diff --git "a/eye_disease_knowledge_extract.json" "b/eye_disease_knowledge_extract.json"
new file mode 100644--- /dev/null
+++ "b/eye_disease_knowledge_extract.json"
@@ -0,0 +1,115 @@
+{"disease":"白内障","summary":"凡是各种原因如老化、遗传、局部营养障碍、免疫与代谢异常、外伤、中毒、辐射等，都能引起晶状体代谢紊乱，导致晶状体蛋白质变性而发生混浊，称为白内障。此时光线被混浊晶状体阻扰无法投射在视网膜上，就不能看清物体。世界卫生组织从群体防盲、治盲角度出发，对晶状体发生变性和混浊，变为不透明，以至影响视力，而矫正视力在0.7或以下者，才归入白内障诊断范围。","medicine":["善存银片","麝珠明目滴眼液","障翳散","苄达赖氨酸滴眼液","氨碘肽滴眼液"],"reason":"凡是各种原因如老化、遗传、局部营养障碍、免疫与代谢异常、外伤、中毒、辐射等，都能引起晶状体代谢紊乱，导致晶状体蛋白质变性而发生混浊,导致白内障。","symptom":"双侧性，但两眼发病可有先后。视力进行性减退，有时在光亮的背景下可以看到固定的黑点。由于晶体不同部位屈光力变化，可有多视，单眼复视，近视度增加。临床上将老年性白内障分为皮质性，核性和囊下三种类型。1、皮质性白内障（corticalcataract）以晶体皮质灰白色混浊为主要特征，其发展过程可分为四期:初发期、未成熟期、成熟期、过熟期。2、核性白内障（nuclearcataract）晶体混浊多从胚胎核开始，逐渐扩展至成人核，早期呈黄色，随着混浊加重，色泽渐加深如深黄色，深棕黄色。核的密度增大，屈光指数增加，病人常诉说老视减轻或近视增加。早期周边部皮质仍为透明，因此，在黑暗处瞳孔散大视力增进，而在强光下瞳孔缩小视力反而减退。故一般不等待皮质完全混浊即行手术。3、后囊下白内障（posteriorsubcapsularcataract），因混浊位于视轴区，早期即影响视力。","check":"白内障术前应了解玻璃体、视网膜、视乳头、黄斑区是否正常及脉络膜有无病变，对白内障术后视力恢复会有正确的估计。可借助A型及B型超声波了解有无玻璃体病变、视网膜脱离或眼内肿物，亦可了解眼轴长度及脱位的晶体位置。视网膜电图(ERG)对评价视网膜功能有重要价值，单眼白内障患者为排除黄斑病变、视路疾患所致的视力障碍，术前可作诱发电位(VEP)检查。此外，亦可应用视力干涉仪检查未成熟白内障的黄斑功能。随着现代显微手术日臻完善，使白内障和人工晶体植入作为门诊手术成为可能。目前手术中一方面尽量控制术后产生的散光，另一方面在手术中矫正术前的散光。手术中尽量使用粘弹性物质以减少内皮和其他组织的损伤。手术适应症的扩大，如独眼、糖尿病性白内障均可植入人工晶体。囊膜技术、晶体核及皮质处理技术得到发展，新型人工晶体设计、大小及表面处理等方面都有一定发展，黄色人工晶体问世，企图改善一般人工晶体植入术后眩目及视色野的症状。随着白内障超声乳化摘除并人工晶体植入术越来越普及，激光乳化也将应用于临床，注入式人工晶体的研究开发，必将使白内障手术更上一个新的台阶。","prevention":"一.注意精神调摄：遇事泰然处之，心胸应宽广，保持情绪舒畅，要制怒。培养对养花、养鸟、养金鱼的兴趣来陶冶情操，多与年轻人交谈，能分散对不愉快事情的注意力，激起旺盛的生活热情，能起到阻止和延缓病情进展的作用。二.加强用眼卫生，平时不用手揉眼，不用不洁手帕、毛巾擦眼、洗眼。用眼过度后应适当放松，久坐工作者应间隔1～2小时起身活动10～15分钟，举目远眺，或做眼保健操。要有充足的睡眠，及时恢复疲劳。三.积极防治慢性病，包括眼部的疾患及全身性疾病。尤其是糖尿病最易并发白内障，要及时有效地控制血糖，防止病情的进一步发展。四.饮食宜含丰富的蛋白质、钙、微量元素，多食含维生素A、B、C、D的食物。平时多食鱼类，能保持正常的视力，阻缓病情的进展。五.吸烟易患白内障已被实践所证实，应及早戒烟","treatment":"◆白内障的药物治疗白内障药物治疗没有确切的效果，目前国内外都处于探索研究阶段，一些早期白内障，用药以后病惰可能会减慢发展，视力也稍有提高，但这不一定是药物治疗的结果，因为白内障的早期进展至成熟是一个较漫长的过程，它有可能自然停止在某一发展阶段而不至于严重影响视力。一些中期白内障患者，用药后视力和晶状体混浊程度都未改善。近成熟期的白内障，药物治疗更无实际意义了。目前临床上常用的药物不下几十种，有眼药水或口服的中西药，但都没有确切的治疗效果。◆白内障的手术治疗1.白内障超声乳化术：为近年来国内外开展的新型白内障���术。此手术目前主要集中在我国比较先进的大中城市开展。使用超声波将晶状体核粉碎使其呈乳糜状，然后连同皮质一起吸出，术毕保留晶状体后囊膜，可同时植入房型人工晶状体。老年性白内障发展到视力低于0.3、晶状体混浊在未成熟期、中心核部比较软，适合做超声乳化手术。其优点是切口小，组织损伤少，手术时间短，视力恢复快。2.白内障囊外摘除术：与老式的囊外摘除术不同，它需在手术显微镜下操作，切口较囊内摘出术小，将混浊的晶状体核排出，吸出皮质，但留下晶状体后囊。后囊膜被保留，可同时植入后房型人工晶状体，术后可立即恢复视力功能。因此，白内障囊外摘出已成为目前白内障的常规手术方式。3.白内障囊内摘除术：是将混浊的晶状体完整地从眼内取出的一种手术。此手术需要较大的手术切口，因手术时晶状体囊一并被摘除，故不能同时植入后房型人工晶状体。◆白内障术后应注意事项植入人工晶状体后，一般应注意以下几个问题：1.思想上要重视，不要认为手术后就万事大吉，应加强观察，注意术眼有无疼痛，人工晶状体位置有无偏斜或脱位，眼前节有无炎症渗出，虹膜及瞳孔是否发生粘连等。术后每周去医院检查1次，包括视力、人工晶状体及眼底情况。1个月后遵医嘱，定期复查。2.术后3个月应避免剧烈运动，尤其是低头动作，避免过度劳累，防止感冒。3.术后1个月内每日数次清用激素及抗生素眼药，并且遵医嘱滴用作用较弱的扩瞳眼药，以防止瞳孔粘连。对长期满用激素类眼药者，应注意眼压情况，避免产生激素性青光眼。4.保持大便通畅，少吃刺激性食物，忌烟酒，多吃水果及蔬菜。5.术后3个月应到医院常规检查，并作屈光检查，有屈光变化者可验光配镜加以矫正。一般1个月后可正常工作和学习。","differentiate":"分先天性和后天性。（1）先天性白内障多在出生前后即已存在，小部分在出生后逐渐形成，多为遗传性疾病，有内生性与外生性两类，内生性者与胎儿发育障碍有关，外生性者是母体或胎儿的全身病变对晶状体造成损害所致。先天性白内障分为前极白内障、后极白内障、绕核性白内障及全白内障。前两者无需治疗，后两者需行手术治疗。（2）后天性白内障是出生后因全身疾病或局部眼病、营养代谢异常、中毒、变性及外伤等原因所致的晶状体混浊。又分为6种：①老年性白内障。最常见。多见于40岁以上，且随年龄增长而增多，病因与老年人代谢缓慢发生退行性病变有关，也有人认为与日光长期照射、内分泌紊乱、代谢障碍等因素有关。根据初发混浊的位置可分为核性与皮质性两大类，视力障碍与混浊所在的部位及密度有关，后皮质及核混浊较早地影响视力，治疗以手术为主，术后可配戴接触眼镜，也可手术同时行人工晶状体植入术。②并发性白内障(并发于其他眼病)。③外伤性白内障。④代谢性白内障(因内分泌功能不全所致，如糖尿病性白内障)。⑤放射性白内障(与X射线、β射线、γ射线等有关)。⑥药物及中毒性白内障。若不及时治疗,晶状体中的白化会越来越严重,最终完全变模糊,晶状体核解体,使视力完全丧失","complication":"白内障术后可出现多个并发症，必须根据各个并发症的原因作对症处理。(1)对于切口渗漏引起的浅前房多主张重新缝合切口;如果程度较轻，可通过加压包扎术眼，有时浅前房可以恢复。如果脉络膜脱离伴有切口渗漏时应重新缝合切口，形成前房;如果脉络膜脱离范围较大，脱离区后巩膜切开引流可加速眼压的恢复和脉络膜脱离复位;如脱离范围较小，无明显的切口渗漏，可加强抗炎，加压包扎数天后脱离多能逐渐消失。在瞳孔阻滞的早期可用强的散瞳剂、局部应用皮质类固醇减轻炎症或全身用高渗剂。然而，最根本的措施是重新沟通前后房的交通，虹膜切开术可达到此目的，YAG激光进行周边虹膜切开则更为简便。(2)由于角膜内皮的损害是不可逆的，一旦发生了持续性角膜水肿，角膜光学性恢复有赖于部分穿透性角膜移植术;对于不便行角膜移植的患者，局部可通过高渗剂、配软性接触镜或去除病变区的上皮细胞层后用结膜瓣遮盖来缓解症状。术中应避免器械和人工晶体接触角膜内皮，使用粘弹剂保护角膜内皮，避免长时间冲洗前房;术后尽快处理玻璃体及其他组织与角膜内皮的接触，均可在较大程度上减少术后持续性角膜水肿的发生。(3)少量前房积血一般数天内自然吸收，积血充满前房伴高眼压则应立即进行前房冲洗。玻璃体积血少量时多能��收，大量时应进行后段玻璃体切除术。上皮植入前房的治疗效果不好，预后较差，一经诊断，应立即切除病变区切口附近的深层巩膜，并冷冻受累区角膜后面的增生上皮组织，切除受累的虹膜，冷冻或切除受累的睫状体，为确保玻璃体不与角膜粘连还应进行前段玻璃体切除。术后的葡萄膜炎一般应用皮质类固醇、前列腺素抑制剂及散瞳剂等药物多能控制，但需要同时寻找病因，进行病因治疗。(4)白内障术后一旦怀疑眼内炎，应立即抽吸房水及玻璃体进行细菌或真菌培养和药物敏感试验。用玻璃体切割器切除受累的玻璃体，并向玻璃体腔、静脉和球结膜下注射抗生素。术后青光眼的治疗应局部和全身进行降压处理的同时进行病因治疗。人工晶状体位置异常保守治疗无效时一般均采取手术复位，必要时将人工晶状体取出或更换人工晶状体。YAG激光囊膜切开术是治疗后囊膜混浊最简单有效的方法，如已植入人工晶体，激光切开时应避免损伤人工晶体;此外，也可用穿刺刀从睫状体平坦部进入眼内，将混浊及增厚的中央部后囊膜切开。对视网膜并发症，如黄斑囊样水肿可应用消炎痛、皮质类固醇。而视网膜脱离者当手术治疗。"}
+{"disease":"麦粒肿","summary":"麦粒肿俗称针眼，是睫毛毛囊附近的皮脂腺或睑板腺的急性化脓性炎症。","medicine":["盐酸米诺环素胶囊","硫酸小诺霉素滴眼液","盐酸金霉素眼膏"],"reason":"眼睑有两种腺体，在睫毛根部的叫皮脂腺，其开口于毛囊；另一种靠近结合膜面埋在睑板里的叫睑板腺，开口于睑缘。麦粒肿就是这两种腺体的急性化脓性炎症。引起麦粒肿的细菌多为金黄色葡萄球菌，所以麦粒肿多为化脓性炎症。","symptom":"1、眼睑皮肤局限性红、肿、热、痛，邻近球结膜水肿。2、3～5天后形成脓胩，出现黄色脓头。外麦粒肿发生在睫毛根部皮脂腺，表现在皮肤面；内麦粒肿发生在睑板腺，表现在结膜面。破溃排脓后疼痛缓解，红肿消退。3、重者伴有耳前、颌下淋巴结大及压痛，全身畏寒，发热等。麦粒肿（hordeolum）分为内外两型。1、外麦粒肿（hordeolumexternum）为Zeis腺（蔡司腺）的急性化脓性炎症。初起睑缘部呈局限性充血肿胀，约2～3日后形成硬结，胀疼和压痛明显，以后硬结逐渐软化，在睫毛根部形成黄色脓泡，穿破排脓迅速痊愈。如果致病菌毒性强烈，尚可引起眼睑及附近结膜发生水肿。耳前淋巴结肿大压痛，尤以外眦部者更易，重症病例可有畏寒、发烧等全身症状。2、内麦粒种（hordeoluminterunm）为睑板腺的急性化脓性炎症。其临床症状不如外麦粒肿来得猛烈，因为处于发炎状态的睑板腺被牢固的睑板组织所包围。在充血的睑结膜表面常隐约露出黄色脓块，可能自行穿破排脓于结膜囊内。睑板腺开口处可有轻度隆起，充血，亦可沿睑腺管通排出脓液，少数亦有从皮肤而穿破排脓，如果睑板未能穿破，同时致病的毒性又强烈，则炎症扩大，侵犯整个睑板组织，形成眼睑脓肿。","check":"1.体格检查重点注意眼睑的改变。2.辅助检查如有全身反应，应检查外周血白细胞数和分类。","prevention":"护理方法：在麦粒肿刚起来时，可以采用以下方法。1、可以用干净的热毛巾湿敷，每次15分钟，每天3次。2、可用一根线扎在孩子患眼对侧的中手指指根处，即：当孩子右眼患病后，扎左手的食指根部，左眼患病扎右手。注意，线不能太紧，以防影响孩子手指的血液循环。3、在患处涂眼药膏或滴眼药水。4、当脓肿成熟时，小脓肿的自行破溃后，用消毒纱布拭去脓液;大的需要到医院切开排脓。脓出后再涂上抗生素眼药水或眼膏。","treatment":"1、早期湿热敷或旋磁理疗，促进浸润吸收或硬结迅速化脓。2、手术切开：当脓点形成后可切开排脓。但要注意外麦粒肿的切口应与睑缘平行，内麦粒肿的切口庆与睑缘垂直。切忌不适当的挤压，以防炎症向眶内、颅内扩散，引起眶蜂窝织炎、海绵窦静脉炎、脑膜炎、及脓肿等而危及生命。3、对顽固的经常发作的病例，可用自体免疫疗法。伴全身发烧，耳前、颌下淋巴结肿大者可给抗生素及磺胺类的药物的应用。","differentiate":"应注意与下列病鉴别(1)睑板腺癌：睑板上肿物发生在老年人，或手术刮除后在原处复发.应考虑本病的可能。(2)霰粒肿继发感染与内麦粒肿的鉴别：前者先有无痛不肿的结节或肿块，口后才有红肿痛的症状。而后者起病急，红肿痛结节同时出现.","complication":"有时会并发眼睑炎。"}
+{"disease":"青光眼","summary":"青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病。持续���高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。","medicine":["珍珠明目滴眼液","维氨啉滴眼液","萘敏维滴眼液"],"reason":"正常眼压及影响眼压的因素：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压(简称眼压)。维持正常视功能的眼压称正常眼压。在正常情况下，房水生成率，房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。我国人正常眼压值绝大多数是在1.33～2.79kpa(10～20mmHg)之间，超过3.19kpa(24mmHg)者为病理现象，介于2.79-3.192kpa(21-24mmHg)为可疑病理眼压。但是有4.55%的正常人眼压超过3.192kpa(平均值±3个标准差)而没有青光眼状态，换言之，这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限，视神经却未遭受损害。因此不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。将眼压分正常、可疑病理及病理三个范围比较合适。病理性眼压的范围：如果房水通道的任何部位受阻，将导致眼压升高。正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降，眼压波动范围不超过0.665kpa(5mmHg)，双眼眼压也基本相等，或差别不大。如24小时眼压差超过1.064kpa(8mmHg)，最高眼压超过2.793kpa(21mmHg)或双眼眼压差大于0.665kpa(5mmHg)时，应视为异常，需要进一步检查。高眼压、视盘微循环障碍是引起青光眼性视盘凹陷症、视野损害的主要原因。高眼压虽然是青光眼损害的重要因素，但不是绝对的。在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症。也有少数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼。称为低眼压性青光眼(low-tensionglaucoma)或低临界压青光眼(low-criticalglaucoma)。","symptom":"疾病种类青光眼的种类主要有四种:先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同。特在这里借百度·百科，向大家阐述一下各种青光眼的临床症状。希望大家都能对青光眼有更深入地认识，做到早发现早治疗。一、先天性青光眼：根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。1.婴幼儿性青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富俅簿。2.青少年性青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。二、原发性青光眼：根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等：1.急性闭角型青光眼：急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满、眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全��明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性轻强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。2.慢性闭角型青光眼：此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，近年来，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明，检查时，眼压可正常或波动，或不太高20-30mmhg左右，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼(参：急性闭角型青光眼)。早期症状有四种：一，经常觉得眼睛疲劳不适;二，眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解;三，视力模糊，近视眼或老花眼突然加深;四，眼睛经常觉得干涩。3.原发开角型青光眼：多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗，不要非等到确诊为青光眼才去治疗，那时已丧失最佳治疗时机。三、继发性青光眼：由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：1.屈光不正(即近视、远视)继发青光眼：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫，详细检查。2.角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼：眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。3.白内障继发青光眼：晶体混浊在发展过程中，水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。4.外伤性青光眼：房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织，但其引起的眼底损伤无法纠正，所以此型病人一般在当时经西医处理后，认为就好了，不再治疗，一旦发现已视神经萎缩，造成严重的视力损害。四、混合型青光眼：两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。发现与治疗慢性单纯性青光眼如能早期诊断，对保护视功能极为重要。以下几点对早发现、早诊断很有帮助：家族史：家庭成员有青光眼病史，并自觉头痛、眼涨、视力疲劳，特别是老花眼出现较早者，或频换老花眼镜的老年人，应及时到眼科检查并定期复查。查眼压：在青光眼早期眼压常不稳定，一天之内仅有数小时眼压升高。因此，测量24小时眼压曲线有助于诊断。眼底改变：视盘凹陷增大是青光眼常见的体征之一。早期视盘可无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大加深，最后可直达边缘，形成典型的青光眼杯状凹陷。视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础，它出现在视盘或视野改变之前。因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。查视野：视野是诊断开角型青光眼的一项重要检查。开角型青光眼在视盘出现病理性改变时，就会出现视野缺损。对青光眼最好先用药物治疗，若在最大药量下仍不能控制眼压，可考虑手术治疗。应先用低浓度的药液，后用高浓度的药液滴眼，并根据不同药物的有效降压作用时间，决定每天点药的次数，最重要的是要保证在24小时内能维持有效药量，睡前可用眼膏涂眼。开角型青光眼治疗后的随访也很重要，即使眼压已经控制，仍应每4～6周复查一次，包括眼压、眼底和视力，每年应检��一次视野，以保证治疗的持续性和稳定性。","check":"①超声生物显微镜的应用：该项技术可在无干扰自然状态下对活体人眼前段的解剖结构及生理功能进行动态和静态记录，并可作定量测量，特别对睫状体的形态、周边虹膜、后房形态及生理病理变化进行实时记录，为原发性闭角型青光眼，特别是原发性慢性闭角型青光眼的诊断治疗提供极有价值的资料。②共焦激光扫描检眼镜：该机采用了低能辐射扫描技术，实时图像记录及计算机图像分析技术。通过共焦激光眼底扫描，可透过轻度混浊的屈光间质，获得高分辨率、高对比度的视网膜断层图像，能准确记录和定量分析视神经纤维分布情况、视盘的立体图像，并能同时检查视乳头区域血流状态和完成局部视野、电生理检查，对青光眼的早期诊断、病情分期及预后分析均有重要价值。③定量静态视野、图形视觉诱发电位：青光眼出现典型视野缺损时，视神经纤维的损失可能已达50%。计算机自动视野计通过检测视阈值改变，为青光眼最早期诊断提供了依据。图形视觉电生理PVEP、PE-RG检查，在青光眼中有一定敏感性及特异性。如将上述二种检查结合起来，能显著提高青光眼的早期检出率。","prevention":"青光眼是一种常见的致盲眼病，必须重视预防。中老年人每年体检时莫忘测眼压，如发现眼压升高，须注意以下几点：生活起居要有规律，避免情绪波动，保持心理平衡，尽量少看电视，让眼睛多休息，饮食宜清淡，不吃辛辣食物，勿服对眼压有影响的药物。一旦出现青光眼症状，必须去医院请眼科医生诊治，尽力保住视力。发病/手术后果患者都知道一旦患上青光眼就失明了，其不知青光眼引起的严重后果不仅于此，现简述几种常见并发症、后遗症：1、视神经萎缩：青光眼最常见、也最严重的并发症，简单讲就是视力下降，视野缩小，直至失明，这是每一个青光眼不可避免的结局。2、血管神经性头痛、高血压、心脑血管病变：其实它也是青光眼的表现，只是它们的表现掩盖眼部症状，被误诊为以上病变，如得不到及时正确诊治有生命危险。3、白内障：它和青光眼关系非常密切，青光眼可并发白内障，而白内障在发病过程中又可继发青光眼。4、视网膜脱离：这是青光眼手术后最常见并发症，术后眼压急剧下降，失去对视网膜的支撑作用而导致视网膜脱离，表现为视野突然缺损或全盲。5、炎症感染：术后如炎症未能得到有效控制，导致眼内感染，轻者手术失败，重者继发葡萄膜炎需摘除眼球，防止炎症全身扩散。6、恶性青光眼：术后眼压反而急剧升高，摘除眼球才能解除痛苦，(参：临床最常见的几种特殊青光眼中恶性青光眼)。手术创伤：眼内结构非常微细，稍有不慎重即可破坏损伤，且不易被发现，这也是青光眼手术失败的重要原因之一危险因素青光眼之所以发病与患者眼的局部结构、年龄、性别、遗传、屈光等因素有着密切关系，具备这些因素的人也就是青光眼的高危人群，随时受外界不良因素刺激导致急性发病。1、解剖因素：前房浅、眼轴短、晶体厚、角膜直径短，导致前房角狭窄，房水排出障碍，眼压升高，青光眼形成。2、年龄、性别：开角型多发于30岁左右，无明显性别差异。闭角型45岁以上患者占青光眼病人68.2%—76.8%，女性多于男性。3、遗传因素：青光眼属多基因遗传性病变，有家族史者，发病率高于无家族史的6倍，占整个发病人数的13%—47%，患者亲属发病率为3.5%—16%。4、屈光因素：屈光不正患者(近视、远视、老花)发病率较高、近视有1/3伴有或发展为开角型青光眼，远视多伴闭角型青光眼。5、不良生活习惯：吸烟嗜酒、起居无常、饮食不规律、喜怒无常、习惯性便秘、顽固性失眠。6、眼部以全身病变。(参考:哪些眼部及全身病变可诱发形成，加剧青光眼发展?哪些药物可导致病情变化?)7、用药不当。(参考:哪些眼部及全身病变可诱发形成，加剧青光眼发展?哪些药物可导致病情变化?)8、工作、生活环境。预防措施预防青光眼的主要对象是具有危险因素的人群。具有青光眼危险因素的人，在不良精神因素等诱因刺激下随时激发青光眼形成，所以平素必须排除一切可以诱发眼压增高的有害因素，预防青光眼发生。1、保持心情舒畅，避免情绪过度波动，青光眼最主要的诱发因素就是长期不良精神刺激，脾气暴躁、抑郁、忧虑、惊恐。2、生活、饮食起居规律，劳逸结合，适量体育锻炼，不要参加剧烈运动，保持睡眠质量，饮食清淡营养丰富，禁烟酒、浓��、咖啡、适当控制进水量，每天不能超过1000—1200ml，一次性饮水不得超过400ml。3、注意用眼卫生，保护用眼，不要在强光下阅读，暗室停留时间不能过长，光线必须充足柔和，不要过度用眼。4、综合调理全身并发症(参:哪些眼部及全身病变可诱发形成，加剧青光眼发展?哪些药物可导致病情变化?)。5、注意药物影响(参:哪些眼部及全身病变可诱发形成，加剧青光眼发展?哪些药物可导致病情变化?)。6、妇女闭经期、绝经期、以及痛经可是眼压升高应高度重视，经期如出现青光眼表现者，应及时就诊专科。7、青光眼家族及危险因素者，必须定期复查，一旦有发病征象者，必须积极配合治疗，防止视功能突然丧失。及早发现青光眼在国内外失明的人口中，大约百分之十到十五是由青光眼所引起的，而四十岁以上的成年人，大约有百分之二患有青光眼，因此一般人只要听到青光眼，总是闻之色变，彷佛看到了眼睛的隐形杀手。所谓的青光眼在日本称之为“绿内障”，在最新进的观念里，主要是指眼睛的视神经不能承受眼压的增高，而引起视神经的损伤萎缩，进而造成各种视觉的障碍和视野的缺损。青光眼由于不同的原因、形式和机转，其症状也大相径庭，很多病人常常没有任何症状，有些则是轻微的眼球胀痛、不舒服，偶而看到灯泡周围有一圈彩虹光晕，直到末期才发现有严重的视野缺损和视觉障碍，这一类的病人多属于所谓的慢性隅角开放性青光眼;另有一群病患则呈现无法忍受的眼痛、头痛，甚至呕吐….等等症状，这一类病人则多属于隅角闭锁性青光眼。青光眼到目前所知没有绝对的遗传性，但是有家庭病史的人、糖尿病、高龄患白内障的老人，另外特别是高度近视的人，都是所谓的高危险群。台北市立阳明医院针对高度近视的青少年人做视神经的检查，发现视神经盘的神经纤维层有缺损变薄的现象;而高度近视眼轴加长，视神经承受的变形压力也变大，压力造成眼内循环的障碍进而影响到眼内的血流，因此在高度近视的年轻病人也发现开放性青光眼和类似缺血性视神经病变的视野变化，不可不注意。由于医疗仪器、药品的进步，青光眼只要及早检查，四十岁以上成年人或高危险群，每年检查一至二次;若有青光眼则按时用药治疗，需要时再辅以雷射或手术，定期追踪，都能得到长期的控制，维持视力不致失明。一般多数正常人的眼压是十二到二十毫米汞柱，眼压的检查是发现青光眼的三大重要检查之一，也是最简单的检查，尤其目前的气压式眼压检查，不用点麻醉药，快速而方便。附：举重易患青光眼据美国“健康日”网站9月12日报道，研究表明，经常练习举重的人容易得青光眼。纽约眼耳健康研究所眼科学教授罗伯特·里奇说，举重时，眼内压会增加;如果屏住呼吸，压力会更大。长此以往，容易患上青光眼。在研究中，受访者需要完成4组举重练习。前两组，受访者需要屏住呼吸。研究人员会分别测量其左右眼的眼内压。研究人员发现，第一轮测量时，受访者的眼内压平均升高了2.2毫米汞柱，第二轮升高了4.3毫米汞柱。首个“世界青光眼日”：2008年3月6日","treatment":"发现与治疗慢性单纯性青光眼如能早期诊断，对保护视功能极为重要。以下几点对早发现、早诊断很有帮助：家族史：家庭成员有青光眼病史，并自觉头痛、眼涨、视力疲劳，特别是老花眼出现较早者，或频换老花眼镜的老年人，应及时到眼科检查并定期复查。查眼压：在青光眼早期眼压常不稳定，一天之内仅有数小时眼压升高。因此，测量24小时眼压曲线有助于诊断。眼底改变：视盘凹陷增大是青光眼常见的体征之一。早期视盘可无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大加深，最后可直达边缘，形成典型的青光眼杯状凹陷。视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础，它出现在视盘或视野改变之前。因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。查视野：视野是诊断开角型青光眼的一项重要检查。开角型青光眼在视盘出现病理性改变时，就会出现视野缺损。对青光眼最好先用药物治疗，若在最大药量下仍不能控制眼压，可考虑手术治疗。应先用低浓度的药液，后用高浓度的药液滴眼，并根据不同药物的有效降压作用时间，决定每天点药的次数，最重要的是要保证在24小时内能维持有效药量，睡前可用眼膏涂眼。开角型青光眼治疗后的随访也很重要，即使眼压已经控制，仍应每4～6周复查一次，包括眼压、眼底和视力，��年应检查一次视野，以保证治疗的持续性和稳定性。治疗原则青光眼是我国主要致盲原因之一，而且青光眼引起的视功能损伤是不可逆的，后果极为严重。一般来说青光眼是不能预防的，但早期发现合理治疗，绝大多数患者可终生保持有用的视功能。因此，青光眼的防盲必须强调早期发现、早期诊断和早期治疗。青光眼是一组威胁视功能，主要与眼压升高有关的临床征群或眼病，即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜所能承受的限度，将带来视功能损害。最典型和最突出的表现是以视神经凹陷性萎缩和视野缺损、缩小，如不采取有效的治疗，视野可以全部丧失终至失明。一、原发性青光眼原发性青光眼多是双侧性，但两眼发病可有先后;原发性青光眼可分成闭角和开角两种类型。1、闭角型青光眼闭角型青光眼是原发性青光眼中比较常见的一种类型。年龄多在45岁以上，30岁以下较少见。由于在发作时，可以出现明显的眼充血现象，故以往称之为充血性青光眼。闭角型青光眼如能在早期得到正确的处理，常可获得满意的疗效，以至治愈。闭角型青光眼的发病过程分四个阶段：1、发作期;2、间歇缓解期;3、慢性进展期;4、临床前期。闭角型青光眼的发作常可有些诱因，如情绪波动、脑力或体力过度疲劳、阅读过久或看电视电影等。发作开始时，患者感到有些轻微的眼胀和头痛或者恶心感，白天视物呈蒙雾状(雾视)，夜晚看灯光则有虹视(有彩虹围绕灯光)。病人常常在这种现象频繁出现或症状严重而不能再缓解时，方来就医。此时，眼压急剧上升，视力高度减退，以致仅存光感(患眼看不见东西，只有一些光亮)。此时，需要刻不容缓地积极进行抢救治疗，迅速控制眼压使之下降，视力可以逐渐恢复。如果没有经过正确的治疗，因为青光眼对视力的损害是不可逆的，所以经过多次发作后，视力就会越来越差，最后的结果是失明。青光眼发作时，一些病例往往误诊为眼科的虹膜睫状体炎，或内科的胃肠炎、偏头痛等而通过相反的治疗而使病情恶化。闭角型青光眼如果能早期发现，通过手术治疗可以痊愈而获得满意的疗效，但是如果错过了手术时机，则即使进行手术，效果也大打折扣。2、开角型青光眼开角型青光眼又称单纯性青光眼。开角型青光眼病情进展甚为缓慢，而且没有明显症状，因此不易早期发现，个别病人甚至一只眼已经失明，尚不知何时起病。这种在没有症状下逐渐导致失明的眼病，就具有更大的危险性。患者年龄分布于20~60岁之间。症状：开角型青光眼在早期几乎没有症状，只有在病变进行到一定程度时，病人方有视力模糊、眼胀和头痛等感觉，有时也可有虹视和雾视现象。到了晚期双眼视野(眼睛看得到的范围)都缩小时，则可有夜盲和行动不便等现象出现。如果患者经常有上述症状，就需要找眼科专科医生进行系统的祥细的检查，以明确诊断。如果确诊是青光眼，就须要进行正确的治疗，以便阻止视力的损害。治疗一般是先采用药物治疗，无效时再考虑手术治疗。二、继发性青光眼继发性青光眼有很多种：1、角膜前粘性白瘢引起的继发青光眼;2、虹膜睫状体炎引起的继发性青光眼;3、眼外伤引起的继发性青光眼;4、眼底血管病变与继发性青光眼;5、眼内肿瘤与继发性青光眼;6、颜面血管痣与继发性青光眼;7、激素与继发性青光眼;(全身或局部使用激素，如果持续时间较长，可以产生高眼压)。8、睫状体炎青光眼综合征;9、囊膜性青光眼;(因白内障所致)。三、先天性青光眼先天性青光眼是由胎儿时期前房角组织发育异常所引起，大多于出生时已存在。由于婴幼儿眼球壁易受压力的作用而扩张，使整个眼球不断增大，故有“水眼”之称。治疗：先天性青光眼一经确诊，原则上要及早施行减压手术，以挽救视觉功能。※青光眼成为严重致盲眼病专家建议40岁以上者应定期检测眼压眼科专家赵家良教授指出，青光眼已成为我国严重的致盲眼病之一，而且患者一旦失明就不可能复明。他呼吁，要通过多种途径大力普及青光眼防治知识;40岁以上的人应定期测量眼压，以便早期发现，合理治疗。青光眼是由于眼压升高所导致的视神经萎缩和视野缺损的一类眼病。我国各地对青光眼的发病情况做过多次调查。一般认为，其患病率为0.21%-1.64%。1996年在北京市顺义区进行的青光眼流行病学调查发现，50-60岁人群青光眼患病率为0.87%，60-70人群为2.09%，70岁以上人群为4.42%。据以上资料推算，我国至少有青光眼患者500万人。调查还发���，青光眼患者中双盲患者的比例为15.8%，单盲为16.9%，双眼低视力患者为22.8%，单眼低视力患者为7.9%。以此推算，我国青光眼患者中双眼失明的人数达79万人。治疗措施●注射维生素B如果紧张是主要因素，可注射维生素B，效果不错，请在医生的指导下使用。●激光疗法假使药物治疗仍无法控制病情，则在采取其他外科手术前，不妨试试激光疗法。新的测试已显示激光疗法对广角性青光眼(openangleglaucoma)有效。其方法是利用激光照射虹膜，形成一个小洞，以舒解眼压。如果发生急性或闭角性青光眼，此时，角膜会受眼压过高所形成的水肿影响而变模糊。在这种情况下，激光疗法恐怕不是最佳选择，而需要更进一步的手术。●补充营养素①胆碱每天补充1000—2000毫克。一种重要的维生素。②泛酸(B5)每天补充3次，各100毫克。③芸香素每天补充3次，每次各50毫克。④维生素B群每天3次，各50毫克，用餐时服用，必要时可用注射法。⑤维生素c加生物类黄酮每天3次，能大幅地降低眼压。⑥维生素E每天400IU。近来的研究显示维生素E有助排除水晶体内的小颗粒。⑦锗若眼睛不舒服时，每天可服用100—200毫克的锗，同时提供氧气给眼组织，并纾解疼痛。●应避免的作法避免长时间使用眼睛，例如，看电视及阅读。避免饮用咖啡、酒及吸烟。避免大量饮水。●天然药草轮流使用温的茴香茶及洋甘菊与小米草茶清洗眼睛，或利用滴管在每眼中滴3滴药茶，每天3次，均有帮助。青光眼食疗方方1处方：白菊花;羚羊角粉0.3克。用法：白菊花泡茶、送服羚羊角粉。每日2次主治：适用于闭角性青光眼伴头痛项强者。方2处方;天冬15克，麦冬15克，粳米120克，冰糖适量。用法，粳米洗净.加天冬、麦冬所煎之水，煮成二冬粥。加冰糖适量，每日2次，每次1小碗。主治：适用于闭角性青光眼伴口干唇燥，大便干结者。方3处方：面酚250克.天麻扮贩克。用法：面粉加入天麻粉，做成馒头，每日食1剂。主治：适用于闭角性青光眼伴头痛血压升高者。方4处方：桂圆肉20克，红枣20枚。用法：桂圆肉、红枣同煮桂圆红枣汤。每日食1剂主治：适用于老年人青光眼缓解期少气乏力者。方5处方：扁豆35克，豌豆35克，米粉250克。用法：扁豆、豌豆磨粉，加入米粉，蒸为豆糕，分次食用。主治：闭角性青光眼。方6处方：甲鱼1只(约置250克)，杜仲9克.料酒.精盐各适量。用法：甲鱼活杀去内脏，加杜仲(纱布包)。入碗以料酒、精盐调味，隔水蒸熟，去杜仲。食甲鱼喝汤。主治：适用于开角性青光眼者及耳鸣、腰酸、舌红少苔者。方7处方：鲤鱼1条(约重500克)，赤小豆40克，葱花、料酒、精盐各适置。用法：鲤鱼活杀洗净，加赤小豆(纱布包)，人锅同煮，至鱼熟汤浓，加葱花、料酒、精盐调味，去赤小豆。喝汤食鱼，每日2次，每次1小碗。主治：适用于开角性青光眼，眼睑水肿、小便不利者。方8处方：新鲜香橼2只、麦芽糖60克。用法：新鲜香橼切片入碗，加麦芽糟，加盖隔水藏至香橼化水.待冷后成香橼糖浆。每日2次，每次1汤匙，开水冲服。主治：适用于开角性青光眼伴头痛眩晕者。手术治疗如何正确评价手术对青光眼治疗效果?目前采用手术治疗青光眼是西医最后、唯一的重要手段，手术的目的是为了更好的控制眼压，对于闭角型青光眼，前房角狭窄或关闭的患者，暂时控制眼压可起到明显效果，但并没有纠正引起眼压升高、房角关闭的真正病因，给医患产生一种错误的安全感，认为自己手术了青光眼就好了，再次复发或失明。还不止一次提着同一个问题“我作了手术了为什么还失明了?”而对于开角型、恶型、眼内炎症等青光眼手术不但毫无意义，反而会加快病情发展。因此我们对于手术的评价是“暂时降低眼压，缓解症状，从病根上纠正不了病情”，术后应积极采用中药治疗病因，才能达到痊愈的效果。西医疗法患上青光眼要以正确心态对待此病。青光眼患者容易走两个极端：要么知道此病的危害性，接触了不少西医大夫认为此病是不治之症，放弃治疗，产生悲观、失望、恐惧心理、错失治疗。要么不了解此病，特别是慢性开角型患者，认为我没多大感觉，没有大夫说的那么严重。结果，造成严重后果，在黑暗中痛苦的度过余生，给个人、家庭带来极大痛苦。目前西医对青光眼的认识概括为“一眼(或双眼)发病，继发双眼失明，终生用药，随时失明”，对此病尚未找到确切病因，也就谈不到治疗。缩瞳剂、碳酸酐抑制剂、高渗剂、激素，即使手术也只是暂时降低眼压，缓解症状，最终还是以失明告终，所以称之为“不治之症”。青光眼与失明青光眼是最常见的致盲眼病之一，由于种种原因给患者带来失明的痛苦。常见原因如下：①开角型青光眼及一部分慢性闭角型青光眼，因为没有任何症状，病人不知道自己眼睛有病，一旦发现已是晚期或已失明。②病人不听医生劝告，不信任医生，不愿做任何检查，将最好的治疗时机错过。③对青光眼的危害性认识不足，对自己的疾病满不在乎。有些人只是拼命工作，从不看病，直到感觉视野缩小，才到医院诊治。这时往往已是极晚期，一只眼白白丢掉。④不能按时用药，有症状时就点药，没有症状时就不点药，从不测量眼压，也不知自己点药后眼压控制的怎样。不合理的用药耽误了治疗。⑤对医生劝告听不进去。恐惧手术，对手术前的医生交待手术预后问题，不能正确对待，总怕手术后会视力下降甚至失明，对手术一拖再拖，直到晚期失去最佳治疗时机。⑥有些手术后的病人，因症状消失，便以为青光眼已完全治愈，而忽略追踪观察、定期监测，有些病人在术后不知不觉中失明。⑦有些病人手术后只注意观察眼压，而不检查视野是否有改变。有一部分病人在血流动力学方面异常，如患有心血管疾病、低血压及全血浓度增高等。由于这些因素有相互作用，使视神经长期处于慢性供血不足状态，从而造成视野进行性缩小，以致失明。鉴于以上一些情况，建议青光眼病人，必须听从医生劝告，积极争取早期有效的治疗，争取将视功能的损害减少到最低程度。","differentiate":"急生闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。急生发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆，需要鉴别。","complication":"急性闭角青光眼，常合并恶心、呕吐、发热、寒战及便秘等，少数病人可有腹泻发生。慢性闭角青光眼，常伴有视蒙、虹视。本病最严重得并发症是失明。"}
+{"disease":"红眼病","summary":"急性卡他性结膜炎（acutecatarrhalconjunctivitis）俗称“红眼”或“火眼”，是由细菌感染引起的一种常见的急性流行性眼病。其主要特征为结膜明显充血，脓性或粘液脓性分泌物，有自愈倾向。","medicine":["熊胆眼药水","珍珠明目滴眼液","黄连上清片","萘敏维滴眼液","氯霉素滴眼液"],"reason":"常见的致病菌为肺炎双球菌kochweeks杆菌，流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌也可见到，后两种细菌平常可寄生于结膜囊内，不引起结膜炎，但在其他结膜病变及局部或全身抵抗力降低时有时也可引起急性结膜炎的发作。细菌可以通过多种媒介直接接触结膜，在公共场所、集体单位如幼儿园、学校及家庭中迅速蔓延，导致流行。特别是在春秋二季，各种呼吸道疾病如流感、鼻炎盛行，结膜炎致病菌有可能经呼吸道分泌物传播。","symptom":"自觉患眼刺痒如异物感，严重时有眼睑沉重、畏光流泪及灼热感。有时因分泌物附着在角膜表面瞳孔区，造成暂时性视物不清，冲洗后即可恢复视力。由于炎症刺激产生大量粘液脓性分泌物，患者早晨醒来时会发觉上下睑被分泌物粘连在一起。当病变侵及角膜时，畏光、疼痛及视减退等症状明显加重。少数患者可同时有上呼吸道感染或其他全身症状。检查时可见眼睑肿胀，结膜见上下睑被分泌物连在一起。当病变侵及角膜时，畏光、疼痛及视力减退等症状明显加重。少数患者可同时伴有上呼吸道感染或其他全身症状。检查时可见眼睑肿胀，结膜充血呈鲜红色，以睑部及穹隆部结膜最为显著，严重的结膜表面可覆盖一层易于揉掉的伪膜，所以又称伪膜性结膜炎；球结膜不同程度充血水肿，失去透明度。角膜与结膜表面、睑缘等部位有粘液性或脓性分泌物覆盖。如果是kochweeks杆菌或肺炎双球菌感染，可出现结膜高度充血水肿并伴有散在性小点片状出血。角膜并发症主要是由kochweeks杆菌引起，表现为卡他性角膜边缘浸润或溃疡，病变开始呈浅层点状角膜浸润，位于角膜缘内侧，以后浸润互相融合，形成弓形浅层溃疡。痊愈后可遗留云翳。一般说来，发病3～4日，病情即达高潮，随即逐渐减轻，约10～14日即可痊愈。由kochweeks杆菌和肺炎双球菌感染引起病情较重者，有时伴有全身症状如体温升高及全身不适等。症程可持续约2～4周。本病常双眼同时或相隔1～2日发病。","check":"根据临床表现、分泌物涂片或结膜刮片等检查，可以诊断。结膜刮片和分泌物涂片通过Gram和Gimsa染色��可在显微镜下发现大量多形核白细胞和细菌。为明确病因和指导治疗，对于伴有大量脓性分泌物者、结膜炎严重的儿童和婴儿，以及治疗无效者，应进行细菌培养和药物敏感试验，有全身症状的还应进行血培养。","prevention":"1、多见于春秋季节，可散发感染，也可流行于学校，工厂等集体生活场所;2、忌食葱、韭菜、大蒜、辣椒、羊肉、狗肉等辛辣、热性刺激食物，最好不吃带鱼、鲤鱼、虾、蟹等海腥发物;3、饮食原则：1）如患者风重于热，在饮食上宜吃散风为主、清热为辅的食物。可用车前草、薄荷叶煎汤洗眼或服用。2）如因热重于风引起，饮食上宜清热为主，散风为辅。3）如患者风热并重的，多吃具有清热、利湿、解毒功效的食物，如马兰头、枸杞叶、冬瓜、苦瓜、绿豆、荸荠、香蕉、西瓜等。4、生活中注意：1）严格搞好个人卫生和集体卫生。提倡勤洗手、洗脸和不用手或衣袖拭眼。2）急性期患者需隔离，以避免传染，防止流行。3）严格消毒患者用过的洗脸用具、手帕及使用过的医疗器皿。4）一眼患病时应防止另眼感染。5）医护人员在接触患者之后，必须洗手消毒，以防交叉感染。","treatment":"在发病早期和高峰期作分泌物涂片或结膜刮片检查，确定致病菌，并作药敏试验，选择有效药物治疗。一般病程晚期细菌学检查阳性率较低。对分泌物多的患者，可用3%硼酸溶液或生理盐水冲洗结膜囊，若分泌物不多，可用消毒棉签蘸上述溶液清洁眼部。早期冷敷可以减轻本病引起的眼部不适症状。局部治疗：根据不同的病原菌选用多种抗生素眼药水滴眼，如10%磺胺酰酰钠、0.25%氯霉素、0.5%～1.0%红霉素液或新霉素等，根据病情轻重，每隔2～3小时以至每隔1小时一次；睡前涂抗生素眼膏如0.5%四环素、红霉素或金霉素眼膏防止眼睑粘着，同时使药物在结膜囊内保留较长时间。在并发角膜炎时，应按角膜炎处理。治疗要及时、彻底，防止复发。","differentiate":"本病在大流行时期诊断不难，但在流行初起时或散发病例，如不注意，可与细菌或其它病毒引起的结膜炎相混淆。现将几种主要的急性结膜炎列表鉴别如表9-8。表9-8几种常见的急性结膜炎鉴别要点几种常见的急性结膜炎鉴别要点急性出血性结膜炎流行性角结膜炎Thygeson氏表层点状角膜炎急性卡他结膜炎病原体肠道病毒腺病毒怀疑病毒细菌潜伏期24小时4～7天—1～2天发病年龄20～40岁占80%任何年龄均发病无年龄差别任何年龄均发病症状明显的异物感，怕光，流泪，眼痛。有粘性分泌物明显的异物感，怕光，流泪，眼痛，视力减退。纤维素性浆液性分泌物症状轻微，仅有轻度异物感及眼痛轻度异物感，无明显眼痛，怕光，流泪。多量粘液脓性分泌物结膜病变结膜充血，水肿，眼睑肿胀，常有结膜下出租因。有时有耳前林巴结肿大。结膜充血，多量滤泡增生，眼睑肿胀，耳前淋巴结肿大，有时有假膜无结膜炎症状，不伴耳前淋巴结肿大结膜充血。结膜下出血和结膜水肿者较少角膜病变肉眼检查正常。裂隙灯荧光素染色检查，早期可见多发性上皮剥脱常有角膜病变。起病后7～10天出现上皮下緡钱状浸润粗大上皮性点状浸润，不侵犯基质层，不留斑翳偶伴有角膜周边部点状浸润刮片检查单核细胞单核细胞无多形核白细胞病程一周左右2周左右。角膜病变可维持数月以上数月～数年一周左右","complication":"病情较重者可出现结膜下出血。肺炎球菌、流感嗜血杆菌Ⅲ型（Koch-Weeks杆菌）所致结膜炎，可在睑结膜表面覆盖一层假膜。流感嗜血杆菌Ⅲ型感染处还可并发卡他性边缘性角膜侵润或溃疡。"}
+{"disease":"前庭神经炎","summary":"1909年Ruttin首次提出前庭神经炎一词，亦称流行性眩晕、流行性神经迷路炎、急性迷路炎或前庭麻痹症。该炎症仅限局于前庭系统，耳蜗和中枢系统均属正常，多罹患于20～60岁成人，病前常有上呼吸道感染史。本症可分为急慢性两种。","medicine":["银杏叶提取物片","吡贝地尔缓释片","金鸡虎补丸"],"reason":"（一）病毒感染患病后血清测定，单纯疱疹、带状疱疹病毒效价都有显著增高。（二）前庭神经遭受刺激前庭神经遭受血管压迫或蛛网膜粘连，甚至因内听道狭窄而引起神经缺氧变性，因激发神经放电而发病。（三）病灶因素可能存在自身免疫反应。（四）糖尿病Schuknecht等（1972年）报告认为，糖尿病可引起前庭神经元变性萎缩，导致反复眩晕发作。一些病人前庭神经切断后经病理检查，可发现前庭神经有弧立或散在的退行性变和再生现象，神经纤维减少，节细��空泡形成，神经内胶原沉积物增加。","symptom":"局限性迷路炎：1．阵发性或激发性眩晕，偶伴恶心、呕吐。眩晕多在快速转身、屈体、行车、耳内操作（如挖耳，洗耳等）、压迫耳屏或擤鼻时发作，持续数分钟至数小时不等。中耳乳突炎急性发作期症状加重。2．眩晕发作时可见自发性眼震，方向向患侧，此乃患侧迷路处于刺激状态之故。3．听力减退：耳聋的性质和程度与中耳炎病变程度一致。瘘管位于鼓岬者叮呈混合性聋。4.瘘管试验阳性，瘘管被病理组织堵塞时可为阴性。5.前庭功能一般正常或亢进。检查时不宜采用冷热水试验，以免感染扩散。浆液性迷路炎：1．眩晕、恶心、呕吐，平衡失调为本病的主要症状。病人喜卧向患侧（眼震快相侧）。起立时向健侧倾倒。2．眼震为水平—旋转性。闲患侧迷路处于兴奋、激惹状态．故眼震快相向患侧。晚期患侧迷路功能明显减退，眼震快相指向健侧。前庭功能有不同程度的减退。瘘管试验可为阳性。3．听力明显减退，为感音性聋．但未全聋。4.可有耳深部疼痛。化脓性迷路炎：1．眩晕，自觉外物或自身旋转，恶心，呕吐频繁，患者闭目，卷缩侧卧于眼震快相侧，不敢稍事活动。2．平衡失调。3．耳鸣，患耳全聋。4.自发性眼震，快相向健侧，强度较大。躯干向眼震慢相侧倾倒。—当眼震快相从健侧转向患侧时，应警惕有颅内并发症之可能。5.体温一般不高。若有发热、头痛、同时伴脑脊液变化（如白细胞增多，脑脊液压力增高）者，示感染向颅内扩散。6．因迷路已破坏，故瘘管试验阴性。一些病人前庭神经切断后经病理检查，可发现前庭神经有弧立或散在的退行性变和再生现象，神经纤维减少，节细胞空泡形成，神经内胶原沉积物增加。（一）急性前庭神经炎80%病人在呼吸道或胃肠道感染后，多于晚上睡醒时突然发作眩晕，数小时达到高峰，伴有恶心、呕吐，可持续数天、数周，尔后逐渐恢复正常。老年人恢复慢，可长达数月。多一耳患病，偶有两耳先后发病者。有自发性麻痹性眼震向健侧，可以一家数人患病，亦有集体发病呈小流行现象。病期中无耳鸣、耳聋现象是其特点。（二）慢性前庭神经炎多为中年以上患病，可反复发作眩晕，程度较轻，直立行走时明显，可持续数年，恶心、呕吐少见，常表现为长久不稳感。","check":"1.头位性眼震检查令患者坐床上，先仰卧垂头位，观察10秒无眩晕及眼震后，令坐起再观察10秒，再令头侧向一方仰卧，观察10秒，再仰卧垂头向另一方，观察10秒，每次变动体位、坐起及躺倒均应在3秒钟内完成，如在某体位时出现眼震，应持续观察30秒，如眼震持续不消失即为试验阳性。如右耳向下时旋转眼震向右，眼向左侧凝视则出现垂直性眼震，反复试验均为阳性，称为非疲劳型；反之，反复测试不再出现眼震，称为疲劳型。在不同头位出现的眼震方向不变称为定向型；如出现不同方向的眼震则称为变向型。凡眼震在单向头位出现，持续时间较短，有潜伏期，定向型有疲劳反应者，多是周围性病变；反之多属中枢性病变。视跟踪及视动等其他试验一般均正常。2.冷热变温等前庭功能试验正常。3.纯音听力测试多正常。","prevention":"预后较好，一般可以自愈。","treatment":"急性期应给予安定、冬眠灵等镇静药物，激素也有一定疗效。慢性期应增加营养，锻炼身体，去除病灶。如长期久治不愈，可考虑做前庭神经切断法治疗。","differentiate":"单纯周围性前庭性眩晕，无耳蜗受累症状。1.冷热变温试验前庭功能部分或完全性丧失，有时呈向健侧优势偏向。2.无头痛及其他神经体征。3.急性期内血象白细胞可增多。4.发作期中有自发性眼震。","complication":"化脓性迷路炎化脓菌侵入内耳，引起迷路弥漫性化脓病变，称化脓性迷路炎。本病内耳终器被破坏，功能全部丧失。感染可继续向颅内扩散，引起颅内并发症。"}
+{"disease":"弱视","summary":"眼部内外没有器质性病变而矫正视力达不到正常（低于0.9）者称为弱视。弱视与斜视有密切关系，单眼偏斜可致该眼弱视，而弱视又可形成斜视。","medicine":["复方硫酸软骨素滴眼液"],"reason":"（一）斜视性弱视（strabismicamblyopia）。患者有斜视或曾有过斜视，由于眼位偏斜而发生复视，为了解除或克服斜视所造成的复视，大脑视皮质中枢就抑制由斜视眼传入的视觉冲动。斜视眼的黄斑功能长期被抑制而导致弱视。这种弱视是斜视的后果，是继发的，功能性的，因而早期适当治疗，弱视眼的视力可以提高，但也有少数顽固���例，虽经长期治疗，视力改善不多。（二）屈光参差性弱视（anisometropicamblyuopia）。由于两眼屈光参差较大，在两眼黄斑形成的物象清晰度不同或大小差别太大，融合困难，脑皮质中枢只能抑制来自屈光不正较大的眼的物象，日久发生弱视。这种弱视是功能性的，经过治疗有可能恢复视力。如果早期矫正屈光不正有可能防止其发生。（三）形觉剥夺性弱视（formdeprivationamblyopia）。在婴幼儿期，如有角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障，甚至不恰当的遮盖一眼，使得光线不能充分进入眼内，剥夺了该眼黄斑接受正常光刺激的机会，视功能发育受到抑制而发生弱视。这种弱视，不仅视力低下，而且预后也差。（四）屈光不正性弱视（ametroicamblyopia）。多为双侧性。发生在没有戴过矫正眼镜的高度屈光不正者。戴合适眼镜后，能使视力逐渐提高，但为时较长，一般需2～3年。（五）先天性弱视（congenitalamblyopia）。发病机理目前尚不十分清楚，可能由于在出生后，视网膜或视路发生小出血而影响视功能的正常发育。有些继发于眼球震颤，全色盲等。这种弱视预后不佳。","symptom":"（一）视力减退，重度弱视的视力为≤0.1,中度0.2～0.5,轻度0.6～0.8.（二）对排列成行的视标分辨力较单个视标差2～3行。（三）弱视眼常有，如旁中心固视，即是用中心凹以外的视网膜某一点注视目标。（四）常有眼位偏斜。","check":"1、视力检查。2、外眼及眼底检查。3、屈光检查。4、斜视检查。5、固视性质检查。6、双眼单视检查。7、视网膜对应检查。8、融合功能检查。9、立体视觉检查。","prevention":"眼睛的构造十分复杂、精细，而且十分容易受到损坏，轻者视力下降，重者失明。因此，保护好眼睛便成了一个不容忽视的问题，要养成良好的习惯必须从宝宝开始。第一，在婴幼儿时期就要注意用眼卫生，让小孩的毛巾、手帕、脸盆跟大人分开使用，以免染上急性结膜炎、沙眼等传染性眼病；教育小孩不用脏手揉眼睛；不要给小孩玩弄剪刀、针等锐利坚硬的东西，以免伤及眼睛。第二，教育小孩子注意用眼卫生，小孩在玩玩具、看连环画或画画时不要距离太近，要保持正确姿势，且灯光要充足，不要太暗或太强。通常在小孩４岁时最好到医院检查一下视力，一旦发现情况，应及时治疗。孩子到了入学年龄后，要注意劳逸结合，坚持做眼保健操，预防近视眼。第三，少年儿童正值生长育时期，应鼓励孩子多吃粗粮、杂粮、蔬菜、水果，少吃含糖量高的食物，最好不要吃零食、不要偏食。还应鼓励孩子们多到室外活动，参加有益的体育锻炼，注意眼睛的营养供给。第四，注意预防传染眼病及全身性疾病。许多传染性眼病是通过直接接触传染的，不管是得了什么眼病，都要及时到医院去治疗。一些全身性疾病对眼睛也有很大影响，如结核病、肾病等。因此，要注意防治，避免延误病情。","treatment":"消除抑制，提高视力，矫正眼位，训练黄斑固视和融合功能，以达到恢复两眼视功能。弱视的治疗效果与年龄及固视性质有关，5～6岁较佳，8岁后较差；中心固视较佳，旁中心固视较差。","differentiate":"需要与屈光不正、斜视、近视以及其它眼部病变引起相似症状鉴别。","complication":"小儿弱视往往并不单纯存在，一般有屈光不正和斜视的并发。屈光不正即远视、近视、散光。大多数的小儿弱视并发症为斜视和远视、散光。不过，这类患儿斜视和屈光不正的成份通过镜片或手术最佳矫正后，视力仍然无甚大提高。所以，弱视出现原因就不是屈光的问题，而是功能的问题。"}
+{"disease":"沙眼","summary":"沙眼（trachoma）是由沙眼衣原体（chlamydia）引起的一种慢性传染性结膜角膜炎。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和政府关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高，医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查（1988）结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示，在云南��省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人；沙眼及其合并症占第2位，约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。","medicine":["硫酸锌尿囊素滴眼液","萘敏维滴眼液","红霉素眼膏","氯霉素滴眼液"],"reason":"沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与VonProwazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，采取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种病毒。又认其大小、形态与一般病毒不同，称之为非典型或大型病毒。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合病毒应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。1971年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等采用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（MicroimmunofluorescenceTest）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementarybody）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initialbody）亦称网状体（reticulatebody）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢性病程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌性感染，也使病情加重。沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坯煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。","symptom":"潜伏期5～14天，双眼患病，多发生于儿童或少期。轻的沙眼可以完全无自觉症状或仅有轻微的刺痒，异物感和小量分泌物，重者因后遗症和并发症累及角膜，有怕光、流泪、疼痛等刺激症状，自觉视力减退。沙眼衣原体主要侵犯睑结膜，最后以瘢痕形成而告终。检查时其特征如下：1、血及血管模糊：由于血管扩张，结膜上皮下有弥漫性的淋巴细胞及浆细胞等慢性炎细胞浸润，使透明的结膜变得混浊肥厚，血管轮廓不清，呈一片模糊充血状。2、乳头肥大：睑结膜面粗糙不平，呈现无数的线绒状小点，是由扩张的毛细血管网和上皮增殖而成。3、滤光增生：是结膜上皮下组织在弥漫性浸润的基础上，由局限的淋巴细胞聚集而成。初发时，上睑结膜出现散在细致的黄白色小点，不突出于结膜表面，夹杂在肥大的乳头之间，为沙眼早期诊断依据之一。4、角膜血管翳：在结膜发生病变的同时，首先角膜上缘的半月形灰白区血管网充血，发生新生血管，伸入透明的角膜上皮与前弹力层之间，各新生血管之间伴有灰白色点状浸润，是角膜上皮对沙眼衣原体的一种组织反应，称为角膜血管翳。它是沙眼早期诊断的依据之一。随病情进展，血管翳成排向瞳孔区悬垂下来，形似垂帘，当上方血管翳向下越过瞳孔区时，角膜其他方向亦都长出血管翳向中央进行，布满整个角膜。细胞浸润严重时，可形成肥厚的肉样血管翳。（pannuscrassus），严重影响视力。5、瘢痕形成：当沙眼进行数年甚至数十年，所有炎性病变如滤泡、乳头，将发生破溃或坏死，而逐渐被结缔组织所代替，形成瘢痕，这标志着病变已进入退行期。沙眼的病程，因感染轻重和是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染者，病程可缠绵数年至数十年之久。潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。1、症状多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢性病程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。2、体征⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成（图1），滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannuscrassus）。图1沙眼滤泡在慢性病程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动性病变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕（图2）。图2沙眼瘢痕沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢性病种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国1979年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留��许活动性病变为止。Ⅲ期——完全结瘢期：活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。同时还制定了分级的标准：根据活动性病变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为（+），达到1/4～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）（图3）。图3角膜血管翳1、正常血管不侵入透明角膜2、血管翳（+）3、血管翳（++）4、血管翳（+++）5、血管翳（++++）国际上较为通用者为MacCallan分期法：Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。Ⅱ期——活动期：有明显的活动性病变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。","check":"典型症状的沙眼很容易做出诊断，轻型早期病例则较难诊断。按照中华医学会眼科学会（1979年）决定的沙眼诊断依据为：1、上睑结膜血管模糊，乳头肥大，及滤泡形成等，主要是出现在睑板部上缘，或上穹窿部及内、外眦部。2、用放大镜或裂隙灯角膜显微镜检查可见角膜上缘有血管翳。3、上睑结膜、上穹隆部出现瘢痕。4、必要时作睑结膜刮片，在结膜上皮细胞中可找到包涵体。或培养分离出沙眼衣原体。在第一项的基础上，兼有其他三项中之一者即可诊断沙眼。","prevention":"沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况，均可造成沙眼传播感染的机会。因此，应加强宣传教育，把防治眼病的知识传给群众，贯彻预防为主的方针。培养良好卫生习惯。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、晒干；托儿所、学校、工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸，对沙眼病人应积极治疗，加强理发室、浴室、旅馆等服务行业的卫生管理，严格毛巾、脸盆等消毒制度，并注意水源清洁。","treatment":"自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。1、局部用药0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。2、全身治疗急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。3、手术治疗乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正。","differentiate":"1、结膜滤泡症（conjunctivalfolliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。2、慢性滤泡性结膜炎（chronicfollicularconjunctivitis）常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。3、春季结膜炎（vernalconjunctivitis）此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。4、包涵体结膜炎（inclusionconjunctivitis）成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。","complication":"1.睑内���及倒睫：在沙眼的后期，病变可侵及睑板，因瘢痕组织收缩而变短，加之睑结膜，特别是睑板上沟部位因瘢痕而收缩，遂使睑板向内弯曲如舟状，形成典型的睑内翻倒睫。倒睫亦可单独发生，乃由于毛囊附近受病变侵犯后产生的瘢痕所致。倒睫的长期刺激，可使角膜浅层呈现弥漫性点状浸润，继而上皮剥脱,形成溃疡，称沙眼性角膜炎或沙眼性角膜溃疡，此时病人异物感、怕光、流泪、疼痛、及视力模糊等症状。应及时作内翻矫正及电解倒睫术，以免造成严重的损伤。2.沙眼性角膜溃疡：在血管翳的末端有灰白色点状浸润，一旦破溃，即形成浅层溃疡，这些溃疡可以互相融合，形成小沟状溃疡。这种由沙眼血管翳所引起的溃疡，与倒睫所引起者，均称为沙眼性角膜溃疡。前者以用药物治疗为主，后者应做手术矫正睑内翻倒睫。3.上睑下垂：由于上睑结膜及睑板组织增生肥厚，使上睑重量增加；同时病变侵及苗勒氏肌和提上睑肌，使提睑功能减弱，因而发生上睑下垂，治疗仍以沙眼为主。4.沙眼性眼干燥症：由于结膜表面瘢痕化，将结膜的付泪腺及杯状细胞完全破坏，泪腺排泄管在上穹窿部的开口也被封闭，粘液和泪液完全消失，结膜及角膜变干燥，严重时结膜角膜呈弥漫性实质性混浊，上皮角化、肥厚，形似皮肤、视力极度降低，此时应点鱼肝油或人工泪液（含有甲基纤维素methylcellutose）以减轻结膜、角膜干燥。或行泪小点封闭术，以减少泪液的流出。5.泪道阻塞及慢性泪囊炎，沙眼衣原体侵犯粘膜，可引起泪小管阻塞，或鼻泪管阻塞，进而形成慢性泪囊炎。"}
+{"disease":"结膜干燥症","summary":"结膜干燥（conjunctivalxerosis）是一种主要由于结膜组织本身的病变而发生的结膜干燥现象，原因是多种多样的。结膜干燥就可分为二型：1.上皮性结膜干燥症；2.实质性结膜干燥症。","medicine":["羧甲基纤维素钠滴眼液","卡波姆滴眼液","复方硫酸软骨素滴眼液"],"reason":"本症是全身性营养紊乱，维生素A缺乏的眼部表现。原因有以下几方面：1、摄入量不足如小儿喂养不当。或因患病时“忌口”所造成的摄入量不足。2、吸收不良如消化不良、胃肠炎、痢疾等都可影响维生素A的吸收，而维生素A的缺乏可又造成肠壁上皮的病变、如此形成恶性循环。3、消耗量过多幼儿时期身体生长发育较快，对维生素A的需要量较大。当患麻疹、肺炎、百日咳等病时维生素A的消耗量增加。你怎么来了？你好！4、成人维生素A缺乏偶见于长期患严重胃肠道消化性疾病、维生素A吸收不良、肝肺疾病：如肝硬变、肝癌晚期，由于肝脏功能严重损害，造成脂肪吸收不良而引起脂溶性维生素A缺乏。正常情况下结膜角膜表面覆盖有由睑板腺分泌的油脂层，其下为泪腺分泌的水样液层，最内层为杯状细胞分泌的粘液层。这三层共同形成一层保护及湿润结膜的泪膜，当结膜上皮细胞层和结膜下组织因病变而被破坏，如严重沙眼瘢痕、白喉性结膜炎、结膜天疱疮、结膜化学伤或热烧伤、X线照射后，由于广泛瘢痕形成，使泪腺导管被瘢痕所阻塞，副泪腺及结膜杯状细胞被破坏，以致泪液和粘液不能湿润眼球。此外，各种原因所造成的眼睑闭合不全，使结膜和角膜长期暴露也可发生干燥。","symptom":"球结膜干燥失去光泽和弹性，透明度减低，当患者睁眼暴露结膜数秒钟后，则干燥更为明显。如果此时在球结膜上刮片检查可发现上皮细胞的角化颗粒与大量干燥杆菌，随后结膜活动性及弹性较差，在眼球转动时睑裂部球结膜出现与角膜缘平行的皱褶。在睑裂部角膜缘的两侧球结膜出现银白色泡沫状的三角形斑，基底向角膜缘，表面干燥不为泪液湿润称之为干燥斑（Bitot斑）。开始只是很少数的微小泡沫散发在结膜表面，断而成片状灰白色，由椭圆形变为三角形。结膜色素增生也是本病的早期表现，最初见于下穹窿部，在翻转下睑时，在下穹窿部结膜及半月皱襞处，最后在上穹窿部亦可出现浅棕色色素沉着，病愈后结膜干燥首先消失，但色素增生消失较慢。早期结膜杯状细胞消失，上皮细胞呈玻璃样变性，有时可见色素沉着；后来上皮细胞变平增厚，细胞核消失，呈角化改变。干燥斑内含有睑板腺分泌物、上皮碎屑、脂肪等，或有干燥杆菌。早期结膜表面暗淡无光，组织变厚并趋向角化，以致外观如干燥的皮肤样，虽有眼泪也不能使其湿润。皱缩、干燥、角化的结膜上皮造成难以忍受的干燥感和怕光等痛苦，在结膜变化的同时，角膜也受累，开始上皮层干燥、混浊、导致视力下降甚至丧失。对于睑外翻、眼睑缺损、突眼而使眼睑闭合不全时，可引起局部性结膜干燥与暴露性角膜炎。暴露部位的睑、球结膜充血、干燥、角化和增厚。","check":"1、泪液分泌实验正常为10-15mm，<10mm为低分泌，<5m为干眼。无眼部表面麻醉情况下，测试的是主泪腺的分泌功能;表麻后检测的是副泪腺的分泌功能(基础分泌)，观察时间同为5min。2、泪膜破裂时间<10s为泪膜不稳定。3、泪液蕨类实验粘蛋白缺乏者，例如眼类天疱疮、Stevens-Johnson综合征，“蕨类”减少甚至消失。4、活检及印迹细胞学检查干眼症患者结膜杯状细胞密度降低、细胞核浆比增大、上皮细胞鳞状化生，角膜上皮结膜化。通过计算结膜中杯状细胞密度，可间接评估疾病严重程度。5、荧光素染色阳性代表角膜上皮缺损。还可以观察泪河的高度。6、虎红染色敏感性高于荧光素染色，角、结膜失活细胞着染色为阳性细胞。7、泪液溶菌酶含量含量<1200μg/ml，或溶菌区<21.5mm2，则提示干眼症。8、泪液渗透压干眼症和接触镜配戴者，泪液渗透压较正常人增加25mOsm/L，如大于312mOms/L，可诊断干眼症。此项具有特异性，有较高的早期诊断价值。9、乳铁蛋白69岁以前如低于1.04bg/ml，70岁以后如低于0.85mg/ml，则可诊断干眼症。10、泪液清除率检查目的在于了解泪液清除有无延迟。应用荧光光度测定法检测。11、干眼仪或泪膜干涉成像仪了解泪膜脂质层，干眼尤其LTD患者，可见泪膜脂质层异常，与标准图象比照，可推测干眼严重程度。12、角膜地形图检查了解角膜表面的规则性，干眼患者的角膜表面规则参数（表面规则指数和表面不对称指数）比正常人增高，且增高程度与干眼严重程度呈正相关。13、血清学检查了解自身抗体的，SS患者长见ANA抗体、类风湿因子等阳性。此项有利于免疫性疾病所致干眼症的诊断。","prevention":"保健贴士其发病率占人群的2.7%，我国约有三千万人患有程度不等的角结膜干燥症。由于许多干眼症患者不知道平时应如何进行患眼护理，常使病变发展加速，病变程度加重，而且由于基层医院眼科医生对此症缺乏足够认识，此类患者常被误诊。得不到及时正确的诊治，甚至被给予错误的治疗。预防干眼病措施：1、养成多眨眼的习惯。干眼病是一种压力型病症，问题出在眼睛长时间盯着一个方向看。因此避免眼睛疲劳的最好方法是适当休息，切忌连续操作。（1）配一副合适的眼镜是很重要的，40岁以上的人，最好采用双焦点镜片，或者在打字时，配戴度数较低的眼镜。（2）工作的姿势和距离也是很重要的，尽量保持在60cm上以距离，调整一个最适当的姿势，使得视线能保持向下约30°，这样的一个角度可以使颈部肌肉放松，并且使眼球表面暴露于空气中的面积减到最低。2、长期从事电脑操作者，应多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B1、C、E的摄入。为预防角膜干燥、眼干涩、视力下降、甚至出现夜盲等，电脑操作者应多吃富含维生素A的食物，维生素C可以有效地抑制细胞氧化。维生素E主要作用是：降低胆固醇，清除身体内垃圾，预防白内障。核桃和花生中含有丰富的维生素E。维生素B1可以营养神经，绿叶蔬菜里就含有大量的维生素B1。每天可适当饮绿茶，因为茶叶中的脂多糖，可以改善肌体造血功能，茶叶还有防辐射损害的功能。3、为了避免荧光屏反光或不清晰，电脑不应放置在窗户的对面或背面，环境照明要柔和，如果操作者身后有窗户应拉上窗帘，避免亮光直接照射到屏幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲劳。通常情况下，一般人每分钟眨眼少于5次会使眼睛干燥。一个人在电脑前工作时眨眼次数只及平时的三分之一，因而减少了眼内润滑剂和酶的分泌。应该多眨眼，每隔一小时至少让眼睛休息一次。4、为减少眼部的干燥，可以适当在眼部点用角膜营养液。如：贝复舒眼液、萧莱威眼液及一些人工泪液。另外眼保健操也可以起到放松眼睛，减少视疲劳的作用。","treatment":"1、局部治疗应用鱼肝油滴眼，同时应用抗生素溶液及眼膏，以预防和治疗继发感染、角膜溃疡及角膜软化，并要滴阿托品散瞳及抗生素眼膏。2、全身治疗主要是改善患者的营养状况，防止继发感染。食用含维生素A丰富的食物，如牛奶、鸡蛋、猪肝含胡罗卜素的蔬菜；口服鱼肝油，如有消化不良或胃肠道疾病患者可肌肉注射维生素A或AD，每天1次；全身合并症应与儿科或内科协助共同采取积极治疗措施。目前尚无有效治疗，主要是对症处理，为了减少痛苦可频繁滴入��理盐水、人工泪液或抗生素眼膏；或用电烙封闭小泪点，以减少泪液的流出；亦有人施行腮腺管移植术对改善症状有一定好处，但当就餐时由于腮腺分泌量过多，常使患者流泪不止，而近年来则用亲水性软角膜接触镜，但效果尚不确切。对于眼睑闭合不全所致的眼球干燥，可行眼睑成形术。一旦睑裂闭合不全得到矫正，结膜还可在一定程度上得到恢复。","differentiate":"本病可见于表层点状角膜炎，应与之鉴别。","complication":"泪膜中有粘液或较多碎屑，角膜上有丝状物。"}
+{"disease":"远视眼","summary":"处在休息状态的眼使平行光的视网膜的后面形成焦点，称为远视眼（hypermetropia,hyperopia）。这种眼的光学焦点在视网膜之后，因而在视网膜上所形成的像是模糊不清的。为了看清远处物体，要利用调节力量把视网膜后面的焦点移到视网膜上，故远视眼经常处在调节状态，易发生眼疲劳。","medicine":["明目地黄丸","维氨啉滴眼液","氯化钠滴眼液","苄达赖氨酸滴眼液"],"reason":"远视眼中最常见的是轴性远视，即眼的前后轴化正视眼短些。这是屈光异常中比较多见的一种。在初生时人的眼轴平均约为17.3mm，从眼轴的长短来看几乎都是远视，可以说婴儿的远视眼是生理性的。之后，随着婴儿身体的发育，眼的前后轴也慢慢增长，待到成年，人眼应当是正视或者接近于正视。有些人在眼的发育过程中，由于内在（遗传）和外界环境的影响使眼球停止发育，眼轴不能达到正常眼的长度，因而到成年时仍保持婴儿或幼儿的眼球轴长，称为轴性远视眼。反之，发育过程即成近视眼。真正屈光度为零的正视眼是少数。一般来说，人类远视眼眼轴较短的程度并不很大，很少超过2mm。按照眼屈光学计算，每缩短1mm，约代表3D的改变，因而超过6D的远视是少见的。但也有高度远视眼，并且有的眼睛虽不合并其他任何病理性变化，也会高达24D。在病理性发衣不正常中，例如小眼球，其远视程度甚至还会超过24D。眼的前后轴变短，亦可见于病理情况。眼肿瘤或眼眶的炎性肿块可使眼球后极部内陷并使之变平；再者，球后新生物或球壁组织水肿均可使视网膜的黄斑区向前移；一种更为严重的情况，可以由视网膜剥离所引起，这种剥离所引起的移位，甚至可使之触及晶体的后面，其屈光度的改变更为明显。远视眼的另一原因为曲率性远视，它是由于眼球屈光系统中任何屈光体的表面弯曲度较小所形成，称为曲率性远视。角膜是易于发生这种变化的部位，如先天性平角膜，或由外伤或由角膜疾病所致。从光学的理论计算，角膜的弯曲半径每增加1mm可增加6D的远视。在这种曲率性远视眼中，只有很少的角膜能保持完全球形，几乎都合并有散光。第三种远视称屈光率性远视。这是由于晶体的屈光效力减弱所致。系因老年时所发生的生理性变化以及糖尿病者在治疗中引起的病理变化所造成；晶体向后脱位时也可产生远视，它可能是先天性的不正常或眼外伤和眼病所引起；另外，在晶体缺乏时可致高度远视。远视眼的光学状态：不论远视眼是由于眼轴的长度减短、屈光体面弯曲度减少，还是由于屈光率的降低，所引起的光学效果都是相同的。即从无限远处发出的平行光在视网膜的后方形成焦点，而在视网膜上形成模糊不清的像〔图1⑵〕由于眼轴变短，相应的视网膜向结点处靠近，所成的像则较正视眼要小些（图2）。在正视眼视网膜的黄斑处这点发出的光，经过眼的屈光作用，光线是平行的。也可以说正视眼的黄斑与无限远成为共轭焦点，所以，正视眼看无限远时不使用任何调节。而远视眼，由黄斑处所发出的光是散开的，这种眼的黄斑共轭焦点在眼球的后方，所以它是虚焦点，因为宇宙中不存在集合光，故这种眼处于休息状态时，看任何体都不清楚（图3），为使光线变为集合有两种方法：第一是靠眼本身的调节作用〔1⑶〕，第二是配戴凸透镜〔图1⑷〕。图1远视眼⑴正视眼：平行光在视网膜上集焦；⑵远视眼：平行光在视网膜后集焦；⑶远视眼：由于晶状体使用了调节，使平行光在视网膜上集焦；⑷远视眼：眼前放置凸透镜代替调节，也可使平行光的视网膜上集焦。图2远视、正视和近视眼成象的大小AB为物体；N为结点；ab为由A、B通过N的光线的视网膜所成倒象；H为远视，E为正视，M为近视；3＞2＞1。图3远视眼发出的光向眼球后面延长，成为虚焦点R远视眼的调节：调节是眼睛为了看近处或看细微体逐渐演变的结果。正视眼处在休息状态，看远处物体时视网膜上��成清楚的像，看近时，由于进入眼球的光线是散开的，且在视网膜后成像，所以视网膜上形成的像是模糊不清的。这种模糊不清的像，在视中枢形成视-动的刺激因素，使受第Ⅲ对脑神经支配的睫状肌，瞳孔括约肌和内直肌时产生兴奋，形成调节、集合和缩瞳三位一体的联合运动，称为近反射。这三者之间，调节作用是主要的。远视眼眼球的前后轴较短或眼球屈光系统的屈光力较弱，从无限远处发出的光也在视网膜后成像，因而视网膜上的像也是模糊的。这种模糊的像也和正视眼看近物一样，在视中枢形成视-动因素，产生类似正视眼看近物一样的调节作用，使像向前移，在视网膜上结成清晰的像。我们将正视野看近时的调节，称为生理性调节；远视眼看近所使用的调节，称为非生理性调节。远视眼看外界任何物体都要使用调节，故调节与远视眼密切联系在一起，因而按照调节对远视所引起作用的不同，可将远视眼分为隐性远视和显性远视两类，其中显性远视又分为可矫正远视和绝对远视。一般说，远视眼的眼球较小，这种眼球变小不仅仅表现在眼的前后轴方面，而是所有的轴向都变小。高度远视眼的角膜也是小的。由于晶体在形状方面变化不大，与缩小的眼球相比，则晶体相对地变大了，因而前房变浅，使这种眼易于发生青光眼。这一点在使用散瞳药时要加以注意。高度远视眼可以形成发育变形，如小眼球。全眼球小不一定就是远视眼，主要是要看眼球前后轴和眼球屈光系统之间的搭配。当眼球变小的同时，其眼球屈光系统的屈光力量增大，不一定成为远视。眼底检查可以看到典型的远视眼视网膜，表现为特殊的光彩，这是由反光所致，称之为视网膜闪光环；视盘形成一种特殊的表现，很像视盘炎，因此称为假性视盘炎，视盘为暗红色，边缘稍微糊和不规则，在模糊区的外面，有时被灰色晕围绕着，或被由边缘部向周围放射的条纹所包围，使之更加模糊，在视盘的下方往往形成一种新形的变化。这种变化一般认为是先天性的，因而并不造成视力明显的降低。除了血管反光加强外，还可看到血管不适当的弯曲和不正常的分支。这种眼的变化应认真观察，以免误诊。单眼发生高度远视眼时，同侧的面部往往发育不好，成为两侧部不对称。发育的不对称在眼的本身也常可看到，这种远视眼大都合并散光。","symptom":"高度远视眼，因为看不清外界的任何物体，所以视觉症状比较明显。轻度远视眼，使用调节力量可以克服其屈光缺陷，可无任何视觉症状。青少年的调节力强，即使有中等度远视，也可不发生任何视觉症状。因为远视眼除了看远要用调节矫正其屈光缺陷之外，在看近物时，还要增加一部分调节力，因而远视眼的视觉主觉干扰症状，多在看近处物质时首先表现出来。例如，正视眼看33cm处的物质时要用3.00D的调节，2.00D远视眼在看近时，就要用5.00D的调节，才能得到同样的光学效果。当远程度很高，其调节力量不足以矫正屈光异常时，可能产生另一种情况，即借助于物像的增大来增加辨认物体的能力。因此，偶尔可以看到远视眼患者把书本拿得很靠近眼睛，如不注意，有时误认为是近视眼，称其为“远视眼型近视表现”。如此对于调节的高度动用，可迅速引起疲劳现象。即使远视的程度不高，有时亦可因年龄的增长，体力或精神的衰弱，而发生生调节能力障碍，出现视力模糊的感觉，经常发生于长时间的近工作之后，因而只有暂时停止用眼，使睫状肌作短时间的休息，方能恢复清晰的视力。视疲劳是远视眼最为常见的症状，同时可伴有头痛、头昏和身体与精神方面的不适。如视疲劳持续过久，有时可能发生短时间的睫状肌麻痹，造成高度的视力障碍。但也可能发生睫状肌的痉挛性收缩，以致引起假性近视。至于调节与集合作用的分离，可表现为两种方式：准确的调节，配合过度的集合；或不够的调节，配合适度的集合。但因前项方式，可以获得比较满意的视力，故成为一般远视眼的发展趋势，即牺牲两眼单视，以便取得单眼视力的清晰性，因而养成一眼（视力较好的一眼）单视，而忽视他眼的习惯，结果形成内隐斜或内斜视。","check":"(1)弥散光下进行眼外观检查包括眼球大小，和险形的对称。部分病人可呈内隐斜或内斜视，多见于学龄前儿童。少部分病人也有外斜视。遮盖法可判定是隐性或显性。(2)视力检查远、近视力的正确检查与灵活分析，对于远视的快速诊断有很大帮助。青少年的眼睛有很强的调节���用，轻度远视时，远、近视力皆可正常；青少年高度远视和中年人中度远视，远、近视力均减退。(3)检眼镜检查最常见的表现是视乳头较小，色泽红润，边缘稍模糊，高度远视者可合并发生淡黄色团状透明的脉络膜小疣，大者可有视野缺损。在乳头的下方往往形成一种新月形的变化。这种变化一般认为是先天性的，因而并不造成视力明显的降低。相对地说，远视眼的黄斑部比正视眼者要离开乳头远些。(4)主观验光法检查和客观检影法检查，并用球柱镜联合予以矫正。另外，有条件的话还可做前房角镜检查，前房角常略浅。","prevention":"到目前为止，虽然还没有预防远视眼的确切方法。但以下方法对远视眼患者的眼睛有一定好处：（1）吃含有丰富维生素A和维生素C的食物。（2）在室外工作或行走时戴太阳眼镜，防止过量紫外线照射眼球。（3）喝足够的水以防止眼干。（4）做危险工作时保护好眼睛，如敲击金属物体、使用腐蚀性化学品等。（5）定期进行常规眼科检查。","treatment":"一般说来，轻度的远视，如不引起视力障碍、视疲劳或斜视现象，同时一般的健康情况尚属良好，则无矫正的必要；反之，任何上述条件不符合时，则应戴适度的眼镜予以矫正。原则上应在睫状肌麻痹的条件下验光配以凸镜片矫正屈光不正的度数。对幼儿及青少年，尤为必要。7岁以下的儿童，有轻度远视是生理现象，不需要配镜；但如果度数过高、视力减低或伴有斜视时，就应当配镜矫正。7～16岁的学生，低度也可考虑配镜，如有视力疲劳，视力减退或斜视时，则必须矫正。成年人远视，初次配镜时，应不作全部矫正，因其睫状肌由于长期的过度运用，产生肌肉肥大，如果希望于短期内全部松弛，常不容易，因此应逐步予以矫正。凡在睫状肌麻痹条件下作散瞳检影，则矫正镜片应较实际测得的度数略低，以适应睫状肌的生理性张力。至于减低程度的多少，并无固定的规律，比较合理的办法是，根据隐性远视度数，再加上1/4的隐性远视度数，作为矫正的标准。但每个病例都应当给以个别的处理，诸如各人对于所给镜片的接受程度（以视力之锐敏性为标准），患者的年龄，他所表现的临床症状，外眼肌功能的平衡情况，中层的身体及精神状态以及职业等方面，都应一一顾及。总之，以所配戴的眼镜感觉最舒适为准。老年人，当全部远视转为固定性时，不论看远看近都需借助眼镜，但无需作睫状肌麻痹下的检影配镜。","differentiate":"老视：视近不清，但视远正常，眼球前后径及各部分均正常与远视不同。","complication":"长时间近距离工作，调节过度可产生视疲劳，其症状是视蒙、眉弓胀痛、眼胀痛，甚至恶心呕吐。"}
+{"disease":"眼底病","summary":"眼球前面的角膜、虹膜、晶体等被眼科界定义为眼前节，后面的玻璃体、视网膜、脉络膜等定义为眼后节。在眼后节的底部都称之为眼底。眼底由视网膜、眼底血管、视神经乳头、视神经纤维、视网膜上的黄斑部，以及视网膜后的脉络膜等构成，这些部位的病变统称为眼底病。眼底病对人的危害主要是影响视觉能力，严重的可致盲。眼底病是一种病种繁多、病因复杂、病情多变的疾病。对于眼底周边的眼底病早期症状，常常不被病人所发现。当病人感觉到视力下降时，病程可能已经很严重。而对于眼底中央的部位，如：黄斑区、视神经等，一旦发生病变，即可影响视力。眼底病与人体其他疾病一样也有急慢性之分。有些病症的发展过程可长达几年甚至十几年，而对于某些急性的病症如若抢救不及，即可致盲。如：视网膜中央动脉阻塞。眼底还有一些病症不用治疗即可自愈，但可能还会再发作。如：中心性浆液性脉络膜视网膜病变。眼底有许多疾病与全身性疾病有关，如：糖尿病、肾病、高血压、细菌性疾病、寄生虫以及颅脑疾病等。眼底病在眼科中是一个比较大的科目。其理论性极强，治疗难度较大，每年都有大量的论文在各种眼科杂志发表。其中，由华西医科大学编辑出版的《中华眼底病杂志》引领着眼底病的理论研究，与知识普及。其组织的每两年一届的眼底病学术研讨会倍受眼科界关注。","medicine":[""],"reason":"【病毒性传染性疾病】流行性感冒：可导致视神经炎。风疹：孕妇患风疹，不仅可影响胎儿的发育，还可出现先天性白内障、先天性青光眼和视网膜色素改变等。水痘：严重病例也可合并视神经炎。疱疹：可引发视神经炎。流行性乙型脑炎：可发生视神经炎，视网膜出血。流行性出血热：��导致视网膜出血、水肿、血管痉挛。视网膜出血是流行性出血热的严重表现。获得性免疫缺陷综合征：获得性免疫缺陷综合征(AIDS)，俗称艾滋病。眼部的表现有：视网膜絮状白斑、巨细胞病毒性视网膜炎、脉络膜肉芽肿、视网膜出血、急性视盘炎、视网膜静脉周围炎、视网膜毛细血管扩张、微动脉瘤、视网膜脱离等。其中，以视网膜絮状白斑、巨细胞病毒性视网膜炎较为常见。【立克次氏体病】斑疹伤寒：视网膜视神经炎和全眼球炎等。恙虫病：视网膜出血及水肿等。【细菌性传染性疾病】猩红热：少数病人可发生视神经炎。流行性脑脊髓膜炎：视神经炎、视神经萎缩、视网膜炎。结核：视网膜静脉周围炎、近视乳头性脉络膜视网膜炎。中心性渗出性脉络膜视网膜病变;麻风：视网膜炎等。【螺旋体性疾病】梅毒：视网膜脉络膜炎、视神经炎、视神经萎缩等。钩端螺旋体病：有一些病人可伴发视网膜脉络膜炎，在视网膜血管旁可出现黄白色絮状渗出或视网膜出血。莱姆(Lyme)病：视盘炎、视网膜血管炎。【原虫及寄生虫病】疟疾：眼部症状比较少见，有时急性发作后，视神经炎可有暂时性弱视，眼底有分散点状出血，视网膜脉络膜炎。猪囊中病：可经血流进入睫状体和脉络膜，此时囊虫可以突破囊壁窜入视网膜下或玻璃体内形成囊肿。弓形体病：可以是先天性或后天性，眼部改变主要是在眼底后极部出现局灶性陈旧性视网膜脉络膜炎，后天性者，视网膜有散在炎性病灶及出血。","symptom":"下面列出常见的一些眼底病以及一些常见症状。需要说明的是有些病名并非严格意义上的病，只是眼底病的症状，因其发病原因各有不同。眼底先天异常：白化病;视神经乳头玻璃膜疣;视乳头前膜;视乳头缺损;脉络膜缺损;牵牛花综合症;黄斑缺损;黄斑异位;视乳头色素痣;先天性视乳头血管襻;先天性视网膜血管瘤;先天性视网膜皱襞。视神经疾病：视乳头炎;视乳头水肿;视神经萎缩;视盘血管炎;缺血性视神经病变;缺血性视乳头病变。眼底血管性疾病视网膜中央动脉阻塞;视网膜中央静脉阻塞;视网膜静脉周围炎;视网膜动脉周围炎;高血压性视网膜病变;肾病性视网膜病变;糖尿病性视网膜病变;柯茨病(coats);视网膜血管瘤;脉络膜血管瘤。黄斑部疾病：中心性浆液性脉络膜视网膜病变;中心性渗出性脉络膜视网膜病变;老年黄斑变性;近视性黄斑病变;卵黄状黄斑变性;少年黄斑营养不良;视网膜黄斑前纤维增生;黄斑蘘样水肿;特发性黄斑裂孔;外伤性黄斑裂孔。变性性疾病：原发性视网膜色素变性;先天性视网膜劈裂;视网膜脉络膜萎缩;色素性视网膜萎缩。视网膜脱离。孔源性视网膜脱离;眼内异物导致的视网膜脱离;挫伤性视网膜脱离。视网膜脉络膜炎性病变：播散性脉络膜视网膜炎;弥漫性视网膜脉络膜炎;盘周视神经脉络膜视网膜炎;局限性脉络膜视网膜炎;地图样视网膜脉络膜炎;地图样视网膜脉络膜萎缩;急性视网膜色素上皮炎;急性多发性后极部鳞状色素上皮病变;视网膜色素上皮脱离;葡萄膜炎。眼底肿瘤：视乳头黑色素细胞瘤;脉络膜黑色素瘤;视网膜母细胞瘤。眼外伤：眼外伤可导致：视网膜震荡;黄斑穿孔;脉络膜破裂;挫伤性脉络膜出血，挫伤性视乳头炎;挫伤性视神经改变;挫伤性视神经萎缩;视神经乳头撕脱;出血性色素上皮脱离;挫伤性色素上皮损害;外伤性视神经视网膜损害;挫伤性视网膜增殖病变;挫伤性视乳头周围脉络膜视网膜萎缩。眼底寄生虫，性视网膜下猪囊虫尾蚴。","check":"","prevention":"眼底是唯一能用肉眼直接、集中观察到动脉、静脉和毛细血管的部位，这些血管可以反映人体全身血液循环的动态以及健康状况。所以，眼底检查不仅是检查眼睛玻璃体、视网膜、脉络膜和视神经疾病的重要方法，更是许多全身性疾病监测的“窗口”。高血压、高血脂、肾病、糖尿病、某些血液病、中枢神经系统疾病等均会发生眼底病变。眼科医生会从眼底图的细微变化中发现许多问题，从而为全身疾病提供诊断和治疗的重要资料。眼科医生建议，儿童及青壮年最好半年做一次眼底检查，而老年人以及“三高”人群三个月就需要检查一次。老年人在检测眼底前，最好先做眼压测试，因为全面细致地检查眼底，有时还需要散瞳，而眼压高、有青光眼倾向的老年人是不能散瞳的。","treatment":"","differentiate":"","complication":"1、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。2、球结膜微血管瘤形成。3、暂时性屈光改变，调节性麻痹。4、白内障：真性糖尿病性白内障及老年障合并糖���病性白内障。5、糖尿病视网膜病变。6、眼外肌麻痹。其他疾病"}
+{"disease":"近视","summary":"近视(Myopia)是眼睛看不清远物、却看清近物的症状。在屈光静止的前提下，远处的物体不能在视网膜汇聚，而在视网膜之前形成焦点，因而造成视觉变形，导致远方的物体模糊不清。近视分屈光和轴性两类。其中屈光近视最为严重。屈光近视可达到600度以上，即高度近视。近视眼是指眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光系统屈折后，焦点落在视网膜之前的一种屈光状态。所以近视眼不能看清远方的目标，若将目标逐渐向眼移近、发出的光线对眼呈一定程度的散开，形成焦点就向后移，当目标物移近至眼前的某一点。此点离眼的位置愈近，近视眼的程度愈深。近视发生的原因大多为眼球前后轴过长(称为轴性近视)，其次为眼的屈光力较强(称为屈率性近视)。近视多发生在青少年时期，遗传因素有一定影响，但其发生和发展，与灯光照明不足，阅读姿势不当，近距离工作较久等有密切关系。大部分近视眼发生在青少年，在发育生长阶段度数逐年加深，到发育成熟以后即不发展或发展缓慢。其近视度数很少超过6D，眼底不发生退行性变化，视力可以配镜矫正，称为单纯性近视。另一种近视发生较早(在5～10岁之间即可发生)，且进展很快，25岁以后继续发展，近视度数可达15D以上，常伴有眼底改变，视力不易矫正，称为变性近视。此外，习惯上常将3D以下近视称为轻度近视，3～6D者称为中度近视，6D以上者称为高度近视。","medicine":[""],"reason":"近视是由多种因素导致的。近年来许多证据表明环境和遗传因素共同参与了近视的发生：外因--长时间近距离看事物，使眼球中睫状肌失去弹性晶状体而导致晶状体不能复原(比天生厚了)，于是发生近视。遗传因素：研究认为高度近视眼的双亲家庭，下一代近视的发病率较高，近视眼具有一定的遗传倾向已被公认，对高度近视更是如此。但对一般近视遗传倾向就不很明显。遗传关系：近视主要有40%是遗传，近视遗传主要是高度近视的遗传，高度近视也分两种一种是生理性的、一种是病理性的，若是病理性近视，宝宝的眼睛形成的近视具有可能性，因为带有特定家族遗传性，有这个概率，也不一定凡是患有高度近视的家长他孩子的眼睛都具有高度近视，不是这样的，但是有一个概率在里面，我想强调的一点是，必须是病理性高度近视，如果是生理性近视600度，甚至1000度的也是不会遗传的，即不一定就会遗传。病理性近视带有遗传因素，生理性近视是不带有遗传因素的。从高度近视遗传的原理与几率：高度近视为常染色体隐性遗传病，也就是有关近视的一对基因都是本病的致病基因才发病。如果只是其中一个基因是致病的，而另一个基因是正常的，则不发病，只是致病基因携带者。譬如父母亲都不是近视眼，但他们都是高度近视基因携带者，在他们本人不显示近视，但他们俩的致病基因遗传给孩子，使孩子具备了两个近视基因，故而使孩子成了近视眼。高度近视眼的男子与高度近视眼(600度以上者)的女子结合，子女发病的机会在90%以上。如果与近视眼基因携带者结合，子女可能有半数是高度近视，而同正常视力或中低度近视者结合，子女发生近视眼的机会是1/10。如果是后天形成的生理性的高度近视，对孩子的眼睛健康影响并不大的，要想使你的宝宝眼睛能够达到健康的发育，就一定要在孩子出生以后注意孩子的用眼卫生，比如说不要过长时间的近距离让孩子去观察事物，包括近距离的视频，或者做一些精细的工作，如书法、描绘和练字等等，这样就可以使得孩子的近视发生的可能性降低。环境因素：近视眼的发生和发展与近距离用眼的关系非常密切。青少年的眼球正处在生长发育阶段，调节能力很强，眼球壁的伸展性也比较大，阅读、书写等近距离工作时，不仅需要眼的调节作用的发挥，双眼球还要内聚，这样眼外肌对眼球施加一定的压力，久而久之，眼球的前后轴就可能变长。每增长1毫米就达3.00屈光度(也就是普通说的300度)，当然这种近视绝大多数为单纯性近视，一般度数都比较低，都在6屈光度以下，发病多在青春期前后，进展也比较缓慢，有人把这种近视称之为真性近视，以示与假性近视相区别。1、用眼距离过近。据有关资料报道，青少年近视眼以长期用眼距离过近引起者为多见。青少年眼睛的调节力很强，当书本与眼睛的距离达7～10cm时仍能看清物体，但如果经常以此距离看书��写字就会使眼睛的调节异常紧张，从而可形成屈折性(调节性)近视，所谓的假性近视。如果长期调节过度，使睫状肌不能灵活伸缩，由于调节过度而引起辐辏作用加强，使眼外肌对眼球施加压力，眼内压增高，眼内组织充血，加上青少年眼球组织娇嫩，眼球壁受压渐渐延伸，眼球前后轴变长，超过了正常值就形成了轴性近视眼，所谓真性近视。正常阅读距离应是30～35cm。2、用眼时间过长。有的青少年看书写字做作业，看电视等连续3～4小时不休息，甚至到深夜才睡觉休息，这样不仅影响身体健康，而且使眼睛负担过重，眼内外肌肉长时间处于紧张状态而得不到休息，久而久之，当看远处时，眼睛的肌肉不能放松而呈痉挛状态，这样看远处就感到模糊而形成近视。有的学生过了一个暑假视力就明显下降就是这个原因。一般主张连续看书写字或看电视40～50分钟就应休息片刻或向远处眺望一会儿。3、照明光线过强或过弱。如果光线太强，如阳光照射书面等，会引起强烈反射，刺激眼睛，使眼睛不适，难以看清字体，相反，光线过弱，书面照明不足，眼睛不能清晰地看清字体，头部就会向前，凑近书本，以上两种情况均能眼睛容易疲劳，眼睛的调节过度或痉挛而形成近视。4、在行车上或走路时看书。有的青少年充分利用时间，边走路边看书或在行走的车厢里看书，这样对眼睛很不利。因为车厢在震动，身体在摇动，眼睛和书本距离无法固定，加上照明条件不好，加重了眼睛的负担，经常如此就可能引起近视。5、躺着看书。许多青少年喜欢躺在床上看书，这是一种坏习惯。因为人的眼睛应保持水平状态看书，使调节与集合(辐辏)取得一致，减少眼睛的疲劳。如果躺着看书，两眼不在水平状态，眼与书本距离远近不一致，两眼视线上下左右均不一致，书本上的照度不均匀，都会使眼的调节紧张而且容易把书本移近眼睛，这样可加重眼睛负担2～3倍，日久就形成近视。6、睡眠不足。当睡眠不足时，第二天精神不振，头昏脑胀，大脑没有充分休息，疲劳未能消除，加重眼睛负担，促使近视发生。睡眠不足是近视眼的形成原因中很重要的一条。7、课桌不符合要求，写字姿势不正确。若桌椅太低，使头前倾，脊柱弯曲，胸部受压，眼睛调节相对紧张。或桌椅过高，双脚悬空，下肢容易摆动，不能保持正确姿势，都能使眼睛发生疲劳，久而久之就容易发生近视。8、目前空间的射线的影响。经常看电视，尤其是信号不足，接收率不高的农村地区，没有共用天线，屏幕不清晰，雪花点也多，很易使眼肌疲劳，经常玩电子游戏机的同学更易损坏视力，商场出售的小霸王学习机，都能直接引起学生近视，当今电脑计算机是一门不可缺少的课程，过长操作引起眼的干燥和疲劳易引起近视，均需适当控制使用时间。9、角膜弯曲度或晶状体前后面的弯曲度变大，这种情况多为先天性改变，临床上较少见。10、营养不良。缺钙、锌、等维生素。","symptom":"轻度或中度近视，除视远物模糊外，并无其它症状，在近距离工作时，不需调节或少用近视调节，即可看清细小目标，反而感到方便。但在高度近视眼工作时，目标距离很近，两眼过于向内集合，这就会造成内直肌使用过多而出现视力疲劳症状。高度近视的前房较深，瞳孔较大，眼球因前后轴长而显得稍有突出。在视盘颞侧可见白色或灰白色新月形斑，称为近视半月斑，这是由于巩膜向后伸长，视网膜色素上皮及脉络膜与视盘颞侧边缘脱开，露出巩膜或部分脉络膜与巩膜之故。后极部巩膜不断向后扩张在黄斑部可出现膝裂样条纹和视网膜下新生血管，附近视网膜、脉络膜出现斑块状萎缩变性，导致后巩膜葡萄肿。黄斑部常有色素增生，甚至出血，形成萎缩斑(Forster-Fuchs?spot)从而严重损害视力，高度近视的黄斑病变已成为主要导致盲眼病之一。此种患者还常伴有玻璃体液化、混浊、少数还可发生视网膜脱离及并发性白内障。轻度及中度近视，眼部无特殊改变，但偶亦有近视半月斑及豹纹状眼底改变。近视眼日久可以导致集合功能不全，发生外斜视。1、视力减退?近视眼主要是远视力逐渐下降，视远物模糊不清，近视力正常，但高度近视常因屈光间质混浊和视网膜、脉络膜变性引起，其远近视力都不好，有时还伴有眼前黑影浮动。2、外斜视?中度以上近视患者在近距离作业时很少或不使用调节，相应地减弱辐揍作用，可诱发眼位向外偏斜，形成外斜视。3、视力疲劳?近视眼患者调节力很好，但在近距离工作时需要过度使用辐辏力，这样破坏了调节与辐揍之间的平衡协调，导致肌性视疲劳症状。其表现为眼胀、眼痛、头痛、视物有双影虚边等自觉症状。4、眼球突出高度近视眼由于服轴增长，眼球变大，外观上呈现眼球向外突出的状态。","check":"首先面对一个低视力患者，必须断定其是否患有近视对于眼科大夫来说这是一个比较容易的事情，但是要注意一点，并非视力不低于5.0就认为没有近视，因为就大多数学生来说，正常视力都能达到5.2甚至5.3，如果其视力正好在5.0，戴上50到100度的镜片。就能达到5.2，那就说明已经近视了。对家长和学生来说，判断是否得了近视相对要难一些，如果孩子有以下感觉，就应该警惕了：1、眼睛经常感觉干涩、疲劳，甚至有头晕恶心症状。2、有时视物模糊不清，经过休息后就能好转。3、经常视物不清，经过休息不能好转。4、看近清楚看远不清楚。5、为看清远处事物必须眯眼或斜眼观看。对前两种情况，一般认为是得近视的前兆，如再不加以注意，就会得近视眼;对后两种情况，几乎可以断定已经得了近视眼，应尽快到医院进行检查。其次，要区别真性和假性近视，这个工作需要由专门的眼科大夫来做，从严格的医学角度去区别是否患真性近视比较容易，那就是进行充分的散瞳验光，但是除非患者需要并要求配镜，否则不但对诊断没有太大意义，还会因为阿托品的长久的散瞳效应给患者的学习和生活带来许多不便。因此作为一个眼科大夫，一定要弄清患者的来意，然后再决定是否要进行散瞳验光。","prevention":"1、眼珠运动法，头向上下左右旋转时，眼珠也跟着一起移动。2、眨眼法，头向后仰并不停的眨眼，使血液畅通。眼睛轻微疲劳时，只要做2~3次眨眼运动即可。3、热冷敷交替法，一条毛巾浸比洗澡水还要热一点的热水，另一条毛巾浸加了冰块的冷水，先把热毛巾放在眼睛上约五分钟，然后再放冷毛巾五分钟。4、眼睛体操，中指指向眼窝和鼻梁间，手掌盖脸来回摩擦五分钟。然后脖子各项左右慢慢移动，接着闭上双眼，握拳轻敲后颈部十下。5、看远看近法，看远方三分钟，再看手掌1～2分钟，然后再看远方。这样远近交换几次，可以有效消除眼睛疲劳。6、电脑一族的护眼妙招，临床上经常遇到这样的病人，他们的症状为“眼干涩不舒，甚至干燥、畏光、视物模糊”。这类病人的职业大多是计算机操作人员、文字编辑、美术工作者、教师及刺绣工人等。随着电脑在工作、生活中的普及，这种情况更为常见。他们的症状并不是病理变化所引起，而是由于用眼不当所致。另外，通过一定的视力训练或者使用防近视笔，也可以对近视有预防作用。","treatment":"","differentiate":"真性与假性近视均表现为远视力下降，近视力好。假性近视为功能性，多发生于青少年，视力可在数周或1～2个月内下降，适当休息后又可得到某种程度的恢复。真性近视为器质性改变，不能自然恢复。鉴别真性和假性近视，除到医院验光外，简便的方法可在5米远处挂一国际标准视力表，先确定视力，然后戴上300度的老花镜，眺望远方，眼前会慢慢出现云雾状景象，半小时后取下眼镜，再查视力，如视力增强，可认为是假性近视；如视力依旧或反而下降，你可按这种方法每天进行一次，连续重复三天，如视力仍无改善，就可以确定为真性近视。鉴别诊断方法有如下三种：(1)睫状肌麻痹法：在于用睫状肌麻痹药放松调节，使睫状肌松弛，使眼处于静态屈光状态，再查视力及验光确定。用1%阿托品滴眼剂，每日1~2次，连续3~4天；或2%后马托品或0.5%托品酰胺每5~15分钟一次共6次。滴眼前、后分别查小孔镜下裸眼视力，若散瞳后视力不变为真性近视，视力增加为假性近视；验光有近视屈光度为真，无近视屈光度为假。这是公认的鉴别诊断最可靠方法。(2)云雾法：让病人双眼同时戴+3.0D球面镜，看远物持续3分钟，然后去掉右镜片，立即查得裸眼视力，视力进步者为假性，不进步者为真性；再以同法检查左眼。此方法不十分确切。(3)动态检影法：不用散瞳，①先查双眼远、近裸眼视力。远视力差、近视力正常又无其他影响视力的眼病为鉴别对象。②暗室内医生和病人面对而坐。③患者戴试镜架，左右眼前均放+2.25D球镜。④患者双眼同时注视检影镜上视标(反光镜侧方贴5号字或大、孝上、下等笔划少的字，用检影镜旁裂隙光照明)；⑤作33cm距离同位动态检影。结果判定：①患眼各径向均为逆动者为真性近视。②各径向均为顺动或不动，或一径向顺动，另一径向不动为正视或远视。因其表现视力为近视故为假性近视；③一径向为逆动，另一径向为顺动或不动者为混合性散光。","complication":"视网膜脱离，是近视眼最常见的并发症。由于近视眼眼轴伸长及眼内营养障碍，视网膜周边部常发生囊样变性、格子样变性等，变性区视网膜非常薄，极易发生穿孔，再加上玻璃体液化、活动度增加，进而牵拉视网膜发生脱离。在视网膜脱离中，70%是近视眼。斜视，主要是两眼视力不等造成的，因两眼视力相差较多，副眼的伴随程度降低，久之便废弃不用，形成斜视。形成斜视的另一种情况是在儿童时期就有斜视，似乎是与生俱来的一种情况。其他较特殊情况引起斜视的原因很少见。青光眼，近视眼眼房角处滤帘结构不正常，所以眼内的房水流出阻力较大，容易引起眼压升高。据统计高度近视眼30%有青光眼，这种青光眼会造成视力渐渐丧失。白内障，并发症性白内障，整个眼球的退行性变引起晶状体营养障碍，发生混浊，形成并发性白内障，混浊先发生于后极部囊下的晶状体皮质，发展速度比较缓慢，早期就对视力产生明显的影响。眼突，长时间戴近视镜，玻璃体液化变性，玻璃体是无色透明胶冻状。当近视眼眼球增大，玻璃体却不会再增加，所以玻璃体不能充填眼内全部空间，出现液化，活动度增加，混浊，引起眼前黑影，诱发视网膜脱离。黄斑出血和黄斑变性，近视眼眼部血液供应差，视网膜缺血，视网膜产生一种新生血管生长因子，这些因子使视网膜下新生血管生长，这些新生血管管壁极薄，极易破裂出血，出血后形成黄斑出血。出血吸收后，新生血管可再破裂、再出血，多次出血后局部形成短痕，致黄斑变性，黄斑变性可永久性损害视力。"}
+{"disease":"角膜炎","summary":"角膜炎是常见的角膜疾病多由外来各种致病菌感染所致也可因结膜巩膜病变蔓延而来如结膜炎时可伴有角膜缘浸润巩膜炎时伴硬化性角膜炎一些全身性疾病如结核梅毒等也可以局部免疫基础上形成过敏性反应(泡性角膜炎角膜基质炎等)角膜炎的临床表现：视力减退眼球充血疼痛羞明流泪检查可见眼睑红肿痉挛球结膜睫状充血和水肿角膜表面粗糙呈灰白色混浊无光泽边缘不清进一步发展可形成溃疡荧光素染色呈绿色治愈后留有瘢痕周围有新生血管长入严重角膜炎可穿孔形成虹膜前粘连伴有虹膜睫状体炎甚至眼内炎眼球萎缩而致失明角膜炎的病理：当致病因素侵及角膜时首先角膜缘血管网扩张充血称为睫状充血炎症渗出白细胞侵入病变部位引起上皮和基质的混浊水肿称角膜浸润此时若治疗适当角膜可恢复透明若病情不能控制浸润继续加重发生变性坏死组织脱落形成溃疡溃疡基底部呈灰白色污秽边界不清若适当治疗控制炎症溃疡基底部及边缘逐渐清洁边界清晰周围上皮再生覆盖溃疡表面此时荧光素染色阴性称为角膜小面以后结缔组织增生形成深浅不等的瘢痕若溃疡向深部发展整个基质被破坏在眼压的作用下使后弹力层向前膨隆形成透明小珠称为后弹力层膨出穿破后造成角膜穿孔房水流出前房消失虹膜可嵌于穿孔处瞳孔变形还可形成角膜滤过瘢痕或痿管房水由瘘管流出使眼内外交通导致眼内感染眼内炎最后以眼球萎缩告终若角膜穿孔后虹膜嵌入与结缔组织和新生血管一起形成瘢痕称粘连性角膜白斑;若堵塞房角房水流出受阻致使眼压增高可造成继发性青光眼由于眼压增高瘢痕可膨出形成黑紫色隆起称角膜葡萄肿严重的角膜炎因毒素渗入前房而引起虹膜睫状体炎表现为角膜后沉着物和房水混浊有时甚至形成前房积脓瞳孔缩小或有后粘连角膜炎的诊断和分类：角膜炎的病因诊断较困难除依靠病史和临床表现外需行刮片培养和血液检查等辅助诊断角膜炎的分类较多曾以有无溃疡分为溃疡性和非溃汤性但有时二者可转换如单纯疱疹病毒性角膜炎有时以树枝状角膜溃疡的形态出现而有时表现为盘状基质浸润并无溃疡也有以病变位置区分为中央和周边浅层或深层但随病变发展很难辨别目前认为较好的分类是根据病因分为细菌性病毒性真菌性过敏性等由全身疾病引起的角膜病变多位于基质深层浸润水","medicine":[""],"reason":"一、外因外因所致的角膜感染大多要具备两个条件：a.角膜上皮细胞的损伤、脱落，b.同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下，才容易发生感染性角膜溃疡。二、内因指来自全身的内因性疾患。角膜没有血管，所以急性传染病不易侵及角膜。可是角膜组织却参予全身的���疫反应，尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低，但是正因为它没有血管，新陈代谢较为迟缓，才使病毒性角膜炎这种免疫反应变化持续经久，角膜在较长时间内处于一种敏感状态，以致容易发生变态反应性疾患，如泡性角膜炎等","symptom":"除麻痹性角膜炎外，多数角膜炎患者都有强度发炎症状，如疼痛、角膜炎羞明、流泪和眼睑痉挛。此因角膜内的三叉神经末梢受炎症刺激后，引起反射性眼轮匝肌收缩及泪液分泌过盛之故。角膜系一无血管的组织，但临近区域富有血管(角膜缘和虹膜睫状体之血管)，当炎症累及临近组织时，则有充血和炎性渗出。因此，角膜炎患者不但有睫状充血，也有虹膜充血。后者表现为虹膜变色和瞳孔缩小。渗出物来自同一来源。严重患者的球结膜甚至眼睑都会发生水肿。由于角巩膜缘充血而产生白细胞向角膜病灶处移动而发生角膜浸润。当角膜炎症到退行期后，临床刺激症状则大为减轻。角膜炎症必然使视力或多或少地受到影响，尤以炎症侵犯瞳孔区域者更为严重。溃疡愈合后形成的角膜瘢痕不但阻碍光线进入眼内，并能使角膜表面弯曲度和屈光折射力发生改变，使物体不能在视网膜上聚焦形成清晰物像，因而视力降低。视力的受累程度完全取决于瘢痕所在的位置，如果位于角膜正中，纵然瘢痕很小，但影响视力却很大。","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":"一、前房积脓严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊，沉着于前房角下部，名叫前房积脓。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时，液体渐向低处改变方向。前房积脓的多少极不一致，轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角，重者则充满前房。前房积脓可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纤维渗出物可形成结缔组织，产生虹膜周边前或后粘连，甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。二、后弹力膜膨出因为角膜溃疡可向深层进展，当角膜几将穿孔时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，形如“黑色”小泡向前突出，其周边为灰色溃疡所围绕。这一凸起乃后弹力膜所形成，故名后弹力膜膨出。这是因为后弹力膜质地坚韧，富有弹力，它不但能抵抗炎症的破坏，又可抵抗眼压。因为老年人的后弹力膜较年轻者为厚，所以在某些老年患者后弹力膜膨出可以持续数周。这在青年和幼儿患者则很少见到，因其常被瞬息间的眼压增高如咳嗽、打喷嚏、眼睑痉挛等所穿破。检查时不小心，强力分开眼睑，也常会使之穿破。三、角膜穿孔当角膜穿孔时，患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪(房水)流出，但原有的疼痛症状则消失;穿孔后房水溢出，首先前房变浅甚至消失，继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触，眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大，但这时也会缩小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，结局各有不同。四、前极白内障如果穿孔小，位于角膜中央部，虹膜可不脱出即开始愈合。当房水流出后，穿孔处尚未被足够浓厚的纤维渗出物堵塞时，则晶状体与角膜后壁持续接触，待前房形成，晶状体前囊与角膜后壁脱离接触时，则晶状体中央部的前囊表面及囊下组织已发生永久性的混浊，形成后天性前极白内障。五、虹膜脱出如果穿孔发生在距离角膜中央较远处，虹膜必然堵塞破孔。在较大角膜炎的穿孔，虹膜被后房的液体等推向前面，进入破孔而脱出。最初脱出部分常为棕黑色，不久其表面有纤维渗出物形成，类似灰黄色小帽，遮盖脱出部分，形成部分虹膜脱出。这时渗出物与溃疡的边缘融合固定，使前房与外界隔绝。这时前房迅速恢复，瘢痕开始形成。虹膜脱出逐渐愈合而渐趋平复。虹膜永远固定在穿孔之内。临床所见虽为角膜瘢痕，其实部分虹膜也变为瘢痕。有时嵌入很少，用肉眼几不能见(如果发现角膜白斑上有棕黄色素点，便说明虹膜被嵌入在瘢痕内)。有些瘢痕则厚且自，这则称为角膜粘连白斑。在严重扩大的角膜溃疡，当虹膜脱出时，全部虹膜连同瞳孔都被推移向前，几占角膜表面的全部，即所谓全部虹膜脱出。虽然这样命名，实际上并非如此，因为角膜边缘部分永远不会被破坏，而且瞳孔同时即被纤维渗出物所封闭。当角膜穿孔时，眼压突然下降，使眼的前节血管破裂，发生出血。少数患者，在虹膜全部脱出时，晶状体或玻璃体也随之脱出。严重者甚至可发生驱逐性出血。一般说来，穿孔对于角膜溃疡是有利的。穿孔后溃疡不但立即停止���展，并且开始好转。除了毒性很强的感染以外，化脓很少有延至内部的，很少引起眼内膜炎或全眼球脓炎。虹膜与角膜粘连不仅限于虹膜粘连区域，由于虹膜被牵扯向前，其周边部与前房角组织也发生周边前粘连。这种粘连区域可能很宽广，影响房水排泄，以致发生继发性青光眼。六、角膜葡萄肿在角膜溃疡穿孔和虹膜脱出后，正常的眼压足可使脱出的虹膜凸出于角膜表面。在愈合期可被形成的瘢痕固定于原位，这样在正常的角膜表面即有一半球形或圆锥形的隆起，颜色灰白，名为部分角膜葡萄肿。这种病变多发生在近角膜边缘处，而瞳孔正常或仅部分受累，视力降低，眼压不高。如果脱出的虹膜完全结成瘢痕而隆起成半球形或圆锥形，则名为完全角膜葡萄肿。其颜色按瘢痕的厚薄而异，有灰白色、瓷白色、或黑蓝色。患病较久时，常在葡萄肿的表面见有粗糙的血管。此外，由于瘢痕的玻璃样退行性变而变为黄色。有时葡萄肿高度突出睑裂，表面形似皮肤组织，色红而暗，并有暴露性角膜干燥，视力仅为光感，甚至黑蒙。如果眼压降低，葡萄肿收缩，完全变为小而扁平，即名扁平角膜。这时眼球缩小，形成眼球痨。七、角膜瘘有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央，出现一小而深黑色的隆起，同时前房消失，眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用，增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭，则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高，可引起急性青光眼发作症状，而使这一层薄膜突破，症状随即消失，眼球复又变软。但是，不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭，眼压复又增高。如此反复重演，终则由于猛烈细菌的感染，而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血，最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊，甚至发生视网膜脱离而告结束。角膜瘘并非一瘘管，乃是一疏松组织嵌在角膜破孔内，房水从裂缝渗出。角膜瘘最容易发生在瞳孔边缘嵌顿在角膜穿孔区域内的患者。房水经常沿瞳孔缘外渗，上皮细胞不易进行修复。由此可知，角膜瘘的主要病征为角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球变软等现象。此外，还可用荧光染色证明。8.角膜血管的形成角膜炎症常伴有血管增生，多呈网状，发生在溃疡附近的角膜缘。这些都是浅层角膜瓣标记血管，但深部溃疡也有深层血管。初则血管向溃疡呈放射形推进，当溃疡开始痊愈时即展宽。这一点对溃疡的痊愈极为重要。但也有时溃疡痊愈而无血管增生。溃疡愈合后血管渐即消失，但也有永不消失者，特别是在有虹膜前粘连时。有时血管伴同炎症，类似渗出物，进入角膜，见于角膜实质炎和角膜血管翳时。确定血管的位置对于鉴别角膜病颇为重要，常可借之诊断角膜炎的类型。新生血管可来自角膜缘的血管网或角膜缘较深层的血管，前者为浅层血管，直接与结膜血管相连接，一般呈弯曲的河流状，后者为深层血管，呈毛刷或扫帚状，不与结膜血管相连接，在角膜缘即终断。"}
+{"disease":"眼烧伤","summary":"当眼遇到高热或化学物质时，眼险会迅速反射性闭合，以避免烧伤。但是，极高的温度仍可使眼球烧伤。烧伤的严重性和疼痛程度取决于烧伤的深度。化学烧伤可因某种刺激性物质进入眼内引起。即使是刺激性不太强的物质，也可引起明显的眼痛和损伤。因为疼痛剧烈，眼险紧闭，又可使化学物质更长时间留在眼内，加重损害。化学物质所致眼外伤中17%为固体化学物引起，31%为液体化学物所引起，52%为化学物烟雾所致，在这些化学物引起的眼外伤中，可因化学物直接接触眼部而致，也可通过皮肤、呼吸道、消化道等全身性的吸收而影响于眼、视路或视中枢而造成损伤。","medicine":["枯草芽孢杆菌喷雾剂","羧甲基纤维素钠滴眼液","卡波姆滴眼液","硝酸银","盐酸丁丙诺啡舌下片"],"reason":"病因在眼烧伤的致伤原因中以热力和化学烧伤最为常见，其他还包括辐射烧伤。1.化学性眼烧伤：由硫酸、硝酸、盐酸等酸性物质或氢氧化钾、氢氧化钠、氨水、石灰等碱性物质误伤眼部发生损伤。2.热源性眼烧伤：高温物质，如火焰、开水、热油、蒸汽等与眼组织直接接触造成灼伤，多与面部或全身性皮肤烧伤合并存在。3.辐射性眼烧伤：辐射性损伤包括电磁谱中各种辐射线造成的损害，如微波、红外线、可见光、紫外线、X线、r射线等。中子或质子束照射也能引起这类损伤。(1)��外线损伤：玻璃加工和高温环境可产生大量红外线，对眼部的损伤主要是热作用。其中短波红外线(波长800-200mm)可被晶体和虹膜吸收，造成白内障(以往称为吹玻璃工人白内障)。(2)可见光损伤：可引起黄斑烧伤，如裸眼观察日蚀造成的“日蚀性视网膜病变”，青年人及正视眼多见，而高度近视眼者则少见。且与日蚀性质、季节、时间、天气阴晴有关。视网膜的光损伤(photicdamage)可由眼科检查仪器的强光源或手术显微镜引起。激光的机械性、热和光化学作用能引起视网膜炎症和瘢痕。(3)紫外线损伤：电焊、高原、雪地及水面反光可造成眼部紫外线损伤，又称为电光性眼炎(electricophthalmia)或雪盲。(4)离子辐射性损伤：X线、r线、中子或质子束可引起放射性白内障、放射性视网膜病变或视神经病变，角膜炎或虹膜睫状体炎等，多发生在头部放射治疗、放射性职业者或核泄漏、核*。外照射，或用局部敷贴器后(剂量30Gy～36Gy，也有15Gy引起的)，一般4个月～3年后，引起进行性的微血管病变，类似于糖尿病视网膜病变。","symptom":"1.有火焰烧伤或高温液体烫伤史。2.化学物眼部沉着和染色；由于长时间接触化学物质，可见化学物质沉着在眼睑皮肤、结膜、角膜、晶体、玻璃体、视网膜等。眼表面的组织着色，常因长期直接接触化学物所致。眼内组织化学物沉着，多为化学物被皮肤、呼吸道及胃肠道吸收后沉着于眼部。如银工长期暴露在银质粉尘中，角膜和结膜可发生灰褐色银质沉着症。3.化学物眼部刺激或灼伤：对皮肤不致产生刺激症状的化学物，也可造成角膜及结膜的损伤。往往引起刺激症状，如烟草、酒精、汞、沥青和硫化氢等，可致结膜充血、乳头增生或结膜炎，亦可致角膜上皮损伤。4.化学物致眼部过敏反应：此种反应，多表面为眼睑皮肤炎症和结膜充血水肿，每有刺样皮肤异物感。5.化学物中毒所致的眼部病变：有毒的化学物质被机体吸收而致眼部组织发生病变。可有眼肌麻痹、晶状体混浊及化学物沉着，葡萄膜及视网膜病变，视神经病变。除眼部症状外，同时可有全身其他部位中毒症状。","check":"无特殊。详细检查眼，特别注意有无吸入性损伤","prevention":"[家庭应急处理](1)一旦眼球不慎被酸或碱性物质溅入烧伤时，立即用大量自来水、开水、河水或生理盐水现场清洗。睁眼或用手把上、下眼睑拉开、头在水中左右摆动约10分钟，彻底清洗结膜囊中化学物质。(2)急救后应进行以下措施救治：①碱性化学损伤时，应用20%硼酸冲洗，石灰灼伤时可用4%氯化铵或5～10%酒石酸铵每5～10分钟滴眼一次。②酸性化学伤可用2%碳酸氢钠溶液冲洗。③局部用抗生素眼药水和眼膏包扎。(3)经上述紧急处理后急送医院眼科进一步诊治。","treatment":"1．准确诊断，严密观察角膜和巩膜的损伤程度，确定有效的治疗方案。2．伤后分泌物较多，要及时清除，保持患眼清洁，引流通畅，每次涂药前先用消炎眼药水点洗，切禁用其它眼药膏涂用，因眼膏易于创面粘贴，分泌物不能透过药层排出，不利创面分泌引流。3．切忌对患者包扎及对眼球施加任何压力性操作，以免防碍分泌物通畅引流或造成受压后再度损伤。4．对严重眼烧伤，早期应用抗菌素，包括全身用药。5．如发现角膜坏死，而虹膜损伤不重，待角膜坏死白斑化或疤痕化后，可考虑角膜移植手术。尤应重视眼球伤后一系列共发症，如继发性青光眼、交叉性感染、眼球破裂等，如无保守治疗的希望，尽快手术切除为宜。","differentiate":"诊断明确，无需鉴别。","complication":"易并发感染。"}
+{"disease":"眶上神经痛","summary":"眶上神经痛是指眶上神经分布范围内（前额部）持续性或阵发性疼痛。","medicine":["萘普生缓释片","解热止痛散","赖氨匹林散","萘普生片","萘普生胶囊"],"reason":"与吹风受凉、感冒、外伤等因素有关。因眶上神经是三叉神经第一支的末梢支，较表浅，故易受累。起病多急性。表现为一侧或两侧前额部阵发性或持续性针刺样痛或烧灼感，也可在持续痛时伴阵发性加剧。查体可见眶上神经出口处眶上切迹有压痛、眶上神经分布区（前额部）呈片状痛觉过敏或减退。","symptom":"起病多急性。表现为一侧或两侧前额部阵发性或持续性针刺样痛或烧灼感，也可在持续痛时伴阵发性加剧。查体可见眶上神经出口处眶上切迹有压痛、眶上神经分布区（前额部）呈片状痛觉过敏或减退。","check":"1、实验室检查对临床诊断有辅助意义。2、诱发电位。3、头颅CT及核磁共振。","prevention":"1.避免受凉、过度劳累、精神刺激。2.解热镇痛剂应用以减轻疼痛。3.中医中药治疗。","treatment":"1、药物治疗性治疗三叉神经痛相同，如用维生素B族药物，疼痛时显者可用大仑丁或卡马西平。2、同时可用封闭治疗，如1-2%奴佛卡因2ml加维生素B12100μg眶上切迹处封闭，隔日一次，3～5次症状可缓解。3、配合理疗如间动电（疏密波）疗法或旋磁疗法。","differentiate":"根据症状及体征可以确诊。但需注意与鼻窦炎及三叉神经痛鉴别。","complication":"一般无特殊并发症。"}
+{"disease":"视网膜脱落","summary":"视网膜脱离(retinaldetachment)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离。原发性视网膜脱离为临床常见病，患者男性多于女性约为3∶2，多数为30岁以上成年人，10岁以下的儿童少见，左右眼之间差异，双眼发病率约为患者总数的15%。好发于近视眼。特别是高度近视。","medicine":[""],"reason":"视网膜脱落是由什么原因引起的？(一)发病原因与视网膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。(二)发病机制1.视网膜变性与裂孔形成由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状、边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长右从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条，交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色。小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显。周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者。双眼多见。好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片。呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜。变性区如受到玻璃体牵引起则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白，其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征。如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视网膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。2.玻璃体变性为引起视网膜脱离的又一关键因素。正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachmentofvitreousbody)：玻璃体脱离是���玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidityofvitreousbody)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏。亦以高度近视及老年患者为常见。液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔。液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(4)玻璃体混浊和浓缩(vitreousopacitiesandconcentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液体时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophicconcentration)。与前列玻璃体脱离时外界面的膜样混浊、玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是和度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massiveperietinalproliferativemembrane)共形成机理十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿视网膜前、后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。综上所述，所谓原发性脱离仅是一个习惯用语，实际上都是继发于视网膜与玻璃体的变性。视网膜裂孔与玻璃体液化、脱离和对视网膜的病理性粘连，是引起原发性视网膜脱离的两个必备条件，缺一不可。例如临床上发现有些病例已有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜脱离。同样，仅有玻璃体变性改变而视网膜无裂孔时，也不会发生视网膜脱离，例如有人观察45～60岁人65%有玻璃体后脱离，其中仅有少数发生了视网膜脱离。这也说明，视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性互相影响，共同作用的结果。视网膜裂孔往往是各种各样表现的变性基础上受到玻璃体病理性粘连牵引而形成。玻璃体液化、脱离一方面减弱了对视网膜神经上皮层贴附于色素上皮层的支撑力，另一方面液化了的玻璃体自裂孔灌注于神经上皮层下。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。3.危险因素(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者。在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多。近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻。近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性、萎缩，同时玻璃体也出现液化。具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大。而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系。黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关。有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上、下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处。此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔。颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和��眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%。动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂。此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔。外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞、视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔。除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多。此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。","symptom":"视网膜脱落有哪些表现及如何诊断?1.症状多数病例突然发病，有视力下降或眼前黑影遮挡，不少病例曾有飞蚊和闪光感等前驱症状。视网膜脱离是神经上皮层的脱离，因营养供应问题视细胞首先损害，视细胞损害，首先影响蓝色觉。正常眼的蓝色视野大于红色视野，在视网膜脱离眼用白、蓝、红三种视标检查视野，脱离相应区不仅有形视野缺损，还以发现蓝色、红色视野交叉。(1)飞蚊：见于多种原因引起的玻璃体混浊。当飞蚊症突然加重时，应注意是否为视网膜脱离的前驱症状。患者诉眼前有黑影飘动，黑影呈烟雾状或点、片状，形态常变换，很似小虫飞舞。飞蚊为玻璃体后脱离的体征，它可能是围绕视盘的神经胶质组织，在玻璃体后脱离时被撕下悬浮于玻璃体后皮质上而产生，也可能后脱离时撕破了视网膜血管，或撕破了与玻璃体有生理或病理粘连的视网膜组织，发生出血所致。近视眼患者突然出现这种飞蚊症状时，应扩大瞳孔，用间接检眼镜或三面镜仔细检查眼底尤其周边部，以期发现视网膜裂孔或早期的视网膜脱离。(2)闪光感：玻璃体发生后脱离，在玻璃体与视网膜粘连处，可牵拉激惹视网膜，产生闪光感;或脱离的玻璃体在眼球运动时，击拍视网膜而引起。这一症状，可能随着玻璃体完全从视网膜脱离后会消失。闪光感也可能是视网膜脱离的先兆，应与飞蚊症一样给予足够的重视。是视网膜脱离最重要的症状，可为脱离的先兆，玻璃体变性与视网膜有病理性粘连者，在眼球转动玻璃体牵引激惹视细胞而产生闪光感。如闪光感持续存在并固定于视野中的某一部位时，应警惕视网膜脱离于近期内发生。闪光感也可出现于已有视网膜脱离的患者，是由液化了的玻璃体自裂孔进入神经上皮层下刺激视网膜细胞所引起。(3)视力障碍：不少视网膜脱离可以无任何先兆，视力下降是首发症状。视力改变因脱离的部位及范围而不同，后极部视网膜脱离有突然发生的视力显著下降。黄斑部的浅脱离除视力减退外，还有视物变形及小视症。周边部视网膜脱离时可以无自觉症状，只在脱离范围逐渐扩展，波及后极部时始觉视力障碍。(4)视野改变：与视网膜脱离范围相对应的部位有视野缺损。视网膜脱离后有的患者觉察到黑影自某一方向如幕布状逐渐扩展。颞侧视网膜开始脱离的病例比较常见，它引起的鼻侧视野缺损区恰好在双眼视野范围内，有时不易察觉，常在遮盖一眼时始被发现。又如下方视网膜脱离时，上方视野出现缺损，但一般人向上看的机会较少，还因上方视野被上眼睑遮盖，故上方视野缺损也可被忽略。(5)中心视力损害：因视网膜脱离的部位及范围而异。后极部脱离时视力突然显著下降，周边部脱离初时对中心视力无影响或影响甚小。只有脱离范围扩展到后极部时，才出现中心视力障碍。(6)变视症：发生于或周边部脱离波及后极部而发生浅脱离时，除中心视力下降外，还有视物变形、变小等症状。2.体征孔源性视网膜脱离，眼前节检查一般正常。少数伴脉络膜脱离病例或脱离日久者，房水可有闪光或有虹膜后粘连。玻璃体有液化或变性，可见玻璃体的后脱离和(或)上方的脱离。玻璃体内较粗的色素颗粒则是孔源性视网膜脱离的特征。(1)眼底表现：少数视网膜脱离因伴有玻璃体积血或混浊较重致眼底不能查清，但多数可看清眼底。脱离浅且视网膜下液较清晰者，透过视网膜可见��络膜的黄红或淡红色调，但不能见到脉络膜的正常结构。新发生的球形脱离，视网膜为灰白色或暗灰色;稍久后，出现波浪状起伏，且可随眼球的转动而略现飘动。视网膜上血管管壁的中心反光在脱离区消失，血柱呈暗红色迂曲起伏爬行于脱离的视网膜上。脱离区内常可发现视网膜圆孔或撕裂孔。多数为1个孔(51.9%～80.2%)，如有多数孔，可集中于1个象限也可分散分布。周边部小孔在检查中不易发现，小孔或不规则形裂孔常位于视网膜血管附近，须注意与出血相区别。脱离时间较长的视网膜进一步发生退行变性和视网膜周围增殖，视网膜透明度明显减低，呈灰色，且常呈皱褶样或叠峦状外观，视网膜上裂孔可被遮盖而不见。早期脱离的视网膜下液来自玻璃体，很清晰。脱离久后，脉络膜发生渗出性反应，视网膜下液含较多纤维蛋白，色变黄且较黏稠。有的病例在脱离的视网膜后有散在的白色或黄白色小点状沉着物，手术后随视网膜复位可以完全消失。玻璃体的增殖与视网膜表面的增殖程度可不一致，有的长期脱离的视网膜，视网膜已极菲薄呈萎缩状态，但视网膜前增殖并不显著而仅有视网膜下的增殖条索。增殖重者，玻璃体与视网膜牢固粘连，形成固定皱褶，常呈星芒状，且多见于后极部。严重的增殖可使视网膜全部脱离，仅在视盘及锯齿缘部附着，呈漏斗状。更甚者视盘亦被视网膜及增殖组织遮盖，成为闭锁的漏斗。视网膜脱离自行复位者极少，绝大多数需通过手术治疗。自行复位后，在脱离区及其边缘的视网膜下可见不规则的白色线条，视网膜的血管跨越其上。病变区内也常有脱色素斑或色素沉着，其色调不同于未脱离区。(2)视网膜裂孔：封闭视网膜裂孔是治疗孔源性视网膜脱离的关键，因此，检查发现裂孔显得十分重要。但裂孔因形状、大小、位置，以及受眼的屈光间质状态和视网膜脱离的形状等影响，有时很难查见。近20余年来，采用双目间接检眼镜结合巩膜压迫法及裂隙灯三面镜检查，视网膜裂孔的发现率可达90%以上。每个病例视网膜裂孔的数目、大小、形态、分布各不一致。裂孔可小于0.1mm，也可大于10PD，或为全周锯齿缘断离。找寻视网膜裂孔除了必要的仪器设备，还须认识和掌握视网膜裂孔发生的规律。查到视网膜裂孔不仅为诊断原发性脱离的根据，也是手术能否成功的键。因此如何能准确无遗漏地发现所有裂孔，十分重要。大约有80%的裂孔发生眼底周边部。其中颞上侧最多，颞下侧次之，鼻上侧更次之，鼻下侧最少。患者在主诉有时亦能提供一些寻找裂孔的线索。视野中暗点及闪光幻觉最先的位置，与之相对应处往往是裂孔所在部位。脱离区的小裂孔，应与视网膜脱离面的出血点注意区别。在用裂隙灯检查得到的范围内两者易于分离。周边部则比较困难，甚至相当困难，必须在一段时间内反复观察才能鉴别。①视网膜裂孔的形态大致分为3种：A.圆形裂孔：即萎缩孔。以视网膜退行变性萎缩形成的圆形或卵圆形裂孔为最多，状如打孔机制作的凿孔，边缘清楚锐利。1个或多个成堆，多见于视网膜格子样变性区内。高度近视、外伤性黄斑孔或由黄斑囊样变性形成的孔，大都是单一的圆形孔，孔缘锐利，底部可见脉络膜红色背景。有时裂孔边缘有连于玻璃体的孔盖，或整个孔盖被玻璃体牵拉而撕脱。孔盖的大小及形状与裂孔同。对黄斑裂孔还应区分其为板层孔或全层孔，通过OCT检查可确诊(图1)。B.马蹄形裂孔牵拉孔：这种裂孔形似马蹄，或呈半月状及箭头形。裂孔的凸缘经常指向眼底后极部，凹缘朝向眼底周边即玻璃体基底部。产生的机制是玻璃体与视网膜存在局部的粘连，如正常眼的锯齿缘后方或格子样变性的边缘，当玻璃体发生后脱离时，将粘连处的视网膜撕裂成孔，孔盖经常还黏着于玻璃体上。多数为单发孔，一般较大，多位于视网膜的上半部。少数在撕裂时伤及视网膜血管，则合并玻璃体积血(图1，2)。C.锯齿缘断离：常发生于正视眼受严重的钝挫伤之后，重击的瞬间眼球变形，致视网膜在锯齿缘附着处发生撕脱。多见鼻上方，往往伴有眼球的其他外伤损害。少数病例可合并睫状体无色素上皮脱离。检查时鼻上方可见暗红色的锯齿缘断离，被撕脱的玻璃体基底部如飘带样悬浮于玻璃体中。在视网膜周边变性基础上发生的锯齿缘断离也好发于年轻男性。颞下象限多见，常累及双眼且对称。数量自1个到多个，大小不一，从1个锯齿断离至全周断离。可双眼发生视网膜脱离，或一眼视网膜脱离，另一眼仅有锯齿缘断离(图3)。②视网膜裂孔的分布：绝大多数裂孔分布在视网膜周边，赤道部、锯齿缘附近或二者之间。颞侧裂孔多，约占70%，其中尤以颞上象限最多，次为颞下。鼻侧者较少，鼻下最少。黄斑孔我国占5.4%～8.4%，较国外文献报道高。如颞上象限有球形视网膜脱离，裂孔往往在颞上。以后因受重力影响，视网膜脱离迅速波及黄斑并向颞下发展。鼻上方裂孔引起的鼻上象限视网膜脱离也渐向下扩展，但较少影响到黄斑区。眼底上方的小裂孔常产生较浅的视网膜脱离，经一段时期后，上方脱离自行平伏，视网膜下液积留于下方。因此，对下方视网膜脱离的患眼也要仔细检查上方的视网膜。位于颞下象限或鼻下象限的视网膜脱离，裂孔常在脱离的最高处。由颞侧裂孔引起的视网膜脱离一般颞侧要比鼻侧脱离广泛，同样由鼻侧裂孔所致者，视网膜脱离也是鼻侧较颞侧更广。后极视网膜脱离和(或)下方视网膜脱离要注意观察有无黄斑裂孔或下方周边部的小裂孔，注意在玻璃体与视网膜粘连处及视网膜的变性区内细心寻找裂孔(表1)。(3)眼压：视网膜脱离早期眼压可正常，以后渐下降。视网膜裂孔的大小和数量与眼压下降程度无关。但脱离范围愈大，低眼压的发生率愈高，视网膜完全脱离的其眼压明显低于部分脱离者。葡萄膜炎症反应强烈的，眼压更低。作外加压术或合并巩膜环扎的眼中可以发生急性闭角性青光眼，可能是硅胶块压迫了涡静脉，眼内液回流受阻，导致脉络膜脱离与睫状体水肿，致房角关闭。此外，也要注意可能有少数与视网膜脱离并发的开角型青光眼，以及偶因青光眼患者滴用强烈缩瞳剂所致的视网膜脱离。另有少数未治或手术失败的视网膜脱离病例，因长期葡萄膜炎致瞳孔闭锁、房角粘连而继发眼压增高。早期脱离面积不大者，眼压正常或偏低，随脱离范围扩大而下降，超过一个象限者，眼压显著降低，甚至不能用眼压计测到。眼压之所以下降，可能与视网膜脱离眼的流体动力学有关。眼球后部存在着经后房、玻璃体、视网膜裂也至神经上皮层下间隙、经色素上皮转运、再由脉络膜血管系统排出眼外的房水的错向流动。3、裂隙灯显微镜及检眼镜检查所见眼球前节一般正常。前房可以略深。脱离日久者，引起葡萄膜轻微的炎症反应，房水Tyndall现象弱阳性，角膜后有棕色点状沉着物。玻璃体混浊和液化，在原发性脱离眼必然存在。此种改变在裂隙类显微镜光切面下更为清楚。液化腔呈无结构的光学空间。液体腔与腔之间，有玻璃体支架组织脱水萎缩而形成丝绢样混浊。有时液体腔内及丝绢样混浊昨有棕色或灰白色的混浊小点。液化腔逐渐扩大并相互融合，液化的玻璃体穿过外界面进入视网膜前与玻璃体外界面之间，成为玻璃体脱离。因位置不同有前、上、侧、后脱离数种。其中上脱离、后脱离与视网膜脱离的关系最为密切。玻璃体脱离时，常有玻璃体与视网膜面不等程度病理性粘连，称为不完全脱离，粘连处往往因牵引而导致视网膜裂孔。裂隙灯光切面检查，玻璃体脱离处界面呈不均匀的纱幕样混浊。后脱离时，在脱离的玻璃体后界面，可见一灰白色环形玻璃体后界面裂孔。此环形混浊为玻璃体与视盘周缘粘连处撕裂脱离而成。历时较久呈半月形或不规则形，亦可聚缩成一个不透明团块。上述玻璃体的各种病变在直像镜下亦能见到。但不如裂隙灯显微镜检查清晰、层次分明而有立体感。直接检眼镜下，视网膜脱离而呈波浪状、隆起，随眼球转动而波状飘动。新鲜的脱离神经上皮层及其下积液透明，可透见色素上皮层下黄红色或淡红色脉络膜色泽，但看不清脉络膜纹理。爬行起伏于脱离面的视网膜血管成遮光体，呈暗红色线条，不易分清动静脉，有时还能见到与视网膜血管一致的血管投影。脱离时间较长，神经上皮层呈半透明的石蜡纸样。脱离的动静脉可以辨别。更长期的陈旧性脱离，神经上皮层下积液，亦因脉络膜渗出反应，纤维蛋白增多，成浅棕色粘稠液，神经上皮层后面有黄白色点状沉着物。裂孔往往见于视网膜脱离处，1～数个。眼底颞上侧是裂孔的好发部位，但因重因关系，积液下沉。裂孔处反而呈浅脱离或不见脱离。相接检眼镜在瞳孔充分散大及转动眼位后可检查到70º以内眼底。因此在70º以外的周边部裂孔不易发现，需用双眼间接检眼镜检查，必要时还需加用巩膜压迫器。亦可在裂隙灯显微镜下用三面镜检查及加用巩膜压迫器以检锯齿缘附近及睫状体平坦部裂孔或视网膜��玻璃体基底部的一些变性改变。4、视网膜裂孔从理论上说，原发性脱离应100%见到裂孔，但临床上由于种种原因，迄今，虽然检查方法有了很大进步，发现率亦仅为90%左右。位于眼底70º范围以内的裂孔比70º以外周边部的裂孔易于发现;大裂也比小裂孔易于发现。小裂孔常在视网膜血管附近，与出血斑容易混淆，需反复多次仔细观察才能鉴别。圆形裂孔较多见，位于黄斑部者称黄斑部裂孔已于前文介绍。亦可位于周边眼底，单个或多个簇状聚合，也可为散在性。边缘锐利，由囊样变性引起者，裂孔前不能见到与其大小相应的膜样盖瓣。上玻璃体粘连牵引起者，可以见到盖瓣(撕脱的神经上皮层)。马蹄形或其类似裂孔，如新月形、舌形、张口形等裂孔，最多见，约占所有裂孔性视网膜脱离的25%～68%，其中尤以单个裂孔为多见。马蹄形等类似形成的裂也均由玻璃体牵拉视网膜所引起。其粘连范围较圆形裂也时更为广泛。裂孔大小与粘连范围，牵引强度一致。由于粘连牵引的一端在视网膜表面，另一端丰玻璃体，所以马蹄形裂孔基底部总是朝向周边部，尖端指向后极部。较大的马蹄形裂孔后缘卷缩，闰瓣掀起，裂孔实际面积往往大于检眼镜所见。周边眼底视网膜的不规则裂孔比较少见，裂孔呈线条状或不规则形，如果线条很细，周围视网膜又无脱离，往往被误认为末梢血管。锯齿缘截离为发生于锯齿缘(玻璃体基底部)及其附近，为各种裂孔中面积最大的裂孔，多位于颞下象限，截离线与角膜缘平行。占一个象限或半周，甚至全周截离。所以特名为截离的理由是此种巨大裂孔无前缘，后缘视网膜收缩卷曲为灰白色弧形，与暗红色无视网膜处呈鲜明对比。锯齿缘截离多见于年青人，多数有眼球钝性外伤史。亦可继发于视网膜劈裂症。5、玻璃体膜形成及其分级玻璃体膜形成实际上包括视网膜神经上皮层内、外界面的膜样增生在内。其形成肌理已于前提及。玻璃体膜形成的轻重，对视网膜脱离形成、手术方式选择及预后优劣等方面，均有重要意义，国内常用的分级为赵东生提出的分级法和国际视网膜协会提出的分级法。赵东生分级法：0级：有玻璃体液化、后脱离，但无增殖现象。Ⅰ级：玻璃体液化腔壁增厚，后裂孔形成。玻璃体基底部后移。锯齿缘附近及格子样变性边缘膜增殖。马蹄形裂孔后唇有盖瓣及膜样牵引条索，圆形裂孔前有盖瓣。玻璃体内膜形成，能大幅度飘动。Ⅱ级：除Ⅰ级改变外，还出现视网膜固定性皱襞或环形皱襞。皱襞均在赤道部或在其前。环形皱襞可能为玻璃体基底部后移的进一步发展。Ⅲ级A：固定性皱襞在赤道部之后，约位于视网膜上下血管弓附近。玻璃体有浓缩改变。环形皱襞到达赤道部。Ⅲ级B-1：固定性皱襞及环形皱襞均达视盘附近。呈浅漏斗状。玻璃体浓缩。Ⅲ级B-2：同上皱襞形成深漏斗状。增殖膜跨过漏斗，玻璃体浓缩。视网膜玻璃体广泛粘连。Ⅲ级B-3：同上皱襞形成漏斗，漏斗闭合，视盘不能见到，玻璃体浓缩。国际视网膜协会的分级法：A级：玻璃体内有玻璃体浓缩及色素团块。B级：视网膜内面有皱褶和/或视网膜裂孔有卷边，视网膜皱褶处血管明显扭曲。C级：视网膜全层固定皱褶。又分三级：C1，固定皱褶只占一个象限;C2：固定皱褶达二个象限;C3，固定皱褶达三个象限。D级：固定皱褶累及四个象限，可表现以视盘为中心的放射状折叠，巨大星状皱褶遍及整个视网膜。又可分三级：D1为宽漏斗状;D2为窄漏斗状(间接检眼镜下，漏斗前口在+20D透镜的45º范围以内);D3漏斗很窄或闭合，看不到视盘。几种特殊类型的视网膜脱离1、先天性脉络膜缺损合并视网膜脱离先天性脉络膜缺损为胚胎发育期间胎儿裂闭合不全所致。缺损区的视网膜神经上皮层亦易于脱离。缺损处透明的视网膜下即为白色巩膜，多数患者不能发现视网膜裂孔，如脉络膜缺损处有出血斑时，裂孔多在其附近。手术时应注意封闭脉络膜缺损后部边缘。但由于缺损的范围大，效果不良。2、无晶体眼的视网膜脱离脱离并发于白内障手术后1～数年。因为虹膜晶体屏障前移，特别是术中有玻璃体脱离者，大多术后发生玻璃体后脱离。视网膜裂孔圆形，1～数个。亦可散在各个象限，大多位于眼底周边部。有时可见与玻璃体粘连。根据上述临床所见，诊断并非十分困难，但周边部范围较小的浅脱离，往往易于漏诊，尤其是极周边部的脱离，直接检眼镜无法查到，必须用双眼间接检眼镜或三面镜加巩膜压迫反复仔细检查后才能确定。","check":"视网膜脱落应该做哪些检查？在充分散瞳下，以间接检眼镜结合巩膜压陷或用裂隙灯和接触镜可检查出现网膜周边的情况。眼底检查可见脱离区的视网膜失去了正常的红色反光而呈灰色或青灰色，轻微震颤，表面有暗红色的血管爬行。隆起的视网膜宛如山岗起伏，隆起度而范围广者可遮蔽视盘，并有皱襞。扁平的脱离，如果不详细检查常易漏诊。黄斑区脱离时，黄斑中心凹呈一红点，与附近灰白色脱离的视网膜形成鲜明对比。眼底镜检查最为重要。查到全部的视网膜裂孔不仅是诊断孔源性视网膜脱离的根据，也是手术成败的关键之一。因此，如何能够准确且无遗漏地找到所有裂孔，极为重要。大概有80%的裂孔发生于眼底周边部，颞上侧尤为多见，颞下侧次之，鼻上侧更次之，鼻下侧最少。当视网膜脱离隆起较高时，这些周边部裂孔常被遮掩，必须从各个角度仔细寻找。在用双目间接检眼镜加巩膜压迫仍无法找到的情况下，可加压包扎双眼，让患者静卧数天，待视网膜略显平复后再行检查。视网膜脱离范围大、隆起度高者，往往存在几个裂孔，不能满足于1个裂孔，特别是1个小裂孔。除在脱离区寻找裂孔外，也应注意未脱离或脱离不明显区域，尤以上方眼底裂孔，因液体下沉，裂孔及其附近处不一定能见到视网膜脱离。视网膜脱离的位置和形态，有时也有利于裂孔寻找。眼底上方脱离，裂孔总是在上方脱离区内;下方脱离，如果脱离呈半球状隆起，裂孔可能在其正上方;如果是下方的广泛性脱离，裂孔可能在脱离区边缘较高一侧的上方;如果两侧高低基本一致，则裂孔常在其下方周边处。患者主诉有时也能提供一些寻找裂孔的线索。视野中暗区及闪光感最先出现的位置，与之相对应处往往是裂孔所在部位。在视网膜脱离中常可发现裂孔。寻找裂孔和手术封闭裂孔是治疗本病的关键。裂孔呈红色，周围视网膜呈灰白色，多见于颞上，其次是颞下，鼻侧最少见。锯齿缘部的裂孔，多在颞下或下方，裂孔也可发生于黄斑区或尚未脱离的视网膜，裂孔的大小及数目不等。可为圆形或马蹄形裂孔，也有条纹状、锯齿缘离断和形状不规则的。脱离的视网膜有时隆起度很高可将裂孔遮蔽，检查时可令病人改变头部卧位。也可包扎双眼，卧床1～2日，待隆起度减低时再检查。","prevention":"视网膜脱落应该如何预防？孔源性视网膜脱离双眼发病率约15%，所以当一眼已发生脱离时，另眼必须充分扩瞳后仔细检查眼底。如果发现有视网膜变性，特别是已存在裂孔与浅脱离、玻璃体变性(液化及膜形成)者，就要及时采取适当手术以防止脱离进一步扩展。发现于周边部的裂孔，在相应巩膜面施加冷凝。倘若裂孔及其附近无视网膜脱离(即所谓干性裂孔)，可行激光光凝。黄斑裂孔，只要玻璃体无明显异常，或虽有玻璃体后脱离，但在裂孔缘未见有粘连，仍保持有较好视力者，无论手术治疗或激光光凝均宜慎重。预防1.用眼不宜过度疲劳。2.少提重物。3.预防近视眼的发生。4.少做剧烈活动。5.患近视眼的病人应定期到医院检查，尤其是眼底不好的近视眼患者。6.防止眼外伤。","treatment":"","differentiate":"视网膜脱落容易与哪些疾病混淆？1、视网膜劈裂症变性性视网膜劈裂症位于下方周边眼底，呈半球形隆志，由囊样变性融事发展而成。内壁菲薄透明。外壁缘附近可以色素沉着。如果其内外壁均有破裂，成为真性裂孔而发生裂孔性视网膜脱离。先天性视网膜劈裂症多发现于学龄儿童。有家族史，视网膜血管常伴有白鞘。病变位于眼底下方或颞下方，双眼对称。如内壁破裂而成大裂孔，与锯齿缘截离相似。但其前缘不到锯?缘。2、中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称“中浆”)“中浆”本身也是黄斑部或其附近的神经上皮层浅脱离。是可以自行消退的自限性疾病。与原发性视网膜脱离不同。视网膜脱离侵入共同斑部出现视物变形与小视症，与“中浆”症状相同。应散瞳检查周边部。3、葡萄膜渗漏(urealeffusion)即脉络渗漏(choroidaleffusion)。常伴有视网膜脱离，半球形隆起，易于随体位改变而移动，无裂孔。4、实体性视网膜脱离玻璃体高度混浊者，更易误诊。可作超声波检查或CT扫描予以鉴别。5.泡状视网膜脱离脱离面光滑，无波浪样皱褶，神经上皮层下积液清澈，能随体位改变而迅速流动，无裂孔，与本病不同。","complication":"视网膜脱落可以并发哪些疾病？通常是视网膜脱离复位手术中会出现一些并发症，常见的并发症有：①球壁穿孔。可发生在断腱、放水时���如穿孔发生在网膜脱离区，可作为放水孔处理;如发生在非网膜脱离区，应予缝合修补、局部冷凝及外加压。②放水并发症。除球壁穿孔外，如切口过大，液体流出过快，眼压骤降，可造成脉络膜渗出、出血，一旦发现即刻切开该处巩膜，放出脉络膜上腔的液体或血液，迅速结扎巩膜缝线及环扎条带。放水时过度压迫眼球可使视网膜、玻璃体球壁嵌顿，术后形成纤维血管膜，造成反复出血及牵引。③眼压升高：发生在脉络膜脱离时。宜予甘露醇静滴，必要时作前房穿刺。未手术或手术失败病例以后进展成为全视网膜脱离，相继出现葡萄膜炎、青光眼、并发性白内障等，也可致低眼压，甚至眼球萎缩。"}
+{"disease":"斜视","summary":"临床上把由于眼球位置或运动异常所引起的双眼视轴分离称为斜视，其是较常见的一类眼科疾病。斜视按患者是否有眼外肌功能障碍可分为共转性斜视和非共转性斜视两大类。共转性斜视又称共同性斜视，为各眼外肌功能正常，眼球向各个方向运动无障碍但双眼视轴分离者。根据注视眼的性质可分为单侧性和双眼交替性;根据斜视发生的时间可分为间歇性、恒定性或周期性等。非共转性斜视又称麻痹性斜视，为神经传导或眼外肌本身功能障碍致一条或数条眼外肌麻痹而发生双眼视轴分离者，患眼由于眼肌麻痹必然伴有眼球向某一个或多个方向运动障碍。确定了斜视患者为共转性或非共转性斜视后，按眼位的偏斜方向可以把共转性斜视分为内斜视、外斜视和垂直性斜视。麻痹性斜视则按麻痹神经或功能障碍眼外肌命名，如动眼神经麻痹、上斜肌麻痹等。由于支配眼球运动的眼外肌众多，且双眼视物时的协调运动有多条眼肌参与，使斜视发生的机理较为复杂，要了解斜视就必须首先明确双眼眼肌协同运动和双眼单视的形成机制。人类两只眼球各有6条眼外肌主宰眼球运动，它们是4条直肌和2条斜肌。根据其在眼球上的附着位置分别称为内直肌、外直肌、上直肌、下直肌和上斜肌、下斜肌。其中内外直肌的作用比较简单，起支配眼球水平方向运动的作用。上下直肌和上下斜肌的附着点因偏离眼球的垂直方向，其作用则比较复杂，除协同支配眼球垂直向运动外，还具有使眼球内外旋转运动的功能，从而使眼球对前方各方位都能定向注视。正常情况下双眼运动必须协调一致，使双眼能够同时注视单一目标，这种功能需要双眼眼外肌的协同运动才能完成。双眼视物时眼外肌的协同运动是一种复杂的肌肉协调运动，以双眼水平向运动为例：当向右方注视时，右眼外直肌和左眼内直肌收缩，同时右眼内直肌和左眼外直肌松弛使双眼向右侧转动，其转动角度要保持相等。上下直肌和上下斜肌还要有一定的紧张度以协助眼球转动并维持眼球的水平状态。这一过程中在眼球运动方向起牵引作用的一对眼肌(右眼外直肌和左眼内直肌)称配偶肌，而与这对肌肉起主要对抗作用的一对眼肌(右眼内直肌和左眼外直肌)称对抗肌。当眼球向垂直方向运动时，由于有多组眼外肌参与运动，故不但有配偶肌，尚有协同肌协助作用于运动方向，其相反方向亦有直接对抗肌和间接对抗肌，使协同运动更加复杂化。双","medicine":[""],"reason":"1.先天异常（遗传+出生时的意外性受伤等）先天异常不是单纯的遗传，先天异常还包括在孩子出生时的头部受伤等，这种斜视多由先天眼外肌肉的位置发育异常，眼外肌本身发育异常，或支配肌肉的神经麻痹所致。此外，也有遗传因素斜视眼在家族中遗传不是全体成员，这种缺陷往往是间接遗传到下一代子女身上。一般出生6个月内发生斜视称先天性斜视，它不具备建立双眼视物的基本条件，对视功能的发育危害最大。2.调节和屈光不正引起某一眼外肌发育过度或发育不全、眼外肌附着点异常，眼眶的发育、眶内筋膜结构的异常等，均可导致肌力不平衡而产生斜视。因为小儿身体的发育还不完善：儿童，尤其是婴幼儿双眼单视功能发育不完善，不能很好地协调眼外肌，任何不稳定的因素都能促使斜视的发生。3.特发性的及其他原因某些疾病也可能导致小儿斜视的发生，如先天性眼睛白内障及其他眼睛的器质性疾病都可能导致小儿斜视。目前，苏州大学附属理想眼科医院专设斜弱视专科，家长带孩子来该院接受检查后，在医生的全面检查下，医生会给予贴心的治疗，治疗小儿斜视的办法有手术法和非手术法，程度较轻，一般会考虑配镜矫正，这也是很多家长认为最自然，经济，安全的方法。若是，孩子眼���程度较重，该院开展的斜视手术可以很好地帮助孩子恢复健康。手术治疗斜视在苏州大学附属理想眼科医院已经有丰富的经验了，因为只做眼科，所以更为专业。","symptom":"儿童轻度的内、外隐斜视不会引起眼睛不舒服，斜度高的才有眼睛不适垂直性隐斜视有较明显的眼睛不舒服，旋转性隐斜视引起眼睛及全身不适症状很明显。隐斜视的症状也与全身健康情况、精神状态等因素有关。隐斜视常出现以下症状：1．久视之后常出现头疼、眼酸疼、畏光，这是由于持续使用神经肌肉的储备力而引起眼肌疲劳。2．阅读时出现字迹模糊不清或重叠、串行，有时可出现间歇性复视，间歇性斜视，如果用单眼看反而觉得清晰、省力等，甚至发生双眼视觉紊乱。3．立体感觉差，不能精确地判定空间物体的位置和距离。隐斜视还可出现神经放射性症状，如恶心、呕吐、失眠、结膜和睑缘充血等症状。","check":"斜视分为共同性斜视和麻痹性斜视两大类，前者以眼位偏向颞侧，眼球无运动障碍，无复视为主要临床特征。斜视患者的两眼不能同时注视目标。以下是斜视的常规检查法：（1）双眼视功能的检查：①国内普遍使用同视机检查双眼视功能的三级情况。②立体视功能的定量测定，用同视机立体定量画片或颜氏随机点立体图测定立体视锐度。（2）屈光检查：阿托品麻痹睫状肌验光，一是要了解有无弱视，二是要了解斜视与屈光的关系。（3）眼位和斜视角的测定：确定是哪一类斜视。为了手术设计必须检查斜视角的大小。（4）眼球运动检查：以判断眼外肌的功能。眼球运动检查：以判断眼外肌的功能。（5）有没有代偿头位：不同的头位姿势可以帮助诊断是哪一条眼外肌麻痹。（6）确定麻痹肌的检查：红镜片试验或用Hess屏方法检查。（7）牵拉试验：①术前牵拉正位后估计术后复视及病人耐受情况。②被支牵拉试验：可以了解有无眼外肌机械性牵制或肌肉的痉挛情况。③主动收缩试验：了解肌肉的功能。（8）隐斜的检查：用隐斜计做定量测定。集合近点的检测：帮助诊断肌性视疲劳。（9）AC/A调节性集合/调节的比值：帮助判断斜视与调节和集合的关系。","prevention":"斜视即两眼视物不协调。新生儿早期因眼肌调节功能不良，常有一时性斜视过程（又名：生理性斜视），如不及时纠正，长期如此有可能发展成为斜视。下列方法可以防治新生儿斜视：1．注意儿头位置，不要使其长期偏向一侧。2．小儿对红色反应较敏感，所以可在小床正中上方挂上一个红色带有响声的玩具，定期摇动，使听、视觉结合起来，有利于新生儿双侧眼肌动作的协调训练，从而起到防治斜视的作用。","treatment":"","differentiate":"","complication":"首先是外观的影响，这也是使患者就医的主要动机。更重要的是，斜视影响双眼视觉功能，严重者没有良好的立体视力。立体视力是只有人类和高等动物才具有的高级视觉功能，是人们从事精细工作的先决条件之一。如没有良好的立体视觉，在学习和就业方面将受到很大的限制。大部分斜视患者都同时患有弱视。由于斜视患者长期一只眼注视，另一只眼将造成废用性视力下降或停止发育，日后即便戴合适的眼镜，视力也不能达到正常。在儿童时期患上斜视还会影响全身骨骼的发育，如先天性麻痹斜视的代偿头位，使颈部肌肉挛缩和脊柱发生病理性弯曲，及面部发育不对称。"}
+{"disease":"视神经炎","summary":"视神经炎是指视神经任何部位发炎的总称。","medicine":["普罗碘铵注射液"],"reason":"一、局部病灶感染1、眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。2、眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。3、邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。4、病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。二、全身传染性疾病：常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。三、代谢障碍和中毒：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。四、脱髓鞘病（demyelinatingdiseases）","symptom":"临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种，前者指视盘炎（pappilitis），后者系球后视神经炎（retrobulbarneuritis）。1.视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图��常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。2.视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损,严重者中央视野可以全部丧失。3.瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。","check":"1.眼底改变：视乳头炎时视盘充血、轻度隆起（3D以下）、边缘不清、生理凹陷消失，视网膜静脉充盈纡曲，视乳头周围视网膜水肿混浊、火焰状出血及黄白色渗出，有时可波及黄斑部导致黄斑部出现反射状水肿皱褶。球后视神经炎时，早期眼底基本正常，晚期视乳头颜色变淡，视神经萎缩。2.视野改变：表现为中心暗点或旁中心暗点。3.电生理检查：视觉诱发电位表现P波潜伏期延长，波幅值下降。4.眼底荧光血管造影：视乳头炎时早期静脉期乳头面荧光渗漏，边缘模糊。静脉期呈强荧光。","prevention":"遵医嘱，按时用药。对视力严重损伤者家属更应照相馆顾周到，以免因行动不便造成其他的伤害。","treatment":"1.病因治疗：应尽力找出病因，除去病灶。对原因不明者，应去除一切可疑病灶。2.皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。可口服强的松、强的松龙和地塞米松;严重者可静脉滴注促肾上腺皮质激素（ACTH）。3.血管扩张剂：球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。4.支持疗法：维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷20mg肌注每日一次.5.抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素（青霉素，先锋霉素）。6.中医中药辨证治疗。7.针刺疗法：主穴：健明、球后、睛明。配穴：医明、风池、足三里。用强刺激手法，病情好转，改用弱刺激手法。","differentiate":"1.与可引起视神经病的各种中毒(甲醇、药物、重金属等)和营养缺乏性疾病鉴别，从病史及相关检查不难鉴别。2.眼动脉的严重粥样硬化、炎症性疾病或栓塞可引起急性单眼视力丧失，但无眼痛。3.颅内肿瘤特别是蝶鞍区占位性病变，早期可呈球后视神经炎改变，视野及头颅X线有助诊断，头颅CT及MRI更有助于早期发现。","complication":"可并发多发性硬化，晚期会导致视神经萎缩，甚至失明。"}
+{"disease":"屈光不正","summary":"屈光不正是指眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光作用后，不能在视网膜上结成清晰的物像，而在视网膜前或后方成像。它包括远视、近视及散光。","medicine":[""],"reason":"造成屈光不正的原因很多，其中遗传因素是很重要的原因。当然不合理的用眼也是不可忽视的原因，儿童处于生长发育时期，又不注意用眼卫生，如看书、写字的姿势不正确，或光线不好，造成眼与书的距离太近，或看书时间过长，或走路、坐车看书等都可造成眼睛过度疲劳，促成屈光不正。","symptom":"近视临床表现：轻度或中度近视，除视远物模糊外，并无其它症状，在近距离工作时，不需调节或少用调节即可看清细小目标，反而感到方便。但在高度近视眼，工作时目标距离很近，两眼过于向内集合，这就会造成内直肌使用过多而出现视力疲劳症状。远视临床表现：远视眼的视力，由其远视屈光度的高低与调节力的强弱而决定。轻度远视，用少部分调节力即可克服，远、近视力都可以正常，一般无症状。这样的远视称为隐性远视。稍重的远视或调节力稍不足的，因而远、近视力均不好。这些不能完全被调节作用所代偿的剩余部分称为显性远视，隐性远视与视之总合称为总合性远视。远视眼由于长期处于调节紧张状态，很容易发生视力疲劳症状。视力疲劳症状是指阅读、写字或作近距离工作稍久后，可以出现字迹或目标模糊，眼部干涩，眼睑沉重，有疲劳感，以及眼部疼痛与头痛，休息片刻后，症状明显减轻或消失。此种症状一般以下午和晚上为最常见。严重时甚至恶心、呕吐。有时尚可并发慢性结膜炎、睑缘炎或麦粒肿反复发作。散光临床表���：屈光度数低者可无症状，稍高的散光可有视力减退，看远、近都不清楚，似有重影，且常有视力疲劳症状。","check":"屈光检查法包括主观检查法和客观检查法：主观检查法：1.根据视力检查初步分析判断屈光性质法、2.插片验光法、3.交叉柱镜及散光矫正器验光法、4.云雾法、5.散光表验光法、6.针孔片及裂隙片检查法、7.激光散斑图法。客观检查法：1.直接检眼镜检查法、2.视网膜镜检查法、3.带状光检影法、4.角膜计、5.自动验光仪等。","prevention":"眼镜矫正中的散光，是为了防止过度矫正。","treatment":"近视治疗治疗：轻度和中度近视，可配以适度凹透镜片矫正视力。高度近视戴镜后常感觉物象过小、头昏及看近物困难应酌情减低其度数，或戴角膜接触镜,但后者如处理不当可引起一系列角膜并发症。放射状角膜切开术;在角膜周边部（瞳孔区以外）作8～16条放射状切口，可使角膜中央变平坦，以降低眼的屈光度，达到矫治近视的目的。一般对2～8D近视眼的矫正效果好，其矫正效果与切口深度，放射状角膜切开的条数以及保留中央透明区的大小有关。但此种手术对角膜造成一定损伤，处理不当可出现角膜穿孔、内皮失代偿及感染等严重并发症，而且远期效果尚未完全确定，故目前对此手术应采取慎重态度。远视治疗远视眼，如果视力正常，又无自觉症状，不需处理。如果有视力疲劳症状或视力已受影响，应配戴合适的凸透镜片矫正。远视程度较高的，尤其是伴有内斜视的儿童应及早配镜。随着眼球的发育，儿童的远视程度有逐渐减退的趋势，因此每年还须检查一次，以便随时调整所戴眼镜的度数。除配戴凸镜矫正外，还可以用角膜接触镜矫正。散光治疗一般轻度而无症状者可不处理，否则应配柱面透镜片矫正，近视性散光用凹柱镜片，远视性散光用凸柱镜片。","differentiate":"1.近视需与假性近视鉴别。2.远视需与视乳头炎、近视、老视、正视相鉴别。","complication":"1.高度近视可发生视网膜脱离。2.远视可引起慢性结膜炎、睑腺炎及睑缘炎3.散光可并发胃肠道症状"}
+{"disease":"眼外伤","summary":"眼外伤是由于机械性、物理性、化学性等因素直接作用于眼部，引起眼的结构和功能损害。眼外伤根据外伤的致伤因素，可分为机械性和非机械性。机械性眼外伤通常包括挫伤、穿通伤、异物伤等；非机械性眼外伤包括热烧伤、化学伤、辐射伤和毒气伤等。根据外伤的轻重可分为轻、中、重3类：轻伤包括眼睑擦伤及瘀血、结膜下出血、结膜及角膜表面异物、角膜上皮擦伤、眼睑Ⅰ度热烧伤、刺激性毒气伤、电光性眼炎等；中度伤包括眼睑及泪小管撕裂伤、眼睑Ⅱ度热烧伤、球结膜撕裂、角膜浅层异物等；重伤包括眼睑广泛撕裂缺损、眼睑Ⅲ度烧伤、眼球穿通伤、球内异物、眼球钝挫伤伴眼内出血、眼球Ⅱ度以上化学伤、辐射伤、眶骨骨折等。","medicine":[""],"reason":"","symptom":"一般人疾病特点1.病人多为男性、青少年或壮年，多数为一眼外伤。由此造成劳动能力或战斗力的损失，并给个人、家庭和社会带来各种负担。2.眼球钝挫伤、眼球穿孔伤、球内异物、酸或硷化学伤等是常见的、后果严重的眼外伤，可以造成眼球屈光间质的混浊或光感受器神经组织的变性坏死，引起视力丧失。3.可同时造成眼的多种组织或结构的损伤。在战时可发生复合伤或多处伤，在平时的爆炸伤或车祸时，也会出现伤情非常复杂的情况。4.伤后并发症多见，如创伤后眼内炎症，感染，增殖性病变，可继续威胁视功能和结构的康复。5.正确的初期救治对挽救伤眼极为重要。眼球对药物的透入性有限。对神经组织的损伤目前尚无有效的治疗方法。","check":"1.详询外伤史，包括致伤原因，致伤物种类、方向、速度和距离，致伤时间。鉴别为机械性或非机械性外伤，如为机械性伤，则进一步分清眼球挫伤、眼球穿通伤或附属器伤，有无眼球内或眶内、眼睑内异物存留，如为非机械性伤，则应区分为物理性、化学性等。2.必须注意全身情况，如休克、颅脑外伤、感染等。合并全身外伤者，应请有关科诊治。对局部检查必须轻巧，不可压迫眼球，必要时滴表面麻醉剂。如合并颅脑外伤时，未经神经科检查前不要散瞳。3.检查眼球表面异物时，应特别注意角膜、睑板下沟及穹窿结膜。4.对眼挫伤患者，应详查眼附属器及眼球前后各部。对眼球穿通伤患者，应详查伤口的大小、部位、深度，有无眼球内容物脱出、眼球运动障碍或异物存留，必要时绘图说明。热及化学烧伤应描述其���围和程度，磷烧伤时注意创面有无磷臭味，并应在暗处检查有无磷光。5.检查每眼的视力及功能，除有明显眼球穿通伤外，应尽可能检查眼底，必要时散瞳检查。6.凡疑有眼眶骨折或球内异物者，应做X线摄影、CT或超声检查。发现有异物存留时，应行异物定位。7.注意健眼视力、眼球前后各部情况，有无交感性眼炎。","prevention":"大家应该首先强化保护眼睛的观念，同时，学习眼保护和急救的基本知识。在发生眼外伤时应沉着冷静，运用学到的急救知识自救，并及时到有条件的眼科医院进行全面检查和正规的处理，减少感染和致盲等并发症。","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"翼状胬肉","summary":"多发生于室外工作者。可能与风沙、烟尘、阳光、紫外线等长期刺激有关。","medicine":[""],"reason":"原因不明。可能与风沙、烟尘、阳光、紫外线等长期刺激有关。","symptom":"初起时睑裂部球结膜充血肥厚，逐渐向角膜表面伸展，形成一三角形带有血管组织的胬肉，状似昆虫的翅膀，故名翼状胬肉。多发生于鼻侧，颞侧者较少，伸向角膜时，可侵及前弹力层及浅层基质。胬肉可长期稳定，无明显充血，组织肥厚，头部稍显隆起，其前方角膜呈灰白色浸润，胬肉不断向角膜中央推进，称为进行期。多无自觉症状，但当胬肉向角膜中央时展时，可引起散光、若遮盖瞳孔，则将严重影响视力、肥厚挛缩的胬肉可限制眼球运动。角膜有溃疡或烧伤后球结膜与角膜发生粘连称为假性翼状胬肉，它可发生在角膜缘的任何方向、是静止性，仅头部与角膜粘连。","check":"诊断容易，须予假性胬肉相鉴别。后者可发生在角膜缘任何部位，为球结膜与角膜因炎症或损伤而导致的粘连，故胬肉下可通过探针，而真性胬肉则不能。","prevention":"预防翼状胬肉主要是尽可能避免烟尘、风沙及阳光刺激，注意眼部卫生，患沙眼或其它类型结膜炎应及时治疗，同时应注意睡眠充足，生活规律，避免大便干燥等全身情况的调整。","treatment":"1、静止期：无症状不必治疗。当有炎症刺激时可点0.25%氯霉素与0.5%可的松眼药水、夜晚可涂四环素可的松眼膏。2、进行期：一般先采用以上药物治疗，如进展较晚，应作手术治疗，但手术后有5－20%的复发率，因此术后可点1：2000噻替哌液，0.5%可的松液，或用丝裂霉素（mitomycin）液（0.2mg/ml），一日三次共一周，或β射线（90锶）照射，以防止复发。","differentiate":"须与假性胬肉相鉴别。后者可发生在角膜缘任何部位，为球结膜与角膜因炎症或损伤而导致的粘连，故胬肉下可通过探针，而真性胬肉则不能。","complication":"随着胬肉逐步向角膜中心方向推进还可以引起角膜散光，一旦伸展至瞳孔区，则可严重妨碍视力，大的翼状胬肉可影响眼球的运动。"}
+{"disease":"眼肿瘤","summary":"眼肿瘤简单介绍：肿瘤是危害人体健康的严重的常见病多发病在全身发生的肿瘤大都可以在眼部发生眼组织除晶状体外几乎各种组织都可发生肿瘤。肿瘤分为良性肿瘤与恶性肿瘤良性肿瘤一般生长慢边界情楚有包膜呈膨胀性或外生性生长治疗效果好;恶性肿瘤生长快多呈浸润性生长无包膜往往发生远处转移治疗效果欠佳眼眶肿瘤中良性肿瘤最常见的是皮样囊肿血管源性和神经源性良性肿瘤恶性肿瘤以横纹肌肉瘤和神经母细胞瘤多见;而眼内肿瘤多为恶性肿瘤包括视网膜母细胞瘤脉络膜淋巴瘤和睫状体恶性肿瘤等儿童眼部肿瘤与成人眼部肿瘤不同以先天性和胚胎性肿瘤为主其中恶性肿瘤主要为原发性肉瘤和胚胎性肿瘤有时与良性肿瘤和炎症鉴别诊断困难眼肿瘤性病变既可导致失明也可致命要在保护生命的前提下尽量保存患者视力与外观眼球与眼眶的肿瘤尽管位于体表常有视力下降眼前黑影和眼球突出等症状与体征但影像学检查(超声CT或MRI等)在眼部肿瘤的诊断与疗效评估等方面具有相当重要的作用眼部与邻近组织有着解剖学上的密切联系因此眼眶与鼻窦及颅脑的病变可相互影响并产生复杂的临床症状眼部恶性肿瘤可向全身如肝肺脑等组织转移全身其它部位的恶性肿瘤也可向眼球眼附属器转移手术仍然是治疗眼部肿瘤的重要手段但放射治疗化学药物治疗与免疫治疗等也是肿瘤治疗的有效方法随着基础研究的深入人们对癌症的认识已有长足的进展对癌变机理的研究在不断的深化临床诊治手段也在日益前进中基因诊断已获得应用基因治疗也进入日程摘除眼球将不再是治疗眼部恶性肿瘤的唯一方法甚至未必是首选方法各种保留眼球的治疗方法(激光光动力��冷冻温热放射性同位素巩膜板局部敷贴脉络膜肿物局部切除等)已广泛应用于临床这不仅保全生命而且保存了眼球与视力提高了生存质量显示了令人鼓舞的前景总之在癌变尚未被彻底认识和征服之前有效预防以及早诊断早治疗或筛选了高效抗癌药和包括基因治疗在内的各种有效手段能够实现的预防是惟一有效的降低癌症发病率死亡率的“良方”","medicine":[""],"reason":"","symptom":"1.多发生于10岁以下儿童，男性多于女性。2.起病急，发展快，并迅速发展，是最突出的临床表现。眼球多向外下突出，可在数日内即达相当程度。3.内上眶常可能触及质地坚实的肿块。4.可早期出现。5.可伴结膜，，视力下降和部位不明确的疼痛，如肿瘤侵入颅内，可引起颅内高压症状。6.眼底可有视乳头水肿和视网膜受压表现。7.影象检查示眼眶内实性肿物，边界尚清楚，均质性。8.病变迅速向颅腔、鼻腔、副鼻窦或口腔蔓延，患者全身、厌食及烦燥不安","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"视网膜病变","summary":"又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见，一般为单眼发病，年龄多在50岁以下。","medicine":["曲克芦丁氯化钠注射液","胰激肽原酶肠溶片","羟苯磺酸钙胶囊","肌苷注射液"],"reason":"原因不明。目前认为是黄斑部视网膜下有新生血管长入所致，它来源于脉络膜。病理改变为肉芽肿性炎症。","symptom":"中心视力减退，有中心暗点，视物变形。玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为1/4～3/2视盘直径（PD）。以1PD以下为多见。病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。","check":"荧光眼底血管造影检查，在动脉早期或动脉期，相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。出血区遮蔽荧光，出血上缘有透风荧光区。后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。","prevention":"由于视网膜病变多为糖尿病的并发症，因此主要应控制糖尿病和血压.糖尿病的控制和并发症检查证实强度胰岛素疗法可延缓IDDM病人糖尿病性视网膜病变,肾病和神经病变的发作和减慢其进展.视觉症状有视力模糊,一眼或两眼视力突然减退,视野内出现黑点或闪光感者,皆应随时请眼科医师会诊.","treatment":"药物治疗无效，激光光凝是目前治疗脉络膜新生血管的有效方法。在活动期，病灶位于黄斑中心1/4PD以外者，可行激光治疗。","differentiate":"要与视网膜静脉阻塞、高血压视网膜病变、低灌注视网膜病变鉴别","complication":"视网膜病变通常作为糖尿病的眼部并发症出现"}
+{"disease":"霰粒肿","summary":"霰粒肿（chalazion）是一种睑板腺的慢性炎症肉芽肿（lipogranuloma）。是在睑板腺排出管的管道上阻塞和脂性分泌物潴留的基础上而形成的。","medicine":[""],"reason":"由于慢性结膜炎，皮脂腺和汗腺分泌物功能旺盛或睑缘炎所引起的慢性炎症刺激。是一种含有巨细胞的肉芽肿性炎症，最初是腺管上皮细胞增生，其周围的淋巴细胞，巨细胞和大量纤维性组织因受压而形成囊壁，中央部组织逐渐退化形成胶样物质，甚至液化。","symptom":"1、无自觉症状，睑皮下有结节隆起，无压痛，与皮肤无粘连，翻转眼睑，正对囊肿处之结膜而呈紫红色或灰白色（囊肿可自结膜面穿破，露出肉芽组织）。2、反复发作者，应行病理检查，与睑板腺癌鉴别。临床表现：1、病程缓慢，一般并无明显症状，无疼痛有时仅有沉重感，可因有肿块压迫引起暂时性散光，或肿块压迫眼球而引起异物感。2、眼睑皮下可触及一至数个大小不等的圆形肿块，小至米粒、绿豆，大至黄豆、樱桃，表面光滑，不与皮肤粘连，边缘清楚，无触痛。3、翻转眼睑在肿块在结膜面，可见紫红色或灰红色局限隆起。如有继发感染，可演变成麦粒肿，则在形成上与内麦粒肿很难区别。4、小型肿块可自行完全吸收，或自行穿破结膜面，排出胶样内容物，形成蕈状肉芽状增殖，这种肉芽组织亦可通过睑板腺的排出管道，而在睑缘表面形成乳头状的增殖。5、当有继发感发生时，即可形成内麦粒肿。6、老年患者，特别是术后反复发作，应将切除的标本送病理检验，以排除睑板腺癌的可能。","check":"临床医��查体：眼睑皮下可触及一至数个大小不等的圆形肿块，小至米粒、绿豆，大至黄豆、樱桃。翻转眼睑在肿块在结膜面，可见紫红色或灰红色局限隆起。","prevention":"霰粒肿是因为睑板腺(麦氏腺)阻塞，腺体的分泌物无法排出，而一般来说，霰粒肿的发生与个人的体质息息相关，如果皮肤特别油腻的人就比较容易发生，预防的方法有：1.保持眼睛周围的清洁。2.不要让眼睛过度疲劳。","treatment":"1、早期较小的霰粒肿，可通过热敷或者理疗按摩疗法，促进消散吸收。2、在囊肿周围或囊肿内注射强的松龙0.3～0.5ml，可以促进吸收，获到良好的效果。3、手术治疗：小的囊肿，无需治疗，大的霰粒肿，可作手术摘除。术中一定要将囊壁摘净，以防复发，切口于睑结膜面，取垂直方向，肉芽组织突出于结膜面时，应同时剪除。","differentiate":"睑缘炎，蜂窝织炎，化脓性肉芽肿，眼睑肿瘤(如果复发性睑板腺囊肿应特别注意排除皮脂腺癌)","complication":"可伴细菌感染"}
+{"disease":"夜盲","summary":"夜盲（VitaminAdeficiency）是因体内缺乏维生素A而引起的全身性疾病，其主要病理变化是全身上皮组织显现角质变性。眼部症状出现较早而显著，对暗适应能力降低，继之结膜、角膜干燥，最后角膜软化，甚至穿孔，故又有夜盲前些天（nightblindness）、干眼症（xerophthalmia）及角膜软化症（keratomalacia）等之称。本病多见于营养不良及长期腹泻的婴幼儿发病高峰多在1～4岁，6岁以上较少见，亚非发展中国家均多见此病，在我国边远地区尚非少见。","medicine":["多维元素片（29）","维生素AD滴剂","多维元素片"],"reason":"1、饮食不当婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜、水果、蛋类和肝等都能供给足够的维生素A。故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏。但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症。乳儿断奶后，若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。2、消化系统疾病消化系统的慢性疾病如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等可影响维生素A的吸收。肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β-胡萝卜素-15，15´-加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁、慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症。对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警惕。3、消耗性疾病如慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹等，在维生素A摄入不足的基础上，因维生素A消耗增加而出现症状。此外，长期摄入矿物油（如液体石腊等）、新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收。恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成，致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。4、甲状腺功能低下和糖尿病都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍，以致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。5、锌缺乏与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症。近年报道营养状况改变，对维生素A的利用也有影响。维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮（β-ionone）及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素（carotenoids），与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇（维生素A1）及3-脱氢视黄醇（维生素A2）的形式在体内起作用。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内；维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，后者的生物效价仅为前者的40%。类胡萝卜素是一种烯烃类化合物，主要来自植物，其中最重要的是β胡萝止素-15，15´-加氧酶裂解，生成两个分子的视黄醇，经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存。食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸（palmiticacid）结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒，通过淋巴管转动，被肝脏所摄取和储存。应机体需要，水解成游离的视黄醇，与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白（retinolbindingprotein,RBP）及前白蛋白结合而被转运到其它组织。维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物。耐热、酸、碱，不溶于水，在油脂内稳定，��一般烹调过程的影响较小，维生素C、E等抗氧化剂可能强其稳定性。维生素A的主要功能为：①构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能。人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质（rhodopsin），这是由11-顺型视黄醛（11-cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成，是暗光下视物必需的物质。此种结合是连续反应，需要酶和能量。一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子。视紫质经光照后，11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛(alltians-retinol)，后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白。此时在暗处不能看清物体。经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质，它是感弱光物质，其合成减少时，人体对弱光敏感度降低，暗适应力减弱，严重者产生夜盲。视紫质需不断再生更新，故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力。②维持细胞膜的稳定性，保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全；③促进骨骼与牙齿的正常生长；④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力；⑤维持生殖系统正常功能；⑥β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度，从而使症状减轻。当维生素A缺乏时，上述生理过程不能正常进行，从而导致一系列临床表现。维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变，先见萎缩，继起增生性反应，由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮，其表层过度角化，并易脱屑。身体各部的上皮组织并不同时变形，变形的程度也不同。一般发眼结膜和角膜的病变最为显著，其次为呼吸道、泪腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化。皮肤过度角化时，皮脂腺、汗腺均见萎缩。经治疗后，以上病理改变逐渐消失。","symptom":"眼部有明显症状的，结合喂养史，慢性消化系统或消耗性疾病史，诊断并不困难。因维生素A缺乏时常有合并症，故凡营养不良、慢性腹泻、慢性痢疾、或麻疹后长期忌嘴，患儿有畏光、眨眼者应仔细检查眼部。年长儿应注意皮肤的改变。早期及非典型的病例，眼部的变化较轻，特别在婴幼儿期容易忽略。对可疑病例可做下列检查有助于诊断：①用小棉拭子蘸生理盐水，自结膜面上轻轻刮下少许物质，在显微镜下可见到角质上皮细胞；②血清维生素A测定是最可靠的指标，正常小儿血清维生素A值一般为300～500μg/L，患缺乏症时则减少至200μg/L甚至100μg/L以下；③取新鲜中段尿约10mg加1%龙胆紫溶液数滴，摇匀，做上皮细胞计数。每立方毫米的正常尿至多含皮皮细胞3枚；超过3枚以上者除泌尿系炎症外，可表示维生素A缺乏。用高倍显微镜检查尿沉淀，更可测知上皮细胞角质变性的程度。若食物中维生素A缺乏或有吸收障碍，可在数星期内出现症状。小婴儿患先天性胆道梗阻、婴儿肝炎综合征，若并发肺炎则可在短时间内出现眼干燥症，应及早注意。1、眼部症状最早的症状是在暗环境下视物不清，定向困难，出现夜盲，若不仔细检查容易忽略。经数周至数月后，结膜与角膜逐渐失去光泽，稍在空气中暴露，就干燥异常。尤以贴近角膜两旁的结膜出现变化最早，干燥而起皱褶，角质上皮逐渐规程，形成大小不等的形似泡沫的白斑，称为结膜干燥斑，又称毕脱氏斑。此时泪腺上皮细胞变性，泪液分泌减少，加之泪腺管被脱落的上皮细胞阻塞，眼泪更少。患儿畏光，自觉眼干不适，眼部疼痛，有轧砂感，经常眨眼，或用手搓揉，易致继发感染。角膜渐变干燥、混浊、发生白翳而软化。病情进展，角膜可发生溃疡，在数日至数周内出现坏死、穿孔、虹膜外脱及角膜疤痕形成，终至失明，视网膜亦有病变，出现眼底干燥，两眼一般同时得病，有时两眼先后发病，单侧发病的仅偶见。眼部症状虽然在大多数病便出现较早，但较大儿童的眼症状常出现于其他症状之后。2、皮肤表现皮肤干燥，角化增生、脱屑。角化物充满于毛囊腔内，且突出于表皮，故抚摸时有鸡皮疙瘩或粗沙样感觉。于四肢伸侧及肩部最为显著，4岁以下的婴儿少见此症状。此外，尚有指甲多纹，失去光泽，蝗折裂，毛发干脆易脱落等。3、其他表现由于维生素A缺乏时呼吸道及泌尿道上皮增殖和角化，以及免疫功能下降，易引起呼吸道继发感染和脓尿。舌味蕾因上皮角化味觉功能丧失，影响食欲，有的患儿可有呕吐。婴幼儿时期可见体格发育迟缓。严重缺乏维生素A时可见血细胞生成不良形成贫血，用足量铁治疗不能纠正贫血。有报道小婴儿可发生呛奶，加用维生素A后症状控制���","check":"1.暗适应和ERG检查。2.全面的眼科检查，包括睑缘和下穹窿。3.治疗前检测血清维生素A水平。4.结膜印迹细胞学检查，了解结膜杯状细胞密度降低程度。5..尿沉渣检查角化上皮细胞阳性，血清维生素A含量降低。","prevention":"主要是供给小儿足量的维生素A。供给的方法根据年龄大小而有所不同。胎儿时期应供给孕妇多量含有维生素A的食物。婴儿时期须注重人乳哺育，须给含脂的牛乳、豆类食品、胡萝卜泥、蛋黄等。此外可加菠菜汤、蕃茄汁等。未成熟儿吸收脂肪及维生素A的能力较弱，宜早授浓缩维生素A，但在应用浓缩吕时，切忌过量而致中毒。至于较大的儿童，已能采食多种食品，维生素A的供应一般不会不足。婴儿时期每日约需维生素A1500～2000国际单位（IU，维生素A1IU相当于视黄醇0.3μg，视黄醇1μg相当于β胡萝卜素6μg）,儿童则需2000～4500IU,患慢性疾病吸收减少,消耗增多时,每日可给予3,000～5,000IU,但应注意适时减量,如超过需要量,日积月累可致慢性中毒。预防维生素A缺乏病不仅可防止夜盲，干眼病，避免致盲，并可使儿童发育正常，各种上皮组织发生感染的机会可减少。根据天津市儿童保健所等对774名农村儿童血清维生素A的调查研究（1986），低于200μg/L者占39.3%，尤以6月龄组维生素A缺乏的检出率为最高，并显示血清维生素A与生长发育指标存在着正相关，说明我国农村尚普遍存在维生素A的临床下缺乏，必须引起高度重视。对贫苦边区及盲人多见的地区，宜注意三方面的工作：①大力宣传维生素A供应与盲病的关系；②做好腹泻和麻疹的防治工作；③注意日常维生素A的摄入量。","treatment":"1、一般疗法改善饮食，加用牛乳、卵黄、肝类以及富有胡萝卜素的食物。应积极治疗原发疾病，如肠道感染，肝、胆病和其他全身性疾病，使体内代谢恢复正常，以便吸收和利用胡萝卜素和维生素A。2、维生素A治疗①服鱼肝油或其他浓缩维生素A制剂。一般先给浓缩鱼肝油每日3次，每日量约含维生素A25，000IU在眼部症状明显好转后，酌情逐渐减量。经以上治疗后，夜盲大都在数小时之内好转，而眼干燥则需要治疗2～3日以上才开始见效。皮肤角质丘疹则收效更慢，须轻1～2月的疗程始恢复常态。②如遇到严重或发展很快的眼部症状，或同时患有腹泻或肝脏疾病，可先用维生素AD注射液0.5～1ml（每0.5ml内含维生素A25，000IU，维生素D2，500IU），每日深部肌注1次，一般注射2～3次后症状可明显好转，以后根据情况改口服浓缩制剂。对重症或消化紊乱的病人，如恐油剂不易吸收，可给予较大量的维生素A水溶剂抢救，无论口服或注射，收效均较油剂迅速。3、眼病局部疗法应常用硼酸溶液洗涤，或用抗生素眼药（如金霉素或红霉素眼膏等）以控制感染。此外，滴1%阿托品扩瞳，防止虹膜脱出及粘连。护理眼部时要小心，滴药时将拇指置于眼眶上缘，轻轻上提眼睑，切不可压近眼球，以防造成角膜穿孔。若溃疡已深，虽给大量维生素A也难免引起视力减退，甚至失明。因此，局部治疗应尽早施行。","differentiate":"与角结膜干燥症鉴别。(1)结膜表面干燥，暗淡无光，易成皱褶，甚至粗如皮肤，结膜血管呈蓝色，角膜干燥混浊，知觉迟钝。(2)自觉眼球干涩，灼热，视力严重减退。(3)成年人多见。","complication":"维生素A缺乏的全身症状如消瘦、皮肤干燥、失去弹性、声音嘶哑等。如并发感染科发展为全眼球炎，最终失明。"}
+{"disease":"色盲","summary":"先天性色觉障碍通常称为色盲，它不能分辩自然光谱中的各种颜色或某种颜色；而对颜色的辨别能力差的则称色弱，色弱者，虽然能看到正常人所看到的颜色，但辨认颜色的能力迟缓或很差，在光线较暗时，有的几乎和色盲差不多或表现为色觉疲劳，它与色盲的界限一般不易严格区分，只不过轻重程度不同罢了。色盲与色弱以先天性因素为多见。","medicine":[""],"reason":"由于患者从小就没有正常辨色能力，因此不易被发现。一般认为，红绿色盲决定于X染色体上的两对基因，即红色盲基因和绿色盲基因。由于这两对基因在X染色体上是紧密连锁的，因而常用一个基因符号来表示。红绿色盲的遗传方式是X连锁隐性遗传。男性仅有一条X染色体，因此只需一个色盲基因就表现出色盲。女性有两条X染色体，因此需有一对致病的等位基因，才会表现异常。一个正常女性如与一个色盲男性婚配，父亲的色盲基因可随X染色体传给他们的女儿，不能传给儿子。女儿再把父亲传来的色盲基因传给她的儿子，这种现象称为交叉遗传。因而男性患者远多于女性患者。相对应的病变器官是眼，详细点是视网膜，再详细是视锥细胞。视锥细胞(conecell)：细胞形态与视杆细胞近似。视锥细胞胞体位于外核层的外侧份，细胞核较大，染色较浅。视锥也分内节和外节。外节的膜盘大多与细胞膜不分离，顶部膜盘也不脱落，膜盘上嵌有能感受强光和色觉的视色素，由内节不断合成和补充。人和绝大多数哺乳动物有三种视锥细胞，分别有红敏色素、蓝;蓝敏色素和绿敏色素，也由11-顺视黄醛和视蛋白组成，但视蛋白的结构与视杆细胞的不同。如缺少感红光(或绿光)的视锥细胞，则不能分辨红(或绿)色，为红(或绿)色盲。视锥细胞的内突末端膨大呈足状，可与一个或多个双极细胞的树突以及水平细胞形成突触。人的一只眼球内约有12000万个视杆细胞和700万个视锥细胞。在黄斑中央凹处只有视锥细胞，无视杆细胞，在中央凹的边缘才开始有视杆细胞，再向外，视杆细胞逐渐增多，视锥细胞则逐渐减少。","symptom":"色盲分为全色盲和部分色盲(红色盲、绿色盲、蓝黄色盲等)。色弱包括全色弱和部分色弱(红色弱、绿色弱、蓝黄色弱等)。1.全色盲属于完全性视锥细胞功能障碍，与夜盲(视杆细胞功能障碍)恰好相反，患者尤喜暗、畏光，表现为昼盲。七彩世界在其眼中是一片灰暗，如同观黑白电视一般，仅有明暗之分，而无颜色差别。而且所见红色发暗、蓝色光亮、此外还有视力差、弱视、中心性暗点、摆动性眼球震颤等症状。它是色觉障碍中最严重的一种，患者较少见。2.红色盲又称第一色盲。患者主要是不能分辨红色，对红色与深绿色、蓝色与紫红色以及紫色不能分辨。常把绿色视为黄色，紫色看成蓝色，将绿色和蓝色相混为白色。曾有一老成持重的中年男子买了件灰色羊毛衫，穿上后招来嘲笑，原来他是位红色盲患者，误红色为灰色。早年还有过报道，一红色盲患者当了火车司机，因看错了信号而造成火车相撞。3.绿色盲又称第二色盲，患者不能分辨淡绿色与深红色、紫色与青蓝色、紫红色与灰色，把绿色视为灰色或暗黑色。一美术训练班上有位画画得很好的小朋友，总是把太阳绘成绿色，树冠、草地绘成棕色，原来他是绿色盲患者。临床上把红色盲与绿色盲统称为红绿色盲，患者较常见。我们平常说的色盲一般就是指红绿色盲。4.蓝黄色盲又称第三色盲。患者蓝黄色混淆不清，对红、绿色可辨，较少见。5.全色弱又称红绿蓝黄色弱。其色觉障碍比全色盲程度要低，视力无任何异常，也无全色盲的其它并发症。在物体颜色深且鲜明时，则能够分辨;若颜色浅而不饱和时，则分辨困难。患者也少见。6.部分色弱有红色弱(第一色弱)、绿色弱(第二色弱)和蓝黄色弱(第三色弱)等，其中红绿色弱较多见，患者对红、绿色感受力差，照明不良时，其辨色能力近于红绿色盲;但物质色深、鲜明且照明度佳时，其辨色能力接近正常。","check":"色盲(弱)患者生来就没有正确的辨色能力，并且以为别人也和自己一样，故不能自觉有病，许多色盲患者眼部检查也无异常发现。如何确定色盲和色弱?色盲和色弱的检查大多采用主觉检查，一般在较明亮的自然光线下进行，常用检查方法如下。假同色图：通常称为色盲本，它是利用色调深浅程度相同而颜色不同的点组成数字或图形，在自然光线下距离0.5m处识读。检查时色盲本应放正，每一图不得超过5秒。色觉障碍者辨认困难，读错或不能读出，可按照色盲表规定确认属于何种色觉异常。色线束试验：是把颜色不同，深浅不同的毛线束混在一起，令被检者挑出与标准线束相同颜色的线束。此法颇费时间，且仅能大概定性不能定量，不适合于大面积的筛选检查。颜色混合测定器：是nagel根据红+绿=黄的原理，设计出的一种光谱仪器，它可以定量地记录红绿光匹配所需的量，以判定红绿色觉异常，此法既能定性又能定量。","prevention":"由于色盲和色弱是遗传性疾病，可传给后代，因此避免近亲结婚和婚前调查对方家族遗传病史，及采取措施，减低色盲后代的出生率，不失为一有效的预防手段。","treatment":"1、穴位与指压法指压位于眼球正中央下2厘米处的“四白”，能提高眼睛机能。指压时，一面吐气一面用食指强压6秒钟。指压时睁眼指压和闭眼指压均可。睁眼指压时，能明确判断色彩，闭眼指压时，能治疗视力异常、假性近视。如果是患有强烈色彩异常的话，应重点的强压眼下。不断进行这种指压的话，会逐渐祛除色觉异常。早上在洗脸镜前不妨���压一次，女性以夜间卸装后指压为宜。2、色盲矫正镜-矫正色盲的有效途径色盲矫正镜的原理，为根据补色拮抗，在镜片上进行特殊镀膜，产生截止波长的作用，对长波长者可透射，对短波长者发生反射。戴色盲眼镜，可使原来色盲图本辨认不清的变为能正确辨认。达到矫正色觉障碍的效果。色盲矫正镜分隐形眼镜式和普通宽架式。","differentiate":"症状及检查结果明确，则无须鉴别诊断。色盲与色弱色盲指不能分辩自然光谱中的各种颜色或某种颜色；而对颜色的辨别能力差的则称色弱，它与色盲的界限一般不易严格区分，只不过轻重程度不同罢了。色弱包括全色弱和部分色弱(红色弱、绿色弱、蓝黄色弱等)。色盲又分为全色盲和部分色盲(红色盲、绿色盲、蓝黄色盲等)。","complication":"由于红绿色盲患者不能辨别红色和绿色，因而不适宜从事美术、纺织、印染、化工等需色觉敏感的工作。驾驶员不得有赤绿色盲、色弱。因为，有赤绿色盲的人就不能正确辨认交通指挥信号、交通标志以及前方车辆的信号灯(制动、转向)的颜色等;色弱的人在黄昏和夜晚，对闪烁着各种颜色的灯光也辨不清是红色或绿色，很容易导致交通事故。"}
+{"disease":"眼球震颤","summary":"眼球震颤（nystagmus），简称眼震。是一种不自主的、有节律性的、往返摆动的眼球运动。常由视觉系统、眼外肌、内耳迷路及中枢神经系统的疾病引起。眼震可依病因、临床特征和有关的神经眼科情况分为二大类：①知觉缺陷型眼震（sensorydefectnystagmus）如注视性眼震；②运动缺陷型眼震（motordefectnystamgus）如注视麻痹性眼震。","medicine":["复方卡比多巴片","单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液"],"reason":"1．眼性眼球震颤它指黄斑部中心视力障碍使注视反射形成困难而形成的眼球震颤。(1)生理性注视性眼球震颤它包括斜性眼球震颤、视觉动力性眼球震颤和隐性眼球震颤等。(2)病理性注视性眼球震颤它包括盲性眼球震颤、弱视性眼球震颤、职业性眼球震颤等。2．前庭性眼球震颤3．中枢性眼球震颤4．先天性特发性眼球震颤","symptom":"1、跳动型：眼球呈明显速度不同的往返运动，当眼球缓慢地转向加一方向到达一定程度之后，又突然以急跳式运动返回。所以此型震颤有慢性和愉相的表现，慢性为生理相，快相是慢相的矫正运动，快相方向作为眼球震颤的方向，快相与病因有关。2、摆动型：眼球的摆动犹如钟摆，没有快相和慢相。其速度和幅度两则相等。多见于双眼黑蒙和弱视患者。","check":"一、一般检查直接观察患者注视正前方或令患者追随检查者手指向某方向移动时的眼震情况。有些需单眼遮盖进行检查。为此，检查时应注意下列各点：1、是隐性或潜伏性还是显性眼球震颤。2、眼震是联合性—两侧眼球的运动彼此一致，还是分离性。3、眼震的类型、方向、程度、频率、幅度等。4、有无休止眼位。二、特殊检查眼震电流图等器械检查。","prevention":"包括合理营养、预防感染、谨慎用药、戒烟、戒酒、避免放射线和有毒有害物质。","treatment":"1、病因治疗：对症治疗。2、增进视力：眼源性眼球震颤，重点是提高视力，防止导致视力随意的原发病变。亦可配制适当三棱镜以消除代偿头位，提高视力。3、手术治疗：先天性冲动型者（即眼位性）：可以进行手术，其目的根据“中间带”眼位矫正其代偿头位，转变眼位，减轻眼球震颤，提高视力。由于慢相侧运动的一组眼外肌肌力强，快相侧运动的一组眼外肌肌力弱。为此，可以将慢相侧两眼外肌后退，以减弱其张力，使与快相侧一组的眼外肌平衡。将“中间带”眼位从偏心注视位转到正前方注视位。如左方为中间带静止眼位性眼球震颤，可将左眼外直肌及右眼内直肌徙后6mm，左眼内直肌缩短6mm，右眼外直肌缩短7mm（一般外直肌比内直肌多徙后2毫米），使静止眼位移向前方。","differentiate":"主要与癔病、周围性眩晕相鉴别。","complication":"视力障碍."}
+{"disease":"圆锥角膜","summary":"最早报道圆锥角膜（Keratoconus）的是Mauchart(1748)。Nottingham于1854年又对它作了详细的讨论，并从其他角膜扩张中区分出来。我国罗宗肾于1933年首先报道了本病，以后，又有一些作者对此病作过记述。","medicine":[""],"reason":"确切病因不明，目前存在下述几种说法。1、遗传说Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证。如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。2、间质发育障碍说Collins等（1925）和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变。因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。3、内分泌紊乱说Siegrist（1912）提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel（1913）特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。4、代谢紊乱说Мучник(1956)发现圆锥角膜时，基础代谢率明显下降。Титаренко（1978）应用直接光谱分析法，检查了圆锥角膜患者血液内微量元素的改变，发现镍的含量明显下降，钛、铝和铅的含量上升，而锰的含量没有变化，他确信血液内微量元素的改变，对疾病的发生起着一定的作用。Пучковская（1979）还发现在圆锥角膜患者的血液和前房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性下降，很明显这种酶活性的下降会造成谷胱甘肽抗氧化作用机能的不全，引起过氧化物在体内的堆积，而这种过氧化物可能就是损害角膜的因子。5、过敏反应说Boland(1963)作过这样的统计，在圆锥角膜病人中，有32.6%患者过干草热，有33.3%的过哮喘，而哮喘在一般居民中的发病率仅占0.59%。Ruedemann有过类似的报道：86%的圆锥角膜患者有过过敏反应的病史。","symptom":"除了依据病人的症状，主要靠客观体征。应用Placido氏盘、检影法、裂隙灯显微镜和角膜计进行检查，常可用助于早期诊断。疾病发展到完成期和变性期，症状和体征均已明显，除上述检查外，应用带有+16D透镜的眼底照像机或Polaroid照像机进行摄影诊断，实属必要。在照片上可以明确的看到圆锥的大小，位置及其与周围的关系。后部型圆锥角膜与前部型的主人鉴别在于后部型角膜后表面的弯曲度加大。前表面的弯曲度正常；而前部型角膜前后表面的弯曲度均有变化。本病好发于16～20岁的青年人，女性较多，开始常累单眼，继而第二眼发病，在预后上，后者好于前者。1、分类Duke-Elder(1946)和барьель（1960）将圆锥角膜分为：⑴前部型圆锥角膜⑵后部型圆锥角膜又分完全型和局限型两种。百濑隆行等人（1978）在前部型和后部型圆锥角膜之间增殖了一个中间型。对于由于某些眼病引起的角膜扩张，在外观上酷似圆锥角膜称为类圆锥角膜。2、症状和体征⑴前部型圆锥角膜①潜伏期圆锥角膜在此期很难诊断，如果一眼已确诊为圆锥角膜，另一眼再出现屈光不正时，就应考虑圆锥角膜之可能。②初期在这一阶段临床表现以屈光不正为主，此时的屈光不正完全可以用眼镜来矫正。开始可能是近视，逐渐向散光和不规则散光发展。应用Placido氏盘检查，角膜映像的同心环和轴出现歪曲。当用平面镜检影时，有时瞳孔光带呈“张口状”开合。裂隙灯显微镜检查，可见角膜上皮与弹力膜的反射增强，实质层之间的反射乱而不清。角膜计检查可发现不规则散光。③完成期出现典型的圆锥角膜症状，表现为视力下降，一般眼镜已无济于事，只能用接触镜进行矫正。随着病程的进展，圆锥顶端变得半透明，初期此处敏感，完成期感觉变得迟钝，称为Axenfeld氏征。此征不仅圆锥角膜有，有引起慢性角膜病，甚至长期戴接触镜的患者也可引起这种改变。当病人向下看时，角膜圆锥顶压向下睑缘，在下睑缘出现一个弯曲，称为Munson氏片，但些征非圆锥角膜所特有。裂隙灯显微镜下所见：角膜圆锥一般被限制在角膜中心部分，锥顶每位于角膜中心偏鼻下侧，该处突出、变薄，其厚度仅为正常的1/5～1/2。Fleischer氏环：此环位于圆锥角膜周围，直径5～6毫米大小，它可以是完整的环形，也可为半环形。环宽0.3～0.5毫米，内侧镜界清楚，外侧较模糊，呈淡黄或茶青色。它是由含铁血黄素沉积于前弹力膜而成。用钻蓝光线看得更清，此环的出现率占圆锥角膜的50%。圆锥角膜线：位于圆锥顶的角膜基质层，呈垂直的互相平等的长约2毫米的细线，随着病情的进展，愈来愈宽，似棚樯栏状。粗看是直的，细看稍有弯曲。此征并非器质性改变，而是由于上、下睑对角结膜缘的压迫，下、下重于内、外侧所致。角膜基质内的神经纤维更加明显，有时像一条灰线，或呈网状。角膜上皮下出现点状��浊。圆锥顶附近出现角膜炎样的上皮剥脱。角膜缘处有新生血管侵入。眼底镜下所见：用直象要眼镜距患眼5～33厘米，照于角膜中央部，通过+5D透镜，能看到一个圆形淡红褐色阴影，但非其所独有。当晶体屈光指数发生改变或在核性白内障的早期也能出现这种现象，所以为了消除混淆，检查者必须从颞侧检查一下角膜，以区分是角膜改变，还是晶状体的异常。④变性期角膜上皮下出现变性，以玻璃样变性为主。角膜圆锥处形成疤痕，由于位于中心，视力锐减，用接触镜已不能矫正。角膜浅层有新生血管长入。后弹力膜破裂呈镰状或新月形。破裂常突然发生，角膜中心出现水肿和混浊，水肿的范围常提示后弹力膜裂孔的大小，裂孔越大，水肿面积越广。1～2个月后被内皮和结缔组织修复，呈半透明。一般见于病变的后期，但偶尔也见于早期病例。前弹力膜破裂，多见于病变早期，破裂的地方被结缔组织所充填，留下线状疤痕，成为永久性视力障碍。⑵后部型圆锥角膜后圆锥角膜比较少见，临床上分成二型：第一型是完全型，也称静止型。在整个角膜后表面都有不同程度的弯曲度加大，而角膜表面弯曲度正常，可能与先天异常有关。第二型是局限型，在角膜后表面局限性变薄，前表面完全正常。这一型较常遇到。可能是由于后弹力膜和内皮受损所致。其典型症状如下：仅在女性发病，病变常为单眼（占61%）。后表面弯曲度加大，呈圆锥状，其顶端常偏离中心，而角膜前表面弯曲度正常。后弹力膜破裂较多。没有Fleischer氏环。用平面镜检影时，出现“剪刀状”阴影。主要病理变化为角膜中心部变薄和突出，上皮发生基底膜破裂，前弹力膜变厚和原纤维变性。前弹力膜呈波浪状，并有许多裂隙，上述缺损被结缔组织所充填或者长入上皮。后弹力膜及附近基质有大量皱褶和弯曲，只有12.3%的病例发生后弹力膜破裂。电子显微镜下观察，在疾病的早期前弹力膜即有断裂，与其接触的角膜上皮（基底细胞）变性，细胞变扁，似与前弹力膜破裂处下方的角膜固有细胞相互交通。固有细胞含有大量的增殖物质和内质网，并被PAS染色阴性、与成熟胶原周期性不同的胶元Ⅲ所包绕。角膜中央区变薄，但基质层的胶原小板数与正常角膜相仿，这说明胶原本身改变不大，变薄的原因在于小板间的间质减少。病变后期，后弹力层断裂出现裂孔，房水经裂孔渗入角膜基质层，引起角膜基质水肿。","check":"应用Placido氏盘、检影法、裂隙灯显微镜和角膜计进行检查，常可用助于早期诊断。","prevention":"圆锥角膜是一种发育性角膜异常，多在青春期逐渐发生视力下降，偶有钝挫伤诱发急性圆锥角膜形成者，晚期一般眼镜不能矫正，无论何种程度的圆锥角膜，药物治疗均不能根治。早、中期可配戴接触镜改善视力，晚期应首选角膜移植，成功率达９０％。","treatment":"圆锥角膜是一个难以治疗的疾患，曾提出过不少的方法，大致可分为药物，光学矫正和外科手术治疗。根据病情的进展，在疾病的早期，单纯眼镜就可矫正。当角膜表面变成不规则散光时，应要配戴接触镜，再进展就要应用角膜热成形术或角膜移植术（图1）。图1圆锥角膜各阶段的治疗原则1、药物治疗⑴局部应用毛果芸香碱点眼；夜间应用压迫绷带。前者可藉收缩瞳孔增进视力；后者则能抑制圆锥角膜的发展，此法疗效很低，但简单易行。⑵有内分泌机能紊乱者，可慎用适量甲状素、百里香片（Тимус）。⑶抗氧化治疗：如生育素和维生素P。⑷前房内注射自家血液：适用于角膜后弹力膜发生破裂的急性阶段，内皮也不完整的时候，藉血液的凝结作用来堵住这些缺损，以完成“生物充填”作用。当血液凝块逐渐被吸收后，在原来的地方留下灰白色纤细膜样疤痕。2、光学矫正⑴一般眼镜圆锥角膜早期引起的近视，用一般眼镜即可获得满意的效果。⑵角膜接触镜①硬角膜接触镜当病人出现不规则散光时，一般眼镜已不能提高视力，就要选择合适的接触镜。矫正圆锥角膜的高度不规则散光适宜应用角巩膜接触镜，但此镜有许多缺点：如比较笨重，配戴不便；角膜前液不能经常更换，对角膜需氧化代谢影响较大，并造成角膜上皮水肿，使患者难以接受。Gasset（1976）提出一种戴接触镜的方法，他把接触镜的重量均匀地方分布于两个区域，一个是圆锥的顶点，另一个是角膜上缘，这种戴法，患者比较满意。但是1978年他又发现戴角膜接触镜可以引起圆锥角膜或促进其进展。②软角膜接触镜1972年Tragakis对17例圆锥角膜的高度散光和不规则散光配戴了软性角膜接触镜后，再用一般眼镜矫正剩余散光，获得了很好的效果。但也有其缺点，即由于接触镜片柔软，镜片的曲率容易变得和角膜表面曲率一致，所以在矫正圆锥角膜引起的高度散光时，视力改善常不理想。③软，硬混合角膜接触镜有一些圆锥角膜患者，对于硬角膜接触镜不能耐受或者难以得到适当的中心，软角膜接触虽然可以耐受，但常达不到最好的视力。然而，有时应用软、硬结合角膜接触镜可获较好视力，暂时避免手术治疗。这种软、硬接合角膜接触镜是一个较大的软接触镜，直径13.5～15毫米，曲率半径为8～8.5毫米。在中心部有一凹，放置硬接触镜片，直径为8.2～8.5毫米，深0.2毫米。这个联合体兼有软、硬角膜接触镜的优点。病人感觉比硬接触镜舒服。视力矫正比单一软接触镜好。但配镜比较困难，也可出现上皮水肿。3、手术治疗手术方法很多，如：⑴利用摘除晶体或移动瞳孔的办法来提高视力。⑵利用前房穿刺或巩膜环钻术来降低眼内压，以减少角膜圆锥的发展。⑶应用硝酸银烧灼，直接烧烙和电烙，在角膜圆锥顶端造成疤痕，使病变停止发展。为了增加视力，Knapp(1929)还在角膜中心的疤痕上进行了刺墨术和光学虹膜切除术。但是上述方法，效果都不好，近年来除了应用角膜接触镜之外，还兴起了两种手术，即角膜热成形术和角膜移植术。⑷角膜热成形术自1973年Gasset及其同事应用角膜热成形术以来，在临床上取得了很好的效果。据Gasset等59例术后随访二年的结果，术后中心视力常可达到0.6以上。其适应证：①角膜圆锥的顶端没有疤痕，厚度为正常角膜的0.5或0.5以上。②用接触镜矫正不良或不能长期配戴接触镜者。③进展迅速的圆锥角膜，放置角膜接触镜后有前或后弹力层破裂倾向者。④圆锥角膜中央虽有轻微疤痕，但角膜仍有05正常厚度者，也可先用热成形术，如不成功，再用穿透性角膜移植。⑤由于后弹力膜有巨大裂孔导致角膜大面积水肿，无法进行角膜移植者，可先作角膜热成形术，使裂孔闭合，水肿范围缩小，便于下一步角膜移植。⑥因精神状态不能接触角膜移植或移植后处理有困难的病例（如Down氏综合征）。角膜热成形术是用热进行角膜重建，是一个新的刺激疗法，角膜表面受热后，胶原纤维组织收缩，减少屈光度和散光，使角膜弯曲度趋向正常，此法最大的优点是并发症少，而且失败之后还可以作角膜移植，毫不影响预后。⑸角膜移植术①板层角膜移植对于要进行穿透性角膜移植或热成形术失败的病例都可以进行板层角膜移植。近年来由于应用了显微手术和不带内皮的全厚角膜瓣，所以在术后获得了更好的视力。1977年Пучковская等人对急性圆锥角膜推荐了一个新的术式。他们先用刮刀将受眼角膜上皮剥掉，在中心旁刺一小孔，将房水放出，角膜随即变术，然后从尸体角膜上取一带多个舌状巩膜瓣的板层角膜，移植于受眼，用“U”字形缝线将舌状巩膜瓣固定，再将它分离的结膜盖于巩膜瓣上。术扣角膜有轻度水肿，很快消退，角膜弯曲度恢复正常。②穿透性角膜移植当圆锥角膜发展到后期，应采取穿透性角膜移植。现在多采用7.5～8.5毫米直径的移植片。因为移植片太大，术后免疫排斥反应及合并症都比较少；如果太小，则圆锥不能得到矫正。据Keates等（1972）报告，应用穿透性角膜移植术治疗25例（27眼）圆锥角膜，中层得年龄在15～58岁之间，20眼用了8.0毫米直径环钻，7眼用了7毫米。术后有22眼矫正视力达0.5～0.6，5眼为0.3～0.4。","differentiate":"后部型圆锥角膜与前部型的主人鉴别在于后部型角膜后表面的弯曲度加大。前表面的弯曲度正常；而前部型角膜前后表面的弯曲度均有变化。","complication":"可引起慢性角膜病。"}
+{"disease":"脉络膜炎","summary":"脉络膜与视网膜相互紧帖，脉络膜发炎时累及视网膜，故常诊为脉络膜视网膜炎。","medicine":["金龙胶囊"],"reason":"分类：按病变范围分1、弥漫性脉络膜炎。（dffusechorioiditis）为多个渗出性病灶融合成片，晚期显示大块萎缩斑、病灶间组织正常。2、播散性脉络膜炎：（disseminatedchorioiditis）病灶区分散，大小不一。3、局限性脉络膜炎：（circumseribedchorioiditis）病变局限于眼底某部分，黄斑区较常见。","symptom":"脉络膜因无感觉神经，病人无痛感。炎症初期因视网膜的光感觉器细胞受刺激，可有眼前闪光感。炎性产物进入玻璃体时，表现为玻璃体混浊，诉眼前有黑点飘动，视力呈不同程度下降，玻璃体混浊程度随炎症发展而加重。当黄斑部受累水肿时，光感受器细胞排列改变，主觉视物变形，视物显大、显小征，视力锐减。当周边视网膜广泛受损时可表现夜盲征。视野检查有实性或虚性暗点。","check":"检查外眼正常，检眼镜下可查见玻璃体内点状、絮状物悬浮，逆眼球转动方向运动。急性期有黄白色、斑片状渗出，部分融合。病灶微隆起，这是由于脉络膜血管扩张、渗透性增强，引起局限性水肿和细胞浸润所致。病变相应处视网膜亦可受累，病变吸收后，轻症者不显痕迹，重症者因色素上皮病变产生色素脱失或繁殖；脉络膜中、小血管层萎缩，大血管裸露；若全层萎缩则巩膜暴露，形成黑白相间的典型萎缩斑。","prevention":"（1）注意气候的影响，避免感冒免外邪诱发本病。（2）戒烟酒。（3）饮食宜清淡，忌肥甘厚味辛辣之品。（4）避免过度疲劳及精神刺激。","treatment":"1、查找病因：对原发病治疗，去除病因。2、皮质类固醇：地塞米松0.75-1.5毫克，口服，每6-8小时一次；ACTH25-50毫克或地塞米松10毫克加入5%葡萄糖液500-1000毫升中，每日一次，静脉滴注。若要加强局部药物浓度可并用地塞米松2.0毫克和妥拉苏林12.5毫克球后注射，每周一次。3、免疫抑制剂和非激素类抗炎药物及抗生素；参照虹膜睫状体炎治疗方法。4、全身用药，血管扩张剂，能量合剂，维生素类药物等。","differentiate":"脉络膜炎应与中间葡萄膜炎鉴别，脉络膜炎以后部葡萄膜炎症为主，常有视网膜炎症。而中间葡萄膜炎以睫状体平坦部炎症为主常有较明显的玻璃体混浊。","complication":"1.黄斑表面皱褶：即视网膜前纤维膜黄斑呈珍珠样反光。2.黄斑视乳头水肿：黄斑部水肿常引起囊样变性甚至裂孔。3.视网膜血管炎：如弓形体开门见山的动脉周围炎。4.视网膜脱离：由于炎症渗出玻璃体机化牵引所致。"}
+{"disease":"视网膜母细胞瘤","summary":"在婴幼儿眼病中，是性质最严重、危害性最大的一种恶性肿瘤，发生于视网膜核层，具有家族遗传倾向，多发生于5岁以下，可单眼、双眼先后或同时罹患，本病易发生颅内及远处转移，常危及患儿生命，因此早期发现、早期诊断及早期治疗是提高治愈率、降低死亡率的关键。","medicine":["血塞通注射液"],"reason":"确切病因不明。6%为常染色体显性遗传，94%为散发病例。其中25%为遗传突变，余为体细胞突变。亦有人认为与病毒感染因素有关。","symptom":"未分化型：瘤细胞围绕着一个血管形成的细胞柱，其中可见部分瘤细胞坏死及钙质沉着，此称为假菊花型（pseudosette）。该型分化程度低，恶性度较高，但对放射线敏感。分化型：又称神经上皮型，由方形或低柱状瘤细胞构成，细胞围绕中央腔环形排列，称菊花型（rosette）。此型分化程度较高，恶性度较低，但对放射线不敏感。还有一些病例瘤细胞分化程度更高，已有类似光感受器的结构，恶性程度最低。瘤细胞簇集似莲花型（fleurette），又称感光器分化型，最近称此型为视网膜细胞瘤（retinocytoma），以别于一般的视网膜母细胞瘤。根据肿瘤的表现和发展过程一般可分四期。1、眼内生长期：开始在眼内生长时外眼正常，因患儿年龄小，不能自述有无视力障碍，因此本病早期一般不易被家长发现。当肿瘤增殖突入到玻璃体或接近晶体时，瞳孔区将出现黄光反射，故称黑蒙性猫眼，此时常因视力障碍而瞳孔散大、白瞳症或斜视而家长发现。白瞳症2、青光眼期：由于肿瘤逐渐生长体积增大，眼内容物增加，使眼压升高，引起继发性青光眼，出现眼痛、头痛、恶心、呕吐、眼红等。儿童眼球壁弹性较大，长期的高眼压可使球壁扩张，眼球膨大，形成特殊的所谓“牛眼”外观，大角膜，角巩膜葡萄肿等，所以应与先天性青光眼等鉴别。3、眼外期：（1）最早发生的是瘤细胞沿视神经向颅内蔓延，由于瘤组织的侵蚀使视神经变粗，如破坏了视神经孔骨质则视神经孔扩大，但在X线片上即使视神经孔大小正常，也不能除外球后及颅内转移的可能性。（2）肿瘤穿破巩膜进入眶内，导致眼球突出；也可向前引起角膜葡萄肿或穿破角膜在球外生长，甚至可突出于睑裂之外，生长成巨大肿瘤。4、全身转移期：转移可发生于任何一期，例如发生于视神经乳头附近之肿瘤，即使很小，在青光眼期之前就可能有视神经转移，但一般讲其转移以本期为最明显。","check":"X线片：可见到钙化点，或视神经孔扩大。B超检查：可分为实质性和囊性两种图形，前者可能为早期肿瘤，后者代表晚期肿瘤。CT检查：（1）眼内高密度肿块：（2）肿块内钙化斑，30～90%病例有此发现可作为诊断根据；（3）视神经增粗，视神经孔扩大，说明肿瘤向颅内蔓延。荧光眼底血管造影：早期即动脉期，肿瘤即显荧光，静脉期增强，且可渗入瘤组织内，因荧光消退迟，在诊断上颇有价值。前房细胞学检查：在荧光显微镜观察下，瘤细胞呈橙黄色，阳性检出率高。现已作为光化学治疗前明确诊断及治疗后疗效观察指标。尿化验：患化尿中香草扁桃酸（VMA）和高香草酸（HVA）24小时排泄增多。故当尿中VMA和HVA阳性时有助于诊断，但阴性仍不能排除肿瘤。乳酸脱氢酶（LDH）的活力测定：当房水内LDH值高于血清中值，二者之比大于1.5时，有强烈提示视网膜母细胞瘤可能。其他：尚可作同位素扫描、巩膜透照法、癌胚抗原等。Rb发展到三、四期后一般是容易诊断的，但在一、二期时就比较困难，这个时期在它的晶状体后瞳孔区内可出现白色反光或黄白色组织块叫白瞳孔（leukoria）。","prevention":"建议患儿的直系亲属至少作一次眼科检查。家中的其他幼儿应接受视网膜母细胞瘤的检查；成人需接受视网膜细胞瘤检查，这是一种相同基因引起的非恶性肿瘤。对没有证据显示患了癌症的直系亲属，可分析他们的脱氧核糖核酸（DNA），以了解他们是否带有视网膜母细胞瘤的基因。","treatment":"1、手术疗法：仍是目前较好的治疗方法。2、放射疗法。3、冷冻疗法。4、光凝疗法。5、化学疗法。6、光动力疗法。7、免疫疗法。","differentiate":"1.转移性眼内炎：转移性内眼炎发展到一定阶段后，可因玻璃体脓肿的存在而在瞳孔中呈现黄色反射，足以混淆视网膜母细胞瘤的诊断。由于此二病在幼童中都是比较常见的眼病，两者鉴别就更有必要。2.视网膜母细胞瘤与寇次（Coats）病的鉴别诊断：寇次（Coats）病的根本性质是视网膜外层出血合并渗出性改变。虽有局限性增殖，甚至形成隆起或导致视网膜脱离。但病程缓慢，病变范围较为广泛，灰白色渗出物分布在视网膜血管之后。除渗出物外，还可见出血斑和光亮小点（胆固醇结晶体）沉着。血管尤其静脉显示扩张、扭转、纡曲，并有微血管瘤。病变常为进行性，新旧渗出物可交替出现，出血如果进入玻璃体，可形成增殖性玻璃体视网膜病变。本病患者年龄较在，多在6岁以上，且为青年男性，单眼受累。超声波检查，常无实质改变。","complication":"会发生全身转移：沿血液及淋巴向全身转移。据统计受累器官中，脑及脑膜占第一位，颅肌次之，再次为淋巴结及长骨，腹部器官以肝最为多见。"}
+{"disease":"上睑下垂","summary":"由于提上睑肌功能不全或丧失，或其他原因所致的上睑部分或全部不能提起，遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。","medicine":[""],"reason":"（一）先天性。为先天发育畸形，多为双侧，可为常染色体显性或隐性遗传。（二）后天性。1、麻痹性上睑下垂：动眼神经麻痹所致。多为单眼，常合并有动眼神经支配其它眼外肌或眼内肌麻痹。2、交感神经性上睑下垂：为Müller肌的功能障碍或因颈交感神经受损所致，如为后者，则同时出现同侧瞳孔缩小、眼球内陷、颜面潮红及无汗等，称为Horner综合征。3、肌源性上睑下垂：多见于重症肌无力症，常伴有全身随意肌容易疲劳的现象。但亦有单纯出现于眼外肌而长期不向其它肌肉发展的病例。这种睑下垂的特点是休息后好转，连续瞬目时立即加重，早晨轻而下午重，皮下或肌肉注射新斯的明0.3～1.5mg，15～30分钟后，症状暂时缓解。4、其它（1）外伤损伤了动眼神经或提上睑肌，Müller肌，可引起外伤性上睑下垂。（2）眼睑本身的疾病，如重症沙眼、睑部肿瘤等，使眼睑重量增加而引起机械性上睑下垂。（3）无眼球、小眼球、眼球萎缩及各种原因导致眶脂肪或眶内容物减少，可引起假性上睑下垂。（三）癔病性上睑下垂。为癔病引起，双上睑突然下垂或伴有癔病性瞳孔散大，有时压迫眶上神经可使下垂突然消失。","symptom":"主要的症状是上睑不能上提，患者常紧缩额肌、皱额、耸肩以助提睑，重者需仰头视物。如为儿童，并且下垂超过瞳孔时，常可造成患眼弱视。","check":"正常人上睑缘覆盖角膜上缘的2mm，睑裂平均宽度约为7.5mm。为了估测提上睑肌的功能，可在抵消了额肌收缩力量的前提下，分别测定眼球极度向上，向下注视时的上睑缘位置。正常人应相差8mm以上。如前后相差不足4mm者，表示提上睑肌功能严重不全。","prevention":"上睑下垂大多数为先天性，也有遗传性，���时可与内眦赘皮、小睑裂、眼睑狭窄、斜视等同时存在。有些上睑下垂是后天形成的，多为单侧性，系外伤、病后肌肉或动眼神经损伤所致。因此要注意防止眼部外伤。","treatment":"主要是防止视力减退和改善外貌，应针对原因治疗。先天性上睑下垂应早期手术矫正。尤其单侧下垂遮挡瞳孔者更应争取早期手术，以防形成弱视。肌源性或麻痹性上睑下垂可用三磷酸腺苷、维生素B1或新斯的明，提高肌肉的活动功能。久治无效时再慎重考虑手术。上睑下垂的手术方式有：①增强上睑提肌的力量，如缩短或徙前肌肉。②借助额肌或上直肌的牵引力量，开大睑裂。可根据病情及各肌肉力量的情况选择手术方式。","differentiate":"要和重症肌无力或交感神经性下垂者鉴别。","complication":"一般为手术后出现并发症，如复视、暴露性角膜炎、结膜脱垂、睑内翻等。"}
+{"disease":"角膜病","summary":"角膜位于眼球最前端，除具有保护内容物的作用外，又是眼屈光的重要组成部分，酷似照相机的镜头。所以，角膜疾病可直接影响视力。通常所说的“黑眼珠”，就是通过透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在颜面部容貌美中，角膜的透明性显得十分重要。影响角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。","medicine":["珍珠明目滴眼液","萘敏维滴眼液","维生素B2片"],"reason":"由于角膜的解剖位置是直接与外界接触，比较容易受到各种外界因素的影响而发炎，直接从事工农业生产者更是如此。角膜本身无血管，其营养来源除房水供应外，周边角膜主要依赖角膜缘血管网。一、病因引起角膜炎症的病因及其复杂，除原因不明者外，主要有以下几个方面。（一）外伤与感染是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层受到机械性、物理性和化学性等因素的损伤时，细菌、病毒和真菌等就趁机而入，发生感染。侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。（二）全身性疾病是一种内在性的因素。例如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎。全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症，以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。（三）角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时，可发生暴露性角膜炎等。二、病程与病理变化角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期、进行期和恢复期。炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。兹列表概括如下。（一）浸润期当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处血管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润（cornealinfiltration）。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。（二）进行期如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡(cornealulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerativekeratitis），溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平。由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎；严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓（hypopyon）。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出（descemetocele）。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼��突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，称无溃疡性角膜炎，以淋巴细胞浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。（三）恢复期即炎症的转归阶段。经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖，在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的瘢痕组织。位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失。浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖创面，无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面。","symptom":"（一）自觉症状由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激，病人主诉有怕光、流泪、疼痛，重者有眼睑痉挛等刺激症状。当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼。根据角膜病变的程度和部位，可伴有不同程度的视力障碍，除化脓性角膜感染外，一般分泌物不多或无分泌物。1、上皮脱落2.溃疡及前房积脓3.后弹力层膨出图6－1角膜溃疡图6-2角膜溃疡进行性演变（二）体征1、球结膜水肿严重的角膜炎，可引起不同程度的球结膜水肿。2、睫状充血当角膜发炎时，角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血，称睫状充血。当结膜及睫状充血同时出现时称混合充血。（见彩图20）3、角膜混浊由角膜浸润、水肿或溃疡引起。须与炎症后所形成的角膜瘢痕进行鉴别。表6－1角膜浸润性与瘢痕性混浊的鉴别浸润性混浊瘢痕性混浊刺激症状睫状或混合充血表面光泽混浊边界荧光素染色＋＋灰暗粗糙，无光泽不清楚角膜上皮损伤、脱落或溃疡可着色。但深层角膜浸润上皮完整时则不着色－－平滑、光亮清楚不着色4、角膜新生血管在角膜炎症或溃疡的病变过程中，充血的角膜缘周围毛细血管网伸出新生的血管支侵入角膜时，称角膜新生血管。上皮下新生血管，来自浅层血管网，呈树枝状，色鲜红，与结膜血管相连。前基质新生血管起源于深层血管网；后基质的新生血管来自虹膜动脉大环和放射状虹膜血管伸到角膜缘的分支。深层新生血管呈毛刷状，色暗红。伴有角膜上新生血管的出现是机体修复功能的表现。在炎症期，角膜新生血管很容易看到，炎症消退后，存留在相对透明角膜上的新生血管，仅存管腔没有血液，名叫影子血管（ghostvessels），较难发现。角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜组织发生生物化学的变化，由不参与整体组织的免疫赦免状态，到参与免疫反应，因而可能导致角膜移植时的排斥反应。","check":"（一）临床检查1、病史有无角膜刺激症状及外伤史，局部和全身是否用过皮质类固醇；有无慢性泪囊炎、内翻倒睫等眼病及有关的全身疾病。2、眼部检查刺激症状严重者，特别是小儿，可先滴表面麻醉剂后再行检查。对有穿孔危险者，检查时切忌压迫眼球。对角膜表层损伤，利用荧光素染色法很容易查见，利用放大镜或裂隙灯更易查出角膜病变部位和形态。必要时作角膜知觉检查和泪液分泌功能检查等。（二）实验室检查为选择最有效的治疗方案，确定致病因素甚为重要。对细菌性或霉菌性角膜溃疡，做刮片检查常能得到线索。微生物的培养及药物敏感实验，更有助于诊断和治疗。必须指出，在取得实验结果之前，应根据临床诊断，首先给予必要的治疗，不可等待而延误治疗时机。","prevention":"患者应注意充分休息。让眼睛多与新鲜空气接触，以利康复。多听轻松音乐，也利于缓解眼痛与局部刺激症状。饮食上宜多吃富含维生素及纤维素的蔬菜和水果。多吃豆类、豆制品、瘦肉、蛋类等高热量、高蛋白食品，以利角膜修复。应戒烟酒，不要吃煎炸、辛辣、肥腻和含糖度高的食品。精神调养于本病十分重要，最忌郁怒，以免加重肝火，不利康复。但也不宜过度言谈嘻笑，以心情舒畅、宁静为度。为了预防角膜炎，应注意建立健康的生活方式。由于单疱角膜炎患者终身带毒，任何影响免疫波动的因素，都会引发旧病复发。患者应该生活规律，避免熬夜、饮酒、暴饮暴食、感冒发烧、日光暴晒等诱因，才能减少旧病复发的危险。一旦旧病复发，要及时到医院接受医生的诊疗和咨询，不要胡乱用药，以免使病情复杂化，加大疾病的治疗难度","treatment":"角膜炎症的治疗，应抓着去除致病因素与促进机体修复能力两个环节进行。（一）常用治疗方法1、消除诱因，如对睑内翻，倒睫、慢性泪囊炎、结膜炎等及时处理和治疗。2、控制感染针对致病微生物，选用适当的抗生素配制成不同浓度的眼药水或眼膏点眼。对严重感染的病例可首先选用广谱抗生素,如0.4％庆大霉素、0.5％卡那霉素、0.25％氯霉素等眼药水滴眼。必要时可作结膜下注射及全身用药。可一药单用，或联合用药。3、散瞳凡有巩膜刺激症状，如瞳孔缩小、对光反应迟钝及并发虹膜睫状体炎，均应散瞳。常用散瞳药为0.5～3%阿托品及眼膏；必要时可结膜下注射散瞳合剂（mydricaine）。4、热敷用湿热敷法，可使眼部血管扩张，促进和改善局部血液循环，减轻刺激症状，促进炎症吸收，增强组织的修复能力。每日可热敷2～3次，每次15～20分钟。5、皮质类固醇的应用只限于变态反应性角膜炎或角膜溃疡愈合后，角膜基质仍有浸润及水肿时应用。对各种原因引起的角膜上皮损伤或角膜溃疡，原则上禁用皮质类固醇，以免促使溃疡恶化，或延缓上皮损伤的愈合。6、包扎用无菌纱布将患眼遮盖，可避免光线刺激，减少眼睑对角膜表面的磨擦，保护溃疡创面，并可减轻疼痛，促进溃疡愈合和预防继发感染。还可戴用治疗性软性角膜接触镜，但对伴有结膜炎和脓性分泌物多者禁用。必要时可戴有色眼镜。7、支持疗法可应用多种维生素，如维生素C、E和AD。（二）顽固性角膜溃疡的疗法1、角膜烧灼法在0.5%的卡因表面麻醉下，用1％的荧光素染色确定溃疡的范围（即需要烧灼的范围）。可选用10～30%三氯醋酸、5～7%碘酊、20%硫酸锌或纯石碳酸等，烧灼溃疡处，使溃面上的病原微生物与坏死组织凝固脱落。在烧灼过程中注意保护健康角膜。每2～3天可烧灼一次，4～5次为1疗程。2、冷冻法表面麻醉后，用荧光染色确定冷冻范围。用－60～－80℃冷冻头进行冷冻。冷冻时间一般为5～10秒；冷冻点数视溃疡面积大小而定，每次一般不超过10个冷冻点。3、胶原酶抑制剂的应用近年研究证明，在碱烧伤的兔角膜和单疱病毒性角膜炎中，胶原酶的水平升高。胶原酶可破坏胶原纤维，影响溃疡的愈合。因此，对久治不愈的角膜溃疡，可试滴胶原抑制剂。如2～3%半胱氨酸，0.5～2.5%依地酸钙钠（EDTA－Na,Ca）、0.5%硫酸锌等，也可用自家血、青霉胺、麸氨基硫液（glutathione）等点眼。4、手术（1）小结膜瓣遮盖术。当角膜溃疡有穿孔危险时，应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜；口服降眼压药，以降低眼压，防止穿孔，必要时作结膜瓣遮盖术。如已穿孔，并有虹膜脱出时，可作虹膜切除兼结膜瓣遮盖术。遮盖术式视角膜溃疡的部位、面积大小而定。（图6－7）图6－7三种不同部位的角膜溃疡，采取不同的结膜瓣遮盖法1．袋状；2.桥瓣状；3.荷包状（2）治疗性角膜移植术对于长期不愈的顽固性角膜溃疡，视力在0.1以下，角膜后层正常，可行治疗性板层角膜移植术；对有穿孔危险或已穿孔者，有新鲜角膜材料时，可行穿透角膜移植术。（3）医用粘合剂的应用对2毫米以内的穿孔病例，可试用粘合剂促进愈合。（三）角膜瘢痕的治疗1、促进瘢痕吸收目前尚无理想的促进瘢痕吸收药物，一般可使用1～5%狄奥宁液点眼（先从低浓度开始，后再逐渐增加浓度），每日3次。明目退翳于祖国医学中，早有记载，目前仍在整理研究中。我科研制的中药退翳“化云宁”眼药水，在临床应用中收到了初步疗效。2、手术根据角膜瘢痕的位置、范围、厚薄及对视力影响程度，可进行激光虹膜切除术，光学虹膜切除术或角膜移植术。对粘连性角膜白斑引起的继发性青光眼，可施行抗青光眼手术。","differentiate":"主要与角膜混浊、角膜瘢痕进行鉴别。","complication":"（一）虹膜睫状体炎和角膜瘢痕浅、深层角膜溃疡或角膜基质炎。在炎症阶段，可并发虹膜炎或虹膜睫状体炎。此时若形成前房积脓，则为无菌性前房积脓。当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后，在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其对视力的影响，随瘢痕的厚薄、大小及位置而异。1、角膜云翳（cornealnebual）薄云雾状的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙灯检查方法可发现。2、角膜斑翳（cornealmacula）较厚，呈灰白色混浊，半透明，肉眼即可看见。3、角膜白斑（cornelleucoma）为最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混浊，不透明，一望而知。（二）角膜溃疡穿孔引起的并发症与后遗症1、角膜瘘（cornealfistula）小的角膜穿���后，如果角膜上皮细胞沿创缘长入创口内，防碍穿破口愈合，则形成角膜瘘，使眼球内外相通，很容易引起球内感染。检查时，在角膜混浊处中央可看到一个黑色小点。前房变浅，眼压降低。用荧光素滴在角膜上，从瘘孔流出的房水会将荧光素冲淡，形成一条淡绿色细流。如瘘管暂时被上皮细胞封闭，在该处可见一小泡，眼压恢复或升高时又破溃。如此反复，威胁眼球。2、前极性白内障(anteriorpolarcataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激，可引起晶体局部代谢障碍，发生晶体前极局限性混浊，为前极性白内障。3、虹膜脱出（irisprolapse）角膜溃疡穿孔时，由于房水流出，虹膜可脱出于穿孔处，瞳孔失去圆形，呈瓜子状，其尖端朝向虹膜脱出处，（图6－3）此时眼压降低，眼球变软。在愈合过程中，可出现以下几种情况。图6－3虹膜局部脱出的正面与侧面示意图(1)粘连性角膜白斑（adherentcornealleucoma）虹膜脱出后，在虹膜表面上很快产生纤维蛋白性渗出物，凝聚在穿孔处及脱出的虹膜上，并将溃疡边缘与虹膜脱出部分固定起来，不使前房与外界相通，前房逐渐恢复。溃疡愈合后，在角膜瘢痕组织中，夹杂有脱出的虹膜组织。这种角膜瘢痕叫粘连性角膜白斑。（图6－4）图6－4粘连性角膜白斑(2)角膜葡萄肿（cornealstaphyloma）如果角膜穿孔范围较大，嵌入的虹膜和角膜发生粘连，形成疏松的瘢痕封闭穿孔，前粘连的虹膜阻碍房水排出，导致眼压升高。如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于正常角膜表面时，这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。其中膨出仅限于角膜的一部分时，叫部分角膜葡萄肿，全部角膜向前膨出时，叫全角膜葡萄肿。（图6－5，6－6）图6－5部分角膜葡萄肿图6－6全角膜葡萄肿(3)继发性青光眼（secondaryglaucoma）由于虹膜有相当广泛的前粘连，使前房角变窄或被堵塞，房水排出发生障碍，导致眼压升高，形成继发性青光眼.4、化脓性眼内炎（xuppurativecndophthalmitis）及全眼球炎（panophthalmitis）角膜溃疡穿孔后，可使化脓性细菌进入球内，如治疗不当，或细菌毒力较强，可引起化脓性眼内炎或全眼球炎。最终可分别导致眼球萎缩（atrophybulbi）或眼球痨（phthisisbulbi）而失明。"}
+{"disease":"结膜炎","summary":"结膜炎（conjunctivitis）是眼科的常见病，但是其发病率目前尚未确定。由于大部分结膜与外界直接接触，因此容易受到周围环境中感染性（如细菌、病毒、及衣原体等）和非感染性因素（外伤、化学物质及物理因素等）的刺激，而且结膜的血管和淋巴组织丰富，自身及外界的抗原容易使其致敏。俗称红眼病。","medicine":[""],"reason":"因感染、过敏、外伤引起的眼结膜充血，渗出、乳头肥大和滤泡形成等改变。其原因可分为：①外源性。由于结膜外露，易受外界各种微生物、风尘、理化毒物等的刺激而产生炎症。②内源性。致病菌通过血行或淋巴使结膜感染，或对全身他处感染物发生过敏反应。炎症也可由邻近组织直接蔓延而来。结膜炎根据其病因分为细菌性、病毒性、衣原体性、霉菌性、变态反应性等。其共同的临床表现为突发结膜充血，烧灼感、痒、分泌物多，一般视力不受影响，检查发现眼睑红肿，睑结膜充血、乳头滤泡增生，球结膜周边性充血，有时水肿及结膜下出血，结膜囊内有分泌物，要确定病源需作分泌物涂片进行细菌和细胞学检查。治疗应针对病因局部用药。结膜炎是由细菌或病毒感染所引起的传染性眼病。每当夏秋来临，便是本病的流行季节。特别是一些沿海城市，由于天气湿热利于细菌繁殖很多人会患急性结膜炎。它起病急骤来势凶猛无论男女老少，一旦被感染上，几个小时内就可发病。可在一定范围内暴发流行，影响人们的健康。中医称之为“天行赤眼.老百姓则称“红眼病”。由于本病发作时，有畏光、流泪、刺痛和有稀薄的分泌物，同时眼睑肿胀，眼结膜因扩张的血管和出血使之成为红色。这就是红眼病名称的由来。如不及时治疗还会转成慢性结膜炎。一般可用抗生素软膏或点眼药治疗细菌性感染，症状通常会在用药后的1周内消失。严重的细菌性感染，得用口服抗生素药剂或抗生素针剂治疗，通常得费时6周才会完全复原。如果对结膜炎不加以治疗，病毒性结膜炎可以在1周之内复原。为了减轻患儿对过敏性结膜炎的不适感，医生会让孩子使用抗炎滴眼剂。平时，父母发现患儿眼睫毛一有粘稠脓汁，应用浸过冷开水的棉花为他擦拭干净。为防止感染蔓延，手部接触患部后，应立刻将手洗净。因为病毒性结膜炎特别容易传染，家中的衣物和毛巾不可混在一起洗。如果结膜炎患儿能够马上得到治疗，婴儿在出生时发生的感染症状应该很快消失。年龄较大的儿童的炎性或过敏性结膜炎，很少会产生危害终身的视力问题。结膜是覆盖在眼睑内面，眼球前部眼白表面的一层透明薄膜，结膜炎就是发生在结膜的炎症或感染，当结膜受到各种刺激后，将出现水肿、眼红，因此结膜炎又称为“红眼病”，可累及单眼或双眼。","symptom":"眼红、眼睑红肿；眼痒、眼烧灼感；流泪或溢泪；晨起时轩分泌物多而难以睁眼。","check":"检查发现眼睑红肿，睑结膜充血、乳头滤泡增生，球结膜周边性充血，有时水肿及结膜下出血，结膜囊内有分泌物。要确定病源需作分泌物涂片进行细菌和细胞学检查。1．必要时行结膜上皮刮片及分泌物涂片或培养检查细菌、真菌、分离病毒等，并做药物敏感试验。2．有刺激症状者，用荧光素染色检查角膜。3．必要时，应进行流行病学调查。4．对慢性结膜炎应询问：有无屈光不正、烟酒过度、睡眠不足或长期暴露于风沙、烟尘等病史。检查附近组织有无慢性炎症，如慢性泪囊炎等。","prevention":"1.如果您的孩子每年患过此病，能知道对什么过敏原(花粉、味道、食物……)过敏，应当到春天避免再接触。2.如果每年复发，连续多年，严重者侵犯角膜发炎，可影响学习及视力。有条件者可转其它地方居住上学。3.轻者可在入春前双眼预防性点用激素眼药水，口服阿司匹林片，小儿每日半片(20毫克)，18岁以上每日一片(40毫克)，可控制复发，即使复发也轻。4.如已经发作者，应用考的松眼水点眼，每小时1次;最好的药物是百力特或氟美童眼水点眼，每2小时1次。还同时口服抗过敏药扑尔敏2～4毫克，每日3次;维生素C每次2片，每日3次。5.严重者可到医院治疗。每日双眉弓皮下或球结膜下注射地塞米松2～3毫克，效果特快，一般一周可好。同时还需伍用阿司匹林(量同上)，疗效及巩固作用更明显(加用阿司匹林是近几年国外报道)。既能加速治愈时间，又能在治疗中促进症状消失。","treatment":"","differentiate":"","complication":"结膜炎为季节性传染病，好发生在夏秋季，传染性极强，常可暴发流行。结膜炎本身对视力影响一般并不严重，但是当其炎症波及角膜或引起并发症时，可导致视力的损害，甚至失明。另外，结膜炎虽不是什么大毛病，但结膜炎并不是“眼部充血”的唯一原因。眼部充血除了结膜炎外，也要考虑是眼部其它疾病，如角膜破皮、虹彩炎、青光眼、角膜溃疡或是眼睛内部发炎等眼疾之警讯，不可以大意。结膜炎一般由感染性(如细菌、病毒、及衣原体等)和非感染性因素(外伤、化学物质及物理因素等)的刺激引起。"}
+{"disease":"雪盲","summary":"雪盲就是电光性眼炎，主要是紫外线对眼角膜和结膜上皮造成损害引起的炎症，特点是眼睑红肿，结膜充血水肿，有剧烈的异物感和疼痛，症状有怕光、流泪和睁不开眼，发病期间会有视物模糊的情况。","medicine":[""],"reason":"外伤：紫外线对眼角膜和结膜上皮造成损害引起的。","symptom":"眼睑红肿，结膜充血水肿，有剧烈的异物感和疼痛，症状有怕光、流泪和睁不开眼，发病期间会有视物模糊的情况。1.详询外伤史，包括致伤原因，致伤物种类、方向、速度和距离，致伤时间。2.必须注意全身情况，如休克、颅脑外伤、感染等。合并全身外伤者，应请有关科诊治。对局部检查必须轻巧，不可压迫眼球，必要时滴表面麻醉剂。如合并颅脑外伤时，未经神经科检查前不要散瞳。3.检查眼球表面异物时，应特别注意角膜、睑板下沟及穹窿结膜。4.对眼挫伤患者，应详查眼附属器及眼球前后各部。对眼球穿通伤患者，应详查伤口的大小、部位、深度，有无眼球内容物脱出、眼球运动障碍或异物存留，必要时绘图说明。热及化学烧伤应描述其范围和程度，磷烧伤时注意创面有无磷臭味，并应在暗处检查有无磷光。5.检查每眼的视力及功能，除有明显眼球穿通伤外，应尽可能检查眼底，必要时散瞳检查。6.凡疑有眼眶骨折或球内异物者，应做X线摄影、CT或超声检查。发现有异物存留时，应行异物定位。7.注意健眼视力、眼球前后各部情况，有无交感性眼炎。8.眼外伤应作为急症处理。对眼部化学伤，应立即用清洁的水充分冲洗，然后再进一步详检。凡创口污染或创口较深者，应使用适量抗生素和注射破伤风抗毒素。","check":"检查每眼的视力及功能，除有明显眼球穿通伤外，应尽可能检查眼底，必要时散瞳检查。","prevention":"1.在观赏雪景或在雪地里行走时，最好戴上黑色的太阳镜或防护眼镜。这样就可避免雪地反射的紫外线伤害眼睛。2.一旦得了雪盲症，可用鲜人乳或鲜牛奶滴眼，每次5-6滴，每隔3-5分钟滴一次。使用的牛奶要煮沸冷透了才可用。也可以药水清洗眼睛，到黑暗处或以眼罩蒙住眼睛用冷毛巾冰镇。3.减少用眼，尽量休息。不要热敷，高温会加剧疼痛。4.良好的环境能及时缓解雪盲的症状，但完全恢复需要5-7天。","treatment":"1、止痛，局部用麻醉剂，涂眼药膏。还可针刺四白、合谷、内关穴位。目的都在于缓和症状。2、眼睛保护(防止持续或再度损伤)。发病后必须即刻戴上护目镜。3、摘除隐形眼镜，减少角膜刺激和感染的机会。4、消毒的棉布敷盖眼睛上。上述治疗措施必须持续24~48小时，直至眼部刺激症状完全消失。及时防治，一般不留眼部后遗症。恢复后视力也不受影响。","differentiate":"鉴别为机械性或非机械性外伤，如为机械性伤，则进一步分清眼球挫伤、眼球穿通伤或附属器伤，有无眼球内或眶内、眼睑内异物存留，如为非机械性伤，则应区分为物理性、化学性等。","complication":"可并发交感性眼炎。"}
+{"disease":"干眼症","summary":"干眼症是眼科门诊相当常见的疾病之一；指的是眼睛泪液分泌量不足够或是分布不均匀或泪液过度蒸发造成泪液无法适当的保持眼球表面的湿润所造成常见之症状包括眼睛干干涩涩容易疲倦想睡会痒有异物感痛灼热感眼皮紧绷沉重分泌物粘稠怕风畏光对外界刺激很敏感暂时性视力模糊；有时眼睛太干基本泪液不足反而刺激反射性泪液分泌而造成常常流眼泪之症状；较严重者眼睛会红肿充血角质化角膜上皮破皮而有丝状物粘附长期之伤害则会造成角结膜病变并会影响视力干眼症的原因：()水液层泪腺泪液分泌不足：是最常见之干眼原因；先天性无泪腺年纪老化泪腺功能降低或是一些自体免疫疾病造成泪腺发炎外伤感染自律神经失调长期点某些眼药水(如某些治疗青光眼之药物)或是服用某些药物(如某些高血压用药镇定剂等)都会造成泪液分泌不足；至于长期戴隐形眼镜由于减少角膜之敏感度有时也会影响泪液之分泌()油脂层分泌不足：由于眼睑疾病造成眼睑皮脂腺功能不良()粘液素层分泌不足：缺乏维他命Ａ慢性结膜炎类天疱疮化学性灼伤等等()泪液过度蒸发泪膜分布不均匀：眼睑疾病造成眼睑闭合不良眨眼次数减少(如长时间专心开车一直盯着看电视打计算机而减少眨眼次数)长时间在冷气房工作或户外强风燥热之工作环境干眼症的治疗：干眼症之治疗主要在于减轻干眼的症状避免角膜的伤害维持眼球光滑清晰的表面()轻微的干眼症可以点人工泪液(有药水药膏凝胶等型式；另有不含防腐剂戴隐形眼镜时可点之产品)睡前点润滑药膏热敷按摩则可刺激泪液分泌()中度的干眼症则可以增加人工泪液之次数戴挡风或保湿眼镜降低室内温度增加湿度减少泪液之蒸发；将泪小管栓塞或电烧来阻断减少泪液之排除也可增加泪液量()严重的干眼症除了以上之治疗方法有时还必须将眼球覆盖或施以眼睑缝合术以避免眼球过度干燥造成之伤害()另外也要找出造成干眼之原因如眼睑炎维他命Ａ缺乏结膜炎结膜疤痕过敏自体免疫疾病等等疾病积极治疗如何预防干眼症：","medicine":[""],"reason":"本症是全身性营养紊乱，维生素A缺乏的眼部表现。原因有以下几方面：1、摄入量不足如小儿喂养不当。或因患病时“忌口”所造成的摄入量不足。2、吸收不良如消化不良、胃肠炎、痢疾等都可影响维生素A的吸收，而维生素A的缺乏可又造成肠壁上皮的病变、如此形成恶性循环。3、消耗量过多幼儿时期身体生长发育较快，对维生素A的需要量较大。当患麻疹、肺炎、百日咳等病时维生素A的消耗量增加。4、成人维生素A缺乏偶见于长期患严重胃肠道消化性疾病、维生素A吸收不良、肝肺疾病：如肝硬变、肝癌晚期，由于肝脏功能严重损害，造成脂肪吸收不良而引起脂溶性维生素A缺乏。正常情况下结膜角膜表面覆盖有由睑板腺分泌的油脂层，其下为泪腺分泌的水样液层，最内层为杯状细胞分泌的粘液层。这三层共同形成一层保护及湿润结膜的泪膜，当结膜上皮细胞层和结膜下组织因病变而被破坏，如严重沙眼瘢痕、白喉性结膜炎、结膜天疱疮、结膜化学伤或热烧伤、X线照射后，由于广泛瘢痕形成，使泪腺导管被瘢痕所阻塞，副泪腺及结膜杯状细胞被破坏，以致泪���和粘液不能湿润眼球。此外，各种原因所造成的眼睑闭合不全，使结膜和角膜长期暴露也可发生干燥。","symptom":"球结膜干燥失去光泽和弹性，透明度减低，当患者睁眼暴露结膜数秒钟后，则干燥更为明显。如果此时在球结膜上刮片检查可发现上皮细胞的角化颗粒与大量干燥杆菌，随后结膜活动性及弹性较差，在眼球转动时睑裂部球结膜出现与角膜缘平行的皱褶。在睑裂部角膜缘的两侧球结膜出现银白色泡沫状的三角形斑，基底向角膜缘，表面干燥不为泪液湿润称之为干燥斑(Bitot斑)。开始只是很少数的微小泡沫散发在结膜表面，断而成片状灰白色，由椭圆形变为三角形。结膜色素增生也是本病的早期表现，最初见于下穹窿部，在翻转下睑时，在下穹窿部结膜及半月皱襞处，最后在上穹窿部亦可出现浅棕色色素沉着，病愈后结膜干燥首先消失，但色素增生消失较慢。早期结膜杯状细胞消失，上皮细胞呈玻璃样变性，有时可见色素沉着;后来上皮细胞变平增厚，细胞核消失，呈角化改变。干燥斑内含有睑板腺分泌物、上皮碎屑、脂肪等，或有干燥杆菌。早期结膜表面暗淡无光，组织变厚并趋向角化，以致外观如干燥的皮肤样，虽有眼泪也不能使其湿润。皱缩、干燥、角化的结膜上皮造成难以忍受的干燥感和怕光等痛苦，在结膜变化的同时，角膜也受累，开始上皮层干燥、混浊、导致视力下降甚至丧失。对于睑外翻、眼睑缺损、突眼而使眼睑闭合不全时，可引起局部性结膜干燥与暴露性角膜炎。暴露部位的睑、球结膜充血、干燥、角化和增厚。","check":"1、泪液分泌实验正常为10-15mm，<10mm为低分泌，<5m为干眼。无眼部表面麻醉情况下，测试的是主泪腺的分泌功能;表麻后检测的是副泪腺的分泌功能(基础分泌)，观察时间同为5min。2、泪膜破裂时间<10s为泪膜不稳定。3、泪液蕨类实验粘蛋白缺乏者，例如眼类天疱疮、Stevens-Johnson综合征，“蕨类”减少甚至消失。4、活检及印迹细胞学检查干眼症患者结膜杯状细胞密度降低、细胞核浆比增大、上皮细胞鳞状化生，角膜上皮结膜化。通过计算结膜中杯状细胞密度，可间接评估疾病严重程度。5、荧光素染色阳性代表角膜上皮缺损。还可以观察泪河的高度。6、虎红染色敏感性高于荧光素染色，角、结膜失活细胞着染色为阳性细胞。7、泪液溶菌酶含量含量<1200μg/ml，或溶菌区<21.5mm2，则提示干眼症。8、泪液渗透压干眼症和接触镜配戴者，泪液渗透压较正常人增加25mOsm/L，如大于312mOms/L，可诊断干眼症。此项具有特异性，有较高的早期诊断价值。9、乳铁蛋白69岁以前如低于1.04bg/ml，70岁以后如低于0.85mg/ml，则可诊断干眼症。10、泪液清除率检查目的在于了解泪液清除有无延迟。应用荧光光度测定法检测。11、干眼仪或泪膜干涉成像仪了解泪膜脂质层，干眼尤其LTD患者，可见泪膜脂质层异常，与标准图象比照，可推测干眼严重程度。12、角膜地形图检查了解角膜表面的规则性，干眼患者的角膜表面规则参数(表面规则指数和表面不对称指数)比正常人增高，且增高程度与干眼严重程度呈正相关。13、血清学检查了解自身抗体的，SS患者长见ANA抗体、类风湿因子等阳性。此项有利于免疫性疾病所致干眼症的诊断。","prevention":"保健贴士其发病率占人群的2.7%，我国约有三千万人患有程度不等的角结膜干燥症。由于许多干眼症患者不知道平时应如何进行患眼护理，常使病变发展加速，病变程度加重，而且由于基层医院眼科医生对此症缺乏足够认识，此类患者常被误诊。得不到及时正确的诊治，甚至被给予错误的治疗。","treatment":"","differentiate":"本病可见于表层点状角膜炎，应与之鉴别。","complication":"泪膜中有粘液或较多碎屑，角膜上有丝状物。"}
+{"disease":"眼眶骨折","summary":"眼眶骨折可单独发生，或与其他颌面骨骨折同是雪生，如颧骨骨折、额骨骨折或上颌骨LeFortⅡ、Ⅲ型骨折等。临床上遇到的眶骨骨折有眶底骨折、眶上缘骨折、眶顶骨折和眶内、外侧壁骨折等，其中眶底骨折在诊断和治疗方面有某些特点。","medicine":[""],"reason":"眶底骨折薄弱，主要由上颌骨眶突即上颌窦上壁构成，外侧为颤骨眶突。眶底呈一向后上延伸的倾斜平面，其后部为薄弱区，有眶下管及眶下裂通过。该区和筛骨纸板相连，构成眶底的内下壁，其薄如纸。当面中部受外力撞击发生骨折时，眶底冲击，使眶内压剧增，可造成眶底骨折（fractureoforbitalfloor），这种骨折又称暴裂骨折（blowoutfracture），由于眶底下方为上颌窦，眶底骨折常使眶内容疝入上凳窦内。","symptom":"1、病史具有比眼眶大的钝器撞击眼部或引起面中部多发骨折的外伤史者，应注意有无眶底骨折。2、面中部骨折伤员合并眼球陷没及复视者。3、下直肌牵拉试验阳性有地卡因麻醉结膜后，用眼科有齿镊，通过结膜夹住下直肌腱，作牵拉试验，如眼球上转受限，则为阳性，表明下直肌有下陷。4、X线摄片检查可选摄华氏位或断层片，观察眶腔、眶底及上颌窦情况。临床表现：1、眶周瘀血、肿胀可用眶周皮下及结膜下出血。如眶内出血多，可使眼球突出。眶下缘处常可触及台阶，有压痛。2、眼球陷没是眶底骨折的重要体征。造成眼陷没的主要原因是：①因眶底骨折，眶内容连同眼球向下移位或疝入上颌窦腔内；②眶底骨折片移位，使眶腔增大，眶内脂肪支持眼球的量不足所致。3、复视暴裂骨折时，眶内窝包括眼下直肌、下斜肌和眶壁肌膜均向下移位，使眼外肌出现垂直方向运动受限而产生复视。如动眼神经受损伤，也可引起复视。4、眶下区麻木眶底骨折的骨折片常伤及或压迫眶下神经，引起该神经支配区麻木。","check":"1.下直肌牵拉试验阳性有地卡因麻醉结膜后，用眼科有齿镊，通过结膜夹住下直肌腱，作牵拉试验，如眼球上转受限，则为阳性，表明下直肌有下陷。2.X线摄片检查可选摄华氏位或断层片，观察眶腔、眶底及上颌窦情况。","prevention":"防止面部外伤。","treatment":"应及时手术治疗。手术时期以伤后1周左右为宜，因过早手术时伤区组织肿胀未消，过晚则伤部已错位愈合或形成瘢痕，均难以达到满意效果。手术的目的是使嵌顿的眼球肌组织和脂肪复位，恢复眶腔体积和眼球活动，改善眼球陷没和复视。手术方法：在下睑睫毛下方作一横切口，切开皮肤和眼轮匝肌，勿切开眶隔，沿眶的表面向下分离，至眶缘，在雅眶缘的下方，横行切开骨膜，沿骨面剥离眶底的骨膜，显露眶底骨折处。注意保护眶下神经。细心、充分地进行分离，将下直肌、眶内农作物从嵌顿处解脱出来，使之纳回眶内。用牵拉试验进行检查，直至眼球运动不受限。有眶下缘骨折者应予复位，作骨间结扎固定。眶底有骨质缺损者，可植入骨片或代用品，以重建眶底。","differentiate":"与击出性骨折相鉴别。","complication":"眶底眼球陷没、眼球运动受限、眶下神经分布区麻木、视力障碍等。"}
+{"disease":"黄斑变性","summary":"黄斑变性通常是高龄退化的自然结果，随着年龄增加，视网膜组织退化，变薄，引起黄斑功能下降。在百分之十的黄斑变性病人中，负责供应营养给视网膜的微血管便会出现渗漏，甚至形成疤痕，新生的不正常血管亦很常见，血管渗漏的液体会破坏黄斑，引起视物变形，视力下降，过密的疤痕引致中心视力显著下降，影响生活质量，甚至变盲。有时，黄斑变性也可由外伤、感染或炎症引起，此病还有一定的遗传因素。在西方国家，黄斑变性是造成50岁以上人群失明的主要原因，在美国黄斑变性导致的失明比青光眼、白内障和糖尿性视网膜病变这三种常见病致盲人数总和还要多。在中国黄斑变性发病率也不低，60-69岁发病率为6.04%-11.19%。随着中国人口老龄化的加快，该病有明显的上升趋势，但是一般人对黄斑变性的认识与关注却不够。黄斑变性是国际眼科界公认的最难治疗的眼病之一。目前对于黄斑变性的有效治疗方法并不多。现在美国采取Avastin治疗黄斑变性，已得到美国FDA认可，而中国目前只有香港地区开展采用这种药物来治疗黄斑变性。目前对黄斑变性的病因尚不完全清楚，治疗方法还有待继续研究发展，患者可关注该病的新疗法。同时，也提醒老年朋友，要重视眼健康，并建立定期眼睛检查的观念。","medicine":[""],"reason":"黄斑病变当影响色素上皮及神经上皮引起脱离时，可使视力减退或视物变形可归属“视瞻昏渺”，当少量出血进入玻璃体引起混浊时，则又可属“云雾移晴”。但如果大量积血进入玻璃体而引起视力骤降者，则可归入“暴盲”之中。本病主要因年老体弱，脏气虚衰或先天禀负不足，脾肾两虚以及肝郁火旺，痰湿化热为发病的主要因素。脾主气主运化，脾气虚则运化不能，气血津液化生不足，肾气虚则鼓动无力。主水及藏精的功能失职导致水液或痰湿潴留。本病早期所表现的玻璃膜疣之病理产物多由此而生。痰湿郁久易化火灼伤血络，又因肝主藏血，肝郁血气不足，不能荣目，肝气不调郁久生热，化火伤络，此外脾虚不能统血，亦可致血不循常道而溢于络外，血瘀络外���成瘀，痰瘀互结加重病情，致本病中后期出现痰湿、肝郁、血瘀，错综复杂的临床表现使眼底反复性出现渗出，出血以及新生血管和瘢痕形成等病理表现，所以治疗难度很大。","symptom":"本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。萎缩性老年黄斑部变性萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：1、早期(萎缩前期preatrophic?stage)：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10°中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°线静态视野检查两侧各5～10°处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lantern?phenomenon)。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退。荧光斑不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影(隐蔽性新生血管)。2、晚期(萎缩期atrophic?stage)：中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光(beaten?bronze?appearance)。荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱、消失而同步消退。整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。渗出性老年黄斑部变性渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性(senile?disciform?macular?degeneration)。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。1、早期(盘状变性前期predisciform?stage)：中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。检眼镜下黄斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣，以软性为主并相互融合。同时不定期可见到色素斑和脱色斑，有的色素斑环绕于玻璃膜疣周围呈轮晕状，中心窝反光暗淡或消失。此时荧光造影：玻璃膜疣及色素脱失处早期显现荧光，其增强、减弱、消失与背景荧光同步。有些病例，在背景荧光消失后仍留有强荧光斑，说明有两种情况：一是玻璃膜疣着色;二是色素上皮层下存在新生血管。二者的区分：前者在整个过程中荧光斑扩大，后者反之。2、中期(突变期evolutionary?stage)：此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。检眼镜下除前述早期改变外，加上范围较为广泛、色泽暗污的圆形或类圆型病灶，并微微隆起，使整个病变区呈灰暗的斑驳状。有的病例还杂音有暗红色出血斑。裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查，可见色素上的皮层下或/和神经上皮层下的浆液性渗出。出血位置亦同。病变进一步发展，在视网膜深层出现黄白色渗出。渗出有的为均匀一致的斑块;有的为浓淡不一的簇状斑点;有的位于病灶内;有的围绕于病灶边缘，呈不规则环状或眉月状(Coats反应)。出血严重时，可导致色素上皮下或神经上皮暗红色乃至灰褐色血肿;有时波及神经纤维层而见有火焰状出血斑;亦可穿透内境界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血。荧光造影早期，病灶区见斑驳状荧光，并迅即出现花边形或车轮状荧光，提示有活跃的新生血管存在。之后，荧光不断扩散增强，大约至静脉期或稍后，整个脱离腔内充满荧光，轮廓比较清楚者为色素上皮脱离;反之则为神经上皮脱离。此种脱离腔内的强荧光在背景荧光消失后仍持续存在。脱离腔内的荧光一般是均匀一致的，但当伴有色素增生或出血时，则有相应处的荧光遮蔽。新生血管破裂严重而形成前述检眼镜下所见的血肿者，出现大片荧光遮蔽。造影后期，此种荧光遮蔽区内有时可出现1～2个逐渐增强扩大的荧光斑点(称为热点—hot?spot)证明视网膜下新生血管的存在。3、晚期(修复期reparative?stage)：渗出和出血逐渐收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的协团块状或形成不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。该期荧光造影所见，浅色的瘢痕呈假荧光;色素增生处荧光遮蔽;如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管及渗出、出血，则有逐渐扩大增强的荧光斑。渗出性老年黄斑部变性双眼先后发病，相隔时间一般不超过五年。","check":"（1）记录Amsler方格表视野或检查中心或旁中心暗点。（2）用60D/90D透镜或三面镜检查黄斑：寻找渗出型的体征。（3）当渗出型ARMD不能被除外，或有色素上皮脱离，或者当视力迅速下","prevention":"一、预防为主，早期治疗老年黄斑变性，黄斑区玻璃疣是在本病病程的最早期阶段，病变最轻，但它潜伏的危险性很大，此时最不可麻痹大意。少年黄斑变性的患者，早期中心视力有所下降，但眼底改变不明显，此时应及时发现，早期用药，坚持治疗。在任何疾病的进展过程中，病程最早期，也病变的最轻阶段，是最好的治疗时机，有更多的机会阻止病程进展。二、急重病例，标本共治，以缓病情。当黄斑区出现血性色素上皮脱离，神经上皮脱离以及积血进入玻璃体等征象时，是病程急剧进展，视功能严重受损的表现，这种病例常反复发作，直至视力严重损伤或完全丧失。对于这种严重病例，必须全力积极治疗，我们会根据病情的不同阶段，运用不同的治疗方法，分别采取塞流止血，益气通络，清热凉血，活血化瘀之法。有浆液性渗出者，以健脾化痰，祛湿理气为主;晚期出血吸收缓慢，宜化瘀行气，软坚散结;对于大量的瘢痕形成，则以滋补肝肾，软坚散结之法治疗;对于早期视力下降轻，黄斑色素紊乱改变为主者，宜调补肝肾，益气养血通络。选用专业医疗用遮光眼镜延缓病情：对老年消费者、特别是对患有老年性视网膜黄斑变性的消费者来说，在室外活动时必须佩戴具有阻隔紫外线和蓝光的睿特保专业医疗眼镜。对中青年消费者来说在室外晴天的环境中、特别是在雪地或水面或其它能反射光线的环境中，佩戴具有阻隔紫外线和蓝光的睿特保专业医疗遮光眼镜一方面能够使眼睛省力不至于疲倦，另一方面也同样起到保健防护作用。目前，医疗科学证明，太阳光以及电子显示设备中的有害短波蓝光，对视网膜色素变性患者具有强烈的刺激作用，表现为“怕光”，强光可加速视细胞外节变性，所以必须戴用遮光眼镜。2010年国际光协会年会上，理查德·冯克(R.H.W.?Funk)教授指出蓝光视网膜会产生自由基，而这些自由基会导致视网膜色素上皮细胞衰亡，上皮细胞衰亡会导致光敏细胞缺少养分从而引起视力损伤,最终导致视力下降。在西方欧美和日韩等发达国家，一般临床必要的措施之一，就是佩戴遮光眼镜，而在西方发达国家，医疗用遮光眼镜，通常要满足以下四个标准：1、遮光眼镜紫外线和蓝光的阻隔能力越高越好，尽可能阻隔紫外线和蓝光的有害光对视网膜细胞的刺激。2、遮光眼镜的有害光阻隔指标，必须要有国家权威机构认证，效果才能有所保障。3、实现360度全方位阻隔。这点很重要，因为无论镜片的阻隔指标多高，仍然会有很大比例的光线从其他角度进入眼内，因此实现360度防护是重要指标之一。作为患者，可能全方位遮挡镜架没有普通镜架样式多变美观，但是从病症角度讲，360度防护才能实现真正意义上的阻隔。国外医疗研究证明：65%的光会从正面进入眼睛，35%的光会从其他角度进入眼睛。镜片只能���护由正面进入的光线，由其他角度进入的紫外线及蓝光仍然会进入眼底，因此医疗用途的遮光眼镜，重要指标之一，就是实现360度全方位防护，有效阻隔侧面照射、折射到眼镜的有害光线。4、在欧美和日韩国家，遮光眼镜大多在眼科医院佩戴，因此，符合专业医疗用途，进入医院临床需要更高更严格的标准，也是参考遮光眼镜是否符合专业医疗用途的参考指标之一。面对市场上遮光眼镜不同品牌，患者在选择遮光眼镜的时候可以参考这四条国外遮光眼镜的通用标准","treatment":"","differentiate":"（1）周边玻璃疣：玻璃疣位于黄斑区外而不在黄斑区内。（2）近视性变性：除黄斑区有萎缩性改变外，高度近视还特征性的合并有典型的视盘周围改变，无玻璃疣。（3）中心性浆液性脉络膜视网膜病变：中心凹旁浆液性视网膜隆起，色素上皮脱离和斑点状色素上皮萎缩，无玻璃疣，患者年龄常小于50岁。（4）遗传性黄斑变性：患者年龄常小于50岁，无玻璃疣，家族中有类似患者。（5）中毒性视网膜病变：如氯喹中毒，可见斑点状色素脱失合并边缘色素沉着（“牛眼”样黄斑病变），无玻璃疣，有服药史。","complication":"黄斑变性是一种慢性眼病，它能引起中心视力的急剧下降，而中心视力是日常活动所必需的，如阅读、看时间、识别面部特征和驾驶等。它是不可逆的中心视力的下降或丧失，很难再治愈。老年性黄斑变性多发生在45岁以上，年龄越大，发病率就越高。发病率有种族差异，白种人的发病率高于有色人种。黄斑变性在中医学里属“视瞻昏渺”、“暴盲”范畴，过去由于条件与诊断技术的限制，对本病未能深入探讨。近年来，许多眼科学者在这方面进行了大量临床研究工作，对本病的中医病因病机及各病变时期的辨证规律已有了较完整的认识。"}
+{"disease":"虹膜睫状体炎","summary":"前葡萄膜炎（anterioruveitis）又名虹膜睫状体炎（iridocyclitis），虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。","medicine":["双氯芬酸钠滴眼液","氢溴酸后马托品"],"reason":"虹膜睫状体炎病因很多，除眼外伤使细菌、病毒、异物、化学物品等直接进入眼内导致炎症外，全身性疾病如结核、麻风、风湿病、构端螺旋体病等更是引起虹膜睫状体炎的重要原因，邻近虹膜、睫状体的其他眼组织如角膜炎、巩膜炎等也可导致本病。","symptom":"一、自觉症状疼痛，畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。虹膜睫状体的三叉神经未稍受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明、流泪视力可突然下降，此因角膜内水肿，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视。晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。二、体征1、睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。2、角膜后沉着物（kerato-precipitates，KP）：房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。根据炎症的性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。3、房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。4、虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶而可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。5、瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，对光反应迟钝。6、玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部，使其混浊。","check":"1.对于一般急性虹膜睫状体炎的诊断，以检查框限A为主；2.对于出现了并发症者、儿童患者为了与视网膜母细胞瘤相鉴别或为了寻找可能的病因时，检查框限可包括“A”、“B”及“C”。","prevention":"本病早期有些病人只是表现为眼红，无明显眼痛及视力下降，因此，往往会不加重视，不及时去医院诊治，或者自己去药店购买眼药水点眼；也有一些人去一些专科设备条件较差的医疗单位诊治，因为没有必要的眼科设备如裂隙灯等检查设备，使得病人的轻微的前房混浊或角膜后沉着物等改变不能发现，容易误诊为“红眼病”，因为未能得到及时的散瞳等治疗而发生青光眼等并发症的情况在临床上并非罕见。当然，有些病人即使去到较大的医疗单位就诊，因为未给以仔细检查或未作裂隙灯检查而误诊为“红眼病”也时有发生。因此，对于“红眼”不要只是考虑到“红眼病”。本病的治疗最重要的一点就是散瞳治疗，但是在点阿托品散瞳时，尤其对于儿童，一定要注意压迫泪囊区，以免因药物吸收而引起中毒。另外，本病“治愈”后，有些病人可以出现反复发作，要注意避免一些诱因如“感冒，扁桃体炎，风湿病”等，平时起居要有规律，避免过度劳累及精神紧张，一旦出现眼红痛要及时就诊和治疗。","treatment":"急性虹膜睫状体炎必须诊断准确，治疗及时得当方可消除失明的危机，以保存较好的视力，其治疗原则如下：1、散瞳：一旦诊断明确，立即进行散瞳，使瞳孔扩大，这是治疗的首要关键性措施。若一拖延，必然造成难以挽回的后果。散瞳药主要用阿托品类药物，即1%阿托品眼药水，每日3～6次，待瞳孔扩大，炎症稍解后，每日1～2次，以保持扩大瞳孔至炎症消退后半月至1月。以资巩固。阿托品的作用主要是睫状机松弛减轻对动脉的压力，以增强色素膜的血液循环，减低毛细血管的渗透性，使渗出减少，起到消炎作用，促使炎症吸收。此外，散大瞳孔，防止虹膜后粘连或使已形成的消除、解除或减轻瞳孔括约肌和睫状肌的痉挛。使眼很好休息，达到止痛目的。滴用阿托品时，必须压迫泪囊部，以免泪囊和鼻腔膜吸收后中毒，特别对小儿使用要慎重，对老年人尤其是前房狭窄伴有青光眼素质者也要慎之又慎。如阿托品不能扩大瞳孔时，可加用1%可卡因和0.1%肾上腺等量混合液0.3ml，在粘连附近的结膜下注射，即所谓强力扩瞳。2、皮质激素的应用：使用皮质类固醇可以减轻和控制炎症，起到抗炎抗过敏作用，降低毛细血管通透性，减少组织水肿和渗出，减轻纤维组织增生和胶原沉积。抑制过敏反应。在用药2周以上者不要突然停药。酌情减量。给药方法：有口服药，滴眼剂或结膜下注射等方式：口服药开始时要给足量，以便迅速控制炎症，最后用最小最维持到炎症活动完全消退为主。前葡萄膜炎局部滴用0.5%的松或0.05%地塞米松，每日4～5次，或每小时点一次，恢复期减少。有时亦可球结膜下注射即可。对全葡萄膜炎或脉络膜炎患者，可用0.025%地塞米松0.3ml与结膜下或眼球筋膜下注射，或结合全身给药，病重者氢化可的松200～250mg或地塞米松5～10mg静脉滴注每日一次，这样足量可以到达眼内组织。3、非激素性消炎剂：水杨酸钠保泰松及消炎痛有镇痛及消炎作用。主要抑制葡萄膜炎时前房中前列腺素的增高，以达到抗炎或降压的作用，常用的阿斯匹林0.5g，每日3次，消炎痛25mg，每日三次。4、抗生素：若系化脓性前葡萄膜炎可局部或全身应用广谱抗生素。5、免疫治疗：对严重的葡萄膜炎和交感性眼炎，使用激素无效时可考虑使用免疫抑制剂或免疫增强剂。以调整异常的免疫功能，常用的免疫抑制剂有：（1）环磷酰胺（cyclophosphamide）：可以单独使用或配合类固醇治疗，常用口服量50～100mg，每日二次分服，连服2周为一疗程。静脉注射将100～200mg溶于20ml的生理卤水中，每日或隔日一次。应检查血象，防止副作用发作。（2）乙双吗啉（AT-1727），每次0.4g，每日三次，连服2～3周，停药1周，再用1～2个疗程。（3）痛可宁（chlocambucil,Leukeuan，苯丁酸氨芥）：一般开始每日2mg，加重每日2～10mg，最大剂量每日��能超过20mg。常用的免疫增强剂有左旋咪唑，用于免疫功能低下者。6、热敷或短波疗法：扩张血管，促进血液循环，加强炎症吸收。7、对症治疗（1）对继发青光眼者可口服醋氨酰胺使眼压下降。（2）对虹膜膨隆者可行虹膜穿刺或虹膜切除。（3）对虹膜周边粘连引起继发青光眼者可行虹膜周边切除。（4）对并发白内障者可在炎症控制下行白内障摘除术。","differentiate":"1.急性结膜炎呈现急性发病，有异物感、烧灼感，分泌无多，检查见眼睑肿胀，结膜充血，这些表现与急性前葡萄炎的畏光、流泪、视力模糊、睫状充血及前房反应有明显不同。2.急性闭角型青光眼呈急性发病，视力突然下降，头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、前房浅、前房闪辉等，但无前房炎症细胞，瞳孔呈椭圆形散布大，眼压增高，与急性前葡萄膜炎症的角膜透明、大量KP、前房深度正常、房水大量炎症细胞、瞳孔缩小，眼压力征正常或偏低等易于鉴别。3.与眼内肿瘤等相鉴别一些原发性眼内肿瘤或肿瘤的眼内转移可引起房积脓等改变，但从病史、全身病变的临床检查、X线、超声波、CT等核磁共振检查等方面可以将二者区别开来。4.与能引起前葡萄膜炎症的全葡萄膜炎症相鉴别一些类型的葡萄膜炎，如Behcet病性葡萄膜炎症、Vogt-小柳原田病等均可表现为全葡萄膜炎，因此在诊断时要注意鉴别。","complication":"1、角膜混浊：后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前。2、虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。3、瞳孔闭锁（seclusionofthepupil）虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜，后面与晶体前表面完全粘连，前后房水循环中断。4、虹膜周边前粘连（peripheralanteriorsynechiaofiris）或房角粘连（goniosynechia）。由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。5、瞳也膜闭（occlusionofpupil）：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。6、虹膜膨隆（irisbombe）：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。7、并发白内障：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。8、继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔闭锁，加上急性炎症期血管扩张、血浆漏出，前房水粘稠度增高导致眼压升高，继发青光眼。9、眼底病变：病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性，或伴有视盘血管炎。10、眼球萎缩：睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低。加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。"}
+{"disease":"视网膜静脉阻塞","summary":"视网膜静脉阻塞的特征是：视网膜血液瘀滞、视网膜出血和水肿。可分为视网膜中央静脉阻塞及视网膜静脉分支阻塞。Hayreh把它分成：①静脉郁滞性视网膜病变(中青年视力下降较少，视网膜静脉循环郁滞、预后较好)。②出血性视网膜病变（中年以上视力高度减退，静脉郁滞前后有中央动脉供血不足，预后差）。","medicine":["银杏叶提取物滴剂"],"reason":"1、动脉供血不足。2、血管壁的改变。3、血液粘度的改变。","symptom":"主要症状为中心视力下降，或某一部分视野缺损，但发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力，在中央静脉阻塞后3～4个月，约5～20%的病人可出现虹膜新生血管，并继发新生血管性青光眼。","check":"中央静脉阻塞的荧光造影表现为：①视网膜内大量出血，使脉络膜及视网膜荧光遮蔽；②出现无灌注区及毛细血管无灌注区；③黄斑深层水肿；④静脉壁着色或少许渗漏；⑤新生血管及荧光素渗漏；⑥视盘周围辐射状毛细血管代偿性扩张。视网膜电图：发病初期正常，若阻塞不能消除，ERG中b波逐渐减低可形成负波型，若振幅越来越小，则预后不良。","prevention":"本病预后因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差异。就发病原因而言，炎症引起的阻塞由于血管壁与内膜肿胀是可逆的，不同于因动脉硬化波及而引起的阻塞，后者静脉管壁增厚、管腔狭窄由内膜下及内膜细胞增生所致，是不可逆的，故炎症性阻塞的预后优于硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞优于半侧阻塞，半侧阻塞又优于总干阻塞。就阻塞程度而言，不完全性（Hayreh所称的非缺血性者）优于完全性（缺血性）阻塞。当然，对以上各项预后的估计，都不是绝对的。例如是否能早期形成有效的侧支循环，是否能得到及时合理的治疗等，均直接影响预后。黄斑部出现水肿，短期内不有消退者，势必严重损害中心视力。特别是总干完全性阻塞，荧光造影见大片无灌液压区者，不仅致盲率高，而且新生血管性青光眼的并发率亦高，预后晚为恶劣。","treatment":"1、抗凝治疗。除病因治疗外尚须采用抗凝剂如肝素、双香豆素等，其作用是抑制凝血酶原的形成。用时必须每日检查凝血酶原时间，以防发生全身性出血的危险。亦可用纤维蛋白溶解酶，或尿激酶以溶解血栓。用低分子右旋糖酐或枸橼酸钠以降低血液粘度，改善微循环。2、中西医综合治疗。可口服维生素C，芦丁、及血管扩张剂。同时给予中药治疗，早期以清热凉血为主，兼以活血化瘀；3、激光治疗。治疗原则：①经药物治疗四个月以上未见好转者可以采用氩或氪离子激光照射。②用小能量激光沿着阻塞支的两侧，在缺氧区内散在均匀稀疏的照射，激光斑大小为200u,间距约1个激光斑，在2周内分2～3次完成。③光凝点应避开大血管、黄斑区及盘斑束。","differentiate":"本病需与糖尿病性视网膜病变鉴别，后者多为双眼发病，视网膜静脉扩张迂曲不如前者明显，网膜上有蜡样渗出及微血管瘤等，血糖高，尿糖阳性等可资鉴别。但糖尿病者易致视网膜静脉阻塞，应加以重视。","complication":"新生血管性青光眼是视网膜静脉阻塞最严重的并发症。其发病率各作者报告差异较大，一般约在20%左右。据报告总干阻塞发生青光眼者为33.3%，半侧阻塞为3.2%，分枝阻塞极少发生新生血管性青光眼。新生血管性青光眼通常发生在总干阻塞缺血型患眼，一般在阻塞后2～3月发病，故以往又称为“百日青光眼”。其特点是首先在虹膜出现新生血管，逐渐扩展至前房角，新生血管长入小梁网堵塞房角，导致虹膜周边前粘连？有头痛、眼胀等症状。球结膜血管扩张充血，角膜水肿，虹膜瞳孔缘色素上皮外翻，瞳孔扩大。早期当角膜尚未发生水肿时，荧光造影可显示视网膜周边部至后极部毛细血管完全闭塞，甚至大的动脉和静脉也完全闭塞，仅有视盘及其附近的大血管和新生血管荧光充盈。一旦产生这种并发症，预后极差，药物和手术均难奏效，大多数患者视力完全丧失。"}
+{"disease":"视盘水肿","summary":"既往认为仅由于颅内压增高所致的视盘肿胀称为视盘水肿，为视盘非炎症性阻塞性水肿，约80％系由于颅内占位性病变所致，其他如炎症、外伤或先天性颅眶畸形等亦可引起。由于视盘水肿的名称并不能反映其临床征象和病理，有以视盘肿胀（Swellingoftheopticdisc）取代。Hayern研究结果不赞成用淤血乳头（opticdiscoedema）专指用颅内高压所致，用视盘水肿指其他原因所致者，因两者本质并无何不同。","medicine":["盐酸阿米洛利片","腹膜透析液(乳酸盐)"],"reason":"由于视盘水肿原因殊多，共发生机理有时也不尽相同，高血压脑病可以不是颅内压增高，而是局部视盘缺血所致，肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性视视病变则由于干扰视盘的血供，轴浆流快慢相被阻断所致。一、颅内压增加1.颅内占位性病变（脑瘤、硬膜下、硬膜外血肿等）2.大脑假瘤（1）原发性大脑假瘤（2）继发性（严重颅脑外伤、*蛛网膜下腔出血）3.炎症（1）脑膜炎、脑炎、脑脓肿（2）格林-巴利综合征4.尿毒症5.颅骨狭窄症6.脑动静脉畸形7.严重慢性阻塞性肺部疾病，伴CO2增高8.严重过敏性脑部病变，如蜂蜇伤9.脑脊液蛋白增加伴有脊髓肿瘤二、正常内压1.先天性视盘异常2.Leber视神经病变3.炎症视神经病变（1）视盘炎（2）视神经周围炎4.缺血性视神经病变5.中毒性视神经病变，如铅中毒、甲醇中毒等6.眶部压迫性视神经病变（如甲状腺视神经病变）7.浸润型视神经病变（1）白血病（2）淋巴瘤（3）多发性骨髓瘤（4）类蛋白血症8.局部血管性神经病变（1）恶性高血压（2）视网膜中央静脉阻塞（3）静脉淤滞性网膜病变（缺血性）（4）视盘血管炎（5）青少年性糖尿病性视神经病变（6）低眼压（7）玻璃体牵引（8）葡萄膜炎9.粘多糖症【发病机理】一般认为颅内高压可通过蛛网膜下腔的脑脊液传导至视神经鞘内，引起视神经内压增高，破坏了正常视神经轴浆运输所依赖的眼内压与视神经内压之间的压力��度，视神经鞘网膜下腔内压力增高，也可能导致筛板的变形和移位，引起筛也内的视神经轴索受压。另外，视神经轴浆运输在筛板区发生阻滞，并造成筛板前的轴突肿胀和扩张致视盘水肿。即主要原因不是细胞间水肿（神经胶质肿胀或组织间隙的积聚），而是由于轴浆流的快慢两相在筛板区发生阻断致轴浆积聚，产生微粒体和致密体积聚，使轴索本身肿胀。视盘水肿仅发生于围绕视神经和颅内结构的脑膜空腔清晰存在者，如果这些脑膜空腔粘连或肿瘤阻塞，阻塞侧将不会发生视盘水肿。在发生视盘水肿前，如视神经已有萎缩，无水肿的神经纤维存在则不发生视盘水肿，如仍有相当残存的神经纤维仍可发生视盘水肿。单侧视盘水肿与先天性或获得性局部视神经鞘异常可能有关，更常见由于局部病变如炎症、缺血或眶内视神经被压。亦有所谓单侧者，确系双侧视盘水肿不对称而已，单纯眼底检查易于疏忽。","symptom":"一般视力正常或轻度模糊，一时性黑蒙可持续数秒，多发生在转动眼球时，称注视性黑蒙。根据视盘水肿发生速度及临床形成等，分类不尽相同。Holy分早期型、发展完全型、慢性型和水肿后萎缩型，王鸿启分初期型、进行期型、恶性期型和末期型，今分述如下。1.初期型其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊，有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深，模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨，最好用接触镜配合裂隙灯检查，对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始，继而扩展至鼻侧边缘，最后颞侧方模糊，乃因视盘各部分神经纤维层密度不同，密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。但正常人有12%～20%可无静脉搏动，同时颅内压增高常显波动，如观察静脉搏动恰在颅内压升高的两个高峰波动间，颅内压降低至26.7kPa（200mmHg）以下，视网膜静脉搏动又可复见，甚至误诊。因此，确切意义仍有争论，但是该观察方便易行，作为一种参考指标仍有意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管诉张荧光渗漏和小动脉形成，甚至视盘周围渗漏，此乃因毛细血管渗透笥增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。在该型不能仅根据某一体重诊断，必须依靠几个体征综合分析，可疑者应随访。2.进行期型视盘表面隆起明显，可高达3～4D，呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显，盘周可见点状或火焰出血，盘缘模糊较显著，通过缘部的静脉怒张弯曲，可呈断续状。若颅内压迅速升高，可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物，甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见Paton线，多发生在视盘颞侧，呈半弧形，乃因视盘组织肿胀，将颞侧边缘处的视网膜推挤移位，致使该处视网摺叠出现皱纹，视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。3.恶性期型该型和进行期型仅程度不同，如颅内压急剧骤然升高，视盘组织和视网膜血管不适应，随即发生大量片状出血和渗出物，视盘水肿隆起度可高达5屈光度（D）以上，但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退，视野可有向心性缩小（除外脑病的特征性视野）。4.末期型亦称萎缩型。无论何型，视盘水肿长期不消退者，均可转入此型。视盘变圆形，轻度高起，在视盘中央白色杯状凹陷消失，视盘的颜色由红色变成灰白色，动脉变细，静脉略粗或正常，网膜血管加鞘，盘周视网膜水肿吸收，在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物，很像埋在视盘表层组织下的上下班2疣。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术，有导致视力突然或逐渐丧失的危险。视盘水肿分型鉴别颅内良性与恶性肿瘤有一定临床意义。颅内良性肿瘤多见于初期型或进行期型视盘水肿。良性肿瘤发病迟缓，病变多较局限，幕上校广阔，脑室受累较少或轻。如幕下良性肿瘤，虽幕下区域比幕上狭窄，但因良性肿瘤多数体积小，如生长部位再远离脑室系统，一般引起颅高压多不急剧发生。颅内恶性肿瘤多发生在恶性期，乃因其多呈浸润弥漫性生长，肿瘤侵犯范围广泛，累及脑室系统，发生脑脊液循环急剧梗阻，从而导致颅内压骤然增高��致使视盘水肿。视盘水肿的发生频率与部位有密切关系。幕下及中线肿瘤如位于小脑，第三脑室后部及第四脑室，因直接阻碍脑脊液畅通，所以几乎全部出现视盘水肿，发生在早期。而位于额顶颞叶及脑干肿瘤则发展缓慢。垂体腺瘤一般只好生单性视神经萎缩，而很少出现神经萎缩，而很少出现视盘水肿。由于颅内压增高引起的视盘水肿应当作急诊处理，提示有严重的神经系统和全身性疾病。","check":"尽量寻找病因，及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂，如能排除颅内占位性病变，确诊为视盘血管炎视盘水肿型，皮质类固醇可取得良好效果。对伴有严重的头痛及有视神经病变，脱水剂等治疗无效可选用减压术或分流术，特别是假脑瘤既往采用连续腰穿、颞肌下减压术、外眶部切开视神经鞘减压术等，仅能达到一时性压力减轻，现多倡用腰椎腹腔分流术。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell100色彩试镜和VEP。","prevention":"尽量寻找病因，及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。","treatment":"1、病因治疗，视盘水肿只是一种征象，应积极找出原发病进行治疗。积颅、眶占位病变应及时处理等。2、对症治疗，如病因一时未详，但颅、眶内压增高时，可用高渗脱水剂（如甘露醇）治疗。如颅内疾病暂未能解决，为了挽救视力，可考虑行侧脑室持续引流减压，以免导致视神经萎缩而失明。","differentiate":"视盘水肿分型鉴别颅内良性与恶性肿瘤有一定临床意义。颅内良性肿瘤多见于初期型或进行期型视盘水肿。良性肿瘤发病迟缓，病变多较局限，幕上校广阔，脑室受累较少或轻。如幕下良性肿瘤，虽幕下区域比幕上狭窄，但因良性肿瘤多数体积小，如生长部位再远离脑室系统，一般引起颅高压多不急剧发生。颅内恶性肿瘤多发生在恶性期，乃因其多呈浸润弥漫性生长，肿瘤侵犯范围广泛，累及脑室系统，发生脑脊液循环急剧梗阻，从而导致颅内压骤然增高，致使视盘水肿。","complication":"尽量寻找病因，及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂，如能排除颅内占位性病变，确诊为视盘血管炎视盘水肿型，皮质类固醇可取得良好效果。对伴有严重的头痛及有视神经病变，脱水剂等治疗无效可选用减压术或分流术，特别是假脑瘤。既往采用连续腰穿、颞肌下减压术、外眶部切开视神经鞘减压术等，仅能达到一时性压力减轻，现多倡用腰椎腹腔分法术。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell100色彩试镜和VEP。"}
+{"disease":"眼眶肿瘤","summary":"眼眶肿瘤可原发于眼眶常见的有皮样囊肿海绵状血管瘤脑膜瘤横纹肌肉瘤等;也可由邻近组织包括眼睑眼球鼻窦鼻咽部和颅腔内等的肿瘤侵犯所致或为远处的转移癌一皮样囊肿和表皮样囊肿：是胚胎期表皮外胚层植入深层组织形成的囊肿是一种迷芽瘤浅表病变多在儿童期即可发现位于眶隔以后的囊肿往往成年后才有临床表现此病为先天性肿物增长缓慢好发于外上眶缘也可见于内上或内下眶缘触诊为圆形肿物表面光滑无压痛可推动也可固定治疗一般采用手术完全切除二海绵状血管瘤：是成人眶内最常见的良性肿瘤近似圆球形紫红色有完整包膜切面呈海绵状由大小不等的血管窦构成窦壁有平滑肌间质为结缔组织隔此病罕有自发退化对体积小发展慢视力好眼球突出不明显者可观察影响视力或有症状时施行手术切除三眼眶脑膜瘤：分原发于眶内的脑膜瘤继发于颅内的脑膜瘤二种前者多来自视神经鞘的蛛网膜后者由蝶骨脑膜蔓延而来脑膜瘤源于蛛网膜的内皮细胞大多为良性但具有侵入性行为多见于中年妇女治疗上主要是采取手术但欲将脑膜瘤完全切除干净并不容易因有些肿瘤的位置手术不易达到;有些血管丰富;向眼眶浸润生长;沿眼眶与颅腔间沟通的孔裂生长包绕重要组织结构源于视神经鞘的脑膜瘤手术后大部分视力丧失如未对颅内结构和有用视力造成威胁则尽量延迟手术位于眶尖管内或颅内蔓延者需神经外科医师协助经颅手术原发于眶内的脑膜瘤预后比颅内脑膜瘤好但无论何种脑膜瘤术后均容易复发颅内脑膜瘤侵犯更多的重要结构或引起颅内压增高最终可导致死亡发生在儿童的脑膜瘤与成人相比更具侵犯性预后更差四横纹肌肉瘤：为儿童最常见的原发性眶内恶性肿瘤%在岁前发病平均发病年龄～岁肿瘤发展快恶性程度高预后不良好发于眶上部尤其鼻上象限眼睑处也可发生在球后或眶内任何部位约一半位于眶上方者有上睑下垂眼睑水肿变色眼球向前下方移位典型的表现为急性发病很快发展为单侧突眼皮肤充血肿硬发热可误诊为眶蜂窝织炎如肿瘤侵及视神经和眼外肌则视力丧失眼球运动障碍如不及时治疗肿瘤可蔓及整个眼眶累及鼻窦甚至进入颅内治疗上过去多采用眶内容剜出目前已不再作为首选治疗手段主要采用放疗和化疗相结合的综合治疗","medicine":[""],"reason":"一、病因：眼眶肿瘤并不是一种常见病，由于各种原因眼眶内可以发生肿瘤。二、发病机制：眼眶肿瘤有三种：(1)原发性：肿瘤起源于眼眶组织本身。由于眼眶内的组织成分较多，故肿瘤类型也多种多样。如泪腺混合瘤或圆柱瘤起源于上皮组织;脂肪瘤、横纹肌肉瘤起源于间质组织;视神经胶质瘤、神经鞘瘤来自神经组织;淋巴瘤或淋巴肉瘤起源于淋巴组织。此外还有错构瘤，如血管瘤和神经纤维瘤等。(2)继发性：肿瘤由眼眶邻近组织蔓延侵犯入眼眶，大多为恶性。肿瘤来自鼻腔或副鼻窦者，如鳞状上皮细胞癌、未分化癌、腺癌、肉瘤等恶性肿瘤，以及粘液性囊肿、骨瘤等良性肿瘤。常伴以鼻部症状，如鼻塞、鼻衄、鼻腔新生物以及具恶臭的鼻腔血性分泌物等;肿瘤来自鼻咽部者，如鼻咽癌、鼻咽部纤维血管瘤等，经眶尖入眼眶，故常伴眶尖或眶上裂综合征;肿瘤来自颅腔者，主要为颅前窝肿瘤，如脑膜瘤和神经胶质瘤等，常伴眶上裂综合征，也可能存在Foster-Kennedy综合征和视野改变;肿瘤来自眼球者，多系球内恶性肿瘤如视网膜母细胞瘤或脉络膜黑素瘤晚期，肿瘤穿破球壁向眶内发展，少数系肿瘤细胞沿巩膜的血管神经孔道向眶内蔓延。来自眼附属器的肿瘤主要是泪囊的恶性肿瘤、眼睑的睑板腺癌及结膜的鳞状上皮癌等。(3)转移性：身体其他部位的肿瘤经血流转移入眼眶，均为恶性肿瘤，如乳腺癌以及子宫颈、肾脏、甲状腺、前列腺、肺部等癌肿。","symptom":"一、症状体征：肿块直径≥1cm时可引起突眼征(用突眼计或超声测量时，双眼突眼度相差>2mm者具诊断价值)。眼眶肿瘤除表现为突眼外，尚有一系列临床表现，其严重性与肿瘤的部位，尤其与肿瘤的良恶性有密切关系。良性肿瘤：突眼缓慢进展，无疼痛、复视，视力常无明显减退，眶内肿块表面较光整，与眶骨无粘连，眼底可见网膜受压条纹。恶性肿瘤：突眼发展迅速，并常伴眼球运动障碍，眼睑和结膜充血水肿，明显疼痛、复视、视力损害明显，眶内肿块表面不光整或有分叶，常与眶骨粘连，眼底可见视神经乳头水肿，淤血，网膜出血，渗透出等。二、检查：用突眼计或超声测量时，双眼突眼度相差>2mm者具诊断价值。良性肿瘤：突眼，眶内肿块表面较光整，与眶骨无粘连，眼底可见网膜受压条纹。恶性肿瘤：突眼，常伴眼球运动障碍，眼睑和结膜充血水肿，眶内肿块表面不光整或有分叶，常与眶骨粘连，眼底可见视神经乳头水肿，淤血，网膜出血，渗透出等。也可行组织活检。三、诊断：根据临床表现和相关检查，不难得出诊断。","check":"可行以下检查以明确诊断：眼眶肿瘤的诊断，一般不很困难，良恶性的鉴别也都能从临床表现和X线摄片上得到比较有价值的线索。在诊断眼眶肿瘤的过程中，还必须根据鼻腔和鼻窦的症状、全身健康情况和系统病史以排除肿块来自眶外的可能性。","prevention":"","treatment":"","differentiate":"应与以下病症相鉴别：眼眶肿瘤应与眼眶假瘤相鉴别。眼眶假瘤在病理上是一种非特异性炎性肿块，在临床上如同一般的良性肿瘤，但不能摸及确切的肿块，眼底亦无网膜受压条纹，可伴疼痛。激素治疗有一定效果。","complication":"可发生以下并发症：1、眼球运动障碍及上睑下垂：眼外肌功能障碍多与外侧开眶影响外直肌有关，提上睑肌损伤多与眶上部手术进路有关，特别是经眉弓皮肤切口。而一些恶性肿瘤与肌肉、神经或血管分界不清，也是造成该并发症的原因之一。术中需正确辨认病变组织与正常组织的关系，在切除肿物前将肌肉缝线作标志，以避免损伤肌肉。2、视力下降或丧失：视力丧失的原因有视网膜中央动脉栓塞、视神经损伤、急性高眶压、血肿压迫视神经[2]。详尽的术前检查、正确的手术操作及术后处理、及时有效的抢救措施有助于避免视力丧失的发生。一眶多瘤、眶尖部肿瘤、与视神经黏连肿瘤等是发生视力丧失的高危因素。3、感觉障碍：三叉神经分支损伤时可引起面部感觉障碍。轻度损伤多在3～6个月自行恢复，超过6个月未能恢复者为永久性损害。4、瞳孔散大：瞳孔形状改变可表现为一致性扩大或象限性扩大，前者可能损伤了睫状神经节或其主干，后者多为损伤了区域性睫状短神经所致。肌肉圆锥内的手术操作较易发生此类并发症。5、出血、感染、角膜上皮损伤：正确的操作和处理是可以避免这些并发症发生的。"}
+{"disease":"甲亢突眼","summary":"甲亢突眼是由于甲亢治疗过程中的并发症。表现为眼突。突眼可分非浸润性和浸润性两种非浸润性突眼又称良性突眼较常见多双侧发病;仁心临床表现为眼裂增宽少瞬眼和凝视眼睛向下看时因上眼睑后缩而不能及为随眼球下垂;眼睛向上看时前额皮肤不能能力皱起眼球向内侧聚合欠佳浸润性突眼又称内分泌性突眼眼肌麻痹性突眼和恶性突眼较少见也多为双侧发病;比较临床表现有怕光流泪眼部刺痛胀痛和异物感等甚至复视视野缩小和视野减退等;突眼度一直一般在毫米以上;由于上海眼球高度突出眼睑效果不能闭合球结膜和角膜常暴露在外故易受外界刺激而出现结膜充血水肿角膜炎和角膜溃疡严重很多者可致全眼球炎而失明.","medicine":[""],"reason":"甲亢性突眼和甲亢有一定的关系，甲亢性突眼是发生甲亢的时候出现的一种最典型、最常见的症状，甲亢突眼主要是甲状腺激素的过量作用导致交感神经兴奋而使得眼外肌和提上睑肌张力增高。那么，有哪些病因可以引起甲亢性突眼的发生呢?眼睛的问题主要是由于眼肌及眼球后组织的炎症和水肿导致眼球从眼窝中突出，这是突眼性甲状腺肿的特征性并发症。然而只有一小部分graves病病人有突眼症状，而且在这部分病人中，突眼的严重程度与甲亢症状的严重程度并没有明显的联系。事实上，目前还不清楚突眼是由于graves病导致的，还是与graves病是两种相互独立的疾病。但有一点是明确的，两者是密切相联的。如果你患有突眼，就会觉得眼睛痛、干燥感和充血。突出的眼球易流泪和发红，这是由于眼睑不再能充分地覆盖眼球所致。有为数很少的严重突眼病人，由于水肿的眼球肌肉对视神经产生严重压迫，会导致部分病人出现色盲或视力下降。由于长期炎症导致眼肌无力，会引起眼球的运动困难，其结果是看东西有重影。为了不加重或是在治疗的时候可以提高治疗效果，在甲亢性突眼病情早期的时候就应该进行一些正规的对症治疗。","symptom":"眼球向前突出，突眼度一般不超过18mm。瞬目(眨眼)减少。上眼睑挛缩，眼裂宽，向前平视时，角膜上缘外露(眼珠上方露眼白)。向下看时，上眼睑不能随眼球下落或下落滞后于眼球。向上看时，前额皮肤不能皱起(无额纹)。两眼看近物时，眼球辐辏不良(不能“对眼儿”)。浸润性突眼较少见，多发于成年患者。除上述眼征更明显外，往往伴有眼睑肿胀、结膜充血水肿。突眼在我们面部的表现甲状腺疾病治疗中心专家介绍，甲亢单纯性突眼一般只有一些眼部异常征象，而无明显的不适症状。主要的眼征是上眼睑提肌挛缩而使上眼睑收缩。正常人的眼情完全放松向前平视时，上眼睑稍盖住角膜(黑眼球)的上缘。甲亢单纯性突眼病人的上眼睑收缩，在平视时往往盖不住角膜上缘，因此，在上眼睑下缘和角膜上缘之间露出一些巩膜(白眼球)。上眼睑提肌挛缩可能与甲状腺激素水平过高及交感神经兴奋有关。由于上眼睑挛缩，向下看时，上眼睑的下垂落后于眼球的下垂，露出的巩膜会更为明显，或者平视时虽未露出巩膜，但向下看时则可露出巩膜。上眼睑挛缩的病人，眼睛看上去很大而且有神，并有一种凝视的感觉。正常人的眼球突眼度(眼眶外侧骨缘至角膜最前端的距离)一般不超过16毫米，但近视者的突眼度可能会稍大一些。如果没有近视而突眼度超过16毫米，一般被视为有突眼。单纯性突眼的突眼度一般不超过20毫米。","check":"1.T3、TT4、TSH及FT3、FT4测定2.状腺球蛋白(thyroglobulin)抗体(TGAb)、抗甲状腺微粒体(microsome)抗体(MCAb)或抗甲状腺过氧化物酶(thyroidperoxidase)抗体(TPOAb)以及TSH受体抗体(TRAb)TSAb测定，GO者滴度增高。3.H兴奋试验：GO患者TSH呈低平曲线，即不被兴奋。4.抑制试验：GO者甲状腺吸131碘率不受抑制，即抑制率","prevention":"免各种加重突眼的因素，如避免吃含碘高的食物;服用抗甲状腺我们药物应从小剂量名医开始，逐渐加量，以免开始性格用药量过大诱发突眼;尽量选用较少下个月加重突眼的药可能物如丙基硫氧嘧啶;用放射性碘治疗轻易甲亢易导致突眼多说加重，甲亢突眼在Ⅲ级以上行以后手术治疗评价也可使突眼加重笑容，故可在上述治疗中药时加服强的松、环磷酰胺或甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥等，疗为人均应在医生品质的去年指导���进行。","treatment":"","differentiate":"多人一提起突眼,就把它与甲亢等同起来。其实，突眼不仅见于甲状腺疾病，亦可是其它全身疾病的一种表现，临床上因突眼而误诊误治延误病情的不在少数。诊断时要一定全面考虑，以免误诊，使患者失去最佳治疗时机。以下就非甲亢性突眼常见的8种病因：1.症性眼球突出：可由眼眶急性炎症引起，如眼球筋膜炎、眼眶蜂窝组织炎、海绵窦血栓静脉炎等也可由眼眶的慢性炎症如炎症细胞的浸润、纤维组织的增生等，临床表现与肿瘤相似，故称炎性假瘤。2.头部外伤性眼球突出：常见于外伤后眼眶内出血或眼眶气肿。3.搏动性眼突有报道大多数搏动性眼突病人为外伤性颈动脉海绵窦瘘所致,其临床表现为眼球突出头部吹风样血管杂音,眼球表面血管怒张,复视及眼外肌麻痹,视力下降等;该病的诊断可根据外伤史,临床症状和典型的体征而确诊,超声波和CT扫描检查也有一定帮助,最终诊断可依靠动脉造影。病人常有明确的头面部外伤史,搏动性眼突伴头部吹风样血管杂音,球结膜血管纡曲怒张,复视及眼外肌不全麻痹,经B超、CT或DSA血管造影,可明确诊断。4.源性疾病：鼻窦肿瘤也是突眼的多见病因之一。除突眼外,还常引起眼球运动障碍、视力下降、复视、泪溢等症状。眼部症状的轻重取决于病程的长短、病变的位置、性质及骨质破坏的程度。有作者分析了1988～1999年共收治以突眼为主诉的鼻窦肿瘤96例,其中男性56例,女性40例,年龄17～75岁,平均43岁。右眼突53例,左眼突43例。病程最短1个月,最长2年。82例首诊眼科,表现为不同程度的眼球突出、运动障碍、复视、视力下降、失明、泪溢、内眦部肿块等。61例无明显鼻部症状,35例伴有鼻部症状,表现为鼻塞、鼻涕增多、血涕等。故对眼球突出的病例,应考虑到鼻窦肿瘤,及时请耳鼻喉科会诊,以免误诊。5.血病：白血病是儿童造血系统常见的恶性肿瘤，急性髓性白血病细胞直接浸润眶骨及软组织，因瘤体肉眼观察呈绿色，故称之为绿色瘤。临床表现可表现为眼球突出，伴有眼睑、结膜或眶内出血，单侧突眼多见，少数可为双侧突眼。国内常有误诊报道。6.经母细胞瘤：是儿童时期高度恶性肿瘤，多发生于肾上腺髓质、腹膜后的神经节、纵隔、颈部、眼眶等。有报道部分患儿以突眼为首发症状，发生于眶内者多为转移性神经母细胞瘤，原发于眶内者少见.7.眶内静脉曲张有报道眶内静脉曲张患者，可表现为间隙性单眼球突出。8.其它.眶内球外的良性占位病变如血管瘤、脑膜瘤、泪腺混合瘤、神经纤维瘤，眼眶蜂窝织炎、骨膜下脓肿、筛窦发育异常、筛窦粘液囊肿，多发性骨髓瘤，黏多糖病，突眼黏液水肿骨关节病综合征，颈内动脉海绵窦瘘性突眼，筛蝶窦囊肿，韦格纳肉芽肿病，眶静脉曲张等均可引起突眼，值得临床警惕。","complication":""}
+{"disease":"黄斑裂孔","summary":"黄斑裂孔可因外伤变性长期CME(黄斑囊样水肿)高度近视玻璃体牵拉等引起黄斑裂孔的临床表现眼底表现为黄斑有一/～/PD大小的边界清晰的暗红色孔孔底可有黄色颗粒中心视力明显下降高度近视眼的黄斑裂孔发生视网膜脱离的机会很大需行视网膜脱离复位手术或玻璃体手术治疗特发性黄斑裂孔：老年人相对健康的眼无其它病因发生的黄斑裂孔常发生于～岁因玻璃体后皮质收缩对黄斑的切线或前后牵拉而形成按Gass分期法：期为形成前期发生中心凹脱离视力轻度下降检眼镜检查中心凹呈黄色点或有小的黄色环约一半病例会自发缓解;期黄斑裂孔形成有中心凹或其周围的全层裂孔通常<μm视力明显下降;期裂孔变大>μm玻璃体后皮质仍与黄斑粘连在期或期玻璃体皮质会形成裂孔前方的盖膜;期玻璃体后皮质完全脱离伴较大的全层黄斑裂孔双侧发生率在%～%一眼已发生裂孔另眼无玻璃体后脱离时发病危险性较大对～期裂孔可行玻璃体手术治疗黄斑裂孔的鉴别诊断有时黄斑视网膜前膜由于膜较厚并形成环形称假性黄斑裂孔应予鉴别","medicine":[""],"reason":"除特发性黄斑裂孔外，其它原因所致者病因均较明确，如外伤、高度近视、囊样黄斑水肿、炎症、视网膜变性类疾病、黄斑前膜和日蚀性视网膜病变等。对特发性黄斑裂孔的认识则经历了一个多世纪的漫长时光，直至1988年Gass提出了黄斑区视网膜表面切线方向的牵拉是特发性黄斑裂孔形成的主要原因,为采用玻璃体手术治疗黄斑裂孔提供了理论基础。该理论的提出，是基于玻璃体视网膜交界面的比邻解剖关系得出，在人体的老龄过程中，由于玻璃体液化和发生玻璃体后脱离���使视网膜表面常残余部分玻璃体后皮质，由于这些残余后皮质中的玻璃体细胞发生增值，在黄斑中心凹区视网膜表面形成平行于视网膜表面的牵张力，最初发生黄斑中心小凹脱离，继而发生中心凹脱离，最终形成黄斑全层裂孔。","symptom":"","check":"","prevention":"对于存在明确病因的非特发性黄斑裂孔，可通过治疗原发病以及密切随诊检查预防黄斑裂孔的发生。特发性黄斑裂孔目前尚无有效预防方法。","treatment":"","differentiate":"1.病因鉴别：需除外特发性黄斑裂孔以外的致病原因，如外伤、炎症、高度近视、囊样黄斑水肿、眼底血管病、变性类疾病、日蚀性视网膜病变等导致的继发性黄斑水肿。2.形态鉴别：应与另外2种玻璃体牵引性黄斑病变鉴别。(1)特发性黄斑前膜：有时合并黄斑裂孔，眼底及OCT检查均可明确诊断。(2)玻璃体黄斑牵引综合征：常导致黄斑牵引变形、黄斑水肿，有时与黄斑裂孔同时存在。OCT检查可确诊。(3)板层黄斑裂孔：OCT检查可明确黄斑裂孔是否为全层或板层。(4)黄斑裂孔性视网膜脱离：常发生于高度近视，特发性黄斑裂孔常在黄斑裂孔周围出现孔源翘起的浅脱离晕，但极少发生真正意义的视网膜脱离。","complication":""}
+{"disease":"眼球突出","summary":"眼眶的炎症,水肿,肿瘤或外伤,海绵窦血栓形成或眼球增大(如先天性青光眼和单侧高度近视)皆可引起一眼或两眼眼球突出。","medicine":[""],"reason":"甲状腺功能亢进时眼眶组织水肿和淋巴浸润可引起单侧或双侧眼球突出.突发性单侧眼球突出通常是由于眼眶或副鼻窦的出血或炎症所致.历时2~3周发生者是慢性炎症或眼眶假瘤(非新生物性细胞浸润和增生)引起,慢性发病者则为新生物所致.颈内动脉和海绵窦的动静脉瘤可致伴有杂音的搏动性眼球突出.外伤后发生的可能是由于颈动脉-海绵窦瘘所致,可由眼球听诊得到证实.外伤或感染(特别是面部)可引起海绵窦血栓形成伴单侧眼球突出和发热.单侧高度近视或脑膜瘤可引起单侧眼球突出.","symptom":"对原因不明的单侧眼球突出应进行甲状腺功能检查,如甲状腺功能正常或眼球突出是突发的,则应作眼眶CT扫描或MRI以寻找眶内原因.眼球突出的程度可用眼球突出计测量,如果眼球突出持续发展,眼球的暴露可导致角膜干燥,感染和溃疡形成.","check":"对原因不明的单侧眼球突出应进行甲状腺功能检查,如甲状腺功能正常或眼球突出是突发的,则应作眼眶CT扫描或MRI以寻找眶内原因.眼球突出的程度可用眼球突出计测量。","prevention":"引起眼球突出的病因很多，不同的病因，其治疗原则也不同。出现眼球突出的患者，应及时到医院眼科就诊，明确眼球突出的类型及具体原因，进行病因治疗，特别是外伤引起的眼球突出，应及时就诊检查，及时治疗。眼球突出若不治疗，眼球将进一步突出，眼睑闭合不全致暴露性角膜炎，损害视力，特别是恶性肿瘤引起的眼球突出，可致远处转移，危及生命。","treatment":"治疗取决于病因学.治疗动静脉瘤应结扎受累的颈总动脉.甲状腺功能亢进引起的眼球突出可能在甲状腺功能亢进控制后消退,偶有顽固病例需施行眼眶减压手术.当眼球突出时必须保护暴露的角膜.由甲状腺引起的眼球突出常有暴露性角膜炎.全身应用皮质类固醇常有助于控制水肿和假性肿瘤(例如口服泼尼松每日1mg/kg共1周,然后隔日1次,共5周,再逐步减到能控制眼球突出的最小剂量).肿瘤则必须切除.","differentiate":"主要是炎症性眼球突出、肿瘤性眼球突出、内分泌性眼球突出之间的鉴别。","complication":"眼球突出持续发展,眼球的暴露可导致角膜干燥,感染和溃疡形成."}
+{"disease":"泪道阻塞","summary":"泪道阻塞(或狭窄)指泪道起始部(泪小点泪小管泪总管)管径窄细位置表浅并与结膜囊相通容易受到炎症外伤影响而发生阻塞鼻泪管下端也是一个解剖学狭窄段易受鼻腔病变的影响出现阻塞泪道阻塞(或狭窄)的病因;眼睑及泪点位置异常泪点不能接触泪湖泪小点异常包括泪小点狭窄闭塞或缺如泪液不能进入泪道泪小管至鼻泪管的阻塞或狭窄包括先天性闭锁炎症肿瘤结石外伤异物药物毒性等各种因素引起的泪道结构或功能不全致泪液不能排出其他原因如鼻阻塞等泪道阻塞(或狭窄)的临床表现主要症状为泪溢泪溢可造成不适感并带来美容上的缺陷长期泪液浸渍可引起慢性刺激性结膜炎下睑和面颊部湿疹性皮炎病人不断揩拭眼泪长期作用可致下睑外翻从而加重泪溢症状婴儿泪溢：泪液排出部在胚胎成长中逐渐形成其中鼻泪管形成最迟常常到出生时鼻泪管下端仍有一粘膜襞(Hasner瓣)���分或全部遮盖鼻泪管开口一般在出生后数月内可自行开通鼻泪管下端发育不完全没有完成“管道化”或留有膜状物阻塞是婴儿泪溢的主要原因婴儿泪溢可单眼或双言发病泪囊若有继发感染可出现粘液脓性分泌物形成新生儿泪囊炎成人泪溢：多见于中年人因功能性或器质性泪道阻塞造成泪溢在刮风或寒冷气侯症状加重()功能性泪溢：相当多的成人泪溢并无明显的泪道阻塞泪道冲洗通畅泪溢为功能性滞留主要原因是眼轮匝肌松驰泪液泵作用减弱或消失泪液排出障碍出现泪溢()器质性泪溢：上述列举的泪道阻塞(或狭窄)原因引起的均属器质性泪溢泪道阻塞(或狭窄)的检查诊断;器质性泪道阻塞(或狭窄)可发生在泪道的任何部位确定阻塞部位对于治疗方案的选择十分重要常用的检查方法有：染料实验：于双眼结膜囊内滴入滴%荧光素钠溶液分钟后观察和比较双眼泪膜中荧光素消退情况如一眼荧光素保留较多表明该眼可能有相对性泪道阻塞或在滴入%荧光素钠分钟后用一湿棉棒擦试下鼻道若棉棒带绿黄色说明泪道通畅或没","medicine":[""],"reason":"","symptom":"","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"葡萄膜炎","summary":"葡萄膜炎一般被认为是眼内炎症的总称它包括葡萄膜视网膜视网膜血管和玻璃体的炎症多发生于青壮年常合并系统性自身免疫病病情反复引起严重的并发症是常见的一类致盲眼病葡萄膜炎的病因和发病机制.感染因素细菌真菌病毒寄生虫立克次体等可直接侵犯葡萄膜视网膜视网膜血管或眼内容物引起炎症也可诱发抗原抗体及补体复合物而引起葡萄膜炎还可通过病原体与人体或眼组织的交叉反应(分子模拟)而引起免疫反应和炎症感染可为内源性或外源性(手术或外伤后).自身免疫因素正常眼组织中含有多种致葡萄膜炎的抗原如视网膜S抗原光感受器间维生素A类结合蛋白黑色素相关抗原等在机体免疫功能紊乱时可出现对这些抗原的免疫反应引起葡萄膜炎.氧化损伤机制任何原因所致氧自由基代谢产物大量增加都可以直接导致组织损伤和葡萄膜炎还可诱导其他炎症介质的释放加重炎症反应.花生四烯酸代谢产物的作用花生四烯酸在环氧酶作用下形成前列腺素和血栓烷A在脂氧酶作用下形成白三烯等炎症介质引起炎症反应手术或外伤以及理化刺激和药物等所引起的早期炎症反应主要与此有关.免疫遗传机制已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关如关节强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎与HLA-B及亚型HLA-BVogt-小柳原田综合征与HLA-DRHLA-DRw及HLA-DQA*DR*DRB*和DQB*等亚型;Behcet病与HLA-BHLA-B等都密切相关葡萄膜炎的分类葡萄膜炎的分类方法有多种但尚无满意的方法常用的有以下几种.病因分类：可分为感染性和非感染性两大类感染性：包括细菌真菌螺旋体病毒寄生虫等所引起的感染;非感染性：包括特发性自身免疫性风湿性疾病创伤性伪装综合征等.临床病理分类：可分为肉芽肿性和非肉芽肿性以往认为肉芽肿性葡萄膜炎主要与病原体感染有关而非肉芽肿性与过敏有关实际上感染和非感染因素均可引起两种类型的炎症并且一些类型的葡萄膜炎有时可表现为肉芽肿性有时又表现为非肉","medicine":[""],"reason":"一、病因：按病因可将其分为感染性和非感染性两大类，前者包括细菌、真菌、螺旋体、病毒、寄生虫等所引起起感染;后者包括特发性、自身免疫类、风湿性疾病、创伤性、伪装综合征等。二、发病机制：葡萄膜炎的病因病机，主要是由于外邪侵袭，或有内热;多与肝、肾、脾三脏功能失调有关。肝为多气多血之脏，肝主疏泄，肝开窍于目，肝经风热或肝郁化火，热邪上扰，灼伤眼仁，或嗜好肥甘厚味，酿成脾胃湿热，热邪上蒸于目，熏灼瞳仁，或素体阴虚，病久伤阴，肝肾阴亏，虚火上炎，目睛受损，或由眼部邻近组织病变波及眼内脉络致使气血瘀积。血循环障碍而致病。葡萄膜炎的发病原因和机制相当复杂，涉及有外伤感染，自身免疫等多种因素。主要分为感染性和非感染性两大类。1、感染性：由细菌、病毒、真菌、立克次体、寄生虫等病源体感染所致。2、非感染性：又分为外源性和内源性(1)外因性原因：是由外界致病因素所致。①感染性：如细菌、真菌等经外伤或手术创口直接进入眼内，易引起化脓性炎症。②非感染性：如机械性、化学性和热烧伤等均可引起葡萄膜炎，往往伴有眼部其他改变。(2)继发性原因：是其他疾病继发引起的眼部葡萄膜炎症。①邻近眼组织炎症的蔓延，如严重的角膜炎或巩膜炎可引起虹膜睫状体炎。②眼内毒素或刺激物的反应，如失明萎缩变性的眼球、长期视网膜脱离、眼内反复陈旧性出血以及恶性肿瘤坏死都可引起葡萄膜炎。(3)内因性原因：①感染性：病原体或其产物通过血行播散，从身体其他部位进入眼内，例如有明显感染灶的转移或发生于感染源已清楚的疾病过程中。如结核、梅毒、钩端螺旋体病等细菌感染或单纯疱疹、带状疱疹等病毒感染或弓形体病等原虫感染，以及蛔虫、囊虫等寄生虫感染等都可能引起葡萄膜炎。②非感染性：很多内因性葡萄膜炎检查不出病原体，往往有免疫异常表现。如晶体源性葡萄膜炎、交感性眼炎、Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎、中间葡萄膜炎等，或伴有全身病如风湿病性关节炎的前葡萄膜炎、Vogt-小柳-原田氏病、Behcet病、系统性红斑性狼疮、结节病等。","symptom":"一、症状体征：前葡萄膜炎1、眼痛、畏光、流泪、视力下降。2、睫状充血或混合充血。3、房水混浊、角膜后有沉着物，甚则前房纤维渗出或前房积脓。4、虹膜肿胀，纹理不清，瞳孔后粘连。5、伴见全身病变表现。后葡萄膜炎1、视力严重下降，视力减退程度取决于病变部位和玻璃体混浊的程度。如发生在黄斑部，严重影响视力。2、闪光感，为炎症引起的视网膜刺激症状。3、视力变形，为水肿或渗出导致视网膜、视细胞排列紊乱所致。4、眼底检查：可见多处渗出灶，网膜水肿及眼底出血;晚期病人可见眼底色素沉着，晚霞状眼底，瘢痕，增殖性改变，以及网膜下新生血管。全葡萄膜炎当虹膜、睫状体及脉络膜同时或先后发生炎症时，称为全葡萄膜炎。二、检查：可行眼底镜检查。三、诊断：根据临床表现和相关检查，不难得出诊断。","check":"可行以下检查以明确诊断：荧光素眼底血管造影检查对确定葡萄膜炎伴发的黄斑囊样水肿、视盘轻度水肿有重要价值。不少急性葡萄膜炎可引起反应性的眼底改变。","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":"可发生以下并发症：因为葡萄膜炎失治或误治，可引起许多并发症，后果非常严重。如带状角膜变性、白内障、黄斑部及视盘水肿，黄斑表面褶纹样改变，角膜水肿、青光眼、视网膜脱离等。所以及时有效的治疗，可以阻止这些并发症的发生。"}
+{"disease":"视束病变","summary":"视束病变指视交叉与外侧膝状体之间的一段病变，主要表现为病变对侧的、双眼同侧偏盲。","medicine":[""],"reason":"在颅底行程范围很小，随即被颞叶所掩盖，很少单独发病，其发病原因多为邻近组织疾病引起，如视神经脊髓炎，后交通支发生的血管瘤等。视束损害时，除有同向偏盲外，多伴有全身症状，如在损害的对侧出现偏身感觉和运动障碍等。","symptom":"1.视野改变：来自两眼的视神经纤维，在视束内各占有一定位置，尚未完全混合，故当一侧视束受损时，往往一眼的视神经纤维受累程度比另眼为重，出现不完全（不重叠）同向偏盲（即双眼同侧半视野缺损的性质、程度、大小和快慢等不完全相同）和黄斑分裂，是为视束损害特征之一。2.眼底改变：早期眼底正常，一般三个月后，双眼视盘病侧半可出现颜色苍白。如右侧视束受损，将出现右眼视盘颞侧半和左眼视盘鼻侧半颜色苍白，为视束损害特征之二。3.瞳孔变化：由于瞳孔传入神经纤维通过视束前2/3段，该段受损后，用裂隙灯锥形光束从偏盲侧照射双眼病侧半视网膜，双眼瞳孔直接对光反应迟钝或消失，叫偏盲性瞳孔强直，而视束后1/3段受损时，由于瞳孔传入通路在此处已与视束分开，瞳孔传入神经纤维不受影响，瞳孔对光反应正常，为视束受损特征之三。4.其他表现：当视束起始端受损时，常因同时侵犯视交叉，除同向偏盲外，可杂有视交叉受压迫症状；中部受损，常可同时累及大脑脚，可在损害的对侧出现偏身感觉和运动障碍，同侧可累及动眼、滑车和外展诸颅神经，发生眼球运动障碍等。","check":"观察眼底改变：早期眼底正常，一般三个月后，双眼视盘病侧半可出现颜色苍白。如右侧视束受损，将出现右眼视盘颞侧半和左眼视盘鼻侧半颜色苍白，为视束损害特征。","prevention":"多注意眼部安全，预防外伤。","treatment":"转神经内、外科处理。","differentiate":"需要和外侧膝状体病变、视放射病变、枕叶病变等鉴别。","complication":"多伴发视神经脊髓炎，后交通支发生的血管瘤等。"}
+{"disease":"异物伤","summary":"最常见的眼外伤为异物对巩膜、角膜和结膜的损伤。虽然大多数异物伤较轻，但部分病例伤情严重，如角膜划伤合并感染。","medicine":[""],"reason":"最常见眼表面损伤为接触镜所致。接触镜与角膜不匹配，戴镜时间太长，睡觉时未取下接触镜，消毒方法不当，取戴接触镜时用力过猛或方法不当，都可能划伤眼球表面。其他可能引起眼球表面损伤的异物有玻璃碎屑、风沙、树枝、碎石。从事某些职业的工人，经常会有小异物飞溅到颜面部，这类工人工作时应戴防护眼镜。","symptom":"异物进入眼表面时常常表现疼痛、异物感，也可出现畏光、眼红、出血，眼及其眼睑水肿，视力模糊。","check":"1．外伤史。如敲击金属史，爆炸伤等。少数病人可能无自觉的外伤史。2．临床表现。常伴有眼球穿孔伤的症状和体征。根据异物的大小、性质和致伤情况，就诊的早晚，临床表现可为多种多样。3.伤口及伤道的检查。发现穿孔伤口是球内异物诊断的重要依据。如角膜有线状伤口或全层瘢痕，相应的虹膜部位有小孔，晶体局限性混浊，表明有异物进入眼内，巩膜伤口较难发现，应根据眼部检查及辅助检查方法判断。4．影像学或电磁学方法检查。采用X线摄片、超声波、CT扫描或磁共振成像等，可以检查出不同性质的异物。这几种方法各有优点，可根据条件选用。对磁性异物，还可用电声异物定位器帮助诊断。","prevention":"眼眶异物是否需要取出决定于异物的物理和化学性质、大小、位置及对眼球组织损伤程度。并非一定要强求取出。如金属异物大，表面不整齐，位于眶前部、压迫神经及血管，刺激症状重，或者是竹、木等有机物，应手术摘除。对于眼内小的、表面光滑、位于眶后部及钢、铝、铅等不活泼金属异物，一般不引起疼痛或炎症反应可进行抗感染等一般处理，不要强求取出，以免影响视力。","treatment":"进入眼内的异物必须取出。滴用一种含有荧光素的眼药水可使异物染色而显而易见，荧光素也可显示有无表层组织擦伤。医生在取异物时，先滴入麻药作眼表面麻醉，通过一种特殊光学仪器详细观察异物的位置及其深浅，一般应用一湿棉签即可擦去浅表异物，有时也可用无菌水冲洗出异物如果异物已导致角膜表面小片擦伤，局部应用抗生素眼膏治疗数日即可愈合，较大的角膜擦伤需要进一步治疗，用扩瞳药保持瞳孔扩大，滴用抗生素，用眼罩遮盖伤眼保持眼睑闭合，幸而眼表面细胞可迅速再生，甚至大面积擦伤在用眼罩遮盖后，1～3天内也趋于愈合。如果异物已刺入眼的深层，则应立即去找眼科医生急诊处理。","differentiate":"无须鉴别。","complication":"若合并化脓性感染时，可引起眶蜂窝组织炎或瘘道。异物带入致病微生物，可引起眼内感染，造成失明。"}
+{"disease":"眼球破裂伤","summary":"眼球破裂伤(眼科)是眼球受暴力作用所引起眼球壁组织破裂的一种严重眼外伤。眼球破裂，透明的屈光介质、感光的视网膜，都将受到影响，可能发生严重的视力减退。同时常发生眼内出血，而影响视力。受伤后，可发生交感性眼炎，有导致双目失明的危险。如发生眼内感染，即使及时得到治疗，也难以保持原有的视功能。因此应积极加强眼外伤的防治工作。","medicine":[""],"reason":"主要的病因是眼外伤。","symptom":"1、严重的挫伤史；2、严重视力障碍，甚至无光感；3、角膜、巩膜裂口；4、眼压低；5、眼眶CT或眼眶核磁共振显示眼球壁不完整。临床表现：1、视力严重下降，甚至无光感；2、眼压甚低；3、可见角膜、巩膜裂口，严重者可见眼球塌陷；4、前房及玻璃体可充满积血；5、伤口处可有眼内组织嵌顿或脱出。","check":"眼眶ＣＴ或眼眶核磁共振显示眼球壁不完整。","prevention":"应积极加强眼外伤的防治工作。眼球破裂伤对视功能损害严重，一旦发生应及时就诊，争取２４小时内缝合伤口。切忌挤压眼球以免眼内组织进一步脱出，加重损伤程度。严禁用中草药敷贴伤眼。对于眼球破裂伤应注意眼内有无异物存在，以及日后发生交感性眼炎的可能。患者应作定期检查，特别是伤后２个月内，更应追踪观察。","treatment":"治疗原则1、有复明希望者，尽早缝合修整伤口；2、抗生素防治感染；3、治疗并发症；4、破裂严重者，确无复明希望者，及时摘除眼球。用药原则1、如虹膜炎症反应较重，可口服或静滴地塞米松；2、合并眼内感染者，全身及局部应用抗生素，用药时间适当延长。预防常识：眼球破裂伤对视功能损害严重，一旦发生应及时就诊，争取24小时内缝合伤口。切忌挤压眼球以免眼内组织进一步脱出，加重损伤程度。严禁用中草药敷贴伤眼。对于眼球破裂伤应注意眼内��无异物存在，以及日后发生交感性眼炎的可能。患者应作定期检查，特别是伤后2个月内，更应追踪观察。","differentiate":"需要与眼球钝挫伤相鉴别。","complication":"可能发生严重的视力减退。同时常发生眼内出血，而影响视力。受伤后，可发生交感性眼炎，有导致双目失明的危险。"}
+{"disease":"大泡性角膜病变","summary":"把在角膜上皮层形成水泡的状态称为大泡性角膜病变（bllouskeratopathy）。以往称为大泡性角膜炎。实际上它并不是一种炎症，而是变性，是堪质层特别是内皮层的异常，而致水分贮存在上皮层的结果。","medicine":[""],"reason":"1、有晶体大泡性角膜病变如青光眼绝对期，色素膜炎晚期，Fuchs角膜营养不良，穿透角膜移植术后并发虹膜前粘连等。2、无晶体大泡性角膜病变（aphalricbullouskeratopathy,ABK）白内障术后玻璃接触角膜，术中机械性损伤，化学性损伤（生理盐水，BSS）等。3、人工日化性大泡性角膜病变（pseudophakicbullouskeratopathy,PBK）早期因素主要是手术本身造成的角膜内皮损伤，术后继发青光眼，人工晶体对内皮细胞直接的机械损伤。后期因素主要是人日化接触虹膜引起的慢性低度虹膜炎（共发生率在前房型和虹膜固定型为1%～10%，而后房型为小于1%）及年龄增长所造成的角膜内皮损伤。","symptom":"1、发生于青光眼、虹膜睫状体炎、内眼手术、化学伤后失明的眼球上。2、有异物感、刺痛等症状，持久不退。3、角膜上皮失去光泽，有大小不等的透明水泡，破裂后可复发。角膜上皮水肿，失去光泽，其中有一个或数个大泡隆起（大都达数毫米），泡内充满略显混浊的液体，由于瞬目时与眼睑相互磨擦，大泡可发生破裂。此时，因角膜神经暴露，故患者出现疼痛、羞明、流泪等严重刺激症状。破裂的大泡形成上皮缺损或卷丝，大泡可反复出现，反复破裂，最终以血管长入形成变性血管翳而告终。","check":"角膜上皮水肿，失去光泽，其中有一个或数个大泡隆起（大都达数毫米），泡内充满略显混浊的液体，由于瞬目时与眼睑相互磨擦，大泡可发生破裂。此时，因角膜神经暴露，故患者出现疼痛、羞明、流泪等严重刺激症状。破裂的大泡形成上皮缺损或卷丝，大泡可反复出现，反复破裂，最终以血管长入形成变性血管翳而告终。","prevention":"预防常识：高超的手术技术、轻柔的手术操作可以大大减少本病的发病率。角膜营养不良、外伤及青光眼、葡萄膜炎晚期等眼病也可导致本病发生，应根据不同情况选择治疗。以穿透性角膜移植多数可获得较好的视力预后。","treatment":"本病的治疗一直是个棘手的问题。主要的方法有：1、药物治疗局部点50%高渗葡萄糖，90%甘油或5%生理盐水以减轻角膜水肿，延缓大泡发生破裂。2、亲水性角膜接触镜配戴后可吸收角膜水分，使大泡减少甚至消失。此外还可隔绝眼睑与角膜大泡的磨擦，并消除由于大泡破裂而产生的一系列症状。3、手术治疗①烧灼前弹性层。②Gundersen结膜薄瓣遮盖术。③角膜板层移植术或角膜层间嵌置晶体囊膜术。④角膜层间灼烙术（邱孝芝等，1991）：该手术通过在角膜层间形成一薄层的纤维结缔组织，达到阻挡水分向前渗漏的目的。⑤穿透角膜移植是目前治疗该病变的首选方法。此法能将角膜病变大部切除，代之以包括内皮细胞的正常组织。","differentiate":"1.发生于青光眼、虹膜睫状体炎、内眼手术、化学伤后失明的眼球上。2.有异物感、刺痛等症状，持久不退。3.角膜上皮失去光泽，有大小不等的透明水泡，破裂后可复发。","complication":"患眼雾视，轻症者晨起最重，午后可有改善。重者刺激症状明显，疼痛流泪，难以睁眼，特别是在角膜上皮水泡破裂时最为明显。有不同程度的混合性充血，裂隙灯检见角膜基质增厚水肿，上皮气雾状，或有大小不等的水泡，角膜后层切面不清或皱褶浑浊。病程持久者，角膜基质新生血管形成，基质层浑浊，视力明显减退。"}
+{"disease":"巩膜炎","summary":"巩膜为一细胞与血管均少，大部由胶原组成的组织。其表面为球结膜及球筋膜所覆盖，不与外界环境直接接触，所以很少患病。据多数学者统计其发病率仅占眼病患者总数的0.5％左右。由于巩膜的基本成分的胶原性质，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原紊乱难于修复。眼球是胶原的“窗口”，因此巩膜炎（scleritis）常是全身结缔组织疾病的眼部表现。","medicine":["盐酸乙基吗啡","双氯芬酸钠滴眼液"],"reason":"巩膜炎的病因多不明，有时不仅找不到原因，甚至连炎症的原发部位是在巩膜、上巩膜、球筋膜或是在眶内其他部位也不清楚，例如，后巩膜炎就难与急性炎性眶假瘤鉴别。（一）外源性感染外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。（二）内原性感染1、化脓性转移性（化脓菌）。2、非化脓性肉芽肿性（结核、梅毒、麻风）。（三）结缔组织疾病的眼部表现结缔组织病（胶原病）与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病（结节病）、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。在巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。Watson（1982）经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原（Ⅳ迟发型超敏反应中）或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。巩膜病变的活组织检查比较危险，而且也常作。仅能在摘出眼球时或对手术中切下的病损组织进行病理学改变的研究。巩膜炎时出现的浸润、肥厚及结节是一种慢性肉芽肿性病变，具有类纤维蛋白及胶原破坏的特征。除从外部感染或从邻近化脓灶转移而来的以外，化脓性炎症较少见。在血管进出部位可以出现限局性炎症。肉芽肿性炎症有限局性及弥漫性之分，但本质相同，即被侵犯的巩膜表现为慢性炎症的细胞浸润，这些细胞包括多形核白细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，形成结节状及弥漫性肥厚的病灶。肉芽肿被多核的上皮样巨细胞和新旧血管包绕，有的血管有血栓形成，表现出血管炎的特点。这些变化有时向周围扩展，远超出肉芽肿的部位，最先累及远离病变处的巩膜粘多糖，表现为胶体铁染色减弱。在接受肉芽肿处纤维被粘液水肿推开，而粘多糖只能形成斑状着染。在电镜下可见胶原纤丝也吸收染色剂。此处细胞改变是胶原纤维细胞的数量和活性明显增加，而在肉芽肿内，细胞成分显著增加，该区域被浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞所浸润外，其中有些聚合成巨细胞。巩膜胶原纤丝失去在偏振光下的双折光现象。在坏死性区域，可见以浆细胞为主的浸润细胞集团，胶原纤维增生。在此部位有来源于上巩膜或脉络膜的簇状新生血管。新旧血管都有中层坏死，粘多糖沉积，并可见血栓形成。很多血管内及周围有纤维蛋白沉积。病变表浅时，结膜下及巩膜浅层均受侵犯，巩膜水肿可显层间分离，其间隙淋巴细胞浸润，同时浅层巩膜血管充血，淋巴管扩张。轻型者愈后多不留痕迹。侵犯巩膜前部的炎症也会波及到角膜，相反前房积脓性角膜炎亦可波及到巩膜而产生浅层巩膜炎。深层巩膜炎亦多累及浅层巩膜，而在坏死性巩膜炎时，病灶中心区产生类纤维蛋白坏死，其周围有大单核细胞如栅栏状围绕，严重时在炎症细胞浸润中心可发生片状无血管区（动脉闭塞），组织变性，而后可发生脂肪变性或玻璃样变性、钙化等。坏死部逐渐吸收纤维化而形成瘢痕，此局部巩膜薄变而扩张，或组织肥厚形成所谓“肥厚性巩膜炎”（SchÖbl，1889）。","symptom":"巩膜炎（scleritis）或称深层巩膜炎。较表层巩膜炎少见，但发病急，且常伴发角膜及葡萄膜炎，故较表层巩膜炎更为严重，预后不佳。一般表层巩膜炎极少侵犯巩膜组织，巩膜炎则侵犯巩膜本身。巩膜炎多好发于血管穿过巩膜的前部巩膜，而伴于赤道后部的巩膜炎，因不能直接见到及血管少，发病亦少，容易被忽略。巩膜炎依部位可分为前巩膜炎及后巩膜炎。前巩膜炎是巩膜炎中常见的。多发于青年或成年人，女性多于男性，双眼可先后或同时发病。巩膜炎主为内源性抗原抗体免疫复合物所引起，且多伴有全身胶原病，故属于胶原病范畴，与自身免疫有关。Benson（1988）将免疫原性归结为：炎症直接侵犯胶原本身或巩膜基质（氨基葡聚糖）。原发性坏死性前巩膜炎病人对巩膜特异性抗原的耐受性可能有改变，并对巩膜可溶性抗原呈迟发型超敏反应。在类风湿关节炎中发现免疫复合物就是对这种理论的支持。但多数巩膜炎却难查到原因。1、前巩膜炎（1）弥漫性前巩膜炎（diffuseanteriorscleritis）：本病是巩膜炎中最良性的，很少合并严重的全身性疾病。临床症状为突发弥漫性充血及巩膜上组织肿胀，而无法查清巩膜的情况，对严重病例结膜可高度水肿，因而需滴1∶1000肾上腺素于结膜囊，以便确认有无深层血管充血及结节。弥漫性比结节性更容易扩散。病变范围可限于一个象限或占据全眼球前部，且多伴发巩膜表层炎。（2）结节性前巩膜炎（nodularanteriorscleritis）：临床症状为自觉眼痛颇为剧烈，且放射到眼眶周围。占半数病人有眼球压痛。炎性结节呈深红色完全不能活动，但与其上面之上巩膜组织分界清楚。表面的血管为结节所顶起。结节可为单发或多发。浸润性结节可以围绕角膜而蔓延相接，形成环形巩膜炎。此时全眼球则呈暗紫色，间有灰白色结节，吸收后留下绀色薄瘢。病程较短者数周或数月，长者可达数年。浸润渐被吸收而不破溃，巩膜变薄呈暗紫色或磁白色。由于不敌眼内高压而形成部分巩膜膨隆或葡萄肿者。上巩膜深层血管丛充血呈紫红色，血管不能移动。表层与深层巩膜外血管网，扭曲失常，在深层血管之间有较大的吻合支，因而显示血管呈串珠样扩张与充盈。如出现羞明、流泪症状，应考虑有合并角膜炎及葡萄膜炎，其结果常严重损害视力。（3）坏死性前巩膜炎（necrotizinganteriorscleritis）：本病亦称炎症性坏死性巩膜炎，此型临床上虽比较少见，但却最具破坏性，也是全身严重胶原病的先兆。病程迁延缓慢。约半数患者有并发症及视力下降。临床症状为病变早期表现为限局性炎症浸润，病变区急剧充血，血管迂曲及阻塞。典型表现为局限性片状无血管区。在此无血管区下面或附近巩膜水肿，巩膜浅层血管向前移位（用无赤光线易发现此体征）。病变的发展可限于小范围内，亦可发展成大面积坏死，或从原始病变处周围向眼球两侧发展，最后损及整个眼球前部。病变愈后该处巩膜仍继续变薄，可透见葡萄膜色素呈蓝紫色，除非眼压持续高达4.0kpa（30mmHg），一般不形成葡萄肿。如坏死区域小，新生的胶原纤维可将其修补。如其上方的结膜有破坏则会产生凹陷性瘢痕。眼球压痛约占半数。叶丽南等（1980）报告2例结节性坏死性巩膜炎，巩膜均有进行性坏死性黄色结节，有明显的炎症和剧痛，病变区巩膜菲薄呈蓝紫色。病理切片明显诊断。2例在一般疗法无效后，均进行了病灶切除及板层角膜移植术。结果一例好转，一例复发。李应湛（1980）报道免疫抑制剂治疗结节性坏死性巩膜炎1例。此例双眼发病，右眼为溃疡期，左眼为结节期。右眼局限性凹陷性溃疡灶及左眼隆起性黄色结节均距角膜缘4mm，病灶周围巩膜紫红色充血，局部拒按。本例经免疫抑制剂治疗病情缓解。（4）穿通性巩膜软化（scleromalaciaperforans）：亦称非炎症性坏死性巩膜炎，是一种较为少见的特殊类型巩膜炎，病情隐蔽，几乎毫无症状，约半数患者与类风湿关节炎或强直性多关节炎有关。眼病可先于关节炎病。患者多为年逾50岁的女性。病变一眼为双侧性，但其表现程度不一。病程发展缓慢，但也有表现急剧，于数周内导致失明者。本病很少伴有炎症或疼痛反应。病变的特点为发生在角膜缘与赤道部之间的巩膜上，有黄或灰色斑。在最严重者局部巩膜逐渐呈腐肉样而陷入坏死性改变，坏死组织一经脱落巩膜可完全消失。在残留的巩膜组织中的血管明显减少，从外表看呈白色搪瓷样。约半数患者有一处以上的坏死病灶。由于坏死而造成的巩膜缺损，可被一层可能来源于结膜的很薄结缔组织所覆盖，除非眼压增高，一般不见葡萄肿。无一例有眼部压痛。角膜一部不受影响。缺损区没有组织再生修补，最终导致穿孔，葡萄膜脱出。龚纯慧（1985）报告1例，穿孔性巩膜软化症。病人有关节炎病史5～6年，左中指近端指关节软组织梭形肿大，局部无红肿触痛。X线片未见骨质稀疏及关节腔狭窄等。左眼发红继发角膜混浊，内侧巩膜溃烂呈紫蓝色，刺激症状不显。6个月后在内直肌止端上方距角膜5mm处巩膜有4×5mm之圆形溃疡，透过结膜可见蓝色巩膜及紫黑色脉络膜组织。角膜自12至5点处边缘溃烂，眼底正常。经皮质类固醇及板层角膜移植修补，病情得到控制。2、后巩膜炎后巩膜炎（Posteriorscleritis）系指发生于赤道后部及视神经周围巩膜的炎症。其严重程度足以导致眼球后部组织的破坏，由于此病表现的多样性及在诊断时很少考虑到它，本病在未合并前巩膜炎，外眼又无明显体征，所以本病是眼部最易漏诊的可治疾病之一。但是检查不少被摘出的眼球时，发现患过原发性后巩膜炎或前巩膜炎向后扩展的眼球并不少见，表明后巩膜炎在临床上的隐蔽性。本病也是女性多见于男性，并常见于中年人。（1）临床症状：后巩膜炎最常见的症状有程度不同的疼痛、视力减退、眼红，但也有一些人没有明显症状，或仅有这些症状中的一种。重症病例有眼睑水肿、球结膜水肿、眼球突出或复视，或两者皆有。症状与眼眶蜂窝织炎难以区别。其鉴别点在于本病的水肿程度较蜂窝织炎为明显，而蜂窝织炎的眼球突出，则又较后巩膜炎为显著。疼痛轻重不等，有的甚轻，有的极度痛苦，常与前部巩膜炎受累的严重程度成正比。病人可能主诉眼球本身痛或疼痛涉及眉部、颞部或颧颞部。视力减退是常见的症状，其原因是伴有视神经视网膜病变。有些人主诉由于近视减轻或远视增加而引起视力疲劳，这是后巩膜弥漫性增厚导致眼轴缩短，更换镜片可使症状缓解。临床和病理方面均可见，后巩膜炎病人都有前部巩膜受累，表现有穹窿部浅层巩膜血管扩张、斑片状前巩膜炎、结节性前巩膜炎。也可没有眼部充血。但有疼痛和眼充血的病史，或可能已局部用过皮质类固醇治疗。眼球突出、上睑下垂和眼睑水肿，可见于重症巩膜周围炎，这种炎症常扩散到眼外肌或眼眶。因眼外肌炎症可有眼球转动痛或复视。这些症状合并在一起就被称为巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性前部炎性假瘤。此外还有一种病变更为表浅，表现为明显的眼球筋膜炎，而巩膜则无明显炎症，James称之为胶冻性眼球筋膜炎。球结膜呈半胶冻状橙红色水肿，如鱼肉状，触之稍硬，压迫时有轻度凹陷，病变可延伸到角膜缘，而眼内仍然正常。但亦有严重者，病变可侵及巩膜而成为胶冻状巩膜炎。（2）眼底病变：①界限清楚的眼底肿块：局限性巩膜肿胀区可引起脉络膜隆起。通常围以同心的脉络膜皱褶或视网膜条纹。这类炎症结节常伴有眶周围疼痛，但也可以患病而无明显症状在常规检查中才发现。②脉络膜皱襞、视网膜条纹和视盘水肿：这是巩膜炎的主要眼底表现。病人常伴有轻度疼痛或穹窿部眼球表层血管充血。邻近视盘之巩膜炎症，偶可致视盘水肿。③环形脉络膜脱离：有些病例邻近巩膜炎病灶处可见略呈球形的脉络膜脱离，但环形睫状体脉络膜脱离更常见。④渗出性黄斑脱离：青年女性后巩膜炎可致后极血-视网膜脱离，这种脱离只限于后极部。眼底荧光血管造影可见多处针尖大小的渗漏区。超声扫描显示眼后极部各层变厚和眼球筋膜水肿。基于上述，Benson（1982）指出，对原因不明的闭角型青光眼、脉络膜皱褶、视盘水肿、界限清楚的眼底肿块、脉络膜脱离和滪性视网膜脱离等，均应想到此病的可能。","check":"由于巩膜炎多见于免疫原性及过敏原性的事实，所以，在治疗前除病史及全身和局部的特征性体征可作为诊断依据外，进行相应的全身系统检查及实验室检查也是必要的。（一）全身检查胸部、脊柱、骶髂关节的X线检查。（二）实验室检查血常规、血沉、肝功能，血清尿酸测定、梅毒血清学试验、结核菌素皮内试验等。免疫指标：类风湿因子、外周血T淋巴细胞亚群、外周血免疫球蛋白、免疫复合物测定、抗核抗体、补体C3等。（三）巩膜炎的前节荧光血管造影Watson（1984）首先将荧光血管造影应用于巩膜炎的诊断，提出：典型的弥漫型或结节型巩膜炎，荧光血管造影显示血管床的荧光增强与通过时间减低，即在充血的血管显示只有很少或没有血液通过。其充盈形态异常，因为有异常的吻合支开放，形成血管短路。荧光素早期即渗漏到深部巩膜组织中，血管充盈延迟。但如果病中血管通畅时，血液循环最终会恢复。但如血管已经阻塞，那就很少重新开放，最终为新形成的血管所取代。特别有意义的是在具有明显炎症的弥漫型，结节型和坏死型巩膜炎中，发生闭塞的是小静脉，而在穿孔性巩膜软化其阻塞的则是小动脉，特别是深部巩膜丛的小动脉。因此其结果不是像其他类型的坏死性巩膜炎那样，由炎症细胞对被损害的组织进行积极的清除，并被稀疏的纤维组织所取代，而是组织梗塞，并随之分离，逐渐被吸收清除（表2）。表2巩膜炎前节荧光血管造影所见总表弥漫性流速慢，血管形态异常结节性流速慢，血管形态异常，深层有局部渗漏坏死性有炎症流速慢，小静脉闭塞，血管闭塞消失，血流经过新途径无炎症无血流��小动脉阻塞，有大的旁路血管目前虽然围绕这些血管的正常充盈和某些主要血管不充盈的问题上还有争议，但通过观察发炎的血管层和伴随巩膜水肿而出现的血管移位，可以鉴别良性的浅层巩膜炎和严重的巩膜炎，有助于巩膜炎早期诊断和进一步研究。（四）眼底荧光血管造影有视网膜下渗出液者，荧光血管造影早期可见脉络膜背景荧光呈斑驳状，继而出现多个针尖大小的强荧光区，随后此强荧光区逐渐变大变亮。造影晚期这些病灶的荧光素渗入视网膜下液内。当然，这种荧光造影所见对后巩膜并非特异性的。但这些表现有助于后巩膜炎的诊断。（五）超声扫描检查超声扫描是近年诊断后巩膜炎症肥厚不可缺少的方法。B型超声扫描可见球后部变平，眼球后部各层变厚，以及球后水肿。若球后水肿围绕视神经，则可见“T”形征。这种体征表示沿巩膜扩展的水肿与正常圆形视神经阴影成直角。（六）CT扫描检查CT显示巩膜厚度，注射增强剂可使其影像增强。也可见球后水肿。但特发性炎性眶假瘤、急性巩膜周围炎和眶蜂窝织炎病例也可有类似表现。叶荣坤（1983）报告1例后巩膜炎所致单侧眼球突出：女，46岁。因左眼视力下降5个月，眼球突出1个月，眼球运动受限、球结膜弥漫性充血，颞侧赤道部限局性暗红色充血间有结节，压痛明显。眼底视盘充血水肿，隆起2.0D，黄斑部轻度水肿。经全身及局部抗生素及皮质类固醇治疗，病情缓解。刘炳治等（1982）报告后巩膜炎1例，眼球微向前突＞健侧2mm，球结膜充血水肿，眼球运动时疼痛加重。视盘边界不清色红前凸，中央静脉充盈迂曲，视网膜轻度水肿，黄斑区有放射状皱襞，中心凹光反射（-）。给与足够量皮质类固醇、血管扩张剂、神经营养剂治疗。视力由0.3上升到0.8。观察2年无复发。","prevention":"本病常是某些全身性疾病的伴随症，一旦出现，应积极查找相关的原发病，治疗原发病，才能有效的控制本病。","treatment":"巩膜炎的治疗原则，首先应明显病因，进行对因治疗，并预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。（一）表层巩膜炎表层巩膜炎无论是单纯性或结节性，均是一种良性复发性轻型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治疗。但为了尽快治愈可局部应用皮质类固醇滴眼剂滴眼，利用其非特异性抗炎作用，可缓解症状及巩膜的损害。或应用非皮质类固醇抗炎剂，如消炎痛、保泰松等亦可收到治疗效果。其他局部对症滴眼剂，对各种类型巩膜炎的治疗均应常规使用，如当巩膜炎并发虹膜睫状体炎时，应及时滴用阿托品充分散瞳等。痛风属于例外，其发病机制是由于吞噬细胞空泡破裂，因此应该用促尿酸尿法（uricosuria）治疗。必要时局部给予皮质炎固醇治疗。（二）巩膜炎弥漫性和结节性巩膜炎，患部的血管丛是开放的，但病程缠绵，除局部给药外，应加服皮质炎固醇制剂。如并发葡萄膜炎应及时给与散瞳剂。（三）坏死性巩膜炎病情严重，血管丛大部分闭锁。如梅毒、结核、麻风病等，应给予针对病因的特效疗法及配合短疗程的全身非皮质类固醇抗炎剂治疗。诸如羟保泰松或消炎痛口服，如1周内无效，巩膜出现无血管区则应投予足够剂量的皮质类固醇制剂，如强的松或地塞米松口服，以抑制病变的坏死过程。俟病变被控制后则递减到维持量，直到疾病消退。结膜下注射的方法在深层巩膜炎患者应视为禁忌，以防止巩膜穿孔。但全身或球后注射皮质炎固醇通常能使巩膜炎、巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性炎症眶假瘤得到缓解，并对减轻严重疼痛甚为有效，且无并发症。在严重病例有时需要使用较强的免疫抑制剂，如环磷酰胺等，有时用它作为皮质类固醇的减免剂，或在增加抗前列腺素的非类固醇抗炎剂，以达到使全身性类固醇剂量降低到可接受的水平。但一般认为，部分前节小动脉梗阻所造成的真正穿孔性巩膜软化病人，应早在坏死出现之前进行治疗。对涉及全身免疫系统疾病的病人，如Wegener肉芽肿病，治疗的目的在于需要抑制淋巴细胞的产生，免疫抑制剂与皮质类固醇联合使用，能获得最佳效果，而对另外一些全身血管炎或仅为循环免疫复合物病的患者，则仅需皮质类固醇治疗。手术治疗只适用于肯定炎症的根源是自身免疫病，切除坏死组织，可以清除抗原来源，同时植入同种异体巩膜，也是有效的治疗手段。近年相继有人报道，使用环孢霉素A，是一种新型强效免疫抑制剂，能选择性地作用于辅助性T淋巴细胞，发挥其免疫抑制作用，且无骨髓毒性，最早在眼科用于治疗角膜溶解综合征。近年对坏死性巩膜炎、蚕蚀性角膜溃疡及角膜移植排斥反应均取得了肯定的疗效。并已能将其配制成局部滴眼剂应用于临床。","differentiate":"该病亦可并发白内障和青光眼，本病应与眼眶蜂窝项目组织炎鉴别后者的表现是眼球诊治突出明显球结膜水肿比后巩膜炎轻本病与眼球筋膜囊炎的鉴别困难，两者可青年同时发生称为巩膜筋膜囊炎(sclerotenonitis)，但眼球筋膜囊炎早期即出现眼外肌麻痹。","complication":"巩膜炎的眼部合并症较多，且多发于炎症的晚期，合并症依炎症轻重及性质而定。表层巩膜炎约占15%，巩膜炎则高过57%，特别多发于重症坏死性巩膜炎。在炎症扩散及继发眼内炎时，合并症有各种角膜炎或角膜病变、白内障、葡萄膜炎、青光眼及巩膜薄变（缺损）等。（一）硬化性角膜炎硬化性角膜炎（sclerosingkeratitis），也称进行性巩角膜周围炎（esclero-perikeratitis）。患者多为女性，年龄较大，常双眼受累，反复发作，致使全角膜被波及且并发虹膜睫状体炎或青光眼，导致严重后果。病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿及浸润性变化，并形成稠密的血管新生现象，由角膜缘部浸入角膜深层组织，引起角膜混浊，此混浊常发生于角膜缘部。但也可发生于角膜中央的表面或实质中层，而与巩膜病变部位无联系。角膜混浊开始呈灰白色或灰黄色，以后变为白色，典型的呈舌状或三角形，尖端向角膜中央。并常见在角膜基质板层内残留线状混浊，外观如陶瓷状，这种混浊一旦出现便永不消失。在严重病例混浊可以逐渐发展成环状，仅角膜中央留有透明区，甚至最后此中央透明区亦消失，完全混浊，形成所谓“硬化性角膜”。亦有个别病例在病变过程中，发展成巩角膜边缘性溃疡。所谓“硬化性角膜”，系指病变角膜组织变为陶瓷样外观而似巩膜，并非有硬化性的病理改变。（二）角膜溶解或称角质层分离（keratolysis）本病特点为，在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时，原来透明的角膜表层，发生角质层分离，溶解脱落，有时脱落范围过数毫米。重症者，后弹力层膨出菲薄，可一触即破。在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。对于这种溶解，经皮质类固醇激素治疗，可以阻止其发展，说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。（三）巩膜缺损仅见于最严重的巩膜坏死病例，如果坏死性巩膜炎合并有炎症，则上巩膜血管消失，其下的巩膜组织变为无灌注区，最终变为坏死组织。穿孔性巩膜软化的病例，可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明，时或发生穿孔。（四）葡萄膜炎据多数学者的统计，约35%的巩膜病患者并发有葡萄膜炎和视网膜炎。对前及后部葡萄膜炎患者，均应高度警惕是否并存有巩膜炎，反之亦然。后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛，且时常合并视网膜脱离。亦有人报告前房及玻璃体内有炎症细胞。Wilhelmus在组织学上发现脉络膜毛细血管有炎症；视网膜中央动脉和其小动脉，以及后睫状血管周围有套袖状浸润形成。（五）青光眼巩膜炎的各阶段，均可发生眼压上升。其原因：①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼；②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角；③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润，致巩膜静脉压上升；④Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润，影响房水流出速度；⑤局部、眼周或全身长期应用皮质类固醇，诱发皮质类固醇性青光眼。"}
+{"disease":"角膜擦伤","summary":"角膜擦伤（abrasionofthecornea）：一些外界物体特别是表面较粗糙的固体物接触或擦过角膜表面时，均可造成角膜不同程度的擦伤，如角膜上皮缺损或剥脱等。","medicine":["复方薄荷脑软膏","维生素B2片","苯扎氯铵贴"],"reason":"外伤造成。钝挫伤由机械性钝力引起。砖石、拳头、球类、跌撞、交通事故以及爆炸的冲击波，是钝伤的最常见原因。","symptom":"由于感觉神经末梢外露，而使病人突然发生明显的疼痛、流泪、眼睑痉挛等刺激症状，且当瞬目或眼球转动时疼痛加重。即使没有异物存留，病人亦有明显的异物感。","check":"以焦点光线（如手电筒光源等）斜照法即可发现角膜上皮缺损处。与此同时，应注意寻找有无角膜或结膜异物。特别是结膜异物，不但具有与角膜擦伤相似的症状，且常为角膜擦伤的原因，如以斜照法未能发现上皮缺损，则可用荧光素染色法。方法是用20%荧光素钠无菌溶液一滴，滴入结膜囊内，嘱病人闭眼5分钟，然后稍停片刻，则病人泪液可将结膜囊内的剩余染料冲去（如仍有较多的染料时，可用生理盐水冲洗除去之），此时由于角膜上皮缺损处被染为绿色而容易发现。此外，由于荧光素的水溶液是绿脓杆菌的良好培养基，而易于被此种细菌所污染，致使角膜创面造成严重感染，因此，近来多用荧光素纸染色，即用一条消毒荧光素纸带，滴一滴无菌盐水，使其一端接触睑结膜即可。除此之外，若不用荧光素时，亦可借助投影法检查出小的不明显的擦伤。则以良好的焦点光源投照角膜，则可见上皮缺损区在虹膜表面有一投影出现，如改变投照角度时，则投影有相应的反向移动。若患者是在有眼科设备的医院内接触检查，当然裂隙类显微镜的检查更为方便。","prevention":"角膜擦伤和挫伤，如能妥善处理，一般预后都较好，但如继发感染，角膜破裂并眼内容物脱出者预后较差，严重影响视力。因此在诊治过程中，严格按无菌操作，避免用手揉眼，更不可用未消毒的手帕或纸巾抹眼。","treatment":"单纯的浅擦伤，治疗效果良好。如仅只角膜上皮损或上皮层自前弹力层剥离，则大多可于12小时内修复，范围较大者则需时较久。但若处理不当或发生感染等，则不仅使病程延长，且遗留不同程度的角膜混浊，治疗方法是：1、清洁结膜囊，如结膜囊有异物碎屑、粉尘、污物等，在第一次处理时即应用无菌生理盐水或氢氧化汞、氯化高汞高峰稀薄溶液冲洗清除之。2、0.5%或1%庆大霉素溶液或0.25%～0.5%氯霉素溶液点眼，每日数次。必要时也可采用结膜下注射庆大霉素1～2万u。3、涂广谱抗生素眼膏，如0.5%四环素或金霉素眼膏。4、如擦伤面积较大，刺激症状严重者，可应用弱散瞳剂，如2%后巴托品（homatropine）或乙酰环戊苯（cyclogyl）等，可减轻症状，减少继发性虹膜睫状体炎的影响。5、伤眼包扎，涂入眼膏后，以无菌纱布覆盖并加抵压眼罩或抵压绷带。以便使之有轻微压力，压迫眼睑使其不能随另眼的眼睑开闭活动，并非向眼球施加较大压力。这样可减少眼睑对角膜的磨擦，有利于角膜上皮的修复，抵压包扎应持续至症状消失后24小时，仅在向结膜囊内滴药时暂时除去包扎。一般只包扎伤眼即可，但如擦伤面积很大或迟迟不愈者，也可包扎双眼。6、不可用皮质类固醇类药物滴眼，也不可频频滴用表面麻醉剂或反复的以消毒防腐剂冲洗，以免延缓角膜上皮细胞的新生。7、嘱病人不可揉眼，不可用力瞬目，更不可用手帕等擦眼或拭泪。8、滴用一切眼药包括荧光素溶液或纸带，冲洗结膜囊的溶液、敷料以及器械等，都必须严重无菌。9、如疼痛加剧，或开始较轻，以后突然加剧，则应立即进行检查，如发现感染，则应予以积极控制。10、有时角膜浅层擦伤，在其上皮修复后，每隔数周或数月，患眼又突然出现疼痛、流泪和畏光等与擦伤时相似的刺激症状，多发生在早晨睡醒时，常于1～2日后症状逐渐缓解，但常反复发作，每次间隔数日至数月不等。检查可见原擦伤处的角膜上皮复又脱落，缺损处荧光素可着色。此乃称为反复性角膜糜烂（recwrrentcornealerosion），常可见有一细丝状物附着于角膜，此细丝乃脱离的角膜上皮或水肿的表层组织。此种情况常发生在角膜的锐利擦伤，可能系伤及角膜上皮层的基底膜，以致新生的上皮细胞不易形成牢固附着。其治疗主要是局部滴用抗生素以预防感染，抵压包扎，有时颇为有效。为防止复发，可于睡前涂眼膏于结膜囊内，连续数星期。戴软接触镜有时效果甚好。还可口服维生素C，每日4次，每次200mg，如已发生感染，则可按溃疡性角膜炎治疗，或以碘酊小心涂布感染处，如反复发作，各法治疗无效时，可作板层角膜移植。2、角膜切裂伤（incisedwoundsofthecornea）：角膜穿通性外伤将于眼球穿通伤部分叙述。非穿通的角膜切裂伤比较少见，其症状与角膜擦伤相似。所不同者，其损伤较深，愈合时间较长，愈合后均遗留瘢痕性角膜混浊，常使角膜表面原有的弯曲度改变而影响视力。治疗：除清洁伤口除去污物以及局部应用抗生素防止感染外，还应抵压包扎，给止疼剂减轻患者的痛苦等，如裂伤较大深而且伤口哆开明显或对合不佳者，尽管并未穿通角膜的全层，亦应考虑进行妥善的缝合手术。缝合时一定要用细针细线，最好是使用带有8—0单丝尼龙线的无损伤缝合针进行缝合，创缘要仔细对好，结扎缝线时松紧要适当，不可过松或太紧。3、角膜异物（foreignbodiesofthecornea）：细小异物��屑停留于角膜表面或刺入角膜之中者即称角膜异物，最常见的为机床溅出的金属细屑、敲击飞起的细小碎片、爆炸时的金属或火药微粒、煤屑、石屑、随风飞扬的尘粒、谷壳、细刺等等。工厂工人的角膜异物以铁屑最多。大多数角膜异物存留在角膜浅支或表面，但也有刺入角膜的深层者。至于异物的数目，可为一个、数个或数日众多者不等。因角膜表层富有感觉神经末梢，以痛觉、触觉极为敏感，因而患有角膜异物者，皆立即引起明显刺激症状，如异物感、刺痛、流泪、结膜充血、眼睑痉挛等等。浅层异物的刺激症状，往往较深层者更为明显。检查所见：有的角膜异物明显易见，以焦点光的斜照法即可看到异物之所在；有的则不易发现，须以裂隙灯检查，特别是细小而透明的异物，必须仔细寻找方可，必要时，可滴以荧光素，则异物周围的角膜着色而使异物容易发现。检查时要注意异物位置的深浅，较深的异物可部分进入前房。有的角膜异物，特别是爆炸伤所致者，常可于伤后24～48小时内，出现外伤性角膜内皮坏，但数日后即消失。含铁的异物常引起角膜浸润，异物存留1～2天后可在其周围出现棕色的锈环。灼热的异物可致其周围的角膜组织烧伤或形成炭环。异物引起感染者，可致角膜溃疡。治疗：经过检查发现角膜异物后，应尽快将其除去，方法是：（1）附着在角膜表面的异物，可用冲洗法除去，即以洗眼壶或冲洗器冲洗时的水流，冲至接近异物的球结膜上，则异物可被冲掉，这种方法，角膜损伤最小。（2）异物虽在角膜表面，但冲洗法不能将其除去，则可滴1～2次表面麻醉剂，如1%的卡因溶液，以蘸有生理盐水的湿棉签，将异物轻轻擦去。（3）嵌入角膜浅层的异物，如且端露出角膜表面，亦可试按上述方法，以湿棉签擦去。（4）如不露出角膜表面，或虽露出但嵌顿牢固，上述方法不能将其除去者，可在表面麻醉下，以异物针或细注射针头将其剔除，剔异物时针尖应朝向头顶方向，以防病人躲避或突然闭睑时眼球上转而将针尖刺入太深。（5）位于深层的异物，如为磁性，可无将浅层角膜切开，直达异物，然后以电磁铁或恒磁铁将其吸出；如为非磁性或用磁铁不能吸出的磁性异物，则须先切一小的角膜瓣，进行层间分离，掀起此瓣，露出异物，小心除去之，因角膜瓣较小，可不缝合，将角膜瓣复位后，加压包扎患眼，双眼包扎24～48小时。亦可以无损伤角膜针及10—0缝线缝合角膜瓣。深层角膜异物的处理要极小心，否则剔除时，可能将异物推向更深层，以致穿通角膜，坠入前房；或因房水流出，前房变浅或消失，异物或器械伤虹膜或晶体。（6）如异物的一端已经进入前房者，应先缩瞳然后自角膜缘切开角膜，以虹膜恢复器插入前房，由角膜后面托住异物，再由角膜外剔除之，或如上述方法切一角膜瓣，由瓣下除去异物。亦可在缩瞳后故意将异物坠入前房至虹膜表面，然后再按前房异物将其摘出。（7）若为数日众多的碎屑或粉尘状异物，可将露出表面的较大的颗粒除去。以后随异物逐渐前移至表面，再陆续将露出剔除。如碎屑极多，且刺激症状严重时，可作板层角膜移植术，或上皮刮除术，将浅层异物一并除去。（8）剔除异物的操作必须在良好照明的条件下进行。较小的异物物则须戴双目放大镜进行操作。极小的异物则最好在裂隙灯或手术显微镜下进行。深层异物，特别是须作角膜瓣者，应在有裂隙光源的手术显微镜下施行手术。（9）锈环可于异物剔除后，立即用异物凿将其刮去。如于数日后再行刮除，则较易刮净。去除锈环的化学方法，为局部应用螯合剂去铁敏（deforoxamine），以5%~10%的溶液或眼膏点眼，每日4～6次，此法可用于锈环未刮除干净者。碳环的除去较为容易，有时用细针头即可一次将其完整的剔除，也可用异物凿刮除之。（10）注意事项：剔除异物的操作要极其准确，以尽量减少角膜损伤。要严格遵守无菌要求，所用器械和一切药品，包括荧光素、的卡因、生理盐水、抗生素眼膏或眼药水等，均应保持无菌。常备的药品应定期更换，以免造成感染，特别是绿脓杆菌感染，更应予以重视。（11）后疗法：异物除去后，涂入抗生素眼膏，单眼覆盖无菌纱布抵压包扎。每天交换敷料，直至痊愈。一般异物除去后，创口甚小，24小时内角膜上皮即可修复。较大较深的伤面，则需是替罪羊久，如已发生感染，则按角膜溃疡治疗。（12）角膜异物较浅者，除去异物后，多不遗留明显的角膜混浊，但个���者可发生角膜白斑。异物较深者，虽及时将异物除去，也往往遗留一定的角膜混浊。这种混浊，如果位于瞳孔区，则严重影响视力，即或不位于角膜的中心部位，亦可由于瘢痕的收缩而造成角膜性屈光不正，如散光等，同样也可造成视力的减退。","differentiate":"根据临床即可诊断。","complication":"钝挫伤可造成眼附属器或眼球的损伤，引起眼内多种结构的病变。如，房角后退、前房或玻璃体积血、晶状体脱位、脉络膜破裂、黄斑裂孔以及巩膜破裂等。有的有严重的眼后段损伤，可无或仅有轻微的前段损伤。"}
+{"disease":"黄斑病","summary":"黄斑病，长期吸烟或被动吸烟，烟雾刺激会造成老年性视网膜黄斑病，最终导致失明，但其致病机理却一直不明。一旦黄斑区出现病变，常常出现视力下降、眼前黑影或视物变形。黄斑病可由遗传性病变、老年性改变、炎症性病变所引起，也可受其他眼底病变的累及。黄斑在视神经盘的颞侧0.35cm处并稍下方，富含叶黄素，呈黄色的小区，称为黄斑。黄斑中央的凹陷称为中央凹，是视力最敏锐的地方。","medicine":[""],"reason":"年龄相关性黄斑变性分为干性和湿性两型。与黄斑长期的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关。","symptom":"常见的黄斑病有以下几种：一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变：多见于20～45岁男性，通常表现为自限性疾病。表现为眼前有暗影，视物变形，如变小、变远;视力下降，但常不低于0.5以下，可用凸透镜片部分矫正。眼底可见黄斑有一圆形反光轮，中心凹暗红，光反射消失，可有灰白色视网膜下纤维蛋白沉着，在双目间接检眼镜下，黄斑呈圆顶状盘状脱离区。荧光血管造影，在静脉期于黄斑部有一个或数个荧光素渗漏点，逐渐呈喷射状或墨迹样，扩大为强荧光斑。二、年龄相关性黄斑变性：是发达地区50岁以上常见的致盲眼病。随着社会的老龄化，发病率增高。分为干性和湿性两型。可能与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关。三、黄斑囊样水肿：不是一种独立的疾病，常由其他病变引起。病理特征是视网膜内水肿含有蜂巢样囊腔。FFA显示，水肿来自中央凹周围通透性异常的视网膜毛细血管，呈现出多数小的渗漏点，及荧光在囊腔的积聚，由于Henle纤维的放射状排列而形成花瓣状。表现为视力减退或视物变形，或症状不明显。眼底检查中心凹光反射消失，黄斑部视网膜反光增强呈毛玻璃状。有时检眼镜下很难判断。在三面镜下，偶见视网膜呈囊样改变。FFA可确诊。四、黄斑和色素上皮营养不良：主要表现为黄斑和RPE出现黄色物质沉着，及细胞逐渐丧失。五、黄斑裂孔：可因外伤、变性、长期CME、高度近视、玻璃体牵拉等引起。眼底表现为黄斑有一1/2～1/4PD大小的、边界清晰的暗红色孔，孔底可有黄色颗粒。中心视力明显下降。高度近视眼的黄斑裂孔，发生视网膜脱离的机会很大，需行视网膜脱离复位手术或玻璃体手术治疗。六、黄斑视网膜前膜：发生在视网膜内表面上，是由于视网膜胶质细胞、RPE的移行、增生而形成的纤维化膜。可发生于多种病变。在视网膜脱离术后形成的黄斑ERM较厚，呈灰白色，影响视力。还可见于RVO、慢性CME、眼内炎症、视网膜色素变性等眼底疾病、眼外伤和光凝、冷凝术后。膜的收缩可使黄斑发生皱褶、变形，黄斑水肿，引起视力下降和视物变形。在ERM较厚并遮挡中心凹，视力明显下降或变形时，可采用玻璃体手术剥除前膜。","check":"黄斑囊样水肿：有时检眼镜下判断。在三面镜下，偶见视网膜呈囊样改变。FFA可确诊。","prevention":"","treatment":"","differentiate":"肝斑:只长在脸上,斑的形状大小不一,一般是对称地分布,皮肤表面光滑,无痛无痒.雀斑:生在脸部,但也有可能生在身体或四肢.皮损的形状是点滴状、碎石样不规则的斑点,有点像雀卵,所以名为雀斑.老年斑:生于脸部或身体任何部位.表面深褐,略突出于皮肤表面,摸上去会有粗糙的感觉.黑皮症:黑皮症是因粗劣的化妆品,特别是胭脂、粉底等含红色颜料对皮肤刺激.经常化妆的人,一旦使用了与皮肤不合的化妆品或香水,虽然每日洗脸,仍免不了色素沉淀,再加上按摩刺激与日晒,容易导致黑皮症.Riehl黑变病好发于前额、颧部、颈部,色斑上有粉状鳞屑.艾迪生病弥漫性青黑色或褐红色斑片,多发于面部、乳晕、外生殖器等处,有全身症状,如乏力、低血压、体重减轻等.Civatte皮肤异色症萎缩性白点间杂于色素斑中,呈网状分布","complication":"黄斑裂孔周围的囊样水肿、视网膜前膜形成，但发生���网膜脱离的机会很少。"}
+{"disease":"视网膜色素变性","summary":"本病为一慢性进行性，双侧性毯层视网膜变性。确定遗传类型常有困难，大多数病例为常染色体隐性遗传，但也可为常染色体显性遗传或X-连锁遗传，而后者不常见。本病也可为某些综合征（例如Bassen-Kornzweig综合征，Laurence-Moon-Biedl综合征）的一部分。","medicine":["血栓通注射液","羟苯磺酸钙胶囊"],"reason":"本病为遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位，位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂。性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带。关于发病机制，近20～30年中，有了一些瓣的线索。根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测，认为本病的发生，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退，致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS鼠视网膜中得到证实。至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因，目前还不清楚。可能与基因异常，某种或某些酶的缺乏有关。在免疫学方面，近年研究发现本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，正常人则无此种表现。同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面，同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐质的颗粒积聚；锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。综上所述，本病可能存在着多种不同的发病机理。","symptom":"视网膜杆体受累，因而产生夜盲而为童年初期出现的一个症状。中周部环形暗点(通过视野检查发现)逐步扩大，以致最后中心视力减退。检眼镜下最突出的发现是在视网膜赤道部有骨细胞样外形的黑色素沉着。视网膜动脉狭窄，视乳头可呈黄蜡色。其他临床表现有变性性玻璃体混浊，白内障和近视，本病尚可合并先天性听觉衰减。诊断可藉助于特殊检查（例如暗适应，视网膜电图）。必须排除与视网膜色素变性相似的其他视网膜病变（例如那些伴有梅毒，风疹，氯喹中毒者），也应检查病人的家族以确定其遗传方式。","check":"眼底检查所见本病早期虽已有夜盲，眼底可完全正常。俟后随病程进展而渐次出现眼底改变。典型的改变有1）视网膜色素沉着：始于赤道部，色素呈有突的小点，继而增多变大，呈骨细胞样，有时呈不规则的线条状，围绕赤道部成宽窄不等的环状排列。色素多位于视网膜血管附近，特别多见于静脉的前面，可遮盖部分血管，或沿血管分布，于血管分支处更为密集。以后，色素沉着自赤道部向后极和周边逐渐扩展，最后布满整个眼底。在此同时，视网膜色素上皮层色素脱失，暴露出脉络膜血管而呈豹纹状眼底。晚期脉络膜血管亦硬化，呈黄白色条纹。玻璃体一般清晰，有时偶见少数点状或线状混浊。2）视网膜血管改变：血管一致性狭窄，随病程进展而加重，尤以动脉为显著。在晚期，动脉成细线状，于离开视盘一段距离后即难以辨认而似消失，但不变从白线，亦无白鞘包绕。3）荧光血管眼底造影所见：背景荧光大片无荧光区，提示脉络膜毛细血管层萎缩。视网膜血管可有闭塞，有时还可见到后极部或周边部斑驳状荧光斑。","prevention":"本病隐性遗传患者发病早、病情重，发展快，预后极为恶劣。以30岁左右时视功能已高度不良，至50岁左右接近全盲。显性遗传患者则反之，偶尔亦有发展至一定程度后趋于静止者，故预后相对地优于隐性遗传型。因此可等到勉强正常就学和就业的机会。本病隐性遗传者，其先辈多有近亲联烟史，禁止近亲联烟可使本病减少发生约22%。另外，隐性遗传患者应尽量避免与本病家族史者结婚，更不能与也患有本病者结婚。显性遗传患者，其子女发生本病的风险为50%。","treatment":"在减慢视网膜变性病程方面缺乏有效治疗。近年曾用胎儿视网膜神经层移植于病人，初步报告证实可增进视力。文献中有试用血管扩张剂、维生素A及B1、组织疗法、各种激素、中草药、针炙等方法，或可避免视功能迅速恶化。1、遮光眼镜片之选用强光可加速视细胞外节变性，所以必须戴用遮光眼镜。镜片的颜色从理论上说，应采用与视红同色调的红紫色，但有碍美容用灰色，阴天或室内用0～1号；晴天或强光下用2～3号灰色镜片。深黑色墨镜并不相宜。绿色镜片禁用。2、避免精神和肉体的过度紧张过度紧张时体液内儿茶酚胺（catecholamine）增加，脉络膜血管因此收缩而处于低氧（hypoxia）状态，使视细胞变性加剧。我国传统的气功（静功），能以自己的意志高速大脑皮层及机体各器官的活动，如持之以恒，对防止本病视功能迅速恶化方面可能有益。","differentiate":"与一些先天生或后天性脉络膜视网膜炎症后的继发性视网膜色素变性注意鉴别。先天性梅毒和孕妇在妊娠第3个月患风诊后引起的胎儿眼底病变，出生后眼底所见与本病几乎完全相同，ERG、视野等视功能检查结果也难以区分。只有在确定患儿父母血清梅毒反应阴性及母亲妊娠早期无风疹病史后，才能诊断为原发性色素变性。必要时还需较长时间随访观察，先天性继发性色素变性在出生时即已存在，病情静止。后天性梅毒和某些急性传染病（如天花、麻疹、猩红热、流行性腮腺炎等），均可发生脉络膜视网膜炎，炎症消退后的眼底改变，有时与原发性色素变性类似。当从病史、血清学检查以及眼底色素斑大而位置较深、形成不规则（非骨细胞样）、有脉络膜视网膜萎缩斑、视盘萎缩呈灰白色（不是蜡黄色）、夜盲程度较轻等方面加以鉴别。","complication":"后极性白内障是本病常见的并发症。一般发生于晚期、晶体混浊呈星形，位于后囊下皮质内，进展缓慢，最后可致整个晶体混浊。约1%～3%病例并发青光眼，多为宽角，闭角性少见。有人从统计学角度研究，认为青光眼是与本病伴发而非并发症。约有50%的病例伴有近视。近视多见于常染色体隐性及性连锁性隐性遗传患者。亦可见于家族中其他成员。聋哑病兼患本病者亦高达19.4%。视网膜与内耳Corti器官均源于神经上皮，所以二者的进行性变性可能来自同一基因。色素变性与耳聋不仅可发生于同一患者，也可分别发生于同一家族的不同成员，但二者似乎不是源于不同基因，可能为同一基因具有多向性所致。本病可伴发其他遗传性疾病，比较常见者为间脑垂体区及视网膜同时罹害的Laurence-Moon-Bardt-Biedl综合征。典型者具有视网膜色素变性、生殖器官发育不良、肥胖、多指（趾）及智能缺陷五个组成部分。该综合征出现于发育早期，在10岁左右（或更早）已有显著临床表现，五个组成部分不是具备者，称不完全型。此外，本病尚有一睦眼或其他器官的并发或伴发疾病，少见。"}
+{"disease":"脉络膜黑色素瘤","summary":"脉络膜黑色素瘤为葡萄膜中常见的恶性肿瘤，多见于40～60岁，与性别或左右眼无关，可以发生于脉络膜的任何部位，但常见于眼的后极部。","medicine":[""],"reason":"临床上其生长有二种方式：局限性：在巩膜与脉络膜之玻璃膜间局限性生长，呈扁平椭圆形。因受巩膜和玻璃膜的限制，生长较慢，如穿破玻璃膜，则在视网膜下腔内迅速扩大，形成基底大，颈细头园的蘑茹状肿瘤。弥漫性：特点是广泛弥漫性浸润，瘤细胞循血管及淋巴管鞘浸润，并沿脉络膜平面扩展，所以病程较局限性者长，发展慢。眼底除有不规则色素散布外，余无显著的高起。","symptom":"肿瘤在周边部者，可以因为无视力异常而易被忽略，发生于后极部或虽在周边部，但已波及后极部者，可以有眼前闪光、视物变形、视物变小、中心暗点、视野缺损等症状。视力障碍程度因视网膜受损害程度而异。眼底改变：局限性者早期可以看到眼底有局部隆起，视网膜上可看到灰白色～青灰色～棕黄色～黑褐色的扁平形肿块。一旦肿瘤突破玻璃膜进入视网膜下将出现视网膜脱离，最初为实性脱离，呈半球状，蘑茹状，周围境界清楚，周围视网膜有皱纹出现，晚期视网膜脱离显著扩大。弥漫性者早期眼底无明显高起，由于玻璃膜大多完整，视网膜很少受影响，所以眼底有时仅有数个陈旧性视网膜脉络膜病灶，很易被忽略。视网膜脱离的程度与肿瘤的大小及发育时期不一定平行，而原则上没有裂孔。眼压：开始时正常或偏低，随着肿瘤的增大，晶状体、虹膜被肿瘤推向前，阻塞前房角，引起房水循环障碍，眼压升高，发生继发性青光眼。炎症：因肿瘤组织毒素的刺激，可以发生葡萄膜炎及视神经炎等。血管：在增大的肿瘤头部有时可以隐约地看见瘤组织内有扩大的血管。有时可以出现自发性球内出血。眼外转移：由于肿瘤增大可侵蚀巩膜之薄弱处，如沿巩膜上的血管、神经导管等向球外转移到眼眶内致眼球突出，进而侵犯邻近组织。全身转移：多为血行转移，常见于肝脏、皮下组织、中枢神经系统、肺脏、胃、骨髓等。","check":"根据典型的临床表现、下列检查及病理检查，诊断本病并不困难。但在临床上常与某些形态相似的眼底病相混淆，应注意鉴别诊断。","prevention":"脉络膜恶性黑色素瘤总的说来是一种高度恶性的肿瘤，早期诊断，及早摘除眼球是最主要的治疗。并无特殊预防措施。","treatment":"手术疗法：最主要是早期诊断，及时摘除眼球，摘除时，视神经要尽可能剪长一些，因肿瘤有可能沿视神经蔓延，如眶内组织被肿瘤波及则应作眶内容剜除术。对位于虹膜及睫状体者，可行虹膜切除术及虹膜状体切除术。近年来有人统计行眼球摘除者更容易加快肿瘤转移，而且随访结果显示，不手术者的生存率并不低于手术者，因此主张对一眼因其他原因已失明时，建议暂不手术，给于免疫治疗。非手术疗法（1）免疫疗法：本病与免疫有关，可用特异性黑色素瘤转移因子、基因工程黑色素瘤单克隆抗体及其生物导弹，细胞因子（rIL-2、rIFN、rTFN等）、TIL、LAK细胞等进行攻击；也可通过提高机体的免疫力使肿瘤局限，甚至消失。其他免疫增强剂，如卡介苗、短小棒状杆菌，酵母多糖、茯苓、猪苓、灵芝多糖、左旋米佐等都有增强免疫作用。（2）其他非手术疗法：放射疗法、光凝疗法、光化学疗法、透热疗法、冷凝疗法及化学疗法等均不够确切。","differentiate":"1、脉络膜良性黑色素瘤（即脉络膜痣）一般来说，良性黑色素瘤是静止性的，不隆起或微微隆起，表面视网膜及其血管无异常，裂隙灯显微镜光切面检查易于证明；视野如有缺损，应与肿瘤实际面积相符；超声波探察和CT扫描均属阴性，与恶性者不同。2、脉络膜出血和视网膜色素上皮层下出血眼底像与本病十分相似。FFA在鉴别诊断上极为重要。出血灶处脉络膜荧光被遮蔽而呈境界清楚的无荧光区，动脉及静脉期也只能见到视网膜动静脉爬行于无荧光区表面，与本病多湖状荧光斑及肿瘤面有新生血管渗漏不同。3、脉络膜血管瘤也可与本病相似的色素，其表面也有新生血管，血管瘤周围脉络膜和视网膜血管扩张迂曲，有时与本病很难区别。但血管瘤大多与面部皮肤或口唇、硬腭处血管瘤同时存在（参阅本章第六节的Sturge-Weber病）；孤立性脉络膜血管瘤比较少见，除FFA后期有血窦状荧光外，病程晚期X先摄片往往可见钙化点，与本病有异。4、渗出性年龄相关性黄斑变性当发生视网膜下大片出血形成血肿时，极易与本病混淆。在两者荧光造影不能充分确定时，CT扫描及超声波检查则便于鉴别。5、脉络膜转移癌如伴有视网膜脱离时，仅凭检眼镜检查与本病鉴别。但转移癌一般沿脉络膜水平方向蔓延，很少呈局限隆起，和本病相反；转移癌起病急，且发展迅速。本病则在突破Bruch膜前生长缓慢。另外，如能发现原发病灶（如乳腺癌，肺癌等），当然是鉴别诊断上最有力的根据。","complication":"一旦肿瘤突破玻璃膜进入视网膜下将出现视网膜脱离，眼外转移：由于肿瘤增大可侵蚀巩膜之薄弱处，如沿巩膜上的血管、神经导管等向球外转移到眼眶内致眼球突出，进而侵犯邻近组织。"}
+{"disease":"中渗","summary":"中渗是中心性渗出性脉络膜视网膜病变(centralexudativechorioretinopathy)的简称又称Rieger中心性视网膜炎青年性出血性黄斑病变是发生于黄斑部及其周围的孤立的渗出性脉络膜视网膜病灶伴有视网膜下新生血管及出血临床上并不少见一般为单眼发病年龄多在-岁健康人无性别差异自然病程数月至数年不等中渗的病因病因不明多数学者认为是与结核或病毒感染所致的肉芽肿性炎症有关本病发生发展的根源是视网膜下来自脉络膜的新生血管在某些原因如炎症的作用下正常的脉络膜和视网膜之间的屏障(脉络膜毛细血管层-Bruch膜-视网膜色素上皮)受到损害导致视网膜浆液性脱离和水肿缺氧等代谢性障碍从而诱发脉络膜发生新生血管通过损害的Bruch膜进入视网膜色素上皮下或进一步通过损害的色素上皮进入到神经上皮下;新生血管发生出血渗出病变晚期则形成瘢痕机化造成永久性视力障碍中渗的症状一中心性视力障碍一般视力下降明显常低于有中心或旁中心暗点伴有视物变形二病程分期病变局限于黄斑区根据症状和眼底表现将病程分为三期：活动期(进行期)此期可持续数月至年不等视力变动较大()检眼镜检查典型病例初期为黄斑区孤立的圆形或椭圆形深层浸润或渗出灶大小为/-个视盘直径(PD)黄白色或黄灰色边界清楚微隆起不久出现视网膜下渗出形成的神经上皮盘状脱离区其周围可伴有少量黄白色点状硬性脂类渗出或色素沉着病灶表面浅层视网膜也可发生小出血点反复发生出血玻璃体可因细胞浸润出现微尘状混浊()荧光素眼底血管造影检查动脉早期在相当于黄斑病变区可见来自脉络膜的视网膜下新生血管的斑点状强荧光渗漏呈网眼状车轮状扇形或颗粒状等并随时间延长而扩大增强;在造影晚期形成浓密强荧光病灶周围的出血可被部分荧光遮盖恢复期(退行期)此期患者视力较稳定()检眼镜检查黄斑出血吸收盘状脱离减轻或消失边界欠清渗出灶有所缩小脉络膜新生血管部分萎缩()荧","medicine":[""],"reason":"","symptom":"一、中心性视力障碍一般视力下降明显，常低于0.2.有中心或旁中心暗点，伴有视物变形。二、病程分期病变局限于黄斑区，根据症状和眼底表现将病程分为三期：1、活动期(进行期)此期可持续数月至2年不等，视力变动较大。(1)检眼镜检查典型病例初期为黄斑区孤立的圆形或椭圆形深层浸润或渗出灶，大小为1/4-1个视盘直径(PD)，黄白色或黄灰色，边界清楚，微隆起。不久出现视网膜下渗出形成的神经上皮盘状脱离区，其周围可伴有少量黄白色点状硬性脂类渗出或色素沉着。病灶表面浅层视网膜也可发生小出血点。反复发生出血。玻璃体可因细胞浸润出现微尘状混浊。(2)荧光素眼底血管造影检查动脉早期，在相当于黄斑病变区可见来自脉络膜的视网膜下新生血管的斑点状强荧光渗漏，呈网眼状、车轮状、扇形或颗粒状等，并随时间延长而扩大、增强;在造影晚期形成浓密强荧光。病灶周围的出血可被部分荧光遮盖。2、恢复期(退行期)此期患者视力较稳定。(1)检眼镜检查黄斑出血吸收，盘状脱离减轻或消失，边界欠清，渗出灶有所缩小。脉络膜新生血管部分萎缩。(2)荧光素血管造影检查病灶内其周围脱色素区出现透见荧光，荧光渗漏减少，不扩散。3、瘢痕期(静止期)患眼病情呈间歇发作，持续数年后进入此期，此时患眼视力已有不可逆损害。(1)检眼镜检查黄斑区渗出灶吸收，形成不规则机化瘢痕，周围有脉络膜萎缩带和色素堆积。(2)荧光素血管造影检查动脉早期病变区有渐增强的荧光，但无渗漏，不扩大;瘢痕和色素可部分遮挡荧光。晚期可见荧光着染。诊断一、中浆病无黄白色渗出斑，无视网膜下新生血管及出血，有其典型的荧光素眼底血管造影表现。二、老年黄斑变性渗出型老年黄斑变性(黄斑盘状变性)发病年龄较大在50岁以上，常累及双眼(可一先一后)。黄斑区病灶多大于1个视盘直径;病灶周围及另眼有玻璃膜疣及色素改变。","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"眼内异物","summary":"眼内异物（intraocularforeignbodies）是一种特殊的眼外伤，较一般眼球旁穿通伤有更大的危害性。异物进入眼球，除了在受伤时所引起的机械性损伤外，由于异物的存留增加了对眼球的危害。一般来说，眼内异物需要及早诊断，适时手术，以保护眼球和保留视力。眼内异物的种类：眼内异物分为磁性和非磁性两大类。磁性者手术时可用磁铁吸出；非磁性异物中包括其他金属、合金和非金属。非磁性异物的摘出大多比较困难。异物在眼球内的位置，在眼球前段者约占20％，眼球后段者约占80％，其中有10％位于眼球壁。左眼多于右眼，双眼同时有异物存留者约1％。","medicine":["卡波姆滴眼液"],"reason":"异物绝大多数是钢、铁、磁性异物占９０％。异物损伤眼内组织，可使组织发生病理性和功能性的改变。","symptom":"一、眼内异物的诊断眼内异物的诊断根据有以下几种：1、病史：有外伤史，特别是以锤敲击和爆炸致伤者眼内异物的可能性最大。此外，机床上的飞屑和射击的各种弹丸也是常见的致伤物。树枝、竹签、细木棍或细金属丝等的刺伤，也可能其尖端折断而留在眼球球内。2、眼球穿通伤：异物进入眼球必然先造成眼球穿通作。所致，眼球穿通伤是眼内异物诊断的重要依据和必有的表现。3、异物或其通道的表现⑴前房异物：前房异物多位于虹膜的表面或角膜的后层。少数异物位于虹膜的层间，不易发现。⑵晶体异物：晶体及其囊上的异物易于发现。如晶体已有轻度浑浊或异物为透明的，因而不易判断时，可用检眼镜检法（彻照法）检查。由异物的遮光而显示暗影。当晶体���浊较重时，需用特殊诊断方法包括X线、超声、CT或磁共振等加以诊断。⑶睫状体异物：除了拉于睫状体平坦部的后部异物可用间接检眼镜加巩膜压迫法可能看出者外，其余则需用特殊诊断方法进行诊断。⑷前部玻璃体的异物：用良好的焦点照明或裂隙灯显微镜观察易于发现。接近眼球壁者须用间接检眼镜或三面镜检查。但如有玻璃体出血、混浊或外伤性白内障、角膜混浊、虹膜粘连、瞳孔不能散大等而异物不能直接看到时，则需用上述的特殊检查方法进行诊断。⑸眼球后部的异物：如屈光介质尚透明，往往可在后部玻璃体、视网膜或视乳头上发现异物或包括异物的机化团。约仅20%～25%的眼球后段异物可用上述方法直接看到，其余大部分则需依靠各种特殊诊断方法可确定诊断。即或是已经直接看到异物（或包括异物机化团），也往往需要以X线、超声、电磁定位器或磁性试验等进一步加以证实。⑹异物通道的发现：如不能直接看到异物，则可试行寻找异物进入眼球内的通道，再结合病史加以判断。例如：①角膜上有新鲜的伤口或已愈合的穿通性伤口（全层瘢痕），而虹膜、晶体均无外伤表现，病史上系碎屑致伤，则异物可能位于前房或前房角。②角膜有上述的伤口或已愈合的伤口，相应的虹膜上又有一穿孔，但晶体并无损伤，则异的可能位于后房。③角膜有损伤，且晶体相应部位有局限性或大范围的混浊，则异物很可能在晶体内或穿过晶体而达到以后的部位。瞳孔区的异物伤，可不经虹膜而仅经角膜和晶体。④玻璃体通道：角膜、虹膜、晶体有上述相应部位的损伤，而晶体大部分尚透明者，或眼球壁之入口在巩膜者，可仔细寻找玻璃体通道，后者为一斜行条索，带有散在的色素。⑺视网膜损伤的发现：如发现有典型的视网膜损伤，则高度怀疑异物的存在。发现异物通道或视网膜损伤后，还要结合外伤史加以判断。如系碎屑致伤，则异物存留的可能性较大，但仍需借助上述的特殊检查方法加以证实。二、眼内异物的特殊诊断方法：眼内异物的特殊诊断方法有以下7种：1、磁性试验法：以电磁铁在眼球前方及其周围进行试吸。根据患眼有无疼痛感觉及眼球的被试吸部位有无跳动而判断眼球内有无磁性异物。2、电感应试验法：又称电磁定位法，所用仪器与扫雷器的原理相同，是一种微型的金属探测器。在其探头前端所形成的磁场中如有金属物体即发生感应。经过放大而以指针摆动和音响表示之。此法呈适用于金属异物，特别是磁性异物。3、X线检查法；通常系用x线摄片法之诊断眼内异物。一般摄头颅和眼球的侧位片及后前位片。从平片上可以确定有无异物及其大小、形状和大致的位置。如进行定位摄片，则可判断异物的准确位置。此法适用于金属异物、较大的石片和玻璃。4、电子计算机X线体层摄影法（CT）：可能更清楚地判断异物及其位置。适用于金属和大多数非金属异物。5、磁共振成像法（MRI）：较CT更清楚，但不适于磁性异物。除非异物很小。6、超声探查法：超声检查的A型扫描和B型扫描都可以诊断异物。由于使用方便，适应范围较广，故其应用已日渐普遍。超声检查不仅能显示各种金属异物，而且对x线无法显示的非金属异物也大多能清楚显示。7、化学分析法：利用铜异物使眼组织和房水中铜含量增加的特点来判断异物的性质。","check":"眼内异物定位（localizationofintraocularforeignbodies）有以下几种方法：1、检眼镜定位法（ophthalmoscopiclocalization）⑴对比定位法：在检眼镜下，以视乳头的直径（平均为1.5mm）作为测量尺度，量出异物距黄斑中心凹几个乳头直径。周边部的异物，则测量其与锯齿缘的距离，然后确定异物所在经线，以时钟方向表示之。周边部的异物须用间接检眼镜或裂隙灯三面镜进行定位。⑵视野计定位法：借助于手持式小型视野计，以直接检眼镜测出异物所在的经线和纬线，再计算出其位置，经度不需特殊计算。只把所查出的异物所在的经线换成时钟方向即可，经线与时钟方向的关系（左右眼相同）是：自3点开始，逆时钟方向旋转，即3点为0º；12点为90º；9点为180º；6点为720º。纬线的换算方法有多种，比较准确而实用的是杨沛霖医生的换算表。此表根据经纬线的度数可查出异物与角膜的弧距、弦距、垂距与轴距，并可按此表绘制出一个眼内异物换算记录图，既可换算又可作记录之用。⑶漂浮异物的定位①测定异物与眼球壁间的距离：间接检眼镜可利用立体视而判断异物与眼球壁间的距离大小��用直接检眼镜可以测定其距离的毫米数，方法是分别观察异物附近的视网膜和异物表面，均选用能看清时的最低凹镜或最高凸透镜。由看清两者时所用的镜片度数之差，计算出其间的距离。可按每3D之差相当于1mm的挖值来计算。②了解异物活动度的幅度：当看清异物后，让眼球转向一侧，然后急速转回原位，以观察异物活动的范围。③了解何种体位时异物最接近眼球壁：分别采取坐位、仰卧位、左侧卧位、右侧卧位、俯卧位、头低位，并结合眼球的上、下、左、右转动，按前述测量距离方法，一一测出异物与眼球壁的距离，比较各个体位时异物的位置，找出异物与眼球壁的距离最远和最近的体位。⑷磁性试验：凡用检眼镜能直径看到的异物都可进行磁性试验，以了解异物有无磁性及磁性的大小，并了解异物是否固定及固定的程度。试验时，先看清异物，以手持电磁铁的磁头尖端指向异物。由距眼10cm处开始，由远而近反复开关，以观察异物随电磁铁的开关而同步活动的情况。磁头接触眼球，异物仍不动者，可视力阴性。此时亦可换用巨大电磁铁进行试验。阴性结果说明异物为非磁性或虽为磁性但牢固地固定在眼球壁上，不易摘出。一般需按非磁性异物的摘出方法进行手术。2、X线定位法（X-raylocalization）：X线定位法是眼内异物定位的生要方法。定位结果准确可靠，而且不受眼的屈光介质混浊的影响，是临床上最常用的方法。⑴直接定位法：即由X线正位及侧位片上直接测量出异物位置的方法。具体方法是：角膜缘标记：在角膜缘放置金属标记，最简单的方法是在角膜缘缝上一金属环，但最好是带有指示杆的定位器（图6），后者为一塑料制的角巩膜接触镜。在相当于角膜缘处有一内径为11mm的金属环；在其前方的正中有一长20mm、直径2mm的金属指示杆，将此定痊器用缝合法或吸附法固定在眼球表面。图6带指示杆的接触镜定位器摄正位片的方法：患者俯卧，头稍上仰，使听眦线与检查台面（或片匣）呈45º角，眼球向下注视，球管由上方向下垂直投照，使X线中心线与眼球矢状轴相一致，调整球管高度，使靶一片和眼一片距之比为10∶1，按头颅正位条件投照，所拍片比实物大，二者之比例为1.1∶1。摄侧位片的方法：患者侧卧，头侧放，患侧贴近台面（或片匣），头颅矢状面与台面平行，两眼向水平方向注视，球管由上方向下垂投照，使X线中心线与角膜平面一致，并使靶一片距离与眼一片距离之比为10∶1，按头颅侧位条件投照，所拍照看与实物之比为1.1∶1。读片方法：在正位片上（图7）可测出异物所在的经线和异物在矢状轴的距离。在侧位片上（图8），可测量出异物与角膜缘平面的垂直距离。正位片和侧位片都可以用眼内异物测量器进行测量（图9），此测量器也是按1.1∶1绘制的，所以测量时不必换算放大率。图7X线定位法正位片示意图图8X线定位侧位片示意图图9眼内异物定位测量器记录方法：测量出上述3个数据之后，可以标绘在眼内异物定位记录图上，则异物在眼球内的空间位置以及异物与眼球壁的关系，就可一目了然。校正方法：在摄片时可能出现眼球的偏斜，特别是摄正位片时，眼球偏斜可形成异物经线和异物与矢状轴距离之误差。为校正此误差，有两种简单的方法可供采用，有条件时亦可用电子计算机计算的方法。①垂直位校正法：除摄正位片外，再摄一垂直位片，方法与摄正位片相似。让患者俯卧，头心量后仰，听眦线与台面呈30º角，眼向正前方平视，球管由上向下垂直投照，中心线与角膜缘平面一致，亦按靶一片距离与眼一片距离之比为10∶1安排。如有困难也可按5∶1或4∶1安排，则测量时可用眼内异物定位器中间的坚标尺进行测量。测出异物在矢状面的鼻侧或颞侧若干毫米处，再从原来的测位片上量出的异物在眼球水平切面的上方或下方若干毫米处。然后以计算法或绘图法进行校正，亦可利用眼内异物定位记录图进行校正。②指示杆校正法：如摄正位片时眼球有偏斜，则指示杆的投影必不成一圆点而为一椭圆形或长形，则按指示杆投影延长的长度（L）与侧位片上异物与矢状轴的距离（P），计算出应校正的距离（d）。计算公式如下：d=L·P/20，计算出d后，自定位环的中心，向指示标杆投影延长的对侧移动d的距离，即新的中心，以此中心作为座标的原点进行测理，所量出的异物经线和异物与矢状轴的距离，即为校正后的正确的距离。③电子计算机定位校正计算法：利用电子计算机的程序运算，只需��有偏斜的照片上量出所需的数据。输入计算机后，即打印出异物的经线位置、异物与角膜缘平面的垂距、异物与矢状轴的距离、异物与眼球外表面的距离、最佳切口位置等5个数据。如用B/A超声测出眼轴长，则可绘出眼球动态模型，并将异物标绘在眼球图上。⑵几何学定位法第1片：与直接定位法的侧位片一样，仍放置带有指示杆的接触镜式定位器，但使患眼尽量贴近片匣（眼一片距离仅4cm左右），球管尽管升高，靶一眼距离达100cm；第2片：快速换片（或不换片面采用两次曝光法），保持患者头和眼完全不动，向患者足侧移动球管，移动距离为靶一眼距离的一半，即50cm，倾斜球管，描准眼球（球管倾斜角度应为26º34´），摄第2张侧位片。测量及计算方法：在两张侧位片上各绘出指示杆投影的延长线，即为眼球的水平面，量出异物的两片上与水平的垂距。由第1片上量出者为±a，由第2片上量出者为±a´，均以异物在水平上者为“+”，在水平面下者为“-”。代入公式：b=〔(±a´)-(±a±)〕×2(注)*","prevention":"眼内异物无论其性质如何，都可能带细菌进入眼内，而且眼内容物又是细菌容易繁殖的场所，一旦怀疑眼内异物，应立即加强抗感染治疗，预防发生化脓性眼内炎，并迅速作确诊眼内异物的检查和定位，尽快摘出眼内异物及缝合伤口，术后定期检查，特别是在伤后两周，注意有无交感性眼炎的发生。","treatment":"眼内异物的摘出（extrzactionofintraocularforgignbodies）因异物有无磁性而有不同的方法。异物滴出是为了恢复和保存视力，摘出手术仅是手段而不是目的。一切操作都应极其慎重，力求减少组织的损伤，为恢复和保持视力创造条件。1、前房异物的摘出⑴前房异物的摘出：前房异物一般可自异物所在经线的角膜缘切口，以电磁铁吸出。角膜后的异物，也可先缩瞳。而于异物所在处的角膜上小心切口而吸出。⑵后房异物的摘出：如已有外伤性的白内障，则可于异物的对侧角膜缘作圈套的切口，电磁铁在切口处或进少许将异物吸出。如晶体完全透明，则可于异物所在处的角膜缘作切口，并切开虹膜根部而吸出异物。⑶晶体异物的摘出：如已有白内障，则在白内障摘除手术时一并摘出异物。在做囊外摘除术时，术中可先摘出异物，再娩出白内障，以免手术中异物丢失或嵌于前房角。异物和白内障摘除后，还可以植入人工晶体。如晶体尚透明，则术中先用电磁铁（有时须用巨大电磁铁）将异物吸至距前极2～3mm处的前囊下。然后使之突然跃起，在经处穿破前囊进入前房。立即缩瞳，按前房异物滴出方法摘出异物。术后再保持缩瞳数日。使形成虹膜后粘连，封闭前囊的伤口。防止外伤性白内障的发生。亦可用氰基丙烯酸脂（cyanoarylate）或血浆封闭前囊的伤口。⑷睫状体异物的摘出：睫状体前表面的异物可按后房异物摘出方法在角膜缘作切口，睫状体其它部位的异物可由最近处的巩膜上作切口吸收。⑸玻璃体内飘浮异物的摘出：选择适当体位，要相应经线的睫状体平坦部作切口，以电磁铁自切口吸出异物（图1、2）。必要时可用磁棒接力法。如原有玻璃体浑浊而异物不可见。则先做玻璃体切除术，待看到异物时再进入磁棒。磁棒接力法的操作方法：自睫状体平坦部插入一特制的磁棒（直径0.9mm或1.5mm，长50mm的软铁棒）。在手术显微镜或直间接接检眼镜的引导下，接近异物。多面手以电磁铁接触此磁棒的眼球外部分，则异物即可被吸至磁棒的前端，缓缓抽出磁棒，电磁铁前移至切口处，则异物即可被吸出（图3）。图1磁性异物摘出法图2玻璃体内飘浮异物的摘出。图3磁棒接力法⑹附着于眼球壁的异物的摘出1)常规后径摘出法定位缝线：在于异物所在经线（例如210º）相应的角膜缘（即8时处）作一标记，然后在其对侧角膜缘（30º，即2时处）缝一定位缝线。结膜切开：切开异物所在经线的球结膜，沿角膜缘切开，长达1/2圆周或稍多，并作1～2处放射状切开，向后分离球结膜及眼球筋膜。暂时离断眼肌。置牵引缝线：①拉直定位缝线，横过角膜，经所作的标记，直线行于巩膜表面各后；②按异物与角膜缘的距离，以垂距测定器自角膜缘测出垂距，最好以所计算出的最佳切口位置为准。辅助定位：运用前述的辅助定位方法，以证实异物的位置。通常先选用磁性试验，如为阳性，则可不必再用其他方法；如为阳性可再用反向透照定位法或电磁定位未能等。检眼镜可见的异物可用巩膜抵压位法、透照定位法和透热定位法等。以上各法均为阴性��，最后可用方格定位法。后极部及附近的异物，可用巩膜固有标志定位法，但也须再用其他方法加以证实方可。巩膜半切开：切口呈经线行，长短依异物的大小而定。大而厚的异物可切一“T”型的切口（图4）。图4后径摘出法透热或冷凝：在切口的两侧作透热或冷凝，以防止视网膜脱离，并可减少术中出血。预置缝线：依切口的大小预置一单结缝线或褥式缝线。切透眼球壁：以极锐利的刀片，切透所余的巩膜、脉络膜及视网膜。吸出异物：以电磁铁（或恒磁铁）自切口吸出异物。完成手术：结扎预置的缝线，吻合离断的眼肌，缝合球结膜的切口。2)经玻璃体摘出的方法：位于后部眼球壁的异物，特别是后极部的异物，后径摘出法较为困难者，可经玻璃体摘出之。方法是：按玻璃体切除术在平坦部做好3个切口，缝上灌注头，进入导光纤维内照明器，在手术显微镜下，借助接触镜看清异物，进行剥离，使异物离开视网膜而至玻璃体内。为避免出轿，必要时可先在异物周围进行水下透热。然后由第3个口进入接力磁棒，如前法摘出异物。如原有玻璃体混浊或外伤性白内障而异物不可见时，可先作玻璃体切除或晶体切除，以使异物能清楚看到。异物摘出后，在器械进出玻璃体的通路处进行玻璃体切除，以免日后发生机化增殖。此法因异物摘出时不穿过视网膜，故能减少视网膜的损伤，减少了视网膜脱离的发生。⑺视乳头异物的摘出1)磁棒接力摘出法。2)两步摘出法：第1步用手持电磁铁或巨大电磁反复多次试吸，使异特脱离视乳头而进入玻璃体内。第2步再按玻璃体内漂浮摘出方法摘出之。此法亦可用于后极部视网膜表面异物的摘出，特别是受伤不久，异物尚未牢固地固定在视网膜上时，先使异物脱离视网膜，再将异物吸出。2、非磁性异物的摘出⑴前房及后房非磁性异物的摘出：虹膜异物可自角膜缘切口，以小平镊小夹出，后房异物需作虹膜切除，使异物暴露后夹出之。位于角膜后层的异物，如嵌入角膜较多，则可在角膜前层作一角膜瓣掀起此瓣暴露异物；如大部分在前房，嵌入角膜较少，则可用针吸法，即自角膜缘的半切开处，进入一注射针头，以斜面接近异物而吸出之。⑵晶体非磁性异物的摘出：如已有外伤性白内障，则可于白内障手术的同时摘出异物。术中可在截囊后先摘出异物，然后娩出晶体。十分必要时，也可做囊内摘除。可连同异物一并摘出。如晶体尚透明，则不急于手术，而严密观察，无金属沉着症，则不必手术。⑶睫状体非磁性异物的摘出：由于异物相应的巩膜上作切口，细心寻找异物而摘出之，如异物较小的需用电磁定位器或方格定位等辅助定位方法。⑷玻璃体内漂浮的非磁性异物的摘出：检眼镜能见者，术前选择体位，找出适当体位，即异物距视网膜较远，比较靠前部，易于观察，易于到达的体位，最好能以斜照法看到。术中按经体位自睫状体平坦部的切口进入爪式异物钳，小心捕捉异物，如斜照法不可见，则术中可在手术显微镜（加各种接触镜）观察下进行手术。如因玻璃体混浊，无法直接看到异物时，则先作玻璃体切除术，然后摘出异特。也可第一次仅做玻璃体切除术，术后待看到异物时第二次手术摘除异物。⑸接近视网膜的非磁性异物的摘出1)方格定位摘出术：这是摘出此类异物的常规手术。方法是：按照术前定位结果，在异物所在处的巩膜上，缝一方格定位器（图5），摄x线无骨片，一般摄一定位器的正位片，和侧位片。由位片上可以确定异物的精确位置。由侧位片上可看出异物与眼球壁的距离。按此位置切开眼球壁摘出异物。切开眼球壁后，可能出现的情况和所需采取的方法简述如下：图5方格定位异物摘出法1、小的异物切口与垂直2、细而长的异物切口异物切口偏于异物一致3、较大的异物切口与异物相一致刀刃触及异物，则停止切开，借助切口的预置缝线拉开切口，则可看到异物，即可小心夹出。切透明球壁后，异物由切口自行排出。异物连同包裹它的机化团由切口自行排出。由切口可看到一大团白色机化物，或机体团一部分露出于伤口，则夹持此机化团并切开，在其中寻找异物。由切口脱出一珠状透明的玻璃体，压平此玻璃体珠，即可看到切口内的异特。此时可剪除此玻璃体珠，剪后迅速夹出异物。当切口尚未完成，仅切开小口时，立即有大量的液化玻璃体溢出，眼球变软而塌陷，此时可提起切口预置缝线，迅速以剪子完成切口，在切口内或两侧阳缘内仔细观察，寻找异物。此时常可在一侧创缘这内面看到异物或包裹它的机体团。切开眼球壁后，见切口内全部为灰白色机化物，看不到异物或包裹异物的具体团块，此时可在露出的机化物的表面，以镊子细心地逐层分开机化物，则常可发现异物，有时在分化开机化物时出现一脓腔，则异物多在此脓腔内出现。寻找异物主要指在焦点光源照射下反复的仔细观察，任何时候都不能将镊子伸入切口内盲目试夹。2）经玻璃体的摘出方法：与经玻璃体摘出磁性异物的方法相似，按玻璃体切除的方法，自平坦部进入导光纤维和分离器，将异物自视网膜上剥离，然后再进入异物钳夹出之。3)电磁定位器定位摘出法：较在的非磁性金属异物，亦可用电磁定位器寂静位。确定位置切开眼部壁后可能出现的情况和所采取的方法与方格定位摘出法相同。3、眼内异物取出后疗法⑴预防感染，控制炎症，止血、止痛。⑵由角膜缘或睫状体平坦部切口者，术后静卧1～2日，检查眼前部及眼底，如前房已形成，或眼底无异常，即可下床活动。⑶经视网膜切口的手术，则静卧4～10日证明无视网膜脱离时，方可下床活动并开放健眼。⑷同时进入白内障手术或玻璃体切除手术者，则同时按这些手术的术后常规处理。⑸术后注意观察玻璃体出血、前房积血、玻璃体机化物形成、视网膜脱离等常见的并发症的发生，如有发生则按各该病常规处理。⑹经视网膜切口滴出异物的病人，术后6月内不能做较重的体力劳动，避免震动和剧烈的活动。","differentiate":"与眼球穿通伤相鉴别，眼球穿通伤是异物进入眼球必然先造成眼球穿通作。所致，眼球穿通伤是眼内异物诊断的重要依据和必有的表现。","complication":"眼内异物并发症的发现：眼内异物存留较久，常出现某些并发症。此时可根据并发症而进行诊断，再以其他方法加以证实。常见的并发症有以下几种：1、眼球铁锈症（siderousbulbi）：铁异物存留数日至数月可发生铁锈沉着，首先出现在异物的周围，以后则扩散和传播到眼球内各组织，呈现棕黄色的细微颗粒样的沉着，角膜多在基质层，以周边产部较多。虹膜呈棕色，时久有虹膜萎缩、后粘连、瞳孔中等度散大、对光反应减弱或消失。晶体先在前囊下出现棕色颗粒或形成圆形、椭圆形斑点，以后皮质混浊，呈弥漫的棕黄色。玻璃体液化混浊呈棕褐色。视网膜易受其侵犯而发生变性萎缩，表现为视力减退和视野缩小。2、眼铜锈症（ocularchalcosis）：铜异常进入眼内数小时，即可在房水中查到铜含量的增加。但临床上出现铜锈症的表现则常在伤后数月或更久。异物的含铜量愈高铜锈症愈重。含铜85%以上者，其损害严重。纯铜可引起急性无菌性化脓。异物被机化组织包裹时，铜锈症则相对较轻。虹膜表现的细小铜异物常不发生铜锈症。角膜的铜锈症以周边部的后弹力层最为明显，临床上常呈现Keyser-Fleischer环的典型表现。虹膜亦呈现黄绿色，瞳孔中等度扩大，反应迟钝。晶体亦可在囊下皮质及后囊表面呈现黄绿色细点状沉着物。晶体典型的改变是葵花状白内障。即前囊下的皮质中部有一灰黄色的圆盘状混浊，周围伸出许多放射形的共瓣状浑浊。日久可发展为全白内障。玻璃体内有一个金黄色明亮的反光团，酷似铜异物本身的反光，但随光线照射的方向改变而迅速移动；裂隙灯显微镜检查时，呈现众多细微的深黄绿色颗粒，随眼球的运动而飘动。视网膜上可见血管的两侧出现金黄色的以光，各处的黄绿色颗粒可逐渐消失，黄斑部的病灶成为灰白色的萎缩区，晶体成为乳白色学潮。有的铜异物（含铜量极高者），可以逐渐前移并形成无菌性化脓，最后在眼球前部自行穿破巩膜而排出眼球外，也有前称至房角者。3、虹膜睫状体炎：长期反应发生的不明原因的单眼虹膜睫状体炎或全葡萄膜炎，应详细询问外伤史，并进行其他检查以证实或排除眼内异物的存在。4、白内障：青壮年不明原因的白内障，有时可为晶体内异物或穿过晶体的异物所致。5、其他并发症：不明原因的玻璃体浑浊伴有机化膜或条索，单眼继发性视网膜脱离，单眼原因不明的继发性青光眼等，也应考虑眼内异物存留的可能性，而进行相应的检查。"}
+{"disease":"真菌性角膜溃疡","summary":"真菌性角膜溃疡于1878年首先由Leber报导。以往由于发病率不高，文献上较少提及。50年代以后，国面值外报导逐渐增加。近10年来，本病在我国亦有明显的增多趋势。事实上，在那些用抗生素治疗无效的所谓“匐行性角膜溃疡”病例中，有些就可能是真��性的，值得重视。","medicine":["氧氟沙星眼膏","奥美拉唑钠肠溶片","奥美拉唑肠溶片"],"reason":"本病系真菌直接侵入角膜感染所致。在感染角膜的溃疡面上刮取坏死组织进行涂片检查，常可找到真菌菌丝。将坏死组织接种于真菌培养基上，可有真菌生长。对人类角膜有致病的真菌达数十种。有资料分析有21属及25种。主要为曲霉菌，其次为镰刀菌。1964～1976年某医院从318例真菌性角膜溃疡的临床病例中，培养得到的204株真菌，经中国科学院微生物研究所鉴定。1957～1965年国内文献报导13例，菌种有白色念珠菌、曲霉菌、镰刀菌、酵母菌以及头孢霉菌等。国外文献以曲霉菌、镰刀菌、白色念珠菌、头孢霉菌等为主。多半病例起病时有诱因史。发病大多与农业劳动时受植物性小叶伤有密切关系。我院的病例，诱因中以脱粒时被稻谷弹伤最多，其次为植物枝叶擦伤及尘土等异物入眼，亦可见于长期患者其它性质的角膜炎时继发感染真菌者。国外有人认为与眼部滥用抗生素或皮质类固醇有关。角膜外伤造成上皮破损。致伤物如稻谷、植物枝叶或尘土等处常有真菌存在。当角膜上皮破损的同时，真菌即可接种于角膜，引起发病。潜伏期通常为1～4天，平均为2.4天。","symptom":"真菌性角膜溃疡的诊断比较困难，一般应从下列三方面着手。1、病史有以下情况之一者，应进一步作病原体检查。①农村患者，起病前有稻谷等农业外伤史，或角膜炎史，或挑除异物史。②较长时间滴用或球结膜下注射多种抗生素而溃疡未能控制者。2、症状及体征①常伴有前方积脓的白色、黄白色或灰白色溃疡，其发展程度与病程对比，相对为慢性者。②眼部刺激症状与溃疡大小对比，相对为轻微者。3、病原①溃疡坏死组织进行刮片检查，可找到真菌菌丝；将刮片接种于真菌培养基上，可有真菌生长。②细胞培养一般阴性，或仅有杂菌生长。真菌的检查方法：取溃疡面坏死组织进行涂片检查，如能找到真菌菌丝，或取坏死组织进行培养，而有真菌生长，是最可靠的诊断依据。采取标本方法是先滴表面麻醉剂，然后用尖头小刀片在浸润致密处刮取直径0.5毫米溃疡部坏死组织一小块，作为标本。一般先做氢氮氧化钾涂片检查，如果尚有标本可取，可同时作真菌培养。有时，一次以兔过多损伤瞳孔区角膜，切勿在溃疡深处采取标本，以防溃疡穿孔。刮取标本时，有时已能在真菌性与细菌性之间作出初步鉴别。一般说来，真菌性溃疡面的坏死组织呈“苔垢”或“牙膏”样，质地疏松，缺少粘性；而细菌性溃疡面的坏死组织呈“胶冻”样，富于粘性。⑴真菌涂片法取溃疡面坏死组织一小块置于玻片上，滴5%氢氧化钾溶液一小滴于其上，覆以盖玻片，略加轻压。用高倍显微镜检查，即可检得真菌菌丝。多者常满布视野，但少量菌丝则需仔细检查才能发现。涂片阳性，一般即可确定诊断。标本需当时检查，不能保存。⑵真菌培养法取坏死组织一小块，置于固体土豆或沙氏培养基斜面上。如能同时接种在几个培养基上，则有助于提高培养阳性率。放在摄氏37度温箱内，每日观察。接种次日起即有真菌生物可能。如果一周后尚未见生长，即为阳性。培养法可以观察真菌菌落的形态、色泽，在显微镜下检查菌丝、孢子等，以鉴别菌咱，保存菌种以及作药物敏感度试验。培养的阳性率一般涂片为低。开始时仅有眼部划物敏感或刺激感，伴有视力模糊。有外伤史者，在受伤后数天内出现溃疡，发展较缓，和外伤后迅速发展的绿脓杆菌性角膜溃疡有所不同。早期眼睑红肿及畏光流泪等刺激症状轻重不等，严重阶段刺激症状大多反见较轻。充血常很严重，主要为混合性，部分病例可有少量灰白色分泌物。由于真菌菌株的不同，感染时间的久暂以及个体情况的差异，临床上所见到的溃疡形态很不一致。典型的早期溃疡呈灰白或乳白色，常为不规则形。表面粗糙，致密，略高出平面。溃疡和浸润的密度分布不均匀，溃疡与健区角膜分界大多清楚，溃疡边缘常不整齐。较大的溃疡常为黄白色，多数为不规则圆形，表面似干燥粗略，呈“苔垢”或“牙膏”样。基质浸润致密，溃疡边缘稍有隆起。病变如发展，溃疡周围可见结节状或树根样基质浸润。有人对于真菌性角膜炎常用以下名称描述。菌丝苔波：是附着在溃疡表面的菌丝和坏死组织。色白不透明，微隆起，与健区角膜分界清楚。可刮除，刮除后的溃疡面较透明。菌丝灶：是真菌菌丝长入角膜基质的病灶。表面微隆起干燥粗糙。混浊区���浸润密度浓淡不一致。质地较硬，用刀刮时，刀尖上附着的刮物很疏松。刮过后的溃疡仍混浊不透明。菌丝灶边缘：有些溃疡边缘毛糙不齐。有时伸出树根浸润，称为“伪足”；或在溃疡周围出现孤立的结节状圆形浸润点，称为“卫星灶”。反应环：在菌丝灶的周围有一圈炎性细菌浸润，一般不太宽，约1～2毫米，是机体对菌丝的防卫反应。有人称做“免疫环”。分界沟：位于菌丝灶和反应环中间。此处炎症细胞浸润最多，是浅层组织坏死，轻度低陷而成的浅沟。真菌性角膜溃疡的裂隙灯检查，溃疡的发展由浅层到深层。早期溃疡为浅表性，角膜厚度几乎无甚改变。溃疡底部为浓密的基质浸润，可达角膜全层的0.2、0.4、0.6不等。基质水肿虽轻，但常为全层性。正对菌丝灶后面的内皮，常有水肿粗糙及增厚，同时伴有皱褶，有人称做“内皮斑块”。有时整个角膜出现弥漫性雾状水肿，提示溃疡在发展中。溃疡的发展过程，常先在周围或底部出现浸润，继而形成脓疡，脓疡坏死而成溃疡，溃疡面坏死组织不断融解脱落，使角膜逐渐变薄，最后导致穿孔。穿孔一般较缓慢，位置、大小及形态不定。穿孔处经常微隆起，每有虹膜显露，中央穿孔时角膜略呈圆锥形。穿孔发生率约10%左右。有时坏死组织虽未脱落，角膜即已出现“漏水”现象，以至前房在不知不觉中消失。又有时在坏死的角膜组织中，显露少许虹膜组织，亦是溃疡穿孔的另一种跡象。溃疡一旦穿孔，炎症渐见减轻，但较在面积的穿孔，前房多数很难再度形成。溃疡坏死组织不断脱落，可使透明的后弹力层完全暴露，虹膜清晰可见，由于抵挡不住正常的眼内压，进而发展成角膜局部或全部葡萄肿。当溃疡趋向愈合时，眼痛减轻，刺激症状改善，粘性分泌物消失，溃疡色泽由黄白转变为灰白色，溃疡表面清洁，周围上皮向内生长，荧光素着色范围缩小。前房积脓和丁道尔现象以及角膜后沉着物减少。溃疡愈合后，角膜基质仍有浸润及水肿，常需历时数月才能吸收。溃疡愈合过程中可有新生血管伸入。细长单枝者少见，密集粗短的每见于菌丝灶周围，颇似角膜变小，角膜缘内移。严重的虹膜睫状炎反应，是真菌性角膜溃疡特征之一。约50%病例可有前房积脓，自1毫米或2～3毫米，少数病例积脓可达前房一半以上，甚至充满整个前房。积肥脓呈乳白或淡黄色，前者为溃疡早期现象，而后者常代表炎症发展至严重阶段。脓液粘稠，不易移动。溃疡、脓疡以及前房积脓三者时在形态上融为一体，易于混淆，需裂隙灯切面检查，才能区别。角膜后沉淀物有两种类型，一种是棕灰色的粉末状或细颗粒状，每见于溃疡早期，面积较小的病例，前房大多无脓或少量积脓。另一类是淡黄色浆糊样片状，或者是灰白色斑块状，附着于粗糙的角膜内皮面上，通常伴有前房积脓。前房积脓如果未能吸收，最后在前房角、虹膜、晶体表面形成机化膜。真菌性角膜溃疡已经愈合，上皮生长，荧光素完全不染色时，在短期内仍有复发可能，这是同细菌性溃疡不同之处。","check":"①溃疡坏死组织进行刮片检查，可找到真菌菌丝；将刮片接种于真菌培养基上，可有真菌生长。②细胞培养一般阴性，或仅有杂菌生长。裂隙灯检查，溃疡的发展由浅层到深层。早期溃疡为浅表性，角膜厚度几乎无甚改变。溃疡底部为浓密的基质浸润，可达角膜全层的0.2、0.4、0.6不等。基质水肿虽轻，但常为全层性。正对菌丝灶后面的内皮，常有水肿粗糙及增厚，同时伴有皱褶，有人称做“内皮斑块”。有时整个角膜出现弥漫性雾状水肿，提示溃疡在发展中。","prevention":"患者绝大多数为农民，虽然整年均可发生，但主要集中在农业夏收和秋收季节。1、养成良好的卫生习惯，勤洗手，常剪指甲;2、不要长期佩戴隐形眼镜;更换隐形眼镜时要小心。3、与急性结膜炎的预防相同，主要是切断传染源与注意眼和手的卫生。4、禁止患者在公共场所洗浴、游泳。5、治疗以局部用药为主，药物内服及针刺也有一定作用。6、多吃一些具有寒性与清热泻火作用的食物与水果，如茭白、冬瓜、苦瓜、鲜藕、甘蔗、香蕉、西瓜等等。","treatment":"治疗必须从速。溃疡阶段，真菌高度生长繁殖，应首选对真菌敏感的药物。由于真菌常潜伏于角膜组织内，十分顽固，要求药物与溃疡面保持连续性的接触，使药物在深部组织达到足够浓度，才能消灭或抑制真菌的活动。到目前为止，用来治疗真菌性角膜溃疡的药物尚不够理想。对于药物治疗无效��病例，尚须进行手术。常用的抗真菌药物有以下几种。1、两性霉素B（amphotericinB）是目前国内外常用的抗真菌药物。近年来上海等地已有国产供应。配制眼药水浓度为0.2%，眼膏为1%。我院治疗40余例，治愈率为50～60%。2、大蒜（alliumsalivum）对真菌亦有一定疗效。我们用0.1%眼药水，治疗数例，获得治愈，但对眼部刺激性大，患者往往不愿接受治疗。其它药物尚有30%磺胺醋酰钠药水（sulfacetamide），1～2%碘化钾药水（potarsimuiodide）、50，000单位/毫升制霉菌素药水（mystatin,mycostatin）。近年来，报导了一些新的抗真菌药物。如曲古霉素（tricomycin）、匹马霉素（pimaricin）、克霉唑（clotrimazole）等等，但由于致病菌种和治疗方法的不同，对以上药物临床效果的评价颇不一致。1973年春中国科学院上海药物研究所发现了一种新的抗真菌抗生素，定名为金褐霉素（aureofuscin）。经体外试验及动脉实验证明，具有广谱抗真菌作用。配制眼药水浓度为0.1%，每半小时一次；眼膏浓度为1%，每2小时一次。经我院长期临床试用，治疗300余例，治愈率为75～80%，有效率可达90%以上，为目前比较有效的抗真菌药物，可能推广使用。本病常伴有严重的虹膜炎反应，必须用阿托品充分扩大瞳孔。皮质激素类药物对溃疡有扩散作用，无论局部与全身皆不宜使用。溃疡穿孔或后弹力层膨出病例，结膜囊置入金褐毒素眼膏或二性霉素Ｂ眼膏后，应用绷带加压包扎，以促进溃疡愈合。药物治疗失败的病例，可进行结膜瓣遮盖术或穿透角膜移植术。在角膜穿透性移植时，溃疡及其临近的不健康组织必须全部清除，如果留有感染的角膜，反而可使炎症加速扩展。","differentiate":"有些溃疡形态很象细菌性，必须依靠仔细的临床检查和病原体诊断，以便和细菌性角膜溃疡鉴别（表10-4）。表10-4细菌性角膜溃疡与真菌性角膜溃疡的鉴别细菌性角膜溃疡真菌性角膜溃疡溃疡形成溃疡常为圆形，浸润密度均匀一致。浸润在溃疡中心区比较浓密溃疡大多为不规则形，浸润密度浓淡不一溃疡表面表面光滑湿润，呈弧形，有光泽感。坏死组织有粘性，不易刮下表面粗糙，均匀隆起，光泽差，干燥感。有“苔垢”或“牙膏”样坏死组织，无粘性，易刮下溃疡性质溃疡“软性”灰白或灰黄色，周围角膜基质混浊以水肿为主，浸润次之，角膜增厚明显溃疡“硬性”，白、黄白或灰白色。基质混浊以浸润为主，水肿次之。角膜增厚不明显溃疡边缘溃疡边缘整齐，与健区角膜分界模糊，呈云雾状。溃疡从边缘向外发展溃疡边缘不规则，与健区角膜分界清楚。溃疡扩大时可先有孤立的结节状浸润点或伸出树根样基质浸润分枝","complication":"本病常伴有严重的虹膜炎反应，必须用阿托品充分扩大瞳孔。皮质激素类药物对溃疡有扩散作用，无论局部与全身皆不宜使用。"}
+{"disease":"细菌性角膜溃疡","summary":"细胞性角膜溃疡（bacterialcornealulcer）是角膜上皮在受到损伤之后遭受肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓假单胞菌、淋病奈瑟菌及摩拉克菌等病原菌引起角膜化脓感染。农作物、指甲划伤、铁屑异物伤、接触镜的磨擦伤是近几年来致伤因素。农村地区肺炎链球菌、秋夏收割季节绿脓假单胞菌是主要致病原。","medicine":["氧氟沙星颗粒","注射用糜蛋白酶","尼扎替丁胶囊","甲硝唑注射液","灭菌注射用水"],"reason":"农作物、指甲划伤、铁屑异物伤、接触镜的磨擦伤是近几年来致伤因素。农村地区肺炎链球菌、秋夏收割季节绿脓假单胞菌是主要致病原。","symptom":"1、根据临床表现，结合溃疡形成、参考病因和病史大体上可作出初步诊断。2、刮片做细菌染色、培养，有助于明确诊断。表12-4-1常见细菌性角膜溃疡鉴别诊断病因病情特征诊断要点葡萄球菌有结膜炎史，病情发展慢先有周围边部浅层溃疡，而后中央呈多形性溃疡，前房积脓少肺炎链球菌起病急、可能有角膜外伤史，溃疡发展很快位于角膜中央部呈匐行性，有潜掘行状进展缘，呈灰黄色，前房积脓绿脓假单胞菌有外伤异物史，溃疡发展迅速，剧痛，刺激症状重溃疡位于中央呈环形，角膜呈毛玻璃样水肿，溃疡面有黄绿色脓，前房积脓多，2～3日溃疡穿孔淋病奈瑟菌多见于新生儿结膜水孔，角膜周边浸渍，上皮崩解，波及角膜中央，有时有前房积脓㈠自觉症状显著的畏光，急剧的眼痛、视力障碍、眼睑痉挛、流泪等刺激症状。㈡体征1、高度睫状充血：角膜中央部脓疡，结构模糊不清，前房内有不同程度的积脓，呈黄色或淡绿色。2、根据菌种不同，角膜上溃��的形成不一：绿脓杆菌性溃疡呈环形，其周围角膜高度水肿呈毛玻璃状；匐行性溃疡有灰黄色进展，边缘呈潜行状，其周围的角膜仍透明。3、匐行性溃疡表面有灰黄色脓液附着，绿脓杆菌性溃疡表面有大量黄绿色脓性分泌物粘着。4、溃疡向纵深发展使后弹力层膨出，溃疡可在2～5天穿孔。","check":"1.检查病史如角膜异物，农作物或树枝等擦伤。2.作细菌培养找致病菌。","prevention":"“细菌性角膜溃疡”常因角膜外伤引起，其症状为：眼痛、流泪、怕光、视力减退。眼部检查时可见角膜溃疡、表面凹陷，周围呈灰白色浑浊，角膜周围充血。严重者可伴有限脸肿胀、结膜明显充血水肿、前房积脓。护理要点◆按时给患者用药。晚上可用0.5%金霉素或0.5%红霉素眼药膏涂眼。◆给患眼作活动包扎。先用消毒沙布覆盖在闭合的眼脸上，然后用带线的眼罩固定，线的两端可做成套头套于耳上，以便于取、戴。并注意患眼发作时应作全天(白天、黑夜)包扎。◆如出现眼部剧痛、溃疡迅速扩大并出现大片黄绿色脓液与前房积脓，应考虑为绿脓杆菌感染，应立即送医院。◆经用药后溃疡仍未能控制，且向深层扩展，角膜后弹力膜向前膨出，这是角膜穿孔的前兆，应及时送院治疗。","treatment":"1、勤滴高浓度强化抗生素眼药水，每半小时一次，采用敏感药物配制眼药水或球结膜下注射，一般不强调全身用药。绿脓杆菌者可滴用每ml含有5u的多粘菌素Ｂ眼药水，每15～30分钟一次，待分泌物减少病情稳定后适当控制滴药次数。对严重病例可作球结膜下注射，每次17万u，每日一次。选用庆大霉素亦可，结膜下注射每次4万u，每日一次，眼药水浓度1∶4000。匐行性溃疡可选用青霉素、庆大霉素或链霉素。2、适当配合清创、散瞳和热敷。3、经药物控制无法治愈，溃疡将穿孔的病例，可考虑行治疗性板层角膜移植术。重症前房积脓，玻璃体也不健康者，并有眼内炎趋势者，考虑眼球摘除。","differentiate":"注意与真菌性角膜溃疡鉴别。","complication":"病情如未几时有效控制，可导致角膜穿孔，进一步可引起眼内炎，甚至全眼球炎。"}
+{"disease":"眼球穿通伤","summary":"因带有利刃或尖端的物体的切割伤或刺伤，异物碎屑进入眼球，以及钝器伤及眼球而造成眼球的破裂者谓眼球穿通伤（perforatingwoundsoftheeyeball）。由前部刺入贯穿整个眼球而由后方穿出的双穿通伤称为眼球贯穿伤（penetrationwoundsoftheeyeball），是眼球穿通伤的一种。","medicine":[""],"reason":"尖锐物体意外地刺入眼内或小碎块高速弹入眼内发生眼球穿通伤。","symptom":"眼球穿通伤的诊断根据，概括为下列各项：⑴外伤病史；⑵眼球伤口；⑶眼压降低；⑷前房变浅；⑸虹膜穿孔；⑹瞳孔变形；⑺晶体浑浊；⑻玻璃体外伤通道；⑼视网膜损伤；⑽异物存留；⑾视力下降。以上各项有的可以不明显或不出现，特别是小的穿通伤，甚至所有的症状均不明显。所以对每一疑有眼外伤的患者，必须详细询问病史，细致地进行检查，在免漏诊而贻误治疗。","check":"根据临床即可诊断。可做头颅CT，了解外伤情况。","prevention":"防止利刃或尖端的物体的切割伤或刺伤。急救方法：眼部用消毒纱布，或用干净手帕敷盖，不要加压，面部可用冰袋或冷毛巾冷敷以助止血，即送医院急救，途中要避免颠簸以防加重伤势。","treatment":"眼球穿通伤以其致病原因、受伤部位、伤势轻重的不同而情况各异，故其治疗方法也各不相同，眼球穿通伤主要进行手术治疗，现仅述其治疗原则和注意点。1、预防感染：眼球穿通伤在受伤时致伤物往往将致病微生物直接带入眼内，或由于伤口保持开放而以后发生感染。故在处理眼球穿通伤时，首先要注意预防感染和制止已经发生的感染。方法是在初步了解受伤部位及受伤情况之后，先清拭眼睑及其周围皮肤，以生理盐水棉签清洁眼部但不可冲洗。如疑有污染，以1∶5000升汞溶液或氧氰化汞溶液清拭。在进行各项检查和妥善封闭伤口之后，结膜下注射抗生素，结膜囊内滴抗生素眼液，以纱布覆盖包扎。如伤口较大较深，伤口暴露较久，则需眼球内注射抗生素，全身足量应用抗生素或加用中药清热解毒剂，并注射破伤风抗毒素或类霉素等。2、封闭伤口，必须妥善处理伤口，使之严密封闭，以便防止继发感染，防止眼内容物脱出，制止出血，使眼压恢复，保持各组织结构的正常位置。处理方法如下：⑴小伤口的处理：角膜和巩膜的伤口，原则上均应严密缝合，但伤口较小而又未哆开无眼内容物脱出或嵌顿者���也可不予缝合，按上述方法处理后，双眼或单眼包扎，或加保护眼罩、静卧。⑵角膜伤口，必须立即进行直接缝合。在手术显微镜下，以带铲形针的10-0或9-0缝线缝合，深达角膜厚度的2/3以上；斜行伤口或时久而有角膜水肿者，应深达3/4以上，但不可穿透角膜，角膜中心部要尽量减少缝线，缝合力求严密，以保持正常的同度。缝合后于前房注入平衡盐水或无菌空气，以防虹膜粘连。角膜组织破碎而无法缝合者，可行角膜移植术修初，无此条件者可用结膜瓣掩盖。⑶巩膜伤口，不论球结膜有无破裂，均应及缝合。有时巩膜伤口向后延伸很长，或至眼肌之下，必须找到伤口的后端，妥为缝合。伤口处巩膜表面如仍有出血，应烧灼止血，含血管的组织应刮除干净，更不可夹持于巩膜伤口之内，极小的单纯巩膜伤口，球结膜无伤口或伤口已愈合，可以不必缝合。⑷较大的伤口有眼内容物脱出者，脱出的葡萄膜组织如有污染或坏死，则应切除之。但脱出的葡萄膜无污染或坏死，虽时间稍久，可在用抗生素充分清洗后，送回眼内，然后缝合伤口。脱出于球结膜下的葡萄膜，因有结膜掩盖，只要无明显的坏死，均可送回而不必切除。嵌顿于伤口的玻璃体应切除，并反复以塑料海绵拭子或棉签沾出剪去，至伤口内完全无玻璃体为止。最好以玻璃体切除器切除伤口内的玻璃体。嵌顿的破碎的晶体应充分除去之。⑸伤口内看到异物时，应先将异物摘出，再处理伤口。⑹伤口甚大，眼球损伤极为严重者，眼球是否保留，可结合交感性眼炎的预防加以考虑。3、防止出血：损伤累及葡萄膜和视网膜时，应注意预防出血。已发现出血者，更应积极治疗。临床上常见到一些病例，其眼球各部的伤口均已妥善处理，获得满意的愈合，但因出血和出血所致的玻璃体混浊和机化，却成为影响视力的主要原因，甚至因而造成失明。防止出血可采用西药和中药的各种止血剂，患者静卧，伤眼或双眼包扎，并加深护眼罩，避免震动和压迫眼球。出血较多且吸收迟缓者，可行玻璃体切除术。4、防止炎症反应：较重的穿通伤，特别是伤及葡萄膜者，应注意防止炎症反应，采用散瞳，局部及全身应用皮质类固醇，或内服水杨酸钠、阿斯匹林或消炎痛等非甾体激素消炎剂及中药的清热祛风剂等。5、早期玻璃体切除，严重的眼球穿通伤在第一次处理、封闭伤口的同时，如有必要，即可进行玻璃体切除术。切除受伤的玻璃体或玻璃体积血，切除破碎的晶体等。由睫状体平坦部进入切除器，以切除积血或损伤的晶体和玻璃体是比较安全而可靠的。且在切除之后可以检查眼底的情况，以便进一步处理。早期玻璃体切除的意义还在于预防以后玻璃体化收缩所形成的视网膜脱离等严重成果。此外，在化脓性眼内炎或全眼球炎的早期，玻璃体切除结合抗生素眼球内注射有良好的治疗效果。6、眼球贯穿伤的处理：眼球贯穿伤，即眼球双穿通伤或二次穿孔伤。在处理前部伤口的同时，应将后部的伤口加以处理。后部伤口较小者，如有需缝合，则可进行经玻璃体的透热术，凝结伤口周围的视网膜脉络膜，如后部伤口较大，或已有明显的视网膜脱离，则应缝合巩膜伤口，进行经巩膜的透热或冷凝或巩膜折叠垫压术等，眼球贯穿伤时应早期行玻璃体切除术。7、爆炸伤的处理：爆炸伤时除眼部受伤外，常合并身体其他部位的外伤，治疗时要注意颅脑、内脏、肢体外伤的处理，首先应抢救生命。爆炸伤多为双眼、有多数伤口，或多数异物存留。爆炸的碎片大多携带泥土、污物。治疗时特别注意预防感染。按受伤部位和程度，参照前述方法进行处理。8、外伤性白内障和晶体脱位的治疗：见晶体病。9、化脓性眼内炎和眼球炎的治疗：见玻璃体病外源性眼内炎及全葡萄膜炎，内源性眼内炎。10、交感性眼炎的防治：见葡萄膜炎。","differentiate":"与眼外伤、眼灼伤、眼烧伤等相鉴别。","complication":"外伤后眼内炎：常见的感染有绿脓杆菌、葡萄球菌等。发展快、眼痛、头痛剧烈，刺激症状明显，视力严重下降，甚至无光感。球结膜高度水肿、充血、角膜浑浊，前房纤维蛋白炎症或极脓，玻璃体雪球样浑浊或脓肿形成。交感性眼炎：首先，伤眼（称诱发眼）的葡萄膜炎症持续不退，并逐渐加重，出现KP，瞳孔缘可有小珍珠样灰白色结节。经过2周－2个月的潜伏期，另一眼（称交感眼），突然出现类似葡萄膜炎，视力急剧下降。眼底可出现黄白色状点状渗出，多位于周边部（称Dalen－Fuchs结节）。交��性眼炎病程长，反复发作，晚期由于视网膜色素上皮的广泛破坏，整个眼底呈一片暗红色调，称为晚霞状眼底。治疗不当或病情不能控制时，可出现继发性青光眼、视网膜脱离、眼球萎缩等并发症。"}
+{"disease":"角膜移植","summary":"角膜移植所谓角膜移植就是将患病的眼角膜组织切除换上清澈透明具有正常功能的眼角膜的手术根据角膜病变的部位如果在中央那么仅换取中央部分;位于角膜边缘则换取边缘病变的角膜就可以了角膜炎角膜病眼外伤随着科学技术的发展角膜移植已成为一种非常成功的移植手术其手术效果是所有器官移植中最好的对于一些眼部角膜条件较好的患者其角膜移植的成功率达%以上大部分角膜盲患者可通过角膜移植而恢复有用视力角膜移植的适应证：角膜疾病使角膜由透明而变混浊影响视力者如角膜白斑角膜斑翳圆锥角膜青光眼或人工晶体手术后引起的大疱性角膜病变角膜营养不良症某些型态的角膜溃疡等角膜移植材料来源。角膜移植所用的供体角膜来自于他人捐献一般~岁健康者是适合的角膜供体若捐献之角膜有过手术史或患有青光眼或患有眼部肿瘤者则不适合目前我国的一些大城市已经建立了自己的眼库正在使更多的角膜盲患者得到角膜移植的机会上海的眼库设在上海市第十人民医院眼库的中心任务是采集保存研究角膜材料及其他眼组织为角膜移植手术等及时合理地提供角膜材料以满足广大盲人患者的需求移植术后注意事项手术仅仅是角膜移植的一部分术后的处理和自我保健同样是角膜移植不可忽略的重要内容定期复查角膜缝线拆除时间由医生定如果缝线存在时患者视力良好并且角膜地形图表现规则者可考虑长时期保留缝线因为缝线的拆除可能会改变角膜的曲率从而造成明显的散光导致拆线后视力明显下降注意排斥反应的发生排斥反应常发生于术后个月内但有些患者术后几年也有发生因此如果患者感觉眼红痛突然视力下降角膜移植片变混浊要立即到医院就诊有条件者最好能回手术医院复诊安全有效滴眼药注意滴管头不要碰到角膜移植片;两种以上的眼药水要交替使用每次间隔几分钟以保证药物在眼内的浓度合理饮食适当补充营养增强机体抵抗力;多吃水果蔬菜以保持大便通畅;少吃辛辣油腻食物注意活动与休息注意眼部卫生不要揉眼;外出要戴防护眼镜避免碰伤术眼一年内移植片神经知觉尚未建立因此无感觉容易受伤故要注意避免摩擦如属于单纯疱疹病毒炎患者术后要注意预防感冒上呼吸道炎和过劳不要吸烟防止角膜炎复发","medicine":[""],"reason":"","symptom":"","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"脉络膜裂伤","summary":"脉络膜在视网膜和巩膜之间，含有丰富血管和色素细胞，对外力冲击的耐受性较视网膜差，当眼球受到从前面来的外力的冲击作用通过玻璃体传到后极部时，坚硬的巩膜在其外面又有抵抗作用，使脉络膜在内外两种作用夹攻下而发生破裂和出血。视力受影响的程度，视破裂的部位而异，如破裂位于黄斑部或其周围，可严重损害中心视力。","medicine":["金龙胶囊"],"reason":"当眼球受到从前面来的外力的冲击作用通过玻璃体传到后极部时，坚硬的巩膜在其外面又有抵抗作用，使脉络膜在内外两种作用夹攻下而发生破裂和出血。","symptom":"1、眼球有直接钝器打击史；2、眼前有黑影飘动，视力下降；3、眼底检查，眼底后极部可见淡黄色新月形裂痕，凹面向着视神经乳头，视网膜血管横过其上，局部脉络膜及视网膜水肿，并有出血，晚期可见色素堆集。严重者，脉络膜血管破裂，出血可经过视网膜进入玻璃体内；4、眼底荧光血管造影显示脉络膜裂伤；5、视野检查有相应暗点。临床表现1、眼前有黑影飘动，视力下降；2、眼底检查：眼底后极部可见淡黄色新月形裂隙，凹面向着视乳头，视网膜血管横过其上局部脉络膜及视网膜水肿，并有出血。晚期在裂痕处可见色素堆集;严重者，脉络膜血管破裂，出血可经过视网膜进入玻璃体。","check":"1.全面的眼科检查包括散瞳查眼底，以排除视网膜裂孔、检查脉络膜裂伤外置及程度。2.眼底荧光血管造影可以确诊晚期脉络膜新生血管膜的位置。","prevention":"预防常识：脉络膜破裂无特殊治疗。一般裂伤不在黄斑中心的，通过中西医综合治疗，大部分患者视力可获得不同程度的恢复，少数可望恢复正常，切勿认为脉络膜破裂不需作特殊治疗而延误早期治疗，影响视力的恢复，同时应注意到脉络膜破裂有时同时发生视网膜裂孔，必须重视。","treatment":"1、早期卧床休息，应用止血剂；2、出血停止后，可以试用活血化瘀药物。用药原则1、出血较多者，应用止血剂，如安络血、立止血等；2、出血停止后，用中药活血化瘀，也可采用理疗。疗效评价1、治愈：出血吸收，根据裂伤位置，视力有不同程度的恢复；2、好转：出血部分吸收，视力无明显改变；3、未愈：出血未吸收，视力无改善。","differentiate":"1.官渡近视眼漆裂纹。2.血管样条纹。","complication":"晚期可出现脉络膜新生血管膜、外伤性视神经病变。"}
+{"disease":"眶蜂窝织炎","summary":"眶蜂窝组织炎，为眶内软组织的一种急性化脓性炎症，主客观症状均较严重，甚至可引起脑膜炎或海绵窦血栓形成而危及生命。多为单侧性，偶有累及双侧者。","medicine":["注射用乳糖酸红霉素"],"reason":"1、邻近病灶感染，如副鼻窦炎（以筛窦为最）、上颌骨骨髓炎、急性泪囊炎、面部丹毒、疖肿或口腔病灶等。2、眶、面部外伤或手术后感染。3、由急性传染病或败血症、菌血症而引起。","symptom":"1、全身症状：可出现恶寒、高热、头痛、恶心、呕吐、衰竭、白细胞增加，甚至发生谵妄、昏迷、惊厥及脉搏缓慢等。2、局部症状：眼睑红肿热痛，且压痛广泛，表面隐约可见扩张的静脉血管网。球结膜高度水肿，甚至突出于睑裂之外。眼球向正前方突出，转动受限或完全固定不动。由于眼球突出，可造成暴露性角膜炎。眼底可见视网膜静脉曲张或血栓形成以及渗出性变化等，并可引起视神经炎和视神经萎缩，使视力受到严重障碍。本病经过中，有时炎症可自行消退，也可在近眶缘处皮肤面或弯窿部结膜出现脓点，破溃排脓后，症状可逐渐消退，但也可向颅内蔓延而引起海绵窦血栓形成，脑膜炎或脑脓肿而致命。","check":"本病与眶骨膜炎都有眼球突出、眼睑及结膜红肿、眼球运动受限、疼痛及压痛等，但后者眼球突出常偏向炎症的对侧，而且压痛比较局限。","prevention":"引起眶蜂窝组织炎的病因较多，为防止该病的发生，应及早治疗各种原发化脓病源。颜面部“危险三角区”的疖肿不要挤压，否则易导致本病的发生。一旦发生眶蜂窝组织炎，应及早到医院眼科就诊，早诊断，早治疗，预后好。在部分乡村，有些患者常自用中药外敷，延误治疗，使病情加重，严重损害视力，甚至出现严重的后并症，应引以为戒。","treatment":"1、大量应用磺胺剂及抗生素（青霉素，先锋霉素，克林霉素），必要时配合激素疗法。2、卧床休息，补充水分，保持电解质平衡及解热疗法等。3、局部热敷或超短波治疗，形成脓肿时，可切开排脓，同时对邻近原发性病灶亦应适当处理。4、中医疗法：发病的初期偏风盛者宜疏风解毒；热毒盛者宜清热解毒；若体虚邪盛排脓不畅者则宜扶正祛毒。","differentiate":"眼眶蜂窝组织炎、眼眶脓肿和海绵窦血栓，眼部有明显红肿，眼球突出和眼球运动限制。儿童时期恶性肿瘤可有类似临床表现，需鉴别诊断。CT检查可协助诊断。","complication":"若未及时有效治疗，延误治疗时机可严重影响视力，也可导致严重的颅内并发症或败血症。常见并发症(1)睑裂闭合不全引起暴露性角膜炎。(2)海绵窦化脓性病灶颅内扩散，引起弥漫性脑膜炎，侵犯大脑引起脑脓肿。(3)局灶性肺炎、肺脓肿。(4)败血症。"}
+{"disease":"眼球内陷","summary":"眼球内陷与眼球突出相反，临床上虽不像眼球突出那么重要，但过分内陷，眼睑和角膜不能保持接触，也能引起角膜干燥。","medicine":[""],"reason":"常见原因有：1、眼球过小：如先天性小眼球和后天性眼球萎缩。2、交感神经麻痹：使眼眶Miller肌及眶内平滑肌弛缓和麻痹，因而上睑轻度下垂，睑裂缩小，眼球内陷，又因开瞳肌麻痹，致使睡孔缩小，这三项称Horrer综合征。3、眼眶脂肪消失：老年人常见于重病后发生进行性半侧面萎缩及进行性脂肪消失时，或眶部肿瘤取出或出血吸收后。4、外伤：多因眶底骨折，使眶腔扩大，或因部分内容进入上颌窦内，因而引起急性外伤性眼球内陷。此外，即使不引起骨外伤，也可由于球后组织的进行机化与收缩，造成慢性外伤眼球内陷。5、直肌过度收缩：见于斜视手术后，由于某一条肌肉过度缩短，因而发生眼球内陷，或因眶骨膜炎，部分液及眼肌及肌膜，引起麻痹性收缩而发生眼球内陷。","symptom":"1、眼球萎缩，眼球痨或先天性小眼球。2、Horner综合征是由于颈交感神经麻痹引起，有瞳孔缩小，眼球内陷等症状。3、眶骨骨折所致，眼睑皮下气肿，有捻发音，眼球内陷���X线拍片可证实骨折。","check":"眼球突出计的应用，是了解眼球是否内陷，以及内陷程度的可靠方法。X线平片或CT扫描了解眶骨骨折情况，眶腔有无积血、上颌窦有无碎骨片、眼球位置均有助于诊断。作者遇1例爆裂性眶骨骨折，眼球明显内陷，经CT扫描眼球大部内陷于筛窦中。","prevention":"主要是防止眼部外伤，由交感神经麻痹、先天性小眼球和后天性眼球萎缩等引起的眼球内陷，无有效预防措施。","treatment":"眼球内陷没有好的治疗方法，主要是对症处理。1、颈交感神经麻痹者治疗病因。2、因外伤骨折者，必要时手术处理。","differentiate":"主要是病因之间的鉴别，例如眶内容物减少、萎缩所致眼球内陷，交感神经麻痹所致眼球内陷，眼外肌缩短所致眼球内陷，眼眶炎症J伤或眶内手术后所致眼球内陷等。","complication":"神经麻痹性角膜炎，色素膜炎，白内障，视神经乳头水肿等。"}
+{"disease":"玻璃体病","summary":"玻璃体病是玻璃体受周围组织病变的影响而发生的变性、出血、渗出等病理变化，表现为玻璃体混浊、液化、纤维膜的形成和收缩。玻璃体位于晶状体后面，占据着眼内腔的极大部分，为透明的胶状体组织，其成分99％为水，余为胶原组织和透明质酸,是一个主要的屈光中间质,具有维持眼球的形状及屈光的功能。玻璃体本身无血管，故不发生炎症。","medicine":[""],"reason":"先天残留于玻璃体内的胚胎细胞或组织、视网膜或葡萄膜的出血侵入玻璃体内，高血压、糖尿病、葡萄膜炎的出血或渗出物侵入玻璃体内，老年人高度近视眼的玻璃体变性，均可导致玻璃体液化而混浊。其他如眼外伤、眼内异物存久留、寄生虫或肿瘤等也可发生玻璃体混浊。","symptom":"1.轻度病人自觉眼前黑影飘动，就如蚊蝇飞舞。起病突然，病情发展较快。随着玻璃体混浊的部位和程度的不同而影响视力的程度也不一样。轻度混浊不影响视力，用检眼镜检查也不能发现。2.较显著的混浊，常见于变性性近视，葡萄膜炎和玻璃体积血。病人感到眼前粗大而量多的黑影，视力有不同程度的减退。检查眼底可发现如灰尘或粗条絮索块状飘浮不定，严重者不能窥见眼底，甚至眼底无红光反射。漆黑一片。3.炎性混浊：系附近组织发炎时，由白细胞游出及蛋白质凝集而刀。是各种视网膜和色素膜炎的共同表现。如结核及梅毒性脉络膜视网膜炎等，钓端螺旋体性色素膜炎、色素膜大脑为迁徒性眼内炎等。4.出血性混浊：常见于外伤、手术、各种视网膜血管性疾病及血块。5.变性混浊：见于高度近视、视网膜脱离、玻璃体钙质及胆固醇沉着等。6.先天性混浊：多数胚胎期中胚叶组织残留。7.其他：如眼内异物、猪囊虫、视网膜母细胞瘤等，均可引起玻璃体混浊。","check":"1.①发病突然，常有反复。②眼前出现烟柱式或黑云状暗影，有的很快失明，仅留光感。2.①裂隙灯下见玻璃体内有鲜红色血块，或棕黄色陈旧出血。②检眼镜下见尘状、条状及块状混浊飘浮，或仅见稀微红光，或无红光。③反复出血者，玻璃体内可见增殖性条索或膜，伴有新生血管。","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":"玻璃体切割术有时会产生一些并发症，因此对手术所产生的并发症要进行预防，如果发生，要及时处理。玻璃体切割术常见的并发症有以下一些。（1）角膜水肿：常发生在糖尿病患者。因为糖尿病患者角膜内皮细胞密度降低，若合并晶体切割更易发生，一般能自行消退。（2）白内障：糖尿病患者术后易发白内障，有时可同时摘除白内障。灌注液的影响有时造成暂时性晶体混浊，最好用谷胱甘肽—碳酸氢钠—林格氏液，切割头不要靠近晶体后囊或对着晶体后囊切割，以免造成外伤性白内障。（3）玻璃体嵌顿：玻璃体嵌顿于切口，可产生纤维血管膜，发生玻璃体牵引。因此应彻底清除切口可能存在的玻璃体。（4）玻璃体出血：术中术后都可引起。术中出血可提高灌注液瓶以提高灌注压，还可用水下电凝止血。术中术后对病变视网膜光凝可预防出血。术后出血大多能自行吸收，观察3-6个月不吸收者可再次手术。（5）青光眼：是术后常见并发症。若为一时性小梁水肿或炎症造成，药物能控制。若为血影细胞性青光眼，先用药物治疗，顽固病例可作前房冲洗。术后也可发生新生血管性青光眼，药物治疗一般无效，可试行滤过术或睫状体冷冻术。（6）视网膜裂孔或视网膜脱离：术中照明不良，或组织分辨不清，切割头直接吸引视网膜或牵拉与视网膜粘连的玻璃体条索时可能发���。故术时必须有良好的显微镜和接触镜，照明要充分，切割头必须锋利，不可牵拉条索。近视网膜切割时应用低吸力、高切割率。术时发现视网膜裂孔，用眼内激光作预防光凝。发生网膜脱离时可用眼内激光或冷凝封孔，玻璃体注气，巩膜外加压，环扎等方法处理。（7）眼内炎：较少见。按常规治疗。亦可再行玻璃体切割术。（8）交感性眼炎：与其它内眼手术发病率相当。对症治疗。"}
+{"disease":"泪囊炎","summary":"非特异性泪囊炎(dacryocystitis)一般表现为慢性和急性两种，而以慢性最常见，急性泪囊炎(acutedacryocystitis)常是慢性泪囊炎的急性发作，原因是由于毒力强的细菌如链球菌或混合肺炎链球菌等感染所致。可以无泪溢史而突然发生。","medicine":[""],"reason":"泪囊炎是由什么原因引起的？(一)发病原因确切原因至今尚无定论。泪囊炎常继发于邻近组织如结膜、鼻腔和鼻旁窦的炎症，或一些特殊感染如结核或梅毒等。原发于泪道系统者，原因不清楚。正常情况下，泪道黏膜完整，泪液引流通畅，泪液有一定抗菌能力，泪囊并不容易发生炎症。一个重要的诱发因素是下泪道阻塞所致的泪液潴留。开始时并不是器质性阻塞，而是由于鼻泪管黏膜暂时的充血水肿，而膜性鼻泪管居于骨管内，黏膜的血管、淋巴管丰富，稍微肿胀即可造成阻塞，使泪囊内容物潴留，易于细菌滋生，黏膜为细菌感染，炎症更促进充血水肿，形成恶性循环。若细菌毒力不强，泪囊持续慢性炎症，最终形成鼻泪管固定性阻塞。每遇毒力强的细菌进入泪囊，即可引起急性发作，多数感染来自邻近的鼻腔、鼻旁窦或泪囊周围组织。非特异性泪囊炎的主要细菌是肺炎链球菌，其次是葡萄球菌、大肠埃希杆菌和摩拉克菌，少数为绿脓杆菌或淋病双球菌。还有多种因素影响这个过程：1.解剖因素骨鼻泪管的变异多，有的比较狭窄。特别鼻低平或面部狭窄者，其管径细小，黏膜稍有肿胀即可导致阻塞。发育时期鼻泪管管道不全或黏膜皱褶形成，管腔内径会太小，黏膜肿胀可使之完全阻塞。2.附近组织疾病的影响鼻部的疾病如下鼻甲肥大或鼻中隔偏曲均可导致鼻泪管下端机械性阻塞;鼻腔的炎症如急性、血管神经性、增殖性或化脓性炎症等，感染既可直接扩散至泪道，也可刺激黏膜肿胀，引起鼻泪管下端阻塞;萎缩性鼻炎，其黏膜萎缩，鼻泪管下端扩大，感染可由此直接向上扩散;擤鼻时感染性分泌物更易进入鼻泪管，而引起泪囊炎。鼻旁窦与泪囊有密切的解剖关系，其炎症也是引起泪囊炎的重要原因，特别是筛窦。泪骨常气化为筛泡，骨薄如纸，甚至有陷窝相通，感染可由此直接扩散到泪囊，也可通过泪囊周围丰富的血管或淋巴管传播。由结膜感染向下扩散至泪囊者较少，除非是某些浸润性疾病，如沙眼等。3.全身性感染如流行性感冒、猩红热、白喉、结核等，可能是通过血源性传播。4.泪液分泌过多和泪液的滞留可使泪囊张力减弱，同时又是慢性激惹，泪囊壁抵抗力降低，易受细菌侵袭而发炎。5.异物如从泪小点进入的睫毛或从鼻腔进入鼻泪管的异物亦可引起泪囊炎。(二)发病机制泪液的滞留继而引起细菌感染，以肺炎双球菌多见，局部多数发生非肉芽肿性炎症。而因结核、梅毒、麻风引起的全身或局部组织疾病多发生肉芽肿性炎症。","symptom":"泪囊炎有哪些表现及如何诊断？1.慢性泪囊炎可分为卡他性泪囊炎、黏液囊肿和慢性化脓性泪囊炎等几种。(1)卡他性泪囊炎(catarrhaldacryocystitis)：表现为泪溢，与单纯泪道阻塞相似，伴有内眦性结膜充血和刺激症状，冲洗泪道有黏液分泌物回流，有时可部分通畅。(2)黏液囊肿(mucocele)：泪囊壁失去张力而扩张，分泌物在泪囊内积聚形成囊肿。在内眦韧带下方一有波动的突起，挤压时有胶冻样透明或乳白色的分泌物从泪小管回流或压入鼻腔。一旦因为炎症上、下泪小管闭塞，囊肿将继续扩张，在皮下形成相当大的略呈蓝色的囊性肿块，但不与皮肤粘连。CT扫描显示泪囊区为一囊性占位病变，中低密度，因内侧为骨性结构病变多向眶内突出(图1)。(3)慢性化脓性泪囊炎(chronicsuppurativedacryocystitis)：是滞留在泪囊内的分泌物积聚，合并细菌繁殖引起泪囊壁炎症。分泌物初为黏液性，以后变成脓性，压迫泪囊区时有黄色黏稠脓液回流，且经常排入结膜囊，成为感染源。慢性泪囊炎可由急性泪囊炎演变而来，也可以反复急性发作。慢性泪囊炎的囊壁由于慢性炎症而增厚，加之脓液积聚，囊壁扩张，形成类似黏液囊肿的化脓性囊肿。脓性分��物排入结膜囊，引起结膜炎和湿疹性睑缘炎。以上各种类型的慢性炎症都不会自行痊愈，且任何时候多有可能急性发作。无论黏液囊肿或化脓性囊肿多可以与筛窦沟通，形成筛窦泪囊瘘，当分泌物经筛窦从鼻腔排出，囊肿可缩小甚至消失，症状可减轻，有和鼻腔引流手术一样的效果。2.急性泪囊炎是由于毒力强的细菌如链球菌或混合肺炎链球菌等感染所致。多为慢性泪囊炎的急性发作，也可以无泪溢史而突然发生。3.特殊型泪囊炎(1)沙眼性泪囊炎：原发性沙眼泪囊炎极少见。继发者是沙眼病变沿结膜经泪小管而至泪囊。典型病变是泪道黏膜有沙眼性滤泡(有上皮细胞生长中心)，泪囊黏膜上皮内有沙眼包涵体。沙眼患者的泪道阻塞的发生率高于非沙眼患者，其比例约为15∶4。由于阻塞和潴留更易导致混合感染。溢泪和流脓等症状与一般慢性泪囊炎无异。由于沙眼病变常使泪小管阻塞和泪囊高度缩小，为除去病灶，以施行泪囊摘除术和泪小管电凝术为宜。(2)结核性泪囊炎：不常见，也因为没有常规进行病理检查，使一些病例未能得到确诊。多发生于20岁以下的青年人，特别多见于女性。原发性结核性泪囊炎少见，曾有病例报告全身无任何结核灶者。继发性结核感染多来源于鼻腔、皮肤、结膜及邻近骨组织，以鼻腔狼疮蔓延而来者最多。Caboche发现24例鼻腔结核中有13例累及泪道。临床表现除一般溢泪和流脓症状外，尚有耳前和颌下淋巴结肿大。黏膜增殖的泪囊壁可以产生干酪样坏死而形成冷脓肿，病变向周围组织扩展，可以破坏邻近骨组织和皮肤，导致典型的结核性瘘管形成。治疗上首先是全身抗结核和原发灶治疗，如果效果良好，根据泪囊本身和周围组织的情况，选择泪囊摘除术或鼻内引流术。(3)梅毒性泪囊炎：梅毒性初疮和二期梅毒均极为罕见。三期梅毒瘤较常见，在泪囊区形成软性有波动的肿块，生长较快，波及泪囊周围组织，破溃形成溃疡或瘘管，破坏骨组织时致整个内眦部、眶内侧及鼻部下陷成一大的腔洞。先天性梅毒性泪囊炎，多为双侧性，由鼻部畸形所致，特别是鞍鼻、骨部畸形，导致泪道阻塞而继发化脓性感染，多不是梅毒直接感染。治疗上进行驱梅毒治疗，一般效果良好。全身治疗以后，对由于泪道阻塞引起的化脓性泪囊炎，可按非特异性泪囊炎的原则治疗。(4)其他感染：如麻风、白喉可以从鼻腔等延至泪囊而引起相应的泪囊炎。各种真菌性泪囊炎也可以发生。寄生虫如蛔虫，可以经鼻腔进入泪囊;蝇蛆也可以从鼻腔或结膜囊进入泪囊而引起泪囊炎。慢性泪囊炎的诊断，只要有泪溢并有黏液或脓性分泌物回流，其诊断是容易的。回流物少时则难以与单纯泪道狭窄相区别。单侧顽固性结膜炎应当疑有慢性泪囊炎。","check":"泪囊炎应该做哪些检查?1.血常规检查急性泪囊炎时进行血液常规检查，可明确感染的程度和性质。2.泪囊分泌物的细菌培养及药物敏感试验明确感染的性质和致病菌的种类，并为药物治疗提供重要参考。3.病理学检查慢性发炎的泪囊，囊壁纤维化，变厚可达正常者的2～3倍，囊腔极度缩小;但扩大成黏液囊肿时，囊壁极度变薄。黏膜粗糙呈绒状，皱褶增多，肉芽团或息肉可充满囊腔或在泪囊下端引起完全阻塞。黏膜下组织大量炎性细胞浸润，随急、慢性程度不同其细胞成分各异。急性期为多形核白细胞和淋巴细胞;慢性期为单核细胞、嗜酸性细胞、浆细胞和上皮样细胞;病程长者则有成纤维细胞。黏膜下的弹性组织被纤维组织代替，瘢痕组织形成，囊腔缩小，泪囊与鼻泪管连接处为纤维索状闭塞。泪囊瘘管黏膜面为复层上皮，与皮肤表皮相连续，瘘管周围大量浆细胞浸润，瘘管早期排出脓液，久之，急性炎症消退则转变为水样液。CT检查：慢性泪囊炎形成囊肿时，表现为圆形或类圆形囊状水样密度影，脓肿的密度略高于水的密度。强化扫描有不同程度的环形强化。CT对于小的钙化与结石也可显示，表现为斑点状的高密度影。另外可发现眶骨的增生、肥厚、破坏等改变。CT泪囊造影是将造影剂注入泪囊系统，同时进行CT扫描显示其内结构，可发现鼻泪管阻塞、狭窄及扩张的部位及程度。并可显示泪道系统及眶内软组织、眶周结构、鼻部和鼻旁窦的病变。有作者报道泪道狭窄、阻塞的CT正确诊断率为95.6%。","prevention":"泪囊炎应该如何预防？及时去除泪道梗阻，保持泪道畅通。","treatment":"","differentiate":"泪囊炎容易与哪些疾病混淆？黏液囊肿应与肿瘤、结核、梅毒等相鉴别，影像学检查(CT、MRI)、手术探查和活体组织检查可鉴别。内眦部的皮样囊肿和皮脂腺囊肿一般较表浅，且泪道通畅。筛窦或额窦囊肿位置多在内眦韧带上方，X线、CT、MRI和鼻部检查可明确诊断。","complication":"泪囊炎可以并发哪些疾病？慢性泪囊炎由于脓液积聚，其中常有毒力强的细菌滋生，特别是肺炎链球菌和溶血性链球菌容易繁殖。脓液经常排入结膜囊，导致结膜慢性发炎;当角膜轻微外伤，或进行内眼手术，会引起匍行性角膜溃疡或化脓性眼内炎。因为这种潜在危险的存在，所以必须及时治疗慢性泪囊炎。内眼手术前也应常规检查泪道情况，特别是有溢泪者，如有异常，术前应作鼻内引流手术或摘除泪囊，在急症内眼手术，应将上下泪点电凝暂时封闭。急性泪囊炎常并发急性结膜炎，边缘性角膜炎等，若为肺炎链球菌感染，会引起匐行性角膜溃疡。若为链球菌，感染扩散至泪囊周围组织时，可导致面部丹毒;向后可引起化脓性筛窦炎。也可扩散到眼眶而引起眶蜂窝织炎、全眼球炎，甚至进入颅内引起脑膜炎而致死亡。"}
+{"disease":"视神经病","summary":"视神经病简介：视神经是指视盘到视交叉这段视路它分为球内段眶内段骨管内段和颅内段视网膜神经细胞感受光线并将光信息传至视神经再由视神经将信息传送到大脑视神经任何一段受损或大脑后部视中枢发生病变均可导致视力障碍视神经萎缩视神经通过一种独特的方式连接眼和大脑每一眼的视神经在视交叉处分出一半神经纤维交叉至对侧并与对侧不交叉神经纤维合并由于这种解剖特点视神经路径的损害可产生特殊类型的视野缺失如果视神经损害位于眼球与视交叉之间表现为同侧单眼盲如果损害位于视交叉或视交叉以后则可表现为双眼半侧视野缺失这种情况称为偏盲如果双眼颞侧视野缺失损害可定位于视交叉如果偏盲发生于同一侧如双眼右侧偏盲视神经损害通常位于对侧视交叉至大脑之间其损害原因可为休克出血或肿瘤视觉传导通路：每一眼视神经在视交叉处分出一半神经纤维交叉至对侧因为视神经这种独特结构大脑可同时接受视神经传入的左侧视野和右侧视野的信息视神经乳头水肿。因颅内压增高视神经在入眼处发生水肿称为视神经乳头水肿本病几乎都是双眼发病常见原因为脑肿瘤脑脓肿头颅外伤脑出血脑和脑膜感染大脑假瘤海绵窦血栓形成严重高血压此外严重肺病也可增加颅内压引起视神经乳头水肿。在视神经乳头水肿初期仅表现为头痛但不影响视力根据引起颅内压增高的原因可采用相应的治疗措施如果高颅压未得到迅速降低视神经和大脑均可遭受永久性损伤视神经乳头炎视神经乳头炎是视神经眼内段的炎症：视神经乳头炎可由许多原因引起但常常查不出确切的原因岁以上的老年人颞动脉炎为最常见的原因病毒感染和免疫性疾病也可引起视神经乳头炎。多数视神经乳头炎为单眼发病但也有双眼受累者本病表现为～天内视力迅速下降视力下降程度可从小暗点到完全失明有时视力下降是永久性的疼痛感觉可有可无为确诊本病医生需作视野检查眼底视神经检查以及观察瞳孔对光反射必要时可作计算机体层摄影(CT)或磁共振成像(MRI)检查治疗取决于病因通常可首先采用激素治疗球后视神经炎。球后视神经炎为眼球后段视神经的炎症本病多为单眼发病。多种原因可引起球后视神经炎多发性硬化是常见原因但很多情况也可激发球后视神经炎有时病因难以查明。球后视神经炎可引起迅速视力下降眼球转动时有","medicine":[""],"reason":"","symptom":"视神经脊髓炎的症状表现有：好发于青年，男女均可发病。急性或亚急性发病，病情进展迅速，可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现，可在短时间内连续出现，导致截瘫和失明。","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"晶体脱位","summary":"在正常情况下，晶体（lens）由晶体悬韧带悬挂于睫状体上，其轴与视轴几乎一致。由于先天性、外伤或病变等原因使晶体悬韧带缺损或破裂，可引起悬挂力减弱，导致晶体异位（ectopialentis）或半脱位（subluxation）；如果悬韧带发生完全断裂，可产生晶体完全脱位。","medicine":[""],"reason":"晶体位置异常可由先天性发育异常引起，若出生后晶体不在正常位置，可称为晶体异位；若出生后因先天性因素、外伤或病变使晶体位置改变，可统称为晶体脱位（lensdislocotion）或半脱位（lenssublaxation）。但在先天性晶体位置异常的情况下，有时很��分清何时发生晶体位置改变，因此晶体脱位或异位并无严格的分界，常常通用。一、先天性晶体异位或脱位可作为单独发生的先天异常；或与瞳孔异位和其他眼部异常伴发；或与中胚叶尤其是骨发育异常的全身综合征并发。不论何种情况，多由于一部分晶体悬韧带薄弱，牵引晶体的力量不对称，使晶体朝发育较差的悬韧带相反方向移位。（一）单纯性晶体异位有较明显的遗传倾向，为规则的或不规则的常染色体显性遗传，少数为常染色体稳性遗传，常为双眼对称性。可伴有裂隙状瞳孔畸形。悬韧带发育不良的原因尚不明了。虽然子宫内炎症、神经外胚层的睫状体萎缩等是可能诱发的因素，但确切机理不明。如果伴有葡萄膜广泛缺损等中胚叶发育异常，则可能与中胚叶发育紊乱有关。（二）伴有晶体形态和眼部异常常见的有小球形晶状体（microspherophakia）、晶体缺损（colobomaofthelens）、无虹膜症（aniridia）等。（三）伴有先天性的晶体异位或脱位1、Marfan综合征是一种不规则的常染色体显性遗传病，为全身中胚叶组织广泛紊乱，以眼、心血管和骨骼系统异常为特征。Marfan于1896年首先报告。眼部异常表现为晶体异位，尤其是向上和向颞侧移位。由于虹膜色素层缺如可产生后透照试验阳性，瞳孔开大肌局部缺如使药物难以将瞳孔散大。另外，眼部还可有前房角异常，脉络膜和黄斑缺损，也可产生青光眼、视网膜脱离、眼球震颤、斜视、弱视等并发症。骨骼异常见于手足四肢骨细长，长头和长瘦脸，心脏卵圆孔不闭合，动脉瘤和主动脉狭窄等症。一般男性多于女性。2、同型脱氨酸尿症（homocystinuria）为常染色体隐性遗传病，最常影响骨骼，它是以骨质疏松和有全身血栓形成趋势为特征。晶体多向鼻下脱位，晶体易于脱至前房和玻璃体腔内。晶体悬韧带的组织结构及超微结构有异常改变。眼部也可合并先天性白内障、视网膜脱离和变性、无虹膜等异常。实验室检查可检出血、尿中含有同型胱氨酸（homocystinuria）。本病原因为缺乏脱硫醚合成酶，不能使同型胱氨酸转化为胱氨酸所致。3、Marchesani综合征为常染色体隐性遗传病。体矮、肢指（趾）短粗，心血管系统正常。晶体球形，小于正常，常向鼻下方脱位，脱位后晶体进入前房，易发生青光眼，常伴有屈光性高度近视。其它眼部异常有上睑下垂、眼球震颤、小角膜等。下面是以上三种综合征的比较（见表1）。表1三种综合征比较Marfan综合征Marchesani综合征同型胱氨酸尿症晶状体脱位向上方，发生年龄不一定，可为先天性，形态正常多向下方，发生于25岁以后，呈球形多向下方，多发生于幼年或25岁以前，形态可正常或呈球形高眼压较少发生较易发生很易发生智力正常正常半数较迟钝毛发颜色正常正常带金黄色皮肤正常，可松弛正常白晳，颧面潮红，可有网状青斑心血管病变易发生动脉瘤，破裂可引起死亡50岁后多因心血管病死亡多发生血栓形成可能致死骨骼身高、四肢细长蜘蛛状指趾身矮、头颈短、头大，指趾粗短肢体可现细长骨质疏松易骨折肌肉肌肉不发达，皮下脂肪少肌肉发达，皮下脂肪丰满无特异性改变遗传方式常染色体显性常染色体显性，有时不完全常染色体隐性小便同型胱氨酸阴性阴性阴性二、外伤性晶体脱位眼外伤尤其眼球钝挫伤是晶体脱位的最常见原因。外伤性晶体脱位（traumaticdislocationofthelens）常伴有继发性白内障形成。脱位的晶体可脱入前房或玻璃体腔内；如伴有眼球破裂，晶体可脱至球结膜下。三、自发性晶体脱位自发性晶体脱位由眼内病变引起悬韧带机械性伸长、或由于炎症分解与变性所致。由于悬韧带机械性伸长引起的晶体脱位常见于牛眼、葡萄肿或眼球扩张，也可见于睫状体炎症粘连或玻璃体条索牵拉晶体。眼内肿瘤可推拉晶体离开正常位置。炎症破坏晶体悬韧带可见于眼内炎或全眼球炎，悬韧带可完全分解。长期慢性睫状体炎症可出现同样的病理过程，悬韧带可被睫状体的颗粒组织占据。悬韧带发生变性或营养不良是自然脱位最常见的原因，常常伴有玻璃体的变性和液化，如高度近视、陈旧性脉络膜炎或睫状体炎、视网膜脱离。铁或铜锈沉着症等也可使悬韧带逐渐变性分解。另一个常见的原因是老年性白内障的过熟期，晶体的变性改变也累及晶状体悬韧带。一旦悬韧带发生变性，晶体可由于本身的重量或轻微的外伤甚至用力和咳嗽，随时自发脱位。晶体脱位时，断裂的悬韧带可与晶状体相连，且逐渐变混浊。悬韧带极少在睫状体端断离，��多数在晶体板层端断离，因而能在脱位的晶体找到悬韧带丝的机会很少。","symptom":"根据晶体脱位的程度和形态，可分为晶体不全脱位和完全脱位。一、晶体不全脱位移位的晶体仍在瞳孔区、虹膜后平面的玻璃体腔内，晶体不全脱位产生的症状取决于晶体移位的程度。如果晶体的轴仍在视轴上，则仅出现由于悬韧带松弛、晶体弯曲度增加引起的晶体性近视。如果晶体轴发生水平性、垂直性或斜性倾斜，可导致用眼镜或接触镜难以矫正的严重散光。更常见的不全脱位是晶体纵向移位，可出现单眼复视。眼部裂隙灯检查可见前房变深，虹膜震颤，晶体呈灰色，可见赤道部甚至断裂的悬韧带，玻璃体疝可脱入前房，表面有色素；眼底镜下可见新月形的眼底反光和双眼底像。二、晶体全脱位移位的晶体完全离开了瞳孔区，晶体可移位或产生：（一）瞳孔嵌顿；（二）晶体脱入前房；（三）晶体脱入玻璃体腔，浮在玻璃体上或沉入玻璃体内；（四）晶体通过视网膜裂孔脱入视网膜下的空间和巩膜下的空间；（五）晶体通过角膜溃疡穿孔、巩膜破裂孔脱入结膜下或眼球筋膜下。晶体全脱位比晶体不全脱位更严重。晶体可脱入瞳孔区产生瞳孔嵌顿，常发生在外伤后晶体轴旋转90°，晶体的赤道位于瞳孔区甚至晶体180°转位，晶体前表面对向玻璃体。晶体完全离开瞳孔区后，视力为无晶体眼视力，前房变深、虹膜震膜，脱位的晶体在早期随着体位的改变常可移动。如果晶体脱入前房，则沉于变深的前房下方，晶体直径比处在正常位置时小，但凸度增加。晶体透明呈油滴状、边缘带金色汹涌光泽，晶体混浊者呈一白色盘状物。但晶体在从玻璃体腔通过瞳孔脱入前房过程中有部分可发生瞳孔阻滞，引起急性青光眼。假如瞳孔区清亮，可保持良好视力，病人能较好耐受。有时过熟期的白内障可因晶体脱入前房而改善视力，前房内的晶体可渐被吸收。然而更常出现晶体反复与角膜接触引起严重的虹膜睫状体炎、角膜营养不良和急性青光眼。晶体脱入玻璃体腔比脱入前房常见，而且病人能较好耐受，但最终的预后仍有问题。脱位晶体的转归因人而异。很多脱位晶体可保持透明多年。但脱位的晶体总是向变性方向发展；上皮细胞逐渐分解、皮质水裂形成、皮质混浊后液化、晶体囊膜皱缩和核下沉形成莫干白内障（Morgagnian白内障），晶体部分和全部吸收较少见。","check":"1.体格检查散瞳后以裂隙灯检查晶状体，特别注意晶状体位置。2.辅助检查必须进行眼部超声检查。","prevention":"保健贴士：避免眼部外伤。术前需用碳酸酐酶抑制剂或高渗剂降低眼内压，手术时可预先缝上Flieringa环。手术摘除晶体过程必须小心，尽可能减少玻璃体的脱失.","treatment":"一、概述晶体脱位的治疗是困难的。因为摘除脱位的晶体比一般白内障摘除风险大，盲目手术可能导致视力的损害甚至眼球的丧失。因此应慎重决定的治疗方案。晶体脱位的治疗取决于晶体的位置、晶体的硬度、患眼的视力和对侧眼的视力、年龄、有无先天异常、有无出现并发症及手术的条件等。晶体脱位造成视力下降的原因是多方面的，如屈光间质混浊、继发性青光眼、先天性眼底异常等，因此晶体摘除术后并不一定能改善视力。对于没有并发症的晶体不全脱位，治疗的办法是用眼镜（spectacles）或接触镜（contactlens）矫正有晶体区或无晶体区的屈光不正，恢复适当的视力。由于有晶体区的散光多数是不规则的，往往难以矫正，而无晶体区的光学矫正常可获得较好的效果。如果无晶体区较小，同时前房较深，可用弱的散瞳剂将瞳孔持续散大，或进行激光虹膜切开，增加无晶体区，利于无晶体区的屈光矫正。二、手术治疗适应证一般认为手术摘除晶体的适应证为：1、晶体脱位严重损害视力，尤其是伴有白内障者；2、晶体脱入前房；3、晶体溶解性青光眼；4、晶体过敏性葡萄膜炎；5、瞳孔阻滞性青光眼；保守治疗或单纯青光眼手术不能降低眼压者；6、晶体混浊妨碍进行视网膜脱离的检查和手术。7、脱位晶体为过熟期或成熟期白内障。三、手术治疗手术前准备及麻醉与白内障摘除术相同。手术摘除晶体过程必须小心，尽可能减少玻璃体的脱失，术前需用碳酸酐酶抑制剂或高渗剂降低眼内压，手术时可预先缝上Flieringa环。摘出晶体可采取下列方法：（一）冷冻及硅胶晶体摘除术对于脱入前房的晶体，在术前应用药将瞳孔缩小，作角膜缘切口，按白内障囊内摘除术用冷冻头或硅胶粘取晶体。在半脱位晶��，一部分在瞳孔区，一部分在前房，且其周围有玻璃体存在者，要首先通过小切口，作前段玻璃体切割，清除前房中的玻璃体，然后扩大切口用冷冻法做晶体囊内摘出术。（二）晶体抽吸术对于年轻无硬核的轻度不全脱位晶体，如前房无玻璃体者，在角巩膜作一小切口伸入截囊针划破晶体前囊，也可以用Nd∶YAG激光截开前囊，用抽吸灌注针头将晶体皮质抽吸干净，必要时在颞下方、上方和角膜作双切口，从颞下方伸入一针头固定晶体，然后进行截囊及抽吸。若术中有晶体后囊破裂或玻璃体溢出，可以用前段玻璃体切割器切除前段玻璃体及残留皮质。（三）睫状体平坦部晶体切除术对晶体半脱位的眼，可通过睫状体平坦部切口，用玻璃体切割器切除晶体（方法同本卷第2篇第7章第2节白内障的手术治疗）。对较硬的晶体，可做晶体超声乳化术。对位于玻璃体腔内的脱位晶体，最有效的方法是用玻璃体切割器经睫状体平坦部，在导光纤维的协同下将晶体切除。（四）应用过氟化碳摘出玻璃体腔内脱位晶体过氟化碳（Perfluorocarbon）液体比水重，粘度低，在玻璃体切割后将其注入视网膜前，可将晶体浮起推至瞳孔区，用常规的方法摘出。（五）冷冻法摘除玻璃体腔内的晶体对全脱位进入玻璃体的晶体，可用开放或玻璃体切除术切除或玻璃体，然后将冷冻头插入玻璃体腔，摘除晶体，但此法有一定风险，不常用。（六）晶体圈匙娩出前房或玻璃体腔内晶体当无冷冻摘出器或玻璃体切割器等设备时可先缩瞳将脱入前房的晶体固定在前房内，从角膜缘切口伸入晶体圈匙到晶体后面，将其娩出。对脱入玻璃体腔内晶体，经角膜缘切口，向玻璃体腔内轻轻注入BSS，指向睫状体，用水流使晶体由对面浮起，伸入晶体匙，托起并娩出晶体。（七）双针法摘除玻璃体内脱位晶体当无玻璃体切割器等设备时，对脱入玻璃体后部的晶体，嘱患者采取头低或俯卧位，待晶体下沉到瞳孔后缘，立即用锐利的双长尖针（Barraquer针），从睫状体平坦部刺入，通过晶体后方，抵达对侧巩膜，将晶体限制在瞳孔区；然后改为仰卧位，在角膜缘切开前房，用冷冻头或晶体圈匙娩出晶体，再将前房的玻璃体切除。此法易引起玻璃体出血和视网膜脱离等并发症，只有在没有玻璃体切割器时才谨慎使用此术式。","differentiate":"不同原因引起的晶状体脱位：根据体型、有无外伤史、晶状体脱位的状况，可对不同原因引起的晶状体脱位做出鉴别诊断。","complication":"晶体脱位除了产生严重的屈光不正外，常产生一些严重的并发症。一、葡萄膜炎是晶体脱位常见的并发症。晶体脱位产生的葡萄膜炎（uveitis）有两种。一种是葡萄膜组织受到晶体的机械性刺激引起，另一种是脱位晶体变成过熟期白内障。产生晶体过敏性葡萄膜炎。两种葡萄膜炎都是顽固性的炎症，并可导致继发性青光眼。二、继发性青光眼也是最常见的并发症之一。晶体脱入瞳孔区或玻璃体疝嵌顿在瞳孔，可产生瞳孔阻滞性青光眼。反复发生瞳孔阻滞可使虹膜膨隆，产生无晶体眼性恶性青光眼。长期晶体脱位可产生晶体溶解性青光眼。另外，由眼球钝挫伤引起的晶体脱位可合并虹膜根部后退、房角劈产生继发性青光眼。三、视网膜脱离是晶体脱位最常见而严重的并发症，尤其在合并先天性异常的眼中，如Marfan综合征，甚至为双眼性。晶体脱位引起的视网膜脱离的治疗较为困难，因为脱位的晶体往往妨碍寻找视网膜裂孔的准确位置及视网膜脱离的范围，假如先摘除晶体，又会使玻璃体脱失，加重视网膜病变，延误视网膜脱离复位手术的时间。四、角膜混浊近年来注意到晶体脱位可引起角膜混浊。晶体脱位脱入前房后与角膜内皮接触，导致角膜内皮细胞损伤，可引起角膜水肿混浊。"}
+{"disease":"眼睑病","summary":"眼睑病是发生于眼睑部位的疾病为全身疾病的一部分或为局部疾病发病部位在皮肤睑腺睫毛肌肉等包括眼睑的炎症外伤肿瘤以及眼睑的内外翻上睑下垂眼睑先天性畸形等眼睑位于眼球前面分为上下眼睑缘部称为睑缘其上有睫毛一些腺体的开口和泪小点上下两睑间的裂隙称为睑裂两睑联接处分别称为内眦及外眦从组织学上眼睑分为皮肤层皮下组织层肌肉层纤维层和结膜层故全身或局部皮肤粘膜肌肉等病变均可波及眼睑眼睑的主要生理功能为保护眼球上下睑的闭合可避免外界的微生物灰尘等的侵及瞬目运动又可使腺体的分泌物均匀分布于眼球表面滑润眼球使角膜有正常的光泽睫毛还可阻挡过多的光线入眼有���眼睑病变为全身病的早期表现如肾炎患者表现为双上睑非炎性水肿;感冒时眼睑可出现单纯疱疹;面神经麻时眼睑可闭合不全或痉挛性收缩等但多数病变由其本身或邻近组织蔓延而致眼睑本身病变也可扩散到眼球眼眶颅内甚至全身眼睑病变中最多见者为炎症尤其是腺体炎症如睑腺炎也称麦粒肿是睑板腺或皮脂腺急性化脓性感染一般给予热敷局部或全身应用抗生素即可切记不可挤压以免感染并顺无瓣膜的静脉至海绵窦或顺血流至眼眶造成眶蜂窝组织炎菌血症甚至败血症可危及生命睑板腺囊肿也称霰粒肿指睑板腺排出管阻塞分泌物潴留而形成睑板腺慢性炎性肉芽肿小者无症状无需治疗大者眼睑有沉重感可行手术切除眼睑病毒感染除单纯疱疹外还有带状疱疹疱疹分布有很清晰的界限不超过鼻中线治疗后留有瘢痕睑缘的炎症称睑缘炎包括鳞屑性睑缘炎溃疡性睑缘炎和眦部睑缘炎其共同表现为睑缘充血睫毛根部有分泌物睫毛易脱落有时睫毛与分泌物粘结在一起鳞屑性者睫毛脱落可再生而溃疡性者睫毛脱落后不再生长故其预后较严重眦部者仅内外眦部发痒显潮红甚至糜烂常为莫拉-阿克森费尔德二氏杆菌所致可用硫酸锌或抗生素眼液眼膏局部滴用眼睑易受外伤表现为水肿瘀血或破裂由于眼睑的皮肤菲薄皮下组织疏松水肿出血易扩散有时可达对侧眼睑眼睑可因外伤或炎症造成的瘢痕使其位置不正常最常见为睑内翻或外翻当眼睑内翻时常伴有倒睫触及角膜造成角膜混浊而影响视力当睑外翻时可致上下泪点外翻造成泪溢严重者造成眼睑闭合不全暴露角膜使角膜干燥混浊故应尽早治疗原发病变必要时需手术矫正眼睑属于颜面的一部分因此行","medicine":[""],"reason":"","symptom":"","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"中浆","summary":"中浆是中心性浆液性脉络膜视网膜病变的简称，是由于视网膜色素上皮层功能损害，形成以黄斑部或附近视网膜神经上皮局限性浆液性脱离为特征的常见黄斑疾病。多见于25～45岁的男性青壮年，男女之比差异较大，约5～10∶1，90%以上为单眼发病，为一种自限性疾病，大多数在3～6个月自行恢复，预后良好；视物变形和变小可持续1年以上。但部分易复发者，往往病程迁延，多次反复后可在后极部形成广泛的色素上皮继发性改变，导致永久性视力减退。","medicine":[""],"reason":"","symptom":"中浆的主要表现①视力下降：视力减退的程度与黄斑部病变的轻重有关。病程迁延或多次复发者，可致永久性视力障碍。②中心暗点：自觉眼前正中有一灰色或深灰色的圆形影子挡住视线，注视目标时看不清目的物，而目标旁边的东西反而清楚。此即与黄斑部相对称的暗点。③小视症及视物变形：即视物变小及视物弯曲变形。因黄斑部渗出水肿，使视网膜圆锥细胞的间隙增加及排列不规则所致。④眼底改变：检眼镜检查可见黄斑部有约1～3PD大小、边界清楚的盘状浆液性神经上皮脱离区。脱离区色较暗，周围有反光晕，中心凹反光消失。发病数周后脱离区视网膜可见多数散在的黄白色小点沉着。恢复期视网膜下积液吸收，中心凹反光恢复，但仍可残留有光泽的陈旧性黄白小点和轻度色素紊乱。⑤眼底血管荧光造影所见：在动脉期或静脉早期，黄斑区出现一个或数个高荧光渗漏点，以后随着时间的推移，渗漏点逐渐扩大增强。伴有色素上皮浆液性脱离时，在动脉早期就有荧光勾画出色素上皮浆液性脱离的范围，随着造影过程逐渐增强其亮度持续到后期，但其大小、形态始终不变，当正常脉络膜荧光消退后仍清晰可见。色素上皮脱失的陈旧性病变，造影时可见窗样缺损的高荧光。","check":"中浆需要做哪些检查眼底镜、眼底相机、OCT、造影其中OCT是目前眼底检查比较常用的，它既可定性也可定量的对病变进行分析诊断。","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"内隐斜","summary":"内隐斜（esophoria）是眼位有向内偏斜的倾向，平时可用矫正性融合反射来控制，不出现斜位，并能保持双眼单视。一般内隐斜如超过9△可出现症状，但也要看患者的融合功能而定。","medicine":[""],"reason":"1、中心性辐辏兴奋过强。2、内直肌较强或附着点靠前，外真肌较弱或附着占靠后，节制韧带肌间膜异常。3、远视眼过度使用调节，可诱发过度辐辏，引起内隐斜，内隐斜在隐斜中占的比例最高。","symptom":"看远物时，如看电影、球赛、散步、观察风景时症状较明显，可出现头疼、眼疼、视物模糊及全身不适，较重的内隐��定位和立体感觉功能不好，内隐斜患者平时喜欢向上看以减轻症状，因向上看时眼位可分开克服部分内隐斜。","check":"1.体格检查应用交替遮盖法、马氏杆检查法科去定有无隐斜；三棱镜法、隐斜计可准确测定隐斜度数。2.辅助检查应进行屈光状态的检查。","prevention":"婴儿期和幼儿期双眼的视觉反射是不稳定的状态以后波动逐渐减少，5岁基本停止，8岁波动期基本结束如无严重障碍则将终身保持。但在此不稳定时期任何影响双眼单视觉的障碍均可导致斜视，而任何斜视都会导致双眼单视功能丧失另一方面，由于这个时期双眼单视功能形成不稳定，容易丧失也容易恢复如果一发现斜视，及早就诊，尽早治疗不但可以矫正斜视，而且可使丧失或发育不良的双眼单视功能也得到恢复，从而达到功能性治愈的理想目的反之，若延误治疗，错过视功能发育期则双眼单视功能丧失、骨骼畸形、代偿头位都无法恢复即使以后通过手术矫正了斜视，也仅仅是美容矫正，而且没有双眼单视功能这个“粘合剂”的作用仍有再度斜视的危险。","treatment":"1、散瞳验光如有远视应充分矫正以减轻调节力和辐辏，散光或屈光参差者也应矫正，以提高视力。近视者应在低度矫正下求得较好的视力，因视力的提高也可促进双眼视功能及融合反射，对治疗内隐斜也可起到作用。2、手术治疗手术原则是看远内隐斜大于近者时，做双眼外直肌缩短，看近内隐斜大于看远者时，行双眼内直肌后徙，内直肌每退后1mm大致可矫正4～6△，波动范围2△，外直肌缩短1mm大致矫正3～4△，波动范围2△。","differentiate":"1.屈光不正行交替遮盖法检查，去遮盖时被遮眼无移动。2.间歇性外斜视远距离注视外斜明显，但在近距离注视时一般能融像，不表现为眼球偏斜。","complication":"严重隐斜患者可发生睑缘炎。"}
+{"disease":"视盘炎","summary":"视盘炎（papillitis）系指视盘局部的炎症，多发生在儿童或青壮年，以双眼多见，预后较好。","medicine":[""],"reason":"常见于全身性急性或慢性传染病，如脑膜炎、流行性感冒、麻疹、伤寒、腮腺炎、结核、梅毒等。也可继发于眼眶、鼻窦、牙齿等炎症。国内特发性者占1/2左右，认为与过敏变态反应有关。儿童常见由于上呼吸道感染。","symptom":"根据视力、眼底及视野等一般不难诊断，但应和视盘水肿等鉴别（表1）。色觉检查有一定辅助诊断意义，对于观察病情判断治疗效果等，亦有价值，色觉障碍可随病情好转而好转。对比敏感度测定，视透发电位等均有一定诊断价值。为了排除压迫性视神经病变的可能性，必要时应行砂颅X线或CT等检查。视力正常的视神经炎，应注意检查玻璃体有无细胞、神经纤维束视野缺损及Marcus-Gunn瞳孔现象。如发现视网膜静脉加鞘，又有玻璃体内细胞，结节病及多发性硬化等全身系统疾病必须怀疑。视力急剧下降，短期（2～5日）可至黑蒙，亦有视力减退不明显者。早期（1～2日）有前额疼痛，眼球及眼眶深部痛，眼球运动时有牵引痛。很少超过10～14日，否则诊断应重新考虑。1～4周内视力常开始恢复，可持续至7个月，48%可改善。瞳孔常散大，直接对光反应迟钝或消失，间接对光反应存在。用红外瞳孔仪检查更可客观且有定量价值。瞳孔周期时间潜伏期明显延长。眼底检查视盘充血，轻度隆起，边缘不清，筛板模糊及生理凹陷消失，视盘周围网膜水肿呈放射状条纹，视盘表面及边缘有小出血，视网膜静脉怒张弯曲及加鞘。视网膜水肿波及黄斑时，同时有出血及渗出物发生，则称视神经视网膜炎。4～6周后视盘可发生继发性萎缩。","check":"根据视力、眼底及视野等一般不难诊断，但应和视盘水肿等鉴别(表1)。色觉检查有一定辅助诊断意义，对于观察病情判断治疗效果等，亦有价值，色觉障碍可随病情好转而好转。对比敏感度测定，视透发电位等均有一定诊断价值。为了排除压迫性视神经病变的可能性，必要时应行砂颅X线或CT等检查。视力正常的视神经炎，应注意检查玻璃体有无细胞、神经纤维束视野缺损及Marcus-Gunn瞳孔现象。如发现视网膜静脉加鞘，又有玻璃体内细胞，结节病及多发性硬化等全身系统疾病必须怀疑。","prevention":"预后一般均较好根据不同病因决定。","treatment":"寻找病因，清除病灶。既往对扁桃体炎、龋齿、鼻窦炎等较为重视，近年来有疏忽现象，仍应常规检查。及时应用促皮质素或皮质类固醇，开始以大剂量静脉点滴为主，有效后可逐渐减量，然后再改用口服。近年来提倡用球旁及球后注射水溶液的���质类固醇，认为既有效又可防止或减轻副作用。早年应用异性蛋白发热疗法，现已不用，有人认为应用皮质类固醇无效时可试用。抗生素的应用依其有无感染性炎症而决定，不必常规应用，重症者仍应给予，以防视神经不可逆的改变。其他神经营养类药物如维生素B1、B12、ATP、辅酶A等均可应用。血管扩张药及活血化瘀药如复方丹参、维脑路通等，可口服或静脉点滴。此外，细胞色素C、胸二磷胆碱等均有一定效果。","differentiate":"表1视神经病变鉴别表视神经乳头炎视盘水肿缺血性视盘病变视盘血管炎Ⅰ型假性视盘类原因局部炎症、全身疾病、中毒等颅内压增高，多见颅内占位性病变供应视盘后睫状动脉发生循环障碍，引起视盘的急性缺血，缺氧所致不明多认为属非特异性炎症先天性发育异常多见于远视眼别多单眼多双眼、患侧列重双侧，可先后发生多单眼双眼早期视力急剧明显减退正常正常或轻度减退，颞动脉炎所致可突然减退正常或轻度下降正常或不良视盘隆起高度低于3D3D以上低于3D，贫血性水肿或呈视盘局限性色淡一般小于3D不隆起，仅有乳头边缘不清视盘周围出血渗出物较少较多轻度较少无视网膜血管静脉无或轻度怒张动脉较细，小静脉高度怒张动脉细小狭窄，或有动脉硬化迹象静脉迂曲扩张，动脉可稍细动静脉均可轻度扩张视野早期即有中心暗点，周边视野向心缩小，色视野缺损更为明显早期生理盲点扩大，晚期周边视野向心理缩小半盲或神经纤维束型缺损与生理盲点相连可有生理盲点扩大及其相应改变无视视萎缩晚期发生晚期发生局限性视神经萎缩一般不好于，亦可轻度视盘色淡无预后一般均较好根据不同病因决定。颅内肿瘤早期手术，效果好较好好可配镜矫正","complication":"常见于全身性急性或慢性传染病，如脑膜炎、流行性感冒、麻疹、伤寒、腮腺炎、结核、梅毒等。也可继发于眼眶、鼻窦、牙齿等炎症。"}
+{"disease":"泪腺混合瘤","summary":"泪腺肿瘤在眶原发性肿瘤中发病率最高，而泪腺混合瘤又是其中最常见者，有良性及恶性二种。良性泪腺混合瘤多见于中年人，病程长，来源于泪腺管或腺泡，也可以起源于副泪腺及先天性胚胎组织残留（泪腺原基）。恶性泪腺混合瘤缺少或无完整的包膜，肿块与眶缘发生粘连，粘连部眶缘有压痛。瘤组织除有良性泪腺混合瘤的结构外，还有癌变的组织构成。瘤组织向眶内浸润，破坏骨质，可发生全身转移，严重者向颅内转移，危及生命。","medicine":[""],"reason":"大部的病例在粘液性的实质中可见到腺管状组织，它是由2层上皮组织组成，内层上皮可分泌粘液物质，又可引起扁平上皮鳞状化生。外层细胞向粘液瘤样、纤维性或软骨样物质化生。从泪腺的腺泡或导管的上皮细胞发生腺瘤，又可惹起间质的各种变化，呈现复杂的组织改变。","symptom":"1、眼球突出及眼球运动障碍：睑部泪腺起源的泪腺混合瘤，侵及上皮下及穹隆部结膜，肿块易于早期发现及扪及，又可引起上睑下垂。眶部泪腺混合瘤，早期无症状，随着肿瘤生长，在眼眶缘外上方可扪及硬而不规则肿块，有移动性，一般与皮肤、眶缘无粘连，继之眼球向前方及内下方移位突出，并有向外、向上运动障碍。2、视力障碍：早期视力无明显变化，可有复视。随着病程的发展，可有视力减退，其原因可有肿瘤压迫眼球引起明显散光，或是暴露性角膜炎，也可能是视神经受累。","check":"1、眼底检查：有时可见视乳头水肿，静脉充盈及视网膜皱褶。2、骨质变化：X线摄片、CT检查，一般可见泪腺部位局限性扩大，骨质吸收或全眼眶扩大，骨壁变薄，但无骨质破坏。","prevention":"泪腺混合瘤易复发且可恶变，必须严密随访观察。","treatment":"因对放射线及化疗不敏感，故以手术摘除为主。手术时要尽可能将完整包膜包绕肿瘤组织彻底摘除，预防瘤细胞扩散再发。","differentiate":"常见的泪腺疾病为肿瘤多见良性泪腺混合瘤，恶性者为泪腺癌。前者约占泪腺肿瘤的一半，临床表现泪腺部位可触及肿块，眼球突出并被推向鼻下方，眼球向外上方运动受限；而恶性者除以上表现外，X射线摄片可见骨质破坏，病变发展快，泪腺处可触及结节状肿块，应尽早手术切除并做病理检查，若为恶性者须考虑行眶内容挖除术，并行放射治疗。","complication":"要注意可能会发生癌变。"}
+{"disease":"睑外翻","summary":"睑外翻是睑缘离开眼球、向外翻转的反常状态。轻者睑缘于眼球离开，重者暴露睑结膜，甚至眼睑全部外翻。","medicine":[""],"reason":"1、瘢痕���：由于眼睑外伤、烧伤、眼睑溃疡、眶骨骨髓炎或睑部手术不当等所造成的皮肤瘢痕牵引所致。2、痉挛性：由于眼睑皮肤紧张，眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘（下睑的睑板下缘）所致。常见于患泡性结角膜炎的小儿，或高度眼球突出的患者。3、麻痹性：仅见于下睑，由于面神经麻痹，眼轮匝肌收缩功能丧失，下睑依其本身的重量下垂面形成外翻。4、老年性：仅见于下睑，由于老年人的眼轮匝肌功能减弱，眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛，使睑缘不能紧贴眼球，终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻引起的泪溢、慢性结膜炎，使患者频频向下擦泪，加剧了外翻的程度。","symptom":"1、因泪小点外翻，发生溢泪。2、暴露部分的结膜变充血、肥厚、干燥、粗糙、甚至呈表皮样改变。3、严重者可导致睑闭合不全及暴露性角膜炎。","check":"眼睑外翻后，睑缘离开眼球，睑结膜干燥肥厚，表面充血。角膜亦干燥，溃疡形成，最终产生疤痕，危害视力。","prevention":"一般在进行眼部矫正手术预防，首先加强眶隔膜，提紧眼轮匝肌，最后去除多余的皮肤。然而，有部分医生，错误地把眼袋的矫正，认为是皮肤的提紧，而忽视眶隔膜及眼轮匝肌的缩紧。如皮肤去除量合适，而未处理眶隔膜及眼轮匝肌，眼袋将很快复发。如果皮肤去除过多，就会适成下睑外翻。近几年，许多学者都一致认为，眼袋的矫正手术效果，眶隔的加强，眼轮匝肌的提紧比皮肤去除，显得更为重要。","treatment":"1、瘢痕性：彻底切除瘢痕，作植皮术。2、麻痹性：轻者涂眼膏及眼垫包扎，重者应行眼睑缝合术以保护角膜。3、老年性：轻者，应嘱其向上擦泪，以减少或防止外翻加剧。重者手术矫正，以缩短睑缘为原则，最简易的方法是在结膜睑板层及皮肤肌肉层各作一个三角形切除，然后缝合之。","differentiate":"本病应与风牵出睑相鉴别：二者均有眼睑外翻，但风牵出睑多限于下睑，且无瘢痕；而本病多因胞睑自病，是瘢痕收缩而成，上下眼睑均可发生。","complication":"通常作为眼袋矫正手术的严重并发症出现。"}
+{"disease":"外隐斜","summary":"外隐斜（exophoria）是眼位有向外偏斜的倾向，平时可用矫正性融合反射所控制，使不出现偏斜并能保持双眼单视，一般外隐斜如超过5△可出现症状，但也要看患者的融合功能而定，如有人看近虽有10△隐隐斜，由于融合性辐辏好，可无症状，反之，有人看近外隐斜4△，属正常范围，但融合性辐辏差，反而出现视力疲劳。","medicine":[""],"reason":"1、中枢辐辏兴奋不足。2、外直肌强或附着点靠前，内直肌较弱或附着点靠后，节制韧带肌间膜解剖异常。3、近视性屈光不正，因远近距离均不用调节引起辐辏功能减退。","symptom":"近距离工作不久就发生前额疼痛，眼睛酸痛，阅读不能持久，视物不清，串行、重叠、复视等症状，必须闭眼休息片刻再继续阅读，但不久又出现上述症状。严重者不能继续学习和工作。临床上，有时按屈光不正、青光眼或神经衰弱进行一系列检查，配戴矫正眼镜，但症状仍未解除。","check":"1.体格检查应用交替遮盖法、马氏杆检查法科去定有无隐斜;三棱镜法、隐斜计可准确测定隐斜度数。2.辅助检查应进行屈光状态的检查。","prevention":"无特殊预防措施。","treatment":"1、矫正屈光不正青少年在睫状肌麻痹后验光，如有近视应完全矫正以加强调节，对消除外隐斜有较好的作用，如有近视散光，远视散光，混合散光均应矫正，以提高视力增加融合性辐辏功能，对治疗外隐斜也有帮助。2、三棱镜底向外及同视机训练主要增加融合性辐辏，对严重病便，收效不大。也可用铅笔做近点训练，即将笔尖由远移近到出现复视后再退回原处反复训练，以上训练如持之以恒对治疗外隐斜也有帮助。3、配截底向内之三棱镜戴底向内三棱镜，虽无增强肌肉的肌力，但在缓解视力疲劳方面效果显著。Parks(1975)特别赞赏此法，镜片处方以能消除症状之最小度数为限，矫正外隐斜度数的1/4～2/3，将棱镜分别置于一只眼或双眼前，棱镜底向内治疗视力疲劳，可以减轻症状，但也可能使融合性辐辏更差，症状再出现。4、手术以加强内直肌为主，行一眼或双眼内直肌加强术，内直肌每缩短1mm大致上矫正3～5△，波动范围约2△，手术治疗必须慎重，以看远时外隐斜度数亦大为适应证，如看远眼位正常，或有少量外隐斜，而看远外隐斜度数大，则术后可能出现以下二种情况：①术后症状虽然缓解或消失，但外隐斜和症状可复发。②术后看近症状消失，阅读可坚持，但看远出现同侧复视。Hermann(1981)对14例辐辏不足患者，进行双眼内直肌截除，术后发生看远时复视，建议用压贴三棱镜，底向外解除复视。","differentiate":"1.屈光不正行交替遮盖法检查，去遮盖时被遮眼无移动。2.间歇性外斜视远距离注视外斜明显，但在近距离注视时一般能融像，不表现为眼球偏斜。","complication":"严重隐斜患者可发生睑缘炎。"}
+{"disease":"隐斜视","summary":"隐斜视是一种潜在性眼位偏斜，但能在融合反射控制下保持双眼单视，以强制两眼球保持在正位而不显出偏斜，一旦大脑融合作用遭到阻断（如一眼被遮盖时）或失去控制（如在过度使用目力或精神疲劳时），眼位偏斜就会表现出来。因此，隐斜视与显斜视之间，只是程度上而不是性质上的区别。","medicine":[""],"reason":"与显斜视基本相同。共同性者较为多见，其所以成为隐斜视是由于偏斜程度较轻，维持双眼单视的大脑融合功能较强，因此平时尚能保持双眼轴平行而不显斜视；非共同性者常出现在麻痹性斜视早期或恢复期，轻度的眼外肌麻痹被融合功能控制而表现为隐斜视。","symptom":"轻者无症状，重者由于眼肌疲劳有头痛、眼痛、眼睑沉重感视物模糊，甚至可有暂时性复视及眩晕、恶心等症状，但稍稍休息后，症状即可消失。","check":"可用遮盖法，马多克（Maddox）杆法检查，隐斜计检查则更确切。","prevention":"针对不同年龄的孩子，预防方法也不尽相同，但关键在于防止儿童看过分靠近的东西。1、婴儿：父母切不可将孩子喜爱的玩具挂得太近；2、幼儿：因自己可拿到玩具，父母要随时注意避免他近距离地看玩具；3、学龄前儿童：可应多带他们户外活动，并有意地引导他们看远处的东西。值得注意的是：在摇篮内装灯，或夜间开灯让孩子睡觉，这些过于细致的做法都不利于预防儿童斜视。","treatment":"1、有屈光不正者，应首先矫正屈光不正。2、由AC／A比值过高引起的内隐斜可配双焦点眼镜，或可用缩瞳剂治疗。AC(accommodativeconvergence)是指调节性集合,一定量的调节必伴有较恒定的调节性集合，形成调节性集合／调节比值（AC/A）。正视眼行使1D调节时，就产生一米角的集合。3、用同视机训练融合功能，以扩大融合范围。对青少年因集合不足所致的外隐斜，可作集合训练。4、加强锻炼，增强体质，注意眼的卫生，不要过分使用目力，防止视力疲劳。5、必要时可戴适度的三棱镜矫正，甚至手术治疗。","differentiate":"要和麻痹性斜视、共同性斜视、先天性胸锁乳突肌纤维化鉴别。","complication":"隐斜患者如果融合机能失去控制作用，将会发展成为显斜，不能保持双眼单视。所以患者若有视力疲劳症状，如视物时头痛、眼痛、视物模糊、阅读不能持久，甚至复视、眩晕等症状时，应到医院作专科检查，如有屈光不正应及时矫正，以防隐斜视发展成为显斜。"}
+{"disease":"近视眼手术","summary":"近视眼手术一般指准分子激光治疗近视手术有严格的适应症：年龄在-周岁;有稳定的屈光度数;无其他严重眼病(如：圆锥角膜疱症性角膜炎青光眼等)及眼科手术史;无糖尿病胶原性疾病和疤痕体质;具备较好的心理素质在手术前需要进行初诊和复诊初诊包括检查视力屈光眼底(扩瞳)眼压了解病史等通过初诊一般会筛选出%不适合做这项手术的人复诊则要进行医学验光角膜地形图角膜厚度测量裂隙灯检查等需时半天。术前需预防红眼病和感冒术前天滴用抗生素眼药水术前天服消炎药手术当天穿较舒适的衣服不要喝酒或吃可能造成困倦的药物手术日禁止用化妆品(包括喷发胶香水戴首饰)这些都会影响激光器的能量也不能带私人物品进手术室(譬如手机和BP机)激光手术后的视力恢复是一个渐进的过程通常需要一个月或更长的时间才能达到最佳效果术后除了按照医嘱用药和定期的门诊复查外平时也要注意保养周内不要使用化妆品不能游泳踢足球或在多尘环境下工作避免长时间地看书看电视特别是要避免眼睛受外力撞击不要揉眼一般术后-天可以恢复正常生活和工作","medicine":[""],"reason":"","symptom":"","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"晶状体脱位","summary":"晶状体异位(和脱位)指因先天或后天因素造成的晶状体不在正常位置正常情况下晶状体由晶状体悬韧带悬挂于睫状体上晶状体的前后轴与视轴几乎一致如果晶状体悬韧带部分或全部破裂或缺损可使悬挂力减弱和不对称导致晶状体的位置异常若出生时晶状体就不在正常位置称为晶状体异位若出生���因先天因素外伤或一些疾病使晶状体位置改变称为晶状体脱位晶状体异位(和脱位)病因先天性悬韧带发育不全或松弛无力;外伤引起悬韧带断裂;以及眼内一些病变如葡萄肿牛眼或眼球扩张使悬韧带机械性伸长眼内炎症如睫状体炎使悬韧带变性均能导致晶状体脱位或半脱位晶状体异位(和脱位)的临床表现外伤性晶状体脱位：有眼部挫伤史及其他损伤体征先天性晶状体脱位：多为遗传病如见于Marfan综合征Marchesani综合征和同型胱氨酸尿症根据脱位程度可分为.晶状体全脱位：晶状体悬韧带全部断裂晶状体可脱位至：()前房内：晶状体多沉下前房下方晶状体直径比位于正常位置时小但凸度增加边缘带金色光泽使透明的晶状体呈油滴状混浊的晶状体则呈白色盘状物虹膜被脱位的晶状体挤压因影响到前房角房水外流受阻而致眼压急性升高()玻璃体腔内：呈一透明的球状物早期尚可活动长期后固定于下方并与视网膜粘连日久后晶状体变混浊可导致晶状体过敏性葡萄膜炎和继发性青光眼()晶状体嵌于瞳孔区：晶状体一部分突至于前房内影响房水循环而致眼压急生升高严重外伤时角巩膜缘破裂晶状体可脱位至球结膜下甚至眼外当晶状体全脱位离开瞳孔区后患眼的视力为无晶状体眼视力前房加深虹膜震颤在脱位的早期晶状体可随体位的改变而移动.晶状体半脱位：瞳孔区可见部分晶状体散瞳后可见部分晶状体赤道部该区悬韧带断裂Marfan综合征的晶状体常向上移位Marchesani综合征和同型胱氨酸尿症的晶状体常向下移位前房深浅不一致虹膜震颤所出现的症状取决于晶状体移位的程度如果晶状体的前后轴仍在视轴上则仅出现由于悬韧带松弛晶状","medicine":[""],"reason":"晶状体依赖其悬韧带与睫状体的连系而被维持在一定的位置上，其位置异常有二种原因：一是外伤引起晶状体悬韧带断裂，二是先天性晶状体悬韧带发育不全或松弛无力，均能导致晶体脱位(dislocationoflens)或半脱位。1.先天性晶体异位或脱位：可作为单独发生的先天异常;或与瞳孔异位和其他眼部异常伴发;或与中胚叶尤其是骨发育异常的全身综合征并发。不论何种情况，多由于一部分晶体悬韧带薄弱，牵引晶体的力量不对称，使晶体朝发育较差的悬韧带相反方向移位。⑴单纯性晶体异位：有较明显的遗传倾向，为规则的或不规则的常染色体显性遗传，少数为常染色体稳性遗传，常为双眼对称性。可伴有裂隙状瞳孔畸形。悬韧带发育不良的原因尚不明了。虽然子宫内炎症、神经外胚层的睫状体萎缩等是可能诱发的因素，但确切机理不明。如果伴有葡萄膜广泛缺损等中胚叶发育异常，则可能与中胚叶发育紊乱有关。⑵伴有晶体形态和眼部异常：常见的有小球形晶状体(microspherophakia)、晶体缺损(colobomaofthelens)、无虹膜症(aniridia)等。⑶伴有先天性的晶体异位或脱位：①Marfan综合征：是一种不规则的常染色体显性遗传病，为全身中胚叶组织广泛紊乱，以眼、心血管和骨骼系统异常为特征。Marfan于1896年首先报告。眼部异常表现为晶体异位，尤其是向上和向颞侧移位。由于虹膜色素层缺如可产生后透照试验阳性，瞳孔开大肌局部缺如使药物难以将瞳孔散大。另外，眼部还可有前房角异常，脉络膜和黄斑缺损，也可产生青光眼、视网膜脱离、眼球震颤、斜视、弱视等并发症。骨骼异常见于手足四肢骨细长，长头和长瘦脸，心脏卵圆孔不闭合，动脉瘤和主动脉狭窄等症。一般男性多于女性。②同型脱氨酸尿症(homocystinuria)：为常染色体隐性遗传病，最常影响骨骼，它是以骨质疏松和有全身血栓形成趋势为特征。晶体多向鼻下脱位，晶体易于脱至前房和玻璃体腔内。晶体悬韧带的组织结构及超微结构有异常改变。眼部也可合并先天性白内障、视网膜脱离和变性、无虹膜等异常。实验室检查可检出血、尿中含有同型胱氨酸(homocystinuria)。本病原因为缺乏脱硫醚合成酶，不能使同型胱氨酸转化为胱氨酸所致。③Marchesani综合征：为常染色体隐性遗传病。体矮、肢指(趾)短粗，心血管系统正常。晶体球形，小于正常，常向鼻下方脱位，脱位后晶体进入前房，易发生青光眼，常伴有屈光性高度近视。其他眼部异常有上睑下垂、眼球震颤、小角膜等。","symptom":"根据晶体脱位的程度和形态，可分为晶体不全脱位和完全脱位。1.晶体不全脱位：移位的晶体仍在瞳孔区、虹膜后平面的玻璃体腔内，晶体不全脱位产生的症状取决于晶体移位的程度。如果晶体的轴仍在视轴上，则仅出现由于悬韧带松弛、晶体弯曲度增加引起的��体性近视。如果晶体轴发生水平性、垂直性或斜性倾斜，可导致用眼镜或接触镜难以矫正的严重散光。更常见的不全脱位是晶体纵向移位，可出现单眼复视。眼部裂隙灯检查可见前房变深，虹膜震颤，晶体呈灰色，可见赤道部甚至断裂的悬韧带，玻璃体疝可脱入前房，表面有色素;眼底镜下可见新月形的眼底反光和双眼底像。2.晶体全脱位：移位的晶体完全离开了瞳孔区，晶体可移位或产生：①瞳孔嵌顿;②晶体脱入前房;③晶体脱入玻璃体腔，浮在玻璃体上或沉入玻璃体内;④晶体通过视网膜裂孔脱入视网膜下的空间和巩膜下的空间;⑤晶体通过角膜溃疡穿孔、巩膜破裂孔脱入结膜下或眼球筋膜下。晶体全脱位比晶体不全脱位更严重。晶体可脱入瞳孔区产生瞳孔嵌顿，常发生在外伤后晶体轴旋转90°，晶体的赤道位于瞳孔区甚至晶体180°转位，晶体前表面对向玻璃体。晶体完全离开瞳孔区后，视力为无晶体眼视力，前房变深、虹膜震膜，脱位的晶体在早期随着体位的改变常可移动。如果晶体脱入前房，则沉于变深的前房下方，晶体直径比处在正常位置时小，但凸度增加。晶体透明呈油滴状、边缘带金色汹涌光泽，晶体混浊者呈一白色盘状物。但晶体在从玻璃体腔通过瞳孔脱入前房过程中有部分可发生瞳孔阻滞，引起急性青光眼。假如瞳孔区清亮，可保持良好视力，病人能较好耐受。有时过熟期的白内障可因晶体脱入前房而改善视力，前房内的晶体可渐被吸收。然而更常出现晶体反复与角膜接触引起严重的虹膜睫状体炎、角膜营养不良和急性青光眼。晶体脱入玻璃体腔比脱入前房常见，而且病人能较好耐受，但最终的预后仍有问题。脱位晶体的转归因人而异。很多脱位晶体可保持透明多年。但脱位的晶体总是向变性方向发展;上皮细胞逐渐分解、皮质水裂形成、皮质混浊后液化、晶体囊膜皱缩和核下沉形成莫干白内障(Morgagnian白内障)，晶体部分和全部吸收较少见。3.并发症：晶体脱位除了产生严重的屈光不正外，常产生一些严重的并发症。⑴葡萄膜炎：是晶体脱位常见的并发症。晶体脱位产生的葡萄膜炎(uveitis)有两种。一种是葡萄膜组织受到晶体的机械性刺激引起，另一种是脱位晶体变成过熟期白内障。产生晶体过敏性葡萄膜炎。两种葡萄膜炎都是顽固性的炎症，并可导致继发性青光眼。⑵继发性青光眼：也是最常见的并发症之一。晶体脱入瞳孔区或玻璃体疝嵌顿在瞳孔，可产生瞳孔阻滞性青光眼。反复发生瞳孔阻滞可使虹膜膨隆，产生无晶体眼性恶性青光眼。长期晶体脱位可产生晶体溶解性青光眼。另外，由眼球钝挫伤引起的晶体脱位可合并虹膜根部后退、房角劈产生继发性青光眼。⑶视网膜脱离：是晶体脱位最常见而严重的并发症，尤其在合并先天性异常的眼中，如Marfan综合征，甚至为双眼性。晶体脱位引起的视网膜脱离的治疗较为困难，因为脱位的晶体往往妨碍寻找视网膜裂孔的准确位置及视网膜脱离的范围，假如先摘除晶体，又会使玻璃体脱失，加重视网膜病变，延误视网膜脱离复位手术的时间。⑷角膜混浊：近年来注意到晶体脱位可引起角膜混浊。晶体脱位脱入前房后与角膜内皮接触，导致角膜内皮细胞损伤，可引起角膜水肿混浊。","check":"1.体格检查：散瞳后以裂隙灯检查晶状体，特别注意晶状体位置。2.辅助检查：必须进行眼部超声检查。","prevention":"避免眼部外伤。","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"眼睑炎症","summary":"眼睑炎症：眼睑位于体表易受微生物风尘和化学物质的侵袭发生炎症反应眼睑各种腺体的开口大多位于睑缘和睫毛的毛囊根部易发生细菌感染睑缘是皮肤和粘膜的交汇处眼睑皮肤和睑结膜的病变常可引起睑缘的病变由于眼睑皮肤菲薄皮下组织疏松炎症时眼睑充血水肿等反应显著眼睑炎症一般有以下几种：一睑腺炎：是常见的眼睑腺体的细菌性感染如果是睫毛毛囊或其附属的皮脂腺或变态汗腺感染称为外睑腺炎以往又称麦粒肿如果是睑板腺感染称为内睑腺炎大多为葡萄球菌特别是金黄色葡萄球菌感染眼睑腺体而引起睑腺炎一般表现为患处有红肿热痛等反应疼痛程度常与水肿程度呈正比外睑腺炎的炎症反应主要位于睫毛根部的睑缘处开始时红肿范围较弥散但以棉签头部等细棍样物进行触诊时可发现明显压痛的硬结;患者疼痛剧烈;同侧耳前淋巴结肿大和压痛内睑腺炎被局限于睑板腺内肿胀比较局限;患者疼痛明显;病变处有硬结触之压痛;睑结膜面局限性充血肿胀睑腺炎发生d~d后可形成黄色脓点当脓肿形成后应切开排脓当脓肿尚未形成时不宜切开更不能挤压排脓否则会使感染扩散导致眼睑蜂窝织炎甚至海绵窦脓毒血栓或败血症而危及生命二睑板腺囊肿：又称霰粒肿是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症它有一纤维结缔组织包囊囊内含有睑板腺分泌物及包括巨细胞在内的慢性炎症细胞的浸润由于睑板腺出口阻塞腺体的分泌物潴留在睑板内对周围组织产生慢性刺激而引起霰粒肿多见于青少年或中年人可能与其睑板腺分泌功能旺盛有关一般发生于上睑也可以上下眼睑或双眼同时发生病程进展缓慢表现为眼睑皮下圆形肿块大小不一一般无疼痛肿块也无明显压痛小而无症状的睑板腺囊肿无须治疗待其自行吸收大者可通过热敷或向囊肿内注射糖皮质激素促其吸收如不能消退应在局部麻醉下行手术切除三睑缘炎：是指睑缘表面睫毛毛囊及其腺组织的亚急性慢性炎症主要分为鳞屑性溃疡性和眦部睑缘炎三种：(一)鳞屑性睑缘炎是由于睑缘的皮脂溢出所造成的慢性炎症表现为睑缘充血潮红睫毛和睑缘表面附着上皮鳞屑睑缘表面有点状皮脂溢出皮脂集于睫毛根部形成黄色蜡样分泌物干燥后结痂患者自觉眼部痒刺痛和烧灼感如长期不愈可使睑缘肥厚后唇钝圆使睑缘不能与眼球紧密接触泪小点肿胀外翻而导致泪溢(二)溃疡性睑缘炎是睫毛毛囊及其附属腺体的慢性或亚急性化脓","medicine":[""],"reason":"","symptom":"","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"结膜病","summary":"结膜病以结膜炎最多见其次为结膜干燥症滤泡症翼状胬肉睑裂斑结石等结膜是一层覆盖在眼睑后面和眼球表面的薄而透明的粘膜它所形成的囊样间隙称为结膜囊依解剖部位分成睑结膜球结膜和穹窿结膜睑结膜位于眼睑后面与睑板紧密连接不可移动而球结膜覆盖眼球表面终止于角膜缘故结膜病常合并角膜病如结膜炎伴边缘角膜浸润常是结膜炎伴有角膜血管翳和溃疡等球结膜与其下的筋膜疏松相连故可在眼球上移动在泪阜前球结膜形成皱褶称半月皱襞相当于低等动物第三眼睑结膜上有杯状细胞多位于球结膜可分泌粘液滑润眼球穹窿结膜是睑结膜与球结膜的移行部位形成皱褶以便眼球运动结膜血液供应来自眼睑动脉弓和前睫状动脉前者起自睑结膜止于角膜缘外mm其充血称结膜充血或周边充血表示结膜自身的炎症而后者于角膜缘外形成血管网其充血称睫状充血代表角膜或虹膜睫状体有炎症故区分此两种充血极为必要结膜疾病中最常见为炎症具有传染性可由细菌病毒等感染致病其他还有变性或代谢性疾病最常见为睑裂斑结膜结石和翼状胬肉等维生素A缺乏时表现为结膜上皮干燥症典型表现为比托氏斑另外还可由于炎症或外伤等所致实质性结膜干燥症结膜肿瘤多为先天性良性如血管瘤淋巴管瘤皮样脂肪瘤等可行手术切除结膜病的病因外因:外因所致的角膜感染大多要具备两个条件：a角膜上皮细胞的损伤脱落b同时合并感染只有在这两个条件都具备的情况下才容易发生感染性角膜溃疡内因:指来自全身的内因性疾患角膜没有血管所以急性传染病不易侵及角膜可是角膜组织却参予全身的免疫反应尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低但是正因为它没有血管新陈代谢较为迟缓才使这种免疫反应变化持续经久角膜在较长时间内处于一种敏感状态以致容易发生变态反应性疾患如泡性角膜炎等;由邻近组织蔓延所致由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎结膜病的治疗结膜炎的治疗若是急性病","medicine":[""],"reason":"","symptom":"","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"高眼压症","summary":"高眼压症比较一致的认识是指经过多次眼压测量(Goldmann压平眼压计)，其双眼的眼压值均超过正常统计学眼压值的上限，房角正常，并且长期随访未发现有青光眼性视盘形态改变和(或)视野损害的一种状态。","medicine":[""],"reason":"高眼压症是由什么原因引起的？(一)发病原因高眼压症虽然发展缓慢且较少引起视盘和视野损害，但毕竟具有与开角型青光眼共同的重要病理因素，即眼压升高。那么哪些因素影响到高眼压?这些因素中又有哪些是高眼压症发展为青光眼的危险因素呢?1.高眼压症相关因素资料显示女性患者、血压升高和冬季等因素与高眼压相关。高眼压症患者女性较多且大多在40岁以上，提示可能与女性的内分泌的变化，尤其是闭经前期的自主神经功能紊乱有一���的关系。血压升高与眼压升高的伴随现象解释，也与血管的自主神经功能自主调节障碍有关。眼压与季节变化以及日间变化(往往早上较高)的联系多认为是与体内肾上腺皮质激素的周期性变化相关。此外，与高眼压相关全身因素还有种族(黑人较多见)、身高、体重以及脉率、糖尿病和吸烟等。眼局部与高眼压相关的因素主要是深色虹膜(即虹膜色素浓厚)、角膜厚度和近视眼。至于年龄因素在西方人的报道中眼压是随年龄增长而增加的，但日本和我国的流行病学资料显示眼压是随年龄增长而下降。2.高眼压症的危险因素既往的研究资料提示年龄的增长，视盘的形态异常、眼压升高的程度、青光眼的家族史、心血管疾病以及视网膜中央静脉阻塞等是高眼压症患者发生视神经损害和视野损害的危险因素。2002年Gordon等报道了高眼压症治疗研究(OHTS)小组的最新多中心随机研究，对1636位高眼压症患者进行为期平均72个月的随访观察，其设定的可能预示发展为原发性开角型青光眼的因素包括年龄、种族、性别、杯盘的垂直径和水平径比值、眼压、青光眼家族史、视野(Humphrey)指数、近视眼、心脏病、高血压、低血压、口服的钙离子通道阻断药或β肾上腺素受体拮抗药治疗、脑血管意外、糖尿病、偏头痛和角膜中央厚度等。结果显示在高眼压症的上述基线因素中年龄较大、杯盘比值较大(包括垂直径和水平径)、眼压较高以及视野的模式偏差(PSD)较大，均为原发性开角型青光眼发生的预示因素，而且较薄的中央角膜厚度是青光眼发生的最有力预示因素。(二)发病机制尽管高眼压发展缓慢，很少引起视盘凹陷和视野损害，但毕竟具有和开角型青光眼共同的重要病理生理背景——眼压升高。事实上，也确实有一部分高眼压者，最后转变为开角型青光眼。目前还没有一条明确的界限可以把高眼压和开角型青光眼区别开来。为了研究高眼压和开角型青光眼之间的内在联系，眼科医生们正致力于探索高眼压向开角型青光眼转化的预测性指标。高眼压其实是一种可疑青光眼。","symptom":"高眼压症有哪些表现及如何诊断？仅仅出现眼压的升高，经随访视盘及视野均无损害。高眼压的发展表现为缓慢而比较良性的过程。通过长期观察，绝大多数高眼压者眼压稳定甚至还有下降的趋势，这与开角型青光眼的缓慢进行而加重形成鲜明对照，视盘出血被认为是向开角型青光眼过渡的征兆，大多位于视盘的上下极，下极更为多见，应对高眼压者进行密切随访和观察。由于高眼压症的临床情况比较复杂，而且确实部分高眼压症最终将发展为原发性开角型青光眼，因此，对高眼压症除了应定期随访观察外(定期复查眼压、视盘、视网膜神经纤维层和视野)，对部分具有原发性开角型青光眼危险因素或视野损害危险因素的高眼压症，近年来大多数学者均倾向于采取“保护性”的降眼压治疗，包括具有下列危险因素的高眼压症：1.眼压≥4kPa(30mmHg)。2.有阳性青光眼家族史。3.对侧眼为原发性开角型青光眼。4.高度近视。5.视盘大凹陷。6.伴随有可引起视盘低灌注的全身血流动力学和血液流变学异常如糖尿病、高血压、脑血管卒中病史、周围血管痉挛、高黏血症等。“保护性”的降眼压治疗采用药物治疗，选择药物的原则与原发性开角型青光眼相同。对轻度的高眼压症如眼压","check":"高眼压症应该做哪些检查？无特殊实验室检查。1.视盘杯盘比值(cup/discratio，C/D)长期以来是临床上描述青光眼性视神经病变的最常用指标。正常眼底C/D值大多不超过0.4，如果达0.6以上，或两眼的C/D差值超过0.2，应引起重视。定期随访发现视盘凹陷进行性加深扩大，则更有青光眼的诊断意义。但一般在视盘凹陷明显改变之前，细致的检查会发现相关的青光眼损害体征。此外，正常人群中视盘的生理性大杯凹比率为5%～10%，因此C/D值已不再作为有效的早期青光眼诊断特异性体征。2.视野检查传统的视野检查如Goldmann视野仪、弧形视野计等是属于动态视野的定性检查，已难以用作早期青光眼的诊断。目前针对早期青光眼的视野检查主要是阈值定量检测的静态视野，即测出视野中每点的实际敏感度，可以监测到微小的变化，并做出统计学概率判断。视野检查属于一种主观检查，即心理物理学检查，可受多项因素的干扰，因此分析结果时应考虑到患者的配合程度、视野检查的可靠性参数，排除其他伪象，并结合眼压和眼底的形态来做综合分析判断。视野损害也可见于其他眼病和神经系统、血管系统等疾病。��外，目前现有的临床视野检查方法需视神经纤维受损达一定程度后方能检测出，虽然其诊断青光眼的特异性要高于眼底的形态学改变，但敏感性却不如眼底形态变化。因此当一时难以判断是否存在视野损害时，可作定期的随访检查，对比分析视野变化，不要单独依据一次视野检查就排除或确定早期青光眼的诊断。3.其他视功能检查除了视野损害以外，青光眼的早期还可有其他视功能的异常，包括：①空间/时间对比敏感度下降;②辨色力下降，尤其是蓝、黄色觉受累较早、较重;③电生理中图形ERG振幅下降、图形VEP峰潜时延迟等。近年来的倍频视野(FDP)、短波长视野(SWAP)检查和多焦电生理(MERG)等对青光眼的早期视功能评价初显优势，期望能够更早地发现特征性的青光眼性视功能损害。需要强调的是，无论是高眼压症还是原发性开角型青光眼，都是双侧性的，两眼的诊断应该一致，但允许存在程度的差异。如果一眼已有明确的青光眼性视盘和(或)视野损害，另一眼即使只有眼压升高而未出现视盘或视野的损害，也应诊断为青光眼而不是高眼压症。","prevention":"高眼压症应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"高眼压症容易与哪些疾病混淆？本病仅存在眼压不同程度的升高而不出现视盘损害及视野缺损，与其他类型青光眼不同。","complication":"高眼压症可以并发哪些疾病？无明显眼科其他并发症。"}
+{"disease":"散光","summary":"眼球在不同子午线上屈光力不同，形成两条焦线和最小弥散斑的屈光状态称为散光(astigmatism)，进入眼球的光不能在视网膜上形成焦点的眼，称为散光眼(astigmatism)。","medicine":[""],"reason":"散光是由什么原因引起的？(一)发病原因散光可由屈光体表面弯曲度的不均一、光学中心偏离视线，或屈光体的屈光率不正常所引起。1.曲率性散光(curvatureastigmatism)如果散光的度数较高，往往发生在角膜。这种散光通常是先天性的。用角膜计测量可以发现正常人眼均存在轻度的散光，几乎是不可避免的。最常见的散光是垂直弯曲度较水平者大，一般约在0.2D。达种轻度的散光可以认为是生理性的，是由于上下眼睑的经常压迫所致。随着年龄的增加，这种生理缺陷有轻度增长的倾向。获得性的散光也较多见。可因角膜病变(最突出的例子是圆锥角膜)、累及角膜的眼外伤(例如眼部手术之后尤其是角膜切口的手术)也可产生同样结果。眼肌切断术后，也可引起轻度散光。角膜散光亦可由眼睑肿瘤压迫所造成。在正常情况下，用手指压迫眼球时，眼睑的收缩或眼外肌的作用，均可产生暂时性的眼球形状的改变，造成不同程度的散光。由晶状体引起的曲率性散光也不少见，但这种病例发生的程度都较轻，由圆锥晶状体引起的散光可达到极为明显的程度，但极为少见。2.光心偏离性散光(astigmatismofopticaldecentration)晶状体的位置轻度偏斜，或离开光学系统的轴线，并不少见。但这种先天性的缺陷往往非常轻微而被忽视。外伤引起的晶状体半脱位，使其光学性质变化不大，但所造成的结果非常明显。3.指数性散光(indexastigmatism)这是由于晶状体不同区域的屈光率有少量差异所造成的，是生理性的。这种散光程度轻微，没有实际意义。但因白内障引起的屈光介质变化，则影响极为明显，可以产生各种散光，出现视物变形与多视症等。(二)发病机制眼散光主要来自于角膜散光，故以角膜作为眼的屈光面，光线经过角膜后形成两条焦线，分别称为前焦线F1与后焦线F2。以两焦线为界限，平行光线经角膜屈光后形成的为一个圆锥体形的散光光锥，称为Sturm光锥(Sturmconoid)(图1A)。由图1B中可看出光锥截面的形状，由于位置不同而形成形状各异的散光圈。在前焦线F1稍前，由于AB强主经线的光线已接近聚焦，而CD弱主经线的光线距焦线尚远，光线开散较大，光锥截面呈现横椭圆形(1)。AB经线在F1形成前焦线呈水平线(2)。此后AB经线散开，CD经线尚未聚焦，光锥截面形成比(1)小的横椭圆形(3)，再后AB经线散开与CD经线集合光线的量相等，光锥截面形成圆形的弥散圈(4)，称为最小弥散圈或朦胧圈(circleofleastdiffusion)。虽然在此处成像亦朦胧不清，但像变形最轻。稍后方由于垂直经线光线散开较大，水平经线光线接近聚焦，光锥截面呈垂直椭圆形(5)。此后水平面、经线CD聚焦于F2，形成一条垂直的后焦线(6)，再往后垂直与水平经线均散开，光锥截面呈垂直椭圆形(7)。在F1与F2两焦线的光锥中不可能形成一个清晰的光学焦点，因而所有的像都是朦胧不清的���","symptom":"散光有哪些表现及如何诊断？散光眼的两个主要症状是视力降低和视觉疲劳。如果你是一个正视眼，用一个-2.0DC的镜片，把镜片的轴垂直放在眼前，就成为+2.0DC×90º的顺规的单纯性远视散光。所有垂直方向进入眼球的光仍在视网膜上聚焦，所有水平方向进入眼球的光在视网膜的后面聚焦(图2)。图3是散光眼所看图像的示意图。戴着上面的散光镜片，去看放在眼前的两个黑点，就将两个黑点看成是两边有很模糊尾巴的两个淡黑点(图3B)。由于任何一条线都是由无穷个点所组成。如把一条线段竖着放在眼前，则所看到的如图3E所示，是由很多两头带尾巴的灰点互相横向排列所组成的、一条边缘非常模糊但线段两端比较整齐的灰线条。它比图3C要宽些。由于每个像点都变模糊，所以色调要较实物淡些。图4是散光眼看线条的感觉。如果看一条横线，所看到的如图4C所示，是由无数个带尾巴的灰点，一个接一个地互相横向排列而成，它是一条边缘非常清楚、两端带着短尾巴、比实物要细些、色调要浓些的黑线条。如果把眼前镜片的轴向转到180º，上面的结果也随着旋转90º，成为图4B。再举例说明调节与散光的关系。在正视眼的右眼前加上-2.0DC×90º的镜片，同时让左眼注视50cm处的小视标。这时右眼就将散光表的竖线看清楚，横线变模糊。这是因为左眼为了看清楚近目标，使用了+2.0D的调节，右眼也不自主地调节至+2.0D。由于右眼加了-2.0DC的镜片，成为+2.0DC×90º的顺规的单纯性远视散光。当左眼看近时，右眼的不自主性调节便使右眼形成-2.0D的假性近视，中和了上述的人工远视散光，成为-2.0DC×180º顺规单纯性近视散光。其中成为正圆形的称之为最小弥散环。如果最小弥散环恰好落在视网膜上，散光眼所成的像，就和远视和近视看物的情况一样，即两条焦线合成一个模糊不清的焦斑。散光眼在未矫正之前，最小弥散环处的视力可能是最好的。由于一个物体的轮廓是由极为复杂的竖线和横线条所组成，散光眼在未矫正之前，为了要看清外界物体，可能根据组成物体轮廓的主要线条，有时选择前焦线，有时选择后焦线，有时选择最小弥散圈，作为调焦的依据。如果两个子午线上的焦线距视网膜不等时，一般选择接近于正视的那条子午线来聚焦。如果两个子午线上的屈光缺陷相等时，几乎常规性地选择垂直子午线作为聚焦目标。然而这种选择仅可能适合远视散光及混合散光者。如果印刷品或外界物体垂直的线条不清楚，辨认目标就更感困难。这就是散光眼所以视力降低和容易产生视觉疲劳的原因。散光眼的视力降低随着散光度而改变。总的来说，相同度数的远视散光和近视散光所引起的视力降低基本相同，但比由相同度数的近视或绝对远视者影响要小些(表2)。低度散光经过矫正后，可以达到正常视力标准，但高度散光者常常得不到好的矫正效果。特别是长大成人才配戴眼镜的病例，更难得到满意的矫正视力。散光眼的视力降低，在最高子午线上表现更为明显。高度散光眼在所有子午线上都可发生废用性弱视(amblyopiaexanopsia)，弱视形成后具有发生斜视的倾向。由于高度远视和高度远视散光眼，无论看远还是看近，都不清楚，因而视力得不到锻炼，易于发生弱视(amblyopia)。近视或近视散光眼，虽然远视力很差，但近视力正常或接近于正常，在日常生活和工作中经常不断地使用近视力，为视近功能提供了锻炼机会，所以近视眼很少发生废用性弱视。近视散光和远视散光(尤其是复性的)的视力变化规律，基本上和近视、远视者相近似。应当着重指出的是，混合性散光的视力变化，尤其是散光的两条子午线上的屈光力基本相等者，常常表现为远视力及近视力均降低。这类病例可能除了视力降低外，没有任何其他眼内外病变发现，即使用试镜片做主观验光，也难以摸索到可靠线索，只有用检影法才可得到肯定的诊断。根据检影结果再做主观验光，可能使视力有明显提高。但混合散光常常合并着不同程度的弱视，即使检影结果很准确，也难使每个病例的视力都能提高到正常范围。规则散光眼对于一个方向的物像聚焦清晰，对于另一个方向(与前者成垂直)成像则最模糊，因而采用散光表(astigmaticchartordial)(图5)来检查散光是有用处的。其中近视散光者，看散光表上线条的清楚与模糊方向常是固定的;而远视散光者，由于调节因素的参与，不断改变落在视网膜上散光光束的切面，故看散光表时线条清楚与模糊方向总在变化。检查时需注意去除调��干扰。假若散光轴是倾斜的，患者的头常常偏向一侧使之减少物像变形，这种习惯在幼儿时期可以发展成为斜颈。散光眼者往往将眼睑半闭造成小的裂隙，企图遮住一条子午线的光，使物体看得清楚些。特别是轻度的散光，可以利用改变调节、半闭眼裂和斜颈的办法来矫正一部分视力，但这种不断加强的精神紧张和努力，易引起视觉疲劳和视觉干扰症状。由上所述不难理解，明显的自觉症状往往发生于视力比较好的病例。如果散光缺陷增大，以致任何主观努力都无法解决时，只表现为比较明显的视力下降，其他的视觉干扰症状反而不明显，或者根本不会发生。一般地说，轻度散光无视力降低或主觉干扰症状，可以看作是生理性的，不予处理。通过上述的多种检查和测量方法，对于散光的诊断并不困难。","check":"散光应该做哪些检查?无特殊实验室检查。1.主观检查(1)散光表观察：散光眼的主观检查可用散光表观察，初步了解被检眼的散光子午线视网膜上朦胧的物像形状(图6)。散光表观察因散光程度、屈光性质、调节功能状态、注视目标的距离和形状不同，有种种不同的变化。因此从视网膜朦胧的物像形状和性质，在检查中可了解散光眼的性质和程度。规则性散光可用5m距离的散光表，借助主观测试，转动散光表下方的指标，根据散光眼观察散光表的线条清晰程度和色调浓淡及其方位，可略知有无散光及其强弱主经线的位置。例如单纯远视散光(循规性)，垂直经线在视网膜上形成清晰的水平的前焦线，而水平经线在视网膜后方形成垂直的后焦线。因而注视散光表时呈现水平线条清晰，色调浓，垂直线条模糊，色调淡。复性远视散光，注视散光表呈现垂直与水平两线条均不清晰，但对比之下，可指出模糊程度的不同或哪个方位线条色较浓些。反映前后两焦线距视网膜有远近之差。复性近视散光情况与上述相似。应注意的是混合性散光两主子午线的屈光不正度基本相等，形成一个圆形的朦胧圈，注视散光表时应垂直与水平两方位线条均不清晰，色调相似，易错认为无散光。(2)主观试镜验光：主观试镜验光一般都是在客观验光之后进行。目的在两点：第一，对单眼矫正镜片准确性的主观确定。Jackson交叉圆柱镜校正散光轴向和散光度有重要的作用，达到既有最佳视力又有最舒适的视觉效果;第二，双眼视觉平衡试验，包括对普通视标、红绿色视标、立体视标等的双眼视试验。达到比较良好的双眼视觉效果。尤其是在双眼均需散光镜矫正的情况下，客观验光散光轴不在垂直或水平位，单眼试验时效果良好，但双眼视试验时，有可能出现物体变形和倾斜，视觉光学上称为空间扭曲，必须调整柱镜轴位，消除这一现象。有人认为对于双眼小角度的散光轴，柱镜轴均向邻近的水平或垂直位调整效果更好。2.客观检查(1)角膜散光检查：①角膜散光盘(Placido盘)：角膜检查的最初方法是Placido盘(图7)。该盘是磁白色，一面上画有数个黑色同心圆环，最中央窥孔处有一约+8.0D的透镜用于观察，被检查者背向光源，检查者立于其眼前，手持盘柄，将圆环面对向被检眼角膜，距离约12厘米，用一眼靠近窥孔的透镜观察被检眼的角膜反射环像，来判断角膜散光，环像较密子午线表示曲率较高，密度较疏子午线表示曲率较低，即基弧子午线。1993年国内报道研制的反射式角膜散光检查镜，利用半反半透镜的原理，集照明光源和观察系统于一体，类同使用直接眼底镜，在任何体位或半暗室内均可进行角膜散光的半定量检查。②角膜曲率计：角膜曲率计测定角膜曲率是根据角膜前表面反射像(Purkinje像)高度的测量，测算出前表面的角膜曲率半径r，再用公式换算出前表面的曲率，式中的n取值1.3375，是考虑角膜后表面的曲率作用而得到的折合角膜折射率。因为Purkinje像测量是近轴光学，故本曲率计测量的前表面角膜曲率也是近轴的，一般是指瞳孔中轴3mm直径的光学区。测量基本方法和记录如下：A.对焦：用一眼通过目镜观察被检眼时，转动手柄使镜体上下移动对准被检眼角膜中央区，同时用手柄前后推动，找到角膜反射环像重合点。B.定轴：旋转镜体，使错位环像与椭圆方向对合一致。C.测曲率：转动左侧测定转轮使水平方向的纵向光标重叠，再转动右侧转轮，使垂直方向的横向光标重叠，这时测定完毕。D.读值：读出镜筒上的旋转刻度(0～180º)，即为曲率的主子午线方位，再分别读出两侧左右转轮上的曲率刻度，左转轮的刻度为水平范围的角膜曲率，右转轮刻度为垂直范围的角膜曲率。举例：镜筒旋转刻度10，左转轮的刻度为42.0D，右转轮刻度为43.0D，则记录为：或42.0D位10º/43.0D位100º，为循规性角膜散光1.0DC。也有记录为42.0D/43.0D位100º，省略另一相差90º的子午线，表示散光轴在10º。③角膜地形图仪：随着现代计算机信息科学的高度发展，角膜曲率的测量技术也得到迅速的发展，从曲率计的近轴(中央)测量扩展为全面的测量。捉捕到Purkinje环像上数千上万个点的信息进行像高的测量计算和分析，形成一个角膜前表面总体的曲率分布图，即角膜地形图。角膜地形图仪测定角膜地形的操作更为方便，只要将测量头对焦角膜前表面，在显示屏上观察到清晰的角膜环像即可。一经测定后，计算机可提供多种角膜地形的信息，主要有：A.模拟角膜曲率Simk值是角膜中央3mm直径范围内的许多角膜曲率后的平均值。B.角膜表面规则指数(surfaceregularindex，SRI)是角膜表面规则性的指标，正常值0.2～0.3，越靠0值，表示表面越规则。C.角膜表面非对称格数(surfaceasymmetricindex，SAI)是角膜表面对称性的指标，SAI值越小，对称性越高。D.角膜表面形状系数(shapefactor，sf)是角膜前表面的切面形状，也就是对球形的偏离趋势q=1-p(图7)。正常人的q值为大于0，小于1，即从角膜中央到周边的角膜曲率有逐渐降低的趋势，即消球差的表面光学。角膜地形图仪检查提供了角膜表面的全方位的形态信息。当前还有介入角膜光学切面扫描技术的角膜地形图仪，它从三维方位提供角膜的立体形态信息。(2)眼散光检查：眼散光的客观测量也即为眼屈光不正的测量，即所谓的客观验光，临床上最为普遍使用的客观验光为电脑验光仪验光和检影镜检影验光。①电脑验光仪：电脑验光是利用计算机自动测量眼远点的技术，在操作上简单方便。但是由于电脑验光仪存在器械性近视的效果，在验光结果上是不够完善的，它常常容易使儿童屈光不正偏向近视方向的结果。但它对散光轴测量还是比较准确的。尤其是对于用阿托品扩瞳后或成年人验光较准确。②检影法：用检影镜进行眼屈光不正检查的技术称为检影法，在临床上它是一种颇为准确可靠的技术。因为该技术可使被检眼调节尽可能松弛，另外检影法观察到的影光敏感性较强，对远点的定位比较准确可靠。用柱镜检影对散光轴位的确定也很明确，所在临床上应提倡和推广，尤其是对儿童青少年屈光不正的检查。当然，它对检查者的技术要求比较高。采用小角度柱镜斜交叉原理的柱镜检影法(1985)对于眼散光的轴向确定和散光度的估算可达到比较准确的散光检查效果。3.处方经过以上主客观检查，被检者获得最佳视力和最合适的眼镜矫正后，医师或视光医师可以给予开出配镜处方，眼镜处方的主要包括：①左、右眼验光的球镜度，散光度和散光轴向;②视远的瞳距。需注意的是，散光镜的书写以取负时的散光轴向，以便于从内表面磨制镜片，提高视觉质量。","prevention":"散光应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"散光容易与哪些疾病混淆？1.近视青少年轻度近视，由于读书、写字等近眼工作过多，有时引起睫状肌异常紧张收缩而痉挛，导致假性近视的发生。此时远视力下降，用凹透镜矫正可以增进视力。而散光眼只能应用柱镜才能提高视力。2.老视远视和老视是两种不同屈光状态，但由于都用凸透镜矫正，远视力又都好，两者往往被混淆。远视是一种屈光不正，戴凸透镜后既可看清远方，也能看清近方，而老视只是由于调节力的减弱，对近方目标看不清，当然是一种生理性障碍，戴上凸透镜后虽能看清了近方目标(书、报)，但不能同时用此镜看清远方物体。二者应用柱镜矫正无效甚至导致视力下降可资鉴别。","complication":"散光可以并发哪些疾病？目前没有相关内容描述。"}
+{"disease":"角膜葡萄肿","summary":"角膜葡萄肿是指角膜部位包含虹膜的组织向前异常隆凸。临床表现;临床上可表现为整个角膜隆凸，外观上有牛眼之称。大部分病例视力丧失。","medicine":[""],"reason":"角膜葡萄肿是由什么原因引起的？在炎症阶段，可并发虹膜炎或虹膜睫状体炎。此时若形成前房积脓，则为无菌性前房积脓。当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后，在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其对视力的影响，随瘢痕的厚薄、大小及位置而异。","symptom":"角膜葡萄肿有哪些表现及如何诊断？1.角膜云翳(cornealnebual)薄云雾状的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙灯检查方法可发现。2.角膜斑翳(cornealmacula)较厚，呈灰白色混浊，半透明，肉眼即可看见。3.角膜白斑(cornelleucoma)为最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混浊，不透明，一望而知。","check":"角膜葡萄肿应该做哪些检查？","prevention":"角膜葡萄肿应该如何预防？角膜葡萄肿视力丧失患者，以往多在眼摘出术后安装义眼。这种方法术后常遗留结膜囊变窄及下睑外翻等后遗症。我们采用角膜葡萄肿前部切除，保留后部眼球方法安装义眼，取得满意效果。","treatment":"","differentiate":"角膜葡萄肿容易与哪些疾病混淆？1.常见于凝脂翳、花翳白陷等黑睛病变后期。医学教育网搜集整理2.黑睛中央呈螺蛳状突起，色青黑，周围绕以白色翳障，黄仁嵌入其中，瞳仁欹侧不圆。3.自觉眼内沙涩或胀痛，目赤畏光流泪，时轻时重，视力严重障碍。","complication":"角膜葡萄肿可以并发哪些疾病？角膜葡萄肿引起的并发症与后遗症1.角膜瘘(cornealfistula)小的角膜穿孔后，如果角膜上皮细胞沿创缘长入创口内，防碍穿破口愈合，则形成角膜瘘，使眼球内外相通，很容易引起球内感染。检查时，在角膜混浊处中央可看到一个黑色小点。前房变浅，眼压降低。用荧光素滴在角膜上，从瘘孔流出的房水会将荧光素冲淡，形成一条淡绿色细流。如瘘管暂时被上皮细胞封闭，在该处可见一小泡，眼压恢复或升高时又破溃。如此反复，威胁眼球。2.前极性白内障(anteriorpolarcataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激，可引起晶体局部代谢障碍，发生晶体前极局限性混浊，为前极性白内障。3.虹膜脱出(irisprolapse)角膜葡萄肿穿孔时，由于房水流出，虹膜可脱出于穿孔处，瞳孔失去圆形，呈瓜子状，其尖端朝向虹膜脱出处，此时眼压降低，眼球变软。在愈合过程中，可出现以下几种情况。"}
+{"disease":"重瞳","summary":"重瞳就是一个眼睛里有两个瞳孔,在上古神话里记载有重瞳的的人一般都是圣人，但实际上经过现代医学解释，这种情况属于瞳孔发生了粘连畸变，从O形变成∞形，但并不影响光束进来，又叫对子眼，现代医学认为是早期白内障的现象。由于眼珠子颜色浅，看上去就象是大瞳孔套小瞳孔，所以叫重瞳。此重瞳极其罕见,所以具有一定的研究价值.","medicine":[""],"reason":"重瞳是由什么原因引起的？现代医学解释，这种情况属于瞳孔发生了粘连畸变，从O形变成∞形，但并不影响光束进来，又叫对子眼，现代医学认为是早期白内障的现象。","symptom":"重瞳有哪些表现及如何诊断？中国历史上有许多“重瞳”的记载。重瞳即“一目两眸”，也有人认为是“白内障”。古代相术认为重瞳是一种异相、吉相，象征着吉利和富贵，往往是帝王的象征。本文特考证一些重瞳的记载，其中一些资料来源于网上。","check":"重瞳应该做哪些检查？","prevention":"重瞳应该如何预防？","treatment":"","differentiate":"重瞳容易与哪些疾病混淆？即一目有两个瞳神。为先天性瞳神畸形，相当于今之多瞳。《荀子》、《史记》中的“重瞳症”是世界上瞳孔异常的最早记载。","complication":"重瞳可以并发哪些疾病？中国历史上有许多“重瞳”的记载。重瞳即“一目两眸”，也有人认为是“白内障”。古代相术认为重瞳是一种异相、吉相，象征着吉利和富贵，往往是帝王的象征。本文特考证一些重瞳的记载，其中一些资料来源于网上。"}
+{"disease":"失明","summary":"失明又称为盲指视力残疾中程度较重的一类狭义指视力丧失到全无光感;广义指双眼失去辨解周围环境的能力。造成眼睛失明的因素很多糖尿病人要当心眼睛失明糖尿病视网膜病变已变为现阶段最普遍也最严重的失明原因应引起我们的高度重视和注意另外三种导致失明的眼病分别是白内障青光眼和老年性视网膜病变白内障只要手术即可复明而成功率几近百分之百;青光眼的早期诊断与治疗也可得到较好效果;老年性视网膜变性的病程演变过程较缓慢中西医结合的早期治疗均可收到良好的临床效果颅咽管瘤垂体瘤听神经瘤颈椎病癔病等都可能导致眼睛失明应引起高度重视。双眼失明在中风病人中是一种少见的情况多半是基底动脉缺血的症状基底动脉末端分出左右两条大脑后动脉主要负责两侧枕叶的供血当基底动脉主干的狭窄引起两侧枕叶缺血时即会发生双眼失明造成眼睛突然失明的病症主要有以下几种：视网膜中央动脉栓塞主要的原因是动脉硬化和心脏病由于动脉硬化动脉管壁增厚和管腔变窄血液在动脉血管中逐渐形成血栓这个过程是不知不觉之中进行的一旦视���膜中央动脉形成血栓可造成失明失明的预防和治疗措施为：①倘若有动脉硬化或心脏病应加强治疗;②有些人在患病前已有先兆出现阵发性失明几秒或几分钟内看不清之后又自然恢复正常发现此现象应及时就医眼底和玻璃体出血患病时突然感到眼前发黑呈烟雾状有时能看到黑色或红色物体在眼前飘动发病的原因多见于高血压动脉硬化糖尿病等眼底出血可发生在眼底的任何部位如发生在中心部位则导致失明急性视神经炎人体内的一些病灶如副鼻窦炎扁桃腺炎牙龈炎中耳炎都能引起流行性感冒肺炎糖尿病脚气病等可造成急性视神经炎的发生一旦发生神经炎传导使用即受到影响造成了失明如果能及时到医院治疗急性视神经炎视力能得到恢复。还有眼外伤也会造成失明的劣制的隐形眼镜也会造成失明","medicine":[""],"reason":"","symptom":"","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"眼外肌外伤","summary":"眼外肌外伤(injuries;of;external;muscle)为由于钝性外力或锐器伤于眼部或头部，直接或间接损伤眼外肌及其支配神经，引起神经麻痹或肌肉断离、眼球运动障碍、眼位偏斜或融合功能破坏而出现复视症状的斜视。","medicine":[""],"reason":"眼外肌外伤是由什么原因引起的？(一)发病原因外伤。(二)发病机制有人统计，在后天性麻痹性斜视中约有15%的眼外肌麻痹是由外伤所致，此类眼外肌的损伤常见于眶部或颅脑部震荡伤以及眶部穿通伤。它们可以直接损伤眼外肌，也可以间接损伤眼外肌的运动神经或神经核，使其所支配的眼外肌发生功能障碍。如眼眶顿挫伤、穿通伤、神经或肌肉的直接撕裂、离断;眶内出血、水肿，对神经、肌肉的压迫等;眶骨骨折碎骨片的直接切割、挤压;神经肌肉嵌入骨折缝或陷入上颌窦或筛窦内，以及颅脑震荡伤对脑干眼球运动神经核的损伤;颅底骨折直接损伤眼运动神经干;锐器刺伤眼外肌等，都可造成眼外肌的功能障碍。单独的眼外肌损伤是几乎见不到的，常合并眼睑、结膜甚至眼球破裂伤，眼眶骨折和颅脑震荡伤是眼外肌麻痹的常见合并伤或原因。","symptom":"眼外肌外伤有哪些表现及如何诊断？眼外肌和神经损伤的类型：1.眼外肌的直接损伤(1)眼外肌断裂：眼外肌的断裂可发生在肌腱处，也可发生在肌腹甚至眼球赤道后肌肉部分;可以是部分断裂或撕裂，也可为全部离断，多见于眶部的穿通伤，由刀、剪、钩子、指甲、玻璃碎片等尖锐物穿入眶内所引起。也有属于医源性的，如翼状胬肉切除手术时误断内直肌;视网膜脱离手术时切断缝合后的肌肉滑脱;耳鼻喉科做上颌窦、筛窦或额窦根治手术时穿通眶壁误将肌肉剪断等。这种肌肉断裂也可见于眼眶部的挫伤。眼外肌断裂发生后，即刻出现眼球运动障碍，但由于结膜下淤血、水肿和眼睑的肿胀的掩盖，常不易发现，只有在水肿吸收消失后、患眼出现复视、斜视和眼球运动障碍后始被查出。手术探查是确诊的惟一方法。(2)肌肉内出血：眼外肌内出血可发生于眼眶挫伤和眼外肌的直接损伤，出血来源于眶内血管破裂或肌肉内血管的破裂。由于肌肉内出血，使眼外肌浸满血液变得肿胀，失去收缩功能而呈现不同程度的弛缓。出血可在肌腹内，也可在肌腱内，如上斜肌腱内出血则表现为间歇性Brown上斜肌鞘综合征和牵拉试验阳性。临床上区分神经源性麻痹和肌肉内出血比较困难，常在手术探查中才能鉴别。(3)眼外肌陷入与嵌顿：称为限制性斜视。引起眼外肌或周围软组织嵌顿或陷入的常见原因是爆裂性眶骨骨折，眶底部的骨折使下直肌、下斜肌和眶下部软组织嵌顿疝入骨折裂口，甚至进入上颌窦内，导致眼球上转不能;眶内壁骨折使内直肌嵌入，导致眼球内转不能和外转受限，且企图外转时眼球退缩并睑裂缩小，称之为假性Duane综合征;眶顶壁的骨折可使上直肌或上斜肌嵌入，导致眼球下转障碍。伤后多数患者立即出现复视，但也有在眼睑水肿消失后才发现。大的骨折除多条眼外肌及周围软组织嵌入外，常伴有眼球内陷;或骨折碎片直接刺伤眼外肌引起断裂或肌内出血。小的骨折或线状骨折可因眶内出血、水肿对眼外肌压迫、限制眼球运动，常在伤后3周内明显好转。可根据X射线拍片和CT扫描发现骨折和组织嵌顿以及牵拉试验阳性等而确诊。(4)眼球移位：眼眶外伤可使眼球在眶内向前后移位，文献中常有外伤性眼球脱臼的报道，这种眼球脱位多由于几条眼外肌的断裂或眶内软组织脱出所致;外伤性眼球内陷则多为严重的眶底骨折引起;外伤性眼球突出有两个��面的原因，一是眶内出血和水肿;二是外伤致颈内动脉海绵窦瘘。眼球向某一方移位，多为某一组眼外肌被机械性限制所致，也表现有眼球运动障碍和复视。由于眼眶容积或支持组织改变造成的两眼位置不对称，而不是眼肌和神经损伤所引起的，临床上称之为相对性眼肌麻痹。(5)滑车部损伤：临床上因滑车部损伤引起的上斜肌功能障碍很少见，原因是由于有眶上缘的保护所致。但也可见于眶内上部受到尖形物(如车把、棍棒)戳伤或柜角桌边碰伤等而引起的滑车部损伤。文献中有报道医源性滑车损伤的病例，如行上睑内侧部囊肿摘除，额窦、筛窦手术等。滑车损伤主要为脱离或移位。(6)眼外肌瘢痕性收缩与粘连形成：眼眶顿挫伤与穿通伤不但可以直接损伤眼外肌及其支配神经，而且，伤后眶内组织包括眼外肌还可发生瘢痕性收缩与粘连，使眼球运动障碍。粘连可发生于不同位置，如肌腹或肌腱与眼球之间，肌肉或其鞘膜与其上的结膜之间;巩膜或肌间组织与结膜之间;也可能是大片瘢痕组织包括眼外肌、鞘膜、肌间组织和结膜等形成的一团融合物。此种粘连可见于医源性损伤，如眶肿瘤摘除术、眶减压术，眼外肌手术等操作不细致引起。鉴别粘连的最简单方法是牵拉试验。2.眼外肌的支配神经的损伤(1)周围性损伤：又称末梢运动神经损伤或神经干损伤。眼眶或头部的外伤，可使一条或几条眼肌运动神经遭受直接或间接损伤。在眶部损伤，如颧骨被外力推向眶内，常损伤支配外直肌的展神经;眶顶骨折，可损伤支配上直肌和提上睑肌的动眼神经;眶内侧壁或眶底骨折，有可能损伤支配内直肌、下直肌、下斜肌的动眼神经和支配上斜肌的滑车神经。特别是眶骨骨折侵及眶上裂时，可损伤通过眶上裂的动眼神经、滑车神经、展神经等运动神经及三叉神经眼支和上眼静脉，引起眶上裂综合征，如果再累及视神经管，可损伤视神经，引起眶尖综合征。颅骨骨折或脑实质损伤移位，可致眼运动神经于穿过骨壁处受到牵扯、压迫、撕裂和离断等损伤。此外，在婴儿出生时因产钳、骨盆狭窄、产程过长等也可伤及脑神经引起婴儿眼外肌麻痹，这是婴幼儿眼外肌麻痹不可忽视的一个原因。在支配眼外肌的末梢运动神经损伤中，以展神经最多，约占半数，其次是动眼神经，再次为滑车神经。①展神经麻痹：由于展神经在颅内接近颞骨岩部尖端，经眶上裂进入眶内，然后在外直肌下方稍向前行，终止于该肌。因此当颅底骨折和眶上裂或眶外侧壁损伤和骨折时以及产钳伤等，展神经常遭损伤。在外伤性颅内压增高时，也可发生展神经麻痹，常为单侧。其机制是当颅内压增高时，可使展神经被压在小脑下前动脉上，或脑干向枕骨大孔下移，牵拉展神经，使其受颞骨岩部尖端的压迫而发生麻痹。展神经完全麻痹时，眼球呈明显的内斜状态，不能外转，有水平同侧复视，向患眼侧注视时，复像间距增大，代偿头位为面向患侧偏转。②滑车神经麻痹：头部外伤是滑车神经损伤的常见原因，表现为上斜肌麻痹，眼位偏斜主要为外旋斜和上斜及少许内斜。眼球运动为眼下转功能不足。患者自觉垂直同侧复视。为避免复视，患者头部向健侧倾斜，面向健侧回转，下颌内收，以保持双眼单视。Bielschowsky歪头试验阳性是鉴别上直肌麻痹的主要方法。③动眼神经麻痹：动眼神经支配提上睑肌、内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括约肌及睫状肌，动眼神经完全麻痹时则表现为上睑下垂及所支配的眼内、外肌麻痹。因滑车神经、展神经正常，眼球呈外下斜和内旋斜及瞳孔散大。不完全麻痹时，眼内肌常不同程度受累。而动眼神经所支配的肌肉的单条肌肉麻痹则较少见。(2)核性损伤：支配眼球运动的神经核，位于中脑上、下丘，第三脑室和第四脑室周围，与大脑导水管相邻，因此当头部外伤时，外部打击的力量引起第三脑室内液体的流动，使大脑导水管前端周围压力增大，造成神经核水肿或斑状出血，引起眼外肌麻痹。最容易受累的是第Ⅲ脑神经核，因其在中脑被盖灰质内，分布较广。而且互相紧邻，损害时常表现为双侧性和不完全性眼外肌麻痹，眼内肌一般不受累。如果是单侧的和完全的动眼神经麻痹，则不是核性。滑车神经核损伤多为双侧，表现为旋转性斜视。展神经核性损伤常伴有面神经传出纤维受累，临床上，不仅表现为外直肌麻痹，而且有周围性面瘫。(3)核上性损伤：多为大脑皮质及进入动眼、滑车、展神经核的传导路损伤。临床上主要表现为两���双侧同向运动障碍，而不是某一条眼外肌的运动障碍。其与核性或核下性损害的不同在于无复视症状。对外伤性眼外肌麻痹的定位诊断比较困难，原因是伤情比较复杂，常合并其他类型的外伤，尤其是两条或多条肌肉麻痹时就更难定位。崔国义1989年报道43例外伤性眼外肌麻痹的诊断与手术体会，并参考国内外文献，就诊断与鉴别诊断问题总结如下：1.详细了解伤情包括头颅、眼眶X线片或CT扫描，脑电图检查，眼肌麻痹非手术治疗恢复情况等。2.细致检查眼部情况包括视力、眼底、视野、复视检查、眼位、眼球运动、等。眼外肌外伤后引起复视、斜视和代偿头位，应首先查清是一条还是多条肌肉受累，对垂直性斜视更为重要。通过上述方法查出麻痹肌、判断复视由哪几条肌肉损伤引起。3.继发性偏斜有些轻度的眼外肌麻痹可表现为继发性偏斜大于原发性偏斜。陈旧性麻痹性斜视有肌肉挛缩时，则有一定的共同性，不易查出麻痹肌。有时在鉴别两个垂直肌肉何者为麻痹肌，也常有困难，需作Hess屏检查，或Bielschowsky歪头试验、Parks三步法检查才能鉴别。4.眼外肌外伤后的追踪观察对明显的锐器伤、受伤部位明确者，常可做出判断，但对眼外肌损伤后，眼睑水肿，不能睁眼的患者待水肿消失后才能进行检查。在治疗与追踪观察中需要判断病情究竟在好转还是继续进展，常用的方法为Hess屏检查以及三棱镜遮盖法和同视机检查等。","check":"眼外肌外伤应该做哪些检查？因为与外伤有关，必要的如血常规、血液生化以及脑脊液等实验室检查必须进行。头颅及眼眶的X线及CT扫描检查、脑电图等，可以明确脑外伤及眼肌外伤的情况。其他包括视力、眼底、视野、复视检查、眼位、眼球运动、Hess屏、同视机检查、代偿头位、肌电图、牵拉试验等。","prevention":"眼外肌外伤应该如何预防？注意作业安全并加强劳动防护。","treatment":"","differentiate":"眼外肌外伤容易与哪些疾病混淆？眼外肌麻痹多为颅脑外伤或眼部钝伤，眼外肌断离则多见于穿孔性外伤或眶骨骨折;此外，在眶骨骨折眼外肌及周围软组织嵌顿时，牵拉试验为阳性，需作眼眶拍片或CT扫描等辅助检查才能区别。","complication":"眼外肌外伤可以并发哪些疾病？可合并眼睑、角膜、结膜甚至眼球破裂伤以及全身其他部位的外伤。"}
+{"disease":"角膜基质炎","summary":"角膜基质炎或角膜间质炎(interstitial;keratitis)，也称为非溃疡性角膜炎(non-ulcerative;keratitis)，三者是同义词，意指在角膜基质层的非溃疡性和非化脓性炎症，主要表现为角膜基质炎性细胞渗出、浸润，并常伴有深层血管化，角膜上皮和浅基质层一般不受影响。","medicine":[""],"reason":"角膜基质炎是由什么原因引起的？(一)发病原因角膜基质炎可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌和单纯疱疹病毒感染是常见的病因。虽然致病微生物可以直接侵犯角膜基质，但大多数角膜病变是与感染原所致的免疫反应性炎症有关。梅毒螺旋体是梅毒的致病因子，这种螺旋体呈蜗牛状，直径小于0.2μm，长度5～10μm。体外培养困难，只能在实验动物体内培养。根据不同的感染途径分为先天性和后天性两种，先天性梅毒是通过胎盘或分娩时直接接种于新生儿，后天性梅毒来源于活动性下疳的黏膜接触感染。结核杆菌是角膜基质炎不太常见的病因，结核蛋白是细胞壁的成分，为免疫反应提供了抗原刺激物质。麻风杆菌和结核杆菌同是一种耐酸杆菌。在美国，麻风病非常罕见，而我国近年来多数省份已很少见。(二)发病机制该病的发病机制被公认为是宿主对感染原的免疫反应，而不是病原活动感染的直接结果，该病属于Ⅳ型(迟发型)变态反应。","symptom":"角膜基质炎有哪些表现及如何诊断？1.一般临床征象眼部有疼痛、流泪及畏光，伴有水样分泌物和眼睑痉挛。视力轻度到重度下降，睫状充血等。2.角膜的病变取决于疾病所处的阶段及持续时间。一般说来，上皮完整但常常处于水肿状态。早期可有弥漫性的或扇形的、周边程度较低的基质浸润，内皮层伴有或不伴有KP。随着基质层炎症反应的加重，基质层和上皮层水肿加剧，常呈毛玻璃样外观。前房反应也可加重，患者的症状也加剧。新生血管常侵入基质层内。根据其严重程度，整个病变可能局限于角膜周边部，也可能向中央发展波及整个角膜。如果在几周甚至数月之后不进行治疗，基质的炎症和血管化将达到高峰，然后消退，逐渐的血管闭塞，角膜形成永久性瘢痕。3.特异性征��(1)梅毒性角膜基质炎：可分为3期：①浸润期。②血管新生期。③退行期。活动性梅毒性基质炎第1个显著的征象是轻微的基质层水肿，少量的内皮层KP。严重的疼痛、清亮透明的分泌物以及畏光等，预示着炎症浸润的开始。典型的基质层炎症常常从周边开始，在上方呈扇形分布。稀疏的、灰白色的基质层浸润扩大并融合。在此期出现上皮层水肿及小水疱形成。这个过程可能局限在角膜的某一部分，或整个角膜变混浊，呈典型的毛玻璃样外观。在新生血管期，浸润变得更加浓密，血管从周边部侵入深基质层。血管内生和炎症可能局限在周边部呈扇形，或在几周甚至几个月后向中央发展侵犯整个角膜，呈红色色调，称为Hutchinson橙红斑。一旦整个角膜血管化，病程可能已达到顶峰，预示进入吸收期。1～2年后，如果不治疗，炎症开始消退，周边部开始变透明。角膜内血管闭塞、角膜瘢痕持续存在。内皮细胞层和后弹力层可能有持续性的皱褶、疣状赘生物、角膜后玻璃状的嵴状物以及可延续进入前房的纤维束。通常这种现象只在病变静止期才能看到。先天性梅毒性角膜基质炎通常累及双侧角膜，75%以上病人在1年之内第2只眼开始发病。大约9%的病人有炎症复发。后天性角膜基质炎通常发病较轻，病灶较局限。此外，先天梅毒性角膜基质炎，常同时还有先天性梅毒其他典型的特征，即Hutchison齿及重听(或耳聋)连同角膜基质炎，称为Hutchinson三联征。(2)结核杆菌很少并发角膜基质炎，然而，应该排除这种细菌感染的可能性。这种基质角膜炎趋向于周边部，并且常呈扇形分布及伴有扇形角巩膜炎。不像梅毒性角膜炎，这种角膜炎的炎症影响前中基质层，浓密的浸润占主导地位，有时呈现结节状、脓肿样浸润。血管化通常限于前基质层;然而，血管管径通常较大，且呈弯曲状。病程迁延，残余的角膜瘢痕较厚，原因是严重的炎症反应导致了比较严重的角膜细胞坏死。(3)麻风以多种方式累及角膜，因脑神经功能失调或眼睑结构的变化导致了角膜暴露。表层无血管性的角膜炎是麻风具有特征性的损害，通常从颞上象限开始。开始小而分散的上皮下混浊或前基质层混浊，以后融合变成弥散性的前基质层混浊。最后血管侵入，向角膜混浊区延伸，形成特征性的麻风血管翳。角膜基质炎的病因诊断主要取决于病史、眼部及全身检查。1.急性梅毒性角膜基质炎是先天性梅毒的晚期表现之一。大多数发生于5～20岁，但也可以早到出生时，晚至50岁。梅毒血清学检查阳性。眼部征象包括“胡椒盐”状的脉络膜视网膜炎或视神经萎缩等，同时伴有其他先天性梅毒的晚期症状，均提示本病的存在。一些其他的晚期梅毒表现，包括Hutchinson牙齿和骨骼的畸形、第Ⅷ对脑神经受累导致耳聋、精神发育迟缓及行为异常等。性病史、中枢神经系统症状或心血管受累，加上梅毒血清学检查阳性，即可确诊后天性梅毒。梅毒血清学检查常用的有补体结合试验(如Wasserman试验)和沉淀试验(如Kahn试验)等。这些试验对于各期梅毒的诊断，治疗效果的判断以及发现隐性梅毒均有重要意义。2.结核性角膜基质炎的病因诊断取决于眼部所见、梅毒血清学检查结果阴性、结核菌素试验阳性以及全身性结核感染的病史。3.麻风性角膜基质炎的病因学诊断眼科医师难以做出初诊，要依据皮肤科医师的协助。面部有典型的“狮样面容”，眼睑皮肤增厚，秃睫，面神经麻痹是常见的晚期征象，可形成兔眼和睑外翻。角膜神经可发生节段性的增粗，形成“串珠”状。虹膜表面可以出现小砂石状的乳白色结节，在睑裂处角巩膜缘的巩膜侧有黄色胶样结节以及角膜颞侧浅层血管翳等可确定诊断。","check":"角膜基质炎应该做哪些检查？主要针对梅毒及结核等进行的实验检查，如梅毒血液学检查的补体结合试验和沉淀试验以及结核菌毒试验等。角膜光镜检查显示在角膜基质层内有局限性或弥漫性的淋巴细胞浸润。同时可对于麻风患者进行皮肤结节的病理学检查，以明确诊断。","prevention":"角膜基质炎应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"角膜基质炎容易与哪些疾病混淆？目前","complication":"角膜基质炎可以并发哪些疾病？脉络膜视网膜炎、视神经萎缩、耳聋等。"}
+{"disease":"火眼","summary":"又名「风热眼」，俗称「火眼」，即急性结膜炎，系感受风热所致。;系指双眼红赤疼痛，羞明多泪，发热头痛病证。多发生于夏秋炎热季节。","medicine":[""],"reason":"火眼是由什么原因引起的？中医认为本病多由风热上攻眼目而成。西医认为本病是通过人传人或水传人来传染的。病原体侵犯结膜后，则引起眼球结膜和眼睑结膜充血、分泌粘液或脓性分泌物、水肿等，严重者出现结膜下出血。","symptom":"火眼有哪些表现及如何诊断？一般发病3天左右症状达到高潮，5～6天以后开始减退，1～2周复原。身上应备有手帕，而且要常常清洗。其主要症状是两眼刺痛，有异物感，分泌物增多，晨起上下睑被粘着，不易睁眼，结膜充血，严重者来势较猛，可有发热，头痛等全身症状。","check":"火眼应该做哪些检查？在发病早期和高峰期作分泌物涂片或结膜刮片检查，确定致病菌，并作药敏试验，选择有效药物治疗。一般病程晚期细菌学检查阳性率较低。","prevention":"火眼应该如何预防？护理：1.病人应隔离治疗，病人使用过的洗脸用具手中、枕中等要进行消毒，可煮沸消毒后再日光暴晒。2.日常生活中应更注意双手的清洁，用眼药水点眼时，不宜先点患眼后点好眼，以免引起交叉感染。患者不宜游泳，以防加重病情。3.注意室内的通风、干燥，勤晒衣被。4.注意营养，锻炼身体，增强体质，勿过度劳累。5.患病期间应积极治疗，缩短病程，应兔进公共场所，以防交叉感染。预防：发现“红眼”病人，家庭或集体单位应作好消毒、隔离工作;接触患眼后要洗手，毛巾、手帕及其他用具应与患者严格区分开来。","treatment":"","differentiate":"火眼容易与哪些疾病混淆？慢性结膜炎是一种眼的慢性炎症，过敏和环境因素是觉病因，病程可达数周或数月，治疗措施包括减轻症状和避开可能引起的因素二个方面。急性结膜炎：急性结膜炎多因细菌、病毒引起，发病较急，病程短，患了急性结膜炎，您应勤洗眼、洗手，也可滴眼水，或冷敷。","complication":"火眼可以并发哪些疾病？眼充血，畏光流泪"}
+{"disease":"视网膜下新生血管膜","summary":"黄斑部视网膜下新生血管膜(subretinal;neovascularization;membrane;in;macular)，是由多种病因所致的脉络膜新生血管芽穿越Bruch膜并在视网膜色素上皮下和(或)上增殖形成的纤维血管组织，常伴有视网膜下的浆液性渗出和(或)出血，为多种眼底疾病导致视力丧失的最主要原因。","medicine":[""],"reason":"视网膜下新生血管膜是由什么原因引起的？(一)发病原因SRNVM在许多视网膜疾病与疾病过程中可以出现。其中以老年性黄斑变性(senilemaculardegeneration，SMD)，又称年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration，ARMD)最为多见。老年性黄斑变性的主要病程特征就是脉络膜新生血管膜的发展和转归过程。此外，高度近视、血管条纹症、外伤性脉络膜裂伤和拟眼组织胞质菌病亦多见。Best病、急性后极部多发性鳞状色素上皮病变、慢性葡萄膜炎、原田病、慢性脉络膜炎病灶、弓形虫病、镰状细胞贫血、Paget病、脉络膜痣、脉络膜肿瘤及过强激光光凝等数十种眼底病均常有脉络膜新生血管膜并发症(表1)。(二)发病机制视网膜下新生血管发生的确切机制尚不清楚。供应眼底后极部的脉络膜血管管径粗，血流量大，脉络膜毛细血管前小动脉经常处于高压状态等是新生血管膜易发的解剖因素。伴有新生血管膜眼底疾病的一个共同特征是存在Bruch膜破裂，Bruch膜破裂是产生新生血管膜的先决条件。局部组织新生血管刺激因子和抑制因子动态平衡的失调是产生新生血管膜的关键。已发现的刺激血管生长的因子包括：血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)、酸性成纤维细胞生长因子(acidicfibroblastgrowthfactor，aFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor，bFGF)、白细胞介素8(interlukin-8)、类胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor)和肝细胞生长因子(hepatocyte-growthfactor)。已发现的抑制血管生长的因子有转化生长因子(transforminggrowthfactorbeta，TGF-β)和血栓素(thrombospondin)。正常视网膜色素上皮形成视网膜的外屏障，Bruch膜成为分隔脉络膜和视网膜的屏障，局部组织新生血管刺激因子和抑制因子处于动态平衡状态。当视网膜脉络脉缺O2、视网膜色素上皮受损、炎症、Drusen或Bruch膜受损(变性、增厚、破裂)发生后，这种动态平衡状态被打破，局部组织新生血管刺激因子占主导地位，遂形成新生血管膜，新生血管膜发生后有其特殊形态(图1)。","symptom":"视网膜下新生血管膜有哪些表现及如何诊断？视力减退，视物变形及中心或旁中心暗点。黄斑部中心凹或中心凹旁某一象限内有一不规则的类圆形病灶，呈灰白色或黄白色，位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及���光晕。裂隙灯前置镜下检查灰白色膜外光带前移，前后两条切线分离，其间有积液存在，表明神经上皮下浆液性脱离。出血可位于色素上皮下，神经上皮下或神经上皮内等不同层次，呈点状、片状，位于灰白色病灶表面或围绕其周围。部分病人有不同程度的色素变动(增殖或脱失)及硬性渗出。日久病灶周围有神经上皮的囊样变性及机化膜增殖产生的黄斑部皱缩性瘢痕。偶尔脉络膜新生血管膜在视盘边缘出现。双眼立体镜下观察，可见神经上皮隆起，其下为视网膜下浆液蓄积(图2，3，4)。根据眼底表现及血管造影检查比较容易诊断。判断新生血管膜究竟仅局限在RPE下，还是已经长入神经上皮下，在荧光造影片上也可作些鉴别。因RPE与玻璃膜粘连较紧，RPE脱离边缘比较陡峭，所以RPE下的新生血管或液体积存均处于一种“受限”状态。漏出的染料局限在RPE脱离腔内，形成边缘锐利的强荧光区，而且渗漏区的大小基本上与新生血管所在的范围一致。一旦新生血管穿过RPE进入神经上皮下，由于此两层组织连接疏松，有一潜在间隙，新生血管可呈蔓状生长，积存液体也边缘不清，呈羽毛状外观的强荧光区。","check":"视网膜下新生血管膜应该做哪些检查？可以针对病因进行必要的实验室检查。1.眼底荧光血管造影造影早期(动脉前期或动脉期)即出现荧光充盈(视网膜新生血管多半在静脉早期显影)。新生血管形态呈花边状、椭圆形、花瓣状、斑片状及粗大血管形态。造影过程中，随着脉络膜背景荧光增强，新生血管出现荧光素渗漏，互相融合，边缘模糊不清，并向周围渗漏。晚期所形成强荧光区可勾画出积存腔隙的形态，造影晚期背景荧光消退后，病变处仍呈现相对强荧光，神经上皮浆液性脱离处渗漏呈淡荧光，可勾画出病变的范围。出血部位始终遮挡脉络膜背景荧光(图5，6)。2.生物显微镜检查可借助检眼镜、三面接触镜、Hruby镜、间接眼底镜、裂隙灯间接眼底镜进行检查。早期新生血管膜呈灰蓝或淡黄斑块，周围多伴有环形出血。晚期新生血管膜因纤维组织增生呈灰白色，常呈圆盘状，大小不一，周围常有环形或不规则出血，其上视网膜水肿、或有视网膜内或下点状或放射状渗出，可继发视网膜色素上皮或视网膜神经上皮浆液性或出血性脱离，也可出现色素上皮的环形改变。","prevention":"视网膜下新生血管膜应该如何预防？强调积极治疗原发病。","treatment":"","differentiate":"视网膜下新生血管膜容易与哪些疾病混淆？如存在视网膜下血肿，可借助B超与脉络膜恶性黑色素瘤鉴别。","complication":"视网膜下新生血管膜可以并发哪些疾病？局限性视网膜脱离与新生血管的渗漏状态有关。"}
+{"disease":"脉络膜血管瘤","summary":"脉络膜血管瘤(choroidalhemangioma)属于良性、血管性、错构瘤性病变。大多数为海绵状血管瘤，而毛细血管型血管瘤极为罕见。","medicine":[""],"reason":"脉络膜血管瘤是由什么原因引起的？(一)发病原因不明，因好发于后极部，推测与后短睫状动脉有关。(二)发病机制属于先天性血管畸形所形成的错构瘤，病变主要占据脉络膜大、中血管层，而毛细管并不参与，血管由大小不同的血管组成，无肿瘤包膜。血管内壁的内皮细胞无增生现象，管壁无平滑肌。","symptom":"脉络膜血管瘤有哪些表现及如何诊断？1.弥漫性脉络膜血管瘤病因常有颜面部血管瘤和患侧眼球结膜及巩膜表层血管扩张，多较早进行眼科检查，发现眼底改变多在10岁以前。颜面部及皮肤血管瘤多沿一侧三叉神经分布，少数病人双侧分布，部分病人同时有软脑膜多发血管瘤(leptomeningealangiomatosis)。有颜面部及皮肤血管瘤病人的50%伴弥漫性脉络膜血管瘤(Sturge-Weber综合征)。少数患者因血管瘤较小，且常规眼底检查难以发现。典型患者瞳孔区呈现明亮的橘黄色反光，眼底后极部表现为广泛扁平无边界的番茄色增厚，与之对应的视网膜都因变性和含脂褐质的巨噬细胞或色素上皮细胞侵入，呈污秽状而类似于视网膜色素变性。广泛低平的渗出性视网膜脱离，视网膜血管多扩张扭曲。若伴发青光眼尚可见扩大比例的视盘杯盘比。病变后期引起并发性白内障，虹膜红变，青光眼等。2.孤立型脉络膜血管瘤病不伴有面部，眼部或全身其他病变。发生于青壮年，平均诊断年龄近40岁。视力下降或视物变形为常见就诊原因。病程长者可有中心暗点，扇形缺损甚至半侧视野缺损。瘤体多位于后极部，96%占位于赤道后，86%距黄斑区3mm以内，42%部分或完全位于黄斑下。肿块大小3～18mm不等，平均7mm。���起1～7mm不等，平均3mm。肿瘤呈橘红色隆起，边界清楚，瘤体表面的色素上皮或增生呈色素沉着，或化生呈黄白色纤维组织。肿瘤对应处视网膜改变多样化，或轻度水肿，若位于黄斑区可误诊为中心性浆液性脉络膜视网膜病变，或囊样变性，囊样变性相互融合成视网膜劈裂。早期渗出性视网膜脱离多局限于肿瘤附近，后期视网膜广泛脱离，坐位检查眼底可见下方视网膜明显隆起，甚至达晶状体后。邻近视盘的肿瘤能引起视神经缺血性改变，进而出现相应视野缺损，如半侧视野缺失。自然病程中肿瘤增大缓慢，但视网膜病变逐步加重。依据临床表现，眼底镜、前置镜及三面镜检查结果多能明确。","check":"脉络膜血管瘤应该做哪些检查?组织病理表现：脉络膜血管瘤是由大小不同的血管组成。血管壁为一层内皮细胞，管腔大小不一，血管壁之间有纤维组织形成的间隙。脉络膜血管瘤的血管形态可分为3型：1.毛细血管型：由毛细血管组成，只由一层内皮细胞构成的管腔组成，内皮细胞形态正常，无增生现象，管壁无基底膜及平滑肌组织，管壁之内为疏松水肿的间质组织，主要为色素细胞及纤维细胞，但不如海绵状血管瘤者排列密集。细胞未见明显异常及增生。2.海绵状血管：组织由大小不等的管腔组成，但以较大血管腔为主，其中有些小管腔。血管壁薄，只由一层内皮细胞组成，也未见基底膜及平滑肌组织。内皮细胞形态正常。未发现增生现象，管壁之间为极薄的间质组织，其成分主要为被挤压成板层状的脉络膜基质，表现为色素细胞排列极为密集，但色素细胞未见增生，多见于孤立血管瘤。3.混合型：是由毛细血管型及海绵状血管型两类血管组成，多见于弥漫性脉络膜血管瘤。血管瘤内部充满血液主要为红细胞，偶见多形核白细胞及嗜酸性粒细胞，有的管腔内血液较少，可能与肿瘤受到挤压有关。在弥漫性血管瘤表现脉络膜的厚度为正常的4～5倍，与邻近的脉络膜无明显界限，但孤立型血管瘤与周围的脉络膜组织之间有压缩的脉络膜黑色素细胞和脉络膜板层形成的明显界限。由于血管瘤的影响，可发生各种改变，在肿瘤表面的视网膜组织发生不同程度的病理改变。首先表现为血管瘤表面及其附近视网膜组织有一定范围的脱离，脱离的视网膜下有大量纤维素性渗出。视网膜组织也发生不同程度的变性。轻者表现为外层视网膜有明显囊样变性，囊内充满蛋白性渗出，致使视网膜增厚。神经节细胞层有不同程度的萎缩，节细胞减少，内外板层也有不同程度萎缩。最严重者视网膜各层正常组织结构完全消失，全部被胶质组织及结缔组织代替。视网膜色素上皮(RPE)也可表现为增生或萎缩，有RPE下有玻璃膜疣形成。有骨化组织存在的部位，玻璃膜常被破坏。依临床表现，眼底镜和前置镜及三面镜检查结果多能明确诊断。有价值的辅助检查包括：1.超声波B超能提示有占位病变，A超对该病诊断更有参考价值，开始的高尖波峰提示肿瘤表面较致密的纤维组织，甚至骨化成分，而后相对规律的波峰间隔提示肿瘤内部结构的窦腔特征。2.FFA动脉早期不规则，线条粗细不均的瘤体脉络膜血管形态强荧光较有特征。动静脉期荧光迅速渗漏，融合扩大，并继续增加荧光或荧光亮点，持续至晚期不退。3.ICG是目前对脉络膜血管瘤最具诊断价值的检查，可以清晰看到肿瘤的供应血管为睫状后短动脉，整个瘤体早期即可强荧光，瘤体内血管清晰可见，肿瘤远端脉络膜局限性缺血，以及后期特征性的染料自瘤体内快速清除。4.其他如CT、MRI、透照试验等也可作为辅助检查手段。","prevention":"脉络膜血管瘤应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"脉络膜血管瘤容易与哪些疾病混淆？主要是孤立性脉络膜血管瘤与色素含量较少的脉络膜黑色素瘤的临床鉴别。近年来，由于B超、间接眼底镜及荧光血管造影等检查技术的应用，大部分脉络膜血管瘤得以正确诊断。但临床上仍有极少数病例由于继发性视网膜广泛脱离、新生血管性青光眼、眼痛等症状被误诊为脉络膜黑色素瘤而导致眼球摘出。此外，临床上还应与脉络膜转移癌、脉络膜骨瘤、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、后巩膜炎等病变加以鉴别。弥漫性脉络膜血管瘤因常伴发于颜面部血管瘤或中枢神经系统血管瘤，故其临床鉴别比较容易。","complication":"脉络膜血管瘤可以并发哪些疾病？视网膜脱离、视网膜囊样变性和继发性青光眼。"}
+{"disease":"干眼","summary":"干���(dry;eye)是指由于泪液的量或质的异常引起的泪膜不稳定和眼表面的损害，从而导致眼不适症状的一类疾病。它是目前最为常见的眼表疾病。","medicine":[""],"reason":"干眼是由什么原因引起的？(一)发病原因干眼症可分为泪腺分泌不足和泪腺分泌功能正常性干眼两大类。后者由于泪液排失过多，或称蒸发性干眼症。1.泪腺分泌不足性干眼泪腺分泌不足性干眼(TearDeficiencyDryEye，TDDE)。可再分为SS性和非SS性干眼。(1)SS干眼(Sj?gren’ssyndromeDryEye，SSDE)：是一种外分泌腺自身免疫性疾病。又可再分为原发性SS(干眼加口干)和继发性SS(再加全身胶原病，如类风湿性关节炎、红斑狼疮、多关节炎等)。(2)非SS性干眼(Non-Sj?gren’sDryEye，NSDE)：或称KCS，它包括下列病变：①泪腺病变：A.原发性泪液不足(PrimaryLacrimalDeficiency，PLD)，为先天性无泪症，无或有泪腺，但缺乏分泌;非SS性KCS，有时称作后天性PLD，或简称KCS。B.继发性泪液不足(SecondaryLacrimalDeficiency，SLD)，如维生素A缺乏、淋巴瘤、类肉瘤病、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及大部泪腺切除术后。②神经障碍：如Ⅶ颅神经病变、久戴接触镜、神经麻痹性角膜炎等。③大面积眼表损害导致泪腺腺管阻塞如沙眼、热或化学性眼烧伤、Stevens-Johnson综合征、瘢痕性眼类天疱疮、睑缺损、特应性角结膜炎、外伤等。2.蒸发性干眼(1)睑板腺病变：阻塞性睑板腺炎为最常见原因。常为原发性，也可继发于烧伤、结膜炎，或全身性疾病如皮脂腺性皮炎、酒糟鼻、鱼鳞癣、牛皮癣、睑板腺囊肿、内睑腺炎、结石等。有时睑板腺先天性缺如，继发性低分泌、双睫症、化脓性炎症、肿瘤等。有时睑板腺管内油脂滞积，睑板腺分泌功能似乎正常，但油脂不足。(2)瞬目异常：瞬目减少或间期延长可引起眼表发干如见于VDT(VisualDislpayTerminal)计算机工作者，或办公室眼综合征、帕金森病等。(3)前睑炎。(4)眼表病变：引起杯状细胞减少的疾病，如维生素A缺乏。任何原因引起眼表局部隆起，如手术、胬肉、睑裂异常、突眼和睑畸形等都可以造成局部眼表干燥。(5)其他。(二)发病机制美国1995年国立眼科研究所制定的干眼的分类方法是将干眼分为“泪液不足型”及“蒸发过强型”干眼。前者主要指泪液生成不足，后者除了包括脂质层异常(如睑板腺功能障碍，Meibomainglanddysfunction，MGD)外，也包括瞬目不全引起的泪液蒸发增加等情况。另一种分类方法将干眼分为水液性泪液不足(aqueousteardeficiency，ATD)和脂质性泪液不足(lipidteardeficiency，LTD)。其中ATD分为Sj?gren综合征和非SS的ATD。根据维持稳定泪膜的要素，建议将干眼分为5类,不同类型发病机制不同：1.蒸发过强型干眼这种类型的干眼主要由于脂质层的异常(质或量的异常)而引起，如睑板腺功能障碍、睑腺炎、睑缘炎等，眼睑的缺损或异常引起蒸发增加等，荧屏终端综合征(video-digitalterminationsyndrome)患者瞬目次数减少，蒸发多;睑裂大，暴露多，也可归为这一类干眼。2.水液缺乏型干眼水液性泪液生成不足而引起，如Sj?gren综合征。许多全身性因素引起此类干眼。水液性泪液质的异常也导致泪膜不稳定，引起干眼。3.黏蛋白缺乏型干眼主要为眼表上皮细胞受损而引起，包括眼表的化学伤、热烧伤、角膜缘功能障碍。在化学伤中，一些患者的泪液量正常，如Schirmer试验在20mm以上，但这些患者仍发生角膜上皮的问题，主要是由于黏蛋白缺乏引起。4.泪液动力学异常型干眼由泪液的动力学异常引起，包括瞬目异常、泪液排出延缓、结膜松弛引起的眼表炎症而导致动力学异常等。5.混合型干眼两种或两种以上原因所引起的干眼。","symptom":"干眼有哪些表现及如何诊断？1.症状及病史干眼常见的症状为：干涩感、异物感、烧灼感、痒感、畏光、眼红、视物模糊、视力波动等。此外有调查发现71.3%的干眼患者有视疲劳的症状，表明视疲劳也是干眼常见的症状之一。客观检查的阳性率则明显低于干眼症状的发生率，如在美国上述调查中仅有2.2%既有症状同时ST(Schirmer’stest)低下(≤5mm/5min)，2.0%既有症状同时眼表虎红染色评分高(≥5)。因此，为了减少干眼的漏诊，应重视症状的询问。对于较严重的干眼询问有无口干、关节痛可提示SS的可能性。询问过去的全身及局部用药情况、手术历史及工作环境，对于干眼的诊断有极大的帮助。2.临床检查干眼的检查方法主要包括有：(1)裂隙灯检查：常规的裂隙灯检查可发现引起干眼的原因，如上方角膜缘部角结膜炎、角膜缘炎、角膜缘处手术瘢痕等。对重度及一些中度的干眼可立即诊���。裂隙灯检查的主要内容包括：①泪河线宽度：在睑缘与眼表面交界处的泪液高度(正常不小于0.3mm)，此指标可以在临床较快帮助诊断干眼，但必须具备较多的临床经验;②角膜改变：角化、水疱、变性、溃疡、白斑、血管翳等，要特别注意角膜缘的改变，如角膜缘处是否有新生血管等;③角膜表面及下穹隆部的碎屑;④睑球粘连;⑤结膜：充血、乳头增生，是否存在结膜囊结膜皱褶，结膜皱褶患者在瞬目时，结膜之间发生摩擦产生眼表面炎症;⑥眼睑检查，十分强调对睑缘的检查，这样可以发现睑板腺功能异常者(MGD)。临床调查显示，MGD是干眼的最主要原因，也是临床最常见的疾病。因而在临床检查应十分重视对患者睑缘的检查，注意患者是否有：睑缘充血、不规整、增厚、变钝、外翻，腺口为黄色黏稠分泌物阻塞，模糊不清等。压迫腺体可发现无脂质分泌物排出，或者排出过量的形态异常的脂质。同时还应注意睑板腺内的脂质是否正常，如脂质分泌不足，将导致脂质缺乏性干眼。(2)ShirmerⅠ及Ⅱ试验：ShirmerⅠ试验(SⅠt)反映泪液的基础分泌。检查方法为：取一5mm×35mm的滤纸(Whatman41号滤纸)，一端反折5mm，轻轻置于被检者下睑结膜囊中外1/3交界处，另一端自然下垂，嘱患者向下看或轻轻地闭眼，5min后取下滤纸，测量湿长。一般认为>10mm/5min为正常。ShirmerⅡ试验(SⅡt)反映泪液的反射性分泌。检查方法为：先行SⅠt试验，再用一棉棒(长8mm，顶端宽3.5mm)沿鼻腔颞侧壁平行向上轻轻插入鼻腔，刺激鼻黏膜，然后放置滤纸(方法同SⅠt试验)，5min后取出滤纸记录湿长。一般也认为>10mm/5min为正常。(3)泪膜破裂时间(break-uptime，BUT)：BUT反映泪膜稳定性。检查方法为：在被检者结膜囊内滴1滴(1～2μl)1%荧光素钠，嘱眨眼，从最后一次瞬目后睁眼至角膜出现第1个黑斑的时间为BUT。非侵犯性泪膜破裂时间(non-invasivetearbreak-uptime，NIBUT)则是应用泪膜镜直接观察泪膜的破裂时间。一般认为BUT>10s为正常。(4)眼表活体染色：角结膜荧光素(fluorescein，FL)染色及虎红(rosebengal，RB)或丽丝胺绿(lissaminegreen,LG)染色。虎红及丽丝胺绿染色阳性反应干燥及坏死的角膜上皮细胞，虎红可染色未被黏蛋白覆盖的上皮细胞，二者评分方法相同。虽然记录方法较多，最简单及常用的方法为将眼表分为鼻侧睑裂部球结膜、颞侧睑裂部球结膜及角膜3个区域，每一区域的染色程度分0～3级，0级为无染色，3级为片状染色，共0～9分。荧光素染色阳性反应角膜上皮缺损(不连续)，评分方法将角膜分为4个象限，规定无染色为0，有染色则分轻、中、重3级，因此共0～12分。(5)泪液清除率(tearclearancerate，TCR)检查：目的在于了解泪液清除有无延迟。应用荧光光度测定法检测，称荧光素清除试验(fluoresceinclearancetest，FCT)。检测时在被检眼结膜囊内滴入5μl2%荧光素钠，15min后取下泪湖的泪液应用荧光光度计进行分析。简单的方法可通过ST试验检测TCR，在被检者结膜囊内滴1滴0.5%丙氧苯卡因，再滴5μl0.25%的荧光素钠，每10min测试1次SⅠt试验，每次滤纸放置1min，共3次。泪液清除功能正常者在第1条滤纸染色以后即开始消退。研究表明此两种方法所得结果相似。(6)泪液渗透压：是诊断干眼较为敏感的方法，目前虽然有几种方法用于实验室诊断，但检查方法较为复杂，尚未有简单、实用的方法用于临床。(7)其他检查：包括泪液乳铁蛋白(lactoferrin，LF)含量测定，泪液蕨样变(羊齿状物)试验(tearferningtest，TFT)，干眼仪(tearscopeplus)或泪膜干涉成像仪(tearfilminterferometry)检查，结膜印迹细胞学(impressioncytology)检查，角膜地形图检查及血清学检查等。RB、BUT和SIT3项中有2项阳性(RB4～10点，BUT6～10s，SIT6～10mm)或1项强阳性(RB11～50点，BUT2～5s，SIT2～5mm)，可确诊KCS。如果仅1项阳性，为可疑，须测定泪乳铁蛋白，如果","check":"干眼应该做哪些检查？可以进行针对伴有其他全身性疾病如类风湿性关节炎、红斑狼疮等开展必要的实验室检查。1.泪乳铁蛋白测定常≤100mg%。2.泪溶菌酶测定溶菌区≤21.5mm。3.泪渗透压测定在KCS≥312mOsm/L。4.血液学和免疫学检查贫血、白细胞减少、淋巴细胞和嗜酸粒细胞增多，高γ球蛋白血症，血沉加快。抗γ球蛋白抗体、抗核抗体、抗甲状腺抗体、抗平滑肌和横纹肌抗体、抗泪腺抗体、抗线粒体抗体等明显增加，类风湿因子75%(+)，狼疮细胞10%～50%(+)。细胞免疫功能降低。特异性较高者如下：(1)抗SS/A和SS/B抗体：在原发性SS均增高，阳性率分别为76%和19%;在继发性SS，均低于10%。(2)膜FC(巨噬细胞)受体功能损害��可用51Cr结合IgG致敏自体红细胞测定其循环清除率。(3)免疫复合物约85%(+)。(4)血清单胺氧化酶活性约35U。(5)随着淋巴细胞浸润加剧，β2m成比例增高。(6)类风湿关节炎沉淀素，原发、继发性SS分别为5%～15%和70%～90%。(7)抗涎腺导管抗体46%(+)，但常人也可见到。5.组织病理学检查(1)结膜活检：浆液腺显示淋巴细胞浸润(在SS随干眼症情而发展，与泪腺唇腺的变化同步)，纤维性变，最后萎缩。结膜上皮浅层分离并分层，杯状细胞减少或消失(正常每毫米约10个)。但早期结膜刮片,杯状细胞常增多。(2)唇腺活检：在SS,唇黏膜腺和小涎腺上皮和肌上皮细胞膨胀，间质中淋巴细胞和浆细胞浸润。先散在，后灶状，最后取代全部腺组织。泪膜和结膜有相同的变化，而且病情程度相同。可借以了解泪腺的病变情况(因在SS，主要由于泪腺病变，不宜做泪腺活检)。非SS性KCS的唇腺活检(-)。如果自觉有眼发干、异物感等视疲劳症状，结膜囊内黏液腺增多，角结膜活染阳性，尤其是老年人，首先应怀疑干眼症。1.Schirmer试验在KCS、反射分泌和基础分泌均受累，故SchirmerⅠ、Ⅱ试验，基础Schirmer试验和强制Schirmer试验的湿长均减少。但各种Schirmer试验反复检查，结果很难一致，严重KCS才明显减少。基础Schirmer试验较准确，但睑缘未麻醉，操作中需尽量避免或减少对睑缘的刺激。临床上多采用Schirmer试验，湿长≤5.5mm作为干眼标准。该方法错诊率只有1/6,强制Schirmer试验的湿长≤15mm，应怀疑干眼。2.RB或LG活体染色1%虎红或1%丽丝胺绿滴眼后，睑裂区角结膜点状染色(也可其他形状但少见)，4点以上,结膜呈底向角膜缘的三角形染色，点状或片状应考虑干眼。3.泪膜破裂时间BUT测定≤10s，泪膜破裂或出现永久性干斑。反复测定多次，结果很难一致。须连续测定3次，取其均值。4.腮腺管X线摄影导管示斑点状阴影，管腔扩张或假囊形成，腺内管消失。5.腮腺核素扫描核素摄入和分泌均减少，上升曲线缺如，酒石酸刺激无反应。6.流涎测定减少树胶试验","prevention":"干眼应该如何预防？长时间在室内吹冷气、使用电脑可能会诱发干眼症。干眼症常见在老年人身上，女性尤其较常见，主要是由于泪液分泌降低导致，常有干涩感、灼热感等不适。用眼过度，加上长时间吹冷气、空气过于干燥也会让症状加重。","treatment":"","differentiate":"干眼容易与哪些疾病混淆？目前","complication":"干眼可以并发哪些疾病？角膜感染性炎症引起角膜溃疡、穿孔甚至眼球萎缩。"}
+{"disease":"视瞻昏渺","summary":"视瞻昏渺是指外眼无异常，而视力减退，以致视物模糊不清，故《证治准绳?杂病?七窍门》称之为视瞻昏渺。症状类似西医学之脉络膜、视网膜炎，以及慢性球后视神经炎。","medicine":[""],"reason":"视瞻昏渺是由什么原因引起的？一、湿热痰浊内蕴，上犯清窍。二、情志不舒，气滞血郁，玄府不利。三、肝肾不足，精血亏耗;或心脾两虚，气血不足，目失所养，神光衰微。","symptom":"视瞻昏渺有哪些表现及如何诊断？患眼外观端好，视物昏朦，有如遮隔轻纱薄雾，或见眼前黑花飞舞，或有闪光幻觉，或见眼前中央有一团灰色或黄褐色阴影，视物变形，如视直如曲、视大为小等。检视眼底可见各种不同的病理表现。1.属西医学之脉络膜炎者，可见脉络膜、视网膜等处有大小不同、形态各异的渗出斑。渗出初期色黄，边缘模糊不清。渗出斑可全部吸收。若经数周或数月后，渗出物机化，该处之脉络膜、视网膜萎缩，常形成黑白夹杂的萎缩灶。此类病变可有玻璃体混浊。2.属西医学之视网膜炎者，可见视网膜水肿，反光增强，或有皱褶，或可见大小不等之出血点。沿血管可出现白色或黄白色软性渗出物，或白斑、静脉血管纡曲扩张。后期视网膜上多数有色素病灶。本病亦可引起玻璃体混浊。3.属中心性浆液性视网膜病变者，初起黄斑区及其周围可出现局限性水肿，呈圆形或椭圆形，范围约为1―3个视乳头直径，与正常视网膜交界处形成一反光晕轮，或光反射弧，水肿区颜色较暗，黄斑中心凹光反射减弱、弥散或消失。数周后，病变区内常有黄白色点状渗出，偶可见暗红色小出血点。2―3个月后，病变逐渐恢复，如果水肿全部吸收，可不留任何痕迹，或遗留色素沉着，中心凹光反射恢复。屡次发作者，黄斑部色素紊乱明显，甚至可发生黄斑囊样变性，预后视力恢复不佳。4.属西医学之球后视神经炎者，眼球略有牵拉性疼痛，转动时尤甚，压迫眼球则疼痛加剧。早期眼底一般无改变，晚期则见视乳头或视乳头颞���颜色苍白，边界清楚。视野检查有中心暗点。","check":"视瞻昏渺应该做哪些检查？","prevention":"视瞻昏渺应该如何预防？[预后]本病应坚持积极治疗，若拖延失治，则视力难以恢复。部分严重者，日久可发展为青盲而失明。","treatment":"","differentiate":"视瞻昏渺容易与哪些疾病混淆？一、眼外观端好，视力逐渐下降，视物昏朦日增。二、检视眼底可见脉络膜、视网膜及目系的慢性或陈旧性病变。","complication":"视瞻昏渺可以并发哪些疾病？本病起病较缓，外无赤痛。古人认为主要是由神劳、血少、元虚、精亏等所致，故治疗强调补虚培本。现代，经临床检查所见，内眼病变多种多样，结合全身辨证，则有虚有实，因而不可一味从虚论治。"}
+{"disease":"睑板腺囊肿","summary":"也称霰粒肿。是睑板腺出口阻塞，潴留在睑板内，对周围组织产生慢性刺激而引起的一种脂肪肉芽肿性炎症。","medicine":[""],"reason":"睑板腺囊肿是由什么原因引起的？因睑板腺排出管道阻塞，分泌物潴留，刺激周围组织而形成的睑板慢性肉芽肿。多见于青少年或中壮年。可能与该年龄阶段睑板腺分泌功能旺盛有关。发生在上睑者居多。","symptom":"睑板腺囊肿有哪些表现及如何诊断？本病进程缓慢，多无自觉症状，在眼睑皮下能扪到一硬结，表面光滑，皮肤无粘连，无压痛，大者可见皮肤隆起，但无红肿，病人感觉眼睑沉重，可出现轻度假性上睑下垂。翻转眼睑，见病变所在部位睑结膜面呈紫红色或灰红色，有时自结膜面穿破，排出粘胶样内容物，肿块消退。但可有肉芽组织增生，而产生摩擦感。肉芽组织如出现在睑板腺排出口处，睑缘有乳头状增殖，称为睑缘部睑板腺囊肿。","check":"睑板腺囊肿应该做哪些检查？眼睑皮下圆形的质块，大小不一，触之不痛，与皮肤不粘连，患者常因异物感就诊。本病诊断容易，但对老年患者或反复出现硬结的患者，要考虑到是否有睑板腺癌，术后应将标本送病理科检查。","prevention":"睑板腺囊肿应该如何预防？霰粒肿是因为睑板腺(麦氏腺)阻塞，腺体的分泌物无法排出，而一般来说，霰粒肿的发生与个人的体质息息相关，如果皮肤特别油腻的人就比较容易发生，预防的方法有：1.保持眼睛周围的清洁。2.不要让眼睛过度疲劳。","treatment":"","differentiate":"睑板腺囊肿容易与哪些疾病混淆？应与睑板腺癌、麦粒肿等相鉴别","complication":"睑板腺囊肿可以并发哪些疾病？多为进行手术处理后出现并发症，如皮下血肿的硬结、眼睑皮肤瘢痕等"}
+{"disease":"内眦赘皮","summary":"内眦赘皮是遮盖内眦部垂直的半月状皮肤皱褶是一种比较常见的先天异常也是一种遗传的眼病常为双侧性双眼对称或轻重不一多见于东方人尤其是蒙古人我国幼儿及儿童约有%存在不同程度的单纯性内眦赘皮但随着年龄增大和鼻部发育内眦赘皮逐渐减轻至十岁左右趋于稳定内眦赘皮的病因内眦赘皮分为原发性和继发性两类原发性内眦赘皮临床上根据内眦赘皮的走行分为三型即上睑型内眦型倒向型在原发性内眦赘皮中若伴有上睑下垂小睑裂及明显的内眦间距加宽者称为眼睑综合征同时合并眉部畸形者称睑眉综合征无其他异常者为单纯性内眦赘皮此外内眦赘皮患者常同时伴有倒睫甚至眉部畸形继发性内眦赘皮多由机械性外伤烧伤感染等因素引起的局部疤痕挛缩牵拉所造成多为单侧常伴有邻近组织的损伤内眦赘皮的临床表现常为双侧皮肤皱褶起自上睑呈新月状绕内眦部走形至下睑消失少数患者由下睑向上延伸称为逆向性内眦赘皮鼻梁地平在鼻梁上皱褶中捏起皮肤内眦赘皮可暂时消失皮肤皱褶可遮蔽内眦部和泪阜使部分鼻侧巩膜不能显露常被误认为共同性内斜视需用交替遮盖法仔细鉴别本病常合并上睑下垂睑裂缩小内斜视眼球向上运动障碍及先天性睑缘内翻少数病例泪阜发育不全内眦赘皮的治疗一般无需治疗如为美容可行整形手术如合并其他先天异常应酌情手术矫正","medicine":[""],"reason":"","symptom":"","check":"","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"虹膜囊肿","summary":"虹膜囊肿的病因有多种包括先天性外伤植入性炎症渗出性和寄生虫性等其中以外伤植入性最常见是由于眼球穿通伤或内眼手术后结膜或角膜上皮通过伤口进入前房种植于虹膜并不断增生所致虹膜囊肿的临床表现及治疗虹膜囊肿可向后房伸展于瞳孔区见到虹膜后有黑色隆起易被误诊为黑色素瘤当囊肿增大占据前房或堵塞房角时可引起难以控制的青光眼目前多采用激光和手术治疗","medicine":[""],"reason":"虹膜囊肿的病因有多种，包括先天性、外伤植入性、炎症渗出性和寄生虫性等。其中以外伤植入性最常见。","symptom":"虹膜囊肿可向后房伸展，于瞳孔区见到虹膜后有黑色隆起块.","check":"虹膜囊肿可向后房伸展，于瞳孔区见到虹膜后有黑色隆起块，易被误诊为黑色素瘤。","prevention":"","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"眼眶炎性假瘤","summary":"眼眶特发性炎性假瘤(idiopathic;orbital;inflammatory;pseudotumor)是临床较常见的眼眶炎性病变。由于症状多变，常易导致误诊，尤其是易将其他眼眶肿瘤或眼眶病误诊为炎性假瘤。","medicine":[""],"reason":"眼眶炎性假瘤是由什么原因引起的？(一)发病原因可能与免疫反应机制异常有关。(二)发病机制该发病机制不明，有关的免疫病理学机制了解不多。有人认为眼眶局部存在着能吸引血液中的自身抗体或免疫活性细胞的自身抗原，但至今还未分离出这种抗原。眶内组织的很多病理特点说明炎性假瘤是一种Arthus反应，即血液中的抗原或抗体在眼眶软组织内遇到了相应数量的抗体或抗原，使眶内不同组织产生炎症。血管周围组织有限局性的淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润说明血管外渗的部分物质能吸附这些细胞。炎性假瘤对皮质固醇和放疗有效，则进一步证实是免疫反应的结果。但眼眶炎性假瘤急性或亚急性期很少能通过活检证实诊断，给免疫学研究带来困难。眼眶组织不直接暴露于体外普通的致敏原，眶内无淋巴管和淋巴组织，眶内非特异性炎性假瘤的发生与血液中的异常成分，可能与免疫复合物有关。而有关眼眶特发性假瘤的动物模型，目前仍不完善。眼眶非特异性炎性假瘤组织中嗜酸性粒细胞增多，部分嗜酸性粒细胞释放出毒性颗粒蛋白(toxicgranularprotein)进入间质的结缔组织，可能损伤眼内组织和眼外肌。非特异性炎症的标记，如红细胞沉降率加速和发烧不表现在眼眶炎性假瘤患者中，说明该病不是一种全身免疫性疾病;另一方面，眼眶很多蛋白可能具有免疫原性，但仅有很少的蛋白作为原始靶抗原引起自身免疫反应。在一些病例中，引起的炎症可能局限在眼眶的某一些组织，导致眼外肌炎，周围神经炎、周围巩膜炎和泪腺炎;在另外的病例中弥漫性炎症导致多数眼组织受累，临床表现可能相互重叠。最近研究揭示有52.5%非特异性眼眶炎症患者的血清中存在眼外肌膜55kDa，64kDa蛋白反应的抗体，在50%的特异性眼眶炎症患者血清中检出95kDa和45kDa蛋白抗体，正常个体血清中55kDa蛋白抗体检出率为16%，64kDa蛋白抗体检出率为20%，而95kDa和45kDa蛋白抗体检出率分别为24%和20%。在大多数非特异性眼眶炎症患者中以上的蛋白抗原抗体比正常人高，特别是55kDa蛋白抗体升高更明显，因此眼外肌膜蛋白抗原和其相应的反应抗体可能在该病的发病机制中起作用。","symptom":"眼眶炎性假瘤有哪些表现及如何诊断？临床可表现为急性期或慢性期，眶内一种组织受累，也可多种组织同时受累。病情容易反复。眼眶炎性假瘤主要症状和体征均与眶内组织炎性水肿、细胞浸润有关：1.眼球突出和移位多数患者有此体征。眶内组织水肿，肿块形成，眼外肌肿大，均可使眶内容积增加。由于组织推挤，眼球突出同时伴有眼球移位，多见泪腺炎型或肌炎型。2.水肿与充血炎性假瘤的基本组织病理改变为组织水肿及炎细胞浸润。由于眶内压的升高，血液循环障碍加重组织水肿。所以，除结膜充血水肿外，多伴有眼睑肿胀。尤其是病变位于眶前部者，水肿和充血更为明显。严重的结膜充血水肿可突出于睑裂之外，长时间的脱出，致使结膜粗糙、糜烂、坏死。泪腺炎型水肿主要位于上睑外侧，上睑缘呈S状，睑裂变形。3.眼球运动障碍及复视肉芽肿型和肌炎型常见眼球运动障碍，约占1/2。纤维硬化型明显影响眼球运动，且常是多方向运动障碍，甚至眼球固定。患眼视力尚好时，出现复视。泪腺炎型炎性假瘤较少影响眼外肌，仅表现为轻度眼球外上方运动受限。4.眶内触及肿块病变位于眶前部者，常在扪诊时触及肿块，可在眶上方和眶下方触及，边界清楚，可以推动。呈圆形或结节状，可以1个或多个，质中等硬度或较硬。有些肿块需在压迫眼球时迫使肿块前移才可触及。5.眶周疼痛约l/3患者有自发性疼痛。其发生与眶内组织水肿、肿块形成、眶内压升高以及炎症波及眶骨膜有关。硬化型炎性假瘤伴疼痛更多见。6.视力下降当炎症累及视神经或眶尖部炎性肿块形成对视神经的压迫，可使视力下降。纤维硬化型对视力损害严重，甚至黑?。眼底早期改变，可见视盘水肿;晚期表现为视神经萎缩。眼眶炎性假瘤具有炎症性疾病和肿瘤性疾病的特征，故临床表现多样，需在影像检查的支持下方能确诊。少数病例只有在组织病理学支持下确诊。急性炎性假瘤因发病急，眼睑结膜充血、眼球突出、复视等容易诊断。但慢性或亚急性病例，单纯眼部体征和症状，诊断相当困难，应作辅助检查帮助诊断。在疑难病例中，CT扫描对诊断起决定性作用。根据CT显示受累的不同组织可分成5类。如CT检查后仍不能作出诊断，对这样的疑难病例应开眶手术取出组织，进行病理学诊断。对病变较深、手术损伤大的患者，应在CT检查的指导下，进行眼眶穿刺，针头对准病变所在的部位，吸出或穿切出部分组织，进行细胞学检查，阳性率较高，但有一部分(约10%)病例阴性，特别是慢性炎性假瘤，病变大部分纤维化，检查率低，故不适宜作眼眶穿刺吸出活检。取出标本除作常规组织病理学检查外，还可作电子显微镜检查、免疫组织化学L26、UCHLl、κ、λ以及聚合酶链反应(PCR)。电子显微镜检查能确切鉴别出参与炎性假瘤的细胞，如淋巴细胞核大，细胞质中细胞器少，B淋巴细胞表面有不规则绒毛，T淋巴细胞表面光滑，如只有T或B单一的淋巴细胞，则为淋巴瘤;炎性假瘤或反应性增生应T和B淋巴细胞同时存生。浆细胞质内有丰富的粗面内质网。巨噬细胞吞食了细胞残屑、溶酶体和卷曲的细胞膜。免疫母细胞大，胞质内有短的粗面内质网，散在线粒体和多核糖体而被认别。免疫组化染色L26阳性为B淋巴细胞，UCHLl阳性为T淋巴细胞;轻链κ、λ表达，单轻链表达κ或λ，其中一个是阳性者一般为恶性肿瘤，双轻链表达κ、λ均为阳性者为炎性假瘤或反应性增生。","check":"眼眶炎性假瘤应该做哪些检查？1.免疫学检查聚合酶链反应可检测克隆性免疫蛋白重链基因重排，单克隆性为恶性肿瘤，炎性假瘤为多克隆性。无其他特殊实验室检查。2.病理学检查眼眶炎性假瘤的病理特点取决于手术所获得的眶内不同组织和病变处于不同的阶段。基本细胞类型为淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞、巨噬细胞、巨细胞、上皮样细胞、网状细胞、血管内皮细胞和不常见的多形核白细胞、嗜酸性粒细胞，这与单一淋巴细胞的淋巴瘤形成显著区别，病变的不同阶段这些细胞类型也有差异。早期阶段，其特点为组织水肿、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和多形核白细胞浸润(图1);儿童的病变组织内有较多嗜酸性粒细胞。?当病变进展时，纤维结缔组织增多，淋巴细胞和浆细胞分散在结缔组织中，眼外肌因纤维增生变粗，泪腺腺泡和腺管周围纤维结缔组织增多;随着病程延长，眼外肌纤维化，泪腺分泌功能消失，导管增生，泪腺结构被破坏。慢性阶段常见淋巴滤泡形成，同时伴有生发中心，也可见嗜酸性粒细胞(图2)。少数炎性假瘤，特别是年轻患者，可能有血管炎，淋巴细胞、多形核白细胞和嗜酸性粒细胞沉积在血管壁，产生局部破坏;淋巴细胞、偶尔有嗜酸性粒细胞出现在血管的周围，产生血管袖套征(图3)。间或可见眶脂肪坏死，释放的脂质被巨噬细胞吞噬，坏死灶上周围有多核巨细胞、淋巴细胞、组织细胞、纤维增生和脂性肉芽肿形成。1.X线检查炎性假瘤常显示为正常或眼眶密度增高，确诊困难。目前已很少用此进行诊断。显示骨改变像较好。2.超声探查由于病变所累及的部位及病理形态不同,超声显示也不同。(1)淋巴细胞浸润型：由于组织内有较多细胞浸润，在细胞和间质之间形成反射界面，在不同部位细胞与间质比例不同，因此反射回声多少不同。A型超声呈低小波形或缺乏波形，后界为高尖波。B型超声显示眶内病变大小不等，形状不规则，边界尚清，内回声少或中等，声衰减中等，后界可显示(图4)。病变累及眼球筋膜及球壁时，筋膜囊水肿，可见T型征。此征常见于病变范围较大，占据全部眼眶者。超声还可见无回声区向球内突入，似球内占位病变，此时应结合其他影像检查结果综合分析，确立诊断。(2)纤维硬化型炎性假瘤：组织学形态见胶原纤维成分较多，细胞浸润很少，声反射界面少。A型超声显示病变内回声少，声衰减明显，病变内反射波逐渐降低，后界无反射波。B型超声显示病变形状不规则，边界清或欠清，病变前部有少许内回声，后部内回声缺乏，声衰减明显，后界不显示。压之无形态改变。(3)炎性假瘤泪腺炎型：病变主要位于泪腺区，可以累及单侧泪腺，也可累及双侧泪腺。A型超声显示肿大的泪腺呈中���而密集的反射波，后界显示清楚。B型超声显示泪腺肿大，形状为椭圆形，边界清楚，内回声少或见块状强回声，分布不均。(4)肌炎型：病变主要累及眼外肌，可累及1条或多条肌肉，也可在眼外肌病变的同时眶内有肿块病变。眼外肌肿大，表现为梭形或球形，肌肉内回声少或缺乏。(5)炎性假瘤视神经炎型：病变累及视神经及其周围组织，有的伴有视神经周围肿块。超声显示视神经增粗，内回声增多，并且回声分布不均匀。可有视盘水肿，向球内突出。3.彩色多普勒超声显示有些病例病变内供血丰富，有较多的彩色血流信号，呈弥漫形，或呈管状(图5)。有些血流为动脉频谱，有些病变则血流信号很少。4.CT扫描对于炎性假瘤的显示，CT优于超声。CT表现与其临床和病理形态的多样性一致。CT显示眶脂肪内有形状不规则的肿块，可以呈多个肿块，边界不整齐的高密度肿块，内密度不均匀(图6)。伴有巩膜周围炎及视神经炎时，显示眼球壁增厚，边界模糊不清，视神经一致性增粗。高密度块影与眼球壁呈“铸造形”嵌合在一起，多见于硬化型炎性假瘤。肿块较大可占满眼眶，眼外肌和视神经被肿块遮蔽，甚至眼球受压变形。炎性假瘤各型可以单纯存在，也可以混合存在。其影像特征呈多样。另外炎性肿瘤CT常可见到眼睑肿胀肥厚，眼球突出，眶腔扩大。泪腺炎型炎性假瘤可累及一侧泪腺，也可累及双侧泪腺(图7)。见泪腺呈一致性增大，多为类圆形，位于眶外缘前部。增大明显时，向眶后部延伸，为扁平形。呈高密度，强化不均匀。肌炎型炎性假瘤累及一条眼外肌或多条眼外肌，一侧眼眶或双侧眼眶受累均可见到(图8)。眼外肌肿大可累及肌腱及止点。肿大严重时可呈球形。水平扫描时上直肌和下直肌的斜切面容易误认为肿瘤。此时冠状扫描像可以帮助确诊。5.MRI成像以淋巴细胞浸润为主的炎性肿瘤，病变在T1WI显示为中信号，T2WI为高于或等于脂肪的信号强度(图9)。纤维硬化型炎性肿瘤，由于胶原纤维成分多，则病变在T1WI和T2WI均显示为低信号。肌炎型肿大的眼外肌T1WI为中信号强度，T2WI为中等或偏高信号强度。","prevention":"眼眶炎性假瘤应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"眼眶炎性假瘤容易与哪些疾病混淆？主要和泪腺上皮性肿瘤鉴别，后者CT显示肿瘤呈膨胀性增长，常合并骨窝形成，恶性者可有骨破坏。在超声上后者为多回声性占位病变。但在老年双侧泪腺肿大时应除外淋巴瘤。从影像学角度上应和眼眶浸润性病变鉴别，如恶性肿瘤、血管畸形和其他眼眶炎症等，但本病临床常有反复发作和激素治疗有效有助于鉴别诊断。和此病最容易混淆的是甲状腺相关眼病引起的眼外肌肥厚，后者多为双侧，最常见为下直肌，且多是肌腹肥厚，肌肉附着点正常。CT扫描和视神经鞘脑膜瘤相鉴别，后者常呈管状增粗，眶尖部膨大。后者激素治疗无效。如临床鉴别有困难时，可考虑活检证实诊断。图10所示临床表现和影像学显示眼外肌肥厚都支持炎症，尽管病变包绕视神经类似视神经肿瘤。","complication":"眼眶炎性假瘤可以并发哪些疾病？目前"}
+{"disease":"眼眶海绵状血管瘤","summary":"眼眶海绵状血管瘤是成人眶内最常见的良性肿瘤近似圆球形紫红色有完整包膜切面呈海绵状由大小不等的血管窦构成窦壁有平滑肌间质为结缔组织隔眼眶海绵状血管瘤的临床表现常见体征为无痛性慢性进行性眼球突出突出方向依肿瘤位置而定多位于肌锥内或视神经的外侧生长缓慢视力一般不受影响位于眶前部的肿瘤局部隆起呈紫蓝色触诊为中等硬度圆滑可推动的肿物眶深部肿瘤虽不能触及但按压眼球有弹性阻力位于眶尖者可压迫视神经引起视神经萎缩血管瘤较大时可出现眼球运动障碍复视眼底视网膜压迫条纹等超声CT及MRI影像检查多可确诊A超有其特异表现：内反射呈中高波;B超显示病变近似圆形边界清楚内回声多而强病变具有压缩性眼眶海绵状血管瘤的检查超声CT及MRI影像检查多可确诊A超有其特异表现：内反射呈中高波;B超显示病变近似圆形边界清楚内回声多而强病变具有压缩性眼眶海绵状血管瘤的治疗海绵状血管瘤罕有自发退化对体积小发展慢视力好眼球突出不明显者可观察影响视力或有症状时施行手术切除","medicine":[""],"reason":"(一)发病原因尚不明确。过去曾有学者认为本肿瘤是由毛细血管瘤转化而来，管腔内压力增高而高度扩张，形成血管窦。但临床表现和病理组织好像不支持此种说法。海绵状血管瘤血管壁内有平滑肌细胞，按���管发展程度，较毛细血管更为成熟，是多种细胞成分形成的肿瘤，与毛细血管瘤一样，也是一种错构瘤。(二)发病机制尚不十分清楚","symptom":"眼球突出是眶内肿瘤常见的临床体征，但起始时并不出现此征象，因其压迫周围脂肪，使之吸收而眼位得到代偿。肿瘤大于10mm直径时出现可见的眼球突出。海绵状血管瘤多引起缓慢地、渐进性眼球突出，早期缺乏症状和其他体征，患者本人多未察觉。就诊时多有眼球突出，且多为一侧性，两侧性眼球突出差值超过2mm直至眼球脱出眶外。因病变多位于球后，眼球突出方向多为轴性向前。肿瘤以细小血管与体循环联系，且有包膜因而眼球突出度不受体位影响。此点与毛细血管瘤和静脉血管瘤不同，后两种肿瘤低头时体积增大，眼球突出度增加。肿瘤是位于眼球赤道部之前或眶尖部的小肿瘤，往往不引起眼球突出，前者出现眼球移位，后者早期视力减退和原发性视神经萎缩。视力改变也常见。海绵状血管瘤可以引起视力减退，约占全部病例的65.8%，肿瘤位于眼球之后压迫后极部，眼轴缩短，引起远视和散光;脉络膜、视网膜皱褶和水肿、变性。原发于眶尖部肿瘤，压迫视神经早期即有视力减退，有时误诊为球后视神经炎或原发性视神经萎缩，由于眼球突出并不明显，视力完全丧失才来就诊者也有之。位于眶中段的肿瘤，初期视力保持正常。除非体积较大，压迫视神经或眼球，晚期才发现视力减退。眼睑和结膜改变在眶后部海绵状血管瘤多属正常，或伴有暴露性角膜炎，充血水肿。位于前部的肿瘤常引起眼睑隆起，皮肤或结膜透见紫蓝色，结膜本身多无改变。眼球运动障碍晚期可出现。海绵状血管瘤呈慢性扩张性增长，不浸润眼外肌，早期不影响眼球运动神经及眼外肌功能。晚期因肿瘤机械性阻碍，眼球向肿瘤方向转动受限，约40%的病例有此体征。眼底检查有一定意义。原发于眶尖的肿瘤，早期引起视神经萎缩，肌锥内前部肿瘤压迫视神经，发生视盘水肿，约占32%。接触于眼球的肿瘤，眼底镜可发现眼底压迫征，如后极部隆起、脉络膜皱褶、视网膜水肿、放射状纹理或黄斑变性，这些征象是由于直接压迫或影响局部血循环引起的。位于眶前部或周围间隙肿瘤，将手指探至眼球与眶壁之间，可扪及肿物，约占34%。中等硬度，稍具弹性或囊性感，表面光滑，边界清楚，可推动，有漂浮感。眶深部肿瘤不能扪及，以手指向后压迫眼球有弹性阻力。只有眶尖部的肿瘤既不能引起眶压增高，也不能扪及肿物，只有影像学检查才能发现病变。眼眶海绵状血管瘤主要见于成年人，渐进性眼球突出，外观无红肿。B超显示类圆形、椭圆形占位病变，内回声中等分布均匀，有轻度可压缩性。成年时期CT显示肿瘤呈类圆形或椭圆形，多数是海绵状血管瘤，少数为神经鞘瘤。","check":"病理学检查：海绵状血管瘤多呈类圆形，紫红色，有完整的囊膜。囊膜是血管窦间纤维结缔组织延续形成的，为肿瘤本身的一部分，不能与肿瘤实质分离。肿瘤借助于细小的营养动脉与全身血管沟通，导出静脉也很细。切开肿瘤，断面为许多盛满血液的血管窦。将血液排出，肿瘤体积明显缩小，且见海绵样小窝。光镜下，肿瘤由大的扩张的海绵状血管窦构成，窦壁内衬以扁平而薄的内皮细胞。间质为不等量的纤维组织，常有玻璃样变。有的区域缺乏间质，邻近窦腔的内皮细胞互相贴近。也有的区域间质黏液化或脂肪细胞堆集，甚至在间质内出现平滑肌束。偶见间质内含有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎性细胞。电镜下可见内皮细胞之外有基底膜及2～3层分化较好的平滑肌细胞。1.X线检查早期为正常所见。长期高眶内压引起眶容积普遍扩大和密度增高，约占海绵状血管瘤的35%，但缺乏特异性改变。2.超声探查超声对海绵状血管瘤诊断符合率较高，有经验的医生可能准确无误地提示此肿瘤的组织学诊断。并可测定肿瘤的大小，位置以及与周围重要结构的关系。但由于眼科专用超声仪换能器的频率高，穿透力差，眼球后1cm距离之后的小肿瘤常难以确定。(1)A型超声探查：肿物边界清楚，内回声波峰较高，可达到组织灵敏度的60%～95%，是眶内肿瘤中反射性最高的一种。肿瘤内波峰顶连线与基线夹角小于45°。(2)B型超声探查：海绵状血管瘤具有独特的声像图，病变呈圆形或椭圆形，有肿瘤晕，边界清楚，圆滑。内回声多而强，且分布均匀，中等度声衰减。以探头压迫眼球，可见肿瘤轴径缩短，即压迫变形。肿瘤的内回声多且分��均匀，是特异性超声征。(3)多普勒超声探查：多数病例肿瘤内缺乏彩色血流，这是由于血液流动较慢，未达到显示阈的缘故;脉冲多普勒显示为平直血流频谱，即静脉血流频谱，因血窦属于静脉性，血流速度一致。3.CT扫描CT可准确提示肿瘤的存在，确定空间位置，肿瘤数目和肿瘤引起的继发改变。海绵状血管瘤的CT像有如下特征：①多位于肌肉圆锥内，视神经的外侧，视神经被推挤移位，冠状层面更便于对视神经位置的判断;②肿瘤呈圆形，椭圆形或梨形，边界清楚，圆滑，内密度均质，密度轻度高于邻近软组织，CT值一般大于+55HU，肿物内可能发现钙质沉着;③注射对比剂后强化明显，增强值大于25Hu，且一致性增强;④50%病例眶腔扩大，海绵状血管瘤的大部分病例眶尖保留一个三角形透明区，但起源于眶尖或向后蔓延者往往缺乏此黑三角。关于密度和增强值除取决于海绵状血管瘤的构造外，还受多种因素影响，如肿瘤内血管和纤维组织分布不均，或含有毛细血管成分，则密度可不均质和增强不一致。造影剂增强也受注射与扫描时间间隔影响，如一边注射一边扫描，因肿瘤供血动脉纤细，造影剂尚未充满病变区，或间隔时间较久，肿瘤内造影剂已排出，强化值均较小。正当造影剂充满肿瘤野，且血管窦腔多而大，增强后CT值可大于100HU，如此高的增强值在其他眶内肿瘤较为少见。另外CT可揭示肿瘤数目，可显示肿瘤准确位置和排列状况，此点对于完全取出肿瘤非常重要，因小肿瘤的探查可能被遗漏。CT是根据密度判断病变的，CT平片很难把海绵状血管瘤与神经鞘瘤、鞘外脑膜瘤、平滑肌瘤和良性间质瘤鉴别开来。4.MRI更明确显示肿瘤的位置、范围、边界和周围结构的关系。至关重要的是显示肿瘤与视神经的关系，在这方面MRI优于CT。利用SE脉冲序列，在T1WI肿瘤为中等强度信号，信号强度低于脂肪，与眼外肌相似，比玻璃体高。在T2WI肿瘤为高信号，注射Gd-DTPA后可见信号明显增高。观察信号强度要考虑TR和TE长短，这两个参数明显影响信号强度。MRI显示肿瘤内结构不及B型超声波。5.红细胞闪烁摄影利用99mTc标记红细胞，在E-CT上进行闪烁摄像，肿瘤可浓集放射性核素","prevention":"","treatment":"","differentiate":"海绵状血管瘤具有一般良性肿瘤共有的临床特征。需要鉴别的几种常见肿瘤包括神经鞘瘤、脑膜瘤、泪腺良性多形性腺瘤、血管外皮瘤等。1.神经鞘瘤多位于肌锥外，有时有压痛。B超图回声少，透声性强。彩色多普勒超声在肿瘤内可见丰富的彩色血流，脉冲多普勒检查可见动脉频谱。CT扫描CT值较低，注射强化剂后增强程度一般不超过20HU;发生于眶尖部者MRI常发现哑铃状颅眶沟通肿瘤。海绵状血管瘤一般不超过眶壁边界。2.脑膜瘤多有视力减退，视盘水肿、继发萎缩和视神经睫状血管。B超探查肿瘤内回声少而衰减著，不可压缩;CT示视神经管状、梭形增粗或圆锥形肿物;MRI可发现肿瘤起自视神经鞘，可管内或颅内蔓延。3.泪腺多形性腺瘤发生于泪腺窝，B超探查内回声中等，肿瘤压迫眼球使之明显变形;CT发现泪腺区骨吸收。海绵状血管瘤几乎不发生于泪腺窝内。4.孤立的神经纤维瘤临床表现也类同于海绵状血管瘤，但B型超声图内回声少，不可压缩;CT显示边缘不光滑。5.眶内血管外皮瘤少见超声探查回声较海绵状血管瘤少，且不能压缩。彩色多普勒超声显示有丰富的红蓝血流。","complication":"眼球突出以及眼球运动障碍多见。"}
+{"disease":"屈光参差","summary":"近视、远视、散光都是可以相对于单眼而言的，如果双眼在一条或者两条子午线上的屈光力存在差异时，称为屈光参差(anisometropia)。","medicine":[""],"reason":"屈光参差是由什么原因引起的？(一)发病原因可以引起屈光参差的因素主要包括：①发育因素：在眼的发育过程中，远视的度数在不断减轻，而近视的度数在不断发展，如果两眼的发展进度不同，就可能引起屈光参差;②双眼视功能的异常：屈光参差经常发生于斜视之后，主要是由于斜视影响或者说破坏了眼球正视化的过程，打断了双眼视功能的发育;③外伤和其他疾病亦可引起屈光参差：上睑下垂患者屈光参差的发病率大约为55%，其他如眼睑血管瘤、视网膜病变(玻璃体积血等)、核性白内障等;④手术因素：一些手术可造成人为的屈光参差，如人工晶体的植入、角膜移植、RK术等。按照其发病病因可以进行如下分类：遗传性(hereditary)，包括先天性青光眼、先天性白内障和一些导致眼睑闭合的疾病，如先天性动眼神经麻痹、上睑下垂等;获得性(acquired)，包括外伤性、球内或球周占位性病变以及医源性因素，如单眼晶状体摘除后的无晶状体眼、屈光手术、穿透性角膜移植等。(二)发病机制一般认为屈光参差的发展有遗传因素的影响，但其确切机制尚不明了。","symptom":"屈光参差有哪些表现及如何诊断？1.轻度屈光参差可无任何症状。2.单眼视屈光参差超过一定程度，双眼单视功能被破坏。在视觉发育尚未成熟的阶段，为避免模糊物像的干扰，会不自主地对其采取抑制作用，患儿不是双眼单视，而是单眼单视，即只用视力较好的眼视物，另一眼则废弃不用。单眼视力无正常的深度觉和立体视觉。3.弱视形成单眼视后，主视眼的视网膜不断受到正常的视觉刺激，并通过视路将视觉信息传递至视中枢形成视觉，其视功能可以得到正常发育。废用眼模糊不清的物像及其产生的信息被抑制，视中枢对该眼的视觉信息不发生反应，久之形成弱视。一般情况下，发生弱视眼的屈光不正程度要大于另一眼。大量资料表明，远视性屈光参差弱视发生率高。在儿童屈光参差性弱视中，大部分为远视性屈光参差。弱视的程度与屈光参差发生的年龄有关，年龄越小，弱视程度可能越严重。多数学者认为，近视性屈光参差发生弱视的可能性较小，因为近视眼的近视力多正常，同时，近视性屈光参差的发生较晚，很少发生在视功能发育敏感期，即使近视性屈光参差引起弱视，程度也往往较轻。4.斜视弱视眼不一定伴有斜视，但如果该眼视功能长时间被抑制而废弃不用，则容易出现斜视。5.交替视发生在双眼视力均较好的病例，两眼均能注视目标，可交替使用两眼。另一种情况是患儿一眼为近视，另一眼为正视或轻度远视，会不自主地看近时用近视眼，看远时用正视或远视眼，形成交替使用双眼的规律。虽然每次只使用一只眼，但由于看远、看近时均不使用调节及集合，故可能无任何症状。根据双眼验光检查结果可以明确诊断。","check":"屈光参差应该做哪些检查？无特殊实验室检查。主要指电脑验光及检影镜检查，需要在充分的睫状肌麻痹状态下进行，对青少年更为如此。可以准确提示双眼屈光参差的程度及屈光性质。","prevention":"屈光参差应该如何预防？与眼部疾病有关时需要积极处理原发病。","treatment":"","differentiate":"屈光参差容易与哪些疾病混淆？目前没有相关内容描述。","complication":"屈光参差可以并发哪些疾病？无明显眼部并发症。"}
+{"disease":"泪腺炎","summary":"急性泪腺炎(acute;dacryoadenitis)并不常见，由于感染或特发性炎症使泪腺在短期内出现急性红肿、增大等。慢性泪腺炎(chronic;dacryoadenitis)较急性泪腺炎多见，可由急性泪腺炎迁延而来，病情进展缓慢，多为双侧性，也有单侧性。","medicine":[""],"reason":"泪腺炎是由什么原因引起的？(一)发病原因1.原发性感染可能由结膜囊经泪腺腺管入侵或血源性。发病前可有上呼吸道感染，有时呈流行性，并伴有明显的全身症状。2.继发性有来自局部或全身者。(1)局部来源：穿通伤、烧伤，常引起局部化脓或坏死;睑板腺或结膜的葡萄球菌感染，睑腺炎、眶蜂窝织炎等均可直接扩散至泪腺。(2)病灶转移：远处化脓性病灶转移而来，如扁桃体炎、中耳炎、龋齿、肾盂肾炎等。(3)全身感染：如葡萄球菌所致的疖肿，链球菌所致的猩红热，肺炎链球菌和大肠埃希杆菌感染，多为化脓性，一侧泪腺受累。流行性腮腺炎患者中，急性泪腺炎较多见。有报告37例流行性腮腺炎患者中7例合并有泪腺炎,常双侧发病，症状较急，并不化脓，多在数天或数周内消退。淋病性腮腺炎常由尿道炎或子宫颈炎转移而来，多为双侧性。多数作者穿刺检查并未查见细菌，认为可能为淋球菌毒素所致。一般急性期症状多在数天或数周内消退，很少化脓，有时可复发。病毒感染也可引起泪腺炎，如麻疹、流行性感冒等。此外，眼部带状疱疹、传染性单核细胞增多症、组织细胞浆菌病等均可致泪腺炎。3.沙眼性泪腺炎(trachomatousdacryoadenitis)一方面沙眼可使结膜组织瘢痕化，阻塞泪腺排出管而致泪腺组织萎缩，结缔组织中淋巴细胞和浆细胞浸润，上皮细胞空泡和脂肪样变，泪液分泌减少，引起眼干燥症。另一方面由真性沙眼性泪腺炎所致，感染从排出管或淋巴管上行，急性期在小管周围浆细胞聚集成滤泡，后期纤维化引起上皮萎缩，由于尚未从病变泪腺中分离出沙眼衣原体，以上沙眼病变过程还有待进一步研究确定。4.结核性(慢性)泪腺炎(tuberculousdacryoadenitis)十分常见，多由血行播散而���。本病有2种类型：①急性粟粒型：全身粟粒性结核播散，常侵犯双侧泪腺。②局限性孤立型结核球型：临床上十分重要，常并发于肺结核、淋巴结核或骨结核，由血行播散，多为青年患病。临床上有两种表现：(1)硬化型：为慢性进行性肉芽肿性炎症，分叶状硬结节、可活动、不痛。有时显示上睑下垂或眼球突出，眼球向上运动障碍，耳前淋巴结可受累，可单侧或双侧。有的形成囊肿或钙化。少有自然痊愈，但多数需手术摘除，完整切除者术后不再复发。(2)干酪化型：慢性进行性的眼睑红肿，冷脓肿形成则有波动感，穿破后在上睑形成瘘管，侵及周围皮肤，甚至全身播散而致命。5.泪腺肉样瘤病。6.Sj?gren综合征。7.良性淋巴上皮病变。8.其他原因引起的慢性泪腺炎症例如梅毒、麻风、放线菌等引起比较少见。(二)发病机制泪腺的原发性感染与全身状况有关。继发性感染多由全身血液循环或局部感染灶经过淋巴管或泪腺排出导管逆行进入泪腺组织，引发泪腺炎症反应。根据机体的不同免疫状态及致病菌毒力的大小，出现不同的病理学过程。","symptom":"泪腺炎有哪些表现及如何诊断？原发性者多见于儿童和青年，常为单侧，多累及睑部泪腺。睑部泪腺和眶部泪腺可单独或同时发病(图2)。急性睑部泪腺炎：上睑外侧发红、肿胀、疼痛、流泪不适，睑缘呈横“S”形下垂，肿胀可扩展到颞、颊部，耳前淋巴结肿大有压痛，睑内可扪及实性包块，有压痛，与眶壁及睑缘无粘连。眼睑分开时可见颞上结膜充血水肿，泪腺组织充血隆起，有黏液样分泌物。可伴有发热、头痛、全身不适。若早期适当抗感染治疗，多在1～2周炎症消退。也有的成亚急性、持续1～2个月才消退。少数化脓从上穹隆结膜穿破，脓液排入结膜囊或暂时形成瘘管，2～3周即可愈合。急性眶部泪腺炎：局部症状类似睑部泪腺炎，疼痛剧烈而结膜水肿较轻。可在外上侧眶骨缘下扪及包块。眼球向内下方突出，向外、上运动受限并伴有复视。一般多在短期内用药后炎症消散。亚急性患者消退时间较长，少数化脓，脓液从上睑外侧皮肤流出，可形成瘘管。慢性泪腺炎：没有急性泪腺炎的明显的临床症状。泪腺局部可触及结节状物，疼痛并不明显，可以活动。眼睑可以红肿，脓肿形成后可以有波动感。泪腺增大明显时可出现上睑下垂及眼球运动障碍。根据患者的病史及临床表现，结合局部体征，尤其是急性泪腺炎症，诊断不难。但对于慢性泪腺炎，重要的是要与泪腺的肿瘤性疾病进行鉴别。","check":"泪腺炎应该做哪些检查？1.血液检查急性期可以进行血液常规检查，明确感染的性质及程度。2.组织病理学检查可行泪腺组织活检，根据不同的组织病理学表现可以确定泪腺的炎症类型。3.B超表现为泪腺窝内杏核状异常回声，边界清楚，眼球和肿大的泪腺之间可见透声裂隙，压缩性不明显。显示泪腺增大呈花瓣状结构，边界不整齐，内回声不均(图3)。同时可显示眼球筋膜囊水肿。A超显示病变内中高反射。4.CT横轴位和冠状CT显示泪腺扁平形肿大，突出眶缘，邻近眼外肌增厚。有时可合并眼环增厚。双侧发病临床并不少见，部分合并鼻窦炎症(图4)。5.MRIMRI显示眼球外侧泪腺肿大并包绕眼球，T1WI和T2WI均呈中信号，增强明显。由于病变邻近眼睑皮肤，增强MRI可显示周围软组织信号增强(图4)。小叶内水肿，以淋巴细胞浸润为主，可见浆细胞;感染性急性泪腺炎的组织中可见多形核白细胞。","prevention":"泪腺炎应该如何预防？对于泪腺继发性感染，需要积极治疗原发疾病。","treatment":"","differentiate":"泪腺炎容易与哪些疾病混淆？主要是与引起泪腺增大的疾病鉴别，如泪腺混合瘤，淋巴瘤等。泪腺混合瘤是泪腺最常见的良性肿瘤，单侧发病，表现为眶窝内结节状，边界清楚的软组织肿块，周围结构如眼外肌为推移改变。恶性者则可出现骨质破坏。淋巴瘤如侵犯泪腺，可使泪腺肿大，同时眶内还可见到不规则形肿块。","complication":"泪腺炎可以并发哪些疾病？海绵窦栓塞、基底脑膜炎、眼球运动障碍以及干燥性角结膜炎等。"}
+{"disease":"睑内翻","summary":"睑内翻是由于某些原因睑缘向眼球方向翻转部分或全部睫毛随之倾倒接触眼球表面可损伤角膜上皮继发感染的异常状态睑内翻和倒睫常同时存在睑内翻可分为三类先天性睑内翻：多见于婴幼儿女性多于男性大多由于内眦赘皮睑缘部轮匝肌过度发育或睑板发育不全所引起如果婴幼儿较胖鼻梁发育欠饱满对可引起下睑内翻痉挛性睑内翻：多发生于下睑常见于老年人又称老年性睑内翻是由于下睑缩肌无力眶隔和下睑皮肤松弛失去牵制睑轮匝肌的收缩作用以及老年人眶脂肪减少眼睑后面缺少足够的支撑所致如果由于炎症刺激引起睑轮匝肌特别是近睑缘的轮匝肌反射性痉挛导致睑缘向内倒卷形成睑内翻称为极性痉挛性睑内翻瘢痕性睑内翻：上下睑均可发生有睑结膜及睑板瘢痕性收缩所致沙眼引起者常见此外结膜烧伤结膜天疱疹等病之后也可发生睑内翻的临床表现先天性睑内翻常为双侧痉挛性和瘢痕性睑内翻可为单侧患者有畏光流泪刺痛眼睑痉挛等症状检查可见睑板尤其是睑缘部向眼球方向卷曲倒睫摩擦角膜角膜上皮可脱落荧光素弥漫性着染如继发感染可发展为角膜溃疡如长期不愈则角膜有新生血管并失去透明性引起视力下降睑内翻的诊断根据患者年龄有无沙眼等以及临床表现容易做出诊断睑内翻的治疗先天性睑内翻随年龄增长鼻梁发育可自行消失因此不必急于手术治疗如果患儿已-岁睫毛仍然内翻严重刺激角膜可考虑手术治疗行穹隆部-眼睑皮肤穿线术利用缝线牵拉的力量将睑缘向外牵拉以矫正内翻老年性睑内翻可行热毒杆菌毒素局部注射如无效可手术切除多余的松弛皮肤和切断部分眼轮匝肌纤维对急性痉挛性睑内翻应积极控制炎症瘢痕睑内翻必须手术治疗可采用睑板楔形切除术或睑板切断术","medicine":[""],"reason":"1、先天性睑内翻：多见于婴幼儿，女性多于男性，大多由于内眦赘皮、睑缘部轮匝肌过度发育或睑板发育不全所引起。如果婴幼儿较胖，鼻梁发育欠饱满，也可引起下睑内翻。先天性睑内翻少见，常发生在下睑，通常伴有其他异常，如睑板发育不良、小眼球，它可以与先天性内眦赘皮或下睑赘皮同时存在。[1]2、痉挛性睑内翻：多发生于下睑，常见于老年人，又称老年性睑内翻。是由于下睑缩肌无力，眶隔和下睑皮肤松弛失去牵制睑轮匝肌的收缩作用，以及老年人眶脂肪减少，眼睑后面缺少足够的支撑所致。如果由于各种因素刺激(如结膜炎、结膜异物、角膜炎、长期包扎绷带等)，引起眼轮匝肌、特别是近睑缘的轮匝肌反射性痉挛，导致睑缘向内倒卷形成睑内翻，称为急性痉挛性睑内翻。3、瘢痕性睑内翻：上下睑均可发生。有睑结膜及睑板瘢痕性收缩所致，常伴倒睫。沙眼引起者常见。此外结膜烧伤、结膜天疱疮等病之后也可发生。","symptom":"1.先天性睑内翻常为双侧，痉挛性和瘢痕性睑内翻可为单侧。2.患者有畏光、流泪、刺痛、眼睑痉挛等症状，老年性睑内翻可急性发作，症状发作性加重。3.检查可见睑板、尤其是睑缘部向眼球方向卷曲。倒睫摩擦角膜，角膜上皮可脱落，荧光素弥漫性着染。如继发感染，可发展为角膜溃疡。如长期不愈，则角膜有新生血管，并失去透明性，引起视力下降。瘢痕性睑内翻可见睑结膜瘢痕形成。","check":"","prevention":"根据患者年龄，有无沙眼、外伤、手术史等，以及临床表现，容易做出诊断。","treatment":"","differentiate":"","complication":""}
+{"disease":"急性视网膜坏死","summary":"急性视网膜坏死(acute;retinal;necrosis;syndrome，ARN)是一种由病毒感染(主要为水痘-带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒感染)引起的眼部疾病，典型地表现为视网膜灶状坏死、以视网膜动脉炎为主的视网膜血管炎、中度以上的玻璃体混浊和后期发生的视网膜脱离。","medicine":[""],"reason":"急性视网膜坏死综合征是由什么原因引起的？(一)发病原因目前认为，此病主要是由水痘-带状疱疹病毒或单纯疱疹病毒所致。至于这些病毒为什么有时引起前葡萄膜炎，有时引起ARN，目前尚无满意的解释。(二)发病机制一般认为，原发性疱疹病毒感染或潜伏的病毒重新激活后，它们可沿着动眼神经的副交感纤维到达虹膜和睫状体，引起前葡萄膜炎;在中枢神经系统，病毒的复制主要限于视觉核部和下丘脑的视交叉区，病毒可能通过逆行的轴索转运从脑部到达视网膜，直接引起细胞病理改变;与此同时，病毒感染还可引起免疫应答，此种免疫应答可能导致了视网膜的坏死;有实验表明视网膜的疱疹病毒感染受T淋巴细胞的影响。因此认为，T细胞在ARN发生中起着一定作用。虽然尚不清楚患者的视网膜血管炎是病毒直接侵犯抑或是免疫应答所致，但是视网膜血管炎的出现，无疑会加重视网膜的缺血和促进视网膜坏死。血-视网膜屏障功能的破坏造成蛋白和炎症趋化因子等进入玻璃体，引发增殖性玻璃体视网膜病变。视网膜坏死引起的多发性视网膜裂孔以及增殖性玻璃体视网膜病变的牵引使患者易于发生后��的视网膜脱离。","symptom":"急性视网膜坏死综合征有哪些表现及如何诊断？1.症状患者通常发病隐匿，常出现单侧眼红、眼痛、眶周疼痛、刺激感或异物感，一些患者通常诉有视物模糊、眼前黑影，早期一般无明显的视力下降，但在后期由于黄斑区受累及视网膜脱离可出现显著的视力下降。2.体征(1)眼前段病变：ARN的原始受累部位在中周部视网膜，眼前段是继发受累，因此，眼前段反应一般较轻。可出现轻度睫状充血，尘状或羊脂状KP、轻度至中度前房闪辉、少量和中等量前房炎症细胞、散在虹膜后粘连，偶尔引起前房积脓。此种炎症与其他多种原因引起的前葡萄膜炎不同，它通常引起眼压升高，因此，对于发病早期即有眼压升高者应考虑到此病的可能性。一些有免疫缺陷的患者可同时伴有病毒性角膜炎，一些患者尚可出现弥漫性巩膜外层炎、巩膜炎、眼眶炎症等。(2)眼后段病变：眼后段改变主要有视网膜坏死病灶、视网膜动脉炎为主的视网膜血管炎和玻璃体炎症反应。视网膜坏死病灶最早出现于中周部视网膜，呈斑块状“拇指印”或大片状黄白色坏死病灶，坏死病灶显得致密、增厚，并从中周部向后极部视网膜推进。后期发生视网膜萎缩并有椒盐样色素沉着。视网膜血管炎通常累及视网膜动脉，静脉也可受累，表现为血管炎、血管闭塞(血管变为白线)。此种血管炎不但可发生于视网膜坏死区域内，也见于外观正常的视网膜，可伴有点状或片状视网膜出血。玻璃体炎症反应是此病的一个重要特征，几乎所有的患者均可出现。通常表现为中度炎症反应，玻璃体混浊、炎症细胞浸润，后期引起玻璃体液化、增殖性改变和牵引性视网膜脱离等。除上述改变外，一些患者尚可出现视神经炎、视盘水肿、黄斑水肿、传入性瞳孔缺陷等改变。美国葡萄膜炎学会研究和教育委员会制定了以下诊断标准：①周边视网膜出现1个或多个坏死病灶，病灶边界清楚。黄斑区的损害尽管少见，但如果与周边视网膜同时存在，则不能排除ARN的诊断;②如果不使用抗病毒药物治疗，病变进展迅速;③疾病呈环状进展;④闭塞性视网膜血管病变伴有动脉受累;⑤玻璃体和前房显著的炎症反应。视神经受累、巩膜炎及眼痛有助于诊断，但不是诊断所必需的。ARN的诊断不依赖于坏死的范围，只要符合上述标准，即可做出诊断。","check":"急性视网膜坏死综合征应该做哪些检查？ARN的诊断主要根据典型的临床表现、实验室及辅助检查。一般而言，对患者进行认真的眼部检查，特别是用间接检眼镜或三面镜检查，诊断并不困难，但对于临床上可疑的患者，应进行一些必要的实验室检查：1.房水和玻璃体抗体检测利用免疫荧光技术可进行特异性抗体检测，如发现眼内有特异性抗疱疹病毒抗体产生，则对诊断有帮助。血清特异性抗体检测对诊断也有一定的帮助，但应注意不少ARN患者血清抗体或免疫复合物检查结果阴性。因此，不能仅根据阴性结果即排除ARN的诊断。2.活组织病理学检查属于侵入性检查。此病临床变异较大，对一些可疑患者可行诊断性玻璃体切除和(或)视网膜活组织检查，所得标本可用于病毒培养、组织学和免疫组织化学检查、PCR检测、原位杂交等。标本培养结果阳性、组织学检查发现病毒包涵体以及电镜观察到病毒颗粒，对诊断有重要帮助。但如果培养结果阴性和未发现病毒包涵体，并不能排除ARN的诊断。已有实验表明，在电镜下观察到大量病毒的标本，培养仍可能出现阴性结果。3.其他实验室检查这些检查虽不能直接证实ARN的诊断，但对排除某些全身性疾病、指导临床用药、监测药物的副作用等还是非常有用的。如对于使用阿昔洛韦治疗者，于治疗前和治疗中应进行血细胞计数、肌酸、血尿素氮和肝功能检查，并在治疗中定期随访观察;对拟行糖皮质激素治疗者，应行胸部X线检查和结核菌素皮肤试验，以排除活动性肺结核或其他器官的结核;在免疫抑制者，一些感染(如梅毒)可以出现相似于ARN的临床表现，因此对患者应行HIV抗体测定以及梅毒方面的检测，以确定或排除这些疾病。此外，还应根据患者的具体情况选择性地进行血清血管紧张素转化酶、弓形虫抗体等方面的检测和检查。1.荧光素眼底血管造影检查荧光素眼底血管造影检查对确定患者中心视力丧失的原因、感染的范围等方面是非常有用的。ARN可能出现的造影改变有以下几种：①视网膜动、静脉节段性扩张、染料渗漏和血管壁染色;②视网膜染料渗漏，呈斑片状强荧光;③出血遮蔽荧光;④于动脉期可看到局灶性脉络膜充盈缺损，此种改变与局部脉络膜炎症细胞聚集及视网膜色素上皮的损害有关;⑤视网膜中央动脉或其分支的阻塞;⑥在静脉期，活动性视网膜炎区无或仅有少的视网膜灌注，动脉和静脉内荧光均显示突然“截止”的外观，此种荧光“截止”像对于ARN的诊断很有帮助，但也应注意此种改变也可见于巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)性视网膜炎和玻璃体内注射氨基糖苷类药物对视网膜的毒性反应;⑦于循环期可以看到视盘染色，尤其在合并视神经炎者更为明显;⑧黄斑囊样水肿;⑨于疾病恢复阶段，由于视网膜色素上皮的改变可以出现窗样缺损。2.吲哚青绿血管造影检查急性视网膜坏死综合征也可引起脉络膜的改变，吲哚青绿血管造影检查可发现以下病变(图1)：①脉络膜血管扩张;②脉络膜血管通透性增强所致的片状强荧光;③弱荧光黑斑。3.其他检查在玻璃体炎明显影响眼底可见度时，超声波检查对确定有无视网膜脱离是非常有用的辅助检查方法，它对于发现由视神经炎所致的视神经鞘扩大也是很有帮助的。活动性炎症期视网膜电流图(ERG)检查可以发现a、b波降低，伴有或不伴有振荡电位降低，视网膜电流图的改变直接与受累组织的范围、受累的严重性有关。严重的暴发型ARN早期检查即可见闪光ERG熄灭。CT扫描可发现受累眼甚至未受累眼的视神经鞘扩大;磁共振曾发现患者出现视束、视交叉和外侧膝状体的改变，此结果提示感染可能是通过胶质细胞轴索传播的。","prevention":"急性视网膜坏死综合征应该如何预防？提高机体免疫力可以预防ARN的发生。","treatment":"","differentiate":"急性视网膜坏死综合征容易与哪些疾病混淆？由于ARN可引起前葡萄膜炎、显著的玻璃体炎症和视网膜炎症，所以应与多种类型的葡萄膜炎或其他疾病相鉴别。这些疾病包括进展性外层视网膜坏死综合征、梅毒性视网膜炎、大细胞淋巴瘤、Behcet病、急性多灶性出血性视网膜血管炎、细菌性眼内炎、真菌性眼内炎、类肉瘤病性葡萄膜炎等。1.进展性外层视网膜坏死综合征进展性外层视网膜坏死综合征是免疫功能障碍者感染疱疹病毒后出现的一种独立的坏死性视网膜炎，其特点是出现进展迅速的坏死性视网膜炎。与ARN不同，它很少出现或不出现视网膜血管炎，玻璃体炎症发生也较轻，且疾病的早期即可出现后极部受累(表2)。2.巨细胞病毒(CMV)性视网膜炎CMV性视网膜炎均发生于免疫抑制者或全身CMV感染的新生儿，病程长，进展缓慢，疾病早期往往累及后极部视网膜。病变多不是致密的黄白色坏死灶，而是呈颗粒状外观的炎症改变。通常病变沿弓状血管走行分布，并常累及视神经，但玻璃体的炎症反应常较轻。累及周边部的CMV性视网膜炎往往表现出前后方向狭窄的坏死区，坏死常邻近于色素性改变的部位，并位于其后部。CMV引起的视网膜坏死有独特的“破碎的干酪”样外观，并常伴有视网膜内和视网膜下的渗出，但视网膜脱离发生率没有ARN的发生率高。根据这些特点可将其与ARN鉴别开来。3.弓形虫性视网膜脉络膜炎在免疫抑制者，弓形虫可以引起广泛的视网膜坏死及严重的玻璃体炎，眼内液和血清特异性抗体检查有助于明确诊断。对于免疫抑制者.可在诊断性治疗或不治疗的情况下，动态观察血清特异性抗体及临床变化，以确定诊断。4.梅毒性视网膜炎和视网膜血管炎梅毒可引起视网膜动脉炎、片状视网膜混浊和玻璃体炎，在HIV感染者它尚可引起广泛的暴发性视网膜损害，密螺旋体和疏螺旋体血清学检查有助于诊断。5.眼内淋巴瘤眼内淋巴瘤(以往称网状细胞肉瘤)偶可引起相似于ARN的改变，病程长，急性炎症体征不典型，但易引起视网膜下病变，且伴有视网膜色素上皮脱离，一般无大片状视网膜坏死。玻璃体活组织检查有助于明确诊断。6.Behcet病性葡萄膜炎Behcet病可引起视网膜炎和显著的视网膜血管炎，常伴有明显的眼前段炎症，前房积脓发生率高，并且反复发生。此种葡萄膜视网膜炎具有反复发作、复发频繁的特点，患者常伴有明确的全身表现，如复发性口腔溃疡、多形性皮肤病变、阴部溃疡、关节炎、中枢神经系统受累等，根据这些特点一般不难将其与ARN相鉴别。7.外源性细菌性眼内炎外源性细菌性眼内炎往往有眼外伤史或内眼手术史，炎症进展迅速，伴有显著的眼前段炎症和玻璃体炎症，行细胞涂片检查和眼内液细菌培养有助于诊断。8.类肉瘤病性葡萄膜炎类肉瘤病性葡萄膜炎常表现为一种肉芽肿性炎症，进展相对缓慢，虹膜多有结节改变。���底改变主要为视网膜静脉周围炎，血管壁周围出现典型的“蜡烛泪斑”，不发生视网膜坏死。胸部X线检查及血清血管紧张素转化酶水平测定有助于诊断和鉴别诊断。9.中间葡萄膜炎ARN虽然可引起明显的玻璃体炎症反应，但不会引起睫状体平坦部和玻璃体基底部的雪堤样病变。此外，ARN的典型视网膜坏死病灶也不会见于中间葡萄膜炎。根据这些特点，易于将二者区别开来。","complication":"急性视网膜坏死综合征可以并发哪些疾病？1.视网膜脱离此病最常见的并发症是视网膜脱离，发生率高达75%～86%，常发生于感染的恢复期(发病后1个月～数月)，表现为孔源性视网膜脱离。视网膜裂孔常为多发性，易发生于坏死和正常视网膜的交界处。这种裂孔形成与全层视网膜坏死、玻璃体纤维化及牵引有关。在炎症的急性期也可发生渗出性视网膜脱离。2.增殖性玻璃体视网膜病变此是由于大量渗出物、炎症因子、炎症趋化因子进入玻璃体内所致。3.视网膜和(或)视盘新生血管膜形成此与视网膜毛细血管无灌注有关，少数患者在视网膜脱离发生后出现视网膜新生血管。这些新生血管易发生出血，引起玻璃体积血。4.并发性白内障疾病后期可发生并发性白内障，以晶状体后囊下混浊为常见。5.其他一些患者尚可发生视神经萎缩，个别患者出现眼球萎缩。"}
+{"disease":"老视","summary":"随着年龄增长，眼调节能力逐渐下降，从而引起患者视近困难，以致在近距离工作中，必须在其静态屈光矫正之外另加凸透镜才能有清晰的近视力，这种现象称为老视(presbyopia)。","medicine":[""],"reason":"老视是由什么原因引起的？(一)发病原因1.年龄与调节老视的实质是眼的调节能力的减退，年龄则是影响调节力的一个最主要的因素，调节即眼的屈光力的增加，是通过晶体的塑形、变凸来实现的。而晶体在一生中不断增大，因为赤道区上皮细胞不断形成新纤维，不断向晶体两侧添加新的皮质，并把老纤维挤向核区。于是随着年龄的增加，晶体密度逐渐增加，弹性逐渐下降。晶体的塑形、变凸是通过晶状体囊(主要是前囊)来介导的，晶体囊的弹性也随年龄增长而逐渐下降。同时随着年龄的增长，睫状体由于纤维组织缓慢积蓄而肥大，晶体亦逐渐加大，虽然目前尚不知晶体悬韧带有何年龄性改变，但睫状体和晶体的互相接近必然影响晶体悬韧带的张力。在人生的早期，人眼的调节是很大的，约为15.00D～25.00D，随着年龄的增大逐渐下降，每年大约减少0.25D～0.40D的调节量，这样到了40岁左右，眼的调节力已不足以舒适地完成近距工作，“老花”在这些人中开始出现，到了50岁左右，调节力更低，大部分都需要矫正了。Hofstetter早在50年代就提出了年龄与老视关系的经验公式：最小调节幅度=15-0.25×年龄(临床上最常引用)平均调节幅度=18.5-0.30×年龄最大调节幅度=25-0.40×年龄2.与老视出现相关的其他因素老视的出现是由于调节不足，老视发生的时间可早可晚，因人而异，与上述的每个人所拥有的调节幅度有关。当人们所使用的调节力在其调节幅度一半以下时，才感觉舒适并能持久注视，若所需调节力大于调节幅度的一半以上，则易出现老视症状。例：某人调节幅度为3.50D，此时他需要阅读40cm距离的书籍，他能否舒适阅读?分析：因为阅读40cm书籍时，需要的调节力为2.50D，若要舒适阅读，他必须拥有2倍于所需调节力以上的调节幅度，即5.00D，而他此时的调节幅度却为3.50D，理论上讲，若想阅读不疲劳，最多付出调节幅度的一半，即1.75D，所以阅读所需(2.50D)的另外0.75D，只能给予+0.75D的阅读附加镜了。除年龄外，老视的发生和发展还与以下因素有关：(1)屈光不正：远视眼比近视眼出现老视的时间早;近视者配戴框架眼镜后，由于矫正负镜片离角膜顶点存在12mm～15mm距离，减少了同样阅读距离的调节需求，而戴角膜接触镜的近视者，由于角膜接触镜配戴在角膜面，其矫正后的光学系统接近正视眼，因此，戴角膜接触镜比戴普通框架眼镜者出现老视要早。(2)用眼方法：调节需求直接与工作距离有关，因此，从事近距离精细工作者容易出现老视的症状，从事精细的近距离工作的人比从事远距离工作的人出现老视要早。(3)患者的身体素质：长手臂的高个子比手臂较短的矮个子有比较远的工作距离，需要比较少的调节，因此后者较早出现老视症状。(4)患者的地理位置：因为温度对晶体的影响，生活在赤道附近的人们较早出现老视症状。(5)药物对患者的影响：服用胰岛素、抗焦虑药、抗忧郁药、抗精��病药、抗组胺药、抗痉挛药和利尿药等的患者，由于药物对睫状肌的作用，会比较早出现老视。(二)发病机制随着年龄的增长，调节力不断改变。图1为Duane对4000只人眼调节测定结果，从图可以清楚地看到，青少年时的调节力为14.0D，其近点在7cm处。以后随着年龄增长，近点逐渐地、不间断地后退，36岁时已经退到14cm，其调节力为7.0D。到45岁时，近点退到25cm，调节力只有4.0D。到60岁时，大约只保持着1.0D的调节。表1为不同年龄的调节正常值(D)。大多数的近工作距离在28～30cm。正视眼到45岁时，只有3.5D～4.0D调节。这种调节程度已经达到看清楚近处物体的极限。在这种情况下，如果需要持续地做近距离工作，要用掉全部的调节力才可得到通常的视力。眼睛为了保持近距离视力，就要紧张地工作，持续地紧张状态必然引起视觉疲劳。一般来说，在使用调节时只可动用全部调节力的2/3，而以另外1/3作为保留力量，工作起来才可舒适。前已述及，45岁的正视眼，如进行25cm的近距工作，要动用全部调节力，因而在近作业不要维持多久就要发生主觉的视疲劳症状，所以说正视眼大约在45岁开始成为老视。为了坚持近距离工作，老视眼要戴用凸透镜予以帮助。远视眼在年轻时，其近点比正视眼远得多，因而老视眼的症状要较早出现。一个远视3.0D的眼，要用7.0D的调节才可得到4.0D的调节程度，约在25岁时就开始表现老视眼症状;另一方面，一个4.0D近视眼，因为它的远点在25cm处，到老年时，可用其远点当作近点来从事近距离的工作，所以这种眼虽然已是老视眼，但并不会出现老视眼的症状。虽然人眼的晶状体是随着年龄的增长而发生规律性的硬化，但各人的老视眼症状的出现，不但取决于年龄，而且也取决于屈光状态，还随各人的个体差异、生活习惯、工作条件和照明条件不同有所改变。习惯把书放在膝部阅读的人，自觉症状的出现就比惯于近距离工作的人为迟。例如：木工、簿记人员和音乐工作者习惯于30cm的工作距离;而修表、缝纫、雕刻等工人，虽年龄和屈光状态相同，由于工作距离较近，会提前出现老视眼的症状。再者，如果睫状体处于虚弱或病理状态，生理性调节也会受到损害。综上所述，老视眼症状出现的年龄，并不能定出一个绝对数字，其处理办法亦应根据各种条件全面考虑。","symptom":"老视有哪些表现及如何诊断？老视者的不适感觉因人而异，因为它与个人基础屈光状态、用眼习惯、职业及爱好等因素都有关。例如，一位从事近距离精细工作者对老视的主观感觉就会比以观看远距车辆和交通灯为主要任务的交通警察强烈得多。1.视近困难患者会逐渐发现在往常习惯的工作距离阅读，看不清楚小字体，与近视患者相反，患者会不自觉地将头后仰或者把书报拿到更远的地方才能把字看清，而且所需的阅读距离随着年龄的增加而增加。2.阅读需要更强的照明度开始时，晚上看书有些不舒适，因为晚上灯光较暗。照明不足不仅使视分辨阈升高，还使瞳孔散大，由于瞳孔散大在视网膜上形成较大的弥散圈，因而使老视眼的症状更加明显。随着年龄的增长，即使在白天从事近距离工作也易于疲劳，所以老视眼的人，晚上看书喜欢用较亮的灯光。有时把灯光放在书本和眼的中间，这样不但可以增加书本与文字之间的对比度，而且还可以使瞳孔缩小。但是灯光放在眼前必然造成眩光的干扰，这种干扰光源愈接近视轴，对视力的影响就愈大。有些老人喜欢在阳光下看书，就是这个道理。3.视近不能持久调节不足就是近点逐渐变远，经过努力还可看清楚近处物体。如果这种努力超过限度，引起睫状体的紧张，再看远处物体时，由于睫状体的紧张不能马上放松，因而形成暂时近视。再看近处物体时又有短时间的模糊，此即调节反应迟钝的表现。当睫状肌的作用接近其功能极限，并且不能坚持工作时，就产生疲劳。因为调节力减退，患者要在接近双眼调节极限的状态下近距离工作，所以不能持久。同时由于调节集合的联动效应，过度调节会引起过度的集合，这也是产生不舒适的一个因素，故看报易串行，字迹成双，最后无法阅读。某些患者甚至会出现眼胀、流泪、头痛、眼部发痒等视疲劳症状。根据远视眼的检测结果并结合病人年龄及临床表现，可以诊断。","check":"老视应该做哪些检查?无特殊实验室检查。对于任何老视者，验光的第一步就是作远距屈光不正的检测，即进行规范的验光程序。准确的屈光不正的验光和矫配基础，才是老视验配成功的开端，因此，验配医师必须建立这个观念，并首先熟练规范的验光程序。准确验光并完全矫正近视、远视和散光。近附加的测量要在屈光完全矫正状况下，择定标准工作距离，两眼同时视的状态下进行。检测时，选择合适的视标(阅读物)以及合适的照明系统，在最后确定处方时，还要根据个体需求进行合理调整。在远矫的基础上，临床一般通过以下几种方法获得初步阅读附加度数：①调节幅度测量，然后根据一半原则作为初步加光参数;②根据年龄进行试验性附加;③根据负相关调节(NRA)和正相关调节(PRA);④根据融像性交叉柱镜测试。在以上初步阅读附加基础上，根据配戴者的个性，如习惯阅读距离、习惯阅读字体进行调整，最后确定处方。1.初步确定加光度数方法(1)测量调节幅度(AMP)：被测者双眼配戴完全矫正的屈光不正度数的眼镜或试戴镜，或综合验光后，摆放好阅读卡，合适的照明。①推进法：遮盖非测试眼，请被测者注视视标(近距最好视力的上一行视标)，并保持视标的清晰，缓慢将视标移近被测者，直至被测者报告出现视标模糊，此时测量视标卡离眼镜平面的距离，换算成屈光度。遮盖已测眼，使用同样方法测量另一眼。②负镜法：遮盖非测试眼，请被测者注视视标(近距最好视力的上一行视标)，并保持视标的清晰，从而使被睑查者为了维持视标清晰,就必须增加眼的调节力,于是就可以测量出调节幅度。为Donder通过大量临床人员的测量，列出了不同年龄组的调节幅度情况，可以供我们参考(表2)。根据调节幅度数据我们可以大致地推知不同年龄组所需的阅读附加的范围，因此就有了试验性阅读附加镜的方法。(2)试验性阅读镜附加：根据调节幅度的测量结果，或根据年龄和屈光不正，也可根据以下的测量结果进行试验性加阅读镜度数。在双眼远矫基础上，阅读距离设定(如40cm)，阅读卡，照明，镜片箱等。根据年龄、原屈光不正度数和阅读距离，试验性加阅读镜(表3)，双眼同时添加，要求被测者对阅读卡进行阅读，根据清晰或舒适与否，增加或减少阅读附加度数，直至清晰和舒适。(3)合性交叉柱镜(FCC)：利用交叉柱镜，在双眼融像的条件下，检测一定调节刺激下的调节反应，即调节滞后或调节超前。老视前或老视初期均表现为调节滞后。FCC的注视视标为两组相互垂直的直线，位于近距。在被检眼前加上±0.50D的交叉圆柱镜，置负柱镜的轴位在90o，视网膜上的像就会由于附加了这个交叉圆柱镜而从原来的一个焦点变成两条互相垂直的焦线，并且水平焦线在前面0.50D，垂直焦线在后面0.50D(图2)。当被检者注视眼前视标时，如果调节反应等于调节刺激，最小弥散斑落在视网膜上，则看到水平和垂直的两组线条一样的清晰;相反，如果被检者的调节能力不足，那么，最小弥散光圈就不能聚集在视网膜上，而是在视网膜后，从而感觉到横线比竖线清晰一些，这时逐渐在被检眼前增加正镜，使整个光锥前移，直至最小弥散光圈聚集在视网膜上，这时被检者就报告“横竖一样清了”，那么，所加的正镜就是所需的初步近用附加。(4)负相对调节(NRA)/正相对调节(PRA)：在辐辏相对稳定状态下，双眼同时增减调节的能力。该方法即可以作为阅读附加的初步加光参数，亦可以作为以上初步加光后的确认或精确化。将近距注视卡放在40厘米处，照明良好，调整好近距瞳距，确认双眼均无遮盖，指导被测者注视近距阅读卡上比最佳视力上一行或两行的视标，先做NRA，即双眼同时增加正镜片(以+0.25D为增率)直至被测者首次报告视标持续模糊，记录增加的正度数总量。综合验光仪中的度数重新调整到原先度数，确认视标是清晰的，开始做PRA，即双眼同时增加负镜片(以-0.25D为增率)直至被测者首次报告视标持续模糊，记录增加的负度数总量。记录：NRA/PRA：+2.25D/-2.25D2.综合阐述老视阅读附加度数的验配程序以上是在标准状态下进行初步加光需求的测量，在该基础上，根据配戴者个人具体情况，进行加光调整，确定最后处方(表4)。远距验光度数在综合验光仪上摆好，放好综合验光仪上的测近杆，调整好距离(40cm)，测近阅读卡，并确定视标(0.6视标)，调整好视近瞳距、照明等，戴镜架和镜片箱。(1)据下面的几种方法(可选其中一种)，选择性进行试验性阅读镜附加。①“调节幅度的一半原则”，将被测者的习惯阅读距离换算成屈光度，减去被测者调节幅度的一半，就是试验性附加度数了。②年龄和屈光不正(表3)。③FCC的测量结果也可用于试验性度数���(2)再精确测量附加的度数：在试验性附加的基础上，作NRA/PRA，使用NRA和PRA检测结果，相加后除2，其结果加入原试验性附加。(3)最后确定度数：以上的测量在标准阅读距离(40厘米进行)，此时根据被测者的身高和阅读习惯距离移动阅读卡，对阅读附加也进行相应的补偿调整，增加+0.25D或增加-0.25D等。(4)试镜架试戴和评价。(5)开出处方(应包括远距处方和阅读附加)。举例：第1步：试验性阅读附加(根据“一半调节幅度”的原则)。+2.50D习惯阅读距离转换成屈光度。-1.50D被测者的调节幅度为3.00D的一半。+1.00D为试验性阅读附加。第2步：精确阅读附加度数(通过NRA/PRA)。NRA/PRA=+1.25/-0.75D(测试在原试验性附加+1.00D的基础上进行)。+0.25DNRA和PRA之和除2。+1.00D试验性阅读附加(第1步)。+1.25D精确阅读附加。第3步：最后确定阅读附加度数。+1.25D由第2步获得。+0.25D根据被测者的身材和阅读习惯调整。+1.50D将该度数放置在试镜架上。第4步：试镜架配戴和阅读适应。DD：远距处方;OS：远距处方;Add：+1.50D阅读范围。","prevention":"老视应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"老视容易与哪些疾病混淆？远视和老视是2种不同屈光状态，但由于都用凸透镜矫正，远视力又都好，两者往往被混淆。远视是一种屈光不正，戴凸透镜后既可看清远方，也能看清近方，而老视只是由于调节力的减弱，对近方目标看不清，当然是一种生理性障碍，戴上凸透镜后虽能看清了近方目标(书、报)，但不能同时用此镜看清远方物体，这和远视者戴镜的情况不同。","complication":"老视可以并发哪些疾病？过度紧张的慢性刺激，可以导致眼睑和结膜等组织的慢性炎性变化。"}
+{"disease":"脉络膜骨瘤","summary":"脉络膜骨瘤(choroidalosteoma)是由成熟骨组织构成的、位于脉络膜一种良性肿瘤。1978年由Gass等正式命名。","medicine":[""],"reason":"脉络膜骨瘤是由什么原因引起的？(一)发病原因尚不明确。Gass曾认为骨瘤可能继发于外伤、炎症的异位骨化。但有些病例并无外伤、炎症等病史。有的病例可能与长期服用某些药物，引起钙骨沉着。Cunha报道母女同患本病因而认为可能有遗传因素，但这些病因都没有充分被证实。也有人认为本病是由血管瘤骨化而成。脉络膜血管瘤可发生骨化是由于视网膜色素上皮(RPE)的增殖和化生，而不产生于血管瘤本身。目前多数人认为本病是由脉络膜内先天残留的原始中胚叶组织发育而来，因而有骨迷离瘤(choristoma)之称。(二)发病机制脉络膜骨瘤的发病机制尚不明确，推测其为一种迷芽瘤，但典型的迷芽瘤并无类似脉络膜骨瘤的性别倾向，在成人期亦不增长。在脉络膜骨瘤显示出明显遗传倾向的多个家系报道中，主要为双眼病例，其中包括母女、父子、姐弟及双胞胎患病，而在单眼病例中未见类似表现。","symptom":"脉络膜骨瘤有哪些表现及如何诊断？脉络膜骨瘤的患者多无症状。出现症状者表现为视力下降、视物变形和视野缺损等，80%的病例视力在0.5以上，10%的病例视力低于0.1。慢性的视力障碍多为肿瘤表面的视网膜变性所致，而急性的视力下降多由黄斑区的脉络膜新生血管产生。外眼及眼前段正常，眼底清晰可见。眼底检查见肿瘤主要位于视盘边缘或视盘附近，多呈扇形，也可环绕视盘呈地图状，少数肿瘤可单独出现在黄斑中央区，近似圆形或椭圆形。双眼病例的病变多为对称分布,部分可不对称或先后发病。瘤体呈黄白色或橙红色，颜色深浅与表面视网膜色素上皮的变薄及脱色素的程度有关，并受骨质钙化程度的影响。时间较长的瘤体中心部分，色素上皮的变性和钙的沉积较为明显，颜色趋于白色，而周边部新生部分则多呈橙红色。瘤体的表面可见散在的色素斑块。肿瘤呈扁平状生长，边界清楚并常有圆钝的伪足状突出。发病时间较长的肿瘤表面平滑但呈丘陵状高低起伏，视网膜血管除随肿瘤表面形状起伏走行以外，无其他异常表现。肿瘤大小多在2.0～2.2mm，隆起高度为0.5～2.5mm。有时可见由肿瘤深部发出短的血管分支在瘤体表面所形成的蜘蛛状血管丛，这些血管丛并不引起出血和渗出。33%～58%的病例可发生脉络膜新生血管膜，多位于黄斑中心凹附近，可引起视网膜下出血及渗出。部分脉络膜骨瘤可缓慢的增长，与正常骨组织的重构特性相似，部分骨瘤可见自发性的吸收，尤其是在视盘边缘的部分，是形成肿瘤表面丘陵状的外观的主要原因。吸收后的部位呈凹陷状萎缩，完全吸收部位可透见巩膜。临床可根据眼底表现及CT检查对脉络��骨瘤进行诊断。对多眼病例需要进行家系调查。","check":"脉络膜骨瘤应该做哪些检查?病理学检查：脉络膜骨瘤一般为扁平状，其高度为0.5～2.5mm，体积可为2～22mm。有些肿瘤表面不平坦及边缘不整齐。镜下，肿瘤由分化成熟的骨小梁结构和少量血管组成(图1)。其间可见一些骨细胞、骨母细胞及破骨细胞等。骨小梁之间还含有疏松结缔组织、肥大细胞和泡沫状间充质细胞。瘤体表面的脉络膜毛细血管层可继发性变窄或管腔闭塞。有些区域RPE细胞变得扁平、黑色素颗粒消失或变性。尤其靠近肿瘤顶部的RPE细胞时常发生萎缩、破坏，故使其下方的骨性组织暴露，眼底镜下呈黄白色。因此，肿瘤在临床眼底镜下的色泽变化往往与继发性病变有关。此外，肿瘤若伸展到黄斑部，可引起视网膜变性、视网膜下新生血管形成和出血，最终导致视力丧失。1.眼底荧光素血管造影早期病变处呈斑片状强荧光，晚期为弥漫性荧光染色。2.超声波检查A型超声波检查可见肿瘤的高回声峰，B型超声波检查可见肿瘤的强反射在图像上所呈现的鳞片状光带，波纹形的光带可反映出丘陵状的肿瘤表面。降低增益后，眼内其他组织回声消失，但肿瘤回声仍然存在。3.CT扫描检查脉络膜骨瘤呈现与眶骨一致的高密度影像。","prevention":"脉络膜骨瘤应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"脉络膜骨瘤容易与哪些疾病混淆？对双眼病例应注意家系调查，同时应注意与巩膜脉络膜钙化(sclerochoroidalcalcification)、眼内骨化(intraocularossification)、脉络膜血管瘤、脉络膜转移癌、眼内淋巴瘤、无色素的脉络膜恶性黑色素瘤和脉络膜的炎症等相鉴别。1.巩膜脉络膜钙化临床表现为轻度隆起的眼底黄白色地图状病灶，CT及超声波检查可见与脉络膜骨瘤相同的影像。但巩膜脉络膜钙化多见于中老年患者，病灶多位于周边部眼底，表面有时呈现火山岩状隆起。患者可伴有以低钾性代谢性碱中毒为特征的常染色体隐性遗传性综合征。组织病理学检查病灶主要为无细胞、不定形的嗜碱性物质。2.眼内骨化常发生在由外伤、炎症或先天性发育异常等原因所致的长期萎缩眼内，CT和超声波检查可见与脉络膜骨瘤相同眼内骨质影像。但眼内骨化常因并发性白内障或其他的眼前段异常而无法查见眼底，影像学检查眼轴短于正常眼，视力丧失及病史有助于鉴别诊断。组织病理学检查在化生的骨质中，多无血管成分，亦无脉络膜骨瘤中所见到的成骨细胞和破骨细胞，仅有少量的类似骨细胞样的细胞，其细胞核小且浓缩，表明该骨质本身无增长能力。3.脉络膜血管瘤、脉络膜转移癌、眼内淋巴瘤和无色素的脉络膜恶性黑色素瘤形态皆非地图状，表面圆滑无丘陵状起伏，可伴有浆液性视网膜脱离。4.脉络膜炎症常有玻璃体的细胞浸润，CT及超声波检查有助于与这些疾病的鉴别诊断。","complication":"脉络膜骨瘤可以并发哪些疾病？继发性视网膜变性、视网膜下新生血管膜等。"}
+{"disease":"聚星障","summary":"聚星障是黑睛上生多个细小星翳，伴涩痛、畏光流泪的眼病。病名见于《证治准绳?杂病?七窍门》。常在热病后，或慢性疾病，或月经不调等阴阳气血失调的情况下发病，多单眼为患，也可双眼同时或先后发生。本病病程较长，易反复发作。治不及时，可发生花翳白陷、凝脂翳等症，愈后遗留瘢痕翳障，影响视力。与西医学之单纯疱疹病毒性角膜炎相类似。","medicine":[""],"reason":"聚星障是由什么原因引起的？一、风热或风寒之邪外侵，上犯于目。二、外邪人里化热，或因肝经伏火，复受风邪，风火相搏，上攻黑睛。三、过食煎炒五辛，致脾胃蕴积湿热，熏蒸黑睛。四、肝肾阴虚，或热病后阴津亏耗，虚火上炎。","symptom":"聚星障有哪些表现及如何诊断？病情初起，沙涩疼痛，畏光流泪，抱轮红赤或红赤不显;黑睛骤起翳障，如针尖或称星大小，色灰白或微黄，少则数颗，或齐起，或先后渐次而生，其排列形式不一，可散漫排列如云雾状，可联缀呈树枝状，一般不化脓，但病程较长。若星翳傍风轮边际而起，扩大连接，中间溃陷者，变为花翳白陷;若复感邪毒，团聚密集，融成一片，溃人黑睛深层者，变为凝脂翳。","check":"聚星障应该做哪些检查？","prevention":"聚星障应该如何预防？聚星障常在机体抵抗力下降的情况下发生，故增强体质、保持正气存内是防止聚星障的根本措施。平素要注意锻炼身体，保持七情和畅，饮食调理适宜，以使体内阴阳气血相对协调。如有感冒等热性病发生，在���热期或发热后，须注意眼部病情，做到早期发现，早期治疗。已病后，古人提出要善于保养，并要注意眼部清洁，切不可乱加揉擦。在强光下可戴防护眼镜。护理上劝病人思想开阔，及时服药点药，饮食注意清淡，保持大便通畅，以利早日康复。聚星障-转归预后聚星障如能早期治疗，效果尚好;若治不及时，常易反复发作，不仅难以速愈，且易变生花翳白陷、凝脂翳等，愈后常留瘢痕，影响视力。","treatment":"","differentiate":"聚星障容易与哪些疾病混淆？一、自觉沙涩疼痛，怕光流泪，视力减退。二、黑睛病变早期有多个针尖或称星大小之星翳，继之相互融合如树枝状或地图状。荧光素钠染色阳性。伴有不同程度抱轮红赤。三、病变区知觉减退。四、多有感冒、发热、劳累或精神刺激等诱因。五、一般为单眼发病，少数可双眼同时或先后发病，有复发倾向。","complication":"聚星障可以并发哪些疾病？《证治准绳?杂病?七窍门》：“聚星障证，乌珠上有细颗，或白色，或微黄，微黄者，急而变重。或联缀，或团聚，或散漫，或一同生起，或先后逐渐一而二，二而三，三而四，四而六七八十数余。如此生起者，初起者易治，生定者退迟，能大者有变，团聚生大而作一块者，有凝脂之变，联缀四散，傍风轮白际而起，变大而接连者，花翳白陷也。若兼赤脉爬绊者退迟，若星翳生于丝尽头者亦退迟，进速且有变，盖接得脉络生气之故。此证大抵多有痰火之患，能保养者庶几，斫丧犯戒者变证生焉。”"}
+{"disease":"黄斑囊样水肿","summary":"黄斑囊样水肿(cystoid;macular;edema，CME)是常见眼底病，但它不是一独立的疾病，而是很多眼底疾病在黄斑区的表现。","medicine":[""],"reason":"黄斑囊样水肿是由什么原因引起的？(一)发病原因可以引起黄斑囊样水肿的最常见的疾病有：视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变、视网膜血管炎、黄斑区视网膜前膜、视网膜毛细血管扩张症或Coats病、葡萄膜炎、中间部葡萄膜炎、白内障或其他内眼术后、黄斑区脉络膜的新生血管、视网膜色素变性，以及少见的烟酸中毒、青年性视网膜劈裂、Goldmann-Favre综合征和特发性黄斑囊样水肿等多种疾病。(二)发病机制正常的生理情况下，眼内的液体和电解质是从玻璃体通过视网膜和脉络膜引流到血循环中的。在这一过程中，视网膜毛细血管内皮细胞和视网膜色素上皮的排水功能，对阻止细胞外液体积聚在视网膜和视网膜神经上皮下，起到了极为重要的作用。视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接阻止血管内的大分子物质单向向外渗漏。一旦视网膜毛细血管内皮细胞的紧密结构遭到破坏，血管内的液体和大分子物质即可向外渗漏，液体积聚在视网膜外丛状层的细胞外间隙，形成视网膜水肿。如果病变位于黄斑区，由于黄斑区外丛状层的Henle纤维是呈放射状排列的，因而积聚在此区内的液体形成特征性的多囊形态。黄斑中央区的细胞外间隙受液体积聚而扩张，因中央区的间隙较大，形成的囊腔也较大，周围则为一些小的囊所围绕。绝大多数的黄斑囊样水肿是由于视网膜毛细血管的渗漏引起的，但少数病例如视网膜色素变性、过量的烟酸摄入等疾病却查不出视网膜毛细血管有任何异常。即使在眼底荧光素血管造影检查下，亦查不出任何渗漏，血管造影完全正常。对于这种情况认为可能是因为视网膜毛细血管的渗漏非常轻微，荧光素的分子较大，不能透过这种损伤轻微的内皮细胞，因而看不见荧光素的渗漏;或者是由于视网膜的某些疾病，导致一些物质被释放到细胞外间隙，从而引起局部渗透压的改变;或者是由于视网膜内界膜的损害，导致液体积聚在黄斑区所致。视网膜水肿时渗出液的性质，取决于视网膜毛细血管内皮细胞损害的程度：如果内皮细胞的损害较轻，渗漏就很轻微，囊内液体也较清澈;如果视网膜毛细血管内皮损伤较重，渗漏的液体中含有大分子的脂肪和蛋白，囊内的液体必然较为混浊;同时这些大分子的脂肪和蛋白不易被吸收，沉积在视网膜内，形成黄白色的硬性渗出。硬性渗出多围绕渗出中心作环形排列，或依随黄斑区Henle纤维的放射走向排列成放射状。","symptom":"黄斑囊样水肿有哪些表现及如何诊断？早期病变在检眼镜下可以基本正常，黄斑中心凹光反射弥散或消失。病程中视网膜水肿区呈不同程度反光增强或绸缎样反光，视网膜增厚。晚期黄斑水肿呈蜂窝状或囊状外观，囊壁视网膜厚薄不均匀，可见蜂窝状内部的分隔及血管暗影(图1)。有的小囊可以十分薄，甚至形成裂孔。临床上单凭检眼镜很难做出黄斑囊样水肿的诊断。应当用检眼镜结合三面镜或者裂隙灯加前置镜――90D镜，利用裂隙灯的细窄裂隙检查黄斑区，可见黄斑区视网膜增厚和血管暗影，用后部反光照射，有时可见黄斑区呈蜂窝状外观、视网膜有囊样间隙。眼底荧光素血管造影是诊断黄斑囊样水肿必不可少的手段，是诊断黄斑囊样水肿最常用的方法，也是目前诊断黄斑囊样水肿的金标准。近年来应用光学相干断层成像术(OCT)检查，可以极为清晰的显示后极部视网膜黄斑区囊样水肿的外观，也是诊断黄斑囊样水肿的最好方法之一。Irvine-Gass综合征：临床上有时可见到一些白内障术后的病人发生黄斑囊样水肿，特称为Irvine-Gass综合征。这种综合征多发生在白内障术后4～12周。据统计围手术期没有任何并发症。成功的白内障囊内摘除术后的病人，经眼底荧光素血管造影50%～70%的病人有黄斑周围视网膜毛细血管渗漏。因而有人认为这种渗漏很可能是术后的一种正常生理反应。这些手术成功的病人，多数症状轻微或没有症状，眼底镜下90%以上查不出有眼底改变，只在做眼底荧光素血管造影时发现有黄斑囊样水肿。但黄斑囊样水肿严重时，可有明显的视力障碍。只有5%～15%眼底荧光素血管造影显示有渗漏的病人发生视力障碍。近年来，随着手术器械的改进、技巧的进步，白内障囊内摘除术未植入人工晶状体者，发生临床上明显的黄斑囊样水肿者大约为2%;同样的手术如果植入前房型人工晶状体，发病率增至9.9%。囊外摘除合并后房型人工晶状体植入者发病率约为1.3%，而超声乳化合并后房型人工晶状体植入者则为0.5%。绝大多数白内障术后的黄斑囊样水肿症状不很明显，视力损害比较轻微，病人多可耐受，且通常于术后3个月后自行消退。特发性黄斑囊样水肿(idiopathiccystoidmacularedema)：极为罕见，诊断必须十分谨慎。首先必须详细询问病人有无眼部手术、激光以及眼部外伤的历史;然后仔细检查眼前节，包括KP、前房浮游细胞、Tyndall现象，以排除极轻微的前部葡萄膜炎;然后再充分散大瞳孔，用裂隙灯仔细检查玻璃体有无炎性细胞，再用间接检眼镜、三面镜详细检查睫状体平坦部及眼底周边部以排除中间部葡萄膜炎;并且应用眼底荧光素血管造影排除视网膜静脉阻塞、视网膜血管炎、糖尿病性视网膜病变、视网膜色素变性等所有能够引起黄斑囊样水肿的各种眼部疾病后，方能诊断特发性黄斑囊样水肿。根据症状、眼底表现以及荧光造影和OCT检查所见，确诊并不困难。","check":"黄斑囊样水肿应该做哪些检查？可根据黄斑囊样水肿引起的原因进行必要的排除性实验室检查。1.眼底荧光素血管造影在造影的早期由于囊样水肿区的液体遮挡脉络膜的背景荧光，因而水肿范围内呈一暗区。静脉期，可见黄斑区的视网膜毛细血管扩张，毛细血管开始有血管壁的荧光素渗漏、随之血管变得模糊，以后荧光素渗漏逐渐增强，形成黄斑区强荧光。在造影的后期，在15～30min以后，可以见到黄斑区呈典型的囊样强荧光，形成花瓣状外观(图2)。如果水肿不很严重，眼底荧光素血管造影只能见到黄斑区视网膜呈现一片轻微的强荧光。2.光学相干断层扫描术(OCT)是一种对组织断层微细结构具有高分辨力的光学影像技术。由于组织的结构和密度的不同，对光的吸收和反射不同，可采用不同颜色来表示不同的组织结构，即可得到一幅模拟彩色眼底断层影像。断层扫描的深度与所用激光的波长有关。波长长则其穿透力强，断层扫描深。光学相干断层扫描术的断层扫描精度达8～10μm。因此，光学相干断层扫描术检查呈现出有如活体病理组织学切片一样的外观。黄斑囊样水肿时OCT的图像可以清晰的显示出黄斑区视网膜神经上皮层的囊样间隙。OCT对黄斑囊样水肿的检测非常敏感，并且具有非常典型的特征性表现，即使有些病例的眼底荧光素血管造影没有明确表现，OCT也可以有阳性发现。正常的黄斑中心凹陷消失，表现为黄斑中心凹变平甚至隆起，神经上皮层较正常明显增厚，节细胞层、内外丛状层以及光感受细胞层的光反射强度普遍降低，其间有数个囊样暗区，囊腔内为积液，显示为均匀的深色腔隙。不同扫描方向可以观察到不同大小和深浅的囊腔，主要位于外丛状层，但亦可见于其他各层，密集分布在黄斑中心凹及其周围(图3)。通常在黄斑囊样水肿的早期，OCT表现为多个小囊泡。随着病程的发展，小囊泡可逐渐融合成1个或数个大囊泡，此时黄斑中心凹高度隆起，囊泡的表面仅为内界膜所覆盖(图4)。如果黄斑囊样水肿继续加重，大的囊泡一旦破裂，其内的视网膜组织缺失，可以进而形成黄斑裂孔。","prevention":"黄斑囊样水肿应该如何预防？查找病因，积极治疗。","treatment":"","differentiate":"黄斑囊样水肿容易与哪些疾病混淆？1.中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称“中浆”)多见于青壮年男性，黄斑部有浆液性盘状视网膜浅脱离和(或)浆液性视网膜色素上皮(RPE)脱离，有自限性并有复发倾向。荧光造影有RPE渗漏点和(或)浆液性RPE脱离;CME的荧光造影是黄斑区花瓣状荧光染料积存，所以CME和“中浆”易于鉴别。2.眼内肿瘤无论良性或恶性肿物，尤其是脉络膜血管瘤经常伴发黄斑区视网膜浅脱离和(或)黄斑囊样水肿。眼底除CME外尚有视网膜下隆起的脉络膜肿物。临床上遇到CME时首先应寻找产生CME的原因，用双目间接检眼镜详细检查眼底，可免误诊和发生治疗上的错误。3.视网膜中央动脉阻塞这是急诊病例，有突然视力下降的主诉，眼底黄斑有樱桃红点，后极部视网膜呈乳白色肿胀，这是细胞本身的肿胀和细胞内积液。荧光造影可显示视网膜中央动脉供血受阻或不足，动脉不充盈或迟缓充盈或循环时间延长等表现。荧光造影与CME呈完全不同的特点，两者易于鉴别。","complication":"黄斑囊样水肿可以并发哪些疾病？水肿迁延可导致神经纤维及感光细胞的破坏，色素上皮细胞进行性萎缩，形成黄斑囊样变性，视功能永久性损害。也可因黄斑部囊泡破裂而形成黄斑裂孔。"}
+{"disease":"脉络膜脱离","summary":"正常脉络膜上腔的压力等于或略小于眼压，如果这种压力关系遭到破坏，液体会积聚于脉络膜上腔称之为脉络膜脱离。","medicine":[""],"reason":"脉络膜脱离是由什么原因引起的？(一)发病原因诱发脉络膜脱离的因素，以眼外伤最多。外伤可直接损伤脉络膜大血管、睫状动脉和涡状静脉等，都可引起脉络膜上腔出血。外伤如伴有大量脉络膜及视网膜出血，提示伤情严重，预后甚差。其次为内眼手术，其中又以抗青光眼手术和玻璃体视网膜手术为多，术中、术后均可发生。高眼压状态下或晚期青光眼病人的眼外引流手术，术中或术后发生脉络膜脱离甚至出血是较常见的并发症。视网膜脱离作巩膜手术时广泛、过度的冷凝、电凝;外加压或环扎过紧，或位置偏后;玻璃体手术时间过长，灌注压偏低，大面积的激光光凝均可引发术中或术后的脉络膜脱离。近年来白内障手术因超声乳化的普及，手术切口小、时间短、术中眼压保持恒定，白内障术中或术后发生脉络膜脱离已很少见。但高度近视眼的核性白内障，特别核硬度在Ⅳ级或以上者，在超声乳化手术中仍可能发生，且多为脉络膜上腔出血。此外，在缝合悬吊式人工晶状体手术中，因缝针损伤了3或9点钟的睫状长动脉，引发脉络膜上腔出血的也有报道。在外伤中，高龄、高度近视、高眼压、糖尿病、高血压、动脉硬化等心血管疾病以及多次内眼手术史，都是内眼手术易诱发脉络膜脱离或脉络膜上腔出血的高危因素，术前应注意预防。外伤或内眼手术后脉络膜上腔病变依严重程度可分为：①脉络膜水肿增厚。②脉络膜上腔血肿(suprachoroidalhematomas)。③脉络膜渗出性脱离。④脉络膜上腔出血(suprachoroidalhemorrhage)。⑤驱逐性脉络膜上腔出血(suprachoroidalexpulsivehemorrhage)：后者危险最大，预后也最严重。其他少见与手术无关的病因如特发性脉络膜渗漏、真性小眼球、过度使用降眼压药物、后巩膜炎、血液病、极度营养不良导致的低蛋白血症等等，均可诱发脉络膜渗出及脱离。(二)发病机制脉络膜组织血流占眼球血液总量的70%，是一高度血管化的组织，另一方面，脉络膜毛细血管内皮细胞间存在间隙，血管通透性高;血管非终末支，有广泛的交通支。由于这些因素，脉络膜上腔病变实际上是源于脉络膜血管的病变。从损伤过程看可大致分为3类：1.直接损伤脉络膜血管如严重眼外伤。2.间接损伤脉络膜血管常见原因有：①眼压突然下降：使脉络膜血管扩张，引发大量渗出或出血，如在多种眼内手术和孔源性视网膜脱离术中放液后所发生的。②脉络膜血液回流障碍：如巩膜手术中涡状静脉受压或先天性巩膜增厚，如真性小眼球。③炎症：各种创伤所致的眼内炎症因子介导的血管通透性改变。④脉络膜新生血管出血。3.血液成分改变如低蛋白血症引起的血浆低胶性渗透压。脉络膜上腔积聚的液体可以是渗出液、漏出液、血液或者是三者皆而有之。习惯上液体以渗出液或漏出液为主的���为脉络膜渗出性脱离。以血液为主的则称脉络膜上腔出血。按病因可以分为特发性脉络膜脱离(idiopathicchoroidaldetachment)、手术后睫状体脉络膜脱离及继发性脉络膜睫状体脱离。","symptom":"脉络膜脱离有哪些表现及如何诊断？眼内手术时如发生的驱逐性脉络膜上腔出血，因出血突然且量大、可迫使眼内容，包括虹膜、晶状体、玻璃体、葡萄膜甚至视网膜从开放的伤口脱出。出血当时由于眼压的突然增高或由于凝血块直接刺激了睫状神经，患者多伴有剧烈眼痛。紧急关闭手术切口出血停止后，大量脉络膜上腔的血液可渗至视网膜下或玻璃体内，或突破巩膜突附着点，进入前房，产生高眼压并可致角膜血染。前房或脉络膜上腔的血液液化后，可被房水静脉引流至巩膜表层，使巩膜黄染。如不作进一步的处理，眼内血液机化导致视网膜、睫状体脱离，最后眼球萎缩，这是最严重的后果。病情轻者，脉络膜脱离可逐步吸收而消失。一般脉络膜脱离的典型表现为眼底出现1个或数个表面光整、球形或分叶状的实性棕色隆起。脱离大小与高低可不相同。由于在赤道区为涡状静脉所分隔，此处的脉络膜脱离多为数个半球形或分叶状，赤道前的则呈环形扁平隆起。隆起甚高时，两侧脉络膜隆起可相互接触(kissingchoroidls)而影响眼后部的观察;长时的接触更可能造成一侧视网膜与对侧视网膜间的粘连，使视网膜不再能恢复原位。一种特殊类型的视网膜脱离可伴有脉络膜脱离，除有脱离外，尚有前房加深和低眼压，并出现房水闪辉、晶状体悬韧带松弛。如不及时给予抗炎治疗，长时间后虹膜后粘连、周边虹膜前粘连以至继发青光眼都可发生。持续的葡萄膜炎症，也导致增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的快速发生，使手术成功率降低。至于脉络膜脱离患者的视力，后部脉络膜未受累时视力影响少，当伴有玻璃体混浊或视网膜脱离时视力明显下降。轻、中度脉络膜脱离通常1～2周后消失，少留痕迹。持续时间长者眼底可留下斑驳或线条样色素改变，自发复位后的视网膜会出现皱褶。长期的脉络膜、睫状体脱离可能产生低眼压，出现视盘、黄斑水肿、脉络膜皱褶等一系列改变，视力十分低下。原因不明的特发性脉络膜渗漏多双眼先后发病，由于脉络膜脱离时间长，色素上皮的屏障功能受损，液体可经色素上皮层进入视网膜下腔，引起渗出性视网膜脱离。一般根据病史和眼底所见即可做出诊断。","check":"脉络膜脱离应该做哪些检查？无特殊实验室检查。1.巩膜透照可区别脉络膜上腔是渗出液或血液。2.B超探查在诊断脉络膜脱离上的作用尤其突出，它不但可明确定出脱离的部位，还可根据脉络膜上腔为低密度或高密度来区分是渗出性脱离或者出血性脱离。此外尚可显示有无眼内占位以及视网膜脱离等伴随情况。3.眼底荧光素血管造影(FFA)检查有助于鉴别脉络膜黑色素瘤和脉络膜脱离。4.ICG可鉴别视网膜色素上皮下出血与脉络膜脱离。5.影像学检查UBM、CT和MRI均有助于脉络膜脱离的诊断与鉴别诊断。需注意鉴别的疾病有：视网膜脱离、视网膜劈裂以及巩膜外加压产生的嵴样隆起。外伤后的低眼压病例需做房角或超声生物显微镜检查以排除睫状体房角漏(cyclodialysiscleft)。","prevention":"脉络膜脱离应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"脉络膜脱离容易与哪些疾病混淆？1.大泡状视网膜脱离(bullousretinaldetachment)为多发性后极部浆液性视网膜色素上皮脱离，也伴有无孔性视网膜脱离，又称为多发性后极部色素上皮病变(multifocalposteriorpigmentepitheliopathy，MPPE)。其前驱期经常有反复性、中心性浆液性脉络膜视网膜病变。突然发病，后极部出现圆形黄白色的色素上皮脱离，继而发生无孔性视网膜脱离，很像葡萄膜渗漏。但后者常有周边部的脉络膜脱离，根据眼底荧光血管造影以及有无中浆病史可以区别。2.后巩膜炎有的病例也可发生环状睫状体脉络膜脱离及渗出性视网膜脱离，视网膜下液体也随体位移动。但后巩膜炎多有眼痛、眼球运动痛、眼红，重者有复视、眼球运动障碍，甚至眼球突出。患者多有类风湿性关节炎，也可伴有前巩膜炎。超声波检查可发现后部脉络膜脱离、巩膜增厚以及球后水肿等。本病皮质激素治疗有效。3.孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离这是由于低眼压或玻璃体到视网膜下的刺激而引起睫状体脉络膜脱离。常伴有葡萄膜炎、眼痛结膜充血，眼压极低。4.Harada病眼底有渗出斑，伴有视网膜脱离，但脱离不随体位而移动，前后��有明显炎症。皮质激素治疗有效，炎症消退、视网膜脱离复位。5.脉络膜肿瘤根据超声波、荧光血管造影可以区别，而且眼压正常或偏高。","complication":"脉络膜脱离可以并发哪些疾病？角膜血染、继发性青光眼以及增殖性玻璃体现网膜病变(PVR)等。"}
+{"disease":"双眼上斜肌麻痹","summary":"双眼上斜肌麻痹(bilateral;superior;oblique;paralysis)是指双眼的上斜肌因先天发育异常或后天因素所致的功能障碍。","medicine":[""],"reason":"双眼上斜肌麻痹是由什么原因引起的？(一)发病原因双侧上斜肌麻痹的病因可为先天因素和后天因素所致。1.先天因素主要为神经、肌肉的发育异常所致，如上斜肌部分或全部缺如。肌肉附着点移位等;滑车神经核发育不良等。但多表现为单侧性。2.后天因素由于滑车神经在颅内走行径路较长，易受炎症、肿瘤、外伤、血液循环障碍等原因引起损伤。有资料统计后天性上斜肌麻痹性斜视的病因：颅内肿瘤及脑血管病变占10%，糖尿病及缺血性疾患占20%，头部外伤占40%，原因不明占20%。如滑车神经交叉于下丘脑水平的前髓帆部损伤则发生双侧性麻痹。(二)发病机制与肌肉发育异常或者肌肉支配神经的麻痹有关。","symptom":"双眼上斜肌麻痹有哪些表现及如何诊断？1.临床特征(1)第一眼位可无或有垂直斜视：但垂直斜度较小。(2)双眼协同运动不正常：表现为双下斜肌功能强，上斜肌功能不足，下斜肌功能过强的程度可不同，或仅表现单侧下斜肌功能过强。典型的双上斜肌麻痹则表现为双眼水平运动时，内转眼高于外转眼，交替出现垂直斜视。(3)双侧Bielschowsky头位倾斜试验阳性：即头向任何侧肩部倾斜时，眼位均高;也可仅表现为单侧倾斜时眼位高，或双侧均阴性。(4)常表现为V型斜视。(5)有明显的外旋斜视：外旋度常大于10°～15°(有人认为8°～10°)。2.临床分型WilliamE.Scott的分类较为繁杂，临床上不可能检查平均斜视度，崔国义根据上述分类及国内文献和临床经验提出如下修改意见：(1)对称型：凡双下斜肌功能过强(2)，上斜肌功能弱(2-)，垂直斜度小(≤5△)，有V征存在者即归为此型。Ⅰ类：无自觉症状，V征在第一眼位到正上方眼位，斜视度≤20△，双Maddox杆检查有旋转斜视存在。Ⅱ类：有自觉症状(旋转复视)，V征存在于第一眼位到正下方注视眼位，斜度≤15△。Ⅲ类：有旋转复视，V征存在于正上方到正下方注视眼位，斜度25△～40△。(2)非对称型：凡一侧下斜肌功能过强(≥2)，另侧下斜肌功能过强(","check":"双眼上斜肌麻痹应该做哪些检查？无需特殊实验室检查。视力、眼位、头位及眼球运动检查等。","prevention":"双眼上斜肌麻痹应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"双眼上斜肌麻痹容易与哪些疾病混淆？目前没有相关内容描述。","complication":"双眼上斜肌麻痹可以并发哪些疾病？常伴有V征。"}
+{"disease":"视网膜血管炎","summary":"视网膜血管炎(retinal;vasculitis)是一大类累及视网膜血管的炎症性疾病。典型地表现为眼底灰白色血管鞘、渗出、出血、视网膜水肿等改变，是一类严重威胁视力的眼病。","medicine":[""],"reason":"视网膜血管炎是由什么原因引起的？(一)发病原因1.免疫复合物免疫复合物沉积是多种视网膜血管炎发生的一个重要机制。已发现其在系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎发生中起作用(表1)。但多数情况下，免疫复合物的沉积并不是特异性地针对视网膜血管的。目前不清楚此种免疫复合物的沉积是视网膜血管炎的起始因素，还是伴随的结果。多数人认为视网膜血管炎往往是全身性疾病的一个继发性表现。2.细胞免疫反应已有研究发现，迟发型过敏反应在一些视网膜血管炎发生中起重要作用(表1)。激活的CD4细胞、CD8细胞和巨噬细胞都可以释放一些细胞因子，并引起一系列反应，导致血管损伤和炎症反应。(二)发病机制除了感染和肿瘤等原因所致的视网膜血管炎以外，不管是特发性视网膜血管炎，还是全身性疾病所引起的视网膜血管炎，基本上认为是由自身免疫反应所致。在多种血管炎发生中均有细胞免疫和体液免疫参与，但有些类型以体液免疫反应为主，有些类型则以细胞免疫反应为主。有关引起此类疾病的自身抗原尚不完全清楚，有关确切的发病机制也不完全清楚。","symptom":"视网膜血管炎有哪些表现及如何诊断？视网膜血管炎可分为动脉炎、静脉炎、毛细血管炎3种类型，其临床表现不尽相同，下面将简要介绍它们各自的眼部病变的特点。1.视网膜静脉炎和静脉周围炎视网膜静脉炎和视网膜静脉周围炎是视网膜血管炎中常见的类型。临床上主要表现为包绕血管的血管鞘或衬于静脉血管内壁的内套。从视盘至周边视网膜的任何视网膜静脉均可受累，可呈节段性受累，也可是全程受累。最早的静脉炎改变有限局性视网膜静脉扩张或其走行不规则，伴有血流变暗，血管周围开始聚集多形核白细胞，以后淋巴细胞、巨细胞或类上皮细胞大量聚积于静脉周围形成血管鞘(图1)。如炎症消退，血管鞘可完全消失，也可永久存在。如炎症持续存在，则出现继发性改变，如血管的玻璃样变性、管腔狭窄或闭塞(图2)、血栓形成、血管壁坏死甚至破裂，此可导致视网膜出血、水肿、渗出、毛细血管扩张、微动脉瘤、视网膜新生血管膜形成(图2)等改变。如视网膜血管出血或新生血管出血，可导致增殖性玻璃体视网膜病变(图3)，增殖性病变的牵引可导致视网膜脱离。2.视网膜动脉炎视网膜动脉炎的表现在临床上有很大变异。免疫复合物沉积于毛细血管前小动脉，引起微梗死，出现棉絮斑，此种改变可见于系统性红斑狼疮、皮肌炎和一些感染因素所引起的视网膜动脉炎。小动脉分支的炎症可以表现为围绕血管腔的结节性白斑，但不会超出动脉壁，此种类型见于眼弓形虫病、梅毒、结核、带状疱疹病毒性视网膜病变，此种斑块状改变消退缓慢，可不留任何痕迹，也可留下轻微的瘢痕。动脉炎可导致动脉的不规则白鞘，白鞘可是节段性的(图4)，也可是全程性的(图5，6)，严重的动脉炎可使血管血流完全中断，引起大片状视网膜坏死和出血(图7)。此种严重视网膜动脉炎可见于结节性动脉炎、Wegner肉芽肿、Churg-Strauss综合征、巨细胞动脉炎、Takayasu病、单纯疱疹病毒和带状疱疹病毒所引起的视网膜炎或急性视网膜坏死综合征。3.视网膜毛细血管炎患者多有视物模糊、视物变形、眼前黑影等症状，视力下降一般不明显，但在黄斑受累时可有明显的视力下降。患者视网膜无明显的出血、渗出、血管鞘、新生血管等改变，但患者可有轻度视网膜水肿、黄斑囊样水肿，长期的慢性炎症患者也可出现增殖性改变。荧光素眼底血管造影检查发现有广泛的视网膜微血管渗漏(图8)。视网膜血管炎的诊断主要根据病史、眼部表现、荧光素眼底血管造影检查和一定的实验室检查。病史询问对获得特异性诊断可提供诊断依据，虽然血管鞘、血管管径的改变、荧光素眼底血管造影检查显示视网膜血管染料渗漏和血管壁染色是血管炎的常见临床表现，但受累的血管、炎症的病程、伴有的其他眼部炎症(如肉芽肿性或非肉芽肿性前葡萄膜炎、玻璃体雪球状混浊、串珠状混浊、睫状体平坦部和玻璃体基底部雪堤样改变、视网膜炎、视网膜脉络膜炎、脉络膜肉芽肿等)和全身性疾病(如皮肤病变、关节炎、神经系统病变、消化系统病变、呼吸系统病变和泌尿系统病变等)都可能对特异性诊断提供重要的线索。对一些可疑的患者进行相应的实验室和辅助检查将有助于确定特异性诊断(表2)。","check":"视网膜血管炎应该做哪些检查？常规检查包括全血细胞计数、血沉和C反应蛋白。这些检查不具有特异性，但可能提示患者的血管炎是否合并活动性全身性疾病，提示是否需要进行更进一步的实验室和相关辅助检查。血清中IL-2、可溶性IL-2受体、IL-6、γ-干扰素、肿瘤坏死因子等水平升高往往提示患者有全身性疾病。血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和vonWillebrand因子水平升高往往提示血管炎处于活动状态。为了排除或确定一些感染性视网膜血管炎，如单纯疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、巨细胞病毒等感染所致的血管炎，应使用酶联免疫吸附试验、免疫荧光、Western印迹试验和其他免疫学技术测定特异性抗体，尤其是确定IgM型抗体。利用聚合酶链反应(PCR)扩增病原体的DNA对感染性视网膜血管炎的诊断有重要帮助，但应注意严格遵守实验操作规程，避免假阳性和假阴性结果。自身抗体检测包括抗核抗体、抗DNA抗体和抗可提取的核抗原(SSA、SSB)抗体等对诊断视网膜血管炎、Sj?gren综合征、类风湿性关节炎等有帮助。利用免疫荧光技术或酶联免疫吸附试验进行抗中性粒细胞胞浆抗体测定对于Wegner肉芽肿、Churg-Strauss综合征和显微镜下多血管炎等的诊断有重要帮助。对纯化的蛋白衍生物的皮肤试验、用类肉瘤病患者的病变组织提取的蛋白进行皮肤试验(Kvein试验)及用生理盐水进行皮肤过敏反应性试验，对结核、类肉瘤病和Behcet病的诊断有重要价值。利用免疫荧光技术或流式细胞仪确定淋巴细胞亚群对类肉瘤病和���类免疫缺陷病毒感染有重要帮助。尽管类肉瘤病在炎症部位有大量的辅助性T细胞，但血中此种细胞往往减少。人类免疫缺陷病毒感染往往引起血中辅助性T细胞显著下降;血清补体水平升高提示系统性红斑狼疮;冷球蛋白的存在提示冷球蛋白血症引起的血管炎。HLA抗原分型对血管炎的诊断也有一定帮助。系统性红斑狼疮、Sj?gren综合征患者常为HLA-DR3抗原阳性，类风湿性关节炎和Takayasu病患者多为HLA-DR4抗原阳性;Wegner肉芽肿患者多为HLA-DR2抗原阳性;鸟枪弹样视网膜脉络膜病变患者多为HIA-A29抗原阳性;交感性眼炎患者多为HLA-A11抗原阳性;Behcet病患者多为HLA-B5抗原或HLA-B51抗原阳性。血清酶学检查对类肉瘤病的诊断有重要价值。患者的血清血管紧张素转化酶、溶菌酶、腺苷脱氨酶、胶原酶水平均可增高。1.荧光眼底血管造影检查(FFA)可以显示受累血管的荧光渗漏及血管壁染色。2.眼内活组织检查虽然在临床应用上受到一定的限制，但在怀疑感染(如细菌性眼内炎、真菌性眼内炎)、恶性肿瘤和类肉瘤病等时，应考虑进行此项检查。","prevention":"视网膜血管炎应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"视网膜血管炎容易与哪些疾病混淆？注意与急性视网膜坏死综合征(ARN)相鉴别。急性视网膜坏死综合征是由带状疱疹病毒或单纯疱疹病毒等引起的一种坏死性视网膜炎，可发生于正常人，也可发生于免疫功能受抑制的患者。典型地表现为周边部全层坏死性视网膜炎，以闭塞性动脉炎为主的视网膜血管炎，中等度以上的玻璃体混浊和炎症反应。后期易发生视网膜脱离，不少患者有明显的前房炎症反应，此种疾病中的视网膜血管炎主要为动脉受累，可见血管变细和血管鞘形成。视网膜坏死病灶有清晰的边界，提示为一种缺血性坏死，也可看到静脉血管鞘和视网膜内出血，相当于荧光素眼底血管造影检查中的小动脉消失和微血管无灌注区域。","complication":"视网膜血管炎可以并发哪些疾病？视网膜血管炎可引起多种并发症。新生血管膜形成的发生率为10%～15%，可发生于视网膜或视盘，但视网膜新生血管膜在临床上较为常见。新生血管的形成可能与视网膜血管的闭塞和视网膜缺血有关，一些患者可能并没有血管闭塞，仅有弥漫性毛细血管渗漏。因此新生血管的发生还可能与缺氧有关，也可能与来自炎症部位或炎症细胞的刺激有关。视网膜和视盘的新生血管易于引起视网膜出血和玻璃体积血、黄斑缺血，常见于中心凹周围毛细血管闭塞的患者。荧光素眼底血管造影显示中心凹无血管区不规则和扩大。视网膜血管炎可导致严重的视网膜缺血，后者可引起虹膜红变和新生血管性青光眼。视网膜脱离是一少见的并发症，它往往伴有活动性炎症和增殖性玻璃体视网膜病变。伴有全身性疾病的视网膜血管炎可出现相应的全身性并发症。由于视网膜血管炎可发生于全身病变之前，这些患者被诊断为特发性视网膜血管炎。所以对所有特发性视网膜炎的患者，均应注意以后是否出现了全身性疾病。"}
+{"disease":"泪腺多形性腺癌","summary":"泪腺多形性腺癌(pleomorphic;adenocarcinoma;of;the;lacrimal;gland)，又称恶性泪腺混合瘤，其临床表现类似良性多形性腺瘤，在组织学上具有良性和恶性两种细胞特征。","medicine":[""],"reason":"泪腺多形性腺癌是由什么原因引起的？(一)发病原因病因不明。(二)发病机制机制尚不明确。","symptom":"泪腺多形性腺癌有哪些表现及如何诊断？多形性腺癌的临床表现类似多形性腺瘤，但病程短，泪腺恶性肿瘤的病程平均为1.66年，因肿瘤无包膜而常呈浸润性生长。临床表现为眶外上方粘连性肿块，边界不清，压痛，眼球向内下移位(图1)。临床上具有恶性肿瘤症状的是疼痛。Wright报告泪腺恶性混合肿瘤的主要临床表现是眶部肿块(83%)，眼球移位(67%)，疼痛(33%)。Rootman认为有3种可能考虑是恶性混合瘤：①长期的泪腺肿块突然增长;②有疼痛、骨侵蚀和肿瘤增长迅速;③既往已切除的泪腺多形性腺瘤突然复发。恶性混合瘤是原发还是继发，目前意见不一。有学者认为恶性混合瘤开始为良性，而后转变为恶性，但无可靠根据。Henderson认为原发性恶性混合瘤有3种类型：①病史短，肿瘤第1次切除时即为恶性;②起初为良性混合瘤未完全切除，而几年后第1、2次复发时即为恶变;③患者有进行性眼球突出，眼球移位，无疼痛数年，近期出现上睑肿胀，疼痛。此类型第1次开眶手术，病理上往往具有恶性和良性混合瘤的双重改变。根据病史及临床表现，结合影像学特征基本可以确定诊断。该病的确诊要依赖病理学检查。","check":"泪腺多形性腺癌应该做哪些检查？1.流式细胞仪计算技术显示：良性瘤细胞有二倍体DNA含量特征，异倍体为恶性瘤细胞特征。2.病理学检查肿物无包膜或包膜不完整，切面呈灰白或灰黄、质脆，镜下见良性多形性腺瘤病变中有灶性恶变。可见核异型上皮细胞岛，管腔不规则，出现异常核分裂现象。恶性部分多为中、低分化腺癌，间质呈透明变性。少数为腺样囊性癌或鳞状细胞癌表现。电镜可见瘤细胞类似正常泪腺的腺泡细胞，但其腔面细胞微绒毛数目正常，顶部复合连接保持良好，其余细胞连接加宽，无桥粒连接，可类似导管内层细胞。3.X线可发现眶容积扩大，泪腺窝溶骨性破坏是恶性混合瘤的主要标志之一。但和其他泪腺恶性肿瘤产生的骨破坏不易区别，都可显示泪腺凹扩大。4.超声探查A超显示泪腺窝占位病变，入肿瘤波较高，声衰减明显，内反射呈“M”形，声衰减明显。B超可见泪腺区占位病变，形状为类圆形或不规则形，内回声不均或呈块状，声衰减较多，具有不可压缩性。肿瘤体积较大时可显示视神经受压向下移位。5.CT扫描早期不易和多形性腺瘤区别，形状为类圆形，高密度，局部有骨凹形成或骨破坏，增强现象明显。但多数肿瘤边界不清楚或形状不规则，局部骨破坏是恶性肿瘤的标志(图2)。一般恶性混合瘤的瘤体较多形性腺瘤大，晚期可见广泛骨破坏，病变向前、中颅凹及颞凹或鼻旁窦蔓延，尤其以增强CT扫描为显著。病变内部可有钙化、骨化(图3)或坏死区(图1)。6.MRI对恶性肿瘤尤其是肿瘤向眶外蔓延时MRI显示良好，不仅能显示病变范围，还可显示肿瘤内有无坏死腔;如侵及颅内还可显示周围有无脑组织水肿等继发改变。增强扫描显示病变范围较大，肿瘤内可有坏死腔(图1，2)。","prevention":"泪腺多形性腺癌应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"泪腺多形性腺癌容易与哪些疾病混淆？1.多形性腺瘤病程较长，一般无疼痛感。影像学检查有较特征性的发现。2.泪腺其他恶性肿瘤临床表现均很类似，不易区别。3.其他肿瘤可参考多形性腺瘤的鉴别诊断。4.眼眶外侧转移癌如无既往泪腺肿瘤手术史，在临床和影像学上和泪腺恶性肿瘤鉴别困难，关键在于全身检查。转移癌发展较快，病程较短。","complication":"泪腺多形性腺癌可以并发哪些疾病？眼球运动障碍及周围骨壁侵犯。"}
+{"disease":"泪腺多形性腺瘤","summary":"泪腺多形性腺瘤(pleomorphic;adenoma;of;the;lacrimal;gland)又称为泪腺混合瘤，是一种泪腺的上皮性肿瘤。","medicine":[""],"reason":"泪腺多形性腺瘤是由什么原因引起的？(一)发病原因尚不明了。(二)发病机制机制不清。","symptom":"泪腺多形性腺瘤有哪些表现及如何诊断？多形性腺瘤多表现病程较长，常在1年以上。发生于20～50岁青壮年，无自发痛感。典型症状为泪腺区无痛性包块，缓慢增大。较少疼痛、复视。最常见的症状为单眼进行性眼球突出及眼球下移位，眶外上方可扪及硬性肿物，表面有正常泪腺时触诊有颗粒感，无触痛，不能推动。也可出现眼睑肿胀，少部分患者有上睑下垂及眼球运动障碍等症状。肿瘤压迫眼球，产生散光、视力减退。眼底正常或可见外上部压痕(脉络膜视网膜皱褶)。泪腺良性多形性腺瘤容易复发，复发后多数病变侵及广泛，甚至可引起骨破坏。尽管在组织病理学上仍为良性肿瘤特征，但其生物学行为的临床表现已为恶性肿瘤。复发的肿瘤可扪及眶上部呈结节状或不规则形，压痛。肿瘤也可向眼眶其他位置扩散，如眶上方、内上方甚至眼眶下部，远离原发位置。根据单眼患者(20～50岁)发病缓慢，颞上眶缘无痛性肿块。CT显示眼眶颞上方类圆形密影，边界清楚，密度高，均质或不均质，可被造影剂强化，无眶骨破坏。B型超声显示肿物边界清楚、形状规则，内回声中等或较强，结合临床检查可以做出诊断。","check":"泪腺多形性腺瘤应该做哪些检查？病理学检查：巨检为单个多叶性包块，肿瘤呈类圆形或椭圆形，有完整包膜，表面可有结节状突起，为瘤细胞浸润被膜所致。切面淡粉或黄白色，可见软的黏液样区与纤维性组织。镜下见瘤组织主要由上皮细胞或间质部分组成，为分化的上皮细胞构成的大量管状结构及形态各异的细胞巢构成，散在透明样、黏液样、软骨样结构瘤细胞形态和排列多样化：①腺管状排列，有两层细胞，内层为腺上皮，呈扁平，立方或柱形;外层为肌上皮细胞，呈多边形或梭形。②实性块状或条索状排列，瘤细胞巢有水液或软骨样区，部分上皮巢可见鳞化。电镜见有两层或多层上皮细胞中央形成空腔，内层细胞的腔面有绒毛，侧面与邻近细胞有复合连接，这些细胞的胞质含多数线粒体、粗面内质网和散在张力丝，有些细胞浆顶部含少数圆形至卵圆形、直径约0.3μm、中等电子密度、有膜包绕的颗粒。基底层细胞有显著的张力丝束，已证实为基底细胞。另含少数肌上皮样细胞，其胞质中含肌丝样区。细胞岛周围间质内含细胞性和细胞外成分，细胞成分包括成纤维细胞样细胞、组织细胞，起源于上皮的二型间质细胞;细胞外成分包含胶原纤维、弹力纤维和细纤维丝及黏多糖样物质。免疫组织化学：Keratin(角蛋白)，肿瘤的导管上皮和间质中上皮样细胞偶见染色;Muscle-specificactin(肌动蛋白)，肿瘤的肌上皮和血管平滑肌染色，偶有梭形和成群的间质细胞染色。1.X线检查由于现代许多影像检查如超声、CT均普遍应用，且显示软组织病变优于传统X线。但后者对诊断多形性腺瘤仍具有特征性。X线可显示(20o后前位)眶腔扩大或泪腺向外上方膨隆，边界清晰整齐，无骨破坏。因肿瘤位于泪腺窝邻近骨壁并受骨壁和眼球的限制，肿瘤增长后首先压迫泪腺窝，造成泪腺窝向外上方扩大。此种X线征所见具有定性诊断价值。2.超声检查典型的良性多形性腺瘤B超显示为眶外上方圆形或类圆形占位病变，边界清楚、光滑，内回声多或中等而分布均匀，声衰减中等，无可压缩性。由于肿瘤压迫引起的泪腺窝扩大，在B超上显示为肿瘤后界局部向后突出，这是骨压迫征，这些声学特征非常符合多形性腺瘤的组织学所见。A超则为眶外上方占位病变，出入肿瘤波峰较高，内为均匀的中高波，中等衰减，非常类似海绵状血管瘤的超声学特征。3.CT扫描CT扫描在泪腺上皮性肿瘤的诊断中具有重要位置。CT显示肿瘤位于眶外上方泪腺区，肿瘤呈膨胀性增长，圆形或类圆形高密度块影，边界清楚、光滑，内密度基本均质。泪腺窝骨壁可有压迫性改变(骨凹)及泪腺窝扩大。病变较大时，冠状CT可显示眶顶骨吸收或骨缺损，但很少有明显骨破坏(图1，2)。这可与发生于泪腺的炎性假瘤或恶性淋巴瘤区别。而泪腺凹扩大是良性泪腺上皮性肿瘤较为特征性的改变，也是和其他病变区别的重要指征之一。肿瘤前界一般不超出眶缘，即病变主要累及眶部泪腺，很少波及睑部泪腺。复发性泪腺良性多形腺瘤形状不规则或成扁平形，可侵及眼眶周围软组织(眼外肌、提上睑肌)及骨骼(图2)。4.MRI对良性多形性腺瘤的诊断如同其他眼眶良性肿瘤一样，T1WI呈中信号，T2WI为高信号，但部分肿瘤T2WI信号较低，呈中信号。由于扫描多个角度而使对肿瘤的空间位置了解地更清楚。增强后扫描显示肿瘤明显增强。复发性肿瘤形状不规则或呈结节状，也可向颅内蔓延。","prevention":"泪腺多形性腺瘤应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"泪腺多形性腺瘤容易与哪些疾病混淆？主要需与下列几种疾病鉴别：1.泪腺腺瘤肿物大小中等，呈圆球形，与皮肤及周围组织无粘连，质韧可移动，增长缓慢，血管较丰富。彩超和CT扫描检查有助于诊断。血管造影可显示为与血管相似的特性。2.泪腺淋巴细胞性病变多发生于老年人，可单侧或双侧发病，类似炎性假瘤，病史较短，眶前部可触及实性肿物，有压痛，超声扫描显示病变区低回声、边界清楚、较少声衰减。CT显示颞上眶区病变范围较大、均质、密度高。3.泪腺炎性病变炎性假瘤常好发于泪腺，临床表现睑肿胀、疼痛、反复发作，有用激素治疗好转史。超声显示局部病变区(扁平形)低回声。CT扫描显示病变区呈半圆形或扁平形。常合并邻近眼外肌增厚或眼环增厚，病变常侵及睑部泪腺。4.皮样囊肿可发生于眼外上方泪腺区，临床上不易与泪腺肿瘤相区别，CT扫描多显示为低密度区域或内含低值区病变可向眶颅骨或颞凹扩展可见骨质凹陷。5.其他泪腺区病变泪腺囊肿、神经鞘瘤或肉芽肿少见。","complication":"泪腺多形性腺瘤可以并发哪些疾病？上睑下垂，眼球运动障碍等。"}
+{"disease":"前房积血","summary":"眼球损伤后，虹膜血管渗透性增加或由于血管破裂出血，血液积聚在前房称外伤性前房积血。外伤性前房积血多见于眼球挫伤，是一种常见的并发症，国内统计约占门诊眼球挫伤病人的11.3%，住院病人的39.8%，轻者可以自愈，多数可在6天左右完全吸收，视力恢复，但大量出血或反复继发性前房积血，继发青光眼及角膜血染者可���致盲。","medicine":[""],"reason":"前房积血是由什么原因引起的？1.外伤性眼房积血：眼球损伤后，虹膜血管渗透性增加或由于血管破裂出血，血液积聚在前房。2.自发性出血：必须排除隐匿性外伤（1）虹膜或房角的新生血管。（2）恶病质。（3）虹膜-人工晶体炎。（4）其他如虹膜微动脉瘤、白血病、视网膜母细胞瘤等","symptom":"前房积血有哪些表现及如何诊断?1、外伤史。2、视力下降。3、前房下方有红色血平面，前房积血不到1/3者为一级，积血达1/3--2/3者为二级，多于2/3者为三级。4、出血多者眼压可升高，甚至并发角膜血染。","check":"前房积血应该做哪些检查？外伤性前房积血：1.病史。2.全面的眼科检查。3.影像检查必要时行眼眶和颅脑CT检查。4.黑人和地中海人应进行镰状细胞性或镰状细胞贫血病检查。自发性前房积血、术后前房积血或前房微量积血：在外伤性前房积血的基础上增加如下检查：1.房角镜检查。2.自发性出血，需考虑以下检查：（1）凝血酶原时间、部分激酶时间、全血细胞计数加血小板计数、C蛋白和S蛋白。（2）虹膜荧光血管造影。（3）超声生物显微镜观察人工品体与虹膜的位置。","prevention":"前房积血应该如何预防？前房积血的处理因伤而异，因此对每个伤眼都应进行细致的观察和详细的检查包括受伤史、视力下降程度、疼痛轻重、眼睑皮肤、眼睑及眼球有无裂伤，球内有无异物等，更应详细记录前房出血量，角膜透明度。治疗上在促进积血吸收基础上，重点在于防止继发性出血及各种并发症。","treatment":"","differentiate":"前房积血容易与哪些疾病混淆？临床表现典型，无需鉴别。","complication":"前房积血可以并发哪些疾病？继发青光眼及角膜血染者可以致盲。"}
+{"disease":"眼眶血肿","summary":"血肿(hematocele)是一种由血液或血性产物组成的肿块，也有作者称谓血囊肿(hematic-cyst)。文献对血肿(hematoma)和血囊肿(hematic;cyst，blood;cyst，hematocele)的含义存在不同的解释。一般认为，眼眶出血后血液局部集聚成团名为血肿","medicine":[""],"reason":"眼眶血肿是由什么原因引起的？(一)发病原因眼眶出血分外伤和自发性两类。自发性眶内出血最多见的原因是静脉性血管畸形，如静脉曲张和静脉性血管瘤等。这些血管管壁成分往往不全或充血之后菲薄，任何原因引起的颈内静脉压增高或无明显诱因，均可发生出血，且多在原发病尚未出现症状和体征之前发生。其他如眶内肿瘤、血友病、白血病、维生素C缺乏病、动脉硬化、高血压、动脉瘤、使用抗凝剂以及血管运动神经不稳定等，都可引起自发性眶内出血。有报道鼻窦炎或黏液囊肿继发感染播散至眼眶，可导致眼眶出血，久之形成血肿。(二)发病机制各种原因引起的血管破裂出血导致血液在局部组织内蓄积即形成血肿。在组织病理学上血肿内含有裂解的红细胞、新鲜红细胞、充满含铁血黄素的巨噬细胞、胆固醇结晶等，囊壁有纤维结缔组织并合并炎症反应。","symptom":"眼眶血肿有哪些表现及如何诊断？自发性出血多发生于健康的青少年，多为一侧眼眶。血肿引起急性高眶压，最显著的症状和体征是眼球突出，伴有胀痛、恶心、呕吐、复视、眼球运动障碍、视力减退或丧失以及眼睑和结膜水肿、充血，而后眼睑或结膜下出现青紫色瘀斑(图1)。眼球突出往往在数分钟或数小时之内达到高峰，两眼差值可达10mm，突出方向可以判断病变的位置。疼痛是由于眶内压急剧增高，知觉神经末梢受压迫及眼压增高引起的。眶尖部血肿引起视神经供血障碍，视力突然减退，甚至丧失光感。肌肉圆锥以外的出血，往往向前弥散至皮下或结膜下，2～3周内吸收，一般不危及视力。肌肉圆锥内的出血，由于四直肌及肌间隔的限制，长时间存留于局部，其外被纤维膜包绕，可缓慢吸收。急性高眶压症状消失后，表现为良性占位病变体征，如轻或中度眼球突出，视网膜压迫征，视盘萎缩和眼球运动轻度受限。肿物较大，自眶缘可扪及肿物。自发性眼眶出血在其原因除去之前，可以反复出血。急性眶压增高、皮下出血和反复多次发生是其临床特征。血肿和血囊肿形成后，需与眶内新生物鉴别，影像学检查有助于诊断。","check":"眼眶血肿应该做哪些检查？1.血常规检查及PT、APTT测定进行辅助诊断，排除血液系统出血性疾病。2.病理学检查血肿是液状血或血凝块局部集聚，周围往往有细胞反应，如成纤维细胞增生及慢性炎性细胞浸润。由于出血量大，不能迅速吸收，周围结缔组织增生，形成较硬的假囊壁。壁内缺乏真正的内皮或上皮细胞衬附。囊内充满陈旧血液和血细胞裂解物，如胆固醇类物质、含铁血黄素、异物细胞、载色素巨噬细胞及含脂肪泡沫细胞等。肿物颜色从紫红、棕色至蓝绿色。淋巴管瘤或静脉性血管瘤内出血形成的血囊肿，囊壁较薄，且衬有内皮细胞。1.超声波检查发现眼眶上方骨膜下(超声常为上直肌上方)扁平低回声区，A超为低反射或液平段，无明显声衰减(图2)。而自发性血肿多为眼眶血管畸形引起，往往以眼眶出血为首发症状。超声显示眼眶内低回声性占位病变，形状不规则。经过治疗或自行缩小是诊断特征。如病变缩小可定期观察，病变较大有占位效应时可考虑抽吸或手术清除血肿。2.CT扫描眶顶骨膜下血肿或出血在冠状CT上显示为上直肌上方扁平形高密度占位病变，上直肌下移位，病变轻度增强或不增强(图2)。3.MRI出血或血肿在MRI显示较好，MRI常可根据信号判断其出血时间，对诊断非常有帮助。出血后红细胞内的血红蛋白经历从含氧血红蛋白-脱氧血红蛋白-正铁血红蛋白(高信号)-含铁血黄素(低信号)的演变过程。正铁血红蛋白在红细胞溶解前后、稀释与吸收过程中在高场强MRI中均有特征性的影像(高信号)，其T1、T2值与铁离子的顺磁性有密切关系，因此血肿的MRI信号取决于出血的时间，与时间呈一定相关性。MRI能像CT一样显示超急性期与急性期出血，尤其善于显示亚急性期、慢性时期及残腔出血。亚急性期与慢性期出血灶内主要成分为游离稀释的正铁血红蛋白，它在T1WI、质子密度与T2WI上均呈高信号，可持续存在几个月甚至数年，成为瘤内血与反复出血的主要依据。出血灶残腔中的含铁血黄素沉积在T2WI上显示最清楚，呈短T2低信号，成为陈旧性出血的标志(图3～5)。","prevention":"眼眶血肿应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"眼眶血肿容易与哪些疾病混淆？与眼眶脓肿的鉴别主要依赖影像学检查。","complication":"眼眶血肿可以并发哪些疾病？自发性出血可以同时伴有其他器官和组织内出血。"}
+{"disease":"胬肉攀睛","summary":"胬肉攀睛的基本征候特征为目中胬肉由眦角横贯白睛，攀侵黑睛，故名胬肉攀睛。病名可见于《银海精微》。生于大眦较为多见，也有生于小眦的，亦可大小眦同时发生。男多于女。常见于成年人，特别是老年人及户外工作者。病变进行缓慢，往往要经过数月或数年始侵入黑睛，甚者可掩及瞳神，影响视力，亦有停止发展者。相当于西医学的翼状胬肉。","medicine":[""],"reason":"胬肉攀睛是由什么原因引起的？一、心肺两经风热壅盛。二、恣嗜五辛酒浆，脾胃壅滞湿热，上蒸于目。三、过度劳欲，耗损心阴，暗夺肾精，水不制火，以致虚火上炎。以上诸因，皆可导致脉络瘀滞，血壅于眼。此外眼裂部位白睛易受风沙、烟灰或阳光之类物理刺激，可加速胬肉的滋生。","symptom":"胬肉攀睛有哪些表现及如何诊断？[临床表现]睑裂部位的白睛上起膜，渐渐变厚，有血丝相伴，红赤高起，而成胬肉。渐向黑睛攀侵。胬肉多呈三角形，自眦角开始，横向白睛的宽大部分称体部，攀向黑睛的尖端称为头部。如自觉眼部涩痒，胬肉头尖高起而体厚，赤瘀如肉，发展较为迅速，每可侵及黑睛中央，障漫黑睛则视而不见。如涩痒不著，胬肉头平而不高起，体亦菲薄如蝇翅，色白或淡红，多发展缓慢，或始终停止在黑睛边缘部，不影响视力。[诊断依据]一、近眦部的白睛表层，生有翼状肉膜向黑睛攀侵，多发于内眦。二、若胬肉头尖体厚，赤脉粗大，红赤明显，尖端隆起，向黑睛攀侵，发展迅速者，称为进行期。三、若胬肉头齐体薄，赤脉细小，红赤不显或微红赤，尖端扁平，发展缓慢者，称为静止期。四、自觉症状不明显，进行期或伴有眼涩不适，眵泪交加。","check":"胬肉攀睛应该做哪些检查？","prevention":"胬肉攀睛应该如何预防？暂无相关信息","treatment":"","differentiate":"胬肉攀睛容易与哪些疾病混淆？一、黄油症《证治准绳?七窍门》认为由肺脾湿热所致。症见眼裂部白睛表面，黑睛内、外侧有淡黄色隆起，状如脂膜，浮嫩微皱，状呈三角形，尖端向着眦角，但不与眦角相连，亦无赤丝攀附，不痒不痛，不侵及黑睛，故不影响视力。类似西医学的睑裂斑。无须治疗。二、流金凌木白睛与黑睛表面之间呈膜状或条索状粘连者，称流金凌木。多在睛珠外伤(尤其是酸、碱性腐蚀伤)或黑睛边缘生翳后形成。其部位不定，不限于睑裂部，亦无发展趋势，不红不肿。由于常常只有头部视黑睛发��粘连，故可用探针在其颈部下顺利通过，而不象胬肉攀睛那样与周围组织粘着。类似于西医学的假性胬肉，无需治疗。","complication":"胬肉攀睛可以并发哪些疾病？眼涩不适，眵泪交加，口渴欲饮，便秘尿赤"}
+{"disease":"眼眶横纹肌肉瘤","summary":"横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)是一种由分化程度不同的横纹肌母细胞所构成的高度恶性肿瘤，可发生于肢体、躯干、生殖系统和眼眶。","medicine":[""],"reason":"眼眶横纹肌肉瘤是由什么原因引起的？(一)发病原因尚不明确。眼眶横纹肌肉瘤部分病例有外伤史，但与发病的确切关系尚不清楚。(二)发病机制近代分子生物学的研究提示，控制细胞生长和分化的基因及功能表达的改变与恶性肿瘤的发生有一定关系。对眼眶横纹肌肉瘤癌基因点突变及蛋白异常表达的研究，发现病例标本的肿瘤细胞中发生N-ras癌基因12密码子第2个碱基发生突变，以及6l密码子第3个碱基突变。研究结果提示：N-ras癌基因突变导致基因产物异常表达，促使正常细胞向恶性转化。正常情况下，p53抑癌基因在维持细胞正常代谢、增殖过程中，与癌基因共同构成稳定的调控机制。当p53基因发生异常突变时将导致这一平衡的破坏，成为发生肿瘤的重要因素。有关眼眶横纹肌肉瘤的基因研究刚刚开始，但初步结果已表明癌基因ras和抑癌基因p53在肿瘤形成中起着重要作用。","symptom":"眼眶横纹肌肉瘤有哪些表现及如何诊断？发病年龄多在10岁以下，临床特征是急速发展的眼球突出和眶部肿块，同时具备眼眶占位性病变和炎症的表现。肿瘤可发生于眶内任何部位，但多见眶上部。眼球突出伴随眼球向下移位，使上睑前隆，甚至遮盖眼球(图1)。肿瘤位于肌肉圆锥内者表现轴性眼球突出。肿瘤发展极快，眼球突出度数天内即有明显增加，不少患者来诊时眼球已突出于眼眶之外，出现眼睑闭合不全，结膜水肿充血、坏死和结痂，严重者角膜完全暴露，干燥混浊。肿瘤内部出血可致眼球突出度突然增加。由于肿瘤增长快，波及眶前部，眶缘常可触及肿物，中等硬度，轻度压痛，不能推动;有些肿瘤呈弥漫浸润性发展，表现为局部皮下发硬，缺乏明显的边界，皮肤温度增高，伴有水肿充血和眼球突出，如同眶蜂窝织炎。肿物也可通过结膜发现，呈粉红色隆起，表面血管增生、扩张。肿物也可呈息肉状，自上穹隆部突出于睑裂之外。肿瘤内如有出血，眼睑见紫黑色瘀斑(图2)，如同转移性神经母细胞瘤所见。肿瘤侵犯结膜可破溃、出血和感染。横纹肌肉瘤发展速度快，肿瘤占据眶内大部分体积，同时压迫眼外肌，患者就诊时多有眼球运动受限。当肿瘤侵及全眶或眼外肌时，眶内软组织坚硬，眼球固定，眼底可见视盘水肿，脉络膜皱褶和静脉扩张，此时多已丧失视力。肿瘤初起可无自觉疼痛，后期因软组织浸润眶压增高。角膜暴露可致疼痛，患儿哭闹不止。对于儿童患者，眼球突出或眶部肿块发展迅速，特别是具备眼眶占位性病变和炎症表现共存者，均有提示诊断价值。影像学检查对诊断有帮助，其中CT对于显示病变、骨破坏情况和眶外蔓延范围有很大价值。","check":"眼眶横纹肌肉瘤应该做哪些检查？1.免疫学检查应用免疫组织化学方法检测ras2l及p53的表达，明确肿瘤发生的基础性原因。2.病理组织学检查横纹肌肉瘤的诊断是在瘤细胞浆内发现横纹，这种横纹在苏木精-伊红(HE)染色有时不易证实，用Masson三色染色或磷钨酸-苏木精(PTAH)染色则容易发现。横纹肌肉瘤的形态学和细胞学特征非常广泛，正确诊断不应完全依赖于横纹的有无。有的病例光镜找不到横纹，电镜则可能发现。发生于儿童时期，眼眶内发展较快肿瘤，瘤细胞呈梭形的肉瘤均应考虑横纹肌肉瘤可能性，直至最后证实是其他类型的肿瘤。横纹肌肉瘤大体所见呈块状，形状不规则，与眼球和眶内结构粘连(图3)。淡粉色，无包膜，质地软，嫩如鱼肉状，可有假包膜与周围脂肪组织分界。镜下瘤细胞类型广泛和增长形式不同，细胞形状从小的未分化的圆形细胞到较为分化的带状、球拍、蜘蛛状和巨细胞可见。在分化较好的瘤细胞中可见横纹。根据主要的细胞成分可分成不同类型横纹肌肉瘤，多简分为3型：胚胎型、腺泡型和多形性。(1)胚胎型：肿瘤由胚胎发育不同阶段的横纹肌母细胞构成。眼眶内横纹肌肉瘤几乎3/4属于此类型。镜下可见成片的圆形和梭形细胞，呈均匀分布或排列为疏松和紧密相间的细胞带，低分化的瘤细胞呈圆形或小梭形，核大，深染，核内多染色质，核仁不清。仅有少��嗜伊红胞质，有较多核分裂。小梭形细胞核居中央，深染，两侧有胞质。上述两型细胞之间混杂有分化较好的瘤细胞，呈带状、网球拍状或蝌蚪状，胞质丰富，嗜伊红染色，颗粒状，有纵和横纹(图4)。多数肿瘤有丰富的血管，可见瘤细胞围绕血管排列。(2)腺泡型：较胚胎型者少见，但较多形性为多，因其结构如肺小泡而得名。镜下可见腺样排列的瘤细胞和纤维间隔(图5)。瘤细胞比较集中，被纤维血管间隔分割成泡状，类似胚胎横纹肌肉瘤的瘤细胞位于间隔内。泡的边缘可有数层椭圆形细胞，类似腺上皮，中央瘤细胞分散游离，类似腺腔。此中央部之细胞大小不等，圆形，可有多核，有时纤维间隔突起，形成假乳头。腺泡样排列和假乳头为本型组织学特征。另外有少许细胞内含横纹，此种细胞有助于诊断。(3)多形性：一般见于成年人，最为少见，由不同分化阶段的瘤细胞构成，其组织学特征是高度多形性和异形性。以梭形细胞为主，此外还有带状细胞、蝌蚪状细胞，这些细胞分化较好，体积较胚胎型大，外形规则。细胞内有丰富的胞质，胞质内有纵纹和横纹。以上分型及组织像与预后有无关系，意见尚不一致。Lawrence称组织像与预后无关，复发和死亡与组织分型也无明显关系。3.X线检查多数可见眶腔扩大且密度增高的影像，这是因为横纹肌肉瘤发展快，来诊时肿瘤体积已较大，肿瘤代替脂肪组织而占据眼眶大部，X线片显示密度增高的软组织影。又由于患儿正处于眼眶发展时期，较短时间的眶压增高即可引起眶腔扩大。晚期尚可发现骨破坏。4.超声波探查B型超声显示病变为形状不规则的低回声区或无回声区(图6)，只有提高增益才有少许内回声;如无回声区表示出血腔，提高增益也不出现回声，有的病例病变内可出现带状回声间隔。肿瘤声衰减不显著，后界显示较清楚。用探头压迫眼球，病变图像改变不显著，表示为实体性病变，即无明显可压缩性。病变压迫眼球可使眼球壁弧度变平，甚或向玻璃体腔隆起，这种对眼球的压迫现象与肿瘤增长较快有关。眼眶良性肿瘤虽然也可影响眼球形状，但病变增长慢，眼外肌放松，眼球突出有一个调整过程。除泪腺肿瘤由于位置特殊，眼球受压迫较明显可使球壁变形外，其他部位缓慢生长的肿瘤对眼球壁压迫现象较轻而使眼球突出表现明显。当眶缘扪及肿物时，也可用探头直接接触表面皮肤进行探查，不但显示肿瘤声学性质，尚可测量肿瘤的深度(图7)，此点对选择手术进路和术中操作均有意义。彩色多普勒探查，在肿瘤内可发现丰富而杂乱的彩色血流(彩图8)，脉冲多普勒检测肿瘤内可见动脉频谱且血流流速较快。5.CT扫描CT扫描对于横纹肌肉瘤不能做出组织学诊断，但根据病变的形状、边界、密度、骨质破坏等图像政变，可做出对肿瘤性质的估计。此外，可清楚地显示肿瘤的位置和累及范围，对于诊断和制定治疗方案具有重要价值。多数病例肿瘤位于眶上部，形状不规则，只有少数病例病变占据全眶或位于眶后部，而呈锥形或类圆形。肿瘤边界不锐利或边界不圆滑，肿瘤有坏死腔或出血时，密度不均匀(图9)。CT值在+34～+60HU，静脉注射阳性造影对比剂后明显增强。肿瘤扩展至眼球表面而沿巩膜生长，巩膜与肿瘤密度接近，两者界限不清。这种较大范围的接触与缺乏边界常被描写为铸造型;除恶性肿瘤之外，炎性假瘤、出血等浸润性病变均可观察到铸造型图形。肿瘤接触眶壁可见骨破坏，就诊时约有1/3病例发现明显骨破坏，这种骨破坏多发生在眶内壁，筛骨纸板(图10)等。如病变位于眶尖部则合并上壁骨破坏或眶上裂扩大。病变可向筛窦和颅中凹蔓延。肿瘤破坏眶顶则向颅前凹蔓延(图11)。病变位于眶下部破坏眶下壁，可侵入上颌窦或通过扩大的眶下裂蔓延至翼腭窝、颞下凹等处。病变侵犯眼外肌尚可观察到肌肉肿大。6.磁共振成像在显示肿瘤的位置、形状方面磁共振成像同于CT。其中T1WI显示为中等或中等偏低信号，T2WI强度增加，为高信号。肿瘤内有坏死腔和出血腔时则信号与实质区不一致(图12)。在出血灶区T1WI和T2WI均显示为高信号。在显示肿瘤与眼环的关系方面，因二者在T1WI均属于中等偏低信号，所以铸造样改变较CT更为显著。","prevention":"眼眶横纹肌肉瘤应该如何预防？目前没有相关内容描述。","treatment":"","differentiate":"眼眶横纹肌肉瘤容易与哪些疾病混淆？儿童患者有眼球突出，眶内扪及肿物，且病情发展快应考虑横纹肌肉瘤的可能。此外，还应与眶蜂窝织炎、黄色瘤病、绿色瘤、转移性神经母细胞瘤、皮样囊肿、视神经胶质瘤和眶内毛细血管瘤等相鉴别。1.眶蜂窝织炎多有感冒或眶周围组织化脓灶，眼球突出，眶部充血水肿明显，但不能扪及肿物。病情发展更快，自发疼痛且有发热，外周血多形核白细胞增多。影像学检查缺乏软组织占位病变的影像特征。2.黄色瘤病发生和发展较慢，具有眼球突出、尿崩症、颅骨X线和CT检查有地图样骨缺失。3.绿色瘤为急性白血病的眼眶侵犯，多双眼先后发病。外周血可见幼稚白细胞。骨髓像可发现各阶段幼稚细胞增多。4.转移性神经母细胞瘤眼眶病变发展快，皮下出血斑。肾上腺髓质可发现原发灶，X线和CT可见大范围的骨破坏。5.皮样囊肿发生和发展缓慢，眶缘扪及珍珠样肿物，可见眶外上壁凹窝样改变，超声多普勒探查病变内无彩色血流，CT可见肿物内高度不均质，有负CT值区，注射阳性对比剂后环形增强。眶骨凹陷。6.视神经胶质瘤发生、发展较慢，缺乏充血水肿。早期视力减退，视盘水肿或原发萎缩。B型超声和CT发现视神经梭形肿大，视神经管扩大。MRI可见视神经肿大，可向视神经管内和视交叉蔓延。7.眶内毛细血管瘤发生突然，随后3个月内发展快，皮下和(或)结膜下紫红色肿物，哭闹时肿大增加，CT扫描可发现眶深部病变，多为弥散小片状高密度影。鉴于眶内病变不易鉴别，必要时可行穿刺活检。主要表现为成熟的血管内皮细胞和毛细血管。","complication":"眼眶横纹肌肉瘤可以并发哪些疾病？伴发感染时可出现眶蜂窝织炎以及眼眶脓肿等。"}
+{"disease":"眼眶蜂窝织炎","summary":"眼眶炎症(orbital;inflammation)是人体对内、外界刺激因子发生的防御反应，也是眶内最常见的病理过程。根据其发病及发展情况分为眼眶感染性炎症、非感染性炎症和慢性炎症。感染性炎症是指生物感染引起的眼眶炎症;非感染性炎症是指特发性眼眶炎症，也称炎性假瘤;慢性炎症包括一组发病机制不清的慢性炎症。由于抗生素和皮质激素的广泛应用，真菌感染在临床并不罕见。","medicine":[""],"reason":"眼眶蜂窝织炎是由什么原因引起的？(一)发病原因此病由化脓性细菌感染引起，金黄色葡萄球菌引起化脓性炎症;流感杆菌引起非化脓性炎症;厌氧链球菌是常见的产气杆菌;变形杆菌和大肠埃希杆菌为全身衰弱及免疫功能低下患者蜂窝织炎常见致病菌。其感染途径有：1.最常见为眶周围结构炎症蔓延占全部病例60%～84%。主要为鼻窦炎症侵及眶前部组织，筛骨板很薄，为0.2～0.4mm，并且有血管、神经穿过，因此筛窦炎症容易扩散入眶，其次为额窦、上颌窦及蝶窦炎症;牙周炎及根尖炎引起上颌窦前壁脓肿，向上波及眼眶;栓塞性静脉炎经翼静脉丛进入眼眶;面部及眼睑疖肿、丹毒治疗不及时炎症蔓延至眶隔前软组织;急性泪囊炎向眼眶的蔓延。2.外伤直接感染眼睑穿通伤后，伤口处理不当，化脓性细菌直接感染，形成蜂窝织炎。眼眶异物未及时取出，尤其是植物性异物，携带细菌多，易引起感染，并可伴有瘘管形成。瘘管闭塞时，蜂窝织炎发作，瘘管引流时又可暂时好转。3.血行感染身体其他部位化脓灶经血行迁徙至眼眶，或脓毒血症时眼眶同时发生炎症。4.其他眼肌手术;视网膜脱离环扎或外加压手术;筋膜炎向眶内脂肪蔓延;细菌性眼内炎眶内蔓延;眼内肿瘤坏死及广泛的Coat’s病继发球周炎;获得性免疫缺陷综合征的病人伴有眼眶蜂窝织炎等。(二)发病机制病原体被带入眼眶内，不断繁殖，产生有害物质，引起小血管和毛细血管扩张，管壁渗透性增加，血管内液体和细胞成分渗出，使组织水肿，嗜中性粒细胞浸润，表现为局部红、肿、热、痛炎症症状。病灶内可见病原菌繁殖。白细胞最终崩解，释放蛋白溶解酶，使局部组织坏死、溶解、形成脓肿，其周围由新生毛细血管及成纤维细胞形成的肉芽组织构成脓肿壁，壁内不断形成肉芽组织，最后形成瘢痕组织。","symptom":"眼眶蜂窝织炎有哪些表现及如何诊断？眶深部蜂窝织炎全身症状较眶前部严重，尤其在脓毒血症、海绵窦栓塞时，高热，畏寒，脑膜刺激症状存在。眼部表现有(图1)：1.疼痛眼眶及眼球疼痛，压痛明显，眼球转动时加重。2.水肿眼睑充血水肿，结膜水肿突出于睑裂之外，并可见结膜干燥、糜烂、坏死。3.角膜因眼睑结膜高度水肿，睑裂不能闭合，角膜暴露而引起角膜炎，占21%～25%。4.眼球突出轴性眼球突出。当对侧眼球也突出时，应注意是否有海绵窦栓塞存在。5.视力下降组织水肿压迫视神经或视神经受累伴视神经炎，约占2%。6.眼肌��球运动障碍，多为各方向运动不足，严重者眼球固定。7.眼底视盘水肿，视网膜静脉扩张，视网膜出血。视网膜动脉、静脉阻塞，视网膜脱离。8.瞳孔瞳孔传导障碍为传入性反应障碍，直接光反射消失。9.合并颅内感染时出现神志不清。眼眶蜂窝织炎的临床表现除眼部症状外，发病急，进展快，全身不适，发热。外周血白细胞计数增高。儿童时期恶性肿瘤可有类似临床表现，需进行鉴别。","check":"眼眶蜂窝织炎应该做哪些检查？1.血常规检查外周血白细胞计数增多，中性粒细胞分类比例升高。2.组织病理学眶内组织标本常显示大量多形核白细胞浸润，有或无眶脂肪的局灶性坏死。若有脓肿形成，则有极明显的坏死。革兰染色可能揭示致病的细菌。直接从切除组织或脓性物质做细菌培养，更易找见致病细菌。1.X线诊断价值有限，患侧眼眶内密度较对侧高。可显示相邻鼻窦炎，如果合并眶骨骨髓炎，则可出现相应的骨质改变。2.超声波(US)检查BUS可显示球后脂肪垫扩大，脂体回声不匀，光斑稀疏，眼球壁与球后眶脂体之间出现裂隙。如果炎症累及眼球筋膜，则可显示眼球筋膜炎的声像改变(图2)。3.CT眶内蜂窝织炎因发展程度的不同，可有不同的CT表现。炎症早期，常局限于肌锥外，常见眼眶内直肌增厚和边缘模糊，球后脂肪内可见斑点状、条纹状高密度影。随病变进展，眶内结构正常界面消失，眶内密度弥漫增高，眼球突出。如有邻近鼻窦炎或异物，则可显示炎症的来源。病变累及颅内，可出现脑膜炎、硬膜下脓肿。增强CT扫描，增厚的脑膜及强化的脓肿壁则可清楚显示(图3，4)。4.核磁共振(MRI)检查MRI横轴位扫描可详细显示眶内外情况。局限性蜂窝织炎可在肌锥外间隙内,多在眶内侧与鼻窦相邻处显示软组织信号影，呈等T1、长T2信号，边缘不规则，常可同时显示相邻鼻窦炎的存在。弥漫性蜂窝织炎造成眶内结构不清，眼球突出，增强T1加权脂肪抑制像可显示眶内炎性组织弥漫强化，其内存在大小不等的不强化小脓腔，相邻鼻窦同时有炎症增强信号。蜂窝织炎还可造成眼上静脉血栓性静脉炎，患侧眶内脂肪信号较对侧呈长T1、长T2改变。眼眶内蜂窝织炎还可导致颅内脑膜炎、脑膜炎、硬膜外脓肿等并发症(图5，6，7)。","prevention":"眼眶蜂窝织炎应该如何预防？预防外伤，并及时处理全身性炎症。","treatment":"","differentiate":"眼眶蜂窝织炎容易与哪些疾病混淆？蜂窝织炎应与儿童时期眼眶恶性肿瘤进行鉴别，如横纹肌肉瘤、绿色瘤等。1.横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)是儿童时期最常见的原发于眶内的恶性肿瘤。恶性程度高，发展快，死亡率高。部分病例有外伤史。临床多见于10岁以下儿童，表现似急性，亚急性炎症。患儿全身情况差，眼部疼痛，眼睑充血水肿，眼球突出发展迅速，多向前下方突出。由于肿瘤出血，坏死，眼球突出可以突然加重。多数病例在眶缘可扪及肿物。眼球运动障碍，视力下降。眼底可见视盘及视网膜水肿。超声显示眶内有占位病变，边界清，前缘不规则，肿瘤内回声低而少，眼球筋膜囊加宽。视盘水肿，眼球受压变形。CT显示眶内有软组织密度影，形状不规则，边界不清。外周血检查正常。2.绿色瘤(chloroma)即粒细胞性白血病直接浸润眶骨或眶内软组织形成肿块。绿色瘤也是儿童时期发病率高、死亡率高的恶性肿瘤。多见10岁以下儿童。发病急，发展快。伴低热或鼻出血。眼球突出。眼睑结膜充血水肿，睑裂不能闭合，暴露性角膜炎。眼球运动障碍。全身检查发现肝、脾大，可发现身体其他部位肿物。超声及CT均可发现眶内占位病变。外周血检查见幼稚白细胞。骨髓穿刺见大量不成熟的粒细胞可以确诊。3.视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)是儿童时期最常见的眼内恶性肿瘤。多见于5岁以下儿童。临床分为眼内期、青光眼期、眼外期和转移期4期。其青光眼期和眼外期，患儿常有哭闹，全身不适。眼畏光流泪，眼睑充血水肿，睑裂不能闭合，角膜溃疡，眼球突出，眼球运动障碍等。注意患儿瞳孔呈黄白色。X线显示眶腔扩大，可见视神经管扩大。超声探查显示玻璃体腔内有实性肿物，内回声强弱不等，分布不均，常见钙斑反射及声影，视神经增粗。眼外期可见眶内有形状不规则的低回声区，与眼内实性肿物连续。CT对眼外期有特征性发现。常见肿瘤内有不规则钙斑。4.黄色瘤病(xanthomatosis，Hand-Schüller-Christiansyndrome)是一种多灶性病变。多见于5岁以下儿童。临床表现以颅骨破坏、眼球突出、尿崩症三联征为特点。全身表现有发���、不适、营养不良、肝脾淋巴结肿大。眼球向前下方突出，视力下降，眼球固定，上睑下垂。X线检查发现扁平骨多灶性溶骨性改变，呈地图样。CT常见眶壁骨破坏，软组织占位病变。成人眶蜂窝织炎需与眼眶恶性肿瘤及炎性假瘤鉴别。眼眶恶性肿瘤病程短，眼睑结膜充血水肿，眼球突出，眼球运动障碍及视力下降。超声显示眶内有占位病变，缺乏眶内脂肪水肿征。CT显示眶内占位病变外，同时显示骨破坏。炎性假瘤发病急者需与眶蜂窝织炎鉴别，其鉴别点为眼部症状不伴有发热不适。超声探查显示球筋膜水肿及T型征。同时可显示不规则占位病变或眼外肌、泪腺肿大，视神经增粗等。CT扫描优于超声，显示脂肪内高密度肿块，形状不规则，密度不均匀，边界不清楚。伴有眼球壁增厚，眼外肌肥大，泪腺肿大。眶蜂窝织炎有脓肿形成时也可有不规则的高密度区,两者需结合临床进行鉴别。与眼眶寄生虫鉴别，如果虫体死亡，裂解层引起炎症反应和眼眶脓肿，应在手术中仔细寻找有无寄生虫。","complication":"眼眶蜂窝织炎可以并发哪些疾病？脓毒性海绵窦血栓性静脉炎(septiccavernoussinusthrombophlebitis)是蜂窝织炎中的化脓性病菌或毒素沿眼静脉进入海绵窦引起的炎症，患者体温升高，眼眶深部剧烈疼痛，额部疼痛及偏头痛，恶心、呕吐，重者神志不清。患眼眶水肿，眼球前突，并可引起对侧突眼，双眼活动受限，眼球固定，视力下降，甚至失明。脑脊液中细胞增多。其他并发症如眼眶脓肿、脑膜炎、脑脓肿、硬膜外脓肿、眶骨骨髓炎、暴露性角膜炎、视神经炎、视网膜和脉络膜坏死等。"}
+{"disease":"圆翳内障","summary":"圆翳内障是指晶珠混浊，视力缓降，渐至失明的慢性眼病。因最终在瞳神之中出现圆形银白色或棕褐色的翳障，故《秘传眼科龙木论》称之为圆翳内障。本病多见于老年人。常两眼发病，但有先后发生或轻重程度不同之别。历代眼科文献所载与本病类同者计十余种之多，如浮翳、沉翳、滑翳、枣花翳、黄心白翳、如银内障等。其名虽异，实则均为晶珠混浊，只是病变之阶段、程度、部位、颜色有所差别而已。本病翳定障老时，经手术治疗可以恢复一定视力。相当于西医学之老年性白内障。","medicine":[""],"reason":"圆翳内障是由什么原因引起的？多蔡年老体衰，肝肾两亏，精血不足，或脾虚失运，精气不能上荣于目所致。此外，肝经郁热或阴虚挟湿热上攻，也能引起本病。","symptom":"圆翳内障有哪些表现及如何诊断？[临床表现]本病初起，眼无红肿疼痛，仅自觉视物微昏，或眼前有位置固定之点状、条状或圆盘状阴影;或视近尚清，视远昏朦;或明处视昏，暗处视清;或明处视清，暗处视昏;或视灯光、明月如有数个。昏朦日进，则渐至不辨人物，只见手动，甚至仅存光感。检视瞳神，圆整无缺，展缩自如。初起，若晶珠混浊出现于边缘，状如枣花、锯齿，视力多无明显影响。继则晶珠灰白肿胀，如油脂浮于水面，电筒侧照，可见黄仁之阴影呈新月形投射于晶珠表面。最终晶珠全混，色白圆整，电筒侧照，黄仁阴影消失。此时翳定障老，正宜手术治疗。否则，日久晶珠缩小，翳如冰棱而下沉。若晶珠混浊从核心开始，渐向周围扩散，其色多为棕黄、棕红或黑色。[诊断依据]一、年龄在50岁以上，视力渐降。二、眼不红不痛，瞳神展缩如常。三、晶珠不同形态、程度的混浊，甚至晶珠全混;双眼先后或同时发病，发展缓慢。(一)老年性白内障一般分为四期1.初发期：周边部可见楔状混浊，逐渐向中央发展。2.膨胀期：晶珠混浊加重，胀满，前房变浅。3.成熟期：晶珠全部混浊，黄仁投影阴性，前房恢复正常。4.过熟期：晶珠皮质混浊呈液化状乳白色，核下沉，前房加深。(二)老年性核性白内障混浊从核开始，呈棕色混浊，向周围发展，早期即明显影响视力。","check":"圆翳内障应该做哪些检查？","prevention":"圆翳内障应该如何预防？暂无相关信息","treatment":"","differentiate":"圆翳内障容易与哪些疾病混淆？1.老年性核硬化：与核性白内障的鉴别，主要是核硬化多不影响视力，眼底镜彻照法检查眼底时，核硬化无遮光现象。2.并发性白内障：与囊膜下白内障的鉴别，主要是并发性白内障早期在面包屑样混浊中有彩色光泽，混浊沿视轴区向前发展，边界模糊。有眼部其他疾病病史。3.蓝点状白内障：静止性先天异常，混浊呈斑点状，可呈灰白色或天蓝色，一般较小，不影响视力。","complication":"圆翳内障可以并发哪些疾病？视物模糊，眼干不适，烦热口臭，口干不欲饮，大便不畅等。"}
\ No newline at end of file