Schizofrenia Cel dydaktyczny: Po przeczytaniu tego podrozdziału będziesz w stanie: Rozpoznać istotę schizofrenii i unikaj błędnego przekonania, że wiąże się ona z rozdwojoną osobowością Sklasyfikować i opisać główne objawy schizofrenii Zrozumieć wzajemne oddziaływanie czynników genetycznych, biologicznych i środowiskowych, które są związane z rozwojem schizofrenii Omówić znaczenie badań dotyczących objawów prodromalnych schizofrenii Schizofrenia (ang. schizophrenia ) jest chorobą psychiczną charakteryzującą się ciężkimi zaburzeniami procesów myślowych, percepcji, emocji i zachowania. W ciągu życia na schizofrenię zapada ok. 0,4–0,6% populacji, przy czym rozpoznanie najczęściej jest ustalane w młodości (między 20. a 35. rokiem życia) (Bhugra, 2005). Większość chorych na schizofrenię ma duże trudności w codziennym funkcjonowaniu: nie potrafi utrzymać pracy, terminowo opłacać rachunków, dbać o siebie pod względem higieny czy utrzymywać relacji z innymi. Częste hospitalizacje są w tej grupie raczej normą niż wyjątkiem. Nawet przy najlepszym możliwym leczeniu wiele osób ze schizofrenią przez całe życie boryka się z poważnymi problemami w pracy i nie odnajduje się w społeczeństwie. Czym jest schizofrenia? Może najpierw – czym NIE jest. To nie jest rozdwojenie jaźni; to także nie to samo, co dysocjacyjne zaburzenie tożsamości (znane lepiej jako osobowość mnoga). Czasem myli się te dwa schorzenia ze względu na nazwę „schizofrenia” ukutą przez szwajcarskiego psychiatrę Eugena Bleulera (1857-1939) w 1911 roku z dwóch starogreckich słów, których znaczenie to „rozszczepienie” (stgr. schizein ) funkcji psychicznych (stgr. phren -) (Green, 2001). Schizofrenię uznaje się za zaburzenie psychotyczne (psychozę), czyli takie, w którym zaburzenia myśli, postrzegania i zachowania powodują trudności w ocenie rzeczywistości i kontakcie z nią, a w konsekwencji niemożność adekwatnego funkcjonowania. Prościej rzecz ujmując, osoba cierpiąca z powodu psychozy jest oderwana od świata, w którym żyje większość z nas. Objawy schizofrenii Do głównych objawów schizofrenii zaliczamy objawy wytwórcze (zwane także pozytywnymi), tj. objawy nadmiarowe, niewystępujące normalnie, takie jak urojenia, halucynacje oraz objawy negatywne (ubytkowe), takie jak rozpad myślenia, pogorszenie lub dezorganizacja aktywności ruchowej, stopniowe wycofanie z dotychczasowych aktywności i relacji, utrata zainteresowań, izolacja, pogorszenie funkcjonowania emocjonalnego (APA, 2013). Halucynacje (ang. hallucinations ) to stan, w którym postrzegamy coś bez udziału rzeczywistego, zewnętrznego bodźca. Najczęstsze są halucynacje słuchowe (słyszenie głosów), które zdarzają się mniej więcej u 2/3 pacjentów ze schizofrenią (Andreasen, 1987). Głosy mogą być znajome lub obce, mogą prowadzić rozmowę lub się kłócić, mogą też na bieżąco komentować to, co robi chory (Tsuang et al., 1999). Rzadsze są halucynacje (omamy) wzrokowe, czyli widzenie rzeczy, których nie ma oraz węchowe, czyli wyczuwanie nieistniejących zapachów. Urojenia (ang. delusions ) to przekonania niezgodne z rzeczywistością, ale podtrzymywane nawet w obliczu przekonujących dowodów na ich fałszywość. Wielu z nas wierzy w rzeczy, które inni uznaliby za dziwaczne, ale urojenia można od takich przekonań odróżnić, gdyż są po prostu absurdalne. Np. Anna cierpiąca na schizofrenię może wierzyć, że jej matka spiskuje z wywiadem i usiłuje niepostrzeżenie wsypać córce do kawy truciznę albo że ich sąsiad jest obcym szpiegiem i próbuje Annę zabić. Takie barwne, rozbudowane, dziwaczne i mało prawdopodobne urojenia nazywamy paranoidalnym (ang. paranoid delusions ). Urojenia mogą też dotyczyć wiary, że ktoś usuwa nam z głowy nasze myśli albo na odwrót – wkłada tam obce myśli. Osoby ze schizofrenią mogą też mieć urojenia wielkościowe (ang. expansive delusion ), czyli wyobrażenia, że posiadają specjalne moce, unikalną wiedzę albo wielką władzę. Urojeniom wielkościowym ulega np. osoba chora, która podaje się za Chrystusa, twierdzi, że ma wiedzę sięgającą 5000 lat wstecz albo że jest wielkim filozofem. Odrębną kategorią są urojenia somatyczne (ang. somatic delusions ), czyli przekonanie, że coś niezwykle dziwnego i nienormalnego dzieje się z ciałem chorego (np. że jego nerki są zjadane przez karaluchy). Zaburzenia struktury i funkcji myślenia (ang. abnormal content of thinking and abnormal process of thinking ) oznaczają niespójność i rozkojarzenie procesów myślowych, możliwe do stwierdzenia na podstawie wypowiedzi chorego. Może to być niespójność wypowiedzi, luźne skojarzenia i skakanie z tematu na temat albo nawet schizofazja (ang. schizophasia ), czyli tzw. „sałatka słowna” – mówienie w sposób tak zdezorganizowany, że wypowiedź wygląda jak przypadkowe połączenie niezwiązanych ze sobą słów. Zaburzenia myślenia mogą się także przejawiać w zupełnie nielogicznych komentarzach (np.: „Pałac Kultury jest w Warszawie; mieszkam w Warszawie, więc mieszkam w Pałacu Kultury”) oraz w gonitwie myśli (znacznym ich przyspieszeniu) i w bezrefleksyjnym podążaniu za tzw. strumieniem świadomości: chory odpowiada na nasze pytania bądź stwierdzenia zdaniami, które prawie albo w ogóle się z naszą wypowiedzią nie łączą. Osoba ze zdiagnozowaną schizofrenią na pytanie, czy byłaby zainteresowana jakimś kursem dokształcającym, może odpowiedzieć np., że kiedyś jechała pociągiem. Dla osoby cierpiącej na schizofrenię wystarczającym łącznikiem między pytaniem a odpowiedzią jest bowiem fakt, że pociągi kursują. Termin pogorszenie lub dezorganizacja aktywności ruchowej (ang. disorganized motor behavior ) odnosi się do nietypowych zachowań lub ruchów: nadzwyczajnej ruchliwości, nieadekwatnych zachowań (chichotania albo śmiania się do samego siebie), powtarzanych, bezcelowych ruchów i gestów albo strojenia dziwnych min. W niektórych przypadkach przejawem dezorganizacji ruchowej mogą być zachowania katatoniczne (ang. catatonic behavior ): osłabione reakcje na otoczenie, sztywność ruchowa lub postawa katatoniczna (zastyganie w dziwacznych pozach na długi czas) albo osłupienie katatoniczne, czyli całkowity brak ruchów i mutyzm (milczenie). Wymienione objawy zmniejszają zdolności do normalnego zachowania, oznaczają osłabienie lub brak pewnych emocji bądź popędów (Green, 2001). W schizofrenii pogorszenie dotyczy poza procesami poznawczymi także procesów afektywnych, wolicjonalnych i behawioralnych (zachowania). Zmiany mogą obejmować emocje – np. brak ekspresji emocjonalnej w sytuacjach, gdy takie wyrażanie emocji jest normalne lub wręcz oczekiwane. Pojawia się także anhedonia (ang. anhedonia ), czyli niezdolność do odczuwania przyjemności. Osoba ujawniająca ten objaw nie interesuje się tym, co większość z nas uznaje za przyjemne – nie ma hobby, nie lubi wypoczywać ani uprawiać seksu. Z kolei awolicja (ang. avolition ) to brak aktywności i motywacji, niechęć do podejmowania jakichkolwiek celowych działań, nawet najbardziej podstawowych, takich jak kąpiel czy czesanie włosów. Alogią (ang. alogia ) określa się zaś znaczne zubożenie mowy. Chorzy mogą odpowiadać na pytania, jednak następuje tak znaczne zubożenie zasobu słów czy treści, że nie dostarcza to żadnych istotnych informacji. Innymi słowy: z wypowiedzi nic nie wynika. Zmiany w zachowaniu obejmują m.in. wycofanie z kontaktów społecznych (ang. asociality ) i brak zainteresowania podtrzymywaniem relacji z innymi ludźmi. Obejrzyj to wideo i spróbuj zidentyfikować pokazane tu klasyczne objawy schizofrenii. Przyczyny schizofrenii Istnieją mocne dowody na genetyczne podłoże schizofrenii. Im bliższy stopień pokrewieństwa z chorym, tym większe ryzyko zachorowania na schizofrenię (Gottesman, 2001). Ryzyko jest niemal 6 razy wyższe, jeśli chorowało jedno z rodziców (Goldstein et al., 2010). Geny W rozważaniach nad znaczeniem genów w schizofrenii wnioski z badań prowadzonych na bliźniętach i członkach rodzin są – podobnie jak w przypadku innych chorób – poddawane krytyce. A to dlatego, że bliscy krewni (np. rodzeństwo) częściej dzielą nie tylko geny, ale również to samo środowisko (w porównaniu z dalszymi kuzynami). Ponadto bliźnięta jednojajowe częściej są identycznie traktowane przez otoczenie niż dwujajowe. Dlatego też w badaniach bliźniąt i rodzin nie da się całkowicie wyeliminować efektów wspólnego środowiska i życiowych doświadczeń. Problem ten mogą ograniczyć badania dzieci adoptowanych, czyli takich, które bardzo wcześnie rozłączono z biologicznymi rodzicami. Jedno z pierwszych tego typu badań było prowadzone przez Leonarda Hestona (1996) przez 36 lat od 1966 roku na próbie 97 adoptowanych dzieci. Biologiczne matki 47 uczestników badania cierpiały na schizofrenię. Pięcioro spośród tej grupy (czyli 11%) także zapadło na schizofrenię. W grupie kontrolnej (matki bez schizofrenii) nie odnotowano ani jednego takiego przypadku. Wnioski z innych badań nad dziećmi adoptowanymi były podobne: biologiczni krewni tych badanych, u których w późniejszym okresie życia rozpoznano schizofrenię, mieli wyższe ryzyko choroby niż ich adopcyjni krewni (Shih et al., 2004). Choć badania nad rodzeństwem adopcyjnym potwierdziły hipotezę o znaczeniu czynników genetycznych w schizofrenii, to wykazały też, że schorzenie najpewniej jest efektem łącznym oddziaływania uwarunkowań genetycznych i czynników środowiskowych. Np. w jednym z badań oceniano odsetek schizofrenii wśród 303 adoptowanych dzieci (Tienari et al., 2004). Wśród nich 145 miało biologiczne matki ze schizofrenią i stanowiło grupę wysokiego ryzyka. Matki pozostałych 158 nie miały historii psychiatrycznej; była to grupa kontrolna niskiego ryzyka. Badaczom udało się też ustalić, czy rodziny adopcyjne były zdrowe, czy też zaburzone. Uznawano, że środowisko adopcyjne jest zaburzone, jeśli w rodzinie było dużo krytycyzmu, konfliktów i brakowało umiejętności rozwiązywania problemów. Okazało się, że adoptowane dzieci biologicznych matek chorujących na schizofrenię (grupa wysokiego ryzyka) wychowywane w zaburzonym środowisku rodziny adopcyjnej o wiele częściej (36,8%) zapadały na schizofrenię i inne psychozy niż dzieci obciążone równie wysokim ryzykiem genetycznym, ale wychowywane w zdrowym środowisku adopcyjnym (5,8%) oraz te z grupy niskiego ryzyka genetycznego, zarówno wychowywane w zaburzonym (5,3%), jak i zdrowym (4,8%) środowisku adopcyjnym. Obserwacja, że ryzyko rozwoju schizofrenii było wysokie tylko u adoptowanych z grupy wysokiego ryzyka, którzy byli wychowywani w zaburzonej rodzinie adopcyjnej, wspiera hipotezę podatność–stres: zarówno genetyczna podatność, jak i stres środowiskowy są niezbędne, by choroba się rozwinęła. Same geny nie determinują całkowicie zapadalności na chorobę. Neuroprzekaźniki Jeśli zaakceptujemy fakt, że schizofrenia przynajmniej częściowo ma podłoże genetyczne, logiczny wydaje się kolejny krok, jakim jest znalezienie częstych u chorych nieprawidłowości biologicznych. Wykryto szereg czynników neurobiologicznych powiązanych ze schizofrenią. Jednym z tych czynników, który na lata skupił uwagę naukowców, jest dopamina (ang. dopamine ). Zainteresowanie jej rolą w schizofrenii nasilały dwa odkrycia: po pierwsze, że leki zwiększające stężenie dopaminy mogą wywoływać objawy podobne do schizofrenii, a po drugie, że leki blokujące aktywność dopaminy łagodzą objawy choroby (Howes i Kapur, 2009). Hipoteza dopaminowa (ang. dopamine hypothesis ) zakłada, że za pojawienie się schizofrenii i jej trwanie odpowiada nadmiar tego neuroprzekaźnika lub nadmiar jego receptorów (Snyder, 1976). Nowsze prace sugerują, że aktywność dopaminy może być różna w różnych rejonach mózgu, a co za tym idzie, w różny sposób wpływać na objawy. Badania te sugerują na ogół, że za takie objawy jak halucynacje i urojenia odpowiada nadmiar dopaminy w układzie limbicznym, a za objawy negatywne – niskie stężenie tego neuroprzekaźnika w korze przedczołowej (ang. prefrontal cortex ) (Davis et al., 1991). Ostatnimi czasy więcej uwagi poświęca się także serotoninie (ang. serotonin ), a nowe leki przeciwpsychotyczne działają właśnie poprzez blokowanie receptorów dla tego neuroprzekaźnika (Baumeister i Hawkins, 2004). Anatomia mózgu Badania obrazowe mózgu wskazują, że osoby ze schizofrenią mają poszerzone komory mózgowe (ang. cerebral ventricles ) – wewnątrzmózgowe przestrzenie wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym (Green, 2001). To ważne odkrycie, bo nieprawidłowo poszerzone komory są powiązane z redukcją innych obszarów w mózgu. Poszerzony układ komorowy w schizofrenii nie odzwierciedla w prosty sposób rozsianego zaniku tkanki mózgowej. To raczej zmienione chorobowo przylegające regiony wywierają taki wpływ na komory (Dziwota et al., 2015) Badania mózgu dotyczące osób z grupy wysokiego ryzyka rozwoju psychozy dowiodły, że osoby te miały zmniejszone struktury hipokampa po prawej stronie. Hipokamp bierze udział w procesach pamięciowych i związanych z uwagą. Jest to spójne z deficytami poznawczymi występującymi u osób ze schizofrenią, tj. zaburzeniami pamięci sensorycznej (semantycznej i epizodycznej) oraz operacyjnej, deficytami uwagi oraz zmniejszeniem szybkości przetwarzania informacji (Dziwota et al., 2015). Zmiany neuroanatomiczne obejmują także zmniejszenie objętości zakrętów skroniowych, z których środkowy i dolny odpowiadają za niektóre funkcje poznawcze, np. język, pamięć semantyczną, percepcję wzrokową, multimodalną integrację sensoryczną. Z kolei zakręt skroniowy górny mieści pierwszo- i drugorzędową korę słuchową. Zaburzenia w tym obszarze, a także w zakręcie skroniowym środkowym mogą wywoływać halucynacje słuchowe (Dziwota et al., 2015). Wykazano także zmniejszenie gęstości kory w obszarze czołowo-skroniowym, w częściach kory wzrokowej oraz w połączeniu ciemieniowo-potylicznym. Ponadto odnotowano niższą aktywność płatów czołowych podczas procesów poznawczych (Buchsbaum et al., 1990). Płaty czołowe odgrywają ważną rolę w szeregu złożonych funkcji poznawczych, takich jak planowanie i wykonanie zadań, uwaga, mowa, ruchy celowe i rozwiązywanie problemów. Nieprawidłowości w tym obszarze pozwalają wyjaśnić, dlaczego osoby ze schizofrenią mają trudności z tego typu złożonymi zadaniami. Zmniejszenie obszarów skroniowych mózgu może z kolei wyjaśniać m.in. zaburzenia percepcji słuchowej, zaburzenia wybiórczej uwagi na bodźce słuchowe i wzrokowe, upośledzenie porządkowania i kategoryzacji informacji werbalnych (Walocha et al., 2003). Redukcja objętości kory wzrokowej oraz połączenia ciemieniowo-potylicznego może być z kolei powiązana z halucynacjami wzrokowymi, tj. nieprawidłowym odbiorem bodźców wzrokowych oraz nieprawidłowościami na drodze ich odbioru i interpretacji (Bochenek i Reicher, 2014). U osób chorych na schizofrenię odnotowuje się także zmniejszenie ogólnej objętości móżdżku, biorącego udział w procesach poznawczych i regulacji emocjonalnej (Dziwota et al., 2015). Powikłania w okresie ciąży Dlaczego u osób ze schizofrenią pojawiają się nieprawidłowości w budowie i czynności mózgu? Winne mogą być czynniki środowiskowe wpływające na rozwój tego narządu. U znacznego odsetka dzieci, u których w późniejszym okresie życia rozpoznawano chorobę, stwierdzano powikłania okołoporodowe (Cannon et al., 2002). Dodatkowym czynnikiem podwyższającym ryzyko było narażenie matki na wirus grypy w pierwszym trymestrze (Brown et al., 2004). Z badań wynika również, że na to ryzyko ma wpływ wysoki poziom stresu u matki podczas ciąży. W jednej z prac opisano np. znaczące podwyższenie ryzyka u dzieci, których matki w pierwszym trymestrze straciły kogoś bliskiego (Khashan et al., 2008). Silnie stresujące przeżycia ciężarnej wpływają na rozwój mózgu płodu, powodując szereg niekorzystnych zmian (hamowanie neurogenezy, atrofię neuronów hipokampu i kory przedczołowej, przerost jąder migdałowatych, zaburzenia w synapsach, zaburzenia plastyczności mózgu i inne). Czy to oznacza, że każdy stres w okresie ciąży grozi rozwojem schizofrenii u dziecka? Absolutnie nie. Schizofrenia jest rzadkim zaburzeniem psychicznym (częstość występowania w populacji ogólnej wynosi 0,4–0,6%) (Bhugra, 2005). Stres matek w ciąży podwyższa ryzyko u osób z podatnością biologiczną (nieprawidłowości anatomiczne i funkcjonalne mózgu), ale nie warunkuje samej choroby. Marihuana Inną zmienną powiązaną ze schizofrenią jest palenie marihuany a konkretniej wpływ THC (tetrahydrokannabinoli). Istnieje szereg doniesień, według których osoby ze schizofrenią częściej używają tego narkotyku niż zdrowi (Thornicroft, 1990), jednak badania te nie pozwalają określić, czy to palenie marihuany prowadzi do choroby, czy też raczej jest na odwrót. Istnieją długookresowe badania sugerujące, że jednak to używanie marihuany stanowi czynnik ryzyka rozwoju schizofrenii, a nie odwrotnie. Klasyczna praca obejmująca ponad 45 tys. szwedzkich poborowych ponownie przebadanych po 15 latach wykazała, że ci, którzy podczas poboru przyznali się, że przynajmniej raz zapalili jointa, ponad dwukrotnie częściej zapadali na schizofrenię w tym okresie niż ci, którzy twierdzili, że nigdy nie palili. Co więcej, u tych, którzy używali marihuany ponad 50 razy, ryzyko było sześciokrotnie wyższe niż u „ziołowych abstynentów” (Andréasson et al., 1987). Nowsza metaanaliza 35 badań podłużnych wykazała, że ryzyko schizofrenii i innych psychoz jest znacząco wyższe u osób używających marihuanę i jest to zależność wprost proporcjonalna do ilości zażytego narkotyku (Moore et al., 2007). W innym badaniu używanie marihuany powiązano z wcześniejszym pojawianiem się zaburzeń psychotycznych (Large et al., 2011). Podsumowując, dostępne dowody wydają się wskazywać, że używanie marihuany jest czynnikiem sprawczym w rozwoju schizofrenii, choć trzeba podkreślić, że nie jest to ani czynnik niezbędny, ani wystarczający do rozwoju choroby, gdyż nie wszyscy chorzy na schizofrenię używają THC, a większość amatorów marihuany nie ma schizofrenii (Casadio et al., 2011). Ciekawym wyjaśnieniem powyższych danych wydaje się teoria, że używanie tego narkotyku w młodym wieku może zaburzać prawidłowy rozwój mózgu na wczesnych, istotnych etapach jego dojrzewania (u nastolatków) (Trezza et al., 2008). Takie zaburzenia mogą zaś ułatwiać rozwój schizofrenii i innych psychoz, szczególnie u osób z udowodnioną podatnością biologiczną (Casadio et al., 2011). Schizofrenia: objawy prodromalne Wczesne wykrywanie i leczenie takich schorzeń jak choroba wieńcowa czy nowotwory znacząco poprawiło statystyki przeżywalności i jakość życia. Podobne podejście pojawia się również w chorobach psychicznych. Chodzi o rozpoznawanie i monitorowanie stanu psychicznego osób, u których występują nieznaczne objawy psychotyczne, określane mianem prodromalnych, takie jak niezwykły tok myślenia, paranoja, dziwaczne komunikowanie się, urojenia, kłopoty w szkole i narastające problemy w życiu społecznym. Celem jest określenie, u których z tych osób rozwiną się zaburzenia psychotyczne i jakie czynniki najlepiej pozwalają to przewidzieć. Zidentyfikowano szereg takich predyktorów: podatność genetyczna (historia psychoz w rodzinie), gwałtowne narastanie problemów z codziennym funkcjonowaniem, często pojawiający się niezwykły tok myślenia, wysoki poziom podejrzliwości trącący paranoją, kiepskie relacje społeczne i nadużywanie w przeszłości różnych substancji (Fusar-Poli et al., 2013). Żeby ustalić, kto jest w grupie najwyższego ryzyka rozwoju schizofrenii, a zatem kogo powinny przede wszystkim obejmować wczesne działania prewencyjne, niezbędne są dalsze badania. Podsumowanie Schizofrenia to ciężka choroba, charakteryzująca się zupełnym rozpadem zdolności jednostki do funkcjonowania w życiu i wymagająca częstych hospitalizacji. Osoby ze schizofrenią doświadczają urojeń i halucynacji, mają też ogromne trudności w panowaniu nad emocjami i własnym zachowaniem. Myślą niespójnie i w sposób zdezorganizowany, zachowują się dziwacznie, ich emocje są spłycone i nie mają motywacji do zaangażowania nawet w najbardziej podstawowe aktywności. Jest wiele dowodów na to, że decydującą rolę w schizofrenii odgrywają czynniki genetyczne; badania rodzin adopcyjnych wykazały jednak, że istotne jest również szeroko rozumiane środowisko, w tym nieprawidłowości w budowie mózgu i stężeniu neuroprzekaźników, będące być może skutkiem powikłań okołoporodowych lub narażenia ciężarnej w pierwszym trymestrze na wirus grypy (środowisko prenatalne). Obiecującym obszarem badawczym jest identyfikacja osób, u których występują tzw. objawy prodromalne i ich monitorowanie, by odkryć, jakie objawy pozwalają najlepiej przewidzieć wystąpienie choroby. Dalsze prace pozwolą być może wychwycić osoby należące do grup najwyższego ryzyka rozwoju schizofrenii i zaproponowanie im leczenia na jak najwcześniejszym etapie. Pytania sprawdzające Clifford wierzy (choć nie było na to żadnych dowodów), że policja zainstalowała w jego mieszkaniu ukryte kamery, żeby kontrolować każdy jego ruch. Przekonanie Clifforda jest przykładem ________. urojenia halucynacji gonitwy myśli objawów negatywnych A Badanie adoptowanych dzieci, których biologiczne matki miały schizofrenię, wykazało, że takie dzieci były najbardziej narażone na rozwój choroby, ________. jeśli ich przyjaciele z dzieciństwa zapadli na schizofrenię jeśli w młodości nadużywały narkotyków jeśli były wychowane w nieprawidłowym środowisku adopcyjnym niezależnie od tego, czy ich środowisko rodzinne było prawidłowe, czy też zaburzone C Critical Thinking Question Dlaczego tak ważne są badania z udziałem osób, które wykazują prodromalne objawy schizofrenii? Takie badania pozwalają naukowcom zidentyfikować potencjalne objawy, które poprzedzają pojawienie się choroby. Gdy to się uda, można będzie opracować odpowiednie techniki leczenia na jak najwcześniejszym etapie. objawy katatoniczne (ang. catatonic behavior ) zmniejszona reaktywność na otoczenie; obejmuje postawę katatoniczną i osłupienie katatoniczne (stupor) urojenie (ang. delusion ) mocno ugruntowane przekonanie sprzeczne z rzeczywistością i podtrzymywane mimo dowodów na jego nieprawdziwość dezorganizacja aktywności ruchowej (ang. disorganized motor behavior) niezwykłe zachowania i wzorce ruchowe (np. imitujące zachowania małego dziecka); obejmują ruchy repetytywne i bezcelowe, dziwaczną mimikę i gestykulację zaburzenia myślenia (ang. disorganized thinking ) sytuacja, w której procesy myślowe stają się niespójne i niekonsekwentne; zwykle rozpoznaje się ją po dezorganizacji wypowiedzi hipoteza dopaminowa (ang. dopamine hypothesis ) teoria schizofrenii, w myśl której za pojawienie się i podtrzymywanie objawów schizofrenii odpowiada nadmiar dopaminy lub jej receptorów urojenia wielkościowe (ang. grandiose delusion ) wiara jednostki w to, że posiada specjalną władzę, unikalną wiedzę albo że jest niezmiernie ważna halucynacje (ang. hallucination) doświadczenia zmysłowe pod nieobecność zewnętrznego bodźca; np. halucynacje słuchowe (słyszenie głosów) są częste w schizofrenii objaw negatywny (ang. negative symptom ) osłabienie lub nieobecność pewnych prawidłowych zachowań, emocji lub popędów; objawem negatywnym może być np. twarz bez wyrazu, brak motywacji do działania, małomówność, wycofanie socjalne czy niezdolność do odczuwania przyjemności urojenia paranoidalne (ang. paranoid delusions) wiara w to, że inni ludzie próbują nas skrzywdzić objaw prodromalny (ang. prodromal symptom ) w schizofrenii jeden z wczesnych, pomniejszych objawów psychozy schizofrenia (ang. schizophrenia ) ciężka choroba, w której występują ciężkie zaburzenia procesów myślowych, postrzegania świata, emocji i zachowań; wśród objawów są halucynacje, urojenia, dezorganizacja myślenia i zachowań oraz objawy negatywne urojenia somatyczne (ang. somatic delusion) wiara w to, że z ciałem lub narządami wewnętrznymi jednostki dzieje się coś niezwykłego komora mózgowa (ang. ventricle ) zbiór czterech przestrzeni wewnątrz mózgu, w których wytwarzany jest płyn mózgowo-rdzeniowy i z których następnie wydostaje się on do przestrzeni podpajęczynówkowej, gdzie krąży, otaczając cały ośrodkowy układ nerwowy

Social Sciences


Zaburzenia dysocjacyjne Cel dydaktyczny: Po przeczytaniu tego podrozdziału będziesz w stanie: Opisać istotę zaburzeń dysocjacyjnych Zidentyfikować i rozróżnić objawy amnezji dysocjacyjnej, zaburzenia depersonalizacji/derealizacji i dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości Omówić potencjalną rolę czynników społecznych i psychologicznych w dysocjacyjnym zaburzeniu tożsamości Zaburzenia dysocjacyjne (ang. dissociative disorders ) to takie, w których chory traci swoje rdzenne poczucie tożsamości. Zaburzeniu ulega pamięć i identyfikacja samego siebie w kontekście historii swojego życia, choć podłoże jest bardziej psychogenne niż fizjologiczne. W DSM-5 w grupie tych zaburzeń uwzględniono amnezję dysocjacyjną, zespół depersonalizacji (derealizacji) oraz zaburzenie dysocjacyjne tożsamości (zwane dawniej „osobowością mnogą” lub „wieloraką”). Amnezja dysocjacyjna Amnezja, czyli niepamięć, oznacza częściowe lub całkowite zapomnienie pewnych zdarzeń albo doświadczeń. Osoba z amnezją dysocjacyjną ( psychogenna ) (ang. dissociative amnesia ) nie może przypomnieć sobie ważnych informacji osobistych, zwykle w konsekwencji niezwykle stresujących lub traumatycznych doświadczeń (walki, katastrofy, ciężkiego pobicia itp.). Kłopoty z pamięcią nie polegają jednak na prostym zapominaniu. W badaniu obejmującym mieszkańców jednej ze społeczności stanu Nowy Jork stwierdzono, że ok. 1,8% z nich doświadczyło w poprzednim roku amnezji dysocjacyjnej (Johnson et al., 2006). Niektórzy chorzy doświadczają też tzw. fugi dysocjacyjnej (ang. dissociative fugue ) (po łacinie fuga to m.in. ucieczka), co oznacza, że z dnia na dzień opuszczają swój dom, rodzinę, pracę, bliskich i wyjeżdżają, przy czym w trakcie fugi nie pamiętają swojego poprzedniego życia, a czasem nawet przybierają nową tożsamość (Cardeña i Gleaves, 2006). Większość epizodów fugi trwa zaledwie kilka godzin lub dni, ale bywają i dłuższe. Niektórzy (Pope et al., 1998) kwestionują istnienie amnezji dysocjacyjnej, nazywając ją „częścią psychiatrycznego folkloru, pozbawioną przekonującego, naukowego wsparcia” (McNally, 2003, s. 275). Warto zauważyć, że fala publikacji dotyczących tego tematu gwałtownie rosła w latach 80. XX wieku, by osiągnąć szczyt w połowie lat 90., a następnie równie spektakularnie opadła; w 2003 roku w literaturze opisano zaledwie 13 osób z tym zaburzeniem (Pope et al., 2006). Co więcej, brak jakichkolwiek wzmianek o tej chorobie przed rokiem 1800 (Pope et al., 2006). Jednakże w badaniu 82 osób, które zgłosiły się na leczenie ambulatoryjne do kliniki psychiatrycznej, stwierdzono, że niemal 10% spełnia kryteria rozpoznania amnezji dysocjacyjnej, co może świadczyć o tym, że choroba ta jest niedodiagnozowana, szczególnie w populacjach osób z innymi zaburzeniami psychicznymi (Foote et al., 2006). Zespół depersonalizacji i derealizacji Zespół depersonalizacji i derealizacji (ang. depersonalization/derealization disorder ) charakteryzuje się nawracającymi epizodami depersonalizacji lub derealizacji (epizody te mogą występować łącznie). Pierwsze z zaburzeń określamy jako poczucie „nierealności, oderwania lub obcości pewnych aspektów własnej osoby” (APA, 2013). Osoby doświadczające depersonalizacji (ang. depersonalization ) wierzą np., że pewne myśli lub uczucia nie są tak naprawdę ich myślami i uczuciami; mogą czuć się jak roboty, tak jakby utraciły kontrolę nad ruchami własnego ciała czy mową; mogą też mieć zaburzone poczucie czasu, a w szczególnie ciężkich przypadkach doświadczać uczucia bycia poza ciałem i oglądania go z perspektywy innej osoby. Derealizacja (ang. derealisation ) jest z kolei utożsamiana z poczuciem „nierealności świata, jego obcości lub oderwania osoby od niego, niezależnie, czy chodzi o innych ludzi, przedmioty czy też całe otoczenie” (APA, 2013). Osoba doświadczająca derealizacji czuje się jak we mgle albo we śnie; może postrzegać otoczenie jako w pewien sposób sztuczne i nierzeczywiste. Osoby cierpiące na zespół depersonalizacji i derealizacji często mają trudności z opisaniem doświadczanych objawów i czują, jakby odchodziły od zmysłów, wariowały (APA, 2013). Dysocjacyjne zaburzenie tożsamości Spośród zaburzeń dysocjacyjnych z pewnością najlepiej znanym jest dysocjacyjne zaburzenie tożsamości (ang. (dissociative identity disorder (DID) ) (nazywane wcześniej „osobowością mnogą” lub „osobowością wieloraką”). Ludzie z tym zaburzeniem mają przynajmniej dwie odrębne i różniące się od siebie osobowości. Doświadczają też luk w pamięci, obejmujących okresy, w których do głosu dochodziła inna osobowość (mogą np. znajdować w torbie z zakupami przedmioty, których wcześniej nie widzieli i nie pamiętają, żeby je kupowali), a w niektórych przypadkach słyszą głosy (np. wołanie dziecka albo czyjś płacz) (APA, 2013). Wspomniane wyżej badanie mieszkańców stanu Nowy Jork (Johnson et al., 2006) wykazało, że 1,5% badanej próby doświadczyło w poprzednim roku objawów wskazujących na istnienie dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości. Samo schorzenie budzi wiele kontrowersji. Niektórzy uważają, że ludzie symulują jego objawy, by uniknąć konsekwencji swoich nielegalnych zachowań (np. „Nie odpowiadam za kradzież w sklepie; to zrobiła moja druga osobowość”). Wykazano zresztą, że ludzie na ogół potrafią dobrze udawać kogoś o innej osobowości, jeśli uważają, że przyniesie im to jakąś korzyść. Przykładem może być osławiony seryjny zabójca, Kenneth Bianchi, który pod koniec lat 70. razem ze swoim kuzynem zamordował w okolicach Los Angeles kilkanaście kobiet. Gdy w końcu ich złapano, na procesie Bianchi utrzymywał, że jest niewinny i nie może odpowiadać za swoje czyny z powodu niepoczytalności. Twierdził, że cierpi na osobowość wieloraką i że morderstw dokonała jego druga osobowość („Steve Walker”). Dowody przeanalizowano i w końcu zabójca przyznał się do symulacji. Został uznany winnym i skazany (Schwartz, 1981). Drugim powodem, dla którego dysocjacyjne zaburzenie tożsamości wzbudza kontrowersje, jest fakt, że liczba rozpoznanych przypadków zaczęła nagle dynamicznie wzrastać w latach 80. Od 1981 do 1986 roku zidentyfikowano więcej przypadków osobowości mnogiej niż w poprzednich dwóch stuleciach (Putnam et al., 1986). Wzrost mógł być efektem bardziej zaawansowanych technik diagnostycznych. Ale możliwe jest również, że klinicyści przeszacowywali rozpoznawanie tego schorzenia z powodu jego popularyzacji dzięki książce (a później serialowi) z lat 70. o kobiecie z 16 różnymi osobowościami, pt. Sybil (Piper i Merskey, 2004). Istnienie osobowości mnogiej podważa też niedawna sugestia, że sama historia Sybil była w większości zmyślona, a pomysł na książkę w dużym stopniu nadinterpretował i koloryzował to zaburzenie (Nathan, 2011). Mimo kontrowersji, dysocjacyjne zaburzenie tożsamości pozostaje z pewnością rzeczywistym i poważnym zaburzeniem, a choć niektórzy mogą udawać objawy, to są osoby cierpiące na tę chorobę naprawdę i rujnuje im ona życie. Osoby z tym rozpoznaniem najczęściej wspominają, że w dzieciństwie przeżyły jakąś traumę, co w części przypadków potwierdzają akta prawne lub medyczne (Cardeña i Gleaves, 2006). W jednym z badań (Ross et al. 1990) sugeruje się nawet, że ok. 95% cierpiących na dysocjacyjne zaburzenie tożsamości było w dzieciństwie molestowanych fizycznie lub seksualnie. Oczywiście nie wszystkie opowieści o wykorzystywaniu w dzieciństwie można uznać za potwierdzone i precyzyjne, istnieją jednak niezbite dowody, że traumatyczne doświadczenia mogą wywołać u ludzi stany psychologicznej dysocjacji (w tym przyjmowania różnych osobowości), które są mechanizmem radzenia sobie z zagrożeniem i niebezpieczeństwem (Dalenberg et al., 2012). Podsumowanie Podstawową cechą zaburzeń dysocjacyjnych jest fakt oderwania człowieka od jego rdzennego poczucia tożsamości, co skutkuje zaburzeniami pamięci i poczucia własnego ja . W DSM-5 w grupie tych zaburzeń uwzględniono amnezję dysocjacyjną, zespół depersonalizacji/derealizacji oraz zaburzenie dysocjacyjne tożsamości (zwane dawniej osobowością mnogą lub wieloraką). Osoba z amnezją dysocjacyjną nie potrafi przypomnieć sobie istotnych informacji o sobie, często w następstwie stresującego lub traumatycznego doświadczenia. Zespół depersonalizacji/derealizacji charakteryzuje się nawracającymi epizodami depersonalizacji (czyli oderwania lub poczucia obcości własnego ja ) i/lub derealizacji (czyli poczucia obcości lub oderwania osoby od rzeczywistości). Osoba z dysocjacyjnym zaburzeniem tożsamości przejawia naprzemiennie dwie lub więcej różniących się od siebie i dobrze określonych osobowości (tożsamości) oraz luki pamięciowe obejmujące okresy, w których do głosu dochodzi inna osobowość. Dysocjacyjne zaburzenie tożsamości budzi wiele kontrowersji, gdyż wielu uważa, że objawy tej choroby można z powodzeniem symulować, jeśli pomaga to uniknąć negatywnych konsekwencji własnych zachowań albo odpowiedzialności za popełnione czyny. Liczba zdiagnozowanych przypadków drastycznie wzrosła po spopularyzowaniu schorzenia w kulturze masowej. Wiele osób jednak naprawdę przez całe życie cierpi z powodu tej choroby. Pytania sprawdzające Amnezja dysocjacyjna obejmuje ________. utratę pamięci po urazie głowy utratę pamięci własnej tożsamości z powodu silnego stresu poczucie utraty kontaktu z własnym Ja poczucie utraty kontaktu ze światem B Zaburzenie dysocjacyjne tożsamości obejmuje głównie ________. depersonalizację derealizację schizofrenię osobowości mnogie D Critical Thinking Question Częstość występowania większości schorzeń psychiatrycznych wzrasta od lat 80. Jednakże, co omawialiśmy w tym podrozdziale, najwięcej publikacji naukowych nt. amnezji dysocjacyjnej odnotowano w połowie lat 90., a następnie ich liczba bardzo szybko spadała aż do 2003 roku. Co więcej, brak jakichkolwiek wzmianek o tej chorobie i jej związku z traumą przed rokiem 1800. Jak można wyjaśnić to zjawisko? Możliwych jest kilka wyjaśnień. Pierwsze mówi, że zainteresowanie badaczy tym tematem jest niewielkie, ponieważ wciąż czeka on na uznanie w środowisku naukowym. Drugie mówi, że być może amnezja dysocjacyjna była modna w okresie, gdy liczba prac na jej temat bardzo wzrosła (lata 90.), a później zainteresowanie spadło, a wraz z nim liczba badań. Trzeci powód to tzw. „Publication bias”, czyli dopuszczanie do publikacji jedynie bardzo dobrze udokumentowanych tekstów naukowych. Personal Application Question Znajdź przykład (możesz użyć wyszukiwarki) jakiegoś przestępstwa, którego sprawca po schwytaniu twierdził, że ma osobowość mnogą. Jaki był wynik procesu? Czy udowodniono, że sprawca symulował? Jeśli tak, to w jaki sposób? zespół depersonalizacji i derealizacji (ang. depersonalization/derealization disorder ) zaburzenie dysocjacyjne, w którym chory ma poczucie oddzielenia od własnej osoby (depersonalizacja), a świat wokół wydaje się sztuczny, nierealny (derealizacja). Charakteryzuje się występowaniem uporczywego i nawracającego poczucia oddzielenia i obcości wobec siebie, własnego ciała i/lub otaczającego świata. Towarzyszy mu poczucie jakościowej zmiany przeżywania, nierealności, odległości lub zautomatyzowania amnezja dysocjacyjna (amnezja psychogenna) (ang. dissociative amnesia ) zaburzenie dysocjacyjne charakteryzujące się niemożnością przypomnienia sobie istotnych informacji z życia osobistego; zwykle pojawia się w następstwie niezwykle stresujących, traumatycznych wydarzeń zaburzenia dysocjacyjne (ang. dissociative disorders ) grupa zaburzeń wymienionych w DSM-5, w których główną cechą jest oderwanie osoby od jej własnego ja ; konsekwencją są zaburzenia tożsamości i pamięci fuga dysocjacyjna (ang. dissociative fugue ) objaw amnezji dysocjacyjnej; osoba nagle porzuca dotychczasowe życie, dom, rodzinę oraz traci własną tożsamość (nie wie, kim jest) zaburzenie dysocjacyjne tożsamości (ang. dissociative identity disorder) zaburzenie dysocjacyjne znane wcześniej pod nazwą „osobowości mnogiej”; charakterystyczną cechą jest występowanie u jednej osoby dwóch lub więcej dobrze określonych osobowości, a chory (a raczej każda z jego osobowości) doświadcza luk w pamięci obejmujących czas, gdy świadomość przejmuje inna z nich

Social Sciences


Zaburzenia występujące u dzieci Cel dydaktyczny: Po przeczytaniu tego podrozdziału będziesz w stanie: Opisać naturę i objawy zespołu deficytu uwagi/nadpobudliwości oraz zaburzeń ze spektrum autyzmu Omówić częstość występowania i czynniki przyczyniające się do rozwoju tych zaburzeń Większość chorób, które omawialiśmy do tej pory, na ogół rozpoznaje się w dorosłym życiu, choć czasem pojawiają się także u dzieci. Istnieje jednak grupa chorób, które diagnozowane są głównie we wczesnym dzieciństwie, często zanim jeszcze dziecko pójdzie do szkoły. Takie zaburzenia wymienione są w DSM-5 w dziale zaburzenia neurorozwojowe (ang. neurodevelopmental disorders ). Obejmują problemy rozwojowe związane z życiem osobistym, społecznym i intelektualnym oraz edukacją (APA, 2013). W tym podrozdziale omówimy dwa z nich: ADHD (zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi) i autyzm. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi Daniel jest zawsze w ruchu, od chwili, gdy otwiera oczy, po moment, gdy wieczorem zasypia. Jego matka opowiada, że już przy porodzie wydzierał się i kopał; i do tej pory mu nie przeszło. Ma miłe usposobienie, ale wciąż wchodzi w konflikty z nauczycielami, rodzicami i wychowawcami w świetlicy. Ciągle coś niechcący tłucze albo rozbija; ostatniej zimy trzy razy zgubił kurtkę, i wydaje się, że nawet przez chwilę nie potrafi usiedzieć spokojnie. Jego nauczyciele sądzą, że jest bystry, ale nigdy nie kończy tego, co zaczął, i jest tak impulsywny, że w szkole raczej niczego nie potrafi się nauczyć. Daniel prawdopodobnie cierpi na zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ang. attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) ). Objawy tego schorzenia jako pierwszy opisał Hans Hoffman jeszcze w latach 20. XX wieku. Opiekując się starszym synem podczas pobytu swojej żony w szpitalu, Hoffman zauważył, że chłopiec ma trudności w skupieniu się na pracy domowej, krótki czas koncentracji i musi wielokrotnie powtarzać łatwe ćwiczenia, żeby opanować materiał (Jellinek i Herzog, 1999). Później odkryto, że wiele nadpobudliwych dzieci (tych, które ciągle biegają i nie mogą usiedzieć w miejscu, źle funkcjonują wśród kolegów i koleżanek i nie potrafią kontrolować swoich impulsów) nie potrafi koncentrować się na dłużej i łatwo się rozprasza. W latach 70. stało się jasne, że wiele dzieci mających problemy ze skupieniem uwagi jest też nadaktywnych. Te dane wzięto pod uwagę w opublikowanym w 1980 roku DSM-3, gdzie uwzględniono nowe zaburzenie i nazwano je „zespołem zaburzeń uwagi z nadpobudliwością lub bez niej”; dziś znamy je jako zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. Dziecko z ADHD nie potrafi się skupić, a przy tym może wykazywać nadaktywność i zachowania impulsywne, które utrudniają codzienne funkcjonowanie (APA, 2013). Przejawami braku możliwości skupienia uwagi mogą być: ogromne trudności w wykonywaniu zadań wymagających długotrwałej koncentracji (jak rozmowa czy czytanie) i unikanie ich; niestosowanie się do poleceń (co często sprawia, że takie dziecko nie odrabia prac domowych i nie pomaga w domu), zdezorganizowanie aktywności (niezdolność do utrzymania porządku, kiepskie zarządzanie czasem, niechlujnie i nieporządnie wykonywane zadania), nieumiejętność skupienia się na szczegółach, łatwe rozpraszanie się i zapominalstwo. Nadaktywność to bycie w ciągłym ruchu, kręcenie się i wiercenie, niemożność usiedzenia w miejscu, gdy jest to wymagane (np. w trakcie lekcji albo w restauracji), bieganie dookoła i wspinanie się na różne rzeczy, wyrywanie się z odpowiedzią, zanim jeszcze druga osoba zdąży skończyć pytanie lub zdanie, trudności w poczekaniu na swoją kolej, przerywanie i przeszkadzanie innym. Nadaktywne dziecko często jest postrzegane jako hałaśliwe i rozbiegane. Jego zachowanie cechuje ciągły pośpiech, impulsywność, brak namysłu i zdolności przewidywania. Te cechy mogą wyjaśniać, dlaczego młodzież i młodzi dorośli z rozpoznaniem ADHD dostają więcej mandatów i mają więcej wypadków niż ich rówieśnicy (Thompson et al., 2007). ADHD dotyka ok. 5% dzieci (APA, 2013). Diagnozuje się je blisko trzykrotnie częściej u chłopców niż u dziewcząt, ale może to wynikać z faktu, że chłopcy w większym stopniu wykazują zachowania agresywne i antyspołeczne, częściej trafiają więc do poradni psychologicznych (Barkley, 2006). Dzieci z ADHD muszą się mierzyć z wielkimi wyzwaniami edukacyjnymi. W porównaniu ze zdrowymi rówieśnikami mają gorsze oceny na egzaminach i częściej są wyrzucane ze szkół, powtarzają klasę albo odpadają na studiach (Loe i Feldman, 2007). Są też na ogół mniej lubiane i częściej odrzucane przez kolegów (Hoza et al., 2005). Kiedyś sądzono, że ADHD zanika w miarę dorastania. Długookresowe badania wykazały jednak, że to problem przewlekły, który może utrzymywać się także u młodzieży i dorosłych (Barkley et al., 2002). W jednym z badań stwierdzono, że objawy utrzymywały się u 29,3% dorosłych, u których w dzieciństwie rozpoznano ADHD (Barbaresi et al., 2013). Co niepokojące, w badaniu dowiedziono, że u niemal 81% osób z utrzymującym się ADHD w wieku dorosłym zdiagnozowano przynajmniej jedno współistniejące zaburzenie psychiczne w dorosłości, podczas gdy u tych, u których objawy ADHD zanikły wraz z wiekiem, inną chorobę stwierdzono u 47%. Życiowe problemy wynikające z ADHD Przyszłość dzieci z ADHD wygląda znacząco trudniej niż u dzieci bez takiej diagnozy. W jednym z badań odszukano po latach 135 dorosłych, u których w latach 70. stwierdzono objawy ADHD. Przeprowadzono z nimi wywiady (Klein et al., 2012) i porównano z kontrolną grupą 136 dorosłych bez ADHD. Ci z rozpoznanym w dzieciństwie zaburzeniem: mieli gorsze wyniki w nauce (częściej nie kończyli szkoły średniej i rzadziej uzyskiwali licencjat), mieli gorszy status społeczno-ekonomiczny, zajmowali niższe stanowiska, częściej bywali bezrobotni, mieli znacząco niższe dochody, gorzej wypadali w testach funkcjonowania zawodowego (wskazując np. na mniejszą satysfakcję z pracy, gorsze relacje ze współpracownikami i częstszą utratę zajęcia), gorzej wypadali w testach funkcjonowania społecznego (np. mieli mniej przyjaciół i mniej angażowali się w działania na rzecz społeczności), częściej byli rozwiedzeni, częściej mieli problemy z nadużywaniem substancji innych niż alkohol (Klein et al., 2012). Inne długookresowe badania także wskazują, że dzieci z ADHD są w przyszłości bardziej narażone na problemy związane z używkami. W jednym z nich stwierdzono np., że dziecięce ADHD stanowi predyktor późniejszych problemów z piciem, nałogowego palenia tytoniu i marihuany oraz używania innych substancji psychoaktywnych (Molina i Pelham, 2003). Ryzyko to rośnie, jeśli ADHD towarzyszą zachowania antyspołeczne (Marshal i Molina, 2006). Przyczyny ADHD Badania prowadzone w rodzinach i na bliźniętach wskazują, że czynniki genetyczne odgrywają dużą rolę w rozwoju choroby. W metaanalizie 26 badań Burt (2009) odnotował, że średnia zgodność dla bliźniąt jednojajowych wynosiła 66% (w jednym z badań odnotowano nawet 90%), podczas gdy u dwujajowych – tylko 20%. W tej analizie wykazano też, że dla niespokrewnionego (adoptowanego) rodzeństwa ten odsetek sięgał zaledwie 9%. Choć to niewielka liczba, jest jednak większa od zera, co wskazuje, że środowisko też ma tu pewien wpływ. W innym przeglądzie stwierdzono, że dziedziczność deficytu uwagi i nadaktywności wynosi odpowiednio 71% i 73% (Nikolas i Burt, 2010). Wśród genów zaangażowanych w rozwój ADHD znajdują się przynajmniej dwa związane z regulacją stężenia dopaminy (Gizer et al., 2009), co sugeruje, że ten neuroprzekaźnik może być istotny w chorobie. I rzeczywiście, wykorzystywane w leczeniu ADHD leki, takie jak metylofenidat i sole amfetaminy, zwiększają aktywność dopaminy. U osób z ADHD aktywność tego neuroprzekaźnika w kluczowych rejonach mózgu związanych z motywacją i układem nagrody jest obniżona (Volkow et al., 2009), co potwierdza teorię, że niedobory dopaminy mogą stanowić kluczowy czynnik w rozwoju choroby (Swanson et al., 2007). Badania obrazowe mózgu wykazały, że u dzieci z ADHD występują nieprawidłowości w płatach czołowych (korze czołowej). U zdrowych osób stężenie dopaminy w strukturach czołowych mózgu jest stosunkowo wysokie. U osób z ADHD płaty te mają mniejszą objętość oraz wykazują mniejszą aktywność podczas wykonywania zadań umysłowych. Przypomnij sobie, że jedną z funkcji płatów czołowych jest wygaszanie naszych zachowań. Impulsywność związana jest ze zmniejszeniem stężenia dopaminy w korze czołowej, wskutek czego nie potrafi ona zahamować konkretnych aktywności. Nieprawidłowości w tym obszarze mogą więc wiele wyjaśniać w kwestii nadaktywności i braku kontroli u osób z ADHD. Już w latach 70. XX w. zdawano sobie sprawę ze związku między odżywianiem a zachowaniem dzieci. W tamtych latach wierzono, że zespół nadpobudliwości z deficytami uwagi wywołuje nadmiar cukru i konserwantów, takich jak sztuczne barwniki i aromaty. Metaanaliza 23 badań na przestrzeni 12 lat wykazała, że spożycie cukru nie ma wpływu na zachowanie ani na zdolności poznawcze dzieci. Autorzy zaznaczyli, że cukier „może mieć niewielki wpływ na niewielką liczbę dzieci”, ale w ich badaniach nie uzyskano istotności statystycznej w odniesieniu do tego efektu (Wolraich et al., 1995). Ponadto, chociaż dodatki do żywności rzeczywiście mogą nasilać zachowania nadaktywne u dzieci bez ADHD, to efekt ten jest raczej marginalny (McCann et al., 2007). Jones Timothy i współpracownicy (2016) istotę problemu widzą nie w samym cukrze jako takim, ale w przebiegu reakcji metabolicznych u dzieci. Wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi w organizmie dochodzi do kompensacyjnego uwalniania adrenaliny w celu zachowania funkcji życiowych i energii. Gdy stężenie glukozy we krwi spada poniżej poziomu krytycznego (normy), możemy mówić o hipoglikemii. Objawy hipoglikemii (przy jednoczesnym wyrzucie adrenaliny!) obejmują drżenie, pocenie się oraz zmiany w procesach myślowych i zachowaniu (zaburzenia koncentracji, pobudzenie, agresja, zaburzenia koordynacji ruchowej). Timothy i współpracownicy wykazali, że u dzieci uwalnianie adrenaliny występuje przy wyższym stężeniu glukozy niż u dorosłych, a jego szczyt następuje około 4 godzin po jedzeniu. (Timothy et al., 2016). W takim ujęciu wysoko rafinowane cukry i węglowodany, które szybko dostają się do krwiobiegu i powodują szybsze wahania stężenia glukozy we krwi (a więc i szybsze uwalnianie adrenaliny), mogą wpływać na większą skłonność do zachowań impulsywnych. Podkreślmy zatem wyraźnie: cukier sam w sobie nie powoduje ADHD. Może jedynie nasilać występowanie zachowań pobudliwych z powodu opisanego wyżej mechanizmu metabolicznego u dzieci. Wiele badań wskazuje na istotny związek między ADHD a narażeniem w okresie prenatalnym na nikotynę zawartą w dymie tytoniowym (Linnet et al., 2003). Gdy matka pali w ciąży, objawy choroby u dziecka są bardziej nasilone (Thakur et al., 2013). Czy ADHD można przypisać niedostatecznym umiejętnościom rodzicielskim? Raczej nie. Pamiętajmy, że omawiane wyżej badania nad wpływem czynników genetycznych sugerują, że otoczenie rodzinne nie ma znacznego wpływu na rozwój tego schorzenia. W przeciwnym razie oczekiwalibyśmy wyższej niż wykazana zgodności dla bliźniąt dwujajowych i przybranego rodzeństwa. Wszystkie te dane sugerują, że ADHD wynika raczej z przyczyn genetycznych i neurologicznych niż społecznych i środowiskowych. Dlaczego częstość występowania ADHD wzrasta? Wiele osób sądzi, że w ostatnich latach częstość występowania ADHD wzrasta. Analizy ankiet rozesłanych do rodziców pokazały, że opiekunowie częściej kwalifikują zachowania swoich dzieci jako objaw nadpobudliwości. Częstość ta wzrosła wśród dzieci w wieku 4–17 lat o 22% w cztery lata: z 7,8% w 2003 roku do 9,5% w roku 2007 (CDC, 2010). Zjawisko to obserwowano we wszystkich grupach socjodemograficznych w 12 stanach USA. Inne badanie ankietowe również wykazało, że na przestrzeni lat (od 1998–2000 do 2007–2009) rodzice mieli większą tendencję do obserwowania objawów ADHD u swoich dzieci. Na podstawie obserwacji rodziców odsetek ADHD u amerykańskich dzieci w wieku 5–17 lat wzrósł z 6,9% do 9,0% (Akinbami et al., 2011). Podstawową słabością obu badań jest fakt, że dzieci te nie miały formalnie postawionego rozpoznania. Rodziców pytano po prostu, czy kiedykolwiek lekarz lub inny specjalista z branży medycznej powiedział im, że ich dziecko ma ADHD. Zgłaszana częstość występowania mogła być zatem zależna od dokładności rodzicielskiej pamięci. Mimo tego wyniki tych badań skłaniają do refleksji co do rzeczywistych powodów pozornego wzrostu częstości choroby. Choć są one słabo poznane i dyskusyjne, istnieje kilka możliwych wyjaśnień: ADHD może być nadrozpoznawane przez lekarzy, którzy za szybko przepisują dzieciom leki, by zmienić ich zachowanie. Świadomość istnienia ADHD jest dziś większa niż w przeszłości. Niemal każdy słyszał o tej chorobie, a jej kluczowe objawy zna większość rodziców i nauczycieli. Rodzice mogą więc szybciej trafiać z dzieckiem do lekarza, jeśli sądzą, że ma właśnie takie symptomy. Podobnie nauczyciele, mogą łatwiej niż kiedyś zauważać takie objawy i kierować dziecko do oceny przez specjalistę. Od początku naszego stulecia dzieci spędzają mnóstwo czasu z komputerem, smartfonem, grami wideo i innymi urządzeniami elektronicznymi, które przynajmniej potencjalnie mogą skracać czas skupienia uwagi. To, co niektórzy rodzice i nauczyciele biorą za nieuwagę, może być więc po prostu reakcją na zbyt intensywne zanurzenie w nowych technologiach. Zmieniły się kryteria rozpoznawania ADHD (nastąpiło ich poszerzenie, także co do możliwego wieku rozpoznania). Zaburzenia ze spektrum autyzmu W nowatorskiej pracy opublikowanej w 1943 roku psychiatra Leo Kanner (1894-1981) opisał nietypowe zaburzenie rozwojowe, które zaobserwował u grupy dzieci. Nazwał je „autyzmem wczesnodziecięcym” i określił jako niezdolność do tworzenia bliskich więzi emocjonalnych z innymi, nieprawidłowości w rozwoju mowy i języka, zachowania stereotypowe oraz nietolerancję dla najmniejszych zmian w otoczeniu i codziennych rytuałach (Bregman, 2005). To, co dziś w DSM-5 określane jest jako zaburzenia ze spektrum autyzmu (ang. autism spectrum disorder ), stanowi bezpośrednie rozszerzenie definicji z prac Kannera. Zaburzenia ze spektrum autyzmu stanowią być może najbardziej niezrozumiane i najbardziej tajemnicze spośród zaburzeń rozwojowych. Dzieci z tym zaburzeniem mają wyraźne deficyty w trzech głównych obszarach: (a) w interakcjach społecznych, (b) w komunikacji z innymi i (c) aktywnościach, wykazują bowiem stereotypowe, powtarzalne zainteresowania lub zachowania. Zaburzenia pojawiają się na wczesnym etapie życia i znacząco utrudniają funkcjonowanie (APA, 2013). Dziecko cierpiące na zaburzenia ze spektrum autyzmu nie nawiązuje interakcji z innymi dziećmi, a jeśli ktoś zwraca się do niego – często odwraca głowę. Takie dzieci nie nawiązują kontaktu wzrokowego i najchętniej bawią się same. W pewnym sensie wygląda to tak, jakby żyły we własnym, wyizolowanym świecie, do którego inni nie mają wstępu. Deficyty w komunikacji mogą być ciężkie, jak zupełny brak mowy, ograniczające się np. do jednosylabowych odpowiedzi na wszelkie pytania („Tak”, „Nie”), może występować echolalia, czyli powtarzanie czyichś wypowiedzi natychmiast lub z opóźnieniem (nawet kilkugodzinnym czy kilkudniowym) albo trudności w podtrzymaniu rozmowy ze względu na niezdolność do odpowiadania na słowa innych. Te deficyty mogą też obejmować problemy ze zrozumieniem wskazówek niewerbalnych, takich jak wyraz twarzy, gesty czy postawa, które u osób bez zaburzeń bardzo ułatwiają komunikację. Stereotypowe zachowania mogą się przejawiać w różny sposób. Dziecko może się kiwać, uderzać głową o ścianę lub inne twarde powierzchnie, wielokrotnie upuszczać jakąś rzecz tylko po to, by ją podnieść. Może też reagować dużym stresem na najmniejsze nawet zmiany w codziennej rutynie albo w otoczeniu. Np. wpada we wściekłość, jeśli dana rzecz nie znajduje się tam, gdzie zawsze była, albo jeśli zmieni się godzina ulubionych zajęć. W niektórych przypadkach osoba z autyzmem może wykazywać bardzo ograniczone zainteresowania i nadmiernie fiksować się na wybranych aktywnościach. Może np. zapamiętywać najdrobniejsze szczegóły jakiejś sceny, mimo że niczemu to na pozór nie służy. Ważne, by uświadomić sobie, że zaburzenia ze spektrum autyzmu nie są tożsame z niepełnosprawnością intelektualną, choć te dwie jednostki chorobowe często ze sobą współwystępują. DSM-5 precyzuje, że objawy autyzmu nie mogą być wywołane ani wyjaśnione niepełnosprawnością intelektualną. Życiowe problemy wynikające ze spektrum autyzmu W codziennym życiu zaburzenia ze spektrum autyzmu określa się po prostu jako „autyzm”; „zaburzeniem autystycznym” nazywano je w poprzednich wersjach DSM, ale wtedy kryteria diagnostyczne dla zaburzeń ze spektrum autyzmu były o wiele węższe niż obecnie. Określenie „spektrum” oznacza, że osoby z tym zaburzeniem mogą wykazywać cały wachlarz objawów różniących się nasileniem: niektóre mogą być ciężkie, inne zaś łagodne. W poprzedniej wersji DSM występowało rozpoznanie zespołu Aspergera, uznawanego za łagodniejszą odmianę autyzmu. Osoby z tym zespołem opisywano jako przeciętnie lub ponadprzeciętnie inteligentne, o bogatym słownictwie, lecz mające trudności w komunikowaniu się i interakcjach z innymi; np. rozmawiające tylko o swoich zainteresowaniach (Wing et al., 2011). Jednakże badania nie potwierdziły, by zespół Aspergera (ang. Asperger's syndrome ) różnił się jakościowo od zaburzeń autystycznych, w DSM-5 zatem nie został on uwzględniony. Niektóre osoby z autyzmem, zwłaszcza te o większych umiejętnościach językowych i intelektualnych, mogą w dorosłym życiu mieszkać samodzielnie i pracować. Większość jednak tego nie potrafi, bo objawy pozostają na tyle nasilone, by znacząco pogarszać funkcjonowanie w różnych dziedzinach życia (APA, 2013). Obejrzyj to wideo o wczesnych oznakach autyzmu, aby dowiedzieć się więcej. W Stanach Zjednoczonych na autyzm cierpi niemal jedno na 59 dzieci (w Europie około 1 na 150). Zaburzenie to jest czterokrotnie częstsze u chłopców (w USA 1 na 38) niż u dziewcząt (1 na 152) (Baio et al, 2018). Częstość rozpoznawania zaburzeń ze spektrum autyzmu istotnie wzrosła od lat 80. Choć trudno jednoznacznie interpretować przyczyny tego wzrostu, to prawdopodobnie wynika on z poszerzenia kryteriów diagnostycznych, większych wysiłków na rzecz rozpoznawania kolejnych przypadków oraz większej świadomości i akceptacji diagnozy. Także psychiatrzy są dziś lepiej przygotowani do rozpoznawania nawet dyskretnych objawów choroby (Novella, 2008). Przyczyny zaburzeń ze spektrum autyzmu Wczesne teorie autyzmu składały całą winę za jego powstanie na rodziców, szczególnie matki. Bruno Bettelheim (1903-1990) (urodzony w Austrii amerykański psycholog dziecięcy, zafascynowany ideami Zygmunta Freuda ) sugerował, że główne czynniki rozwoju autyzmu dziecięcego to ambiwalentny stosunek matki do dziecka oraz jej zamrożone, sztywne emocje. W pracy, która z pewnością uważana jest za jedną z najbardziej kontrowersyjnych w historii psychologii ostatniego półwiecza, napisał: „wierzę, że czynnikiem wyzwalającym autyzm dziecięcy jest życzenie rodzica, by to dziecko nigdy nie istniało” (Bettelheim, 1967). Jak możecie sobie wyobrazić, Bettelheim nie zjednał sobie wielu takimi poglądami; zresztą brak jakichkolwiek naukowych dowodów na poparcie jego tezy. Przyczyny zaburzeń ze spektrum autyzmu pozostają nieznane mimo szeroko zakrojonych w ostatnim dwudziestoleciu badań (Meek et al., 2013). Autyzm wydaje się mieć silne podłoże genetyczne, gdyż u bliźniąt jednojajowych zgodność występowania wynosi 60–90%, podczas gdy u dwujajowych i rodzeństwa w różnym wieku – tylko 5–10% (Autism Genome Project Consortium, 2007). Odpowiedzialnych może być wiele różnych mutacji genów (Meek et al., 2013), m.in. zaangażowanych w tworzenie obwodów synaptycznych ułatwiających komunikację między różnymi obszarami mózgu (Gauthier et al., 2011). Ze zwiększonym ryzykiem zachorowania wiąże się też (przynajmniej po części, gdyż mogą one być przyczyną nowych mutacji) czynniki środowiskowe, takie jak narażenie na zanieczyszczenia przemysłowe i rtęć, zamieszkanie w mieście w porównaniu do wsi oraz niedobory witaminy D (Kinney et al., 2009). Związek szczepień z autyzmem Pod koniec lat 90. w prestiżowym czasopiśmie medycznym ukazał się artykuł utrzymujący, że autyzm jest wywoływany przez szczepionkę MMR (przeciwko odrze, śwince i różyczce). Teza była kontrowersyjna, przyciągnęła więc uwagę i wywołała międzynarodową dyskusję na temat szczepienia dzieci. Kilka lat później artykuł został wycofany przez wydawcę po tym, jak głównemu autorowi udowodniono oszustwo. Mimo tego media podgrzewały atmosferę, donosząc o możliwym rzekomym związku między szczepieniami a autyzmem (więcej o tym przeczytasz w Analiza wyników ). W jednej z ankiet przeprowadzonych wśród rodziców stwierdzono np., że mniej więcej 1/3 respondentów wyrażała obawę o możliwość zapadnięcia dziecka na autyzm w wyniku szczepienia (Kennedy et al., 2011); być może właśnie z tego powodu ponad 10% rodziców małych dzieci odmawia ich szczepienia lub je opóźnia (Dempsey et al., 2011). Część rodziców dzieci z autyzmem rozpoczęło kampanię przeciwko naukowcom, którzy zdementowali ten związek. Z kolei najnowsze badania pokazują tu raczej trend spadkowy. Dane zebrane w latach 2016–2019 wśród 16525 rodziców dzieci z autyzmem (tj. poniżej 18. roku życia) pokazały, że 16,5% opiekunów uważało szczepienia za przyczynę autyzmu. Dowody na istnienie związku między szczepionkami a autyzmem nie istnieją (Hughes, 2007). W niedawnym badaniu porównano nawet historię szczepień 256 dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu oraz 752 dzieci z grupy kontrolnej. Badano trzy okresy w pierwszych dwóch latach życia: (1) od urodzenia do 3. miesiąca, (2) od urodzenia do 7. miesiąca i (3) od urodzenia do drugiego roku życia (DeStefano et al., 2013). Uczestniczące w badaniu dzieci miały od 6 do 13 lat. Szczepionki zawierają antygeny pobudzające komórki układu odpornościowego do produkcji swoistych przeciwciał, naukowcy przebadali więc historie medyczne dzieci, by sprawdzić, jak wiele antygenów otrzymało każde z nich, i ocenić, czy te, które otrzymały ich więcej, były bardziej narażone na autyzm. Z wyników badania (część możemy zobaczyć na ) wyraźnie widać, że liczba antygenów otrzymanych przez dziecko w pierwszych dwóch latach życia nie ma żadnego związku z rozwojem autyzmu. Nie istnieje zatem związek między szczepieniami a tą chorobą. Między dziećmi z autyzmem a ich zdrowymi rówieśnikami nie ma znaczących różnic w całkowitej liczbie antygenów otrzymanych w szczepionkach (DeStefano et al., 2013). Dlaczego zatem wciąż istnieją obawy co do związku szczepień z autyzmem? Od czasu rozpowszechnienia internetu w latach 90. XX wieku rodzice są stale bombardowani fałszywymi informacjami w sieci. Często takie informacje są przekazywane, powielane i zaczynają żyć własnym życiem. Ogromna ilość informacji na temat autyzmu dostępnych w sieci oraz trudność przeciętnego ich odbiorcy w adekwatnym odbiorze złożonych pojęć naukowych sprawiają, że oddzielenie prawdziwej nauki od pseudonauki może stanowić duże wyzwanie (Downs, 2008). Na przykład w badaniu, które wywołało całą szczepionkową aferę, autorzy twierdzili, że – według rodziców – u 8 spośród 12 dzieci wkrótce po szczepieniu rozwinęły się objawy takie jak w zaburzeniach ze spektrum autyzmu. Jednak wysnucie z tego wniosku (co wielu zrobiło), że szczepionki wywołują autyzm, jest z wielu względów nieuprawnione. Choćby dlatego, że związek korelacyjny nie musi, jak już wiesz, oznaczać związku przyczynowo-skutkowego. Ponadto, jak w przypadku dowodzenia w latach 70. powiązania ADHD z dietą, stwierdzenie, że autyzm to efekt szczepień, trafia do wielu, bo zapewnia proste wyjaśnienie skomplikowanego problemu. Tymczasem, podobnie jak w wielu innych przypadkach, nie istnieje proste wyjaśnienie zaburzeń ze spektrum autyzmu. Choć omówione powyżej badania rzuciły na ADHD trochę światła, nauka wciąż jest daleka od jego pełnego zrozumienia. Podsumowanie Zaburzenia rozwojowe to grupa schorzeń, które na ogół rozpoznaje się w dzieciństwie. Ich cechy charakterystyczne to deficyty rozwojowe w różnych obszarach: osobistym, społecznym, edukacyjnym i intelektualnym. Wśród tych zaburzeń wyróżniamy zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) oraz zaburzenia ze spektrum autyzmu. ADHD charakteryzuje się utrzymującymi się zaburzeniami koncentracji uwagi i/lub nadaktywnością oraz zachowaniami impulsywnymi, utrudniającymi funkcjonowanie. W rozwoju ADHD rolę odgrywają zarówno czynniki genetyczne, jak i neurobiologiczne. Choroba może utrzymywać się także w dorosłym życiu, a jej długofalowe konsekwencje często pogarszają jakość życia jednostki. W zaburzeniach ze spektrum autyzmu główne objawy to deficyty w interakcjach społecznych i komunikacji z innymi oraz stereotypowe zachowania i zainteresowania. Podobnie jak w przypadku ADHD decydującą rolę odgrywają czynniki genetyczne. Pewien wpływ ma też narażenie na czynniki środowiskowe, np. zanieczyszczenie środowiska rtęcią. Choć niektórzy wierzą, że autyzm wywoływany jest przez szczepionki, nie ma na to naukowych dowodów. Pytania sprawdzające Które z poniższych NIE jest główną cechą ADHD? krótki czas skupienia uwagi trudności w koncentracji, łatwe rozpraszanie się ograniczone zainteresowania, obsesje ciągłe wiercenie się i kręcenie C Jednym z głównych objawów zaburzeń ze spektrum autyzmu jest/są ________. nocne moczenie się trudności w tworzeniu związków z innymi krótki czas skupienia uwagi głębokie i niewłaściwe zainteresowanie innymi B Critical Thinking Questions Porównaj czynniki istotne w rozwoju ADHD z tymi, które mają znaczenie dla zaburzeń ze spektrum autyzmu. Zarówno w rozwoju ADHD, jak i autyzmu główną rolę odgrywają czynniki genetyczne. Badania pokazują, że w obu schorzeniach występuje wyższa zgodność u bliźniąt jednojajowych niż u dwujajowych. W ADHD akcentuje się rolę genów regulujących stężenie dopaminy; w autyzmie – powstające mutacje genetyczne. Badania obrazowe sugerują, że w rozwoju ADHD ważną rolę odgrywają nieprawidłowości anatomiczne i funkcjonalne w płatach czołowych. Zachowania rodzicielskie nie mają związku z występowaniem żadnego z opisywanych zaburzeń. Toksyny środowiskowe generalnie nie mają znaczenia dla występowania ADHD, choć zaburzenie to wiąże się z narażeniem na dym tytoniowy w życiu płodowym. Z kolei w przypadku autyzmu sugeruje się znaczenie pewnych czynników środowiskowych: narażenia na trucizny, mieszkania w mieście w porównaniu z mieszkaniem na wsi oraz niedoborów witaminy D. Choć niektórzy wierzą (z powodu wycofanego później artykułu w poważnym czasopiśmie naukowym), że autyzm wywołują szczepionki, to nie ma na to dowodów naukowych. Personal Application Question Omów charakterystyczne cechy autyzmu z kilkoma znajomymi lub członkami rodziny (wybierz takich, którzy niewiele wiedzą o tej chorobie) i spytaj ich, czy sądzą, że chorobę tę mogą wywoływać szczepienia albo złe wychowanie w domu. Jeśli powiedzą, że w to wierzą, zastanów się dlaczego. Jak trzeba poprowadzić z nimi rozmowę na ten temat? zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) (ang. attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) ) występujące u dzieci zaburzenie charakteryzujące się trudnościami w skupieniu uwagi i/lub zachowaniami impulsywnymi i nadaktywnością ruchową zaburzenia ze spektrum autyzmu (ang. autism spectrum disorder ) zaburzenie występujące u dzieci, charakteryzujące się deficytem interakcji społecznych i komunikacji oraz stereotypowymi wzorcami zachowań lub zainteresowań zaburzenia neurorozwojowe (ang. neurodevelopmental disorders) jedno ze schorzeń diagnozowanych w dzieciństwie, obejmujące problemy rozwojowe w zakresie nauki, intelektu i funkcjonowania w społeczeństwie

Social Sciences


Zaburzenia osobowości Cel dydaktyczny: Po przeczytaniu tego podrozdziału będziesz w stanie: Opisać naturę zaburzeń osobowości i czym różnią się one od innych zaburzeń Wymień i rozróżnij trzy grupy zaburzeń osobowości Zidentyfikować podstawowe cechy osobowości typu borderline i antyspołecznego zaburzenia osobowości oraz czynników istotnych w etiologii obu zaburzeń Termin „osobowość” określa stabilny, spójny i odrębny (indywidualny) sposób myślenia o świecie, odczuwania go, odnoszenia się do niego i działania. Osoba z zaburzeniami osobowości (ang. personality disorders ) permanentnie zachowuje się zaś w sposób sztywny, dalece odbiegający od oczekiwań społecznych charakterystycznych dla jej kultury. Zmiany w zachowaniu zaczynają się zwykle w młodości, wywołują silny niepokój lub zaburzają codzienne funkcjonowanie i relacje z innymi (APA, 2013). Osoby z takimi zaburzeniami na ogół wykazują trwały typ osobowości, który bywa źródłem stresu i często stwarza problemy dla nich samych i dla tych, którzy z nimi przebywają. Ich nieprzystosowany styl bycia często generuje konflikty, upośledza zdolność tworzenia i utrzymywania więzi społecznych oraz uniemożliwia osiąganie realistycznych celów życiowych. DSM-5 uwzględnia 10 zaburzeń osobowości zgrupowanych w 3 wiązki. Wiązka A obejmuje osobowość paranoiczną (ang. paranoid personality disorder ), osobowość schizoidalną (ang. schizoid personality disorder ) i osobowość schizotypową (ang. schizotypal personality disorder ). Osoby z takimi zaburzeniami zachowują się w sposób dziwaczny i ekscentryczny. W wiązce B mieszczą się: antyspołeczne zaburzenie osobowości (ang. antisocial personality disorder ), osobowość histrioniczna (ang. histrionic personality disorder ), osobowość narcystyczna (ang. narcissistic personality disorders ) i osobowość typu borderline ( osobowość z pogranicza ) (ang. borderline personality disorder ). Zachowanie takich osób jest na ogół impulsywne, wysoce emocjonalne, wręcz dramatyczne i niezwykle zmienne. Wiązka C mieści: osobowość unikową (ang. avoidant personality disorder ), osobowość zależną (ang. dependent personality disorder ) i obsesyjno-kompulsywne , inaczej anankastyczne zaburzenie osobowości (ang. obsessive-compulsive personality disorder (OCPD) ) (które nie jest tym samym, co zaburzenia obsesyjno-kompulsywne). Osoby z tym spektrum zaburzeń najczęściej są postrzegane jako nerwowe i lękliwe. Opisy wszystkich zaburzeń osobowości opisanych w DSM-5 znajdziemy w . Zaburzenia osobowości według DSM-5. Zaburzenie osobowości Opis Wiązka Paranoidalne przejawia utrwaloną i nieuzasadnioną podejrzliwość wobec innych i nikomu nie ufa; niechętnie się zwierza i wchodzi w bliskie relacje; przypisuje niewinnym uwagom i wydarzeniom ukryte, zagrażające znaczenia; łatwo się obraża i długo chowa urazę; zachowanie nie może być objawem schizofrenii ani innych zaburzeń psychotycznych A Schizoidalne nie przejawia zainteresowania ani chęci, by wchodzić w relacje z innymi; zdystansowany, emocjonalnie chłodny; obojętny jest mu stosunek ze strony innych (aprobata vs krytycyzm); nie ma bliskich przyjaciół, którym by się zwierzał; zachowanie nie może być objawem schizofrenii, innych zaburzeń psychotycznych ani zaburzeń ze spektrum autyzmu A Schizotypowe jego myśli, postrzeganie, emocje, mowa i zachowanie są ekscentryczne; jest podejrzliwy, aż do myślenia paranoicznego; ma niezwykłe doświadczenia postrzegania; mowa jest często dziwaczna; wykazuje nieadekwatne do sytuacji emocje; nie ma przyjaciół, którym mógłby się zwierzyć; zachowanie nie może być objawem schizofrenii, innych zaburzeń psychotycznych ani zaburzeń ze spektrum autyzmu A Antyspołeczne w sposób ciągły narusza prawa innych; zachowuje się w sposób aspołeczny jeszcze przed ukończeniem 15. r.ż.; często kłamie, wdaje się w bójki i ma kłopoty z prawem; impulsywny, nie potrafi przewidywać konsekwencji swoich działań; może być podstępny i manipulować innymi dla osiągnięcia swoich celów lub dla przyjemności; nieodpowiedzialny, często nie potrafi utrzymać pracy ani spłacać swoich długów; ma ograniczoną zdolność empatii: nie współczuje innym ani nie żałuje swoich złych postępków B Histrioniczne zachowuje się nadmiernie emocjonalnie, teatralnie, wręcz dramatyzuje; czuje się niekomfortowo, gdy nie jest w centrum uwagi; zachowanie często otwarcie prowokacyjne lub uwodzicielskie; mowa bardzo emocjonalna, ale często niekonkretna i rozproszona; emocje płytkie, często gwałtownie się zmieniają; może zrażać do siebie przyjaciół, gdyż żąda ciągłej uwagi B Narcystyczne przerośnięte, choć niczym nieuzasadnione poczucie własnej wartości; pochłonięty fantazjami o sukcesach; wierzy, że należy mu się specjalne traktowanie; zachowuje się arogancko; wykorzystuje innych; nie wykazuje empatii B Borderline (z pogranicza) niepewny obraz samego siebie, niestabilne zachowania, zmienne nastroje; nie toleruje samotności, stale ma poczucie pustki; angażuje się w intensywne, lecz niestabilne relacje; w zachowaniu impulsywny, nieprzewidywalny, czasem aż do zachowań autodestrukcyjnych; impulsy samobójcze; intensywny, nieadekwatny do sytuacji gniew B Unikowe zahamowany społecznie, nadmiernie wrażliwy na negatywne oceny; unika zawodów wymagających kontaktów z innymi, gdyż boi się krytyki i odrzucenia; unika relacji z innymi, o ile nie dają mu gwarancji bezwarunkowej akceptacji; czuje się nic niewart i postrzega siebie jako społecznie nieprzystosowanego i odpychającego; niechętnie podejmuje ryzyko i nie angażuje się w nowe działania, jeśli mogą okazać się zawstydzające C Zależne pozwala innym kierować swoim życiem; poddańczy, niesamodzielny, obawia się rozłąki; nie potrafi podejmować decyzji bez cudzej rady i otuchy; brakuje mu pewności siebie; nie potrafi działać samodzielnie; w samotności czuje się niekomfortowo i jest bezradny C Obsesyjno-kompulsywne ma wszechogarniającą potrzebę perfekcji, która nie pozwala mu kończyć zadań; zaprzątnięty szczegółami, zasadami, porządkiem i schematami; nadmiernie poświęca się pracy kosztem przyjaciół i czasu wolnego; sztywny, niewzruszony, uparty; zawsze nalega, żeby rzeczy były robione tak, jak on chce; skąpy C Na zaburzenia osobowości cierpi nieco ponad 9% amerykańskiej populacji, przy czym najczęstszymi są osobowość unikowa i schizoidalna (Lezenweger et al., 2007). Wielu sądzi, że najbardziej problematyczne z tego spektrum są osobowość typu borderline i osobowość antyspołeczna. W Polsce niestety brakuje badań epidemiologicznych określających rozpowszechnienie konkretnych zaburzeń osobowości. Osobowość typu borderline (z pogranicza) Osobowość typu borderline to termin ukuty pod koniec lat 30. XX wieku do opisania pacjentów, którzy na pozór wydawali się lękowi, lecz łatwo wchodzili w krótkie epizody psychotyczne, czyli byli dosłownie na pograniczu nerwicy i psychozy (Freeman et al., 2005). Dziś zaburzenie osobowości typu borderline (BPD) oznacza coś zupełnie innego. Charakteryzuje się głównie niestabilnością relacji, obrazu samego siebie i nastroju oraz znaczną impulsywnością (APA, 2013). Osoby z tym zaburzeniem nie są w stanie znieść myśli, że zostaną same i będą robić wszystko (w tym podejmować próby samobójcze i okaleczać się), byle tylko nie dopuścić do rozłąki lub porzucenia (nawet jeśli taka możliwość istnieje tylko w ich głowach). Ich relacje są bardzo intensywne, lecz niestabilne. Często idealizują wybraną osobę, by później dewaluować ją (także przed innymi), jeśli zaczyna podejrzewać, że nie uważa ona osoby z zaburzeniem za najważniejszą. Osoby z BPD mają bardzo niestabilny obraz siebie i dlatego mogą nagle zmieniać podejście, zainteresowania, plany zawodowe czy grono przyjaciół. Na przykład student prawa może nagle rzucić uczelnię i zająć się zupełnie inną dziedziną, choć zainwestował w studia mnóstwo pieniędzy i dobrze mu szła nauka. Osoby z zaburzeniem osobowości typu borderline są bardzo impulsywne i mogą angażować się w ryzykowne, destrukcyjne zachowania, np. hazard, nierozsądne wydawanie pieniędzy, narkotyki, alkohol, przygodny seks czy ryzykowną jazdę samochodem. Czasem zupełnie bez przyczyny wybuchają gniewem, a wręcz wściekłością, którą trudno im kontrolować; bywają humorzaste, sarkastyczne, zgorzkniałe i obrażają innych. Częstość występowania zaburzeń osobowości typu borderline w populacji amerykańskiej szacuje się na około 1,4% (Lezenweger et al., 2007), ale odsetek ten jest wyższy w populacjach, które z innych powodów korzystają z pomocy psychiatrycznej. Kryteria diagnostyczne spełnia ok. 10% ambulatoryjnych i 20% leczonych szpitalnie pacjentów psychiatrycznych (APA, 2013). Osobowość borderline współistnieje z lękiem, zaburzeniami nastroju i nadużywaniem substancji (Lezenweger et al., 2007). Biologiczne podstawy zaburzenia osobowości typu borderline W rozwoju tego typu zaburzeń istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne. Charakterystyczne cechy osobowości, takie jak impulsywność i emocjonalne rozchwianie, są w dużym stopniu dziedziczne (Livesley, 2008). Wiadomo też, że wśród krewnych osób z tym zaburzeniem częstość jego występowania sięga nawet 24,9% (White et al., 2003). Jednostki z zaburzeniem osobowości typu borderline o wiele częściej niż przedstawiciele ogólnej populacji zgłaszają, że w dzieciństwie były maltretowane fizycznie lub emocjonalnie albo wykorzystywane seksualnie (Afifi et al., 2010), co wskazuje, że dużą rolę w rozwoju choroby odgrywają też warunki otoczenia. Oznacza to, że najpewniej zaburzenie osobowości typu borderline powstaje w wyniku interakcji czynników genetycznych i niekorzystnych uwarunkowań środowiskowych. Hipotezę tę potwierdza badanie, w którym najwyższy odsetek zaburzeń BPD odnotowano u osób o temperamencie impulsywnym, czyli poszukujących nowości, ale jednocześnie unikających szkód, oraz u tych, które w dzieciństwie były molestowane i/lub zaniedbywane (Joyce et al., 2003). Antyspołeczne zaburzenie osobowości Większość ludzi kieruje się w życiu moralnym kompasem: poczuciem dobra i zła. Już od najmłodszych lat uczymy się, że pewnych rzeczy po prostu „się nie robi”; że nie wolno kłamać ani krzywdzić innych. Mówią nam, że złem jest branie rzeczy, które nie należą do nas, i że nie należy wykorzystywać innych dla osobistej korzyści. Dowiadujemy się również, że zawsze powinniśmy dotrzymywać słowa i wywiązywać się z obowiązków. Osoby z antyspołecznym zaburzeniem osobowości wydają się takiego kompasu nie posiadać. Zachowują się tak, jakby nie wiedziały, co to dobro i zło, albo wiedziały, ale nic ich to nie obchodziło. Nic dziwnego, że takie osoby są dla innych i dla całego społeczeństwa poważnym problemem. Zgodnie z DSM-5 osoba z antyspołecznym zaburzeniem osobowości (APD) (określanym dawniej mianem „psychopatycznego zaburzenia osobowości”) nie liczy się z prawami ani uczuciami innych. Ten brak poszanowania ujawnia się na różne sposoby: osoba z APD może w sposób powtarzalny łamać prawo, kłamać i oszukiwać, zachowywać się impulsywnie, lekkomyślnie i nieodpowiedzialnie (np. nie spłacać długów), wykazywać w stosunku do innych rozdrażnienie lub agresję (APA, 2013). Najgorsze w tym zaburzeniu jest jednak to, że dotknięte nim osoby nigdy nie mają wyrzutów sumienia; krzywdzą, manipulują, wykorzystują i znęcają się nad innymi bez żadnego poczucia winy. Oznaki APD mogą pojawiać się bardzo wcześnie, ale do postawienia rozpoznania trzeba, by podejrzewana o nie osoba ukończyła 18 lat. Ludzie z antyspołecznym zaburzeniem osobowości wydają się nie lubić świata, ale zarazem postrzegają go jako swój prywatny folwark. Myślą, że powinni zrobić wszystko, co możliwe, by jakoś poradzić sobie w życiu. Innych postrzegają nie jako żyjące, myślące i czujące istoty, lecz raczej jak pionki, które można wykorzystywać do własnych celów. Często mają wygórowane poczucie własnej wartości i są postrzegani przez otoczenie jako skrajnie aroganccy, choć bywają też czarujący (w bardzo powierzchowny sposób). Mogą np. mówić dokładnie to, co, jak sądzą, druga osoba chciałaby usłyszeć, choć zupełnie tak nie myślą. Brak im empatii i nie są w stanie zrozumieć, co inni czują. Osoby z tym zaburzeniem niekiedy angażują się w nielegalne interesy, są okrutne względem innych, rzucają pracę, nie mając widoków na kolejną, uprawiają seks z licznymi partnerami, ciągle wdają się w bójki i zupełnie nie liczą się z bezpieczeństwem swoim ani otoczenia (bywają np. zatrzymywane podczas prowadzenia pod wpływem alkoholu albo innych psychoaktywnych substancji) (APA, 2013). DSM-5 przywołuje alternatywny model konceptualizacji zaburzeń osobowości w oparciu o cechy zidentyfikowane w pięcioczynnikowym modelu osobowości. W przypadku osobowości antyspołecznej DSM-5 identyfikuje dominujące cechy, są nimi antagonizm (lekceważenie potrzeb innych, manipulacyjne lub oszukańcze zachowanie) i odhamowanie (charakteryzujące się impulsywnością, nieodpowiedzialnością i podejmowaniem ryzyka) (Harwood et al., 2012). Uwzględniono tutaj także takie cechy jak poszukiwanie uwagi i niski niepokój (brak obawy o negatywne konsekwencje dla ryzykownych lub szkodliwych zachowań) (Crego i Widiger, 2014). Czynniki ryzyka antyspołecznego zaburzenia osobowości Antyspołeczne zaburzenie osobowości rozpoznaje się u ok. 3,6% populacji, o wiele częściej u mężczyzn niż u kobiet (stosunek 3:1), u młodszych, owdowiałych, rozwiedzionych lub będących w separacji; pochodzących z nizin społecznych, mieszkających w miastach, a w USA – na terenie zachodnich stanów (Compton et al., 2005). Kobiety z tym zaburzeniem częściej niż mężczyźni doświadczyły w dzieciństwie emocjonalnego zaniedbania i seksualnego wykorzystywania, zaś ich rodzice częściej nadużywali substancji i sami byli aspołeczni (Alegria et al., 2013). przedstawia różnice między mężczyznami a kobietami z antyspołecznym zaburzeniem osobowości pod względem charakterystycznych aspołecznych zachowań (Alegria et al., 2013). Różnice w zachowaniach antyspołecznych między płciami. Mężczyźni z antyspołecznym zaburzeniem osobowości częściej niż kobiety z tym zaburzeniem Kobiety z antyspołecznym zaburzeniem osobowości częściej niż mężczyźni z tym zaburzeniem robią rzeczy niebezpieczne tak dla siebie, jak i dla innych dostają (nawet trzykrotnie) więcej mandatów za niebezpieczną jazdę w porównaniu z innymi osobami tracą prawo jazdy niszczą cudze mienie dokonują celowych podpaleń nielegalnie zdobywają pieniądze robią wszystko, co może doprowadzić do aresztowania biją tak mocno, żeby wywołać uszkodzenie ciała celowo krzywdzą zwierzęta na całe noce uciekają z domu mają liczne nieobecności w szkole lub w pracy nałogowo kłamią podrabiają cudze podpisy kłótnie z partnerem często kończą bójką gnębią, grożą lub szantażują innych Badania rodzin, bliźniąt i rodzin adopcyjnych sugerują, że rozwój antyspołecznego zaburzenia osobowości, podobnie jak zachowań aspołecznych w ogólności (przestępczości, przemocy, agresji), zależy zarówno od czynników genetycznych, jak i środowiskowych (Baker et al., 2006). Cechy osobowości i temperamentu powiązane z tym zaburzeniem (brak lęku, impulsywność, aspołeczność i bezduszność) są w dużej mierze uwarunkowane genetycznie (Livesley i Jang, 2008). Badania rodzin adopcyjnych wyraźnie wskazują, że zachowania aspołeczne rozwijają się w wyniku interakcji między genami a niesprzyjającym środowiskiem (Rhee i Waldman, 2002). W jednym z badań wykazano, że adoptowane dzieci, których biologiczni rodzice wykazywali antyspołeczne zaburzenie osobowości, też częściej zachowywały się aspołecznie, jeśli ich środowisko adopcyjne było zaburzone (np. rodzice adopcyjni mieli problemy małżeńskie, byli rozwiedzeni, brali narkotyki albo mieli problemy z prawem) niż jeśli dorastały w wystarczająco dobrze funkcjonujących rodzinach (Cadoretm et al., 1995). Badacze zainteresowani znaczeniem środowiska w rozwoju antyspołecznego zaburzenia osobowości zwrócili uwagę na takie czynniki, jak społeczność, struktura i funkcjonowanie rodziny oraz grup rówieśniczych. Każdy z tych elementów ma wpływ na prawdopodobieństwo pojawienia się zachowań aspołecznych. W jednym podłużnym badaniu obejmującym ponad 800 młodych uczestników z obszaru Seattle mierzono czynniki ryzyka przemocy w wieku 10, 14, 16 i 18 lat (Herrenkohl et al., 2000). Czynniki te obejmowały rodzinę, rówieśników i środowisko społeczne. Część wniosków przedstawiono na . Czynniki ryzyka w okresie dorastania predysponujące do stosowania przemocy w dorosłym życiu. Osoby z tendencjami antyspołecznymi wydają się nie odczuwać emocji w taki sposób jak większość z nas. Nie odczuwają strachu w konfrontacji z bodźcami sygnalizującymi możliwość kary, bólu lub szkody. Np. w oczekiwaniu na wstrząs elektryczny ich skóra wykazuje gorszą przewodność (ręce mniej się pocą) niż u osób bez antyspołecznych skłonności (Hare, 1965). Przewodnictwo skóry jest regulowane przez współczulny układ nerwowy i jest ono wykorzystywane w testach oceniających aktywność tego układu. Gdy układ jest pobudzony, ludzie stają się nerwowi i pobudzeni, a aktywność ich gruczołów potowych wzrasta. Dlatego też zwiększenie przewodności skóry (pośrednia oznaka aktywności gruczołów potowych) świadczy o pobudzeniu lub niepokoju. U osób z antyspołecznym zaburzeniem osobowości słabe przewodnictwo może oznaczać deficyty emocjonalne i impulsywność, które leżą u podstaw skłonności do zachowań aspołecznych i negatywnych relacji z innymi (Fung et al., 2005). Poza deficytami emocji na kształtowanie się osobowości antyspołecznej może mieć wpływ niezdolność do utożsamiania się z cudzym bólem. W jednym z badań 80 więźniom pokazywano zdjęcia, na których ktoś umyślnie zadawał ból innym (np. przytrzaskiwał komuś rękę drzwiami), a w tym samym czasie mózgi więźniów były poddano badaniom obrazowania (Decety et al., 2013). Więźniowie, którzy mieli najwyższe wyniki w testach na aspołeczność, w porównaniu z więźniami z niską aspołecznością wykazywali znacząco mniejsze pobudzenie m.in. w brzuszno-przedniej korze przedczołowej oraz w bocznej korze oczodołowo-czołowej. Te rejony mózgu zaangażowane są w odczuwanie empatii i troski o innych. U więźniów z najwyższą oceną w testach aspołeczności aktywizowały się z kolei część kory przedniej, zakręt obręczy kory limbicznej i część przyśrodkowa kory przedczołowej, zatem obszary mózgu kojarzone z samoświadomością, funkcjami poznawczymi i doświadczeniami interpersonalnymi. Badacze sugerują, że ich zwiększona aktywacja podczas obserwacji, jak jedne osoby krzywdzą inne, może odzwierciedlać skłonność lub chęć do realizacji podobnych zachowań. A na pewno reagowanie na nie z poziomu poznawczego, intelektualnego, a nie emocjonalnego – na zasadzie chłodnej analizy, a nie współczucia. Podsumowanie U osób z zaburzeniami osobowości utrwalone wzorce postępowania wynikające z cech osobowości powodują cierpienie, utrudniają danej osobie prawidłowe funkcjonowanie społeczne, rodzinne i zawodowe oraz uniemożliwiają lub hamują rozwój w tych obszarach. DSM-5 wyróżnia 10 zaburzeń osobowości, zgrupowanych w trzech wiązkach. W wiązce A styl osobowości jest dziwaczny i ekscentryczny. Zaburzenia należące do wiązki B prezentują osobowość dramatyczną, wysoce emocjonalną oraz zmienną. Wiązka C obejmuje zaburzenia charakteryzujące się nerwowością i lękliwością. Szczególnych problemów przysparzają dwa zaburzenia należące do kategorii B: osobowość typu borderline i osobowość antyspołeczna. Osoby z zaburzeniem osobowości typu borderline wykazują znaczącą zmienność nastroju, zachowania i postrzegania siebie oraz dużą impulsywność. Nie są w stanie znieść porzucenia, są nieprzewidywalne, mają za sobą burzliwe związki i często wybuchają nieuzasadnionym gniewem. W powstawaniu tego zaburzenia dużą rolę odgrywają czynniki genetyczne i traumatyczne doświadczenia z dzieciństwa (np. wykorzystywanie seksualne). Ludzie z osobowością antyspołeczną nie przejmują się prawami innych, są impulsywni, nieodpowiedzialni, oszukują i nigdy nie męczy ich poczucie winy. Także w przypadku tego typu osobowości rolę odgrywają geny i sposób socjalizacji. Z badań wynika też, że osoby dotknięte tym zaburzeniem nie doświadczają emocji w taki sam sposób jak większość ludzi, np. mają zmniejszoną albo całkowicie zniesioną zdolność doświadczania lęku. Pytania sprawdzające Osoby z zaburzeniami osobowości typu borderline często ________. starają się być w centrum uwagi są nieśmiałe i wycofane są impulsywne i nieprzewidywalne często osiągają cele okrutnymi metodami C Antyspołeczne zaburzenie osobowości wiąże się z ________. deficytami emocjonalnymi deficytami pamięci nadopiekuńczością rodziców zwiększoną empatią A Critical Thinking Question Wyobraź sobie dziecko z genetyczną predyspozycją do antyspołecznych zaburzeń osobowości. W jaki sposób środowisko, w którym się ono wychowuje, może wpływać na prawdopodobieństwo zaistnienia takich zaburzeń? Środowisko najpewniej odgrywa w tym przypadku zasadniczą rolę. Z badań wynika bowiem, że nieprawidłowe środowisko rodzinne (obejmujące takie czynniki jak np. rozwód rodziców albo problemy w ich małżeństwie, kłopoty z prawem albo nadużywanie nielegalnych substancji) wyraźnie wpływa na rozwój zaburzeń antyspołecznych, szczególnie u jednostek podatnych genetycznie. Ryzyko przemocy i zachowań agresywnych wzrasta też, jeśli jednostka dorasta w przestępczej grupie rówieśniczej, a w jej otoczeniu występują takie niekorzystne czynniki jak: niski status socjoekonomiczny, brak zorganizowanych struktur społecznych, dostępność narkotyków czy obecność dorosłych będących antywzorcami. zaburzenie osobowości antyspołecznej (ang. antisocial personality disorder) zaburzenie osobowości charakteryzujące się lekceważeniem praw innych ludzi, impulsywnością, nieszczerością, nieodpowiedzialnością i brakiem wyrzutów sumienia zaburzenie osobowości chwiejnej emocjonalnie z pogranicza ( zaburzenie osobowości borderline ) (ang. borderline personality disorder) zaburzenie osobowości charakteryzujące się niestabilnością relacji międzyludzkich, postrzegania siebie i nastroju; charakteryzuje je też impulsywność; kluczowe cechy to: nietolerancja samotności i lęk przed porzuceniem, niestabilne związki, nieprzewidywalne zachowanie i nastroje oraz nasilony, nieadekwatny do sytuacji gniew zaburzenia osobowości (ang. personality disorder) grupa zaburzeń wpisanych do DSM-5, charakteryzująca się sztywnym, dominującym stylem osobowości, znacząco różniącym się od wymagań stawianych przez lokalną kulturę i wywołującym stres i szkody; osobowość jednostek z takimi zaburzeniami często wpędza je w konflikty i ogranicza możliwości nawiązania i utrzymania relacji społecznych

Social Sciences