{"id": "bionli-en-001", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIcatibant, a bradykinin-2 receptor antagonist, is administered by subcutaneous injection for the treatment of attacks of type I and type II hereditary angioedema. Following injection, patients feel transient pain followed by a short-lived wheal and flare response at the injection site. We hypothesized that the icatibant-induced wheal and flare response follows histamine release from activated skin mast cells and would therefore be reduced by an H(1)-antihistamine. Intradermal injection of 100 μl of 100 μg/ml histamine and 10 mg/ml icatibant into the forearms of health volunteers caused wheal and flare responses of a similar magnitude which were reduced by cetirizine pretreatment by 49% and 41% (histamine) and 35% and 41% (icatibant). Studies in vitro showed that icatibant at 1 × 10(-4) and 1 × 10(-5) M caused significant (P < 0.05) histamine release from isolated human cutaneous mast cells.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, icatibant induces histamine -mediated wheal and flare responses that may be reduced in severity by prophylactic administration of an H(1)-antihistamine.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-002", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe products resulting from proteolytic degradation of human fibrinogen (FDP) were found to induce the release of histamine from rat peritoneal mast cells. Low molecular weight, dialysable peptides (FDP) showed the highest dose dependent, histamine releasing activity. Histamine release induced by FDP was effectively inhibited by the gold compound auranofin at a concentration of 10(-5)-10(-7) mol/l and also by the non-steroidal anti-inflammatory drugs BW 755c, timegadine, medosan, naproxen, and aspirin at the higher concentration range of 10(-4)-10(-6) mol/l.\n\nHypothesis:\nIt is concluded that the release of histamine from mast cells may be modulated to some extent by anti-inflammatory drugs, especially auranofin , BW 755c and timegadine, a functional property which may be beneficial in the management of joint disease.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-003", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\n(E,Z)-3-(3',5'-Dimethoxy-4'-hydroxy-benzylidene)-2-indolinone (indolinone) is an alkaloid that has been identified as a pharmacologically active compound in extracts of the traditional anti-inflammatory herb Isatis tinctoria. Indolinone has been shown to inhibit compound 48/80-induced mast cell degranulation in vitro. Application of indolinone to bone marrow derived mast cells showed that it was uniformly distributed in the cytoplasm and that cellular uptake was terminated within minutes. Pre-treatment of IgE-sensitized mast cells with 100nM indolinone rendered them insensitive against FcvarepsilonRI-receptor dependent degranulation. However, upstream signalling induced by antigen such as activation of PI3-K and MAPK remained unaffected.\n\nHypothesis:\nWe conclude that indolinone blocks mast cell degranulation at the level of granule exocitosis with an IC(100) of 54nm.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-004", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nFcepsilonRI-mediated exocytosis of preformed mediators from mast cells and basophils (e.g. histamine, serotonin, beta-hexosaminidase) is sensitive to the immunosuppressants cyclosporin A and FK506 (IC50 200 and 4 nM, respectively) but not rapamycin. The mechanism of inhibition does not appear to involve tyrosine phosphorylation, hydrolysis of inositol phosphates or calcium flux. Here we report experiments using a molecular approach to assess the role of calcineurin, a serine/threonine phosphatase thought to be the primary pharmacological target of these drugs. Calcineurin's activity requires association of its catalytic (A) subunit with an intrinsic regulatory (B) subunit. We hypothesized that calcineurin-sensitive signalling events should be affected by the depletion of calcineurin B subunits, thereby reducing the number of active A:B complexes. We therefore transfected rat basophilic leukemia (RBL) cells with an inhibitory (dominant negative) form of the calcineurin A subunit, which binds the calcineurin B subunit with high affinity but does not possess catalytic activity (B subunit knock-out, BKO). In these transfected cells, the dose-response curve for the inhibition of FcepsilonRI-mediated exocytosis by FK506 was shifted to the left, indicating an increased drug sensitivity of BKO-transfected cells.\n\nHypothesis:\nWe conclude that Adenosine inhibition of FcepsilonRI-mediated exocytosis in mast cells specifically targets calcineurin activity.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-005", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nMC9 mast cells, sensitized with monoclonal IgE antibody specific for 2,4-dinitrophenyl (DNP) group, were exposed to DNP-BSA and the pH and cytosolic calcium signals were recorded by using the fluorescent probes BCECF and Fura-2 respectively. DNP-BSA induced cell alkalinization was fully inhibited by azelastine with IC50 (1.6 +/- 0.5 mumol/l, mean +/- SEM, n = 5) similar to that required to inhibit histamine release (1.4 mumol/l). Conversely, high azelastine concentrations (> 100 mumol/l) were required to inhibit DNP-BSA-dependent cell calcium mobilization (IC50 approximately 200 mumol/l, n = 3). Amiloride, but not the H1 histamine antagonist pyrilamine, was able to inhibit the DNP-BSA induced pH signal. In acidified mast cells, azelastine potently inhibited Na+:H+ exchange activity (IC50 = 7.7 +/- 3.6 x 10(-6) M, mean +/- SEM, n = 3). Conversely, in mouse spleen lymphocytes azelastine was unable to inhibit the amiloride-sensitive pH signal induced by concanavalin A.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, the promotion of histamine release by azelastine is not due to an interference with the cytosolic calcium signal.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-006", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nRhodnius prolixus aggregation inhibitor 1 (RPAI-1), a 19-kDa protein isolated from the salivary gland of R. prolixus, was purified by strong cation exchange and reverse-phase high performance liquid chromatographies. Based on 49 amino-terminal amino acid sequences of RPAI-1, primers were produced to generate probes to screen an R. prolixus salivary gland cDNA library. A phage containing the full-length clone of RPAI-1 codes for a mature protein of 155 amino acids. RPAI-1 shows sequence homology to triabin and pallidipin, lipocalins from Triatoma pallidipennis. The cDNA sequence was cloned in Pet17B Escherichia coli expression vector, producing an active peptide. RPAI-1 inhibits human platelet-rich plasma aggregation triggered by low concentrations of ADP, collagen, arachidonic acid, thromboxane A(2) mimetics (U46619), and very low doses of thrombin and convulxin. Here we show that ADP is the target of RPAI-1 since (i) RPAI-1 inhibits ADP-dependent large aggregation formation and secretion triggered by U46619, without affecting Ca(2+) increase and shape change; (ii) ADP restored the inhibition of U46619-induced platelet aggregation by RPAI-1, (iii) PGE(1)-induced increase of cAMP (which is antagonized by U46619 in an ADP-dependent manner) was restored by RPAI-1, (iv) RPAI-1 inhibits low concentrations of ADP-mediated responses of indomethacin-treated platelets, and (v) RPAI-1 binds to ADP, as assessed by large zone chromatography. RPAI-1 affects neither integrin alpha(2)beta(1)- nor glycoprotein VI-mediated platelet responses.\n\nHypothesis:\nWe conclude that RPAI-1 is the first lipocalin described that inhibits platelet aggregation by a novel mechanism, binding to ADP.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-007", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nTo increase our understanding of the mechanisms by which growth hormone (GH) and insulin-like growth factor (IGF)-I influence bovine mammary gland development, the potential roles of T-box2 (TBX2) and T-box3 (TBX3) were investigated. Although no information regarding expression of either transcription factor in the bovine mammary gland exists, it is known that TBX3 and its closely related family member, TBX2, are required for mammary gland development in humans and mice. Additionally, TBX3 mutations in humans and mice lead to ulnar mammary syndrome. Evidence is present in bone that TBX3 is required for proliferation and its expression is regulated by GH, an important regulator of mammary gland development and milk production. We hypothesized that TBX2 and TBX3 are expressed in the bovine mammary gland and that GH, IGF-I, or both increase TBX2 and TBX3 expression in bovine mammary epithelial cells (MEC). Bovine mammary gland tissue, MAC-T cells, primary MEC, and fibroblasts were obtained and TBX2 and TBX3 expression was determined by real-time reverse transcription PCR. In addition, TBX2 and TBX3 expression was examined in cells treated with 100 or 500 ng/mL of GH or 100 or 200 ng/mL of IGF-I for 24 or 48 h. Both TBX2 and TBX3 were expressed in bovine mammary tissue. Surprisingly, expression of TBX2 was only detected in mammary fibroblast cells, whereas TBX3 was expressed in all 3 cell types. Growth hormone did not alter TBX3 expression in MAC-T cells or MEC. However, IGF-I increased TBX3 expression in MAC-T, but not in primary MEC. We did not observe a change in TBX2 or TBX3 expression in fibroblasts treated with GH and IGF.\n\nHypothesis:\nTherefore, we concluded that (1) TBX2 and TBX3 are expressed in bovine mammary gland, (2) their expression is cell-type specific, and (3) Fur stimulates TBX3 expression in MAC-T cells.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-008", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe influence of heparin on the reaction between thrombin and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) has been examined. With a 50-fold excess of PAI-1, the rate constant for the inhibition of thrombin was 458 mol/L-1s-1, which increased to 5,000 mol/L-1s-1 in the presence of 25 micrograms/mL unfractionated heparin or heparin with low affinity for antithrombin. The effect of low affinity heparin was then examined by sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis, using close to equimolar concentrations of reactants. Thrombin and PAI-1 formed a stable stoichiometric complex in the absence of heparin, which did not dissociate after the addition of 25 micrograms/mL low-affinity heparin. In contrast, when low-affinity heparin was added at the beginning of the reaction, there was an initial increase in PAI-1-thrombin complex formation, but this was rapidly followed by substantial proteolytic cleavage of unreacted PAI-1 and of the thrombin-PAI-1 complex. The idea that the relative concentrations of thrombin and PAI-1, and the presence of low affinity heparin, could influence the products of the reaction was examined in detail. Quantitative zymographic analysis of tissue plasminogen activator and PAI-1 activities and chromogenic substrate assay of thrombin activity showed that low-affinity heparin stimulated the inactivation of PAI-1 by an equimolar amount of thrombin, but caused only a minimal stimulation of thrombin inhibition.\n\nHypothesis:\nIt is concluded that low-affinity heparin stimulates thrombin inhibition when PAI-1 is in excess, but, unexpectedly, that low-affinity heparin enhances PAI-1 inactivation when thrombin is equimolar to PAI-1.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-009", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nDistraction osteogenesis (DO) is a process which induces direct new bone formation as a result of mechanical distraction. Tumor necrosis factor-alpha (TNF) is a cytokine that can modulate osteoblastogenesis. The direct effects of TNF on direct bone formation in rodents are hypothetically mediated through TNF receptor 1 and/or 2 (TNFR1/2) signaling. We utilized a unique model of mouse DO to assess the effects of 1) TNFR homozygous null gene alterations on direct bone formation and 2) rmTNF on wild type (WT), TNFR1(-/-) (R1KO), and TNR2(-/-) (R2KO) mice. Radiological and histological analyses of direct bone formation in the distraction gaps demonstrated no significant differences between the WT, R1KO, R2KO, or TNFR1(-/-) and R2(-/-) (R1 and 2KO) mice. R1 and 2KO mice had elevated levels of serum TNF but demonstrated no inhibition of new bone formation. Systemic administration by osmotic pump of rmTNF during DO (10 microg/kg/day) resulted in significant inhibition of gap bone formation measures in WT and R2KO mice, but not in R1KO mice.\n\nHypothesis:\nWe conclude that exogenous rmTNF and/or endogenous TNF act to inhibit new bone formation during DO by signaling primarily through TNF R1.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-010", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nAlthough Gbetagamma is thought to mediate mitogen-activated protein kinase (MAPK) activation in response to G protein-coupled receptor stimulation, the mechanisms involved in this pathway have not been clearly defined. Phosphoinositide 3-kinase (PI3K) has been proposed as an early intermediate in this process, but its role has remained elusive. We have observed that dominant negative mutants of p110beta, but not of p110gamma, inhibited MAPK stimulation in response to lysophosphatidic acid (LPA). The role of p110beta was located upstream from Ras. To determine which of the lipid or protein kinase activities of p110beta were important for Ras activation, we produced a mutant p110beta lacking the lipid but not the protein kinase activity. This protein displayed a dominant negative activity similar to a kinase-dead mutant, indicating that p110beta lipid kinase activity was essentially involved in Ras activation. In agreement, overexpression of the lipid phosphatase PTEN was found to specifically inhibit Ras stimulation induced by LPA. In addition, we have observed that the PH domain-containing adapter protein Gab1, which is involved in p110beta activation during LPA stimulation, is also implicated in this pathway downstream of p110beta. Indeed, both membrane redistribution and phosphorylation of Gab1 were reduced in the presence of PI3K inhibitors or dominant negative p110beta. Downstream of Gab1, the tyrosine phosphatase SHP2 was found to mediate Ras activation in response to LPA and to be recruited through PI3K and Gab1, because transfection of Gab1 mutant deficient for SHP2 binding inhibited Ras activation without interfering with PI3K activation.\n\nHypothesis:\nWe conclude that the lipid kinase activity of p110beta is essential for Ras activation induced by LPA and that PI3K and Gab1 are involved in this pathway.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-011", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe role of FSH in spermatogenesis is unclear as testosterone alone has been reported to be sufficient in the gonadotropin-deficient rat. This study examined the effects of recombinant FSH on the restoration of spermatogenesis after gonadotropin withdrawal by GnRH immunization. Adult Sprague-Dawley rats received GnRH immunogen (100 micrograms, sc, every 4 weeks) to induce gonadotropin deficiency, with severe spermatogenic regression occurring by 12 weeks. Recombinant human FSH was then given (10 or 50 IU/kg, sc, daily) for 7, 14, and 21 days, with data from both dosages combined in the analyses. Testes were perfusion fixed, and germ cell numbers were quantified by the optical disector technique. After 7 days of FSH, testis weight significantly increased by 43% (P < 0.01), with no further increases at 14 and 21 days. GnRH immunization severely reduced germ cell numbers, which were then significantly (P < 0.05) restored in all cell types, except elongated spermatids, by 7 days of FSH; type A spermatogonia (45%-->61% of control), type B spermatogonia/preleptotene spermatocytes (46%-->65%), leptotene/zygotene spermatocytes (39%-->55%), pachytene spermatocytes in stages I-VIII (11%-->30% control) and IX-XIV (4.3%-->22% control), and round spermatids in stages I-VIII (1.4%-->4.4% control). Prolonged FSH treatment did not further increase type A spermatogonial or pachytene spermatocyte number, whereas round spermatids increased to a peak of 12.8% of the control value. At no stage did FSH increase elongated spermatid numbers above 1% of the control level. The incorporation of bromode-oxyuridine into spermatogonial and early spermatocyte nuclei did not change after GnRH immunization or FSH treatment. Sertoli cell number was not altered by any treatment; however, Sertoli cell nuclear volume was significantly decreased from the control value by GnRH immunization (142 +/- 9 vs. 455 +/- 22 microns 3; P < 0.01) and increased after 7 and 14 days of FSH treatment to 212 +/- 10 and 259 +/- 24 microns 3, respectively. FSH treatment restored serum inhibin levels to normal, but did not increase serum or testicular androgen levels.\n\nHypothesis:\nWe conclude that recombinant FSH partially restores spermatogenesis in the gonadotropin -deficient rat by increasing the number of spermatogonia and promoting subsequent maturational steps up to the round spermatid stage.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-012", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe ability of human follicular fluid (hFF), retrieved from women undergoing IVF to induce the acrosome reaction (AR) in human sperm has been documented by several laboratories. However, the nature of the active factors in the hFF and the physiological meaning of the AR induction are highly controversial. We performed a three step purification scheme for hFF and all the fractions were screened for the AR-inducing activity. AR activity was associated with a protein fraction of M(r) > 180 kD that on further analysis under PAGE was found to be composed by subunits of apparent M(r) 50,000 and 29,000. The N-terminal sequences of these bands showed a 100% homology with the heavy and light chains of human IgG. A polyclonal antibody raised against the purified protein and anti-human IgG were both able to suppress the acrosome reaction-inducing activity of crude hFF. However, neither normal human serum nor a purified preparation of human IgG were able to mimic the AR-inducing activity of hFF.\n\nHypothesis:\nWe conclude that the AR induction in hFF is mediated by human IgG.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-013", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nHyperinsulinemia enhances the ability of subovulatory doses of human chorionic gonadotropin (hCG) to induce ovarian follicular cysts in the rat. To determine the relative contribution of these hormones to the development of ovarian cysts, adult female rats were treated with either (1) vehicle alone (controls), (2) a high-fat diet (HFD) to control for the effects of weight gain, (3) 1.5 to 6 IU hCG twice daily plus 6 U insulin (Ins)/d, or (4) 1.5 to 9 U Ins/d plus 3 IU hCG twice daily. On day 23 of the in vivo treatments, all groups that received at least 6 U Ins/d displayed increased body weight compared with control and HFD rats (P < or = .05). No control rats and only one HFD rat displayed ovarian cysts on this day. Plasma estrone (E1) and androstenedione (A4) were elevated in HFD rats with noncystic follicles compared with control rats (P < or = .05). Between 64% and 80% of rats on 6 U Ins/d plus twice-daily injections of 1.5 to 6 IU hCG displayed ovarian cysts on day 23. Plasma estradiol (E2) concentrations for these treatment groups were similar to those of control rats. Of the hormonally treated animals, only those that had ovarian cysts in response to twice-daily injections of 4.5 or 6 IU hCG plus 6 U Ins/d displayed elevated plasma A4 and/or testosterone compared with controls. In contrast, plasma E1 concentrations were elevated on day 23 for animals bearing ovarian cysts in response to increasing doses of hCG plus the fixed dose of 6 U Ins/d. Between 70% and 80% of rats treated twice daily with 3 IU hCG plus a daily dose of 1.5 to 6 U Ins displayed ovarian cysts on day 23. In marked contrast, only 25% of rats treated with this dose of hCG plus 9 U Ins/d developed cystic follicles. Of the plasma steroids tested, only E1 and A4 were elevated in these treatment groups compared with controls. However, these increases in plasma steroid concentrations did not correlate with the dose of insulin.\n\nHypothesis:\nWe conclude from these data that, although the mechanisms remain to be elucidated, extreme hyperinsulinemia has the paradoxical ability to attenuate the induction of ACR by hCG in some animals.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-014", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe have shown that cortisol infusion reduced the luteinizing hormone (LH) response to fixed hourly GnRH injections in ovariectomized ewes treated with estradiol during the non-breeding season (pituitary-clamp model). In contrast, cortisol did not affect the response to 2 hourly invariant GnRH injections in hypothalamo-pituitary disconnected ovariectomized ewes during the breeding season. To understand the differing results in these animal models and to determine if cortisol can act directly at the pituitary to suppress responsiveness to GnRH, we investigated the importance of the frequency of GnRH stimulus, the presence of estradiol and stage of the circannual breeding season. In experiment 1, during the non-breeding season, ovariectomized ewes were treated with estradiol, and pulsatile LH secretion was restored with i.v. GnRH injections either hourly or 2 hourly in the presence or absence of exogenous cortisol. Experiments 2 and 3 were conducted in hypothalamo-pituitary disconnected ovariectomized ewes in which GnRH was injected i.v. every 2 h. Experiment 2 was conducted during the non-breeding season and saline or cortisol was infused for 30 h in a cross-over design. Experiment 3 was conducted during the non-breeding and breeding seasons and saline or cortisol was infused for 30 h in the absence and presence of estradiol using a cross-over design. Samples were taken from all animals to measure plasma LH. LH pulse amplitude was reduced by cortisol in the pituitary clamp model with no difference between the hourly and 2-hourly GnRH pulse mode. In the absence of estradiol, there was no effect of cortisol on LH pulse amplitude in GnRH-replaced ovariectomized hypothalamo-pituitary disconnected ewes in either season. The LH pulse amplitude was reduced in both seasons in experiment 3 when cortisol was infused during estradiol treatment.\n\nHypothesis:\nWe conclude that the ability of mg/kg to reduce LH secretion does not depend upon the frequency of GnRH stimulus and that estradiol enables mg/kg to act directly on the pituitary of ovariectomized hypothalamo-pituitary disconnected ewes to suppress the responsiveness to GnRH; this effect occurs in the breeding and non-breeding seasons.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-015", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIn Exp. 1, PMSG was injected to 26-day-old prepubertal rats to induce ovulations. On Day 2 (2 days later, the equivalent of the day of pro-oestrus) they received at 08:00 h 5 mg hydroxyflutamide or vehicle and at 12:00 h 2 mg progesterone or testosterone or vehicle. Animals were killed at 18:00 h on Day 2 or at 09:00 h on Day 3. Progesterone but not testosterone restored the preovulatory LH surge and ovulation in hydroxyflutamide-treated rats. In Exp. 2, 2 mg progesterone or testosterone were injected between 10:30 and 11:00 h on Day 2, to advance the pro-oestrous LH surge and ovulation in PMSG-primed prepubertal rats. Injection of hydroxyflutamide abolished the ability of progesterone to advance the LH surge or ovulation. Testosterone did not induce the advancement of LH surge or ovulation. In Exp. 3, ovariectomized prepubertal rats implanted with oestradiol-17 beta showed significantly (P less than 0.01) elevated serum LH concentrations at 18:00 h over those observed at 10:00 h. Progesterone injection to these animals further elevated the serum LH concentrations at 18:00 h, in a dose-dependent manner, with maximal values resulting from 1 mg progesterone. Hydroxyflutamide treatment significantly (P less than 0.003) reduced the serum LH values in rats receiving 0-1 mg progesterone but 2 mg progesterone were able to overcome this inhibition.\n\nHypothesis:\nIt is concluded that hydroxyflutamide but not testosterone can reverse the effects of progesterone on the preovulatory LH surge and ovulation.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-016", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe present case-control study explored the interaction between marine-derived n-3 long chain polyunsaturated fatty acids (n-3 LC PUFAs) and uric acid (UA) on glucose metabolism and risk of type 2 diabetes mellitus (T2DM). Two hundred and eleven healthy subjects in control group and 268 T2DM subjects in case group were included. Plasma phospholipid (PL) fatty acids and biochemical parameters were detected by standard methods. Plasma PL C22:6n-3 was significantly lower in case group than in control group, and was negatively correlated with fasting glucose (r = -0.177, p < 0.001). Higher plasma PL C22:6n-3 was associated with lower risk of T2DM, and the OR was 0.32 (95% confidence interval (CI), 0.12 to 0.80; p = 0.016) for per unit increase of C22:6n-3. UA was significantly lower in case group than in control group. UA was positively correlated with fasting glucose in healthy subjects, but this correlation became negative in T2DM subjects. A significant interaction was observed between C22:6n-3 and UA on fasting glucose (p for interaction = 0.005): the lowering effect of C22:6n-3 was only significant in subjects with a lower level of UA.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, glucose metabolism :6n-3 interacts with UA to modulate C22 .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-017", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe previously reported that the endogenous ATP-binding cassette transporter (ABC)A7 strongly associates with phagocytic function rather than biogenesis of high-density lipoprotein (HDL), being regulated by sterol-regulatory element binding protein (SREBP)2. Phagocytic activity was found enhanced by apolipoprotein (apo)A-I and apoA-II more than twice the maximum in J774 and mouse peritoneal macrophages. Therefore we investigated the molecular basis of this reaction in association with the function of ABCA7. Similar to ABCA1, ABCA7 was degraded, likely by calpain, and apoA-I and apoA-II stabilize ABCA7 against degradation. Cell surface biotinylation experiments demonstrated that endogenous ABCA7 predominantly resides on the cell surface and that the apolipoproteins increase the surface ABCA7. The increase of phagocytosis by apolipoproteins was retained in the J774 cells treated with ABCA1 siRNA and in the peritoneal macrophages from ABCA1-knockout mice, but it was abolished in the J774 cells treated with ABCA7 siRNA and in the peritoneal macrophages from ABCA7-knockout mice. Phagocytosis was decreased in the cells in the peritoneal cavity of the ABCA7-knockout mouse compared with the wild-type control.\n\nHypothesis:\nWe thus concluded that extracellular helical apolipoproteins augment ABCA7 -associated phagocytosis by stabilizing ABCA7 .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-018", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nLipoproteins have a vital role in the development of metabolic and cardiovascular diseases ranging from protective to deleterious effects on target tissues. VLDL has been shown to induce lipotoxic lipid accumulation and exert a variety of negative effects on cardiomyocytes. Lipotoxicity and endoplasmic reticulum (ER) stress are proposed to be the mediators of damaging effects of metabolic diseases on cardiovascular system. We treated cardiomyocytes with lipoproteins to evaluate the adaptability of these cells to metabolic stress induced by starvation and excess of lipoproteins, and to evaluate the effect of lipoproteins and lipid accumulation on ER stress. VLDL reversed metabolic stress induced by starvation, while HDL did not. VLDL induced dose-dependent lipid accumulation in cardiomyocytes, which however did not result in reduced cell viability or induction of ER stress. Moreover, VLDL or HDL pre-treatment reduced ER stress in cardiomyocytes induced by tunicamycin and palmitic acid as measured by the expression of ER stress markers, even in conditions of increased lipid accumulation. VLDL and HDL induced activation of pro-survival ERK1/2 in cardiomyocytes; however, this activation was not involved in the protection against ER stress. Additionally, we observed that LDLR and VLDLR are regulated differently by lipoproteins and cellular stress, as lipoproteins induced VLDLR protein independently of the level of lipid accumulation.\n\nHypothesis:\nWe conclude that ER stress is not a priori detrimental for cardiomyocytes and can even have beneficial effects, enabling cell survival under starvation and attenuating VLDL .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-019", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe hepatotoxic bile acid glycochenodeoxycholate (GCDC) modulates hepatocyte cell death through activation of JNK, Akt, and Erk. The nonhepatotoxic bile acid taurocholate activates Akt and Erk through the sphingosine-1-phosphate receptor 2 (S1PR2). The role of the S1PR2 in GCDC-mediated apoptosis and kinase activation is unknown. Studies were done in rat hepatocytes, HUH7 cells, and HUH7 cells stably transfected with rat Ntcp (HUH7-Ntcp). Cells were treated with GCDC and apoptosis was monitored morphologically by Hoechst staining and biochemically by immunoblotting for the active cleaved fragment of caspase 3. Kinase activation was determined by immunoblotting with phospho-specific antibodies. JTE-013, an inhibitor of S1PR2, significantly attenuated morphological evidence of GCDC-induced apoptosis and prevented caspase 3 cleavage in rat hepatocytes and HUH7-Ntcp cells. In hepatocytes, JTE-013 mildly suppressed, augmented, and had no effect on GCDC-induced JNK, Akt, and Erk phosphorylation, respectively. Similar results were seen in HUH7-Ntcp cells except for mild suppression of JNK and Erk phosphorylation. Knockdown of S1PR2 in HUH7-Ntcp augmented Akt, inhibited JNK, and had no effect on Erk phosphorylation. GCDC failed to induce apoptosis or kinase activation in HUH7 cells.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, SIPR2 inhibition attenuates GCDC -induced apoptosis and promotes and augments GCDC -induced JNK and Akt phosphorylation, respectively.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-020", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe cerebral deposition of amyloid beta-peptide (A beta) is a histopathological characteristic of Alzheimer's disease. Because an impaired clearance of A beta might be involved in the disease, we investigated the proteolytic degradation of synthetic A beta (40-residue peptide) in cultures of glial cells and characterized a protease involved. Whereas rat astrocytes had a very low degradation capacity, cultivated rat microglia cells cleaved A beta. Microglia activity was considerably enhanced by stimulation with lipopolysaccharide and to a lesser extent by phorbol esters. Most of the A beta-degrading activity was released into the medium. By use of selective inhibitors the protease was characterized as a metalloprotease of approximately 200 kDa that was different from neutral endopeptidase (a neuropeptide-degrading enzyme), matrix metalloproteases, or macrophage elastase. Its activity was efficiently reduced by four hydroxamic acid-based zinc-metalloprotease inhibitors that have been shown to inhibit membrane protein secretases (disintegrins).\n\nHypothesis:\nWe conclude that A beta is degraded by microglia cells in vitro by a novel metalloprotease .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-021", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe selective 5-HT2-receptor-blocking agent ritanserin is an analogue of the antihypertensive agent ketanserin. By evaluating the antihypertensive effects of ritanserin the aim of this investigation was to indirectly elucidate the mechanism of action of ketanserin. Thirteen patients with essential hypertension were treated with placebo and ritanserin, 10 mg b.i.d., in a double-blind, cross-over design (4-week periods). At the end of the treatment periods blood pressure as well as plasma concentrations of ritanserin were evaluated for 24 hours. Despite high steady state and peak plasma concentrations of ritanserin the compound did not lower the blood pressure compared with placebo.\n\nHypothesis:\nSince chronic selective 4alpha-PDBu -receptor blockade by means of ritanserin did not lower the blood pressure, it is concluded that the 4alpha-PDBu blocking properties of ketanserin cannot alone be responsible for the antihypertensive effects of ketanserin .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-022", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nChronic kidney disease (CKD) is associated with decreased renal nitric oxide (NO) production and increased plasma levels of methylarginines. The naturally occurring guanidino-methylated arginines N-monomethyl-l-arginine (l-NMMA) and asymmetric dimethyl-l-arginine (ADMA) inhibit NO synthase activity. We hypothesized that ADMA and l-NMMA compromise the integrity of the glomerular filtration barrier via NO depletion. We studied the effect of ADMA on albumin permeability (P(alb)) in isolated glomeruli and examined whether this effect involves NO- and superoxide (O(2)(*-))-dependent mechanisms. ADMA at concentrations found in circulation of patients with CKD decreased cGMP and increased P(alb) in a dose-dependent manner. A similar increase in P(alb) was caused by l-NMMA but at a concentration two orders of magnitude higher than that of ADMA. NO donor DETA-NONOate or cGMP analog abrogated the effect of ADMA on P(alb). The SOD mimetic tempol or the NAD(P)H oxidase inhibitor apocynin also prevented the ADMA-induced increase in P(alb). The NO-independent soluble guanylyl cyclase (sGC) activator BAY 41-2272, at concentrations that increased glomerular cGMP production, attenuated the ADMA-induced increase in P(alb). Furthermore, sGC incapacitation by the heme site-selective inhibitor ODQ increased P(alb).\n\nHypothesis:\nWe conclude that ADMA compromises the integrity of the filtration barrier by altering the bioavailability of NO and O(2)(*-) and that NO -independent activation of sGC preserves the integrity of this barrier under conditions of NO depletion.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-023", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nAngiotensin II (ANG II)-induced inflammatory and oxidative stress responses contribute to the pathogenesis of hypertension. In this study, we determined whether renin-angiotensin system (RAS) activation in the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) contributes to the ANG II-induced hypertensive response via interaction with neurotransmitters in the PVN. Rats underwent subcutaneous infusion of ANG II or saline for 4 weeks. These rats were treated for 4 weeks through bilateral PVN infusion with either vehicle or losartan (LOS), an angiotensin II type 1 receptor (AT1-R) antagonist, via osmotic minipump. ANG II infusion resulted in higher levels of glutamate, norepinephrine (NE), AT1-R and pro-inflammatory cytokines (PIC), and lower level of gamma-aminobutyric acid (GABA) in the PVN. Rats receiving ANG II also had higher levels of mean arterial pressure, plasma PIC, NE and aldosterone than control animals. PVN treatment with LOS attenuated these ANG II-induced hypertensive responses.\n\nHypothesis:\nWe conclude that ANG II -induced RAS activation in the PVN contributes to the RAS -mediated hypertensive response via interaction with neurotransmitters in the PVN.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-024", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe examined the effect of chronic (15 days) administration of antihypertensive agents, from different pharmacologic classes, on arterial pressure (AP) and heart rate variability in two-kidney, one-clip hypertensive (2K1C) rats. The 2K1C rats received by gavage one of the following: water, ramipril, losartan, atenolol, amlodipine, or hydrochlorothiazide. Sham-operated normotensive rats received water. After 15 days of treatment AP was continuously sampled from an indwelling catheter in awake rats during a 2-h period and systolic AP and pulse interval (PI) were submitted to autoregressive spectral analysis with oscillatory components quantified in low (LF: 0.25 to 0.75 Hz) and high (HF: 0.75 to 3.0 Hz) frequency bands. The AP measured by tail-cuff was 170 +/- 2 mm Hg in 2K1C and 131 +/- 3 mm Hg in normotensive rats. Pooled data indicated that all antihypertensive agents reduced the AP of 2K1C rats to 127 +/- 2 mm Hg, whereas 2K1C rats treated with water remained hypertensive (206 +/- 11 mm Hg). Variance of systolic AP was found increased in 2K1C rats treated with water (34 +/- 2 mm Hg2), whereas 2K1C rats treated with ramipril, atenolol, amlodipine, or hydrochlorothiazide presented AP variance similar to normotensive rats (16 +/- 2 mm Hg2). Losartan normalized AP of 2K1C rats but variance of systolic AP remained increased (34 +/- 7 mm Hg2). The 2K1C rats treated with water had increased LF of systolic AP, whereas 2K1C rats treated with losartan showed higher LF of systolic AP and PI. Atenolol presented lower LF and higher HF of PI.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, AP normalized losartan but did not reduce losartan variability, suggesting an autonomic imbalance characterized by higher sympathetic modulation of the cardiovascular system.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-025", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe mechanisms generating high- frequency (HF) and low-frequency (LF) blood pressure variability (BPV) are reasonably well understood. However, little is known about the origin of very low-frequency (VLF) BPV. We tested the hypothesis that VLF BPV is generated by L-type Ca(2+) channel-dependent mechanisms. In conscious rats, arterial blood pressure was recorded during control conditions (n = 8) and ganglionic blockade (n = 7) while increasing doses (0.01-5.0 mg.100 micro l(-1).h(-1)) of the L-type Ca(2+) channel blocker nifedipine were infused intravenously. VLF (0.02-0.2 Hz), LF (0.2-0.6 Hz), and HF (0.6-3.0 Hz) BPV were assessed by spectral analysis of systolic blood pressure. During control conditions, nifedipine caused dose-dependent declines in VLF and LF BPV, whereas HF BPV was not affected. At the highest dose of nifedipine, VLF BPV was reduced by 86% compared with baseline, indicating that VLF BPV is largely mediated by L-type Ca(2+) channel-dependent mechanisms. VLF BPV appeared to be relatively more dependent on L-type Ca(2+) channels than LF BPV because lower doses of nifedipine were required to significantly reduce VLF BPV than to reduce LF BPV. Ganglionic blockade markedly reduced VLF and LF BPV and abolished the nifedipine-induced dose-dependent declines in VLF and LF BPV, suggesting that VLF and LF BPV require sympathetic activity to be evident.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, VLF BPV is largely mediated by L-type NF449 (2+) channel-dependent mechanisms.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-026", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nHuman blood dendritic cells (DC) comprise plasmacytoid DC (PDC) and myeloid DC (MDC), which both prime antitumor T-cell responses. We prospectively monitored blood DC in 30 chronic myeloid leukemia (CML) patients before and after imatinib mesylate therapy. We found a dramatic reduction in PDC and MDC prior treatment. This reduction was associated with high plasmatic vascular endothelial growth factor (VEGF), a central regulator of angiogenesis which also participates to tumor-associated immune deficiencies. Phenotypic analysis of DC revealed in some patients a deficient expression of BDCA-4/neuropilin-1 on PDC, a molecule involved in angiogenesis and DC-T-cell interactions. High VEGF correlated to an altered Th1/Th2 balance in vivo and shifted PDC-induced T-cell polarization towards Th2 in vitro. Upon imatinib treatment, plasmatic VEGF rapidly decreased and a normal BDCA-4 expression was restored. PDC and MDC increased but did not reach the levels observed in healthy individuals.\n\nHypothesis:\nWe conclude that VEGF may be a key player in blood DC deficiency in CML and we show that imatinib inhibits VEGF overproduction.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-027", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe ability of interleukin-6 (IL-6) to modulate immune parameters and mesangial cell function suggests a role for this cytokine in the development of autoimmune glomerulonephritis. This hypothesis was tested in 6-month-old female (NZB x NZW)F1 mice that were administered recombinant human IL-6 (rhIL-6) (50 and 250 micrograms/kg s.c.) for 12 weeks, resulting in an accelerated and severe form of membranoproliferative glomerulonephritis associated with marked upregulation of mesangial major histocompatibility complex class II antigen and glomerular ICAM-1 expression. To distinguish direct effects of rhIL-6 on the renal mesangium from those mediated through the immune system, (NZB x NZW)F1 mice were immunosuppressed with cyclosporin. Immunosuppression by cyclosporin inhibited the development of glomerulonephritis, decreased class II antigen expression, and abrogated IL-6-mediated effects. Administration of neutralizing anti-IL-6 antibody had no effect on the spontaneous development of glomerulonephritis in (NZB x NZW)F1 mice. This finding, together with undetectable IL-6 serum levels, makes a pathogenetic role of endogenously produced IL-6 in this disease model unlikely. In contrast to (NZB x NZW)F1 mice, parental NZW or BALB/c mice given high doses of rhIL-6 (500 micrograms/kg) or recombinant murine IL-6 (100 micrograms/kg) daily for 4 weeks failed to develop morphological or biochemical evidence of glomerulonephritis. Induction of acute phase proteins, anemia, thrombocytosis, and induction of renal class II antigen confirmed the biological activity of IL-6 in these mice.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, while non-nephritogenic in normal mice, IL-6 accelerates the development of the genetically determined glomerulonephritis of (NZB x NZW)F1 mice through effects mediated by a modulated immune system.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-028", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe previously showed that the organic extract of a blue-green alga, Spirulina platensis (SPE), had potent anti-inflammatory effects in macrophages. As the interplay between macrophages and adipocytes is critical for adipocyte functions, we investigated the contribution of the anti-inflammatory effects of SPE in macrophages to adipogenesis/lipogenesis in 3T3-L1 adipocytes. 3T3-L1 preadipocytes were treated with 10% conditioned medium from lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 macrophages (CMC) or LPS-stimulated, but SPE-pretreated, macrophages (CMS) at different stages of adipocyte differentiation. The expression of adipocyte differentiation markers, such as CCAAT/enhancer-binding protein α, peroxisome proliferator-activated receptor γ, and perilipin, was significantly repressed by CMC when added on day 3, while the repression was attenuated by CMS. Oil Red O staining confirmed that adipocyte maturation in CMS-treated cells, but not in CMC-treated cells, was equivalent to that of control cells. Nuclear translocation of nuclear factor κB (NF-κB) p65 was decreased by CMS compared to CMC. In lipid-laden adipocytes, CMC promoted the loss of lipid droplets, while CMS had minimal effects. Histone deacetylase 9 mRNA and protein levels were increased during adipocyte maturation, which were decreased by CMC.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, by cross-talking with adipocytes, the anti-inflammatory effects of SPE in macrophages promoted adipocyte differentiation /maturation, at least in part, by repressing the activation of NF-κB inflammatory pathways, which otherwise can be compromised in inflammatory conditions.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-029", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe aim of this study was to further investigate the mechanism of suppression of natural killer (NK) cell cytotoxic activity in peripheral blood following strenuous exercise. Blood was collected for analysis of NK cell concentration, cytotoxic activity, CD2 surface expression and perforin gene expression from runners (RUN, n=6) and resting controls (CONTROL, n=4) pre-exercise, 0, 1.5, 5, and 24 h following a 60-min treadmill run at 80% of VO2 peak. Natural killer cytotoxic activity, measured using a whole blood chromium release assay, fluctuated minimally in the CONTROL group and increased by 63% and decreased by 43% 0 and 1.5 h post-exercise, respectively, in the RUN group (group x time, P < 0.001). Lytic index (cytotoxic activity per cell) did not change. Perforin mRNA, measured using quantitative real-time polymerase chain reaction (QRT-PCR) decreased from pre- to post-exercise and remained decreased through 24 h. The decrease from pre- to 0 h post-exercise was seen predominately in the RUN group and was inversely correlated (r=- 0.95) to pre-exercise perforin mRNA. The NK cell surface expression of CD2 (lymphocyte function-associated antigen-2) was determined using fluorescent antibodies and flow cytometry. There was no change in the proportion of NK cells expressing CD2 or CD2 density.\n\nHypothesis:\nWe conclude that (1) numerical redistribution accounted for most of the change in NK cytotoxic activity following a strenuous run, (2) increase in perforin gene expression during the run was inversely related to pre-exercise levels but did not parallel changes in cytotoxic activity, and (3) CD2 surface expression was not affected by exercise.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-030", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nToll‑like receptors (TLRs) serve a vital role in activating the innate immune system by sensing conserved microbial products. Fc γ receptor IIb (FcγRIIb), the inhibitory Fc receptor, exerts its immune regulatory functions by binding to the immunoglobulin G Fc domain. Although the individual roles of TLRs and FcγRIIb have been studied intensively, the cross‑talk between FcγRIIb and TLR4 on B cells remains unknown. The present study demonstrated that FcγRIIb ligation by the immune complex (IC) attenuated the TLR4‑triggered nuclear factor (NF)‑κΒ activation, and decreased the release of interleukin (IL)‑6 from B cells, via enhancing LYN proto‑oncogene (Lyn) phosphorylation. In addition, IC treatment protected mice from lethal endotoxic shock. Accordingly, IC decreased the LPS‑induced serum levels of IL‑6, as well as intracellular IL‑6 production in B cells in vivo. However, these protective and inhibitory effects of IC were not observed in FcγRIIb‑/‑ mice.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, the present data demonstrated that TLR4 inhibited FcγRIIb signaling in B cells by activating Lyn phosphorylation and by inhibiting NF‑κΒ signaling.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-031", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe examined the intracellular metabolic fate of plasma glucose during a hyperglycemic clamp in impaired glucose-tolerant (IGT; n = 21) and normal glucose-tolerant subjects (n = 10) using a combination of [3-(3)H]glucose infusion with measurement of [(3)H]water formation and indirect calorimetry. IGT was associated with approximately 35% reduced first-phase insulin responses, normal second-phase insulin response, and 25-30% reduced insulin sensitivity, resulting in approximately 35% reduced plasma glucose disposal. This was coupled with approximately 55% reduced storage of plasma glucose (P < 0.01) and approximately 15-20% reduced glycolysis of plasma glucose (P < 0.03), accounting for approximately 75 and 25% of the reduction in glucose disposal, respectively. Decreased glucose oxidation accounted for virtually all the decrease in glycolysis. Therefore, nonoxidative glycolysis of plasma glucose in IGT was similar to that in NGT (P > 0.9) and accounted for an increased proportion of systemic glucose disposal (P < 0.05).\n\nHypothesis:\nWe conclude that, in IGT, decreased disposal of plasma glucose involves mainly decreased glycogen synthesis and to a lesser extent decreased glycolysis , which is accounted for by decreased glucose oxidation.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-032", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe effect of vanadium treatment on insulin-stimulated glucose transporter type 4 (GLUT4) translocation was studied in cardiac tissue of streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats by determining the subcellular distribution of GLUT4. Four groups of rats were examined: control and diabetic, with or without bis(maltolato)oxovanadium(IV) (BMOV, an organic form of vanadium) treatment for 8 weeks. The effect of vanadium on insulin-induced GLUT4 translocation was studied at 5 min as the early insulin response and at 15 min after insulin injection as the maximal insulin response. At 5 min after insulin injection, plasma membrane GLUT4 level in the diabetic-treated group was not different from the control groups and was significantly higher than that of the insulin-stimulated diabetic group, indicating an enhancement of insulin response on GLUT4 translocation brought about by vanadium treatment. In contrast to that at 5 min after insulin injection, no significant difference in the plasma membrane GLUT4 level was observed between the diabetic and the diabetic-treated groups at 15 min after insulin injection. GLUT4 mobilization from the intracellular pool in response to insulin was also investigated at 15 min after insulin injection. Basal intracellular GLUT4 content was significantly higher in the diabetic-treated group when compared to the diabetic group under the same condition. However, the increased basal intracellular GLUT4 in the diabetic-treated group did not result in more insulin-mediated GLUT4 translocation at 15 min after insulin injection.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, the finding that plasma membrane GLUT4 in the diabetic-treated group is not significantly higher than that of the diabetic group at 5 min but not at 15 min post-insulin injection indicates that vanadium treatment enhances insulin-mediated GLUT4 translocation in cardiac tissue by enhancing its early response.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-033", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe mechanisms by which the enteroinsular axis influences beta-cell function have not been investigated in detail. We performed oral and isoglycemic intravenous (IV) glucose administration in subjects with normal (NGT; n = 11) or impaired glucose tolerance (IGT; n = 10), using C-peptide deconvolution to calculate insulin secretion rates and mathematical modeling to quantitate beta-cell function. The incretin effect was taken to be the ratio of oral to IV responses. In NGT, incretin-mediated insulin release [oral glucose tolerance test (OGTT)/IV ratio = 1.59 +/- 0.18, P = 0.004] amounted to 18 +/- 2 nmol/m(2) (32 +/- 4% of oral response), and its time course matched that of total insulin secretion. The beta-cell glucose sensitivity (OGTT/IV ratio = 1.52 +/- 0.26, P = 0.02), rate sensitivity (response to glucose rate of change, OGTT/IV ratio = 2.22 +/- 0.37, P = 0.06), and glucose-independent potentiation were markedly higher with oral than IV glucose. In IGT, beta-cell glucose sensitivity (75 +/- 14 vs. 156 +/- 28 pmol.min(-1).m(-2).mM(-1) of NGT, P = 0.01) and potentiation were impaired on the OGTT. The incretin effect was not significantly different from NGT in terms of plasma glucagon-like peptide 1 and glucose-dependent insulinotropic polypeptide responses, total insulin secretion, and enhancement of beta-cell glucose sensitivity (OGTT/IV ratio = 1.73 +/- 0.24, P = NS vs. NGT). However, the time courses of incretin-mediated insulin secretion and potentiation were altered, with a predominance of glucose-induced vs. incretin-mediated stimulation.\n\nHypothesis:\nWe conclude that, under physiological circumstances, incretin -mediated stimulation of insulin secretion results from an enhancement of all dynamic aspects of beta-cell function, particularly beta-cell glucose sensitivity.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-034", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIn glycogen-containing muscle, glycogenesis appears to be controlled by glucose 6-phosphate (6-P) provision, but after glycogen depletion, an autoinhibitory control of glycogen could be a determinant. We analyzed in cultured human muscle the contribution of glycogen depletion versus glucose 6-P in the control of glycogen recovery. Acute deglycogenation was achieved by engineering cells to overexpress glycogen phosphorylase (GP). Cells treated with AdCMV-MGP adenovirus to express 10 times higher active GP showed unaltered glycogen relative to controls at 25 mM glucose, but responded to 6-h glucose deprivation with more extensive glycogen depletion. Glycogen synthase (GS) activity ratio was double in glucose-deprived AdCMV-MGP cells compared with controls, despite identical glucose 6-P. The GS activation peak (30 min) induced by glucose reincubation dose dependently correlated with glucose 6-P concentration, which reached similar steady-state levels in both cell types. GS activation was significantly blunted in AdCMV-MGP cells, whereas it strongly correlated, with an inverse relationship, with glycogen content. An initial (0-1 h) rapid insulin-independent glycogen resynthesis was observed only in AdCMV-MGP cells, which progressed up to glycogen levels approximately 150 micrograms glucose/mg protein; control cells, which did not deplete glycogen below this concentration, showed a 1-h lag time for recovery. In summary, acute deglycogenation, as achieved by GP overexpression, caused the activation of GS, which inversely correlated with glycogen replenishment independent of glucose 6-P. During glycogen recovery, the activation promoted by acute deglycogenation rendered GS effective for controlling glycogenesis, whereas the transient activation of GS induced by the glucose 6-P rise had no impact on the resynthesis rate.\n\nHypothesis:\nWe conclude that the early insulin -independent glycogen resynthesis is dependent on the activation of GS due to GP-mediated exhaustion of glycogen rather than glucose 6-P provision.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-035", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nPancreatic amylin plays an important role in the control of nutrient fluxes and is an established therapy in human diabetes as it reduces post-prandial glucagon secretion and slows gastric emptying. Given the similar pathophysiology of human type-2 and feline diabetes mellitus, we investigated whether amylin reduces plasma glucagon levels in cats. Healthy cats were tested using an intravenous arginine stimulation test (IVAST), a meal response test with the test meal comprising 50% of average daily food intake, and an IV glucose tolerance test (IVGTT). Non-amyloidogenic rat amylin injected 5 min before the respective stimulus significantly reduced plasma glucagon levels under all test situations. In the IVAST and IVGTT, cats treated with amylin also had lower plasma insulin concentrations.\n\nHypothesis:\nIt was not concluded that amylin does reduce plasma glucagon levels in cats, a feature that has treatment potential in diabetic animals as co-administration of amylin would reduce the insulin requirement to control glycaemia.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-036", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nAnxiolytic effects of alcohol participate in the reinforcing properties of the drug, in which nucleus accumbens (NAcc) is implicated. The opioidergic system in NAcc is considered a main pathway involved in the emotional responses of animals: rats microinjected with morphine in NAcc and the systemic administration of μ-opioid receptors (MOR) agonists yield low anxiety scores in the elevated plus maze (EPM), a behavioral test of anxiety. However, the specific participation of NAcc MOR in the anxiolytic effect of ethanol has not been studied. AC5, a cAMP-synthezising adenylyl-cyclase, is highly expressed in NAcc; it is negatively coupled to MOR and has been implicated in anxiety levels of animals. We evaluated the anxiolytic effects of an intra-gastric administration of ethanol (2.5 g/kg) in animals subjected to EPM at 1, 4, and 8 h after drug or water exposure. Locomotion was assayed with the open-field test; we also measured accumbal AC5 and MOR mRNA levels by RT-PCR. After 1 h, ethanol-exposed animals showed anxiolytic-like behavior, as well as decreased and increased AC5 and MOR expression in NAcc, respectively. Intra-accumbal injection of β-funaltrexamine (FNA), a MOR antagonist, did not block ethanol-induced anxiolysis, rather it induced a tendency to increase anxiety levels in the water-exposed group. FNA partially decreased accumbal AC5 expression in ethanol-treated rats.\n\nHypothesis:\nWe concluded that AC5 in NAcc is participating in the emotional effects of ethanol; that MOR was not mediating the drug-induced AC5 reduction in NAcc nor the ethanol-induced anxiolysis.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-037", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nNeuropathic pain is a form of pathological nociception that occurs in a significant portion of traumatic spinal cord injury (SCI) patients, resulting in debilitating and often long-term physical and psychological burdens. While many peripheral and central mechanisms have been implicated in neuropathic pain, central sensitization of dorsal horn spinothalamic tract (STT) neurons is a major underlying substrate. Furthermore, dysregulation of extracellular glutamate homeostasis and chronic astrocyte activation play important underlying roles in persistent hyperexcitability of these superficial dorsal horn neurons. To date, central sensitization and astrocyte changes have not been characterized in cervical SCI-induced neuropathic pain models, despite the fact that a major portion of SCI patients suffer contusion trauma to cervical spinal cord. In this study, we have characterized 2 rat models of unilateral cervical contusion SCI that behaviorally result in chronic persistence of thermal hyperalgesia in the ipsilateral forepaw. In addition, we find that STT neurons are chronically activated in both models when compared to laminectomy-only uninjured rats. Finally, persistent astrocyte activation and significantly reduced expression of the major CNS glutamate transporter, GLT1, in superficial dorsal horn astrocytes are associated with both excitability changes in STT neurons and the neuropathic pain behavioral phenotype.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, we have characterized clinically-relevant rodent models of cervical neuropathic pain -induced contusion that result in chronic activation of both STT neurons and astrocytes, as well as compromise in astrocyte glutamate transporter expression.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-038", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe measured the reduction in locomotion of unrestrained pond snails, Lymnaea stagnalis, subsequent to transdermal application of two selective octopamine antagonists, epinastine and phentolamine. After 3 h in fresh standard snail water following treatment with 4 mM epinastine or 3.5 mM phentolamine, the snails' speed was reduced to 25 and 56% of the controls (P < 0.001 and P = 0.02, respectively). The snails' speed decreased as the drug concentration increased. In the isolated CNS, 0.5 mM octopamine increased the firing rate of the pedal A cluster motoneurons, which innervate the cilia of the foot. In normal saline the increase was 26% and in a high magnesium/low calcium saline 22% (P < 0.05 and 0.01, respectively).\n\nHypothesis:\nWe conclude that octopamine antagonism reduces locomotion in Lymnaea stagnalis.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-039", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe vascular effects of antiangiogenic treatment may pose problems for evaluating brain tumor response based on contrast-enhanced magnetic resonance imaging (MRI). We used serial dynamic contrast-enhanced MRI at 12 T to assess vascular responses to antiangiogenic versus steroid therapy. Athymic rats with intracerebral U87MG human glioma (n=17) underwent susceptibility-weighted perfusion MRI with ferumoxytol, a solely intravascular ultrasmall superparamagnetic iron oxide (USPIO) nanoparticle, followed by T1-weighted dynamic gadodiamide-enhanced MRI to measure vascular permeability. Rats were imaged before and after 24, 48, and 72 h of treatment with the antiangiogenic agent bevacizumab or the corticosteroid dexamethasone. Contrast agent extravasation was seen rapidly after gadodiamide, but not with ferumoxytol administration. Bevacizumab significantly decreased the blood volume and decreased permeability in tumors as determined by increased time-to-peak enhancement. A single dose of 45 mg/kg bevacizumab resulted in changes analogous to dexamethasone given in an extremely high dose (12 mg/kg per day), and was significantly more effective than dexamethasone at 2 mg/kg per day.\n\nHypothesis:\nWe conclude that dynamic perfusion MR I measurements with ferumoxytol USPIO to assess cerebral blood volume, along with dynamic gadodiamide -enhanced MR to assess vascular permeability, hold promise in more accurately detecting therapeutic responses to antiangiogenic therapy.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-040", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe opioid dynorphin-A (dynA) is thought to contribute to the secondary injury process following spinal cord trauma although little is known about the biochemical mechanisms involved. In the present study, we have used a combination of magnetic resonance imaging (MRI) and spectroscopy (MRS) and hindlimb motor function tests to examine the effects of intrathecal dynA infusion on rat spinal cord. Infusion of 100 nmol of dynA (1-17) caused pronounced edema development as determined by MRI at 24 h after infusion. Infusion of 100 nmol of the dynA (2-17) fragment, which does not have any activity at opiate receptors, also produced profound edema whereas 100 nmol of the low potency kappa opiate receptor ligand dynA (1-8) or artificial CSF (ACSF) did not produce any edema. Both dynA (1-17) and dynA (2-17) produced significant hindlimb motor deficits at 24 h when compared to dynA (1-8) and ACSF (P < 0.05), but the deficits in the dynA (1-17) group were significantly worse than in the dynA (2-17) treated animals (P < 0.05). Similarly, mortality in the dynA (1-17) treated animals was significantly higher than in the other groups (P = 0.002). Phosphorus MRS demonstrated that the dynA (1-17) and dynA (2-17) treated animals also had a pronounced decline in high energy phosphates in the spinal cord 24 h after infusion.\n\nHypothesis:\nWe conclude that dynA contributes to spinal cord cell death by causing metabolic failure and edema development.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-041", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe GATA family of transcription factors regulate tissue-specific patterns of gene expression during development. We have characterized the interaction between GATA proteins and the lactase gene promoter. Nuclear protein bound to the lactase gene GATA region cis element (-97 to -73) was analyzed by electrophoretic mobility shift assays (EMSA) and supershift assays with GATA antibodies. Lactase promoter activities were assayed in Caco-2 cells transfected with wild-type and mutated luciferase promoter-reporter constructs and GATA-4/5/6 expression constructs. EMSA with the GATA region probe yields a specific DNA-protein complex that requires the GATA factor binding site WGATAR. The complex is recognized by GATA-4- and GATA-6-specific antibodies. GATA-4/5/6 expression constructs are able to activate transcription driven by the wild-type promoter, but not by a promoter in which the GATA binding site is mutated, in Caco-2 and nonintestinal QT6 cells. GATA factor binding to the lactase cis element correlates with functional promoter activation.\n\nHypothesis:\nWe conclude that the lactase promoter is activated by the GATA family of transcription factors GATA-4 and -6.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-042", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe displacement of the mitotic spindle to one side of a cell is important for many cells to divide unequally. While recent progress has begun to unveil some of the molecular mechanisms of mitotic spindle displacement, far less is known about how spindle displacement is precisely timed. A conserved mitotic progression mechanism is known to time events in dividing cells, although this has never been linked to spindle displacement. This mechanism involves the anaphase-promoting complex (APC), its activator Cdc20/Fizzy, its degradation target cyclin, and cyclin-dependent kinase (CDK). Here we show that these components comprise a previously unrecognized timer for spindle displacement. In the Caenorhabditis elegans zygote, mitotic spindle displacement begins at a precise time, soon after chromosomes congress to the metaphase plate. We found that reducing the function of the proteasome, the APC, or Cdc20/Fizzy delayed spindle displacement. Conversely, inactivating CDK in prometaphase caused the spindle to displace early. The consequence of experimentally unlinking spindle displacement from this timing mechanism was the premature displacement of incompletely assembled components of the mitotic spindle.\n\nHypothesis:\nWe conclude that in this system, asymmetric positioning of the mitotic spindle is normally delayed for a short time until the APC inactivates CDK , and that this delay ensures that the spindle does not begin to move until it is fully assembled.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-043", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nCellular senescence is a restricting factor for regenerative therapies with somatic stem cells. We showed previously that the onset of cellular senescence inhibits the osteogenic differentiation in stem cells of the dental follicle (DFCs), although the mechanism remains elusive. Two different pathways are involved in the induction of the cellular senescence, which are driven either by the cell cycle protein P21 or by the cell cycle protein P16. In this study, we investigated the expression of cell cycle proteins in DFCs after the induction of cellular senescence. The induction of cellular senescence was proved by an increased expression of β-galactosidase and an increased population doubling time after a prolonged cell culture. Cellular senescence regulated the expression of cell cycle proteins. The expression of cell cycle protein P16 was up-regulated, which correlates with the induction of cellular senescence markers in DFCs. However, the expression of cyclin-dependent kinases (CDK)2 and 4 and the expression of the cell cycle protein P21 were successively decreased in DFCs.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, our data suggest that a P16 -dependent pathway drives the induction of cellular senescence in DFCs.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-044", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nDecitabine (DAC) and 5-azacitidine have recently been approved for the treatment of myelodysplastic syndrome. The pharmacodynamic effects of DAC and 5-azacitidine outside their known activity as inhibitors of DNA methyltransferases (DNMTs) require further investigation. The purpose of this study was to investigate the effect of DAC on the expression of p21(WAF1/CIP1), a gene with a putative CpG island surrounding its promoter region. Promoter methylation analysis of p21(WAF1/CIP1) in leukemia cells revealed the absence of CpG methylation. However, DAC upregulated p21(WAF1/CIP1) expression in a dose-dependent manner (ED(50)=103.34 nM) and induced G2/M cell cycle arrest in leukemia cells. Sequential application of DAC followed by different histone deacetylase inhibitors induced expression of p21(WAF1/CIP1) synergistically. Upregulation of p21(WAF1/CIP1) paralleled DAC-induced apoptosis (ED(50)=153 nM). Low doses of DAC induced gamma-H2AX expression (ED(50)=16.5 nM) and upregulated p21(WAF1/CIP1) in congenic HCT 116 colon cancer cells in a DNMT-independent and p53-dependent fashion. Inhibition of p53 transactivation by pifithrin-alpha or the kinase activity of ATM by either the specific ATM inhibitor KU-5593 or caffeine abrogated p21(WAF1/CIP1) upregulation, indicating that DAC upregulation of p21(WAF1/CIP1) was p53- and ATM-dependent in leukemia cells.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, DAC upregulates TGFs beta (WAF1/CIP1) in DNMT-independent manner via the DNA damage/ATM/p53 axis.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-045", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe antibacterial peptide microcin J25 (MccJ25) inhibits transcription by bacterial RNA polymerase (RNAP). Biochemical results indicate that inhibition of transcription occurs at the level of NTP uptake or NTP binding by RNAP. Genetic results indicate that inhibition of transcription requires an extensive determinant, comprising more than 50 amino acid residues, within the RNAP secondary channel (also known as the \"NTP-uptake channel\" or \"pore\"). Biophysical results indicate that inhibition of transcription involves binding of MccJ25 within the RNAP secondary channel. Molecular modeling indicates that binding of MccJ25 within the RNAP secondary channel obstructs the RNAP secondary channel.\n\nHypothesis:\nWe conclude that MccJ25 inhibits transcription by obstructing the RNAP secondary channel.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-046", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nOral glucose was recommended as pain therapy during venepuncture in neonates. It is unclear whether this intervention reduces excess oxygen consumption (o(2)), energy loss, or cardiovascular destabilization associated with venepuncture, and whether <2 mL glucose solution is effective. We tested the hypothesis that oral glucose solution attenuates the increases in neonatal oxygen consumption, energy expenditure (EE), and heart rate associated with venepuncture for two different volumes of glucose solution (2 and 0.4 mL). In this prospective, randomized, controlled, double-blind trial, 58 neonates (gestational age, 31-42 wk; postnatal age, 1-7 d) were randomized to 2 mL glucose 30%, 0.4 mL glucose 30%, or 2 mL water by mouth before venepuncture. The videotaped behavioral pain reactions were scored with the Premature Infant Pain Profile. Cry duration, o(2), EE (indirect calorimetry), and heart rate were measured. The 2 mL glucose solution reduced pain score and crying after venepuncture compared with controls [median pain score, 5.5 (interquartile range, 4-9) versus 11 (7-12), p = 0.01; median duration of first cry, 0 s (0-43 s) versus 13 s (2-47 s), p < 0.05, respectively]. The 0.4 mL glucose solution had no effect. The 2 mL glucose solution did not attenuate the o(2) increase during venepuncture (1.5 +/- 0.2 mL/kg min (water) versus 1.7 +/- 0.5 (0.4 mL glucose) versus 1.1 +/- 0.2 (2 mL glucose) (mean +/- SEM) nor EE nor heart rate.\n\nHypothesis:\nWe conclude that oral administration of 2 mL glucose 30% before venepuncture reduced pain expression and crying, but did not prevent the rise in o(2), EE, or heart rate.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-047", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe objective of this randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial was to determine whether a topical anesthetic agent (tetracaine) provides effective local analgesia prior to radial arterial puncture. Tetracaine or placebo gel was applied 45 min prior to arterial puncture to patients who were referred for elective arterial blood gas. The primary outcome was the patient's perception of pain associated with the procedure as measured by a visual analog scale. Fifty patients were randomized into the study, 24 received tetracaine and 26 placebo. Mean pain score on the visual analog scale was 26.2 +/- 32.6 for the tetracaine-treated patients and 23.8 +/- 27.4 for the placebo-treated patients (P = 0.78). Mean time from the first skin puncture to successful procurement of 1 ml of arterial blood was 70 +/- 103s in the tetracaine group and 49 +/- 48s in the placebo group (P = 0.40). Difficulty of arterial puncture as assessed by the respiratory therapist performing the test was identical for the two groups (P = 0.86).\n\nHypothesis:\nWe conclude that pain gel did not decrease patient's perception of tetracaine associated with arterial puncture, nor did its use facilitate the ABG procedure.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-048", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe tested dexmedetomidine, an alpha(2) agonist that decreases heart rate, blood pressure, and plasma norepinephrine concentration, for its ability to attenuate stress responses during emergence from anesthesia after major vascular operations. Patients scheduled for vascular surgery received either dexmedetomidine (n = 22) or placebo (n = 19) IV beginning 20 min before the induction of anesthesia and continuing until 48 h after the end of surgery. All patients received standardized anesthesia. Heart rate and arterial blood pressure were kept within predetermined limits by varying anesthetic level and using vasoactive medications. Heart rate, arterial blood pressure, and inhaled anesthetic concentration were monitored continuously; additional measurements included plasma and urine catecholamines. During emergence from anesthesia, heart rate was slower with dexmedetomidine (73 +/- 11 bpm) than placebo (83 +/- 20 bpm) (P = 0.006), and the percentage of time the heart rate was within the predetermined hemodynamic limits was more frequent with dexmedetomidine (P < 0.05). Plasma norepinephrine levels increased only in the placebo group and were significantly lower for the dexmedetomidine group during the immediate postoperative period (P = 0.0002).\n\nHypothesis:\nWe conclude that dexmedetomidine attenuates increases in heart rate and plasma Frago concentrations during emergence from anesthesia.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-049", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe interaction in the rat between intrathecal morphine and local anesthetics (bupivacaine and lidocaine) on nociception (52.5 degrees C hot plate and paw pressure), motor function, and autonomic function (blood pressure [BP] and heart rate [HR]) was examined over a range of doses for both morphine and the local anesthetics. High doses of intrathecal bupivacaine (75 micrograms) or lidocaine (500 micrograms) produced motor block and hypotension (150 micrograms bupivacaine) lasting approximately 15 and 7 min, respectively, whereas low doses of intrathecal bupivacaine (25 micrograms) and lidocaine (100 micrograms) produced only a transient motor weakness lasting 2 min or less. Alone, neither agent altered the hot plate or paw pressure response at doses, or at times, where the agents had no effect upon motor function. In contrast, at the low dose of either local anesthetic, after the resolution of the transient motor weakness, these doses resulted in a significant leftward shift in the dose-response curves for intrathecal morphine on both the hot plate and paw pressure, as measured by the maximum observed peak effect and by the area under the time-effect curve. Thus, for example, the morphine ED50 (95% confidence intervals) for morphine/saline was 1.7 micrograms (0.7-1.9) on the hot plate and 1.1 micrograms (0.8-1.4) on the paw pressure versus for morphine/bupivacaine (25 micrograms): hot plate 0.25 micrograms (0.21-0.42) and paw pressure 0.28 micrograms (0.2-0.4). Intrathecal morphine was not observed to have any effect on the dose-dependent effects of intrathecal bupivacaine on motor or autonomic blockade. Comparable results were also observed with lidocaine (bupivacaine was found to have no significant effect on spinal cord morphine clearance).\n\nHypothesis:\nWe conclude that low doses of intrathecal lidocaine and bupivacaine , which alone have no antinociceptive effect, at times when motor function was clearly unimpaired, are able to significantly augment the antinociceptive activity of intrathecal morphine on the hot plate and paw pressure tests.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-050", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIn a double-blind randomised study, we examined if pretreatment with small doses of midazolam, given before anaesthesia induction with fentanyl, influences the occurrence of fentanyl-induced thoracic rigidity (FITR). At the same time, the effect of rigidity on the cardiovascular and respiratory system was assessed. Sixteen patients undergoing coronary artery bypass surgery were divided into two groups. The midazolam group (M) received 0.075 mg/kg midazolam i.v. and the placebo group (P) NaCl 0.9% 3 min before the start of fentanyl induction. During the induction period, FITR was assessed clinically on a 3-point scale. Haemodynamic and respiratory variables were collected before anaesthesia induction, at the end of the fentanyl infusion and 3 min after intubation. The incidence of FITR was high in both groups: 63% in Group M and 75% in Group P (n.s.); however, its severity was less in Group M. The appearance of rigidity affected the cardiovascular and the respiratory system: central venous and pulmonary capillary wedge pressures showed a sharp increase in patients with FITR accompanied by CO2 retention, due to an inability to ventilate these patients adequately.\n\nHypothesis:\nWe conclude that small doses of midazolam do not prevent, but may attenuate, FITR and that the appearance of rigidity causes alterations of haemodynamic and respiratory variables during induction.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-051", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nRadio-frequency ablation (RFA) is used as a minimally invasive treatment for inoperable hepatic tumors. Immunological reactions secondary to RFA may play a role in the observed tumor control. In our study, the VX2 carcinoma was implanted into the liver of rabbits. After 3 weeks, tumors were treated with RFA or were left untreated. Peripheral blood lymphocytes were harvested before tumor implantation, 2 weeks postoperatively and at 2-week intervals thereafter. T cells were stimulated with lysates of either tumor tissue or nontumorous liver loaded on autologous antigen-presenting cells and their stimulation index was determined by [(3)H]thymidine incorporation. A 3-fold increase over background or controls was considered significant. Stimulation with phytohemagglutinin served as a positive control. The animals were necropsied, and liver and tumor tissue were analyzed immunohistologically for T-cell infiltration. T cells from tumor-bearing (n = 9) and RFA-treated (n = 11) animals were investigated in a follow-up study. The mean postoperative observation was 45 days. All of the 11 RFA-treated animals exhibited circulating T cells activated specifically toward tumor antigens throughout the observation period, which was accompanied by dense T-cell infiltration. In contrast, T cells of untreated tumor-bearing rabbits showed no reaction and only sparse T cell infiltration.\n\nHypothesis:\nWe concluded that RFA induces a tumor -specific T-cell reaction in the otherwise unreactive tumor -bearing host, apparently overcoming immune tolerance and leading to the presentation of otherwise cryptic tumor antigens.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-052", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe in vitro inhibitory effects of gemfibrozil on cytochrome P450 (CYP) 1A2 (phenacetin O-deethylation), CYP2A6 (coumarin 7-hydroxylation), CYP2C9 (tolbutamide hydroxylation), CYP2C19 (S-mephenytoin 4'-hydroxylation), CYP2D6 (dextromethorphan O-deethylation), CYP2E1 (chlorzoxazone 6-hydroxylation), and CYP3A4 (midazolam 1'-hydroxylation) activities were examined using pooled human liver microsomes. The in vivo drug interactions of gemfibrozil were predicted in vitro using the [I]/([I] + K(i)) values. Gemfibrozil strongly and competitively inhibited CYP2C9 activity, with a K(i) (IC(50)) value of 5.8 (9.6) microM. In addition, gemfibrozil exhibited somewhat smaller inhibitory effects on CYP2C19 and CYP1A2 activities, with K(i) (IC(50)) values of 24 (47) microM and 82 (136) microM, respectively. With concentrations up to 250 microM, gemfibrozil showed no appreciable effect on CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1, and CYP3A4 activities. Based on [I]/([I] + K(i)) values calculated using peak total (or unbound) plasma concentration of gemfibrozil, 96% (56%), 86% (24%), and 64% (8%) inhibition of the clearance of CYP2C9, CYP2C19, and CYP1A2 substrates could be expected, respectively.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, CYP2C9 inhibits the activity of gemfibrozil at clinically relevant concentrations, and this is the likely mechanism by which CYP2C9 interacts with gemfibrozil substrate drugs, such as warfarin and glyburide.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-053", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nTofisopam is an anxiolytic agent of the BZD group, chemically 1(3-4 dimethoxyphenyl)-4methyl-5-ethyl-7,8 dimethoxy-5H-2,3-benzodiazepine. TZP differs from the traditional 1,4-benzodiazepines regarding the positions of the nitrogen atoms. Three clinical cases were reported where tofisopam increased the blood level of immunosuppressive agent leading clinically relevant adverse drug reaction and necessitating reduction of the dose of the drugs or discontinuation of the administration of tofisopam. The administered immunosuppressive agent is a substrate of the CYP3A4 system, so the effect of tofisopam on the CYP3A4 enzyme was investigated in vitro using human recombinant CYP3A4 supersome. Benzyoxy-4-(trifluoromethyl)-coumarin (BFC) was used as substrate. Tofisopam in 0.1, 0.25, 0.5, 0.75, 1 and 5 micromol/l concentrations inhibited dose dependently the enzyme activity. Activity inhibition rates were 4%, 29%, 40%, 56%, 61% and 94%, respectively and the IC50 was 0.8 micromol/l. The IC50 of positive control substance ketoconazole was 0.03 micromol/l. In in vitro experiments the inhibitory effect of tofisopam was lower than that of ketoconazole (potent CYP3A4 inhibitor) with an order of magnitude.\n\nHypothesis:\nAccording to the in vitro results it could be concluded that tofisopam is an inhibitor of CYP3A4 but to clarify the clinical importance of this promotion further human clinical data are needed.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-054", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIn this study we investigated the effects of 24R,25-dihydroxyvitamin D(3) [24R,25(OH)(2)D(3)] on N,N'-dimethylhydrazine (DMH)-induced rat colon carcinogenesis. For experiments 1 and 2, 50 F344 male, 6-week-old rats were divided into five groups in each experiment. Animals were given s.c. injections of DMH once a week for 4 weeks. Those in groups 1-5 were given 24R,25(OH)(2)D(3) in the diet (10, 5, 2.5, 1.25 or 0 p.p.m., respectively) during the post-initiation stage in experiment 1 and during the initiation stage in experiment 2. At termination, the numbers of aberrant crypt foci (ACF) in the rat colonic mucosa were decreased dose-dependently in rats treated with 24R,25(OH)(2)D(3) during the post-initiation stage, but not in the initiation stage. For experiment 3, 15 male, 9-week-old rats were divided into three groups and given 24R,25(OH)(2)D(3) in the diet (10, 5 or 0 p.p.m.). Animals were injected with 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) i.p. 1 h before death to examine DNA synthesis in the colon mucosa. BrdU labeling indices were decreased dose-dependently in colonic crypts of rats treated with 24R, 25(OH)(2)D(3). In experiment 4, using the multicarcinogenic protocol we could analyze our data with respect to not only one separate organ, but at the organism level. Sixty-eight male, 6-week-old rats were treated with DMH, N-methylnitrosourea, 2, 2'-dihydroxy-di-n-propylnitrosamine, diethylnitrosamine and N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine in weeks 1-4 and were then given 24R,25(OH)(2)D(3) in the diet (5, 1 or 0 p.p.m.) throughout weeks 5-30. Examination of the development of tumors and preneoplastic lesions in various organs revealed that 24R, 25(OH)(2)D(3) inhibited colonic tumor development significantly but exerted no effects on tumor induction in other organs.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, these results strongly indicate that 24R,25( Gastric Cancer )(2)D(3) inhibits colon carcinogenesis specifically, without any enhancement of carcinogenesis in other organs, when administered in the post-initiation phase.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-055", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nHepatocarcinogenesis is a complex multifactorial process in which continuous intrahepatic inflammation plays a major role. Although inflammatory cell infiltration is observed in the process of chemical-induced hepatocarcinogenesis, the pathophysiological role of the inflammatory response is not well defined. To approach this question, molecular and cellular responses were monitored during the development of liver tumors in mice exposed to a chemical hepatocarcinogen, diethylnitrosamine (DEN), in drinking water (50 microg/l). Intrahepatic type I and type II interferon (IFN-beta and IFN-gamma, respectively) mRNA expression was found to be induced 2 months before the appearance of hepatocellular carcinomas. The pathogenetic importance of IFNs was determined by monitoring tumor development in mice genetically deficient in the IFN-alpha/beta receptor (IFN-alpha/betaR KO) or the IFN-gamma receptor (IFN-gammaR KO). IFN-gammaR KO mice developed fewer tumors than IFN-alpha/betaR KO and wild-type (wt) mice, although the tumor diameters did not differ significantly among the three lineages. Interestingly, immunohistochemical studies demonstrated that the percentage of monocytes/macrophages in infiltrating mononuclear cells was reduced greatly in the livers of IFN-gammaR KO mice, which is consistent with the facts that intrahepatic cytokine expression was diminished and oxidative DNA damage was induced to a lesser extent.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, type II IFN, but not type I IFNs, may be involved critically in the initiation stage, but not the promotion stage, of DEN -induced hepatocarcinogenesis by enhancing monocytes/macrophages activation and eventual hepatocyte DNA damage .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-056", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe effects of age on the utilization of dietary palmitic or a 50/50 mixture of palmitic and oleic acid at the 8% inclusion level in the absence or presence of .2% cholic acid and also in the presence of low (.8%) or high (1.2%) calcium were investigated using broiler chicks from 1 to 56 days of age. Significant interactions (P less than .01) were observed between the type of fatty acid supplemented and the presence or absence of cholic acid on weight gain and feed efficiency. Supplementing diets with a mixture of equal weights of palmitic and oleic acid, reduced feed intake relative to control diets and diets supplemented with palmitic acid alone. There was an interaction between the age of the bird and the type of fatty acid supplemented on fat retention and metabolizable energy (ME) of diets (P less than .01). There was also a significant interaction between the type of fatty acid supplemented and the addition of cholic acid on fat retention and ME of diets. While cholic acid reduced soap formation during the process of digestion (P less than .05), increasing dietary calcium level increased the proportion of the digesta fat that was present as soap (P less than .01). The proportion of digesta and excreta fat, present as soap, depended on the type of fatty acid supplemented. The addition of free fatty acids to broiler diets resulted in a decrease in bone ash and bone calcium content relative to those birds fed the control diet.\n\nHypothesis:\nIt is concluded that the ability of broilers to utilize dietary free fatty acid s depends on the age at which they are fed, although in all cases supplemental cholic acid enhances fatty acid utilization.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-057", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe objective of this study was to assess the potential importance of calcitonin (CALC) in the onset of subclinical hypocalcemia (experiment 1) and in the physiological mechanisms underlying the prevention of bovine hypocalcemia under metabolic acidosis (experiments 2 and 3). In experiment 1, 15 Holstein cows naturally incurring subclinical hypocalcemia during the first 5d postpartum were classified as low subclinical hypocalcemia (LSH) when blood Ca concentrations were between 7.5 and 8.5mg/dL, or as high subclinical hypocalcemia (HSH) when blood Ca concentrations were between 6.0 and 7.6 mg/dL. Blood samples were taken daily from d -5 to 5 relative to parturition to determine concentrations of parathyroid hormone (PTH), CALC, and 1,25(OH)2D3. In experiment 2, 24 Holstein bulls (497 ± 69 kg of body weight and 342 ± 10.5d of age) were assigned to 2 treatments (metabolic acidosis or control). Metabolic acidosis was induced by an oral administration of ammonium chloride (2.5 mEq/d) during 10 d, and animals were slaughtered thereafter. Blood samples were collected before slaughter to determine CALC, PTH, 1,25(OH)2D3, and samples of urine, kidney, parathyroid, and thyroid glands were obtained immediately after slaughter to determine expression of several genes in these tissues. Last, in experiment 3, we tested the activity of CALC under metabolic acidosis in vitro using breast cancer cell (T47D) cultures. Although PTH tended to be greater in HSH than in LSH, the levels of 1,25(OH)2D3 were lower in HSH cows (experiment 1). Blood CALC concentration was not affected by the severity of subclinical hypocalcemia, but it was influenced by days from calving (experiment 1). The expression of PTH receptor (PTHR) in the kidney was increased under metabolic acidosis (experiment 2). Furthermore, the activity of CALC was impaired under acidic blood pH (experiment 3).\n\nHypothesis:\nIn conclusion, the CALC rise in HSH cows after calving impaired the recovery of blood Ca concentrations because the PTHR response was not sufficient to activate 1,25( Intramedullary tumors )2D3 and compensate for the CALC effect.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-058", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nVanadium in the metavanadate form (VO3-) is a powerful inhibitor of Na+, K+-ATPase. Because of the similarity between the oxy anions of vanadium and phosphorus, it was of interest to see whether Al(OH)3 would restrict the intestinal absorption of vanadium, as it does that of phosphorus. VO3- was extensively bound to a suspension of Al(OH)3 at pH 5-8. Sprague-Dawley rats (180-300 g) were fasted overnight and gavaged with 5 mumol Na3 VO4 in 1.0 ml 0.9% NaCl containing 1 microCi 48V. Control animals (n = 12) simultaneously received 1.0 ml diluent and experimental animals (n = 12) received 1 ml Al(OH))3. Diluent and Al(OH)3 were then given daily for 4 d. Urine and feces were collected separately each day. In control animals total 48V recovery (stool and urine) over 4 d was 86.6 +/- 2.4% of the administered dose. Although Al(OH)3 insignificantly increased total 48V recovery (93.6 +/- 3.2%), it markedly increased excretion of 48V in the stool as compared to the urine (control: stool, 69.1 +/- 1.8%; urine, 12.5 +/- 1.3%; Al(OH)3: stool, 85.7 +/- 1.5%; urine, 7.9 +/- 1.8%). Animals were then sacrificed and tissue uptake of tracer measured. The pattern of unexcreted 48V in tissue of both groups was kidney greater than bone greater than liver greater than intestine greater than muscle, but the tissue levels were uniformly higher in controls than in Al(OH)3-treated animals. The ability of Al(OH)3 to remove endogenous VO3- was also examined. 48V was injected ip (n = 20). Half of the animals received diluent and half received 1.0 ml Al(OH)3 by gavage daily for 4 d. There were no differences in the pattern of 48V tissue distribution and excretion.\n\nHypothesis:\nIt is concluded that Al (OH)3 may prevent tissue accumulation of VO3- from dietary sources by reducing intestinal VO3- absorption.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-059", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nMechanistic and epidemiologic studies provide considerable evidence for a protective association between calcium intake and incident colorectal cancer (CRC). While the relationship has not been substantiated by short-duration randomized controlled trials (RCTs) of CRC, trials do show a benefit on adenomas, a precursor to CRC. To address some of this inconsistency, we conducted dose-response meta-analyses by sources of calcium intake, based on prospective observational studies published up to December 2013 identified from PubMed, Embase, and BIOSIS. Summary relative risks (RRs) and 95% confidence intervals (CIs) were calculated using a random-effects model. For total calcium intake, each 300 mg/day increase was associated with an approximately 8% reduced risk of CRC (summary RR = 0.92, 95% CI = 0.89-0.95, I(2)  = 47%, 15 studies with 12,305 cases, intake = 250-1,900 mg/day, follow-up = 3.3-16 years). While the risk decreased less steeply in higher range of total calcium intake (P(non-linearity)  = 0.04), the degree of curvature was mild and statistical significance of non-linearity was sensitive to one study. For supplementary calcium, each 300 mg/day increase was associated with an approximately 9% reduced risk of CRC (summary RR = 0.91, 95% CI = 0.86-0.98, I(2)  = 67%, six studies with 8,839 cases, intake = 0-1,150 mg/day, follow-up = 5-10 years). The test for non-linearity was not statistically significant (P(non-linearity)  = 0.11).\n\nHypothesis:\nIn conclusion, both dietary and supplementary calcium intake may continue to decrease CRC risk beyond 1,000 mg/day.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-060", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nMitigation of methanogenesis in ruminants has been an important goal for several decades. Free lauric acid, known to suppress ruminal methanogenesis, has a low palatability; therefore, in the present study the aim was to evaluate the mitigation efficacy of its esterified form (monolaurin). Further, 13C-isotope abundance (delta13C) and 13C-12C fractionation during methanogenesis and fermentation were determined to evaluate possible microbial C-isotope preferences. Using the rumen simulation technique, four basal diets, characterised either by the C3 plants grass (hay) and wheat (straw and grain), or the C4 plant (13C excess compared with C3 plants) maize (straw and grain), and a mixture of the latter two, were incubated with and without monolaurin (50 g/kg dietary DM). Added to hay, monolaurin did not significantly affect methanogenesis. When added to the other diets (P < 0.05 for the wheat-based diet) methane formation was lowered. Monolaurin decreased fibre disappearance (least effect with the hay diet), acetate:propionate ratio, and protozoal counts. Feed residues and SCFA showed the same delta13C as the diets. Methane was depleted in 13C while CO2 was enriched in 13C compared with the diets. Monolaurin addition resulted in 13C depletion of CO2 and enrichment in CH4 (the latter only in the hay diet).\n\nHypothesis:\nIn conclusion, monolaurin proved to effectively decrease methanogenesis in the straw-grain diets although this effect might partly be explained by the concomitantly reduced fibre disappearance.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-061", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe examined the ability of sucralfate to prevent secretagogue induced duodenal ulcer in the rat. Sucralfate was administered orally in dosage schedules of 50 mg, 100 mg or 200 mg before and at 3 and 6 hr after commencing a 24 hr continuous infusion of pentagastrin and bethanechol. The animals were sacrificed at 24 hr and the number and severity of ulcers was scored. Ulcers developed in all 9 control rats, in 8 of 9 on the 50 mg dose, in 4 of 9 on the 100 mg dose, and in only 1 of 9 on the 200 mg dose of sucralfate.\n\nHypothesis:\nWe conclude that tubastatin A prevents the formation of secretagogue induced duodenal ulcer in the rat.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-062", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe inhibitory effect of duodenal exposure to acid and hyperosmolal solutions on pentagastrin-stimulated gastric acid secretion was studied in conscious rats equipped with chronic gastric fistula and duodenal Thiry-Vella loop. The loop was challenged with saline, HCl or hyperosmolal polyethylene glycol. Gastric acid secretion was measured in samples from the gastric fistula. Gut peptide concentrations were measured in duodenal perfusates collected each 30 min, and in plasma samples collected both during stimulated acid secretion alone, and at the end of experiments in combination with luminal challenges of the loops. During pentagastrin-stimulated gastric acid secretion, luminal perfusion of the duodenal loop with acid caused inhibition of acid secretion (P < 0.001) and a prominent release of somatostatin both to the lumen (P < 0.001) and to the circulation (P < 0.05). Also, neurotensin (P < 0.01) and vasoactive intestinal peptide (P < 0.01) were released to the lumen, but not to the circulation. Upon perfusion of the duodenal loop with hyperosmolal polyethylene glycol, acid secretion was inhibited (P < 0.05) and somatostatin alone was released to the luminal side (P < 0.01).\n\nHypothesis:\nWe conclude that luminal perfusion of the duodenal loop with acid causes inhibition of pentagastrin -stimulated gastric acid secretion .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-063", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIn this study, we evaluated factors that affect esophageal acid clearance in normal subjects. A 15-ml bolus of 0.1 N HCl (pH 1.2) was injected into the esophagus, and the subject then swallowed every 30 s. Manometric and pH monitoring demonstrated that esophageal acid clearance occurred by a series of step increases in pH, each associated with a swallow-induced peristaltic sequence. Between peristaltic sequences, pH increase was minimal. Saliva stimulation by oral lozenge greatly improved acid clearance, while oral aspiration of saliva abolished the step increases in esophageal pH and markedly delayed acid clearance. Replacement of aspirated saliva with a bicarbonate solution reproduced the step increases in esophageal pH and restored acid clearance toward normal, while replacement with water alone failed to improve acid clearance. Similar to the effect of the oral lozenge, bethanechol (5 mg subcutaneously) improved esophageal acid clearance, but this improvement was reversed by oral aspiration of saliva, which markedly delayed acid clearance. A change from the recumbent to the sitting position tended to improve acid clearance slightly, but this improvement was not statistically significant.\n\nHypothesis:\nWe concluded that in normal subjects (a) swallowing carries saliva into the esophagus and peristalsis empties intraesophageal fluid into the stomach, (b) the neutralization of acid by saliva carried into the esophagus with each swallow accounts for the occurrence of acid clearance by pH increases in step , (c) the improvement in acid clearance with bethanechol is due to saliva stimulation, and (d) gravity contributes little to esophageal acid clearance in the presence of normal peristaltic stripping waves.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-064", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe effect of cisapride, a new gastrokinetic drug, on gastric emptying and duodenogastric reflux of bile salts was tested in healthy volunteers in a placebo-controlled double-blind randomized cross-over trial. Twenty subjects were treated with either 10 mg of cisapride, tid orally or with matching placebo tablets for 1 wk. On test days, the subjects were studied using a marker technique with gastric intubation in the fasting state and after feeding a mixed liquid meal. Cisapride did not affect gastric secretion and gastric emptying. There was a tendency to lower reflux rates after cisapride treatment both fasting (0.63 +/- 0.14 versus 0.38 mumol/min +/- 0.05 SEM) and after feeding (2.60 +/- 0.61 versus 1.88 mumol/min +/- 0.33 SEM). This was due to a decrease of high placebo reflux rates: the reduction of reflux rate achieved by cisapride was significantly correlated to the height of the placebo reflux rate (p less than 0.001). A similar relationship was found for gastric bile salt concentration (p less than 0.001).\n\nHypothesis:\nIt is concluded that cisapride reduces high bile salt reflux.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-065", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe aim of this study was to evaluate the nervous and humoral pathways involved in short-chain fatty acid (SCFA)-induced ileal brake in conscious pigs. The role of extrinsic ileal innervation was evaluated after SCFA infusion in innervated and denervated Babkin's ileal loops, and gastric motility was measured with strain gauges. Peptide YY (PYY) and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) concentrations were evaluated in both situations. The possible involvement of absorbed SCFA was tested by using intravenous infusion of acetate. Ileal SCFA infusion in the intact terminal ileum decreased the amplitude of distal and terminal antral contractions (33 +/- 1.2 vs. 49 +/- 1.2% of the maximal amplitude recorded before infusion) and increased their frequency (1.5 +/- 0.11 vs. 1.3 +/- 0.10/min). Similar effects were observed during SCFA infusion in ileal innervated and denervated loops (amplitude, 35 +/- 1.0 and 34 +/- 0. 8 vs. 47 +/- 1.3 and 43 +/- 1.2%; frequency, 1.4 +/- 0.07 and 1.6 +/- 0.06 vs. 1.1 +/- 0.14 and 1.0 +/- 0.12/min). Intravenous acetate did not modify the amplitude and frequency of antral contractions. PYY but not GLP-1 concentrations were increased during SCFA infusion in innervated and denervated loops.\n\nHypothesis:\nWe conclude that extrinsic ileal innervation mediates SCFA -induced brake of gastric motility .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-066", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIt is commonly accepted that L-type Ca(2+) channel-mediated Ca(2+)-induced Ca(2+) release (CICR) is the dominant mode of excitation-contraction (E-C) coupling in the adult mammalian heart and that there is no appreciable CICR in neonates. However, we have observed that cell contraction in the neonatal heart was significantly decreased after sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+) depletion with caffeine. Therefore, the present study investigated the developmental changes of CICR in rabbit ventricular myocytes at 3, 10, 20, and 56 days of age. We found that the inhibitory effect of the L-type Ca(2+) current (I(Ca)) inhibitor nifedipine (Nif; 15 microM) caused an increasingly larger reduction of Ca(2+) transients on depolarization in older age groups [from approximately 15% in 3-day-old (3d) myocytes to approximately 90% in 56-day-old (56d) myocytes]. The remaining Ca(2+) transient in the presence of Nif in younger age groups was eliminated by the inhibition of Na(+)/Ca(2+) exchanger (NCX) with the subsequent addition of 10 microM KB-R7943 (KB-R). Furthermore, Ca(2+) transients were significantly reduced in magnitude after the depletion of SR Ca(2+) with caffeine in all age groups, although the effect was significantly greater in the older age groups (from approximately 40% in 3d myocytes up to approximately 70% in 56d myocytes). This SR Ca(2+)-sensitive Ca(2+) transient in the earliest developmental stage was insensitive to Nif but was sensitive to the subsequent addition of KB-R, indicating the presence of NCX-mediated CICR that decreased significantly with age (from approximately 37% in 3d myocytes to approximately 0.5% in 56d myocytes). In contrast, the I(Ca)-mediated CICR increased significantly with age (from approximately 10% in 3d myocytes to approximately 70% in 56d myocytes). The CICR gain as estimated by the integral of the CICR Ca(2+) transient divided by the integral of its Ca(2+) transient trigger was smaller when mediated by NCX ( approximately 1.0 for 3d myocytes) than when mediated by I(Ca) ( approximately 3.0 for 56d myocytes).\n\nHypothesis:\nWe conclude that the lower-efficiency NCX -mediated CICR is a predominant mode of CICR in the earliest developmental stages that gradually decreases as the more efficient L-type Ca(3+) channel-mediated CICR increases in prominence with ontogeny.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-067", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nGS-458967, 6-(4-(Trifluoromethoxy)phenyl)-3-(trifluoromethyl)-[1,2,4]triazolo[4,3-a]pyridine (GS967) is a recently described, novel, sodium channel inhibitor exhibiting potent antiarrhythmic effects in various in vitro and in vivo models. The antiarrhythmic mechanism has been attributed to preferential suppression of late sodium current. However, there has been no reported systematic investigation of the effects of this compound on isolated sodium channels. Here, we examined the effects of GS967 on peak (INaP) and late (INaL) sodium current recorded from cells that heterologously expressed human cardiac voltage-gated sodium channel, the principle cardiac sodium channel. As previously described, we observed that GS967 exerted tonic block of INaL (63%) to a significantly greater extent than INaP (19%). However, GS967 also caused a reduction of INaP in a frequency-dependent manner, consistent with use-dependent block (UDB). GS967 evoked more potent UDB of INaP (IC50 = 0.07 µM) than ranolazine (16 µM) and lidocaine (17 µM). Use-dependent block was best explained by a significant slowing of recovery from fast and slow inactivation with a significant enhancement of slow inactivation in the presence of GS967. Furthermore, GS967 was found to exert these same effects on a prototypical long QT syndrome mutation (delKPQ). An engineered mutation at an interaction site for local anesthetic agents (F1760A) partially attenuated the effect of GS967 on UDB, but had no effect on tonic INaL block.\n\nHypothesis:\nWe conclude that GS967 is a preferential inhibitor of INaL , but it also exerts previously unreported strong effects on slow inactivation and recovery from inactivation, resulting in substantial UDB that is not entirely dependent on a known interaction site for local anesthetic agents.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-068", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe used the whole cell patch clamp technique to study transient outward currents of single rabbit atrial cells. A large transient current, IA, was blocked by 4-aminopyridine (4AP) and/or by depolarized holding potentials. After block of IA, a smaller transient current remained. It was completely blocked by nisoldipine, cadmium, ryanodine, or caffeine, which indicates that all of the 4AP-resistant current is activated by the calcium transient that causes contraction. Neither calcium-activated potassium current nor calcium-activated nonspecific cation current appeared to contribute to the 4AP-resistant transient current. The transient current disappeared when ECl was made equal to the pulse potential; it was present in potassium-free internal and external solutions. It was blocked by the anion transport blockers SITS and DIDS, and the reversal potential of instantaneous current-voltage relations varied with extracellular chloride as predicted for a chloride-selective conductance.\n\nHypothesis:\nWe conclude that the calcium transient that causes contraction in rabbit atrial cells activates a chloride -selective conductance and that this conductance contributes to the 4AP-resistant transient current.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-069", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nPhospholemman (PLM) expression was increased in rat hearts after myocardial infarction (MI). Overexpression of PLM in normal adult rat cardiac myocytes altered contractile function and cytosolic Ca(2+) concentration ([Ca(2+)](i)) homeostasis in a manner similar to that observed in post-MI myocytes. In this study, we tested whether PLM downregulation in normal adult rat myocytes resulted in contractility and [Ca(2+)](i) transient changes opposite to those observed in post-MI myocytes. Compared with control myocytes infected with adenovirus (Adv) expressing green fluorescent protein (GFP) alone, myocytes infected with Adv expressing both GFP and rat antisense PLM (rASPLM) had 23% less PLM protein (P < 0.012) at 3 days, but no differences were found in sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+)-ATPase, Na(+)/Ca(2+) exchanger (NCX1), Na(+)-K(+)-ATPase, and calsequestrin levels. SR Ca(2+) uptake and whole cell capacitance were not affected by rASPLM treatment. Relaxation from caffeine-induced contracture was faster, and NCX1 current amplitudes were higher in rASPLM myocytes, indicating that PLM downregulation enhanced NCX1 activity. In native rat cardiac myocytes, coimmunoprecipitation experiments indicated an association of PLM with NCX1. At 0.6 mM [Ca(2+)](o), rASPLM myocytes had significantly (P < 0.003) lower contraction and [Ca(2+)](i) transient amplitudes than control GFP myocytes. At 5 mM [Ca(2+)](o), both contraction and [Ca(2+)](i) transient amplitudes were higher in rASPLM myocytes. This pattern of contractile and [Ca(2+)](i) transient behavior in rASPLM myocytes was opposite to that observed in post-MI rat myocytes.\n\nHypothesis:\nWe conclude that downregulation of PLM in normal rat cardiac myocytes enhanced NCX1 function and affected [Ca(2+)](i) transient and contraction amplitudes.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-070", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nA rise in [K+]o, by depolarizing the resting membrane potential and partially inactivating the inward Na+ current (INa), is believed to play a critical role in slowing conduction during myocardial ischemia. In multicellular ventricular preparations, elevation of [K+]o has been suggested to decrease Vmax to a greater extent than expected from membrane depolarization alone. The mechanism of this voltage-independent effect of [K+]o is currently unknown, and its significance in single cardiac cells has not been determined. We have examined the voltage-independent effects of elevated [K+]o on INa and the action potential upstroke in isolated rabbit atrial and ventricular myocytes under voltage- and current-clamp conditions. Superfusate [K+] was varied from 5 mmol/L to 14 or 24 mmol/L, whereas [Na+] was maintained at 150 mmol/L. In cultured atrial cells and excised outside-out patches from freshly isolated atrial and ventricular cells, the amplitude and kinetics of INa were unchanged by elevation of [K+]o. In atrial cells, action potentials elicited from a holding potential of -70 mV had a similar Vmax (114.9 +/- 5.7 versus 112.2 +/- 4.8 V/s, mean +/- SEM, n = 6) and action potential amplitude (115.0 +/- 2.4 versus 113.4 +/- 3.9 mV) in 5 and 24 mmol/L [K+]o. In contrast, in ventricular cells at a holding potential of -70 mV, increasing [K+]o fro 5 to 14 mmol/L decreased Vmax from 161.8 +/- 18.0 to 55.3 +/- 5.0 V/s (n = 7, P < .001) and action potential amplitude from 128.1 +/- 1.3 to 86.6 +/- 5.4 mV (P < .001). This voltage-independent decrease in Vmax and action potential amplitude induced by elevated [K+]o was abolished in the presence of 1 mmol/L Ba2+, suggesting that it is attributable to an increased background K+ conductance.\n\nHypothesis:\nWe conclude that elevation of [ K+ ]o to levels expected during ischemia causes a marked voltage -independent depression of Vmax in ventricular cells, which may, in turn, contribute to the slowing of myocardial conduction characteristic of early ischemia.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-071", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nExtracellular calcium (Ca²⁺(e))-induced relaxation of isolated, phenylephrine (PE)-contracted mesenteric arteries is dependent on an intact perivascular sensory nerve network that expresses the Ca²⁺-sensing receptor (CaSR). Activation of the receptor stimulates an endocannabinoid vasodilator pathway, which is dependent on cytochrome P450 and phospholipase A₂ but largely independent of the endothelium. In the present study, we determined the role of nitric oxide (NO) in perivascular nerve CaSR-mediated relaxation of PE-contracted mesenteric resistance arteries isolated from mice. Using automated wire myography, we studied the effects of NO synthase (NOS) gene knockout (NOS(-/-)) and pharmacologic inhibition of NOS on Ca²⁺(e)-induced relaxation of PE-contracted arteries. Endothelial NOS knockout (eNOS(-/-)) upregulates but neuronal NOS knockout (nNOS(-/-)) downregulates CaSR expression. NOS(-/-) reduced maximum Ca²⁺(e)-induced relaxation with no change in EC₅₀ values, with eNOS(-/-) having the largest effect. The responses of vessels to calindol and Calhex 231 indicate that the CaSR mediates relaxation. L-N⁵-(1-iminoethyl)-ornithine reduced Ca²⁺(e)-induced relaxation of PE-contracted arteries from C57BL/6 control mice by ≈38% but had a smaller effect in vessels from eNOS(-/-) mice. 7-Nitroindazole had no significant effect on relaxation of arteries from NOS(-/-) mice, but both N(G)-nitro-L-arginine methylester and N(G)-monomethyl-L-arginine significantly reduced the relaxation maxima in all groups. Interestingly, the nNOS-selective inhibitor S-methyl-L-thiocitrulline significantly increased the EC₅₀ value by ≈60% in tissues from C57BL/6 mice but reduced the maximum response by ≈80% in those from nNOS(-/-) mice. Ca²⁺-activated big potassium channels play a major role in the process, as demonstrated by the effect of iberiotoxin.\n\nHypothesis:\nWe conclude that CaSR signaling in mesenteric arteries stimulates eNOS and NO production that regulates Ca²⁺(e)-induced relaxation.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-072", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nAdenosine, a vasodilator metabolite, is often produced in tissues where the demand for oxygen exceeds the supply. We have recently demonstrated in isolated cannulated arterioles that adenosine and its metabolite, inosine, can also cause vasoconstriction by stimulation of mast cells. Secondary release of histamine and thromboxane is responsible for the inosine-induced constriction in vivo. In the present study, we explored the vasomotor effects of adenosine in vivo and investigated the role of the A3 adenosine receptor in mediating vasoconstriction. In vivo, local application of adenosine (10-6 to 10-4 mol/L) to arterioles consistently caused dose-dependent vasodilation. A fraction of arterioles, however, exhibited a biphasic response, with constriction following dilation. This, too, was dose dependent; 37% of arterioles constricted by 12.7 +/- 4.3% of the initial diameter in response to 10-4 mol/L adenosine. In the presence of 8-(p-sulfophenyl)theophylline (8-SPT), an antagonist of A1 and A2 adenosine receptors, dilation in response to the same dose of adenosine was reduced, and constriction was enhanced; 85% of the tested arterioles constricted by -44.3 +/- 6.0% of the initial diameter. The A3 adenosine receptor has been shown to facilitate mediator release from mast cells, and its role was also examined. N6-(3-Iodo-4-aminobenzyl)adenosine (I-ABA), an agonist of A1 and A3 adenosine receptors, produced dose-dependent vasoconstriction. 1,3-Dipropyl-8-(4-acrylate)phenylxanthine (BW-A1433), an antagonist of A1, A2, and A3 receptors, significantly reduced the vasoconstrictor response to adenosine, which was unmasked during treatment with 8-SPT. In addition, both adenosine and I-ABA stimulated mast cell uptake of ruthenium red, indicating degranulation. The I-ABA-induced constriction was abolished by combined histamine and thromboxane receptor antagonists.\n\nHypothesis:\nWe conclude that adenosine can cause vasoconstriction in vivo, which is often masked by A2 receptor-mediated vasodilation.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-073", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe compared the mechanisms of vasorelaxation of acetylcholine and of substance P with reference to K(+) channels, and analyzed pharmacologically the nature of endothelium-derived substance(s) other than NO and prostanoids in monkey and dog coronary arteries. Coronary arteries were isolated from monkeys and dogs, and the isometric tension of the artery strips was measured. In canine coronary artery strips treated with indomethacin plus N(G)-nitro- L-arginine ( L-NA) and partially contracted with prostaglandin F(2alpha), acetylcholine induced concentration-related relaxation, which was abolished by removal of the endothelium. The relaxation was markedly suppressed but not abolished in the strips exposed to high K(+) media. Charybdotoxin plus apamin potently inhibited the relaxation to the similar extent to that by high K(+) media, whereas glibenclamide or iberiotoxin had no effect. The relaxation was markedly inhibited by quinacrine, a phospholipase A(2) inhibitor, and ketoconazole, a selective cytochrome P450 (CYP) 3A inhibitor, but not by sulfaphenazole, a selective CYP 2C inhibitor. In contrast to acetylcholine, endothelium-dependent and indomethacin-plus- L-NA-resistant relaxation induced by substance P was not inhibited by high K(+) media, charybdotoxin plus apamin, or ketoconazole. Quinacrine and AA861, a 5-lipoxygenase inhibitor, inhibited the relaxation induced by substance P. In monkey coronary artery, acetylcholine-induced relaxation resistant to indomethacin plus L-NA was abolished by endothelial denudation and by treatment with high K(+) media, charybdotoxin plus apamin, progesterone and ketoconazole, but was not affected by iberiotoxin or sulfaphenazole. Substance P did not relax monkey coronary arteries.\n\nHypothesis:\nIt is concluded that endothelium-dependent, nitric oxide- and prostanoid -independent relaxation induced by acetylcholine in monkey and dog coronary arteries are mediated by charybdotoxin plus apamin-sensitive but iberiotoxin-insensitive Ca(2+)-activated K(+) channel opening substance(s), which may be CYP3A-derived arachidonic acid metabolite(s).", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-074", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nOur objective was to determine the role of the Rho-associated kinase (ROK) for the regulation of FBF (FBF) and to unmask a potential role of ROK for the regulation of endothelium-derived nitric oxide (NO). Moreover, the effect of fasudil on the constrictor response to endothelin-1 was recorded. Regarding background, phosphorylation of the myosin light chain (MLC) determines the calcium sensitivity of the contractile apparatus. MLC phosphorylation depends on the activity of the MLC kinase and the MLC phosphatase. The latter enzyme is inhibited through phosphorylation by ROK. ROK has been suggested to inhibit NO generation, possibly via the inhibition of the Akt pathway. In this study, the effect of intra-arterial infusion of the ROK inhibitor fasudil on FBF in 12 healthy volunteers was examined by venous occlusion plethysmography. To unmask the role of NO, fasudil was infused during NO clamp. As a result, fasudil markedly increased FBF in a dose-dependent manner from 2.34 +/- 0.21 to 6.96 +/- 0.93 ml/100 ml forearm volume at 80 mug/min (P < 0.001). At 1,600 mug/min, fasudil reduced systolic, diastolic, and mean arterial pressure while increasing heart rate. Fasudil abolished the vasoconstrictor effect of endothelin-1. The vascular response to fasudil (80 mumol/min) was blunted during NO clamp (104 +/- 18% vs. 244 +/- 48% for NO clamp + fasudil vs. fasudil alone; data as ratio between infused and noninfused arm with baseline = 0%, P < 0.05).\n\nHypothesis:\nIn conclusion, 1) basal peripheral and systemic vascular tone depends on ROK ; 2.34) a significant portion of fasudil-induced vasodilation is mediated by NO , suggesting that vascular bioavailable NO is negatively regulated by ROK ; and 3) the constrictor response to endothelin involves the activation of ROK .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-075", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe vasodilating effects of flunarizine on smooth muscle strips of rabbit mesenteric artery have been investigated and compared with those of nifedipine. Flunarizine (30-300 nM) dose-dependently inhibited Ca2+-induced contractions in Ca2+-free solution containing 100 mM K+. Double reciprocal analysis showed that this inhibition was either competitive at low concentrations (30-100 nM; nifedipine-like) or noncompetitive at high concentrations (0.3-1 microM). The latter seemed to be partly related to an inhibition of contractile proteins as estimated from Ca2+-induced contractions in saponin-treated chemically skinned muscle strips. In contrast to the actions of nifedipine, flunarizine inhibited norepinephrine (NE)-induced contractions more than those induced by high K+, and at 0.3 microM, this agent totally blocked NE-induced contraction. Flunarizine also inhibited NE-induced contraction in Ca2+-free solution containing 2 mM EGTA. In Ca2+-free solution, NE rapidly hydrolyzed phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI-P2) and produced phosphatidic acid (PA). Flunarizine (30 and 300 nM), but not nifedipine (100 nM), inhibited NE-induced hydrolysis of PI-P2 and production of PA. However, flunarizine (100 nM) did not modify the contraction induced by 10 microM inositol 1,4,5-trisphosphate in chemically skinned muscle strips.\n\nHypothesis:\nIt is concluded that, in contrast to nifedipine , flunarizine at low concentrations inhibits Ca2+-induced contraction by interfering with NE-induced hydrolysis of PI-P2 and production of PA.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-076", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nTeleost fish are able to adjust their energy intake when fed on pure macronutrient sources, although the exact mechanisms regulating macronutrient selection remain unknown. Since cholecystokinin (CCK) has been reported to modify macronutrient selection patterns in mammals, we explored the effect of CCK administered orally to European sea bass on the selection of separately encapsulated macronutrients. CCK doses of 0.05, 0.15 and 0.25 mg/kg BW administered in gelatine capsules for 5 consecutive days produced a significant inhibition of total food intake (21, 28 and 51%, respectively) at highest doses, evenly reducing the quantity of all the macronutrients ingested and, without affecting their relative proportions in the diet. Oral administration of proglumide, a non-specific CCK receptor antagonist, at doses of 5, 15 and 25 mg/kg BW, induced a quantitative total food intake increase of 2, 18 and 44%, respectively, and an increase of 52% in CH and 43% in P quantity ingested at highest dose. Co-administration of proglumide (25 mg/kg BW) and CCK (0.25 mg/kg BW) in a single preload capsule blocked the effects observed with CCK alone.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, orally administered proglumide induced an anorexigenic effect on both total food and single macronutrient intake, an effect that is counteracted by the proglumide antagonist CCK .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-077", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe paraventricular hypothalamic nucleus (PVN) appears to integrate orexigenic properties of a novel peptide, ghrelin. Thus, we examined central mechanisms underlying feeding generated by intra-PVN ghrelin. We established that 0.03 nmol of PVN-injected ghrelin was the lowest dose increasing food consumption and it induced c-Fos immunoreactivity (a marker of neuronal activation) in the PVN itself, as well as in other feeding-related brain areas, including the hypothalamic arcuate and dorsomedial nuclei, central nucleus of the amygdala, and nucleus of the solitary tract.\n\nHypothesis:\nWe conclude that ghrelin activates neurons in the PVN and other feeding-related brain areas to promote food intake.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-078", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nLeptin plays a critical role in the central regulation of bone mass. Ghrelin counteracts leptin. In this study, we investigated the effect of chronic intracerebroventricular administration of ghrelin on bone mass in Sprague-Dawley rats (1.5 μg/day for 21 days). Rats were divided into control, ghrelin ad libitum-fed (ghrelin ad lib-fed), and ghrelin pair-fed groups. Ghrelin intracerebroventricular infusion significantly increased body weight in ghrelin ad lib-fed rats but not in ghrelin pair-fed rats, as compared with control rats. Chronic intracerebroventricular ghrelin infusion significantly increased bone mass in the ghrelin pair-fed group compared with control as indicated by increased bone volume percentage, trabecular thickness, trabecular number and volumetric bone mineral density in tibia trabecular bone. There was no significant difference in trabecular bone mass between the control group and the ghrelin ad-lib fed group. Chronic intracerebroventricular ghrelin infusion significantly increased the mineral apposition rate in the ghrelin pair-fed group as compared with control.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, chronic central administration of ghrelin increases bone mass through a mechanism that is independent of body weight, suggesting that ghrelin may have a bone anabolic effect through the central nervous system.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-079", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nSystemic administration of cholecystokinin (CCK) or LiCl inhibits gastric motility and food intake in rats. Brain stem-projecting oxytocin (OT) neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) have been proposed to mediate the inhibitory effects of CCK and LiCl on gastric motility and food intake. In the present studies, we found that basal gastric motility was elevated in rats 12-20 h after knife-cut lesions of the PVN; however, this effect disappeared 3 days later. Furthermore, CCK and LiCl inhibited gastric motility at 12-20 h, 3 days, and 3 wk after PVN lesions, although their effects were blunted. Injection of the local anesthetic lidocaine into the PVN had effects similar to acute PVN lesions. In rats with PVN lesions, the inhibitory effects of CCK and LiCl on food intake were indistinguishable from those in sham-lesioned rats.\n\nHypothesis:\nWe conclude that the gastric motility tonically inhibits PVN and that it participates in, but is not essential for, the inhibitory effects of CCK and LiCl on PVN and food intake in rats.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-080", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe teleost salmon calcitonin (sCT), but not mammalian CT, shows similar biologic actions in the skeletal muscle as amylin and calcitonin gene-related peptide (CGRP). The peptides have also been shown to reduce food intake in rams. Because sCT, but not amylin, binds irreversibly to amylin binding sites, the aim of the present study was to compare the anorectic potency of both peptides. To determine whether sCT reduces food intake through interaction with amylin binding sites, we also tested whether appropriate antagonists (CORP 8-37, AC 187) attenuate the anorectic effect of sCT. Finally, we wanted to know whether rat calcitonin (rCT) and sCT reduce food intake to the same extent. Peptides were injected intraperitoneally at dark onset in 24 h food-deprived rats. At doses of 5 or 0.5 microg/kg, the anorectic effect of sCT was more potent and lasted much longer (e.g. 5 microg/kg: sCT > 10 h; amylin approx. 2 h) than that of amylin. Both CORP 8-37 and AC 187 (10 microg/kg) markedly reduced the anorectic action of sCT (0.5 microg/kg). In contrast to sCT, rCT (0.5 microg/kg) had no effect on food intake.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, the more potent and long-lasting anorectic action of sCT than that of amylin suggests that sCT reduces food intake through interaction with amylin binding sites.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-081", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nBoth stimulation of purinergic receptors by ATP and activation of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) inhibit amiloride-sensitive Na+ transport and activate Cl- secretion. These changes in ion transport may well affect cell volume. We therefore examined whether cell shrinkage or cell swelling do affect amiloride-sensitive Na+ transport in epithelial tissues or Xenopus oocytes and whether osmotic stress interferes with regulation of Na+ transport by ATP or CFTR. Stimulation of purinergic receptors by ATP/UTP or activation of CFTR by IBMX and forskolin inhibited amiloride-sensitive transport in mouse trachea and colon, respectively, by a mechanism that was Cl- dependent. When exposed to a hypertonic but not hypotonic bath solution, amiloride-sensitive Na+ transport was inhibited in mouse trachea and colon, independent of the extracellular Cl- concentration. Both inhibition of Na+ transport by hypertonic bath solution and ATP were additive. When coexpressed in Xenopus oocytes, activation of CFTR by IBMX and forskolin inhibited the epithelial Na+ channel (ENaC) in a Cl- dependent fashion. However, both hypertonic and hypotonic bath solutions showed only minor effects on amiloride-sensitive conductance, independent of the bath Cl- concentration. Moreover, CFTR-induced inhibition of ENaC could be detected in oocytes even after exposure to hypertonic or hypotonic bath solutions.\n\nHypothesis:\nWe conclude that amiloride -sensitive Na+ absorption in mouse airways and colon is inhibited by cell shrinkage by a mechanism that does not interfere with purinergic and CFTR-mediated inhibition of ENaC .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-082", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nAbsorption of NaCl by the thick ascending limb (TAL) involves active transport and therefore depends on oxidative phosphorylation. Extracellular ATP has pleiotropic effects, including both stimulation and inhibition of transport and inhibition of oxidative phosphorylation. However, it is unclear whether ATP alters TAL transport and how this occurs. We hypothesized that ATP inhibits TAL Na absorption by reducing Na entry. We measured oxygen consumption in TAL suspensions. ATP reduced oxygen consumption in a concentration-dependent manner. The purinergic (P2) receptor antagonist suramin (300 microM) blocked the effect of ATP on TAL oxygen consumption (147 +/- 15 vs. 146 +/- 16 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). In contrast, the adenosine receptor antagonist theophylline did not block the effect of ATP on oxygen consumption. When Na-K-2Cl cotransport and Na/H exchange were blocked with furosemide (100 microM) plus dimethyl amiloride (100 microM), ATP did not inhibit TAL oxygen consumption (from 78 +/- 13 to 98 +/- 5 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). The Na ionophore nystatin (200 U/ml) increased TAL oxygen consumption to a similar extent in both ATP- and vehicle-treated samples (368 +/- 41 vs. 397 +/- 47 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). The nitric oxide synthase inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl ester (3 mM) blocked the ATP effects on TAL oxygen consumption (157 +/- 10 vs. 165 +/- 15 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). The P2X-selective receptor antagonist NF023 blocked the effect of ATP on oxygen consumption, whereas the P2X-selective agonist beta-gamma-Me-ATP reduced oxygen consumption in a concentration-dependent manner.\n\nHypothesis:\nWe conclude that ATP promotes Na transport-related oxygen consumption in TALs by reducing Na entry and P2X receptors and nitric oxide mediate this effect.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-083", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe have previously shown that inhibiting protein-tyrosine kinase increased whereas inhibiting protein-tyrosine phosphatase (PTP) decreased renal outer medullary potassium channel 1 (ROMK1) channel activity (1). We have now used confocal microscopy, the patch clamp technique, and biotin labeling to further examine the role of tyrosine phosphorylation in regulating ROMK1 trafficking. Human embryonic kidney 293 cells were cotransfected with c-Src and green fluorescent protein-ROMK1, which has the same biophysical properties as those of ROMK1. Patch clamp studies have shown that phenylarsine oxide (PAO), an inhibitor of PTP, decreased the activity of ROMK1. Moreover, addition of PAO reduced the cell surface localization of green fluorescent protein-ROMK1 detected by confocal microscopy and diminished the surface ROMK1 density by 65% measured by biotin labeling. Also, PAO treatment significantly increased the phosphorylation of ROMK1. The notion that the effect of PAO is mediated by stimulating tyrosine phosphorylation-induced endocytosis of ROMK1 has also been supported by findings that mutating the tyrosine residue 337 of ROMK1 to alanine abolished the effect of PAO. Finally, the inhibitory effect of PAO on ROMK1 was completely blocked in the cells co-transfected with dominant negative dynamin (dynaminK44A). This indicates that the tyrosine phosphorylation-induced endocytosis of ROMK1 is dynamin-dependent.\n\nHypothesis:\nWe conclude that PTP stimulates endocytosis of ROMK1 by a dynamin-dependent mechanism.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-084", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nButyrate stimulates salt absorption in mammalian colon. We examined whether butyrate also affects Cl- secretion. Mucosal segments of distal colon of male Sprague-Dawley rats and T84 cells were studied in Ussing chambers. In control colon, 1 mM dibutyryl adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (DBcAMP) increased short-circuit current (Isc) and serosal-to-mucosal Cl- flux (JsmCl) by 3.2 +/- 0.8 and 2.9 +/- 0.8 mueq.cm-2.h-1, respectively. Mucosal or serosal 25 mM butyrate prevented DBcAMP-induced increases in Isc and JsmCl. Four and eight millimolar butyrate caused half-maximal inhibition of the increases in JsmCl and Isc, respectively. Butyrate also inhibited basal JsmCl (by 2.0 +/- 0.4 mueq.cm-2.h-1) but not carbachol-mediated Cl- secretion. The relative inhibitory potency at 25 mM of other short-chain fatty acids (SCFA) paralleled their degree of cellular metabolism: butyrate > acetate = propionate > isobutyrate. At 25 mM, all SCFA reduced mucosal intracellular pH (pHi) transiently by 0.1 pH unit. In intact T84 cells, 50 mM butyrate inhibited the DBcAMP-induced rise in Isc by 55%. In T84 cells with nystatin-permeabilized basolateral membranes, butyrate inhibited the increase in Isc by 82%.\n\nHypothesis:\nWe conclude that butyrate promotes basal and cAMP-mediated Cl- secretion by a mechanism independent of pHi, possibly located at the apical membrane.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-085", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nSince anion secretion inhibitors reproduce important aspects of cystic fibrosis (CF) lung disease, the effects of these antagonists on airway mucus morphology were assessed in isolated perfused pig lungs. Maximal inhibitory concentrations of bumetanide and dimethylamiloride, which respectively block Cl- and HCO3- secretion in porcine airways, induced the formation of dense 'plastered' mucus on the airway surface, depletion of periciliary fluid and collapse of cilia. This effect was more pronounced when lungs were also exposed to bethanechol to stimulate submucosal gland secretion, when plastered mucus covered > 98 % of the airway surface. Bethanechol also reduced gland duct mucin content in the absence, but not presence, of the anion secretion inhibitors. Anion secretion inhibitors did not induce measurable increases in goblet cell degranulation.\n\nHypothesis:\nWe conclude that inhibition of anion and liquid secretion in porcine lungs disrupts the normal morphology of airway surface mucus, providing further evidence that impaired anion secretion alone could account for critical aspects of CF lung disease .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-086", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe have shown that vitamin A (VA) and retinoic acid (RA) synergistically increase lung retinyl ester content in neonatal rats. To confirm whether this biochemical synergism attenuates early neonatal hyperoxic lung injury in mice, we exposed newborn C57BL/6 mice to 95% O2 or air from birth to 4 d. The agent [vehicle, VA, RA, or the combination vitamin A+retinoic acid (VARA)] was given orally daily. Lung and liver retinyl ester content was measured, and lung injury and development were evaluated. We observed that lung, but not liver, retinyl ester levels were increased more by VARA than by VA or RA alone. Hyperoxic lung injury was reduced by VA and RA, and more so by VARA. VARA attenuated the hyperoxia-induced increases in macrophage inflammatory protein (MIP)-2 mRNA and protein expression, but did not alter hyperoxia-induced effects on peptide growth factors (PDGF, VEGF, and TGF-beta1). The 4-d exposure to hyperoxia or retinoids did not lead to observable differences in lung development.\n\nHypothesis:\nWe conclude that the VARA combination has synergistic effects on lung retinyl ester concentrations and on the attenuation of hyperoxia -induced lung injury in newborn mice, possibly by modulation of inflammatory mediators.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-087", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nVarious drugs have been shown to stimulate surfactant phospholipid metabolism. Particularly beta-adrenergic agonists play an important role under physiologic conditions. For the first time we have studied whether nitrogen dioxide (NO2) inhalation alters beta-adrenergic regulation of surfactant phospholipid metabolism in the model of the isolated lung. Rats were continuously exposed in vivo to a 5 ppm NO2-containing atmosphere for 48 hr. The lungs were isolated and perfused in presence of the beta-adrenergic agonist dopexamine and surfactant metabolism was studied in three lung compartments: (1) lung lavage, (2) lung tissue, and (3) lavagable free alveolar cells. We found that (1) in normal rat lungs dopexamine increased the incorporation of palmitate and choline from the perfusate into lung lavage phospholipids. In nitrogen dioxide exposed rat lungs beta-adrenergic stimulation did not cause an increase in precursor incorporation. No significant difference in unstimulated precursor incorporation was found for normal and NO2-exposed rat lungs. (2) Lung tissue from rats exposed to NO2 showed a decreased precursor incorporation into disaturated phosphatidylcholine due to an augmented cellular pool size. (3) Lavagable alveolar cells showed an increased palmitate uptake after nitrogen dioxide inhalation and by beta-adrenergic stimulation.\n\nHypothesis:\nFrom these data we conclude that NTG inhalation impairs the beta-adrenergic regulation of surfactant phospholipid metabolism .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-088", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe administered a bolus of G-CSF (250 micrograms/body) just after the infusion of endotoxin (1 microgram/kg) in awake sheep with chronic lung lymph fistula to examine the effect of post-treatment with G-CSF on endotoxin-induced lung injury. We measured pulmonary hemodynamics, lung lymph flow, and concentrations of thromboxane B2 and 6-keto-prostaglandin F1 alpha in plasma and lung lymph. In the G-CSF post-treated group, the pulmonary arterial pressure, pulmonary vascular resistance, and lung lymph flow did not significantly increase in the late period (3-5 h after endotoxin infusion). The arterial oxygen gas tension in the late period was higher in the G-CSF post-treated sheep than in those that received only endotoxin. Although the level of thromboxane B2 in plasma significantly increased at 1 h after endotoxin, the lung lymph flow did not increase much in the G-CSF post-treated group.\n\nHypothesis:\nWe conclude that post-treatment with G-CSF prevents endotoxin -induced lung injury .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-089", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nTobacco smokers often display increased airway hyperreactivity (AHR) when faced with bacterial infections. The present study uses a murine organ-culture model to dissect the mechanisms involved in this exaggerated smooth muscle response. Nicotine simulates the effects of smoking, and LPS represents bacterial infection. Contractile responses of isolated murine tracheal segments were analyzed in myographs after organ culture with increasing concentrations of LPS and/or nicotine for 4 days with or without specific MAPK inhibitors. Nicotine's effect on the expression of cell surface Toll-like receptors (TLRs), MCP-1, COX-2, and TNF-α were examined by real-time PCR. Increased protein expression was verified by immunohistochemistry. LPS concentration-dependently increased contractile responses to bradykinin and des-Arg(9)-bradykinin. A combination of nicotine and low-dose LPS caused powerful synergistic contractions along with increased kinin receptor expression. Specific kinin B1 and B2 receptor inhibitors blocked this reaction. Nicotine increased mRNA and protein expression of TLR4 and -6 in the epithelium and smooth muscle layer, with MCP-1 and COX-2 mRNA increasing in parallel. Specific inhibition of JNK attenuated nicotine's effects.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, long-term exposure to nicotine up-regulated the expression of TLR4 and -6 via a JNK-related pathway, causing an exaggeration of the LPS -induced local airway inflammation and increased AHR .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-090", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nTo compare the effects of epidermal growth factor (EGF) and betamethasone on the morphogenesis of the gas exchange region and the differentiation of the alveolar type II cell during fetal lung development, fetal rhesus monkeys (78% gestation) were treated in utero with EGF (5.33 mg/kg total dose), beta-methasone (2.6 mg/kg total dose) or the carrier, saline (control), every other day for 7 days. EGF-treated monkeys had significantly increased body and adrenal weights. Betamethasone-treated monkeys had significantly decreased body and adrenal weights. Exogenous EGF reduced cytoplasmic glycogen and increased the cytoplasmic organelle and SP-A content within alveolar type II cells. In contrast, exogenous betamethasone did not alter alveolar type II cell cytodifferentiation. Neither EGF nor betamethasone treatment significantly altered the structure of the gas exchange region as shown by a lack of change from controls in alveolar airspace size or in the fraction of the gas exchange region that was potential airspace.\n\nHypothesis:\nWe conclude that at clinically relevant doses, EGF greatly accelerates the maturation of alveolar type II cells, whereas betamethasone does not.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-091", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nDravet syndrome (DS) is a severe childhood-onset epilepsy commonly due to mutations of the sodium channel gene SCN1A. Patients with DS have a high risk of sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP), widely believed to be due to cardiac mechanisms. Here we show that patients with DS commonly have peri-ictal respiratory dysfunction. One patient had severe and prolonged postictal hypoventilation during video EEG monitoring and died later of SUDEP. Mice with an Scn1aR1407X/+ loss-of-function mutation were monitored and died after spontaneous and heat-induced seizures due to central apnea followed by progressive bradycardia. Death could be prevented with mechanical ventilation after seizures were induced by hyperthermia or maximal electroshock. Muscarinic receptor antagonists did not prevent bradycardia or death when given at doses selective for peripheral parasympathetic blockade, whereas apnea, bradycardia, and death were prevented by the same drugs given at doses high enough to cross the blood-brain barrier. When given via intracerebroventricular infusion at a very low dose, a muscarinic receptor antagonist prevented apnea, bradycardia, and death.\n\nHypothesis:\nWe conclude that SUDEP in patients with DS can result from primary central apnea , which can cause bradycardia , presumably via a direct effect of hypoxemia on cardiac muscle.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-092", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nAutosomal dominant hereditary spastic paraplegia (AD-HSP) is a genetically heterogeneous neurodegenerative disorder characterised by progressive spasticity of the lower limbs. The SPG4 locus at 2p21-p22 accounts for 40-50% of all AD-HSP families. The SPG4 gene was recently identified. It is ubiquitously expressed in adult and foetal tissues and encodes spastin, an ATPase of the AAA family. We have now identified four novel SPG4 mutations in German AD-HSP families, including one large family for which anticipation had been proposed. Mutations include one frame-shift and one missense mutation, both affecting the Walker motif B. Two further mutations affect two donor splice sites in introns 12 and 16, respectively. RT-PCR analysis of both donor splice site mutations revealed exon skipping and reduced stability of aberrantly spliced SPG4 mRNA. All mutations are predicted to cause loss of functional protein.\n\nHypothesis:\nWe conclude that AD-HSP is caused by loss-of-function mutations in SPG4 .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-093", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nJoubert syndrome (JBTS) is a primarily autosomal-recessive disorder characterized by a distinctive mid-hindbrain and cerebellar malformation, oculomotor apraxia, irregular breathing, developmental delay, and ataxia. JBTS is a genetically heterogeneous ciliopathy. We sought to characterize the genetic landscape associated with JBTS in the French Canadian (FC) population. We studied 43 FC JBTS subjects from 35 families by combining targeted and exome sequencing. We identified pathogenic (n = 32 families) or possibly pathogenic (n = 2 families) variants in genes previously associated with JBTS in all of these subjects, except for one. In the latter case, we found a homozygous splice-site mutation (c.735+2T>C) in CEP104. Interestingly, we identified two additional non-FC JBTS subjects with mutations in CEP104; one of these subjects harbors a maternally inherited nonsense mutation (c.496C>T [p.Arg166*]) and a de novo splice-site mutation (c.2572-2A>G), whereas the other bears a homozygous frameshift mutation (c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3]) in CEP104. Previous studies have shown that CEP104 moves from the mother centriole to the tip of the primary cilium during ciliogenesis. Knockdown of CEP104 in retinal pigment epithelial (RPE1) cells resulted in severe defects in ciliogenesis. These observations suggest that CEP104 acts early during cilia formation by regulating the conversion of the mother centriole into the cilia basal body.\n\nHypothesis:\nWe conclude that FC JBTS is caused by mutations in CEP104 .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-094", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nMutations and polymorphisms in the RET gene are a major cause of Hirschsprung disease (HSCR). Theoretically, all true heterozygous patients with a new manifestation of a genetically determined disease must have parents with a genetic mosaicism of some extent. However, no genetic mosaicism has been described for the RET gene in HSCR yet. Therefore, we analyzed families with mutations in the RET gene for genetic mosaicism in the parents of the patients. Blood samples were taken from patients with HSCR and their families/parents to sequence the RET coding region. Among 125 families with HSCR, 33 families with RET mutations were analyzed. In one family, we detected a frameshift mutation due to a loss of one in a row of four cytosines in codon 117/118 of the RET gene (c.352delC) leading to a frameshift mutation in the protein (p.Leu118Cysfs*105) that affected two siblings. In the blood sample of the asymptomatic father we found a genetic mosaicism of this mutation which was confirmed in two independent samples of saliva and hair roots. Quantification of peak-heights and comparison with different mixtures of normal and mutated plasmid DNA suggested that the mutation occurred in the early morula stadium of the founder, between the 4- and 8-cell stages.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, we identified a frameshift mutation in the RET gene that caused HSCR in his parents.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-095", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nMicroRNAs (miRNAs) are involved in the progression and suppression of various diseases through translational inhibition of target mRNAs. Therefore, the alteration of miRNA biogenesis induces several diseases. The nuclear factor 90 (NF90)-NF45 complex is known as a negative regulator in miRNA biogenesis. Here, we showed that NF90-NF45 double-transgenic (dbTg) mice develop skeletal muscle atrophy and centronuclear muscle fibers in adulthood. Subsequently, we found that the levels of myogenic miRNAs, including miRNA 133a (miR-133a), which promote muscle maturation, were significantly decreased in the skeletal muscle of NF90-NF45 dbTg mice compared with those in wild-type mice. However, levels of primary transcripts of the miRNAs (pri-miRNAs) were clearly elevated in NF90-NF45 dbTg mice. This result indicated that the NF90-NF45 complex suppressed miRNA production through inhibition of pri-miRNA processing. This finding was supported by the fact that processing of pri-miRNA 133a-1 (pri-miR-133a-1) was inhibited via binding of NF90-NF45 to the pri-miRNA. Finally, the level of dynamin 2, a causative gene of centronuclear myopathy and concomitantly a target of miR-133a, was elevated in the skeletal muscle of NF90-NF45 dbTg mice.\n\nHypothesis:\nTaken together, we conclude that the myopathy complex induces centronuclear NF90-NF45 through increased dynamin 2 expression by an myopathy -induced reduction of miR-133a expression in vivo.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-096", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nPreexisting pulmonary hypertension (PH) is associated with poor outcomes after surgical mitral valve repair for functional mitral regurgitation (FMR). However its clinical impact on MitraClip therapy remains unknown. The aim of this study was therefore to evaluate the impact of preexisting PH on MitraClip therapy for patients with FMR. Ninety-one consecutive patients who had FMR and who underwent the MitraClip procedure were studied. They were divided into 2 groups on the basis of pulmonary artery systolic pressure: the PH group (n = 48) and the non-PH group (n = 43). PH was defined as pulmonary artery systolic pressure >50 mm Hg using Doppler echocardiography. Procedural success (defined as magnetic resonance reduction to grade 2+ or less) and 30-day mortality were similar in the 2 groups. At 12 months, New York Heart Association functional class had improved to class I or II in most patients in the PH (from 2.9% to 94.3%) and non-PH (from 9.4% to 96.9%) groups. The mean pulmonary artery systolic pressure of the PH group significantly decreased from baseline but remained higher than that of the non-PH group (50.8 ± 15.3 vs 36.7 ± 11.6 mm Hg, p <0.001). After a mean of 25.0 ± 16.9 months of follow-up, Kaplan-Meier analysis demonstrated significantly higher all-cause mortality in the PH group. In Cox regression analysis, preexisting PH was the most powerful predictor of all-cause mortality (hazard ratio 3.731, 95% confidence interval 1.653 to 8.475, p = 0.002).\n\nHypothesis:\nIn conclusion, MitraClip therapy reduced FMR and alleviated symptoms with an excellent early safety profile in the PH and non-PH groups.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-097", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nTo further define the nature of Lyme carditis, electrophysiologic study and endomyocardial biopsy were performed in a patient with Lyme disease, whose principal cardiac manifestation was high-degree atrioventricular block. Intracardiac recording demonstrated supra-Hisian block and complete absence of an escape mechanism. Gallium 67 scanning demonstrated myocardial uptake, and right ventricular endomyocardial biopsy revealed active lymphocytic myocarditis. A structure compatible with a spirochetal organism was demonstrated in one biopsy specimen.\n\nHypothesis:\nIt is concluded that Lyme disease can produce active myocarditis , as suggested by gallium 67 imaging and confirmed by endomyocardial biopsy.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-098", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nAlthough coronary artery disease and gastroesophageal reflux disease are common conditions which, therefore, may coexist, it is unknown whether or not the presence of one affects the other. We performed esophageal acid perfusion tests, with concurrent blood pressure, heart rate, and 12-lead electrocardiographic monitoring, in 37 patients, 25 with angiographically documented coronary disease and 12 with normal coronary arteries. Rate-pressure product, an index of myocardial work load, was calculated. In patients with coronary disease who developed chest pain during acid perfusion, rate-pressure product increased from 10.0 +/- 1.0 x 10(3) (mean +/- SEM) basally to 15.2 +/- 1.5 x 10(3) (p less than 0.001), and 3 of 9 patients showed concomitant electrocardiogram evidence of myocardial ischemia. In addition, in coronary disease, 64% of patients with infrequent or absent reflux symptoms by history had positive acid perfusion tests, and 56% of patients with coronary disease who developed pain during esophageal acid perfusion could not distinguish that pain from their usual angina.\n\nHypothesis:\nWe conclude that in coronary disease, acid perfusion (and, presumably, gastroesophageal reflux ) resulting in chest pain causes rate-pressure product elevation and can induce myocardial ischemia .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-099", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThis study was performed to determine the sensitivity of thallium imaging vs ECG monitoring for detecting coronary artery spasm noninvasively following intravenous ergonovine administration as compared to simultaneous coronary angiography. Thirty-two patients with insignificant coronary artery disease and chest pain underwent 12-lead ECG monitoring, thallium imaging, and coronary arteriography following the administration of 0.05, 0.1, 0.2, and 0.3 mg of ergonovine given 5 minutes apart or until chest pain occurred. One minute following the last dose of ergonovine, 2.5 mCi of thallium-201 was injected intravenously, and a final ECG was recorded and repeat coronary arteriography performed. Within 10 minutes following the injection of thallium, imaging was performed in the 40-degree and 70-degree left anterior oblique and anterior projections. The ECG, thallium study, and coronary arteriogram were read blindly and results were compared. The ECG, angiogram, and thallium study were read as positive if the following occurred, respectively: greater than or equal to 1 mm ST segment elevation, depression, or T wave reversal; greater than 50% vessel narrowing,; and reversible perfusion defect. Five patients were excluded from analysis because of either catheter-induced spasm, suboptimal thallium studies, or protocol violations. Of the 27 patients included for analysis, six had chest pain, five had a positive angiogram, five had a positive thallium study, and one had a positive ECG. The sensitivity of thallium vs ECG monitoring was 80% vs 25%, and the accuracy was 92% vs 80%.\nHypothesis:\nWe conclude that thallium imaging greatly increases the noninvasive detection of ergonovine -induced coronary spasm as compared with the ECG with no loss of accuracy.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-100", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe correlation of symptoms (SX) with major arrhythmias (ARS) occurring during 24-hour ambulatory monitoring (AM) was investigated in a goup of patients referred because of dizziness or syncope. Ninety-eight consecutive patients, ages 25 to 82, who had adequate diaries of activities and SX, wre included. The ARS considered to be major were ventricular and supraventricular ectopy grade 2, 3, and 4 (Lown classification), sinus arrest and block, atrioventricular block, and sinus bradycardia less than or equal to 40/minute. Although all patients were referred because of dizziness and/or syncope, only 41 (42%) had their symptoms during the recording period. The ARS were recorded in 63 (64%). There was no statistically significant difference in the incidence or in the type of ARS in the group with, and the group without, symptoms (x2 = 1.64). Of the 23 subjects with both major ARS and recorded SX, only two had SX and ARS occurring concomitantly.\n\nHypothesis:\nIt is concluded that the presence of SX does not increase the likelihood of major ARS occurring during 24-hour AM.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-101", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nTo study the time-course of influenza-induced asthma, we retrospectively examined FEV1 from five days before to ten days after the onset of illness in 20 asthmatic children aged 8 to 12 years with tolerable respiratory symptoms. Influenza infection was confirmed by a rise at least fourfold in serum complement fixation titers. Fifteen of 20 patients had decrease in FEV1 more than 20 percent from baseline during the acute stage. FEV1 began to decrease with the onset of illness in the 15 patients with the exception of one whose FEV1 decreased during the incubation period. It continuously decreased on the second day, when mean (+/- SD) decrease in FEV1 became maximum, 30.3 +/- 10.9 percent. It began to improve on the third day, and returned within 10 percent difference on the seventh to tenth day.\n\nHypothesis:\nWe conclude that influenza -induced asthma may continuously deteriorate during the first two days of illness and may require at least seven days for recovery.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-102", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe have shown that proteinase-activated receptor-2 (PAR(2)) activation in the airways leads to allergic sensitization to concomitantly inhaled Ags, thus implicating PAR(2) in the pathogenesis of asthma. Many aeroallergens with proteinase activity activate PAR(2). To study the role of PAR(2) in allergic sensitization to aeroallergens, we developed a murine model of mucosal sensitization to cockroach proteins. We hypothesized that PAR(2) activation in the airways by natural allergens with serine proteinase activity plays an important role in allergic sensitization. Cockroach extract (CE) was administered to BALB/c mice intranasally on five consecutive days (sensitization phase) and a week later for four more days (challenge phase). Airway hyperresponsiveness (AHR) and allergic airway inflammation were assessed after the last challenge. To study the role of PAR(2), mice were exposed intranasally to a receptor-blocking anti-PAR(2) Ab before each administration of CE during the sensitization phase. Mucosal exposure to CE induced eosinophilic airway inflammation, AHR, and cockroach-specific IgG1. Heat-inactivated or soybean trypsin inhibitor-treated CE failed to induce these effects, indicating that proteinase activity plays an important role. The use of an anti-PAR(2) blocking Ab during the sensitization phase completely inhibited airway inflammation and also decreased AHR and the production of cockroach-specific IgG1. PAR(2) activation by CE acts as an adjuvant for allergic sensitization even in the absence of functional TLR4.\n\nHypothesis:\nWe conclude that vascular induces PAR(2)-dependent allergic airway sensitization in a mouse model of allergic airway inflammation .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-103", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nDry cough is the most common limiting factor of ACE inhibitor (ACEI) use. Generation of NO, a proinflammatory substance on bronchial epithelial cells, is increased by ACEI. Using a randomized, double-blind, placebo-controlled trial, we tested the hypothesis that supplementing iron, an inhibitor of NO synthase, may reduce the cough associated with ACEI use. The subjects were 19 patients who had developed ACEI-induced cough. After a 2-week observation period, they were randomized to a daily morning dose of either 256-mg ferrous sulfate as a tablet or placebo for a treatment period of 4 weeks. The subjects were requested to fill out a cough diary by scoring the daily severity of the cough on a scale of 0 to 4. Mean daily cough scores for the last week of the observation and treatment period were compared. Changes in blood cell count and serum iron and ferritin concentration between the 2 periods were evaluated. Mean daily cough scores during the observation and treatment periods were 3.07+/-0.70 and 1.69+/-1.10, respectively, for the iron group and 2.57+/-0.80 and 2.35+/-1.22, respectively, for the placebo group, showing a significant reduction in cough scores with iron supplementation (P<0.01) but not with placebo. Three subjects in the iron group showed almost complete cough abolition. No significant changes in laboratory data were observed in either group.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, iron supplementation successfully decreases ACEI -induced cough .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-104", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nAcute respiratory syncytial virus (RSV)-induced bronchiolitis is often associated with continuing respiratory symptoms following hospitalization. To date, there is no validated objective measure to evaluate symptoms of RSV-induced bronchiolitis. We report on the reliability, validity, and responsiveness of the bronchiolitis caregiver diary (BCD) of symptoms and healthcare utilization associated with postacute RSV. The BCD measures four symptoms (daytime cough, wheeze, trouble breathing, and nighttime cough), healthcare utilization, and rescue medication for worsening of lung symptoms. Data from the 4-week treatment period of the reported prospective, placebo-controlled trial of montelukast for treatment of postacute RSV were used to assess reliability (internal consistency and test-retest), construct validity (cross-sectional and longitudinal correlations), discriminant validity (known-groups analyses), and responsiveness. The primary outcome of this study was the percentage of symptom-free days (SFD). The secondary outcome was a composite symptom score (CSS; average of daytime cough, wheezing, and trouble breathing). Cronbach's alpha of 0.85 indicated that the four symptoms were internally consistent, supporting a unidimensional scale structure. Test-retest reliabilities for the percentage of SFD and CSS were above the recommended cut point of 0.70. Cross-sectional and longitudinal correlations were sizeable and statistically significant, demonstrating construct validity. Hypothesized known-group differences were statistically significant in the appropriate direction. Responsiveness analyses indicated moderate effect sizes for percentage of SFD.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, the BCD provides a valid, reliable, and responsive tool for the assessment of symptoms of postacute RSV-induced bronchiolitis , capable of measuring moderate effect sizes, and demonstrating responsiveness to therapy.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-105", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nAirway wall remodeling is an established pathological feature in asthma. Its causes are not well understood, but one mediator of potential relevance is transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta 1). We have measured levels of immunoreactive TGF-beta 1 in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid from clinically stable atopic asthmatics and healthy control subjects. We have also examined the influence of allergen exposure on TGF-beta 1 release in the airways using a segmental bronchoprovocation model, with BAL performed at two time points following endobronchial allergen and sham saline challenges. Basal concentrations of TGF-beta 1 were significantly higher in asthmatics than control subjects (median 8.0 versus 5.5 pg/ml, p = 0.027). Following segmental bronchoprovocation, concentrations of TGF-beta 1 at the allergen- and saline-challenged sites were not significantly different after 10 min, (31.3 versus 25.0 pg/ml, p = 0.78), but after 24 h there were significantly higher TGF-beta 1 concentrations at the allergen-challenged sites (46.0 versus 21.5 pg/ml, p = 0.017).\n\nHypothesis:\nWe conclude that basal asthma 1 levels in the airways are elevated in atopic TGF-beta and that these levels increase further in response to allergen exposure.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-106", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nWe have previously shown in sheep that pulmonary vascular resistance decreases rapidly after the onset of constant exercise, followed by a slower and smaller second vasodilation. The second phase is partly regulated by alpha- and beta-adrenoceptor activation. We examined the effect of inhaled nitric oxide (NO; 40 ppm) and intravenous nitroglycerin on beta-adrenergic blockade-induced pulmonary vasoconstriction during exercise. In paired studies, we exercised eight sheep at a constant rate of 4 miles per hour for 4 min on a treadmill and measured the hemodynamic response during beta-blockade (propranolol, 1 mg i.v.) with and without 40 ppm inhaled NO or continuous infusion of nitroglycerin (3.2-4.0 micrograms.kg-1.min-1). beta-Blockade resulted in a higher pulmonary vascular resistance during steady-state exercise (40-240 s) than in the unblocked state; reduction in pulmonary vascular resistance during the second phase of exercise was smaller with beta-blockade (13-16%) than with control exercise (26-30%). Inhaled NO and nitroglycerin reversed the beta-blockade-related pulmonary vasoconstriction to the levels of control exercise. Inhaled NO and intravenous nitroglycerin also reversed the pulmonary vasoconstriction produced by intravenous phenylephrine at rest.\n\nHypothesis:\nWe conclude that exogenous apigenin , delivered by gas inhalation or via nitroso compounds, opposes and fully reverses alpha-receptor-activated pulmonary vasoconstriction during exercise in sheep.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-107", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe sites of action of endogenous and inhaled nitric oxide (NO) were reassured during hypoxic pulmonary vasoconstriction. Lungs of 21 adult cats were perfused in situ with autologous blood in zone-3 conditions. Capillary pressures were measured by the double-occlusion techniques and pressures in arterioles and venules 70-100 microns in diameter were measured by the servo-null micropuncture technique, both during normoxia (FiO2 = 0.3) and during hypoxia (FiO2 = 0.02). The effects of NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10 mg/kg), an inhibitor of NO synthase, and of inhaled NO (5-100 ppm) were also measured. The PO2 of the prefusate decreased from 187.6 +/- 5.3 mmHg during normoxia to 25.7 +/- 1.3 mmHg during hypoxia, and further decreased to 20.8 +/- 2.2 mmHg during hypoxia with 50 ppm NO (p < 0.05, compared with hypoxia only). Increases in pulmonary vascular pressure drop in response to hypoxia were 4.8 +/- 1.0 cmH2O and 9.1 +/- 1.4 cmH2O in non-treated and L-NAME-treated lungs, respectively (p < 0.05). L-NAME significantly increased hypoxic construction in the venous segment. The concentration of exhaled NO increased from 13 +/- 4 ppb during normoxia to 18 +/- 4 ppb during hypoxia (p < 0.1). Inhaled NO lowered not only pulmonary artery pressure but also capillary pressure in a dose-dependent manner, which reduced hypoxic pulmonary vasoconstriction. Pulmonary veins were more sensitive to inhaled NO than were arteries. Inhaled NO (50 ppm) dilated vessels smaller than 70 to 100 microns in diameter, by 39% (p < 0.05), and dilated venules greater than 100 microns in diameter by 26% (p < 0.05), but did not significantly dilate arterioles greater than 100 microns in diameter (11%). Inhaled NO did not significantly change the ratio of wet weight to dry weight.\n\nHypothesis:\nWe conclude that both endogenous and inhaled NO attenuate hypoxic pulmonary vasoconstriction , with significant pulmonary venous dilation.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-108", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIn Western countries heart disease is the leading cause of maternal death during pregnancy. The effect of pregnancy on the heart is difficult to study in patients with preexisting heart disease. Since experimental studies are scarce, we investigated the effect of pressure overload, produced by transverse aortic constriction (TAC) in mice, on the ability to conceive, pregnancy outcome, and maternal cardiac structure and function. Four weeks of TAC produced left ventricular (LV) hypertrophy and dysfunction with marked interstitial fibrosis, decreased capillary density, and induced pathological cardiac gene expression. Pregnancy increased relative LV and right ventricular weight without affecting the deterioration of LV function following TAC. Surprisingly, the TAC-induced increase in relative heart and lung weight was mitigated by pregnancy, which was accompanied by a trend towards normalization of capillary density and natriuretic peptide type A expression. Additionally, the combination of pregnancy and TAC increased the cardiac phosphorylation of c-Jun, and STAT1, but reduced phosphoinositide 3-kinase phosphorylation. Finally, TAC did not significantly affect conception rate, pregnancy duration, uterus size, litter size, and pup weight.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, we found that, rather than exacerbating the changes associated with cardiac pressure overload, pregnancy actually attenuated pathological LV remodeling and mitigated pulmonary congestion, and pathological TAC produced by gene expression , suggesting a positive effect of pregnancy on the pressure-overloaded heart.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-109", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nAlthough endogenous nitric oxide (NO) modulates basal tone in the fetal pulmonary and systemic circulations, little is known about its role in regulating ductus arteriosus (DA) tone. Immunostaining of DA tissue from late-gestation fetal lambs demonstrated strong staining for endothelial NO synthase (eNOS) in DA endothelium. To study the physiological role of the NO and guanosine 3',5'-cyclic monophosphate (cGMP) system in the DA in vivo, we measured the hemodynamic effects of NG-nitro-L-arginine (L-NNA; 30 mg), a NOS inhibitor, methylene blue (40 mg), a guanylate cyclase inhibitor, and indomethacin (0.8 mg), a cyclooxygenase inhibitor, in 10 chronically prepared late-gestation fetal lambs. L-NNA increased main pulmonary artery (MPA) and aortic pressures (P < 0.05 vs. baseline) but did not change the pressure gradient between the MPA and the aorta. L-NNA caused a small decrease in DA flow and a slight rise in resistance across the DA. Methylene blue increased both MPA pressure and the pressure gradient between the MPA and the aorta from 0.3 +/- 0.2 (baseline) to 7.0 +/- 2.7 mmHg (P < 0.05). Indomethacin increased both MPA pressure and the pressure gradient between the MPA and the aorta from 1.1 +/- 0.4 (baseline) to 6.3 +/- 1.5 mmHg (P < 0.05) after 40 min. Indomethacin decreased DA flow and increased DA resistance.\n\nHypothesis:\nWe conclude that eNOS is in fetal DA endothelial cells and that NOS inhibition causes constriction of the DA in vivo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-110", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIn the pulmonary artery isolated from 1-week hypoxia-induced pulmonary hypertensive rats, endothelial NO production stimulated by carbachol was decreased significantly in in situ visualization using diaminofluorescein-2 diacetate and also in cGMP content. This change was followed by the decrease in carbachol-induced endothelium-dependent relaxation. Protein expression of endothelial NO synthase (eNOS) and its regulatory proteins, caveolin-1 and heat shock protein 90, did not change in the hypoxic pulmonary artery, indicating that chronic hypoxia impairs eNOS activity at posttranslational level. In the hypoxic pulmonary artery, the increase in intracellular Ca(2+) level stimulated by carbachol but not by ionomycin was reduced. We next focused on changes in Ca(2+) sensitivity of the eNOS activation system. A morphological study revealed atrophy of endothelial cells and a peripheral condensation of eNOS in hypoxic endothelial cells preserving co-localization between eNOS and Golgi or plasma membranes. However, eNOS was tightly coupled with caveolin-1, and was dissociated from heat shock protein 90 or calmodulin in the hypoxic pulmonary artery in either the presence or absence of carbachol. Furthermore, eNOS Ser(1177) phosphorylation in both conditions significantly decreased without affecting Akt phosphorylation in the hypoxic artery.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, chronic hypoxia impairs endothelial Ca (2+) metabolism and normal coupling between eNOS and caveolin-1 resulted in eNOS inactivity.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-111", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nTobramycin, an aminoglycoside antibiotic, is used in the treatment of Pseudomonas aeruginosa infections in cystic fibrosis patients. Tobramycin bioactivity, however, is antagonized by sputum. Glycoproteins (mucins) and high-molecular-weight DNA make up 2 to 3% (P. L. Masson and J. F. Heremans, p. 412-475, In M. J. Dulfano, ed., Sputum: Fundamentals and Clinical Pathology, 1973) and 3 to 10% (W. S. Chernick and G. J. Barbero, Pediatrics 24:739-745, 1959, and R. Picot, I. Das, and L. Reid, Thorax 33:235-242, 1978) of the dry weight of sputum, respectively. tobramycin binds to both mucins and DNA obtained from sputum (R. Ramphal, M. Lhermitte, M. Filliat, and P. Roussel, J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490, 1988). In vitro, recombinant human DNase (rhDNase) hydrolyzes high-molecular-weight DNA of > 50 kb within sputum to fragments of 2 to 4 kb. Studying dialyzable tobramycin, we examined drug binding to whole sputum and to \"mock sputum,\" which consisted of porcine gastric mucin and calf thymus DNA. We also studied the effects of rhDNase treatments of sputum, mock sputum, and calf thymus DNA on tobramycin binding. We found that treatments of sputum, mock sputum, and calf thymus DNA with rhDNase did not significantly increase the tobramycin bioactivity within the dialysates; surprisingly, sputum binding of tobramycin was increased by rhDNase.\n\nHypothesis:\nWe conclude that rhDNase does not increase the bioactivity of tobramycin in sputum.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-112", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nPneumocystis carinii pneumonia (PCP) continues to cause significant morbidity in recipients of solid-organ transplants. While some programs administer trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) prophylactically following transplantation, a prospective determination of the safety and efficacy of TMP-SMX in cardiac transplant recipients has not previously been reported. We therefore prospectively randomized 58 cardiac transplant recipients to receive TMP (160 mg)-SMX (800 mg) twice daily either three days per week (group B), or seven days per week (group C), or to receive no treatment (group A). Treatment began 14 days after transplantation and continued for four months. Age, sex, preexisting pulmonary pathology and immunosuppressive protocols did not differ among the groups. Of 17 patients in the control group (A), 7 developed a clinical syndrome compatible with PCP, with the diagnosis histologically confirmed by bronchoalveolar lavage during the first four months following transplantation. In contrast, no patients in either the daily or intermittent therapy groups developed PCP during the study period (P < 0.005). Both doses of TMP-SMX were well tolerated, and discontinuation of therapy was not necessary in any patient. Total white blood cell count, azathioprine dose, and number of treated episodes of rejection per patient did not differ among the three groups.\n\nHypothesis:\nWe conclude that TMP-SMX can safely and effectively be administered to prevent the occurrence of P carinii pneumonia during the first four months following cardiac transplantation.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-113", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nMycophenolate mofetil [MMF, the prodrug of mycophenolic acid (MPA)] is usually administered at double doses with cyclosporine than with tacrolimus because it is believed that MPA exposure is lower during cyclosporine therapy. This study aimed to compare 12 hour, steady-state concentration-time profiles of MPA and its phenol- and acyl-glucuronide metabolites (MPAG and AcMPAG, respectively) in stable kidney transplant recipients maintained either on cyclosporine (n = 12) or tacrolimus (n = 12). During the absorption phase in the cyclosporine group, dose-normalized concentrations of total and free MPA were significantly higher but the overall area under the concentration-time curve (AUC0-12) was not significantly different. Additionally, exposure to AcMPAG was higher in the cyclosporine group (P < 0.05). Ten of 12 patients in the cyclosporine group were on ketoconazole therapy; however, the exposure to MPA or MPAG was not different when MMF was given orally to Sprague-Dawley rats with or without ketoconazole.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, MPA modulates the disposition of cyclosporine and metabolites differently from tacrolimus; however, patients on MPA may not require double doses of MMF to achieve the same exposure.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-114", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nCMV is a frequently occurring pathogen in recipients of solid organ transplants, and those receiving lung transplants seem to be affected more frequently and more severely. Because the duration of prophylactic ganciclovir may influence the incidence of CMV disease in solid organ transplant recipients, we evaluated the efficacy of a 6-week prophylactic regimen in lung transplant recipients. We also evaluated the ability of a fourfold rise in CMV antibody titer to predict the development of CMV disease. Twenty-one consecutive lung transplant recipients were enrolled: 15 were CMV antibody-positive at the time of transplantation, and six were CMV antibody-negative and received a lung transplant from CMV-positive donors. Mean +/- SD follow-up was 430 +/- 157 days (range 178-730 days, median 449 days). The 6-week ganciclovir regimen prevented neither CMV infection (which occurred in 17/21 patients, 81%) nor CMV disease (seen in 8/21 patients, 38%). A fourfold rise in CMV antibody titer only preceded the onset of CMV disease in 3/13 instances (23%).\n\nHypothesis:\nWe conclude that a 6-week regimen of ganciclovir prophylaxis does not prevent CMV infection or disease in lung transplant recipients and that a rise in serially obtained CMV antibody titers rarely precedes the development of CMV disease.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-115", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe inflammatory response following initiation of antibiotic therapy and parameters of neuronal damage were compared during intravenous treatment with quinupristin/dalfopristin (100 mg/kg as either a short or a continuous infusion) and ceftriaxone (10 mg/kg/h) in a rabbit model of Streptococcus pneumoniae meningitis. With both modes of administration, quinupristin/dalfopristin was less bactericidal than ceftriaxone. However, the concentration of proinflammatory cell wall components (lipoteichoic acid (LTA) and teichoic acid (TA)) and the activity of tumour necrosis factor (TNF) in cerebrospinal fluid (CSF) were significantly lower in the two quinupristin/dalfopristin groups than in ceftriaxone-treated rabbits. The median LTA/TA concentrations (25th/75th percentiles) were as follows: (i) 14 h after infection: 133 (72/155) ng/mL for continuous infusion of quinupristin/dalfopristin and 193 (91/308) ng/mL for short duration infusion, compared with 455 (274/2042) ng/mL for ceftriaxone (P = 0.002 and 0.02 respectively); (ii) 17 h after infection: 116 (60/368) ng/mL for continuous infusion of quinupristin/dalfopristin and 117 (41/247) ng/mL for short duration infusion, compared with 694 (156/2173) ng/mL for ceftriaxone (P = 0.04 and 0.03 respectively). Fourteen hours after infection the median TNF activity (25th/75th percentiles) was 0.2 (0.1/1.9) U/mL for continuous infusion of quinupristin/dalfopristin and 0.1 (0.01/3.5) U/mL for short duration infusion, compared with 30 (4.6/180) U/mL for ceftriaxone (P = 0.02 for each comparison); 17 h after infection the TNF activity was 2.8 (0.2/11) U/mL (continuous infusion of quinupristin/dalfopristin) and 0.1 (0.04/6.1) U/mL (short duration infusion), compared with 48.6 (18/169) U/mL for ceftriaxone (P = 0.002 and 0.001). The concentration of neuron-specific enolase (NSE) 24 h after infection was significantly lower in animals treated with quinupristin/dalfopristin: 4.6 (3.3/5.7) microg/L (continuous infusion) and 3.6 (2.9/4.7) microg/L (short duration infusion) than in those treated with ceftriaxone (17.7 (8.8/78.2) microg/L) (P = 0.03 and 0.009 respectively).\n\nHypothesis:\nIn conclusion, antibiotic treatment with quinupristin/ inflammatory response attenuated the dalfopristin within the subarachnoid space after initiation of antibiotic therapy.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-116", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nConstitutive STAT3 activation by tyrosine phosphorylation of mutated or amplified tyrosine kinases (pYSTAT3) is critical for cancer initiation, progression, invasion, and motility of carcinoma cells. We showed that AF1q is associated with STAT3 signaling in breast cancer cells. In xenograft models, enhanced AF1q expression activated STAT3 and promoted tumor growth and metastasis in immunodeficient NSG mice. The cytokine secretory phenotype of MDA-MB-231LN breast cancer cells with altered AF1q expression revealed changes in expression of platelet-derived growth factor subunit B (PDGF-B). AF1q-induced PDGF-B stimulated motility, migration, and invasion of MDA-MB-231LN cells, and AF1q up-regulated platelet-derived growth factor receptor (PDGFR) signaling. Further, AF1q-induced PDGFR signaling enhanced STAT3 activity through Src kinase activation, which could be blocked by the Src kinase inhibitor PP1. Moreover, AF1q up-regulated tyrosine kinase signaling through PDGFR signaling, which was blockable by imatinib.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, we demonstrated that enhanced AF1q expression contributes to persistent and oncogenic pYSTAT3 levels in invasive carcinoma cells by activating Src kinase through activation of the PDGF-B/PDGFR cascade.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-117", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nEstrogen receptor-α (ER-α), encoded by ESR1, is detected by immunohistochemistry in approximately 70% of invasive breast cancers and serves as a strong predictive biomarker. ESR1-activating mutations in the ligand-binding domain have been reported in up to 35-40% of ER-positive metastatic breast cancers and are associated with endocrine therapy resistance and disease progression. At present, it is unclear whether ESR1 mutations alter the immunohistochemical detection of ER performed in routine clinical practice. In this study, ESR1 mutations in breast cancer were identified utilizing Memorial Sloan Kettering-Integrated Mutation Profiling of Actionable Cancer Targets (MSK-IMPACT), a Food and Drug Administration-approved hybridization capture-based next-generation sequencing assay. Five hundred and eighty-six breast cancers from patients with locally advanced or metastatic disease were analyzed using MSK-IMPACT in the study period. ESR1 somatic alterations were identified in 67 breast cancer samples from 66 patients. Immunohistochemical analysis of ER, progesterone receptor, and human epidermal growth factor receptor 2 was performed on the primary and treated breast cancers from these patients at the time of diagnosis. Twenty unique ESR1 mutations were identified involving the ligand-binding domain, all in breast cancer samples from patients previously treated with endocrine therapy. The most frequent mutations were D538G (n = 22), Y537S (n = 7), and E380Q (n = 7). All breast cancer samples with an ESR1 mutation were ER-positive by immunohistochemistry. Review of the ER immunohistochemistry in the paired untreated primary tumor and treated tumor from 34 patients showed no detectable change in the ER-positive immunohistochemical status (median percentage of invasive tumor cells with nuclear staining: untreated primary tumor 90%, treated tumor 95%).\n\nHypothesis:\nWe conclude that ESR1 mutations do not appreciably diminish ER -positive staining by immunohistochemistry.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-118", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nEsophageal cancer (EC) is an aggressive disease, presenting two main histological subtypes: adenocarcinoma (EAC) and squamous cell carcinoma (ESCC). The two EC subtypes widely differ concerning virtually all factors. ESCC development is mainly associated with tobacco and alcohol abuse, whereas obesity and chronic gastroesophageal reflux disease (GERD) are important risk factors not only for EAC, but also for for Barrett's esophagus (BE), an intestinal metaplasia that precedes EAC. Obesity triggers ectopic lipid droplets (LD) accumulation in non-adipose tissues. LD are organelles involved in cell metabolism, signaling, proliferation and production of inflammatory mediators. Therefore, the aim of this work was to investigate LD occurrence and role in EC. This study shows progressive LD levels increase along EAC development, in esophageal samples from non-obese through obese individuals, as well as BE, and EAC patients, whereas no significant changes were observed in ESCC samples, when compared to non-tumor samples. Additionally, in order to mimic BE and EAC risk factors exposure, a non-tumor esophageal cell line was incubated with oleic acid (OA) and acidified medium and/or deoxycholic acid (DCA), revealing a significant increment in LD amount as well as in COX-2 and CXCL-8 expression, and in IL-8 secretion. Further, COX-2 expression and LD amount presented a significant positive correlation and were detected co-localized in EAC, but not in ESCC, suggesting that LD may be the site for eicosanoid production in EAC.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, this study shows that obesity, and BE- and EAC -associated inflammatory stimuli result in a gradual decrease of LD , that may be responsible for orchestrating inflammatory mediators' production and/or action, thus contributing to BE and EAC genesis and progression.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-119", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe progression of prostate cancer to metastatic and castration-resistant disease represents a critical step. We previously showed that protein kinase C (PKC) activation followed by Twist1 and androgen receptor (AR) induction played a critical role in castration resistance, but the precise molecular mechanism remains unknown. This study aimed to elucidate the relevant molecular mechanism, focusing on NF-κB transcription factor. We examined the activity of NF-κB after PKC inhibition, and the expression of Twist1 and AR after inhibition of NF-κB in human prostate cancer cells. We also investigated the status of PKC/NF-κB after inhibition of AR signaling in cells resistant to hormonal therapy. As a result, inhibition of PKC signaling using knockdown and small-molecule inhibition of PKC suppressed RelA activity, while blocking NF-κB suppressed Twist1 and AR expression. Conversely, inhibition of AR signaling by androgen depletion and the novel antiandrogen enzalutamide induced PKC and RelA activation, resulting in Twist1/AR induction at the transcript level. Moreover, inhibition of NF-κB signaling prevented enzalutamide-induced Twist1 and AR induction. Finally, NF-κB was activated in both castration-resistant and enzalutamide-resistant cells.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, NF-κB signaling was responsible for Twist1 upregulation by PKC in response to AR promotion, resulting in aberrant activation of AR .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-120", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nCancer cells prefer glycolysis for energy metabolism, even when there is sufficient oxygen to make it unnecessary. This is called the Warburg effect, and it promotes tumorigenesis and malignant progression. In this study, we demonstrated that EZH2, a multifaceted oncogenic protein involved in tumor proliferation, invasion and metastasis, promotes glioblastoma tumorigenesis and malignant progression through activation of the Warburg effect. We observed that HIF1α is a target of EZH2 whose activation is necessary for EZH2-mediated metabolic adaption, and that HIF1α is activated upon EZH2 overexpression. EZH2 suppressed expression of EAF2, which in turn upregulated HIF1α levels.\n\nHypothesis:\nWe conclude from these results that EZH2 inhibits tumorigenesis and malignant progression in part by activating glycolysis through an EAF2-HIF1α signaling axis.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-121", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIntramitochondrial Sr2+, similar to Ca2+, inhibits oxidative phosphorylation in intact rat-liver mitochondria. Both Ca2+ and Sr2+ also inhibit the hydrolytic activity of the ATPase in submitochondrial particles. Half-maximal inhibition of ATPase activity was attained at a concentration of 2.5 mM Ca2+ or 5.0 mM Sr2+ when the concentration of Mg2+ in the medium was 1.0 mM. The inhibition of ATPase activity by both cations was strongly decreased by increasing the Mg2+ concentration in the reaction medium. In addition, kinetical data and the determination of the concentration of MgATP, the substrate of the ATPase, in the presence of different concentrations of Ca2+ or Sr2+ strongly indicate that these cations inhibit ATP hydrolysis by competing with Mg2+ for the formation of MgATP.\n\nHypothesis:\nOn the basis of a good agreement between these results with submitochondrial particles and the results of titrations of oxidative phosphorylation with carboxyatractyloside or oligomycin in mitochondria loaded with Sr2+ it can be concluded that intramitochondrial Ca2+ or Sr2+ inhibits oxidative phosphorylation in intact mitochondria by decreasing the availability of adenine nucleotides to both the ADP/ATP carrier and the ATP synthase.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-122", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nMitochondrial calcium is an important modulator of cellular metabolism. CCDC90A was reported to be a regulator of the mitochondrial calcium uniporter (MCU) complex, a selective channel that controls mitochondrial calcium uptake, and hence was renamed MCUR1. Here we show that suppression of CCDC90A in human fibroblasts produces a specific cytochrome c oxidase (COX) assembly defect, resulting in decreased mitochondrial membrane potential and reduced mitochondrial calcium uptake capacity. Fibroblasts from patients with COX assembly defects due to mutations in TACO1 or COX10 also showed reduced mitochondrial membrane potential and impaired calcium uptake capacity, both of which were rescued by expression of the respective wild-type cDNAs. Deletion of fmp32, a homolog of CCDC90A in Saccharomyces cerevisiae, an organism that lacks an MCU, also produces a COX deficiency, demonstrating that the function of CCDC90A is evolutionarily conserved.\n\nHypothesis:\nWe conclude that CCDC90A plays a role in COX assembly and does not directly regulate MCU .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-123", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nMitochondria produce the bulk of the ATP in most cells, including brain cells. Regulating this complex machinery to match the energetic needs of the cell is a complicated process that we have yet to understand in its entirety. In this context, 3',5'-cyclic AMP (cAMP) has been suggested to play a seminal role in signaling-metabolism coupling and regulation of mitochondrial ATP production. In cells, cAMP signals may affect mitochondria from the cytosolic side but more recently, a cAMP signal produced within the matrix of mitochondria by soluble adenylyl cyclase (sAC) has been suggested to regulate respiration and thus ATP production. However, little is known about these processes in brain mitochondria, and the effectors of the cAMP signal generated within the matrix are not completely clear since both protein kinase A (PKA) and exchange protein activated by cAMP 1 (EPAC1) have been suggested to be involved. Here, we review the current knowledge and relate it to brain mitochondria. Further, based on measurements of respiration, membrane potential, and ATP production in isolated mouse brain cortical mitochondria we show that inhibitors of sAC, PKA, or EPAC affect mitochondrial function in distinct ways.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, we suggest that brain mitochondria do regulate their function via cAMP -mediated sAC signals and that both PKA and EPAC could be involved downstream of cAMP .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-124", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nADP is not only a key substrate for ATP generation, but also a potent inhibitor of mitochondrial permeability transition pore (mPTP). In this study, we assessed how oxidative stress affects the potency of ADP as an mPTP inhibitor and whether its reduction of reactive oxygen species (ROS) production might be involved. We determined quantitatively the effects of ADP on mitochondrial Ca(2+) retention capacity (CRC) until the induction of mPTP in normal and stressed isolated cardiac mitochondria. We used two models of chronic oxidative stress (old and diabetic mice) and two models of acute oxidative stress (ischemia reperfusion (IR) and tert-butyl hydroperoxide (t-BH)). In control mitochondria, the CRC was 344 ± 32 nmol/mg protein. 500 μmol/L ADP increased CRC to 774 ± 65 nmol/mg protein. This effect of ADP seemed to relate to its concentration as 50 μmol/L had a significantly smaller effect. Also, oligomycin, which inhibits the conversion of ADP to ATP by F0F1ATPase, significantly increased the effect of 50 μmol/L ADP. Chronic oxidative stress did not affect CRC or the effect of 500 μmol/L ADP. After IR or t-BH exposure, CRC was drastically reduced to 1 ± 0.2 and 32 ± 4 nmol/mg protein, respectively. Surprisingly, ADP increased the CRC to 447 ± 105 and 514 ± 103 nmol/mg protein in IR and t-BH, respectively. Thus, it increased CRC by the same amount as in control. In control mitochondria, ADP decreased both substrate and Ca(2+)-induced increase of ROS. However, in t-BH mitochondria the effect of ADP on ROS was relatively small.\n\nHypothesis:\nWe conclude that ADP potently restores CRC capacity in severely stressed mitochondria.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-125", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nPrevious researchers have demonstrated that 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) induced hyperthermia, in skeletal muscle of animals, is uncoupling protein 3 (UCP3) dependent. In light of our investigations that in vivo phosphorylation of UCP1 is augmented under conditions of cold-acclimation, we set out to investigate whether (a) UCP3 was phosphorylated in vivo and (b) whether in vivo phosphorylation of UCP3 resulted in increased proton leak following MDMA administration to animals. Our data demonstrate that MDMA treatment (but not PBS treatment) of animals results in both in vivo serine and tyrosine phosphorylation of UCP3 in skeletal muscle mitochondria, isolated in the presence of phosphatase inhibitors to preserve in vivo phosphorylation. In addition, proton leak is only increased in skeletal muscle mitochondria isolated from MDMA treated animals (in the presence of phosphatase inhibitors) and the increased proton leak is due to phosphorylated UCP3. UCP3 abundance in skeletal muscle mitochondria is unaffected by MDMA administration. Preservation of UCP3 phosphorylation and increased proton leak is lost when skeletal muscle mitochondria are isolated in the absence of phosphatase inhibitors.\n\nHypothesis:\nWe conclude that UCP3 treatment of animals increases proton leak in skeletal muscle mitochondria by activating MDMA through in vivo covalent modification of MDMA by phosphorylation.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-126", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nCsrA (carbon storage regulator A) is a widely distributed bacterial RNA binding protein that regulates translation initiation and mRNA stability of target transcripts. In γ-proteobacteria, CsrA activity is competitively antagonized by one or more small RNAs (sRNAs) containing multiple CsrA binding sites, but CsrA in bacteria outside the γ-proteobacteria is antagonized by a protein called FliW. Here we show that FliW of Bacillus subtilis does not bind to the same residues of CsrA required for RNA binding. Instead, CsrA mutants resistant to FliW antagonism (crw) altered residues of CsrA on an allosteric surface of previously unattributed function. Some crw mutants abolished CsrA-FliW binding, but others did not, suggesting that FliW and RNA interaction is not mutually exclusive.\n\nHypothesis:\nWe conclude that FliW inhibits parathyroid hormone by a noncompetitive mechanism that differs dramatically from the well-established sRNA inhibitors.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-127", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe global transcriptional regulator Spx of Bacillus subtilis is controlled at several levels of the gene expression process. It is maintained at low concentrations during unperturbed growth by the ATP-dependent protease ClpXP. Under disulfide stress, Spx concentration increases due in part to a reduction in ClpXP-catalyzed proteolysis. Recent studies of Larsson and coworkers (Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007) implicated the product of the yjbH gene as being necessary for the proteolytic control of Spx. In the present study, yeast two-hybrid analysis and protein-protein cross-linking showed that Spx interacts with YjbH. YjbH protein was shown to enhance the proteolysis of Spx in reaction mixtures containing ClpXP protease but not ClpCP protease. An N-terminal truncated form of YjbH with a deletion of residues 1 to 24 (YjbH(Delta1-24)) showed no proteolysis enhancement activity. YjbH is specific for Spx as it did not accelerate proteolysis of the ClpXP substrate green fluorescent protein (GFP)-SsrA, a GFP derivative with a C-terminal SsrA tag that is recognized by ClpXP. Using inductively coupled plasma atomic emission spectroscopy and 4-(2-pyridylazo) resorcinol release experiments, YjbH was found to contain zinc atoms. Zinc analysis of YjbH(Delta1-24) revealed that the N-terminal histidine-rich region is indispensable for the coordination of at least one Zn atom. A Zn atom coordinated by the N-terminal region was rapidly released from the protein upon treatment with a strong oxidant.\n\nHypothesis:\nWe conclude that YjbH is a zinc-coordinated protein that enhances the ClpXP -catalyzed proteolysis of Spx .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-128", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nExoprotease production in Bacillus subtilis is positively regulated by a two-component regulatory system, DegS-DegU, and, in addition, by several minor factors. The product of the degR gene belongs to the latter group and exerts a positive effect in a DegS-DegU dependent manner. We found that transcription of degR was prevented by disruption of either mecA or mecB but was relieved by further disruption of comK. Disruption of comK alone, however, did not alter degR transcription. We also found that the mecA mutation requires a region around position -52 relative to the transcription start point of degR to exert its effect. We have shown previously that the transcription of degR is driven by an alternative sigma factor, sigmaD. When degR expression was directed by an artificially constructed sigmaA-type promoter, disruption of mecA/B did not result in any significant decrease in degR expression, indicating that the negative effect of the mec mutations acts through sigmaD-driven transcription. It has been demonstrated that MecA and MecB negatively regulate ComK, and mecA/B null mutations cause enhanced expression of comK.\n\nHypothesis:\nFrom these results we conclude that ComK negatively regulates degR expression by preventing sigmaD-driven transcription of degR, possibly through interaction with the control region.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-129", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nPopulation density-dependent expression of luminescence in Vibrio fischeri is controlled by the autoinducer N-3-oxohexanoyl-L-homoserine lactone (autoinducer 1 [AI-1]), which via LuxR activates transcription of the lux operon (luxICDABEG, encoding the putative autoinducer synthase [LuxI] and the luminescence enzymes). We recently identified a novel V. fischeri locus, ainS, necessary for the synthesis of a second autoinducer, N-octanoyl-L-homoserine lactone (AI-2), which via LuxR can activate lux operon transcription in the absence of AI-1. To define the regulatory role of AI-2, a luxI ainS double mutant was constructed; in contrast to the parental strain and a luxI mutant, the luxI ainS mutant exhibited no induction of luminescence and produced no detectable luminescence autoinducer, demonstrating that V. fischeri makes no luminescence autoinducers other than those whose synthesis is directed by luxI and ainS. A mutant defective only in ainS exhibited accelerated luminescence induction compared with that of the parental strain, indicating that AI-2 functions in V. fischeri to delay luminescence induction. Consistent with that observation, the exogenous addition of AI-2 inhibited induction in a dose-dependent manner in V. fischeri and Escherichia coli carrying the lux genes. AI-2 did not mediate luxR negative autoregulation, alone or in the presence of AI-1, and inhibited luminescence induction in E. coli regardless of whether luxR was under the control of its native promoter or a foreign one. Increasing amounts of AI-1 overcame the inhibitory effect of AI-2, and equal activation of luminescence required 25- to 45-fold-more AI-2 than AI-1.\n\nHypothesis:\nWe conclude that AI-1 inhibits lux operon transcription .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-130", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nMycobacterium smegmatis, a rapidly growing non-pathogenic mycobacterium, is currently used as a model organism to study mycobacterial genetics. Acetamidase of M. smegmatis is the highly inducible enzyme of Mycobacteria, which utilizes several amide compounds as sole carbon and nitrogen sources. The acetamidase operon has a complex regulatory mechanism, which involves three regulatory proteins, four promoters, and three operator elements. In our previous study, we showed that over-expression of AmiA leads to a negative regulation of acetamidase by blocking the P2 promoter. In this study, we have identified a new positive regulatory protein, AmiC that interacts with AmiA through protein-protein interaction. Gel mobility shift assay showed that AmiC protein inhibits AmiA from binding to the P2 promoter. Interaction of AmiC with cis-acting elements identified its binding ability to multiple regulatory regions of the operon such as P3, OP3, and P1 promoter/operator. Consequently, the addition of inducer acetamide to AmiC complexe trips the complexes, causing AmiC to appear to be the sensory protein for the amides. Homology modeling and molecular docking studies suggest AmiC as a member of Periplasmic binding proteins, which preferentially bind to the inducers and not to the suppressor. Over-expression of AmiC leads to down-regulation of the negative regulator, amiA, and constitutive up-regulation of acetamidase.\n\nHypothesis:\nBased on these findings, we conclude that AmiC positively regulates the acetamidase operon .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-131", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nIt has been suggested that the tissue inhibitor of metalloproteinases-1 (TIMP-1) is involved in spontaneous resolution of liver fibrosis. The aim of this study was to investigate whether TIMP-1 altered spontaneous resolution of liver fibrosis in conjunction with matrix metalloproteinases (MMP) inhibition and hepatic stellate cell (HSC) activation. The livers of liver-targeted TIMP-1 transgenic (TIMP-Tg) and control hybrid (Cont) mice were harvested at 0, 3, 7, and 28 days following spontaneous recovery from CCl(4)-induced liver fibrosis. The extent of fibrosis resolution, MMP expression, alpha-smooth-muscle actin (alpha-SMA) positive cells, and procollagen-(I) messenger RNA (mRNA) in the liver were assessed at the respective periods in both groups. We also examined the effect of TIMP-1 on HSC apoptosis. The TIMP-Tg mice showed significantly attenuated resolution of spontaneous liver fibrosis compared with the Cont mice. The hydroxyproline content, number of alpha-SMA positive cells, and procollagen-(I) mRNA rapidly decreased with time in the Cont mice, whereas these markers were little changed in TIMP-Tg mice. The level of the active form of metalloproteinases-2 (MMP-2) in the TIMP-Tg mice was less than that in the Cont mice. TIMP-1 markedly decreased the nonparenchyma apoptotic cells in the liver fibrosis resolution model, and it also inhibited HSC apoptosis associated with suppression of caspase-3 activity in vitro.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, fibrosis significantly attenuated spontaneous resolution of liver TIMP-1 by the combination of a net reduction of the MMP activity and suppression of apoptosis in HSC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-132", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nLiver fibrosis, which is the pathophysiologic process of the liver due to sustained wound healing in response to chronic liver injury, will eventually progress to cirrhosis. Puerarin, a bioactive isoflavone glucoside derived from the traditional Chinese medicine pueraria, has been reported to have many anti-inflammatory and anti-fibrosis properties. However, the detailed mechanisms are not well studied yet. This study aimed to investigate the effects of puerarin on liver function and fibrosis process in mice induced by CCl4. C57BL/6J mice were intraperitoneally injected with 10% CCl4 in olive oil(2mL/kg) with or without puerarin co-administration (100 and 200mg/kg intraperitoneally once daily) for four consecutive weeks. As indicated by the ameliorative serum hepatic enzymes and the reduced histopathologic abnormalities, the data collected showed that puerarin can protect against CCl4-induced chronic liver injury. Moreover, CCl4-induced development of fibrosis, as evidenced by increasing expression of alpha smooth muscle actin(α-SMA), collagen-1, transforming growth factor (TGF)-β and connective tissue growth factor(CTGF) in liver, were suppressed by puerarin. Possible mechanisms related to these suppressive effects were realized by inhibition on NF-κB signaling pathway, reactive oxygen species(ROS) production and mitochondrial dysfunction in vivo. In addition, these protective inhibition mentioned above were driven by down-regulation of PARP-1 due to puerarin because puerarin can attenuate the PARP-1 expression in CCl4-damaged liver and PJ34, a kind of PARP-1 inhibitor, mimicked puerarin's protection.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, puerarin played a protective role in CCl4-induced liver fibrosis probably through inhibition of PARP-1 and subsequent attenuation of NF-κB, ROS production and mitochondrial dysfunction.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-133", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nPolyenylphosphatidylcholine (PPC), a polyunsaturated phospholipid extract from soy beans, prevents the development of liver cirrhosis in animal models. Its mechanism of action is unknown. Based on the hypothesis that PPC might act by decreasing hepatic stellate cell proliferation, we studied the effect of PPC and its main components, dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC) and palmitoyl-linoleoylphosphatidylcholine (PLPC), on PDGF-induced stellate cell proliferation and intracellular signal transduction. Normal rat hepatic stellate cells in tissue culture were serumstarved, and incubated with 10ng/ml PDGF in the absence or presence of phospholipids. Cell proliferation was measured by 3H-thymidine incorporation. P44MAPK activation was determined by kinase assay, and AP-1 binding by electrophoretic mobility shift assay. PPC (200 ng/ml) significantly inhibited PDGF-induced proliferation (p < 0.05; ANOVA, n = 3) and antagonized PDGF-induced P44MAPK activation and AP-1 binding. This effect was mimicked by DLPC but not by PLPC. Neither DLPC nor PLPC prevented PDGF receptor activation.\n\nHypothesis:\nWe conclude that PPC exerts a previously unrecognized effect on mitogen-induced stellate cell proliferation which may be mediated by DLPC .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-134", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe activated hepatic stellate cell (HSC) is central to liver fibrosis as the major source of collagens I and III and the tissue inhibitors of metalloproteinase-1 (TIMP-1). During spontaneous recovery from liver fibrosis, there is a decrease of TIMP expression, an increase in collagenase activity, and increased apoptosis of HSC, highlighting a potential role for TIMP-1 in HSC survival. In this report, we use tissue culture and in vivo models to demonstrate that TIMP-1 directly inhibits HSC apoptosis. TIMP-1 demonstrated a consistent, significant, and dose-dependent antiapoptotic effect for HSC activated in tissue culture and stimulated to undergo apoptosis by serum deprivation, cycloheximide exposure, and nerve growth factor stimulation. A nonfunctional mutated TIMP-1 (T2G mutant) in which all other domains are conserved did not inhibit apoptosis, indicating that inhibition of apoptosis was mediated through MMP inhibition. Synthetic MMP inhibitors also inhibited HSC apoptosis. Studies of experimental liver cirrhosis demonstrated that persistent expression of TIMP-1 mRNA determined by PCR correlated with persistence of activated HSC quantified by alpha smooth muscle actin staining, while in fibrosis, loss of activated HSC correlated with a reduction in TIMP-1 mRNA.\n\nHypothesis:\nWe conclude that TIMP-1 inhibits apoptosis of activated CD14dim monocyte via MMP inhibition.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-135", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nActivation of hepatic stellate cells (HSCs) plays a pivotal role in the development of liver fibrosis. C1q/tumor necrosis factor-related protein 3 (CTRP3), a member of CTRPs, was involved in fibrosis. However, little is known about the role of CTRP3 in liver fibrosis. This study aimed to determine its role in liver fibrosis and explore the possible mechanism. Our results demonstrated that CTRP3 was lowly expressed in liver fibrosis tissues and activated HSCs. Overexpression of CTRP3 inhibited the proliferation and migration of HSCs, as well as suppressed the expression of extracellular matrix (ECM) in transforming growth factor-β1 (TGF-β1)-stimulated HSC-T6 cells. Furthermore, CTRP3 overexpression greatly inhibited the expression level of phosphorylation of Smad3 in TGF-β1-stimulated HSC-T6 cells.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, the present study demonstrated that CTRP3 inhibited the proliferation and migration of TGF-β 1-induced HSC-T6 cells and attenuated liver fibrosis , at least in part, through inhibiting the Smad signaling pathway.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-136", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe need for improved specificity in the local treatment of inflammatory bowel diseases (IBD) led us to use negatively charged liposomes to target the inflamed colonic epithelium. The purpose of the present study was to elucidate the cause for our previous observations that such liposomes accumulate, preferentially, in the inflamed mucosa of rats that were induced with experimental colitis, following luminal administration. Protein analysis (tandem mass spectrometry, verified by Western blot) of inflamed mucosal specimens, extracted at pH 3, 5 and 7, revealed an increased expression of transferrin (TF) at pH 3. Histological examination indicated that the TF was located at the luminal side of the inflamed epithelium. Negatively charged (but not neutral) liposomes adhered to both commercial and mucosal TF at low pH, but not at neutral pH. Moreover, preincubation of negatively charged liposomes with TF profoundly attenuated their adherence to the inflamed mucosa of the rat colon.\n\nHypothesis:\nIt is concluded that, at a low pH , typical of the colon lumen in ulcerative colitis, TF mediates specific mucoadhesion of negatively charged liposomes to the inflamed mucosa.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-137", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nCurcumin (diferulolylmethane) demonstrates profound anti-inflammatory effects in intestinal epithelial cells (IEC) and in immune cells in vitro and exhibits a protective role in rodent models of chemically induced colitis, with its presumed primary mechanism of action via inhibition of NF-kappaB. Although it has been demonstrated effective in reducing relapse rate in ulcerative colitis patients, curcumin's effectiveness in Crohn's disease (CD) or in Th-1/Th-17 mediated immune models of CD has not been evaluated. Therefore, we investigated the effects of dietary curcumin (0.1-1%) on the development of colitis, immune activation, and in vivo NF-kappaB activity in germ-free IL-10(-/-) or IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) mice colonized with specific pathogen-free microflora. Proximal and distal colon morphology showed a mild protective effect of curcumin only at 0.1%. Colonic IFN-gamma and IL-12/23p40 mRNA expression followed similar pattern ( approximately 50% inhibition at 0.1%). Secretion of IL-12/23p40 and IFN-gamma by colonic explants and mesenteric lymph node cells was elevated in IL-10(-/-) mice and was not decreased by dietary curcumin. Surprisingly, activation of NF-kappaB in IL-10(-/-) mice (phospho-NF-kappaBp65) or in IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) mice (whole organ or confocal imaging) was not noticeably inhibited by curcumin. Furthermore, we demonstrate that IL-10 and curcumin act synergistically to downregulate NF-kappaB activity in IEC and IL-12/23p40 production by splenocytes and dendritic cells.\n\nHypothesis:\nWe conclude that the primary mechanism of action of curcumin in preventing chemically induced colitis is through inhibition of NF-kappaB.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-138", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nObesity is a risk factor for developing inflammatory bowel disease. Pea is unique with its high content of dietary fiber, polyphenolics, and glycoproteins, all of which are known to be health beneficial. We aimed to investigate the impact of green pea (GP) supplementation on the susceptibility of high-fat diet (HFD)-fed mice to dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis. Six-week-old C57BL/6J female mice were fed a 45% HFD or HFD supplemented with 10% GP. After 7-week dietary supplementation, colitis was induced by adding 2.5% DSS in drinking water for 7 days followed by a 7-day recovery period. GP supplementation ameliorated the disease activity index score in HFD-fed mice during the recovery stage, and reduced neutrophil infiltration, mRNA expression of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and inflammatory markers interleukin (IL)-6, cyclooxygenase-2 (COX-2), IL-17, interferon-γ (IFN-γ), and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in HFD-fed mice. Further, GP supplementation increased mucin 2 content and mRNA expression of goblet cell differentiation markers including Trefoil factor 3 (Tff3), Krüppel-like factor 4 (Klf4), and SAM pointed domain ETS factor 1 (Spdef1) in HFD-fed mice. In addition, GP ameliorated endoplasmic reticulum (ER) stress as indicated by the reduced expression of Activating transcription factor-6 (ATF-6) protein and its target genes chaperone protein glucose-regulated protein 78 (Grp78), the CCAAT-enhancer-binding protein homologous protein (CHOP), the ER degradation-enhancing α-mannosidase-like 1 protein (Edem1), and the X-box binding protein 1 (Xbp1) in HFD-fed mice.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, GP supplementation ameliorated the severity of DSS -induced colitis in HFD-fed mice, which was associated with the suppression of inflammation, mucin depletion, and ER stress in the colon.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-139", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nBilirubin is thought to exert anti-inflammatory effects by inhibiting vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1)-dependent leukocyte migration and by suppressing the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS). As VCAM-1 and iNOS are important mediators of tissue injury in the dextran sodium sulfate (DSS) murine model of inflammatory colitis, we examined whether bilirubin prevents colonic injury in DSS-treated mice. Male C57BL/6 mice were administered 2.5% DSS in the drinking water for 7 days, while simultaneously receiving intraperitoneal injections of bilirubin (30 mg/kg) or potassium phosphate vehicle. Disease activity was monitored, peripheral blood counts and serum nitrate levels were determined, and intestinal specimens were analyzed for histological injury, leukocyte infiltration, and iNOS expression. The effect of bilirubin on IL-5 production by HSB-2 cells and on Jurkat cell transendothelial migration also was determined. DSS-treated mice that simultaneously received bilirubin lost less body weight, had lower serum nitrate levels, and exhibited reduced disease severity than vehicle-treated animals. Concordantly, histopathological analyses revealed that bilirubin-treated mice manifested significantly less colonic injury, including reduced infiltration of eosinophils, lymphocytes, and monocytes, and diminished iNOS expression. Bilirubin administration also was associated with decreased eosinophil and monocyte infiltration into the small intestine, with a corresponding increase in peripheral blood eosinophilia. Bilirubin prevented Jurkat migration but did not alter IL-5 production.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, bilirubin prevents DSS -induced colitis by inhibiting the migration of leukocytes across the vascular endothelium and by suppressing iNOS expression.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-140", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe incidence of inflammatory bowel diseases has increased during recent decades. Within the colon, the families of mucins (MUC) and trefoil factors (TFF) facilitate mucosal protection. Probiotic administration influences the intestinal MUC layer. Additionally, food components may affect gut microflora or have direct effects on the MUC barrier. Our objective was to determine whether diet and/or Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) would mediate dextran sodium sulfate (DSS)-induced colitis by altering expression of the MUC and TFF genes. C57BL/6 mice were fed diets containing 20% (wt:wt) casein, soy, or whey proteins with or without LGG for 12 d. Seven days after starting LGG diets, the mice were given 2% DSS in drinking water for 4 d. Two additional casein groups with or without LGG were given tap water, for a total of 8 groups. One day after the DSS treatment, the mice were killed and the colon and cecum tissues and cecum contents were collected and analyzed by qRT-PCR. Whey protein significantly increased cecal LGG content compared with the other diets. In the casein diet groups, MUC1 and TFF-3 expression in colon was significantly induced by DSS independent of LGG. Compared with other DSS-treated groups, soy protein decreased MUC-1 and TFF-3 in the colon. Similarly, soy protein decreased the impact of DSS on inflammatory scores, TNFα gene expression, and colon shortening. There was no overall effect of LGG on these measurements.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, soy protein suppressed the TNFα gene expression -induced inflammatory stimulation of MUC, TFF, and DSS independently of LGG.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-141", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nHypoxia inducible factor 1α (HIF1α) is a master regulator leading to metabolic adaptation, an essential physiological process to maintain the survival of stem cells under hypoxia. However, it is poorly understood how HIF1α translocates into the nucleus in stem cells under hypoxia. Here, we investigated the role of a motor adaptor protein Bicaudal D homolog 1 (BICD1) in dynein-mediated HIF1α nuclear translocation and the effect of BICD1 regulation on hypoxia adaptation and its therapeutic potential on human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cells (UCB-MSCs). In our results, silencing of BICD1 but not BICD2 abolished HIF1α nuclear translocation and its activity. BICD1 overexpression further enhanced hypoxia-induced HIF1α nuclear translocation. Hypoxia stimulated direct bindings of HIF1α to BICD1 and the intermediate chain of dynein (Dynein IC), which was abolished by BICD1 silencing. Akt inhibition reduced the binding of BICD1 to HIF1α and nuclear translocation of HIF1α. Conversely, Akt activation or GSK3β silencing further enhanced the hypoxia-induced HIF1α nuclear translocation. Furthermore, BICD1 silencing abolished hypoxia-induced glycolytic reprogramming and increased mitochondrial ROS accumulation and apoptosis in UCB-MSCs under hypoxia. In the mouse skin wound healing model, the transplanted cell survival and skin wound healing capacities of hypoxia-pretreated UCB-MSCs were reduced by BICD1 silencing and further increased by GSK3β silencing.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, we demonstrated that FGF -induced HIF1 α nuclear translocation is critical for hypoxia adaptation, which determines the regenerative potential of UCB-MSCs.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-142", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nVon Hippel-Lindau protein (pVHL) normally functions to cause ubiquitin-mediated degradation of hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha) under normoxic but not under hypoxic conditions, and induces neuronal differentiation of neural progenitor cells. However, the role of pVHL in the differentiation of neural progenitor cells under either condition has not been fully elucidated. Herein, we show that under the anoxic condition the expression of pVHL and neuronal markers in neural progenitor cells was inhibited, while HIF-1alpha was induced. In addition, neural progenitor cells expressing pVHL following gene transfer showed distinct neuronal differentiation and no induction of HIF-1alpha under the normoxic condition but not under the anoxic condition.\n\nHypothesis:\nTherefore, we conclude that pVHL inhibits neuronal differentiation under the anoxic condition.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-143", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe hypoxia-inducible factor (HIF) is a key regulator of the cellular response to hypoxia which promotes oxygen delivery and metabolic adaptation to oxygen deprivation. However, the degree and duration of HIF-1α expression in hypoxia must be carefully balanced within cells in order to avoid unwanted side effects associated with excessive activity. The expression of HIF-1α mRNA is suppressed in prolonged hypoxia, suggesting that the control of HIF1A gene transcription is tightly regulated by negative feedback mechanisms. Little is known about the resolution of the HIF-1α protein response and the suppression of HIF-1α mRNA in prolonged hypoxia. Here, we demonstrate that the Repressor Element 1-Silencing Transcription factor (REST) binds to the HIF-1α promoter in a hypoxia-dependent manner. Knockdown of REST using RNAi increases the expression of HIF-1α mRNA, protein and transcriptional activity. Furthermore REST knockdown increases glucose consumption and lactate production in a HIF-1α- (but not HIF-2α-) dependent manner. Finally, REST promotes the resolution of HIF-1α protein expression in prolonged hypoxia.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, we hypothesize that hypoxia represses transcription of HIF-1α in prolonged REST , thus contributing to the resolution of the HIF-1α response.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-144", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe expression of the core autophagy kinase, Unc51-like kinase 1 (ULK1), is regulated transcriptionally and translationally by starvation-induced autophagy. However, how ULK1 is regulated during hypoxia is not well understood. Previously, we showed that ULK1 expression is induced by hypoxia stress. Here, we report a new ULK1-modulating microRNA, miR-93; its transcription is negatively correlated with the translation of ULK1 under hypoxic condition. miR-93 targets ULK1 and reduces its protein levels under hypoxia condition. miR-93 also inhibits hypoxia-induced autophagy by preventing LC3-I to LC3-II transition and P62 degradation; these processes are reversed by the overexpression of an endogenous miR-93 inhibitor. Re-expression of ULK1 without miR-93 response elements restores the hypoxia-induced autophagy which is inhibited by miR-93. Finally, we detected the effects of miR-93 on cell viability and apoptosis in noncancer cell lines and cancer cells. We found that miR-93 sustains the viability of MEFs (mouse embryonic fibroblasts) and inhibits its apoptosis under hypoxia.\n\nHypothesis:\nThus, we conclude that miR-93 is involved in autophagy -induced hypoxia by regulating ULK1.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-145", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nHypoxic conditions are suggested to affect the differentiation status of stem cells (SC), including embryonic stem cells (ESC). Hypoxia inducible factor (HIF) is one of the main intracellular molecules responsible for the cellular response to hypoxia. Hypoxia stabilizes HIF by inhibiting the activity of HIF prolyl-hydroxylases (PHD), which are responsible for targeting HIF-alpha subunits for proteosomal degradation. To address the impact of HIF stabilization on the maintenance of the stemness signature of mouse ESC (mESC), we tested the influence of the inhibition of PHDs and hypoxia (1% O2 and 5% O2) on spontaneous ESC differentiation triggered by leukemia inhibitory factor withdrawal for 24 and 48 h. The widely used panhydroxylase inhibitor dimethyloxaloylglycine (DMOG) and PHD inhibitor JNJ-42041935 (JNJ) with suggested higher specificity towards PHDs were employed. Both inhibitors and both levels of hypoxia significantly increased HIF-1alpha and HIF-2alpha protein levels and HIF transcriptional activity in spontaneously differentiating mESC. This was accompanied by significant downregulation of cell proliferation manifested by the complete inhibition of DNA synthesis and partial arrest in the S phase after 48 h. Further, HIF stabilization enhanced downregulation of the expressions of some pluripotency markers (OCT-4, NANOG, ZFP-42, TNAP) in spontaneously differentiating mESC. However, at the same time, there was also a significant decrease in the expression of some genes selected as markers of cell differentiation (e.g. SOX1, BRACH T, ELF5).\n\nHypothesis:\nIn conclusion, the short term stabilization of hypoxia mediated by the PHD inhibitors JNJ and DMOG and HIF did not prevent the spontaneous loss of pluripotency markers in mESC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-146", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nThe BTK inhibitor ibrutinib has demonstrated a remarkable therapeutic effect in mantle cell lymphoma (MCL). However, approximately one-third of patients do not respond to the drug initially. To identify the mechanisms underlying primary ibrutinib resistance in MCL, we analyzed the transcriptome changes in ibrutinib-sensitive and ibrutinib-resistant cell lines on ibrutinib treatment. We found that MYC gene signature was suppressed by ibrutinib in sensitive but not resistant cell lines. We demonstrated that MYC gene was structurally abnormal and MYC protein was overexpressed in MCL cells. Further, MYC knockdown with RNA interference inhibited cell growth in ibrutinib-sensitive as well as ibrutinib-resistant cells. We explored the possibility of inhibiting MYC through HSP90 inhibition. The chaperon protein is overexpressed in both cell lines and primary MCL cells from the patients. We demonstrated that MYC is a bona fide client of HSP90 in the context of MCL by both immunoprecipitation and chemical precipitation. Furthermore, inhibition of HSP90 using PU-H71 induced apoptosis and caused cell cycle arrest. PU-H71 also demonstrates strong and relatively specific inhibition of the MYC transcriptional program compared with other oncogenic pathways. In a MCL patient-derived xenograft model, the HSP90 inhibitor retards tumor growth and prolongs survival. Last, we showed that PU-H71 induced apoptosis and downregulated MYC protein in MCL cells derived from patients who were clinically resistant to ibrutinib.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, MYC activity underlies intrinsic resistance to ibrutinib in MCL.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-147", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nActivation-induced cytidine deaminase (AID) is required for somatic hypermutation and immunoglobulin (Ig) class switch recombination in germinal center (GC) B cells. Occasionally, AID can target non-Ig genes and thereby promote GC B-cell lymphomagenesis. We recently showed that the oncogenic BCR-ABL1 kinase induces aberrant expression of AID in pre-B acute lymphoblastic leukemia (ALL) and lymphoid chronic myelogenous leukemia blast crisis. To elucidate the biological significance of aberrant AID expression, we studied loss of AID function in a murine model of BCR-ABL1 ALL. Mice transplanted with BCR-ABL1-transduced AID(-/-) bone marrow had prolonged survival compared with mice transplanted with leukemia cells generated from AID(+/+) bone marrow. Consistent with a causative role of AID in genetic instability, AID(-/-) leukemia had a lower frequency of amplifications and deletions and a lower frequency of mutations in non-Ig genes, including Pax5 and Rhoh compared with AID(+/+) leukemias. AID(-/-) and AID(+/+) ALL cells showed a markedly distinct gene expression pattern, and AID(-/-) ALL cells failed to downregulate a number of tumor-suppressor genes including Rhoh, Cdkn1a (p21), and Blnk (SLP65).\n\nHypothesis:\nWe conclude that ALL accelerates clonal evolution in BCR-ABL1 AID by enhancing genetic instability and aberrant somatic hypermutation, and by negative regulation of tumor-suppressor genes.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-en-148", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nActivating mutations of c-Kit are frequently found in acute myeloid leukemia (AML) patients harboring t(8;21) chromosomal translocation generating a fusion protein AML1-ETO. Here we show that an active mutant of c-Kit cooperates with AML1-ETO to induce AML in mouse bone marrow transplantation models. Leukemic cells expressing AML1-ETO with c-Kit(D814V) were serially transplantable. Transplantation experiments indicated that lineage(-)c-Kit(+)Sca-1(+) (KSL) leukemic cells, but not lineage(+) leukemic cells, were enriched for leukemia stem cells (LSCs). Comparison of gene expression profiles between KSL leukemic and normal cells delineated that CD200R1 was highly expressed in KSL leukemic cells as compared with KSL normal cells. Upregulation of CD200R1 was verified in lineage(-) leukemic cells, but not in lineage(+) leukemic cells. CD200R1 expression in the lineage(-) leukemic cells was not correlated with the frequency of LSCs, indicating that CD200R1 is not a useful marker for LSCs in these models. Interestingly, CD200R1 was upregulated in KSL cells transduced with AML1-ETO, but not with other leukemogenic mutants, including c-Kit(D814V), AML1(D171N), and AML1(S291fsX300). Consistently, upregulation of CD200R1 in lineage(-) leukemic cells was observed only in the BM of mice suffering from AML1-ETO-positive leukemia.\n\nHypothesis:\nIn conclusion, AML1-ETO upregulated CD200R1 in lineage(-) cells, which was characteristic of AML1-ETO -positive leukemia in mice.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-149", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nTo study the oncogenic role of the NRAS oncogene (NRAS(G12V)) in the context of acute myeloid leukemia (AML), we used a Vav promoter-tetracycline transactivator (Vav-tTA)-driven repressible TRE-NRAS(G12V) transgene system in Mll-AF9 knock-in mice developing AML. Conditional repression of NRAS(G12V) expression greatly reduced peripheral white blood cell (WBC) counts in leukemia recipient mice and induced apoptosis in the transplanted AML cells correlated with reduced Ras/Erk signaling. After marked decrease of AML blast cells, myeloproliferative disease (MPD)-like AML relapsed characterized by cells that did not express NRAS(G12V). In comparison with primary AML, the MPD-like AML showed significantly reduced aggressiveness, reduced myelosuppression, and a more differentiated phenotype.\n\nHypothesis:\nWe conclude that, in AML induced by an Mll-AF9 transgene, NRAS(G12V) expression contributes to acute leukemia maintenance by suppressing apoptosis and reducing differentiation of leukemia cells.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-en-150", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "en", "text": "Premise:\nInternal tandem duplication (ITD) in the juxtamembrane portion of Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT3), a type III receptor tyrosine kinase (RTK), is the most common molecular defect associated with acute myeloid leukemia (AML). The high prevalence of this activating mutation makes it a potential target for molecularly based therapy. Indolinone tyrosine kinase inhibitors have known activity against KIT, another member of the type III RTK family. Given the conserved homology between members of this family, we postulated that the activity of some KIT inhibitors would extend to FLT3. We used various leukemic cell lines (BaF3, MV 4-11, RS 4;11) to test the activity of indolinone compounds against the FLT3 kinase activity of both wild-type (WT) and ITD isoforms. Both SU5416 and SU5614 were capable of inhibiting autophosphorylation of ITD and WT FLT3 (SU5416 concentration that inhibits 50% [IC(50)], 100 nM; and SU5614 IC(50) 10 nM). FLT3-dependent activation of the downstream signaling proteins mitogen-activated protein kinase (MAPK) and signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5) was also inhibited by treatment in the same concentration ranges. FLT3 inhibition by SU5416 and SU5614 resulted in reduced proliferation (IC(50), 250 nM and 100 nM, respectively) and induction of apoptosis of FLT3 ITD-positive leukemic cell lines. Treatment of these cells with an alternative growth factor (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]) restored MAPK signaling and cellular proliferation, demonstrating specificity of the observed inhibitory effects.\n\nHypothesis:\nWe conclude that SU5416 and SU5614 are potent inhibitors of FLT3 .", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-001", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提: イカチバント（ブラジキニン2型受容体拮抗薬）は、皮下注射でI型およびII型遺伝性血管性浮腫の発作を治療する薬である。注射後、患者は一過性の痛みを感じ、その後注射部位に短時間の膨疹・紅斑反応が現れる。我々の仮説は、イカチバントによる膨疹・紅斑反応が、活性化された皮膚肥満細胞から放出したヒスタミンによって引き起こし、したがってH(1)抗ヒスタミン薬によって軽減される。健常なボランティアの前腕に100 μg/mlのヒスタミンと10 mg/mlのイカチバントを100 μl皮内注射したところ、同程度の大きさの膨疹・紅斑反応が引き起こされ、セチリジンの前投与によってそれぞれを49%と41%（ヒスタミン）、35%と41%（イカチバント）減少した。in vitroの実験では、1 × 10⁻⁴および1 × 10⁻⁵ Mのイカチバントが、ヒト皮膚肥満細胞から有意な（p < 0.05）ヒスタミン放出を引き起こすことが示された。  仮説: 結論として、イカチバントはヒスタミンを介した膨疹・紅斑反応を引き起こし、これらの重症度がH1-抗ヒスタミン薬の前投与によって軽減される可能性がある。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-002", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n ヒトフィブリノゲン（FDP）のタンパク質分解による分解産物が、ラットの腹腔内の肥満細胞からヒスタミンを放出させることが分かった。低分子量の透析可能なペプチド（FDP）が、最も高い用量依存的なヒスタミン放出活性を示した。FDPによって誘導されるヒスタミン放出は、金化合物アウラノフィン（auranofin）によって10(-5) - 10(-7) mol/lの濃度で効果的に阻害され、また非ステロイド性抗炎症薬であるBW 755c、タイメガジン、メドサン、ナプロキセン（naproxen）、アスピリンによってより高い濃度範囲の10(-4) - 10(-6) mol/lで阻害された。\n\n 仮説: 結論として、肥満細胞からのヒスタミンの放出は、抗炎症薬、特にアウラノフィン（Auranofin）、BW 755c、およびタイメガジン（Timegadine）によってある程度制御される可能性がある。この特性は、関節疾患の治療において有益である可能性がある。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-003", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提: アルカロイドである(E,Z)-3-(3',5'-ジメトキシ-4'-ヒドロキシ-ベンジリデン)-2-インドリノン（インドリノン）は、伝統的な抗炎症ハーブであるイサチス・チンクトリアの抽出物中で薬理学的に活性のある化合物として同定された。インドリノンは、in vitroで化合物48/80誘導性の肥満細胞脱顆粒を阻害することが示されている。骨髄由来の肥満細胞へインドリノンの適用は、それが細胞質内に均等に分布し、細胞への取り込みが数分以内に終了することを示しました。IgE感作肥満細胞を100nMのインドリノンで前処理すると、FcεRI受容体依存性の脱顆粒に対して感受性がなくなりました。しかし、抗原によって誘導される上流のシグナル伝達経路、例えばPI3-KやMAPKの活性化は影響を受けていない。  \n\n仮説: 私たちは、インドリノンが肥満細胞の脱顆粒を顆粒エクソサイトーシスのレベルで阻害し、そのIC(100)は54nMであると結論づける。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-004", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nマスト細胞および好塩基球からの前形成メディエーター（例：ヒスタミン、セロトニン、ベータヘキソサミニダーゼ）のFcεRI（エフシーイプシロンアールワン）介在性開口分泌（エキソサイトーシス）は、免疫抑制剤シクロスポリンAおよびFK506（IC50（50％阻害濃度）はそれぞれ200 nMおよび4 nM）に感受性があるが、ラパマイシンには感受性がない。阻害のメカニズムは、チロシンリン酸化、イノシトールリン酸の加水分解、またはカルシウム流入を含まないように見える。ここでは、これらの薬剤の主要な薬理学的標的と考えられているカルシニューリン（セリン/スレオニンホスファターゼ）の役割を評価するための分子的アプローチを用いた実験について報告する。カルシニューリンの活性には、触媒（A）サブユニットと固有の調節（B）サブユニットの結合が必要である。我々は、カルシニューリンBサブユニットの枯渇によってカルシニューリン感受性シグナル伝達が影響を受け、活性のあるA:B複合体の数が減少すると仮説を立てた。そこで、ラット好塩基球性白血病（RBL）細胞に、カルシニューリンBサブユニットと高親和性で結合するが触媒活性を持たないカルシニューリンAサブユニットの優性阻害形態を導入した（Bサブユニットノックアウト、BKO）。これらの遺伝子導入細胞では、FK506によるFcεRI介在性開口分泌の阻害の用量反応曲線が左方にシフトし、BKO遺伝子導入細胞の薬剤感受性が増加したことを示した。\n\n仮説:\nアデノシンによるマスト細胞の、FcεRI介在性エキソサイトーシスの阻害は、特異的にカルシニューリン活性を標的とすることが結論付けられる。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-005", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nモノクローナルIgE抗体で感作され、2,4-ジニトロフェニル（DNP）基に特異的なMC9マスト細胞を、DNP-BSAに曝露し、pHおよび細胞質カルシウムシグナルを蛍光プローブBCECFおよびFura-2をそれぞれ用いて記録した。DNP-BSAによって誘導された細胞のアルカリ化は、アゼラスチンによって完全に阻害され、そのIC50（50%阻害濃度：1.6 ± 0.5 μmol/L、平均 ± SEM、n = 5）はヒスタミン遊離を阻害するのに必要な濃度（1.4 μmol/L）と同じであった。逆に、DNP-BSA依存性の細胞内カルシウム動員を阻害するには、高濃度のアゼラスチン（> 100 μmol/L）が必要であった（IC50約200 μmol/L、n = 3）。アミロライドはDNP-BSAによって誘導されたpHシグナルを阻害したが、H1ヒスタミン拮抗薬のピリラミンは阻害しなかった。酸性化したマスト細胞では、アゼラスチンはNa+:H+交換機構活性を強力に阻害した（IC50 = 7.7 ± 3.6 × 10⁻⁶ M、平均 ± SEM、n = 3）。逆に、マウス脾リンパ球では、アゼラスチンはコンカナバリンAによって誘導されるアミロライド感受性のpHシグナルを阻害できなかった。\n\n仮説:\n結論として、アゼラスチンによるヒスタミン放出の亢進は、細胞質のカルシウムシグナルへの干渉によるものではない。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-006", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nRhodnius prolixusの唾液腺から単離された19-kDaタンパク質であるRhodnius prolixus凝集阻害剤1（RPAI-1）は、強陽イオン交換クロマトグラフィーと逆相高速液体クロマトグラフィーにより精製された。RPAI-1のN末端49アミノ酸配列に基づき、R. prolixusの唾液腺cDNAライブラリーをスクリーニングするためのプローブを生成するプライマーが作製された。RPAI-1の全長クローンを含むファージは、155アミノ酸の成熟タンパク質をコードしている。RPAI-1は、Triatoma pallidipennis由来のリポカリンであるトリアビンとパリディピンと配列相同性を示す。cDNA配列はPet17B大腸菌発現ベクターにクローニングされ、活性ペプチドを産生した。RPAI-1は、低濃度のADP、コラーゲン、アラキドン酸、トロンボキサン A(2) 模倣物質（U46619）、および非常に低用量のトロンビンとコンブルキシンによって引き起こされるヒト多血小板血漿 (PRP) 凝集を阻害する。我々は、ADPがRPAI-1の標的であることを示す。なぜなら、（i）RPAI-1は、Ca²⁺増加と形態変化に影響を与えることなく、U46619によって引き起こされるADP依存性の大凝集形成と分泌を阻害する；（ii）ADPは、RPAI-1によるU46619誘導血小板凝集の阻害を回復させる；（iii）RPAI-1は、U46619によってADP依存的に拮抗されるPGE₁誘導cAMP増加を回復させる；（iv）RPAI-1は、インドメタシン処理した血小板の低濃度ADP媒介反応を阻害する；（v）RPAI-1は大規模分離クロマトグラフィーで評価されたように、ADPに結合する。RPAI-1は、インテグリンα₂β₁またはグリコプロテインVI媒介血小板反応には影響を与えない。\n\n仮説:\n我々は、RPAI-1が、初めてのADPに結合することで血小板凝集を阻害するという新規のメカニズムを持つリポカリンであると結論付ける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-007", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n成長ホルモン（GH）およびインスリン様成長因子（IGF）-Iがウシの乳腺発達に影響を与えるメカニズムの理解を深めるため、T-box2（TBX2）とT-box3（TBX3）の潜在的な役割が調査された。ウシの乳腺におけるこれらの転写因子の発現に関する研究はないが、TBX3とその近縁の家族メンバーであるTBX2がヒトとマウスの乳腺発達に必要であることは知られている。さらに、ヒトとマウスにおけるTBX3の変異は尺骨乳腺症候群につながる。骨における証拠によると、TBX3が細胞増殖に必要であり、その発現が乳腺発達と乳生産の重要な調節因子であるGHによって制御されているということである。我々は、TBX2とTBX3がウシの乳腺で発現しており、GH、IGF-I、またはその両方がウシ乳腺上皮細胞（MEC）におけるTBX2とTBX3の発現を増加させるという仮説を立てた。ウシの乳腺組織、MAC-T細胞（ウシ乳腺上皮細胞株）、初代培養乳腺上皮細胞、および線維芽細胞を入手し、リアルタイムRT-PCRによってTBX2とTBX3の発現を測定した。さらに、我々は100または500ng/mLのGHあるいは100または200ng/mLのIGF-Iで24時間または48時間処理した細胞におけるTBX2とTBX3の発現を調べた。TBX2とTBX3の両方がウシの乳腺組織で発現していた。意外にも、TBX2の発現は乳腺線維芽細胞でのみ検出されたが、TBX3は3種類の細胞すべてで発現していた。成長ホルモンはMAC-T細胞やMECにおけるTBX3の発現を変化させなかった。しかし、IGF-IはMAC-T細胞でTBX3の発現を増加させたが、初代MECには影響させなかった。我々はGHとIGF-Iで処理した線維芽細胞におけるTBX2またはTBX3の発現の変化は観察されなかった。\n\n仮説:\n従って、我々は以下の結論を付けた：\n(1) TBX2とTBX3はウシの乳腺で発現している。\n(2) それらの発現は細胞タイプ特異的である。\n(3) ファーはMAC-T細胞においてTBX3の発現を刺激する。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-008", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nトロンビンとプラスミノーゲンアクチベーターインヒビター-1（PAI-1）の反応に対するヘパリンの影響が検討された。PAI-1を50倍過剰に用いた場合、トロンビン阻害のキネティクスは458 mol/L-1s-1であり、これは25 µg/mLの未分画ヘパリンまたはアンチトロンビンに対する親和性の低いヘパリンの存在下で5,000 mol/L-1s-1に増加した。低親和性ヘパリンの効果は、反応物質をほぼ等モル濃度で用いてドデシル硫酸ナトリウム（SDS）-ポリアクリルアミドゲル電気泳動により検討された。トロンビンとPAI-1は、ヘパリン非存在下で安定な化学量論比の複合体を形成し、25 µg/mLの低親和性ヘパリンを添加しても解離しなかった。対照的に、反応の開始時に低親和性ヘパリンを添加すると、PAI-1-トロンビン複合体形成の初期増加が見られたが、これに続いて未反応PAI-1およびトロンビン-PAI-1複合体の実質的なプロテオリシスが急速に起こった。トロンビンとPAI-1の相対濃度および低親和性ヘパリンの存在が反応生成物に影響を与える可能性があるという考えが詳細に検討された。組織プラスミノーゲンアクチベーターとPAI-1活性の定量的ザイモグラム分析およびトロンビン活性の発色基質アッセイ法により、低親和性ヘパリンが等モル量のトロンビンによるPAI-1の不活性化を促進するが、トロンビン阻害の促進は最小限であることが示された。\n\n仮説:\n結論として、PAI-1が過剰な場合、低親和性ヘパリンがトロンビン阻害を促進することが明らかになりました。しかし、予想外にも、トロンビンがPAI-1と等モル量の場合、低親和性ヘパリンがPAI-1の不活性化を促進することが判明しました。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-009", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n骨延長術（DO）は、機械的な牽引による直接的な骨新生を誘導するプロセスです。腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）は、骨芽細胞形成過程を調節できるサイトカインです。げっ歯類における直接的な骨形成に対するTNFの直接的な効果は、理論的にTNF受容体1および/または2（TNFR1/2）シグナリングを介して媒介されます。我々は、特別なマウスDOモデルを使用して、1）TNFRのホモ接合型遺伝子欠損変異が直接的な骨新生に及ぼす影響と、2）野生型（WT）、TNFR1(-/-) (R1KO)、およびTNFR2(-/-) (R2KO)マウスに対する組換えマウスTNF（rmTNF）の影響を評価しました。延長部の直接的な骨新生の放射線学的および組織学的分析では、WT、R1KO、R2KO、またはTNFR1(-/-)およびR2(-/-) (R1および2KO)マウスの間に有意な差は見られませんでした。R1および2KOマウスでは血清TNFレベルが上昇していましたが、新しい骨形成の抑制は示されませんでした。DO中のrmTNFの浸透圧ポンプによる全身投与（10 μg/kg/日）は、WTおよびR2KOマウスでは延長間隙の骨形成の測定値を有意に抑制しましたが、R1KOマウスでは抑制しませんでした。\n\n仮説:\n我々は外因性rmTNFおよび/または内因性TNFは、主にTNF R1を介してシグナルを伝達することにより、仮骨延長術（distraction osteogenesis）中の新しい骨形成を阻害すると結論付ける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-010", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nGベータガンマは、Gタンパク質共役型受容体刺激に応答してマイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）の活性化を媒介すると考えられているが、このシグナル伝達経路に関与するメカニズムは明確に定義されていない。ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）はこのプロセスの初期の仲介者として提案されてきたが、その役割はまた不明確である。我々は、p110ガンマではなくp110ベータの優性抑制変異体が、リゾホスファチジン酸（LPA）に応答するMAPK刺激を阻害することを観察した。p110ベータの役割はRasの上流にいた。Rasの活性化にp110ベータの脂質キナーゼ活性とタンパク質キナーゼ活性のどちらが重要かを判断するために、我々は脂質キナーゼ活性を欠くがタンパク質キナーゼ活性は保持するp110ベータ変異体を作製した。このタンパク質はキナーゼ不活性変異体と同様の優性抑制活性を示し、p110ベータの脂質キナーゼ活性がRasの活性化に本質的に関与していることを示した。これに一致して、脂質ホスファターゼPTENの過剰発現がLPAによって誘導されるRas刺激を特異的に阻害することが分かった。さらに、我々はLPA刺激中のp110ベータの活性化に関与するPHドメイン含有アダプタータンパク質Gab1が、p110ベータの下流でもこの経路に関与していることを観察した。実際、Gab1の膜への再分布とリン酸化は、PI3K阻害剤または優性抑制p110ベータの存在下で減少した。Gab1の下流では、SHP2がLPAに応答するRas活性化を媒介し、PI3KとGab1を介して動員されることが分かった。なぜなら、SHP2結合を欠損したGab1変異体のトランスフェクションは、PI3Kの活性化を妨げることなくRasの活性化を阻害したからである。\n\n仮説:\n我々は、LPAによって誘導されるRasの活性化にp110βの脂質キナーゼ活性が不可欠であり、PI3K（リン脂質3-キナーゼ）とGab1がこの経路に関与していると結論付ける。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-011", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n精子形成におけるFSHの役割は不明確であり、テストステロン単独でゴナドトロピン欠乏ラットにおいて十分であると報告されている。この研究では、GnRH免疫化によるゴナドトロピン撤退後の精子形成の回復に対する組換えFSHの効果を調べた。成年のSprague-DawleyラットにGnRH免疫原（100 μg、皮下注射、4週間ごと）を投与してゴナドトロピン欠乏を誘発し、12週間で重度の精子形成退行が発生した。その後、組換えヒトFSH（10または50 IU/kg、皮下注射、毎日）を7日、14日、21日間投与し、両用量のデータを分析で組み合わせた。精巣を灌流固定し、光学的ディセクター法によって生殖細胞数を定量化した。FSH投与7日後、精巣重量は43％有意に増加し（P < 0.01）、14日目と21日目にはさらに増加しなかった。GnRH免疫化により生殖細胞数は著しく減少したが、FSH投与7日後には伸長精子細胞を除くすべての細胞タイプで有意に回復した（P < 0.05）；A型精原細胞（45％ → 61％、対照群比）、B型精原細胞/前レプトテン期精母細胞（46％ → 65％）、レプトテン期/ザイゴテン期精母細胞（39％ → 55％）、I-VIII期のパキテン期精母細胞（11％ → 30％、対照群比）とIX-XIV期（4.3％ → 22％、対照群比）、I-VIII期の円形精子細胞（1.4％ → 4.4％、対照群比）。長期のFSH治療でA型精原細胞やパキテン期精母細胞数はさらに増加しなかったが、円形精子細胞は対照値の12.8％のピークに達した。どの段階でもFSH投与により伸長精子細胞数が対照レベルの1％を超えることはなかった。A型精原細胞と初期精母細胞核へのブロモデオキシウリジンの取り込みは、GnRH免疫化やFSH治療後も変化しなかった。セルトリ細胞数はいずれの処理でも変化しなかったが、セルトリ細胞核体積はGnRH免疫化により対照値から有意に減少し（142 ± 9 対 455 ± 22 μm³、P < 0.01）、FSH治療7日後と14日後にそれぞれ212 ± 10および259 ± 24 μm³に増加した。FSH治療により血中インヒビン濃度は正常に回復したが、血清または精巣内アンドロゲンレベルは増加しなかった。\n\n仮説:\n我々は、遺伝子組換えFSHが、ゴナドトロピン欠乏ラットにおいて精子形成を部分的に回復させると結論付けた。これは、精原細胞の数を増加させ、円形精子細胞段階までの後続の成熟過程を促進することによるものである。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-012", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n体外受精（IVF）を受けている女性から採取されたヒト卵胞液（hFF）が、ヒト精子の先体反応（AR、精子が卵子に侵入する際に必要な反応）を誘発する能力は、複数の研究室によって証明されている。しかし、hFF中の活性因子の性質とAR誘発の生理学的意味については、非常に議論の余地がある。我々はhFFに対して3段階の精製スキームを実施し、全ての画分についてAR誘発活性をスクリーニングした。AR活性は分子量（Mr）180キロダルトン（kD）以上のタンパク質画分に関連しており、さらにポリアクリルアミドゲル電気泳動（PAGE）分析では見かけの分子量50,000と29,000のサブユニットで構成されていることが判明した。これらのバンドのアミノ末端配列は、ヒトIgGの重鎖と軽鎖と100%の相同性を示した。精製タンパク質に対して作製されたポリクローナル抗体と抗ヒトIgGは、どちらも粗hFFのAR誘発活性を抑制することができた。しかし、正常ヒト血清（健康な個体から得られた血清）もヒトIgGの精製調製品も、hFFのAR誘発活性を模倣することはできなかった。\n\n仮説:\n我々は、ヒト胎児線維芽細胞（hFF）におけるアクロソーム反応（AR）の誘導は、ヒトIgGによって仲介されるという結論をづける", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-013", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n高インスリン血症は、ラットにおいて、排卵閾値以下の用量のヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）の卵巣濾胞嚢胞誘導能力を高める。これらのホルモンが卵巣濾胞嚢胞の発生にどの程度寄与するかを判断するために、成人雌ラットに以下のように処置した：(1) Vehicleのみ（対照群）、(2) 体重増加の影響を対照群に対した高脂肪食（HFD）、(3) 1日2回1.5〜6 IU hCGおよび6 Uインスリン（Ins）/日、または (4) 1日1.5〜9 U Insおよび1日2回3 IU hCG。生体内投与の23日目に、少なくとも6 U Ins/日を投与されたすべての群が、対照群およびHFD群と比較して体重増加を示した（P ≤ 0.05）。対照群のラットには卵巣濾胞嚢胞は見られず、HFD群では1匹のみに見られた。非嚢胞性卵胞を持つHFDラットでは、対照群と比較して血中エストロン（E1）およびアンドロステンジオン（A4）が上昇していた（P ≤ 0.05）。6 U Ins/日および1日2回1.5〜6 IU hCGを投与されたラットの64%〜80%が23日目に卵巣濾胞嚢胞を示した。これらの処置群の血中エストラジオール（E2）濃度は対照群と同様であった。ホルモン投与を受けた動物の中で、1日2回4.5または6 IU hCGおよび6 U Ins/日の投与に反応して卵巣濾胞嚢胞を持つものだけが、対照群と比較して血中A4および/またはテストステロンの上昇を示した。対照的に、血中E1濃度は、固定用量の6 U Ins/日に加えてhCGの増加用量に反応して卵巣濾胞嚢胞を持つ動物で23日目に上昇した。1日2回3 IU hCGおよび1日1.5〜6 U Insで処置されたラットの70%〜80%が23日目に卵巣濾胞嚢胞を示した。対照的に、このhCG用量に9 U Ins/日を加えて処置されたラットの25%のみが嚢胞性卵胞を発生させた。テストされた血中ステロイドの中で、E1とA4のみがこれらの処置群で対照群と比較して上昇していた。しかし、これらの血中ステロイド濃度の上昇はインスリンの用量と相関しなかった。\n\n仮説:\nこれらのデータから、そのメカニズムはまだ解明されていないものの、一部の動物において、極度の高インスリン血症はhCGによるACR（アルブミン・クレアチニン比）の誘導を逆説的に抑制する能力を持つと結論付けられる。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-014", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n我々は、非繁殖期にエストラジオールで処理した卵巣摘出雌羊において、固定された1時間ごとの性腺刺激ホルモン放出ホルモン（GnRH）注射に対する黄体形成ホルモン（LH）反応がコルチゾール注入により減少することを示した（下垂体固定モデル）。対照的に、繁殖期の視床下部-下垂体離断の卵巣摘出雌羊では、2時間ごとの一定のGnRH注射に対する反応にコルチゾールは影響を与えなかった。\n\nこれらの動物モデルでの異なる結果を理解し、コルチゾールが下垂体に直接作用してGnRHに対する反応性を抑制できるかどうかを決定するために、我々はGnRH刺激の頻度、エストラジオールの存在、および年周繁殖季節の段階の重要性を調査した。\n\n実験1では、非繁殖期に、卵巣摘出雌羊をエストラジオールで処理し、1時間ごとまたは2時間ごとの GnRH iv. により拍動性LH分泌を回復させ、外因性コルチゾールの有無で行った。実験2と3は、2時間ごとにGnRH iv.を行った視床下部-下垂体離断卵巣摘出雌羊で行った。\n\n実験2は非繁殖期に実施され、生理食塩水またはコルチゾールを30時間クロスオーバーデザイン（交差試験法）で注入した。実験3は非繁殖期と繁殖期に実施され、エストラジオールなしおよびありで生理食塩水またはコルチゾールを30時間クロスオーバーデザインで注入した。\n\nすべての動物から血漿LHを測定するためのサンプルを採取した。下垂体固定モデルでは、1時間ごとと2時間ごとのGnRHパルスモードの間に差はなく、コルチゾールによりLHパルス振幅が減少した。エストラジオールがない場合、いずれの季節でもGnRH補充された視床下部-下垂体離断卵巣摘出雌羊のLHパルス振幅にコルチゾールの影響はなかった。実験3では、エストラジオール処理中にコルチゾールを注入した場合、両季節ともにLHパルス振幅が減少した。\n\n仮説:\n我々は、ミリグラム/キログラム（mg/kg）によるLH分泌抑制能力がGnRH刺激の頻度に依存しないこと、そしてエストラジオールがmg/kgに卵巣摘出および視床下部-下垂体切断された雌羊の下垂体に直接作用してGnRHへの反応性を抑制することを可能にすることを結論付ける。この効果は繁殖期および非繁殖期の両方ともに生じる。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-015", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n実験1では、26日齢の思春期前のラットにPMSGを注射して排卵を誘発した。2日目（2日後、発情前期に相当）の08:00に5 mgのヒドロキシフルタミドまたはVehicle、12:00に2 mgのプロゲステロンまたはテストステロンまたはVehicleを投与した。動物は2日目の18:00または3日目の09:00にサクリファイスした。ヒドロキシフルタミド処理したラットでは、プロゲステロンは排卵前のLHサージと排卵を回復させたが、テストステロンは回復させなかった。実験2では、PMSG処理した思春期前のラットの発情前期LHサージと排卵を早めさせるために、2日目の10:30から11:00の間に2 mgのプロゲステロンまたはテストステロンを注射した。ヒドロキシフルタミドの注射により、プロゲステロンがLHサージや排卵を早めさせる能力がなくした。テストステロンはLHサージや排卵の前進を誘導しなかった。実験3では、エストラジオール-17βを移植した卵巣切除した思春期前ラットにおいて、18:00の血清LH濃度が10:00に観察された値より有意に（P < 0.01）上昇した。これらの動物へのプロゲステロン注射は、18:00の血清LH濃度をさらに上昇させ、その効果は用量依存的な方法で、1 mgのプロゲステロンで最大値に達した。ヒドロキシフルタミド投与により、0-1 mgのプロゲステロンを投与されたラットの血清LH値が有意に（P < 0.003）減少したが、2 mgのプロゲステロンはこの抑制を抑えることができた。\n\n仮説:\n結論として、ヒドロキシフルタミドのみがプロゲステロンの前排卵期LHサージと排卵への効果を打ち消すことができるが、テストステロンにはその能力がないことが示された。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-016", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n症例対照研究によって、海洋由来のn-3系長鎖多価不飽和脂肪酸（n-3 LC PUFAs）と尿酸（UA）のグルコース代謝及び2型糖尿病（T2DM）リスクへの相互作用を探索した。対照群の健康な被験者211名と症例群のT2DM患者268名が含まれた。血漿リン脂質（PL）脂肪酸組成と生化学的パラメータは標準的な方法で検出された。血漿PL C22:6n-3は対照群と比較して症例群で有意に低く、空腹時血糖と負の相関を示した（r = -0.177、p < 0.001）。血漿PL C22:6n-3が高いほどT2DMのリスクが低く、C22:6n-3が1単位増加あたりのオッズ比（OR）は0.32（95%信頼区間（CI）、0.12～0.80; p = 0.016）であった。UAは対照群と比較して症例群で有意に低かった。UAは健康な被験者では空腹時血糖と正の相関を示したが、症例群ではこの相関は負となった。C22:6n-3とUAの間に空腹時血糖に対する有意な相互作用が観察された（相互作用のp値 = 0.005）：C22:6n-3の血糖降下作用は、UA濃度が低い被験者のみで有意であった。\n\n仮説:\n結論として、グルコース代謝は:6n-3とUAと相互作用してC22を制御する。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-017", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n我々は以前、内因性ATP結合カセットトランスポーター（ABC）A7が、高密度リポタンパク質（HDL）の生成よりも貪食作用と強く関連し、ステロール調節エレメント結合タンパク質2（SREBP2）によって制御されていることを報告した。J774細胞およびマウス腹腔マクロファージにおいて、アポリポタンパク質（apo）A-IとapoA-IIによって貪食活性が通常の2倍以上に増強されることが分かった。そこで、我々はABCA7の機能との関連においてこの反応の分子基盤を調査した。ABCA1と同様に、ABCA7はおそらくカルパイン（タンパク質分解酵素の一種）によって分解され、apoA-IとapoA-IIはABCA7を分解から安定化させた。細胞表面ビオチン化実験（細胞表面タンパク質の標識法）により、内因性ABCA7が主に細胞表面に存在し、アポリポタンパク質が細胞表面のABCA7を増加させることが示された。アポリポタンパク質による貪食作用の増加は、ABCA1 siRNAで処理したJ774細胞およびABCA1遺伝子欠損（ノックアウト）マウスの腹腔マクロファージでは保持されたが、ABCA7 siRNAで処理したJ774細胞およびABCA7遺伝子欠損マウスの腹腔マクロファージでは消失した。ABCA7遺伝子欠損マウスの腹腔内の細胞では、野生型対照と比較して貪食作用が減少した。\n\n仮説:\nしたがって、細胞外のヘリカルアポリポ(タンパク質)は、ABCA7を安定化させることにより、ABCA7が媒介する貪食作用を増強すると結論づけた。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-018", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nリポプロテインは、標的組織に対して保護作用及び有害作用の幅広い影響を及ぼし、代謝性および心血管疾患の発症において重要な役割を果たしています。VLDLは脂肪毒性による脂質蓄積を誘導し、心筋細胞に様々な悪影響を及ぼすことが示されています。脂肪毒性と小胞体（ER）ストレスは、代謝性疾患が心血管系に及ぼす有害な影響の媒介因子であると思われています。我々は心筋細胞をリポプロテインで処理し、飢餓とリポプロテイン過剰による代謝ストレスに対するこれらの心筋細胞の適応性を評価し、リポプロテインと脂質蓄積がERストレスに及ぼす影響を評価しました。VLDLは飢餓によって誘導された代謝ストレスを解消しましたが、HDLはそうではない。VLDLは心筋細胞に用量依存的な脂質蓄積を誘導しましたが、これは心筋細胞生存率の低下やERストレスの誘導には結びつきませんでした。さらに、VLDLまたはHDLの前処理は、脂質蓄積が増加した条件下でも、ツニカマイシンとパルミチン酸によって誘導された心筋細胞のERストレスを、測定したERストレスマーカーの発現は減少させました。VLDLとHDLは心筋細胞において生存促進ERK1/2（細胞外シグナル調節キナーゼ1/2）の活性化を誘導しましたが、この活性化はERストレスに対する保護には関与していませんでした。さらに、LDLRとVLDLRはリポプロテインと細胞ストレスによって異なる調節を受けることを観察しました。リポプロテインは脂質蓄積の程度に関わらずVLDLRタンパク質を誘導しました。\n\n仮説:\n小胞体ストレス（ERストレス）は必ずしも心筋細胞に有害ではなく、むしろ有益な効果を持つ可能性があると結論付けます。このストレスは飢餓状態での細胞の生存を可能にし、さらにVLDLレベルを低下させることができます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-019", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n肝毒性胆汁酸グリココール酸（GCDC）は、JNK、Akt、およびErkの活性化を通じて肝細胞の細胞死を調節する。非肝毒性胆汁酸タウロコール酸は、スフィンゴシン-1-リン酸受容体2（S1PR2）を介してAktとErkを活性化する。GCDC誘導アポトーシスおよびキナーゼ活性化におけるS1PR2の役割はまだ明らかにしていない。ラット肝細胞、HUH7細胞、およびラットNtcpを安定発現するHUH7細胞（HUH7-Ntcp）で研究が行われた。細胞はGCDCで処理され、アポトーシスはヘキスト染色による形態学的観察とカスパーゼ3の活性化断片に対する免疫ブロッティングによる生化学的方法で監視された。キナーゼ活性化はリン酸化特異的抗体を用いた免疫ブロッティングにより測定された。S1PR2の阻害剤であるJTE-013は、ラット肝細胞およびHUH7-Ntcp細胞において、GCDC誘導アポトーシスの形態学的証拠を有意に減弱させ、カスパーゼ3の切断も防止した。肝細胞では、JTE-013はGCDC誘導JNKリン酸化を軽度に抑制し、Aktリン酸化を増強し、Erkリン酸化には影響を与えなかった。HUH7-Ntcp細胞でも同様の結果が見られたが、JNKとErkのリン酸化が軽度に抑制された。HUH7-NtcpでのS1PR2のノックダウンはAktリン酸化を増強し、JNKリン酸化を阻害し、Erkリン酸化には影響を与えなかった。GCDCはHUH7細胞ではアポトーシスやキナーゼ活性化を誘導しなかった。\n\n仮説:\n結論として、SIPR2阻害はGCDC誘導性アポトーシスを減弱させ、GCDC誘導性JNKリン酸化および Aktリン酸化をそれぞれ促進および増強する。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-020", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nアミロイドベータペプチド（A beta）の脳内沈着は、アルツハイマー病の組織病理学的特徴である。A betaのクリアランス障害が疾患に関与している可能性があるため、我々は神経膠細胞培養における合成A beta（40残基ペプチド）の蛋白質分解的分解を調査し、関与するプロテアーゼを同定された。ラットのアストロサイトは非常に低い分解能力を示したのに対し、培養ラットミクログリア細胞はA betaを分解した。ミクログリアの活性は、リポ多糖類による刺激で大幅に向上し、ホルボールエステル類によってもわずかに向上した。A beta分解活性のほとんどは培養液中に放出された。選択的阻害剤を用いることで、このプロテアーゼは約200 kDaのメタロプロテアーゼであり、中性エンドペプチダーゼ（神経ペプチド分解酵素）、マトリックスメタロプロテアーゼ類、またはマクロファージエラスターゼとは異なることが特徴付けられた。その活性は、膜タンパク質切断酵素（ディスインテグリン）を阻害することが示されている4つのヒドロキサム酸系亜鉛メタロプロテアーゼ阻害剤によって効果的に減少した。\n\n仮説:\n我々は、in vitro、Aβがミクログリア細胞によって新しいメタロプロテアーゼにより分解されると結論づけます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-021", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n選択的5-HT2受容体遮断薬剤リタンセリンは、降圧薬剤ケタンセリンの類似体である。リタンセリンの降圧効果を評価することで、この研究の目的はケタンセリンの作用機序を間接的に解明することであった。本態性高血圧症の患者13名を対象に、プラセボとリタンセリン10 mgを1日2回、二重盲検クロスオーバー法（4週間の期間）で投与した。治療期間の終了時に、血圧とリタンセリンの血漿中濃度の両方を24時間評価した。リタンセリンの高い定常状態（steady state）および最高血漿中濃度にもかかわらず、この化合物はプラセボと比較して統計学的に有意な血圧低下を示さなかった。\n\n仮説:\n長期的な選択的4alpha-PDBu受容体阻害をリタンセリンによって行っても血圧を下げなかった。よって、ケタンセリンは、その抗高血圧作用を4alpha-PDBu阻害作用のみでは説明できないと結論づけられる。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-022", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n慢性腎臓病（CKD）は、腎臓の一酸化窒素（NO）産生の減少と、メチルアルギニンの血漿レベルの上昇に関連している。天然のグアニジノメチル化アルギニンであるN-モノメチル-l-アルギニン（l-NMMA）と非対称ジメチル-l-アルギニン（ADMA）は、NO合成酵素活性を阻害する。我々は、ADMAとl-NMMAがNO枯渇を介して糸球体濾過障壁の完全性を損なうという仮説を立てた。我々は、単離糸球体におけるADMAのアルブミン透過性（P(alb)）への影響を研究し、この効果がNOと超酸化物（O(2)(*-)）依存性のメカニズムを含むかどうかを調べた。CKD患者の循環中に見られる濃度のADMAは、用量依存的にcGMPを減少させ、P(alb)（アルブミン透過性）を増加させた。l-NMMAによっても同様のP(alb)の増加が引き起こされたが、その濃度はADMAのものよりも2桁高かった。NO供与体DETA-NONOateまたはcGMP類似体は、P(alb)に対するADMAの効果を阻害した。SODミメティックのテンポールまたはNAD(P)H酸化酵素阻害剤のアポシニンも、ADMAによるP(alb)の増加を阻害した。NO非依存性の可溶性グアニル酸シクラーゼ（sGC）活性化剤であるBAY 41-2272は、糸球体のcGMP産生を増加させる濃度で、ADMAによるP(alb)の増加を軽減した。さらに、ヘム部位選択的阻害剤ODQによるsGCの機能喪失は、P(alb)を増加させた。\n\n仮説:\n私たちは、ADMAがNOとO(2)(*-)の生物学的利用能を変化させることによって濾過障壁の完全性を損傷し、そしてこのNO非依存性の可溶性グアニル酸シクラーゼ（sGC）活性化がNO枯渇状態においてこの障壁の完全性を維持することを結論づける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-023", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nアンジオテンシンII（ANG II）誘発した炎症反応および酸化ストレス反応は、高血圧の発症機序に寄与する。本研究では、視床下部室傍核（PVN）におけるレニン-アンジオテンシン系（RAS）の活性化が、PVNの神経伝達物質との相互作用を介してANG II誘発性の高血圧反応に寄与するかどうかを調べた。ラットに4週間にわたりANG IIまたは生理食塩水を皮下注入で投与した。これらのラットには、浸透圧ミニポンプを介して4週間、両側PVNに対し、vehicleまたはアンジオテンシンII 1型受容体（AT1-R）拮抗薬であるロサルタン（LOS）を投与した。ANG II投与により、PVNにおけるグルタミン酸、ノルエピネフリン（NE）、AT1-R、炎症性サイトカイン（PIC、炎症性サイトカイン）のレベルが上昇し、ガンマアミノ酪酸（GABA）のレベルが低下した。ANG IIを投与したラットは、対照群と比較して、平均動脈圧（MAP）、血漿PIC、NEおよびアルドステロンのレベルが高かった。PVNへのLOS投与は、これらのANG II誘発性の高血圧反応を軽減した。\n\n仮説:\n我々は、視床下部室傍核（PVN）におけるアンジオテンシンII（ANG II）によって誘導されるレニン・アンジオテンシン系（RAS）の活性化が、PVNの神経伝達物質との相互作用を介してRASを介した高血圧反応に寄与すると結論づけられる。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-024", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n我々は、異なる薬理学的クラスの降圧薬の慢性（15日間）投与が、二腎一クリップ型高血圧（2K1C）ラットの動脈圧（AP）と心拍数変動性に及ぼす影響を検討した。2K1Cラットには強制経口投与により以下のいずれかを投与した：水、ラミプリル、ロサルタン、アテノロール、アムロジピン、またはヒドロクロロチアジド。偽手術を施した正常血圧ラットには水を投与した。15日間の治療後、覚醒ラットの留置カテーテルから2時間連続的にAPをサンプリングした。収縮期APと脈間隔（PI）を自己回帰スペクトル分析に供し、低周波（LF：0.25〜0.75 Hz）と高周波（HF：0.75〜3.0 Hz）帯域の振動成分を定量化した。\n\n尾部カフ法で測定したAPは、2K1Cラットで170 ± 2 mm Hg、正常血圧ラットで131 ± 3 mm Hgであった。データをまとめると、すべての降圧薬が2K1CラットのAPを127 ± 2 mm Hgに低下させた。一方、水を投与された2K1Cラットは高血圧（206 ± 11 mm Hg）のままであった。\n\n収縮期APの分散（変動）は、水を投与された2K1Cラットで増加（34 ± 2 mm Hg2）していた。ラミプリル、アテノロール、アムロジピン、またはヒドロクロロチアジドで投与した2K1Cラットは、正常血圧ラット（16 ± 2 mm Hg2）と同様のAP分散を示した。ロサルタンは2K1CラットのAPを正常化した。しかし、収縮期APの分散は増加したままであった（34 ± 7 mm Hg2）。\n\n水を投与された2K1Cラットは収縮期APのLFが増加した。ロサルタンで治療された2K1Cラットは収縮期APとPIのLFが高値を示した。アテノロールはPIのLFが低く、HFが高かった。\n\n仮説:\n結論として、ラットの動脈圧（AP）はロサルタンを正常化したが、ロサルタンの変動性を減少させなかった。これは、心血管系のより高い交感神経系の調節を特徴とする自律神経の不均衡を示唆している。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-025", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n高周波（HF）および低周波（LF）血圧変動性（BPV）を生成するメカニズムは、かなりよく理解されています。しかし、超低周波（VLF）BPVの起源についてはほとんど知られていません。我々は、VLF BPVがL型Ca2+チャネル依存性メカニズムによって生成されるという仮説を検証しました。意識のあるラットにおいて、対照群（n = 8）および自律神経節遮断群（n = 7）の動脈血圧を記録し、その間にL型Ca2+チャネル遮断薬であるニフェジピンの漸増用量（0.01-5.0 mg・100 μl(-1)・h(-1)）を静脈内投与しました。VLF（0.02-0.2 Hz）、LF（0.2-0.6 Hz）、およびHF（0.6-3.0 Hz）BPVは、収縮期血圧のスペクトル解析によって評価されました。対照群では、ニフェジピンはVLFとLF BPVの用量依存性の低下を引き起こしましたが、HF BPVには影響しませんでした。ニフェジピンの最高用量では、VLF BPVはベースラインと比較して86％減少し、VLF BPVが主にL型Ca2+チャネル依存性メカニズムによって媒介されることを示しました。VLF BPVはLF BPVよりもL型Ca2+チャネルに相対的により依存しているように見えました。なぜなら、VLF BPVを有意に減少させるには、LF BPVを減少させるよりも低用量のニフェジピンが必要だったからです。自律神経節遮断はVLFとLF BPVを顕著に減少させ、ニフェジピンによる用量依存性のVLFとLF BPVの低下を抑制させました。これは、VLFとLF BPVが明らかになるには交感神経活動が必要であることを示唆しています。\n\n仮説:\n結論として、超低周波血圧変動（VLF BPV）は主にL型NF449（2+）チャネル（特殊なイオンチャネル）依存性のメカニズム（機序）によって媒介される。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-026", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nヒトの血液樹状細胞（DC）は、形質細胞様樹状細胞（PDC）と骨髄系樹状細胞（MDC）で構成されており、どちらも抗腫瘍T細胞応答の最初の誘導を行う。我々は、イマチニブメシル酸塩療法の前後で30人の慢性骨髄性白血病（CML）患者の血液DCを前向きに観察・モニタリングした。治療前にPDCとMDCの著しい減少が認められた。この減少は、血漿中の血管内皮増殖因子（VEGF）の高値と関連していた。VEGFは血管新生の中心的な調節因子であり、腫瘍関連免疫不全にも関与している。DCの表現型解析では、一部の患者でPDCにおけるBDCA-4/ニューロピリン-1の発現不足が明らかになった。この分子は血管新生とDC-T細胞相互作用に関与している。血漿中のVEGFの高値は、生体内でのTh1/Th2バランスの変化と相関し、体外でPDC誘導性T細胞の分極をTh2方向にシフトさせた。イマチニブ治療により、血漿中のVEGFは急速に減少し、正常なBDCA-4発現が回復した。PDCとMDCは増加したが、健康な個人で観察されるレベルには達しなかった。\n\n仮説:\n我々は、VEGFがCML（慢性骨髄性白血病）における血液DC欠乏において主要な役割を果たす可能性があると結論付け、また我々は、イマチニブがVEGFの過剰産生を抑制することを示す。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-027", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nインターロイキン6（IL-6）が免疫パラメータおよびメサンギウム細胞機能を調節する能力は、このサイトカインが自己免疫性糸球体腎炎の発症に役割を果たしていることを示唆している。この仮説は、6ヶ月齢の雌（NZB x NZW）F1マウスに組換えヒトIL-6（rhIL-6）（50および250μg/kg s.c.（皮下））を12週間投与し、メサンギウムの主要組織適合複合体（MHC）クラスII抗原および糸球体ICAM-1発現の著しい上方制御を伴う、加速的で重度の膜性増殖性型糸球体腎炎を引き起こすことで検証された。腎メサンギウムへのrhIL-6の直接的な作用と免疫系を介した作用を区別するために、（NZB x NZW）F1マウスをシクロスポリンで免疫抑制した。シクロスポリンによる免疫抑制は糸球体腎炎の発症を阻害し、クラスII抗原発現を減少させ、IL-6が媒介する効果を無効にした。中和抗IL-6抗体の投与は、（NZB x NZW）F1マウスにおける糸球体腎炎の自然発症に影響を与えなかった。この発見は、検出不能なIL-6血清（serum）レベルとを合わせて、この疾患モデルにおいて内因性に産生されるIL-6が病原性の役割を果たす可能性は低い。（NZB x NZW）F1マウスとは対照的に、親系統のNZWまたはBALB/cマウスに高用量のrhIL-6（500μg/kg）または組換えマウスIL-6（100μg/kg）を4週間毎日投与しても、形態学的または生化学的な糸球体腎炎の証拠は見られなかった。急性期タンパク質の誘導、貧血、血小板増加症、および腎臓のクラスII抗原の誘導は、これらのマウスにおけるIL-6の生物学的活性を認めた。\n\n仮説:\n結論として、IL-6は正常なマウスでは腎炎を引き起こさないが、調節された免疫系を介して、(NZB x NZW)F1マウスの遺伝性糸球体腎炎の発症と進行を加速させる。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-028", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n我々は以前、藍藻の一種であるスピルリナ・プラテンシス（SPE）の有機抽出物がマクロファージにおいて強力な抗炎症効果を持つことを示した。マクロファージと脂肪細胞の相互作用が脂肪細胞の機能にとって重要であることから、我々はマクロファージにおけるSPEの抗炎症効果が3T3-L1脂肪細胞の脂肪細胞分化/脂肪生成に与える影響を調べた。3T3-L1前駆脂肪細胞を、リポ多糖（LPS）刺激されたRAW 264.7マクロファージの条件培地（CMC）、またはLPS刺激されたがSPEで前処理されたマクロファージの条件培地（CMS）10%で、脂肪細胞分化の異なる段階で処理した。CCAAT/エンハンサー結合タンパク質α、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ、ペリリピンなどの脂肪細胞分化マーカーの発現は、CMCを添加した3日目に有意に抑制された。しかし、CMSによってその抑制は軽減された。オイルレッドO染色法により、CMS処理細胞の脂肪細胞成熟は対照細胞と同等であったが、CMC処理細胞ではそうではないことが認めた。核因子κB（NF-κB）p65の核内移行は、CMCと比較してCMSで減少した。脂質を蓄えた脂肪細胞では、CMCは脂肪滴の減少を促進したが、CMSの影響は最小限であった。ヒストン脱アセチル化酵素9（HDAC9）のmRNAとタンパク質レベルは脂肪細胞成熟中に増加したが、CMCによって減少した。\n\n仮説:\n結論として、脂肪細胞との相互作用により、マクロファージにおけるSPE（Soybean Peptide Extract）の抗炎症作用は、少なくとも一部は、NF-κB炎症経路の活性化を抑制することで脂肪細胞の分化/成熟を促進した。これが炎症状態では影響されるおそれがある。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-029", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n本研究の目的は、激しい運動後の末梢血中でのナチュラルキラー（NK）細胞の細胞傷害活性の抑制メカニズムをさらに調査することであった。ランナー群（RUN、n=6）と安静対照群（CONTROL、n=4）から、VO2ピークの80%で60分間のトレッドミル走る前、後0時間、1.5時間、5時間および24時間に、NK細胞濃度、細胞傷害活性、CD2表面発現量、およびパーフォリン遺伝子発現の分析のために血液を採取した。全血クロム放出アッセイ法を用いて測定したNK細胞傷害活性は、CONTROL群ではわずかな変動を示し、RUN群では運動後0時間で63%増加し、1.5時間後に43%減少した（群×時間、P < 0.001）。細胞傷害指数（細胞あたりの細胞傷害活性）に変化はなかった。定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応（QRT-PCR）を用いて測定したパーフォリンmRNAは、運動前から運動後にかけて減少し、24時間後まで減少したままであった。運動前から運動直後0時間の減少は主にRUN群で見られ、運動前のパーフォリンmRNAと逆相関（r=- 0.95）を示した。NK細胞表面のCD2（リンパ球機能関連抗原-2、lymphocyte function-associated antigen-2）発現は、蛍光抗体とフローサイトメトリーを用いて測定した。CD2を発現するNK細胞の割合やCD2密度に変化は見られなかった。\n\n仮説:\n本研究の結論として、(1)激しい走行後のNK細胞傷害活性の変化の大部分は数的再分布によるものであり、(2)走行中のパーフォリン遺伝子発現の増加は運動前のレベルと逆相関関係にあったが、細胞傷害活性の変化とは一致しなかった、そして(3)CD2の表面発現は運動の影響を受けなかった。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-030", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nトール様受容体（TLR）は、保存された微生物産物を感知することで、自然免疫系を活性化する重要な役割を果たしています。Fcγ受容体IIb（FcγRIIb）は抑制性Fc受容体であり、免疫グロブリンGのFcドメインに結合することで免疫調節機能を果たします。TLRとFcγRIIbの個々の役割は集中的に研究されてきましたが、B細胞におけるFcγRIIbとTLR4の相互作用については未だ明らかにしていない。本研究では、免疫複合体（IC）によるFcγRIIbの結合が、LYN原癌遺伝子（リン）のリン酸化を促進することで、TLR4が誘発する核内因子（NF）-κΒの活性化を減弱し、B細胞からのインターロイキン（IL）-6の放出を減少させることを示しました。さらに、IC処理はマウスを致死的エンドトキシンショックから保護しました。従って、ICはLPSによって誘導される血清中のIL-6レベル、および生体内のB細胞における細胞内IL-6産生を減少させました。しかし、これらのICの保護効果および抑制効果は、FcγRIIbノックアウトマウスでは観察されませんでした。\n\n仮説:\n結論として、本研究のデータはTLR4がBリンパ球においてLynリン酸化を活性化し、NF-κΒシグナル伝達を阻害することによってFcγRIIbシグナル伝達を抑制することを示した。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-031", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n高血糖クランプ法を用いて、耐糖能障害（IGT; n = 21）および正常耐糖能（NGT; n = 10）の被験者における血漿グルコースの細胞内代謝運命を、[3-(3)H]グルコース継続投与と[(3)H]水形成の測定および間接熱量測定（間接カロリメトリー）を組み合わせて検討した。IGTでは、インスリン初期分泌が約35%減少し、インスリン後期分泌は正常で、インスリン感受性が25-30%低下を伴い、その結果、血漿グルコース処理が約35%減少していた。これは、血漿グルコースの貯蔵が約55%減少し（P < 0.01）、血漿グルコースの処理が約15-20%減少（P < 0.03）していることと関連しており、それぞれグルコース処理の減少の約75%と25%を占めていた。グルコース酸化の減少が、解糖の減少のほぼすべてを占めした。したがって、IGTにおける血漿グルコースの非酸化的解糖はNGT（正常耐糖能）と同様であり（P > 0.9）、全身のグルコース処理の割合が増加していた（P < 0.05）。\n\n仮説:\nIGT（耐糖能異常）において、血漿グルコースの代謝低下は主にグリコーゲン合成の減少によるものであり、より程度は低いが解糖の減少によるものであると結論付ける。この解糖の減少は、グルコース酸化の減少によって説明される。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-032", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nインスリン刺激によるグルコーストランスポーター4型（GLUT4）の細胞内移動に対するバナジウム処理の効果は、ストレプトゾトシン（STZ）誘発糖尿病ラットの心臓組織におけるGLUT4の細胞内局在を測定することで調べた。4群のラットが調査された：コントロール群と糖尿病群、それぞれビス（マルトラト）オキソバナジウム（IV）（BMOV、バナジウムの有機形態）で8週間投与の有無群。インスリン誘導GLUT4細胞内移動に対するバナジウムの効果は、インスリン注射後5分をインスリン初期反応として、15分をインスリン最大反応として調べた。インスリン注射5分後、糖尿病処理群の細胞膜GLUT4レベルはコントロール群と差がなく、インスリンを刺激した糖尿病群よりも有意に高かった。これはバナジウム処理によってGLUT4細胞内移動に対するインスリン反応が増強されたことを示している。インスリン注射5分後とは対照的に、インスリン注射15分後では糖尿病群と糖尿病処理群の間で細胞膜GLUT4レベルに有意差は見られなかった。インスリンに反応する細胞内貯蔵部位からのGLUT4の動員も、インスリン注射15分後に調べた。基礎細胞内GLUT4含量は、同じ条件下で糖尿病群と比較して糖尿病処理群で有意に高かった。しかし、糖尿病処理群における基礎細胞内GLUT4の増加は、インスリン注射15分後のインスリンを介したGLUT4の細胞内移動の増加にはつながらなかった。\n\n仮説:\n結論として、インスリン注射後5分では糖尿病治療群の細胞膜GLUT4が糖尿病群と比較して有意に高くないが、15分後では有意差があるという所見は、バナジウム治療が心臓組織におけるインスリン媒介形質膜GLUT4転位を、その初期応答を増強することで促進することを示している。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-033", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n腸管インスリン軸がベータ細胞機能に影響を与えるメカニズムは詳細に調べられていない。我々は、正常耐糖能（NGT; n = 11）または耐糖能障害（IGT; n = 10）の被験者に対して、経口および等血糖性静脈内（IV）グルコース投与を行い、Cペプチド解析法（逆畳み込み）を用いてインスリン分泌率を計算し、数学的モデリングを使用してベータ細胞機能を定量化した。インクレチン効果は経口対IV応答の比率とした。NGTでは、インクレチン介在性インスリン放出[経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）/IV比 = 1.59 ± 0.18、P = 0.004]は18 ± 2 nmol/m²（経口応答の32 ± 4%）であり、その時間経過は総インスリン分泌のそれと一致した。ベータ細胞のグルコース感受性（OGTT/IV比 = 1.52 ± 0.26、P = 0.02）、速度感受性（グルコース変化率に対する応答、OGTT/IV比 = 2.22 ± 0.37、P = 0.06）、およびグルコース非依存性増強（ポテンシエーション）は、IV投与に比べ経口投与で顕著に高かった。IGTでは、ベータ細胞のグルコース感受性（75 ± 14 vs. NGTの156 ± 28 pmol·min⁻¹·m⁻²·mM⁻¹、P = 0.01）および増強がOGTTで障害されていた。インクレチン効果は、血漿グルカゴン様ペプチド1およびグルコース依存性インスリン分泌促進ポリペプチド応答、総インスリン分泌、およびベータ細胞グルコース感受性の増強（OGTT/IV比 = 1.73 ± 0.24、P = NS vs. NGT）の点でNGTと有意差はなかった。しかし、インクレチン介在性インスリン分泌および増強の時間経過は変化し、インクレチン介在性刺激に対してグルコース誘導性刺激が優勢であった。\n\n仮説:\n我々は、生理的条件下では、インクレチンを介したインスリン分泌の刺激は、β細胞機能のこれらすべての動的側面、特にβ細胞のグルコース感受性の増強に起因すると結論付ける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-034", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nグリコーゲンを含む筋肉では、グリコーゲン生成はグルコース6-リン酸（6-P）の供給によって制御されているように見えるが、グリコーゲン枯渇後は、グリコーゲンの自己抑制制御が決定要因となる可能性がある。我々は培養ヒト筋肉において、グリコーゲン回復の制御におけるグリコーゲン枯渇対グルコース6-Pの寄与を分析した。急性のグリコーゲン枯渇は、グリコーゲンホスホリラーゼ（GP）を過剰発現するよう遺伝子工学的に改変した細胞によって達成された。AdCMV-MGPアデノウイルスで処理され、10倍高い活性GPを発現する細胞は、25 mMグルコースでは対照と変わらないグリコーゲン量を示したが、6時間のグルコース枯渇に対してより広範なグリコーゲン枯渇で反応した。グルコース6-Pが同じであるにもかかわらず、グルコース枯渇AdCMV-MGP細胞のグリコーゲン合成酵素（GS）活性比は対照の2倍であった。グルコース再添加によって誘導されるGS活性化のピーク（30分）は、グルコース6-P濃度と用量依存的に相関し、両タイプの細胞で同様の定常状態レベルに達した。GS活性化はAdCMV-MGP細胞で有意に減弱したが、グリコーゲン含量と逆相関の関係を示した。初期（0-1時間）の急速なインスリン非依存性グリコーゲン再合成は、AdCMV-MGP細胞でのみ観察され、約150μgグルコース/mgタンパク質のグリコーゲンレベルまで進行した。この濃度以下にグリコーゲンを枯渇させなかった対照細胞は、回復に1時間の遅延を示した。要すると、GPの過剰発現による急性グリコーゲン枯渇は、グルコース6-Pとは無関係にグリコーゲン補充と逆相関するGSの活性化を引き起こした。グリコーゲン回復中、急性グリコーゲン枯渇によって促進された活性化によりGSはグリコーゲン生成を制御する上で効果的となったが、グルコース6-P上昇によって誘導されたGSの一過性の活性化は再合成速度に影響を与えなかった。\n\n仮説:\n我々は、初期のインスリン非依存性グリコーゲン再合成が、グルコース6-リン酸 (G6P) の供給ではなく、グリコーゲンホスホリラーゼ (GP) によるグリコーゲンの枯渇に起因するグリコーゲン合成酵素 (GS) の活性化に依存していると結論づける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-035", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n膵臓アミリンは栄養素の流れの制御において重要な役割を果たし、ヒトの糖尿病の確立された治療法であり、食後のグルカゴン分泌を減少させ、胃内容排出を遅らせる。ヒトの2型糖尿病と猫の糖尿病の病態生理が類似していることから、アミリンが猫の血漿グルカゴン濃度を低下させるかどうかを調べた。健康な猫を対象に、静脈内アルギニン刺激試験（IVAST）、平均的な1日の食事摂取量の50％で構成されるテスト食による食事応答試験、および静脈内ブドウ糖負荷試験（IVGTT）を実施した。それぞれの刺激の5分前に投与された非アミロイド形成性ラットアミリンは、すべての試験条件下で血漿グルカゴン濃度を有意に低下させた。IVASTとIVGTTでは、アミリン投与を受けた猫はまた、それぞれより低い血漿インスリン濃度を示した。\n\n仮説:\n実験では、アミリンが猫の血漿グルカゴン濃度を低下させるという結論には至らなかった。この特性は、糖尿病動物の治療の可能性を持つものであり、アミリンとインスリンの併用投与により血糖値をコントロールするために必要なインスリン量を減少させることができるから。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-036", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nアルコールの抗不安作用は、側坐核が関与する薬物の強化特性に関与している。側坐核のオピオイド系は動物の情動反応に関与する主要な経路と考えられている：側坐核にモルヒネを微量注入されたラットや、μオピオイド受容体（MOR）作動薬を全身投与された動物は、不安の行動テストである高架式十字迷路で低い不安スコアを示す。しかし、エタノールの抗不安作用における側坐核MORの具体的な関与は明らかにしていない。cAMP（サイクリックAMP）合成アデニル酸シクラーゼであるAC5は、側坐核で高度に発現している；MORに負の相関を示す、動物の不安レベルに関与していることが示唆されている。我々は、EPMでエタノール（2.5 g/kg）の胃内投与後1、4、8時間にラットにおける抗不安作用を評価した。運動能力はオープンフィールド試験で測定し、RT-PCRにより側坐核のAC5とMORのmRNAレベルも測定した。1時間後、エタノール投与動物は抗不安様行動を示し、側坐核でAC5の発現減少とMORの発現増加が見られた。MOR拮抗薬であるβ-ファナルトレキサミン（FNA）の側坐核内注射は、エタノール誘発性の抗不安作用を阻害せず、むしろ水投与群で不安レベルを上昇させる傾向があった。FNAはエタノール投与ラットにおいて側坐核のAC5発現を部分的に減少させた。\n\n仮説:\n我々は、側坐核（NAcc）のAC5はエタノールの情動効果に関与していることを結論づけた。また、μオピオイド受容体（MOR）は側坐核における薬物によるAC5減少を媒介していないこと、さらにエタノールによる抗不安作用（不安軽減効果）も媒介していないことが明らかとなった。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-037", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n神経障害性疼痛は、外傷性脊髄損傷（SCI）患者の相当数に発生する病的な痛覚の一形態であり、長期的かつ衰弱性の身体的・心理的負担をもたらすことがしばしばある。神経障害性疼痛には多くの末梢および中枢メカニズムが関与しているが、脊髄後角の脊髄視床路ニューロンの中枢性感作が主要な機序となっている。さらに、細胞外グルタミン酸恒常性の調節異常と慢性的な星状膠細胞の活性化が、これらの後角表層のニューロンの持続的な過興奮に重要な役割を果たしている。今まで、頚部SCIによる神経障害性疼痛モデルにおいて中枢性感作と星状膠細胞の変化は特徴づけられていなかったが、実際にはSCI患者の大部分が頚部脊髄の挫傷性外傷を受けている。本研究では、行動学的に同側前肢の熱痛覚過敏の慢性的持続をもたらす2種類のラット片側頚部挫傷SCIモデルを特徴づけた。さらに、両モデルにおいて、椎弓切除のみを行った非損傷ラットと比較して脊髄視床路ニューロンが慢性的に活性化していることを発見された。最後に、後角表層の星状膠細胞における持続的な活性化と主要なCNSグルタミン酸トランスポーターであるGLT1の発現の著しい減少が、脊髄視床路ニューロンの興奮性変化と神経障害性疼痛の行動表現型の両方に関連していることが分かった。\n\n仮説:\n結論として、我々は臨床的に関連性のある頸部神経障害性疼痛の齧歯類モデルを特徴付けた。これは挫傷により引き起こされ、STTニューロン（脊髄視床路ニューロン）とアストロサイト（星状膠細胞）の両方の慢性的な活性化をもたらす。さらに、アストロサイトのグルタミン酸トランスポーター発現の低下も引き起こす。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-038", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n我々は、2種類の選択的オクトパミン拮抗薬、エピナスチンとフェントラミンの経皮投与後の、拘束されていない淡水カタツムリ（Lymnaea stagnalis）の運動性の低下度を測定した。カタツムリの速度は、新鮮な標準的なカタツムリ用水中で3時間経過して、4 mMエピナスチンまたは3.5 mMフェントラミンで投与後、それぞれ対照群の25%および56%に減少した（それぞれ有意差あり、P < 0.001およびP = 0.02）。カタツムリの速度は薬物濃度の増加に伴い低下した。単離中枢神経系において、0.5 mMオクトパミンは足の繊毛を支配する足部Aクラスター運動ニューロン（そくぶAクラスターうんどうニューロン）の発射頻度を増加させた。通常の生理食塩水中では26%、高マグネシウム/低カルシウム生理食塩水中では22%の増加が見られた（それぞれ有意差あり、P < 0.05およびP < 0.01）。\n\n仮説:\n我々は、オクトパミン拮抗作用はリムナエア・スタグナリスの運動能力を低下させると結論付ける。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-039", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n血管新生阻害治療の血管への影響は、造影磁気共鳴画像（MRI）に基づく脳腫瘍反応の評価に問題を引き起こす可能性がある。我々は、12 Tでの連続的な動的造影MRIを使用して、血管新生阻害療法とステロイド療法の血管反応を評価した。頭蓋内U87MGヒトグリオーマを持つ無胸腺ラット（n=17）に、全血管内超常磁性酸化鉄（USPIO）ナノ粒子であるフェルモキシトールを用いた磁化率強調灌流MRI（susceptibility-weighted perfusion MRI）を実施し、その後、血管透過性を測定するためにT1強調動的ガドジアミド造影MRIを行った。ラットは、治療前及び血管新生阻害剤ベバシズマブまたはコルチコステロイドのデキサメタゾンによる24、48、72時間の治療後で撮像された。造影剤の血管外漏出はガドジアミド投与後速やかに観察されたが、フェルモキシトール投与では観察されなかった。ベバシズマブは腫瘍の血液量を有意に減少させ、最大造影時間（time-to-peak enhancement）の延長により示される透過性を低下させた。45 mg/kgの単回投与のベバシズマブは、極めて高用量（12 mg/kg/日）で投与されたデキサメタゾンと同様の変化をもたらし、2 mg/kg/日のデキサメタゾンよりも有意に効果的であった。\n\n仮説:\n我々は、フェルモキシトールUSPIO造影剤を用いた動的灌流MRI測定による脳血液量の評価と、ガドジアミドを用いた動的造影MRIによる血管透過性の評価は、抗血管新生療法に対する治療効果をより正確に検出する上で有望であると結論づける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-040", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nオピオイドのダイノルフィンA（dynA）は、脊髄外傷後の二次的損傷過程に寄与すると考えられていますが、関与する生化学的メカニズムについてはほとんど知られていません。本研究では、磁気共鳴画像法（MRI）と磁気共鳴分光法（MRS）の組み合わせ、および後ろ足運動機能テストを用いて、ラット脊髄へのdynAのくも膜下腔投与の効果を検討しました。100 nmolのdynA（1-17）の投与24時間後のMRIで顕著な浮腫の発生が確認されました。オピエート受容体に対する活性を持たないdynA（2-17）フラグメント100 nmolの投与も顕著な浮腫を引き起こしましたが、低効力のκオピエート受容体リガンドであるdynA（1-8）100 nmolまたは人工脳脊髄液（ACSF）の投与では浮腫は引き起こしませんでした。dynA（1-17）とdynA（2-17）はともに、dynA（1-8）およびACSFと比較して24時間後に有意な後ろ足運動障害を引き起こしました（P < 0.05）が、dynA（1-17）群の障害はdynA（2-17）投与群よりも有意に重度でした（P < 0.05）。同様に、dynA（1-17）投与群の死亡率は他の群と比較して有意に高かったです（P = 0.002）。リン31 MRSでは、dynA（1-17）およびdynA（2-17）投与群において、投与24時間後に脊髄の高エネルギーリン酸化合物の顕著な減少が示されました。\n\n仮説:\n我々は、dynA（ダインA）が代謝不全と浮腫を引き起こすことで脊髄細胞の死に寄与すると結論付けた。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-041", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nGATA転写因子ファミリーは、発生過程における組織特異的な遺伝子発現パターンを制御する。我々はGATAタンパク質とラクターゼ遺伝子プロモーターとの相互作用を特徴づけた。ラクターゼ遺伝子のGATA領域シスエレメント（-97から-73）に結合する核タンパク質を、電気泳動移動度シフトアッセイ（EMSA）とGATA抗体によるスーパーシフトアッセイ（supershift assays）で分析した。ラクターゼプロモーター活性は、野生型および変異型ルシフェラーゼプロモーター-レポーター構築物とGATA-4/5/6発現構築物を導入したCaco-2細胞で測定された。GATA領域プローブを用いたEMSAでは、GATA因子結合部位WGATARを必要とする特異的なDNA-タンパク質複合体が得られる。この複合体はGATA-4およびGATA-6の特異的抗体によって認識される。GATA-4/5/6発現構築物は、Caco-2細胞および非腸管系QT6細胞系において、野生型プロモーターによって駆動される転写を活性化できるが、GATA結合部位が変異したプロモーターでは活性化できない。ラクターゼ遺伝子のシスエレメントへのGATA因子の結合は、機能的なプロモーター活性化と相関する。\n\n仮説:\n我々は、ラクターゼプロモーター領域は、GATAファミリーの転写因子であるGATA-4および-6によって活性化されると結論づける。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-042", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n有糸分裂中で、細胞の片側への紡錘体の移動は、多くの細胞が不均等に分裂するために重要です。最近の研究により有糸分裂紡錘体変位の分子メカニズムの一部が明らかになってきましたが、紡錘体変位のタイミングがどのように正確に制御されているかについてはあまり知られていません。分裂細胞内のイベントのタイミングを制御する保存された有糸分裂進行メカニズムが知られていますが、これまでこれが紡錘体変位と関連付けられたことはありませんでした。このメカニズムには、後期促進複合体（APC）、その活性化因子Cdc20/Fizzy、その分解標的であるサイクリン、およびサイクリン依存性キナーゼ（CDK）が関与しています。ここでは、これらの構成要素が有糸分裂紡錘体変位のための、これまで知られていなかったタイマーを構成していることを示します。線虫C. elegansの受精卵では、有糸分裂紡錘体の変位は染色体が中期板に整列した直後の正確な時期に開始します。プロテアソーム、APC、またはCdc20/Fizzyの機能を低下させると、紡錘体変位が遅延することがわかりました。逆に、前中期でCDKを不活性化すると、紡錘体が早期に変位しました。実験的に有糸分裂紡錘体変位をこのタイミングメカニズムから切り離す結果、不完全に組み立てられた有糸分裂紡錘体の構成要素の未成熟な変位が起こりました。\n\n仮説:\n我々は、このシステムでは、APCがCDKを不活性化するまでの短時間、分裂紡錘体の非対称な位置決めが通常遅れることを結論づける。この遅れにより、紡錘体が完全に形成されるまで移動を開始しないことが確保される。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-043", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n細胞老化は体性幹細胞を用いた再生療法の制限要因である。我々は以前、細胞老化の発生が歯小嚢幹細胞（DFC）の骨形成分化を阻害することを示したが、そのメカニズムはまだ明らかにしていない。細胞老化の誘導には、細胞周期タンパク質P21または細胞周期タンパク質P16によって駆動される2つの異なる経路が関与している。本研究では、細胞老化誘導後のDFCにおける細胞周期タンパク質の発現を調査した。細胞老化の誘導は、β-ガラクトシダーゼの発現増加と長期の細胞培養後の細胞倍加時間の増加によって証明された。細胞老化は細胞周期タンパク質の発現を制御した。細胞周期タンパク質P16の発現は上方制御され、これはDFCにおける細胞老化マーカーの誘導と相関している。しかし、サイクリン依存性キナーゼ（CDK）2および4の発現、および細胞周期タンパク質P21の発現は、DFCにおいて段階的に減少した。\n\n仮説:\n結論として、我々のデータは、P16-依存性経路がDFC（歯小嚢細胞）における細胞老化の誘導を引き起こすことを示唆している。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-044", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n最近、デシタビン（DAC）と5-アザシチジンは、骨髄異形成症候群の治療に承認されました。DACと5-アザシチジンのDNAメチルトランスフェラーゼ（DNMT、DNA MTase）阻害剤としての既知の活性以外の薬力学的効果については、さらなる調査が必要です。この研究の目的は、プロモーター領域周辺に推定CpGアイランドを持つp21(WAF1/CIP1)遺伝子の発現に対するDACの効果を調査することでした。白血病細胞におけるp21(WAF1/CIP1)のプロモーターメチル化分析では、CpGメチル化の不在が明らかになりました。しかし、DACは用量依存的にp21(WAF1/CIP1)の発現を上方制御し（ED(50)=103.34 nM、半数効果量）、白血病細胞にG2/M細胞周期停止を誘導しました。DACに続いて異なるヒストン脱アセチル化酵素阻害剤を順次適用すると、p21(WAF1/CIP1)の発現が相乗的に誘導されました。p21(WAF1/CIP1)の上方制御は、DAC誘導アポトーシスと並行していました（ED(50)=153 nM）。低用量のDACはγ-H2AX（ガンマH2AX）の発現を誘導し（ED(50)=16.5 nM）、同系のHCT 116結腸がん細胞において、DNMT非依存的かつp53依存的にp21(WAF1/CIP1)を上方制御しました。ピフィスリン-αによるp53トランス活性化の阻害、または特異的ATM阻害剤KU-5593やカフェインによるATMのキナーゼ活性の阻害は、p21(WAF1/CIP1)の上方制御を阻害し、白血病細胞におけるDACによるp21(WAF1/CIP1)の上方制御がp53およびATM依存的であることを示しました。\n\n仮説:\n結論として、DACはDNA損傷/ATM/p53軸を介して、DNMT非依存的方式でトランスフォーミング増殖因子ベータ（TGFベータ）（WAF1/CIP1としても知られる）を上方制御する。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-045", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n抗菌ペプチドであるマイクロシンJ25（MccJ25）は、細菌のRNAポリメラーゼ（RNAP）による転写を阻害する。生化学的結果は、転写の阻害がRNAPによるNTP（ヌクレオチド三リン酸）の取り込みまたはNTPの結合のレベルで起こることを示している。遺伝学的結果は、転写の阻害にはRNAP二次（副）チャネル（「NTP取り込みチャネル」または「ポア」としても知られる）内の50以上のアミノ酸残基からなる広範な決定要素が必要であることを示している。生物物理学的結果は、転写の阻害にはMccJ25がRNAP二次（副）チャネル内に結合することが関与していることを示している。分子モデル解析は、MccJ25がRNAP二次（副）チャネル内に結合することによりRNAP二次（副）チャネルを塞ぐことを示している。\n\n仮説:\n我々はMccJ25がRNAポリメラーゼの二次チャネルを塞ぐことで転写を阻害すると結論づける。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-046", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n新生児の静脈穿刺時の疼痛療法として経口ブドウ糖投与が推奨されている。この介入が静脈穿刺に伴う過剰な酸素消費量（o(2)）、エネルギー損失、または心血管系の不安定化を軽減できるかどうか、また2 mL未満のブドウ糖溶液が効果的かどうかはまだ明らかにしていない。我々は、経口ブドウ糖溶液が静脈穿刺に伴う新生児の酸素消費量、エネルギー消費量（EE）、および心拍数の増加を緩和するという仮説を、2つの異なる容量のブドウ糖溶液（2 mLと0.4 mL）について検証した。この前向き無作為化比較二重盲検試験では、58人の新生児（在胎週数31-42週、生後1-7日）を、静脈穿刺前に2 mLの30%ブドウ糖、0.4 mLの30%ブドウ糖、または2 mLの水を経口投与する群に無作為に割り付けた。ビデオ録画された行動的疼痛反応は早産児疼痛プロファイルで評価した。泣き声の持続時間、酸素消費量（o(2)）、EE（間接カロリメトリー）、および心拍数を測定した。2 mLのブドウ糖溶液は、対照群と比較して静脈穿刺後の疼痛スコアと泣き声を減少させた［中央値疼痛スコア、5.5（四分位範囲、4-9）vs11（7-12）、p = 0.01；最初の泣き声の中央値持続時間、0秒（0-43秒）vs13秒（2-47秒）、p < 0.05］。0.4 mLのブドウ糖溶液は効果がなかった。2 mLのブドウ糖溶液は、静脈穿刺中の酸素消費量増加を緩和しなかった（1.5 ± 0.2 mL/kg/分（水）vs1.7 ± 0.5（0.4 mLブドウ糖）vs1.1 ± 0.2（2 mLブドウ糖）（平均 ± SEM）、EEも心拍数も同様に緩和しなかった。\n\n仮説:\n我々は、静脈穿刺前に30%グルコース2 mLを経口投与することで、痛みの表現と泣き声は減少したが、酸素、EE（エネルギー消費）、または心拍数の上昇を防ぐことはできないと結論づける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-047", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nこの無作為化二重盲検プラセボ対照臨床試験の目的は、局所麻酔薬（テトラカイン）が橈骨動脈穿刺前に効果的な局所鎮痛を提供するかどうかを判断することであった。待機的動脈血ガス分析のため紹介された患者に対し、橈骨動脈穿刺の45分前にテトラカインまたはプラセボゲルを塗布した。主要評価項目は、視覚的アナログスケール（VAS）で測定された処置に関連する患者の痛みの自覚であった。50人の患者が無作為に試験に割り付けられ、24人がテトラカイン、26人がプラセボを受けた。VASでの平均痛みスコアは、テトラカイン投与患者で26.2±32.6、プラセボ投与患者で23.8±27.4であった（P = 0.78）。最初の皮膚穿刺から1 mlの動脈血の採取成功までの平均時間は、テトラカイン群とプラセボ群でそれぞれ70±103秒と49±48秒であった（P = 0.40）。検査を実施した呼吸ケア専門職員が評価した橈骨動脈穿刺の難易度は、両群で同じであった（P = 0.86）。\n\n仮説:\n我々は、痛み止めゲルの使用が動脈穿刺に伴うテトラカインによる患者の痛みの感覚を減少させず、また動脈血ガス分析（ABG）手技の実施を容易にしなかったと結論づける。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-048", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n我々は、心拍数、血圧、血漿ノルエピネフリン濃度を低下させるアルファ2受容体作動薬であるデクスメデトミジンが、大血管手術後の麻酔からの覚醒（emergence）時のストレス反応性を軽減する能力について検討した。血管手術が予定されている患者に、麻酔導入20分前から手術終了48時間後まで、デクスメデトミジン（n = 22）またはプラセボ（n = 19）を静脈内投与した。すべての患者に標準化された麻酔を行った。心拍数と動脈血圧は、麻酔レベルを変更し、血管作動薬を使用することで、あらかじめ設定された範囲内に維持された。心拍数、動脈血圧、吸入麻酔薬濃度を継続的にモニタリングし、さらに血漿および尿中カテコールアミンを測定した。麻酔からの覚醒時、デクスメデトミジン群の心拍数（73 ± 11 bpm）はプラセボ群（83 ± 20 bpm）より遅かった（P = 0.006）。また、心拍数があらかじめ設定された血行動態の範囲内にあった時間の割合は、デクスメデトミジン群でより多がった（P < 0.05）。血漿ノルエピネフリン濃度はプラセボ群でのみ上昇し、術直後の期間においてデクスメデトミジン群で有意に低かった（P = 0.0002）。\n\n仮説:\n我々は、デクスメデトミジンは麻酔からの覚醒中における心拍数と血漿中Frago濃度の増加を抑制すると結論づける。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-049", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nラットにおける髄腔内モルヒネと局所麻酔薬（ブピバカインとリドカイン）の痛覚（52.5度Cのホットプレート試験と足圧試験）、運動機能、および自律神経機能（BP[血圧]とHR[心拍数]）に対する相互作用を、モルヒネと局所麻酔薬の両方の様々な用量で検討した。高用量の髄腔内ブピバカイン（75 µg）またはリドカイン（500 µg）は、運動ブロックと低血圧（150 µgのブピバカイン）を引き起こし、それぞれ約15分と7分持続したが、低用量の髄腔内ブピバカイン（25 µg）とリドカイン（100 µg）は2分以下の一過性の運動弱化のみを引き起こした。単独投与では、いずれの薬剤も運動機能に影響を与えない用量または時間では、ホットプレート試験や足圧試験の反応を変化させなかった。対照的に、いずれかの局所麻酔薬の低用量では、一過性の運動弱化が解消した後、これらの用量により、最大観察ピーク効果および時間-効果曲線下面積で測定された通り、ホットプレート試験と足圧試験の両方で髄腔内モルヒネの用量-反応曲線が有意に左方移動した。例えば、モルヒネ/生理食塩水のモルヒネED50（95%信頼区間）はホットプレート試験で1.7 µg（0.7-1.9）、足圧試験で1.1 µg（0.8-1.4）であったのに対し、モルヒネ/ブピバカイン（25 µg）ではホットプレート試験で0.25 µg（0.21-0.42）、足圧試験で0.28 µg（0.2-0.4）であった。髄腔内モルヒネは、運動または自律神経ブロックに対する髄腔内ブピバカインの用量依存性効果に影響を与えることは観察されなかった。リドカインでも同様の結果が観察された（ブピバカインは脊髄でのモルヒン薬物クリアランスに有意な影響を与えないことが分かった）。\n\n仮説:\n我々は、髄腔内リドカインおよびブピバカインの低用量が、単独では痛覚抑制効果がなく、運動機能が明らかに損なわれていない状態で、ホットプレートテストおよび足圧テストにおいて髄腔内モルヒネの鎮痛活性を有意に増強できることを結論付ける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-050", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n二重盲検ランダム化試験において、フェンタニルによる麻酔導入前に少量のミダゾラムを前投与することが、フェンタニル誘発性胸部強直（FITR）の発生に影響を与えるかどうかを調べた。同時に、強直が循環器系および呼吸器系に与える影響を評価した。冠動脈バイパス手術を受ける16人の患者を2グループに分けた。ミダゾラム群（M）はフェンタニル導入開始3分前に0.075 mg/kgのミダゾラムを静脈内投与し、プラセボ群（P）は生理食塩水0.9%を投与した。導入期間中、FITRを3段階評価で臨床的に評価した。血行動態および呼吸変数は、麻酔導入前、フェンタニル注入終了時、挿管3分後に収集した。FITRの発生率は両群とも高く、M群で63%、P群で75%であった（統計的に有意差なし）。しかし、その重症度はM群の方が低かった。強直の出現は心血管系および呼吸器系に影響を与えた：FITRを呈した患者では中心静脈圧および肺動脈楔入圧が急激に上昇し、これらの患者を適切に換気できないことによるCO2蓄積を伴った。\n\n仮説:\n我々は、ミダゾラムの少量用量はFITR（ファストインダクションチオペンタール関連硬直）を防ぐことはできないが、緩和する可能性があること、また硬直の出現が麻酔導入中の血行動態的および呼吸パラメータの変化をもたらすことを結論づける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-051", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nラジオ波焼灼療法（RFA）は、手術不能な肝腫瘍に対する低侵襲治療として使用されている。RFAに続発する免疫反応が、観察された腫瘍制御に役割を果たしている可能性がある。我々の研究では、ウサギの肝臓にVX2癌腫を移植した。3週間後、腫瘍にRFAを施行するか、未治療のままとした。末梢血リンパ球は、腫瘍移植前、術後2週間、およびその後2週間間隔で採取した。T細胞を、自己抗原提示細胞に負荷した腫瘍組織または非腫瘍性肝臓の溶解物で刺激し、[(3)H]チミジン取り込みによってその刺激指数（stimulation index）を決定した。バックグラウンドまたはコントロールの3倍を超える増加を有意とみなした。フィトヘマグルチニンによる刺激を陽性対照とした。動物を解剖し、肝臓および腫瘍組織をT細胞浸潤について免疫組織学的に分析した。腫瘍保有（それぞれn = 9）およびRFA治療（それぞれn = 11）した動物のT細胞を追跡調査で調べた。術後平均観察期間は45日であった。11匹のすべてのRFA治療動物において、観察期間を通じて腫瘍抗原に対して特異的に活性化した循環T細胞が認められ、これには著明なT細胞浸潤が伴っていた。対照的に、未治療の腫瘍保有のウサギのT細胞は反応を示さず、T細胞浸潤もわずかであった。\n\n仮説:\n私たちは、ラジオ波焼灼療法（RFA）が通常は反応しない腫瘍を持つ宿主において腫瘍特異的なT細胞反応を誘導することを結論付けた。これは明らかに免疫寛容を打破し、それまで隠れていた腫瘍抗原の提示につながる。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-052", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nゲムフィブロジルのシトクロムP450（CYP）1A2（フェナセチンO- 脱エチル化活性）、CYP2A6（クマリン7-水酸化活性）、CYP2C9（トルブタミド水酸化活性）、CYP2C19（S-メフェニトイン4'-水酸化活性）、CYP2D6（デキストロメトルファンO- 脱エチル化活性）、CYP2E1（クロルゾキサゾン6-水酸化活性）、およびCYP3A4（ミダゾラム1'-水酸化活性）に対するin vitro阻害効果を、ヒト肝ミクロソームプールを用いて検討した。ゲムフィブロジルのin vivo薬物相互作用は、[I]/([I] + K(i))値を用いてin vitroで予測した。ゲムフィブロジルはCYP2C9活性を強力かつ競合的に阻害し、K(i)（IC(50)）値は5.8（9.6）μMであった。さらに、ゲムフィブロジルはCYP2C19およびCYP1A2活性に対してやや小さな阻害効果を示し、K(i)（IC(50)）値はそれぞれ24（47）μMおよび82（136）μMであった。250μMまでの濃度では、ゲムフィブロジルはCYP2A6、CYP2D6、CYP2E1、およびCYP3A4活性に著明な影響を示さなかった。ゲムフィブロジルの最高総（または非結合）血漿中濃度を用いて計算された[I]/([I] + K(i))値に基づくと、CYP2C9、CYP2C19、およびCYP1A2基質のクリアランスがそれぞれ96%（56%）、86%（24%）、および64%（8%）阻害されると予想された。\n\n仮説:\n結論として、CYP2C9は臨床的に意義のある濃度でゲムフィブロジルの活性を阻害し、これがCYP2C9がワルファリンやグリブリドなどのゲムフィブロジル基質薬（代謝される薬物）と相互作用するメカニズムであると考えられる。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-053", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nトフィソパムは、ベンゾジアゼピン（BZD）グループの抗不安薬であり、化学的には1(3-4ジメトキシフェニル)-4メチル-5-エチル-7,8ジメトキシ-5H-2,3-ベンゾジアゼピンである。トフィソパム（TZP）は、窒素原子の位置に関して従来の1,4-ベンゾジアゼピンとは異なる。トフィソパムが免疫抑制薬剤の血中濃度を上昇させ、臨床的に関連のある有害薬物反応を引き起こし、薬剤の投与量の減量またはトフィソパムの投与中止を必要とした3つの臨床症例が報告された。投与された免疫抑制薬剤はCYP3A4系の基質であるため、CYP3A4酵素に対するトフィソパムの影響がヒト組換えCYP3A4スーパーソームを用いてin vitroで調べた。基質としてベンジルオキシ-4-(トリフルオロメチル)-クマリン（BFC）が使用された。0.1、0.25、0.5、0.75、1および5 μmol/L濃度のトフィソパムは、用量依存的に酵素活性を阻害した。活性阻害率はそれぞれ4%、29%、40%、56%、61%および94%であり、IC50（50%阻害濃度）は0.8 μmol/Lであった。陽性対照物質ケトコナゾールのIC50は0.03 μmol/Lであった。in vitro実験では、トフィソパムの阻害効果は、ケトコナゾール（強力なCYP3A4阻害剤）の約1 桁ほど低かった。\n\n仮説:\nin vitro の結果によると、トフィソパムはCYP3A4の阻害剤であると結論付けられる。しかし、この阻害の臨床的重要性を明らかにするには、さらにヒト臨床データが必要である。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-054", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n本研究では、24R,25-ジヒドロキシビタミンD(3) [24R,25(OH)(2)D(3)]のN,N'-ジメチルヒドラジン（DMH）誘発ラット結腸発癌に対する効果を調査した。実験1および2では、各実験で50匹の6週齢のF344オスラットを5群に分けた。動物には4週間にわたり週1回DMHの皮下注射を行った。群1〜5には、実験1では後期開始段階で、実験2では初期段階で、それぞれ24R,25(OH)(2)D(3)を餌に添加して与えた（10、5、2.5、1.25または0 p.p.m.）。終了時、ラット結腸粘膜の異常腺窩巣（異常陰窩巣、ACF）の数は、後期開始段階で24R,25(OH)(2)D(3)を投与されたラットで用量依存的に減少したが、初期段階に投与された群では減少しなかった。実験3では、15匹の9週齢オスラットを3群に分け、24R,25(OH)(2)D(3)を餌に添加して与えた（10、5または0 p.p.m.）。結腸粘膜のDNA合成を調べるため、動物は屠殺1時間前に5-ブロモ-2'-デオキシウリジン（BrdU）を腹腔内投与された。24R,25(OH)(2)D(3)で投与されたラットの結腸陰窩のBrdUラベリング指数は用量依存的に減少した。実験4では、多発癌プロトコル（多臓器発癌）を用いて、単一の臓器だけでなく、生体レベルでデータを分析することができた。68匹の6週齢オスラットに1〜4週目にDMH、N-メチルニトロソ尿素（MNU）、2,2'-ジヒドロキシ-ジ-n-プロピルニトロソアミン（DHPN）、ジエチルニトロソアミン（DEN）、N-ブチル-N-(4-ヒドロキシブチル)ニトロソアミン（BBN）を投与した。その後5〜30週目にかけて24R,25(OH)(2)D(3)を餌に添加して与えた（5、1または0 p.p.m.）。様々な臓器における腫瘍および前癌病変の発生を組織学的検査で調べた結果、24R,25(OH)(2)D(3)は結腸腫瘍の発生を有意に抑制したが、他の臓器の腫瘍誘発には効果を示さなかった。\n\n仮説:\n結論として、これらの結果は、24R,25(OH)2D3が、イニシエーション後期に投与された場合、他の臓器での発がん性を増強することなく、特異的に結腸発がんを抑制する効果を強く示唆している。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-055", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n肝発がんは複雑な多因子プロセスであり、持続的な肝臓内の炎症が主要な役割を果たしています。化学物質誘発性の肝発がん過程において炎症細胞浸潤が観察されるものの、炎症反応の病態生理学的役割は十分に解明されていません。\n\nこの問題にアプローチするため、飲料水中の化学的肝臓発癌物質であるジエチルニトロソアミン（DEN）（50 µg/l、50マイクログラム/リットル）に曝露されたマウスにおける肝腫瘍発生過程での分子的および細胞的反応をモニタリングしました。肝細胞癌の出現の2ヶ月前に、肝臓内のI型およびII型インターフェロン（それぞれIFN-βおよびIFN-γ）のmRNA発現が誘導されることが判明しました。\n\nIFNsの病因的重要性は、IFN-α/β受容体（IFN-α/βR KO）またはIFN-γ受容体（IFN-γR KO）を遺伝的に欠損したマウスにおける腫瘍発生をモニタリングすることで決定されました。IFN-γR KOマウスは、IFN-α/βR KOおよび野生型（wt）マウスよりも腫瘍数が少なかったものの、腫瘍径は3系統間で有意差はありませんでした。\n\n興味深いことに、免疫組織化学的研究により、IFN-γR KOマウスの肝臓における浸潤単核細胞中の単球/マクロファージの割合が大幅に減少していることが示されました。これは肝臓内のサイトカイン発現が減少し、酸化的DNA損傷がより軽度に誘導されたという事実と一致しています。\n\n仮説:\n結論として、II型インターフェロンは、I型インターフェロンとは異なり、DENによって誘発される肝発がんの開始段階において重要な役割を果たす可能性があるが、促進段階では関与しない。しかし、これは単球/マクロファージの活性化を促進し、最終的に肝細胞のDNA損傷を引き起こすことによるものである。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-056", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n8%の添加レベルでパルミチン酸または50/50のパルミチン酸とオレイン酸混合物の利用に対する年齢の影響を、0.2%コール酸の有無、および低カルシウム（0.8%）または高カルシウム（1.2%）存在下で、1日齢から56日齢までのブロイラーヒナを用いて調べた。体重増加と飼料効率に関して、添加した脂肪酸の種類とコール酸の有無との間に有意な交互作用（P < 0.01）が観察された。パルミチン酸とオレイン酸の等重量混合物を飼料に添加すると、対照飼料およびパルミチン酸単独添加飼料に比べて飼料摂取量が減少した。ブロイラーヒナの年齢と添加した脂肪酸の種類との間に、脂肪保持率と飼料の代謝エネルギー（ME）に関して交互作用が見られた（P < 0.01）。また、添加した脂肪酸の種類とコール酸添加との間にも、脂肪保持率と飼料のMEに関して有意な交互作用が見られた。コール酸は消化過程での石鹸化を減少させたが（P < 0.05）、飼料中のカルシウムレベルを増加させると、消化物中の脂肪が石鹸として存在する割合が増加した（P < 0.01）。消化物および排泄物中の脂肪の中で石鹸として存在する割合は、添加した脂肪酸の種類に決まった。ブロイラー飼料への遊離脂肪酸の添加は、対照飼料を給与したブロイラーヒナに比べて、骨灰分と骨カルシウム含量の減少をもたらした。\n\n仮説:\nブロイラー鶏が飼料中の遊離脂肪酸を利用する能力は、給餌開始時の年齢に依存することが結論付けられた。ただし、すべての場合においてコール酸の補助的投与により脂肪酸の利用が向上する。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-057", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n本研究の目的は、亜臨床的低カルシウム血症の発症におけるカルシトニン（CALC）の潜在的重要性（実験1）と、代謝性アシドーシスでの牛の潜在性低カルシウム血症予防の生理学的メカニズム（実験2および3）を評価することであった。実験1では、分娩後5日以内に自然発症した亜臨床的低カルシウム血症のホルスタイン牛15頭を、血中Ca濃度が7.5〜8.5mg/dLの場合は軽度亜臨床的低カルシウム血症（LSH、低度潜在性低カルシウム血症）、6.0〜7.6mg/dLの場合は重度亜臨床的低カルシウム血症（HSH、高度潜在性低カルシウム血症）に分類した。分娩前後5日間、毎日採血を行い、副甲状腺ホルモン（PTH）、CALC、1,25(OH)2D3（活性型ビタミンD3）の濃度を測定した。実験2では、24頭のホルスタイン種オス牛（体重497 ± 69 kg、年齢342 ± 10.5日）を2つの処理群（代謝性アシドーシス群または対照群）に割り当てた。代謝性アシドーシスは10日間の塩化アンモニウム（2.5 mEq/日）の経口投与により誘発し、その後サクリファイスした。サクリファイス前に採血を行い、CALC、PTH、1,25(OH)2D3を測定し、サクリファイス直後に尿、腎臓、副甲状腺、甲状腺のサンプルを採取し、これらの組織における複数の遺伝子発現を測定した。最後に、実験3では、乳がん細胞（T47D細胞）培養を用いて、代謝性アシドーシス下でのCALCの活性をin vitroで測定した。HSH群ではLSH群よりもPTHが高い傾向にあったが、1,25(OH)2D3のレベルはHSH群牛で低かった（実験1）。血中CALC濃度は亜臨床的低カルシウム血症の重症度の影響を受けなかったが、分娩からの日数の影響を受けた（実験1）。腎臓におけるPTH受容体（PTHR）の発現は代謝性アシドーシス下で増加した（実験2）。さらに、CALCの活性は酸性の血液pHで障害された（実験3）。\n\n仮説:\n結論として、分娩後の高感受性低カルシウム血症牛（HSH牛）におけるカルシトニン（CALC）の上昇は、副甲状腺ホルモン受容体（PTHR）反応が1,25(OH)2D3（1,25-ジヒドロキシビタミンD3）を活性化しカルシトニン効果を補償するのに十分でなかったため、血中カルシウム濃度の回復を阻害した。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-058", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nメタバナジン酸形態（VO3-）のバナジウムは、Na+、K+-ATPアーゼの強力な阻害剤である。バナジウムとリンのオキシアニオンの類似性から、Al(OH)3がリンの腸吸収を制限するように、バナジウムの腸吸収も制限するかどうかを確認することが興味深かった。VO3-はpH 5-8のAl(OH)3懸濁液に広範囲に結合した。一晩で絶食させたSprague-Dawleyラット（180-300 g）に、1 μCiの48Vを含む1.0 mlの0.9% NaClに溶けた5 μmolのNa3VO4を強制経口投与した。対照群（n = 12）には同時に1.0 mlの希釈液を、実験群（n = 12）には1 mlのAl(OH)3を投与した。その後、4日間毎日希釈液とAl(OH)3を経口投与した。尿と糞便を毎日別々に採取した。対照群では4日間48Vの総回収率（糞便と尿）は投与量の86.6 ± 2.4%だった。Al(OH)3は48V総回収率を有意に増加させなかったが（93.6 ± 3.2%）、尿に比べて糞便中の48V排泄を著しく増加させた（対照群：糞便、69.1 ± 1.8%；尿、12.5 ± 1.3%；Al(OH)3群：糞便、85.7 ± 1.5%；尿、7.9 ± 1.8%）。その後、動物をサクリファイスし、組織のトレーサー取り込みを測定した。両群の未排泄48Vの組織パターンは腎臓 > 骨 > 肝臓 > 腸 > 筋肉の順だったが、組織レベルは一様に対照群の方がAl(OH)3投与群よりも高かった。Al(OH)3の内因性VO3-除去能力も調べられた。48Vを腹腔内投与し（n = 20）、半数の動物には希釈液を、残りの半数には4日間毎日1.0 mlのAl(OH)3を強制経口投与した。48Vの組織分布と排泄パターンに差は見られなかった。\n\n仮説:\nAl(OH)3（水酸化アルミニウム）は腸管におけるVO3-（バナジン酸イオン）の吸収を減少させることにより、食事からの摂取によるVO3-の組織への蓄積を防ぐ可能性があると結論付けられる。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-059", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n機序的および疫学的研究は、カルシウム摂取量と結腸直腸癌（CRC）発生率との間の保護的関連性について、相当な証拠を提供している。この関係性は、短期間のCRC（結腸直腸癌）に関するランダム化比較試験（RCTs）では証明されていないが、CRC（結腸直腸癌）の前がん病変である腺腫に対する効果が試験で示されている。この不一致の一部に対処するため、我々はPubMed、Embase、BIOSISから2013年12月までに公開された前向き観察研究に基づき、カルシウム摂取源別の用量-反応メタ解析を実施した。ランダム効果モデルを用いて、要約相対リスク（RRs）と95%信頼区間（CIs）を算出した。総カルシウム摂取量については、300 mg/日の増加ごとにCRC（結腸直腸癌）のリスクが約8%低下した（要約RR = 0.92、95% CI = 0.89-0.95、I(2) = 47%、15研究、12,305症例、摂取量 = 250-1,900 mg/日、追跡期間 = 3.3-16年）。総カルシウム摂取量の高い範囲ではリスクの減少が緩やかになったが（P(非線形性) = 0.04）、曲線の程度は軽度で、非線形性の統計的有意性は1つの研究に敏感であった。カルシウムサプリメントについては、300 mg/日の増加ごとにCRC（結腸直腸癌）のリスクが約9%低下した（要約RR = 0.91、95% CI = 0.86-0.98、I(2) = 67%、6研究、8,839症例、摂取量 = 0-1,150 mg/日、追跡期間 = 5-10年）。P(非線形性)の検定は統計的に有意ではなかった（P(非線形性) = 0.11）。\n\n仮説:\n結論として、1,000 mg/日を超えた食事およびサプリメントでのカルシウム摂取は、大腸癌のリスクを継続的に低下させ続ける可能性がある。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-060", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n反芻動物におけるメタン生成の緩和は、数十年にわたって重要な目標でした。ルーメンのメタン生成を抑制することで知られる遊離ラウリン酸は、嗜好性が低いため、本研究ではその脂肪酸エステル形態（モノラウリン）の緩和効果を評価することを目的としました。さらに、メタン生成と発酵中の13C同位体存在度（δ13C）および13C-12C分別を測定し、微生物のC同位体選好性を評価しました。ルーメンシミュレーション方法を用いて、C3植物の牧草（干し草）と小麦（藁と穀物）、またはC4植物（C3植物と比較して13C過剰）のトウモロコシ（藁と穀物）、およびその2つの混合物を特徴とする4つの基本飼料を、モノラウリン（飼料乾物当たり50 g/kg）の有無で培養しました。干し草に添加された場合、モノラウリンはメタン生成に有意な影響を与えませんでした。他の飼料に添加された場合（小麦ベースの飼料では（P < 0.05））、メタン形成は低下しました。モノラウリンは繊維消失率（干し草飼料での効果が最小）、酢酸とプロピオン酸比、および原虫数を減少させました。飼料残渣とSCFA（短鎖脂肪酸）は飼料と同じδ13Cを示しました。飼料と比較して、メタンでは13Cが枯渇し、CO2では13Cが濃縮した。モノラウリンの添加により、CO2の13C枯渇とCH4の13C濃縮（後者は干し草飼料のみ）が生じました。\n\n仮説:\n結論として、モノラウリンは藁穀物飼料におけるメタン生成を効果的に抑制することが証明されたが、この効果は繊維分解率の同時的な減少によって部分的に説明される可能性がある。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-061", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nラットにおいて、スクラルファートが分泌促進剤誘発性十二指腸潰瘍を予防する能力を調べた。スクラルファートは、ペンタガストリンとベタネコールの24時間持続点滴を開始する前、および開始後3時間と6時間に、50 mg、100 mg、または200 mgのスケジュールを経口投与した。動物は24時間後にサクリファイスし、潰瘍の数と重症度を評価した。潰瘍はすべての9匹の対照ラットで発症した。スクラルファート投与群では、50 mg群で9匹中8匹、100 mg群で9匹中4匹、200 mg群では9匹中わずか1匹で潰瘍が発生した。\n\n仮説:\n我々は、ラットにおいて、チューバスタチンA（tubastatin A）が分泌促進薬（セクレタゴーグ）誘発性十二指腸潰瘍の形成を防ぐことを結論付けた。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-062", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nペンタガストリン刺激による胃酸分泌に対する十二指腸の酸および高浸透圧溶液への曝露の抑制効果を、慢性胃瘻および十二指腸Thiry-Vellaループ（十二指腸分離ループ）を装着した覚醒ラットで研究した。ループには生理食塩水、HCl、または高浸透圧ポリエチレングリコールを投与した。胃酸分泌は慢性胃瘻からのサンプルで測定した。消化管ペプチド濃度は30分ごとに採取した十二指腸灌流液と、刺激された酸分泌のみの間、および実験終了時にループの内腔への投与と組み合わせて採取した血漿サンプルで測定した。ペンタガストリン刺激による胃酸分泌中、十二指腸ループの内腔を酸で灌流すると、酸分泌の抑制（P < 0.001）と、内腔（P < 0.001）および循環（P < 0.05）へのソマトスタチンの顕著な放出が引き起こされた。また、ニューロテンシン（P < 0.01）および血管作動性腸ペプチド（VIP）（P < 0.01）が内腔に放出されたが、循環には放出されなかった。十二指腸ループを高浸透圧ポリエチレングリコールで灌流すると、酸分泌が抑制され（P < 0.05）、ソマトスタチンのみが内腔側に放出された（P < 0.01）。\n\n仮説:\n十二指腸環の管腔灌流を酸で行うと、ペンタガストリン刺激による胃酸分泌が抑制されると結論づけられる。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-063", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n本研究では、正常被験者における食道酸排出に影響を与える因子を評価した。15mlの0.1 N HCl（pH 1.2）のボーラス（一回量）を食道に注入し、被験者はその後30秒ごとに嚥下した。食道内圧測定とpHモニタリングにより、食道酸排出は一連のpHの階段状の上昇によって生じることが示され、それぞれが嚥下誘発性蠕動波と関連していた。蠕動波の間隔では、pHの上昇は最小限であった。口中錠による唾液刺激は酸排出を大幅に改善したが、唾液の口腔内吸引は食道pHの階段状の上昇を消失させ、酸排出を著しく遅延させた。吸引した唾液を重炭酸塩溶液で置換すると、食道pHの階段状の上昇が再現され、酸排出が正常に向けて回復したが、水のみでの置換では酸排出の改善は見られなかった。口中錠と同様に、ベタネコール（5mg皮下投与）は食道酸排出を改善したが、この改善は唾液の口腔内吸引によって反転し、酸排出を著しく遅延させた。臥位から座位への姿勢変更は酸排出をわずかに改善する傾向があったが、この改善は統計的に有意な差がなかった。\n\n仮説:\n我々は正常被験者において以下の結論に達した。（ａ）嚥下により唾液が食道に運ばれ、蠕動運動により食道内液体が胃に排出される、（ｂ）各嚥下時に食道に運ばれる唾液による酸の中和が、段階的なpH上昇による段階的酸クリアランスの発生を説明する、（ｃ）ベタネコール（ベサコリン）による酸クリアランスの改善は唾液刺激によるものである、（ｄ）正常な蠕動性剥離収縮波が存在する場合、重力は食道の酸クリアランスにはほとんど寄与しない。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-064", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n新しい胃腸運動促進薬であるシサプリドの胃排出と十二指腸胃逆流胆汁酸に対する効果が、健康なボランティアを対象としたプラセボ対照二重盲検無作為化クロスオーバー試験で検討された。20人の被験者に、シサプリド10 mgを1日3回経口投与、または対応するプラセボ錠を1週間投与した。試験日には、被験者は標識物質法により胃管を用いて、空腹時および混合液体食摂取後に検査された。シサプリドは胃分泌と胃排出に影響を与えなかった。シサプリド投与後、空腹時（0.63 ± 0.14対0.38 μmol/min ± 0.05 平均SEM）および摂食後（2.60 ± 0.61対1.88 μmol/min ± 0.33 平均SEM）の両方で逆流率が低下する傾向があった。これはプラセボ投与時に高い逆流率を示した被験者での減少によるものであった：シサプリドによる逆流率の低下はプラセボの逆流率の高さと有意に相関していた（p < 0.001）。胃内胆汁酸濃度についても同様の関係が見られた（p < 0.001）。\n\n仮説:\nシサプリドが胆汁酸の高度な逆流を減少させるという結論が得られた。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-065", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n本研究の目的は、意識あるブタにおける短鎖脂肪酸（SCFA）誘発性回腸ブレーキ機構に関与する神経および体液性経路を評価することであった。外因性回腸神経支配の役割は、神経支配のあるBabkin回腸ループと除神経されたループでのSCFA注入後に評価され、胃運動はストレインゲージ（歪みゲージ）で測定された。ペプチドYY（PYY）およびグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）濃度はこの二つの場合で評価された。吸収されたSCFAの関与の可能性は、酢酸塩の静脈内注入を用いて検討された。正常な終末回腸へのSCFA注入は、遠位および終末前庭部収縮の振幅を減少させ（注入前に記録された最大振幅の33 ± 1.2 % vs. 49 ± 1.2 %）、その頻度を増加させた（1.5 ± 0.11 vs. 1.3 ± 0.10 /分）。神経支配のある回腸ループと除神経されたループでのSCFA注入中にも同様の効果が観察された（振幅、35 ± 1.0 および 34 ± 0.8 vs. 47 ± 1.3 および 43 ± 1.2 %；頻度、1.4 ± 0.07 および 1.6 ± 0.06 vs. 1.1 ± 0.14 および 1.0 ± 0.12 /分）。静脈内酢酸塩は前庭部収縮の振幅と頻度を変化させなかった。PYY濃度は神経支配のあるループと除神経されたループでのSCFA注入中に増加したが、GLP-1濃度は増加しなかった。\n\n仮説:\n我々は、短鎖脂肪酸（SCFA）誘導性の胃運動性ブレーキ作用は外因性回腸神経支配により媒介されると結論付ける。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-066", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nL型Ca(2+)チャネルを介したCa(2+)誘発性Ca(2+)放出（CICR）が成体哺乳類の心臓における興奮収縮（E-C）連関の主要なモードであり、新生児ではCICRがほとんど見られないことは一般的に知らられている。しかし、我々は新生児の心臓において、カフェインによる筋小胞体（SR）のCa(2+)枯渇後に細胞収縮が有意に減少することを観察した。従って本研究では、生後3日、10日、20日、56日齢のウサギ心室筋細胞におけるCICRの発達的変化を調査した。L型Ca(2+)電流（I(Ca)）阻害剤であるニフェジピン（Nif; 15 μM）の阻害効果が、年齢が上がるにつれて脱分極時のCa(2+)トランジェントをより大きく減少させることを発見した[3日齢（3d）の心筋細胞では約15%から56日齢（56d）の心筋細胞では約90%]。若い年齢群でNif存在下で残存するCa(2+)トランジェントは、10 μM KB-R7943（KB-R）の追加投与によるNa(+)/Ca(2+)交換体（NCX）の阻害で消失した。さらに、全ての年齢群でカフェインによる筋小胞体（SR）Ca(2+)の枯渇後にCa(2+)トランジェントの大きさが有意に減少したが、その効果は年齢が上がるにつれて有意に大きくなった（3日齢心筋細胞では約40%から56日齢心筋細胞では約70%まで）。最も初期の発達段階におけるこのSR Ca(2+)感受性Ca(2+)トランジェントはNifに非感受性であったが、KB-Rの追加投与に感受性を示し、NCXを介したCICRの存在を示唆し、これは年齢とともに有意に減少した（3日齢心筋細胞の約37%から56日齢心筋細胞の約0.5%まで）。対照的に、I(Ca)を介したCICRは年齢とともに有意に増加した（3日齢心筋細胞の約10%から56日齢心筋細胞の約70%まで）。CICR Ca(2+)トランジェントの積分をそのCa(2+)トランジェントトリガーの積分で割ったものとして推定されるCICRゲイン（Ca(2+)放出の効率性を示す指標）は、NCXを介する場合（3日齢心筋細胞で約1.0）の方が、I(Ca)を介する場合（56日齢心筋細胞で約3.0）よりも小さかった。\n\n仮説:\n我々は、低効率のNCX媒介CICR（カルシウム誘発性カルシウム遊離）が発生の最初期段階において優勢なCICRのモードであると結論付けた。このモードは、個体発生の進行に伴い、より効率的なL型Ca2+チャネル媒介CICRの重要性が増すにつれて次第に減少する。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-067", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nGS-458967、6-(4-(トリフルオロメトキシ)フェニル)-3-(トリフルオロメチル)-[1,2,4]トリアゾロ[4,3-a]ピリジン （GS967） は、最近報告された新規のナトリウムチャネル阻害薬で、様々なin vitroおよびin vivoモデルにおいて強力な抗不整脈効果を示します。この抗不整脈メカニズムは、後期ナトリウム電流の優先的抑制に起因すると考えられています。しかし、この化合物の単離されたナトリウムチャネルに対する効果について、系統的な研究は報告されていません。ここでは、ヒト心臓電位依存性ナトリウムチャネル （主要な心臓ナトリウムチャネル） を異種発現させた細胞から記録されたピーク （INaP） および後期 （INaL） ナトリウム電流に対するGS967の効果を調べました。以前に報告されたように、GS967はINaL （63%） に対してINaP （19%） よりも有意に大きなトニックブロックを及ぼすことを観察しました。しかし、GS967はまた、使用依存性遮断 （UDB） と一致する頻度依存的な方法でINaPの減少を引き起こしました。GS967はINaPのUDBに対してランオラジン （16 μM） やリドカイン （17 μM） よりも強力な効果 （IC50 = 0.07 μM） を示しました。使用依存性遮断は、GS967の存在下で速い不活性化と遅い不活性化からの回復の有意な遅延と、遅い不活性化の顕著な増強によって最もよく説明されました。さらに、GS967は典型的なQT延長症候群 （long QT syndrome） の変異 （delKPQ、特定の変異名） に対しても同様の効果を及ぼすことが分かりました。局所麻酔薬の相互作用部位に設計された変異 （F1760A） はGS967のUDBへの効果を部分的に減弱させましたが、トニックINaL遮断には影響を与えませんでした。\n\n仮説:\n我々は、GS967はINaL（持続性ナトリウム電流）の選択的阻害剤であるが、これまで報告されていなかった遅延不活性化と不活性化からの回復に対する強い影響も及ぼすことが分かった。その結果、実質的な使用依存性遮断（UDB）をもたらすが、これは局所麻酔薬の既知の相互作用部位に完全には依存していないと結論づける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-068", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nウサギの心房細胞の一過性外向き電流を研究するために、ホールセルパッチクランプ法を使用しました。大きな一過性電流であるIAは、4-アミノピリジン（4AP）および/または脱分極した保持電位によってブロックされました。IAをブロック後、より小さな一過性電流が残りました。これはニソルジピン、カドミウム、リアノジン、またはカフェインによって完全にブロックされ、4AP耐性電流のすべてが収縮を引き起こすカルシウムの一過性によって活性化されることを示しています。カルシウム活性化カリウム電流もカルシウム活性化非特異的陽イオン電流も、4AP耐性一過性電流に寄与しているようには見えませんでした。一過性電流は、ECLがパルス電位と等しくなったときに消失しました。これはカリウムを含まない内部および外部溶液中に存在していました。陰イオン輸送阻害剤のSITSとDIDSによってブロックされ、瞬時電流-電圧関係の逆転電位は、塩素イオン選択的コンダクタンスに対して予測されるように細胞外塩素と共に変化しました。\n\n仮説:\n我々は、ウサギの心房細胞における収縮を引き起こすカルシウム一過性変化が塩化物イオン選択的伝導度を活性化し、この伝導度が4-アミノピリジン耐性一過性電流に寄与すると結論付けた。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-069", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nホスホレンマン（PLM）の発現は、心筋梗塞（MI）後のラットの心臓で増加した。正常な成体ラットの心筋細胞でPLMを過剰発現させると、MI後の心筋細胞で観察されたのと同様の収縮機能と細胞質Ca2+濃度（[Ca2+]i）恒常性の変化が生じた。本研究では、正常な成体ラットの心筋細胞でPLMをダウンレギュレーションさせると、MI後の心筋細胞で観察されたものとは反対の収縮機能と[Ca2+]iトランジエントの変化が生じるかどうかを検証した。緑色蛍光タンパク質（GFP）のみを発現するアデノウイルス（Adv）で感染させた対照心筋細胞と比較して、GFPとラットアンチセンスPLM（rASPLM）の両方を発現するAdvで感染させた心筋細胞では、3日後にPLMタンパク質が23％少なかった（P < 0.012）が、筋小胞体（SR）Ca2+-ATPase、Na+/Ca2+交換体（NCX1）、Na+-K+-ATPase、カルセクエストリン（カルシウム結合タンパク質）のレベルには差が見られなかった。SRのCa2+取り込みと全細胞容量（whole cell capacitance）はrASPLM投与の影響を受けなかった。カフェイン誘発性拘縮からの弛緩が速くなり、NCX1電流振幅がrASPLM心筋細胞で高くなり、PLMのダウンレギュレーションがNCX1活性を増強したことを示した。ラット心筋細胞では、共免疫沈降実験によりPLMとNCX1の関連が示された。0.6 mMの[Ca2+]oでは、rASPLM心筋細胞は対照GFP心筋細胞と比較して収縮と[Ca2+]iトランジエント振幅が有意に低かった（P < 0.003）。5 mMの[Ca2+]oでは、収縮と[Ca2+]iトランジエント振幅の両方がrASPLM心筋細胞で高かった。rASPLM心筋細胞におけるこの収縮と[Ca2+]iトランジエントの挙動パターンは、MI後のラット心筋細胞で観察されたものとは逆であった。\n\n仮説:\n我々は、正常ラット心筋細胞におけるPLMの発現低下がNCX1機能を増強したと結論付ける。さらに、この発現低下は[Ca²⁺]ᵢの一過性変化の振幅および収縮振幅に影響を与えた。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-070", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n[K+]oの上昇は、静止膜電位（せいしまくでんい）を脱分極させ、内向きNa+電流（INa）を部分的に不活性化することで、心筋虚血時の伝導遅延に重要な役割を果たすと考えられている。多細胞性心室標本では、[K+]oの上昇により、膜脱分極だけでは説明できない程度に最大立ち上がり速度（Vmax）が低下することが示唆されている。この電位非依存性の[K+]oの効果のメカニズムは現在明らかにしていなく、単一心筋細胞での重要性もわからない。\n\n我々は、電位固定法および電流固定法を用いて、ウサギの単離心房および心室筋細胞におけるINaと活動電位立ち上がりに対する[K+]o上昇の電位非依存性効果を検討した。灌流液の[K+]を5 mmol/Lから14または24 mmol/Lまでに変化させ、[Na+]は150 mmol/Lに維持した。培養心房細胞および新鮮な単離した心房および心室細胞からのoutside-outパッチでは、[K+]oの上昇によってINaの振幅と動態は変化しなかった。\n\n心房細胞では、保持電位-70 mVから誘発された活動電位のVmax（114.9±5.7対112.2±4.8 V/s、平均±SEM、n=6）と活動電位振幅（115.0±2.4対113.4±3.9 mV）は、5および24 mmol/L [K+]oで同様であった。対照的に、心室細胞では保持電位-70 mVで、[K+]oを5から14 mmol/Lに増加させると、Vmaxが161.8±18.0から55.3±5.0 V/s（n=7、P<0.001）に低下した。また、活動電位振幅は128.1±1.3から86.6±5.4 mV（P<0.001）に減少した。\n\n[K+]o上昇によるこの電位非依存性のVmaxと活動電位振幅の低下は、1 mmol/L Ba2+の存在下で消失した。このことから、これらの変化が増加した背景K+コンダクタンスに起因することが示唆された。\n\n仮説:\n我々は、虚血時に予想される[K+]o（細胞外カリウムイオン濃度）レベルへの上昇が、心室細胞において顕著な電位に依存しないVmax（最大立ち上がり速度）の低下を引き起こし、これが虚血初期に特徴的な心筋伝導速度の遅延に寄与する可能性があると結論づける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-071", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n細胞外カルシウム（Ca²⁺(e)）による単離されたフェニレフリン（PE）収縮腸間膜動脈の弛緩は、Ca²⁺感知受容体（CaSR）を発現する無傷の血管周囲知覚神経網に依存している。受容体の活性化はエンドカンナビノイド血管拡張経路を刺激し、これはシトクロムP450とホスホリパーゼA₂に依存するが、内皮とは大きく独立している。本研究では、マウスから単離したPE収縮腸間膜抵抗動脈の血管周囲神経CaSR介在性弛緩における一酸化窒素（NO）の役割を明らかにした。自動ワイヤーマイオグラフィーを用いて、NO合成酵素（NOS）遺伝子ノックアウト（NOS(-/-)）とNOSの薬理学的阻害がPE収縮動脈のCa²⁺(e)誘発弛緩に及ぼす影響を研究した。内皮型NOS（eNOS(-/-)）ノックアウトはCaSR発現を上方制御するが、神経型NOS（nNOS(-/-)）ノックアウトは下方制御する。NOS(-/-)はEC₅₀値（半数効果濃度）に変化なくCa²⁺(e)誘発最大弛緩を減少させ、eNOS(-/-)が最大の効果を示した。カリンドールとCalhex 231に対する血管の反応は、CaSRが弛緩を媒介することを示している。L-N⁵-(1-イミノエチル)-オルニチンはC57BL/6対照マウスのPE収縮動脈のCa²⁺(e)誘発弛緩を約38%減少させたが、eNOS(-/-)マウスの血管では有意な影響を示しなかった。7-ニトロインダゾールはNOS(-/-)マウスの動脈弛緩に有意な効果を示さなかったが、N(G)-ニトロ-L-アルギニンメチルエステル（L-NAME）とN(G)-モノメチル-L-アルギニン（L-NMMA）は全ての群で弛緩最大値を有意に減少させた。興味深いことに、nNOS選択的阻害剤S-メチル-L-チオシトルリンはC57BL/6マウスの組織でEC₅₀値を約60%増加させたが、nNOS(-/-)マウスの組織では最大反応を約80%減少させた。Ca²⁺活性化大コンダクタンスK+チャネル（BKチャネル）がこのプロセスで主要な役割を果たしており、これはイベリオトキシンの効果によって示された。\n\n仮説:\n私たちは、カルシウム感知受容体（CaSR）シグナリングが腸間膜動脈においてeNOSとNO産生を刺激し、それによって細胞外カルシウムイオン誘発性の血管弛緩が調節されるという結論に至った。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-072", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n血管拡張性代謝産物であるアデノシンは、しばしば酸素需要が供給を上回る組織で産生される。我々は最近、単離された管状細動脈において、アデノシンとその代謝産物であるイノシンが、肥満細胞を刺激することで血管収縮を引き起こすことも可能であることを示した。in vivoでのイノシン誘発性収縮は、ヒスタミンとトロンボキサンの二次的な放出によるものである。本研究では、in vivoでアデノシンの血管運動効果を研究し、A3アデノシン受容体の血管収縮における役割を調べた。in vivoでは、アデノシン（10-6から10-4 mol/L）の局所投与により、細動脈は一貫して用量依存性の血管拡張を示した。しかし、一部の細動脈では、拡張後に収縮が続く二相性の反応を示した。これも用量依存性であり、37%の細動脈が10-4 mol/Lのアデノシンに反応して初期直径の12.7 ± 4.3%収縮した。A1およびA2アデノシン受容体の拮抗薬である8-(p-スルホフェニル)テオフィリン（8-SPT）の下では、同用量のアデノシンに対する拡張が減少し、収縮が増強された。テストされた細動脈の85%が初期直径から44.3 ± 6.0%縮小した。A3アデノシン受容体は肥満細胞からのメディエーター放出を促進することが示されており、その役割も検討された。A1およびA3アデノシン受容体のアゴニストであるN6-(3-ヨード-4-アミノベンジル)アデノシン（I-ABA）は、用量依存性の血管収縮を引き起こした。A1、A2、およびA3受容体の拮抗薬である1,3-ジプロピル-8-(4-アクリレート)フェニルキサンチン（BW-A1433）は、8-SPT処理中に明らかになったアデノシンに対する血管収縮反応を有意に減少させた。さらに、アデノシンとI-ABAの両方が、肥満細胞のルテニウムレッドの取り込みを刺激し、これは脱顆粒を示している。I-ABA誘発性収縮は、ヒスタミンとトロンボキサン受容体拮抗薬の併用により解消されました。\n\n仮説:\n我々は、アデノシンが生体内で血管収縮を引き起こしうるが、それはA2受容体を介した血管拡張によって隠されることが多いと結論づける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-073", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nアセチルコリンと物質Pの血管弛緩メカニズムをK(+)チャネルに関して比較し、サルとイヌの冠動脈におけるNO（一酸化窒素）とプロスタノイド以外の内皮由来物質を薬理学的に分析した。サルとイヌから冠動脈を単離し、動脈切片の等尺性張力（isometric tension）を測定した。インドメタシンとN(G)-ニトロ-L-アルギニン（L-NA）で処理し、プロスタグランジンF(2α)で部分収縮させたイヌの冠動脈切片において、アセチルコリンは濃度依存的な血管弛緩を誘導し、これは内皮の除去により消失した。この血管弛緩は高K(+)培地に曝露した切片で著しく抑制されたが、完全には消失しなかった。カリブドトキシンとアパミンの併用は、高K(+)培地と同程度に血管弛緩を強力に抑制したが、グリベンクラミドやイベリオトキシンは効果がなかった。この血管弛緩はホスホリパーゼA(2)阻害薬であるキナクリンと選択的細胞質P450（CYP）3A阻害薬であるケトコナゾールによって著しく抑制されたが、選択的CYP 2C阻害薬であるスルファフェナゾールでは抑制されなかった。アセチルコリンとは対照的に、物質Pによって誘導された内皮依存性かつインドメタシン+L-NA耐性の血管弛緩は、高K(+)培地、カリブドトキシンとアパミンの併用、またはケトコナゾールによって抑制されなかった。キナクリンと5-リポキシゲナーゼ阻害薬であるAA861は、物質Pによって誘導された血管弛緩を抑制した。サルの冠動脈では、インドメタシンとL-NAに耐性のあるアセチルコリン誘導性血管弛緩は、内皮の除去および高K(+)培地、カリブドトキシンとアパミンの併用、プロゲステロン、ケトコナゾールの処理によって消失したが、イベリオトキシンやスルファフェナゾールの影響は受けなかった。物質Pはサルの冠動脈を弛緩させなかった。\n\n仮説:\nアセチルコリンによってサルとイヌの冠状動脈に誘発される内皮依存性の一酸化窒素およびプロスタノイド非依存性弛緩は、カリブドトキシンプラスアパミン感受性であるが、イベリオトキシン非感受性の Ca(2+) 活性化 K(+) チャネル開口物質(群)によって媒介されると結論付けられる。これらは、CYP3Aに由来するアラキドン酸代謝物である可能性がある。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-074", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n我々の目的は、前腕血流量（FBF）の調節におけるRho関連キナーゼ（ROK）の役割を調べ、内皮由来一酸化窒素（NO）の調節におけるROKの潜在的な役割を明らかにすることであった。さらに、エンドセリン-1に対する収縮反応へのファスジルの効果も記録された。背景として、ミオシン軽鎖（MLC）のリン酸化が収縮装置のカルシウム感受性を決定する。MLCリン酸化はMLCキナーゼとMLCホスファターゼの活性に依存する。後者の酵素はROKによるリン酸化を通じて阻害される。ROKは、Akt経路の阻害を介してNO生成を阻害する可能性があると示唆されてある。この研究では、12人の健康なボランティアにおいて、ROK阻害剤ファスジルの動脈内投与が前腕血流量（FBF）に与える効果を静脈閉塞プレチスモグラフィー（venous occlusion plethysmography）により検討した。NOの役割を明らかにするため、NOクランプ（NO濃度固定）中にファスジルを投与した。結果として、ファスジルは用量依存的に前腕血流量（FBF）を顕著に増加させ、80 μg/分で2.34 ± 0.21から6.96 ± 0.93 ml/100 ml前腕容積となった（P < 0.001）。1,600 μg/分では、ファスジルは収縮期、拡張期、および平均動脈圧を低下させ、心拍数を増加させた。ファスジルはエンドセリン-1の血管収縮効果を消失させた。ファスジル（80 μmol/分）に対する血管反応は、NOクランプ中に減弱した（104 ± 18% vs. 244 ± 48%、NOクランプ + ファスジル vs. ファスジル単独；データはベースラインを0%とした投与側と非投与側の比、P < 0.05）。\n\n仮説:\n結論として、1) 基礎末梢および全身血管緊張はロックキナーゼ (ROK) に依存している; 2) ファスジルによる血管拡張の相当な部分は、一酸化窒素 (NO) を介して仲介されており、生物学的に利用可能なNOがROKによって負に制御されていることを示唆している; そして3) エンドセリンに対する収縮反応はROKの活性化が関与している。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-075", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nウサギの腸間膜動脈の平滑筋条片におけるフルナリジンの血管拡張効果が研究され、ニフェジピンのものと比較された。フルナリジン（30-300 nM）は、100 mM K+を含むCa2+含まない溶液中でのCa2+誘発性収縮を用量依存的に阻害した。二重逆数解析により、この阻害は低濃度（30-100 nM；ニフェジピン様）では競合的であるか、高濃度（0.3-1 μM）では非競合的であることが示された。後者は、サポニン処理した化学的に膜除去した筋条片でのCa2+誘発性収縮から推定され、収縮タンパク質の部分的に阻害と関連しているようであった。ニフェジピンの作用とは対照的に、フルナリジンはノルエピネフリン（NE）誘発性収縮を高K+誘発性収縮よりも強く阻害し、0.3 μMでは、この薬剤はNE誘発性収縮を完全に遮断した。フルナリジンは2 mM EGTAを含むCa2+含まない溶液中でもNE誘発性収縮を阻害した。Ca2+含まない溶液中で、NEは速やかにホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸（PI-P2）を加水分解し、ホスファチジン酸（PA）を生成した。フルナリジン（30および300 nM）は、ニフェジピン（100 nM）とは異なり、NE誘発性のPI-P2加水分解とPA生成を阻害した。しかし、フルナリジン（100 nM）は、化学的に膜除去した筋条片での10 μMイノシトール1,4,5-三リン酸誘発性収縮を変化させなかった。\n\n仮説:\n結論として、ニフェジピンとは対照的に、低濃度のフルナリジンは、NE（ノルエピネフリン）によって誘発されるPI-P2（ホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸）の加水分解とPA（ホスファチジン酸）の生成を阻害することにより、Ca2+誘導性収縮を抑制することが明らかになった。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-076", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提: \n硬骨魚類は、純粋な栄養素源を摂取した際にエネルギー摂取量を調整する能力がありますが、栄養素選択を調節する正確なメカニズムは不明のままです。コレシストキニン（CCK）が哺乳類における主な栄養素選択パターンを修正することが報告されているため、我々はCCKを経口投与し、ヨーロッパスズキにおける個別にカプセル化された栄養素の選択に対する影響を探究しました。CCKは、0.05、0.15、および0.25 mg/kg体重の用量でゼラチンカプセルに封入し、5日間連続で投与しました。最高用量での投与は、総摂取量をそれぞれ21%、28%、51%有意に減少させ、すべての栄養素摂取量を均等に減少させましたが、食事中の相対的な割合には影響を与えませんでした。一方、非特異的なCCK受容体拮抗薬であるプログルミドを5、15、および25 mg/kg BWで経口投与した結果、総摂取量はそれぞれ2%、18%、44%増加し、最高用量では炭水化物(CH)の摂取量が52%、タンパク質(P)が43%増加しました。プログルミド（25 mg/kg BW）とCCK（0.25 mg/kg BW）を1つのカプセルで事前に投与すると、CCK単独で観察された効果が阻害されました。\n\n仮説: \n結論として、経口投与されたプログルミドは、総食事摂取量および個別の栄養素摂取量に対して食欲抑制効果を誘導しましたが、この効果はプログルミド拮抗薬であるCCKによって相殺されました。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-077", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:  \n視床下部室傍核（paraventricular hypothalamic nucleus,PVN）は、新規ペプチドであるグレリン（ghrelin）の食欲促進特性を統合するようです。そこで、我々はPVN内グレリン投与によって引き起こされる摂食行動の中枢メカニズムを調査しました。PVNに0.03nmolを注射することが、食物摂取量を増加させる最低用量であることを確認しました。また、この用量はPVN自体および他の摂食関連の脳領域（視床下部弓状核、背内側核、扁桃体中心核、孤束核）でc-Fos免疫反応（神経活性化のマーカー）を誘導しました。\n\n仮説:  \n私たちは、グレリンがPVNおよび他の摂食関連脳領域の神経細胞を活性化し、食物摂取を促進することを結論づけました。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-078", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:  \nレプチンは骨量の中枢調節において重要な役割を果たしており、グレリンはレプチンに対抗します。本研究では、Sprague-Dawleyラットに対する慢性的な脳室内グレリン投与（1.5 µg/日、21日間）の骨量への影響を調査しました。ラットは、対照群、グレリン自由摂食群（ghrelin ad lib-fed）、およびグレリンペア摂食群に分けられました。グレリン脳室内注入は、対照群と比較して、グレリン自由摂食群では体重を有意に増加させましたが、グレリンペア摂食群では体重増加が見られませんでした。慢性脳室内グレリン投与は、対照群と比較して、グレリンペア摂食群で骨量を有意に増加させました。これは、胫骨の骨小柱骨における骨体積率、骨小柱の厚さ、骨小柱の数、および体積的骨密度の増加によって示されました。対照群とグレリン自由摂食群の間で骨小柱骨量に有意な差は見られませんでした。また、慢性脳室内グレリン投与は、対照群と比較して、グレリンペア摂食群で骨ミネラル沈着率を有意に増加させました。\n\n仮説:  \n結論として、慢性的な中枢グレリン投与は体重とは、体重とは独立したメカニズムを通じて骨量を増加させ、グレリンが中枢神経系を介して骨の同化作用を持つ可能性が示唆されます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-079", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:  \n胆囊収縮素（CCK）または塩化リチウム（LiCl）lの全身投与は、ラットの胃運動と食物摂取を抑制します。視床下部室傍核（PVN）内の脳幹に投射するオキシトシン（OT）ニューロンは、CCKおよびLiClによる胃運動および食物摂取の抑制作用を仲介すると提案されています。本研究では、PVNの切断病変後12～20時間で、ラットの基礎胃運動が上昇していることを確認しましたが、この効果は3日後に消失しました。さらに、PVN病変後12～20時間、3日および3週間でも、CCKとLiClは胃運動を抑制しましたが、その効果は減弱していました。局所麻酔薬リドカインをPVNに注射した場合、急性PVN病変と同様の効果が見られました。PVN病変を持つラットでは、CCKおよびLiClによる食物摂取の抑制効果は、偽病変を持つラットと区別がつきませんでした。\n\n仮説:  \n胃の運動性が視床下部室傍核（PVN）に持続的に抑制効果を及ぼし、ラットにおいてコレシストキニン（CCK）と塩化リチウム（LiCl）のPVNおよび摂食に対する抑制効果にこれらの抑制効果が関与するが、この作用は必須ではないと結論付けました。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-080", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:  \n硬骨魚類のサケカルシトニン（sCT）は、哺乳類のカルシトニン（CT）とは異なり、骨格筋においてアミリン（amylin）およびカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）と同様の生物学的作用を示します。また、これらのペプチドは、雄羊の摂食量を減少させることも示されています。sCTはアミリンとは異なり、アミリン結合部位に不可逆的に結合するため、本研究の目的は、両者の食欲減退効果を比較することです。sCTがアミリン結合部位との相互作用によって摂食量を減少させるかどうかを判断するため、適切な拮抗薬（CORP 8-37、AC 187）がsCTの食欲減退効果を減弱させるかどうかも検討しました。最後に、ラットカルシトニン（rCT）とsCTが同程度に摂食量を減少させるかどうかを確認しました。ペプチドは、24時間絶食させたラットに、暗期の開始時に腹腔内注射されました。5または0.5μg/kgの投与量では、sCTの食欲減退効果はアミリンよりも強力で、持続時間も長く（例えば、5μg/kg: sCT > 10時間；アミリンは約2時間）、CORP 8-37およびAC 187（10μg/kg）は、sCT（0.5μg/kg）の食欲減退効果を顕著に減少させました。sCTとは対照的に、rCT（0.5μg/kg）は摂食量摂取量に影響を与えませんでした。\n\n仮説:  \n結論として、sCTの食欲抑制作用がアミリンよりも強力で長時間持続することは、sCTがアミリン結合部位との相互作用を通じて摂食量を減少させることを示唆しています。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-081", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提： \nATPによるプリン作動性受容体の刺激と、嚢胞性線維症トランス膜伝導調節因子（CFTR）の活性化は、アミロリド感受性のNa+輸送を抑制し、Cl-分泌を活性化します。これらのイオン輸送の変化は細胞体積に影響を与える可能性があります。そこで、我々は細胞収縮または細胞膨張が上皮組織やアフリカツメガエルの卵母細胞（以下、卵母細胞）におけるアミロリド感受性Na+輸送に影響を与えるかどうか、また浸透圧ストレスがATPまたはCFTRによるNa+輸送の調節に干渉するかどうかを調べました。ATP/UTPによるプリン作動性受容体の刺激またはIBMXおよびフォルスコリンによるCFTRの活性化は、それぞれマウストラキアおよび大腸において、Cl-依存的なメカニズムによってアミロリド感受性の輸送を抑制しました。高張液（細胞を浸す溶液）に曝露されたとき、マウスの気管と結腸でアミロリド感受性Na+輸送はマウストラキアおよび大腸で抑制されましたが、細胞外Cl-濃度には依存しませんでした。高張液およびATPによるNa+輸送の抑制は加算的でした。卵母細胞に共同発現させた場合、IBMXおよびフォルスコリンによるCFTRの活性化は、Cl-依存的な方法で上皮Na+チャネル（ENaC）を抑制しました。しかし、高張および低張液は、浴槽のCl-濃度に依存せず、アミロリド感受性の導電性にのみ軽微な影響を示しました。さらに、CFTRによるENaCの抑制は、高浸透圧または低浸透圧の浴槽溶液に曝露された後でも卵母細胞で検出できました。\n\n仮説：\n私たちは、マウスの気道および大腸におけるアミロリド感受性Na+吸収は、細胞収縮によって抑制され、このメカニズムはプリン作動性およびCFTR媒介のENaC抑制には干渉しないことを結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-082", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\nTAL（Henleの太い上行脚）によるNaClの吸収は能動輸送を含み、したがって酸化的リン酸化に依存します。細胞外ATPは多様な効果を持ち、輸送の刺激および阻害、そして酸化的リン酸化の抑制を含みます。しかし、ATPがTAL輸送を変化させるかどうか、またそれがどのように起こるかは不明です。我々は、ATPがNaの取り込みを減少させることによってTALのNa吸収を抑制すると仮定しました。私たちはTAL懸濁液の酸素消費を測定しました。ATPは濃度依存的に酸素消費を減少させました。プーリン（P2）受容体拮抗薬のスラミン（300μM）は、ATPのTAL酸素消費に対する効果を阻害しました（147 ± 15対146 ± 16 nmol O2 x min(-1) x mgタンパク質(-1)）。対照的に、アデノシン受容体拮抗薬のテオフィリンは、ATPの酸素消費に対する効果を阻害しませんでした。Na-K-2ClコトランスポートとNa/H交換がフロセミド（100μM）およびジメチルアミロライド（100μM）でブロックされたとき、ATPはTAL酸素消費を抑制しませんでした（78 ± 13から98 ± 5 nmol O2 x min(-1) x mgタンパク質(-1)）。Naイオノフォアのニスタチン（200 U/ml）は、ATP処理および溶媒処理サンプルの両方でTALの酸素消費を同程度に増加させました（368 ± 41対397 ± 47 nmol O2 x min(-1) x mgタンパク質(-1)）。一酸化窒素合成酵素阻害剤のNG-ニトロ-L-アルギニンメチルエステル（3 mM）は、TAL酸素消費に対するATPの効果を阻害しました（157 ± 10対165 ± 15 nmol O2 x min(-1) x mgタンパク質(-1)）。P2X選択的受容体拮抗薬のNF023は、ATPの酸素消費に対する効果を阻害しましたが、P2X選択的作動薬のベータ-ガンマ-Me-ATPは、濃度依存的に酸素消費を減少させました。\n\n仮説：\nATPはNaの取り込みを減少させることによってTALにおけるNa輸送関連の酸素消費を促進し、P2X受容体と一酸化窒素がこの効果を媒介していると結論付けます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-083", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n我々は以前、タンパク質チロシンキナーゼを抑制すると腎外髄質カリウムチャネル1（ROMK1）のチャネル活性が増加し、タンパク質チロシンホスファターゼ（PTP）を抑制すると活性が減少することを示しました（1）。現在、共焦点顕微鏡、パッチクランプ技術、およびビオチン標識を使用して、ROMK1のトラフィッキングを調節する上でのチロシンリン酸化の役割をさらに検討しています。ヒト胚腎293細胞（HEK293）をc-Srcおよび緑色蛍光タンパク質-ROMK1と共に転写しました。後者はROMK1と同じ生物物理的特性を持っています。パッチクランプ研究により、PTPの阻害剤であるフェニルヒ素酸化物（PAO）がROMK1の活性を低下させることが示されました。さらに、PAOを追加すると、共焦点顕微鏡で検出された緑色蛍光タンパク質-ROMK1の細胞表面の局在が減少し、生物素標識によって測定された表面ROMK1密度が65%減少しました。また、PAO処理はROMK1のリン酸化を有意に増加させました。PAOの効果がチロシンリン酸化によるROMK1の内因性誘導を刺激することによって媒介されるという考えは、ROMK1のチロシン残基337をアラニンに変異させるとPAOの効果が消失するという発見によっても支持されています。最後に、優性阻害型のダイナミン（dynaminK44A）と共転写された細胞では、PAOのROMK1に対する抑制効果が完全にブロックされました。これは、チロシンリン酸化誘導によるROMK1の内因性がダイナミン依存性であることを示しています。\n\n仮説：\n私たちは、PTPがダイナミン依存的なメカニズムによってROMK1の内因性を刺激すると結論付けます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-084", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n酪酸塩は哺乳動物の結腸における塩の吸収を刺激します。我々は酪酸塩がCl⁻の分泌にも影響を与えるかどうかを調べました。雄のSprague-Dawleyラットの遠位結腸の粘膜セグメントとT84細胞をUssingチャンバーで研究しました。対照的な結腸において、1 mMのジブチリルアデノシン3',5'-環状リン酸（DBcAMP）は、短絡電流（Isc）および漿膜側から粘膜側へのCl⁻フラックス（JsmCl）をそれぞれ3.2 ± 0.8および2.9 ± 0.8 μeq·cm⁻²·h⁻¹増加させました。粘膜または漿膜に25 mMの酪酸塩を加えると、DBcAMPによって誘導されたIscおよびJsmClの増加が防がれました。4 mMおよび8 mMの酪酸塩は、JsmClおよびIscの増加に対してそれぞれ半最大の抑制を引き起こしました。酪酸塩はまた、基礎JsmClを2.0 ± 0.4 μeq·cm⁻²·h⁻¹抑制しましたが、カルバコール（carbachol）によるCl⁻分泌には影響を与えませんでした。25 mMにおける他の短鎖脂肪酸（SCFA）の相対的な抑制力は、それらの細胞代謝の程度と平行していました：酪酸塩 > 酢酸 = プロピオン酸 > イソブチル酸。25 mMでは、すべてのSCFAが粘膜内の細胞pH（pHi）を一時的に0.1 pH単位減少させました。完全なT84細胞において、50 mMの酪酸塩はDBcAMPによって誘導されたIscの上昇を55%抑制しました。ニスタチンで透過性のある基底膜を持つT84細胞では、酪酸塩はIscの増加を82%抑制しました。\n\n仮説：\n私たちは、酪酸塩がpHiに依存しないメカニズムによって基礎およびcAMP介在性のCl⁻分泌を促進することを結論付けます。おそらく、これは頂端膜に存在します。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-085", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n陰イオン分泌抑制剤が嚢胞性線維症（CF）の肺疾患の重要な側面を再現するため、これらの拮抗剤が気道粘液の形態に与える影響を分離灌流された豚の肺で評価しました。クレタリデ（bumetanide）とジメチルアミロリド（dimethylamiloride）の最大抑制濃度は、それぞれ豚の気道におけるCl⁻およびHCO₃⁻の分泌をブロックし、気道表面に密な「貼り付け」粘液の形成、繊毛周囲の液体の枯渇、繊毛の崩壊を誘導しました。この効果は、肺が粘膜下腺の分泌を刺激するベタネコール（bethanechol）にも曝露された場合により顕著で、貼り付けた粘液が気道表面の98％以上を覆いました。ベタネコールは、陰イオン分泌抑制剤が存在しない場合には腺導管の粘液含量を減少させましたが、存在する場合には減少しませんでした。陰イオン分泌阻害剤は、杯状細胞の脱顆粒の測定可能な増加を引き起こしませんでした。\n\n仮説：\n我々は、豚の肺における陰イオンおよび液体分泌の抑制が気道表面粘液の正常な形態を破壊すことを結論付けます。単独での陰イオン分泌の障害がCF肺疾患の重要な側面を説明できるというさらなる証拠を提供しています。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-086", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n我々は、ビタミンA（Vit A）とレチノイン酸（RA）が新生ラットの肺におけるレチニルエステルの含量を相乗的に増加させることを示しました。この生化学的相乗作用がラットにおける早期新生期高酸素肺損傷を軽減するかどうかを確認するために、新生C57BL/6マウスを出生から4日間、95% O2または空気に曝露させました。試薬（溶媒、Vit A、RA、またはビタミンAとレチノイン酸の組み合わせ（VARA））は、毎日経口投与されました。肺と肝臓のレチニルエステルの含量を測定し、肺の損傷と発育を評価しました。VARAによって、肺のレチニルエステルのレベルがVAまたはRA単独よりも高く増加したことを観察しましたが、肝臓ではそのような増加は見られませんでした。高酸素肺損傷はVit AとRAによって軽減され、VARAによってさらに効果が増しました。VARAは、高酸素によって引き起こされたマクロファージ炎症性タンパク質（MIP）-2のmRNAとタンパク質の発現の増加を軽減しましたが、ペプチド成長因子（PDGF、VEGF、TGF-beta1）に対する高酸素の影響は変化させませんでした。高酸素またはレチノイドへの4日間の曝露は、肺の発育において顕著な違いをもたらしませんでした。\n\n仮説：\n我々は、VARAの組み合わせが新生マウスにおける、肺のレチニルエステル濃度と高酸素誘発の肺損傷の軽減に相乗的な効果を持つことを結論付けます。これは、炎症性メディエーターの調節を通じて実現される可能性があります。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-087", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\nさまざまな薬剤が、表面活性物質のリン脂質代謝を刺激することが示されています。特に、β-アドレナリン作動薬は生理的条件下で重要な役割を果たします。我々は、二酸化窒素（NO₂）吸入が分離した肺のモデルにおいて、β-アドレナリンによる表面活性物質リン脂質代謝の調節に影響を与えるかどうかを初めて研究しました。ラットは、48時間にわたって5 ppmのNO₂を含む環境に連続的に曝露されました。肺は分離され、β-アドレナリン作動薬ドペキシミンの存在下で灌流され、表面活性物質の代謝が三つの肺区画（1）肺胞洗浄液、（2）肺組織、（3）洗浄可能な遊離肺胞細胞で研究されました。我々は以下のことを発見した：（1）正常なラットの肺では、ドペキシミンが灌流液から肺灌洗リン脂質へのパルミテートおよびコリンの取り込みを増加させたことを発見しました。二酸化窒素（NO2）に曝露されたラットの肺では、β-アドレナリン作動薬による刺激が前駆体の取り込みを増加させませんでした。正常およびNO₂曝露ラット肺における未刺激の前駆体取り込みには有意差が見られませんでした。（2）NO₂に曝露されたラットの肺組織では、細胞プールサイズの増大により二不飽和リン脂肪酸リン脂質への前駆体の取り込みが減少していることが示されました。（3）洗浄可能な肺胞細胞は、二酸化窒素（NO2）吸入後およびβ-アドレナリン刺激によってパルミテートの取り込みが増加しました。\n\n仮説：\nこれらのデータから、私たちはNTG吸入が表面活性物質リン脂質代謝のβ-アドレナリン調節を損なうことを結論付けます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-088", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n慢性肺リンパ瘻を持つ覚醒した羊において、エンドトキシン（1マイクログラム/kg）の注入後すぐにG-CSF（250マイクログラム/体）をボーラス投与を行い、G-CSFの後治療がエンドトキシン誘発肺損傷に与える影響を検討しました。肺血行動態、肺リンパ流量、血漿および肺リンパ中の血栓素B2および6-ケト前立腺腺素F1αの濃度を測定しました。G-CSF後治療群では、肺動脈圧、肺血管抵抗、肺リンパ流量は、後期（エンドトキシン注入後3-5時間）に有意に増加しませんでした。後期の動脈酸素分圧は、G-CSF後治療を受けた羊で、エンドトキシンのみを受けた羊よりも高かったです。エンドトキシン投与後1時間で血漿中のトロンボキサンB2のレベルは有意に増加しましたが、G-CSF後治療群では肺リンパ流量はあまり増加しませんでした。\n\n仮説：\n我々は、G-CSFの後治療が内因性毒素誘発の肺損傷を防ぐことを結論付けます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-089", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n喫煙者は、細菌感染に直面した際に気道過敏症（AHR）が増加することがよくあります。本研究では、この過剰な平滑筋反応に関与するメカニズムを解明するためにマウスの器官培養モデルを使用しました。ニコチンは喫煙の効果をシミュレートし、LPSは細菌感染を表します。孤立したマウス気管部分の収縮反応は、4日間にわたり、特定のMAPK阻害剤の有無にかかわらず、LPSと/またはニコチンの増加濃度で器官培養した後にマイオグラフで分析されました。ニコチンが細胞表面のトール様受容体（TLR）、MCP-1、COX-2、TNF-αの発現に与える影響はリアルタイムPCRで調べられました。タンパク質発現の増加は免疫組織化学によって確認されました。LPSの濃度依存的に、ブレディキニンおよびデス-アルギニン(9)-ブレディキニンに対する収縮反応が増加しました。ニコチンと低用量のLPSの組み合わせは、強力な相乗的収縮を引き起こし、同時に激肽受容体の発現を増加させました。特定の激肽B1およびB2受容体阻害剤はこの反応を阻止しました。ニコチンは上皮および平滑筋層でTLR4およびTLR6のmRNAとタンパク質発現を増加させ、MCP-1およびCOX-2のmRNAも並行して増加しました。JNKの特異的阻害はニコチンの効果を軽減しました。\n\n仮説：\n結論として、長期的なニコチン暴露は、JNK関連経路を介してTLR4およびTLR6の発現を上方調節し、LPS誘導の局所的な気道炎症の誇張およびAHRの増加を引き起こします。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-090", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n胎児の肺発達における気体交換領域の形態形成および肺胞タイプII細胞の分化に対する表皮成長因子（EGF）とベタメタゾンの効果を比較するために、妊娠78%の胎児リスザルに対して、子宮内でEGF（総投与量5.33 mg/kg）、ベタメタゾン（総投与量2.6 mg/kg）またはキャリアである生理食塩水（対照）を、隔日で7日間投与しました。EGF処理を受けたサルは、体重と副腎重量が有意に増加しました。ベタメタゾン処理を受けたサルは、体重と副腎重量が有意に減少しました。外因性のEGFは細胞質中のグリコーゲンを減少させ、肺胞タイプII細胞内の細胞小器官およびSP-Aの含量を増加させました。対照的に、外因性のベタメタゾンは肺胞タイプII細胞の細胞分化を変化させませんでした。EGFおよびベタメタゾンの治療はいずれも、気体交換領域の構造に有意な変化をもたらさず、肺胞の空気スペースのサイズや気体交換領域の潜在的空気スペースの割合において対照群と変化が見られませんでした。\n\n仮説：\n臨床的に関連する用量で、EGFは肺胞タイプII細胞の成熟を大幅に促進するのに対し、ベタメタゾンはそうではないと結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-091", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\nDravet症候群（DS）は、ナトリウムチャネル遺伝子SCN1Aの変異により引き起こされる重度の小児発症のてんかんです。DS患者は、てんかんにおける原因不明の突然死（SUDEP）のリスクが高く、広く心臓のメカニズムによるものと考えられています。ここでは、DS患者が発作前後に呼吸機能障害を一般的に示すことを示しています。ある患者はビデオ脳波（EEG）モニタリング中に発作後の深刻で持続的な低換気を示し、その後SUDEPで死亡しました。Scn1aR1407X/+ 機能喪失変異を持つマウスは、自発的および熱誘発性の発作後に中枢性無呼吸および進行性徐脈により死亡しました。高体温または最大電撃で発作が誘発された後、人工換気によって死亡を防ぐことができました。ムスカリン受容体拮抗薬は、末梢副交感神経遮断の選択的な用量では徐脈や死亡を防げませんでしたが、血液脳関門（blood-brain barrier）を通過するのに十分な高用量で投与された同じ薬は、中枢性無呼吸、徐脈、および死亡を防ぎました。また、極低用量で脳室内注入すると、ムスカリン受容体拮抗薬は無呼吸、徐脈、および死亡を防ぎました。\n\n仮説：\n私たちは、ドラベ症候群患者における突然死（SUDEP）は一次性中枢性無呼吸から生じる可能性があると結論付けます。これは結果として徐脈を引き起こす可能性があり、推定されるように低酸素血症が心筋に直接的な影響を与えることによるものと考えられます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-092", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n常染色体優性遺伝性痙性対麻痺（AD-HSP）は、下肢の進行性痙縮を特徴とする遺伝的に異質な神経変性疾患です。2p21-p22に位置するSPG4遺伝子座は、全AD-HSP家系の40-50%を占めています。最近、SPG4遺伝子が同定されました。この遺伝子は、成人および胎児組織で広く発現しており、AAAファミリーのATPアーゼであるspastinをコードしています。我々は現在、ドイツのAD-HSP家系で4つの新しいSPG4変異を同定しました。その中には、遺伝的早発現（世代を経るごとに発症年齢が早まる現象）が提案されていた大家系も含まれています。変異には、WalkerモチーフBに影響を与えるフレームシフト変異とミスセンス変異が含まれます。さらに、2つの変異は、それぞれイントロン12と16の2つのドナー・スプライス部位に影響を及ぼします。両ドナー・スプライス部位の変異に対するRT-PCR解析により、エクソンスキッピングと異常にスプライスされたSPG4 mRNAの安定性低下が明らかになりました。すべての変異は機能性タンパク質の喪失を引き起こすと予測されます。\n\n仮説：\n我々は、AD-HSPがSPG4における機能喪失変異によって引き起こされると結論づけます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-093", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\nJoubert症候群（JBTS）は、主に常染色体劣性遺伝の疾患であり、特徴的な中脳後脳および小脳の奇形、眼球運動失行、不規則な呼吸、発達遅滞、失調などが見られます。JBTSは遺伝的に異質性の繊毛病です。私たちはフランス系カナダ人（FC）集団におけるJBTSに関連する遺伝的背景を解明することを目的としました。標的シーケンシングおよびエクソームシーケンシングを組み合わせ、35家族の43人のFC JBTS患者を調査しました。このうち1例を除く全ての患者において、JBTSに関連する既知の遺伝子に病原性（32家族）または可能性のある病原性（2家族）の変異が確認されました。残りの1例では、CEP104遺伝子にホモ接合のスプライス部位変異（c.735+2T>C）が見つかりました。興味深いことに、CEP104遺伝子変異を持つ非FC JBTS患者2例も確認されました。うち1例は母親から受け継いだナンセンス変異（c.496C>T [p.Arg166*]）と新生スプライス部位変異（c.2572-2A>G）を持ち、もう1例はCEP104にホモ接合のフレームシフト変異（c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3]）を持っていました。先行研究では、繊毛形成過程において、CEP104が母中心小体から一次繊毛の先端へ移動することが示されています。網膜色素上皮（RPE1）細胞でCEP104をノックダウンすると、繊毛形成に深刻な欠陥が生じました。これらの観察結果は、CEP104が母中心小体を繊毛基底小体へと変換する過程を調節することにより、繊毛形成の初期段階で作用することを示唆しています。\n\n仮説：\n我々は、FC JBTSがCEP104の変異によって引き起こされると結論づけました。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-094", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nRET遺伝子の変異と多型は、ヒルシュスプルング病（HSCR）の主要な原因です。理論的には、遺伝的に決定された病気の新しい症状を持つすべての真のヘテロ接合患者には、ある程度の遺伝的モザイク性を持つ親がいるはずです。しかし、HSCRにおいてRET遺伝子の遺伝的モザイク性はまだ報告されていません。そのため、我々はRET遺伝子に変異を持つ家族に対し、患者の親での遺伝的モザイク性を分析しました。HSCR患者とその家族/親の血液サンプルを採取し、RETコード領域を配列決定しました。125家族のHSCRの中で、RET変異を持つ33家族を分析しました。ある家族では、RET遺伝子のコドン117/118でシトシンが4つ連続したうちの1つが欠失したことにより、フレームシフト変異（c.352delC）が検出されました。これによりタンパク質にフレームシフト変異（p.Leu118Cysfs*105）が生じ、2人の兄弟が影響を受けていた。無症状の父親の血液サンプルでは、この変異の遺伝的モザイク性が見つかり、唾液と毛根の2つの独立したサンプルでも確認されました。ピークの高さを定量し、正常および変異型プラスミドDNAの異なる混合物と比較することで、この変異が創始者の初期のモリュラ段階、すなわち4〜8細胞期の間に発生したことが示唆されました。\n\n仮説：  \n結論として、私たちはRET遺伝子におけるHSCRを引き起こすフレームシフト変異を特定しました。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-095", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nマイクロRNA（miRNA）は、標的mRNAの翻訳抑制を通じてさまざまな疾患の進行や抑制に関与しています。そのため、miRNAの生合成の変化は複数の疾患を引き起こします。核因子90（NF90）-NF45複合体は、miRNA生合成の負の調節因子として知られています。本研究では、NF90-NF45二重トランスジェニック（dbTg）マウスが成体で骨格筋萎縮と中心核筋線維を発症することを示しました。その後、筋分化を促進するmiRNAであるmiRNA 133a（miR-133a）を含む筋形成miRNAのレベルが、NF90-NF45 dbTgマウスの骨格筋において野生型マウスと比較して有意に減少していることを見出しました。しかし、これらのmiRNAの一次転写産物（pri-miRNA）はNF90-NF45 dbTgマウスで明らかに増加していました。この結果は、NF90-NF45複合体がpri-miRNAのプロセシングを阻害することによりmiRNAの生成を抑制していることを示しています。この発見は、NF90-NF45がpri-miRNAに結合することでpri-miRNA 133a-1（pri-miR-133a-1）のプロセシングが抑制されるという事実によって裏付けられました。最後に、NF90-NF45 dbTgマウスの骨格筋において、中心核ミオパチーの原因遺伝子であり同時にmiR-133aの標的であるダイナミン2のレベルが増加していることが確認されました。\n\n仮説：  \n総合すると、NF90-NF45複合体は、in vivoにおけるmiR-133a発現の低下を介して、ダイナミン2の発現を増加させることで中心核ミオパチーを引き起こすと結論付けられます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-096", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n既存の肺動脈高圧（PH）は、機能性僧帽弁逆流症（FMR）に対する外科的二尖弁修復術後の悪い結果と関連しています。しかし、MitraClip治療においてその臨床的影響は不明のままです。本研究の目的は、FMR患者に対するMitraClip治療における既存のPHの影響を評価することでした。FMRを有し、MitraClip手術を受けた91人の連続した患者を研究しました。彼らは肺動脈収縮期圧に基づいてPH群（n = 48）と非PH群（n = 43）の2群に分けられました。PHは、ドップラー心エコー検査法を用いて肺動脈収縮期圧が50 mm Hgを超えると定義されました。手技成功（磁気共鳴で、僧帽弁逆流が2+級またはそれ以下に低下することと定義）および30日死亡率は、2群で同様でした。12ヶ月後、ニューヨーク心臓協会の機能クラスは、PH群のほとんどの患者（2.9%から94.3%）と非PH群（9.4%から96.9%）でIまたはIIに改善されました。PH群の平均肺動脈収縮期圧は基準値から有意に減少しましたが、非PH群よりも高いままでした（50.8 ± 15.3 vs 36.7 ± 11.6 mm Hg, p <0.001）。平均25.0 ± 16.9ヶ月のフォローアップの後、Kaplan-Meier分析はPH群において全死因死亡率が有意に高いことを示しました。Cox回帰分析では、既存のPHが全死因死亡率の最も強力な予測因子であることが示されました（ハザード比3.731、95%信頼区間1.653から8.475、p = 0.002）。\n\n仮説：  \n結論として、MitraClip治療はPH群と非PH群の両方でFMRを減少させ、症状を緩和し、優れた早期安全性プロファイルを示しました。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-097", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nライム病の心筋炎の性質をさらに明らかにするために、主要な心臓症状が高度の房室ブロックであったライム病患者に対して、電気生理学的検査と心内膜生検が行われました。心腔内記録では、ヒス束上部のブロックと逃避機構の完全な欠如が示されました。ガリウムシンチグラフィでは心筋の集積が示され、右心室の心内膜生検では活性リンパ球性心筋炎が明らかになりました。1つの生検標本では、スピロヘータ様の構造物が確認された。\n\n仮説：  \n結論として、ライム病が活動性心筋炎を引き起こすことができると、ガリウムシンチグラフィーにより示唆され、心内膜心筋生検により確認された。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-098", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n冠状動脈疾患と胃食道逆流症は一般的な状態であり、したがって共存する可能性がありますが、一方の存在がもう一方に影響を与えるかどうかは不明です。我々は、37人の患者を対象に食道酸灌流テストを実施し、同時に血圧、心拍数、12誘導心電図をモニタリングしました。25人は血管造影で確認された冠状動脈疾患を持ち、12人は正常な冠状動脈を有していました。心筋の負荷を示す指標である率-圧力積（rate-pressure product）を計算しました。酸灌流中に胸痛を発症した冠状動脈疾患の患者では、率-圧力積が基準値の10.0 ± 1.0 x 10³（平均 ± SEM）から15.2 ± 1.5 x 10³（p < 0.001）に増加し、9人中3人の患者が心筋虚血の心電図の証拠を示しました。さらに、冠状動脈疾患の患者の中で、病歴において逆流症状が少ないか存在しない患者の64%が酸灌流テストで陽性を示し、食道酸灌流中に痛みを発症した冠状動脈疾患の患者の56%は、その痛みを通常の狭心症と区別できませんでした。\n\n仮説：  \n私たちは、冠状動脈疾患において、胸痛を引き起こす酸灌流（おそらく胃食道逆流も含む）が率-圧力積の上昇を引き起こし、心筋虚血を誘発する可能性があると結論付けました。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-099", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nこの研究は、静脈内エルゴノビン投与後に冠動脈痙攣を非侵襲的に検出するための硫铊イメージングと心電図（ECG）モニタリングの感度を、同時に行われる冠動脈造影と比較して評価するために行われました。軽度の冠動脈疾患があり胸痛のある32人の患者が、0.05、0.1、0.2、および0.3 mgのエルゴノビンを5分間隔で投与された後、12誘導ECGモニタリング、硫铊イメージング、および冠動脈造影を受けました。エルゴノビンの最後の投与から1分後に、2.5 mCiの硫铊-201が静脈内に注射され、最終的なECGが記録され、再度冠動脈造影が行われました。硫铊の注射後10分以内に、40度および70度の左前斜位と前位でイメージングが行われました。ECG、硫铊研究、および冠動脈造影の結果は盲目的に読み取られ、結果が比較されました。以下のいずれかが発生した場合、ECG、血管造影、および硫铊研究は陽性とみなされました：STセグメントの上昇、低下、またはT波の逆転が1mm以上、血管狭窄が50％以上、可逆性灌流欠損。カテーテルによる痙攣、最適でない硫铊研究、またはプロトコル違反のために、5人の患者が分析から除外されました。分析に含まれた27人の患者のうち、6人が胸痛を呈し、5人が陽性の血管造影を示し、5人が陽性の硫铊研究を示し、1人が陽性のECGを示しました。硫铊とECGモニタリングの感度はそれぞれ80％対25％、精度は92％対80％でした。\n\n仮説：  \n私たちは、硫铊イメージングがECGに比べてエルゴノビン誘発の冠動脈痙攣の非侵襲的検出を大幅に増加させ、精度の低下がないと結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-100", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nめまい（dizziness）または失神（syncope）のために紹介された患者群において、24時間のホルター心電図モニタリング（AM）中に発生する主要な不整脈（ARS）と症状（SX）との相関が調査されました。活動と症状の十分な日記を持つ98人の連続患者（年齢25〜82歳）が含まれました。主要と見なされるARSは、心室性および上室性の2級、3級、4級の期外収縮（Lown分類）、洞停止およびブロック、房室ブロック、心拍数が40回/分以下の洞徐脈です。すべての患者はめまいや失神のために紹介されたにもかかわらず、記録期間中に症状があったのは41人（42%）だけでした。ARSは63人（64%）で記録されました。症状のあるグループとないグループの間で、ARSの発生率やタイプに統計的に有意な差はありませんでした（x² = 1.64）。主要なARSと記録されたSXの両方を持つ23人のうち、SXとARSが同時に発生したのは2人だけでした。\n\n仮説：  \nSXの存在は、24時間AM中に主要なARSが発生する可能性を高めるものではないと結論付けられます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-101", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\nインフルエンザ誘発性喘息の経時的変化を調査するため、我々は呼吸器症状が許容範囲内である8～12歳の喘息児20名を対象に、発症5日前から発症10日後までの1秒量（FEV1）を遡及的に調査しました。インフルエンザ感染は、血清補体結合力価が少なくとも4倍上昇することで確認されました。20名中15名は、急性期にFEV1がベースラインから20%以上減少しました。潜伏期間中にFEV1が減少した1名を除き、15名の患者では発症とともにFEV1が減少し始めました。2日目にさらに低下し、FEV1の平均（±標準偏差）低下率は最大となり、30.3 +/- 10.9%となりました。3日目から改善し始め、発症後7日目から10日目には10%以内の差で回復しました。\n\n仮説:\n我々は、インフルエンザによる喘息は発症後最初の 2 日間は継続的に悪化し、回復には少なくとも 7 日間かかる可能性があると結論付けています。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-102", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n我々は、気道におけるプロテアーゼ活性化受容体 2 (PAR(2)) の活性化が、同時に吸入された抗原（Ags）に対するアレルギー感作につながり、PAR(2) が喘息の発症に関与していることを明らかにしました。プロテアーゼ活性を持つ多くの空気アレルゲンは PAR(2) を活性化します。空気アレルゲンに対するアレルギー感作における PAR(2) の役割を研究するために、ゴキブリタンパク質に対する粘膜感作のマウスモデルを開発しました。我々は、セリンプロテアーゼ活性を持つ天然アレルゲンによる気道での PAR(2) 活性化が、アレルギー感作において重要な役割を果たすという仮説を立てました。ゴキブリ抽出物 (CE) を BALB/c マウスに 5 日間連続して鼻腔内投与し (感作期)、1 週間後にさらに 4 日間 (チャレンジ期) 投与しました。気道過敏性 (AHR) とアレルギー性気道炎症は、最後のチャレンジ後に評価されました。PAR(2) の役割を調べるために、感作期に CE を投与する前に、マウスを受容体阻害抗 PAR(2) Ab に鼻腔内曝露しました。CE への粘膜曝露は、好酸球性気道炎症、AHR、およびゴキブリ特異的 IgG1 を誘発しました。加熱不活化または大豆トリプシン阻害剤処理した CE はこれらの効果を誘発しませんでした。これは、プロテイナーゼ活性が重要な役割を果たしていることを示しています。感作期に抗 PAR(2) 阻害 Ab を使用すると、気道炎症が完全に抑制され、AHR とゴキブリ特異的 IgG1 の産生も減少しました。CE による PAR(2) 活性化は、機能的な TLR4 がない場合でも、アジュバント（免疫増強剤）としてアレルギー感作に作用する。\n\n仮説:\n我々は、アレルギー性気道炎症のマウスモデルにおいて、血管がPAR(2)依存性アレルギー性気道感作を誘発すると結論付けた。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-103", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提:\n乾性咳嗽は、ACE 阻害薬 (ACEI) の使用を制限する最も一般的な要因です。気管支上皮細胞上の炎症誘発物質である一酸化窒素（NO）の生成は、ACEI によって増加します。ランダム化二重盲検プラセボ対照試験を使用して、NO 合成酵素の阻害剤である鉄分を補給すると、ACEI の使用に関連する咳が軽減される可能性があるという仮説を検証しました。被験者は、ACEI 誘発性咳嗽を発症した 19 人の患者でした。2 週間の観察期間の後、4 週間の治療期間で、患者は錠剤として 256 mg の硫酸第一鉄を毎日朝に服用するか、プラセボを服用するかに無作為に分けられました。被験者は、咳の毎日の重症度を 0 から 4 のスケールで採点して咳症状日誌を記入するよう求められました。観察期間と治療期間の最後の 1 週間の平均咳嗽スコアを比較しました。2 つの期間の間の全血球計算、血清鉄、フェリチン濃度の変化を評価しました。観察期間および治療期間中の平均咳スコアは、鉄群ではそれぞれ 3.07+/-0.70 および 1.69+/-1.10、プラセボ群ではそれぞれ 2.57+/-0.80 および 2.35+/-1.22 であり、鉄補給により咳スコアが有意に減少した (P<0.01) が、プラセボでは減少しなかった。鉄群の 3 人の被験者は、咳がほぼ完全に消失した。どちらのグループでも、検査データに有意な変化は見られなかった。\n\n仮説:\n結論として、鉄補給は ACEI 誘発咳を効果的に減少させる。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-104", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n急性呼吸器合胞体ウイルス（RSV）誘発性細気管支炎は、入院後の呼吸器症状の継続を伴うことが多いが、現在まで、RSV 誘発性細気管支炎の症状を評価するための検証された客観的尺度は存在しません。我々は、急性 RSV に関連する症状と医療利用に関する細気管支炎介護者日記 (BCD)の信頼性、妥当性、および反応性について報告します。BCD は、4 つの症状 (日中の咳、喘鳴、呼吸困難、夜間の咳)、医療利用、肺症状の悪化に対する救急薬のデータを測定します。報告された急性期後RSV治療のためのモンテルカストの前向きプラセボ対照試験の4週間の治療期間を用いて、信頼性（内部一貫性および再検査）、構成妥当性（横断的相関および縦断的相関）、判別妥当性（既知グループ分析）、および反応性を評価した。この研究の主な結果は無症状日数（SFD）の割合であり、副次的結果は複合症状スコア（CSS、日中の咳、喘鳴、呼吸困難の平均）でした。クロンバックのアルファ値 0.85 は、4 つの症状が内部的に一貫していることを示しており、SFD と CSS の割合に関するテストと再テストの信頼性が、推奨カットポイントである 0.70 を上回っており、統計的に有意であることがわかりました。仮説の既知グループ間の差異は、適切な方向で統計的に有意であることが証明され、SFD の割合については中程度の効果量が示されました。\n\n仮説：\n結論として、BCDは急性期後のRSV誘発性細気管支炎の症状評価に対して、妥当性、信頼性、および反応性のあるツールを提供し、中程度の効果量を測定する能力があり、治療への反応性を実証します。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-105", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n気道壁のリモデリングは喘息における確立された病理学的特徴であり、その原因は十分に理解されていませんが、潜在的に関連性のあるメディエーターの 1 つは、気管支肺胞における形質転換成長因子ベータ1（TGF-β1） のレベルを測定しました。我々は、臨床的に安定したアトピー性喘息患者と健康な対照被験者の気管支肺胞洗浄（BAL）中の免疫反応性TGF-β1レベルを測定しました。また、区域気管支誘発試験モデルを用いて、気道におけるアレルゲン曝露のTGF-β1放出への影響を調べました。この際、気管支内アレルゲン負荷と対照生理食塩水負荷後の2つの時点でBALを実施しました。TGF-β1の基底濃度は、喘息患者の方が対照被験者よりも有意に高かった（中央値8.0対5.5 pg/mL、p = 0.027）。アレルゲン負荷部位と生理食塩水負荷部位でのTGF-β1濃度に有意差はありませんでしたが（31.3対25.0 pg/mL、p = 0.78）、24時間後にはアレルゲン負荷部位でTGF-β1濃度が有意に高くなりました（46.0対21.5 pg/mL、p = 0.017）。\n\n仮説：\n気道内では、アトピー性TGF-βにおいて基底の喘息1レベルが上昇していることが分かった。さらに、これらのレベルはアレルゲンへの曝露に反応してさらに上昇すると結論付けています。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-106", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n我々はこれまでに羊を用いた研究で、継続的な運動の開始後に肺血管抵抗が急速に減少し、その後、より遅く小さな二次的血管拡張が続くことを示してきた。第二段階の血管拡張がαおよびβアドレナリン受容体の活性化によって部分的に調節されることを示してきた。我々は、吸入一酸化窒素（NO；40 ppm）および静脈内ニトログリセリンが、運動中のβ遮断薬誘発性肺血管収縮に及ぼす効果を検討した。8頭の羊を時速4マイルの一定速度でトレッドミルで4分間運動させ、血行動態の反応を測定した。 40 ppm の吸入 NO またはニトログリセリンの持続注入 (3.2 ～ 4.0 マイクログラム.kg-1.min-1)の有無で測定した。β遮断により、定常運動（40-240秒）中の肺血管抵抗が非遮断時より高くなった；運動の第二相における肺血管抵抗の減少は、β遮断下（13-16%）の方が対照運動（26-30%）よりも小さかった。NO とニトログリセリンは、ベータ遮断に関連した肺血管収縮を対照運動のレベルまで逆転させました。また、吸入された NO と静脈内ニトログリセリンは、安静時のフェニレフリンの静脈内投与によって引き起こされた肺血管収縮も逆転させました。\n\n仮説：\nわれわれは、ガス吸入またはニトロソ化合物を介して送達される外因性アピゲニンが、羊の運動中にα受容体によって活性化される肺血管収縮に対抗し、完全に逆転させると結論づけた。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-107", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n我々は、内因性および吸入一酸化窒素（NO）の作用部位は、低酸素性肺血管収縮中に再評価された。21匹の成猫の肺を、灌流液を用いてzone-3（肺胞圧＜肺静脈圧＜肺動脈圧）でin situで灌流され、毛細管圧が測定されました。毛細血管圧は二重閉塞法（double-occlusion technique）で測定し、直径70-100ミクロンの細動脈および細静脈の圧は、正常酸素状態（FiO2 = 0.3）および低酸素状態（FiO2 = 0.02）の両方で、サーボヌル微小穿刺法により測定した。NO合成酵素阻害剤であるNG-ニトロ-L-アルギニンメチルエステル（L-NAME、10 mg/kg）の効果と、吸入NO（5-100 ppm）の効果も測定した。灌流液のPO2は、正常酸素状態での187.6 ± 5.3 mmHgから低酸素状態では25.7 ± 1.3 mmHgに減少し、50 ppm NOを伴う低酸素状態ではさらに20.8 ± 2.2 mmHgに減少した（低酸素状態のみと比較してp < 0.05）。低酸素に反応した肺血管圧低下の増加は、非処置肺で4.8 ± 1.0 cmH2O、L-NAME処置肺で9.1 ± 1.4 cmH2Oであった（p < 0.05）。L-NAMEは静脈セグメントの低酸素性収縮を有意に増加させた。呼気中のNO濃度は、正常酸素状態での13 ± 4 ppbから低酸素状態では18 ± 4 ppbに増加した（p < 0.1）。吸入NOは、肺動脈圧だけでなく毛細血管圧も用量依存的に低下させ、低酸素性肺血管収縮を減少させた。肺静脈は肺動脈よりも吸入NOに対して感受性が高かった。吸入NO（50 ppm）は、直径70から100ミクロン未満の血管を39%（p < 0.05）、直径100ミクロンを超える細静脈を26%（p < 0.05）拡張させたが、直径100ミクロンを超える細動脈は有意には拡張させなかった（11%）。吸入NOは湿重量対乾燥重量比（wet/dry ratio）を有意に変化させなかった。\n\n仮説：\n我々は、内因性 NO と吸入 NO の両方が低酸素性肺血管収縮を弱め、有意な肺静脈拡張を引き起こすと結論付けています。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-108", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n欧米諸国では、心臓病が妊娠中の母体死亡の主要な原因となっています。既存の心疾患を持つ患者において、妊娠が心臓に及ぼす影響を研究するのは困難です。実験的な研究が少ないため、我々は横大動脈縮窄（TAC）によってマウスにおける圧負荷が受胎能力、妊娠の結果、および母体の心臓構造と機能に与える影響を調査しました。4週間のTACは、顕著な間質線維症、毛細血管密度の低下、および病的な心臓遺伝子発現を伴う左心室（LV）の肥大および機能不全を引き起こしました。妊娠により相対的な左心室と右心室の重量が増加しましたが、TAC後の左心室機能の悪化には影響を与えませんでした。意外にも、TACによる心臓と肺の重量の相対的な増加は妊娠によって軽減され、これは毛細血管密度とナトリウム利尿ペプチドタイプAの発現の正常化傾向を伴いました。また、妊娠とTACの組み合わせは心臓のc-JunとSTAT1のリン酸化を増加させましたが、ホスファチジルイノシトール3キナーゼのリン酸化を減少させました。最終的に、TACは受胎率、妊娠期間、子宮サイズ、胎仔の数、および子マウスの体重に大きな影響を与えませんでした。\n\n仮説：  \n結論として、妊娠は心臓の圧負荷に関連する変化を悪化させるのではなく、病的な左心室リモデリングを緩和し、肺鬱血を軽減し、TACによって引き起こされる病的な遺伝子発現を抑えるという、圧負荷を受けた心臓に対する妊娠の積極的な影響が示唆されました。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-109", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n内因性の一酸化窒素（NO）は胎児の肺循環および全身循環の基礎緊張を調節しますが、動脈管（DA）の緊張調節における役割についてはほとんど知られていません。妊娠末期の胎児羊のDA組織の免疫染色により、DA内皮に内皮型NO合成酵素（eNOS）の強い染色が確認されました。体内におけるDAでのNOおよびグアノシン3',5'-環状一リン酸（cGMP）システムの生理的役割を研究するため、慢性的に処置された妊娠後期の胎児羊10頭において、NOS阻害剤であるNG-ニトロ-L-アルギニン（L-NNA; 30 mg）、グアニル酸シクラーゼ阻害剤であるメチレンブルー（40 mg）、およびシクロオキシゲナーゼ阻害剤であるインドメタシン（0.8 mg）の血行動態への影響を測定しました。L-NNAは主肺動脈（MPA）および大動脈の圧力を増加させましたが（基準値と比較してP < 0.05）、MPAと大動脈の圧力勾配には変化を与えませんでした。L-NNAはDAの流量をわずかに減少させ、DA全体の抵抗をわずかに上昇させました。メチレンブルーはMPA圧とMPAと大動脈の圧力勾配を、基準値の0.3 +/- 0.2 mmHgから7.0 +/- 2.7 mmHg（P < 0.05）に増加させました。インドメタシンは、MPA圧とMPAと大動脈の圧力勾配を基準値の1.1 +/- 0.4 mmHgから6.3 +/- 1.5 mmHg（P < 0.05）に40分後に増加させ、DAの流量を減少させ、DAの抵抗を増加させました。\n\n仮説：  \n我々は、eNOSが胎児のDA内皮細胞に存在し、NOSの阻害が体内でDAの収縮を引き起こすと結論しました。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-110", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n1週間の低酸素によって肺高血圧を誘発されたラットから分離された肺動脈において、ジアミノフルオレセイン-2ジアセテートを使用したin situ可視化で、カルバコールによって刺激された内皮の一酸化窒素（NO）生成およびcGMP含量が大幅に減少しました。この変化は、カルバコール誘発の内皮依存性弛緩の減少に続いていました。低酸素肺動脈中で、内皮型NO合成酵素（eNOS）およびその調節タンパク質であるカベオリン-1と熱ショックタンパク質90のタンパク質発現量は変化せず、慢性低酸素が翻訳後レベルでeNOSの活性を損なっていることを示しています。低酸素肺動脈では、カルバコールで刺激された細胞内Ca(2+)レベルの増加が減少しましたが、イオノマイシンでは変化しませんでした。次に、我々はeNOS活性化システムのCa(2+)感受性の変化に注目しました。形態学的研究では、低酸素内皮細胞において内皮細胞の萎縮およびeNOSの周辺凝縮が確認され、eNOSとゴルジ体または細胞膜との共局在が維持されていました。しかし、低酸素肺動脈において、カルバコールの有無に関わらず、eNOSはカベオリン-1と密接に結合し、熱ショックタンパク質90およびカルモジュリンから分離されていました。さらに、両条件で低酸素動脈におけるeNOS Ser(1177)のリン酸化は、Aktのリン酸化に影響を与えずに著しく減少しました。\n\n仮説：  \n結論として、慢性的な低酸素症は内皮細胞のカルシウム代謝を障害し、eNOS（内皮型一酸化窒素合成酵素）とカベオリン-1の正常なカップリングを阻害する。その結果、eNOSの不活性化が引き起こされました。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-111", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nトブラマイシンはアミノグリコシド系抗生物質であり、嚢胞性線維症患者の緑膿菌感染症の治療に使用されます。しかし、トブラマイシンの生物活性は痰により拮抗されます。糖タンパク質（ムチン）および高分子DNAは、それぞれ痰の乾燥重量の2〜3％（P.L. MassonとJ.F. Heremans、M.J. Dulfano編集、Sputum: Fundamentals and Clinical Pathology、1973、p. 412-475）および3〜10％（W.S. ChernickとG.J. Barbero、Pediatrics 24:739-745、1959、R. Picot、I. DasおよびL. Reid、Thorax 33:235-242、1978）を占めます。トブラマイシンは痰から得られるムチンおよびDNAと結合します（R. Ramphal、M. Lhermitte、M. FilliatおよびP. Roussel、J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490、1988）。in vitroで、組換えヒトDNアーゼ（rhDNアーゼ）は、痰中の50 kbを超える高分子DNAを2〜4 kbの断片に加水分解します。透析可能なトブラマイシンを調べ、薬物が全痰および「模擬痰」（豚胃ムチンおよび仔牛胸腺DNAで構成）に結合する状況を検討しました。また、rhDNアーゼによる痰、模擬痰、および仔牛胸腺DNAの処理がトブラマイシンの結合に与える影響を研究しました。rhDNアーゼで処理した痰、模擬痰、および仔牛胸腺DNAでは、透析液中のトブラマイシン生物活性が有意に増加しないことがわかりました。驚くべきことに、rhDNアーゼは痰へのトブラマイシンの結合を増加させました。\n\n仮説：  \n我々は、rhDNアーゼは痰中でのトブラマイシンの生物活性を増加させないと結論付けました。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-112", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n肺カリニ肺炎（PCP）は、固形臓器移植を受けた患者において依然として重大な罹患率を引き起こしています。一部のプログラムでは、移植後に予防的にトリメトプリム・スルファメトキサゾール（TMP-SMX）が投与されていますが、心臓移植受者におけるTMP-SMXの安全性と有効性を前向きに評価した報告はありません。したがって、我々は58名の心臓移植受者を前向きにランダム化し、週3回（B群）または毎日（C群）トリメトプリム（160 mg）・スルファメトキサゾール（800 mg）を1日2回投与するか、治療を受けない対照群（A群）に割り当てました。治療は移植後14日目から始まり、4ヶ月間続きました。年齢、性別、既存の肺病変および免疫抑制プロトコルには、各群間に違いはありませんでした。対照群（A群）の17名の患者のうち、7名がPCPに適合する臨床症候群を発症し、移植後の最初の4ヶ月間に気管支肺胞洗浄によって組織学的に診断が確認されました。それに対して、日常的または間欠的な治療群の患者には、研究期間中にPCPは発症しませんでした（P < 0.005）。両方のTMP-SMXの用量は良好に耐容され、治療中止を必要とする患者はいませんでした。総白血球数、アザチオプリンの用量、および患者ごとの拒絶反応の治療エピソード数には、3群間に差異はありませんでした。\n\n仮説：  \nTMP-SMXは、心臓移植後の最初の4ヶ月間にカリニ肺炎の発生を防ぐために安全かつ効果的に投与できると結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-113", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nミコフェノール酸モフェチル（MMF、ミコフェノール酸（MPA）の前駆体）は、シクロスポリン療法中のMPAの曝露量が低いと考えられているため、タクロリムスよりもシクロスポリンと併用する際に通常は2倍の用量で投与されます。本研究の目的は、安定した腎臓移植受者において、シクロスポリン（n = 12）またはタクロリムス（n = 12）で維持されている場合のMPAおよびそのフェノールおよびアシルグルクロン酸代謝物（MPAGおよびAcMPAG）の12時間の安定状態濃度-時間プロファイルを比較することでした。シクロスポリン群の吸収段階では、全体および遊離MPAの用量標準化濃度が有意に高かったが、濃度-時間曲線下面積（AUC0-12）には有意な差はありませんでした。さらに、シクロスポリン群ではAcMPAGへの曝露が高かった（P < 0.05）。シクロスポリン群の12名の患者のうち10名はケトコナゾール療法を受けていましたが、MMFをスプラグ・ドーリーラットに経口投与した際、ケトコナゾールの有無にかかわらずMPAやMPAGへの曝露に差は見られませんでした。\n\n仮説：  \n結論として、MPAはシクロスポリンとその代謝物の分布をタクロリムスとは異なる方法で調節しますが、MPAを投与される患者は、同じ曝露を達成するためにMMFの2倍の用量を必要としない可能性があります。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-114", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nCMV（サイトメガロウイルス）は、固体臓器移植を受けた患者に頻繁に発生する病原体であり、特に肺移植を受けた患者は、より頻繁かつ重篤な影響を受けるようです。予防的なガンシクロビルの投与期間が固体臓器移植受者におけるCMV疾患の発生率に影響を与える可能性があるため、我々は肺移植受者における6週間の予防的レジメンの有効性を評価しました。また、CMV抗体価の4倍の上昇がCMV疾患の発症を予測する能力を評価しました。21名の連続した肺移植受者が登録されました：15名は移植時にCMV抗体陽性であり、6名はCMV抗体陰性で、CMV陽性ドナーから肺移植を受けました。平均±SDのフォローアップは430±157日（範囲178-730日、中央値449日）でした。6週間のガンシクロビルレジメンは、CMV感染（21名中17名、81%に発生）やCMV疾患（21名中8名、38%で見られた）を予防することはできませんでした。CMV抗体価の4倍の上昇は、13例中3例（23%）のCMV疾患の発症に先行することしかありませんでした。\n\n仮説：  \n6週間のガンシクロビル予防レジメンは、肺移植受者におけるCMV感染または疾患を予防することはできず、連続して得られたCMV抗体価の上昇がCMV疾患の発症に先行することはほとんどないと結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-115", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n抗生物治療開始後の炎症反応と神経損傷のパラメータを、ウサギの肺炎球菌性髄膜炎モデルにおいて、奎プリスチン/ダルフォプリスチン（100 mg/kg、短時間または持続的注入のいずれか）とセフトリアキソン（10 mg/kg/h）で静脈内治療中に比較しました。両方の投与方法において、奎プリスチン/ダルフォプリスチンはセフトリアキソンよりも殺菌力が低かった。しかし、前炎症細胞壁成分（リポテイコ酸（LTA）およびテイコ酸（TA））の濃度と脳脊髄液（CSF）中の腫瘍壊死因子（TNF）の活性は、奎プリスチン/ダルフォプリスチンの2群でセフトリアキソン治療群よりも有意に低かった。LTA/TA濃度の中央値（25パーセンタイル/75パーセンタイル）は以下の通りであった：(i) 感染14時間後：持続注入の奎プリスチン/ダルフォプリスチンは133（72/155）ng/mL、短時間注入は193（91/308）ng/mLで、セフトリアキソンは455（274/2042）ng/mL（P = 0.002および0.02）；(ii) 感染後17時間の中央値は、持続注入の奎プリスチン/ダルフォプリスチンは116（60/368）ng/mL、短時間注入は117（41/247）ng/mLで、セフトリアキソンは694（156/2173）ng/mL（P = 0.04および0.03）。感染後14時間の中央値のTNF活性（25th/75thパーセンタイル）は、持続注入の奎プリスチン/ダルフォプリスチンが0.2（0.1/1.9）U/mL、短時間注入が0.1（0.01/3.5）U/mLで、セフトリアキソンが30（4.6/180）U/mL（各比較のP = 0.02）；感染後17時間のTNF活性は、持続注入の奎プリスチン/ダルフォプリスチンが2.8（0.2/11）U/mL、短時間注入が0.1（0.04/6.1）U/mLで、セフトリアキソンが48.6（18/169）U/mL（P = 0.002および0.001）。感染後24時間の神経特異的エノラーゼ（NSE）の濃度は、奎プリスチン/ダルフォプリスチンで治療された動物では有意に低かった：持続注入が4.6（3.3/5.7）microg/L、短時間注入が3.6（2.9/4.7）microg/Lで、セフトリアキソンは17.7（8.8/78.2）microg/L（P = 0.03および0.009）。\n\n仮説：  \n結論として、奎プリスチン/ダルフォプリスチンによる抗生物質治療は、抗生物質治療開始後にクモ膜下腔内の炎症反応を抑制した。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-116", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n変異または増幅されたチロシンキナーゼのチロシンリン酸化（pYSTAT3）による恒常的なSTAT3活性化は、癌の開始、進行、浸潤、そして癌細胞の運動性にとって重要です。我々は、AF1qが乳がん細胞におけるSTAT3シグナル伝達と関連していることを示しました。異種移植モデルでは、AF1qの発現増強がSTAT3を活性化し、免疫不全NSG（NOD scid gamma）マウスにおいて腫瘍の成長と転移を促進しました。AF1qの発現が変化したMDA-MB-231LN乳がん細胞のサイトカイン分泌表現型は、血小板由来成長因子Bサブユニット（PDGF-B）の発現の変化を示しました。AF1qによるPDGF-Bの誘導はMDA-MB-231LN細胞の運動性、移動、浸潤を刺激し、AF1qは血小板由来成長因子受容体（PDGFR）シグナル伝達を上昇させました。さらに、AF1q誘導のPDGFRシグナル伝達は、Srcキナーゼの活性化を通じてSTAT3の活性を強化し、これはSrcキナーゼ阻害剤PP1によって阻止可能でした。また、AF1qはPDGFRシグナル伝達を通じてチロシンキナーゼシグナルを上昇させ、これはイマチニブによって阻止され得ました。\n\n仮説：  \n結論として、AF1qの発現増強がPDGF-B/PDGFRカスケードを介したSrcキナーゼの活性化によって、浸潤性癌細胞において持続的かつ発癌性のpYSTAT3レベルに寄与することを示しました。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-117", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nエストロゲン受容体-α（ER-α）はESR1遺伝子によってコードされ、免疫組織化学法により約70％の浸潤性乳がんで検出され、強力な予測バイオマーカーとして機能します。リガンド結合ドメインのESR1活性化変異は、ER陽性転移性乳がんの最大35〜40％で報告されており、内分泌療法への耐性や病気の進行に関連しています。現在、ESR1変異が日常的な臨床診療で行われるERの免疫組織化学的検出に影響を与えるかどうかは不明です。この研究では、米国食品医薬品局（FDA）承認のハイブリダイゼーションキャプチャーベースの次世代シーケンシング法であるMemorial Sloan Kettering-Integrated Mutation Profiling of Actionable Cancer Targets（MSK-IMPACT）を使用して、乳癌におけるESR1変異を同定した。研究期間中、局所進行または転移性疾患患者の乳がん586例がMSK-IMPACTで分析されました。66人の患者から得られた67の乳がんサンプルにおいて、ESR1体細胞変化が確認されました。診断時に、これらの患者の一次乳がんおよび治療後乳がんサンプルにおいて、ER、プロゲステロン受容体、およびヒト表皮成長因子受容体2の免疫組織化学分析が行われました。リガンド結合ドメインに関わる20種類の独自のESR1変異が確認され、すべて内分泌療法を以前に受けた患者の乳がんサンプルからでした。最も頻繁に見られた変異はD538G（n=22）、Y537S（n=7）、およびE380Q（n=7）でした。ESR1変異を有するすべての乳がんサンプルは免疫組織化学でER陽性でした。34人の患者の対になった未治療の原発腫瘍と治療後の腫瘍におけるER免疫組織化学の検討では、ER陽性免疫組織化学状態に検出可能な変化は見られませんでした（核染色の侵襲性腫瘍細胞の中央値：未治療の原発腫瘍90％、治療後腫瘍95％）。\n\n仮説：  \n結論として、ESR1変異（ミューテーション）は免疫組織化学におけるER陽性染色を著しく減少させることはないと考えられます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-118", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n食道癌（EC）は侵襲性の病気であり、主に2つの組織学的サブタイプ、腺癌（EAC）と扁平上皮癌（ESCC）があります。これら2つのサブタイプはほとんどすべての要因に関して大きく異なります。ESCCの発生は主にタバコやアルコールの乱用と関連している一方で、肥満と慢性胃食道逆流症（GERD）はEACおよびEACの前段階であるBarrett食道（BE）の重要なリスク因子です。肥満は非脂肪組織における異所性脂肪滴（LD）の蓄積を引き起こします。LDは、細胞代謝、シグナル伝達、増殖、そして炎症性メディエーターの生成に関与する細胞小器官です。したがって、本研究の目的はECにおけるLDの発生と役割を調査することです。この研究は、非肥満者から肥満者、BE、そしてEAC患者の食道サンプルにおいて、EACの発展に沿ってLDレベルが徐々に増加することを示していますが、ESCCサンプルでは非腫瘍サンプルと比較して有意な変化は観察されませんでした。また、BEおよびEACのリスク因子に曝露させるために、非腫瘍性食道細胞株をオレイン酸（OA）と酸性培地および/またはデオキシコール酸（DCA）で培養したところ、LD量の顕著な増加、COX-2とCXCL-8の発現増加、そしてIL-8の分泌が明らかになりました。さらに、COX-2の発現とLDの量には有意な正の相関が見られ、EACでは共局在していましたが、ESCCでは観察されず、LDがEACにおけるエイコサノイド産生の部位である可能性が示唆されました。\n\n仮説：  \n結論として、本研究は、肥満および食道バレット上皮（BE）・食道腺癌（EAC）に関連する炎症刺激がLDの漸進的な減少を引き起こし、LDが炎症性メディエーターの生成および/または作用を調整する責任を負い、BEおよびEACの発生と進展に寄与している可能性があることを示しています。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-119", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n前立腺癌が転移性および去勢抵抗性の疾患に進行することは重要なステップを示しています。我々は以前、プロテインキナーゼC（PKC）の活性化がTwist1およびアンドロゲン受容体（AR）の誘導に続いて去勢抵抗性に重要な役割を果たすことを示しましたが、その具体的な分子メカニズムは不明のままでした。本研究では、NF-κB転写因子に注目し、関連する分子メカニズムを解明することを目指しました。PKC阻害後のNF-κBの活性およびNF-κBを抑制した後のヒト前立腺癌細胞におけるTwist1およびARの発現を調べました。また、ホルモン治療に抵抗性の細胞でARシグナルの抑制後のPKC/NF-κBの状態も調査しました。その結果、ノックダウンおよび小分子PKC阻害を用いてPKCシグナルを抑制すると、RelA活性が抑制され、NF-κBをブロックするとTwist1およびARの発現が抑制されることが分かりました。逆に、アンドロゲン除去および新しい抗アンドロゲン剤エンザルタミドによるARシグナルの抑制は、PKCとRelAの活性化を誘導し、転写レベルでのTwist1/ARの誘導を引き起こしました。さらに、NF-κBシグナルの抑制はエンザルタミドによって誘導されたTwist1およびARの誘導を防ぎました。最終的に、NF-κBは去勢抵抗性およびエンザルタミド抵抗性細胞の両方で活性化されました。\n\n仮説：  \n結論として、NF-κBシグナルは、ARの促進に応答してPKCによるTwist1のアップレギュレーションを引き起こし、ARの異常な活性化をもたらしました。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-120", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nがん細胞は酸素が十分に存在する場合でもエネルギー代謝のために解糖系を好む。この現象はワールブルグ効果（Warburg effect）と呼ばれ、腫瘍形成および悪性進行を促進する。本研究では、腫瘍の増殖、浸潤、転移に関与する多面的な発癌タンパク質であるEZH2が、ワーバーグ効果の活性化を通じて膠芽腫（グリオブラストーマ）の腫瘍形成と悪性進行を促進することを示した。HIF1αがEZH2の標的であり、EZH2を介した代謝適応にはその活性化が必要であり、EZH2の過剰発現によりHIF1αが活性化されることが観察された。また、EZH2はEAF2の発現を抑制し、結果としてHIF1αのレベルが上昇することが確認された。\n\n仮説：  \nこれらの結果から、EZH2はEAF2-HIF1αシグナル軸を介して解糖系を活性化することで、部分的に腫瘍形成と悪性進行を抑制していると結論づけた。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-121", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nミトコンドリア内のSr2+は、Ca2+と同様に、完全なラット肝ミトコンドリアにおいて酸化的リン酸化を抑制します。Ca2+とSr2+ははともに、サブミトコンドリア粒子におけるATPアーゼの加水分解活性も抑制します。ATPアーゼ活性の半最大抑制は、培地中のMg2+濃度が1.0 mMのとき、2.5 mMのCa2+または5.0 mMのSr2+の濃度で達成されました。両陽イオンによるATPアーゼ活性の抑制は、反応媒介におけるMg2+濃度を増加させることで大幅に減少しました。さらに、動力学データと、異なる濃度のCa2+またはSr2+が存在する場合のMgATP（ATPアーゼの基質）の濃度の測定は、これらの陽イオンがMgATPの形成に対してMg2+と競合することによってATPの加水分解を抑制することを強く示唆しています。\n\n仮説：  \nサブミトコンドリア粒子に関するこれらの結果と、Sr2+を負荷したミトコンドリアにおけるカルボキシアトラクチロシドまたはオリゴマイシンによる酸化的リン酸化の滴定結果との間に良好な一致が見られた。このことに基づいて、ミトコンドリア内のCa2+またはSr2+は、ADP/ATPキャリアとATP合成酵素の両方に対して腺苷核苷酸の可用性を低下させることによって、完全な線粒体における酸化的リン酸化を抑制することができると結論づけられます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-122", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nミトコンドリア カルシウムは細胞代謝の重要な調節因子です。CCDC90Aは、ミトコンドリア カルシウムユニポータ（MCU）複合体の調節因子であると報告されており、これは線粒体カルシウムの取り込みを制御する選択的なチャネルです。そのため、MCUR1という名前に改名されました。ここでは、ヒト線維芽細胞におけるCCDC90Aの抑制が特定のシトクロムcオキシダーゼ（COX、チトクロームc酸化酵素）組立欠陥を引き起こし、結果としてミトコンドリア膜電位（Δψm）の低下と線粒体カルシウム取り込み能力の減少をもたらすことを示します。TACO1またはCOX10の変異によるCOX組立欠陥を持つ患者の線維芽細胞も、ミトコンドリア膜電位の低下とカルシウム取り込み能力の障害を示し、いずれもそれぞれの野生型cDNAの発現によって救済されました。MCUを持たない生物であるSaccharomyces cerevisiae（出芽酵母）におけるCCDC90Aのホモログであるfmp32の欠失もまたCOX欠損を引き起こし、CCDC90Aの機能が進化的に保存されたことを示しています。\n\n仮説：  \n私たちは、CCDC90AがCOXの組立に関与し、MCUのみを直接制御するものではないと結論付ける。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-123", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nミトコンドリアはほとんどの細胞、特に脳細胞においてATPの大部分を生成します。この複雑な機構を調整して細胞のエネルギー需要に応じさせることは、私たちがまだ完全には理解していない複雑なプロセスです。この背景の上、3',5'-環状AMP（cAMP）は、シグナル伝達と代謝の連結およびミトコンドリアATP生産の調節において重要な役割を果たすことが示唆されています。細胞内では、cAMPシグナルが細胞質側からミトコンドリアに影響を与える可能性がありますが、最近では、可溶性アデニル酸シクラーゼ（sAC）によってミトコンドリアのマトリックス内で生成されるcAMPシグナルが呼吸を調節し、したがってATP生産を調整することが示唆されています。しかし、脳のミトコンドリアにおけるこれらのプロセスについてはほとんど知られておらず、マトリックス内で生成されるcAMPシグナルの効果因子は完全には明らかではありません。なぜなら、プロテインキナーゼA（PKA）とcAMP活性化交換タンパク質1（EPAC1）の両方が関与していると考えられているからです。ここでは、現在の知識をレビューし、それを脳のミトコンドリアに関連付けます。さらに、孤立したマウスの脳皮質ミトコンドリアにおける呼吸、膜電位、ATP生産の測定に基づいて、sAC、PKA、またはEPACの抑制剤がミトコンドリア機能に異なる影響を与えることを示します。\n\n仮説：  \n結論として、脳のミトコンドリアはcAMP介在性のsACシグナルを介してその機能を制御しており、PKAとEPACの両方がcAMPの下流で関与している可能性があると提案します。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-124", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nADPはATP生成の重要な基質であるだけでなく、ミトコンドリアの透過性遷移孔（mPTP）の強力な阻害剤でもあります。本研究では、酸化ストレスがADPのmPTP阻害剤としての効力にどのように影響するか、またその活性酸素種（ROS）生成の減少が関与しているかどうかを評価しました。正常およびストレスを受けた隔離心筋ミトコンドリアにおいて、mPTPの誘導までのミトコンドリアCa²⁺保持能力（CRC）に対するADPの定量的な影響を調べました。2つの慢性酸化ストレスモデル（老齢マウスと糖尿病マウス）と2つの急性酸化ストレスモデル（虚血再灌流（IR）および叔丁基過酸化水素（t-BH））を使用しました。対照ミトコンドリアでは、CRCは344 ± 32 nmol/mgタンパク質でした。500 μmol/LのADPはCRCを774 ± 65 nmol/mgタンパク質に増加させました。このADPの効果は濃度に関連しているようで、50 μmol/LのADPは有意に小さい効果でした。また、ADPをATPに変換するF0F1ATPアーゼを抑制するオリゴマイシンは、50 μmol/L ADPの効果を有意に増加させました。慢性酸化ストレスはCRCや500 μmol/L ADPの効果に影響を与えませんでした。IRまたはt-BHに暴露した後、CRCはそれぞれ1 ± 0.2および32 ± 4 nmol/mgタンパク質に劇的に減少しました。驚くべきことに、ADPはそれぞれIRとt-BHにおいてCRCを447 ± 105および514 ± 103 nmol/mgタンパク質に増加させました。したがって、対照と同じ量のCRCを増加させました。対照ミトコンドリアでは、ADPは基質およびCa²⁺によるROSの増加を減少させました。しかし、t-BHミトコンドリアにおけるADPのROSへの影響は比較的小さいものでした。\n\nADPは、重度のストレス下にあるミトコンドリアにおいて、カルシウム保持能力（CRC）を強力に回復させることと結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-125", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nこれまでの研究者たちは、3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン（MDMA）によって動物の骨格筋で誘発される高体温が、脱共役タンパク質3（UCP3）依存であることを示しています。私たちの研究により、寒冷順応条件下でUCP1の体内リン酸化が増強されることが確認されたため、（a）UCP3が体内でリン酸化されるか、（b）MDMA投与後にUCP3の体内リン酸化がプロトン漏れの増加につながるかを調査しました。私たちのデータは、MDMA投与（PBS投与ではなく）された動物で、骨格筋ミトコンドリア内のUCP3が体内でセリンおよびチロシンがリン酸化されていることを示しています。リン酸化を維持するために、これらのミトコンドリアはリン酸化酵素阻害剤の存在下で分離されました。さらに、プロトン漏れは、MDMA投与された動物から分離された骨格筋ミトコンドリア（リン酸化酵素阻害剤が存在する場合）でのみ増加し、増加したプロトン漏れはリン酸化されたUCP3によるものであることが示されました。MDMA投与は骨格筋ミトコンドリア内のUCP3量には影響を与えません。リン酸化酵素阻害剤がない状態で分離された場合、UCP3のリン酸化維持とプロトン漏れの増加は失われます。\n\n仮説：  \nUCP3による動物の処置は、骨格筋ミトコンドリアにおけるプロトンリークを増加させると結論づける。これは、MDMAのインビボでの共有結合修飾によるリン酸化を通じてMDMAを活性化することで起こします。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-126", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nCsrA（炭素貯蔵調節因子A）は、標的転写物の翻訳開始とmRNAの安定性を調節する、広く分布する細菌のRNA結合タンパク質です。γ-プロテオバクテリアでは、CsrAの活性は、複数のCsrA結合部位を持つ1つ以上の小さなRNA（sRNA）によって競合的に拮抗されますが、γ-プロテオバクテリア以外の細菌においては、CsrAの活性はFliWと呼ばれるタンパク質によって拮抗されます。本研究では、枯草菌のFliWが、RNA結合に必要なCsrAの同じ残基には結合しないことを示しました。代わりに、FliWの拮抗作用に耐性を持つCsrA変異体（crw）は、以前に機能が付与されていなかったアロステリック表面のCsrA残基を変化させました。いくつかのcrw変異体はCsrA-FliW結合を消失させましたが、他の変異体はそうではなく、FliWとRNAの相互作用が相互排他的ではないことを示唆しています。\n\n仮説：  \nFliWは、確立されたsRNA阻害因子とは大きく異なる非競合的なメカニズムによって、副甲状腺ホルモンを抑制すると結論付けました。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-127", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n枯草芽孢杆菌的全局転写調節因子Spxは、遺伝子発現過程の複数のレベルで制御されています。通常の成長条件下では、ATP依存性プロテアーゼClpXPによって低濃度に維持されます。ジスルフィドストレス下では、ClpXPによるプロテアーゼ分解の減少が部分的に原因となり、Spxの濃度が増加します。Larssonらの最近の研究（Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007）では、yjbH遺伝子の産物がSpxのプロテアーゼ分解制御に必要であることが示唆されています。本研究では、酵母二重ハイブリッド解析とタンパク質間のクロスリンクにより、SpxがYjbHと相互作用することが確認されました。YjbHタンパク質はClpXPプロテアーゼを含む反応混合物でSpxのプロテアーゼ分解を促進することが示されましたが、ClpCPプロテアーゼでは促進効果がありませんでした。1〜24残基が欠失したN末端欠損型YjbH（YjbH(Δ1-24)）は、プロテアーゼ分解促進活性を示しませんでした。YjbHはSpxに特異的で、ClpXP基質であるC末端SsrAタグを持つ緑色蛍光タンパク質（GFP）-SsrAのプロテアーゼ分解を加速しませんでした。誘導結合プラズマ原子発光分光法と4-(2-ピリジルアゾ)レゾルシノール放出実験により、YjbHが亜鉛原子を含むことが明らかになりました。YjbH(Δ1-24)の亜鉛分析は、N末端のヒスチジン豊富な領域が少なくとも1つのZn原子の配位に不可欠であることを示しました。強力な酸化剤で処理すると、N末端領域に配位した亜鉛原子が速やかにタンパク質から放出されました。\n\n仮説：  \n私たちは、YjbHが亜鉛を配位したタンパク質であり、ClpXPが触媒するSpxのプロテオリシスを増強することが結論づけられます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-128", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n枯草芽胞杆菌におけるエキソプロテアーゼの生産は、二成分調節システム（two-component regulatory system）であるDegS-DegUによって正の制御を受けており、さらにいくつかの副因子によっても正に調節されています。degR遺伝子の産物はこの後者のグループに属し、DegS-DegU依存的な方法で正の効果を発揮します。我々は、mecAまたはmecBの破壊によってdegRの転写が阻止されることを発見しましたが、comKもさらに破壊することで転写が回復しました。しかし、comKのみの破壊ではdegRの転写には影響を及ぼしませんでした。また、mecA変異がその効果を発揮するためには、degRの転写開始点（TSP）から-52付近の領域が必要であることも発見した。以前の研究では、degRの転写は代替シグマ因子sigmaDによって駆動されることを示しました。degRの発現が人工的に構築されたsigmaA型プロモーターによって指導された場合、mecA/Bの破壊によってdegRの発現は著しく低下しないことから、mec変異の負の効果はsigmaD駆動の転写を介して作用していることを示しています。MecAおよびMecBがComKを負に調節し、mecA/Bのヌル変異（遺伝子機能を完全に失わせる変異）がcomKの発現を増加させることが証明されています。\n\n仮説：  \nこれらの結果から、ComKはdegRのsigmaD駆動による転写を防ぐことにより、degRの発現を負に調節していると結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-129", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nビブリオ・フィッシャリ（Vibrio fischeri）における人口密度依存型の発光の発現は、オートインデューサーN-3-オキソヘキサノイル-L-ホモセリンラクトン（オートインデューサー1［AI-1］）によって制御され、LuxRを介してluxオペロン（luxICDABEG、推定オートインデューサー合成酵素［LuxI］と発光酵素をコード）転写を活性化します。我々は最近、AI-1が存在しない場合にもLuxRを介してluxオペロン転写を活性化する、第2のオートインデューサーN-オクタノイル-L-ホモセリンラクトン（AI-2）の合成に必要な、新たなV. fischeri遺伝子座ainSを特定しました。AI-2の調節機能を明確にするために、luxI ainS二重変異体を構築しました。親株およびluxI変異体と異なり、luxI ainS変異体は発光誘導を示さず、検出可能な発光自己誘導因子を産生しませんでした。これは、V. fischeriがluxIとainSが指示する合成物以外の発光自己誘導因子を生成しないことを示しています。ainSのみに欠陥のある変異体は親株と比較して発光誘導が加速しており、これはAI-2がV. fischeriにおいて発光誘導を遅延させる役割を果たしていることを示しています。その観察と一致するように、外因的に添加されたAI-2はlux遺伝子を持つV. fischeriおよび大腸菌で、投与量に依存して誘導を抑制しました。AI-2は単独またはAI-1の存在下でもluxRの負の自己調節を媒介せず、luxRが自己のプロモーターまたは外来プロモーターのいずれかで制御されているかに関係なく、大腸菌において発光誘導を抑制しました。AI-1の量を増やすことでAI-2の抑制効果が克服され、同等の発光活性化にはAI-1の25～45倍のAI-2が必要でした。\n\n仮説：  \nAI-1はluxオペロンの転写を抑制することが結論づけられます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-130", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n迅速成長する非病原性の分枝菌（Mycobacterium smegmatis）は、現在、分枝菌の遺伝学を研究するためのモデル生物として使用されています。M. smegmatisのアセトアミダーゼは、複数のアミド化合物を唯一の炭素および窒素源として利用する高誘導性の酵素です。アセトアミダーゼオペロンは、3つの調節タンパク質、4つのプロモーター、および3つのオペレーター要素を含む複雑な調節メカニズムを持っています。前の研究では、AmiAの過剰発現がP2プロモーターをブロックすることによってアセトアミダーゼを負に調節することを示しました。この研究では、AmiAとタンパク質-タンパク質相互作用を介して相互作用する新しい正の調節タンパク質AmiCを同定しました。ゲル電気泳動移動度シフト分析では、AmiCタンパク質がAmiAがP2プロモーターに結合するのを阻害することが示されました。AmiCがシス作用の作用要素と相互作用することにより、P3、OP3、およびP1プロモーター/オペレーターなど、オペロンの複数の調節領域に結合できることが確認されました。その結果、誘導剤アセトアミドをAmiC複合体に加えると複合体が崩壊し、AmiCがアミドに対する感知タンパク質であるかのように見えます。同源モデルと分子ドッキング研究は、AmiCがペリプラスミック結合タンパク質の一員であり、抑制因子ではなく誘導因子に優先的に結合することを示唆しています。AmiCの過剰発現は、負の調節因子amiAの下方調節とアセトアミダーゼの持続的な上方調節を引き起こします。\n\n仮説：  \nこれらの結果に基づいて、我々ははAmiCがアセトアミダーゼオペロンを正に調節することを結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-131", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n組織メタロプロテアーゼ阻害因子-1（TIMP-1）が肝線維症の自発的消退に関与していることが示唆されています。この研究の目的は、TIMP-1がマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）の抑制および肝星状細胞（HSC）の活性化とともに肝線維症の自発的消退を変化させるかどうかを調査することでした。CCl₄誘導肝線維症から自発的に回復した後、肝臓をターゲットにしたTIMP-1トランスジェニック（TIMP-Tg）マウスと対照ハイブリッド（Cont）マウスの肝臓を0、3、7、28日目に収穫しました。両グループのそれぞれの期間における線維症の解決程度、MMP発現、α-平滑筋アクチン（α-SMA）陽性細胞、前コラーゲン-(I)メッセンジャーRNA（mRNA）を評価しました。また、TIMP-1がHSCのアポトーシスに及ぼす影響も調査しました。TIMP-Tgマウスは、Contマウスと比較して自然発生的な肝線維化の消退が有意に減弱していることを示した。Contマウスでは、ヒドロキシプロリン含量、α-SMA陽性細胞数、前コラーゲン（I）mRNAが時間とともに急速に減少しましたが、TIMP-Tgマウスではこれらのマーカーはほとんど変化しませんでした。TIMP-Tgマウスの活性型MMP-2のレベルはContマウスよりも低かったです。TIMP-1は肝線維症解決モデルにおける非実質的アポトーシス細胞を顕著に減少させ、体外でカスパーゼ-3活性を抑制することに関連してHSCアポトーシスを抑制しました。\n\n仮説：  \n結論として、線維化は肝臓のTIMP-1（組織阻害因子-1）の自然寛解を著しく減弱させました。これはMMP活性の全体的な減少とHSC（肝星細胞）におけるアポトーシスの抑制の組み合わせによるものです。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-132", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n肝繊維化は、慢性肝障害に対する持続的な創傷治癒反応による肝臓の病態学的プロセスであり、最終的には肝硬変に進行します。葛根素は、伝統的な中国医学である葛根から得られる生物活性イソフラボングリコシドで、抗炎症および抗繊維化特性が多く報告されています。しかし、その詳細なメカニズムはまだ十分に研究されていません。この研究は、CCl₄によって誘導されたマウスにおける肝機能と繊維化過程に対する葛根素の効果を調査することを目的としました。C57BL/6Jマウスは、10% CCl₄をオリーブ油に溶解したもの（2 mL/kg）を腹腔内に注射し、葛根素（100および200 mg/kg）を併用するかしないかで、4週間連続して投与しました。血清肝酵素の改善と組織病理学的異常の減少が示すように、収集されたデータは、葛根素がCCl₄誘導の慢性肝障害から保護できることを示しました。さらに、CCl₄によって誘導された繊維化の進行は、肝臓内のα-平滑筋アクチン（α-SMA）、コラーゲン-1、トランスフォーミング成長因子（TGF）-βおよび結合組織成長因子（CTGF）の発現の増加によって示され、葛根素によって抑制されました。これらの抑制効果に関連する可能なメカニズムは、NF-κBシグナル伝達経路、活性酸素種（ROS）生成、およびミトコンドリア機能不全の抑制によって明らかにされました。さらに、これらの保護的抑制は、CCl₄によって損傷を受けた肝臓におけるPARP-1の発現を抑制することによって引き起こされました。葛根素はPARP-1の発現を減少させ、PARP-1抑制剤であるPJ34は葛根素の保護作用を模倣しました。\n\n仮説：  \n結論として、葛根素はCCl₄誘導の肝繊維化において、PARP-1の抑制とその後のNF-κB、ROS生成およびミトコンドリア機能不全の軽減を通じて保護的な役割を果たしている可能性があります。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-133", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n多価エニルホスファチジルコリン（PPC）は、大豆から抽出された多不飽和リン脂質であり、動物モデルにおける肝硬変の発展を防ぐことが知られています。その作用メカニズムは不明です。PPCが肝星状細胞の増殖を減少させることによって作用する可能性があるという仮説に基づき、PPCおよびその主成分であるジリノレイルホスファチジルコリン（DLPC）およびパルミトイル-リノレイルホスファチジルコリン（PLPC）がPDGF誘導の星状細胞の増殖および細胞内信号伝達に及ぼす影響を研究しました。正常なラット肝星状細胞を培養し、血清を除去した飢餓状態で10 ng/mlのPDGFとリン脂質の有無に応じてインキュベートしました。細胞の増殖は3H-チミジンの取り込みによって測定されました。P44MAPKの活性化はキナーゼアッセイによって決定され、AP-1の結合は電気泳動移動度シフト分析によって測定されました。PPC（200 ng/ml）はPDGF誘導の増殖を有意に抑制し（p < 0.05；ANOVA、n = 3）、PDGF誘導のP44MAPKの活性化およびAP-1の結合を拮抗しました。この効果はDLPCによって模倣されましたが、PLPCでは見られませんでした。DLPCおよびPLPCのいずれもPDGF受容体の活性化を防ぐことはありませんでした。\n\n仮説：  \n私たちは、PPCがミトジェン誘導の星状細胞の増殖に対して以前には認識されていない効果を発揮し、これがDLPCによって媒介される可能性があると結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-134", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n活性化肝星状細胞（HSC）は、コラーゲンIおよびIIIの主要な供給源であり、メタロプロテイナーゼ阻害因子-1（TIMP-1）の中心的な役割を果たし、肝線維症において重要です。肝線維症からの自発的回復中には、TIMPの発現が減少し、コラーゲナーゼ活性が増加し、HSCのアポトーシスが増加することが見られ、HSCの生存におけるTIMP-1の潜在的な役割を示唆しています。この報告では、組織培養とin vivoモデルを用いて、TIMP-1がHSCのアポトーシスを直接抑制することを示します。TIMP-1は、組織培養で活性化され、血清除去、シクロヘキシミド曝露、神経成長因子刺激によってアポトーシスを起こすよう促されたHSCに対して、一貫して有意かつ用量依存的な抗アポトーシス効果を示しました。機能を失った変異型TIMP-1（T2G変異体）は、他のすべてのドメインが保存されているにもかかわらずアポトーシスを阻害しませんでした。合成MMP阻害剤もHSCのアポトーシスを抑制しました。実験的肝硬変の研究では、PCRによって決定されたTIMP-1 mRNAの持続的な発現が、α平滑筋アクチン染色によって定量された活性化HSCの持続と相関していることが示され、一方で線維症では活性化HSCの喪失がTIMP-1 mRNAの減少と相関していました。\n\n仮説：  \n我々は、TIMP-1がMMPの抑制を介して活性化されたCD14 dim単球のアポトーシスを抑制することを結論付けます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-135", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n肝星状細胞（HSC）の活性化は、肝線維症の進行において重要な役割を果たします。C1q/腫瘍壊死因子関連タンパク質3（CTRP3）はCTRPファミリーのメンバーで、線維症に関与しています。しかし、肝線維症におけるCTRP3の役割についてはほとんど知られていません。本研究は、CTRP3の肝線維症における役割を明らかにし、その可能なメカニズムを探ることを目的としました。私たちの結果は、CTRP3が肝線維症の組織および活性化したHSCにおいて低い発現を示すことを示しました。CTRP3の発現過剰はHSCの増殖と移動を抑制し、さらにTGF-β1によって刺激されたHSC-T6細胞における細胞外マトリックス（ECM）の発現を抑制しました。さらに、CTRP3の発現過剰は、TGF-β1刺激を受けたHSC-T6細胞におけるSmad3のリン酸化の発現レベルを大幅に抑制しました。\n\n仮説：  \n結論として、本研究はCTRP3がTGF-β1誘導のHSC-T6細胞の増殖と移動を抑制し、少なくとも部分的にSmadシグナル伝達経路を抑制することによって肝線維症を軽減したことを示しました。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-136", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n炎症性腸疾患（IBD）の局所治療における特異性の向上が求められたため、我々は発炎した大腸上皮をターゲットにするために負に帯電したリポソームを使用しました。本研究の目的は、実験的な大腸炎を誘導されたラットの炎症性粘膜において、このようなリポソームが優先的に蓄積されるという以前の観察の原因を解明することでした。pH 3、5、7で抽出された炎症性粘膜標本のタンパク質分析（タンデム質量分析、ウエスタンブロットで確認）により、pH 3でトランスフェリン（TF）の発現が増加していることが明らかになりました。組織学的検査では、TFが炎症性上皮の腔側に位置していることが示されました。負に帯電したリポソーム（中性のものではなく）は、低pHで粘膜のTFに付着しましたが、中性pHでは付着しませんでした。さらに、負に帯電したリポソームをTFと予めインキュベートすると、ラットの大腸の炎症性粘膜への付着が著しく低下しました。\n\n仮説：  \n低pH（潰瘍性大腸炎の結腸腔に典型的な環境）では、TFが負に帯電したリポソームの炎症性粘膜への特異的なムコアドヒージョンを媒介することが結論づけられました。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-137", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nクルクミン（ジフェルロイルメタン）は、腸上皮細胞（IEC）および免疫細胞においてin vitro で強力な抗炎症効果を示し、化学的に誘発された結腸炎のマウスモデルにおいて保護的な役割を果たすことが知られています。その主な作用メカニズムはNF-κBの抑制を介していると考えられています。クルクミンは潰瘍性大腸炎患者の再発率を低下させる効果があることが示されていますが、クローン病（CD）やTh-1/Th-17が関与する免疫モデルにおける効果は評価されていません。したがって、私たちは、無菌のIL-10(-/-)またはIL-10(-/-);NF-κB(EGFP)マウスに特定病原体フリーの微生物叢を定植し、食事中のクルクミン（0.1-1%）が結腸炎の発症、免疫活性化、およびin vivoのNF-κB活性に与える影響を調査しました。近位および遠位結腸の形態は、0.1%のクルクミンでのみ軽度の保護効果を示しました。結腸中のIFN-γおよびIL-12/23p40のmRNA発現は、同様のパターン（0.1% で約50% 阻害）を示しました。IL-10(-/-)マウスの結腸由来の外植片および腸系膜リンパ節細胞からのIL-12/23p40およびIFN-γの分泌は上昇しており、食事中のクルクミンによって低下することはありませんでした。驚くべきことに、IL-10(-/-)マウス（リン酸化NF-κBp65）やIL-10(-/-);NF-κB(EGFP)マウス（全器官または共焦点イメージング）におけるNF-κBの活性化は、クルクミンによって顕著に抑制されませんでした。さらに、IL-10とクルクミンは相乗的に作用し、IECにおけるNF-κB活性および脾細胞や樹状細胞によるIL-12/23p40の生成をダウンレギュレートすることを示しました。\n\n仮説：  \nクルクミンが化学的に誘発された結腸炎を予防する主な作用メカニズムは、NF-κBの抑制を介していると結論づけます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-138", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \n肥満は炎症性腸疾患（IBD）の発症リスク要因です。グリーンピー（GP）は、食物繊維、多酚類、糖タンパク質が豊富で、これらはすべて健康に良いものとされています。今回の研究目的は、高脂肪食（HFD）を摂取したマウスにおけるデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎の感受性に対するGP補充の影響を調査することです。6週齢のC57BL/6J系の雌マウスに45％のHFDまたはHFDに10％のGPを追加して与えた。7週間の食事補充後、飲料水に2.5％のDSSを7日間添加しを加えて大腸炎を誘発し、7日間の回復期間を設けしました。GP補充は、回復期におけるHFD摂取マウスの疾患活動指数スコアを改善し、中性球浸潤、単球走化性タンパク質-1（MCP-1）および炎症マーカーであるインターロイキン（IL）-6、シクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）、IL-17、インターフェロン-γ（IFN-γ）、および誘導型一酸化窒素合成酵素（iNOS）のmRNA発現を減少させました。さらに、GP補充はムチン2の含有量を増加させ、杯細胞分化マーカーであるTrefoil因子3（Tff3）、Krüppel様因子4（Klf4）、およびSAM指向ドメインETS因子1（Spdef1）のmRNA発現を増加させました。また、GPは、HFD摂取マウスにおける活性化転写因子6（ATF-6）タンパク質およびその標的遺伝子であるシャペロンタンパク質グルコース調節タンパク質78（Grp78）、CCAATエンハンサー結合タンパク質ホモログ（CHOP）、ER分解促進α-マンノシダーゼ様タンパク質1（Edem1）、およびXボックス結合タンパク質1（Xbp1）の発現を減少させることで、内因性ストレス（ERストレス）を軽減しました。\n\n仮説：  \n結論として、GP補充は、HFD摂取マウスにおけるDSS誘発性大腸炎の重症度を軽減し、炎症抑制、ムチン欠乏、および結腸のERストレスの抑制と関連していた。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-139", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：  \nビリルビンは血管細胞接着分子-1（VCAM-1）依存の白血球移動を抑制し、誘導型一酸化窒素合成酵素（iNOS）の発現を抑制することで抗炎症効果を発揮すると考えられています。VCAM-1とiNOSは、デキストラン硫酸ナトリウム（DSS）を用いた炎症性大腸炎モデルマウスにおける組織損傷の重要な媒介物であるため、ビリルビンがDSS処理マウスの大腸損傷を予防するかどうかを検討しました。雄のC57BL/6マウスに2.5％のDSSを飲料水で7日間投与し、同時にビリルビン（30 mg/kg）またはリン酸カリウム溶媒対照群を腹腔内注射しました。疾患活動性が監視され、末梢血の細胞数と血清硝酸塩レベルが測定され、腸組織サンプルが組織学的損傷、白血球浸潤、iNOS発現の解析に用いられました。また、HSB-2細胞によるIL-5産生およびJurkat細胞の内皮透過移動に対するビリルビンの影響も確認しました。ビリルビンを同時に受けたDSS処理マウスは、体重減少が少なく、血清硝酸塩レベルが低く、対照群に比べて病状が軽減されていました。これに一致して、組織病理学的解析では、ビリルビン処理マウスが著しく少ない大腸損傷を示し、好酸球、リンパ球、単球の浸潤およびiNOS発現が減少しました。また、小腸への好酸球および単球の浸潤が減少し、末梢血好酸球増加と関連していました。ビリルビンはJurkat細胞の移動を防ぎましたが、IL-5の産生には影響を及ぼしませんでした。\n\n仮説：  \n結論として、ビリルビンは白血球の血管内皮を越えた移動を抑制し、iNOSの発現を抑制することでDSS誘発大腸炎を予防します。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-140", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n炎症性腸疾患の発生率はここ数十年間で増加しており、結腸内ではムチン（MUC）およびトレフォイル因子（TFF）のファミリーが粘膜保護を促進しており、さらに食品成分が腸内細菌叢や腸内細菌叢に影響を与えている可能性があります。私たちの目的は、食事および/またはLactobacillus rhamnosus GG (LGG) が MUC および TFF 遺伝子の発現を変化させることによってデキストラン硫酸ナトリウム (DSS) 誘発性大腸炎を媒介するかどうかを判断することでした。 LGGの有無にかかわらず、20％（重量：重量）のカゼイン、大豆、またはホエータンパク質を含む食事を12日間与えた。LGG食を開始してから7日後に、マウスに飲料水中の2％DSSをさらに4日間与えた。さらに追加の2つのカゼイン群（LGGの有無）には水道水を与え、合計8群とした。DSS 処理の 1 日後にマウスを安楽死させ、結腸および盲腸の組織と盲腸の内容物を採取し、qRT-PCR によって有意に分析しました。他の食餌と比較して、盲腸の LGG 含有量が増加しました。結腸における MUC1 および TFF-3 の発現は、LGG とは無関係に DSS によって有意に誘導されました。他の DSS 処置群と比較して、大豆タンパク質は MUC-1 および TFF-3 を減少させました。結腸でも同様に、大豆タンパク質は炎症スコア、TNFα遺伝子発現、および結腸短縮に対するDSSの影響を減少させました。これらの測定値に対するLGGの全体的な影響はありませんでした。\n\n仮説：\n結論として、大豆タンパク質は、LGGの存在に関わらず、TNFα遺伝子発現によって誘発されるMUC、TFF、およびDSSの炎症刺激を抑制した。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-141", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n低酸素誘導因子1α（HIF1α）は、代謝適応を促す主な調節因子であり、これは低酸素環境下で幹細胞の生存を維持するための重要な生理的プロセスです。しかし、低酸素条件下でHIF1αが幹細胞内でどのようにして核へ転移するかについては、ほとんど解明されていません。本研究では、モーターアダプタータンパク質であるBicaudal Dホモログ1（BICD1）がダイニン媒介のHIF1α核内転送に果たす役割、およびBICD1の調節が低酸素適応に与える影響と、ヒト臍帯血由来の間葉系幹細胞（UCB-MSCs）への治療的可能性について検討しました。結果として、BICD2ではなくBICD1のサイレンシングにより、HIF1αの核転送とその活性が阻害されました。さらに、BICD1の過剰発現により、低酸素誘導によるHIF1α核内転送が促進されました。低酸素環境では、HIF1αがBICD1およびダイニン中間鎖（Dynein IC）と直接的な結合することが確認されましたが、これはBICD1のサイレンシングによって阻害されました。Aktの抑制により、BICD1とHIF1αの結合およびHIF1αの核内転送が減少しました。逆に、Aktの活性化やGSK3βのサイレンシングは、低酸素誘導によるHIF1α核内転送をさらに促進しました。さらに、BICD1のサイレンシングは低酸素誘導による解糖系の再プログラミングを阻害し、低酸素環境下でのUCB-MSCsのミトコンドリアROSの蓄積とアポトーシスを増加させました。マウス皮膚創傷治癒モデルでは、低酸素処理されたUCB-MSCsの移植後の生存能力と皮膚創傷治癒能力がBICD1のサイレンシングにより低下し、GSK3βのサイレンシングによってさらに増加しました。\n\n仮説：\n結論として、FGF-誘導性HIF1α核内移行が低酸素適応に重要であり、これがUCB-MSCsの再生能力を決定することを実証しました。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-142", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\nフォン・ヒッペル・リンドウ（Von Hippel-Lindau）タンパク質（pVHL）は、通常、room airでは低酸素誘導因子1α（HIF-1α）のユビキチン媒介分解を引き起こし、神経前駆細胞（NPC）の神経分化を誘導しますが、低酸素条件下では機能しません。しかし、常酸素または低酸素条件下での神経前駆細胞の分化におけるpVHLの役割は完全には解明されていません。本研究では、完全無酸素条件下で神経前駆細胞におけるpVHLおよび神経マーカーの発現が抑制され、HIF-1αが誘導されることを示しました。さらに、遺伝子導入によりpVHLを発現させた神経前駆細胞は、room airで明確な神経分化を示し、HIF-1αの誘導は観察されませんでしたが、完全無酸素条件下ではそのような効果は見られませんでした。\n\n仮説：\nしたがって、完全無酸素条件下ではpVHLが神経分化を抑制することが結論されます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-143", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n低酸素誘導因子（HIF）は、低酸素に対する細胞応答の主要な調節因子であり、酸素の供給を促進し、酸素不足に対する代謝適応を行います。しかし、低酸素下におけるHIF-1αの発現の程度と持続時間は、過剰な活性に伴う望ましくない副作用を避けるために細胞内で慎重にバランスを取る必要があります。HIF-1α mRNAの発現は持続的な低酸素状態で抑制されており、HIF1A遺伝子転写の制御が負のフィードバックメカニズムによって厳密に調節されていることを示唆しています。持続的な低酸素におけるHIF-1αタンパク質応答の減衰とHIF-1α mRNAの抑制についてはあまり知られていません。本研究では、抑制エレメント1-サイレンシング転写因子（REST）が低酸素依存的にHIF-1αプロモーターに結合することを示します。RNA干渉（RNAi）を用いたRESTのノックダウンは、HIF-1α mRNA、タンパク質および転写活性の発現を増加させます。さらに、RESTのノックダウンはHIF-1α（しかしHIF-2α非依存的な）依存的にグルコース消費と乳酸産生を増加させます。最後に、RESTは持続的な低酸素下におけるHIF-1αタンパク質発現の解消を促進します。\n\n仮説：\n結論として、我々は以下の仮説を提唱する：長期の休止状態（REST）において、低酸素状態がHIF-1αの転写過程を抑制し、それによってHIF-1α応答の収束に寄与します。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-144", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\nコアオートファジーキナーゼであるUnc51様キナーゼ1（ULK1）の発現は、飢餓誘導のオートファジーによって転写的および翻訳的に調節されます。しかし、低酸素状態におけるULK1の調節については十分に理解されていません。以前の研究では、ULK1の発現が低酸素ストレスによって誘導されることを示しました。ここでは、ULK1を調節する新しいマイクロRNAであるmiR-93を報告します。miR-93の転写は低酸素条件下でULK1の翻訳と負の相関関係にあります。miR-93はULK1を標的として低酸素条件下でそのタンパク質レベルを低下させます。さらに、miR-93はLC3-IからLC3-IIへの移行やP62の分解を防ぐことによって低酸素誘導のオートファジーを抑制します；これらのプロセスは内因性のmiR-93抑制子の過剰発現によって逆転します。miR-93反応要素なしでULK1を再発現させると、miR-93によって抑制された低酸素誘導のオートファジーが復元されます。最後に、miR-93が非癌細胞系および癌細胞における細胞の生存能力とアポトーシスに与える影響を検出しました。我々は、miR-93がマウス胚性線維芽細胞（MEFs）の生存能力を維持し、低酸素条件下でのアポトーシスを抑制することを発見しました。\n\n仮説：\nしたがって、我々はmiR-93がULK1を調節することによってオートファジー誘導の低酸素に関与していると結論付けます。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-145", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n低酸素条件は、胚性幹細胞（ESC）を含む幹細胞（SC）の分化状態に影響を与えると考えられています。低酸素誘導因子（HIF）は、低酸素に対する細胞応答の主要な細胞内分子の一つです。低酸素は、HIFのαサブユニットをプロテアソーム（proteasome）による分解に標的とするHIFプロリルヒドロキシラーゼ（PHD）の活性を抑制することによってHIFを安定化させます。HIFの安定化がマウス胚性幹細胞（mESC）の幹性マーカーの維持に与える影響を評価するために、白血病阻害因子の除去により誘発される24時間および48時間の自発的mESC分化に対するPHDの阻害と低酸素（1% O2および5% O2）の影響を検討しました。広く使用されている汎ヒドロキシラーゼ阻害剤ジメチルオキサロイルグリシン（DMOG）と、PHDに対してより高い特異性を持つとされるPHD阻害剤JNJ-42041935（JNJ）を使用しました。両阻害剤と両レベルの低酸素は、自発的に分化するmESCにおいてHIF-1αおよびHIF-2αのタンパク質レベルとHIFの転写活性を有意に増加させました。これは、48時間後にDNA合成の完全な阻害とS期での部分的な停止として現れる細胞増殖の有意なダウンレギュレーションを伴いました。さらに、HIFの安定化は自発的に分化するmESCにおけるいくつかの多能性マーカー（OCT-4、NANOG、ZFP-42、TNAP）の発現低下を強化しました。しかし同時に、細胞分化マーカーとして選択された一部の遺伝子（例：SOX1、BRACH T、ELF5）の発現も有意に減少しました。\n\n仮説：\n結論として、PHD（プロリン水酸化酵素）阻害剤のJNJとDMOG、そしてHIF（低酸素誘導因子）によって媒介される短期的な低酸素症の短期的な安定化は、マウス胚性幹細胞（mESC）における多能性細胞マーカーの自然消失を防ぐことはありませんでした。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-146", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\nBTK阻害剤イブルチニブは、マントル細胞リンパ腫（MCL）において顕著な治療効果を示しています。しかし、約3分の1の患者は、初めてこの薬に反応しません。MCLにおける初期イブルチニブ耐性のメカニズムを特定するために、イブルチニブ感受性細胞株と耐性細胞株における転写体の変化を分析しました。感受性細胞株では、MYC遺伝子のシグネチャーがイブルチニブによって抑制されましたが、耐性細胞株では抑制されませんでした。MCL細胞では、MYC遺伝子が構造的に異常であり、MYCタンパク質が過剰発現していることを示しました。さらに、RNA干渉によるMYCのノックダウンは、イブルチニブ感受性および耐性細胞の両方で細胞増殖を抑制しました。MYCをHSP90の阻害を通じて抑制する可能性を探りました。このシャペロンタンパク質は、両方の細胞株および患者からの原代MCL細胞において過剰発現しています。免疫沈降および化学的沈降の両方により、MCLの文脈においてMYCがHSP90の真のクライアントであることを示しました。さらに、PU-H71を使用してHSP90を阻害することで、アポトーシスが誘導され、細胞周期の停止が引き起こされました。PU-H71は、他の腫瘍促進経路と比較して、MYCの転写プログラムに対して強く、比較的特異的な抑制を示します。MCL患者由来の異種移植モデルでは、HSP90阻害剤が腫瘍の成長を遅らせ、生存を延ばしました。最後に、PU-H71がアポトーシスを誘導し、イブルチニブに臨床的に耐性のある患者由来のMCL細胞におけるMYCタンパク質をダウンレギュレーションしたことを示しました。\n\n仮説：\n結論として、MYCの活性はMCLにおけるイブルチニブの内因性耐性の基盤となります。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-147", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\n活性化誘導シトシン脱アミノ化酵素（AID）は、胚中心（GC）B細胞における体細胞超突然変異（somatic hypermutation）と免疫グロブリン（Ig）クラススイッチ組換え（class switch recombination）に必要です。時折、AIDは非Ig遺伝子を標的にし、GC B細胞リンパ腫の発生を促進することがあります。我々は最近、癌遺伝子BCR-ABL1キナーゼが前B急性リンパ芽球性白血病（ALL）およびリンパ性慢性骨髄性白血病の急性転化でAIDの異常な発現を誘導することを示しました。異常なAID発現の生物学的意義を明らかにするため、BCR-ABL1 ALLのマウスモデルにおけるAID機能の喪失を研究しました。BCR-ABL1転導AID(-/-)骨髄を移植したマウスは、AID(+/+)骨髄から生成された白血病細胞を移植されたマウスと比較して、生存期間が延長した。AIDが遺伝的不安定性における原因的役割を果たすことと一致して、AID(-/-)白血病は、AID(+/+)白血病と比較して、増幅や欠失の頻度が低く、非Ig遺伝子における変異の頻度も低かったです。AID(-/-)およびAID(+/+) ALL細胞は明らかに異なる遺伝子発現パターンを示し、AID(-/-) ALL細胞はRhoh、Cdkn1a（p21）、およびBlnk（SLP65）を含む多くの腫瘍抑制遺伝子の発現をダウンレギュレートすることに失敗しました。\n\n仮説：\n我々は、ALL（急性リンパ性白血病）がBCR-ABL1 AIDにおいて遺伝的不安定性と異常な体細胞高頻度突然変異を促進することにより、細胞のクローン進化を加速させることを結論付けました。さらに、ALLは腫瘍抑制遺伝子の負の制御によってもこの進化を促進します。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-jp-148", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\nc-Kitの活性化変異は、融合タンパク質AML1-ETOを生成するt(8;21)染色体転座を持つ急性骨髄性白血病（AML）患者に頻繁に見られます。ここでは、c-Kitの活性変異体がAML1-ETOと協力してマウス骨髄移植モデルでAMLを誘導することを示します。c-Kit(D814V)を持つAML1-ETOを発現する白血病細胞は連続的に移植可能でした。移植実験により、系統陰性（lineage(-)）c-Kit陽性（c-Kit(+)）Sca-1陽性（Sca-1(+)）の白血病細胞（KSL）が白血病幹細胞（LSCs）に富むことが示され、系統陽性（lineage(+)）白血病細胞ではないことが示されました。KSL白血病細胞と正常細胞の間の遺伝子発現プロファイルの比較により、KSL白血病細胞ではCD200R1が高く発現していることが示されました。CD200R1の発現上昇はlineage(-)白血病細胞で確認されましたが、lineage(+)白血病細胞では確認されませんでした。lineage(-)白血病細胞におけるCD200R1の発現はLSCsの頻度とは相関がなく、これらのモデルではCD200R1がLSCsの有用なマーカーではないことを示しています。興味深いことに、CD200R1はAML1-ETOを導入されたKSL細胞で発現上昇されましたが、c-Kit(D814V)、AML1(D171N)、AML1(S291fsX300)を含む他の白血病変異体では発現上昇されませんでした。一貫して、lineage(-)白血病細胞におけるCD200R1の発現上昇は、AML1-ETO陽性白血病に罹患したマウスの骨髄でのみ観察されました。\n\n仮説：\n結論として、AML1-ETOは系統陰性細胞においてCD200R1を上方調節し、これはマウスにおけるAML1-ETO陽性白血病の特徴である。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-149", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\nNRAS癌遺伝子（NRAS(G12V)）の急性骨髄性白血病（AML）における腫瘍促進的役割を研究するために、Mll-AF9ノックインマウスにおいて、Vavプロモーター-テトラサイクリン転写活性化因子（Vav-tTA）駆動の抑制可能なTRE-NRAS(G12V)トランスジェニックシステムを使用しました。NRAS(G12V)の発現を条件付きで抑制することで、白血病受容体マウスの末梢白血球（WBC）数が大幅に減少し、移植されたAML細胞においてアポトーシスが誘導され、Ras/Erkシグナル伝達の低下と相関しました。AML芽球細胞が顕著に減少した後、NRAS(G12V)を発現しない細胞によって特徴付けられる骨髄増殖性疾患（MPD）様AMLが再発しました。原発性AMLと比較して、MPD様AMLは侵襲性が有意に低下し、骨髄抑制が軽減され、より分化した表現型を示しました。\n\n仮説：\nMll-AF9トランスジェニックによって誘発されるAMLにおいて、NRAS(G12V)の発現は、アポトーシスを抑制し、白血病細胞の分化を減少させることによって急性白血病の維持に寄与していると結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-jp-150", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "jp", "text": "前提：\nFms様チロシンキナーゼ3（FLT3，III型受容体チロシンキナーゼ（RTK））の膜貫通領域近傍部分における内部タンデム重複（ITD）は、急性骨髄性白血病（AML）に関連する最も一般的な分子欠陥です。この活性変異の高い有病率は、分子標的治療の潜在的なターゲットとします。インドリンオン類のチロシンキナーゼ阻害剤は、タイプIII受容体チロシンキナーゼファミリーの別のメンバーであるKITに対して知られた活性があります。このファミリーのメンバー間の保存された相同性を考慮し、いくつかのKIT阻害剤の活性がFLT3にも拡張されると仮定しました。さまざまな白血病細胞系（BaF3、MV4-11、RS4;11）を使用して、野生型（WT）およびITDアイソフォームのFLT3キナーゼ活性に対するインドリンオン化合物の活性をテストしました。SU5416とSU5614の両方が、ITDおよびWT FLT3の自己リン酸化を阻害する能力を持っていました（SU5416の半数抑制濃度[IC(50)]は100 nM、SU5614のIC(50)は10 nM）。FLT3依存の下流シグナル伝達タンパク質であるミトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）および転写因子5（STAT5）の活性化も、同じ濃度範囲での処理により抑制されました。SU5416およびSU5614によるFLT3の阻害は、FLT3 ITD陽性白血病細胞株の増殖を減少させ（IC(50)、それぞれ250 nMおよび100 nM）、アポトーシスを誘導しました。これらの細胞に別の成長因子（顆粒球-マクロファージコロニー刺激因子[GM-CSF]）を処理すると、MAPKシグナル伝達と細胞増殖が回復し、観察された抑制効果の特異性を示しました。\n\n仮説：\n我々は、SU5416とSU5614がFLT3の強力な阻害剤であると結論付けます。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-001", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n이카티반트는 브라디키닌-2 수용체 길항제로, 1형 및 2형 유전성 혈관부종 발작을 치료하기 위해 피하주사로 투여된다. 주사 후, 환자들은 일시적인 통증을 느끼고 이어서 주사 부위에 단기간의 팽진과 홍반 반응(피부가 부풀고 붉어지는 반응)이 나타난다. 우리는 이카티반트로 인한 팽진과 홍반 반응이 활성화된 피부 비만세포에서 히스타민이 분비되어 발생하며, 따라서 H(1)-항히스타민제에 의해 반응이 감소될 것이라고 가설을 세웠다. 건강한 자원자의 팔뚝에 100 μg/ml 히스타민과 10 mg/ml 이카티반트 100 μl를 피내 주사했을 때, 유사한 크기의 팽진과 홍반 반응이 나타났으며, 세티리진 전처치로 히스타민 반응은 49%와 41%, 아카티반트 반응은 35%와 41% 감소되었다. 시험관 연구 결과, 1 × 10⁻⁴M 및 1 × 10⁻⁵M 농도의 이카티반트는 분리된 인체 피부 비만세포에서 유의미한 히스타민 분비를 유발했다(유의수준 0.05에서 통계적으로 유의함).\n\n가설:\n결론적으로, 이카티반트는 히스타민 매개 팽진과 홍반 반응을 유발하며, 이는 H(1)-항히스타민제를 예방적으로 투여함으로써 그 반응의 심각도를 감소시킬 수 있다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-002", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n인간 섬유소원(FDP)의 단백질 분해 산물은 쥐의 복막 비만 세포에서 히스타민 방출을 유도하는 것으로 밝혀졌다. 저분자량의 투석 가능한 펩타이드(FDP)는 가장 높은 농도 의존성을 보이며 히스타민 방출 활성을 보였다. FDP에 의해 유도된 히스타민 방출은 금 화합물인 아우라노핀에 의해 10(-5)-10(-7) mol/L의 농도에서 효과적으로 억제되었으며, 비스테로이드성 항염증제인 BW 755c, 타임가딘, 메도산, 나프록센, 아스피린에 의해서도 10(-4)-10(-6) mol/L의 더 높은 농도 범위에서 억제되었다.\n\n가설:\n비만 세포로부터의 히스타민 방출은 항염증제, 특히 아우라노핀, BW 755c, 타임가딘에 의해 어느 정도 조절될 수 있으며, 이러한 기능적 특성은 관절 질환 관리에 유익할 수 있음을 보여준다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-003", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n(E,Z)-3-(3',5'-디메톡시-4'-하이드록시-벤질리덴)-2-인돌리논(인돌리논)은 전통적인 항염증 약초인 대청 추출물에서 약리 활성 화합물로 확인된 알칼로이드이다. 인돌리논은 시험관 내에서 화합물 48/80에 의해 유도된 비만 세포 탈과립화를 억제하는 것으로 나타났다. 골수 유래 비만 세포에 인돌리논을 적용한 결과, 세포질에 고르게 분포하며 수분 내에 세포 내 흡수가 종료되었다. IgE로 감작된 비만 세포를 100nM 인돌리논으로 전처리한 경우 FcvarepsilonRI 수용체 의존성 탈과립화에 대해 저항성을 보였다. 그러나 항원에 의해 유도되는 PI3-K(포스파티딜이노시톨 3-키나아제) 및 MAPK(분열촉진인자활성화단백질키나아제)활성화와 같은 상위 신호 전달에는 영향을 미치지 않았다.\n\n가설:\n우리는 인돌리논이 IC(100) 54nM 농도인 과립 유출 수준에서 비만 세포 탈과립화를 차단한다고 결론지었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-004", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nFcεRI 매개 비만 세포 및 호염기구의 사전 생성 매개체(예: 히스타민, 세로토닌, 베타-헥소사미니다제)의 탈과립은 면역억제제 사이클로스포린 A와 FK506(각각 IC50 200 및 4 nM)에 민감하지만 라파마이신(rapamycin)에는 민감하지 않다. 억제 메커니즘은 티로신 인산화, 이노시톨 인산염의 가수분해 또는 칼슘 유입과는 관련이 없는 것으로 보인다. 본 연구에서는 이러한 약물의 주요 약리학적 표적으로 여겨지는 세린/트레오닌 인산화효소인 칼시뉴린의 역할을 분자적 접근법을 통해 평가한 실험을 보고한다. 칼시뉴린의 활성은 촉매(A) 소단위체가 고유한 조절(B) 소단위체와 결합해야 한다. 우리는 칼시뉴린 B 소단위체의 고갈이 활성 A:B 복합체의 수를 줄임으로써 칼시뉴린 민감성 신호 전달 사건에 영향을 미칠 것이라고 가정했다.  따라서 우리는 쥐 호염기성 백혈병(RBL) 세포에 칼시뉴린 A 소단위체의 우성 억제 형태를 형질 주입했는데, 이는 칼시뉴린 B 소단위체와 높은 친화력으로 결합하지만 촉매 활성은 없었다(B 소단위체 녹아웃, BKO: B subunit knock-out). 이렇게 형질 주입된 세포에서 FK506에 의한 FcεRI 매개 탈과립 억제에 대한 용량-반응 곡선(dose-response curve)이 좌측으로 이동하여, BKO 형질 주입 세포의 약물 감수성이 증가했음을 나타냈다.\n\n가설:\n우리는 비만 세포에서의 FcεRI 매개된 세포외 배출에 대한 아데노신 억제가 칼시뉴린 활성을 표적으로 한다고 결론지었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-005", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nMC9 비만세포를 2,4-디니트로페닐(DNP) 군에 특이적인 단클론 IgE 항체로 감작 후, DNP-BSA(소혈청알부민)에 노출시키고 형광 탐침 BCECF와 Fura-2를 각각 사용하여 세포의 pH 및 세포질 내 칼슘 신호를 기록했다. DNP-BSA에 의해 유도된 세포 알칼리화는 아젤라스틴에 의해 완전히 억제되었으며, IC50 값(1.6 ± 0.5 μmol/l, 평균 ± SEM, n = 5)은 히스타민 방출 억제에 필요한 농도(1.4 μmol/l)와 유사했다. 반대로, DNP-BSA 의존적인 세포 내 칼슘 이동을 억제하기 위해서는 고농도의 아젤라스틴(> 100 μmol/l)이 필요했고, 그 IC50 값은 약 200 μmol/l (n = 3)였다. 아밀로라이드는 DNP-BSA에 의해 유도된 pH 신호를 억제할 수 있었지만, H1 히스타민 길항제인 피릴아민은 그렇지 않았다. 산성화된 비만 세포에서 아젤라스틴은 Na+:H+교환 활성을 강력하게 억제했다IC50 = 7.7 ± 3.6 x 10^(-6) M, 평균 ± SEM, n = 3). 반대로, 마우스 비장 림프구에서는 아젤라스틴이 콘카나발린 A에 의해 유도된 아밀로라이드 감수성 pH 신호를 억제하지 못했다.\n\n가설:\n결론적으로, 아젤라스틴에 의한 히스타민 방출이 촉진되는 것은 세포질 내 칼슘 신호와의 간섭에 의한 것이 아니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-006", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nRhodnius prolixus 응집 억제제 1(RPAI-1)은 R. prolixus의 침샘에서 분리된 19-kDa 단백질로, 강력한 양이온 교환 크로마토그래피 및 역상 고성능 액체 크로마토그래피를 통해 정제되었다. RPAI-1의 49개 아미노 말단 아미노산 서열을 기반으로, R. prolixus의 침샘 cDNA 유전자 집합체를 선별하기 위한 탐침을 생성하기 위해 프라이머가 제작되었다. RPAI-1의 완전한 클론을 포함하는 세균성 바이러스는 155개의 아미노산으로 구성된 성숙 단백질을 암호화한다. RPAI-1은 Triatoma pallidipennis의 라이포칼린인 트리아빈 및 팔리디핀과 서열 유사성을 보인다. cDNA 서열은 Pet17B 대장균 발현 벡터에 클로닝되어 활성 펩타드를 생성하였다. RPAI-1은 낮은 농도의 ADP, 콜라겐, 아라키돈산, 트롬복산 A2 유사체(U46619), 그리고 매우 낮은 용량의 트롬빈과 콘불신에 의해 유발되는 인간 혈소판 농축 혈장 응집을 억제한다. 본 연구에서는 ADP가 RPAI-1의 표적임을 보여준다. (i) RPAI-1은 Ca2+ 증가와 형태 변화에 영향을 주지 않으면서 U46619에 의해 유발되는 ADP 의존적 대규모 응집 형성과 분비를 억제한다; (ii) ADP는 RPAI-1에 의한 U46619 유도 혈소판 응집 억제를 회복시킨다, (iii) RPAI-1에 의해 PGE1 유도 cAMP 증가(U46619에 의해 ADP 의존적 방식으로 길항됨)가 회복된다, (iv) RPAI-1은 인도메타신 처리된 혈소판의 낮은 농도 ADP 매개 반응을 억제한다, 그리고 (v) RPAI-1은 대규모 구역 크로마토그래피로 평가했을 때 ADP에 결합한다. RPAI-1은 인테그린 α2β1 또는 당단백질 VI 매개 혈소판 반응에는 영향을 미치지 않는다.\n\n가설:\n결론적으로, RPAI-1은 ADP에 결합하여 혈소판 응집을 억제하는 새로운 기전을 가진 최초의 라이포칼린으로 보고된다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-007", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n성장 호르몬(GH)과 인슐린 유사 성장 인자(IGF)-I가 소 유선 발달에 미치는 기전을 이해하기 위해 T-box2(TBX2)와 T-box3(TBX3)의 잠재적 역할을 조사하였다. 소 유선에서 두 전사인자의 발현에 관한 정보는 없지만, 인간과 쥐에서 TBX3 및 그와 밀접하게 관련된 계열 구성원인 TBX2가 유선 발달에 필요하다는 사실은 알려져 있다. 또한, 인간과 쥐에서 TBX3 돌연변이는 척측 유방 증후군을 유발한다. 골조직에서 TBX3가 세포 증식에 필요하며, 그 발현은 유선 발달과 우유 생산의 중요한 조절자인 GH에 의해 조절된다는 증거가 있다. 우리는 TBX2와 TBX3가 소 유선에서 발현되며, GH, IGF-I 또는 두 가지 모두가 소 유선 상피 세포(MEC)에서 TBX2와 TBX3 발현을 증가시킨다는 가설을 세웠다. 소 유선 조직, MAC-T 세포, 일차 MEC 및 섬유아세포를 얻어 실시간 역전사 중합효소 연쇄반응으로 TBX2와 TBX3의 발현을 확인했다. 또한, GH 100 또는 500 ng/mL 또는 IGF-I 100 또는 200 ng/mL로 24시간 또는 48시간 동안 처리한 세포에서 TBX2와 TBX3 발현을 조사했다. TBX2와 TBX3는 모두 소 유선 조직에서 발현되었다. 놀랍게도, TBX2의 발현은 유선 섬유아세포에서만 검출되었고, TBX3는 세 가지 세포 유형 모두에서 발현되었다. 성장 호르몬은 MAC-T 세포나 MEC에서 TBX3 발현을 변화시키지 않았다. 그러나 IGF-I는 MAC-T에서는 TBX3 발현을 증가시켰지만, 일차 MEC에서는 그렇지 않았다. GH와 IGF로 처리한 섬유아세포에서는 TBX2나 TBX3 발현의 변화가 관찰되지 않았다.\n\n\n가설:\n따라서, 우리는 (1) TBX2와 TBX3가 소 유선에서 발현되며, (2) 그 발현이 세포 유형에 따라 특이적이고, (3) Fur가 소의 MAC-T 세포에서 TBX3 발현을 유도한다는 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-008", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n트롬빈과 플라스미노겐 활성화 억제제-1(PAI-1) 사이의 반응에 대한 헤파린의 영향이 조사되었다. PAI-1을 50배 과잉으로 사용했을 때, 트롬빈 억제의 속도 상수는 458 mol/(L·s)이었으며, 이는 25 마이크로그램/mL의 비분획 헤파린 또는 안티트롬빈에 대한 친화도가 낮은 헤파린 존재 하에서 5,000 mol/(L·s)로 증가했다. 그 후 저친화성 헤파린의 효과를 반응물의 거의 동몰 농도를 사용하여 소듐 도데실 황산염-폴리아크릴아미드 겔 전기영동(SDS-PAGE)으로 조사했다. 트롬빈과 PAI-1은 헤파린이 없는 상태에서 안정적인 화학량론적 복합체를 형성했으며, 이는 25 마이크로그램/mL의 저친화성 헤파린을 추가한 후에도 해리되지 않았다. 반면, 반응 초기에 저친화력 헤파린을 추가했을 때는 초기 PAI-1-트롬빈 복합체 형성이 증가했으나, 이는 빠르게 미반응 PAI-1과 트롬빈-PAI-1 복합체의 상당한 단백질 분해 절단이 뒤따랐다. 트롬빈과 PAI-1의 상대 농도와 저친화력 헤파린의 존재가 반응 산물에 미치는 영향을 구체적으로 조사하였다. 조직 플라스미노겐 활성화제 및 PAI-1 활성의 정량적 자이모그래피 분석과 트롬빈 활성의 발색 기질 분석 결과, 저친화성 헤파린이 동몰량의 트롬빈에 의한 PAI-1의 불활성화를 촉진시켰지만, 트롬빈 억제는 최소한의 자극만 주는 것으로 나타났다.\n\n가설:\n결론적으로, 저친화력 헤파린은 PAI-1이 과량일 때 트롬빈 억제를 촉진한다. 그러나 트롬빈이 PAI-1과 등량일 때는 예기치 않게 PAI-1의 불활성을 증가시킨다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-009", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n골신장술(DO)은 기계적 신장으로 인해 새로운 뼈의 형성을 유도하는 과정입니다.  종양괴사인자-알파(TNF)는 조골세포 생성을 조절할 수 있는 사이토카인입니다. 설치류에서 TNF가 직접적인 뼈 형성에 미치는 영향은 이론적으로 TNF 수용체 1 및/또는 2(TNFR1/2) 신호 전달을 통해 매개됩니다. 우리는 쥐의 DO 독특한 모델을 활용하여 1) TNFR 동형 유전자 결손 변이가 직접적인 뼈 형성에 미치는 영향과 2) rmTNF가 야생형(WT), TNFR1(-/-) (R1KO), 그리고 TNFR2(-/-) (R2KO) 쥐에 미치는 영향을 평가했습니다. 견인 간격에서 직접 뼈 형성에 대한 방사선 및 조직학적 분석 결과, WT, R1KO, R2KO, TNFR1(-/-), 및 R2(-/-) (R1 및 2KO) 쥐 간에 유의미한 차이가 나타나지 않았습니다. R1 및 2KO 쥐는 혈청 TNF 수치가 높았으나 새로운 뼈 형성에는 억제가 관찰되지 않았습니다. DO 동안 삼투압 펌프를 통한 rmTNF의 전신 투여(10 마이크로그램/kg/일)는 WT 및 R2KO 쥐에서 간격 뼈 형성 측정치의 유의한 억제를 초래했지만, R1KO 쥐에서는 그렇지 않았습니다.\n\n가설:\n우리는 외인성 rmTNF 및/또는 내인성 TNF가 DO 동안 주로 TNF R1을 통한 신호 전달로 새로운 골 형성을 억제한다고 결론 내립니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-010", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "G베타감마가 G 단백질 결합 수용체 자극에 대한 반응으로 유사분열 촉진 단백질 인산화효소(MAPK) 활성화를 매개한다고 생각되지만, 이 경로에 관여하는 메커니즘은 명확하게 정의되지 않았다. 포스포이노시티드 3-인산화효소(PI3K)가 이 과정의 초기 중간체로 제안되었지만, 그 역할은 불분명한 상태로 남아있었다. 우리는 p110감마가 아닌 p110베타의 우성 억제 돌연변이체가 리소포스파티딘산(LPA)에 대한 반응으로 MAPK 자극을 억제한다는 것을 관찰했다. p110베타의 역할은 Ras의 상위에 위치했다. Ras 활성화에 p110베타의 지질 또는 단백질 인산화효소 활성 중 어느 것이 중요한지 확인하기 위해, 우리는 지질 인산화효소 활성은 없지만 단백질 인산화효소 활성은 있는 돌연변이 p110배타를 생성했다.  이 단백질은 키나아제 사멸 돌연변이와 유사한 우성 음성 활성을 나타냈으며, p110베타의 지질 키나아제 활성이 본질적으로 Ras 활성화에 관여함을 시사하였다. 이와 일치하게, 지질 인산분해효소 PTEN의 과발현이 LPA에 의해 유도된 Ras 자극을 특이적으로 억제하는 것으로 밝혀졌다. 또한, 우리는 LPA 자극 중 p110beta 활성화에 관여하는 PH 도메인 보유 어댑터 단백질 Gab1이 p110beta 하위의 이 경로에도 관여한다는 것을 관찰했다. 실제로 PI3K 억제제 또는 우성 억제 p110beta 존재 하에 Gab1의 세포막 재분포와 인산화가 모두 감소했다. Gab1 하위에서, 티로신 인산분해효소 SHP2가 LPA에 대한 반응으로 Ras 활성화를 매개하고 PI3K와 Gab1을 통해 모집되는 것으로 밝혀졌다. 이는 SHP2 결합이 결핍된 Gab1 돌연변이체의 형질전환이 PI3K 활성화를 방해하지 않고 Ras 활성화를 억제했기 때문이다.\n\n가설:\n우리는 p110beta의 지질 키나아제 활성이 LPA에 의해 유도되는 Ras 활성화에 필수적이며, PI3K와 Gab1이 이 경로에 관여한다고 결론짓는다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-011", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n생식샘자극호르몬 결핍 쥐에서 테스토스테론만으로 충분하다고 보고된 바와 같이 정자형성에서 FSH의 역할은 불분명하다. 이 연구는 GnRH 면역화로 인한 생식샘자극호르몬 결핍 후 정자 형성 복원에 대한 재조합 FSH의 효과를 조사했다. 성체 Sprague-Dawley 쥐에 GnRH 면역원(100 μg, 피하, 4주 간격으로)을 주입하여 생식샘자극호르몬 결핍을 유도하였으며, 12주까지 심각한 정자형성 퇴행이 나타났다. 이후 재조합 인간 FSH(10 또는 50 IU/kg, 피하, 매일)를 7일, 14일, 21일 동안 투여하였고, 두 용량의 데이터를 통합하여 분석하였다. \n\n고환은 관류 고정되었고, 광학 절편화 기법을 통해 생식 세포 수는 정량화되었다. FSH 투여 7일 후 고환 무게는 43% 유의하게 증가하였고(P < 0.01), 14일과 21일에서는 추가 증가가 없었다. GnRH 면역화는 생식 세포 수를 심각하게 감소시켰으나,  FSH 7일 투여 후 신장된 정자세포를 제외한 모든 세포 유형에서 유의하게(P < 0.05) 회복되었다. A형 정조세포는 (대조군의 45%에서 61%로), B형 정조세포/전전기 정모세포는 (46%에서 65%로), 전기/접합기 정모세포는 (39%에서 55%로), I-VIII기 파키텐 정모세포는 (대조군의 11%에서 30%로), IX-XIV기 파키텐 정모세포는 (대조군의 4.3%에서 22%로), 그리고 I-VIII기 둥근 정자세포는 (대조군의 1.4%에서 4.4%로) 변화했다.\n\n장기 FSH 치료는 A형 정조세포나 파키텐 정모세포 수를 더 증가시키지 않았으나, 둥근 정자세포는 대조군 값의 12.8%까지 최고치로 증가했다. 어떤 단계에서도 FSH는 신장된 정자세포 수를 대조군 수준의 1% 이상으로 증가시키지 않았다. 정조세포와 초기 정모세포 핵으로의 브로모데옥시우리딘(bromodeoxyuridine) 결합은 GnRH 면역화나 FSH 치료 후에 변화가 없었다. \n\n세르톨리 세포 수는 어떤 치료에 의해서도 변하지 않았다. GnRH 면역화에 의해 세르톨리 세포 핵 부피는 대조군 값에서 유의하게 감소하였고(142 ± 9 vs. 455 ± 22 μm³; P < 0.01), FSH 치료 7일 및 14일 후 각각 212 ± 10 및 259 ± 24 μm³로 증가하였다. FSH 치료는 혈청 인히빈 수치를 정상으로 회복시켰으나, 혈청 또는 고환 안드로겐 수치는 증가시키지 않았다.\n\n가설:\n우리는 재조합 난포자극호르몬이 생식샘자극호르몬 결핍 쥐에서 정조세포 수를 증가시키고 둥근 정세포 단계까지 후속 성숙 단계를 촉진함으로써 정자형성을 부분적으로 회복한다고 결론을 내렸다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-012", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n인간 난포액(hFF)이 체외수정(IVF)을 받는 여성들로부터 채취되어 인간 정자의 첨체반응(acrosome reaction, AR)을 유도하는 능력은 여러 실험실에서 문서화되었다. 그러나 hFF의 활성인자의  본질과 AR 유도의 생리학적 의미는 매우 논란의 여지가 있다. 우리는 hFF에 대해 세 단계 정제 과정을 수행하였고, 모든 분획에 대해 AR 유도 활성을 조사했다. AR 활성은 분자량(M(r)) > 180 kD의 단백질 분획과 연관되었으며, 이는 폴리아크릴아미드 겔 전기영동(PAGE) 하에서 추가 분석 시 겉보기 분자량(M(r)) 50,000과 29,000의 소단위로 구성되어 있는 것으로 밝혀졌다. 이 밴드들의 N-말단 서열은 인간 IgG의 중쇄 및 경쇄와 100% 상동성을 보였다. 정제된 단백질에 대해 생성된 다클론 항체와 항-인간 IgG 모두 정제되지 않은 hFF(crude hFF)의 첨체반응 유도 활성을 억제할 수 있었다. 그러나 정상 인간 혈청이나 정제된 인간 IgG 제제는 hFF의 AR 유도 활성을 모방할 수 없었다.\n\n가설:\n우리는 hFF에서의 AR 유도가 인간 IgG에 의해 매개됨을 확인하였다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-013", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n고인슐린혈증은 쥐에서 사람 융모성 생식선 자극 호르몬(hCG)의 배란 유도 역치 미만의 용량이 난소 여포낭종을 유도하는 능력을 향상시킨다. 이러한 호르몬들이 난소낭종 발달에 미치는 상대적 기여도를 결정하기 위해, 성체 암컷 쥐들을 다음과 같이 처리했다: (1) 매개제만 단독 투여(대조군), (2) 체중 증가의 영향을 통제하기 위한 고지방 식이(High-Fat Diet, HFD), (3) 하루 두 번 1.5에서 6 IU의 hCG와 6 U의 인슐린(Ins)/일, 또는 (4) 1.5에서 9 U의 Ins/일과 하루 두 번 3 IU의 hCG. 체내 처리 23일째에, 최소 6 U Ins/일을 투여받은 모든 그룹은 대조군과 HFD 쥐들에 비해 체중이 증가했다(P ≤ 0.05). 대조군 쥐들 중에는 난소낭종이 없었고 HFD 쥐 중 한 마리만 이 날 난소낭종을 보였다. 낭종이 없는 난포를 가진 HFD 쥐들의 혈장 에스트론(E1)과 안드로스테네디온(A4)은 대조군 쥐들에 비해 증가했다(P ≤ 0.05). 6 U Ins/일과 하루 두 번 1.5에서 6 IU의 hCG 주사를 받은 쥐들 중 64%에서 80%가 23일째에 난소낭종을 보였다. 이 처리군들의 혈장 에스트라디올(E2) 농도는 대조군 쥐들과 유사했다. 호르몬 처리를 받은 동물들 중, 하루 두 번 4.5 또는 6 IU hCG와 6 U Ins/일에 반응하여 난소낭종이 생긴 동물들만이 대조군에 비해 혈장 A4 및/또는 테스토스테론이 증가했다. 반면, 혈장 E1 농도는 6 U Ins/일의 고정 용량에 hCG 용량을 증가시키면서 난소낭종이 생긴 동물들에서 23일째에 증가했다. 하루 두 번 3 IU hCG와 1.5에서 6 U Ins/일을 투여받은 쥐들 중 70%에서 80%가 23일째에 난소낭종을 보였다. 이와 대조적으로, 이 용량의 hCG와 9 U Ins/일을 투여받은 쥐들 중 25%만이 낭종성 난포를 발달시켰다. 그러나 혈장 스테로이드 농도의 이러한 증가와 인슐린 용량 사이에는 상관관계가 없었다.\n\n가설:\n이러한 데이터로부터 우리는 그 기전은 아직 규명되지 않았지만, 극심한 고인슐린혈증이 일부 동물에서 hCG에 의한 ACR 유도를 역설적으로 완화시킬 수 있다는 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-014", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 비번식기에 에스트라디올로 처리한 난소절제 암양에서 코르티솔 주입이 고정된 시간당 GnRH 주사에 대한 황체형성호르몬(LH) 반응을 감소시킨다는 것을 보여주었습니다(뇌하수체 반응 고정 모델). 대조적으로, 번식기 동안 시상하부-뇌하수체가 분리된 난소적출 암양에서는 2시간 간격의 고정된 GnRH 주입에 대한 반응에 코르티솔이 영향을 미치지 않았습니다. 이러한 동물 모델에서의 상이한 결과를 이해하고 코르티솔이 뇌하수체에 직접 작용하여 GnRH에 대한 반응성을 억제할 수 있는지 확인하기 위해, GnRH 자극 빈도, 에스트라디올의 존재 및 연중 번식기의 단계의 중요성을 조사했습니다. \n\n실험 1에서, 비번식기 동안 난소절제 암양에 에스트라디올로 투여하고, 외인성 코르티솔의 존재 여부에 따라 1시간 또는 2시간마다 정맥 내 GnRH 주사로 박동성 LH 분비를 복원했습니다. 실험 2와 3은 시상하부-뇌하수체가 분리된 난소절제 암양에서 수행되었으며, 2시간마다 GnRH를 정맥 내 주사했습니다. 실험 2는 비번식기에 수행되었으며 식염수 또는 코르티솔을 30시간 동안 교차 설계(cross-over design)로 주입했습니다. 실험 3은 비번식기와 번식기에 수행되었으며 에스트라디올의 부재와 존재 하에 식염수 또는 코르티솔을 30시간 동안 교차 설계로 주입했습니다.\n\n모든 동물에서 혈장 LH를 측정하기 위해 샘플을 채취했습니다. 뇌하수체 반응 고정 모델에서 코르티솔에 의해 LH 박동 진폭이 감소했으며, 1시간 및 2시간 GnRH 박동 모드 간에 차이가 없었습니다. 에스트라디올이 없는 경우, 어느 계절에도 GnRH로 대체된 시상하부-뇌하수체가 분리된 난소절제 암양에서 코르티솔이 LH 박동 진폭에 미치는 영향은 없었습니다. 실험 3에서 에스트라디올 처리 중 코르티솔을 주입했을 때 비번식기와 번식기 모두에서 LH 박동 진폭이 감소했습니다.\n\n가설:\n우리는 mg/kg가 LH 분비를 감소시키는 능력이 GnRH 자극의 빈도에 의존하지 않으며, 에스트라디올이 mg/kg가 난소절제된 시상하부-뇌하수체 분리 암양의 뇌하수체에 직접 작용하여 GnRH에 대한 반응성을 억제하도록 한다고 결론내립니다. 이 효과는 번식기와 비번식기 모두에서 나타납니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-015", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n실험 1에서, 26일령의 사춘기 전 쥐에게 PMSG를 주사하여 배란을 유도했다. 2일째(2일 후, 발정전기에 해당)에 08:00시에 5mg의 하이드록시플루타마이드 또는 용매를, 12:00시에 2mg의 프로게스테론 또는 테스토스테론 또는 용매를 투여했다. 동물들은 2일째 18:00시 또는 3일째 09:00시에 희생되었다. 프로게스테론은 하이드록시플루타마이드 처리된 쥐에서 배란전 LH(황체형성호르몬) 급증과 배란을 회복시켰으나 테스토스테론은 그렇지 않았다. 실험 2에서, PMSG로 전처리된 사춘기 전 쥐에서 발정전기 LH 급증과 배란을 조기 유도하기 위해 2일째 10:30시에서 11:00시 사이에 2mg의 프로게스테론 또는 테스토스테론을 주사했다. 하이드록시플루타마이드 주사는 프로게스테론이 LH 급증이나 배란을 앞당기는 능력을 없앴다. 테스토스테론은 LH 급증이나 배란의 조기 유도를 일으키지 않았다. 실험 3에서, 에스트라디올-17 베타를 이식한 난소절제된 사춘기 전 쥐는 10:00시에 비해 18:00시에 혈청 LH 농도가 유의하게(P < 0.01) 증가했다. 이 동물들에게 프로게스테론 주사는 18:00시의 혈청 LH 농도를 용량 의존적으로 더욱 증가시켰으며, 1mg 프로게스테론에서 최대값을 나타냈다. 하이드록시플루타마이드 처리는 0-1mg 프로게스테론을 투여받은 쥐의 혈청 LH 값을 유의하게(P < 0.003) 감소시켰으나, 2mg 프로게스테론은 이 억제를 극복할 수 있었다.\n\n가설:\n하이드록시플루타마이드는 배란 전 황체화호르몬(LH) 급증과 배란에 대한 프로게스테론의 효과를 역전시킬 수 있으나, 테스토스테론은 그렇지 않다는 결론이 도출되었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-016", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n본 환자-대조군 연구는 해양 유래 n-3 장쇄 다가불포화 지방산(n-3 LC PUFAs)과 요산(UA)이 포도당 대사 및 제2형 당뇨병(T2DM) 위험에 미치는 상호작용을 탐구했다. 대조군에 211명의 건강한 피험자와 환자군에 268명의 T2DM 피험자가 포함되었다. 혈장 인지질(PL) 지방산과 생화학적 지표들은 표준 방법으로 측정되었다. 혈장 PL C22:6n-3는 환자군에서 대조군보다 유의하게 낮았으며, 공복 혈당과 음의 상관관계를 보였다(r = -0.177, p < 0.001). 혈장 PL C22:6n-3이 높을수록 T2DM의 위험이 낮아졌으며, C22:6n-3가 한 단위 증가할 때마다 오즈비(OR)는 0.32(95% 신뢰구간(CI), 0.12 to 0.80; p = 0.016)였다.UA는 환자군에서 대조군보다 유의하게 낮았다. UA는 건강한 피험자에서 공복 혈당과 양의 상관관계를 보였지만, T2DM 피험자에서는 이 상관관계가 음의 관계로 바뀌었다. C22:6n-3와 UA 사이에 공복 혈당에 대한 유의한 상호작용이 관찰되었다(상호작용에 대한 p = 0.005): C22:6n-3의 혈당 감소 효과는 UA 수치가 더 낮은 피험자에서만 유의했다.\n\n가설:\n결론적으로, 포도당 대사에 있어 C22:6n-3은 UA와 상호작용하여 공복 혈당을 조절하는 데 영향을 미친다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-017", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 이전에 내인성 ATP-결합 카세트 수송체(ABC)A7이 고밀도 지단백질(HDL)의 생성보다는 포식 기능과 강하게 연관되어 있으며, 스테롤 조절 요소 결합 단백질(SREBP)2에 의해 조절된다고 보고했다. 포식 활성은 아포지단백질(apo)A-I와 apoA-II에 의해 J774 및 쥐 복막 대식세포에서 최대 2배 이상 증가하는 것으로 나타났다. 따라서 우리는 ABCA7의 기능과 관련하여 이 반응의 분자적 기초를 조사했다. ABCA1과 유사하게, ABCA7은 아마도 칼페인에 의해 분해되는 것으로 보이며, apoA-I와 apoA-II는 ABCA7을 분해로부터 안정화시켰다. 세포 표면 비오틴화 실험은 내인성 ABCA7이 주로 세포 표면에 존재하며 아포지단백이 표면 ABCA7을 증가시킨다는 것을 보여주었다. 아포지단백에 의한 포식작용의 증가는 ABCA1 siRNA로 처리된 J774 세포와 ABCA1 결손 쥐의 복막 대식세포에서 유지되었지만, ABCA7 siRNA로 처리된 J774 세포와 ABCA7 결손 쥐의 복막 대식세포에서는 소실되었다. ABCA7 결손 쥐의 복강 내 세포에서 야생형 대조군에 비해 포식작용이 감소했다.\n\n가설:\n따라서 우리는 세포 외 나선형 아포지단백이 ABCA7을 안정화시켜 ABCA7과 관련된 포식작용을 증가시킨다고 결론지었다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-018", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n지단백은 대사 및 심장혈관 질환의 발달에 있어 표적 조직에 대해 보호 효과에서부터 유해 효과에 이르기까지 다양한 중요한 역할을 한다. VLDL은 지질독성으로 인한 지질 축적을 유도하고 심근세포에 다양한 부정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다. 지질독성과 소포체(ER) 스트레스는 대사 질환이 심장혈관계에 미치는 유해 효과의 매개체로 제안되고 있다.\n\n우리는 심근세포를 지단백으로 처리하여 지단백 과잉 및 결핍으로 인한 대사 스트레스에 대한 적응성을 평가했다. 또한, 지단백과 지질 축적이 ER 스트레스에 미치는 영향을 평가했다. VLDL은 결핍으로 인한 대사 스트레스를 역전시켰지만, HDL은 그렇지 않았다. VLDL은 심근세포에서 용량 의존적 지질 축적을 유도했으나, 이는 세포 생존력 감소나 ER 스트레스 유도로 이어지지 않았다.\n\n더욱이, VLDL 또는 HDL 전처리는 지질 축적이 증가된 조건에서도 ER 스트레스 표지자의 발현으로 측정된 바와 같이 튜니카마이신과 팔미트산에 의해 유도된 심근세포의 ER 스트레스를 감소시켰다. VLDL과 HDL은 심근세포에서 생존 촉진 ERK1/2의 활성화를 유도했다. 그러나 이 활성화는 ER 스트레스에 대한 보호에 관여하지 않았다.\n\n또한, 우리는 LDLR과 VLDLR이 지단백과 세포 스트레스에 의해 다르게 조절되는 것을 관찰했다. 지단백은 지질 축적 수준과 무관하게 VLDLR 단백질을 유도했다.\n\n가설:\nER 스트레스는 알려진바와 달리 심근세포에 필수적으로 해로운 것은 아니며, 오히려 기아 상태에서 세포 생존을 가능하게 하고 VLDL을 감소시켜 유익한 효과를 가질 수도 있다고 결론지었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-019", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n간독성이 있는 담즙산인 글리코케노데옥시콜레이트(GCDC)는 JNK, Akt, Erk의 활성화를 통해 간세포 세포사멸을 조절한다. 간독성이 없는 담즙산인 타우로콜산은 스핑고신-1-인산 수용체 2(S1PR2)를 통해 Akt와 Erk를 활성화한다. GCDC 매개 세포자멸사와 키나아제 활성화에서 S1PR2의 역할은 알려져 있지 않다. 연구는 쥐 간세포, HUH7 세포, 그리고 쥐 Ntcp를 안정적으로 형질도입한 HUH7 세포에서 수행되었다. 세포들은 GCDC로 처리되었고 세포자멸사는 형태학적으로 Hoechst 염색을 통해, 생화학적으로는 활성화된 절단된 caspase 3 단편에 대한 면역블롯팅으로 모니터링되었다. 키나아제 활성화는 인산화 특이 항체를 사용한 면역블롯팅으로 확인되었다. S1PR2의 억제제인 JTE-013은 쥐의 간세포와 HUH7-Ntcp 세포에서 GCDC 유도 세포자멸사의 형태학적 증거를 현저히 감소시켰고 caspase 3 절단을 방지했다. 간세포에서 JTE-013은 GCDC 유도 JNK(c-Jun N-말단 키나제) 인산화를 약간 억제했고, Akt(프로테인 키나제 B) 인산화를 증가시켰으며, Erk(세포외 신호 조절 키나제) 인산화에는 영향을 미치지 않았다. HUH7-Ntcp 세포에서도 유사한 결과가 관찰되었으나, JNK와 Erk 인산화가 약간 억제되었다. HUH7-Ntcp에서 S1PR2의 녹다운은 Akt를 증가시켰고, JNK를 억제했으며, Erk 인산화에는 영향을 미치지 않았다. GCDC는 HUH7 세포에서 세포자멸사나 키나아제 활성화를 유도하지 못했다.\n\n가설:\n결론적으로, SIPR2 억제는 GCDC로 유도된 세포자멸사를 억제시킨다. 또한 GCDC로 유도된 JNK 인산화와 Akt 인산화를 각각 촉진하고 증가시킨다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-020", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n아밀로이드 베타-펩타이드(A beta)의 뇌내 침착은 알츠하이머병의 조직병리학적 특징이다. A beta의 제거가 저하된 것이 질병에 관여할 수 있기 때문에, 우리는 신경교세포 배양에서 합성 A beta(40-잔기 펩타이드)의 단백질 분해를 조사하고 관련된 단백분해효소를 특성화했다. 쥐의 성상세포는 매우 낮은 분해 능력을 보인 반면, 배양된 쥐의 미세아교세포는 A beta를 분해했다. 미세아교세포 활성은 지질다당질 자극으로 상당히 증가했고 포르볼 에스테르에 의해서는 그보다 적게 증가했다. A beta 분해 활성의 대부분은 배지로 방출되었다. 선택적 억제제를 사용하여 이 단백분해효소는 약 200 kDa의 금속단백분해효소로 특성화되었으며, 이는 중성 엔도펩티다제(신경펩타이드 분해 효소), 기질 금속단백분해효소 또는 대식세포 엘라스타제와는 다른 것이었다. 그 활성은 막 단백질 분비효소를 억제하는 것으로 알려진 네 가지 하이드로사믹산 기반의 아연 금속단백분해효소 억제제에 의해 효과적으로 감소되었다.\n\n가설:\nA베타는 시험관 내에서 미세아교세포에 의해 새로운 금속단백분해효소에 의해 분해된다는 결론을 내렸다", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-021", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n선택적 5-HT2-수용체 차단제인 리탄세린은 항고혈압제인 케탄세린의 유사체이다. 리탄세린의 고혈압 치료 효과를 평가함으로써 이 연구의 목적은 간접적으로 케탄세린의 작용 메커니즘을 규명하는 것이었다. 원발성 고혈압 환자 13명을 대상으로 위약과 리탄세린 10mg을 하루 2회 투여하는 이중 맹검, 교차 설계(4주 기간)로 치료했다. 치료 기간 종료 시 24시간 동안 혈압과 혈장 리탄세린 농도를 평가했다. 리탄세린의 높은 평형 농도와 최고 혈장 농도에도 불구하고, 이 화합물은 위약과 비교하여 혈압을 낮추는 효과를 보이지 않았다.\n\n가설:\n리탄세린에 의한 만성 선택적 4α-PDBu 수용체 차단이 혈압을 낮추지 않았다. 따라서 케탄세린의 4alpha-PDBu 차단 특성만으로는 케탄세린의 항고혈압 효과를 설명할 수 없다고 결론지었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-022", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n만성 신장 질환은 신장의 일산화질소(NO) 생성 감소와 혈장 내 메틸아르기닌 수치 증가와 관련이 있다. 자연적으로 발생하는 구아니디노-메틸화 아르기닌인 N-모노메틸-l-아르기닌(l-NMMA)과 비대칭 디메틸 아르기닌(ADMA)은 NO 합성효소 활성을 억제한다. 우리는 ADMA와 l-NMMA가 NO 고갈을 통해 사구체 여과 장벽의 무결성을 손상시킨다는 가설을 세웠다. 우리는 분리된 사구체에서 ADMA가 알부민 투과성(P(alb))에 미치는 영향을 연구하고 이 효과가 NO 및 초과산화물(O(2)(*-)) 의존적 메커니즘과 관련이 있는지 조사했다. 만성 신장 질환환자의 혈액 순환에서 발견되는 농도의 ADMA는 용량 의존적 방식으로 cGMP를 감소시키고 P(alb)를 증가시켰다. 유사한 P(alb) 증가가 L-NMMA에 의해서도 유발되었으나, ADMA보다 두 자릿수 높은 농도에서 발생하였다. NO 공여체 DETA-NONOate 또는 cGMP 유사체는 P(alb)에 대한 ADMA의 효과를 무효화했다. SOD 모방제인 템폴 또는 NAD(P)H 산화효소 억제제인 아포시닌도 ADMA에 의한 P(alb) 증가를 예방했다. NO 비의존적 가용성 구아닐릴 시클라아제(sGC) 활성화제인 BAY 41-2272는 사구체 cGMP 생성을 증가시키는 농도에서 ADMA에 의한 P(alb) 증가를 감소시켰다. 또한, 헴 부위 선택적 억제제인 ODQ에 의한 가용성 구아닐릴 시클라아제(sGC) 무력화는 P(alb)를 증가시켰다.\n\n가설:\n우리는 ADMA가 NO (일산화질소)와 O(2)(*-)의 생체이용가능성을 변화시켜 여과 장벽의 완전성을 손상시키며, NO-비의존적 sGC (가용성 구아닐산 고리화효소) 활성화가 NO 고갈 상태에서 이 장벽의 온전성을 보존한다고 결론 내린다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-023", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n안지오텐신 II (ANG II)로 유발된 염증 및 산화 스트레스 반응은 고혈압의 병인에 기여합니다. 이 연구에서 우리는 시상하부 실방핵(PVN)에서의 레닌-안지오텐신 시스템(RAS) 활성화가 PVN의 신경전달물질과의 상호작용을 통해 ANG II에 의해 유도된 고혈압 반응에 기여하는지 여부를 확인했습니다. 쥐들은 4주 동안 ANG II 또는 식염수의 피하주입을 받았습니다. 이 쥐들은 4주 동안 삼투압 미니펌프를 통해 양측 PVN에 대조약물 또는 안지오텐신 II 타입 1 수용체(AT1-R) 길항제인 로사르탄(LOS)을 주입받았습니다. ANG II 주입은 PVN에서 글루탐산염, 노르에피네프린(NE), AT1-R 및 전염증성 사이토카인(PIC)의 수준을 높이고 감마-아미노부티르산(GABA)의 수준을 낮추었습니다. ANG II를 받은 쥐들은 또한 대조군 동물들보다 평균 동맥압(mean arterial pressure), 혈장 PIC, NE 및 알도스테론 수치가 더 높았습니다. PVN에 LOS 처리는 이러한 ANG II에 의해 유도된 고혈압 반응을 감소시켰습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 시상하부 실방핵(PVN)에서 안지오텐신 II (ANG II)에 의해 유도된 RAS 활성화는 PVN의 신경전달물질과 상호작용을 통해 RAS가 매개하는 혈압 상승 반응에 기여합니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-024", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 서로 다른 약리학적 계열의 항고혈압제를 만성적으로(15일) 투여했을 때 양측 신장-단일 동맥 결찰 고혈압(2K1C) 쥐의 동맥압(AP)과 심박수 변이도에 미치는 영향을 조사했다. 2K1C 쥐들은 강제 경구 투여를 통해 다음 중 하나를 투여받았다: 물, 라미프릴, 로사르탄, 아테놀롤, 암로디핀, 또는 히드로클로로티아지드. 가짜 수술을 받은 정상압 쥐들은 물을 받았다. 15일간의 치료 후 깨어있는 쥐에서 2시간 동안 유치 카테터를 통해 지속적으로 동맥압을 측정했고, 수축기 혈압과 맥박 간격을 자기회귀 스펙트럼 분석을 통해 저주파(LF: 0.25~0.75 Hz)와 고주파(HF: 0.75~3.0 Hz) 대역에서 진동 성분을 정량화했다. 꼬리 커프로 측정한 혈압은 2K1C 쥐에서 170 ± 2 mmHg, 정상압 쥐에서 131 ± 3 mmHg였다. 통합 데이터에 따르면 모든 항고혈압제는 2K1C 쥐의 혈압을 127 ± 2 mmHg로 낮췄으나, 물을 투여받은 2K1C 쥐는 고혈압 상태(206 ± 11 mmHg)를 유지했다. 물을 투여받은 2K1C 쥐에서 수축기 혈압의 분산이 증가한 것으로 나타났고(34 ± 2 mmHg²), 라미프릴, 아테놀롤, 암로디핀, 또는 히드로클로로티아지드로 치료받은 2K1C 쥐는 정상압 쥐와 유사한 혈압 분산(16 ± 2 mmHg²)을 보였다. 로사르탄은 2K1C 쥐의 혈압을 정상화시켰지만 수축기 혈압의 분산은 여전히 증가된 상태(34 ± 7 mmHg²)였다. 물을 투여받은 2K1C 쥐는 수축기 혈압의 LF가 증가했으며, 로사르탄으로 치료받은 2K1C 쥐는 수축기 혈압과 맥박 간격의 LF가 더 높았다. 아테놀롤은 맥박 간격의 LF가 낮고 HF가 높게 나타났다.\n\n가설:\n결론적으로, AP 혈압은 로사르탄을 정상화시켰지만 로사르탄의 혈압 변동성을 감소시키지는 않았다. 이는 자율신경계 불균형을 시사하며, 이는 심혈관계의 더 높은 교감신경 활성 조절로 특징지어진다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-025", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n고주파(HF) 및 저주파(LF) 혈압 변동성을 생성하는 메커니즘은 비교적 잘 이해되고 있습니다. 그러나 초저주파(VLF) 혈압 변동성의 기원에 대해서는 거의 알려진 바가 없습니다. 우리는 VLF 혈압 변동성이 L형 Ca2+ 채널 의존적 메커니즘에 의해 생성된다는 가설을 테스트했습니다. 의식이 있는 쥐에서 대조군 조건(n = 8)과 신경절 차단(자율신경계 차단, n = 7) 동안 동맥혈압을 기록하면서 L형 Ca2+ 채널 차단제인 니페디핀의 증가하는 용량(0.01-5.0 mg/100μL/h)을 정맥 내 주입했습니다. VLF (0.02-0.2 Hz), LF (0.2-0.6 Hz), 그리고 HF (0.6-3.0 Hz) 혈압 변동성은 수축기 혈압의 주파수 분석을 통해 평가되었습니다. 대조군 조건에서 니페디핀은 VLF와 LF 혈압 변동성에서 용량 의존적 감소를 야기했으나, HF 혈압 변동성에는 영향을 미치지 않았습니다. 니페디핀의 최고 용량에서 VLF 혈압 변동성은 초기값에 비해 86% 감소했으며, 이는 VLF 혈압 변동성이 주로 L형 Ca2+ 채널 의존적 메커니즘에 의해 매개됨을 나타냅니다. VLF 혈압 변동성은 LF 혈압 변동성보다 L형 Ca2+ 채널에 상대적으로 더 의존적인 것으로 보였는데, 이는 VLF 혈압 변동성을 유의하게 감소시키는 데 필요한 니페디핀의 용량이 LF 혈압 변동성을 감소시키는 데 필요한 용량보다 낮았기 때문입니다. 신경절 차단은 VLF와 LF 혈압 변동성을 현저히 감소시켰으며 니페디핀에 의한 VLF와 LF 혈압 변동성의 용량 의존적 감소를 없앴습니다. 이는 VLF와 LF 혈압 변동성이 뚜렷하게 나타나기 위해서는 교감신경 활동이 필요함을 시사합니다.\n\n가설:\n결론적으로, VLF BPV(초저주파 혈압 변동성)는 대부분 L형 NF449 (2+) 채널 의존성 기전에 의해 매개됩니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-026", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n인간 혈액 수지상세포(DC)는 형질세포성 수지상세포(plasmacytoid DC, PDC)와 골수성 수지상세포(myeloid DC, MDC)로 구성되며, 둘 다 항종양 T세포 반응을 유도합니다. 우리는 30명의 만성 골수성 백혈병(CML) 환자들의 혈액 DC를 이마티닙 메실레이트(imatinib mesylate) 치료 전후로 전향적으로 모니터링했습니다. 우리는 치료 전 PDC와 MDC의 급격한 감소를 발견했습니다. 이러한 감소는 혈장 내 혈관내피성장인자(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)의 높은 수치와 연관되어 있었는데, VEGF는 혈관신생의 중심 조절자이며 종양 관련 면역 결핍에도 참여합니다. DC의 표현형 분석에서 일부 환자들의 PDC에서 BDCA-4/뉴로필린-1의 발현 결핍이 나타났는데, 이는 혈관신생과 DC-T세포 상호작용에 관여하는 분자입니다. 높은 VEGF는 생체 내에서 Th1/Th2 균형 변화와 상관관계를 보였으며, 시험관 내에서는 PDC에 의해 유도된 T세포 극화를 Th2로 전환시켰습니다. 이마티닙 치료 후, 혈장 VEGF는 급격히 감소했고 정상적인 BDCA-4 발현이 회복되었습니다. PDC와 MDC는 증가했지만 건강한 개인에서 관찰되는 수준에는 도달하지 못했습니다.\n\n가설:\n우리는 VEGF가 CML에서 혈액 수지상세포 결핍에 중요한 역할을 할 수 있다는 결론을 내렸습니다. 또한 이마티닙이 VEGF의 과잉 생성을 억제한다는 것을 보여줍니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-027", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n인터루킨-6(IL-6)가 면역 매개변수와 메산지움 세포 기능을 조절하는 능력은 이 사이토카인이 자가면역 사구체신염의 발병에 역할을 할 수 있음을 시사한다. 이 가설을 6개월령 암컷 (NZB x NZW)F1 쥐에서 검증하였다. 이 쥐들에게 12주 동안 재조합 인간 IL-6(rhIL-6)(50 및 250 μg/kg 피하 주사)를 투여한 결과, 메산지움 주요 조직적합성 복합체(MHC) 클래스 II 항원과 사구체 ICAM-1 발현의 현저한 상향조절과 관련된 가속화되고 심각한 형태의 막증식성 사구체신염이 발생했다. 신장 메산지움에 대한 rhIL-6의 직접적인 영향과 면역 체계를 통해 매개되는 영향을 구별하기 위해 (NZB x NZW)F1 쥐를 사이클로스포린으로 면역억제 처리하였다. 사이클로스포린에 의한 면역억제는 사구체신염의 발병을 억제하고, 클래스 II 항원 발현을 감소시켰으며, IL-6 매개 효과를 무효화했다. 중화 항체인 항-IL-6 항체를 투여해도 (NZB x NZW)F1 쥐에서 자연적으로 발생하는 사구체신염의 발병에는 영향을 미치지 않았습니다. 이 발견과 함께 검출 불가능한 IL-6 혈청 수준은 이 질병 모델에서 내인성으로 생성된 IL-6의 병원성 역할이 가능성이 낮음을 나타낸다. (NZB x NZW)F1 쥐와 달리, 친계 NZW 또는 BALB/c 쥐에 고용량의 rhIL-6(500 μg/kg) 또는 재조합 쥐 IL-6(100 μg/kg)를 4주 동안 매일 투여했을 때 사구체신염의 형태학적 또는 생화학적 증거가 나타나지 않았다. 급성기 단백질의 유도, 빈혈, 혈소판증가증, 그리고 신장 클래스 II 항원의 유도는 이러한 쥐에서 IL-6의 생물학적 활성을 확인해 주었다.\n\n가설:\n결론적으로, IL-6는 정상 쥐에서는 신장염을 일으키지 않는다. 그러나 조절된 면역계의 매개 효과를 통해 (NZB x NZW)F1 쥐의 유전적으로 결정된 사구체신염의 발달을 촉진한다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-028", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 이전에 청록색 조류인 스피룰리나 플라텐시스(Spirulina platensis)의 유기 추출물(스피룰리나 추출물)이 대식세포에서 강력한 항염증 효과를 가진다는 것을 보여주었다. 대식세포와 지방세포 사이의 상호작용이 지방세포 기능에 중요하므로, 우리는 대식세포에서 SPE의 항염증 효과가 3T3-L1 지방세포의 지방세포 생성/지방 생성에 미치는 영향을 조사했다. 3T3-L1 전지방세포는 지방세포 분화의 다양한 단계에서 리포폴리사카라이드(LPS)로 자극된 RAW 264.7 대식세포의 10% 조건배지(CMC) 또는 LPS로 자극되었지만 SPE로 전처리된 대식세포의 조건배지(CMS)로 처리되었다. CCAAT/엔핸서 결합 단백질 α, 퍼옥시좀 증식 활성 수용체 γ, 그리고 페릴리핀과 같은 지방세포 분화 지표의 발현은 3일째 CMC를 추가했을 때 유의하게 억제되었으나, CMS에 의해 이 억제가 완화되었다. Oil Red O 염색법을 통해 CMS로 처리된 세포의 지방세포 성숙도는 대조군 세포와 동등한 반면, CMC로 처리된 세포는 그렇지 않음을 확인했다. 핵 인자 κB (NF-κB) p65의 핵 내 이동은 CMC에 비해 CMS에서 감소했다. 지질이 풍부한 지방세포에서 CMC는 지질 방울의 소실을 촉진한 반면, CMS는 최소한의 영향만을 미쳤다. 히스톤 탈아세틸화효소 9 (HDAC9)의 mRNA와 단백질 수준은 지방세포 성숙 과정 동안 증가했으며, 이는 CMC에 의해 감소되었다.\n\n가설:\n결론적으로, 지방세포와의 상호작용을 통해 대식세포에서 SPE(스피룰리나 추출물)의 항염증 효과는 지방세포 분화/성숙을 촉진했다. 이는 적어도 일부분 NF-κB 염증 경로의 활성화를 억제함으로써 이루어졌으며, 이 과정은 염증 상태에서 손상될 수 있다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-029", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n이 연구의 목적은 격렬한 운동 후 말초혈액에서 자연살해세포(NK 세포)의 세포독성 활성의 억제 메커니즘을 더 자세히 조사하는 것이었다. \n\n달리기 그룹(RUN, n=6)과 휴식 대조군(CONTROL, n=4)에서 혈액을 채취했다. 채취 시점은 운동 전, 최대 산소섭취량의 80%로 60분간 트레드밀 달리기를 한 직후, 1.5시간 후, 5시간 후, 24시간 후였다. 이를 통해 NK 세포 농도, 세포독성 활성, CD2 표면 발현 및 퍼포린 유전자 발현을 분석했다.\n\n전혈 크롬 방출 분석법으로 측정한 자연살해세포 세포독성 활성은 CONTROL 그룹에서 최소한으로 변동했다. 달리기 그룹에서는 운동 직후 63% 증가하고 1.5시간 후 43% 감소했다(그룹 x 시간, P 값 < 0.001). 용해 지수(세포당 세포독성 활성)는 변화가 없었다. \n\n실사간 정량 PCR로 측정한 퍼포린 mRNA는 운동 전에서 운동 후로 감소했으며 24시간 동안 감소한 상태로 유지되었다. 운동 전에서 운동 직후의 감소는 주로 RUN 그룹에서 관찰되었으며 운동 전 퍼포린 mRNA와 역상관관계(r=- 0.95)를 보였다. \n\nNK 세포 표면의 CD2(림프구 기능 관련 항원-2) 발현은 형광 항체와 유세포 측정법을 사용하여 결정되었다. CD2를 발현하는 NK 세포의 비율이나 CD2 밀도의 변화는 없었다.\n\n가설:\n다음과 같은 결론을 도출하였다: (1) 격렬한 달리기 후 NK 세포 세포독성 활성의 변화는 대부분 수적 재분포로 인한 것이었다, (2) 달리기 중 퍼포린 유전자 발현의 증가는 운동 전 수준과 역상관 관계를 보였지만 세포독성 활성의 변화와는 평행하지 않았다, (삼) CD2 표면 발현은 운동에 의해 영향을 받지 않았다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-030", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n톨유사수용체(TLR)는 보존된 미생물 산물을 감지함으로써 선천성 면역 체계를 활성화하는 데 중요한 역할을 합니다. Fc γ 수용체 IIb (FcγRIIb)는 억제성 Fc 수용체로, 면역글로불린 G Fc 도메인에 결합하여 면역 조절 기능을 수행합니다. TLR과 FcγRIIb의 개별적인 역할은 집중적으로 연구되었지만, B 세포에서 FcγRIIb와 TLR4 사이의 상호작용은 아직 알려지지 않았습니다. 본 연구는 면역 복합체(IC)에 의한 FcγRIIb 결합이  TLR4에 의해 유발된 핵인자(NF)-κΒ 활성화를 억제하고, LYN 원종양유전자(Lyn) 인산화를 증가시켜 B 세포에서 인터루킨(IL)-6 방출을 감소시킴을 보여주었습니다. 또한, IC 처리는 치명적인 내독소 쇼크로부터 쥐를 보호했습니다. 이에 따라, IC는 LPS에 의해 유도된 혈청 IL-6 수치와 생체 내 B 세포에서의 세포내 IL-6 생성을 감소시켰습니다. 그러나 이러한 IC의 보호 및 억제 효과는 FcγRIIb 유전자 결핍 쥐에서는 관찰되지 않았습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 본 연구 데이터는 TLR4가 Lyn 인산화를 활성화하고 NF - κB 신호전달을 억제하여 B 세포에서 FcγRIIb 신호전달을 억제한다는 것을 보여주었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-031", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 내당능 장애(IGT; n = 21) 및 정상 내당능 대상자(n = 10)에서 고혈당 클램프 동안 혈장 포도당의 세포 내 대사 경로를 [3-(3)H]포도당 주입과 [(3)H]물 형성 측정 및 간접 열량측정법을 조합하여 조사했다. IGT는 약 35% 감소된 1차 인슐린 반응, 정상 2차 인슐린 반응, 그리고 25-30% 감소된 인슐린 민감도와 관련이 있었으며, 이로 인해 혈장 포도당 처리가 약 35% 감소되었다. 이는 혈장 포도당 저장의 약 55% 감소(P < 0.01)와 혈장 포도당 해당작용의 약 15-20% 감소(P < 0.03)와 연관되어 있었으며, 이는 각각 포도당 처리 감소의 약 75%와 25%를 차지했다. 포도당 산화의 감소는 해당작용 감소의 거의 전부를 설명했다. 따라서, IGT에서 혈장 포도당의 비산화성 해당작용은 NGT와 유사했으며(P > 0.9), 체내 포도당 처리의 증가된 비율을 차지했다(P < 0.05).\n\n가설:\n우리는 IGT에서 혈장 포도당 제거의 감소는 주로 감소된 글리코겐 합성과 관련이 있다고 결론을 내린다. 또한 더 적은 비율의 해당작용의 감소도 포함하며, 이는 감소된 포도당 산화에 기인한다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-032", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n바나듐 처리가 인슐린 자극 포도당 수송체 4형(GLUT4) 이동에 미치는 영향을 확인하기 위해 스트렙토조토신(STZ) 유발 당뇨 쥐의 심장 조직에서 GLUT4의 세포 내 분포를 측정했다. 네 그룹의 쥐를 대상으로 실험이 진행됐다: 대조군과 당뇨군, 그리고 8주 동안 바나듐의 유기 화합물 형태인 BMOV를 이용한 치료 유무에 따라 나누었다. 인슐린 유도 GLUT4 이동에 대한 바나듐의 효과는 초기 인슐린 반응으로 인슐린 주사 후 5분, 최대 인슐린 반응으로 인슐린 주사 후 15분 후에 연구되었다. \n\n인슐린 주사 5분 후, 당뇨 처리군의 세포막 GLUT4 수준은 대조군과 다르지 않았고 인슐린 자극을 받은 당뇨군보다 유의하게 높았으며, 이는 바나듐 치료로 인한 GLUT4 이동에 대한 인슐린 반응 향상을 나타냈다. 인슐린 주사 5분 후와 달리, 인슐린 주사 15분 후에는 당뇨군과 당뇨 치료군 사이의 세포막 GLUT4 수준에 유의한 차이가 관찰되지 않았다. \n인슐린에 대한 세포 내 저장소에서의 GLUT4 이동도 인슐린 주사 15분 후에 조사되었다. 기저 세포 내 GLUT4 함량은 같은 조건에서 당뇨군과 비교했을 때 당뇨 치료군에서 유의하게 더 높았다. 그러나 당뇨 치료군의 증가된 기저 세포 내 GLUT4는 인슐린 주사 15분 후 더 많은 인슐린 매개 GLUT4 이동으로 이어지지 않았다.\n\n가설:\n결론적으로, 당뇨병 치료군에서 인슐린 주사 후 5분 시점의 세포막 GLUT4 수치가 당뇨병 군과 비교하여 유의미하게 높지 않지만 15분 시점에서는 그렇지 않다는 발견은 다음을 의미한다. 바나듐 치료가 초기 반응(5분-15분)을 증진시켜 심장 조직에서 인슐린 매개 GLUT4 세포막 이동을 촉진한다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-033", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n장-인슐린 축이 베타세포 기능에 미치는 영향의 기전은 상세히 연구되지 않았다. 우리는 내당능(NGT; n = 11) 또는 내당능 장애(IGT; n = 10)가 있는 대상자들에게 경구 및 동일혈당 정맥(IV) 포도당 투여를 실시하였으며, C-펩티드 농도 역산출법을 사용하여 인슐린 분비율을 계산하고 수학적 모델링을 통해 베타세포 기능을 정량화했다. 인크레틴 효과는 경구 대 IV 반응의 비율로 간주되었다. NGT에서 인크레틴 매개 인슐린 분비[경구 포도당 내성 검사(OGTT)/IV 비율 = 1.59 ± 0.18, P = 0.004]는 18 ± 2 nmol/m(2) (경구 반응의 32 ± 4%)였으며, 그 시간 경과는 총 인슐린 분비와 일치했다. 베타세포 포도당 민감도(OGTT/IV 비율 = 1.52 ± 0.26, P = 0.02), 속도 민감도(포도당 변화율에 대한 반응, OGTT/IV 비율 = 2.22 ± 0.37, P = 0.06), 그리고 포도당 독립적 상승작용은 IV 포도당보다 경구 투여 시 현저히 높았다. IGT에서는 OGTT 시 베타세포 포도당 민감도(75 ± 14 vs. NGT의 156 ± 28 pmol.min(-1).m(-2).mM(-1), P = 0.01)와 상승작용이 저하되었다. 인크레틴 효과는 혈장 글루카곤 유사 펩티드 1(GLP-1)과 포도당 의존성 인슐린향상 폴리펩티드(GIP) 반응, 총 인슐린 분비, 그리고 베타세포 포도당 민감도 증강(OGTT/IV 비율 = 1.73 ± 0.24, P = NS vs. NGT) 측면에서 NGT와 유의한 차이가 없었다. 그러나 인크레틴 매개 인슐린 분비와 상승작용의 시간 경과가 변화하여 인크레틴 매개 자극보다 포도당 유발 자극이 우세했다.\n\n가설:\n우리의 결론은 다음과 같다: 모든 생리학적 상황에서 인크레틴이 매개하는 인슐린 분비 자극은 베타세포 기능의 모든 동적 양상을 강화시키는 결과로 나타난다. 특히 베타세포의 포도당 민감성이 크게 향상된다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-034", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n글리코겐을 함유한 근육에서 글리코겐 합성은 포도당 6-인산 공급에 의해 조절되는 것으로 보이지만, 글리코겐 고갈 후에는 글리코겐의 자가억제 조절이 결정요인이 될 수 있다. 우리는 배양된 인간 근육에서 글리코겐 회복 조절에 대한 글리코겐 고갈 대 포도당 6-P의 기여를 분석했다. 급성 글리코겐 분해는 세포가 글리코겐 인산화효소(GP)를 과발현하도록 조작하여 달성되었다. AdCMV-MGP 아데노바이러스로 처리하여 10배 높은 활성 GP를 발현하는 세포는 25 mM 포도당에서 대조군과 비교해 글리코겐이 변하지 않았지만, 6시간 포도당 결핍에 대해 더 광범위한 글리코겐 고갈로 반응했다. 글리코겐 합성효소(GS) 활성 비율은 포도당이 결핍된 AdCMV-MGP 세포에서 대조군에 비해 두 배였으며, 이는 동일한 포도당 6-P에도 불구하고 나타났다. 포도당 재배양으로 유도된 GS 활성화 정점(30분)은 포도당 6-P 농도와 용량 의존적으로 상관관계를 보였으며, 이는 두 세포 유형 모두에서 유사한 정상 상태 수준에 도달했다. GS 활성화는 AdCMV-MGP 세포에서 유의하게 둔화되었으며, 글리코겐 함량과 역상관관계를 강하게 보였다. 초기(0-1시간) 빠른 인슐린 비의존적 글리코겐 재합성은 AdCMV-MGP 세포에서만 관찰되었으며, 이는 약 150 μg 포도당/mg 단백질의 글리코겐 수준까지 진행되었다; 이 농도 이하로 글리코겐을 고갈시키지 않은 대조군 세포는 회복을 위한 1시간의 지연 시간을 보였다. 요약하면, GP 과발현으로 달성된 급성 글리코겐 분해는 GS의 활성화를 유발했으며, 이는 포도당 6-P와 무관하게 글리코겐 재보충과 역상관관계를 보였다. 글리코겐 회복 동안, 급성 글리코겐 분해에 의해 촉진된 활성화는 GS가 글리코겐 합성을 조절하는 데 효과적이게 만들었지만, 포도당 6-P 상승에 의해 유도된 GS의 일시적 활성화는 재합성 속도에 영향을 미치지 않았다.\n\n가설:\n우리는 초기 인슐린 비의존적 글리코겐 재합성이 포도당 6-인산의 공급보다는 글리코겐 인산화효소GP)에 의한 글리코겐 고갈로 인한 글리코겐 합성효소(GS)의 활성화에 의존한다고 결론 내린다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-035", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n췌장 아밀린은 영양소 흐름을 조절하는 데 중요한 역할을 하며, 식후 글루카곤 분비를 감소시키고 위 배출을 늦추기 때문에 인간의 당뇨병에 확립된 치료법입니다. 인간의 제2형 당뇨병과 고양이 당뇨병의 병태생리학이 유사하다는 점을 고려하여, 우리는 아밀린이 고양이의 혈장 글루카곤 수치를 감소시키는지 조사했습니다. 건강한 고양이들을 대상으로 정맥 아르기닌 자극 검사(IVAST), 평균 일일 식사량의 50%를 포함하는 식사 반응 검사, 그리고 정맥 내 포도당 내성 검사(IVGTT)를 실시했습니다. 각 자극 5분 전에 주입된 비아밀로이드성 쥐 아밀린은 모든 검사 상황에서 혈장 글루카곤 수치를 유의하게 감소시켰습니다. IVAST와 IVGTT에서 아밀린으로 치료받은 고양이들은 또한 더 낮은 혈장 인슐린 농도를 보였습니다.\n\n가설:\n아밀린이 고양이의 혈장 글루카곤 수치를 감소시키는지에 대한 결론이 도출되지 않았다. 이는 아밀린의 병용 투여가 당뇨 동물에서 혈당 조절을 위해 필요한 인슐린 요구량을 줄일 수 있는 치료 잠재력이 있는 특징이다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-036", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n알코올의 항불안 효과는 약물의 강화 특성에 기여하며, 이 과정에서 측좌핵(NAcc)이 관련됩니다. NAcc의 오피오이드 시스템은 동물의 감정 반응에 관여하는 주요 경로로 간주됩니다. NAcc에 모르핀을 미세 주입하거나 전신적으로 μ-오피오이드 수용체(MOR) 작용제를 투여한 쥐는 불안 행동 검사인 고가 십자 미로(EPM)에서 낮은 불안 점수를 보입니다. 그러나 에탄올의 항불안 효과에서 NAcc MOR의 구체적인 참여는 연구되지 않았습니다. cAMP를 합성하는 아데닐릴 사이클레이스인 AC5는 NAcc에서 많이 발현되며, MOR과 음성적으로 결합되고 동물의 불안 수준에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 우리는 약물 또는 물에 노출된 후 1, 4, 8시간에 EPM에 처치된 동물에게서 에탄올(2.5 g/kg)의 위내 투여에 따른 항불안 효과를 평가했습니다. 개방장 테스트로 운동성을 검사했고, RT-PCR을 사용하여 NAcc에서의 AC5 및 MOR mRNA 수치를 측정했습니다. 1시간 후, 에탄올에 노출된 동물은 항불안과 유사한 행동을 보였으며, NAcc에서 AC5 발현이 감소하고 MOR 발현이 증가했습니다. MOR 길항제인 β-푸날트렉사민(FNA)의 NAcc 내 주사는 에탄올에 의해 유도된 항불안을 차단하지 않았으며, 물에 노출된 그룹에서는 불안 수준 증가 경향을 나타냈습니다. FNA는 에탄올 처리 쥐에서 NAcc의 AC5 발현을 부분적으로 감소시켰습니다.\n\n가설:\n우리는 NAcc의 AC5가 에탄올의 감정적 효과에 관여하며, MOR이 NAcc에서 약물에 의해 유도된 AC5 감소나 에탄올 유도 항불안 효과를 매개하지 않는다고 결론지었습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-037", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n신경병증성 통증은 외상성 척수 손상(SCI) 환자의 상당 부분에서 발생하는 병리적 통각의 한 형태로, 종종 장기적인 신체적, 심리적 부담을 초래합니다. 신경병증성 통증에는 많은 말초 및 중추 메커니즘이 관여하지만, 배측각 척수시상로(STT) 신경세포의 중추 민감화가 주요 기저 요인입니다. 또한, 세포외 글루타메이트 항상성의 조절 장애와 만성적인 성상세포 활성화는 이러한 얕은 배측각 척수시상로 신경세포 의 지속적인 과흥분성에 중요한 역할을 합니다. 현재까지 경부 척수 손상 환자의 상당수가 경부 척수의 타박상 외상을 겪고 있음에도 불구하고, 경부 SCI로 인한 신경병증성 통증 모델에서 중추 민감화와 성상세포 변화는 특성화되지 않았습니다. 이 연구에서, 우리는 행동 실험에서 같은 쪽 앞발에서 열 통각과민의 만성 지속을 나타내는 두 가지 편측 경부 타박상 SCI 쥐 모델의 특성을 규명했습니다. 또한, 우리는 두 모델 모두에서 STT 신경세포가 척추후궁절제술만 시행한 비손상 쥐와 비교하여 만성적으로 활성화되어 있음을 발견했습니다. 마지막으로, 지속적인 성상세포 활성화와 얕은 배측각 성상세포에서 주요 CNS 글루타메이트 수송체인 GLT1의 유의하게 감소된 발현이 STT 신경세포의 흥분성 변화 및 신경병증성 통증 행동 표현형과 관련이 있음을 확인했습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 우리는 임상적으로 관련성 있는 쥐 모델을 통해 경부 신경병성 통증을 유발하는 척수 좌상에서, 척수시상로 (STT) 신경세포와 성상세포의 만성적인 활성화와 성상세포의 글루타메이트 수송체 발현 감소가 일어남을 확인 했습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-038", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 두 가지 선택적 옥토파민 길항제인 에피나스틴과 펜톨라민을 피부 도포한 후 자유롭게 움직이는 연못 달팽이인 Lymnaea stagnalis(큰논우렁이)의 이동 감소를 측정했다. 4 mM 에피나스틴 또는 3.5 mM 펜톨라민 처리 후 표준 달팽이 사육수에서 3시간이 지난 후, 달팽이의 속도는 대조군의 25% 및 56%로 감소했다(각각 P < 0.001 및 P = 0.02). 약물 농도가 증가함에 따라 달팽이의 속도가 감소했다. 분리된 중추신경계에서 0.5 mM 옥토파민은 발의 섬모를 지배하는 발 A 군집 운동신경원의 발화 빈도를 증가시켰다. 정상 생리식염수에서는 26% 증가했고 높은 마그네슘/낮은 칼슘 식염수에서는 22% 증가했다(각각 P < 0.05 및 P < 0.01).\n\n가설:\n우리는 옥토파민 길항 작용이 Lymnaea stagnalis의 운동을 감소시킨다는 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-039", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n혈관신생 억제 치료의 혈관 효과는 조영증강 자기공명영상(MRI)을 기반으로 한 뇌종양 반응 평가에 어려움을 초래할 수 있습니다. 우리는 혈관신생 억제 치료와 스테로이드 치료에 대한 혈관 반응을 평가하기 위해 12 T(테슬라)에서 연속적인 동적 조영증강 MRI를 사용했습니다. 뇌내 U87MG 인간 신경교종을 이식한 무흉선 쥐의혈관 투과성을 측정하기 위해 순수하게 혈관 내에 머무르는 극미세 초상자성 산화철(USPIO) 나노입자인 페루목시톨을 이용한 감수성 가중 관류 MRI를 수행하고 T1 가중 가도디아마이드 동적 조영증강 MRI를 실시했습니다. 쥐들은 혈관 신생 억제제 베바시주맙(bevacizumab) 또는 코르티코스테로이드 덱사메타손(dexamethasone)으로 24시간, 48시간, 72시간 치료 전후에 영상을 촬영했습니다. 조영제 혈관 외 유출은 가도디아미드 투여 후 빠르게 관찰되었지만, 페루목시톨 투여 시에는 관찰되지 않았습니다. 베바시주맙은 종양의 혈액량을 유의하게 감소시켰고, 최대 조영 증강까지의 시간이 증가한 것으로 판단되는 투과성을 감소시켰습니다. 45 mg/kg의 베바시주맙 단일 용량은 극도로 높은 용량(12 mg/kg/일)의 덱사메타손 투여와 유사한 변화를 보였으며, 2 mg/kg/일의 덱사메타손보다 유의하게 더 효과적이었습니다.\n\n 가설:\n혈관신생 억제 치료에 대한 치료 반응을 더 정확하게 감지하는 데 있어, 페루목시톨 USPIO를 이용한 동적 관류 MRI 측정법으로 대뇌 혈액량을 평가하고, 가도디아미드 조영증강 MR로 혈관 투과성을 평가하는 방법이 전망이 밝다고 결론 내립니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-040", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n오피오이드 다이노르핀-A(dynA)는 척수 외상 후 2차 손상 기전에 기여하는 것으로 여겨지지만, 관련된 생화학적 메커니즘은 거의 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 자기공명영상(MRI)과 자기공명분광법(MRS)의 조합 및 뒷다리 운동 기능 검사를 사용하여 쥐 척수에 대한 척수강 내 dynA 주입의 영향을 조사했다. 100 nmol의 dynA (1-17) 주입은 주입 24시간 후 MRI로 확인된 바와 같이 심한 부종을 유발했다. 오피오이드 수용체에 작용하지 않는 dynA (2-17) 단편 100 nmol의 주입 또한 심각한 부종을 유발했지만, 낮은 효능의 카파 오피오이드 수용체 리간드인 dynA (1-8) 100 nmol 또는 인공 뇌척수액(ACSF)은 어떠한 부종도 유발하지 않았다. dynA (1-17)과 dynA (2-17) 모두 dynA (1-8)과 ACSF에 비해 24시간 후 유의한 뒷다리 운동 장애를 유발했지만(P < 0.05), dynA (1-17) 그룹의 장애는 dynA (2-17) 처리 동물보다 유의하게 더 심각했다(P < 0.05). 마찬가지로, dynA (1-17) 처리 동물의 사망률은 다른 그룹보다 유의하게 높았다(P = 0.002). 인 MRS는 dynA (1-17)과 dynA (2-17) 처리 동물이 주입 24시간 후 척수의 고에너지 인산화합물이 현저히 감소했음을 보여주었다.\n\n가설:\n우리는 dynA가 대사 장애와 부종 발생을 유발하여 척수 세포 사멸에 기여한다는 결론을 내렸다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-041", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:
\nGATA 전사인자 계열은 발달 과정에서 조직 특이적 유전자 발현 패턴을 조절합니다. 우리는 GATA 단백질과 락타아제 유전자 프로모터 간의 상호작용을 규명했습니다. 락타아제 유전자 GATA 영역의 시스 요소(-97에서 -73)에 결합된 핵 단백질은 전기영동 이동성 변화 분석(EMSA) 및 GATA 항체를 이용한 초이동 분석으로 확인되었습니다. 락타아제 프로모터 활성은 야생형 및 돌연변이 루시페레이스 프로모터-리포터 구조체와 GATA-4/5/6 발현 구조체로 형질전환된 Caco-2 세포에서 평가되었습니다. GATA 영역 탐침을 사용한 EMSA는 GATA 인자 결합 부위인 WGATAR이 필요한 특정 DNA-단백질 복합체를 생성합니다. 이 복합체는 GATA-4 및 GATA-6 특이적 항체에 의해 인식됩니다. GATA-4/5/6 발현 구조체는 Caco-2 세포와 비장관 QT6 세포에서 야생형 프로모터에 의해 유도된 전사를 활성화할 수 있지만, GATA 결합 부위가 돌연변이된 프로모터에서는 활성화되지 않습니다. 락타아제 시스 요소에 대한 GATA 인자의 결합은 기능적 프로모터 활성화와 연관성을 보입니다.\n\n가설:
\n우리는 GATA 전사인자 계열 중 GATA-4와 -6이 락타아제 프로모터를 활성화한다는 결론을 내렸습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-042", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n세포 내에서 유사 분열 방추체가 한쪽으로 이동하는 것은 많은 세포가 불균등하게 분열하는 데 중요하다. 최근의 연구로 일부 유사 분열 방추체 변위의 분자 메커니즘이 밝혀지기 시작했지만, 방추체 변위가 정확히 언제 일어나는지에 대해서는 알려진 바가 훨씬 적다. 보존된 유사 분열 진행 메커니즘이 분열하는 세포에서 사건의 시기를 조절하는 것으로 알려져 있지만, 이는 방추체 변위와 연결된 적이 없다. 이 메커니즘은 후기 촉진 복합체(APC), 그 활성화 인자인 Cdc20/Fizzy, 분해 표적인 사이클린, 및 사이클린 의존성 키네이스(CDK)를 포함한다. 우리는 이러한 구성 요소들이 방추체 변위를 위한 이전에 인식되지 않은 타이머를 구성한다는 것을 보여주었다. 예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans) 접합자에서 유사 분열 방추체 변위는 염색체가 중기판에 정렬된 직후, 정확한 시간에 시작된다. 우리는 프로테아좀, APC, 또는 Cdc20/Fizzy의 기능을 감소시키면 방추체 변위가 지연된다는 것을 발견했다. 반대로, 전중기에서 CDK를 비활성화하면 방추체가 조기에 변위되었다. 이 시간 조절 메커니즘과 방추체 변위를 실험적으로 분리하면, 불완전하게 조립된 유사 분열 방추체 구성 요소가 조기 변위되는 결과가 나타났다.\n\n가설:\n이 시스템에서, 유사 분열 방추체의 비대칭적 배치가 일반적으로 APC가 CDK를 비활성화할 때까지 짧은 시간 동안 지연된다고 결론 내린다. 이 지연은 방추체가 완전히 형성되기 전까지 움직이지 않도록 보장한다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-043", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:
세포 노화는 체성 줄기세포를 이용한 재생 치료의 제한 요소입니다. 우리는 이전 연구에서 세포 노화의 시작이 치아 여포 줄기세포(DFCs)에서 골형성 분화를 억제한다는 것을 보여주었지만, 그 기전은 아직 명확하지 않습니다. 세포 노화 유도에는 두 가지 경로가 관여하며, 이는 각각 세포 주기 단백질 P21 또는 P16에 의해 주도됩니다. 이 연구에서, 세포 노화 유도 후 DFCs에서 세포 주기 단백질의 발현을 조사했습니다. β-갈락토시다아제 발현 증가와 장기간 세포 배양 후 세포 배가 시간의 증가를 통해 세포 노화의 유도가 입증되었습니다. 세포 노화는 세포 주기 단백질 발현을 조절했습니다. 세포 주기 단백질 P16의 발현이 증가되어 DFCs에서 세포 노화 마커의 유도와 상관관계를 보였습니다. 반면에, 사이클린 의존성 키네이스(CDK)2 및 4와 세포 주기 단백질 P21의 발현은 DFCs에서 점진적으로 감소했습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 우리의 데이터는 P16-의존성 경로가 DFC에서 세포 노화의 유도를 유도한다는 것을 시사합니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-044", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:
데시타빈(DAC)과 5-아자시티딘은 최근 골수형성이상증후군 치료제로 승인되었습니다. DAC와 5-아자시티딘의 메틸화전달효소(DNMTs) 억제제 역할 외의 약리학적 효과에 대해서는 추가적인 연구가 필요합니다. 이 연구의 목적은 프로모터 부위 주변에 CpG 섬이 존재하는 것으로 추정되는 p21(WAF1/CIP1) 유전자의 발현에 DAC가 미치는 영향을 조사하는 것이었습니다. 백혈병 세포에서 p21(WAF1/CIP1) 프로모터의 메틸화 분석 결과 CpG 메틸화가 없는 것으로 나타났습니다. 그러나 DAC는 용량 의존적 방식으로 p21(WAF1/CIP1) 발현을 상향 조절하였고(ED₅₀=103.34 nM), 백혈병 세포에서 G2/M 세포 주기 정지를 유도했습니다. DAC에 이어 다양한 히스톤 탈아세틸화효소 억제제를 적용하면 p21(WAF1/CIP1) 발현이 시너지 효과로 유도되었습니다. p21(WAF1/CIP1)의 상향 조절은 DAC에 의해 유도된 세포자멸사와 병행되었습니다(ED₅₀=153 nM). 저용량 DAC는 감마-H2AX 발현을 유도했으며(ED₅₀=16.5 nM), HCT 116 대장암 세포에서 DNMT 비의존적이며 p53 의존적인 방식으로 p21(WAF1/CIP1) 발현을 상향 조절했습니다. p53 전사 활성은 피피스린-알파에 의해 억제되었고, ATM의 키네이스 활성은 ATM 억제제 KU-5593 또는 카페인에 의해 저해되어 p21(WAF1/CIP1) 상향 조절이 차단되었습니다. 이는 백혈병 세포에서 DAC에 의한 p21(WAF1/CIP1) 상향 조절이 p53 및 ATM 의존적임을 나타냅니다.\n\n가설:
결론적으로, DAC는 DNA 손상/ATM/p53 축을 통해 DNMT 비의존적 방식으로 p21(WAF1/CIP1)을 상향 조절합니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-045", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n항균 펩타이드 마이크로신 J25(MccJ25)는 세균 RNA 중합효소(RNAP)에 의한 전사를 억제합니다. 생화학적 결과에 따르면, 전사 억제는 RNA 중합효소의 NTP(뉴클레오타이드 삼인산) 흡수 또는 NTP 결합 수준에서 발생합니다. 유전학적 결과는 전사 억제에 RNA 중합효소의 2차 채널(secondary channel, \"NTP-흡수 채널\" 또는 \"기공\"으로도 알려짐) 내에 위치한 50개 이상의 아미노산 잔기를 포함하는 광범위한 결정인자가 필요하다는 것을 나타냅니다. 생물물리학적 결과에 따르면, 전사 억제는 RNA 중합효소의 2차 채널 내 MccJ25의 결합을 포함합니다. 분자 모델링 분석은MccJ25가 RNA 중합효소의 2차 채널에 결합하여 2차 채널을 물리적으로 막는다는 것을 나타냅니다.\n\n가설:\n우리는 MccJ25가 RNA 중합효소(RNAP) 2차 채널을 막아 전사를 억제한다고 결론지었습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-046", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n
신생아의 정맥 천자 시 통증 치료로 경구 포도당이 권장되었습니다. 이 중재가 정맥 천자와 관련된 과도한 산소 소비(O₂), 에너지 손실, 또는 심혈관 불안정을 줄이는지, 그리고 2 mL 미만의 포도당 용액이 효과적인지는 불분명합니다. 우리는 경구 포도당 용액이 정맥 천자와 관련된 신생아의 산소 소비, 에너지 소비(EE), 및 심박수 증가를 완화한다는 가설을 두 가지 용량의 포도당 용액(2 mL 및 0.4 mL)에 대해 테스트했습니다. 이 전향적, 무작위, 대조, 이중 맹검 연구에서,58명의 신생아(재태 연령 31-42주; 출생 후 연령 1-7일)를 대상으로 정맥 천자 전 경구로 30% 포도당 2 mL, 30% 포도당 0.4 mL 또는 물 2 mL 중 하나를 무작위 배정하여 투여했습니다. 녹화된 행동적 통증 반응은 미숙아 통증 프로파일(Premature Infant Pain Profile)을 사용해 점수화했습니다. 울음 지속 시간, O₂, EE(간접 열량 측정법), 및 심박수를 측정했습니다. 2 mL 포도당 용액은 대조군과 비교해 정맥 천자 후 통증 점수와 울음을 감소시켰습니다 [중앙값 통증 점수, 5.5 (사분위 범위,IQR 4-9) 대 11 (7-12), p = 0.01; 첫 울음의 중앙값 지속 시간, 0초(0-43초) 대 13초(2-47초), p < 0.05]. 0.4 mL 포도당 용액은 효과가 없었습니다. 2 mL 포도당 용액은 정맥 천자 중 O₂ 증가(1.5 ± 0.2 mL/kg/min (물) 대 1.7 ± 0.5 (0.4 mL 포도당) 대 1.1 ± 0.2 (2 mL 포도당))를 완화하지 않았고, EE와 심박수도 마찬가지였습니다.\n\n가설:\n
우리는 정맥 천자 전 30% 포도당 2 mL의 경구 투여가 통증 표현과 울음을 감소시켰지만, 산소 포화도, 에너지 소비량, 또는 심박수 상승을 막지는 못했다고 결론 내립니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-047", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n이 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 임상시험의 목적은 방사동맥 천자 전에 국소 마취제(테트라카인)가 효과적인 국소 진통을 제공하는지 확인하는 것이었습니다. 선택적 동맥혈 가스 분석을 위해 의뢰된 환자에게 동맥 천자 45분 전에 테트라카인 또는 위약 젤을 적용했습니다. 주요 결과는 시각적 아날로그 척도(VAS)로 측정한 시술과 관련된 환자의 통증 인식이었습니다. 50명의 환자가 무작위로 연구에 배정되었으며, 24명은 테트라카인, 26명은 위약을 받았습니다. 시각적 아날로그 척도에서의 평균 통증 점수는 테트라카인 처치 환자에서 26.2 ± 32.6, 위약 처치 환자에서 23.8 ± 27.4였습니다(P = 0.78). 첫 피부 천자부터 1 ml의 동맥혈을 성공적으로 채취하는 데 걸린 평균 시간은 테트라카인 그룹에서 70 ± 103초, 위약 그룹에서 49 ± 48초였습니다(P = 0.40). 검사를 수행한 호흡치료사가 평가한 동맥 천자의 난이도는 두 그룹에서 동일했습니다(P = 0.86).\n\n가설:\n우리는 테트라카인 젤이 동맥 천자와 관련된 환자의 통증 인식을 감소시키지 않았으며, ABG 시술을 용이하게 하지 못했다고 결론지었습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-048", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n
우리는 주요 혈관 수술 후 마취 회복 동안 스트레스 반응을 완화하는 능력에 대해심박수, 혈압, 혈장 노르에피네프린 농도를 낮추는 알파-2 작용제인 덱스메데토미딘을 평가했습니다. 혈관 수술이 예정된 환자들은 마취 유도 20분 전부터 수술 종료 후 48시간까지 덱스메데토미딘(n = 22) 또는 위약(n = 19)을 정맥 투여받았습니다. 모든 환자는 표준화된 마취를 받았습니다. 심박수와 동맥혈압은 마취 수준을 조절하고 혈관활성 약물을 사용하여 미리 설정된 범위 내에서 유지되었습니다. 심박수, 동맥혈압, 흡입 마취제 농도는 지속적으로 모니터링되었다. 추가 측정 항목으로 혈장 및 소변 카테콜아민 수치가 포함되었습니다. 마취 회복 시 심박수는 덱스메데토미딘 투여군(73 ± 11 bpm)이 위약군(83 ± 20 bpm)보다 느렸고(P = 0.006), 심박수가 설정된 혈역학적 범위 내에 있었던 시간의 비율도 덱스메데토미딘 투여군에서 더 높았습니다(P < 0.05). 혈장 노르에피네프린 수치는 위약군에서만 증가했으며, 수술 직후 덱스메데토미딘 투여군에서 유의하게 낮은 수치를 보였습니다(P = 0.0002).\n\n가설:\n
우리는 덱스메데토미딘이 마취 회복 시 심박수와 혈장 노르에피네프린 농도의 증가를 완화한다고 결론 내렸습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-049", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n
쥐에서 척수강 내 투여된 모르핀과 국소 마취제(부피바카인 및 리도카인)의 상호작용이 통각(52.5℃ 열판 및 발바닥 압박), 운동 기능, 자율신경 기능(혈압[BP] 및 심박수[HR])에 미치는 영향을 모르핀과 국소 마취제의 다양한 용량 범위에 걸쳐 조사했습니다. 척수강 내 고용량 부피바카인(75μg) 또는 리도카인(500μg)은 각각 약 15분 및 7분 동안 지속되는 운동 차단과 저혈압(150μg 부피바카인)을 유발했으나, 저용량 부피바카인(25μg) 및 리도카인(100μg)은 2분 이하로 지속되는 일시적인 운동 약화만을 유발했습니다. \n\n두 약제 모두 단독으로는 운동 기능에 영향을 미치지 않는 용량이나 시점에서 열판 및 발바닥 압박 반응을 변화시키지 않았습니다. 그러나 저용량 국소 마취제를 투여한 경우 일시적 운동 약화가 해소된 후, 이러한 용량은 최대 관찰 피크 효과와 시간-효과 곡선 하 면적으로 측정했을 때 열판과 발바닥 압력 모두에서 척수 내 모르핀의 용량-반응 곡선을 유의하게 좌측으로 이동했습니다.  \n\n예를 들어, 모르핀/생리식염수의 열판에 대한 모르핀 ED50(95% 신뢰 구간)은 1.7μg(0.7-1.9), 발바닥 압박에 대한 ED50은 1.1μg(0.8-1.4)인 반면, 모르핀/부피바카인(25μg)의 경우 열판은 0.25μg(0.21-0.42), 발바닥 압박은 0.28μg(0.2-0.4)였습니다. 척수강 내 모르핀은 척수강 내 부피바카인의 용량 의존적 운동 또는 자율 차단 효과에 영향을 미치지 않았습니다. 리도카인에서도 유사한 결과가 관찰되었습니다. 부피바카인은 척수강 내 모르핀 제거에 유의미한 영향을 미치지 않았습니다.\n\n가설:\n
우리는 다음과 같이 결론 내립니다:  척수강 내 투여된 저용량 리도카인과 부피바카인은 단독으로는 진통 효과가 없습니다. 그러나 운동 기능이 명확히 손상되지 않은 상태에서 열판 및 발바닥 압박 시험에서 척수강 내 모르핀의 진통 활성을 유의미하게 증강시킬 수 있다고 결론지었습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-050", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n
이중맹검 무작위배정 연구에서, 우리는 펜타닐로 마취 유도를 하기 전에 소량의 미다졸람을 전처치로 투여하는 것이 펜타닐 유발 흉부 강직(FITR)의 발생에 영향을 미치는지 조사했습니다. 동시에, 강직이 심혈관계와 호흡기계에 미치는 영향을 평가했습니다. 관상동맥 우회 수술을 받는 16명의 환자를 두 그룹으로 나누었습니다. 미다졸람 그룹(M)은 펜타닐 유도 시작 3분 전에 미다졸람 0.075 mg/kg을 정맥 투여받았고, 위약 그룹(P)은 NaCl 0.9%를 투여받았습니다. 유도 기간 동안 FITR은 3점 척도로 임상 평가되었습니다. 혈역학적 및 호흡기 변수는 마취 유도 전, 펜타닐 주입 종료 시, 그리고 삽관 3분 후에 측정되었습니다. FITR의 발생률은 두 그룹 모두에서 높았습니다 : M 그룹에서 63%, P 그룹에서 75%(통계적으로 유의하지 않음)였지만, 그 중증도는 M 그룹에서 더 낮았습니다. 강직의 발생은 심혈관계와 호흡기계에 영향을 미쳤습니다 :  FITR이 나타난 환자에서 중심정맥압과 폐모세혈관쐐기압이 급격히 증가했으며, 적절한 환기 어려움으로 인한 CO2 축적이 동반되었습니다.\n\n가설:\n
우리는 소량의 미다졸람이 FITR을 예방하지는 않지만 완화할 수 있으며, 강직의 발생이 마취 유도 중 혈역학적 및 호흡기 변수를 변화시킨다고 결론지었습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-051", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n고주파 열치료술(RFA)은 수술이 불가능한 간 종양에 대한 최소 침습적 치료로 사용됩니다. RFA 후 발생하는 이차 면역 반응이 관찰된 종양 제어에 기여할 수 있습니다. 본 연구에서는 VX2 암종을 토끼의 간에 이식했습니다. 3주 후, 종양은 RFA로 치료하거나, 치료하지 않은 채로 두었습니다. 말초 혈액 림프구는 종양 이식 전, 수술 후 2주, 그리고 그 이후 2주 간격으로 채취되었습니다. T 세포는 자가 항원제시세포에 로딩된 종양 조직 또는 비종양 간 조직 용해물로 자극되었고, 자극 지수는 [(3)H]티미딘 결합을 통해 결정되었습니다. 배경 또는 대조군보다 3배 이상의 증가가 유의미한 것으로 간주되었습니다. 파이토헤마글루티닌 자극은 양성 대조군으로 사용되었습니다. 토끼들은 부검되었으며, 간과 종양 조직은 T 세포 침윤에 대해 면역조직학적으로 분석되었습니다. 종양 보유 토끼(n = 9)와 RFA 치료를 받은 토끼(n = 11)의 T 세포는 후속 연구에서 조사되었습니다. 평균 수술 후 관찰 기간은 45일이었습니다. RFA 치료를 받은 11마리의 토끼모두 관찰 기간 동안 종양 항원에 대해 특이적으로 활성화된 순환 T 세포를 나타냈으며, 이는 조밀한 T 세포 침윤과 동반되었습니다. 반면, 치료받지 않은 종양 보유 동물의 T 세포는 반응을 보이지 않았고 T 세포 침윤도 드물었습니다.\n\n\n가설:\n
우리는 RFA가 반응성이 없는 종양 보유 숙주에서 종양 특이적 T 세포 반응을 유도한다고 결론 지었다. 면역 관용을 명백히 극복하고 은폐된 종양 항원을 발현하게 한다고 결론지었습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-052", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n
인간 간 마이크로솜을 사용하여 제미피브릴의 시토크롬 P450 (CYP) 1A2(페나세틴 O-탈에틸화), CYP2A6(쿠마린 7-하이드록실화), CYP2C9(톨부타마이드 하이드록실화), CYP2C19(S-메페니토인 4'-하이드록실화), CYP2D6(덱스트로메토르판 O-탈에틸화), CYP2E1(클로르조사존 6-하이드록실화), 및 CYP3A4(미다졸람 1'-하이드록실화) 활성에 대한 시험관 내 억제 효과를 조사했습니다. 제미피브릴의 생체 내 약물 상호작용은 시험관 내에서 [I]/([I] + K(i)) 값을 사용하여 예측되었습니다. 제미피브릴은 CYP2C9 활성을 강력하고 경쟁적으로 억제했으며, K(i)(IC(50)) 값이 각각 5.8(9.6) μM이었습니다. 또한, 제미피브릴은 CYP2C19 및 CYP1A2 활성에 대해 다소 작은 억제 효과를 보였으며, K(i)(IC(50)) 값은 각각 24(47) μM 및 82(136) μM이었습니다. 250 μM까지의 농도에서 제미피브릴은 CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1, 및 CYP3A4 활성에는 유의미한 영향을 미치지 않았습니다. 제미피브릴의 최고 총(또는 비결합) 혈장 농도를 사용하여 계산된 [I]/([I] + K(i)) 값을 기반으로, 각각 CYP2C9, CYP2C19, 및 CYP1A2 기질의 청소율이 96%(56%), 86%(24%), 및 64%(8%) 억제될 것으로 예상되었습니다.\n\n가설:\n
결론적으로, 임상적으로 유의미한 농도에서 CYP2C9는 제미피브릴의 활성을 억제하며, 이는 CYP2C9가 와파린과 글리부라이드 같은 제미피브릴 기질 약물과 상호작용하는 주요 기전으로 추정됩니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-053", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n토피소팜은 벤조디아제핀(BZD) 계열의 항불안제로, 화학 구조상 1(3-4 디메톡시페닐)-4메틸-5-에틸-7,8 디메톡시-5H-2,3-벤조디아제핀입니다. TZP(토피소팜)는 질소 원자의 위치에서 기존 1,4-벤조디아제핀과 차이를 보입니다. 토피소팜이 면역억제제의 혈중 농도를 증가시켜 임상적으로 유의한 약물 부작용을 일으키고, 약물 용량 감소나 토피소팜 투여 중단이 필요했던 세 건의 임상 사례가 보고되었습니다. 투여된 면역억제제가 CYP3A4 시스템의 기질이므로, 인간 재조합 CYP3A4 슈퍼솜을 사용하여 CYP3A4 효소에 대한 토피소팜의 영향을 시험관 내에서 조사했습니다. 벤조옥시-4-(트리플루오로메틸)-쿠마린(BFC)이 기질로 사용되었습니다. 0.1, 0.25, 0.5, 0.75, 1 및 5 μmol/L 농도의 토피소팜이 용량 의존적으로 효소 활성을 억제했으며, 활성 억제율은 각각 4%, 29%, 40%, 56%, 61%, 94%였고, IC50은 0.8 μmol/L이었습니다. 양성 대조 물질인 케토코나졸의 IC50은 0.03 μmol/L이었습니다. 시험관 내 실험에서 토피소팜의 억제 효과는 강력한 CYP3A4 억제제인 케토코나졸보다 약 10배 낮았습니다.\n\n가설:
\n시험관 내 결과에 따르면 토피소팜이 CYP3A4의 억제제임을 결론지을 수 있지만, 이 억제 효과의 임상적 중요성을 명확히 하기 위해 추가적인 인체 임상 데이터가 필요합니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-054", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n
본 연구에서는 24R,25-디하이드록시비타민 D(3) [24R,25(OH)(2)D(3)]가 N,N'-디메틸히드라진(DMH)으로 유도된 쥐의 대장 암 발생에 미치는 영향을 조사했습니다. 실험 1과 2에서는 각각 50마리의 6주령 F344 수컷 쥐를 5개 그룹으로 나누어, 주 1회씩 4주 동안 DMH를 피하 주사했습니다. 실험 1에서는 개시 후 단계, 실험 2에서는 개시 단계에서 그룹 1-5의 쥐들에게 각각 10, 5, 2.5, 1.25 또는 0 p.p.m.의 24R,25(OH)(2)D(3)를 식이로 투여했습니다. 실험 종료 시, 개시 후 단계에서 24R,25(OH)(2)D(3)를 처리한 쥐의 대장 점막에서 비정상 선와 병소(ACF)의 수가 용량 의존적으로 감소했지만, 개시 단계에서는 감소하지 않았습니다. 실험 3에서는 15마리의 9주령 수컷 쥐를 3개 그룹으로 나누어 각각 10, 5 또는 0 p.p.m.의 24R,25(OH)(2)D(3)를 식이로 투여했습니다. 대장 점막의 DNA 합성을 조사하기 위해 동물에게 사망 1시간 전에 5-브로모-2'-데옥시유리딘(BrdU)을 복강 주사했습니다. BrdU 표지 지수는 24R,25(OH)(2)D(3)로 처리한 쥐의 대장 선와에서 용량 의존적으로 감소했습니다. 실험 4에서는 다발성 발암 유도 프로토콜을 사용하여 단일 장기뿐만 아니라 개체 수준에서 데이터를 분석할 수 있었습니다. 68마리의 6주령 수컷 쥐는 1-4주 동안 DMH, N-메틸니트로소우레아, 2,2'-디하이드록시-디-n-프로필니트로사민, 디에틸니트로사민, N-부틸-N-(4-하이드록시부틸)니트로사민을 처리한 후, 5-30주 동안 5, 1 또는 0 p.p.m.의 24R,25(OH)(2)D(3)를 식이로 투여받았습니다. 다양한 장기에서 종양 및 전암 병변의 발달을 조사한 결과, 24R,25(OH)(2)D(3)는 대장 종양 발생을 유의하게 억제했지만, 다른 장기에서는 종양 유도에 영향을 미치지 않았습니다.\n\n가설:\n
결론적으로, 이 결과는 24R,25(OH)2D3가 개시 후 단계에서 투여될 경우, 다른 장기에서 발암을 촉진하지 않고 대장 암 발생을 특이적으로 억제함을 강하게 시사합니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-055", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n간암 발생은 지속적인 간내 염증이 주요한 역할을 하는 복잡한 다인성 과정입니다. 화학물질에 의해 유도된 간암 발생 과정에서 염증 세포의 침윤이 관찰되지만, 염증 반응의 병리생리학적 역할은 명확하게 규명되지 않았습니다. 이 문제에 접근하기 위해, 식수에 화학적 간암 유발 물질인 디에틸니트로사민(DEN, 50 μg/l)을 첨가하여 노출된 쥐의 간 종양 발달 과정에서 분자 및 세포 반응을 모니터링했습니다. 간내 제I형 및 제II형 인터페론(IFN-베타 및 IFN-감마)의 mRNA 발현이 간세포암 출현 2개월 전에 유도되는 것으로 나타났습니다. IFN의 병원성 중요성은 IFN-알파/베타 수용체(IFN-알파/베타R KO) 또는 IFN-감마 수용체(IFN-감마R KO)에 유전적으로 결핍된 쥐에서 종양 발달을 모니터링하여 평가되었습니다. IFN-감마R KO 쥐는 IFN-알파/베타R KO와 야생형(wt) 쥐보다 종양이 적게 발생했지만, 종양 직경은 세 계통 간 유의한 차이를 보이지 않았습니다. 흥미롭게도, 면역조직화학적 연구는 IFN-감마R KO 쥐의 간에서 침윤하는 단핵 세포 중 단핵구/대식세포의 비율이 크게 감소한 것으로 나타났는데, 이는 간내 사이토카인 발현이 감소하고 산화성 DNA 손상이 덜 유도된 사실과 일치했습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 제II형 IFN은 DEN에 의해 유도된 간암 발생의 개시 단계에 중요하게 관여할 수 있지만, 촉진 단계에는 관여하지 않는 반면, 제I형 IFN은 그렇지 않습니다. 이는 제II형 IFN이 단핵구/대식세포 활성화를 증가시키고 결과적으로 간세포 DNA 손상을 유발하기 때문일 수 있습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-056", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n
1일부터 56일까지의 육계 병아리를 대상으로, 8% 수준의 팔미트산 또는 팔미트산과 올레산의 50/50 혼합물의 이용에 대한 연령의 영향을 조사하였다. 이는 콜산 0.2%의 유무와 저칼슘(0.8%) 및 고칼슘(1.2%) 조건에서도 진행되었다. 체중 증가와 사료 효율에 대해 보충된 지방산 유형과 콜산 유무 간에 유의한 상호작용이 관찰되었다(P < 0.01). 팔미트산과 올레산을 동량으로 혼합하여 급여한 식이는 대조군과 팔미트산만을 급여한 식이에 비해 사료 섭취량을 감소시켰다. 육계 병아리의 연령과 보충된 지방산 유형 간에 지방 보유율과 대사에너지(ME)에 대한 상호작용이 있었다(P < 0.01). 또한 보충된 지방산 유형과 콜산 첨가 간에 지방 보유율과 ME에 대한 유의한 상호작용이 있었다. 콜산은 소화 과정에서 비누 형성을 감소시켰으나(P < 0.05), 식이 내 칼슘 수준을 높이면 소화물 중 지방의 비누화 비율이 증가했다(P < 0.01). 소화물과 배설물 중 지방의 비누화 비율은 보충된 지방산의 유형에 따라 달랐다. 육계 식이에 유리지방산을 첨가한 경우, 대조군 식이를 급여한 병아리에 비해 뼈 회분과 뼈 칼슘 함량이 감소했다.\n\n가설:\n
결론적으로, 육계 병아리가 사료 내 유리지방산을 이용하는 능력은 급여가 시작된 나이에 따라 다르지만, 모든 경우에 콜산 보충이 지방산 이용률을 향상시킨다는 결론이 내려졌다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-057", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n
이 연구의 목적은 준임상적 저칼슘혈증 발생 시 칼시토닌(CALC)의 잠재적 중요성(실험 1)과 대사성 산증 하에서 소의 저칼슘혈증 예방의 생리학적 기전을 평가하는 것이다(실험 2와 3). \n실험 1에서는 분만 후 첫 5일 동안 자연적으로 준임상적 저칼슘혈증이 발생한 15마리의 홀스타인 소를 혈중 Ca 농도가 7.5–8.5 mg/dL일 때 낮은 준임상 저칼슘혈증(LSH), 6.0–7.6 mg/dL일 때 높은 준임상 저칼슘혈증(HSH)으로 분류했다. 부갑상샘호르몬(PTH), 칼시토닌(CALC) , 1,25(OH)2D3의 농도를 결정하기 위해 분만 전후 5일 동안 매일 혈액 샘플을 채취했다. 실험 2에서는 24마리의 홀스타인 황소(체중 497 ± 69 kg, 나이 342 ± 10.5일)를 2개의 처치군(대사산증 또는 대조군)에 배정했다. 대사성 산증은 10일간 염화암모늄 2.5 mEq/day를 경구 투여하여 유도했고, 이후 동물들은 도축되었다. 도축 전 혈액 샘플을 채취하여 CALC, PTH, 1,25(OH)2D3 농도를 측정하고, 도축 직후 소변, 신장, 부갑상선, 갑상선 샘플을 수집해 여러 유전자 발현을 분석했다. 마지막으로, 실험 3에서는유방암 세포주(T47D) 배양을 이용해 대사산증 상태에서 칼시토닌(CALC)의 활성을 체외에서 평가했다. PTH는 HSH에서 LSH보다 더 높은 경향이 있었으나 1,25(OH)2D3는 HSH에서 더 낮았다(실험 1). 혈중 CALC 농도는 저칼슘혈증 심각도에 영향받지 않았지만, 분만 후 경과 일수에 따라 달라졌다(실험 1). 대사성 산증 시 신장의 PTH 수용체(PTHR) 발현이 증가했다(실험 2). 또한, CALC의 활성이 산성 혈액 pH에서 저하되었다(실험 3).\n\n가설:\n
HSH 소에서 분만 후 CALC 증가로 인해 PTH 수용체 반응이 1,25(OH)2D3를 활성화하고 CALC 효과를 상쇄하는 데 충분하지 않아 혈중 칼슘 농도의 회복이 저해되었다고 결론지었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-058", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n
메타바나데이트(VO3-) 형태의 바나듐은 Na+, K+-ATPase의 강력한 억제제입니다. 바나듐과 인의 산화 음이온의 유사성 때문에, Al(OH)3가 인의 장내 흡수를 제한하는 것처럼 바나듐의 장내 흡수도 제한할 수 있을지 확인하는 것이 관심사였습니다. VO3-는 pH 5-8에서 Al(OH)3 현탁액에 광범위하게 결합되었습니다. Sprague-Dawley 쥐(180-300g)를 밤새 금식시킨 후 1 μCi의 48V를 포함한 1.0 ml의 0.9% NaCl에 5 μmol Na3 VO4를 혼합하여 위관 투여를 하였습니다. 대조군 동물(n=12)은 동시에 1.0 ml 희석액을, 실험군 동물(n=12)은 1 ml의 Al(OH)3를 받았습니다. 이후 희석액과 Al(OH)3가 4일간 매일 투여되었으며, 소변과 대변은 매일 별도로 수집되었습니다. 대조군에서 4일간 총 48V 회수율(대변과 소변)은 투여량의 86.6 ± 2.4%였습니다. Al(OH)3는 총 48V 회수율을 유의미하게 증가시키지는 않았지만(93.6 ± 3.2%), 소변보다 대변에서의 48V 배설을 현저히 증가시켰습니다(대조군: 대변, 69.1 ± 1.8%; 소변, 12.5 ± 1.3%; Al(OH)3: 대변, 85.7 ± 1.5%; 소변, 7.9 ± 1.8%). 실험 후 동물을 희생시키고, 조직에서 표지자 흡수를 측정했습니다. 두 그룹 모두에서 배설되지 않은 48V의 조직 내 분포 패턴은 신장 > 뼈 > 간 > 장 > 근육 순이었으나, 조직 수준은 대조군이 Al(OH)3 처리군보다 전반적으로 높았습니다. Al(OH)3가 내인성 VO3- 제거 능력도 평가되었습니다. 48V를 복강 내 주사(ip)한 동물(n=20)의 절반은 희석액을, 나머지 절반은 1 ml의 Al(OH)3를 4일 동안 매일 위관 투여 받았습니다. 48V의 조직 분포 및 배설 패턴에는 차이가 없었습니다.\n\n가설:\n
결론적으로, Al(OH)3는 장내 VO3- 흡수를 감소시켜 식이 공급원으로부터 VO3-의 조직 축적을 예방할 수 있다고 결론지었습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-059", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n기전적 및 역학적 연구들은 칼슘 섭취와 결장직장암(colorectal cancer, CRC) 발생 간 보호적 연관성에 대한 상당한 증거를 제공합니다. CRC에 대한 단기 무작위 대조 시험(randomized controlled trials, RCT)에서는 이러한 연관성이 확립되지 않았지만, 선종에 대한 이점을 보여줍니다. 이러한 불일치를 일부 해결하기 위해, PubMed, Embase, BIOSIS에서 2013년 12월까지 발표된 전향적 관찰 연구를 바탕으로, 칼슘 섭취원의 차이에 따른 용량-반응 메타분석(dose-response meta-analyses)을 수행하였습니다. 요약 상대위험도(RR)와 95% 신뢰 구간(CI)은 랜덤 효과 모델(random-effects model)을 통해 계산되었습니다. 총 칼슘 섭취량의 경우, 300 mg/일 증가할 때마다 CRC 위험이 약 8% 감소했습니다(요약 RR = 0.92, 95% CI = 0.89-0.95, I(2) = 47%, 15개 연구, 사례 수 = 12,305, 섭취량 = 250-1,900 mg/일, 추적 관찰 기간 = 3.3-16년). 총 칼슘 섭취량이 높은 범위에서 위험 감소는 완만해졌지만(P(비선형성, non-linearity) = 0.04), 곡률의 정도는 경미했고, 비선형성의 통계적 유의성은 하나의 연구에 의해 영향을 받았습니다. 보충제로서의 칼슘 섭취의 경우, 300 mg/일 증가 시 CRC 위험이 약 9% 감소했습니다(요약 RR = 0.91, 95% CI = 0.86-0.98, I(2) = 67%, 6개 연구, 사례 수 = 8,839, 섭취량 범위 = 0-1,150 mg/일, 추적 기간 = 5-10년). 비선형성 검정에서는 통계적으로 유의한 차이가 나타나지 않았습니다(P(비선형성) = 0.11).\n\n가설:\n결론적으로, 식이 칼슘과 보충제 칼슘 섭취 모두 1,000 mg/일 이상의 섭취량에서도 CRC 위험을 지속적으로 감소시킬 수 있습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-060", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n반추동물에서 메탄 생성 완화는 수십 년 동안 중요한 목표였다. 반추위 메탄 생성을 억제하는 것으로 알려진 유리 라우르산은 기호성이 낮다. 따라서 본 연구에서는 라우르산의 에스테르화된 형태(모노라우린)의 완화 효과를 평가하는 것을 목표로 하였다. 또한, 메탄 생성과 발효 과정에서 13C-동위원소 풍부도(delta13C)와 13C-12C 분별을 측정하여 미생물의 C-동위원소 선호도를 평가하였다.\n\n반추위 시뮬레이션 기술을 사용하여 네 가지 기본 식단을 실험하였다. 이 식단들은 C3 식물인 풀(건초)과 밀(짚과 곡물), 또는 C4 식물(C3 식물에 비해 13C 과잉)인 옥수수(짚과 곡물), 그리고 후자 두 가지의 혼합물로 구성되었다. 각 식단을 모노라우린(사료 건물 kg당 50g)과 함께 또는 없이 배양하였다.\n\n건초에 첨가된 모노라우린은 메탄 생성에 유의한 영향을 미치지 않았다. 다른 식단에 첨가했을 때(특히 밀 기반 식단에서 P < 0.05) 메탄 생성이 감소했다. 모노라우린은 섬유소 소실(건초 식단에서 가장 적은 영향), 아세트산:프로피온산 비율, 원생동물 수를 감소시켰다.\n\n사료 잔류물과 단쇄지방산은 식단과 동일한 delta13C를 보였다. 메탄은 13C가 감소된 반면 CO2는 식단에 비해 13C가 증가되었다. 모노라우린 첨가는 CO2의 13C 감소와 CH4의 13C 증가(후자는 건초 식단에서만)를 초래했다.\n\n가설:\n결론적으로, 모노라우린은 밀짚-곡물 식단에서 메탄 생성을 효과적으로 감소시키는 것으로 입증되었으나, 이 효과는 부분적으로는 동반된 섬유소 소실 감소로 설명될 수 있다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-061", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 분비 자극제에 의해 유발된 십이지장 궤양을 예방하는 수크랄페이트의 효능을 쥐를 대상으로 조사했다. 수크랄페이트는 펜타가스트린 및 베타네콜의 24시간 연속 주입 시작 전, 주입 후 3시간과 6시간에 각각 50 mg, 100 mg 또는 200 mg 용량으로 경구 투여되었다. 24시간 후 동물들을 희생시켜 궤양의 수와 중증도를 평가했다. 모든 대조군 쥐 9마리에서 궤양이 발생했으며, 50 mg 용량군에서는 9마리 중 8마리, 100 mg 용량군에서는 9마리 중 4마리, 200 mg 용량군에서는 9마리 중 1마리에서만 궤양이 발생했다.\n\n가설:\n우리는 투바스타틴 A가 쥐에서 분비 자극제에 의해 유도된 십이지장 궤양 형성을 예방한다고 결론지었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-062", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n펜타가스트린(pentagastrin)으로 자극된 위산 분비에 대한 십이지장의 산과 고삼투압 용액 노출의 억제 효과가 만성 위루와 십이지장 Thiry-Vella 루프(Thiry-Vella loop)가 장착된 의식 있는 쥐에서 연구되었다. 루프는 생리식염수, HCl 또는 고삼투압 폴리에틸렌 글리콜로 처리되었다. 위산 분비는 위루에서 채취한 표본으로 측정되었다. 장 펩타이드 농도는 30분마다 수집된 십이지장 관류액과 자극된 산 분비 기간 중, 그리고 실험 종료 시 루프의 내강 처리와 함께 수집된 혈장 표본에서 측정되었다. 펜타가스트린으로 자극된 위산 분비 동안, 십이지장 루프를 산으로 관류하면 산 분비 억제(P < 0.001)와 관강(P < 0.001) 및 순환계(P < 0.05)로의 소마토스타틴(somatostatin)의 방출이 두드러지게 나타났다. 또한, 뉴로텐신(neurotensin)(P < 0.01)과 혈관활성 장 펩타이드(VIP)(P < 0.01)가 내강으로 방출되었지만, 순환계로는 방출되지 않았다. 십이지장 루프를 고삼투압 폴리에틸렌 글리콜로 관류했을 때, 위산 분비는 억제되었고(P < 0.05) 소마토스타틴만이 내강 측으로 방출되었다(P < 0.01).\n\n가설:\n결론적으로, 십이지장 루프의 내강을 산으로 관류하면 펜타가스트린에 의해 자극된 위산 분비가 억제된다고 결론지었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-063", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제: \n이 연구에서, 우리는 정상인의 식도 산 제거에 영향을 미치는 요인들을 평가했다. 15ml의 0.1 N HCl(pH 1.2) 일시 주입량을 식도에 주입한 후, 대상자는 30초마다 삼켰다.식도내압검사 및 pH 모니터링을 통해 식도 산 제거가 일련의 단계적 pH 증가로 이루어짐을 확인했으며, 각 단계는 삼킴으로 유도된 연동운동 순서와 연관되어 있었다. 연동운동 순서 사이에는 pH 증가가 미미했다. 구강 정제로 자극된 침 분비는 산 제거를 크게 개선한 반면, 구강에서 침을 흡인할 경우 식도의 단계적 pH 증가가 사라지고 산 제거가 현저히 지연되었다. 흡인된 침을 중탄산염 용액으로 대체했을 때 식도 pH의 단계적 증가가 재현되며 산 제거가 정상에 가깝게 회복되었으나, 물로만 대체할 경우 산 제거가 개선되지 않았다. 구강 정제와 유사하게 베타네콜(5mg 피하 주사) 또한 식도 산 제거를 개선시켰으나, 이 효과는 구강에서 침을 흡인할 경우 사라져 산 제거가 현저히 지연되었다. 누운 자세에서 앉은 자세로 변경하면 산 제거가 약간 개선되는 경향을 보였으나, 통계적으로 유의하지 않았다.\n\n가설:\n우리는 정상인에서 (a) 삼키기가 타액을 식도로 운반하고 연동운동이 식도 내 액체를 위로 비운다는 것, (b) 각 삼킴과 함께 식도로 운반된 타액에 의한 산의 중화가 단계적으로 pH가 증가하는 방식으로 산 제거의 발생을 설명한다는 것, (c) 베타네콜로 인한 산 제거 개선은 타액 자극 때문이라는 것, 그리고 (d) 정상적인 연동운동이 있을 때 중력은 식도의 산 제거에 거의 기여하지 않는다는 것을 결론지었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-064", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:
\n새로운 위장운동 촉진제인 시사프라이드가 위 비우기와 담즙산의 십이지장-위 역류에 미치는 영향을 위약 대조 이중맹검 무작위 교차 시험을 통해 건강한 지원자들에게서 평가했다. 20명의 대상자들은 시사프라이드 10mg을 하루 세 번 경구 투여하거나 이에 상응하는 위약 정제로 1주일간 치료받았다. 시험일에는 공복 상태와 혼합 액체 식사 후에 위관을 사용한 표지자 기법으로 대상자들을 연구하였다. 시사프라이드는 위 분비와 위 비우기에 영향을 미치지 않았다. 시사프라이드 치료 후 공복 시(0.63 ± 0.14 vs. 0.38 μmol/분 ± 0.05 SEM)와 식사 후(2.60 ± 0.61 vs. 1.88 μmol/분 ± 0.33 SEM)에 모두 역류율이 낮아지는 경향이 관찰되었다. 이러한 효과는 높은 위약 역류율이 감소한 데 기인하며, 시사프라이드에 의한 역류율 감소는 위약 역류율의 높이와 통계적으로 유의하게 상관관계가 있었다(p < 0.001). 또한 위 담즙산 농도에서도 유사한 관계가 발견되었다(p < 0.001).\n\n\n가설:\n시사프라이드는 높은 담즙산 역류를 감소시킨다고 결론지었다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-065", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n이 연구의 목적은 의식이 있는 돼지에서 단쇄 지방산(SCFA)에 의해 유도된 회장 제동 기전에 관여하는 신경 및 체액 경로를 평가하는 것이었다. 외재성 회장 신경지배의 역할은 신경이 있는 상태와 신경이 제거된 Babkin의 회장 루프에서 SCFA 주입 후 평가되었으며, 위 운동은 변형 게이지로 측정되었다. 펩타이드 YY(PYY)와 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1) 농도는 두 상황에서 모두 평가되었다. 흡수된 SCFA의 가능한 관여는 아세트산염의 정맥 내 주입을 통해 테스트되었다. 무손상 말단 회장에 SCFA를 주입하면 원위 및 말단 전정부 수축의 진폭이 감소하고(33 ± 1.2 vs. 49 ± 1.2%, 주입 전 기록된 최대 진폭의 대비) 빈도가 증가했다(1.5 ± 0.11 vs. 1.3 ± 0.10/분). 신경이 있는 상태와 신경이 제거된 회장 루프에서 SCFA 주입 중 유사한 효과가 관찰되었다(진폭, 35 ± 1.0 및 34 ± 0.8 vs. 47 ± 1.3 및 43 ± 1.2%; 빈도, 1.4 ± 0.07 및 1.6 ± 0.06 vs. 1.1 ± 0.14 및 1.0 ± 0.12/분). 정맥 내 아세트산염 주입은 전정부 수축의 진폭과 빈도를 변화시키지 않았다. PYY 농도는 신경이 있는 상태와 신경이 제거된 회장 루프에서 SCFA 주입 중 증가했지만, GLP-1 농도는 증가하지 않았다.\n\n가설:\n우리는 외재성 회장 신경지배가 단쇄 지방산(SCFA)으로 유도된 위 운동성의 제동을 매개한다고 결론 내린다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-066", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제: \n성체 포유류 심장에서 L형 Ca(2+) 채널이 매개하는 Ca(2+) 유도 Ca(2+) 방출(CICR)이 흥분-수축(E-C) 연계의 주된 방식이며 신생아에서는 눈에 띄는 CICR이 없다는 것이 일반적으로 받아들여지고 있다. 그러나 우리는 카페인으로 인한 근소포체(SR) Ca(2+) 고갈 후 신생아 심장의 세포 수축이 크게 감소하는 것을 관찰했다. 따라서 본 연구에서는 3일, 10일, 20일, 56일령 토끼 심실근 세포에서 CICR의 발달 변화를 조사했다. 우리는 L형 Ca(2+) 전류(I(Ca)) 억제제인 니페디핀(Nif; 15 (μM))의 억제 효과가 연령이 높은 그룹에서 탈분극 시 Ca(2+) 농도 변화의 점점 더 큰 감소를 유발했음을 발견했다 [3일령(3d) 세포에서 약 15%에서 56일령(56d) 세포에서 약 90%까지]. 어린 연령 그룹에서 Nif 존재 하에 남아있는 Ca(2+) 농도 변화는 10 (μM) KB-R7943(KB-R)의 후속 첨가로 Na(+)/Ca(2+) 교환체(NCX)의 억제에 의해 제거되었다. 또한, 모든 연령 그룹에서 카페인으로 SR Ca(2+)를 고갈시킨 후 Ca(2+) 농도 변화의 크기가 유의하게 감소했지만, 그 효과는 연령이 높은 그룹에서 유의하게 더 컸다(3d 세포에서 약 40%에서 56d 세포에서 약 70%까지). 가장 초기 발달 단계에서 이 SR Ca(2+) 민감성 Ca(2+) 농도 변화는 Nif에 민감하지 않았지만 KB-R의 후속 첨가에 민감했으며, 이는 연령에 따라 유의하게 감소하는 NCX 매개 CICR의 존재를 나타낸다(3d 세포에서 약 37%에서 56d 세포에서 약 0.5%까지). 반대로, I(Ca) 매개 CICR은 연령에 따라 유의하게 증가했다(3d 세포에서 약 10%에서 56d 세포에서 약 70%까지). CICR Ca(2+) 농도 변화의 적분을 그 Ca(2+) 농도 변화 트리거의 적분으로 나눈 값으로 추정된 CICR 증폭도는 NCX에 의해 매개될 때(3d 세포의 경우 약 1.0)가 I(Ca)에 의해 매개될 때(56d 세포의 경우 약 3.0)보다 작았다.\n\n가설: \n결론적으로, 초기 발달 단계에서는 효율성이 낮은 NCX 매개 CICR이 주된 CICR 방식이다. 이는 점진적으로 감소하며, 개체 발생 과정에 따라 더 효율적인 L-형 Ca(2+) 이온 채널 매개 CICR이 주도적으로 증가한다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-067", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nGS-458967, 6-(4-(트리플루오로메톡시)페닐)-3-(트리플루오로메틸)-[1,2,4]트리아졸로[4,3-a]피리딘(GS967)은 최근 새롭게 기술된 나트륨 채널 억제제로서 다양한 시험관 내 및 생체 내 모델에서 강력한 항부정맥 효과를 나타냅니다. 항부정맥 작용 기전은 후기 나트륨 전류의 선택적 억제에 기인한다고 여겨집니다. 그러나 이 화합물이 분리된 나트륨 채널에 미치는 영향에 대한 체계적인 조사는 보고된 바 없습니다. 이 연구에서는 GS967이 주요 심장 나트륨 채널인 인간 심장 전압 의존성 나트륨 채널을 이종 발현한 세포에서 기록된 최대 나트륨 전류(INaP) 및 후기 나트륨 전류(INaL)에 미치는 영향을 분석했습니다. 이전 연구와 일치하게, 우리는 GS967이 INaP(19%)보다 INaL(63%)에 대해 현저히 높은 비율의 지속성 억제를 나타냄을 관찰했습니다. 또한, GS967은 사용 의존성 차단(UDB) 특성을 보이며, 빈도 의존적으로 INaP를 감소시키는 효과를 나타냈습니다. GS967은 INaP의 UDB 효과(IC50 = 0.07 µM)에서 라놀라진(16 µM)과 리도카인(17 µM)보다 더 강력한 차단을 유도했습니다. GS967에 의한 사용 의존성 차단은 GS967 존재하에서 빠른 및 느린 불활성화로부터의 회복이 현저히 지연되고 느린 불활성화가 크게 증가된 것으로 가장 잘 설명되었습니다. 또한, GS967은 전형적인 장기 QT 증후군 돌연변이(delKPQ)에서도 동일한 효과를 나타냈습니다. 국소 마취제 상호작용 부위에 대한 변형 돌연변이(F1760A)는 GS967의 UDB 효과를 부분적으로 감소시켰지만, 지속성 INaL 억제에는 영향을 미치지 않았습니다.\n\n가설:\n결론적으로, GS967은 INaL을 선택적으로 억제하는 항부정맥제이지만, 이전에 보고되지 않은 느린 불활성화 및 불활성화 회복에 강력한 영향을 미쳐, 국소 마취제 작용 부위에 전적으로 의존하지 않는 상당한 사용 의존성 차단(UDB)을 유도한다고 판단됩니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-068", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n단일 토끼 심방 세포의 일과성 외향 전류를 연구하기 위해 전체 세포 패치 클램프 기법을 사용했습니다. 4-아미노피리딘(4AP)과 탈분극된 유지 전위에 의해 큰 일과성 전류인 IA가 차단되었습니다. IA가 차단된 후, 더 작은 일과성 전류가 남았습니다. 이는 니솔디핀, 카드뮴, 리아노딘, 카페인에 의해 완전히 차단되었습니다. 이는 4AP 저항성 전류가 수축을 일으키는 칼슘 과도 전류에 의해 활성화됨을 나타냅니다. 칼슘 활성화 칼륨 전류와 칼슘 활성화 비특이적 양이온 전류는 4AP 저항성 일과성 전류에 기여하지 않는 것으로 보였습니다. 일과성 전류는 ECl이 펄스 전위와 동일할 때 사라졌고, 칼륨이 없는 내부 및 외부 용액에서도 관찰되었습니다. 이 전류는 음이온 수송 차단제 SITS와 DIDS에 의해 차단되었으며, 순간 전류-전압 관계의 역전 전위는 염화물 선택적 전도도와 일치하게 세포외 염화물 농도에 따라 변동했습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 토끼 심방 세포에서 수축을 유발하는 칼슘 과도 전류가 염화물 선택적 전도도를 활성화하며, 이 전도도가 4AP 저항성 일과성 전류에 기여한다고 여깁니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-069", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \n심근경색(MI) 후 쥐 심장에서 포스포렘만(PLM) 발현이 증가했다. 정상 성체 쥐 심근세포에서 PLM의 과발현은 MI 후 심근세포에서 관찰된 것과 유사하게 수축 기능과 세포질 내 Ca(2+) 농도([Ca(2+)](i)) 항상성을 변화시켰다. 본 연구에서는 정상 성체 쥐 심근세포에서 PLM 발현 억제가 MI 후 심근세포에서 관찰된 것과 반대되는 수축성 및 [Ca(2+)](i) 일과성 변화를 초래하는지 검증하고자 하였다. 녹색 형광 단백질(GFP)만을 발현하는 아데노바이러스(Adv)로 감염된 대조군 세포와 비교하여, GFP와 쥐 안티센스 PLM(rASPLM)을 발현한 심근세포는 3일 후 PLM 단백질이 23% 감소하였다(P < 0.012). 그러나 근소포체(SR) Ca(2+)-ATPase, Na(+)/Ca(2+) 교환체(NCX1), Na(+)-K(+)-ATPase, 칼세퀘스트린 수준에는 차이가 없었다. rASPLM 처리는 SR Ca(2+) 흡수와 전체 세포 전기용량에 영향을 주지 않았다. 카페인으로 유도된 수축에서 이완이 더 빨랐고, rASPLM 심근세포에서 NCX1 전류 진폭이 더 높아져 PLM 억제가 NCX1 활성을 증가시킴을 나타냈다. 자연 상태의 쥐 심근세포에서 PLM과 NCX1의 연관성이 공동 면역침강 실험으로 확인되었다. 0.6 mM [Ca(2+)](o) 조건에서 rASPLM 세포는 대조 GFP 세포보다 유의하게 낮은 수축과 [Ca(2+)](i) 일과성 진폭을 보였다(P < 0.003). 5 mM [Ca(2+)](o) 조건에서는 수축 및 [Ca(2+)](i) 일과성 진폭이 rASPLM 세포에서 더 높았다. 이러한 rASPLM 세포의 수축 및 [Ca(2+)](i) 일과성 행동 패턴은 MI 후 쥐 심근세포에서 관찰된 것과 반대였다.\n\n가설:  \n결론적으로, 정상 쥐 심근세포에서 PLM 발현 감소는 NCX1 기능을 강화하고 [Ca(2+)](i) 일시적 변화 및 수축 진폭에 영향을 미친다고 결론지었다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-070", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n
[K+]o의 상승은 안정막 전위를 탈분극시키고 내향성 Na+ 전류(INa)를 부분적으로 불활성화하여 심근 허혈 시 전도 속도의 저하에 중요한 역할을 하는 것으로 여겨집니다. 다세포성 심실 준비에서 [K+]o의 상승은 막 탈분극만으로 예상되는 것보다 Vmax를 더 크게 감소시키는 것으로 제안되었습니다. 이러한 전압 비의존성 [K+]o 효과의 메커니즘은 현재 알려지지 않았으며, 단일 심장 세포에서의 그 중요성도 밝혀지지 않았습니다. \n우리는 전압 및 전류 고정 조건에서 분리된 토끼 심방 및 심실 근육세포에서 INa와 활동전위 상승기에 대한 [K+]o 상승의 전압 비의존성 효과를 조사했습니다. 관류액의 [K+]는 5 mmol/L에서 14 또는 24 mmol/L로 변화시켰고, [Na+]는 150 mmol/L로 유지했습니다. 배양된 심방 세포와 신선하게 분리된 심방 및 심실 세포의 외막 절편(outside-out patches)에서는 [K+]o의 상승으로 INa의 진폭과 동역학에 변화가 없었습니다.\n심방 세포에서 -70 mV의 유지 전위에서 유도된 활동전위는 5와 24 mmol/L [K+]o에서 유사한 Vmax(114.9 ± 5.7 vs. 112.2 ± 4.8 V/s, 평균 ± SEM, n = 6)와 활동전위 진폭(115.0 ± 2.4 vs. 113.4 ± 3.9 mV)을 나타냈습니다. 반면, 심실 세포에서 -70 mV의 유지 전위에서 [K+]o를 5에서 14 mmol/L로 증가시켰을 때 Vmax는 161.8 ± 18.0에서 55.3 ± 5.0 V/s로 감소했으며(n = 7, P < .001), 활동전위 진폭은 128.1 ± 1.3에서 86.6 ± 5.4 mV로 감소했습니다(P < .001). \n[K+]o 상승에 의해 유도된 Vmax와 활동전위 진폭의 이러한 전압 비의존성 감소는 1 mmol/L Ba2+ 존재 시 사라졌으며, 이는 증가된 배경 K+ 전도도에 기인할 수 있음을 시사합니다.\n\n가설:\n
우리는 허혈 중 예상되는 [K+]o의 상승이 심실 세포에서 Vmax의 현저한 전압 비의존성 억제를 유발하며, 이는 초기 허혈의 특징인 심근 전도 저하에 기여할 수 있다고 결론지었습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-071", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n세포외 칼슘(Ca²⁺(e))이 유도하는 분리된 페닐에프린(PE) 수축 장간막 동맥의 이완은 Ca²⁺ 감지 수용체(CaSR)를 발현하는 온전한 혈관주위 감각 신경망에 의존합니다. 수용체의 활성화는 사이토크롬 P450과 포스포리파제 A₂에 의존적이지만 대부분 내피세포와는 독립적인 엔도카나비노이드 혈관확장 경로를 자극합니다.\n\n본 연구에서는 생쥐에서 분리한 PE 수축 장간막 저항 동맥의 CaSR 매개 이완에서 일산화질소(NO)의 역할을 규명했습니다. 자동 와이어 미세혈관계측기를 이용하여 NO 생성효소(NOS) 유전자 결핍(NOS(-/-))과 NOS의 약리적 억제가 PE로 수축된 동맥의 Ca²⁺(e) 유도 이완에 미치는 영향을 연구했습니다. \n\n내피 NOS 결핍(eNOS(-/-))은 CaSR 발현을 증가시켰으나 신경 NOS 결핍(nNOS(-/-))은 발현을 감소시켰습니다. NOS(-/-)는 EC₅₀ 값의 변화 없이 최대 Ca²⁺(e) 유도 이완을 감소시켰으며, 특히 eNOS(-/-)에서 이 효과가 가장 크게 나타났습니다. 칼린돌과 Calhex 231에 대한 혈관 반응은 CaSR이 이완을 매개함을 나타냈습니다.\n\nL-N⁵-(1-이미노에틸)-오르니틴은 C57BL/6 대조군 생쥐의 PE 수축된 동맥에서 Ca²⁺(e) 유도 이완을 약 38% 감소시켰으나 eNOS(-/-) 생쥐의 혈관에서는 더 작은 영향을 미쳤습니다. 7-니트로인다졸(7-nitroindazole)은 NOS(-/-) 생쥐의 동맥 이완에 유의한 영향을 미치지 않았으나, N(G)-니트로-L-아르기닌 메틸에스터와 N(G)-모노메틸-L-아르기닌은 모든 그룹에서 이완 최대치를 유의하게 감소시켰습니다. \n\n흥미롭게도, nNOS 선택적 억제제인 S-메틸-L-티오시트룰린(S-methyl-L-thiocitrulline)은 C57BL/6 생쥐의 조직에서 EC₅₀ 값을 약 60% 증가시켰으나, nNOS(-/-) 생쥐의 조직에서는 최대 반응을 약 80% 감소시켰습니다. 이베리톡신에 의한 결과는 Ca²⁺ 활성화 대형 칼륨 채널이 이 과정에서 주요 역할을 함을 보여주었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 장간막 동맥에서 CaSR 신호 전달이 eNOS와 NO 생성을 자극하여 Ca²⁺(e) 유도 이완을 조절한다고 결론 내렸습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-072", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제: \n혈관 확장 대사산물인 아데노신은 산소 수요가 공급을 초과하는 조직에서 종종 생성됩니다. 최근 우리는 분리된 캐뉼라 삽입 세동맥에서 아데노신과 그 대사산물인 이노신이 비만세포를 자극하여 혈관 수축을 유발할 수 있음을 입증했습니다. 생체 내에서 이노신에 의한 수축은 주로 히스타민과 트롬복산의 2차 방출에 의해 발생합니다.\n\n본 연구에서는 생체 내 아데노신의 혈관운동 효과를 탐구하고, 혈관 수축을 매개하는 A3 아데노신 수용체의 역할을 조사했습니다. 생체 내에서 아데노신(10⁻⁶~10⁻⁴ mol/L)을 세동맥에 국소 적용했을 때 일관되게 농도 의존적인 혈관 확장이 나타났습니다. 그러나 일부 세동맥은 확장 후 수축이 이어지는 이중 반응을 보였으며, 이는 농도 의존적이었습니다. 세동맥의 37%는 10⁻⁴ mol/L 아데노신에 반응하여 초기 직경의 12.7 ± 4.3%만큼 수축했습니다.\n\nA1 및 A2 아데노신 수용체 길항제인 8-(p-설포페닐)테오필린(8-SPT) 존재하에서는 동일 농도의 아데노신에 대한 확장이 감소하고, 수축이 강화되었습니다. 테스트된 세동맥의 85%가 초기 직경의 -44.3 ± 6.0%만큼 수축했습니다.\n\nA3 아데노신 수용체는 비만세포로부터 매개 물질 방출을 촉진하는 것으로 알려져 있으며, 그 역할을 추가로 조사했습니다. A1 및 A3 아데노신 수용체 작용제인 N6-(3-아이오도-4-아미노벤질)아데노신(I-ABA)은 농도 의존적으로 혈관 수축을 유도했습니다. A1, A2, A3 수용체 길항제인 1,3-디프로필-8-(4-아크릴레이트)페닐잔틴(BW-A1433)은 8-SPT 처리 중 나타난 아데노신의 혈관 수축 반응을 유의하게 감소시켰습니다.\n\n또한, 아데노신과 I-ABA 모두 비만세포의 루테늄 레드 섭취를 자극하여 탈과립화를 나타냈습니다. I-ABA에 의한 수축은 히스타민 및 트롬복산 수용체 길항제의 병합 처리에 의해 소실되었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 아데노신은 생체 내에서 혈관 수축을 유발할 수 있으며, 이는 종종 A2 수용체 매개 혈관 확장에 의해 가려질 수 있습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-073", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 K(+) 채널과 관련하여 아세틸콜린과 서브스턴스 P의 혈관 이완 기전을 비교하고, 원숭이와 개의 관상동맥에서 NO와 프로스타노이드 외에 내피 유래 물질의 특성을 약리학적으로 분석했다. 원숭이와 개의 관상동맥을 분리하여 동맥 절편의 등척성 긴장을 측정했다. 인도메타신과 N(G)-니트로-L-아르기닌(L-NA)으로 처리하고 프로스타글란딘 F(2α)로 부분적으로 수축된 개의 관상동맥 절편에서 아세틸콜린은 농도 의존적으로 이완을 유도했으며, 내피 제거로 인해 이완이 사라졌다. 고농도 K(+) 매질에 노출된 절편에서는 이완이 현저히 억제되었으나 완전히 소실되지는 않았다. 카리브도톡신과 아파민의 조합은 이완을 고농도 K(+) 매질과 유사한 정도로 강하게 억제했으나, 글리벤클라미드나 이베리톡신은 영향을 미치지 않았다. 이완은 포스포리파제 A(2) 억제제인 퀴나크린과 선택적 시토크롬 P450(CYP) 3A 억제제인 케토코나졸에 의해 현저히 억제되었으나, 선택적 CYP 2C 억제제인 설파페나졸에는 영향을 받지 않았다.\n아세틸콜린과 달리, 서브스턴스 P에 의해 유도된 내피 의존적이고 인도메타신과 L-NA 저항성 이완은 고농도 K(+) 매질, 카리브도톡신과 아파민, 또는 케토코나졸에 의해 억제되지 않았다. 서브스턴스 P에 의한 이완은 퀴나크린과 5-리폭시게나제 억제제인 AA861에 의해 억제되었다. 원숭이 관상동맥에서, 인도메타신과 L-NA에 저항성을 보이는 아세틸콜린 유도 이완은 내피 제거와 고농도 K(+) 매질, 카리브도톡신과 아파민, 프로게스테론 및 케토코나졸 처리에 의해 완전히 억제되었으나, 이베리톡신이나 설파페나졸에 의해서는 영향을 받지 않았다. 서브스턴스 P는 원숭이 관상동맥을 이완시키지 않았다.\n\n가설: \n아세틸콜린에 의해 유도된 원숭이와 개의 관상동맥 내피 의존적, NO 및 프로스타노이드 비의존적 이완은 카리브도톡신과 아파민에 민감하지만 이베리톡신 비민감성인 Ca(2+)-활성화 K(+) 채널 개방 물질에 의해 매개된다고 결론 내렸다. 이러한 물질은 CYP3A 유래 아라키돈산 대사산물일 가능성이 있다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-074", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 전완 혈류(Forearm Blood Flow, FBF) 조절에 대한 Rho-관련 키나아제(ROK)의 역할을 규명하고, 내피세포 유래 산화질소(NO) 조절에서 ROK의 잠재적 역할을 확인하고자 하였다. 또한, 엔도텔린-1에 대한 수축 반응에 대한 파수딜의 효과를 기록하였다.\n그 배경으로는, 미오신 경쇄(MLC)의 인산화는 수축 기전의 칼슘 감수성을 결정하며, MLC 인산화는 MLC 키나아제와 MLC 포스파타아제의 활성에 따라 조절된다. ROK는 Akt 경로 억제를 통해 NO 생성을 억제하는 것으로 제안되었다.\n\n본 연구에서는 정맥 폐색 플레티스모그래피를 사용하여 12명의 건강한 지원자에게 ROK 억제제인 파수딜을 동맥내 주입하여 FBF에 미치는 영향을 분석했다. NO의 역할을 밝히기 위해 NO 클램프 조건에서 파수딜을 주입하였다. 그 결과, 파수딜은 용량 의존적으로 FBF를 80 µg/분에서 2.34 ± 0.21에서 6.96 ± 0.93 ml/100 ml 전완 용적으로 유의미하게 증가시켰다(P < 0.001). 1,600 µg/분에서 파수딜은 수축기, 이완기 및 평균 동맥압을 감소시키면서 심박수를 증가시켰다. 파수딜은 엔도텔린-1에 의한 혈관수축 효과를 제거하였다. \n\n또한, 파수딜(80 µmol/분)에 대한 혈관 반응은 NO 클램프 조건에서 둔화되었다. NO 클램프 + 파수딜의 경우 104 ± 18%였고, 파수딜 단독의 경우 244 ± 48%였다(데이터는 주입된 팔과 주입되지 않은 팔 사이의 비율로 기준선 = 0%, P < 0.05, 통계적으로 유의미한 차이).\n\n가설:\n결론적으로, 1) 말초 및 전신 혈관 긴장은 ROK에 의존한다; 2) 파수딜에 의해 유도된 혈관 확장의 상당 부분은 NO에 의해 매개되며, 이는 혈관 내 이용 가능한 NO가 ROK에 의해 음성 조절된다는 점을 시사한다; 3) 엔도텔린에 대한 수축 반응은 ROK의 활성화를 수반한다", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-075", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \n플루나리진의 토끼 장간막 동맥 평활근 절편에 대한 혈관 확장 효과를 조사하여 니페디핀과 비교하였다. 플루나리진(30-300 nM)은 100 mM K+를 포함한 Ca2+가 없는 용액에서 Ca2+에 의해 유도된 수축을 농도 의존적으로 억제하였다. 이중 역분석 결과, 이 억제는 낮은 농도(30-100 nM)에서는 경쟁적(니페디핀과 유사)으로, 높은 농도(0.3-1 µM)에서는 비경쟁적으로 나타났다.  후자는 사포닌 처리된 화학적으로 막 제거된 근육 절편에서 Ca2+에 의해 유도된 수축으로부터 추정된 수축 단백질의 억제와 부분적으로 관련된 것으로 보인다. 니페디핀 작용과는 달리, 플루나리진은 높은 K+에 의해 유도된 수축보다 노르에피네프린(NE)에 의해 유도된 수축을 더 강하게 억제했으며, 0.3 µM 농도에서 NE에 의한 수축을 완전히 차단하였다. 플루나리진은 또한 2 mM EGTA를 포함한 Ca2+가 없는 용액에서 NE에 의한 수축도 억제하였다. Ca2+가 없는 용액에서 NE는 포스파티딜이노시톨 4,5-비스포스페이트(PI-P2)를 빠르게 가수분해하고 포스파티드산(PA)을 생성하였으며, 플루나리진(30 및 300 nM)은 NE에 의해 유도된 PI-P2 가수분해 및 PA 생성을 억제하였으나, 니페디핀(100 nM)은 이러한 작용을 보이지 않았다. 그러나 플루나리진(100 nM)은 화학적으로 막 제거된 근육 절편에서 10 μM 이노시톨 1,4,5-트리스포스페이트에 의해 유도된 수축을 변화시키지 않았다.\n\n가설:  \n결론적으로, 니페디핀과 달리, 낮은 농도의 플루나리진은 노르에피네프린에 의해 유도된 PI-P2의 가수분해 및 PA 생성에 간섭함으로써 Ca2+에 의해 유도된 수축을 억제한다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-076", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제 :\n경골어류는 순수한 다량 영양소를 섭취할 때 에너지 섭취량을 조절할 수 있지만, 이러한 다량 영양소 선택을 조절하는 정확한 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았다. 콜레시스토키닌(CCK)이 포유류에서 다량 영양소 선택 패턴을 변경한다고 보고된 바 있어, 우리는 CCK를 유럽 농어에 경구 투여하여 개별 캡슐화된 다량 영양소 선택에 미치는 영향을 탐구했다. \n\n5일 연속으로 젤라틴 캡슐로  투여한 CCK(0.05, 0.15, 0.25 mg/kg 체중)는 고용량에서 총 식이 섭취량을 각각 21%, 28%, 51% 상당히 억제했다. 이는 모든 다량 영양소의 섭취량을 균등하게 감소시켰고 식단의 상대적 비율에는 영향을 미치지 않았다.\n\n비특이적 CCK 수용체 길항제인 프로글루미드를 5, 15 및 25 mg/kg BW(체중) 용량으로 경구 투여했을 때, 총 식이 섭취량이 각각 2, 18 및 44% 증가했다. 가장 높은 용량에서는 CH(탄수화물) 섭취량이 52%, P(단백질) 섭취량이 43% 증가했다. 프로글루미드(25 mg/kg BW)와 CCK(0.25 mg/kg BW)를 단일 선행 캡슐로 함께 투여했을 때 CCK 단독 투여 시 관찰된 효과가 차단되었다.\n\n가설:  \n결론적으로, 경구 투여된 프로글루미드는 총 식이 섭취량과 개별 다량 영양소 섭취량 모두에 대해 식욕 억제 효과를 유발했으며, 이 효과는 프로글루미드 길항제인 CCK에 의해 상쇄된다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-077", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \n시상하부 실방핵(paraventricular hypothalamic nucleus, PVN)은 새로운 펩타이드인 그렐린의 식욕 증진 특성을 통합하는 것으로 보인다. 따라서, 우리는 PVN 내 주입된 그렐린에 의해 유도된 섭식의 중추신경계 기전을 조사했다. 연구 결과, PVN에 주입한 0.03 nmol의 그렐린이 음식 섭취를 증가시키는 가장 낮은 용량임을 확인했으며, 이는 PVN 자체뿐만 아니라 시상하부 궁상핵, 배내측핵, 편도체 중심핵, 고립로핵을 포함한 다양한 섭식 관련 뇌 영역에서도 c-Fos 면역반응성(신경 활성화의 표지자)을 유도했다.\n\n가설:  \n결론적으로, 그렐린은 PVN 및 기타 섭식 관련 뇌 영역의 뉴런을 활성화하여 음식 섭취를 촉진한다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-078", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \n렙틴은 골량의 중추 조절에 중요한 역할을 하며, 그렐린은 렙틴의 작용을 상쇄하는 역할을 한다. 본 연구에서는 Sprague-Dawley 쥐에 만성적인 뇌실내(intracerebroventricular) 그렐린 투여(1.5 μg/일, 21일 동안)가 골량에 미치는 영향을 조사했다. 쥐는 대조군, 그렐린 자유섭취군(ghrelin ad libitum-fed), 및 그렐린 짝급식군(ghrelin pair-fed)으로 나뉘었다. 뇌실내 그렐린 주입은 대조군과 비교했을 때 그렐린 자유섭취군에서 체중을 유의미하게 증가시켰으나, 그렐린 짝급식군에서는 체중 증가가 나타나지 않았다. \n\n만성적인 뇌실내 그렐린 주입은 대조군에 비해 그렐린 짝급식군에서 골량을 유의하게 증가시켰다. 이는 경골 소주골의 골 부피 백분율, 소주 두께, 소주 수, 체적 골 무기질 밀도(volumetric bone mineral density)의 증가로 나타났다. 대조군과 그렐린 자유섭취군 간의 소주골량에는 유의미한 차이가 없었다. \n\n또한, 만성 뇌실내 그렐린 주입은 그렐린 짝급식군에서 대조군보다 무기질 침착률(mineral apposition rate)을 유의미하게 증가시켰다.\n\n가설:  \n결론적으로, 만성적인 중추 그렐린 투여는 체중과 무관한 메커니즘을 통해 골량을 증가시킨다. 이는 그렐린이 중추신경계를 통해 골 형성 촉진 효과를 가질 수 있음을 시사한다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-079", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n콜레시스토키닌(CCK) 또는 염화리튬(LiCl)의 전신 투여는 쥐에서 위 운동과 음식 섭취를 억제한다. 시상하부 실방핵(PVN) 내 뇌간으로 투사하는 옥시토신(OT) 뉴런이 CCK와 LiCl에 의한 위 운동과 음식 섭취 억제 효과를 매개하는 것으로 제안되었다. 본 연구에서, 우리는 PVN을 절단한 지 12-20시간 후 쥐에서 기저 위 운동이 증가했음을 확인했다. 그러나 이 효과는 3일 후 사라졌다. 또한 CCK와 LiCl은 PVN 절단 후 12-20시간, 3일, 그리고 3주 후에도 위 운동을 억제했지만, 억제 효과는 약해졌다. PVN에 국소 마취제인 리도카인을 주사했을 때 급성 PVN 절단과 유사한 효과가 나타났다. PVN 절단된 쥐에서 CCK와 LiCl의 음식 섭취 억제 효과는 모의 병변 쥐와 차이가 없었다.\n\n가설:\n결론적으로, 위 운동은 PVN을 지속적으로 억제하며 CCK와 LiCl이 쥐의 PVN과 음식 섭취에 미치는 억제 효과에 참여하지만, 필수적이지는 않다고 결론 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-080", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \n경골어류 연어 칼시토닌(sCT)은 포유류 칼시토닌(CT)과 달리 골격근에서 아밀린 및 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP)와 유사한 생리적 작용을 나타낸다. 이 펩타이드들은 또한 숫양에서 음식 섭취를 감소시키는 것으로 알려져 있다. sCT는 아밀린과 달리 아밀린 결합 부위에 비가역적으로 결합하므로, 본 연구의 목적은 두 펩타이드의 식욕 억제 효능을 비교하는 것이었다. sCT가 아밀린 결합 부위와의 상호작용을 통해 음식 섭취를 줄이는지 확인하기 위해, 적절한 길항제(CORP 8-37, AC 187)가 sCT의 식욕 억제 효과를 완화시키는지도 검토했다. 마지막으로, 쥐 칼시토닌(rCT)과 sCT가 동일한 수준으로 음식 섭취를 줄이는지 여부를 알아보고자 했다. 펩타이드는 24시간 동안 절식한 쥐에게 어둠이 시작될 때 복강 내로 주입되었다. 5 또는 0.5 μg/kg 용량에서 sCT의 식욕 억제 효과는 아밀린보다 더 강력하고 오래 지속되었다(예: 5 μg/kg에서 sCT는 10시간 이상, 아밀린은 약 2시간). CORP 8-37과 AC 187(10 μg/kg)은 sCT(0.5 μg/kg)의 식욕 억제 작용을 현저히 감소시켰다. sCT와 달리 rCT(0.5 μg/kg)는 음식 섭취에 영향을 미치지 않았다.\n\n가설:  \n결론적으로, sCT가 아밀린보다 더 강력하고 오래 지속되는 식욕 억제 작용을 보이는 것은 sCT가 아밀린 결합 부위와의 상호작용을 통해 음식 섭취를 감소시킨다는 것을 시사한다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-081", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \nATP에 의한 퓨린성 수용체 자극과 낭포성 섬유증 막관통 조절기(CFTR) 활성화는 모두 아밀로라이드-감수성 Na+ 수송을 억제하고 Cl- 분비를 활성화한다. 이러한 이온 수송 변화는 세포 부피에 영향을 미칠 수 있다. 따라서 우리는 세포 수축이나 세포 팽창이 상피 조직이나 아프리카발톱개구리 난모세포에서 아밀로라이드-감수성 Na+ 수송에 영향을 미치는지, 그리고 삼투 스트레스가 ATP 또는 CFTR에 의한 Na+ 수송 조절에 간섭하는지를 조사했다. ATP/UTP에 의한 퓨린성 수용체 자극이나 IBMX 및 포스콜린에 의한 CFTR 활성화는 각각 생쥐 기관 및 결장에서 Cl- 의존적 기전을 통해 아밀로라이드-감수성 수송을 억제하였다. 고장성 용액에 노출되었을 때, 저장성 용액과는 달리 생쥐 기관과 결장에서 아밀로라이드-감수성 Na+ 수송이 세포외 Cl- 농도와 무관하게 억제되었다. 고장성 용액과 ATP에 의한 Na+ 수송 억제 효과는 가산적이었다. 아프리카발톱개구리 난모세포에서 함께 발현된 경우, IBMX와 포스콜린에 의한 CFTR 활성화는 Cl- 의존적으로 상피 Na+ 채널(ENaC)을 억제하였다. 그러나 고장성 및 저장성 용액은 Cl- 농도와 상관없이 아밀로라이드-감수성 전도도에 미미한 영향을 미쳤다. 또한, CFTR에 의한 ENaC 억제는 고장성 또는 저장성 용액에 노출된 후에도 난모세포에서 감지되었다.\n\n가설:  \n결론적으로, 생쥐의 기도와 결장에서 아밀로라이드-감수성 Na+ 흡수는 세포 수축에 의해 억제되며, 이 메커니즘은 퓨린성 및 CFTR 매개 ENaC 억제와 무관한 기전으로 결론 내린다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-082", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n두꺼운 상행각(TAL)의 NaCl 흡수는 능동 수송을 포함하므로 산화적 인산화에 의존한다. 세포외 ATP는 다면적 효과를 가지며, 이는 수송의 자극과 억제 및 산화적 인산화의 억제를 포함한다. 그러나 ATP가 TAL 수송을 변화시키는지와 그 방식에 대해서는 명확하지 않다. 우리는 ATP가 Na+ 유입을 감소시켜 TAL의 Na+ 흡수를 억제한다고 가설을 세웠다. TAL 현탁액에서 산소 소비를 측정했다. ATP는 농도 의존적으로 산소 소비를 감소시켰다. 퓨린성(P2) 수용체 길항제인 수라민(300 μM)은 TAL 산소 소비에 대한 ATP의 효과를 차단했다(147 ± 15 vs. 146 ± 16 nmol O₂ × min⁻¹ × mg 단백질⁻¹). 반면, 아데노신 수용체 길항제인 테오필린은 ATP의 산소 소비 효과를 차단하지 않았다. Na-K-2Cl 공동수송과 Na/H 교환이 푸로세미드(100 μM)와 디메틸 아밀로라이드(100 μM)로 억제되었을 때, ATP는 TAL 산소 소비를 억제하지 않았다(78 ± 13에서 98 ± 5 nmol O₂ × min⁻¹ × mg 단백질⁻¹). Na 이온 운반체인 니스타틴(nystatin, 200 U/ml)은 ATP 처리군 및 차량 처리군 모두에서 TAL 산소 소비를 유사한 정도로 증가시켰다(368 ± 41 vs. 397 ± 47 nmol O₂ × min⁻¹ × mg 단백질⁻¹). 산화질소 합성효소 억제제인 NG-nitro-L-arginine methyl ester(3 mM)는 TAL 산소 소비에 대한 ATP의 효과를 억제했다(157 ± 10 vs. 165 ± 15 nmol O₂ × min⁻¹ × mg 단백질⁻¹). P2X 선택적 수용체 길항제인 NF023은 산소 소비에 대한 ATP의 효과를 차단했으며, P2X 선택적 작용제인 beta-gamma-Me-ATP는 농도 의존적으로 산소 소비를 감소시켰다.\n\n가설:\n우리는 ATP가 TAL에서 Na+ 유입을 줄여 Na+ 수송 관련 산소 소비를 촉진하며, 이 효과는 P2X 수용체와 산화질소에 의해 매개된다고 결론 내린다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-083", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 이전에 단백질-티로신 키나제 억제가 신장 외수질 칼륨 채널 1 (ROMK1) 채널 활성을 증가시키는 반면, 단백질-티로신 인산화효소(PTP) 억제는 ROMK1 채널 활성을 감소시킨다는 것을 보여주었다 (1). 이번 연구에서는 공초점 현미경, 패치 클램프 기법, 비오틴 라벨링을 활용하여 ROMK1 이동 조절에서 티로신 인산화의 역할을 추가적으로 조사하였다. \n인간 배아 신장 293세포에 c-Src와 녹색 형광 단백질-ROMK1을 공동 형질주입했으며, 이는 ROMK1과 동일한 생물물리학적 특성을 가진다. 패치 클램프 실험 결과, 단백질-티로신 인산화효소 억제제인 페닐아르신산(PAO)이 ROMK1의 활성을 감소시켰다. 또한 PAO를 추가하면 공초점 현미경으로 관찰된 녹색 형광 단백질-ROMK1의 세포 표면 위치가 줄어들었고, 비오틴 라벨링으로 측정된 표면 ROMK1 밀도도 65% 감소하였다. 또한, PAO 처리는 ROMK1의 인산화를 유의하게 증가시켰다. PAO의 효과가 티로신 인산화에 의해 유도된 ROMK1의 세포내이입을 촉진함으로써 매개된다는 개념은 ROMK1의 티로신 잔기 337을 알라닌으로 변이시킨 경우 PAO의 효과가 사라졌다는 발견으로도 뒷받침되었다. 마지막으로, PAO가 ROMK1에 미치는 억제 효과는 우성 음성 다이나민(dynaminK44A)으로 공동 형질주입된 세포에서 완전히 차단되었다. 이는 ROMK1의 티로신 인산화에 의한 세포내이입이 다이나민에 의존함을 시사한다.\n\n가설:\nPTP가 다이나민 의존적 기전을 통해 ROMK1의 세포내이입을 촉진한다고 결론지었다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-084", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n부티레이트는 포유류 대장에서 염 흡수를 자극한다. 우리는 부티레이트가 Cl⁻ 분비에도 영향을 미치는지 조사하였다. 수컷 Sprague-Dawley 쥐의 원위 대장 점막 조각과 T84 세포를 어싱 챔버(Ussing chambers)에서 연구하였다. 대조군 대장에서 1 mM 디부티릴 아데노신 3',5'-사이클릭 모노포스페이트(DBcAMP)는 단락 전류(Isc)와 장막에서 점막 방향으로의 Cl⁻ 플럭스(JsmCl)를 각각 3.2 ± 0.8 및 2.9 ± 0.8 μeq·cm⁻²·h⁻¹ 증가시켰다. 점막 또는 장막에 25 mM 부티레이트를 추가하자 DBcAMP에 의해 유도된 Isc와 JsmCl의 증가가 방지되었다.점막 또는 장막 25 mM 부티레이트는 DBcAMP로 유도된 Isc와 JsmCl의 증가를 방지했다. 4 mM 및 8 mM 부티레이트는 JsmCl과 Isc 증가의 반감을 각각 유발했다. 부티레이트는 또한 기저 JsmCl을 2.0 ± 0.4 μeq·cm⁻²·h⁻¹만큼 억제했지만, 카바콜 매개 Cl⁻ 분비는 억제하지 않았다. 25 mM 농도에서 다른 단쇄 지방산(SCFA)의 상대적 억제 효능은 세포 대사 정도와 일치했다. 그 순서는 부티레이트 > 아세테이트 = 프로피오네이트 > 이소부티레이트였다. 25 mM 농도에서 모든 SCFA는 점막 세포 내 pH(pHi)를 일시적으로 0.1 pH 단위만큼 감소시켰다. 무손상 T84 세포에서 50 mM 부티레이트는 DBcAMP에 의해 유도된 Isc 상승을 55% 억제하였다. 니스타틴으로 기저외측막을 투과시킨 T84 세포에서는 부티레이트가 Isc 상승을 82% 억제하였다.\n\n가설:\n부티레이트는 pHi와 무관한 — 아마도 정단막에 위치한 — 기전을 통해 기저 및 cAMP 매개 Cl⁻ 분비를 촉진한다고 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-085", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n음이온 분비 억제제가 낭포성 섬유증(CF, Cystic Fibrosis)의 중요한 폐 질환 양상을 재현하므로, 이러한 길항제가 기도 점액 형태에 미치는 영향을 격리 관류된 돼지 폐(isolated perfused pig lungs)에서 평가했다. 각각 돼지 기도에서 Cl⁻와 HCO₃⁻ 분비를 차단하는 최대 억제 농도의 부메타나이드와 디메틸아밀로라이드는 기도 표면에 조밀한 '붙어있는' 점액 형성을 유도하고, 섬모 주위 체액이 고갈되며 섬모가 붕괴되었다. \n\n이 효과는 점막하 샘 분비를 자극하기 위해 베타네콜에 추가로 노출된 경우 더욱 두드러졌으며, 이때 붙어있는 점액이 기도 표면의 98% 이상을 덮었다. 베타네콜은 또한 음이온 분비 억제제가 없는 경우 샘 관의 뮤신 함량을 감소시켰으나, 있을 때는 그렇지 않았다. 음이온 분비 억제제는 배상세포의 탈과립을 측정 가능한 수준에서 유도하지 않았다.\n\n가설:\n우리는 돼지 폐에서 음이온 및 액체 분비의 억제가 기도 표면 점액의 정상적인 형태를 방해한다는 결론을 내렸다. 이는 단독으로 손상된 음이온 분비가 낭포성 섬유증(CF) 폐 질환의 주요 특징을 설명할 수 있다는 추가적인 증거를 제공한다고 결론지었다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-086", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 비타민 A(VA)와 레티노산(RA)이 신생 쥐의 폐 레티닐 에스터 함량을 상승시키는 상승 효과를 발휘한다는 것을 확인했다. 이 생화학적 상승 효과가 초기 신생 쥐의 고산소증으로 인한 폐 손상을 완화하는지 확인하기 위해, 우리는 출생 후 4일 동안 신생 C57BL/6 마우스를 95% 산소(O₂) 또는 공기에 노출시켰다. 매일 경구로 투여된 약제는 [대조군, VA, RA, 또는 비타민 A+레티노산 조합(VARA)]이었다. \n폐와 간의 레티닐 에스터 함량을 측정하고, 폐 손상과 발달을 평가하였다. 우리는 폐의 레티닐 에스터 수준이 VA나 RA 단독보다 VARA에 의해 더 크게 증가했으며, 이는 간에서는 나타나지 않았다. 고산소증에 의한 폐 손상은 VA와 RA에 의해 감소했으며, VARA에 의해 그 효과가 더욱 컸다. \nVARA는 고산소증으로 유도된 대식세포 염증 단백질(MIP)-2 mRNA와 단백질 발현의 증가를 완화했으나, 고산소증으로 유도된 펩타이드 성장 인자(PDGF, VEGF, TGF-β1)에는 영향을 미치지 않았다. 4일간의 고산소증이나 레티노이드 노출은 폐 발달에 관찰 가능한 차이를 초래하지 않았다.\n\n가설:\n우리는 VARA 조합이 신생 쥐의 폐 레티닐 에스터 농도와 고산소증으로 유발된 폐 손상을 완화하는 데 시너지 효과가 있으며, 이는 염증 매개체의 조절을 통해 가능할 수 있다고 결론 내린다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-087", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n여러 약물이 계면활성제 인지질 대사를 자극하는 것으로 밝혀졌다. 특히 베타-아드레날린 작용제는 생리적 조건에서 중요한 역할을 한다. 우리는 처음으로 이산화질소(NO₂) 흡입이 분리된 폐 모델에서 계면활성제 인지질 대사의 베타-아드레날린성 조절에 미치는 영향을 조사하였다. 실험에서 쥐를 5 ppm 농도의 NO₂가 포함된 대기 중에 48시간 동안 지속적으로 노출시켰다. 이후 폐를 분리하여 베타-아드레날린 작용제인 도펙사민을 투여한 상태에서 관류 실험을 진행하였으며, 계면활성제 대사를 다음 세 가지 폐 구획에서 연구하였다: (1) 폐 세척액, (2) 폐 조직, (3) 세척으로 얻은 폐포 세포. 실험 결과는 다음과 같다: (1) 정상 쥐의 폐에서 도펙사민은 관류액에서 유래한 팔미트산과 콜린을 폐 세척액의 인지질로 통합하는 양을 증가시켰다. 그러나 NO₂에 노출된 쥐의 폐에서는 베타-아드레날린성 자극이 전구체 통합의 증가를 유발하지 않았다. 정상 쥐와 NO₂ 노출 쥐 간 자극이 없는 상태에서의 전구체 통합에는 유의미한 차이가 없었다. (2) NO₂에 노출된 쥐의 폐 조직에서는 세포 내 풀의 크기가 증가하여 디사튜레이티드 포스파티딜콜린으로의 전구체 통합이 감소하였다. (3) 세척으로 얻은 폐포 세포는 NO₂ 흡입 후와 베타-아드레날린성 자극에 의해 팔미트산 섭취가 증가하였다.\n\n가설:\n이 데이터는 NO₂ 흡입이 폐 계면활성제 인지질 대사의 베타-아드레날린성 조절을 방해한다는 결론을 시사한다", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-088", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 만성 폐 림프관 누공이 있는 깨어있는 양에게 내독소(1 μg/kg) 주입 직후 과립구 집락 자극 인자(G-CSF)를 일시적으로 250 μg/체중의 용량으로 투여하여, 내독소로 유발된 폐 손상에 대한 G-CSF의 사후 치료 효과를 조사했다. 실험에서 폐의 혈역학적 지표, 폐 림프 흐름, 그리고 혈장과 폐 림프에서 트롬복산 B2와 6-케토-프로스타글란딘 F1 알파의 농도를 측정했다. G-CSF 사후 치료 그룹에서 폐동맥압, 폐혈관 저항, 폐 림프 흐름은 후기(내독소 주입 후 3-5시간)에 유의미한 증가를 보이지 않았다. 또한 후기의 동맥 산소 분압은 내독소만 투여받은 양에 비해 G-CSF 사후 치료를 받은 양에서 더 높았다. 내독소 투여 1시간 후 혈장 트롬복산 B2 농도는 유의하게 증가했으나, G-CSF 사후 치료 그룹에서는 폐 림프 흐름이 크게 증가하지 않았다.\n\n가설:\nG-CSF의 사후 처치가 내독소에 의해 유발된 폐 손상을 예방한다고 결론 내릴 수 있다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-089", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n담배 흡연자는 세균 감염에 직면할 때 기도 과민반응(AHR)이 증가하는 경향을 보인다. 본 연구는 이 과도한 평활근 반응의 기전을 분석하기 위해 쥐 장기 배양 모델을 사용하였다. 니코틴은 흡연의 영향을 모방하고, LPS는 세균 감염을 나타낸다. 특정 MAPK 억제제와 함께 또는 없이 4일 동안 증가하는 농도의 LPS 및/또는 니코틴으로 기관 배양한 후 분리된 쥐 기관 세그먼트의 수축 반응을 근육장력측정기에서 분석했다. 또한, 니코틴이 세포 표면 톨 유사 수용체(TLR), MCP-1, COX-2, 및 TNF-α 발현에 미치는 영향은 실시간 PCR을 통해 분석되었다. 단백질 발현 증가는 면역조직화학법을 통해 확인되었다. LPS는 농도 의존적으로 bradykinin과 des-Arg(9)-bradykinin에 대한 수축 반응을 증가시켰다.니코틴과 저용량 LPS의 조합은 키닌 수용체 발현 증가와 함께 강력한 상승적 수축을 유발했다. 특정 키닌 B1 및 B2 수용체 억제제가 이 반응을 차단했다. 니코틴은 상피와 평활근층에서 TLR4와 -6의 mRNA 및 단백질 발현을 증가시켰고, MCP-1과 COX-2 mRNA도 병행하여 증가했다. JNK의 특정 억제는 니코틴의 효과를 감소시켰다.\n\n가설:\n결론적으로, 장기간의 니코틴 노출은 JNK 관련 경로를 통해 TLR4 및 TLR6의 발현을 상향 조절하여 LPS로 유도된 국소 기도 염증을 악화시키고 기도과민성(AHR)이 증가한다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-090", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n표피 성장 인자(EGF)와 베타메타손이 태아 폐 발달 중 기체 교환 영역의 형태 형성과 폐포 II형 세포의 분화에 미치는 영향을 비교하기 위해, 태아 레서스 원숭이(임신 78%)에 대해 7일 동안 격일로 자궁 내에서 EGF(총 5.33 mg/kg), 베타메타손(총 2.6 mg/kg), 또는 생리식염수(대조군)를 투여하였다. EGF를 투여받은 원숭이는 체중과 부신 무게가 유의미하게 증가했다. 반면에, 베타메타손을 투여받은 원숭이는 체중과 부신 무게가 유의미하게 감소하였다. 외인성 EGF는 폐포 II형 세포 내의 세포질 글리코겐을 감소시키고, 세포질 소기관과 SP-A 함량을 증가시켰다. 반면, 외인성 베타메타손은 폐포 II형 세포의 세포 분화를 변화시키지 않았다. EGF와 베타메타손 투여 모두 폐포 공기 공간 크기나 기체 교환부 중 잠재적 기도 공간의 비율이 대조군과 변화가 없음을 보였다. 이는 기체 교환 영역의 구조가 두 처리에 의해 크게 변화하지 않았음을 나타낸다.\n\n가설:\n임상적으로 유의한 용량에서 EGF는 폐포 II형 세포의 성숙을 크게 가속화하는 반면, 베타메타손은 그러한 효과가 없다는 결론을 내린다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-091", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n\n드라베 증후군(DS)은 일반적으로 나트륨 채널 유전자 SCN1A의 돌연변이로 인한 심각한 소아 발병 간질입니다. DS 환자는 간질에서의 원인 불명 돌연사(SUDEP) 위험이 높으며, 이는 주로 심장 기전에 의한 것으로 널리 알려져 있습니다. 본 연구에서는 DS 환자들이 발작 전후에 호흡 기능 장애를 흔히 겪는다는 것을 보여줍니다. 한 환자는 비디오 EEG 모니터링 중 심각하고 지속적인 발작 후 저환기 상태를 보였으며, 이후 SUDEP로 사망하였습니다. Scn1a<sup>R1407X/+</ 기능 상실 돌연변이를 가진 쥐들을 모니터링한 결과, 자발적 및 열 유발 발작 후 중추성 무호흡에 이어 진행성 서맥으로 사망했습니다. 고열 또는 최대 전기 충격으로 유발된 발작 후 기계 환기를 통해 사망을 예방할 수 있었습니다. 무스카린 수용체 길항제를 말초 부교감 신경 차단에 선택적인 용량으로 투여했을 때는 서맥이나 사망을 예방하지 못했지만, 혈액뇌장벽을 통과할 수 있을 만큼 높은 용량으로 투여했을 때는 무호흡, 서맥, 사망을 예방했습니다. 매우 낮은 용량으로 뇌실내 주입한 무스카린 수용체 길항제는 무호흡, 서맥, 사망을 예방했습니다.\n\n가설:\n우리는 DS 환자에서 SUDEP가 주로 일차성 중추 무호흡으로 인해 발생할 수 있으며, 이는 저산소증이 심장 근육에 직접적인 영향을 미쳐 서맥을 유발하기 때문이라고 결론지었습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-092", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n\n상염색체 우성 유전성 강직성 하반신마비(AD-HSP)는 하지의 진행성 경직을 특징으로 하는 유전적으로 다양한 신경퇴행성 질환이다. 2p21-p22에 위치한 SPG4 유전자좌는 모든 AD-HSP 가계의 40-50%를 차지한다. SPG4 유전자는 최근에 확인되었다. 성인과 태아 조직에서 널리 발현되고 AAA 계열 ATPase인 스파스틴을 암호화합니다. 우리는 독일 AD-HSP 가계에서 네 가지 새로운 SPG4 돌연변이를 확인했으며, 여기에는 조기 발병이 제안된 대가족이 포함된다. \n확인된 돌연변이에는 워커 모티프 B에 영향을 미치는 하나의 프레임시프트 돌연변이와 하나의 과오 돌연변이가 포함된다. 추가로, 두 개의 돌연변이는 각각 인트론 12와 인트론 16의 두 공여 스플라이스 부위에 영향을 미친다. RT-PCR 분석결과, 두 공여 스플라이스 부위 돌연변이로 인해 엑손 생략과 비정상적으로 스플라이싱된 SPG4 mRNA의 안정성 감소가 확인되었습니다. 모든 돌연변이는 정상 기능을 갖춘 단백질의 소실을 초래할 것으로 예측된다.\n\n가설:\n\n우리는 AD-HSP가 SPG4 유전자에서의 기능 상실 돌연변이에 의해 유발된다고 결론을 내렸습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-093", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n주베르 증후군(JBTS)은 주로 상염색체 열성으로 유전되는 질환으로, 특징적인 중간뇌-후뇌 및 소뇌 기형, 안구운동실행불능증, 불규칙한 호흡, 발달지연, 운동실조를 특징으로 한다. JBTS는 유전적으로 이질적인 섬모병증(ciliopathy)이다. 우리는 프랑스계 캐나다인(FC) 인구에서 JBTS와 관련된 유전적 양상을 규명하고자 하였다. 우리는 35가족의 43명의 FC JBTS 대상자들을 표적 및 엑솜 시퀀싱을 결합하여 연구하였다. 우리는 한 명을 제외한 모든 대상자에서 이전에 JBTS와 관련된 것으로 알려진 유전자들의 병원성(32가족) 또는 잠재적 병원성(2가족) 변이를 확인하였다. 나머지 한 사례에서는 CEP104의 동종접합 스플라이스 부위 돌연변이(c.735+2T>C)를 발견하였다. 흥미롭게도, 우리는 CEP104에 돌연변이가 있는 두 명의 추가적인 프랑스계 캐나다인이 아닌 JBTS 대상자를 확인하였다. 한 대상자는 모계 유전된 무의미돌연변이(nonsense mutation, c.496C>T [p.Arg166*])와 새로 발생한 스플라이스 부위 돌연변이(c.2572-2A>G)를 가지고 있었으며, 다른 대상자는 CEP104의 동종접합 프레임시프트 돌연변이(frameshift mutation, c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3])를 가지고 있었다. 이전 연구들은 CEP104가 섬모발생 동안 어미 중심체에서 일차 섬모의 끝으로 이동함을 보여주었다. 망막색소상피(RPE1) 세포에서 CEP104의 기능 억제는 섬모형성에 심각한 결함을 초래하였다. 이러한 관찰 결과는 CEP104가 어미 중심체를 섬모 기저체로 전환하는 과정을 조절함으로써 섬모 형성 초기에 작용함을 시사한다.\n\n가설:\n우리는 프랑스계 캐나다인 JBTS가 CEP104 유전자의 돌연변이에 의해 발생한다고 결론 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-094", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nRET 유전자의 돌연변이와 다형성은 히르슈스프룽병(HSCR)의 주요 원인입니다. 이론적으로, 유전적으로 결정된 질병의 새로운 증상이 있는 모든 진정한 이형접합 환자는 어느 정도의 유전적 모자이크성을 가진 부모를 두어야 합니다. 그러나 현재까지 HSCR에서 RET 유전자의 유전적 모자이크성은 보고된 바가 없습니다. 이에 우리는 HSCR 환자의 부모에서 RET 유전자의 유전적 모자이크성을 분석하기 위해 RET 유전자에 돌연변이가 있는 가족을 조사했습니다. HSCR 환자와 그 가족 및 부모로부터 채취한 혈액 샘플을 통해 RET 코딩 영역의 시퀀싱을 수행했습니다. 125개의 HSCR 가족 중 RET 돌연변이를 가진 33개 가족을 분석했습니다. 그 결과, 한 가족에서 RET 유전자의 코돈 117/118에 있는 연속된 네 개의 시토신 중 하나가 소실된 프레임시프트 돌연변이(c.352delC)가 확인되었고, 이는 단백질의 프레임시프트 돌연변이(p.Leu118Cysfs*105)를 유발하여 두 형제에게 영향을 미쳤습니다. 증상이 없는 아버지의 혈액 샘플에서 이 돌연변이의 유전적 모자이크성이 발견되었으며, 침과 모근에서 채취한 두 개의 독립적인 샘플에서 추가 확인되었습니다. 피크 높이의 정량화와 정상 및 돌연변이 플라스미드 DNA의 다양한 혼합물과 비교로 이 돌연변이는 초기 배아기 4~8세포 단계에서 발생했을 가능성이 제시되었습니다.\n\n가설:\n우리는 환자의 부모에게서 HSCR을 유발한 RET 유전자의 프레임시프트 돌연변이를 확인했습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-095", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n마이크로RNA(miRNA)는 표적 mRNA의 번역 억제를 통해 다양한 질병의 진행과 억제에 관여합니다. 따라서 마이크로RNA 생합성의 변화는 여러 질병을 유발합니다. 핵 인자 90(NF90)-NF45 복합체는 miRNA 생합성의 음성 조절자로 알려져 있습니다. \n본 연구에서 우리는 성체기에 NF90-NF45 이중 형질전환(dbTg) 쥐가 골격근 위축과 중심핵 근섬유를 발달시킨다는 것을 보여주었습니다.\n이어서, 근육 성숙을 촉진하는 miR-133a를 포함한 근원성 miR-133a의 수준이 야생형 쥐에 비해 NF90-NF45 dbTg 쥐의 골격근에서 현저히 감소했음을 발견했습니다. 그러나 pri-miRNA 수준은 NF90-NF45 dbTg 쥐에서 분명히 증가했습니다.\n이 결과는 NF90-NF45 복합체가 pri-miRNA 처리 억제를 통해 miRNA 생성을 억제했음을 나타냈습니다. 이 발견은 NF90-NF45가 pri-miRNA에 결합함으로써 pri-miR-133a-1의 처리가 억제되었다는 사실로 뒷받침되었습니다.\n마지막으로, 중심핵 근병증의 원인 유전자이자 동시에 miR-133a의 표적인 다이나민 2의 수준이 NF90-NF45 dbTg 마우스의 골격근에서 증가했습니다.\n\n가설:\n종합적으로, 우리는 생체 내에서 근육병증 복합체가 근육병증에 의해 유도된 miR-133a 발현 감소를 통해 다이나민 2 발현 증가하면서  중심핵 근병증NF90-NF45 을 유도한다고 결론 내립니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-096", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n기존의 폐동맥고혈압(PH)은 기능성 승모판 역류(FMR)에 대한 외과적 승모판 수리 후 불량한 예후와 관련이 있습니다. 그러나 MitraClip 치료에 대한 임상적 영향은 아직 불명확합니다. 따라서 이 연구의 목적은 FMR 환자의 MitraClip 치료에 대한 기존 PH의 영향을 평가하는 것이었습니다. FMR이 있고 MitraClip 시술을 받은 연속적인 91명의 환자를 대상으로 연구했습니다. 그들은 폐동맥 수축기 압력을 기준으로 두 그룹으로 나뉘었습니다: PH 그룹(n = 48)과 비PH 그룹(n = 43). PH는 도플러 심장초음파 검사를 사용하여 폐동맥 수축기 압력이 >50 mm Hg인 경우로 정의되었습니다. 시술 성공률(2등급 이하의 승모판 역류 감소로 정의됨)과 30일 사망률은 두 그룹에서 비슷했습니다. 12개월 후, 뉴욕 심장협회 기능 등급(NYHA)은 PH 그룹(2.9%에서 94.3%로)과 비PH 그룹(9.4%에서 96.9%로) 대부분의 환자에서 I 또는 II 등급으로 향상되었습니다. PH 그룹의 평균 폐동맥 수축기 압력은 초기값에서 크게 감소했지만 비PH 그룹보다 여전히 높았습니다(50.8 ± 15.3 대 36.7 ± 11.6 mm Hg, p <0.001). 평균 25.0 ± 16.9개월의 추적 관찰 후, Kaplan-Meier 분석은 PH 그룹에서 모든 원인에 의한 사망률이 유의하게 높음을 보여주었습니다. Cox 회귀 분석에서, 기존 PH는 모든 원인에 의한 사망률의 가장 강력한 예측 인자로 나타났습니다(위험비 3.731, 95% 신뢰구간 1.653에서 8.475, p = 0.002).\n\n가설:\n결론적으로, MitraClip 치료는 PH 그룹과 비PH 그룹 모두에서 FMR을 감소시키고 증상을 완화하며 우수한 초기 안전성을 보였습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-097", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \n라임 심장염의 특성을 보다 명확히 정의하기 위해, 주요 심장 증상이 고도 방실 차단인 라임병 환자를 대상으로 전기생리학적 검사와 심내막 생검을 실시했다. 심장 내 기록에서는 히스 속 상부 차단과 완전한 이탈 기전의 부재가 관찰되었습니다. 갈륨-67 스캔에서는 심근 섭취가 나타났고, 우심실 심내막 생검에서는 활성 림프구성 심근염이 확인되었습니다. 한 생검 표본에서 나선균 유기체와 일치하는 구조가 확인되었습니다.\n\n가설:  \n갈륨-67 영상으로 제안되고 심내막 생검으로 확인된 바와 같이, 라임병이 활성 심근염을 유발할 수 있다고 결론을 내렸습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-098", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n관상동맥질환과 위식도역류질환은 흔히 발생하는 질환이므로 동시에 존재할 수 있지만, 한 질환의 존재가 다른 질환에 영향을 미치는지는 알려져 있지 않다. 우리는 37명의 환자를 대상으로 혈압, 심박수, 12유도 심전도 모니터링을 병행하면서 식도 산 관류 검사를 수행했다. 이 중 25명은 혈관조영술로 확인된 관상동맥질환 환자였고, 12명은 정상 관상동맥을 가진 환자였다. 심근 부하의 지표로 심박수-혈압 곱(rate-pressure product)을 계산했다. 산 관류 중 흉통이 발생한 관상동맥질환 환자에서, 심박수-혈압 곱은 기저치 10.0 ± 1.0 x 10^3 (평균 ± 표준오차)에서 15.2 ± 1.5 x 10^3 (p < 0.001)로 유의하게 증가했으며, 9명 중 3명의 환자에서 동시에 심전도상 심근 허혈의 증거가 나타났다. 또한, 병력상 위식도역류 증상이 거의 없거나 없었던 관상동맥질환 환자 중 64%가 산 관류 검사에서 양성 반응을 보였다. 식도 산 관류 중 통증을 경험한 관상동맥질환 환자의 56%는 이 통증을 평소의 협심증과 구별할 수 없었다.\n\n가설:\n결론적으로, 관상동맥질환 환자에서 산 관류(위산의 식도 관류, 그리고 아마도 위식도역류)에 의해 유발된 흉통이 심박수-혈압 곱을 증가시키고, 심근 허혈을 유발할 수 있다고 결론짓는다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-099", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n이 연구는 동시 관상동맥 혈관조영술과 비교하여 정맥 내 에르고노빈 투여 후 비침습적으로 관상동맥 연축을 탐지하는 데 있어 탈륨 영상과 심전도 모니터링의 민감도를 결정하기 위해 수행되었다. 경미한 관상동맥질환과 흉통이 있는 32명의 환자들이 12-리드 심전도 모니터링, 탈륨 영상, 그리고 0.05, 0.1, 0.2, 0.3 mg의 에르고노빈을 5분 간격으로 또는 흉통이 발생할 때까지 투여한 후 관상동맥 조영술을 받았다.\n\n마지막 에르고노빈 투여 1분 후, 2.5 밀리큐리(mCi)의 탈륨-201을 정맥 주사하고, 최종 심전도를 기록하고 반복 관상동맥 조영술을 수행했다. 탈륨 주사 후 10분 이내에 40도와 70도 좌전사위 및 전면 투사에서 영상을 촬영했다. 심전도, 탈륨 연구, 관상동맥 조영상은 맹검으로 판독되었고 결과를 비교했다.\n\n심전도, 혈관조영상, 탈륨 연구는 각각 다음과 같은 경우 양성으로 판독되었다:\n- 1 mm 이상의 ST 분절 상승, 하강, 또는 T파 역전\n- 50% 이상의 혈관 협착\n- 가역적 관류결손(perfusion defect)\n\n5명의 환자는 카테터 유도 연축, 최적화되지 않은 탈륨 연구, 또는 프로토콜 위반으로 인해 분석에서 제외되었다. 분석에 포함된 27명의 환자 중, 6명은 흉통이 있었고, 5명은 혈관 조영술 양성, 5명은 탈륨 연구 양성, 1명은 심전도 양성이었다. 탈륨 대 심전도 모니터링의 민감도는 80% 대 25%였고, 정확도는 92% 대 80%였다.\n\n가설:\n결론적으로, 심장 탈륨 영상이 심전도에 비해 정확도의 손실 없이 에르고노빈-유발 관상동맥연축의 비침습적 검출을 크게 향상시킨다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-100", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n24시간 활동 중 모니터링(AM) 동안 발생하는 주요 부정맥(ARS)과 증상(SX)의 상관관계를 어지러움이나 실신으로 의뢰된 환자 그룹에서 조사하였다. 활동과 증상에 대한 충분한 일지를 작성한 25세에서 82세 사이의 연속된 98명의 환자가 포함되었다. 주요 부정맥으로 간주된 것은 심실 및 상심실성 이소성 박동 2, 3, 4등급(Lown 분류), 동방정지 및 차단, 방실차단, 그리고 분당 40회 이하의 동서맥이었다. 모든 환자가 어지러움 및 실신으로 의뢰되었지만, 오직 41명(42%)의 환자만이 기록 기간 동안 증상을 경험했다. 63명(64%)에서 주요 부정맥이 기록되었다. 증상이 있는 그룹과 없는 그룹 간의 부정맥 발생률이나 유형에 통계적으로 유의한 차이는 없었다(χ2 = 1.64). 주요 부정맥과 기록된 증상이 모두 있는 23명 중, 증상과 부정맥이 동시에 발생한 경우는 단 2명에 불과했다.\n\n가설:\n24시간 활동 모니터링 중 증상의 존재가 주요 부정맥 발생 가능성을 증가시키지 않는다는 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-101", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n인플루엔자로 유발된 천식의 시간 경과를 연구하기 위해, 우리는  경미한 호흡기 증상이 있는 8세에서 12세 사이의 천식 아동 20명을 대상으로 발병 5일 전부터 10일 후까지의 FEV1(1초간 노력성 호기량)을 후향적으로 조사했다. 인플루엔자 감염은 혈청 보체 고정 역가가 최소 4배 이상 상승한 것으로 확인되었다. 20명의 환자 중 15명이 급성기 동안 기준치에서 20퍼센트 이상 FEV1이 감소했다. 잠복기 동안 FEV1이 감소한 한 명을 제외하고, 15명의 환자에서 FEV1은 발병과 함께 감소하기 시작했다. 둘째 날에는 계속해서 감소하여 FEV1 감소의 평균(+/- 표준편차)이 최대치인 30.3 +/- 10.9 %에 도달했다. 셋째 날부터 개선되기 시작하여 발병 후 7일에서 10일 사이에 10%이내 수준으로 회복되었다.\n\n가설:\n우리는 인플루엔자로 유발된 천식이 질병 발병 후 첫 2일 동안 계속해서 악화될 수 있으며 회복에는 최소 7일이 필요할 수 있다는 결론을 내린다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-102", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n우리는 기도에서 단백질분해효소 활성화 수용체-2(PAR(2))의 활성화가 동시에 흡입된 항원에 대한 알레르기 감작으로 이어져 PAR(2)가 천식의 병인에 관여함을 보여주었다. 많은 단백질분해효소 활성을 가진 공기 알레르겐이 PAR(2)를 활성화시킨다. 공기 알레르겐에 대한 알레르기 감작에서 PAR(2)의 역할을 연구하기 위해, 우리는 바퀴벌레 단백질에 대한 점막 감작의 쥐 모델을 개발했다. 우리는 세린 단백질분해효소 활성을 가진 자연 알레르겐에 의한 기도에서의 PAR(2) 활성화가 알레르기 감작에 중요한 역할을 한다고 가설을 세웠다. 바퀴벌레 추출물(CE)을 BALB/c 쥐에게 5일 연속으로 비강 내 투여하고(감작 단계) 일주일 후 4일 더 투여했다(유발 단계). 기도과민반응(AHR)과 알레르기성 기도 염증은 마지막 유발 후 평가되었다. PAR(2)의 역할을 연구하기 위해, 감작 단계 동안 CE를 투여 전에 쥐들에게 수용체 차단 항-PAR(2) 항체를 비강 내로 노출시켰다. CE에 대한 점막 노출은 호산구성 알레르기성 기도 염증, AHR, 그리고 바퀴벌레 특이 IgG1을 유도했다. 열 비활성화되거나 대두 트립신 억제제로 처리된 CE는 이러한 효과를 유도하지 못했으며, 이는 단백질분해효소 활성이 중요한 역할을 한다는 것을 나타낸다. 감작 단계 동안 항-PAR(2) 차단 항체를 사용하면 알레르기성 기도 염증이 완전히 억제되고 AHR과 바퀴벌레 특이 IgG1의 생성도 감소했다. CE에 의한 PAR(2) 활성화는 기능적 TLR4가 없는 경우에도 알레르기 감작에 대한 면역보조제 역할을 한다.\n\n가설:\n결론적으로, 혈관 인자는 알레르기성 기도 염증의 마우스 모델에서 PAR(2) 의존적인 알레르기성 기도 감작을 유도한다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-103", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n건조한 기침은 ACE 억제제(ACEI) 사용의 가장 흔한 제한 요인이다. ACEI에 의해 기관지 상피 세포에서 생성되는 NO는 염증을 촉진하는 물질이며, 그 생성량이 증가한다. 우리는 무작위 이중 맹검 위약 대조 시험을 통해 NO 합성을 억제하는 철분 보충이 ACEI 사용과 관련된 기침을 감소시킬 수 있다는 가설을 검증하였다. 연구 대상은 ACEI에 의해 기침이 발생한 19명의 환자였다. 2주간의 관찰 기간 후, 이들은 매일 아침 256mg의 황산철 정제를 투여받는 철분군 또는 위약을 투여받는 위약군으로 무작위 배정되었고, 치료 기간은 4주였다. 연구 대상자들은 매일 기침의 심각도를 0에서 4까지 평가하여 기침 일지를 작성하도록 요청받았다. 관찰 기간과 치료 기간의 마지막 주 동안 평균 기침 점수는 철분군에서 각각 3.07±0.70 및 1.69±1.10이었고, 위약군에서는 각각 2.57±0.80 및 2.35±1.22로 나타났다. 철분 보충군에서 기침 점수가 유의미하게 감소했으며(P<0.01), 위약군에서는 그러한 감소가 관찰되지 않았다. 철분군의 3명의 대상자는 거의 완전한 기침 소실을 보였다. 두 그룹 모두에서 실험실 데이터에 유의미한 변화는 관찰되지 않았다.\n\n가설:\n결론적으로, 철분 보충은 ACEI 유발 기침을 성공적으로 감소시킨다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-104", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \n급성 호흡기 세포융합 바이러스(RSV) 유발 기관지염은 입원 후에도 지속되는 호흡기 증상과 관련이 있는 경우가 많습니다. 현재까지 RSV 유발 기관지염의 증상을 평가하는 데 있어 검증된 객관적 측정 도구는 없습니다. 우리는 급성 RSV 후 증상과 의료 이용과 관련된 기관지염 보호자 일기(BDC)의 신뢰성, 타당성, 반응성을 보고합니다. BCD는 네 가지 증상(주간 기침, 쌕쌕거림, 호흡 곤란, 야간 기침), 의료 이용, 그리고 폐 증상 악화 시 증상 완화제를 측정합니다. 급성 RSV 후 치료를 위한 몬테루카스트 무작위 이중 맹검 위약 대조 연구의 4주 치료 기간 데이터를 활용하여 신뢰성(내적 일관성 및 검사-재검사 신뢰도), 구성 타당도(횡단적 및 종단적 상관관계), 판별 타당도(알려진 집단 분석), 반응성을 평가했습니다. 이 연구의 주요 결과는 무증상 일 비율(SFD)였으며, 이차 결과는 복합 증상 점수(CSS; 주간 기침, 쌕쌕거림, 호흡 곤란의 평균)였습니다. 크론바흐 알파 값이 0.85로, 네 가지 증상이 내적 일관성을 지녀 단일 차원 척도 구조를 지지함을 나타냈습니다. SFD 비율과 CSS에 대한 검사-재검사 신뢰도는 권장 기준인 0.70을 초과했습니다. 횡단적 및 종단적 상관관계는 상당하고 통계적으로 유의미하여 구성 타당도를 입증했습니다. 가설로 제시된 알려진 집단 차이는 예상된 방향으로 통계적으로 유의미했습니다. 반응성 분석에서는 SFD 비율의 중간 효과 크기를 나타냈습니다.\n\n가설:  \n결론적으로, BCD는 RSV 유발 급성 후 기관지염 증상을 평가하는 유효하고 신뢰할 수 있으며 반응성이 있는 도구로, 중간 효과 크기를 측정하고 치료 반응성을 보여줍니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-105", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \n기도벽 재형성은 천식에서 확립된 병리학적 특징입니다. 그 원인은 명확히 밝혀지지 않았으나, 관련성이 있는 매개체 중 하나로 전환성 성장인자-베타 1(TGF-베타 1)이 제안됩니다. 우리는 임상적으로 안정적인 아토피성 천식 환자와 건강한 대조군의 기관지폐포 세척(BAL)액에서 면역반응성 TGF-베타 1의 농도를 측정했습니다. 또한, 구역성 기관지 유발 모델을 사용하여 알레르겐 노출이 기도 내 TGF-베타 1 방출에 미치는 영향을 조사하였으며, 기관지내 알레르겐 및 위약 생리식염수 투여 후 두 시점에서 BAL을 수행했습니다. TGF-베타 1의 기저 농도는 천식 환자에서 대조군보다 유의미하게 높았습니다.(중앙값 8.0 대 5.5 pg/ml, p = 0.027), 구역성 기관지 유발 후 10분 시점에서는 알레르겐 및 생리식염수 투여 부위에서의 TGF-베타 1 농도에 유의한 차이가 없었지만(31.3 대 25.0 pg/ml, p = 0.78), 24시간 후에는 알레르겐 투여 부위에서 TGF-베타 1 농도가 유의하게 더 높았습니다(46.0 대 21.5 pg/ml, p = 0.017).\n\n가설:  \n결론적으로, 기도 내 TGF-베타 1의 기저 수치는 아토피성 천식 환자에서 증가되어 있으며, 이러한 수치는 알레르겐 노출에 반응하여 더욱 증가하는 것으로 나타났습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-106", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \n우리는 이전 연구에서 양에서 지속적인 운동이 시작된 후 폐혈관 저항이 빠르게 감소하고, 이어서 느리고 작은 두 번째 혈관 확장이 발생함을 보여주었습니다. 두 번째 단계는 알파 및 베타 아드레날린 수용체의 활성화에 의해 부분적으로 조절됩니다. 우리는 운동 중 베타 아드레날린 수용체 차단에 의해 유도된 폐혈관 수축에 흡입 일산화질소(NO; 40 ppm)와 정맥 주사한 니트로글리세린이 미치는 영향을 조사했습니다.대응 연구에서, 우리는 8마리의 양을 트레드밀에서 4분 동안 시속 4마일의 일정한 속도로 운동시키고, 베타 수용체 차단(프로프라놀롤, 1 mg 정맥 주사) 상태에서 40 ppm의 흡입 NO 또는 니트로글리세린의 지속 주입(3.2-4.0 μg·kg⁻¹·min⁻¹)과 함께 또는 없이 혈역학적 반응을 측정했습니다.  베타 차단제는 안정 상태 운동(40-240초) 동안 차단되지 않은 상태보다 높은 폐혈관 저항을 초래했다. 두 번째 운동 단계에서의 폐혈관 저항 감소는 베타 차단 상태(13-16%)에서 대조군 운동(26-30%)보다 적었습니다. 흡입 NO와 니트로글리세린은 베타 차단 관련 폐혈관 수축을 대조군 운동 수준으로 되돌렸습니다. 흡입 NO와 정맥 주사한 니트로글리세린은 또한 안정 상태에서 정맥 주사한 페닐에프린에 의해 유도된 폐혈관 수축을 되돌렸습니다.\n\n가설:  \n결론적으로, 가스 흡입 또는 니트로소 화합물을 통해 전달된 외인성 아피제닌은 양에서 운동 중 알파 수용체 활성화로 인한 폐혈관 수축에 저항하고 이를 완전히 역전시킵니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-107", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:  \n내인성과 흡입 일산화질소(NO)의 작용 부위가 저산소성 폐혈관수축(HPV) 동안 재확인되었습니다. 21마리의 성체 고양이 폐를 제자리에서 자가혈액으로 구역 3(zone 3) 조건에서 관류했습니다. 모세혈관 압력은 이중 폐쇄 기법(double-occlusion technique)으로 측정되었고, 직경 70-100 마이크론의 세동맥과 세정맥 압력은 서보-널 미세천자 기법(servo-null micropuncture technique)을 사용하여 정상 산소(FiO2 = 0.3)와 저산소(FiO2 = 0.02) 상태에서 측정했습니다. NO 합성효소 억제제인 NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10 mg/kg)와 흡입 NO(5-100 ppm)의 효과도 평가되었습니다. 정상산소 상태에서 관류액의 PO2는 187.6 ± 5.3 mmHg였으나 저산소 상태에서는 25.7 ± 1.3 mmHg로 감소했고, 저산소 상태에서 50 ppm NO를 투여한 경우에는 20.8 ± 2.2 mmHg로 더 감소했습니다(p < 0.05, 저산소 상태와 비교). 비처리 폐와 L-NAME 처리된 폐에서 저산소 자극에 따른 폐혈관 압력 감소는 각각 4.8 ± 1.0 cmH2O와 9.1 ± 1.4 cmH2O로 나타났습니다(p < 0.05). L-NAME은 정맥 구간의 저산소성 수축을 유의하게 증가시켰습니다. 호기 NO 농도는 정상산소 상태에서 13 ± 4 ppb였으나 저산소 상태에서 18 ± 4 ppb로 증가했습니다(p < 0.10). 흡입 NO는 용량 의존적으로 폐동맥압과 모세혈관압을 모두 감소시켜 저산소성 폐혈관수축을 완화했습니다. 폐정맥은 동맥보다 흡입 NO에 더 민감하게 반응했습니다. 흡입 NO(50 ppm)는 직경 70에서 100 마이크론 미만의 혈관을 39%(p < 0.05) 확장시켰고, 직경 100 마이크론 이상의 세정맥을 26%(p < 0.05) 확장시켰으나, 직경 100 마이크론 이상의 세동맥은 유의한 확장을 보이지 않았습니다(11%). 흡입 NO는 습중량 대 건조중량의 비율에 유의한 변화를 일으키지 않았습니다.\n\n가설:  \n결론적으로, 내인성과 흡입 NO는 모두 저산소성 폐혈관수축을 완화하며, 특히 폐정맥의 유의한 확장을 유도합니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-108", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n서구 국가에서 심장 질환은 임신 중 산모 사망의 주요 원인이다. 기존 심장 질환이 있는 환자에서 임신이 심장에 미치는 영향을 연구하기는 어렵다. 실험 연구가 부족하기 때문에, 우리는 횡행 대동맥 협착(TAC)으로 인한 압력 과부하가 수태 능력, 임신 결과, 그리고 모체의 심장 구조와 기능에 미치는 영향을 쥐에서 조사했다. 4주간의 TAC는 좌심실(LV) 비대와 기능장애를 유발했으며, 현저한 간질 섬유증, 모세혈관 밀도 감소, 그리고 병리학적 심장 유전자 발현을 유도했다. 임신은 TAC 후 LV 기능 악화에 영향을 미치지 않으면서 상대적 LV 및 우심실 무게를 증가시켰다. 놀랍게도, TAC로 인한 상대적 심장 및 폐 무게 증가는 임신에 의해 완화되었으며, 이는 모세혈관 밀도와 A형 나트륨이뇨 펩티드 발현의 정상화 경향을 보였다. 또한, 임신과 TAC의 조합은 심장의 c-Jun 및 STAT1의 인산화를 증가시켰지만, 포스파티딜이노시톨 3-키나아제 인산화는 감소시켰다. 마지막으로, TAC는 임신 성공률, 임신 기간, 자궁 크기, 새끼 수, 그리고 새끼 체중에 유의한 영향을 미치지 않았다.\n\n가설:\n결론적으로, 우리는 임신이 심장 압력 과부하와 관련된 변화를 악화시키기보다는 오히려 병리적 LV 리모델링을 완화하고 폐 울혈을 완화시키며, TAC로 인한 병리적 유전자 발현 변화를 억제함으로써 압력 과부하 상태의 심장에 긍정적인 영향을 미친다는 것을 발견했습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-109", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n내인성 산화질소(NO)가 태아의 폐 및 전신 순환의 기저 긴장도를 조절하지만, 동맥관(DA) 긴장도의 조절에 있어 그 역할에 대해서는 거의 알려진 바가 없다. 임신 후기 태아 양의 DA 조직에 대한 면역염색 결과, DA 내피에서 내피 산화질소 합성효소(eNOS)에 대한 강한 염색이 나타났다. DA에서 NO와 구아노신 3',5'-환상 일인산(cGMP) 시스템의 생리학적 역할을 생체 내에서 연구하기 위해, 만성적으로 처치된 임신 후기 태아 양 10마리에서 NOS 억제제인 NG-니트로-L-아르기닌(L-NNA; 30 mg), 구아닐산 고리화효소 억제제인 메틸렌블루(40 mg), 그리고 시클로옥시게나제 억제제인 인도메타신(0.8 mg)의 혈역학적 효과를 측정했다. L-NNA는 주폐동맥(MPA)과 대동맥 압력을 증가시켰지만(기준치 대비 P < 0.05) MPA와 대동맥 사이의 압력 차는 변화시키지 않았다. L-NNA는 DA 유량을 약간 감소시키고 DA를 가로지르는 저항을 약간 증가시켰다. 메틸렌블루는 MPA 압력과 MPA와 대동맥 사이의 압력 차를 0.3 ± 0.2(기준치)에서 7.0 ± 2.7 밀리미터수은주(mmHg)로 증가시켰다(P < 0.05). 인도메타신은 MPA 압력과 MPA와 대동맥 사이의 압력 차를 1.1 ± 0.4(기준치)에서 40분 후 6.3 ± 1.5 mmHg로 증가시켰다(P < 0.05). 인도메타신은 DA 유량을 감소시키고 DA 저항을 증가시켰다.\n\n가설:\n결론적으로, eNOS는 태아의 DA 내피 세포에 존재하며, NOS 억제가 생체 내에서 DA의 수축을 유발한다는 결론을 내렸습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-110", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n1주일 동안 저산소증으로 유도된 폐고혈압 쥐에서 분리된 폐동맥에서, 카르바콜에 의해 자극된 내피 NO 생성이 디아미노플루오레세인-2 디아세테이트를 사용한 현장 관찰과 cGMP(환상 구아노신 일인산) 함량에서 모두 유의하게 감소했다. 이러한 변화 이후 카르바콜로 유도된 내피 의존성 이완이 감소했다. 내피 NO 합성효소(eNOS)와 그 조절 단백질인 카베올린-1 및 열충격 단백질 90(HSP90)의 단백질 발현은 저산소성 폐동맥에서 변화하지 않았다. 이는 만성 저산소증이 번역 후 수준에서 eNOS 활성을 손상시킨다는 것을 나타낸다.\n\n저산소성 폐동맥에서 카르바콜에 의해 자극된 세포 내 Ca2+ 수준의 증가는 감소했지만 이오노마이신에 의한 증가는 그렇지 않았다. 우리는 다음으로 eNOS 활성화 시스템의 Ca2+ 민감도 변화에 초점을 맞추었다. 형태학적 연구 결과, 저산소성 내피세포의 위축과 eNOS의 세포 가장자리 응축(주변부 농축)이 관찰되었으며, eNOS와 골지체 또는 형질막 사이의 공동 위치는 유지되었다.\n\n그러나 저산소성 폐동맥에서 eNOS는 카르바콜의 유무에 관계없이 카베올린-1과 강하게 결합되었다. 반면, eNOS는 열충격 단백질 90(HSP90) 또는 칼모듈린과는 해리되었다. 또한, 저산소성 폐동맥에서 Akt(단백질 인산화효소 B) 인산화에는 영향을 미치지 않으면서 두 조건 모두에서 eNOS Ser1177(세린 1177) 인산화가 유의하게 감소했다.\n\n가설:\n결론적으로, 만성 저산소증은 내피세포의 Ca2+ 대사를 저해하고 eNOS와 caveolin-1 간의 정상적인 연계를 저해하여 eNOS의 비활성화를 초래한다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-111", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n아미노글리코사이드 항생제인 토브라마이신은 낭포성 섬유증 환자의 녹농균 감염 치료에 사용됩니다. 그러나 토브라마이신의  생물학적 활성은 가래에 의해 저해됩니다. 뮤신과 고분자량 DNA는 각각 가래 건조 중량의 2~3%(P. L. Masson 및 J. F. Heremans, 412-475페이지, M. J. Dulfano 편집, Sputum: Fundamentals and Clinical Pathology, 1973) 및 3~10%(W. S. Chernick 및 G. J. Barbero, Pediatrics 24:739-745, 1959, 및 R. Picot, I. Das, 및 L. Reid, Thorax 33:235-242, 1978)를 차지합니다. 토브라마이신은 가래에서 얻은 뮤신과 DNA 모두에 결합합니다(R. Ramphal, M. Lhermitte, M. Filliat, 및 P. Roussel, J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490, 1988). 시험관 내에서 재조합 인간 DNase(rhDNase)는 가래 내 50 kb 이상의 고분자량 DNA를 2~4 kb 조각으로 가수분해합니다. 우리는 투석 가능한 토브라마이신을 연구하여 전체 가래와 돼지 위 점액소 및 송아지 흉선 DNA로 구성된 \"인공 가래\"에 대한 약물 결합을 조사했습니다. 또한 가래, 인공 가래 및 송아지 흉선 DNA에 대한 rhDNase 처리가 토브라마이신 결합에 미치는 영향을 연구했습니다. 우리는 가래, 인공 가래 및 송아지 흉선 DNA에 대한 rhDNase 처리가 투석액 내 토브라마이신의 생체 활성을 크게 증가시키지 않았음을 발견했습니다. 더욱 놀라운 것은, rhDNase에 의해 가래의 토브라마이신 결합이 오히려 증가했다는 점입니다.\n\n가설:\nrhDNase는 객담 내 토브라마이신의 생물학적 활성 효과를 증가시키지 않는다고 우리는 결론 내린다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-112", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n폐포자충 폐렴(Pneumocystis carinii pneumonia, PCP)은 계속해서 고형 장기 이식 수혜자들에게 상당한 이환율을 야기하고 있습니다. 일부 프로그램에서는 이식 후 예방적으로 트리메토프림-설파메톡사졸(TMP-SMX)을 투여하지만, 심장 이식 수혜자에서 TMP-SMX의 안전성과 효능에 대한 전향적 평가는 이전에 보고된 바가 없습니다. 따라서 우리는 58명의 심장 이식 수혜자를 전향적으로 무작위 배정하였다. TMP(160 mg)-SMX(800 mg)을 주 3일(B군) 또는 주 7일(C군) 1일 2회 투여하거나 치료를 받지 않도록(A군) 했습니다. 치료는 이식 후 14일부터 시작하여 4개월 동안 지속되었습니다. 연령, 성별, 기존 폐 병리 및 면역억제 프로토콜은 군 간에 차이가 없었습니다. 대조군(A)의 17명 중 7명이 이식 후 첫 4개월 동안 PCP와 호환되는 임상 증후군을 나타냈으며, 기관지폐포 세척술을 통해 조직학적으로 진단이 확인되었습니다. 반면, 매일 또는 간헐적 치료군에서는 연구 기간 동안 PCP가 발생한 환자가 없었습니다(P < 0.005). TMP-SMX의 두 용량 모두 잘 견딜 수 있었으며, 어떤 환자에서도 치료를 중단할 필요가 없었습니다. 총 백혈구 수, 아자티오프린 용량, 환자당 치료된 거부 반응 횟수는 세 군 간에 차이가 없었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, TMP-SMX는 심장 이식 후 첫 4개월 동안 P. carinii 폐렴의 발생을 예방하기 위해 안전하고 효과적으로 투여될 수 있음을 확인하였습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-113", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n마이코페놀레이트 모페틸(MMF)은 마이코페놀산(MPA)의 전구체은 일반적으로 시클로스포린과 함께 사용할 때 타크로리무스와 함께 사용할 때보다 2배 용량으로 투여된다. 이는 시클로스포린 요법 중 MPA 노출이 더 낮다고 믿어지기 때문이다. 이 연구는 안정적인 신장 이식 수혜자에서 시클로스포린(n = 12) 또는 타크로리무스(n = 12)로 유지되는 경우, MPA와 그 페놀 및 아실 글루쿠로나이드 대사체(각각 MPAG 및 AcMPAG)의 12시간 정상 상태 농도-시간 프로파일을 비교하는 것을 목표로 했다. 시클로스포린 그룹의 흡수 단계 동안, 용량 정규화된 농도의 총 MPA와 유리 MPA는 유의하게 높았지만 전체 농도-시간 곡선 아래 면적(AUC0-12)은 유의한 차이가 없었다. 또한, AcMPAG에 대한 노출은 시클로스포린 그룹에서 더 높았다(P < 0.05). 시클로스포린 그룹의 12명 중 10명이 케토코나졸 치료를 받고 있었다; 그러나 케토코나졸 유무와 관계없이 Sprague-Dawley 쥐에게 MMF를 경구 투여했을 때 MPA 또는 MPAG에 대한 노출은 차이가 없었다.\n\n가설:\n결론적으로, MPA는 사이클로스포린과 대사산물의 체내 분포를 타크로리무스 투여와는 다르게 조절한다. 그러나 MPA를 투여 받는 환자들은 동등한 약물 노출을 달성하기 위해 MMF의 2배 용량을 필요로 하지 않을 수 있다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-114", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nCMV는 고형 장기 이식 수혜자에게서 자주 발생하는 병원체이며, 폐 이식을 받은 사람들이 더 빈번하고 심각하게 영향을 받는 것으로 보인다. 간시클로비르 예방요법 기간이 고형장기이식 수혜자의 CMV 질환 발생률에 영향을 미칠 수 있기 때문에, 우리는 폐 이식 수혜자에게 6주간의 예방 요법의 효능을 평가했다. 또한 CMV 항체 역가의 4배 상승이 CMV 질환 발생을 예측할 수 있는 능력을 평가했다. 연속된 21명의 폐 이식 수혜자가 등록되었다: 이중 15명은 이식 시 CMV 항체 양성이었고, 6명은 CMV 항체 음성이었으며 CMV 양성 공여자로부터 폐 이식을 받았다. 평균±표준편차 추적 관찰 기간은 430±157일이었다(범위 178-730일, 중앙값 449일). 6주간의 간시클로비르 요법은 CMV 감염(21명 중 17명, 81%에서 발생)이나 CMV 질환(21명 중 8명, 38%에서 관찰됨)을 예방하지 못했다. 또한, CMV 항체 역가의 4배 상승은 CMV 질병의 발생에 앞서 13건 중 3건(23%)에서만 관찰되었다.\n\n가설:\n우리는 6주간의 간시클로비르 예방 요법이 폐 이식 수혜자에서 CMV 감염이나 질병을 예방하지 못하며, 연속적으로 얻은 CMV 항체 역가의 상승이 CMV 질병의 발생에 앞서 나타나는 경우는 드물다고 결론 내린다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-115", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n항생제 치료 시작 후의 염증반응과 신경 손상 지표를 퀴누프리스틴/달포프리스틴(100 mg/kg을 단기 또는 지속 주입으로)과 세프트리악손(10 mg/kg/h)의 정맥 투여 동안 비교하였으며, 이는 폐렴연쇄구균(Streptococcus pneumoniae) 수막염 토끼 모델에서 수행되었다. 두 가지 투여 방식 모두에서 퀴누프리스틴/달포프리스틴은 세프트리악손보다 살균력이 낮았다. 그러나 뇌척수액(CSF)의 염증성 세포벽 성분(리포테이코산(LTA)과 테이코산(TA))의 농도와 종양괴사인자(TNF) 활성은 두 퀴누프리스틴/달포프리스틴 그룹에서 세프트리악손 투여 토끼보다 유의하게 낮았다. 중앙값 LTA/TA 농도(25번째/75번째 백분위수)는 다음과 같았다:\n(i) 감염 14시간 후: 퀴누프리스틴/달포프리스틴 지속 주입의 경우 133 (72/155) ng/mL, 단기 주입의 경우 193 (91/308) ng/mL, 세프트리악손의 경우 455 (274/2042) ng/mL (각각 P = 0.002 및 0.02)\n(ii) 감염 17시간 후: 퀴누프리스틴/달포프리스틴 지속 주입의 경우 116 (60/368) ng/mL, 단기 주입의 경우 117 (41/247) ng/mL, 세프트리악손의 경우 694 (156/2173) ng/mL (각각 P = 0.04 및 0.03).\n\n 감염 14시간 후 중앙값 TNF 활성(25번째/75번째 백분위수)은 퀴누프리스틴/달포프리스틴 지속 주입의 경우 0.2 (0.1/1.9) U/mL, 단기 주입의 경우 0.1 (0.01/3.5) U/mL, 세프트리악손의 경우 30 (4.6/180) U/mL (각 비교에 대해 P = 0.02)였다; 감염 17시간 후 TNF 활성은 2.8 (0.2/11) U/mL (퀴누프리스틴/달포프리스틴 지속 주입) 및 0.1 (0.04/6.1) U/mL (단기 주입), 세프트리악손의 경우 48.6 (18/169) U/mL (P = 0.002 및 0.001)였다. 감염 24시간 후 신경특이에놀라아제(NSE) 농도는 퀴누프리스틴/달포프리스틴 투여 동물에서 유의하게 낮았다: 4.6 (3.3/5.7) μg/L (지속 주입) 및 3.6 (2.9/4.7) μg/L (단기 주입), 세프트리악손 투여\n\n가설:\n결론적으로, 퀴누프리스틴/달포프리스틴 항생제를 사용한 치료는 항생제 요법 시작 이후 거미막밑공간 내에서 염증 반응의 완화를 가져왔다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-116", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n돌연변이 또는 증폭된 티로신 키나제에 의한 티로신 인산화로 인한 STAT3의 지속적 활성화(pYSTAT3)는 암 개시, 진행, 침범 및 암종 세포의 운동성에 중요하다. 우리는 AF1q가 유방암 세포에서 STAT3 신호전달과 관련이 있음을 보여주었다. 이종이식 모델에서, AF1q 발현 증가는 STAT3를 활성화시키고 면역결핍 NSG (NOD scid gamma) 쥐에서 종양 성장과 전이를 촉진했다. AF1q 발현이 변경된 MDA-MB-231LN 유방암 세포의 사이토카인 분비 표현형은 혈소판 유래 성장인자 서브유닛 B (PDGF-B) 발현의 변화를 나타냈다. AF1q에 의해 유도된 PDGF-B는 시험관 내에서 MDA-MB-231LN 세포의 운동성, 이동성 및 침범을 자극했으며, AF1q는 혈소판 유래 성장인자 수용체(PDGFR) 신호전달을 상향조절했다. 더 나아가, AF1q에 의해 유도된 PDGFR 신호전달은 Src 키나아제 활성화를 통해 STAT3 활성을 증가시켰으며, 이는 Src 키나아제 억제제 PP1에 의해 차단될 수 있었다. 또한, AF1q는 PDGFR 신호전달을 통해 티로신 키나아제 신호전달을 상향조절했으며, 이는 이마티닙에 의해 억제될 수 있었다.\n\n가설:\n결론적으로, 우리는 AF1q 발현 증가가 PDGF-B/PDGFR 경로의 활성화를 통해 Src 키나제를 활성화함으로써 침습성 암세포에서 지속적이고 발암성인 pYSTAT3 수준에 기여한다는 것을 입증했다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-117", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nESR1에 의해 인코딩되는 에스트로겐 수용체-α (ER-α)는 침습성 유방암의 약 70％에서 면역조직화학법으로 검출되며 강력한 예측 생물표지자 역할을 한다. 리간드 결합 도메인의 ESR1 활성화 돌연변이는 ER 양성 전이성 유방암의 최대 35-40％에서 발견되며, 내분비 치료 저항성 및 질병 진행과 관련이 있다. 현재 ESR1 돌연변이가 임상 진료에서 수행되는 ER의 면역조직화학적 검출에 영향을 미치는지는 여부가 불분명하다.\n\n이 연구에서 유방암의 ESR1 돌연변이는 식품의약국(FDA)이 승인한 혼성화 포획 기반 차세대 염기서열 분석법인 Memorial Sloan Kettering-Integrated Mutation Profiling of Actionable Cancer Targets (MSK-IMPACT)를 활용하여 식별되었다. 연구 기간 동안 국소 진행성 또는 전이성 질환이 있는 환자의 유방암 586건이 MSK-IMPACT를 사용하여 분석되었다. ESR1 체세포 변이는 66명의 환자로부터 67개의 유방암 샘플에서 확인되었다.\n\n진단 시 이들 환자의 원발성 및 치료된 유방암에 대해 에스트로겐 수용체-α, 프로게스테론 수용체 및 인간 표피 성장 인자 수용체 2 (HER2)의 면역조직화학적 분석이 수행되었다. 리간드 결합 도메인과 관련된 20개의 고유한 ESR1 돌연변이가 이전에 내분비 요법으로 치료받은 환자의 유방암 샘플에서 모두 확인되었다. 가장 빈번한 돌연변이는 D538G (아스파르트산에서 글리신으로의 변이, n = 22), Y537S (티로신에서 세린으로의 변이, n = 7) 및 E380Q (글루탐산에서 글루타민으로의 변이, n = 7)이었다.\n\nESR1 돌연변이가 있는 모든 유방암 샘플은 면역조직화학적으로 ER 양성이었다. 34명의 환자에서 치료되지 않은 원발성 종양과 치료된 종양의 에스트로겐 수용체-α 면역조직화학을 검토한 결과, ER 양성 상태에 유의미한 변화가 없음을 확인했다 (핵 염색을 보이는 침습성 종양 세포의 중앙값 비율: 치료되지 않은 원발성 종양 90％, 치료된 종양 95％).", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-118", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n식도암(EC)은 악성 질환으로, 두 가지 주요 조직학적 아형인 샘암종(EAC)과 편평세포암종(ESCC)을 나타냅니다. 두 EC 아형은 거의 모든 요인에서 크게 다릅니다. ESCC 발병은 주로 담배와 알코올 남용과 관련이 있는 반면, 비만과 만성 위식도역류병(GERD)은 EAC뿐만 아니라 EAC에 선행하는 장 이형성인 바렛식도(BE)의 중요한 위험 요인입니다. 비만은 비지방 조직에서 이소성 지질 방울(LD) 축적을 유발합니다. LD는 세포 대사, 신호 전달, 증식 및 염증 매개체 생성에 관여하는 세포 소기관입니다. \n\n이 연구의 목적은 EC에서 LD의 발생과 역할을 조사하는 것이었습니다. 연구 결과, 비비만에서 비만 개인, BE 및 EAC 환자의 식도 샘플에서 EAC 발달에 따라 LD 수준이 점진적으로 증가함을 보여주었습니다. 반면, ESCC 샘플에서는 비종양 샘플과 비교했을 때 통계적으로 유의한 변화가 관찰되지 않았습니다. \n\nBE와 EAC 위험 요인 노출을 모방하기 위해, 비종양 식도 세포주를 올레산(OA)과 산성화된 배지 및/또는 디옥시콜린산(DCA)으로 배양했습니다. 그 결과, LD 양뿐만 아니라 COX-2와 CXCL-8 발현, 그리고 IL-8 분비에서 유의미한 증가를 보였습니다. 더불어 COX-2 발현과 LD 양은 유의한 양의 상관관계를 보였으며, EAC에서는 같은 위치에서 발견되었지만 ESCC에서는 그렇지 않았습니다. 이는 LD가 EAC에서 에이코사노이드 생산 장소일 수 있음을 시사합니다.\n\n가설:\n결론적으로, 이 연구는 비만과 BE 및 EAC 관련 염증 자극이 지질방울(LD)의 점진적 감소를 초래함을 보여준다. 이러한 LD의 감소는 염증 매개체의 생성과 작용을 조절하는 데 중요한 역할을 할 수 있다. 따라서 이는 BE 및 EAC의 발생 및 진행에 기여할 수 있다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-119", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n전립선암이 전이성 및 거세 불응성 질환으로 진행되는 것은 중요한 단계입니다. 우리는 이전에 단백질 키나제 C (PKC) 활성화 후 Twist1과 안드로겐 수용체 (AR) 유도가 거세 불응성에 중요한 역할을 한다는 것을 보여주었습니다. 하지만 정확한 분자 메커니즘은 여전히 명확하지 않습니다. 이 연구는 NF-κB 전사 인자에 초점을 맞추어 관련 분자 메커니즘을 규명하는 것을 목표로 했습니다.\n\n우리는 PKC 억제 후 NF-κB의 활성과 인간 전립선암 세포에서 NF-κB 억제 후 Twist1과 AR의 발현을 조사했습니다. 또한 호르몬 요법에 저항성을 가진 세포에서 AR 신호 억제 후 PKC/NF-κB의 상태를 조사했습니다.\n\n결과적으로, PKC의 유전자 억제와 소분자 억제제 사용을 통한 PKC 신호 억제는 RelA 활성을 억제했고, NF-κB 차단은 Twist1과 AR 발현을 억제했습니다. 반대로, 안드로겐 고갈과 새로운 항안드로겐 엔잘루타미드에 의한 AR 신호 억제는 PKC와 RelA 활성화를 유도하여 전사체 수준에서 Twist1/AR 유도를 초래했습니다. 더욱이, NF-κB 신호 억제는 엔잘루타미드에 의한 Twist1과 AR 유도를 방지했습니다. 마지막으로, NF-κB는 거세 불응성 및 엔잘루타미드 저항성 세포 모두에서 활성화되었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, NF-κB 신호전달은 AR 촉진에 반응하여 PKC에 의한 Twist1 상승조절을 매개하며, 결과적으로 AR의 이상 활성화를 초래합니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-120", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제: \n암세포는 충분한 산소가 있는 상황에서도 에너지 대사에 해당작용을 선호합니다. 이를 워버그 효과(Warburg effect)라고 하며, 이는 종양 발생과 악성 진행을 촉진합니다. 본 연구에서는 종양 증식, 침습, 전이에 관여하는 다기능성 종양 유전 단백질인 EZH2가 워버그 효과를 활성화하여 교모세포종의 종양 발생과 악성 진행을 촉진함을 입증했습니다. 우리는 HIF1α가 EZH2의 표적이며, 그 활성화가 EZH2 매개 대사 적응에 필수적임을 확인하였고, EZH2 과발현 시 HIF1α가 활성화되는 것을 관찰했습니다. EZH2는 EAF2의 발현을 억제하여 HIF1α의 수준을 상승시켰습니다.\n\n가설:\n이러한 결과를 통해 우리는 EZH2가 EAF2-HIF1α 신호축을 통해 해당작용을 활성화함으로써 부분적으로 종양 발생과 악성 진행을 촉진한다고 결론을 내립니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-121", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n미토콘드리아 내의 Sr2+는 Ca2+와 유사하게 온전한 쥐 간 미토콘드리아에서 산화적 인산화(oxidative phosphorylation)를 억제합니다. Ca2+와 Sr2+ 모두 서브미토콘드리아 입자(submitochondrial particles)에서 ATPase의 가수분해 활성도 억제합니다. ATPase 활성의 반감억제는 배지의 Mg2+ 농도가 1.0 mM일 때 2.5 mM Ca2+ 또는 5.0 mM Sr2+ 농도에서 달성되었습니다. 두 양이온에 의한 ATPase 활성 억제는 반응 배지의 Mg2+ 농도를 증가시킴으로써 강하게 감소되었습니다. 또한, 다양한 농도의 Ca2+ 또는 Sr2+ 존재 하에서 ATPase의 기질인 MgATP의 농도를 측정한 결과와 동력학적 데이터는 이들 양이온이 Mg2+와 MgATP 형성을 위해 경쟁하여 ATP 가수분해를 억제함을 강하게 시사합니다.\n\n가설:\nSr2+가 충전된 미토콘드리아에서 카르복시아트락틸로사이드(carboxyatractyloside) 또는 올리고마이신에 의한 산화적 인산화의 적정 결과와 서브미토콘드리아 입자에서 얻은 이러한 결과는 다음과 같다. 미토콘드리아 내 Ca2+ 또는 Sr2+가 ADP/ATP 운반체와 ATP 합성효소에 대한 아데닌 뉴클레오타이드의 가용성을 감소시켜 온전한 미토콘드리아에서 산화적 인산화를 억제한다고 결론지을 수 있습니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-122", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n미토콘드리아 칼슘은 세포 대사의 중요한 조절자입니다. CCDC90A는 미토콘드리아 칼슘 유니포터(MCU) 복합체의 조절자로 보고되었습니다. MCU는 미토콘드리아 칼슘 섭취를 조절하는 선택적 채널입니다. 이로 인해 CCDC90A는 MCUR1로 이름이 변경되었습니다.\n\n우리의 연구에서, 인간 섬유모세포에서 CCDC90A의 억제가 특정 시토크롬 c 산화효소(COX) 조립 결함을 일으킴을 보여줍니다. 이는 미토콘드리아 막 전위를 감소시키고 미토콘드리아 칼슘 섭취 능력을 감소시킵니다.\n\nTACO1 또는 COX10의 돌연변이로 인한 COX 조립 결함이 있는 환자의 섬유모세포에서도 유사한 결과가 관찰되었습니다. 이 세포들은 미토콘드리아 막 전위 감소와 칼슘 섭취 능력 부전을 보였습니다. 이러한 결함은 각각의 야생형 cDNA의 발현으로 회복되었습니다.\n\n효모(Saccharomyces cerevisiae)에서 CCDC90A의 상동체인 fmp32의 제거 역시 COX 결핍을 일으켰습니다. 이는 MCU가 없는 생물에서도 관찰되었으며, CCDC90A의 기능이 진화적으로 보존되어 있음을 보여줍니다.\n\n가설:\nCCDC90A가 COX 조립에 역할을 하며 MCU를 직접적으로 조절하지 않는다고 결론 내린다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-123", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n미토콘드리아는 뇌 세포를 포함한 대부분의 세포에서 ATP(아데노신 삼인산)의 대부분을 생산합니다. 세포의 에너지 요구에 맞춰 이 복잡한 기계를 조절하는 것은 우리가 아직 완전히 이해하지 못한 복잡한 과정입니다. 이러한 맥락에서, 3',5'-고리형 AMP(cAMP)가 신호-대사 결합 연결 및 미토콘드리아 ATP 생산 조절에 중요한 역할을 할 것으로 제안되었습니다. 세포에서 cAMP 신호는 세포질 측면에서 미토콘드리아에 영향을 미칠 수 있지만, 최근에는 수용성 아데닐일 시클라아제(sAC)에 의해 미토콘드리아의 기질 내에서 생성된 cAMP 신호가 호흡과 따라서 ATP 생산을 조절한다고 제안되었습니다. 그러나 이러한 과정에 대한 뇌 미토콘드리아의 정보는 부족하며, 기질 내에서 생성된 cAMP 신호의 효과기는 명확하지 않은데, 이는 단백질 키나제 A(PKA)와 cAMP에 의해 활성화되는 교환 단백질 1(EPAC1)이 모두 관여한다고 제안되었기 때문입니다. 여기서는 현재의 지식을 검토하고 이를 뇌 미토콘드리아와 연관 짓습니다. 또한, 분리된 마우스 대뇌 피질 미토콘드리아에서 호흡, 막전위, ATP 생산 측정을 기반으로 sAC, PKA 또는 EPAC 억제제가 미토콘드리아 기능에 서로 다른 방식으로 영향을 미친다는 것을 보여줍니다.\n\n가설:\n결론적으로, 우리는 뇌 미토콘드리아가 cAMP 매개 sAC 신호를 통해 그들의 기능을 조절하며, PKA와 EPAC가 cAMP의 하류에 관여할 수 있다고 시사한다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-124", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nADP는 ATP 생성을 위한 주요 기질일 뿐만 아니라 미토콘드리아 투과성 전이 기공(mPTP)의 강력한 억제제이기도 합니다. 본 연구에서는 산화 스트레스가 mPTP 억제제로서의 ADP의 효능에 어떤 영향을 미치는지, 그리고 활성산소종(ROS, 반응성 산소 화합물) 생성 감소와 관련이 있는지를 평가했습니다.\n\n우리는 정상 및 스트레스를 받은 분리된 심장 미토콘드리아에서 mPTP 유도까지 ADP가 미토콘드리아 칼슘 보유 능력(CRC)에 미치는 영향을 정량적으로 측정했습니다. 만성 산화 스트레스의 두 가지 모델(노화 및 당뇨 쥐)과 급성 산화 스트레스의 두 가지 모델(허혈 재관류(IR) 및 터트-부틸 하이드로과산화물(t-BH))을 사용했습니다.\n\n대조군 미토콘드리아에서 CRC는 344 ± 32 nmol/mg 단백질이었습니다. 500 μmol/L ADP는 CRC를 774 ± 65 nmol/mg 단백질로 증가시켰습니다. ADP의 이러한 효과는 농도와 관련이 있어 보였으며, 50 μmol/L는 유의하게 작은 효과를 나타냈습니다. 또한, F0F1ATPase에 의한 ADP에서 ATP로의 전환을 억제하는 올리고마이신은 50 μmol/L ADP의 효과를 크게 증가시켰습니다.\n\n만성 산화 스트레스는 CRC나 500 μmol/L ADP의 효과에 영향을 미치지 않았습니다. IR 또는 t-BH 노출 후, CRC는 각각 1 ± 0.2 및 32 ± 4 nmol/mg 단백질로 크게 감소했습니다. 놀랍게도, ADP는 IR과 t-BH에서 CRC를 각각 447 ± 105 및 514 ± 103 nmol/mg 단백질로 증가시켰습니다. 이는 대조군과 동일한 수준으로 CRC를 증가시킨 것입니다.\n\n대조군 미토콘드리아에서 ADP는 기질 유도 및 칼슘 유도 ROS 증가를 모두 감소시켰습니다. 그러나 t-BH 처리된 미토콘드리아에서는 ADP의 ROS에 대한 효과가 상대적으로 작았습니다.\n가설:\n우리는 ADP가 심각하게 스트레스를 받은 미토콘드리아에서 CRC 용량을 강력하게 회복시킨다고 결론을 내립니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-125", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n이전 연구자들은 동물의 골격근에서 3,4-메틸렌디옥시메탐페타민(MDMA)으로 유도된 고열이 탈결합 단백질 3(UCP3)에 의존적임을 입증했습니다. 저온 순응 조건에서 UCP1의 생체 내 인산화가 증가한다는 우리의 조사 결과에 비추어, 우리는 (a) UCP3가 생체 내에서 인산화되는지와 (b) UCP3의 생체 내 인산화가 동물에게 MDMA를 투여한 후 양성자 누출 증가로 이어지는지를 조사했습니다. 우리의 데이터는 동물에 대한 MDMA 처리(인산염 완충 생리식염수(PBS) 처리 제외)인산가수분해효소 억제제 존재 하에 분리된 골격근 미토콘드리아에서 UCP3의 생체 내 세린 및 티로신 인산화가 발생합니다. 또한, 양성자 누출은 MDMA 처리된 동물에서 분리된 골격근 미토콘드리아(인산가수분해효소 억제제 존재 하에)에서만 증가하며, 증가된 양성자 누출은 인산화된 UCP3로 인한 것입니다. 골격근 미토콘드리아의 UCP3 양은 MDMA 투여에 영향을 받지 않습니다. UCP3 인산화의 보존과 양성자 누출의 증가는 인산가수분해효소 억제제 없이 골격근 미토콘드리아를 분리할 때 사라집니다.\n\n가설:\nUCP3로 처리하는 것이 동물의 골격근 미토콘드리아에서 양성자 누출을 증가시키는데, 이는 생체 내에서 MDMA의 인산화에 의한 공유 결합 변형을 통해 MDMA를 활성화함으로써 이루어진다고 결론 내립니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-126", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nCsrA(탄소 저장 조절자 A)는 널리 분포된 세균 RNA 결합 단백질로, 표적 전사체의 번역 개시와 mRNA 안정성을 조절합니다. γ-프로테오박테리아에서 CsrA 활성은 다수의 CsrA 결합 부위를 포함하는 하나 이상의 작은 RNA(sRNA)에 의해 경쟁적으로 길항됩니다. 그러나 γ-프로테오박테리아 외의 박테리아에서 CsrA는 FliW라는 단백질에 의해 길항됩니다. 여기서 우리는 고초균(Bacillus subtilis)의 FliW가 RNA 결합에 필요한 CsrA의 동일한 잔기에 결합하지 않는다는 것을 보여줍니다. 대신, FliW 길항 작용에 저항하는 CsrA 돌연변이체(crw)는 이전에 기능이 알려지지 않았던 CsrA의 알로스테릭 표면의 잔기를 변경시켰습니다. 일부 crw 돌연변이체는 CsrA-FliW 결합을 완전히 없앴으나, 다른 돌연변이체는 그렇지 않았습니다. 이는 FliW와 RNA 상호작용이 서로 상호 배타적이지 않음을 시사합니다.\n\n가설:\n우리는 FliW 단백질이 잘 확립된 sRNA 억제제와는 크게 다른 비경쟁적 기전을 통해 부갑상샘호르몬(PTH)을 억제한다고 결론 내렸습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-127", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n바실러스 서브틸리스의 전역 전사 조절인자 Spx는 유전자 발현 과정의 여러 단계에서 제어됩니다. 정상적인 성장 동안에는 ATP 의존성 단백질 분해효소 ClpXP에 의해 낮은 농도로 유지됩니다. 이황화 스트레스 아래에서는 ClpXP 매개 단백질 분해의 감소로 인해 부분적으로 Spx 농도가 증가합니다. Larsson과 동료들의 최근 연구(Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007)에서는 yjbH 유전자의 생성물이 Spx의 단백질 조절 제어에 필요하다고 시사했습니다. 본 연구에서는 효모 이중 잡종 분석과 단백질-단백질 교차결합을 통해 Spx가 YjbH와 상호 작용함을 보여주었습니다. YjbH 단백질은 ClpXP 단백질 분해효소를 포함하는 반응 혼합물에서 Spx의 단백질 분해를 증진시키는 것으로 나타났지만, ClpCP 단백질 분해효소에서는 그렇지 않았습니다. 1-24 잔기가 결실된 YjbH의 N-말단 절단형(YjbH(Delta1-24))은 단백질 분해 촉진 활성을 보이지 않았습니다. YjbH는 Spx에 특이적이며, ClpXP 기질인 녹색 형광 단백질(GFP)-SsrA, ClpXP에 의해 인식되는 C-말단 SsrA 태그가 있는 GFP 유도체의 단백질 분해를 가속화하지 않았습니다. 유도결합플라즈마 원자방출분광법(ICP-AES)과 4-(2-피리딜아조)레조르시놀 방출 실험을 사용하여 YjbH에 아연 원자가 포함되어 있음을 발견했습니다. YjbH(Delta1-24)의 아연 분석 결과, N-말단의 히스티딘이 풍부한 영역이 적어도 하나의 Zn 원자를 배위하는 데 필수적임을 밝혔습니다. N-말단 영역에 의해 배위된 Zn 원자는 강한 산화제 처리 시 단백질에서 빠르게 방출되었습니다.\n\n가설:\nYjbH는 아연 배위 단백질이며 ClpXP 촉매 단백질 분해를 통한 Spx의 분해를 촉진한다는 결론을 내린다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-128", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nBacillus subtilis에서의 세포외 단백질분해효소(exoprotease) 생산은 DegS-DegU라는 이성분 조절 시스템에 의해 양성적으로 조절되며, 추가로 몇 가지 부차적인 요인들에 의해서도 조절된다. degR 유전자의 산물은 후자 그룹에 속하며 DegS-DegU 의존적인 방식으로 양성 효과를 발휘한다. 우리는 degR의 전사가 mecA 또는 mecB의 불활성화에 의해 억제되지만, comK의 추가 불활성화에 의해 회복됨을 발견했다. 그러나 comK만의 불활성화는 degR 전사를 변화시키지 않았다. 또한 mecA 돌연변이가 degR의 전사 시작점을 기준으로 -52 위치 주변의 특정 영역을 필요로 한다는 것을 발견했다. 우리는 이전에 degR의 전사가 대체 시그마 인자(σ)인 sigmaD에 의해 주도된다는 것을 보여주었다. degR 발현이 인위적으로 구성된 sigmaA 유형 프로모터에 의해 유도될 때, mecA/B의 불활성화는 degR 발현의 유의미한 감소를 초래하지 않았으며, 이는 mec 돌연변이의 음성 효과가 sigmaD 주도 전사를 통해 작용함을 나타낸다. MecA와 MecB가 ComK를 음성적으로 조절하며, mecA/B 기능상실 돌연변이가 comK의 발현 증가를 유발한다는 것이 입증되었다.\n\n가설:\n결론적으로, ComK는 sigmaD 유도되는 degR 전사를 방지함으로써 degR 발현을 억제적으로 조절한다. 이는 아마도 제어 영역과의 상호작용을 통해 이루어질 것이다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-129", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nVibrio fischeri에서 개체군 밀도 의존적 발광 발현은 자가유도인자 N-3-옥소헥사노일-L-호모세린 락톤(자가유도인자 1 [AI-1])에 의해 조절되며, 이는 LuxR을 통해 lux 오페론(luxICDABEG, 추정 자가유도인자 합성효소 [LuxI]와 발광 효소를 암호화)의 전사를 활성화한다. 우리는 최근 두 번째 자가유도인자인 N-옥타노일-L-호모세린 락톤(AI-2)의 합성에 필요한 새로운 V. fischeri 유전자 좌위인 ainS를 확인했는데, 이는 LuxR을 통해 AI-1이 없는 상태에서도 lux 오페론 전사를 활성화할 수 있다. AI-2의 조절 역할을 정의하기 위해 luxI ainS 이중 돌연변이주가 구축되었다. 부모 균주와 luxI 돌연변이주와는 대조적으로, luxI ainS 이중 돌연변이주는 발광 유도를 보이지 않았고 검출 가능한 발광 자가유도인자를 생성하지 않았으며, 이는 V. fischeri가 luxI와 ainS에 의해 합성이 지시되는 것 외에는 다른 발광 자가유도인자를 만들지 않음을 보여준다. ainS에만 결함이 있는 돌연변이주는 부모 균주에 비해 가속화된 발광 유도를 보였는데, 이는 V. fischeri에서 AI-2가 발광 유도를 지연시키는 기능을 한다는 것을 나타낸다. 이 관찰과 일치하게, AI-2의 외부 첨가는 V. fischeri와 lux 유전자를 가진 대장균에서 농도 의존적으로 유도를 억제했다. AI-2는 단독으로 또는 AI-1의 존재 하에서 luxR 음성 자가조절을 매개하지 않았으며, luxR이 자체 프로모터나 이종 프로모터에 의해 조절되더라도 대장균에서 발광 유도를 억제했다. AI-1의 양을 증가시키면 AI-2의 억제 효과를 극복했으며, 동일한 수준의 발광 활성화에는 AI-1보다 25~45배 더 많은 AI-2가 필요했다.\n\n가설:\n우리는 AI-1이 lux 오페론의 전사를 억제한다는 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-130", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n마이코박테리움 스메그마티스(Mycobacterium smegmatis)는 빠르게 성장하는 비병원성 마이코박테리움으로, 현재 마이코박테리움 유전학 연구의 모델 생물로 사용되고 있습니다. M. smegmatis의 아세타미다제(acetamidase)는 마이코박테리아의 고도로 유도 가능한 효소로, 여러 아미드 화합물을 유일한 탄소 및 질소 공급원으로 활용합니다. 아세타미다제 오페론은 복잡한 조절 메커니즘을 가지고 있으며, 여기에는 세 개의 조절 단백질, 네 개의 프로모터, 그리고 세 개의 오퍼레이터 요소가 포함됩니다. 우리의 이전 연구에서, AmiA의 과발현이 P2 프로모터를 차단함으로써 아세타미다제의 음성 조절로 이어진다는 것을 보여주었습니다. 이 연구에서, 우리는 AmiA와 단백질-단백질 상호작용을 통해 상호작용하는 새로운 양성 조절 단백질인 AmiC를 확인했습니다. 젤 이동성 변화 분석(gel mobility shift assay)은 AmiC 단백질이 AmiA가 P2 프로모터에 결합하는 것을 억제한다는 것을 보여주었습니다. AmiC와 시스 작용 요소의 상호작용은 P3, OP3, P1 프로모터/오퍼레이터와 같은 오페론의 여러 조절 영역에 대한 결합 능력을 확인했습니다. 결과적으로, AmiC 복합체에 유도체 아세트아미드를 추가하면 복합체가 분리되어 AmiC가 아미드에 대한 감지 단백질로 보이게 됩니다. 상동성 모델링 및 분자 도킹 연구는 AmiC가 주변질 결합 단백질(periplasmic binding proteins)의 일원으로, 억제제가 아닌 유도체를 선호적으로 결합한다는 것을 시사합니다. AmiC의 과발현은 음성 조절자인 amiA의 하향 조절과 아세타미다제의 지속적인 상향 조절로 이어집니다.\n\n가설:\n이러한 결과를 바탕으로, 우리는 AmiC가 아세타미다제 오페론을 양성 조절한다고 결론 내립니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-131", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n금속단백분해효소 조직 억제제-1(TIMP-1)이 간 섬유증의 자연적 해소에 관여한다고 제안되어 왔다. 이 연구의 목적은 TIMP-1이 기질 금속단백분해효소(MMP) 억제 및 간성 별세포(HSC) 활성화와 연계하여 간 섬유증의 자연적 해소를 변화시키는지 조사하는 것이었다. 간 표적 TIMP-1 형질전환(TIMP-Tg) 쥐와 대조군 잡종(Cont) 쥐의 간을 CCl(4)로 유도된 간 섬유증으로부터 자연회복 후 0, 3, 7, 28일에 수집했다. 섬유증 해소 정도, MMP 발현, 알파-평활근 액틴(α-SMA) 양성 세포, 그리고 간의 프로콜라겐-(I) 메신저 RNA(mRNA) 수준을 두 그룹에서 각 기간에 평가하였다. 또한 HSC 세포사멸에 대한 TIMP-1의 영향을 조사하였다. TIMP-Tg 쥐는 Cont 쥐에 비해 자연적인 간 섬유증 해소가 현저히 감소된 것으로 나타났다. 하이드록시프롤린 함량, α-SMA 양성 세포 수, 프로콜라겐-(I) mRNA가 Cont 쥐에서는 시간이 지남에 따라 급격히 감소한 반면, TIMP-Tg 쥐에서는 이러한 지표들이 거의 변하지 않았다. TIMP-Tg 쥐의 활성형 금속단백분해효소-2(MMP-2) 수준은 Cont 쥐보다 낮았다. TIMP-1은 간 섬유증 해소 모델에서 비실질 세포의 세포사멸을 현저히 감소시켰으며, 시험관 내에서 카스파제-3 활성 억제와 관련된 HSC 세포사멸도 억제하였다.\n\n가설:\n결론적으로, TIMP-1은 MMP 활성의 순 감소와 HSC 세포사멸 억제의 결합을 통해 자발적인 간 섬유증 해소를 현저히 저해한다고 결론 내립니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-132", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n간 섬유증은 만성 간 손상에 대한 지속적인 상처 치유 반응으로 인한 간의 병태생리로, 결국 간경화로 진행됩니다. 전통 중국 의학인 갈근(Pueraria lobata)에서 추출한 생리활성 이소플라본 배당체인 푸에라린은 많은 항염증 및 항섬유화 특성을 가지고 있다고 보고되었습니다. 그러나 자세한 메커니즘은 아직 잘 연구되지 않았습니다. 본 연구는 CCl4로 유도된 쥐에서 푸에라린이 간 기능과 섬유화 과정에 미치는 영향을 조사하는 것을 목표로 했습니다.\n\nC57BL/6J 쥐에게 올리브 오일에 10% CCl4(2mL/kg)를 4주 연속 복막 내 주사했습니다. 이때 푸에라린을 병용 투여(100 및 200mg/kg 복막내 1일 1회)하거나 하지 않았습니다. 개선된 혈청 간 효소와 감소된 조직병리학적 이상에서 나타난 바와 같이, 수집된 데이터는 푸에라린이 CCl4 유도 만성 간 손상으로부터 보호할 수 있음을 보여주었습니다.\n\n또한, 간에서 알파 평활근 액틴(α-평활근 액틴), 콜라겐-1, 변형 성장 인자(TGF)-β 및 결합 조직 성장 인자(CTGF)의 발현 증가로 입증된 CCl4 유도 간 섬유증 발달이 푸에라린에 의해 억제되었습니다. 이러한 억제 효과와 관련된 가능한 메커니즘은 생체 내에서 NF-κB 신호 전달 경로, 활성 산소종(ROS) 생성 및 미토콘드리아 기능이상의 억제를 통해 실현되었습니다.\n\n푸에라린은 CCl4로 손상된 간에서 PARP-1 발현을 감소시킬 수 있고, PARP-1 억제제의 일종인 PJ34가 푸에라린의 보호 작용을 모방했기 때문에, 위에서 언급한 이러한 보호적 억제는 푸에라린으로 인한 PARP-1의 하향 조절에 의해 유도되었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 푸에라린은 PARP-1 억제 및 이에 따른 NF-κB, ROS 생성 억제 및 미토콘드리아 기능 장애 완화를 통해 CCl₄로 유도된 간 섬유증에서 보호 역할을 하는 것으로 보입니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-133", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n대두에서 추출한 다불포화 인지질인 폴리에닐포스파티딜콜린(PPC)은 동물 모델에서 간 경화의 발생을 예방합니다. 그러나 그 작용 기전은 아직 명확히 밝혀지지 않았습니다. PPC가 간성상세포의 증식을 감소시켜 작용할 수 있다는 가설을 바탕으로, 우리는 PPC와 그 주요 성분인 디리놀레오일포스파티딜콜린(DLPC) 및 팔미토일-리놀레오일포스파티딜콜린(PLPC)이 PDGF(혈소판 유래 성장 인자)로 유도된 성상세포 증식과 세포 내 신호 전달에 미치는 영향을 연구했습니다. 조직배양에서 정상 쥐의 간성상세포를 혈청 결핍 상태로 만든 후, 인지질의 존재 또는 부재 하에 10ng/ml의 PDGF와 함께 배양했습니다. 세포 증식은 3H-티미딘 결합 방법으로 측정했습니다. P44MAPK 활성화는 키나아제 분석으로, AP-1 결합은 전기영동 이동도 변화 분석으로 측정했습니다. PPC(200 ng/ml)는 PDGF로 유도된 증식을 유의하게 억제했으며(p < 0.05; ANOVA, n = 3), PDGF로 유도된 P44MAPK 활성화와 AP-1 결합을 억제했습니다. 이 효과는 DLPC에서 나타났지만 PLPC에서는 나타나지 않았습니다. DLPC와 PLPC 모두 PDGF 수용체 활성화를 방지하지 않았습니다.\n\n가설:\n우리는 PPC가 이전에 인식되지 않았던 유사분열 유도된 성상세포 증식에 대한 영향을 미친다는 것을 확인했으며, 이는 DLPC에 의해 매개될 수 있다는 것으로 결론 내린다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-134", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n활성화된 간성상세포(HSC)는 콜라겐 I과 III 및 금속단백분해효소 조직억제제-1 (TIMP-1)의 주요 공급원으로서 간 섬유증의 중심이 됩니다. 간 섬유증의 자발적 회복 과정에서 TIMP 발현의 감소, 콜라겐분해효소 활성의 증가, 그리고 HSC의 세포자멸사 증가가 나타나며, 이는 HSC 생존에 있어 TIMP-1의 잠재적 역할을 강조합니다. 본 보고서에서는 조직배양 및 생체내 모델을 사용하여 TIMP-1이 HSC 세포자멸사를 직접 억제함을 보여줍니다. TIMP-1은 조직배양에서 활성화되고 혈청 결핍, 사이클로헥시미드 노출, 신경 성장인자 자극에 의해 세포자멸사를 유도받은 HSC에 대해 일관되고 유의미하며 용량 의존적인 항세포자멸사 효과를 나타냈습니다. 다른 모든 도메인이 보존된 기능이 상실된 변이 TIMP-1(T2G 변이체)은 세포자멸사를 억제하지 않았으며, 이는 세포자멸사 억제가 MMP 억제를 통해 매개됨을 나타냅니다. 합성 MMP 억제제 역시 HSC 세포자멸사를 억제했습니다. 실험적 간경화증 연구에서 PCR로 확인된 TIMP-1 mRNA의 지속적 발현이 알파 평활근 액틴 염색으로 정량화된 활성화된 HSC의 지속성과 상관관계가 있음을 보여주었고, 반면에 섬유증에서는 활성화된 HSC의 감소가 이 TIMP-1 mRNA의 감소와 상관관계가 있음을 보여주었습니다.\n\n가설:\n우리는 TIMP-1이 MMP 억제를 통해 활성화된 CD14dim 단핵구의 세포자멸사를 억제한다는 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-135", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n간성상세포(HSC)의 활성화는 간 섬유증 발달에 중추적인 역할을 한다. CTRP 계열의 일원인 C1q/종양괴사인자 관련 단백질 3(CTRP3)은 섬유증과 관련이 있다. 그러나 간 섬유증에서 CTRP3의 역할에 대해서는 거의 알려져 있지 않다. 이 연구는 간 섬유증에서의 역할을 규명하고 가능한 메커니즘을 탐구하는 것을 목표로 했다. 우리의 결과는 CTRP3가 간 섬유증 조직과 활성화된 HSCs에서 낮게 발현됨을 보여주었다. CTRP3의 과발현은 HSCs의 증식과 이동을 억제했으며, 형질전환 성장인자-β1(TGF-β1)로 자극된 HSC-T6 세포에서 세포외 기질(ECM)의 발현을 억제했다. 또한, CTRP3 과발현은 TGF-β1로 자극된 HSC-T6 세포에서 Smad3의 인산화 수준을 현저히 억제했다.\n\n가설:\n결론적으로, 본 연구는 CTRP3가 TGF-β 1로 유도된 HSC-T6 세포의 증식과 이동을 억제하고, 적어도 부분적으로 Smad 신호전달 경로를 억제함으로써 간 섬유화를 완화시킨다는 것을 보여주었다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-136", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n염증성 장질환(IBD)의 국소 치료에서 개선된 특이성에 대한 필요성으로 인해 우리는 음전하 리포좀(negatively charged liposomes)을 사용하여 염증이 있는 결장 상피를 표적으로 삼았습니다. 본 연구의 목적은 실험적 결장염을 유발한 쥐의 염증 점막에서, 장내 투여 후 이러한 리포좀이 우선적으로 축적되는 원인을 규명하는 것이었습니다. pH 3, 5 및 7에서 추출한 염증 점막 표본의 단백질 분석(탠덤 질량 분석법, 웨스턴 블롯으로 확인됨)에서 pH 3에서 트랜스페린(TF)의 발현 증가가 나타났습니다. 조직학적 검사에서 TF가 염증이 있는 상피의 관강 쪽에 위치한 것으로 나타났습니다. 음전하 리포좀(중성 리포좀은 제외)은 낮은 pH에서 상용 및 점막 TF에 부착되었지만 중성 pH에서는 부착되지 않았습니다. 또한, 음전하 리포좀을 TF와 사전 배양하면 쥐 결장의 염증 점막에 대한 부착이 크게 감소했습니다.\n\n가설:\n궤양성 대장염에서 볼 수 있는 결장 내강의 전형적인 낮은 pH 환경에서, TF(조직인자)는 음전하를 띤 리포좀이 염증이 있는 점막에 특이적으로 점막부착(mucoadhesion)되도록 매개한다는 결론이 내려졌다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-137", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n쿠르쿠민(디페룰로일메탄)은 장상피세포(IEC)와 면역세포에서 강력한 항염증 효과를 나타내며, 화학적으로 유도된 대장염의 설치류 모델에서 보호 역할을 보여주는데, 이는 NF-kappaB 억제를 통한 주요 작용 기전으로 추정된다. 궤양성 대장염 환자에서 재발률을 감소시키는 데 효과적임이 입증되었지만, 크론병(CD) 또는 Th-1/Th-17 매개 면역 모델에서 쿠르쿠민의 효과는 평가되지 않았다. 따라서 우리는 특정 병원체 없는 미생물군으로 집락화된 무균(germ-free) IL-10(-/-) 또는 IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) 마우스에서 대장염 발달, 면역 활성화 및 생체 내 NF-kappaB 활성에 대한 식이 쿠르쿠민(0.1-1%)의 효과를 조사했다. 근위 및 원위 결장의 형태학적 분석 결과, 0.1%에서만 쿠르쿠민의 경미한 보호 효과를 보여주었다. 결장의 IFN-감마와 IL-12/23p40 mRNA 발현은 유사한 패턴을 보였다(0.1%에서 약 50% 억제). 결장 조직 절편과 장간막 림프절 세포에 의한 IL-12/23p40 및 IFN-감마의 분비는 IL-10(-/-) 마우스에서 증가했으며 식이 쿠르쿠민에 의해 감소하지 않았다. 놀랍게도, IL-10(-/-) 마우스(인산화-NF-kappaBp65(phospho-NF-kappaBp65)) 또는 IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) 마우스(전체 기관 또는 공초점 이미징)에서 NF-kappaB의 활성화는 쿠르쿠민에 의해 눈에 띄게 억제되지 않았다. 또한, 우리는 IL-10과 쿠르쿠민이 상승작용을 통해 IEC에서 NF-kappaB 활성과 비장세포 및 가지돌기세포에 의한 IL-12/23p40 생성을 하향 조절함을 보여준다.\n\n가설:\n결론적으로, 쿠르쿠민의 화학적 유도 대장염 예방에 대한 주요 작용 메커니즘은 NF-kappaB 억제를 통한 것임을 시사합니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-138", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n비만은 염증성 장질환 발병의 위험 인자입니다. 완두콩은 식이섬유, 폴리페놀, 당단백질의 함량이 높아 독특하며, 이들은 모두 건강에 유익한 작용을 합니다. 우리는 고지방식이(HFD)를 섭취한 쥐에게 덱스트란 황산 나트륨(DSS)으로 유도된 결장염에 대한 감수성에 녹색 완두콩(GP) 보충이 미치는 영향을 조사하고자 했습니다. 6주령 C57BL/6J 암컷 쥐에게 45% 고지방식이 또는 10% GP가 보충된 고지방식이를 투여했습니다. 7주간의 식이 보충 후, 식수에 2.5% DSS를 7일간 첨가하여 결장염을 유도한 다음 7일간의 회복 기간을 가졌습니다. GP 보충은 회복 단계에서 고지방식이를 먹인 쥐의 질병 활성도 지수 점수를 개선시켰고, 고지방식이를 먹인 쥐의 호중구 침윤, 단핵구 화학주성 단백질-1(MCP-1)의 mRNA 발현 및 염증 표지자인 인터루킨-6(IL-6), 시클로옥시게나제-2(COX-2), IL-17, 인터페론-γ(IFN-γ), 유도성 산화질소 합성효소(iNOS)를 감소시켰습니다. 또한, GP 보충은 고지방식이를 먹인 쥐의 뮤신 2 함량과 trefoil 인자 3(Tff3), Krüppel-유사 인자 4(Klf4), SAM 포인트 도메인 ETS 인자 1(Spdef1)을 포함한 배상세포(잔세포) 분화 표지자의 mRNA 발현을 증가시켰습니다. 더불어, GP는 고지방식이를 먹인 쥐에서 활성화 전사 인자-6(ATF-6) 단백질과 그의 표적 유전자인 샤페론 단백질 포도당 조절 단백질 78(Grp78), CCAAT-증강 결합 단백질 상동 단백질(CHOP), 소포체(ER) 분해 증진 α-마노시다제 유사 1 단백질(Edem1), X-박스 결합 단백질 1(Xbp1)의 발현 감소로 나타나는 소포체 스트레스를 개선시켰습니다.\n\n가설:\n결론적으로, GP 보충제는 HFD를 섭취한 쥐에서 DSS로 유도된 결장염의 심각성을 완화하였으며, 이는 결장에서의 염증 억제, 뮤신 고갈 및 소포체 스트레스(ER) 억제와 관련이 있었다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-139", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n빌리루빈은 혈관세포 부착분자-1(VCAM-1) 의존성 백혈구 이동을 억제하고 유도성 산화질소 합성효소(iNOS)의 발현을 억제함으로써 항염증 효과를 나타내는 것으로 여겨집니다. VCAM-1과 iNOS는 덱스트란 황산나트륨 (DSS) 쥐 염증성 대장염 모델에서 조직 손상의 중요한 매개체이므로, 우리는 빌리루빈이 DSS 처리된 쥐의 대장 손상을 예방하는지 조사했습니다. 수컷 C57BL/6 쥐에게 7일 동안 음용수에 2.5% DSS를 투여하면서 동시에 빌리루빈(30 mg/kg) 또는 인산칼륨 운반체를 복강 내 주사했습니다. 질병 활성을 모니터링하고, 말초혈액 수치와 혈청 질산염 수준을 측정했으며, 장 표본을 조직학적 손상, 백혈구 침윤, iNOS 발현에 대해 분석했습니다. HSB-2 세포의 IL-5 생성과 Jurkat 세포의 내피세포 횡단 이동에 대한 빌리루빈의 영향도 확인했습니다. 빌리루빈을 동시에 투여받은 DSS 처리 쥐들은 체중 감소가 적었고, 혈청 질산염 수치가 낮았으며, 운반체 처리 동물들보다 질병 중증도가 감소했습니다. 이와 일치하게, 조직병리학적 분석은 빌리루빈 처리 쥐들이 호산구, 림프구, 단핵구의 침윤 감소와 iNOS 발현 감소를 포함하여 대장 손상이 현저히 적음을 보여주었습니다. 빌리루빈 투여는 또한 말초혈액 호산구증가증이 상응하게 증가하면서 소장으로의 호산구와 단핵구 침윤이 감소한 것과 연관이 있었습니다. 빌리루빈은 Jurkat 세포의 이동을 막았지만 IL-5 생성은 변화시키지 않았습니다.\n\n가설:\n종합하면, 빌리루빈은 혈관 내피를 가로지르는 백혈구세포의 이동을 억제하고 iNOS 발현을 억제함으로써 DSS 유도 대장염을 억제합니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-140", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n염증성 장질환의 발생률은 최근 수십 년 동안 증가했습니다. 대장 내에서 뮤신(MUC) 및 트레포일 인자(TFF) 계열은 점막 보호를 촉진합니다. 프로바이오틱스 투여는 장 MUC 층에 영향을 미칩니다. 또한 식품 성분은 장내 미생물총에 영향을 미치거나 MUC 장벽에 직접적인 영향을 줄 수 있습니다. 우리의 목표는 식이 요법 또는 Lactobacillus rhamnosus GG (LGG)가 MUC 및 TFF 유전자의 발현을 변화시켜 덱스트란 황산 나트륨(DSS, dextran sodium sulfate) 유발 대장염을 매개하는지 여부를 결정하는 것이었습니다. C57BL/6 쥐에게 20%(중량:중량) 카제인, 대두, 또는 유청 단백질을 함유한 식이를 LGG와 함께 또는 없이 12일 동안 공급했습니다. LGG 식이를 시작한 지 7일 후, 쥐에게 4일 동안 음용수에 2% DSS를 투여했습니다. LGG 유무에 따른 두 개의 추가 카제인 그룹에는 수돗물을 제공하여 총 8개 그룹이 되었습니다. DSS 처리 1일 후 마우스를 희생시키고 대장과 충수 조직 및 충수 내용물을 수집하여 qRT-PCR(정량적 역전사 중합효소 연쇄반응)로 분석했습니다. 유청 단백질은 다른 식이에 비해 충수 내 LGG 함량을 유의하게 증가시켰습니다. 카제인 식이 그룹에서 대장의 MUC1 및 TFF-3 발현은 LGG와 무관하게 DSS에 의해 유의하게 유도되었습니다. 다른 DSS 처리 그룹과 비교하여 대두 단백질은 대장의 MUC-1 및 TFF-3를 감소시켰습니다. 마찬가지로 대두 단백질은 염증 지수, TNFα 유전자 발현 및 대장 단축에 대한 DSS의 영향을 감소시켰습니다. LGG는 이러한 측정값들에 전반적인 영향을 미치지 않았습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 대두 단백질은 LGG와 무관하게 TNFα 유전자 발현에 의해 유도된 MUC, TFF, 및 DSS의 염증성 자극을 억제하였습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-141", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n저산소 유도 인자 1α (HIF1α)는 저산소 상태에서 줄기세포의 생존을 유지하는 데 필수적인 생리적 과정인 대사 적응을 유도하는 주요 조절자입니다. 그러나 저산소 상태에서 줄기세포의 HIF1α가 어떻게 핵으로 전위되는지는 잘 알려져 있지 않습니다. 여기서 우리는 다이네인 매개 HIF1α 핵 전위에서 모터 연결기 단백질 Bicaudal D 상동체 1 (BICD1)의 역할과 BICD1 조절이 저산소 적응에 미치는 영향 및 인간 탯줄혈액 유래 중간엽 줄기세포(UCB-MSCs)에 대한 치료 잠재력을 조사했습니다. 우리의 결과에서, BICD1의 발현 억제는 BICD2와 달리 HIF1α의 핵 전위와 그 활성을 차단했습니다. BICD1의 과발현은 저산소 유도 HIF1α 핵 전위를 더욱 증가시켰습니다. 저산소는 HIF1α와 BICD1, 그리고 다이네인 중간 사슬 (Dynein IC) 간의 직접적인 결합을 자극했으며, 이는 BICD1 발현 억제에 의해 소멸되었습니다. Akt 억제는 BICD1과 HIF1α의 결합 및 HIF1α의 핵 전위를 감소시켰습니다. 반대로, Akt 활성화 또는 GSK3β 발현 억제는 저산소 유도 HIF1α 핵 전위를 더욱 증가시켰습니다. 또한, BICD1 발현 억제는 저산소 유도 해당 과정 재프로그래밍을 없애고 저산소 상태의 UCB-MSCs에서 미토콘드리아 활성산소종 (ROS) 축적과 세포자멸사를 증가시켰습니다. 마우스 피부 상처 치유 모델에서, 저산소 전처리된 UCB-MSCs의 이식된 세포 생존과 피부 상처 치유 능력은 BICD1 발현 억제에 의해 감소되었고 GSK3β 발현 억제에 의해 더욱 증가되었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, FGF-유도된 HIF1α의 핵 내 이동이 저산소증 적응에 중요하며, 이는 UCB-MSCs의 재생 잠재력을 결정함을 입증하였습니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-142", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n폰 히펠-린다우 단백질(Von Hippel-Lindau protein, pVHL)은 정상적으로 정상산소 조건에서는 저산소 유도 인자-1알파(HIF-1alpha)의 유비퀴틴 매개 분해를 유발하지만 저산소 조건에서는 그렇지 않으며, 신경 전구세포의 신경세포 분화를 유도한다. 그러나 두 조건 모두에서 신경 전구세포의 분화에 대한 폰 히펠-린다우 단백질의 역할은 완전히 밝혀지지 않았다. 이 연구에서 우리는 무산소 조건에서 신경 전구세포의pVHL이 신경세포 표지자의 발현이 억제되는 반면, HIF-1alpha는 유도됨을 보여준다. 또한, 유전자 전달 후 폰 히펠-린다우 단백질을 발현하는 신경 전구세포는 정상산소 조건에서는 뚜렷한 신경세포 분화를 보이고 HIF-1alpha가 유도되지 않았지만, 무산소 조건에서는 그렇지 않았다.\n\n가설:\n따라서, 우리는 pVHL이 저산소 조건에서 신경세포 분화를 억제한다는 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-143", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n저산소 유도 인자(HIF)는 산소 공급을 촉진하고 산소 결핍에 대한 대사 적응을 유도하는 세포 반응의 핵심 조절자입니다. 그러나 과도한 활성과 관련된 원치 않는 부작용을 피하기 위해 세포 내 HIF-1α 발현의 정도와 지속 시간은 신중하게 균형을 이루어야 합니다. 장기간의 저산소증에서 HIF-1α mRNA의 발현이 억제되는 것은 HIF1A 유전자 전사가 음성 피드백 메커니즘에 의해 엄격하게 조절됨을 시사합니다. 장기간의 저산소증에서 HIF-1α 단백질 반응의 감소와 HIF-1α mRNA의 억제에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. 여기서 우리는 억제 요소 1-침묵 전사 인자(REST, 유전자 발현을 억제하는 전사 인자)가 저산소증 의존적 방식으로 HIF-1α 프로모터에 결합한다는 것을 보여줍니다. RNAi를 사용한 REST 발현 억제는 HIF-1α mRNA, 단백질 및 전사 활성의 발현을 증가시킵니다. 또한 REST 발현 억제는 HIF-1α 의존적 방식으로 포도당 소비와 젖산 생성을 증가시킵니다. 마지막으로, REST는 장기간의 저산소증에서 HIF-1α 단백질 발현의 정상화를 촉진합니다.\n\n가설:\n결론적으로, 저산소 상태에서 REST가 장기간 지속될 때 HIF-1α 전사를 억제하여 HIF-1α 반응의 완화에 기여한다는 가설을 제시합니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-144", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n핵심 자가포식 키나제인 Unc51-유사 키나제 1(ULK1)의 발현은 기아 유도 자가포식에 의해 전사적으로 그리고 번역적으로 조절됩니다. 그러나 저산소 상태 동안 ULK1이 어떻게 조절되는지는 잘 이해되지 않았습니다. 이전에 우리는 ULK1 발현이 저산소 스트레스에 의해 유도된다는 것을 보여주었습니다. 여기서 우리는 새로운 ULK1 조절 마이크로RNA인 miR-93에 대해 보고합니다; 이것의 전사는 저산소 상태에서 ULK1의 번역과 음의 상관관계를 가집니다. miR-93은 ULK1을 표적화하며 저산소 상태에서 그 단백질 수준을 감소시킵니다. miR-93은 또한 LC3-I에서 LC3-II로의 전환과 P62 분해를 방지함으로써 저산소 유도 자가포식을 억제합니다. 이러한 과정들은 내인성 miR-93 억제제의 과발현에 의해 역전됩니다. miR-93 반응 요소가 없는 ULK1의 재발현은 miR-93에 의해 억제된 저산소 유도 자가포식을 회복시킵니다. 마지막으로, 우리는 비암세포주와 암세포에서 세포 생존율과 세포자멸사에 대한 miR-93의 효과를 검출했습니다. 우리는 miR-93이 저산소 상태에서 MEF(마우스 배아 섬유아세포)의 생존율을 유지하고 세포자멸사를 억제한다는 것을 발견했습니다.\n\n가설:\n따라서 우리는 miR-93이 ULK1을 조절함으로써 저산소증에 의해 유도된 자가포식에 역할을 한다고 결론 내렸다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-145", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n저산소 조건은 배아줄기세포(ESC)를 포함한 줄기세포(SC)의 분화 상태에 영향을 미치는 것으로 제안되고 있다. 저산소 유도 인자(HIF)는 저산소에 대한 세포 반응을 담당하는 주요 주요 세포 내 분자이다. 저산소는 HIF 프롤릴 수산화효소(PHD)의 활성을 억제함으로써 HIF를 안정화시킨다. PHD는 HIF-알파 아단위를 프로테아좀 분해의 표적으로 만드는 역할을 한다. 마우스 배아줄기세포(mESC)의 줄기세포성 특성 유지에 대한 HIF 안정화의 영향을 알아보기 위해, 우리는 PHD 억제와 저산소 조건(1% O2 및 5% O2)이 백혈병 억제 인자 제거로 유발된 자발적 ESC 분화에 미치는 영향을 24시간 및 48시간 동안 조사했습니다. 널리 사용되는 범수산화효소 억제제인 디메틸옥살로일글리신(DMOG)과 PHD에 대해 더 높은 특이성을 가진 것으로 제안된 PHD 억제제 JNJ-42041935 (JNJ)가 사용되었다. 두 억제제와 두 수준의 저산소 모두 자발적으로 분화하는 mESC에서 HIF-1알파와 HIF-2알파 단백질 수준 및 HIF 전사 활성을 유의하게 증가시켰다. 이는 48시간 후 DNA 합성의 완전 억제와 S기의 부분 정지로 나타나는 세포 증식의 유의한 하향 조절을 동반했다. 또한 HIF 안정화는 자발적으로 분화하는 mESC에서 일부 다능성 마커(OCT-4, NANOG, ZFP-42, TNAP)의 발현 감소를 촉진했습니다. 그러나 동시에, 세포 분화 마커로 선택된 일부 유전자(예: SOX1, BRACHYURY, ELF5)의 발현도 유의미하게 감소했다.\n\n가설:\n결론적으로, PHD 억제제인 JNJ와 DMOG 및 HIF에 의해 매개된 저산소의 단기 안정화는 mESC에서 다능성 마커의 자발적 손실을 예방하지 못했다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-146", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nBTK 억제제인 이브루티닙은 외투세포림프종(MCL)에서 주목할 만한 치료 효과를 보여주었습니다. 그러나 약 3분의 1의 환자들은 초기 약물 치료에 반응하지 않습니다. MCL에서 일차적 이브루티닙 내성의 기전을 밝히기 위해, 우리는 이브루티닙 감수성 및 내성 세포주에서 이브루티닙 처리에 따른 전사체 변화를 분석했습니다. 우리는 MYC 유전자 서명이 감수성 세포주에서는 이브루티닙에 의해 억제되었지만 내성 세포주에서는 그렇지 않음을 발견했습니다. 우리는 MCL 세포에서 MYC 유전자가 구조적으로 비정상이며 MYC 단백질이 과발현되어 있음을 입증했습니다. 또한, RNA 간섭을 통한 MYC 억제가 이브루티닙 감수성 및 내성 세포 모두에서 세포 성장을 억제했습니다. 우리는 HSP90 억제를 통해 MYC를 억제할 가능성을 탐색했습니다. 이 샤페론 단백질(단백질 접힘을 돕는 단백질)은 세포주와 환자의 일차 MCL 세포 모두에서 과발현되어 있습니다. 우리는 면역침전 및 화학적 침전을 통해 MCL 맥락에서 MYC가 HSP90의 진정한 클라이언트임을 입증했습니다. 더욱이, PU-H71을 사용한 HSP90 억제는 세포자멸사를 유도하고 세포 주기 정지를 일으켰습니다. PU-H71은 또한 다른 종양성 경로와 비교하여 MYC 전사 프로그램을 강력하고 상대적으로 특이적으로 억제합니다. MCL 환자 유래 이종이식 모델에서, HSP90 억제제는 종양 성장을 지연시키고 생존을 연장시킵니다. 마지막으로, 우리는 PU-H71이 임상적으로 이브루티닙에 내성을 보인 환자에서 유래한 MCL 세포에서 세포자멸사를 유도하고 MYC 단백질을 하향 조절함을 보여주었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, MYC 활성은 MCL에서 이브루티닙에 대한 내재적 저항성의 기초가 됩니다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-147", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n활성화 유도 시티딘 디아미나제(AID)는 종자중심(GC) B 세포에서 체세포 과다돌연변이와 면역글로불린(Ig) 클래스 스위치 재조합에 필요하다. 때때로 AID는 비-Ig 유전자를 표적으로 삼아 GC B-세포 림프종 발생을 촉진할 수 있다. 우리는 최근 종양성 BCR-ABL1 키나아제가 전구 B 급성 림프구성 백혈병(ALL)과 림프구성 만성 골수성 백혈병 급성기에서 AID의 비정상적 발현을 유도한다는 것을 보여주었다. 비정상적 AID 발현의 생물학적 중요성을 규명하기 위해, 우리는 BCR-ABL1 ALL의 생쥐 모델에서 AID 기능 상실을 연구했다. BCR-ABL1로 형질도입된 AID(-/-) 골수를 이식받은 생쥐는 AID(+/+) 골수에서 생성된 백혈병 세포를 이식받은 생쥐에 비해 생존 기간이 연장되었다. 유전적 불안정성에 대한 AID의 인과적 역할과 일치하여, AID(-/-) 백혈병은 AID(+/+) 백혈병에 비해 증폭 및 결실의 빈도가 낮았고, Pax5와 Rhoh를 포함한 비-Ig 유전자의 돌연변이 빈도도 낮았다. AID(-/-) 및 AID(+/+) ALL 세포는 현저히 다른 유전자 발현 양상을 보였으며, AID(-/-) ALL 세포는 Rhoh, Cdkn1a (p21), Blnk (SLP65)를 포함한 여러 종양 억제 유전자의 하향 조절에 실패했다.\n\n가설:\n급성 림프구성 ALL이 BCR-ABL1 AID에서 유전적 불안정성과 비정상적인 체세포 과다변이를 증가시키고 종양 억제 유전자를 음성 조절함으로써 클론 진화를 가속화한다고 우리는 결론 내립니다.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-ko-148", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nc-Kit의 활성화 돌연변이는 t(8;21) 염색체 전이에 의해 융합 단백질 AML1-ETO가 생성되는 급성 골수성 백혈병(AML) 환자에서 자주 발견됩니다.  여기서 우리는 c-Kit의 활성 돌연변이가 마우스 골수 이식 모델에서 AML1-ETO와 협력하여 AML을 유도한다는 것을 보여줍니다. c-Kit(D814V)와 함께 AML1-ETO를 발현하는 백혈병 세포는 연속적으로 이식이 가능했습니다.\n\n이식 실험 결과, 계통음성(lineage-negative) c-Kit(+)Sca-1(+) (KSL) 백혈병 세포가 백혈병 줄기 세포(LSCs)로 농축되었지만 계통양성(lineage-positive) 백혈병 세포는 그렇지 않았음을 나타냈습니다. KSL 백혈병 세포와 정상 세포 간의 유전자 발현 프로파일 비교를 통해 CD200R1이 KSL 정상 세포에 비해 KSL 백혈병 세포에서 높게 발현된다는 것이 밝혀졌습니다.\n\nCD200R1의 발현 증가는 계통음성 백혈병 세포에서 확인되었지만 계통양성 백혈병 세포에서는 확인되지 않았습니다. 계통음성 백혈병 세포에서 CD200R1의 발현은 LSCs의 빈도와 상관관계가 없었으며, 이는 CD200R1이 이 모델들에서 LSCs의 유용한 표지자가 아님을 나타냅니다.\n\n흥미롭게도 CD200R1은 c-Kit(D814V), AML1(D171N), AML1(S291fsX300)을 포함한 다른 백혈병 유발 돌연변이가 아닌 AML1-ETO로 형질도입된 KSL 세포에서 발현이 증가했습니다. 이와 일치하게, 계통음성 백혈병 세포에서 CD200R1의 발현 증가는 AML1-ETO 양성 백혈병을 앓고 있는 쥐의 골수에서만 관찰되었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, AML1-ETO는 계통 음성 세포에서 CD200R1을 상향 조절했으며, 이는 마우스에서 AML1-ETO 양성 세포 백혈병의 특징이었다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-149", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\n급성 골수성 백혈병(AML)의 맥락에서 NRAS 종양유전자(NRAS(G12V))의 종양 유발 역할을 연구하기 위해, 우리는 AML을 발생시키는 Mll-AF9 녹인 마우스에서 Vav 프로모터-테트라사이클린 트랜스액티베이터(Vav-tTA) 구동 억제 가능한 TRE-NRAS(G12V) 형질전환 유전자 시스템을 사용했다. NRAS(G12V) 발현의 조건부 억제는 백혈병 수용 마우스의 말초 백혈구(WBC) 수치를 크게 감소시켰고, 이식된 AML 세포에서 세포자멸사를 유도했으며 이는 Ras/Erk 신호 전달의 감소와 연관되었다. AML 모세포의 현저한 감소 후, NRAS(G12V)를 발현하지 않는 세포를 특징으로 하는 골수증식성 질환(MPD)과 유사한 AML이 재발했다. 일차 AML과 비교하여, MPD 유사 AML은 현저히 감소된 공격성, 감소된 골수억제, 그리고 더 분화된 표현형을 보였다.\n\n가설:\n우리는 Mll-AF9 형질전환 유전자에 의해 유도된 AML에서 NRAS(G12V) 발현이 백혈병 세포의 세포자멸을 억제하고 분화를 감소시켜 급성 백혈병의 유지에 기여한다는 결론을 내렸다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-ko-150", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "ko", "text": "전제:\nFms 유사 티로신 키나아제 3(FLT3)의 막근접 부위에서의 내부 탠덤 중복(ITD)은 제III형 수용체 티로신 키나아제(RTK)로, 급성 골수성 백혈병(AML)과 관련된 가장 흔한 분자 결함이다. 이 활성화 돌연변이의 높은 유병률로 인해 분자 기반 치료의 잠재적 표적이 된다. 인돌리논계 티로신 키나아제 억제제는 제III형 RTK 계열의 다른 구성원인 KIT에 대한 활성이 알려져 있다. 이 계열 구성원 간의 보존된 유사성을 고려할 때, 우리는 일부 KIT 억제제의 활성이 FLT3까지 확장될 것이라고 가정했다. 우리는 다양한 백혈병 세포주(BaF3, MV 4-11, RS 4;11)를 사용하여 야생형(WT)과 ITD 동형체 모두의 FLT3 키나아제 활성에 대한 인돌리논 화합물의 활성을 시험했다. SU5416과 SU5614 모두 ITD와 WT FLT3의 자가인산화를 억제할 수 있었다(SU5416의 50% 억제 농도[IC(50)], 100 nM; SU5614 IC(50) 10 nM). FLT3 의존적인 하위 신호 단백질 미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK)와 신호 변환자 및 전사 활성자 5(STAT5)의 활성화도 동일한 농도 범위에서 처리에 의해 억제되었다. SU5416과 SU5614에 의한 FLT3 억제는 FLT3 ITD 양성 백혈병 세포주의 증식 감소(IC(50), 각각 250 nM 및 100 nM)와 세포자멸사 유도를 초래했다. 이러한 세포들을 대체 성장인자인 GM-CSF로 처리하면 MAPK 신호 전달과 세포 증식이 회복되어 관찰된 억제 효과의 특이성을 입증했다.\n\n가설:\n결론적으로, SU5416과 SU5614는 FLT3에 대한 강력한 억제제이다.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-001", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nIcatibant, kipingamizi cha kichocheo-2 cha bradykinin, huadministwa kwa njia ya sindano chini ya ngozi kwa matibabu ya mashambulizi ya ugonjwa wa hereditary angioedema aina ya I na II. Baada ya sindano, wagonjwa huhisi maumivu ya muda ikifuatiwa na uvimbe na wekundu kwa muda mfupi katika eneo la sindano. Tulitoa nadharia kuwa uvimbe na wekundu unaosababishwa na icatibant unafuata utoaji wa histamine kutoka kwa seli za mast zilizotumika kwenye ngozi na kwa hivyo ungepunguzwa na kipingamizi cha H(1)-antihistamine. Sindano ya ndani ya ngozi ya mikrolitari 100 ya histamine ya 100 渭g/ml na icatibant ya 10 mg/ml kwenye mikono ya watu wa kujitolea wenye afya ilisababisha uvimbe na wekundu wa ukubwa sawa ambao ulipunguzwa na matibabu ya awali ya cetirizine kwa 49% na 41% (histamine) na 35% na 41% (icatibant). Utafiti katika vitro ulionyesha kuwa icatibant kwa kiwango cha 1 脳 10(-4) na 1 脳 10(-5) M ilisababisha utoaji wa histamine kwa kiwango cha maana (P < 0.05) kutoka kwa seli za mast za binadamu zilizotengwa kutoka kwenye ngozi.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, icatibant husababisha mwitikio wa wekundu na kuvimba unaosababishwa na histamine ambao unaweza kupunguzwa ukali wake kwa kutolewa mapema kwa dawa ya kupunguza histamine H(1).", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-002", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nBidhaa zinazotokana na uharibifu wa proteolytic wa fibrinogen ya binadamu (FDP) ziligundulika kusababisha utoaji wa histamine kutoka kwa seli za mast za tumbo la panya. Peptidi ndogo zenye uzito mdogo wa molekuli, zinazoweza kupitishwa kwa dialysis (FDP) zilionyesha shughuli ya juu zaidi ya kutoa histamine inayotegemea kiasi. Utoaji wa histamine unaosababishwa na FDP ulizuiliwa kwa ufanisi na dawa ya dhahabu auranofin katika mkusanyiko wa 10(-5)-10(-7) mol/l na pia na dawa zisizo steroidi za kupunguza uvimbe BW 755c, timegadine, medosan, naproxen, na aspirin katika kiwango cha juu cha mkusanyiko wa 10(-4)-10(-6) mol/l.\n\nHypothesis:\nImehitimishwa kuwa utoaji wa histamini kutoka kwa seli za mast unaweza kudhibitiwa kwa kiwango fulani na dawa za kupunguza uvimbe, hasa auranofin, BW 755c na timegadine, sifa ya utendaji ambayo inaweza kuwa na manufaa katika usimamizi wa magonjwa ya viungo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-003", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\n(E,Z)-3-(3',5'-Dimethoxy-4'-hydroxy-benzylidene)-2-indolinone (indolinone) ni alkaloid ambayo imetambuliwa kama kisima chenye utendaji wa kifarmakologia katika virutubishi vya mmea wa Isatis tinctoria, ambao kimila unatumiwa kama dawa ya kupunguza uvimbe. Indolinone imeonyeshwa kuzuia compound 48/80 inayosababisha degranulation ya seli za mast in vitro. Matumizi ya indolinone kwenye seli za mast zilizotokana na mfupa ilionyesha kuwa ilisambazwa kwa usawa kwenye cytoplasm na kuwa ufyonzwaji wake katika seli ulikoma ndani ya dakika chache. Matibabu ya awali ya seli za mast zilizohisiwa na IgE kwa indolinone ya 100nM ilifanya ziwe haziathiriwi na degranulation inayotegemea resepita ya FcvarepsilonRI. Hata hivyo, ishara za juu zinazosababishwa na antijeni kama vile uamsho wa PI3-K na MAPK hazikuathiriwa.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba indolinone huzuia degranulesheni ya seli mast katika kiwango cha eksositosi ya chembe zenye IC(100) ya 54nm.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-004", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKufunguliwa kwa chembe za vimatibabu vilivyotengezwa awali kutoka kwa seli za mast na basofili (k.m. histamini, serotonini, beta-heksosiaminidesi) kunachochewa na FcepsilonRI na ni nyeti kwa dawa za kudhoofisha kinga cyclosporin A na FK506 (IC50 200 na 4 nM, mtawalia) lakini sio rapamycin. Utaratibu wa kuzuiwa hauonekani kuhusisha fosforilesheni ya tyrosini, hydrolisis ya inositol fosfeti au mtiririko wa kalsiamu. Hapa tunaripoti majaribio yanayotumia mbinu ya kimolekuli kutathmini jukumu la calcineurin, fosfatesi ya serine/threonine inayoaminika kuwa lengo kuu la kifarmakolojia la dawa hizi. Shughuli ya calcineurin inahitaji ushirikiano wa kiini chake kichochezi (A) na kiini chake kidhibiti cha ndani (B). Tulitabiri kuwa matukio ya ishara nyeti kwa calcineurin yapaswa kuathiriwa na upungufu wa viini vya calcineurin B, hivyo kupunguza idadi ya makundi tendaji ya A:B. Kwa hivyo, tulizipenyeza seli za leukemia ya basofili za panya (RBL) na aina ya kizuizi (kinachoshinda kinyume) cha kiini cha calcineurin A, ambacho kinaunganishwa na kiini cha calcineurin B kwa nguvu kubwa lakini hakina shughuli ya kichochezi (kutolewa kwa kiini B, BKO). Katika seli hizi zilizopenyezwa, mchoro wa mwitikio wa dozi kwa kuzuiwa kwa kufunguliwa kwa chembe za vimatibabu kunachochewa na FcepsilonRI na FK506 ulihamishwa kushoto, kuonyesha ongezeko la unyeti wa dawa katika seli zilizopenyezwa na BKO.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba kizuizi cha Adenosine katika utoaji wa FcepsilonRI unaohusiana na exocytosis katika seli za mast kunalenga mahsusi shughuli za calcineurin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-005", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nSeli za MC9 mast, zilizosensitaizwa na antibodi ya IgE ya monoclonal mahususi kwa kikundi cha 2,4-dinitrophenyl (DNP), ziliwekwa kwenye DNP-BSA na ishara za pH na kalsiamu ya cytosolic zilirekodika kwa kutumia vipima fluorescent BCECF na Fura-2 mtawalia. Ualkalinaizesheni wa seli uliosababishwa na DNP-BSA ulizuiwa kabisa na azelastine kwa IC50 (1.6 +/- 0.5 mumol/l, wastani +/- SEM, n = 5) inayofanana na ile inayohitajika kuzuia utoaji wa histamine (1.4 mumol/l). Kinyume chake, viwango vya juu vya azelastine (> 100 mumol/l) vilihitajika kuzuia usafiri wa kalsiamu ya seli unaotegemea DNP-BSA (IC50 takriban 200 mumol/l, n = 3). Amiloride, lakini sio mpinzani wa histamine H1 pyrilamine, iliweza kuzuia ishara ya pH iliyosababishwa na DNP-BSA. Katika seli za mast zilizoacidifiwa, azelastine kwa nguvu ilizuia shughuli za ubadilishanaji wa Na+:H+ (IC50 = 7.7 +/- 3.6 x 10(-6) M, wastani +/- SEM, n = 3). Kinyume chake, katika limfositi za wengu wa panya, azelastine haikuweza kuzuia ishara ya pH inayohisi amiloride iliyosababishwa na concanavalin A.\n\nHypothesis:\nKwa kumalizia, uendelezaji wa utoaji wa histamini kutokana na azelastine sio kwa sababu ya kuingilia ishara ya kalsiyamu ya saitosoliki.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-006", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKipambanuzi cha mkusanyiko wa Rhodnius prolixus 1 (RPAI-1), protini ya kDa-19 iliyotengwa kutoka tezi ya mate ya R. prolixus, ilisafishwa kwa ubadilishanaji wa kationi imara na kromatografia ya ubora wa juu ya kipindi cha kinyume. Kwa kutegemea mfuatano wa asidi ya amino 49 za kaskazini-mwisho wa RPAI-1, vichocheo vilitengenezwa ili kuzalisha vipima ili kuchuja maktaba ya cDNA ya tezi ya mate ya R. prolixus. Fegi yenye kloni kamili ya RPAI-1 inaweka kodi kwa protini iliyokomaa ya asidi amino 155. RPAI-1 inaonyesha ulinganifu wa mfuatano na triabin na pallidipin, lipocalins kutoka Triatoma pallidipennis. Mfuatano wa cDNA uliingizwa kwenye kivutio cha maonyesho cha Escherichia coli cha Pet17B, kuzalisha peptidi inayotenda kazi. RPAI-1 inazuia mkusanyiko wa plasma tajiri ya chembe za damu nyekundu za binadamu unaochochewa na viwango vya chini vya ADP, kolageni, asidi ya arachidonic, mimetics ya thromboxane A(2) (U46619), na dozi ndogo sana za thrombin na convulxin. Hapa tunaonyesha kuwa ADP ni lengo la RPAI-1 kwa kuwa (i) RPAI-1 inazuia uundaji wa mkusanyiko mkubwa unaotegemea ADP na utoaji unaoanzishwa na U46619, bila kuathiri ongezeko la Ca(2+) na mabadiliko ya umbo; (ii) ADP ilirudisha kuzuia kwa mkusanyiko wa chembe za damu uliosababishwa na U46619 na RPAI-1, (iii) ongezeko la cAMP lililosababishwa na PGE(1) (ambalo linapingwa na U46619 kwa njia inayotegemea ADP) lilirudishwa na RPAI-1, (iv) RPAI-1 inazuia majibu ya viwango vya chini vya ADP kwenye chembe za damu zilizotibiwa kwa indomethacin, na (v) RPAI-1 inaunganishwa na ADP, kama ilivyofanyiwa tathmini kwa kromatografia ya eneo kubwa. RPAI-1 haiathiri majibu ya chembe za damu yanayoendeshwa na integrin alpha(2)beta(1) wala glycoprotein VI.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba RPAI-1 ni lipocalin ya kwanza iliyoelezwa ambayo inazuia mgandamizo wa chembe sahani kupitia utaratibu mpya, kwa kujiunga na ADP.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-007", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nIli kuongeza uelewa wetu wa taratibu ambazo homoni ya ukuaji (GH) na sababu ya ukuaji inayofanana na insulini (IGF)-I huathiri maendeleo ya tezi ya ziwa ya ng'ombe, majukumu yanayowezekana ya T-box2 (TBX2) na T-box3 (TBX3) yalichunguzwa. Ingawa hakuna taarifa kuhusu utoaji wa yoyote kati ya vigezo vya unukuzi katika tezi ya ziwa ya ng'ombe, inajulikana kwamba TBX3 na mwanafamilia wake wa karibu sana, TBX2, vinahitajika kwa maendeleo ya tezi ya ziwa kwa binadamu na panya. Aidha, mabadiliko ya TBX3 kwa binadamu na panya husababisha dalili ya ulnar mammary. Ushahidi upo kwenye mfupa kwamba TBX3 inahitajika kwa kuzaliana na utoaji wake unadhibitiwa na GH, mdhibiti muhimu wa maendeleo ya tezi ya ziwa na uzalishaji wa maziwa. Tulitoa nadharia kwamba TBX2 na TBX3 zinaonekana katika tezi ya ziwa ya ng'ombe na kwamba GH, IGF-I, au zote huongeza utoaji wa TBX2 na TBX3 katika seli za theliya za tezi ya ziwa ya ng'ombe (MEC). Tishu ya tezi ya ziwa ya ng'ombe, seli za MAC-T, MEC za msingi, na fibroblasti zilipatikana na utoaji wa TBX2 na TBX3 uliamrishwa kwa PCR ya urejeo unukuzi wa wakati halisi. Zaidi ya hayo, utoaji wa TBX2 na TBX3 ulichunguzwa katika seli zilizotibiwa na 100 au 500 ng/mL za GH au 100 au 200 ng/mL za IGF-I kwa saa 24 au 48. TBX2 na TBX3 zote zilionyeshwa katika tishu ya ziwa ya ng'ombe. Kwa kushangaza, utoaji wa TBX2 ulitambuliwa tu katika seli za fibroblasti za ziwa, wakati TBX3 ilionyeshwa katika aina zote 3 za seli. Homoni ya ukuaji haikubadilisha utoaji wa TBX3 katika seli za MAC-T au MEC. Hata hivyo, IGF-I iliongeza utoaji wa TBX3 katika MAC-T, lakini si katika MEC za msingi. Hatukuona mabadiliko katika utoaji wa TBX2 au TBX3 katika fibroblasti zilizotibiwa na GH na IGF.\n\nHypothesis:\nKwa hiyo, tulihitimisha kwamba (1) TBX2 na TBX3 zinaonyeshwa katika tezi ya maziwa ya ng'ombe, (2) uonyeshaji wao ni maalum kwa aina ya seli, na (3) Fur inachochea uonyeshaji wa TBX3 katika seli za MAC-T.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-008", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUshawishi wa heparin kwenye mzunguko kati ya thrombin na kizuizi cha kiamsishaji cha plasminogen-1 (PAI-1) umechunguzwa. Kwa ziada ya mara 50 ya PAI-1, thabiti ya kiwango cha kuzuia thrombin ilikuwa 458 mol/L-1s-1, ambayo iliongezeka hadi 5,000 mol/L-1s-1 kwa uwepo wa heparin isiyogawanywa ya mikrogramu 25/mL au heparin yenye mvuto mdogo kwa antithrombin. Athari za heparin ya mvuto mdogo zilichunguzwa kwa njia ya elektroforesi ya jeli ya sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide, kwa kutumia viwango vya karibu visawazishwavyo vya vitu vinavyotenda kazi. Thrombin na PAI-1 ziliunda muunganiko thabiti wa kistoimiometria katika ukosefu wa heparin, ambao haukutenganishwa baada ya kuongezwa kwa heparin ya mvuto mdogo ya mikrogramu 25/mL. Kinyume na hayo, wakati heparin ya mvuto mdogo ilipoongezwa mwanzoni mwa mzunguko, kulikuwa na ongezeko la awali katika uundaji wa muunganiko wa PAI-1-thrombin, lakini hili lilifuatiwa haraka na ukataji mkubwa wa proteolytic wa PAI-1 isiyotenda kazi na ya muunganiko wa thrombin-PAI-1. Wazo kwamba viwango vya uwiano wa thrombin na PAI-1, na uwepo wa heparin ya mvuto mdogo, zinaweza kuathiri mazao ya mzunguko ulichunguzwa kwa kina. Uchambuzi wa kizymographic wa shughuli za kiamsishaji cha tishu cha plasminogen na PAI-1 na upimaji wa substrate wa chromogenic wa shughuli za thrombin ulionyesha kwamba heparin ya mvuto mdogo ilichochea kutofanya kazi kwa PAI-1 kwa kiasi sawa cha thrombin, lakini ilisababisha tu uchochezi mdogo wa kuzuia thrombin.\n\nHypothesis:\nImehitimishwa kuwa heparin yenye umashiko-mdogo huongeza kuzuia ya thrombin wakati PAI-1 iko kwa wingi, lakini, kinyume na matarajio, heparin yenye umashiko-mdogo huongeza kuharibika kwa PAI-1 wakati thrombin iko kwa uwiano sawa na PAI-1.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-009", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUtengenezaji wa mfupa kwa njia ya mvutano (DO) ni mchakato ambao husababisha moja kwa moja uundaji wa mfupa mpya kutokana na mvutano wa kimechanical. Kiini cha nekrosi ya uvimbe-alfa (TNF) ni cytokine ambayo inaweza kurekebisha mchakato wa osteoblastogenesis. Athari za moja kwa moja za TNF kwenye uundaji wa moja kwa moja wa mfupa katika wanyama wamelea zinadhaniwa kupatikana kupitia ishara za kipokezi cha TNF 1 na/au 2 (TNFR1/2). Tulitumia muundo wa kipekee wa DO ya panya kutathmini athari za 1) mabadiliko ya kimsingi ya jeni isiyokuwa na TNFR kwenye uundaji wa moja kwa moja wa mfupa na 2) rmTNF kwenye panya wa kawaida (WT), TNFR1(-/-) (R1KO), na TNR2(-/-) (R2KO). Uchambuzi wa radiolojia na histolojia wa uundaji wa moja kwa moja wa mfupa kwenye pengo la mvutano haukuonyesha tofauti muhimu kati ya panya wa WT, R1KO, R2KO, au TNFR1(-/-) na R2(-/-) (R1 na 2KO). Panya wa R1 na 2KO walikuwa na viwango vya juu vya TNF katika damu lakini hawakuonyesha kuzuiwa kwa uundaji wa mfupa mpya. Utoaji wa mfumo wa rmTNF kwa njia ya pampu ya osmotic wakati wa DO (mikrogramu 10/kg/siku) ulisababisha kuzuia kwa kiasi kikubwa vipimo vya uundaji wa mfupa kwenye pengo kwa panya wa WT na R2KO, lakini si kwa panya wa R1KO.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa rmTNF ya nje na/au TNF ya ndani hufanya kazi kuzuia uundaji wa mifupa mipya wakati wa DO kwa kutuma ishara hasa kupitia TNF R1.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-010", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nIngawa Gbetagamma inadhaniwa kuwa kiungo cha uamsho wa kinase ya protini iliyoamsishwa na mitogeni (MAPK) kama jibu kwa mchocheo wa resepita inayounganishwa na protini G, taratibu zinazohusika katika njia hii hazijafafanuliwa kikamilifu. Kinase ya 3-fosfolinositidi (PI3K) imependekezwa kama kiungo cha awali katika mchakato huu, lakini jukumu lake bado halijulikani vizuri. Tumeona kuwa vinasaba fisidi vya p110beta, lakini si vya p110gamma, vilizuia uamsho wa MAPK kama jibu kwa asidi ya lysofosfatidiki (LPA). Jukumu la p110beta lilitambuliwa kuwa juu ya mkondo wa Ras. Ili kubaini ni shughuli ipi kati ya shughuli za kinase ya lipidi au protini za p110beta zilikuwa muhimu kwa uamsho wa Ras, tulizalisha vinasaba fisidi vya p110beta ambavyo havina shughuli ya kinase ya lipidi lakini vina shughuli ya kinase ya protini. Protini hii ilionyesha shughuli ya vinasaba fisidi inayofanana na kinase iliyokufa, ikionyesha kuwa shughuli ya kinase ya lipidi ya p110beta ilikuwa muhimu katika uamsho wa Ras. Kwa kuhusiana na hili, uongezaji wa fosfatase ya lipidi PTEN uligunduliwa kuzuia mahususi uamsho wa Ras uliosababishwa na LPA. Zaidi ya hayo, tumeona kuwa protini inayochukua jukumu la kiunganishi yenye eneo la PH Gab1, ambayo inahusika katika uamsho wa p110beta wakati wa mchocheo wa LPA, pia inahusika katika njia hii chini ya mkondo wa p110beta. Hakika, upya wa usambazaji wa kiwamemba na fosforilisheni wa Gab1 vilipungua kwa uwepo wa vizuizi vya PI3K au p110beta fisidi ya kutawala. Chini ya Gab1, fosfatase ya tyrosini SHP2 ilipatikana kuwa kiungo cha uamsho wa Ras kama jibu kwa LPA na kuajiriwa kupitia PI3K na Gab1, kwa sababu upachikaji wa vinasaba fisidi vya Gab1 visivyo na uwezo wa kufungwa na SHP2 ulizuia uamsho wa Ras bila kuingilia uamsho wa PI3K.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba shughuli ya kinase ya lipidi ya p110beta ni muhimu kwa uamsho wa Ras unaosababishwa na LPA na kwamba PI3K na Gab1 zinahusika katika njia hii.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-011", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nJukumu la FSH katika mchakato wa spermatogenesis halijulikani vizuri kwani testosteroni pekee imeripotiwa kuwa ya kutosha katika panya mwenye upungufu wa gonadotropin. Utafiti huu ulichunguza athari za FSH iliyotengenezwa kwa njia ya recombinant kwenye urejesho wa spermatogenesis baada ya kuondolewa kwa gonadotropin kupitia chanjo ya GnRH. Panya wazima wa aina ya Sprague-Dawley walipewa chanjo ya GnRH (mikrogramu 100, sc, kila wiki 4) kusababisha upungufu wa gonadotropin, na kufikia wiki 12 kulikuwa na kusinyaa kubwa kwa spermatogenesis. Kisha FSH ya binadamu iliyotengenezwa kwa njia ya recombinant ilitolewa (10 au 50 IU/kg, sc, kila siku) kwa muda wa siku 7, 14, na 21, na takwimu kutoka kwa dozi zote mbili zilichanganywa katika uchambuzi. Korodani zilihifadhiwa kwa njia ya perfusion, na idadi ya seli za uzazi zilihesabiwa kwa kutumia mbinu ya optical disector. Baada ya siku 7 za FSH, uzito wa korodani uliongezeka kwa kiasi kikubwa cha asilimia 43% (P < 0.01), bila ongezeko zaidi katika siku 14 na 21. Chanjo ya GnRH ilipunguza sana idadi ya seli za uzazi, ambazo kisha zilirejeshwa kwa kiasi kikubwa (P < 0.05) katika aina zote za seli, isipokuwa spermatidi zilizochongoka, kwa siku 7 za FSH; spermatogonia aina A (45%-->61% ya udhibiti), spermatogonia aina B/spermatocyte za preleptotene (46%-->65%), spermatocyte za leptotene/zygotene (39%-->55%), spermatocyte za pachytene katika hatua I-VIII (11%-->30% ya udhibiti) na IX-XIV (4.3%-->22% ya udhibiti), na spermatidi duara katika hatua I-VIII (1.4%-->4.4% ya udhibiti). Matibabu ya muda mrefu ya FSH hayakuongeza zaidi idadi ya spermatogonia aina A au spermatocyte za pachytene, ingawa spermatidi duara ziliongezeka hadi kilele cha 12.8% ya thamani ya udhibiti. Katika hatua zote, FSH haikuongeza idadi ya spermatidi zilizochongoka zaidi ya 1% ya kiwango cha udhibiti. Ujumuishaji wa bromode-oxyuridine kwenye nyuklia za spermatogonia na spermatocyte za mapema haukubadilika baada ya chanjo ya GnRH au matibabu ya FSH. Idadi ya seli za Sertoli haikubadilishwa na matibabu yoyote; hata hivyo, kiwango cha nyuklia ya seli za Sertoli kilipungua kwa kiasi kikubwa kutoka kiwango cha udhibiti kwa chanjo ya GnRH (142 +/- 9 dhidi ya 455 +/- 22 mikroni 3; P < 0.01) na kuongezeka baada ya siku 7 na 14 za matibabu ya FSH hadi 212 +/- 10 na 259 +/- 24 mikroni 3, mtawalia. Matibabu ya FSH yalirejesha viwango vya inhibin kwenye kawaida, lakini hayakuongeza viwango vya androgen kwenye damu au korodani.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba FSH rekombinanti hurudisha kwa kiasi spermatogenesis katika panya mwenye upungufu wa gonadotropin kwa kuongeza idadi ya spermatogonia na kukuza hatua za ukomavu zinazofuata hadi katika hatua ya spermatidi duara.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-012", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUwezo wa majimaji ya folekulari ya binadamu (hFF), iliyopatikana kutoka kwa wanawake wanaopitia IVF kusababisha mchakato wa akrosomi (AR) katika mbegu za kiume za binadamu umeandikwa na maabara kadhaa. Hata hivyo, asili ya vipengele vinavyofanya kazi katika hFF na maana ya kimaumbile ya uchochezi wa AR ni masuala yanayozua utata mkubwa. Tulitekeleza mpango wa utakasaji wa hatua tatu kwa hFF na vikundi vyote vilichunguzwa kwa shughuli ya kuchochea-AR. Shughuli ya AR ilihusishwa na sehemu ya protini ya M(r) > 180 kD ambayo baada ya uchunguzi zaidi chini ya PAGE ilipatikana kuwa imeundwa na vitengo vidogo vya M(r) 50,000 na 29,000. Mfuatano wa N-terminal wa bendi hizi ulionyesha uhusiano wa 100% na minyororo mizito na nyepesi ya IgG ya binadamu. Antibodi ya poliklonali iliyotengenezwa dhidi ya protini iliyosafishwa na anti-human IgG zote ziliweza kuzuia shughuli ya kuchochea mchakato wa akrosomi katika hFF ghafi. Hata hivyo, wala seramu ya kawaida ya binadamu wala maandalizi yaliyosafishwa ya IgG ya binadamu hayakuweza kuiga shughuli ya kuchochea AR ya hFF.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba uzalishaji wa AR katika hFF unaongozwa na IgG ya binadamu.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-013", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nHiperinsulinemia huongeza uwezo wa dozi ndogo za hormoni gonadotropini ya korioni ya binadamu (hCG) kusababisha vikovu vya folikuli za ovari katika panya. Ili kubaini mchango wa hormoni hizi katika ukuaji wa vikovu vya ovari, panya wakubwa wa kike walitibiwa kwa ama (1) kifaa cha udhibiti pekee (vikundi vya udhibiti), (2) mlo wenye mafuta mengi (HFD) kudhibiti athari za ongezeko la uzito, (3) 1.5 hadi 6 IU hCG mara mbili kwa siku pamoja na 6 U insulini (Ins)/siku, au (4) 1.5 hadi 9 U Ins/siku pamoja na 3 IU hCG mara mbili kwa siku. Katika siku ya 23 ya matibabu, vikundi vyote vilivyopokea angalau 6 U Ins/siku vilionyesha ongezeko la uzito wa mwili ikilinganishwa na panya wa udhibiti na HFD (P < au = .05). Hakuna panya wa udhibiti na ni panya mmoja tu wa HFD aliyeonyesha vikovu vya ovari siku hiyo. Kiwango cha estrone (E1) na androstenedione (A4) katika plasma kiliongezeka kwa panya wa HFD wenye folikuli zisizo na vikovu ikilinganishwa na panya wa udhibiti (P < au = .05). Kati ya 64% na 80% ya panya waliokuwa wanapokea 6 U Ins/siku pamoja na sindano mara mbili kwa siku za 1.5 hadi 6 IU hCG walionyesha vikovu vya ovari siku ya 23. Viwango vya estradiol (E2) katika plasma kwa vikundi hivi vya matibabu vilikuwa sawa na vile vya panya wa udhibiti. Kati ya wanyama waliotibiwa kwa hormoni, ni wale tu waliokuwa na vikovu vya ovari kwa kujibu sindano mara mbili kwa siku za 4.5 au 6 IU hCG pamoja na 6 U Ins/siku ndio walionyesha kuongezeka kwa A4 na/au testosterone katika plasma ikilinganishwa na panya wa udhibiti. Kinyume na hayo, viwango vya E1 katika plasma viliongezeka siku ya 23 kwa wanyama wenye vikovu vya ovari kutokana na dozi zinazoongezeka za hCG pamoja na dozi maalum ya 6 U Ins/siku. Kati ya 70% na 80% ya panya waliotibiwa mara mbili kwa siku na 3 IU hCG pamoja na dozi ya kila siku ya 1.5 hadi 6 U Ins walionyesha vikovu vya ovari siku ya 23. Kinyume kabisa, ni 25% tu ya panya waliotibiwa kwa dozi hii ya hCG pamoja na 9 U Ins/siku walipata folikuli zenye vikovu. Kati ya steroid zote za plasma zilizopimwa, ni E1 na A4 pekee ndizo ziliongezeka katika vikundi hivi vya matibabu ikilinganishwa na panya wa udhibiti. Hata hivyo, ongezeko hili la viwango vya steroid katika plasma halikuhusiana na dozi ya insulini.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kutokana na data hizi kwamba, ingawa visababishi bado havijaelezwa, hali kali ya insulini nyingi mno (hyperinsulinemia) ina uwezo wa kipekee wa kupunguza uzalishaji wa ACR unaochochewa na hCG katika baadhi ya wanyama.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-014", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTumeonyesha kwamba uchanjaji wa kortisoli ulipunguza mwitikio wa homoni ya luteinizing (LH) kwa sindano za GnRH zilizopeanwa kila saa kwa kondoo walioondolewa ovari na kutibiwa na estradiol wakati wa msimu wa kutokuzaliana (mfano wa pituitary-clamp). Kinyume chake, kortisoli haikuathiri mwitikio kwa sindano za GnRH zisizobadilika kila masaa 2 kwa kondoo walioondolewa ovari na kutenganishwa hypothalamo-pituitary wakati wa msimu wa kuzaliana. Ili kuelewa matokeo tofauti katika mifano hii ya wanyama na kubaini ikiwa kortisoli inaweza kutenda moja kwa moja kwenye pituitary kupunguza mwitikio kwa GnRH, tulichunguza umuhimu wa mzunguko wa msukumo wa GnRH, uwepo wa estradiol na hatua ya msimu wa mzunguko wa mwaka wa kuzaliana. Katika jaribio la 1, wakati wa msimu wa kutokuzaliana, kondoo walioondolewa ovari walitibiwa na estradiol, na uzalishaji wa LH kwa mishituko ulirejeshwa kwa sindano za GnRH kupitia mshipa kila saa au kila masaa 2 katika uwepo au ukosefu wa kortisoli ya nje. Majaribio ya 2 na 3 yalifanywa kwa kondoo walioondolewa ovari na kutenganishwa hypothalamo-pituitary ambapo GnRH ilichomekwa kupitia mshipa kila masaa 2. Jaribio la 2 lilifanywa wakati wa msimu wa kutokuzaliana na maji ya chumvi au kortisoli ilichanjwa kwa masaa 30 katika mpangilio wa kubadilishana. Jaribio la 3 lilifanywa wakati wa msimu wa kutokuzaliana na msimu wa kuzaliana na maji ya chumvi au kortisoli ilichanjwa kwa masaa 30 bila na pamoja na estradiol kwa kutumia mpangilio wa kubadilishana. Sampuli zilichukuliwa kutoka kwa wanyama wote kupima LH kwenye plasma. Ukubwa wa mishituko ya LH ulipunguzwa na kortisoli katika mfano wa pituitary clamp bila tofauti kati ya mishituko ya GnRH ya kila saa na kila masaa 2. Bila estradiol, hakukuwa na athari ya kortisoli kwenye ukubwa wa mishituko ya LH kwa kondoo walioondolewa ovari na kutenganishwa hypothalamo-pituitary waliorejelewa GnRH katika msimu wowote. Ukubwa wa mishituko ya LH ulipunguzwa katika misimu yote miwili katika jaribio la 3 wakati kortisoli ilichanjwa wakati wa matibabu ya estradiol.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa uwezo wa mg/kg kupunguza utoaji wa LH hautegemei mzunguko wa msukumo wa GnRH na kwamba estradiol huwezesha mg/kg kutenda moja kwa moja kwenye tezi ya pituitari ya kondoo jike walioondolewa ovari na kutenganishwa na hypothalamo-pituitari ili kuzuia uwezekano wa mwitikio kwa GnRH; athari hii hutokea katika msimu wa kuzaliana na pia nje ya msimu wa kuzaliana.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-015", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKatika Jaribio la 1, PMSG ilidungwa kwa panya wadogo wenye umri wa siku 26 kabla ya kubalehe ili kuchochea utungaji mayai. Mnamo Siku ya 2 (siku 2 baadaye, sawa na siku ya kabla ya joto) walipokea saa 2:00 asubuhi miligramu 5 za hydroxyflutamide au kifaa cha kubeba dawa na saa 6:00 mchana miligramu 2 za progesterone au testosterone au kifaa cha kubeba dawa. Wanyama waliuawa saa 12:00 jioni mnamo Siku ya 2 au saa 3:00 asubuhi mnamo Siku ya 3. Progesterone lakini sio testosterone ilirudisha ongezeko la ghafla la LH kabla ya kutungwa kwa mayai na utungaji wa mayai katika panya waliopewa hydroxyflutamide. Katika Jaribio la 2, miligramu 2 za progesterone au testosterone zilidungwa kati ya saa 4:30 na 5:00 asubuhi mnamo Siku ya 2, ili kuharakisha ongezeko la ghafla la LH wakati wa joto na utungaji wa mayai katika panya wadogo walioandaliwa na PMSG. Udungaji wa hydroxyflutamide uliondoa uwezo wa progesterone wa kuharakisha ongezeko la LH au utungaji wa mayai. Testosterone haikuchochea uharakishaji wa ongezeko la ghafla la LH au utungaji wa mayai. Katika Jaribio la 3, panya wadogo walioondolewa ovari waliowekewa oestradiol-17 beta walionyesha kiwango cha LH katika seramu kilichoongezeka kwa kiasi kikubwa (P chini ya 0.01) saa 12:00 jioni zaidi ya kile kilichoonekana saa 4:00 asubuhi. Udungaji wa progesterone kwa wanyama hawa uliongeza zaidi viwango vya LH katika seramu saa 12:00 jioni, kwa njia inayoongezeka kulingana na kiasi, na viwango vya juu zaidi vilikuwa matokeo ya miligramu 1 ya progesterone. Matibabu ya hydroxyflutamide yalipunguza kwa kiasi kikubwa (P chini ya 0.003) viwango vya LH katika seramu kwa panya waliopokea miligramu 0-1 za progesterone lakini miligramu 2 za progesterone ziliweza kushinda kizuizi hiki.\n\nHypothesis:\nImehitimishwa kwamba hydroxyflutamide lakini si testosterone inaweza kurekebisha athari za progesterone kwenye ongezeko la ghafla la LH kabla ya kutoka kwa yai na uzazi wa yai.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-016", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUtafiti wa kesi-udhibiti uliopo ulichunguza mwingiliano kati ya asidi za mafuta zenye minyororo mirefu isiyoshibishwa zinazotokana na baharini n-3 (n-3 LC PUFAs) na asidi ya uric (UA) kwenye metaboli ya glukosi na hatari ya ugonjwa wa kisukari aina ya 2 (T2DM). Watu mia mbili na kumi na mmoja wenye afya katika kundi la udhibiti na watu mia mbili na sitini na nane wenye T2DM katika kundi la kesi walihusishwa. Asidi za mafuta za fosfolipidi za plasma (PL) na vigezo vya kibayokemia viligundulika kwa njia za kawaida. Plasma PL C22:6n-3 ilikuwa chini zaidi kwa kiasi kikubwa katika kundi la kesi kuliko katika kundi la udhibiti, na ilihusiana kinyume na glukosi ya mtu aliyefunga (r = -0.177, p < 0.001). Plasma PL C22:6n-3 ya juu ilihusishwa na hatari ya chini ya T2DM, na OR ilikuwa 0.32 (95% confidence interval (CI), 0.12 hadi 0.80; p = 0.016) kwa kila kiasi cha ongezeko cha C22:6n-3. UA ilikuwa chini zaidi kwa kiasi kikubwa katika kundi la kesi kuliko katika kundi la udhibiti. UA ilihusiana chanya na glukosi ya mtu aliyefunga kwa watu wenye afya, lakini uhusiano huu ukawa hasi kwa watu wenye T2DM. Mwingiliano muhimu ulionekana kati ya C22:6n-3 na UA juu ya glukosi ya mtu aliyefunga (p ya mwingiliano = 0.005): athari ya kupunguza ya C22:6n-3 ilikuwa muhimu tu kwa watu walio na kiwango cha chini cha UA.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, metaboli ya glukosi :6n-3 huathiriana na UA ili kudhibiti C22.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-017", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nHapo awali tulipiga ripoti kwamba kipozaji kinachotokana na ATP-binding cassette (ABC)A7 kinaunganishwa sana na utendaji kazi wa ufagocytosis badala ya uundaji wa lipoprotein yenye uzito wa juu (HDL), ikidhibitiwa na protini ya kipengele cha udhibiti-steroli (SREBP)2. Shughuli ya ufagocytosis ilipatikana kuimarishwa na apolipoproteini (apo)A-I na apoA-II zaidi ya mara mbili ya kiwango cha juu katika J774 na makrofaji ya peritoneal ya panya. Kwa hiyo tulichunguza msingi wa kimolekuli wa athari hii kuhusiana na kazi ya ABCA7. Sawa na ABCA1, ABCA7 iliharibiwa, yamkini na calpain, na apoA-I na apoA-II zilikinga ABCA7 dhidi ya uharibifu. Majaribio ya biotinylation ya uso wa seli yalionyesha kwamba ABCA7 za asili zinapatikana kwa kiasi kikubwa kwenye uso wa seli na kwamba apolipoproteini zinaongeza ABCA7 ya uso. Ongezeko la ufagocytosis kutokana na apolipoproteini liliendelea katika seli za J774 zilizotibiwa na ABCA1 siRNA na katika makrofaji ya peritoneal kutoka kwa panya wasio na ABCA1, lakini ilipunguzwa katika seli za J774 zilizotibiwa na ABCA7 siRNA na katika makrofaji ya peritoneal kutoka kwa panya wasio na ABCA7. Ufagocytosis ulipungua katika seli zilizo kwenye shimo la peritoneal la panya wasio na ABCA7 ikilinganishwa na udhibiti wa panya wa kawaida.\n\nHypothesis:\nKwa hiyo tulihitimisha kwamba apolipoproteini za helikali za nje ya seli huongeza fagositosi inayohusiana na ABCA7 kwa kustabilisha ABCA7.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-018", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nLipoproteni zina jukumu muhimu katika ukuaji wa magonjwa ya metaboliki na moyo-mshipa kuanzia athari za kinga hadi athari mbaya kwenye tishu lengwa. VLDL imeonyeshwa kusababisha mkusanyiko wa lipidi zenye sumu na kuleta athari mbalimbali mbaya kwenye seli za myokadi. Usumu wa lipidi na msongo wa endoplasmic reticulum (ER) unapendekezwa kuwa wasuluhishi wa athari za uharibifu za magonjwa ya metaboliki kwenye mfumo wa moyo-mshipa. Tulishughulikia seli za myokadi na lipoproteni ili kutathmini uwezo wa kuhimili wa seli hizi kwa msongo wa metaboliki unaosababishwa na njaa na wingi wa lipoproteni, na kutathmini athari za lipoproteni na mkusanyiko wa lipidi kwenye msongo wa ER. VLDL ilirekebisha msongo wa metaboliki uliosababishwa na njaa, wakati HDL haikufanya hivyo. VLDL ilisababisha mkusanyiko wa lipidi unaotegemea kipimo kwenye seli za myokadi, ambao hata hivyo haukusababisha kupungua kwa uhai wa seli au kuchochea msongo wa ER. Zaidi ya hayo, matibabu ya awali ya VLDL au HDL yalipunguza msongo wa ER katika seli za myokadi uliosababishwa na tunicamycin na asidi ya palmitiki kama ilivyopimwa kwa kujieleza kwa viashiria vya msongo wa ER, hata katika hali za kuongezeka kwa mkusanyiko wa lipidi. VLDL na HDL zilichochea uamsho wa ERK1/2 inayohimili-uhai katika seli za myokadi; hata hivyo, uamsho huu haukuhusika katika kinga dhidi ya msongo wa ER. Pia, tuliona kwamba LDLR na VLDLR zinadhibitiwa tofauti na lipoproteni na msongo wa seli, kwani lipoproteni zilichochea protini ya VLDLR bila kujali kiwango cha mkusanyiko wa lipidi.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa dhiki ya ER si kwa ghafla hatari kwa seli za myokadi na inaweza hata kuwa na athari nzuri, ikiwezesha seli kuishi chini ya njaa na kupunguza VLDL.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-019", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAsidi ya nyongo yenye sumu kwa ini glycochenodeoxycholate (GCDC) inaongoza kifo cha seli za ini kupitia uamsishaji wa JNK, Akt, na Erk. Asidi ya nyongo isiyo na sumu kwa ini taurocholate inaaktifisha Akt na Erk kupitia kipokezi cha sphingosine-1-phosphate 2 (S1PR2). Jukumu la S1PR2 katika kifo cha seli kinachosababishwa na GCDC na uamsishaji wa kinase haijulikani. Utafiti ulifanywa katika seli za ini za panya, seli za HUH7, na seli za HUH7 zilizowekwa kimfumo na Ntcp ya panya (HUH7-Ntcp). Seli zilitibiwa na GCDC na apoptosis ilifuatiliwa kimofojia kwa kuweka rangi ya Hoechst na kibaiokemia kwa immunoblotting kwa kipande kilichotenganishwa cha caspase 3. Uamsishaji wa kinase uliamuliwa kwa immunoblotting na antibodi za phospho-mahususi. JTE-013, kizuizi cha S1PR2, kilipunguza kwa kiasi kikubwa ushahidi wa kimofojia wa apoptosis iliyosababishwa na GCDC na kuzuia mgawanyiko wa caspase 3 katika seli za ini za panya na seli za HUH7-Ntcp. Katika seli za ini, JTE-013 ilisimamisha kidogo, iliongeza, na haikuwa na athari kwenye fosforylation ya JNK, Akt, na Erk iliyosababishwa na GCDC, mtawalia. Matokeo sawa yalionekana katika seli za HUH7-Ntcp isipokuwa kwa unyimwaji mdogo wa fosforylation ya JNK na Erk. Kupunguzwa kwa S1PR2 katika HUH7-Ntcp kuliongeza Akt, kuzuia JNK, na haikuwa na athari kwenye fosforylation ya Erk. GCDC ilishindwa kusababisha apoptosis au uamsishaji wa kinase katika seli za HUH7.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, kuzuia SIPR2 hupunguza apoptosis inayosababishwa na GCDC na huendeleza na kuongeza foforesho ya JNK na Akt inayosababishwa na GCDC, mtawalia.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-020", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUpositaji wa amyloid beta-peptide (A beta) kwenye ubongo ni tabia ya kihistopatolojia ya ugonjwa wa Alzheimer. Kwa sababu uondoaji duni wa A beta unaweza kuhusika katika ugonjwa huu, tulichunguza uharibifu wa kiproteolisi wa A beta ya kisintesia (peptide yenye amino asidi 40) katika mazao ya seli za glia na tukaelezea protease inayohusika. Ingawa astrocytes za panya zilikuwa na uwezo mdogo sana wa uharibifu, seli za microglia za panya zilizokuzwa zilikata A beta. Shughuli za microglia ziliongezeka kwa kiasi kikubwa baada ya kuchochewa na lipopolysaccharide na kwa kiwango kidogo na phorbol esters. Sehemu kubwa ya shughuli za kuharibu A beta zilitolewa kwenye majimaji. Kwa kutumia vizuizi maalum, protease ilitambuliwa kama metalloprotease ya takriban kDa 200 ambayo ilikuwa tofauti na neutral endopeptidase (enzyme inayoharibu neuropeptide), matrix metalloproteases, au macrophage elastase. Shughuli zake zilipunguzwa kwa ufanisi na vizuizi vinne vya zinc-metalloprotease vilivyotokana na hydroxamic acid ambavyo vimeonyeshwa kuzuia membrane protein secretases (disintegrins).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba A beta huharibiwa na seli za microglia in vitro kwa metalloprotease mpya.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-021", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKipima-kichaguzi cha 5-HT2-reseptah kinachozuia, ritanserin, ni analogi ya dawa ya kupunguza shinikizo la damu ketanserin. Kwa kutathmini athari za kupunguza shinikizo la damu za ritanserin, lengo la uchunguzi huu lilikuwa kuelezea kwa njia isiyo ya moja kwa moja utendaji wa ketanserin. Wagonjwa kumi na watatu wenye shinikizo la damu la kawaida walitibiwa kwa placebo na ritanserin, miligramu 10 mara mbili kwa siku, katika utaratibu wa majaribio ya upofu-mara mbili, mzunguko-tofauti (vipindi vya wiki 4). Mwishoni mwa vipindi vya matibabu, shinikizo la damu pamoja na kiwango cha ritanserin kwenye plasma vilitathminiwa kwa masaa 24. Licha ya hali ya kiwango cha juu cha plasma na kileleo cha ritanserin, dawa hiyo haikupunguza shinikizo la damu ikilinganishwa na placebo.\n\nHypothesis:\nKwa kuwa kuzuia sugu na kwa uteuzi wa kipokezi cha 4alpha-PDBu kwa njia ya ritanserin hakukushusha shinikizo la damu, inahitimishwa kwamba sifa za kuzuia 4alpha-PDBu za ketanserin pekee haziwezi kuwajibika kwa athari za kupunguza shinikizo la damu za ketanserin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-022", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUgonjwa wa figo wa muda mrefu (CKD) unahusishwa na uzalishaji wa nitric oxide (NO) wa figo uliopungua na viwango vya plasma vya methylarginines vilivyoongezeka. Guanidino-methylated arginines zinazotokea kwa kawaida N-monomethyl-l-arginine (l-NMMA) na asymmetric dimethyl-l-arginine (ADMA) zinazuia shughuli za nitric oxide synthase. Tulihisi kuwa ADMA na l-NMMA zinaathiri utunzaji wa kizuizi cha uchujaji wa glomeruli kupitia upungufu wa NO. Tulichunguza athari ya ADMA kwenye uwezo wa albumin kupenyeza (P(alb)) katika glomeruli zilizotengwa na kuchunguza ikiwa athari hii inahusisha michakato inayotegemea NO na superoxide (O(2)(*)). ADMA katika viwango vinavyopatikana katika mzunguko wa damu kwa wagonjwa wenye CKD ilipunguza cGMP na kuongeza P(alb) kwa njia inayotegemea kipimo. Ongezeko sawa la P(alb) lilisababishwa na l-NMMA lakini katika kiwango cha mara mia mbili zaidi kuliko cha ADMA. Mtoaji wa NO DETA-NONOate au mfanano wa cGMP ulizuia athari ya ADMA kwenye P(alb). Tempol, mwigo wa SOD, au apocynin, kizuizi cha NAD(P)H oxidase, pia zilizuia ongezeko la P(alb) lililosababishwa na ADMA. Kiamsha cha soluble guanylyl cyclase (sGC) kisichotegemea NO BAY 41-2272, katika viwango vinavyoongeza uzalishaji wa cGMP wa glomeruli, kilipunguza ongezeko la P(alb) lililosababishwa na ADMA. Zaidi ya hayo, kuzuia sGC na ODQ, kizuizi cha eneo la heme, kuliongeza P(alb).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa ADMA inaathiri uadilifu wa kizuizi cha uchujaji kwa kubadilisha upatikanaji-kibayolojia wa NO na O(2)(*-) na kwamba uamsho wa sGC usio-tegemea NO unahifadhi uadilifu wa kizuizi hiki katika hali ya upungufu wa NO.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-023", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMaitiko ya kichocheo cha Angiotensin II (ANG II) yanayohusiana na uvimbe na msongo wa oksidisheni huchangia katika ugonjwa wa shinikizo la damu. Katika utafiti huu, tulitaka kujua kama uamilishaji wa mfumo wa renin-angiotensin (RAS) katika kiini cha hypothalamic paraventricular (PVN) huchangia katika maitikio ya shinikizo la damu yanayosababishwa na ANG II kupitia mwingiliano na neurotransa mita katika PVN. Panya walipatiwa dawa ya ANG II au maji ya chumvi kwa njia ya mwili kwa wiki 4. Panya hawa walitibiwa kwa wiki 4 kupitia uchochelezaji wa pande mbili za PVN kwa kutumia kichukuzi au losartan (LOS), kipingamizi cha mapokezi ya angiotensin II aina ya 1 (AT1-R), kupitia bomba ndogo la osmotiki. Uchochelezaji wa ANG II ulisababisha viwango vya juu vya glutamate, norepinephrine (NE), AT1-R na cytokine zinazochochea uvimbe (PIC), na kiwango cha chini cha asidi ya gamma-aminobutyric (GABA) katika PVN. Panya waliopokea ANG II pia walikuwa na viwango vya juu vya shinikizo la wastani la ateri, PIC za plasma, NE na aldosterone kuliko wanyama wa udhibiti. Matibabu ya LOS katika PVN yalipunguza maitikio haya ya shinikizo la damu yaliyosababishwa na ANG II.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba uamshaji wa RAS unaosababishwa na ANG II katika PVN huchangia katika mwitikio wa kupanda kwa shinikizo la damu unaoendeshwa na RAS kupitia mwingiliano na neurotransmita katika PVN.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-024", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTulichunguza athari ya matumizi ya siku nyingi (siku 15) ya dawa za kupunguza shinikizo la damu, kutoka makundi tofauti ya kifarmakolojia, kwenye shinikizo la mishipa ya damu (AP) na mabadiliko ya kasi ya moyo katika panya wenye shinikizo la juu la damu wa aina ya figo-mbili, kizuizi-kimoja (2K1C). Panya wa 2K1C walipewa kupitia mdomo moja ya yafuatayo: maji, ramipril, losartan, atenolol, amlodipine, au hydrochlorothiazide. Panya wa kawaida waliopata upasuaji wa bandia walipewa maji. Baada ya siku 15 za matibabu, shinikizo la damu lilipimwa kwa mfululizo kutoka katika katheta iliyowekwa kwa panya walio macho kwa kipindi cha saa 2, na shinikizo la sistoli na muda wa mpwito (PI) uliwasilishwa kwa uchambuzi wa spektra ya kiotomatiki wenye vipengele vya mizunguko vikiwa vimepimwa katika bendi za masafa ya chini (LF: 0.25 hadi 0.75 Hz) na masafa ya juu (HF: 0.75 hadi 3.0 Hz). Shinikizo la damu lililopimwa kwa njia ya mkia lilikuwa 170 +/- 2 mm Hg katika panya wa 2K1C na 131 +/- 3 mm Hg katika panya wa kawaida. Data zilizojumuishwa zilionyesha kuwa dawa zote za kupunguza shinikizo la damu zilipunguza shinikizo la damu la panya wa 2K1C hadi 127 +/- 2 mm Hg, wakati panya wa 2K1C waliopewa maji waliendelea kuwa na shinikizo la juu la damu (206 +/- 11 mm Hg). Tofauti ya shinikizo la sistoli ilipatikana kuwa imeongezeka kwa panya wa 2K1C waliopewa maji (34 +/- 2 mm Hg虏), wakati panya wa 2K1C waliotibiwa na ramipril, atenolol, amlodipine, au hydrochlorothiazide walionyesha tofauti ya shinikizo la damu sawa na panya wa kawaida (16 +/- 2 mm Hg虏). Losartan ilifanya shinikizo la damu la panya wa 2K1C kuwa la kawaida lakini tofauti ya shinikizo la sistoli iliendelea kuwa imeongezeka (34 +/- 7 mm Hg虏). Panya wa 2K1C waliopewa maji walikuwa na LF ya shinikizo la sistoli iliyoongezeka, wakati panya wa 2K1C waliotibiwa na losartan walionyesha LF ya juu ya shinikizo la sistoli na PI. Atenolol ilionyesha LF ya chini na HF ya juu ya PI.\n\nHypothesis:\nKwa ufupisho, AP ilisawazisha losartan lakini haikupunguza utofauti wa losartan, ikiashiria kutokuwa na usawaziko wa autonomiki uliojitokeza kwa uongezekaji wa kiasi cha nguvu za sympathetic katika mfumo wa moyo na mishipa.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-025", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMikakati inayozalisha tofauti ya shinikizo la damu ya mzunguko wa juu (HF) na mzunguko wa chini (LF) inafahamika vyema. Hata hivyo, mambo machache yanafahamika kuhusu asili ya tofauti ya shinikizo la damu ya mzunguko wa chini sana (VLF). Tulipima nadharia kwamba VLF BPV inazalishwa na mikakati inayotegemea njia za Ca(2+) aina ya L. Katika panya wenye fahamu, shinikizo la damu kwenye mishipa ilirekodishwa wakati wa hali ya kawaida (n = 8) na uzuiaji wa ganglia (n = 7) huku dozi zinazozidi (0.01-5.0 mg.100 mikro l(-1).h(-1)) za kizuia njia za Ca(2+) aina ya L kinachoitwa nifedipine zilitolewa kwenye mshipa wa damu. VLF (0.02-0.2 Hz), LF (0.2-0.6 Hz), na HF (0.6-3.0 Hz) BPV zilitathminiwa kwa uchambuzi wa spektra wa shinikizo la damu la sistoli. Wakati wa hali ya kawaida, nifedipine ilisababisha kupungua kwa VLF na LF BPV kutegemea dozi, wakati HF BPV haikuathiriwa. Katika dozi ya juu zaidi ya nifedipine, VLF BPV ilipunguzwa kwa 86% ikilinganishwa na msingi, ikionyesha kwamba VLF BPV kwa kiasi kikubwa inasimamiwa na mikakati inayotegemea njia za Ca(2+) aina ya L. VLF BPV ilionekana kutegemea zaidi njia za Ca(2+) aina ya L kuliko LF BPV kwa sababu dozi za chini za nifedipine zilihitajika kupunguza VLF BPV kwa kiasi kikubwa kuliko kupunguza LF BPV. Uzuiaji wa ganglia ulipunguza kwa kiasi kikubwa VLF na LF BPV na kufuta kupungua kwa VLF na LF BPV kulingana na dozi kulikosababishwa na nifedipine, ikiashiria kwamba VLF na LF BPV zinahitaji shughuli ya simpathetic ili kuwa dhahiri.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, VLF BPV kwa kiwango kikubwa hupatikana kupitia njia zinazotegemea kanali ya L-type NF449 ya ayoni ya kalsiamu (2+).", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-026", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nSeli chembe dendritiki za damu ya binadamu (DC) zinajumuisha chembe dendritiki za plasmacytoid (PDC) na chembe dendritiki za myeloid (MDC), ambazo zote huanzisha majibu ya seli-T dhidi ya uvimbe. Tulifuatilia kwa makini chembe dendritiki za damu katika wagonjwa 30 wa leukemia sugu ya myeloid (CML) kabla na baada ya tiba ya imatinib mesylate. Tuligundua kupungua sana kwa PDC na MDC kabla ya matibabu. Upungufu huu ulihusishwa na kiwango cha juu cha kichocheo cha ukuaji wa endothelial ya mishipa ya damu (VEGF) katika plasma, ambao ni mdhibiti muhimu wa angiogenesis na pia hushiriki katika kasoro za kinga zinazohusiana na uvimbe. Uchambuzi wa sifa za DC ulionyesha katika baadhi ya wagonjwa upungufu wa kujieleza kwa BDCA-4/neuropilin-1 kwenye PDC, molekuli inayohusika katika angiogenesis na mwingiliano wa seli-T na DC. Kiwango cha juu cha VEGF kilihusiana na urari ulioharibika wa Th1/Th2 ndani ya mwili na kubadilisha mwelekeo wa seli-T unaochochewa na PDC kuelekea Th2 katika majaribio ya vitro. Wakati wa matibabu ya imatinib, VEGF katika plasma ilipungua haraka na kujieleza kwa kawaida kwa BDCA-4 kulirejeshwa. PDC na MDC ziliongezeka lakini hazikufikia viwango vinavyoonekana katika watu wenye afya.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba VEGF inaweza kuwa mchezaji muhimu katika upungufu wa DC katika damu ya CML na tunaonyesha kwamba imatinib inazuia uzalishaji kupita kiasi wa VEGF.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-027", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUwezo wa interleukin-6 (IL-6) kurekebisha vigezo vya kinga na utendaji wa seli za mesangial unaonyesha jukumu la cytokine hii katika maendeleo ya glomerulonephritis ya kinga ya kiotomatiki. Nadharia hii ilipimwa kwa panya wa kike wa (NZB x NZW)F1 wenye umri wa miezi 6 ambao walipewa interleukin-6 ya binadamu iliyotengenezwa upya (rhIL-6) (mikrogramu 50 na 250/kg s.c.) kwa wiki 12, ikichangia kupatikana kwa aina ya haraka na kali ya glomerulonephritis ya membranoproliferative inayohusishwa na uongezaji mkubwa wa antijeni ya daraja la II ya kompleksi kuu ya histocompatibility ya mesangial na onyesho la ICAM-1 ya glomerular. Ili kutofautisha athari za moja kwa moja za rhIL-6 kwenye mesangium ya figo kutoka zile zinazoongozwa kupitia mfumo wa kinga, panya wa (NZB x NZW)F1 walizuiliwa kinga kwa kutumia cyclosporin. Kuzuiliwa kwa kinga kwa cyclosporin kulizuia maendeleo ya glomerulonephritis, kupunguza onyesho la antijeni ya daraja la II, na kubatilisha athari zinazohusishwa na IL-6. Utoaji wa antibodi za kuzuia IL-6 haukuwa na athari yoyote katika maendeleo ya kawaida ya glomerulonephritis katika panya wa (NZB x NZW)F1. Matokeo haya, pamoja na viwango visivyoonekana vya IL-6 kwenye seramu, vinafanya jukumu la kisababishi la IL-6 inayozalishwa ndani katika mfano huu wa ugonjwa liwe si la uwezekano. Kinyume na panya wa (NZB x NZW)F1, panya wa asili wa NZW au BALB/c waliopewa dozi kubwa za rhIL-6 (mikrogramu 500/kg) au IL-6 ya panya iliyotengenezwa upya (mikrogramu 100/kg) kila siku kwa wiki 4 hawakupata ushahidi wa kimaumbile au wa kibiokemia wa glomerulonephritis. Uzalishaji wa protini za awamu kali, anemia, thrombocytosis, na uzalishaji wa antijeni ya daraja la II ya figo ulithibitisha shughuli ya kibiolojia ya IL-6 katika panya hawa.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, ijapokuwa haina sifa ya kusababisha ugonjwa wa figo kwa panya wa kawaida, IL-6 huongeza kasi ya maendeleo ya glomerulonephritis iliyoamuliwa kimaumbile ya panya wa (NZB x NZW)F1 kupitia athari zinazotokana na mfumo wa kinga uliorekebishwa.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-028", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAwali tulionyesha kuwa ekstrakti ya kikaboni ya mwani wa bluu-kijani, Spirulina platensis (SPE), ilikuwa na athari kali za kupunguza uvimbe katika makrofegi. Kwa kuwa uhusiano kati ya makrofegi na seli za mafuta (adipositi) ni muhimu kwa kazi za adipositi, tulichunguza mchango wa athari za kupunguza uvimbe za SPE katika makrofegi kwa utengenezaji wa mafuta/lipogenesis katika adipositi za 3T3-L1. Preadipociti za 3T3-L1 zilitibiwa na 10% ya majimaji yaliyotoka katika makrofegi ya RAW 264.7 yaliyochochewa na lipopolisaccharide (LPS) (CMC) au makrofegi yaliyochochewa na LPS, lakini yaliyotibiwa awali na SPE (CMS) katika hatua mbalimbali za ubadilikaji wa adipositi. Uonyeshaji wa viashiria vya ubadilikaji wa adipositi, kama vile CCAAT/enhancer-binding protein 伪, peroxisome proliferator-activated receptor 纬, na perilipin, ulizuiliwa kwa kiasi kikubwa na CMC wakati ilipoongezwa siku ya 3, wakati kuzuiliwa huku kulipunguzwa na CMS. Upakaji wa Oil Red O ulithibitisha kuwa ukomavu wa adipositi katika seli zilizotibiwa na CMS, lakini sio katika seli zilizotibiwa na CMC, ulikuwa sawa na ule wa seli za udhibiti. Usafirishaji wa kiini cha nuclear factor 魏B (NF-魏B) p65 ulipunguzwa na CMS ikilinganishwa na CMC. Katika adipositi zilizojaa mafuta, CMC ilichochea upotevu wa matone ya mafuta, wakati CMS ilikuwa na athari ndogo. Viwango vya mRNA na protini za histone deacetylase 9 viliongezeka wakati wa ukomavu wa adipositi, ambavyo vilipunguzwa na CMC.\n\nHypothesis:\nKwa ufupisho, kwa kuzungumza-pamoja na seli za mafuta (adipocytes), athari za kuzuia uvimbe za SPE katika makrofaji ziliimarisha ubadilishaji/ukomavu wa seli za mafuta, angalau kwa kiasi, kwa kukandamiza uamshaji wa njia za uvimbe za NF-魏B, ambazo vinginevyo zinaweza kuathirika katika hali za uvimbe.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-029", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nLengo la utafiti huu lilikuwa kuchunguza zaidi mfumo wa ukandamizaji wa shughuli ya seli asili ya kuua (NK) katika damu ya pembeni baada ya mazoezi makali. Damu ilikusanywa kwa ajili ya uchanganuzi wa kiasi cha seli za NK, shughuli ya kuua, uonyeshaji wa sehemu ya CD2 na uonyeshaji wa jeni ya perforin kutoka kwa wakimbiaji (RUN, n=6) na vikundi vya udhibiti vilivyopumzika (CONTROL, n=4) kabla ya mazoezi, 0, 1.5, 5, na masaa 24 baada ya kukimbia kwa dakika 60 kwenye mashine ya kukimbia kwa kiwango cha 80% cha VO2 peak. Shughuli ya kuua ya seli asili ya kuua, iliyopimwa kwa kutumia kipimo cha kuachilia chromium cha damu nzima, ilibadilika kidogo katika kikundi cha CONTROL na iliongezeka kwa 63% na kupunguka kwa 43% baada ya mazoezi saa 0 na 1.5, mtawalia, katika kikundi cha RUN (kikundi x wakati, P < 0.001). Kiashiria cha kuua (shughuli ya kuua kwa kila seli) hakikubadilika. Perforin mRNA, iliyopimwa kwa kutumia polymerase chain reaction ya wakati halisi ya kiasi (QRT-PCR) ilipungua kutoka kabla hadi baada ya mazoezi na iliendelea kupungua hadi masaa 24. Upungufu kutoka kabla hadi saa 0 baada ya mazoezi ulionekana zaidi katika kikundi cha RUN na ulikuwa na uhusiano wa kinyume (r=- 0.95) na perforin mRNA kabla ya mazoezi. Uonyeshaji wa CD2 (antigen-2 inayohusiana na kazi ya limfositi) kwenye uso wa seli za NK ulitathminiwa kwa kutumia antibodi za kuangaza na cytometry ya mtiririko. Hapakuwa na mabadiliko katika uwiano wa seli za NK zinazoongesha CD2 au msongamano wa CD2.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa (1) ugawanyaji upya wa idadi ulichangia sehemu kubwa ya mabadiliko katika shughuli ya kushambulia ya seli NK baada ya mbio kali, (2) ongezeko katika kujieleza kwa jeni ya perforin wakati wa mbio lilihusiana kinyume na viwango vya kabla ya mazoezi lakini halikuendana sambamba na mabadiliko katika shughuli ya kushambulia, na (3) kujieleza kwa CD2 kwenye uso wa seli hakukuathiriwa na mazoezi.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-030", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nVipokea vijibu-vinasaba (TLRs) vina jukumu muhimu katika kuamsha mfumo wa kinga wa asili kwa kuhisi bidhaa za vijidudu zilizohifadhiwa. Kipokea Fc 纬 IIb (Fc纬RIIb), kipokea cha kuzuia cha Fc, hufanya kazi zake za udhibiti wa kinga kwa kujiunga na eneo la Fc la immunoglobulini G. Ingawa majukumu binafsi ya TLRs na Fc纬RIIb yamechunguzwa kwa kina, mazungumzo ya sambamba kati ya Fc纬RIIb na TLR4 kwenye seli B bado hayajulikani. Utafiti wa sasa ulionyesha kuwa mshikamano wa Fc纬RIIb na kompleksi ya kinga (IC) ulipunguza ufaalu wa kipokea cha nyuklia (NF)-魏螔 uliochochewa na TLR4, na kupunguza utoaji wa interleukini (IL)-6 kutoka kwenye seli B, kupitia kuongeza fosforilesheni ya proto-onkojeni LYN (Lyn). Zaidi ya hayo, matibabu ya IC yalilinda panya dhidi ya mshtuko mkali wa endotoksini. Kwa hivyo, IC ilipunguza viwango vya IL-6 katika seramu vilivyochochewa na LPS, pamoja na uzalishaji wa IL-6 ndani ya seli katika seli B in vivo. Hata hivyo, athari hizi za kinga na kuzuia za IC hazikuonekana katika panya wa Fc纬RIIb-/-.\n\nHypothesis:\nKwa ufupisho, data za sasa zimeonyesha kuwa TLR4 ilizuia ishara za Fc纬RIIb katika seli B kwa kuamsha fosforylation ya Lyn na kwa kuzuia ishara za NF-魏B.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-031", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTulichunguza hatima ya metaboli ya ndani ya seli ya glukosi ya plasma wakati wa kibanio cha hyperglycemic kwa watu wenye uvumilivu wa glukosi ulioharibika (IGT; n = 21) na watu wenye uvumilivu wa glukosi wa kawaida (n = 10) kwa kutumia mchanganyiko wa udumlishaji wa [3-(3)H]glukosi pamoja na upimaji wa uundaji wa [(3)H]maji na kalorimetri isiyo ya moja kwa moja. IGT ilihusishwa na majibu ya insulini ya awamu ya kwanza yaliyopungua kwa takriban 35%, majibu ya insulini ya awamu ya pili ya kawaida, na unyeti wa insulini uliopungua kwa 25-30%, hali iliyosababisha utupaji wa glukosi ya plasma kupungua kwa takriban 35%. Hii ilihusiana na uhifadhi wa glukosi ya plasma uliopungua kwa takriban 55% (P < 0.01) na glikolisi ya glukosi ya plasma iliyopungua kwa takriban 15-20% (P < 0.03), hali iliyohesabiwa kwa takriban 75 na 25% ya upungufu wa utupaji wa glukosi, mtawalia. Upungufu wa oksidesheni ya glukosi ulihesabiwa kwa takribani upungufu wote wa glikolisi. Kwa hivyo, glikolisi isiyooksideshenishwa ya glukosi ya plasma katika IGT ilikuwa sawa na ile katika NGT (P > 0.9) na ilihesabiwa kwa uwiano ulioongezeka wa utupaji wa glukosi wa mfumo (P < 0.05).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba, katika IGT, upunguzaji wa matumizi ya glukosi ya plasma unahusisha hasa upunguzaji wa usanisi wa glaykojeni na kwa kiwango kidogo upunguzaji wa glaykolisisi, ambao unasababishwa na upunguzaji wa oksidesheni ya glukosi.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-032", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAthari ya matibabu ya vanadium kwenye usafirishaji wa kipokezi cha glukozi aina ya 4 (GLUT4) uliochochewa na insulini ulichunguzwa katika tishu ya moyo ya panya waliosababishwa ugonjwa wa kisukari kwa streptozotocin (STZ) kwa kuamua usambazaji mdogo wa seli wa GLUT4. Vikundi vinne vya panya vilichunguzwa: vikundi vya udhibiti na kisukari, kwa au bila matibabu ya bis(maltolato)oxovanadium(IV) (BMOV, muundo wa kikaboni wa vanadium) kwa wiki 8. Athari ya vanadium kwenye usafirishaji wa GLUT4 uliochochewa na insulini ulichunguzwa baada ya dakika 5 kama mwitikio wa awali wa insulini na baada ya dakika 15 baada ya sindano ya insulini kama mwitikio wa juu zaidi wa insulini. Dakika 5 baada ya sindano ya insulini, kiwango cha GLUT4 cha kiwambo cha plasma katika kikundi cha wagonjwa wa kisukari kilichotibiwa hakikuwa tofauti na vikundi vya udhibiti na kilikuwa juu zaidi kuliko kile cha kikundi cha wagonjwa wa kisukari walichochewa na insulini, ikionyesha kuimarishwa kwa mwitikio wa insulini kwenye usafirishaji wa GLUT4 uliletwa na matibabu ya vanadium. Kinyume na dakika 5 baada ya sindano ya insulini, hakukuwa na tofauti kubwa katika kiwango cha GLUT4 cha kiwambo cha plasma kati ya kikundi cha wagonjwa wa kisukari na kikundi cha wagonjwa wa kisukari waliotibiwa baada ya dakika 15 baada ya sindano ya insulini. Usafirishaji wa GLUT4 kutoka kwenye hifadhi ya ndani ya seli kama mwitikio kwa insulini pia ulichunguzwa dakika 15 baada ya sindano ya insulini. Kiasi cha msingi cha GLUT4 cha ndani ya seli kilikuwa juu zaidi kwa kiasi kikubwa katika kikundi cha wagonjwa wa kisukari waliotibiwa ukilinganisha na kikundi cha wagonjwa wa kisukari chini ya hali hiyo hiyo. Hata hivyo, ongezeko la kiasi cha msingi cha GLUT4 cha ndani ya seli katika kikundi cha wagonjwa wa kisukari waliotibiwa halikupelekea usafirishaji zaidi wa GLUT4 uliosababishwa na insulini dakika 15 baada ya sindano ya insulini.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, matokeo kwamba GLUT4 ya kiwambo cha plasma katika kundi lililohudumiwa na ugonjwa wa kisukari si ya juu kwa kiasi kikubwa kuliko ile ya kundi lenye ugonjwa wa kisukari katika dakika 5 lakini si katika dakika 15 baada ya sindano ya insulini inaonyesha kuwa matibabu ya vanadium yanaboresha usafirishaji wa GLUT4 unaoendeshwa na insulini katika tishu ya moyo kwa kuimarisha upesi wa mwitikio wake.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-033", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nVipengele vya jinsi mfumo wa enteroinsular huathiri kazi ya seli-beta havijachunguzwa kwa kina. Tulitoa uongozaji wa glukosi kwa njia ya mdomo na isoglycemic ya mshipa (IV) kwa watu wenye uvumilivu wa glukosi wa kawaida (NGT; n = 11) au uvumilivu wa glukosi ulioharibika (IGT; n = 10), kwa kutumia C-peptide deconvolution kuhesabu viwango vya utoaji wa insulini na mfumo wa kihesabu kukadiria kazi ya seli-beta. Athari ya incretin ilichukuliwa kuwa uwiano wa majibu ya mdomo kwa IV. Katika NGT, utoaji wa insulini unaochochewa na incretin [jaribio la uvumilivu wa glukosi ya mdomo (OGTT)/uwiano wa IV = 1.59 +/- 0.18, P = 0.004] ulifikia 18 +/- 2 nmol/m(2) (32 +/- 4% ya majibu ya mdomo), na wakati wake ulilingana na ule wa utoaji wa jumla wa insulini. Unyeti wa glukosi wa seli-beta (uwiano wa OGTT/IV = 1.52 +/- 0.26, P = 0.02), unyeti wa kiwango (jibu kwa kiwango cha mabadiliko ya glukosi, uwiano wa OGTT/IV = 2.22 +/- 0.37, P = 0.06), na uzidishaji huru-glukosi vilikuwa vya juu sana kwa glukosi ya mdomo kuliko IV. Katika IGT, unyeti wa glukosi wa seli-beta (75 +/- 14 dhidi ya 156 +/- 28 pmol.min(-1).m(-2).mM(-1) ya NGT, P = 0.01) na uzidishaji viliharibika kwenye OGTT. Athari ya incretin haikuwa tofauti sana kutoka NGT kwa majibu ya plasma ya peptidi-1 inayofanana na glucagon na polypeptide inayochochea insulini inayotegemea glukosi, utoaji wa jumla wa insulini, na uboreshaji wa unyeti wa seli-beta kwa glukosi (uwiano wa OGTT/IV = 1.73 +/- 0.24, P = NS dhidi ya NGT). Hata hivyo, wakati wa utoaji wa insulini unaoendeshwa na incretin na uzidishaji ulibadilika, huku kukiwa na ushawishi mkubwa wa uchochezi unaosababishwa na glukosi dhidi ya ule unaosababishwa na incretin.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba, chini ya hali za kifiziolojia, uchochezi wa utoaji wa insulini unaosababishwa na incretin unatokana na uimarishaji wa vipengele vyote vya kazi za seli-beta, hasa uwezo wa seli-beta kuhisi glukosi.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-034", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKatika misuli yenye glycogen, glycogenesis inaonekana kudhibitiwa na upatikanaji wa glucose 6-phosphate (6-P), lakini baada ya upungufu wa glycogen, udhibiti wa kujizuia wa glycogen unaweza kuwa kigezo muhimu. Tulichambua katika misuli ya binadamu iliyokuzwa maabara mchango wa upungufu wa glycogen dhidi ya glucose 6-P katika kudhibiti urejeshaji wa glycogen. Upungufu mkali wa glycogen ulifikiwa kwa kutengeneza seli zenye wingi wa glycogen phosphorylase (GP). Seli zilizotibiwa na virusi vya AdCMV-MGP ili kueleza GP yenye ufanisi mara 10 zaidi zilionyesha glycogen isiyobadilika ikilinganishwa na udhibiti katika glukosi ya 25 mM, lakini zilijibu kwa ukosefu wa glukosi kwa saa 6 na upungufu mkubwa wa glycogen. Uwiano wa shughuli ya glycogen synthase (GS) ulikuwa mara mbili katika seli za AdCMV-MGP zilizokosa glukosi ikilinganishwa na udhibiti, licha ya glucose 6-P kuwa sawa. Kilele cha uamshaji wa GS (dakika 30) kilichosababishwa na kurejesha glukosi kilihusiana kwa kiasi na mkusanyiko wa glucose 6-P, ambayo ilifika viwango sawa vya hali-thabiti katika aina zote mbili za seli. Uamshaji wa GS ulipunguzwa kwa kiasi kikubwa katika seli za AdCMV-MGP, wakati ulihusiana sana, kwa uhusiano wa kinyume, na kiasi cha glycogen. Utengenezaji upya wa haraka wa awali (saa 0-1) wa glycogen usio tegemea insulin ulionekana tu katika seli za AdCMV-MGP, ambao uliendelea hadi viwango vya glycogen takriban mikrogramu 150 ya glukosi/mg ya protini; seli za udhibiti, ambazo hazikupunguza glycogen chini ya mkusanyiko huu, zilionyesha muda wa kurudi wa saa 1. Kwa muhtasari, upungufu mkali wa glycogen, kama ulivyofikiwa kwa wingi wa GP, ulisababisha uamshaji wa GS, ambao ulihusiana kinyume na urejeshaji wa glycogen kando na glucose 6-P. Wakati wa urejeshaji wa glycogen, uamshaji uliohamasishwa na upungufu mkali wa glycogen ulifanya GS kuwa na ufanisi katika kudhibiti glycogenesis, wakati uamshaji wa muda mfupi wa GS uliosababishwa na ongezeko la glucose 6-P haukuwa na athari yoyote katika kiwango cha utengenezaji upya.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba usanidi upya wa glaicojeni mapema usio tegemea insulini unategemea uanzishaji wa GS kutokana na uchakavu wa glaicojeni unaosababishwa na GP badala ya utoaji wa glukosi 6-P.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-035", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAmylini ya kongosho ina jukumu muhimu katika udhibiti wa mtiririko wa virutubisho na ni tiba iliyoidhinishwa katika ugonjwa wa kisukari wa binadamu kwani hupunguza utoaji wa glukagoni baada ya mlo na hurahisisha utupu wa tumbo. Kutokana na patofisiolojia inayofanana ya kisukari aina ya 2 ya binadamu na kisukari ya paka, tulichunguza iwapo amylini hupunguza viwango vya glukagoni katika damu ya paka. Paka wenye afya walijaribiwa kwa kutumia jaribio la kuchochea ajinini kupitia mshipa (IVAST), jaribio la mwitikio wa mlo ambapo mlo wa majaribio ulikuwa na asilimia 50 ya chakula cha kawaida cha kila siku, na jaribio la uvumilivu wa glukosi kupitia mshipa (IVGTT). Amylini ya panya isiyotengeneza amyloid iliyodungwa dakika 5 kabla ya kichocheo husika ilipunguza kwa kiasi kikubwa viwango vya glukagoni katika damu katika hali zote za jaribio. Katika IVAST na IVGTT, paka waliopewa amylini pia walikuwa na viwango vya chini vya insulini katika damu.\n\nHypothesis:\nHaikuhitimishwa kwamba amylin hupunguza viwango vya glucagon katika plasma kwa paka, sifa ambayo ina uwezo wa matibabu kwa wanyama wenye kisukari kwani utoaji wa pamoja wa amylin ungepunguza hitaji la insulini kudhibiti glaesimia.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-036", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAthari za kupunguza wasiwasi za pombe zinahusika katika sifa za kuimarisha za dawa hii, ambapo nucleus accumbens (NAcc) inahusishwa. Mfumo wa opioidergic katika NAcc unachukuliwa kuwa njia kuu inayohusika katika majibu ya kihisia ya wanyama: panya waliopewa sindano ya morphine katika NAcc na utawala wa mfumo wa vipokezi vya 渭-opioid (MOR) huonyesha alama za chini za wasiwasi katika elevated plus maze (EPM), jaribio la kitabia la wasiwasi. Hata hivyo, ushiriki mahususi wa NAcc MOR katika athari za kupunguza wasiwasi za ethanol haujafanyiwa utafiti. AC5, adenylyl-cyclase inayosanidi cAMP, inaonyeshwa kwa kiwango cha juu katika NAcc; inaunganishwa kwa njia hasi na MOR na imehusishwa katika viwango vya wasiwasi vya wanyama. Tulitathimini athari za kupunguza wasiwasi za utawala wa ndani ya tumbo wa ethanol (2.5 g/kg) kwa wanyama waliowekwa kwenye EPM kwa saa 1, 4, na 8 baada ya kupewa dawa au maji. Mwendo ulichunguzwa kwa jaribio la uwanja wazi; pia tulipima viwango vya mRNA ya AC5 na MOR ya accumbal kwa njia ya RT-PCR. Baada ya saa 1, wanyama waliopewa ethanol walionyesha tabia inayofanana na kupunguza wasiwasi, pamoja na kupungua na kuongezeka kwa kujieleza kwa AC5 na MOR katika NAcc, mtawalia. Sindano ya ndani ya accumbal ya 尾-funaltrexamine (FNA), kipingamizi cha MOR, haikuzuia kupungua kwa wasiwasi kulikosababishwa na ethanol, badala yake ilisababisha mwelekeo wa kuongeza viwango vya wasiwasi katika kundi lililopewa maji. FNA ilipunguza kwa kiasi fulani kujieleza kwa AC5 ya accumbal katika panya waliopewa ethanol.\n\nHypothesis:\nTulihitimisha kuwa AC5 katika NAcc inashiriki katika athari za kihisia za ethanol; kwamba MOR haikuwa inaathiri kupungua kwa AC5 kusababishwa na dawa katika NAcc wala kupunguza wasiwasi kusababishwa na ethanol.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-037", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMaumivu ya neva (neuropathic pain) ni aina ya maumivu ya pathologia ambayo hutokea kwa sehemu kubwa ya wagonjwa walioumia uti wa mgongo (SCI), na kusababisha mizigo mikubwa ya kimwili na kisaikolojia inayodumu kwa muda mrefu. Ingawa visababishi vingi vya pembeni na vya kati vimehusishwa na maumivu ya neva, uhisivu wa kati wa neva za spinothalamic tract (STT) katika pembe za nyuma ya uti wa mgongo ni sababu kuu ya msingi. Zaidi ya hayo, mvurugiko wa usawa wa glutamate nje ya seli na uamsho wa muda mrefu wa astrocyte una jukumu muhimu katika msisimko mkubwa wa kudumu wa neva hizi za pembe za nyuma za juu. Hadi sasa, uhisivu wa kati na mabadiliko ya astrocyte hayajafanyiwa utafiti wa kina katika mifano ya maumivu ya neva yanayosababishwa na majeraha ya uti wa mgongo wa shingo, licha ya ukweli kwamba sehemu kubwa ya wagonjwa wa SCI hupata jeraha la contusion kwenye uti wa mgongo wa shingo. Katika utafiti huu, tumeelezea mifano 2 ya panya wenye majeraha ya upande mmoja ya contusion ya uti wa mgongo wa shingo ambayo, kitabia, husababisha kudumu kwa muda mrefu kwa hyperalgesia ya joto katika mguu wa mbele upande husika. Vilevile, tumegundua kuwa neva za STT zinaamsishwa kwa muda mrefu katika mifano yote miwili ikilinganishwa na panya wasiojeruhiwa ambao walifanyiwa laminectomy pekee. Mwisho, uamsho wa kudumu wa astrocyte na kupungua kwa kiwango kikubwa cha usafirishaji wa glutamate katika mfumo wa neva kuu (CNS), GLT1, katika astrocyte za pembe za nyuma za juu kunahusishwa na mabadiliko ya msisimko katika neva za STT na tabia ya maumivu ya neva.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, tumeelezea kwa kina mifano ya panya maabara inayohusiana na matibabu ya maumivu ya neva za shingo iliyosababishwa na michubuko ambayo husababisha uamsho wa muda mrefu wa nyuroni za STT na astrositi, pamoja na kuathiriwa kwa utengenezaji wa protini za usafirishaji wa glutameti za astrositi.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-038", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTulipima upungufu wa uhamaji wa konokono wa dimbwi wasiozuiwa, Lymnaea stagnalis, kufuatia matumizi ya ngozi ya vipingamizi viwili vya octopamine, epinastine na phentolamine. Baada ya saa 3 katika maji safi ya kawaida ya konokono kufuatia matibabu kwa epinastine ya 4 mM au phentolamine ya 3.5 mM, kasi ya konokono ilipungua hadi asilimia 25 na 56 ya walio katika udhibiti (P < 0.001 na P = 0.02, mtawalia). Kasi ya konokono ilipungua kadri kiasi cha dawa kilipoongezeka. Katika CNS iliyotengwa, octopamine ya 0.5 mM iliongeza kiwango cha kufyatua kwa motoneurons za mkusanyiko wa pedal A, ambazo zinaendesha cilia za mguu. Katika maji ya chumvi ya kawaida ongezeko lilikuwa asilimia 26 na katika maji ya chumvi yenye magnesiamu ya juu/kalsiamu ya chini asilimia 22 (P < 0.05 na 0.01, mtawalia).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba upinzani wa octopamine hupunguza uwezo wa kuhamahama katika Lymnaea stagnalis.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-039", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAthari za mshipa zinazotokana na matibabu ya kupambana na kuunda mishipa mipya zinaweza kuleta changamoto katika kutathmini mwitikio wa uvimbe wa ubongo kwa kutumia uchunguzi wa picha za uwezo wa sumaku wa upambanuzi unaoimarishwa (MRI). Tulitumia upigaji picha za MRI zinazoimarishwa kwa vipodozi za mara kwa mara katika kipimo cha 12 T ili kutathmini mwitikio wa mishipa kwa tiba ya kupambana na kuunda mishipa mipya ikilinganishwa na tiba ya steroid. Panya wasio na thymus wenye glioma ya binadamu ya U87MG kwenye ubongo (n=17) walipitia uchunguzi wa MRI ya upeanyo wa damu kwa njia ya ferumoxytol, chembe ndogo ya chuma isiyochanganyika na damu aina ya ultrasmall superparamagnetic iron oxide (USPIO), ikifuatiwa na MRI ya T1 inayoimarishwa kwa gadodiamide ya mara kwa mara ili kupima uvujaji wa mishipa. Panya walipigwa picha kabla ya matibabu na baada ya saa 24, 48, na 72 za matibabu ya dawa ya kuzuia uundaji wa mishipa mipya bevacizumab au dawa ya corticosteroid dexamethasone. Utokaji wa kipodozi cha uimarishaji ulionekana haraka baada ya gadodiamide, lakini sio kwa matumizi ya ferumoxytol. Bevacizumab ilipunguza kwa kiasi kikubwa kiasi cha damu na kupunguza uvujaji katika vivimbe kama ilivyobainika kwa kuongezeka kwa muda hadi kilele cha uimarishaji. Dozi moja ya 45 mg/kg ya bevacizumab ilisababisha mabadiliko yanayofanana na dexamethasone iliyotolewa kwa dozi kubwa sana (12 mg/kg kwa siku), na ilikuwa na ufanisi mkubwa zaidi kuliko dexamethasone ya 2 mg/kg kwa siku.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba vipimo vya MRI ya upitishaji wa damu inayobadilika kwa kutumia USPIO ya ferumoxytol kutathmini kiwango cha damu kwenye ubongo, pamoja na MR iliyoimarishwa na gadodiamide inayobadilika kutathmini upenyo wa mishipa ya damu, inaahidi kugundua kwa usahihi zaidi mwitikio wa kimatibabu kwa tiba inayopinga uundaji wa mishipa mipya ya damu.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-040", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nOpioid dynorphin-A (dynA) inaaminika kuchangia katika mchakato wa majeraha ya pili yanayofuata jeraha la uti wa mgongo ingawa machache yanajulikana kuhusu mikakati ya kikemikali inayohusika. Katika utafiti huu wa sasa, tumetumia mchanganyiko wa upigaji picha wa resonansi ya sumaku (MRI) na spektroskopia (MRS) na vipimo vya utendaji wa miguu ya nyuma kuchunguza athari za kumwagiza dynA ndani ya uti wa mgongo wa panya. Kumwagiza nanomol 100 za dynA (1-17) kulisababisha kuvimba kwa nguvu kama ilivyobainika na MRI saa 24 baada ya kumwagiza. Kumwagiza nanomol 100 za kipande cha dynA (2-17), ambacho hakina shughuli yoyote kwenye vipokezi vya opiate, pia kilizalisha uvimbe mkubwa wakati nanomol 100 za ligand ya opiate kappa yenye nguvu ndogo dynA (1-8) au CSF bandia (ACSF) hazikuzalisha uvimbe wowote. Dynorphin-A (1-17) na dynA (2-17) zilizalisha upungufu mkubwa wa utendaji wa miguu ya nyuma saa 24 ikilinganishwa na dynA (1-8) na ACSF (P < 0.05), lakini upungufu katika kundi la dynA (1-17) ulikuwa mbaya zaidi kuliko katika wanyama waliopewa dynA (2-17) (P < 0.05). Vivyo hivyo, vifo katika wanyama waliopewa dynA (1-17) vilikuwa vikubwa zaidi kuliko katika makundi mengine (P = 0.002). Phosphorus MRS ilionyesha kuwa wanyama waliopewa dynA (1-17) na dynA (2-17) pia walikuwa na upungufu mkubwa wa phosphates zenye nishati ya juu kwenye uti wa mgongo saa 24 baada ya kumwagiza.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba dynA huchangia kifo cha seli za uti wa mgongo kwa kusababisha kushindwa kwa metaboliki na maendeleo ya uvimbe.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-041", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nFamilia ya GATA ya viambajengo vya uandikishaji huongoza mifumo maalum ya tishu ya utoaji wa jeni wakati wa maendeleo. Tumefafanua mwingiliano kati ya protini za GATA na promoteri ya jeni ya laktesi. Protini za nyuklia zilizofungwa kwenye eneo la GATA ya jeni ya laktesi cis kipengele (-97 hadi -73) zilichambuliwa kwa majaribio ya mabadiliko ya uhamaji wa umeme (EMSA) na majaribio ya super-shift kwa antibodi za GATA. Shughuli za promoteri ya laktesi zilipimwa katika seli za Caco-2 zilizobadilishwa na miundo ya promoteri-ripota ya luciferase aina asilia na iliyobadilishwa, na miundo ya kujieleza ya GATA-4/5/6. EMSA na kipima eneo la GATA hutoa muunganiko maalum wa DNA-protini ambao unahitaji tovuti ya kufunga viambajengo vya GATA WGATAR. Muunganiko huu hutambuliwa na antibodi maalum za GATA-4 na GATA-6. Miundo ya kujieleza ya GATA-4/5/6 inaweza kuamsha uandikishaji unaotokana na promoteri ya aina asilia, lakini sio na promoteri ambayo tovuti ya kufunga GATA imebadilishwa, katika seli za Caco-2 na seli zisizo za utumbo za QT6. Kufunga kwa viambajengo vya GATA kwenye kipengele cha cis cha laktesi kinahusiana na uamsishaji halisi wa promoteri.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba kipendezeshi cha laktazi kinaamilishwa na familia ya GATA ya viambato vya unakili GATA-4 na -6.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-042", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKuchopeka kwa uso wa mitosi kuelekea upande mmoja wa seli ni muhimu ili seli nyingi zigawanyike isivyo sawa. Ingawa maendeleo ya hivi karibuni yameanza kufunua baadhi ya utaratibu wa molekuli wa kuchopeka kwa uso wa mitosi, kidogo sana kinajulikana kuhusu jinsi kuchopeka kwa uso kunapangwa kwa usahihi. Utaratibu wa maendeleo ya mitosi unaojulikana kuhifadhiwa unajulikana kuweka muda wa matukio katika seli zinazogawanyika, ingawa hii haijawahi kuhusishwa na kuchopeka kwa uso. Utaratibu huu unahusisha kompleksi inayohamasisha anafasi (APC), kiamshi chake Cdc20/Fizzy, lengo la uharibifu wake siklini, na kinasi inayotegemea siklini (CDK). Hapa tunaonyesha kwamba vipengele hivi vinaunda kipima wakati kisichojulikana awali cha kuchopeka kwa uso. Katika zaigoti ya Caenorhabditis elegans, kuchopeka kwa uso wa mitosi kunaanza kwa wakati maalum, mara tu baada ya kromosomu kukusanyika kwenye sahani ya metafasi. Tulipata kuwa kupunguza kazi ya proteasomu, APC, au Cdc20/Fizzy kulisababisha kuchelewa kwa kuchopeka kwa uso. Kinyume chake, kuzima CDK katika prometafasi kulisababisha uso kuchopeka mapema. Matokeo ya kupasua kichopezi cha uso kutoka kwenye utaratibu huu wa kuweka muda ilikuwa kuchopeka kwa mapema kwa vipengele ambavyo havikukamilika vya uso wa mitosi.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba katika mfumo huu, uwekaji usiosawa wa spindle ya mitotiki kwa kawaida hucheleweshwa kwa muda mfupi hadi APC inafisha CDK, na kwamba kuchelewa huku kunahakikisha kuwa spindle haijaanza kusogea hadi iwe imeundwa kikamilifu.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-043", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUzeekaji wa seli ni sababu inayozuia tiba za urejeshaji kwa kutumia seli za shina za mwili. Tulionyesha hapo awali kuwa kuanza kwa uzeekaji wa seli kunazuia ubadilikaji wa mifupa katika seli za shina za folikali ya meno (DFCs), ingawa utaratibu huu bado haujafahamika. Njia mbili tofauti zinahusika katika kuchochea uzeekaji wa seli, ambazo huendeshwa ama na protini ya mzunguko wa seli P21 au na protini ya mzunguko wa seli P16. Katika utafiti huu, tulichunguza uelezaji wa protini za mzunguko wa seli katika DFCs baada ya kuchochea uzeekaji wa seli. Kuchochea uzeekaji wa seli kulithibitishwa na ongezeko la uelezaji wa 尾-galactosidase na ongezeko la muda wa maradufu ya idadi ya seli baada ya utunzaji wa seli kwa muda mrefu. Uzeekaji wa seli ulisimamia uelezaji wa protini za mzunguko wa seli. Uelezaji wa protini ya mzunguko wa seli P16 uliongezeka, ambao unahusiana na uchochezi wa alama za uzeekaji wa seli katika DFCs. Hata hivyo, uelezaji wa kinasi tegemezi ya cyclin (CDK)2 na 4 na uelezaji wa protini ya mzunguko wa seli P21 vilipungua kwa mfululizo katika DFCs.\n\nHypothesis:\nKwa ufupisho, data zetu zinaonyesha kuwa njia inayotegemea P16 inaendesha uzalishaji wa uzeeni wa seli katika DFCs.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-044", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nDecitabine (DAC) na 5-azacitidine vimeipata idhini hivi karibuni kwa matibabu ya myelodysplastic syndrome. Athari za farmakodinamiki za DAC na 5-azacitidine zaidi ya shughuli zao zinazojulikana kama vizuizi vya DNA methyltransferases (DNMTs) zinahitaji uchunguzi zaidi. Lengo la utafiti huu lilikuwa kuchunguza athari ya DAC kwenye utoaji wa p21(WAF1/CIP1), jeni lenye kisiwa cha CpG kinachowezekana kuzunguka eneo lake la promota. Uchambuzi wa methylation ya promota ya p21(WAF1/CIP1) katika seli za leukemia ulionyesha kutokuwepo kwa methylation ya CpG. Hata hivyo, DAC iliimarisha utoaji wa p21(WAF1/CIP1) kwa namna inayotegemea kipimo (ED(50)=103.34 nM) na ilisababisha kizuizi cha mzunguko wa seli cha G2/M katika seli za leukemia. Matumizi ya DAC kufuatiwa na vizuizi tofauti vya histone deacetylase vilisababisha utoaji wa p21(WAF1/CIP1) kwa njia ya kushirikiana. Ongezeko la p21(WAF1/CIP1) lilifanana na apoptosis iliyosababishwa na DAC (ED(50)=153 nM). Vipimo vidogo vya DAC vilisababisha utoaji wa gamma-H2AX (ED(50)=16.5 nM) na kuongeza p21(WAF1/CIP1) katika seli za saratani ya utumbo mpana za HCT 116 kongeni kwa njia isiyotegemea DNMT na inayotegemea p53. Uzuiaji wa uamsho wa p53 na pifithrin-alpha au shughuli za kinase za ATM kwa kutumia kizuizi maalum cha ATM KU-5593 au caffeine vilizuia ongezeko la p21(WAF1/CIP1), ikionyesha kuwa ongezeko la p21(WAF1/CIP1) kwa DAC lilitegemea p53 na ATM katika seli za leukemia.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, DAC hupandisha viwango vya TGFs beta (WAF1/CIP1) kwa njia isiyotegemea DNMT kupitia mhimili wa uharibifu wa DNA/ATM/p53.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-045", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nPeptidi ya antibakteria microcin J25 (MccJ25) huzuia unakili wa RNA polymerase ya bakteria (RNAP). Matokeo ya kibayokemia yanaonyesha kuwa kuzuiwa kwa unakili hutokea katika kiwango cha uchukuaji wa NTP au ufungaji wa NTP na RNAP. Matokeo ya kijenetiki yanaonyesha kuwa kuzuiwa kwa unakili kunahitaji kiamua kipana, kinachojumuisha zaidi ya amino asidi 50, ndani ya kituo cha pili cha RNAP (pia kinachojulikana kama \"kituo cha uchukuaji-NTP\" au \"tundu\"). Matokeo ya kibiofizikia yanaonyesha kuwa kuzuiwa kwa unakili kunahusisha ufungaji wa MccJ25 ndani ya kituo cha pili cha RNAP. Modelingi ya kimolekula inaonyesha kuwa ufungaji wa MccJ25 ndani ya kituo cha pili cha RNAP huzuia kituo cha pili cha RNAP.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba MccJ25 inazuia unakili kwa kuziba njia ya pili ya RNAP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-046", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nGlukosi ya mdomo ilipendekeza kama tiba ya maumivu wakati wa kitendo cha kuchoma sindano kwenye mshipa kwa watoto wachanga. Haijulikani kama hatua hii inapunguza matumizi ya hewa ya oksijeni (o(2)) inayozidi, upotevu wa nishati, au ukosefu wa uthabiti wa mfumo wa moyo na mishipa ya damu unaoambatana na kitendo cha kuchoma sindano kwenye mshipa, na kama <2 mL ya maji ya glukosi inafaa. Tulipima nadharia kwamba maji ya glukosi ya mdomo yanafifia ongezeko la matumizi ya oksijeni kwa mtoto mchanga, matumizi ya nishati (EE), na kasi ya moyo zinazohusiana na kitendo cha kuchoma sindano kwenye mshipa kwa vipimo viwili tofauti vya maji ya glukosi (2 na 0.4 mL). Katika jaribio hili la kimatarajio, la kinasibu, la kudhibitiwa, la ufichaji-mara mbili, watoto wachanga 58 (umri wa mimba, wiki 31-42; umri baada ya kuzaliwa, siku 1-7) waligawanywa kinasibu kupokea 2 mL glukosi 30%, 0.4 mL glukosi 30%, au 2 mL maji kwa njia ya mdomo kabla ya kitendo cha kuchoma sindano kwenye mshipa. Mwitikio wa tabia ya maumivu uliovideorekodi ulipimwa kwa kutumia Kipimo cha Maumivu cha Mtoto Mchanga Kabla ya Wakati. Muda wa kulia, o(2), EE (kalorimetri isiyo ya moja kwa moja), na kasi ya moyo zilipimwa. Maji ya glukosi ya 2 mL yalipunguza alama ya maumivu na kulia baada ya kitendo cha kuchoma sindano kwenye mshipa ikilinganishwa na kundi la udhibiti [wastani wa alama ya maumivu, 5.5 (upeo wa robo-tatu, 4-9) dhidi ya 11 (7-12), p = 0.01; wastani wa muda wa kulia kwa mara ya kwanza, sekunde 0 (0-43 s) dhidi ya sekunde 13 (2-47 s), p < 0.05, mtawalia]. Maji ya glukosi ya 0.4 mL hayakuwa na athari. Maji ya glukosi ya 2 mL hayakufifia ongezeko la o(2) wakati wa kitendo cha kuchoma sindano kwenye mshipa (1.5 +/- 0.2 mL/kg kwa dakika (maji) dhidi ya 1.7 +/- 0.5 (0.4 mL glukosi) dhidi ya 1.1 +/- 0.2 (2 mL glukosi) (wastani +/- SEM) wala EE wala kasi ya moyo.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba utoaji wa glukosi asilimia 30 ya 2 mL kupitia kinywa kabla ya kuchoma sindano ulipunguza ishara za maumivu na kulia, lakini haukuzuia ongezeko la o(2), EE, au kiwango cha mapigo ya moyo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-047", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nLengo la jaribio hili la kliniki lililokwisha kuratibiwa, kuwekwa kiwango cha uchunguzi mara mbili, na kutumia dawa bandia kama kipimo, lilikuwa kuamua kama dawa ya kupumbaza ya kuwekwa juu ya ngozi (tetracaine) hutoa kupunguza maumivu vizuri kabla ya kutoboa mshipa wa arterial wa mkono. Jeli ya tetracaine au ya bandia iliwekwa dakika 45 kabla ya kutoboa mshipa kwa wagonjwa walioletwa kwa ajili ya uchunguzi wa hiari wa gesi katika damu ya arterial. Matokeo ya msingi yalikuwa mtazamo wa mgonjwa juu ya maumivu yanayohusiana na utaratibu huo kama ilivyopimwa kwa kipimo cha visio cha kianalogu. Wagonjwa hamsini waligawanywa kinasibu katika utafiti huu, 24 walipokea tetracaine na 26 walipokea dawa bandia. Wastani wa alama ya maumivu kwenye kipimo cha visio cha kianalogu ilikuwa 26.2 +/- 32.6 kwa wagonjwa waliopewa tetracaine na 23.8 +/- 27.4 kwa wagonjwa waliopewa dawa bandia (P = 0.78). Muda wastani kutoka kutoboa ngozi kwa mara ya kwanza hadi kupata milimita 1 ya damu ya arterial kwa ufanisi ulikuwa sekunde 70 +/- 103 katika kundi la tetracaine na sekunde 49 +/- 48 katika kundi la dawa bandia (P = 0.40). Ugumu wa kutoboa arterial kama ulivyotathminiwa na mtaalamu wa upumuaji aliyefanya jaribio ulikuwa sawa kwa makundi yote mawili (P = 0.86).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba jeli ya kutuliza maumivu haikupunguza mtazamo wa mgonjwa kuhusu tetracaine inayohusishwa na kuchomwa kwa mishipa ya damu, wala matumizi yake hayakusaidia katika utaratibu wa ABG.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-048", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTulipima dexmedetomidine, kichocheo cha alpha(2) kinachopunguza kasi ya moyo, shinikizo la damu, na kiwango cha norepinephrine kwenye plasma, kwa uwezo wake wa kupunguza mwitikio wa msongo wakati wa kutoka kwenye usingizi wa ganzi baada ya upasuaji mkubwa wa mishipa ya damu. Wagonjwa waliopangwa kwa upasuaji wa mishipa walipokea ama dexmedetomidine (n = 22) au placebo (n = 19) kupitia mshipa wa damu dakika 20 kabla ya kuanzishwa kwa ganzi na kuendelea hadi saa 48 baada ya mwisho wa upasuaji. Wagonjwa wote walipokea ganzi iliyosanifishwa. Kasi ya moyo na shinikizo la damu katika mishipa ililazimiwa kubaki ndani ya mipaka iliyowekwa mapema kwa kubadilisha kiwango cha ganzi na kutumia dawa za mishipa. Kasi ya moyo, shinikizo la damu kwenye mishipa, na kiasi cha dawa ya ganzi inayovutwa ilisimiamiwa mara kwa mara; vipimo vya ziada vilijumuisha catecholamines katika plasma na mkojo. Wakati wa kutoka kwenye usingizi wa ganzi, kasi ya moyo ilikuwa polepole zaidi kwa dexmedetomidine (73 +/- 11 bpm) kuliko placebo (83 +/- 20 bpm) (P = 0.006), na asilimia ya muda ambao kasi ya moyo ilikuwa ndani ya mipaka iliyowekwa ya utendaji wa moyo ilikuwa ya mara kwa mara zaidi na dexmedetomidine (P < 0.05). Viwango vya norepinephrine kwenye plasma viliongezeka tu katika kundi la placebo na vilikuwa chini zaidi kwa kundi la dexmedetomidine wakati wa kipindi cha mara baada ya upasuaji (P = 0.0002).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa dexmedetomidine hupunguza ongezeko la kasi ya mapigo ya moyo na wingi wa Frago katika plasma wakati wa kuamka kutoka kwenye usingizi wa dawa za ganzi.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-049", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMwingiliano katika panya kati ya morfini inayoingizwa intrathecal na dawa za ganzi za eneo (bupivacaine na lidocaine) kwenye upokeaji maumivu (joto la sahani laini 52.5 digrii Celsius na shinikizo la tao), kazi ya misuli, na kazi ya autonomic (shinikizo la damu [BP] na kasi ya moyo [HR]) ulichunguzwa katika viwango mbalimbali vya dozi kwa morfini na dawa za ganzi za eneo. Dozi kubwa za bupivacaine inayoingizwa intrathecal (mikrogramu 75) au lidocaine (mikrogramu 500) zilisababisha kuzuia misuli na kupungua kwa shinikizo la damu (bupivacaine mikrogramu 150) ambayo ilidumu kwa takribani dakika 15 na 7, mtawalia, wakati dozi ndogo za bupivacaine inayoingizwa intrathecal (mikrogramu 25) na lidocaine (mikrogramu 100) zilisababisha tu udhaifu wa muda wa misuli uliodumu kwa dakika 2 au chini. Peke yake, hakuna kiini kilichobadilisha mwitikio wa sahani ya joto au shinikizo la tao katika dozi, au katika nyakati, ambapo viini hivyo havikuwa na athari yoyote kwenye kazi ya misuli. Kinyume chake, katika dozi ndogo ya dawa ya ganzi ya eneo, baada ya kutatuliwa kwa udhaifu wa muda wa misuli, dozi hizi zilisababisha mabadiliko makubwa ya kushoto katika michoro ya mwitikio wa dozi kwa morfini inayoingizwa intrathecal kwa sahani ya joto na shinikizo la tao, kama ilivyopimwa na athari kubwa iliyoonekana na eneo chini ya mchoro wa muda-athari. Kwa hivyo, kwa mfano, morfini ED50 (vipimo vya uhakika wa asilimia 95) kwa morfini/maji chumvi ilikuwa mikrogramu 1.7 (0.7-1.9) kwenye sahani ya joto na mikrogramu 1.1 (0.8-1.4) kwenye shinikizo la tao dhidi ya morfini/bupivacaine (mikrogramu 25): sahani ya joto mikrogramu 0.25 (0.21-0.42) na shinikizo la tao mikrogramu 0.28 (0.2-0.4). Morfini inayoingizwa intrathecal haikuonekana kuwa na athari yoyote kwenye athari za bupivacaine inayoingizwa intrathecal zinazotegemea dozi kwenye kuzuia misuli au autonomic. Matokeo yanayolingana pia yalionekana na lidocaine (bupivacaine ilipatikana kuwa haina athari muhimu kwenye usafishaji wa morfini kwenye uti wa mgongo).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba dozi ndogo za lidocaine na bupivacaine zilizowekwa ndani ya uti wa mgongo, ambazo pekee hazina athari yoyote ya kupunguza maumivu, wakati ambapo kazi ya misuli haikuathiriwa kabisa, zinaweza kuongeza kwa kiasi kikubwa ufanisi wa morphine iliyowekwa ndani ya uti wa mgongo katika kupunguza maumivu kwenye majaribio ya pleti ya joto na shinikizo la wayo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-050", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKatika utafiti wa kimfumo-mara-mbili-kipofu, tulichunguza kama matibabu ya awali kwa kipimo kidogo cha midazolam, kinachotolewa kabla ya uingizaji wa ganzi na fentanyl, huathiri kutokea kwa ugandamizaji wa kifua unaosababishwa na fentanyl (FITR). Wakati huo huo, athari ya ugandamizaji kwenye mfumo wa moyo na mfumo wa kupumua zilitathminiwa. Wagonjwa kumi na sita waliokuwa wakifanyiwa upasuaji wa kupitisha damu kwenye mishipa ya moyo waligawanywa katika makundi mawili. Kundi la midazolam (M) lilipokea 0.075 mg/kg midazolam kupitia mshipa na kundi la placebo (P) lilipokea NaCl 0.9% dakika 3 kabla ya kuanza kwa uingizaji wa fentanyl. Wakati wa kipindi cha uingizaji, FITR ilitathminiwa kimatibabu kwa kipimo cha alama 3. Viashiria vya mzunguko wa damu na upumuaji vilikusanywa kabla ya uingizaji wa ganzi, mwishoni mwa umiminaji wa fentanyl na dakika 3 baada ya kuwekwa kwa bomba la kupumulia. Uwepo wa FITR ulikuwa wa juu katika makundi yote: 63% katika Kundi M na 75% katika Kundi P (si muhimu kihesabu); hata hivyo, ukali wake ulikuwa mdogo katika Kundi M. Kuonekana kwa ugandamizaji kuliathiri mfumo wa moyo na mfumo wa upumuaji: shinikizo la mshipa mkuu wa damu na shinikizo la mishipa ya mapafu yalionyesha ongezeko kubwa kwa wagonjwa wenye FITR pamoja na kuhifadhiwa kwa CO2, kutokana na kutoweza kuwapumulisha wagonjwa hawa ipasavyo.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba dozi ndogo za midazolam hazizuii, lakini zinaweza kupunguza, FITR na kwamba kuonekana kwa ugumu husababisha mabadiliko ya vigezo vya hemodainamiki na upumuaji wakati wa uanzishaji.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-051", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nNyongeza ya mawimbi ya redio (RFA) hutumiwa kama matibabu yasiyoingilia sana kwa uvimbe wa ini usioweza kupasuliwa. Athari za kinga zitokanazo na RFA zinaweza kuwa na jukumu katika kudhibiti uvimbe unaoonekana. Katika utafiti wetu, karsinoma ya VX2 ilipandikizwa ndani ya ini la sungura. Baada ya wiki 3, uvimbe ulitibiwa kwa RFA au uliacha bila kutibiwa. Limfositi za damu ya pembeni zilichukuliwa kabla ya upandikizaji wa uvimbe, wiki 2 baada ya upasuaji na kwa vipindi vya wiki 2 baadaye. Seli T zilisisimshwa na seti za tishu za uvimbe au ini lisilo na uvimbe zilizopakiwa kwenye seli zinazotambulisha antigeni za kibinafsi, na kielezo cha msisimko wao kilitambuliwa kwa kujumuisha [(3)H]thymidine. Ongezeko la mara 3 zaidi ya usuli au vidhibiti zilizoonekana muhimu. Msisimko kwa phytohemagglutinin ulitumika kama udhibiti chanya. Wanyama walifanyiwa uchunguzi wa baada ya kifo, na tishu za ini na uvimbe zilichunguzwa kiimunohistolojia kwa uingizaji wa seli T. Seli T kutoka kwa wanyama wenye uvimbe (n = 9) na waliohudumiwa kwa RFA (n = 11) zilichunguzwa katika utafiti wa ufuatiliaji. Wastani wa uchunguzi wa baada ya upasuaji ulikuwa siku 45. Wanyama wote 11 waliotibiwa na RFA walionyesha seli T zinazozunguka zilizochochewa hasa kuelekea antigeni za uvimbe katika kipindi chote cha uchunguzi, ambayo iliambatana na uingizwaji mzito wa seli T. Kinyume chake, seli T za sungura wenye uvimbe ambao hawajatibiwa hazikuonyesha athari yoyote na uingizwaji mdogo tu wa seli T.\n\nHypothesis:\nTulihitimisha kwamba RFA husababisha mwitikio wa seli-T mahususi kwa tuvimbe katika mwenyeji aliye na tuvimbe ambaye vingine hangekuwa na mwitikio, ikishinda uvumilivu wa kinga na kusababisha uwasilishaji wa antijoni za tuvimbe ambazo vingine zingekuwa zimefichika.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-052", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAthari za kuzuia za gemfibrozil katika vitro kwenye cytochrome P450 (CYP) 1A2 (phenacetin O-deethylation), CYP2A6 (coumarin 7-hydroxylation), CYP2C9 (tolbutamide hydroxylation), CYP2C19 (S-mephenytoin 4'-hydroxylation), CYP2D6 (dextromethorphan O-deethylation), CYP2E1 (chlorzoxazone 6-hydroxylation), na CYP3A4 (midazolam 1'-hydroxylation) zilichunguzwa kwa kutumia maikrosomi za maini ya binadamu zilizounganishwa. Mwingiliano wa dawa za gemfibrozil katika mwili ulitabiriwa katika vitro kwa kutumia thamani za [I]/([I] + K(i)). Gemfibrozil ilizuia kwa nguvu na kwa ushindani shughuli za CYP2C9, na thamani ya K(i) (IC(50)) ya 5.8 (9.6) microM. Zaidi ya hayo, gemfibrozil ilionyesha athari ndogo za kuzuia kwenye shughuli za CYP2C19 na CYP1A2, na thamani za K(i) (IC(50)) za 24 (47) microM na 82 (136) microM, mtawalia. Kwa kiasi cha hadi 250 microM, gemfibrozil haikuonyesha athari kubwa kwenye shughuli za CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1, na CYP3A4. Kulingana na thamani za [I]/([I] + K(i)) zilizohesabiwa kwa kutumia kilele cha jumla (au kisichounganishwa) cha kiwango cha gemfibrozil katika plasma, kuzuiwa kwa 96% (56%), 86% (24%), na 64% (8%) kwa usafishaji wa viambata vya CYP2C9, CYP2C19, na CYP1A2 ingeweza kutarajiwa, mtawalia.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, CYP2C9 inazuia shughuli za gemfibrozil katika viwango vinavyohusiana na matibabu, na huu ndio uwezekano wa njia ambayo CYP2C9 inaathiriana na dawa zinazotumia gemfibrozil kama kiambato, kama vile warfarin na glyburide.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-053", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTofisopam ni wakala wa kuondoa wasiwasi wa kikundi cha BZD, kwa muundo wa kikemia 1(3-4 dimethoxyphenyl)-4methyl-5-ethyl-7,8 dimethoxy-5H-2,3-benzodiazepine. TZP inatofautiana na 1,4-benzodiazepines za kawaida kuhusu nafasi za atomi za nitrojeni. Kesi tatu za kitabibu ziliripotiwa ambapo tofisopam iliongeza kiwango cha damu cha wakala wa kuzuia kinga ya mwili na kusababisha madhara ya dawa yanayohusiana na hali ya kitabibu na kuhitaji kupunguza dozi ya dawa au kusitisha matumizi ya tofisopam. Wakala wa kuzuia kinga ya mwili uliotolewa ni substrati ya mfumo wa CYP3A4, hivyo athari ya tofisopam kwenye enzaim ya CYP3A4 ilichunguzwa maabara kwa kutumia supersome ya CYP3A4 ya binadamu iliyotengenezwa upya. Benzyoxy-4-(trifluoromethyl)-coumarin (BFC) ilitumika kama substrati. Tofisopam katika mikadario ya 0.1, 0.25, 0.5, 0.75, 1 na 5 mikromol/l ilizuia shughuli ya enzaim kulingana na dozi. Viwango vya kuzuia shughuli vilikuwa 4%, 29%, 40%, 56%, 61% na 94%, mtawalia, na IC50 ilikuwa 0.8 mikromol/l. IC50 ya dawa ya udhibiti chanya ketoconazole ilikuwa 0.03 mikromol/l. Katika majaribio ya maabara, athari ya kuzuia ya tofisopam ilikuwa chini ya ile ya ketoconazole (kizuizi imara cha CYP3A4) kwa kiwango cha ukubwa.\n\nHypothesis:\nKulingana na matokeo ya in vitro, inaweza kuhitimishwa kwamba tofisopam ni kipingamizi cha CYP3A4 lakini ili kufafanua umuhimu wa kikliniki wa pendekezo hili, data zaidi za kikliniki za binadamu zinahitajika.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-054", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKatika utafiti huu tulichunguza athari za 24R,25-dihydroxyvitamin D(3) [24R,25(OH)(2)D(3)] kwenye kansa ya utumbo mpana iliyosababishwa na N,N'-dimethylhydrazine (DMH) kwa panya. Kwa majaribio 1 na 2, panya waume 50 wa F344, wenye umri wa wiki 6 waligawanywa katika vikundi vitano kwa kila jaribio. Wanyama walipewa sindano za DMH chini ya ngozi mara moja kwa wiki kwa muda wa wiki 4. Wale katika vikundi 1-5 walipewa 24R,25(OH)(2)D(3) kwenye chakula (10, 5, 2.5, 1.25 au 0 p.p.m., mtawalia) wakati wa hatua ya baada ya kuanzishwa kwa jaribio 1 na wakati wa hatua ya kuanzishwa kwa jaribio 2. Wakati wa kumalizika, idadi ya aberrant crypt foci (ACF) katika utando wa utumbo mpana wa panya ilipungua kulingana na kipimo kwa panya waliotibiwa na 24R,25(OH)(2)D(3) wakati wa hatua ya baada ya kuanzishwa, lakini sio katika hatua ya kuanzishwa. Kwa jaribio 3, panya waume 15, wenye umri wa wiki 9 waligawanywa katika vikundi vitatu na kupewa 24R,25(OH)(2)D(3) kwenye chakula (10, 5 au 0 p.p.m.). Wanyama walipewa sindano za 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) kwenye tumbo saa 1 kabla ya kifo ili kuchunguza usanidi wa DNA katika utando wa utumbo mpana. Viwango vya BrdU labeling vilipungua kulingana na kipimo katika crypts za utumbo mpana za panya waliotibiwa na 24R,25(OH)(2)D(3). Katika jaribio la 4, kwa kutumia itifaki ya multicarcinogenic tuliweza kuchambua data zetu kuhusiana na siyo tu kiungo kimoja, lakini kwa kiwango cha mwili mzima. Panya waume 68, wenye umri wa wiki 6 walitibiwa na DMH, N-methylnitrosourea, 2,2'-dihydroxy-di-n-propylnitrosamine, diethylnitrosamine na N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine katika wiki 1-4 na kisha wakapewa 24R,25(OH)(2)D(3) kwenye chakula (5, 1 au 0 p.p.m.) kutoka wiki ya 5 hadi 30. Uchunguzi wa maendeleo ya uvimbe na vidonda kabla ya kansa katika viungo mbalimbali ulionyesha kwamba 24R,25(OH)(2)D(3) ilizuia maendeleo ya uvimbe wa utumbo mpana kwa kiasi kikubwa lakini haikuwa na athari zozote kwenye kuanzishwa kwa uvimbe katika viungo vingine.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, matokeo haya yanaonyesha wazi kwamba 24R,25(Saratani ya Tumbo)(2)D(3) huzuia utengenezaji wa saratani ya utumbo mkubwa hasa, bila kuongeza utengenezaji wa saratani katika viungo vingine, wakati inapotolewa katika awamu ya baada ya kuanzishwa.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-055", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nHepatocarcinogenesis ni mchakato mgumu wenye sababu nyingi ambapo uvimbe wa ndani ya ini unaoendelea una jukumu kubwa. Ingawa kuingilia kwa seli za uvimbe kunaonekana katika mchakato wa hepatocarcinogenesis inayosababishwa na kemikali, jukumu la pathofiziolojia la mwitikio wa uvimbe haujafafanuliwa vizuri. Ili kushughulikia swali hili, mwitikio wa molekuli na seli ulifuatiliwa wakati wa ukuaji wa uvimbe wa ini katika panya walioathiriwa na hepatocarcinogen ya kemikali, diethylnitrosamine (DEN), katika maji ya kunywa (mikrogramu 50/l). Uchapishaji wa mRNA wa interferon aina ya I na aina ya II (IFN-beta na IFN-gamma, mtawalia) ndani ya ini ilipatikana kuchochewa miezi 2 kabla ya kuonekana kwa karsinoma za seli za ini. Umuhimu wa pathogenetiki wa IFNs uliamulika kwa kufuatilia ukuaji wa uvimbe katika panya waliokuwa na mapungufu ya kimaumbile katika kipokezi cha IFN-alpha/beta (IFN-alpha/betaR KO) au kipokezi cha IFN-gamma (IFN-gammaR KO). Panya wa IFN-gammaR KO walikuwa na uvimbe kidogo kuliko panya wa IFN-alpha/betaR KO na panya wa kawaida (wt), ingawa kipenyo cha uvimbe hakikuwa na tofauti kubwa kati ya vizazi vitatu. Kwa kuvutia, utafiti wa immunohistochemical ulionyesha kuwa asilimia ya monocytes/macrophages katika seli za mononuclear zinazoingia ilipungua sana katika ini za panya wa IFN-gammaR KO, ambayo inaendana na ukweli kwamba uchapishaji wa cytokine ndani ya ini ulipungua na uharibifu wa DNA kutokana na oksidesheni ulichochewa kwa kiwango kidogo.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, IFN aina ya II, na sio IFN aina ya I, inaweza kuhusika kwa kiasi kikubwa katika hatua ya kuanza, lakini sio hatua ya kukuza, ya karsinogenesi ya ini inayosababishwa na DEN kwa kuongeza uamshaji wa monositi/makrofaji na hatimaye uharibifu wa DNA ya seli za ini.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-056", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAthari za umri kwenye matumizi ya palmitic ya lishe au mchanganyiko wa 50/50 wa palmitic na oleic acid katika kiwango cha uingizaji cha 8% bila au na uwepo wa .2% ya cholic acid na pia katikati ya uwepo wa kalsiyamu ya chini (.8%) au ya juu (1.2%) zilichunguzwa kwa kutumia vifaranga wa broiler kutoka siku 1 hadi 56 za umri. Mwingiliano muhimu (P chini ya .01) ulioonekana kati ya aina ya asidi ya mafuta iliyoongezwa na uwepo au kutokuwepo kwa cholic acid kwenye ongezeko la uzito na ufanisi wa chakula. Kuongeza milo na mchanganyiko wa uzito sawa wa palmitic na oleic acid, kulipunguza ulaji wa chakula ikilinganishwa na milo ya udhibiti na milo iliyoongezwa na palmitic acid peke yake. Kulikuwa na mwingiliano kati ya umri wa ndege na aina ya asidi ya mafuta iliyoongezwa kwenye uhifadhi wa mafuta na nishati inayometabolishwa (ME) ya milo (P chini ya .01). Pia kulikuwa na mwingiliano muhimu kati ya aina ya asidi ya mafuta iliyoongezwa na kuongezwa kwa cholic acid kwenye uhifadhi wa mafuta na ME ya milo. Wakati cholic acid ilipunguza uundaji wa sabuni wakati wa mchakato wa uyeyushaji (P chini ya .05), kuongeza kiwango cha kalsiyamu kwenye lishe kuliongeza uwiano wa mafuta ya digesta yaliyokuwepo kama sabuni (P chini ya .01). Uwiano wa mafuta ya digesta na kinyesi, yaliyopo kama sabuni, ulitegemea aina ya asidi ya mafuta iliyoongezwa. Kuongezwa kwa asidi huru za mafuta kwenye milo ya broiler kulisababisha kupungua kwa majivu ya mifupa na yaliyomo ya kalsiyamu kwenye mifupa ikilinganishwa na ndege wale waliolishwa mlo wa udhibiti.\n\nHypothesis:\nImegundulika kuwa uwezo wa kuku aina ya broiler kutumia asidi za mafuta huru katika mlo hutegemea umri ambao wanalishwa, ingawa katika hali zote nyongeza ya asidi ya cholic huongeza matumizi ya asidi za mafuta.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-057", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nLengo la utafiti huu lilikuwa kutathmini umuhimu wa kalsitonini (CALC) katika kuanza kwa hipokalsiemia ndogo isiyoonekana (jaribio la 1) na katika michakato ya kifisolojia inayohusika na kuzuia hipokalsiemia ya ng'ombe chini ya asidosi ya metaboliki (majaribio 2 na 3). Katika jaribio la 1, ng'ombe 15 wa Holstein waliokumbwa na hipokalsiemia ndogo isiyoonekana wakati wa siku 5 za kwanza baada ya kuzaa waligawanywa kama wenye hipokalsiemia ndogo isiyoonekana ya chini (LSH) wakati viwango vya Ca kwenye damu vilikuwa kati ya 7.5 na 8.5mg/dL, au kama wenye hipokalsiemia ndogo isiyoonekana ya juu (HSH) wakati viwango vya Ca kwenye damu vilikuwa kati ya 6.0 na 7.6 mg/dL. Sampuli za damu zilichukuliwa kila siku kutoka siku -5 hadi 5 kuhusiana na kuzaa ili kuamua viwango vya homoni ya parathiroidi (PTH), CALC, na 1,25(OH)2D3. Katika jaribio la 2, mafahali 24 wa Holstein (497 卤 69 kg ya uzito wa mwili na 342 卤 10.5d ya umri) waligawiwa kwa matibabu 2 (asidosi ya metaboliki au udhibiti). Asidosi ya metaboliki ilisababishwa kwa kutoa amonia kloridi (2.5 mEq/d) kwa njia ya mdomo kwa muda wa siku 10, na wanyama walichinjwa baada ya hapo. Sampuli za damu zilichukuliwa kabla ya kuchinja ili kupima CALC, PTH, 1,25(OH)2D3, na sampuli za mkojo, figo, tezi za parathiroidi, na tezi za thiroidi zilichukuliwa mara tu baada ya kuchinja ili kuamua utoaji wa jeni mbalimbali katika tishu hizi. Mwisho, katika jaribio la 3, tulipima shughuli ya CALC chini ya asidosi ya metaboliki in vitro kwa kutumia utamaduni wa seli za saratani ya matiti (T47D). Ingawa PTH ilikuwa na mwelekeo wa kuwa kubwa zaidi katika HSH kuliko LSH, viwango vya 1,25(OH)2D3 vilikuwa chini zaidi katika ng'ombe wa HSH (jaribio la 1). Kiwango cha CALC kwenye damu hakikuathiriwa na ukali wa hipokalsiemia ndogo isiyoonekana, lakini kiliathiriwa na siku kutoka wakati wa kuzaa (jaribio la 1). Utoaji wa kipokezi cha PTH (PTHR) katika figo uliongezeka chini ya asidosi ya metaboliki (jaribio la 2). Zaidi ya hayo, shughuli ya CALC iliharibiwa chini ya pH ya damu yenye asidi (jaribio la 3).\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, ongezeko la CALC katika ng'ombe wa HSH baada ya kuzaa lilisababisha kuzorota kwa urejeshaji wa kiwango cha Ca katika damu kwa sababu mwitikio wa PTHR haukuwa wa kutosha kuamsha 1,25(Uvimbe ndani ya ubongo) 2D3 na kuleta urekebishaji wa athari za CALC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-058", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nVanadium katika muundo wa metavanadate (VO3-) ni kizuizi chenye nguvu cha Na+, K+-ATPase. Kutokana na ufanano kati ya oxy anion za vanadium na phosphorus, ilikuwa na manufaa kuona ikiwa Al(OH)3 ingezuia ufyonzwaji wa vanadium katika utumbo, kama inavyofanya kwa phosphorus. VO3- iliungana kwa kiasi kikubwa na suspenshen ya Al(OH)3 katika pH 5-8. Panya wa aina ya Sprague-Dawley (180-300 g) walifungishwa usiku kucha na kupewa 5 mumol Na3 VO4 katika 1.0 ml 0.9% NaCl yenye 1 microCi 48V kwa njia ya gavage. Wanyama wa udhibiti (n = 12) walipokea 1.0 ml ya diluent wakati huo huo na wanyama wa jaribio (n = 12) walipokea 1 ml Al(OH)3. Diluent na Al(OH)3 kisha zilitolewa kila siku kwa siku 4. Mkojo na kinyesi vilikusanywa tofauti kila siku. Katika wanyama wa udhibiti, jumla ya urejeshaji wa 48V (kinyesi na mkojo) kwa siku 4 ilikuwa 86.6 +/- 2.4% ya dozi iliyotolewa. Ingawa Al(OH)3 iliongeza urejeshaji wa jumla wa 48V kwa kiasi kisicho na umuhimu (93.6 +/- 3.2%), iliongeza kwa kiasi kikubwa utengaji wa 48V katika kinyesi ikilinganishwa na mkojo (udhibiti: kinyesi, 69.1 +/- 1.8%; mkojo, 12.5 +/- 1.3%; Al(OH)3: kinyesi, 85.7 +/- 1.5%; mkojo, 7.9 +/- 1.8%). Wanyama hao kisha walichinjwa na ufyonzaji wa kemikali-rejea katika tishu ukapimwa. Mfumo wa 48V isiyotengwa katika tishu za makundi yote ulikuwa figo zaidi kuliko mfupa zaidi kuliko ini zaidi kuliko utumbo zaidi kuliko misuli, lakini viwango vya tishu vilikuwa vya juu kwa kiasi sawa katika wanyama wa udhibiti kuliko katika wanyama waliopewa Al(OH)3. Uwezo wa Al(OH)3 kuondoa VO3- ya asili pia ulichunguzwa. 48V ilidukulizwa kwa njia ya ip (n = 20). Nusu ya wanyama walipokea diluent na nusu walipokea 1.0 ml Al(OH)3 kwa njia ya gavage kila siku kwa siku 4. Hakukuwa na tofauti katika mfumo wa usambazaji wa 48V kwenye tishu na utengaji.\n\nHypothesis:\nImehitimishwa kwamba Al (OH)3 inaweza kuzuia mrundikano wa VO3- kwenye tishu kutoka vyanzo vya chakula kwa kupunguza ufyonzwaji wa VO3- katika utumbo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-059", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTafiti za kimekanizimu na kiepidemiolojia zinatoa ushahidi wa kutosha kuhusu uhusiano wa kinga kati ya ulaji wa kalsiamu na kansa ya kolorektali (CRC) mpya. Ingawa uhusiano huu haujathibitishwa na majaribio ya kudhibiti ya kubahatisha (RCTs) ya muda mfupi ya CRC, majaribio yanaonyesha faida kwa adenoma, dalili za awali za CRC. Ili kushughulikia baadhi ya kutokubaliana huku, tulifanya meta-uchambuzi wa mwitikio wa dozi kwa vyanzo vya ulaji wa kalsiamu, kulingana na tafiti za kutazama za matarajio zilizochapishwa hadi Desemba 2013 zilizotambuliwa kutoka PubMed, Embase, na BIOSIS. Hatari za jumla zinazohusu (RRs) na vipimo vya imani vya asilimia 95 (CIs) zilihesabiwa kwa kutumia modeli ya athari-nasibu. Kwa ulaji wa jumla wa kalsiamu, kila ongezeko la 300 mg/siku lilihusishwa na kupungua kwa hatari ya CRC kwa takriban asilimia 8 (RR ya jumla = 0.92, 95% CI = 0.89-0.95, I(2) = 47%, tafiti 15 zenye kesi 12,305, ulaji = 250-1,900 mg/siku, ufuatiliaji = miaka 3.3-16). Ingawa hatari ilipungua kwa kiwango kidogo katika kiwango cha juu cha ulaji wa jumla wa kalsiamu (P(kutokuwa-mstari) = 0.04), kiwango cha mkunjo kilikuwa kidogo na umuhimu wa takwimu wa kutokuwa mstari uliathiriwa na utafiti mmoja. Kwa kalsiamu ya ziada, kila ongezeko la 300 mg/siku lilihusishwa na kupungua kwa hatari ya CRC kwa takriban asilimia 9 (RR ya jumla = 0.91, 95% CI = 0.86-0.98, I(2) = 67%, tafiti sita zenye kesi 8,839, ulaji = 0-1,150 mg/siku, ufuatiliaji = miaka 5-10). Jaribio la kutokuwa mstari halikuwa na umuhimu wa kitakwimu (P(kutokuwa-mstari) = 0.11).\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, ulaji wa kalsiamu wa chakula na virutubisho vya ziada unaweza kuendelea kupunguza hatari ya saratani ya utumbo mpana (CRC) hata zaidi ya miligramu 1,000 kwa siku.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-060", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKukabiliana na uzalishaji wa methane katika wanyama wakaguzi imekuwa lengo muhimu kwa miongo kadhaa. Asidi ya lauric huru, inayojulikana kuzuia uzalishaji wa methane tumboni, ina ladha duni; kwa hivyo, katika utafiti huu lengo lilikuwa kutathmini ufanisi wa kupunguza wa aina yake ya ester (monolaurin). Zaidi ya hayo, wingi wa isotope ya 13C (delta13C) na mgawanyiko wa 13C-12C wakati wa uzalishaji wa methane na uvundikaji vilitathminiwa ili kubaini upendeleo wa isotope ya C kwa mikrobi. Kwa kutumia mbinu ya mwigizo wa tumbo, malisho ya msingi manne, yaliyotambulika ama kwa mimea ya C3 nyasi (hay) na ngano (majani makavu na nafaka), au mmea wa C4 (ziada ya 13C ikilinganishwa na mimea ya C3) mahindi (majani makavu na nafaka), na mchanganyiko wa hizi mbili za mwisho, zilihifadhiwa na bila monolaurin (gramu 50 kwa kilo ya DM ya chakula). Ilipoongezwa kwenye nyasi, monolaurin haikuathiri uzalishaji wa methane kwa kiasi kikubwa. Ilipoongezwa kwenye malisho mengine (P < 0.05 kwa malisho ya ngano) uzalishaji wa methane ulipungua. Monolaurin ilipunguza kutoweka kwa nyuzi (athari ndogo zaidi kwa malisho ya nyasi), uwiano wa acetate:propionate, na idadi ya protozoa. Mabaki ya chakula na SCFA yalionyesha delta13C sawa na malisho. Methane ilikuwa imepunguzwa 13C wakati CO2 ilikuwa imeongezewa 13C ikilinganishwa na malisho. Kuongeza monolaurin kulisababisha upungufu wa 13C katika CO2 na kuongezeka kwa CH4 (ya mwisho tu katika malisho ya nyasi).\n\nHypothesis:\nKwa kumalizia, monolaurin ilidhihirika kupunguza uzalishaji wa methani kwa ufanisi katika mlo wa majani na nafaka ingawa athari hii inaweza kuelezwa kwa kiasi fulani na kupungua kwa utowekaji wa nyuzi sambamba.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-061", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTulichunguza uwezo wa sucralfate kuzuia vidonda vya duodenum vinavyosababishwa na secretagogue katika panya. Sucralfate ilitolewa kwa njia ya mdomo katika ratiba za dozi ya miligramu 50, miligramu 100 au miligramu 200 kabla na saa 3 na 6 baada ya kuanza mchirizo endelevu wa saa 24 wa pentagastrin na bethanechol. Wanyama walifanyiwa uchinjaji baada ya saa 24 na idadi na ukali wa vidonda vilipimwa. Vidonda vilijitokeza katika panya wote 9 wa udhibiti, katika 8 kati ya 9 waliokuwa kwenye dozi ya miligramu 50, katika 4 kati ya 9 waliokuwa kwenye dozi ya miligramu 100, na katika 1 tu kati ya 9 waliokuwa kwenye dozi ya miligramu 200 ya sucralfate.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa tubastatin A inazuia kujitokeza kwa vidonda vya duodeni vinavyosababishwa na secretagogue katika panya.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-062", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAthari ya kizuizi ya kufunua duodenum kwa tindikali na nyunyuzi za hyperosmolal kwenye uchochezi wa pentagastrin wa uchochezi wa tindikali ya tumbo ilifanyiwa utafiti kwa panya wenye fahamu waliowekewa fistula ya tumbo ya muda mrefu na kitanzi cha Thiry-Vella cha duodenum. Kitanzi hicho kilipewa changamoto ya maji ya chumvi, HCl au polyethylene glycol hyperosmolal. Uchochezi wa tindikali ya tumbo ulipimwa katika sampuli kutoka kwa fistula ya tumbo. Viwango vya peptidi ya utumbo vilipimwa katika maji ya duodenum yaliyokusanywa kila dakika 30, na katika sampuli za plasma zilizokusanywa wakati wa uchochezi wa tindikali pekee, na mwishoni mwa majaribio kwa pamoja na changamoto za lumen za kitanzi. Wakati wa uchochezi wa pentagastrin wa tindikali ya tumbo, umwagiliaji wa lumen wa kitanzi cha duodenum kwa tindikali ulisababisha kuzuiwa kwa uchochezi wa tindikali (P < 0.001) na kutolewa kwa somatostatin kwa kiasi kikubwa kwenye lumen (P < 0.001) na kwenye mzunguko wa damu (P < 0.05). Pia, neurotensin (P < 0.01) na peptidi ya utumbo inayoathiri mishipa (P < 0.01) zilitolewa kwenye lumen, lakini si kwenye mzunguko wa damu. Wakati wa umwagiliaji wa kitanzi cha duodenum kwa polyethylene glycol hyperosmolal, uchochezi wa tindikali ulizuiliwa (P < 0.05) na somatostatin pekee ilitolewa upande wa lumen (P < 0.01).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba umwagiliaji wa kiasi cha tindikali katika kitanzi cha duodenamu husababisha kuzuiwa kwa uchochezi wa pentagastrini-inayochochea utoaji wa tindikali ya tumbo.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-063", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKatika utafiti huu, tulipima sababu zinazoathiri usafishaji wa asidi kwenye koo kwa watu wa kawaida. Kipimo cha mililita 15 cha 0.1 N HCl (pH 1.2) kilipelekwa kwenye koo, na mshiriki alikuwa anameza kila sekunde 30. Uchunguzi wa manometria na ufuatiliaji wa pH ulionyesha kuwa usafishaji wa asidi kwenye koo ulitokea kupitia msururu wa hatua za kuongezeka kwa pH, kila moja ikihusishwa na mfululizo wa peristalsis unaosababishwa na kumeza. Kati ya mifululizo ya peristalsis, ongezeko la pH lilikuwa dogo sana. Kuhamasisha mate kwa kutumia dawa ya kujibu iliyowekwa mdomoni kuliboresha sana usafishaji wa asidi, wakati usombaji wa mate kutoka mdomoni uliondoa ongezeko la hatua za pH kwenye koo na kuchelewesha sana usafishaji wa asidi. Urejeshaji wa mate yaliyotolewa kwa kutumia bicarbonate ulirudisha ongezeko la hatua za pH kwenye koo na kurudisha usafishaji wa asidi karibu na hali ya kawaida, wakati urejeshaji kwa maji pekee haukuboresha usafishaji wa asidi. Kama athari ya dawa ya kujibu ya mdomoni, bethanechol (miligramu 5 chini ya ngozi) iliboresha usafishaji wa asidi kwenye koo, lakini uboreshaji huu ulipunguzwa na usombaji wa mate kutoka mdomoni, ambao ulichelewesha sana usafishaji wa asidi. Kubadilisha nafasi kutoka kulala hadi kuketi kulielekea kuboresha kidogo usafishaji wa asidi, lakini uboreshaji huu haukuwa na umuhimu wa kitakwimu.\n\nHypothesis:\nTulihitimisha kwamba kwa watu wenye afya ya kawaida (a) kumeza husafirisha mate kwenda kwenye tumbo la chakula na mfinyiko husafirisha majimaji yaliyomo kwenye tumbo la chakula kwenda tumboni, (b) usawazishaji wa asidi kwa mate yanayopelekwa kwenye tumbo la chakula kwa kila kumeza husababisha utakasaji wa asidi kupitia ongezeko la pH kwa hatua, (c) uboreshaji wa utakasaji wa asidi kwa bethanechol unatokana na uchochezi wa mate, na (d) mvutano wa ardhi huchangia kidogo katika utakasaji wa asidi kwenye tumbo la chakula wakati mawimbi ya kawaida ya mfinyiko yapo.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-064", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAthari ya cisapride, dawa mpya ya gastrokinetic, kwenye utupu wa tumbo na kutapika kinyume kwa chumvichumvi za nyongo kwenye jejokundo ilitathminiwa kwa watu wenye afya katika jaribio la kiwango mara mbili kilichosimamiwa kwa kutumia placebo kwa utaratibu wa kubadilishana kinasibu. Watu ishirini walitibiwa kwa kutumia ama miligramu 10 za cisapride, mara tatu kwa siku kupitia mdomo au kwa vidonge vya placebo vinavyolingana kwa wiki 1. Katika siku za majaribio, washiriki walichunguzwa kwa kutumia mbinu ya alama na kuingiza bomba tumboni wakiwa wamefunga na baada ya kula mchanganyiko wa chakula cha kimiminika. Cisapride haikuathiri utoaji wa majimaji tumboni na utupu wa tumbo. Kulikuwa na mwelekeo wa viwango vya chini vya kutapika kinyume baada ya matibabu ya cisapride wakati wa kufunga (0.63 +/- 0.14 dhidi ya 0.38 mumol/dakika +/- 0.05 SEM) na baada ya kulisha (2.60 +/- 0.61 dhidi ya 1.88 mumol/dakika +/- 0.33 SEM). Hii ilitokana na kupungua kwa viwango vya juu vya kutapika kinyume vya placebo: upungufu wa kiwango cha kutapika kinyume uliofikiwa na cisapride ulikuwa na uhusiano muhimu na kiwango cha juu cha kutapika kinyume kwa placebo (p chini ya 0.001). Uhusiano sawa ulipatikana kwa kiasi cha chumvichumvi za nyongo tumboni (p chini ya 0.001).\n\nHypothesis:\nImehitimishwa kuwa cisapride hupunguza kurudi nyuma kwa chumvi za nyongo kwa kiwango cha juu.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-065", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nLengo la utafiti huu lilikuwa kutathmini njia za neva na homoni zinazohusika katika kizuizi cha ileali kinachosababishwa na asidi za mafuta ya minyororo mifupi (SCFA) katika nguruwe wenye fahamu. Jukumu la neva za nje za ileali lilitathminiwa baada ya kumwagilia SCFA katika vitanzi vya ileali vya Babkin vilivyoungwa na neva na vile vilivyotenganishwa na neva, na mwendo wa tumbo ukapimwa kwa vipimo vya mvutano. Viwango vya Peptide YY (PYY) na Peptide inayofanana na Glucagon-1 (GLP-1) vilitathminiwa katika hali zote mbili. Uwezekano wa kuhusika kwa SCFA iliyofyonzwa ulijaribiwa kwa kutumia kumwagilia aseteti kwenye mshipa wa damu. Kumwagilia SCFA kwenye ileali kamili ya mwisho kulipunguza nguvu ya mikuruzo ya antram ya mbali na ya mwisho (33 +/- 1.2 dhidi ya 49 +/- 1.2% ya nguvu ya juu iliyorekodiwa kabla ya kumwagilia) na kuongeza kasi yake (1.5 +/- 0.11 dhidi ya 1.3 +/- 0.10/dakika). Athari sawa zilionekana wakati wa kumwagilia SCFA kwenye vitanzi vya ileali vilivyoungwa na neva na vilivyotenganishwa na neva (nguvu, 35 +/- 1.0 na 34 +/- 0.8 dhidi ya 47 +/- 1.3 na 43 +/- 1.2%; kasi, 1.4 +/- 0.07 na 1.6 +/- 0.06 dhidi ya 1.1 +/- 0.14 na 1.0 +/- 0.12/dakika). Aseteti iliyomwagiliwa kwenye mshipa wa damu haikubadilisha nguvu na kasi ya mikuruzo ya antram. Viwango vya PYY lakini sio vya GLP-1 viliongezeka wakati wa kumwagilia SCFA kwenye vitanzi vilivyoungwa na neva na vilivyotenganishwa na neva.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba mishipa ya fahamu ya ileum ya nje huwezesha asidi za mafuta ya mkunjufu wa mnyororo mfupi (SCFA) kusababisha kudhibiti msukumo wa utumbo mkubwa.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-066", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nInakubalikia kwa kawaida kwamba uchochezi-mkuruzo (E-C) katika moyo wa mamalia mkomavu unatawaliwa na ukombozi wa kalsiyamu unaosababishwa na kalsiyamu (CICR) unaohusisha njia za kalsiyamu aina ya L, na kwamba hakuna CICR inayotambulika kwa watoto wachanga. Hata hivyo, tumeona kuwa mkuruzo wa seli katika moyo wa mchanga ulipungua kwa kiasi kikubwa baada ya upungufu wa kalsiyamu kwenye retikulamu ya sarkoplasma (SR) kwa kutumia kafeini. Kwa hivyo, utafiti huu ulichunguza mabadiliko ya kimaendeleo ya CICR katika seli za msuli wa ventrikali za sungura wenye umri wa siku 3, 10, 20, na 56. Tuligundua kuwa athari za kizuizi za kipinga-mkondo wa kalsiyamu aina ya L (I(Ca)) nifedipine (Nif; mikromola 15) zilisababisha upungufu mkubwa wa vipindi vya kalsiyamu wakati wa upolarizesheni katika vikundi vya umri mkubwa [kutoka takriban 15% katika seli za siku-3 (3d) hadi takriban 90% katika seli za siku-56 (56d)]. Vipindi vilivyosalia vya kalsiyamu kwa uwepo wa Nif katika vikundi vya umri mdogo viliondolewa na kuzuiwa kwa ubadilishanaji wa Na(+)/Ca(2+) (NCX) kwa kuongeza mikromola 10 ya KB-R7943 (KB-R). Zaidi ya hayo, vipindi vya kalsiyamu vilipungua kwa kiasi kikubwa baada ya upungufu wa kalsiyamu ya SR kwa kutumia kafeini katika vikundi vyote vya umri, ingawa athari zilikuwa kubwa zaidi katika vikundi vya umri mkubwa (kutoka takriban 40% katika seli za 3d hadi takriban 70% katika seli za 56d). Kipindi hiki cha kalsiyamu kinachohusiana na SR katika hatua za mapema za maendeleo hakikuathiriwa na Nif lakini kiliathiriwa na kuongezwa kwa KB-R, ikionyesha uwepo wa CICR inayoendeshwa na NCX ambayo ilipungua kwa kiasi kikubwa na umri (kutoka takriban 37% katika seli za 3d hadi takriban 0.5% katika seli za 56d). Kinyume chake, CICR inayoendeshwa na I(Ca) iliongezeka kwa kiasi kikubwa na umri (kutoka takriban 10% katika seli za 3d hadi takriban 70% katika seli za 56d). Ongezeko la CICR kama ilivyokadiriwa kwa integali ya kipindi cha kalsiyamu cha CICR ikigawanywa kwa integali ya kichochezi cha kipindi cha kalsiyamu kilikuwa kidogo zaidi wakati kiliendeshwa na NCX (takriban 1.0 kwa seli za 3d) kuliko wakati kiliendeshwa na I(Ca) (takriban 3.0 kwa seli za 56d).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba CICR inayoendeshwa na NCX yenye ufanisi mdogo ni njia kuu ya CICR katika hatua za mwanzo za ukuaji ambayo inapungua taratibu kadri CICR inayoendeshwa na njia za L za kipenyezi cha Ca(3+) yenye ufanisi zaidi inavyoongezeka umuhimu wake na ontojeni.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-067", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nGS-458967, 6-(4-(Trifluoromethoxy)phenyl)-3-(trifluoromethyl)-[1,2,4]triazolo[4,3-a]pyridine (GS967) ni kipambanuzi cha mchani wa sodumu kilichoelezwa hivi karibuni, kipya, kinachoonyesha athari zenye nguvu za kupambana na usababishi wa matatizo ya mapigo ya moyo katika miundo mbalimbali ya in vitro na in vivo. Utaratibu wa kupambana na usababishi wa matatizo ya mapigo ya moyo umeelezwa kama kuzuia kwa kipaumbele mkondo wa sodumu wa baadaye. Hata hivyo, hakujapata kuwa na uchunguzi wa mfumo ulioripotiwa kuhusu athari za kemikali hii kwenye michani ya sodumu iliyotengwa. Hapa, tulichunguza athari za GS967 kwenye upeo (INaP) na baadaye (INaL) mkondo wa sodumu ulioandikwa kutoka kwa seli ambazo zilitokeza michani ya sodumu ya moyo ya binadamu inayoongozwa na volteji, mchani mkuu wa sodumu wa moyo. Kama ilivyoelezwa hapo awali, tuliona kuwa GS967 ilitekeleza kizuizi cha kikomo cha INaL (63%) kwa kiwango kikubwa zaidi kuliko INaP (19%). Hata hivyo, GS967 pia ilisababisha upungufu wa INaP kwa njia inayotegemea mzunguko, kwa kufuata kizuizi kinachotegemea matumizi (UDB). GS967 ilizalisha UDB yenye nguvu zaidi ya INaP (IC50 = 0.07 碌M) kuliko ranolazine (16 碌M) na lidocaine (17 碌M). Kizuizi kinachotegemea matumizi kilielezwa vyema na kupunguza macho kwa kasi ya ahueni kutoka kwa kutokufanya kazi kwa haraka na polepole, pamoja na kuongezeka macho kwa kutokufanya kazi kwa polepole wakati wa uwepo wa GS967. Zaidi ya hayo, GS967 ilipatikana kuwa na athari hizi hizi kwenye mutesheni ya sindromu ya QT ndefu ya kielelezo (delKPQ). Mutesheni iliyotengenezwa kwenye eneo la mwingiliano la mawakala wa ganzi la eneo hilo (F1760A) ilipunguza kwa kiasi athari ya GS967 kwenye UDB, lakini haikuwa na athari kwenye kizuizi cha kikomo cha INaL.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa GS967 ni kipingamizi kinachoegemea zaidi INaL, lakini pia kina athari madhubuti ambazo hazijaripotiwa awali kwenye uingilianaji polepole na ahueni kutoka kwenye uingilianaji, ikisababisha UDB kubwa ambayo haitegemei kabisa eneo la mwingiliano linalofahamika kwa ajili ya dawa za ganzia za mahali.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-068", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTulitumia mbinu ya whole cell patch clamp kuchunguza mikondo ya nje ya mpito ya seli moja ya atria ya sungura. Mkondo mkubwa wa mpito, IA, ulizuiwa na 4-aminopyridine (4AP) na/au kwa vipimo vya umeme vilivyosababisha upolarizesheni. Baada ya kuzuia IA, mkondo mdogo wa mpito ulibaki. Ulizuiwa kabisa na nisoldipine, kadmium, ryanodine, au kofeini, ambayo inaonyesha kuwa mkondo wote unaosalia baada ya 4AP unaambatana na ongezeko la kalsiamu linalochangia mkuao. Hakuna ushahidi uliopatikana kuwa mkondo wa potasiamu unaochochewa na kalsiamu au mkondo wa kationi usiohusiana na maalum unaochochewa na kalsiamu ulichangia kwenye mkondo wa mpito uliobaki baada ya 4AP. Mkondo wa mpito ulitoweka wakati ECl ilifanywa kuwa sawa na msukumo wa umeme; ulikuwepo katika suluhisho za ndani na nje zisizo na potasiamu. Ulizuiwa na vizuizi vya usafiri wa anioni SITS na DIDS, na kiwango cha ugeuzaji cha uhusiano wa umeme-voltaji wa papo hapo ulibadilika kulingana na kloridi ya nje ya seli kama ilivyotabiriwa kwa uwezo wa upitishaji unaohusisha kloridi.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba mabadiliko ya kalsiamu yanayosababisha mkujo katika seli za atriya za sungura huamsha upitishaji wa kloridi-teule na kwamba upitishaji huu huchangia mkondo wa mpito unaostahimili 4AP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-069", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUchunguzi huu umeonyesha kuwa uelezaji wa Phospholemman (PLM) uliongezeka katika mioyo ya panya baada ya kiharusi cha myocardia (MI). Ongezeko la PLM katika seli za kawaida za myocardia za panya wazima zilibadilisha kazi ya mkondoto na usawazishaji wa cytosolic Ca(2+) concentration ([Ca(2+)](i)) kwa njia inayofanana na ile iliyoonekana katika seli za baada ya MI. Katika utafiti huu, tulipima iwapo kupunguzwa kwa PLM katika seli za kawaida za myocardia za panya wazima kungesababisha mabadiliko ya uwezo wa mkondoto na [Ca(2+)](i) transient kinyume na yale yaliyoonekana katika seli za baada ya MI. Ikilinganishwa na seli za udhibiti zilizoambukizwa na adenovirus (Adv) inayoonyesha green fluorescent protein (GFP) pekee, seli zilizoambukizwa na Adv inayoonyesha GFP na rat antisense PLM (rASPLM) zilikuwa na protini ya PLM ndogo kwa 23% (P < 0.012) baada ya siku 3, lakini hakukuwa na tofauti katika viwango vya sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+)-ATPase, Na(+)/Ca(2+) exchanger (NCX1), Na(+)-K(+)-ATPase, na calsequestrin. Uchukuaji wa SR Ca(2+) na uwezo wa seli nzima haukuathiriwa na matibabu ya rASPLM. Ulegezaji kutoka kwa mkakamao uliosababishwa na caffeine ulikuwa wa haraka zaidi, na amplitudes za mkondo wa NCX1 zilikuwa juu zaidi katika seli za rASPLM, ikionyesha kuwa kupunguzwa kwa PLM kuliimarisha shughuli ya NCX1. Katika seli asilia za myocardia za panya, majaribio ya coimmunoprecipitation yalionyesha uhusiano wa PLM na NCX1. Katika 0.6 mM [Ca(2+)](o), seli za rASPLM zilikuwa na (P < 0.003) amplitudes za mkondoto na [Ca(2+)](i) transient chini zaidi kuliko seli za udhibiti za GFP. Katika 5 mM [Ca(2+)](o), amplitudes za mkondoto na [Ca(2+)](i) transient zilikuwa juu zaidi katika seli za rASPLM. Mtindo huu wa tabia ya mkondoto na [Ca(2+)](i) transient katika seli za rASPLM ulikuwa kinyume na ule ulioonekana katika seli za panya za baada ya MI.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba kupunguzwa kwa PLM katika seli za misuli ya moyo za panya za kawaida kuliongeza utendaji wa NCX1 na kuathiri upeo wa kiwango cha [Ca(2+)](i) na upeo wa mkuzo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-070", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nOngezeko la [K+]o, kwa kuondoa upolarishaji wa uwezo wa membrane wakati wa kupumzika na sehemu ya kutofanya kazi kwa mtiririko wa Na+ wa ndani (INa), inaaminiwa kuwa na jukumu muhimu katika kupunguza uendeshaji wakati wa ukosefu wa oksijeni kwenye myocardium. Katika maandalizi ya ventriculi nyingi za seli, ongezeko la [K+]o limependekezwa kupunguza Vmax kwa kiwango kikubwa zaidi kuliko kilichotarajiwa kutokana na upolarishaji wa membrane pekee. Utaratibu wa athari hii isiyotegemea umeme wa [K+]o haijulikani kwa sasa, na umuhimu wake katika seli moja ya moyo haujaamuliwa. Tumechunguza athari zisizotegemea umeme za [K+]o iliyoongezeka kwenye INa na upandaji wa hatua ya utekelezaji katika seli za atria na ventriculi zilizotengwa za sungura chini ya hali za udhibiti wa umeme na mkondo wa umeme. [K+] ya superfusate ilibadilika kutoka 5 mmol/L hadi 14 au 24 mmol/L, wakati [Na+] ilidumishwa hadi 150 mmol/L. Katika seli za atria zilizokuzwa na viraka vya nje vilivyotolewa kutoka seli za atria na ventriculi zilizotengwa hivi karibuni, wingi na kinetics ya INa hazikubadilika kwa ongezeko la [K+]o. Katika seli za atria, hatua za utekelezaji zilizochochewa kutoka kwa uwezo wa kushikilia wa -70 mV zilikuwa na Vmax sawa (114.9 +/- 5.7 dhidi ya 112.2 +/- 4.8 V/s, wastani +/- SEM, n = 6) na wingi wa hatua ya utekelezaji (115.0 +/- 2.4 dhidi ya 113.4 +/- 3.9 mV) katika 5 na 24 mmol/L [K+]o. Kinyume chake, katika seli za ventriculi kwa uwezo wa kushikilia wa -70 mV, kuongeza [K+]o kutoka 5 hadi 14 mmol/L ilipunguza Vmax kutoka 161.8 +/- 18.0 hadi 55.3 +/- 5.0 V/s (n = 7, P < .001) na wingi wa hatua ya utekelezaji kutoka 128.1 +/- 1.3 hadi 86.6 +/- 5.4 mV (P < .001). Upungufu huu usio tegemea umeme katika Vmax na wingi wa hatua ya utekelezaji unaosababishwa na [K+]o iliyoongezeka uliondolewa kwa uwepo wa 1 mmol/L Ba2+, ikishauri kwamba inasababishwa na ongezeko la uendeshaji wa K+ kwa usuli.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba ongezeko la [K+]o hadi viwango vinavyotarajiwa wakati wa iskemia husababisha kupungua kwa wazi kwa Vmax katika seli za vetrikali ambacho hakitegemei volteji, ambayo inaweza, kwa upande wake, kuchangia kupungua kwa upitishaji wa myokadia ambao ni tabia ya iskemia ya mapema.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-071", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMchakato wa kupumzika kwa mishipa ya damu iliyotengwa, iliyojikaza kutokana na phenylephrine (PE) unaosababishwa na kalisi ya nje ya seli (Ca虏鈦�e)) unategemea mtandao kamili wa neva za sensory zilizo karibu na mishipa ya damu ambazo zinaonyesha kipokezi cha Ca虏鈦�(CaSR). Uamshaji wa kipokezi hiki unachochea njia ya endocannabinoid vasodilator, ambayo inategemea cytochrome P450 na phospholipase A鈧�lakini haitegemi sana endothelium. Katika utafiti huu, tulitambua jukumu la oxide ya nitrojeni (NO) katika kupumzika kwa mishipa ya damu ya upinzani ya mesenteric iliyojikaza kwa PE kutokana na CaSR ya neva za perivascular kutoka kwa panya. Kwa kutumia wire myography ya kiotomatiki, tulichunguza athari za kukosa kwa jeni ya NO synthase (NOS(-/-)) na kuzuiwa kwa NOS kwa njia ya dawa kwenye kupumzika kwa mishipa ya damu iliyojikaza kwa PE kunakochangiwa na Ca虏鈦�e). Kukosekana kwa endothelial NOS (eNOS(-/-)) huongeza lakini kukosekana kwa neuronal NOS (nNOS(-/-)) hupunguza uonyeshaji wa CaSR. NOS(-/-) ilipunguza kiwango cha juu cha kupumzika kunakochangiwa na Ca虏鈦�e) bila mabadiliko katika thamani za EC鈧呪個, huku eNOS(-/-) ikiwa na athari kubwa zaidi. Majibu ya mishipa kwa calindol na Calhex 231 yanaonyesha kuwa CaSR husababisha kupumzika. L-N鈦�(1-iminoethyl)-ornithine ilipunguza kupumzika kunakochangiwa na Ca虏鈦�e) kwa mishipa iliyojikaza na PE kutoka kwa panya wa udhibiti wa C57BL/6 kwa 鈮�8% lakini ilikuwa na athari ndogo kwa mishipa kutoka kwa panya wa eNOS(-/-). 7-Nitroindazole haikuwa na athari muhimu kwenye kupumzika kwa mishipa kutoka kwa panya wa NOS(-/-), lakini N(G)-nitro-L-arginine methylester na N(G)-monomethyl-L-arginine zilipunguza kwa kiasi kikubwa viwango vya juu vya kupumzika katika vikundi vyote. Kwa kuvutia, kizuizi kinacholenga nNOS S-methyl-L-thiocitrulline kiliongeza thamani ya EC鈧呪個 kwa 鈮�0% katika tishu kutoka kwa panya wa C57BL/6 lakini kilipunguza majibu ya juu kwa 鈮�0% katika zile kutoka kwa panya wa nNOS(-/-). Vituo vikubwa vya potassium vinavyoamshwa na Ca虏鈦�vina jukumu kubwa katika mchakato huu, kama inavyodhihirishwa na athari ya iberiotoxin.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba ishara za CaSR katika mishipa ya damu ya utumbo huhamasisha eNOS na uzalishaji wa NO ambao unadhibiti kupumzika kuchochewa na Ca虏鈦�e).", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-072", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAdenosine, metaboliti ya kuongeza upana wa mishipa ya damu, mara nyingi huzalishwa katika tishu ambapo mahitaji ya oksijeni huzidi usambazaji. Hivi karibuni tumeonyesha katika arteriole zilizotengwa na kuingizwa kanyu kwamba adenosine na metaboliti yake, inosine, zinaweza pia kusababisha ufinyu wa mishipa ya damu kwa kusimula seli za mast. Utoaji wa pili wa histamine na thromboxane husababisha ufinyu unaotokana na inosine in vivo. Katika utafiti huu wa sasa, tulichunguza athari za adenosine kwenye mishipa ya damu in vivo na kuchunguza jukumu la kipokezi cha adenosine A3 katika kuwezesha ufinyu wa mishipa ya damu. In vivo, matumizi ya adenosine (10-6 hadi 10-4 mol/L) kwenye arteriole kwa kawaida husababisha upanuzi wa mishipa ya damu kulingana na kipimo. Hata hivyo, sehemu ya arteriole ilionyesha mwitikio wa awamu mbili, na ufinyu ukifuata upanuzi. Hii pia ilitegemea kipimo; 37% ya arteriole zilipungua kwa 12.7 +/- 4.3% ya kipenyo cha awali kama mwitikio wa 10-4 mol/L adenosine. Katika uwepo wa 8-(p-sulfophenyl)theophylline (8-SPT), kipingamizi cha vipokezi vya adenosine A1 na A2, upanuzi kama mwitikio wa kipimo hicho hicho cha adenosine ulipungua, na ufinyu ukaongezeka; 85% ya arteriole zilizopimwa zilipungua kwa -44.3 +/- 6.0% ya kipenyo cha awali. Kipokezi cha adenosine A3 kimeonyeshwa kuwezesha utokaji wa kitendakazi kutoka kwa seli za mast, na jukumu lake pia lilichunguzwa. N6-(3-Iodo-4-aminobenzyl)adenosine (I-ABA), kiamsha cha vipokezi vya adenosine A1 na A3, kilizalisha ufinyu wa mishipa ya damu kulingana na kipimo. 1,3-Dipropyl-8-(4-acrylate)phenylxanthine (BW-A1433), kipingamizi cha vipokezi A1, A2, na A3, kilipunguza kwa kiasi kikubwa mwitikio wa ufinyu wa mishipa ya damu kwa adenosine, ambao ulifunuliwa wakati wa matibabu na 8-SPT. Kwa nyongeza, adenosine na I-ABA zote zilichochea uchukuaji wa ruthenium nyekundu katika seli za mast, ikionyesha degranulation. Ufinyu uliosababishwa na I-ABA uliondolewa na mchanganyiko wa vipingamizi vya vipokezi vya histamine na thromboxane.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba adenosini inaweza kusababisha mkazo wa mishipa ya damu katika mwili hai, jambo ambalo mara nyingi hufichwa na upanuzi wa mishipa ya damu unaosababishwa na vipokezi vya A2.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-073", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTulilinganisha utaratibu wa kupumzika wa mishipa ya acetylcholine na substance P kwa kurejelea njia za K(+), na kuchambua kifarmakologia asili ya vitu vinavyotokana na endothelium tofauti na NO na prostanoids katika mishipa ya moyo ya nyani na mbwa. Mishipa ya moyo ilitolewa kutoka kwa nyani na mbwa, na mvutano wa isometria wa vipande vya mishipa ulipimwa. Katika vipande vya mishipa ya moyo ya mbwa vilivyotibiwa kwa indomethacin pamoja na N(G)-nitro-L-arginine (L-NA) na kupunguzwa kwa sehemu na prostaglandin F(2alpha), acetylcholine ilisababisha kupumzika kwa mishipa kulingana na kiasi, ambacho kiliondolewa kwa kuondoa endothelium. Kupumzika huku kulipunguzwa sana lakini hakikuondolewa kabisa katika vipande vilivyowekwa katika vyombo vya K(+) vya juu. Charybdotoxin pamoja na apamin ilizuia sana kupumzika kwa kiwango sawa na kile cha vyombo vya K(+) vya juu, ingawa glibenclamide au iberiotoxin hazikuwa na athari. Kupumzika kulizuiwa sana na quinacrine, kizuizi cha phospholipase A(2), na ketoconazole, kizuizi teule cha cytochrome P450 (CYP) 3A, lakini sio na sulfaphenazole, kizuizi teule cha CYP 2C. Tofauti na acetylcholine, kupumzika kunakotegemea endothelium na kusiko na indomethacin-pamoja-na-L-NA kunakoletwa na substance P hakikuzuiwa na vyombo vya K(+) vya juu, charybdotoxin pamoja na apamin, au ketoconazole. Quinacrine na AA861, kizuizi cha 5-lipoxygenase, vilizuia kupumzika kulikosababishwa na substance P. Katika mishipa ya moyo ya nyani, kupumzika kulikosababishwa na acetylcholine ambako ni sugu kwa indomethacin pamoja na L-NA kuliondolewa kabisa kwa kuondoa endothelium na kwa kutibiwa na vyombo vya K(+) vya juu, charybdotoxin pamoja na apamin, progesterone na ketoconazole, lakini hakikuathiriwa na iberiotoxin au sulfaphenazole. Substance P haikupumzisha mishipa ya moyo ya nyani.\n\nHypothesis:\nImehitimishwa kwamba ufunguaji wa mishipa unaotegemea endotheliamu, huru kutoka nitric oxide na prostanoid, unaosababishwa na acetylcholine katika mishipa ya moyo ya nyani na mbwa, unasimamiwa na vitu vinavyohisi charybdotoxin pamoja na apamin lakini havihisi iberiotoxin, vinavyofungua njia za Ca(2+)-K(+) zinazoamilishwa, ambavyo huenda ni metaboliti za asidi ya arachidonic zinazotokana na CYP3A.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-074", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nLengo letu lilikuwa kubaini jukumu la kinase inayohusiana na Rho (ROK) katika udhibiti wa mtiririko wa damu kwenye mkono (FBF) na kufichua jukumu linawezekana la ROK katika udhibiti wa oksidi nitiriki inayotokana na endothelium (NO). Zaidi ya hayo, athari ya fasudil kwenye mwitikio wa mkondosho kwa endothelin-1 iliandikwa. Kuhusu usuli, fosforilesheni ya mnyororo mwepesi wa myosini (MLC) huamua uhisivu wa kalsiamu wa chombo cha mkondosho. Fosforilesheni ya MLC hutegemea shughuli ya kinase ya MLC na fosfatesi ya MLC. Enzaimu ya mwisho huzuiwa kupitia fosforilesheni na ROK. ROK imependekezwa kuzuia uzalishaji wa NO, inawezekana kupitia kuzuia njia ya Akt. Katika utafiti huu, athari ya kutumia dawa kwa njia ya sindano ndani ya mishipa ya damu ya kizuizi cha ROK fasudil kwenye FBF kwa watu 12 wenye afya ilichunguzwa kwa plethysmografia ya kuziba mishipa ya damu. Kufichua jukumu la NO, fasudil ilitumika wakati wa kufunga NO. Kutokana na matokeo, fasudil iliongeza FBF kwa kiasi kikubwa kwa namna inayotegemea kipimo kutoka 2.34 +/- 0.21 hadi 6.96 +/- 0.93 ml/100 ml kwa kiasi cha mkono cha 80 碌g/dakika (P < 0.001). Kwa 1,600 碌g/dakika, fasudil ilipunguza shinikizo la sistoli, diastoli, na wastani wa shinikizo la damu wakati ikiongeza kasi ya moyo. Fasudil ilifuta athari ya kubana mishipa ya endothelin-1. Mwitikio wa mishipa kwa fasudil (80 碌mol/dakika) ulipunguzwa wakati wa kufunga NO (104 +/- 18% dhidi ya 244 +/- 48% kwa kufunga NO + fasudil dhidi ya fasudil pekee; data kama uwiano kati ya mkono uliotumia na usioutumia na msingi = 0%, P < 0.05).\n\nHypothesis:\nKwa kumalizia, 1) toni ya msingi ya mishipa ya damu ya pembezoni na mfumo wa mzunguko wa damu hutegemea ROK; 2.34) sehemu muhimu ya upanuzi wa mishipa unaosababishwa na fasudil hupatanishwa na NO, ikiashiria kuwa kiwango cha NO kinachoweza kutumika kwenye mishipa ya damu huadhibitiwa kwa namna hasi na ROK; na 3) mwitikio wa mkuzo kutokana na endothelin huhusisha uamsho wa ROK.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-075", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAthari za upanuaji wa mishipa ya damu za flunarizine kwenye vipande vya misuli laini ya mishipa ya damu ya tumbo la sungura zimechunguzwa na kulinganishwa na zile za nifedipine. Flunarizine (30-300 nM) kwa kiwango kinachotegemea dozi ilizuia mkakamao unaosababishwa na Ca虏鈦�katika myeyusho isiyo na Ca虏鈦�yenye K鈦�100 mM. Uchambuzi wa uwiano mara mbili ulionyesha kwamba kizuizi hiki kilikuwa ama kinashindana katika viwango vya chini (30-100 nM; kama nifedipine) au hakishindani katika viwango vya juu (0.3-1 microM). Hali ya mwisho ilionekana kuwa inahusiana sehemu na kuzuiwa kwa protini zinazosababisha mkakamao kama ilivyokadiriwa kutoka kwa mkakamao unaosababishwa na Ca虏鈦�katika vipande vya misuli vilivyofanyiwa matibabu ya kemikali kwa kutumia saponin. Kinyume na vitendo vya nifedipine, flunarizine ilizuia mkakamao unaosababishwa na norepinephrine (NE) zaidi kuliko ule unaosababishwa na K鈦�ya juu, na katika 0.3 microM, dawa hii ilizuia kabisa mkakamao unaosababishwa na NE. Flunarizine pia ilizuia mkakamao unaosababishwa na NE katika myeyusho isiyo na Ca虏鈦�yenye EGTA 2 mM. Katika myeyusho isiyo na Ca虏鈦� NE kwa haraka ilisababisha hydrolysis ya phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI-P鈧� na kuzalisha phosphatidic acid (PA). Flunarizine (30 na 300 nM), na sio nifedipine (100 nM), ilizuia hydrolysis ya PI-P鈧�inayosababishwa na NE na uzalishaji wa PA. Hata hivyo, flunarizine (100 nM) haikubadilisha mkakamao uliosababishwa na inositol 1,4,5-trisphosphate 10 microM katika vipande vya misuli vilivyofanyiwa matibabu ya kemikali.\n\nHypothesis:\nInahitimishwa kwamba, tofauti na nifedipine, flunarizine katika viwango vidogo huzuia mkakamao unaosababishwa na Ca2+ kwa kuingilia hydrolysis ya PI-P2 inayochochewa na NE na uzalishaji wa PA.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-076", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nSamaki aina ya teleost wanaweza kurekebisha utumiaji wao wa nishati wanapopewa vyanzo safi vya virutubisho vikuu, ingawa utaratibu halisi unaodhibiti uchaguzi wa virutubisho vikuu bado haujulikani. Kwa kuwa cholecystokinin (CCK) imeripotiwa kubadilisha mitindo ya uchaguzi wa virutubisho vikuu katika wanyama, tulichunguza athari ya CCK iliyotolewa kwa njia ya mdomo kwa samaki wa European sea bass katika uchaguzi wa virutubisho vikuu vilivyofungwa kwa kapsuli tofauti. Dozi za CCK za 0.05, 0.15 na 0.25 mg/kg ya uzito wa mwili zilizotolewa katika kapsuli za jelatini kwa siku 5 mfululizo zilisababisha kupungua kwa kiwango cha chakula kilicholiwa (21, 28 na 51%, mtawalia) kwa dozi za juu zaidi, ikipunguza kiasi cha virutubisho vyote vilivyomezwa kwa usawa, bila kuathiri uwiano wao katika mlo. Utoaji wa proglumide kwa njia ya mdomo, ambayo ni kipingamizi cha kipokezi cha CCK kisichokuwa maalum, kwa dozi za 5, 15 na 25 mg/kg ya uzito wa mwili, ulisababisha ongezeko la jumla la chakula kilicholiwa kwa 2, 18 na 44%, mtawalia, na ongezeko la 52% katika kiasi cha kabohaidreti (CH) na 43% katika kiasi cha protini (P) kilicholiwa kwa dozi ya juu zaidi. Utoaji wa pamoja wa proglumide (25 mg/kg ya uzito wa mwili) na CCK (0.25 mg/kg ya uzito wa mwili) katika kapsuli moja ya awali ilizuia athari zilizoonekana na CCK peke yake.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, proglumide iliyotolewa kwa njia ya mdomo ilisababisha athari ya kupunguza hamu ya kula kwa chakula chote na virutubisho vikuu vya aina moja, athari ambayo inapingwa na proglumide antagonist CCK.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-077", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKiini cha haipothelamasi ya paraventrikula (PVN) inaonekana kuunganisha sifa za kuongeza hamu ya kula za peptidi mpya, ghrelin. Hivyo, tulichunguza taratibu za kati zinazosababisha ulaji unaotokana na ghrelin iliyoingizwa ndani ya PVN. Tulithibitisha kuwa 0.03 nmol ya ghrelin iliyodungwa kwenye PVN ilikuwa kipimo kidogo zaidi kinachoongeza ulaji wa chakula na ilisababisha immunoreactivity ya c-Fos (alama ya uamshaji wa nyuroni) katika PVN yenyewe, pamoja na maeneo mengine ya ubongo yanayohusiana na ulaji, ikiwa ni pamoja na kiini cha haipothelamasi cha arcuate na dorsomedial, kiini cha kati cha amygdala, na kiini cha njia ya upweke.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba ghrelin huamsha nyuroni katika PVN na maeneo mengine ya ubongo yanayohusiana na ulaji ili kukuza ulaji wa chakula.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-078", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nLeptini inatekeleza jukumu muhimu katika udhibiti wa kati wa uzito wa mifupa. Ghrelin inapinga leptini. Katika utafiti huu, tulichunguza athari ya utoaji wa muda mrefu wa ghrelin kwenye ubongo (intracerebroventricular) kwa uzito wa mifupa katika panya wa Sprague-Dawley (1.5 渭g/siku kwa siku 21). Panya waligawanywa katika makundi ya udhibiti, ghrelin waliolishwa kiasi wanachotaka (ghrelin ad lib-fed), na ghrelin waliolishwa kwa uwiano. Utoaji wa ghrelin kwenye ubongo uliongeza uzito wa mwili kwa kiasi kikubwa kwa panya wa ghrelin waliolishwa kiasi wanachotaka lakini sio kwa panya wa ghrelin waliolishwa kwa uwiano, ikilinganishwa na panya wa udhibiti. Utoaji wa muda mrefu wa ghrelin kwenye ubongo uliongeza kwa kiasi kikubwa uzito wa mifupa katika kundi la ghrelin waliolishwa kwa uwiano ikilinganishwa na udhibiti kama ilivyoonyeshwa na ongezeko la asilimia ya kiwango cha mfupa, unene wa trabecular, idadi ya trabecular na uzito wa madini katika mfupa trabecular wa tibia. Hakukuwa na tofauti kubwa ya uzito wa mfupa trabecular kati ya kundi la udhibiti na kundi la ghrelin waliolishwa kiasi wanachotaka. Utoaji wa muda mrefu wa ghrelin kwenye ubongo uliongeza kwa kiasi kikubwa kiwango cha uambatishaji wa madini katika kundi la ghrelin waliolishwa kwa uwiano ikilinganishwa na udhibiti.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, utoaji wa muda mrefu wa ghrelin katika mfumo wa kati huongeza uzito wa mifupa kupitia utaratibu ambao hauhusiani na uzito wa mwili, ikiashiria kwamba ghrelin inaweza kuwa na athari ya kuimarisha mifupa kupitia mfumo wa neva kati.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-079", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUtawala wa mfumo wa cholecystokinin (CCK) au LiCl huzuia msukumo wa tumbo na ulaji wa chakula kwa panya. Seli za oxytocin (OT) zinazotuma ishara kwenye shina la ubongo katika nucleus paraventricular ya hypothalamus (PVN) zimependekezwa kuwa zinawezesha athari za kuzuia za CCK na LiCl kwenye msukumo wa tumbo na ulaji wa chakula. Katika utafiti wa sasa, tulipata kuwa msukumo wa msingi wa tumbo uliongezeka kwa panya masaa 12-20 baada ya vidonda vya mkato wa kisu vya PVN; hata hivyo, athari hii ilitoweka siku 3 baadaye. Zaidi ya hayo, CCK na LiCl zalizuia msukumo wa tumbo katika masaa 12-20, siku 3, na wiki 3 baada ya vidonda vya PVN, ingawa athari zao zilikuwa dhaifu. Kudunga dawa ya ganzi ya lidocaine ndani ya PVN kulikuwa na athari sawa na vidonda vya haraka vya PVN. Kwa panya wenye vidonda vya PVN, athari za kuzuia za CCK na LiCl kwenye ulaji wa chakula hazikutofautishwa na zile za panya waliofanyiwa upasuaji bandia.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba utendaji wa tumbo unakatiza tonically PVN na kwamba unashiriki katika, lakini si muhimu kwa, athari za kuzuia za CCK na LiCl kwenye PVN na ulaji wa chakula kwa panya.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-080", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nSalmon calcitonin (sCT) ya teleosti, na si calcitonin ya mamalia, inaonyesha vitendo vya kibiolojia vinavyofanana katika misuli ya mifupa kama amylin na peptidi inayohusiana na jeni ya calcitonin (CGRP). Peptidi hizi pia zimeonyeshwa kupunguza ulaji wa chakula kwa kondoo dume. Kwa kuwa sCT, na si amylin, inafungana isivyorudishika kwenye maeneo ya kufungamana ya amylin, lengo la utafiti huu wa sasa lilikuwa kulinganisha nguvu ya kupunguza hamu ya kula ya peptidi zote mbili. Ili kuamua kama sCT inapunguza ulaji wa chakula kupitia mwingiliano na maeneo ya kufungamana ya amylin, pia tulipima kama vipingamizi vifaavyo (CORP 8-37, AC 187) vinapunguza athari ya kupunguza hamu ya kula ya sCT. Mwishowe, tulitaka kujua kama calcitonin ya panya (rCT) na sCT zinapunguza ulaji wa chakula kwa kiwango sawa. Peptidi zilidukulizwa kwenye tumbo wakati wa kuanza kwa giza kwa panya waliokosa chakula kwa masaa 24. Katika dozi za 5 au 0.5 mikrogramu/kg, athari ya kupunguza hamu ya kula ya sCT ilikuwa na nguvu zaidi na ilidumu muda mrefu zaidi (mfano 5 mikrogramu/kg: sCT > masaa 10; amylin takriban masaa 2) kuliko ile ya amylin. CORP 8-37 na AC 187 (10 mikrogramu/kg) zilipunguza kwa kiasi kikubwa kitendo cha kupunguza hamu ya kula cha sCT (0.5 mikrogramu/kg). Tofauti na sCT, rCT (0.5 mikrogramu/kg) haikuwa na athari yoyote kwenye ulaji wa chakula.\n\nHypothesis:\nKwa ufupisho, kitendo cha kupunguza hamu ya kula ambacho ni chenye nguvu zaidi na cha muda mrefu cha sCT kuliko cha amylin kinaonyesha kuwa sCT hupunguza ulaji wa chakula kupitia mwingiliano na maeneo ya kufunga amylin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-081", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nStimulasi ya vipokeaji vya purinergic kwa ATP na uanzishaji wa kiambukizi cha membrani ya transmembrane ya cystic fibrosis (CFTR) huzuia usafirishaji wa Na+ unaohisi amiloride na kuanzisha utoaji wa Cl-. Mabadiliko haya katika usafirishaji wa ayoni yanaweza kuathiri kiasi cha seli. Kwa hivyo tulichunguza iwapo kupungua kwa seli au kuvimba kwa seli kunaathiri usafirishaji wa Na+ unaohisi amiloride katika tishu za epithelial au mayai ya Xenopus na iwapo mkazo wa osmotic unaingilia udhibiti wa usafirishaji wa Na+ na ATP au CFTR. Stimulasi ya vipokeaji vya purinergic kwa ATP/UTP au uanzishaji wa CFTR kwa IBMX na forskolin ilizuia usafirishaji unaohisi amiloride katika trakea na kolon ya panya, mtawalia, kwa utaratibu uliotegemea Cl-. Wakati ilipowekwa katika suluhu ya bafu ya hypertonic lakini sio hypotonic, usafirishaji wa Na+ unaohisi amiloride ulizuiwa katika trakea na kolon ya panya, bila kutegemea mkusanyiko wa Cl- nje ya seli. Kuzuia usafirishaji wa Na+ kwa suluhu ya bafu ya hypertonic na ATP vilikuwa vya kuongezeka. Wakati ilipotumika pamoja katika mayai ya Xenopus, uanzishaji wa CFTR kwa IBMX na forskolin ulizuia kituo cha Na+ cha epithelial (ENaC) kwa njia inayotegemea Cl-. Hata hivyo, suluhu zote za bafu za hypertonic na hypotonic zilionyesha athari ndogo tu kwa upitishaji unaohisi amiloride, bila kutegemea mkusanyiko wa Cl- ya bafu. Zaidi ya hayo, kuzuia kwa ENaC kunakochochewa na CFTR kungeweza kugunduliwa katika mayai hata baada ya kuwekwa katika suluhu za bafu za hypertonic au hypotonic.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba ufyonzaji wa Na+ unaozuiliwa na amiloride katika njia za hewa na kolon za panya unazuiliwa na kunyauka kwa seli kupitia utaratibu usiohusiana na kuzuiwa kwa ENaC kunakosababishwa na purineric na CFTR.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-082", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUfyonzaji wa NaCl kupitia sehemu inayopanda yenye unene (TAL) inahusisha usafirishaji hai na kwa hivyo inategemea fosforilesheni ya oksidativo. ATP ya nje ya seli ina athari nyingi, ikiwa ni pamoja na uchochezi na uzuiaji wa usafirishaji na uzuiaji wa fosforilesheni ya oksidativo. Hata hivyo, haijabainika wazi ikiwa ATP inabadilisha usafirishaji wa TAL na jinsi hii hutokea. Tulitoa nadharia kuwa ATP inazuia ufyonzaji wa Na katika TAL kwa kupunguza uingizaji wa Na. Tulipima matumizi ya oksijeni katika misururu ya TAL. ATP ilipunguza matumizi ya oksijeni kwa njia inayotegemea kiasi. Kipingamizi cha kipokezi cha purinergic (P2) suramin (mikroM 300) kilizuia athari ya ATP kwa matumizi ya oksijeni ya TAL (147 +/- 15 dhidi ya 146 +/- 16 nmol O2 x dakika(-1) x mg protini(-1)). Kinyume na hayo, kipingamizi cha kipokezi cha adenosini theophylline hakikuzuia athari ya ATP kwa matumizi ya oksijeni. Wakati usafirishaji wa Na-K-2Cl na kubadilishana Na/H vilizuiwa kwa furosemide (mikroM 100) pamoja na dimethyl amiloride (mikroM 100), ATP haikuzuia matumizi ya oksijeni ya TAL (kutoka 78 +/- 13 hadi 98 +/- 5 nmol O2 x dakika(-1) x mg protini(-1)). Ionofori ya Na nystatin (200 U/ml) iliongeza matumizi ya oksijeni ya TAL kwa kiwango sawa katika sampuli zote zilizotibiwa kwa ATP na zile zilizotibiwa kwa kemikali ya udhibiti (368 +/- 41 dhidi ya 397 +/- 47 nmol O2 x dakika(-1) x mg protini(-1)). Kipingamizi cha sintezi ya oksidi nitro NG-nitro-L-arginine methyl ester (3 mM) kilizuia athari za ATP kwa matumizi ya oksijeni ya TAL (157 +/- 10 dhidi ya 165 +/- 15 nmol O2 x dakika(-1) x mg protini(-1)). Kipingamizi cha kipokezi P2X-selective NF023 kilizuia athari ya ATP kwa matumizi ya oksijeni, wakati kichochezi cha P2X-selective beta-gamma-Me-ATP kilipunguza matumizi ya oksijeni kwa njia inayotegemea kiasi.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba ATP inaongeza matumizi ya oksijeni yanayohusiana na usafirishaji wa Na katika TALs kwa kupunguza uingizaji wa Na na vipokezi vya P2X na oksidi ya nitric huwezesha athari hii.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-083", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nHapo awali tumeonyesha kwamba kuzuia kinasa-tyrosine ya protini kumeongeza ilhali kuzuia phosphatase-tyrosine ya protini (PTP) kumepunguza shughuli za kituo cha kalium cha medulla ya nje ya figo 1 (ROMK1) (1). Sasa tumetumia hadubini ya confocal, teknolojia ya patch clamp, na utiaji lebo wa biotin kuchunguza zaidi jukumu la fosforilisheni ya tyrosine katika kudhibiti usafirishaji wa ROMK1. Seli za figo za mwanadamu 293 zilizotokana na kiinitete zilipokewa pamoja na c-Src na protini ya kijani inayong'aa-ROMK1, ambayo ina sifa sawa za kibaofizikia kama zile za ROMK1. Tafiti za patch clamp zimeonyesha kwamba phenylarsine oxide (PAO), kizuizi cha PTP, kilipunguza shughuli za ROMK1. Zaidi ya hayo, ongezeko la PAO lilipunguza uwepo wa protini ya kijani inayong'aa-ROMK1 kwenye uso wa seli iliyotambuliwa kwa hadubini ya confocal na kupunguza kiwango cha ROMK1 kwenye uso kwa asilimia 65 kilichopimwa kwa njia ya lebo ya biotin. Pia, matibabu ya PAO yaliongeza kwa kiasi kikubwa fosforilisheni ya ROMK1. Dhana kwamba athari ya PAO inapatikana kwa kuchochea endocytosis ya ROMK1 inayosababishwa na fosforilisheni ya tyrosine pia imethibitishwa na matokeo kwamba kubadilisha amino asidi ya tyrosine 337 ya ROMK1 kuwa alanine iliondoa athari ya PAO. Mwishowe, athari ya kuzuia ya PAO kwenye ROMK1 ilizuiliwa kabisa katika seli zilizopokea pamoja na dynamin mbovu (dynaminK44A). Hii inaashiria kwamba endocytosis ya ROMK1 inayochochewa na fosforilisheni ya tyrosine inategemea dynamin.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba PTP huchochea endocytosis ya ROMK1 kupitia utaratibu unaotegemea dynamin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-084", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nButyrate huhamasisha ufyonzaji wa chumvi katika utumbo mpana wa mamalia. Tulichunguza kama butyrate pia huathiri usekresheni wa Cl-. Vipande vya kuta za utumbo mpana wa sehemu ya mwisho ya panya dume wa Sprague-Dawley na seli za T84 vilichunguzwa katika vyumba vya Ussing. Katika utumbo mpana wa udhibiti, 1 mM dibutyryl adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (DBcAMP) iliongeza mkondo mfupi wa sakiti (Isc) na flaksi ya Cl- kutoka serosal hadi mucosal (JsmCl) kwa 3.2 +/- 0.8 na 2.9 +/- 0.8 mueq.cm-2.h-1, mtawalia. Butyrate ya 25 mM kwenye mucosal au serosal ilizuia ongezeko la Isc na JsmCl linaloletwa na DBcAMP. Milimola nne na nane za butyrate zilisababisha kizuizi cha nusu-upeo cha ongezeko la JsmCl na Isc, mtawalia. Butyrate pia ilizuia JsmCl ya msingi (kwa 2.0 +/- 0.4 mueq.cm-2.h-1) lakini si usekresheni wa Cl- unaosababishwa na carbachol. Nguvu ya kuzuia ya asidi za mafuta yenye minyororo mifupi (SCFA) kwa 25 mM ilikuwa sambamba na kiwango chao cha metabolismu wa seli: butyrate > acetate = propionate > isobutyrate. Kwenye 25 mM, SCFA zote zilipunguza pH ya ndani ya seli ya mucosal (pHi) kwa muda kwa 0.1 ya kitengo cha pH. Katika seli kamili za T84, butyrate ya 50 mM ilizuia ongezeko la Isc linalosababishwa na DBcAMP kwa 55%. Katika seli za T84 zenye utando wa basolateral uliotoboka kwa nystatin, butyrate ilizuia ongezeko la Isc kwa 82%.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba butyrate huendeleza utoaji wa Cl- wa msingi na unaosababishwa na cAMP kupitia utaratibu ambao hauhusiani na pHi, uwezekano ulioko kwenye kiwambo cha apikali.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-085", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTangu vizuizi vya usecretion wa anioni vinaigiza vipengele muhimu vya ugonjwa wa mapafu wa cystic fibrosis (CF), athari za vizuizi hivi kwenye mofologia ya kamasi za njia za hewa zilitathminiwa katika mapafu ya nguruwe yaliyotengwa na kupitishwa damu. Viwango vya juu vya kuzuia vya bumetanide na dimethylamiloride, ambavyo husitisha usecretion wa Cl- na HCO3- mtawalia katika njia za hewa za nguruwe, vilisababisha uundaji wa kamasi 'zilizobandikwa' zenye uzito kwenye uso wa njia za hewa, upungufu wa majimaji ya periciliary na kuanguka kwa cilia. Athari hii ilikuwa kubwa zaidi wakati mapafu pia yalifunuliwa kwa bethanechol ili kuchochea usecretion wa tezi za chini ya utando, ambapo kamasi zilizobandikwa zilifunika > 98% ya uso wa njia za hewa. Bethanechol pia ilipunguza kiasi cha mucin katika mirija ya tezi wakati vizuizi vya usecretion wa anioni havikuwepo, lakini si wakati vilikuwepo. Vizuizi vya usecretion wa anioni havikusababisha ongezeko linalopimika katika degranulation ya seli za goblet.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa kuzuia uchiririshaji wa anioni na majimaji katika mapafu ya nguruwe kunavuruga uumbemofologia wa kawaida wa mukasi kwenye uso wa njia za hewa, huku ikitoa ushahidi zaidi kuwa upungufu wa uchiririshaji wa anioni pekee unaweza kuelezea vipengele muhimu vya ugonjwa wa mapafu wa CF.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-086", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTumeonyesha kuwa vitamini A (VA) na asidi retinoiki (RA) huongeza kwa pamoja kiasi cha retinyl esta kwenye mapafu ya panya wachanga. Kuthibitisha iwapo ushirikiano huu wa kikemikali hupunguza madhara ya haiperoksiki ya mapafu mapema kwa panya wachanga, tuliwaweka panya wachanga wa C57BL/6 kwenye asilimia 95% ya O鈧�au hewa kutoka kuzaliwa hadi siku 4. Wakala [kifaa cha usafirishaji, VA, RA, au mchanganyiko wa vitamini A+asidi retinoiki (VARA)] ulitolewa kwa mdomo kila siku. Kiasi cha retinyl esta kwenye mapafu na ini kilipimwa, na madhara na ukuaji wa mapafu vilitathminiwa. Tuliona kuwa viwango vya retinyl esta kwenye mapafu, lakini si ini, viliongezeka zaidi na VARA kuliko VA au RA pekee. Madhara ya haiperoksiki kwenye mapafu yalipunguzwa na VA na RA, na zaidi na VARA. VARA ilipunguza ongezeko lililohimizwa na haiperoksiki katika proteini ya kuvimba ya makrofaji (MIP)-2 mRNA na uchapishwaji wa protini, lakini halikubadilisha athari zinazosababishwa na haiperoksiki kwenye sababu za ukuaji wa peptidi (PDGF, VEGF, na TGF-beta1). Kuwekwa kwa siku 4 kwenye haiperoksiki au retinoids hakukusababisha tofauti zinazoonekana katika ukuaji wa mapafu.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba mchanganyiko wa VARA una athari za kushirikiana katika mkusanyiko wa retinyl ester katika mapafu na katika kupunguza madhara ya mapafu yanayosababishwa na hyperoxia katika panya wachanga, inawezekana kupitia urekebishaji wa vipengele vya kuchochea uvimbe.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-087", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nDawa mbalimbali zimeonyeshwa kuhamasisha metaboli ya fosfolipidi ya surfaktanti. Hasa vichocheo vya beta-adrenergic vinacheza jukumu muhimu chini ya hali za kiofiolojia. Kwa mara ya kwanza tumechunguza ikiwa kuvuta ndani hewa ya nitrojeni dioksidi (NO2) inabadilisha udhibiti wa beta-adrenergic wa metaboli ya fosfolipidi ya surfaktanti katika modeli ya mapafu yaliyotengwa. Panya waliwekwa wazi kwa njia ya kuendelea kwenye hali ya hewa yenye NO2 wa ppm 5 kwa masaa 48. Mapafu yalitengwa na kufanyiwa upitishaji damu ukiwepo kipocheo cha beta-adrenergic dopexamine na metaboli ya surfaktanti ilichunguzwa katika sehemu tatu za mapafu: (1) maji ya kusafishia mapafu, (2) tishu ya mapafu, na (3) seli huru za alveoli zinazoweza kuoshwa. Tuligundua kwamba (1) katika mapafu ya kawaida ya panya, dopexamine iliongeza ujumuishaji wa palmitate na koline kutoka kwa upitishaji damu hadi kwenye fosfolipidi za maji ya kusafishia mapafu. Katika mapafu ya panya yaliyowekwa wazi kwa nitrojeni dioksidi, uchochezi wa beta-adrenergic haukusababisha ongezeko katika ujumuishaji wa kisabasaba. Hakukupatikana tofauti kubwa katika ujumuishaji wa visabasaba bila uchochezi kati ya mapafu ya kawaida na yale yaliyowekwa wazi kwa NO2. (2) Tishu ya mapafu kutoka kwa panya waliowekwa wazi kwa NO2 ilionyesha kupungua kwa ujumuishaji wa visabasaba katika foshatidilkoline zisizo na usaturesheni kutokana na ukubwa wa kundi la seli ulioongezeka. (3) Seli za alveoli zinazoweza kuoshwa zilionyesha kuongezeka kwa uchukuaji wa palmitate baada ya kuvuta hewa ya nitrojeni dioksidi na kupitia uchochezi wa beta-adrenergic.\n\nHypothesis:\nKutokana na data hizi, tunahitimisha kwamba kuvuta NTG kunaathiri udhibiti wa beta-adrenergic wa metaboli ya phospholipid ya surfactant.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-088", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTulitoa bolasi ya G-CSF (mikrogramu 250/mwili) mara tu baada ya kumwagilia endotokisini (mikrogramu 1/kg) kwa kondoo walio macho wenye fistula sugu ya limfu ya mapafu ili kuchunguza athari ya matibabu ya baadaye na G-CSF kwenye majeraha ya mapafu yanayosababishwa na endotokisini. Tulipima hemodynamiki ya mapafu, mtiririko wa limfu ya mapafu, na viwango vya thromboxane B2 na 6-keto-prostaglandin F1 alpha katika plasma na limfu ya mapafu. Katika kundi lililopewa G-CSF baadaye, shinikizo la ateri ya mapafu, upinzani wa mishipa ya mapafu, na mtiririko wa limfu ya mapafu haukuongezeka kwa kiasi kikubwa katika kipindi cha mwisho (saa 3-5 baada ya kumwagilia endotokisini). Msongo wa oksijeni kwenye damu kwenye kipindi cha mwisho ulikuwa juu zaidi kwa kondoo waliopokea G-CSF baadaye kuliko wale waliopokea endotokisini pekee. Ingawa kiwango cha thromboxane B2 katika plasma kiliongezeka kwa kiasi kikubwa saa 1 baada ya endotokisini, mtiririko wa limfu ya mapafu haukuongezeka sana katika kundi lililopewa G-CSF baadaye.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba matibabu ya baadaye kwa G-CSF huzuia madhara ya mapafu yanayosababishwa na endotoksini.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-089", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nWavuta sigara mara nyingi huonyesha kuongezeka kwa hyperreactivity ya njia ya hewa (AHR) wanapokumbana na maambukizi ya bakteria. Utafiti wa sasa unatumia murine organ-culture model kuchambua taratibu zinazohusika katika hii jibu iliyozidi ya misuli laini. Nikotini inajaribu kuiga madhara ya kuvuta sigara, na LPS inawakilisha maambukizi ya bakteria. Majibu ya kukakamaa ya sehemu za tracheal za panya zilizotengwa zilichambuliwa katika myographs baada ya organ culture na viwango vinavyoongezeka vya LPS na/au nikotini kwa siku 4 na au bila vizuizi maalum vya MAPK. Athari za nikotini kwenye onyesho la Toll-like receptors (TLRs) za uso wa seli, MCP-1, COX-2, na TNF-伪 zilichunguzwa kwa real-time PCR. Ongezeko la protini lilithibitishwa kwa immunohistochemistry. LPS iliongeza majibu ya kukakamaa kwa bradykinin na des-Arg(9)-bradykinin kutegemea kiasi. Mchanganyiko wa nikotini na LPS ya kiasi kidogo ulisababisha kukakamaa kwa nguvu kwa pamoja pamoja na kuongezeka kwa onyesho la kinin receptor. Vizuizi maalum vya kinin B1 na B2 receptor vilizuia mwitikio huu. Nikotini iliongeza mRNA na onyesho la protini la TLR4 na -6 katika epithelium na tabaka la misuli laini, huku MCP-1 na COX-2 mRNA zikiongezeka sambamba. Kuzuia maalum kwa JNK kulipunguza athari za nikotini.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, kuvuta nikotini kwa muda mrefu hupandisha kiwango cha TLR4 na -6 kupitia njia inayohusiana na JNK, hivyo kusababisha kuzidisha kwa uvimbe wa njia za hewa uliosababishwa na LPS na kuongezeka kwa AHR.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-090", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKulinganisha athari za sababishi ya ukuaji wa ngozi (EGF) na betamethasoni kwenye mfumo wa eneo la kubadilishana gesi na utofautishaji wa seli aina ya II ya alveola wakati wa ukuaji wa mapafu ya kijusi, nyani wa kijusi wa Rhesus (asilimia 78 ya muda wa ujauzito) walitibiwa tumboni kwa EGF (jumla ya dozi 5.33 mg/kg), betamethasoni (jumla ya dozi 2.6 mg/kg) au kichukuzi, maji ya chumvi (udhibiti), kila siku moja baada ya nyingine kwa siku 7. Nyani waliopewa EGF walikuwa na uzito wa mwili na tezi za adrenali ulioongezeka kwa kiasi kikubwa. Nyani waliopewa betamethasoni walikuwa na uzito wa mwili na tezi za adrenali uliopungua kwa kiasi kikubwa. EGF ya nje ilipunguza glycogen ya cytoplasm na kuongeza viungo vya cytoplasm na kiasi cha SP-A ndani ya seli za alveola aina ya II. Kinyume chake, betamethasoni ya nje haikubadilisha utofautishaji wa cytodifferentiation ya seli za alveola aina ya II. EGF wala matibabu ya betamethasoni hayakubadilisha kwa kiasi kikubwa muundo wa eneo la kubadilishana gesi kama ilivyooneshwa na ukosefu wa mabadiliko kutoka kwa udhibiti katika ukubwa wa nafasi ya hewa ya alveola au katika sehemu ya eneo la kubadilishana gesi ambayo ilikuwa nafasi ya hewa inayoweza kutumika.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa katika dozi zinazofaa kimatibabu, EGF huharakisha kwa kiasi kikubwa ukomavu wa seli za alveolar aina ya II, wakati betamethasone haifanyi hivyo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-091", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nDalili ya Dravet (DS) ni ugonjwa wa kifafa mkali unaoanzia utotoni ambao mara nyingi husababishwa na mabadiliko ya jeni ya kituo cha sodiamu SCN1A. Wagonjwa wenye DS wana hatari kubwa ya kifo cha ghafla kisichoelezeka katika kifafa (SUDEP), kinachoaminika sana kuwa husababishwa na mifumo ya moyo. Hapa tunaonyesha kwamba wagonjwa wenye DS mara nyingi huwa na matatizo ya kupumua wakati wa kipindi cha kifafa. Mgonjwa mmoja alikuwa na upungufu mkali na wa muda mrefu wa hewa ya kupumua baada ya kipindi cha kifafa wakati wa uchunguzi wa video EEG na baadaye alikufa kwa SUDEP. Panya wenye mutesheni ya Scn1aR1407X/+ ya upungufu wa utendaji walifuatiliwa na walikufa baada ya kifafa cha ghafla na kinachosababishwa na joto kutokana na kukosa kupumua kikamilifu ikifuatiwa na mzunguko wa moyo wa polepole. Kifo kiliweza kuzuiliwa kwa kutumia mashine ya kupumulia baada ya kifafa kusababishwa na joto kali au mshtuko wa umeme wa juu. Vipingamizi vya vipokeo vya misuli havikuzuia mzunguko wa moyo wa polepole au kifo wakati vilipotelewa kwa dozi maalum kwa kuzuia parasimpatetiki ya pembeni, wakati ambapo kukosa kupumua, mzunguko wa moyo wa polepole, na kifo vilizuiliwa na dawa hizo hizo zilizotolewa kwa dozi za kutosha kuvuka kizuizi cha damu-ubongo. Wakati kimetolewa kupitia infusion ya intracerebroventricular kwa dozi ndogo sana, kipingamizi cha kipokea cha misuli kilizuia kukosa kupumua, mzunguko wa moyo wa polepole, na kifo.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba SUDEP kwa wagonjwa wenye DS inaweza kutokana na kikomo cha pumzi cha msingi, ambacho kinaweza kusababisha mapigo ya moyo kupungua, inayodhaniwa kutokana na athari ya moja kwa moja ya upungufu wa oksijeni kwenye misuli ya moyo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-092", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUlemavu wa mishipa ya mgongo unaorithi kwa njia ya dominensi ya otosomu (AD-HSP) ni ugonjwa unaoharibu mfumo wa neva wenye upekee wa kijeni unaotambulika kwa kushika msuli wa miguu ya chini kwa kiwango kinachozidi. Eneo la SPG4 kwenye 2p21-p22 linahusika kwa 40-50% ya familia zote zenye AD-HSP. Jeni ya SPG4 ilitambuliwa hivi karibuni. Inapatikana kila mahali katika tishu za watu wazima na za watoto wachanga na inatengeneza spastin, ATPase ya familia ya AAA. Sasa tumetambua mabadiliko mapya manne ya jeni ya SPG4 katika familia za Kijerumani zenye AD-HSP, ikijumuisha familia moja kubwa ambayo ilipendekeziwa kuongezeka kwa ukali wa ugonjwa katika vizazi vinavyofuata. Mabadiliko haya yanajumuisha moja ya mwongezeko wa fremu na moja ya missense, zote mbili zikiathiri motifi ya Walker B. Mabadiliko mengine mawili yanaathiri maeneo mawili ya donari ya upasukaji katika introni 12 na 16, mtawalia. Uchambuzi wa RT-PCR wa mabadiliko yote ya maeneo ya donari ya upasukaji ulionesha kuruka kwa eksoni na kupungua kwa uthabiti wa mRNA ya SPG4 iliyopasuka isivyo kawaida. Mabadiliko yote yanatabiriwa kusababisha kupotea kwa protini inayofanya kazi.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa AD-HSP inasababishwa na mutasioni zinazopoteza kazi katika SPG4.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-093", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUgonjwa wa Joubert (JBTS) ni ugonjwa unaoambukizwa kimsingi kwa njia ya kurithi ya autosomal-recessive unaotambulika kwa kasoro ya kipekee katika ubongo wa kati-nyuma na cerebellum, oculomotor apraxia, upumuaji usio wa kawaida, ucheleweshaji wa ukuaji, na ataxia. JBTS ni ciliopathy yenye utofauti wa kijenetiki. Tulitafuta kuainisha mandhari ya kijenetiki yanayohusishwa na JBTS katika idadi ya wakazi wa Kifaransa wa Canada (FC). Tulichunguza wagonjwa 43 wa FC JBTS kutoka familia 35 kwa kuunganisha uchunguzi wa moja kwa moja na wa exome. Tulitambua aina za vinasaba zenye madhara (familia n = 32) au uwezekano wa kuwa na madhara (familia n = 2) katika jeni zilizohusishwa awali na JBTS kwa wagonjwa hawa wote, isipokuwa mmoja. Katika kesi ya mwisho, tulipata homozygous ya mabadiliko katika eneo la muunganisho (c.735+2T>C) katika CEP104. Kwa kuvutia, tulitambua wagonjwa wengine wawili wasio wa FC wa JBTS wenye mabadiliko katika CEP104; mmoja wa wagonjwa hawa ana mabadiliko ya nonsense yaliyorithiwa kutoka kwa mama (c.496C>T [p.Arg166*]) na mabadiliko ya eneo la muunganisho ya de novo (c.2572-2A>G), wakati mgonjwa mwingine ana mabadiliko ya homozygous ya frameshift (c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3]) katika CEP104. Utafiti wa awali umeonyesha kuwa CEP104 husogea kutoka centriole ya mama hadi kwenye ncha ya kinyweleo cha msingi wakati wa ciliogenesis. Upunguzaji wa CEP104 katika seli za retinal pigment epithelial (RPE1) ulisababisha kasoro kali katika ciliogenesis. Uchunguzi huu unapendekeza kuwa CEP104 hufanya kazi mapema wakati wa uundaji wa kinyweleo kwa kuongoza ubadilishaji wa centriole ya mama kuwa basal body ya kinyweleo.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba FC JBTS inasababishwa na mabadiliko katika jeni ya CEP104.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-094", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMabadiliko na polimofisimu katika jeni ya RET ni sababu kuu ya ugonjwa wa Hirschsprung (HSCR). Kithiolojia, wagonjwa wote wenye heterozigoti ya kweli wenye dalili mpya za ugonjwa unaoamuliwa kijenetiki lazima wawe na wazazi wenye mozaikizimu ya kijenetiki kwa kiwango fulani. Hata hivyo, hakuna mozaikizimu ya kijenetiki iliyoelezwa kwa jeni ya RET katika HSCR bado. Kwa hivyo, tulichambua familia zenye mabadiliko katika jeni ya RET kwa mozaikizimu ya kijenetiki katika wazazi wa wagonjwa. Sampuli za damu zilichukuliwa kutoka kwa wagonjwa wenye HSCR na familia/wazazi wao ili kufuatilia mpangilio wa eneo la msimbo la RET. Miongoni mwa familia 125 zenye HSCR, familia 33 zenye mabadiliko ya jeni ya RET zilichambuliwa. Katika familia moja, tulitambua mabadiliko ya fremu kutokana na upotevu wa moja kati ya safu ya cytosini nne katika kodoni 117/118 ya jeni ya RET (c.352delC) iliyosababisha mabadiliko ya fremu katika protini (p.Leu118Cysfs*105) ambayo iliathiri ndugu wawili. Katika sampuli ya damu ya baba asiye na dalili tulipata mozaikizimu ya kijenetiki ya mabadiliko haya ambayo ilithibitishwa katika sampuli mbili tofauti za mate na mizizi ya nywele. Upimaji wa kimo cha kilele na kulinganisha na mchanganyiko tofauti wa DNA ya plasmidi ya kawaida na iliyobadilishwa iliashiria kwamba mabadiliko haya yalitokea katika hatua ya morula ya mwanzilishi, kati ya hatua ya seli 4 na 8.\n\nHypothesis:\nKwa kumalizia, tulitambua mabadiliko ya fremu katika jeni ya RET ambayo yalisababisha HSCR kwa wazazi wake.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-095", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMicroRNA (miRNA) zinahusika katika maendeleo na kuzuia magonjwa mbalimbali kupitia uzuiaji wa tafsiri wa mRNA lengwa. Kwa hiyo, mabadiliko ya utengenezaji wa miRNA husababisha magonjwa kadhaa. Mfumo wa Nuclear factor 90 (NF90)-NF45 unajulikana kama kizuizi hasi katika utengenezaji wa miRNA. Hapa, tulionyesha kuwa panya wenye transgenic mara mbili (dbTg) ya NF90-NF45 hukuza udhoofu wa misuli na nyuzinyuzi za misuli zenye kiini cha kati katika utu uzima. Baadaye, tulipata kuwa viwango vya miRNA za myogenic, ikijumuisha miRNA 133a (miR-133a), ambazo huendeleza ukomavu wa misuli, zilipungua kwa kiasi kikubwa katika misuli ya panya wenye NF90-NF45 dbTg ikilinganishwa na zile za panya wa kawaida. Hata hivyo, viwango vya nakala za msingi za miRNA (pri-miRNA) viliongezeka kwa uwazi kwa panya wenye NF90-NF45 dbTg. Matokeo haya yalionyesha kuwa mfumo wa NF90-NF45 ulizuia uzalishaji wa miRNA kupitia kuzuia usindikaji wa pri-miRNA. Matokeo haya yalithibitishwa na ukweli kwamba usindikaji wa pri-miRNA 133a-1 (pri-miR-133a-1) ulizuiliwa kupitia ufungaji wa NF90-NF45 kwenye pri-miRNA. Hatimaye, kiwango cha dynamin 2, jeni inayosababisha myopathy ya kiini cha kati na wakati huo huo lengo la miR-133a, kiliongezeka katika misuli ya panya wenye NF90-NF45 dbTg.\n\nHypothesis:\nTukichukulia pamoja, tunahitimisha kuwa mfumo wa myopathy husababisha NF90-NF45 inayohusiana na sentronuklia kupitia ongezeko la uonyeshaji wa dynamin 2 kutokana na upungufu wa uonyeshaji wa miR-133a unaosababishwa na myopathy katika mwili.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-096", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nShinikizo la juu la damu katika mishipa ya mapafu (PH) lililowepo awali linahusishwa na matokeo mabaya baada ya upasuaji wa kurekebisha valvu ya mitral kwa ajili ya mitral regurgitation ya kazi (FMR). Hata hivyo, athari yake ya kikliniki katika tiba ya MitraClip bado haijulikani. Lengo la utafiti huu lilikuwa kutathmini athari ya PH iliyokuwepo awali kwenye tiba ya MitraClip kwa wagonjwa wenye FMR. Wagonjwa tisini na mmoja waliofuatana ambao walikuwa na FMR na ambao walifanyiwa utaratibu wa MitraClip walifanyiwa utafiti. Waligawanywa katika makundi mawili kulingana na shinikizo la damu katika mishipa ya mapafu wakati moyo unapopanuka: kundi la PH (n = 48) na kundi lisilo na PH (n = 43). PH ilifafanuliwa kama shinikizo la damu katika mishipa ya mapafu wakati moyo unapopanuka >50 mm Hg kwa kutumia uchunguzi wa Doppler echocardiography. Mafanikio ya utaratibu (yaliyofafanuliwa kama kupungua kwa magnetic resonance hadi daraja la 2+ au chini) na vifo vya siku 30 vilikuwa sawa katika makundi yote mawili. Katika miezi 12, kiwango cha utendaji cha New York Heart Association kilikuwa kimeboreshwa hadi daraja I au II kwa wagonjwa wengi katika kundi la PH (kutoka 2.9% hadi 94.3%) na kundi lisilo na PH (kutoka 9.4% hadi 96.9%). Wastani wa shinikizo la damu katika mishipa ya mapafu wakati moyo unapopanuka katika kundi la PH ulipungua kwa kiasi kikubwa kutoka msingi lakini ulibaki juu zaidi kuliko ule wa kundi lisilo na PH (50.8 卤 15.3 dhidi ya 36.7 卤 11.6 mm Hg, p <0.001). Baada ya wastani wa miezi 25.0 卤 16.9 ya ufuatiliaji, uchambuzi wa Kaplan-Meier ulionyesha vifo vya jumla vya juu zaidi katika kundi la PH. Katika uchambuzi wa Cox regression, PH iliyokuwepo awali ilikuwa kiashiria chenye nguvu zaidi cha vifo vyote (hatari ya uwiano 3.731, 95% kiwango cha imani 1.653 hadi 8.475, p = 0.002).\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, tiba ya MitraClip ilipunguza FMR na kupunguza dalili kwa usalama wa hali ya juu katika hatua za mwanzo kwa makundi yenye PH na yasiyo na PH.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-097", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nIli kufafanua zaidi asili ya ugonjwa wa moyo unaosababishwa na Lyme, uchunguzi wa electrophysiologic na biopsy ya endomyocardial zilifanywa kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa Lyme, ambaye dalili kuu ya moyo ilikuwa kizuizi cha kiwango cha juu cha atrioventricular. Kurekodi ndani ya moyo kulionyesha kizuizi cha supra-Hisian na kutokuwepo kabisa kwa utaratibu wa kuokoa. Uchunguzi wa Gallium 67 ulionyesha myocardial kunyonya dawa, na biopsy ya endomyocardial ya ventrikali ya kulia ilionyesha myocarditis inayoendelea ya lymphocytic. Muundo unaoweza kuwa na vimelea vya spirochetal ulionyeshwa katika sampuli moja ya biopsy.\n\nHypothesis:\nImehitimishwa kwamba ugonjwa wa Lyme unaweza kusababisha myocarditis hai, kama ilivyopendekezwa na uchunguzi wa gallium 67 na kuthibitishwa na biopsy ya endomyocardial.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-098", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nIngawa ugonjwa wa mishipa ya moyo na ugonjwa wa reflaksi ya tindi na tumbo ni hali za kawaida ambazo, kwa hivyo, zinaweza kuwepo pamoja, haijulikani iwapo kuwepo kwa moja huathiri nyingine. Tulifanya vipimo vya kupitisha asidi kwenye tindi, pamoja na ufuatiliaji wa shinikizo la damu, kasi ya moyo, na elektrodi 12 za moyo, kwa wagonjwa 37, 25 kati yao wakiwa na ugonjwa wa mishipa ya moyo uliothibitishwa kwa angiografi na 12 wakiwa na mishipa ya moyo ya kawaida. Zao la kasi-shinikizo, kipimo cha kazi ya misuli ya moyo, kilihesabiwa. Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa mishipa ya moyo ambao walipata maumivu ya kifua wakati wa kupitisha asidi, zao la kasi-shinikizo liliongezeka kutoka 10.0 +/- 1.0 x 10(3) (wastani +/- SEM) mwanzoni hadi 15.2 +/- 1.5 x 10(3) (p chini ya 0.001), na wagonjwa 3 kati ya 9 walionyesha ushahidi wa elektrodi ya moyo wa iskemia ya misuli ya moyo. Zaidi ya hayo, katika ugonjwa wa mishipa ya moyo, 64% ya wagonjwa ambao kwa historia yao walikuwa na dalili chache au kutokuwa na dalili za reflaksi walikuwa na vipimo chanya vya kupitisha asidi, na 56% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa mishipa ya moyo ambao walipata maumivu wakati wa kupitisha asidi kwenye tindi hawakuweza kutofautisha maumivu hayo na maumivu yao ya kawaida ya angina.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba katika ugonjwa wa mishipa ya moyo, upeaji wa asidi (na, inawezekana, urejeshi wa kitu kutoka tumbo kwenda kwenye koo) unaosababisha maumivu ya kifua husababisha ongezeko la bidhaa ya kiwango cha shinikizo na inaweza kusababisha iskemia ya myokadi.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-099", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUtafiti huu ulifanywa ili kuamua uwezo wa uchunguzi wa thaliamu dhidi ya ufuatiliaji wa ECG katika kutambua mkazo wa mishipa ya moyo visivyo vamizi kufuatia utoaji wa ergonovine kupitia mshipa wa damu ikilinganishwa na angiografia ya mishipa ya moyo inayofanywa kwa wakati mmoja. Wagonjwa thelathini na wawili wenye ugonjwa usiokuwa mkubwa wa mishipa ya moyo na maumivu ya kifua walifanyiwa ufuatiliaji wa ECG wa nyuzinyuzi 12, uchunguzi wa thaliamu, na uchunguzi wa mishipa ya moyo baada ya kutolewa dozi ya miligramu 0.05, 0.1, 0.2, na 0.3 za ergonovine zilizotolewa kwa nafasi ya dakika 5 au hadi maumivu ya kifua yalipotokea. Dakika moja baada ya dozi ya mwisho ya ergonovine, milikyuri 2.5 za thaliamu-201 zilidungwa kwenye mshipa wa damu, na ECG ya mwisho iliandikwa na uchunguzi wa pili wa mishipa ya moyo ulifanywa. Ndani ya dakika 10 baada ya kudunga thaliamu, uchunguzi wa picha ulifanywa kwenye nyuso za digrii 40 na digrii 70 za kushoto mbele kwa upande na nyuso za mbele. ECG, uchunguzi wa thaliamu, na uchunguzi wa mishipa ya moyo vilisomwa kwa upofu na matokeo yalilinganishwa. ECG, angiogramu, na uchunguzi wa thaliamu vilisomwa kama chanya ikiwa yafuatayo yalitokea, mtawalia: kupanda kwa sehemu ya ST kwa zaidi ya au sawa na milimita 1, kushuka, au kugeuka kwa wimbi T; kubanwa kwa mishipa kwa zaidi ya asilimia 50; na kasoro ya upitishaji damu inayogeuka. Wagonjwa watano walitengwa kutoka kwenye uchambuzi kwa sababu ya ama mkazo uliosababishwa na katheta, uchunguzi wa thaliamu usiokamilika, au ukiukaji wa itifaki. Kati ya wagonjwa 27 waliojumuishwa katika uchambuzi, sita walikuwa na maumivu ya kifua, watano walikuwa na angiogramu chanya, watano walikuwa na uchunguzi wa thaliamu chanya, na mmoja alikuwa na ECG chanya. Uwezo wa utambuzi wa thaliamu dhidi ya ufuatiliaji wa ECG ulikuwa asilimia 80 dhidi ya asilimia 25, na usahihi ulikuwa asilimia 92 dhidi ya asilimia 80.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba uchunguzi wa taliamu unaongeza kwa kiasi kikubwa ugunduzi usio na uvamizi wa mkazo wa mishipa ya moyo unaosababishwa na ergonovini ikilinganishwa na ECG bila kupoteza usahihi.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-100", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUhusiano wa dalili (SX) na matatizo makubwa ya mpigo wa moyo (ARS) yanayotokea wakati wa ufuatiliaji wa masaa 24 kwa wagonjwa wanaotembea (AM) ulichunguzwa katika kundi la wagonjwa walioletwa kwa sababu ya kizunguzungu au kuzirai. Wagonjwa 98 waliofuatana, wenye umri wa miaka 25 hadi 82, ambao walikuwa na kumbukumbu za kutosha za shughuli na SX, walijumuishwa. ARS zilizochukuliwa kuwa kubwa zilikuwa ektopia ya ventricular na supraventricular daraja la 2, 3, na 4 (uainishaji wa Lown), kusimama na kuziba kwa sinasi, kuziba kwa atrioventricular, na bradycardia ya sinasi chini ya au sawa na 40 kwa dakika. Ingawa wagonjwa wote walipelekwa kwa sababu ya kizunguzungu na/au kuzirai, ni 41 (42%) tu walikuwa na dalili zao wakati wa kipindi cha kurekodi. ARS zilirekodishwa kwa wagonjwa 63 (64%). Hakukuwa na tofauti muhimu ya kitakwimu katika matukio au katika aina ya ARS katika kundi lenye dalili, na kundi lisilo na dalili (x虏 = 1.64). Kati ya watu 23 walio na ARS kubwa na SX zilizorekodishwa, ni wawili tu walikuwa na SX na ARS zikitokea kwa wakati mmoja.\n\nHypothesis:\nImehitimishwa kuwa uwepo wa SX hauongezi uwezekano wa ARS kubwa kutokea wakati wa AM ya saa 24.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-101", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKuchunguza mwenendo wa muda wa pumu inayosababishwa na mafua, tulichunguza kwa kurejea nyuma FEV1 kuanzia siku tano kabla hadi siku kumi baada ya kuanza kwa ugonjwa katika watoto 20 wenye pumu wenye umri wa miaka 8 hadi 12 ambao walikuwa na dalili za kupumua zinazovumilika. Maambukizi ya mafua yalithibitishwa kwa kupanda kwa viwango vya sero complement fixation angalau mara nne. Wagonjwa kumi na tano kati ya 20 walipata upungufu wa FEV1 zaidi ya asilimia 20 kutoka kiwango cha msingi wakati wa hatua kali. FEV1 ilianza kupungua na kuanza kwa ugonjwa kwa wagonjwa 15 isipokuwa mmoja ambaye FEV1 ilipungua wakati wa kipindi cha kuotea. Iliendelea kupungua siku ya pili, wakati wastani (+/- SD) wa upungufu wa FEV1 ulifikia kiwango cha juu zaidi, asilimia 30.3 +/- 10.9. Ilianza kuimarika siku ya tatu, na kurudi ndani ya tofauti ya asilimia 10 siku ya saba hadi ya kumi.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa pumu inayosababishwa na mafua inaweza kuendelea kuharibika kwa siku mbili za kwanza za ugonjwa na inaweza kuhitaji angalau siku saba ili kupona.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-102", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTumeonyesha kuwa uamshaji wa proteinase-activated receptor-2 (PAR(2)) katika njia za hewa husababisha mzio wa alaji kwa vyanzo vinavyovutwa kwa pamoja, hivyo kuhusisha PAR(2) katika patogenesis ya pumu. Vyanzo vingi vya aeroallergen vyenye shughuli za proteinase huamsha PAR(2). Ili kuchunguza jukumu la PAR(2) katika mzio wa alaji kwa aeroallergen, tuliendeleza mfano wa panya wa mzio wa utando kwa protini za mende. Tulitoa nadharia kuwa uamshaji wa PAR(2) katika njia za hewa na alaji za asili zenye shughuli za serine proteinase huchukua jukumu muhimu katika mzio wa alaji. Dondoo la mende (CE) lilipeanwa kwa panya wa BALB/c kupitia pua kwa siku tano mfululizo (awamu ya mzio) na wiki moja baadaye kwa siku nne zaidi (awamu ya changamoto). Mwitikio mkubwa wa njia za hewa (AHR) na uvimbe wa alaji wa njia za hewa vilitathminiwa baada ya changamoto ya mwisho. Ili kuchunguza jukumu la PAR(2), panya waliwekwa katika mazingira ya kingamwili inayozuia PAR(2) kupitia pua kabla ya kila utoaji wa CE wakati wa awamu ya mzio. Mfiduo wa utando kwa CE ulisababisha uvimbe wa eosinophilic wa njia za hewa, AHR, na IgG1 maalum ya mende. CE iliyotiwa joto au iliyotibiwa na kizuizi cha soybean trypsin ilishindwa kusababisha athari hizi, ikionyesha kuwa shughuli ya proteinase inachukua jukumu muhimu. Matumizi ya kingamwili inayozuia PAR(2) wakati wa awamu ya mzio ilizuia kabisa uvimbe wa njia za hewa na pia ilipunguza AHR na uzalishaji wa IgG1 maalum ya mende. Uamshaji wa PAR(2) kwa CE unatenda kama msaidizi wa mzio wa alaji hata katika ukosefu wa TLR4 inayofanya kazi.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa mishipa ya damu husababisha unyeti wa njia ya hewa unaotegemea PAR(2) katika mfano wa panya wa uvimbe wa njia ya hewa unaosababishwa na mzio.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-103", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKikohozi kikavu ni kizuizi kilichozoeleka zaidi cha matumizi ya vipunguzi vya ACE (ACEI). Uzalishaji wa NO, kitu kichochezi cha uvimbe kwenye seli za epithelial za bronchial, huongezwa na ACEI. Kwa kutumia jaribio la nasibu, maradufu-kipofu, linalodhabilishwa na placebo, tulipima nadharia kuwa nyongeza ya chuma, kizuizi cha synthase ya NO, inaweza kupunguza kikohozi kinachohusishwa na matumizi ya ACEI. Wahusika walikuwa wagonjwa 19 ambao walikuwa wameendeleza kikohozi kilichosababishwa na ACEI. Baada ya kipindi cha uangalizi cha wiki 2, waligawanywa nasibu kupokea dozi ya asubuhi ya kila siku ya ama ferrous sulfate 256-mg kama kidonge au placebo kwa kipindi cha matibabu cha wiki 4. Wahusika waliombwa kujaza jarida la kikohozi kwa kukadiria uzito wa kikohozi kila siku kwenye mizani ya 0 hadi 4. Wastani wa alama za kikohozi cha kila siku kwa wiki ya mwisho ya kipindi cha uangalizi na matibabu zililinganishwa. Mabadiliko katika idadi ya seli za damu na konsentreti ya chuma na ferritin katika damu kati ya vipindi 2 vilitathminiwa. Wastani wa alama za kikohozi cha kila siku wakati wa vipindi vya uangalizi na matibabu ulikuwa 3.07+/-0.70 na 1.69+/-1.10, mtawalia, kwa kikundi cha chuma na 2.57+/-0.80 na 2.35+/-1.22, mtawalia, kwa kikundi cha placebo, kuonyesha upungufu muhimu katika alama za kikohozi na nyongeza ya chuma (P<0.01) lakini si na placebo. Wahusika watatu katika kikundi cha chuma walionyesha kikohozi kilichoondoka kabisa. Hakuna mabadiliko muhimu katika data za maabara yaliyoonekana katika kikundi chochote.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, nyongeza ya chuma husaidia kupunguza kikohozi kinachosababishwa na dawa za ACEI.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-104", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUgonjwa mkali wa virusi vya mfumo wa kupumua (RSV) unaosababisha bronchiolitis mara nyingi unahusishwa na dalili za kupumua zinazoendelea baada ya kulazwa hospitalini. Hadi sasa, hakuna kipimo halisi kilichothibitishwa ili kutathmini dalili za bronchiolitis inayosababishwa na RSV. Tunaripoti kuhusu uaminifu, uhalali, na mwitikio wa kumbukumbu ya mlezi wa bronchiolitis (BCD) ya dalili na matumizi ya huduma za afya zinazohusiana na RSV baada ya hatua kali. BCD inapima dalili nne (kikohozi cha mchana, mkoromo, matatizo ya kupumua, na kikohozi cha usiku), matumizi ya huduma za afya, na dawa za kuokolea kwa ajili ya kuharibika kwa dalili za mapafu. Data kutoka kwa kipindi cha matibabu cha wiki 4 cha jaribio lililoripotiwa la kimatarajio, dhibiti-bandia la montelukast kwa matibabu ya RSV baada ya hatua kali zilitumiwa kutathmini uaminifu (uthabiti wa ndani na majaribio ya marudio), uhalali wa ujenzi (uhusiano wa mtambuko na urefuwima), uhalali wa utofautishaji (uchanganuzi wa makundi yanayojulikana), na mwitikio. Matokeo ya msingi ya utafiti huu yalikuwa asilimia ya siku zisizo na dalili (SFD). Matokeo ya upili yalikuwa alama ya muhtasari wa dalili (CSS; wastani wa kikohozi cha mchana, mkoromo, na matatizo ya kupumua). Alpha ya Cronbach ya 0.85 iliashiria kuwa dalili nne zilikuwa na uthabiti wa ndani, kuunga mkono muundo wa mizani yenye mwelekeo mmoja. Uaminifu wa majaribio ya marudio kwa asilimia ya SFD na CSS ulikuwa juu ya kiwango kinachopendekezwa cha 0.70. Uhusiano wa mtambuko na urefuwima ulikuwa mkubwa na muhimu wa kitakwimu, ukidhihirisha uhalali wa ujenzi. Tofauti zinazojulikana za makundi zilizotarajiwa zilikuwa muhimu kwa mtazamo wa kitakwimu katika mwelekeo unaofaa. Uchanganuzi wa mwitikio uliashiria ukubwa wa wastani wa athari kwa asilimia ya SFD.\n\nHypothesis:\nKwa kumalizia, BCD inatoa chombo halali, cha kutegemewa, na kinachojibika kwa upimaji wa dalili za bronchiolitis inayosababishwa na RSV baada ya magonjwa makali, kinachoweza kupima ukubwa wa kati wa athari, na kuonyesha uwezo wa kuitikia tiba.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-105", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUpizi wa ukuta wa njia ya hewa ni sifa ya kipatholojia iliyoanzishwa katika pumu. Visababishi vyake havijafahamika vizuri, lakini kitangulizi kimoja chenye umuhimu unaowezekana ni kiimarisho cha ukuaji-beta 1 (TGF-beta 1). Tumepima viwango vya TGF-beta 1 inayotenda kwa kinga katika majimaji ya bronchoalveolar lavage (BAL) kutoka kwa wagonjwa wa pumu ya atopi walio katika hali tulivu na watu wenye afya waliohusishwa kama udhibiti. Pia tumechunguza ushawishi wa kuwa karibu na vinyaraka kwenye utokaji wa TGF-beta 1 katika njia za hewa kwa kutumia modeli ya uchokozi wa bronchi wa sehemu, na BAL ikifanywa katika vipindi viwili vya wakati kufuatia changamoto za vinyaraka za endobronchial na changamoto za maji ya chumvi bandia. Msingi wa kiasi cha TGF-beta 1 ulikuwa juu zaidi kwa wagonjwa wa pumu kuliko watu wa udhibiti (wastani 8.0 dhidi ya 5.5 pg/ml, p = 0.027). Kufuatia uchokozi wa bronchi wa sehemu, viwango vya TGF-beta 1 kwenye maeneo yaliyoshindwa na vinyaraka na maji ya chumvi havikuwa tofauti kwa kiasi kikubwa baada ya dakika 10, (31.3 dhidi ya 25.0 pg/ml, p = 0.78), lakini baada ya masaa 24 kulikuwa na viwango vya juu zaidi vya TGF-beta 1 kwenye maeneo yaliyoathiriwa na vinyaraka (46.0 dhidi ya 21.5 pg/ml, p = 0.017).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa viwango vya msingi vya pumu 1 katika njia za hewa vimeongezeka katika atopia ya TGF-beta na kwamba viwango hivi vinaongezeka zaidi kutokana na kuwa wazi kwa alerjen.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-106", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nAwali tumeonyesha katika kondoo kwamba upinzani wa mishipa ya damu ya mapafu hupungua kwa kasi baada ya kuanza kwa mazoezi ya kudumu, ikifuatiwa na upanuzi wa pili wa mishipa ambao ni mdogo na wa polepole zaidi. Awamu ya pili inasimamiwa kwa sehemu na uamshaji wa alpha- na beta-adrenoceptor. Tulichunguza athari ya nitric oxide inayovutwa (NO; ppm 40) na nitroglycerin inayopewa kwenye mshipa wa damu dhidi ya upunguzaji wa mishipa ya mapafu unaosababishwa na uzuiaji wa beta-adrenergic wakati wa mazoezi. Katika utafiti uliolinganishwa, tulitumia kondoo wanane kufanya mazoezi kwa kiwango cha kudumu cha maili 4 kwa saa kwa dakika 4 kwenye kiweko cha kukimbia na kupima mwitikio wa hemodynamic wakati wa uzuiaji wa beta (propranolol, 1 mg i.v.) kwa na bila NO inayovutwa ya ppm 40 au kuongezwa kwa mtiririko wa kudumu wa nitroglycerin (3.2-4.0 micrograms.kg-1.min-1). Uzuiaji wa beta ulisababisha upinzani mkubwa wa mishipa ya damu ya mapafu wakati wa hali thabiti ya mazoezi (sekunde 40-240) kuliko katika hali isiyo na uzuiaji; upungufu wa upinzani wa mishipa ya damu ya mapafu wakati wa awamu ya pili ya mazoezi ulikuwa mdogo zaidi na uzuiaji wa beta (13-16%) kuliko na mazoezi ya kawaida (26-30%). NO inayovutwa na nitroglycerin ilirejesha kubanwa kwa mishipa ya mapafu kunakohusiana na uzuiaji wa beta hadi viwango vya mazoezi ya kawaida. NO inayovutwa na nitroglycerin inayopewa kwenye mshipa wa damu pia ilirejesha kubanwa kwa mishipa ya mapafu kulikosababishwa na phenylephrine iliyopewa kwenye mshipa wa damu wakati wa kupumzika.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba apigenin ya nje, inayotolewa kwa njia ya kuvuta gesi au kupitia viambato vya nitroso, inapinga na kugeuza kabisa kufinyika kwa mishipa ya damu ya mapafu kinachowashwa na alpha-receptor wakati wa mazoezi kwa kondoo.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-107", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMaeneo ya utendaji ya oksidi ya nitrikia (NO) ya ndani na ile inayovutwa kwa hewa yalihakikishwa wakati wa kufinyanyazika kwa mishipa ya damu ya mapafu wakati wa haiposia. Mapafu ya paka wazima 21 yaliyapitishwa damu asili kwenye hali ya eneo-3. Shinikizo la kapilari lilipimwa kwa mbinu za kuziba mara mbili na shinikizo katika mishipa midogo ya damu na vinuli vyenye kipenyo cha maita 70-100 lilipimwa kwa mbinu ya servo-null ya kupima kwa kudunga, wakati wa normoksia (FiO2 = 0.3) na wakati wa haiposia (FiO2 = 0.02). Athari za NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10 mg/kg), kizuizi cha enzaimu ya NO synthase, na za NO inayovutwa (5-100 ppm) pia zilipimwa. PO2 ya prefusate ilipungua kutoka 187.6 +/- 5.3 mmHg wakati wa normoksia hadi 25.7 +/- 1.3 mmHg wakati wa haiposia, na iliendelea kupungua hadi 20.8 +/- 2.2 mmHg wakati wa haiposia na 50 ppm NO (p < 0.05, ikilinganishwa na haiposia pekee). Ongezeko la kupungua kwa shinikizo la mishipa ya damu ya mapafu kama mwitikio wa haiposia lilikuwa 4.8 +/- 1.0 cmH2O na 9.1 +/- 1.4 cmH2O katika mapafu yasiyotibiwa na yaliyotibiwa na L-NAME, mtawalia (p < 0.05). L-NAME iliongeza kwa kiasi kikubwa ufinyanzi wa haiposia katika sehemu ya venasi. Kiwango cha NO inayotolewa kilitoka 13 +/- 4 ppb wakati wa normoksia hadi 18 +/- 4 ppb wakati wa haiposia (p < 0.1). NO inayovutwa ilishusha sio tu shinikizo la mishipa ya damu ya mapafu bali pia shinikizo la kapilari kwa njia inayotegemea kipimo, ambayo ilipunguza kufinyanyazika kwa mishipa ya damu ya mapafu wakati wa haiposia. Mishipa ya venasi ya mapafu ilikuwa nyeti zaidi kwa NO inayovutwa kuliko mishipa ya arteria. NO inayovutwa (50 ppm) ilipanua mishipa midogo yenye kipenyo cha chini ya maita 70 hadi 100, kwa 39% (p < 0.05), na ilipanua venuli zenye kipenyo zaidi ya maita 100 kwa 26% (p < 0.05), lakini haikupanua kwa kiasi kikubwa arterioli zenye kipenyo zaidi ya maita 100 (11%). NO inayovutwa haikubadilisha kwa kiasi kikubwa uwiano wa uzito wenye unyevu kwa uzito mkavu.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba oksidi ya nitrojeni (NO) inayotokana na mwili na inayovutwa huwa inapunguza mkakamao wa mishipa ya damu ya mapafu unaosababishwa na upungufu wa oksijeni, pamoja na upanuzi mkubwa wa mishipa ya damu ya venasi za mapafu.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-108", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKatika nchi za Magharibi, ugonjwa wa moyo ndio sababu kuu ya vifo vya akina mama wakati wa ujauzito. Athari ya ujauzito kwa moyo ni ngumu kuchunguzwa kwa wagonjwa walio na magonjwa ya moyo ya awali. Kwa kuwa utafiti wa majaribio ni adimu, tulichunguza athari za shinikizo la juu, lililozalishwa na kufungwa kwa aorta iliyo sambamba (TAC) kwa panya, kuhusu uwezo wa kupata mimba, matokeo ya ujauzito, na muundo na utendaji wa moyo wa mama. Wiki nne za TAC zilisababisha hypertrophy ya ventricle ya kushoto (LV) na kupungua kwa utendaji wake pamoja na fibrosis kati ya tishu iliyokithiri, kupungua kwa wingi wa mishipa ya damu, na kusababisha mabadiliko ya maumbile ya jeni za moyo. Ujauzito uliongeza uzito wa relativi wa LV na ventricle ya kulia bila kuathiri uharibifu wa utendaji wa LV baada ya TAC. Kwa mshangao, ongezeko la uzito wa relativi wa moyo na mapafu lililosababishwa na TAC lilipunguzwa na ujauzito, ambao uliambatana na mwelekeo wa kurudi kawaida kwa wingi wa mishipa ya damu na uelezaji wa peptide ya aina ya natriuretic A. Zaidi ya hayo, mchanganyiko wa ujauzito na TAC uliongeza phosphorylation ya cardiac ya c-Jun, na STAT1, lakini ulipunguza phosphorylation ya phosphoinositide 3-kinase. Hatimaye, TAC haikuathiri kwa kiasi kikubwa kiwango cha mimba kupata, muda wa ujauzito, ukubwa wa mji wa mimba, idadi ya watoto, na uzito wa watoto wachanga.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, tulipata kuwa, badala ya kuzidisha mabadiliko yanayohusishwa na shinikizo la juu la moyo, ujauzito kwa kweli ulipunguza upanuzi wa pathologia wa ventrikuli ya kushoto (LV) na kupunguza msongamano wa mapafu, na pathologia ya TAC inayotokana na utoaji wa jeni, ikiashiria athari nzuri ya ujauzito kwa moyo unaokabiliwa na shinikizo la juu.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-109", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nIngawa oksidi ya nitriki ya ndani (NO) inadhibiti toni ya msingi katika mzunguko wa damu wa mapafu na mfumo wa kiujumla kwa kijusi, machache yanajulikana kuhusu jukumu lake katika kudhibiti toni ya ductus arteriosus (DA). Uchakataji wa kinga wa tishu ya DA kutoka kwa wanakondoo vijusi wa mwisho wa ujauzito ulionyesha uchakataji mkali wa synthase ya oksidi ya nitriki ya endotheliamu (eNOS) katika endotheliamu ya DA. Ili kuchunguza jukumu la kifiziolojia la mfumo wa NO na guanosine 3',5'-cyclic monophosphate (cGMP) katika DA in vivo, tulipima athari za kihemodainamiki za NG-nitro-L-arginine (L-NNA; mg 30), kipingamizi cha NOS, methylene blue (mg 40), kipingamizi cha guanylate cyclase, na indomethacin (mg 0.8), kipingamizi cha cyclooxygenase, kwa wanakondoo vijusi 10 walioandaliwa kwa muda mrefu katika hatua za mwisho za ujauzito. L-NNA iliongeza shinikizo la mshipa mkuu wa ateri ya mapafu (MPA) na aorta (P < 0.05 dhidi ya mstari wa msingi) lakini haikubadilisha tofauti ya shinikizo kati ya MPA na aorta. L-NNA ilisababisha kupungua kidogo kwa mtiririko wa DA na kupanda kidogo kwa upinzani katika DA. Methylene blue iliongeza shinikizo la MPA na tofauti ya shinikizo kati ya MPA na aorta kutoka 0.3 +/- 0.2 (mstari wa msingi) hadi 7.0 +/- 2.7 mmHg (P < 0.05). Indomethacin iliongeza shinikizo la MPA na tofauti ya shinikizo kati ya MPA na aorta kutoka 1.1 +/- 0.4 (mstari wa msingi) hadi 6.3 +/- 1.5 mmHg (P < 0.05) baada ya dakika 40. Indomethacin ilipunguza mtiririko wa DA na kuongeza upinzani wa DA.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa eNOS ipo katika seli za endotheliamu za DA ya kijusi na kwamba kuzuia NOS husababisha mkondoo wa DA katika mwili hai.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-110", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKatika mishipa ya moyo ya pumzi iliyotengwa kutoka kwa panya wenye shinikizo la juu la damu kwenye mapafu lililosababishwa na ukosefu wa oksijeni kwa wiki 1, uzalishaji wa NO wa endothelial uliochochewa na carbachol ulipungua kwa kiasi kikubwa katika uonekano wa in situ kwa kutumia diaminofluorescein-2 diacetate na pia katika kiasi cha cGMP. Mabadiliko haya yalifuatiwa na kupungua kwa ulegezaji tegemezi wa endothelium uliochochewa na carbachol. Utoaji wa protini wa endothelial NO synthase (eNOS) na protini zake za udhibiti, caveolin-1 na protini ya mshtuko wa joto 90, haukubadilika katika mishipa ya moyo ya pumzi yenye ukosefu wa oksijeni, ikionyesha kuwa ukosefu wa muda mrefu wa oksijeni huathiri shughuli za eNOS katika kiwango cha baada ya utafsiri. Katika mishipa ya moyo ya pumzi yenye ukosefu wa oksijeni, ongezeko la kiwango cha Ca(2+) ndani ya seli kilichochochewa na carbachol lakini si na ionomycin kilipungua. Kisha tulilenga kwenye mabadiliko katika unyeti wa Ca(2+) wa mfumo wa uamshaji wa eNOS. Utafiti wa kimaumbile ulionyesha atrofi ya seli za endothelial na mbafinyo ya pembeni ya eNOS katika seli za endothelial zenye ukosefu wa oksijeni huku zikihifadhi eneo la pamoja kati ya eNOS na Golgi au kuta za plasma. Hata hivyo, eNOS ilikuwa imeunganishwa kwa karibu na caveolin-1, na ilitengwa kutoka kwa protini ya mshtuko wa joto 90 au calmodulin katika mishipa ya moyo ya pumzi yenye ukosefu wa oksijeni iwe katika uwepo au ukosefu wa carbachol. Zaidi ya hayo, fosforilesheni ya eNOS Ser(1177) katika hali zote mbili ilipungua kwa kiasi kikubwa bila kuathiri fosforilesheni ya Akt katika mishipa ya moyo yenye ukosefu wa oksijeni.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, upungufu wa oksijeni wa muda mrefu huathiri mchakato wa Ca (2+) kwenye seli za endothelial na uhusiano wa kawaida kati ya eNOS na caveolin-1 husababisha eNOS kutofanya kazi.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-111", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nTobramycin, dawa ya antibiotiki aina ya aminoglycoside, hutumiwa katika matibabu ya maambukizi ya Pseudomonas aeruginosa kwa wagonjwa wa cystic fibrosis. Utendaji kazi wa kibiolojia wa Tobramycin, hata hivyo, hupunguzwa na makohozi. Glycoprotein (mucin) na DNA zenye uzito wa molekuli wa juu huunda 2 hadi 3% (P. L. Masson na J. F. Heremans, uk. 412-475, Katika M. J. Dulfano, ed., Sputum: Fundamentals and Clinical Pathology, 1973) na 3 hadi 10% (W. S. Chernick na G. J. Barbero, Pediatrics 24:739-745, 1959, na R. Picot, I. Das, na L. Reid, Thorax 33:235-242, 1978) ya uzito kavu wa makohozi, mtawalia. Tobramycin hujiunga na mucin na DNA zote zinazopatikana kwenye makohozi (R. Ramphal, M. Lhermitte, M. Filliat, na P. Roussel, J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490, 1988). Katika majaribio ya maabara, recombinant human DNase (rhDNase) huchanganua DNA zenye uzito wa molekuli wa juu wa > 50 kb ndani ya makohozi kuwa vipande vya 2 hadi 4 kb. Tukichunguza tobramycin inayoweza kusafishwa kwa dialysis, tulichunguza ufungaji wa dawa kwenye makohozi kamili na kwenye \"makohozi bandia\", ambayo yalikuwa na mucin ya tumbo la nguruwe na DNA ya thymus ya ndama. Pia tulichunguza athari za matibabu ya rhDNase kwenye makohozi, makohozi bandia, na DNA ya thymus ya ndama kwenye ufungaji wa tobramycin. Tuligundua kuwa matibabu ya makohozi, makohozi bandia, na DNA ya thymus ya ndama kwa rhDNase hayakuongeza kwa kiasi kikubwa utendaji wa kibiolojia wa tobramycin ndani ya dialysates; kwa mshangao, ufungaji wa tobramycin kwenye makohozi uliongezeka kwa rhDNase.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba rhDNase haiongezi uhai-kibaiolojia wa tobramycin katika makohozi.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-112", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUgonjwa wa nimonia ya Pneumocystis carinii (PCP) unaendelea kusababisha magonjwa makubwa kwa wapokeaji wa viungo vya mwili vilivyopandikizwa. Ingawa baadhi ya programu hutoa dawa ya kinga ya trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) baada ya upandikizaji, utafiti wa moja kwa moja kuhusu usalama na ufanisi wa TMP-SMX kwa wapokeaji wa upandikizaji wa moyo haujawahi kuripotiwa hapo awali. Kwa hivyo, tuliwagawa kwa nasibu wapokeaji 58 wa upandikizaji wa moyo ili kupokea TMP (mg 160)-SMX (mg 800) mara mbili kwa siku ama siku tatu kwa wiki (kundi B), au siku saba kwa wiki (kundi C), au kutopokea matibabu yoyote (kundi A). Matibabu yalianza siku 14 baada ya upandikizaji na kuendelea kwa miezi minne. Umri, jinsia, magonjwa ya mapafu yaliyokuwepo awali na itifaki za uzuiaji kinga hazikutofautiana miongoni mwa makundi. Kati ya wagonjwa 17 katika kundi la udhibiti (A), 7 walipata dalili za kimaabara zinazowiana na PCP, na utambuzi ulithibitishwa kihistolojia kupitia uoshaji wa bronchoalveolar wakati wa miezi minne ya kwanza baada ya upandikizaji. Kinyume na hayo, hakuna wagonjwa katika kundi la tiba ya kila siku au ya mara kwa mara waliopata PCP wakati wa kipindi cha utafiti (P < 0.005). Dozi zote za TMP-SMX zilivumilika vizuri, na kusitishwa kwa tiba hakukuhitajika kwa mgonjwa yeyote. Idadi ya jumla ya seli nyeupe za damu, dozi ya azathioprine, na idadi ya matukio ya kukataliwa kwa upandikizaji yaliyotibiwa kwa kila mgonjwa hazikutofautiana miongoni mwa makundi matatu.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba TMP-SMX inaweza kutolewa kwa usalama na ufanisi kuzuia kutokea kwa ugonjwa wa nimonia ya P carinii wakati wa miezi minne ya kwanza baada ya upandikizaji wa moyo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-113", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMycophenolate mofetil [MMF, prodrag ya mycophenolic acid (MPA)] kwa kawaida hutolewa kwa dozi mara mbili zaidi pamoja na cyclosporine kuliko na tacrolimus kwa sababu inaaminiwa kuwa uwiano wa MPA huwa mdogo wakati wa matibabu ya cyclosporine. Utafiti huu ulilenga kulinganisha profaili za kiasi-wakati za masaa 12, zenye hali thabiti za MPA na metabolaiti zake za phenol- na acyl-glucuronide (MPAG na AcMPAG, mtawalia) katika wagonjwa waliopokea figo ambao wanadumishwa ama kwa cyclosporine (n = 12) au tacrolimus (n = 12). Wakati wa awamu ya ufyonzwaji katika kundi la cyclosporine, viwango vya MPA vilivyorekebishwa kulingana na dozi, vyote jumla na huru, vilikuwa juu zaidi kwa kiasi cha maana lakini eneo la jumla chini ya mchoro wa kiasi-wakati (AUC0-12) halikuwa tofauti kwa kiasi cha maana. Zaidi ya hayo, uwiano wa AcMPAG ulikuwa juu zaidi katika kundi la cyclosporine (P < 0.05). Wagonjwa kumi kati ya 12 katika kundi la cyclosporine walikuwa kwenye matibabu ya ketoconazole; hata hivyo, uwiano wa MPA au MPAG haukuwa tofauti wakati MMF ilipotolewa kwa njia ya mdomo kwa panya wa Sprague-Dawley pamoja au bila ketoconazole.\n\nHypothesis:\nKwa kumalizia, MPA hubadilisha ugawaji wa cyclosporine na metabolites tofauti na tacrolimus; hata hivyo, wagonjwa wanaotumia MPA huenda wasihitaji dozi mara mbili ya MMF ili kupata kiwango sawa cha dawa mwilini.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-114", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nCMV ni pathojeni inayotokea mara kwa mara kwa wapokezi wa viungo vigumu vilivyopandikizwa, na wale wanaopokea upandikizaji wa mapafu wanaonekana kuathirika mara nyingi zaidi na kwa kiwango kikubwa zaidi. Kwa sababu muda wa ganciclovir ya kinga unaweza kuathiri kiwango cha ugonjwa wa CMV kwa wapokezi wa viungo vigumu vilivyopandikizwa, tulitathimini ufanisi wa mpango wa kinga wa wiki 6 kwa wapokezi wa upandikizaji wa mapafu. Pia tulitathimini uwezo wa ongezeko la mara nne katika kiwango cha kingamwili cha CMV kutabiri maendeleo ya ugonjwa wa CMV. Wapokezi ishirini na mmoja wafuatanao wa upandikizaji wa mapafu waliandikishwa: 15 walikuwa na kingamwili cha CMV chanya wakati wa upandikizaji, na sita walikuwa na kingamwili cha CMV hasi na walipokea upandikizaji wa mapafu kutoka kwa wafadhili walio na CMV chanya. Wastani +/- SD wa ufuatiliaji ulikuwa siku 430 +/- 157 (kiwango cha siku 178-730, wastani wa siku 449). Mpango wa ganciclovir wa wiki 6 haukukinga maambukizi ya CMV (ambayo yalitokea kwa wagonjwa 17/21, 81%) wala ugonjwa wa CMV (ulionekana kwa wagonjwa 8/21, 38%). Ongezeko la mara nne katika kiwango cha kingamwili cha CMV kilisababisha kuanza kwa ugonjwa wa CMV katika matukio 3/13 tu (23%).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba matibabu ya kinga ya ganciclovir kwa wiki 6 hayazuii maambukizi au ugonjwa wa CMV kwa watu waliopokea upandikizaji wa mapafu na kwamba ongezeko la viwango vya kingamwili za CMV zinazopatikana mfululizo mara chache hutangulia kuanza kwa ugonjwa wa CMV.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-115", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMwitikio wa iltihabi baada ya kuanza matibabu ya antibiotiki na vigezo vya uharibifu wa neuroni vililinganishwa wakati wa matibabu ya mshipa kwa kutumia quinupristin/dalfopristin (100 mg/kg kama mwangio wa muda mfupi au endelevu) na ceftriaxone (10 mg/kg/h) katika mfano wa sungura wa homa ya uti wa mgongo inayosababishwa na Streptococcus pneumoniae. Kwa njia zote mbili za utoaji, quinupristin/dalfopristin ilikuwa na uwezo mdogo wa kuua bakteria kuliko ceftriaxone. Hata hivyo, kiasi cha vitu vya ukuta wa seli vinavyochochea iltihabi (asidi ya lipoteichoic (LTA) na asidi ya teichoic (TA)) na shughuli ya kiini cha nekrosi ya uvimbe (TNF) katika majimaji ya uti wa mgongo (CSF) zilikuwa chini kwa kiasi kikubwa katika makundi mawili ya quinupristin/dalfopristin kuliko katika sungura waliopewa ceftriaxone. Viwango vya wastani vya LTA/TA (asilimia ya 25/75) vilikuwa kama ifuatavyo: (i) saa 14 baada ya maambukizi: 133 (72/155) ng/mL kwa mwangio endelevu wa quinupristin/dalfopristin na 193 (91/308) ng/mL kwa mwangio wa muda mfupi, ikilinganishwa na 455 (274/2042) ng/mL kwa ceftriaxone (P = 0.002 na 0.02 mtawalia); (ii) saa 17 baada ya maambukizi: 116 (60/368) ng/mL kwa mwangio endelevu wa quinupristin/dalfopristin na 117 (41/247) ng/mL kwa mwangio wa muda mfupi, ikilinganishwa na 694 (156/2173) ng/mL kwa ceftriaxone (P = 0.04 na 0.03 mtawalia). Saa 14 baada ya maambukizi shughuli ya wastani ya TNF (asilimia ya 25/75) ilikuwa 0.2 (0.1/1.9) U/mL kwa mwangio endelevu wa quinupristin/dalfopristin na 0.1 (0.01/3.5) U/mL kwa mwangio wa muda mfupi, ikilinganishwa na 30 (4.6/180) U/mL kwa ceftriaxone (P = 0.02 kwa kila ulinganisho); saa 17 baada ya maambukizi shughuli ya TNF ilikuwa 2.8 (0.2/11) U/mL (mwangio endelevu wa quinupristin/dalfopristin) na 0.1 (0.04/6.1) U/mL (mwangio wa muda mfupi), ikilinganishwa na 48.6 (18/169) U/mL kwa ceftriaxone (P = 0.002 na 0.001). Kiasi cha enolase mahususi kwa neuroni (NSE) saa 24 baada ya maambukizi kilikuwa chini kwa kiasi kikubwa katika wanyama waliotibiwa kwa quinupristin/dalfopristin: 4.6 (3.3/5.7) microg/L (mwangio endelevu) na 3.6 (2.9/4.7) microg/L (mwangio wa muda mfupi) kuliko wale waliotibiwa kwa ceftriaxone (17.7 (8.8/78.2) microg/L) (P = 0.03 na 0.009 mtawalia).\n\nHypothesis:\nKwa ufupisho, matibabu ya antibiotiki kwa quinupristin/dalfopristin ndani ya nafasi ya subarachnoid ilipunguza mwitikio wa kuzuka kwa uvimbe baada ya kuanza matibabu ya antibiotiki.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-116", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUamsho wa STAT3 wa kawaida kupitia foforesisheni ya tirosini ya kinesi za tirosini zilizobadilika au kuzidishwa (pYSTAT3) ni muhimu kwa kuanza kwa saratani, ukuaji, uvamizi, na uhamaji wa seli za karsinoma. Tulionyesha kuwa AF1q inahusiana na ishara za STAT3 katika seli za saratani ya matiti. Katika mifano ya xenograft, ongezeko la kujieleza kwa AF1q liliamsha STAT3 na kukuza ukuaji wa tiumo na kuenea katika panya wa NSG wenye upungufu wa kinga. Sifa ya utoaji wa saitokini ya seli za saratani ya matiti za MDA-MB-231LN zenye kujieleza kwa AF1q kubadilishwa ilionyesha mabadiliko katika kujieleza kwa kiini cha ukuaji kilichodhibitiwa na chembe sahani - kitengo B (PDGF-B). PDGF-B inayotokana na AF1q ilishawishi uhamaji na uvamizi wa seli za MDA-MB-231LN, na AF1q iliongeza ishara za kipokezi cha kiini cha ukuaji kilichodhibitiwa na chembe sahani (PDGFR). Zaidi, ishara za PDGFR zinazotokana na AF1q ziliongeza shughuli ya STAT3 kupitia uamsho wa kinesi ya Src, ambayo ingeweza kuzuiwa na kizuia kinesi cha Src kiitwacho PP1. Zaidi ya hayo, AF1q iliongeza ishara za kinesi ya tirosini kupitia ishara za PDGFR, ambazo zingeweza kuzuiwa na imatinib.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, tulionyesha kuwa ongezeko la uwakilisho wa AF1q linachangia viwango vya pYSTAT3 vyenye kudumu na kusababisha saratani katika seli za karsinoma zinazovamia kwa kuamsha kinase ya Src kupitia uamsho wa mfuatano wa PDGF-B/PDGFR.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-117", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKipokea-estrojeni-伪 (ER-伪), kinachosimbwa na ESR1, hugunduliwa kwa immunohistochemistry katika takriban 70% ya saratani vamizi za matiti na hutumika kama kiashiria-ubashiri imara. Mabadiliko yanayohusu ESR1 katika sehemu ya kushikilia ligandi yameripotiwa katika hadi 35-40% ya saratani-chanya za ER zilizosambaa na zinahusishwa na usugu wa tiba ya endokrini na maendeleo ya ugonjwa. Kwa sasa, haijabainika wazi ikiwa mabadiliko ya ESR1 yanabadilisha ugunduzi wa immunohistochemical wa ER unaofanyika katika utendaji wa kawaida wa kliniki. Katika utafiti huu, mabadiliko ya ESR1 katika saratani ya matiti yalitambuliwa kwa kutumia Memorial Sloan Kettering-Integrated Mutation Profiling of Actionable Cancer Targets (MSK-IMPACT), jaribio la kizazi kijacho la usekwensi linalotegemea teknolojia ya hybridization capture lililoidhinishwa na Shirika la Chakula na Dawa. Saratani za matiti mia tano na themanini na sita kutoka kwa wagonjwa wenye ugonjwa uliosambaa au wa hatua za juu zilichambuliwa kwa kutumia MSK-IMPACT katika kipindi cha utafiti. Mabadiliko ya ESR1 ya somatic yalitambuliwa katika sampuli 67 za saratani ya matiti kutoka kwa wagonjwa 66. Uchambuzi wa immunohistochemical wa ER, kipokea cha progesterone, na kipokea cha kizazi cha pili cha human epidermal growth factor ulifanywa kwenye saratani za msingi na zilizotibiwa za wagonjwa hawa wakati wa uchunguzi. Mabadiliko ishirini ya kipekee ya ESR1 yalitambuliwa yakihusisha sehemu ya kushikilia ligandi, yote katika sampuli za saratani ya matiti kutoka kwa wagonjwa waliotibiwa awali kwa tiba ya endokrini. Mabadiliko ya mara kwa mara zaidi yalikuwa D538G (n = 22), Y537S (n = 7), na E380Q (n = 7). Sampuli zote za saratani ya matiti zenye mabadiliko ya ESR1 zilikuwa chanya-ER kulingana na immunohistochemistry. Mapitio ya immunohistochemistry ya ER katika jozi ya tumer ya msingi isiyotibiwa na tumer iliyotibiwa kutoka kwa wagonjwa 34 haikuonyesha mabadiliko yanayoweza kugunduliwa katika hali ya immunohistochemical inayohusu ER-chanya (asilimia ya wastani ya seli za uvamizi za tumer zenye kuunga kwenye kiini: tumer ya msingi isiyotibiwa 90%, tumer iliyotibiwa 95%).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba mutasioni za ESR1 hazipunguzi kwa kiasi kikubwa rangi chanya ya ER katika upimaji wa immunohistochemistry.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-118", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nSaratani ya umio (EC) ni ugonjwa mkali, ukiwa na aina mbili kuu za histolojia: adenokarsinoma (EAC) na karsinoma ya seli za skwamasi (ESCC). Aina hizi mbili za EC zinatofautiana sana kuhusu karibu mambo yote. Maendeleo ya ESCC yanaambatana hasa na matumizi mabaya ya tumbaku na pombe, wakati unene na ugonjwa wa reflaksi ya gastroesofajia sugu (GERD) ni sababu muhimu za hatari sio tu kwa EAC, lakini pia kwa Barrett's esophagus (BE), metaplasia ya utumbo inayotangulia EAC. Unene husababisha mkusanyiko wa matone ya mafuta (LD) katika tishu zisizo za mafuta. LD ni organeli zinazohusika katika metabolizmu ya seli, utumaji ishara, uongezekaji na uzalishaji wa vipima uvimbe. Kwa hiyo, lengo la kazi hii lilikuwa kuchunguza kutokea na jukumu la LD katika EC. Utafiti huu unaonyesha ongezeko la viwango vya LD katika maendeleo ya EAC, katika sampuli za umio kutoka kwa watu wasio na unene hadi wenye unene, pamoja na wagonjwa wa BE, na EAC, wakati hakuna mabadiliko muhimu yaliyoonekana katika sampuli za ESCC, ikilinganishwa na sampuli zisizo na tuma. Kwa ziada, ili kuiga hatari za BE na EAC, mstari wa seli za umio zisizo na tuma ulitiwwa katika asidi oleiki (OA) na nyenzo ya asidi na/au asidi deoksikoli (DCA), ukifunua ongezeko kubwa katika kiwango cha LD pamoja na ongezeko la COX-2 na ufafanuzi wa CXCL-8, na katika uchapishaji wa IL-8. Zaidi, ufafanuzi wa COX-2 na kiwango cha LD ziliwasilisha uhusiano chanya muhimu na ziligunduliwa katika eneo moja kwenye EAC, lakini sio katika ESCC, ikiashiria kwamba LD inaweza kuwa ni mahali pa uzalishaji wa eikosanoidi katika EAC.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, utafiti huu unaonyesha kwamba unene, na vichocheo vya uvimbe vinavyohusiana na BE na EAC husababisha kupungua kwa hatua kwa hatua kwa LD, ambayo inaweza kuwa na jukumu la kuongoza uzalishaji na/au utendaji wa vyombo vya uvimbe, hivyo kuchangia katika kuzuka na kuendelea kwa BE na EAC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-119", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUkuaji wa saratani ya tezi dume hadi ugonjwa wa metastatiki na usugu wa kutolewa kwa mbegu za kiume unawakilisha hatua muhimu. Hapo awali tulionyesha kuwa uamshaji wa protein kinase C (PKC) ukifuatiwa na Twist1 na resepeta ya androjeni (AR) ulitekeleza jukumu muhimu katika usugu wa kutolewa kwa mbegu za kiume, lakini mbinu kamili ya molekuli bado haijulikani. Utafiti huu ulilenga kuelezea mbinu husika ya molekuli, ukizingatia kizalishaji cha NF-魏B. Tulichunguza shughuli ya NF-魏B baada ya kuzuia PKC, na utoaji wa Twist1 na AR baada ya kuzuia NF-魏B katika seli za saratani ya tezi dume ya binadamu. Pia tulichunguza hali ya PKC/NF-魏B baada ya kuzuia ishara za AR katika seli zinazohimili tiba ya homoni. Matokeo yake, kuzuia ishara za PKC kwa kutumia knockdown na kizuizi cha molekuli ndogo cha PKC kulizuia shughuli za RelA, wakati kuzuia NF-魏B kulizuia utoaji wa Twist1 na AR. Kinyume chake, kuzuia ishara za AR kwa kupunguza androjeni na enzalutamide, kizuizi kipya cha androjeni, kulisababisha uamshaji wa PKC na RelA, na kusababisha uamshaji wa Twist1/AR katika kiwango cha nakala. Zaidi ya hayo, kuzuia ishara za NF-魏B kulizuia uamshaji wa Twist1 na AR unaosababishwa na enzalutamide. Hatimaye, NF-魏B iliamshwa katika seli zote zinazohimili kutolewa kwa mbegu za kiume na zinazohimili enzalutamide.\n\nHypothesis:\nKwa ufupisho, ishara za NF-魏B zilihusika katika ongezeko la Twist1 kupitia PKC kutokana na uhamasishaji wa AR, na kusababisha uanzishwaji usio wa kawaida wa AR.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-120", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nSeli za saratani hupendelea glycolysis kwa metaboli ya nishati, hata wakati kuna oksijeni ya kutosha kuifanya isiwe ya lazima. Hii huitwa athari ya Warburg, na huendeleza tumorigenesis na maendeleo ya ubaya. Katika utafiti huu, tulionyesha kuwa EZH2, protini ya onkojeni yenye nyuso nyingi inayohusika katika ukuaji wa tumori, uvamizi na metastasis, huendeleza tumorigenesis ya glioblastoma na maendeleo ya ubaya kupitia uamilishaji wa athari ya Warburg. Tuliona kuwa HIF1伪 ni lengo la EZH2 ambalo uamilishaji wake ni muhimu kwa marekebisho ya metaboli yanayosababishwa na EZH2, na kwamba HIF1伪 huamilishwa wakati wa wingi wa EZH2. EZH2 ilizuia utoaji wa EZH2, ambayo ilileta ongezeko la viwango vya HIF1伪.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kutokana na matokeo haya kwamba EZH2 inazuia uundaji wa tuma na maendeleo hatari kwa sehemu kwa kuamsha glikolisisi kupitia mhimili wa ishara wa EAF2-HIF1伪.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-121", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nSr2+ ya intramitochondria, kama Ca2+, huzuia fosforilesheni ya oksidisheni katika mitokondria kamili ya maini ya panya. Ca2+ na Sr2+ pia huzuia shughuli ya hydrolytic ya ATPase katika chembechembe za submitochondrial. Kizuizi cha nusu-upeo cha shughuli ya ATPase kilifikiwa katika mkusanyiko wa Ca2+ 2.5 mM au Sr2+ 5.0 mM wakati mkusanyiko wa Mg2+ katika chombo kilikuwa 1.0 mM. Kizuizi cha shughuli ya ATPase na ayoni zote mbili kilipunguzwa sana kwa kuongeza mkusanyiko wa Mg2+ katika chombo cha majiribio. Zaidi ya hayo, data za kinetiki na uamuzi wa mkusanyiko wa MgATP, seti ya ATPase, katika uwepo wa mikondo tofauti ya Ca2+ au Sr2+ inaonyesha wazi kwamba ayoni hizi huzuia hydrolisis ya ATP kwa kushindana na Mg2+ kwa ajili ya uundaji wa MgATP.\n\nHypothesis:\nKwa msingi wa mwafaka mzuri kati ya matokeo haya na chembechembe za submitokondria na matokeo ya titrasheni za fosforilesheni ya oksidesheni na karboxyatractyloside au oligomycin katika mitokondria iliyojazwa na Sr虏鈦� inaweza kuhitimishwa kwamba Ca虏鈦�au Sr虏鈦�iliyomo ndani ya mitokondria inazuia fosforilesheni ya oksidesheni katika mitokondria kamili kwa kupunguza upatikanaji wa nukleotidi za adenini kwa mbeba ADP/ATP na ATP synthase.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-122", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKalsiamu ya mitokondria ni kitu muhimu kinachorekebisha metaboli ya seli. CCDC90A imeripotiwa kuwa kiungo kinachoratibu kompleksi ya uniporter ya kalsiamu ya mitokondria (MCU), ambayo ni njia inayodhibiti uingiaji wa kalsiamu kwenye mitokondria, na kwa hivyo ilibadilishwa jina kuwa MCUR1. Hapa tunaonyesha kwamba kuzuiliwa kwa CCDC90A katika seli za fibroblasti za binadamu kunasababisha hitilafu mahususi katika kuunganishwa kwa cytochrome c oxidase (COX), na kusababisha upungufu wa nguvu ya utando wa mitokondria na kupunguza uwezo wa mitokondria kuchukua kalsiamu. Fibroblasti kutoka kwa wagonjwa wenye hitilafu za kuunganishwa kwa COX kutokana na mabadiliko katika TACO1 au COX10 pia zilionyesha upungufu wa nguvu ya utando wa mitokondria na kupunguka kwa uwezo wa kuchukua kalsiamu, ambazo zote mbili zilirekebishwa na uwasilishaji wa cDNA za kawaida husika. Kuondolewa kwa fmp32, homologi ya CCDC90A katika Saccharomyces cerevisiae, kiumbe ambacho hakina MCU, pia husababisha upungufu wa COX, ikionyesha kwamba kazi ya CCDC90A imehifadhiwa kievolutwari.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa CCDC90A inachukua nafasi katika ujengaji wa COX na haina udhibiti wa moja kwa moja wa MCU.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-123", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMitokondria huzalisha sehemu kubwa ya ATP katika seli nyingi, ikijumuisha seli za ubongo. Kudhibiti utendaji huu mgumu ili kuendana na mahitaji ya nishati ya seli ni mchakato tata ambao bado hatujaweza kuelewa kikamilifu. Katika muktadha huu, 3',5'-cyclic AMP (cAMP) imependekezwa kuwa na jukumu muhimu katika kuunganisha ishara na metaboli na kudhibiti uzalishaji wa ATP katika mitokondria. Katika seli, ishara za cAMP zinaweza kuathiri mitokondria kutoka upande wa cytosol lakini hivi karibuni, ishara ya cAMP inayozalishwa ndani ya matrix ya mitokondria na soluble adenylyl cyclase (sAC) imependekezwa kudhibiti upumuaji na hivyo uzalishaji wa ATP. Hata hivyo, kuna maarifa machache kuhusu michakato hii katika mitokondria ya ubongo, na vitendaji vya ishara ya cAMP inayozalishwa ndani ya matrix havijaeleweka kikamilifu kwani protein kinase A (PKA) na exchange protein activated by cAMP 1 (EPAC1) zimependekezwa kuwa zinahusika. Hapa, tunapitia maarifa ya sasa na kuyahusisha na mitokondria ya ubongo. Zaidi ya hayo, kulingana na vipimo vya upumuaji, msongo wa membrane, na uzalishaji wa ATP katika mitokondria iliyotengwa kutoka cortex ya ubongo wa panya, tunaonyesha kuwa vizuizi vya sAC, PKA, au EPAC vinaathiri utendaji wa mitokondria kwa njia tofauti.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, tunapendekeza kwamba mitokondria za ubongo hurekebisha utendaji wake kupitia ishara za sAC zinazosababishwa na cAMP na kwamba PKA na EPAC zinaweza kuhusishwa katika michakato inayofuata baada ya cAMP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-124", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nADP sio tu kichocheo muhimu kwa uzalishaji wa ATP, lakini pia ni kizuizi chenye nguvu cha tundu la mpito la uwezekano wa mitokondria (mPTP). Katika utafiti huu, tulipima jinsi msongo wa oksidisheni unavyoathiri nguvu ya ADP kama kizuizi cha mPTP na iwapo punguzo lake la uzalishaji wa chembe huru za oksijeni (ROS) linaweza kuhusika. Tuliamua kwa kiasi cha uhakika athari za ADP kwenye uwezo wa mitokondria wa kuhifadhi Ca(2+) (CRC) hadi kuanzishwa kwa mPTP katika mitokondria ya moyo iliyotengwa katika hali ya kawaida na ya msongo. Tulitumia mifano miwili ya msongo wa oksidisheni wa siku nyingi (panya wazee na wenye kisukari) na mifano miwili ya msongo wa oksidisheni wa ghafla (ischemia reperfusion (IR) na tert-butyl hydroperoxide (t-BH)). Katika mitokondria ya udhibiti, CRC ilikuwa 344 卤 32 nmol/mg ya protini. ADP ya 500 渭mol/L iliongeza CRC hadi 774 卤 65 nmol/mg ya protini. Athari hii ya ADP ilionekana kuwa na uhusiano na kiasi chake kwani 50 渭mol/L ilikuwa na athari ndogo zaidi kwa kiasi kikubwa. Pia, oligomycin, ambayo inazuia ubadilishaji wa ADP kuwa ATP kwa F0F1ATPase, iliongeza kwa kiasi kikubwa athari ya ADP ya 50 渭mol/L. Msongo wa oksidisheni wa siku nyingi haukuathiri CRC au athari ya ADP ya 500 渭mol/L. Baada ya kufichuliwa kwa IR au t-BH, CRC ilipungua sana hadi 1 卤 0.2 na 32 卤 4 nmol/mg ya protini, mtawalia. Kwa mshangao, ADP iliongeza CRC hadi 447 卤 105 na 514 卤 103 nmol/mg ya protini katika IR na t-BH, mtawalia. Kwa hiyo, iliongeza CRC kwa kiasi sawa na ilivyofanya kwenye udhibiti. Katika mitokondria ya udhibiti, ADP ilipunguza ongezeko la ROS lililosababishwa na kichocheo na Ca(2+). Hata hivyo, katika mitokondria ya t-BH athari ya ADP kwenye ROS ilikuwa ndogo kiasi.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba ADP kwa nguvu inarejeza uwezo wa CRC katika mitokondria iliyo katika mfadhaiko mkali.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-125", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nWatafiti waliotangulia wameonyesha kuwa joto kali linalosababishwa na 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) katika misuli ya mifupa ya wanyama, inategemea protini uncoupling 3 (UCP3). Kufuatia uchunguzi wetu kuwa fosforilesheni ya UCP1 in vivo huongezeka chini ya hali za kuhimili baridi, tulianza kuchunguza ikiwa (a) UCP3 ilipatia fosforilesheni in vivo na (b) ikiwa fosforilesheni ya UCP3 in vivo ilisababisha ongezeko la uvujaji wa protoni baada ya utoaji wa MDMA kwa wanyama. Data yetu inaonyesha kuwa matibabu ya MDMA (lakini si matibabu ya PBS) kwa wanyama inasababisha fosforilesheni ya serine na tyrosine ya UCP3 in vivo katika mitokondria ya misuli ya mifupa, iliyotengwa kwa uwepo wa vizuizi vya fosfatesi kuhifadhi fosforilesheni in vivo. Aidha, uvujaji wa protoni unaongezeka tu katika mitokondria ya misuli ya mifupa iliyotengwa kutoka kwa wanyama waliopewa MDMA (kwa uwepo wa vizuizi vya fosfatesi) na ongezeko la uvujaji wa protoni husababishwa na UCP3 iliyopatia fofsorilesheni. Wingi wa UCP3 katika mitokondria ya misuli ya mifupa hauathiriwi na matumizi ya MDMA. Uhifadhi wa fofsorilesheni ya UCP3 na ongezeko la uvujaji wa protoni hupotea wakati mitokondria ya misuli ya mifupa inatengwa bila uwepo wa vizuizi vya fosfatesi.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba matibabu ya UCP3 kwa wanyama huongeza uvujaji wa protoni katika mitokondria ya misuli ya mifupa kwa kuamsha MDMA kupitia marekebisho ya kovalenti ya MDMA kwa ufosforilishaji ndani ya mwili.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-126", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nCsrA (kihifadhi cha kaboni kiamiliaji A) ni protini ya bakteria inayofunga RNA ambayo imeenea kote na hudhibiti kuanzishwa kwa tafsiri na utulivu wa mRNA katika manukuu lengwa. Katika 纬-proteobacteria, shughuli za CsrA hukinzwa kwa ushindani na moja au zaidi ya RNA ndogo (sRNAs) zenye maeneo mengi ya kufunga CsrA, lakini CsrA katika bakteria nje ya 纬-proteobacteria hukinzwa na protini inayoitwa FliW. Hapa tunaonyesha kuwa FliW ya Bacillus subtilis haifungi kwenye mabaki yale yale ya CsrA yanayohitajika kwa kufunga RNA. Badala yake, vitatanishi vya CsrA ambavyo ni sugu dhidi ya ukinzani wa FliW (crw) huleta mabadiliko ya mabaki ya CsrA kwenye uso wa alosteric wenye kazi ambayo haijawahi kutambulika hapo awali. Baadhi ya vitatanishi vya crw vilizuia ufungaji wa CsrA-FliW, lakini vingine havikufanya hivyo, ikiashiria kuwa maingiliano ya FliW na RNA si ya kujumuishana.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba FliW inazuia homoni ya parathyroidi kwa njia isiyo ya ushindani ambayo inatofautiana sana na vizuizi vya sRNA vilivyothibitishwa vizuri.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-127", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKirekebishaji cha utaratibu wa transkripsheni duniani Spx cha Bacillus subtilis kinadhibitiwa katika viwango kadhaa vya mchakato wa uelezaji wa jeni. Kinadumishwa katika viwango vya chini wakati wa ukuaji usiotatizwa na protease inayotegemea ATP iitwayo ClpXP. Chini ya msongo wa disulfidi, kiasi cha Spx kinaongezeka kwa sehemu kutokana na kupungua kwa proteolisisi inayoongozwa na ClpXP. Utafiti wa hivi majuzi wa Larsson na washirika wake (Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007) ulidokeza kuwa bidhaa ya jeni la yjbH inahitajika kwa udhibiti wa proteolitiki wa Spx. Katika utafiti huu wa sasa, uchambuzi wa yeast two-hybrid na kuvuka kwa protini-protini imeonyesha kuwa Spx huingiliana na YjbH. Protini ya YjbH ilionyeshwa kuongeza proteolisisi ya Spx katika mchanganyiko wa matindio ulio na protease ya ClpXP lakini sio protease ya ClpCP. Umbo la YjbH lililofupishwa upande wa N-terminal lenye sehemu iliyoondolewa ya mabaki 1 hadi 24 (YjbH(Delta1-24)) haikuonyesha shughuli yoyote ya kuongeza proteolisisi. YjbH ni maalum kwa Spx kwani haikuharakisha proteolisisi ya kiini cha ClpXP cha protini ya fluoresenti ya kijani (GFP)-SsrA, toleo la GFP lenye tagi ya SsrA upande wa C-terminal ambayo hutambuliwa na ClpXP. Kwa kutumia spektroskopia ya umeme wa atomiki wa plasma iliyochochewa na majaribio ya utoaji wa 4-(2-pyridylazo) resorcinol, YjbH ilipatikana kuwa na atomi za zinki. Uchambuzi wa zinki wa YjbH(Delta1-24) ulifunua kuwa eneo la utajiri wa histidini upande wa N-terminal haliwezi kukosekana kwa uratibu wa angalau atomi moja ya Zn. Atomi ya Zn iliyoratibiwa na eneo la N-terminal ilitolewa haraka kutoka kwenye protini baada ya kutibiwa na oksidanti yenye nguvu.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba YjbH ni protini inayoratibiwa na zinki ambayo inaongeza uwezo wa proteolisis ya Spx inayohamasishwa na ClpXP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-128", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUzalishaji wa exoprotease katika Bacillus subtilis unadhibitiwa kwa njia chanya na mfumo wa udhibiti wa vipengele viwili, DegS-DegU, na, kwa nyongeza, na sababu kadhaa ndogo. Bidhaa ya jeni la degR ni sehemu ya kundi la pili na hutoa athari chanya kwa namna inayotegemea DegS-DegU. Tuligundua kuwa unakiliaji wa degR ulizuiwa na uvunjifu wa ama mecA au mecB lakini ulipunguzwa na uvunjifu zaidi wa comK. Hata hivyo, uvunjifu wa comK pekee haukubadilisha unakiliaji wa degR. Pia tuligundua kuwa mabadiliko ya mecA yanahitaji eneo karibu na nafasi -52 kuhusiana na sehemu ya kuanza unakiliaji wa degR ili kutoa athari yake. Tumeonyesha hapo awali kuwa unakiliaji wa degR unaendeshwa na kipengele cha sigma mbadala, sigmaD. Wakati uelezaji wa degR ulielekezwa na promota ya aina ya sigmaA iliyojengwa kwa njia ya bandia, uvunjifu wa mecA/B haukusababisha upungufu wowote muhimu katika uelezaji wa degR, ikionyesha kuwa athari hasi ya mabadiliko ya mec hutenda kupitia unakiliaji unaoendesha sigmaD. Imeonyeshwa kuwa MecA na MecB hudhibiti ComK kwa njia hasi, na mabadiliko yasiyo na mecA/B husababisha uelezaji ulioimarishwa wa comK.\n\nHypothesis:\nKutokana na matokeo haya, tunahitimisha kwamba ComK hudhibiti kwa njia hasi uchapishaji wa degR kwa kuzuia unakili wa degR unaoongozwa na sigmaD, huenda kupitia mwingiliano na eneo la udhibiti.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-129", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nWingi wa idadi ya viini unaotegemea kujieleza kwa mwangaza katika Vibrio fischeri unadhibitiwa na autoinducer N-3-oxohexanoyl-L-homoserine lactone (autoinducer 1 [AI-1]), ambayo kupitia LuxR huamsha unakili wa operon lux (luxICDABEG, inayosimba synthase inayodaiwa ya autoinducer [LuxI] na enzymes za mwangaza). Hivi karibuni tulitambua eneo jipya la V. fischeri, ainS, linalohitajika kwa usanidi wa autoinducer ya pili, N-octanoyl-L-homoserine lactone (AI-2), ambayo kupitia LuxR inaweza kuamsha unakili wa operon lux pale AI-1 inapokosekana. Ili kufafanua wajibu wa udhibiti wa AI-2, mutant ya luxI ainS mara mbili ilisanifiwa; kinyume na kininie cha mzazi na mutant ya luxI, mutant ya luxI ainS haikuonyesha uamsho wowote wa mwangaza na haikuzalisha autoinducer ya mwangaza inayoonekana, ikionyesha kuwa V. fischeri haifanyi autoinducer zozote za mwangaza zaidi ya zile ambazo usanidi wao unaongozwa na luxI na ainS. Mutant yenye kasoro katika ainS pekee ilionyesha uamsho wa mwangaza ulioharakishwa ikilinganishwa na kininie cha mzazi, ikiashiria kuwa AI-2 hufanya kazi katika V. fischeri kuchelewesha uamsho wa mwangaza. Kulingana na uchunguzi huo, nyongeza ya nje ya AI-2 ilizuia uamsho kwa njia inayotegemea kipimo katika V. fischeri na Escherichia coli zinazobeba vinasaba vya lux. AI-2 haikupatanisha udhibiti hasi wa luxR, peke yake au kwa uwepo wa AI-1, na ilizuia uamsho wa mwangaza katika E. coli bila kujali iwapo luxR ilikuwa chini ya udhibiti wa promoter yake asili au ya kigeni. Viwango vinavyoongezeka vya AI-1 vilishinda athari ya kuzuia ya AI-2, na uamsho sawa wa mwangaza ulihitaji AI-2 nyingi zaidi kuliko AI-1 kwa mara 25 hadi 45.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba AI-1 inazuia transkripsheni ya operoni ya lux.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-130", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMycobacterium smegmatis, bakteria isiyopatojeni inayokua haraka, inatumika kwa sasa kama mfano wa kiumbe katika kujifunza jenetiki ya bakteria aina ya mycobacteria. Acetamidase ya M. smegmatis ni enzaimu yenye uamsho wa juu ya Mycobacteria, ambayo hutumia viambato mbalimbali vya amide kama vyanzo pekee vya kaboni na nitrojeni. Operoni ya acetamidase ina utaratibu mgumu wa udhibiti, unaohusisha protini tatu za udhibiti, promoteri nne, na vipengele vitatu vya opereta. Katika utafiti wetu wa awali, tulionyesha kuwa kuzidishwa kwa AmiA husababisha udhibiti hasi wa acetamidase kwa kuzuia promoteri ya P2. Katika utafiti huu, tumetambua protini mpya ya udhibiti chanya, AmiC ambayo huingiliana na AmiA kupitia maingiliano ya protini-protini. Jaribio la uhamaji wa jeli limeonyesha kuwa protini ya AmiC huzuia AmiA kujifunga kwenye promoteri ya P2. Maingiliano ya AmiC na vipengele vya cis-acting vimetambua uwezo wake wa kufungwa kwenye maeneo mbalimbali ya udhibiti ya operoni kama vile promoteri ya P3, OP3, na promoteri/opereta ya P1. Kwa hiyo, kuongezwa kwa kiamsha acetamide kwa mafungamano ya AmiC hufungua mafungamano hayo, na kusababisha AmiC kuonekana kama protini ya kuhisi amides. Mifano ya homolojia na utafiti wa mwingiliano wa molekuli unapendekeza AmiC kama mwanachama wa Protini za kufunga za Periplasmic, ambazo hufungwa kwa upendeleo na viamshi na sio kwa vizuizi. Ongezeko la kuzalishwa kwa AmiC husababisha kupungua kwa mdhibiti hasi, amiA, na kuongezeka kwa kudumu kwa acetamidase.\n\nHypothesis:\nKutokana na matokeo haya, tunahitimisha kwamba AmiC inarekebisha kwa njia chanya operon ya acetamidase.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-131", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nImependekezwa kuwa kipambano cha metalloproteinases-1 (TIMP-1) kinahusika katika utatuzi wa kiasili wa fibrosisi ya ini. Lengo la utafiti huu lilikuwa kuchunguza iwapo TIMP-1 inabadilisha utatuzi wa kiasili wa fibrosisi ya ini kwa kushirikiana na uzuiaji wa matrix metalloproteinases (MMP) na uamsho wa seli za stellate za ini (HSC). Ini za panya waliolengwa na TIMP-1 ya maumbile-maalum (TIMP-Tg) na panya dhibiti wa mseto (Cont) zilivunwa siku 0, 3, 7, na 28 baada ya kupona kwa kiasili kutoka kwa fibrosisi ya ini iliyosababishwa na CCl(4). Kiwango cha utatuzi wa fibrosisi, kujieleza kwa MMP, seli chanya za alpha-smooth-muscle actin (alpha-SMA), na RNA ya ujumbe (mRNA) ya procollagen-(I) katika ini vilitathminiwa katika vipindi husika katika vikundi vyote. Pia tulichunguza athari ya TIMP-1 kwenye apoptosisi ya HSC. Panya wa TIMP-Tg walionyesha kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa utatuzi wa fibrosisi ya kiasili ya ini ikilinganishwa na panya wa Cont. Kiasi cha hydroxyproline, idadi ya seli chanya za alpha-SMA, na mRNA ya procollagen-(I) zilipungua kwa kasi kwa muda katika panya wa Cont, wakati alama hizi hazikubadilika sana katika panya wa TIMP-Tg. Kiwango cha umbo tendaji la metalloproteinases-2 (MMP-2) katika panya wa TIMP-Tg kilikuwa chini kuliko kile katika panya wa Cont. TIMP-1 ilipunguza kwa kiasi kikubwa seli zisizo parenkima zenye apoptosisi katika modeli ya utatuzi wa fibrosisi ya ini, na pia ilizuia apoptosisi ya HSC inayohusiana na kupunguzwa kwa shughuli ya caspase-3 in vitro.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, fibrosis ilipunguza kwa kiasi kikubwa utatuzi wa kawaida wa TIMP-1 ya ini kupitia mchanganyiko wa upungufu wa jumla wa shughuli za MMP na uzuiaji wa apoptosis katika HSC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-132", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nFibrosis ya ini, ambayo ni mchakato wa pathofiziologia ya ini kutokana na uponyaji wa kidonda endelevu katika kukabiliana na jeraha sugu la ini, hatimaye itaendelea hadi sirosi. Puerarin, glucoside ya isoflavone hai inayotokana na dawa ya jadi ya Kichina iitwayo pueraria, imeripotiwa kuwa na sifa nyingi za kupambana na uvimbe na kupinga fibrosis. Hata hivyo, hatua kwa hatua za kina bado hazijafanyiwa utafiti kikamilifu. Utafiti huu ulilenga kuchunguza athari za puerarin kwenye kazi ya ini na mchakato wa fibrosis katika panya waliosababishwa na CCl4. Panya wa C57BL/6J walidungwa kwenye tumbo (intraperitoneally) na 10% ya CCl4 katika mafuta ya zeituni (2mL/kg) na au bila ushirikishwaji wa puerarin (100 na 200mg/kg kwa njia ya intraperitoneally mara moja kwa siku) kwa wiki nne mfululizo. Kama ilivyoonyeshwa na vipimo vya damu vya enzymes za ini vilivyoboreshwa na kupunguzwa kwa mabadiliko yasiyo ya kawaida ya histopatholojia, data zilizokusanywa zilionyesha kuwa puerarin inaweza kulinda dhidi ya jeraha sugu la ini linalosababishwa na CCl4. Zaidi ya hayo, ukuaji wa fibrosis uliosababishwa na CCl4, kama inavyothibitishwa na ongezeko la kujieleza kwa alpha smooth muscle actin (伪-SMA), kolageni-1, transforming growth factor (TGF)-尾 na connective tissue growth factor (CTGF) katika ini, zilizuiliwa na puerarin. Njia zinazowezekana zinazohusiana na athari hizi za kuzuia zilitekelezwa kwa kuzuia njia ya ishara ya NF-魏B, uzalishaji wa reactive oxygen species (ROS) na hitilafu ya mitochondria ndani ya mwili. Kwa kuongezea, ulinzi wa kuzuia uliotajwa hapo juu uliendeshwa na kupunguzwa kwa PARP-1 kutokana na puerarin kwa sababu puerarin inaweza kupunguza kujieleza kwa PARP-1 katika ini lililoharibika na CCl4 na PJ34, aina ya kizuizi cha PARP-1, iliyoiga ulinzi wa puerarin.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, puerarin ilicheza jukumu la kinga katika ufyozi wa ini uliosababishwa na CCl4 inawezekana kupitia kuzuia PARP-1 na baadaye kupunguza NF-魏B, uzalishaji wa ROS na hitilafu ya mitokondria.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-133", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nPolyenylphosphatidylcholine (PPC), kiini cha phospholipid yenye polyunsaturated kutoka kwa maharagwe ya soya, huzuia maendeleo ya sirosi ya ini katika mifano ya wanyama. Utendaji wake haujulikani. Kulingana na nadharia kuwa PPC inaweza kutenda kwa kupunguza uzalishaji wa seli za stellate za ini, tulichunguza athari ya PPC na vijenzi vyake vikuu, dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC) na palmitoyl-linoleoylphosphatidylcholine (PLPC), kwenye uzalishaji wa seli za stellate unaochochewa na PDGF na usafirishaji wa ishara za ndani ya seli. Seli za stellate za kawaida za ini la panya katika utamaduni wa tishu zilikosa seramu, na kuchanjwa na PDGF 10ng/ml bila au na uwepo wa phospholipids. Uzalishaji wa seli ulipimwa kwa ujumuishaji wa 3H-thymidine. Uamshaji wa P44MAPK uliainishwa kwa kipimo cha kinase, na ufungaji wa AP-1 kwa kipimo cha electrophoretic mobility shift. PPC (200 ng/ml) ilizuia kwa kiasi kikubwa uzalishaji uliochochewa na PDGF (p < 0.05; ANOVA, n = 3) na ilipinga uamshaji wa P44MAPK uliochochewa na PDGF na ufungaji wa AP-1. Athari hii iliigwa na DLPC lakini sio PLPC. Wala DLPC wala PLPC hazikuzuia uamshaji wa kipokezi cha PDGF.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba PPC ina athari ambayo haijatambuliwa awali kwenye ongezeko la seli za stellate zinazochochewa na mitojeni ambayo inaweza kusababishwa na DLPC.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-134", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nSeli iliyoamshwa ya stellate ya ini (HSC) ni muhimu katika fibrosisi ya ini kama chanzo kikuu cha kolageni I na III na vizuizi vya tishu vya metalloproteinase-1 (TIMP-1). Wakati wa ahueni ya kawaida kutoka fibrosisi ya ini, kuna upungufu wa utoaji wa TIMP, ongezeko la shughuli ya kollagenase, na ongezeko la apoptosisi ya HSC, huku ikisisitiza jukumu la uwezekano wa TIMP-1 katika uhai wa HSC. Katika ripoti hii, tunatumia utamaduni wa tishu na mifano ya ndani ya mwili kuonyesha kwamba TIMP-1 kuzuia moja kwa moja apoptosisi ya HSC. TIMP-1 ilionyesha athari thabiti, muhimu, na inayotegemea kipimo dhidi ya apoptosisi kwa HSC iliyoamshwa katika utamaduni wa tishu na kuchochewa kufanyika apoptosisi kwa ukosefu wa seramu, uwekaji wa cycloheximide, na uchochezi wa nerve growth factor. TIMP-1 iliyobadilishwa isiyofanya kazi (mutant T2G) ambayo vikoa vingine vyote vimehifadhiwa haikuzuia apoptosisi, ikionyesha kwamba kuzuiwa kwa apoptosisi kulisababishwa kupitia kuzuiwa kwa MMP. Vizuizi vya kawaida vya MMP pia vilizuia apoptosisi ya HSC. Tafiti za kirosi ya majaribio ya ini zilionyesha kuwa utoaji wa kudumu wa TIMP-1 mRNA ulioamuliwa na PCR ulihusiana na uwepo wa HSC zilizochochewa zilizoainishwa kwa usahihi kwa kutumia alpha smooth muscle actin staining, wakati katika fibrosisi, kupotea kwa HSC zilizochochewa kulihusiana na kupungua kwa TIMP-1 mRNA.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba TIMP-1 huzuia apoptosis ya monositi CD14dim zilizowashwa kupitia uzuiaji wa MMP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-135", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUamshanisho wa seli za hepatic stellate (HSCs) una jukumu muhimu katika ukuaji wa fibrosi ya ini. C1q/protini inayohusiana na tumor necrosis factor 3 (CTRP3), mwanachama wa CTRPs, ilihusishwa na fibrosi. Hata hivyo, kidogo kinajulikana kuhusu jukumu la CTRP3 katika fibrosi ya ini. Utafiti huu ulilenga kubaini jukumu lake katika fibrosi ya ini na kuchunguza utaratibu unaowezekana. Matokeo yetu yalionyesha kuwa CTRP3 ilielezwa kwa kiwango cha chini katika tishu za fibrosi ya ini na HSCs zilizoamsishwa. Kuelezwa kupita kiasi kwa CTRP3 kulizuia ukuaji na uhamiaji wa HSCs, pamoja na kuzuia kujieleza kwa extracellular matrix (ECM) katika seli za HSC-T6 zilizostimliwa na transforming growth factor-尾1 (TGF-尾1). Zaidi ya hayo, kuelezwa kupita kiasi kwa CTRP3 kulizuia kwa kiasi kikubwa kiwango cha fosforilesheni ya Smad3 katika seli za HSC-T6 zilizostimliwa na TGF-尾1.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, utafiti huu uliowasilishwa ulionyesha kwamba CTRP3 ilizuia uzalishaji na uhamiaji wa seli za HSC-T6 zilizochochewa na TGF-尾 1 na kupunguza fibrosi ya ini, angalau kwa sehemu, kupitia kuzuia njia ya ishara ya Smad.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-136", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nHaja ya kuboresha utambuzi mahususi katika matibabu ya moja kwa moja ya magonjwa ya kuvimba utumbo (IBD) ilituelekeza kutumia liposomi zenye chaji hasi kulenga epitheliamu iliyovimba ya koloni. Lengo la utafiti huu wa sasa lilikuwa kuelezea sababu ya uchunguzi wetu wa awali kwamba liposomi kama hizo hujikusanya, hasa, kwenye mukosa iliyovimba ya panya waliosababishwa na kolitisi ya majaribio, baada ya utoaji kupitia njia ya tumbo. Uchambuzi wa protini (tandem mass spectrometry, uliothibitishwa na Western blot) wa sampuli za mukosa iliyovimba, zilizotolewa kwenye pH 3, 5 na 7, ulionyesha ongezeko la kiwango cha transferrin (TF) kwenye pH 3. Uchunguzi wa histolojia ulionyesha kwamba TF ilikuwa upande wa kimiminika wa epitheliamu iliyovimba. Liposomi zenye chaji hasi (lakini sio zile zenye chaji wastani) zilinata kwenye TF za kibiashara na za mukosa katika pH ya chini, lakini sio kwenye pH wastani. Zaidi ya hayo, kutiwa kwenye mazingira ya awali kwa liposomi zenye chaji hasi na TF kulipunguza kwa kiasi kikubwa uwezo wake wa kunata kwenye mukosa iliyovimba ya koloni ya panya.\n\nHypothesis:\nImehitimishwa kwamba, katika pH ya chini, ambayo ni ya kawaida katika mwanya wa kolon katika ugonjwa wa ulcerative colitis, TF husababisha mucoadhesion maalum ya liposomes zenye chaji hasi kwenye mukosa iliyoharibika.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-137", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKurkumini (diferulolylmethane) inaonyesha athari kubwa za kupunguza uvimbe katika seli za epithelial za utumbo (IEC) na katika seli za kinga mwilini in vitro na inaonyesha jukumu la ulinzi katika mifano ya panya ya uvimbe wa utumbo unaosababishwa na kemikali, na utendaji wake wa msingi unadhaniwa kuwa kupitia kuzuia NF-kappaB. Ingawa imeonyeshwa kuwa yenye ufanisi katika kupunguza kiwango cha kurudi kwa ugonjwa kwa wagonjwa wa colitis ya ulcerative, ufanisi wa kurkumini katika ugonjwa wa Crohn (CD) au katika mifano ya kinga ya Th-1/Th-17 inayohusiana na CD haijatathminiwa. Kwa hiyo, tulichunguza athari za kurkumini katika mlo (0.1-1%) kwenye maendeleo ya colitis, uamsho wa kinga, na utendaji wa NF-kappaB mwilini katika panya wasio na vijidudu IL-10(-/-) au IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) waliopandikizwa kwa mikroflora isiyo na viini maalum vya magonjwa. Muundo wa utumbo mpana wa juu na wa chini ulionyesha athari ndogo za ulinzi wa kurkumini tu kwa 0.1%. Utoaji wa IFN-gamma na IL-12/23p40 mRNA katika utumbo mpana ulifuata mtindo sawa (kuzuiwa kwa takriban 50% kwa 0.1%). Utoaji wa IL-12/23p40 na IFN-gamma kutoka sehemu za utumbo mpana na seli za tezi za limfu za mesenteriki uliongezeka kwa panya wa IL-10(-/-) na haukupunguzwa na kurkumini kwenye mlo. Kwa mshangao, uamsho wa NF-kappaB katika panya wa IL-10(-/-) (phospho-NF-kappaBp65) au katika panya wa IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) (picha za kiungo kizima au za confocal) haukuzuiliwa vyema na kurkumini. Zaidi ya hayo, tunaonyesha kuwa IL-10 na kurkumini hufanya kazi pamoja kupunguza utendaji wa NF-kappaB katika IEC na uzalishaji wa IL-12/23p40 na splenocytes na seli dendritiki.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba njia kuu ya utendaji wa kurkumini katika kuzuia koliti inayosababishwa na kemikali ni kupitia kuzuia NF-kappaB.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-138", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUnene ni kipengele cha hatari cha kuendelea ugonjwa wa kuchochea utumbo. Njegere ni kipekee kwa kiwango chake cha juu cha nyuzinyuzi za chakula, polifenoliki, na glikoproteini, ambavyo vyote vinajulikana kuwa na manufaa kwa afya. Tulilenga kuchunguza athari ya ongezeko la njegere ya kijani (GP) kwenye uwezekano wa panya waliolishwa mlo wenye mafuta mengi (HFD) kupata uvimbe wa utumbo uliosababishwa na dextran sulfate sodium (DSS). Panya wa kike wa C57BL/6J wenye umri wa wiki sita walilishwa HFD ya asilimia 45 au HFD iliyoongezwa asilimia 10 ya GP. Baada ya wiki 7 za uongezaji wa lishe, uvimbe wa utumbo ulisababishwa kwa kuongeza asilimia 2.5 ya DSS kwenye maji ya kunywa kwa siku 7 ikifuatiwa na kipindi cha kupona cha siku 7. Uongezaji wa GP ulipunguza alama ya kiashiria cha shughuli za ugonjwa kwa panya waliolishwa HFD wakati wa hatua ya kupona, na kupunguza uchomozi wa neutrofili, uelezaji wa mRNA ya monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) na viashiria vya uvimbe interleukin (IL)-6, cyclooxygenase-2 (COX-2), IL-17, interferon-纬 (IFN-纬), na inducible nitric oxide synthase (iNOS) kwa panya waliolishwa HFD. Zaidi, uongezaji wa GP uliongeza kiasi cha mucin 2 na uelezaji wa mRNA wa viashiria vya utofautishaji wa seli za goblet ikiwa ni pamoja na Trefoil factor 3 (Tff3), Kr眉ppel-like factor 4 (Klf4), na SAM pointed domain ETS factor 1 (Spdef1) kwa panya waliolishwa HFD. Kwa kuongezea, GP ilipunguza msongo wa endoplasmic reticulum (ER) kama ilivyoonyeshwa na uelezaji uliopungua wa protini ya Activating transcription factor-6 (ATF-6) na jeni zinazolengwa chaperone protein glucose-regulated protein 78 (Grp78), protini inayofanana na CCAAT-enhancer-binding homologous (CHOP), protini ya ER degradation-enhancing 伪-mannosidase-like 1 (Edem1), na X-box binding protein 1 (Xbp1) kwa panya waliolishwa HFD.\n\nHypothesis:\nKwa ufupisho, nyongeza ya GP ilipunguza ukali wa colitis iliyosababishwa na DSS katika panya waliolishwa HFD, ambayo ilihusishwa na kupunguzwa kwa uvimbe, upungufu wa mucin, na mfadhaiko wa ER katika utumbo mpana.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-139", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nBilirubin inaaminika kuwa na athari za kupambana na uvimbe kwa kuzuia uhamaji wa leukocyte unaotegemea molekuli ya uambatishaji wa seli ya mishipa (VCAM-1) na kwa kupunguza utoaji wa synthase ya nitric oxide inayochochewa (iNOS). Kwa kuwa VCAM-1 na iNOS ni vichochezi muhimu vya madhara ya tishu katika mfano wa colitis ya uvimbe ya dextran sodium sulfate (DSS) kwa panya, tulichunguza iwapo bilirubin inazuia madhara ya koloni kwa panya waliopewa DSS. Panya waume wa C57BL/6 walipewa 2.5% DSS katika maji ya kunywa kwa siku 7, wakati huohuo wakipokea sindano za peritoneum za bilirubin (30 mg/kg) au potassium phosphate kama kifaa cha usafirishaji. Shughuli za ugonjwa zilifuatiliwa, idadi ya damu ya pembeni na viwango vya nitrate katika seramu vilitathminiwa, na sampuli za utumbo zilichambuliwa kwa ajili ya madhara ya histolojia, uvamizi wa leukocyte, na utoaji wa iNOS. Athari ya bilirubin kwenye uzalishaji wa IL-5 na seli za HSB-2 na kwenye uhamaji wa seli za Jurkat kupitia endotheliamu pia ilitathminiwa. Panya waliopewa DSS ambao walipokea bilirubin wakati huo huo walipoteza uzito mdogo wa mwili, walikuwa na viwango vya chini vya nitrate katika seramu, na walionyesha ukali mdogo wa ugonjwa kuliko wanyama waliopewa kifaa cha usafirishaji. Sambamba na hilo, uchambuzi wa histopatholojia ulionyesha kuwa panya waliopewa bilirubin walidhihirisha madhara madogo zaidi ya koloni, ikiwa ni pamoja na uvamizi uliopungua wa eosinophil, lymphocyte, na monocyte, na kupungua kwa utoaji wa iNOS. Utoaji wa bilirubin pia ulihusishwa na kupungua kwa uvamizi wa eosinophil na monocyte kwenye utumbo mdogo, pamoja na ongezeko linalowiana la eosinophilia ya damu ya pembeni. Bilirubin ilizuia uhamaji wa Jurkat lakini haijabadilisha uzalishaji wa IL-5.\n\nHypothesis:\nKwa kumalizia, bilirubin inazuia kolitis inayosababishwa na DSS kwa kuzuia uhamiaji wa leukositi kupitia endotheliamu ya mishipa ya damu na kwa kukandamiza uelelezaji wa iNOS.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-140", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMatukio ya magonjwa ya kuvimba utumbo yameongezeka katika miongo ya hivi karibuni. Ndani ya utumbo mpana, familia za mucins (MUC) na trefoil factors (TFF) huwezesha ulinzi wa utando laini. Utoaji wa probiotiki huathiri safu ya MUC katika utumbo. Zaidi ya hayo, viungo vya chakula vinaweza kuathiri flora ya utumbo au kuwa na athari za moja kwa moja kwenye kizuizi cha MUC. Lengo letu lilikuwa kubaini kama lishe na/au Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) ingeathiri uvimbe wa utumbo uliosababishwa na dextran sodium sulfate (DSS) kwa kubadilisha uonyeshaji wa vinasaba vya MUC na TFF. Panya wa C57BL/6 walilishwa lishe yenye 20% (uzito:uzito) ya protini za casein, soya, au whey ikiwa na au bila LGG kwa siku 12. Siku saba baada ya kuanza lishe ya LGG, panya walipewa 2% DSS katika maji ya kunywa kwa siku 4. Vikundi viwili vya ziada vya casein vilivyo na au bila LGG vilipewa maji ya mfereji, jumla ya vikundi 8. Siku moja baada ya matibabu ya DSS, panya waliuawa na tishu za utumbo mpana na utumbo mfupi, na yaliyomo kwenye utumbo mfupi vilikusanywa na kuchunguzwa kwa qRT-PCR. Protini ya whey iliongeza kwa kiasi kikubwa wingi wa LGG kwenye utumbo mfupi ikilinganishwa na lishe zingine. Katika vikundi vya lishe ya casein, uonyeshaji wa MUC1 na TFF-3 katika utumbo mpana ulisababishwa kwa kiasi kikubwa na DSS bila kujali LGG. Ikilinganishwa na vikundi vingine vilivyotibiwa kwa DSS, protini ya soya ilipunguza MUC-1 na TFF-3 katika utumbo mpana. Vivyo hivyo, protini ya soya ilipunguza athari za DSS kwenye alama za uvimbe, uonyeshaji wa vinasaba vya TNF伪, na ufupishaji wa utumbo mpana. Hakukuwa na athari ya jumla ya LGG kwenye vipimo hivi.\n\nHypothesis:\nKwa hitimisho, protini ya soya ilizuia uchochezi wa mfumo wa kujieleza wa jeni ya TNF伪 unaosababisha uvimbe wa MUC, TFF, na DSS bila kutegemea LGG.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-141", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKipengele cha 1伪 kinachochochewa na ukosefu wa oksijeni (HIF1伪) ni mdhibiti mkuu unaoongoza marekebisho ya metaboli, mchakato muhimu wa kimaumbile kuhakikisha seli za mzizi zinaendelea kuishi katika mazingira yenye ukosefu wa oksijeni. Hata hivyo, haijafahamika vizuri jinsi HIF1伪 inavyohama kuingia kwenye kiini cha seli za mzizi wakati wa ukosefu wa oksijeni. Hapa, tulichunguza jukumu la protini msaidizi wa mota inayoitwa Bicaudal D homolog 1 (BICD1) katika uhamisho wa HIF1伪 unaosababishwa na dyneini kwenda kwenye kiini na athari za udhibiti wa BICD1 kwenye marekebisho ya ukosefu wa oksijeni na uwezekano wake wa matibabu katika seli za mzizi za mesenchymal zinazotokana na damu ya kitovu cha binadamu (UCB-MSCs). Katika matokeo yetu, kunyamazisha BICD1 lakini sio BICD2 kulizuia uhamisho wa HIF1伪 kwenda kwenye kiini na shughuli zake. Kuzidisha BICD1 kuliimarisha zaidi uhamisho wa HIF1伪 kwenda kwenye kiini unaosababishwa na ukosefu wa oksijeni. Ukosefu wa oksijeni ulichochea miunganisho ya moja kwa moja ya HIF1伪 kwa BICD1 na mnyororo wa kati wa dyneini (Dynein IC), ambayo ilizuiliwa na kunyamazisha BICD1. Kuzuia Akt kulipunguza muunganisho wa BICD1 kwa HIF1伪 na uhamisho wa HIF1伪 kwenda kwenye kiini. Kinyume chake, kuamsha Akt au kunyamazisha GSK3尾 kuliimarisha zaidi uhamisho wa HIF1伪 kwenda kwenye kiini unaosababishwa na ukosefu wa oksijeni. Zaidi ya hayo, kunyamazisha BICD1 kulizuia mpangilio upya wa glykolisi unaosababishwa na ukosefu wa oksijeni na kuongeza mkusanyiko wa ROS katika mitochondria na apoptosis katika UCB-MSCs wakati wa ukosefu wa oksijeni. Katika mfano wa uponyaji wa vidonda vya ngozi kwa panya, uhai wa seli zilizohamishiwa na uwezo wa kuponyesha vidonda vya ngozi kwa UCB-MSCs zilizotibiwa awali na ukosefu wa oksijeni ulipunguzwa kwa kunyamazisha BICD1 na kuongezeka zaidi kwa kunyamazisha GSK3尾.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, tumeonyesha kwamba uhamisho wa nyuklia wa HIF1伪 unaochochewa na FGF ni muhimu kwa kukabiliana na hali ya upungufu wa oksijeni, ambao unaamua uwezo wa kujididiisha wa UCB-MSCs.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-142", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nProtini ya Von Hippel-Lindau (pVHL) kwa kawaida hufanya kazi ya kusababisha uharibifu wa hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha) unaosababishwa na ubiquitin chini ya hali ya normoxia lakini sio chini ya hali ya hypoxia, na husababisha utofautishaji wa nyuroni wa seli za mwanzo za neva. Hata hivyo, jukumu la pVHL katika utofautishaji wa seli za mwanzo za neva chini ya hali yoyote haijafafanuliwa kikamilifu. Hapa, tunaonyesha kuwa chini ya hali ya anoxia, uonyeshaji wa pVHL na alama za nyuroni katika seli za mwanzo za neva ulizuiliwa, huku HIF-1alpha ikichochewa. Kwa kuongezea, seli za mwanzo za neva zinazoonyesha pVHL baada ya uhamisho wa jeni zilionyesha utofautishaji maalum wa nyuroni na hakukuwa na uchochezi wa HIF-1alpha chini ya hali ya normoxia lakini sio chini ya hali ya anoxia.\n\nHypothesis:\nKwa hiyo, tunahitimisha kwamba pVHL inazuia ubadilikaji wa seli za neva katika hali ya ukosefu wa oksijeni.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-143", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKipengele kinachochochewa na hali ya upungufu wa oksijeni (HIF) ni mdhibiti muhimu wa mwitikio wa seli kwa upungufu wa oksijeni ambao huhamasisha utoaji wa oksijeni na mabadiliko ya metaboliki kwa ukosefu wa oksijeni. Hata hivyo, kiwango na muda wa udhihirisho wa HIF-1伪 katika hali ya upungufu wa oksijeni lazima uzingatiwe kwa makini ndani ya seli ili kuepuka madhara yasiyotarajiwa yanayohusishwa na shughuli nyingi mno. Udhihirisho wa mRNA ya HIF-1伪 hupunguzwa katika upungufu wa oksijeni wa muda mrefu, ikiashiria kuwa udhibiti wa unakili wa jeni la HIF1A unadhibitiwa kwa umakini na utaratibu wa mrejesho hasi. Machache yanajulikana kuhusu utatuzi wa mwitikio wa protini ya HIF-1伪 na kupunguzwa kwa mRNA ya HIF-1伪 katika upungufu wa oksijeni wa muda mrefu. Hapa, tunaonyesha kuwa Kipengele cha Unyamazishaji 1-Kinachozuia Unakili (REST) hunasa kwenye promoter ya HIF-1伪 kwa namna inayotegemea upungufu wa oksijeni. Kupunguza REST kwa kutumia RNAi huongeza udhihirisho wa mRNA ya HIF-1伪, protini na shughuli za unakili. Zaidi ya hayo, kupunguza REST kunaongeza utumiaji wa glukosi na uzalishaji wa laktiki asidi kwa namna inayotegemea HIF-1伪 (lakini sio HIF-2伪). Hatimaye, REST huhamasisha utatuzi wa udhihirisho wa protini ya HIF-1伪 katika upungufu wa oksijeni wa muda mrefu.\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, tunatoa nadharia kuwa upungufu wa oksijeni (hypoxia) unazuia unakili wa HIF-1伪 wakati wa mapumziko ya muda mrefu (REST), hivyo kuchangia katika utatuzi wa mwitikio wa HIF-1伪.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-144", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nUfafanuzi wa kinase kuu ya autophagy, Unc51-like kinase 1 (ULK1), unadhibitiwa kiutaratibu na kitafsiri na autophagy inayochochewa na njaa. Hata hivyo, jinsi ULK1 inavyodhibitiwa wakati wa hypoxia haijafahamika vizuri. Hapo awali, tulionyesha kuwa ufafanuzi wa ULK1 unachochewa na msongo wa hypoxia. Hapa, tunaripoti microRNA mpya inayorekebishwa na ULK1, miR-93; unakiliaji wake unahusiana kinyume na utafsiri wa ULK1 chini ya hali ya hypoxia. miR-93 inalenga ULK1 na kupunguza viwango vya protini yake chini ya hali ya hypoxia. miR-93 pia inazuia autophagy inayochochewa na hypoxia kwa kuzuia mpito wa LC3-I hadi LC3-II na uharibifu wa P62; michakato hii hugeuzwa kwa ufafanuzi wa ziada wa kizuizi cha ndani cha miR-93. Ufafanuzi upya wa ULK1 bila vipengele vya mwitikio wa miR-93 hurudisha autophagy inayochochewa na hypoxia ambayo imezuiliwa na miR-93. Mwishowe, tulipima athari za miR-93 kwenye uhai wa seli na apoptosis katika laini za seli zisizo za kansa na seli za kansa. Tuligundua kuwa miR-93 inahimili uhai wa MEFs (fibroblasti za kiini cha panya) na kuzuia apoptosis yake chini ya hypoxia.\n\nHypothesis:\nHivyo, tunahitimisha kwamba miR-93 inahusika katika autophagy inayosababishwa na hypoxia kwa kudhibiti ULK1.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-145", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nHali zenye upungufu wa oksijeni zinapendekezwa kuathiri hali ya utofautishaji wa seli za kimsingi (SC), ikiwa ni pamoja na seli za kimsingi za kiinitete (ESC). Kipengele kinachoweza kuchochewa na upungufu wa oksijeni (HIF) ni mojawapo ya molekuli kuu za ndani ya seli zinazowajibika kwa mwitikio wa seli kwenye upungufu wa oksijeni. Upungufu wa oksijeni unaimarisha HIF kwa kuzuia shughuli za HIF prolyl-hydroxylases (PHD), ambazo zinawajibika kwa kuweka kama lengo vitengo vidogo vya HIF-alpha kwa uharibifu wa proteasomal. Ili kushughulikia athari za uimarishaji wa HIF kwenye udumishaji wa saini ya useli wa msingi ya seli za kimsingi za panya (mESC), tulipima ushawishi wa kuzuia PHD na upungufu wa oksijeni (1% O2 na 5% O2) kwenye utofautishaji wa asili wa ESC uliochochewa na kuondolewa kwa kipengele kinachozuia lukemia kwa masaa 24 na 48. Kizuia cha panhydroxylase kinachotumika sana, dimethyloxaloylglycine (DMOG) na kizuia cha PHD JNJ-42041935 (JNJ) kilichopendekezwa kuwa na utambuzi zaidi kuelekea PHD vilitumika. Vizuia vyote na viwango vyote vya upungufu wa oksijeni viliongeza kwa kiasi kikubwa viwango vya protini za HIF-1alpha na HIF-2alpha na shughuli za nakala za HIF katika mESC zinazotofautisha kwa asili. Hii iliambatana na kupungua kwa kiasi kikubwa kwa uzalishaji wa seli kulikodhihirishwa na kuzuia kikamilifu kwa usanidi wa DNA na kuzuia kwa sehemu katika awamu ya S baada ya masaa 48. Zaidi, uimarishaji wa HIF uliimarisha kupungua kwa udhihirikaji wa baadhi ya alama za pluripotency (OCT-4, NANOG, ZFP-42, TNAP) katika mESC zinazotofautisha kwa asili. Hata hivyo, wakati huo huo, kulikuwa na upungufu mkubwa katika udhihirikaji wa baadhi ya jeni zilizochaguliwa kama alama za utofautishaji wa seli (k.m. SOX1, BRACH T, ELF5).\n\nHypothesis:\nKwa kuhitimisha, ustawi wa muda mfupi wa upungufu wa oksijeni unaosababishwa na vizuizi vya PHD kama vile JNJ na DMOG na HIF haukuzuia upotezaji wa kawaida wa viashiria vya pluripotency katika mESC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-146", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKizuizi cha BTK ibrutinib kimeonyesha matokeo ya matibabu ya kushangaza katika limfoma ya seli za mantle (MCL). Hata hivyo, takribani theluthi moja ya wagonjwa hawajibu kwa dawa hii mwanzoni. Ili kutambua mifumo inayochangia upinzani wa msingi wa ibrutinib katika MCL, tulichambua mabadiliko ya transcriptome katika laini za seli zinazohisi ibrutinib na zinazopinga ibrutinib wakati wa matibabu ya ibrutinib. Tuligundua kuwa saini ya jeni ya MYC ilizimwa na ibrutinib katika laini za seli zinazohisi lakini sio zinazopinga. Tulionyesha kuwa jeni la MYC lilikuwa na hitilafu kimuundo na protini ya MYC ilikuwa imeongezeka kupita kiasi katika seli za MCL. Zaidi, kudhoofisha MYC kwa RNA inayoingilia kati ilizuia ukuaji wa seli katika seli zinazohisi ibrutinib pamoja na seli zinazopinga ibrutinib. Tulichunguza uwezekano wa kuzuia MYC kupitia kuzuia HSP90. Protini ya chaperon imeongezeka kupita kiasi katika laini za seli zote na seli za msingi za MCL kutoka kwa wagonjwa. Tulionyesha kuwa MYC ni mteja halisi wa HSP90 katika muktadha wa MCL kwa njia ya immunoprecipitation na chemical precipitation. Zaidi ya hayo, kuzuia HSP90 kwa kutumia PU-H71 kulisababisha apoptosis na kusababisha kusimama kwa mzunguko wa seli. PU-H71 pia inaonyesha kuzuia kwa nguvu na kwa utaratibu maalum wa mpango wa transkripsheni wa MYC ikilinganishwa na njia zingine za kionkolojia. Katika modeli ya xenograft inayotokana na mgonjwa wa MCL, kizuizi cha HSP90 kinapunguza ukuaji wa uvimbe na kuongeza muda wa kuishi. Mwisho, tulionyesha kuwa PU-H71 ilisababisha apoptosis na kupunguza protini ya MYC katika seli za MCL zilizotokana na wagonjwa ambao walikuwa na upinzani wa kimatibabu kwa ibrutinib.\n\nHypothesis:\nKwa kumalizia, shughuli ya MYC ni msingi wa upinzani wa ndani kwa ibrutinib katika MCL.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-147", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nKimeng'enyo-deaminase ya sitidini inayochochewa na uamsho (AID) inahitajika kwa utata wa kimutabaini wa somatiki na ubadilishanaji tabaka wa immunoglobulini (Ig) katika seli B za kitovu cha jeshi (GC). Mara kwa mara, AID inaweza kulenga jeni zisizo za Ig na hivyo kukuza uvimbe wa seli B za GC. Hivi karibuni tulionyesha kuwa kinase ya saratani ya BCR-ABL1 huchochea utoaji usio wa kawaida wa AID katika ukemi mkali wa limfoblastiki wa seli za kabla ya B (ALL) na mlipuko wa mwisho wa ukemi wa seli nyeupe sugu. Ili kueleza umuhimu wa kibiolojia wa utoaji usiofaa wa AID, tulisoma upotevu wa kazi ya AID katika mfano wa panya wa BCR-ABL1 ALL. Panya waliofanyiwa upandikizaji wa chembe za mfupa wa AID(-/-) zilizobadilishwa kwa BCR-ABL1 ziliishi kwa muda mrefu zaidi ikilinganishwa na panya waliofanyiwa upandikizaji wa seli za ukemi zilizozalishwa kutoka chembe za mfupa za AID(+/+). Kwa kufuata jukumu la kichochezi cha AID katika kutokuwa thabiti kwa maumbile, ukemi wa AID(-/-) ulikuwa na kiwango cha chini cha uongezekaji na upungufu, na kiwango cha chini cha mabadiliko katika jeni zisizo za Ig, ikiwa ni pamoja na Pax5 na Rhoh ikilinganishwa na ukemi wa AID(+/+). Seli za ALL za AID(-/-) na AID(+/+) zilionyesha mfumo tofauti sana wa utoaji wa jeni, na seli za ALL za AID(-/-) zilishindwa kushusha kiwango cha jeni kadhaa za kuzuia uvimbe, ikijumuisha Rhoh, Cdkn1a (p21), na Blnk (SLP65).\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba ugonjwa wa ALL unaharakisha mabadiliko ya kloni katika BCR-ABL1 AID kwa kuongeza kutokuwa thabiti kwa maumbile ya jeni na uharibifu wa kimutasioni wa hipasomatiki, na kwa kudhibiti kwa njia hasi jeni zinazozuia uvimbe.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-sw-148", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMabadiliko ya kuamsha ya c-Kit hupatikana mara kwa mara kwa wagonjwa wa lukemia ya myeloid kali (AML) wanaobeba uhamisho wa kromosomu t(8;21) unaotengeneza protini ya muungano ya AML1-ETO. Hapa tunaonyesha kuwa mutanti hai ya c-Kit inashirikiana na AML1-ETO ili kusababisha AML katika mifano ya upandikizaji wa chembe za mfupa za panya. Seli za lukemia zinazotokeza AML1-ETO pamoja na c-Kit(D814V) zilikuwa zinaweza kupandikizwa mfululizo. Majaribio ya upandikizaji yalionyesha kuwa seli za lukemia za lineage(-)c-Kit(+)Sca-1(+) (KSL), lakini sio seli za lukemia za lineage(+), zilikuwa na utajiri wa seli za mzizi za lukemia (LSCs). Ulinganisho wa maelezo ya maonyesho ya jeni kati ya seli za lukemia za KSL na seli za kawaida ulionesha kuwa CD200R1 ilionyeshwa kwa kiwango cha juu katika seli za lukemia za KSL ikilinganishwa na seli za kawaida za KSL. Ongezeko la CD200R1 lilithibitishwa katika seli za lukemia za lineage(-), lakini sio katika seli za lukemia za lineage(+). Maonyesho ya CD200R1 katika seli za lukemia za lineage(-) hayakuhusishwa na wingi wa LSCs, ikionyesha kuwa CD200R1 sio alama inayofaa kwa LSCs katika mifano hii. Kwa kuvutia, CD200R1 iliongezeka katika seli za KSL zilizopitishwa na AML1-ETO, lakini sio na mutanti zingine zinazosababisha lukemia, ikijumuisha c-Kit(D814V), AML1(D171N), na AML1(S291fsX300). Sambamba na hilo, ongezeko la CD200R1 katika seli za lukemia za lineage(-) lilionekana tu katika BM ya panya waliokuwa wakiteseka na lukemia inayotokeza AML1-ETO.\n\nHypothesis:\nKwa kumalizia, AML1-ETO ilisababisha ongezeko la CD200R1 katika seli zisizo na mstari maalum (lineage(-)), ambayo ilikuwa sifa bainifu ya leukemia chanya ya AML1-ETO katika panya.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-149", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nIli kuchunguza jukumu la kionkojenesi cha onkojeni ya NRAS (NRAS(G12V)) katika muktadha wa leukemia ya akuti ya myeloid (AML), tulitumia mfumo wa promoter ya Vav-tetracycline transactivator (Vav-tTA) inayoendesha jeni ya TRE-NRAS(G12V) inayoweza kudhibitiwa katika panya wenye jeni ya Mll-AF9 iliyoingizwa ambao wanapata AML. Kuzima kwa masharti kujieleza kwa NRAS(G12V) kulipunguza sana idadi ya chembe nyeupe za damu (WBC) katika panya waliopokea leukemia na kusababisha apoptosis katika seli za AML zilizopandikizwa, yaliyohusishwa na kupungua kwa ishara za Ras/Erk. Baada ya kupungua sana kwa seli za AML, ugonjwa kama myeloproliferative (MPD) ulirudi kuota kama AML ukiwa na seli ambazo hazikuonyesha NRAS(G12V). Ikilinganishwa na AML ya msingi, AML inayofanana na MPD ilionyesha kupungua kwa ubaya, kupungua kwa myeleosuppression, na sura ya utofautishaji zaidi.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kwamba, katika AML inayosababishwa na jeni-toleo la Mll-AF9, ujitokezaji wa NRAS(G12V) unachangia kudumisha lukemia kali kwa kuzuia apoptosis na kupunguza ukomavu wa seli za lukemia.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-sw-150", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "sw", "text": "Premise:\nMarudio ya ndani mfuatano (ITD) katika sehemu ya juxtamembrane ya Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT3), aina ya III ya resepter tyrosine kinase (RTK), ni kasoro ya molekuli inayopatikana zaidi inayohusishwa na lukemia ya myeloid kali (AML). Kuwepo kwa wingi kwa hii mutesheni inayoamsha inafanya iwe lengo linawezekana kwa tiba ya kimolekyuli. Vizuizi vya indolinone tyrosine kinase vina shughuli inayojulikana dhidi ya KIT, mwanachama mwingine wa familia ya aina ya III RTK. Kutokana na homolojia iliyohifadhiwa kati ya wanachama wa familia hii, tulitabiri kuwa shughuli ya baadhi ya vizuizi vya KIT ingefika hadi FLT3. Tulitumia safu mbalimbali za seli za lukemia (BaF3, MV 4-11, RS 4;11) kupima shughuli ya viambato vya indolinone dhidi ya shughuli ya kinase ya FLT3 ya aina zote asilia (WT) na ITD. SU5416 na SU5614 zote ziliweza kuzuia autophosphorylation ya ITD na WT FLT3 (SU5416 kiwango kinachozuia 50% [IC(50)], 100 nM; na SU5614 IC(50) 10 nM). Uamsho wa FLT3 unategemea protini za ishara za mtiririko wa chini mitogen-activated protein kinase (MAPK) na signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5) pia ulizuiliwa na matibabu katika masafa ya viwango sawa. Kuzuiliwa kwa FLT3 na SU5416 na SU5614 kulisababisha kupungua kwa uzalishaji (IC(50), 250 nM na 100 nM, mtawalia) na kuanzisha apoptosis ya safu za seli za lukemia zenye FLT3 ITD chanya. Matibabu ya seli hizi na kichocheo mbadala cha ukuaji (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]) kurejesha ishara za MAPK na uzalishaji wa seli, ikionyesha utambuzi wa athari za kuzuia zilizoonekana.\n\nHypothesis:\nTunahitimisha kuwa SU5416 na SU5614 ni vizuizi vyenye nguvu vya FLT3.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-001", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nIcatibant ซึ่งเป็น bradykinin-2 receptor antagonist ใช้รักษาอาการกำเริบของ hereditary angioedema ชนิดที่ I และ II โดยให้ด้วยการฉีดเข้าใต้ผิวหนัง หลังฉีด ผู้ป่วยจะรู้สึกเจ็บชั่วคราว ตามมาด้วยปฏิกิริยา wheal and flare ระยะสั้นบริเวณที่ฉีด เราตั้งสมมติฐานว่าปฏิกิริยา wheal and flare ที่เกิดจาก icatibant นั้นเป็นผลจากการหลั่ง histamine จาก activated skin mast cells และดังนั้นจึงอาจลดลงได้ด้วย H1-antihistamine การฉีดเข้าชั้นในผิวหนังปริมาตร 100 μl ของ histamine 100 μg/ml และ icatibant 10 mg/ml ที่ forearm ของอาสาสมัครสุขภาพดี ทำให้เกิดปฏิกิริยา wheal และ flare ในระดับใกล้เคียงกัน ซึ่งลดลงได้ด้วยการให้ cetirizine ล่วงหน้า 49% และ 41% (histamine) และ 35% และ 41% (icatibant) การศึกษา in vitro แสดงว่า icatibant ที่ความเข้มข้น 1 × 10⁻⁴ และ 1 × 10⁻⁵ M ทำให้เกิดการหลั่ง histamine จาก isolated human cutaneous mast cells อย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.05)\n\nHypothesis:\nโดยสรุป icatibant ก่อให้เกิดปฏิกิริยา wheal และ flare ที่เกิดจาก histamine ซึ่งความรุนแรงอาจลดลงได้ด้วยการให้ H1-antihistamine เพื่อป้องกันล่วงหน้า", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-002", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nพบว่าผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายแบบโปรตีโอไลติกของไฟบริโนเจนมนุษย์ (FDP) สามารถกระตุ้นการปลดปล่อย histamine จาก mast cells ในเยื่อบุช่องท้องของหนู เปปไทด์น้ำหนักโมเลกุลต่ำที่ผ่านการไดอะไลซ์ได้ (FDP) แสดงฤทธิ์กระตุ้นการปลดปล่อย histamine สูงสุดแบบขึ้นกับขนาดยา การหลั่ง histamine ที่ชักนำโดย FDP ถูกยับยั้งได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยสารประกอบทอง auranofin ที่ความเข้มข้น 10^-5–10^-7 โมล/ลิตร และยังถูกยับยั้งโดยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ได้แก่ BW 755c, timegadine, medosan, naproxen และ aspirin ที่ช่วงความเข้มข้นสูงกว่า 10^-4–10^-6 โมล/ลิตร\nHypothesis:\nสรุปได้ว่าการหลั่ง histamine จาก mast cells อาจถูกปรับได้บางส่วนโดยยาต้านการอักเสบ โดยเฉพาะ auranofin, BW 755c และ timegadine ซึ่งเป็นคุณสมบัติการทำงานที่อาจเป็นประโยชน์ต่อการจัดการโรคข้อ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-003", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\n(E,Z)-3-(3',5'-Dimethoxy-4'-hydroxy-benzylidene)-2-indolinone (indolinone) เป็นอัลคาลอยด์ที่ได้รับการระบุว่าเป็นสารออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาในสารสกัดจากสมุนไพรต้านการอักเสบแบบดั้งเดิม Isatis tinctoria มีการแสดงให้เห็นว่า indolinone ยับยั้งการดีแกรนูเลชันของ mast cells ที่ถูกกระตุ้นด้วย compound 48/80 ในหลอดทดลอง การใช้ indolinone กับ mast cells ที่ได้จากไขกระดูกแสดงให้เห็นว่าโมเลกุลกระจายตัวอย่างสม่ำเสมอในไซโตพลาสซึม และการนำเข้าสู่เซลล์สิ้นสุดลงภายในไม่กี่นาที การพรีทรีต mast cells ที่ไวต่อ IgE ด้วย indolinone 100 nM ทำให้เซลล์ไม่ไวต่อการดีแกรนูเลชันที่ขึ้นกับตัวรับ FcεRI อย่างไรก็ตาม การส่งสัญญาณต้นน้ำที่ถูกกระตุ้นโดยแอนติเจน เช่น การกระตุ้น PI3-K และ MAPK ไม่ได้รับผลกระทบ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า indolinone ยับยั้งการดีแกรนูเลชันของ mast cells ในระดับการหลั่งแกรนูลออกนอกเซลล์ (exocytosis) ด้วยค่า IC(100) เท่ากับ 54 nm", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-004", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการ exocytosis ที่ mediated โดย FcepsilonRI ของ preformed mediators จาก mast cells และ basophils (เช่น histamine, serotonin, β-hexosaminidase) มีความไวต่อ immunosuppressants cyclosporin A และ FK506 (IC₅₀ 200 และ 4 nM ตามลำดับ) แต่ไม่ไวต่อ rapamycin กลไกการยับยั้งดูเหมือนไม่เกี่ยวข้องกับ tyrosine phosphorylation, การ hydrolysis ของ inositol phosphates หรือ calcium flux เรารายงานการทดลองโดยใช้ molecular approach เพื่อประเมินบทบาทของ calcineurin ซึ่งเป็น serine/threonine phosphatase ที่เชื่อว่าเป็นเป้าหมายทางเภสัชวิทยาหลักของยาเหล่านี้ การทำงานของ calcineurin ต้องอาศัยการจับกันระหว่าง catalytic (A) subunit กับ intrinsic regulatory (B) subunit เราตั้งสมมติฐานว่า calcineurin-sensitive signaling events ควรได้รับผลกระทบจากการลดลงของ calcineurin B subunits ส่งผลให้จำนวน active A:B complexes ลดลง ดังนั้นเราจึง transfect rat basophilic leukemia (RBL) cells ด้วย inhibitory (dominant negative) form ของ calcineurin A subunit ซึ่งจับกับ calcineurin B subunit ด้วย high affinity แต่ไม่มี catalytic activity (B subunit knock-out, BKO) ในเซลล์ที่ transfect เหล่านี้ dose-response curve สำหรับการยับยั้ง FcepsilonRI-mediated exocytosis โดย FK506 shift ไปทางซ้าย บ่งชี้ถึง drug sensitivity ที่เพิ่มขึ้นของ BKO-transfected cells\n\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการยับยั้ง FcepsilonRI-mediated exocytosis ใน mast cells โดย adenosine มุ่งเป้าเฉพาะต่อ calcineurin activity", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-005", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nMC9 mast cells ที่ sensitized ด้วย monoclonal IgE antibody specific สำหรับหมู่ 2,4-dinitrophenyl (DNP) ถูก expose กับ DNP-BSA และได้บันทึกสัญญาณ pH และ cytosolic calcium โดยใช้ fluorescent probes BCECF และ Fura-2 ตามลำดับ Cell alkalinization ที่ induced โดย DNP-BSA ถูกยับยั้งอย่างสมบูรณ์โดย azelastine ด้วย IC₅₀ (1.6 ± 0.5 μmol/l, mean ± SEM, n = 5) ซึ่งใกล้เคียงกับที่ต้องใช้ยับยั้ง histamine release (1.4 μmol/l) ในทางกลับกัน ต้องใช้ azelastine ความเข้มข้นสูง (> 100 μmol/l) เพื่อยับยั้ง DNP-BSA-dependent cell calcium mobilization (IC₅₀ ≈ 200 μmol/l, n = 3) Amiloride แต่ไม่ใช่ pyrilamine ซึ่งเป็น H1 histamine antagonist สามารถยับยั้ง DNP-BSA induced pH signal ได้ ใน acidified mast cells, azelastine ยับยั้ง Na⁺:H⁺ exchange activity ได้อย่างแรง (IC₅₀ = 7.7 ± 3.6 × 10⁻⁶ M, mean ± SEM, n = 3) ในทางตรงกันข้าม ใน mouse spleen lymphocytes, azelastine ไม่สามารถยับยั้ง amiloride-sensitive pH signal ที่ induced โดย concanavalin A\n\nHypothesis:\nโดยสรุป การส่งเสริม histamine release โดย azelastine ไม่ได้เกิดจากการรบกวน cytosolic calcium signal", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-006", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nRhodnius prolixus aggregation inhibitor 1 (RPAI-1) ซึ่งเป็นโปรตีนขนาด 19 กิโลดาลตันที่แยกได้จากต่อมน้ำลายของ R. prolixus ถูกทำให้บริสุทธิ์ด้วยโครมาโทกราฟีแลกเปลี่ยนแคตไอออนแบบแรงและโครมาโทกราฟีของเหลวสมรรถนะสูงแบบรีเวิร์สเฟส อาศัยลำดับกรดอะมิโน 49 ตำแหน่งแรกบริเวณปลายเอมีโนของ RPAI-1 ได้สร้างไพรเมอร์เพื่อผลิตโพรบสำหรับคัดกรองไลบรารี cDNA ของต่อมน้ำลาย R. prolixus ฟาจที่มีโคลนความยาวเต็มของ RPAI-1 เข้ารหัสโปรตีนสมบูรณ์ขนาด 155 กรดอะมิโน RPAI-1 แสดงความเป็นเนื้อเดียวกันของลำดับกับ triabin และ pallidipin ซึ่งเป็นลิโพคาลินจาก Triatoma pallidipennis ลำดับ cDNA ถูกโคลนลงในเวกเตอร์แสดงออกใน Escherichia coli ชื่อ Pet17B ให้ได้เปปไทด์ที่ออกฤทธิ์ RPAI-1 ยับยั้งการเกาะกลุ่มของพลาสมาที่อุดมด้วยเกล็ดเลือดของมนุษย์ซึ่งถูกกระตุ้นโดยความเข้มข้นต่ำของ ADP, คอลลาเจน, กรดอะราชิโดนิก, อนาล็อกของ thromboxane A(2) (U46619) และโดสต่ำมากของ thrombin และ convulxin ที่นี่เราแสดงว่า ADP เป็นเป้าหมายของ RPAI-1 เนื่องจาก (i) RPAI-1 ยับยั้งการเกิดการเกาะกลุ่มขนาดใหญ่และการหลั่งที่ขึ้นกับ ADP ซึ่งถูกกระตุ้นโดย U46619 โดยไม่กระทบต่อการเพิ่มขึ้นของ Ca(2+) และการเปลี่ยนรูปร่าง; (ii) ADP ทำให้การยับยั้งการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นด้วย U46619 โดย RPAI-1 กลับคืน; (iii) การเพิ่มขึ้นของ cAMP ที่เหนี่ยวนำโดย PGE(1) (ซึ่งถูกต่อต้านโดย U46619 ในลักษณะที่ขึ้นกับ ADP) ถูกทำให้กลับคืนโดย RPAI-1; (iv) RPAI-1 ยับยั้งการตอบสนองที่ไกล่เกลี่ยโดย ADP ในความเข้มข้นต่ำของเกล็ดเลือดที่ผ่านการรักษาด้วยอินโดเมทาซิน; และ (v) RPAI-1 จับกับ ADP ตามที่ประเมินด้วยโครมาโทกราฟีโซนขนาดใหญ่ RPAI-1 ไม่ส่งผลต่อการตอบสนองของเกล็ดเลือดที่ไกล่เกลี่ยผ่าน integrin alpha(2)beta(1) หรือ glycoprotein VI\nHypothesis:\nเราสรุปว่า RPAI-1 เป็นลิโพคาลินตัวแรกที่มีการบรรยายว่ายับยั้งการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดด้วยกลไกใหม่ คือการจับกับ ADP", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-007", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเพื่อเพิ่มความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกที่ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (growth hormone; GH) และปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน-1 (insulin-like growth factor-I; IGF-I) ส่งผลต่อการพัฒนาของต่อมน้ำนมโค ได้มีการศึกษาบทบาทที่เป็นไปได้ของ T-box2 (TBX2) และ T-box3 (TBX3) แม้ว่าจะยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการแสดงออกของปัจจัยการถอดรหัสทั้งสองชนิดนี้ในต่อมน้ำนมของโค แต่เป็นที่ทราบว่าทั้ง TBX3 และสมาชิกในตระกูลที่ใกล้เคียงกัน TBX2 จำเป็นต่อการพัฒนาต่อมน้ำนมในมนุษย์และหนู นอกจากนี้ การกลายพันธุ์ของ TBX3 ในมนุษย์และหนูนำไปสู่ ulnar mammary syndrome มีหลักฐานในกระดูกว่า TBX3 จำเป็นต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์ และการแสดงออกของมันถูกควบคุมโดย GH ซึ่งเป็นตัวควบคุมที่สำคัญของการพัฒนาต่อมน้ำนมและการผลิตน้ำนม เราตั้งสมมติฐานว่า TBX2 และ TBX3 มีการแสดงออกในต่อมน้ำนมของโค และ GH, IGF-I หรือทั้งสองร่วมกันเพิ่มการแสดงออกของ TBX2 และ TBX3 ในเซลล์เยื่อบุผิวต่อมน้ำนมของโค (MEC) ได้เก็บเนื้อเยื่อต่อมน้ำนมโค เซลล์ MAC-T เซลล์ MEC ปฐมภูมิ และไฟโบรบลาสต์ แล้วตรวจการแสดงออกของ TBX2 และ TBX3 ด้วยวิธี real-time reverse transcription PCR นอกจากนี้ ได้ตรวจการแสดงออกของ TBX2 และ TBX3 ในเซลล์ที่ได้รับ GH 100 หรือ 500 ng/mL หรือ IGF-I 100 หรือ 200 ng/mL เป็นเวลา 24 หรือ 48 ชั่วโมง พบว่าทั้ง TBX2 และ TBX3 มีการแสดงออกในเนื้อเยื่อต่อมน้ำนมโค ที่น่าสังเกตคือ ตรวจพบการแสดงออกของ TBX2 เฉพาะในเซลล์ไฟโบรบลาสต์ของต่อมน้ำนม ขณะที่ TBX3 แสดงออกในทั้ง 3 ชนิดเซลล์ GH ไม่ได้เปลี่ยนแปลงการแสดงออกของ TBX3 ในเซลล์ MAC-T หรือ MEC อย่างไรก็ตาม IGF-I เพิ่มการแสดงออกของ TBX3 ใน MAC-T แต่ไม่เพิ่มใน MEC ปฐมภูมิ เราไม่พบการเปลี่ยนแปลงของการแสดงออกของ TBX2 หรือ TBX3 ในไฟโบรบลาสต์ที่ได้รับ GH และ IGF\nHypothesis:\nดังนั้น เราสรุปว่า (1) TBX2 และ TBX3 มีการแสดงออกในต่อมน้ำนมของโค (2) การแสดงออกของยีนเหล่านี้มีความจำเพาะต่อชนิดของเซลล์ และ (3) Fur กระตุ้นการแสดงออกของ TBX3 ในเซลล์ MAC-T", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-008", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nได้ตรวจสอบอิทธิพลของเฮพารินต่อปฏิกิริยาระหว่างทรอมบินกับตัวยับยั้งตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนชนิดที่ 1 (PAI-1) โดยเมื่อมี PAI-1 มากกว่าทรอมบิน 50 เท่า ค่าคงที่อัตราการยับยั้งทรอมบินเท่ากับ 458 mol/L-1s-1 ซึ่งเพิ่มขึ้นเป็น 5,000 mol/L-1s-1 ในที่มีเฮพารินชนิดไม่แยกส่วน 25 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร หรือเฮพารินที่มีความชอบต่อแอนติทรอมบินต่ำ จากนั้นได้ตรวจสอบผลของเฮพารินความชอบต่ำด้วยอิเล็กโตรโฟรีซิสในเจลโพลีอะคริลาไมด์ที่มีโซเดียมโดเดซิลซัลเฟต โดยใช้ความเข้มข้นของสารตั้งต้นเกือบเท่าโมลกัน ทรอมบินและ PAI-1 สร้างคอมเพล็กซ์เชิงสโตอิชิโอเมทรีที่เสถียรในสภาวะไม่มีเฮพาริน ซึ่งไม่แยกตัวหลังจากเติมเฮพารินความชอบต่ำ 25 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร ตรงกันข้าม เมื่อเติมเฮพารินความชอบต่ำตั้งแต่เริ่มปฏิกิริยา เริ่มแรกมีการเพิ่มขึ้นของการเกิดคอมเพล็กซ์ PAI-1-ทรอมบิน แต่ตามมาด้วยการถูกตัดด้วยโปรตีเอสอย่างมากของ PAI-1 ที่ยังไม่ทำปฏิกิริยาและของคอมเพล็กซ์ทรอมบิน-PAI-1 ต่อมาได้ตรวจสอบอย่างละเอียดว่าความเข้มข้นสัมพัทธ์ของทรอมบินและ PAI-1 และการมีอยู่ของเฮพารินความชอบต่ำ สามารถมีอิทธิพลต่อผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาได้หรือไม่ การวิเคราะห์ไซโมกราฟเชิงปริมาณของกิจกรรมตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนชนิดเนื้อเยื่อและ PAI-1 และการทดสอบกิจกรรมของทรอมบินด้วยซับสเตรตโครโมเจนิก แสดงว่าเฮพารินความชอบต่ำกระตุ้นการทำให้ PAI-1 สูญเสียฤทธิ์โดยทรอมบินในปริมาณที่มีโมลเท่ากัน แต่กระตุ้นการยับยั้งทรอมบินเพียงเล็กน้อย\nHypothesis:\nสรุปว่าเฮพารินความชอบต่ำกระตุ้นการยับยั้งทรอมบินเมื่อ PAI-1 มีอยู่ในส่วนเกิน แต่ที่ไม่คาดหมายคือ เฮพารินความชอบต่ำเพิ่มการทำให้ PAI-1 สูญเสียฤทธิ์เมื่อทรอมบินมีปริมาณโมลเท่ากับ PAI-1", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-009", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nDistraction osteogenesis (DO) เป็นกระบวนการที่ชักนำให้เกิดการสร้างกระดูกใหม่โดยตรงอันเป็นผลจากการดึงยืดทางกล Tumor necrosis factor-alpha (TNF) เป็นไซโตไคน์ที่สามารถควบคุมการเกิดออสทีโอบลาสต์ได้ ผลโดยตรงของ TNF ต่อการสร้างกระดูกโดยตรงในสัตว์ฟันแทะคาดว่าถูกสื่อผ่านการส่งสัญญาณของตัวรับ TNF ชนิดที่ 1 และ/หรือ 2 (TNFR1/2) เราใช้แบบจำลอง DO ในหนูเมาส์ที่มีลักษณะเฉพาะเพื่อประเมินผลของ 1) การกลายพันธุ์ยีนแบบโฮโมไซกัสนัลของ TNFR ต่อการสร้างกระดูกโดยตรง และ 2) rmTNF ในหนูสายพันธุ์ปกติ (wild type; WT), หนูขาด TNFR1 แบบ (-/-) (R1KO) และหนูขาด TNFR2 แบบ (-/-) (R2KO) การวิเคราะห์ทางรังสีวิทยาและจุลพยาธิวิทยาของการสร้างกระดูกโดยตรงในช่องว่างการยืดกระดูกแสดงว่าไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างหนู WT, R1KO, R2KO หรือหนูขาด TNFR1(-/-) และ TNFR2(-/-) (R1 และ 2KO) หนู R1 และ 2KO มีระดับ TNF ในซีรั่มสูงขึ้นแต่ไม่แสดงการยับยั้งการสร้างกระดูกใหม่ การให้ rmTNF ทางระบบด้วยปั๊มออสโมติกในช่วง DO (10 ไมโครกรัม/กก./วัน) ส่งผลให้ตัวชี้วัดการสร้างกระดูกในช่องว่างลดลงอย่างมีนัยสำคัญในหนู WT และ R2KO แต่ไม่ใช่ในหนู R1KO\nHypothesis:\nเราสรุปว่า rmTNF จากภายนอก และ/หรือ TNF ภายในร่างกาย ออกฤทธิ์ยับยั้งการสร้างกระดูกใหม่ระหว่างกระบวนการ DO โดยส่งสัญญาณเป็นหลักผ่าน TNFR1", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-010", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nแม้ว่า Gเบต้าแกมมา (Gβγ) เชื่อกันว่าทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการกระตุ้นไมโทเจน-แอคติเวเตด โปรตีนไคเนส (MAPK) เพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นตัวรับที่จับกับโปรตีน G (GPCR) แต่กลไกที่เกี่ยวข้องในวิถีนี้ยังไม่ได้ถูกกำหนดอย่างชัดเจน มีข้อเสนอว่า ฟอสโฟอิโนซิไทด์ 3-ไคเนส (PI3K) เป็นตัวกลางระยะแรกในกระบวนการนี้ แต่บทบาทของมันยังคงคลุมเครือ เราพบว่ามิวแทนต์ชนิดโดมินันต์-เนกาทีฟของ p110เบต้า แต่ไม่ใช่ของ p110แกมมา ยับยั้งการกระตุ้น MAPK เพื่อตอบสนองต่อไลโซฟอสฟาติดิกแอซิด (LPA) บทบาทของ p110เบต้าอยู่เหนือลำธารของ Ras เพื่อระบุว่ากิจกรรมไคเนสต่อไขมันหรือไคเนสต่อโปรตีนของ p110เบต้าอย่างใดสำคัญต่อการกระตุ้น Ras เราได้สร้างมิวแทนต์ p110เบต้าที่ขาดกิจกรรมไคเนสต่อไขมันแต่ยังคงมีกิจกรรมไคเนสต่อโปรตีน โปรตีนนี้แสดงฤทธิ์โดมินันต์-เนกาทีฟคล้ายกับมิวแทนต์ชนิดไร้กิจกรรมไคเนส ซึ่งบ่งชี้ว่ากิจกรรมไคเนสต่อไขมันของ p110เบต้ามีส่วนจำเป็นต่อการกระตุ้น Ras สอดคล้องกัน การแสดงออกเกินของฟอสฟาเตสต่อไขมัน PTEN พบว่ายับยั้งการกระตุ้น Ras ที่เหนี่ยวนำโดย LPA อย่างจำเพาะ นอกจากนี้ เรายังสังเกตว่าโปรตีนอะแดปเตอร์ Gab1 ซึ่งมีโดเมน PH และเกี่ยวข้องกับการกระตุ้น p110เบต้าระหว่างการกระตุ้นด้วย LPA ก็มีส่วนในวิถีนี้ที่ปลายน้ำของ p110เบต้าเช่นกัน จริงอยู่ ทั้งการกระจายตัวใหม่บนเยื่อหุ้มเซลล์และการฟอสโฟรีเลชันของ Gab1 ลดลงเมื่อมีตัวยับยั้ง PI3K หรือ p110เบต้าชนิดโดมินันต์-เนกาทีฟ ที่ปลายน้ำของ Gab1 พบว่าฟอสฟาเตสไทโรซีน SHP2 เป็นตัวกลางการกระตุ้น Ras เพื่อตอบสนองต่อ LPA และถูกระดมผ่านทาง PI3K และ Gab1 เนื่องจากการทรานส์เฟกต์ Gab1 มิวแทนต์ที่บกพร่องการจับกับ SHP2 ยับยั้งการกระตุ้น Ras โดยไม่รบกวนการกระตุ้น PI3K\nHypothesis:\nเราสรุปว่ากิจกรรมไคเนสต่อไขมันของ p110เบต้าเป็นสิ่งจำเป็นต่อการกระตุ้น Ras ที่เหนี่ยวนำโดย LPA และว่า PI3K และ Gab1 มีส่วนเกี่ยวข้องในวิถีนี้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-011", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nบทบาทของ FSH ในกระบวนการสร้างสเปิร์มยังไม่ชัดเจน เนื่องจากมีรายงานว่าเทสโทสเทอโรนเพียงอย่างเดียวก็เพียงพอในหนูที่ขาดโกนาโดโทรปิน งานวิจัยนี้ตรวจสอบผลของ FSH ชนิดรีคอมบิแนนท์ต่อการฟื้นฟูการสร้างสเปิร์มหลังการถอนโกนาโดโทรปินด้วยการทำภูมิคุ้มกันต่อ GnRH หนูสายพันธุ์ Sprague-Dawley ตัวเต็มวัยได้รับ GnRH อิมมูโนเจน (100 ไมโครกรัม, ฉีดใต้ผิวหนัง, ทุก 4 สัปดาห์) เพื่อชักนำภาวะขาดโกนาโดโทรปิน โดยเกิดการเสื่อมถอยของการสร้างสเปิร์มอย่างรุนแรงภายใน 12 สัปดาห์ จากนั้นให้ FSH มนุษย์ชนิดรีคอมบิแนนท์ (10 หรือ 50 IU/กก., ฉีดใต้ผิวหนัง, ทุกวัน) เป็นเวลา 7, 14 และ 21 วัน โดยรวมข้อมูลจากทั้งสองขนาดยาในการวิเคราะห์ อัณฑะถูกตรึงด้วยวิธีเพอร์ฟิวชัน และจำนวนเซลล์สืบพันธุ์ถูกหาปริมาณด้วยเทคนิค optical disector หลังให้ FSH 7 วัน น้ำหนักอัณฑะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 43% (P < 0.01) และไม่เพิ่มขึ้นต่อที่วันที่ 14 และ 21 การทำภูมิคุ้มกัน GnRH ลดจำนวนเซลล์สืบพันธุ์อย่างรุนแรง ซึ่งต่อมาถูกฟื้นกลับอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.05) ในเซลล์ทุกชนิด ยกเว้นสเปอร์มาทิดระยะยืดตัว ภายใน 7 วันของ FSH; สเปอร์มาโทโกเนียชนิด A (45%-->61% ของค่าควบคุม), สเปอร์มาโทโกเนียชนิด B/สเปอร์มาโตไซต์ระยะพรีเลพโททีน (46%-->65%), สเปอร์มาโตไซต์ระยะเลพโททีน/ไซโกทีน (39%-->55%), สเปอร์มาโตไซต์ระยะแพคไคทีนในระยะที่ I–VIII (11%-->30% ของค่าควบคุม) และ IX–XIV (4.3%-->22% ของค่าควบคุม), และสเปอร์มาทิดแบบกลมในระยะที่ I–VIII (1.4%-->4.4% ของค่าควบคุม) การให้ FSH ต่อเนื่องไม่เพิ่มจำนวนสเปอร์มาโทโกเนียชนิด A หรือสเปอร์มาโตไซต์ระยะแพคไคทีนเพิ่มเติม ในขณะที่สเปอร์มาทิดแบบกลมเพิ่มขึ้นสูงสุดเป็น 12.8% ของค่าควบคุม ในทุกช่วง FSH ไม่ได้เพิ่มจำนวนสเปอร์มาทิดระยะยืดตัวให้เกิน 1% ของระดับควบคุม การแทรกตัวของโบรโมดีออกซียูริดีน (BrdU) เข้าสู่นิวเคลียสของสเปอร์มาโทโกเนียและสเปอร์มาโตไซต์ระยะแรกไม่เปลี่ยนแปลงหลังการทำภูมิคุ้มกัน GnRH หรือการให้ FSH จำนวนเซลล์เซอร์โทลีไม่เปลี่ยนแปลงด้วยการรักษาใด ๆ; อย่างไรก็ตาม ปริมาตรนิวเคลียสของเซลล์เซอร์โทลีลดลงจากค่าควบคุมอย่างมีนัยสำคัญโดยการทำภูมิคุ้มกัน GnRH (142 ± 9 เทียบกับ 455 ± 22 ไมโครเมตร^3; P < 0.01) และเพิ่มขึ้นหลังการให้ FSH 7 และ 14 วันเป็น 212 ± 10 และ 259 ± 24 ไมโครเมตร^3 ตามลำดับ การรักษาด้วย FSH ฟื้นระดับอินฮิบินในซีรัมกลับสู่ปกติ แต่ไม่เพิ่มระดับแอนโดรเจนในซีรัมหรือในอัณฑะ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า FSH ชนิดรีคอมบิแนนท์สามารถฟื้นฟูการสร้างสเปิร์มในหนูที่ขาดโกนาโดโทรปินได้บางส่วน โดยเพิ่มจำนวนสเปอร์มาโทโกเนียและส่งเสริมขั้นตอนการเจริญถัดไปจนถึงระยะสเปอร์มาทิดแบบกลม", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-012", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nความสามารถของ human follicular fluid (hFF) ที่เก็บจากสตรีที่เข้ารับการทำ IVF ในการกระตุ้นให้เกิด acrosome reaction (AR) ในสเปิร์มของมนุษย์ ได้รับการรายงานโดยห้องปฏิบัติการหลายแห่ง อย่างไรก็ตาม ธรรมชาติของปัจจัยที่ออกฤทธิ์ใน hFF และความหมายเชิงสรีรวิทยาของการเหนี่ยวนำ AR นั้นยังเป็นที่ถกเถียงอย่างมาก เราได้ดำเนินการทำให้ hFF บริสุทธิ์แบบสามขั้นตอน และคัดกรองแฟรกชันทั้งหมดเพื่อหากิจกรรมการเหนี่ยวนำ AR พบว่ากิจกรรม AR เกี่ยวข้องกับแฟรกชันโปรตีนที่มี M(r) > 180 kD ซึ่งเมื่อวิเคราะห์ต่อด้วย PAGE พบว่าประกอบด้วย subunits ที่มี apparent M(r) 50,000 และ 29,000 N-terminal sequences ของแถบเหล่านี้แสดง homology 100% กับ heavy และ light chains ของ human IgG Polyclonal antibody ที่สร้างขึ้นต่อโปรตีนบริสุทธิ์ และ anti-human IgG ต่างก็สามารถยับยั้งกิจกรรมการเหนี่ยวนำ acrosome reaction ของ crude hFF ได้ อย่างไรก็ตาม ทั้ง normal human serum และ purified human IgG preparation ไม่สามารถเลียนแบบกิจกรรมการเหนี่ยวนำ AR ของ hFF ได้\n\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการเหนี่ยวนำ AR ใน hFF ถูก mediated โดย human IgG", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-013", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nภาวะ hyperinsulinemia ช่วยเพิ่มความสามารถของขนาดยาของ human chorionic gonadotropin (hCG) ที่ต่ำกว่าขนาดกระตุ้นการตกไข่ในการชักนำให้เกิดถุงน้ำที่รูขุมรังไข่ในหนู การจะกำหนดส่วนร่วมสัมพัทธ์ของฮอร์โมนเหล่านี้ต่อการเกิดถุงน้ำรังไข่ หนูเพศเมียโตเต็มวัยได้รับการรักษาอย่างใดอย่างหนึ่งดังนี้ (1) สารพาหะเพียงอย่างเดียว (กลุ่มควบคุม) (2) อาหารไขมันสูง (HFD) เพื่อควบคุมผลของการเพิ่มน้ำหนัก (3) hCG 1.5 ถึง 6 IU วันละสองครั้ง ร่วมกับ insulin (Ins) 6 U/วัน หรือ (4) insulin 1.5 ถึง 9 U/วัน ร่วมกับ hCG 3 IU วันละสองครั้ง ในวันที่ 23 ของการรักษาในร่างกาย กลุ่มที่ได้รับ insulin อย่างน้อย 6 U/วันทุกกลุ่มแสดงน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับหนูกลุ่มควบคุมและ HFD (P ≤ .05) ในวันดังกล่าวไม่มีหนูกลุ่มควบคุม และมีเพียงหนู HFD 1 ตัวที่แสดงถุงน้ำรังไข่ ระดับ estrone (E1) และ androstenedione (A4) ในพลาสมาสูงขึ้นในหนู HFD ที่มีรูขุมรังไข่ที่ไม่เป็นถุงน้ำเมื่อเทียบกับหนูกลุ่มควบคุม (P ≤ .05) ระหว่าง 64% ถึง 80% ของหนูที่ได้รับ insulin 6 U/วัน ร่วมกับการฉีด hCG 1.5 ถึง 6 IU วันละสองครั้ง มีถุงน้ำรังไข่ในวันที่ 23 ความเข้มข้นของ estradiol (E2) ในพลาสมาของกลุ่มที่ได้รับการรักษาเหล่านี้ใกล้เคียงกับของหนูกลุ่มควบคุม ในบรรดาสัตว์ที่ได้รับฮอร์โมน เฉพาะสัตว์ที่มีถุงน้ำรังไข่เพื่อตอบสนองต่อการฉีด hCG 4.5 หรือ 6 IU วันละสองครั้ง ร่วมกับ insulin 6 U/วัน เท่านั้นที่มีระดับ A4 และ/หรือ testosterone ในพลาสมาสูงกว่ากลุ่มควบคุม ตรงกันข้าม ระดับ E1 ในพลาสมาสูงขึ้นในวันที่ 23 สำหรับสัตว์ที่มีถุงน้ำรังไข่เพื่อตอบสนองต่อขนาดยาที่เพิ่มขึ้นของ hCG ร่วมกับขนาดยาคงที่ของ insulin 6 U/วัน ระหว่าง 70% ถึง 80% ของหนูที่ได้รับ hCG 3 IU วันละสองครั้ง ร่วมกับ insulin ขนาดวันละ 1.5 ถึง 6 U มีถุงน้ำรังไข่ในวันที่ 23 ตรงกันอย่างชัดเจน มีเพียง 25% ของหนูที่ได้รับ hCG ขนาดนี้ร่วมกับ insulin 9 U/วันที่พัฒนารูขุมรังไข่เป็นถุงน้ำ ในบรรดา steroids ในพลาสมาที่ตรวจวัด พบว่าเฉพาะ E1 และ A4 เท่านั้นที่สูงขึ้นในกลุ่มการรักษาเหล่านี้เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม แต่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ steroids ในพลาสมาไม่มีความสัมพันธ์กับขนาดของ insulin\nHypothesis:\nจากข้อมูลเหล่านี้เราสรุปได้ว่า แม้กลไกจะยังไม่กระจ่าง ภาวะ hyperinsulinemia อย่างรุนแรงมีความสามารถที่ขัดกับความคาดหมายในการลดทอนการชักนำ ACR โดย hCG ในสัตว์บางตัว", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-014", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการให้ cortisol ทางหลอดเลือดดำแบบหยดต่อเนื่องทำให้การตอบสนองของ luteinizing hormone (LH) ต่อการฉีด GnRH แบบคงที่ทุกชั่วโมงลดลงในแกะตัวเมียที่ถูกผ่าตัดตัดรังไข่ออกซึ่งได้รับ estradiol ในช่วงนอกฤดูสืบพันธุ์ (pituitary-clamp model) ตรงกันข้าม cortisol ไม่ส่งผลต่อการตอบสนองต่อการฉีด GnRH แบบคงที่ทุก 2 ชั่วโมงในแกะตัวเมียที่ผ่าตัดตัดรังไข่ออกและตัดการเชื่อมต่อ hypothalamo-pituitary disconnected ในช่วงฤดูสืบพันธุ์ เพื่อทำความเข้าใจผลที่แตกต่างกันในแบบจำลองสัตว์เหล่านี้และเพื่อตรวจสอบว่า cortisol สามารถออกฤทธิ์โดยตรงที่ต่อมใต้สมองเพื่อกดการตอบสนองต่อ GnRH ได้หรือไม่ เราได้ศึกษาความสำคัญของความถี่ของสิ่งเร้า GnRH การมีอยู่ของ estradiol และช่วงของวัฏจักรฤดูกาลสืบพันธุ์ตามรอบปี ในการทดลองที่ 1 ซึ่งทำในช่วงนอกฤดูสืบพันธุ์ แกะตัวเมียที่ผ่าตัดตัดรังไข่ออกได้รับ estradiol และได้ฟื้นการหลั่ง LH แบบเป็นจังหวะด้วยการฉีด GnRH ทางหลอดเลือดดำทุก 1 ชั่วโมงหรือทุก 2 ชั่วโมง ทั้งในภาวะที่มีหรือไม่มี cortisol จากภายนอก การทดลองที่ 2 และ 3 ทำในแกะตัวเมียที่ผ่าตัดตัดรังไข่ออกและตัดการเชื่อมต่อ hypothalamo-pituitary disconnected ซึ่งได้รับการฉีด GnRH ทางหลอดเลือดดำทุก 2 ชั่วโมง การทดลองที่ 2 ทำในช่วงนอกฤดูสืบพันธุ์ และให้สารน้ำเกลือหรือ cortisol แบบหยดต่อเนื่องเป็นเวลา 30 ชั่วโมง โดยใช้การออกแบบไขว้ การทดลองที่ 3 ทำทั้งในช่วงนอกฤดูและฤดูสืบพันธุ์ และให้สารน้ำเกลือหรือ cortisol แบบหยดต่อเนื่องเป็นเวลา 30 ชั่วโมง ในภาวะที่ไม่มีและมี estradiol โดยใช้การออกแบบไขว้ เก็บตัวอย่างจากสัตว์ทุกตัวเพื่อตรวจวัด LH ในพลาสมา LH pulse amplitude ลดลงโดย cortisol ในแบบจำลอง pituitary clamp โดยไม่มีความแตกต่างระหว่างโหมดพัลส์ GnRH ทุก 1 ชั่วโมงและทุก 2 ชั่วโมง เมื่อไม่มี estradiol cortisol ไม่มีผลต่อ LH pulse amplitude ในแกะตัวเมียที่ผ่าตัดตัดรังไข่ออกและตัดการเชื่อมต่อ hypothalamo-pituitary disconnected ซึ่งได้รับการทดแทน GnRH ไม่ว่าในฤดูกาลใด LH pulse amplitude ลดลงทั้งสองฤดูกาลในการทดลองที่ 3 เมื่อให้ cortisol แบบหยดต่อเนื่องระหว่างการรักษาด้วย estradiol\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ความสามารถของ mg/kg ในการลดการหลั่ง LH ไม่ขึ้นอยู่กับความถี่ของสิ่งเร้า GnRH และ estradiol ทำให้ mg/kg สามารถออกฤทธิ์โดยตรงที่ต่อมใต้สมองของแกะตัวเมียที่ผ่าตัดตัดรังไข่ออกและตัดการเชื่อมต่อ hypothalamo-pituitary disconnected เพื่อกดการตอบสนองต่อ GnRH ผลนี้เกิดขึ้นทั้งในฤดูสืบพันธุ์และนอกฤดูสืบพันธุ์", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-015", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nในการทดลองที่ 1 ได้ฉีด PMSG ให้กับหนูวัยก่อนเจริญพันธุ์อายุ 26 วันเพื่อกระตุ้นการตกไข่ ในวันที่ 2 (สองวันถัดมา เทียบเท่ากับวันโปรเอสทรัส) เวลา 08:00 น. ให้ไฮดรอกซีฟลูทาไมด์ 5 มก. หรือสารพาหะ และเวลา 12:00 น. ให้โปรเจสเตอโรน 2 มก. หรือเทสโทสเทอโรน 2 มก. หรือสารพาหะ สัตว์ถูกสังเวยเวลา 18:00 น. ของวันที่ 2 หรือเวลา 09:00 น. ของวันที่ 3 โปรเจสเตอโรน แต่ไม่ใช่เทสโทสเทอโรน สามารถฟื้นคืนการพุ่งสูงของ LH ก่อนการตกไข่และการตกไข่ในหนูที่ได้รับไฮดรอกซีฟลูทาไมด์ ในการทดลองที่ 2 ฉีดโปรเจสเตอโรนหรือเทสโทสเทอโรนขนาด 2 มก. ระหว่าง 10:30–11:00 น. ของวันที่ 2 เพื่อเร่งให้เกิดการพุ่งสูงของ LH ในระยะโปรเอสทรัสและการตกไข่ในหนูก่อนวัยเจริญพันธุ์ที่ไพรมด้วย PMSG การฉีดไฮดรอกซีฟลูทาไมด์ยกเลิกความสามารถของโปรเจสเตอโรนในการเร่งการพุ่งสูงของ LH หรือการตกไข่ เทสโทสเทอโรนไม่ก่อให้เกิดการเร่งของการพุ่งสูงของ LH หรือการตกไข่ ในการทดลองที่ 3 หนูก่อนวัยเจริญพันธุ์ที่ตัดรังไข่ออกและฝังเอสตราดิออล-17 เบตา มีความเข้มข้นของ LH ในซีรัมเวลา 18:00 น. สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.01) เมื่อเทียบกับเวลา 10:00 น. การฉีดโปรเจสเตอโรนให้สัตว์เหล่านี้ทำให้ความเข้มข้นของ LH ในซีรัมเวลา 18:00 น. สูงขึ้นเพิ่มเติมในลักษณะขึ้นกับขนาดยา โดยค่าสูงสุดเกิดจากโปรเจสเตอโรน 1 มก. การให้ไฮดรอกซีฟลูทาไมด์ลดค่าของ LH ในซีรัมลงอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.003) ในหนูที่ได้รับโปรเจสเตอโรน 0–1 มก. แต่โปรเจสเตอโรน 2 มก. สามารถเอาชนะแรงยับยั้งนี้ได้\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า ไฮดรอกซีฟลูทาไมด์ แต่ไม่ใช่เทสโทสเทอโรน สามารถย้อนกลับผลของโปรเจสเตอโรนต่อการพุ่งสูงของ LH ก่อนการตกไข่และการตกไข่ได้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-016", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการศึกษาแบบผู้ป่วย-ควบคุมฉบับนี้ได้สำรวจปฏิสัมพันธ์ระหว่างกรดไขมันไม่อิ่มตัวหลายตำแหน่งสายยาวชนิด n-3 ที่ได้จากทะเล (n-3 LC PUFAs) กับกรดยูริก (UA) ต่อการเผาผลาญกลูโคสและความเสี่ยงของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (T2DM) โดยรวมอาสาสมัครสุขภาพดี 211 คนในกลุ่มควบคุม และผู้ป่วย T2DM 268 คนในกลุ่มผู้ป่วย ตรวจวัดกรดไขมันในฟอสโฟลิพิดของพลาสมา (PL) และพารามิเตอร์ทางชีวเคมีด้วยวิธีมาตรฐาน ระดับ C22:6n-3 ใน PL ของพลาสมาต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มผู้ป่วยเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม และมีความสัมพันธ์เชิงลบกับระดับกลูโคสขณะอดอาหาร (r = -0.177, p < 0.001) ระดับ C22:6n-3 ใน PL ของพลาสมาที่สูงกว่าสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อ T2DM ที่ต่ำกว่า โดยมีค่า OR เท่ากับ 0.32 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% (CI) 0.12 ถึง 0.80; p = 0.016) ต่อการเพิ่มขึ้นหนึ่งหน่วยของ C22:6n-3 ระดับ UA ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มผู้ป่วยเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม UA มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับกลูโคสขณะอดอาหารในอาสาสมัครสุขภาพดี แต่ความสัมพันธ์นี้กลับเป็นเชิงลบในผู้ป่วย T2DM พบปฏิสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง C22:6n-3 กับ UA ต่อระดับกลูโคสขณะอดอาหาร (p สำหรับปฏิสัมพันธ์ = 0.005): ผลลดระดับของ C22:6n-3 มีนัยสำคัญเฉพาะในบุคคลที่มีระดับ UA ต่ำกว่า\nHypothesis:\nโดยสรุป, การเผาผลาญกลูโคส :6n-3 มีปฏิสัมพันธ์กับ UA เพื่อปรับ C22", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-017", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราได้รายงานไว้ก่อนหน้านี้ว่า endogenous ATP-binding cassette transporter (ABC)A7 มีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับหน้าที่การ phagocytosis มากกว่ากับการสร้าง high-density lipoprotein (HDL) และอยู่ภายใต้การควบคุมของ sterol-regulatory element binding protein (SREBP)2 พบว่ากิจกรรมการ phagocytosis เพิ่มขึ้นมากกว่าสองเท่าโดย apolipoprotein (apo)A-I และ apoA-II ในเซลล์ J774 และ mouse peritoneal macrophages ดังนั้นเราจึงตรวจสอบพื้นฐานระดับโมเลกุลของปฏิกิริยานี้ที่สัมพันธ์กับหน้าที่ของ ABCA7 เช่นเดียวกับ ABCA1, ABCA7 ถูกย่อยสลายน่าจะโดย calpain และ apoA-I กับ apoA-II ทำให้ ABCA7 คงตัวต่อการสลาย การทดลอง cell surface biotinylation แสดงว่า endogenous ABCA7 ตามธรรมชาติมักอยู่ที่ผิวเซลล์เป็นส่วนใหญ่ และ apolipoproteins เพิ่มปริมาณ ABCA7 บนผิวเซลล์ การเพิ่มของ phagocytosis โดย apolipoproteins ยังคงพบในเซลล์ J774 ที่ได้รับ ABCA1 siRNA และใน peritoneal macrophages จากหนู ABCA1-knockout แต่หายไปในเซลล์ J774 ที่ได้รับ ABCA7 siRNA และใน peritoneal macrophages จากหนู ABCA7-knockout การ phagocytosis ลดลงในเซลล์ในโพรงช่องท้องของหนู ABCA7-knockout เมื่อเทียบกับ wild-type control\nHypothesis:\nดังนั้นเราจึงสรุปว่า extracellular helical apolipoproteins ช่วยเพิ่ม ABCA7-associated phagocytosis โดยทำให้ ABCA7 คงตัว", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-018", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nLipoproteins มีบทบาทสำคัญต่อการเกิดโรค metabolic และ cardiovascular diseases โดยมีผลต่อเนื้อเยื่อเป้าหมายตั้งแต่เชิงปกป้องไปจนถึงเชิงทำลาย พบว่า VLDL กระตุ้นการสะสมไขมันที่เป็นพิษต่อเซลล์และก่อผลเสียหลายประการต่อ cardiomyocytes มีข้อเสนอว่า lipotoxicity และ endoplasmic reticulum (ER) stress เป็นตัวกลางของผลกระทบที่เป็นอันตรายของโรค metabolic ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด เราให้ cardiomyocytes สัมผัสกับ lipoproteins เพื่อประเมินความสามารถในการปรับตัวต่อความเครียดทาง metabolic ที่เกิดจากการอดอาหารและภาวะ lipoproteins ส่วนเกิน และเพื่อประเมินผลของ lipoproteins และการสะสมไขมันต่อ ER stress VLDL ย้อนกลับความเครียดทาง metabolic ที่เกิดจากการอดอาหารได้ ในขณะที่ HDL ไม่ได้ VLDL กระตุ้นการสะสมไขมันใน cardiomyocytes แบบขึ้นกับขนาดยา อย่างไรก็ตาม ไม่ได้ทำให้ cell viability ลดลงหรือกระตุ้น ER stress ยิ่งไปกว่านั้น การให้ VLDL หรือ HDL ล่วงหน้าลด ER stress ใน cardiomyocytes ที่ถูกกระตุ้นด้วย tunicamycin และ palmitic acid โดยวัดจากการแสดงออกของ ER stress markers แม้ในภาวะที่มีการสะสมไขมันเพิ่มขึ้น VLDL และ HDL กระตุ้นการทำงานของ pro-survival ERK1/2 ใน cardiomyocytes อย่างไรก็ตาม การกระตุ้นนี้ไม่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน ER stress นอกจากนี้ เรายังพบว่า LDLR และ VLDLR ถูกควบคุมแตกต่างกันโดย lipoproteins และ cellular stress โดยที่ lipoproteins กระตุ้นโปรตีน VLDLR โดยเป็นอิสระจากระดับการสะสมไขมัน\nHypothesis:\nสรุปว่า ER stress ไม่ได้เป็นอันตรายต่อ cardiomyocytes เสมอไป และอาจมีผลในเชิงบวก โดยช่วยให้เซลล์อยู่รอดได้ภายใต้การอดอาหาร และลดทอนผลกระทบที่เป็นอันตรายจาก VLDL", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-019", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nกรดน้ำดีที่เป็นพิษต่อตับ glycochenodeoxycholate (GCDC) ปรับการตายของเซลล์เฮปาโตไซต์ผ่านการกระตุ้น JNK, Akt และ Erk กรดน้ำดีที่ไม่เป็นพิษต่อตับ taurocholate กระตุ้น Akt และ Erk ผ่านตัวรับ sphingosine-1-phosphate ชนิดที่ 2 (S1PR2) บทบาทของ S1PR2 ใน apoptosis ที่เหนี่ยวนำโดย GCDC และการกระตุ้นไคเนสยังไม่ทราบ มีการศึกษาในเฮปาโตไซต์หนู เซลล์ HUH7 และเซลล์ HUH7 ที่ถูกทรานส์เฟกอย่างเสถียรด้วย Ntcp ของหนู (HUH7-Ntcp) เซลล์ได้รับการรักษาด้วย GCDC และติดตาม apoptosis ทางสัณฐานวิทยาโดยการย้อม Hoechst และทางชีวเคมีโดยอิมมูโนบลอตเพื่อตรวจชิ้นส่วนที่ถูกตัดแล้วของ caspase 3 ที่มีฤทธิ์ การกระตุ้นไคเนสประเมินด้วยอิมมูโนบลอตโดยใช้แอนติบอดีจำเพาะต่อฟอสโฟรีเลต JTE-013 ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง S1PR2 ลดหลักฐานทางสัณฐานของ apoptosis ที่เหนี่ยวนำโดย GCDC ลงอย่างมีนัยสำคัญ และป้องกันการตัดของ caspase 3 ในเฮปาโตไซต์หนูและเซลล์ HUH7-Ntcp ในเฮปาโตไซต์ JTE-013 กดการฟอสโฟรีเลชันของ JNK เล็กน้อย เพิ่มการฟอสโฟรีเลชันของ Akt และไม่มีผลต่อ Erk ที่เหนี่ยวนำโดย GCDC ตามลำดับ ผลลัพธ์ที่คล้ายกันพบในเซลล์ HUH7-Ntcp ยกเว้นว่ากดการฟอสโฟรีเลชันของ JNK และ Erk เล็กน้อย การ knockdown ของ S1PR2 ใน HUH7-Ntcp เพิ่มการฟอสโฟรีเลชันของ Akt ยับยั้ง JNK และไม่มีผลต่อ Erk GCDC ไม่สามารถเหนี่ยวนำให้เกิด apoptosis หรือการกระตุ้นไคเนสในเซลล์ HUH7\nHypothesis:\nโดยสรุป การยับยั้ง SIPR2 ช่วยลด apoptosis ที่เหนี่ยวนำโดย GCDC และส่งเสริมและเพิ่มการฟอสโฟรีเลชันของ JNK และ Akt ที่เหนี่ยวนำโดย GCDC ตามลำดับ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-020", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการสะสมของอะไมลอยด์ เบตา-เปปไทด์ (A เบตา) ในสมองเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรคอัลไซเมอร์ เนื่องจากการกำจัด A เบตาที่บกพร่องอาจเกี่ยวข้องกับโรคนี้ เราจึงศึกษาการย่อยสลายแบบโปรตีโอไลติกของ A เบตาสังเคราะห์ (เปปไทด์ยาว 40 เรซิดิว) ในการเพาะเลี้ยงเซลล์เกลีย และจำแนกโปรตีเอสที่เกี่ยวข้อง ในขณะที่แอสโทรไซต์ของหนูมีความสามารถในการย่อยสลายต่ำมาก เซลล์ไมโครเกลียของหนูที่เพาะเลี้ยงสามารถตัด A เบตาได้ กิจกรรมของไมโครเกลียเพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อกระตุ้นด้วยไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ และเพิ่มขึ้นน้อยกว่าด้วยฟอร์บอลเอสเทอร์ กิจกรรมส่วนใหญ่ในการย่อยสลาย A เบตาถูกปลดปล่อยออกสู่ตัวกลางเพาะเลี้ยง โดยการใช้ตัวยับยั้งแบบจำเพาะ เราจำแนกโปรตีเอสว่าเป็นเมทัลโลโปรตีเอสที่มีขนาดประมาณ 200 กิโลดาลตัน ซึ่งแตกต่างจากนิวทรัลเอนโดเปปทิเดส (เอนไซม์สลายนิวโรเปปไทด์), เมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเอส หรืออีลาสเทสของมาโครฟาจ กิจกรรมของมันถูกลดทอนได้อย่างมีประสิทธิภาพด้วยตัวยับยั้งสังกะสี-เมทัลโลโปรตีเอสที่มีโครงสร้างบนพื้นฐานของไฮดรอกซามิกแอซิดจำนวนสี่ชนิด ซึ่งเคยแสดงว่ายับยั้งซีครีเทสของโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ (disintegrins)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า A เบตาถูกย่อยสลายโดยเซลล์ไมโครเกลียในหลอดทดลองโดยเมทัลโลโปรตีเอสชนิดใหม่", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-021", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nสารต้านตัวรับ 5-HT2 แบบจำเพาะ ritanserin เป็นอนาล็อกของยาลดความดันโลหิต ketanserin โดยการประเมินผลลดความดันโลหิตของ ritanserin วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือเพื่ออธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของ ketanserin ทางอ้อม ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงชนิดปฐมภูมิ 13 รายได้รับการรักษาด้วยยาหลอกและ ritanserin ขนาด 10 mg วันละ 2 ครั้ง ในการศึกษาแบบปกปิดสองฝ่าย ชนิดไขว้ (แต่ละช่วง 4 สัปดาห์) เมื่อสิ้นสุดช่วงการรักษา ได้ประเมินความดันโลหิตร่วมกับความเข้มข้นของ ritanserin ในพลาสมาเป็นเวลา 24 ชั่วโมง แม้ว่า ritanserin จะมีความเข้มข้นในพลาสมาที่สภาวะคงตัวและค่าจุดสูงสุดสูง แต่ตัวยานี้ไม่ทำให้ความดันโลหิตลดลงเมื่อเทียบกับยาหลอก\nHypothesis:\nเนื่องจากการปิดกั้นตัวรับ 4alpha-PDBu แบบจำเพาะเรื้อรังด้วย ritanserin ไม่ได้ทำให้ความดันโลหิตลดลง จึงสรุปได้ว่าคุณสมบัติการปิดกั้น 4alpha-PDBu ของ ketanserin ไม่สามารถอธิบายผลลดความดันโลหิตของ ketanserin ได้โดยลำพัง", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-022", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nโรคไตเรื้อรัง (CKD) มีความสัมพันธ์กับการลดการสร้างไนตริกออกไซด์ (NO) ของไตและการเพิ่มขึ้นของระดับเมทิลอาร์จินีนในพลาสมา อาร์จินีนที่ถูกเมทิลเลตที่หมู่กัวนิดิโนตามธรรมชาติ ได้แก่ N-โมโนเมทิล-L-อาร์จินีน (L-NMMA) และอสมมาตรไดเมทิล-L-อาร์จินีน (ADMA) สามารถยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์ไนตริกออกไซด์ซินเทส เราตั้งสมมติฐานว่า ADMA และ L-NMMA ทำให้ความสมบูรณ์ของกำแพงการกรองของโกลเมอรูลัสบกพร่องผ่านการพร่องของ NO เราได้ศึกษาผลของ ADMA ต่อการซึมผ่านของอัลบูมิน (P(alb)) ในโกลเมอรูลัสที่แยกเดี่ยว และตรวจสอบว่าผลนี้เกี่ยวข้องกับกลไกที่ขึ้นกับ NO และซูเปอร์ออกไซด์ (O(2)(*-)) หรือไม่ ADMA ที่ความเข้มข้นซึ่งพบในกระแสเลือดของผู้ป่วย CKD ทำให้ cGMP ลดลงและเพิ่ม P(alb) ในลักษณะขึ้นกับขนาดยา การเพิ่มขึ้นของ P(alb) ที่คล้ายกันเกิดจาก L-NMMA แต่ต้องใช้ความเข้มข้นสูงกว่า ADMA ประมาณสองลำดับขนาด แหล่งให้ NO อย่าง DETA-NONOate หรือแอนะล็อกของ cGMP สามารถลบล้างผลของ ADMA ต่อ P(alb) ได้ สารเลียนแบบ SOD ชื่อเทมพอล (tempol) หรือสารยับยั้งเอนไซม์ NAD(P)H ออกซิเดสชื่ออะโพไซนิน (apocynin) ก็ป้องกันการเพิ่มขึ้นของ P(alb) ที่เหนี่ยวนำโดย ADMA ได้เช่นกัน ตัวกระตุ้นเอนไซม์ soluble guanylyl cyclase (sGC) ที่ไม่ขึ้นกับ NO คือ BAY 41-2272 ที่ความเข้มข้นซึ่งเพิ่มการสร้าง cGMP ในโกลเมอรูลัส สามารถบรรเทาการเพิ่มขึ้นของ P(alb) ที่เหนี่ยวนำโดย ADMA ได้ ยิ่งไปกว่านั้น การทำให้ sGC เสียหน้าที่ด้วยตัวยับยั้งเลือกจำเพาะต่อบริเวณฮีม ODQ ทำให้ P(alb) เพิ่มขึ้น\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ADMA บั่นทอนความสมบูรณ์ของกำแพงการกรองโดยเปลี่ยนแปลงความพร้อมใช้ทางชีวภาพของ NO และ O(2)(*-) และการกระตุ้น sGC แบบไม่ขึ้นกับ NO จะคงไว้ซึ่งความสมบูรณ์ของกำแพงนี้ภายใต้ภาวะพร่อง NO", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-023", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nAngiotensin II (ANG II)-induced inflammatory และ oxidative stress responses มีส่วนต่อ pathogenesis ของ hypertension ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบว่าการกระตุ้น renin-angiotensin system (RAS) ใน hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) มีส่วนต่อ ANG II-induced hypertensive response ผ่านปฏิสัมพันธ์กับ neurotransmitters ใน PVN หรือไม่ หนูได้รับการให้ ANG II หรือ saline แบบ subcutaneous infusion เป็นเวลา 4 สัปดาห์ หนูเหล่านี้ได้รับการรักษาเป็นเวลา 4 สัปดาห์ด้วยการให้ vehicle หรือ losartan (LOS) ซึ่งเป็น angiotensin II type 1 receptor (AT1-R) antagonist เข้าสู่ PVN ทั้งสองข้างผ่าน osmotic minipump การให้ ANG II ทำให้ระดับ glutamate, norepinephrine (NE), AT1-R และ pro-inflammatory cytokines (PIC) ใน PVN สูงขึ้น และระดับ gamma-aminobutyric acid (GABA) ต่ำลง หนูที่ได้รับ ANG II ยังมี mean arterial pressure, plasma PIC, NE และ aldosterone สูงกว่า control animals การรักษา PVN ด้วย LOS ลดทอน ANG II-induced hypertensive responses เหล่านี้\n\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการกระตุ้น RAS ใน PVN ที่ induced โดย ANG II มีส่วนต่อ RAS-mediated hypertensive response ผ่านปฏิสัมพันธ์กับ neurotransmitters ใน PVN", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-024", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราศึกษาผลของการให้ยาต้านความดันโลหิตสูงแบบเรื้อรัง (15 วัน) จากหลายกลุ่มทางเภสัชวิทยา ต่อความดันหลอดเลือดแดง (AP) และความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ ในหนูที่ถูกทำให้เกิดความดันโลหิตสูงแบบสองไตหนึ่งคลิป (2K1C). หนู 2K1C ได้รับโดยการให้อาหารทางสายยางเข้ากระเพาะ (gavage) อย่างใดอย่างหนึ่งดังต่อไปนี้: น้ำ, ramipril, losartan, atenolol, amlodipine หรือ hydrochlorothiazide ส่วนหนูผ่าตัดหลอกที่มีความดันปกติได้รับน้ำ. หลังการรักษา 15 วัน ได้เก็บตัวอย่าง AP อย่างต่อเนื่องจากสายสวนที่คาไว้ในหนูที่ตื่น ตลอดช่วงเวลา 2 ชั่วโมง และนำค่า AP ช่วงซิสโตลิกและช่วงห่างระหว่างชีพจร (PI) ไปวิเคราะห์สเปกตรัมแบบออโตรีเกรสซีฟ โดยปริมาณองค์ประกอบการแกว่งในย่านความถี่ต่ำ (LF: 0.25 ถึง 0.75 Hz) และย่านความถี่สูง (HF: 0.75 ถึง 3.0 Hz). ค่า AP ที่วัดด้วยปลอกหางเท่ากับ 170 +/- 2 มม.ปรอท ในหนู 2K1C และ 131 +/- 3 มม.ปรอท ในหนูความดันปกติ. ข้อมูลรวมบ่งชี้ว่ายาต้านความดันโลหิตสูงทุกชนิดลด AP ของหนู 2K1C ลงเหลือ 127 +/- 2 มม.ปรอท ขณะที่หนู 2K1C ที่ได้รับน้ำยังคงมีความดันโลหิตสูง (206 +/- 11 มม.ปรอท). ความแปรปรวนของ AP ซิสโตลิกพบว่าเพิ่มขึ้นในหนู 2K1C ที่ได้รับน้ำ (34 +/- 2 มม.ปรอท^2) ในขณะที่หนู 2K1C ที่ได้รับ ramipril, atenolol, amlodipine หรือ hydrochlorothiazide มีความแปรปรวนของ AP ใกล้เคียงกับหนูความดันปกติ (16 +/- 2 มม.ปรอท^2). Losartan ทำให้ AP ของหนู 2K1C กลับสู่ปกติ แต่ความแปรปรวนของ AP ซิสโตลิกยังคงสูง (34 +/- 7 มม.ปรอท^2). หนู 2K1C ที่ได้รับน้ำมีค่า LF ของ AP ซิสโตลิกเพิ่มขึ้น ขณะที่หนู 2K1C ที่ได้รับ losartan แสดงค่า LF ของ AP ซิสโตลิกและ PI สูงกว่า. Atenolol มีค่า LF ของ PI ต่ำกว่าและค่า HF ของ PI สูงกว่า\nHypothesis:\nโดยสรุป AP ถูกทำให้เป็นปกติด้วย losartan แต่ไม่ได้ลดความแปรปรวนของ losartan บ่งชี้ถึงความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติ ซึ่งมีลักษณะโดยการครอบงำของระบบประสาทซิมพาเทติกต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดที่สูงขึ้น", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-025", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nกลไกที่ก่อให้เกิด blood pressure variability (BPV) ที่ความถี่สูง (HF) และความถี่ต่ำ (LF) เป็นที่เข้าใจค่อนข้างดี แต่ที่มาของ very low-frequency (VLF) BPV ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด เราได้ทดสอบสมมติฐานที่ว่า VLF BPV เกิดจากกลไกที่ขึ้นกับ L-type Ca(2+) channel ในหนูที่มีสติ ได้บันทึกความดันเลือดแดงระหว่างสภาวะควบคุม (n = 8) และระหว่าง ganglionic blockade (n = 7) ขณะให้ L-type Ca(2+) channel blocker nifedipine ทางหลอดเลือดดำในขนาดที่เพิ่มขึ้น (0.01-5.0 mg.100 μl(-1).h(-1)) ได้ประเมิน VLF (0.02-0.2 Hz), LF (0.2-0.6 Hz) และ HF (0.6-3.0 Hz) BPV ด้วย spectral analysis ของ systolic blood pressure ภายใต้สภาวะควบคุม nifedipine ทำให้ VLF และ LF BPV ลดลงตามขนาดยา ในขณะที่ HF BPV ไม่เปลี่ยนแปลง ที่ขนาดยาสูงสุดของ nifedipine, VLF BPV ลดลง 86% เมื่อเทียบกับ baseline ซึ่งบ่งชี้ว่า VLF BPV ถูกควบคุมเป็นส่วนใหญ่โดยกลไกที่ขึ้นกับ L-type Ca(2+) channel VLF BPV ดูจะขึ้นกับ L-type Ca(2+) channels มากกว่า LF BPV เนื่องจากต้องใช้ขนาดยา nifedipine ต่ำกว่าในการลด VLF BPV อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับการลด LF BPV Ganglionic blockade ทำให้ VLF และ LF BPV ลดลงอย่างชัดเจน และทำให้ผลของ nifedipine ในการลด VLF และ LF BPV ตามขนาดยาหายไป ซึ่งชี้ว่า VLF และ LF BPV ต้องอาศัย sympathetic activity จึงจะปรากฏ\n\nHypothesis:\nโดยสรุป BPV ช่วง VLF ถูกควบคุมเป็นส่วนใหญ่โดยกลไกที่ขึ้นกับช่อง L-type NF449 (2+)", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-026", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเซลล์เดนไดรต์ในเลือดของมนุษย์ (DC) ประกอบด้วยเซลล์เดนไดรต์ชนิดพลาสมาไซทอยด์ (PDC) และชนิดไมอิลอยด์ (MDC) ซึ่งทั้งสองชนิดทำหน้าที่กระตุ้นการตอบสนองของทีเซลล์ต่อต้านเนื้องอก เราได้ติดตามเซลล์เดนไดรต์ในเลือดแบบไปข้างหน้าในผู้ป่วยลูคีเมียไมอิลอยด์เรื้อรัง (CML) จำนวน 30 ราย ก่อนและหลังการรักษาด้วยอิมาทินิบ เมซิเลต พบว่า PDC และ MDC ลดลงอย่างมากก่อนเริ่มการรักษา การลดลงนี้สัมพันธ์กับระดับปัจจัยการเจริญของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด (VEGF) ในพลาสมาสูง ซึ่งเป็นตัวควบคุมส่วนกลางของกระบวนการสร้างหลอดเลือดใหม่และยังมีส่วนร่วมในภาวะบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่สัมพันธ์กับเนื้องอก การวิเคราะห์เชิงฟีโนไทป์ของ DC พบว่าในผู้ป่วยบางรายมีการแสดงออกของ BDCA-4/neuropilin-1 บน PDC บกพร่อง ซึ่งเป็นโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการสร้างหลอดเลือดและปฏิสัมพันธ์ระหว่าง DC กับทีเซลล์ ระดับ VEGF สูงสัมพันธ์กับสมดุล Th1/Th2 ที่เปลี่ยนแปลงไปในร่างกาย และทำให้แนวโน้มการโพลาริซาชันของทีเซลล์ที่ชักนำโดย PDC เอียงไปทาง Th2 ในหลอดทดลอง เมื่อได้รับอิมาทินิบ ระดับ VEGF ในพลาสมาลดลงอย่างรวดเร็ว และการแสดงออกของ BDCA-4 กลับสู่ภาวะปกติ PDC และ MDC เพิ่มขึ้น แต่ยังไม่ถึงระดับที่พบในบุคคลสุขภาพดี\nHypothesis:\nเราสรุปว่า VEGF อาจเป็นปัจจัยสำคัญของภาวะบกพร่องของ DC ในเลือดใน CML และเราชี้ให้เห็นว่าอิมาทินิบยับยั้งการผลิต VEGF เกินปกติ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-027", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nความสามารถของ interleukin-6 (IL-6) ในการ modulate immune parameters และ mesangial cell function บ่งชี้ว่า cytokine นี้อาจมีบทบาทในการเกิด autoimmune glomerulonephritis สมมติฐานนี้ถูกทดสอบในหนูเพศเมียอายุ 6 เดือนสายพันธุ์ (NZB x NZW)F1 ที่ได้รับ recombinant human IL-6 (rhIL-6) ขนาด 50 และ 250 μg/kg s.c. เป็นเวลา 12 สัปดาห์ ส่งผลให้เกิด membranoproliferative glomerulonephritis ที่เกิดเร็วและรุนแรง ร่วมกับการเพิ่มการแสดงออกอย่างชัดเจนของ mesangial major histocompatibility complex class II antigen และ glomerular ICAM-1 expression เพื่อแยกแยะผลโดยตรงของ rhIL-6 ต่อ renal mesangium จากผลที่ mediated ผ่าน immune system จึงให้ immunosuppression แก่หนู (NZB x NZW)F1 ด้วย cyclosporin การ immunosuppression ด้วย cyclosporin ยับยั้งการเกิด glomerulonephritis, ลด class II antigen expression และลบล้างผล IL-6-mediated effects การให้ neutralizing anti-IL-6 antibody ไม่มีผลต่อการเกิด spontaneous glomerulonephritis ในหนู (NZB x NZW)F1 ข้อนี้ร่วมกับ undetectable IL-6 serum levels ทำให้บทบาท pathogenetic ของ endogenously produced IL-6 ในโมเดลโรคนี้ไม่น่าเป็นไปได้ ตรงกันข้ามกับหนู (NZB x NZW)F1, หนูสายพันธุ์ parental NZW หรือ BALB/c ที่ได้รับ rhIL-6 ขนาดสูง (500 μg/kg) หรือ recombinant murine IL-6 (100 μg/kg) ทุกวันเป็นเวลา 4 สัปดาห์ ไม่เกิด morphological หรือ biochemical evidence ของ glomerulonephritis การ induction ของ acute phase proteins, anemia, thrombocytosis และ renal class II antigen ยืนยัน biological activity ของ IL-6 ในหนูเหล่านี้\n\nHypothesis:\nโดยสรุป แม้ IL-6 จะ non-nephritogenic ในหนูปกติ แต่ IL-6 เร่งการพัฒนา genetically determined glomerulonephritis ของหนู (NZB x NZW)F1 ผ่านผลที่ mediated โดย modulated immune system", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-028", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nก่อนหน้านี้เราได้แสดงว่าสารสกัดอินทรีย์จากสาหร่ายสีเขียวแกมน้ำเงิน Spirulina platensis (SPE) มีฤทธิ์ต้านการอักเสบอย่างแรงในแมคโครฟาจ เนื่องจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างแมคโครฟาจกับเซลล์ไขมันมีความสำคัญต่อหน้าที่ของเซลล์ไขมัน เราจึงศึกษาว่าฤทธิ์ต้านการอักเสบของ SPE ในแมคโครฟาจมีส่วนต่อการเกิดเซลล์ไขมัน/การสร้างไขมันในเซลล์ไขมัน 3T3-L1 อย่างไร เซลล์ก่อนพัฒนาเป็นเซลล์ไขมัน 3T3-L1 ถูกเลี้ยงด้วยสารเลี้ยงที่ถูกปรับสภาพ (conditioned medium) 10% ที่ได้จากแมคโครฟาจ RAW 264.7 ที่ถูกกระตุ้นด้วย lipopolysaccharide (LPS) (CMC) หรือจากแมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้นด้วย LPS แต่พรีทรีตด้วย SPE (CMS) ในช่วงระยะต่างๆ ของการแยกตัวเป็นเซลล์ไขมัน การแสดงออกของตัวบ่งชี้การแยกตัวเป็นเซลล์ไขมัน เช่น CCAAT/enhancer-binding protein α, peroxisome proliferator-activated receptor γ และ perilipin ถูกกดลงอย่างมีนัยสำคัญโดย CMC เมื่อเติมในวันที่ 3 ขณะที่การกดดังกล่าวลดลงเมื่อใช้ CMS การย้อมสี Oil Red O ยืนยันว่าการเจริญเต็มที่ของเซลล์ไขมันในเซลล์ที่ได้รับ CMS แต่ไม่ใช่ในเซลล์ที่ได้รับ CMC มีความเทียบเท่ากับเซลล์ควบคุม การย้ายเข้าของ nuclear factor κB (NF-κB) p65 เข้านิวเคลียสลดลงในกลุ่ม CMS เมื่อเทียบกับ CMC ในเซลล์ไขมันที่มีไขมันสะสม CMC ส่งเสริมการสูญเสียหยดไขมัน ในขณะที่ CMS มีผลเพียงเล็กน้อย ระดับ mRNA และโปรตีนของ histone deacetylase 9 เพิ่มขึ้นระหว่างการเจริญเต็มที่ของเซลล์ไขมัน และถูกลดลงโดย CMC\nHypothesis:\nโดยสรุป การสื่อสารข้ามกับเซลล์ไขมันทำให้ฤทธิ์ต้านการอักเสบของ SPE ในแมคโครฟาจส่งเสริมการแยกตัว/การเจริญเต็มที่ของเซลล์ไขมัน อย่างน้อยบางส่วน โดยการยับยั้งการกระตุ้นของเส้นทางการอักเสบ NF-κB ซึ่งไม่เช่นนั้นแล้วกระบวนการนี้อาจถูกบั่นทอนในภาวะอักเสบ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-029", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nวัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือการตรวจสอบเพิ่มเติมถึงกลไกการกดการทำงานของกิจกรรมการทำลายเซลล์ของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ในเลือดส่วนปลายภายหลังการออกกำลังกายอย่างหนัก มีการเก็บเลือดเพื่อตรวจวิเคราะห์ความเข้มข้นของเซลล์ NK กิจกรรมการทำลายเซลล์ การแสดงออกของ CD2 บนผิวเซลล์ และการแสดงออกของยีน perforin จากนักวิ่ง (RUN, n=6) และกลุ่มควบคุมที่พัก (CONTROL, n=4) ในช่วงก่อนออกกำลังกาย และที่เวลา 0, 1.5, 5 และ 24 ชั่วโมงหลังการวิ่งบนลู่วิ่งเป็นเวลา 60 นาทีที่ 80% ของ VO2 peak กิจกรรมการทำลายเซลล์ของ NK ซึ่งวัดโดยการทดสอบการปล่อยโครเมียมแบบ whole blood มีความผันผวนน้อยในกลุ่ม CONTROL และในกลุ่ม RUN เพิ่มขึ้น 63% ที่เวลา 0 ชม. และลดลง 43% ที่เวลา 1.5 ชม. หลังออกกำลังกายตามลำดับ (ปฏิสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มกับเวลา, P < 0.001) ดัชนีไลซิส (กิจกรรมการทำลายต่อหนึ่งเซลล์) ไม่เปลี่ยนแปลง mRNA ของ perforin ซึ่งวัดด้วยวิธี quantitative real-time polymerase chain reaction (QRT-PCR) ลดลงจากก่อนถึงหลังออกกำลังกายและคงอยู่ในระดับต่ำจนถึง 24 ชม. การลดลงจากก่อนถึงเวลา 0 ชม. หลังออกกำลังกายพบเด่นชัดในกลุ่ม RUN และมีความสัมพันธ์ผกผัน (r = -0.95) กับระดับ mRNA ของ perforin ก่อนออกกำลังกาย การแสดงออกของ CD2 บนผิวเซลล์ NK (lymphocyte function-associated antigen-2) ถูกกำหนดโดยใช้แอนติบอดีเรืองแสงและโฟลว์ไซโตเมทรี ไม่พบการเปลี่ยนแปลงในสัดส่วนของเซลล์ NK ที่แสดง CD2 หรือความหนาแน่นของ CD2\nHypothesis:\nเราสรุปว่า (1) การกระจายจำนวนเซลล์ใหม่เป็นสาเหตุหลักของการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมการทำลายของ NK ภายหลังการวิ่งอย่างหนัก (2) การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของยีน perforin ระหว่างการวิ่งมีความสัมพันธ์ผกผันกับระดับก่อนออกกำลังกาย แต่ไม่เป็นไปในทิศทางเดียวกับการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมการทำลายเซลล์ และ (3) การแสดงออกของ CD2 บนผิวเซลล์ไม่ได้รับผลกระทบจากการออกกำลังกาย", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-030", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nตัวรับคล้าย Toll (TLRs) มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดโดยตรวจจับองค์ประกอบของจุลชีพที่มีการอนุรักษ์ ตัวรับ Fc γ receptor IIb (FcγRIIb) ซึ่งเป็นตัวรับ Fc ชนิดยับยั้ง ทำหน้าที่ควบคุมภูมิคุ้มกันโดยการจับกับโดเมน Fc ของอิมมูโนโกลบูลิน G แม้ว่าบทบาทเฉพาะของ TLRs และ FcγRIIb จะถูกศึกษาอย่างเข้มข้น แต่การสื่อสารไขว้ระหว่าง FcγRIIb และ TLR4 บนเซลล์บียังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการจับของ FcγRIIb โดย immune complex (IC) ช่วยลดการกระตุ้น nuclear factor (NF)-κB ที่ถูกเหนี่ยวนำโดย TLR4 และลดการหลั่ง interleukin (IL)-6 จากเซลล์บี ผ่านการเพิ่มการฟอสโฟรีเลชันของ LYN proto-oncogene (Lyn) นอกจากนี้ การรักษาด้วย IC ยังปกป้องหนูจากภาวะช็อกจากเอนโดท็อกซินที่รุนแรงถึงชีวิต สอดคล้องกัน IC ลดระดับ IL-6 ในซีรัมที่ถูกเหนี่ยวนำด้วย LPS ตลอดจนการสร้าง IL-6 ภายในเซลล์บีในร่างกาย (in vivo) อย่างไรก็ตาม ไม่พบฤทธิ์ปกป้องและฤทธิ์ยับยั้งเหล่านี้ของ IC ในหนู FcγRIIb‑/‑\nHypothesis:\nโดยสรุป ข้อมูลในงานนี้แสดงให้เห็นว่า TLR4 ยับยั้งการส่งสัญญาณของ FcγRIIb ในเซลล์บี โดยการกระตุ้นการฟอสโฟรีเลชันของ Lyn และโดยการยับยั้งการส่งสัญญาณของ NF‑κB", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-031", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราได้ตรวจสอบชะตากรรมการเผาผลาญภายในเซลล์ของกลูโคสในพลาสมาระหว่างการทำไฮเปอร์ไกลซีมิกแคลมป์ในผู้ที่มีภาวะทนต่อกลูโคสบกพร่อง (IGT; n = 21) และผู้ที่ทนต่อกลูโคสปกติ (n = 10) โดยใช้การให้ [3-(3)H]glucose ร่วมกับการวัดการเกิด [(3)H]water และการทำคาโลริเมตรีทางอ้อม IGT มีความเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของอินซูลินระยะที่หนึ่งที่ลดลงประมาณ 35% การตอบสนองของอินซูลินระยะที่สองคงปกติ และความไวต่ออินซูลินลดลง 25-30% ส่งผลให้การกำจัดกลูโคสจากพลาสมาลดลงประมาณ 35% ทั้งนี้พบว่าการเก็บสะสมกลูโคสจากพลาสมาลดลงประมาณ 55% (P < 0.01) และไกลโคไลซิสของกลูโคสจากพลาสมาลดลงประมาณ 15-20% (P < 0.03) ซึ่งคิดเป็นประมาณ 75% และ 25% ของการลดลงของการกำจัดกลูโคสตามลำดับ การออกซิเดชันของกลูโคสที่ลดลงเป็นตัวอธิบายแทบทั้งหมดของการลดลงของไกลโคไลซิส ดังนั้น ไกลโคไลซิสแบบไม่ออกซิเดชันของกลูโคสในพลาสมาใน IGT มีความคล้ายคลึงกับใน NGT (P > 0.9) และคิดเป็นสัดส่วนที่เพิ่มขึ้นของการกำจัดกลูโคสทั่วร่างกาย (P < 0.05)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ใน IGT การกำจัดกลูโคสจากพลาสมาที่ลดลงเกี่ยวข้องหลักกับการสังเคราะห์ไกลโคเจนที่ลดลง และในระดับที่น้อยกว่าคือการลดลงของไกลโคไลซิส ซึ่งอธิบายได้โดยการออกซิเดชันของกลูโคสที่ลดลง", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-032", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nจากการศึกษาผลของการรักษาด้วย vanadium ต่อการ translocation ของ glucose transporter type 4 (GLUT4) ที่ถูกกระตุ้นโดย insulin ในเนื้อเยื่อหัวใจของหนูที่เหนี่ยวนำให้เป็นเบาหวานด้วย streptozotocin (STZ) โดยการกำหนด subcellular distribution ของ GLUT4 มีการตรวจสอบหนู 4 กลุ่ม: control และ diabetic โดยได้รับหรือไม่ได้รับการรักษาด้วย bis(maltolato)oxovanadium(IV) (BMOV, รูปแบบ organic ของ vanadium) เป็นเวลา 8 สัปดาห์ ศึกษาผลของ vanadium ต่อ insulin-induced GLUT4 translocation ที่ 5 นาทีเป็น early insulin response และที่ 15 นาทีหลัง insulin injection เป็น maximal insulin response ที่ 5 นาทีหลังฉีด insulin, plasma membrane GLUT4 level ในกลุ่ม diabetic-treated ไม่แตกต่างจากกลุ่ม control และสูงกว่ากลุ่ม insulin-stimulated diabetic อย่างมีนัยสำคัญ บ่งชี้ว่าการรักษาด้วย vanadium เพิ่ม insulin response ต่อ GLUT4 translocation ตรงกันข้ามกับที่ 5 นาที ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของ plasma membrane GLUT4 level ระหว่างกลุ่ม diabetic และ diabetic-treated ที่ 15 นาทีหลัง insulin injection ยังได้ตรวจสอบ GLUT4 mobilization จาก intracellular pool ตอบสนองต่อ insulin ที่ 15 นาทีหลัง insulin injection Basal intracellular GLUT4 content สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม diabetic-treated เมื่อเทียบกับกลุ่ม diabetic ภายใต้เงื่อนไขเดียวกัน อย่างไรก็ตาม basal intracellular GLUT4 ที่เพิ่มขึ้นในกลุ่ม diabetic-treated ไม่ได้ส่งผลให้เกิด insulin-mediated GLUT4 translocation มากขึ้นที่ 15 นาทีหลัง insulin injection\n\nHypothesis:\nโดยสรุป การที่ plasma membrane GLUT4 ในกลุ่ม diabetic-treated สูงกว่ากลุ่ม diabetic อย่างมีไม่มีนัยสำคัญที่ 5 นาที แต่ไม่ใช่ที่ 15 นาทีหลัง insulin injection บ่งชี้ว่าการรักษาด้วย vanadium เพิ่ม insulin-mediated GLUT4 translocation ในเนื้อเยื่อหัวใจโดยการเพิ่ม early response", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-033", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nกลไกที่ enteroinsular axis มีอิทธิพลต่อ beta-cell function ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียด เราให้ glucose ทางปากและทาง intravenous (IV) แบบ isoglycemic ในอาสาสมัครที่มี normal glucose tolerance (NGT; n = 11) หรือ impaired glucose tolerance (IGT; n = 10) โดยใช้ C-peptide deconvolution เพื่อคำนวณ insulin secretion rates และใช้ mathematical modeling เพื่อหาปริมาณ beta-cell function กำหนดให้ incretin effect เป็นอัตราส่วนของ oral ต่อ IV responses ใน NGT, incretin-mediated insulin release [อัตราส่วน OGTT/IV = 1.59 ± 0.18, P = 0.004] มีค่า 18 ± 2 nmol/m² (32 ± 4% ของ oral response) และ time course สอดคล้องกับ total insulin secretion Beta-cell glucose sensitivity (อัตราส่วน OGTT/IV = 1.52 ± 0.26, P = 0.02), rate sensitivity (response ต่อ glucose rate of change, อัตราส่วน OGTT/IV = 2.22 ± 0.37, P = 0.06) และ glucose-independent potentiation สูงกว่ามากเมื่อให้ glucose ทางปากเทียบกับ IV ใน IGT, beta-cell glucose sensitivity (75 ± 14 vs. 156 ± 28 pmol·min⁻¹·m⁻²·mM⁻¹ ของ NGT, P = 0.01) และการเสริมฤทธิ์บกพร่องใน OGTT Incretin effect ไม่แตกต่างจาก NGT อย่างมีนัยสำคัญในด้าน plasma glucagon-like peptide 1 และ glucose-dependent insulinotropic polypeptide responses, total insulin secretion และการเพิ่ม beta-cell glucose sensitivity (อัตราส่วน OGTT/IV = 1.73 ± 0.24, P = NS vs. NGT) อย่างไรก็ตาม time courses ของ incretin-mediated insulin secretion และ potentiation เปลี่ยนแปลง โดยมี glucose-induced stimulation เด่นกว่า incretin-mediated stimulation\n\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ภายใต้สภาวะสรีรวิทยา incretin-mediated stimulation ของ insulin secretion เกิดจากการเพิ่มขึ้นของทุก dynamic aspects ของ beta-cell function โดยเฉพาะ beta-cell glucose sensitivity", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-034", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nในกล้ามเนื้อที่มีไกลโคเจน ไกลโคเจเนซิส (การสังเคราะห์ไกลโคเจน) ดูเหมือนถูกควบคุมโดยการจัดหากลูโคส 6-ฟอสเฟต (6-P) แต่หลังจากไกลโคเจนพร่อง กลไกการควบคุมแบบยับยั้งตนเองของไกลโคเจนอาจเป็นปัจจัยกำหนด เราวิเคราะห์ในกล้ามเนื้อมนุษย์เพาะเลี้ยงถึงบทบาทของการพร่องไกลโคเจนเทียบกับกลูโคส 6-P ในการควบคุมการฟื้นตัวของไกลโคเจน การลดไกลโคเจนอย่างเฉียบพลันทำได้โดยวิศวกรรมให้เซลล์แสดงออกเกินของเอนไซม์ไกลโคเจนฟอสโฟรีเลส (GP) เซลล์ที่ได้รับอะดีโนไวรัส AdCMV-MGP เพื่อให้มีการแสดงออกของ GP ที่ทำงานได้สูงขึ้น 10 เท่า มีระดับไกลโคเจนไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่กลูโคส 25 mM แต่ตอบสนองต่อการงดกลูโคส 6 ชม. ด้วยการพร่องไกลโคเจนที่มากกว่า อัตราส่วนกิจกรรมของไกลโคเจนซินเทส (GS) สูงเป็นสองเท่าในเซลล์ AdCMV-MGP ที่งดกลูโคสเมื่อเทียบกับควบคุม แม้มีระดับกลูโคส 6-P เท่ากัน การกระตุ้นสูงสุดของ GS (30 นาที) ที่เหนี่ยวนำโดยการบ่มกับกลูโคสใหม่ มีความสัมพันธ์ตามขนาดโดสกับความเข้มข้นของกลูโคส 6-P ซึ่งเข้าสู่ระดับคงที่ที่คล้ายกันในทั้งสองชนิดเซลล์ การกระตุ้นของ GS ถูกลดทอนอย่างมีนัยสำคัญในเซลล์ AdCMV-MGP ในขณะที่มีความสัมพันธ์อย่างมากแบบผกผันกับปริมาณไกลโคเจน พบการสังเคราะห์กลับของไกลโคเจนอย่างรวดเร็วในระยะแรก (0-1 ชม.) ที่ไม่ขึ้นกับอินซูลินเฉพาะในเซลล์ AdCMV-MGP ซึ่งเพิ่มขึ้นจนถึงระดับไกลโคเจนประมาณ 150 ไมโครกรัมกลูโคส/มก.โปรตีน; ส่วนเซลล์ควบคุมซึ่งไม่ได้พร่องไกลโคเจนต่ำกว่าความเข้มข้นนี้ มีระยะหน่วง 1 ชม. สำหรับการฟื้นตัว โดยสรุป การลดไกลโคเจนอย่างเฉียบพลันที่ได้จากการแสดงออกเกินของ GP ก่อให้เกิดการกระตุ้น GS ซึ่งมีความสัมพันธ์ผกผันกับการเติมไกลโคเจนกลับ โดยไม่ขึ้นกับกลูโคส 6-P ระหว่างการฟื้นไกลโคเจน การกระตุ้นที่เกิดจากการลดไกลโคเจนอย่างเฉียบพลันทำให้ GS มีประสิทธิภาพในการควบคุมไกลโคเจเนซิส ขณะที่การกระตุ้นชั่วคราวของ GS ที่เหนี่ยวนำโดยการเพิ่มขึ้นของกลูโคส 6-P ไม่มีผลต่ออัตราการสังเคราะห์กลับ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า การสังเคราะห์กลับของไกลโคเจนระยะแรกที่ไม่ขึ้นกับอินซูลินขึ้นกับการกระตุ้นของ GS อันเกิดจากการพร่องของไกลโคเจนที่สื่อกลางโดย GP มากกว่าการจัดหากลูโคส 6-P", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-035", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nอะไมลินจากตับอ่อนมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการไหลเวียนของสารอาหาร และเป็นแนวทางการรักษาที่ได้รับการยอมรับในโรคเบาหวานของมนุษย์ เนื่องจากช่วยลดการหลั่งกลูคากอนหลังมื้ออาหารและชะลอการว่างของกระเพาะอาหาร เนื่องจากพยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ในคนและในแมวมีความคล้ายคลึงกัน เราจึงตรวจสอบว่าอะไมลินช่วยลดระดับกลูคากอนในพลาสมาของแมวหรือไม่ ได้ทดสอบในแมวสุขภาพดีโดยใช้การทดสอบกระตุ้นด้วยอาร์จินีนทางหลอดเลือดดำ (IVAST) การทดสอบการตอบสนองต่อมื้ออาหาร โดยมื้อทดสอบมีปริมาณคิดเป็น 50% ของปริมาณอาหารเฉลี่ยต่อวัน และการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดำ (IVGTT) การฉีดอะไมลินของหนูที่ไม่ก่ออะไมลอยด์ 5 นาที ก่อนสิ่งกระตุ้นแต่ละชนิด ช่วยลดระดับกลูคากอนในพลาสมาได้อย่างมีนัยสำคัญในทุกสถานการณ์การทดสอบ ในการทดสอบ IVAST และ IVGTT แมวที่ได้รับอะไมลินยังมีความเข้มข้นอินซูลินในพลาสมาต่ำกว่าอีกด้วย\nHypothesis:\nไม่ได้สรุปว่าอะไมลินช่วยลดระดับกลูคากอนในพลาสมาของแมว ซึ่งเป็นคุณสมบัติที่อาจมีศักยภาพทางการรักษาในสัตว์ที่เป็นเบาหวาน เพราะการให้ยาอะไมลินร่วมกับอินซูลินจะช่วยลดความต้องการอินซูลินในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-036", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nฤทธิ์ anxiolytic ของ alcohol มีส่วนต่อ reinforcing properties ของยา โดยมี nucleus accumbens (NAcc) เข้ามาเกี่ยวข้อง ระบบ opioidergic ใน NAcc ถือเป็นเส้นทางหลักที่เกี่ยวข้องกับ emotional responses ของสัตว์: หนูที่ถูก microinjected ด้วย morphine เข้า NAcc และที่ได้รับ μ-opioid receptor (MOR) agonists ทาง systemic มีคะแนนความกังวลต่ำใน elevated plus maze (EPM) ซึ่งเป็น behavioral test สำหรับความกังวล อย่างไรก็ตาม การมีส่วนร่วมเฉพาะของ NAcc MOR ต่อ anxiolytic effect ของ ethanol ยังไม่ได้รับการศึกษา AC5 ซึ่งเป็น cAMP-synthesizing adenylyl cyclase มีการแสดงออกสูงใน NAcc; มันมี negatively coupled กับ MOR และเกี่ยวข้องกับระดับความกังวลของสัตว์ เราประเมิน anxiolytic effects ของการให้ ethanol ทาง intra-gastric (2.5 g/kg) ในสัตว์ที่ถูกทดสอบด้วย EPM ที่ 1, 4 และ 8 ชั่วโมงหลังได้รับยาหรือน้ำ การเคลื่อนไหวถูกประเมินด้วย open-field test; เรายังวัดระดับ AC5 และ MOR mRNA ใน accumbal ด้วย RT-PCR หลังจาก 1 ชั่วโมง สัตว์ที่ได้รับ ethanol แสดง anxiolytic-like behavior พร้อมทั้งมี AC5 expression ลดลงและ MOR expression เพิ่มขึ้นใน NAcc ตามลำดับ การฉีด β-funaltrexamine (FNA) ซึ่งเป็น MOR antagonist เข้า intra-accumbal ไม่ได้ block ethanol-induced anxiolysis แต่กลับมีแนวโน้มเพิ่มระดับความกังวลในกลุ่มที่ได้รับน้ำ FNA ลด accumbal AC5 expression บางส่วนในหนูที่ได้รับ ethanol\n\nสมมติฐาน:\nเราสรุปว่า AC5 ใน NAcc มีส่วนร่วมใน emotional effects ของ ethanol; MOR ไม่ได้เป็น mediator ของการลด AC5 ที่ induced โดยยาใน NAcc หรือ ethanol-induced anxiolysis", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-037", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nNeuropathic pain เป็นรูปแบบหนึ่งของ pathological nociception ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วย traumatic spinal cord injury (SCI) จำนวนมาก ส่งผลให้เกิดภาระทางกายและจิตใจที่รุนแรงและมักยืดเยื้อ แม้ว่าจะมี peripheral และ central mechanisms หลายประการที่เกี่ยวข้องกับ neuropathic pain แต่ central sensitization ของ dorsal horn spinothalamic tract (STT) neurons เป็นพื้นฐานสำคัญ นอกจากนี้ dysregulation ของ extracellular glutamate homeostasis และ chronic astrocyte activation ยังมีบทบาทสำคัญต่อ persistent hyperexcitability ของ superficial dorsal horn neurons เหล่านี้ จนถึงปัจจุบัน central sensitization และการเปลี่ยนแปลงของ astrocyte ยังไม่ได้รับการ characterize ในโมเดล cervical SCI-induced neuropathic pain ทั้งที่ผู้ป่วย SCI ส่วนใหญ่ได้รับ contusion trauma ที่ cervical spinal cord ในการศึกษานี้ เราได้ characterize แบบจำลองหนู 2 แบบของ unilateral cervical contusion SCI ที่ทำให้เกิด chronic thermal hyperalgesia ใน ipsilateral forepaw นอกจากนี้ เราพบว่า STT neurons ถูก activated อย่าง chronic ในทั้งสองโมเดลเมื่อเทียบกับหนูที่ได้รับเพียง laminectomy โดยไม่มีบาดเจ็บ สุดท้าย persistent astrocyte activation และการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ major CNS glutamate transporter, GLT1 ใน superficial dorsal horn astrocytes มีความสัมพันธ์กับทั้งการเปลี่ยนแปลง excitability ของ STT neurons และ neuropathic pain behavioral phenotype\n\nสมมติฐาน:\nโดยสรุป เราได้ characterize clinically-relevant rodent models ของ cervical contusion-induced neuropathic pain ที่ทำให้เกิด chronic activation ของทั้ง STT neurons และ astrocytes รวมทั้งการบกพร่องใน astrocyte glutamate transporter expression", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-038", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราวัดการลดลงของการเคลื่อนไหวของหอยน้ำจืด Lymnaea stagnalis ที่เคลื่อนไหวอิสระ หลังจากให้ยาผ่านผิวหนังด้วย selective octopamine antagonists สองชนิดคือ epinastine และ phentolamine หลังจากอยู่ในน้ำมาตรฐานสำหรับหอยในน้ำจืด 3 ชั่วโมง หลังรักษาด้วย epinastine 4 mM หรือ phentolamine 3.5 mM ความเร็วของหอยลดลงเหลือ 25% และ 56% ของกลุ่มควบคุมตามลำดับ (P < 0.001 และ P = 0.02) ความเร็วของหอยลดลงเมื่อความเข้มข้นยาเพิ่มขึ้น ใน isolated CNS, octopamine 0.5 mM ทำให้อัตราการยิงสัญญาณของมอเตอร์นิวรอนกลุ่ม pedal A ซึ่งเลี้ยงซิเลียของเท้าเพิ่มขึ้น ใน normal saline การเพิ่มขึ้นเท่ากับ 26% และใน high magnesium/low calcium saline เท่ากับ 22% (P < 0.05 และ 0.01 ตามลำดับ)\n\nสมมติฐาน:\nเราสรุปว่า octopamine antagonism ลดการเคลื่อนไหวใน Lymnaea stagnalis", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-039", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nผลต่อหลอดเลือดของการรักษาต้านการสร้างหลอดเลือดอาจก่อให้เกิดปัญหาในการประเมินการตอบสนองของเนื้องอกสมองโดยอาศัยการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าแบบเสริมความเปรียบต่าง (MRI) เราใช้การทำ DCE-MRI ต่อเนื่องที่สนามแม่เหล็ก 12 เทสลาเพื่อประเมินการตอบสนองของหลอดเลือดต่อการรักษาต้านการสร้างหลอดเลือดเทียบกับสเตียรอยด์ หนูไม่มีต่อมไทมัสที่ปลูกถ่ายกลัยโอมาของมนุษย์สาย U87MG ภายในสมอง (n=17) ได้รับการถ่ายภาพ MRI แบบเพอร์ฟิวชันถ่วงน้ำหนักความไวต่อสนามด้วยเฟรูมอกซิทอล ซึ่งเป็นอนุภาคนาโนเหล็กออกไซด์ซูเปอร์พาราแมกเนติกขนาดจิ๋ว (USPIO) ที่อยู่เฉพาะภายในหลอดเลือด ตามด้วย MRI แบบไดนามิกถ่วงน้ำหนัก T1 ที่เสริมความเปรียบต่างด้วยแกโดเดียไมด์เพื่อวัดการซึมผ่านของหลอดเลือด ทำการถ่ายภาพก่อนการรักษา และหลังการรักษา 24, 48 และ 72 ชั่วโมง ด้วยยาต้านการสร้างหลอดเลือด bevacizumab หรือคอร์ติโคสเตียรอยด์ dexamethasone พบการรั่วออกนอกหลอดเลือดของสารเพิ่มความเปรียบต่างอย่างรวดเร็วหลังให้แกโดเดียไมด์ แต่ไม่พบหลังให้เฟรูมอกซิทอล Bevacizumab ลดปริมาตรเลือดอย่างมีนัยสำคัญและลดการซึมผ่านในเนื้องอก ซึ่งประเมินจากเวลาถึงค่าสูงสุดของการเสริมความเปรียบต่างที่ยาวนานขึ้น การให้ bevacizumab ขนาดครั้งเดียว 45 มก./กก. ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับ dexamethasone ขนาดสูงมาก (12 มก./กก./วัน) และมีประสิทธิภาพมากกว่า dexamethasone ขนาด 2 มก./กก./วันอย่างมีนัยสำคัญ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า การวัด MRI แบบเพอร์ฟิวชันไดนามิกด้วยเฟรูมอกซิทอล USPIO เพื่อประเมินปริมาตรเลือดในสมอง ร่วมกับ MRI แบบไดนามิกที่เสริมความเปรียบต่างด้วยแกโดเดียไมด์เพื่อประเมินการซึมผ่านของหลอดเลือด มีศักยภาพในการตรวจหาการตอบสนองต่อการรักษาต้านการสร้างหลอดเลือดได้อย่างแม่นยำมากยิ่งขึ้น", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-040", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nโอปิออยด์ไดนอร์ฟิน-เอ (dynA) เชื่อว่ามีส่วนต่อกระบวนการบาดเจ็บทุติยภูมิหลังการบาดเจ็บไขสันหลัง แม้ว่าจะทราบเกี่ยวกับกลไกทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้องยังน้อยก็ตาม ในการศึกษานี้ เราใช้การผสมผสานระหว่างการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) และสเปกโตรสโกปีเรโซแนนซ์แม่เหล็ก (MRS) ร่วมกับการทดสอบการทำงานการเคลื่อนไหวของขาหลัง เพื่อตรวจสอบผลของการให้ dynA ทางช่องไขสันหลังต่อไขสันหลังของหนู การให้ dynA (1-17) ขนาด 100 นาโนโมล ทำให้เกิดอาการบวมน้ำเด่นชัดตามที่ตรวจโดย MRI ที่ 24 ชั่วโมงหลังให้ยา การให้ชิ้นส่วน dynA (2-17) ขนาด 100 นาโนโมล ซึ่งไม่มีฤทธิ์ต่อตัวรับโอปิออยด์ ก็ทำให้เกิดอาการบวมน้ำอย่างมากเช่นกัน ในขณะที่การให้ dynA (1-8) ซึ่งเป็นลิแกนด์ของตัวรับโอปิออยด์ชนิดแคปปาที่มีฤทธิ์ต่ำ ขนาด 100 นาโนโมล หรือการให้น้ำไขสันหลังสังเคราะห์ (ACSF) ไม่ก่อให้เกิดอาการบวมน้ำ ทั้ง dynA (1-17) และ dynA (2-17) ทำให้เกิดความบกพร่องการเคลื่อนไหวของขาหลังอย่างมีนัยสำคัญที่ 24 ชั่วโมง เมื่อเทียบกับ dynA (1-8) และ ACSF (P < 0.05) แต่ความบกพร่องในกลุ่ม dynA (1-17) แย่กว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับ dynA (2-17) (P < 0.05) ในทำนองเดียวกัน การตายในสัตว์ที่ได้รับ dynA (1-17) สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มอื่น (P = 0.002) การตรวจ MRS ของฟอสฟอรัสแสดงให้เห็นว่าสัตว์ที่ได้รับ dynA (1-17) และ dynA (2-17) มีการลดลงอย่างเด่นชัดของฟอสเฟตพลังงานสูงในไขสันหลังที่ 24 ชั่วโมงหลังให้ยา\nHypothesis:\nเราสรุปว่า dynA มีส่วนทำให้การตายของเซลล์ในไขสันหลัง โดยก่อให้เกิดความล้มเหลวทางเมแทบอลิซึมและการเกิดอาการบวมน้ำ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-041", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nครอบครัว GATA ของปัจจัยการถอดรหัสควบคุมรูปแบบการแสดงออกของยีนที่เฉพาะต่อเนื้อเยื่อระหว่างการพัฒนา เราได้อธิบายลักษณะปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีน GATA กับโพรโมเตอร์ของยีนแลคเตส โปรตีนในนิวเคลียสที่จับกับองค์ประกอบ cis บริเวณ GATA ของยีนแลคเตส (-97 ถึง -73) ถูกวิเคราะห์ด้วยการทดสอบการเปลี่ยนการเคลื่อนที่ทางอิเล็กโตรโฟรีซิส (EMSA) และการทดสอบซูเปอร์ชิฟต์โดยใช้แอนติบอดีต่อ GATA กิจกรรมของโพรโมเตอร์แลคเตสถูกทดสอบในเซลล์ Caco-2 ที่ถูกทรานส์เฟกต์ด้วยคอนสตรักต์โปรโมเตอร์-รีพอร์ตเตอร์ลูซิฟิเรสชนิดปกติและชนิดกลายพันธุ์ และคอนสตรักต์การแสดงออกของ GATA-4/5/6 การทำ EMSA ด้วยโพรบบริเวณ GATA ให้คอมเพล็กซ์ดีเอ็นเอ-โปรตีนจำเพาะที่ต้องการตำแหน่งจับของปัจจัย GATA แบบ WGATAR คอมเพล็กซ์นี้ถูกจดจำโดยแอนติบอดีจำเพาะต่อ GATA-4 และ GATA-6 คอนสตรักต์การแสดงออกของ GATA-4/5/6 สามารถกระตุ้นการถอดรหัสที่ขับโดยโพรโมเตอร์ชนิดปกติ แต่ไม่สามารถกระตุ้นโพรโมเตอร์ที่ตำแหน่งจับ GATA ถูกกลายพันธุ์ได้ ทั้งในเซลล์ Caco-2 และเซลล์ QT6 ที่ไม่ใช่ลำไส้ การจับของปัจจัย GATA กับองค์ประกอบ cis ของแลคเตสสอดคล้องกับการกระตุ้นโพรโมเตอร์ในเชิงหน้าที่\nHypothesis:\nเราสรุปว่าโพรโมเตอร์ของแลคเตสถูกกระตุ้นโดยปัจจัยการถอดรหัสครอบครัว GATA ได้แก่ GATA-4 และ GATA-6", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-042", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลไมโทซิสไปยังด้านใดด้านหนึ่งของเซลล์มีความสำคัญต่อการที่เซลล์จำนวนมากจะแบ่งตัวอย่างไม่เท่ากัน แม้ความก้าวหน้าล่าสุดจะเริ่มเปิดเผยกลไกระดับโมเลกุลบางประการของการเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลไมโทซิส แต่ยังรู้น้อยมากเกี่ยวกับวิธีที่การเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลถูกกำหนดเวลาอย่างแม่นยำ กลไกการดำเนินไปของไมโทซิสที่อนุรักษ์ตามวิวัฒนาการเป็นที่ทราบกันว่าใช้กำหนดเวลาของเหตุการณ์ต่างๆ ในเซลล์ที่กำลังแบ่งตัว แม้ว่าไม่เคยมีการเชื่อมโยงกับการเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิล กลไกนี้เกี่ยวข้องกับคอมเพล็กซ์ส่งเสริมอนาเฟส (APC) ตัวกระตุ้นของมัน Cdc20/Fizzy เป้าหมายการสลายตัวคือไซคลิน และไคเนสที่ขึ้นกับไซคลิน (CDK) ที่นี่เราชี้ให้เห็นว่าองค์ประกอบเหล่านี้รวมกันเป็นตัวจับเวลาที่ไม่เคยถูกตระหนักมาก่อนสำหรับการเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิล ในไซโกตของ Caenorhabditis elegans การเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลไมโทซิสเริ่มขึ้นในเวลาที่แน่นอน ไม่นานหลังจากที่โครโมโซมรวมตัวกันที่แผ่นเมตาเฟส เราพบว่าการลดหน้าที่ของโปรตีโซม APC หรือ Cdc20/Fizzy ทำให้การเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลล่าช้า ในทางกลับกัน การทำให้ CDK ไม่ทำงานในโพรมีตาเฟสทำให้สปินเดิลเคลื่อนตำแหน่งก่อนกำหนด ผลจากการแยกการเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลออกจากกลไกการจับเวลาดังกล่าวโดยการทดลอง คือการเคลื่อนตำแหน่งก่อนเวลาอันควรขององค์ประกอบของสปินเดิลไมโทซิสที่ประกอบยังไม่สมบูรณ์\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ในระบบนี้ การจัดวางตำแหน่งแบบอสมมาตรของสปินเดิลไมโทซิสโดยปกติจะถูกหน่วงเวลาไว้ช่วงสั้นๆ จนกว่า APC จะทำให้ CDK ไม่ทำงาน และการหน่วงเวลานี้ทำให้มั่นใจว่าสปินเดิลจะไม่เริ่มเคลื่อนที่จนกว่าจะประกอบเสร็จสมบูรณ์", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-043", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nCellular senescence เป็นปัจจัยจำกัดสำหรับการรักษาฟื้นฟูด้วย somatic stem cells เราเคยแสดงให้เห็นมาก่อนว่า การเริ่มเกิด cellular senescence ยับยั้ง osteogenic differentiation ใน stem cells ของ dental follicle (DFCs) แม้ว่ากลไกยังไม่ชัดเจน มีวิถีสัญญาณสองแบบเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำ cellular senescence ซึ่งขับเคลื่อนโดย cell cycle protein P21 หรือ cell cycle protein P16 ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบการแสดงออกของ cell cycle proteins ใน DFCs หลังการเหนี่ยวนำ cellular senescence การเหนี่ยวนำ cellular senescence ได้รับการยืนยันด้วยการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ β-galactosidase และการเพิ่มขึ้นของ population doubling time หลังการเพาะเลี้ยงเซลล์เป็นเวลานาน Cellular senescence ควบคุมการแสดงออกของ cell cycle proteins การแสดงออกของ cell cycle protein P16 เพิ่มขึ้น ซึ่งสอดคล้องกับการเหนี่ยวนำเครื่องหมายของ cellular senescence ใน DFCs อย่างไรก็ตาม การแสดงออกของ cyclin-dependent kinases (CDK)2 และ 4 และการแสดงออกของ cell cycle protein P21 ลดลงอย่างต่อเนื่องใน DFCs\nHypothesis:\nโดยสรุป ข้อมูลของเราชี้ว่า P16-dependent pathway เป็นตัวขับเคลื่อนการเหนี่ยวนำ cellular senescence ใน DFCs", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-044", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nDecitabine (DAC) และ 5-azacitidine เพิ่งได้รับการอนุมัติให้ใช้รักษากลุ่มอาการไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดผิดปกติ (myelodysplastic syndrome, MDS) ผลทางเภสัชพลศาสตร์ของ DAC และ 5-azacitidine นอกเหนือจากบทบาทที่ทราบกันว่าเป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ DNA methyltransferase (DNMTs) ยังต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือการตรวจผลของ DAC ต่อการแสดงออกของ p21(WAF1/CIP1) ซึ่งเป็นยีนที่คาดว่ามีเกาะ CpG (CpG island) ล้อมรอบบริเวณโปรโมเตอร์ การวิเคราะห์เมทิลเลชันของโปรโมเตอร์ของ p21(WAF1/CIP1) ในเซลล์ลูคีเมียพบว่าไม่มีการเมทิลเลชันที่ตำแหน่ง CpG อย่างไรก็ตาม DAC เพิ่มการแสดงออกของ p21(WAF1/CIP1) ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา (ED50 = 103.34 นาโนโมลาร์) และเหนี่ยวนำให้เกิดการหยุดวงจรเซลล์ที่ระยะ G2/M ในเซลล์ลูคีเมีย การให้ DAC ต่อเนื่องตามด้วยตัวยับยั้ง histone deacetylase ชนิดต่างๆ ช่วยเหนี่ยวนำการแสดงออกของ p21(WAF1/CIP1) แบบเสริมฤทธิ์กัน การเพิ่มขึ้นของ p21(WAF1/CIP1) สอดคล้องกับการเกิดอะพอพโทซิสที่เหนี่ยวนำโดย DAC (ED50 = 153 นาโนโมลาร์) ขนาดยาต่ำของ DAC กระตุ้นการแสดงออกของ γ-H2AX (ED50 = 16.5 นาโนโมลาร์) และเพิ่มการแสดงออกของ p21(WAF1/CIP1) ในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ HCT116 ที่เป็น congenic ในลักษณะที่ไม่ขึ้นกับ DNMT แต่ขึ้นกับ p53 การยับยั้งการทรานส์แอคทิเวชันของ p53 ด้วย pifithrin-α หรือการยับยั้งกิจกรรมไคเนสของ ATM ด้วยทั้งตัวยับยั้ง ATM จำเพาะ KU-5593 หรือคาเฟอีน ทำให้การเพิ่มขึ้นของ p21(WAF1/CIP1) ถูกยกเลิก ซึ่งบ่งชี้ว่า การที่ DAC เพิ่มการแสดงออกของ p21(WAF1/CIP1) ในเซลล์ลูคีเมียนั้นขึ้นกับ p53 และ ATM\nHypothesis:\nโดยสรุป DAC เพิ่มการแสดงออกของ TGF-เบต้า (WAF1/CIP1) ในลักษณะที่ไม่ขึ้นกับ DNMT ผ่านแกนสัญญาณความเสียหายของดีเอ็นเอ/ATM/p53", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-045", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nAntibacterial peptide microcin J25 (MccJ25) ยับยั้งการถอดรหัสที่กระทำโดย bacterial RNA polymerase (RNAP) ผลทางชีวเคมีชี้ว่าการยับยั้งการถอดรหัสเกิดขึ้นในระดับการรับเข้า NTP หรือการจับ NTP โดย RNAP ผลทางพันธุกรรมชี้ว่าการยับยั้งการถอดรหัสต้องอาศัยบริเวณกำหนดที่กว้างขวางภายในช่องทางรองของ RNAP (หรือที่เรียกว่า \"NTP-uptake channel\" หรือ \"pore\") โดยบริเวณดังกล่าวประกอบด้วยกรดอะมิโนมากกว่า 50 ตำแหน่ง ผลทางชีวฟิสิกส์ชี้ว่าการยับยั้งการถอดรหัสเกี่ยวข้องกับการที่ MccJ25 จับอยู่ภายในช่องทางรองของ RNAP แบบจำลองเชิงโมเลกุลชี้ว่าการที่ MccJ25 จับอยู่ภายในช่องทางรองของ RNAP ทำให้ช่องทางรองของ RNAP ถูกอุดกั้น\nHypothesis:\nเราสรุปว่า MccJ25 ยับยั้งการถอดรหัสโดยการอุดกั้นช่องทางรองของ RNAP", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-046", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nมีการแนะนำให้ใช้น้ำตาลกลูโคสรับประทานเป็นการบำบัดความปวดระหว่างการเจาะเลือดดำในทารกแรกเกิด ยังไม่ชัดเจนว่าการแทรกแซงนี้ช่วยลดการใช้ออกซิเจนเกิน (O2), การสูญเสียพลังงาน หรือความไม่คงตัวของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการเจาะเลือดหรือไม่ และว่าสารละลายกลูโคสปริมาตรน้อยกว่า 2 มล. มีประสิทธิผลหรือไม่ เราทดสอบสมมติฐานว่าสารละลายกลูโคสรับประทานช่วยบรรเทาการเพิ่มขึ้นของการใช้ออกซิเจนของทารกแรกเกิด การใช้พลังงาน (EE) และอัตราการเต้นหัวใจที่สัมพันธ์กับการเจาะเลือด สำหรับปริมาตรของสารละลายกลูโคส 2 ระดับ (2 และ 0.4 มล.) ในการทดลองแบบไปข้างหน้า สุ่ม มีกลุ่มควบคุม และปกปิดทั้งสองฝ่าย ทารกแรกเกิด 58 ราย (อายุครรภ์ 31–42 สัปดาห์; อายุหลังคลอด 1–7 วัน) ถูกสุ่มให้ได้รับกลูโคส 30% ปริมาตร 2 มล., กลูโคส 30% ปริมาตร 0.4 มล., หรือ น้ำ 2 มล. ทางปากก่อนการเจาะเลือด ปฏิกิริยาความปวดเชิงพฤติกรรมที่บันทึกวิดีโอถูกให้คะแนนด้วยแบบประเมินความปวดของทารกคลอดก่อนกำหนด (Premature Infant Pain Profile) มีการวัดระยะเวลาการร้อง การใช้ออกซิเจน (O2), EE (แคลอริเมตรีทางอ้อม) และอัตราการเต้นหัวใจ สารละลายกลูโคส 2 มล. ลดคะแนนความปวดและการร้องหลังการเจาะเลือดเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม [ค่ามัธยฐานของคะแนนความปวด 5.5 (ช่วงควอไทล์ 4–9) เทียบกับ 11 (7–12), p = 0.01; ค่ามัธยฐานของระยะเวลาการร้องครั้งแรก 0 วินาที (0–43 วินาที) เทียบกับ 13 วินาที (2–47 วินาที), p < 0.05 ตามลำดับ] สารละลายกลูโคส 0.4 มล. ไม่มีผล สารละลายกลูโคส 2 มล. ไม่ได้ลดการเพิ่มขึ้นของ O2 ระหว่างการเจาะเลือด (1.5 ± 0.2 mL/kg/นาที (น้ำ) เทียบกับ 1.7 ± 0.5 (กลูโคส 0.4 มล.) เทียบกับ 1.1 ± 0.2 (กลูโคส 2 มล.) (ค่าเฉลี่ย ± SEM)) เช่นเดียวกันไม่ได้ลด EE หรืออัตราการเต้นหัวใจ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า การให้กลูโคส 30% ปริมาตร 2 มล. ทางปากก่อนการเจาะเลือด ลดการแสดงออกของความปวดและการร้อง แต่ไม่ป้องกันการเพิ่มขึ้นของ O2, EE หรืออัตราการเต้นหัวใจ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-047", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nวัตถุประสงค์ของการทดลองทางคลินิกแบบ randomized, double-blind, placebo-controlled นี้ คือเพื่อพิจารณาว่า topical anesthetic agent (tetracaine) ให้การระงับปวดเฉพาะที่อย่างมีประสิทธิผลก่อนการเจาะ radial arterial หรือไม่ Tetracaine gel หรือ placebo gel ถูกทาให้ผู้ป่วยที่ได้รับการส่งตรวจ elective arterial blood gas ก่อนการเจาะหลอดเลือดแดง 45 นาที ผลลัพธ์หลักคือการรับรู้ความเจ็บปวดของผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับหัตถการ ซึ่งวัดด้วย visual analog scale ผู้ป่วย 50 รายถูกสุ่มเข้าสู่การศึกษา โดย 24 รายได้รับ tetracaine และ 26 รายได้รับ placebo คะแนนความปวดเฉลี่ยบน visual analog scale เท่ากับ 26.2 +/- 32.6 ในกลุ่มที่ได้รับ tetracaine และ 23.8 +/- 27.4 ในกลุ่มที่ได้รับ placebo (P = 0.78) ระยะเวลาเฉลี่ยตั้งแต่การแทงผิวหนังครั้งแรกจนได้เลือดแดง 1 ml สำเร็จ เท่ากับ 70 +/- 103 s ในกลุ่ม tetracaine และ 49 +/- 48 s ในกลุ่ม placebo (P = 0.40) ความยากของการเจาะหลอดเลือดแดงตามการประเมินของ respiratory therapist ผู้ทำการทดสอบ เหมือนกันทั้งสองกลุ่ม (P = 0.86)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า pain gel ไม่ได้ลดการรับรู้ของผู้ป่วยต่อ tetracaine ที่เกี่ยวข้องกับการเจาะหลอดเลือดแดง และการใช้มันก็ไม่ได้ช่วยให้ขั้นตอนการตรวจ ABG ง่ายขึ้น", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-048", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการทดสอบ dexmedetomidine ซึ่งเป็น alpha(2) agonist ที่ลดอัตราการเต้นหัวใจ ความดันโลหิต และความเข้มข้นของ norepinephrine ในพลาสมา สำหรับความสามารถในการลดการตอบสนองต่อความเครียดระหว่างระยะฟื้นจากการดมยาสลบหลังการผ่าตัดหลอดเลือดขนาดใหญ่ ผู้ป่วยที่วางแผนผ่าตัดหลอดเลือดได้รับ dexmedetomidine (n = 22) หรือ placebo (n = 19) ทาง IV โดยเริ่มให้ 20 นาทีก่อนการ induction ของ anesthesia และให้ต่อเนื่องจนถึง 48 ชั่วโมงหลังสิ้นสุดการผ่าตัด ผู้ป่วยทุกคนได้รับ standardized anesthesia อัตราการเต้นหัวใจและความดันโลหิตแดงถูกควบคุมให้อยู่ในขอบเขตที่กำหนดไว้ล่วงหน้าโดยการปรับระดับ anesthetic และการใช้ vasoactive medications มีการ monitor อัตราการเต้นหัวใจ ความดันโลหิตแดง และความเข้มข้นของ inhaled anesthetic อย่างต่อเนื่อง การวัดเพิ่มเติมรวมถึง plasma และ urine catecholamines ระหว่างระยะฟื้นจากการดมยาสลบ อัตราการเต้นหัวใจช้ากว่าในกลุ่ม dexmedetomidine (73 +/- 11 bpm) เมื่อเทียบกับ placebo (83 +/- 20 bpm) (P = 0.006) และร้อยละของช่วงเวลาที่อัตราการเต้นหัวใจอยู่ในขอบเขต hemodynamic ที่กำหนดไว้ล่วงหน้าก็มากกว่าในกลุ่ม dexmedetomidine (P < 0.05) ระดับ plasma norepinephrine เพิ่มขึ้นเฉพาะในกลุ่ม placebo และต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม dexmedetomidine ในช่วงหลังผ่าตัดทันที (P = 0.0002)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า dexmedetomidine ลดทอนการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นหัวใจและความเข้มข้นของ plasma norepinephrine ในระยะฟื้นจากการดมยาสลบ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-049", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการศึกษาปฏิสัมพันธ์ในหนูระหว่าง intrathecal morphine กับ local anesthetics (bupivacaine และ lidocaine) ต่อ nociception (ทดสอบ hot plate 52.5°C และ paw pressure), motor function และ autonomic function (blood pressure [BP] และ heart rate [HR]) โดยประเมินในช่วงขนาดยาหลากหลายของทั้ง morphine และ local anesthetics ขนาดสูงของ intrathecal bupivacaine (75 μg) หรือ lidocaine (500 μg) ก่อให้เกิด motor block และ hypotension (เมื่อใช้ bupivacaine 150 μg) เป็นเวลาประมาณ 15 และ 7 นาที ตามลำดับ ในทางตรงกันข้าม ขนาดต่ำของ intrathecal bupivacaine (25 μg) และ lidocaine (100 μg) ทำให้เกิดเพียง transient motor weakness นาน 2 นาทีหรือน้อยกว่า เมื่อให้เดี่ยวๆ ทั้งสองชนิดไม่เปลี่ยนแปลงการตอบสนองใน hot plate หรือ paw pressure ที่ขนาดยา หรือในช่วงเวลาที่ตัวยาไม่มีผลต่อ motor function ตรงกันข้าม ที่ขนาดต่ำของ local anesthetic ทั้งสองชนิด หลังจากที่ transient motor weakness หายไป ขนาดยานี้ทำให้ dose-response curves ของ intrathecal morphine ทั้งใน hot plate และ paw pressure เลื่อนไปทางซ้ายอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งประเมินจากค่า maximum observed peak effect และ area under the time-effect curve ดังนั้น ตัวอย่างเช่น morphine ED50 (95% confidence intervals) สำหรับ morphine/saline เท่ากับ 1.7 μg (0.7-1.9) ใน hot plate และ 1.1 μg (0.8-1.4) ใน paw pressure เมื่อเทียบกับ morphine/bupivacaine (25 μg): hot plate 0.25 μg (0.21-0.42) และ paw pressure 0.28 μg (0.2-0.4) ไม่พบว่า intrathecal morphine มีผลใดๆ ต่อ dose-dependent effects ของ intrathecal bupivacaine ต่อ motor หรือ autonomic blockade ได้ผลลัพธ์ที่ใกล้เคียงกันกับ lidocaine ด้วย (พบว่า bupivacaine ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อ spinal cord morphine clearance)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ขนาดต่ำของ intrathecal lidocaine และ bupivacaine ซึ่งเมื่อให้เดี่ยวๆ ไม่มี antinociceptive effect และให้ในช่วงเวลาที่ motor function ไม่บกพร่องอย่างชัดเจน สามารถเสริม antinociceptive activity ของ intrathecal morphine ใน hot plate และ paw pressure tests ได้อย่างมีนัยสำคัญ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-050", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nในการศึกษาชนิดสุ่มแบบ double-blind เราตรวจสอบว่าการให้ midazolam ขนาดต่ำเป็นการเตรียมก่อนการ induction ของ anaesthesia ด้วย fentanyl มีผลต่อการเกิด fentanyl-induced thoracic rigidity (FITR) หรือไม่ พร้อมกันนี้ได้ประเมินผลของ rigidity ต่อระบบ cardiovascular และ respiratory ผู้ป่วย 16 รายที่เข้ารับการผ่าตัด coronary artery bypass surgery ถูกแบ่งเป็นสองกลุ่ม กลุ่ม midazolam (M) ได้รับ midazolam 0.075 mg/kg i.v. และกลุ่ม placebo (P) ได้รับ NaCl 0.9% ก่อนเริ่ม fentanyl induction 3 นาที ระหว่างช่วง induction ได้ประเมิน FITR ทางคลินิกด้วยมาตรา 3 ระดับ ตัวแปรด้าน haemodynamic และ respiratory ถูกเก็บก่อน anaesthesia induction เมื่อสิ้นสุดการให้ fentanyl infusion และ 3 นาทีหลัง intubation อัตราการเกิด FITR สูงในทั้งสองกลุ่ม: 63% ในกลุ่ม M และ 75% ในกลุ่ม P (n.s.) อย่างไรก็ดี ความรุนแรงน้อยกว่าในกลุ่ม M การเกิด rigidity มีผลต่อระบบ cardiovascular และ respiratory: central venous และ pulmonary capillary wedge pressures เพิ่มสูงขึ้นอย่างมากในผู้ป่วยที่มี FITR และมีการคั่งของ CO2 เนื่องจากไม่สามารถ ventilate ผู้ป่วยได้อย่างเพียงพอ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า midazolam ขนาดต่ำไม่สามารถป้องกัน FITR แต่อาจบรรเทาได้ และการเกิด rigidity ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของตัวแปรด้าน haemodynamic และ respiratory ระหว่าง induction", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-051", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nRadio-frequency ablation (RFA) ใช้เป็นการรักษาแบบ minimally invasive สำหรับ inoperable hepatic tumors ปฏิกิริยา immunological หลัง RFA อาจมีบทบาทต่อการควบคุม tumor ที่สังเกตได้ ในการศึกษาของเรา ได้นำ VX2 carcinoma ไปปลูกถ่ายในตับของกระต่าย หลังจาก 3 สัปดาห์ tumors ได้รับการรักษาด้วย RFA หรือปล่อยไว้โดยไม่รักษา เก็บ peripheral blood lymphocytes ก่อนการปลูกถ่าย tumor ที่ 2 สัปดาห์หลังการผ่าตัด และทุก 2 สัปดาห์ถัดมา กระตุ้น T cells ด้วย lysates จาก tumor tissue หรือจาก nontumorous liver ซึ่งถูก load บน autologous antigen-presenting cells และกำหนดค่า stimulation index โดยการ incorporation ของ [(3)H]thymidine การเพิ่มขึ้น 3 เท่าจาก background หรือ controls ถือว่ามีนัยสำคัญ การกระตุ้นด้วย phytohemagglutinin ใช้เป็น positive control ทำการ necropsy สัตว์ และวิเคราะห์ liver และ tumor tissue ด้วย immunohistology เพื่อประเมิน T-cell infiltration T cells จากสัตว์ที่มี tumor (n = 9) และจากสัตว์ที่ได้รับ RFA (n = 11) ได้รับการตรวจใน follow-up study ระยะเวลาสังเกตหลังผ่าตัดเฉลี่ยคือ 45 วัน สัตว์ทั้ง 11 ตัวที่ได้รับ RFA แสดง circulating T cells ที่ถูก activated specifically ต่อ tumor antigens ตลอดช่วงการสังเกต โดยพบ dense T-cell infiltration ร่วมด้วย ตรงกันข้าม T cells ของกระต่ายที่มี tumor ซึ่งไม่ได้รับการรักษาไม่แสดงปฏิกิริยา และพบ T cell infiltration เพียงเล็กน้อย\nHypothesis:\nเราสรุปว่า RFA กระตุ้น tumor-specific T-cell reaction ในโฮสต์ที่มี tumor ซึ่งโดยปกติไม่เกิดปฏิกิริยา โดยดูเหมือนว่าจะเอาชนะ immune tolerance และนำไปสู่การนำเสนอ tumor antigens ที่ปกติซ่อนเร้นอยู่", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-052", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nได้ตรวจสอบฤทธิ์ยับยั้งในหลอดทดลองของเจมไฟโบรซิลต่อกิจกรรมของไซโตโครม P450 (CYP) ได้แก่ CYP1A2 (phenacetin O-deethylation), CYP2A6 (coumarin 7-hydroxylation), CYP2C9 (tolbutamide hydroxylation), CYP2C19 (S‑mephenytoin 4'-hydroxylation), CYP2D6 (dextromethorphan O‑deethylation), CYP2E1 (chlorzoxazone 6‑hydroxylation) และ CYP3A4 (midazolam 1'-hydroxylation) โดยใช้ไมโครโซมตับมนุษย์แบบรวม การเกิดปฏิกิริยาระหว่างยาของเจมไฟโบรซิลในร่างกายถูกพยากรณ์จากข้อมูลในหลอดทดลองโดยใช้ค่า [I]/([I] + K(i)). เจมไฟโบรซิลยับยั้งกิจกรPremise:\nได้ตรวจสอบฤทธิ์ยับยั้งในหลอดทดลองของ gemfibrozil ต่อกิจกรรมของ cytochrome P450 (CYP) ได้แก่ CYP1A2 (phenacetin O-deethylation), CYP2A6 (coumarin 7-hydroxylation), CYP2C9 (tolbutamide hydroxylation), CYP2C19 (S-mephenytoin 4'-hydroxylation), CYP2D6 (dextromethorphan O-deethylation), CYP2E1 (chlorzoxazone 6-hydroxylation) และ CYP3A4 (midazolam 1'-hydroxylation) โดยใช้ pooled human liver microsomes การเกิดปฏิกิริยาระหว่างยาของ gemfibrozil ในร่างกายถูกพยากรณ์จากข้อมูลในหลอดทดลองโดยใช้ค่า [I]/([I] + K(i)) Gemfibrozil ยับยั้งกิจกรรมของ CYP2C9 อย่างแรงและแบบ competitive โดยมีค่า K(i) (IC(50)) เท่ากับ 5.8 (9.6) μM นอกจากนี้ gemfibrozil ยังแสดงฤทธิ์ยับยั้งต่อกิจกรรมของ CYP2C19 และ CYP1A2 ในระดับที่น้อยกว่า โดยมีค่า K(i) (IC(50)) เท่ากับ 24 (47) μM และ 82 (136) μM ตามลำดับ ที่ความเข้มข้นสูงถึง 250 μM gemfibrozil ไม่มีผลต่อกิจกรรมของ CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1 และ CYP3A4 อย่างมีนัยสำคัญ โดยอาศัยค่า [I]/([I] + K(i)) ที่คำนวณจาก peak total (หรือ unbound) plasma concentration ของ gemfibrozil คาดว่าจะเกิดการยับยั้ง clearance ของ CYP2C9, CYP2C19 และ CYP1A2 substrates ได้ 96% (56%), 86% (24%) และ 64% (8%) ตามลำดับ\nHypothesis:\nโดยสรุป CYP2C9 ยับยั้งกิจกรรมของ gemfibrozil ที่ความเข้มข้นที่มีความหมายทางคลินิก และนี่น่าจะเป็นกลไกที่ CYP2C9 มีปฏิสัมพันธ์กับยาที่เป็น substrate ของ gemfibrozil เช่น warfarin และ glyburideรมของ CYP2C9 อย่างแรงและแบบแข่งขัน โดยมีค่า K(i) (IC(50)) เท่ากับ 5.8 (9.6) ไมโครโมลาร์ นอกจากนี้ เจมไฟโบรซิลยังแสดงฤทธิ์ยับยั้งต่อกิจกรรมของ CYP2C19 และ CYP1A2 ในระดับที่น้อยกว่า โดยมีค่า K(i) (IC(50)) เท่ากับ 24 (47) ไมโครโมลาร์ และ 82 (136) ไมโครโมลาร์ ตามลำดับ ที่ความเข้มข้นสูงถึง 250 ไมโครโมลาร์ เจมไฟโบรซิลไม่มีผลต่อกิจกรรมของ CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1 และ CYP3A4 อย่างมีนัยสำคัญ โดยอาศัยค่า [I]/([I] + K(i)) ที่คำนวณจากความเข้มข้นสูงสุดในพลาสมาแบบรวมทั้งหมด (หรือแบบไม่จับโปรตีน) ของเจมไฟโบรซิล คาดว่าจะเกิดการยับยั้งการกำจัดของสารตั้งต้นของ CYP2C9, CYP2C19 และ CYP1A2 ได้ 96% (56%), 86% (24%) และ 64% (8%) ตามลำดับ\nHypothesis:\nโดยสรุป CYP2C9 ยับยั้งการออกฤทธิ์ของเจมไฟโบรซิลที่ความเข้มข้นที่มีความหมายทางคลินิก และนี่น่าจะเป็นกลไกที่ CYP2C9 มีปฏิสัมพันธ์กับยาที่เป็นสารตั้งต้นของเจมไฟโบรซิล เช่น วาร์ฟารินและไกลบูไรด์", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-053", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nTofisopam เป็นยา anxiolytic ในกลุ่ม BZD มีสูตรเคมีคือ 1-(3,4-dimethoxyphenyl)-4-methyl-5-ethyl-7,8-dimethoxy-5H-2,3-benzodiazepine TZP แตกต่างจาก traditional 1,4-benzodiazepines ในตำแหน่งของอะตอมไนโตรเจน มีรายงานผู้ป่วย 3 รายที่ tofisopam เพิ่มระดับเลือดของ immunosuppressive agent ทำให้เกิด clinically relevant adverse drug reaction และจำเป็นต้องลดขนาดยาดังกล่าวหรือหยุดให้ tofisopam ยากดภูมิคุ้มกันที่ให้เป็น substrate ของระบบ CYP3A4 ดังนั้นจึงได้ศึกษาผลของ tofisopam ต่อเอนไซม์ CYP3A4 ในหลอดทดลอง โดยใช้ human recombinant CYP3A4 supersome Benzyloxy-4-(trifluoromethyl)-coumarin (BFC) ถูกใช้เป็น substrate Tofisopam ที่ความเข้มข้น 0.1, 0.25, 0.5, 0.75, 1 และ 5 μmol/l ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์แบบ dose-dependent อัตราการยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์คือ 4%, 29%, 40%, 56%, 61% และ 94% ตามลำดับ และค่า IC50 เท่ากับ 0.8 μmol/l โดยค่า IC50 ของ positive control substance ketoconazole เท่ากับ 0.03 μmol/l ในการทดลองในหลอดทดลอง ผลการยับยั้งของ tofisopam ต่ำกว่าของ ketoconazole (potent CYP3A4 inhibitor) ประมาณหนึ่งลำดับขนาด\nHypothesis:\nจากผลการทดลองในหลอดทดลอง สามารถสรุปได้ว่า tofisopam เป็นตัวยับยั้ง CYP3A4 แต่เพื่อชี้แจงความสำคัญทางคลินิกของ promotion นี้ ยังจำเป็นต้องมีข้อมูลการศึกษาในมนุษย์เพิ่มเติม", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-054", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nในการศึกษานี้ เราได้ตรวจสอบผลของ 24R,25-dihydroxyvitamin D(3) [24R,25(OH)(2)D(3)] ต่อการก่อมะเร็งลำไส้ใหญ่ในหนูที่ถูกชักนำด้วย N,N'-dimethylhydrazine (DMH) สำหรับการทดลองที่ 1 และ 2 หนูเพศผู้สายพันธุ์ F344 อายุ 6 สัปดาห์ จำนวน 50 ตัว ถูกแบ่งออกเป็นห้ากลุ่มในการทดลองแต่ละครั้ง สัตว์ได้รับการฉีด DMH ทางใต้ผิวหนัง (s.c.) สัปดาห์ละครั้ง เป็นเวลา 4 สัปดาห์ กลุ่มที่ 1–5 ได้รับ 24R,25(OH)(2)D(3) ผสมในอาหาร (ตามลำดับที่ 10, 5, 2.5, 1.25 หรือ 0 p.p.m.) ในระยะหลังการเริ่มก่อมะเร็ง (post-initiation) ในการทดลองที่ 1 และในระยะเริ่มก่อมะเร็ง (initiation) ในการทดลองที่ 2 เมื่อสิ้นสุดการทดลอง พบว่าจำนวนบริเวณคริปต์ที่ผิดปกติ (aberrant crypt foci; ACF) ในเยื่อบุลำไส้ใหญ่ของหนูลดลงตามขนาดยาในหนูที่ได้รับ 24R,25(OH)(2)D(3) ในระยะ post-initiation แต่ไม่พบผลดังกล่าวในระยะ initiation สำหรับการทดลองที่ 3 หนูเพศผู้อายุ 9 สัปดาห์ จำนวน 15 ตัว ถูกแบ่งเป็นสามกลุ่ม และได้รับ 24R,25(OH)(2)D(3) ในอาหาร (10, 5 หรือ 0 p.p.m.) สัตว์ถูกฉีด 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) ทางช่องท้อง (i.p.) 1 ชั่วโมงก่อนตาย เพื่อศึกษาการสังเคราะห์ดีเอ็นเอในเยื่อบุลำไส้ใหญ่ ดัชนีการติดฉลาก BrdU ลดลงตามขนาดยาในคริปต์ของลำไส้ใหญ่ของหนูที่ได้รับ 24R,25(OH)(2)D(3) ในการทดลองที่ 4 โดยใช้โพรโทคอลก่อมะเร็งหลายชนิด (multicarcinogenic) เราสามารถวิเคราะห์ข้อมูลได้ไม่เพียงในระดับอวัยวะเดียว แต่ในระดับทั้งตัวสัตว์ หนูเพศผู้ อายุ 6 สัปดาห์ จำนวน 68 ตัว ได้รับ DMH, N-methylnitrosourea, 2,2'-dihydroxy-di-n-propylnitrosamine, diethylnitrosamine และ N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine ในสัปดาห์ที่ 1–4 และจากนั้นได้รับ 24R,25(OH)(2)D(3) ในอาหาร (5, 1 หรือ 0 p.p.m.) ตลอดสัปดาห์ที่ 5–30 การตรวจการเกิดเนื้องอกและรอยโรคก่อนเนื้องอกในอวัยวะต่าง ๆ พบว่า 24R,25(OH)(2)D(3) ยับยั้งการเกิดเนื้องอกในลำไส้ใหญ่ได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่มีผลต่อการเหนี่ยวนำเนื้องอกในอวัยวะอื่น\nHypothesis:\nโดยสรุป ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้อย่างชัดเจนว่า 24R,25( Gastric Cancer )(2)D(3) ยับยั้งการก่อมะเร็งลำไส้ใหญ่อย่างจำเพาะ โดยไม่เพิ่มการก่อมะเร็งในอวัยวะอื่น เมื่อให้ในระยะหลังการเริ่มก่อมะเร็ง (post-initiation)", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-055", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการเกิดมะเร็งตับเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและมีหลายปัจจัย โดยการอักเสบภายในตับอย่างต่อเนื่องมีบทบาทสำคัญ แม้มีการสังเกตการแทรกซึมของเซลล์อักเสบในกระบวนการเกิดมะเร็งตับที่ถูกเหนี่ยวนำด้วยสารเคมี แต่บทบาททางพยาธิสรีรวิทยาของการตอบสนองการอักเสบยังไม่ชัดเจน เพื่อศึกษาคำถามนี้ ได้ติดตามการตอบสนองระดับโมเลกุลและระดับเซลล์ระหว่างการพัฒนาเนื้องอกตับในหนูที่ได้รับสารก่อมะเร็งตับไดเอทิลไนโตรซามีน (DEN) ในน้ำดื่ม (50 ไมโครกรัม/ลิตร) พบว่าการแสดงออกของ mRNA ของอินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ I และชนิดที่ II (IFN-β และ IFN-γ ตามลำดับ) ภายในตับถูกชักนำให้เพิ่มขึ้น 2 เดือนก่อนการปรากฏของมะเร็งตับชนิดเฮปาโตเซลลูลาร์ ความสำคัญเชิงพยาธิกำเนิดของ IFN ถูกประเมินโดยติดตามการเกิดเนื้องอกในหนูที่ขาดตัวรับ IFN-α/β (IFN-α/βR KO) หรือขาดตัวรับ IFN-γ (IFN-γR KO) ทางพันธุกรรม หนู IFN-γR KO พัฒนาเนื้องอกน้อยกว่าหนู IFN-α/βR KO และหนูสายพันธุ์ปกติ (wt) แม้ว่าขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของเนื้องอกจะไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสามกลุ่ม ที่น่าสนใจ การศึกษาอิมมูโนฮิสโตเคมีแสดงว่า ร้อยละของโมโนไซต์/มาโครฟาจในกลุ่มเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่แทรกซึมลดลงอย่างมากในตับของหนู IFN-γR KO ซึ่งสอดคล้องกับข้อเท็จจริงที่ว่าการแสดงออกของไซโตไคน์ภายในตับลดลง และความเสียหายของดีเอ็นเอเชิงออกซิเดชันถูกเหนี่ยวนำให้น้อยกว่า\nHypothesis:\nโดยสรุป IFN ชนิดที่ II แต่ไม่ใช่ IFN ชนิดที่ I อาจมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างสำคัญยิ่งในระยะเริ่มก่อ ไม่ใช่ระยะส่งเสริม ของการเกิดมะเร็งตับที่ถูกเหนี่ยวนำโดย DEN โดยผ่านการเพิ่มการกระตุ้นของโมโนไซต์/มาโครฟาจ และท้ายที่สุดทำให้เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอในเซลล์ตับ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-056", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nได้ศึกษาผลของอายุต่อการใช้ประโยชน์ palmitic acid ในอาหาร หรือส่วนผสม palmitic และ oleic acid แบบ 50/50 ที่ระดับใส่ 8% ในสภาวะที่ไม่มีหรือมี cholic acid 0.2% และในสภาวะที่มี calcium ต่ำ (0.8%) หรือสูง (1.2%) โดยใช้ลูกไก่เนื้ออายุ 1-56 วัน พบปฏิสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.01) ระหว่างชนิดของ fatty acid ที่เสริมกับการมีหรือไม่มี cholic acid ต่อการเพิ่มน้ำหนักตัวและประสิทธิภาพการใช้อาหาร การเสริมอาหารด้วยส่วนผสม palmitic และ oleic acid ในสัดส่วนเท่ากันทำให้การกินอาหารลดลง เมื่อเทียบกับอาหารควบคุมและอาหารที่เสริม palmitic acid เดี่ยว มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างอายุของไก่กับชนิดของ fatty acid ที่เสริมต่อ fat retention และ metabolizable energy (ME) ของอาหาร (P < 0.01) ยังพบปฏิสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างชนิดของ fatty acid ที่เสริมกับการเติม cholic acid ต่อ fat retention และค่า ME ของอาหาร แม้ว่า cholic acid ลดการเกิด soap formation ระหว่างกระบวนการย่อย (P < 0.05) แต่การเพิ่มระดับ dietary calcium ทำให้สัดส่วนของ digesta fat ที่อยู่ในรูป soap เพิ่มขึ้น (P < 0.01) สัดส่วนของ digesta และ excreta fat ที่อยู่ในรูป soap ขึ้นกับชนิดของ fatty acid ที่เสริม การเติม free fatty acids ลงในอาหารไก่เนื้อทำให้ bone ash และปริมาณ bone calcium ลดลงเมื่อเทียบกับไก่ที่ได้รับอาหารควบคุม\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า ความสามารถของไก่เนื้อในการใช้ประโยชน์ dietary free fatty acids ขึ้นอยู่กับอายุที่ได้รับอาหาร ทั้งนี้ในทุกกรณี การเสริม cholic acid จะช่วยเพิ่มการใช้ประโยชน์ fatty acid", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-057", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nวัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือประเมินความสำคัญที่เป็นไปได้ของแคลซิโทนิน (CALC) ต่อการเริ่มเกิดภาวะฮัยโปแคลซีเมียแบบใต้คลินิก (การทดลองที่ 1) และต่อกลไกทางสรีรวิทยาที่อยู่เบื้องหลังการป้องกันภาวะฮัยโปแคลซีเมียในโคภายใต้ภาวะกรดเมตะบอลิก (การทดลองที่ 2 และ 3) ในการทดลองที่ 1 โคพันธุ์โฮลสไตน์ 15 ตัวที่เกิดภาวะฮัยโปแคลซีเมียใต้คลินิกโดยธรรมชาติในช่วง 5 วันแรกหลังคลอด ถูกจัดเป็นกลุ่มฮัยโปแคลซีเมียใต้คลินิกระดับต่ำ (LSH) เมื่อความเข้มข้นแคลเซียมในเลือดอยู่ระหว่าง 7.5 ถึง 8.5 mg/dL หรือเป็นกลุ่มฮัยโปแคลซีเมียใต้คลินิกระดับสูง (HSH) เมื่อความเข้มข้นแคลเซียมในเลือดอยู่ระหว่าง 6.0 ถึง 7.6 mg/dL เก็บตัวอย่างเลือดทุกวันตั้งแต่วัน -5 ถึง 5 เทียบกับวันคลอด เพื่อวัดความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH), CALC และ 1,25(OH)2D3 ในการทดลองที่ 2 โคเพศผู้พันธุ์โฮลสไตน์ 24 ตัว (น้ำหนักตัว 497 ± 69 กก. และอายุ 342 ± 10.5 วัน) ถูกสุ่มให้ได้รับ 2 วิธีการทดลอง (ภาวะกรดเมตะบอลิก หรือ กลุ่มควบคุม) ชักนำภาวะกรดเมตะบอลิกด้วยการให้แอมโมเนียมคลอไรด์ทางปาก (2.5 mEq/วัน) เป็นเวลา 10 วัน แล้วจึงทำการเชือดสัตว์ เก็บตัวอย่างเลือดก่อนเชือดเพื่อวัด CALC, PTH, 1,25(OH)2D3 และเก็บตัวอย่างปัสสาวะ ไต ต่อมพาราไทรอยด์ และต่อมไทรอยด์ทันทีหลังเชือดเพื่อวัดการแสดงออกของยีนหลายชนิดในเนื้อเยื่อเหล่านี้ สุดท้าย ในการทดลองที่ 3 เราทดสอบกิจกรรมของ CALC ภายใต้ภาวะกรดเมตะบอลิกในสภาวะหลอดทดลอง โดยใช้การเพาะเลี้ยงเซลล์มะเร็งเต้านม (T47D) แม้ว่า PTH จะมีแนวโน้มสูงกว่าในกลุ่ม HSH เมื่อเทียบกับ LSH แต่ระดับ 1,25(OH)2D3 ต่ำกว่าในโคกลุ่ม HSH (การทดลองที่ 1) ความเข้มข้น CALC ในเลือดไม่ถูกกระทบโดยความรุนแรงของภาวะฮัยโปแคลซีเมียใต้คลินิก แต่ได้รับอิทธิพลจากจำนวนวันหลังคลอด (การทดลองที่ 1) การแสดงออกของตัวรับ PTH (PTHR) ในไตเพิ่มขึ้นภายใต้ภาวะกรดเมตะบอลิก (การทดลองที่ 2) นอกจากนี้ กิจกรรมของ CALC ถูกบั่นทอนภายใต้ภาวะ pH เลือดเป็นกรด (การทดลองที่ 3)\nHypothesis:\nโดยสรุป การเพิ่มขึ้นของ CALC ในโคกลุ่ม HSH หลังคลอดทำให้การฟื้นตัวของความเข้มข้นแคลเซียมในเลือดแย่ลง เพราะการตอบสนองของ PTHR ไม่เพียงพอที่จะกระตุ้น 1,25( Intramedullary tumors )2D3 และชดเชยผลของ CALC", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-058", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nวาเนเดียมในรูปเมทวาเนเดต (VO3-) เป็นตัวยับยั้ง Na+, K+-ATPase ที่มีฤทธิ์แรง เนื่องจากออกซีแอนไอออนของวาเนเดียมและฟอสฟอรัสมีความคล้ายกัน จึงน่าสนใจที่จะตรวจดูว่า Al(OH)3 จะจำกัดการดูดซึมวาเนเดียมทางลำไส้ได้หรือไม่ เช่นเดียวกับที่มันจำกัดการดูดซึมของฟอสฟอรัส พบว่า VO3- ถูกจับยึดกับสารแขวนลอยของ Al(OH)3 อย่างมากที่ pH 5-8 หนูสายพันธุ์ Sprague-Dawley (180-300 กรัม) ถูกงดอาหารข้ามคืนและป้อนด้วยสายให้อาหารด้วย Na3VO4 5 ไมโครโมล ในน้ำเกลือ 0.9% ปริมาตร 1.0 มล. ซึ่งมี 48V ปริมาณ 1 ไมโครคิวรี สัตว์กลุ่มควบคุม (n = 12) ได้รับสารเจือจาง 1.0 มล. และสัตว์กลุ่มทดลอง (n = 12) ได้รับ Al(OH)3 1.0 มล. จากนั้นให้สารเจือจางและ Al(OH)3 วันละครั้ง เป็นเวลา 4 วัน รวบรวมปัสสาวะและอุจจาระแยกกันทุกวัน ในสัตว์กลุ่มควบคุม การกู้คืนรวมของ 48V (จากอุจจาระและปัสสาวะ) ตลอด 4 วัน เท่ากับ 86.6 ± 2.4% ของขนาดยาที่ให้ แม้ว่า Al(OH)3 จะเพิ่มการกู้คืนรวมของ 48V ได้เพียงเล็กน้อยและไม่มีนัยสำคัญ (93.6 ± 3.2%) แต่มันเพิ่มการขับถ่าย 48V ทางอุจจาระอย่างชัดเจนเมื่อเทียบกับทางปัสสาวะ (ควบคุม: อุจจาระ 69.1 ± 1.8%; ปัสสาวะ 12.5 ± 1.3%; Al(OH)3: อุจจาระ 85.7 ± 1.5%; ปัสสาวะ 7.9 ± 1.8%) หลังจากนั้นจึงทำการฆ่าสัตว์ทดลองและวัดการรับสารติดตามในเนื้อเยื่อ ลำดับของ 48V ที่ยังไม่ถูกขับออกในเนื้อเยื่อของทั้งสองกลุ่มคือ ไต > กระดูก > ตับ > ลำไส้ > กล้ามเนื้อ แต่ระดับในเนื้อเยื่อของกลุ่มควบคุมสูงกว่าในสัตว์ที่ได้รับ Al(OH)3 อย่างสม่ำเสมอ นอกจากนี้ยังได้ตรวจสอบความสามารถของ Al(OH)3 ในการกำจัด VO3- ที่เกิดขึ้นภายในร่างกาย โดยฉีด 48V เข้าช่องท้อง (ip) (n = 20) สัตว์ครึ่งหนึ่งได้รับสารเจือจาง และอีกครึ่งหนึ่งได้รับ Al(OH)3 1.0 มล. ทางสายให้อาหาร วันละครั้ง เป็นเวลา 4 วัน ไม่พบความแตกต่างในรูปแบบการกระจายตัวในเนื้อเยื่อและการขับถ่ายของ 48V\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า Al(OH)3 อาจป้องกันการสะสมของ VO3- ในเนื้อเยื่อที่มาจากอาหาร โดยลดการดูดซึม VO3- ทางลำไส้", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-059", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการศึกษาทางกลไกและระบาดวิทยาให้หลักฐานจำนวนมากถึงความสัมพันธ์เชิงป้องกันระหว่างการบริโภค calcium กับการเกิด colorectal cancer (CRC) รายใหม่ แม้ว่าความสัมพันธ์นี้ยังไม่ถูกยืนยันโดย randomized controlled trials (RCTs) ระยะสั้นเกี่ยวกับ CRC แต่การทดลองแสดงประโยชน์ต่อ adenomas ซึ่งเป็นภาวะก่อนเป็น CRC เพื่อจัดการกับความไม่สอดคล้องนี้ เราได้ทำการวิเคราะห์อภิมานแบบ dose-response จำแนกตามแหล่งที่มาของการบริโภค calcium โดยอิงจากการศึกษาเชิงสังเกตแบบ prospective ที่ตีพิมพ์จนถึงเดือนธันวาคม 2013 ซึ่งสืบค้นจาก PubMed, Embase และ BIOSIS ได้คำนวณ summary relative risks (RRs) และ 95% confidence intervals (CIs) โดยใช้ random-effects model สำหรับการบริโภค total calcium ทุกการเพิ่มขึ้น 300 mg/day มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยง CRC ที่ลดลงประมาณ 8% (summary RR = 0.92, 95% CI = 0.89-0.95, I² = 47%, 15 การศึกษา ผู้ป่วย 12,305 ราย, intake = 250-1,900 mg/day, follow-up = 3.3-16 ปี) แม้ว่าความเสี่ยงจะลดลงชันน้อยลงในช่วงการบริโภค total calcium ที่สูงกว่า (P(non-linearity) = 0.04) แต่ระดับความโค้งมีเพียงเล็กน้อย และนัยสำคัญทางสถิติของ non-linearity ไวต่อการศึกษาเพียงฉบับเดียว สำหรับ supplementary calcium ทุกการเพิ่มขึ้น 300 mg/day มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยง CRC ที่ลดลงประมาณ 9% (summary RR = 0.91, 95% CI = 0.86-0.98, I² = 67%, 6 การศึกษา ผู้ป่วย 8,839 ราย, intake = 0-1,150 mg/day, follow-up = 5-10 ปี) การทดสอบ non-l", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-060", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการลดการสร้าง methane ในสัตว์เคี้ยวเอื้องเป็นเป้าหมายสำคัญมาหลายทศวรรษ Free lauric acid ซึ่งทราบว่ายับยั้งการสร้าง methane ใน rumen มีความน่ากินต่ำ ดังนั้นในการศึกษานี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินประสิทธิภาพการลด mitigation ของรูป esterified ของมัน (monolaurin) นอกจากนี้ยังได้กำหนด ¹³C-isotope abundance (δ¹³C) และ ¹³C-¹²C fractionation ระหว่าง methanogenesis และ fermentation เพื่อประเมิน microbial C-isotope preferences ที่อาจมีอยู่ โดยใช้ rumen simulation technique ได้บ่มอาหารพื้นฐาน 4 สูตร ซึ่งจำแนกโดยพืช C3 ได้แก่ grass (hay) และ wheat (straw และ grain) หรือพืช C4 (¹³C excess เมื่อเทียบกับพืช C3) คือ maize (straw และ grain) และส่วนผสมของสองชนิดหลัง โดยบ่มทั้งแบบมีและไม่มีการเติม monolaurin (50 g/kg dietary DM) เมื่อเติมกับ hay, monolaurin ไม่ส่งผลต่อ methanogenesis อย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเติมกับสูตรอื่นๆ (P < 0.05 สำหรับ wheat-based diet) methane formation ลดลง Monolaurin ทำให้ fibre disappearance ลดลง (มีผลน้อยที่สุดกับ hay diet), acetate:propionate ratio ลดลง และ protozoal counts ลดลง Feed residues และ SCFA มีค่า δ¹³C เหมือนกับ diets Methane พร่องใน ¹³C ขณะที่ CO₂ มี ¹³C enriched เมื่อเทียบกับ diets การเติม monolaurin ทำให้ CO₂ มี ¹³C depletion และ CH₄ มี enrichment (อย่างหลังพบเฉพาะใน hay diet)\nHypothesis:\nสรุปว่า monolaurin สามารถลด methanogenesis ได้อย่างมีประสิทธิภาพใน straw-grain diets แม้ว่าผลนี้อาจอธิบายได้บางส่วนจากการที่ fibre disappearance ลดลงควบคู่กัน", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-061", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราศึกษาความสามารถของ sucralfate ในการป้องกัน secretagogue-induced duodenal ulcer ในหนู Sucralfate ให้ทางปากในขนาด 50 mg, 100 mg หรือ 200 mg ก่อนเริ่ม และที่ 3 และ 6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มให้ pentagastrin และ bethanechol แบบ continuous infusion 24 ชั่วโมง สัตว์ทดลองถูกทำให้ตายที่ 24 ชั่วโมง และทำการให้คะแนนจำนวนและความรุนแรงของแผล พบแผลในหนูกลุ่มควบคุมทั้ง 9 ตัว, ใน 8 จาก 9 ตัวในกลุ่มขนาด 50 mg, ใน 4 จาก 9 ตัวในกลุ่มขนาด 100 mg, และเพียง 1 จาก 9 ตัวในกลุ่มขนาด 200 mg ของ sucralfate\nHypothesis:\nเราสรุปว่า tubastatin A ป้องกันการเกิด secretagogue-induced duodenal ulcer ในหนูได้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-062", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nได้ศึกษาผลยับยั้งของการที่ duodenum สัมผัสกับ acid และ hyperosmolal solutions ต่อ pentagastrin-stimulated gastric acid secretion ในหนูที่มีสติซึ่งติดตั้ง chronic gastric fistula และ duodenal Thiry-Vella loop Loop ถูกท้าทายด้วย saline, HCl หรือ hyperosmolal polyethylene glycol การหลั่ง gastric acid วัดจากตัวอย่างที่ได้จาก gastric fistula วัดความเข้มข้นของ gut peptides ใน duodenal perfusates ที่เก็บทุก 30 นาที และในตัวอย่าง plasma ที่เก็บทั้งในช่วงที่มี stimulated acid secretion เพียงอย่างเดียว และเมื่อสิ้นสุดการทดลองร่วมกับ luminal challenges ของ loops ระหว่าง pentagastrin-stimulated gastric acid secretion, luminal perfusion ของ duodenal loop ด้วย acid ทำให้การหลั่ง acid ถูกยับยั้ง (P < 0.001) และเกิดการหลั่ง somatostatin อย่างเด่นชัดทั้งสู่ lumen (P < 0.001) และเข้าสู่ circulation (P < 0.05) นอกจากนี้ neurotensin (P < 0.01) และ vasoactive intestinal peptide (P < 0.01) มีการหลั่งสู่ lumen แต่ไม่เข้าสู่ circulation เมื่อ perfusion ของ duodenal loop ด้วย hyperosmolal polyethylene glycol, acid secretion ถูกยับยั้ง (P < 0.05) และมีเพียง somatostatin เท่านั้นที่ถูกหลั่งออกสู่ luminal side (P < 0.01)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า luminal perfusion ของ duodenal loop ด้วย acid ทำให้ pentagastrin-stimulated gastric acid secretion ถูกยับยั้ง", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-063", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nในการศึกษานี้ เราประเมินปัจจัยที่มีผลต่อการกวาดล้างกรดในหลอดอาหารในอาสาสมัครปกติ ได้ฉีดสารละลาย HCl 0.1 N ปริมาตรโบลัส 15 มล. (pH 1.2) เข้าไปในหลอดอาหาร และให้อาสาสมัครกลืนทุกๆ 30 วินาที การติดตามด้วยแมนโนเมทรีและการเฝ้าระวังค่า pH แสดงให้เห็นว่าการกวาดล้างกรดของหลอดอาหารเกิดขึ้นเป็นชุดของการเพิ่มค่า pH แบบเป็นขั้นๆ โดยแต่ละขั้นสัมพันธ์กับลำดับคลื่นเพอริสตัลซิสที่ถูกกระตุ้นโดยการกลืน ระหว่างลำดับคลื่นเพอริสตัลซิส การเพิ่มขึ้นของ pH มีน้อยมาก การกระตุ้นน้ำลายด้วยยาอมชนิดโลเซนจ์ช่วยปรับปรุงการกวาดล้างกรดอย่างมาก ในขณะที่การดูดน้ำลายในช่องปากทำให้การเพิ่มค่า pH แบบเป็นขั้นในหลอดอาหารหายไปและทำให้การกวาดล้างกรดล่าช้าอย่างมาก การทดแทนน้ำลายที่ถูกดูดออกด้วยสารละลายไบคาร์บอเนตทำให้เกิดการเพิ่มค่า pH ในหลอดอาหารแบบเป็นขั้นขึ้นอีกครั้งและฟื้นการกวาดล้างกรดให้กลับสู่ภาวะใกล้ปกติ ในขณะที่การทดแทนด้วยน้ำเปล่าเพียงอย่างเดียวไม่ช่วยปรับปรุงการกวาดล้างกรด ผลคล้ายกับยาอมโลเซนจ์ เบทาเนคอล (5 มก. ฉีดใต้ผิวหนัง) ช่วยปรับปรุงการกวาดล้างกรดในหลอดอาหาร แต่การปรับปรุงนี้ถูกยับยั้งโดยการดูดน้ำลายในช่องปาก ซึ่งทำให้การกวาดล้างกรดล่าช้าอย่างมาก การเปลี่ยนท่าจากนอนราบเป็นนั่งมีแนวโน้มช่วยให้การกวาดล้างกรดดีขึ้นเล็กน้อย แต่การปรับปรุงนี้ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ\nHypothesis:\nเราสรุปว่าในบุคคลปกติ (ก) การกลืนพาน้ำลายเข้าสู่หลอดอาหาร และเพอริสตัลซิสช่วยระบายของเหลวภายในหลอดอาหารลงสู่กระเพาะอาหาร (ข) การที่น้ำลายซึ่งถูกพาเข้าสู่หลอดอาหารทุกครั้งที่กลืนไปทำให้กรดเป็นกลาง อธิบายการเกิดการกวาดล้างกรดในรูปแบบการเพิ่มค่า pH แบบเป็นขั้น (ค) การที่เบทาเนคอลช่วยให้การกวาดล้างกรดดีขึ้นเกิดจากการกระตุ้นการหลั่งน้ำลาย และ (ง) แรงโน้มถ่วงมีบทบาทน้อยต่อการกวาดล้างกรดในหลอดอาหารเมื่อมีคลื่นเพอริสตัลซิสแบบกวาดลอกที่ปกติ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-064", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nได้ทดสอบผลของ cisapride ซึ่งเป็น new gastrokinetic drug ต่อ gastric emptying และ duodenogastric reflux ของ bile salts ในอาสาสมัครสุขภาพดี โดยเป็นการทดลองแบบ placebo-controlled double-blind randomized cross-over อาสาสมัคร 20 รายได้รับ cisapride ขนาด 10 mg tid orally หรือได้รับ matching placebo tablets เป็นเวลา 1 สัปดาห์ ในวันทดสอบ ศึกษาผู้เข้าร่วมด้วย marker technique ร่วมกับ gastric intubation ทั้งใน fasting state และหลังให้ mixed liquid meal Cisapride ไม่มีผลต่อ gastric secretion และ gastric emptying พบแนวโน้มว่า reflux rates ลดลงหลังใช้ cisapride ทั้งใน fasting (0.63 +/- 0.14 versus 0.38 μmol/min +/- 0.05 SEM) และหลัง feeding (2.60 +/- 0.61 versus 1.88 μmol/min +/- 0.33 SEM) การเปลี่ยนแปลงนี้เกิดจากการลดลงของ high placebo reflux rates: การลดลงของ reflux rate ที่เกิดจาก cisapride มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความสูงของ placebo reflux rate (p < 0.001) พบความสัมพันธ์ในทำนองเดียวกันสำหรับ gastric bile salt concentration (p < 0.001)\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า cisapride ช่วยลด high bile salt reflux", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-065", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nวัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือประเมิน nervous และ humoral pathways ที่เกี่ยวข้องกับ short-chain fatty acid (SCFA)-induced ileal brake ในสุกรที่รู้สึกตัว บทบาทของ extrinsic ileal innervation ถูกประเมินหลังการให้ SCFA ใน innervated และ denervated Babkin's ileal loops และทำการวัด gastric motility ด้วย strain gauges ประเมินความเข้มข้นของ peptide YY (PYY) และ glucagon-like peptide-1 (GLP-1) ในทั้งสองภาวะ ความเป็นไปได้ของการเกี่ยวข้องของ absorbed SCFA ถูกทดสอบโดยการให้ acetate ทาง intravenous การให้ ileal SCFA ใน intact terminal ileum ทำให้ amplitude ของ distal และ terminal antral contractions ลดลง (33 +/- 1.2 vs. 49 +/- 1.2% ของ maximal amplitude ที่บันทึกก่อนการให้) และเพิ่ม frequency (1.5 +/- 0.11 vs. 1.3 +/- 0.10/min) พบผลคล้ายกันระหว่างการให้ SCFA ใน ileal innervated และ denervated loops (amplitude, 35 +/- 1.0 และ 34 +/- 0.8 vs. 47 +/- 1.3 และ 43 +/- 1.2%; frequency, 1.4 +/- 0.07 และ 1.6 +/- 0.06 vs. 1.1 +/- 0.14 และ 1.0 +/- 0.12/min) Intravenous acetate ไม่เปลี่ยนแปลง amplitude และ frequency ของ antral contractions ความเข้มข้นของ PYY แต่ไม่ใช่ GLP-1 เพิ่มขึ้นระหว่างการให้ SCFA ใน innervated และ denervated loops\nHypothesis:\nเราสรุปว่า extrinsic ileal innervation เป็นตัวกลางให้เกิด SCFA-induced brake ของ gastric motility", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-066", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปว่า Ca(2+)-induced Ca(2+) release (CICR) ที่สื่อกลางโดยช่องแคลเซียมชนิด L (L-type Ca(2+) channel) เป็นโหมดหลักของการเชื่อมโยงการกระตุ้น-การหดตัว (excitation-contraction; E-C coupling) ในหัวใจสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมวัยผู้ใหญ่ และว่าแทบไม่มี CICR ที่ตรวจวัดได้ในทารกแรกเกิด อย่างไรก็ตาม เราพบว่าการหดตัวของเซลล์ในหัวใจทารกแรกเกิดลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากทำให้แซโครพลาสมิกเรติคิวลัม (SR) ขาด Ca(2+) ด้วยคาเฟอีน ดังนั้น การศึกษานี้จึงตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของ CICR ตามพัฒนาการในไมโอไซต์ห้องล่างของหัวใจกระต่ายที่อายุ 3, 10, 20 และ 56 วัน เราพบว่าผลการยับยั้งของไนเฟดิพีน (Nif; 15 ไมโครโมลาร์) ซึ่งเป็นตัวยับยั้งกระแส Ca(2+) ชนิด L [I(Ca)] ทำให้การลดลงของทรานเซียนต์ Ca(2+) เมื่อทำให้ดีโพลาไรซ์มีขนาดมากขึ้นตามอายุ [จากประมาณ 15% ในไมโอไซต์อายุ 3 วัน (3d) เป็นประมาณ 90% ในไมโอไซต์อายุ 56 วัน (56d)] ทรานเซียนต์ของ Ca(2+) ที่เหลืออยู่ในกลุ่มอายุน้อยในสภาวะมี Nif ถูกกำจัดได้ด้วยการยับยั้งตัวแลกเปลี่ยน Na(+)/Ca(2+) (NCX) โดยการเติม KB-R7943 10 ไมโครโมลาร์ (KB-R) ตามมา นอกจากนี้ ทรานเซียนต์ของ Ca(2+) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากทำให้ Ca(2+) ใน SR หมดไปด้วยคาเฟอีนในทุกช่วงอายุ แม้ว่าผลจะเด่นชัดกว่าในกลุ่มอายุมาก (จากประมาณ 40% ในไมโอไซต์ 3d เป็นประมาณ 70% ในไมโอไซต์ 56d) ทรานเซียนต์ของ Ca(2+) ที่ไวต่อ Ca(2+) ของ SR นี้ในระยะพัฒนาการเริ่มแรกไม่ไวต่อ Nif แต่ไวต่อการเติม KB-R ตามมา บ่งชี้ว่ามี CICR ที่สื่อกลางโดย NCX ซึ่งลดลงอย่างมีนัยสำคัญตามอายุ (จากประมาณ 37% ในไมโอไซต์ 3d เป็นประมาณ 0.5% ในไมโอไซต์ 56d) ตรงกันข้าม CICR ที่สื่อกลางโดย I(Ca) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามอายุ (จากประมาณ 10% ในไมโอไซต์ 3d เป็นประมาณ 70% ในไมโอไซต์ 56d) เกนของ CICR ที่ประเมินจากปริพันธ์ของทรานเซียนต์ Ca(2+) ของ CICR หารด้วยปริพันธ์ของทรานเซียนต์ตัวกระตุ้น Ca(2+) ของมัน มีค่าน้อยกว่าเมื่อสื่อกลางโดย NCX (ประมาณ 1.0 สำหรับไมโอไซต์ 3d) เมื่อเทียบกับเมื่อสื่อกลางโดย I(Ca) (ประมาณ 3.0 สำหรับไมโอไซต์ 56d)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า CICR ที่สื่อกลางโดย NCX ซึ่งมีประสิทธิภาพต่ำกว่า เป็นโหมดเด่นของ CICR ในระยะพัฒนาการเริ่มแรก และจะค่อยๆ ลดลงเมื่อ CICR ที่สื่อกลางโดยช่องแคลเซียมชนิด L ของ Ca(3+) ซึ่งมีประสิทธิภาพสูงกว่า มีบทบาทเด่นมากขึ้นตามพัฒนาการ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-067", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nGS-458967, 6-(4-(Trifluoromethoxy)phenyl)-3-(trifluoromethyl)-[1,2,4]triazolo[4,3-a]pyridine (GS967) เป็นตัวยับยั้งช่องโซเดียมชนิดใหม่ที่เพิ่งมีการอธิบาย ซึ่งแสดงฤทธิ์ต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างแรงในแบบจำลองทั้งในหลอดทดลองและในสิ่งมีชีวิตหลายแบบ กลไกต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะถูกระบุว่าเกิดจากการยับยั้งกระแสโซเดียมระยะปลายอย่างเด่นชัด อย่างไรก็ดี ยังไม่มีรายงานการศึกษาระบบอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับผลของสารนี้ต่อช่องโซเดียมที่แยกเดี่ยว ในที่นี้ เราได้ตรวจสอบผลของ GS967 ต่อกระแสโซเดียมช่วงพีค (INaP) และช่วงปลาย (INaL) ที่บันทึกจากเซลล์ซึ่งแสดงออกช่องโซเดียมชนิดควบคุมด้วยแรงดันของหัวใจมนุษย์แบบเฮเทอโรโลกัส ซึ่งเป็นช่องโซเดียมหลักของหัวใจ ดังที่เคยมีรายงาน เราพบว่า GS967 ทำให้เกิดการบล็อกแบบโทนิกของ INaL (63%) มากกว่า INaP (19%) อย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตาม GS967 ยังทำให้ INaP ลดลงในลักษณะที่ขึ้นกับความถี่ สอดคล้องกับการบล็อกขึ้นกับการใช้งาน (use-dependent block; UDB) GS967 ก่อให้เกิด UDB ของ INaP ที่แรงกว่า (IC50 = 0.07 µM) เมื่อเทียบกับ ranolazine (16 µM) และ lidocaine (17 µM) การบล็อกขึ้นกับการใช้งานสามารถอธิบายได้ดีที่สุดโดยการทำให้การฟื้นตัวจากการไม่ทำงานแบบเร็วและแบบช้าช้าลงอย่างมีนัยสำคัญ พร้อมทั้งเพิ่มการไม่ทำงานแบบช้าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมี GS967 นอกจากนี้ พบว่า GS967 ก่อให้เกิดผลแบบเดียวกันนี้ต่อการกลายพันธุ์ต้นแบบของกลุ่มอาการ Long QT (delKPQ) การกลายพันธุ์ที่ออกแบบไว้ที่ตำแหน่งปฏิสัมพันธ์ของยาชาเฉพาะที่ (F1760A) ลดทอนผลของ GS967 ต่อ UDB ได้บางส่วน แต่ไม่มีผลต่อการบล็อก INaL แบบโทนิก\nHypothesis:\nเราสรุปว่า GS967 เป็นตัวยับยั้ง INaL อย่างจำเพาะมากกว่า แต่ยังออกฤทธิ์แรงต่อการไม่ทำงานแบบช้าและการฟื้นตัวจากการไม่ทำงาน ซึ่งก่อนหน้านี้ยังไม่เคยมีรายงาน ส่งผลให้เกิด UDB ในระดับมากซึ่งไม่ได้ขึ้นกับตำแหน่งปฏิสัมพันธ์ที่ทราบกันของยาชาเฉพาะที่ทั้งหมด", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-068", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราใช้เทคนิคแพตช์แคลมป์แบบโฮลเซลล์เพื่อศึกษากระแสชั่วครู่แบบออกนอกเซลล์ของเซลล์เอเทรียมเดี่ยวของกระต่าย พบว่ากระแสชั่วครู่ขนาดใหญ่ IA ถูกบล็อกโดย 4-อะมิโนไพริดีน (4AP) และ/หรือโดยโฮลดิงโพเทนเชียลที่ถูกดีโพลาไรซ์ หลังจากบล็อก IA แล้วยังมีกระแสชั่วครู่ที่เล็กกว่าคงเหลืออยู่ ซึ่งถูกบล็อกอย่างสมบูรณ์โดยนิโซลดิพีน แคดเมียม ไรยาโนดีน หรือคาเฟอีน บ่งชี้ว่ากระแสที่ดื้อต่อ 4AP ทั้งหมดถูกกระตุ้นโดยแคลเซียมทรานเซียนต์ที่ก่อให้เกิดการหดตัว ทั้งกระแสโพแทสเซียมที่ถูกกระตุ้นโดยแคลเซียมและกระแสแคตไอออนชนิดไม่จำเพาะที่ถูกกระตุ้นโดยแคลเซียมดูเหมือนไม่ได้มีส่วนต่อกระแสชั่วครู่ที่ดื้อต่อ 4AP กระแสชั่วครู่ดังกล่าวหายไปเมื่อทำให้ ECl เท่ากับศักย์พัลส์ และยังพบอยู่ได้ในสารละลายภายในและภายนอกที่ปราศจากโพแทสเซียม นอกจากนี้ กระแสดังกล่าวยังถูกบล็อกโดยตัวยับยั้งการขนส่งแอนไอออน SITS และ DIDS และศักย์กลับขั้วของความสัมพันธ์กระแส-แรงดันแบบทันทีเปลี่ยนแปลงตามคลอไรด์นอกเซลล์ ตามที่คาดหมายสำหรับการนำไฟฟ้าที่เลือกจำเพาะต่อคลอไรด์\nHypothesis:\nเราสรุปว่าแคลเซียมทรานเซียนต์ที่ก่อให้เกิดการหดตัวในเซลล์เอเทรียมของกระต่ายจะกระตุ้นการนำไฟฟ้าที่เลือกจำเพาะต่อคลอไรด์ และการนำไฟฟ้านี้มีส่วนต่อกระแสชั่วครู่ที่ดื้อต่อ 4AP", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-069", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการแสดงออกของ phospholemman (PLM) เพิ่มขึ้นในหัวใจหนูหลัง myocardial infarction (MI) การ overexpression ของ PLM ใน normal adult rat cardiac myocytes ทำให้ contractile function และ cytosolic Ca(2+) concentration ([Ca(2+)](i)) homeostasis เปลี่ยนแปลงไปในลักษณะคล้ายกับที่พบใน post-MI myocytes ในการศึกษานี้ เราทดสอบว่า PLM downregulation ใน normal adult rat myocytes จะทำให้ contractility และ [Ca(2+)](i) transient เปลี่ยนแปลงในทิศทางตรงกันข้ามกับที่พบใน post-MI myocytes หรือไม่ เมื่อเทียบกับ control myocytes ที่ติดเชื้อ adenovirus (Adv) ซึ่งแสดง green fluorescent protein (GFP) เพียงอย่างเดียว myocytes ที่ติดเชื้อ Adv ซึ่งแสดงทั้ง GFP และ rat antisense PLM (rASPLM) มีระดับ PLM protein ต่ำลง 23% (P < 0.012) ที่ 3 วัน แต่ไม่พบความแตกต่างของระดับ sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+)-ATPase, Na(+)/Ca(2+) exchanger (NCX1), Na(+)-K(+)-ATPase และ calsequestrin SR Ca(2+) uptake และ whole cell capacitance ไม่ได้รับผลกระทบจากการรักษาด้วย rASPLM การ relaxation จาก caffeine-induced contracture เกิดเร็วขึ้น และ NCX1 current amplitudes สูงขึ้นใน rASPLM myocytes บ่งชี้ว่า PLM downregulation เพิ่ม NCX1 activity ใน native rat cardiac myocytes การทดลอง coimmunoprecipitation แสดงให้เห็น association ของ PLM กับ NCX1 ที่ 0.6 mM [Ca(2+)](o), rASPLM myocytes มี contraction และ [Ca(2+)](i) transient amplitudes ต่ำกว่า control GFP myocytes อย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.003) ที่ 5 mM [Ca(2+)](o) ทั้ง contraction และ [Ca(2+)](i) transient amplitudes สูงกว่าใน rASPLM myocytes แบบแผนของ contractile และ [Ca(2+)](i) transient behavior ใน rASPLM myocytes นั้นตรงกันข้ามกับที่พบใน post-MI rat myocytes\nHypothesis:\nเราสรุปว่า downregulation ของ PLM ใน normal rat cardiac myocytes เพิ่ม NCX1 function และมีผลต่อ [Ca(2+)](i) transient และ contraction amplitudes", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-070", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการเพิ่มขึ้นของ [K+]o ซึ่งก่อให้เกิดการดีโพลาไรซ์ของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขณะพักและทำให้กระแสโซเดียมเข้าสู่เซลล์ (INa) ถูกอินแอคทิเวตบางส่วน เชื่อกันว่ามีบทบาทสำคัญในการชะลอการนำสัญญาณระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ในการเตรียมชิ้นเนื้อห้องล่างหัวใจแบบหลายเซลล์ มีข้อเสนอว่าการเพิ่ม [K+]o ทำให้ Vmax ลดลงมากกว่าที่คาดจากการดีโพลาไรซ์ของเยื่อหุ้มเพียงอย่างเดียว กลไกของผลที่ไม่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้าของ [K+]o นี้ยังไม่ทราบแน่ชัด และความสำคัญของมันในเซลล์หัวใจเดี่ยวยังไม่ได้รับการกำหนด เราได้ตรวจสอบผลที่ไม่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้าของ [K+]o ที่เพิ่มขึ้นต่อ INa และความชันช่วงขึ้นของศักย์กระทำในไมโอไซต์เอเทรียมและเวนทริเคิลของกระต่ายที่แยกเดี่ยว ภายใต้สภาวะโวลเทจแคลมป์และเคอร์เรนต์แคลมป์ ความเข้มข้น [K+] ในสารละลายที่ไหลผ่านถูกปรับจาก 5 mmol/L เป็น 14 หรือ 24 mmol/L ขณะที่ [Na+] คงไว้ที่ 150 mmol/L ในเซลล์เอเทรียมที่เพาะเลี้ยงและแพตช์แบบ outside-out ที่ตัดออกจากเซลล์เอเทรียมและเวนทริเคิลที่แยกใหม่ แอมพลิจูดและจลนพลศาสตร์ของ INa ไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเพิ่ม [K+]o ในเซลล์เอเทรียม ศักย์กระทำที่กระตุ้นจากศักย์คงที่ -70 mV มี Vmax (114.9 ± 5.7 เทียบกับ 112.2 ± 4.8 V/s, ค่าเฉลี่ย ± SEM, n = 6) และแอมพลิจูดของศักย์กระทำ (115.0 ± 2.4 เทียบกับ 113.4 ± 3.9 mV) ใกล้เคียงกันใน [K+]o 5 และ 24 mmol/L ตรงกันข้าม ในเซลล์เวนทริเคิลที่ศักย์คงที่ -70 mV การเพิ่ม [K+]o จาก 5 เป็น 14 mmol/L ทำให้ Vmax ลดลงจาก 161.8 ± 18.0 เป็น 55.3 ± 5.0 V/s (n = 7, P < .001) และทำให้แอมพลิจูดของศักย์กระทำลดลงจาก 128.1 ± 1.3 เป็น 86.6 ± 5.4 mV (P < .001) การลดลงของ Vmax และแอมพลิจูดของศักย์กระทำที่ไม่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้านี้ซึ่งเหนี่ยวนำโดย [K+]o ที่เพิ่มขึ้นถูกยกเลิกเมื่อมี Ba2+ 1 mmol/L บ่งชี้ว่าเกิดจากการนำไฟฟ้า K+ พื้นหลังที่เพิ่มขึ้น\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการเพิ่ม [K+]o ไปสู่ระดับที่คาดว่าจะเกิดขึ้นระหว่างภาวะขาดเลือด ทำให้เกิดการกดทอน Vmax อย่างเด่นชัดที่ไม่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้าในเซลล์เวนทริเคิล ซึ่งอาจมีส่วนทำให้การนำสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจช้าลง อันเป็นลักษณะของระยะเริ่มต้นของภาวะขาดเลือด", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-071", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการคลายตัวที่ถูกกระตุ้นโดย extracellular calcium (Ca²⁺(e)) ของ isolated, phenylephrine (PE)-contracted mesenteric arteries นั้นขึ้นอยู่กับ intact perivascular sensory nerve network ที่แสดงออกของ Ca²⁺-sensing receptor (CaSR) การกระตุ้นตัวรับนี้กระตุ้น endocannabinoid vasodilator pathway ซึ่งขึ้นกับ cytochrome P450 และ phospholipase A₂ แต่โดยมากไม่ขึ้นกับ endothelium ในการศึกษานี้ เราได้กำหนดบทบาทของ nitric oxide (NO) ต่อ perivascular nerve CaSR-mediated relaxation ของ PE-contracted mesenteric resistance arteries ที่แยกได้จากหนู โดยใช้ automated wire myography เราได้ศึกษาผลของ NO synthase (NOS) gene knockout (NOS(-/-)) และ pharmacologic inhibition ของ NOS ต่อ Ca²⁺(e)-induced relaxation ของ PE-contracted arteries Endothelial NOS knockout (eNOS(-/-)) upregulates แต่ neuronal NOS knockout (nNOS(-/-)) downregulates CaSR expression NOS(-/-) ลด maximum Ca²⁺(e)-induced relaxation โดยไม่เปลี่ยนแปลงค่า EC₅₀ โดย eNOS(-/-) มีผลมากที่สุด การตอบสนองของหลอดเลือดต่อ calindol และ Calhex 231 บ่งชี้ว่า CaSR เป็นตัวกลางของการคลายตัว L-N⁵-(1-iminoethyl)-ornithine ลด Ca²⁺(e)-induced relaxation ของ PE-contracted arteries จากหนูควบคุม C57BL/6 ประมาณ 38% แต่มีผลน้อยกว่าในหลอดเลือดจากหนู eNOS(-/-) 7-Nitroindazole ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อ relaxation ของ arteries จากหนู NOS(-/-) แต่ทั้ง N(G)-nitro-L-arginine methylester และ N(G)-monomethyl-L-arginine ลด relaxation maxima อย่างมีนัยสำคัญในทุกกลุ่ม ที่น่าสนใจ nNOS-selective inhibitor S-methyl-L-thiocitrulline เพิ่มค่า EC₅₀ อย่างมีนัยสำคัญประมาณ 60% ในเนื้อเยื่อจากหนู C57BL/6 แต่ลด maximum response ประมาณ 80% ในเนื้อเยื่อจากหนู nNOS(-/-) Ca²⁺-activated big potassium channels มีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ ดังแสดงโดยผลของ iberiotoxin\nHypothesis:\nเราสรุปว่า CaSR signaling ใน mesenteric arteries กระตุ้น eNOS และการสร้าง NO ซึ่งควบคุม Ca²⁺(e)-induced relaxation", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-072", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nAdenosine ซึ่งเป็น vasodilator metabolite มักถูกสร้างในเนื้อเยื่อที่ความต้องการออกซิเจนสูงกว่าการจัดหา เราได้แสดงให้เห็นเมื่อเร็วๆ นี้ใน isolated cannulated arterioles ว่า adenosine และ metabolite ของมันคือ inosine สามารถทำให้เกิด vasoconstriction ได้โดยการกระตุ้น mast cells การหลั่ง histamine และ thromboxane แบบ secondary เป็นสาเหตุของ inosine-induced constriction in vivo ในการศึกษานี้ เราสำรวจผล vasomotor ของ adenosine ในร่างกาย และตรวจสอบบทบาทของ A3 adenosine receptor ในการทำให้เกิด vasoconstriction In vivo, การให้ adenosine เฉพาะที่ (10⁻⁶ ถึง 10⁻⁴ mol/L) แก่ arterioles ทำให้เกิด dose-dependent vasodilation อย่างสม่ำเสมอ อย่างไรก็ตาม arterioles บางส่วนแสดง biphasic response โดยมีการหดตัวตามหลังการขยาย ซึ่งก็เป็น dose dependent เช่นกัน; 37% ของ arterioles หดตัว 12.7 ± 4.3% ของเส้นผ่านศูนย์กลางเริ่มต้นในการตอบสนองต่อ adenosine 10⁻⁴ mol/L ในสภาวะที่มี 8-(p-sulfophenyl)theophylline (8-SPT) ซึ่งเป็น A1 และ A2 adenosine receptor antagonist, การขยายตัวในการตอบสนองต่อ adenosine ขนาดเดียวกันลดลง และการหดตัวเพิ่มขึ้น; 85% ของ arterioles ที่ทดสอบหดตัว -44.3 ± 6.0% ของเส้นผ่านศูนย์กลางเริ่มต้น A3 adenosine receptor ได้แสดงว่าช่วยให้เกิดการปลดปล่อยสารตัวกลาง จาก mast cells และได้ตรวจสอบบทบาทของมันด้วย N6-(3-Iodo-4-aminobenzyl)adenosine (I-ABA) ซึ่งเป็น A1 และ A3 adenosine receptor agonist ทำให้เกิด dose-dependent vasoconstriction 1,3-Dipropyl-8-(4-acrylate)phenylxanthine (BW-A1433) ซึ่งเป็น A1, A2 และ A3 receptor antagonist ลดการตอบสนองการหดหลอดเลือดต่อ adenosine อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งถูกเปิดเผยระหว่างการรักษาด้วย 8-SPT นอกจากนี้ ทั้ง adenosine และ I-ABA กระตุ้นการรับ ruthenium red โดย mast cells ซึ่งบ่งชี้ถึง degranulation I-ABA-induced constriction ถูกยกเลิกโดย combined histamine และ thromboxane receptor antagonists\n\nสมมติฐาน:\nเราสรุปว่า adenosine สามารถทำให้เกิดเกิดการหดตัวของหลอดเลือดในร่างกาย ซึ่งมักถูกบดบังโดย A2 receptor-mediated vasodilation", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-073", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราเปรียบเทียบกลไก vasorelaxation ของ acetylcholine และ substance P โดยอ้างอิงถึง K⁺ channels และวิเคราะห์เชิง pharmacological ลักษณะของ endothelium-derived substances นอกจาก NO และ prostanoids ใน monkey และ dog coronary arteries ได้แยก coronary arteries จาก monkeys และ dogs และวัด isometric tension ของ artery strips ใน canine coronary artery strips ที่รักษาด้วย indomethacin ร่วมกับ N(G)-nitro-L-arginine (L-NA) และถูกทำให้ partially contracted ด้วย prostaglandin F(2alpha), acetylcholine ทำให้เกิด concentration-related relaxation ซึ่งถูกยกเลิกเมื่อ removal ของ endothelium การคลายตัวถูกกดลงอย่างมากแต่ไม่หมดไปใน strips ที่สัมผัสกับ high K⁺ media Charybdotoxin ร่วมกับ apamin ยับยั้งการคลายตัวได้อย่างแรงในระดับใกล้เคียงกับ high K⁺ media ขณะที่ glibenclamide หรือ iberiotoxin ไม่มีผล การคลายตัวถูกยับยั้งอย่างมากโดย quinacrine (phospholipase A₂ inhibitor) และ ketoconazole (selective cytochrome P450 (CYP) 3A inhibitor) แต่ไม่ถูกยับยั้งโดย sulfaphenazole (selective CYP 2C inhibitor) ตรงกันข้ามกับ acetylcholine, endothelium-dependent และ indomethacin-plus-L-NA-resistant relaxation ที่ induced โดย substance P ไม่ถูกยับยั้งโดย high K⁺ media, charybdotoxin ร่วมกับ apamin หรือ ketoconazole Quinacrine และ AA861 (5-lipoxygenase inhibitor) ยับยั้ง relaxation ที่ induced โดย substance P ใน monkey coronary artery, acetylcholine-induced relaxation ที่ resistant ต่อ indomethacin ร่วมกับ L-NA ถูกยกเลิกโดย endothelial denudation และโดยการรักษาด้วย high K⁺ media, charybdotoxin ร่วมกับ apamin, progesterone และ ketoconazole แต่ไม่ถูกกระทบโดย iberiotoxin หรือ sulfaphenazole Substance P ไม่ทำให้ monkey coronary arteries คลายตัว\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า endothelium-dependent, nitric oxide- และ prostanoid-independent relaxation ที่ induced โดย acetylcholine ใน monkey และ dog coronary arteries ถูก mediated โดย charybdotoxin plus apamin-sensitive แต่ iberiotoxin-insensitive Ca²⁺-activated K⁺ channel opening substances ซึ่งอาจเป็น CYP3A-derived arachidonic acid metabolites", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-074", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nวัตถุประสงค์ของเราคือเพื่อกำหนดบทบาทของ Rho-associated kinase (ROK) ต่อการควบคุม forearm blood flow (FBF) และเพื่อเปิดเผยบทบาทที่อาจเป็นไปได้ของ ROK ต่อการควบคุม endothelium-derived nitric oxide (NO) นอกจากนี้ได้บันทึกผลของ fasudil ต่อการตอบสนองการหดหลอดเลือดต่อ endothelin-1 ในส่วนพื้นฐาน phosphorylation ของ myosin light chain (MLC) กำหนด calcium sensitivity ของ contractile apparatus MLC phosphorylation ขึ้นกับ activity ของ MLC kinase และ MLC phosphatase เอนไซม์ตัวหลังถูกยับยั้งผ่าน phosphorylation โดย ROK มีการเสนอว่า ROK ยับยั้งการสร้าง NO อาจผ่านการยับยั้ง Akt pathway ในการศึกษานี้ ได้ตรวจสอบผลของการให้ ROK inhibitor fasudil ทาง intra-arterial ต่อ FBF ในอาสาสมัครสุขภาพดี 12 คนโดยใช้ venous occlusion plethysmography เพื่อเปิดเผยบทบาทของ NO, fasudil ถูกให้ระหว่าง NO clamp ผลการศึกษาพบว่า fasudil เพิ่ม FBF อย่างมากแบบ dose-dependent จาก 2.34 ± 0.21 เป็น 6.96 ± 0.93 ml/100 ml forearm volume ที่ 80 μg/min (P < 0.001) ที่ 1,600 μg/min, fasudil ลด systolic, diastolic และ mean arterial pressure และเพิ่ม heart rate Fasudil ทำให้ฤทธิ์หดหลอดเลือดของ endothelin-1 หายไป การตอบสนองของหลอดเลือดต่อ fasudil (80 μmol/min) ถูกทำให้ลดลงระหว่าง NO clamp (104 ± 18% vs. 244 ± 48% สำหรับ NO clamp + fasudil vs. fasudil alone; ข้อมูลแสดงเป็นอัตราส่วนระหว่างแขนที่ได้รับยาและแขนที่ไม่ได้รับยา โดย baseline = 0%, P < 0.05)\n\nสมมติฐาน:\nสรุปได้ว่า 1) basal peripheral และ systemic vascular tone ขึ้นกับ ROK; 2.34) ส่วนสำคัญของ fasudil-induced vasodilation มีสารตัวกลางคือ NO บ่งชี้ว่า vascular bioavailable NO ถูกควบคุมเชิงลบโดย ROK; และ 3) การตอบสนองการหดตัวต่อ endothelin เกี่ยวข้องกับการ activation ของ ROK", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-075", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nได้มีการศึกษาฤทธิ์ขยายหลอดเลือดของฟลูนาไรซีนต่อชิ้นแถบกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงเมเซนเทอริกของกระต่าย และเปรียบเทียบกับนิเฟดิพีน ฟลูนาไรซีน (30–300 nM) ยับยั้งการหดตัวที่ถูกเหนี่ยวนำโดย Ca2+ ในสารละลายปราศจาก Ca2+ ที่มี K+ 100 mM แบบขึ้นกับขนาดยา การวิเคราะห์แบบ double reciprocal แสดงว่าการยับยั้งนี้เป็นแบบแข่งขันที่ความเข้มข้นต่ำ (30–100 nM; คล้ายนิเฟดิพีน) หรือเป็นแบบไม่แข่งขันที่ความเข้มข้นสูง (0.3–1 μM) อย่างหลังดูเหมือนเกี่ยวข้องบางส่วนกับการยับยั้งโปรตีนหดตัว โดยประเมินจากการหดตัวที่ถูกเหนี่ยวนำโดย Ca2+ ในชิ้นแถบกล้ามเนื้อแบบ skinned ด้วยสารเคมีที่ผ่านการทำด้วยซาโปนิน ตรงกันข้ามกับการออกฤทธิ์ของนิเฟดิพีน ฟลูนาไรซีนยับยั้งการหดตัวที่เหนี่ยวนำโดยนอร์เอพิเนฟรีน (NE) ได้มากกว่าที่เหนี่ยวนำโดย K+ สูง และที่ 0.3 μM ยานี้ยับยั้งการหดตัวที่เหนี่ยวนำโดย NE ได้ทั้งหมด ฟลูนาไรซีนยังยับยั้งการหดตัวที่เหนี่ยวนำโดย NE ในสารละลายปราศจาก Ca2+ ที่มี EGTA 2 mM ในสารละลายปราศจาก Ca2+ NE สามารถไฮโดรไลซ์ phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI-P2) ได้อย่างรวดเร็วและก่อให้เกิด phosphatidic acid (PA) ฟลูนาไรซีน (30 และ 300 nM) แต่ไม่นิเฟดิพีน (100 nM) ยับยั้งการไฮโดรไลซ์ PI-P2 และการเกิด PA ที่เหนี่ยวนำโดย NE อย่างไรก็ตาม ฟลูนาไรซีน (100 nM) ไม่ได้เปลี่ยนแปลงการหดตัวที่เหนี่ยวนำโดย inositol 1,4,5-trisphosphate 10 μM ในชิ้นแถบกล้ามเนื้อแบบ skinned ด้วยสารเคมี\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า ตรงกันข้ามกับนิเฟดิพีน ฟลูนาไรซีนที่ความเข้มข้นต่ำยับยั้งการหดตัวที่เหนี่ยวนำโดย Ca2+ โดยไปรบกวนการไฮโดรไลซ์ PI-P2 และการเกิด PA ที่เหนี่ยวนำโดย NE", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-076", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nปลากระดูกแข็ง (teleost) สามารถปรับการรับพลังงานของตนเมื่อได้รับอาหารที่เป็นแหล่งสารอาหารหลักบริสุทธิ์ แม้ว่ากลไกที่แน่ชัดซึ่งควบคุมการเลือกสารอาหารหลักจะยังไม่ทราบ เนื่องจากมีรายงานว่าโคลีซิสโตไคนิน (CCK) สามารถเปลี่ยนแปลงรูปแบบการเลือกสารอาหารหลักในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เราจึงสำรวจผลของการให้ CCK ทางปากแก่ปลากะพงยุโรปต่อการเลือกสารอาหารหลักที่บรรจุแคปซูลแยกชนิดกัน การให้ CCK ขนาด 0.05, 0.15 และ 0.25 มก./กก. น้ำหนักตัว ในแคปซูลเจลาตินเป็นเวลา 5 วันติดต่อกัน ทำให้การกินอาหารรวมลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (21, 28 และ 51% ตามลำดับ) โดยเฉพาะที่ขนาดสูง ลดปริมาณของสารอาหารหลักทุกชนิดที่ถูกกินอย่างสม่ำเสมอโดยไม่กระทบต่อสัดส่วนสัมพัทธ์ของมันในอาหาร การให้โพรกลูไมด์ทางปาก ซึ่งเป็นยาต้านตัวรับ CCK แบบไม่จำเพาะ ขนาด 5, 15 และ 25 มก./กก. น้ำหนักตัว ทำให้ปริมาณการกินอาหารรวมเพิ่มขึ้น 2, 18 และ 44% ตามลำดับ และที่ขนาดสูงสุดทำให้ปริมาณคาร์โบไฮเดรต (CH) เพิ่มขึ้น 52% และโปรตีน (P) เพิ่มขึ้น 43% การให้โพรกลูไมด์ (25 มก./กก. น้ำหนักตัว) และ CCK (0.25 มก./กก. น้ำหนักตัว) ร่วมกันในแคปซูลเดียวที่ให้ก่อนอาหาร ยับยั้งผลที่สังเกตเมื่อให้ CCK เพียงอย่างเดียว\nHypothesis:\nโดยสรุป การให้โพรกลูไมด์ทางปากก่อให้เกิดผลลดความอยากอาหารต่อทั้งการกินอาหารรวมและการกินสารอาหารหลักรายชนิด และผลดังกล่าวถูกต่อต้านโดย CCK ซึ่งเป็นตัวปฏิปักษ์ของโพรกลูไมด์", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-077", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nนิวเคลียสพาราเวนทริคิวลาร์ของไฮโปทาลามัส (PVN) ดูเหมือนจะบูรณาการคุณสมบัติกระตุ้นความอยากอาหารของเพปไทด์ชนิดใหม่คือ เกรลิน ดังนั้น เราจึงตรวจสอบกลไกส่วนกลางของระบบประสาทที่อยู่เบื้องหลังการกินอาหารซึ่งเกิดจากการให้เกรลินภายใน PVN เราพบว่าการฉีดเกรลินเข้าสู่ PVN ขนาด 0.03 นาโนโมลเป็นขนาดต่ำสุดที่เพิ่มการบริโภคอาหาร และมันยังกระตุ้นให้เกิดอิมมูโนรีแอคทิวิตีของ c-Fos (ตัวบ่งชี้การกระตุ้นของเซลล์ประสาท) ใน PVN เอง ตลอดจนในบริเวณสมองอื่นที่เกี่ยวข้องกับการกินอาหาร ได้แก่ นิวเคลียสอาร์คูเอตและนิวเคลียสดอร์โซมีเดียลของไฮโปทาลามัส นิวเคลียสเซ็นทรัลของอะมิกดะลา และนิวเคลียสของทรักต์โซลิทารี\nHypothesis:\nเราสรุปว่า เกรลินกระตุ้นเซลล์ประสาทใน PVN และในบริเวณสมองอื่นที่เกี่ยวข้องกับการกินอาหาร เพื่อส่งเสริมการบริโภคอาหาร", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-078", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเลปตินมีบทบาทสำคัญยิ่งในการควบคุมมวลกระดูกโดยระบบประสาทส่วนกลาง เกรลินมีฤทธิ์ตรงข้ามกับเลปติน ในการศึกษานี้ เราศึกษาผลของการให้เกรลินเข้าทางโพรงสมอง (intracerebroventricular) แบบเรื้อรังต่อมวลกระดูกในหนู Sprague-Dawley (1.5 μg/วัน นาน 21 วัน) แบ่งหนูเป็นกลุ่มควบคุม กลุ่มได้รับเกรลินและให้อาหารแบบไม่จำกัด (ghrelin ad lib-fed) และกลุ่มได้รับเกรลินแบบให้อาหารเทียบคู่ (ghrelin pair-fed) การแช่เกรลินทางโพรงสมองเพิ่มน้ำหนักตัวอย่างมีนัยสำคัญในหนูแก๊ง ghrelin ad lib-fed แต่ไม่เพิ่มในกลุ่ม ghrelin pair-fed เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม การแช่เกรลินทางโพรงสมองแบบเรื้อรังเพิ่มมวลกระดูกอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม ghrelin pair-fed เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม โดยเห็นจากร้อยละปริมาตรกระดูก ความหนาของคานกระดูก จำนวนคานกระดูก และความหนาแน่นแร่ธาตุกระดูกเชิงปริมาตรที่กระดูกเนื้อพรุนของกระดูกแข้งที่เพิ่มขึ้น ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของมวลกระดูกเนื้อพรุนระหว่างกลุ่มควบคุมกับกลุ่ม ghrelin ad lib-fed การแช่เกรลินทางโพรงสมองแบบเรื้อรังเพิ่มอัตราการวางแร่ (mineral apposition rate) อย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม ghrelin pair-fed เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม\nHypothesis:\nโดยสรุป การให้เกรลินเข้าทางระบบประสาทส่วนกลางแบบเรื้อรังเพิ่มมวลกระดูกผ่านกลไกที่ไม่ขึ้นกับน้ำหนักตัว บ่งชี้ว่าเกรลินอาจมีฤทธิ์ส่งเสริมการสร้างกระดูกผ่านระบบประสาทส่วนกลาง", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-079", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการให้ cholecystokinin (CCK) หรือ LiCl ทางระบบสามารถยับยั้งการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและการกินอาหารในหนู เซลล์ประสาทออกซิโทซิน (OT) ใน นิวเคลียสพาราเวนทริคิวลาร์ของไฮโปทาลามัส (PVN) ที่ส่งแอกซอนไปยังก้านสมอง ถูกเสนอว่าทำหน้าที่สื่อกลางต่อฤทธิ์ยับยั้งของ CCK และ LiCl ต่อการเคลื่อนไหวของกระเพาะและการกินอาหาร ในการศึกษาครั้งนี้ เราพบว่าการเคลื่อนไหวพื้นฐานของกระเพาะอาหารเพิ่มสูงขึ้นในหนูช่วง 12–20 ชม. หลังทำรอยโรค PVN แบบกรีดด้วยมีด; อย่างไรก็ตาม ผลนี้หายไปภายใน 3 วันต่อมา นอกจากนี้ CCK และ LiCl ยังยับยั้งการเคลื่อนไหวของกระเพาะได้ที่ช่วง 12–20 ชม., 3 วัน และ 3 สัปดาห์หลังรอยโรค PVN แม้ว่าฤทธิ์จะถูกลดทอนลง การฉีดไลโดเคนซึ่งเป็นยาชาเฉพาะที่เข้าไปใน PVN ให้ผลคล้ายกับรอยโรค PVN แบบเฉียบพลัน ในหนูที่มีรอยโรค PVN ฤทธิ์ยับยั้งของ CCK และ LiCl ต่อการกินอาหารไม่แตกต่างจากหนูที่ทำรอยโรคหลอก\nHypothesis:\nเราสรุปว่า การเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารมีผลยับยั้ง PVN อย่างต่อเนื่อง และมันมีส่วนร่วม แต่ไม่จำเป็นต่อฤทธิ์ยับยั้งของ CCK และ LiCl ต่อ PVN และการกินอาหารในหนู", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-080", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nTeleost salmon calcitonin (sCT) ที่ไม่ใช่ mammalian calcitonin (CT) แสดงฤทธิ์ทางชีวภาพในกล้ามเนื้อโครงร่างที่คล้ายกับ amylin และ calcitonin gene-related peptide (CGRP) Peptides เหล่านี้ยังแสดงว่าลดการกินอาหารในแกะตัวผู้ได้ เนื่องจาก sCT จับกับ amylin binding sites แบบ irreversibly (ขณะที่ amylin จับแบบ reversible) เป้าหมายของการศึกษานี้คือเปรียบเทียบฤทธิ์ทำให้เบื่ออาหารของ peptides ทั้งสอง เพื่อกำหนดว่า sCT ลดการกินอาหารผ่านการปฏิสัมพันธ์กับ amylin binding sites หรือไม่ เรายังทดสอบว่า appropriate antagonists (CORP 8-37, AC 187) ลดทอน anorectic effect ของ sCT หรือไม่ สุดท้าย เราต้องการทราบว่า rat calcitonin (rCT) และ sCT ลดการกินอาหารในระดับเดียวกันหรือไม่ peptides ถูกฉีด intraperitoneally ในช่วงกลางคืนในหนูที่งดอาหาร 24 ชั่วโมง ที่ขนาด 5 หรือ 0.5 μg/kg, ฤทธิ์ทำให้เบื่ออาหารของ sCT แรงกว่าและคงอยู่นานกว่ามาก (เช่น 5 μg/kg: sCT > 10 ชั่วโมง; amylin ประมาณ 2 ชั่วโมง) เมื่อเทียบกับ amylin ทั้ง CORP 8-37 และ AC 187 (10 μg/kg) ลดฤทธิ์ทำให้เบื่ออาหารของ sCT (0.5 μg/kg) อย่างชัดเจน ตรงกันข้ามกับ sCT, rCT (0.5 μg/kg) ไม่มีผลต่อการกินอาหาร\n\nสมมติฐาน: โดยสรุป anorectic action ของ sCT ที่แรงกว่าและคงอยู่นานกว่า amylin บ่งชี้ว่า sCT  ลดการกินอาหารผ่านการปฏิสัมพันธ์กับ amylin binding sites", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-081", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nทั้งการกระตุ้น purinergic receptors โดย ATP และการกระตุ้นของ cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) ยับยั้งการขนส่ง Na+ ที่ไวต่อ amiloride และกระตุ้นการหลั่งของ Cl- การเปลี่ยนแปลงของ ion transport เหล่านี้อาจส่งผลต่อปริมาตรของเซลล์ ดังนั้นเราจึงตรวจสอบว่าการหดตัวของเซลล์หรือการบวมของเซลล์ส่งผลต่อการขนส่ง Na+ ที่ไวต่อ amiloride ใน epithelial tissues หรือ Xenopus oocytes หรือไม่ และว่า osmotic stress รบกวนการควบคุมการขนส่ง Na+ โดย ATP หรือ CFTR หรือไม่ การกระตุ้น purinergic receptors โดย ATP/UTP หรือการกระตุ้นของ CFTR โดย IBMX และ forskolin ยับยั้งการขนส่งที่ไวต่อ amiloride ใน mouse trachea และ colon ตามลำดับ ผ่านกลไกที่ Cl- dependent เมื่อ exposed กับ hypertonic แต่ไม่ใช่ hypotonic bath solution, การขนส่ง Na+ ที่ไวต่อ amiloride ถูกยับยั้งใน mouse trachea และ colon โดยไม่ขึ้นกับ extracellular Cl- concentration ทั้งการยับยั้งการขนส่ง Na+ โดย hypertonic bath solution และ ATP มีผลแบบ additive เมื่อ coexpressed ใน Xenopus oocytes, การ activation ของ CFTR โดย IBMX และ forskolin ยับยั้ง epithelial Na+ channel (ENaC) แบบ Cl- dependent อย่างไรก็ตาม ทั้ง hypertonic และ hypotonic bath solutions แสดงผลเพียงเล็กน้อยต่อ amiloride-sensitive conductance โดยไม่ขึ้นกับ bath Cl- concentration นอกจากนี้ CFTR-induced inhibition ของ ENaC ยังคงตรวจพบได้ใน oocytes แม้หลังจาก exposure กับ hypertonic หรือ hypotonic bath solutions\n\nสมมติฐาน:\nเราสรุปว่าการดูดซึม Na+ ที่ไวต่อ amiloride ใน mouse airways และ colon ถูกยับยั้งโดยการหดตัวของเซลล์ผ่านกลไกที่ไม่รบกวน purinergic และ CFTR-mediated inhibition ของ ENaC", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-082", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการดูดกลับ NaCl โดย thick ascending limb (TAL) เกี่ยวข้องกับ active transport และจึงขึ้นกับ oxidative phosphorylation Extracellular ATP มีผลแบบ pleiotropic รวมถึงทั้งการกระตุ้นและยับยั้งการขนส่ง และการยับยั้ง oxidative phosphorylation อย่างไรก็ตาม ยังไม่ชัดเจนว่า ATP เปลี่ยนแปลง TAL transport หรือไม่และเกิดขึ้นอย่างไร เราตั้งสมมติฐานว่า ATP ยับยั้งการดูดซึม Na ของ TAL โดยลดการเข้าของ Na เราวัดการใช้ออกซิเจนใน TAL suspensions ATP ลด oxygen consumption แบบ concentration-dependent Purinergic (P2) receptor antagonist suramin (300 μM) ขัดขวางผลของ ATP ต่อการใช้ออกซิเจนของ TAL (147 ± 15 vs. 146 ± 16 nmol O₂ × min⁻¹ × mg protein⁻¹) ในทางตรงกันข้าม adenosine receptor antagonist theophylline ไม่ขัดขวางผลของ ATP ต่อการใช้ออกซิเจน เมื่อ Na-K-2Cl cotransport และ Na/H exchange ถูกขัดขวางด้วย furosemide (100 μM) ร่วมกับ dimethyl amiloride (100 μM), ATP ไม่ยับยั้งการใช้ออกซิเจนของ TAL (จาก 78 ± 13 เป็น 98 ± 5 nmol O₂ × min⁻¹ × mg protein⁻¹) Na ionophore nystatin (200 U/ml) เพิ่มการใช้ออกซิเจนของ TAL ในระดับใกล้เคียงกันทั้งใน ATP- และ vehicle-treated samples (368 ± 41 vs. 397 ± 47 nmol O₂ × min⁻¹ × mg protein⁻¹) Nitric oxide synthase inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl ester (3 mM) ขัดขวางผลของ ATP ต่อการใช้ออกซิเจนของ TAL (157 ± 10 vs. 165 ± 15 nmol O₂ × min⁻¹ × mg protein⁻¹) P2X-selective receptor antagonist NF023 blocked ผลของ ATP ต่อการใช้ออกซิเจน ขณะที่ P2X-selective agonist β-γ-Me-ATP ลดการใช้ออกซิเจนแบบ concentration-dependent\n\nสมมติฐาน:\nเราสรุปว่า ATP ส่งเสริมการใช้ออกซิเจนที่เกี่ยวข้องกับการขนส่ง Na ใน TALs โดยการลดการเข้าของ Na และ P2X receptors กับ nitric oxide เป็นตัวกลางของผลนี้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-083", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nก่อนหน้านี้เราแสดงให้เห็นว่าการยับยั้ง protein-tyrosine kinase ทำให้ activity ของ renal outer medullary potassium channel 1 (ROMK1) channel เพิ่มขึ้น ในขณะที่การยับยั้ง protein-tyrosine phosphatase (PTP) ทำให้ ROMK1 channel activity ลดลง (1) ขณะนี้เราได้ใช้ confocal microscopy, patch clamp technique และ biotin labeling เพื่อศึกษาบทบาทของ tyrosine phosphorylation ในการควบคุม ROMK1 trafficking Human embryonic kidney 293 cells ถูก cotransfected ด้วย c-Src และ green fluorescent protein-ROMK1 ซึ่งมี biophysical properties เหมือนกับ ROMK1 การศึกษาด้วย patch clamp พบว่า phenylarsine oxide (PAO) ซึ่งเป็น inhibitor ของ PTP ลด activity ของ ROMK1 นอกจากนี้การเติม PAO ยังลด cell surface localization ของ green fluorescent protein-ROMK1 ที่ตรวจด้วย confocal microscopy และลด surface ROMK1 density ลง 65% ที่วัดด้วย biotin labeling อีกทั้งการรักษาด้วย PAO ยังเพิ่ม phosphorylation ของ ROMK1 อย่างมีนัยสำคัญ แนวคิดที่ว่าผลของ PAO เป็นผลผ่านการกระตุ้น tyrosine phosphorylation-induced endocytosis ของ ROMK1 ได้รับการสนับสนุนจากข้อค้นพบที่ว่าการ mutating tyrosine residue 337 ของ ROMK1 เป็น alanine ทำให้ผลของ PAO หายไป ท้ายที่สุด inhibitory effect ของ PAO ต่อ ROMK1 ถูก blocked อย่างสมบูรณ์ใน cells ที่ co-transfected กับ dominant negative dynamin (dynaminK44A) สิ่งนี้บ่งชี้ว่า tyrosine phosphorylation-induced endocytosis ของ ROMK1 เป็น dynamin-dependent\nHypothesis:\nเราสรุปว่า PTP กระตุ้น endocytosis ของ ROMK1 โดย dynamin-dependent mechanism", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-084", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nButyrate กระตุ้น salt absorption ใน mammalian colon เราศึกษาว่า butyrate มีผลต่อ Cl⁻ secretion ด้วยหรือไม่ ศึกษา mucosal segments ของ distal colon จากหนู Sprague-Dawley เพศผู้และ T84 cells ใน Ussing chambers ใน control colon, 1 mM dibutyryl adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (DBcAMP) ทำให้ short-circuit current (Isc) และ serosal-to-mucosal Cl⁻ flux (JsmCl) เพิ่มขึ้น 3.2 +/- 0.8 และ 2.9 +/- 0.8 μeq·cm⁻²·h⁻¹ ตามลำดับ Mucosal หรือ serosal 25 mM butyrate ป้องกัน DBcAMP-induced increases ใน Isc และ JsmCl Butyrate ที่ 4 และ 8 mM ทำให้เกิด half-maximal inhibition ของการเพิ่มขึ้นของ JsmCl และ Isc ตามลำดับ Butyrate ยังยับยั้ง basal JsmCl (โดย 2.0 +/- 0.4 μeq·cm⁻²·h⁻¹) แต่ไม่ยับยั้ง carbachol-mediated Cl⁻ secretion Relative inhibitory potency ที่ 25 mM ของ short-chain fatty acids (SCFA) อื่นๆ สอดคล้องกับระดับ cellular metabolism ของพวกมัน: butyrate > acetate = propionate > isobutyrate ที่ 25 mM, SCFA ทุกชนิดลด mucosal intracellular pH (pHi) ลงชั่วคราว 0.1 pH unit ใน intact T84 cells, 50 mM butyrate ยับยั้ง DBcAMP-induced rise ใน Isc โดย 55% ใน T84 cells ที่มี nystatin-permeabilized basolateral membranes, butyrate ยับยั้งการเพิ่มของ Isc โดย 82%\nHypothesis:\nเราสรุปว่า butyrate ส่งเสริม basal และ cAMP-mediated Cl⁻ secretion โดย mechanism ที่ independent ของ pHi โดยอาจอยู่ที่ apical membrane", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-085", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเนื่องจาก anion secretion inhibitors reproduce ลักษณะสำคัญของ cystic fibrosis (CF) lung disease จึงได้ประเมินผลของ antagonists เหล่านี้ต่อ airway mucus morphology ใน isolated perfused pig lungs Maximal inhibitory concentrations ของ bumetanide และ dimethylamiloride ซึ่งตามลำดับ block Cl⁻ และ HCO₃⁻ secretion ใน porcine airways induced การก่อตัวของ dense 'plastered' mucus บน airway surface, depletion ของ periciliary fluid และ collapse ของ cilia ผลดังกล่าวเด่นชัดยิ่งขึ้นเมื่อ lungs ได้รับ bethanechol เพื่อกระตุ้น submucosal gland secretion โดยที่ plastered mucus ปกคลุม airway surface มากกว่า 98% Bethanechol ยังลด gland duct mucin content ในสภาวะที่ไม่มี แต่ไม่ใช่เมื่อมี anion secretion inhibitors Anion secretion inhibitors ไม่ได้ induced measurable increases ใน goblet cell degranulation\nHypothesis:\nสรุปได้ว่าการยับยั้ง anion และ liquid secretion ใน porcine lungs รบกวน normal morphology ของ airway surface mucus ซึ่งเป็นหลักฐานเพิ่มเติมว่า impaired anion secretion เพียงอย่างเดียวก็อาจอธิบาย critical aspects ของ CF lung disease ได้", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-086", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราได้แสดงให้เห็นว่า vitamin A (VA) และ retinoic acid (RA) synergistically เพิ่ม lung retinyl ester content ใน neonatal rats เพื่อยืนยันว่า biochemical synergism นี้ attenuates early neonatal hyperoxic lung injury ในหนูเมาส์หรือไม่ เราให้ newborn C57BL/6 mice สัมผัส 95% O₂ หรืออากาศตั้งแต่แรกเกิดจนถึง 4 วัน โดยให้ agent [vehicle, VA, RA หรือ combination vitamin A+retinoic acid (VARA)] ทางปากทุกวัน ได้ทำการวัด lung และ liver retinyl ester content และประเมิน lung injury และ development เราพบว่า lung แต่ไม่ใช่ liver retinyl ester levels เพิ่มขึ้นมากกว่าเมื่อให้ VARA เทียบกับการให้ VA หรือ RA เพียงอย่างเดียว Hyperoxic lung injury ลดลงเมื่อให้ VA และ RA และลดลงยิ่งกว่านั้นเมื่อให้ VARA VARA attenuated hyperoxia-induced increases ใน macrophage inflammatory protein (MIP)-2 mRNA และ protein expression แต่ไม่ alter hyperoxia-induced effects ต่อ peptide growth factors (PDGF, VEGF และ TGF-beta1) การ exposure กับ hyperoxia หรือ retinoids เป็นเวลา 4 วัน ไม่ทำให้เกิด observable differences ใน lung development\nHypothesis:\nเราสรุปว่า VARA combination มี synergistic effects ต่อ lung retinyl ester concentrations และต่อการ attenuation ของ hyperoxia-induced lung injury ใน newborn mice โดยอาจเกิดจาก modulation ของ inflammatory mediators", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-087", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nยาหลายชนิดได้รับการแสดงว่าสามารถกระตุ้น surfactant phospholipid metabolism โดยเฉพาะ beta-adrenergic agonists มีบทบาทสำคัญภายใต้ physiologic conditions เป็นครั้งแรกเราได้ศึกษาว่าการ inhalation ของ nitrogen dioxide (NO₂) เปลี่ยนแปลง beta-adrenergic regulation ของ surfactant phospholipid metabolism หรือไม่ในแบบจำลอง isolated lung หนูถูก continuously exposed in vivo กับบรรยากาศที่มี 5 ppm NO₂ เป็นเวลา 48 ชั่วโมง Lungs ถูก isolated และ perfused ในที่มี beta-adrenergic agonist dopexamine และศึกษา surfactant metabolism ใน lung compartments 3 ส่วน: (1) lung lavage (2) lung tissue และ (3) lavagable free alveolar cells เราพบว่า (1) ใน normal rat lungs, dopexamine เพิ่ม incorporation ของ palmitate และ choline จาก perfusate เข้าสู่ lung lavage phospholipids ใน nitrogen dioxide exposed rat lungs, beta-adrenergic stimulation ไม่ทำให้ precursor incorporation เพิ่มขึ้น ไม่พบ significant difference ใน unstimulated precursor incorporation ระหว่าง normal และ NO₂-exposed rat lungs (2) Lung tissue จากหนูที่สัมผัส NO₂ แสดง decreased precursor incorporation เข้าสู่ disaturated phosphatidylcholine เนื่องจาก augmented cellular pool size (3) Lavagable alveolar cells แสดง increased palmitate uptake หลัง nitrogen dioxide inhalation และโดย beta-adrenergic stimulation\nHypothesis:\nจากข้อมูลเหล่านี้เราสรุปได้ว่าการ inhalation ของ NTG ทำให้ beta-adrenergic regulation ของ surfactant phospholipid metabolism บกพร่อง", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-088", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราให้ G-CSF ขนาดบูโลส (250 ไมโครกรัม/ตัว) ทันทีหลังจากให้เอนโดท็อกซินทางหลอดเลือด (1 ไมโครกรัม/กก.) ในแกะที่มีทวารท่อน้ำเหลืองปอดแบบเรื้อรังและยังมีสติ เพื่อศึกษาผลของการให้ G-CSF ภายหลังต่อการบาดเจ็บปอดที่เหนี่ยวนำด้วยเอนโดท็อกซิน เราวัดเฮโมไดนามิกส์ของปอด การไหลของน้ำเหลืองปอด และความเข้มข้นของ thromboxane B2 และ 6-keto-prostaglandin F1α ในพลาสมาและน้ำเหลืองปอด ในกลุ่มที่ได้รับ G-CSF ภายหลัง ความดันหลอดเลือดแดงปอด ความต้านทานหลอดเลือดปอด และการไหลของน้ำเหลืองปอดไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระยะท้าย (3–5 ชม. หลังให้เอนโดท็อกซิน) ความดันส่วนของออกซิเจนในเลือดแดงในระยะท้ายสูงกว่าในแกะที่ได้รับ G-CSF ภายหลังเมื่อเทียบกับแกะที่ได้รับเอนโดท็อกซินอย่างเดียว แม้ว่าระดับ thromboxane B2 ในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่ 1 ชม. หลังให้เอนโดท็อกซิน แต่การไหลของน้ำเหลืองปอดไม่ได้เพิ่มขึ้นมากในกลุ่มที่ได้รับ G-CSF ภายหลัง\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการให้ G-CSF ภายหลังสามารถป้องกันการบาดเจ็บปอดที่เกิดจากเอนโดท็อกซินได้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-089", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nผู้สูบบุหรี่ยาสูบมักแสดงภาวะไวเกินของทางเดินหายใจ (AHR) เพิ่มขึ้นเมื่อเผชิญการติดเชื้อแบคทีเรีย การศึกษานี้ใช้แบบจำลองเพาะเลี้ยงอวัยวะของหนูเพื่อแยกแยะกลไกที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของกล้ามเนื้อเรียบที่เกินปกตินี้ นิโคตินใช้จำลองผลของการสูบบุหรี่ และ LPS ใช้แทนการติดเชื้อแบคทีเรีย ประเมินการหดตัวของชิ้นเนื้อหลอดลมของหนูที่แยกออกมาโดยใช้ไมโอกราฟ หลังจากเพาะเลี้ยงอวัยวะร่วมกับความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ LPS และ/หรือนิโคตินเป็นเวลา 4 วัน โดยมีหรือไม่มีสารยับยั้ง MAPK จำเพาะ ตรวจผลของนิโคตินต่อการแสดงออกของตัวรับแบบ Toll บนผิวเซลล์ (TLRs), MCP-1, COX-2 และ TNF-α ด้วย real-time PCR และยืนยันการเพิ่มขึ้นของโปรตีนด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมี LPS เพิ่มการตอบสนองการหดตัวต่อบราดีไคนินและ des-Arg(9)-bradykinin ในลักษณะขึ้นกับความเข้มข้น การให้ร่วมกันของนิโคตินกับ LPS ขนาดต่ำก่อให้เกิดการหดตัวแบบเสริมฤทธิ์ที่รุนแรง พร้อมทั้งเพิ่มการแสดงออกของตัวรับไคนิน ตัวยับยั้งเฉพาะต่อรีเซพเตอร์ไคนินชนิด B1 และ B2 สามารถยับยั้งปฏิกิริยานี้ได้ นิโคตินเพิ่มการแสดงออกของ mRNA และโปรตีนของ TLR4 และ TLR6 ในเยื่อบุผิวและชั้นกล้ามเนื้อเรียบ โดยที่ mRNA ของ MCP-1 และ COX-2 เพิ่มขึ้นไปในทิศทางเดียวกัน การยับยั้ง JNK แบบจำเพาะช่วยลดผลของนิโคติน\nHypothesis:\nสรุปว่า การได้รับนิโคตินเป็นเวลานานทำให้การแสดงออกของ TLR4 และ TLR6 สูงขึ้นผ่านเส้นทางสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับ JNK ส่งผลให้การอักเสบเฉพาะที่ของทางเดินหายใจที่เหนี่ยวนำโดย LPS รุนแรงมากขึ้นและทำให้ AHR เพิ่มขึ้น", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-090", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเพื่อเปรียบเทียบผลของ epidermal growth factor (EGF) และเบตาเมทาโซนต่อการก่อรูปของบริเวณแลกเปลี่ยนก๊าซและการแยกสภาพของเซลล์ถุงลมปอดชนิดที่ II ระหว่างการพัฒนาปอดของทารกในครรภ์ ได้ให้ลูกลิงรีซัสในครรภ์ (อายุครรภ์ 78%) รับการรักษาในมดลูกด้วย EGF (ขนาดรวม 5.33 มก./กก.), เบตาเมทาโซน (ขนาดรวม 2.6 มก./กก.) หรือสารพา คือ น้ำเกลือ (กลุ่มควบคุม) วันเว้นวัน เป็นเวลา 7 วัน กลุ่มที่ได้รับ EGF มีน้ำหนักตัวและน้ำหนักต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ กลุ่มที่ได้รับเบตาเมทาโซนมีน้ำหนักตัวและน้ำหนักต่อมหมวกไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ EGF จากภายนอกลดไกลโคเจนในไซโทพลาซึมและเพิ่มปริมาณออร์แกเนลล์ในไซโทพลาซึมและปริมาณ SP-A ภายในเซลล์ถุงลมปอดชนิดที่ II ตรงกันข้าม เบตาเมทาโซนจากภายนอกไม่เปลี่ยนแปลงการแยกสภาพของเซลล์ถุงลมปอดชนิดที่ II ทั้งการรักษาด้วย EGF และเบตาเมทาโซนไม่ทำให้โครงสร้างของบริเวณแลกเปลี่ยนก๊าซเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ ดังแสดงโดยไม่มีความแตกต่างจากกลุ่มควบคุมในขนาดช่องอากาศของถุงลมหรือในสัดส่วนของบริเวณแลกเปลี่ยนก๊าซที่อาจเป็นช่องอากาศ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ที่ขนาดยาที่เกี่ยวข้องทางคลินิก EGF เร่งการเจริญเต็มที่ของเซลล์ถุงลมปอดชนิดที่ II อย่างมาก ในขณะที่เบตาเมทาโซนไม่ทำเช่นนั้น", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-091", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nกลุ่มอาการดราเวต์ (DS) เป็นโรคลมชักชนิดรุนแรงที่เริ่มในวัยเด็ก มักเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนช่องโซเดียม SCN1A ผู้ป่วย DS มีความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิตกะทันหันโดยไม่ทราบสาเหตุในผู้ป่วยลมชัก (SUDEP) ซึ่งเป็นที่เชื่อโดยกว้างขวางว่าเกิดจากกลไกทางหัวใจ ในที่นี้เราแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย DS มักมีความผิดปกติของการหายใจในช่วงรอบอาการชัก ผู้ป่วยรายหนึ่งมีภาวะหายใจน้อยลงหลังการชักอย่างรุนแรงและยาวนานระหว่างการติดตามด้วยวิดีโอ EEG และต่อมาเสียชีวิตจาก SUDEP หนูที่มียีนกลายพันธุ์แบบสูญเสียหน้าที่ Scn1aR1407X/+ ถูกติดตามและเสียชีวิตหลังจากเกิดอาการชักที่เกิดขึ้นเองและชักจากความร้อน เนื่องจากภาวะหยุดหายใจจากศูนย์กลาง ตามด้วยภาวะหัวใจเต้นช้าลงอย่างต่อเนื่อง การเสียชีวิตสามารถป้องกันได้ด้วยการช่วยหายใจด้วยเครื่องหลังจากกระตุ้นให้เกิดอาการชักด้วยภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงหรือไฟฟ้าช็อกความแรงสูงสุด ยาต้านตัวรับมิวสคารินิกไม่สามารถป้องกันภาวะหัวใจเต้นช้าหรือการเสียชีวิตได้เมื่อให้ในขนาดที่ออกฤทธิ์เลือกยับยั้งพาราซิมพาเทติกส่วนปลาย ในขณะที่เมื่อให้ยาเดียวกันในขนาดสูงพอที่จะผ่านกำแพงเลือด-สมอง จะสามารถป้องกันภาวะหยุดหายใจ ภาวะหัวใจเต้นช้า และการเสียชีวิตได้ เมื่อให้ยาต้านตัวรับมิวสคารินิกผ่านการฉีดเข้าช่องโพรงสมองในขนาดต่ำมาก ก็สามารถป้องกันภาวะหยุดหายใจ ภาวะหัวใจเต้นช้า และการเสียชีวิตได้\nHypothesis:\nเราสรุปว่า SUDEP ในผู้ป่วย DS อาจเกิดจากภาวะหยุดหายใจจากศูนย์กลางเป็นเหตุปฐมภูมิ ซึ่งสามารถก่อให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้า โดยน่าจะเกิดจากผลโดยตรงของภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำต่อกล้ามเนื้อหัวใจ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-092", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nอัมพาตขาเกร็งจากพันธุกรรมชนิดเด่นแบบออโตโซม (AD-HSP) เป็นโรคเสื่อมของระบบประสาทที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรม มีลักษณะเด่นคือภาวะเกร็งของขาท่อนล่างที่ดำเนินรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ ตำแหน่งยีน SPG4 ที่บริเวณ 2p21–p22 คิดเป็น 40–50% ของครอบครัว AD-HSP ทั้งหมด ยีน SPG4 เพิ่งถูกระบุพบเมื่อไม่นานมานี้ ยีนนี้แสดงออกอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อของผู้ใหญ่และทารกในครรภ์ และเข้ารหัสโปรตีน spastin ซึ่งเป็นเอนไซม์ ATPase ในตระกูล AAA ขณะนี้เราได้ระบุการกลายพันธุ์ใหม่ของ SPG4 จำนวนสี่ตำแหน่งในครอบครัวชาวเยอรมันที่เป็น AD-HSP รวมถึงครอบครัวขนาดใหญ่หนึ่งครอบครัวซึ่งเคยมีการเสนอว่ามีปรากฏการณ์ anticipation การกลายพันธุ์ประกอบด้วยแบบเฟรมชิฟต์หนึ่งตำแหน่งและแบบมิสเซนส์หนึ่งตำแหน่ง ซึ่งทั้งสองส่งผลต่อ Walker motif B การกลายพันธุ์อีกสองตำแหน่งมีผลต่อโดเนอร์สไปซ์ไซต์ในอินตรอน 12 และ 16 ตามลำดับ การวิเคราะห์ด้วย RT-PCR ของการกลายพันธุ์ที่โดเนอร์สไปซ์ไซต์ทั้งสองแสดงให้เห็นการข้ามเอ็กซอนและความเสถียรที่ลดลงของ mRNA ของ SPG4 ที่ถูกสไปซ์ผิดปกติ คาดว่าการกลายพันธุ์ทั้งหมดทำให้สูญเสียความสามารถในการทำงานของโปรตีน\nHypothesis:\nเราสรุปว่า AD-HSP เกิดจากการกลายพันธุ์แบบสูญเสียหน้าที่ในยีน SPG4", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-093", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nกลุ่มอาการ Joubert (JBTS) เป็นความผิดปกติที่โดยส่วนใหญ่ถ่ายทอดแบบยีนด้อยออโตโซม มีลักษณะเด่นคือความผิดรูปของส่วนกลาง-ส่วนหลังของสมองและสมองน้อย, oculomotor apraxia, การหายใจไม่สม่ำเสมอ, พัฒนาการล่าช้า และภาวะเสียการทรงตัว (ataxia) JBTS เป็นโรคความผิดปกติของซิเลีย (ciliopathy) ที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรม เรามุ่งอธิบายภูมิทัศน์ทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับ JBTS ในประชากรชาวแคนาดาเชื้อสายฝรั่งเศส (French Canadian; FC) เราศึกษาผู้ป่วย JBTS ชาว FC จำนวน 43 รายจาก 35 ครอบครัว โดยผสานการหาลำดับยีนแบบเจาะจงเป้าหมายและแบบ exome เราพบการกลายพันธุ์ก่อโรค (n = 32 ครอบครัว) หรืออาจก่อโรค (n = 2 ครอบครัว) ในยีนที่เคยเกี่ยวข้องกับ JBTS ในผู้เข้าร่วมทั้งหมด ยกเว้นหนึ่งราย ในรายหลังเราพบการกลายพันธุ์ตำแหน่ง splice-site แบบฮอโมไซโกต (c.735+2T>C) ใน CEP104 ที่น่าสนใจ เราพบผู้ป่วย JBTS ที่ไม่ใช่ชาว FC เพิ่มอีก 2 รายซึ่งมีกลายพันธุ์ใน CEP104; หนึ่งรายมีการกลายพันธุ์แบบ nonsense ที่ได้รับจากมารดา (c.496C>T [p.Arg166*]) และการกลายพันธุ์ตำแหน่ง splice-site แบบเกิดใหม่ (de novo) (c.2572-2A>G) ขณะที่อีกรายมีการกลายพันธุ์แบบ frameshift ชนิดฮอโมไซโกต (c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3]) ใน CEP104 การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า CEP104 เคลื่อนจากเซนทริโอลแม่ไปยังปลายของ primary cilium ระหว่างกระบวนการสร้างซิเลีย การลดระดับ CEP104 ในเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตา (RPE1) ส่งผลให้เกิดความบกพร่องอย่างรุนแรงในการสร้างซิเลีย ข้อสังเกตเหล่านี้ชี้ว่า CEP104 ทำงานตั้งแต่ระยะแรกของการสร้างซิเลีย โดยควบคุมการเปลี่ยนสภาพของเซนทริโอลแม่ให้เป็นฐานของซิเลีย\nHypothesis:\nเราสรุปว่า JBTS ในชาวแคนาดาเชื้อสายฝรั่งเศส (FC) มีสาเหตุจากการกลายพันธุ์ใน CEP104", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-094", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการกลายพันธุ์และโพลีมอร์ฟิซึมในยีน RET เป็นสาเหตุสำคัญของโรคฮิร์ชสปรุงก์ (HSCR) ตามทฤษฎี ผู้ป่วยที่เป็นเฮเทอโรไซโกตที่แท้จริงซึ่งมีการแสดงออกใหม่ของโรคที่ถูกกำหนดโดยพันธุกรรมจะต้องมีบิดามารดาที่มีภาวะโมเสกทางพันธุกรรมในระดับหนึ่ง อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการอธิบายภาวะโมเสกทางพันธุกรรมของยีน RET ใน HSCR ดังนั้น เราจึงวิเคราะห์ครอบครัวที่มียีน RET กลายพันธุ์เพื่อค้นหาภาวะโมเสกทางพันธุกรรมในบิดามารดาของผู้ป่วย ได้เก็บตัวอย่างเลือดจากผู้ป่วย HSCR และสมาชิกครอบครัว/บิดามารดา เพื่อตรวจลำดับนิวคลีโอไทด์ของบริเวณโค้ดดิ้งของยีน RET จากครอบครัวผู้ป่วย HSCR จำนวน 125 ครอบครัว ได้วิเคราะห์ 33 ครอบครัวที่พบการกลายพันธุ์ในยีน RET ในครอบครัวหนึ่ง เราตรวจพบการกลายพันธุ์แบบเฟรมชิฟต์เนื่องจากการสูญเสียไซโตซีนหนึ่งตัวจากชุดที่มีสี่ตัวที่โคดอน 117/118 ของยีน RET (c.352delC) ส่งผลให้เกิดการกลายพันธุ์แบบเฟรมชิฟต์ในโปรตีน (p.Leu118Cysfs*105) ซึ่งมีผลกระทบต่อพี่น้องสองคน ในตัวอย่างเลือดของบิดาที่ไม่แสดงอาการ เราพบภาวะโมเสกทางพันธุกรรมของการกลายพันธุ์นี้ ซึ่งได้รับการยืนยันในตัวอย่างน้ำลายและรากผมที่เก็บแยกกันสองตัวอย่าง การหาปริมาณความสูงของพีกและการเปรียบเทียบกับส่วนผสมต่างๆ ของดีเอ็นเอพลาสมิดแบบปกติและแบบกลายพันธุ์บ่งชี้ว่าการกลายพันธุ์เกิดขึ้นในระยะมอรูลาเริ่มแรกของบุคคลต้นกำเนิด ระหว่างระยะ 4 ถึง 8 เซลล์\nHypothesis:\nสรุปคือ เราพบการกลายพันธุ์แบบเฟรมชิฟต์ในยีน RET ที่ทำให้เกิด HSCR ในบิดามารดาของเขา", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-095", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nไมโครอาร์เอ็นเอ (microRNAs; miRNAs) มีส่วนเกี่ยวข้องกับการดำเนินและการยับยั้งโรคหลากหลายชนิดผ่านการยับยั้งการแปลรหัสของ mRNA เป้าหมาย ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงกระบวนการกำเนิดของ miRNA จึงก่อให้เกิดโรคหลายชนิด คอมเพล็กซ์ nuclear factor 90 (NF90)-NF45 เป็นที่รู้จักว่าเป็นตัวควบคุมเชิงลบในกระบวนการกำเนิดของ miRNA ในการศึกษานี้ เราแสดงให้เห็นว่าหนูแบบ double-transgenic (dbTg) สำหรับ NF90-NF45 เกิดการลีบของกล้ามเนื้อโครงร่างและมีเส้นใยกล้ามเนื้อชนิดเซนโทรนิวเคลียร์เมื่อเข้าสู่วัยผู้ใหญ่ ต่อมาเราพบว่าระดับของ miRNA ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างกล้ามเนื้อ (myogenic miRNAs) รวมถึง miRNA 133a (miR-133a) ซึ่งส่งเสริมการเจริญเต็มที่ของกล้ามเนื้อ ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนู NF90-NF45 dbTg เมื่อเทียบกับหนูชนิดป่า อย่างไรก็ตาม ระดับของถอดความขั้นปฐมภูมิของ miRNA (pri-miRNA) เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในหนู NF90-NF45 dbTg ผลลัพธ์นี้บ่งชี้ว่าคอมเพล็กซ์ NF90-NF45 ยับยั้งการผลิต miRNA ผ่านการยับยั้งการประมวลผลของ pri-miRNA ข้อค้นพบนี้ได้รับการสนับสนุนโดยข้อเท็จจริงที่ว่าการประมวลผลของ pri-miRNA 133a-1 (pri-miR-133a-1) ถูกยับยั้งผ่านการจับของ NF90-NF45 กับ pri-miRNA สุดท้าย ระดับของ dynamin 2 ซึ่งเป็นยีนก่อโรคของกล้ามเนื้อเสื่อมชนิดเซนโทรนิวเคลียร์ และในขณะเดียวกันก็เป็นเป้าหมายของ miR-133a เพิ่มสูงขึ้นในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนู NF90-NF45 dbTg\nHypothesis:\nโดยสรุป เราสรุปได้ว่าคอมเพล็กซ์ myopathy เหนี่ยวนำให้เกิด NF90-NF45 แบบเซนโทรนิวเคลียร์ ผ่านการเพิ่มการแสดงออกของ dynamin 2 โดยมีสาเหตุจากการลดการแสดงออกของ miR-133a ที่เหนี่ยวนำโดย myopathy ในร่างกาย", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-096", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nความดันโลหิตสูงในปอดที่มีมาก่อน (PH) เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่ไม่ดีหลังการผ่าตัดซ่อมลิ้นไมตรัลสำหรับภาวะลิ้นไมตรัลรั่วเชิงหน้าที่ (FMR) อย่างไรก็ตาม ผลกระทบทางคลินิกของภาวะดังกล่าวต่อการรักษาด้วย MitraClip ยังไม่เป็นที่ทราบ เป้าหมายของการศึกษานี้จึงเพื่อประเมินผลของ PH ที่มีมาก่อนต่อการรักษาด้วย MitraClip ในผู้ป่วย FMR ศึกษาผู้ป่วยต่อเนื่อง 91 รายที่มี FMR และเข้ารับการทำหัตถการ MitraClip แบ่งเป็น 2 กลุ่มตามค่าความดันซิสโตลิกของหลอดเลือดแดงปอด ได้แก่ กลุ่ม PH (n = 48) และกลุ่มไม่เป็น PH (n = 43) นิยาม PH คือความดันซิสโตลิกของหลอดเลือดแดงปอด >50 มม.ปรอท โดยใช้อีโคหัวใจแบบดอปเปลอร์ ความสำเร็จของหัตถการ (กำหนดโดยการลดระดับ MR เหลือ 2+ หรือน้อยกว่า) และอัตราการตายภายใน 30 วัน ใกล้เคียงกันทั้งสองกลุ่ม ที่ 12 เดือน ระดับสมรรถนะตามเกณฑ์สมาคมโรคหัวใจแห่งนิวยอร์ก (NYHA) ดีขึ้นเป็นชั้น I หรือ II ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ทั้งในกลุ่ม PH (จาก 2.9% เป็น 94.3%) และกลุ่มไม่เป็น PH (จาก 9.4% เป็น 96.9%) ค่าความดันซิสโตลิกเฉลี่ยของหลอดเลือดแดงปอดในกลุ่ม PH ลดลงอย่างมีนัยสำคัญจากค่าพื้นฐาน แต่ยังคงสูงกว่ากลุ่มไม่เป็น PH (50.8 ± 15.3 เทียบกับ 36.7 ± 11.6 มม.ปรอท, p <0.001) หลังการติดตามเฉลี่ย 25.0 ± 16.9 เดือน การวิเคราะห์แบบคาพแลน–ไมเออร์ แสดงอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุที่สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม PH ในการวิเคราะห์ถดถอยแบบค็อกซ์ PH ที่มีมาก่อนเป็นตัวทำนายความเสี่ยงการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุที่ทรงพลังที่สุด (อัตราส่วนความเสี่ยง 3.731, ช่วงความเชื่อมั่น 95% 1.653 ถึง 8.475, p = 0.002)\nHypothesis:\nสรุปได้ว่าการรักษาด้วย MitraClip ช่วยลดความรุนแรงของ FMR และบรรเทาอาการ โดยมีความปลอดภัยระยะแรกที่ยอดเยี่ยมทั้งในกลุ่ม PH และกลุ่มไม่เป็น PH", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-097", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเพื่อจำแนกลักษณะของไลม์คาร์ไดทิสให้ชัดเจนยิ่งขึ้น ได้ทำการตรวจสรีรวิทยาไฟฟ้าหัวใจและการตัดชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อหัวใจ (endomyocardial biopsy) ในผู้ป่วยโรคไลม์ซึ่งมีอาการทางหัวใจหลักเป็นบล็อกเอโทรเวนตริคิวลาร์ระดับสูง การบันทึกไฟฟ้าภายในหัวใจแสดงบล็อกเหนือมัดฮิสและไม่พบจังหวะเอสเคปโดยสิ้นเชิง การสแกนกัลเลียม-67 พบการจับสารในกล้ามเนื้อหัวใจ และการตัดชิ้นเนื้อจากเยื่อบุกล้ามเนื้อหัวใจของโพรงขวาพบกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดลิมโฟไซต์แบบแอกทีฟ นอกจากนี้ ในชิ้นเนื้อหนึ่งตัวอย่างยังพบโครงสร้างที่สอดคล้องกับเชื้อสไปโรเชต\nHypothesis:\nสรุปได้ว่าโรคไลม์สามารถก่อให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแบบแอกทีฟ โดยมีภาพกัลเลียม-67 บ่งชี้และได้รับการยืนยันด้วยการตัดชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อหัวใจ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-098", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nแม้ว่าโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคกรดไหลย้อนกระเพาะสู่หลอดอาหารจะเป็นภาวะที่พบได้บ่อยและอาจเกิดร่วมกันได้ แต่ยังไม่ทราบว่าการมีอยู่ของโรคหนึ่งส่งผลต่ออีกโรคหนึ่งหรือไม่ เราได้ทำการทดสอบการหยดกรดเข้าหลอดอาหาร โดยเฝ้าติดตามความดันโลหิต อัตราการเต้นหัวใจ และคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12 ลีด พร้อมกัน ในผู้ป่วย 37 ราย โดยมี 25 รายเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจที่ยืนยันด้วยการฉีดสีหลอดเลือด และ 12 รายมีหลอดเลือดหัวใจปกติ ได้คำนวณผลคูณอัตราการเต้นหัวใจ-ความดัน ซึ่งเป็นดัชนีภาระงานของกล้ามเนื้อหัวใจ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกิดอาการเจ็บหน้าอกระหว่างการหยดกรด ผลคูณอัตราการเต้นหัวใจ-ความดันเพิ่มจาก 10.0 +/- 1.0 x 10(3) (ค่าเฉลี่ย +/- SEM) ณ พื้นฐาน เป็น 15.2 +/- 1.5 x 10(3) (p < 0.001) และในผู้ป่วย 3 จาก 9 รายมีหลักฐานจากคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่บ่งชี้ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด นอกจากนี้ ในกลุ่มโรคหลอดเลือดหัวใจ ผู้ป่วย 64% ที่ตามประวัติมีอาการกรดไหลย้อนนานๆ ครั้งหรือไม่มีเลย มีผลการทดสอบการหยดกรดเป็นบวก และ 56% ของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกิดอาการเจ็บระหว่างการหยดกรดในหลอดอาหารไม่สามารถแยกอาการเจ็บนั้นออกจากอาการแน่นหน้าอก (angina) ตามปกติของตนได้\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ในโรคหลอดเลือดหัวใจ การหยดกรด (และโดยอนุมานคือโรคกรดไหลย้อนกระเพาะสู่หลอดอาหาร) ที่ทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอก จะทำให้ผลคูณอัตราการเต้นหัวใจ-ความดันเพิ่มสูงขึ้น และสามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-099", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nทำการศึกษานี้เพื่อหาความไวของการถ่ายภาพด้วยทัลเลียมเมื่อเทียบกับการติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ในการตรวจหาภาวะเกร็งของหลอดเลือดโคโรนารีแบบไม่รุกล้ำหลังให้เออร์โกโนวีนทางหลอดเลือดดำ โดยเทียบกับการฉีดสีหลอดเลือดโคโรนารีที่ทำพร้อมกัน ผู้ป่วย 32 รายที่มีโรคหลอดเลือดโคโรนารีที่ไม่มีนัยสำคัญและมีอาการเจ็บหน้าอก เข้ารับการเฝ้าระวัง ECG 12 ลีด การถ่ายภาพด้วยทัลเลียม และการฉีดสีหลอดเลือดโคโรนารี ภายหลังให้เออร์โกโนวีนขนาด 0.05, 0.1, 0.2 และ 0.3 มก. ทุก 5 นาที หรือจนเกิดอาการเจ็บหน้าอก หนึ่งนาทีหลังให้เออร์โกโนวีนขนาดสุดท้าย ฉีดทัลเลียม-201 ปริมาณ 2.5 mCi ทางหลอดเลือดดำ และบันทึก ECG ครั้งสุดท้ายพร้อมทำการฉีดสีหลอดเลือดโคโรนารีซ้ำ ภายใน 10 นาทีหลังฉีดทัลเลียม ทำการถ่ายภาพในมุมเอียงซ้ายด้านหน้า 40 และ 70 องศา และท่าตรงด้านหน้า การอ่านผล ECG การตรวจทัลเลียม และภาพฉีดสีหลอดเลือดโคโรนารีทำแบบปกปิด และเปรียบเทียบผล โดยถือว่าให้ผลบวกตามลำดับดังนี้: ECG หากมีการยกหรือกดของช่วง ST ≥1 มม. หรือการกลับทิศของคลื่น T; การฉีดสีหลอดเลือด หากมีการตีบของหลอดเลือด >50%; และการตรวจทัลเลียม หากมีความบกพร่องของการไหลเวียนที่กลับคืนได้ ผู้ป่วย 5 รายถูกตัดออกจากการวิเคราะห์ เนื่องจากภาวะเกร็งของหลอดเลือดจากสายสวน คุณภาพการตรวจทัลเลียมไม่เหมาะสม หรือการละเมิดแนวทางการศึกษา ในผู้ป่วย 27 รายที่ได้รับการวิเคราะห์ มี 6 รายเกิดอาการเจ็บหน้าอก 5 รายให้ผลบวกจากการฉีดสีหลอดเลือด 5 รายให้ผลบวกจากการตรวจทัลเลียม และ 1 รายให้ผลบวกจาก ECG ความไวของการถ่ายภาพทัลเลียมเทียบกับการเฝ้าระวัง ECG คือ 80% เทียบกับ 25% และความแม่นยำคือ 92% เทียบกับ 80%\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการถ่ายภาพด้วยทัลเลียมช่วยเพิ่มการตรวจพบภาวะเกร็งของหลอดเลือดโคโรนารีที่เหนี่ยวนำโดยเออร์โกโนวีนแบบไม่รุกล้ำได้อย่างมากเมื่อเทียบกับ ECG โดยไม่สูญเสียความแม่นยำ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-100", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเพื่อศึกษา time-course ของ influenza-induced asthma เราได้ retrospectively ตรวจสอบ FEV1 ตั้งแต่ 5 วันก่อนจนถึง 10 วันหลัง onset of illness ในเด็ก asthmatic 20 ราย อายุ 8-12 ปีที่มี tolerable respiratory symptoms Influenza infection ได้รับการยืนยันโดย serum complement fixation titers ที่เพิ่มขึ้นอย่างน้อย fourfold ผู้ป่วย 15 จาก 20 รายมี FEV1 ลดลง >20% จาก baseline ใน acute stage ในผู้ป่วย 15 ราย FEV1 เริ่มลดลงพร้อมกับ onset of illness ยกเว้น 1 รายที่ FEV1 ลดลงตั้งแต่ incubation period FEV1 ลดลงต่อเนื่องในวันที่สอง โดย mean (±SD) decrease ใน FEV1 มากที่สุดคือ 30.3 ± 10.9% เริ่มดีขึ้นในวันที่สาม และกลับมาอยู่ภายใน 10% difference ในวันที่ 7-10\nHypothesis:\nเราสรุปได้ว่า influenza-induced asthma อาจ continuously deteriorate ในช่วง 2 วันแรกของ illness และอาจต้องใช้เวลาอย่างน้อย 7 วันในการ recovery", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-101", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเพื่อศึกษาพัฒนาการตามเวลาของโรคหืดที่ถูกกระตุ้นโดยไข้หวัดใหญ่ เราได้ทบทวนย้อนหลังค่าปริมาตรลมที่หายใจออกอย่างแรงในวินาทีที่หนึ่ง (FEV1) ตั้งแต่ 5 วันก่อนจนถึง 10 วันหลังการเริ่มมีอาการ ในเด็กโรคหืด 20 ราย อายุ 8–12 ปี ที่มีอาการทางเดินหายใจในระดับที่ทนได้ การติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ได้รับการยืนยันโดยไตเติลการตรึงคอมพลีเมนต์ในซีรัมที่เพิ่มขึ้นอย่างน้อยสี่เท่า ผู้ป่วย 15 จาก 20 รายมีค่า FEV1 ลดลงมากกว่า 20% จากค่าพื้นฐานในระยะเฉียบพลัน ในผู้ป่วยทั้ง 15 ราย ค่า FEV1 เริ่มลดลงพร้อมกับการเริ่มมีอาการของโรค ยกเว้น 1 รายที่ค่า FEV1 ลดลงตั้งแต่ช่วงฟักตัว ค่า FEV1 ลดลงต่อเนื่องในวันที่สอง โดยในวันดังกล่าวการลดลงเฉลี่ย (± ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน) มากที่สุดคือ 30.3 ± 10.9 เปอร์เซ็นต์ เริ่มดีขึ้นตั้งแต่วันที่สาม และกลับมาอยู่ภายในความแตกต่าง 10% ในวันที่เจ็ดถึงวันที่สิบ\nHypothesis:\nเราสรุปได้ว่าโรคหืดที่ถูกกระตุ้นโดยไข้หวัดใหญ่อาจทรุดลงต่อเนื่องในช่วงสองวันแรกของการเจ็บป่วย และอาจต้องใช้เวลาอย่างน้อยเจ็ดวันในการฟื้นตัว", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-102", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราได้แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นตัวรับที่ถูกกระตุ้นโดยโปรตีเอสชนิดที่ 2 (proteinase-activated receptor-2; PAR(2)) ในทางเดินหายใจนำไปสู่การก่อความไวต่อภูมิแพ้ต่อแอนติเจนที่สูดเข้าพร้อมกัน ซึ่งชี้ให้เห็นว่า PAR(2) มีส่วนเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของโรคหืด สารก่อภูมิแพ้ในอากาศจำนวนมากที่มีกิจกรรมโปรตีเอสสามารถกระตุ้น PAR(2) ได้ เพื่อศึกษาบทบาทของ PAR(2) ในการก่อความไวต่อภูมิแพ้ต่อสารก่อภูมิแพ้ในอากาศ เราได้พัฒนาแบบจำลองหนูของการก่อความไวของเยื่อบุต่อโปรตีนจากแมลงสาบ เราตั้งสมมติฐานว่าการกระตุ้น PAR(2) ในทางเดินหายใจโดยสารก่อภูมิแพ้ตามธรรมชาติที่มีกิจกรรมเซรีนโปรตีเอสมีบทบาทสำคัญในการก่อความไวต่อภูมิแพ้ ได้ให้สารสกัดแมลงสาบ (cockroach extract; CE) ทางจมูกแก่หนูสายพันธุ์ BALB/c ต่อเนื่อง 5 วัน (ระยะก่อความไว) และหนึ่งสัปดาห์ถัดมาให้ต่ออีก 4 วัน (ระยะท้าทาย) ประเมินภาวะตอบสนองเกินของทางเดินหายใจ (airway hyperresponsiveness; AHR) และการอักเสบของทางเดินหายใจแบบภูมิแพ้หลังการท้าทายครั้งสุดท้าย เพื่อศึกษาบทบาทของ PAR(2) ได้ให้หนูได้รับแอนติบอดีต้าน PAR(2) ที่บล็อกตัวรับทางจมูกก่อนการให้ CE แต่ละครั้งในระยะก่อความไว การสัมผัสเยื่อบุด้วย CE ทำให้เกิดการอักเสบของทางเดินหายใจชนิดอีโอสิโนฟิลเด่น, AHR และ IgG1 จำเพาะต่อแมลงสาบ CE ที่ถูกทำให้ไม่มีฤทธิ์ด้วยความร้อนหรือที่ผ่านการยับยั้งด้วย soybean trypsin inhibitor ไม่สามารถก่อให้เกิดผลเหล่านี้ แสดงว่ากิจกรรมของโปรตีเอสมีบทบาทสำคัญ การใช้แอนติบอดีต้าน PAR(2) ที่บล็อกตัวรับในระยะก่อความไวสามารถยับยั้งการอักเสบของทางเดินหายใจได้อย่างสมบูรณ์ และยังลด AHR และการสร้าง IgG1 จำเพาะต่อแมลงสาบอีกด้วย การกระตุ้น PAR(2) โดย CE ทำหน้าที่เป็นสารเสริมภูมิคุ้มกันสำหรับการก่อความไวต่อภูมิแพ้ได้แม้ในกรณีที่ไม่มี TLR4 ที่ทำงานได้\nHypothesis:\nเราสรุปว่า vascular ชักนำการก่อความไวของทางเดินหายใจแบบภูมิแพ้ที่ขึ้นกับ PAR(2) ในแบบจำลองหนูของการอักเสบของทางเดินหายใจแบบภูมิแพ้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-103", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nอาการไอแห้งเป็นปัจจัยจำกัดการใช้ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์ ACE (ACEI) ที่พบบ่อยที่สุด การเกิดไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งเป็นสารกระตุ้นการอักเสบในเซลล์เยื่อบุหลอดลม เพิ่มขึ้นจากการใช้ ACEI เราได้ทดสอบสมมติฐานว่า การเสริมธาตุเหล็กซึ่งเป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ไนตริกออกไซด์ซินเทส (NO synthase) อาจลดอาการไอที่เกี่ยวข้องกับการใช้ ACEI ได้ โดยใช้การทดลองแบบสุ่ม ปกปิดสองฝ่าย และมีกลุ่มยาหลอกควบคุม อาสาสมัครเป็นผู้ป่วย 19 รายที่เกิดอาการไอจาก ACEI หลังช่วงสังเกตอาการ 2 สัปดาห์ จึงสุ่มให้รับประทานเฟอรัสซัลเฟตขนาด 256 มก. วันละครั้งในตอนเช้าแบบเม็ด หรือยาหลอก เป็นเวลา 4 สัปดาห์ ขอให้อาสาสมัครบันทึกไดอารี่อาการไอโดยให้คะแนนความรุนแรงของอาการไอรายวันในช่วง 0 ถึง 4 เปรียบเทียบคะแนนไอเฉลี่ยรายวันของสัปดาห์สุดท้ายของช่วงสังเกตและช่วงรักษา ประเมินการเปลี่ยนแปลงของจำนวนเม็ดเลือดและความเข้มข้นของธาตุเหล็กและเฟอร์ริตินในซีรัมระหว่าง 2 ช่วง คะแนนไอเฉลี่ยรายวันในช่วงสังเกตและช่วงรักษาสำหรับกลุ่มที่ได้รับธาตุเหล็กเท่ากับ 3.07+/-0.70 และ 1.69+/-1.10 ตามลำดับ และสำหรับกลุ่มยาหลอกเท่ากับ 2.57+/-0.80 และ 2.35+/-1.22 ตามลำดับ แสดงให้เห็นว่าการเสริมธาตุเหล็กทำให้คะแนนไอลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.01) แต่ไม่พบกับยาหลอก ผู้ป่วย 3 รายในกลุ่มเหล็กมีอาการไอหายไปเกือบหมด ไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญของผลตรวจทางห้องปฏิบัติการในทั้งสองกลุ่ม\nHypothesis:\nโดยสรุป การเสริมธาตุเหล็กสามารถลดอาการไอที่เกิดจาก ACEI ได้สำเร็จ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-104", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nหลอดลมฝอยอักเสบที่เกิดจากไวรัสอาร์เอสวี (RSV) แบบเฉียบพลันมักสัมพันธ์กับอาการทางเดินหายใจที่คงอยู่ต่อเนื่องภายหลังการรักษาในโรงพยาบาล จนถึงปัจจุบันยังไม่มีเครื่องชี้วัดเชิงวัตถุที่ผ่านการตรวจสอบความเที่ยงตรงเพื่อประเมินอาการของหลอดลมฝอยอักเสบจาก RSV เรารายงานความเชื่อมั่น ความเที่ยงตรง และความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของบันทึกผู้ดูแลผู้ป่วยหลอดลมฝอยอักเสบ (BCD) เกี่ยวกับอาการและการใช้บริการด้านสุขภาพที่สัมพันธ์กับภาวะ RSV หลังระยะเฉียบพลัน BCD วัดอาการ 4 ประการ (ไอในเวลากลางวัน หายใจมีเสียงหวีด หายใจลำบาก และไอในเวลากลางคืน) การใช้บริการด้านสุขภาพ และการใช้ยาฉุกเฉินเมื่ออาการปอดแย่ลง ใช้ข้อมูลจากช่วงรักษา 4 สัปดาห์ของการทดลองแบบไปข้างหน้า ควบคุมด้วยยาหลอกของมอนเตลูคาสต์เพื่อการรักษาภาวะ RSV หลังระยะเฉียบพลันที่ได้รายงานไว้ เพื่อประเมินความเชื่อมั่น (ความสอดคล้องภายในและการทดสอบซ้ำ) ความเที่ยงตรงเชิงโครงสร้าง (สหสัมพันธ์แบบภาคตัดขวางและแบบตามยาว) ความเที่ยงตรงเชิงจำแนก (การวิเคราะห์กลุ่มที่ทราบล่วงหน้า) และความไวต่อการเปลี่ยนแปลง ผลลัพธ์หลักของการศึกษานี้คือร้อยละของวันที่ปราศจากอาการ (SFD) ผลลัพธ์รองคือคะแนนอาการรวม (CSS; ค่าเฉลี่ยของไอกลางวัน หายใจมีเสียงหวีด และหายใจลำบาก) ค่า Cronbach's alpha เท่ากับ 0.85 บ่งชี้ว่าอาการทั้งสี่มีความสอดคล้องภายใน แสดงให้เห็นโครงสร้างมาตราส่วนมิติเดียว ความเชื่อมั่นแบบทดสอบซ้ำสำหรับร้อยละของ SFD และ CSS สูงกว่าค่าตัดที่แนะนำ 0.70 สหสัมพันธ์ทั้งแบบภาคตัดขวางและแบบตามยาวมีขนาดมากและมีนัยสำคัญทางสถิติ แสดงความเที่ยงตรงเชิงโครงสร้าง ความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่คาดหมายไว้มีนัยสำคัญทางสถิติในทิศทางที่เหมาะสม การวิเคราะห์ความไวต่อการเปลี่ยนแปลงบ่งชี้ว่าร้อยละของ SFD มีขนาดอิทธิผลระดับปานกลาง\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า BCD เป็นเครื่องมือที่มีความเที่ยงตรง เชื่อมั่นได้ และไวต่อการเปลี่ยนแปลง สำหรับประเมินอาการของหลอดลมฝอยอักเสบจาก RSV ระยะหลังเฉียบพลัน สามารถวัดขนาดอิทธิผลระดับปานกลางได้ และแสดงความไวต่อการเปลี่ยนแปลงจากการรักษา", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-105", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการปรับโครงสร้างผนังทางเดินหายใจ (airway wall remodeling) เป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาที่เป็นที่ยอมรับในโรคหืด สาเหตุนั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจชัดเจน แต่สื่อกลางหนึ่งที่อาจมีความสำคัญคือ transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta 1) เราได้วัดระดับ TGF-beta 1 ที่ตรวจจับด้วยภูมิคุ้มกันได้ในของเหลวจากการล้างหลอดลมและถุงลม (bronchoalveolar lavage; BAL) จากผู้ป่วยหืดแบบภูมิแพ้ซึ่งมีอาการคงที่ทางคลินิก และจากอาสาสมัครสุขภาพดี นอกจากนี้เรายังได้ตรวจสอบอิทธิพลของการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ต่อการหลั่ง TGF-beta 1 ในทางเดินหายใจ โดยใช้แบบจำลองการกระตุ้นหลอดลมแบบแบ่งส่วน (segmental bronchoprovocation) และทำ BAL ในสองช่วงเวลาหลังการท้าทายภายในหลอดลมด้วยสารก่อภูมิแพ้และด้วยน้ำเกลือหลอก ความเข้มข้นพื้นฐานของ TGF-beta 1 สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยหืดเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (มัธยฐาน 8.0 เทียบกับ 5.5 pg/ml, p = 0.027) ภายหลังการกระตุ้นหลอดลมแบบแบ่งส่วน ความเข้มข้นของ TGF-beta 1 ที่ตำแหน่งซึ่งถูกท้าทายด้วยสารก่อภูมิแพ้และด้วยน้ำเกลือไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในเวลา 10 นาที (31.3 เทียบกับ 25.0 pg/ml, p = 0.78) แต่หลัง 24 ชั่วโมง มีความเข้มข้นของ TGF-beta 1 สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญที่ตำแหน่งซึ่งถูกท้าทายด้วยสารก่อภูมิแพ้ (46.0 เทียบกับ 21.5 pg/ml, p = 0.017).\nHypothesis:\nเราสรุปว่าระดับ asthma 1 พื้นฐานในทางเดินหายใจสูงขึ้นใน TGF-beta แบบภูมิแพ้ และระดับเหล่านี้เพิ่มสูงขึ้นไปอีกเพื่อตอบสนองต่อการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-106", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเราได้แสดงไว้ก่อนหน้านี้ในแกะว่า pulmonary vascular resistance ลดลงอย่างรวดเร็วหลังเริ่ม constant exercise ตามด้วย second vasodilation ซึ่งช้ากว่าและมีขนาดน้อยกว่า Second phase ถูกควบคุมบางส่วนโดย alpha- และ beta-adrenoceptor activation เราได้ตรวจสอบผลของ inhaled nitric oxide (NO; 40 ppm) และ intravenous nitroglycerin ต่อ beta-adrenergic blockade-induced pulmonary vasoconstriction ระหว่าง exercise ในการศึกษาแบบ paired เราให้แกะ 8 ตัว exercised ที่ constant rate 4 miles per hour เป็นเวลา 4 นาทีบน treadmill และวัด hemodynamic response ระหว่าง beta-blockade (propranolol, 1 mg i.v.) ทั้งที่มีและไม่มี 40 ppm inhaled NO หรือ continuous infusion ของ nitroglycerin (3.2-4.0 μg·kg⁻¹·min⁻¹) Beta-blockade ทำให้ pulmonary vascular resistance สูงกว่าระหว่าง steady-state exercise (40-240 s) เมื่อเทียบกับ unblocked state; reduction ใน pulmonary vascular resistance ระหว่าง second phase ของ exercise น้อยกว่ากับ beta-blockade (13-16%) เมื่อเทียบกับ control exercise (26-30%) Inhaled NO และ nitroglycerin reversed beta-blockade-related pulmonary vasoconstriction สู่ระดับของ control exercise Inhaled NO และ intravenous nitroglycerin ยัง reversed pulmonary vasoconstriction ที่เกิดจาก intravenous phenylephrine ที่ rest\nHypothesis:\nเราสรุปว่า exogenous apigenin ที่ให้โดย gas inhalation หรือผ่าน nitroso compounds ต่อต้านและ fully reverses alpha-receptor-activated pulmonary vasoconstriction ระหว่าง exercise ในแกะ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-107", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nตำแหน่งการออกฤทธิ์ของไนตริกออกไซด์ (NO) ที่เกิดขึ้นภายในร่างกายและที่สูดดมได้รับการประเมินในภาวะการหดตัวของหลอดเลือดปอดจากภาวะขาดออกซิเจน ปอดของแมวโตเต็มวัย 21 ตัวถูกทำให้มีการไหลเวียนเลือดในตำแหน่งเดิม (in situ) ด้วยเลือดของตัวเอง ภายใต้สภาวะโซน 3 วัดความดันในหลอดเลือดฝอยด้วยเทคนิคการหนีบสองตำแหน่ง (double-occlusion) และวัดความดันในอาร์เทอริโอลและเวนิวลที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 70–100 ไมโครเมตรด้วยเทคนิคไมโครพังก์เจอร์แบบเซอร์โว-นัลล์ ทั้งในภาวะออกซิเจนปกติ (FiO2 = 0.3) และภาวะขาดออกซิเจน (FiO2 = 0.02) ได้ประเมินผลของ NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10 มก./กก.) ซึ่งเป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ไนตริกออกไซด์ซินเทส และของ NO แบบสูดดม (5–100 ppm) ด้วย ค่า PO2 ของของไหลก่อนการไหลเวียน (prefusate) ลดลงจาก 187.6 ± 5.3 มม.ปรอท ในภาวะออกซิเจนปกติ เป็น 25.7 ± 1.3 มม.ปรอท ในภาวะขาดออกซิเจน และลดลงต่อไปเป็น 20.8 ± 2.2 มม.ปรอท ในภาวะขาดออกซิเจนร่วมกับ NO 50 ppm (p < 0.05 เมื่อเทียบกับภาวะขาดออกซิเจนอย่างเดียว) การเพิ่มขึ้นของความดันตกคร่อมระบบหลอดเลือดปอดเพื่อตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนอยู่ที่ 4.8 ± 1.0 ซม.น้ำ และ 9.1 ± 1.4 ซม.น้ำ ในปอดที่ไม่ได้รับการรักษาและปอดที่ได้รับ L-NAME ตามลำดับ (p < 0.05) L-NAME เพิ่มการหดตัวจากภาวะขาดออกซิเจนในช่วงหลอดเลือดดำอย่างมีนัยสำคัญ ความเข้มข้นของ NO ที่หายใจออกเพิ่มจาก 13 ± 4 ppb ในภาวะออกซิเจนปกติเป็น 18 ± 4 ppb ในภาวะขาดออกซิเจน (p < 0.1) NO แบบสูดดมลดความดันในหลอดเลือดแดงปอดและความดันในหลอดเลือดฝอยลงตามขนาดยา ซึ่งช่วยลดการหดตัวของหลอดเลือดปอดจากภาวะขาดออกซิเจน หลอดเลือดดำปอดไวต่อ NO แบบสูดดมมากกว่าหลอดเลือดแดง NO แบบสูดดม (50 ppm) ทำให้หลอดเลือดที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า 70–100 ไมโครเมตรขยายตัวขึ้น 39% (p < 0.05) และทำให้เวนิวลที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 100 ไมโครเมตรขยาย 26% (p < 0.05) แต่ไม่ได้ทำให้อาร์เทอริโอลที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 100 ไมโครเมตรขยายอย่างมีนัยสำคัญ (11%) NO แบบสูดดมไม่ได้เปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของน้ำหนักเปียกต่อน้ำหนักแห้งอย่างมีนัยสำคัญ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ทั้ง NO ที่เกิดขึ้นภายในและ NO แบบสูดดมสามารถลดทอนการหดตัวของหลอดเลือดปอดจากภาวะขาดออกซิเจน พร้อมกับทำให้หลอดเลือดดำปอดขยายอย่างมีนัยสำคัญ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-108", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nในประเทศตะวันตก โรคหัวใจเป็นสาเหตุการเสียชีวิตของมารดาขณะตั้งครรภ์อันดับหนึ่ง ผลของการตั้งครรภ์ต่อหัวใจศึกษาได้ยากในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจมาก่อน เนื่องจากการศึกษาทดลองมีน้อย เราจึงตรวจสอบผลของภาระความดันสูง ซึ่งทำให้เกิดจากการรัดหลอดเลือดเอออร์ตาขวาง (transverse aortic constriction; TAC) ในหนู ต่อความสามารถในการตั้งครรภ์ ผลลัพธ์ของการตั้งครรภ์ และโครงสร้างกับการทำงานของหัวใจมารดา TAC เป็นเวลา 4 สัปดาห์ ทำให้เกิดหัวใจห้องล่างซ้ายโตและทำงานบกพร่อง ร่วมกับพังผืดคั่นระหว่างเนื้อเยื่อเด่นชัด ความหนาแน่นของหลอดเลือดฝอยลดลง และกระตุ้นการแสดงออกของยีนหัวใจแบบพยาธิสภาพ การตั้งครรภ์เพิ่มน้ำหนักสัมพัทธ์ของหัวใจห้องล่างซ้ายและขวา โดยไม่ส่งผลต่อการทรุดลงของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายหลัง TAC น่าแปลกที่การเพิ่มขึ้นของน้ำหนักหัวใจและปอดสัมพัทธ์ที่เกิดจาก TAC ถูกบรรเทาลงโดยการตั้งครรภ์ ซึ่งมาพร้อมแนวโน้มที่ความหนาแน่นของหลอดเลือดฝอยและการแสดงออกของ natriuretic peptide ชนิด A กลับสู่ภาวะปกติ นอกจากนี้ การตั้งครรภ์ร่วมกับ TAC เพิ่มการฟอสโฟรีเลชันของ c-Jun และ STAT1 ในหัวใจ แต่ลดการฟอสโฟรีเลชันของ phosphoinositide 3-kinase สุดท้าย TAC ไม่ได้ส่งผลอย่างมีนัยสำคัญต่ออัตราการปฏิสนธิ ระยะเวลาการตั้งครรภ์ ขนาดมดลูก จำนวนลูกต่อครอก และน้ำหนักลูก\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า เราพบว่า แทนที่การตั้งครรภ์จะทำให้การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับภาระความดันต่อหัวใจรุนแรงขึ้น การตั้งครรภ์กลับลดการปรับโครงสร้างหัวใจห้องล่างซ้ายแบบพยาธิสภาพและบรรเทาภาวะคั่งของเลือดที่ปอด รวมทั้งลดการแสดงออกของยีนแบบพยาธิสภาพที่เกิดจาก TAC บ่งชี้ว่าการตั้งครรภ์มีผลดีต่อหัวใจที่อยู่ภายใต้ภาระความดันสูง", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-109", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nแม้ว่าไนตริกออกไซด์ (NO) ที่ร่างกายสร้างเองจะมีบทบาทปรับความตึงตัวพื้นฐานของการไหลเวียนเลือดในปอดและระบบของทารกในครรภ์ แต่ยังทราบบทบาทของมันในการควบคุมความตึงตัวของ ductus arteriosus (DA) น้อยมาก การย้อมเชิงภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อ DA จากลูกแกะทารกในครรภ์ระยะใกล้คลอดแสดงการย้อมอย่างชัดเจนของ endothelial NO synthase (eNOS) ในชั้นเยื่อบุหลอดเลือดของ DA เพื่อศึกษาบทบาททางสรีรวิทยาของระบบ NO และ guanosine 3',5'-cyclic monophosphate (cGMP) ใน DA แบบ in vivo เราได้วัดผลต่อพลวัตการไหลเวียนของ NG-nitro-L-arginine (L-NNA; 30 มก.) ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง NOS, methylene blue (40 มก.) ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง guanylate cyclase และ indomethacin (0.8 มก.) ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง cyclooxygenase ในลูกแกะทารกในครรภ์ระยะใกล้คลอดจำนวน 10 ตัวที่ได้รับการเตรียมแบบเรื้อรัง L-NNA ทำให้ความดันในหลอดเลือดแดงปอดหลัก (MPA) และความดันเอออร์ตาเพิ่มขึ้น (P < 0.05 เมื่อเทียบกับค่าพื้นฐาน) แต่ไม่เปลี่ยนแปลงความต่างความดันระหว่าง MPA กับเอออร์ตา L-NNA ทำให้การไหลผ่าน DA ลดลงเล็กน้อยและทำให้ความต้านทานข้าม DA สูงขึ้นเล็กน้อย Methylene blue ทำให้ทั้งความดัน MPA และความต่างความดันระหว่าง MPA กับเอออร์ตาเพิ่มขึ้นจาก 0.3 +/- 0.2 (ค่าพื้นฐาน) เป็น 7.0 +/- 2.7 มม.ปรอท (P < 0.05) Indomethacin ทำให้ทั้งความดัน MPA และความต่างความดันระหว่าง MPA กับเอออร์ตาเพิ่มขึ้นจาก 1.1 +/- 0.4 (ค่าพื้นฐาน) เป็น 6.3 +/- 1.5 มม.ปรอท (P < 0.05) หลังผ่านไป 40 นาที Indomethacin ทำให้การไหลผ่าน DA ลดลงและเพิ่มความต้านทานของ DA\nHypothesis:\nเราสรุปว่า eNOS อยู่ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดของ DA ในทารกในครรภ์ และการยับยั้ง NOS ทำให้ DA หดตัวในสภาวะ in vivo", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-110", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nในหลอดเลือดแดงปอดที่แยกมาจากหนูซึ่งเกิด pulmonary hypertension จาก hypoxia 1 สัปดาห์ การสร้าง endothelial NO ที่ถูกกระตุ้นด้วย carbachol ลดลงอย่างมี significantly ทั้งใน in situ visualization โดยใช้ diaminofluorescein-2 diacetate และใน cGMP content การเปลี่ยนแปลงนี้ตามมาด้วยการลดลงของ carbachol-induced endothelium-dependent relaxation Protein expression ของ endothelial NO synthase (eNOS) และ regulatory proteins ของมันได้แก่ caveolin-1 และ heat shock protein 90 ไม่เปลี่ยนแปลงใน hypoxic pulmonary artery บ่งชี้ว่า chronic hypoxia impairs eNOS activity ที่ posttranslational level ใน hypoxic pulmonary artery การเพิ่มขึ้นของ intracellular Ca²⁺ level ที่ถูกกระตุ้นด้วย carbachol แต่ไม่ใช่ ionomycin ลดลง ต่อมาเราได้ focus กับการเปลี่ยนแปลงใน Ca²⁺ sensitivity ของ eNOS activation system การศึกษา morphological พบ atrophy ของ endothelial cells และ peripheral condensation ของ eNOS ใน hypoxic endothelial cells ที่ยังคง co-localization ระหว่าง eNOS กับ Golgi หรือ plasma membranes อย่างไรก็ตาม eNOS จับแน่นกับ caveolin-1 และ dissociated จาก heat shock protein 90 หรือ calmodulin ใน hypoxic pulmonary artery ทั้งใน presence หรือ absence ของ carbachol นอกจากนี้ eNOS Ser¹¹⁷⁷ phosphorylation ในทั้งสอง conditions ลดลงอย่างมี significantly โดยไม่ affecting Akt phosphorylation ใน hypoxic artery\nHypothesis:\nสรุปว่า chronic hypoxia impairs endothelial Ca²⁺ metabolism และ normal coupling ระหว่าง eNOS กับ caveolin-1 ส่งผลให้ eNOS inactivity", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-111", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nโทบรามัยซิน ซึ่งเป็นยาปฏิชีวนะกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ ใช้รักษาการติดเชื้อ Pseudomonas aeruginosa ในผู้ป่วยซิสติกไฟโบรซิส อย่างไรก็ตาม ฤทธิ์ชีวภาพของโทบรามัยซินถูกต้านโดยเสมหะ ไกลโคโปรตีน (มิวซิน) และดีเอ็นเอน้ำหนักโมเลกุลสูง คิดเป็น 2 ถึง 3% (P. L. Masson และ J. F. Heremans, p. 412-475, ใน M. J. Dulfano, บก., Sputum: Fundamentals and Clinical Pathology, 1973) และ 3 ถึง 10% (W. S. Chernick และ G. J. Barbero, Pediatrics 24:739-745, 1959, และ R. Picot, I. Das, และ L. Reid, Thorax 33:235-242, 1978) ของน้ำหนักแห้งของเสมหะ ตามลำดับ โทบรามัยซินจับกับทั้งมิวซินและดีเอ็นเอที่ได้จากเสมหะ (R. Ramphal, M. Lhermitte, M. Filliat, และ P. Roussel, J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490, 1988) ในหลอดทดลอง เอนไซม์ DNase ของมนุษย์แบบรีคอมบิแนนต์ (rhDNase) สามารถไฮโดรไลซ์ดีเอ็นเอน้ำหนักโมเลกุลสูงขนาด > 50 kb ในเสมหะให้เป็นชิ้นส่วนขนาด 2 ถึง 4 kb เมื่อศึกษาโทบรามัยซินที่สามารถไดอะไลซ์ได้ เราได้ตรวจสอบการจับของยากับเสมหะทั้งหมดและกับ \"เสมหะจำลอง\" ซึ่งประกอบด้วยมิวซินกระเพาะของสุกรและดีเอ็นเอจากต่อมไทมัสของลูกวัว เราได้ศึกษาด้วยเช่นกันถึงผลของการบำบัดเสมหะ เสมหะจำลอง และดีเอ็นเอจากต่อมไทมัสของลูกวัวด้วย rhDNase ต่อการจับของโทบรามัยซิน เราพบว่าการบำบัดเสมหะ เสมหะจำลอง และดีเอ็นเอจากต่อมไทมัสของลูกวัวด้วย rhDNase ไม่ได้เพิ่มฤทธิ์ชีวภาพของโทบรามัยซินในสารไดอะไลเสตอย่างมีนัยสำคัญ; น่าประหลาดใจที่การจับของโทบรามัยซินกับเสมหะเพิ่มขึ้นโดย rhDNase.\nHypothesis:\nเราสรุปว่า rhDNase ไม่ได้เพิ่มฤทธิ์ชีวภาพของโทบรามัยซินในเสมหะ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-112", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nโรคปอดบวมจาก Pneumocystis carinii (PCP) ยังคงก่อให้เกิดความเจ็บป่วยอย่างมีนัยสำคัญในผู้รับการปลูกถ่ายอวัยวะชนิดแข็ง ขณะที่บางโปรแกรมให้ trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) เพื่อป้องกันหลังการปลูกถ่าย แต่ยังไม่เคยมีการประเมินแบบไปข้างหน้าถึงความปลอดภัยและประสิทธิผลของ TMP-SMX ในผู้รับการปลูกถ่ายหัวใจมาก่อน ดังนั้นเราจึงสุ่มกำหนดผู้รับการปลูกถ่ายหัวใจ 58 รายให้ได้รับ TMP (160 มก.)-SMX (800 มก.) วันละสองครั้ง แบบสามวันต่อสัปดาห์ (กลุ่ม B) หรือเจ็ดวันต่อสัปดาห์ (กลุ่ม C) หรือไม่ได้รับการรักษา (กลุ่ม A) การรักษาเริ่ม 14 วันหลังการปลูกถ่ายและต่อเนื่องเป็นเวลา 4 เดือน อายุ เพศ พยาธิสภาพปอดที่มีอยู่เดิม และโปรโตคอลการกดภูมิคุ้มกันไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่ม จากผู้ป่วย 17 รายในกลุ่มควบคุม (A) มี 7 รายเกิดกลุ่มอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกับ PCP โดยการวินิจฉัยได้รับการยืนยันทางเนื้อเยื่อวิทยาจากการล้างหลอดลมและถุงลม (bronchoalveolar lavage) ภายใน 4 เดือนแรกหลังการปลูกถ่าย ตรงกันข้าม ไม่มีผู้ป่วยในกลุ่มให้ยาทุกวันหรือกลุ่มให้ยาเป็นระยะเกิด PCP ระหว่างช่วงการศึกษา (P < 0.005) ขนาดยาทั้งสองของ TMP-SMX ทนได้ดี และไม่จำเป็นต้องหยุดการรักษาในผู้ป่วยรายใด จำนวนเม็ดเลือดขาวรวม ขนาดยาอะซาไธโอพรีน และจำนวนครั้งของตอนการปฏิเสธอวัยวะที่ได้รับการรักษาต่อผู้ป่วย ไม่แตกต่างกันระหว่างทั้งสามกลุ่ม\nHypothesis:\nเราสรุปว่า TMP-SMX สามารถให้ได้อย่างปลอดภัยและมีประสิทธิผลเพื่อป้องกันการเกิดปอดบวมจาก P. carinii ในช่วงสี่เดือนแรกหลังการปลูกถ่ายหัวใจ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-113", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nMycophenolate mofetil (MMF ซึ่งเป็นยาก่อนออกฤทธิ์ของ mycophenolic acid [MPA]) มักให้ในขนาดเป็นสองเท่าเมื่อใช้ร่วมกับไซโคลสปอรินมากกว่าทาโครลิมัส เนื่องจากเชื่อว่าการได้รับยา MPA ต่ำกว่าในระหว่างการรักษาด้วยไซโคลสปอริน การศึกษานี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อเปรียบเทียบโพรไฟล์ความเข้มข้น-เวลา 12 ชั่วโมงในสภาวะคงตัวของ MPA และเมแทบอไลต์ชนิดฟีนอล-และอะซิล-กลูคูโรไนด์ของมัน (MPAG และ AcMPAG ตามลำดับ) ในผู้ป่วยปลูกถ่ายไตที่อาการคงที่ซึ่งได้รับการรักษาด้วยไซโคลสปอริน (n=12) หรือทาโครลิมัส (n=12) ในช่วงระยะการดูดซึมของกลุ่มไซโคลสปอริน ความเข้มข้นของ MPA แบบรวมและแบบอิสระที่ปรับตามขนาดยาสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ แต่พื้นที่ใต้เส้นโค้งความเข้มข้น-เวลาโดยรวม (AUC0-12) ไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ การได้รับยา AcMPAG สูงกว่าในกลุ่มไซโคลสปอริน (P<0.05) ผู้ป่วย 10 ใน 12 รายในกลุ่มไซโคลสปอรินได้รับยาเคโตโคนาโซลด้วย อย่างไรก็ตาม เมื่อให้ MMF ทางปากแก่หนูสายพันธุ์ Sprague-Dawley ร่วมกับหรือไม่ร่วมกับเคโตโคนาโซล การได้รับยา MPA หรือ MPAG ไม่แตกต่างกัน\nHypothesis:\nสรุปว่า MPA ปรับการจัดการยา (disposition) ของไซโคลสปอรินและเมแทบอไลต์แตกต่างจากทาโครลิมัส อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่ได้รับ MPA อาจไม่จำเป็นต้องให้ MMF ในขนาดเป็นสองเท่าเพื่อให้ได้การได้รับยาเท่าเดิม", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-114", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nCMV เป็นเชื้อก่อโรคที่พบได้บ่อยในผู้รับการปลูกถ่ายอวัยวะแข็ง และผู้ที่ได้รับการปลูกถ่ายปอดดูเหมือนจะได้รับผลกระทบบ่อยกว่าและรุนแรงกว่า เนื่องจากระยะเวลาของการให้ ganciclovir เพื่อการป้องกันอาจมีผลต่ออุบัติการณ์ของโรค CMV ในผู้รับปลูกถ่ายอวัยวะแข็ง เราจึงประเมินประสิทธิผลของแนวทางให้ยาป้องกันเป็นเวลา 6 สัปดาห์ในผู้รับปลูกถ่ายปอด นอกจากนี้ เรายังประเมินความสามารถของการเพิ่มขึ้นของไตเทอร์แอนติบอดีต่อ CMV เป็นสี่เท่าในการทำนายการเกิดโรค CMV ผู้รับปลูกถ่ายปอดต่อเนื่อง 21 รายถูกคัดเข้าศึกษา: 15 รายมีแอนติบอดีต่อ CMV เป็นบวกขณะปลูกถ่าย และ 6 รายมีแอนติบอดีต่อ CMV เป็นลบและได้รับปอดจากผู้บริจาคที่มี CMV เป็นบวก ระยะติดตามเฉลี่ย +/- ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน เท่ากับ 430 +/- 157 วัน (ช่วง 178-730 วัน มัธยฐาน 449 วัน) แนวทางให้ ganciclovir 6 สัปดาห์ไม่สามารถป้องกันได้ทั้งการติดเชื้อ CMV (พบใน 17/21 ราย, 81%) และโรค CMV (พบใน 8/21 ราย, 38%) การเพิ่มขึ้นของไตเทอร์แอนติบอดีต่อ CMV เป็นสี่เท่านำหน้าการเริ่มของโรค CMV เพียง 3/13 ครั้ง (23%)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า แนวทางให้ ganciclovir เพื่อการป้องกันเป็นเวลา 6 สัปดาห์ ไม่สามารถป้องกันการติดเชื้อหรือโรค CMV ในผู้รับปลูกถ่ายปอดได้ และการเพิ่มขึ้นของไตเทอร์แอนติบอดีต่อ CMV ที่ตรวจตามลำดับเวลาแทบไม่ได้นำหน้าการเกิดโรค CMV", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-115", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nได้เปรียบเทียบการตอบสนองการอักเสบหลังเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและตัวชี้วัดความเสียหายของเซลล์ประสาท ระหว่างการให้ยาทางหลอดเลือดดำด้วย quinupristin/dalfopristin (100 mg/kg แบบให้สั้นหรือให้ต่อเนื่อง) และ ceftriaxone (10 mg/kg/h) ในแบบจำลองกระต่ายของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจาก Streptococcus pneumoniae ไม่ว่าการให้ยาแบบใด quinupristin/dalfopristin มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อต่ำกว่า ceftriaxone อย่างไรก็ตาม ความเข้มข้นขององค์ประกอบผนังเซลล์ที่กระตุ้นการอักเสบ (lipoteichoic acid (LTA) และ teichoic acid (TA)) และกิจกรรมของ tumor necrosis factor (TNF) ในของเหลวไขสันหลัง (CSF) ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในสองกลุ่มที่ได้รับ quinupristin/dalfopristin เมื่อเทียบกับกระต่ายที่ได้รับ ceftriaxone ค่ามัธยฐานของความเข้มข้น LTA/TA (เปอร์เซ็นไทล์ที่ 25/75) มีดังนี้: (i) 14 ชั่วโมงหลังติดเชื้อ: 133 (72/155) ng/mL สำหรับการให้ quinupristin/dalfopristin แบบต่อเนื่อง และ 193 (91/308) ng/mL สำหรับการให้แบบช่วงสั้น เทียบกับ 455 (274/2042) ng/mL สำหรับ ceftriaxone (P = 0.002 และ 0.02 ตามลำดับ); (ii) 17 ชั่วโมงหลังติดเชื้อ: 116 (60/368) ng/mL สำหรับการให้ quinupristin/dalfopristin แบบต่อเนื่อง และ 117 (41/247) ng/mL สำหรับการให้แบบช่วงสั้น เทียบกับ 694 (156/2173) ng/mL สำหรับ ceftriaxone (P = 0.04 และ 0.03 ตามลำดับ) ที่เวลา 14 ชั่วโมงหลังติดเชื้อ กิจกรรม TNF ค่ามัธยฐาน (เปอร์เซ็นไทล์ที่ 25/75) เท่ากับ 0.2 (0.1/1.9) U/mL สำหรับการให้ quinupristin/dalfopristin แบบต่อเนื่อง และ 0.1 (0.01/3.5) U/mL สำหรับการให้แบบช่วงสั้น เทียบกับ 30 (4.6/180) U/mL สำหรับ ceftriaxone (P = 0.02 สำหรับการเปรียบเทียบแต่ละคู่); ที่เวลา 17 ชั่วโมงหลังติดเชื้อ กิจกรรม TNF เท่ากับ 2.8 (0.2/11) U/mL (การให้ quinupristin/dalfopristin แบบต่อเนื่อง) และ 0.1 (0.04/6.1) U/mL (การให้แบบช่วงสั้น) เทียบกับ 48.6 (18/169) U/mL สำหรับ ceftriaxone (P = 0.002 และ 0.001) ความเข้มข้นของ neuron-specific enolase (NSE) ที่ 24 ชั่วโมงหลังติดเชื้อ ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในสัตว์ที่ได้รับ quinupristin/dalfopristin: 4.6 (3.3/5.7) microg/L (ให้ต่อเนื่อง) และ 3.6 (2.9/4.7) microg/L (ให้ช่วงสั้น) เมื่อเทียบกับผู้ที่ได้รับ ceftriaxone (17.7 (8.8/78.2) microg/L) (P = 0.03 และ 0.009 ตามลำดับ).\nHypothesis:\nโดยสรุป การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วย quinupristin/dalfopristin ทำให้การตอบสนองการอักเสบภายในช่องใต้เยื่อแมงมุมลดลงหลังเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-116", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nConstitutive STAT3 activation โดย tyrosine phosphorylation ของ mutated หรือ amplified tyrosine kinases (pYSTAT3) เป็น critical สำหรับ cancer initiation, progression, invasion และ motility ของ carcinoma cells เราแสดงว่า AF1q associated กับ STAT3 signaling ใน breast cancer cells ใน xenograft models, enhanced AF1q expression activated STAT3 และ promoted tumor growth และ metastasis ใน immunodeficient NSG mice Cytokine secretory phenotype ของ MDA-MB-231LN breast cancer cells ที่มี altered AF1q expression เผยการเปลี่ยนแปลงใน expression ของ platelet-derived growth factor subunit B (PDGF-B) AF1q-induced PDGF-B stimulated motility, migration และ invasion ของ MDA-MB-231LN cells และ AF1q up-regulated platelet-derived growth factor receptor (PDGFR) signaling นอกจากนี้ AF1q-induced PDGFR signaling enhanced STAT3 activity ผ่าน Src kinase activation ซึ่งสามารถ blocked โดย Src kinase inhibitor PP1 Moreover, AF1q up-regulated tyrosine kinase signaling ผ่าน PDGFR signaling ซึ่ง blockable โดย imatinib\nHypothesis:\nสรุปว่าเรา demonstrated ว่า enhanced AF1q expression contributes ต่อ persistent และ oncogenic pYSTAT3 levels ใน invasive carcinoma cells โดย activating Src kinase ผ่าน activation ของ PDGF-B/PDGFR cascade", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-117", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nตัวรับเอสโตรเจน-อัลฟา (ER-α) ซึ่งถูกเข้ารหัสโดยยีน ESR1 สามารถตรวจพบด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมีได้ประมาณ 70% ของมะเร็งเต้านมชนิดรุกรุก และทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ทำนายที่มีประสิทธิภาพสูง การกลายพันธุ์กระตุ้นของ ESR1 ในโดเมนจับไลแกนด์มีรายงานพบได้สูงถึง 35–40% ในมะเร็งเต้านมระยะแพร่กระจายที่มี ER เป็นบวก และสัมพันธ์กับการดื้อต่อการรักษาด้วยฮอร์โมนและการลุกลามของโรค ปัจจุบันยังไม่ชัดเจนว่าการกลายพันธุ์ของ ESR1 ส่งผลต่อการตรวจพบ ER ด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมีที่ทำเป็นกิจวัตรทางคลินิกหรือไม่ ในการศึกษานี้ มีการระบุการกลายพันธุ์ของ ESR1 ในมะเร็งเต้านมโดยใช้การตรวจ Memorial Sloan Kettering-Integrated Mutation Profiling of Actionable Cancer Targets (MSK-IMPACT) ซึ่งเป็นการทดสอบการจัดลำดับรุ่นถัดไปแบบ hybridization capture ที่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) มะเร็งเต้านม 586 รายจากผู้ป่วยที่มีโรคระยะลุกลามเฉพาะที่หรือระยะแพร่กระจายได้รับการวิเคราะห์ด้วย MSK-IMPACT ในช่วงเวลาการศึกษา พบการเปลี่ยนแปลงแบบโซมาติกของ ESR1 ในตัวอย่างมะเร็งเต้านม 67 ตัวอย่างจากผู้ป่วย 66 ราย มีการตรวจอิมมูโนฮิสโตเคมีของ ER ตัวรับโปรเจสเตอโรน (PR) และตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังของมนุษย์ชนิดที่ 2 (HER2) ในก้อนมะเร็งเต้านมปฐมภูมิและก้อนที่ได้รับการรักษาแล้วของผู้ป่วยเหล่านี้ ณ ขณะวินิจฉัย พบการกลายพันธุ์ของ ESR1 ที่แตกต่างกัน 20 ชนิดในโดเมนจับไลแกนด์ ทั้งหมดอยู่ในตัวอย่างมะเร็งเต้านมจากผู้ป่วยที่เคยได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนมาก่อน การกลายพันธุ์ที่พบบ่อยที่สุดคือ D538G (n = 22), Y537S (n = 7) และ E380Q (n = 7) ตัวอย่างมะเร็งเต้านมทั้งหมดที่มีกลายพันธุ์ของ ESR1 เป็น ER-บวกจากการตรวจอิมมูโนฮิสโตเคมี การทบทวนผลอิมมูโนฮิสโตเคมีของ ER ในคู่ตัวอย่างก้อนปฐมภูมิที่ยังไม่รักษาและก้อนที่ได้รับการรักษาแล้วจากผู้ป่วย 34 ราย พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบได้ในสถานะ ER-บวกจากอิมมูโนฮิสโตเคมี (ค่ามัธยฐานของร้อยละของเซลล์เนื้องอกรุกรุกที่มีการย้อมติดนิวเคลียส: ก้อนปฐมภูมิที่ยังไม่รักษา 90%, ก้อนที่ได้รับการรักษาแล้ว 95%).\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการกลายพันธุ์ของ ESR1 ไม่ได้ทำให้การย้อม ER-บวกด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมีลดลงอย่างมีนัยสำคัญ.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-118", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nมะเร็งหลอดอาหาร (EC) เป็นโรคที่มีความรุนแรงสูง มีชนิดย่อยทางพยาธิวิทยาหลักสองชนิด ได้แก่ อะดีโนคาร์ซิโนมา (EAC) และสความัสเซลล์คาร์ซิโนมา (ESCC) ชนิดย่อยทั้งสองของ EC แตกต่างกันอย่างมากในแทบทุกปัจจัย การเกิด ESCC สัมพันธ์หลักกับการใช้ยาสูบและการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ขณะที่ภาวะอ้วนและโรคกรดไหลย้อนจากกระเพาะสู่หลอดอาหารเรื้อรัง (GERD) เป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญไม่เฉพาะสำหรับ EAC เท่านั้น แต่ยังรวมถึงหลอดอาหารแบบบาร์เร็ตต์ (BE) ซึ่งเป็นภาวะเมแทพลาสเซียของเยื่อบุลำไส้ที่มาก่อน EAC ด้วย ความอ้วนกระตุ้นให้เกิดการสะสมของหยดไขมัน (LD) ผิดที่ในเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่ไขมัน LD เป็นออร์แกเนลล์ที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของเซลล์ การส่งสัญญาณ การเพิ่มจำนวน และการสร้างตัวกลางการอักเสบ ดังนั้น วัตถุประสงค์ของงานนี้คือการตรวจสอบการเกิดและบทบาทของ LD ใน EC การศึกษานี้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของระดับ LD อย่างต่อเนื่องตามการดำเนินของ EAC ทั้งในตัวอย่างหลอดอาหารจากบุคคลที่ไม่อ้วนจนถึงอ้วน ตลอดจนในผู้ป่วย BE และ EAC ในขณะที่ไม่พบการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในตัวอย่าง ESCC เมื่อเทียบกับตัวอย่างที่ไม่เป็นเนื้องอก นอกจากนี้ เพื่อเลียนแบบการสัมผัสปัจจัยเสี่ยงของ BE และ EAC ได้ฟักเลี้ยงสายเซลล์หลอดอาหารที่ไม่เป็นเนื้องอกกับกรดโอเลอิก (OA) และอาหารเลี้ยงที่ทำให้เป็นกรด และ/หรือกรดดีออกซีโคลิก (DCA) พบว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของปริมาณ LD เช่นเดียวกับการแสดงออกของ COX-2 และ CXCL-8 และการหลั่ง IL-8 ยิ่งไปกว่านั้น การแสดงออกของ COX-2 และปริมาณ LD มีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญและตรวจพบว่าอยู่ร่วมตำแหน่งกันใน EAC แต่ไม่ใช่ใน ESCC บ่งชี้ว่า LD อาจเป็นบริเวณที่มีการสร้างอีไคโคซานอยด์ใน EAC\nHypothesis:\nโดยสรุป การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าความอ้วน และสิ่งกระตุ้นการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ BE และ EAC ส่งผลให้ LD ลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งอาจมีบทบาทในการประสานการสร้างและ/หรือการออกฤทธิ์ของตัวกลางการอักเสบ จึงเอื้อต่อการเกิดและการดำเนินโรคของ BE และ EAC", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-119", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการดำเนินโรคของมะเร็งต่อมลูกหมากไปสู่ระยะแพร่กระจายและระยะดื้อต่อการทำให้พร่องแอนโดรเจนถือเป็นขั้นตอนสำคัญ เราเคยแสดงให้เห็นมาก่อนว่าการกระตุ้นโปรตีนไคเนสซี (PKC) ตามด้วยการเหนี่ยวนำ Twist1 และตัวรับแอนโดรเจน (AR) มีบทบาทสำคัญในการดื้อต่อการทำให้พร่องแอนโดรเจน แต่ว่ายังไม่ทราบกลไกระดับโมเลกุลที่แน่ชัด การศึกษานี้มุ่งอธิบายกลไกดังกล่าวโดยเน้นที่ปัจจัยถอดรหัส NF-κB เราตรวจสอบกิจกรรมของ NF-κB หลังการยับยั้ง PKC และตรวจการแสดงออกของ Twist1 และ AR หลังการยับยั้ง NF-κB ในเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากของมนุษย์ นอกจากนี้ เรายังตรวจสถานะของ PKC/NF-κB หลังการยับยั้งการส่งสัญญาณของ AR ในเซลล์ที่ดื้อต่อการรักษาด้วยฮอร์โมน ผลการทดลองพบว่า การยับยั้งการส่งสัญญาณของ PKC ทั้งโดยการทำให้ยีนลดการแสดงออก (knockdown) และโดยสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กลดกิจกรรมของ RelA ในขณะที่การบล็อก NF-κB ลดการแสดงออกของ Twist1 และ AR ในทางกลับกัน การยับยั้งสัญญาณของ AR โดยการพร่องแอนโดรเจนและยาต้านแอนโดรเจนชนิดใหม่เอนซาลูทาไมด์ กระตุ้นการทำงานของ PKC และ RelA ส่งผลให้เกิดการเหนี่ยวนำ Twist1/AR ในระดับทรานสคริปต์ ยิ่งไปกว่านั้น การยับยั้งสัญญาณของ NF-κB ป้องกันการเหนี่ยวนำ Twist1 และ AR ที่เกิดจากเอนซาลูทาไมด์ ท้ายที่สุด NF-κB ถูกกระตุ้นทั้งในเซลล์ที่ดื้อต่อการทำให้พร่องแอนโดรเจนและเซลล์ที่ดื้อต่อเอนซาลูทาไมด์\nHypothesis:\nโดยสรุป การส่งสัญญาณของ NF-κB รับผิดชอบต่อการเพิ่มการแสดงออกของ Twist1 โดย PKC เพื่อตอบสนองต่อการส่งเสริมโดย AR ส่งผลให้เกิดการกระตุ้น AR อย่างผิดปกติ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-120", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nCancer cells prefer glycolysis สำหรับ energy metabolism แม้เมื่อมี sufficient oxygen ที่ทำให้ไม่จำเป็น นี่เรียกว่า Warburg effect และมัน promotes tumorigenesis และ malignant progression ในการศึกษานี้เรา demonstrated ว่า EZH2 ซึ่งเป็น multifaceted oncogenic protein ที่ involved ใน tumor proliferation, invasion และ metastasis, promotes glioblastoma tumorigenesis และ malignant progression ผ่าน activation ของ Warburg effect เรา observed ว่า HIF1α เป็น target ของ EZH2 ที่ activation ของมันเป็น necessary สำหรับ EZH2-mediated metabolic adaptation และ HIF1α ถูก activated เมื่อ EZH2 overexpression EZH2 suppressed expression ของ EAF2 ซึ่ง in turn upregulated HIF1α levels\nHypothesis:\nเราสรุปจากผลลัพธ์เหล่านี้ว่า EZH2 inhibits tumorigenesis และ malignant progression ส่วนหนึ่งโดย activating glycolysis ผ่าน EAF2-HIF1α signaling axis", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-121", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nSr2+ ภายในไมโทคอนเดรีย เช่นเดียวกับ Ca2+ ยับยั้งฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดทีฟในไมโทคอนเดรียตับหนูที่คงสภาพสมบูรณ์ ทั้ง Ca2+ และ Sr2+ ยังยับยั้งกิจกรรมไฮโดรไลติกของ ATPase ในอนุภาคซับไมโทคอนเดรียล การยับยั้งกิจกรรมของ ATPase ได้ครึ่งหนึ่งเกิดขึ้นที่ความเข้มข้น 2.5 mM ของ Ca2+ หรือ 5.0 mM ของ Sr2+ เมื่อความเข้มข้นของ Mg2+ ในตัวกลางเท่ากับ 1.0 mM การยับยั้งกิจกรรม ATPase โดยแคทไอออนทั้งสองชนิดลดลงอย่างมากเมื่อเพิ่มความเข้มข้นของ Mg2+ ในตัวกลางปฏิกิริยา นอกจากนี้ ข้อมูลจลนศาสตร์และการกำหนดความเข้มข้นของ MgATP ซึ่งเป็นซับสเตรตของ ATPase ในสภาวะที่มีความเข้มข้นต่างกันของ Ca2+ หรือ Sr2+ บ่งชี้อย่างชัดเจนว่าแคทไอออนเหล่านี้ยับยั้งการไฮโดรไลซ์ ATP โดยแข่งขันกับ Mg2+ ในการก่อตัวของ MgATP.\nHypothesis:\nจากความสอดคล้องที่ดีระหว่างผลลัพธ์ในอนุภาคซับไมโทคอนเดรียลกับผลการไตเตรตฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดทีฟด้วยคาร์บอกซีอะทรักทิโลไซด์หรือโอลิโกมัยซินในไมโทคอนเดรียที่มี Sr2+ สะสมภายใน จึงสรุปได้ว่า Ca2+ หรือ Sr2+ ภายในไมโทคอนเดรียยับยั้งฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดทีฟในไมโทคอนเดรียที่สมบูรณ์ โดยลดความพร้อมใช้ของนิวคลีโอไทด์อะดีนีนต่อทั้งพาหะ ADP/ATP และ ATP synthase.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-122", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nแคลเซียมในไมโตคอนเดรียเป็นตัวปรับสำคัญของเมแทบอลิซึมของเซลล์ มีรายงานว่า CCDC90A เป็นตัวควบคุมของคอมเพล็กซ์ช่องนำแคลเซียมของไมโตคอนเดรีย (mitochondrial calcium uniporter; MCU) ซึ่งเป็นช่องทางจำเพาะที่ควบคุมการรับแคลเซียมของไมโตคอนเดรีย และด้วยเหตุนี้จึงถูกเปลี่ยนชื่อเป็น MCUR1 ที่นี่เราพบว่าการกดการแสดงออกของ CCDC90A ในไฟโบรบลาสต์ของมนุษย์ก่อให้เกิดความบกพร่องเฉพาะในการประกอบไซโตโครม c ออกซิเดส (COX) ส่งผลให้ศักย์เยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียลดลงและความสามารถในการรับแคลเซียมของไมโตคอนเดรียลดลง ไฟโบรบลาสต์จากผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการประกอบ COX อันเนื่องมาจากการกลายพันธุ์ใน TACO1 หรือ COX10 ก็แสดงให้เห็นถึงศักย์เยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียที่ลดลงและความสามารถในการรับแคลเซียมที่บกพร่อง ซึ่งทั้งสองอย่างได้รับการกู้คืนโดยการแสดงออกของ cDNA ชนิดปกติ (wild-type) ที่สอดคล้องกัน การลบยีน fmp32 ซึ่งเป็นโฮโมล็อกของ CCDC90A ใน Saccharomyces cerevisiae ซึ่งเป็นสิ่งมีชีวิตที่ไม่มี MCU ก็ทำให้เกิดภาวะบกพร่องของ COX เช่นกัน แสดงให้เห็นว่าหน้าที่ของ CCDC90A ถูกอนุรักษ์ไว้ทางวิวัฒนาการ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า CCDC90A มีบทบาทในการประกอบ COX และไม่ได้ควบคุม MCU โดยตรง", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-123", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nไมโทคอนเดรียผลิต ATP ส่วนใหญ่ในเซลล์ส่วนมาก รวมทั้งเซลล์สมอง การควบคุมเครื่องจักรที่ซับซ้อนนี้ให้สอดคล้องกับความต้องการพลังงานของเซลล์เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งเรายังไม่เข้าใจทั้งหมด ในบริบทนี้ 3',5'-ไซคลิก AMP (cAMP) ถูกเสนอว่ามีบทบาทสำคัญในการเชื่อมโยงระหว่างการส่งสัญญาณกับเมแทบอลิซึมและการควบคุมการผลิต ATP ของไมโทคอนเดรีย ในเซลล์ สัญญาณ cAMP อาจส่งผลต่อไมโทคอนเดรียจากฝั่งไซโตโซล แต่เมื่อไม่นานมานี้มีการเสนอว่าสัญญาณ cAMP ที่สร้างขึ้นภายในเมทริกซ์ของไมโทคอนเดรียโดยเอนไซม์ soluble adenylyl cyclase (sAC) สามารถควบคุมการหายใจของไมโทคอนเดรีย และด้วยเหตุนี้จึงส่งผลต่อการผลิต ATP อย่างไรก็ตาม เรารู้น้อยมากเกี่ยวกับกระบวนการเหล่านี้ในไมโทคอนเดรียของสมอง และตัวออกฤทธิ์ของสัญญาณ cAMP ที่สร้างขึ้นภายในเมทริกซ์ยังไม่ชัดเจนทั้งหมด เนื่องจากมีการเสนอว่าทั้งโปรตีนไคเนสเอ (PKA) และโปรตีนแลกเปลี่ยนที่ถูกกระตุ้นโดย cAMP ชนิดที่ 1 (EPAC1) อาจมีส่วนเกี่ยวข้อง ที่นี่ เราทบทวนองค์ความรู้ปัจจุบันและเชื่อมโยงกับไมโทคอนเดรียในสมอง นอกจากนี้ จากการวัดการหายใจ ศักย์ไฟฟ้าข้ามเยื่อหุ้ม และการผลิต ATP ในไมโทคอนเดรียจากคอร์เทกซ์สมองของหนูที่แยกได้ เราแสดงให้เห็นว่าสารยับยั้ง sAC, PKA หรือ EPAC ส่งผลต่อการทำงานของไมโทคอนเดรียในลักษณะที่แตกต่างกัน\nHypothesis:\nโดยสรุป เราเสนอว่าไมโทคอนเดรียในสมองควบคุมการทำงานของตนผ่านสัญญาณ sAC ที่สื่อกลางโดย cAMP และทั้ง PKA และ EPAC อาจมีส่วนเกี่ยวข้องในลำดับขั้นถัดลงมาจาก cAMP", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-124", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nADP ไม่เพียงเป็นซับสเตรตสำคัญสำหรับการสร้าง ATP เท่านั้น แต่ยังเป็นตัวยับยั้งที่มีฤทธิ์แรงของรูพรุนการเปลี่ยนผ่านความสามารถในการซึมผ่านของไมโตคอนเดรีย (mitochondrial permeability transition pore; mPTP) ในการศึกษานี้ เราประเมินว่าความเครียดออกซิเดชันมีผลต่อศักยภาพของ ADP ในฐานะตัวยับยั้ง mPTP อย่างไร และการที่ ADP ลดการสร้างสารออกซิเดชันก่อปฏิกิริยา (reactive oxygen species; ROS) อาจเกี่ยวข้องหรือไม่ เราวัดเชิงปริมาณผลของ ADP ต่อความสามารถในการกักเก็บแคลเซียมของไมโตคอนเดรีย [mitochondrial Ca(2+) retention capacity; CRC] จนกระทั่งเกิดการเหนี่ยวนำ mPTP ทั้งในไมโตคอนเดรียหัวใจที่แยกได้สภาวะปกติและภายใต้ความเครียด เราใช้แบบจำลองความเครียดออกซิเดชันเรื้อรัง 2 แบบ (หนูแก่และหนูเบาหวาน) และแบบจำลองความเครียดออกซิเดชันเฉียบพลัน 2 แบบ (ภาวะขาดเลือดตามด้วยการให้เลือดกลับ [ischemia–reperfusion; IR] และ tert-butyl hydroperoxide [t-BH]) ในไมโตคอนเดรียกลุ่มควบคุม CRC เท่ากับ 344 ± 32 นาโนโมล/มก.โปรตีน ADP 500 ไมโครโมล/ลิตร เพิ่ม CRC เป็น 774 ± 65 นาโนโมล/มก.โปรตีน ผลของ ADP ดูสัมพันธ์กับความเข้มข้น โดยที่ 50 ไมโครโมล/ลิตรให้ผลน้อยกว่ามีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ โอลิโกไมซิน ซึ่งยับยั้งการเปลี่ยน ADP เป็น ATP โดยเอนไซม์ F0F1-ATPase ทำให้ผลของ ADP 50 ไมโครโมล/ลิตรเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ความเครียดออกซิเดชันเรื้อรังไม่ส่งผลต่อ CRC หรือผลของ ADP 500 ไมโครโมล/ลิตร หลังสัมผัส IR หรือ t-BH ค่า CRC ลดลงอย่างมากเหลือ 1 ± 0.2 และ 32 ± 4 นาโนโมล/มก.โปรตีน ตามลำดับ น่าประหลาดที่ ADP เพิ่ม CRC เป็น 447 ± 105 และ 514 ± 103 นาโนโมล/มก.โปรตีน ในกลุ่ม IR และ t-BH ตามลำดับ ดังนั้น ADP จึงเพิ่ม CRC ได้ในปริมาณเท่าๆ กับที่พบในกลุ่มควบคุม ในไมโตคอนเดรียกลุ่มควบคุม ADP ลดทั้งการเพิ่มของ ROS ที่เหนี่ยวนำโดยซับสเตรตและโดย Ca(2+) อย่างไรก็ตาม ในไมโตคอนเดรียที่ได้รับ t-BH ผลของ ADP ต่อ ROS ค่อนข้างน้อย\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ADP ฟื้นฟูความสามารถในการกักเก็บแคลเซียมของไมโตคอนเดรีย (CRC) ได้อย่างมีประสิทธิภาพสูงในไมโตคอนเดรียที่เผชิญความเครียดอย่างรุนแรง", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-125", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nนักวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า 3,4-เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีน (MDMA) ทำให้เกิดภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงในกล้ามเนื้อลายของสัตว์ ซึ่งขึ้นกับโปรตีน UCP3 (uncoupling protein 3) จากผลการศึกษาของเราที่พบว่า การฟอสโฟรีเลชันของ UCP1 ในร่างกายเพิ่มขึ้นภายใต้ภาวะปรับตัวต่อความหนาว เราจึงมุ่งตรวจสอบว่า (ก) UCP3 ถูกฟอสโฟรีเลตในร่างกายหรือไม่ และ (ข) การฟอสโฟรีเลชันของ UCP3 ในร่างกายทำให้การรั่วไหลของโปรตอนเพิ่มขึ้นภายหลังให้ MDMA กับสัตว์หรือไม่ ข้อมูลของเราชี้ว่า การให้ MDMA (แต่ไม่ใช่ PBS) แก่สัตว์ ทำให้เกิดการฟอสโฟรีเลชันที่ซีรีนและไทโรซีนของ UCP3 ในไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลายในร่างกาย โดยแยกไมโทคอนเดรียในสภาวะที่มีตัวยับยั้งฟอสฟาเทสเพื่อคงสภาพการฟอสโฟรีเลชันในร่างกาย นอกจากนี้ การรั่วไหลของโปรตอนเพิ่มขึ้นเฉพาะในไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลายที่แยกมาจากสัตว์ที่ได้รับ MDMA (ในสภาวะมีตัวยับยั้งฟอสฟาเทส) และการรั่วไหลที่เพิ่มขึ้นนั้นเกิดจาก UCP3 ที่ถูกฟอสโฟรีเลต ปริมาณ UCP3 ในไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลายไม่เปลี่ยนแปลงจากการให้ MDMA การคงอยู่ของการฟอสโฟรีเลชันของ UCP3 และการรั่วไหลของโปรตอนที่เพิ่มขึ้นจะหายไปเมื่อแยกไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลายในสภาวะที่ไม่มีตัวยับยั้งฟอสฟาเทส\nHypothesis:\nเราสรุปว่า การให้ UCP3 กับสัตว์เพิ่มการรั่วไหลของโปรตอนในไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลาย โดยการกระตุ้น MDMA ผ่านการดัดแปลงแบบโควาเลนต์ของ MDMA ในร่างกายโดยการฟอสโฟรีเลชัน", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-126", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nCsrA (carbon storage regulator A) เป็นโปรตีนจับ RNA ของแบคทีเรียที่พบได้กว้างขวาง ซึ่งควบคุมการเริ่มต้นการแปลรหัสและความเสถียรของ mRNA ของทรานสคริปต์เป้าหมาย ในแกมมา-โปรตีโอแบคทีเรีย กิจกรรมของ CsrA ถูกต่อต้านแบบแข่งขันโดย small RNA (sRNA) อย่างน้อยหนึ่งชนิดที่มีตำแหน่งจับ CsrA หลายตำแหน่ง แต่ในแบคทีเรียที่อยู่นอกกลุ่มแกมมา-โปรตีโอแบคทีเรีย CsrA ถูกต่อต้านโดยโปรตีนที่ชื่อ FliW ที่นี่เราพบว่า FliW ของ Bacillus subtilis ไม่ได้จับกับกรดอะมิโนตำแหน่งเดียวกันบน CsrA ที่จำเป็นต่อการจับ RNA ตรงกันข้าม กลายพันธุ์ของ CsrA ที่ดื้อต่อการต่อต้านโดย FliW (crw) มีการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโนของ CsrA บนพื้นผิวอัลโลสเตอริกซึ่งก่อนหน้านี้ยังไม่ทราบหน้าที่ กลายพันธุ์ crw บางชนิดยกเลิกการจับระหว่าง CsrA กับ FliW แต่บางชนิดไม่เป็นเช่นนั้น บ่งชี้ว่าปฏิสัมพันธ์ของ FliW กับ RNA อาจเกิดขึ้นพร้อมกันกับการจับของมันกับ CsrA ได้\nHypothesis:\nเราสรุปว่า FliW ยับยั้งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ด้วยกลไกแบบไม่แข่งขัน ซึ่งแตกต่างอย่างมากจากตัวยับยั้งชนิด sRNA ที่เป็นที่ยอมรับกันดี", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-127", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nตัวควบคุมการถอดรหัสแบบกว้าง Spx ของ Bacillus subtilis ถูกควบคุมในหลายระดับของกระบวนการแสดงออกของยีน ระหว่างการเจริญเติบโตตามปกติ Spx ถูกคงไว้ที่ความเข้มข้นต่ำโดยโปรตีเอสที่ขึ้นกับ ATP ชนิด ClpXP ภายใต้ความเครียดจากไดซัลไฟด์ ความเข้มข้นของ Spx เพิ่มขึ้นบางส่วนเนื่องจากการย่อยสลายโปรตีนที่เร่งโดย ClpXP ลดลง งานวิจัยล่าสุดของ Larsson และคณะ (Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007) บ่งชี้ว่าผลิตภัณฑ์ของยีน yjbH มีความจำเป็นต่อการควบคุมการย่อยสลายของ Spx ในการศึกษานี้ การวิเคราะห์แบบยีสต์ทูไฮบริดและการเชื่อมขวางโปรตีน-โปรตีนแสดงว่า Spx โต้ตอบกับ YjbH โปรตีน YjbH ถูกแสดงว่าสามารถเสริมการย่อยสลายของ Spx ในส่วนผสมปฏิกิริยาที่มีโปรตีเอส ClpXP แต่ไม่ใช่โปรตีเอส ClpCP รูปแบบตัดปลายเอ็นของ YjbH ที่ลบกรดอะมิโนตำแหน่ง 1 ถึง 24 (YjbH(Delta1-24)) ไม่แสดงกิจกรรมการเสริมการย่อยสลาย YjbH มีความจำเพาะต่อ Spx เนื่องจากไม่เร่งการย่อยสลายของซับสเตรตของ ClpXP คือ green fluorescent protein (GFP)-SsrA ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ GFP ที่มีแท็ก SsrA ปลาย C ที่ ClpXP จดจำได้ โดยใช้สเปกโทรสโกปีการปล่อยเชิงอะตอมด้วยพลาสมาคัปปลิงแบบเหนี่ยวนำ (inductively coupled plasma atomic emission spectroscopy) และการทดลองปล่อย 4-(2-pyridylazo)resorcinol พบว่า YjbH มีอะตอมสังกะสี การวิเคราะห์สังกะสีของ YjbH(Delta1-24) เผยว่าบริเวณปลายเอ็นที่อุดมด้วยฮิสติดีนเป็นสิ่งจำเป็นต่อการประสานอย่างน้อยหนึ่งอะตอม Zn อะตอม Zn ที่ประสานโดยบริเวณปลายเอ็นถูกปลดปล่อยออกจากโปรตีนอย่างรวดเร็วเมื่อทำการบำบัดด้วยสารออกซิแดนท์ที่แรง\nHypothesis:\nเราสรุปว่า YjbH เป็นโปรตีนที่ประสานสังกะสีซึ่งเสริมการย่อยสลายของ Spx ที่เร่งโดย ClpXP", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-128", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการผลิตเอกโซโปรตีเอสใน Bacillus subtilis ถูกควบคุมเชิงบวกโดยระบบควบคุมแบบสององค์ประกอบ DegS-DegU และนอกจากนี้ยังถูกควบคุมโดยปัจจัยรองหลายชนิด ผลผลิตของยีน degR จัดอยู่ในกลุ่มหลังและก่อให้เกิดผลเชิงบวกในลักษณะที่ขึ้นกับ DegS-DegU เราพบว่าการถอดรหัสของ degR ถูกยับยั้งเมื่อทำให้ยีน mecA หรือ mecB หยุดทำงาน แต่กลับถูกบรรเทาเมื่อทำให้ยีน comK หยุดทำงานเพิ่มเติม อย่างไรก็ตาม การทำให้ยีน comK หยุดทำงานเพียงอย่างเดียวไม่เปลี่ยนแปลงการถอดรหัสของ degR เราพบเพิ่มเติมว่าผลของการกลายพันธุ์ mecA จำเป็นต้องอาศัยบริเวณรอบตำแหน่ง -52 เมื่อเทียบกับจุดเริ่มต้นการถอดรหัสของ degR เราได้แสดงมาก่อนว่าการถอดรหัสของ degR ถูกขับเคลื่อนโดยซิกมาแฟกเตอร์ทางเลือก sigmaD เมื่อการแสดงออกของ degR ถูกกำหนดโดยโปรโมเตอร์ชนิด sigmaA ที่ประดิษฐ์ขึ้น การทำให้ยีน mecA/B หยุดทำงานไม่ได้ทำให้การแสดงออกของ degR ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่าผลเชิงลบของการกลายพันธุ์ mec ออกฤทธิ์ผ่านการถอดรหัสที่ขับโดย sigmaD มีการแสดงให้เห็นว่า MecA และ MecB ควบคุม ComK ในเชิงลบ และการกลายพันธุ์แบบสูญเสียหน้าที่ของ mecA/B ทำให้การแสดงออกของ comK สูงขึ้น\nHypothesis:\nจากผลเหล่านี้ เราสรุปว่า ComK ควบคุมการแสดงออกของ degR ในเชิงลบโดยยับยั้งการถอดรหัสของ degR ที่ขับโดย sigmaD อาจผ่านการมีปฏิสัมพันธ์กับบริเวณควบคุม", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-129", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nPopulation density-dependent expression ของ luminescence ใน Vibrio fischeri ถูกควบคุมโดย autoinducer N-3-oxohexanoyl-L-homoserine lactone (autoinducer 1 [AI-1]) ซึ่งผ่าน LuxR activates transcription ของ lux operon (luxICDABEG, encoding putative autoinducer synthase [LuxI] และ luminescence enzymes) เราเพิ่ง identified novel V. fischeri locus, ainS, necessary สำหรับ synthesis ของ second autoinducer, N-octanoyl-L-homoserine lactone (AI-2) ซึ่งผ่าน LuxR สามารถ activate lux operon transcription ใน absence ของ AI-1 เพื่อ define regulatory role ของ AI-2, luxI ainS double mutant ถูกสร้างขึ้น; ตรงกันข้ามกับ parental strain และ luxI mutant, luxI ainS mutant exhibited ไม่มี induction ของ luminescence และ produced ไม่มี detectable luminescence autoinducer แสดงว่า V. fischeri ไม่สร้าง luminescence autoinducers อื่นนอกจากที่ synthesis ถูก directed โดย luxI และ ainS Mutant ที่ defective เฉพาะใน ainS exhibited accelerated luminescence induction เทียบกับ parental strain บ่งชี้ว่า AI-2 functions ใน V. fischeri เพื่อ delay luminescence induction สอดคล้องกับ observation นั้น, exogenous addition ของ AI-2 inhibited induction แบบ dose-dependent ใน V. fischeri และ Escherichia coli ที่มี lux genes AI-2 ไม่ mediate luxR negative autoregulation เดี่ยวหรือใน presence ของ AI-1 และ inhibited luminescence induction ใน E. coli ไม่ว่า luxR จะอยู่ภายใต้ control ของ native promoter หรือ foreign one การเพิ่ม amounts ของ AI-1 overcame inhibitory effect ของ AI-2 และ equal activation ของ luminescence ต้องการ AI-2 มากกว่า AI-1 25-45 เท่า\nHypothesis:\nเราสรุปว่า AI-1 inhibits lux operon transcription", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-130", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nMycobacterium smegmatis ซึ่งเป็นไมโคแบคทีเรียที่เจริญเร็วและไม่ก่อโรค กำลังถูกใช้เป็นสิ่งมีชีวิตต้นแบบในการศึกษาพันธุศาสตร์ของไมโคแบคทีเรีย เอนไซม์ acetamidase ของ M. smegmatis เป็นเอนไซม์ที่ถูกชักนำได้สูงของไมโคแบคทีเรีย ซึ่งใช้สารประกอบเอไมด์หลายชนิดเป็นแหล่งคาร์บอนและไนโตรเจนเพียงแหล่งเดียว โอเปอรอนของ acetamidase มีกลไกการควบคุมที่ซับซ้อน โดยเกี่ยวข้องกับโปรตีนควบคุมสามชนิด โปรโมเตอร์สี่ตำแหน่ง และองค์ประกอบโอเปอเรเตอร์สามตำแหน่ง ในการศึกษาก่อนหน้าของเรา เราแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกเกินของ AmiA นำไปสู่การควบคุมเชิงลบของ acetamidase โดยการบล็อกโปรโมเตอร์ P2 ในการศึกษานี้ เราระบุโปรตีนควบคุมเชิงบวกตัวใหม่ชื่อ AmiC ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับ AmiA ผ่านการจับกันระหว่างโปรตีน การทดสอบแบบ gel mobility shift แสดงว่าโปรตีน AmiC ยับยั้ง AmiA ไม่ให้จับกับโปรโมเตอร์ P2 การปฏิสัมพันธ์ของ AmiC กับองค์ประกอบ cis-acting ระบุความสามารถของมันในการจับกับบริเวณควบคุมหลายตำแหน่งของโอเปอรอน เช่น โปรโมเตอร์/โอเปอเรเตอร์ P3, OP3 และ P1 ผลที่ตามมา เมื่อเติมอินดิวเซอร์ acetamide ลงในคอมเพล็กซ์ของ AmiC จะทำให้คอมเพล็กซ์เหล่านั้นแตกตัว ทำให้เห็นว่า AmiC เป็นโปรตีนรับสัญญาณสำหรับเอไมด์ การจำลองแบบโฮโมโลกีและการศึกษาการด็อกกิงระดับโมเลกุลชี้ว่า AmiC เป็นสมาชิกของกลุ่มโปรตีนจับในเพอริพลาสซึม (Periplasmic binding proteins) ซึ่งมีแนวโน้มจับกับอินดิวเซอร์มากกว่า และไม่จับกับซัปเพรสเซอร์ การแสดงออกเกินของ AmiC นำไปสู่การลดระดับการแสดงออกของตัวควบคุมเชิงลบ amiA และการเพิ่มการแสดงออกของ acetamidase อย่างต่อเนื่องโดยไม่ต้องเหนี่ยวนำ\nHypothesis:\nจากผลการค้นพบเหล่านี้ เราสรุปว่า AmiC ควบคุมโอเปอรอน acetamidase ในเชิงบวก", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-131", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nมีข้อเสนอว่า tissue inhibitor of metalloproteinases-1 (TIMP-1) involved กับ spontaneous resolution ของ liver fibrosis จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือเพื่อ investigate ว่า TIMP-1 altered spontaneous resolution ของ liver fibrosis หรือไม่ ร่วมกับ matrix metalloproteinases (MMP) inhibition และ hepatic stellate cell (HSC) activation Livers ของ liver-targeted TIMP-1 transgenic (TIMP-Tg) และ control hybrid (Cont) mice ถูก harvested ที่ 0, 3, 7 และ 28 วันหลัง spontaneous recovery จาก CCl₄-induced liver fibrosis Extent ของ fibrosis resolution, MMP expression, α-smooth-muscle actin (α-SMA) positive cells และ procollagen-(I) messenger RNA (mRNA) ในตับถูก assessed ที่ respective periods ในทั้งสองกลุ่ม เรายัง examined effect ของ TIMP-1 ต่อ HSC apoptosis TIMP-Tg mice แสดง significantly attenuated resolution ของ spontaneous liver fibrosis เทียบกับ Cont mice Hydroxyproline content, จำนวน α-SMA positive cells และ procollagen-(I) mRNA rapidly decreased ตามเวลาใน Cont mice ขณะที่ markers เหล่านี้ changed เพียงเล็กน้อยใน TIMP-Tg mice Level ของ active form ของ metalloproteinases-2 (MMP-2) ใน TIMP-Tg mice น้อยกว่าใน Cont mice TIMP-1 markedly decreased nonparenchymal apoptotic cells ใน liver fibrosis resolution model และยัง inhibited HSC apoptosis associated กับ suppression ของ caspase-3 activity in vitro\nHypothesis:\nสรุปว่า fibrosis significantly attenuated spontaneous resolution ของ liver TIMP-1 โดย combination ของ net reduction ของ MMP activity และ suppression ของ apoptosis ใน HSC", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-132", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nพังผืดตับ ซึ่งเป็นกระบวนการพยาธิสรีรวิทยาของตับที่เกิดจากการสมานแผลอย่างต่อเนื่องเพื่อตอบสนองต่อการบาดเจ็บของตับเรื้อรัง สุดท้ายจะดำเนินไปสู่ภาวะตับแข็ง พิวราริน ซึ่งเป็นไอโซฟลาโวนไกลโคไซด์ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพซึ่งได้มาจากสมุนไพรจีนแบบดั้งเดิม Pueraria มีรายงานว่ามีคุณสมบัติต้านการอักเสบและต้านพังผืดหลายประการ อย่างไรก็ตาม กลไกโดยละเอียดยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างชัดเจน การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อสำรวจผลของพิวรารินต่อการทำงานของตับและกระบวนการเกิดพังผืดในหนูที่ถูกชักนำด้วย CCl4 หนูสายพันธุ์ C57BL/6J ถูกฉีดเข้าช่องท้องด้วย CCl4 10% ในน้ำมันมะกอก (2 mL/kg) โดยให้ร่วมกับหรือไม่ให้พิวรารินร่วม (100 และ 200 mg/kg ฉีดเข้าช่องท้องวันละครั้ง) ต่อเนื่องสี่สัปดาห์ จากการที่ค่าเอนไซม์ตับในซีรัมดีขึ้นและความผิดปกติทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อลดลง ข้อมูลที่ได้แสดงให้เห็นว่าพิวรารินสามารถปกป้องต่อการบาดเจ็บของตับเรื้อรังที่เกิดจาก CCl4 ได้ ยิ่งไปกว่านั้น การพัฒนาของพังผืดที่ชักนำโดย CCl4 ซึ่งพิสูจน์ได้จากการเพิ่มการแสดงออกของอัลฟาสมูทมัสเซิลแอคติน (α-SMA), คอลลาเจน-1, ทรานส์ฟอร์มมิงโกรทแฟกเตอร์ (TGF)-β และคอนเนคทีฟทิชชูโกรทแฟกเตอร์ (CTGF) ในตับ ถูกพิวรารินยับยั้ง กลไกที่เป็นไปได้ซึ่งเกี่ยวข้องกับฤทธิ์ยับยั้งเหล่านี้อาจอธิบายได้โดยการยับยั้งเส้นทางสัญญาณ NF-κB การสร้างอนุมูลออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) และความผิดปกติของไมโทคอนเดรียในร่างกาย นอกจากนี้ การยับยั้งเชิงปกป้องดังกล่าวข้างต้นถูกขับเคลื่อนโดยการลดระดับการแสดงออกของ PARP-1 อันเนื่องมาจากพิวราริน เพราะพิวรารินสามารถลดทอนการแสดงออกของ PARP-1 ในตับที่ถูกทำลายด้วย CCl4 และ PJ34 ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง PARP-1 ชนิดหนึ่ง ได้เลียนแบบผลการปกป้องของพิวราริน\nHypothesis:\nโดยสรุป พิวรารินมีบทบาทในการปกป้องต่อพังผืดตับที่ชักนำด้วย CCl4 น่าจะผ่านการยับยั้ง PARP-1 และตามมาด้วยการลดทอนสัญญาณ NF-κB การสร้าง ROS และความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-133", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nPolyenylphosphatidylcholine (PPC) ซึ่งเป็นฟอสโฟลิพิดชนิดไม่อิ่มตัวหลายตำแหน่งที่สกัดจากถั่วเหลือง สามารถป้องกันการเกิดโรคตับแข็งในสัตว์ทดลอง กลไกการออกฤทธิ์ยังไม่ทราบแน่ชัด อาศัยสมมติฐานว่า PPC อาจออกฤทธิ์โดยลดการเพิ่มจำนวนของเซลล์สเตลเลตของตับ เราได้ศึกษาผลของ PPC และองค์ประกอบหลักของมัน ได้แก่ dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC) และ palmitoyl-linoleoylphosphatidylcholine (PLPC) ต่อการเพิ่มจำนวนของเซลล์สเตลเลตที่ถูกกระตุ้นโดย PDGF และการถ่ายทอดสัญญาณภายในเซลล์ เซลล์สเตลเลตของตับจากหนูปกติในวัฒนธรรมเนื้อเยื่อถูกทำให้ขาดซีรั่ม และบ่มร่วมกับ PDGF ขนาด 10 ng/ml โดยมีหรือไม่มีฟอสโฟลิพิด การเพิ่มจำนวนของเซลล์วัดโดยการตรวจการนำ 3H-thymidine เข้าสู่เซลล์ การกระตุ้น P44MAPK ประเมินด้วย kinase assay และการจับของ AP-1 ประเมินด้วย electrophoretic mobility shift assay PPC (200 ng/ml) ยับยั้งการเพิ่มจำนวนที่ถูกกระตุ้นโดย PDGF ได้อย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.05; ANOVA, n = 3) และต้านฤทธิ์การกระตุ้น P44MAPK และการจับของ AP-1 ที่ถูกเหนี่ยวนำโดย PDGF ผลดังกล่าวพบเหมือนกันกับ DLPC แต่ไม่ใช่กับ PLPC ทั้ง DLPC และ PLPC ต่างไม่สามารถป้องกันการกระตุ้นตัวรับ PDGF\nHypothesis:\nเราสรุปว่า PPC มีฤทธิ์ที่ยังไม่เคยถูกระบุมาก่อนต่อการเพิ่มจำนวนของเซลล์สเตลเลตที่ถูกกระตุ้นโดยไมโทเจน ซึ่งอาจถูกสื่อกลางโดย DLPC", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-134", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nActivated hepatic stellate cell (HSC) เป็น central ต่อ liver fibrosis เป็น major source ของ collagens I และ III และ tissue inhibitors of metalloproteinase-1 (TIMP-1) ระหว่าง spontaneous recovery จาก liver fibrosis มี decrease ของ TIMP expression, increase ใน collagenase activity และ increased apoptosis ของ HSC highlighting potential role สำหรับ TIMP-1 ใน HSC survival ในรายงานนี้เราใช้ tissue culture และ in vivo models เพื่อ demonstrate ว่า TIMP-1 directly inhibits HSC apoptosis TIMP-1 demonstrated consistent, significant และ dose-dependent antiapoptotic effect สำหรับ HSC ที่ activated ใน tissue culture และ stimulated ให้เกิด apoptosis โดย serum deprivation, cycloheximide exposure และ nerve growth factor stimulation Nonfunctional mutated TIMP-1 (T2G mutant) ที่ conserved domains อื่นทั้งหมด ไม่ inhibit apoptosis บ่งชี้ว่า inhibition ของ apoptosis ถูก mediated ผ่าน MMP inhibition Synthetic MMP inhibitors ยัง inhibited HSC apoptosis Studies ของ experimental liver cirrhosis demonstrated ว่า persistent expression ของ TIMP-1 mRNA determined โดย PCR correlated กับ persistence ของ activated HSC quantified โดย α-smooth muscle actin staining ขณะที่ใน fibrosis, loss ของ activated HSC correlated กับ reduction ใน TIMP-1 mRNA\nHypothesis:\nเราสรุปว่า TIMP-1 inhibits apoptosis ของ activated CD14dim monocyte ผ่าน MMP inhibition", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-135", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการกระตุ้นเซลล์สเตลเลตของตับ (hepatic stellate cells; HSCs) มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งต่อการเกิดพังผืดตับ โปรตีน C1q/tumor necrosis factor-related protein 3 (CTRP3) ซึ่งเป็นสมาชิกของตระกูล CTRPs มีส่วนเกี่ยวข้องกับพังผืด อย่างไรก็ตาม ยังมีข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของ CTRP3 ในพังผืดตับอยู่จำกัด การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อกำหนดบทบาทของมันในพังผืดตับและสำรวจกลไกที่เป็นไปได้ ผลการศึกษาของเราชี้ให้เห็นว่า CTRP3 มีการแสดงออกต่ำในเนื้อเยื่อพังผืดตับและใน HSCs ที่ถูกกระตุ้น การแสดงออกเกินระดับของ CTRP3 สามารถยับยั้งการเพิ่มจำนวนและการเคลื่อนที่ของ HSCs ตลอดจนกดการแสดงออกของเมทริกซ์นอกเซลล์ (extracellular matrix; ECM) ในเซลล์ HSC-T6 ที่ถูกกระตุ้นด้วย transforming growth factor-β1 (TGF-β1) นอกจากนี้ การแสดงออกเกินระดับของ CTRP3 ยังยับยั้งระดับการฟอสโฟรีเลชันของ Smad3 อย่างมากในเซลล์ HSC-T6 ที่ถูกกระตุ้นด้วย TGF-β1\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า CTRP3 ยับยั้งการเพิ่มจำนวนและการเคลื่อนที่ของเซลล์ HSC-T6 ที่ถูกกระตุ้นด้วย TGF-β1 และบรรเทาพังผืดตับ อย่างน้อยบางส่วน ผ่านการยับยั้งวิถีสัญญาณ Smad", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-136", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nความจำเป็นในการเพิ่มความจำเพาะของการรักษาเฉพาะที่สำหรับโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (IBD) ทำให้เราใช้ไลโปโซมประจุลบเพื่อมุ่งเป้าไปยังเยื่อบุผิวของลำไส้ใหญ่ที่อักเสบ จุดประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้คือเพื่ออธิบายสาเหตุของข้อสังเกตก่อนหน้าของเรา ที่พบว่าไลโปโซมดังกล่าวสะสมอย่างจำเพาะเจาะจงในเยื่อเมือกที่อักเสบของหนูซึ่งถูกเหนี่ยวนำให้เกิดโคลิติสแบบทดลอง ภายหลังการให้ทางลูเมน การวิเคราะห์โปรตีน (แมสสเปกโตรเมทรีแบบแทนเดม และยืนยันด้วยเวสเทิร์นบลอต) ของชิ้นเนื้อเยื่อเมือกที่อักเสบ ซึ่งสกัดที่ pH 3, 5 และ 7 เผยให้เห็นการแสดงออกของทรานส์เฟอร์ริน (TF) ที่เพิ่มขึ้นที่ pH 3 การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาชี้ว่า TF อยู่ที่ด้านลูเมนของเยื่อบุผิวที่อักเสบ ไลโปโซมประจุลบ (แต่ไม่ใช่ชนิดไม่มีประจุ) ยึดเกาะกับทรานส์เฟอร์รินทั้งที่เป็นผลิตภัณฑ์เชิงพาณิชย์และที่มาจากเยื่อเมือกในสภาวะ pH ต่ำ แต่ไม่ยึดเกาะใน pH เป็นกลาง ยิ่งไปกว่านั้น การบ่มล่วงหน้าไลโปโซมประจุลบกับ TF ทำให้การยึดเกาะของมันต่อเยื่อเมือกที่อักเสบของลำไส้ใหญ่หนูลดลงอย่างมาก\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า ที่ pH ต่ำ ซึ่งเป็นลักษณะทั่วไปของลูเมนลำไส้ใหญ่ในโรคโคลิติสอัลเซอเรทีฟ ทรานส์เฟอร์รินเป็นตัวกลางให้เกิดการยึดเกาะกับเมือกอย่างจำเพาะของไลโปโซมประจุลบต่อเยื่อเมือกที่อักเสบ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-137", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเคอร์คูมิน (diferulolylmethane) แสดงฤทธิ์ต้านการอักเสบอย่างเด่นชัดในเซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ (IEC) และในเซลล์ภูมิคุ้มกันในหลอดทดลอง และมีบทบาทในการปกป้องในแบบจำลองหนูของภาวะลำไส้อักเสบที่ถูกชักนำด้วยสารเคมี โดยมีกลไกการออกฤทธิ์หลักที่คาดว่าเกิดจากการยับยั้ง NF-kappaB แม้ว่าจะมีการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการลดอัตราการกลับเป็นซ้ำในผู้ป่วยลำไส้อักเสบเป็นแผล แต่ประสิทธิผลของเคอร์คูมินในโรคโครห์น (CD) หรือในแบบจำลองภูมิคุ้มกันของ CD ที่ขับเคลื่อนโดย Th-1/Th-17 ยังไม่ได้รับการประเมิน ดังนั้น เราจึงศึกษาผลของเคอร์คูมินในอาหาร (0.1-1%) ต่อการเกิดลำไส้อักเสบ การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน และกิจกรรมของ NF-kappaB ในร่างกาย ในหนูปลอดเชื้อ IL-10(-/-) หรือ IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) ที่ทำให้ตั้งรกรากด้วยจุลินทรีย์ในลำไส้ชนิดปลอดเชื้อก่อโรคเฉพาะ ภาพสัณฐานของโคลอนส่วนต้นและส่วนปลายแสดงผลปกป้องเล็กน้อยของเคอร์คูมินเฉพาะที่ความเข้มข้น 0.1% การแสดงออกของ mRNA ของ IFN-gamma และ IL-12/23p40 ในโคลอนเป็นไปในทิศทางเดียวกัน (ยับยั้งประมาณ 50% ที่ 0.1%) การหลั่ง IL-12/23p40 และ IFN-gamma โดยชิ้นเนื้อโคลอนแบบ explant และเซลล์ต่อมน้ำเหลืองเมเซนเทอริกเพิ่มสูงขึ้นในหนู IL-10(-/-) และไม่ได้ลดลงด้วยเคอร์คูมินในอาหาร ที่น่าประหลาดใจคือ การกระตุ้น NF-kappaB ในหนู IL-10(-/-) (phospho-NF-kappaBp65) หรือในหนู IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) (การถ่ายภาพทั้งอวัยวะหรือคอนโฟคอล) ไม่ได้ถูกยับยั้งอย่างเห็นได้ชัดโดยเคอร์คูมิน นอกจากนี้ เรายังแสดงให้เห็นว่า IL-10 และเคอร์คูมินออกฤทธิ์แบบเสริมฤทธิ์กันเพื่อลดระดับกิจกรรมของ NF-kappaB ใน IEC และการผลิต IL-12/23p40 โดยสเปลิโนไซต์และเดนไดรติกเซลล์\nHypothesis:\nเราสรุปว่า กลไกการออกฤทธิ์หลักของเคอร์คูมินในการป้องกันลำไส้อักเสบที่ถูกชักนำด้วยสารเคมี คือการยับยั้ง NF-kappaB", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-138", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nโรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคลำไส้อักเสบ (inflammatory bowel disease; IBD) ถั่วลันเตามีความโดดเด่นด้วยปริมาณใยอาหาร โพลีฟีนอลิก และไกลโคโปรตีนสูง ซึ่งล้วนเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพ เรามุ่งศึกษาผลของการเสริมถั่วลันเตาเขียว (GP) ต่อความไวต่อโรคลำไส้อักเสบที่เหนี่ยวนำโดย dextran sulfate sodium (DSS) ในหนูที่ได้รับอาหารไขมันสูง (HFD) หนูเพศเมียสายพันธุ์ C57BL/6J อายุ 6 สัปดาห์ ได้รับอาหารไขมันสูง 45% หรืออาหารไขมันสูงที่เสริม GP 10% หลังเสริมอาหาร 7 สัปดาห์ ชักนำให้เกิดโคลิติสโดยเติม DSS 2.5% ในน้ำดื่มเป็นเวลา 7 วัน ตามด้วยช่วงฟื้นตัว 7 วัน การเสริม GP ทำให้คะแนนดัชนีกิจกรรมของโรคลดลงในหนูที่ได้รับ HFD ระหว่างระยะฟื้นตัว และลดการแทรกซึมของนิวโทรฟิล การแสดงออกของ mRNA ของ monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) และตัวบ่งชี้การอักเสบ ได้แก่ interleukin (IL)-6, cyclooxygenase-2 (COX-2), IL-17, interferon-γ (IFN-γ) และ inducible nitric oxide synthase (iNOS) ในหนูที่ได้รับ HFD นอกจากนี้ การเสริม GP ยังเพิ่มปริมาณมิวซิน 2 และการแสดงออกของ mRNA ของเครื่องหมายการแยกตัวของเซลล์กอบเลต ได้แก่ Trefoil factor 3 (Tff3), Krüppel-like factor 4 (Klf4) และ SAM pointed domain ETS factor 1 (Spdef1) ในหนูที่ได้รับ HFD ยิ่งไปกว่านั้น GP ช่วยบรรเทาภาวะเครียดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER stress) ดังแสดงโดยการลดการแสดงออกของโปรตีน Activating transcription factor-6 (ATF-6) และยีนเป้าหมาย ได้แก่ โปรตีนแชปโรน glucose-regulated protein 78 (Grp78), CCAAT-enhancer-binding protein homologous protein (CHOP), ER degradation-enhancing α-mannosidase-like 1 (Edem1) และ X-box binding protein 1 (Xbp1) ในหนูที่ได้รับ HFD\nHypothesis:\nโดยสรุป การเสริม GP ช่วยลดความรุนแรงของโคลิติสที่เหนี่ยวนำด้วย DSS ในหนูที่ได้รับ HFD ซึ่งสัมพันธ์กับการกดการอักเสบ การลดการพร่องของมิวซิน และการลดภาวะเครียดของ ER ในลำไส้ใหญ่", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-139", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเชื่อกันว่าบิลิรูบินออกฤทธิ์ต้านการอักเสบโดยยับยั้งการเคลื่อนย้ายของเม็ดเลือดขาวที่ขึ้นกับโมเลกุลยึดเกาะของเซลล์หลอดเลือดชนิด 1 (VCAM-1) และโดยกดการแสดงออกของเอนไซม์อินดิวซิเบิลไนตริกออกไซด์ซินเทส (iNOS) เนื่องจาก VCAM-1 และ iNOS เป็นตัวกลางสำคัญของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อในแบบจำลองหนูของลำไส้อักเสบที่ชักนำด้วยเดกซ์แทรนโซเดียมซัลเฟต (DSS) เราจึงตรวจสอบว่าบิลิรูบินสามารถป้องกันการบาดเจ็บของลำไส้ใหญ่ในหนูที่ได้รับ DSS ได้หรือไม่ หนูเพศผู้สายพันธุ์ C57BL/6 ได้รับ DSS 2.5% ในน้ำดื่มเป็นเวลา 7 วัน พร้อมกันนั้นได้รับการฉีดเข้าช่องท้องของบิลิรูบิน (30 มก./กก.) หรือ ตัวพาหะโพแทสเซียมฟอสเฟต มีการติดตามกิจกรรมของโรค ตรวจนับเม็ดเลือดส่วนปลายและวัดระดับไนเตรตในซีรัม และวิเคราะห์ชิ้นเนื้อลำไส้เพื่อประเมินการบาดเจ็บทางจุลพยาธิวิทยา การแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว และการแสดงออกของ iNOS นอกจากนี้ยังประเมินผลของบิลิรูบินต่อการสร้าง IL-5 โดยเซลล์ HSB-2 และต่อการเคลื่อนผ่านเยื่อบุผนังหลอดเลือดของเซลล์ Jurkat หนูที่ได้รับ DSS พร้อมกับบิลิรูบินมีการสูญเสียน้ำหนักตัวน้อยกว่า มีระดับไนเตรตในซีรัมต่ำกว่า และมีความรุนแรงของโรคลดลงเมื่อเทียบกับสัตว์ที่ได้รับตัวพาหะ สอดคล้องกัน การวิเคราะห์ทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าหนูที่ได้รับบิลิรูบินมีการบาดเจ็บของลำไส้ใหญ่น้อยลงอย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงการแทรกซึมของอีโอซิโนฟิล ลิมโฟไซต์ และโมโนไซต์ที่ลดลง และการแสดงออกของ iNOS ที่ลดลง การให้บิลิรูบินยังสัมพันธ์กับการแทรกซึมของอีโอซิโนฟิลและโมโนไซต์เข้าสู่ลำไส้เล็กที่ลดลง โดยมีภาวะอีโอซิโนฟิลสูงในเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้นสอดคล้องกัน บิลิรูบินยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์ Jurkat แต่ไม่เปลี่ยนแปลงการสร้าง IL-5\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า บิลิรูบินป้องกันลำไส้อักเสบที่ชักนำด้วย DSS โดยยับยั้งการเคลื่อนย้ายของเม็ดเลือดขาวข้ามชั้นเยื่อบุหลอดเลือด และโดยกดการแสดงออกของ iNOS", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-140", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nอุบัติการณ์ของโรคอักเสบเรื้อรังของลำไส้เพิ่มขึ้นในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา ภายในลำไส้ใหญ่ ตระกูลของมิวซิน (MUC) และทรีฟอยล์แฟกเตอร์ (TFF) มีบทบาทในการปกป้องเยื่อเมือก การให้โพรไบโอติกมีผลต่อชั้น MUC ในลำไส้ นอกจากนี้ องค์ประกอบของอาหารอาจมีผลต่อจุลชีพในลำไส้หรือมีผลโดยตรงต่อแนวกั้น MUC วัตถุประสงค์ของเราคือเพื่อพิจารณาว่าอาหารและ/หรือ Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) จะส่งผลต่อโคลิไทิสที่ถูกชักนำด้วย dextran sodium sulfate (DSS) โดยการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีน MUC และ TFF หรือไม่ หนู C57BL/6 ได้รับอาหารที่มีโปรตีนเคซีน ถั่วเหลือง หรือเวย์ 20% (น้ำหนักต่อน้ำหนัก) โดยมีหรือไม่มี LGG เป็นเวลา 12 วัน เจ็ดวันหลังเริ่มอาหารที่มี LGG หนูได้รับ DSS 2% ในน้ำดื่มเป็นเวลา 4 วัน มีกลุ่มเคซีนเพิ่มเติมอีกสองกลุ่ม โดยมีหรือไม่มี LGG ที่ได้รับน้ำประปา รวมทั้งหมด 8 กลุ่ม หนึ่งวันหลังการให้ DSS ได้ทำการุณยฆาตหนูและเก็บเนื้อลำไส้ใหญ่ เนื้อซีคัม และสิ่งในซีคัม มาวิเคราะห์ด้วย qRT-PCR โปรตีนเวย์เพิ่มปริมาณ LGG ในซีคัมอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับอาหารอื่น ๆ ในกลุ่มอาหารเคซีน การแสดงออกของ MUC1 และ TFF-3 ในลำไส้ใหญ่ถูกชักนำโดย DSS อย่างมีนัยสำคัญโดยไม่ขึ้นกับ LGG เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับ DSS อื่น ๆ โปรตีนถั่วเหลืองลด MUC-1 และ TFF-3 ในลำไส้ใหญ่ ในทำนองเดียวกัน โปรตีนถั่วเหลืองลดผลกระทบของ DSS ต่อคะแนนการอักเสบ การแสดงออกของยีน TNFα และการสั้นลงของลำไส้ใหญ่ โดยรวมแล้ว LGG ไม่มีผลต่อการวัดเหล่านี้\nHypothesis:\nโดยสรุป โปรตีนถั่วเหลืองยับยั้งการกระตุ้นการอักเสบที่เหนี่ยวนำโดยการแสดงออกของยีน TNFα ซึ่งเกี่ยวข้องกับ MUC, TFF และ DSS โดยไม่ขึ้นกับ LGG", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-141", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nHypoxia inducible factor 1α (HIF1α) เป็น master regulator leading to metabolic adaptation ซึ่งเป็น essential physiological process เพื่อ maintain survival ของ stem cells ภายใต้ hypoxia อย่างไรก็ตาม poorly understood ว่า HIF1α translocates เข้าสู่ nucleus ใน stem cells ภายใต้ hypoxia อย่างไร ที่นี่เรา investigated role ของ motor adaptor protein Bicaudal D homolog 1 (BICD1) ใน dynein-mediated HIF1α nuclear translocation และ effect ของ BICD1 regulation ต่อ hypoxia adaptation และ therapeutic potential ของมันใน human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cells (UCB-MSCs) ในผลของเรา silencing ของ BICD1 แต่ไม่ใช่ BICD2 abolished HIF1α nuclear translocation และ activity ของมัน BICD1 overexpression further enhanced hypoxia-induced HIF1α nuclear translocation Hypoxia stimulated direct bindings ของ HIF1α กับ BICD1 และ intermediate chain ของ dynein (Dynein IC) ซึ่งถูก abolished โดย BICD1 silencing Akt inhibition reduced binding ของ BICD1 กับ HIF1α และ nuclear translocation ของ HIF1α Conversely, Akt activation หรือ GSK3β silencing further enhanced hypoxia-induced HIF1α nuclear translocation Furthermore, BICD1 silencing abolished hypoxia-induced glycolytic reprogramming และ increased mitochondrial ROS accumulation และ apoptosis ใน UCB-MSCs ภายใต้ hypoxia ใน mouse skin wound healing model, transplanted cell survival และ skin wound healing capacities ของ hypoxia-pretreated UCB-MSCs ถูก reduced โดย BICD1 silencing และ further increased โดย GSK3β silencing\nHypothesis:\nสรุปว่าเรา demonstrated ว่า FGF-induced HIF1α nuclear translocation เป็น critical สำหรับ hypoxia adaptation ซึ่ง determines regenerative potential ของ UCB-MSCs", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-142", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nโปรตีน Von Hippel–Lindau (pVHL) โดยปกติทำหน้าที่กระตุ้นการสลายตัวของ hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha) ผ่านระบบยูบิควิตินภายใต้ภาวะมีออกซิเจนปกติ (normoxia) แต่ไม่ใช่ภายใต้ภาวะออกซิเจนต่ำ (hypoxia) และยังเหนี่ยวนำการแยกตัวเป็นเซลล์ประสาทของเซลล์ต้นกำเนิดประสาท อย่างไรก็ตาม บทบาทของ pVHL ในการแยกตัวของเซลล์ต้นกำเนิดประสาทภายใต้แต่ละภาวะยังไม่ถูกอธิบายอย่างสมบูรณ์ ในที่นี้เราแสดงว่า ภายใต้ภาวะไม่มีออกซิเจน (anoxia) การแสดงออกของ pVHL และตัวบ่งชี้เซลล์ประสาทในเซลล์ต้นกำเนิดประสาทถูกยับยั้ง ในขณะที่ HIF-1alpha ถูกเหนี่ยวนำเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ เซลล์ต้นกำเนิดประสาทที่แสดงออก pVHL ภายหลังการถ่ายโอนยีน แสดงการแยกตัวเป็นเซลล์ประสาทอย่างชัดเจน และไม่เกิดการเหนี่ยวนำของ HIF-1alpha ภายใต้ภาวะมีออกซิเจนปกติ แต่ไม่ใช่ภายใต้ภาวะไม่มีออกซิเจน\nHypothesis:\nดังนั้น เราสรุปว่า pVHL ยับยั้งการแยกตัวเป็นเซลล์ประสาทภายใต้ภาวะไม่มีออกซิเจน", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-143", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nปัจจัยกระตุ้นโดยภาวะขาดออกซิเจน (hypoxia-inducible factor; HIF) เป็นตัวควบคุมหลักของการตอบสนองของเซลล์ต่อภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งช่วยส่งเสริมการนำส่งออกซิเจนและการปรับตัวทางเมแทบอลิซึมต่อการขาดออกซิเจน อย่างไรก็ตาม ระดับและระยะเวลาของการแสดงออกของ HIF-1α ภายใต้ภาวะขาดออกซิเจนจำเป็นต้องถูกปรับให้สมดุลอย่างรอบคอบภายในเซลล์ เพื่อหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ซึ่งเกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่มากเกินไป การแสดงออกของ mRNA ของ HIF-1α ถูกกดทับในภาวะขาดออกซิเจนเป็นเวลานาน บ่งชี้ว่าการควบคุมการถอดรหัสยีน HIF1A ถูกกำกับอย่างเข้มงวดโดยกลไกป้อนกลับเชิงลบ ปัจจุบันยังทราบน้อยเกี่ยวกับการยุติของการตอบสนองระดับโปรตีน HIF-1α และการกดทับ mRNA ของ HIF-1α ในภาวะขาดออกซิเจนที่ยืดเยื้อ ที่นี่ เราแสดงให้เห็นว่าโปรตีนควบคุมการถอดรหัสชนิด Repressor Element 1-Silencing Transcription factor (REST) จับกับโปรโมเตอร์ของ HIF-1α ในลักษณะที่ขึ้นกับภาวะขาดออกซิเจน การลดระดับ REST โดยใช้ RNAi เพิ่มการแสดงออกของ mRNA ของ HIF-1α โปรตีน และกิจกรรมการถอดรหัส นอกจากนี้ การลดระดับ REST ยังเพิ่มการใช้กลูโคสและการผลิตแลคเตตในลักษณะที่ขึ้นกับ HIF-1α (แต่ไม่ขึ้นกับ HIF-2α) สุดท้าย REST ส่งเสริมการยุติของการแสดงออกของโปรตีน HIF-1α ในภาวะขาดออกซิเจนที่ยืดเยื้อ\nHypothesis:\nโดยสรุป เราตั้งสมมติฐานว่าภาวะขาดออกซิเจนกดการถอดรหัสของ HIF-1α ใน REST ที่ยืดเยื้อ จึงมีส่วนช่วยให้การตอบสนองของ HIF-1α ยุติลง", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-144", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการแสดงออกของไคเนสหลักของออโตฟาจี Unc51-like kinase 1 (ULK1) ถูกควบคุมทั้งในระดับการถอดรหัสและการแปลโดยออโตฟาจีที่ถูกกระตุ้นจากภาวะอดอาหาร อย่างไรก็ตาม วิธีที่ ULK1 ถูกควบคุมระหว่างภาวะขาดออกซิเจนนั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างชัดเจน ก่อนหน้านี้ เราแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ ULK1 ถูกเหนี่ยวนำโดยความเครียดจากภาวะขาดออกซิเจน ในที่นี้ เรารายงานไมโครอาร์เอ็นเอชนิดใหม่ที่ควบคุม ULK1 คือ miR-93 โดยการถอดรหัสของมันมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการแปลของ ULK1 ภายใต้ภาวะขาดออกซิเจน miR-93 มี ULK1 เป็นเป้าหมายและลดระดับโปรตีนของมันภายใต้ภาวะขาดออกซิเจน miR-93 ยังยับยั้งออโตฟาจีที่ถูกกระตุ้นโดยภาวะขาดออกซิเจน โดยการป้องกันการเปลี่ยนผ่านจาก LC3-I ไปเป็น LC3-II และการสลายตัวของ P62; กระบวนการเหล่านี้ถูกย้อนกลับได้โดยการแสดงออกมากเกินไปของสารยับยั้ง miR-93 ภายในเซลล์ การแสดงออกซ้ำของ ULK1 โดยไม่มีองค์ประกอบตอบสนองต่อ miR-93 ทำให้ออโตฟาจีที่ถูกกระตุ้นโดยภาวะขาดออกซิเจนซึ่งถูกยับยั้งโดย miR-93 กลับคืนมา สุดท้าย เราตรวจสอบผลของ miR-93 ต่อความมีชีวิตของเซลล์และอะพอพโทซิสในสายเซลล์ที่ไม่ใช่มะเร็งและในเซลล์มะเร็ง เราพบว่า miR-93 คงสภาพความมีชีวิตของ MEFs (ไฟโบรบลาสต์ของตัวอ่อนหนู) และยับยั้งการเกิดอะพอพโทซิสของเซลล์เหล่านี้ภายใต้ภาวะขาดออกซิเจน\nHypothesis:\nดังนั้น เราสรุปว่า miR-93 มีส่วนเกี่ยวข้องในภาวะขาดออกซิเจนที่ถูกชักนำโดยออโตฟาจี โดยการควบคุม ULK1", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-145", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nHypoxic conditions ถูก suggested ว่า affect differentiation status ของ stem cells (SC) รวมถึง embryonic stem cells (ESC) Hypoxia inducible factor (HIF) เป็นหนึ่งใน main intracellular molecules ที่ responsible สำหรับ cellular response ต่อ hypoxia Hypoxia stabilizes HIF โดย inhibiting activity ของ HIF prolyl-hydroxylases (PHD) ซึ่ง responsible สำหรับ targeting HIF-α subunits สำหรับ proteosomal degradation เพื่อ address impact ของ HIF stabilization ต่อ maintenance ของ stemness signature ของ mouse ESC (mESC) เรา tested influence ของ inhibition ของ PHDs และ hypoxia (1% O₂ และ 5% O₂) ต่อ spontaneous ESC differentiation ที่ triggered โดย leukemia inhibitory factor withdrawal เป็นเวลา 24 และ 48 h Widely used panhydroxylase inhibitor dimethyloxaloylglycine (DMOG) และ PHD inhibitor JNJ-42041935 (JNJ) ที่ suggested มี higher specificity ต่อ PHDs ถูก employed ทั้ง inhibitors และทั้งสอง levels ของ hypoxia significantly increased HIF-1α และ HIF-2α protein levels และ HIF transcriptional activity ใน spontaneously differentiating mESC นี่ accompanied โดย significant downregulation ของ cell proliferation manifested โดย complete inhibition ของ DNA synthesis และ partial arrest ใน S phase หลัง 48 h Further, HIF stabilization enhanced downregulation ของ expressions ของบาง pluripotency markers (OCT-4, NANOG, ZFP-42, TNAP) ใน spontaneously differentiating mESC อย่างไรก็ตาม at the same time มี significant decrease ใน expression ของบาง genes ที่ selected เป็น markers ของ cell differentiation (เช่น SO", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-146", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nตัวยับยั้ง BTK ibrutinib แสดงผลการรักษาที่โดดเด่นในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดแมนเทิลเซลล์ (MCL) อย่างไรก็ตาม ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยาตั้งแต่แรก เพื่อระบุกลไกที่อยู่เบื้องหลังการดื้อยา ibrutinib แบบปฐมภูมิใน MCL เราวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงของทรานสคริปโตมในสายเซลล์ที่ไวต่อ ibrutinib และที่ดื้อ ibrutinib เมื่อได้รับการรักษาด้วย ibrutinib เราพบว่า “ลายเซ็นยีน” ของ MYC ถูกกดโดย ibrutinib ในสายเซลล์ที่ไวต่อยา แต่ไม่ถูกกดในสายเซลล์ที่ดื้อยา เราแสดงให้เห็นว่ายีน MYC มีความผิดปกติทางโครงสร้าง และโปรตีน MYC ถูกแสดงออกเกินในเซลล์ MCL ยิ่งไปกว่านั้น การเคาะลด (knockdown) MYC ด้วย RNA interference ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ทั้งในเซลล์ที่ไวและดื้อ ibrutinib เราสำรวจความเป็นไปได้ในการยับยั้ง MYC ผ่านการยับยั้ง HSP90 โปรตีนชาเพอโรนนี้ถูกแสดงออกเกินทั้งในสายเซลล์และในเซลล์ MCL ปฐมภูมิจากผู้ป่วย เราแสดงว่า MYC เป็นโปรตีนลูกค้าของ HSP90 อย่างแท้จริงในบริบทของ MCL ทั้งด้วยวิธีอิมมูโนพรีซิพิเทชันและการตกตะกอนทางเคมี นอกจากนี้ การยับยั้ง HSP90 ด้วย PU-H71 ชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสและทำให้เกิดการหยุดวงจรเซลล์ PU-H71 ยังแสดงการยับยั้งที่รุนแรงและค่อนข้างจำเพาะต่อโปรแกรมการถอดรหัสของ MYC เมื่อเทียบกับเส้นทางก่อมะเร็งอื่นๆ ในแบบจำลอง xenograft ที่ได้จากผู้ป่วย MCL (PDX) ตัวยับยั้ง HSP90 ชะลอการเติบโตของเนื้องอกและยืดอายุการรอดชีวิต สุดท้าย เราแสดงว่า PU-H71 ชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสและลดระดับโปรตีน MYC ในเซลล์ MCL ที่ได้จากผู้ป่วยซึ่งดื้อ ibrutinib ในทางคลินิก\nHypothesis:\nสรุปแล้ว กิจกรรมของ MYC อยู่เบื้องหลังการดื้อยา ibrutinib โดยกำเนิดใน MCL", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-147", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเอนไซม์ activation-induced cytidine deaminase (AID) จำเป็นต่อการกลายพันธุ์แบบไฮเปอร์ของซอมาติค (somatic hypermutation) และการรวมตัวใหม่เพื่อสลับชนิดของอิมมูโนโกลบูลิน (Ig class switch recombination) ในบีเซลล์ของเจอร์มินัลเซ็นเตอร์ (GC) บางครั้ง AID สามารถกำหนดเป้าหมายไปยังยีนที่ไม่ใช่ Ig และด้วยเหตุนี้จึงส่งเสริมการก่อกำเนิดลิมโฟมาของบีเซลล์ใน GC เราเพิ่งแสดงให้เห็นว่าไคเนสก่อมะเร็ง BCR-ABL1 ชักนำให้เกิดการแสดงออกของ AID ที่ผิดปกติในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสต์เฉียบพลันระยะก่อนบีเซลล์ (pre-B acute lymphoblastic leukemia; ALL) และในภาวะวิกฤตบลาสต์แบบลิมฟอยด์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวไมอีลอยด์เรื้อรัง เพื่ออธิบายความสำคัญทางชีววิทยาของการแสดงออกของ AID ที่ผิดปกติ เราได้ศึกษาการสูญเสียการทำงานของ AID ในแบบจำลองหนูของ BCR-ABL1 ALL หนูที่ได้รับการปลูกถ่ายไขกระดูก AID(-/-) ที่ถูกถ่ายทอดยีน BCR-ABL1 มีอายุการรอดชีวิตยาวนานกว่าหนูที่ได้รับการปลูกถ่ายเซลล์ลิวคีเมียที่ได้มาจากไขกระดูก AID(+/+) สอดคล้องกับบทบาทเชิงสาเหตุของ AID ต่อความไม่เสถียรทางพันธุกรรม ลิวคีเมีย AID(-/-) มีความถี่ของการเพิ่มสำเนายีนและการลบตำแหน่งต่ำกว่า และมีความถี่ของการกลายพันธุ์ในยีนที่ไม่ใช่ Ig รวมถึง Pax5 และ Rhoh ต่ำกว่า เมื่อเทียบกับลิวคีเมีย AID(+/+) เซลล์ ALL ชนิด AID(-/-) และ AID(+/+) แสดงรูปแบบการแสดงออกของยีนที่แตกต่างกันอย่างชัดเจน และเซลล์ ALL ชนิด AID(-/-) ไม่สามารถลดระดับการแสดงออกของยีนกดการเกิดเนื้องอกหลายชนิดได้ รวมถึง Rhoh, Cdkn1a (p21) และ Blnk (SLP65)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ALL เร่งวิวัฒนาการของโคลนใน BCR-ABL1 AID โดยการเพิ่มความไม่เสถียรทางพันธุกรรมและการกลายพันธุ์ไฮเปอร์ซอมาติคที่ผิดปกติ ตลอดจนโดยการควบคุมเชิงลบต่อยีนกดการเกิดเนื้องอก", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-148", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการกลายพันธุ์แบบกระตุ้นของ c-Kit มักพบในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดไมอีลอยด์ (AML) ที่มีการสลับตำแหน่งโครโมโซม t(8;21) ซึ่งก่อให้เกิดโปรตีนฟิวชัน AML1-ETO ที่นี่เราแสดงให้เห็นว่า c-Kit มิวแทนต์ที่มีฤทธิ์สามารถทำงานร่วมกับ AML1-ETO เพื่อเหนี่ยวนำให้เกิด AML ในแบบจำลองการปลูกถ่ายไขกระดูกของหนู เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่แสดง AML1-ETO ร่วมกับ c-Kit(D814V) สามารถถ่ายปลูกต่อเนื่องได้ การทดลองปลูกถ่ายบ่งชี้ว่าเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lineage(-) c-Kit(+) Sca-1(+) (KSL) แต่ไม่ใช่เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lineage(+) มีการอุดมด้วยเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว (LSCs) การเปรียบเทียบโพรไฟล์การแสดงออกของยีนระหว่างเซลล์ KSL ชนิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวกับเซลล์ KSL ปกติชี้ให้เห็นว่า CD200R1 แสดงออกสูงในเซลล์ KSL ชนิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวเมื่อเทียบกับเซลล์ KSL ปกติ การเพิ่มระดับการแสดงออกของ CD200R1 ถูกยืนยันในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lineage(-) แต่ไม่ใช่ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lineage(+) การแสดงออกของ CD200R1 ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว lineage(-) ไม่สัมพันธ์กับความถี่ของ LSCs บ่งชี้ว่า CD200R1 ไม่ใช่เครื่องหมายที่มีประโยชน์สำหรับ LSCs ในแบบจำลองเหล่านี้ ที่น่าสนใจ CD200R1 ถูกเพิ่มระดับในเซลล์ KSL ที่ถูกทรานสดิวซ์ด้วย AML1-ETO แต่ไม่ใช่ด้วยมิวแทนต์ก่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวอื่นๆ ได้แก่ c-Kit(D814V), AML1(D171N) และ AML1(S291fsX300) โดยสอดคล้องกัน การเพิ่มระดับของ CD200R1 ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว lineage(-) พบได้เฉพาะในไขกระดูกของหนูที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด AML1-ETO เป็นบวก\nHypothesis:\nโดยสรุป AML1-ETO กระตุ้นให้ CD200R1 สูงขึ้นในเซลล์ lineage(-) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด AML1-ETO-บวกในหนู", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-149", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nเพื่อศึกษาบทบาทก่อมะเร็งของยีนก่อมะเร็ง NRAS (NRAS(G12V)) ในบริบทของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดไมอีลอยด์ (AML) เราใช้ระบบทรานส์ยีน TRE-NRAS(G12V) ที่ถูกขับโดย Vav promoter–tetracycline transactivator (Vav-tTA) ซึ่งสามารถกดการแสดงออกได้ ในหนู knock-in Mll-AF9 ที่พัฒนาเป็น AML การกดการแสดงออกของ NRAS(G12V) แบบมีเงื่อนไขทำให้จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลาย (WBC) ในหนูที่ได้รับการปลูกถ่ายลิวคีเมียลดลงอย่างมาก และชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสในเซลล์ AML ที่ปลูกถ่าย โดยสัมพันธ์กับการลดลงของสัญญาณ Ras/Erk หลังจากจำนวนเซลล์บลาสต์ของ AML ลดลงอย่างเด่นชัด เกิดการกลับเป็นซ้ำของ AML แบบคล้ายโรคไมอีโลโพรลิเฟอเรทีฟ (myeloproliferative disease; MPD) ซึ่งมีลักษณะเป็นเซลล์ที่ไม่แสดง NRAS(G12V) เมื่อเทียบกับ AML ปฐมภูมิ AML แบบคล้าย MPD แสดงความก้าวร้าวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ มีภาวะกดการสร้างเม็ดเลือดลดลง และมีฟีโนไทป์ที่มีการเจริญจำแนกมากขึ้น\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ใน AML ที่ถูกเหนี่ยวนำโดยทรานส์ยีน Mll-AF9 การแสดงออกของ NRAS(G12V) มีส่วนช่วยคงสภาพของลิวคีเมียเฉียบพลัน โดยการยับยั้งอะพอพโทซิสและลดการเจริญจำแนกของเซลล์ลิวคีเมีย", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-150", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "th", "text": "Premise:\nการเกิดการทำซ้ำแบบแทนดัมภายใน (internal tandem duplication; ITD) ในบริเวณใกล้เยื่อหุ้มเซลล์ (juxtamembrane) ของ Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT3) ซึ่งเป็นรีเซพเตอร์ไทโรซีนไคเนสชนิดที่ III (RTK) เป็นความผิดปกติระดับโมเลกุลที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดไมอีลอยด์ (AML) ความชุกสูงของการกลายพันธุ์ที่ก่อการทำงานนี้ทำให้มันเป็นเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับการรักษาเชิงโมเลกุล ตัวยับยั้งไทโรซีนไคเนสกลุ่มอินโดลิโนนมีฤทธิ์ต่อ KIT ซึ่งเป็นสมาชิกอีกตัวหนึ่งของครอบครัว RTK ชนิดที่ III ด้วย ด้วยความเป็นโฮโมโลกีที่อนุรักษ์ไว้ระหว่างสมาชิกของครอบครัวนี้ เราจึงตั้งสมมติฐานว่าฤทธิ์ของตัวยับยั้ง KIT บางชนิดอาจขยายไปถึง FLT3 เราใช้สายเซลล์ลูคีเมียชนิดต่างๆ (BaF3, MV 4-11, RS 4;11) เพื่อตรวจสอบฤทธิ์ของสารประกอบอินโดลิโนนต่อกิจกรรมไคเนสของ FLT3 ทั้งไอโซฟอร์มชนิดปกติ (wild-type; WT) และชนิด ITD ทั้ง SU5416 และ SU5614 สามารถยับยั้งการออโตฟอสโฟรีเลชันของ FLT3 ชนิด ITD และ WT ได้ (ความเข้มข้นที่ยับยั้งได้ 50% [IC(50)] ของ SU5416 เท่ากับ 100 นาโนโมลาร์; และ IC(50) ของ SU5614 เท่ากับ 10 นาโนโมลาร์) การกระตุ้นโปรตีนส่งสัญญาณปลายน้ำที่ขึ้นกับ FLT3 ได้แก่ mitogen-activated protein kinase (MAPK) และ signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5) ก็ถูกยับยั้งโดยการรักษาในช่วงความเข้มข้นเดียวกันเช่นกัน การยับยั้ง FLT3 โดย SU5416 และ SU5614 ส่งผลให้การเพิ่มจำนวนลดลง (IC(50) 250 นาโนโมลาร์ และ 100 นาโนโมลาร์ ตามลำดับ) และเกิดอะพอพโทซิสในสายเซลล์ลูคีเมียที่มี FLT3 ITD เป็นบวก การรักษาเซลล์เหล่านี้ด้วยปัจจัยการเจริญเติบโตชนิดอื่น (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]) ทำให้สัญญาณ MAPK และการเพิ่มจำนวนของเซลล์กลับคืนมา ซึ่งแสดงให้เห็นถึงความจำเพาะของผลยับยั้งที่สังเกตได้\nHypothesis:\nเราสรุปว่า SU5416 และ SU5614 เป็นตัวยับยั้ง FLT3 ที่ออกฤทธิ์แรง", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-001", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIcatibant, ọjà-ìṣòdí fún iṣẹ́-ṣiṣe ẹ̀rọ receptor bradykinin-2, ni a fi abẹ́rẹ́ ṣàbojúto lábẹ́ awọ ara fún ìtọ́jú àwọn ìkọlù hereditary angioedema irú I àti irú II. Lẹ́yìn abẹ́rẹ́ náà, àwọn aláìsàn máa ń ní ìrora tí kò pẹ́ tẹ̀lé pẹ̀lú wẹẹli àti fílà ìdáhùn fún àsìkò kúkúrú ní ibi àbẹ́rẹ́ náà. A ṣe ìgbèrò wípé ìdáhùn wẹẹli àti fílà tí icatibant fà wá lẹ́yìn ìtúsílẹ̀ histamine láti inú àwọn mast cells awọ ara tí a ti mú ṣiṣẹ́, àti pé a lè dín kù pẹ̀lú òògùn H(1)-antihistamine. Àbẹ́rẹ́ abẹ́awọ pẹ̀lú 100 μl ti 100 μg/ml histamine àti 10 mg/ml icatibant sínú apá àwọn aláfíà tí wọ́n fẹ́ ṣèrànwọ́ fa ìdáhùn wẹẹli àti fílà tí ó ní ìwọ̀n kannáà tí a dín kù nípa ìṣàkósẹ cetirizine ní 49% àti 41% (histamine) àti 35% àti 41% (icatibant). Àwọn ìwádìí ní ìyàsọ́tọ̀ fihàn pé icatibant ní 1 × 10(-4) àti 1 × 10(-5) M fà ìtúsílẹ̀ histamine tí ó ṣe pàtàkì (P < 0.05) láti inú àwọn mast cells awọ ara ènìyàn tí a ti yà sọ́tọ̀.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, icatibant ń mú kí àkójọpọ̀ àtúnṣe tó jẹ́ mọ́ histamine gẹ́gẹ́ bí wíwú àti àsọdún fara hàn, èyí tí ó lè dín kúkúrú nípasẹ̀ ìfúnni tẹ́lẹ̀ ohun ìtọ́jú H(1)-antihistamine.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-002", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAwọn ọja tí ó jẹyọ láti ìdíbàjẹ́ proteolytic ti fibrinogen ènìyàn (FDP) ni a rí pé wọ́n bí ìtúsílẹ̀ histamine láti inú awọn hóró mast peritoneal ti eku. Awọn peptide tó ní ìwọ̀n mólékù kékeré, tí ó lè dí omi jáde (FDP) ni ó fihàn iṣẹ́ ìtúsílẹ̀ histamine tí ó ga jùlọ nípa ìwọ̀n ìlòdì. Ìtúsílẹ̀ histamine tí FDP bí ni a dí dáradára pẹ̀lú ọ̀jọ́ wúrà auranofin ní ìdiwọ̀n 10(-5)-10(-7) mol/l àti pẹ̀lú àwọn ògùn ìdènà àìsàn ajẹmúra tí kìí ṣe steroid, BW 755c, timegadine, medosan, naproxen, àti aspirin ní ìdiwọ̀n gíga jùlọ ti 10(-4)-10(-6) mol/l.\n\nHypothesis:\nA parí pé ìdásílẹ̀ ẹ̀jẹ́ hìsìtámínì láti inú àwọn hóró màsì lè jẹ́ àtúnṣe títí dé ìwọ̀n kan nípa àwọn ògùn tí ó ń dínà ìwú, pàápàá auranofin, BW 755c àti timegadine, èyí tí ó jẹ́ àbùdá tí ó le ṣe àwọn àǹfàní ní ìtọ́jú àìsàn oríkúnkún.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-003", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\n(E,Z)-3-(3',5'-Dimethoxy-4'-hydroxy-benzylidene)-2-indolinone (indolinone) jẹ́ alkaloid tí a ti dá sí i bí ohun ìṣègùn tó ní iṣẹ́ ògùn nínú àwọn òògùn èyí tí a fàyọ látinú ewé ìbílẹ̀ tí ó ń parí ìwọ́-ara Isatis tinctoria. A ti fi hàn pé indolinone má n dínà dúró fún ìtúsílẹ̀ àwọn hóró mast tí compound 48/80 fa nínú àyẹ̀wò in vitro. Ìlònà indolinone sí àwọn hóró mast tí ó wá láti ẹ̀gún orí egungun fihàn pé ó pín déédéé ní cytoplasm àti pé ìgbàwọlé rẹ̀ sínú hóró kúrò láàrín ìṣẹ́jú díẹ̀. Àtọ́jú títẹ́lẹ̀ àwọn hóró mast tí a fi IgE múra mọ́ pẹ̀lú 100nM indolinone mú wọn di àlàìní ìmọ̀-ara-ẹni sí ìtúsílẹ̀ tí ó dá lórí gbólóhùn látinú olùgbàwọlé FcvarepsilonRI. Bótilẹ̀jẹ́pé, àwọn ìfiránṣẹ́ òkè tí antigen fà bíi ìmúṣiṣẹ́ PI3-K àti MAPK kò ní ipa kankan.\n\nHypothesis:\nA pinnu pe indolinone dènà ìtusílẹ̀ àwọn hóró mast níbi ìkọjáde àwọn kòkò pẹ̀lú IC(100) tí ó tó 54nm.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-004", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIfilelẹ ti FcepsilonRI-ṣakoso ti awọn ohun-amuyẹ ti wọn ti pese tẹlẹ lati awọn sẹẹli mast ati basophils (fun apẹẹrẹ histamine, serotonin, beta-hexosaminidase) jẹ alaye si awọn immunosuppressants cyclosporin A ati FK506 (IC50 200 ati 4 nM, ni oriṣiriṣi) ṣugbọn kii ṣe rapamycin. Ilana isẹ ti idiwọ ko dabi ẹnipe o ni tyrosine phosphorylation, hydrolysis ti inositol phosphates tabi iṣan calcium. Nibi a ṣabọ awọn idanwo ti o lo ilana imọlẹkunrin lati ṣe idajọ ipa ti calcineurin, ọkan phosphatase serine/threonine ti a ro pe o jẹ ibi-afojusi ti oogun ọgbin akọkọ wọnyi. Iṣẹ calcineurin nilo idapo ti catalytic (A) subunit rẹ pẹlu ẹka ti o ṣakoso (B). A ṣe idaba pe awọn iṣẹlẹ iṣẹ ti o ni ibatan si calcineurin yẹ ki o ni ipa nipasẹ idinku ti awọn ẹka calcineurin B, nitori naa yoo dinku iye awọn iṣẹlẹ A:B ti o ni iṣẹ. Nitorina a transifeki awọn sẹẹli ti rat basophilic leukemia (RBL) pẹlu ọkan iru ti o ni idiwọ (dominant negative) ti ẹka calcineurin A, eyiti o sopọ mọ ẹka calcineurin B pẹlu ifẹ giga ṣugbọn ko ni iṣẹ catalytic (B subunit knock-out, BKO). Ninu awọn sẹẹli ajeminu wọnyi, ilana oṣuwọn-idahun fun idiwọ ti ifilelẹ ti FcepsilonRI-ṣakoso nipasẹ FK506 ni a yi si osi, ti o ṣafihan iyara idahun oogun ti o pọ si ti awọn sẹẹli BKO-transfected.\n\nHypothesis:\nA parí pé ìdíwọ́ Adenosine ti FcepsilonRI-ṣíṣe exocytosis nínú àwọn hóró mast náà ṣe àfojúsùn pàtàkì sí iṣẹ́ calcineurin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-005", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn hóró mast MC9, tí a ṣe nípa antibodi IgE monoclonal pàtàkì fún ẹgbẹ́ 2,4-dinitrophenyl (DNP), jẹ́ fífi sí DNP-BSA àti àwọn àmì pH àti cytosolic calcium jẹ́ gbígbà sílẹ̀ nípa lílo àwọn ṣíṣàyẹ̀wò fluorescent BCECF àti Fura-2 lẹ́sẹẹsẹ. DNP-BSA tí ó fa alkalinization hóró jẹ́ dídí pátápátá nípa azelastine pẹ̀lú IC50 (1.6 +/- 0.5 mumol/l, iye àárín +/- SEM, n = 5) tó jọra pẹ̀lú èyí tí a nílò láti dí ìtúsílẹ̀ histamine (1.4 mumol/l). Lọ́nà òdì, àwọn iye azelastine tó ga (> 100 mumol/l) jẹ́ níní láti dí ìgbèrú calcium hóró tí ó dá lórí DNP-BSA (IC50 bí 200 mumol/l, n = 3). Amiloride, ṣùgbọ́n kì í ṣe antagonist histamine H1 pyrilamine, lè dí àmì pH tí DNP-BSA fà. Ní àwọn hóró mast tí a sọ di acidic, azelastine dí iṣẹ́ pàṣípàrọ̀ Na+:H+ ní agbára (IC50 = 7.7 +/- 3.6 x 10(-6) M, iye àárín +/- SEM, n = 3). Ní ìlòdì, nínú àwọn lymphocyte àtẹ eku, azelastine kò le dí àmì pH tí ó ní ìbámu pẹ̀lú amiloride tí concanavalin A fà.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, ìgbéga ìtúsílẹ̀ histamine nípasẹ̀ azelastine kò wá látàrí ìdíwọ́ pẹ̀lú àmì kálsíọ̀mù cytosolic.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-006", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nRhodnius prolixus aggregation inhibitor 1 (RPAI-1), ẹyọ purotini 19-kDa tí a yọ kúrò nínú kókó itọ́jú itọ́ R. prolixus, jẹ́ àfọ̀mọ́ nípa lílo ìpàṣípọ̀ àtọwọ́dọ̀wọ́ tí ó lágbára àti ìṣàyẹ̀wò olóòrùn-ìpadàsẹ́yìn ti ìdá dídá omi tó ga. Nígbàtí a fàlà mọ́ ìtò amino-terminal ọgbọ̀n-ó-lé-mẹ́sàn-án àwọn amino acid ti RPAI-1, a ṣe àwọn primer láti mú àwọn probe ṣàyẹ̀wò àpò ìwé salivary gland cDNA ìtọ́jú R. prolixus. Phage tó ní àkọsílẹ̀ kíkún ti RPAI-1 ṣe àmì purotini tó ti dàgbà pẹ̀lú ọgọ́rùn-ún ó lé àádọ́ta-ó-lé márùn-ún amino acids. RPAI-1 fihàn ìjọra ìtò pẹ̀lú triabin àti pallidipin, àwọn lipocalin láti Triatoma pallidipennis. A ṣe àdàkọ ìtò cDNA sínú Pet17B Escherichia coli vector ìfihàn, èyí tó n mú ẹyọ peptide tó ń ṣiṣẹ́. RPAI-1 dí ìsopọ̀ human platelet-rich plasma tí a bẹ̀rẹ̀ pẹ̀lú ìwọ̀n kékeré ti ADP, collagen, arachidonic acid, àwọn asàwòfà thromboxane A(2) (U46619), àti ìwọ̀n kékeré thrombin àti convulxin. Níbí a fihàn pé ADP ni àfojúsùn RPAI-1 nítorí pé (i) RPAI-1 dí ìdásílẹ̀ ìsopọ̀ tí ó tóbi tí ó dá lórí ADP àti ìtúsílẹ̀ tí a bẹ̀rẹ̀ pẹ̀lú U46619, láìsí ipa lórí ìlọ sókè Ca(2+) àti àyípadà ìrísí; (ii) ADP mú ìdí ipa ti RPAI-1 lórí ìsopọ̀ platelet tí U46619 fa padà bí òtítọ́; (iii) ìlọ sókè cAMP tí PGE(1) fà (èyí tí a tako nípa U46619 ní ọ̀nà tí ó dá lórí ADP) padà bọ̀sípò nípa RPAI-1, (iv) RPAI-1 dí ìdáhùn lórí àwọn platelet tí a tọ́jú pẹ̀lú indomethacin tí ó dá lórí ìwọ̀n kékeré ADP, àti (v) RPAI-1 so mọ́ ADP, bí a ti ṣe àyẹ̀wò pẹ̀lú large zone chromatography. RPAI-1 kò ní ipa lórí ìdáhùn platelet tí integrin alpha(2)beta(1) tàbí glycoprotein VI ṣe àkóso.\n\nHypothesis:\nA parí pé RPAI-1 jẹ́ lipocalin àkọ́kọ́ tí a ṣàpèjúwe tó ń dí ìsọpọ̀ platelet nípa ọ̀nà tuntun, nípa sísopọ̀ mọ́ ADP.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-007", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nLáti mú ìmọ̀ wa pọ̀ nípa àwọn ọ̀nà tí hóómònù ìdàgbàsókè (GH) àti ìdàgbàsókè fáktò onírúpẹ́ ìnsúlínì (IGF)-I fi ń nípa lórí ìdàgbàsókè ọmú màlúù, a şe ìwádìí àwọn ipa tí T-box2 (TBX2) àti T-box3 (TBX3) lè ní. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé kò sí ìmọ̀ nípa ìfihàn ìkankan nínú àwọn fáktò ìgbàkọ́ yìí nínú ọmú màlúù, a mọ̀ pé TBX3 àti ẹgbẹ́ ẹbí tí ó súnmọ́ ọn, TBX2, jẹ́ kòkórò fún ìdàgbàsókè ọmú lọ́dọ̀ ènìyàn àti ẹ̀lẹ́. Bákan náà, àwọn àyípadà nínú TBX3 lọ́dọ̀ ènìyàn àti ẹ̀lẹ́ máa ń yọrí sí àìsàn ulnar mammary. Ẹ̀rí wà nínú egungun pé TBX3 jẹ́ kòkórò fún ẹ̀ka-sẹ́lù àti pé ìfihàn rẹ̀ jẹ́ ìdarí látọwọ́ GH, olùdarí pàtàkì ìdàgbàsókè ọmú àti ìsẹ̀dá wàrà. A gbà wí pé TBX2 àti TBX3 ní ìfihàn nínú ọmú màlúù àti pé GH, IGF-I, tàbí méjèèjì mú ìfihàn TBX2 àti TBX3 pọ̀ nínú àwọn sẹ́lù èpitẹ́líálì ọmú màlúù (MEC). A gba ìwé ọmú màlúù, àwọn sẹ́lù MAC-T, àwọn MEC tí a kójọ láti ìpìlẹ̀, àti àwọn fáìbúróbúlásì, a sì pinnu ìfihàn TBX2 àti TBX3 nípa lílo real-time reverse transcription PCR. Bákan náà, a şe àyẹ̀wò ìfihàn TBX2 àti TBX3 nínú àwọn sẹ́lù tí a tọ́jú pẹ̀lú 100 tàbí 500 ng/mL ti GH tàbí 100 tàbí 200 ng/mL ti IGF-I fún 24 tàbí 48 wákàtí. TBX2 àti TBX3 méjèèjì ní ìfihàn nínú ìwé ọmú màlúù. Ní ìyanu, ìfihàn TBX2 jẹ́ híhàn nínú àwọn sẹ́lù fáìbúróbúlásì ọmú nìkan, nígbà tí TBX3 ní ìfihàn nínú àwọn oríşi sẹ́lù mẹ́tẹ̀ẹ̀ta. Hóómònù ìdàgbàsókè kò yí ìfihàn TBX3 padà nínú àwọn sẹ́lù MAC-T tàbí MEC. Àmọ́, IGF-I mú ìfihàn TBX3 pọ̀ nínú MAC-T, şùgbọ́n kì í şe nínú MEC àkọ́kọ́. A kò farahàn àyípadà nínú ìfihàn TBX2 tàbí TBX3 nínú àwọn fáìbúróbúlásì tí a tọ́jú pẹ̀lú GH àti IGF.\n\nHypothesis:\nNítorí náà, a pinnu pé (1) TBX2 àti TBX3 jẹ́ àfihàn nínú ọmú màlúù, (2) ìfihàn wọn jẹ́ pàtàkì sí irú hóró kọ̀ọ̀kan, àti pé (3) Fur ń múnádúró ìfihàn TBX3 nínú àwọn hóró MAC-T.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-008", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIpa heparin lori ìdáhùn láàrin thrombin àti plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) ti jẹ́ àyẹ̀wò. Pẹ̀lú ìgbàlódé PAI-1 tó ju ti thrombin lọ ní ìlọ́po 50, òsùwọ̀n ìdíwọ́ thrombin jẹ́ 458 mol/L-1s-1, èyí tó gbòòrò sí 5,000 mol/L-1s-1 nígbà tí 25 micrograms/mL ti heparin aláìpín tàbí heparin pẹ̀lú ìfẹ́sẹ̀tán kéré sí antithrombin wà níbẹ̀. Ipa heparin olùfẹ́sẹ̀tán kékeré náà wá jẹ́ àyẹ̀wò nípa sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis, tí ó lo ìwọ̀n tímọ́lékù tó fẹ́ẹ́ dọ́gba ti awọn ohun tí ó ńṣe àwọn ìdáhùn. Thrombin àti PAI-1 ṣẹ̀dá ìdàpọ̀ stoichiometric tó múúlẹ̀ ní àìsí heparin, èyí tí kò dá sílẹ̀ lẹ́yìn ìfikún 25 micrograms/mL heparin olùfẹ́sẹ̀tán kékeré. Ní ìyàtọ̀ sí èyí, nígbà tí heparin olùfẹ́sẹ̀tán kékeré jẹ́ àfikún ní ìbẹ̀rẹ̀ ìdáhùn náà, àkọ́kọ́ wà ìlọ sókè nínú ìṣẹ̀dá ìdàpọ̀ PAI-1-thrombin, ṣùgbọ́n èyí tètè tẹ̀lé pẹ̀lú ìyànpín proteolytic pàtàkì ti PAI-1 aláìṣe ìdáhùn àti ti ìdàpọ̀ thrombin-PAI-1. Èrò náà pé ìwọ̀n ìdàpọ̀ àwọn thrombin àti PAI-1, àti ìwàníbẹ̀ heparin olùfẹ́sẹ̀tán kékeré, lè ní ipa lórí àwọn èròjà ìdáhùn jẹ́ àyẹ̀wò ní kíkún. Ìtúpalẹ̀ zymographic onínọ́mbà ti tissue plasminogen activator àti àwọn iṣẹ́ PAI-1 àti chromogenic substrate assay ti iṣẹ́ thrombin fihàn pé heparin olùfẹ́sẹ̀tán kékeré rú ìparun PAI-1 nípa ìwọ̀n thrombin tó dọ́gba, ṣùgbọ́n ó fa ìrúpawá tó kéré jù ti ìdíwọ́ thrombin.\n\nHypothesis:\nA parí pé hẹparínì tí ó ní ìfaragbára kékeré ń gbé ìdínà thrombínì lárugẹ nígbà tí PAI-1 bá pọ̀ jù, ṣùgbọ́n, ní àìròtẹ́lẹ̀, pé hẹparínì tí ó ní ìfaragbára kékeré ń mú ìdínà PAI-1 pọ̀ sí nígbà tí thrombínì bá jẹ́ nkan tí ó dọ́gba pẹ̀lú PAI-1.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-009", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌtẹ̀sí egungun (DO) jẹ́ ìlànà tí ó fa ẹ̀dá egungun tuntun tààrà gẹ́gẹ́ bí àbájáde ìtẹ̀sí mẹ́kánìkì. Ìṣẹ́lẹ̀ ikú-àrọ̀-àwọn-jẹjẹrẹ alfa (TNF) jẹ́ sayítókínì tí ó lè ṣe àwòdì ẹ̀dá àwọn sẹ́lì tí ó n fi egungun lé. Àwọn ipa tààrà TNF lórí ẹ̀dá egungun tààrà nínú àwọn ekún jẹ́ ìgbà-gbà-jìnnà nípasẹ̀ agbára àṣàkóso ajẹmọ́ TNF 1 àti/tàbí 2 (TNFR1/2). A lo àwòṣe àkànṣe ti ìtẹ̀sí egungun ẹlẹ́dẹ̀ láti gbèrò àwọn ipa 1) àwọn àyípadà gẹ́nì àìsí homozygous TNFR lórí ẹ̀dá egungun tààrà àti 2) rmTNF lórí àwọn ẹlẹ́dẹ̀ ìṣẹ̀dá alásàn (WT), TNFR1(-/-) (R1KO), àti TNR2(-/-) (R2KO). Àwọn ìtúpalẹ̀ rádiológì àti hìstológì ti ẹ̀dá egungun tààrà nínú àwọn òfo ìtẹ̀sí kò fi ìyàtọ̀ pàtàkì hàn láàrín àwọn ẹlẹ́dẹ̀ WT, R1KO, R2KO, tàbí TNFR1(-/-) àti R2(-/-) (R1 àti 2KO). Àwọn ẹlẹ́dẹ̀ R1 àti 2KO ní ìwọ̀n gíga TNF inú ẹ̀jẹ̀ ṣùgbọ́n kò fi ìdíwọ́ ẹ̀dá egungun tuntun hàn. Ìfúnni ká-gbogbo nípasẹ̀ ọ̀pá tí ó ń fọ́n rmTNF lásìkò DO (10 máíkrógírámù/kg/ọjọ́) yọrí sí ìdíwọ́ pàtàkì ti àwọn òdiwọ̀n ẹ̀dá egungun òfo nínú àwọn ẹlẹ́dẹ̀ WT àti R2KO, ṣùgbọ́n kì í ṣe nínú àwọn ẹlẹ́dẹ̀ R1KO.\n\nHypothesis:\nA parí pé rmTNF tí ó wá láti òde àti/tàbí TNF tí ó wà nínú ara ló ń dí ìdàsílẹ̀ egungun tuntun lọ́wọ́ ní àkókò DO nípa ìránṣẹ́ patàkì láti ẹ̀nu ọ̀nà TNF R1.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-010", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nBí ó tilẹ̀ jẹ́ pé a rò pé Gbetagamma máa ń mú mitogen-activated protein kinase (MAPK) ṣíṣẹ́ ní ìdáhùn sí ìtànjámà G protein-coupled receptor, àwọn ètò tí ó wà nínú ọ̀nà yìí kò tíì hàn gbangba. A ti dábàá Phosphoinositide 3-kinase (PI3K) gẹ́gẹ́ bí aṣàtúnṣe kíákíá nínú ìgbésẹ̀ yìí, ṣùgbọ́n ìpàdé rẹ̀ ṣì farasin. A ti ṣàkíyèsí pé àwọn mutant ìdiwọ́ tí p110beta, ṣùgbọ́n kì í ṣe tí p110gamma, dí ìtànjámà MAPK lọ́wọ́ ní ìdáhùn sí lysophosphatidic acid (LPA). Ipò p110beta wà lókè Ras. Láti mọ èyí tí ó jẹ́ àṣàyàn nínú àwọn iṣẹ́ lipid tàbí protein kinase tí p110beta tí ó ṣe pàtàkì fún ìtànmọ́ Ras, a ṣe àgbéjáde mutant p110beta tí kò ní iṣẹ́ lipid ṣùgbọ́n tí ó ní iṣẹ́ protein kinase. Purotéìnì yìí fihàn iṣẹ́ ìdiwọ́ tí ó jọ ìdiwọ́ kinase-dead mutant, èyí tí ó fihàn pé iṣẹ́ lipid kinase tí p110beta jẹ́ pàtàkì fún ìtànmọ́ Ras. Ní ìbámu, a rí pé àfojúsùn tí lipid phosphatase PTEN dí pàtó ìtànmọ́ Ras tí LPA fa. Síwájú sí i, a ti ṣàkíyèsí pé PH domain-containing adapter protein Gab1, èyí tí ó jẹ́ mọ́ ìtànmọ́ p110beta nígbà tí a tànjámà LPA, bákannáà jẹ́ mọ́ ọ̀nà yìí ní ìsàlẹ̀ p110beta. Lóòótọ́, àtúndáàbò ojúlè àti phosphorylation tí Gab1 dínkù níwájú àwọn èdídí PI3K tàbí ìdiwọ́ p110beta. Ní ìsàlẹ̀ Gab1, a rí pé tyrosine phosphatase SHP2 jẹ́ alárinà ìtànmọ́ Ras ní ìdáhùn sí LPA a sì tún ní àtìlẹ́yìn láti ọ̀dọ̀ PI3K àti Gab1, nítorí pé ìfiranṣẹ́ Gab1 mutant tí kò ní ìsopọ̀ SHP2 dí ìtànmọ́ Ras lọ́wọ́ láìdí ìtànjámà PI3K lọ́wọ́.\n\nHypothesis:\nA lọgbọndárukọ pé iṣẹ́ lipidù kinase ti p110beta jẹ́ pàtàkì fún ìgbàyípadà Ras tí LPA mú wá àti pé PI3K àti Gab1 ní ipa nínú ọ̀nà yìí.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-011", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIpa tí FSH ń kó nínú spermatogenesis kò dá gbangba bí testosterone nìkan ti jẹ́ àròkọ pé ó tó nínú àwọn ẹranko tó ṣe àìní gonadotropin. Iwádìí yìí ṣàyẹ̀wò àwọn ipa tí recombinant FSH ní lórí ìdápadà spermatogenesis lẹ́yìn ìdíkúrò gonadotropin nípa àjẹsára GnRH. Àwọn ẹranko àgbàlagbà Sprague-Dawley gba ajesara GnRH (100 micrograms, sc, ní gbogbo ọ̀sẹ̀ mẹ́rin) láti fa àìní gonadotropin, pẹ̀lú spermatogenic regression tí ó léwu tí ó ṣẹlẹ̀ ní ọ̀sẹ̀ kejìlá. Lẹ́yìn náà, wọ́n fún wọn ní recombinant human FSH (10 tàbí 50 IU/kg, sc, lójoojúmọ́) fún ọjọ́ méje, mẹ́rìnlá, àti ọjọ́ mọ́kànlélógún, pẹ̀lú dátà láti ipò òògùn méjèèjì tí a kó papọ̀ nínú àwọn ìtúpalẹ̀. A ṣe perfusion fixed lórí àwọn kóró ẹ̀yà ọkùnrin, a sì ṣe ìdíwọ̀n àwọn nọ́mbà àwọn hóró àtọ̀ nípa ọ̀nà optical disector. Lẹ́yìn ọjọ́ méje tí a lo FSH, ìwúwo kóró ẹ̀yà ọkùnrin pọ̀si pataki ní 43% (P < 0.01), láìsí àfikún sí i ní ọjọ́ mẹ́rìnlá àti ọjọ́ mọ́kànlélógún. Àjẹsára GnRH dín àwọn nọ́mbà hóró àtọ̀ kù púpọ̀, tí a sì dá padà pàtàkì (P < 0.05) ní gbogbo àwọn irú hóró, àyàfi elongated spermatids, ní ọjọ́ méje FSH; type A spermatogonia (45%-->61% ti àbójútó), type B spermatogonia/preleptotene spermatocytes (46%-->65%), leptotene/zygotene spermatocytes (39%-->55%), pachytene spermatocytes ní ipele I-VIII (11%-->30% àbójútó) àti IX-XIV (4.3%-->22% àbójútó), àti round spermatids ní ipele I-VIII (1.4%-->4.4% àbójútó). Ìtọ́jú FSH fún ìgbà pípẹ́ kò pọ̀si type A spermatogonial tàbí pachytene spermatocyte number, nígbà tí round spermatids pọ̀si sí àgbájọ 12.8% ti iye àbójútó. Ní kò sí ipele tí FSH pọ̀si àwọn nọ́mbà elongated spermatid ju 1% ti iye àbójútó lọ. Ìgbasílẹ̀ bromode-oxyuridine sínú àwọn spermatogonial àti àwọn kóńkóso spermatocyte kò yí padà lẹ́yìn àjẹsára GnRH tàbí ìtọ́jú FSH. Nọ́mbà àwọn hóró Sertoli kò yí padà nípa èyíkéyìí ìtọ́jú; síbẹ̀síbẹ̀, ìwọ̀n kóńkóso hóró Sertoli dínkù pàtàkì láti iye àbójútó nípa àjẹsára GnRH (142 +/- 9 vs. 455 +/- 22 microns 3; P < 0.01) tí ó sì pọ̀si lẹ́yìn ọjọ́ méje àti mẹ́rìnlá ti ìtọ́jú FSH sí 212 +/- 10 àti 259 +/- 24 microns 3, lẹ́sẹẹsẹ. Ìtọ́jú FSH dá ipò inhibin inú ẹ̀jẹ̀ padà sí deede, ṣùgbọ́n kò pọ̀si iye androgen inú ẹ̀jẹ̀ tàbí inú kóró ẹ̀yà ọkùnrin.\n\nHypothesis:\nA pinnu pe FSH atunpin daradara se atunpada spermatogenesis ninu eku ti o ni ailopin gonadotropin nipa sise ilọgbọnkọnrin nọmba awọn spermatogonia ati igbega awọn igbesẹ idàgbàsókè titi di ipele round spermatid.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-012", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAgbára omi tútù tí orí-irun (hFF), tí a gbà lára àwọn obìnrin tí wọ́n ń gba ìtọ́jú IVF láti fa ìdàgbàsókè acrosome (AR) nínú àtọ̀ ọkùnrin ti wà ní àkọsílẹ̀ nípasẹ̀ ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ilé-iṣẹ́ ìwádìí. Bíótilẹ̀jẹ́, irú àwọn ohun tí ó ń ṣiṣẹ́ nínú hFF àti ìtumọ̀ ìjìnlẹ̀ ti ìmúdágbàsókè AR jẹ́ ohun tí a ń jọ̀wọ́ papọ̀. A ṣe ọnà ìfọwọ́sí tí ó ní ìgbésẹ̀ mẹ́ta fún hFF àti gbogbo àwọn apá kéékèèkéé wà lábẹ́ àyẹ̀wò fún AR-iṣẹ́ ìmúdágbàsókè. Iṣẹ́ AR wà ní àpapọ̀ pẹ̀lú apá purotéénì M(r) > 180 kD tí lẹ́yìn ìtúpalẹ̀ lẹ́ẹ̀kan síi lábẹ́ PAGE ó fihan pé ó jẹ́ pé pẹ̀lú àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ nínú M(r) 50,000 àti 29,000. Àwọn tẹ́lẹ̀ N-ìpẹ̀kun ti àwọn ìkónibá fihan ìbámu ọgọ́rùn-ún sí ọgọ́rùn-ún pẹ̀lú àwọn ẹ̀gbẹ́ sísán àti fífẹ́ ẹ́rẹ́ ti ọmọ ènìyàn IgG. Antibodi polyclonal tí a kó kojú sí purotéénì tí a fọwọ́sí àti ti anti-human IgG méjèèjì lè dínkù ìmúdágbàsókè acrosome iṣẹ́-ìdáhùn ti hFF tútù. Bíótilẹ̀jẹ́, kò sí ẹ̀jẹ̀ ẹnìkan ọmọ ènìyàn tàbí ìgbékalẹ̀ tí a fọwọ́sí ti ọmọ ènìyàn IgG ní agbára láti fàjẹ iṣẹ́ AR-ìmúdágbàsókè ti hFF.\n\nHypothesis:\nA ṣe ipari pé ìmúdájú AR nínú hFF ni a ṣe nipasẹ̀ IgG ẹ̀dá ènìyàn.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-013", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nHyperisulinemia ṣe agbára fún àwọn ìwọ̀ntunkò tí kò tó pẹ̀lú ìkúnra lati yọrí sí àfọjúsùn fún àwọn gonadotropin chorionic ènìyàn (hCG) láti fa àwọn àpò-ilé inú ẹ̀yin lọ́wọ́ eku. Láti pinnu ipa àwọn hórmónì wọ̀nyí ní ìdàgbàsókè àwọn àpò-ilé inú ẹ̀yin, àwọn abo àgbà eku gba sí ọwọ́ pẹ̀lú bóyá (1) èròjà nìkan (control), (2) oúnjẹ onírẹ̀rẹ̀ ọ̀rá (HFD) láti ṣàkóso ipa àfikún ìwúwo, (3) 1.5 sí 6 IU hCG lẹ́ẹ̀méjì lójoojúmọ́ pẹ̀lú 6 U insulin (Ins)/ọjọ́, tàbí (4) 1.5 sí 9 U Ins/ọjọ́ pẹ̀lú 3 IU hCG lẹ́ẹ̀méjì lójoojúmọ́. Ní ọjọ́ 23 ti ìtọ́jú in vivo, gbogbo àwọn ẹgbẹ́ tí ó gba ó kéré jù 6 U Ins/ọjọ́ fihan àfikún ìwúwo ara ní ìbámu pẹ̀lú àwọn eku control àti HFD (P < tàbí = .05). Kò sí eku control àti ẹyọ eku HFD kan ṣoṣo ló fihan àwọn àpò-ilé inú ẹ̀yin ní ọjọ́ yìí. Plasma estrone (E1) àti androstenedione (A4) ga púpọ̀ ní àwọn eku HFD pẹ̀lú àwọn àpò nọ́n-sístíkì ní ìbámu pẹ̀lú àwọn eku control (P < tàbí = .05). Láàárín 64% àti 80% ti àwọn eku lórí 6 U Ins/ọjọ́ pẹ̀lú àbẹ́rẹ́ lẹ́ẹ̀méjì lójoojúmọ́ ti 1.5 sí 6 IU hCG fihan àwọn àpò-ilé inú ẹ̀yin ní ọjọ́ 23. Àwọn ìwọ̀n plasma estradiol (E2) fún àwọn ẹgbẹ́ ìtọ́jú wọ̀nyí jọra pẹ̀lú ti àwọn eku control. Nínú àwọn ẹranko tí wọ́n tọ́jú pẹ̀lú hórmónì, àwọn tí ó ní àwọn àpò-ilé inú ẹ̀yin ní ìdáhùn sí àbẹ́rẹ́ lẹ́ẹ̀méjì lójoojúmọ́ ti 4.5 tàbí 6 IU hCG pẹ̀lú 6 U Ins/ọjọ́ nìkan ló fihan plasma A4 àti/tàbí testosterone tí ó ga jù ní ìbámu pẹ̀lú àwọn control. Ní ìlòdísí, àwọn ìwọ̀n plasma E1 ga púpọ̀ ní ọjọ́ 23 fún àwọn ẹranko tí ó ní àwọn àpò-ilé inú ẹ̀yin ní ìdáhùn sí àfikún àwọn ìwọ̀n hCG pẹ̀lú ìwọ̀n tí kò yí padà ti 6 U Ins/ọjọ́. Láàárín 70% àti 80% ti àwọn eku tí a tọ́jú lẹ́ẹ̀méjì lójoojúmọ́ pẹ̀lú 3 IU hCG pẹ̀lú òòjọ́ ìwọ̀n ti 1.5 sí 6 U Ins fihan àwọn àpò-ilé inú ẹ̀yin ní ọjọ́ 23. Ní ìbámu tó hàn gbangba, 25% nìkan ti àwọn eku tí a tọ́jú pẹ̀lú ìwọ̀n yìí ti hCG pẹ̀lú 9 U Ins/ọjọ́ ní ìdàgbàsókè àwọn àpò-ilé inú. Nínú àwọn plasma steroids tí a dánwò, E1 àti A4 nìkan ló ga ní àwọn ẹgbẹ́ ìtọ́jú wọ̀nyí ní ìbámu pẹ̀lú àwọn control. Bíótilẹ̀jẹ́pẹ́, àwọn àfikún wọ̀nyí nínú àwọn ìwọ̀n plasma steroid kò ní ìbámu pẹ̀lú ìwọ̀n insulin.\n\nHypothesis:\nA ṣe ipari láti inú àwọn data wọ̀nyí pé, bótilẹ̀jẹ́pé àwọn ọ̀nà tí ó ńṣiṣẹ́ kò tíì hàn kedere, hyperinsulinemia tó pọ̀jù ní agbára paradoxical láti dín ìgbékale ACR nípa hCG lára àwọn ẹranko kan.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-014", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ti fihan pe ifisan cortisol dinku idahun hormone luteinizing (LH) si abikunle wakati GnRH ninu awon agutan abo ti a ti yo ovary ti a tọju pẹlu estradiol nigba akoko ti ko ni ibi-ibisi (apẹẹrẹ pituitary-clamp). Ni idakeji, cortisol ko ni ipa lori idahun si abikunle wakati 2 GnRH ti ko yipada ni awọn agutan abo ti a ti ge hypothalamo-pituitary ti a yo ovary nigba akoko ibi-ibisi. Lati loye awọn esi ti o yatọ ninu awọn apẹẹrẹ ẹranko wọnyi ati lati pinnu boya cortisol le ṣiṣẹ taara ni pituitary lati tẹ idahun si GnRH, a ṣawari pataki akoko GnRH, iwọnyi estradiol ati ipele akoko ibi-ibisi ti odun. Ni idanwo 1, nigba akoko ti ko ni ibi-ibisi, awọn agutan abo ti a yo ovary ni a tọju pẹlu estradiol, a si pada sii atunjade LH pẹlu abikunle i.v. GnRH boya nigbakugba wakati kan tabi wakati 2 ni iwọnyi tabi aiwọnyi cortisol ti ode. Idanwo 2 ati 3 ni a ṣe ni awọn agutan abo ti a ge hypothalamo-pituitary ti a yo ovary ninu eyi ti a fi abikunle GnRH i.v. ni gbogbo wakati 2. Idanwo 2 waye nigba akoko ti ko ni ibi-ibisi ati omi iyọ tabi cortisol ni a fi sinu fun wakati 30 ni apẹẹrẹ itọnisọna-iyipo. Idanwo 3 waye nigba akoko ti ko ni ibi-ibisi ati akoko ibi-ibisi a si fi omi iyọ tabi cortisol sinu fun wakati 30 ni aiwọnyi ati iwọnyi estradiol ni lilo apẹẹrẹ itọnisọna-iyipo. A gba awọn sampulu lati gbogbo awọn ẹranko lati wọn LH plasma. Ipari pulsu LH dinku nipasẹ cortisol ninu apẹẹrẹ pituitary clamp laisi iyatọ laarin pulsu GnRH ti wakati kan ati wakati 2. Ni aiwọnyi estradiol, ko si ipa cortisol lori ipari pulsu LH ni awọn agutan abo GnRH-parọ ti a yo ovary ti a ge hypothalamo-pituitary ni eyikeyi akoko. Ipari pulsu LH dinku ni awọn akoko mejeeji ni idanwo 3 nigbati a fi cortisol sinu nigba itọju estradiol.\n\nHypothesis:\nA parí pé agbára mg/kg láti dín ìtújáde LH kù kò dúró lórí ìgbà ìròkò GnRH àti pé estradiol ń fún mg/kg ní àǹfààní láti ṣiṣẹ́ tààrà lórí ìpíntunpín pituitary àwọn àgùntàn obìnrin tí a ti yọ ilé ọmú wọn, tí a sì ti já ìsopọ̀ hypothalamo-pituitary láti tẹ̀ ìdáhùn sí GnRH mọ́lẹ̀; ipa yìí ń ṣẹlẹ̀ ní àkókò ìléto àti àkókò àìléto.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-015", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nNí Ìdánrawò 1, a fọnkasí PMSG sí inú ẹranko eku tí ó jẹ́ ọjọ́ 26 ọmọde ati aláìtóbalẹ̀ láti fa ìyọ̀ òójì. Ní Ọjọ́ 2 (ọjọ́ méjì léyìn, tí ó jẹ́ bákannáà ní ọjọ́ ìṣaájú-ẹ̀dun) wọ́n gba ní ago 08:00 òwúrọ̀ 5 mg hydroxyflutamide tàbí ìfọnni àti ní ago 12:00 ọ̀sán 2 mg progesterone tàbí testosterone tàbí ìfọnni. A pa àwọn ẹranko náà ní ago 18:00 irọlẹ́ ní Ọjọ́ 2 tàbí ní ago 09:00 òwúrọ̀ ní Ọjọ́ 3. Progesterone ṣùgbọ́n kì í ṣe testosterone mú padà ìgbóòrùn LH ìṣáájú-òójì àti ọ̀yọ̀ òójì nínú àwọn eku tí a ti fún ní hydroxyflutamide. Ní Ìdánrawò 2, a fọnkasí 2 mg progesterone tàbí testosterone láàrin ago 10:30 àti 11:00 òwúrọ̀ ní Ọjọ́ 2, láti mú ṣáájú ìgbóòrùn LH ìṣáájú-ẹ̀dun àti ọ̀yọ̀ òójì nínú àwọn eku aláìtóbalẹ̀ tí a ti múra pẹ̀lú PMSG. Àfọnkasí hydroxyflutamide mú kí ipá progesterone láti mú ṣáájú ìgbóòrùn LH tàbí ọ̀yọ̀ òójì parẹ́. Testosterone kò fa ìṣáájú ìgbóòrùn LH tàbí ọ̀yọ̀ òójì. Ní Ìdánrawò 3, àwọn eku aláìtóbalẹ̀ tí a ti mú ọmọ-inú kúrò lọ́wọ́ wọn tí a si fi oestradiol-17 beta sí wọn fihàn pé ìwọ̀n LH inú ẹ̀jẹ̀ ga kọjá (P kéré ju 0.01) ní ago 18:00 irọlẹ́ ju èyí tí a rí ní ago 10:00 òwúrọ̀ lọ. Àfọnkasí progesterone sí àwọn ẹranko wọ̀nyí túbọ̀ mú kí ìwọ̀n LH inú ẹ̀jẹ̀ ga ní ago 18:00 irọlẹ́, ní ọ̀nà tí ó dá lórí iye tí a lò, pẹ̀lú àwọn iye tí ó ga jù tí ó jẹ́ èsì 1 mg progesterone. Ìtọ́jú hydroxyflutamide dín àwọn iye LH inú ẹ̀jẹ̀ kù lọ́pọ̀lọpọ̀ (P kéré ju 0.003) nínú àwọn eku tí wọ́n gba 0-1 mg progesterone ṣùgbọ́n 2 mg progesterone lè borí ìdíwọ́ yìí.\n\nHypothesis:\nA parí pé hydroxyflutamide ṣùgbọ́n kì í ṣe testosterone lè yí àwọn ipa tí progesterone ní lórí ìgbà tí LH bá ga jù lọ ṣáájú ìtúsílẹ̀ àti ìtúsílẹ̀ ẹ̀yìn.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-016", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌwádìí lórí àwọn tí a yàn ní ìsinsìyí ṣe ìtúpalẹ̀ àṣemúlò láàrin àwọn n-3 long chain polyunsaturated fatty acids (n-3 LC PUFAs) tí ó wá láti inú òkun àti uric acid (UA) lórí ìṣírò glucose àti ewu ààrùn ṣúgà irú kejì (T2DM). Ìgbà ọ̀dúnrún ọgbọ̀n ó lé ọ̀kànlá àwọn ènìyàn alágbára ní ẹgbẹ́ àbójútó àti ìgbà ọ̀dúnrún méjì ó lé ọgọ́ta ó lé méjọ àwọn ènìyàn tó ní ààrùn T2DM ní ẹgbẹ́ àjọsọ ni wọ́n kó sí inú ìwádìí náà. Àwọn plasma phospholipid (PL) fatty acids àti àwọn iṣẹ́ ètò bíọ́kẹ́míkà ni a ṣe ìdánwò wọn nípa àwọn ọ̀nà tí a mọ̀. Plasma PL C22:6n-3 ní ìdín kù pàtàkì ní ẹgbẹ́ àjọsọ ju ẹgbẹ́ àbójútó lọ, ó sì ní àbájáde aláìjọra pẹ̀lú ìdúró glucose (r = -0.177, p < 0.001). Plasma PL C22:6n-3 tí ó ga ní àbájáde pẹ̀lú ewu T2DM tí ó dín kù, àti OR jẹ́ 0.32 (95% ìwọ̀n ìgbẹ́kẹ̀lé (CI), 0.12 sí 0.80; p = 0.016) fún fífikún ẹyọ kan tí C22:6n-3. UA ní ìdínkù pàtàkì ní ẹgbẹ́ àjọsọ ju ẹgbẹ́ àbójútó lọ. UA ní àbájáde ìdàpọ̀ rere pẹ̀lú ìdúró glucose ní àwọn ènìyàn alágbára, ṣùgbọ́n àbájáde ìdàpọ̀ yìí di aláìjọra ní àwọn ènìyàn tí ó ní ààrùn T2DM. Àṣemúlò pàtàkì ni a kíyèsí láàrin C22:6n-3 àti UA lórí ìdúró glucose (p fún àṣemúlò = 0.005): ipa ìdínkù tí C22:6n-3 ní jẹ́ pàtàkì nìkan ní àwọn ènìyàn tí ó ní ìwọ̀n UA tí ó dín kù.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, ìṣíṣẹ́gbigbẹ̀ gúlúkóòsì :6n-3 ṣe ìbágbépọ̀ pẹ̀lú UA láti ṣe ìṣàkóso C22.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-017", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ti ṣalaye tẹlẹ pe ATP-binding cassette transporter (ABC)A7 ti ara ẹni ni ojukokoro kankan pẹlu iṣẹ phagocytic ju bi o ṣe ni ibamu pẹlu biogenesis ti high-density lipoprotein (HDL) lo, ti a ṣakoso nipasẹ sterol-regulatory element binding protein (SREBP)2. A ri iṣẹ phagocytic ni igbega nipasẹ apolipoprotein (apo)A-I ati apoA-II ju iye agbara meji lo ni J774 ati mouse peritoneal macrophages. Nitorina a ṣe iwadii ipilẹ imọlẹkulu ti iṣe yii ni ibamu pẹlu iṣẹ ABCA7. Gẹgẹbi ABCA1, a pa ABCA7 run, o dabi pe nipasẹ calpain, ati apoA-I ati apoA-II mu ABCA7 duro duro lodi si ibajẹ. Awọn idanwo cell surface biotinylation fi han pe ABCA7 ti ara ẹni jẹ alaye pataki lori oju cell ati pe awọn apolipoproteins n pọ ABCA7 ori oju. Iṣi phagocytosis nipasẹ apolipoproteins wa ni ipamọ ni awọn cells J774 ti a tọju pẹlu ABCA1 siRNA ati ni awọn peritoneal macrophages lati ABCA1-knockout mice, ṣugbọn a pa nipasẹ awọn cells J774 ti a tọju pẹlu ABCA7 siRNA ati ni awọn peritoneal macrophages lati ABCA7-knockout mice. Phagocytosis dinku ni awọn cells ni peritoneal cavity ti ABCA7-knockout mouse ni afiwe pẹlu wild-type control.\n\nHypothesis:\nA ṣe ipari pe awọn apolipoproteini helical ti o wa ni ita awọn sẹẹli ń mú agbára ìgbájẹ tí ABCA7 ní nípasẹ̀ mímú ABCA7 dúró ni ipò tó dúró ṣinṣin.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-018", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAwọn lipoproteini ni ipàdé pàtàkì nínú ìdàgbàsókè àwọn àrùn ìṣègùn-ìṣakoso àti àrùn ọkàn-ẹ̀jẹ̀, láti aábò títí dé àwọn ipa ibi bíburú lórí àwọn ìṣù àyàsí. VLDL ti fi yé wa pé ó máa ń fa ìpéjo líìpíìdì líìpótọ́síìkì kí ó sì ni oríṣiríṣi ipa ibi lórí àwọn cardiomyọ́sáìtì. Líìpótọ́síìsítì àti àdágán endoplasmic reticulum (ER) jẹ́ àwọn ti a dábàá gẹ́gẹ́ bí olùlárànlọ́wọ́ fún àwọn ipa ibi tí àwọn àrùn ìṣègùn-ìṣakoso máa ń fa sí ètò ọkàn-ẹ̀jẹ̀. A lo àwọn lipoproteini fún ìtọ́jú àwọn cardiomyọ́sáìtì láti ṣàyẹ̀wò bí àwọn sẹ́ẹ̀lì wọ̀nyí ṣe lè ṣàrójú pẹ̀lú ìnira ìṣègùn-ìṣakoso tí ebi àti àṣejù àwọn lipoproteini fa, àti láti ṣàyẹ̀wò ipa àwọn lipoproteini àti ìpéjo líìpíìdì lórí àdágán ER. VLDL dá ìnira ìṣègùn-ìṣakoso tí ebi fa padà, ṣùgbọ́n HDL kò ṣe bẹ́ẹ̀. VLDL fa ìpéjo líìpíìdì nínú àwọn cardiomyọ́sáìtì, èyí tí kò farakọ̀ sí ìdínkù ìlera sẹ́ẹ̀lì tàbí àdágán ER. Ju bẹ́ẹ̀ lọ, ìṣàkóso VLDL tàbí HDL tó wáyé ṣáájú dín àdágán ER kù nínú àwọn cardiomyọ́sáìtì tí tunicamycin àti palmitic acid fa, bí a ṣe wádìí gẹ́gẹ́ bí ìfihàn àwọn àmì àdágán ER, kódà nínú àwọn ipò tí ìpéjo líìpíìdì pọ̀ sí i. VLDL àti HDL fa ìgbáwọlé ERK1/2 tí ń ṣèrànwọ́ ìlàjáṣòrò nínú àwọn cardiomyọ́sáìtì; àmọ́, ìgbáwọlé yìí kò jẹ́ ara ààbò tó wà lòdì sí àdágán ER. Lápapọ̀, a tún kíyèsi pé LDLR àti VLDLR jẹ́ ṣíṣàkóso ní àwọn ọ̀nà tó yàtọ̀ láti ọwọ́ àwọn lipoproteini àti àdágán sẹ́ẹ̀lì, nítorí àwọn lipoproteini fa VLDLR protein láìgbà ààyè bí ìpéjo líìpíìdì ṣe tó.\n\nHypothesis:\nA parí pé ìnira ER kò lọ́kọlọ́ léwu fún àwọn hóró ọkàn àti pé ó tilẹ̀ lè ní àwọn èrè, tí ó nfún hóró láàyè láti yè nígbà àìjẹun àti láti dín VLDL kù.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-019", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nỌra idu yígan glycochenodeoxycholate (GCDC) tí ó léwu fún ẹdọ̀ ń ṣàkóso ìkú sẹ́ẹ̀lì ẹdọ̀ nípasẹ̀ ìmúṣiṣẹ́ JNK, Akt, àti Erk. Ọra idu taurocholate tí kò léwu fún ẹdọ̀ ń mú Akt àti Erk ṣiṣẹ́ nípasẹ̀ apárí sphingosine-1-phosphate 2 (S1PR2). Ipò S1PR2 nínú ìbáṣe GCDC pẹ̀lú apoptosis àti ìmúṣiṣẹ́ kinase kò tíì di mímọ̀. Àwọn ìwádìí wáyé ní àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹdọ̀ eku, àwọn sẹ́ẹ̀lì HUH7, àti àwọn sẹ́ẹ̀lì HUH7 tí wọ́n ti fi Ntcp eku sínú wọn ní ọ̀nà tí ó dúró (HUH7-Ntcp). Wọ́n lo GCDC lára àwọn sẹ́ẹ̀lì náà, wọ́n sì ṣàkíyèsí apoptosis nípasẹ̀ fífòye ìrí rẹ̀ pẹ̀lú àdàpè Hoechst àti nípasẹ̀ ọ̀nà ìjíròrò nípa immunoblotting fún àbọ́ àkóónú tí a ti yàn tí caspase 3. Wọ́n ṣàlàyé ìmúṣiṣẹ́ kinase nípa immunoblotting pẹ̀lú àwọn antibodies phospho-pàtàkì. JTE-013, adílọ́wọ́ S1PR2, dín ẹ̀rí ìrí apoptosis tí GCDC ń fa lọ́pọ̀lọpọ̀, ó sì ṣèdáàbòbò yíyan caspase 3 ní àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹdọ̀ eku àti àwọn sẹ́ẹ̀lì HUH7-Ntcp. Ní àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹdọ̀, JTE-013 dín díẹ̀, ṣe àgbékà, kò sì ní ipa lórí phosphorylation JNK, Akt, àti Erk tí GCDC ń fa, ní ìtẹ̀lé wọn. Àwọn àbájáde tí ó jọra han ní àwọn sẹ́ẹ̀lì HUH7-Ntcp yàtọ̀ sí ìdínkù díẹ̀ ní phosphorylation JNK àti Erk. Ìdínkù S1PR2 ní HUH7-Ntcp ṣe àgbékà Akt, dí JNK, kò sì ní ipa lórí phosphorylation Erk. GCDC kùnà láti fa apoptosis tàbí ìmúṣiṣẹ́ kinase ní àwọn sẹ́ẹ̀lì HUH7.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, ìdínà SIPR2 dín ìparun àpáàdàyé tí GCDC fa kù pẹ́lú ṣíṣe àtìlẹ́yìn àti ìmúlókun ìfúnrára-fósfóríléṣìọ̀nù JNK àti Akt, ní ọ̀kọ̀ọ̀kan, tí GCDC fa.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-020", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌsọpọ̀ amyloid beta-peptide (A beta) nínú ọpọlọ jẹ́ àbùdá pàtàkì tí àrùn Alzheimer ní kíkó àyẹ́sí. Nítorí pé àìlè yọ A beta kúrò ní ara le jẹ́ àwọn kan lára ohun tí ó fà àrùn yìí, a ṣe ìwádìí lórí ìdáná ààtọ́ ìṣẹ́dá A beta (peptide oníwọ̀n-ìgbà 40) nínú àwọn hóró ẹ̀dọ̀fóró tí a dàgbàsókè àti láti dá ẹnzìm gbáṣe kan tó wà níbẹ̀. Bótilẹ̀jẹ́pé àwọn astrocyte tí ẹranko elédè kò ní agbára púpọ̀ láti dáná A beta, àwọn hóró microglia elédè tí a dàgbàsókè ló dáná A beta. Àṣeyọrí iṣẹ́ àwọn microglia pọ̀ síi nígbàtí a lo lipopolysaccharide láti rú wọn sókè àti phorbol esters nígbà mìíràn. Ọ̀pọ̀ nínú àṣeyọrí ìdáná A beta ló wà nínú agbègbè dá wọn sí. Nípa lílo àwọn ìdínà pàtó, a dá ẹnzìm gbáṣe náà sí metalloprotease tó tó 200 kDa tí ó yàtọ̀ sí neutral endopeptidase (ẹnzìm tí ó ń dáná neuropeptide), matrix metalloproteases, tàbí macrophage elastase. Àṣeyọrí iṣẹ́ rẹ̀ dínkù nípa àwọn hydroxamic acid-based zinc-metalloprotease inhibitors mẹ́rin tí wọ́n ti fihan wípé wọ́n le dènà àwọn ìṣẹ̀dá protein nínú membrane (disintegrins).\n\nHypothesis:\nA wa pinnu pe A beta ni a lọ nipasẹ awọn sẹẹli microglia ni ayẹwo laboratori nipasẹ metalloprotease tuntun kan.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-021", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nRitanserin, ohun-èlò tí ó ń dí iṣẹ́ agbára ẹ̀yà 5-HT2 pàtó, jẹ́ ìdàpọ̀ ìjọra ohun-èlò ìṣàkóso ẹ̀jẹ̀ rírù ketanserin. Nípa ṣíṣe ìgbéléwọ̀n àwọn ipa ìṣàkóso ẹ̀jẹ̀ rírù ritanserin, èrèdí ìwádìí yìí ni láti fi ọ̀nà àìtààrà ṣe àlàyé ète ìṣiṣẹ́ ketanserin. A ṣe ìtọ́jú mẹ́tàlá àwọn aláìsàn pẹ̀lú ẹ̀jẹ̀ rírù pàtàkì pẹ̀lú àìléàṣẹ́ àti ritanserin, 10 mg b.i.d., nínú àpẹẹrẹ ìdánrawò àṣolówó jìn, ìṣípààrò (àwọn ìgbà ọ̀sẹ̀ 4). Ní òpin àwọn ìgbà ìtọ́jú, a ṣe ìgbéléwọ̀n ìwọ̀n ẹ̀jẹ̀ àti iye ritanserin nínú ẹ̀jẹ̀ fún wákàtí 24. Bótilẹ̀jẹ́pé ó wà ní ipò tí ó dúró sójú kan àti pé ó ga jù nínú ẹ̀jẹ̀, ohun-èlò náà kò dín ìwọ̀n ẹ̀jẹ̀ kù ní àfiwé àìléàṣẹ́.\n\nHypothesis:\nNítorípé ìdèna 4alpha-PDBu-agbàwọ̀lé òtítọ́ púpọ̀ tí ó pẹ́ nípa lílò ritanserin kò dín ìfunpá ẹ̀jẹ̀ kù, a parí pé àwọn ìpele ìdènà 4alpha-PDBu tí ketanserin ní kò lè ṣe olùfojúṣí òṣìṣẹ́ fún àwọn èfektì ìdínku-ìfunpá-ẹ̀jẹ̀ tí ketanserin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-022", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀìsàn kídìnrín kírónì (CKD) ní àjọpọ̀ pẹ̀lú ìdínkù ìpèsè nitric oxide (NO) kídìnrín àti ìmúdàgbà ipò plasma ti methylarginines. Àwọn guanidino-methylated arginines tí ó wáyé láti nípasẹ̀ ìdá N-monomethyl-l-arginine (l-NMMA) àti asymmetric dimethyl-l-arginine (ADMA) máa ń dínà ìsiṣẹ́ NO synthase. A gbàgbọ́ pé ADMA àti l-NMMA bàjẹ́ pípé tí àlàfọ́ síṣẹ́ glomerular nípasẹ̀ ìdínkù NO. A ṣe àwọn àkọsílẹ̀ iṣẹ́ ADMA lórí ìwọ̀ albumin (P(alb)) nínú glomeruli tí a ti yà sọ́tọ̀ àti ṣàyẹ̀wò bóyá iṣẹ́ yìí kan àwọn ọ̀nà tí ó dá lórí NO- àti superoxide (O(2)(*-)). ADMA lórí ipò tí ó wà nínú ìgbàlódé àwọn aláìsàn pẹ̀lú CKD dínkù cGMP àti mú P(alb) gòkè ní ọ̀nà tí ó dá lórí ìpín. Ìmúdàgbà bákannáà nínú P(alb) jẹ́ nípasẹ̀ l-NMMA ṣùgbọ́n ní ìpín méjì òlùgbéyìn tí tí tóbi ju ti ADMA lọ. Olùfúnni NO DETA-NONOate tàbí aláfọwọ́fà cGMP pa iṣẹ́ ADMA lórí P(alb) run. Tempol aláfarawé SOD tàbí apocynin olùdínà NAD(P)H oxidase tún ṣe ìdènà ìmúdàgbà P(alb) tí ADMA fa. Olùmúsísẹ́ soluble guanylyl cyclase (sGC) tí kò dá lórí NO BAY 41-2272, ní àwọn ìpín tí ó mú ìpèsè cGMP glomerular dàgbà, dínkù ìmúdàgbà P(alb) tí ADMA fa. Síwájú síi, ìsokùnfà sGC nípasẹ̀ olùdínà heme site-selective ODQ mú P(alb) dàgbà.\n\nHypothesis:\nA parí pé ADMA ṣèdíwọ́ ìdájọ́ àwọn ààbò ìyọ̀sílẹ̀ nípa yíyí ìwà bíọ́àvéìlábílítì ti NO àti O(2)(*-) padà àti pé ìgbéró sGC tí kò ní àjọṣe pẹ̀lú NO ń pa ẹ̀kúnrẹ́rẹ́ ààbò yìí mọ́ lábẹ́ àwọn ipo tí NO ti dínkù.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-023", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn ìdáhùn ègbẹ́ àti inú àwọn èròjà ìpamọ́ aláfojúrí tí Angiotensin II (ANG II) fàyè sílẹ̀ ń jẹ́ àfikún sí ìdàgbàsókè ẹ̀jẹ̀ ríru. Nínú ìwádìí yìí, a pinnu bóyá ìmúṣiṣẹ́ renin-angiotensin system (RAS) nínú hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) ṣe àfikún sí ìdáhùn ẹ̀jẹ̀ ríru tí ANG II fàyè sílẹ̀ nípa ìbára-ẹni-dàpọ̀ pẹ̀lú àwọn neurotransmitters nínú PVN. Àwọn èkúré gba ìfọ̀ntì abẹ́ awọ̀ ti ANG II tàbí saline fún ọ̀sẹ̀ mẹ́rin. Àwọn èkúré yìí gba ìtọ́jú fún ọ̀sẹ̀ mẹ́rin láti ọ̀nà ìfọ̀ntì PVN oníkejì pẹ̀lú bóyá ọ̀gbà tàbí losartan (LOS), oníṣàpadà angiotensin II type 1 receptor (AT1-R), láti orí osmotic minipump. Ìfọ̀ntì ANG II fà sí ipò gíga ti glutamate, norepinephrine (NE), AT1-R àti àwọn pro-inflammatory cytokines (PIC), àti ipò kéré ti gamma-aminobutyric acid (GABA) nínú PVN. Àwọn èkúré tí wọ́n gba ANG II tún ní ipò gíga ti ìwọ̀n ẹ̀jẹ̀ gbígbòòrò, plasma PIC, NE àti aldosterone ju àwọn èranko ìdarí lọ. Ìtọ́jú PVN pẹ̀lú LOS dín ìdáhùn ẹ̀jẹ̀ ríru tí ANG II fàyè sílẹ̀ kú.\n\nHypothesis:\nA parí pé ìmúnisí ANG II tí ó jẹ́ mímúni RAS ní inú PVN ń ṣe àfikún sí ìdáhùn ìgbéga ẹ̀jẹ̀ tí RAS ń dá sílẹ̀ nípasẹ̀ ìbáṣepọ̀ pẹ̀lú àwọn ìgbéwọlé imọ̀-ìdálẹ̀kọ́ nínú PVN.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-024", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ṣe àyẹ̀wò ipa ti lílo àwọn òògùn ìtẹ̀sí-ẹ̀jẹ̀ tó pẹ́ (ọjọ́ mẹ́ẹ̀dógún) láti orísìí ẹ̀ka ògbóńgbọ́n-ògùn tó yàtọ̀-yàtọ̀, ní ìwọ̀n ẹjẹ̀ (AP) àti ìyàtọ̀ ìṣísẹ́ ọkàn ní inú àwọn ẹlẹ́dẹ̀ ìtẹ̀sí-ẹ̀jẹ̀ pẹ̀lú ìdá-kìnrin mẹ́rìn-ìdí, ìdá-ẹyọ méjì (2K1C). Àwọn ẹlẹ́dẹ̀ 2K1C gba nípasẹ̀ òògùn ìfun ọ̀kan lára àwọn wọ̀nyí: omi, ramipril, losartan, atenolol, amlodipine, tàbí hydrochlorothiazide. Àwọn ẹlẹ́dẹ̀ tí wọ́n gbé abẹ́ tàbí ti ìwọ̀n ẹjẹ̀ wọn dára gba omi. Lẹ́yìn ìtọ́jú ọjọ́ mẹ́ẹ̀dógún, a ṣe ìgbéwọlé AP láti inú ọ̀pá tí a fi sí ẹlẹ́dẹ̀ tí ò sùn fún ìgbà aago méjì, a sì fi systolic AP àti ìgbà ìtàn (PI) fún àyẹ̀wò àkànṣe alágbékalẹ̀ pẹ̀lú ìpín àyíká tí a ṣe òǹkà wọn ní ipò ìṣẹ́ṣẹ kékeré (LF: 0.25 sí 0.75 Hz) àti ipò ìṣẹ́ṣẹ gíga (HF: 0.75 sí 3.0 Hz). AP tí a wọ́n pẹ̀lú ìdìmọ́ra-ìrù jẹ́ 170 +/- 2 mm Hg ní 2K1C àti 131 +/- 3 mm Hg ní ẹlẹ́dẹ̀ tí ìwọ̀n ẹjẹ̀ wọn dára. Àkójọpọ̀ dátà fi hàn pé gbogbo àwọn òògùn ìtẹ̀sí-ẹ̀jẹ̀ dín AP àwọn ẹlẹ́dẹ̀ 2K1C kù sí 127 +/- 2 mm Hg, nígbà tí àwọn ẹlẹ́dẹ̀ 2K1C tí a fún ní omi ṣì ní ìtẹ̀sí-ẹ̀jẹ̀ (206 +/- 11 mm Hg). Ìyàtọ̀ nínú systolic AP pọ̀ sí i nínú àwọn ẹlẹ́dẹ̀ 2K1C tí a fún ní omi (34 +/- 2 mm Hg²), nígbà tí àwọn ẹlẹ́dẹ̀ 2K1C tí a fún ní ramipril, atenolol, amlodipine, tàbí hydrochlorothiazide ní ìyàtọ̀ AP tó jọ ti àwọn ẹlẹ́dẹ̀ tí ìwọ̀n ẹjẹ̀ wọn dára (16 +/- 2 mm Hg²). Losartan ṣe àtúnṣe AP àwọn ẹlẹ́dẹ̀ 2K1C ṣùgbọ́n ìyàtọ̀ nínú systolic AP ṣì pọ̀ sí i (34 +/- 7 mm Hg²). Àwọn ẹlẹ́dẹ̀ 2K1C tí a fún ní omi ní LF systolic AP tó pọ̀ sí i, nígbà tí àwọn ẹlẹ́dẹ̀ 2K1C tí a fún ní losartan fihàn LF systolic AP àti PI tó ga jù. Atenolol fihàn LF tó kéré jù àti HF PI tó ga jù.\n\nHypothesis:\nNí ipari, AP ṣe iwọntunwọnsi losartan ṣugbọn kò din aṣáṣeyọrí losartan ku, eleyii n ṣe afihan àìdọgba ìjọba ara funrararẹ tí a ṣe àpèjúwe nípa ìdàgbàsókè ìṣakoso sympathetic ti ẹ̀tọ́ ẹ̀jẹ́ àti ọkàn.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-025", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn ọ̀nà tí ó ń jalẹ̀ ìyípadà ẹ̀jẹ̀ títẹ̀jọ (BPV) ìsọfáìsọ gíga (HF) àti ìsọfáìsọ kékeré (LF) ni a ti ní òye dáadáa. Síbẹ̀, ìmọ̀ kékeré ni a ní nípa ìbẹ̀rẹ̀ ìyípadà ẹ̀jẹ̀ títẹ̀jọ ìsọfáìsọ tí ó kéré púpọ̀ (VLF). A dánwò ìsọfúndógbà pé VLF BPV ni a jálẹ̀ nípa àwọn ètò tí ó dá lórí ìgbáso Ca(2+) irú-L. Nínú àwọn eku tí ó ní ìmọ̀lára, a ṣe àkọsílẹ̀ títẹ̀jọ ẹ̀jẹ̀ lọ́jọ́kan-ò-jọ́kan nígbà àwọn ọ̀nà ìdarí (n = 8) àti ìdíwọ́ ganglionic (n = 7) lákokò tí a ń fún wọn ní nifedipine, àwọn ìtọ́ni tí ó ń pọ̀ lọ (0.01-5.0 mg.100 micro l(-1).h(-1)) tí ó jẹ́ olùdí ìgbáso Ca(2+) irú-L. A ṣàyẹ̀wò VLF (0.02-0.2 Hz), LF (0.2-0.6 Hz), àti HF (0.6-3.0 Hz) BPV nípa ìtúpalẹ̀ spectral ẹ̀jẹ̀ títẹ̀jọ systolic. Lábẹ́ àwọn ọ̀nà ìdarí, nifedipine fà àwọn ìdínkù tí ó dá lórí òǹkà nínú VLF àti LF BPV, nígbà tí kò ní ipa lórí HF BPV. Ní òǹkà tí ó ga jùlọ ti nifedipine, VLF BPV dinku sí 86% ní àfiwé pẹ̀lú bàsélínì, tí ó ń fi hàn pé VLF BPV jẹ́ ọ̀nà ìpèsè nípa àwọn ètò tí ó dá lórí ìgbáso Ca(2+) irú-L. VLF BPV dàbí ẹni pé ó dá lórí àwọn ìgbáso Ca(2+) irú-L ju LF BPV lọ nítorí òǹkà tí ó kéré ju ti nifedipine ni a nílò láti dinku VLF BPV jù láti dinku LF BPV. Ìdíwọ́ ganglionic dinku VLF àti LF BPV ní ọ̀nà tí ó ṣe pàtàkì àti ṣe àìgbà ìdínkù òǹkà-tí-ó-dá-lórí-òǹkà nínú VLF àti LF BPV tí nifedipine fà, tí ó ń dábàá pé VLF àti LF BPV nílò iṣẹ́ ṣe ẹ̀ sympathetic láti hàn kedere.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, VLF BPV ni ọ̀pọ̀lọpọ̀ àgbékalẹ̀ rẹ̀ wáyé nípasẹ̀ ètò tí ó dá lórí L-type NF449 (2+) ọ̀nà ìjẹ́.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-026", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn hóró dẹńdíríítì (DC) inú ẹ̀jẹ̀ ènìyàn ní àwọn plásmáyídì DC (PDC) àti màyẹ́lóyìdì DC (MDC), tí àwọn méjèèjì máa ń múra ìdáhùn àwọn hóró-T lòdì sí àárùn jẹjẹrẹ. A ṣe àkíyèsí àwọn DC ẹ̀jẹ̀ ní ọ̀dọ̀ àwọn aláàrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ àìlèwò tó dúró pẹ́ (CML) mẹ́ẹ̀ẹ́dógún ṣáájú àti lẹ́yìn ìtọ́jú pẹ̀lú ímátíníbù mẹsílétì. A rí ìdínkù tó ga lórí PDC àti MDC ṣáájú ìtọ́jú. Ìdínkù yìí wà pẹ̀lú iwọ́ntúnwọ̀nsì tó ga ti vascular endothelial growth factor (VEGF) nínú plásmà, èyí tí í ṣe olùdarí pàtàkì fún ìdàgbàsókè àwọn òòjẹ́ ẹ̀jẹ̀ tí ó sì tún kópa nínú àìlera àjẹsára tí ó ní ìbátan pẹ̀lú jẹjẹrẹ. Àkíyèsí fẹ́nótáyíṣì ti àwọn DC fihàn ní ọ̀dọ̀ àwọn aláàrùn kan, ìdínkù ìfarahàn BDCA-4/níúrópílín-1 lórí PDC, amólékù tí ó kópa nínú ìdàgbàsókè òòjẹ́ ẹ̀jẹ̀ àti àwọn ìbásepọ̀ DC-hóró-T. VEGF tó ga ní ìbáámu pẹ̀lú ìyípadà ìwọ̀ntúnwọ̀nsì Th1/Th2 nínú ara àti pé ó yí ìpínṣẹ̀ṣẹ hóró-T tí PDC fàá sí Th2 nínú àyẹ̀wò in vitro. Nígbà tí ìtọ́jú ímátíníbù bẹ̀rẹ̀, VEGF inú plásmà dínkù kíákíá, ìfarahàn déédé BDCA-4 sì padà bọ̀ sípò. PDC àti MDC pọ̀ sí i ṣùgbọ́n wọn kò dé ìwọ̀n tí a rí ní ọ̀dọ̀ àwọn ènìyàn tí ara wọ́n dá.\n\nHypothesis:\nA parí pẹ̀lú pé VEGF lè jẹ́ olùgbòótun pàtàkì nínú àìtó ẹ̀jẹ̀ DC nínú CML àti a fihàn pé imatinib dènà àgbàyégbè VEGF.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-027", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAgbára interleukin-6 (IL-6) láti ṣàyípadà àwọn ìwọ̀n àjẹsára àti iṣẹ́ àwọn hóró mesangial jẹ́ àmì pé cytokine yìí ní ipa kan nínú ìdàgbàsókè glomerulonephritis tó jẹyọ látara àárẹ̀ àjẹsára. Àbá yìí jẹ́ àdánwò nínú àwọn ẹranko abo (NZB x NZW)F1 ọmọ oṣù mẹ́fà tí wọ́n fún ni recombinant human IL-6 (rhIL-6) (50 àti 250 micrograms/kg s.c.) fún ọ̀sẹ̀ méjìlá, èyí tó ṣokùnfà ìtètèwáyé àti àìsàn membranoproliferative glomerulonephritis tó léwu pẹ̀lú ìmúga tó ṣe pàtàkì nínú major histocompatibility complex class II antigen ti mesangial àti ìfihàn ICAM-1 glomerular. Láti mọ̀ ìyàtọ̀ láàárín àwọn ipa tààrà ti rhIL-6 lórí renal mesangium kúrò nínú àwọn tó jẹ́ àtẹ̀jáde láti ẹ̀ka àjẹsára, àwọn ẹranko (NZB x NZW)F1 gba ìdènà àjẹsára pẹ̀lú cyclosporin. Ìdènà àjẹsára nípa cyclosporin dí ìdàgbàsókè glomerulonephritis lọ́nà, dín ìfihàn class II antigen kù, ó sì pa àwọn ipa tí IL-6 ṣe lára. Ìfúnni ní anti-IL-6 antibody tí ń ṣe ìdènà kò ní ipa kankan lórí ìdàgbàsókè glomerulonephritis alálàáfíà nínú àwọn ẹranko (NZB x NZW)F1. Èyí, pẹ̀lú àìrí àwọn ìwọ̀n IL-6 nínú ẹ̀jẹ̀, mú kí ipa ìdá àìsàn ti IL-6 tí ara bá àwọn ẹranko ni nínú àpẹẹrẹ àìsàn yìí má ṣeéṣe púpọ̀. Ní ìyàtọ̀ sí àwọn ẹranko (NZB x NZW)F1, àwọn ẹranko NZW tàbí BALB/c tí a fún ní òǹtẹ̀ gíga ti rhIL-6 (500 micrograms/kg) tàbí recombinant murine IL-6 (100 micrograms/kg) lójoojúmọ́ fún ọ̀sẹ̀ mẹ́rin kò ní àmì ìmọ̀-ẹ̀dá tàbí ìmọ̀ bíọ́kẹ́míkà ti glomerulonephritis. Ìdá àwọn protein ìpele líle, anemia, thrombocytosis, àti ìdá renal class II antigen jẹ́rìísí iṣẹ́ bíọ́lọ́jíkà IL-6 nínú àwọn ẹranko wọ̀nyí.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé kò ṣe ìdàmú síbọk-kìnrínrín nínú eku tó dára, IL-6 máa ń yára mú ìdàgbàsókè àìsàn glomerulonephritis tí a pinnu nípa ẹ̀dá-ara nínú eku (NZB x NZW)F1 nípasẹ̀ àwọn ipa tí a gbé jáde láti ọwọ́ ètò àjẹsára tí a ti ṣàtúnṣe.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-028", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ti fihan tẹlẹ pe ìkójọ atọwọda omi ara irugbin alawọ buluu-alawọ ewe, Spirulina platensis (SPE), ni ipa to lagbara lati dena ifọkansi ninu awọn sẹẹli macrophage. Bi ijọpọ laarin awọn sẹẹli macrophage ati adipocyte ṣe pataki fun iṣẹ awọn sẹẹli adipocyte, a ṣe ayẹwo ipa idinamọ ifọkansi ti SPE ninu awọn sẹẹli macrophage si adipogenesis/lipogenesis ninu awọn sẹẹli adipocyte 3T3-L1. A fun awọn sẹẹli preadipocyte 3T3-L1 ni 10% agbara ibi ẹdọfun lati awọn sẹẹli macrophage RAW 264.7 ti a ru pẹlu lipopolysaccharide (LPS) (CMC) tabi awọn sẹẹli macrophage ti a ru pẹlu LPS, ṣugbọn ti a ti tọju pẹlu SPE (CMS) ni awọn ipele oriṣiriṣi ti iyipada awọn sẹẹli adipocyte. Ifihan awọn aami iyipada adipocyte, bii CCAAT/enhancer-binding protein α, peroxisome proliferator-activated receptor γ, ati perilipin, ni a fọwọsi lati dinku nipasẹ CMC nigbati a fi kun ni ọjọ kẹta, nigbati idinamọ naa dinku nipasẹ CMS. Awọn idagbasoke Oil Red O jerisi pe idagbasoke adipocyte ninu awọn sẹẹli ti a tọju pẹlu CMS, ṣugbọn kii ṣe ninu awọn sẹẹli ti a tọju pẹlu CMC, ni o dọgba pẹlu awọn sẹẹli idari. Igbasilẹ ti nuclear factor κB (NF-κB) p65 si inú ara sẹẹli dinku nipasẹ CMS ni afiwe si CMC. Ninu awọn sẹẹli adipocyte ti o ni ọra pupo, CMC gba idaduro awọn koko ọra, nigbati CMS ni awọn ipa kekere. Histone deacetylase 9 mRNA ati awọn ipele protein pọsi lakoko idagbasoke adipocyte, eyiti o dinku nipasẹ CMC.\n\nHypothesis:\nNí ìgúnlẹ́, nípasẹ̀ ìbáraẹnisọ̀rọ̀ pẹ̀lú àwọn adipocyte, àwọn ipa ìkọ́lù àrùn tí SPE ní nínú àwọn macrophage ṣe ìgbélaruge fún ìyàtọ̀ adipocyte/ìdàgbàsókè, ní apákan, nípa títẹ ìmúṣiṣẹ́ àwọn ipa-ọ̀nà àrùn NF-κB, èyí tí ó lè jẹ́ ìdíwọ́ ní àwọn ipò àrùn.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-029", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÈrò ìṣèwádìí yìí ni láti ṣe ìwádìí síwájú lórí ọ̀nà tí ìṣeṣí ẹ̀dá àgọ́ olùpaná (NK) ní ẹ̀jẹ̀ gbígbóná ti fi ń fàsẹ́yìn lẹ́yìn eré ìdárayá tí ó nira. Wọ́n gba ẹ̀jẹ̀ fún ìtúpalẹ̀ ìwọ̀n àwọn ẹ̀dá NK, iṣẹ́ olùpaná, ìfihàn ojú CD2 àti ìfihàn ìṣẹ̀dá perforin láti ọ̀dọ̀ àwọn aṣàré (RUN, n=6) àti àwọn tí wọ́n ń sinmi fún ìdíwọ̀n (CONTROL, n=4) ṣáájú eré ìdárayá, ní 0, 1.5, 5, àti 24 wákàtí lẹ́yìn 60 ìṣẹ́jú eré ìdárayá lórí ẹ̀rọ ìsàré ní 80% ti VO2 peak. Iṣé olùpaná ẹ̀dá àgọ́ olùpaná, tí a wọ́n pẹ̀lú ìdánwò ẹ̀jẹ̀ tó kún àtúnkúdà chromium, yí padà díẹ̀díẹ̀ nínú ẹgbẹ́ CONTROL ṣùgbọ́n ó gòkè sí 63% tí ó sì dínkù sí 43% ní 0 àti 1.5 wákàtí lẹ́yìn eré ìdárayá, lẹ́sẹẹsẹ, nínú ẹgbẹ́ RUN (ìdàkejì ẹgbẹ́ x àkókò, P < 0.001). Àmì ìpare (iṣé olùpaná fún ẹ̀dá kọ̀ọ̀kan) kò yí padà. Perforin mRNA, tí a wọ́n pẹ̀lú ìdánwò quantitative real-time polymerase chain reaction (QRT-PCR) dínkù láti àkókò ṣáájú eré ìdárayá sí lẹ́yìn rẹ̀ tí ó sì wà ní dídínkù títí dé 24 wákàtí. Ìdínkù láti àkókò ṣáájú eré ìdárayá sí 0 wákàtí lẹ́yìn rẹ̀ hàn pàtàkì nínú ẹgbẹ́ RUN tí ó sì ní ìbáṣepọ̀ òdì (r = -0.95) sí perforin mRNA ṣáájú eré ìdárayá. Ìfihàn ojú CD2 (lymphocyte function-associated antigen-2) lórí àwọn ẹ̀dá NK ni a ṣe ìpinnu pẹ̀lú àwọn antibody fluorescent àti flow cytometry. Kò sí ìyípadà nínú ìwọ̀n àwọn ẹ̀dá NK tí ó ń fi CD2 hàn tàbí ìwọ̀n CD2.\n\nHypothesis:\nA parí pé (1) àdájọ ńlá atúnpín jẹ́ ohun tó ṣe pàtàkì jùlọ nínú ìyípadà inú iṣẹ́ ìparun NK lẹ́yìn ere sáré tí ó nira, (2) ìlọsíwájú ní ìfihàn oníjíni perfọ́rínì láàrin eré sáré náà ní àṣìdojúkọ sí ìwọ̀n ṣaájú ìdárayá ṣùgbọ́n kò bá ìyípadà nínú iṣẹ́ ìparun dọ́gba, àti (3) ìfihàn ojú ara CD2 kò jẹ́ àkóbá nípasẹ̀ ìdárayá.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-030", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAwọn agbàwí tíì-dà-bí (TLRs) ń ṣe iṣẹ́ pàtàkì nínú mímú ètò àjẹsára àdáńwò ṣiṣẹ́ nípa títọ́pinpin àwọn ọja kòkòrò tí a fi pamọ́. Agbàwí Fc γ kejì b (FcγRIIb), agbàwí Fc tí ó ń dínà, ń ṣe àwọn iṣẹ́ ìdarí àjẹsára rẹ̀ nípa dídè mọ́ àyè àdomain Fc ti immunoglobulin G. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé a ti kọ́ àwọn iṣẹ́ ọ̀tọ̀ọ̀tọ̀ ti TLRs àti FcγRIIb gidigidi, ìbára-ẹni-sọ̀rọ̀ láàárín FcγRIIb àti TLR4 lórí àwọn sẹ́ẹ̀lì B kò tíì di mímọ̀. Ìwádìí lọ́wọ́lọ́wọ́ yìí fihàn pé ìdìmọ́ FcγRIIb nípa ìdàpọ̀ immune (IC) dín ìmúṣiṣẹ́ kífà nuklíà (NF)-κΒ tí TLR4 ń tẹ sílẹ̀ kù, ó sì dín ìtúde interleukin (IL)-6 láti ọ̀dọ̀ àwọn sẹ́ẹ̀lì B kù, nípa mímú fosfórilésán LYN proto-oncogene (Lyn) pọ̀ síi. Lápapọ̀, ìtọ́jú IC dáàbò bo àwọn eku lọ́wọ́ ìdọ̀tí endotoxic tó léwu. Bákannáà, IC dín iye IL-6 inú ẹ̀jẹ̀ tí LPS ń mú wá kù, àti bẹ́ẹ̀ náà pẹ̀lú ìṣẹ̀dá IL-6 inú sẹ́ẹ̀lì nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì B ní inú ara. Ṣùgbọ́n, a kò rí àwọn ipa ààbò àti ìdínà wọ̀nyí ti IC lórí àwọn eku FcγRIIb-/-.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, àwọn ìwádìí ìsinsìnyí fihàn pé TLR4 dínà sí ìfihan FcγRIIb nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì B nípa síse ìmúṣiṣẹ́ ẹ̀yọ fọ́sífáì Lyn àti nípa dídènà ìfihan NF‑κΒ.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-031", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ṣe ayẹwo ipasẹ ẹjẹ glukoosi ni inu ara fun igba ti o nilo glukoosi lọpọlọpọ laarin awọn eniyan ti ẹjẹ glukoosi wọn ko dara (IGT; n = 21) ati awọn eniyan to ni ẹjẹ glukoosi to dara (n = 10) nipa lilo [3-(3)H]glukoosi alafunni pẹlu iwọn [3H]omi ati iwadi atilẹyin itakalẹ. IGT farapamọ pẹlu iwọn insulin ti o dinku to ni ibamu mẹta lori marun un ni ipele akọkọ, iwọn insulin to dara ni ipele keji, ati didaku irọrun insulin to ni ibamu ibo marun un si ọgbọn lori ọgọrun, eyi to mu ki ipinlẹjẹ ṣiṣẹda awọn glukoosi dinku to bamu mẹta lori marun un ni ọgọrun. Eyi ni a sopọ mọ didaku ipamọ́ ẹjẹ glukoosi to ni ibamu mẹẹdọgbọn lori ọgọrun (P < 0.01) ati iwọn glaikolisis ẹjẹ glukoosi ti o dinku to ni ibamu mẹẹdogun si ogun lori ọgọrun (P < 0.03), eyi ti o ṣe afihan mẹtadilogbon ati mẹẹdogun lori ọgọrun fun didaku ṣiṣẹda glukoosi, ni itẹle. Didaku atunlo glukoosi lo ṣe afihan fere gbogbo idiwọn ni glaikolisis. Nitorina, glaikolisis atiloatunlo ẹjẹ glukoosi ni IGT jọra ti NGT (P > 0.9) ati pe o ṣe afihan idiwọn ti o pọju ninu ẹjẹ glukoosi (P < 0.05).\n\nHypothesis:\nA ṣe ipari pé, nínú IGT, ìdínkù ní ṣíṣun àwọn síúgà inú ẹ̀jẹ̀ jẹ́ pàtàkì yíyọ kúrò nínú ìṣẹ̀dá gláíkójẹ̀n àti ní ìwọ̀n díẹ̀ ìdínkù gláíkólísìsì, èyí tí ó wá látọwọ́ ìdínkù ìlọ́ṣíúgà.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-032", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIpa ìtọ́jú vanadium lórí gbígbé apòtẹ́pọ̀ glucose irú kẹrin (GLUT4) láti ọ̀dọ̀ ìmúnisínì ní idákejì kọ́ńpútà ni a ṣe àwàrí rẹ̀ nínú ìṣù ọkàn àwọn èlégùṣí tí a fi streptozotocin (STZ) ṣe àtọjúbọ̀ ìtọ́ka sí àìsàn ṣúgà nípa ṣíṣe àpèjúwe ìpín àbùdá GLUT4. A ṣe àyẹ̀wò ẹ̀yà mẹ́rin àwọn èlégùṣí: àbójútó àti àìsàn ṣúgà, pẹ̀lú tàbí láìsí ìtọ́jú bis(maltolato)oxovanadium(IV) (BMOV, ìrú organíìkì tí vanadium) fún ọ̀sẹ̀ mẹ́jọ. Ipa vanadium lórí àfojúsùn GLUT4 tí múnisínì mú wá ni a ṣe àwàrí rẹ̀ ní ìṣẹ́jú marun gẹ́gẹ́ bí ìdáhùn ìmúnisínì àkọ́kọ́ àti ní ìṣẹ́jú mẹ́ẹ̀ẹ́dógún lẹ́yìn àbẹ́rẹ́ ìmúnisínì gẹ́gẹ́ bí ìdáhùn púpọ̀ ìmúnisínì. Ní ìṣẹ́jú marun lẹ́yìn àbẹ́rẹ́ ìmúnisínì, ipele GLUT4 àwọ̀ plásmà nínú ìjọ àìsàn ṣúgà-ìtọ́jú kò yàtọ̀ sí àwọn ìjọ àbójútó àti ó ga jù ti ìjọ àìsàn ṣúgà tí a ró ìmúnisínì sí lọ, èyí tó ń fihàn àfikún ìdáhùn ìmúnisínì lórí ìgbé GLUT4 tí ìtọ́jú vanadium mú wá. Ní ìlòdì sí èyí ni ìṣẹ́jú marun lẹ́yìn àbẹ́rẹ́ ìmúnisínì, kò sí ìyàtọ̀ pàtàkì nínú ipele GLUT4 àwọ̀ plásmà tí a kíyèsí láàrin ìjọ àìsàn ṣúgà àti ìjọ àìsàn ṣúgà-ìtọ́jú ní ìṣẹ́jú mẹ́ẹ̀ẹ́dógún lẹ́yìn àbẹ́rẹ́ ìmúnisínì. Gbígbé GLUT4 láti inú hóró bùdó ní ìdáhùn sí ìmúnisínì ni a tún ṣe ìwádìí rẹ̀ ní ìṣẹ́jú mẹ́ẹ̀ẹ́dógún lẹ́yìn àbẹ́rẹ́ ìmúnisínì. Ipele àkọ́kọ́ inú hóró GLUT4 ga jù lọ ní ìjọ àìsàn ṣúgà-ìtọ́jú nígbà tí a fiwéra sí ìjọ àìsàn ṣúgà lábẹ́ ipò kanna. Síbẹ̀síbẹ̀, àfikún ipele àkọ́kọ́ inú hóró GLUT4 nínú ìjọ àìsàn ṣúgà-ìtọ́jú kò yọrí sí ìgbé GLUT4 tí imúnisínì gbé dá ní ìṣẹ́jú mẹ́ẹ̀ẹ́dógún lẹ́yìn àbẹ́rẹ́ ìmúnisínì.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, àwọn èsì tó ń fihàn pé GLUT4 ijabọ̀ pẹlíìsì nínú àgbàkan tí a ṣe ìtọ́jú fún àìsàn ṣuga kò ga jù tí àgbàkan àìsàn ṣuga lọ ní ìṣẹ́jú 5 ṣùgbọ́n kì í ṣe ní ìṣẹ́jú 15 lẹ́yìn àbẹ́rẹ́ insulin, ń fihàn pé ìtọ́jú pẹ̀lú vanadium ń mú ìyísípò GLUT4 tí insulin ń darí rẹ̀ lára nínú ìṣù ọkàn pọ̀ sí nípa ṣíṣe àgbéga ìdáhùn àkọ́kọ́ rẹ̀.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-033", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn ọ̀nà tí èyí tí àtẹ̀jáde enteroinsuláà ń ṣe ipa lórí iṣẹ́ àwọn hóró beta kò tí ì jẹ́ iwádìí ní kíkún. A ṣe ìfúnni glúkósì ẹnu àti isoglycemic intravenous (IV) fún àwọn ẹni tí ó ní ìforúkọsílẹ̀ glúkósì déédéé (NGT; n = 11) tàbí àwọn tí ìforúkọsílẹ̀ glúkósì wọn kò dára (IGT; n = 10), ní lílo C-peptide deconvolution láti ṣe ìṣirò àwọn ìpele ìdásílẹ̀ insulin àti àwọn àpẹẹrẹ ìṣirò láti ṣe ìdíwọ̀n iṣẹ́ hóró beta. A mú ipa àwọn incretin gẹ́gẹ́ bí òsùwọ̀n ìdáhùn ẹnu sí IV. Ní NGT, ìtúsílẹ̀ insulin nípa incretin [àyẹ̀wò ìforúkọsílẹ̀ glúkósì ẹnu (OGTT)/IV òsùwọ̀n = 1.59 +/- 0.18, P = 0.004] jẹ́ 18 +/- 2 nmol/m(2) (32 +/- 4% ti ìdáhùn ẹnu), àti ìgbà ìṣẹ̀lẹ̀ rẹ̀ bá tí àpapọ̀ ìdásílẹ̀ insulin mu. Ìmọ̀ hóró beta nípa glúkósì (OGTT/IV òsùwọ̀n = 1.52 +/- 0.26, P = 0.02), ìmọ̀ ìpele (ìdáhùn sí ìyípadà ìpele glúkósì, OGTT/IV òsùwọ̀n = 2.22 +/- 0.37, P = 0.06), àti ìgbéga tí kò dá lórí glúkósì ga púpọ̀ pẹ̀lú glúkósì ẹnu ju ti IV lọ. Ní IGT, ìmọ̀ hóró beta nípa glúkósì (75 +/- 14 vs. 156 +/- 28 pmol.min(-1).m(-2).mM(-1) ti NGT, P = 0.01) àti ìgbéga ní àléébù lórí OGTT. Ipa incretin kò yàtọ̀ sí ti NGT nípa ti àwọn ìdáhùn glucagon-like peptide 1 plasma àti glucose-dependent insulinotropic polypeptide, àpapọ̀ ìdásílẹ̀ insulin, àti ìgbéga ìmọ̀ hóró beta nípa glúkósì (OGTT/IV òsùwọ̀n = 1.73 +/- 0.24, P = kò ní ìtumọ̀ vs. NGT). Bí ó tilẹ̀ jẹ́ bẹ́ẹ̀, àwọn ìgbà ìṣẹ̀lẹ̀ ìdásílẹ̀ insulin nípa incretin àti ìgbéga yí padà, pẹ̀lú ìpọndandan ti ìmúlékàn nípa glúkósì vs ìmúlékàn nípa incretin.\n\nHypothesis:\nA ṣe ipari pé, lábẹ́ àwọn ìhùwàsí tí ara inú ńṣe, ìmúni-àtilẹyìn ti incretin fún ìtújáde insulin wá láti imu-dára gbogbo àwọn ẹ̀ka ìṣiṣẹ́ hóró-beta, pàápàá jùlọ àìfojúrí hóró-beta fún gúlúkósì.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-034", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nNínú ẹ̀yà ara tí ó ní glycogen, ó dàbí pé a ń darí glycogenesis láti ọ̀dọ̀ ipèsè glucose 6-phosphate (6-P), ṣùgbọ́n lẹ́yìn ìsọdì glycogen, ìdarí ẹ̀mí-dídènà ti glycogen lè jẹ́ àlàkalẹ̀. A túnṣe nínú ìṣeré ẹ̀yà ara ọmọ ènìyàn tí a ṣe àgbékalẹ̀ ìdá ti ìsọdì glycogen tàbí glucose 6-P nínú ìdarí ìpadàbọ̀sípò glycogen. A ṣe ìsọdì glycogen lọ́gán nípa tíwantiwa àwọn hóró láti ṣe àfikún glycogen phosphorylase (GP). Àwọn hóró tí a ṣe pẹ̀lú AdCMV-MGP adenovirus láti fi hàn GP tó ní ìmúṣiṣẹ́ mẹ́wàá ju ti àbójútó lọ fi hàn pé kò sí ìyípadà glycogen nígbàtí a fiwé àwọn àbójútó ní 25 mM glucose, ṣùgbọ́n wọ́n fèsì sí àìsí glucose fún wákàtí 6 pẹ̀lú ìsọdì glycogen tó pọ̀ púpọ̀. Glycogen synthase (GS) ìwọ̀n iṣẹ́ jẹ́ ìlọ́po méjì nínú àwọn hóró AdCMV-MGP tí a fi sí àìsí glucose ní fífiwé pẹ̀lú àwọn àbójútó, bótilẹ̀jẹ́pé glucose 6-P jẹ́ bákannáà. Àwọn àpele GS mímúṣiṣẹ́ (ìṣẹ́jú 30) tí a fa nípa àtúnsebẹ̀rẹ̀ glucose ní òṣùwọ̀n tí ó nítàkóra pẹ̀lú iye glucose 6-P, tí ó dé àwọn ipele aláìyípadà tí ó jọra nínú àwọn àpej̣ẹ hóró méjèèjì. Mímúṣiṣẹ́ GS dín kù pátápátá nínú àwọn hóró AdCMV-MGP, nígbàtí ó ní ìbáṣepọ̀ tó lágbára, pẹ̀lú àjọṣepọ̀ ìdojúkọ, pẹ̀lú àkóónú glycogen. Ìpadàbọ̀sípò glycogen tó yára àkọ́kọ́ (wákàtí 0-1) tí ó ní ọmọdé-insulin a rí i nínú àwọn hóró AdCMV-MGP nìkan, èyí tí ó ń tẹ̀síwájú títí dé àwọn ipele glycogen tí ó tó bíi 150 micrograms glucose/mg protein; àwọn hóró àbójútó, èyí tí kò kó glycogen kúrò ní abẹ́ ìmúpọ̀sí yìí, fi hàn ìgbà ìdádúró wákàtí 1 fún ìpadàbọ̀sípò. Ní àkópọ̀, ìsọdì glycogen lọ́gán, bí a ti ṣe nípa ìmúpọ̀sí GP, fa ìmúṣiṣẹ́ GS, èyí tí ó ní ìbáṣepọ̀ ìdojúkọ pẹ̀lú ìtúnkíkópadàbọ̀sípò glycogen láìsí glucose 6-P. Láàárín ìpadàbọ̀sípò glycogen, ìmúṣiṣẹ́ tí ìsọdì glycogen lọ́gán gbé wá mú GS gbábọ̀ fún ìdarí glycogenesis, nígbàtí ìmúṣiṣẹ́ ìgbà díẹ̀ ti GS tí a fa nípa ìgbèga glucose 6-P kò ní ipa lórí òṣùwọ̀n ìtúnsíṣẹ́.\n\nHypothesis:\nA pari pé ìdápadà glycogen láìsí insulin ní àkọ́kọ́ dá lórí ìmúṣiṣẹ́ GS nítorí ìdákẹ́ glycogen nípa GP kàkà àwọn ipese glucose 6-P.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-035", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAmylin ipanikunrìn ni o ń ṣe ipò pàtàkì nínú ìdènà ìyípo ohun òògùn inú ara, ó sì jẹ́ ìtọ́jú tí a fi múlẹ̀ fún ààrùn ṣúgà ọmọnìyàn bí ó ṣe dínkù ìtújáde glucagon lẹ́yìn oúnjẹ àti ṣíṣe dẹ́rùbà ìdaṣílẹ̀ ikùn. Nítorí ìjọra ìṣẹ̀lẹ̀ àìsàn tí o wà láàárín ààrùn ṣúgà orí kejì ti ènìyàn àti ààrùn ṣúgà ti ológbò, a ṣe ìwádìí bóyá amylin yíò dínkù ipò glucagon nínú ẹ̀jẹ̀ lára ológbò. A ṣe àyẹ̀wò fún ológbò tó lẹ́ra pípe nípa lílo àyẹ̀wò ìmúdí arginine tí a fọ́n sínú ẹ̀jẹ̀ (IVAST), àyẹ̀wò ìdáhùn oúnjẹ tí oúnjẹ àyẹ̀wò náà jẹ́ ìdá mẹ́ẹ̀ẹ́dógún nínú òǹkà oúnjẹ ojóumọ́, àti àyẹ̀wò ìfaradà glucose tí a fọ́n sínú ẹ̀jẹ̀ (IVGTT). Amylin eku tí kò ní amyloid tí a fọ́n sínú ara ní ìṣẹ́jú márùn-ún ṣáájú èrè ìmúdí kọ̀ọ̀kan ni o dínkù ipò glucagon nínú jẹ̀ tó ṣe pàtàkì lábẹ́ gbogbo àyẹ̀wò. Nínú IVAST àti IVGTT, àwọn ológbò tí a fún ní amylin tún ní ipò insulin nínú ẹ̀jẹ̀ tí ó wà ní ipò dídín kù.\n\nHypothesis:\nA kò pinnu pé amylin ń dín ìwọ̀n glucagon tó wà nínú plasma ní ara àwọn ológbò, ẹ̀yà tí ó ní agbára ìtọ́jú fún àwọn ẹranko tí ó ní ààrùn súgà, bí ó ti jẹ́ pé lílò amylin ní àfikún yóò dínkù ìwọ̀n insulin tí a nílò láti ṣàkóso glycaemia.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-036", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIpa itẹ́ lọ́rùn ti ọtí mimú kópa nínú ẹ̀bùn ètò àgbára ògùn náà, níbi tí nucleus accumbens (NAcc) ti kópa. A ka ètò opioidergic nínú NAcc bí ọ̀nà pàtàkì tí ó kópa nínú ìdáhùn ìmọ̀lára àwọn ẹranko: ẹmu tí a fọ́nrán pẹ̀lú morphine sínú NAcc àti ìfúnni agbára ètò μ-opioid receptors (MOR) tí ó ṣẹ̀dá ààlà ìbẹ̀rù kékeré nínú elevated plus maze (EPM), àyẹ̀wò ìhùwàsí ìbẹ̀rù. Síbẹ̀síbẹ̀, ìkópa pàtó NAcc MOR nínú ipa ìtẹ́ lọ́rùn ti ethanol kò tí ì jẹ́ ṣíṣe àwárí. AC5, adenylyl-cyclase tí ó ń ṣẹ̀dá cAMP, ṣe àkọsílẹ̀ púpọ̀ ní NAcc; ó jẹ́ símú léṣepè̩ pẹ̀lú MOR, ó sì ti jẹ́ mímọ̀ nínú ìwọ̀n ìbẹ̀rù àwọn ẹranko. A ṣe àmójútó ipa ìtẹ́ lọ́rùn ti ìfúnni inú-ikùn ti ethanol (2.5 g/kg) lórí àwọn ẹranko tí a fi sínú EPM ní 1, 4, àti 8 wákàtí lẹ́yìn ìfarahàn sí ògùn tàbí omi. A ṣe àyẹ̀wò ìrìn kiri pẹ̀lú àyẹ̀wò open-field; a tún wọn ìwọ̀n AC5 àti MOR mRNA nípa RT-PCR. Lẹ́yìn wákàtí 1, àwọn ẹranko tí a tẹ́ sí ethanol fi hàn ìhùwàsí bí ìtẹ́ lọ́rùn, pẹ̀lú ìdínkù àti ìgbéga ìsọfáhàn AC5 àti MOR nínú NAcc, ní ìtẹ̀lé. Àfọ́nrán inú-accumbal ti β-funaltrexamine (FNA), olùdènà MOR, kò dí ojúkòó ethanol-àkóbá ìbẹ̀rù mọ́, dípò èyí ó ṣẹ̀dá ìhàn láti lọ mú ìwọ̀n ìbẹ̀rù pọ̀ sí nínú ẹgbẹ́ tí a fún ní omi. FNA dínkù díẹ̀ nínú ìsọfáhàn AC5 nínú accumbala lórí ẹranko tí a lo ethanol lórí.\n\nHypothesis:\nA pinnu pe AC5 ninu NAcc n kopa ninu awọn ipa imọlara oti ethanol; pe MOR ko ṣe aṣoju idinku AC5 ti ogun-ayaramagbara se mu jade ninu NAcc tabi idinku ibẹru ti ethanol se fa.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-037", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌrora nệàfọ̀bọ́jẹ́ jẹ́ àpẹẹrẹ nociception patológìkì tí ó ṣẹlẹ̀ ní apá pàtàkì àwọn aláìsàn èyí tí ẹ̀gbẹ́ ọpá ẹ̀yìn wọn bàjẹ́ (SCI), tí ó mú kí ìrẹ̀wẹ̀sì àti ẹrù ọkàn máa wà fún ìgbà píẹ́. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìdí tí ó wá látẹ̀yìnwá àti láti inú ara ni a ti mọ̀ nínú ìrora nệàfọ̀bọ́jẹ́, àmúgbọ̀rọ̀ògún àárín ti àwọn ihò ẹ̀yìn dorsal spinothalamic tract (STT) neurons ni ìdí pàtàkì ní àbẹ́ rẹ̀. Síbẹ̀síbẹ̀, àìtọ́sọ́nà àfikún glutamate àti ìmúṣí àìdádúró àwọn astrocyte ni wọ́n ṣe ipa pàtàkì nínú ìwúwo tó ju irú àwọn dorsal horn neurons yìí. Títí di oni, àmúgbọ̀rọ̀ògún àárín àti àwọn ìyípadà astrocyte kò tí ì jẹ́ pínyàwọ́ nínú àwọn àwòṣe ìrora nệàfọ̀bọ́jẹ́ tí SCI tí ẹ̀gbẹ́ ọrùn fa, lẹ́yìn pé ọ̀pọ̀lọpọ̀ aláìsàn SCI ní wọ́n máa ń jìyà pẹ̀lú contusion trauma sí spinal cord ẹ̀gbẹ́ ọrùn. Nínú ìṣèwádìí yìí, a ti ṣàlàyé àwọn àwòṣe méjì lórí òpó ẹlẹ́dẹ̀ tí wọ́n ní unilateral cervical contusion SCI tí ó jẹ́ kí ìmọ̀lára ooru pọ̀ ju nínú bàtà-ọwọ́ ẹgbẹ́ kan. Ní àfikún, a rí pé àwọn sẹ́lì STT àmúgbọ̀rọ̀ògún jẹ́ wà láìdáwọ́dúró nínú àwọn àwòṣe méjèèjì nígbà tí a bá fi wọn wé àwọn òpó tí kò ní ìpalára. Ní ìparí, ìmúṣí astrocyte tó dúró pẹ́ àti àbùfọ̀ ìránwọ́ ńlá ninu CNS glutamate transporter, GLT1, nínú àwọn superficial dorsal horn astrocytes ni wọ́n jọ máa ń mú àwọn ìyípadà ipá nínú àwọn sẹ́lì STT àti ìrora nệàfọ̀bọ́jẹ́.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, a ti ṣàlàyé àwọn àwòrán ẹranko elédè tí ó nílò fún ìtọ́jú-àìsàn èyí tí ó ń fa ìrora neuropathic ọrùn nípa títẹ̀ tí ó ń yọrí sí ìgbógun tí kò dáwọ́dúró ti àwọn neuron STT àti àwọn astrocyte, bákannáà àléébù nínú ìfihàn àwọn ọkọ̀ tí ó ń gbé glutamate nínú àwọn astrocyte.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-038", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA wọn iwọn idinku ni irinrinsoke ti awọn ikanni adagun ti kò ni ihamọ, Lymnaea stagnalis, lehin lilo transidermal meji ajohunse octopamine antagonists, epinastine ati phentolamine. Lehin wakati meta ninu omi ikanni dada titun lehin itọju pẹlu 4 mM epinastine tabi 3.5 mM phentolamine, iyara awọn ikanni dinku si 25 ati 56% ti awọn idaniloju (P < 0.001 ati P = 0.02, lẹsẹsẹ). Iyara awọn ikanni dinku bi iwọn aqugọ naa ṣe npọ si. Ni CNS ti a ti ya sọtọ, 0.5 mM octopamine npọsi oṣuwọn ijogun ti awọn motoneurons apejọ pedal A, ti o ṣe imupamọ awọn cilia ese naa. Ni omi iyọ deede, ilọsoke naa je 26% ati ni magnesium giga/calcium kekere omi iyọ 22% (P < 0.05 ati 0.01, lẹsẹsẹ).\n\nHypothesis:\nA parí sí pé ìdojúkọ octopamine dín ìṣíṣe ìrìn-àjò nínú Lymnaea stagnalis.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-039", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAwọn ipa ti itọju ti o de iṣàkóso ipọnbẹlẹ ẹjẹ le mu isoro fun idajọ ilọsiwaju arun apẹrẹ inu ọpọlọ lori atilẹba aworan atuka ẹlẹtẹ (MRI). A lo aworan itesiwaju atukunwa-ajẹsara ni 12 T lati se iwadi idahun awọn ẹya ẹjẹ si itọju ti o de iṣàkóso ipọnbẹlẹ ẹjẹ si itọju pelubu. Awọn eku athymic pẹlu arun U87MG glioma ọmọniyan inu ọpọlọ (n=17) ni wọn gba atukunwa aworanmọ ti o da lori ifarahan pẹlu ferumoxytol, tii ṣe nkan kekere ultrasmall superparamagnetic iron oxide (USPIO) ti o wa ninu ẹya ẹjẹ nikan, leyin eyi ni atukunwa gadodiamide T1-weighted lati wọn ipari isokuso inu ìdálárà ẹjẹ. Wọn se aworan awọn eku ṣaaju ati lẹyin wakati 24, 48, ati 72 ti itọju pẹlu ọjá bevacizumab ti o de iṣàkóso ipọnbẹlẹ ẹjẹ tabi dexamethasone corticosteroid. Iraya ohun ajeṣara han kiakia lẹyin gadodiamide, ṣugbọn ko ri pẹlu ẹri ferumoxytol. Bevacizumab dinku ipọn ẹjẹ pataki ati isokuso ninu awọn arun bi a ti rii pẹlu akoko to pọ si tititi de agbara agbara. Ipanu kan ti 45 mg/kg bevacizumab ṣe ayipada to jọra pẹlu dexamethasone ni ipanu to pọ gidigidi (12 mg/kg ni ọjọ kan), ati pe o ni agbara to tayọ dexamethasone ni 2 mg/kg ni ọjọ kan.\n\nHypothesis:\nA parí pé àwọn ìwọ̀n títẹ̀jáde ṣíṣe dinamiki MRI pẹ̀lú ferumoxytol USPIO láti ṣe àyẹ̀wò ìwọ̀n ẹ̀jẹ̀ inú ọpọlọ, pẹ̀lú MR tí a ń lo gadodiamide láti ṣe àyẹ̀wò bí àwọn òpó ẹ̀jẹ̀ ṣe ń gba ohun kọjá, ní ìrètí láti fi ọ̀nà tó dájú túmọ̀ ìdáhùn ìtọ́jú sí ìwòsàn tí ó kojú ìdàgbàsókè àwọn òpó ẹ̀jẹ̀ tuntun.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-040", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA opioidi dynorphin-A (dynA) ní à rò pé ó ń ṣe ìrànlọ́wọ́ sí ìgbésẹ̀ àbájáde ẹ̀lẹ́ẹ̀kejì lẹ́yìn ìfàralọ́kàn ọpá ẹ̀yìn bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé kò sí púpọ̀ tí a mọ̀ nípa àwọn ọ̀nà ìṣẹ̀dá-jẹ́ tí ó ní ìbáṣepọ̀. Nínú ìwádìí yìí, a ti lo àpapọ̀ ìṣàwòrán ríríran ìpínjọrá (MRI) àti ònkà tí ó ṣàlàyé àbùdá (MRS) àti àwọn àyẹ̀wò ìṣiṣẹ́ ẹsẹ̀ apá ẹ̀yìn láti ṣàyẹ̀wò àwọn ipa tí àfọnjú dynA nínú ọpá ṣíṣànyà ní elékọ nínu eku. Àfọnjú 100 nmol ti dynA (1-17) fa ìdàgbàsókè wíwọ́ tó hàn kedere gẹ́gẹ́ bí a ṣe pinnu nípa MRI ní 24 wákàtí lẹ́yìn àfọnjú. Àfọnjú 100 nmol ti àbùdá dynA (2-17), tí kò ní àìsí àṣeyọrí lórí àwọn àṣàdúrà opiate, tún mú wíwọ́ tí ó jinlẹ̀ yọrí bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé 100 nmol tí àṣàdúrà àgbára-kéré kappa opiate dynA (1-8) tàbí ACSF àṣàwọnú kò mú wíwọ́ kankan. Àwọn dynA (1-17) àti dynA (2-17) méjèèjì fún ní àwọn àléébù ṣíṣe ẹsẹ̀ apá ẹ̀yìn tí ó jẹ́ pàtàkì ní 24 wákàtí nígbà tí a fi wé dynA (1-8) àti ACSF (P < 0.05), ṣùgbọ́n àwọn àléébù nínú ẹgbẹ́ dynA (1-17) burú jù nínú àwọn ẹranko tí a ṣe ìtọ́jú dynA (2-17) lọ (P < 0.05). Bákannáà, ìkúkú nínú àwọn ẹranko tí a ṣe ìtọ́jú dynA (1-17) ga púpọ̀ ju nínú àwọn ẹgbẹ́ mìíràn lọ (P = 0.002). Phosphorus MRS fi hàn pé àwọn ẹranko tí a ṣe ìtọ́jú dynA (1-17) àti dynA (2-17) tún ní ìdínkù tí ó hàn kedere nínú àwọn ìpamọ́-ipa fosfeti tí ó ga nínú ọpá ẹ̀yìn 24 wákàtí lẹ́yìn àfọnjú.\n\nHypothesis:\nA parí pẹ̀lú ìpèdè pé dynA ni ipa nínú ikú àwọn sẹ́ẹ̀lì ọpá ẹ̀yìn nípa fífi ìkùdárọ̀ àìsí àti ìdàgbàsókè omi àjẹsára.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-041", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nẸbí GATA tí àwọn òǹṣe àyèsí ìyípadà ṣàkóso àwọn àpẹẹrẹ tí ó ní ìfẹ̀sẹ̀-n-tẹ̀lé fún ìfihàn gẹ́nù látojúìwọ̀n lásìkò ìdàgbàsókè. A ti ṣe àlàyé ìbáraṣepọ̀ láàrin àwọn purotíìnì GATA àti olùgbèrú gbólóhùn láktásì. Purotíìnì núkílíà tí ó sọ̀rọ̀ pọ̀ mọ́ agbègbè GATA fún cis ibi-ìsọdọ̀tun gbólóhùn gẹ́nù láktásì (-97 sí -73) jẹ́ àtúpalẹ̀ pẹ̀lú àwọn ìdánwò ìyípadà àìṣọrọrọ ẹlẹ́kítrófọ́résì (EMSA) àti àwọn ìdánwò iyísùpersíft pẹ̀lú àwọn antibọ́dì GATA. Àwọn iṣẹ́ olùgbèrú láktásì jẹ́ ìdánwò nínú àwọn sẹ́lì Caco-2 tí a mú gba àwọn ìdákọ́jọ olùmúfìdímúlẹ̀-atẹ̀jáde lúsífáréèsì tí ó jẹ́ ẹda-níbẹ̀ àti ẹda-tí-a-yípadà àti àwọn ìdákọ́jọ ìfihàn GATA-4/5/6. EMSA pẹ̀lú àwọn aṣàwákiri agbègbè GATA ń fún ìdákójọpọ̀ purotíìnì-DNA kan tí ó ní ìfẹsẹ̀mú tí ó nílò ibi ìdìsọ́kan fa ìsọdọ̀tun GATA WGATAR. Ìdákọ́jọpọ̀ náà jẹ́ dámọ̀ nípasẹ̀ àwọn antibọ́dì pataki GATA-4 àti GATA-6. Àwọn ìdákọ́jọ ìfihàn GATA-4/5/6 lè mú ìgbékalẹ̀ àyèsí ìyípadà tí a ti darí láti ọwọ́ olùgbèrú ẹda-níbẹ̀, ṣùgbọ́n kì í ṣe nípasẹ̀ olùgbèrú kan nínú èyí tí ibi ìdìsọ́kan GATA jẹ́ ìyípadà, nínú àwọn sẹ́lì Caco-2 àti àwọn sẹ́lì QT6 tí kì í ṣe ti ìfun. Ìdìsọ́kan fa òǹṣe GATA sí ibi-ìsọdọ̀tun cis láktásì ní ìbáṣepọ̀ pẹ̀lú ìgbékalẹ̀ olùgbèrú ìṣesẹ́.\n\nHypothesis:\nA ṣe ipinnu pe olu-sisẹ lactase ni aṣeyọri nipasẹ ẹbi GATA ti awọn iṣẹ akojọpọ GATA-4 ati -6.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-042", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌṣípò àpó òṣùpá mítótíkì sí ẹ̀gbẹ́ kan ti sẹ́ẹ̀lì jẹ́ pàtàkì fún ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn sẹ́ẹ̀lì láti pín láìdọ́gba. Bí àwọn ìlọsíwájú àìpẹ́ ti bẹ̀rẹ̀ sí ní fi àwọn ìṣàkóso mọ́líkù fún ìṣípò àpó òṣùpá mítótíkì hàn, kò tí ì dí mí mọ̀ nípa bí ìṣípò àpó òṣùpá ṣe ní àsìkò tó dára. Ètò ìlọsíwájú mítótíkì tí ó wà ní gbogbo ibi ni a mọ̀ láti ṣàsìkò àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì tí ń pín, bótilẹ̀jẹ́pé èyí kò tí ì sọpọ̀ mọ́ ìṣípò àpó òṣùpá. Ètò yìí ní ínú nǹkan bíi àpó anáfásì tí ń ṣe ìgbékalẹ̀ (APC), agbára ìmúṣiṣẹ́ rẹ̀ Cdc20/Fizzy, àfojúsùn ìparun sáíklínì, àti sáíklínì-tí-ó-dá-lórí kínásì (CDK). Níbí ni a ti fihàn pé àwọn èròjà wọ̀nyí ni ó jẹ́ olùṣàsìkò tí a kò mọ̀ tẹ́lẹ̀ fún ìṣípò àpó òṣùpá. Nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì ọmọ tuntun Caenorhabditis elegans, ìṣípò àpó òṣùpá mítótíkì bẹ̀rẹ̀ ní àsìkò kan pàtó, kíá lẹ́yìn tí àwọn krómósómù bá péjọ sí ipò mẹ́táfásì. A rí pé ìdínkù iṣẹ́ proteasome, APC, tàbí Cdc20/Fizzy dá ìṣípò àpó òṣùpá dúró. Ní ìlòdì, ìmúdálẹ́kun CDK ní prómẹ́táfásì fa kí àpó òṣùpá yí padà kíákíá. Àbájáde ìdásọ̀tọ̀ ìṣípò àpó òṣùpá kúrò lọ́wọ́ ètò àkókò yìí nípasẹ̀ ìdánwò ni ìṣípò kíákíá àwọn èròjà àpó òṣùpá mítótíkì tí kò tí ì pé.\n\nHypothesis:\nA parí rẹ̀ pé nínú ètò yìí, ìpọ̀sí àìdọ́gba ti spindle àmúpọndá jẹ́ dídálọ́ra fún àkókò díẹ̀ títí tí APC yóò fi mú kí CDK má ṣiṣẹ́ mọ́, àti pé ìdálọ́ra yìí jẹ́ ìdánilójú pé spindle kò bẹ̀rẹ̀ sí ní yí títí tí a ó fi parí ìdápọ̀ rẹ̀ pátápátá.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-043", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nỌrọ̀ àìlera t'a ń pè ní cellular senescence jẹ́ ìdíwọ́ fún ìtọ́jú àṣàmúdára pẹ̀lú àwọn somatic stem cells. A ti fi hàn tẹ́lẹ̀ pé ìbẹ̀rẹ̀ cellular senescence ń dínà ẹ̀kúnrẹ́rẹ́ egungun ní àwọn stem cells ti àwọn àpẹ̀rẹ̀ eyín (DFCs), bótilẹ̀jẹ́pé ọ̀nà tó ń gbà ṣe èyí kò tí ì yé wa. Ọ̀nà méjì tó yàtọ̀ ló wà nínú bíbẹ̀rẹ̀ cellular senescence, èyí tí a lè pìn sí ọ̀kan tí protein P21 ti oríṣiríṣi àyíka ń darí rẹ̀ tàbí èkejì tí protein P16 ti oríṣiríṣi àyíka ń darí. Nínú ìwádìí yìí, a ṣàyẹ̀wò ìfihàn àwọn protein oríṣiríṣi àyíka nínú DFCs lẹ́hìn ìbẹ̀rẹ̀ cellular senescence. A fi ìdí ìbẹ̀rẹ̀ cellular senescence múlẹ̀ nípa ìlọ sókè ìfihàn β-galactosidase àti ìlọ sókè ìmúdàgbà àkókò ẹ̀yà lẹ́hìn àkókò pípẹ́ àyíká àwọn sẹ́ẹ̀lì. Cellular senescence ṣàkóso ìfihàn àwọn protein oríṣiríṣi àyíka. Ìfihàn protein P16 oríṣiríṣi àyíka gòkè, èyí tó bá àwọn àmì cellular senescence nínú DFCs mu. Síbẹ̀síbẹ̀, ìfihàn cyclin-dependent kinases (CDK)2 àti 4 àti ìfihàn protein P21 oríṣiríṣi àyíka dínkù díẹ̀díẹ̀ nínú DFCs.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, àwọn àkọsílẹ̀ wa fihan pé ọ̀nà kan tí ó dá lórí P16 ló ń ṣe àkóso ìbẹ̀rẹ̀ pé kí àwọn hóró tó wà nínú ara ó di àgàn nínú àwọn DFCs.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-044", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ṣẹ̀ṣẹ̀ fọwọ́sí Decitabine (DAC) àti 5-azacitidine fún ìtọ́jú myelodysplastic syndrome. Àwọn ipa pharmacodynamic tí DAC àti 5-azacitidine ní, yàtọ̀ sí iṣẹ́ wọn tí a mọ̀ gẹ́gẹ́ bí àwọn ìdíwọ́ tí DNA methyltransferases (DNMTs), nílò ìwádìí sí i. Ìdí ẹ̀kọ́ yìí ni láti wádìí ipa tí DAC ní lórí ìhànsókè p21(WAF1/CIP1), ẹ̀yí jẹ́ gèné tí ó ní agbègbè CpG island tí ó yí agbègbè olùmúṣiṣẹ́ rẹ̀ ká. Ìtúpalẹ̀ ìmúṣiṣẹ́ methylation tí p21(WAF1/CIP1) nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì leukemia fihàn pé kò sí ìmethylation CpG. Bíótilẹ̀jẹ́pẹ́, DAC ṣe ìgbéga ìhànsókè p21(WAF1/CIP1) ní ọ̀nà tí ó dá lórí ìwọ̀n (ED(50)=103.34 nM) ó sì fa G2/M ìsúnkì àyíká sẹ́ẹ̀lì ní àwọn sẹ́ẹ̀lì leukemia. Ìlò DAC tí ó tẹ̀lé àwọn ìdíwọ́ histone deacetylase oníyàtọ̀ ṣe ìgbéga ìhànsókè p21(WAF1/CIP1) ní ọ̀nà ìfipamọ́ra. Ìgbéga p21(WAF1/CIP1) farasin ní igba kannáà pẹ̀lú DAC-tí ó fa apoptosis (ED(50)=153 nM). Ìwọ̀n kékeré tí DAC fa ìhànsókè gamma-H2AX (ED(50)=16.5 nM) ó sì ṣe ìgbéga p21(WAF1/CIP1) nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì congenic HCT 116 kánkà ìfun ní ọ̀nà tí kò dá lórí DNMT ṣùgbọ́n tó dá lórí p53. Ìdíwọ́ ìmúṣiṣẹ́ p53 láti ọwọ́ pifithrin-alpha tàbí iṣẹ́ kinase tí ATM láti ọwọ́ bóyá ìdíwọ́ pàtó ATM KU-5593 tàbí caffeine mú kí ìgbéga p21(WAF1/CIP1) dáwọ́dúró, èyí ń fihan pé ìgbéga p21(WAF1/CIP1) tí DAC fa dá lórí p53 àti ATM nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì leukemia.\n\nHypothesis:\nNí ìgbẹ̀yìn, DAC ń gbé TGFs beta (WAF1/CIP1) lórí ní ọ̀nà tí kò ní ìṣẹ̀lẹ̀ pẹ̀lú DNMT nípasẹ̀ ẹka DNA damage/ATM/p53.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-045", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn àyẹ̀wò ṣàyẹ̀wò ìjẹ́ peptide antibacterial microcin J25 (MccJ25) ń dènà ìkọsílẹ̀ láti ọwọ́ RNA polymerase (RNAP) tó wà nínú bakteria. Àwọn èsì biochemical fihan pé ìdínà ìkọsílẹ̀ wáyé ní ipele tí NTP bá ń wọlé sí ara RNAP tàbí ìsopọ̀ NTP mọ́ RNAP. Àwọn èsì genetic fihàn pé ìdínà ìkọsílẹ̀ nílòo pàtàkì tí ó ńlá, tí ó ní ààyò amino acid tó ju méléèdógójì lọ, nínú ọ̀nà àbáwọlé keejì RNAP (tí a mọ̀ gẹ́gẹ́ bí \"ọ̀nà àbáwọlé NTP\" tàbí \"ojú ihò\"). Àwọn èsì biophysical fihàn pé ìdínà ìkọsílẹ̀ ní bátan pẹ̀lú ìsopọ̀ MccJ25 sínú ọ̀nà àbáwọlé keejì RNAP. Àwọn àkójọpọ̀ àwòrán ìhun molekulù fihàn pé ìsopọ̀ MccJ25 sínú ọ̀nà àbáwọlé keejì RNAP dínà ọ̀nà àbáwọlé keejì RNAP.\n\nHypothesis:\nA parí pé MccJ25 ń dínà ìkọsílẹ̀ nípa dídí ọ̀nà òkè ẹ̀yìn RNAP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-046", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nOmi oògùn sírópù gílúkósì lẹ́nu jẹ́ èyí tí wón gbàníyànjú fún ìtọ́jú ìrora lásìkò tí wọ́n bá ń gún abẹ́rẹ́ sínú ìṣàn ẹ̀jẹ̀ àwọn ọmọ tuntun. Kò dá wa lójú bóyá èyí dínkù ìlò atúnṣe oxígénì (o(2)), àdánù okun, tàbí ìdàrúdàpọ̀ káàdíọ̀vásúlà èyí tí ó jẹ mọ́ ìgúnabẹ́rẹ́ sínú ìṣàn ẹ̀jẹ̀, àti bóyá <2 mL ti sírópù gílúkósì ló dájú. A ṣe àyẹ̀wò ìfẹ̀hìntì pé sírópù gílúkósì lẹ́nu dínkù ìpọ̀síwájú nínú ìlò oxígénì àwọn ọmọ tuntun, ìnáwó iná ara (EE), àti ìṣẹ́ ọkàn èyí tí ó jẹ mọ́ ìgúnabẹ́rẹ́ sínú ìṣàn ẹ̀jẹ̀ fún ìwọ̀n méjì tí ó yàtọ̀ ti sírópù gílúkósì (2 àti 0.4 mL). Nínú ìwádìí yìí tí a ti ṣètò ṣíwájú, pínpín láìṣègbé, pẹ̀lú àkóso, ìṣàyẹ̀wò alágbànímọ̀ méjì, ọmọ tuntun 58 (orí nínú oyún, ọsẹ̀ 31-42; ọjọ́ orí lẹ́yìn ìbí, ọjọ́ 1-7) ni a pín láìṣègbé sí 2 mL gílúkósì 30%, 0.4 mL gílúkósì 30%, tàbí 2 mL omi sí ẹnu ṣáájú ìgúnabẹ́rẹ́ sínú ìṣàn ẹ̀jẹ̀. Àwọn ìhùwàsí ìdáhùn ìrora tí a fi sí fídíò ni a ṣe onkà rẹ̀ pẹ̀lú Àkójọpọ̀ Ìrora fún Ọmọ tí kò tí pé oṣù. Ìpẹ́ ẹkún, o(2), EE (indirect calorimetry), àti ìṣẹ́ ọkàn ni a wọ̀n. Ibi 2 mL sírópù gílúkósì dínkù onkà ìrora àti ẹkún lẹ́yìn ìgúnabẹ́rẹ́ sínú ìṣàn ẹ̀jẹ̀ ní ìfiwè pẹ̀lú àwọn àgbàyanu [àárín onkà ìrora, 5.5 (ìwọ̀n àfàsẹ́yìn, 4-9) lódìí sí 11 (7-12), p = 0.01; àárín ìpẹ́ ẹkún àkọ́kọ́, 0 ìṣẹ́jú àáyá (0-43 ìṣẹ́jú àáyá) lódìí sí 13 ìṣẹ́jú àáyá (2-47 ìṣẹ́jú àáyá), p < 0.05, ní ọ̀kọ̀ọ̀kan]. Ibi 0.4 mL sírópù gílúkósì kò ní èrè kankan. Ibi 2 mL sírópù gílúkósì kò dínkù ìpọ̀síwájú o(2) lásìkò ìgúnabẹ́rẹ́ sínú ìṣàn ẹ̀jẹ̀ (1.5 +/- 0.2 mL/kg ìṣẹ́jú àáyá (omi) lódìí sí 1.7 +/- 0.5 (0.4 mL gílúkósì) lódìí sí 1.1 +/- 0.2 (2 mL gílúkósì) (àárín +/- SEM) tàbí EE tàbí ìṣẹ́ ọkàn.\n\nHypothesis:\nA pinnu pe fifi otun olobomi 2 mL glukosi 30% fun nileti gbangba ki a to gbe ẹjẹ dinku ifihan irora ati igbe ekun, ṣugbọn ko ṣe idena ki iwọn o(2), EE, tabi iyara ọkan ma goke.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-047", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÈte àwàrí àyẹ̀wò kíníkíní yìí, tí a ṣe pẹ̀lú ìfọwọ́sí àwọn alárìnákò méjì, ọpọlọpọ̀ ìfọwọ́sí, àti ìdarí àbò, jẹ́ láti mọ̀ bóyá òògùn afamilọra ìfáàrá (tetracaine) ń pèsè ìdínà ìrora tó dára kó tó di àkókò fífọ ìṣiṣẹ́ ẹ̀jẹ̀ apábàmíwọ radial. A lo jẹli tetracaine tàbí jẹli àbò ìgbà tó kù wákàtí kan àbọ̀ sí àkókò fífọ ìṣiṣẹ́ ẹ̀jẹ̀ sí àwọn aláìsàn tí a yọ́nda fún àyẹ̀wò ìgbóhùn ẹ̀jẹ̀ apábàmíwọ. Èsì àkọ́kọ́ jẹ́ bí aláìsàn ṣe rí ìrora tó bá iṣẹ́ náà pọ̀ tí a wọ́n pẹ̀lú àtẹ ìfojúrí ìrora. A pín àádọ́ta aláìsàn sínú àyẹ̀wò náà, mẹ́rìnlélógún gba tetracaine, mẹ́rìndínlọ́gbọ̀n gba àbò. Iye ìdíwọ̀n ìrora lórí àtẹ ìfojúrí ìrora jẹ́ 26.2 +/- 32.6 fún àwọn aláìsàn tí a lo tetracaine fún àti 23.8 +/- 27.4 fún àwọn aláìsàn tí a lo àbò fún (P = 0.78). Àkókò láàrin ìfọ awọ àkọ́kọ́ títí dé àseyege ríra 1 ml ẹ̀jẹ̀ apábàmíwọ jẹ́ ìṣẹ́jú-àáyá 70 +/- 103 ní ẹgbẹ́ tetracaine àti ìṣẹ́jú-àáyá 49 +/- 48 ní ẹgbẹ́ àbò (P = 0.40). Ìṣòro fífọ ìṣiṣẹ́ ẹ̀jẹ̀ apábàmíwọ gẹ́gẹ́ bí onímọ̀-ìtọ́jú ìmísímí tó ń ṣe ìdánwò náà ṣe jábọ̀ jẹ́ bákan náà fún àwọn ẹgbẹ́ méjèèjì (P = 0.86).\n\nHypothesis:\nA parí pé jẹli ìrora kò dín ìgbàsí ọkàn àwọn aláìsàn lórí tetracaine tí ó ní í ṣe pẹ̀lú àṣàdínkù atọ̀wọ́bọ̀, bẹ́ẹ̀ ni lílò rẹ̀ kò ṣe ìrànlọ́wọ́ lílò ìlànà ABG.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-048", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ṣe àyẹ̀wò dexmedetomidine, tí í ṣe alpha(2) agonist tí ó dínkù ìṣísẹ́ ọkàn, ìfúnpá ẹ̀jẹ̀, àti iye norepinephrine nínú plasma, fún agbára rẹ̀ láti dínkù ìdáhùn ìnira lásìkò ìjáde lọ́wọ́ líle oògùn òógbè lẹ́yìn ìṣe irú àwọn iṣẹ́ nla àgbáyé. Àwọn aláìsàn tí a ṣètò fún ìṣe agbáyé gba bóyá dexmedetomidine (n = 22) tàbí placebo (n = 19) IV tí ó bẹ̀rẹ̀ ìṣẹ́jú 20 ṣáájú ìbẹ̀rẹ̀ líle oògùn òógbè tí ó sì tẹ̀síwájú títí di wákàtí 48 lẹ́yìn òpin ìṣe náà. Gbogbo àwọn aláìsàn gba oògùn òógbè tí a ti ṣe àkọsílẹ̀. A fi ìṣísẹ́ ọkàn àti ìfúnpá ẹ̀jẹ̀ sí àwọn ààlà tí a ti pinnu tẹ́lẹ̀ nípa yíyí ipò líle oògùn òógbè padà àti lílo àwọn òògùn tí ó ní ipa lórí àwọn agbáyé. A ṣe ìwòṣẹ́ ìṣísẹ́ ọkàn, ìfúnpá ẹ̀jẹ̀ agbáyé, àti iye oògùn òógbè tí a mí wọlé lóṣíṣẹ́; àwọn òṣùwọ̀n míràn pẹ̀lú àwọn catecholamines nínú plasma àti ìtọ̀. Nígbà ìjáde lọ́wọ́ líle oògùn òógbè, ìṣísẹ́ ọkàn dín mọ́ pẹ̀lú dexmedetomidine (73 +/- 11 bpm) ju placebo lọ (83 +/- 20 bpm) (P = 0.006), àti ìṣẹ́jú lọ́kúlòkú tí ìṣísẹ́ ọkàn wà láàárín àwọn ààlà ìdájọ́ tí a ti pinnu tẹ́lẹ̀ ó wáyé ní ẹ̀kúnrẹ́rẹ́ pẹ̀lú dexmedetomidine (P < 0.05). Àwọn ipò norepinephrine nínú plasma kò dàgbà àyàfi nínú ẹgbẹ́ placebo, wọ́n sì yẹ̀ gan-an fún ẹgbẹ́ dexmedetomidine láàyè ìgbà òògùn òógbè lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀ (P = 0.0002).\n\nHypothesis:\nA parí pé dexmedetomidine ń dín ìlọ sí iye ìlù ọkàn àti ìwọ̀n Frago nínú ẹ̀jẹ̀ ní àkókò ìjáde kúrò nínú òògùn oorun àńẹ́stésíà.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-049", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌbáṣepọ̀ láàrin morphine intrathecal àti anesthetics ti agbègbè (bupivacaine àti lidocaine) lórí nociception (52.5 digiri C hot plate àti paw pressure), ìṣiṣẹ́ ìsọ̀nà, àti ìṣiṣẹ́ autonomic (ìwọ̀n ẹ̀jẹ̀ [BP] àti ìyè ìlù ọkàn [HR]) ni a ṣàyẹ̀wò lórí ìwọ̀n oníka fún morphine àti anesthetics agbègbè. Òògun ńlá ti bupivacaine intrathecal (75 micrograms) tàbí lidocaine (500 micrograms) mú ìdádúró ìsọ̀nà àti ìdínkù ìwọ̀n ẹ̀jẹ̀ (150 micrograms bupivacaine) tó wà fún nípasẹ̀ ìṣẹ́jú mẹ́ẹ̀dógún àti méje, ní ṣíṣẹ̀pọ̀, nígbà tí òògun kékeré ti bupivacaine intrathecal (25 micrograms) àti lidocaine (100 micrograms) mú kí àìlera ìsọ̀nà díẹ̀ tó wà fún ìṣẹ́jú méjì tàbí kéré sí bẹ́ẹ̀. Nínú ara wọn, kò sí èyíkèyí tó yí ìdáhùn hot plate tàbí paw pressure lórí ìwọ̀n, tàbí ní àkókò, níbi tí àwọn òògun náà kò ní ipa lórí ìṣiṣẹ́ ìsọ̀nà. Ní ìyàtọ̀, ní òògun kékeré ti èyíkèyí anesthetic agbègbè, lẹ́yìn ìmúpadà àìlera ìsọ̀nà díẹ̀, àwọn ìwọ̀n wọ̀nyí yọrí sí ìyípadà òsì pàtàkì nínú àwọn kọ́fù ìdáhùn-òògun fún morphine intrathecal lórí méjèèjì hot plate àti paw pressure, bí a ṣe wọ́n nípa ipa àgbàwọlé tó hàn jùlọ àti nípa agbègbè lábẹ́ kọ́fù àkókò-ipa. Nítorí náà, fún àpẹẹrẹ, morphine ED50 (95% ìdájọ́ ìgbẹ́kẹ̀lé) fún morphine/saline jẹ́ 1.7 micrograms (0.7-1.9) lórí hot plate àti 1.1 micrograms (0.8-1.4) lórí paw pressure ní ìbámu si morphine/bupivacaine (25 micrograms): hot plate 0.25 micrograms (0.21-0.42) àti paw pressure 0.28 micrograms (0.2-0.4). A kò ṣàkíyèsí pé morphine intrathecal ní èyíkèyí ipa lórí àwọn ipa tó dá lórí ìwọ̀n ti bupivacaine intrathecal lórí ìdádúró ìsọ̀nà tàbí autonomic. A tún ṣàkíyèsí àwọn èsì tó dàbí ara wọn pẹ̀lú lidocaine (a rí pé bupivacaine kò ní ipa pàtàkì lórí ìfọ̀nká morphine ti ẹ̀yin ọpá ẹ̀hìn).\n\nHypothesis:\nA pariwọ pe iwọntunwọnsi kekere ti intrathecal lidocaine ati bupivacaine, eyi ti funra rẹ ko ni ipa itọju irora, ni awọn akoko ti iṣẹ ẹyin ko baje ni kedere, o le ṣe alabapin pataki si iṣẹ itọju irora ti intrathecal morphine lori awọn ayẹwo iwọn gbigbona ati tẹ ẹsẹ.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-050", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nNínú ìwádìí àìgbélérí-méjì, a ṣàyẹ̀wò bóyá ìtọ́júlélẹ̀ pẹ̀lú òǹtẹ̀ díẹ̀ ti midazolam, tí a fún ṣáájú ìfiji òògùn òògùn-uléta pẹ̀lú fentanyl, ní ipa lórí híhú àìrọ̀rùn àyà tí fentanyl fa (FITR). Ní àkókò kannáà, a ṣàyẹ̀wò ipa àìrọ̀rùn lórí ètò ẹ̀jẹ̀ àti èémí. A pín àwọn aláìsàn mẹ́rìndínlógún tí wọ́n ń ṣe ìtọ́jú ọ̀nà ẹ̀jẹ̀ àyà sí ìjọ méjì. Ìjọ midazolam (M) gba 0.075 mg/kg midazolam i.v. àti ìjọ placebo (P) NaCl 0.9% iṣẹ́jú mẹ́ta ṣáájú bíbẹ̀rẹ̀ ìfiji fentanyl. Láàárín àkókò ìfiji, a ṣàyẹ̀wò FITR lórí ìpele mẹ́ta. A kó àwọn àfihan ètò ẹ̀jẹ̀ àti èémí ṣáájú ìfiji òògùn òògùn-uléta, ní ìparí ìfifi fentanyl sínu ara àti iṣẹ́jú mẹ́ta lẹ́yìn ìfi ihò òfuurufú sí ọ̀nà èémí. Ìṣẹlẹ̀ FITR ga ní àwọn ìjọ méjèèjì: 63% ní Ìjọ M àti 75% ní Ìjọ P (n.s.); ṣùgbọ́n, àìbírú rẹ̀ kéré ní Ìjọ M. Híhú àìrọ̀rùn náà ní ipa lórí ètò ẹ̀jẹ̀ àti ètò èémí: àwọn wíwọ́n ẹ̀jẹ̀ àárín àti wíwọ́n ihò kekere ẹ̀dọ̀fóró fi hàn pé àwọn aláìsàn pẹ̀lú FITR ní àfikún CO2, nítorí àìlè fún àwọn aláìsàn wọ̀nyí ní èémí tó péye.\n\nHypothesis:\nA parí pé òsùnwọ̀n kékeré ti midazolam kò ṣe ìdínà, ṣùgbọ́n ó lè dín FITR kù àti pé ìfarahàn líle ẹ̀yà ara á ń fa àyípadà inú àwọn ìyàtọ̀ ìṣẹ́gun-ẹ̀jẹ̀ àti ìmísí lákokò ìfimú.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-051", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌpasẹ̀ ìyípo-rédíò (RFA) jẹ́ lílò gẹ́gẹ́ bí ìtọ́jú tí kò léwu fún àwọn ara jẹjẹrẹ ẹ̀dọ̀ tí a kò lè ṣe abẹ. Àwọn ìdáhùn ìmùlẹ̀ ajẹmọ́dàrú tó wáyé lẹ́yìn RFA lè ní ipa nínú ìdarí jẹjẹrẹ tí a rí. Nínú ìwádìí wa, a fi jẹjẹrẹ VX2 sínú ẹ̀dọ̀ àwọn ehoro. Lẹ́yìn ọ̀sẹ̀ mẹ́ta, a ṣe ìtọ́jú àwọn jẹjẹrẹ náà pẹ̀lú RFA tàbí a fi wọ́n sílẹ̀ láìṣe ìtọ́jú. A ṣà àwọn lymphocytes ẹ̀jẹ̀ ẹ̀bá sọ́tọ̀ ṣáájú kí a tó fi jẹjẹrẹ sínú ara wọn, ọ̀sẹ̀ méjì lẹ́yìn ìṣeàbẹ́ àti ní àárín ọ̀sẹ̀ méjì méjì lẹ́yìn náà. A gbé àwọn hóró T jí pẹ̀lú àwọn gbóórógbóórópọ̀ ìyè ara jẹjẹrẹ tàbí ẹ̀dọ̀ aláìjẹjẹrẹ tí a gbé ka àwọn hóró afihan ajejí ti ara ẹni, a sì pinnu ìyè ìgbéjí wọn nípa ìlọ́nawọ́ [(3)H]thymidine. Àfikún ọ̀nà mẹ́ta lórí àbámọ̀ tàbí àwọn afẹ́nusọ ló jẹ́ pàtàkì. Ìgbéjí pẹ̀lú phytohemagglutinin jẹ́ ìṣàkóso rere. A ṣe àyẹ̀wò àtúnkọ̀ fún àwọn ẹranko náà, a sì túnṣe àyẹ̀wò imùlẹ̀ ara ajẹmọ́dàrú ẹ̀dọ̀ àti ìyè ara jẹjẹrẹ fún wíwọ àwọn hóró T. A ṣe àyẹ̀wò àwọn hóró T láti ara àwọn eranko alájẹjẹrẹ (n = 9) àti àwọn tí a ti ṣètọ́jú pẹ̀lú RFA (n = 11) nínú ẹ̀kọ́ ìtẹ̀lé. Iye àkànṣe ìtẹ̀lé lẹ́yìn ìṣeàbẹ́ jẹ́ ọjọ́ márùnlélógójì. Gbogbo àwọn ẹranko mọ́kànlá tí a ṣe ìtọ́jú wọn pẹ̀lú RFA fi hóró T tí ó mú ìmúlẹ̀ ara jẹjẹrẹ pàtó hàn ní gbogbo àkókò àyẹ̀wò náà, èyí tí ó jọ̀ fáwọn hóró T tó kún inú ara. Ní ìlòdísí, àwọn hóró T ti àwọn ehoro aláìlóògùn jẹjẹrẹ kò fi ìdáhùn kankan hàn, ó sì ní wíwọlé àwọn hóró T tí kò tó nǹkan.\n\nHypothesis:\nA pinnu pé RFA ń mú iṣẹ́ṣe-ẹ̀yà T-sẹ́ẹ̀lì tí ó ní ìfarahàn fún ojúlùmọ̀ àrùn jẹyọ nínú agbóǹgbò tí kò ní iṣẹ́ṣe tí ó gbé àrùn náà, èyí tí ó dàbí ẹni pé ó ṣẹ́gun ìgbọ́ràn àjẹsára, tí ó sì mú kí àwọn àjèjì ìdákejì àrùn tí a kò rí tẹ́lẹ̀ farahan.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-052", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAwọn ipa ìdíwọ́ in vitro ti gemfibrozil lórí cytochrome P450 (CYP) 1A2 (phenacetin O-deethylation), CYP2A6 (coumarin 7-hydroxylation), CYP2C9 (tolbutamide hydroxylation), CYP2C19 (S-mephenytoin 4'-hydroxylation), CYP2D6 (dextromethorphan O-deethylation), CYP2E1 (chlorzoxazone 6-hydroxylation), àti CYP3A4 (midazolam 1'-hydroxylation) ni a ṣàyẹ̀wò pẹ̀lú àwọn liver microsomes ẹnìyàn tí a kójọpọ̀. A ṣe àsọtẹ́lẹ̀ àwọn iṣẹ́ ìdárajú oògùn in vivo ti gemfibrozil ní in vitro nípa lílo àwọn iye [I]/([I] + K(i)). Gemfibrozil dídèé ìṣe CYP2C9 ní ọ̀nà tí ó lágbára tí ó sì jẹ́ ìṣẹ́ ìdíwọ́ alápapáda, pẹ̀lú iye K(i) (IC(50)) tí ó jẹ́ 5.8 (9.6) microM. Síwájú sí i, gemfibrozil fi awọn ipa ìdíwọ́ díẹ̀ hàn lórí awọn ìṣe CYP2C19 àti CYP1A2, pẹ̀lú àwọn iye K(i) (IC(50)) tí ó jẹ́ 24 (47) microM àti 82 (136) microM, lẹ́sẹẹsẹ. Pẹ̀lú awọn ìsọ́nà tó dé 250 microM, gemfibrozil kò fi ipa tó ṣe pàtàkì hàn lórí awọn ìṣe CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1, àti CYP3A4. Nípa àwọn iye [I]/([I] + K(i)) tí a ṣe ìṣirò rẹ̀ pẹ̀lú lílo ipele ìpọ̀jù plásmà àpapọ̀ (tàbí aláìsopọ̀) ti gemfibrozil, a lè retí ìdíwọ́ 96% (56%), 86% (24%), àti 64% (8%) ti ìfọ́nká àwọn ohun ìṣẹ́pẹlẹ́ CYP2C9, CYP2C19, àti CYP1A2 ní ọ̀kọ̀ọ̀kan.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, CYP2C9 dínà iṣẹ́ gemfibrozil ní iwọ̀n tí ó jẹ́ pàtàkì fún ìtọ́jú, àti pé èyí ni ọnà tí ó ṣeéṣe jùlọ tí CYP2C9 fi ń bára sí pẹ̀lú àwọn òògùn apaniláṣubú gemfibrozil, bíi warfarin àti glyburide.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-053", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nTofisopam jẹ́ ohun tí a fi ń ṣètò ìbẹ̀rù tí ó wà nínú ẹgbẹ́ BZD, ní ẹ̀dá-ọ̀rọ̀-ìjìnlẹ̀ ó jẹ́ 1(3-4 dimethoxyphenyl)-4methyl-5-ethyl-7,8 dimethoxy-5H-2,3-benzodiazepine. TZP yàtọ̀ sí àwọn 1,4-benzodiazepines àtọwọ́dọ́wọ́ ní ti àwọn ìgbéjáde àwọn átọ́mù nitrogen. Àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ àjọṣepọ̀ mẹ́ta ni a jábọ̀ níbi tí tofisopam ti mú ìwọ̀n ẹ̀jẹ̀ ohun tí a fi ń dín ìgbógunti ààrùn àjẹsára lára kún, tí ó mú kí àìdára ògùn tó ṣe pàtàkì kókó hàn, tí ó sì mú àdínkù ìwọ̀n àwọn ògùn náà tàbí ìdádúró ìfúnni tofisopam pọn dandan. Ohun tí a fi ń dín ìgbógunti ààrùn àjẹsára lára tí a fúnni jẹ́ substrate ti ètò CYP3A4, nítorí náà a ṣe ìwádìí ipa tofisopam lórí ẹ̀nzímù CYP3A4 nínú àdánwò ní lílo ẹ̀dá ènìyàn CYP3A4 supersome. Benzyoxy-4-(trifluoromethyl)-coumarin (BFC) ni a lò gẹ́gẹ́ bí substrate. Tofisopam ní ìsọdipúpọ̀ 0.1, 0.25, 0.5, 0.75, 1 àti 5 micromol/l dín iṣẹ́ ẹ̀nzímù náà kù ní bí ìwọ̀n náà ṣe lọ. Àwọn ìdíwọ́ iṣẹ́ jẹ́ 4%, 29%, 40%, 56%, 61% àti 94%, ní ìtẹ̀léra, àti pé IC50 náà jẹ́ 0.8 micromol/l. IC50 ti ohun ìdarí ìdánilójú ketoconazole jẹ́ 0.03 micromol/l. Nínú àdánwò, ipa ìdíwọ́ tofisopam kéré ju ti ketoconazole (olùdíwọ́ CYP3A4 tí ó lágbára) pẹ̀lú ìdá kan nínú mẹ́wàá.\n\nHypothesis:\nGẹ́gẹ́ bí àwọn èsì àyẹ̀wò in vitro, a lè parí pé tofisopam jẹ́ ohun ìdínà fún CYP3A4 ṣùgbọ́n láti ṣàlàyé pàtàkì kíníkà ti ìgbélárugẹ yìí, a nílò ẹ̀kúnrẹ́rẹ́ àwọn dátà kíníkà ènìyàn síi.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-054", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nNínú ìwádìí yìí a ṣe ìwádìí àwọn ipa 24R,25-dihydroxyvitamin D(3) [24R,25(OH)(2)D(3)] lórí ìdàgbàsókè jẹjẹrẹ ìfun ẹlẹ́gàn tí N,N'-dimethylhydrazine (DMH) fàyọ nínú eku. Fún ìdánwò 1 àti 2, a pín àádọ́ta eku F344 akọ ti ọjọ́ orí ọ̀sẹ̀ mẹ́fà sí ẹgbẹ́ márùn-ún ní ìdánwò kọ̀ọ̀kan. A fún àwọn ẹranko náà ní àbẹ́rẹ́ s.c. ti DMH ẹ̀ẹ̀kan ní ọ̀sẹ̀ fún ọ̀sẹ̀ mẹ́rin. Àwọn tí wọ́n wà nínú ẹgbẹ́ 1-5 gba 24R,25(OH)(2)D(3) nínú oúnjẹ wọn (10, 5, 2.5, 1.25 tàbí 0 p.p.m., lẹ́sẹẹsẹ) ní ìgbà ìkẹyìn ìbẹ̀rẹ̀ nínú ìdánwò 1 àti ní ìgbà ìbẹ̀rẹ̀ nínú ìdánwò 2. Ní ìparí, àwọn iye àwọn ìtẹ̀lẹ̀ tí ó yàtọ̀ (ACF) nínú ìfun eku dínkù bí iye ṣe dínkù nínú àwọn eku tí a lò 24R,25(OH)(2)D(3) ní ìgbà ìkẹyìn ìbẹ̀rẹ̀, ṣùgbọ́n kìí ṣe ní ìgbà ìbẹ̀rẹ̀. Fún ìdánwò 3, a pín eku akọ mẹ́ẹ̀ẹ́dógún ti ọjọ́ orí ọ̀sẹ̀ mẹ́sàn-án sí ẹgbẹ́ mẹ́ta a sì fún wọn ní 24R,25(OH)(2)D(3) nínú oúnjẹ (10, 5 tàbí 0 p.p.m.). A fún àwọn ẹranko náà ní 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) i.p. wákàtí kan ṣáájú ikú láti yẹ ìṣẹ̀dá DNA nínú ìfun ẹlẹ́gàn wò. Àwọn àmì BrdU dínkù bí iye ṣe dínkù nínú ìtẹ̀lẹ̀ ìfun eku tí a lò 24R,25(OH)(2)D(3) fún. Nínú ìdánwò 4, nípa lílo ìlànà jẹjẹrẹ òpọlọpọ̀ a lè túmọ̀ dátà wa kìí ṣe nínú ẹ̀yà ara kan nìkan, ṣùgbọ́n ní ipele gbogbo ara. A fi DMH, N-methylnitrosourea, 2,2'-dihydroxy-di-n-propylnitrosamine, diethylnitrosamine àti N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine ṣe ìtọ́jú eku akọ méjìdínlọ́gọ́rin ti ọjọ́ orí ọ̀sẹ̀ mẹ́fà ní ọ̀sẹ̀ 1-4 lẹ́yìn náà a fún wọn ní 24R,25(OH)(2)D(3) nínú oúnjẹ (5, 1 tàbí 0 p.p.m.) láti ọ̀sẹ̀ 5-30. Àyẹ̀wò ìdàgbàsókè àwọn àrùn jẹjẹrẹ àti àwọn àìsan ṣáájú jẹjẹrẹ nínú àwọn ẹ̀yà ara yàtọ̀  fi hàn pé 24R,25(OH)(2)D(3) dènà ìdàgbàsókè àrùn jẹjẹrẹ ìfun lápọjú ṣùgbọ́n kò ní ipa lórí ìfàyọ àrùn jẹjẹrẹ nínú àwọn ẹ̀yà ara mìíràn.\n\nHypothesis:\nNí ìgúnlẹ̀, àwọn èsì wọ̀nyí fi hàn pé 24R,25(Jẹjẹrẹ Ikùn)(2)D(3) dènà ìdàgbàsókè jẹjẹrẹ ìfun pàtó, láìsí ìmúlókun ìdàgbàsókè jẹjẹrẹ nínú àwọn ẹ̀yà ara mìíràn, nígbàtí a bá lo ní ìpele lẹ́yìn ìbẹ̀rẹ̀.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-055", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌfararà-ẹdọ̀ hépátò jẹ́ ìgbésè tí ó ní ìṣòro tí ó ní onírúurú àwọn ìdí nínú èyí tí ìgbóná inú ẹ̀dọ̀ tí kò dáwọ́dúró ṣe ipò pàtàkì. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé àwọn hóró ẹ̀jẹ̀ tí ó jẹ́ ti ìgbóná ni a rí nínú ìgbésè ti ìfararà-ẹdọ̀ hépátò tí a fa nipasẹ̀ kemíkà, ipò pàtàkì ṣíse àrùn tí ìdáhùn ìgbóná kò tíì ni ìtumọ̀ dáadáa. Láti ṣe àgbéyẹ̀wò ìbéèrè yìí, a ṣàkíyèsí àwọn ìdáhùn mólékúlù àti hóró ní àsìkò ìdàgbàsókè àwọn jẹjẹrẹ ẹ̀dọ̀ nínú àwọn ẹ̀lẹ́dẹ̀ tí a fún ní kemíkà tí ó lè fa jẹjẹrẹ ẹ̀dọ̀, diethylnitrosamine (DEN), nínú omi tí wọn yóò mu (50 máíkrógírámù/lítà). A rí pé mRNA ti inú ẹ̀dọ̀ fún iru interferon kìní àti kejì (IFN-beta àti IFN-gamma, lẹsẹkẹsẹ) mú kí jẹjẹrẹ fáàrà nínú hóró ẹ̀dọ̀ wáyé léhìn oṣù méjì. Pàtàkì àìléra ti àwọn IFN ni a pinnu nípa ṣíṣe àkíyèsí ìdàgbàsókè jẹjẹrẹ nínú àwọn ẹ̀lẹ́dẹ̀ tí ó ní àìpé nínú gẹ́nì fún gbígbà IFN-alpha/beta (IFN-alpha/betaR KO) tàbí gbígbà IFN-gamma (IFN-gammaR KO). Àwọn ẹ̀lẹ́dẹ̀ IFN-gammaR KO ní jẹjẹrẹ díẹ̀ ju àwọn IFN-alpha/betaR KO àti àwọn ẹ̀lẹ́dẹ̀ jíjáàlá (wt) lọ, bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé iwọ̀n jẹjẹrẹ náà kò yàtọ̀ púpọ̀ láàárín àwọn ìran mẹ́tẹ̀ẹ̀ta náà. Ó jẹ́ ohun àtájú pé àwọn ìwádìí ti ìmúnòhístókẹ́míkà fi hàn pé ìwọ̀n àwọn mónosáítì/màkrófájì nínú àwọn hóró mononúklíà tí ó wọ inú ẹ̀dọ̀ ni a dín kù púpọ̀ nínú àwọn ẹ̀dọ̀ àwọn ẹ̀lẹ́dẹ̀ IFN-gammaR KO, èyí tí ó bá òdiwọ̀n mu pé ìfihàn saítòkínì inú ẹ̀dọ̀ dínkù àti pé àbàjáde ìpalára oxidative sí DNA kò pọ̀ tó bẹ́ẹ̀.\n\nHypothesis:\nNí ìgúnlẹ̀, IFN orísìí kejì, ṣùgbọ́n kì í ṣe àwọn IFN orísìí kìíní, lè ní ipa pàtàkì nínú ìbẹ̀rẹ̀, ṣùgbọ́n kì í ṣe nínú ìpele ìtẹ̀síwájú, ti ìgbógunsisẹ̀ ẹ̀dọ̀ tí DEN fa nípasẹ̀ ìgbéga ìgbáyà àwọn monocytes/macrophages àti ìpalára DNA àwọn hóró ẹ̀dọ̀ tó kẹ́yìn.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-056", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAwọn ipa tí ọjọ ori ni lori lilo iwọ palmitic tabi pipa iwọ palmitic ati oleic 50/50 ni ipele ìṣáájú 8% ni aisinilọ tabi ni ipe .2% iwọ cholic ati ni ipe ipele kalsiọmu kekere (.8%) tabi ipele kalsiọmu giga (1.2%) ni a ṣe iwadii lori nipa lilo awọn ọmọ adiye olupese lati ọjọ 1 si ọjọ 56 ti ọjọ ori. Awọn ifaarasinpo pataki (P kere ju .01) ni a rii laarin iru iwọ fatty ti a fikun ati ipe tabi aisinilọ iwọ cholic lori idagbasoke iwuwo ati idiwon onje. Fifikun pipa iwọ palmitic ati oleic si awọn ounjẹ naa, din imuonje sí ní dídá pẹlu ounjẹ idari ati ounjẹ tí a fikún iwọ palmitic nìkan. Ifaarasinpo wa laarin ọjọ ori ẹyẹ naa ati iru iwọ fatty ti a fikun lori idi dida iwọ pamọ ati iṣupọn agbara (ME) awọn ounjẹ (P kere ju .01). Ifaarasinpo pataki tún wà laarin iru iwọ fatty ti a fikún ati fifikun iwọ cholic lori idaduro iwọ ati iṣupọn agbara ti awọn ounjẹ. Nigbati iwọ cholic din ṣiṣe ọṣẹ ni igba iṣẹ irugbin (P kere ju .05), fifikun ipele kalsiọmu ounjẹ po iye ẹya ounjẹ alágbára ti o wa gẹgẹbi ọṣẹ (P kere ju .01). Iye ti ounjẹ alágbára ati iwọ igbẹ, ti o wa gẹgẹbi ọṣẹ, da lori iru iwọ fatty ti a fikun. Fifikun itura iwọ fatty si ounjẹ adiye olupese yọrí si idín erupẹ egungun ati iwọ kalsiọmu egungun ni ṣiṣe afiwe pẹlu awọn ẹyẹ ti a bọ pẹlu ounjẹ idari.\n\nHypothesis:\nA parí pé agbára àwọn adìẹ òróoro láti lo àwọn ọra free fatty acid nínu oúnjẹ wọn dá lórí ọjọ orí tí wọ́n ń jẹ wọ́n, bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé ní gbogbo ìgbà àfikún cholic acid máa ń mú ìlò ọra dára si.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-057", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌdí ìṣewádìí yìí ni láti ṣe àyẹ̀wò ipa pàtàkì ti calcitonin (CALC) ni lórí ìbẹ̀rẹ̀ àìtó kálsíọ̀mù nínú ẹ̀jẹ̀ tí kò farahàn (ìdánwò 1) àti nínú ọ̀nà ìṣègùn tó wà lábẹ́ ìdènà àìtó kálsíọ̀mù nínú ẹran ìfẹ̀ lábẹ́ àdásílẹ̀ ásíìdì (ìdánwò 2 àti 3). Ní ìdánwò 1, a pín màlúù Holstein mẹ́ẹ̀ẹ́dógún tí wọ́n farahàn sí àìtó kálsíọ̀mù nínú ẹ̀jẹ̀ tí kò farahàn lákọ́kọ́ lẹ́yìn ọjọ́ mẹ́rún ìbí sí àwọn ìpele méjì: àìtó kálsíọ̀mù nínú ẹ̀jẹ̀ kékeré (LSH) nígbà tí ìwọ̀n kálsíọ̀mù nínú ẹ̀jẹ̀ wà láàrín 7.5 sí 8.5mg/dL, tàbí àìtó kálsíọ̀mù nínú ẹ̀jẹ̀ púpọ̀ (HSH) nígbà tí ìwọ̀n kálsíọ̀mù nínú ẹ̀jẹ̀ wà láàrín 6.0 sí 7.6 mg/dL. A gba àwọn àyẹ̀wò ẹ̀jẹ̀ lójoojúmọ́ láti ọjọ́ -5 sí 5 ní ìbámu pẹ̀lú ọjọ́ ìbímọ láti pinnu ìwọ̀n parathyroid hormone (PTH), CALC, àti 1,25(OH)2D3. Ní ìdánwò 2, a pín àwọn akọ màlúù Holstein mẹ́rìnlélógún (497 ± 69 kg ìwọ̀n ara àti 342 ± 10.5 ọjọ́ ọjọ́ orí) sí àwọn ìtọ́jú méjì (àdásílẹ̀ ásíìdì tàbí àkóso). A fa àdásílẹ̀ ásíìdì nípa fífún ní ammonium chloride (2.5 mEq/d) lẹ́nu fún ọjọ́ mẹ́wàá, lẹ́yìn èyí a pa àwọn ẹranko náà. A gba àwọn àyẹ̀wò ẹ̀jẹ̀ ṣáájú pípa wọn láti pinnu CALC, PTH, 1,25(OH)2D3, àti àwọn àyẹ̀wò ìtọ̀, kídìnrín, parathyroid, àti thyroid ni a gba lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀ lẹ́yìn pípa wọn láti pinnu ìfihàn àwọn jiini ọ̀tọ̀ọ̀tọ̀ nínú àwọn ẹ̀yà ara wọ̀nyí. Ní ìparí, ní ìdánwò 3, a ṣe àyẹ̀wò iṣẹ́ CALC lábẹ́ àdásílẹ̀ ásíìdì in vitro nípa lílo àwọn ìṣẹ̀dá sẹ́lì àgbóǹrín jẹjẹrẹ (T47D). Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé PTH ṣe àfihàn láti pọ̀ ní HSH ju LSH lọ, ìwọ̀n 1,25(OH)2D3 kéré ní àwọn màlúù HSH (ìdánwò 1). Ìwọ̀n CALC nínú ẹ̀jẹ̀ kò jẹ́ títúká bọ́yá àìtó kálsíọ̀mù náà le tó, ṣùgbọ́n ó jẹ́ títúká láti ọjọ́ ìbímọ (ìdánwò 1). Ìfihàn gbígba PTH (PTHR) nínú kídìnrín pọ̀ lábẹ́ àdásílẹ̀ ásíìdì (ìdánwò 2). Síwájú sí i, iṣẹ́ CALC ní àìpé lábẹ́ pH ẹ̀jẹ̀ ásíìdì (ìdánwò 3).\n\nHypothesis:\nNí ìparí, ìlọsókè CALC nínú àwọn màlúù HSH lẹ́yìn ìbímọ ló ṣe àléébù fún ìpadàbọ̀sípò iye Kalásiọ̀mù nínú ẹ̀jẹ̀ nítorí pé ìdáhùn PTHR kò tó láti mú 1,25(Àwọn àrùn inú eegunpàá)2D3 ṣiṣẹ́ tàbí láti ṣe àṣeyọrí fún ipa tí CALC ní.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-058", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nVanadium nínú ọ̀nà metavanadate (VO3-) jẹ́ ìdínà alágbára ti Na+, K+-ATPase. Nítorí ìjọra láàárín oxy anions ti vanadium àti phosphorus, ó jẹ́ ohun ìtẹ̀síwájú láti rí bóyá Al(OH)3 yíò dènà ìmúgbòrò vanadium láti inú ìfun, gẹ́gẹ́ bí ó ṣe ṣe ti phosphorus. VO3- ni a ṣàsopọ̀ sí àsopọ̀ Al(OH)3 ní pH 5-8. Ọ̀dàn Sprague-Dawley (180-300 g) ni a fún ní òǹjẹ lẹ́yìn àṣálẹ́ kan tí a fún wọn pẹ̀lú 5 mumol Na3 VO4 nínú 1.0 ml 0.9% NaCl tí ó ní 1 microCi 48V. Àwọn ẹranko ìdarí (n = 12) gba 1.0 ml olùdílu ní àkókò kannáà àti àwọn ẹranko ìdánwò (n = 12) gba 1 ml Al(OH))3. Olùdílu àti Al(OH)3 ni a fún wọn lójoojúmọ́ fún ọjọ́ 4. A ṣà ìtọ̀ àti ìgbẹ́ sí ọ̀tọ̀ lójoojúmọ́. Ní àwọn ẹranko ìdarí, àkójọpọ̀ ìmúpadà 48V (ìgbẹ́ àti ìtọ̀) lẹ́yìn ọjọ́ 4 jẹ́ 86.6 +/- 2.4% ti iye tí a fún wọn. Bótilẹ̀jẹ́pé Al(OH)3 ṣe àlékún àìjẹ́pàtàkì sí ìmúpadà àkójọpọ̀ 48V (93.6 +/- 3.2%), ó ṣe àfikún ńlá sí ìtúsílẹ̀ 48V nínú ìgbẹ́ ní àfikún sí ìtọ̀ (ìdarí: ìgbẹ́, 69.1 +/- 1.8%; ìtọ̀, 12.5 +/- 1.3%; Al(OH)3: ìgbẹ́, 85.7 +/- 1.5%; ìtọ̀, 7.9 +/- 1.8%). A pa àwọn ẹranko náà lẹ́yìn èyí tí a sì wọn ìgbàbọ́ tracer nínú àwọn ìṣù. Àpẹẹrẹ ti àìtúsílẹ̀ 48V nínú àwọn ìṣù ti àwọn ẹgbẹ́ méjèèjì jẹ́ kídìnrín tóbi ju egungun tóbi ju ẹ̀dọ̀ tóbi ju ìfun tóbi ju iṣan, ṣùgbọ́n àwọn ipele ìṣù ti jẹ́ déédéé gíga ju lọ nínú àwọn ìdarí ní àfikún sí àwọn ẹranko tí a tọ́jú pẹ̀lú Al(OH)3. Agbára ti Al(OH)3 láti yọ endogenous VO3- náà ni a ṣàyẹ̀wò. A fọ́nká 48V ip (n = 20). Ìdajì àwọn ẹranko gba olùdílu àti ìdajì gba 1.0 ml Al(OH)3 nípa gavage lójoojúmọ́ fún ọjọ́ 4. Kò sí ìyàtọ̀ nínú àpẹẹrẹ ti ìpín ìṣù 48V àti ìtúsílẹ̀.\n\nHypothesis:\nA ṣe ipari pé Al (OH)3 lè ṣe ìdínà àkójọpọ̀ àwọn ohun èrọ VO3- láti orisun oúnjẹ nípa títa ìmúgbàlẹ̀ VO3- inú nínú ikùn.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-059", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn ìwádìí mẹ́kánísíìmù àti epidemiọ́lọ́jì pèsè ẹ̀rí tó pọ̀ fún àjọṣepọ̀ ààbò láàrin gbígbà kálíṣíọ̀mù àti bíbẹ̀rẹ̀ jẹjẹrẹ ọ̀fùn nla (CRC). Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé àjọṣepọ̀ náà kò tíì fìdí múlẹ̀ nípasẹ̀ àwọn ìdánwò ìdarí (RCTs) tí kò pẹ́ fún CRC, àwọn ìdánwò fi hàn pé ó ṣe àǹfààní sí àwọn adẹ́nómà, èyí tí ó jẹ́ àkọ́kọ́ sí CRC. Láti dojúkọ díẹ̀ nínú àìṣọ̀kan yìí, a ṣe meta-àlùsì oníbátan tí a dá lórí àwọn orísun ìgbàwọlé kálíṣíọ̀mù, nípa ṣíṣe àwọn iwádìí àfojúrí tí a ti ṣe títí di Oṣù Kejìlá ọdún 2013 tí a mọ̀ láti PubMed, Embase, àti BIOSIS. A ṣíṣe àwọn àpapọ̀ ewu ìbátan (RRs) àti 95% ìdójúìwọ̀n (CIs) pẹ̀lú àwọ̀n random-effects módẹ̀lì. Fún àpapọ̀ ìgbà kálíṣíọ̀mù, gbogbo ìlọ́sókè 300 mg/ọjọ́ wà ní àjọpọ̀ pẹ̀lú ìdínkù ewu tí ó tó bíi 8% fún CRC (àpapọ̀ RR = 0.92, 95% CI = 0.89-0.95, I(2) = 47%, ìwádìí mẹ́ẹ̀ẹ́dógún pẹ̀lú ọ̀nà 12,305, ìgbàwọlé = 250-1,900 mg/ọjọ́, ìtẹ̀lé = 3.3-16 ọdún). Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé ewu ìdínkù kò gùn gan-an ní ìbátan tó gajù lórí àpapọ̀ ìgbàwọlé kálíṣíọ̀mù (P(non-linearity) = 0.04), ìwọ̀n ìwúwo jẹ́ pẹ́lẹ́-pẹ́lẹ́ àti pàtàkì àìkówọ́rọ̀ sáyẹ́nsì jẹ́ láraláti sí ìwádìí kan. Fún àfikún kálíṣíọ̀mù, gbogbo ìlọ́sókè 300 mg/ọjọ́ wà ní àjọpọ̀ pẹ̀lú ìdínkù ewu tí ó tó bíi 9% fún CRC (àpapọ̀ RR = 0.91, 95% CI = 0.86-0.98, I(2) = 67%, ìwádìí mẹ́fà pẹ̀lú ọ̀nà 8,839, ìgbàwọlé = 0-1,150 mg/ọjọ́, ìtẹ̀lé = 5-10 ọdún). Ìdánwò fún àìkówọ́rọ̀ kò jẹ́ pàtàkì ní ẹ̀kọ́ sáyẹ́nsì (P(non-linearity) = 0.11).\n\nHypothesis:\nNí àkópọ̀, bí iwọ́ntúnwọ́nsì ounjẹ àti àfikún kálsíọ̀mù tí à ń gba sí inú ara wa ṣe lè tẹ̀síwájú láti dínkù ewu àìsàn jẹ̀jẹ̀ rẹ́kítọ́ọ̀mù (CRC) ju 1,000 mg/ọjọ́ lọ.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-060", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIdákúrò ìsọrí methanogenesis nínú àwọn ẹranko tó ń jẹ kokoro jẹ́ àfojúsùn pàtàkì fún ọpọlọpọ ààdọ́ta ọdún. Lauric acid ọ̀fẹ́, tí a mọ̀ pé ó ń dínà methanogenesis inú-ìpòṣẹ̀, ní ìdùnnàdúnnà kékeré; nítorí náà, nínú ìwádìí yìí àfojúsùn náà ni láti gbèrò ìdí ìdákúrò tí fọ́ọ̀mù èìṣítà rẹ̀ (monolaurin). Síwájú síi, ọ̀pọ̀ sí 13C-isotope (delta13C) àti ìpín 13C-12C lásìkò methanogenesis àti fermentation ni a pinnu láti gbèrò bóyá àwọn ìfẹ́ C-isotope microbial wà. Nípasẹ̀ ìlò ọgbọ́n àfiwé ìpòṣẹ̀, àwọn oúnjẹ ìpìlẹ̀ mẹ́rin, tí a ṣàfihàn yálà nípa àwọn igi C3 koríko (hày) àti alikama (ìdí àti èso), tàbí igi C4 (13C púpọ̀ sí ní ìfiwé pẹ̀lú àwọn igi C3) àgbàdo (ìdí àti èso), àti ìlọ́po ti èyi kejì méjì, ni a ti bà pẹ̀lú àti láìsí monolaurin (50 g/kg oúnjẹ DM). Tí a fi kún koríko, monolaurin kò ní ipa pàtàkì lórí methanogenesis. Nígbàtí a fi kún àwọn oúnjẹ míràn (P < 0.05 fún oúnjẹ alikama) ìsọdà gas methane dínkù. Monolaurin dín àwọn ìparun fibre kù (ipa tí ó kéré jù pẹ̀lú oúnjẹ koríko), ìwọ̀n acetate:propionate, àti àkọsílẹ̀ protozoal. Àwọn ìyókù oúnjẹ àti SCFA fi hàn delta13C kannáà bí oúnjẹ. A dín Methane kù ní 13C nígbàtí a ṣe CO2 ní alágbára pẹ̀lú 13C ní àfiwé pẹ̀lú oúnjẹ. Ìfikún Monolaurin mú kí CO2 dínkù ní 13C àti àlágbára ní CH4 (èyi ìkẹhìn nìkan ní oúnjẹ koríko).\n\nHypothesis:\nNí ìgúnlẹ̀, monolaurin fihàn pé ó mú ìdínkù tó múnádúró bá ìsẹ̀dá methane nínú oúnjẹ àti koríko tí wọ́n pò pọ̀, bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé a lè ṣàlàyé ipa yìí nípa ìdínkù tí ó dé bá gbígbé àwọn ìyẹ̀fun tí ó wà nínú oúnjẹ náà.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-061", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ṣe ayẹwo agbara ti oogun sucralfate lati dena egbo idodo ti ṣekẹtoro ṣeṣe ti o wa lara eku. A fun sucralfate lọnu ni ipele oṣuwọn 50 mg, 100 mg tabi 200 mg ṣaaju, ni wakati kẹta ati kẹfa lẹyin bẹrẹ ifaforojọjọ oni wakati merinlelogun fun pentagastrin ati bethanechol. A pa awọn ẹranko naa ni wakati kerinlelogun a si se iwe iye ati iwọn egbo naa. Egbo jade ni gbogbo eku mẹsan ti a lo bi ẹyẹ afiwera, ni mẹjọ ninu mẹsan lori ipele 50 mg, ni mẹrin ninu mẹsan lori ipele 100 mg, ati ni ọkan pere ninu mẹsan lori ipele 200 mg ti sucralfate.\n\nHypothesis:\nA parí pé tubastatin A ṣèdíwọ́ fún ìdàgbàsókè àisan-ẹnu-inú duódénuṃ tí awọn olutajà-kúrò-nínu-ara fà ní inú eku.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-062", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIpa ìdíwọ́ fífarahan ikọ́kọ́ sí ásídì àti àwọn ìyọ̀ tí ó ní hyperosmolal lórí ìṣẹ̀dá ásídì ikùn tí a gbé dìde pẹ̀lú pentagastrin ni a ṣe ìwádìí rẹ̀ lórí àwọn èkúté tí wọn wà ní ojú ara pẹ̀lú ojú ikùn tó pẹ́ àti ìlọ́po Thiry-Vella ilé àyà. A dán ìlọ́po náà wò pẹ̀lú saline, HCl tàbí polyethylene glycol hyperosmolal. A wọn ìṣẹ̀dá ásídì ikùn nínú àwọn àpẹẹrẹ láti ojú ikùn náà. A wọn ìwọ̀n àwọn peptide inú láti àwọn ohun tí a gbà láti ilé àyà tí a gbà ní ìṣẹ́jú 30, àti nínú àpẹẹrẹ plasma tí a gbà bákan náà lásìkò ìṣẹ̀dá ásídì tí a gbé dìde nìkan, àti ní ìparí àwọn àdánwò ní àpapọ̀ pẹ̀lú àwọn ìdánwò òkè-inú ti àwọn ìlọ́po náà. Lásìkò ìṣẹ̀dá ásídì ikùn tí a gbé dìde pẹ̀lú pentagastrin, lílọ òkè-inú ìlọ́po ilé àyà pẹ̀lú ásídì fa ìdíwọ́ ìṣẹ̀dá ásídì (P < 0.001) àti ìtúsílẹ̀ somatostatin tí ó hàn gbangba sí òkè-inú (P < 0.001) àti sí ìgbà-nípò (P < 0.05). Bákan náà, a tú neurotensin (P < 0.01) àti vasoactive intestinal peptide (P < 0.01) sí òkè-inú, ṣùgbọ́n kì í ṣe sí ìgbà-nípò. Lórí lílọ ìlọ́po ilé àyà pẹ̀lú polyethylene glycol hyperosmolal, a dí ìṣẹ̀dá ásídì lọ́wọ́ (P < 0.05) àti pé somatostatin nìkan ni a tú sí ẹ̀gbẹ́ òkè-inú (P < 0.01).\n\nHypothesis:\nÀ gunle pé ìkún omi asidì sínú ìṣù duodenum ní àbájáde ìdènà àtipó asidì inú tí pentagastrin gbèrò.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-063", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nNínú ìwádìí yìí, a ṣe àgbéyẹ̀wò àwọn ìdí tí ó ní ipa lórí fífọ ásídì kúrò nínú ọ̀nà oúnjẹ ní ọ̀dọ̀ àwọn ẹni tí kò ní àìsàn. A fi ẹyọ 15-ml 0.1 N HCl (pH 1.2) sínú ọ̀nà oúnjẹ, lẹ́yìn náà ẹni náà gbé mì ní ìgbà kọ̀ọ̀kan ní ìṣẹ́jú ọgbọ̀n. Ìṣètò manometric àti pH monitoring fihàn pé fífọ ásídì kúrò nínú ọ̀nà oúnjẹ wáyé nípa àtẹ̀gùn ìgbésókè ní pH, ọ̀kọ̀ọ̀kan wọn ní ìbáṣepọ̀ pẹ̀lú ìgbémì tó mú ìṣẹ̀lẹ̀ peristaltic. Láàrín àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ peristaltic, ìgbésókè pH kéré púpọ̀. Ìmúlọ́kàn itọ́ẹnu nípa líléńjì ẹnu mú kí fífọ ásídì kúrò dára púpọ̀, nígbà tí fífagbẹ́ itọ́ẹnu kúrò pa ìgbésókè ní àtẹ̀gùn ní pH ọ̀nà oúnjẹ run tó sì ṣe àkókò fífọ ásídì kúrò pẹ́ gan. Fífipọ̀ itọ́ẹnu tí a fagbẹ́ kúrò pẹ̀lú omi bicarbonate tún ṣẹ̀dá ìgbésókè ní àtẹ̀gùn ní pH ọ̀nà oúnjẹ tó sì mú àyípadà fífọ ásídì kúrò padà sí déédé, nígbà tí fífipọ̀ pẹ̀lú omi nìkan kò mú ìdàgbàsókè bá fífọ ásídì kúrò. Bákannáà pẹ̀lú èyí tí líléńjì ẹnu ṣe, bethanechol (5 mg lábẹ́ awọ) mú fífọ ásídì kúrò nínú ọ̀nà oúnjẹ dára sí i, ṣùgbọ́n ìdàgbàsókè yìí yí padà nígbà tí a fagbẹ́ itọ́ẹnu kúrò, èyí tó mú àkókò fífọ ásídì kúrò pẹ́ gan-an. Yíyí padà láti ìdúbúlẹ̀ sí jíjókòó máa ń mú fífọ ásídì kúrò dára sí i díẹ̀, ṣùgbọ́n ìdàgbàsókè yìí kò ní ìtumọ̀ gan ní ọ̀nà ìsirò.\n\nHypothesis:\nA parí pé ní àwọn ẹni tó wà ní ipò déédé (a) mímì gbé itọ́ sínú ọ̀nà oúnjẹ àti ìfà jíjíni gbé omi inú ọ̀nà oúnjẹ sínú ikùn, (b) ìsodipúpọ̀ èédì pẹ̀lú itọ́ tí a gbé sínú ọ̀nà oúnjẹ pẹ̀lú ìmì kọ̀ọ̀kan ló sọ ìdá èédì kúrò nípa ìdàgbàsókè pH ní ìpele, (c) ìdàgbàsókè nínú ìsodà èédì pẹ̀lú bethanechol wá látorí àwùjọ itọ́, àti (d) ìfàsẹ́yìn kò ní àfikún púpọ̀ sí ìsodà èédì inú ọ̀nà oúnjẹ nígbà tí ìfà jíjíni déédé bá wà.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-064", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIpa cisapride, ogun tuntun to n mu ikekuro oúnjẹ lọpọ́ niṣẹ́ ní ẹnu-ikùn, lórí isopọ́ aawo ounjẹ ní ikùn àti ìṣẹ́kọ́ bile salts láti inú-ilékèrè-ikùn dé ikùn ni a dánwò lọ́dọ̀ àwọn olùfọwọ́sọwọ́ tó lẹ́ra-dá ní àyẹ̀wò ìṣadédé onílòdìwọ̀n láìbáfínimú pẹ̀lú ìṣàdúrópadà lénu ìṣàwárí. Ogun tó dọ́gba pẹ̀lú gbólóhùn àdánù ni a fún àwọn ènìyàn méjì-lá. A fún wọn ní bóṣìróró 10 mg cisapride, ẹ̀ẹ̀mẹ́ta lójúmọ́ lẹ́nu tàbí pílù àdánwò-ìjẹ́ fún ọ̀sẹ̀ kan. Ní ọjọ́ àyẹ̀wò, a ṣe ìwádìí wọn lórí àwọn olùfọwọ́sọwọ́ pẹ̀lú ọ̀nà àmì pẹ̀lú ìfiòdò-sí-ikùn ní ipò àìjẹun àti lẹ́hìn ìfúnni ní oúnjẹ aṣepo olókàn. Cisapride kò ní ipa lórí ìtújáde ikùn àti ìsopọ́ aawo ikùn. Ó ní ìfẹ̀ sí iye ìṣẹ́kọ́ tó kéré lẹ́hìn ìtọ́jú cisapride méjéèjì ní àìjẹun (0.63 +/- 0.14 bí ó ṣe tó 0.38 mumol/min +/- 0.05 SEM) àti lẹ́hìn oúnjẹ (2.60 +/- 0.61 bí ó ṣe tó 1.88 mumol/min +/- 0.33 SEM). Eyi jẹ́ nítorí ìdínkù nínú iye ìṣẹ́kọ́ gíga àdánwò-ìjẹ́: ìdínkù iye ìṣẹ́kọ́ tí cisapride ṣe àṣeyọrí rẹ̀ ní ìbámu pẹ̀lú ìga iye ìṣẹ́kọ́ àdánwò-ìjẹ́ (p kéré ju 0.001 lọ). Ìbátan tó jọra wà fún ìdàpọ̀ bile salt nínú ikùn (p kéré ju 0.001 lọ).\n\nHypothesis:\nA parí pé cisapride ń dín ipadàsí iyọ̀-ororo ile tí ó ga.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-065", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÈte iwadìí yìí jẹ́ láti ṣe àmójútó àwọn ọ̀nà ìmọ̀lára àti oje-ara tí ó níṣe pẹ̀lú ìṣàkóso ìgbẹ́ ileum tí àwọn àsìdí ẹ̀pà síbírí kékèké (SCFA) fa lórí àwọn ẹlẹ́dẹ̀ tí wọ́n wà ní ìmọ́. A ṣe àmójútó ipa tí òjìji ìmọ̀lára ileum ní lẹ́yìn ìfisí SCFA sínú àyíká tí a fi ìmọ̀lára sí àti èyí tí a yọ ìmọ̀lára kúrò lórí àyíká ileum ti Babkin, a sì wọn ìyípo iyè-ìjẹun pẹ̀lú àwọn ìwọ̀n ìfunra. A se àyẹ̀wò ìwọ̀n Peptide YY (PYY) àti glucagon-like peptide-1 (GLP-1) nínú àwọn ipò méjèèjì. A ṣe ìdánwò bóyá àwọn SCFA tí a gbà wọlé ní ìkópa pẹ̀lú ìfisí acetate sínú ẹ̀jẹ̀. Ìfisí SCFA sínú ileum tí ó pé ní apá ìparí dín ìwọ̀n ìfunra àwọn ìfẹ́ antral tí ó wà ní àdánwò àti apá ìparí (33 +/- 1.2 sí 49 +/- 1.2% ìwọ̀n ìfunra tó ga jùlọ tí a fi sílẹ̀ ṣáájú ìfisí) ó sì mú ìyára wọn pọ̀ (1.5 +/- 0.11 sí 1.3 +/- 0.10/ìṣẹ́jú). Àwọn ipa tí ó jọra ṣẹlẹ̀ lákokò ìfisí SCFA sínú àwọn àyíká ileum tí a fi ìmọ̀lára sí àti èyí tí a yọ ìmọ̀lára kúrò (ìwọ̀n ìfunra, 35 +/- 1.0 àti 34 +/- 0.8 sí 47 +/- 1.3 àti 43 +/- 1.2%; ìyára, 1.4 +/- 0.07 àti 1.6 +/- 0.06 sí 1.1 +/- 0.14 àti 1.0 +/- 0.12/ìṣẹ́jú). Acetate tí a fi sínú ẹ̀jẹ̀ kò yí ìwọ̀n ìfunra àti ìyára àwọn ìfẹ́ antral padà. Ìwọ̀n PYY ṣùgbọ́n kì í ṣe GLP-1 ni ó pọ̀ si lákokò ìfisí SCFA sínú àwọn àyíká tí a fi ìmọ̀lára sí àti èyí tí a yọ ìmọ̀lára kúrò.\n\nHypothesis:\nA pari pé èèbú ìlò tí ó wà lóde ileum ṣe ìdarí fún dídaabobo ìṣòrò ìyọni ìdá ẹ̀dọ̀fóró nípasẹ̀ àwọn acid fatty chain kúkurú (SCFA).", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-066", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nO jẹ́ ohun tí a gbà pé iṣàkóso L-type Ca(2+) channel nínú Ca(2+)-induced Ca(2+) release (CICR) ni ọ̀nà tí ó ṣe pàtàkì jùlọ fún ìsopọ̀ excitation-contraction (E-C) nínú ọkàn àwọn ẹranko olówó ẹ̀yẹ àgbà àti pé kò sí CICR tí ó ṣe pàtàkì nínú àwọn ọmọdé tuntun. Bí ó tílẹ̀ rí bẹ́ẹ̀, a ti ṣàkíyèsí pé ìfàsẹ́yìn àwọn sẹ́ẹ̀lì nínú ọkàn àwọn ọmọdé tuntun ti dínkù púpọ̀ lẹ́yìn tí sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+) bá ti ṣòfò pẹ̀lú caffeine. Nítorí èyí, ẹ̀kọ́ yìí ṣe ìwádìí àwọn ìyípadà ìdàgbàsókè CICR nínú àwọn ventricular myocytes ehoro ní ọjọ́ orí 3, 10, 20, àti 56. A rí pé ipa ìdínà L-type Ca(2+) current (I(Ca)) tí nifedipine (Nif; 15 microM) fa ìdínkù tí ó pọ̀ sí i lórí Ca(2+) transients nígbà tí depolarization bá ṣẹlẹ̀ nínú àwọn ẹgbẹ́ ọjọ́ orí tí ó gba [láti ìwọ̀n bíi 15% nínú àwọn myocytes ọjọ́ orí 3 (3d) sí ìwọ̀n bíi 90% nínú àwọn myocytes ọjọ́ orí 56 (56d)]. Ca(2+) transient tí ó kù nínú àìsí Nif nínú àwọn ẹgbẹ́ ọjọ́ orí tí ó kéré ni a mú kúrò nípasẹ̀ ìdínà Na(+)/Ca(2+) exchanger (NCX) pẹ̀lú àfikún 10 microM KB-R7943 (KB-R). Síwájú sí i, Ca(2+) transients dínkù púpọ̀ ní títóbi lẹ́yìn tí SR Ca(2+) bá ti ṣòfò pẹ̀lú caffeine nínú gbogbo ẹgbẹ́ ọjọ́ orí, bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé ipa náà pọ̀ púpọ̀ nínú àwọn ẹgbẹ́ ọjọ́ orí tí ó gba (láti ìwọ̀n bíi 40% nínú àwọn myocytes 3d títí dé ìwọ̀n bíi 70% nínú àwọn myocytes 56d). Ca(2+) transient tí SR Ca(2+) yí íni ní ipele ìdàgbàsókè àkọ́kọ́ kò ní ipa lára Nif ṣùgbọ́n ó ní ipa lára àfikún KB-R lẹ́yìn èyí, tí ó fihàn pé NCX-mediated CICR wà tí ó dínkù púpọ̀ pẹ̀lú ọjọ́ orí (láti ìwọ̀n bíi 37% nínú àwọn myocytes 3d sí ìwọ̀n bíi 0.5% nínú àwọn myocytes 56d). Ní ìlòdísí, I(Ca)-mediated CICR pọ̀ sí i pẹ̀lú ọjọ́ orí (láti ìwọ̀n bíi 10% nínú àwọn myocytes 3d sí ìwọ̀n bíi 70% nínú àwọn myocytes 56d). CICR gain bí a ṣe díye rẹ̀ nípa integral ti CICR Ca(2+) transient pín fún integral ti Ca(2+) transient trigger rẹ̀ kéré nígbà tí NCX bá ṣàkóso rẹ̀ (ìwọ̀n bíi 1.0 fún àwọn myocytes 3d) ju nígbà tí I(Ca) bá ṣàkóso rẹ̀ (ìwọ̀n bíi 3.0 fún àwọn myocytes 56d).\n\nHypothesis:\nA parí pé NCX-ìṣíṣẹ́ CICR tí ó ní ìlànà iṣẹ́ tí kò tó jẹ́ ọ̀nà CICR tí ó gbajúmọ̀ jù ní àwọn ìpele àkọ́kọ́ ìdàgbàsókè tí ó ń dínkù díẹ̀díẹ̀ bí CICR tí ó ní ìlànà iṣẹ́ tí ó dára jù tí àwọn ọ̀nà Ca(3+) L-type ṣe alákòóso rẹ̀ ṣe ń pọ̀si ní ọ̀nà tó ṣe pàtàkì pẹ̀lú ìdàgbàsókè.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-067", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nGS-458967, 6-(4-(Trifluoromethoxy)phenyl)-3-(trifluoromethyl)-[1,2,4]triazolo[4,3-a]pyridine (GS967) jẹ́ ọ̀kan lára àwọn ohun tí a fẹ́ ṣọ̀rọ̀ nípa rẹ̀ láìpẹ́ yìí, tuntun, olùdènà ìgbàsókè sódíọ̀mù tó ń ṣàfihàn àwọn ipa tó lágbára láti ta àrítunbọ̀tánù pàdé lára oríṣiríṣi àwọn àwòṣe in vitro àti in vivo. A ti ṣàlàyé pé ìlànà àrítunbọ̀tánù jẹ́ nítorí ìdínà àṣàyàn fún ìgbàsókè léèmọ́jú sódíọ̀mù. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ bẹ́ẹ̀, kò sí ìwádìí oníṣẹ́ṣe tí a ti ṣe rí tí a ti jábọ̀ nípa àwọn ipa tí ohun ìṣẹ̀ṣẹ̀pọ̀ yìí ní lára àwọn ìgbàsókè sódíọ̀mù tí a yọkúrò. Níbí, a ṣàyẹ̀wò àwọn ipa tí GS967 ní lára òkun ìgbàsókè sódíọ̀mù (INaP) àti ní léèmọ́jú (INaL) tí a gba láti àwọn sẹ́ẹ̀lì tí wọ́n fi ohun ajọpọ̀ hàn fún àwọn ìgbàsókè sódíọ̀mù ọkàn ènìyàn tí a mú kí amì já wọlé, ìgbàsókè sódíọ̀mù ọkàn àkọ́kọ́. Gẹ́gẹ́ bí a ti ṣàlàyé tẹ́lẹ̀, a ṣàkíyèsí pé GS967 ní ìdínà tónítóní lára INaL (63%) tí ó lágbára ju INaP (19%) lọ. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ bẹ́ẹ̀, GS967 náà tún fà ìdínkù INaP ní ọ̀nà tí ó dá lórí ìrọ̀rùn, èyí tí ó bá ṣe ìdínà lò-èyí-rọrùn (UDB) mu. GS967 fa UDB lára INaP (IC50 = 0.07 µM) tí ó lágbára ju ranolazine (16 µM) àti lidocaine (17 µM) lọ. A ṣàlàyé ìdínà lò-èyí-rọrùn dáradára nípa ìdákọ pàtàkì tí ìsọdọ̀ tẹ́ẹ́rẹ́ àti àìsíṣẹ́ ní èérè kọjá pẹ̀lú ìgbéga pàtàkì tí àìsíṣẹ́ ní èérè ní ààyè tí GS967 wà. Síwájú síi, GS967 kú fún àwọn ipa kan náà lórí àwọn àìsàn long QT syndrome mutation (delKPQ). Ìyípadà tí a ṣe dáradára ní àdírẹ́sì fún àwọn ohun ìṣẹ̀ṣẹ̀pọ̀ àdánilóró agbèjàdè (F1760A) tó dín ipa GS967 lára UDB kù, ṣùgbọ́n kò ní ipa lórí ìdínà tónítóní INaL.\n\nHypothesis:\nA pari iwaju pe GS967 jẹ́ olùdíwọ́ aláàyò ti INaL, ṣùgbọ́n ó tún ní àwọn ipa rírẹ́ tí a kò tí ròhìn tẹ́lẹ̀ lórí ìdákẹ́rẹ́ alálọ́ra àti ìpadàbọ̀sípò láti inú ìdákẹ́rẹ́, èyí tí ó ń ṣokùnfà UDB tí kò gbọ́dọ̀ dá pátápátá lórí ibi ìmúpàdé àti ìmọ̀ fún àwọn òògùn ojúlé alágbóólá.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-068", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA lo àwọn ètò ajẹmọ́ka àyíká hóró lápapọ̀ láti ṣe ìwádìí àwọn ìṣàn ìjáde àrídájú tí ó wáyé lórí àwọn hóró inú àyà ẹranko ehoro. Ìṣàn àrídájú tí ó tóbi, IA, ni a dènà nípa 4-aminopyridine (4AP) àti/tàbí nípa ibi ìdádúró tí ó ní agbára oníná. Lẹ́yìn dídènà IA, ìṣàn àrídájú kékeré kan wà. A dènà rẹ̀ pátápátá nípa nisoldipine, cadmium, ryanodine, tàbí caffeine, èyí tí ó fihàn pé gbogbo ìṣàn tí kò sóra sí 4AP ni a mú wáyé nípa ìṣànyíká káńsíọ̀mù tí ó fa ìfàbọ̀. Bẹ́ẹ̀ ni ìṣàn pótásíọ̀mù tí káńsíọ̀mù bí dìde, tàbí àwọn ìṣàn kationi tí kò ní àkànṣe tí káńsíọ̀mù bí dìde kò dàbí ẹni pé ó ní ipa lórí ìṣàn àrídájú tí kò sóra sí 4AP. Ìṣàn àrídájú náà parẹ́ nígbà tí a ṣe ECl débi pé ó dọ́gba mọ́ agbára ìtànsán; ó wà nínú àwọn èròjà inú àti òde tí kò ní pótásíọ̀mù. A dènà rẹ̀ nípa àwọn ohun ìdènà ìgbéjáde anioni SITS àti DIDS, bẹ́ẹ̀ ni ibi ìyípadà agbára láti ìbáṣepọ̀ ìṣàn-fóòltì lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀ yí padà pẹ̀lú ìgbéjáde kólóríìnì gẹ́gẹ́ bí a ti sọtẹ́lẹ̀ fún ìgbòòrò tí ó faramọ́ kólóríìnì.\n\nHypothesis:\nA parí pé ìyípadà kálsíọ́mù tí ó fa ìfàsẹyiń nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì átíríámù ẹranko ìgbín máa ń gbé ìṣàn kọ́lọ́ráìdì-kan jáde, àti pé ìṣàn yìí ń ṣe ìrànlọ́wọ́ fun ìdàgbàsókè ìṣàn tí 4AP kò lè dènà.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-069", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌfihàn Phospholemman (PLM) pọ sí nínú ọkàn eku alábẹ́ lẹ́yìn ìfarapa ìṣàn ọkàn (MI). Àfojúsùn PLM nínú àwọn hóró ìṣàn ọkàn eku àgbà déédéé yí iṣẹ́ ìgbàkejì àti ìwọ̀n calcium nínú hóró ([Ca(2+)](i)) padà ní ọ̀nà tí ó jọ èyí tí a rí nínú àwọn hóró lẹ́yìn MI. Nínú ìwádìí yìí, a dánwò bóyá ìdínkù PLM nínú àwọn hóró déédéé eku àgbà yíò fà àwọn ìyípadà nínú ìgbàkejì àti ìgbàkejì [Ca(2+)](i) tí ó lòdì sí èyí tí a rí nínú àwọn hóró lẹ́yìn MI. Ní ìfiwéra pẹ̀lú àwọn hóró ìdarí tí a tẹ̀ pẹ̀lú adenovirus (Adv) tí ó ń fi green fluorescent protein (GFP) nìkan hàn, àwọn hóró tí a tẹ̀ pẹ̀lú Adv tí ó ń fi GFP àti antisense PLM ti eku (rASPLM) hàn ní 23% purotéìnì PLM kéré (P < 0.012) ní ọjọ́ kẹta, ṣùgbọ́n a kò rí àwọn ìyàtọ̀ nínú àwọn ìwọ̀n sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+)-ATPase, Na(+)/Ca(2+) exchanger (NCX1), Na(+)-K(+)-ATPase, àti calsequestrin. Gbígba SR Ca(2+) àti iṣẹ́ hóró kíkún kò jẹ́ nípa lórí títọ́jú rASPLM. Ìsimi láti ìgbàkejì tí caffeine fà wà kíákíá, àti iye NCX1 ga nínú àwọn hóró rASPLM, tí ó fi hàn pé ìdínkù PLM mú ìṣiṣẹ́ NCX1 pọ̀ sí i. Nínú àwọn hóró ìṣàn ọkàn eku déédéé, àwọn ìwádìí coimmunoprecipitation fi ìwọ̀pọ̀ PLM pẹ̀lú NCX1 hàn. Ní 0.6 mM [Ca(2+)](o), àwọn hóró rASPLM ní ìdínkù pàtàkì (P < 0.003) nínú ìgbàkejì àti iwọn transient [Ca(2+)](i) ju àwọn hóró GFP ìdarí lọ. Ní 5 mM [Ca(2+)](o), àwọn méjèèjì ìgbàkejì àti iwọn transient [Ca(2+)](i) ga ju lọ nínú àwọn hóró rASPLM. Irú àpẹẹrẹ ìhùwàsí ìgbàkejì àti transient [Ca(2+)](i) yìí nínú àwọn hóró rASPLM lòdì sí èyí tí a rí nínú àwọn hóró eku lẹ́yìn MI.\n\nHypothesis:\nA parí sí pé ìdínkù PLM nínú àwọn ẹ̀yà hóró àyà ẹlẹ́ran ńlá tí ó wà déédé mú kí iṣẹ́ NCX1 pọ̀ si àti pé ó ní ipa lórí ìyípadà [Ca(2+)](i) àti ìwọ̀n ìfàsẹ́yìn.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-070", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌgbésókè nínú [K+]o, nípa ìyípadà iyè ẹ̀ ojú pẹpẹ ojúná tó ń siṣẹ́ lásìkò ìsinmi àti àìṣiṣẹ́ lápakan ìdàkọ ayẹ́lẹ́ Na+ (INa), a gbàgbọ́ pé ó ń kó ipa pàtàkì nínú dídá ìtànsí lọ́wọ́ ní àsìkò ìtéńté ọ̀nà-ẹ̀jẹ̀ inú ọkàn. Nínú àwọn ìpalẹ̀mọ́ ventricular olópọ̀ hóró, ìgbésókè [K+]o ti jẹ́ àbá pé ó dín Vmax kù sí jù bí a ṣe reti nítorí ìyípadà ojú pẹpẹ ojúná nìkan. Ọ̀nà tí ipá [K+]o yí ní lórí afẹ́fẹ́ ayẹ́lẹ́ tí kò ni ìgbọ́kànlé ìyípadà afẹ́fẹ́ kò tíì jẹ́ mímọ̀, bẹ́ẹ̀ ni pàtàkì rẹ̀ nínú àwọn hóró ọkàn ẹyọkan kò tíì jẹ́ pínnípinni. A ti ṣàyẹ̀wò àwọn ipá tí ìgbésókè [K+]o ní lórí INa àti ìdìde ìgbésẹ̀ iṣẹ́ nínú àwọn atrial àti ventricular myocytes ẹranko ehoro tí a yà sọ́tọ̀ lábẹ́ ìṣàkóso afẹ́fẹ́ ayẹ́lẹ́ àti ìṣàn ayẹ́lẹ́. [K+] àwọn ohun tí a dà ní òkè sí jẹ́ yíyípadà láti 5 mmol/L sí 14 tàbí 24 mmol/L, nígbà tí [Na+] wà ní 150 mmol/L. Nínú àwọn hóró atrial tí a dàgbàsókè àti àwọn patches òde-jáde tí a yọ nínú àwọn hóró atrial àti ventricular tuntun, iye àti ìlọsíwájú INa kò yípadà nípa ìgbésókè [K+]o. Nínú àwọn hóró atrial, ìgbésẹ̀ iṣẹ́ tí a ṣàwárí láti ipò ìdímú -70 mV ní Vmax tí ó jọra (114.9 +/- 5.7 versus 112.2 +/- 4.8 V/s, ìlàsílẹ̀ +/- SEM, n = 6) àti iwọ̀n ìgbésẹ̀ iṣẹ́ (115.0 +/- 2.4 versus 113.4 +/- 3.9 mV) nínú 5 àti 24 mmol/L [K+]o. Ní ìlòdíṣí èyí, nínú àwọn hóró ventricular ní ipò ìdímú -70 mV, ìgbésókè [K+]o láti 5 sí 14 mmol/L dín Vmax kù láti 161.8 +/- 18.0 sí 55.3 +/- 5.0 V/s (n = 7, P < .001) àti iwọ̀n ìgbésẹ̀ iṣẹ́ láti 128.1 +/- 1.3 sí 86.6 +/- 5.4 mV (P < .001). Ìdíkù afẹ́fẹ́ ayẹ́lẹ́ ìmọ̀-gbọ́kànlé Vmax àti ìgbésẹ̀ iṣẹ́ tí ìgbésókè [K+]o fa yìí di píparẹ́ ní ojú 1 mmol/L Ba2+, èyí tí ó dàbí pé ó wá látinú ìlọsíwájú ẹ̀gbẹ́-afẹ́fẹ́ aláìmọ́ K+.\n\nHypothesis:\nA parí pé ìgbésókè [ K+ ]o sí àwọn ipò tí a lérò láàárín àìní ẹ̀jẹ̀ ó fa ìfarahàn tí ó pọ̀ láìgbàlé ìyílódì agbára nínú Vmax nínú àwọn hóró inú ọkàn, èyí tí ó lè, lẹ́yìn náà, jẹ́ ìdí fún ìdíjú ìsàkójọpọ̀ nínú ìṣán ẹ̀jẹ̀ ọkàn èyí tí ó jẹ́ àmì pàtàkì fún ìbẹ̀rẹ̀ àìní ẹ̀jẹ̀.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-071", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌdániṣíṣẹ́ kálsíọ̀mù tí ó wà ní ìta àwọn hóró (Ca²⁺(e)) ti ìtúdẹ̀ àwọn orírẹ̀ ìrin-èjè tí a pín, tí a ti fà pẹ̀lú fẹ́nílẹ́fírínì (PE) dá lórí ètò aláìléèémí tó dára tó wà ní àyíká orírẹ̀ ìrin-èjè tí ó ní gbòǹgbò ìmọ̀lára tí ó ní olùgbàlejò kálsíọ̀mù (CaSR). Ìmúnára olùgbàlejò náà jẹ́ agbára fún ọ̀nà ìtúdẹ̀ ẹ̀ndókánábínọ́ìdì, tí ó dá lórí saịtókúrómu P450 àti fọ́sífolípésì A₂ ṣùgbọ́n kò dá púpọ̀ lórí ìṣù orírẹ̀. Nínú ìwádìí yìí, a mojútó ìwà náìtríkì ọ́sáìdì (NO) nínú ìtúdẹ̀ aláìléèémí CaSR nínú àwọn orírẹ̀ ìrin-èjè tí a yàsọ́tọ̀ látí inú àwọn eku. A lo ẹ̀rọ aláṣẹmáṣe ẹ̀wọ̀n onímyógráfì láti ṣàwárí ipa tí nítríkì ọ́sáìdì síntésì (NOS) jẹníkáńjú (NOS(-/-)) àti ìdádúró ògùn NOS jẹ́ lórí ìtúdẹ̀ Ca²⁺(e) àwọn orírẹ̀ tí a ti fà pẹ̀lú PE. Ẹ̀ndóṣèlíálì NOS jẹníkáńjú (eNOS(-/-)) ń fún lókun ṣùgbọ́n nẹ́úrónà NOS jẹníkáńjú (nNOS(-/-)) ń dín ìfihàn CaSR kù. NOS(-/-) dín ìtúdẹ̀ Ca²⁺(e) tó ga jùlọ kù láì sí ìyàtọ̀ nínú àwọn iye EC₅₀, pẹ̀lú eNOS(-/-) tí ó ní ipa tí ó tóbi jùlọ. Ìdáhùn àwọn orírẹ̀ sí kalíndọ́lì àti Calhex 231 fihàn pé CaSR ń mú ìtúdẹ̀ ṣẹ. L-N⁵-(1-ìmínóẹ̀tílì)-ọníṣínì dín ìtúdẹ̀ Ca²⁺(e) inú àwọn orírẹ̀ tí a ti fà pẹ̀lú PE látí inú àwọn eku ìṣàkóso C57BL/6 kù níwọ̀n ≈38% ṣùgbọ́n ó ní ipa kékeré lórí àwọn orírẹ̀ látí inú eNOS(-/-) àwọn eku. 7-Naịtróìndásólì kò ní ipa pàtàkì lórí ìtúdẹ̀ àwọn orírẹ̀ látí inú àwọn eku NOS(-/-), ṣùgbọ́n N(G)-nítró-L-àgínínì mẹ̀tílẹ́stà àti N(G)-mónómẹ̀tílì-L-àgínínì dín àwọn tàkótàbó ìtúdẹ̀ kù nínú gbogbo àwọn ẹgbẹ́. Ó jẹ́ ohun àtẹ̀lénjẹ́ láti mọ̀ pé, olùdẹ́kun nNOS-àṣàyàn S-mẹ̀tílì-L-ṣáyóșítrúlínì mú iye EC₅₀ gbòòrò tó ≈60% nínú àwọn ìṣù látí inú àwọn eku C57BL/6 ṣùgbọ́n ó dín ìdáhùn tó ga jùlọ kù tó ≈80% nínú àwọn látí inú àwọn eku nNOS(-/-). Àwọn ọ̀dẹ̀ pọtásíọ̀mù nlá tí kálsíọ̀mù mú ṣíṣẹ́ ní ipò pàtàkì nínú àwọn ìgbésẹ̀, gẹ́gẹ́ bí ipa ìbẹríótọ́sínì ti fi hàn.\n\nHypothesis:\nA parí pé CaSR tí ń fọwọ́sí nínú àwọn òpá ẹ̀jẹ̀ mesenteric ń rú eNOS àti ìsọdọ̀tọ̀ NO tí ń ṣàkóso ìdẹra tí Ca²⁺(e) yàtọ̀ ń fa.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-072", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAdenosine, àwọn ohun àṣàwáṣe tí ń mú àwọn ọ̀pá ẹ̀jẹ̀ gbalẹ̀, máa ń jẹ́ àgbéjáde nínú àwọn ìsọ̀ níbi tí ìbéèrè fún oxyígéèn ju ìpèsè lọ. A ti fìdí rẹ̀ múlẹ̀ láìpẹ́ yìí nínú àwọn arterioles tí a ti ya lọ́tọ̀ pé adenosine àti ohun àṣàwáṣe rẹ̀, inosine, tún lè fa ìfàpọ̀ àwọn ọ̀pá ẹ̀jẹ̀ nípa ìmúlókè àwọn mast cells. Ìtúsílẹ̀ ìkejì histamine àti thromboxane ló ń ṣe ìdájọ́ fún ìfàpọ̀ tí inosine mú wá nínú ara. Nínú ìwádìí ìsinsin yìí, a ṣe ìwádìí àwọn ipa tí adenosine ní lórí ọ̀nà ẹ̀jẹ̀ nínú ara àti bí resẹ́píṭọ̀ adenosine A3 ṣe ń ṣe aṣojú ìfàdánù àwọn ọ̀pá ẹ̀jẹ̀. Nínú ara, ìlo adenosine (10⁻⁶ sí 10⁻⁴ mol/L) sí àwọn arterioles ń fa ìgbalẹ̀ àwọn ọ̀pá ẹ̀jẹ̀ gẹ́gẹ́ bí iye rẹ̀ ṣe rí. Ṣùgbọ́n, díẹ̀ lára àwọn arterioles ní ìdáhùn oníméjì, pẹ̀lú ìfàpọ̀ lẹ́yìn ìgbalẹ̀. Èyí náà dá lórí iye; 37% àwọn arterioles fàpọ̀ sí 12.7 +/- 4.3% ìwọ̀n àkọ́kọ́ ní ìdáhùn sí 10⁻⁴ mol/L adenosine. Ní àrọ́wọ́tó 8-(p-sulfophenyl)theophylline (8-SPT), olùdènà àwọn resẹ́píṭọ̀ adenosine A1 àti A2, ìgbalẹ̀ ní ìdáhùn sí iye adenosine kan náà ní àdínkù, àti pé ìfàpọ̀ ní àlékún; 85% àwọn arterioles tí a dán wò fàpọ̀ sí -44.3 +/- 6.0% ìwọ̀n àkọ́kọ́. A ti fìhàn pé resẹ́píṭọ̀ adenosine A3 ń mú ìtúsílẹ̀ àwọn olùṣòfin láti inú àwọn mast cells ṣe é ṣe, a sì ṣàyẹ̀wò ipa rẹ̀. N⁶-(3-Iodo-4-aminobenzyl)adenosine (I-ABA), olùgbàbọ́ àwọn resẹ́píṭọ̀ adenosine A1 àti A3, ṣẹ̀dá ìfàpọ̀ àwọn ọ̀pá ẹ̀jẹ̀ tó dá lórí iye. 1,3-Dipropyl-8-(4-acrylate)phenylxanthine (BW-A1433), olùdènà àwọn resẹ́píṭọ̀ A1, A2, àti A3, dín ìdáhùn ìfàpọ̀ sí adenosine kù lápọjù, èyí tí a fìhàn lákokò ìtọ́jú pẹ̀lú 8-SPT. Ní àfikún, adenosine àti I-ABA méjèèjì mú kí àwọn mast cells gba ruthenium red, èyí tí ń tọ́ka sí ìdànù. Ìfàpọ̀ tí I-ABA mú wá parẹ́ nípa àṣepọ̀ àwọn olùdènà resẹ́píṭọ̀ histamine àti thromboxane.\n\nHypothesis:\nA parí pé adenosine le fa ìfun-ìkán nínú ara alààyè, èyí tí a máa ń fi ìfẹ̀sẹ̀mú A2 receptor-mediated vasodilation pamọ́ lọ́pọ̀ ìgbà.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-073", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ṣe àfiwé àwọn ọgbọ́n ìdárọ̀ ti acetylcholine àti ti substance P nípa tí ó ń tọ́ka sí K(+) channels, a sì ṣe àtúpalẹ̀ nípa ògùn lórí àwọn ohun endothelium-derived tí kìí ṣe NO àti prostanoids nínú àwọn ìpà ẹ̀jẹ̀ coronary ti ìnàkí àti ajá. A ṣe ìyọkúrò àwọn ìpà ẹ̀jẹ̀ coronary láti inú àwọn ìnàkí àti ajá, a sì wọn tension isometric ti àwọn strips ìpà ẹ̀jẹ̀. Nínú àwọn strips ìpà ẹ̀jẹ̀ coronary ajá tí a ti lo indomethacin pẹ̀lú N(G)-nitro-L-arginine (L-NA) fún, tí a sì pa díẹ̀ pẹ̀lú prostaglandin F(2alpha), acetylcholine fa ìdárọ̀ tí ó ní ìbámu pẹ̀lú ìpọ̀ rẹ̀, èyí tí a pa rẹ́ pátápátá nípa yíyọ endothelium kúrò. Ìdárọ̀ náà ni a tẹ̀ẹ́ mọ́lẹ̀ púpọ̀ ṣùgbọ́n a kò pa á rẹ́ nínú àwọn strips tí a fi sí àwọn ẹ̀gbẹ́ K(+) gíga. Charybdotoxin pẹ̀lú apamin fìdí ìdárọ̀ náà múlẹ̀ ní agbára kan náà pẹ̀lú èyí tí ẹ̀gbẹ́ K(+) gíga ṣe, bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé glibenclamide tàbí iberiotoxin kò ní ipa kankan. Ìdárọ̀ náà ni a dí púpọ̀ nípa quinacrine, ẹ̀gbin phospholipase A(2), àti ketoconazole, ẹ̀gbin cytochrome P450 (CYP) 3A tí a yàn, ṣùgbọ́n kìí ṣe nípa sulfaphenazole, ẹ̀gbin CYP 2C tí a yàn. Ní ìyàtọ̀ sí acetylcholine, endothelium-dependent àti indomethacin-pẹ̀lú-L-NA-resistant ìdárọ̀ tí substance P fa, kò ní ìdí mímú nípa àwọn ẹ̀gbẹ́ K(+) gíga, charybdotoxin pẹ̀lú apamin, tàbí ketoconazole. Quinacrine àti AA861, ẹ̀gbin 5-lipoxygenase, dènà ìdárọ̀ tí substance P fa. Nínú ìpà ẹ̀jẹ̀ coronary ti ìnàkí, ìdárọ̀ tí acetylcholine fa tí ó kọ́jú indomethacin pẹ̀lú L-NA ni a pa rẹ́ nípa endothelial denudation àti nípa ìtọ́jú pẹ̀lú àwọn ẹ̀gbẹ́ K(+) gíga, charybdotoxin pẹ̀lú apamin, progesterone àti ketoconazole, ṣùgbọ́n kò ní ipa nípa iberiotoxin tàbí sulfaphenazole. Substance P kò dá àwọn ìpà ẹ̀jẹ̀ coronary ìnàkí rọ̀.\n\nHypothesis:\nA parí rẹ̀ pé ìsimi tí kò dá lórí endothelium, nitric oxide- àti prostanoid tí acetylcholine fa nínú àwọn ipa ẹ̀jẹ̀ àyíká ọkàn inú àwọn ẹranko ìnàkí àti ajá ni a ṣe látọ́nà ìṣí àwọn ọ̀nà K(+) tí Ca(2+) gbé dìde tí ó ní ìbárayé pẹ̀lú charybdotoxin àti apamin ṣùgbọ́n tí kò ní ìbárayé pẹ̀lú iberiotoxin, èyí tí ó lè jẹ́ àwọn ọ̀nà ìyípo arachidonic acid tí ó wá láti CYP3A.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-074", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀfojúsùn wa ni láti pínwà ipa tí Rho-associated kinase (ROK) ní nínú ìdarí FBF (FBF) àti láti fihan ipa tí ó le jẹ́ ti ROK nínú ìṣàkóso endothelium-derived nitric oxide (NO). Síwájú síi, àwọn ipa ti fasudil lórí ìfaragbára sí endothelin-1 jẹ́ àkọsílẹ̀. Ní ti ìtàn, phosphorylation ti myosin light chain (MLC) ló pinnu ìmọ̀ra calcium ti ẹ̀rọ ìfaragbára. Phosphorylation MLC dá lórí iṣẹ́ MLC kinase àti MLC phosphatase. Enzyme tí ó gbẹ̀hìn jẹ́ ìdíwọ́ nípasẹ̀ phosphorylation láti ọwọ́ ROK. A ti dábàá pé ROK máa ń dí ìṣẹ̀dá NO, bóyá nípasẹ̀ ìdíwọ́ ọ̀nà Akt. Nínú ìwádìí yìí, ipa tí ìfọ̀nkan intra-arterial ti ROK inhibitor fasudil ní lórí FBF nínú àwọn olùgbọ̀wọ́sí alára-ilé méjìlá jẹ́ àyẹ̀wò pẹ̀lú venous occlusion plethysmography. Láti fihan ipa NO, fasudil jẹ́ àfọ̀nkan lákokò NO clamp. Bí èsì kan, fasudil se àfikún pataki sí FBF ní ọ̀nà tí ó dá lórí iye láti 2.34 +/- 0.21 sí 6.96 +/- 0.93 ml/100 ml iwọ̀n forearm ní 80 mug/min (P < 0.001). Ní 1,600 mug/min, fasudil dín systolic, diastolic, àti mean arterial pressure kù lákokò tí ó ń ṣe àfikún sí ìyára ọkàn. Fasudil pa èfèkítì vasoconstrictor ti endothelin-1 run. Ìdáhùn ẹ̀jẹ̀ sí fasudil (80 mumol/min) jẹ́ àìdá lákokò NO clamp (104 +/- 18% sí 244 +/- 48% fún NO clamp + fasudil sí fasudil nìkan; àwọn dátà gẹ́gẹ́ bí ìfiwe láàrin apá tí a fọ̀n àti èyí tí a kò fọ̀n pẹ̀lú ìbẹ̀rẹ̀ = 0%, P < 0.05).\n\nHypothesis:\nNí ìparí, 1) ìpọ̀ àdásílẹ̀ ìtà àti àgbègbè ní ẹ̀jẹ̀ dúró lórí ROK; 2.34) apá pàtàkì tí ìfàyàsílẹ̀ tí fasudil mú wá jẹ́ pípa ipò láti ọwọ́ NO, èyí tó ń fi hàn pé NO tó wà nínú àwọn ẹ̀dọ̀ ẹ̀jẹ̀ jẹ́ ìdarí lọ́nà ìdákọ̀ láti ọwọ́ ROK; àti 3) ìdáhùn tí ń fa ìfúnpọ̀ láti ọwọ́ endothelin ní í ṣe pẹ̀lú ìmúṣiṣẹ́ ROK.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-075", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAwọn ipa vasodilating ti flunarizine lori awọn strip iṣan smoothu ti artery mesenteric ti ẹranko alagbẹrẹ ti jẹ iwadii ati afiwe pẹlu ti nifedipine. Flunarizine (30-300 nM) ni igbeke dose dinku awọn ifarahan Ca2+ ti a ṣe ninu omi alainí Ca2+ ti o ni 100 mM K+. Iṣiro inira meji fi han pe idiwọ yii jẹ baaye ti o farasin ni iwọn diẹ (30-100 nM; bi-nifedipine) tabi alaifarasin ni iwọn giga (0.3-1 microM). Eyi ti o kehin dabi ẹni pe o jẹmọ ni apakan si idiwọ ti awọn purotini ifarahan bi a ti ṣe iṣiro lati awọn ifarahan ti Ca2+ ṣe ninu awọn strip iṣan ti a ti ṣe ojiji pẹlu saponin. Ni idakeji si ihuwasi ti nifedipine, flunarizine dinku awọn ifarahan ti o ni norepinephrine (NE) ju awọn ti o ni K+ giga lọ, ati ni 0.3 microM, ohunsile yii diwọn patapata ifarahan ti NE ṣe. Flunarizine tun dinku ifarahan NE ninu omi alainí Ca2+ ti o ni 2 mM EGTA. Ninu omi alainí Ca2+, NE ni kiakia hydrolyzed phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI-P2) ati o ṣe phosphatidic acid (PA). Flunarizine (30 ati 300 nM), sugbọn kii ṣe nifedipine (100 nM), dinku hydrolysis PI-P2 ati iṣẹda PA ti NE ṣe. Sibẹsibẹ, flunarizine (100 nM) ko yipada ifarahan ti inositol 1,4,5-trisphosphate 10 microM ṣe ninu awọn strip iṣan ti a ti ṣe ojiji.\n\nHypothesis:\nA parí pé, ní ìyàtọ̀ sí nifedipine, flunarizine ní ìwọ̀n díẹ̀ dínà Ca2+ tí ó fa ìfàjókù nípa dídí NE tí ó fa hydrolysis PI-P2 àti ìsọdà PA.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-076", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn ẹja teleost lágbára láti ṣe àtúnṣe ìwọ̀nná agbára wọn nígbàtí wọ́n bá jẹ oúnjẹ tí ó ní àwọn orísun ònúnje ńlá, bótilẹ̀jẹ́pé àwọn ọ̀nà gangan tí ó ń ṣàkóso ìyànsípò ònúnje ńlá kò tíì di mímọ̀. Níwọ̀n ìgbà tí wọ́n ti sọpé cholecystokinin (CCK) lè ṣàyípadà àwọn àpẹẹrẹ ìyànsípò ònúnje ńlá nínú àwọn ẹranko afọ́mọ, a ṣe ìwádìí ipa CCK tí a fún European sea bass lẹ́nu lórí ìyànsípò àwọn ònúnje ńlá tí a pọ̀ sí inú àwọn ìkápá ọ̀tọ̀ọ̀tọ̀. Àwọn ìwọ̀n CCK tí ó jẹ́ 0.05, 0.15 àti 0.25 mg/kg BW tí a fún wọn nípa àwọn ìkápá jẹlátìnì fún ọjọ́ márùn-ún lẹ́sẹẹsẹ mú àdínkù pàtàkì wá nínú iye oúnjẹ àpapọ̀ (21, 28 àti 51%, lẹ́sẹẹsẹ) ní àwọn ìwọ̀n tí ó ga jù, tí ó ń dín iye gbogbo àwọn ònúnje ńlá tí a jẹ kù dọ́gba, láìní ipa lórí ìwọ̀n ìbátan wọn nínú oúnjẹ. Ìfúnni ẹnu proglumide, aṣòdì gbàgbọ́ CCK àìpàtó, ní ìwọ̀n 5, 15 àti 25 mg/kg BW, ṣẹ̀dá àlékún ìwọ̀nná oúnjẹ àpapọ̀ tí ó jẹ́ 2, 18 àti 44%, lẹ́sẹẹsẹ, àti àlékún 52% nínú ìwọ̀n CH àti 43% nínú ìwọ̀n P tí a jẹ ní òpin ìwọ̀n. Àpọ̀jọ ìfúnni proglumide (25 mg/kg BW) àti CCK (0.25 mg/kg BW) nínú ìkápá ìfúnni kìíní kan ṣèdínà àwọn ipa tí a rí pẹ̀lú CCK nìkan.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, proglumide tí a fún lẹ́nu mú àkóbá fún ìfẹ́ oúnjẹ lórí àpapọ̀ oúnjẹ àti ìmúgbòòrò oúnjẹ kan ṣoṣo, èyí tí a jábọ̀ nípa proglumide antagonist CCK.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-077", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀkójọpọ̀ ìwé àìwé hypothalamic (PVN) hàn láti ṣàkópọ̀ àwọn ohun ìní orexigenic tí ó jẹ́ peptide tuntun, kan tí àwọn sábà pè ní ghrelin. Báyìí, a ṣàyẹ̀wò àwọn ọ̀nà pàtàkì àárín tí ó wà lábẹ́ jíjẹun tí a fi ìnú-PVN ghrelin ṣẹ̀dá. A fi ìdí rẹ̀ múlẹ̀ pé 0.03 nmol tí PVN-injected ghrelin jẹ́ òǹkà tí ó kéré jù tí ó ń mú jíjẹ oúnjẹ pọ̀ sí i àti pé ó fa c-Fos immunoreactivity (àmì ìgbàyà àwọn neuro) nínú PVN fúnra rẹ̀, bákannáà nínú àwọn agbègbè ọpọlọ tí ó jẹ́ mọ́ oúnjẹ jíjẹ, pẹ̀lú àwọn àkójọpọ̀ arcuate àti dorsomedial hypothalamic, àkójọpọ̀ àárín amygdala, àti àkójọpọ̀ ìlépa ìpọnmi.\n\nHypothesis:\nA parí pé ghrelin gbé àwọn nẹúrọ̀nù ní PVN àti àwọn ibi òpó ọpọlọ tí ó jẹ mọ́ oúnjẹ jíjẹ láti mú jíjẹ oúnjẹ pọ̀ si.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-078", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nLeptin ní ipá pàtàkì nínú ìdarí àárín iye egungun. Ghrelin dojúkọ ipá leptin. Nínú ìwádìí yìí, a ṣe ìwádìí ipa ti títikúnbo ghrelin tó pẹ́ sínú ọpọlọ (intracerebroventricular) ní lórí iye egungun nínú àwọn eku Sprague-Dawley (1.5 μg/ọjọ́ fún ọjọ́ 21). A pín àwọn eku sí àwọn ẹgbẹ́ aṣàkóso, ghrelin tí ó ń jẹun bí ó ṣe wù (ghrelin ad lib-fed), àti ghrelin tí a ń fún ní jẹun lọ́nà dọ́gba (ghrelin pair-fed). Títikúnbo ghrelin sínú ọpọlọ fún ìgbà pípẹ́ ṣe ìmúlókè pàtàkì nínú ìwúwo ara àwọn eku ghrelin ad lib-fed ṣùgbọ́n kò ṣe bẹ́ẹ̀ fún àwọn eku ghrelin pair-fed, ní àfiwé pẹ̀lú àwọn eku aṣàkóso. Títikúnbo ghrelin sínú ọpọlọ fún ìgbà pípẹ́ mú iye egungun pọ̀ lọ́nà pàtàkì nínú ẹgbẹ́ ghrelin pair-fed ní àfiwé pẹ̀lú ẹgbẹ́ aṣàkóso bí a ṣe fihàn pẹ̀lú ìmúlókè nínú iye ìdá egungun, ìnípọn egungun, iye egungun abẹ́ ara àti iye ẹ̀yà egungun tó ní ìwọ̀n nínú egungun tibia abẹ́ ara. Kò sí ìyàtọ̀ pàtàkì nínú iye egungun abẹ́ ara láàárín ẹgbẹ́ aṣàkóso àti ẹgbẹ́ ghrelin ad lib-fed. Títikúnbo ghrelin sínú ọpọlọ fún ìgbà pípẹ́ mú ìyẹ̀lù egungun pọ̀ lọ́nà pàtàkì nínú ẹgbẹ́ ghrelin pair-fed ní àfiwé pẹ̀lú ẹgbẹ́ aṣàkóso.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, ìfunni tó lọ́wọ́lọ́wọ́ ti ghrelin láti ìpa àárín ara ń mú iye egungun pọ̀ si nípa ọ̀nà tí kò ní í ṣe pẹ̀lú ìwúwo ara, èyí tí ó fihàn pé ghrelin lè ní ipa tí ó ń mú egungun dàgbà síi nípa ètò ìmọ̀lára tí ó wà láàrin ara.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-079", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌṣẹ̀lẹ̀ àkànsíra-ara cholecystokinin (CCK) tàbí LiCl ń dínà ìgbáradì ikùn àti ìgbàjẹ ní inú eku. Àwọn sẹ́ẹ̀lì oxytocin (OT) tí ó ń lọ sí ìpínlẹ̀ ọpọlọ ní hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) ni a ti sọ pé ó le ṣe atọ́kùn àwọn ipa ìdínà CCK àti LiCl lórí ìgbáradì ikùn àti ìgbàjẹ. Nínú àwọn ìwádìí yìí, a rí pé ìgbáradì ikùn ìpìlẹ̀ ga sókè nínú àwọn eku ní wákàtí 12-20 lẹ́yìn àwọn ìpalára ọ̀bẹ-gé ti PVN; bí ó ti lẹ̀ jẹ́ pé, ipa yìí parẹ́ lẹ́yìn ọjọ́ 3. Síbẹ̀síbẹ̀, CCK àti LiCl dínà ìgbáradì ikùn ní wákàtí 12-20, ọjọ́ 3, àti ọ̀sẹ̀ 3 lẹ́yìn ìpalára PVN, bótilẹ̀jẹ́pé àwọn ipa wọn ti kéré. Àgbékàn lidocaine, tí ó jẹ́ ọ̀jẹ́ òògùn abẹ́mí-kúrò, sínú PVN ní ipa tí ó jọ àwọn ìpalára PVN lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀. Ní inú àwọn eku pẹ̀lú ìpalára PVN, àwọn ipa ìdínà CCK àti LiCl lórí ìgbàjẹ kò ní ìyàtọ̀ sí àwọn eku tí a ṣe ìpalára-àgbàwọ́lé.\n\nHypothesis:\nA parí pé ìṣẹ́ ikùn ní ipa ìdiwọ́ tónìkì lórí PVN àti pé ó kópa nínú, ṣùgbọ́n kò ṣe pàtàkì fún, àwọn ipa ìdiwọ́ CCK àti LiCl lórí PVN àti ìgbàmúje ní inú àwọn eku.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-080", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nTeleost salmon calcitonin (sCT), ṣugbọn kii ṣe mammalian CT, fihan awọn iṣẹ́ ijẹra ninu ẹgbẹ́ egungun bi amylin ati calcitonin gene-related peptide (CGRP). Wọn ti fi awọn peptide naa han lati dinku ounjẹ inu awọn ram. Nitori sCT, ṣugbọn kii ṣe amylin, nde pẹlu awọn aaye ìdé amylin ti ko le pada sẹyin, afojusun iwadi yii ni lati ṣe afiwe agbara anorectic ti awọn peptide mejeeji. Lati pinnu boya sCT dinku ounjẹ inu nipasẹ ifowosowopo pẹlu awọn aaye ìdé amylin, a tun ṣe ayẹwo boya awọn antagonist to yẹ (CORP 8-37, AC 187) dinku ipa anorectic ti sCT. Nigbẹyin, a fẹ mọ boya rat calcitonin (rCT) ati sCT mu ìdinku ounjẹ inu si iwọn kanna. A fi awọn peptide sinu ikun ni ipilẹṣẹ okunkun ninu awọn eku ti a fa ounjẹ lọwọ fun wakati 24. Ni oṣuwọn 5 tabi 0.5 microg/kg, ipa anorectic ti sCT je alagbara pupo ati gbe kakiri fun igba pipẹ (fun apẹẹrẹ 5 microg/kg: sCT > wakati 10; amylin fẹrẹ to wakati 2) ju ti amylin lọ. CORP 8-37 ati AC 187 (10 microg/kg) dinku iṣẹ anorectic ti sCT (0.5 microg/kg) ni pataki. Ni ìyàtọ̀ si sCT, rCT (0.5 microg/kg) ko ni ipa kankan lori ounjẹ inu.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, iṣẹ́ ìmúdálẹ́ òùnjẹ tó lágbára jù tí ó sì pẹ́ fún ìgbà pípẹ́ tí sCT ní ju ti amylin lọ ń dábàá pé sCT ń dín oúnjẹ jíjẹ kù nípasẹ̀ ìbáṣepọ̀ pẹ̀lú àwọn ojúdé ìdìmú ti amylin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-081", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀṣàmúpé àwọn ipò olùmọ̀lékù púrínergic nipasẹ̀ ATP àti ìsiṣẹ́ olùyípo̩ omi ọ̀ràn cystic fibrosis (CFTR) dínà ọ̀nà ìgbé Na+ tí o múra sílẹ̀ fún amiloride àti ṣe àmúṣiṣẹ́ ìgbé Cl-. Àwọn ìyípò yìí nínú ìgbé iyọ̀ lè ṣèpàlà ìwọ̀n hóró. Ní ìdí èyí, a ṣe àyẹ̀wò bóyá ìfẹ̀lẹ̀ hóró tàbí ìwúwo hóró lè ṣèpàlà ìgbé Na+ tí o múra sílẹ̀ fún amiloride nínú àwọn ìwé ẹ̀yà ara tàbí àwọn ẹyin Xenopus àti bóyá ìnira ìtẹ̀mí-omi kan màṣàbápọ̀ pẹ̀lú àkóso ìgbé Na+ nipasẹ̀ ATP tàbí CFTR. Àṣàmúpé àwọn ipò olùmọ̀lékù púrínergic nipasẹ̀ ATP/UTP tàbí ìsiṣẹ́ CFTR nipasẹ̀ IBMX àti forskolin dínà ìgbé tí o múra sílẹ̀ fún amiloride nínú ọ̀nà afẹ́fẹ́ ẹjẹ́ eku àti ìfun nla, ni ìtẹ̀le àra wọn, nipasẹ̀ ọ̀nà kan tí o gbẹ̀kẹ́le Cl-. Nígbàtí a fàyẹ́ sí ojú omi ìwẹ̀ tí ó ní iyọ̀ ju ṣùgbọ́n kì í ṣe ojú omi ìwẹ̀ tí kò ní iyọ̀ tó, a dínà ìgbé Na+ tí o múra sílẹ̀ fún amiloride nínú ọ̀nà afẹ́fẹ́ ẹjẹ́ eku àti ìfun nla, láìsí ọwọ́ nínú iye Cl- tí ó wà ní ẹ̀yìn hóró. Ìdínà ìgbé Na+ nipasẹ̀ ojú omi ìwẹ̀ tí ó ní iyọ̀ ju àti ATP, méjèèjì lè kún ara wọn. Nígbàtí a fi pọ̀ nínú àwọn ẹyin Xenopus, ìsiṣẹ́ CFTR nipasẹ̀ IBMX àti forskolin dínà ojú omi ẹ̀yín Na+ (ENaC) ni ọ̀nà tí ó gbẹ̀kẹ́le Cl-. Síbẹ̀síbẹ̀, àwọn ojú omi ìwẹ̀ tí ó ní iyọ̀ ju àti ojú omi ìwẹ̀ tí kò ní iyọ̀ tó fihan ìwúwo díẹ̀ lórí ìlò tí o múra sílẹ̀ fún amiloride, láìsí ọwọ́ nínú ìwọ̀n Cl- ojú omi ìwẹ̀. Síwájú síi, CFTR tí ó fa ìdínà ENaC lè farahàn nínú àwọn ẹyin Xenopus pàápàá lẹ́yìn fífà sí ojú omi ìwẹ̀ tí ó ní iyọ̀ ju tàbí ojú omi ìwẹ̀ tí kò ní iyọ̀ tó.\n\nHypothesis:\nA ṣe ipari pé igba Na+ tí amiloride-ń dí lọ́wọ́ rẹ̀ nínú ọ̀nà èémí àti àpó jẹun eku kan a di dídí nípasẹ̀ ìsọ́kúsọ̀ àwọn hóró nípasẹ̀ ọ̀nà kan tí kò dí lọ́wọ́ ìdí-ẹnu tí purinergic àti CFTR ṣe sí ENaC.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-082", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌgbàmú NaCl nípa ìdípọ̀ tí ó nígbàlódò (TAL) jẹ́ májẹ̀mú gbígbéjáde àti nítorí náà ó dá lórí ìgbéòòkán ìfọ́fórẹ́tì. ATP tí ó wà ní ìta àwọn hóró ní ipa pleiotropic, tí ó fi kún ìba ìmúlọ́kàn àti ìdádúró ìgbéjáde àti ìdádúró ìgbéòòkán ìfọ́fórẹ́tì. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ bẹ́ẹ̀, kò dájú bóyá ATP yí ìgbéjáde TAL padà àti bí èyí ṣe ń ṣẹlẹ̀. A ṣe àbá pé ATP dènà ìgbàmú Na TAL nípa dídín ìwọlé Na kù. A wọn ìlò ọ́síjẹ̀ní nínú àwọn àkójọpọ̀ TAL. ATP dín ìlò ọ́síjẹ̀ní kù ní ọ̀nà tí ó bá iye rẹ̀ mu. Olùdènà gbígbọ́ràn purinejiki (P2) suramin (300 mikiroM) dí ipa ATP lórí ìlò ọ́síjẹ̀ní TAL (147 +/- 15 vs. 146 +/- 16 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). Ní ìlòdíṣí, olùdènà gbígbọ́ràn adenosini theophylline kò dí ipa ATP lórí ìlò ọ́síjẹ̀ní. Nígbàtí a dènà ìgbéjáde àìdápọ̀ Na-K-2Cl àti ìpààrọ̀ Na/H pẹ̀lú furosemide (100 mikiroM) àti dimethyl amiloride (100 mikiroM), ATP kò dènà ìlò ọ́síjẹ̀ní TAL (láti 78 +/- 13 sí 98 +/- 5 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). Ìgbéjáde Na ionophore nystatin (200 U/ml) mú ìlò ọ́síjẹ̀ní TAL pọ̀ sí ìwọ̀n tí ó jọra nínú àwọn àpẹẹrẹ tí a ti ṣe àtúnṣe pẹ̀lú ATP àti àwọn tí a ti ṣe àtúnṣe pẹ̀lú ohun tí a fi ṣe àyẹ̀wò (368 +/- 41 vs. 397 +/- 47 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). Olùdènà nitric oxide synthase NG-nitro-L-arginine methyl ester (3 mM) dí àwọn ipa ATP lórí ìlò ọ́síjẹ̀ní TAL (157 +/- 10 vs. 165 +/- 15 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). Olùdènà gbígbọ́ràn P2X-àṣàyàn NF023 dí ipa ATP lórí ìlò ọ́síjẹ̀ní, nígbàtí olùmúdálẹ̀ P2X-àṣàyàn beta-gamma-Me-ATP dín ìlò ọ́síjẹ̀ní kù ní ọ̀nà tí ó bá iye rẹ̀ mu.\n\nHypothesis:\nA parí pé ATP ń gbé ìlò oòkùn oxígénì tó jẹmọ́ ìgbé Sodiọ́mù ní TALs nípa dídín ìwọlé Sodiọ́mù kù àti pé àwọn agbàwọlé P2X àti nítríkì òsáídì ni ó ń ṣiṣẹ́ ipa yìí.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-083", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ti farasin tẹlẹ wipe idiwọ protein-tyrosine kinase jẹ ki o pọ si nigba ti idiwọ protein-tyrosine phosphatase (PTP) dinku iṣẹ irepo omi potassium apawọ agbede-iho 1 (ROMK1) (1). A ti lo aworan confocal microscopy, ẹrọ patch clamp, ati ṣiṣe amọ biotin lati tun ṣe ayẹwo ipa ti phosphorylation tyrosine ni iṣakoso awọn atanilọgbọnda ROMK1. Awọn hóélù irinṣẹ ibi ikun ẹda eniyan 293 ni a co-transfected pẹlu c-Src ati awọ fluorescent aláwọ eweko-ROMK1, eyiti o ni awọn ohun elo biophysical kanna bi awọn ti ROMK1. Awọn iwadi patch clamp ti fi han wipe phenylarsine oxide (PAO), ohun idiwọ PTP, dinku iṣe ROMK1. Pelupelu, afikun PAO dinku ipo wiwo ori hóélù ti awọ fluorescent aláwọ eweko-ROMK1 ti a rii nipasẹ confocal microscopy ati ki o dinku itankalẹ ori ROMK1 nipasẹ 65% ti a wọn nipa biotin labeling. Bakannaa, itọju PAO mu ki phosphorylation ROMK1 pọ si pataki. Ero naa pe ipa ti PAO ni a ṣe nipasẹ imularada endocytosis ROMK1 ti a ṣe nipa tyrosine phosphorylation, ni a tun ti ṣe atilẹyin nipasẹ awọn iwadii ti yiyi tyrosine residue 337 ti ROMK1 si alanine pa ipa PAO run. Nikẹhin, a diwọn ipa idiwọ ti PAO lori ROMK1 patapata ni awọn hóélù ti a co-transfected pẹlu dominant negative dynamin (dynaminK44A). Eyi fihan pe endocytosis ROMK1 ti a ṣe nipa tyrosine phosphorylation dá lori dynamin.\n\nHypothesis:\nA parí pé PTP ń mú ìgbàsílẹ̀ ti ROMK1 pọ̀ si nípa ọgbọ́n tí ó dá lórí dynamin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-084", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nButyrate ń mu ìfojúsí iyọ̀ nínú ikùn ẹranko olómú. A ṣàyẹ̀wò bóyá butyrate náà tún ní ipa lórí ìtúsílẹ̀ Cl-. Àwọn apá ìṣeju̱ u abẹ́ ikùn ti àwọn ọkùnrin Sprague-Dawley ẹlẹ́dẹ̀ àti àwọn hóró T84 ni a kàn sí àyẹ̀wò nínú yàrá Ussing. Nínú ikùn àkóso, 1 mM dibutyryl adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (DBcAMP) mú ìsàn ìgbà díẹ̀ (Isc) àti ìṣàn Cl- láti apá serosal sí apá mucosal (JsmCl) pọ̀ sí 3.2 +/- 0.8 àti 2.9 +/- 0.8 mueq.cm-2.h-1, lẹ́sẹẹsẹ. Mucosal tàbí serosal 25 mM butyrate dènà ìpọ̀si Isc àti JsmCl tí DBcAMP mú wá. Mẹ́rin àti mẹ́jọ millimolar butyrate fà àdájú ìdíwọ́ àárin-mẹ́ta nínú ìpọ̀si JsmCl àti Isc, lẹ́sẹẹsẹ. Butyrate tún dènà JsmCl ìpìlẹ̀ (2.0 +/- 0.4 mueq.cm-2.h-1) ṣùgbọ́n kò dènà ìtúsílẹ̀ Cl- tí carbachol mú wá. Ìpọ̀si agbára ìdíwọ́ lórí àwọn àsìdò fatty ketekete míràn (SCFA) lórí 25 mM baramu pẹ̀lú ìwọ̀n metabolismu hóró: butyrate > acetate = propionate > isobutyrate. Ní 25 mM, gbogbo SCFA mú ìdín nínú hóró mucosal (pHi) kù fún ìgbà díẹ̀ ní 0.1 ìwọ̀n pH. Nínú àwọn hóró T84 pípé, 50 mM butyrate dènà ìpọ̀si nínú Isc tí DBcAMP mú wá ní 55%. Nínú àwọn hóró T84 pẹ̀lú àwọn ẹ̀gbẹ́ basolateral tí nystatin ṣe, butyrate dènà ìpọ̀si nínú Isc ní 82%.\n\nHypothesis:\nA pinnu pé butyrate ń mú àkógunpọ́ basal àti cAMP mú àbò Cl- pọ̀ nípa ọ̀nà tí kò ní àjọwọ́ pẹ̀lú pHi, ó lè wà ní àwọn ojú-ara apical.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-085", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nNígbàtí àwọn ohun ìdínà ìyọkúrò àníónì ń tún ṣe àwọn àwòrán pàtàkì nínú àìsàn ẹ̀dọ̀fóró cystic fibrosis (CF), a ṣe àyẹ̀wò àwọn ipa àwọn òjúlùmọ̀ wọ̀nyí lórí ìṣẹ̀dá àgbọn òpó-ìmí nínú àwọn ẹ̀dọ̀fóró ẹlẹ́dẹ̀ tí a yà sọ́tọ̀ tí a sì ń fun lẹ́jẹ̀. Àwọn ìdínà tó ní agbára jùlọ ti bumetanide àti dimethylamiloride, tí wọ́n ń dínà ìyọkúrò Cl- àti HCO3- ní àwọn òpó-ìmí ẹlẹ́dẹ̀, fa ìdàgbàsókè àgbọn tí ó nípọn tí ó sì \"lẹ̀pa\" lórí ojú òpó-ìmí, ìdínkù omi àyíká ìrùn fínfín, àti ìwọ́ àwọn ìrùn fínfín. Ipa yìí túbọ̀ hàn kedere nígbàtí a fi àwọn ẹ̀dọ̀fóró sí inú bethanechol láti rú ìyọkúrò àwọn àjẹsára tó wà níṣàlẹ̀ àtẹ́gbẹ́, nígbàtí àgbọn tó lẹ̀pa bo > 98% ojú òpó-ìmí. Bethanechol tún dín àkójọpọ̀ mucin inú ọ̀nà àjẹsára kù nígbàtí kò sí àwọn ohun ìdínà ìyọkúrò àníónì, ṣùgbọ́n kìí ṣe nígbàtí wọ́n wà níbẹ̀. Àwọn ohun ìdínà ìyọkúrò àníónì kò fa ìdàgbàsókè tí a lè wọ́n ní ìtu àwọn hóró góbléètì.\n\nHypothesis:\nA pinnu pe idiwọ́ àwọn anion ati atudoro ninu ẹ̀dọ̀fóró ẹlẹ́dẹ̀ yí ètò déédé dúró ni ojú ara kilaasi awọn ọ̀nà ẹ̀mí, èyí tí ó ń pèsè ẹ̀rí síwájú pé iyọnu anion tí kò dára lẹ́tọ̀ọ́ lè jẹ́ ìdí àwọn ọ̀nà pàtàkì tí ààrùn ẹ̀dọ̀fóró CF.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-086", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ti fi han pé fítámì A (VA) àti àsìdí rẹtínóíkì (RA) ní ìsọdipúpọ̀ ń sọ́ àkójọpọ̀ rẹtínílì ẹ́sítà ní ẹ̀dọ̀fóró sókè nínú àwọn eku tuntun. Láti ṣèmúdájú bóyá ìsọdipúpọ̀ ní ìhà kẹ́míkà yí ń dín ìpalára ẹ̀dọ̀fóró tó wá láti ọ̀pọ̀lọpọ̀ ọ́síjẹ́nì nínú àwọn eku tuntun, a fi àwọn eku tuntun C57BL/6 hàn sí 95% O2 tàbí afẹ́fẹ́ láti ìgbà ìbí títí dé ọjọ́ kẹrin. A fún wọn ní òògùn náà [ọkọ̀, VA, RA, tàbí ìsopọ̀ fítámì A+àsìdí rẹtínóíkì (VARA)] lẹ́nu lójoojúmọ́. A wọn àkójọpọ̀ rẹtínílì ẹ́sítà nínú ẹ̀dọ̀fóró àti ẹ̀dọ̀, a sì ṣàyẹ̀wò ìpalára ẹ̀dọ̀fóró àti ìdàgbàsókè rẹ̀. A rí pé àwọn iye rẹtínílì ẹ́sítà nínú ẹ̀dọ̀fóró, ṣùgbọ́n kì í ṣe ti ẹ̀dọ̀, ń pọ̀ si nípa VARA ju nípa VA tàbí RA nìkan lọ. Ìpalára ẹ̀dọ̀fóró láti ọ̀pọ̀lọpọ̀ ọ́síjẹ́nì dín nípa VA àti RA, àti pẹ̀lú sí nípa VARA. VARA dín ìgbèrú nínú pírótéìnì ìfàyọjú màkúrófágì (MIP)-2 mRNA àti ìfihàn pírótéìnì tí ọ̀pọ̀lọpọ̀ ọ́síjẹ́nì fà, ṣùgbọ́n kò yí àwọn èto tí ọ̀pọ̀lọpọ̀ ọ́síjẹ́nì ní lórí àwọn àròfá idàgbà pẹ́pìtáídì (PDGF, VEGF, àti TGF-beta1) padà. Ìfàhan sí ọ̀pọ̀lọpọ̀ ọ́síjẹ́nì tàbí àwọn rẹtínóídì fún ọjọ́ mẹ́rin kò yọrí sí ìyàtọ̀ tí a lè rí nínú ìdàgbàsókè ẹ̀dọ̀fóró.\n\nHypothesis:\nA pari pe idapọ VARA ni awọn ipa sinajistiki lori ipọ awọn retinyl ester ọfun ati lori didakun ipalara ọfun ti hiperọkisia fa ni awọn eku ọmọ tuntun, boya nipa imudojuiwọn awọn onimudaabobo idojukọ.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-087", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nOrisirisi oogun ti a ti fi han lati mu iranlowo fun isafojuri fosfolipidi metabolism. Paapaa awọn beta-adrenergic agonist n ko ipa pataki labẹ awọn ipo physiology. Fun igba akoko a ti se iwadi boya nitrogen dioxide (NO2) fifigbemi yi ipinnu beta-adrenergic ti isafojuri fosfolipidi metabolism pada ni awoṣe ẹdọfóró ti a ya sọtọ. A fi awọn eku han ni ilana to tesiwaju si afefe to ni NO2 5 ppm fun wakati 48. A ya awọn ẹdọfóró jade ti a si se idokunrin pẹlu dopexamine beta-adrenergic agonist, a si ṣe iwadi isafojuri metabolism ni oriṣi ipa ẹdọfóró mẹta: (1) fifi omi kọ ẹdọfóró, (2) iṣu ẹdọfóró, ati (3) awọn sẹẹli alveolar ti o wa lara fifi omi kọ. A ri pe (1) ninu awọn ẹdọfóró eku ti ko ni aisan, dopexamine pọsi ifijisinu palmitate ati choline lati inu idokunrin si awọn fosfolipidi fifi omi kọ ẹdọfóró. Ninu awọn ẹdọfóró eku ti o fi si afefe nitrogen dioxide, isewuri beta-adrenergic ko fa ipilẹṣi ninu ifijisinu. A ko ri iyato pataki ninu ifijisinu ti ko ni isewuri fun awọn ẹdọfóró eku deede ati awọn ti o farahan si NO2. (2) Iṣu ẹdọfóró lati inu awọn eku ti o farahan si NO2 fi ipilẹṣi dinku han ninu ifijisinu si disaturated phosphatidylcholine nitori pool size ti o pọsi. (3) Awọn sẹẹli alveolar ti a le fi omi kọ fi ipilẹṣi ninu igbamu palmitate han lẹhin fifigbemi nitrogen dioxide ati nipa isewuri beta-adrenergic.\n\nHypothesis:\nLáti inú àwọn ìmọ̀ wọ̀nyí, a parí pé fífọn NTG wọnú dínkù àṣẹpé beta-adrenergic fún ìṣàkóso àyíká phospholipid ní surfactant.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-088", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ṣe abẹ́rẹ́ G-CSF (250 micrograms/ara) lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀ lẹ́yìn ìfúnni endotoxin (1 microgram/kg) sínú àgùtàn tí wọ́n jí tí ó ní fístúlà lymph ẹ̀dọ̀fóró láti ṣàyẹ̀wò ipa tí G-CSF ní lórí ìpalára ẹ̀dọ̀fóró tí endotoxin fà. A wọn ìṣàkóso ẹ̀jẹ̀ ẹ̀dọ̀fóró, ìṣàn lymph ẹ̀dọ̀fóró, àti àwọn ìwọ̀n thromboxane B2 àti 6-keto-prostaglandin F1 alpha nínú plasma àti lymph ẹ̀dọ̀fóró. Ní ẹgbẹ́ tí a ti fún ní G-CSF lẹ́yìn ìfúnni endotoxin, ìfúnpá artery ẹ̀dọ̀fóró, àìgbọ́ràn àwọn ìṣàn ẹ̀dọ̀fóró, àti ìṣàn lymph ẹ̀dọ̀fóró kò kún púpọ̀ ní àsìkò àìpẹ́ náà (wákàtí 3-5 lẹ́yìn ìfúnni endotoxin). Ìwọ̀n afẹ́fẹ́ oxygen nínú ẹ̀jẹ̀ ní àsìkò àìpẹ́ náà ga ju lọ nínú àwọn àgùtàn tí a fún ní G-CSF lẹ́yìn ìfúnni endotoxin ju àwọn tí a fún ní endotoxin nìkan lọ. Bótilẹ̀jẹ́pé ìwọ̀n thromboxane B2 nínú plasma kún púpọ̀ ní wákàtí 1 lẹ́yìn ìfúnni endotoxin, ìṣàn lymph ẹ̀dọ̀fóró kò kún púpọ̀ nínú ẹgbẹ́ tí a ti fún ní G-CSF lẹ́yìn ìfúnni endotoxin.\n\nHypothesis:\nA ṣe ipari pé ìtọ́jú pẹ̀lú G-CSF ṣèdíwọ́ ìpalára ẹ̀dọ̀fóró tí endotoxin fà.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-089", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn olùmú tábà máa ń fihàn ìmúni lára sókè ètò ìmísímísí afẹ́fẹ́ (AHR) nígbà tí wọ́n bá dojúkọ ààrùn baktéríà. Ìwádìí lọ́wọ́lọ́wọ́ yìí lo àwòrán ìṣẹ́dá-ẹ̀yà ẹranko murine láti túnṣe àwọn ọ̀nà tó jẹmọ́ ìdáhùn iṣan tí kò lẹ́tọ̀ọ́ yìí. Nicotine máa ń dàbí ipa àwọn tí ń mu tábà, bẹ́ẹ̀ sì ni LPS dúró fún ààrùn baktéríà. A ṣe àyẹ̀wò ìdáhùn ìfàráhàn àwọn ẹ̀yà afẹ́fẹ́ murine tí a yọ kúrò nínú ara pẹ̀lú myographs lẹ́yìn ìfúnni lẹ́dà-ẹ̀yà pẹ̀lú ìwọ̀n LPS àti/tàbí nicotine tí ń pọ̀ sí i fún ọjọ́ mẹ́rin pẹ̀lú tàbí láìsí awọn ìdíwọ́ MAPK pàtó. Ipa nicotine lórí ìfihàn àwọn Toll-like receptors (TLRs) lórí àwọ̀ hóró, MCP-1, COX-2, àti TNF-α ni a yẹ̀ wò nípa PCR àkókò gidi. A fi ìṣàtúnṣe immunohistochemistry jẹ́rìí sí bí purotéìnì ṣe pọ̀ si. LPS mú àwọn ìdáhùn ìfàráhàn sí bradykinin àti des-Arg(9)-bradykinin pọ̀ si, gẹ́gẹ́ bí ìwọ̀n LPS ṣe pọ̀ si. Ìdàpọ̀ nicotine àti LPS tó wà ní ìwọ̀n díẹ̀ fa ìfàráhàn pípọ̀ púpọ̀ pẹ̀lú ìmúni lára receptors kinin tí ó pọ̀ si. Àwọn ìdíwọ́ pàtó fún àwọn kinin B1 àti B2 receptors dènà ìdáhùn yìí. Nicotine mú ìfihàn mRNA àti purotéìnì ti TLR4 àti -6 pọ̀ si ní ìpele ẹ̀yà epitelium àti iṣan dídán pẹ̀lú MCP-1 àti COX-2 mRNA tí ó ń pọ̀ lẹ́gbẹ̀ẹ́. Ìdíwọ́ pàtó ti JNK dín ipa nicotine kù.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, ìfàrahan pẹ́ sí nicotine fún ìgbà pípẹ́ mú kí ìfihàn TLR4 àti -6 pọ̀ sí nípa ọ̀nà tó báramu pẹ̀lú JNK, tó ń fa ìlọ́sókè àìsan àwọn ẹ̀ka ọ̀nà-afẹ́fẹ́ tí LPS fa àti ìmúlọpọ̀ AHR.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-090", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nLáti fi wé àwọn ipa epidermal growth factor (EGF) àti betamethasone lórí àgbésílẹ̀ agbègbè ìpàṣípò gáàsì àti ìyàtọ̀ àwọn cell type II alveolar nígbà ìdàgbàsókè ẹ̀dọ̀fóró ọmọnú, àwọn ọmọnú ẹranko eda (rhesus monkeys) (78% ìdàgbàsókè) ti gba ìtọ́jú ní inú ilé ọmọ pẹ̀lú EGF (5.33 mg/kg iye tó ń gbà), beta-methasone (2.6 mg/kg iye tó ń gbà) tàbí ìrù, omi iyọ̀ (àkóso), ní ọjọ́ kejì fún ọjọ́ méje. Àwọn ẹranko eda tí ó gba EGF ní àfikún pàtàkì nínú ìwọ̀n ara àti adrenal. Àwọn ẹranko eda tí ó gba betamethasone ní ìdínkù pàtàkì nínú ìwọ̀n ara àti adrenal. EGF láti òde dín glycogen inú cell kù ó sì pọ̀ àwọn organelle inú cell àti ìkún SP-A nínú àwọn cell type II alveolar. Ní ìdàkejì, betamethasone láti òde kò yí ìdàgbàsókè cell alveolar type II padà. Bẹ́ẹ̀ ni EGF tàbí ìtọ́jú betamethasone kò fi bẹ́ẹ̀ yí ẹ̀dá agbègbè ìpàṣípò gáàsì padà bí a ti fi hàn pé kò sí ìyípadà láti àwọn àkóso ní títóbi airspace alveolar tàbí ní ìpín agbègbè ìpàṣípò gáàsì tó jẹ́ airspace àbáwọlé.\n\nHypothesis:\nA ṣe ipari pé ní òǹkà tí ó nílò fún ìtọ́jú, EGF ṣe ìyára ìdàgbàsókè àwọn hóró alveolar iru keji, nígbàtí betamethasone kò ṣe bẹ́ẹ̀.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-091", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn ààrùn Dravet (DS) jẹ́ àìsàn gírí tí ó máa ń ṣẹlẹ̀ fún àwọn ọmọdé tí ó wá nípa àwọn ìyípadà nínú àwọn è̩yà sodium channel SCN1A. Àwọn aláìsàn tí wọ́n ní DS ló ní ewu gíga pé wọn ó kú lójijì láìní ìtumọ̀ nígbà tí wọ́n bá ní gírí (SUDEP), èyí tí ọpọ̀lọpọ̀ gbàgbọ́ pé ó wá nípaṣẹ àwọn ìgbésẹ̀ ọkàn. Níbí, a fi hàn pé àwọn aláìsàn pẹ̀lú DS máa ń ní àìṣiṣẹ́ mímí tí ó máa ń ṣẹlẹ̀ lákòókò gírí. Ọ̀kan lára àwọn aláìsàn ní mímí tí kò tó nígbà tí ó jẹ́ pé ó sì pẹ́ lẹ́yìn gírí lákókò tí àwọn ọ̀mọ̀wé fi gbọ́ EEG ọ̀hún sílẹ̀ tí wọ́n sì ri àwòrán ọ̀hún, ó sì kú lẹ́yìn náà nípaṣẹ̀ SUDEP. Àwọn eku tí wọ́n ní ìyípadà Scn1aR1407X/+ èyí tí kò ṣiṣẹ́ dáadáa ni wọ́n rí si tí wọ́n sì kú lẹ́yìn gírí àrídáni àti èyí tí ooru fà nípa àìlèmí àárín tí lẹ́yìn náà jẹ́ ìlọ́ra ìrokan. Wọ́n lè dènà ikú pẹ̀lú ẹ̀rọ mímí lẹ́yìn ìgbà tí a fa gírí nípaṣẹ̀ ooru tí ó pọ̀jù tàbí ìdún ẹ̀rọ ojú iná tí ó pọ̀jù. Àwọn ògùn tí ó lòdì sí ẹ̀rọ muscarinic kò dènà ìlọ́ra ìrokan tàbí ikú nígbà tí a fun wọ́n ní òǹkà tí ó wà ní ìdènà parasympathetic tí òde, bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé àìlèmí, ìlọ́ra ìrokan, àti ikú ni à dènà nípaṣẹ̀ àwọn ògùn kannáà tí a fún wọ́n ní òǹkà tí ó ga tó lẹ kọjá ààlà ẹ̀jẹ̀ sí ọpọlọ. Nígbà tí a fún wọ́n ní àsàdánù intracerebroventricular ní òǹkà kékeré, ògùn ààbò muscarinic dènà àìlèmí, ìlọ́ra ìrokan, àti ikú.\n\nHypothesis:\nA parí pé SUDEP nínú àwọn aláìsàn tí ó ní DS lè jẹ́ nítorí àìmísí ojúkojú, èyí tí ó lè fa ìlúra ọkàn, bóyá láti ipa tààrà tí àìní afẹ́fẹ́ gidi máa ń ní lórí iṣan ọkàn.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-092", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nArun isapa adagbasoke to je ti idile ti o je eto iye atowo yiya dani (AD-HSP) je arun ilera oju-ara ti o yato gege bi idile ti o ni iwa ijiroro gigun ti ese isale. SPG4 locus ni 2p21-p22 je idaji 40-50% gbogbo awon idile AD-HSP. Wọn se idahunsile geni SPG4 ni aipe yi. O han gbayegbaye ninu awon eka ara agba ati ọmọ inu, o si n mu jade spastin, ATPase lati inu idile AAA. A ti da awon iyipada merin tuntun SPG4 ninu awon idile Germany AD-HSP, pelu idile nla kan ti won ti so pe o ni isiwaju. Awon iyipada naa ni aaye kan ti o pada ati iyipada itumo-miran kan, mejeeji ni pa ise Walker motif B lara. Iyipada meji siwaju si se afekto oni atupa meji ni awon alakomu 12 ati 16, gege bi won se tele ara won. Itupalẹ RT-PCR ti awon iyipada oni atupa mejeeji fi han irewesi ati idinku idurorosoke ti àwọn SPG4 mRNA ti ko ba ara mu. Gbogbo awon iyipada ni a so pe won yoo fa eebu ise protein.\n\nHypothesis:\nA parí pé AD-HSP jẹ́ àbájáde àwọn àyípadà tí ó ń fa àìṣiṣẹ́ nínú SPG4.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-093", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀìsàn Joubert (JBTS) jẹ́ àìsàn tí ó ṣẹlẹ̀ ní àkọ́kọ́ nípasẹ̀ ìjogún autosomal-recessive tí ó ní àkójọpọ̀ àwọn ìhàwọ̀ bí ìdàrúdàpọ̀ ìpíntákùntà ọpọlọ àti cerebellum, àìlè ṣàkóso ìṣípò ojú, mímí àìdúróṣinṣin, ìdádúró ìdàgbàsókè, àti àìlè ṣàkóso ìṣípò ara. JBTS jẹ́ ciliopathy pẹ̀lú oríṣiríṣi jẹ́nì. A gbìyànjú láti ṣe àlàyé àwọn ìpele jẹ́nì tí ó ní ìbátan pẹ̀lú JBTS lára àwọn ènìyàn French Canadian (FC). A ṣe ìwádìí àwọn ènìyàn FC JBTS mẹ́tàlélógójì láti inú ìdílé mẹ́rìndínlógójì nípa títún targeted àti exome sequencing pọ̀. A rí àwọn ìyàtọ̀ patógẹ́nì (n = ìdílé méjìlélógbọ̀n) tàbí èyí tí ó lè jẹ́ patógẹ́nì (n = ìdílé méjì) nínú àwọn jẹ́nì tí a ti ṣe ìdánimọ̀ tẹ́lẹ̀ pẹ̀lú JBTS nínú gbogbo àwọn ènìyàn wọ̀nyí, àyàfi ọ̀kan. Ní ìgbà yìí, a rí ìyàtọ̀ homozygous nínú èdè splice-site (c.735+2T>C) nínú CEP104. Ó jẹ́ ohun àtàkò pé a tún rí àwọn ènìyàn JBTS méjì tí kì í ṣe FC pẹ̀lú àwọn ìyàtọ̀ nínú CEP104; ọ̀kan nínú àwọn ènìyàn yìí ní ìyàtọ̀ nonsense tí ó jogún gba láti ọ̀dọ̀ ìyá rẹ̀ (c.496C>T [p.Arg166*]) àti ìyàtọ̀ splice-site de novo (c.2572-2A>G), nígbà tí èkejì ní ìyàtọ̀ frameshift homozygous (c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3]) nínú CEP104. Àwọn ìwádìí tẹ́lẹ̀ ti fi hàn pé CEP104 ń gbéra láti mother centriole lọ sí òkè primary cilium lásìkò ciliogenesis. Ìdínà CEP104 nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì RPE1 (retinal pigment epithelial) yọrí sí àwọn àbàwọ́n líle nínú ciliogenesis. Àwọn àkíyèsí yìí dàbí pé CEP104 ń ṣiṣẹ́ ní àkọ́kọ́ nígbà ìdásílẹ̀ cilia nípa ṣíṣàkóso ìyípadà mother centriole sí cilia basal body.\n\nHypothesis:\nA parí pé FC JBTS jẹ́ àbájáde àwọn àyípadà nínú CEP104.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-094", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn ìyípadà àti àwọn ìjọra polymorphisms nínú gẹnu RET jẹ́ ìdí pàtàkì fún àìsàn Hirschsprung (HSCR). Ní ìróná, gbogbo àwọn aláìsàn tí ó ní heterozygous òtítọ́ pẹ̀lú ìfarahàn tuntun ti àìsàn tí a pinnu nípa gèné gbọdọ̀ ní àwọn òbí pẹ̀lú ìwọ̀ra gèné ní ìwọ̀n díẹ̀. Síbẹ̀, a kò tí ì ṣàlàyé ìwọ̀ra gèné kankan fún gẹnu RET nínú HSCR síbẹ̀. Nítorí náà, a ṣe àyẹ̀wò àwọn ẹbí tí ó ní àwọn ìyípadà nínú gẹnu RET fún ìwọ̀ra gèné lára àwọn òbí àwọn aláìsàn. A gba àwọn àpẹẹrẹ ẹ̀jẹ̀ láti ọ̀dọ̀ àwọn aláìsàn tí ó ní HSCR àti àwọn ẹbí/òbí wọn láti ṣe àkójọ ẹ̀ka tí ó ń ṣiṣẹ́ RET. Láàrin ẹbí 125 tí ó ní HSCR, a ṣe àyẹ̀wò ẹbí 33 tí ó ní àwọn ìyípadà RET. Ní ẹbí kan, a rí ìyípadà frameshift nítorí títasẹ́ ìkan nínú ipò mẹ́rin ti àwọn cytosines nínú codon 117/118 ti gẹnu RET (c.352delC) tí ó yọrí sí ìyípadà frameshift nínú purotéìnì (p.Leu118Cysfs*105) tí ó kan àwọn àbúrò méjì. Nínú àpẹẹrẹ ẹ̀jẹ̀ ti bàbá tí kò ní àwọn àmì, a rí ìwọ̀ra gèné ti ìyípadà yìí èyí tí a fìdí rẹ̀ múlẹ̀ nínú àwọn àpẹẹrẹ méjì alálàyé ti itọ́ àti gbòǹgbò irun. Ìwọ̀n iye gíga-àwọn ìpele àti ìfiwéra pẹ̀lú àwọn ìlò orísirísi ti DNA plasmid déédéé àti èyí tí a yí padà dábà pé ìyípadà náà wáyé ní ìpele morula pẹ̀tẹ́ẹ̀lẹ̀ ti olùpilẹ̀ṣẹ̀, láàrin ìpele àwọn sẹ́ẹ̀lì 4- àti 8-.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, a ṣàwárí ìyàtọ̀ èyí tí ń ṣe ìyípadà ìgbésẹ̀ nínú gèné tí à ń pè ní RET tí ó fà HSCR ní àwọn òbí rẹ̀.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-095", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nMicroRNAs (miRNAs) ní ipá nínú ìtẹ̀síwájú àti ìdínà àwọn àrùn oríṣiríṣi nípasẹ̀ ìdínà ìyísípòdà àwọn mRNAs àfojúsùn. Nítorí náà, ìyípadà ìdásílẹ̀ miRNA máa ń fa ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn àrùn. Àkójọpọ̀ nuclear factor 90 (NF90)-NF45 jẹ́ mímọ̀ gẹ́gẹ́ bí olùṣàkóso àìdára nínú ìdásílẹ̀ miRNA. Níhìn, a fi hàn pé àwọn ẹranko NF90-NF45 double-transgenic (dbTg) máa ń ní ààrùn ìrẹ̀sílẹ̀ iṣan àti àwọn fibà iṣan centronuclear nígbà tí wọ́n bá di àgbà. Lẹ́yìn èyí, a rí pé ìwọ̀n àwọn miRNAs tí ń ṣe ìmúdàgbà iṣan, tí ó ní miRNA 133a (miR-133a), tí ó ń jẹ́ kí iṣan dàgbà dáadáa, dín kù púpọ̀ nínú iṣan àwọn ẹranko NF90-NF45 dbTg ní ìfiwéra àwọn ẹranko wild-type. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ bẹ́ẹ̀, ìwọ̀n àwọn ètò àkọ́kọ́ miRNAs (pri-miRNAs) pọ̀ si gbangba nínú àwọn ẹranko NF90-NF45 dbTg. Èsì yìí fi hàn pé àkójọpọ̀ NF90-NF45 dínà ìmúdálẹ̀ miRNA nípasẹ̀ ìdínà ìgbésẹ̀ pri-miRNA. Ìmọ̀ yìí ní àtìlẹ́yìn pé ìgbésẹ̀ pri-miRNA 133a-1 (pri-miR-133a-1) jẹ́ dídínà nípasẹ̀ ìdásọ́kan NF90-NF45 pẹ̀lú pri-miRNA náà. Ní ìparí, ìwọ̀n dynamin 2, èyí tí ó jẹ́ gèné tí ó ń fa myopathy centronuclear àti ní àkókò kan náà jẹ́ àfojúsùn miR-133a, pọ̀ si nínú iṣan àwọn ẹranko NF90-NF45 dbTg.\n\nHypothesis:\nNí àkójọpọ̀, a parí pé àìsàn ièto ìkúnná (myopathy complex) sábà mú gbùngbùn àárín àwọn núkléù (centronuclear) NF90-NF45 láti ipa ìmúlókè ìfihàn dynamin 2 nípa ìdínkù ìfihàn miR-133a tí àìsàn ièto ìkúnná fà nínú ara alààyè.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-096", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÈtò ikasínú ẹ̀jẹ́ ga tí ó ti wà tẹ́lẹ̀ nínú ẹ̀dọ̀fóró (PH) ní àjọpọ̀ mọ́ àwọn èsì tí kò dára lẹ́yìn ìtọ́jú ìṣe-abẹ àyà fún àtúnṣe fọ́nrán mítírà fún àsìpadà mítírà (FMR). Síbẹ̀síbẹ̀, ipa tí ó ní lórí ìtọ́jú MitraClip kò tíì di mímọ̀. Ète ìwádìí yìí ni láti ṣe àgbéyẹ̀wò ipa tí ètò ikasínú ẹ̀jẹ́ ga tí ó ti wà tẹ́lẹ̀ ní lórí ìtọ́jú MitraClip fún àwọn aláìsàn tí ó ní FMR. Àádọ́rùn-ún àti ọ̀kànlá àwọn aláìsàn tí ó tẹ̀lé ara wọn tí ó ní FMR àti tí ó gba àṣẹ MitraClip ni a ṣe ìwádìí wọn. A pín wọn sí ọ̀wọ́ méjì bíi ìpìlẹ̀ tí agbára ìhámọ́ra ẹ̀jẹ́ inú imọ̀-ẹ̀dọ̀fóró wà: ìkójọpọ̀ PH (n = 48) àti ìkójọpọ̀ tí kò ní PH (n = 43). A ṣàpèjúwe PH gẹ́gẹ́ bí agbára ìhámọ́ra ẹ̀jẹ́ inú imọ̀-ẹ̀dọ̀fóró tí ó ju 50 mm Hg lọ ní lílo Doppler echocardiography. Àṣeyọrí ìgbésẹ̀ (tí a ṣàpèjúwe gẹ́gẹ́ bí àdínkù magnetic resonance sí ìpele 2+ tàbí kéré) àti ikú ọjọ́ ọgbọ̀n jọra nínú àwọn ẹgbẹ́ méjèèjì. Ní oṣù méjìlá, kíláàsì ìṣe New York Heart Association ti yí padà sí kíláàsì I tàbí II nínú ọ̀pọ̀ àwọn aláìsàn nínú àwọn ẹgbẹ́ PH (láti 2.9% sí 94.3%) àti àwọn tí kò ní PH (láti 9.4% sí 96.9%). Àìṣéyẹn agbára ìhámọ́ra ẹ̀jẹ́ inú imọ̀-ẹ̀dọ̀fóró ti ẹgbẹ́ PH dínkù pátápátá láti ìpìlẹ̀ ṣùgbọ́n ó wà ga ju ti ẹgbẹ́ tí kò ní PH lọ (50.8 ± 15.3 vs 36.7 ± 11.6 mm Hg, p <0.001). Lẹ́yìn àìṣéyẹn 25.0 ± 16.9 oṣù ìṣàtẹ̀lé, àgbéyẹ̀wò Kaplan-Meier fihàn gbangba ìwọ̀n ikú gíga jù nínú ẹgbẹ́ PH. Nínú àgbéyẹ̀wò Cox regression, PH tí ó ti wà tẹ́lẹ̀ ni agbára-àsọtẹ́lẹ̀ jùlọ ti ikú lọ́nà gbogbo (iwọ̀n ewu 3.731, 95% ìlànà ìgbàgbọ́ 1.653 sí 8.475, p = 0.002).\n\nHypothesis:\nNí ìgúnlẹ̀, ìtọ́jú MitraClip dín FMR kù àti sé ìmúkúrò àwọn àmì pẹ̀lú àpẹẹrẹ aabo tí ó dára ní àkókò ìbẹ̀rẹ̀ ní àwọn ẹgbẹ́ PH àti àìjẹ́ ẹgbẹ́ PH.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-097", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nLáti ṣe àlàyé síwájú lórí ìwà Lyme carditis, ìwádìí electrophysiologic àti endomyocardial biopsy ni a ṣe lára aláìsàn kan tí ó ní àìsàn Lyme, tí ìfarahàn ọkàn rẹ̀ pàtàkì jẹ́ ìdádúró atrioventricular tí ó ní ipò gíga. Ìgbàsílẹ̀ láàrín ọkàn fihàn ìdádúró supra-Hisian àti àìsí pátápátá ètò ìsáláǹù. Ìwòran Gallium 67 fihàn ìgbàsílẹ̀ myocardial, àti biopsy endomyocardial ọkàn ọ̀tún fi àìsàn lymphocytic myocarditis hàn. Àdàkọ kan tí ó bá ẹ̀dá spirochetal mu ni a fihàn nínú àpẹẹrẹ biopsy kan.\n\nHypothesis:\nA parí pé àrùn Lyme lè fa ìdọ̀tí ọkàn tí ó ń ṣiṣẹ́, gẹ́gẹ́ bí ó ti hàn nípasẹ̀ àwòrán gallium 67 tí a sì fìdí rẹ̀ múlẹ̀ nípa àyẹ̀wò endomyocardial.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-098", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nBí ó tilẹ̀ jẹ́ pé àìsàn iṣàn ọkàn àti àìsàn àṣùdídé ọ̀fun-ikùn jẹ́ àwọn irú àìlera tí ó wọ́pọ̀ tí, nítorí náà, ó lè wà lẹ́ẹ̀kan, kò sì tíì dí mímọ̀ bóyá ìwà ọ̀kan nínú wọn ní ipa lórí èkejì. A ṣe àwọn àyẹ̀wò ìkún àṣùdídé sínú ọ̀fun, pẹ̀lú ìṣọ́ ìfunpá ẹ̀jẹ̀, ìṣísẹ̀ ọkàn, àti ìgbésẹ̀ amọ̀nà ọkàn 12-ìtọ́ka, ní ọ̀dọ̀ àwọn aláìsàn 37, 25 pẹ̀lú àìsàn iṣàn ọkàn tí ó ní ẹ̀rí lọ́nà àgbéléwò àti 12 pẹ̀lú iṣàn ọkàn déédé. A ṣe ìṣirò ìṣirò ìṣísẹ̀-ìfunpá, àmì iṣẹ́ iṣàn ọkàn. Ní ọ̀dọ̀ àwọn aláìsàn pẹ̀lú àìsàn ọkàn tí wọ́n ní ìrora àyà lásìkò ìkún àṣùdídé, ìṣirò ìṣísẹ̀-ìfunpá gòkè látí 10.0 +/- 1.0 x 10(3) (ìwọ̀n +/- SEM) ní ìpìlẹ̀ sí 15.2 +/- 1.5 x 10(3) (p kéré ju 0.001), àti pé 3 nínú àwọn aláìsàn 9 fihàn ẹ̀rí amọ̀nà ọkàn yíyàn iṣàn ọkàn. Síwájú sí i, ní àìsàn iṣàn ọkàn, 64% àwọn aláìsàn tí ó jẹ́ pé àwọn àmì àṣùdídé wọn kò wọ́pọ̀ tàbí kò sí nípa ìtàn ní àwọn àyẹ̀wò ìkún àṣùdídé tó dára, àti pé 56% àwọn aláìsàn pẹ̀lú àìsàn iṣàn ọkàn tí wọ́n ní ìrora lásìkò ìkún àṣùdídé sínú ọ̀fun kò lè ṣe ìyàtọ̀ pé ìrora náà yàtọ̀ sí ìrora ọkàn wọn tí ó máa ń wáyé.\n\nHypothesis:\nA parí sí pé nínú àrùn òrì ẹ̀jẹ̀, ìbọ́sí kíkán (àti, bí ó ṣe hàn, àgbálọ́ ọ̀fun-ìfun) tí ó ń fa ìrora àyà mú ìgbéga ìsọdipúpọ̀ ìyára-ìfúnpa àtí lè fa ìṣọ̀rí kọ́-ọ̀jẹ́ ní ìran àyà.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-099", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌwádìí yìí ni a ṣe láti mọ̀ nípa ìṣesí ìṣàwọ̀tẹ̀lẹ̀ àwòfínmọ̀ thallium sí ìṣọ́ ECG fún wíwa ìfàsẹ́ ọpọlọ ɛ̀jẹ̀ tí ó dá lórí àìlera fún ilé ìwòsàn láìní àyẹ̀wò àbọ́ tí ó tẹ̀lé ìfún ergonovine sínú ìṣan ɛ̀jẹ̀ gẹ́gẹ́ bí a ṣe fiwé àyẹ̀wò ìṣan ɛ̀jẹ̀ ọkàn tí a ṣe lẹ́ẹ̀kan náà. Àwọn aláìsàn méjìlélọgbọ̀n pẹ̀lú àrùn ọkan tí kò jẹ́ pàtàkì àti ìrora àyà ni ó ṣe àyẹ̀wò ìṣọ́ ECG ìlànà méjìlá, àwòfínmọ̀ thallium, àti àyẹ̀wò ìṣan ɛ̀jẹ̀ ọkàn lẹ́yìn lílo 0.05, 0.1, 0.2, àti 0.3 mg ti ergonovine tí a fún ní ìgbà mẹ́ta pẹ̀lú ìyàtọ̀ ìṣẹ́jú márùn-ún tàbí títí ìrora àyà yóò fi wáyé. Ìṣẹ́jú kan lẹ́yìn ìpín tí ó kẹ́yìn ti ergonovine, 2.5 mCi ti thallium-201 ni a fọ́n sínú ìṣan ɛ̀jẹ̀, a sì ṣe àkọsílẹ̀ ECG tí ó kẹ́yìn a sì tún ṣe àyẹ̀wò ìṣan ɛ̀jẹ̀ ọkàn. Láàrin ìṣẹ́jú mẹ́wàá lẹ́yìn fífo thallium sínú ìṣan ɛ̀jẹ̀, àwòfínmọ̀ ni a ṣe ní ìdọ̀gba 40-degree àti 70-degree èdè ìmọ̀ ẹ̀gbẹ́ òsì mọ́lẹ̀ àti ọ̀nà dídojúkọ. A ka ECG, ìwádìí thallium, àti àyẹ̀wò ìṣan ɛ̀jẹ̀ ọkàn ní ìkọ̀kọ̀, a sì fi èsì wọn wé ara wọn. A kà ECG, àyẹ̀wò ìṣan ɛ̀jẹ̀, àti ìwádìí thallium sí rere tí àwọn wọ̀nyí bá ṣẹlẹ̀, lẹ́sẹẹsẹ: ìgbéga ti ST segment tí ó tó tàbí tí ó jù 1 mm lọ, ìrẹ̀sílẹ̀, tàbí ìyípadà T wave; ìfẹ́ ọ̀pá ìṣan ɛ̀jẹ̀ tí ó jù 50% lọ; àti àìdá ìṣàn ɛ̀jẹ̀ tí ó lè padà sí ipò tí ó tọ́. Àwọn aláìsàn márùn-ún ni a yọ kúrò nínú ìtúpalẹ̀ nítorí bóyá ìfàsẹ́ tí a fi abẹ́rẹ́ fa, àwọn ìwádìí thallium tí kò dára tó, tàbí ìrufin ètò ìgbésẹ̀. Nínú àwọn aláìsàn mẹ́tàdílọ́gbọ̀n tí a mú fún ìtúpalẹ̀, mẹ́fà ní wọ́n ní ìrora àyà, márùn-ún ní àyẹ̀wò ìṣan ɛ̀jẹ̀ ọkàn tí ó dára, márùn-ún ní ìwádìí thallium tí ó dára, àti ọ̀kan ní ECG tí ó dára. Ìṣesí ìṣàwọ̀tẹ̀lẹ̀ ti thallium sí ìṣọ́ ECG jẹ́ 80% sí 25%, àti ìmọ̀ òtítọ́ jẹ́ 92% sí 80%.\n\nHypothesis:\nA pinnu pe aworan tallium n dinku pupọ ninu iwadi tia ko jẹ ifaparapọ ti ergonovine to n fa ikanna awọn ọpọlọ itọkanjẹsun ni akawe pẹlu ECG laisi ipadanu eto.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-100", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌbámu àwọn àmì (SX) pẹ̀lú àwọn aríkọsúrù pàtàkì (ARS) tí ó ṣẹlẹ̀ lákòókò ìṣọ́ onírìnàjò wákàtí mẹ́rin-lé-lógún (AM) jẹ́ àwàrí ní inú àwùjọ àwọn aláìsàn tí a rán wá nítorí ìrẹ̀wẹ̀sì tàbí ṣíṣubú lójijì. Àádọ́rùn-dín-méjì àwọn aláìsàn alátẹ̀lé, láti ẹni ọdún mẹ́ẹ̀ẹ́dógún sí ọgọ́rùn-dín-méjìdínlógún, tí wọ́n ní àkọsílẹ̀ tí ó tọ́ nípa àwọn iṣẹ́ àti SX, ni a fi sínú. Àwọn ARS tí a kà sí pàtàkì ni ectopy inú-ìfunpá àti ectopy òkè-ìfunpá ìpele 2, 3, àti 4 (ìṣàkójọpọ̀ Lown), ìdádúró sinus àti ìdádúró, ìdádúró atrioventricular, àti sinus bradycardia tí ó kéré ju tàbí tí ó dọ́gba mọ́ 40/ìṣẹ́jú. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé gbogbo àwọn aláìsàn ni a rán wá nítorí ìrẹ̀wẹ̀sì àti/tàbí ṣíṣubú lójijì, 41 (42%) nìkan ni ó ní àwọn àmì wọn lákòókò ìgbà ìgbàsílẹ̀. Àwọn ARS ni a gbàsílẹ̀ ní 63 (64%). Kò sí ìyàtọ̀ tí ó nílò àmọ̀sí nípa ìṣẹ̀lẹ̀ tàbí nípa irú ARS nínú ẹgbẹ́ pẹ̀lú, àti ẹgbẹ́ láìsí, àwọn àmì (x² = 1.64). Nínú àwọn 23 tí ó ní ARS pàtàkì àti SX tí a gbàsílẹ̀, méjì nìkan ni ó ní SX àti ARS tí ó ṣẹlẹ̀ lẹ́ẹ̀kan náà.\n\nHypothesis:\nA pari pe iwaju SX ko mu iṣoro pataki ARS pọ si nigba iwon wakati merinlelogun AM.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-101", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nLáti ṣe ìwádìí àkókò ìṣẹlẹ̀ àárùn ẹ̀fọ́rí-àfọ́jú tó fa ààrùn ikọ́-ìmí, a ṣe àyẹ̀wò ẹ̀yìn àfojú FEV1 láti ọjọ́ márùn-ún ṣáájú títí dé ọjọ́ mẹ́wàá lẹ́yìn ìbẹ̀rẹ̀ àìsàn ní àwọn ọmọdé ogún tó ní ààrùn ikọ́-ìmí láti ọmọ ọdún mẹ́jọ dé méjìlá pẹ̀lú àwọn àmì ìmísí tí wọ́n lè faradà. A ṣèmúdájú ìkọ́lù àárùn ẹ̀fọ́rí-àfọ́jú nípa ìdàgbàsókè ní ìlọ́po mẹ́rin ní complement fixation titers inú ẹ̀jẹ̀. Márùndínlógún nínú àwọn ààrẹ̀ ogún náà ní ìdínkù FEV1 ju ìpín ogún nínú ọgọ́rùn-ún jáde kúrò ní ipò ìbẹ̀rẹ̀, ní àsìkò ìgbónà àìsàn náà. FEV1 bẹ̀rẹ̀ sí dínkù pẹ̀lú ìbẹ̀rẹ̀ àìsàn náà ní àwọn ààrẹ̀ márùndínlógún pẹ̀lú àyàfi ọ̀kan tí FEV1 rẹ̀ dínkù ní àsìkò ìgbà ìtanijẹ. Ó tẹ̀síwájú sí dínkù ní ọjọ́ kejì, nígbà tí ìdínkù FEV1 wá di púpọ̀ jù, 30.3 +/- 10.9 ìpín nínú ọgọ́rùn-ún. Ó bẹ̀rẹ̀ sí yí padà sí rere ní ọjọ́ kẹta, ó sì padà wá sí ìyàtọ̀ tó kéré ju ìpín mẹ́wàá nínú ọgọ́rùn-ún ní ọjọ́ keje títí dé ọjọ́ kẹwàá.\n\nHypothesis:\nA parí pé arun ìmí-ṣíṣòro tí arun ìfọ́n-ráńpá fa le máa bà síwájú síi láìdádúró ní àwọn ọjọ́ méjì àkọ́kọ́ ti arun náà, ó sì le gba ó kéré jù ọjọ́ méje kí ara le dá padà.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-102", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ti fihàn pé àgbékalẹ̀ PAR(2) (méte ìṣatọ́jú-sísojà-2) nínú ọ̀nà afẹ́fẹ́ yóò fa ìmúnira àlérjì sí àwọn sojà tí a ń mímí lọ́kànkán, èyí tí ó ń tọ́ka sí PAR(2) nínú ìdá àrùn ìmímí hẹnhẹn. Ọ̀pọ̀ àwọn àlérjì afẹ́fẹ́ tí ó ní iṣẹ́ ìṣatọ́jú máa ń gbé PAR(2) lé iṣẹ́. Láti ṣe ìwádìí ipa PAR(2) nínú ìmúnira àlérjì sí àwọn àlérjì afẹ́fẹ́, a gbé àwòrán ẹranko èlé ti ìmúnira àbákà sí àwọn sojà kòkòrò. A fòpin pé àgbékalẹ̀ PAR(2) nínú ọ̀nà afẹ́fẹ́ nípa àwọn àlérjì adọ́gbà pẹ̀lú iṣẹ́ sojà serine proteinase ń kó ipa pàtàkì nínú ìmúnira àlérjì. A fún àwọn ẹranko èlé BALB/c àṣàsòdẹ kòkòrò (CE) láti inú imú fún ọjọ́ márùn-ún tó tẹlé ara wọn (ìgbà ìmúnira) àti ọ̀sẹ̀ kan lẹ́yìn náà fún ọjọ́ mẹ́rin sí i (ìgbà ìdẹ́rùba). A ṣe àyẹ̀wò ìdáhùn tí kò dúró fún èyíkèyí (AHR) àti ìgbóná àlérjì ọ̀nà afẹ́fẹ́ lẹ́yìn ìpèníjà tí ó kẹ́yìn. Láti ka iwé ipa PAR(2), a fún àwọn ẹranko èlé ní méte ìdarudàpọ̀-anti-PAR(2) Ab nípasẹ̀ imú ṣáájú ìṣàkóso CE kọ̀ọ̀kan láàyè ìgbà ìmúnira. Ìgbóná àbákà sí CE fà ìgbóná ọ̀nà afẹ́fẹ́ eosinophilic, AHR, àti nípa àṣàsòdẹ kòkòrò-IgG1. Àṣàsòdẹ gbígbóná-ìdára tàbí CE fún trypsin ìdènà soybean àyẹ̀wò ma sàì ṣẹ láti fà àwọn ipa wọ̀nyí, tọ́ka sí pé iṣẹ́ proteinase kó ipa pàtàkì. Lílo anti-PAR(2) méte ìdènà Ab láàyè ìgbà ìmúnira dáápọ́ kó ìgbóná ọ̀nà afẹ́fẹ́ padà àti pé ó dín AHR kù àti ìṣẹ̀dá ti àṣàsòdẹ kòkòrò-IgG1. PAR(2) àgbékalẹ̀ nípa CE ń ṣiṣẹ́ bí aranfá kan fún ìmúnira àlérjì kódà nígbà tí kò sí àṣise TLR4.\n\nHypothesis:\nA parí pé vascular bí PAR(2)-dependent allergic airway sensitization nínú àwòkọ̀ eku tí a fi ṣe àyẹ̀wò fún inflammation airway allergic.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-103", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌkọ́gboró jẹ́ àsìkò tó ṣe pàtàkì jùlọ tí ó ń yí ìlò ACE inhibitor (ACEI) padà. Ìgbéga NO, ohun tí ó ń fa ìdọ̀tí lára àwọn hóró epithelial ẹ̀dọ̀fóró, ń pọ̀si nípasẹ̀ ACEI. Ní lílo ìwádìí tí ó pin èdè ká, itọ́jusí méjì, ìdánwò tí a dá lórí àwọn tí wọ́n mu àtòjọ-ìṣoogun, a ṣàyẹ̀wò àbá pé fífi irin kún àra, ohun tí ó ń dènà NO synthase, lè dín ìkọ́ tí ó jẹ mọ́ ìlò ACEI kù. Àwọn olùkópa jẹ́ aláìsàn mọ́kàndínlógún tí wọ́n ti ní ìkọ́ tí ACEI fà. Lẹ́yìn ìdí ọ̀sẹ̀ méjì, a pín wọn lẹ́sẹẹsẹ sí òògùn òòjọ́ ní òwúrọ̀ bóyá 256-mg ferrous sulfate gẹ́gẹ́ bí táábù tàbí àtòjọ-ìṣoogun fún ìdá ọ̀sẹ̀ mẹ́rin. A bèèrè lọ́wọ́ àwọn olùkópa láti kọ àkọsílẹ̀ ìkọ́ nípa fífi àmì sí bí ìkọ́ ṣe le tó lójúmọ́ lórí ààlà 0 sí 4. A fi iye àmì ìkọ́ òjoojúmọ́ fún ọ̀sẹ̀ tó kẹ́yìn tí ìdí àti ìtọ́jú náà wé. A ṣàyẹ̀wò àwọn ìyípadà nínú iye hóró ẹ̀jẹ̀ àti irin àti iye ferritin tí ó wà nínú ẹ̀jẹ̀ láàrin àwọn ìgbà méjèèjì. Iye àmì ìkọ́ òjoojúmọ́ ní àsìkò ìdí àti ìtọ́jú jẹ́ 3.07+/-0.70 àti 1.69+/-1.10, lẹ́sẹẹsẹ, fún ẹgbẹ́ irin àti 2.57+/-0.80 àti 2.35+/-1.22, lẹ́sẹẹsẹ, fún ẹgbẹ́ àtòjọ-ìṣoogun, fíhàn dínkù pàtàkì ní àmì ìkọ́ pẹ̀lú àfikún irin (P<0.01) ṣùgbọ́n kì í ṣe pẹ̀lú àtòjọ-ìṣoogun. Àwọn olùkópa mẹ́ta nínú ẹgbẹ́ irin fíhàn bí ó ti fẹ́rẹ̀ mú ìkọ́ kúrò pátápátá. Kò sí àwọn ìyípadà pàtàkì nínú àwọn ìwé ibi-iṣẹ́ tí a kíyèsí ní ẹgbẹ́ méjèèjì.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, àfikún irin jẹ́ ọlọgbọn láti dín ìwákọ́ tí òògùn ACEI tí ó fa kù.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-104", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀàrùn ẹ̀mí kò tó ọjọ́ (Acute respiratory syncytial virus, RSV) tí ó fa àìsàn ibi tí ẹ̀mí gba wọlé (bronchiolitis) máa ń fa àwọn àmì àìsàn tí wọ́n n tẹ̀síwájú lẹ́yìn ìgbà tí a bá gbé aláìsàn wọ ilé ìwòsàn. Títí di àkókò yìí, kò sí ọ̀nà àyẹ̀wò tí ó dájú láti wọn àwọn àmì àìsàn bronchiolitis tí RSV fà. A sọ nípa ìdánimọ́lára, ìdájọ́, àti ìdáhùn ti àkọsílẹ̀ àwọn olùtọ́jú aláìsàn bronchiolitis (BCD) fún àwọn àmì àìsàn àti ìlò ìtọ́jú ìlera tí ó jẹ mọ́ RSV tí kò tó ọjọ́. BCD náà wọn àmọn àmì àìsàn mẹ́rin (ìwákọ́ ìgbà ọ̀sán, ìmí hírihíri, ìnira láti mí, àti ìwákọ́ ìgbà òru), ìlò ìtọ́jú ìlera, àti òògùn ìràpadà fún ìlọsíwájú àìsàn ẹ̀dọ̀fóró. A lo àwọn ìwé àkọsílẹ̀ láti àkókò ìtọ́jú ọ̀sẹ̀ mẹ́rin nínú ìdánwò ìṣáájú, tí a fi ògùn àdáni dán wò, ti montelukast fún ìtọ́jú RSV tí kò tó ọjọ́ láti wọn ìdánimọ́lára (ìbámu inú àti ìdánwò àtúndàn), ìdájọ́ ìkọ́júkọ (ìbátan àwòkọjá àti olóògún), ìdájọ́ ìyàtọ̀ (àwọn àtúpalẹ̀ àkójọpọ̀ tí a mọ̀), àti ìdáhùn. Èsì àkọ́kọ́ inú ìwádìí yìí ni ìdá ọgọ́rùn-ún àwọn ọjọ́ tí kò ní àmì àìsàn (SFD). Èsì kejì ni àkópọ̀ iye àmì àìsàn (CSS; ìpínláàrin ìwákọ́ ọ̀sán, ìmí hírihíri, àti ìnira láti mí). Alfa Cronbach ti 0.85 fihàn pé àwọn àmì àìsàn mẹ́rẹ̀ẹ̀rin náà ní ìbámu inú, èyí tí ó fi ààyè gba ìwọ̀n ẹgbẹ́ kan. Àwọn ìdánimọ́lára ìdánwò àtúndàn fún ìpín ọgọ́rùn-ún ti SFD àti CSS jẹ́ ju àyè ìpinnu tí a dábàá ti 0.70 lọ. Àwọn ìbátan àwòkọjá àti olóògún tóbi àti ó ní ìtumọ̀ nípa ìtẹnumọ́, èyí tó fihàn ìdájọ́ ìkọ́júkọ. Àwọn ìyàtọ̀ àkójọpọ̀ tí a mọ̀ tí a sọ tẹ́lẹ̀ ní ìtumọ̀ nípa ìtẹnumọ́ lórí ìtọ́kasí tí ó tọ́. Àwọn àtúpalẹ̀ ìdáhùn fihàn òsùwọ̀n àgbéjáde àìlágbára fún ìdá ọgọ́rùn-ún ti SFD.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, BCD pèsè ohun èlò tó tọ́, àìṣàánu, àti ìgbóhùnsáfẹ́fẹ́ fún àyẹ̀wò àwọn àmì àìsàn tí ó jẹ́ pọṣt́akùtì RSV-induced brọnkíọlìtìsì, tó lè ṣètò pín-ìṣẹ̀lẹ̀ tí ó ní ipa àárín, tí ó sì ń fihàn ìgbóhùnsáfẹ́fẹ́ sí ìwòsàn.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-105", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀtúnṣe ògiri ojúọ̀nà afẹ́fẹ́ jẹ́ ìhàn-àyẹ̀wò ìṣègùn tí ó dájú nínú ààrùn ìmí-hàhà. Àwọn ohun tí ó fà kò yé wa dáadáa, ṣùgbọ́n ọ̀kan lára àwọn alásopọ̀ tí ó ṣe pàtàkì ni àyípadà ìbísí ìdàgbàsókè beta 1 (TGF-beta 1). A ti wọ́n àwọn ìwọ̀n TGF-beta 1 tí ó ní ìdáhùn-àjẹsára nínú omi ìwẹ̀ ojúọ̀nà afẹ́fẹ́ àti ẹ̀dọ̀fóró (BAL) láti ọ̀dọ̀ àwọn aláìsàn ìmí-hàhà tí wọ́n ní aléérijì ṣùgbọ́n tí wọ́n wà ní àìlera dáadáa àti àwọn ẹni alára-ilera tí a fi ṣe àfiwé. A tún ṣàyẹ̀wò ipa tí fífarahàn aléérijì ní lórí ìtúsílẹ̀ TGF-beta 1 nínú àwọn ojúọ̀nà afẹ́fẹ́ nípa lílo àpẹẹrẹ ìṣàdánwò náà lórí apá pẹ́ntẹ́rẹ̀ ẹ̀dọ̀fóró, pẹ̀lú BAL tí a ṣe ní àkókò méjì lẹ́yìn ìṣàdánwò aléérijì láti inú ẹ̀dọ̀fóró àti èyí tí a fi omi iyọ̀ ṣàdánwò. Ìwọ̀n TGF-beta 1 ní ìbẹ̀rẹ̀ ga jù lọ ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ nínú àwọn aláìsàn ìmí-hàhà ju àwọn ẹni ìdarí lọ (àárín 8.0 sí 5.5 pg/ml, p = 0.027). Lẹ́yìn ìṣàdánwò apá pẹ́ntẹ́rẹ̀ ẹ̀dọ̀fóró, àwọn ìwọ̀n TGF-beta 1 ní ibi tí a ti ṣe ìṣàdánwò aléérijì àti omi iyọ̀ kò yàtọ̀ púpọ̀ lẹ́yìn ìṣẹ́jú 10, (31.3 sí 25.0 pg/ml, p = 0.78), ṣùgbọ́n lẹ́yìn wákàtí 24 ìwọ̀n TGF-beta 1 ga jù ní àwọn ibi tí a ti ṣe ìṣàdánwò aléérijì (46.0 sí 21.5 pg/ml, p = 0.017).\n\nHypothesis:\nA parí pé ipò àlàpà ńlá ìgbàlè èémí ọ̀kan nínú ọ̀nà èémí ga nínú atopic TGF-beta àti pé àwọn ipò wọ̀nyí tún ga sí i ní ìdáhùn sí ìfihàn ohun-alẹ́rgẹ́n.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-106", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ti fi hàn tẹ́lẹ̀ nínú àgùtàn pé àtako ìṣàn ẹ̀jẹ̀ ẹ̀dọ̀fóró dín kíákíá lẹ́yìn ìbẹ̀rẹ̀ ìdárayá tí kò yí padà, tí a sì tẹ̀lé pẹ̀lú ìdàgbàsókè ìṣàn kejì tí ó dín díẹ̀ tí ó sì lọ̀ra. Ìpele kejì ní a ṣàkóso rẹ̀ lápákan nípasẹ̀ alpha àti beta-adrenoceptor ìgbénígbéni. A ṣàyẹ̀wò ipa tí nitric oxide (NO; 40 ppm) tí a fẹ́ sínú ẹ̀dọ̀fóró àti nitroglycerin tí a fún sínú ìṣàn jẹ lórí ìhàṣókùnkùn ìṣàn ẹ̀dọ̀fóró tí beta-adrenergic dídí mú wá lásìkò ìdárayá. Nínú àwọn ìwádìí alájọṣepọ̀, a fún àgùtàn méjọ ní ìdárayá ní ìṣẹ́ ìyára tí kò yí padà tí ó jẹ́ 4 méèlì ní wákàtí kan fún ìṣẹ́jú 4 lórí ẹ̀rọ ìdárayá, a sì wọn ìdáhùn ìṣàn ẹ̀jẹ̀ lásìkò beta-dídí (propranolol, 1 mg i.v.) pẹ̀lú àti láìsí 40 ppm NO tí a fẹ́ sínú ẹ̀dọ̀fóró tàbí ìtẹnumọ́ ìfún nitroglycerin (3.2-4.0 micrograms.kg-1.min-1). Beta-dídí jẹ́ kí àtako ìṣàn ìṣẹ̀jẹ̀ ẹ̀dọ̀fóró ga sí lásìkò ìdárayá tí kò yí padà (àánú ìṣẹ́jú 40-240) ju ìgbà tí kò ní ìdí; ìdínkù nínú àtako ìṣàn ẹ̀jẹ̀ ẹ̀dọ̀fóró lásìkò ìpele kejì ìdárayá kéré pẹ̀lú beta-dídí (13-16%) ju pẹ̀lú ìdárayá àkóso (26-30%). NO tí a fẹ́ sínú ẹ̀dọ̀fóró àti nitroglycerin yí ìhàṣókùnkùn ìṣàn ẹ̀dọ̀fóró tí beta-dídí mú wá padà sí ipò ìdárayá àkóso. NO tí a fẹ́ sínú ẹ̀dọ̀fóró àti nitroglycerin tí a fún sínú ìṣàn náà tún yí ìhàṣókùnkùn ìṣàn ẹ̀dọ̀fóró tí a mú wá nípasẹ̀ phenylephrine tí a fún sínú ìṣàn níbi ìsinmi.\n\nHypothesis:\nA parí pé apigenin láti ìta, tí a fi lé nípa fífẹ́ gáàsì tàbí láti ipa àwọn ẹ̀dà nitroso, takò ó sì yí ìfàsẹ́yìn àwọn ìshàn ẹ̀jẹ̀ ọ̀pá ẹ̀dọ̀fóró tí alpha-receptor mú padà sí ìpò rẹ̀ lásìkò ìdárayá nínú àgùntàn.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-107", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAwọn ibi iṣẹ ti nitiriki ọsaidi (NO) ti ara ati ti a gba nipaṣẹ imisi ni a fi dá lọ́kàn balẹ lásìkò igunlọwọ ẹjẹ ifoferamọra nítorí àìní ọsijini. A ṣe ilana ẹdọforo fun awọn ẹdọforo ẹẹdọgbọn ọdun oníkínní ni ipo wọn pẹlu ẹjẹ ara wọn ni ipo zone-3. A wọn awọn ifunpa pẹ́ṕẹ́ nípa ọna double-occlusion ati awọn ifunpa ninu awọn iṣan ẹjẹ kekere ati awọn iṣan ẹjẹ nla ti o ni iwọn 70-100 microns ni iwọn apẹ, nípa ọna servo-null micropuncture, mejeeji láàyè ti ọsijini wa ni deede (FiO2 = 0.3) ati nigbati ọsijini ko to (FiO2 = 0.02). A tun wọn awọn ipa ti NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10 mg/kg), alakàn ti NO synthase, ati ti NO ti a gba nípa ìmísí (5-100 ppm). PO2 ti awọn oje ẹjẹ ti a ṣe atunṣeto rẹ dinku lati 187.6 +/- 5.3 mmHg nigbati ọsijini wa ni deede si 25.7 +/- 1.3 mmHg nigbati ọsijini ko to, ati o tun dinku si 20.8 +/- 2.2 mmHg nigbati ọsijini ko to pẹlu 50 ppm NO (p < 0.05, nigbati a fiwe pẹlu igbati ọsijini kò tó nìkan). Igbega ninu idinku ifunpa iṣan ẹjẹ ẹdọforo gegebi idahun si aini ọsijini jẹ 4.8 +/- 1.0 cmH2O ati 9.1 +/- 1.4 cmH2O ni awọn ẹdọforo ti a ko ṣe itọju ati awọn ti a lo L-NAME, lọdọdọ (p < 0.05). L-NAME mu igunlọwọ ninu ifo kekere nigbati ọsijini ko to pataki. Iwọn NO ti a tu jade pọ si lati 13 +/- 4 ppb nigbati ọsijini wa ni deede si 18 +/- 4 ppb nigbati ọsijini ko to (p < 0.1). NO ti a gba nípa ìmísí din ifunpa iṣan ẹjẹ ẹdọforo ati ifunpa pẹ́ṕẹ́ ku, ni iye ti o dọgba pẹlu iwọnba ti a lo, eyi ti o din igunlọwọ ẹjẹ ifoferamọra nitori aini ọsijini ku. Awọn iṣan ẹjẹ nla ẹdọforo ni o ni iriri ifaara si NO ti a gba nípa ìmísí ju awọn iṣan ẹjẹ kekere lo. NO ti a gba nípa ìmísí (50 ppm) mu awọn iṣan ẹjẹ ti o kere ju 70 si 100 microns fẹ sii ni 39% (p < 0.05), o si mu awọn iṣan ẹjẹ nla ti o ju 100 microns lo fẹ sii ni 26% (p < 0.05), ṣugbọn ko mu awọn iṣan ẹjẹ kekere ti o ju 100 microns lo fẹ sii pataki (11%). NO ti a gba nípa ìmísí ko yi osunwọn ti tutu si gbígbẹ pada pataki.\n\nHypothesis:\nA wa ni ipari pe NO ti ara ati ti a mi gbogbo mejeji dinku ikojọsẹ ẹjẹ ọpá abẹ́fẹ́fẹ́ latari aini-áfikún ọ́kísijẹ́nì, pẹlu ìtẹ́sílẹ̀ ti o ṣe pataki ni iṣan ẹjẹ ọ̀pá abẹ́fẹ́fẹ́.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-108", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nNí àwọn orílẹ̀-èdè Ìwọ̀oòrùn, àrùn ọkàn jẹ́ orí ìdí ikú ẹni tó dúródé lásìkò oyún. Ipa tí oyún ní lórí ọkàn jẹ́ nkan tó sòro láti túnwò nínú àwọn aláìsàn tí wọ́n ti ní àrùn ọkàn tẹ́lẹ̀. Nítorí pé àwọn ìwádìí àdánwò wọ́pọ̀, a ṣe ìwádìí ipa tí híhá lọ́wọ́ jẹkíjẹkí, èyí tó ṣẹlẹ̀ nípa ìdí ààlà alákàsù (TAC) nínú ẹ̀dá eku, ní lórí agbára láti lóyún, àbájáde oyún, àti ẹ̀kúnrẹ́rẹ́ ọkàn àti ìṣiṣẹ́ ìyá. Ọ̀sẹ̀ mẹ́rin TAC ṣiṣẹ́ kí ìhà òsì ìfà ọkàn (LV) lé, kí ó jáseré pẹ̀lú ọ̀pọ̀lọpọ̀ jàkíjàdò lori ọkàn, dínkù ní ìdogbón ẹ̀jẹ̀, ó sì mú kí ọkàn ṣèfòyín jẹmọ́ páturú àìsàn. Oyún ṣe àfikún ìwọ̀n ìhà òsì ìfà ọkàn (LV) àti ìhà ọ̀tún ìfà ọkàn láìní ipa lórí bíba ìṣiṣẹ́ LV jẹ́ lẹ́yìn TAC. Ó yà wá lẹ́nu pé àfikún TAC-tó-ṣiṣẹ́ nínú ìwọ̀n ọkàn àti ẹ̀dọ̀fóró ló dínkù nípa oyún, èyí tó bá ìkọjá sí déédéé ní ìdogbón ẹ̀jẹ̀ àti ìfihàn irúmọlẹ́kù atọ́wò àpẹẹrẹ A. Síwájú sí, ìdàpọ̀ oyún àti TAC ṣe àfikún phosphorylation c-Jun, àti STAT1 ọkàn, àmọ́ ó dínkù phosphorylation phosphoinositide 3-kinase. Ní ìparí, TAC kò ní ipa tóṣeé kà lórí òdiwọ̀n ìbínibí, àsìkò oyún, ìtóbi ilé ọmú, iye ìbímọ, àti ìwúwo ọmọdé.\n\nHypothesis:\nNí ìgúnlẹ̀, a rí pé, dípò kí ó mú àwọn ìyípadà tí ó jẹmọ́ ibi tí ẹ̀jẹ̀ ń gbígbà ní ọkàn buru si, àbísí gan-an mú ìtúnṣẹ búburú LV dínkù àti mú ìkójọ omi nínú ẹ̀dọ̀fóró kéré, àti àwọn ọ̀nà pàtàkì TAC tí ìfihàn geni n ṣẹ̀dá, èyí tí ó fihàn ipa rere tí àbísí ní lórí ọkàn tí ó ní ibi tí ẹ̀jẹ̀ ń gbígbà.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-109", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nBí ó tilẹ̀ jẹ́ pé nitric oxide (NO) tí ara dá sílẹ̀ ṣe ìgbóhùnsáfẹ́fẹ́ àdánidá nínú àyíká ẹ̀jẹ̀ ẹdọ̀ àti gbogbo ara nínú oyún, kò sí ìmọ̀ púpọ̀ nípa ipò rẹ̀ nínú ìgbóhùnsáfẹ́fẹ́ iṣan ductus arteriosus (DA). Àyẹ̀wò immunostaining tí a ṣe lára iṣán DA lára ọ̀dọ́-àgùntàn tí ó wà ní ìgbẹ̀yìn oyún fi àmì endothelial NO synthase (eNOS) hàn ní ipasẹ̀ nínú endothelium DA. Láti ṣe ìwádìí ipá ètò NO àti guanosine 3',5'-cyclic monophosphate (cGMP) lórí DA ní ojúkojú, a wọn ipa ọ̀nà ẹ̀jẹ̀ tí NG-nitro-L-arginine (L-NNA; 30 mg), ẹ̀dilẹ́ NOS kan, methylene blue (40 mg), ẹ̀dilẹ́ guanylate cyclase kan, àti indomethacin (0.8 mg), ẹ̀dilẹ́ cyclooxygenase kan, ní lára ọ̀dọ́-àgùntàn mẹ́wàá tí a ti pèsè fún wádìí tí wọ́n wà ní ìgbẹ̀yìn oyún. L-NNA mú ìfúnpá iṣan ẹ̀dọ̀ àkọ́kọ́ (MPA) àti iṣan aorta pọ̀ sí (P < 0.05 tí a bá fi wé ìpìlẹ̀) ṣùgbọ́n kò yí ìyàtọ̀ ìfúnpá láàrin MPA àti aorta padà. L-NNA mú ìdínkù díẹ̀ nínú ìṣàn ẹ̀jẹ̀ DA àti ìpọ̀sí díẹ̀ nínú àdíwọ́ láàrin DA. Methylene blue mú ìfúnpá MPA àti ìyàtọ̀ ìfúnpá láàrin MPA àti aorta pọ̀ sí láti 0.3 +/- 0.2 (ìpìlẹ̀) sí 7.0 +/- 2.7 mmHg (P < 0.05). Indomethacin mú ìfúnpá MPA àti ìyàtọ̀ ìfúnpá láàrin MPA àti aorta pọ̀ sí láti 1.1 +/- 0.4 (ìpìlẹ̀) sí 6.3 +/- 1.5 mmHg (P < 0.05) lẹ́yìn ìṣẹ́jú 40. Indomethacin dín ìṣàn ẹ̀jẹ̀ DA kù bẹ́ẹ̀sìni ó mú àdíwọ́ DA pọ̀ sí.\n\nHypothesis:\nA parí rẹ̀ pé eNOS wà nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì endothelial DA ti ọmọ inú, àti pé ìdínà NOS mú kí DA fàa nínú ara alààyè.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-110", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nNínú ìṣàn ẹ̀dọ̀fóró tí wọ́n yọ látinú àwọn èkúté tí ó ní ìhágbére ẹ̀dọ̀fóró tí a fa nípasẹ̀ àìrí afẹ́fẹ́ tó péye fún ọ̀sẹ̀ kan, ìpèsè NO látọwọ́ hóró àwọ̀-ìṣàn tí a gbèrú pẹ̀lú carbachol ti dínkù pàtàkì ní ìrísí in situ tí ó lo diaminofluorescein-2 diacetate àti pẹ̀lú nínú agbára cGMP. Ìyípadà yìí wá láti ìdínkù ní ìṣọ̀nà tí hóró àwọ̀-ìṣàn carbachol mú wá. Ìfarahàn purotéìnì ti endothelial NO synthase (eNOS) àti àwọn purotéìnì tí ó ń darí rẹ̀, caveolin-1 àti heat shock protein 90, kò yí padà nínú ìṣàn ẹ̀dọ̀fóró tí kò lè rí afẹ́fẹ́ tó péye, èyí tó ń fihàn pé àìrí afẹ́fẹ́ tó péye fún ìgbà pípẹ́ ń ṣàbàjáde iṣẹ́ eNOS ní ipele lẹ́yìn ìpèsè. Nínú ìṣàn ẹ̀dọ̀fóró tí kò lè rí afẹ́fẹ́ tó péye, ìtànkálẹ̀ Ca(2+) inú hóró tí a gbèrú pẹ̀lú carbachol ṣùgbọ́n kì í ṣe pẹ̀lú ionomycin ti dínkù. A yí ojú sí àwọn ìyípadà nínú ìmọ̀reere Ca(2+) ti ètò ìgbéró eNOS. Ẹ̀kọ́ ẹ̀dá fi hàn ìrẹ̀wẹ̀sì àwọn hóró àwọ̀-ìṣàn àti ìsúnkì eNOS sí ẹ̀gbẹ́ ní àwọn hóró àwọ̀-ìṣàn tí kò rí afẹ́fẹ́ tó péye tí ó ṣì pa ìwà-tọ̀tẹ̀ láàrin eNOS àti Golgi tàbí àwọ̀ irọrùn hóró mọ́. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ bẹ́ẹ̀, eNOS sọ́ mọ́ caveolin-1 daradara, ó sì tú kúrò nínú heat shock protein 90 tàbí calmodulin nínú ìṣàn ẹ̀dọ̀fóró tí kò rí afẹ́fẹ́ tó péye yálà ní àrọwọ́tó carbachol tàbí àìsí rẹ̀. Síwájú sí i, fosforílẹ́ṣọ̀n eNOS Ser(1177) nínú àwọn ipò méjèèjì dínkù pàtàkì láìní èrèdí fosforílẹ́ṣọ̀n Akt nínú ìṣàn tí kò rí afẹ́fẹ́ tó péye.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, àìní-afẹ́fẹ́ tó pẹ́ yàtọ̀ sí ètò ìdàrúpọ̀ Ca (2+) inú hóró endothelial àti ìṣàjọpọ̀ déédéé láàrin eNOS àti caveolin-1, èyí tí ó mú àìṣiṣẹ́ eNOS wáyé.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-111", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nTobramycin, oogun ajakalẹ́ aminoglycoside, jẹ́ lílò fún ìtọ́jú àìsàn Pseudomonas aeruginosa ní àwọn aláìsàn cystic fibrosis. Agbára oògùn Tobramycin, síbẹ̀síbẹ̀, jẹ́ dídènà nípasẹ̀ itọ́. Àwọn glycoprotein (mucins) àti DNA tí ó ní iyè ìwúwo gíga jẹ́ 2 sí 3% (P. L. Masson àti J. F. Heremans, p. 412-475, Nínú M. J. Dulfano, ed., Sputum: Fundamentals and Clinical Pathology, 1973) àti 3 sí 10% (W. S. Chernick àti G. J. Barbero, Pediatrics 24:739-745, 1959, àti R. Picot, I. Das, àti L. Reid, Thorax 33:235-242, 1978) tí ìwúwo gbígbẹ itọ́, lẹ́sẹẹsẹ. Tobramycin a máa so mọ́ mucins àti DNA tí a rí láti inú itọ́ (R. Ramphal, M. Lhermitte, M. Filliat, àti P. Roussel, J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490, 1988). Nínú àyẹ̀wò in vitro, recombinant human DNase (rhDNase) máa ń ya high-molecular-weight DNA tí ó ju 50 kb lọ nínú itọ́ sí àwọn àkúnpọ̀ 2 sí 4 kb. Nípa ṣíṣe ìwádìí tobramycin tí ó lè dialyzable, a ṣàyẹ̀wò ìsopọ̀ oògùn sí itọ́ kíkún àti sí \"mock sputum,\" èyí tí ó ní porcine gastric mucin àti calf thymus DNA. A tún ṣe ìwádìí àwọn èto rhDNase lórí itọ́, mock sputum, àti calf thymus DNA lórí ìsopọ̀ tobramycin. A rí pé ìtọ́jú itọ́, mock sputum, àti calf thymus DNA pẹ̀lú rhDNase kò ní ipa pàtàkì lórí ìmú agbára tobramycin bioactivity ga nínú àwọn dialysates; èyí tí ó yà wá lẹ́nu ni pé, ìsopọ̀ itọ́ tobramycin jẹ́ gbígbé ga nípasẹ̀ rhDNase.\n\nHypothesis:\nA parí pé rhDNase kò ṣe àlékún iṣẹ́ líle tobramycin nínú ikọ́.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-112", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀìsàn ẹ̀dọ̀fóró Pneumocystis carinii (PCP) ṣì ń fa àìlera pàtàkì ní àwọn tí wọ́n gba ẹ̀yà ara gbígbé. Bí àwọn ètò kan ṣe ń fun àwọn aláìsàn ní trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) láti dènà àìsàn lẹ́yìn gbígbà ẹ̀yà ara, àwọn ìwádìí tó dúró fún àbojútó àbòjúfojú nípa ààbò àti ìṣeé TMP-SMX ní àwọn tí wọ́n gba ẹ̀yà ọkàn gbígbé kò tíì jẹ́ fífihàn rí. Nítorí náà, a ṣe àpintunpin fún àwọn aláìsàn gbígbé ẹ̀yà ọkàn mẹ́tàdínláàádọ́ta láti gba TMP (160 mg)-SMX (800 mg) lẹ́ẹ̀mejì lójúmọ́ bóyá fún ọjọ́ mẹ́ta lọ́sẹ̀ (ìdá B), tàbí ọjọ́ méje lọ́sẹ̀ (ìdá C), tàbí láti má gba ìtọ́jú kankan (ìdá A). Ìtọ́jú náà bẹ̀rẹ̀ ní ọjọ́ kẹrìnlá lẹ́yìn gbígbé ẹ̀yà ọkàn náà tó sì tẹ̀síwájú fún oṣù mẹ́rin. Ọjọ́ orí, akọ tàbí abo, àwọn àìsàn ẹ̀dọ̀fóró tí ó wà tẹ́lẹ̀ àti ìlànà àdínkù àgbára ààbò ara kò yàtọ̀ láàárín àwọn ìdá náà. Nínú àwọn aláìsàn mẹ́tàdínlógún ní ìdá ìdarí (A), méje ní ó ní àwọn àmì àìsàn tó bá PCP mu, èyí tí a fìdí rẹ̀ múlẹ̀ nípa àyẹ̀wò àbẹ́ atẹ wẹ́bùwẹ́bù ìṣàn ẹ̀dọ̀fóró ní àkókò oṣù mẹ́rin àkọ́kọ́ lẹ́yìn gbígbé ẹ̀yà ọkàn náà. Ní ìdàkejì, kò sí àwọn aláìsàn kankan nínú ìdá ìtọ́jú ojúmọ́ tàbí àsìkò-àsìkò tí ó ní PCP ní àkókò ìwádìí náà (P < 0.005). Àwọn ìwọ̀n méjèèjì ti TMP-SMX ni a fi sùúrù gbà, ìdáwọ́dúró ìtọ́jú kò sì jẹ́ dandan fún ẹnikẹ́ni. Iye àwọn hóró ẹ̀jẹ̀ funfun, ìwọ̀n azathioprine, àti iye àwọn ìgbà tí a to ìkọ̀sílẹ̀ fún ẹnìkọ̀ọ̀kan kò yàtọ̀ láàárín àwọn ìdá mẹ́tẹ̀ẹ̀ta.\n\nHypothesis:\nA ṣe ipari wipe a le lo TMP-SMX ni ailewu ati ni ọna ti o munadoko lati ṣe idena ifarapa P carinii (ijẹ̀dọ̀tọ́) nigba oṣu mẹrin akọkọ lẹyin igbese ẹ̀tọ̀ ọkan.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-113", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nMycophenolate mofetil [MMF, prodrug ti mycophenolic acid (MPA)] a maa lo ni oṣùpọ̀ meji pẹlu cyclosporine ju pẹlu tacrolimus nitori a gbagbọ pe iwọn MPA ti ara ma fi ṣiṣẹ a ma dinku nigba itọju cyclosporine. Iwadi yii ni afojusun lati ṣe afiwe profaili iwọn-akoko wakati mejila, ti o duro sinsin ti MPA ati awọn metabolite phenol- ati acyl-glucuronide rẹ (MPAG ati AcMPAG, ni itesiwaju) ni awọn alaisan ẹran ara abbl gboogi ti a ṣe igbasilẹ pẹlu cyclosporine (n = 12) tabi tacrolimus (n = 12). Lakoko igba igbigba ni idojukọ cyclosporine, iwọn to ni oṣuwọn-onigun ti MPA lapapọ ati ominira ga jantirẹrẹ ṣugbọn gbogbo ẹka labẹ profaili iwọn-akoko (AUC0-12) ko yato pataki. Ni afikun, ifihan si AcMPAG ga ninu ẹgbẹ cyclosporine (P < 0.05). Mẹwa ninu awọn alaisan mejila ninu ẹgbẹ cyclosporine wà lori itọju ketoconazole; sibẹsibẹ, ifihan si MPA tabi MPAG ko yato nigbati a fun awọn eku Sprague-Dawley ni MMF lati ẹnu pẹlu tabi laisi ketoconazole.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, MPA ṣe àyípadà ìpinpin ẹ̀yà cyclosporine àti àwọn ìyẹfun rẹ̀ ní ọ̀nà tí ó yàtọ̀ sí tacrolimus; bí ó tilẹ̀ jẹ́ bẹ́ẹ̀, àwọn aláìsàn tí ń lo MPA kò ní nílò ìlọ́po méjì MMF láti jẹ́ kí wọ́n ní irú ìfarahàn kan náà.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-114", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nCMV jẹ́ patojẹ́nì tí ó máa ń wáyé lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan nínú àwọn ẹni tí a ṣe ọ̀gbẹ́ ìrọpọ̀ ẹ̀yà ara lára, àti pẹ̀lú àwọn tí a ṣe ìrọpọ̀ ẹ̀dọ̀fóró dàbí ẹni pé ó ní ipa lórí wọn lọ́pọ̀lọpọ̀ àti ní ọ̀nà tí ó léwu jù. Nítorí àkókò tí a fi lo ganciclovir fún ìdáàbòbò lè ní ipa lórí ìṣẹ̀lẹ̀ àrùn CMV lára àwọn olùgbà ìrọpọ̀ ẹ̀yà ara, a ṣe àmúṣẹ́ṣe ìṣeéṣe ètò ìdáàbòbò ọ̀sẹ̀ mẹ́fà lára àwọn olùgbà ìrọpọ̀ ẹ̀dọ̀fóró. A tún ṣe àmúṣẹ́ṣe agbára ìdàgbàsókè iye CMV antibody ní ìgbà mẹ́rin láti ṣèsọtẹ́lẹ̀ bí àrùn CMV ṣe le máa pọ̀síwájú. Àwọn olùgbà ìrọpọ̀ ẹ̀dọ̀fóró mọ́kànlélógún tí wọ́n tẹ̀lé ara wọn jẹ́ fi orúkọ sílẹ̀: mẹ́ẹ̀ẹ́dógún wà ní CMV antibody-positive ní àsìkò ìrọpọ̀, àti mẹ́fà tí wọn jẹ́ CMV antibody-negative tí wọ́n gba ìrọpọ̀ ẹ̀dọ̀fóró láti ọ̀dọ̀ àwọn onítọ́jú CMV-positive. Àsìkò ìdí tẹ̀lé (follow-up) ìpínláàárín +/- SD jẹ́ ọjọ́ 430 +/- 157 (láti ọjọ́ 178-730, ìpínláàárín ọjọ́ 449). Ètò ganciclovir ọ̀sẹ̀ mẹ́fà kò dá ìkọ́lù CMV dúró (èyí tí ó ṣẹlẹ̀ lára àwọn 17/21 aláìsàn, 81%) bẹ́ẹ̀ni kò dáàrùn CMV dúró (èyí tí a rí nínú 8/21 aláìsàn, 38%). Ìdàgbàsókè iye CMV antibody ní ìgbà mẹ́rin kìí ṣe àkọ́kọ́ níwájú ìbẹ̀rẹ̀ àrùn CMV nínú 3/13 ìgbà (23%).\n\nHypothesis:\nA pari pé ìlànà èto ganciclovir tí ọ̀sẹ̀ mẹ́fà kò dábòbò àkóràn CMV tàbí àrùn nínú àwọn ẹni tí wọ́n gba ẹ̀dọ̀fóró, àti pé ìdàgbàsókè nínú iye antibody CMV tí a ṣe ní ìtẹ̀lé ara wọn kì í sábà ṣáájú ìdàgbàsókè àrùn CMV.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-115", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌdáhùn ìfàájẹ́ lẹ́yìn bíbẹ̀rẹ̀ ìwòsàn pẹ̀lú oògùn antibíọ́tíìkì àti àwọn òdiwọ̀n ìparun nẹ́úrónù a fi wé láàrin ìlòògùn intravenous pẹ̀lú quinupristin/dalfopristin (100 mg/kg bí infúshọ́nù kúkúrú tàbí tí ó wà lọ́jọ́ kan) àti ceftriaxone (10 mg/kg/h) nínú àpẹẹrẹ ààrùn meningitis Streptococcus pneumoniae ẹranko ehoro. Pẹ̀lú àwọn ọ̀nà méjèèjì fún ìfúnni, quinupristin/dalfopristin kò pa bateria tó ceftriaxone. Síbẹ̀síbẹ̀, ìpọ̀ àwọn ohun àkópa hóró tó ń fàájẹ́ (àsìdì lípótéíkíìkì (LTA) àti àsìdì téíkíìkì (TA)) àti ìsiṣẹ́ àwàrí tiùmọ́ nekrósi fakítọ̀ (TNF) nínú omi ẹ̀yìn ọpá ẹ̀yìn (CSF) ó dín kúkúrú púpọ̀ nínú àwọn ẹgbẹ́ quinupristin/dalfopristin méjèèjì ju nínú àwọn ehoro tí a tọ́jú pẹ̀lú ceftriaxone. Àárín ìpọ̀ LTA/TA (ìtẹnumọ́ 25th/75th) wà bí wọ́nyí: (i) 14 wákàtí lẹ́yìn ìkóràn: 133 (72/155) ng/mL fún infúshọ́nù quinupristin/dalfopristin tí ń tẹ̀síwájú àti 193 (91/308) ng/mL fún infúshọ́nù àkókò kúkúrú, nígbà tí a fí wé 455 (274/2042) ng/mL fún ceftriaxone (P = 0.002 àti 0.02 lẹ́sẹẹsẹ); (ii) 17 wákàtí lẹ́yìn ìkóràn: 116 (60/368) ng/mL fún infúshọ́nù quinupristin/dalfopristin tí ń tẹ̀síwájú àti 117 (41/247) ng/mL fún infúshọ́nù àkókò kúkúrú, nígbà tí a fí wé 694 (156/2173) ng/mL fún ceftriaxone (P = 0.04 àti 0.03 lẹ́sẹẹsẹ). Mẹ́rìnlá wákàtí lẹ́yìn ìkóràn àárín ìsiṣẹ́ TNF (ìtẹnumọ́ 25th/75th) jẹ́ 0.2 (0.1/1.9) U/mL fún infúshọ́nù quinupristin/dalfopristin tí ń tẹ̀síwájú àti 0.1 (0.01/3.5) U/mL fún infúshọ́nù àkókò kúkúrú, nígbà tí a fí wé 30 (4.6/180) U/mL fún ceftriaxone (P = 0.02 fún ìfiwé kọ̀ọ̀kan); 17 wákàtí lẹ́yìn ìkóràn ìsiṣẹ́ TNF jẹ́ 2.8 (0.2/11) U/mL (infúshọ́nù quinupristin/dalfopristin tí ń tẹ̀síwájú) àti 0.1 (0.04/6.1) U/mL (infúshọ́nù àkókò kúkúrú), nígbà tí a fí wé 48.6 (18/169) U/mL fún ceftriaxone (P = 0.002 àti 0.001). Ìpọ̀ enolase pataki nẹ́úrónù (NSE) 24 wákàtí lẹ́yìn ìkóràn dín kúkúrú púpọ̀ nínú àwọn ẹranko tí a tọ́jú pẹ̀lú quinupristin/dalfopristin: 4.6 (3.3/5.7) microg/L (infúshọ́nù tí ń tẹ̀síwájú) àti 3.6 (2.9/4.7) microg/L (infúshọ́nù àkókò kúkúrú) ju nínú àwọn tí a tọ́jú pẹ̀lú ceftriaxone (17.7 (8.8/78.2) microg/L) (P = 0.03 àti 0.009 lẹ́sẹẹsẹ).\n\nHypothesis:\nNí ìparí, ìtọ́jú pẹ̀lú oògùn àjẹsára quinupristin/dalfopristin nínú àyè abẹ́ ẹ̀gbẹ́ ọpọlọ tó dín ìgbógunsí ààrùn léyìn ìbẹ̀rẹ̀ ìtọ́jú pẹ̀lú oògùn àjẹsára.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-116", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nImudarasi STAT3 nipasẹ tyrosine phosphorylation ti awọn tyrosine kinases ti a ṣatunṣe tabi ti a mu pọ̀ si (pYSTAT3) jẹ pataki fun ibẹrẹ arun jẹjẹrẹ, ilosiwaju, ifokansi, ati irinajo awọn sẹẹli carcinoma. A fihan pe AF1q ni idapo pẹlu agbekalẹ STAT3 ninu awọn sẹẹli arun ọmu. Ninu awọn apẹẹrẹ xenograft, ifihan AF1q ti o pọ si mu STAT3 siwaju ati pe o ṣe igbega idagbasoke ati mẹtastasi ti arun jẹjẹrẹ ninu awọn eku NSG ti ko ni ààbò iṣoogun. Iru ẹda cytokine ti awọn sẹẹli arun ọmu MDA-MB-231LN pẹlu ifipamu AF1q ṣafihan ayipada ninu ifihan ti platelet-derived growth factor subunit B (PDGF-B). PDGF-B ti AF1q-gbigbekale ru irinajo, ilosisapere, ati ifokansi awọn sẹẹli MDA-MB-231LN, ati pe AF1q ṣe igbegaga ti aṣàmusọ platelet-derived growth factor receptor (PDGFR). Pẹlupẹlu, aṣàmusọ PDGFR ti AF1q-gbigbekale mu iṣẹ STAT3 pọ si nipasẹ imudarasi Src kinase, eyi ti o le di idiwọ nipasẹ idiwọnmu Src kinase PP1. Pẹlupẹlu, AF1q ṣe igbegaga aṣàmusọ tyrosine kinase nipasẹ aṣàmusọ PDGFR, eyi ti o le di idiwọ nipasẹ imatinib.\n\nHypothesis:\nNi ìparí, a fi hàn pé ìmúlókun àfihàn AF1q náà ń ṣe ìrànlọ́wọ́ sí ìwọ̀n pYSTAT3 tí ó jẹ́ alárápá àti aṣojú jẹjẹrẹ nínú àwọn hóró kánkà afaṣègàlè nípasẹ̀ ìgbéró kinase Src láti inú ìgbéró àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ tẹ̀lé ara wọn PDGF-B/PDGFR.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-117", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nApabẹrẹ estrogen-α (ER-α), tí a ṣàkódà nípasẹ̀ ESR1, jẹ́ àdámọ̀ nípasẹ̀ ìtọpinpin immunohistochemistry ní ìwọ̀n àádọ́rin ìṣẹ́jú ẹgbẹ́fà (70%) àwọn àìsàn àgbóràdágbà ọmú àti jẹ́ àmì ìsọfunni àṣàkọsílẹ̀. Ìdàrúpọ̀ ESR1 tí ń ṣiṣẹ́ nínú ẹ̀ka ìsopọ̀ ohun-àbáwọlé ti jẹ́ àkọsílẹ̀ rẹ̀ títí dé ọgbọ̀n-àrún sí ogójì ìṣẹ́jú ẹgbẹ́fà (35-40%) àwọn àìsàn ọmú ER-dúró tí ń ṣàtànkálẹ̀ àti pé ó jẹ mọ́ àtako ìtọ́jú endocrine àti àjọsíwájú àìsàn. Lọ́wọ́lọ́wọ́, kò tíì yé bóyá àwọn ìyípadà ESR1 ń yí ìdámọ̀ immunohistochemical ti ER tí a ṣe nínú ìṣègùn ìtọ́jú lójúmọ́. Nínú ìwádìí yìí, àwọn ìyípadà ESR1 nínú àìsàn ọmú jẹ́ dídámọ̀ nípasẹ̀ Memorial Sloan Kettering-Integrated Mutation Profiling of Actionable Cancer Targets (MSK-IMPACT), ọ̀nà ìyẹ̀wò tí Ìṣàkóso Oúnjẹ àti Òògùn fọwọ́sí tí ó dá lórí ìgbámú hybridization tí ó sì jẹ́ àtẹ̀lé àwọn títò ní ìtàn. Ẹgbẹ̀ta ó lé márùn-dín-lọ́gọ́rin (586) àìsàn ọmú láti àwọn aláìsàn pẹ̀lú àwọn àìsàn tí ó ń gbilẹ̀ ní agbègbè tàbí ṣàtànkálẹ̀ jẹ́ títọ̀ pẹ̀lú lílo MSK-IMPACT ní àkókò ìwádìí. Àwọn àyípadà àjẹsára ESR1 jẹ́ dídámọ̀ nínú àádọ́rin lé meje (67) àwọn àpẹẹrẹ àìsàn ọmú láti ẹgbẹ̀ta lé mẹ́fà (66) àwọn aláìsàn. Ìtọpinpin immunohistochemical ti ER, apabẹrẹ progesterone, àti apabẹrẹ ìgbà dàgbà ààyè èèyàn 2 jẹ́ ṣíṣe lórí àkọ́kọ́ àti àìsàn ọmú tí a tọ́jú láti àwọn aláìsàn wọ̀nyí ní àkókò ìdámọ̀ àìsàn wọn. Ogún ìyípadà ọ̀tọ̀ọ̀tọ̀ ESR1 jẹ́ dídámọ̀ lórí ẹ̀ka ìsopọ̀ ohun-àbáwọlé, gbogbo wọn nínú àwọn àpẹẹrẹ àìsàn ọmú láti àwọn aláìsàn tí a ti tọ́jú tẹ́lẹ̀ pẹ̀lú ìtọ́jú endocrine. Àwọn ìyípadà tí ó wá láti òpópónà jù ni D538G (n = 22), Y537S (n = 7), àti E380Q (n = 7). Gbogbo àwọn àpẹẹrẹ àìsàn ọmú pẹ̀lú ìyípadà ESR1 jẹ́ ER-dúró nípasẹ̀ immunohistochemistry. Àtúnyẹ̀wò immunohistochemistry ER nínú àìdáni àkọ́kọ́ tí a kò tí ì tọ́jú àti àìsàn tí a tọ́jú láti ọgbọ̀n lé mẹ́rin (34) àwọn aláìsàn kò fi ìyípadà kankan hàn nínú ipò ER-dúró immunohistochemical (àìdápadà ìdá ọgọ́rùn-ún àwọn hóró àrun àgbóràdágbà pẹ̀lú ìdásí ojú ìnú: àìdáni àkọ́kọ́ tí a kò tí ì tọ́jú ọgọ́rùn-ún mẹ́sàn-án [90%], àrun tí a tọ́jú ọgọ́rùn-ún mẹ́sàn-án ó lé márùn-ùn [95%]).\n\nHypothesis:\nA parí pé àwọn ìyípadà ESR1 kò ní ìdínkù pàtàkì nínú àfihàn ER-àdójútini nípa ìsọ́nà àyẹ̀wò ajẹmọ́-ajẹsára.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-118", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nJẹjẹrẹ ọ̀fun (EC) jẹ́ àìsàn tí ó léwu púpọ̀, ó ní àwọn oríṣiríṣi méjì pàtàkì: adenocarcinoma (EAC) àti carcinoma ti àwọn hóró sílà (ESCC). Àwọn oríṣi EC méjèèjì yàtọ̀ sí ara wọn nípa gbogbo àwọn àmì. Ìdàgbàsókè ESCC jẹ́ mọ́ lílọ́pọ̀ tábà àti ọtí líle, nígbàtí ìsanra àti àìsàn ìpadàsẹ́yìn ọ̀fun-ìfun (GERD) jẹ́ àwọn ìdí ewu pàtàkì kì í ṣe fún EAC nìkan, ṣùgbọ́n fún Barrett's esophagus (BE) pẹ̀lú, èyí tí í ṣe metaplasia ifun tí ó máa ń ṣáájú EAC. Ìsanra máa ń fa àkójọpọ̀ ectopic lipid droplets (LD) nínú àwọn ìṣù tí kìí ṣe ti ọ̀rá. LD jẹ́ àwọn organelles tí ó jẹ mọ́ ìsọdọ̀kan hóró, ìfihàn, ìgbèrú àti ìgbéjáde àwọn aláwọ̀ṣe ìfẹ̀sùn. Nítorí náà, èrè iṣẹ́ yìí ni láti ṣe ìwádìí ìwáyé àti ipò LD nínú EC. Ìwádìí yìí fi hàn pé àlékún ipò LD ń gbòòrò ní ìdàgbàsókè EAC, nínú àwọn àyẹ̀wò ọ̀fun láti ọ̀dọ̀ àwọn tí kò sanra títí dé àwọn tí ó sanra, àti pẹ̀lú àwọn aláìsàn BE, àti EAC, nígbàtí a kò rí àwọn ìyàtọ̀ pàtàkì nínú àwọn àyẹ̀wò ESCC, nígbàtí a bá fi wé àwọn àyẹ̀wò tí kìí ṣe jẹjẹrẹ. Síwájú síi, láti dàbí àwọn ìdí ewu BE àti EAC, a tẹ ọwọ́ irú hóró ọ̀fun tí kìí ṣe jẹjẹrẹ pẹ̀lú oleic acid (OA) àti agbárá tí a sọ di adídùn àti/tàbí deoxycholic acid (DCA), èyí tí ó fi hàn àfikún pàtàkì nínú iye LD àti nínú ìfihàn COX-2 àti CXCL-8, àti nínú ìtújáde IL-8. Síwájú síi, ìfihàn COX-2 àti iye LD fi hàn ìbaramu iyè tí ó dára pàtàkì àti pé a rí wọn níbi kọ̀ọ̀kan nínú EAC, ṣùgbọ́n kì í ṣe nínú ESCC, èyí tí ó dàbí pé LD lè jẹ́ ibi fún ìgbéjáde àwọn eicosanoid nínú EAC.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, ìwádìí yìí fihàn pé ìsanra àti àwọn ìta ìdojúkọ tí ó ní í ṣe pẹ̀lú BE àti EAC ń yọrí sí ìdínkù lórí LD díẹ̀díẹ̀, èyí tí ó lè jẹ́ ohun tí ó ń ṣe àgbékalẹ̀ ìgbéjáde àwọn aláṣàyè ìdojúkọ àti/tàbí iṣẹ́ wọn, nípa bẹ́ẹ̀ ń ṣe ìrànlọ́wọ́ fún ìdá àti ìdàgbàsókè BE àti EAC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-119", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌlosíwájú àrùn jẹjẹrẹ ara ọkùnrin sí ìsẹ́dà ìtànkálẹ̀ àti àrùn tí kò dẹ́rìn-ìn sí ìsowọ́fómi jẹ́ ìgbésẹ̀ pàtàkì. A ti fihàn tẹ́lẹ̀ pé ìgbóríṣẹ́ pùrótínì kínásì C (PKC) lẹ́yìn ìgbóríṣẹ́ Twist1 àti androgen receptor (AR) ní ipò pàtàkì nínú ìjàǹba sí ìsowọ́fómi, ṣùgbọ́n ohun ìpìlẹ̀ tó ṣe pàtàkì kò tíì dá wa lójú. Ìwádìí yìí ní àfojúsùn láti ṣàlàyé ohun ìpìlẹ̀ tí ó jẹ mọ́ ọ̀rọ̀ náà, pẹ̀lú àfojúsí sí ìfipápòkìkí olùdáakọsílẹ̀ NF-κB. A ṣàyẹ̀wò iṣẹ́ NF-κB lẹ́yìn ìdènà PKC, àti ìfarahàn Twist1 àti AR lẹ́yìn ìdènà NF-κB nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì àrùn jẹjẹrẹ ara ọkùnrin ènìyàn. A tún ṣàwárí ipò PKC/NF-κB lẹ́yìn ìdènà ìgbóríṣẹ́ AR nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì tí ó kọ̀ ìtọ́jú hómónì. Bí èsì kan, ìdènà ìgbóríṣẹ́ PKC nípa lílo knockdown àti ìdènà èyí tí ó jẹ́ àwọn àgbékàlẹ̀-kékeré tí PKC, ó dínkù iṣẹ́ RelA, nígbàtí ìdènà NF-κB dínkù ìfarahàn Twist1 àti AR. Ní ìdàkejì, ìdènà ìgbóríṣẹ́ AR nípa ìdín androgen kù àti antiandrogen tuntun enzalutamide da ìgbóríṣẹ́ PKC àti RelA, èyí tí ó jẹ́ àbájáde ìgbóríṣẹ́ Twist1/AR ní ipele ìṣàtúnṣe. Pẹ̀lúpẹ̀lú, ìdènà ìgbóríṣẹ́ NF-κB dènà enzalutamide-ìgbóríṣẹ́ Twist1 àti ìgbóríṣẹ́ AR. Ní ìparí, a ṣe ìgbóríṣẹ́ NF-κB nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì tí wọ́n ṣòdì sí ìsowọ́fómi àti ìṣòdì sí enzalutamide.\n\nHypothesis:\nNi ipari, gbígbóná NF-κB jẹ́ ohun tó ṣe ìdálẹ́kun ìlọ́sókè Twist1 nípa PKC ní ìdáhùn sí ìgbega AR, èyí tí ó fa ìgbàyà tí kò tọ́ ti AR.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-120", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn sẹ́ẹ̀lì jẹjẹrẹ fẹ́ràn glycolysis fún ìṣíṣẹ̀dá agbára, kódà nígbàtí ọ̀pọ̀lọpọ̀ átẹ̀gùn wà tó lè jẹ kí èyí má ṣe pàtàkì. Èyí ni a ń pè ní Warburg effect, ó sì ń ṣe ìgbógunti ìdàgbàsókè àwọn ìṣẹ̀jẹ́ àti ìdàgbàsókè ìṣeniléṣe. Nínú ìwádìí yìí, a fihàn pé EZH2, ẹyọ onígbà-mẹ́ta-ọ̀nà tó ń fa jẹjẹrẹ tí ó ní ipa nínú ìyàsọ́tọ̀ ìṣàya jẹjẹrẹ, ìgbógunti àti ìtànkálẹ̀, ń ṣe ìgbógunti ìdàgbàsókè glioblastoma àti ìdàgbàsókè ìṣeniléṣe nípasẹ̀ mímúdá Warburg effect. A ṣe àkíyèsí pé HIF1α jẹ́ afojúsùn EZH2 tí mímúdá rẹ̀ ṣe pàtàkì fún ìyípada ohun-jíjẹ tí EZH2 mú wá, àti pé a mú HIF1α ṣiṣẹ́ nígbàtí EZH2 pọ̀ ju bóṣewà lọ. EZH2 dínkù ìṣàfihàn EAF2, èyí tí ó fi gbé iye HIF1α sókè nígbẹ̀yìn.\n\nHypothesis:\nA ṣe ikadii lati ara awọn esi wọnyi pe EZH2 dènà idàgbàsókè àrùn jẹjẹrẹ ati ilọsiwaju apanirun ni apakan nipasẹ mímú ṣíṣẹ́ glycolysis nipasẹ àyíká ìfiránṣẹ́ EAF2-HIF1α.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-121", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌtọ́sọ́nà Sr²⁺ láàrin mitochondria, bí ó ṣe jọ Ca²⁺, ń dí ìlànà oxidative phosphorylation lọ́nà ìní nínú mitochondria ẹ̀dọ̀ ekú tí kò ní àléébù. Àwọn Ca²⁺ àti Sr²⁺ tún dí ìṣiṣẹ́ hydrọlitíkì ti ATPase nínú àwọn èyí tí a pín ní mitochondria. Ìdíwọ́ ààbọ̀-agbára ti ìṣiṣẹ́ ATPase ní a kó jọ ní ìsọ̀rí 2.5 mM Ca²⁺ tàbí 5.0 mM Sr²⁺ nígbà tí ìsọ̀rí Mg²⁺ nínú àyíká jẹ́ 1.0 mM. Ìdíwọ́ ìṣiṣẹ́ ATPase láti ọwọ́ àwọn kationi méjèèjì ni a dín kù gidigidi nípa ìgbéga ìsọ̀rí Mg²⁺ nínú àyíká ìṣiṣẹ́. Ní àfikún, àwọn dátà kinẹ́tikà àti ìpinnu ìsọ̀rí ti MgATP, ohun-aṣiṣẹ́ ti ATPase, ní ojú àwọn ìsọ̀rí oriṣiriṣi ti Ca²⁺ tàbí Sr²⁺ fi hàn kedere pé àwọn kationi wọ̀nyí dí ìfọ́nká ATP nípa dídije pẹ̀lú Mg²⁺ fún ìdásílẹ̀ MgATP.\n\nHypothesis:\nLórí àlàyé àjọsọ̀pọ̀ láàrin àwọn èsì yìí pẹ̀lú àwọn àpákan mítókóńdíríà àti àwọn èsì ìdánwò ìsàfọsɔ̀nà ọ̀síjẹ́nì (oxidative phosphorylation) pẹ̀lú káábọ́ọ̀síàtráktílósáìdì tàbí ólígómáìsínì nínú àwọn mítókóńdíríà tí a ti kó Sr2+ sí, a lè pari rẹ̀ pé Ca2+ tàbí Sr2+ tó wà nínú mítókóńdíríà ń dínà ìsàfọsɔ̀nà ọ̀síjẹ́nì (oxidative phosphorylation) nínú àwọn mítókóńdíríà tó péye nípa dídín ìwà àwọn núklíòtáìdì adénínì kù fún ìràpadà ADP/ATP àti ATP sìntésì.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-122", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nKáńsíọ́mù mítókóndría jẹ́ olùdíwọ̀n pàtàkì fún ìṣesí àwọn sẹ́ẹ̀lì. Wọ́n ròdì pé CCDC90A jẹ́ olùdáàbòbò fún ìṣọ̀kan káńsíọ́mù yùnípọ́tà mítókóndría (MCU), ọ̀nà tí ó ń dáàbòbò ìlọsísókè káńsíọ́mù mítókóndría, tí wọ́n sì tún sọ orúkọ rẹ̀ di MCUR1. Níbí a ń fihàn pé ìdínkù CCDC90A nínú àwọn fáíbróbúláàsì ọmọnìyàn ń ṣẹ̀dá àìdá pàtàkì nínú sáítókúrómù ọṣíjẹ́ní ọsídésì (COX), tí ó ń mú kí ààlà mítókóndría dínkù, tí ó sì ń dín agbára ìlọsísókè káńsíọ́mù mítókóndría kù. Àwọn fáíbróbúláàsì láti ọ̀dọ̀ àwọn aláìsàn tí ó ní àìdá COX nítorí àwọn ìyípadà nínú TACO1 tàbí COX10 tún fihàn ààlà mítókóndría tí ó dínkù àti agbára ìlọsísókè káńsíọ́mù tí kò dára, àwọn méjèèjì tí a lè tún ṣe sí bí òtítọ́ nípa ṣíṣe àfihàn àwọn cDNA ẹ̀dá àṣẹ̀dá. Píparẹ́ fmp32, ọmọ ẹbí CCDC90A nínú Sákárómáísì sẹ́rẹ́vísíè, ẹ̀dá tí kò ní MCU, tún ń ṣẹ̀dá àìdá COX, èyí tí ó ń fihàn pé ìṣẹ́ CCDC90A jẹ́ dídàbòbò nínú ìdàgbàsókè.\n\nHypothesis:\nA parí pé CCDC90A ní ipa kan nínú ìsopọ̀ COX àti pé kò ṣe ìdarí MCU ní tààrà.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-123", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nAwọn mitochondria máa ń pèsè ọpọlọpọ ATP nínú ọpọlọpọ àwọn sẹ́ẹ̀lì, pẹ̀lú àwọn sẹ́ẹ̀lì ọpọlọ. Ìdarí ẹ̀rọ tó ṣòro yìí láti bá àwọn ohun tí sẹ́ẹ̀lì nílò nípa agbára mu jẹ́ ìgbésẹ̀ tó ṣòro tí a kò tíì ní òye rẹ̀ lápapọ̀. Nínú àyíká yìí, a ti dábàá pé 3',5'-cyclic AMP (cAMP) ní ipá pàtàkì nínú ìsopọ̀ àmì-ìwúlò àti ìdarí ìpèsè ATP mitochondria. Nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì, àwọn àmì cAMP lè ní ipa lórí mitochondria láti ẹ̀gbẹ́ cytosolic ṣùgbọ́n lẹ́nu àìpẹ́ yìí, a ti dábàá pé àmì cAMP tí a pèsè nínú matrix mitochondria nípasẹ̀ soluble adenylyl cyclase (sAC) lè ṣàkóso mímí àti ìpèsè ATP. Ṣùgbọ́n, kò sí púpọ̀ tí a mọ̀ nípa àwọn ìgbésẹ̀ wọ̀nyí nínú àwọn mitochondria ọpọlọ, àti pé àwọn olùṣe àmì cAMP tí a pèsè nínú matrix kò yé wa pátápátá nítorí pé a dábàá pé protein kinase A (PKA) àti exchange protein activated by cAMP 1 (EPAC1) lè jẹ́ mọ́ ọ̀rọ̀ náà. Níhìn-ín, a ṣe àgbéyẹ̀wò ìmọ̀ tó wà báyìí kí a sì ṣe àgbékalẹ̀ rẹ̀ sí àwọn mitochondria ọpọlọ. Síwájú síi, ní ipasẹ̀ òdíwọ̀n mímí, agbára membrane, àti ìpèsè ATP nínú àwọn mitochondria ìwọ̀fà ilẹ̀ ọpọlọ eku, a fihan pé àwọn olùdínà sAC, PKA, tàbí EPAC ní ipa lórí ìṣiṣẹ́ mitochondria ní àwọn ọ̀nà tí ó yàtọ̀.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, a dàbàá pé àwọn mitochondria ọpọlọ ṣe àkóso iṣẹ́ wọn láti ipa àwọn àmì sAC tí a ṣe láti ipa cAMP àti pé àwọn méjèèjì PKA àti EPAC lè kópa nínú ìṣẹ̀lẹ̀ lẹ́yìn cAMP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-124", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nADP kìí ṣe pàtàkì nìkan fún ìpèsè ATP, ṣùgbọ́n ó tún jẹ́ olùdènà tó lágbára fún awọn ojú ọ̀nà ìgbàsílẹ̀ mitochondrial permeability transition pore (mPTP). Nínú ìwádìí yìí, a ṣàyẹ̀wò bí ìrẹwẹ̀sì oxidative ṣe ń kan agbára ADP gẹ́gẹ́ bí olùdènà mPTP àti bóyá ìdínkù rẹ̀ ní ìṣẹ̀dá reactive oxygen species (ROS) lè kópa nínú. A ṣàlàyé lórí bí ADP ṣe ń ṣèlọwọ́ lórí ìkójọ mitochondrial Ca(2+) (CRC) títí dé ìbẹ̀rẹ̀ mPTP nínú mitochondria ọkàn tí a tí yọ kúrò láàárín ara tí ó wà ní ipò déédé àti àwọn tí ó ní ìrẹwẹ̀sì. A lo àwọn ẹ̀dá méjì ti ìrẹwẹ̀sì oxidative tó pẹ́ (àwọn eku àgbà àti eku tó ní ààrùn ṣúgà) àti àwọn ẹ̀dá méjì ti ìrẹwẹ̀sì oxidative tí ó nílòkulò (ischemia reperfusion (IR) àti tert-butyl hydroperoxide (t-BH)). Ní mitochondria ìdarí, CRC jẹ́ 344 ± 32 nmol/mg protein. 500 μmol/L ADP mú kí CRC pọ̀ sí 774 ± 65 nmol/mg protein. Èyí dàbí ẹnu tí ó ní í ṣe pẹ̀lú ìwọ̀n ADP bí 50 μmol/L ní èrè tó kéré jù lọ. Bákannáà, oligomycin, tí ó ń dènà ìyípadà ADP sí ATP nípa F0F1ATPase, mú kí èrè 50 μmol/L ADP pọ̀ síi. Ìrẹwẹ̀sì oxidative tó pẹ́ kò ṣèlọwọ́ lórí CRC tàbí èrè 500 μmol/L ADP. Lẹ́yìn níní IR tàbí t-BH, CRC dínkù gidigidi sí 1 ± 0.2 àti 32 ± 4 nmol/mg protein, lẹ́sẹẹsẹ. Lẹ́ẹ́kọ̀ọ̀kan, ADP mú kí CRC pọ̀ sí 447 ± 105 àti 514 ± 103 nmol/mg protein nínú IR àti t-BH, lẹ́sẹẹsẹ. Nítorí náà, ó mú kí CRC pọ̀ níwọ̀n kan náà bí ó ṣe ń ṣe nínú ìdarí. Ní mitochondria ìdarí, ADP dín ìpọ̀ ROS tí ó wá láti inú substrate àti Ca(2+) kù. Ṣùgbọ́n, nínú mitochondria t-BH èrè ADP lórí ROS kéré díẹ̀.\n\nHypothesis:\nA jẹ ipari pé ADP ní agbára láti dá agbára CRC padà ní mitochondria tí ó ní ìnira pupọ.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-125", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn onímọ̀ ìwádìí ti ṣàfihàn tẹ́lẹ̀ pé 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) tí ó ṣẹ̀dá hyperthermia, nínú iṣan ara àwọn ẹranko, jẹ́ dépèndenti lórí uncoupling protein 3 (UCP3). Ní ìmọ́lẹ̀ àwọn ìwádìí wa pé phosphorylation UCP1 in vivo ni a ṣe ìmúgbòòrò lábẹ́ ipò òtútù-ìdálọ́ra, a bẹ̀rẹ̀ láti wádìí bóyá (a) a ṣe phosphorylation UCP3 in vivo àti (b) bóyá phosphorylation in vivo ti UCP3 yọrí sí ìlékún proton leak lẹ́yìn ìfúnni MDMA fún àwọn ẹranko. Dátà wa fi hàn pé ìtọ́jú MDMA (ṣùgbọ́n kì í ṣe ìtọ́jú PBS) ti àwọn ẹranko yọrí sí phosphorylation serine àti tyrosine in vivo ti UCP3 nínú mitochondria iṣan ara, tí a ṣe ìdá ní ojú àwọn olùdènà phosphatase láti pa phosphorylation in vivo mọ́. Ní àfikún, a ṣe ìmúgbòòrò proton leak nínú mitochondria iṣan ara tí a ṣe ìdá láti ọ̀dọ̀ àwọn ẹranko tí a fún ní MDMA nìkan (ní ojú àwọn olùdènà phosphatase) àti pé proton leak tí a ṣe ìmúgbòòrò rẹ̀ wá láti ọ̀dọ̀ UCP3 tí a ṣe phosphorylation rẹ̀. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ UCP3 nínú mitochondria iṣan ara kò jẹ́ àfẹ́fẹ́ nípa ìfúnni MDMA. Ìpamọ́ phosphorylation UCP3 àti proton leak tí a ṣe ìmúgbòòrò rẹ̀ ń padànù nígbà tí a ṣe ìdá mitochondria iṣan ara ní àìsí àwọn olùdènà phosphatase.\n\nHypothesis:\nA parí pé ìtọ́jú àwọn ẹranko pẹ̀lú UCP3 ń mú kí àlékún pírótónù wáyé nínú mítókóndíríà iṣan nípasẹ̀ mímúdá MDMA láti inú ara nípasẹ̀ ìdípadà àdàpọ̀ kófálẹ́ńtì ti MDMA nípa fọ́sfọ́rílẹ́ṣọ̀n.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-126", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nCsrA (olùtọ́jú ìpamọ́ kábọ́ńù A) jẹ́ purotéìnì ẹlẹ́gbẹ́ RNA bakteriá tí ó káàkírí tí ó ń ṣàkóso ìbẹ̀rẹ̀ ìyírọ àti ìdúróṣinṣin mRNA fún awọn ìwé àkọsílẹ̀ àfojúsùn. Nínú γ-proteobacteria, iṣẹ́ CsrA jẹ́ ìdíwọ́ fáàrí nípasẹ̀ ọ̀kan tàbí ọ̀pọ̀ awọn RNA kékeré (sRNAs) tí ó ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ààyè ìsopọ̀ CsrA, ṣùgbọ́n CsrA nínú bakteriá lẹ́yìn γ-proteobacteria jẹ́ ìdíwọ́ nípasẹ̀ purotéìnì tí a pè ní FliW. Níhìn-ín, a fihàn pé FliW ti Bacillus subtilis kò sopọ̀ mọ́ àwọn ìdí kannáà CsrA tí ó nílò fún ìsopọ̀ RNA. Dípò, àwọn àyídà CsrA tí ó lágbára sí ìdíwọ́ FliW (crw) yí àwọn ìdí CsrA lórí ojú allosteric tí ó ṣe àkọsílẹ̀ díẹ̀síwájú tí kò ní ìṣe tí a ṣàpèjúwe tẹ́lẹ̀. Àwọn àyídà crw kan pa ìsopọ̀ CsrA-FliW rẹ́, ṣùgbọ́n àwọn mìíràn kò, tí ó ń dábàá pé ìbáraẹniṣepọ̀ FliW àti RNA kò jẹ́ ìfiramọ́.\n\nHypothesis:\nA parí pé FliW dínà hóṃónù parátáróìdì nípa ọ̀nà àìsídíje tí ó yàtọ̀ púpọ̀ sí àwọn ìdínà sRNA tí a mọ̀ dáadáa tẹ́lẹ̀.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-127", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nOlùdásílẹ̀ iṣẹ́wọ́pọ̀ gbogbogbòò Spx ti Bacillus subtilis jẹ́ àkóso ní onírúurú ìpele ti ìgbésẹ̀ ìfẹ́hàn gíìnì. A ń pa á mọ́ ní ìdíwọ̀n kékeré lákokò ìdàgbàsókè aláìdàrú nípasẹ̀ protease ClpXP tí ó gbẹ́kẹ̀lé ATP. Lábẹ́ ìnira disulfide, ìdíwọ̀n Spx ń pọ̀si díẹ̀ nítorí ìdínkù ní ìdíbàjẹ́ tí ClpXP-catalyzed. Àwọn ìwádìí tuntun láti ọwọ́ Larsson àti àwọn alábáṣiṣẹ́pọ̀ rẹ̀ (Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007) fi ìdí rẹ̀ múlẹ̀ pé èso yjbH gíìnì jẹ́ dandan fun ìdarí ìdíbàjẹ́ ti Spx. Nínú ìwádìí yìí, ìṣàtúpalẹ̀ iwọ̀ni méjì àti ìsopọ̀ purotéìnì-si-purotéìnì fihàn pé Spx ń bára sọrọ pẹ̀lú YjbH. Wọ́n fi YjbH purotéìnì hàn láti mú ìdíbàjẹ́ Spx pọ̀si nínú àwọn àkójọpọ̀ ìdárapọ̀ tí ó ní ClpXP protease ṣùgbọ́n kì í ṣe ClpCP protease. Àbùdá YjbH tí ó kéré ní àti iwájú pẹ̀lú píparẹ́ àwọn wúnrẹ̀n 1 dé 24 (YjbH(Delta1-24)) kò fi iṣẹ́ ìmúpọ̀si ìdíbàjẹ́ hàn. YjbH jẹ́ pàtàkì fún Spx bí i pé kò mú ìdíbàjẹ́ ti ohun àmúyẹ ClpXP tí ó jẹ́ green fluorescent protein (GFP)-SsrA yára sí i, èyí tí í ṣe ọ̀nà GFP pẹ̀lú àmì SsrA ní ìpẹ̀kun-C tí ClpXP mọ̀. Nípa lílo àgbékalẹ̀ plásímà tí a so pọ̀ ikọ̀kọ̀ ṣíṣàn àtọwọ́dá àti àwọn ìdánwò ìtúsílẹ̀ 4-(2-pyridylazo) resorcinol, wọ́n rí i pé YjbH ní àwọn átọ́mù zinc. Ìtúpalẹ̀ zinc ti YjbH(Delta1-24) fihàn pé àgbègbè N-terminal tí ó kún fún histidine jẹ́ kò ṣe é ṣàì fún ìṣàkóso ó kéré jù átọ́mù Zn kan. Átọ́mù Zn kan tí àgbègbè N-terminal ṣàkóso túsílẹ̀ kíákíá láti inú purotéìnì lẹ́yìn ìtọ́jú pẹ̀lú oxidant alágbára.\n\nHypothesis:\nA parí pé YjbH jẹ́ purotéìnì tí ó n'idapọ̀ sínkì tí ó n gbèrèwọlé ìdapọ̀ àbàdírìn ClpXP-tí ó n latiwọ̀ nyí Spx.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-128", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌgbéjáde exoprotease nínú Bacillus subtilis ní àtìlẹ́yìn rẹ̀ jẹ́ lórí ètò ìdarí ìdá-méjì, DegS-DegU, àti pẹ̀lú, lórí àwọn ìdí kékeré mìíràn. Èso èyí tí ó wá láti gèné degR wà nínú ẹgbẹ́ tó kẹ́yìn àti pé ó ń fún ipa rere ní ọ̀nà tí ó dá lórí DegS-DegU. A rí wípé ìkọsílẹ̀ degR ní ìdíwọ́ láti ìdílọ́wọ́ bóyá mecA tàbí mecB ṣùgbọ́n ó ní ìtú láti àfikún ìdílọ́wọ́ comK. Ìdílọ́wọ́ comK nìkan, síbẹ̀síbẹ̀, kò yí ìkọsílẹ̀ degR padà. A tún rí wípé ìyípadà mecA béèrè fún àdìmọ́ kan yíká ipò -52 ní ìbátan sí ojúàmì ìbẹ̀rẹ̀ ìkọsílẹ̀ ti degR láti ṣe ipa rẹ̀. A ti fi hàn tẹ́lẹ̀ wípé ìkọsílẹ̀ degR ní ìdarí láti ọwọ́ àfàìmọ̀ sigma factor kan, sigmaD. Nígbà tí ìfihàn degR ní ìdarí láti ọwọ́ olùsàgbékalẹ̀ sigmaA-type tí a ṣẹ̀dá lọ́nà àìdájú, ìdílọ́wọ́ mecA/B kò yọrí sí ìdínkù kankan tí ó ṣe pàtàkì nínú ìfihàn degR, èyí tó ń fihan wípé ipa búburú tí àwọn ìyípadà mec ní ṣiṣẹ́ gba inú ìkọsílẹ̀ tí sigmaD-ń darí. A ti fi hàn wípé MecA àti MecB ń ṣàkóso ComK ní ọ̀nà òdì, àti pé mecA/B null mutations ń fa ìfihàn tí ó pọ̀ si ti comK.\n\nHypothesis:\nLáti ara àwọn èsì wọ̀nyí, a parí pé ComK ní ipa tí kò dára lórí ìfihàn degR nípa dídí sigmaD tó ń darí ìkọsílẹ̀ ti degR, bóyá nípasẹ̀ ìbára-ẹni-pàdé pẹ̀lú àdúgbò ìdarí náà.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-129", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌfihàn ìmọ́lẹ̀ tí ó dá lórí ìpọ̀sí àwọn ẹ̀dá láàárín Vibrio fischeri jẹ́ ohun tí a ń darí nípa autoinducer N-3-oxohexanoyl-L-homoserine lactone (autoinducer 1 [AI-1]), tí ó gbà ipa LuxR láti mú ìkọsílẹ̀ lux operon (luxICDABEG, tí ó ń gbé àwọn ẹ̀rọ bíi autoinducer synthase [LuxI] àti àwọn ẹ̀rọ ìmọ́lẹ̀) wáyé. Ní àìpẹ́ yìí, a ṣe ìdámọ̀ V. fischeri locus tuntun kan, ainS, tí ó ṣe pàtàkì fún ìdáńilọ́ró autoinducer kejì, N-octanoyl-L-homoserine lactone (AI-2), tí ó lè gbà ipa LuxR láti mú ìkọsílẹ̀ lux operon wáyé nígbà tí AI-1 kò sí. Láti túmọ̀ ipò ìdarí AI-2, a ṣe ìpínsísẹ̀ luxI ainS ẹlẹ́ẹ̀rúmejì; ní ìyàtọ̀ sí ẹ̀yà àbínibí àti ìpínsísẹ̀ luxI, ìpínsísẹ̀ luxI ainS kò fi àmì ìdàgbàsókè ìmọ́lẹ̀ hàn bẹ́ẹ̀sìni kò ní àmì luminescence autoinducer tí a lè ríi, èyí tí ó fi hàn pé V. fischeri kò ní luminescence autoinducer mìíràn ju àwọn tí ìdáńilóró wọn jẹ́ ipa luxI àti ainS lọ. Ìpínsísẹ̀ tí ó ní àlébù kan ṣoṣo nínú ainS fihàn ìdàgbàsókè ìmọ́lẹ̀ tí ó yára ju ti ẹ̀yà àbínibí lọ, èyí tí ó túmọ̀ sí pé AI-2 ní V. fischeri ń ṣiṣẹ́ láti dá ìdàgbàsókè ìmọ́lẹ̀ dúró. Ní ìbámu pẹ̀lú àkíyèsí náà, ìfikún àjèjì AI-2 dènà ìdàgbàsókè ní ọ̀nà tí ó dá lórí ìwọ̀n nínú V. fischeri àti Escherichia coli tí ó ní àwọn lux genes. AI-2 kò ṣe alátagbà ìdarí òdì luxR, nínú àti pẹ̀lú AI-1, bẹ́ẹ̀sìni ó dènà ìdàgbàsókè ìmọ́lẹ̀ nínú E. coli láìfẹ̀ bóyá luxR wà lábẹ́ ìdarí alátagbà ojúlówó rẹ̀ tàbí ẹlòmíràn. Ìwọ̀n AI-1 tí ó ń pọ̀ sí ìí borí ipa ìdínà AI-2, bẹ́ẹ̀sìni ìmúdàgbà ìmọ́lẹ̀ tí ó dọ́gba nílò AI-2 tí ó pọ̀ ju AI-1 lọ ní ìwọ̀n ìlọ́po 25 sí 45.\n\nHypothesis:\nA parí pẹ̀lú ìmọ̀ràn pé AI-1 dènà ìkọsílẹ̀ lux operon.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-130", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nMycobacterium smegmatis, bákannáà jẹ́ mycobacterium tí kò léwu tí ó ń gbòòrò kíákíá, ní àsìkò yìí wọ́n ń lò gẹ́gẹ́ bí àpẹẹrẹ ẹ̀dá láti kẹ́kọ̀ọ́ nípa ìtàn-iní mycobacterial. Acetamidase ti M. smegmatis jẹ́ ẹnzaìmù tí ó gbòòrò jù nínú Mycobacteria, tí ó ń lo àwọn ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ìṣọ̀ dídákọ amide gẹ́gẹ́ bí orísun ikángun àti nítrojẹ̀nì nìkan. Operon acetamidase ní ètò ìdarí tí ó ṣọ̀wọ́n, tí ó ní mẹ́ta àwọn purotéìnì ìdarí, mẹ́rin promoters, àti mẹ́ta àwọn ẹ̀yà aṣiṣẹ́. Nínú ìwádìí wa tẹ́lẹ̀, a fi hàn pé ìfìdísílẹ̀ tó ju AmiA lọ yóò jẹ́ ìdarí ìdíkù ti acetamidase nípa dídí promoter P2. Nínú ìwádìí yìí, a ti dá ẹnìkan tuntun purotéìnì ìdarí rere mọ̀, AmiA tí ó ń bára wọn mu pẹ̀lú AmiA nípa ìbára ẹni mu nípa purotéìnì sí purotéìnì. Ìdánwò yíyọ̀ gel mobility fi hàn pé purotéìnì AmiC ṣe ìdènà fún AmiA láti so mọ́ promoter P2. Ìbára ẹni mu AmiC pẹ̀lú àwọn ẹ̀yà cis-acting dá agbára rẹ̀ mọ̀ láti so mọ́ ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn agbègbè ìdarí ti operon bí P3, OP3, àti promoter/operator P1. Bákannáà, fífi àfikún inducer acetamide sí AmiC ń bá àwọn ìsopọ̀ jẹ́, àmí ìrírí pé AmiC dàbí ẹni jẹ́ purotéìnì ìmọ̀ nípa àwọn amide. Àwọn ìwádìí homology modeling àti molecular docking dábàá pé AmiC jẹ́ ọ̀kan nínú àwọn Purotéìnì ìso Periplasmic, tí wọ́n máa ń so mọ́ àwọn inducers kì í ṣe àwọn ìdínà. Ìfìdísílẹ̀ tó ju AmiC lọ ń fa ìsàlẹ̀-ìdarí ti olùdarí ìdíkù, amiA, àti ìga-ìdarí tí kò yípadà ti acetamidase.\n\nHypothesis:\nLórí ìwádìí wọ̀nyí, a pinnu pé AmiC ń ṣàṣeyọrí àkóso operon acetamidase ní ọ̀nà tí ó dára.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-131", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA ti daba pe ohun ìdínà metalloproteinases-1 (TIMP-1) ní ìkópa nínú ìwosàn ara-ẹni tí ìjẹ́ ẹ̀dọ̀. Ète ìwádìí yìí jẹ́ láti wádìí bóyá TIMP-1 yí ìwosànárá tí ìjẹ́ ẹ̀dọ̀ padà ní ìdàpọ̀ pẹ̀lú ìdínà matrix metalloproteinases (MMP) àti ìmúdájú hẹpátíkì stẹ́látè sẹ́lì (HSC). Ẹ̀dọ̀ àwọn ẹranko ẹ̀dọ̀-olóhun TIMP-1 transgenic (TIMP-Tg) àti àwọn ẹranko ìdarí hybrid (Cont) ni a ko jáde ní ọjọ́ 0, 3, 7, àti 28 lẹ́yìn ìwosànárá láti ìjẹ́ ẹ̀dọ̀ tí CCl(4) fà. Ìwọ̀n ìwosàn ìjẹ́, ìhànsí MMP, àwọn sẹ́lì alpha-smooth-muscle actin (alpha-SMA) tó dájú, àti procollagen-(I) messenger RNA (mRNA) nínú ẹ̀dọ̀ ni a díwọ̀n ní àwọn àkókò kọ̀ọ̀kan ní àwọn ẹgbẹ́ méjèèjì. A tún yẹ ipa TIMP-1 lórí ìparẹ́ HSC wò. Àwọn ẹranko TIMP-Tg fi hàn pé ìwosàn ìjẹ́ ẹ̀dọ̀ tí ara-ẹni ní ìdínà tí ó ṣe pàtàkì ní ìfiwèé pẹ̀lú ẹranko Cont. Iye hydroxyproline, iye àwọn sẹ́lì alpha-SMA tó dájú, àti procollagen-(I) mRNA yára dínkù pẹ̀lú àkókò ní àwọn ẹranko Cont, nígbàtí àwọn àmì wọ̀nyí kò yí padà púpọ̀ ní àwọn ẹranko TIMP-Tg. Ìwọ̀n irú ìṣiṣẹ́ metalloproteinases-2 (MMP-2) ní àwọn ẹranko TIMP-Tg kéré ju èyí tí àwọn ẹranko Cont ní lọ. TIMP-1 dínkù àwọn sẹ́lì ìparẹ́ nonparenchyma ní apá pàtàkì nínú àwòṣe ìwosàn ìjẹ́ ẹ̀dọ̀, ó sì tún dínà ìparẹ́ HSC tí ó ní ìbámu pẹ̀lú ìdínà ìṣiṣẹ́ caspase-3 in vitro.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, fíbrósì ṣe dín ìfojúsí ìfaradá ẹ̀dọ̀fóró TIMP-1 kí bẹ́ẹ̀ sí, nípa àpapọ̀ ìdínkù ìṣiṣẹ́ MMP àti ìdínà àfaraparẹ́ nínú àwọn hóró ajohùn dídúró (HSC).", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-132", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nFàìbíróòsì ẹ̀dọ̀, èyí tí jẹ́ ìṣẹ̀lẹ̀ pàtófíṣìọ́lọ́jíìkì ẹ̀dọ̀ nítorí ìwòsàn ọgbẹ́ tó dúró pẹ́ sí ìfarapa ẹ̀dọ̀ tó wà lójú kan, yóò lọ́jọ́ kan di sírósìsì. Puerarin, glúkósídì ìsọfláfónù ní ìṣiṣẹ́-ara tí a rí láti oògùn ìbílẹ̀ Sháínà tí a mọ̀ sí pueraria, ti jẹ́ àkọsílẹ̀ pé ó ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ohun ini tí ó lè takò ìwúwo àti fàìbíróòsì. Síbẹ̀síbẹ̀, àwọn ọ̀nà-ìṣiṣẹ́ pàtàkì kò sí tí a ṣe ìwádìí dáadáa síbẹ̀. Ìwádìí yìí ní àfojúsùn láti ṣe ìwádìí ipa tí puerarin ní lórí ìṣiṣẹ́ ẹ̀dọ̀ àti ìlọsíwájú fàìbíróòsì nínú ẹ̀lẹ́dẹ̀ tí a fi CCl4 mú. Ẹ̀lẹ́dẹ̀ C57BL/6J jẹ́ abẹ́rẹ́ sínú ikùn pẹ̀lú 10% CCl4 nínú òróró ólífù (2mL/kg) pẹ̀lú tàbí láìsí ìfún puerarin papọ̀ (100 àti 200mg/kg abẹ́rẹ́ sínú ikùn lẹ́ẹ̀kan lójúmọ́) fún ọ̀sẹ̀ mẹ́rin ní ìtẹ̀lé ara wọn. Bí ó ti jẹ́ hàn nípasẹ̀ àwọn ẹ̀nsáìmù ẹ̀dọ̀ sírọ̀mù tí ó dára àti àwọn àìṣedéédé hísítòpátólójì tí ó dínkù, dátà tí a kójọ fi hàn pé puerarin lè dáàbòbò lòdì sí ìfarapa ẹ̀dọ̀ ajẹmọ́-CCl4 tó pẹ́. Síwájú sí i, idàgbàsókè fàìbíróòsì tí CCl4 fà, bí ó ti hàn nípasẹ̀ ìfẹ̀súfẹ̀sú tí ń pọ̀ sí i àwọn tísú àlàfo ẹgbẹ́ tútù (α-SMA), kólágẹ̀n-1, fákítà ìdàgbàsókè ìyípadà (TGF)-β àti fákítà ìdàgbàsókè tísú ìsopọ̀ (CTGF) nínú ẹ̀dọ̀, ni puerarin fi dínkù. Àwọn ọ̀nà-ìṣiṣẹ́ tí ó ṣeéṣe tí ó jọmọ́ àwọn ipa ìdínkù wọ̀nyí ni a mọ̀ nípasẹ̀ ìdíwọ́ lórí ọ̀nà ìfihàn NF-κB, ìpèsè àwọn èròjà ọ́síjẹ́nì aláìdúró (ROS) àti àìṣiṣẹ́ mítókóndíríà ní abẹ́lé. Ní àfikún, àwọn ìdáàbòbò ìdíwọ́ tí a dárúkọ lókè ni a ń darí nípasẹ̀ ìdínkù ìfihàn PARP-1 nítorí puerarin nígbà tí puerarin lè dínkù ìfihàn PARP-1 nínú ẹ̀dọ̀ tí CCl4 ti bàjẹ́ àti PJ34, irú olùdíwọ́ PARP-1 kan, tí ó ṣe àfarawé àwòṣe ìdáàbòbò puerarin.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, puerarin ṣe àgbékalẹ̀ ojúṣe ààbò nínú ìfàdojúdì-ẹ̀dọ̀ dídoríbá CCl4 ó ṣeéṣe láti dìbò PARP-1 àti ìdínkù àṣeyọrí NF-κB, ìṣe ROS àti ìléwọ̀n mitochondrial.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-133", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nPolyenylphosphatidylcholine (PPC), èyí tí ó jẹ́ èyíkéyìí ní phospholipid extract láti inú soy beans, ń dínà dídàgbà àìsàn liver cirrhosis nínú àwọn ẹranko tí a fi ṣe àyẹ̀wò. Ọ̀nà tí ó gbà ń ṣiṣẹ́ kò tíì di mímọ̀. Lórí ìdálẹ̀mọ́ pé PPC lè ń ṣiṣẹ́ nípa dídín ẹ̀sọ́ àwọn hepatic stellate cell kù, a ṣe ìwádìí ipa PPC àti àwọn èròjà tí ó wà nínú rẹ̀, dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC) àti palmitoyl-linoleoylphosphatidylcholine (PLPC), lórí ẹ̀sọ́ àwọn stellate cell tí PDGF mú ṣẹlẹ̀ àti ìfihàn àmì nínú àwọn cell. Àwọn hepatic stellate cell aláìlábàwọ́n tí ń bọ́ láti inú eku alábọ́pá nínú ìtọ́jú tissue ní a gbìn láìsí serum, a sì fi 10ng/ml PDGF sínú wọn láìsí tàbí pẹ̀lú phospholipids. A wọn ẹ̀sọ́ cell nípa 3H-thymidine incorporation. A ṣe ìdámọ̀ ìmúṣiṣẹ́pọ̀ P44MAPK nípa kinase assay, àti AP-1 binding nípa electrophoretic mobility shift assay. PPC (200 ng/ml) fi ọ̀pọ̀lọ dínà ẹ̀sọ́ tí PDGF mú ṣẹlẹ̀ (p < 0.05; ANOVA, n = 3) ó sì takò ìmúṣiṣẹ́pọ̀ P44MAPK àti AP-1 binding tí PDGF mú ṣẹlẹ̀. DLPC fàjọ ipa yìí ṣùgbọ́n PLPC kò ṣe bẹ́ẹ̀. Bẹ́ẹ̀ni DLPC tàbí PLPC kò dínà ìmúṣiṣẹ́pọ̀ PDGF receptor.\n\nHypothesis:\nA parí pé PPC ní ipa tí a kò tí ì mọ́ tẹ́lẹ̀ lórí ìdàgbàsókè àwọn hóró stellate tí mitogen mú wá, èyí tí ó lè wáyé nípasẹ̀ DLPC.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-134", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn ẹ̀yà àtẹ́gùn onígbàjámọ́ tí a ṣe mímúnára (HSC) jẹ́ pàtàkì sí àìsàn gbíndingbìndin àtẹ́ bí orísun pàtàkì kọ́lágẹ̀ẹ́nì I àti III àti àwọn adálétí mẹ́tálóprotéìnésì-1 (TIMP-1). Lákòókò ìmúláradá fárabalẹ̀ láti àìsàn gbíndingbìndin àtẹ́, ìdínkù wà nínú ìfihàn TIMP, ìdàgbàsókè nínú ìṣe kọ́lágẹ̀nésì, àti ìdàgbàsókè ìparun àìrọ̀tẹ́lẹ̀ ti HSC, tí ó ṣàfihàn ipò tí ó ṣeéṣe fún TIMP-1 nínú ìyè HSC. Nínú ìròyìn yìí, a lo ìdáàbòbò àwọn ẹ̀yà irinṣẹ́ àti àwọn àpẹẹrẹ láàyé láti fihàn pé TIMP-1 fihàn dájúdájú ìdènà ìparun àìrọ̀tẹ́lẹ̀ HSC. TIMP-1 ṣàfihàn ipa lòdì sí ìparun àìrọ̀tẹ́lẹ̀ tí ó dúró, pàtàkì, àti ìyàtọ̀ gẹ́gẹ́ bí iye fún HSC tí a múnára nínú ìdáàbòbò àwọn ẹ̀yà irinṣẹ́ tí a sì rú sókè láti ṣe ìparun àìrọ̀tẹ́lẹ̀ nípa àìsí séérọ̀ọ̀mù, tí a fihan sí síklóhẹ́símáìdì, àti ìmúnára ìdàgbàsókè ìwàláàyè. TIMP-1 tí kò ṣiṣẹ́ tí a yípadà (àyípadà T2G) nínú èyí tí gbogbo àwọn apá mìíràn ni a ṣe ààbò kò dènà ìparun àìrọ̀tẹ́lẹ̀, tí ó tọ́ka pé ìdènà ìparun àìrọ̀tẹ́lẹ̀ ni a ṣe láti ipa ìdènà MMP. Àwọn adálétí MMP tí a dá ṣẹ́dá pẹ̀lú dènà ìparun àìrọ̀tẹ́lẹ̀ HSC. Àwọn ìwádìí ti àìsàn àtẹ́ sírósísì fihàn pé ìfihàn TIMP-1 mRNA tí kò lọ tí a pinnu nípa PCR bá mu pẹ̀lú ìgbàjámọ́ HSC tí a múnára níye nípa àlfá smooth muscle actin àfẹ̀tọ́, nígbà tí nínú àìsàn gbíndingbìndin, ìpàdánù HSC tí a múnára bá mu pẹ̀lú ìdínkù nínú TIMP-1 mRNA.\n\nHypothesis:\nA parí pé TIMP-1 ń dínà ìparun àyípadà àwọn sẹ́ẹ̀lì CD14dim monocyte nípasẹ̀ ìdínà MMP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-135", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌmúgbadùn àwọn sẹ́ẹ̀lì hepatic stellate (HSCs) ní ipá pàtàkì nínú ìdàgbàsókè àìsàn ẹ̀dọ̀fóró. C1q/tumor necrosis factor-related protein 3 (CTRP3), ọkan lára àwọn CTRPs, jẹ́ èyí tí ó ní ipa nínú ìkólẹ̀ ẹ̀dọ̀fóró. Síbẹ̀síbẹ̀, kò sí ìmọ̀ púpọ̀ nípa ipò CTRP3 nínú àìsàn ẹ̀dọ̀fóró ẹ̀dọ̀. Ìwádìí yìí ní àfojúsùn láti dá ipò rẹ̀ ní ìdákejì nínú àìsàn ẹ̀dọ̀fóró ẹ̀dọ̀ àti láti ṣe ìwádìí àwọn ọ̀nà tí ó ṣeéṣe. Àwọn èsì wa fihàn pé CTRP3 jẹ́ èyí tí a fẹ̀sùn kékeré nínú àwọn ìṣù ẹ̀dọ̀fóró ẹ̀dọ̀ àti àwọn HSCs tí a ti mú gbadùn. Ìmúgbadùn àfojúrí CTRP3 dínà ìgbàdùn àti ìgbéra àwọn HSCs, bákannáà ó dínà ìfẹ̀sùn àwọn extracellular matrix (ECM) nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì HSC-T6 tí a tì múgbadùn nípa transforming growth factor-β1 (TGF-β1). Síwájú síi, ìmúgbadùn àfojúrí CTRP3 dínà púpọ̀ àwọn ìpele ìfẹ̀sùn phosphorylation ti Smad3 nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì HSC-T6 tí a ti múgbadùn nípa TGF-β1.\n\nHypothesis:\nNí ìgúnlẹ̀, ẹ̀kọ́ ọlọ́wọ́ yìí fi hàn pé CTRP3 ń dí ìtànkálẹ̀ àti ìṣísẹ̀ àwọn àwọn hóró HSC-T6 tí a rú nípa TGF-β 1, ó sì ń dín ìfa ẹ̀dọ̀fóró ẹ̀dọ̀ kù, ní apá kan, nípa dídí ọ̀nà àbájáde ìfihàn Smad.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-136", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀìní ìtọ́sí tí ó dára nínú ìtọ́jú àrùn ọ̀nà jẹun tí ó ń fa wíwú (IBD) ló mú wa lo àwọn àpò kékeré onínọ́ èyí olórùn omi alágbára òdì láti fi dojúkọ ára oniwú tí ń bá ìfun ṣàkóbá. Ìdí fún ìwádìí yìí ni láti fi ṣàlàyé ìdí ìwòye wa tẹ́lẹ̀ rí pé irú àwọn àpò kékeré onínọ̀ báyìí kó jọ̀ ní àyíká ara tí ó wú sórí nínú àwọn eku tí a fún àrùn wíwú ìfun, lẹ́yìn ìfúnni nínú ọ̀nà jẹun. Ìṣàtúpalẹ̀ purotéènì (spectrometry ẹgbàa-meji, tí a ṣàmúdájú nípa Western blot) ti àwọn àyẹ̀wò ara oniwú, tí a yọ ní ìsọdọ̀rọ̀ pH 3, 5 àti 7, fihàn àfikún ìfihàn transferrin (TF) ní pH 3. Àyẹ̀wò histological fi hàn pé TF náà wà ní ẹ̀gbẹ́ ọ̀nà jẹun ti ára tí o wú. Àwọn àpò kékeré onínọ̀ olórùn omi alágbára òdì (ṣùgbọ́n kìí ṣe àwọn aláìlóorùn omi) fàra mọ́ bí TF ọjà àti TF ara oniwú ní pH tí ó kéré, ṣùgbọ́n kìí ṣe ní pH aláìlóorùn. Síbẹ̀síbẹ̀, ìdáraṣẹ́gbẹ́ àti ìfipamọ́ àwọn àpò kékeré onínọ̀ olórùn omi alágbára òdì pẹ̀lú TF dín ìfaramọ́ wọn sí ara oniwú eku ní ìfun tó wú kù gidigidi.\n\nHypothesis:\nA parí pé, ní ipele pH tí ó kéré, èyí tí ó wá ní ihò kólónù nínú ààrùn kíkọ́ àjẹsára tí ńṣe àwọn ìṣàn kólónù, TF ń pèsè ìfaragbamọ́ pàtàkì fún àwọn lípósómù tí ó ní ìdágbére àìdára sí àwọn ìṣàn tí ó ní ìkọ́lẹ̀.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-137", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nCurcumin (diferulolylmethane) fihan awọn ipa ti o jinlẹ-ti o dinku ifarapa ninu awọn sẹẹli iha ikun (IEC) ati ninu awọn sẹẹli ajeji in vitro ati pe o fihan ipa idaabobo ninu awọn awoṣe eku ti colitis ti a fa nipasẹ kemikali, pẹlu ọna iṣe akọkọ ti a funaarọ nipasẹ idiwọ NF-kappaB. Bi o tilẹ jẹ pe a ti fi han bi o ti ṣe ni ipa ni idinku osuwọn atunfarapadanu ninu awọn alaisan ulcerative colitis, idogba Curcumin ninu arun Crohn (CD) tabi ninu awọn awoṣe ajeji Th-1/Th-17 ti CD ko ti ni iṣiro. Nitorina, a ṣe iwadii awọn ipa ounjẹ curcumin (0.1-1%) lori idagbasoke colitis, imudide ajeji, ati iṣẹ NF-kappaB in vivo ninu awọn eku germ-free IL-10(-/-) tabi IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) ti a gbe pẹlu microflora ti o ni asọtẹlẹ pataki. Ẹkọ iha colon iwaju ati ẹhin fihan ipa idaabobo diẹ ti curcumin nikan ni 0.1%. Ifihan mRNA IFN-gamma ati IL-12/23p40 colon tẹle awoṣe kanna (idiwọ to fẹrẹ to 50% ni 0.1%). Ifisijade IL-12/23p40 ati IFN-gamma nipasẹ awọn fidipọ colon ati awọn sẹẹli egbe lymph node funbale ga ninu awọn eku IL-10(-/-) ati pe ko dinku nipasẹ curcumin ninu ounjẹ. Ni iyanu, imudide NF-kappaB ninu awọn eku IL-10(-/-) (phospho-NF-kappaBp65) tabi ninu awọn eku IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) (ẹya ara gbogbo tabi aworan confocal) ko ni idiwọ to ṣe akiyesi nipasẹ curcumin. Pelupelu, a fi han pe IL-10 ati curcumin ṣiṣẹ ni ijọpọ lati dinku iṣẹ NF-kappaB ninu IEC ati iṣelọpọ IL-12/23p40 nipasẹ awọn splenocytes ati awọn sẹẹli dendritic.\n\nHypothesis:\nA parí pẹ̀lú ìmọ̀ràn pé ọ̀nà pàtàkì tí curcumin fi ń ṣiṣẹ́ láti dínà àìsàn ìfun tí a fi àwọn ọ̀jẹ́ kemikali fa ni nípa dídí ìṣiṣẹ́ NF-kappaB lọ́wọ́.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-138", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nỌpọlọpọ aápọnjù jẹ́ àwọn ìdí ewu fún ìdàgbàsókè ààrùn ẹ̀gbẹ́ ìnira ìfun. Pẹa nítorí àjọ̀ṣepọ̀ rẹ̀ tó ga nípa àfikún oúnjẹ igi, polyphenolics, àti glycoproteins, gbogbo èyí tí a mọ̀ tó jẹ́ àǹfààní ilera. A ní èrò láti ṣàwárí ipa àfikún ewé pẹa (GP) lórí àyíká ìṣeṣí oúnjẹ tó ní ọ̀rá púpọ̀ (HFD)-tí a fún ẹranko àwòkọ́ àti dextran sulfate sodium (DSS)-tí ó fa colitis. Àwọn ẹranko abo C57BL/6J tí wọ́n jẹ́ ọsẹ mẹ́fà ni a fún ní 45% HFD tàbí HFD tí a fún pẹ̀lú 10% GP. Lẹ́yìn ọ̀sẹ méje àfikún oúnjẹ, colitis ni a fa nípa fífi 2.5% DSS sínú omi mímu fún ọjọ́ méje tí a tẹ̀lé pẹ̀lú àkókò ìdápadà ọjọ́ méje. Àfikún GP ṣe ìtọ́jú àlàfo ìdíwọ̀n ààrùn ní àwọn ẹranko tí a fún ní HFD ní ìgbà ìdápadà, ó sì dín ìwọlé neutrophil kù, ìfihàn mRNA ti monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) àti àwọn àmì ìṣokùnfà interleukin (IL)-6, cyclooxygenase-2 (COX-2), IL-17, interferon-γ (IFN-γ), àti inducible nitric oxide synthase (iNOS) ní àwọn ẹranko tí a fún ní HFD. Síwájú sí i, àfikún GP mú mucin 2 pọ̀ àti ìfihàn mRNA ti àwọn àmì ìyàtọ̀ yàrá goblet tó ní Trefoil factor 3 (Tff3), Krüppel-like factor 4 (Klf4), àti SAM pointed domain ETS factor 1 (Spdef1) ní àwọn ẹranko tí a fún ní HFD. Ní àfikún, GP ṣe ìtọ́jú endoplasmic reticulum (ER) stress bí àmì ìdínkù ìfihàn Activating transcription factor-6 (ATF-6) protein àti àwọn àfojúsùn ẹ̀kọ́ rẹ̀ chaperone protein glucose-regulated protein 78 (Grp78), the CCAAT-enhancer-binding protein homologous protein (CHOP), the ER degradation-enhancing α-mannosidase-like 1 protein (Edem1), àti the X-box binding protein 1 (Xbp1) ní àwọn ẹranko tí a fún ní HFD.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, àfikún GP dín ẹfẹ́ colitis tí DSS fà lórí àwọn ẹranko tí a bọ́ pẹ̀lú HFD, èyí tí o ní àṣeyọrí pẹ̀lú ìdínkù àìsàn ìwọ́kúrò, ìdínà mucin, àti ER stress nínú ìfun.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-139", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nA rò pé Bílírúbìn ní ipa tí ó ń dènà ìfarahàn àìsàn nípa dídènà ìgbékalẹ̀ àwọn hóró aláìsàn tí ó dá lórí vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) àti nípa fífisílẹ̀ ìfihàn inducible nitric oxide synthase (iNOS). Bí VCAM-1 àti iNOS ti jẹ́ olùgbèrú pàtàkì ti ìpalára àwọn ìhà ara nínú àwòṣe dextran sodium sulfate (DSS) ẹranko elélùú fún ìkọjú ìfàsẹ́yìn ìfun, a ṣàyẹ̀wò bóyá bílírúbìn dènà ìpalára ìfun nínú àwọn ẹlẹ́lùú tí a ti fún ní DSS. Àwọn ẹlẹ́lùú akọ C57BL/6 gba 2.5% DSS nínú omi mímu fún ọjọ́ méje, lẹ́gbẹ̀ẹ́ tí wọ́n ń gba àwọn abẹ́rẹ́ intraperitoneal ti bílírúbìn (30 mg/kg) tàbí ọ̀yà potassium phosphate. A ṣàkíyèsí àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ àìsàn náà, a ṣe ìdáwó iye àwọn hóró ẹ̀jẹ̀ àti iye serum nitrate, a sì ṣe àtúpalẹ̀ àwọn àyẹ̀wò ifun fún ìpalára histological, ìgbékalẹ̀ àwọn hóró aláìsàn, àti ìfihàn iNOS. A tún mojútó ipa ti bílírúbìn lórí ìpèsè IL-5 láti ọwọ́ àwọn hóró HSB-2 àti lórí ìgbékalẹ̀ àwọn hóró Jurkat láti inú àwọn hóró endothelial. Àwọn ẹlẹ́lùú tí a fún ní DSS tí ó gba bílírúbìn ní àkókò kannáà pàdánù kéré ní ìwọ̀n ara, ní iye serum nitrate tí ó dín mọ́, ó sì tún fi àìlera tí kò bá burú hàn ju àwọn ẹranko tí a fún ní ọ̀yà lọ. Ní ìbámu, àwọn àtúpalẹ̀ histopathological fi hàn pé àwọn ẹlẹ́lùú tí a ti fún ní bílírúbìn fi ìpalára ìfun tí ó dín mọ́ hàn, pẹ̀lú ìdínkù nínú ìgbékalẹ̀ àwọn eosinophils, lymphocytes, àti monocytes, àti ìfihàn iNOS tí ó dínkù. Ìfúnni bílírúbìn tún wà ní àṣepọ̀ pẹ̀lú ìdínkù ìgbékalẹ̀ eosinophil àti monocyte sínú ifun kékeré, pẹ̀lú ìlọsókè tí ó bá mu ní eosinophilia ẹ̀jẹ̀ agbègbè. Bílírúbìn dènà ìgbékalẹ̀ Jurkat ṣùgbọ́n kò yí ìpèsè IL-5 padà.\n\nHypothesis:\nNí ìgúnlẹ̀, bilirubin ṣe ìdènà sí ààrùn ìfun tí DSS fà nípa dídí ìgbéyọ àwọn hóró funfun ẹ̀jẹ̀ láti kọjá inú ìmọ̀lára àwọn iṣán ẹ̀jẹ̀ àti nípa fífisílẹ̀ ìfihàn iNOS.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-140", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIye àwọn àìsàn ààrùn inú tó ńleégbè ti pọ̀si ní àwọn ẹ̀wádùn tó kọjá. Nínú ìfun, àwọn ẹ̀bí mucins (MUC) àti àwọn ìdáwọ́lé trefoil (TFF) ń mú ààbò àwọ̀n ara inú rọrùn. Lílò àwọn probiotic ní ipa lórí ìpele MUC nínú ìfun. Síwájú sí i, àwọn ẹ̀yà oúnjẹ lè ní ipa lórí àwọn kò-aláyè inú tàbí ní ipa tààrà lórí ààbò MUC. Àfojúsùn wa ni láti mọ bóyá jíjẹ oúnjẹ àti/tàbí Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) yóò dásí colitis tí dextran sodium sulfate (DSS) fà nípa yíyí ìhànsó àwọn gẹ́nì MUC àti TFF padà. Wọ́n fún àwọn eku C57BL/6 ní oúnjẹ tó ní 20% (ìwọ̀n:ìwọ̀n) protein casein, soy, tàbí whey pẹ̀lú tàbí láìsí LGG fún ọjọ́ 12. Ọjọ́ méje lẹ́yìn bíbẹ̀rẹ̀ oúnjẹ LGG, wọ́n fún àwọn eku náà ní 2% DSS nínú omi mímu fún ọjọ́ 4. Àwọn ẹgbẹ́ casein méjì àfikún pẹ̀lú tàbí láìsí LGG ni wọ́n fún ní omi rọ̀bì, tí ó jẹ́ àpapọ̀ ẹgbẹ́ mẹ́jọ. Ọjọ́ kan lẹ́yìn ìtọ́jú DSS, wọ́n pa àwọn eku náà, wọ́n sì kó àwọn ìwẹ̀ ìfun àti cecum àti àwọn ohun inú cecum, wọ́n sì túnwò wọn pẹ̀lú qRT-PCR. Protein whey mú àwọn àkóónú LGG cecal pọ̀si ní pataki ju àwọn oúnjẹ míràn lọ. Ní àwọn ẹgbẹ́ oúnjẹ casein, ìhànsó MUC1 àti TFF-3 nínú ìfun ni DSS rú sókè ní patakì láìgbọ́ràn sí LGG. Ní àfiwé pẹ̀lú àwọn ẹgbẹ́ míràn tí a tọ́jú pẹ̀lú DSS, protein soy dín iye MUC-1 àti TFF-3 nínú ìfun kù. Bákannáà, protein soy dín ipa tí DSS ní lórí àwọn àmì ààrùn, ìhànsó gẹ́nì TNFα, àti ìsẹ́ ìfun kù. Kò sí ipa gbogbogbòò tí LGG ní lórí àwọn òdíwọ̀n wọ̀nyí.\n\nHypothesis:\nNí ìgúnlẹ́, purotini soya din ìfihàn jẹ́nì TNFα kù - olùgbaniṣiṣẹ́ ìgbógunti àìsàn fún MUC, TFF, àti DSS láìsí ìgbẹ́kẹ̀lé lórí LGG.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-141", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nHypoxia inducible factor 1α (HIF1α) jẹ́ olùdarí pàtàkì tí ó ń yọrí sí ìyípadà metabolic, èyí tí ó jẹ́ ìgbésẹ̀ physiology pàtàkì láti ṣe ìtọ́jú ààbò àwọn hóró ìgbà àbí lábẹ́ hypoxia. Bíótilẹ̀jẹ́pẹ́, a kò mọ̀ dáadáa bí HIF1α ṣe ń lọ sínú nucleus nínú àwọn hóró ìgbà àbí lábẹ́ hypoxia. Níbí, a ṣe ìwádìí ipa tí ẹ̀rọ àwọn ọmọ motor Bicaudal D homolog 1 (BICD1) ń kó nínú ìmúdàsípò HIF1α sínú nucleus tí dynein ń ṣakóso àti ipa tí ìdarí BICD1 ní lórí ìyípadà sí hypoxia àti agbára ìtọ́jú rẹ̀ lórí àwọn human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cells (UCB-MSCs). Nínú àwọn èsì wa, pípa BICD1 tí kì í ṣe BICD2 sílẹ̀ mú kí HIF1α má lọ sínú nucleus àti iṣẹ́ rẹ̀. Àṣeyọrí BICD1 mú kí HIF1α tó wọ inú nucleus lábẹ́ hypoxia túbọ̀ pọ̀ sí i. Hypoxia gbé àwọn ìsopọ̀ tààrà láàrin HIF1α àti BICD1 àti agbedemeji ẹ̀wọ́n tí dynein (Dynein IC), èyí tí pípa BICD1 sílẹ̀ pa run. Ìdíwọ́ Akt dín ìsopọ̀ BICD1 sí HIF1α àti lílọ HIF1α sí inú nucleus kù. Ní ọ̀tọ́, ìgbóríle Akt tàbí pípa GSK3β sílẹ̀ túbọ̀ gbé hypoxia-induced HIF1α nuclear translocation ga. Síwájú síi, pípa BICD1 sílẹ̀ pa ìyípadà glycolytic tí hypoxia gbé dìde run, ó sì mú kí iye ROS mitochondrial àti ìparẹ́ pọ̀ sí i nínú UCB-MSCs lábẹ́ hypoxia. Nínú àwòṣe ìwòsàn ojú ara aláàbọ̀ eku, ààbò àwọn hóró tí a fi sí ara àti agbára ìwòsàn ojú ara aláàbọ̀ tí UCB-MSCs tí a ti múrasílẹ̀ pẹ̀lú hypoxia ní ìdín kù nípa pípa BICD1 sílẹ̀, ó sì túbọ̀ pọ̀ sí i nípa pípa GSK3β sílẹ̀.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, a fi hàn pé ìgbésọ́ ojúnúkọ́ HIF1 α tí FGF -mú wá jẹ́ pàtàkì fún ìbágbépọ̀ ní àárín àìtó afẹ́fẹ́, èyí tí ó ṣe ìpinnu agbára ìtúnṣe ti awọn UCB-MSCs.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-142", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀkànṣe purotííìnì Von Hippel-Lindau (pVHL) máa ń ṣiṣẹ́ láti fa ìdíbàjẹ́ ubiquitin-atẹ̀lé tí hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha) lábẹ́ àwọn ipo normoxic ṣùgbọ́n kìí ṣe lábẹ́ àwọn ipo hypoxic, ó sì máa ń fa ìyàtọ̀ àyíká nẹ́rvì lára àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀dá ìṣẹ̀dá nẹ́rvì. Àmọ́, ipa tí pVHL ń kó nínú ìyàtọ̀ àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀dá ìṣẹ̀dá nẹ́rvì lábẹ́ èyíkéyìí ipo kò tí ì hàn pátápátá. Ní ibí, a fi hàn pé lábẹ́ ipo anoxic, a di ìfihàn pVHL àti àwọn àmì nẹ́rvì nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀dá ìṣẹ̀dá nẹ́rvì lọ́wọ́, nígbà tí a fa HIF-1alpha. Ní àfikún, àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀dá ìṣẹ̀dá nẹ́rvì tí ń fi pVHL hàn lẹ́yìn ìgbéhá gẹ́ẹ̀nù fihàn ìyàtọ̀ nẹ́rvì tó hàn kedere àti àìfa HIF-1alpha lábẹ́ ipo normoxic ṣùgbọ́n kìí ṣe lábẹ́ ipo anoxic.\n\nHypothesis:\nNítorí náà, a parí wípé pVHL dí ìdàgbàsókè àwọn nẹ́rọ̀nù lábẹ́ ipò àìsí ọ̀kùnkùn afẹ́fẹ́.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-143", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn ohun tó ńmú ọ̀yà jáde nígbà tó bá ṣe àìtó afẹ́fẹ́ (HIF) jẹ́ olùdarí pàtàkì fún ìdáhùn sé̩lù sí àìní afẹ́fẹ́ tó ń ge̩nile̩ ìfiránṣé̩ afẹ́fẹ́ àti ìṣe̩dà iye̩sókèyesílẹ̀ sí àìsí afẹ́fẹ́. Bí ó tilẹ̀ rí bẹ́ẹ̀, ìwọ̀n àti ìgbà tí HIF-1α fi ńfara hàn nígbà tí afẹ́fẹ́ kò tó gbọ́dọ̀ wà ní ìwọ̀n tí ó dára láàrín àwọn sé̩lù kí wọ́n lè yẹra fún àwọn àbájáde búburú tí ó wà nípasẹ̀ iṣẹ́ tó ju òǹkà lọ. Ìfihàn HIF-1α mRNA a máa dínkù nígbà tí àìní afẹ́fẹ́ bá pẹ́, èyí fi hàn pé ìdarí ìse̩dà HIF1A gene wà lábẹ́ ìtọ́sọ́nà pẹ̀lú ọ̀nà ìdápadà òdì. Kò sí ìmọ̀ tó pọ̀ nípa ìyanjú ìdáhùn HIF-1α protein àti ìdínkù HIF-1α mRNA ní àìní afẹ́fẹ́ tí ó pẹ́. Níhìn-ín, a fi hàn pé Repressor Element 1-Silencing Transcription factor (REST) má ń so mọ́ HIF-1α promoter ní ọ̀nà tí ó dá lórí àìní afẹ́fẹ́. Yíyọ REST pẹ̀lú RNAi a máa mú kí HIF-1α mRNA, protein àti iṣẹ́ ìṣẹ̀dà wọn pọ̀ sí i. Síwájú sí i, yíyọ REST mú kí ìlò sírọ̀ọ̀bù àti ìpèsè lactic pọ̀ sí i ní ọ̀nà tí ó dá lórí HIF-1α (ṣùgbọ́n kìí ṣe HIF-2α). Ní ìparí, REST ń ge̩nile̩ ìyanjú ìfihàn HIF-1α protein nígbà tí àìní afẹ́fẹ́ bá pẹ́.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, a ń ṣe àlàyé pé àìní-ọ̀kísíjẹ̀nì dínkù ìgbésẹ̀ ìkọsílẹ̀ HIF-1α nígbà tí REST pẹ́, nítorí bẹ́ẹ̀ ó ń ṣe àfikún sí ìdáhùn tí HIF-1α ń ṣe.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-144", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌfihàn àkójọpọ̀ autophagy kinase, Unc51-like kinase 1 (ULK1), ni a ṣàkóso rẹ̀ nípa ètò-ìṣe àti ìṣáfọ̀ nípasẹ̀ autophagy tí ebi-àkókò bí. Síbẹ̀síbẹ̀, bí a ṣe ń ṣàkóso ULK1 nígbà tí oxígénì bá kéré kò tíì di òye dáadáa. Tẹ́lẹ̀, a ti fihàn pé ìfihàn ULK1 ni a gbé dìde nípasẹ̀ ìnira àìní oxígénì tó tó. Níbí, a sọ nípa microRNA tuntun tí ń ṣàkóso ULK1, miR-93; ìṣe rẹ̀ ni ó ní ìbáṣepọ̀ ìdákejì pẹ̀lú ìṣáfọ̀ ULK1 ní àwọn ipò àìní oxígénì tó tó. miR-93 ń darí ULK1 kí ó sì dín ìwọ̀n protein rẹ̀ kù ní àwọn ipò àìní oxígénì tó tó. miR-93 tún dènà autophagy tí àìní oxígénì tó tó gbé dìde nípa dídá-nà ìyípadà LC3-I sí LC3-II àti ìparun P62; àwọn ìgbésẹ̀ wọ̀nyí ni a yí padà nípasẹ̀ ìṣẹ̀dá àlékún ti olùdènà miR-93 abẹ́lé. Àtúnfihàn ULK1 láìsí àwọn ìdáhùn miR-93 tún mú autophagy tí àìní oxígénì tó tó gbé dìde padà, èyí tí miR-93 ti dènà. Ní ìparí, a ríi àwọn ipa ti miR-93 lórí ìlera àwọn hóró àti apoptosis ní àwọn ẹ̀ka hóró tí kìí ṣe jẹjẹrẹ àti àwọn hóró jẹjẹrẹ. A rí pé miR-93 n fi agbára fún ìlera MEFs (mouse embryonic fibroblasts) tí ó sì ń dènà apoptosis rẹ̀ ní ipò àìní oxígénì tó tó.\n\nHypothesis:\nNítorí náà, a parí pé miR-93 ní ìlò nínú aṣa-jìjɛ-ara-ẹni tí àìpé-òfuurufù fa nípasẹ̀ ìṣàkóso ULK1.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-145", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn ipo tí àìtó ọ̀kẹ́ ẹ̀jẹ̀ (hypoxic) ti fi han lati ipa ipò ìyàtọ ti àwọn hóró kúkúrú (stem cells (SC)), pẹlu àwọn hóró kúkúrú ti àdàpọ̀ (embryonic stem cells (ESC)). Hypoxia inducible factor (HIF) jẹ ọkan lara awọn apajuwe inu-hóró yẹn tí ó jẹ́ aláìse fún ìdáhùn hóró sí àìtó ọ̀kẹ́ ẹ̀jẹ̀. Àìtó ọ̀kẹ́ ẹ̀jẹ̀ fún HIF ní ìmúdúró-nípò nípa dídílọ́nà iṣẹ́ àwọn HIF prolyl-hydroxylases (PHD), tí wọ́n jẹ́ aláìse fún pípa-nílò àwọn ìpín HIF-alpha fún àwọn ìsọdíbàjẹ́ proteosomal. Láti dá ipa ìmúdúró-nípò HIF lórí ìfipamọ́ àmì ìtumọ̀ hóró kúkúrú ti mouse ESC (mESC), a ṣe àyẹ̀wò ipa ìdílọ́nà PHDs àti àìtó ọ̀kẹ́ ẹ̀jẹ̀ (1% O2 àti 5% O2) lórí ìyàtọ àwọn ESC ti ara tí ó faragbára nípasẹ̀ yíyọkúrò leukemia inhibitory factor fún 24 àti 48 wákàtí. Panhydroxylase inhibitor tí a mọ̀rán, dimethyloxaloylglycine (DMOG) àti PHD inhibitor JNJ-42041935 (JNJ) pẹ̀lú ìfihàn amọ̀sí gíga sí àwọn PHD ní a lò. Àwọn inhibitor méjèèjì àti àwọn ìwọ̀n méjèèjì ti àìtó ọ̀kẹ́ ẹ̀jẹ̀ mu ìwọ̀n protein HIF-1alpha àti HIF-2alpha àti ìṣe ìrèkọjá HIF díkíndíkín nínú ìyàtọ àwọn mESC ti ara. Èyí tẹ̀lé pẹ̀lú ìdínkù díkíndíkín ti ìbísí hóró tí ó fihàn nípa ìdádúró pípé ti ìsọdisowopo DNA àti ìdádúró díẹ̀ ní ìpín S lẹ́hìn 48 wákàtí. Síwájú sí, ìmúdúró-nípò HIF gbé ìdínkù ní ìfihàn àwọn àmì pluripotency kan (OCT-4, NANOG, ZFP-42, TNAP) nínú ìyàtọ àwọn mESC ti ara. Síbẹ̀síbẹ̀, ní àkókò kannáà, ó sì tún ní ìdínkù díkíndíkín nínú ìfihàn àwọn gene tí a yàn gẹ́gẹ́ bí àwọn àmì ìyàtọ hóró (bíi SOX1, BRACH T, ELF5).\n\nHypothesis:\nNí ìparí, ìmúdúró fún ìgbà díẹ̀ ti aláìní-átẹ́gùn-tótọ́ nípasẹ̀ àwọn ìdínà PHD JNJ àti DMOG àti HIF kò dínà ìpòfo àrà rẹ̀ ti àwọn àmì ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìpìlẹ̀ nínú mESC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-146", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nIbrutinib olùdínà BTK ti fi hàn àṣeyọrí ìtọ́jú tí ó tayọ̀ nínú mantle cell lymphoma (MCL). Síbẹ̀síbẹ̀, níwọ̀n ìdá mẹ́ta nínú mẹ́wàá àwọn aláìsàn kò faramọ́ òògùn náà láti ìbẹ̀rẹ̀. Láti mọ àwọn ọ̀nà tí ó ṣokùnfà àìfaragbà ibrutinib àkọ́kọ́ nínú MCL, a ṣe àtúpalẹ̀ àwọn ìyípadà transcriptome nínú àwọn ẹ̀ka-hóró tí ó faramọ́ ibrutinib àti àwọn tí kò faramọ́ rẹ̀ lórí ìtọ́jú ibrutinib. A rí wípé àmì ẹ̀dà gẹ́nù MYC ní a tẹ̀ẹ́ mọ́lẹ̀ nípasẹ̀ ibrutinib nínú àwọn ẹ̀ka hóró tí ó faramọ́ ṣùgbọ́n kìí ṣe nínú àwọn tí kò faramọ́. A fi hàn pé gẹ́nù MYC ní àìdá ní ìhun àti pé purotéìnì MYC ṣe àgbékalẹ̀ púpọ̀ nínú àwọn hóró MCL. Síwájú sí i, ìdínà MYC pẹ̀lú ìdíwọ́ RNA dín ìdàgbàsókè hóró kù nínú àwọn hóró tí ó faramọ́ ibrutinib àti àwọn tí kò faramọ́ ibrutinib. A wádìí ìṣeéṣe ìdínà MYC nípasẹ̀ ìdínà HSP90. Purotéìnì chaperon ṣe àgbékalẹ̀ púpọ̀ nínú àwọn ẹ̀ka hóró méjèèjì àti àwọn hóró MCL àkọ́kọ́ láti ọ̀dọ̀ àwọn aláìsàn. A fi hàn pé MYC jẹ́ oníbàárà tòótọ́ HSP90 nínú ìdí ti MCL nípasẹ̀ immunoprecipitation àti ìyọkúrò kẹ́míkà méjèèjì. Síwájú síi, ìdínà HSP90 nípa lílo PU-H71 fa apoptosis àti ìdádúró sáyíkù hóró. PU-H71 tún fi hàn ìdínà tí ó lágbára tí ó sì ní ìfarahàn gbòòrò ti ètò ìgbékalẹ̀ MYC ní ìfiwèédàá pẹ̀lú àwọn ipa ọ̀nà ìṣẹ̀dá àrùn míràn. Nínú àpẹẹrẹ xenograft tí ó wá láti ọ̀dọ̀ aláìsàn MCL, olùdínà HSP90 dín ìdàgbàsókè àrùn jẹjẹrẹ àti fa ìsọdálẹ̀ ìgbésí ayé. Ní ìparí, a fi hàn pé PU-H71 fa apoptosis àti ìdínkù nípa purotéìnì MYC nínú àwọn hóró MCL tí ó wá láti ọ̀dọ̀ àwọn aláìsàn tí kò faramọ́ ibrutinib ní ojúlùmọ̀.\n\nHypothesis:\nNí ìparí, ìṣiṣẹ́ MYC jẹ́ ìdí àìgbówó fún ibrutinib nínú MCL.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-147", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nEnzyme deaminase cytidine ti a mu jade nipa imu-sisẹ (AID) jẹ ohun ti o nilo fun iyipada ti o pọju ti somatic ati atunse pipadapọ kilasi immunoglobulin (Ig) ninu awọn sẹẹli B ti ile-isẹ (GC). Nigbamisan, AID le da awọn gene ti kii se Ig si, eyi ti o le gbekalẹ ikọlu lymphoma sẹẹli B ti ile-isẹ. A fi han laipẹ yi pe kinase BCR-ABL1 ti o nfaragba mu jade ni ọna ti ko deede ipada AID ninu ikọlu akute lymphoblastic leukemia tẹlẹ (ALL) ati ikọlu awọn ja ti arun chronic myelogenous leukemia. Lati salaye itumo ijinlẹ isẹda ti ipada AID ti ko deede, a se iwadi isọ ise AID ninu awoṣe ti BCR-ABL1 ALL lori eku. Awọn eku ti a gbinawọn pẹlu egungun ọpa ti a fi BCR-ABL1 bọ nipasẹ AID(-/-) ni igbesi aye ti o gun diẹ sii ni akawe pẹlu awọn eku ti a gbinawọn pẹlu awọn sẹẹli leukemia ti a ṣẹda lati egungun ọpa AID(+/+). Ni ibamu pẹlu ipa ti o fa ti AID ninu ailera awọn gene, leukemia AID(-/-) ni iwọn ti ko pọ ninu fifi kun ati yiyọ kuro ati iwọn ti ko pọ ninu awọn iyipada ninu awọn gene ti kii ṣe Ig, pẹlu Pax5 ati Rhoh ni akawe pẹlu awọn leukemia AID(+/+). Awọn sẹẹli ALL AID(-/-) ati AID(+/+) fi han ilana ipada gene ti o yatọ pupọ, ati pe awọn sẹẹli ALL AID(-/-) kuna lati dinku diẹ ninu awọn gene ti o diwọn arun kan pẹlu Rhoh, Cdkn1a (p21), ati Blnk (SLP65).\n\nHypothesis:\nA pinnu pe ALL mu clonal evolution yara ni BCR-ABL1 AID nipa fifi agbara kun aibalẹ jẹnẹtiki ati aberrant somatic hypermutation, ati nipa iṣakoso iyasoto awọn jini-dínà-jẹjẹrẹ.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-yo-148", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÀwọn àyípadà tí ó ńṣiṣẹ́ nínú c-Kit máa ńjẹ́ rírí ní ẹ̀kúnrẹ́rẹ́ lára àwọn aláìsàn ti acute myeloid leukemia (AML) tí wọ́n ní t(8;21) chromosomal translocation tí ó ńpèsè ìsopọ̀ purotéìnì AML1-ETO. Níbí a fi hàn pé àyípadà tí ó ńṣiṣẹ́ nínú c-Kit ńṣiṣẹ́ pẹ̀lú AML1-ETO láti fa AML nínú àwọn àwòṣe ìgbékalẹ̀ ẹgun ara ẹranko. Àwọn sẹ́ẹ̀lì àìsàn tí ó ńfi AML1-ETO hàn pẹ̀lú c-Kit(D814V) lè ṣe ìgbékalẹ̀ lẹ́sẹẹsẹ. Àwọn ìgbékalẹ̀ àyẹ̀wò fi hàn pé àwọn lineage(-)c-Kit(+)Sca-1(+) (KSL) sẹ́ẹ̀lì àìsàn, ṣùgbọ́n kì í ṣe lineage(+) sẹ́ẹ̀lì àìsàn, ni wọ́n kún fún àwọn sẹ́ẹ̀lì ipasẹ̀ leukemia (LSCs). Ìfiwéra àwọn àpẹẹrẹ ìfihàn gèné láàrín àwọn KSL sẹ́ẹ̀lì àìsàn àti tí ó dára túmọ̀ sí pé CD200R1 ní ìfihàn gíga nínú àwọn KSL sẹ́ẹ̀lì àìsàn ní àfiwé pẹ̀lú àwọn KSL sẹ́ẹ̀lì tí ó dára. Ìmudórí-òkè CD200R1 jẹ́ ẹ̀rí-àmúlò nínú àwọn lineage(-) sẹ́ẹ̀lì àìsàn, ṣùgbọ́n kì í ṣe nínú àwọn lineage(+) sẹ́ẹ̀lì àìsàn. Ìfihàn CD200R1 nínú àwọn lineage(-) sẹ́ẹ̀lì àìsàn kò ní ìbámu pẹ̀lú ìṣọ̀pọ̀ àwọn LSCs, èyí tó ńtọ́kasí pé CD200R1 kì í ṣe àmì tí ó wúlò fún àwọn LSCs nínú àwọn àwòṣe wọ̀nyí. Ó jẹ́ kíkàsí pé CD200R1 ní ìmudórí-òkè nínú àwọn sẹ́ẹ̀lì KSL tí a gba pẹ̀lú AML1-ETO, ṣùgbọ́n kì í ṣe pẹ̀lú àwọn àyípadà leukemogenic mìíràn, tí ó ní c-Kit(D814V), AML1(D171N), àti AML1(S291fsX300). Ní ìbámu, ìmudórí-òkè CD200R1 nínú àwọn lineage(-) sẹ́ẹ̀lì àìsàn jẹ́ rírí nínú BM àwọn ẹranko tí wọ́n ńjìyà AML1-ETO-positive leukemia nìkan.\n\nHypothesis:\nNí ìgúnlẹ̀, AML1-ETO ṣe ìlọsókè CD200R1 nínú àwọn hóró lineage(-), èyí tí ó jẹ́ àbùdá pàtàkì fún AML1-ETO-positive leukemia nínú àwọn ẹlẹ́dẹ̀.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-149", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nLáti ṣe ìwádìí iṣẹ́ onkojẹ́nì tí jẹ́nì onkojẹ́nì NRAS (NRAS(G12V)) ní àyè àìsàn leukimia akutẹ myeloid (AML), a lo ìgbékalẹ̀ sistẹmu jẹnì tí a lè darí láti òpómúléró Vav- látéró tétírásakilínì (Vav-tTA) tí ó ń darí TRE-NRAS(G12V) transijẹni tí a lè fi dá dúró nínú àwọn ẹranko elégé tí Mll-AF9 tí ó ń fara hàn AML. Ìdásílẹ̀ alábàáṣẹ́ fún ìfihàn NRAS(G12V) dín iye àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀jẹ̀ funfun (WBC) kù púpọ̀ lára àwọn ẹranko aláìsàn leukimia tí ó gba ẹ̀, ó sì mú ìparun aráàyà (apoptosis) wá fún àwọn sẹ́ẹ̀lì AML tí a gbè dáná tí ó bá mu pẹ̀lú ìdínkù ìfiránṣẹ́ Ras/Erk. Lẹ́yìn ìdínkù tí ó hàn gbangba ní àwọn sẹ́ẹ̀lì tí ó fẹ́ gbòòrò AML, àìsàn bí myeloproliferative (MPD) tí ó dàbí AML tún fara hàn tí ó ní ìwà àwọn sẹ́ẹ̀lì tí wọn kò fi NRAS(G12V) hàn. Ní ìfiwéra pẹ̀lú AML àkọ́kọ́, AML tí ó dàbí MPD fihàn pé kò le gbórò tí ó jẹ́ pàtàkì, ìdínkù ní ìnilólè myeloid, àti ìwà tí ó ti di oníyàtọ̀ sí.\n\nHypothesis:\nA parí pé, nínú AML tí Mll-AF9 transgene ti fa, pípe NRAS(G12V) ṣe ìrànlọ́wọ́ láti ṣe àtìlẹ́yìn ìgbáyé lojijì nípa bíbò àpẹẹrẹ ìparun àyíká àti dídín ìyàtọ̀ àwọn hóró àìsàn lójijì kù.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-yo-150", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "yo", "text": "Premise:\nÌpaarọ̀ tuntunrun (ITD) nínú àyè juxtamembrane ti Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT3), èyí tí í ṣe onírúurú III ti awọn agbára tyrosine kinase (RTK), jẹ́ àbùjá ẹ̀yà kòkòrò tó wọ́pọ̀ jùlọ tí a mọ̀ sí acute myeloid leukemia (AML). Ìgbòkègbodò àbùjá ìdásílẹ̀ yìí mú un di àfojúsùn fún ìtọ́jú tó dá lórí ẹ̀yà kòkòrò. Àwọn ìdínà tyrosine kinase Indolinone ní àṣeyege tí a ti mọ̀ sí KIT, tí ó jẹ́ ẹgbẹ́ mìíràn nínú ẹ̀bí RTK onírúurú III. Nítorí ìjọra tí ó wà láàrín àwọn ẹgbẹ́ inú ẹ̀bí yìí, a ṣe àkíyèsí pé iṣẹ́ àwọn ìdínà KIT kan yíò tẹ̀síwájú dé FLT3. A lo oríṣiríṣi àwọn ìsàn hóró leukemic (BaF3, MV 4-11, RS 4;11) láti ṣe àyẹ̀wò iṣẹ́ àwọn ohun èlò indolinone lòdì sí iṣẹ́ FLT3 kinase ti àwọn ìpawó méjèèjì wild-type (WT) àti ITD. Àwọn SU5416 àti SU5614 méjèèjì lágbára láti dínà autophosphorylation ti àwọn ITD àti WT FLT3 (SU5416 ìdiwọ̀n tó dínà ìdá àádọ́ta [IC(50)], 100 nM; àti SU5614 IC(50) 10 nM). Ìdásílẹ̀ FLT3-onídàámọ́ ti àwọn èròjà ìfitónilétí ìdádúró mitogen-activated protein kinase (MAPK) àti signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5) tún jẹ́ dídínà nípa ìtọ́jú nínú àwọn ìdiwọ̀n kannáà. Ìdínà FLT3 nípa SU5416 àti SU5614 yọrí sí àdínkù ìdàgbàsókè (IC(50), 250 nM àti 100 nM, lẹ́sẹẹsẹ) àti ìmúdání àtiwọ̀nsẹ̀ àwọn ìsàn hóró leukemic tó ní FLT3 ITD. Ìtọ́jú àwọn hóró wọ̀nyí pẹ̀lú àfikún ìdàgbà míràn (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]) mú kí ìfitónilétí MAPK àti ìdàgbàsókè àwọn hóró padà sí ipò, tó fi hàn pé àwọn ipa ìdínà tí a ṣàkíyèsí jẹ́ pàtàkì.\n\nHypothesis:\nA parí pé SU5416 àti SU5614 jẹ́ àwọn ajẹsẹ́pa alágbára ti FLT3.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-001", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n伊卡替班，一种缓激肽-2受体拮抗剂，通过皮下注射给药，用于治疗I型和II型遗传性血管性水肿（hereditary angioedema）发作。注射后，患者会感到短暂的疼痛，随后在注射部位出现短暂的风团和潮红反应（即局部皮肤隆起和发红）。我们假设伊卡替班引起的风团和潮红反应是由于皮肤肥大细胞被激活释放组胺所致，因此可以通过H(1)-抗组胺药减轻。在健康志愿者前臂内皮内注射100 μg/mL组胺100 μL和10 mg/mL伊卡替班，引起了类似程度的风团和潮红反应，这些反应经西替利嗪预处理后分别减少了49%和41%（组胺）以及35%和41%（伊卡替班）。体外研究表明，1 × 10^(-4)和1 × 10^(-5) M浓度的伊卡替班可显著（P < 0.05）引起离体的人体皮肤肥大细胞（皮质肥大细胞）释放组胺。\n\n假说:\n总之，艾卡替班会引起组胺介导的风团和潮红反应（皮肤局部红肿和发热），这些反应的严重程度可能会通过预防性使用H(1)-抗组胺药（H1受体拮抗剂）而降低。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-002", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n人体纤维蛋白原蛋白水解降解产物（纤维蛋白原降解产物，FDP）被发现可诱导大鼠腹腔肥大细胞（肥胖细胞）释放组胺。低分子量、可透析的肽（FDP）显示出最高的剂量依赖性组胺释放活性。FDP诱导的组胺释放可被金化合物奥拉诺芬在10(-5) - 10(-7) mol/l浓度下有效抑制，同时也可被非甾体抗炎药BW 755c、替美加定（timegadine）、美多桑（medosan）、萘普生和阿司匹林在较高的10(-4) - 10(-6) mol/l浓度范围内抑制。\n\n假设:\n研究结论是，抗炎药物，尤其是金诺芬(auranofin)、BW 755c（一种药物代码）和替美加定(timegadine)，可以在一定程度上调节肥大细胞释放组胺的过程，这一功能特性可能对关节疾病的治疗有益。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-003", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n(E,Z)-3-(3',5'-二甲氧基-4'-羟基-苄叉)-2-吲哚酮（吲哚酮，indolinone）是一种生物碱，已被确定为传统抗炎药草菘蓝（woad，Isatis tinctoria）提取物中的药理活性成分。体外研究表明，吲哚酮能够抑制48/80复合物诱导的肥大细胞脱颗粒。将吲哚酮应用于骨髓源性肥大细胞，显示其在细胞质中均匀分布，且细胞摄取在几分钟内即告终止。用100nM吲哚酮预处理IgE致敏的肥大细胞，使其对FcεRI（高亲和力IgE受体）受体依赖性脱颗粒不敏感。然而，抗原诱导的上游信号传导，如PI3-K（磷脂酰肌醇3-激酶）和MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）的激活仍不受影响。\n\n假说:\n我们得出结论，吲哚酮（indolinone）在颗粒胞吐水平上阻断肥大细胞脱颗粒，其IC(100)为54nM。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-004", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\nFcεRI介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞预形成介质的胞吐作用（如组胺、血清素、β-己糖苷酶）对免疫抑制剂环孢素A和FK506敏感（IC50（半数抑制浓度）分别为200和4 nM），但对雷帕霉素不敏感。抑制机制似乎不涉及酪氨酸磷酸化、肌醇磷酸盐水解或钙离子流动。在此我们报告了使用分子方法来评估钙调神经磷酸酶（calcineurin，一种被认为是这些药物主要药理靶点的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶）作用的实验。钙调神经磷酸酶的活性需要其催化（A）亚基与固有调节（B）亚基的结合。我们假设，通过消耗钙调神经磷酸酶B亚基，从而减少活性A:B复合物的数量，或许会影响对钙调神经磷酸酶敏感的信号传递。因此，我们将钙调神经磷酸酶A亚基的抑制性（显性负性，dominant negative）形式转染到大鼠嗜碱性白血病（RBL）细胞中，该形式与钙调神经磷酸酶B亚基具有高亲和力，但不具有催化活性（B亚基敲除，BKO）。在这些转染细胞中，FK506抑制FcεRI介导的胞吐作用的剂量-反应曲线向左偏移，表明BKO转染细胞对药物的敏感性增加。\n\n假说:\n我们得出结论，腺苷对肥大细胞FcεRI介导的胞吐过程的抑制特异性地靶向调节钙调神经磷酸酶(CaN)的活性。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-005", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n肥大细胞经过特异性识别2,4-二硝基苯基（DNP）基团的单克隆IgE抗体致敏后，暴露于DNP-BSA，并分别使用荧光探针BCECF和Fura-2记录pH和细胞质钙信号。阿塞拉斯汀完全抑制了DNP-BSA诱导的细胞碱化，其IC50（1.6 ± 0.5 μmol/l，平均值 ± 标准误差 (SEM)，n = 5）与抑制组胺释放所需的IC50（1.4 μmol/l）相似。相反，需要高浓度的阿塞拉斯汀（>100 μmol/l）才能抑制DNP-BSA依赖的细胞钙调动（IC50约为200 μmol/l，n = 3）。阿米洛利能够抑制DNP-BSA诱导的pH信号，而H1组胺拮抗剂吡拉明（马来酸氯苯那敏）则不能。在酸化的肥大细胞中，阿塞拉斯汀能有效抑制Na+:H+泵活性（IC50 = 7.7 ± 3.6 × 10⁻⁶ M，平均值 ± 标准误差 (SEM)，n = 3）。相反，在小鼠脾脏淋巴细胞中，阿塞拉斯汀无法抑制刀豆蛋白A (Concanavalin A) 诱导的对阿米洛利敏感的pH信号。\n\n假说:\n综上所述，氮卓斯汀促进组胺释放的作用并非是由于干扰细胞质钙信号通路所致。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-006", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n罗德念虫聚集抑制剂1（RPAI-1）是一种从罗德念虫唾液腺中分离出的19千道尔顿（kDa）的蛋白质，通过强阳离子交换色谱和反相高效液相层析法纯化。基于RPAI-1的49个氨基末端氨基酸序列，制备了引物以生成探针，用于筛选罗德念虫唾液腺cDNA文库。含有RPAI-1全长克隆的噬菌体编码一个155个氨基酸的成熟蛋白。RPAI-1与来自苍白锥蝽（Triatoma pallidipennis）的triabin和pallidipin这两种脂蛋白显示序列同源性。cDNA序列被克隆到Pet17B大肠杆菌表达载体中，产生了一种活性肽。RPAI-1抑制由低浓度ADP、胶原、花生四烯酸、血栓素A2模拟物（U46619）以及极低剂量的凝血酶和convulxin触发的人类富血小板血浆聚集。我们在此证明ADP是RPAI-1的靶标，因为（i）RPAI-1抑制由U46619触发的ADP依赖性大量聚集形成和分泌，而不影响Ca2+增加和形态变化；（ii）ADP恢复了RPAI-1对U46619诱导的血小板聚集的抑制；（iii）RPAI-1恢复了PGE1诱导的cAMP增加（这种增加被U46619以ADP依赖的方式拮抗）；（iv）RPAI-1抑制低浓度ADP介导的经茚满处理的血小板反应；（v）通过大区域色谱法评估，RPAI-1与ADP结合。RPAI-1既不影响整合素α2β1介导的血小板反应，也不影响糖蛋白VI介导的血小板反应。\n\n假说:\n由此我们得出结论，RPAI-1是首个通过与腺苷二磷酸（ADP）结合这种新机制抑制血小板聚集的脂载蛋白。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-007", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n为了增进我们对生长激素（GH）和胰岛素样生长因子（IGF）-I影响牛乳腺发育机制的理解，我们研究了T-box2（TBX2）和T-box3（TBX3）的潜在作用。尽管目前没有关于这两种转录因子在牛乳腺中表达的信息，但已知TBX3及其密切相关的家族成员TBX2对人类和小鼠的乳腺发育是必需的。此外，人类和小鼠的TBX3突变会导致尺神经-乳腺综合征。骨骼中的证据表明，TBX3对于细胞增殖是必需的，其表达受GH调节，而GH是乳腺发育和泌乳的重要调节因子。我们假设TBX2和TBX3在牛乳腺中表达，并且GH、IGF-I或两者都能增加牛乳腺上皮细胞（MEC）中TBX2和TBX3的表达。我们获取了牛乳腺组织、MAC-T细胞（牛乳腺上皮细胞系）、原代MEC和成纤维细胞，并通过实时逆转录PCR（聚合酶链式反应）测定TBX2和TBX3的表达。此外，我们还检测了用100或500纳克/毫升的GH或100或200纳克/毫升的IGF-I处理24或48小时后细胞中TBX2和TBX3的表达。TBX2和TBX3均在牛乳腺组织中表达。令人惊讶的是，TBX2的表达仅在乳腺成纤维细胞中检测到，而TBX3在所有3种细胞类型中均有表达。生长激素并未改变MAC-T细胞或MEC中TBX3的表达。然而，IGF-I增加了MAC-T细胞中TBX3的表达，但对原代MEC无影响。我们没有观察到用GH和IGF处理的成纤维细胞中TBX2或TBX3表达的变化。\n\n假说:\n因此，我们得出结论：（1）TBX2和TBX3在牛乳腺中表达，（2）它们的表达具有细胞类型特异性的，以及（3）Fur（毛皮蛋白）刺激MAC-T细胞（乳腺上皮细胞系）中TBX3的表达。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-008", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n已经研究了肝素对凝血酶和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）之间反应的影响。当PAI-1过量50倍时，凝血酶抑制的速率常数为458 mol·L-1·s-1，在存在25微克/毫升未分级肝素或对抗凝血酶低亲和力肝素的情况下，这一数值增加到5,000 mol·L-1·s-1。然后通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE），使用接近等摩尔浓度的反应物，研究了低亲和力肝素的效果。在没有肝素的情况下，凝血酶和PAI-1形成了稳定的化学计量复合物，这种复合物在加入25微克/毫升低亲和力肝素后没有解离。相比之下，当在反应开始时加入低亲和力肝素时，PAI-1-凝血酶复合物的形成最初有所增加，但随后迅速出现未反应PAI-1和凝血酶-PAI-1复合物的大量蛋白水解裂解。(我们)详细研究了凝血酶和PAI-1的相对浓度以及低亲和力肝素的存在可能影响反应产物的这一想法。对组织纤溶酶原激活剂（tPA）和PAI-1活性的定量酶谱图分析以及凝血酶活性的发色底物法测定表明，低亲和力肝素刺激了等摩尔量凝血酶对PAI-1的失活，但仅对凝血酶抑制产生最小程度的刺激。\n\n假说:\n结论是，当PAI-1过量时，低亲和力肝素刺激凝血酶抑制作用，但意外的是，当凝血酶与PAI-1等摩尔浓度时，低亲和力肝素增强PAI-1的失活。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-009", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n骨延长术（DO）是一种通过机械牵引直接诱导新骨形成的过程。肿瘤坏死因子-α（TNF）是一种可以调节成骨细胞生成的细胞因子。在啮齿类动物中，TNF对直接骨形成的直接影响被假设是通过TNF受体1和/或2（TNFR1/2）信号传导介导的。我们利用一种独特的小鼠DO模型来评估1）TNFR纯合子基因敲除对直接骨形成的影响和2）重组鼠TNF（rmTNF）对野生型（WT）、TNFR1(-/-)（R1KO）和TNR2(-/-)（R2KO）小鼠的影响。对牵引间隙直接骨形成的放射学和组织学分析显示，WT、R1KO、R2KO或TNFR1(-/-)和R2(-/-)（R1和2KO）小鼠之间没有显著差异。R1和2KO小鼠血清TNF水平升高，但没有显示新骨形成的抑制。在DO期间通过渗透泵系统给予rmTNF（10 μg/kg/天）导致WT和R2KO小鼠的间隙骨形成指标显著抑制，但对R1KO小鼠没有影响。\n\n假说:\n我们得出结论，外源性重组鼠肿瘤坏死因子（rmTNF）和/或内源性肿瘤坏死因子（TNF）主要通过肿瘤坏死因子受体1（TNF R1）信号传导来抑制骨延长术（DO）期间的新骨形成。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-010", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n尽管Gbetagamma被认为介导了G蛋白偶联受体刺激引起的有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活化，但这一途径中涉及的机制尚未明确定义。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）被提议作为这一过程中的早期中间体，但其作用尚不明确。我们观察到p110beta的显性抑制性突变体，而非p110gamma的突变体，抑制了溶血磷脂酸（LPA）响应引起的MAPK刺激。p110beta的作用位于Ras的上游。为了确定p110beta的脂质或蛋白激酶活性中哪一个对Ras活化更为重要，我们制造了一种缺乏脂质激酶活性但保留蛋白激酶活性的p110beta突变体。这种蛋白质表现出与激酶失活突变体相似的显性抑制性活性，表明p110beta的脂质激酶活性本质上参与了Ras的活化。与此一致，过表达脂质磷酸酶PTEN被发现特异性地抑制LPA诱导的Ras刺激。此外，我们观察到含PH结构域的衔接蛋白Gab1，在LPA刺激期间参与p110beta的活化，也在p110beta的下游参与了这一途径。事实上，在PI3K抑制剂或显性抑制性p110beta存在的情况下，Gab1的膜重定位和磷酸化都减少了。在Gab1的下游，Src同源性蛋白酪氨酸磷酸酶2（SHP2）被发现介导了LPA响应引起的Ras活化，并通过PI3K和Gab1被招募，因为转染缺乏SHP2结合位点的Gab1突变体抑制了Ras活化，但不干扰PI3K活化。\n\n假说:\n我们得出结论，p110beta的脂质激酶活性对于LPA诱导的Ras蛋白活化至关重要，并且PI3K和Gab1参与了这一通路。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-011", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n促卵泡刺激素（FSH）在精子发生中的作用尚不明确，因为有报道称在促性腺激素缺乏的大鼠中，单独使用睾酮就足够了。本研究考察了重组FSH对促性腺激素释放激素（GnRH）免疫导致促性腺激素撤退后精子发生恢复的影响。成年Sprague-Dawley大鼠接受GnRH免疫原（100 微克，皮下注射，每4周一次）以诱导促性腺激素缺乏，12周后出现严重的精子发生退化。然后给予重组人FSH（10或50 IU/kg，皮下注射，每日一次）7、14和21天，分析中将两种剂量的数据合并。\n\n对睾丸进行灌注固定，并使用光学分割器技术定量生殖细胞数量。FSH治疗7天后，睾丸重量明显增加43%（P < 0.01），14天和21天时没有进一步增加。GnRH免疫显著减少了生殖细胞数量。经过7天的FSH治疗后，除了延长的精子细胞外，所有类型的细胞数量都明显恢复（P < 0.05）：\n- A型精原细胞（精子干细胞）：45% --> 61%（对照）\n- B型精原细胞/前粗线期精母细胞：46% --> 65%\n- 细线期/偶线期精母细胞：39% --> 55%\n- I-VIII期粗线期精母细胞：11% --> 30%（对照）\n- IX-XIV期粗线期精母细胞：4.3% --> 22%（对照）\n- I-VIII期圆形精子细胞：1.4% --> 4.4%（对照）\n\n延长FSH治疗并未进一步增加A型精原细胞或粗线期精母细胞数量，而圆形精子细胞增加到对照值峰值的12.8%。在任何阶段，FSH都未能使延长的精子细胞数量增加到对照水平的1%以上。\n\nGnRH免疫或FSH治疗后，溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）在精原细胞和早期精母细胞核中的掺入没有变化。任何处理都没有改变Sertoli细胞（支持细胞）数量。然而，GnRH免疫显著降低了Sertoli细胞核体积（142 ± 9 vs. 455 ± 22 μm³；P < 0.01），FSH治疗7天和14天后分别增加到212 ± 10和259 ± 24 μm³。\n\nFSH治疗使血清抑制素水平恢复正常，但没有增加血清或睾丸雄激素水平。\n\n假说:\n我们得出结论，重组促卵泡激素（rFSH）通过增加精原细胞数量并促进后续成熟步骤直至圆形精子细胞阶段，部分恢复了促性腺激素缺乏的大鼠的精子生成。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-012", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n人类卵泡液（hFF）诱导人类精子发生顶体反应（AR）的能力已被多个实验室证实，这些卵泡液来自接受体外受精（IVF）的女性。然而，hFF中的活性因子的本质及AR诱导的生理意义仍存在高度争议。我们对hFF进行了三步纯化，并对所有分离组分进行了AR诱导活性筛选。AR活性与分子量（M(r)）大于180 kD的蛋白质组分相关，进一步通过聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）分析发现该组分由表观分子量为50,000和29,000的亚基组成。这些条带的N末端序列（蛋白质氨基端序列）与人IgG的重链和轻链显示100%的同源性。针对纯化蛋白质制备的多克隆抗体和抗人IgG抗体都能抑制未处理hFF的顶体反应诱导活性。然而，正常人血清和纯化的人IgG制剂都无法模拟hFF的AR诱导活性。\n\n假说:\n我们得出结论，人IgG介导了在人胎儿成纤维细胞（hFF）中AR的诱导。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-013", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n高胰岛素血症增强了人绒毛膜促性腺激素（hCG）亚排卵剂量诱导大鼠卵巢囊肿的能力。为确定这些激素对卵巢囊肿发展的相对贡献，成年雌性大鼠接受以下处理：（1）仅给予载体（对照组），（2）相于对照组的高脂饮食（HFD）以研究体重增加的影响，（3）每天两次1.5~6IU hCG加上6U胰岛素（Ins）/天，或（4）1.5～9U Ins/天加上每天两次3IU hCG。在体内实验的第23天，所有接受至少6U Ins/天的组别与对照组和HFD组相比显示体重增加（P < or = .05）。此日，没有对照组大鼠和仅有一只HFD大鼠出现卵巢囊肿。与对照组大鼠相比，具有非囊性卵泡的HFD大鼠的血浆雌酮（E1）和雄烯二酮（A4）水平升高（P < or = .05）。接受6UIns/天加上每天两次1.5～6IU hCG注射的大鼠中，64%至80%在第23天出现卵巢囊肿。这些处理组的血浆雌二醇（E2）浓度与对照组大鼠相似。在激素处理的动物中，只有那些接受对每天两次4.5或6IU hCG加6U Ins/天注射处理的反应出现卵巢囊肿的动物，其血浆A4和/或睾酮水平与对照组相比升高。相比之下，对增加hCG剂量的加固定剂量6U Ins/天的反应出现卵巢囊肿的动物，其血浆E1浓度在第23天升高。接受每天两次3IUhCG加上每天1.5至6UIns处理的大鼠中，70%至80%在第23天出现卵巢囊肿。与之形成鲜明对比的是，接受这一剂量hCG加9UIns/天处理的大鼠中，只有25%发展出囊性卵泡。在测试的血浆类固醇激素中，只有E1和A4在这些处理组中与对照组相比升高。然而，这些血浆类固醇激素浓度的增加与胰岛素剂量并不相关。\n\n假说:\n我们从这些数据得出结论，尽管其机制尚待阐明，极度高胰岛素血症具有看似矛盾的能力，可在某些动物中抑制人绒毛膜促性腺激素（hCG）诱导的肾小球肌酐比（ACR）。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-014", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们证明了在非繁殖季节，皮质醇输注降低了去势母羊在雌二醇处理下对固定每小时促性腺激素释放激素（GnRH）注射的黄体生成素（LH）反应（垂体钳制模型）。相比之下，在繁殖季节，皮质醇并不影响下丘脑-垂体断离的去势母羊对每2小时不变GnRH注射的反应。为了理解这些动物模型中的不同结果，并确定皮质醇是否可以直接作用于垂体以抑制对GnRH的反应性，我们对GnRH刺激频率、雌二醇的存在以及年周期性繁殖季节阶段的重要性进行了研究。在实验1中，非繁殖季节期间，去势母羊接受雌二醇处理，并通过每小时或每2小时静脉注射（i.v.）GnRH恢复脉冲性LH分泌，同时给予或不给予外源性皮质醇。实验2和3在下丘脑-垂体断离的去势母羊中进行，每2小时静脉注射一次GnRH。实验2在非繁殖季节进行，采用交叉实验设计输注生理盐水或皮质醇30小时。实验3在非繁殖季节和繁殖季节进行，采用交叉实验设计在有无雌二醇的情况下输注生理盐水或皮质醇30小时。从所有动物中采集样本以测量血浆LH。在垂体钳制模型中，皮质醇降低了LH脉冲幅度，每小时和每2小时GnRH脉冲模式之间没有差异。在没有雌二醇的情况下，在两个季节中，皮质醇对GnRH替代的去势下丘脑-垂体断离母羊的LH脉冲幅度没有影响。在实验3中，当在雌二醇处理期间输注皮质醇时，两个季节的LH脉冲幅度都降低了。\n\n假说:\n我们得出结论，毫克/千克(mg/kg)减少LH分泌的能力不依赖于GnRH刺激的频率，并且雌二醇使毫克/千克(mg/kg)能够直接作用于卵巢切除和下丘脑-垂体断开连接的母羊的垂体，从而抑制对GnRH的反应性。这种效应在繁殖季节和非繁殖季节都会发生。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-015", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n在实验1中，向26天大的青春期前大鼠注射PMSG以诱导排卵。在第2天（2天后，相当于动情前期）上午8点给予5毫克羟基氟胺（hydroxyflutamide）或载体（对照组），中午12点给予2毫克孕酮或睾酮或载体（对照组）。动物在第2天下午6点或第3天上午9点被处死。在羟基氟胺处理的大鼠中，孕酮而非睾酮恢复了排卵前黄体生成素（LH）峰值和排卵。在实验2中，在第2天上午10:30至11:00之间注射2毫克孕酮或睾酮，以提前PMSG预处理的青春期前大鼠的动情前LH峰值和排卵。注射羟基氟胺消除了孕酮提前LH峰值或排卵的能力。睾酮未能诱导LH峰值或排卵的提前。在实验3中，植入雌二醇-17β（oestradiol-17 beta）的卵巢切除青春期前大鼠在下午6点的血清LH浓度显著（P < 0.01）高于上午10点观察到的浓度。向这些动物注射孕酮进一步以剂量依赖性方式提高了下午6点的血清LH浓度，最大值为1毫克孕酮。羟基氟胺处理显著（P < 0.003）降低了接受0-1毫克孕酮的大鼠的血清LH值，但2毫克孕酮能够克服这种抑制。\n\n假说:\n结论是羟基氟他胺而非睾酮可以逆转孕酮对排卵前促黄体激素峰值和排卵的影响。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-016", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n病例对照研究探讨了海洋来源的n-3长链多不饱和脂肪酸（n-3 LC PUFAs）与尿酸（UA）在葡萄糖代谢和2型糖尿病（T2DM）风险方面的相互作用。研究包括对照组211名健康受试者和病例组268名T2DM受试者。采用标准方法检测血浆磷脂脂肪酸和生化参数。病例组血浆磷脂C22:6n-3显著低于对照组，并与空腹血糖呈负相关（r = -0.177，p < 0.001）。较高的血浆磷脂C22:6n-3与较低的T2DM风险相关，每单位C22:6n-3增加的优势比（比值比）为0.32（95%置信区间（CI），0.12 至 0.80；p = 0.016）。病例组UA显著低于对照组。在健康受试者中，UA与空腹血糖呈正相关，但在T2DM受试者中，这种相关性变为负相关。观察到C22:6n-3和UA对空腹血糖有显著的相互作用（相互作用p值 = 0.005）：C22:6n-3的降低效应仅在UA水平较低的受试者中显著。\n\n假说:\n总之，葡萄糖代谢与:6n-3相互作用，并与尿酸（UA）共同来调节C22。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-017", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们先前报告了内源性ATP结合盒转运蛋白(ABC)A7与吞噬功能而非高密度脂蛋白(HDL)的生成强烈相关，并受固醇调节元件结合蛋白(SREBP)2的调控。在J774细胞和小鼠腹膜巨噬细胞中，发现载脂蛋白(apo)A-I和apoA-II将吞噬活性提高到最大值的两倍以上。因此，我们研究了这一反应的分子基础及其与ABCA7功能的关联。与ABCA1类似，ABCA7可能被钙蛋白酶降解，而apoA-I和apoA-II可稳定ABCA7免于降解。细胞表面生物素标记实验表明，内源性ABCA7主要存在于细胞表面，而载脂蛋白可增加表面ABCA7。在经ABCA1 siRNA处理的J774细胞和ABCA1基因敲除小鼠的腹膜巨噬细胞中，载脂蛋白引起的吞噬作用增强仍然存在，但在经ABCA7 siRNA处理的J774细胞和ABCA7基因敲除小鼠的腹膜巨噬细胞中，这种增强作用被消除。与野生型对照组相比，ABCA7基因敲除小鼠腹腔内细胞的吞噬作用降低。\n\n假说:\n因此，我们得出结论，细胞外螺旋状载脂蛋白（extracellular helical apolipoproteins）通过稳定 ABCA7 来增强与 ABCA7 相关的吞噬作用。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-018", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n脂蛋白在代谢和心血管疾病的发展中具有至关重要的作用，从对靶组织有保护作用，也有有害影响。已经证明极低密度脂蛋白（VLDL）可诱导脂毒性脂质聚集（即有害的脂质积累），并对心肌细胞产生多种负面影响。脂毒性和内质网（ER）应激被认为是代谢疾病对心血管系统造成损害的介质。我们用脂蛋白处理心肌细胞，以评估这些细胞对饥饿和脂蛋白过量引起的代谢应激的适应性，并评估脂蛋白和脂质聚集对ER应激的影响。VLDL逆转了饥饿引起的代谢应激，而高密度脂蛋白（HDL）则没有。VLDL诱导心肌细胞剂量依赖性脂质聚集，但这并未导致细胞活力降低或ER应激的诱导。此外，VLDL或HDL预处理减少了霉酮素（tunicamycin）和棕榈酸诱导的心肌细胞ER应激，这通过ER应激标志物的表达测量，即使在脂质聚集增加的情况下也是如此。VLDL和HDL诱导心肌细胞中促细胞存活的ERK1/2的活化；然而，这种活化并不参与对抗ER应激的保护。此外，此外，我们观察到 LDLR 和 VLDLR 受脂蛋白和细胞应激的不同调节，因为脂蛋白诱导的 VLDLR 蛋白与脂质积累水平无关。\n\n假说:\n我们得出结论，内质网应激本质上并非对心肌细胞有害，甚至可能产生有益影响，使细胞能够在饥饿状态下存活并减弱VLDL。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-019", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n肝毒性的胆汁酸甘氨胆酸（GCDC）通过活化JNK、Akt和Erk调节肝细胞死亡。非肝毒性的胆汁酸牛磺胆酸（taurocholate）通过鞘氨醇-1-磷酸受体2（S1PR2）活化Akt和Erk。S1PR2在GCDC介导的细胞凋亡和激酶活化中的作用尚不清楚。研究在大鼠肝细胞、HUH7细胞和稳定转染大鼠钠离子依赖性牛磺胆酸共转运多肽（Ntcp）的HUH7细胞（HUH7-Ntcp）中进行。细胞经GCDC处理后，通过Hoechst染色形态学观察细胞凋亡，并通过免疫印迹法对活化的caspase 3裂解片段进行生化监测。使用磷酸化特异性抗体进行免疫印迹法测定激酶活化。S1PR2抑制剂JTE-013显著减弱了GCDC诱导的形态学细胞凋亡证据，并阻止了大鼠肝细胞和HUH7-Ntcp细胞中caspase 3的裂解。在肝细胞中，JTE-013对GCDC诱导的JNK、Akt和Erk磷酸化分别有轻度抑制、增强作用和无影响。除JNK和Erk磷酸化受到轻度抑制外，在HUH7-Ntcp细胞中观察到类似结果。在HUH7-Ntcp细胞中基因敲低S1PR2增强了Akt磷酸化，抑制了JNK磷酸化，但对Erk磷酸化无影响。GCDC未能在HUH7细胞中诱导细胞凋亡或激酶活化。\n\n假说:\n总结而言，SIPR2抑制缓解了GCDC诱导的细胞凋亡，并分别促进和增强了GCDC诱导的JNK和Akt磷酸化。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-020", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n大脑沉积淀粉样β肽（A β，amyloid beta-peptide）是阿尔茨海默病的组织病理学特征。由于A β清除受损可能参与该疾病的发生，我们研究了合成A β（40个残基肽）在胶质细胞培养中的蛋白水解降解，并同定了其中涉及的一种蛋白酶。虽然大鼠星形胶质细胞的降解能力很低，而培养的大鼠小胶质细胞能够切割A β。小胶质细胞的活性在脂多糖刺激下显著增强，在佛波酯刺激下增强程度较小。大部分A β降解活性被释放到培养基中。通过使用选择性抑制剂，该蛋白酶被鉴定为约200 kDa的金属蛋白酶，与中性内肽酶（一种神经肽降解酶）、基质金属蛋白酶或巨噬细胞弹性蛋白酶不同。四种已被证实可抑制膜蛋白分泌酶（解整合素）的羟肟酸基锌金属蛋白酶抑制剂能有效降低其活性。\n\n假说:\n我们得出结论，在体外条件下，Aβ（β-淀粉样蛋白）被微胶质细胞通过一种新型金属蛋白酶酶进行降解。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-021", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n选择性5-HT2受体阻断剂利坦色林是抗高血压药物酮坦色林的类似物。通过评估利坦色林的降压效果，本研究旨在间接阐明酮坦色林的作用机制。十三名原发性高血压患者接受安慰剂和利坦色林（10mg, b.i.d.)）治疗，采用双盲交叉试验设计（每期4周）。在治疗期结束时，对24小时内的血压 (BP) 和利坦色林血浆浓度进行评估。尽管利坦色林的稳态和峰值血浆浓度较高，但与安慰剂相比，该化合物并未降低血压。\n\n假说:\n由于通过利坦色林进行慢性选择性 4alpha-PDBu 受体阻断并未降低血压，因此，可以得出结论，凯坦色林(ketanserin)的 4alpha-PDBu 阻断特性不能单独解释其降压效果。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-022", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n慢性肾病（CKD）与肾脏一氧化氮（NO）产生的减少和血浆甲基精氨酸水平的升高有关。天然存在的胍基甲基化精氨酸N-单甲基-l-精氨酸（l-NMMA）和非对称二甲基-l-精氨酸（ADMA）抑制一氧化氮合酶活性。我们假设ADMA和l-NMMA通过耗竭NO而损害肾小球滤过屏障的完整性。我们研究了ADMA对分离肾小球白蛋白渗透性（P(alb)）的影响，并检查这种影响是否涉及NO和超氧化物自由基（O(2)(*-)）依赖的机制。CKD患者循环中发现的ADMA浓度以剂量依赖的方式降低了cGMP并增加了P(alb)。l-NMMA也引起了类似的P(alb)增加，但所需浓度比ADMA高两个数量级。NO供体DETA-NONOate（地特诺诺酯）或cGMP类似物消除了ADMA对P(alb)的影响。超氧化物歧化酶模拟物tempol（坦泊尔）或NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin（阿朴西宁）也阻止了ADMA诱导的P(alb)增加。NO独立的可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）激活剂BAY 41-2272（巴伊41-2272），在增加肾小球cGMP的产生的浓度下，减弱了ADMA诱导的P(alb)增加。此外，血红素位点选择性抑制剂ODQ（奥迪奇）使sGC失能，增加了P(alb)。\n\n假说:\n我们得出结论，ADMA通过改变NO和O(2)(*-)的生物利用度（生物可利用性）损害了滤过屏障的完整性，并且NO独立性的sGC（可溶性鸟苷酸环化酶）激活在NO耗竭的条件下维持了这一屏障的完整性。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-023", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n血管紧张素II（ANG II）诱导的炎症性和氧化应激反应促进了高血压的发病机制。在这项研究中，我们确定了下丘脑室旁核（PVN）中肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活是否通过与PVN中的神经递质相互作用促进了ANG II诱导的高血压反应。大鼠接受了为期4周的ANG II或生理盐水的皮下输注。这些大鼠通过微型渗透泵经双侧PVN进行了4周输注载体或losartan（LOS，一种血管紧张素II 1型受体[AT1-R]拮抗剂）的治疗。ANG II输注导致PVN中谷氨酸、去甲肾上腺素（NE）、AT1-R和促炎细胞因子（PIC）水平升高，而γ-氨基丁酸（GABA）水平降低。接受ANG II的大鼠的平均动脉压、血浆PIC、NE和醛固酮水平也高于对照动物。PVN用LOS治疗缓解了这些ANG II诱导的高血压反应。\n\n假说:\n我们得出结论，血管紧张素II在室旁核引起的肾素-血管紧张素系统(RAS)活化，通过与室旁核中的神经递质相互作用，促进了RAS介导的高血压反应。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-024", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们研究了不同药理类别的降压药物长期（15天）给药对两肾-夹型肾 血管性高血压（2K1C）大鼠动脉压（AP）和心率变异性的影响。2K1C大鼠通过灌胃接受以下之一：水、雷米普利、氯沙坦、阿替洛尔、氨氯地平或氢氯噻嗪。假手术的正常血压大鼠接受水。治疗15天后，通过留置导管在清醒大鼠中连续2小时AP采样，并对收缩压AP和脉搏间期（PI）进行自回归谱分析（autoregressive spectral analysis），将振荡成分分别量化为低频（LF：0.25至0.75 Hz）和高频（HF：0.75至3.0 Hz）频带。尾压法测得的AP在2K1C大鼠中为170 ± 2毫米汞柱，在正常血压大鼠中为131 ± 3毫米汞柱。综合数据显示，所有降压药物将2K1C大鼠的AP降至127 ± 2毫米汞柱，而接受水处理的2K1C大鼠仍保持高血压（206 ± 11毫米汞柱）。接受水处理的2K1C大鼠收缩压AP变异度增加（34 ± 2毫米汞柱²），而接受雷米普利、阿替洛尔、氨氯地平或氢氯噻嗪治疗的2K1C大鼠的AP变异度与正常血压大鼠相似（16 ± 2毫米汞柱²）。氯沙坦使2K1C大鼠的AP正常化，但收缩压AP变异度仍然增加（34 ± 7毫米汞柱²）。接受水处理的2K1C大鼠收缩压AP的LF增加，而接受氯沙坦治疗的2K1C大鼠显示出更高的收缩压AP和PI的LF。阿替洛尔表现出较低的LF和较高的PI的HF。\n\n假说:\n总之，AP（请提供全称）使洛沙坦正常化（归一化），但未减少洛沙坦的变异性（波动性），这表明存在以心血管系统更高的交感神经调节为特征的自主神经失衡。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-025", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n人们对高频（HF）和低频（LF）血压变异性（BPV）的产生机制已有相当充分的了解。然而，关于极低频（VLF）BPV的起源知之甚少。我们检测了“VLF BPV是由L型Ca²⁺通道依赖机制产生的”这一假设。在清醒的大鼠中，记录对照组（n = 8）和神经节阻滞（阻断自主神经节传导）组（n = 7）的动脉血压，同时静脉输注剂量逐渐增加（0.01-5.0 mg·100μL⁻¹·h⁻¹）的L型Ca²⁺通道阻滞剂硝苯地平。通过收缩压功率谱分析评估VLF（0.02-0.2 Hz）、LF（0.2-0.6 Hz）和HF（0.6-3.0 Hz）BPV。\n\n在对照组，硝苯地平导致VLF和LF BPV呈剂量依赖性的下降，而HF BPV不受影响。在最高剂量的硝苯地平下，VLF BPV与基线相比减少了86%，表明VLF BPV主要由L型Ca²⁺通道依赖机制介导。VLF BPV似乎比LF BPV对L型Ca²⁺通道的依赖性相对更高，这是因为显著降低VLF BPV所需的硝苯地平剂量低于降低LF BPV所需的剂量。\n\n神经节阻滞显著降低了VLF和LF BPV，并消除了硝苯地平引起的VLF和LF BPV剂量依赖性的下降。这表明VLF和LF BPV需要交感神经活动才能显现。\n\n假说:\n总之，极低频血压变异性（VLF BPV）主要由L型NF449 (2+) 通道依赖性机制介导。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-026", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n人体血液树突状细胞（DC）包括浆细胞样树突状细胞（PDC）和髓样树突状细胞（MDC），它们都能启动抗肿瘤T细胞反应。我们前瞻性地监测了30名慢性骨髓性白血病（CML）患者在甲磺酸伊马替尼治疗前后的血液DC。我们发现在治疗前PDC和MDC显著减少。这种减少与血浆中血管内皮生长因子(VEGF)水平较高有关，VEGF是血管生成的中心调节因子，同时也参与肿瘤相关的免疫缺陷。对DC的表型分析显示，一些患者的PDC上BDCA-4/神经纤毛蛋白-1表达缺失，这种分子参与血管生成和DC-T细胞相互作用。高水平的血浆VEGF与体内Th1/Th2平衡(辅助T细胞1型/2型平衡)失调相关，并在体外将PDC诱导的T细胞极化转向Th2。在甲磺酸伊马替尼治疗后，血浆VEGF水平迅速下降，BDCA-4表达恢复正常。PDC和MDC数量增加，但未达到健康个体的水平。\n\n假说:\n我们得出的结论是，VEGF可能在慢性髓性白血病中血液树突状细胞缺乏方面扮演关键角色，我们还证明了伊马替尼能够抑制VEGF的过度产生。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-027", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n白细胞介素-6（IL-6）调节免疫参数和系膜细胞功能的能力，这表明该细胞因子在自身免疫性肾小球肾炎的发展中发挥作用。这一假说在6个月大的雌性（NZB x NZW）F1小鼠中进行了测试，这些小鼠被施用重组人IL-6（rhIL-6）（50和250mg/kg 皮下注射）持续12周，导致出现了加速的和严重的膜增生性肾小球肾炎，伴随着系膜主要组织相容性复合体（MHC）II类抗原和肾小球ICAM-1（细胞间粘附分子-1）表达的显著上调。为了区分rhIL-6对肾脏系膜的直接影响和通过免疫系统介导的影响，（NZB x NZW）F1小鼠接受了环孢素A免疫抑制治疗。环孢素A的免疫抑制作用抑制了肾小球肾炎的发展，降低了II类抗原表达，并消除了IL-6介导的效应。给予中和抗IL-6抗体对（NZB x NZW）F1小鼠自发性肾小球肾炎的发展没有影响。这一发现，加上血清中无法检测到的IL-6水平，使得内源性产生的IL-6在该疾病模型中起致病作用的可能性不大。与（NZB x NZW）F1小鼠相比，每天给予高剂量rhIL-6（500微克/公斤）或重组鼠IL-6（100微克/公斤）持续4周的亲本NZW或BALB/c小鼠未出现膜增生性肾小球肾炎的形态学或生化证据。急性期反应蛋白的诱导、贫血、血小板增多以及肾脏II类抗原的诱导证实了IL-6在这些小鼠中的生物学活性。\n\n假说:\n总之，虽然在正常小鼠中是不引起肾炎的，但IL-6通过调节免疫系统介导的效应，加速了(NZB x NZW)F1小鼠遗传性肾小球肾炎的发展。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-028", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们之前证明了蓝藻螺旋藻(Spirulina platensis, SPE)的有机提取物对巨噬细胞具有强效的抗炎作用。由于巨噬细胞和脂肪细胞之间的相互作用对脂肪细胞功能至关重要，我们研究了SPE在巨噬细胞中的抗炎作用对3T3-L1脂肪细胞的脂肪生成/脂质生成过程的影响。在脂肪细胞分化的不同阶段，3T3-L1前脂肪细胞分别用10%的脂多糖(LPS)刺激的RAW 264.7巨噬细胞条件培养基(CMC)或LPS刺激但预先用SPE处理的巨噬细胞条件培养基(CMS)处理。当在第3天添加时，CMC显著抑制了脂肪细胞分化标志物的表达，如CCAAT/增强子结合蛋白α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ和周脂素，而CMS减轻了这种抑制。油红O染色法证实，CMS处理的细胞的脂肪细胞成熟度与对照细胞相当，而CMC处理的细胞则不然。与CMC相比，CMS降低了核因子κB (NF-κB) p65的核转运。在富脂肪细胞中，CMC促进了脂滴流失，而CMS的影响则很小。在脂肪细胞成熟过程中，组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)的mRNA和蛋白质水平增加，而CMC则降低了这种增加。\n\n假说:\n总之，通过与脂肪细胞的交互作用，SPE在巨噬细胞中的抗炎作用促进了脂肪细胞的分化和成熟，至少部分是通过抑制NF-κB炎症信号通路的激活，而这一过程在炎症条件下可能会受到影响。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-029", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n本研究的目的是进一步探讨剧烈运动后外周血中自然杀伤（NK）细胞的细胞毒性活性被抑制的机制。从跑步者（RUN，n=6）和静息对照组（CONTROL，n=4）在 VO2 峰值 80% 的情况下跑步机上跑 60 分钟前、后0、1.5、5和24小时收集血液，分析自然杀伤（NK）细胞浓度、细胞毒性活性、CD2表面表达和穿孔素基因表达。自然杀伤（NK）细胞毒性活性使用全血51铬释放试验测量，CONTROL组波动很小，而RUN组在运动后0和1.5小时分别增加63%和减少43%（组别与时间的交互作用，P < 0.001）。溶解指数（每个细胞的细胞毒性活性）没有变化。使用定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）测量的穿孔素mRNA从运动前到运动后有所减少，并在24少时内保持减少状态。从运动前到运动后0小时的减少主要见于RUN组，并与运动前穿孔素mRNA呈负相关（r=-0.95）。自然杀伤（NK）细胞表面CD2（淋巴细胞功能相关抗原-2）的表达使用荧光抗体和流式细胞计量术测定。表达CD2的自然杀伤（NK）细胞比例或CD2密度没有变化。\n\n假说:\n我们得出结论：（1）数量重新分布解释了剧烈跑步后NK细胞杀伤活性变化的大部分原因，（2）跑步过程中穿孔素基因表达的增加与运动前水平成反比，但与NK细胞杀伤活性的变化并不平行，（3）运动CD2表面表达不受运动影响。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-030", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\nToll样受体（TLRs）通过感知保守的微生物产物在激活先天免疫系统中发挥重要作用。Fc γ受体IIb（FcγRIIb），即抑制性Fc受体，通过与免疫球蛋白G的Fc区域结合来发挥其免疫调节功能。尽管对Toll样受体和FcγRIIb的各自作用进行了深入研究，但FcγRIIb和TLR4在B细胞上的相互作用仍不清楚。本研究表明，FcγRIIb与免疫复合物（IC）结合可通过增强LYN原癌基因（Lyn）的磷酸化，减弱TLR4触发的核因子κB（NF-κB）激活，并降低B细胞释放白细胞介素-6（IL-6）的水平。此外，IC处理可保护小鼠免于致命的内毒素休克。相应地，IC降低了LPS诱导的血清IL-6水平，以及体内B细胞的细胞内IL-6产生。然而，在FcγRIIb基因敲除小鼠中未观察到IC的这些保护和抑制作用。\n\n假说:\n综上所述，现有数据表明TLR4通过激活Lyn磷酸化和抑制NF-κB信号传导作用来抑制B细胞中的FcγRIIb信号传导作用。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-031", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们采用[3-(3)H]葡萄糖输注、[(3)H]水形成测量和间接量热法相结合的方式，研究了葡萄糖耐量受损（IGT；n = 21）和正常葡萄糖耐量（NGT；n = 10）受试者在高血糖钳夹试验期间血浆葡萄糖的细胞内代谢命运。IGT与第一阶段胰岛素反应降低约35%、正常的第二阶段胰岛素反应和胰岛素敏感性降低25-30%相关，导致血浆葡萄糖处置率减少约35%。这与血浆葡萄糖储存减少约55%（P < 0.01）和血浆葡萄糖糖酵解减少约15-20%（P < 0.03）相关，分别占葡萄糖处置率减少的约75%和25%。葡萄糖氧化的减少几乎解释了糖酵解的所有减少。因此，IGT中血浆葡萄糖的非氧化性糖酵解与NGT相似（P > 0.9），并且占系统性葡萄糖处置率的比例增加（P < 0.05）。\n\n假说:\n我们得出结论，在葡萄糖耐量受损（IGT）中，血浆葡萄糖处置减少主要表现为糖原合成减少，其次是糖酵解减少，这是由葡萄糖氧化减少造成的。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-032", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n通过测定GLUT4的亚细胞分布，研究了钒处理对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠心脏组织中胰岛素刺激的葡萄糖转运蛋白4型（GLUT4）转位的影响。对四组大鼠进行了检查：对照组和糖尿病组，分别接受或不接受双（麦芽酚）氧钒（IV）（BMOV，一种有机钒形式）治疗8周组。在胰岛素注射后5分钟（作为早期胰岛素反应）和15分钟（作为最大胰岛素反应）时，调查了钒对胰岛素诱导的GLUT4转位的影响。\n\n胰岛素注射后5分钟，糖尿病治疗组的质膜GLUT4水平与对照组没有差异，显著高于胰岛素刺激的糖尿病组。这表明钒处理增强了胰岛素对GLUT4转位的反应。相比之下，在胰岛素注射后15分钟，糖尿病组和糖尿病治疗组之间的质膜GLUT4水平没有显著差异。\n\n在胰岛素注射15分钟后，还研究了GLUT4在细胞内池（细胞内储存区域）中响应胰岛素反应的情况。糖尿病治疗组细胞内的基础GLUT4水平显著高于同等条件下的糖尿病组。然而，糖尿病治疗组细胞内基础GLUT4的增加的并未在胰岛素注射后15分钟导致胰岛素介导的GLUT4转位增加。\n\n假说:\n总之，研究发现在胰岛素注射后5分钟时，接受治疗的糖尿病组的质膜葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）水平与糖尿病组相比没有显著提高，但在15分钟时有所不同。这表明钒元素治疗通过增强对胰岛素的早期反应，促进了胰岛素介导的GLUT4在心脏组织中的转运。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-033", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n肠胰轴影响β细胞功能的机制尚未阐明。我们对葡萄糖耐受性正常（NGT；n = 11）或受损（IGT；n = 10）的受试者进行了口服和等血糖静脉（IV）葡萄糖给药，使用C肽解卷积计算胰岛素分泌率，并使用数学建模量化β细胞功能。肠促胰岛素效应被认为是口服反应对静脉反应的比率。\n\n在NGT中，肠降血糖素效应[口服葡萄糖耐受试验（OGTT）/IV比率 = 1.59 ± 0.18，P = 0.004]导致胰岛素释放达到18 ± 2 nmol/m(2)（口服反应的32 ± 4%），其时间进程与总胰岛素分泌相匹配。β细胞葡萄糖敏感性（OGTT/IV比率 = 1.52 ± 0.26，P = 0.02），速率敏感性（对葡萄糖变化率的反应，OGTT/IV比率 = 2.22 ± 0.37，P = 0.06）和与葡萄糖无关的增强效应在口服葡萄糖时明显高于静脉给药。\n\n在IGT中，OGTT时β细胞葡萄糖敏感性（75 ± 14 vs. NGT的156 ± 28 pmol.min(-1).m(-2).mM(-1)，P = 0.01）和增强效应受损。就血浆胰高血糖素样肽-1和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽反应、总胰岛素分泌以及β细胞葡萄糖敏感性增强（OGTT/IV比率 = 1.73 ± 0.24，P = NS vs. NGT）而言，肠促胰岛素效应与NGT没有显著差异。然而，肠促胰岛素效应导致的胰岛素分泌和增强效应的时间进程发生了改变，葡萄糖诱导的刺激相对于肠促胰岛素效应介导的刺激占主导地位。\n\n假说:\n我们得出结论，在生理条件下，肠促胰岛素介导的胰岛素分泌刺激源于增强了β细胞的各方面的动态功能。特别是包括β细胞对葡萄糖的敏感性。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-034", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n在含糖原的肌肉中，糖原合成似乎受葡萄糖6-磷酸（6-P）供应控制，但在糖原耗竭后，糖原的自身抑制控制可能成为决定因素。我们在培养的人体肌肉中分析了糖原耗竭与葡萄糖6-磷酸在控制糖原恢复中的贡献。通过基因工程改造的细胞过表达糖原磷酸化酶（GP）实现急性糖原耗竭。用AdCMV-MGP腺病毒处理以表达10倍高活性GP的细胞在25 mM葡萄糖条件下显示与对照组相比糖原含量无变化，但对6小时葡萄糖匮乏的反应是更广泛的糖原耗竭。尽管葡萄糖6-磷酸相同，但葡萄糖匮乏的AdCMV-MGP细胞中糖原合成酶（GS）活性比率是对照组的两倍。由葡萄糖重新孵育引起的GS活化峰值（30分钟）与葡萄糖6-磷酸浓度呈剂量依赖性相关，在两种类型细胞中达到相似的稳态水平。AdCMV-MGP细胞中GS活化明显减弱，而它与糖原含量呈强烈的反相关。只有在AdCMV-MGP细胞中观察到初始（0-1小时）快速的胰岛素非依赖性糖原重合成，进展到约150 微克葡萄糖/毫克蛋白的糖原水平；对照细胞糖原未降低到这个浓度以下，恢复有1小时滞后期。总之，由GP过表达实现的急性糖原耗竭导致GS活化，这与糖原补充呈反相关，独立于葡萄糖6-磷酸。在糖原恢复过程中，急性糖原耗竭促进的活化使GS有效控制糖原合成，而葡萄糖6-磷酸上升引起的GS瞬时活化对重合成速率没有影响。\n\n假说:\n我们得出结论，早期非胰岛素依赖性糖原再合成依赖于糖原合成酶的激活。这种激活是由糖原磷酸化酶介导的糖原耗尽引起的，而非由葡萄糖6-磷酸(G6P)供应造成的。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-035", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n胰淀素在控制营养物质流动中扮演着重要角色，并且已确立为人类糖尿病的疗法，因为它可以减少餐后胰高血糖素分泌并减缓胃排空。鉴于人类 2 型糖尿病和猫糖尿病的病理生理学相似，我们研究了胰淀素是否能降低猫的血浆胰高血糖素水平。对健康的猫进行了静脉注射精氨酸刺激试验（IVAST），餐后反应试验（测试餐包含平均每日食物摄入量的50%），以及静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）。在所有测试情况下，在相应刺激前5分钟注射非淀粉样变性的大鼠淀素显著降低了血浆胰高血糖素水平。在IVAST和IVGTT中，接受淀素治疗的猫的血浆胰岛素浓度也较低。\n\n假说:\n未能得出淀粉样肽(amylin)能降低猫的血浆胰高血糖素水平的结论。这一特性在糖尿病动物中具有治疗潜能，因为联合给药淀粉样肽可以降低控制血糖所需的胰岛素需求量。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-036", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n酒精的抗焦虑作用参与了该药物的强化特性，其中伏隔核起着重要作用。伏隔核中的阿片能系统被认为是参与动物情绪反应的主要通路：在伏隔核中微注射吗啡和全身给予μ-阿片受体（MOR）激动剂，会在高架十字迷宫（EPM）(一种焦虑行为测试)中产生低度焦虑评分。然而，伏隔核MOR在乙醇抗焦虑作用中的具体参与还未阐明。腺苷酸环化酶5（AC5）是一种合成cAMP的酶，在伏隔核中高度表达；它与MOR呈负相关，并被认为与动物的焦虑水平有关。我们通过EMP评估了动物胃内给予乙醇（2.5 g/kg）后1、4和8小时后的抗焦虑效果。使用开放场测试（OFT）评估运动能力；我们还通过实时荧光定量PCR（RT-PCR）测量了伏隔核AC5和MOR的mRNA水平。1小时后，接触乙醇的动物表现出类抗焦虑行为，同时伏隔核中AC5表达降低而MOR表达增加。向伏隔核注射MOR拮抗剂β-富纳曲沙明（β-funaltrexamine，FNA）并未阻断乙醇诱导的抗焦虑作用，反而在水暴露组中表现出增加焦虑水平的趋势。FNA部分降低了乙醇处理大鼠伏隔核中AC5的表达。\n\n假说:\n我们得出结论：伏隔核（NAcc）中的腺苷酸环化酶5（AC5）参与了乙醇的情绪效应；μ阿片受体并未介导药物诱导的NAcc中AC5减少，也未介导乙醇诱导的抗焦虑效应。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-037", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n神经性疼痛是一种病理性疼痛感受，在相当一部分脊髓损伤（SCI）患者中发生，致使人常常感到衰弱的、长期的身体和心理负担。虽然许多外周和中枢机制与神经性疼痛有关，但背角脊髓丘脑束（STT）神经元的中枢致敏化是一个主要的潜在机制。此外，细胞外谷氨酸稳态的失调和星形胶质细胞的慢性活化在这些浅层背角神经元持续性兴奋中起着重要的潜在作用。迄今为止，尽管大部分 SCI 患者都遭受颈髓挫伤，但尚未在颈髓 SCI 诱发的神经性疼痛模型中表征中枢致敏化和星形胶质细胞变化。在这项研究中，我们对两种单侧颈部挫伤SCI的大鼠模型进行了研究了，这些模型在行为上出现同侧前爪热痛觉超敏的慢性持续。此外，我们发现与仅行椎板切除的对照大鼠相比，这两个模型中的STT神经元都呈现慢性活化。最后，持续的星形胶质细胞活化和浅层背角星形胶质细胞中主要中枢神经系统谷氨酸转运体GLT1表达的显著降低与STT神经元兴奋性变化和神经性疼痛行为学表型相关。\n\n假说:\n总之，我们已经描述了具有临床相关性的颈部神经性疼痛诱导挫伤的啮齿动物模型。这些模型导致脊髓丘脑束神经元和星形胶质细胞的长期激活，同时也使星形胶质细胞谷氨酸转运蛋白的表达受到损害。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-038", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们测量了未受约束的Lymnaea stagnalis（大沼螺）在经皮给予两种选择性章胺拮抗剂——依匹斯汀和酚妥拉明后，运动能力降低的程度。在标准蜗牛水中处理3小时后，使用4 mM依匹斯汀或3.5 mM酚妥拉明的蜗牛速度分别降低到对照组的25%和56%（P < 0.001和P = 0.02）。蜗牛的速度随着药物浓度的增加而下降。在分离的中枢神经系统（CNS）中，0.5 mM章胺增加了支配足部的纤毛的足部A群运动神经元的放电率。在正常盐水中增加了26%，在高镁/低钙盐水中增加了22%（分别为P < 0.05和P = 0.01）。\n\n假说:\n我们得出结论，即奥克托巴胺（八肽胺）拮抗作用降低了大沼螺（Lymnaea stagnalis）的运动能力。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-039", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n抗血管生成治疗的血管效应可能会给基于对比增强磁共振成像（MRI）评估脑肿瘤反应带来问题。我们使用12 T的连续动态对比增强MRI来评估抗血管生成治疗与类固醇治疗的血管反应。脑内U87MG人类胶质瘤的无胸腺大鼠（n=17）先接受了使用铁羧糖（一种仅存在于血管内的超小超顺磁性氧化铁（USPIO）纳米颗粒）的磁敏感加权灌注MRI，随后进行钆双胺增强的T1加权动态MRI以测量血管通透性。在接受抗血管生成药物贝伐珠单抗或皮质类固醇地塞米松治疗前以及治疗24、48和72小时后对大鼠进行成像。钆双胺给药后迅速观察到对比剂渗出，而铁羧糖给药后未观察到。贝伐珠单抗显著降低了肿瘤的血量并降低了通透性，这表现为达到峰值增强的时间延长。单次剂量45 mg/kg的贝伐珠单抗产生的变化类似于极高剂量（12 mg/kg每天）的地塞米松，并且明显优于2 mg/kg每天剂量的地塞米松。\n\n假说:\n我们得出结论，使用铁羟化糖澱粉（ferumoxytol）超小粒氧化铁（USPIO）进行动态灌注磁共振成像（MRI）测量以评估脑血容量，以及使用钆双胺（gadodiamide）增强磁共振成像（MRI）来评估血管通透性，有望更准确地检测抗血管生成治疗的治疗反应。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-040", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n阿片样肽强啡肽-A（强啡肽-A）被认为会加剧脊髓创伤后的继发性二次损伤过程，但其中涉及的生化机制知之甚少。在本研究中，我们结合使用磁共振成像（MRI）和磁共振波谱（MRS）以及后肢运动功能测试，来检查鞘内注射强啡肽-A对大鼠脊髓的影响。在注射100 nmol的强啡肽-A（1-17）24小时后，通过MRI观察到明显的水肿形成。注射100 nmol的强啡肽-A（2-17）片段（该片段对阿片受体无活性）也产生了严重水肿，而100 nmol的低效价κ阿片受体配体强啡肽-A（1-8）或人工脑脊液（ACSF）则没有产生任何水肿。与强啡肽-A（1-8）和ACSF相比，强啡肽-A（1-17）和强啡肽-A（2-17）在24小时时都产生了显著的后肢运动障碍（P < 0.05），但强啡肽-A（1-17）组明显比强啡肽-A（2-17）处理组更严重（P < 0.05）。同样，强啡肽-A（1-17）处理组的死亡率显著高于其他组（P = 0.002）。磷磁共振波谱显示，强啡肽-A（1-17）和强啡肽-A（2-17）处理的动物在注射后24小时脊髓中的高能磷酸盐也出现显著降低。\n\n假说:\n我们得出结论，dynA通过引起代谢衰竭和水肿发展， 导致了脊髓细胞死亡。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-041", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\nGATA家族转录因子调控发育过程中组织特异性的基因表达模式。我们已经描述了GATA蛋白与乳糖酶基因启动子之间的相互作用。通过凝胶电泳迁移率分析（EMSA）和使用GATA抗体的超级迁移分析，对结合到乳糖酶基因GATA区域顺式作用元件（-97至-73）的核蛋白进行了分析。在转染了野生型和突变型荧光素酶启动子-报告基因构建以及GATA-4/5/6表达构建体的Caco-2细胞中，测定了乳糖酶启动子活性。使用GATA区域探针进行的EMSA产生了一个特异性的DNA-蛋白复合物，该复合物需要GATA因子结合位点WGATAR。这个复合物可被GATA-4和GATA-6特异性抗体识别。在Caco-2和非肠道QT6细胞系中，GATA-4/5/6表达构建体能够激活由野生型启动子驱动的转录，但不能激活GATA结合位点突变的启动子。GATA因子与乳糖酶顺式作用元件的结合与启动子功能性激活相关。\n\n假说:\n我们得出结论，乳糖酶(lactase)启动子被GATA转录因子家族中的GATA-4和-6激活。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-042", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n细胞有丝分裂纺锤体向细胞的一侧移位对许多细胞的不均等分裂至关重要。尽管最近的进展已开始揭示有丝分裂纺锤体移位的一些分子机制，但对于纺锤体移位如何精确定时的了解还远远不够。已知一种保守的有丝分裂进程机制可以为分裂细胞中的事件定时，尽管这从未与纺锤体移位联系在一起。这种机制涉及后期促进复合物（APC）、其激活因子Cdc20/Fizzy、其降解靶标细胞周期蛋白以及周期蛋白依赖性激酶（CDK）。在此我们表明这些组件构成了一个此前未被认识到的纺锤体移位计时器。在秀丽隐杆线虫合子（受精卵）中，有丝分裂纺锤体移位在精确的时间开始，即染色体排列在赤道板（metaphase plate）上后不久。我们发现，降低蛋白酶体、后期促进复合物（APC）或Cdc20/Fizzy的功能会延迟纺锤体移位。相反，在前中期失活CDK会导致纺锤体提前移位。通过实验将纺锤体移位与这一计时机制人为解耦的后果是有丝分裂纺锤体未完全组装的组分过早移位。\n\n假说:\n我们得出结论，在这个系统中，有丝分裂纺锤体的不对称定位通常会延迟一小段时间，直到APC（细胞周期蛋白酶复合体）使CDK（细胞周期依赖性激酶）失活。这种延迟确保了有丝分裂纺锤体在完全组装之后才开始移动。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-043", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n细胞衰老是体细胞干细胞再生治疗的限制因素。我们先前证明，细胞衰老开始于抑制牙囊干细胞（Dental Follicle Cells, DFCs）的成骨分化，但其机制仍不清楚。细胞衰老的诱导涉及两种不同的途径，分别由细胞周期蛋白P21或细胞周期蛋白P16驱动。\n\n在本研究中，我们调查了细胞衰老诱导后DFCs中细胞周期蛋白的表达。通过β-半乳糖苷酶表达的增加和长期细胞培养后群体倍增期的延长，证实了细胞衰老的诱导。细胞衰老调节了细胞周期蛋白的表达。\n\n细胞周期蛋白P16的表达上调，这与DFCs中细胞衰老标志物的诱导相关。然而，周期蛋白依赖性激酶（CDK）2和4以及细胞周期蛋白P21的表达在DFCs中逐渐减少。\n\n假说:\n总之，我们的数据表明，P16-依赖性通路驱动了牙囊成纤维细胞细胞衰老过程的诱导。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-044", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n地西他滨（DAC）和5-氮杂胞苷最近已获批用于治疗骨髓异常增生综合征。DAC和5-氮杂胞苷在其已知的DNA甲基转移酶（DNMTs）抑制剂活性之外的药效动力学作用需要进一步研究。本研究的目的是调查DAC对p21(WAF1/CIP1)表达的影响，该基因在其启动子区域周围有一个推测性CpG岛。对白血病细胞中p21(WAF1/CIP1)启动子甲基化的分析显示缺乏CpG甲基化。然而，DAC以剂量依赖的方式上调p21(WAF1/CIP1)的表达（半数有效剂量(ED50)=103.34 nM），并在白血病细胞中诱导G2/M细胞周期阻滞。DAC随后应用不同的组蛋白去乙酰化酶抑制剂协同诱导p21(WAF1/CIP1)的表达。p21(WAF1/CIP1)的上调与DAC诱导的细胞凋亡（半数有效剂量(ED50)=153 nM）平行。低剂量的DAC诱导γ-H2AX（组蛋白H2AX磷酸化）表达（半数有效剂量(ED50)=16.5 nM），并在同基因型HCT 116结肠癌细胞中以DNMT独立和p53依赖的方式上调p21(WAF1/CIP1)。通过pifithrin-α抑制p53转录激活或通过特异性ATM（共济失调毛细血管扩张突变蛋白）抑制剂KU-5593或咖啡碱抑制ATM的激酶活性，阻断了p21(WAF1/CIP1)的上调，表明DAC上调p21(WAF1/CIP1)在白血病细胞中是依赖于p53和ATM的。\n\n假说:\n结论是，DAC通过DNA损伤/ATM（程序腺苷酸激酶）/p53信号通路以非DNMT依赖方式上调TGF-β（转化生长因子β）(WAF1/CIP1)。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-045", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n抗菌肽微菌素J25（MccJ25）抑制细菌RNA聚合酶（RNA polymerase，RNAP）的转录。生化结果表明，转录抑制发生在RNAP的核苷三磷酸（NTP）摄取或NTP结合水平。基因研究结果表明，转录抑制需要RNAP次级通道（也称为\"NTP摄取通道\"或\"孔道\"）内的一个广泛的决定性区域，包含超过50个氨基酸残基。生物物理结果表明，转录抑制涉及MccJ25在RNAP次级通道内的结合。分子模拟显示，MccJ25在RNAP次级通道内的结合阻塞了RNAP次级通道。\n\n假说:\n我们得出结论，MccJ25 通过阻塞核糖核酸聚合酶二级通道来抑制转录。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-046", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n建议使用口服葡萄糖作为新生儿静脉穿刺的疼痛治疗。目前尚不清楚这种干预是否能减少与静脉穿刺相关的过度氧消耗（o(2)，氧消耗）、能量损失或心血管不稳定，以及<2 mL葡萄糖溶液是否有效。我们检验了口服葡萄糖溶液是否能减轻与静脉穿刺相关的新生儿氧消耗、能量消耗（EE）和心率增加的假设，并对两种不同体积的葡萄糖溶液（2 mL和0.4 mL）进行了测试。在这项前瞻性、随机、对照、双盲试验中，58名新生儿（胎龄31-42周；出生后1-7天）被随机分配到静脉穿刺前口服2 mL 30%葡萄糖、0.4 mL 30%葡萄糖或2 mL水三组。使用早产儿疼痛量表对录像的行为疼痛反应进行评分。测量了哭泣持续时间、o(2)、EE（间接测热法）和心率。与对照组相比，2 mL葡萄糖溶液降低了静脉穿刺后的疼痛评分和哭泣[中位疼痛评分，5.5（四分位距，IQR：4-9）vs11（7-12），p值 = 0.01；首次哭泣的中位持续时间，0秒（0-43秒）vs13秒（2-47秒），p值 < 0.05]。0.4 mL葡萄糖溶液没有效果。2 mL葡萄糖溶液并未减轻静脉穿刺期间o(2)的增加[1.5 ± 0.2 mL/kg·min（水）vs1.7 ± 0.5（0.4 mL葡萄糖）vs1.1 ± 0.2（2 mL葡萄糖）（平均值±标准误，SEM）]，也未减轻EE和心率的增加。\n\n假说:\n我们得出结论，在静脉穿刺前口服2毫升30%浓度的葡萄糖溶液可以减少疼痛表现和哭泣，但无法降低氧气消耗 (O₂)、能量消耗 (EE) 或心率的上升。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-047", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n这项随机、双盲、安慰剂对照的临床试验的目的是确定局部麻醉剂（丁卡因）是否能在桡动脉穿刺（radial arterial puncture）前提供有效的局部镇痛。丁卡因或安慰剂凝胶在动脉穿刺前45分钟涂抹在被转诊进行常规动脉血气分析的患者身上。主要结果是通过视觉模拟量表（visual analog scale）测量的患者对手术相关疼痛的感知。50名患者被随机分组进入研究，24名接受丁卡因，26名接受安慰剂。视觉模拟量表上的平均疼痛评分，丁卡因治疗患者为26.2 +/- 32.6，安慰剂治疗患者为23.8 +/- 27.4（P = 0.78）。从第一次皮肤穿刺到成功获取1毫升动脉血的平均时间，丁卡因组为70 +/- 103秒，安慰剂组为49 +/- 48秒（P = 0.40）。执行测试的呼吸治疗师（respiratory therapist，专门从事呼吸系统疾病治疗的医疗专业人员）评估的动脉穿刺难度对两组来说是相同的（P = 0.86）。\n\n假说:\n我们得出结论，止痛凝胶丁卡因（dīng kǎ yīn）的使用既没有减少患者对与动脉穿刺相关的痛觉感知，也没有促进动脉血气分析程序（ABG）的进行。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-048", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们测试了右美托咪定，一种能降低心率、血压和血浆去甲肾上腺素浓度的α2受体激动剂，以评估其在大型血管手术后从麻醉中苏醒时减轻应激反应的能力。接受血管手术的患者在麻醉诱导前20分钟开始静脉给予右美托咪定（n = 22）或安慰剂（n = 19），持续至手术结束后48小时。所有患者接受标准化麻醉。通过调整麻醉水平和使用血管活性药物将心率和动脉血压维持在预设范围内。持续监测心率、动脉血压和吸入麻醉药浓度；额外测量包括血浆和尿液儿茶酚胺水平。在从麻醉中苏醒期间，右美托咪定组的心率（73 ± 11 次/分）比安慰剂组（83 ± 20 次/分）更慢（P = 0.006），心率在预设范围内的时间百分比在右美托咪定组更高（P < 0.05）。血浆去甲肾上腺素水平仅在安慰剂组上升，而右美托咪定组的术后即刻血浆去甲肾上腺素水平显著低于安慰剂组（P = 0.0002）。\n\n假说:\n我们得出结论，右美托咪定可减弱麻醉苏醒期间心率和血浆\"Frago\"浓度的增加。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-049", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n在大鼠体内，在一系列剂量范围内研究了鞘内（蛛网膜下腔）吗啡与局部麻醉药（布比卡因和利多卡因）在痛觉（nociception，伤害性刺激感受）（52.5度热板和爪压）、运动功能和自主神经功能（血压[BP]和心率[HR]）方面的相互作用。\n\n高剂量鞘内布比卡因（75微克）或利多卡因（500微克）产生运动阻滞和低血压（150微克布比卡因），分别持续约15分钟和7分钟。低剂量鞘内布比卡因（25微克）和利多卡因（100微克）仅产生持续2分钟或更短的短暂运动无力。\n\n单独使用时，在不影响运动功能的剂量或时间点上，这两种药物均不改变热板或爪压反应。相比之下，在低剂量的任一局部麻醉药中，在短暂运动无力消退后，这些剂量导致鞘内吗啡在热板和爪压测试中的剂量-反应曲线显著左移（向左偏移，表示药效增强）。这通过观察到的最大峰值效应和时间-效应曲线下面积（AUC）来衡量。\n\n因此，例如，吗啡/生理盐水的吗啡ED50（半数有效剂量）（95%置信区间）在热板上为1.7微克（0.7-1.9），在爪压上为1.1微克（0.8-1.4）。而吗啡/布比卡因（25微克）的ED50在热板上为0.25微克（0.21-0.42），在爪压上为0.28微克（0.2-0.4）。\n\n未观察到鞘内吗啡对鞘内布比卡因在运动或自主神经阻滞方面的剂量依赖性效应有任何影响。利多卡因也观察到类似的结果。研究发现布比卡因对脊髓吗啡清除率没有显著影响。\n\n假设:\n我们的结论是，尽管单独使用低剂量的鞘内利多卡因和布比卡因时没有抗痛觉效果，但在联合使用时，在明显不影响运动功能的时间点，能够显著增强鞘内吗啡在热板实验和足部压力实验中的抗痛觉活性。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-050", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n在一项双盲随机对照研究中，我们考察了在使用芬太尼进行麻醉诱导前，预先使用小剂量咪达唑仑是否会影响芬太尼引起的胸壁强直（FITR）的发生。同时，我们评估了强直对心血管和呼吸系统的影响。16名接受冠状动脉搭桥手术的患者被分为两组。咪达唑仑组（M）在开始芬太尼诱导前3分钟静脉注射0.075 mg/kg咪达唑仑，安慰剂组（P）注射0.9%氯化钠注射液。在诱导期间，使用3分制临床量表评估FITR。在麻醉诱导前、芬太尼输注结束时以及插管术后3分钟收集血流动力学和呼吸变量。两组FITR发生率均较高：M组为63%，P组为75%（差异无统计学意义）；然而，M组的严重程度较轻。强直的出现影响了心血管和呼吸系统：出现FITR的患者中心静脉压和肺毛细血管楔压急剧升高，同时由于无法对这些患者进行充分的通气而导致二氧化碳蓄积。\n\n假说:\n我们得出结论，小剂量咪达唑仑不能预防，但可能减轻全身诱导性强直反应（FITR，fentanyl-induced truncal rigidity），而且强直的出现会导致诱导期间血液动力学和呼吸变量的改变。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-051", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n射频消融（RFA）被用作不可手术切除肝肿瘤的微创治疗方法。继RFA之后的免疫学反应可能在观察到的肿瘤控制中发挥作用。在我们的研究中，VX2癌瘤被植入兔子的肝脏。3周后，肿瘤接受RFA治疗或未接受治疗。在肿瘤植入前、术后2周以及此后每2周间隔采集外周血淋巴细胞。T细胞被肿瘤组织或非肿瘤肝组织的裂解物刺激，这些裂解物被加载到自体抗原呈递细胞上，并通过[(3)H]胸腺嘧啶核苷掺入法（[(3)H]thymidine incorporation）测定其刺激指数。超过背景值或对照组3倍被认为具有显著性。植物血凝素（phytohemagglutinin）刺激作为阳性对照。对动物进行尸检，并对肝脏和肿瘤组织进行免疫组织学分析以检测T细胞浸润。对携带肿瘤（n = 9）和接受RFA治疗（n = 11）的动物的T细胞进行了后续研究。平均术后观察时间为45天。所有11只接受RFA治疗的动物在整个观察期内均表现出特异性针对肿瘤抗原被激活的循环T细胞，伴随有密集的T细胞浸润。相比之下，未治疗的肿瘤负荷兔子体内的T细胞未显示明显反应，且仅有稀疏的T细胞浸润。\n\n假说:\n我们得出结论，射频消融(RFA)在原本无反应的肿瘤宿主中诱导了肿瘤特异性的T细胞反应。这显然克服了免疫耐受性，并导致了原本隐匿的肿瘤抗原的呈现。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-052", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n使用混合人肝微粒体对吉非罗齐对细胞色素P450 (CYP) 1A2（苯乙酮胺O-脱乙基化）、CYP2A6（香豆素7-羟基化）、CYP2C9（甲苯磺丁脲羟基化）、CYP2C19（S-甲苯妥4'-羟基化）、CYP2D6（右美沙芬O-脱乙基化）、CYP2E1（氯唑沙宗6-羟基化）和CYP3A4（咪达唑仑1'-羟基化）活性的体外抑制作用进行了研究。利用[I]/([I] + K(i))值在体外预测了吉非罗齐的体内药物相互作用。吉非罗齐强烈且竞争性地抑制了CYP2C9活性，K(i) (IC(50)，半数抑制浓度)值为5.8 (9.6)μM。此外，吉非罗齐对CYP2C19和CYP1A2活性表现出较小的抑制作用，K(i) (IC(50))值分别为24 (47)μM和82 (136)μM。在浓度高达250μM时，吉非罗齐对CYP2A6、CYP2D6、CYP2E1和CYP3A4活性未显示出明显影响。根据使用吉非罗齐峰值总（或游离）血浆浓度计算的[I]/([I] + K(i))值，可以预期CYP2C9、CYP2C19和CYP1A2底物的清除率分别被抑制96%（56%）、86%（24%）和64%（8%）。\n\n假说:\n总之，CYP2C9在临床相关浓度下会抑制吉非贝齐的活性，这最有可能是CYP2C9与吉非贝齐底物药物（如华法林(warfarin)和格列本脲(glyburide)）相互作用的机制。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-053", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n托非索泮是苯二氮卓类抗焦虑药物，化学名为1-(3,4-二甲氧基苯基)-4-甲基-5-乙基-7,8-二甲氧基-5H-2,3-苯并二氮杂卓。托非索泮(TZP)在氮原子的位置上与传统的1,4-苯二氮卓类药物不同。有三个临床病例报告，托非索泮增加了免疫抑制剂的血液水平，导致临床相关的不良药物反应，需要减少药物剂量或停止使用托非索泮。所使用的免疫抑制剂是CYP3A4系统的底物，因此使用人重组CYP3A4超微体在体外研究了托非索泮对CYP3A4酶的影响。苯氧基-4-(三氟甲基)-香豆素(BFC)被用作底物。托非索泮在0.1、0.25、0.5、0.75、1和5 μmol/L的浓度下剂量依赖性地抑制了酶活性。活性抑制率分别为4%、29%、40%、56%、61%和94%，IC50为0.8  μmol/L。阳性对照物酮康唑的IC50为0.03  μmol/L。在体外实验中，托非索泮的抑制作用比酮康唑（强效CYP3A4抑制剂）低一个数量级。\n\n假说:\n根据体外结果可以得出结论，托非索泮是CYP3A4的抑制剂，但要明确这种抑制作用的临床意义，还需要进一步的人体临床数据。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-054", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n在这项研究中，我们调查了24R,25-二羟维生素D3 [24R,25(OH)(2)D(3)]对N,N'-二甲基肼（DMH）诱发大鼠结肠致癌作用的影响。在实验1和2中，每个实验将50只6周龄的F344雄性大鼠被分为5组。动物每周皮下注射一次DMH，持续4周。第1-5组分别在饲料中给予24R,25(OH)(2)D(3)（10、5、2.5、1.25或0百万分之一，即p.p.m.），实验1在诱导后阶段给予，实验2在诱导阶段给予。\n\n实验结束时，在诱导后阶段给予24R,25(OH)(2)D(3)的大鼠结肠粘膜中的异常隐窝灶（aberrant crypt foci, ACF，一种癌前病变）数量呈剂量依赖性减少，但在诱导阶段给予时则没有这种效果。\n\n在实验3中，15只9周龄的雄性大鼠被分为三组，在饲料中给予24R,25(OH)(2)D(3)（10、5或0 p.p.m.）。动物在处死前1小时腹腔注射5-溴-2'-脱氧尿苷（BrdU）以检查结肠粘膜的DNA合成。给予24R,25(OH)(2)D(3)的大鼠结肠隐窝的BrdU标记指数呈剂量依赖性减少。\n\n在实验4中，使用多重致癌方案，我们不仅能够分析单个器官的数据，还能在整体水平进行分析。68只6周龄的雄性大鼠在第1-4周分别用DMH、N-甲基亚硝脲（N-methylnitrosourea）、2,2'-二羟基-二-正丙基亚硝胺（2,2'-dihydroxy-di-n-propylnitrosamine）、二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine）和N-丁基-N-(4-羟基丁基)亚硝胺（N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine）处理，然后在第5-30周的饲料中给予24R,25(OH)(2)D(3)（5、1或0 p.p.m.）。\n\n对各种器官中肿瘤和癌前病变发展的检查显示，24R,25(OH)(2)D(3)显著抑制了结肠肿瘤的发展，但对其他器官的肿瘤诱导没有影响。\n\n假说:\n总之，这些结果强烈表明，当在后启动期施用24R,25(OH)2D3时，特异性地抑制结肠癌发生，而不会增强其他器官的致癌作用。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-055", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n肝癌发生过程是一个复杂的多因素过程，其中持续的肝内炎症起着主要作用。虽然在化学诱导的肝癌发生过程中观察到炎症细胞浸润，但炎症反应的病理生理作用尚未得到很好的定义。为了研究这个问题，在暴露于饮用水中的化学肝癌原二乙基亚硝胺（DEN，二亚）（50微克/升）的小鼠中，监测了肝肿瘤发展过程中的分子和细胞反应。在肝细胞癌出现前2个月，发现诱导了肝内I型和II型干扰素（分别为IFN-β和IFN-γ）mRNA表达。通过监测基因缺陷的IFN-α/β受体（IFN-α/βR KO）或IFN-γ受体（IFN-γR KO）小鼠的肿瘤发展情况，确定了IFN的病理学重要性。IFN-γR KO小鼠比IFN-α/βR KO和野生型（wt，野型）小鼠发展的肿瘤更少，尽管三种品系的肿瘤直径没有显著差异。有趣的是，应用免疫组织化学研究表明，IFN-γR KO小鼠肝脏中浸润单核细胞中单核细胞/巨噬细胞的百分比大大减少，这与肝内细胞因子表达减少和氧化性DNA损伤程度较低的事实一致。\n\n假说:\n总之，II型干扰素而非I型干扰素可能在二乙基亚硝胺（DEN）诱导的肝癌发生的启动阶段，而非促进阶段中，起着关键作用，它通过增强单核细胞/巨噬细胞的活化并最终导致肝细胞DNA损伤。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-056", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n使用1至56天龄的肉鸡雏鸡，研究了在有无0.2%胆酸存在的情况下以及存在低（0.8%）或高（1.2%）钙存在的情况下，年龄对8%添加量的棕榈酸或50/50棕榈酸和油酸混合物利用率的影响。观察到脂肪酸类型的补充与胆酸的存在或缺失之间在体重增加和饲料效率方面存在显著的交互作用（P小于0.01）。用等重量的棕榈酸和油酸混合物补充饮食，相对于对照饮食和仅用棕榈酸补充的饮食，减少了饲料摄入量。鸟的年龄与补充脂肪酸类型对脂肪保留和饮食可代谢能（ME）的影响存在交互作用（P小于0.01）。补充脂肪酸类型与添加胆酸对脂肪保留和饮食ME也存在显著的交互作用。虽然胆酸减少了消化过程中的皂化物形成（P小于0.05），但增加饮食钙水平增加了以皂形式存在的消化道脂肪比例（P小于0.01）。消化道和排泄物脂肪中以皂形式存在的比例取决于补充的脂肪酸类型。向肉鸡饲料中添加游离脂肪酸导致骨骼灰分和骨钙含量相对于饲喂对照饮食的鸟显著降低。\n\n假说:\n可得出结论，肉用鸡利用日粮中的游离脂肪酸的能力取决于饲喂的年龄，尽管在任何情况下，补充胆酸(cholic acid)都能增强脂肪酸的利用率。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-057", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n本研究的目的是评估降钙素（CALC）在亚临床低钙血症发生过程中的潜在重要性（实验1），以及在代谢性酸中毒条件下预防牛低钙血症的生理机制中的作用（实验2和3）。在实验1中，15头产后5天内自然发生亚临床低钙血症的荷斯坦奶牛被分类为轻度亚临床低钙血症（LSH）（血钙浓度在7.5到8.5mg/dL之间）和重度亚临床低钙血症（HSH）（血钙浓度在6.0到7.6mg/dL之间）。从分娩前5天到分娩后5天每天采集血样，以测定甲状旁腺激素（PTH）、CALC和1,25(OH)2D3（活性维生素D）的浓度。在实验2中，24头荷斯坦公牛（体重497 ± 69 kg，年龄342 ± 10.5天）被分配到2个处理组（代谢性酸中毒组或对照组）。代谢性酸中毒通过口服氯化铵（2.5 mEq/天，毫当量/天）持续10天诱导，之后动物被屠宰。屠宰前采集血样以测定CALC、PTH、1,25(OH)2D3，并在屠宰后立即获取尿液、肾脏、甲状旁腺和甲状腺样本，以测定这些组织中几种相关基因的表达。最后，在实验3中，我们使用乳腺癌细胞（T47D株）培养，在体外测试了代谢性酸中毒条件下CALC的活性。尽管HSH组的PTH水平倾向于高于LSH组，但HSH组奶牛的1,25(OH)2D3水平较低（实验1）。血钙浓度不受亚临床低钙血症严重程度的影响，但受分娩后天数的影响（实验1）。在代谢性酸中毒条件下，肾脏中PTH受体（PTHR）的表达增加（实验2）。此外，在酸性血液pH条件下，CALC的活性降低（实验3）。\n\n假说:\n总之，分娩后高敏感性低钙血症（HSH）奶牛中钙调节素（CALC）的升高阻碍了血钙浓度的恢复，这是因为甲状旁腺激素受体（PTHR）反应不足以激活1,25(OH)2D3（骨化三醇）并补偿钙调节素的影响。血钙浓度是指血液中钙离子的含量，对维持正常生理功能至关重要。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-058", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n钒酸盐形式的钒（VO3-）是Na+、K+-ATPase的强效抑制剂。由于钒和磷的氧阴离子（含氧的负离子）之间的相似性，人们对Al(OH)3是否会像限制磷的肠吸收那样限制钒的肠吸收产生了兴趣。在pH 5-8的范围内，VO3-大量结合到Al(OH)3悬浮液上。将Sprague-Dawley大鼠（180-300克）禁食过夜，并给予溶于1.0毫升0.9%氯化钠溶液的5 μmol Na3VO4灌胃，其中含有1 μCi 48V。对照组动物（n = 12）同时接受1.0毫升稀释剂，实验组动物（n = 12）接受1毫升Al(OH)3。随后连续4天每天给予稀释剂和Al(OH)3灌胃。每天分别收集尿液和粪便。在对照组动物中，4天内48V的总回收率（粪便和尿液）为给药剂量的86.6 ± 2.4%。虽然Al(OH)3对48V的总回收率影响不显著（93.6 ± 3.2%），但它相比尿液显著增加了粪便中48V的排泄量（对照组：粪便，69.1 ± 1.8%；尿液，12.5 ± 1.3%；Al(OH)3组：粪便，85.7 ± 1.5%；尿液，7.9 ± 1.8%）。随后处死动物并测量组织中示踪剂的摄取量。两组中未排泄48V在组织中的分布模式均为肾>骨>肝>肠>肌，但对照组的组织水平普遍高于Al(OH)3处理组。还研究了Al(OH)3清除内源性VO3-的能力。通过腹腔注射（ip）48V（n = 20）。一半动物接受稀释剂，另一半动物连续4天每天接受1.0毫升Al(OH)3灌胃。两组在48V组织分布和排泄模式上没有差异。\n\n假说:\n研究得出结论，Al (OH)3 可能通过减少肠道 VO3- 吸收来防止来自膳食来源的 VO3- 在组织中蓄积。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-059", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n机制研究和流行病学研究为钙摄入与结直肠癌（CRC）发病率之间的保护性关联提供了大量证据。虽然这种关系尚未被短期随机对照试验（RCTs）证实，但试验确实显示对腺瘤（CRC的癌前病变）有益。为解决这些不一致性，我们基于截至2013年12月发表的前瞻性观察性研究，对钙摄入来源进行了剂量-反应荟萃分析，这些研究从PubMed、Embase和BIOSIS中提取。使用随机效应模型计算汇总相对风险和95%置信区间。对于总钙摄入量，每增加300 mg/天与大约8%的CRC风险降低相关（汇总RR = 0.92，95% 置信区间 = 0.89-0.95，I(2) = 47%，15项研究共12,305例，摄入量 = 250-1,900 mg/天，随访 = 3.3-16年）。虽然在较高范围的总钙摄入量中风险降低较缓慢（非线性P值 = 0.04），但曲线的弯曲程度较轻，非线性的统计学显著性对一项研究敏感。对于钙补充剂，每增加300 mg/天与大约9%的CRC风险降低相关（汇总RR = 0.91，95% 置信区间 = 0.86-0.98，I(2) = 67%，六项研究共8,839例，摄入量 = 0-1,150 mg/天，随访 = 5-10年）。非线性检验未达到统计学显著性（非线性P值 = 0.11）。\n\n假说:\n结论，饮食中的钙摄入和钙补充剂摄入甚至超过每日1,000毫克可能会持续降低结肠直肠癌的风险。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-060", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n减少反刍动物的甲烷生成是几十年来的一个重要目标。游离月桂酸已知可抑制瘤胃的甲烷生成作用，但其适口性较差；因此，本研究旨在评估其酯化形式（单月桂酸酯，月桂酸单酯）的减缓效果。此外，还测定了产甲烷作用和发酵过程中的13C同位素丰度（δ13C）和13C-12C分馏，以评估可能的微生物碳同位素偏好。使用瘤胃模拟技术，将四种分别以C3植物草（干草）和小麦（秸秆和谷物），或C4植物（与C3植物相比13C含量较高）玉米（秸秆和谷物），以及后两者的混合物为特征的基础饲粮，分别在添加和不添加单月桂酸酯（50克/千克饲粮干物质）的条件下进行培养。添加到干草中时，单月桂酸酯对产甲烷作用没有显著影响。当添加到其他饲粮中时（小麦基础饲粮P < 0.05），甲烷形成降低。单月桂酸酯降低了纤维消失率（干草饲粮影响最小）、乙酸与丙酸比例和原生动物数量。饲料残留物和短链脂肪酸显示与饲粮相同的δ13C。与饲粮相比，甲烷的13C含量降低，而二氧化碳的13C含量增加。添加单月桂酸酯导致二氧化碳的13C含量降低和甲烷的13C含量增加（后者仅在干草饲粮中观察到）。\n\n假说:\n总之，月桂酸单酯被证实可有效降低秸秆-谷物混合饲粮中的产甲烷过程，尽管这种效果可能部分归因于同时发生的纤维降解减少。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-061", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们检测了蔗糖硫酸铝预防大鼠促泌剂诱发十二指肠溃疡的能力。在开始24小时持续输注五胃泌素和贝沙胆碱之前以及之后3小时和6小时，给予口服50毫克、100毫克或200毫克的蔗糖硫酸铝。24小时后处死动物，并对溃疡的数量和重症度进行评分。9只对照组大鼠全部出现溃疡，50毫克剂量组9只中有8只出现溃疡，100毫克剂量组9只中有4只出现溃疡，而200毫克铝剂量组9只中仅1只出现溃疡。\n\n假说:\n我们得出结论，tubastatin A可以预防大鼠中由分泌素（secretagogue）诱导的十二指肠溃疡的形成。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-062", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n在装有慢性胃瘘和十二指肠Thiry-Vella环的清醒大鼠中对十二指肠暴露于酸和高渗溶液对戊胃泌素(pentagastrin)刺激的胃酸分泌抑制作用进行了研究。Thiry-用生理盐水、盐酸或高渗聚乙二醇刺激Vella环。通过胃瘘采集样本测量胃酸分泌。每30分钟收集十二指肠灌洗液测量胃肠肽浓度，并在单独刺激酸分泌期间以及实验结束时结合环腔内刺激收集血浆样本。在戊胃泌素刺激的胃酸分泌过程中，用酸灌注十二指肠环腔内导致酸分泌抑制（P < 0.001）和促生长素抑制素（生长抑素）显著释放到腔内（P < 0.001）和循环中（P < 0.05）。此外，神经降压肽（P < 0.01）和血管活性肠肽（P < 0.01）释放到腔内，但不释放到循环中。用高渗聚乙二醇灌注十二指肠环时，酸分泌受到抑制（P < 0.05），只有促生长素抑制素释放到腔内侧（P < 0.01）。\n\n假说:\n我们得出结论，用酸进行十二指肠环的腔内灌注会抑制由五肽胃泌素（pentagastrin）刺激的胃酸分泌过程。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-063", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n在这项研究中，我们评估了影响正常受试者食管酸清除的因素。将15毫升0.1 N氯化氢（pH 1.2）注入食管，然后受试者每30秒吞咽一次。食管测压和pH监测显示，食管酸清除是通过一系列pH值的阶梯式上升实现的，每次上升都与吞咽引发的食管蠕动序列相关。在食管蠕动序列之间，pH值的增加很小。含片刺激唾液分泌极大地改善了酸清除，而口腔抽吸唾液则消除了食管pH值的阶梯式上升，并明显延迟了酸清除。用碳酸氢盐溶液替代被抽吸的唾液可以重现食管pH值的阶梯式上升，并使酸清除恢复正常，而仅用水替代则无法改善酸清除。类似于含片的效果，贝沙考林（卡波曲林，5毫克皮下注射）改善了食管酸清除，但这种改善被口腔抽吸唾液所逆转，显著延迟了酸清除。从卧位改为坐位略微改善了酸清除，但这种改善在统计学上并不显著。\n\n假说:\n我们得出结论：在正常受试者中，(a) 吞咽将唾液带入食管，蠕动运动将食管内的液体排空到胃中，(b) 每次吞咽带入食管的唾液中和酸的过程解释了pH值阶梯式上升的食管酸清除现象，(c) 贝沙考林(bethanechol)改善食管酸清除的原因是刺激唾液分泌，(d) 在正常蠕动剥离波（食管壁的收缩运动）存在的情况下，重力对食管酸清除的贡献很小。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-064", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n在一项安慰剂对照双盲随机交叉试验中，对健康志愿者测试了新型胃肠动力药西沙必利对胃排空和十二指肠胃反流胆盐的影响。二十名受试者接受了为期一周的每天三次(tid)口服10毫克西沙必利或对应的安慰剂片剂治疗。在测试日，使用胃插管示踪剂技术对受试者进行空腹和摄入混合液体餐后的研究。西沙必利对胃分泌和胃排空没有影响。西沙必利治疗后，无论是空腹（0.63 ± 0.14对比0.38 μmol/min ± 0.05平均标准误）还是进食后（2.60 ± 0.61对比1.88 μmol/min ± 0.33平均标准误），反流率都有降低的趋势。这是由于高安慰剂反流率的降低：西沙必利实现的反流率降低与安慰剂反流率的高度显著相关（p<0.001）。胃胆盐浓度也发现了类似的关系（p<0.001）。\n\n假说:\n研究结论表明，西沙必利（顺铂）能够减少高胆盐反流现象。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-065", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n本研究的目的是在清醒的猪身上评估短链脂肪酸（SCFA）诱导的回肠制动机制所涉及的神经和体液通路。在有神经支配和无神经支配的 Babkin 回肠袢中输注 SCFA来评估外部回肠神经支配的作用，并用应变计测量了胃动力。在这两种情况下评估了肽YY（PYY）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的浓度。通过使用乙酸盐的静脉输注来测试吸收的SCFA的可能参与。在完整的回肠末端输注SCFA降低了远侧和末端胃窦收缩的波幅（33 ± 1.2对比输注前记录的最大波幅的49 ± 1.2%），并增加了其频率（1.5 ± 0.11对比1.3 ± 0.10/分钟）。在神经支配和去神经支配的回肠袢中输注SCFA时观察到类似的效果（波幅，35 ± 1.0和34 ± 0.8对比47 ± 1.3和43 ± 1.2%；频率，1.4 ± 0.07和1.6 ± 0.06对比1.1 ± 0.14和1.0 ± 0.12/分钟）。静脉输注乙酸盐不改变胃窦收缩的波幅和频率。在神经支配和去神经支配的回肠袢中输注SCFA期间，PYY但不是GLP-1的浓度增加。\n\n假说:\n我们得出结论，外部回肠神经支配介导 SCFA 引起的胃运动制动作用。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-066", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n普遍认为，L型钙离子通道介导的钙诱导钙释放（CICR）是成年哺乳动物心脏兴奋-收缩（E-C）偶联的主要模式，而新生儿中没有明显的CICR。然而，我们观察到，在用咖啡碱耗尽肌浆网（SR）钙离子后，新生儿心脏细胞收缩显著减弱。因此，本研究调查了兔心室肌细胞在3、10、20和56天龄时CICR的发育变化。\n\n我们发现，L型钙离子电流（I(Ca)）抑制剂尼非地平（Nif；15 μM）的抑制作用在年龄较大的组别中导致去极化时钙离子瞬变减少的程度越来越大。从3天龄（3d）心肌细胞的约15%增加到56天龄（56d）心肌细胞的约90%。在年龄较小的组别中，存在Nif时剩余的钙离子瞬变通过随后添加10 μM KB-R7943（KB-R）抑制钠/钙交换器（NCX）而被消除。\n\n此外，在所有年龄组中，用咖啡碱耗尽SR钙离子后，钙离子瞬变的幅度显著降低。这种效应在年龄较大的组别中显著更强，从3d肌细胞的约40%增加到56d肌细胞的约70%。最早发育阶段的这种对SR钙离子敏感的钙离子瞬变对Nif不敏感，但对随后添加的KB-R敏感。这表明存在NCX介导的CICR，这种CICR随年龄显著减少，从3d心肌细胞的约37%降至56d心肌细胞的约0.5%。\n\n相反，I(Ca)介导的CICR随年龄显著增加，从3d肌细胞的约10%增至56d肌细胞的约70%。通过CICR钙离子瞬变的积分除以其钙离子瞬变触发器的积分来估算的CICR增益，当由NCX介导时较小（3d心肌细胞约为1.0），而当由I(Ca)介导时较大（56d心肌细胞约为3.0）。\n\n假说:\n我们得出结论，在最早的发育阶段，较低效率的钠钙交换器(NCX)介导的钙诱导钙释放(CICR)是一种主要的CICR模式，随着个体发育，这种模式逐渐减弱，而更高效的L型钙离子(Ca2+)通道介导的CICR则逐渐变得更加突出。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-067", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\nGS-458967，6-(4-(Trifluoromethoxy)phenyl)-3-(trifluoromethyl)-[1,2,4]triazolo[4,3-a]pyridine（GS967）是一种新近描述的新型钠离子通道抑制剂，在各种体外和体内模型中表现出强效的抗心律失常作用。其抗心律失常机制被归因于对晚期钠电流的优先抑制。然而，目前还没有关于这种化合物对分离钠离子通道影响的系统性研究报告。在这里，我们研究了GS967对异源表达人心脏电压门控钠离子通道（主要心脏钠离子通道）的细胞记录的峰值（INaP）和晚期（INaL）钠电流的影响。如前所述，我们观察到GS967对INaL的持续性阻断（63%）明显大于对INaP的阻断（19%）。然而，GS967还以频率依赖的方式导致INaP减少，这与使用依赖性阻断（UDB）一致。GS967引起的INaP的UDB（IC50 = 0.07 µM，半数抑制浓度）比雷诺嗪（16 µM）和利多卡因（17 µM）更强效。使用依赖性阻断最好的解释为在GS967存在下，快速和慢速失活恢复显著减慢，同时慢速失活显著增强。此外，GS967被发现对典型的长QT综合征突变（delKPQ）也产生相同的影响。在局部麻醉剂相互作用位点的工程突变（F1760A）部分减弱了GS967对UDB的影响，但对持续性INaL阻断没有影响。\n\n假说:\n我们得出结论，GS967是INaL的选择性抑制剂。但它也对缓慢失活和失活后恢复产生了先前未报告的强烈影响，导致了实质性的使用依赖性阻滞（use-dependent block，UDB）。这种阻滞并不完全依赖于局部麻醉药已知的相互作用位点。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-068", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们使用全细胞膜片钳技术研究单个兔房细胞的瞬时外向电流。IA，是一种大的瞬时外向电流，被4-氨基吡啶（4AP）和/或去极化保持电位所阻断。在阻断IA后，仍残存一个较小的瞬时外向电流。它被尼索地平、镉、雷亚诺定或咖啡碱完全阻断，这表明所有4AP抗性电流都是由引起收缩的钙离子瞬变激活的。钙激活的钾电流和钙激活的非特异性阳离子电流似乎都不会对4AP抗性瞬时外向电流有所影响。当ECl被设置为等于脉冲电位时，瞬时外向电流消失；在无钾的细胞内外溶液中仍存在该电流。它被阴离子转运抑制剂SITS和DIDS所阻断，瞬时电流-电压关系的逆转电位随细胞外氯离子浓度的变化而变化，这与氯离子选择性电导的预测一致。\n\n假设:\n我们得出结论，在兔子心房细胞中引起收缩的钙离子瞬变激活了一种氯离子选择性电导，这种电导对4AP (4-氨基吡啶) 耐受的瞬时电流有贡献。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-069", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n磷鞘蛋白（PLM）表达在大鼠心肌梗死（MI）后的心脏中增加。在正常成年大鼠心肌细胞中过表达PLM改变了收缩功能和胞质Ca2+浓度（[Ca2+]i）稳态，与MI后心肌细胞观察到的情况相似。在本研究中，我们测试了PLM在正常成年大鼠心肌细胞中下调是否会导致与MI后心肌细胞观察到的相反的收缩性和[Ca2+]i瞬变变化。与仅表达绿色荧光蛋白（GFP）的腺病毒（Adv）感染的对照心肌细胞相比，同时表达GFP和大鼠反义PLM（rASPLM）的Adv感染的心肌细胞在3天后PLM蛋白减少23%（P < 0.012），但在SR Ca2+-ATPase、Na+/Ca2+交换器（NCX1）、Na+-K+-ATPase和集钙蛋白水平上没有发现差异。SR Ca2+摄取和整个细胞电容没有受到rASPLM处理的影响。咖啡因诱导的挛缩的舒张更快，rASPLM心肌细胞的NCX1电流幅度更高，表明PLM下调增强了NCX1活性。在原代大鼠心肌细胞中，免疫共沉淀实验表明PLM与NCX1之间存在关联。在0.6 mM [Ca2+]o下，rASPLM心肌细胞的收缩和[Ca2+]i瞬变幅度显著低于对照GFP心肌细胞（P < 0.003）。在5 mM [Ca2+]o下，rASPLM心肌细胞的收缩和[Ca2+]i瞬变幅度均较高。rASPLM心肌细胞的这种收缩性和[Ca2+]i瞬变行为模式与MI后大鼠心肌细胞观察到的相反。\n\n假说:\n我们得出结论，在正常大鼠心肌细胞中下调PLM，增强了NCX1 功能，并影响了[Ca(2+)]i瞬变振幅和收缩幅度。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-070", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n通过使静息膜电位去极化并部分抑制内向Na+电流（INa），[K+]o的升高被认为减慢在心肌缺血期间的传导中发挥关键作用。在多细胞心室标本中，有人提出[K+]o升高可能使最大上升速度（Vmax）降低的程度大于单纯由膜去极化所预期的程度。目前尚不清楚[K+]o这种与电压无关的效应的机制，其在单个心脏细胞中的意义也未确定。我们在电压钳和电流钳条件下研究了[K+]o升高对兔心房和心室分离肌细胞INa和动作电位上升相的与电压无关的影响。灌流液[K+]从5 mmol/L增加到14或24 mmol/L，而[Na+]保持在150 mmol/L。在培养的心房细胞和新鲜分离的心房和心室细胞中切除的外向外膜片中，[K+]o升高并不改变INa的幅度和动力学。在心房细胞中，从-70 mV保持电位诱发的动作电位在5和24 mmol/L [K+]o下具有相似的Vmax（114.9 ± 5.7对112.2 ± 4.8 V/s，平均值±标准误差（SEM），n = 6）和动作电位幅度（115.0 ± 2.4vs.113.4 ± 3.9 mV）。相比之下，在心室细胞中，当保持电位为-70 mV时，将[K+]o从5增加到14 mmol/L使Vmax从161.8 ± 18.0降低到55.3 ± 5.0 V/s（n = 7，P < .001），动作电位幅度从128.1 ± 1.3降低到86.6 ± 5.4 mV（P < .001）。在1 mmol/L Ba2+存在的情况下，这种由[K+]o升高引起的与电压无关的Vmax和动作电位幅度降低被消除，这表明它可能是由于背景钾离子电导增加所致。\n\n假说:\n我们得出结论，将[K+]o升高到缺血（缺血症，ischemia）期间的预期水平会导致心室细胞的Vmax出现显著的电压非依赖性抑制，这反过来可能会导致早期缺血特有的心肌（心肌，myocardial）传导减慢。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-071", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n细胞外钙（Ca²⁺(e)）诱导的孤立的、苯肾上腺素（PE）收缩的肠系膜动脉舒张依赖于表达钙敏感受体（CaSR）的完整的血管周围感觉神经网络。受体的激活会刺激内源性大麻素血管舒张通路，该通路依赖于细胞色素P450和磷脂酶A₂，但在很大程度上独立于内皮。在本研究中，我们确定了一氧化氮（NO）在血管周围神经CaSR介导的小鼠分离的PE收缩肠系膜阻力动脉舒张中的作用。\n\n我们用自行肌丝描记术研究了一氧化氮合酶（NOS）基因敲除（NOS(-/-)）和NOS药理学抑制对Ca²⁺(e)诱导PE收缩动脉舒张的影响。内皮NOS敲除（eNOS(-/-)）上调但神经元NOS敲除（nNOS(-/-)）下调CaSR表达。NOS(-/-)降低了Ca²⁺(e)诱导舒张的最大值，但EC₅₀值（半数最大效应浓度）没有变化，eNOS(-/-)的影响最大。血管对calindol（卡林多）和Calhex 231（卡海克斯231）的反应表明了CaSR介导舒张。\n\nL-N⁵-(1-亚氨基乙基)-鸟氨酸减少了C57BL/6对照小鼠PE收缩动脉的Ca²⁺(e)诱导舒张的约38%，但对eNOS(-/-)小鼠血管的影响较小。7-硝基吲唑对NOS(-/-)小鼠动脉的舒张没有显著影响。然而，N(G)-硝基-L-精氨酸甲酯和N(G)-单甲基-L-精氨酸显著降低了所有组的舒张最大值。\n\n有趣的是，nNOS选择性抑制剂S-甲基-L-硫瓜氨酸显著增加了C57BL/6小鼠组织EC₅₀值的约60%，但降低了nNOS(-/-)小鼠组织最大反应的约80%。钙激活的大钾通道在这个过程中起主要作用，正如伊伯铁毒素的作用所证明的那样。\n\n假说:\n我们得出结论，钙敏感受体（CaSR）在肠系膜动脉中的信号传导刺激内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和一氧化氮（NO）的产生，从而调节细胞外钙（Ca²⁺(e)）诱导的舒张。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-072", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n腺苷是一种血管扩张代谢物，通常在氧气供不应求的组织中产生。我们最近在分离的套管小动脉中证明，腺苷及其代谢物肌苷也可以通过刺激肥大细胞导致血管收缩。组胺和血栓素的继发性释放是造成体内肌苷诱导血管收缩的原因。在本研究中，我们探讨了腺苷在体内的血管收缩舒张效应，并研究了A3腺苷受体（A3 adenosine receptor）在介导血管收缩中的作用。在体内，局部应用腺苷（10⁻⁶至10⁻⁴ mol/L）持续引起剂量依赖性的血管扩张。然而，一部分小动脉表现出双相反应，即扩张后伴随收缩。这也是剂量依赖性的；37%的小动脉在10⁻⁴ mol/L腺苷的作用下比初始直径收缩了12.7 ± 4.3%。在存在A1和A2腺苷受体拮抗剂8-（对磺苯基）茶碱（8-SPT）的情况下，对相同剂量腺苷的扩张反应减弱，而收缩增强；85%的受试小动脉比初始直径收缩了-44.3 ± 6.0%。研究表明，A3腺苷受体可以促进肥大细胞释放介质，我们也研究了它的作用。N6-（3-碘-4-氨基苄基）腺苷（I-ABA），一种A1和A3腺苷受体的激动剂，有剂量依赖性血管收缩的作用。1,3-二丙基-8-（4-丙烯酸酯）苯基黄嘌呤（BW-A1433），一种A1、A2和A3受体的拮抗剂，显著减少了在8-SPT处理期间显露出来的腺苷引起的血管收缩反应。此外，腺苷和I-ABA都刺激了肥大细胞对钌红的摄取，表明发生了肥大细胞释放（脱颗粒）。组胺和血栓素受体拮抗剂的联合使用可消除I-ABA诱导的收缩。\n\n假说:\n我们得出结论，腺苷可在活体内引起血管收缩作用，这常常被A2受体介导的血管舒张所掩盖。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-073", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们比较了乙酰胆碱和P物质的血管舒张机制，重点关注K+通道，并在猴子和狗的冠状动脉中药理学分析了除一氧化氮（NO）和前列腺素类物质之外的内皮衍生物质的性质。从猴子和狗中分离出冠状动脉，测量动脉条的等长张力。在用吲哚美辛加N(G)-硝基-L-精氨酸（L-NA）处理并用前列腺素F2α（prostaglandin F2α）部分收缩的犬冠状动脉条中，乙酰胆碱诱导了浓度相关的舒张，这种舒张在去除内皮后消失。在暴露于高K+培养基的动脉条中，舒张显著抑制但未完全消失。霍布多托辛（charybdotoxin）加阿帕明（apamin）强烈抑制舒张，程度与高K+培养基相似，而格列本脲（glibenclamide）或伊比利毒素（iberiotoxin）则无影响。这种舒张被磷脂酶A(2)抑制剂奎纳克林（quinacrine）和选择性细胞色素P450（CYP）3A抑制剂酮康唑显著抑制，但不被选择性CYP 2C抑制剂苯唑硫酸所抑制。与乙酰胆碱相比，P物质引起的内皮依赖性和对吲哚美辛加L-NA具有抗性的舒张不被高K+培养基、霍布多托辛加阿帕明或酮康唑抑制。奎纳克林和5-脂氧合酶抑制剂AA861抑制了P物质引起的舒张。在猴子冠状动脉中，乙酰胆碱引起的对吲哚美辛加L-NA具有抗性的舒张被内皮去除和高K+培养基、霍布多托辛加阿帕明、孕酮和酮康唑处理所消除，但不受伊比利毒素或苯唑硫酸的影响。P物质不能舒张猴子冠状动脉。\n\n假说:\n结论是，在猴子和狗的冠状动脉中，乙酰胆碱诱导的内皮依赖性、一氧化氮和前列腺素类非依赖性舒张是由霉毒素加阿帕明敏感但伊比利奥毒素不敏感的钙离子激活的钾离子通道开放物质(们)介导的，这些物质可能是细胞色素P450 3A (CYP3A)衍生的花生四烯酸代谢产物。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-074", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n我们的目标是确定Rho相关激酶（ROK）在调节前臂血流量（FBF）中的作用，并揭示ROK在调节内皮源性一氧化氮（NO）中的潜在作用。此外，还记录了法舒地尔（fasudil）对内皮素-1缩血管反应的影响。关于背景，肌球蛋白轻链（MLC）的磷酸化作用决定了收缩装置对钙的敏感性。MLC磷酸化取决于MLC激酶和MLC磷酸酶的活性。后者通过ROK的磷酸化作用而被抑制。人研究表明ROK可能通过抑制Akt通路来抑制NO的产生。在这项研究中，通过静脉阻塞容积描记法检查了ROK抑制剂法舒地尔动脉内输注对12名健康志愿者FBF的影响。为了揭示NO的作用，在NO钳制（NO水平保持恒定）期间输注法舒地尔。结果表明，法舒地尔显著增加了FBF，以剂量依赖性方式从2.34 ± 0.21增加到80 μg/min时的6.96 ± 0.93 ml/100 ml前臂体积（P < 0.001）。在1,600 μg/min时，法舒地尔降低了收缩压、舒张压和平均动脉压，同时增加了心率。法舒地尔消除了内皮素-1的缩血管作用。在NO钳制期间，对法舒地尔（80 微mol/min）的血管反应减弱（104 ± 18% vs. 244 ± 48%，NO钳制 + 法舒地尔 vs. 单独使用法舒地尔；数据为输注臂与非输注臂的比值，基线 = 0%，P < 0.05）。\n\n假说:\n总之，1）基础外周和全身血管张力依赖于Rho激酶（ROK）；2）法舒地尔（盐酸法舒地尔）引起的血管舒张有相当一部分是由NO（一氧化氮）介导的，这表明血管中生物可利用的一氧化氮受到Rho激酶的负调节；3）对内皮素（ET）的收缩反应涉及Rho激酶的激活。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-075", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:\n已经研究了氟桂利嗪对兔肠系膜动脉平滑肌条的血管扩张效应，并与硝苯地平的效应进行了比较。氟桂利嗪（30-300 nM）以剂量依赖的方式抑制了在含100 mM K+的无Ca2+溶液中由Ca2+诱导的收缩。双倒数分析（双倒数作图法）显示，这种抑制在低浓度下（30-100 nM；类似硝苯地平）是竞争性的，而在高浓度下（0.3-1 微摩尔）是非竞争性的。通过皂苷处理的化学去膜肌肉条中Ca2+诱导的收缩推测，后者似乎与收缩蛋白的部分抑制有关。与硝苯地平的作用相比，氟桂利嗪对去甲肾上腺素（NE）诱导的收缩的抑制比高K+诱导的收缩更强，在0.3 微摩尔时，这种物质完全阻断了NE诱导的收缩。氟桂利嗪还抑制了在含2 mM EGTA（乙二醇双(β-氨基乙醚)四乙酸）的无Ca2+溶液中NE诱导的收缩。在无Ca2+溶液中，NE迅速水解磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PI-P2）并产生磷脂酸（PA）。氟桂利嗪（30和300 nM），而不是硝苯地平（100 nM），抑制了NE诱导的PI-P2水解和PA的产生。然而，氟桂利嗪（100 nM）并未改变在化学去膜肌肉条中由10 微摩尔肌醇1,4,5-三磷酸诱导的收缩。\n\n假说:\n结论：与硝苯地平相反，低浓度的氟桂利嗪通过干扰去甲肾上腺素诱导的PI-P2（磷脂酰肌醇二磷酸）水解和PA（磷脂酸）生成来抑制钙离子（Ca2+）诱导的收缩。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-076", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n硬骨鱼能够在摄入纯宏观营养素时调整其能量摄入，尽管调节宏观营养选择的确切机制仍不清楚。由于已报告胆囊收缩素（CCK）能够改变哺乳动物的宏观营养选择模式，我们探讨了口服CCK对欧洲海鲈鱼选择分开封装的宏观营养素的影响。以明胶胶囊形式连续5天给予0.05、0.15和0.25 mg/kg体重的CCK，结果显示在最高剂量下显著抑制了总食物摄入（分别为21%、28%和51%），均匀减少了所有摄入的宏观营养素的数量，但未影响它们在饮食中的相对比例。口服给予非特异性CCK受体拮抗剂普鲁咪嗪（proglumide），剂量为5、15和25 mg/kg体重，分别诱导总食物摄入增加2%、18%和44%，并且在最高剂量下，碳水化合物（CH）和蛋白质（P）的摄入量分别增加了52%和43%。同时给予普鲁咪嗪（25 mg/kg体重）和CCK（0.25 mg/kg体重）在同一个预装胶囊中，阻止了仅用CCK时观察到的效果。\n\n假设：\n总之，口服给予的普鲁咪嗪对总食物摄入和单一宏观营养素摄入产生了抑制食欲的效应，而这一效应被普鲁咪嗪拮抗剂CCK所抵消。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-077", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:  \n下丘脑室旁核（paraventricular hypothalamic nucleus,PVN）似乎整合了一种新型肽——胃饥饿素（ghrelin）。因此，我们研究了通过PVN内注射胃饥饿素所引发的摄食行为的中枢神经机制。我们确定，PVN内注射0.03nmol胃饥饿素是引起食物摄入增加的最低剂量，并且该剂量在PVN自身及其他与摄食相关的大脑区域中（包括下丘脑弓状核、背内侧核、杏仁核中央核以及孤束核）诱导了c-Fos免疫反应（这是神经元激活的标志）。\n\n假设:  \n我们得出结论，胃饥饿素通过激活PVN及其他与摄食相关的脑区的神经元，从而来促进食物摄入。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-078", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:  \n瘦素在骨量的中枢调节中起着关键作用，而胃饥饿素（ghrelin）则与瘦素相互抗衡。在本研究中，我们探究了慢性脑室内注射胃饥饿素对Sprague-Dawley大鼠骨量的影响（1.5微克/天，持续21天）。大鼠分为对照组、胃饥饿素自由进食组(ghrelin ad lib-fed)和胃饥饿素配对进食组。与对照组相比，胃饥饿素自由进食组大鼠体重显著增加，但胃饥饿素配对进食组未出现体重增加。慢性脑室内胃饥饿素注射显著增加了胃饥饿素配对进食组大鼠的骨量，表现在胫骨松质骨的骨体积百分比、骨小梁厚度、骨小梁数量和体积性骨矿物质密度的增加。而对照组与胃饥饿素自由进食组大鼠的松质骨量之间无显著差异。慢性脑室内胃饥饿素注射显著增加了胃饥饿素配对进食组大鼠的矿物质沉积速率。\n\n假设:  \n综上所述，慢性中枢注射胃饥饿素通过一种与体重无关的机制增加了骨量，这表明胃饥饿素可能通过中枢神经系统对骨产生促进作用。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-079", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:  \n胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）或氯化锂（LiCl）的全身给药可以抑制大鼠的胃动力和食物摄取。下丘脑室旁核（PVN）中投射至脑干的催产素（oxytocin，OT）神经元，被认为介导了CCK和LiCl对胃动力和食物摄取的抑制作用。在本研究中，我们发现大鼠在PVN刀切病变后12至20小时基础胃动力增加；然而，这一效应在3天后消失。此外，CCK和LiCl在PVN病变后的12至20小时、3天和3周内仍抑制胃动力，尽管其效果有所减弱。将局部麻醉剂利多卡因注射入PVN，产生了类似于急性PVN损伤的效果。在PVN病变的大鼠中，CCK和LiCl对食物摄取的抑制作用与假病变大鼠中没有区别。\n\n假设:  \n我们得出结论，胃动力对PVN有持续的抑制作用，并参与了CCK和LiCl对PVN及大鼠食物摄取的抑制作用，但这一作用并非必不可少。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-080", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提:  \n硬骨鱼类鲑鱼降钙素（teleost salmon calcitonin，sCT）在骨骼肌中的生物作用与胰淀素（amylin）和降钙素基因相关肽（CGRP）相似，但哺乳动物的降钙素（CT）没有这种作用。研究表明这些肽类还可以减少公羊的食物摄入。由于sCT（而非胰淀素）能不可逆地与胰淀素结合位点结合，本研究的目的是比较两者的抑制食欲效力。为了确定sCT是否通过与胰淀素结合位点的相互作用来减少食物摄入，我们还测试了适当的拮抗剂（CORP 8-37，AC 187）是否能减弱sCT的厌食作用。最后，我们想知道大鼠降钙素（rCT）和sCT在减少食物摄入方面的效果是否相同。在24小时禁食的大鼠中，于暗期开始时进行腹腔内注射2类降钙素。在剂量为5或0.5微克/千克时，sCT的厌食效果比胰淀素更强，持续时间也更长（例如，5微克/千克：sCT > 10小时；胰淀素约2小时）。CORP 8-37和AC 187（10微克/千克）显著减少了sCT（0.5微克/千克）的厌食作用。与sCT不同，rCT（0.5微克/千克）对食物摄入没有影响。\n\n假设:  \n总之，sCT比胰淀素更强且持续时间更长的厌食作用表明，这表明sCT可能通过与胰淀素结合位点的相互作用来减少食物摄入。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-081", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\nATP刺激嘌呤能受体和囊性纤维化跨膜导电调节因子（CFTR）的激活都会抑制阿米洛利（amiloride）敏感的Na+转运并激活Cl-分泌。这些离子转运的变化可能会影响细胞体积。因此，我们检查了细胞收缩或细胞膨胀是否会影响上皮组织或非洲爪蛙(Xenopus)卵母细胞中的阿米洛利敏感的Na+转运，以及渗透应激是否会干扰ATP或CFTR对Na+转运的调节。在小鼠气管和结肠中，ATP/UTP刺激嘌呤能受体和IBMX和福斯可林激活CFTR，分别通过一种Cl-依赖的机制抑制了阿米洛利敏感的转运。当暴露于高渗透而非低渗溶液时，小鼠气管和结肠中的阿米洛利敏感Na+转运被抑制，而这种抑制与细胞外Cl-浓度无关。高渗透溶液和ATP对Na+转运的抑制是叠加的。当在非洲爪蛙卵母细胞中共同表达时，IBMX和福斯可林激活CFTR以Cl-依赖的方式抑制上皮Na+通道（ENaC）。然而，高渗和低渗溶液对阿米洛利敏感的电导率仅有微小影响，而与溶液的Cl-浓度无关。此外，即使在暴露于高渗或低渗浴液后，CFTR引起的ENaC抑制仍能在卵母细胞中检测到。\n\n假设：\n我们得出的结论是，小鼠气道和结肠中的阿米洛利敏感的Na+吸收被细胞收缩抑制，而这一机制不会干扰嘌呤能受体和CFTR介导的ENaC抑制。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-082", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提： \n髓袢升支粗段（TAL）对NaCl的吸收涉及主动转运，因此依赖于氧化磷酸化。细胞外ATP具有多重效应，包括对转运的刺激和抑制以及对氧化磷酸化的抑制。然而，目前尚不清楚ATP是否会改变TAL的转运以及该转变如何发生。我们假设ATP通过减少Na+的进入来抑制TAL的Na+吸收。我们测量了TAL悬浮液中的氧气消耗。ATP以浓度依赖的方式减少了氧气消耗。嘌呤（P2）受体拮抗剂苏拉明（300微摩尔）阻断了ATP对TAL氧气消耗的影响（147 ± 15对146 ± 16 nmol O2 x min(-1) x mg蛋白(-1)）。相反，腺苷受体拮抗剂茶碱并未阻断ATP对氧气消耗的影响。当用呋塞米（100微摩尔）和二甲基氨基阿米洛利（100微摩尔）阻断Na-K-2Cl共转运（Na-K-2Cl cotransport）和Na/H交换时，ATP并未抑制TAL的氧气消耗（从78 ± 13到98 ± 5 nmol O2 x min(-1) x mg蛋白(-1））。Na+离子载体奈斯汀（200 U/ml）在ATP处理和载体处理样本中都以相似程度增加TAL氧气消耗（368 ± 41对397 ± 47 nmol O2 x min(-1) x mg蛋白(-1)）。一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（3 毫摩尔）阻断了ATP对TAL氧气消耗的影响（157 ± 10对165 ± 15 nmol O2 x min(-1) x mg蛋白(-1)）。P2X选择性受体拮抗剂NF023阻断了ATP对氧气消耗的影响，而P2X选择性激动剂β-γ-Me-ATP则以浓度依赖的方式减少氧气消耗。\n\n假设：\n我们得出结论，ATP通过减少Na+的进入来促进促进髓袢升支粗段与Na+转运相关的氧气消耗，而P2X受体和一氧化氮介导了这一效应。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-083", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n我们之前已经证明，抑制蛋白酪氨酸激酶会增加肾外髓质钾通道1（ROMK1）的通道活性，而抑制蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）会降低其活性（1）。现在，我们使用共聚焦显微镜、膜片钳技术和生物素标记技术进一步研究酪氨酸磷酸化在调节ROMK1转运中的作用。将人胚肾293细胞与c-Src和绿色荧光蛋白-ROMK1共转染，后者具有与ROMK1相同的生物物理特性。膜片钳研究表明，PTP抑制剂苯亚砜氧化物（PAO）降低了ROMK1的活性。此外，添加PAO减少了通过共聚焦显微镜检测的绿色荧光蛋白-ROMK1的细胞表面定位，并通过生物素标记测量的表面ROMK1密度减少了65%。同时，PAO处理显著增加了ROMK1的磷酸化。PAO的影响通过刺激酪氨酸磷酸化诱导的ROMK1内吞作用实验得到支持，发现将ROMK1的酪氨酸残基337突变为丙氨酸消除了PAO的作用。最后，在共转染有显性负调节的动力蛋白（dynaminK44A）的细胞中，PAO对ROMK1的抑制作用被完全阻断。这表明酪氨酸磷酸化诱导的ROMK1内吞作用依赖于动力蛋白。\n\n假设：\n我们得出结论，PTP通过依赖于动力蛋白的机制刺激ROMK1的内吞作用。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-084", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n丁酸盐刺激哺乳动物结肠中的盐吸收。我们研究了丁酸盐是否也影响氯离子(Cl⁻)的分泌。我们在乌氏室中研究了雄性Sprague-Dawley大鼠的远端结肠的粘膜段和T84细胞。在对照结组中，1 毫摩尔的二丁酸腺苷3',5'-环磷酸（DBcAMP）分别使短路电流（Isc）和浆膜到粘膜的Cl⁻离子流（JsmCl）分别增加了3.2 ± 0.8和2.9 ± 0.8 μeq·cm⁻²·h⁻¹。粘膜或浆膜的25 毫摩尔丁酸盐阻止了DBcAMP诱导的Isc和JsmCl的增加。4和8毫摩尔的丁酸盐分别对JsmCl和Isc的增加造成了半最大抑制。丁酸盐还抑制了基础JsmCl（减少了2.0 ± 0.4 μeq·cm⁻²·h⁻¹），但不影响美克啡（carbachol）介导的Cl⁻分泌。在25 毫摩尔的浓度下，其他短链脂肪酸（SCFA）的相对抑制效力与其细胞代谢程度平行：丁酸盐 > 醋酸 = 丙酸 > 异丁酸。在25 毫摩尔时，所有SCFA暂时将粘膜内的细胞pH（pHi）降低了0.1个pH单位。在完整的T84细胞中，50 毫摩尔的丁酸盐抑制了DBcAMP诱导的Isc上升55%。在用尼斯他汀（nystatin）使基底外侧膜通透化的T84细胞中，丁酸盐抑制了Isc的增加82%。\n\n假设：\n我们得出结论，丁酸盐通过一种独立于细胞内pH值(pHi)的机制促进基础和cAMP介导的Cl⁻分泌，可能位于顶膜上，这种机制可能位于细胞顶端膜。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-085", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n由于阴离子分泌抑制剂重现了囊性纤维化（CF）肺病的重要特征，因此我们在分离灌注的猪肺中评估了这些拮抗剂对气道粘液形态的影响。最大抑制浓度的布美他尼和二甲基阿米洛利分别阻断了猪气道中Cl-和HCO3-的分泌，诱导气道表面形成致密的“黏附”粘液、导致纤毛周围液的耗竭和纤毛的塌陷。当肺部暴露于百氯胆碱以刺激黏膜下腺分泌时，这一效应更加明显，黏附”粘液覆盖了超过98%的气道表面。百氯胆碱还能在没有阴离子分泌抑制剂的情况下，降低腺体导管中的粘蛋白含量，但在有抑制剂的情况下上述能力则消失。阴离子分泌抑制剂未诱导可测量的杯状细胞去颗粒化增加。\n\n假设：\n我们得出结论，抑制猪肺中的阴离子和液体分泌会破坏气道表面粘液的正常形态，进一步证明单独的阴离子分泌受损可能解释CF肺病的关键方面。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-086", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n我们已经证明，维生素A（VA）和视黄酸（RA）能协同增加新生大鼠肺中视黄醇酯的含量。为了确认这种生化协同作用是否减轻小鼠早期新生儿高氧肺损伤，我们将新生C57BL/6小鼠从出生起暴露于95%的氧气或空气，持续4天。每天口服给予试剂（载体、VA、RA或维生素A与视黄酸的组合（VARA））。测量肺和肝脏的视黄醇酯含量，并评估肺损伤和发育。我们观察到，肺部的视黄醇酯水平在VARA组中比单独的VA或RA更高，而肝脏视黄醇酯水平则没有变化。维生素A和RA减轻了高氧肺损伤，VARA的效果更为显著。VARA降低了高氧引起的巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-2 mRNA和蛋白表达的增加，但并未改变高氧对肽生长因子（PDGF、VEGF和TGF-β1）的影响。4天的高氧或视黄醇类物质暴露，并未导致肺部发育的明显差异。\n\n假设：\n我们得出结论，VARA组合在新生小鼠的肺视黄醇酯浓度及减轻高氧诱导的肺损伤方面具有协同作用，并且这种作用可能通过调节炎性介质实现。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-087", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n多种药物已被证明可以刺激表面活性物质磷脂的代谢。特别是β-肾上腺素能激动剂在生理条件下发挥着重要作用。我们使用离体肺模型，首次研究了二氧化氮（NO₂）吸入是否会改变β-肾上腺素对表面活性物质磷脂代谢的调节。在大鼠体内，连续暴露于含5 ppm NO₂的大气中48小时。分离肺脏并用含有β-肾上腺素能激动剂多巴胺（dopexamine）的灌注液灌注，研究了三个肺部区域的表面活性物质代谢：（1）肺灌洗液；（2）肺组织；（3）可洗脱的自由肺泡细胞。我们发现：（1）在正常大鼠肺中，多巴胺增加了灌注液中棕榈酸和胆碱向肺灌洗磷脂的掺入。在二氧化氮暴露的大鼠肺中，β-肾上腺刺激未导致前体掺入的增加。正常和NO₂暴露的大鼠肺在未刺激的前体掺入方面没有显著差异。（2）暴露于NO₂的大鼠肺组织中，由于细胞内储池大小增加，导致掺入二亚油酸磷脂酰胆碱的前体减少。（3）通过灌洗获得的肺泡细胞，在吸入二氧化氮和β-肾上腺刺激后显示出棕榈酸摄取增加。\n\n假设：\n根据这些数据，我们得出结论，NTG吸入损害了表面活性物质磷脂代谢的β-肾上腺素调节。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-088", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n我们在慢性肺淋巴瘘管绵羊的清醒状态下，对其体内注射内毒素（1微克/公斤），随后立即给予G-CSF一次性大剂量（250微克/体重），以研究G-CSF的后期治疗对内毒素诱导的肺损伤的影响。我们测量了肺血流动力学参数、肺淋巴流量，以及血浆和肺淋巴中的血栓素B2和6-酮前列腺素F1α的浓度。在G-CSF后治疗组中，肺动脉压、肺血管阻力和肺淋巴流量在后期（内毒素输注后3-5小时）没有显著增加。后期的动脉氧气张力在接受G-CSF后治疗组中高于仅接受内毒素组。尽管在注射内毒素后1小时血浆中的血栓素B2水平显著增加，但G-CSF后治疗组的肺淋巴流量并没有显著增加。\n\n假设：\n我们得出结论，G-CSF（粒细胞集落刺激因子）的后期治疗可以防止内毒素诱导的肺损伤。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-089", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n吸烟者在面对细菌感染时往往表现出气道高反应性（airway hyperreactivity，AHR）增强。本研究使用小鼠器官培养模型来解析这种平滑肌过度反应的机制。尼古丁模拟吸烟的效果，而脂多糖（LPS）代表细菌感染。通过在有或没有特定MAPK抑制剂的情况下，分析在器官培养中使用不同浓度的LPS和/或尼古丁处理4天后，孤立的小鼠气管段的收缩反应。使用实时PCR检测尼古丁对细胞表面Toll样受体（TLRs）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、环氧合酶-2（COX-2）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。通过免疫组织化学验证蛋白表达的增加。LPS的浓度依赖性地增加了对缓激肽和去氨基（9）-缓激肽的收缩反应。尼古丁与低剂量LPS的组合引起强烈的协同收缩，同时增加了激肽受体的表达。特异性激肽B1和B2受体抑制剂阻止了这种反应。尼古丁增加了上皮和光滑肌层中TLR4和TLR6的mRNA和蛋白表达，同时MCP-1和COX-2的mRNA也随之增加。特定抑制JNK减少了尼古丁的效果。\n\n假设：\n总之，长期暴露于尼古丁通过与JNK相关的通路能上调TLR4和TLR6的表达，导致LPS诱导的局部气道炎症的加剧以及AHR的增加。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-090", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n为了比较表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）和倍他米松对肺气体交换区域形态发生和肺泡II型细胞分化在胎儿肺发育中的影响，我们对胎儿恒河猴（妊娠期的78%）进行了宫内治疗， 隔日一次给予EGF（总剂量5.33 mg/kg）、倍他米松（总剂量2.6 mg/kg）或载体生理盐水（对照），治疗共持续7天。EGF处理的胎儿恒河猴体重和肾上腺重量显著增加。而倍氯米松处理的胎儿恒河猴体重和肾上腺重量显著减少。外源性EGF减少了肺泡II型上皮细胞中的细胞质中糖原，并增加了细胞质器官和SP-A的含量。相比之下，外源性倍他米松并未改变肺泡II型细胞的细胞分化和成熟。无论是EGF还是倍他米松治疗均未显著改变气体交换区域的结构，表现为肺泡气体空间的大小或气体交换区域潜在气体空间的比例与对照组相比没有变化。\n\n假设：\n我们得出结论，在临床相关剂量下，EGF极大地加速了肺泡II型细胞的成熟，而倍他米松则没有。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-091", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\nDravet 综合征 (DS) 是一种儿童早期发作的严重癫痫，通常由钠通道基因 SCN1A 的突变引起。DS 患者具有较高的癫痫猝死综合征 (SUDEP) 风险，普遍认为其与心脏机制有关。在此我们展示，DS 患者通常伴随发作期呼吸功能障碍。视频脑电图监测期间，一位患者在发作后出现严重且持续的通气不足，之后死于 SUDEP。带有 Scn1aR1407X/+ 丧失功能突变的小鼠在自发或热诱导癫痫发作后因中枢性呼吸暂停导致进行性心动过缓，并最终死于中枢性呼吸暂停。在高温或最大电击诱导的癫痫发作后，通过机械通气可避免小鼠死亡。选择性外周副交感神经阻断剂剂量的毒蕈碱受体拮抗剂无法阻止心动过缓或死亡，但在足以穿过血脑屏障的高剂量下，毒蕈碱受体拮抗剂可预防呼吸暂停、心动过缓和死亡。通过脑室内低剂量注射毒蕈碱受体拮抗剂，也可以预防呼吸暂停、心动过缓和死亡。\n\n假设：\n我们推断，Dravet 综合征 (DS) 患者的 SUDEP 可能源于原发性中枢性呼吸暂停，而这可导致心动过缓，推测其机制为缺氧对心肌的直接作用。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-092", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n常染色体显性遗传性痉挛性截瘫（AD-HSP）是一种具有遗传异质性的神经退行性疾病，其特征为下肢进行性痉挛。位于2p21-p22的SPG4位点占所有AD-HSP患病人群的40-50%。SPG4基因最近被鉴定出来。该基因在成人和胎儿组织中广泛表达，并编码一种属于AAA家族的ATP酶——spastin。我们在德国的AD-HSP家族中鉴定出四种新的SPG4突变，包括一个曾提出过遗传早现的大家族。这些突变包括一个移码突变和一个错义突变，两者均影响到Walker B基序。另外两个突变影响了第12和第16内含子的两个供体剪接位点。对这两个供体剪接位点突变的RT-PCR分析显示外显子跳跃和异常剪接的SPG4 mRNA稳定性降低。所有突变均预计会导致功能性蛋白的缺失。\n\n假设：\n我们得出结论，AD-HSP是由SPG4基因的功能丧失突变引起的。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-093", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\nJoubert综合征（JBTS）是一种主要为常染色体隐性遗传的疾病，其特征为特异性的中脑-后脑和小脑畸形、眼球运动失用、不规则呼吸、发育迟缓和共济失调。JBTS是一种在遗传异质性的纤毛病。我们旨在表征与JBTS相关的法国加拿大人（FC）人群的遗传图谱。我们结合靶向测序和外显子组测序，对来自35个家庭的43位FC JBTS患者进行了研究。除了1例之外，所有患者均在之前与JBTS相关的基因中发现了致病性（32个家庭）或可能致病性（2个家庭）的变异。在那个例外患者的病例中，我们发现CEP104基因中的一个纯合剪接位点突变（c.735+2T>C）。有趣的是，我们还在两位非FC JBTS患者中发现了CEP104突变；其中一位患者携带一个母系遗传的无义突变（c.496C>T [p.Arg166*]）和一个新发剪接位点突变（c.2572-2A>G），而另一位患者在CEP104中携带一个纯合移码突变（c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3]）。先前研究表明，在纤毛生成过程中，CEP104从母中心粒转移到初级纤毛的尖端。在人视网膜色素上皮（RPE1）细胞中敲除CEP104会导致严重的纤毛生成缺陷。这些观察结果表明，CEP104在纤毛形成的早期通过调节母中心粒向纤毛基体的转化发挥作用。\n\n假设：\n我们得出结论，FC JBTS是由CEP104中的突变引起的。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-094", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \nRET基因的突变和多态性是导致先天性巨结肠症（Hirschsprung disease，HSCR）的主要原因。理论上，所有具有新的遗传病表现的真实杂合患者的父母都应该在某种程度上存在遗传嵌合体（基因镶嵌）。然而，目前尚未在HSCR的RET基因中发现遗传嵌合体。因此，因此，我们分析了RET基因突变家族中患者父母的遗传嵌合情况。从HSCR患者及其家庭/父母处采集血液样本，进行RET编码区的测序。在125个HSCR家庭中，分析了33个具有RET突变的家庭。在其中一个家庭中，我们检测到RET基因117/118位点的密码子中四个连续胞嘧啶中的一个丢失（c.352delC），导致蛋白质发生移码突变（p.Leu118Cysfs*105），该突变影响了两个兄弟姐妹。在无症状父亲的血样中，我们发现了该突变的遗传嵌合体，并在唾液和毛根的两个独立样本中得到了证实。通过峰值高度的量化并与不同比例的正常和突变质粒DNA混合样本进行比较，推测该突变发生在创始者的早期桑椹胚阶段，即4至8细胞期之间。\n\n假设：  \n总之，我们识别出了一种导致HSCR的RET基因移码突变（frameshift mutation），该突变出现在其父母中，并至其父母患有巨结肠症。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-095", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \nMicroRNA（miRNA）通过对靶标mRNA的转译抑制参与了多种疾病的进展和抑制。因此，miRNA生物合成的改变会引发多种疾病。已知核因子90（NF90）-NF45复合物是miRNA生物合成的负调控因子。在本研究中，我们发现了NF90-NF45双基因转染（dbTg）小鼠在成年期会出现骨骼肌萎缩和中心核肌纤维。进一步研究发现，与野生型小鼠相比，NF90-NF45 dbTg小鼠骨骼肌中促进肌肉成熟的肌源性miRNA（包括miRNA 133a [miR-133a]）水平显著下降。然而，这些miRNA的初级转录物（pri-miRNA）在NF90-NF45 dbTg小鼠中明显升高。这一结果表明，NF90-NF45复合物通过抑制pri-miRNA的加工来抑制miRNA的产生。NF90-NF45通过结合到pri-miRNA上抑制pri-miRNA 133a-1（pri-miR-133a-1）的加工这一事实进一步支持了这一发现。最后，在NF90-NF45 dbTg小鼠的骨骼肌中，中心核肌病致病基因兼miR-133a的靶基因dynamin 2的水平也有所升高。\n\n假设：  \n综上所述，我们得出结论，肌病复合症通过肌病引起的miR-133a表达降低，导致动力蛋白2表达增加，从而在体内诱导中心核性NF90-NF45。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-096", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n既存肺动脉高压（PH）与功能性二尖瓣返流（FMR）患者进行外科二尖瓣修复后的不良结果相关。然而，肺动脉高压对MitraClip二尖瓣夹治疗的临床影响尚不清楚。因此，本研究的目的是评估既存肺动脉高压对FMR患者MitraClip治疗的影响。我们研究了91名接受MitraClip手术的FMR患者，按肺动脉收缩压将其分为2组：PH组（n = 48）和非PH组（n = 43）。通过多普勒超声心动图，将PH定义为肺动脉收缩压超过50 mm Hg。两组的手术成功率（定义二尖瓣反流程度降至2级或以下）和30天死亡率相似。根据纽约心脏协会功能等级分级，在12个月时，PH组（从2.9%提高至94.3%）和非PH组（从9.4%提高至96.9%）的大多数患者的心脏等级改善至I或II级。PH组的平均肺动脉收缩压从基线显著下降，但仍高于非PH组（50.8 ± 15.3 vs 36.7 ± 11.6 mm Hg, p <0.001）。经过平均25.0 ± 16.9个月的随访，Kaplan-Meier生存分析显示PH组的全因死亡率显著高于非PH组。在Cox回归分析中，既存PH是全因死亡率的最强预测因子（风险比[HR] 3.731，95%置信区间[CI] 1.653至8.475，p = 0.002）。\n\n假设：  \n总之，MitraClip治疗在PH组和非PH组中均有效降低了功能性二尖瓣返流，缓解症状，并具有良好的早期安全性。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-097", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n为了进一步明确莱姆性心肌炎的性质，对一名莱姆病患者进行了电生理研究和心内膜活检，该患者的主要心脏表现为高度房室传导阻滞。心内记录显示希氏束上阻滞和逃逸机制的完全缺失。镓67扫描显示心肌摄取，而右心室的心内膜活检显示活动性淋巴细胞性心肌炎。在一个活检样本中发现了与螺旋体生物相符的结构。\n\n假设：  \n结论是，莱姆病（Lyme disease）可以导致急性活动性心肌炎，这一点通过镓67成像和心内膜活检得到了证实。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-098", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n尽管冠状动脉疾病和胃食管反流病是常见病症，因此可能共存，但尚不清楚其中一种病症的存在是否会影响另一种病症。我们对37名患者进行了食管酸灌注测试，同时监测血压、心率和12导联心电图。其中25名患者经血管造影证实患有冠心病，12名患者的冠状动脉正常。我们计算了心率-血压乘积，这是心肌工作负荷的指标。在冠状动脉疾病患者中，若在食管酸灌注期间出现胸痛，心率-压力乘积从基线的10.0 ± 1.0 x 10³（均值 ± SEM）增加到15.2 ± 1.5 x 10³（p < 0.001），且9名患者中有3名显示心电图证据表明心肌缺血。此外，在冠状动脉疾病患者中，64%的患者虽然病史上极少或没有反流症状，但食管酸灌注测试呈阳性，而56%的冠心病患者在食管酸灌注过程中出现疼痛时，无法将这种疼痛与他们通常的心绞痛区分开来。\n\n假设：  \n我们得出的结论是，在冠状动脉疾病中，酸灌注（以及可能的胃食管反流）引起的胸痛会导致心率-压力乘积升高，并可能诱发心肌缺血。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-099", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n本研究旨在确定硫铊成像与心电图监测在非侵入性检测冠状动脉痉挛方面的敏感性，比较静脉注射麦角新碱(ergonovine)后与同时进行的冠状动脉造影。32名患有轻微冠状动脉疾病和胸痛的患者接受了12导联心电图监测、硫铊成像和冠状动脉造影，注射了0.05、0.1、0.2和0.3毫克的麦角新碱，每次间隔5分钟，或直到发生胸痛为止。在最后一次麦角新碱剂量注射后1分钟，静脉注射了2.5毫居(mCi)的硫铊-201，并记录了最终的心电图，随后进行了重复的冠状动脉造影。在注射硫铊后的10分钟内，分别在40度和70度左前斜位及前位进行成像。心电图、硫铊成像和冠状动脉造影结果均由盲法读取并进行比较。若发生以下情况，心电图、血管造影和硫铊研究结果将被判定为阳性：ST段抬高、压低或T波倒置大于或等于1毫米；血管狭窄大于50%；可逆性灌注缺陷。由于导管引起的痉挛、硫铊研究不理想或违反方案，5名患者被排除在分析之外。在纳入分析的27名患者中，6人出现胸痛，5人血管造影阳性，5人铊显像阳性，1人心电图阳性。研究结果如下：\n• 铊显像敏感性：80%\n• 心电图监测敏感性：25%\n• 铊显像准确性：92%\n• 心电图监测准确性：80%\n\n假设：  \n我们得出结论，硫铊成像在非侵入性检测麦角新碱诱导的冠状动脉痉挛方面明显优于心电图，并且没有损失准确性。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-100", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n在因头晕或晕厥而转诊的患者群体中，研究了24小时动态心电图监测（AM）期间主要心律失常（ARS）与症状（SX）的相关性。研究纳入了98名连续患者，年龄范围为25至82岁，他们有充足的活动和症状日记。被认为是主要的ARS包括2级、3级和4级的心室和室上性早搏（Lown分类）、窦房停搏和阻滞、房室阻滞，以及窦性心动过缓（≤40次/分钟）。尽管所有患者都是因头晕和/或晕厥而被转诊，但只有41人（42%）在记录期间出现了症状（SX）。ARS在63人（64%）中被记录下来。在有症状的组和无症状的组中，ARS的发生率或类型没有统计学上显著的差异（x² = 1.64）。在23名同时有主要ARS和记录症状的受试者中，只有两名在症状和ARS同时发生。\n\n假设：  \n我们得出结论，存在症状（SX）并不会增加在24小时AM期间发生主要心律失常（ARS）的可能性。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-101", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n为研究流行性感冒引发的支气管哮喘的时间进程，我们回顾性地检查了20名8至12岁哮喘儿童的FEV1值（第一秒用力呼气容积），这些儿童均在发病前5天到发病后10天内，呼吸症状尚较轻。血清补体结合试验滴度至少上升四倍，通过这条指标确认感染了流行性感冒感染。20名患者中有15名在急性期FEV1下降超过基线水平的20%。在这15名患者中，FEV1值均从发病开始就开始下降，除了一例例外的患者，其FEV1在潜伏期内就有所下降外。FEV1值在第二天持续下降，达到了平均最大下降值30.3 +/- 10.9%。在第三天开始改善，并在第七至第十天恢复到与基线水平差距在10%以内。\n\n假设：  \n我们得出结论，流感诱发的哮喘可能在疾病的前两天持续加重恶化，并且可能需要至少七天才能恢复。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-102", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n我们已经证明，在气道中激活蛋白酶激活受体-2（PAR(2)）会导致对同时吸入的抗原产生过敏性致敏，因此 PAR(2) 在哮喘的发病机制中起着重要作用。许多具有蛋白酶活性的空气过敏原会激活 PAR(2)。为了研究 PAR(2) 在对空气过敏原的过敏性致敏中的作用，我们开发了一种对蟑螂蛋白粘膜致敏的小鼠模型。我们假设，具有丝氨酸蛋白酶活性的天然过敏原在气道中激活 PAR(2) 在过敏性致敏中起着重要作用。连续5天（致敏阶段）经鼻给予BALB/c小鼠蟑螂提取物（CE），一周后再给予四天（激发阶段）。在最后一次激发后评估气道高反应性 (AHR) 和过敏性气道炎症。为了研究 PAR(2) 的作用，在致敏阶段，每次施用 CE 之前，小鼠都会通过鼻腔接触受体阻断性抗 PAR(2) 抗体。粘膜暴露于 CE 会诱发嗜酸性气道炎症、AHR 和蟑螂特异性 IgG1。热灭活或大豆胰蛋白酶抑制剂（SBTI）处理的 CE 无法诱导这些效应，表明蛋白酶活性起着重要作用。在致敏阶段使用抗 PAR(2) 阻断抗体可完全抑制气道炎症，并降低 AHR 和蟑螂特异性 IgG1 的产生。即使在没有功能性 TLR4 的情况下，CE 激活的 PAR(2) 也可作为过敏性致敏的佐剂。\n\n假设：\n我们得出结论，在过敏性气道炎症的小鼠模型中，血管系统诱导了依赖PAR(2)的过敏性气道致敏", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-103", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n干咳是使用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 的最常见限制因素。ACEI 会增加支气管上皮细胞上的促炎物质一氧化氮（NO）的生成。我们通过一项随机、双盲、安慰剂对照试验，检验了补充铁剂（NO 合酶抑制剂）可能减少与 ACEI 使用相关的咳嗽的假设。研究对象是 19 名出现 ACEI 诱发咳嗽的患者。经过 2 周的观察期后，他们被随机分配到每天早上服用 256 毫克硫酸亚铁片剂或安慰剂的组，治疗期为 4 周。要求受试者填写咳嗽记录日记，以 0 到 4 的量表对咳嗽的每日严重程度进行评分。比较了观察期和治疗期最后一周的平均每日咳嗽评分。评估了两个时期之间的血细胞计数和血清铁和铁蛋白浓度的变化。观察和治疗期间，补铁组的平均每日咳嗽评分分别为 3.07+/-0.70 和 1.69+/-1.10，安慰剂组的平均每日咳嗽评分分别为 2.57+/-0.80 和 2.35+/-1.22，表明补铁后咳嗽评分显著降低（P<0.01），但安慰剂组没有显著降低。补铁组的三名受试者几乎完全停止咳嗽。两组的实验室数据均未观察到显著变化。\n\n假设：\n总之，补铁成功减少了 ACEI 引起的咳嗽。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-104", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n急性呼吸道合胞病毒 (RSV) 诱发的细支气管炎通常与住院后持续出现的呼吸道症状有关。迄今为止，我们还没有有效的客观措施来评估 RSV 诱发的细支气管炎的症状。我们报告了细支气管炎照护者日记（BCD）在评估急性RSV后症状和医疗资源利用方面的可靠性、有效性和反应性。BCD 测量四种症状（白天咳嗽、喘息、呼吸困难和夜间咳嗽）、医疗保健使用情况以及肺部症状增厚的急救药物。所报道的孟鲁司特治疗急性后 RSV 的前瞻性、安慰剂对照试验的 4 周治疗期的数据，可用于评估可靠性（内部一致性和重测）、结构效度（横断面和纵向相关性）、判别效度（已知该研究的主要结果是无症状天数 (SFD) ）的百分比，次要结果是综合症状评分（CSS；日间咳嗽、喘息和呼吸困难的平均数）。 Cronbach's alpha 系数为 0.85，表明这四种症状的内部一致，支持单维量表结构。SFD 和 CSS 百分比的重复测试可靠性高于建议的临界点0.70，横截面和纵向相关性显著且具有统计学意义，证明了假设的已知组的有效性。响应性分析表明 SFD 百分比具有中等效应量。\n\n假设：\n总之，细支气管炎照护者日记（BCD）为评估急性后 RSV 诱发的细支气管炎症状提供了一种有效、可靠且反应灵敏的工具，能够测量中等效应大小，并表现出对治疗的敏感性。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-105", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n气道壁重塑是哮喘的一种既定病理特征，其原因尚不清楚，但其潜在相关的一个介质是转化生长因子-β 1 (TGF-β1)。我们测量了临床稳定的特应性哮喘患者和健康对照受试者支气管肺泡灌洗（BAL）液中的免疫反应性转化生长因子-β1水平。我们还使用分段支气管激发模型（局部支气管刺激），检查了过敏原暴露对气道中 TGF-β1 释放的影响，在支气管内过敏原和对照生理盐水挑战后的两个时间节点分别进行了 BAL。哮喘患者的 TGF-β 1 基础浓度显着高于对照组（中位数 8.0 与 5.5 pg/ml，p = 0.027）。段支气管激发后10 分钟，2组中受攻击部位的转TGF-β1浓度没有显着差异（31.3 对 25.0 pg/ml，p = 0.78），但 24 小时后，过敏原攻击部位的 TGF-β1 浓度显着升高（46.0 21.5 pg/ml，p = 0.78）。p = 0.017）。\n\n假设：\n我们得出的结论是，气道中的基础哮喘 1 水平在特应性 TGF-β 中升高，并且这些水平随着过敏原暴露而进一步升高。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-106", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n我们之前在绵羊身上发现，持续运动后肺血管阻力迅速降低，随后是较慢且较小的第二次血管舒张。第二阶段部分由α和β肾上腺素受体激活调节。我们研究了吸入一氧化氮（NO；40 ppm）和静脉注射硝酸甘油对运动期间β受体阻滞（β阻滞）诱导的肺血管收缩的影响。在配对研究中，我们让八只羊在跑步机上以每小时 4 英里的恒定速度锻炼 4 分钟，并测量了血流动力学反应。 β-阻断（普萘洛尔，1 mg 静脉注射）期间，有或没有40 ppm吸入NO或连续输注硝酸甘油（3.2-4.0微克/(千克·分钟)）。β阻滞导致稳态运动（稳定状态运动）期间（40-240秒）的肺血管阻力高于未阻断状态；运动第二阶段肺血管阻力的降低幅度（13-16%）小于吸入对照运动（26-30%）。吸入 NO和硝酸甘油将β-阻滞剂相关的肺血管收缩逆转至对照运动的水平。吸入NO和静脉注射硝酸甘油也逆转了静息状态下静脉注射去氧肾上腺素产生的肺血管收缩。\n\n假设：\n我们得出的结论是，通过气体吸入或亚硝基化合物传递的外源黄芩素可以对抗并完全逆转绵羊运动过程中α受体激活的肺血管收缩。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-107", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n我们在缺氧性肺血管收缩期间，重新评估了内源性和吸入式一氧化氮（NO，一氧化氮）的作用位点。对 21 只成年猫用自体血液原位灌注第三区肺。通过双闭塞技术测量毛细血管的压力。在常氧（FiO2 = 0.3）和缺氧（FiO2 = 0.02）的条件下，通过零微穿刺技术，测量在NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME，10 mg/kg，一种NO合酶抑制剂）和吸入NO（5-100 ppm）处理下，直径 70-100 微米的小动脉和小静脉的压力。灌注液的PO2从正常氧时的187.6 ± 5.3 mmHg降至缺氧时的25.7 ± 1.3 mmHg，并在缺氧加50 ppm NO时进一步降至20.8 ± 2.2 mmHg（与仅缺氧相比，p < 0.05）对缺氧的反应中，肺血管压力下降的增幅在未处理和经L-NAME处理的肺中分别为4.8 ± 1.0 cmH2O和9.1 ± 1.4 cmH2O（p < 0.05）。L-NAME显著增加了静脉段的缺氧收缩。呼出NO的浓度从正常氧时的13 ± 4 ppb增加到缺氧时的18 ± 4 ppb（p < 0.1）。吸入NO不仅以剂量依赖方式降低肺动脉压，还降低毛细血管血压，从而减轻了缺氧性肺血管收缩。肺静脉对吸入NO的敏感性高于动脉。吸入NO（50 ppm）使小于70至100微米直径的血管扩张39%（p < 0.05），使大于100微米直径的小静脉扩张26%（p < 0.05），但对大于100微米直径的小动脉的扩张效果不显著（11%）。吸入NO对湿重与干重的比率无显著影响。\n\n假设：\n我们得出的结论是，内源性NO和吸入NO都会减弱缺氧性肺血管收缩，并伴有显着的肺静脉扩张。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-108", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n在西方国家，心脏病是孕期孕妇死亡的主要原因。对于已有心脏病的患者来说，研究妊娠对心脏的影响较为困难。由于缺乏实验性研究，我们调查了通过横主动脉缩窄术（TAC）在小鼠中产生的压力过载对其受孕能力、妊娠结局以及母体心脏结构和功能的影响。四周的TAC导致左心室（LV）肥厚和功能障碍，伴随显著的间质纤维化、毛细血管密度下降，并诱导了病理性心脏基因表达。妊娠增加了相对左心室和右心室重量，但未对TAC后左心室功能的衰退产生影响。令人意外的是，妊娠减轻了由TAC引起的相对心脏和肺重量相对增加，这伴随着毛细血管密度和心房利钠肽A型（natriuretic peptide type A）表达的趋向正常化。此外，妊娠和TAC的联合增加了心脏c-Jun和STAT1的心脏磷酸化作用，但减少了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的磷酸化。最后，TAC对受孕率、妊娠时长、子宫大小、胎仔数量和仔鼠重量没有显著影响。\n\n假设：  \n综上所述，我们发现妊娠不仅没有加重心脏压力过载引起的变化，反而减轻了病理性左心室重塑和肺部充血，同时减弱了由TAC诱导的病理性基因表达，这表明妊娠对压力过载的心脏具有积极的影响。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-109", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n尽管内源性一氧化氮（NO）调节胎儿肺循环和体循环的基础张力，但其在调节动脉导管（DA）张力中的作用知之甚少。对妊娠晚期胎羊DA组织的免疫染色显示，DA内皮中存在强烈的内皮型NO合酶（eNOS）染色。为了研究NO和鸟苷酸3',5'-环磷酸（cGMP）系统在体内DA中的生理作用，我们在10只慢性处理的妊娠晚期胎羊中测量了NG-硝基-L-精氨酸（L-NNA；30 mg，一种NOS抑制剂）、亚甲蓝（40 mg，一种鸟苷酸环化酶抑制剂）和吲哚美辛（0.8 mg，一种环氧合酶抑制剂）的血流动力学效应。L-NNA增加了主肺动脉（MPA）和主动脉的压力（P < 0.05 vs. 基线），但未改变MPA和主动脉之间的压力梯度。L-NNA导致DA流量轻微下降，并使DA阻力略有上升。亚甲蓝增加了MPA压力以及MPA与主动脉之间的压力梯度，从0.3 ± 0.2（基线）升至7.0 ± 2.7 mmHg（P < 0.05）。吲哚美辛在40分钟后增加了MPA压力和MPA与主动脉之间的压力梯度，从1.1 ± 0.4（基线）升至6.3 ± 1.5 mmHg（P < 0.05）。吲哚美辛减少了DA流量并增加了DA阻力。\n\n假设：  \n我们得出结论，eNOS（内皮型一氧化氮合酶）存在于胎儿DA的内皮细胞中，并且NOS抑制会在体内引起DA收缩。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-110", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n在从经历1周低氧引起的肺动脉高压大鼠中分离的肺动脉中，通过二氨基荧光素-2二乙酸酯进行的原位可视化显示，碳酰胆碱刺激的内皮一氧化氮（NO）生成以及cGMP含量显著下降。此变化伴随着碳酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张减弱。低氧肺动脉中内皮型NO合酶（eNOS）及其调节蛋白（caveolin-1和热休克蛋白90）的蛋白表达未发生变化，表明慢性低氧在翻译后水平损害了eNOS的活性。在低氧肺动脉中，碳酰胆碱但非离子霉素刺激的细胞内Ca(2+)水平增加被抑制。接下来，我们重点关注eNOS激活系统中Ca(2+)敏感性的变化。形态学研究显示，低氧条件下内皮细胞萎缩，eNOS在低氧内皮细胞中呈现外周浓缩，但仍保持在eNOS与高尔基体或质膜之间的共定位。然而，在低氧肺动脉中，无论是否存在碳酰胆碱，eNOS与小窝蛋白-1紧密耦合，并与热休克蛋白90或钙调蛋白分离。此外，在低氧动脉中，无论何种条件，eNOS Ser¹¹⁷⁷（丝氨酸1177位点）磷酸化显著降低，但不影响Akt磷酸化。\n\n假设：  \n综上所述，慢性低氧损害了内皮细胞钙（Ca²⁺）代谢，以及eNOS与小窝蛋白-1的正常耦合，从而导致eNOS失活。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-111", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n妥布霉素是一种氨基糖苷类抗生素，用于治疗囊性纤维化患者的铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）感染。然而，痰液会拮抗妥布霉素的生物活性。糖蛋白（粘蛋白）和高分子量DNA分别占痰液干重的2%至3%（P.L. Masson和J.F. Heremans，p. 412-475，M.J. Dulfano, Sputum: Fundamentals and Clinical Pathology，1973）以及3%至10%（W.S. Chernick和G.J. Barbero，Pediatrics 24:739-745，1959，和R. Picot，I. Das和L. Reid，Thorax 33:235-242，1978）。妥布霉素与从痰液中提取的粘蛋白和DNA结合（R. Ramphal，M. Lhermitte，M. Filliat和P. Roussel，J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490，1988）。在体外，重组人DN酶（rhDNase）将痰液中的大于50 kb的高分子量DNA水解为2至4 kb的片段。在研究可透析的妥布霉素时，我们考察了药物与全痰液以及“模拟痰液”（由猪胃粘蛋白和小牛胸腺DNA组成）的结合情况。我们还研究了rhDN酶对痰液、模拟痰液和小牛胸腺DNA的处理对妥布霉素结合的影响。我们发现，使用rhDN酶处理痰液、模拟痰液和小牛胸腺DNA并未显著增加透析液中妥布霉素的生物活性；令人惊讶的是，rhDN酶增加了痰液对妥布霉素的结合。\n\n假设：  \n我们得出结论，rhDNase（重组人脱氧核糖核酸酶）不会增加妥布霉素在痰液中的生物活性。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-112", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n卡氏肺孢子虫性肺炎（PCP）仍然在实体器官移植受者中引起显著的发病率。尽管一些移植项目在移植后为患者预防性地使用甲氧苄啶-磺胺甲恶唑（复方磺胺甲噁唑，TMP-SMX），但目前尚无前瞻性研究报告其在心脏移植受者中的安全性和有效性。因此，我们将58位心脏移植受者随机分为三组：每周三天每天两次服用TMP（160 mg）-SMX（800 mg）的组（B组），或每周七天每天服用两次的组（C组），以及不接受治疗的对照组（A组）。治疗在移植后14天开始并持续四个月。各组在年龄、性别、既存的肺部病变及免疫抑制方案方面没有差异。在对照组（A组）的17名患者中，有7人在移植后的前四个月出现了符合PCP症状的临床表现，并在移植后四个月内通过支气管肺泡灌洗的组织学检查确诊。然而，在每日或间歇治疗组中，没有任何患者在研究期间患上PCP（P < 0.005）。两种剂量的TMP-SMX均良好耐受，且无患者因治疗需要中止。总白细胞计数、硫唑嘌呤剂量及每位患者治疗的排斥反应次数在三组间无显著差异。\n\n假设：  \n我们得出结论，TMP-SMX可以安全且有效地用于预防心脏移植后四个月内的卡氏肺孢子虫性肺炎的发生。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-113", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n通常，霉酚酸酯[MMF，霉酚酸(MPA)的前药]与环孢素联合使用时，剂量为与他克莫司联用时的两倍，因为人们认为在环孢素治疗期间，MPA的暴露量较低。本研究旨在比较稳定的肾脏移植受者在环孢素（n = 12）或他克莫司（n = 12）维持治疗下，12小时稳态浓度-时间曲线的MPA及其酚-和酰基-葡萄糖醛酸代谢物（MPAG和AcMPAG）的情况。在环孢素组的吸收阶段，总和游离MPA的剂量标准化浓度（即按给药剂量调整后的浓度）显著较高，但浓度-时间曲线下面积（AUC0-12）并没有显著差异。此外，环孢素组的AcMPAG暴露量也较高（P < 0.05）。环孢素组的12名患者中有10名接受了酮康唑治疗；然而，无论是否与酮康唑一起口服给药，MMF对Sprague-Dawley大鼠（斯普拉格-道利大鼠）的MPA或MPAG的暴露量并没有差异。\n\n假设：  \n总之，MPA对环孢素及其代谢物的处理方式与他克莫司不同；然而，接受MPA的患者可能不需要双倍剂量的MMF来达到相同的药物暴露水平。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-114", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n巨细胞病毒（CMV）是固体器官移植受者中常见的病原体，而接受肺移植的患者似乎受到的影响更为频繁和严重。由于预防性使用更昔洛韦的持续时间可能会影响固体器官移植受者中CMV疾病的发生率，因此我们评估了肺移植受者中6周预防性方案的有效性。我们还评估了CMV抗体滴度上升四倍对预测CMV疾病发展的能力。研究纳入了21名连续的肺移植受者：15人在移植时CMV抗体阳性，6人CMV抗体阴性且接受了来自CMV阳性供体的肺移植。平均随访时间为430 ± 157天（范围178-730天，中位数449天）。6周的甘昔洛韦方案既未预防CMV感染（发生在17/21名患者中，占81%），也未预防CMV疾病（在21名患者中见于8名，占38%）。CMV抗体滴度的四倍上升仅在13例中的3例（占23%）中先于CMV疾病的发生。\n\n假设：  \n我们得出结论，6周的甘昔洛韦预防方案无法预防肺移植受者中的CMV感染或疾病，并且CMV抗体滴度的上升很少在CMV疾病发展之前出现。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-115", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n在兔子的肺炎链球菌脑膜炎模型中，对抗生素治疗开始后的炎症反应和神经元损伤的参数进行了比较，使用了静脉注射的奎努普汀/达福普汀（100 mg/kg，短程或持续输注）和头孢曲松（10 mg/kg/h）。在两种给药方式下，奎努普汀/达福普汀的杀菌活性均低于头孢曲松。然而，前炎症细胞壁成分（脂磷壁酸（LTA）和磷壁酸（TA））的浓度以及脑脊液（CSF）中肿瘤坏死因子（TNF）的活性，奎努普汀/达福普汀组中显著低于头孢曲松治疗组。LTA/TA浓度中位数（25/75百分位数）如下：(i) 感染后14小时：奎努普汀/达福普汀持续输注为133 (72/155) ng/mL，短程输注为193 (91/308) ng/mL，而头孢曲松为455 (274/2042) ng/mL（P值分别为0.002和0.02）；(ii) 感染后17小时：奎努普汀/达福普汀持续输注为116 (60/368) ng/mL，短程输注为117 (41/247) ng/mL，而头孢曲松为694 (156/2173) ng/mL（P值分别为0.04和0.03）。感染后14小时，TNF活性中位数（25/75百分位数）为：奎努普汀/达福普汀持续输注为0.2 (0.1/1.9) U/mL，短程输注为0.1 (0.01/3.5) U/mL，而头孢曲松为30 (4.6/180) U/mL（每次比较的P值均为0.02）；感染后17小时，TNF活性为：2.8 (0.2/11) U/mL（奎努普汀/达福普汀持续输注）和0.1 (0.04/6.1) U/mL（短程输注），而头孢曲松为48.6 (18/169) U/mL（P值分别为0.002和0.001）。感染后24小时，接受奎努普汀/达福普汀治疗的动物神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度显著较低：4.6 (3.3/5.7) μg/L（持续输注）和3.6 (2.9/4.7) μg/L（短程输注），而头孢曲松治疗组为17.7 (8.8/78.2) μg/L（P值分别为0.03和0.009）。\n\n假设：  \n总之，使用奎普利斯丁/达尔佛普利斯丁的抗生素治疗在抗生素治疗开始后减弱了蛛网膜下腔内的炎症反应。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-116", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n由于突变或扩增的酪氨酸激酶的酪氨酸磷酸化（pYSTAT3）而导致的组成型STAT3的持续激活，对癌症的起始、进展、侵袭以及癌细胞的运动性至关重要。我们展示了AF1q与乳腺癌细胞中的STAT3信号传导相关的研究。在异种移植模型中，AF1q表达的增强激活了STAT3，并在免疫缺陷的NSG小鼠中促进了肿瘤的生长和转移。改变AF1q表达的MDA-MB-231LN乳腺癌细胞的细胞因子分泌表型显示，血小板衍生生长因子B亚单位（PDGF-B）的表达发生了变化。AF1q诱导的PDGF-B刺激了MDA-MB-231LN细胞的运动性、迁移和侵袭，且AF1q上调了血小板衍生生长因子受体（PDGFR）信号传导。此外，AF1q诱导的PDGFR信号通过Src激酶激活增强了STAT3活性，这可以被Src激酶抑制剂PP1阻断。此外，AF1q通过PDGFR信号上调了酪氨酸激酶信号，这一过程可被伊马替尼抑制。\n\n假设：  \n总之，我们证明了AF1q的增强表达通过激活PDGF-B/PDGFR级联反应通路中的Src激酶，从而促进了侵袭性癌细胞中持续且致癌的pYSTAT3水平。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-117", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n雌激素受体-α（ER-α），由ESR1基因编码，通过免疫组织化学检测发现约70%的侵袭性乳腺癌中存在ER-α，并作为一种强有力的预测性生物标志物。在ER阳性转移性乳腺癌中，配体结合域（ligand-binding domain）的ESR1激活突变报道的发生率高达35-40%，并与内分泌治疗抗性和疾病进展相关。目前尚不清楚ESR1突变是否会影响常规临床实践中免疫组织化学对ER的检测。在本研究中，通过Memorial Sloan Kettering癌症中心集成可操作癌症靶标突变分析（MSK-IMPACT）方法检测乳腺癌中的ESR1突变，该方法是一种经食品药品监督管理局（FDA）批准的杂交捕获（hybridization capture-based）为基础的下一代测序检测方法。研究期间，共分析了来自局部晚期或转移性乳腺癌患者共586例。在66名患者的67个乳腺癌样本中发现了ESR1体细胞改变。这些患者的原发性和接受治疗后的乳腺癌样本在确诊时进行了雌激素受体ER、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2的免疫组织化学分析。发现了20种独特的涉及配体结合域的ESR1突变，均来自先前接受内分泌治疗的患者的乳腺癌样本。其中最常见的突变是D538G（n = 22）、Y537S（n = 7）和E380Q（n = 7）。所有具有ESR1突变的乳腺癌样本在免疫组织化学检测中均为ER阳性。对34例患者的配对未经治疗的原发肿瘤和接受治疗后的肿瘤样本进行的ER免疫组织化学回顾分析显示，ER阳性免疫组织化学状态未发生可检测到的变化（侵袭性肿瘤细胞核染色的中位百分比：未经治疗的原发肿瘤为90%，治疗后的肿瘤为95%）。\n\n假设：  \n我们得出结论，ESR1突变不会显著减少免疫组织化学中ER的阳性染色。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-118", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n食道癌（EC）是一种侵袭性疾病，主要有两种组织学亚型：腺癌（EAC）和鳞状细胞癌（ESCC）。这两种亚型在几乎所有因素上都有显著差异。ESCC 的发生主要与烟草和酒精的滥用有关，而肥胖和慢性胃食管反流病（GERD）则是 EAC 和 EAC 前驱病变巴雷特食管（Barrett's esophagus，BE）的重要危险因素。BE是一种肠上皮化生，是EAC的前兆。肥胖会导致非脂肪组织中的异位脂滴（ectopic lipid droplets，LD）的积聚。LD 是参与细胞代谢、信号传导、增殖和炎症介质产生的细胞器。因此，本研究的目的是探讨 LD 在 EC 中的发生及其作用。研究显示，从非肥胖到肥胖个体的食管样本中，随着 BE 和 EAC 的发展，LD 水平逐渐增加，而 ESCC 样本与非肿瘤样本相比没有显著变化。此外，为模拟 BE 和 EAC 的风险因素暴露，非肿瘤食管细胞系被用油酸（OA）和酸化培养基及/或脱氧胆酸（DCA）处理，结果显示 LD 数量显著增加，COX-2 和 CXCL-8 表达及 IL-8 分泌也显著增加。进一步研究发现，COX-2 表达与 LD 数量呈显著正相关，并在 EAC 中共定位，但在 ESCC 中未观察到这一现象，表明 LD 可能是 EAC 中类二十烷酸的产生位点。\n\n假设：  \n总之，本研究表明，肥胖及巴雷特食管 (BE) 和食管腺癌 (EAC)相关的炎症刺激导致 LD 的逐步增加，LD 可能负责调控炎症介质的产生和/或作用，从而促进巴雷特食管和食管腺癌的发生与进展。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-119", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n前列腺癌进展为转移性和去势抵抗性疾病代表了一个关键步骤。我们之前的研究表明，蛋白激酶C（PKC）激活后，Twist1和雄激素受体（AR）诱导在去势抵抗中起到了关键作用，但具体的分子机制尚不清楚。本研究旨在阐明相关的分子机制，重点研究NF-κB转录因子。在抑制PKC后，我们检测了NF-κB的活性，并在抑制NF-κB后检测了Twist1和AR在人体前列腺癌细胞中的表达情况。同时，我们还研究了在对激素治疗产生抵抗的细胞中抑制AR信号后的PKC/NF-κB的状态。结果表明，通过敲低和小分子抑制PKC信号抑制了RelA（NF-κB转录因子亚基）活性，而阻断NF-κB抑制了Twist1和AR的表达。相反，通过去除雄激素和使用新型抗雄激素药物恩扎卢胺（安可坦）抑制AR信号，可诱导PKC和RelA活性，导致Twist1/AR在转录水平的诱导。此外，抑制NF-κB信号阻止了恩扎卢胺（安可坦）诱导的Twist1和AR的诱导。最后，NF-κB在去势抵抗性和恩扎卢胺（安可坦）抵抗性细胞中均被激活。\n\n假设：  \n综上所述，NF-κB信号负责通过PKC上调Twist1以响应AR的促进，从而导致AR的异常激活。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-120", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n癌细胞即使在氧气充足的情况下也偏好使用糖酵解作为能量代谢方式，这种现象称为沃伯格效应（Warburg effect），能够促进肿瘤的形成和恶性进展。在本研究中，我们证明了EZH2（一种在肿瘤增殖、侵袭和转移中具有多方面致癌作用的蛋白）通过激活沃伯格效应促进了胶质母细胞瘤的发生和恶性进展。我们观察到HIF1α是EZH2的靶点，其激活对EZH2介导的代谢适应是必要的，且在EZH2过表达时HIF1α被激活。EZH2抑制了EAF2的表达，而EAF2的下调反过来上调了HIF1α的水平。\n\n假设：  \n我们从这些结果得出结论，EZH2通过EAF2-HIF1α信号轴激活糖酵解，从而部分抑制了肿瘤发生和恶性进展。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-121", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n与Ca2+类似，线粒体内的Sr2+抑制完整的大鼠肝线粒体中的氧化磷酸化。Ca2+和Sr2+还抑制亚线粒体颗粒（线粒体碎片）中ATP酶的水解活性。当培养基中Mg2+的浓度为1.0 毫摩尔时，在2.5 毫摩尔 Ca2+或5.0 毫摩尔 Sr2+的浓度下，可达到ATP酶活性的半最大抑制。通过增加反应介质中Mg2+的浓度，Ca2+和Sr2+对ATP酶活性的抑制都显著降低。此外，动力学数据和在不同浓度的Ca2+或Sr2+存在下对MgATP（ATP酶的底物）浓度的测定的结果，强有力地表明这些阳离子通过与Mg2+竞争形成MgATP而抑制ATP水解。\n\n假设：  \n基于这些亚线粒体颗粒的结果与用羧基阿曲草苷或寡聚霉素滴定预加载Sr2+的线粒体中的氧化磷酸化结果之间的良好一致性，可以得出结论，线粒体内的Ca2+或Sr2+通过降低腺嘌呤核苷酸对ADP（腺苷二磷酸）/ATP（腺苷三磷酸）载体和ATP合酶的可得性，抑制完整线粒体中的氧化磷酸化。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-122", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n线粒体钙是细胞代谢的重要调节因子。研究表明，CCDC90A是线粒体钙单向转运蛋白（MCU）复合体的调节因子，这是一个控制线粒体钙摄取的选择性通道，因此CCDC90A被重新命名为MCUR1。在此，我们展示了在人类成纤维细胞中抑制CCDC90A会导致特定的细胞色素c氧化酶（COX）组装缺陷，进而导致线粒体膜电位降低和线粒体钙摄取能力减弱。由于TACO1或COX10突变而导致COX组装缺陷的患者的成纤维细胞也显示出降低的线粒体膜电位降低和钙摄取能力受损，这两者均可通过表达相应的野生型cDNA得到恢复。在缺乏MCU的酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中，删除fmp32（CCDC90A的同源基因）也会导致COX缺陷，证明了CCDC90A的功能在进化上是保守的。\n\n假设：  \n我们得出结论，CCDC90A并不直接调节线粒体钙单向转运蛋白（MCU），而是在细胞色素C氧化酶（COX）的装配过程中发挥作用。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-123", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n在大多数细胞中（包括脑细胞）大部分ATP（三磷酸腺苷）是由线粒体产生的。调节这一复杂的机制以满足细胞的能量需求是一个复杂的过程，我们尚未完全理解。在这种背景下，3',5'-环磷酸腺苷（cAMP）被认为在信号-代谢耦合（即信号传导与代谢过程的协调）及线粒体ATP生产调节中起着重要作用。在细胞中，cAMP信号可能从细胞质侧影响线粒体，但最近有研究提出，由可溶性腺苷酸酰化酶（sAC）在线粒体基质内产生的cAMP信号可能调节呼吸，从而调节ATP的产生。然而，关于脑线粒体中的这些过程知之甚少，在线粒体基质内产生的cAMP信号的效应器尚不完全清楚，因为蛋白激酶A（PKA）和cAMP激活的交换蛋白1（EPAC1，环磷酸腺苷激活蛋白1）都被认为参与其中。在这里，我们回顾了当前的知识，并将其与脑线粒体联系起来。此外，基于对分离的小鼠大脑皮层线粒体进行的呼吸、细胞膜电位和ATP生产的测量，表明sAC、PKA或EPAC的抑制剂以不同的方式影响线粒体功能。\n\n假设：  \n总之，我们认为脑线粒体确实通过cAMP介导的sAC（可溶性腺苷酸环化酶）信号调节其功能，并且PKA和EPAC可能都参与cAMP下游的过程。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-124", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \nADP不仅是ATP生成的关键底物，也是线粒体通透性转变孔（mPTP）的有效抑制剂。在这项研究中，我们评估了氧化应激如何影响ADP作为mPTP抑制剂的效力，以及其对活性氧（ROS）产生的减少是否可能相关。我们定量测定了ADP对正常和受应激的分离心脏线粒体，在诱导mPTP之前的线粒体钙（Ca²+）保持能力（CRC）的影响。我们使用了两种慢性氧化应激模型（老年鼠和糖尿病小鼠）和两种急性氧化应激模型（缺血再灌注（IR）和叔丁基过氧化氢（t-BH））。在对照线粒体中，CRC为344 ± 32 nmol/mg蛋白质。500 μmol/L的ADP使CRC增加到774 ± 65 nmol/mg蛋白质。ADP的这个效应似乎与其浓度有关，因为50 μmol/L的ADP效果明显较小。此外，抑制F0F1ATP酶将ADP转化为ATP的寡霉素显著增强了50 μmol/L ADP的效果。慢性氧化应激对CRC或500 μmol/L ADP的效果没有影响。在IR或t-BH暴露后，CRC显著降低到1 ± 0.2和32 ± 4 nmol/mg蛋白质。令人惊讶的是，ADP使CRC在IR和t-BH中分别增加到447 ± 105和514 ± 103 nmol/mg蛋白质。因此，其对CRC的增加与对照组相同。在对照线粒体中，ADP减少了底物和Ca²+诱导的ROS增加。然而，在t-BH线粒体中，ADP对ROS的影响相对较小。\n\n假设：  \n我们得出结论，ADP（二磷酸腺苷）能够强效地恢复严重受应激的线粒体的CRC能力。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-125", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n先前的研究人员已经证明，在动物的骨骼肌中，3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA）引起的高热依赖于解耦联蛋白3（UCP3）。鉴于我们的研究表明，在寒冷适应条件下，UCP1的体内磷酸化会增强，我们着手调查以下问题：（a）UCP3是否在体内被磷酸化，（b）MDMA给动物施用后，UCP3的体内磷酸化是否导致质子泄漏质子泄漏（即氢离子跨膜流动）增加。我们的数据表明，MDMA处理（而非PBS处理）动物会导致其骨骼肌线粒体中UCP3的体内丝氨酸和酪氨酸磷酸化，而线粒体是在含有磷酸酶抑制剂的条件下分离的，以保留体内磷酸化状态。此外，只有在MDMA处理的动物中分离出的骨骼肌线粒体中（在磷酸酶抑制剂存在下），质子泄漏才会增加，而且这种增加是由于UCP3的磷酸化引起的。MDMA处理对骨骼肌线粒体中UCP3的丰度没有影响。当骨骼肌线粒体在没有磷酸酶抑制剂的条件下分离时，UCP3的磷酸化保持和质子泄漏的增加会丧失。\n\n假设：  \n我们得出结论，对动物进行UCP3（解偶联蛋白3）处理会增加骨骼肌线粒体的质子泄漏现象，这是通过激活MDMA来实现的，具体通过MDMA在体内经磷酸化进行共价修饰而完成。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-126", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \nCsrA（碳储存调节因子A）是一种广泛分布的细菌RNA结合蛋白，它调节目标转录本的翻译起始和mRNA稳定性。在γ-变形菌中，CsrA的活性受到包含多个CsrA结合位点的小RNA（sRNA）的竞争性拮抗作用。然而，γ-变形菌以外的细菌中，CsrA的活性则受到一种称为FliW的蛋白的拮抗作用。在本研究中，我们发现枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）的FliW不会与CsrA中用于RNA结合的相同残基结合。相反，对FliW拮抗作用产生抗性的CsrA突变体（crw）改变了CsrA上一个先前未归属功能的变构表面的残基。有些crw突变体消除了CsrA-FliW结合，而另一些则没有，表明FliW和RNA的相互作用并不相互排斥。\n\n假设：  \n我们得出结论，FliW通过一种非竞争性机制来抑制甲状旁腺激素，这种机制与公认的sRNA抑制因子有显著不同。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-127", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n枯草芽孢杆菌的全局转录调控因子Spx在基因表达过程的多个层面上受到控制。在未受干扰的生长条件下，通过ATP依赖性蛋白酶ClpXP维持Spx的低浓度。在二硫键应激条件下，Spx的浓度增加，部分原因是ClpXP催化的蛋白水解减少。Larsson及其同事的近期研究（Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007）指出yjbH基因的产物在Spx的蛋白水解调控中是必需的。在本研究中，酵母双杂交分析和蛋白质-蛋白质交联显示Spx与YjbH相互作用。实验表明，在含有ClpXP蛋白酶但不含ClpCP蛋白酶的反应混合物中，YjbH蛋白可以增强Spx的蛋白水解作用。缺失1到24个氨基酸残基的YjbH截短形式（YjbH(Δ1-24)）未显示出蛋白酶解增强活性。YjbH对Spx具有特异性，因为它不会加速ClpXP底物绿色荧光蛋白（GFP）-SsrA（一种带有ClpXP识别的C端SsrA标签的GFP衍生物）的蛋白水解。通过电感耦合等离子体原子发射光谱和4-(2-吡啶偶氮)释放实验，发现YjbH含有锌离子。对YjbH(Δ1-24)的锌分析表明，N端的富含组氨酸区域对于至少一个锌离子的配位是不可或缺的。在强氧化剂处理下，N端区域配位的锌原子会迅速从蛋白质中释放出来。\n\n假设：  \n我们得出结论，YjbH是一种锌配位蛋白，可增强ClpXP催化的Spx蛋白水解作用。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-128", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n枯草芽孢杆菌中的外切蛋白酶的生产受到双组分调控系统DegS-DegU的正向调控，此外还受到一些次要因子的影响。degR基因的产物属于次要因子之一，并通过DegS-DegU依赖的方式发挥正向作用。我们发现，无论是mecA还是mecB的中断都会阻止degR的转录，但进一步中断comK可以恢复degR的转录。然而，仅中断comK并不会改变degR的转录。此外，我们还发现mecA突变需要degR转录起始点相对位置-52附近的一个区域来发挥其作用。我们先前已证明degR的转录由替代性σ因子sigmaD驱动。当使用人工构建的sigmaA型启动子指导degR表达时，中断mecA/B并不会显著降低degR的表达，这表明mec突变的负面作用通过sigmaD驱动的转录来实现。研究表明，MecA和MecB对ComK具有负调控作用，mecA/B缺失突变会增强comK的表达。\n\n假设：  \n根据这些结果，我们得出结论，ComK通过抑制sigmaD驱动的degR转录来负向调控degR的表达，可能是通过与控制区的相互作用实现的。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-129", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n费氏弧菌（Vibrio fischeri）中的群体密度依赖性荧光表达由自诱导物N-3-氧代己酰-L-高丝氨酸内酯（自诱导物1 [AI-1]）控制，通过LuxR激活lux操纵子（luxICDABEG，包括假定的自诱导物合成酶[LuxI]和荧光酶）的转录。我们最近鉴定出费氏弧菌中的一个新基因位点ainS，该位点对于合成第二种自诱导物N-辛酰-L-高丝氨酸内酯（AI-2）是必要的，在AI-1缺失的情况下，AI-2可通过LuxR激活lux操纵子的转录。为了明确AI-2的调节作用，构建了一个luxI ainS双突变体；与亲本菌株和luxI突变体不同，luxI ainS突变体没有表现出荧光诱导，且未产生可检测的荧光自诱导物，表明费氏弧菌除了luxI和ainS所指导合成的自诱导物外，不产生其他荧光自诱导物。仅在ainS中有缺陷的突变体显示出加速的荧光诱导。与亲本菌株相比，这表明AI-2在费氏弧菌中起到延迟荧光诱导的作用。与该观察结果一致的是，外源添加AI-2会以剂量依赖方式抑制费氏弧菌和携带lux基因的大肠杆菌中的诱导。AI-2不会单独或在AI-1存在的情况下介导luxR的负反馈调节，并且在luxR受自身或外源启动子控制的情况下，都抑制大肠杆菌中的荧光诱导。增加AI-1的量可以克服AI-2的抑制作用，且等量的荧光激活需要比AI-1多25至45倍的AI-2。\n\n假设：  \n我们得出结论，AI-1抑制了lux操纵子的转录。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-130", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n非致病性且快速生长的分枝杆菌（Mycobacterium smegmatis）目前被用作研究分枝杆菌遗传学的模型生物。M. smegmatis的乙酰酰胺酶是分枝杆菌中一种高度可诱导的酶，它能利用多种酰胺化合物作为唯一的碳和氮源。乙酰酰胺酶操纵子具有复杂的调控机制，涉及三个调控蛋白、四个启动子和三个操纵元件。在我们之前的研究中，发现过量表达AmiA会通过阻断P2启动子对乙酰酰胺酶进行负调控。在本研究中，我们鉴定出一种新的正调控蛋白AmiC，通过蛋白-蛋白相互作用与AmiA相互作用。凝胶迁移率实验表明AmiC蛋白能够抑制AmiA与P2启动子的结合。AmiC与顺式作用元件相互作用，表明其可以结合于操纵子多个调控区域，如P3、OP3和P1启动子/操纵元件。因此，向AmiC复合物中加入诱导剂乙酰胺会破坏复合物，表明AmiC似乎是对酰胺的感受蛋白。同源建模和分子对接研究表明，AmiC属于周质结合蛋白家族的成员，优先与诱导剂结合而不与抑制剂结合。过量表达AmiC会下调负调控因子amiA，并持续上调乙酰酰胺酶的表达。\n\n假设：  \n基于这些发现，我们得出结论，AmiC对乙酰酰胺酶操纵子起正调控作用。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-131", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n组织金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）与肝纤维化的自发性恢复有关。该研究的目的是调查TIMP-1是否通过抑制基质金属蛋白酶（MMP）和激活肝星状细胞（HSC）改变肝纤维化的自发性恢复。在CCl₄诱导的肝纤维化自发性消退后的0、3、7和28天，收集了肝脏靶向TIMP-1转基因（TIMP-Tg）小鼠和对照杂交（Cont）小鼠的肝脏。评估了两组在各个时期的纤维化恢复程度、MMP表达、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞和前胶原-(I)信使RNA（mRNA）的水平。我们还研究了TIMP-1对HSC凋亡的影响。与对照小鼠相比，TIMP-Tg小鼠的自发性肝纤维化恢复明显减弱。对照小鼠的羟脯氨酸含量、α-SMA阳性细胞数量和前胶原-(I)mRNA随着时间的推移迅速减少，而这些指标在TIMP-Tg小鼠中变化不大。TIMP-Tg小鼠中金属蛋白酶-2（MMP-2）的活性形式水平低于对照小鼠。在肝纤维化消退模型中，金属蛋白酶组织抑制剂-1显著减少了非实质细胞凋亡，并且在体外还抑制了与抑制半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）活性相关的HSC凋亡。\n\n假设：  \n总之，纤维化通过净减少MMP活性和抑制活化肝星状细胞凋亡的共同作用，显著减弱了肝脏TIMP-1的自发性清除。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-132", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n肝纤维化是肝脏对慢性肝损伤持续愈合反应的病理生理过程，最终会发展为肝硬化。葛根素是一种来源于传统中药葛根的生物活性异黄酮苷，已被报道具有许多抗炎和抗纤维化特性。然而，其详细机制尚未得到充分研究。本研究旨在探讨葛根素对CCl₄诱导的小鼠肝功能和纤维化过程的影响。C57BL/6J小鼠连续四周腹膜内注射10%橄榄油CCl4(2mL/kg)，同时伴或不伴葛根素给药（100和200mg/kg每日一次腹膜内注射）。改善的血清肝酶水平和减少的组织病理学异常水平数据表明，葛根素可以保护小鼠免受CCl₄诱导的慢性肝损伤。此外，CCl₄诱导的纤维化发展（表现为肝脏中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白-1、转化生长因子（TGF）-β和结缔组织生长因子（CTGF）表达增加）被葛根素抑制。与这些抑制效应相关的可能机制通过抑制NF-κB信号通路、活性氧（ROS）产生和线粒体功能障碍在体内实现。此外，上述保护性抑制是由于葛根素对PARP-1的下调，因为葛根素可以减少CCl₄损伤肝脏中的PARP-1表达，而PJ34（一种PARP-1抑制剂）则模拟了葛根素的保护作用。\n\n假设：  \n结论是，葛根素在CCl₄诱导的肝纤维化中发挥了保护作用，可能是通过抑制PARP-1及其后续的NF-κB、ROS产生和线粒体功能障碍的减轻发挥作用。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-133", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n聚烯基磷脂酰胆碱（PPC）是从大豆提取的多不饱和磷脂类，能够防止动物模型中肝硬化的发展。其作用机制尚不清楚。基于PPC可能通过减少肝星状细胞增殖而发挥作用的假设，我们研究了PPC及其主要成分二亚油酰磷脂酰胆碱（DLPC）和棕榈酰-亚油酰磷脂酰胆碱（PLPC）对PDGF诱导的星状细胞增殖和细胞内信号转导的影响。正常大鼠肝星状细胞在组织培养中被去除血清法饥饿处理，并在无磷脂或有磷脂的情况下与10 ng/ml PDGF孵育。细胞增殖通过^3H-胸苷掺入来测量。通过激酶测定法确定P44MAPK的活化，并通过电泳迁移率变化实验确定AP-1结合。PPC（200 ng/ml）显著抑制了PDGF诱导的增殖（p < 0.05；ANOVA，n = 3），并拮抗了PDGF诱导的P44MAPK活化和AP-1结合。这一效应被DLPC模拟，但PLPC没有这种效果。DLPC和PLPC均未能阻止PDGF受体的激活。\n\n假设：  \n我们得出结论，PPC对促分裂素诱导的星状细胞增殖产生了以前未被认识的作用，这种作用可能是通过DLPC介导的。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-134", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n活化的肝星状细胞（HSC）在肝纤维化中起着核心作用，是I型和III型胶原蛋白及金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）的主要来源。在自发性肝纤维化恢复过程中，TIMP的表达减少，胶原酶活性增加，HSC的凋亡增加，这突显了TIMP-1在HSC生存中的潜在作用。在本报告中，我们使用组织培养和体内模型来证明TIMP-1直接抑制HSC凋亡。TIMP-1对在组织培养中活化的HSC表现出一致的、显著的和剂量依赖性的抗凋亡效应，这些HSC因血清剥夺饥饿实验、环己酰胺暴露和神经生长因子刺激而被促使发生凋亡。一个功能失调的突变TIMP-1（T2G突变体），其所有其他结构域都被保留，未能抑制凋亡，这表明凋亡的抑制是通过抑制MMP介导的。合成的MMP抑制剂也抑制了HSC的凋亡。实验性肝硬化的研究表明，PCR确定的持续性TIMP-1 mRNA表达与通过α平滑肌肌动蛋白染色定量的活化HSC的持续性相关，而在纤维化中，活化HSC的丧失与TIMP-1 mRNA的减少相关。\n\n假设：  \n我们得出结论，TIMP-1通过抑制MMP来抑制活化的CD14^dim单核细胞的凋亡。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-135", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n肝星状细胞（HSCs）的活化在肝纤维化的发展中起着关键作用。C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）是CTRPs家族的成员，参与了纤维化的过程。然而，关于CTRP3在肝纤维化中作用的了解还很有限。本研究旨在确定CTRP3在肝纤维化中的作用，并探索其可能的机制。我们的结果表明，CTRP3在肝纤维化组织和活化的HSC中表达水平较低。CTRP3的过表达抑制了HSC的增殖和迁移，并且抑制了在转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激的HSC-T6细胞中细胞外基质（ECM）的表达。此外，CTRP3的过表达显著抑制了在TGF-β1刺激的HSC-T6细胞中Smad3磷酸化的表达水平。\n\n假设：  \n总之，本研究表明，CTRP3抑制了TGF-β1诱导的HSC-T6细胞的增殖和迁移，并减轻了肝纤维化，这至少部分是通过抑制Smad信号通路实现的。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-136", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n为了改善对炎症性肠病（IBD）的局部治疗的特异性，我们使用了带负电荷的脂质体来靶向治疗发炎的结肠上皮。本研究的目的是阐明我们之前观察到的现象，即这种带负电荷的脂质体在腔内给药后，优先在实验性结肠炎大鼠的炎症粘膜中积累的原因。通过对在pH 3、5和7下提取的发炎黏膜标本进行蛋白质分析（串联质谱，经过Western blot实验验证），发现pH 3下转铁蛋白（TF）的表达增加。组织学检查表明，TF位于发炎上皮的管腔侧。带负电荷（而非中性）的脂质体在低pH下附着于黏膜TF，但在中性pH下则没有。此外，带负电荷的脂质体与TF与TF的预孵育显著减弱了它们对大鼠结肠发炎黏膜的附着。\n\n假设：  \n在低pH值下（这是溃疡性结肠炎中结肠腔的典型特征），组织因子 (TF) 介导带负电荷的脂质体对炎症粘膜的特异性黏膜粘附。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-137", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n姜黄素（二阿魏酰甲烷，diferulolylmethane）在体外对肠上皮细胞（IEC）和免疫细胞中表现出显著的抗炎效果，并在化学诱导的结肠炎小鼠模型中表现出保护作用，推测其主要作用机制是通过抑制NF-κB。虽然已经证明姜黄素在降低溃疡性结肠炎患者的复发率方面有效，但其在克罗恩病（CD）或在Th-1/Th-17介导的CD免疫模型中的有效性尚未得到评估。因此，我们研究了膳食中的姜黄素（0.1-1%）对结肠炎发展、免疫活化和体内NF-κB活性的影响，研究对象为用特定无病原体微生物群定植的无菌（germ-free）IL-10(-/-)或IL-10(-/-);NF-κB(EGFP)小鼠。近端和远端结肠形态学显示，仅在0.1%浓度时，姜黄素显示出轻微的保护作用。结肠中IFN-γ和IL-12/23p40的mRNA表达呈现出类似的模式（在0.1%时抑制约50%）。IL-10(-/-)小鼠的结肠样本和肠系膜淋巴结细胞分泌的IL-12/23p40和IFN-γ水平升高，而膳食姜黄素并没有降低这些水平。令人惊讶的是，IL-10(-/-)小鼠（磷酸化NF-κBp65）或IL-10(-/-);NF-κB(EGFP)小鼠（全器官或共聚焦成像）中的NF-κB激活并未被姜黄素明显抑制。此外，我们表明IL-10和姜黄素协同作用，通过下调IEC中的NF-κB活性和脾细胞及树突细胞中IL-12/23p40的产生。\n\n假设：  \n我们得出的结论是，姜黄素（curcumin）在预防化学诱导的结肠炎中的主要作用机制是通过抑制NF-κB。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-138", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n肥胖是发展为炎症性肠病的风险因素。豌豆特有的高含量膳食纤维、多酚和糖蛋白等成分，均被认为对健康有益。我们旨在调查绿豌豆（GP）补充对高脂饮食（HFD）喂养的小鼠在右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导结肠炎中的易感性的影响。6周龄的C57BL/6J雌性小鼠被喂以45%的HFD或添加10% GP的HFD。经过7周的饮食补充后，通过在饮用水中添加2.5% DSS诱导结肠炎，持续7天，然后进入7天的恢复期。GP补充在恢复阶段改善了HFD喂养小鼠的疾病活动指数评分，并减少了中性粒细胞浸润、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）mRNA表达以及炎症标志物白介素（IL）-6、环氧合酶-2（COX-2）、IL-17、干扰素-γ（IFN-γ）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。此外，GP补充增加了黏蛋白2的含量及与杯状细胞分化标志物相关的mRNA表达，包括Trefoil因子3（Tff3）、Krüppel样因子4（Klf4）和SAM指向域ETS因子1（Spdef1）。此外，GP改善了内质网（ER）应激，表现为HFD喂养小鼠中激活转录因子-6（ATF-6）蛋白及其靶基因的表达减少，包括伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78（Grp78）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、内质网降解增强α-甘露糖苷酶样1蛋白（Edem1）和X框结合蛋白1（Xbp1）。\n\n假设：  \n总之，绿豌豆（GP）补充减轻了HFD喂养小鼠中DSS诱导的结肠炎的严重程度，这与抑制结肠内的炎症、黏蛋白耗竭和ER应激有关。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-139", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n胆红素被认为具有抗炎作用，可通过抑制血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）依赖的白细胞迁移和抑制诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达来实现。由于VCAM-1和iNOS在右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导的小鼠炎症性结肠炎模型中组织损伤的重要介质，我们研究了胆红素是否能预防DSS处理小鼠的结肠损伤。在雄性C57BL/6小鼠的饮用水中添加2.5%的DSS，连续7天，同时腹腔注射胆红素（30 mg/kg）或载体磷酸钾作为对照。监测疾病活动性，测定外周血细胞计数和血清硝酸盐水平，并分析肠道样本的组织损伤、白细胞浸润和iNOS表达。还评估了胆红素对HSB-2细胞IL-5产生的影响以及对Jurkat细胞跨内皮迁移的影响。与对照组相比，同时接受胆红素治疗的DSS处理小鼠体重下降较少，血清硝酸盐水平较低，疾病严重程度较轻。相应地，组织病理分析显示，胆红素处理的小鼠结肠损伤显著减少，包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的浸润减少，且iNOS表达降低。胆红素的给药还与小肠中嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润减少相关，同时外周血嗜酸性粒细胞增多。胆红素抑制了Jurkat细胞的迁移，但未改变IL-5的产生。\n\n假设：  \n综上所述，胆红素通过抑制白细胞跨血管内皮迁移和抑制iNOS表达，预防了DSS诱导的结肠炎。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-140", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：  \n过去几十年间，炎症性肠病的发病率有所增加。在结肠中，粘蛋白（MUC）和三叶因子（TFF）家族有助于保护粘膜功能。益生菌的摄入能够影响肠道的MUC层。此外，食物成分可能影响肠道菌群，或直接作用于MUC屏障。我们的研究目的是探究饮食和/或鼠李糖乳杆菌GG（LGG）是否会通过改变MUC和TFF基因的表达来调节由葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎。我们将C57BL/6小鼠喂以含有20%（重量比）的酪蛋白、大豆蛋白或乳清蛋白的饮食，同时添加或不添加LGG，为期12天。开始LGG饮食7天后，给小鼠饮用含2%DSS的水，持续4天。对照的两个酪蛋白组（是否添加LGG）则饮用自来水，总共8组。DSS处理一天后，处死小鼠并收集结肠和盲肠组织及盲肠内容物，并通过qRT-PCR进行分析。与其他饮食相比，乳清蛋白显著增加了盲肠中的LGG含量。在酪蛋白饮食组中，DSS独立于LGG显著诱导了结肠中MUC1和TFF-3的表达。与其他DSS处理组相比，大豆蛋白减少了结肠中的MUC-1和TFF-3的表达。同样，大豆蛋白降低了DSS对炎症评分指标、TNFα基因表达和结肠缩短的影响。LGG对这些指标没有整体影响。\n\n假设：  \n总之，大豆蛋白抑制了由TNFα基因表达引起的对MUC、TFF和DSS的炎症刺激，且这种作用与LGG无关。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-141", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n缺氧诱导因子1α（HIF1α）是调节代谢适应的主要调控因子，这是在缺氧条件下维持干细胞生存的重要生理过程。然而，HIF1α在缺氧条件下如何在干细胞中转移到细胞核内仍然不清楚。在本研究中，我们探讨了一种马达接头蛋白Bicaudal D同源物1（BICD1）在动力蛋白介导的HIF1α核转运中的作用，以及BICD1调控对缺氧适应和其在人体脐带血来源的间充质干细胞（UCB-MSCs）中的治疗潜力。在我们的结果中，沉默BICD1而非BICD2会阻止HIF1α的核转运及其活性。BICD1的过表达进一步增强了缺氧诱导的HIF1α核转运。低氧刺激HIF1α直接与BICD1和动力蛋白中间链（Dynein IC）结合，而这种结合被BICD1沉默所阻止。相反，Akt的抑制会减少BICD1与HIF1α的结合以及HIF1α的核转运。相反，Akt的激活或GSK3β的沉默进一步增强了缺氧诱导的HIF1α核转运。此外，BICD1的沉默会阻止缺氧诱导的糖酵解重新编程，并在缺氧条件下增加UCB-MSCs的线粒体ROS积累和细胞凋亡。在小鼠皮肤伤口愈合模型中，缺氧预处理的UCB-MSCs的存活能力和皮肤伤口愈合能力因BICD1沉默而降低，而GSK3β沉默则进一步增强这个过程。\n\n假设：\n\n综上所述，我们证明了成纤维细胞生长因子(FGF)诱导的缺氧诱导因子1α(HIF1α)核转运对缺氧适应至关重要，这决定了脐带血间充质干细胞(UCB-MSCs)的再生潜力。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-142", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n在常氧条件下，冯·希佩尔-林道蛋白（pVHL）通过诱导泛素介导的缺氧诱导因子1α（HIF-1α）降解而发挥作用，但在缺氧条件下则不发挥此作用，同时还会诱导神经祖细胞的神经分化。然而，pVHL在常氧和缺氧条件下对神经祖细胞分化的作用尚未完全阐明。在本研究中，我们发现，在缺氧条件下，神经祖细胞中的pVHL和神经标志物的表达受到抑制，而HIF-1α则被诱导。此外，通过基因转导后表达pVHL的神经祖细胞在常氧条件下表现出显著的神经分化，且HIF-1α未被诱导，而在缺氧条件下则没有这种表现。\n\n假设：\n因此，我们得出结论，在缺氧条件下pVHL蛋白能够抑制神经分化。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-143", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n缺氧诱导因子（HIF）是细胞对缺氧反应的关键调节因子，它促进氧气的输送和对缺氧的代谢适应。然而，HIF-1α在缺氧中的表达程度和持续时间必须在细胞内谨慎平衡，以避免过度激活引起的相关副作用。HIF-1α mRNA的表达在长期低氧中受到抑制，这表明HIF1A基因转录的控制是通过负反馈机制严格调节的。关于在持续缺氧中HIF-1α蛋白反应的消退和HIF-1α mRNA抑制的机制知之甚少。在这里，我们证明了抑制元件1-沉默转录因子（REST）以缺氧依赖的方式结合HIF-1α启动子。使用RNA干扰（RNAi）敲低REST可增加HIF-1α mRNA、蛋白的表达和转录的活性。此外，REST的敲低以HIF-1α（而非HIF-2α）依赖的方式增加了葡萄糖消耗和乳酸产生。最后，REST促进了HIF-1α蛋白在持续缺氧中的表达消退。\n\n假设：\n综上所述，我们假设在持续缺氧条件下，REST抑制HIF-1α的转录，从而有助于HIF-1α反应的消退。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-144", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n核心自噬激酶Unc51样激酶1（ULK1）的表达通过饥饿诱导的自噬在转录和翻译上受到调节。然而，ULK1在缺氧状态下的调节机制尚不清楚。之前的研究表明，缺氧应激会诱导ULK1的表达。在此，我们报告了一种新的ULK1调节微RNA——miR-93；在缺氧条件下，其转录与ULK1的翻译呈负相关。miR-93靶向ULK1并在缺氧条件下降低其蛋白水平。miR-93还通过阻止LC3-I转化为LC3-II以及P62（一种自噬底物蛋白）的降解来抑制缺氧诱导的自噬；这些过程可以通过内源性miR-93抑制子的过表达得到逆转。去除miR-93反应元件的ULK1重新表达恢复了被miR-93抑制的缺氧诱导自噬。最后，我们检测了miR-93对非癌细胞系和癌细胞中细胞活力和凋亡（apoptosis）的影响。我们发现，miR-93在缺氧条件下维持了小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）的活力，并抑制了其细胞凋亡。\n\n假设：\n因此，我们得出结论，miR-93通过调节ULK1参与自噬诱导的缺氧反应。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-145", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n低氧条件被认为会影响干细胞（SC）的分化状态，包括胚胎干细胞（ESC）。缺氧诱导因子（HIF）是细胞对缺氧反应的主要细胞内分子之一。缺氧通过抑制HIF脯氨酰羟化酶（PHD）的活性来稳定HIF，PHD负责将HIF-alpha亚基靶向蛋白酶体降解。为了研究HIF稳定性对小鼠胚胎干细胞（mESC）干性特征维持的影响，我们测试了PHD抑制剂和缺氧（1% O2和5% O2）对白血病抑制因子撤除后自发性ESC分化的影响，观察时间为24小时和48小时。我们使用了广泛应用的全羟化酶抑制剂二甲基草酰基甘氨酸（DMOG）和对PHD具有更高特异性的PHD抑制剂JNJ-42041935（JNJ）。这两种抑制剂和这两种缺氧水平显著提高了自发分化的小鼠mESC中HIF-1alpha和HIF-2alpha蛋白水平以及HIF转录活性。这伴随着细胞增殖的显著下调，表现为48小时后DNA合成完全抑制和S期（DNA合成期）部分阻滞。此外，HIF稳定性增强了在自发分化的小鼠mESC中某些多能性标记物（OCT-4、NANOG、ZFP-42、TNAP）表达的下调。然而，与此同时，某些被选为细胞分化标记物的基因表达（例如SOX1、BRACH T、ELF5）也显著降低。\n\n假设：\n综上所述，由PHD抑制剂JNJ和DMOG及HIF介导的短期缺氧稳定性并未阻止小鼠胚胎干细胞（mESC）中多能性标记物的自发性丧失。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-146", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\nBTK抑制剂伊布替尼在套细胞淋巴瘤（MCL）中显示出显著的治疗效果。然而，约三分之一的患者在最初使用该药物时未能产生反应。为了识别MCL中初始对伊布替尼耐药的机制，我们分析了伊布替尼敏感细胞系和耐药细胞系在伊布替尼治疗后的转录组变化。我们发现，MYC基因特征在敏感细胞系中被伊布替尼抑制，而在耐药细胞系中则未被抑制。我们证明，MYC基因在MCL细胞中结构异常，并且MYC蛋白过表达。此外，通过RNA干扰敲低MYC基因抑制了伊布替尼敏感和耐药细胞的生长。我们探索了通过HSP90抑制来抑制MYC的可能性。这种伴侣蛋白在这两种细胞系以及来自患者的原代MCL细胞中均有过表达。通过免疫沉淀和化学沉淀，我们证明MYC在MCL的背景下是HSP90确实的靶蛋白。此外，使用PU-H71抑制HSP90诱导了凋亡并导致细胞周期停滞。与其他致癌通路相比，PU-H71还表现出对MYC转录程序的强而相对特异的抑制作用。在MCL患者来源的异种移植模型中，HSP90抑制剂减缓了肿瘤生长并延长了生存期。最后，我们显示PU-H71诱导了凋亡并下调了来自对伊布替尼在临床上耐药的患者的MCL细胞中的MYC蛋白。\n\n假设：\n总之，MYC活性是套细胞淋巴瘤（MCL）对伊布替尼（ibrutinib）固有耐药性的基础。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-147", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n活化诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）在生发中心（GC）B细胞中是体细胞超突变和免疫球蛋白（Ig）类别转换重组所必需的。有时，AID还可以靶向非Ig基因，从而促进GC B细胞淋巴肿瘤发生。我们最近表明，致癌的BCR-ABL1激酶在前B急性淋巴细胞白血病（ALL）和慢性粒细胞白血病淋巴母细胞急变期中诱导了AID的异常表达。为了阐明异常AID表达的生物学意义，我们在BCR-ABL1 ALL的小鼠模型中研究了AID功能缺失的影响。与移植由AID(+/+)骨髓生成的白血病细胞的小鼠相比，移植BCR-ABL1转导的AID(-/-)骨髓的小鼠存活时间延长。与AID在遗传不稳定性中的致病作用一致，AID(-/-)白血病在非Ig基因（包括Pax5和Rhoh）中的扩增、缺失和突变频率较低，相比于AID(+/+)白血病。AID(-/-)和AID(+/+) ALL细胞显示出明显不同的基因表达谱，AID(-/-)ALL细胞未能下调一些肿瘤抑制基因（抑癌基因），包括Rhoh、Cdkn1a（p21）和Blnk（SLP65）。\n\n假设：\n我们得出结论，急性淋巴细胞白血病（ALL）通过增强遗传不稳定性和异常的体细胞超突变以及对肿瘤抑制基因的负调控，加速了BCR-ABL1诱导的活化诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）的克隆演化。", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zh-148", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\nc-Kit的激活突变在携带t(8;21)染色体易位的急性髓性白血病（AML）患者中经常被发现，这种易位生成了融合蛋白AML1-ETO。在这里，我们展示了一种活跃的c-Kit突变体与AML1-ETO的共同作用，以在小鼠骨髓移植模型中诱导AML。表达AML1-ETO与c-Kit(D814V)的白血病细胞可以进行连续移植。移植实验表明，lineage(-)c-Kit(+)Sca-1(+) (KSL)白血病细胞而非lineage(+)白血病细胞富含白血病干细胞（leukemia stem cells, LSCs）。KSL白血病细胞与正常细胞之间的基因表达谱比较显示，CD200R1在KSL白血病细胞中高度表达，且相比KSL正常细胞。CD200R1的表达上调在lineage(-)白血病细胞中得到了验证，但在lineage(+)白血病细胞中则未被验证。lineage(-)白血病细胞中CD200R1的表达与LSCs的频率无关，这表明CD200R1在这些模型中不是LSCs的有用标记物。有趣的是，CD200R1在转导了AML1-ETO的KSL细胞中上调，但在转导其他白血病突变体（包括c-Kit(D814V)、AML1(D171N)和AML1(S291fsX300)）中则没有观察到。相一致的是，在AML1-ETO阳性白血病小鼠的骨髓中，仅观察到谱系阴性白血病细胞中CD200R1的上调。\n\n假设：\n总之，AML1-ETO在谱系(-)细胞中上调CD200R1，这是AML1-ETO阳性白血病在小鼠中的特征。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-149", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\n为了研究NRAS癌基因（NRAS(G12V)）在急性骨髓性白血病（AML）中的致癌作用，我们在发展AML的Mll-AF9敲入小鼠中使用了Vav启动子-四环素反式激活因子（Vav-tTA）驱动的可抑制TRE-NRAS(G12V)转基因系统。条件性抑制NRAS(G12V)的表达显著减少了白血病受体小鼠的外周白血球（WBC）计数，并诱导了移植的AML细胞凋亡，这与Ras/Erk信号通路的降低相关。在AML原始细胞显著减少后，出现了类骨髓增生性疾病（MPD）的AML复发，特征是细胞不表达NRAS(G12V)。与原发性AML相比，类MPD AML表现出显著降低的侵袭性、减轻的骨髓抑制以及更分化的表型。\n\n假设：\n我们得出结论，在由Mll-AF9转基因引起的急性髓系白血病（AML）中，NRAS(G12V)基因的表达通过抑制白血病细胞的凋亡和减少其分化来维持急性白血病的持续存在。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zh-150", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zh", "text": "前提：\nFms样酪氨酸激酶3（FLT3，一种III类受体酪氨酸激酶（RTK））中间膜部分的内部串联重复（ITD），这是与急性骨髓性白血病（AML）相关的最常见分子缺陷。这种激活突变的高发病率使其成为分子靶向治疗的潜在靶点。已知吲哚酮类酪氨酸激酶抑制剂对KIT（另一种类型III受体酪氨酸激酶家族成员）具有活性。考虑到该家族成员之间的保守同源性，我们假设某些KIT抑制剂的活性也会延伸到FLT3。我们使用各种白血病细胞系（BaF3、MV4-11、RS4;11）测试吲哚酮化合物对FLT3激酶活性的抑制作用，包括野生型（WT）和ITD亚型。SU5416和SU5614均能够抑制ITD和WT FLT3的自磷酸化（SU5416的半数抑制浓度[IC(50)]为100 nM；SU5614的IC(50)为10 nM）。在相同浓度范围内，FLT3依赖的下游信号蛋白丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和信号转导及转录激活因子5（STAT5）的激活也被抑制。SU5416和SU5614对FLT3的抑制导致FLT3 ITD阳性白血病细胞系的增殖减少（IC(50)，分别为250 nM和100 nM）和程序性细胞凋亡的诱导。用另一种生长因子（粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子[GM-CSF]）处理这些细胞可以恢复MAPK信号传导和细胞增殖，证明了所观察到的抑制效应的特异性。\n\n假设：\n我们得出结论，SU5416和SU5614是FLT3的强效抑制剂。", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-001", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Icatibant, isivimbi se-bradykinin-2 receptor, inikezwa ngomjovo ngaphansi kwesikhumba ukwelaphela izifo zohlobo I kanye no-II we-hereditary angioedema. Ngemuva komjovo, iziguli zizwa ubuhlungu okungekudala kulandele ukukhukhumala kwesikhumba kanye nokubomvu endaweni yomjovo okungathathi isikhathi eside. Sibucabangele ukuthi ukukhukhumala kwesikhumba kanye nokubomvu okubangelwa yi-icatibant kulandela ukukhishwa kwe-histamine esuka kumaselula e-mast esikhumba avuselelekile futhi ngakho-ke kungancishiswa yisivimbi se-H(1)-antihistamine. Umjovo osendaweni yesikhumba we- 100 μl of 100 μg/m ye-histamine kanye ne-10 mg/ml ye-icatibant ezingalweni zabantu abaphilile wabangela ukukhukhumala kwesikhumba kanye nemiphumela yokubomvu ngosayizi ofanayo okwancishiswa yi-cetirizine enikezwe ngaphambili ngo-49% kanye no-41% (i-histamine) kanye no-35% kanye no-41% (i-icatibant). Izifundo ezifundisiswe zakhombisa ukuthi i-icatibant ku- 1 × 10(-4) and 1 × 10(-5) M yabangela ukukhishwa kwe-histamine okubalulekile (P < 0.05) kumaselula e-mast esikhumba somuntu ahlukaniselwe.\n\nHypothesis:\nUma siphetha, i-icatibant idala ukuvuvuka nomfutho omkhulu ovela ku-histamine okungenzeka uncishiswe ubunzima bawo ngokunikezwa kwesivikeli se-H(1)-antihistamine.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-002", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nImikhiqizo edalwe ukugqekezwa kwe-proteolytic ye-fibrinogen yabantu (FDP) itholakale ibangela ukukhishwa kwe-histamine emasosheni e-mast wochoko lwekati. Ama-peptide anosayizi omncane, adialysable (FDP) abonise umsebenzi ophakeme wokukhipha i-histamine ngokuya nge-dose. Ukukhishwa kwe-histamine okubangelwa yi-FDP kuvinjelwe ngempumelelo yisihlanganyela segolide i-auranofin emazingeni angu-10(-5)-10(-7) mol/l kanye nemithi engeyona i-steroidal yokuwehlisa ukuvuvukala i-BW 755c, i-timegadine, i-medosan, i-naproxen, ne-aspirin emazingeni aphezulu angu-10(-4)-10(-6) mol/l.\n\nHypothesis:\nKuphethwe ngokuthi ukukhululwa kwe-histamine kumaseli e-mast kungase kulawulwe ngezinga elithile ngamadrugs alwa nokuvuvukala, ikakhulukazi i-auranofin, i-BW 755c ne-timegadine, isici sokusebenza okungase kube nosizo ekulawuleni isifo samalunga.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-003", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-(E,Z)-3-(3',5'-Dimethoxy-4'-hydroxy-benzylidene)-2-indolinone (indolinone) iwumhlambi womuthi otholakala njengezakhi ezisebenzayo kwimithi yokwelapha ukuvuvukala emakhambi endabuko i-Isatis tinctoria. I-indolinone ikhombisile ukuthi inqanda ukuqhuma kweseli ye-mast elethwa i-compound 48/80 kwizimo zelabhu. Ukusetshenziswa kwe-indolinone kumaselula avelela umongo wamathambo akhombisile ukuthi ibisakazeke ngokulinganayo kwisitoplazi futhi ukungena kokhelihiya kwangaphakathi kuyapheliswa emizuzwini ethile. Ukuthola kwangaphambili ngamaselula e-mast ajwayelene ne-IgE nge-indolinone engu-100nM kwenza ukuthi angabi nokuphendula ekuqhumeni okuncike kwisipulumusi se-FcvarepsilonRI. Nokho, ukuthunyelwa kwezimpawu okuvela esigqini kungasathinteki, njengokusebenzelana kwe-PI3-K ne-MAPK.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-indolinone ivimba ukuqhuma kwamaseli e-mast ezingeni lokukhipha izingcezu (granule exocitosis) nge-IC(100) engu-54nm.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-004", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-FcepsilonRI-mediated exocytosis yamaviki akhona kusengaphambili kusuka kumaseli amast kanye namabasophil (isb. histamine, serotonin, beta-hexosaminidase) inezwela kumadrugs angama-immunosuppressant i-cyclosporin A kanye ne-FK506 (IC50 200 kanye nama-4 nM, ngokulandelana) kodwa hhayi i-rapamycin. Indlela yokuvimba akubonakali ukuthi ifaka ukuphosforileshini yetyrosine, i-hydrolysis ye-inositol phosphates noma i-calcium flux. Lapha sibika izivivinyo ezisebenzisa indlela yamolecule ukuhlola indima ye-calcineurin, i-phosphatase ye-serine/threonine ecatshangwa ukuthi yiyona indawo ephambili yokusebenza kwamakhemikhali alaw'amadrugs. Umsebenzi we-calcineurin udinga ukuhlanganiswa kwesiqephu sayo se-catalytic (A) neseqephu esifakiwe sokulawula (B). Sabona ukuthi izenzakalo zomoya we-calcineurin-sensitive kufanele zithintwe ukuncipha kweziqephu ze-calcineurin B, ngaleyo ndlela kuncishiswe inani lamakompleksi amasha e-A:B. Ngakho-ke sayifaka ku-RBL (rat basophilic leukemia) amaseli ngesimo esivimbayo (esingumphathi ongeyena) wesiqephu se-calcineurin A, esihlanganisa isiqephu se-calcineurin B ngokunamathela okuphezulu kodwa singenayo imisebenzi ye-catalytic (ukuqedwa kwesiqephu B, BKO). Kulama seli afakiwe, ikhava elishokoledi lezinga lempoqo evimba i-FcepsilonRI-mediated exocytosis nge-FK506 lashintshwa laya ngakwesobunxele, okukhombisa ukukhula kokuzwela kwedrugs kumaseli afakwe i-BKO.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi inqando le-Adenosine ye-FcepsilonRI-mediated exocytosis kumasosha amancane (mast cells) ihlosisa ngqo umsebenzi we-calcineurin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-005", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nAmaseli e-MC9 mast, enziwe ukuba anezwela nge-monoclonal IgE antibody eqondene ne-2,4-dinitrophenyl (DNP) group, avezwa ku-DNP-BSA futhi ama-pH nama-calcium signals e-cytosolic arekhoda ngokusebenzisa ama-fluorescent probes BCECF ne-Fura-2 ngokulandelana. I-DNP-BSA eyenza i-cell alkalinization yavinjelwa ngokuphelele nge-azelastine nge-IC50 (1.6 +/- 0.5 mumol/l, isilinganiso +/- SEM, n = 5) efana naleyo edingekayo ukuvimbela ukukhishwa kwe-histamine (1.4 mumol/l). Ngokuphambene, amazinga aphezulu e-azelastine (> 100 mumol/l) adingeka ukuvimba ukuhamba kwe-calcium yeqhaza el-DNP-BSA-dependent (IC50 cishe 200 mumol/l, n = 3). I-Amiloride, kodwa hhayi i-H1 histamine antagonist pyrilamine, yayikwazi ukuvimbela i-pH signal eyenziwe yi-DNP-BSA. Kumaseli e-mast acidified, i-azelastine yavimbela kakhulu umsebenzi we-Na+:H+ exchange (IC50 = 7.7 +/- 3.6 x 10(-6) M, isilinganiso +/- SEM, n = 3). Ngokuphambene, kuma-lymphocytes esibindi segundane i-azelastine yayingakwazi ukuvimbela i-pH signal yamiloride-sensitive edalwe yi-concanavalin A.\n\nHypothesis:\nOkokuphetha, ukukhuthazwa kokukhishwa kwe-histamine yi-azelastine akubangelwa ukuphazamiseka kwesignali ye-calcium yesitoplazimi.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-006", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Rhodnius prolixus aggregation inhibitor 1 (RPAI-1), iphroteni enezikhalo-silinganiso ezingu-19-kDa eyakhishwa esiqungweni samathe se-R. prolixus, yahlanzwa ngokusebenzisa ukushintshana kwe-cation eqinile kanye ne-reverse-phase high performance liquid chromatographies. Kusukela kumalandelo ama-49 we-amino-terminal amino acid we-RPAI-1, kwakhiwa ama-primer ukwakha ama-probe ukuhlola umtapo wezincwadi we-R. prolixus salivary gland cDNA. Iphage equkethe i-clone egcwele ye-RPAI-1 ifaka ikhodi yephroteni ekhulile enama-amino acid angu-155. I-RPAI-1 ibonisa ukufana kwelandelwano ne-triabin kanye ne-pallidipin, ama-lipocalin avela ku-Triatoma pallidipennis. Ukulandelana kwe-cDNA kwafakwa ku-Pet17B Escherichia coli expression vector, kwakhiqiza i-peptide esebenzayo. I-RPAI-1 ivimba ukuqoqana kwe-human platelet-rich plasma okubangelwa yizinga eliphansi le-ADP, i-collagen, i-arachidonic acid, ama-thromboxane A(2) mimetics (U46619), kanye namadozi aphansi kakhulu e-thrombin ne-convulxin. Lapha sibonisa ukuthi i-ADP iyithagethi ye-RPAI-1 njengoba (i) i-RPAI-1 ivimba ukwakhiwa kokuqoqana okukhulu okuncike ku-ADP kanye nokukhiqizwa okubangelwa yi-U46619, ngaphandle kokuthinta ukwanda kwe-Ca(2+) kanye nokushintsha isimo; (ii) i-ADP ivuselele ukuvimba kokuqoqana kwamaphuleti okubangelwe yi-U46619 nge-RPAI-1, (iii) ukwanda kwe-cAMP okubangelwe yi-PGE(1) (okuyisitha nge-U46619 ngendlela encike ku-ADP) kwavuselelwa yi-RPAI-1, (iv) i-RPAI-1 ivimba izimpendulo ezibangelwe amazinga aphansi e-ADP zamaphuleti ashiswe nge-indomethacin, kanye (v) i-RPAI-1 ibophana ne-ADP, njengoba kuhlolwe yi-large zone chromatography. I-RPAI-1 ayithinti izimpendulo zamaphuleti ezivela ku-integrin alpha(2)beta(1) noma ku-glycoprotein VI.\n\nHypothesis:\nSiphethela ngokuthi i-RPAI-1 yilipokhalini yokuqala echazwayo enqanda ukubumbana kwamaphulethilethi ngendlela entsha, ngokubophelana ne-ADP.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-007", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkwandisa ukuqonda kwethu ngezindlela ihomoni yokukhula (GH) kanye nengako-insulini yomkhiqizo wokukhula (IGF)-I ithonya ngayo ukuthuthuka kwesifuba senkomo, indima engabanjwa yi-T-box2 (TBX2) kanye ne-T-box3 (TBX3) iphenywile. Nakuba kungekho ulwazi mayelana nokuqhubuka kwanoma yimuphi umkhiqizi wokudlulisa embeleni wenkomo, kuyaziwa ukuthi i-TBX3 kanye nelungu lomndeni esilihlobene kakhulu nayo, i-TBX2, kuyadingeka ekuthuthukeni kwesifuba esimunywayo kubantu kanye nasemakhalweni. Ngaphezu kwalokho, ukuguquka kwe-TBX3 kubantu nasemakhalweni kukhokhela i-ulnar mammary syndrome. Ubufakazi bukhona ethambekeni ukuthi i-TBX3 iyadingeka ekwandeni futhi ukuqhubuka kwayo kulawulwa yi-GH, umlawuli obalulekile wokuthuthuka kwesifuba esimunywayo kanye nokukhiqizwa kobisi. Siphakamise umbono wokuthi i-TBX2 ne-TBX3 ziyaqhubuka embeleni wenkomo nokuthi i-GH, i-IGF-I, noma zombili zandisa ukuqhubuka kwe-TBX2 ne-TBX3 emasosheni esikhumba esimunywayo senkomo (MEC). Amathishu esifuba esimunywayo senkomo, amasoso e-MAC-T, amasoso e-MEC abalulekile, namaseli e-fibroblast atholakele futhi ukuqhubuka kwe-TBX2 ne-TBX3 kuqinisekiswa nge-real-time reverse transcription PCR. Ngaphezu kwalokho, ukuqhubuka kwe-TBX2 ne-TBX3 kuhlolwe emasosheni alashwa nge-100 noma 500 ng/mL ye-GH noma i-100 noma 200 ng/mL ye-IGF-I isikhathi esingama-24 noma 48 h. Kokubili i-TBX2 ne-TBX3 kuvele ethishuni lesifuba senkomo. Ngokumangaza, ukuqhubuka kwe-TBX2 kutholwe kuphela emasosheni e-fibroblast yesifuba, kanti i-TBX3 iqhubuke kuzo zontathu izinhlobo zamasoso. Ihomoni yokukhula ayishintshanga ukuqhubuka kwe-TBX3 emasosheni e-MAC-T noma e-MEC. Kodwa-ke, i-IGF-I yandise ukuqhubuka kwe-TBX3 ku-MAC-T, kodwa hhayi ku-MEC ngqangi. Asizange sibone ushintsho ekuqhubukeni kwe-TBX2 noma kwe-TBX3 ema-fibroblast aphathwe nge-GH ne-IGF.\n\nHypothesis:\nNgakho-ke, siphethe ukuthi (1) i-TBX2 ne-TBX3 zivela esigubheni sobisi senkomo, (2) ukuvela kwazo kuqondene nohlobo lweseli, futhi (3) i-Fur ikhuthaza ukuvela kwe-TBX3 emaselelini e-MAC-T.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-008", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUmthelela weheparin ekusebenzisaneni phakathi kwethrombin kanye neplasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) uhlolisiwe. Kwenani elingaphezu kwephindwe ngo-50 le-PAI-1, isilinganiso sokuthinta kwe-thrombin sasiyizi-458 mol/L-1s-1, esanyuka saba ngu-5,000 mol/L-1s-1 kubukhona be-25 micrograms/mL yeheparin engahlukanisiwe noma iheparin enokunamathela okuphansi kwe-antithrombin. Umthelela weheparin eliphansi ekunamatheleni wahlolwa ngokusebenzisa i-sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis, kusetshenziswa izinga elilinganayo lezinto ezisebenzisanayo. I-thrombin kanye ne-PAI-1 zakha i-complex esisimeme esinobungako obufanayo ngaphandle kweheparin, eyayingaguquki ngemva kokwengeza i-25 micrograms/mL yeheparin eliphansi ekunamatheleni. Ngokuphambene nalokho, lapho iheparin eliphansi ekunamatheleni lingezwa ekuqaleni kwesenzo, kwabanesibalo esandayo sekwakheka kwe-PAI-1-thrombin complex, kodwa lokhu kwashesha kwalandelwa ukugawulwa okuphawulekayo kwe-PAI-1 engasebenzanga kanye ne-thrombin-PAI-1 complex. Umbono wokuthi amazinga ahlobene e-thrombin kanye ne-PAI-1, kanye nokuba khona kweheparin eliphansi ekunamatheleni, kungathinta imiphumela yesenzo wahlolwa ngokucophelela. Ukuhlaziywa kwe-zymographic okusezingeni le-tissue plasminogen activator kanye nemisebenzi ye-PAI-1 kanye nokuhlolwa kwe-chromogenic substrate komsebenzi we-thrombin kukhombise ukuthi iheparin eliphansi ekunamatheleni lasikhuthaza ukwehluleka kwe-PAI-1 kusebenzisana ne-thrombin engalingana, kodwa kwadala ukukhuthazwa okuncane kakhulu kokuthinteka kwe-thrombin.\n\nHypothesis:\nKuphethwe ukuthi i-heparin ephansi ekuhelaneni igqugquzela ukuncishiswa kwe-thrombin uma i-PAI-1 iseqile, kodwa, ngokungalindelekile, i-heparin ephansi ekuhelaneni yandisa ukungasebenzi kwe-PAI-1 uma i-thrombin ilingana nama-molekhyuli e-PAI-1.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-009", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Distraction osteogenesis (DO) iyinqubo eyenza ukwakheka kwamathambo amasha ngokuqondile ngenxa yokunwetshwa kwemishini. I-Tumor necrosis factor-alpha (TNF) iyi-cytokine engakwazi ukulawula i-osteoblastogenesis. Imiphumela eqondile ye-TNF ekwakhekeni kwamathambo ngokuqondile kwiminwe iphathekisiwe idalwa isignali ye-TNF receptor 1 kanye/noma 2 (TNFR1/2). Sisebenzise imodeli ehlukile ye-DO yegundane ukuhlola imiphumela 1) yezinguquko zegene le-TNFR homozygous null ekwakhekeni kwamathambo ngqo kanye 2) ne-rmTNF ezimpakaneni ze-wild type (WT), TNFR1(-/-) (R1KO), kanye ne-TNR2(-/-) (R2KO). Ukuhlaziywa kwe-radiological kanye ne-histological kokwakheka kwamathambo ngokuqondile ezikhala ze-distraction akubonakalisanga mehluko ophawulekayo phakathi kwezimpakane ze-WT, R1KO, R2KO, noma i-TNFR1(-/-) ne-R2(-/-) (R1 and 2KO). Izimpakane ze-R1 and 2KO zibe namazinga aphakeme e-TNF egazini kodwa azibonakalisanga ukuvimbeleka kokwakheka kwamathambo amasha. Ukunikwa okujwayelekile nge-osmotic pump ye-rmTNF ngesikhathi se-DO (10 microg/kg/day) kwenze ukuvimbeleka okubalulekile kokwakheka kwamathambo esikhala ezimpakaneni ze-WT ne-R2KO, kodwa hhayi kweze-R1KO.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-rmTNF ephuma ngaphandle kanye/noma i-TNF yangaphakathi isebenza ukuvimba ukwakheka kwamathambo amasha ngesikhathi se-DO ngokuxhumana ikakhulukazi nge-TNF R1.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-010", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nNakuba i-Gbetagamma icatshangelwa ukuthi isebenza njengomxhumanisi we-mitogen-activated protein kinase (MAPK) ekukhuthazweni kwayo ngenxa yokukhuthazwa kwe-G protein-coupled receptor, izindlela ezisetshenziswayo kulolu hlelo azicacisiwe ngokusobala. I-Phosphoinositide 3-kinase (PI3K) iphakanyiswe njengento yokuqala kulobu bukhiqiza, kodwa indima yayo ihlala ingacacile. Siye sathola ukuthi izinguquko ezikhubazayo ze-p110beta, kodwa hhayi ze-p110gamma, zivimbe ukukhuthazwa kwe-MAPK ekuphenduleni i-lysophosphatidic acid (LPA). Indima ye-p110beta yabonakala ingaphezulu kwe-Ras. Ukuze kunqunywe ukuthi yiziphi izinto ze-lipid noma protein kinase ze-p110beta ezazimqoka ekukhuthazweni kwe-Ras, sikhiqize i-p110beta enguqukile engenayo i-lipid kinase kodwa inayo i-protein kinase. Le protein yabonisa umsebenzi okhubazayo ofana nekhubazekile ngokuphelele, okukhombisa ukuthi umsebenzi we-lipid kinase we-p110beta ubalulekile ekukhuthazweni kwe-Ras. Ngokuhambelana nalokhu, ukwandiswa kwe-lipid phosphatase i-PTEN kwatholakala kuvimba ngokuqondile ukukhuthazwa kwe-Ras okuqalwe yi-LPA. Ngokungeza, siye sathola ukuthi i-PH domain-containing adapter protein i-Gab1, eyingxenye yokukhuthazwa kwe-p110beta ngesikhathi sokukhuthazwa kwe-LPA, iphinde ibe yingxenye yalolu hlelo ngezansi kwe-p110beta. Impela, ukuphindisela kwemvelo ne-phosphorylation ye-Gab1 kwehla kukhona izivimbi ze-PI3K noma i-p110beta ekhubazekile. Ngaphansi kwe-Gab1, i-tyrosine phosphatase i-SHP2 yatholakala ithumela ukukhuthazwa kwe-Ras ekuphenduleni i-LPA futhi ibuthwa nge-PI3K ne-Gab1, ngoba ukufakwa kwe-Gab1 enguqukile ekhalazela ukuboshwa kwe-SHP2 kuvimbe ukukhuthazwa kwe-Ras ngaphandle kokuxova nokukhuthazwa kwe-PI3K.\n\nHypothesis:\nSiyaphetha ngokuthi umsebenzi we-lipid kinase ka-p110beta ubalulekile ekuvuseleleni i-Ras okukhuthazwa yi-LPA nokuthi i-PI3K ne-Gab1 zibandakanyeka kulendlela.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-011", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIndima ye-FSH ekukhiqizeni isidoda ayicacile njengoba i-testosterone yodwa kuthiwa yanele egundwaneni eliphethwe isigqibelo sezilawuli zezindlala. Lolu cwaningo lubheke imiphumela ye-FSH evuselelekile ekubuyiseleni ukukhiqizwa kwesidoda ngemuva kokukhishwa kwezilawuli zezindlala ngokugonywa kwe-GnRH. Amarati amadala ase-Sprague-Dawley athole isivikeli se-GnRH (100 micrograms, sc, njalo emavikini ama-4) ukukhiqiza ukuntuleka kwezilawuli zezindlala, okungokwehla okukhulu kokukhiqizwa kwesidoda ngamaviki ayi-12. I-FSH yabantu evuselelekile yase inikwa (10 noma 50 IU/kg, sc, nsuku zonke) izinsuku eziwu-7, 14, ne-21, ngedatha esuka kuwo womabili amadozi ehlangene ekuhlaziyweni. Amasende ajove kahle, kanye nezinani lamaseli ezibeletho labalwa ngesu le-optical disector. Ngemuva kwezinsuku eziwu-7 ze-FSH, isisindo sesende sandile ngokumaphesenti angu-43% (P < 0.01), ngaphandle kwezinyuswa ezengeziwe ezinsukwini eziwu-14 neziwu-21. Ukugonywa kwe-GnRH kwehlise kakhulu amanani amaseli ezibeletho, abuyiselwa ngokubonakalayo (P < 0.05) kuwo wonke amaseli, ngaphandle kwama-spermatids aqoshiwe, ngezinsuku eziwu-7 ze-FSH; ama-type A spermatogonia (45%-->61% wokulawula), ama-type B spermatogonia/preleptotene spermatocytes (46%-->65%), ama-leptotene/zygotene spermatocytes (39%-->55%), ama-pachytene spermatocytes ezigabeni I-VIII (11%-->30% wokulawula) ne-IX-XIV (4.3%-->22% wokulawula), kanye nama-round spermatids ezigabeni I-VIII (1.4%-->4.4% wokulawula). Ukwelashwa okwelulekile kwe-FSH akuzange kwandise inombolo ye-type A spermatogonial noma ye-pachytene spermatocyte, kanti ama-round spermatids akhuphuke afike enconyeni engu-12.8% yenani lokulawula. Akukho sigaba lapho i-FSH yandisa amanani ama-elongated spermatid ngaphezu kwamaphesenti angu-1% ezinga lokulawula. Ukufakwa kwe-bromode-oxyuridine ema-spermatogonial nasema-spermatocyte okuqalayo akuzange kushintshwe ngemuva kokugonywa kwe-GnRH noma ukwelashwa nge-FSH. Inani lamaseli e-Sertoli alizange liguqulwe yinoma yiluphi ukwelashwa; nokho, isilinganiso somzimba we-Sertoli nuclear sehliswe kakhulu esikalini sokulawula ngokugonywa kwe-GnRH (142 +/- 9 vs. 455 +/- 22 microns 3; P < 0.01) futhi landiswa ngemuva kwezinsuku eziwu-7 neziwu-14 zokulashwa nge-FSH ku-212 +/- 10 ne-259 +/- 24 microns 3, ngokulandelana. Ukwelashwa nge-FSH kubuyisele amazinga e-inhibin egazini abe yinto ejwayelekile, kodwa akuzange kwandise izinga lamahormomu obudoda egazini noma esendeni.\n\nHypothesis:\nSiyaphetha ngokuthi i-recombinant FSH ibuyisela kancane ukwakhiwa kwespermatogenesis kumgogodla okhubazeke ngamagonadotrophin ngokwandisa isibalo sespermatogonia futhi ithuthukise izinyathelo ezilandelayo zokukhula kuze kufike esigabeni sespermatid esiyindingiliza.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-012", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIkhono lokuketshezwa kwesikhathi samaqanda abesifazane (hFF), okukhishwe kwabesifazane abenza i-IVF ukuthi kukhuthaze umsebenzi we-acrosome (AR) kusperm yabantu kuye kwabhalwa yizinkungela eziningana. Nokho, ubunjalo bezinto ezisebenzayo ku-hFF kanye nencazelo yemvelo yokuvuselelwa kwe-AR kuyaphikisana kakhulu. Senze uhlelo lwezinyathelo ezintathu lokuhlunga i-hFF kanye nazo zonke izingxenye zahlolwa umsebenzi wokuvuselela i-AR. Umsebenzi we-AR wahlanganiswa nengxenye yeprotheni ye-M(r) > 180 kD okuthi uma kuhlolelwa kabanzi ngaphansi kwe-PAGE kwatholakala ukuthi ibunjwe izingxenye ezincane ze-M(r) 50,000 kanye nama-29,000. Ukulandelana kwe-N-terminal kwalezi zibhande kukhombise ukuhambisana ngokuphelele kwe-100% nezibhande ezinkulu nezincane ze-IgG yabantu. I-antibody ye-polyclonal eyavela eprotheni ehluziwe kanye ne-anti-human IgG kokubili kwakwazi ukumisa umsebenzi wokuvuselela i-acrosome reaction wegazi elisha le-hFF. Nokho, igazi eliqhelekile labantu noma ulungiselelo oluhlanzekile lwe-IgG yabantu akuzange kukwazi ukulingisa umsebenzi wokuvuselela i-AR we-hFF.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-AR induction (ukukhuthazwa kwe-AR) ku-hFF kudalwa yi-human IgG (i-IgG yabantu).", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-013", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Hyperinsulinemia ithuthukisa ikhono lamadosi aphansi e-human chorionic gonadotropin (hCG) ukudala amafollikuli asesibayeni amagciwane ezimpunzi zodwa. Ukuze kwazeke ukuthi iyiphi inzuzo ebangelwa yilezi amahomoni ekuthuthukisweni kwamagciwane asesibayeni, izimpunzi zesifazane ezindala zaphathwa nge-(1) inhlaka eyodwa (iqoqo elilawulayo), (2) ukudla okunokunoni okuningi (HFD) ukulawula imiphumela yokukhuluphala, (3) 1.5 kuya ku-6 IU ye-hCG kabili ngosuku kanye ne-6 U ye-insulin (Ins)/d, noma (4) 1.5 kuya ku-9 U ye-Ins/d kanye ne-3 IU ye-hCG kabili ngosuku. Ngosuku lwama-23 wokulapha okusaphila, wonke amaqoqo athola okungenani 6 U ye-Ins/d abonisa ukukhuluphala okuthe xaxa uma kuqhathaniswa nezimpunzi ezilawulwayo neze-HFD (P < noma = .05). Azikho izimpunzi ezilawulwayo futhi yimpunzi eyodwa ye-HFD eyayibonisa amagciwane asesibayeni ngalolu suku. I-Plasma estrone (E1) ne-androstenedione (A4) zaziphakeme ezimpunzini ze-HFD ezine-follicle ezingenagciwane uma kuqhathaniswa nezimpunzi ezilawulwayo (P < noma = .05). Phakathi kwe-64% ne-80% yezimpunzi ezithola 6 U ye-Ins/d kanye nemijovo kabili ngosuku ye-1.5 kuya ku-6 IU ye-hCG ziveze amagciwane asesibayeni ngosuku lwama-23. Amazinga e-plasma estradiol (E2) kulawa maqoqo alapha ayefana nalawo ezimpunzi ezilawulwayo. Ezilwaneni ezilashwa ngamahomoni, yilezo kuphela ezazinegciwane asesibayeni ngenxa yemijovo kabili ngosuku ye-4.5 noma 6 IU ye-hCG kanye ne-6 U ye-Ins/d ezaveza i-plasma A4 ephakeme kanye/noma i-testosterone uma kuqhathaniswa neqoqo elilawulwayo. Ngokuphambene, amazinga e-plasma E1 ayephakeme ngosuku lwama-23 ezilwaneni ezinegciwane asesibayeni ngenxa yamadozi akhulayo e-hCG kanye nedozi engangeneki ye-6 U ye-Ins/d. Phakathi kwe-70% ne-80% yezimpunzi eziphathwe kabili ngosuku nge-3 IU ye-hCG kanye nedozi yangemini ye-1.5 kuya ku-6 U ye-Ins zabonisa amagciwane asesibayeni ngosuku lwama-23. Ngokuphambene kakhulu, yi-25% kuphela yezimpunzi ezilashwe ngaleli dozi le-hCG kanye ne-9 U ye-Ins/d ezathuthukisa ama-follicle anegciwane. Emahhomonini we-plasma ahlolwayo, yi-E1 ne-A4 kuphela eyayiphakeme kulawa maqoqo okulapha uma kuqhathaniswa namaqoqo olawulo. Nokho, lokhu kuthuthuka kwamazinga e-plasma steroid akufaniswanga nedozi ye-insulin.\n\nHypothesis:\nSiqedela kulemininingwane ukuthi, nakuba izindlela zisazocaciswa, i-hyperinsulinemia enkulu kakhulu inalo ikhono elivelele lokunciphisa ukuqalisa kwe-ACR nge-hCG kwezinye izilwane.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-014", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSikhombisile ukuthi ukufakwa kwe-cortisol kwanciphisa impendulo ye-luteinizing hormone (LH) ekufakweni kwama-GnRH amahora onke ngesizingi esifanayo ezimvukazini ezisusiwe izindlala zesinye eziphathiswe i-estradiol ngesikhathi esisezinyangeni ezingasakhi isigaba sokuzalana (isimo se-pituitary-clamp). Ngokuphambene, i-cortisol ayizange iphazamise impendulo ekufakweni kwe-GnRH engaguquki ngezikhathi ezimbili ngehora ezimvukazini ezingenayo i-hypothalamo-pituitary ezisusiwe izindlala zesinye ngesikhathi sezikhathi zokuzala. Ukuze siqonde imiphumela ehlukile kulezi izilwane eziyisibonelo nokuthola ukuthi ngabe i-cortisol ingasebenza ngqo kwi-pituitary ukunciphisa ukusabela kwe-GnRH, siphenyile ukubaluleka kwesikalo sokuvuselela i-GnRH, ukuba khona kwe-estradiol nesigaba sesikhathi sonyaka. Esivivinyweni sokuqala, ngesikhathi esisezinyangeni ezingasakhi isigaba sokuzalana, izimvukazi ezisusiwe izindlala zesinye zaphathiswa nge-estradiol, nokukhiqiza i-LH ngokudlwenguleka kwabuyiswa ngemijovo ye-GnRH nge-i.v. noma ihora ngalinye noma amahora amabili ubukho noma ukungabi khona kwe-cortisol yangaphandle. Izivivinyo 2 no-3 zenziwa ezimvukazini ezihlukanisiwe i-hypothalamo-pituitary ezisusiwe izindlala zesinye lapho i-GnRH ifakwa nge-i.v. njalo ngemuva kwamahora amabili. Isivivinyo 2 senziwa ngesikhathi esisezinyangeni ezingasakhi isigaba sokuzalana i-saline noma i-cortisol yafakwa ngamahora angama-30 ngepulani ye-cross-over. Isivivinyo 3 senziwa ngesikhathi esisezinyangeni ezingasakhi isigaba sokuzalana nezikhathi zokuzala futhi i-saline noma i-cortisol yafakwa ngamahora angama-30 ngaphandle nangokuba khona kwe-estradiol kusetshenziswa ukuhleleka okuhlukene. Amasampula athathwa kuzo zonke izilwane ukuze kukalwe i-LH ye-plasma. Ubukhulu be-LH pulse buncishiswa yi-cortisol kwisimo se-pituitary clamp ngaphandle komehluko phakathi kwenqubo ye-GnRH pulse yehora negamahora amabili. Ngaphandle kwe-estradiol, kwakungekho kufuphazamiseka kwe-cortisol kubukhulu be-LH pulse ezimvukazini ezifakwe i-GnRH ezisusiwe izindlala zesinye ezihlukanisiwe i-hypothalamo-pituitary nanoma kungasiphi isikhathi. Ubukhulu be-LH pulse buncishiswa kuzo zombili izikhathi esivivinyweni 3 lapho i-cortisol ifakwa ngesikhathi sokwelashwa kwe-estradiol.\n\nHypothesis:\nSiqeda ngokuthi ikhono le-mg/kg ukunciphisa ukukhiqizwa kwe-LH akuncikile ekuvameni kokuvuseleka kwe-GnRH nokuthi i-estradiol ivumela i-mg/kg ukuthi isebenze ngqo esigonyweni sezimvu ezisusiwe izindlala eziquntshiwe zomgogodla kanye nesigonyo; lo mthelelela wenzeka esikhathini sokuzalana nangaphandle kwesikhathi sokuzalana.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-015", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nKu-Exp. 1, i-PMSG yafakwa ngemijovo kumagundane aneminyaka engu-26 angakabi nasimo ukuze kuqalwe ukukhiqizwa kwamaqanda. Ngosuku lwesi-2 (izinsuku ezimbili kamuva, okulingana nosuku lwe-pro-oestrus) athola ngo-08:00 h ama-5 mg e-hydroxyflutamide noma i-vehicle futhi ngo-12:00 h ama-2 mg e-progesterone noma i-testosterone noma i-vehicle. Izilwane zabulawa ngo-18:00 h ngosuku lwesi-2 noma ngo-09:00 h ngosuku lwesi-3. I-Progesterone kodwa hhayi i-testosterone yabuyisela i-preovulatory LH surge kanye nokukhiqizwa kwamaqanda kumagundane aphathwe nge-hydroxyflutamide. Ku-Exp. 2, ama-2 mg e-progesterone noma i-testosterone afakwa ngemijovo phakathi kuka-10:30 no-11:00 h ngosuku lwesi-2, ukuze kusheshiswe i-pro-oestrous LH surge kanye nokukhiqizwa kwamaqanda kumagundane angu-PMSG-primed angakabi nasimo. Umjovo we-hydroxyflutamide wachitha ikhono le-progesterone lokusheshisa i-LH surge noma ukukhiqizwa kwamaqanda. I-Testosterone ayizange ikhuthaze ukusheshiswa kwe-LH surge noma ukukhiqizwa kwamaqanda. Ku-Exp. 3, amagundane angakabi nasimo akhishwe izinso futhi afakwa i-oestradiol-17 beta akhombisa izinga eliphakeme kakhulu (P less than 0.01) le-serum LH ngo-18:00 h kunalelozinga elabonwa ngo-10:00 h. Umjovo we-progesterone kulezizilwane wandisa kakhulu amazinga e-serum LH ngo-18:00 h, ngendlela engokwezinga, ngamanani aphezulu kakhulu avela ku-1 mg ye-progesterone. Ukwelashwa nge-hydroxyflutamide kwehlisa kakhulu (P less than 0.003) amanani e-serum LH kumagundane athola i-progesterone engu-0-1 mg kodwa i-progesterone engu-2 mg yakwazi ukunqoba lokhu kuvimba.\n\nHypothesis:\nKuphethwa ngokuthi i-hydroxyflutamide kodwa hhayi i-testosterone ingabuyisela imiphumela ye-progesterone ekukhululweni kakhulu kwe-LH kokuqala nokuqhibuka kweqanda.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-016", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUcwaningo lwamanje lwe-case-control luhlole ukuxhumana phakathi kwe-marine-derived n-3 long chain polyunsaturated fatty acids (n-3 LC PUFAs) ne-uric acid (UA) ekuguqulweni kweglukhozi kanye nobungozi besifo sikashukela uhlotsheni lwesibili (T2DM). Abantu abangamakhulu amabili neshumi nanye abanempilo eqenjini lokugada kanye nabangamakhulu amabili namashumi ayisithupha nesishiyagalombili abane-T2DM eqenjini leziguli bafakiwe. Amanoni amafutha we-plasma phospholipid (PL) kanye nama-parameter e-biochemical atholakele ngezindlela ezivamile. I-plasma PL C22:6n-3 ibiphansi kakhulu eqenjini leziguli kunasesiqophini sokugada, futhi beyihambisana kakhulu ngokungaphakathi ne-fasting glucose (r = -0.177, p < 0.001). I-plasma PL C22:6n-3 ephakeme beyihambisana nobungozi obuphansi be-T2DM, futhi i-OR beyingu-0.32 (95% confidence interval (CI), 0.12 ukuya ku-0.80; p = 0.016) ukwengeza okukodwa kwe-C22:6n-3. I-UA beyiphansi kakhulu eqenjini leziguli kunasesiqophini sokugada. I-UA beyihambisana ngokuhambisana ne-fasting glucose kubantu abanempilo, kodwa lokhu kuhambisana kube ngokungahambisani kubantu abane-T2DM. Ukuxhumana okubalulekile kwabonakala phakathi kwe-C22:6n-3 ne-UA kwi-fasting glucose (p yokuxhumana = 0.005): umphumela wokwehlisa we-C22:6n-3 ububalulekile kuphela kubantu abanesisindo esiphansi se-UA.\n\nHypothesis:\nNjengomphetho, ukuguqulwa kweglukhosi :6n-3 kuxhumana ne-UA ukuze kulawulwe i-C22.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-017", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSike sabika phambilini ukuthi i-endogenous ATP-binding cassette transporter (ABC)A7 ihlobana kakhulu nomsebenzi wokuginya (phagocytic function) kunokuzalwa kwe-high-density lipoprotein (HDL), elawulwa yi-sterol-regulatory element binding protein (SREBP)2. Umsebenzi wokuginya watholakala wenyuswa yi-apolipoprotein (apo)A-I ne-apoA-II ngaphezulu kwaphindwa kabili okugcina ku-J774 nakuma-macrophages asesiswini sekhukhukathi. Ngakho-ke siphenye isisekelo samalekhula salokhu kuhlobana nokusebenza kwe-ABCA7. Njengoba kwenza i-ABCA1, i-ABCA7 yabhidlizwa, mhlawumbe yi-calpain, futhi i-apoA-I ne-apoA-II zaqinisa i-ABCA7 ukuze ingabhidlizwa. Izivivinyo ze-cell surface biotinylation zakhombisa ukuthi i-endogenous ABCA7 ihlala ikakhulukazi ekuphehleni kwamaseli nokuthi ama-apolipoproteins andisa i-ABCA7 yangaphandle. Ukwanda komsebenzi wokuginya okubangelwa yi-apolipoproteins kwagcineka kumaseli e-J774 aphathwe nge-ABCA1 siRNA nakuma-peritoneal macrophages asuka kumagundane angenayo i-ABCA1-knockout, kodwa kwashabalala kumaseli e-J774 aphathwe nge-ABCA7 siRNA nakuma-peritoneal macrophages asuka kumagundane ane-ABCA7-knockout. Ukuginya kwehliswa kumaseli asesikhwameni sokuzala segundane le-ABCA7-knockout uma kuqhathaniswa nelawulwa esejwayelekile.\n\nHypothesis:\nNgakho-ke sifike esiphethweni sokuthi ama-apolipoproteins amahelical angaphandle eseleni akhulisa ukudla ngokufela kwamasosha omzimba okuhambisana ne-ABCA7 ngokwenza i-ABCA7 ibe sesimweni esiqinile.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-018", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nAma-Lipoproteins abalulekile ekuthuthukisweni kwezifo zemetabolism  nezifo zenhliziyo nezamathambo, kusukela ekuvikeleni kuya emiphumeleni emibi ekuhlasekeleni kwezicubu. I-VLDL ivezwe ukuthi iholela ekuqongeleleni kwamafutha aphatha kabi, futhi ibe nemiphumela eminingi emibi kumacardiomyocytes. Ukulimala okuvela emafutheni (lipotoxicity) nengcindezi ye-endoplasmic reticulum (ER) kuphakanyiswa njengezinto ezidlulisa imiphumela emibi yezifo zemetabolism ohlelweni lwenhliziyo nezithambo. Saphatha amacardiomyocytes ngama-lipoproteins ukuhlola ukukwazi kwalama seli ukuzilungela kwingcindezi yemetabolism okubangelwa ukungondleki nokuningi kwama-lipoproteins, nokuhlola umthelela wama-lipoproteins nokuqongelelana kwamafutha kwingcindezi ye-ER. I-VLDL yakwazi ukuvula ingcindezi yemetabolism eyayidalwe ukungondleki, kanti i-HDL ayizange. I-VLDL yaholela ekuqongeleleni kwamafutha kumacardiomyocytes okuhambelana nobukhulu besilinganiso, kodwa lokhu akuzange kuphumelele ekwehleni kokuphila kwamaseli noma ukukhuthaza ingcindezi ye-ER. Ngaphezu kwalokho, ukunika i-VLDL noma i-HDL kuqala kwehlise ingcindezi ye-ER kumacardiomyocytes eyayidalwe yi-tunicamycin ne-palmitic acid, njengoba kukalwe ngokubonakala kwezimpawu zengcindezi ye-ER, ngisho nasezimweni zokukhula kokuqongelelana kwamafutha. I-VLDL ne-HDL zaholela ekwenzeni kabusha i-pro-survival ERK1/2 kumacardiomyocytes; kodwa, lokhu kwenziwa kabusha akubange kubandakanyeka ekuvikeleni ingcindezi ye-ER. Ngaphezu kwalokho, sathola ukuthi i-LDLR ne-VLDLR zihlelelwa ngokwehlukana ngama-lipoproteins nengcindezi yamaseli, njengoba ama-lipoproteins akhuphule i-protein ye-VLDLR ngaphandle kokubheka izinga lokuqongelela kwamafutha.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-ER stress ayikho eyingozi ngokuzenzakalelayo kumacardiomyocytes futhi ingaba nemiphumela ewusizo, yenza ukuthi amaseli akwazi ukuphila phansi kwesimo sokuntuleka kokudla futhi inciphisa i-VLDL.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-019", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-bile acid enobungozi be-hepatotoxic i-glycochenodeoxycholate (GCDC) ilawula ukufa kwamaseli e-hepatocyte ngokuvula i-JNK, i-Akt, ne-Erk. I-bile acid engenabungozi i-taurocholate ivula i-Akt ne-Erk ngomamukeli we-sphingosine-1-phosphate 2 (S1PR2). Indima ye-S1PR2 ekufeni kwamaseli okuphazanyiswa yi-GCDC nokuvulwa kwama-kinase akwaziwa. Izifundo zenziwe kumamaseli e-hepatocyte emagundaneni, amaseli e-HUH7, kanye namaseli e-HUH7 angene ngokuzinzile nge-rat Ntcp (HUH7-Ntcp). Amaseli aphathwe nge-GCDC futhi ukufa kwamaseli kwahlolwa ngohlelo lwe-morphological ngokusebenzisa i-Hoechst staining kanye ne-biochemical ngokusebenzisa i-immunoblotting ukuthola isiqephu esisebenzayo esiqetshulwe se-caspase 3. Ukusebenza kwe-kinase kwanqunywa nge-immunoblotting ngokusebenzisa ama-antibody akhethekile e-phospho. I-JTE-013, isivimbi se-S1PR2, sinciphise kakhulu ubufakazi be-morphological bokufeni kwamaseli okubangelwe yi-GCDC futhi yavimba ukuqetshulwa kwe-caspase 3 emamaselini e-hepatocyte emagundaneni namaselini e-HUH7-Ntcp. Emamaselini e-hepatocyte, i-JTE-013 yanciphisa kancane, yandisa, futhi ayibanga nomthelela ekuphosphorylation kwe-JNK, i-Akt, ne-Erk okubangelwe yi-GCDC, ngokulandelana kwazo. Imiphumela efanayo yabonakala emamaselini e-HUH7-Ntcp ngaphandle kokuncishiswa okuncane kwe-JNK ne-Erk phosphorylation. Ukwehliswa kwe-S1PR2 ku-HUH7-Ntcp kwandisa i-Akt, kwavimba i-JNK, futhi akubanga namthelela ekuphosphorylation kwe-Erk. I-GCDC yehlulekile ukubangelela ukufa kwamaseli noma ukuvulwa kwe-kinase emaselini e-HUH7.\n\nHypothesis:\nNjengesiphetho, ukuvimbelwa kwe-SIPR2 kunciphisa ukubhubha kwamaseli okubangelwa yi-GCDC futhi kukhuthaza kuphinde kuqinise ukufosforileshini kwe-JNK ne-Akt, ngokulandelana, okubangelwa yi-GCDC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-020", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkulala kwe-amyloid beta-peptide (A beta) emathunjini omqondo kuyimpawu yesifo se-Alzheimer ngokwezibuko lezinto ezophazamisekile. Njengoba ukuhlanzeka okungasebenzi kahle kwe-A beta kungaba negalelo kulesi sifo, saphenyisisa ukuhlakazeka kwenziwe ngama-enzyme kwe-A beta esakhiwe ngesandla (i-peptide enezakhi ezingu-40) kumaseli ama-glial sase sichaza i-protease ebambe iqhaza. Lapho ukuthi ama-astrocyte amagundane anento encane kakhulu yokuhlakazeka, amaseli ama-microglia amagundane ahlukaniselwe ahlakazela u-A beta. Ukusebenza kwama-microglia kwanyuswa kakhulu ngokukhuthazwa nge-lipopolysaccharide futhi ngeqondo eliphansi ngama-phorbol ester. Iningi lomsebenzi wokulahla i-A beta lakhishwa embizeni. Ngokusebenzisa izivimbeleli ezingaqokiwe i-protease yachazwa njenge-metalloprotease cishe engama-kDa angu-200 eyayihlukile ku-neutral endopeptidase (i-enzyme ehlakazayo i-neuropeptide), ama-matrix metalloproteases, noma i-macrophage elastase. Ukusebenza kwayo kwancishiswa ngempumelelo izivimbeleli ezine ze-zinc-metalloprotease ezisekelwe kwi-hydroxamic acid eziboniswe ukuthi zivimbela ama-membrane protein secretase (ama-disintegrin).\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-A beta incibilikiswa amasosha (microglia cells) esimeni se-in vitro nge-metalloprotease entsha.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-021", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-agent eyisivimbi samaresepta okhethekile se-5-HT2 i-ritanserin iwuhlobo lwesihlambululi segazi eliphezulu i-ketanserin. Ngokuhlola imiphumela yokwehlisa igazi eliphezulu ye-ritanserin, injongo yalolu phenyo kwakuwukucacisa ngokungaqondile indlela yokusebenza kwe-ketanserin. Iziguli eziyishumi nantathu ezinegazi eliphezulu zaphathwa nge-placebo kanye ne-ritanserin, 10 mg b.i.d., ngendlela ye-double-blind, cross-over (izikhathi ezingu-4 viki). Ekupheleni kwezikhathi zokwelashwa, umfutho wegazi kanye namazinga e-ritanserin egazini ahlolwa isikhathi esingu-24 wamahora. Nakuba kukhona amazinga aphezulu asesimeni esisimeme kanye nalawo aphezulu kakhulu e-ritanserin egazini, lesi siphuzo asizange sehlise umfutho wegazi uma kuqhathaniswa ne-placebo.\n\nHypothesis:\nNjengoba ukuvinjelwa okugxile kwamariseptha e-4alpha-PDBu okwenzeka isikhathi eside ngokusebenzisa i-ritanserin kungakwehlisanga umfutho wegazi, kuyathathwa njengomphumela ukuthi izakhiwo zamablokheli e-4alpha-PDBu ze-ketanserin, zodwa, azikwazi ukuba nomthelela wokwehlisa umfutho wegazi ophakeme ngokwanele nakanjani.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-022", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIsifo sezinso esihlala isikhathi eside (CKD) sihambisana nokwehla kokukhiqizeka kwe-nitric oxide (NO) ezinsweni kanye nokwanda kwamazinga e-methylarginines ohlamvini lwegazi. I-guanidino-methylated arginines eyenzeka ngokwemvelo i-N-monomethyl-l-arginine (l-NMMA) kanye ne-asymmetric dimethyl-l-arginine (ADMA) ivimba umsebenzi we-NO synthase. Siqagele ukuthi i-ADMA kanye ne-l-NMMA zingakwazi ukuthikameza ukusebenza kwesivikelo sokuhlunga okwenzeka ezinsweni ngokubamba i-NO. Safunda umthelela we-ADMA ekungenisweni kwe-albumin (P(alb)) ezinsweni ezihlukanisiwe futhi sahlola ukuthi ngabe lo mthelela ubandakanya izindlela ezixhumene ne-NO kanye ne-superoxide (O(2)(*)). I-ADMA emazingeni atholakala ohlamvini lwegazi lweziguli ezine-CKD yanciphisa i-cGMP futhi yandisa i-P(alb) ngendlela encike ezingeni. Ukwanda okufanayo kwe-P(alb) kwabangwa yi-l-NMMA kodwa ezingeni eliphezulu ngamazinga amabili ukwedlula elwe-ADMA. Umniki we-NO i-DETA-NONOate noma i-cGMP analog yavimba umthelela we-ADMA kwi-P(alb). I-SOD mimetic i-tempol noma i-NAD(P)H oxidase inhibitor i-apocynin nayo yavikela ukwanda kwe-P(alb) okubangelwa yi-ADMA. I-soluble guanylyl cyclase (sGC) activator i-BAY 41-2272 engaxhumene ne-NO, emazingeni andisa ukukhiqizeka kwe-cGMP ezinsweni, yanciphisa ukwanda kwe-P(alb) okubangelwa yi-ADMA. Ngaphezu kwalokho, ukungasebenzi kwe-sGC okubangelwa yi-heme site-selective inhibitor i-ODQ kwandisa i-P(alb).\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-ADMA iyaphazamisa ubuqotho besivimbo sokuhluza ngokushintsha ukutholakala ngokwezinto eziphilayo ze-NO ne-O(2)(*-) nokuthi ukuvuselwa kwe-sGC okungancike ku-NO kugcina ubuqotho balesi sivimbo ngaphansi kwezimo zokuncipha kwe-NO.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-023", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Angiotensin II (ANG II) ibangela ukuvutha kanye nokuhlasela kwe-oxidative stress okubamba iqhaza ekudalekeni kophakamisa-gazi. Kulolu phenyo, sinqume ukuthi ngabe ukuvuseleka kwe-renin-angiotensin system (RAS) ku-hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) kuneqhaza ekuphenduleni kwe-ANG II kumavenge ophakamisa-gazi ngokuxhumana nama-neurotransmitters ku-PVN. Amagundane anikezwe ukuchelelwa phansi kwesikhumba kwe-ANG II noma i-saline amasonto ama-4.  Lawa magundwane alaphiswa amasonto ama-4 ngomuthi ochelelwa kuma-PVN amabili ngo-vehicle noma i-losartan (LOS), i-angiotensin II type 1 receptor (AT1-R) antagonist, ngokusebenzisa i-osmotic minipump. Ukuchelelwa kwe-ANG II kwaholela emazingeni aphakeme e-glutamate, i-norepinephrine (NE), i-AT1-R kanye nama-cytokine adala ukuvutha (PIC), kanye namazinga aphansi e-gamma-aminobutyric acid (GABA) ku-PVN. Amagundane athola i-ANG II aphinde aba namazinga aphakeme okucindezela kwe-arterial, ama-PIC eplasmeni, i-NE kanye ne-aldosterone kunalawo alawulwayo. Ukwelashwa kwe-PVN nge-LOS kwanciphisa lezi zimpendulo ze-ANG II zophakamisa-gazi.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-ANG II -eyenza ukuthi i-RAS isebenze ku-PVN inenxaxheba ekusebenzeni kwe-RAS ekuphenduleni kokunyuka kwengcindezi yegazi ngokuxhumana nezidlulisi zemithambo yenervisi ku-PVN.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-024", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSihlole umthelela wokusetshenziswa okusikhathi eside (izinsuku eziyi-15) kwemishanguzo yokwelapha i-hypertension, evela emakilasini ahlukahlukene ezokwelapha, ekucindezeleni kwemithambo (AP) kanye nokushintshashintsha kokusakaza kwenhliziyo kuamagundwane ayizi-2K1C hypertensive (amabili-izinto, ikiliphu eyodwa). Amagundwane ayi-2K1C athola ngomlomo okunye kwalokhu okulandelayo: amanzi, i-ramipril, i-losartan, i-atenolol, i-amlodipine, noma i-hydrochlorothiazide. Amagundwane ayi-Sham-operated normotensive athola amanzi. Emva kwezinsuku eziyi-15 zokwelapha, i-AP yaqoqwa ngokuqhubekayo isuka ekhatheteni elifakiwe kumagundwane avukile isikhathi esiyamahora amabili futhi i-systolic AP kanye ne-pulse interval (PI) zenziwa i-autoregressive spectral analysis nezingxenye zokushintshashintsha zikaliwe emazingeni aphansi (LF: 0.25 kuya ku-0.75 Hz) namabendi amakhulu (HF: 0.75 kuya ku-3.0 Hz). I-AP ekalwe nge-tail-cuff yayingu-170 +/- 2 mm Hg kumagundwane ayi-2K1C kanye ne-131 +/- 3 mm Hg kumagundwane ayi-normotensive. Idatha ehlanganisiwe ikhombise ukuthi yonke imishanguzo yokwelapha i-hypertension yehlisa i-AP yamagundwane ayi-2K1C kuya ku-127 +/- 2 mm Hg, kanti amagundwane ayi-2K1C aphuziswe amanzi asala ene-hypertensive (206 +/- 11 mm Hg). Ukuhlukahluka kwe-systolic AP kwatholakala kwenyukile kumagundwane ayi-2K1C aphuziswe amanzi (34 +/- 2 mm Hg2), kanti amagundwane ayi-2K1C aphuziswe i-ramipril, i-atenolol, i-amlodipine, noma i-hydrochlorothiazide aveza ukuhlukahluka kwe-AP okufana nokumagundwane ayi-normotensive (16 +/- 2 mm Hg2). I-Losartan yanormalayiza i-AP yamagundwane ayi-2K1C kodwa ukuhlukahluka kwe-systolic AP kusasele kwenyukile (34 +/- 7 mm Hg2). Amagundwane ayi-2K1C aphuziswe amanzi abe ne-LF eyenyukile ye-systolic AP, kanti amagundwane ayi-2K1C aphuziswe i-losartan akhombise i-LF ephakeme ye-systolic AP ne-PI. I-Atenolol yaveza i-LF ephansi ne-HF ephakeme ye-PI.\n\nHypothesis:\nOkokuphetha, i-AP ihlele i-losartan kodwa ayinciphisanga uguquko lwe-losartan, okuphakamisa ukungalingani kwamandla emizwa yangaphakathi okucaciswa ukuguqulwa okuphezulu kwezimvo zohambo lwegazi ezimbanjweni zegazi.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-025", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIzindlela ezidala ukushintsha-shintsha komfutho wegazi ophezulu (HF) nophansi (LF) kuyaqondakala kahle. Kodwa, kulwazi oluncane mayelana nomsuka womfutho wegazi ophansi kakhulu (VLF) BPV. Sihlole umqondo wokuthi i-VLF BPV idalwa yizindlela ezincike kumashubhu e-L-type Ca(2+). Kumagundane aqaphelayo, umfutho wegazi emithanjeni urekhodwe ngesikhathi sokuhlolelwa (n = 8) nokuvinjelwa kwamangiliyon (n = 7) ngesikhathi kukhushulwa amadozi (0.01-5.0 mg.100 micro l(-1).h(-1)) avimbela umshubhu we-L-type Ca(2+) i-nifedipine angena ngomthambo. I-VLF (0.02-0.2 Hz), i-LF (0.2-0.6 Hz), ne-HF (0.6-3.0 Hz) BPV kuhlolwe ngokuhlukanisa umfutho wegazi we-systolic. Ngesikhathi sokuhlolelwa, i-nifedipine yenza ukwehla kwamandla e-VLF ne-LF BPV, kanti i-HF BPV ayizange ithinteke. Edozini ephakeme kakhulu ye-nifedipine, i-VLF BPV yehliswe ngo-86% uma kuqhathaniswa nesizinda, okukhombisa ukuthi i-VLF BPV idalwa kakhulu yizindlela ezincike kumashubhu e-L-type Ca(2+). I-VLF BPV ibonakele incike kakhulu kumashubhu e-L-type Ca(2+) kunokushintsha-shintsha kwe-LF BPV ngoba amadozi aphansi e-nifedipine adingeka ukwehlisa i-VLF BPV kunalapho kwehliswa i-LF BPV. Ukuvinjwa kwamangiliyon kwehlise kakhulu i-VLF ne-LF BPV futhi kwasula ukwehla kwamandla kwe-VLF ne-LF BPV okudalwe yi-nifedipine, okuphakamisa ukuthi i-VLF ne-LF BPV zidinga umsebenzi we-sympathetic ukuze zibonakale.\n\nHypothesis:\nIsiphetho, i-VLF BPV ixhunywa kakhulu ngezindlela ezincike kushaneli ye-L-type NF449 (2+).", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-026", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nAmaseli endendritic yegazi lomuntu (DC) ahlanganisa plasmacytoid DC (PDC) kanye nemyeloid DC (MDC), kokubili okuvusa izimpendulo zamaseli-T okulwa nomdlavuza. Senze ucwaningo lokubheka amaseli e-DC egazini ezigulini ezingu-30 ezinomdlavuza we-chronic myeloid leukemia (CML) ngaphambi nangemva kokwelashwa nge-imatinib mesylate. Sithole ukuncipha okukhulu kwe-PDC ne-MDC ngaphambi kokwelapha. Lokhu kuncipha kuhambisana ne-vascular endothelial growth factor (VEGF) ephakeme eplazmeni, umhlahlandlela omkhulu wokwakhiwa kwemithambo yegazi, futhi ehlanganyela ekuphazamisekeni kwamandla okulwa nezifo ahambelana nomdlavuza. Ukuhlaziywa kwe-phenotypic ye-DC kuveze kwezinye iziguli ukwehluleka kokukhanyisa i-BDCA-4/neuropilin-1 ku-PDC, imolekhyuli ebambe iqhaza ekwakhiweni kwemithambo yegazi kanye nokuxhumana kwamaseli e-DC ne-T. I-VEGF ephakeme ihambisane nokuphazamiseka kwebhalansi ye-Th1/Th2 emzimbeni futhi yadonsela ukuhleleka kwe-T-cell okukhuthazwa yi-PDC kweya ku-Th2 esivivaneni. Ngokwelashwa nge-imatinib, i-VEGF eplazmeni yehla ngokushesha futhi ukubonakala okujwayelekile kwe-BDCA-4 kwabuyiselwa. I-PDC ne-MDC zanda kodwa azifikanga emazingeni abonwa kubantu abaphilile.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-VEGF ingaba ngumdlali obalulekile ekwenzeni ukushoda kwe-DC egazini ku-CML futhi sibonisa ukuthi i-imatinib ivimba ukukhiqizwa okukhulu kwe-VEGF.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-027", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIkhono le-interleukin-6 (IL-6) ukushintsha izinga lokuvikeleka kwegazi kanye nomsebenzi weseli yemesangial kubeka indima yale cytokine ekuthuthukisweni kwe-autoimmune glomerulonephritis. Le hypotesis yahlolwa ezilwaneni ezisezingeni elingu-6-nyanga ezinsikazi (NZB x NZW)F1 ezanikwa i-recombinant human IL-6 (rhIL-6) (50 kanye nama-250 micrograms/kg s.c.) umasonto ayi-12, okwaba nomphumela wephateni esheshayo nenzima ye-membranoproliferative glomerulonephritis ehambisana nokukhula okubonakalayo kwe-mesangial major histocompatibility complex class II antigen kanye ne-glomerular ICAM-1 expression. Ukuhlukanisa imiphumela eqondile ye-rhIL-6 ku-renal mesangium kulabo abavela ohlelweni lokuvikeleka, izilwane (NZB x NZW)F1 zanqandwa ukuvikeleka nge-cyclosporin. Ukunqandwa kokuvikeleka nge-cyclosporin kwavimba ukuthuthuka kwe-glomerulonephritis, kwehlisa i-class II antigen expression, futhi kwaqeda imiphumela edalwa yi-IL-6. Ukunikeza i-neutralizing anti-IL-6 antibody akubanga namphumela ekuthuthukeni ngokwemvelo kwe-glomerulonephritis ezilwaneni (NZB x NZW)F1. Lolu tholakele, kanye namazinga e-IL-6 angabonakali egazini, kwenza indima ye-pathogenetic ye-IL-6 ekhiqizwa ngokwendalo kulesi sifo ingase ingenzeki. Ngokuphambene nezilwane (NZB x NZW)F1, izilwane zabazali ze-NZW noma BALB/c ezanikwa amazinga aphezulu e-rhIL-6 (500 micrograms/kg) noma i-recombinant murine IL-6 (100 micrograms/kg) nsuku zonke amasonto ama-4 aziphumelelanga ukuthuthukisa ubufakazi be-morphological noma be-biochemical be-glomerulonephritis. Ukukhiqizwa kwe-acute phase proteins, i-anemia, i-thrombocytosis, kanye nokukhiqizwa kwe-renal class II antigen kuqinisekise umsebenzi we-biological ye-IL-6 kulezi zilwane.\n\nHypothesis:\nOkokuphetha, nakuba ingenamiphumela enezinkinga kwizinso kumakhaza ajwayelekile, i-IL-6 isheshisa ukuthuthuka kwe-glomerulonephritis enqunywe ngokomlando wofuzo kumakhaza e-(NZB x NZW)F1 ngemiphumela eza ngohlelo lwemizwa olulungisiwe.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-028", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nNgaphambilini sibonisile ukuthi isiqephu se-organic se-blue-green alga, i-Spirulina platensis (SPE), sinekhono elinamandla lokulwa nokuvuvuka kumacellule amakhulu abhekene nokulwa nezifo (macrophages). Njengoba ukuhlangana phakathi kwamacellule amakhulu (macrophages) namacellule amafutha (adipocytes) kubalulekile ekusebenzeni kwamacellule amafutha, sicwaninge igalelo lemiphumela yokulwa nokuvuvuka ye-SPE kumacrophages ku-adipogenesis/lipogenesis kumacellule amafutha e-3T3-L1. Ama-3T3-L1 preadipocytes alashwa nge-10% yendawo ehlelekile evela kumacrophages e-RAW 264.7 akhuthazwe nge-lipopolysaccharide (LPS) (CMC) noma amacrophages akhuthazwe nge-LPS, kodwa ahlolwe nge-SPE ngaphambi kwalokho (CMS) ezikhathini ezahlukene zokuhlukaniswa kwamacellule amafutha. Ukukhiqizwa kwezimpawu zokuhlukaniswa kwamacellule amafutha, ezifana ne-CCAAT/enhancer-binding protein α, peroxisome proliferator-activated receptor γ, ne-perilipin, kwancipha kakhulu nge-CMC uma kufakwa ngosuku lwesi-3, kanti lokunciphisa kwancishiswa nge-CMS. Ukufakwa kombala we-Oil Red O kuqinisekise ukuthi ukuvuthwa kwamacellule amafutha kumacellule alashwe nge-CMS, kodwa hhayi kulawo alashwe nge-CMC, kulingana nalawo macellule okulawula. Ukudluliselwa kwesinyathelo somzimba se-nuclear factor κB (NF-κB) p65 kwancishiswa nge-CMS uma kuqhathaniswa ne-CMC. Kumacellule amafutha agcwele amafutha, i-CMC yakhuthaza ukulahleka kwamathonsi amafutha, kanti i-CMS yaba nemiphumela encane. Amazinga ama-histone deacetylase 9 mRNA namaprotheni akhula ngesikhathi sokuvuthwa kwamacellule amafutha, lokho kwancipha nge-CMC.\n\nHypothesis:\nNgokuphetha, ngokuxhumana kanye nama-adipocytes, imiphumela elwa nokuvuvukala ye-SPE kuma-macrophage ikhuthaze ukuhlukaniswa/ukuvuthwa kwe-adipocyte, okungenani ingxenye, ngokucindezela ukuqaliswa kwezindlela ezivuvukalayo ze-NF-κB, ezingase zibe sengcupheni esimeni sokuvuvukala.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-029", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nInhloso yalolu cwaningo kwakuwukuqhubeka nophenyo ngendlela yokucindezela umsebenzi wokubulala wamaseli obubende amancane (NK) egazini eliphumayo emzimbeni ngemva kokuzivocavoca okukhulu. Igazi laqoqelwa ukuhlaziywa kwezinga lamaseli obubende amancane, umsebenzi wokubulala, ukuvela kwembonakalo yeCD2 kanye nokuvela kwegene leperforin kwababaleki (RUN, n=6) nabasesimeni sokuphumula (CONTROL, n=4) ngaphambi kokuvocavoca, 0, 1.5, 5, kanye nama-24 h emuva kokugijima isikhathi esingama-60-min kumshini wokugijima ngesivinini esingama-80% se-VO2 peak. Umsebenzi wokubulala wamaseli obubende amancane, okalwe ngokusebenzisa indlela yokukhipha i-chromium yegazini eliphelele, wanyakaza kancane eqenjini leCONTROL futhi wakhula ngama-63% futhi wehla ngama-43% ngama-0 kanye nama-1.5 h emuva kokuvocavoca, ngokulandelana, eqenjini le-RUN (iqembu x isikhathi, P < 0.001). I-Lytic index (umsebenzi wokubulala ngeseli) azange ishintsha. I-Perforin mRNA, okalwe usebenzisa i-quantitative real-time polymerase chain reaction (QRT-PCR) yehlile kusukela ngaphambi kuya emuva kokuzivocavoca futhi yaqhubeka nokwehla kuze kube ama-24 h. Ukwehla kusukela ngaphambi kuya ema-0 h emuva kokuzivocavoca kwabonakala kakhulu eqenjini le-RUN futhi kwakuhlobene ngokuhambisana okuphambene (r=- 0.95) ne-perforin mRNA yangaphambi kokuzivocavoca. Ukubukeka kwangaphandle kwe-CD2 (i-lymphocyte function-associated antigen-2) eselini le-NK kwabekwa ngokusebenzisa ama-antibodies anemibala akhanyayo kanye ne-flow cytometry. Akubangakho kushintsha esibhalanganeni samaseli e-NK aveza i-CD2 noma i-density ye-CD2.\n\nHypothesis:\nSiphethela ngokuthi (1) ukuhlukaniswa kwezinombolo kuye kwabangelela isilinganiso esikhulu soshintsho emisebenzinikufaka umfutho we-NK emva kokugijima okukhathazayo, (2) ukwanda kwesibonelo segene le-perforin ngesikhathi sokugijima kuye kwaba nendima ehlukile emazingeni angaphambi kokuzivocavoca kodwa akuzange kuhambisane noshintsho emisebenzini yokubulala amagciwane, kanye (3) ukubonakalisa okusebenzayo kwe-CD2 akuzange kuthintwe ukuzivocavoca.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-030", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nAmalungelo abizwa nge-Toll-like (ama-TLR) aqhuba indima ebalulekile ekusebenzeni kwesistimu yokuzivikela ngokubona imikhiqizo egcinwe yemicrobial. I-Fc γ receptor IIb (FcγRIIb), i-receptor evalayo, isebenzisa imisebenzi yayo yokulawula ukuzivikela ngokubophela ku-immunoglobulin G Fc domain. Nakuba izindima zombili zama-TLR ne-FcγRIIb sezifundwe ngokujulile, ukukhuluma phakathi kwe-FcγRIIb ne-TLR4 kuwo amaseli angu-B kuhlala kungaziwa. Lesi sifundo samanje sakhombisa ukuthi i-FcγRIIb eboshwe yi-immune complex (IC) yanciphisa ukusebenza kwe-nuclear factor (NF)-κB evuselelwe yi-TLR4, futhi yanciphisa ukukhishwa kwe-interleukin (IL)-6 kumaseli angu-B, ngokuthuthukisa i-LYN proto-oncogene (Lyn) phosphorylation. Ngaphezu kwalokho, ukwelashwa nge-IC kwavikela amagundane eshokini yokubulala ye-endotoxic. Ngokufanele, i-IC yanciphisa amazinga e-LPS-induced serum e-IL-6, kanye nokukhiqizwa kwe-IL-6 ngaphakathi kwamaseli angu-B ku-vivo. Kodwa-ke, le miphumela yokuvikela neyokunqanda ye-IC ayibonwanga emagunjaneni angu-(FcγRIIb).\n\nHypothesis:\nEkuphetheni, idatha yamanje ikhombise ukuthi i-TLR4 ivimbele izimpawu ze-FcγRIIb emasosheni B ngokuqalisa ukufosforileshini kwe-Lyn kanye nokuvimba izimpawu ze-NF鈥懳何�", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-031", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSihlole ukuphatheka kwemethabholikhi yengaphakathi yeseli yeglucose yaseplasma ngesikhathi sokukhinyabezeka kwe-hyperglycemic kubantu abanokukhubazeka kokubekezelela i-glucose (IGT; n = 21) kanye nalabo abanokubekezelela i-glucose okujwayelekile (n = 10) sisebenzisa inhlanganisela yokufakwa kwe-[3-(3)H]glucose kanye nokukalwa kokwakheka kwe-[(3)H]water kanye ne-indirect calorimetry. I-IGT yahambisana nokwehliswa kwezimpendulo ze-insulin yesigaba sokuqala ngo-35%, izimpendulo ze-insulin zesigaba sesibili ezijwayelekile, kanye nokwehliswa kokuzwela i-insulin ngo-25-30%, okuholela ekuncipheni kokulahlwa kwe-glucose yaseplasma ngo-35%. Lokhu kwahambisana nokuncishiswa ngama-55% kokugcinwa kwe-glucose yaseplasma (P < 0.01) kanye nokuncishiswa kwe-glycolysis ye-glucose yaseplasma ngama-15-20% (P < 0.03), okumele cishe ama-75 nama-25% okunciphisa ukulahlwa kwe-glucose, ngokulandelana. Ukwehla kokushiswa kwe-glucose kwaba yisizathu esiphelele sokwehla kwe-glycolysis. Ngakho-ke, i-glycolysis engenakushiswa ye-glucose yaseplasma ku-IGT yafana ne-NGT (P > 0.9) futhi yaba yingxenye enkulu yokulahlwa kwe-glucose yomzimba wonke (P < 0.05).\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi, ku-IGT, ukuncipha kokulahlwa kwe-glucose ye-plasma kuhlanganisa ikakhulukazi ukuncipha kokwakhiwa kwe-glycogen kanye, ngezinga elincane, ukuncipha kwe-glycolysis, okuvela ngenxa yokuncipha kokushiswa kwe-glucose.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-032", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUmthelela wokwelashwa ngama-vanadium ekuhanjiswen kwe-insulin-stimulated glucose transporter type 4 (GLUT4) wafundwa emathishwini enhliziyo ezimpuku ezine-streptozotocin (STZ)-induced diabetes ngokuthola ukusakazeka kwama-subcellular kwe-GLUT4. Amaqembu amane ezimpuku ahlolwa: ezilawulayo nezinenhlupho yesifo sikashukela, ezinokwelashwa noma ezingenazo bis(maltolato)oxovanadium(IV) (BMOV, uhlobo lwe-organic ye-vanadium) isikhathi esingamaviki ayisi-8. Umthelela we-vanadium ekuhanjiswen kwe-GLUT4 okukhuthazwa yi-insulin wafundwa emizuzwini emi-5 njengesabelo se-insulin sokuqala, kanye nemizuzu eyi-15 ngemuva kokujova i-insulin njengesabelo se-insulin esiphelele. Emizuzwini emi-5 ngemuva kokujova i-insulin, izinga le-plasma membrane GLUT4 eqenjini elishukela elilashiwe lalingahlukile kumaqembu okulawula futhi beliphakeme kakhulu kunesabelo esikhuthazwa yi-insulin seqembu elinesifo sikashukela, okukhombisa ukuthuthukiswa kwesabelo se-insulin ekuhanjisweni kwe-GLUT4 okudalwa ukwelashwa ngama-vanadium. Ngokungafani nalokho okwenzeke emizuzwini emi-5 ngemuva kokujova i-insulin, akukho mehluko obalulekile ezingeni le-plasma membrane GLUT4 ophawulekayo phakathi kweqembu elinesifo sikashukela neqembu elinesifo sikashukela elilashiwe emizuzwini eyi-15 ngemuva kokujova i-insulin. Ukuhanjiswa kwe-GLUT4 okuvela esitokweni se-intracellular ngokusabela kwi-insulin kuphenywi futhi emizuzwini eyi-15 ngemuva kokujova i-insulin. Umthamo ongaphakathi weselula we-GLUT4 wawuphakeme kakhulu eqenjini elinesifo sikashukela elilashiwe uma kuqhathaniswa neqembu elinesifo sikashukela ngaphansi kwesimo esifanayo. Kodwa-ke, ukwanda komthamo ongaphakathi weselula we-GLUT4 eqenjini elinesifo sikashukela elilashiwe akuzange kuholele ekuhanjisweni kwe-GLUT4 okuningi okuhlanganiswe ne-insulin emizuzwini eyi-15 ngemuva kokujova i-insulin.\n\nHypothesis:\nEmva kokuqedela, ukutholakala kokuthi i-plasma membrane GLUT4 eqenjini lesifo sikashukela elithola ukwelashwa ayikhuphukile kakhulu kunalelo qembu elinesisifo sikashukela esithatha imizuzu emihlanu kodwa hhayi emva kwemizuzu eyishumi nanhlanu ngemva komjovo we-insulin, kukhombisa ukuthi ukwelashwa nge-vanadium kuthuthukisa ukwedluliselwa kwe-GLUT4 okudalakelwa yi-insulin esithweni senhliziyo ngokuthuthukisa ukuphendula kwayo masinyane.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-033", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIzindlela lapho i-enteroinsular axis ithuthukisa khona ukusebenza kwamaseli e-beta aziphenywanga ngokugcwele. Senze ukuphathwa kwe-glucose yomlomo kanye ne-intravenous (IV) glucose eyisolinqaniso kubantu abanesimo esijwayelekile (NGT; n = 11) noma ukumelana ne-glucose okungaphelele (IGT; n = 10), sisebenzisa i-C-peptide deconvolution ukubala izilinganiso zokukhiqizwa kwe-insulin kanye namamodeli wezibalo ukulinganisa ukusebenza kwamaseli e-beta. Umphumela we-incretin wathathwa njengesilinganiso sokusabela komlomo ku-IV. Ku-NGT, ukukhiqizwa kwe-insulin okuqhutshwa yi-incretin [uhlolo lokusebenza kwe-glucose yomlomo (OGTT)/i-IV ratio = 1.59 +/- 0.18, P = 0.004] kufinyelele ku-18 +/- 2 nmol/m(2) (32 +/- 4% wokusabela komlomo), futhi indlela yokuhamba kwayo kwahambisana nokuhamba kokwakhiwa kwe-insulin ephelele. Ukuzwela kwamaseli e-beta kwe-glucose (OGTT/IV ratio = 1.52 +/- 0.26, P = 0.02), ukuzwela kwesilinganiso (ukuphendula ezingini lokushintsha kwe-glucose, OGTT/IV ratio = 2.22 +/- 0.37, P = 0.06), kanye nokwenza amandla okungaxhumene ne-glucose kwakuphakeme kakhulu nge-glucose yomlomo kunangeyama-IV. Ku-IGT, ukuzwela kwamaseli e-beta kwi-glucose (75 +/- 14 vs. 156 +/- 28 pmol.min(-1).m(-2).mM(-1) ye-NGT, P = 0.01) kanye nokwenza amandla kwakungasebenzi kahle ku-OGTT. Umphumela we-incretin wawungehlukile kakhulu ku-NGT ngokwamaplasma e-glucagon-like peptide 1 kanye nezimpendulo ze-glucose-dependent insulinotropic polypeptide, ukukhiqizwa kwe-insulin ephelele, kanye nokuthuthukiswa kwezinga lokuzwela kwamaseli e-beta kwi-glucose (OGTT/IV ratio = 1.73 +/- 0.24, P = NS vs. NGT). Kodwa-ke, izindlela zokuhamba kokukhiqizwa kwe-insulin okuqhutshwa yi-incretin kanye nokwenza amandla kushintshiwe, ngokudlula kokukhutshazelwa yi-glucose uma kuqhathaniswa nokukhuthazwa okuqhutshwa yi-incretin.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi, ngaphansi kwezimo zomzimba ezijwayelekile, ukukhuthazwa kwama-incretin kokukhiqizwa kwe-insulin kuvela ngenxa yokuqiniswa kwazo zonke izinhlangothi ezishintshayo zomsebenzi wamaseli e-beta, ikakhulukazi ukuzwela kwe-glucose kwamaseli e-beta.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-034", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nEmsihleni enama-glycogen, i-glycogenesis ibukeka ilawulwa i-glucose 6-phosphate (6-P), kodwa ngemva kokuphela kwe-glycogen, ukulawula okuzenzakalela kwe-glycogen kungaba yisiboniso. Sahlaziya esikhuliseni semisipha yabantu umnikelo wokuphela kwe-glycogen ngokuqhathaniswa ne-glucose 6-P ekulawuleni ukubuyisela i-glycogen. Ukuphela okusheshayo kwe-glycogen kwenziwa ngokuhlelela amaseli ukuba akhiqize ngokweqile i-glycogen phosphorylase (GP). Amaseli aphathwe nge-AdCMV-MGP adenovirus ukukhiqiza i-GP enesakhiwo esiphindwe ka-10 abonisa i-glycogen engashintshile uma kuqhathaniswa nokuvivinyo ku-25 mM glucose, kodwa aphendula ekungabikho kwe-glucose amahora angu-6 ngokuphela kwe-glycogen okuthe xaxa. Isilinganiso sesakhiwo se-Glycogen synthase (GS) saba phindwe kabili emaselini e-AdCMV-MGP angenamthamo we-glucose uma kuqhathaniswa nokuvivinyo, naphezu kokufana kwe-glucose 6-P. Isicongo sokuqala sokusebenza kwe-GS (imizuzu engu-30) esingeniswe ngokufaka kabusha i-glucose kuhlangene ngokuncike ezingeni le-glucose 6-P, efika emazingeni afanayo aphelele kuwo womabili amahlobo amaseli. Ukusebenza kwe-GS kwancipha kakhulu emaselini e-AdCMV-MGP, ngesikhathi kuhlangana kakhulu, nobudlelwane obuphambene, nomthamo we-glycogen. Ukubuyiselwa kabusha okukhulu kwe-glycogen (0-1 h) okungancikile kwi-insulin kwabonakala kuphela emaselini e-AdCMV-MGP, okwaqhubeka kwaze kwafika kumazinga e-glycogen angu-150 micrograms glucose/mg protein; amaseli okuvivinyo, angancipisanga i-glycogen ngaphansi kwalesi silinganiso, abonisa ukubambezeleka kwehora elilodwa ukuze abuyisele. Ngamafuphi, ukuncipha okusheshayo kwe-glycogen, njengoba kwenziwe ukuphindaphinda kwe-GP, kwabangela ukusebenza kwe-GS, okwakuhlangene ngokuphambene nokugcwaliswa kabusha kwe-glycogen okungancikile ku-glucose 6-P. Ngesikhathi sokubuyiselwa kwe-glycogen, ukusebenza okugqugquzelwa ukuncipha okusheshayo kwe-glycogen kwenze i-GS isebenze ngempumelelo ekulawuleni i-glycogenesis, ngesikhathi ukusebenza kwesikhashana kwe-GS okubangelwe ukukhula kwe-glucose 6-P kungabi namthelela esilinganisweni sokubuyisela.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukuphinde kwakhiwe kwe-glycogen okusekelwe ekutheni i-insulin ingekho kusekela ekusebenzeni kwe-GS ngenxa yokupheliswa kwe-glycogen okwenziwa yi-GP kunokuthi kunikezwe i-glucose 6-P.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-035", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-amylin yepankreasi idlala indima ebalulekile ekulawuleni ukuhamba kwezakha-mzimba futhi iyindlela yokwelapha esimiswe kwisifo sikashukela sabantu njengoba inciphisa ukukhishwa kwe-glucagon emva kokudla futhi iphendula kancanekancane esiswini. Njengoba kukhona ukufana kwezimpawu zesifo sikashukela esingu-type-2 kubantu kanye nesifo sikashukela samakati, sicubungule ukuthi i-amylin iyanciphisa yini amazinga e-glucagon egazini lamakati. Amakati aphilile ahlolwa kusetshenziswa ukuhlolwa kokungeniswa kwe-arginine ngomthambo (IVAST), ukuhlolwa kwempendulo yokudla lapho ukudla okuhlolwayo kulinganiselwa ku-50% wokudla okudliwa nsuku zonke, kanye nokuhlolwa kokubekezela i-glucose emthanjini (IVGTT). I-amylin yegundane engenalutho futhi engakhi ama-amyloid, eyajovwa emizuzwini emi-5 ngaphambi komphemelo, yanciphisa kakhulu amazinga e-glucagon egazini kuzo zonke izimo zokuhlola. Ku-IVAST kanye ne-IVGTT, amakati elashwa nge-amylin aphinde aba namazinga aphansi e-insulin egazini.\n\nHypothesis:\nAkungaphethekelwanga ukuthi i-amylin ayehlisi amazinga e-glucagon kwi-plasma ezikati, isici esinokwelapheka okusemqoka ezilwaneni ezinesifo sikashukela njengoba ukusebenzisa i-amylin kanye ne-insulin kunganciphisa isidingo se-insulin ekulawuleni amazinga kashukela egazini.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-036", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nImithelela yokwehlisa ukwesaba etholakala ekulweni uphuzo oludakayo ibamba iqhaza ezintweni eziqinisa leli thuluzi, lapho i-nucleus accumbens (NAcc) ihlanganiswa khona. I-opioidergic system kwi-NAcc ithathwa njengendlela enkulu ebandakanyeka ezimpendulweni zemizwa ezilwaneni: amagundane afakwe umuthi we-morphine kwi-NAcc kanye nokusetshenziswa okwahlukene kwezintambo ze-μ-opioid (MOR) zenza ukuthi ibe phansi amazinga okwesaba ehlweni le-elevated plus maze (EPM), ukuhlolwa kokuziohathis kwalesi simo sokwesaba. Kodwa-ke, ukubamba iqhaza okukhethekile kwe-NAcc MOR kumthelela wokunqanda ukwesaba wotshwala akukafundwa. I-AC5, i-cAMP-synthezising adenylyl-cyclase, ikhishwa kakhulu kwi-NAcc; ixhumana ngendlela engemihle ne-MOR futhi ibandakanywe emazingeni okwesaba ezilwaneni. Sihlole imithelela yokwehlisa ukwesaba ngokusetshenziswa kwe-intra-gastric kotshwala (2.5 g/kg) ezilwaneni ezihlolwe nge-EPM emva kwehora eli-1, 4, no-8 ngemuva kokusetshenziswa kotshwala noma amanzi. Ukunyakaza kuhlolwe nge-open-field test; siphinde salinganisa amazinga e-AC5 ye-accumbal ne-MOR mRNA ngokusebenzisa i-RT-PCR. Ngemuva kwehora eli-1, izilwane ezisebenzise uphuzo oludakayo zibonise ukuziphatha okufana nokwehlisa ukukhathazeka, kanye nokwehla nokwenyuka kwe-AC5 ne-MOR expression kwi-NAcc, ngokulandelana. Ukuhlonyulwa kwe-intra-accumbal kwe-尾-funaltrexamine (FNA), isivimbi se-MOR, akuyivimbanga ukwehlisa ukwesaba okudalwa utshwala, kunalokho kudale ukuthi amazinga okwesaba ande eqenjini elisebenzise amanzi. I-FNA yanciphisa kancane ukuvezwa kwe-accumbal AC5 kumagundane aphuziswe utshwala.\n\nHypothesis:\nSiphethe ngokuthi i-AC5 ku-NAcc ibamba iqhaza emiphumeleni yemizwa ye-ethanol; nokuthi i-MOR ayizange ibambe iqhaza ekuncipisweni kwe-AC5 okubangelwa wumuthi ku-NAcc noma ekuphunguleni ukwesaba okubangelwa yi-ethanol.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-037", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUbuhlungu bohlelo lwemizwa luyi-neuropathic yinhlobo yobuhlungu olukhulayo obenzeka ezigulini eziningi ezikulimele emgogodleni (SCI), okuholela ekucindezelekeni kwengqondo nomzimba isikhathi eside. Yize izindlela eziningi ezisemzimbeni nezisenhliziyweni kuye kwathiwa zinendima enqubeni yobuhlungu be-neuropathic, ukuzwela okukhulu kwezinzwa zemigqa yomgogodla (STT) eziyo-dorsal horn kuyisizathu esikhulu esimqoka. Ngaphezu kwalokho, ukungalawuleki kahle kwesimo se-glutamate engaphandle kweseli kanye nokuqhubeka kokusebenza kwamaseli e-astrocyte kudlala indima ebalulekile ekujaheni ngokweqile kwalezi zinzwa ze-dorsal horn. Kuze kube manje, ukuzwela okuphakeme nezinguquko kuma-astrocyte azange kuhlolwe ezilwaneni ezinesimila sobuhlungu be-neuropathic obuvela ekulimaleni komgogodla entanyeni (cervical), nakuba isibalo esikhulu seziguli ze-SCI zihlaselwa ukulimala okuncindezela umgogodla entanyeni. Kulolu cwaningo, sihlaziye izilwane ezimbili zamagundane ezinokulimala okuncindezela icele elilodwa lomgogodla entanyeni, okuthi ngokwendlela yokuziphatha kuholele ekuqhubekeni kwezinhlungu eziqhubekayo ezandleni zangaphambili. Ngaphezu kwalokho, sithole ukuthi izinzwa ze-STT zisebenza ngokuqhubekayo kuwo omabili amamodeli uma kuqhathaniswa namagundane angalimalanga ahlinzwe nge-laminectomy kuphela. Okokugcina, ukuqhubeka kokusebenza kwama-astrocyte kanye nokwehla okubonakalayo kokuvela kwesithuthi esisemqoka se-glutamate se-CNS, i-GLT1, kuma-astrocyte aku-dorsal horn kuhlobene nezinguquko zokusebenza kakhulu kwezinzwa ze-STT kanye nendlela yokuziphatha kwe-neuropathic pain.\n\nHypothesis:\nOkokucina, sichasise amamodeli anogwadla asendaweni yephutha eligaxekile - athola ukucindezela okuholela ekuqaliseni okusikhathi eside kwamaneuroni e-STT kanye nama-astrocytes, kanye nokwehlisa amathuba okuhamba kwezimpawu zamakha ze-glutamate ze-astrocyte.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-038", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSikalele ukwehla ekuhambeni kwezinkala zamachibini ezingavinjelwe, i-Lymnaea stagnalis, okulandela ukusetshenziswa kwesikhumba samaqhubu amabili akhethekile aphikisana ne-octopamine, i-epinastine ne-phentolamine. Emva kwamahora angu-3 emanzini ahlanzekile ajwayelekile ezinkaleni elandela ukwelashwa nge-epinastine engu-4 mM noma i-phentolamine engu-3.5 mM, ijubane lezinkala lehla laba ngu-25 no-56% uma liqhathaniswa nalelo lalezi ezingalahlwa (P < 0.001 and P = 0.02, ngokulandelana). Ijubane lezinkala lehla lapho isilinganiso sechwebezi lenyuka. Kwi-CNS esehlukanisiwe, i-octopamine engu-0.5 mM yenyusa izinga lokudubula kwama-motoneuron eqoqweni lonyawo A, amathambisa amakhala onyawo. Kumanzini ajwayelekile ososalti ukwenyuka kwakungamaphesenti angu-26 kanti kumanzini aphezulu emagnesium/aphansi ekalushiyamu kwakungamaphesenti angu-22 (P < 0.05 no-0.01, ngokulandelana).\n\nHypothesis:\nSiphethela ngokuthi ukulwisa i-octopamine kunciphisa ukunyakaza kwe-Lymnaea stagnalis.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-039", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nImithelela yemithambo yezokwelashwa okusebenzisa i-antiangiogenic kungadala izinkinga ekuhloleleni ukukhula kwesifo somhlathi wegazi ekhanda esisekelwe ekuskenisweni kwe-magnetic resonance imaging (MRI) okuvelele. Sasebenzisa i-dynamic contrast-enhanced MRI eyi-12 T ukuhlola izimpendulo zemithambo ezokwelashweni kwe-antiangiogenic kanye nosizo lwama-steroid. Amagundane angenalwazi lwemithambo anesibulali esitholakala ekhandeni se-U87MG human glioma (n=17) ahlolwa ngokusebenzisa ukuskeniwa kwe-susceptibility-weighted perfusion MRI ngokusebenzisa i-ferumoxytol, i-nanoparticle yensimbi encane kakhulu eyisigqebhezana ewuhlobo lwe-ultrasmall superparamagnetic iron oxide (USPIO) etholakala kuphela phakathi kwemithambo, kanti emuva kwalokho kwasetshenziselwa ukuskeniwa kwe-T1-weighted dynamic gadodiamide-enhanced MRI ukukala ukuvuza kwemithambo. Amagundane askeniwa ngaphambi kanye nangemuva kwamahora angu-24, 48, kanye nama-72 okwelashwa ngomuthi woku-antiangiogenic i-bevacizumab noma i-corticosteroid i-dexamethasone. Ukuvuza komuthi wokuveza isigaxa kwabonakala ngokushesha ngemuva kwe-gadodiamide, kodwa akuzange kubonakale ngokusebenzisa i-ferumoxytol. I-bevacizumab yanciphisa ngokusemqoka izinga legazi futhi yanciphisa ukuvuza ezigebhezini njengoba kwakubonakala ngesikhathi esandile sokufika esicongweni sokuvezwa kwesigaxa. Idozi elilodwa elingangu-45 mg/kg ye-bevacizumab laba nemiphumela efanayo ne-dexamethasone enikwe ngedozi enkulu kakhulu (12 mg/kg ngosuku), futhi yabasemandla kakhulu kune-dexamethasone engu 2 mg/kg ngosuku.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi izilinganiso ze-dynamic perfusion MRI ngeferumoxytol USPIO ukuhlola izinga legazi emithanjeni yobuchopho, kanye ne-dynamic gadodiamide-enhanced MR ukuhlola ukuvuza kwemithambo, kubonisa ithemba ekuboneni ngokunemba izimpendulo zokwelapha ekwelashweni okuvimbela ukwakheka kwemithambo emisha.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-040", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-opioid i-dynorphin-A (dynA) icatshangelwa ukuthi inomthelela enqubeni yokulimala kwesibili elandela ukulimala komgogodla noma i-spinal cord yize kuncane okwaziwa mayelana nezindlela zokusebenza kwezinto zamakhemikhali ezibandakanyekayo. Esifundweni samanje, sisebenzise ukuhlanganisa i-magnetic resonance imaging (MRI) kanye ne-spectroscopy (MRS) kanye nezivivinyo zokusebenza kwamalungu emumva ukuhlola imiphumela ye-intrathecal dynA infusion kumgogodla wegundane. Ukufakwa kwe-100 nmol ye-dynA (1-17) kwabangela ukuvuvukala okubonakele okungubungqangi njengoba kubonakalisiwe nge-MRI emva kwamahora angu-24 emva kokufakwa. Ukufakwa kwe-100 nmol ye-dynA (2-17) fragment, engenayo noma iyiphi imisebenzi emaresepteni opiate, kwakhiqiza ukuvuvukala okukhulu kanti i-100 nmol yamaqophelo aphansi wokusebenza kwe-kappa opiate receptor ligand dynA (1-8) noma i-artificial CSF (ACSF) akuzange kukhiqize ukuvuvukala. Kokubili i-dynA (1-17) kanye ne-dynA (2-17) kukhiqize ukwehluleka okubonakalayo kokuhamba kwamalungu emuva emva kwamahora angu-24 uma kuqhathaniswa ne-dynA (1-8) kanye ne-ACSF (P < 0.05), kodwa ukwehluleka eqenjini le-dynA (1-17) kwaba kubi kakhulu kunezilwane ezelalashwa nge-dynA (2-17) (P < 0.05). Ngokufanayo, ukufa ezilwaneni ezelalashwa nge-dynA (1-17) kwaba phezulu kakhulu kunalawo amanye amaqembu (P = 0.002). I-Phosphorus MRS yabonisa ukuthi izilwane ezelalashwa nge-dynA (1-17) ne-dynA (2-17) zaba nokwehla okubonakalayo kumaphospheti anamandla aphezulu emgogodleni emva kwamahora angu-24 emva kokufakwa.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-dynA ibangelela ukufa kwamaseli entanjeni yomgogodla ngokubangela ukuhluleka kwemethabholizimu kanye nokuthuthuka kwe-edema.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-041", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUmndeni we-GATA wezinto ezilawula ukubhaliselwa kuqondisa amaphethini ahlukene emazingeni wokukhiqiza ngesikhathi sokuthuthuka. Sihlaziye ukusebenzisana phakathi kwamaphroteni e-GATA kanye nomkhuthazi wejini le-lactase. Iprotheni ehambisana nesakhiwo se-GATA sejini le-lactase (-97 kuya ku -73) ihloliwe ngokusebenzisa izindlela ze-electrophoretic mobility shift assays (EMSA) kanye ne-supershift assays ezisebenzisa ama-antibody e-GATA. Imisebenzi yomkhuthazi we-lactase yahlolwa emasosheni e-Caco-2 afakwe ngokuhlanganisa okujwayelekile kanye naloko okuguqulwe kwe-luciferase kwe-promoter-reporter kanye nezakhiwo zokukhiqiza i-GATA-4/5/6. I-EMSA esebenzisa isibonisi sesifunda se-GATA ikhiqiza inhlanganisela ethile ye-DNA-protheni edinga indawo yokubopheka ye-GATA factor ebizwa nge-WGATAR. Le nhlanganisela yaziwa ngama-antibody ahlukene e-GATA-4 kanye ne-GATA-6. Izakhiwo zokukhiqiza i-GATA-4/5/6 ziyakwazi ukusebenzisa ukubhaliswa okuholwa ngumkhuthazi ojwayelekile, kodwa hhayi umkhuthazi lapho indawo yokubopheka ye-GATA iguqulwe, emasosheni e-Caco-2 kanye ne-QT6 angekho esithakazelweni. Ukubopheka kwe-GATA factor esakhiweni se-lactase kuhambisana nokuqala kokusebenza komkhuthazi.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-lactase promoter iqaliswa yimindeni ye-GATA yezinto ezijikijelwa amazosha eziyi-GATA-4 ne-6.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-042", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkususwa kwe-mitotic spindle eceleni kweseli kubalulekile ukuze amaseli amaningi ahlukaniseke ngokungalingani. Naphezu kokuthi izingqinamba zamanje seziqale ukuveza ezinye izindlela zokusebenza kwemolekhuli ze-mitotic spindle displacement, kuncane kakhulu okwaziwayo ngokuthi ukususwa kwe-spindle kuhlelelwa kanjani ngesikhathi esifanele. Indlela yokuthuthuka kwe-mitotic eyaziwa ihlela izikhathi ezintweni ezehlukanisayo emaseli, yize lokhu belingakaze lihlanganiswe nokususwa kwe-spindle. Le ndlela ihlanganisa i-anaphase-promoting complex (APC), umshushisi wayo u-Cdc20/Fizzy, inhloso yayo yokubhidlizwa i-cyclin, kanye ne-cyclin-dependent kinase (CDK). Lapha sibonisa ukuthi lezi zingxenye zakhiwa isikhathi esingakaze sihlonzwe ngaphambilini se-spindle displacement. Ku-zygote ye-Caenorhabditis elegans, ukususwa kwe-mitotic spindle kuqala ngesikhathi esithile, masinyane ngemva kokuba ama-chromosomes ehlangana ku-metaphase plate. Sithole ukuthi ukunciphisa ukusebenza kwe-proteasome, i-APC, noma i-Cdc20/Fizzy kwenza ukuba ukususwa kwe-spindle kuhambe kancane. Ngokuphambene, ukumisa i-CDK ku-prometaphase kwenza ukuthi i-spindle inyakaziswe kusenesikhathi. Umphumela wokuhlukanisa ngokuhlola ukususwa kwe-spindle kule ndlela yokuhlela isikhathi kwaba ukususa ngaphambi kwesikhathi izingxenye ezingagcwele zokuhlanganiswa kwe-mitotic spindle.\n\nHypothesis:\nSiphethela ngokuthi kulolu hlelo, ukubekwa kwesindindi yokuhlukanisa ocansini eyehlukile livese kuteswa isikhashana esifushane kuze kube i-APC isiphucula i-CDK, futhi lokhu kuteswa kuqinisekisa ukuthi isindindi ayiqali ukunyakaza kuze kube isihlanganiswe ngokuphelele.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-043", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuguga kwama-seli kuyisithiyo kumashubhu okulungisa ngokulondoloza ama-seli angaphansi kwesigqila (somatic stem cells). Sikhombise ngaphambilini ukuthi ukuqala kokuguga kwama-seli kuvimba ukwahlukaniswa kwamathambo ama-seli esigqila sedental follicle (DFCs), yize indlela okwenzeka ngayo isasemnyameni. Izindlela ezimbili ezihlukene zibandakanyeka ekukhuthazeni ukuguga kwama-seli, ezihanjiswa yiprotheni yomjikelezo weseli i-P21 noma iprotheni yomjikelezo weseli i-P16. Kulolu cwaningo, siphenyisise ukuvela kwamaprotheni omjikelezo weseli ku-DFCs ngemva kokukhuthazwa kokuguga kwama-seli. Ukukhuthazwa kokuguga kwama-seli kuqinisekiswe ukwanda kokubonakalisa kwe-尾-galactosidase kanye nesikhathi esandile sokuphindaphinda izigaba (population doubling time) ngemva kokulondolozwa kwama-seli isikhathi eside. Ukuguga kwama-seli kwaqondisa ukuvela kwamaprotheni omjikelezo weseli. Ukuvela kweprotheni yomjikelezo weseli i-P16 kwanyuswa, okuhambisana nokukhuthazwa kwezibonakalisi zokuguga kwama-seli ku-DFCs. Kodwa-ke, ukuvela kwama-cyclin-dependent kinases (CDK)2 no-4 kanye nokuvela kweprotheni yomjikelezo weseli i-P21 kwancipha ngokulandelana ku-DFCs.\n\nHypothesis:\nEkugcineni, imininingo yethu ikhombisa ukuthi indlela encike ku-P16 idlala indima ekukhuthazeni ukuguguleka kwamaseli ku-DFCs.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-044", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Decitabine (DAC) ne-5-azacitidine kutholakale muva nje ukwelashwa kwesifo se-myelodysplastic syndrome. Imiphumela yeDAC ne-5-azacitidine ngaphandle kwemisebenzi yazo eyaziwayo njengezivimbi ze-DNA methyltransferases (DNMTs) idinga ukuphenywa kabanzi. Inhloso yalolu cwaningo kwakuwukuphenya umthelela weDAC ekukhiqizweni kwe-p21(WAF1/CIP1), ijini elinequkethe ye-CpG eduzane nendawo yayo yokugqugquzela. Ukuhlaziywa kokumethileyithwa kwendawo yokugqugquzela ye-p21(WAF1/CIP1) emasosheni elikemiya kubonise ukungabikho kwemethileyishini ye-CpG. Kodwa-ke, iDAC yenyusa ukukhiqizwa kwe-p21(WAF1/CIP1) ngendlela encike enanini (ED(50)=103.34 nM) futhi yabangela ukumiswa kwesikalo sobungako beseli e-G2/M emasosheni elikemiya. Ukusetshenziswa okulandelanayo kweDAC okulandelwa izivimbi ezahlukene ze-histone deacetylase kwabangela ukukhiqizwa kwe-p21(WAF1/CIP1) ngendlela ehlangene. Ukwenyuka kwe-p21(WAF1/CIP1) kuhambisane ne-apoptosis ebangelwe yiDAC (ED(50)=153 nM). Amazinga aphansi eDAC abangele ukukhiqizwa kwe-gamma-H2AX (ED(50)=16.5 nM) futhi kwenyuka i-p21(WAF1/CIP1) emasosheni amaHCT 116 omdlavuza wekolon engenhla ngendlela engancikile kwi-DNMT kodwa encike kwi-p53. Ukuvinjwa kokuqhuba kwe-p53 nge-pifithrin-alpha noma umsebenzi we-kinase ye-ATM ngesivimbi se-ATM esiqondile i-KU-5593 noma i-caffeine kwavimba ukwenyuka kwe-p21(WAF1/CIP1), okukhombisa ukuthi ukwenyuka kwe-p21(WAF1/CIP1) ngeDAC kwakuncike kwi-p53 ne-ATM emasosheni elikemiya.\n\nHypothesis:\nNjengesiphetho, i-DAC yenyusa ama-TGFs beta (WAF1/CIP1) ngendlela engancikile kuma-DNMT ngokusebenzisa umgudu we-DNA damage/ATM/p53.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-045", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-antibacterial peptide microcin J25 (MccJ25) ivimba ukukhiqizwa okwenziwa yi-bacterial RNA polymerase (RNAP). Imiphumela yebayokhemikhali ibonisa ukuthi ukuvinjwa kokukhiqizwa kwenzeka ezingeni lokuthathwa kwe-NTP noma ekubophezelweni kwe-NTP yi-RNAP. Imiphumela yejenetiki ibonisa ukuthi ukuvinjwa kokukhiqizwa kudinga isakhiwo esibanzi, esiqukethe ngaphezulu kwamasonto ama-amino acid angama-50, ngaphakathi kwesishoshovu sesibili se-RNAP (futhi esaziwa njengesishoshovu \"sokuthathwa kwe-NTP\" noma \"imbobo\"). Imiphumela yebayofizikhi ibonisa ukuthi ukuvinjwa kokukhiqizwa kuquka ukubopheka kwe-MccJ25 ngaphakathi kwesishoshovu sesibili se-RNAP. Ukumodela kwemolecule kubonisa ukuthi ukubopheka kwe-MccJ25 ngaphakathi kwesishoshovu sesibili se-RNAP kuvimba isishoshovu sesibili se-RNAP.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-MccJ25 ivimba ukwakhiwa kwama-transcription ngokukhinyabeza isiteshi esisekela se-RNAP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-046", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIglukhosi yomlomo yanconywa njengendlela yokwelapha ubuhlungu ngesikhathi kwenziwa ukudonswa kwegazi egazini ezinganeni ezisanda kuzalwa. Akucacile ukuthi lokhu kuhlangana kwehlisa yini ukusetshenziswa okwedlulele kwe-oxygen (o(2)), ukulahleka kwamandla, noma ukungastabili kwesistimu yomjikelezo wegazi ngesikhathi kwenziwa ukudonswa kwegazi, futhi nokuthi <2 mL yesisombululo seglukhosi iyasebenza yini. Sihlolile umqondo wokuthi isisombululo seglukhosi somlomo sinciphisa ukwanda kokugwinya kwe-oxygen ezinganeni ezisanda kuzalwa, ukusetshenziswa kwamandla (EE), kanye nokushaya kwenhliziyo okuhlobene nokudonswa kwegazi emathambo ezilinganiso ezimbili ezahlukene zesisombululo seglukhosi (2 no-0.4 mL). Kulolu cwaningo oluqhubekayo, olungahlelekile, olulawuliwe, olungaziwa kangcono, izingane ezingu-58 ezisanda kuzalwa (ubudala benkaba, 31-42 wamasonto; ubudala ngokuzalwa, 1-7 wezinsuku) zahlukaniswa ngokungahlelekile ku-2 mL iglukhosi 30%, 0.4 mL iglukhosi 30%, noma 2 mL amanzi ngomlomo ngaphambi kokudonswa kwegazi. Izimpendulo zobuhlungu zokuziphatha eziqoshwe ngevidiyo zahlonzwa ngePremature Infant Pain Profile. Isikhathi sokukhala, o(2), EE (indirect calorimetry), kanye nokushaya kwenhliziyo zakalwa. Isisombululo seglukhosi sika-2 mL sinciphise isilinganiso sobuhlungu kanye nokukhala ngemuva kokudonswa kwegazi uma kuqhathaniswa nabaqaphi [isilinganiso sobuhlungu esikhathini, 5.5 (ibanga phakathi, 4-9) kuqhathaniswa ne-11 (7-12), p = 0.01; ubude besikhathi sokukhala kokuqala, 0 s (0-43 s) kuqhathaniswa ne-13 s (2-47 s), p < 0.05, ngokufanayo]. Isisombululo seglukhosi sika-0.4 mL sasingenawo umthelela. Isisombululo seglukhosi sika-2 mL asizange sinciphise ukwanda kwe-o(2) ngesikhathi sokudonswa kwegazi (1.5 +/- 0.2 mL/kg min (amanzi) kuqhathaniswa ne-1.7 +/- 0.5 (0.4 mL iglukhosi) kuqhathaniswa ne-1.1 +/- 0.2 (2 mL iglukhosi) (isilinganiso +/- SEM) hayi EE hayi nokushaya kwenhliziyo.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukunikeza ngomlomo u-2 mL weglucose 30% ngaphambi kokuhlaba umthambo kwanciphisa ukuveza izinhlungu nokukhala, kodwa akuvimbelanga ukwenyuka kwe-o(2), i-EE, noma ukushaya kwenhliziyo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-047", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nInhloso yalolu cwaningo oluhleliwe, olungaboni-lutho olubili, olunemvume ezenzelwe, kunezinto zokuxilonga bekuwukuthola ukuthi iyini imbiza yokwelapha isikhumba etholakala ngaphezu (tetracaine) inikeza ukunciphisa izinhlungu ophathelene nokuhlaba umthambo we-radial. I-tetracaine noma i-placebo gel yasetshenziswa imizuzu engama-45 ngaphambi kokuhlaba umthambo kubantu ababedluliselwe ukuze kuthathwe igazi lomthambo ngenhloso. Umphumela osemqoka kwakuyimizwa yezinhlungu ehambisana nenqubo okukalwe ngesilinganiso esibukwayo. Iziguli ezingamashumi amahlanu zahlungwa zangena ocwaningweni, ezingama-24 zathola i-tetracaine futhi ezingama-26 zathola i-placebo. Isilinganiso esiphakathi sobuhlungu esilinganiseni esibukwayo sasingu-26.2 +/- 32.6 kwiziguli ezalashwa nge-tetracaine kanye no-23.8 +/- 27.4 kwiziguli ezalashwa nge-placebo (P = 0.78). Isikhathi esiphakathi kusukela ekuhlabeni kokuqala kwesikhumba kuze kube yimpumelelo yokuthola 1 ml yegazi lomthambo kwakungamasekhondi angu-70 +/- 103 eqenjini le-tetracaine kanye namasekhondi angu-49 +/- 48 eqenjini le-placebo (P = 0.40). Ubunzima bokuhlaba umthambo njengoba kuhlolwa umsebenzi wokuphefumula owenza ukuhlola kwakufana emaqenjini womabili (P = 0.86).\n\nHypothesis:\nSifika esiphethweni sokuthi ijeli yezinhlungu ayizange inciphise ukunyakaziswa komtholampilo kwetetracaine ehambisana nokuhlatshwa kwemithambo, futhi ukusetshenziswa kwayo akuzange kwenze lula inqubo ye-ABG.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-048", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSihlole idexmedetomidine, i-alpha(2) agonist enciphisa inhliziyo yeshubhu, umfutho wegazi, kanye nokuqoqeka kwe-norepinephrine plasma, ngokwamandla ayo okunciphisa izimpendulo zokucindezeleka ngesikhathi sokuphuma ekwelashelweni ngemva kwezinhlelo ezinkulu zemithambo. Iziguli ezimisiwe ukuhlinzwa kwemithambo zamukele noma idexmedetomidine (n = 22) noma iplasebo (n = 19) nge-IV kuqala imizuzu engu-20 ngaphambi kokuqaliswa kokwelapha futhi kuqhubeka kuze kube amahora angu-48 ngemva kokuphela kokuhlinzwa. Zonke iziguli zathola ukulashwa okufanayo. Ishubhu lenhliziyo nomfutho wegazi kwakugcinwa emikhawulweni enqunyiwe ngokushintsha izinga lokulashwa nangokusebenzisa imithi enomthelela kwimithambo. Ishubhu lenhliziyo, umfutho wegazi wemithambo, kanye ne-anesthetic ehogwayo kwahlolwa ngokuqhubekayo; izikali ezingeziwe zifaka i-catecholamines zeplasma kanye nomchamo. Ngesikhathi sokuphuma ekulashelweni, ishubhu lenhliziyo lase liphola nge-dexmedetomidine (73 +/- 11 bpm) kuneplasebo (83 +/- 20 bpm) (P = 0.006), kanti isilinganiso sesikhathi ishubhu lenhliziyo elalingaphakathi kwemikhawulo enqunyiwe yomfutho wegazi sasivame kakhulu nge-dexmedetomidine (P < 0.05). Amazinga eplasma e-norepinephrine akhula kuphela eqenjini leplasebo futhi ayephansi kakhulu eqenjini le-dexmedetomidine ngesikhathi esilandelayo ngemva kokuhlinzwa (P = 0.0002).\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-dexmedetomidine inciphisa ukwenyuka kwesivinini seshubhu legazi kanye namazinga e-Frago ohlobo lwegazi ngesikhathi sokuvuka emva kokucwila.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-049", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuhlangana emanini ophuzwayo phakathi kwemorphine ye-intrathecal kanye nezidakamizwa zendawo (i-bupivacaine ne-lidocaine) ekuzweni ubuhlungu (isipolo eshisayo sama-degrees angu-52.5 C kanye nokucindezela isandla), ukusebenza kwemisipha, kanye nokusebenza kohlelo lokuzenzakalela (umfutho wegazi [BP] nesilinganiso sokushaya kwenhliziyo [HR]) kuhlolwe ngezilinganiso eziningi ze-morphine kanye nezidakamizwa zendawo. Izilinganiso eziphezulu ze-bupivacaine ye-intrathecal (ama-micrograms angu-75) noma i-lidocaine (ama-micrograms angu-500) zikhiqize ukuvaleka kwemisipha kanye nokwehla komfutho wegazi (ama-micrograms angu-150 e-bupivacaine) okuthathe cishe imizuzu engu-15 nengu-7, ngokulandelana, kanti izilinganiso eziphansi ze-bupivacaine ye-intrathecal (ama-micrograms angu-25) ne-lidocaine (ama-micrograms angu-100) zikhiqize kuphela ukubuthaka kwemisipha okungathathi sikhathi okuthathe imizuzu engu-2 noma ngaphansi. Zizodwa, azikho izinto ezaguqula ukusabela kwesipolo eshisayo noma ukucindezela isandla ngezilinganiso, noma ngezikhathi, lapho lezi zinto azibanga namthelela ekusebenzeni kwemisipha. Ngokuphambene, ezilinganisweni eziphansi zanoma iyiphi isidakamizwa sendawo, emva kokuxazululwa kobuthaka bemisipha okwesikhashana, lezi zilinganiso zaholela ekushintshweni okubalulekile kwesobunxele emkhondweni wokusabela wesilinganiso semorphine ye-intrathecal kokubili isipolo eshisayo nokucindezela isandla, njengoba kukalwe ngomthelela ophelele obekade uhlolwe nangendawo engaphansi kwegrafi yesikhathi-somthelela. Ngakho-ke, isibonelo, i-ED50 ye-morphine (isilinganiso esingu-95% sokuthembeka) se-morphine/saline yayingama-micrograms angu-1.7 (0.7-1.9) kwisipolo eshisayo kanye nama-micrograms angu-1.1 (0.8-1.4) ekucindezeleni isandla uma kuqhathaniswa ne-morphine/bupivacaine (ama-micrograms angu-25): isipolo eshisayo sama-micrograms angu-0.25 (0.21-0.42) nokucindezela isandla kuma-micrograms angu-0.28 (0.2-0.4). I-morphine ye-intrathecal ayibonwanga inomthelela kumiphumela yesilinganiso sencike se-bupivacaine ye-intrathecal ekuvalekeni kwemisipha noma kohlelo lokuzenzakalela. Imiphumela efanayo yabonwa futhi ne-lidocaine (i-bupivacaine yatholakala ingenamthelela obalulekile ekuhlanzekeni kwe-morphine yomgogodla womgogodla).\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi amazinga aphansi e-intrathecal lidocaine ne-bupivacaine, okuthi uma esetshenziswa wodwa awakwazi ukwelapha ubuhlungu, ngesikhathi lapho ukusebenza kwemisipha kungathikamezekile ngokucacile, akwazi ukukhulisa ngokubalulekile ukusebenza kokulawula ubuhlungu kwe-intrathecal morphine ezivivinyweni zepuleti elishisayo nezingcindezi ezinyaweni.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-050", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nEsifundweni esivalelwe ngokuphelele ngokungakhethi, sicwaninge ukuthi ukulashwa ngaphambilini ngezinani ezincane ze-midazolam, okunikezwe ngaphambi kokufakwa kwe-anaesthesia nge-fentanyl, kunamthelela ekuveleni kokoma kwesifuba okubangelwa yi-fentanyl (FITR). Ngesikhathi esifanayo, umthelela wokoma ohlelweni lwezinhliziyo nezokuphefumula uhlolwe. Iziguli eziyishumi nesithupha ezithola ukuhlinzwa kwemithambo yenhliziyo zahlukaniswe ngamaqoqo amabili. Iqoqo le-midazolam (M) lithole 0.075 mg/kg ye-midazolam i.v. futhi iqoqo le-placebo (P) lithole i-NaCl 0.9% emizuzwini emi-3 ngaphambi kokuqala kokufakwa kwe-fentanyl. Ngesikhathi sokuqala, i-FITR ihlolwe ngokwezokwelapha ngesikali sezinga-3. Izibalo zokusebenza kwenhliziyo nokuphefumula ziqoqwe ngaphambi kokufakwa kwe-anaesthesia, ekupheleni kokujova i-fentanyl futhi emizuzwini emi-3 ngemva kokufaka ithubhu. Izinga le-FITR libiliphezulu kumaqoqo womabili: 63% eQoqweni M futhi 75% eQoqweni P (n.s.); kodwa-ke, ubunzima bayo bebuncane eQoqweni M. Ukuvela kokoma kube nomthelela ohlelweni lwezinhliziyo nezokuphefumula: ingcindezi yemithambo ephakathi namafindo emithambo yesikelo enogazi engakulungelwe bakhombise ukukhuphuka okukhulu ezigulini ezine-FITR kushayelwa ukugcinwa kwe-CO2, ngenxa yokungenako ukuphefumulisa ngokwanele lezi ziguli.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi amazinga amancane e-midazolam awavimbeli, kodwa anganciphisa, i-FITR nokuthi ukubonakala kokuqina kubangela izinguquko kumavariabuli emithambo yegazi kanye nokuphefumula ngesikhathi sokuvulwa kwemithambo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-051", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Radio-frequency ablation (RFA) isetshenziselwa ukwelapha isithumba sesibindi esingahlinzeki ngendlela encane yokungena emzimbeni. Imiphumela yokumelana kwamasosha omzimba nge-RFA ingadlala indima ekulawuleni isithumba esiboniwe. Ocwaningweni lwethu, i-VX2 carcinoma yafakelwa esibindini sezimpungushe. Emva kwamaviki ama-3, izithumba zelashwa nge-RFA noma zashiywa zingalashiwe. Amasosha egazi asemithanjeni (peripheral blood lymphocytes) aqoqwa ngaphambi kokufakelwa kwesithumba, emva kwamaviki ama-2 ngemva kokuhlinzwa kanye njalo ngemuva kwamaviki ama-2. Amaseli e-T akhuthazwa ngamalayithesi (lysates) esithumba noma isibindi esingenaso isithumba afakwe kumaseli aziveza wona (autologous antigen-presenting cells) futhi izinga lawo lokukhuthazeka lalilinganiswa ngokufakwa kwe-[(3)H]thymidine. Ukwanda okungu-3 ngaphezu kwesizinda noma ukulawula kwathathwa njengokubalulekile. Ukukhuthazwa nge-phytohemagglutinin kwasetshenziswa njengolawuli oluqinisekile. Izilwane zahlolwa, kanye nesibindi nensilela yesithumba zahlaziywa ngokwendlela yokuqaqwa kwensilela (immunohistologically) ukuze kubhekwe ukungena kwamaseli e-T. Amaseli e-T ezilwane ezinezithumba (n = 9) kanye nalezo ezelashwe nge-RFA (n = 11) aphenyelwa kulandelelwa. Isikhathi esiphakathi sokulandelela ngemva kokuhlinzwa sasingamalanga angu-45. Zonke lezi zilwane eziyi-11 ezelashwe nge-RFA zakhombisa amaseli e-T ahamba egazini akhuthazwe ngokuqondile ngamakhemikhali esithumba esikhathini sonke sokuphenywa, okwakuphelezelwa ukungena okuningi kwamaseli e-T. Ngokuphambene nalokho, amaseli e-T ezimpungushe ezinezithumba ezingalashiwe awakhonjisanga mpendulo futhi kukhona ukungena okuncane kwamaseli e-T.\n\nHypothesis:\nSiphethe ngokuthi i-RFA ikhuthaza imisebe yamaseli-T aqondene nemdlavuza kumguli omdlavuza owaphatha ongazange abe nokuphendula kwemvelo, okubonakala kunqoba ukubekezela kwamasotsha omzimba bese kuholela ekuvezweni kwezidalwa zomdlavuza ebebezifihliwe.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-052", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nImiphumela yokuvimba in vitro ye-gemfibrozil ku-cytochrome P450 (CYP) 1A2 (i-phenacetin O-deethylation), CYP2A6 (i-coumarin 7-hydroxylation), CYP2C9 (i-tolbutamide hydroxylation), CYP2C19 (i-S-mephenytoin 4'-hydroxylation), CYP2D6 (i-dextromethorphan O-deethylation), CYP2E1 (i-chlorzoxazone 6-hydroxylation), kanye ne-CYP3A4 (i-midazolam 1'-hydroxylation) imisebenzi ihlolwe kusetshenziswa i-pooled human liver microsomes. Ukuphazamisana kwemithi in vivo ye-gemfibrozil kwaqagelelwa in vitro kusetshenziswa amanani [I]/([I] + K(i)). I-Gemfibrozil yavimba kakhulu futhi ngokuncintisana umsebenzi we-CYP2C9, ngenani le-K(i) (IC(50)) elingu 5.8 (9.6) microM. Ngaphezu kwalokho, i-gemfibrozil yabonisa imiphumela encane kakhulu yokuvimba imisebenzi ye-CYP2C19 ne-CYP1A2, ngamanani e-K(i) (IC(50)) angu 24 (47) microM kanye nangu 82 (136) microM, ngokulandelana. Ngokusetshenziswa kwezinga elifikelela ku-250 microM, i-gemfibrozil ayizange ibonise umthelela obonakalayo ku-CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1, kanye nemisebenzi ye-CYP3A4. Kusekelwe kumanani [I]/([I] + K(i)) abalwe kusetshenziswa izinga eliphezulu likagesi leplasma le-gemfibrozil (noma engaboshiwe), ukuncishiswa kwe-96% (56%), 86% (24%), kanye ne-64% (8%) wokususwa kwe-CYP2C9, CYP2C19, kanye nama-substrate e-CYP1A2 kungalindelwa, ngokulandelana.\n\nHypothesis:\nEkugcineni, i-CYP2C9 ivimba ukusebenza kwe-gemfibrozil emazingeni afanele ngokwezokunakekelwa kwempilo, futhi lena iyona ndlela engahle i-CYP2C9 ixhumane ngayo nemithi eyisibhoco se-gemfibrozil, njenge-warfarin kanye ne-glyburide.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-053", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Tofisopam iyisikhululi sokwesaba seqembu le-BZD, ngokomkhakha i-1(3-4 dimethoxyphenyl)-4methyl-5-ethyl-7,8 dimethoxy-5H-2,3-benzodiazepine. I-TZP ihlukile ema-1,4-benzodiazepines ejwayelekile mayelana nendawo yama-athomu e-nitrogen. Kuye kwabikwa izigameko ezintathu lapho i-tofisopam yandisa izinga legazi lesishayeli sesivikela-mzimba okwakholela ekuphazamisekeni kwamakhemikhali okwadingekalayo ukuthi kuncishiswe isikali samaphilisi noma ukumiswa kokwelashwa nge-tofisopam. Isishayeli sesivikela-mzimba esingenisiwe singongqo we-CYP3A4, ngakho-ke umthelela we-tofisopam ku-enzyme ye-CYP3A4 uphenyw茅 ngokusebenzisa i-human recombinant CYP3A4 supersome. I-Benzyoxy-4-(trifluoromethyl)-coumarin (BFC) yasetshenziswa njengongqo. I-Tofisopam kumakonsentreshini angu-0.1, 0.25, 0.5, 0.75, 1 no-5 micromol/l ivimbele ukusebenza kwe-enzyme ngokuya ngesikali. Amazinga okuvimbela umsebenzi ayengu-4%, 29%, 40%, 56%, 61% no-94%, ngokulandelana, kanti i-IC50 yayingu-0.8 micromol/l. I-IC50 yento elawulayo epozithivu i-ketoconazole yayingu-0.03 micromol/l. Ekuhlolweni kwe-in vitro, umphumela wokuvimbela we-tofisopam wawuphansi kunalowo we-ketoconazole (isivimbeli se-CYP3A4 esinamandla) ngobungako.\n\nHypothesis:\nNgokusukela emiphumeleni ye-in vitro kungaphetha ngokuthi i-tofisopam iyisinqandi se-CYP3A4 kodwa ukucacisa ukubaluleka kwakho kwezokwelapha kudingeka eminye imininingwane yabantu yokwelapha.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-054", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nKulolu cwaningo sihlole imiphumela ye-24R,25-dihydroxyvitamin D(3) [24R,25(OH)(2)D(3)] ekubangeleni i-N,N'-dimethylhydrazine (DMH) emdlavuzeni wasekhononeni wamagundane. Ezingcwaningweni 1 no-2, amagundane angu-50 ezinsilisa zeF344, anamasonto ayisithupha obudala, ahlukaniswa amaqembu amahlanu kulo nalolo cwaningo. Izilwane zanikwa imijovo ye-DMH eyayifakwa ngaphansi kwesikhumba kanye ngesonto isikhathi esingamaviki amane. Lawo aqenjini 1-5 anikwa i-24R,25(OH)(2)D(3) ekudleni (10, 5, 2.5, 1.25 noma 0 p.p.m., ngokulandelana) ngesikhathi sesigaba sokuqala esibizwa nge-post-initiation stage engcwaningweni 1 futhi ngesikhathi sesigaba sokuqalisa engcwaningweni 2. Ekupheleni, inani le-aberrant crypt foci (ACF) esikhumba somgudu wokuzikhulula samagundane lancipha ngokuncika esikalini kulawo magundane ayethole i-24R,25(OH)(2)D(3) ngesikhathi sesigaba se-post-initiation, kodwa hhayi esigabeni sokuqala. Engcwaningweni 3, amagundane angu-15 ezinsilisa, anamasonto ayisishiyagalolunye obudala, ahlukaniswa amaqembu amathathu futhi anikwa i-24R,25(OH)(2)D(3) ekudleni (10, 5 noma 0 p.p.m.). Izilwane zanikwa umjovo we-5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) emzimbeni ihora elilodwa ngaphambi kokufa ukuze kuhlolwe ukuhlanganiswa kwe-DNA esikhumba somgudu wokuzikhulula. I-BrdU labeling indices yancipha ngokuya ngesikali kumagudu amatumbu amancane amagundane elashelwe nge-24R,25(OH)(2)D(3). Engcwaningweni 4, sisebenzisa indlela ye-multicarcinogenic sasikwazi ukuhlaziya ulwazi lwethu kungesikho nje kuphela elinye izitho, kodwa ezingeni lomzimba wonke. Amagundane angu-68 ezinsilisa, anamasonto ayisithupha obudala, alashelwa nge-DMH, i-N-methylnitrosourea, i-2,2'-dihydroxy-di-n-propylnitrosamine, i-diethylnitrosamine ne-N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine emavikini 1-4 base enikwa i-24R,25(OH)(2)D(3) ekudleni (5, 1 noma 0 p.p.m.) kuwo wonke amaviki 5-30. Ukuhlolwa kokuthuthuka kwamathumba nezinto ezandulela amathumba ezithweni ezahlukene kwaveza ukuthi i-24R,25(OH)(2)D(3) yamisa ukuthuthuka kwamathumba asekhononeni kakhulu kodwa ayizange ibe nemiphumela ekuthuthukisweni kwamathumba kwezinye izitho.\n\nHypothesis:\nOkokugcina, lemiphumela ikhombisa ngokuqinile ukuthi i-24R,25(Umdlavuza Wesisu)(2)D(3) ivimba umdlavuza wombhobho wokuzikhulula ngokuqondile, ngaphandle kokwenza umdlavuza kwezinye izitho umkhulu, uma kusetshenziswa esigabeni sasemva kokuqala.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-055", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Hepatocarcinogenesis iwuhlelo oluyinkimbinkimbi olubandakanya izinto eziningi lapho ukuvuvukala okuqhubekayo kwesibindi kudlala indima enkulu. Nakuba ukugcwala kwamasosha omzimba kubonakala ohlelweni lwe-hepatocarcinogenesis eyenziwa yizinto zamakhemikhali, indima ye-pathophysiological yomzwa wokulwa nokugula ayichazwa kahle. Ukusondela kulo mbuzo, imizwa yamakhemikhali namaseli yalandelwa ngesikhathi sokuthuthuka kwamadlala esibindi ezimpukwini ebezithunyelwe kumakhemikhali aholela kukansa yesibindi, i-diethylnitrosamine (DEN), emanzini okuphuza (50 microg/l). Ukuvezwa kwe-mRNA ye-intrahepatic type I ne-type II interferon (IFN-beta ne-IFN-gamma, ngokulandelana) kwatholakala ukuthi kukhuthazwe izinyanga ezimbili ngaphambi kokuvela kwekansa yesibindi. Ukubaluleka kwe-pathogenetic kwa-IFNs kunqunywe ngokuqapha ukuthuthuka kwedlala ezimpukwini ezingenayo ngokwemvelo i-IFN-alpha/beta receptor (IFN-alpha/betaR KO) noma i-IFN-gamma receptor (IFN-gammaR KO). Izimpuku ze-IFN-gammaR KO zathuthukisa amadlala ambalwa kunezimpuku ze-IFN-alpha/betaR KO neze-wild-type (wt), nakuba ubukhulu bukamdlala bungazange buhluke kakhulu phakathi kwezinhlobo ezintathu. Okubalulekile, izifundo ze-immunohistochemical zakhombisa ukuthi isilinganiso samasosha omzimba ahambisana nengcindezi/i-macrophages emasosheni omzimba angenayo sehla kakhulu ezibindini zezimpuku ze-IFN-gammaR KO, okuhambisana namaqiniso okuthi ukuvezwa kwe-intrahepatic cytokine kwancipha futhi umonakalo we-oxidative DNA wabangelwa ngokuncane.\n\nHypothesis:\nNjengomphetho, i-type II IFN, kodwa hhayi i-type I IFNs, kungenzeka ibambe iqhaza elibalulekile esigabeni sokuqala, kodwa hhayi esigabeni sokuthuthukiswa, se-DEN -enziwe i-hepatocarcinogenesis ngokuqinisa ukuvuseleleka kwama-monocytes/macrophages kanye nokulimala kwe-DNA kwama-hepatocyte ekugcineni.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-056", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nImiphumela yeminyaka esisetshenziswe ngayo i-palmitic acid yokudla noma ingxube engu-50/50 ye-palmitic ne-oleic acid ezingeni lokufakwa elingu-8% ngaphandle noma ngokukhona kwe-.2% ye-cholic acid kanye nangobukhona be-calcium ephansi (.8%) noma ephakeme (1.2%) iphenywe kusetshenziswa amachwane enkukhu kusukela ezinsukwini ezingu-1 kuya kwezingu-56 ubudala. Ukusebenzisana okubalulekile (P engaphansi kuka .01) kubonakele phakathi kwamahlobo e-fatty acid esekelwe nokukhona noma ukungabikho kwe-cholic acid ekukhuphukeni kwesisindo nokusebenza kwezokudla. Ukwengeza amadayethi ngengxube yamasisindo alinganayo e-palmitic ne-oleic acid, kunciphise ukudla uma kuqhathaniswa ne-control diets namadayethi angeziwe nge-palmitic acid yodwa. Bekunokuhlangana phakathi kweminyaka yenyoni nohlobo lwe-fatty acid esekelwe ekunqandeni kwamafutha ne-metabolizable energy (ME) yamadayethi (P engaphansi kuka .01). Bekunokuhlangana okubalulekile phakathi kohlobo lwe-fatty acid esekelwe nokwengezwa kwe-cholic acid ekunqandeni kwamafutha ne-ME yamadayethi. Lapho i-cholic acid inciphisa ukwakheka kwensipho ngesikhathi senqubo yokungcola (P engaphansi kuka .05), ukukhulisa izinga le-calcium yokudla kwandisa isilinganiso samafutha ama-digesta akhona njengensipho (P engaphansi kuka .01). Isilinganiso sama-digesta namafutha e-excreta, akhona njengensipho, ancike ohlobeni lwe-fatty acid esekelwe. Ukwengezwa kwe-free fatty acids kumadayethi enkukhu kuholele ekuncipheni kwama-bone ash ne-bone calcium content uma kuqhathaniswa naleyonyoni eyondliwe ngedayethi ye-control.\n\nHypothesis:\nKunqunywe ukuthi ikhono lamabroilers lokusetshenziswa kwawo kwama-free fatty acids kudipende eminyakeni yobudala anikwa ngayo ukudla, yize kuzo zonke izimo ukwenezelwa kwe-cholic acid kuthuthukisa ukusetshenziswa kwama-fatty acid.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-057", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nInhloso yalolu cwaningo kwakuwukuhlola ukubaluleka okukhona kwe-calcitonin (CALC) ekuqaleni kwe-subclinical hypocalcemia (ucwaningo 1) kanye nezindlela zomzimba ezisiza ukuvimbela i-bovine hypocalcemia ngaphansi kwe-metabolic acidosis (ucwaningo 2 no 3). Ocwaningweni 1, izinkomo ezingu-15 ze-Holstein ezingenwe yi-subclinical hypocalcemia ngokwemvelo ezinsukwini zokuqala ezingu-5 ngemuva kokubeletha zahlungwa njenge-low subclinical hypocalcemia (LSH) lapho amazinga e-Ca egazini ayephakathi kuka-7.5 no-8.5mg/dL, noma njenge-high subclinical hypocalcemia (HSH) lapho amazinga e-Ca egazini ayephakathi kuka-6.0 no-7.6 mg/dL. Amasampula egazi athathwa nsuku zonke kusukela osukwini -5 kuya ku-5 mayelana nokubelethwa ukuthola amazinga e-parathyroid hormone (PTH), i-CALC, kanye ne-1,25(OH)2D3. Ocwaningweni 2, amabhululu angu-24 e-Holstein (anobunzima bomzimba angu-497 ± 69 kg kanye neminyaka engu-342 ± 10.5) abelwa ukwelashwa okubili (i-metabolic acidosis noma i-control). I-metabolic acidosis yaphehliselwa ngokunikeza ngomlomo i-ammonium chloride (2.5 mEq/d) ezinsukwini ezingu-10, futhi izilwane zabulawa ngemuva kwalokho. Amasampula egazi aqoqwa ngaphambi kokubulawa ukuthola i-CALC, i-PTH, i-1,25(OH)2D3, kanye namasampula omchamo, izinso, izindlala ze-parathyroid nezo-thyroid atholakala ngokukhulu ukushesha ngemuva kokubulawa ukuze kuthathwe izinga lokusebenza kwamagjini ahlukene kulama-tissue. Okokugcina, ocwaningweni 3, sahlola umsebenzi we-CALC ngaphansi kwe-metabolic acidosis ngokwenziwa esitsheni (T47D) somdlavuza webele. Yize i-PTH yavela ibamba kahulu ku-HSH kunakunaku-LSH, amazinga e-1,25(OH)2D3 ayephansi ezinkomeni ze-HSH (ucwaningo 1). Amazinga e-CALC egazini awazange aphazamiseke ukuthatha ngokusinda kwe-subclinical hypocalcemia, kodwa ayekhetheka ngezinsuku kusukela ekubeletheni (ucwaningo 1). Igjini ye-PTH receptor (PTHR) ezinsweni yakhula ngaphansi kwe-metabolic acidosis (ucwaningo 2). Ngaphezu kwalokho, umsebenzi we-CALC waphazamiseka ngaphansi kwe-acidic blood pH (ucwaningo 3).\n\nHypothesis:\nEkugcineni, ukwenyuka kwe-CALC ezinkomeni ze-HSH ngemuva kokukhipha kwezenze ukuthi kungalungi umthamo we-Ca egazini ngoba impendulo ye-PTHR ayizange yanele ukusebenzisa i-1,25(Amahlaba angaphakathi kwemedula)2D3 futhi ihlangabezane nomthelela we-CALC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-058", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Vanadium esimweni se-metavanadate (VO3-) ingumvimbi onamandla we-Na+, K+-ATPase. Ngenxa yokufana phakathi kwama-oxy anions e-vanadium ne-phosphorus, kwakubalulekile ukubona ukuthi i-Al(OH)3 ingakuvimba yini ukumunca kwe-vanadium emathunjini, njengoba ikwenza kwi-phosphorus. I-VO3- yabopha ngokuphelele kuspenshini ye-Al(OH)3 ku-pH 5-8. Amagundane ase-Sprague-Dawley (180-300 g) alitshiswa ukudla ebusuku futhi anikwa ngokuphoqelela 5 mumol Na3 VO4 ku-1.0 ml 0.9% NaCl equkethe 1 microCi 48V. Izilwane zokuqapha (n = 12) zathola ngesikhathi esifanayo 1.0 ml yenhlama futhi izilwane zokulinga (n = 12) zathola 1 ml Al(OH))3. Inhlama ne-Al(OH)3 kwabe sekunikwa nsuku zonke izinsuku ezingu-4. Umchamo namasimba aqoqwa ngokuhlukana nsuku zonke. Ezilwaneni zokuqapha ukubuyiselwa kwe-48V okuphelele (kuma-stool nasemchameni) esikhathini esiyizinsuku ezingu-4 kwakungamaphesenti angu-86.6 +/- 2.4% yedozi eyanikezwa. Noma i-Al(OH)3 yenyusa kancane ukubuyiselwa kwe-48V okuphelele (93.6 +/- 3.2%), yenyusa kakhulu ukuphuma kwe-48V emasismbeni uma kuqhathaniswa nasemchameni (isibonelo: amasimba, 69.1 +/- 1.8%; umchamo, 12.5 +/- 1.3%; i-Al(OH)3: amasimba, 85.7 +/- 1.5%; umchamo, 7.9 +/- 1.8%). Izilwane zabese zibulawa futhi ukuthathwa kwe-tracer emzimbeni kwakalwa. Indlela ye-48V engakakhishwa emzimbeni yawo womabili amaqembu yayimi kanje: izinso > amathambo > isibindi > amathumbu > imisipha, kodwa amazinga emzimbeni ayephezulu ngokulinganayo kwabaqaphayo kunasezilwaneni ezilashwe nge-Al(OH)3. Ikhono le-Al(OH)3 lokususa i-VO3- yangaphakathi yacutshungulwa futhi. I-48V yajovwa kwi-ip (n = 20). Uhhafu wezilwane wathola inhlama kanti uhhafu wathola 1.0 ml ye-Al(OH)3 ngokuphoqelelwa nsuku zonke izinsuku ezingu-4. Kwakungekho mehluko endleleni yokukhishwa nokusatshalaliswa kwe-48V emzimbeni.\n\nHypothesis:\nKuphethwe ngokuthi i-Al (OH)3 ingavimbela ukuqoqeka kwe-VO3- emzimbeni okusuka ekudleni ngokunciphisa ukumunca kwe-VO3- emathunjini.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-059", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIzifundo zezinga lokusebenza komzimba kanye nokwanda kwezifo zinikeza ubufakazi obukhulu bokuthi ukuthatha i-calcium kunokuvikela ukuvela komdlavuza wesinambuthi esikhulu (CRC). Yize lobudlelwano abufakazelwanga ngokuhlolwa okwendlalekile nezilawuliwe (ama-RCTs) ezifushane ze-CRC, ukuhlolwa kubonisa inzuzo kuma-adenomas, okuyizinto ezingaholela kwi-CRC. Ukubhekana nokunye kwalokhu kokuphambana, senze izinhlalakahle zokuphendula zedoze ngemithombo yokuthatha i-calcium, kusekelwe ezifundweni zokubukela esezilungiselwe kuze kube ngoDisemba 2013 ezaziwa ku-PubMed, i-Embase, kanye ne-BIOSIS. Izinga lokuphepha elifingqiwe (ama-RRs) kanye nezigaba zokuzethemba ezingu-95% (ama-CIs) abalulwe kusetshenziswa imodeli yokuhlunga okungahleliwe. Mayelana nokuthatha i-calcium okuphelele, ukukhuphuka kwama-300 mg/day ngakunye kuhlotshaniswa nengcuphe enciphiswe cishe ngo-8% ye-CRC (isifingqo se-RR = 0.92, 95% CI = 0.89-0.95, I(2) = 47%, izifundo ezingu-15 ezinama-caseama-12,305, ukuthatha = 250-1,900 mg/day, ukulandelela = 3.3-16 iminyaka). Ngenkathi ingcuphe yehlile kancane esikalini esiphezulu sokuthatha i-calcium ephelele (P(non-linearity) = 0.04), izinga lokugoba lalibuthaka kanti ukubaluleka kwe-statistiki yokungabi ilinearity kwakuzwela kusifundo esisodwa. Mayelana ne-calcium yezokwelekelela, ukukhuphuka kwama-300 mg/day ngakunye kuhlotshaniswa nengcuphe enciphiswe cishe ngo-9% ye-CRC (isifingqo se-RR = 0.91, 95% CI = 0.86-0.98, I(2) = 67%, izifundo eziyisithupha ezinama-case angu-8,839, ukuthatha = 0-1,150 mg/day, ukulandelela = 5-10 iminyaka). Ukuhlolwa kwe-non-linearity akubanga nokubaluleka kwezibalo (P(non-linearity) = 0.11).\n\nHypothesis:\nNgokuphetha, kokubili ukudla okunokalshiyamu kanye nezithasiselo zokalshiyamu kungaqhubeka kunciphise ingozi ye-CRC ngaphezu kuka-1,000 mg/ngosuku.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-060", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuncishiswa kokukhiqizwa kwe-methane ezilwaneni ezihlafunayo sekube yinjongo ebalulekile eminyakeni eminingi edlule. I-lauric acid engakhululekile, eyaziwa ngokucindezela ukukhiqizwa kwe-methane esiswini, ayinambitheki kahle; ngakho-ke, kulolu cwaningo inhloso kwakuwukuhlola ukusebenza kokunciphisa kwesimo sayo esi-esterified (i-monolaurin). Ngaphezu kwalokho, ubuningi be-13C-isotope (delta13C) kanye nokuhlukaniswa kwe-13C-12C ngesikhathi sokukhiqizwa kwe-methane nokugayeka kwakubekiwe ukuze kuhlolwe ukukhethwa kwe-C-isotope okungenzeka kwimicrobia. Kusetshenziswe ubuchwepheshe bokulingisa isisu, ukudla okune okubalulekile, okuvame ukuchazwa ngezitshalo ze-C3 utshani (ihay) nengqoloyi (izikhwebu nezinhlamvu), noma isitshalo se-C4 (i-13C ethe xaxa uma kuqhathaniswa nezitshalo ze-C3) ummbila (izikhwebu nezinhlamvu), kanye nokuxutshwa kwalezi zitshalo ezimbili, kwafakwa ne-monolaurin (50 g/kg yokudla okomile). Uma ifakwa ehay, i-monolaurin ayizange ibe nomthelela omkhulu ekukhiqizweni kwe-methane. Uma ifakwa kokudla okunye (P < 0.05 kokususelwe kwingqoloyi) ukukhiqizwa kwe-methane kwehla. I-monolaurin yehlisa ukushabalala kwamafayibha (umphumela omncane kudayethi ye-hay), isilinganiso se-acetate:propionate, kanye nenani lamaprotozoa. Imisalela yokudla ne-SCFA yabonisa i-delta13C efanayo nokudla. I-Methane yayingavundile nge-13C kanti i-CO2 yayivundile nge-13C uma kuqhathaniswa nokudla. Ukwengezwa kwe-monolaurin kwaholela ekungavundisweni kwe-13C kwi-CO2 kanye nokuvundiswa kwi-CH4 (okwesibili kuphela ekudleni ikhwani).\n\nHypothesis:\nOkokugcina, i-monolaurin yabonakala iphumelela ekunciphiseni i-methanogenesis emidleni yotshani nohlamvu yize lokhu kungachazwa ngokuyingxenye ukunciphisa okuhambelanayo kokunyamalala kwamafayibha.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-061", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSihlole ikhono likasucralfate ukuvikela isilonda senyongo esibangwa izivuseleli kwimpuku. USucralfate wanikezwa ngomlomo ngemithi engama-50 mg, i-100 mg noma i-200 mg ngaphambi kanye nasemuva kwamahora ama-3 nama-6 emva kokuqala ukujova okuqhubekayo kwamahora angama-24 kwephentagastrin nebethanechol. Izilwane zabulewe emva kwamahora angama-24 futhi inani nobunzima besilonda babalwa. Izilonda zakheka kuzo zonke izimpuku eziyisi-9 zokuhlola, kwezingu-8 kweziyisi-9 ezasebenzisa i-50 mg, kwezingu-4 kweziyisi-9 ezasebenzisa i-100 mg, futhi kweyodwa kuphela kweziyisi-9 ezasebenzisa i-200 mg kasucralfate.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-tubastatin A ivimba ukubunjwa kwezilonda zaseduodenamu ezidalwa yi-secretagogue emagundaneni.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-062", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUmthelela osivimbayo wokudalulwa kwe-duodenal ku-acid kanye nezixazululo ezine-hyperosmolal ku-pentagastrin-stimulated gastric acid secretion kucwaningwe kumagundane aqondile ahlinzekwe nge-chronic gastric fistula kanye neduodenal Thiry-Vella loop. I-loop ibhekene ne-saline, i-HCl noma i-hyperosmolal polyethylene glycol. I-gastric acid secretion ilinganiswe kumasampula avela kwi-gastric fistula. Amazinga e-gut peptide alinganiswe ku-duodenal perfusates aqoqwe njalo emizuzwini engama-30, nakumasampula e-plasma aqoqwe ngesikhathi sokuveza i-acid stimulated kuphela, nasekupheleni kokuvivinywa ngokuhlanganisa nezinselelo ze-luminal loops. Ngesikhathi se-pentagastrin-stimulated gastric acid secretion, i-luminal perfusion ye-duodenal loop nge-acid yabangela ukuvimbeleka kwe-acid secretion (P < 0.001) kanye nokukhululwa okubalulekile kwe-somatostatin kokubili oluhumeni (P < 0.001) nakwi-circulation (P < 0.05). Futhi, i-neurotensin (P < 0.01) kanye ne-vasoactive intestinal peptide (P < 0.01) zakhululwa oluhumeni, kodwa hhayi kwi-circulation. Ngokugeleza kwe-duodenal loop ne-hyperosmolal polyethylene glycol, ukwakhiwa kwe-acid kuvimbekile (P < 0.05) futhi i-somatostatin yodwa yakhululwa ohlangothini lwe-luminal (P < 0.01).\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukufaka i-acid emethweni ophakathi kweduodenal loop kubangela ukuvimba ukukhiqizwa kwe-acid esiswini eqhutshwa yi-pentagastrin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-063", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nKulolu cwaningo, sihlolisise izinto ezithinta ukuhlanzeka kwesimuncu esivikela umphimbo ezigulini ezijwayelekile. I-15-ml bolus ye-0.1 N HCl (pH 1.2) yafakwa emgudwini womphimbo, futhi isiguli sasamunya njalo emva kwamasekhondi angu-30. Ukuhlolwa kwe-manometric kanye nokuqapha i-pH kukhombise ukuthi ukuhlanzeka kwesimuncu esivikela umphimbo kwenzeka ngoluhlobo olulandelanayo kwe-pH, oluhlangene nokuminya okuholela ekulandelaneni kokunweba kwesiphundu somphimbo. Phakathi kokulungiswa kokunweba kwesiphundu, ukwenyuka kwe-pH kwakuncane. Ukukhuthazwa kwamathe ngozoliso lomlomo kwanciphisa kakhulu ukuhlanzeka kwesimuncu esivikela umphimbo, kanti ukumunca amathe emlonyeni kwavimbela ukwenyuka komkhathi we-pH yomphimbo futhi kwabambezela kakhulu ukuhlanzeka kwesimuncu esivikela umphimbo. Ukufakwa kwesisombululo se-bicarbonate esikhundleni samathe aconsiswe, kwavukuza kabusha imizimba ye-pH yomphimbo futhi kwabuyisela ukuhlanzeka kwesimuncu esivikela umphimbo esimweni esijwayelekile, kanti ukufakwa kwamanzi kuphela akuzange kuphumelele ukunyusa ukuhlanzeka kwesimuncu esivikela umphimbo. Okufana nomphumela wozoliso lomlomo, i-bethanechol (5 mg ngaphansi kwesikhumba) yaphucuzela ukuhlanzeka kwesimuncu esivikela umphimbo, kodwa lolu thuthuko lwaphendulwa ukumunca amathe emlonyeni, okwabambezela kakhulu ukuhlanzeka kwesimuncu esivikela umphimbo. Ukushintsha esimweni sokulala uye esimweni sokuhlala kwaba nomthelela omuhle ekunyuseni ukuhlanzeka kwesimuncu esivikela umphimbo, kodwa lolu thuthuko aluzange lube nenqubekela phambili ebalulekile.\n\nHypothesis:\nSiphothule ukuthi kubantu abajwayelekile (a) ukugwinya kuthatha amathe kuyise esiphinjeni futhi i-peristalsis iyakhulula uketshezi olusesiphinjeni luye esiswini, (b) ukwenza i-asidi ibe nobumnandi ngamathe athwalwa aye esiphinjeni nokuwinya ngakunye kuchaza ukwenzeka kokukhishwa kwe-asidi ngokwenyuka kwe-pH ezingeni, (c) ukuthuthuka ekukhululweni kwe-asidi nge-bethanechol kungenxa yokukhuthazwa kwamathe, futhi (d) umthelela womhlaba awulekeleli kangako ekukhululweni kwe-asidi esiphinjeni uma kukhona amagagasi e-peristaltic ajwayelekile.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-064", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUmphumela we-cisapride, iyeza elisha elikhuthaza ukusebenza kwesisu, ekuphumeni kukudla esiswini kanye nokubuyela kwebyela eyiNyongo esiswini besizwa kumavolontiya aphilile ohlobo lokuvivinya olufaka isikhongozo semithi esiyimfihlo kanye nolwenziwa ngokuchitshiyelana. Abantu abangamashumi amabili banikezwa izingcebe ezingu-10 mg ze-cisapride, kathathu ngosuku ngomlomo noma izingcebhe ezifana nezephilebo isikhathi esingeviki. Ngezinsuku zokuhlola, amavolontiya acwaningwa kusetshenziswa ubuchwepheshe besaziso ngokufaka ipayipi esiswini bengazidle lutho kanye nangemva kokudla ukudla okuxubile okungamanzi. I-cisapride ayizange ibe nomthelela ekukhiqizeni kwesisu nokuphumeni kokudla esiswini. Kube khona isimo sokwehla kokuphindela kweNyongo ngemva kokusetshenziswa kwe-cisapride kokubili ngokuzila (0.63 +/- 0.14 maqondana no 0.38 mumol/min +/- 0.05 SEM) kanye nangemva kokudla (2.60 +/- 0.61 maqondana no 1.88 mumol/min +/- 0.33 SEM). Lokhu bekubangelwa ukwehla kwamazinga aphezulu okuphindela kweplasebo: ukuncishiswa kwezinga lokuphindela elifezwe yi-cisapride belikhonjiswa ukuhlobana okubalulekile kuzinga lokuphindela kweplasebo (p ngaphansi kuka 0.001). Ubudlelwano obufanayo batholakala kwizinga leNyongo eyibyela esiswini (p ngaphansi kuka 0.001).\n\nHypothesis:\nKuphethwe ngokuthi i-cisapride inciphisa ukuphindela emuva kwetshwala lenyongo elikhulu.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-065", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nInhloso yalolu cwaningo kwakuwukuhlola izindlela zemithambo yamanzwe kanye nezinto ezibangela uguquko lwamakhemikhali (humoral pathways) ezibandakanyeka ekumiseni ngokufushane kwe-ileal short-chain fatty acid (SCFA) ezingulubeni eziqondile. Indima yokuxhumana kwemithambo yangaphandle ye-ileal yahlolwa ngemuva kokufakwa kwe-SCFA ezingqenjaneni ze-ileal ezisebenzayo nezingasebenzi zikaBabkin, futhi ukunyakaza kwesisu kwakalwa ngezikali zokuncindizeleka (strain gauges). Amazinga e-Peptide YY (PYY) ne-glucagon-like peptide-1 (GLP-1) ahlolwa kuzo zombili izimo. Ukubandakanyeka okungenzeka kwe-SCFA eyenziwe yafakwa yasebenza yahlolwa ngokusebenzisa i-intravenous infusion ye-acetate. Ukufakwa kwe-SCFA kwi-ileal ethintekile engaphelile kwanciphisa ubukhulu bokushwabana kwe-antral engekho kude nengaphansi (33 +/- 1.2 vs. 49 +/- 1.2% yobukhulu obukhulu obugcinwe ngaphambi kokufakwa) futhi kwandisa imvamisa yawo (1.5 +/- 0.11 vs. 1.3 +/- 0.10/min). Imiphumela efanayo yabonwa ngesikhathi sokufakwa kwe-SCFA ezingqenjaneni ze-ileal ezisebenzayo nezingasebenzi (ubukhulu, 35 +/- 1.0 kanye no-34 +/- 0.8 vs. 47 +/- 1.3 kanye no-43 +/- 1.2%; imvamisa, 1.4 +/- 0.07 kanye no-1.6 +/- 0.06 vs. 1.1 +/- 0.14 kanye no-1.0 +/- 0.12/min). I-intravenous acetate ayishintshanga ubukhulu nemvamisa yokushwabana kwe-antral. Amazinga e-PYY kodwa hhayi e-GLP-1 akhuliswa ngesikhathi sokufakwa kwe-SCFA ezingqenjaneni ezisebenzayo nezingasebenzi.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-ileal innervation engaphandle imelela ukumiswa kwe-SCFA kokunyakaza kwesisu.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-066", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nKuvumelekile ngokujwayelekile ukuthi ukukhululwa kwe-Ca(2+) okubangelwa yi-Ca(2+) ekhishwa yishanel ye-L-type Ca(2+) (i-CICR) yiyona ndlela eyinhloko yokuxhumana kokucwaseka-nokuhosha (i-E-C coupling) enhliziyweni ephucuzekile yezilwane ezinemifundhiso, futhi akukho CICR ephawulekayo ezinganeni ezisandakuzalwa. Kodwa-ke, sibonile ukuthi ukuhosha kwamaseli enhliziyweni yezingane ezisandakuzalwa kwehliseka kakhulu emva kokukhululwa kwe-Ca(2+) ye-sarcoplasmic reticulum (SR) ngokusebenzisa i-caffeine. Ngakho-ke, lesi sifundo sicwaninge izinguquko zentuthuko ye-CICR kumaseli e-ventricular ezimpungushe ezinsukwini ezingu-3, 10, 20, no-56 zobudala. Sithole ukuthi umthelela ovimbelayo we-L-type Ca(2+) current (I(Ca)) inhibitor i-nifedipine (Nif; 15 microM) udale ukwehla okukhulu kwama-Ca(2+) transients uma kukhishwa ugesi kuqembu lobudala obudala [kusukela kumaphesenti angu-15 kumaseli ansuku-3 (3d) kuya kumaphesenti angu-90 kumaseli ansuku-56 (56d)]. I-Ca(2+) transient esele ekhona uma kukhona i-Nif emaqenjini asemusha ivinjelwe ukuvimbela kwe-Na(+)/Ca(2+) exchanger (NCX) ngokungeza i-10 microM KB-R7943 (KB-R). Ngaphezu kwalokho, ama-Ca(2+) transients anciphe kakhulu ngemuva kokukhishwa kwe-SR Ca(2+) nge-caffeine kuwo wonke amaqembu eminyaka, yize umthelela wawumkhulu kakhulu emaqenjini amadala (kusukela kumaphesenti angu-40 kumaseli ansuku-3 kuya kumaphesenti angu-70 kumaseli ansuku-56). Lesi sikhuliso se-Ca(2+) esiveza i-SR Ca(2+) esigabeni sokuqala sokuthuthuka sasingezweli ku-Nif kodwa sasizwela ekungezeni kwe-KB-R, okukhombisa ukuba khona kwe-CICR encike ku-NCX eyancipha kakhulu neminyaka (kusukela kumaphesenti angu-37 kumaseli ansuku-3 kuya kumaphesenti angu-0.5 kumaseli ansuku-56). Ngokuphambene, i-CICR encike ku-I(Ca) yanda kakhulu neminyaka (kusukela kumaphesenti angu-10 kumaseli ansuku-3 kuya kumaphesenti angu-70 kumaseli ansuku-56). Inzuzo ye-CICR njengoba kulinganiswa ngokuhlanganisa i-CICR Ca(2+) transient ihlukaniswe ngokuhlanganisa isikhulisi sayo i-Ca(2+) transient trigger yayincane uma yenziwa yi-NCX (cishe 1.0 kumaseli ansuku-3) kunangokwenziwa yi-I(Ca) (cishe 3.0 kumaseli ansuku-56).\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-CICR enokusebenza okuphansi ehlangene ne-NCX iyindlela engamele ye-CICR ezigabeni zokuqala zokuthuthuka okwenzeka kancane kancane kwehla njengoba i-CICR esebenzi kahle ehlanganiswa nesiteshi se-L-type Ca(3+) ikhula ngokubaluleka ngokuya ngezemvelo yempilo.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-067", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-GS-458967, i-6-(4-(Trifluoromethoxy)phenyl)-3-(trifluoromethyl)-[1,2,4]triazolo[4,3-a]pyridine (GS967) iyinto echazwe kamuva, entsha, enqanda iziteshi zesodiyamu ebonisa imiphumela enamandla elwa nokungahambi kahle kwenhliziyo kumamodeli ahlukene e-in vitro ne-in vivo. Indlela yokulwa nokungahambi kahle kwenhliziyo ibekwe ekuvalweni okukhethekile kokugeleza kwesodiyamu okwemuva. Kodwa-ke, akukaze kube nokuphenya okuhlelelekile okubikiwe kwemiphumela yalesi sixubho kuziteshi zesodiyamu ezihlukanisiwe. Lapha, sicwaninge imiphumela ye-GS967 ekugelezeni kwesodiyamu okuphezulu (INaP) nasekugelezeni kwesodiyamu okwemuva (INaL) okuqoshwe kumaseli aveza ngokungafani iziteshi ezilawulwa yivolthi zesodiyamu yenhliziyo yabantu, okuyisiteshi esisemqoka sesodiyamu enhliziyweni. Njengoba kuchazwe ngaphambili, siqaphele ukuthi i-GS967 yenza ukuvinjelwa okusebenzayo kwe-INaL (63%) ngendlela ebalulekile kakhulu kunakuphezulu INaP (19%). Kodwa-ke, i-GS967 yabangela futhi ukuncipha kwe-INaP ngendlela eyencike ekuvameni, okuhambisana nokuvinjelwa okuncike ekusetshenzisweni (UDB). I-GS967 yaveza i-UDB enamandla kakhulu ye-INaP (IC50 = 0.07 碌M) kunokukhishwa kwe-ranolazine (16 碌M) ne-lidocaine (17 碌M). Ukuvinjelwa okuncike ekusetshenzisweni kuchazwe kahle ngokuphoqoza okubalulekile kokubuyela ekushesheni nasekungasebenzini kancane kanye nokwenza okubalulekile kokungasebenzi kahle kancane uma kukhona i-GS967. Ngaphezu kwalokho, i-GS967 yatholakala ukuthi yenza yona leyo miphumela kumushini wokuhlukanisa (mutation) oyisibonelo omude we-QT syndrome (delKPQ). Umushini wokuhlukanisa ohlelelwe endaweni yokuhlangana yezinto zokudambisa ubuhlungu zendawo (F1760A) wanciphisa kancane umphumela we-GS967 ku-UDB, kodwa awuzange ube nomphumela ekuvinjelweni okusebenzayo kwe-INaL.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-GS967 ingivimbeli enekhethelo ye-INaL, kodwa iphinde ibe nemiphumela enamandla ebingazange ibikwe ngaphambilini ekuvaleleni okuhambayo nokusinda ekuvalelweni, okuholela ekuvimbeleni okukhulu kwe-UDB okungenakuncika ngokuphelele esizindeni sokusebenzisana esaziwa sezivimbeli zezindawo eziqhumayo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-068", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSisebenzise ubuchwepheshe bokubamba iseli lonke ukuze sifunde ukuphuma kwamakhadi okuthatha isikhashana emasosheni anhliziyo omvundla. Umsinga omkhulu wesikhashana, i-IA, wavinjelwa yi-4-aminopyridine (4AP) kanye/noma ngokubamba amandla okudonsa. Ngemva kokuvinjelwa kwe-IA, umsinga omncane wesikhashana wasala. Wavinjelwa ngokuphelele yi-nisoldipine, i-cadmium, i-ryanodine, noma i-caffeine, okubonisa ukuthi wonke umsinga ongavinjwa i-4AP uqalwa ukuguquka kwegesi i-calcium okwenza ukuhosha. Awekho amandla kagezi avuswa i-calcium ephuma kuma-potassium noma amandla kagezi avuswa yi-calcium avela ezinhlobeni ezithile ezingasetshenziswa ukuphehla umsinga ovinjwe i-4AP. Umsinga wesikhashana wanyamalala uma i-ECl yenziwa yalingana namandla okushaya; wawukhona ezisakazweni zangaphakathi nezangaphandle ezingenayo i-potassium. Wavinjelwa ngezivimbo zokuhamba kwe-anion okuyizibili i-SITS ne-DIDS, futhi indawo yokuhlehlela yokuhlobana kwamandla kagezi angaphakathi namandla kagezi angaphandle yayiguquka ne-chloride yangaphandle njengoba kuqagulwe kwi-conductance ekhetheka yi-chloride kuphela.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-calcium transient ebangela ukusontelana emasosheni e-atrial kawundlu ivula i-conductance ekhethayo ye-chloride nokuthi le-conductance inikela ku-4AP-resistant transient current.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-069", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkukhanya kwe-Phospholemman (PLM) kwakhuliswa ezinhliziyweni zamagundane ngemuva kokuhlaselwa yinhliziyo (MI). Ukukhulisa kwe-PLM kumacellana wenhliziyo esevuthiwe kagundane kwangcolisa ukusebenza kokuhwebeshana kanye nokugcinwa kokuhlala kwe-Ca(2+) yasesithonjeni ([Ca(2+)](i)) ngendlela efana nalokho okubonwe emacellana ngemuva kwe-MI. Kulolu cwaningo, sahlola ukuthi ukwehla kwe-PLM emacellana anhliziyo kagundane kwenza ushintsho ekubambekeni kanye nomgudumela we-[Ca(2+)](i) ephambene nalokho okubonwe emacellana ngemuva kwe-MI. Uma kuqhathaniswa namacellana alawulwayo athelelwe iadenovirus (Adv) ekhiqiza kuphela i-green fluorescent protein (GFP), amacellana athelelwe iadenovirus ekhiqiza kokubili i-GFP nesimelane se-PLM kagundane (rASPLM) anama-23% amancane eprotheni ye-PLM (P < 0.012) ezinsukwini ezingu-3, kodwa akukho mehluko otholakele emazingeni e-sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+)-ATPase, i-Na(+)/Ca(2+) exchanger (NCX1), i-Na(+)-K(+)-ATPase, kanye ne-calsequestrin. Ukugwinya kwe-SR kwe-Ca(2+) kanye namandla wonke kagesi weseli akuzange kukhinyabezwe ukwelashwa kwe-rASPLM. Ukuphumula okusuka ekuqineni okubangelwe i-caffeine kwaba ngokushesha, kanye nobukhulu besikalo se-NCX1 baba phezulu emacellana e-rASPLM, okukhombisa ukuthi ukwehla kwe-PLM kwakhuphulisile umsebenzi we-NCX1. Emacellana anhliziyo kagundane angahlanganisiwe, izivivinyo ze-coimmunoprecipitation zakhombisa ukuhlanganiswa kwe-PLM ne-NCX1. Ku-0.6 mM [Ca(2+)](o), amacellana e-rASPLM ayenokulamba okuphansi kakhulu (P < 0.003) kanye nobungako bomgudumela we-[Ca(2+)](i) kunamacellana e-GFP alawulwayo. Ku-5 mM [Ca(2+)](o), kokubili ukulamba kanye nobungako bomgudumela we-[Ca(2+)](i) zaziphezulu emacellana e-rASPLM. Leli phethini lokuziphatha kokuhlanganyela kanye nomgudumela we-[Ca(2+)](i) emacellana e-rASPLM laliphambene nalokho okubonwe emacellana agundane ngemuva kwe-MI.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukwehliswa kwe-PLM kumaselula ejwayelekile enhliziyo kagundane kwaphucula umsebenzi we-NCX1 futhi kwathinta uhlobo lwe-[Ca(2+)](i) kanye nobukhulu bokuhoxa.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-070", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkwenyuka kwe-[K+]o, ngokucisha isimo sepotential yemembrane ephumule kanye nokuvimba ngokuyingxenye i-inward Na+ current (INa), kukholakala ukuthi kudlala indima ebalulekile ekwenzeni kancane ukuhambisa ngesikhathi kwenzeka i-ischemia yemyocardial. Emalungiselelweni amaningi amaseli ezikhala zenhliziyo, ukunyuswa kwe-[K+]o kuphakanyiswe ukuthi kwehlisa i-Vmax kakhulu kunalokho obekulindelekile ekukhululweni kwemembrane kuphela. Indlela yalomthelela ongazange uphenjwe ngevoltage we-[K+]o awukaziwa njengamanje, futhi ukubaluleka kwawo emasosheni anhliziyo eyodwa akukaqinisekiswa. Sihlolile imithelela engazange iphenjwe ngevoltage ye-[K+]o ephakeme ku-INa kanye ne-action potential upstroke emaseli anhliziyo athambekile nangezikhala ezihlukanisiwe ezihlukene ngaphansi kwezimo ze-voltage- ne-current-clamp. I-Superfusate [K+] yaguqulwa kusuka ku-5 mmol/L kuya ku-14 noma 24 mmol/L, kanti i-[Na+] yagcinwa ku-150 mmol/L. Emaseli athambekile alinyiwe namapatches akhishiwe ngaphandle-ngaphandle kusukela emaseli athambekile nangezikhala asanda kukhishwa, ubukhulu nama-kinetics e-INa akashintshanga ngokunyuswa kwe-[K+]o. Emaseli athambekile, ama-action potentials avezwe kusukela kwipotential yokubamba ka -70 mV abe ne-Vmax efanayo (114.9 +/- 5.7 ngokuqhathaniswa no 112.2 +/- 4.8 V/s, isilinganiso +/- SEM, n = 6) kanye ne-action potential amplitude (115.0 +/- 2.4 ngokuqhathaniswa no 113.4 +/- 3.9 mV) ku-5 no-24 mmol/L [K+]o. Ngokuphambene, emaseli ezikhala zenhliziyo kwipotential yokubamba ka -70 mV, ukunyusa i-[K+]o kusuka ku-5 kuya ku-14 mmol/L kwehlise i-Vmax kusuka ku-161.8 +/- 18.0 kuya ku-55.3 +/- 5.0 V/s (n = 7, P < .001) kanye ne-action potential amplitude kusuka ku-128.1 +/- 1.3 kuya ku-86.6 +/- 5.4 mV (P < .001). Lokukwehla okungakhumbuli ivoltage kwe-Vmax ne-action potential amplitude okubangelwa yi-[K+]o ephakeme kwasulwa phambi kuka-1 mmol/L Ba2+, okubonisa ukuthi kubangelwa yi-K+ conductance ekhulile.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukuphakama kwe-[ K+ ]o kuya emazingeni alindelekile ngesikhathi se-ischemia kubangela ukwehlisa okubonakalayo okungancikile evoltage kwe-Vmax emasosheni ezinhliziyo (ventricular cells), okungaphinde kunikele ekuphazamisekeni kokuhamba komshwana wesiguli (myocardial conduction) okuyimpawu ye-ischemia eqalayo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-071", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-extracellular calcium (CaCa²⁺)) eyenza ukurelaksa kwezinhlayiya ezikhishiwe, ezivalwe nge-phenylephrine (PE) i-mesenteric arteries kuncike kuthungelwano oluhlanzekile lwemizwa ye-perivascular oluveza i-CaCa²⁺sensing receptor (CaSR). Ukuvuselelwa kwe-receptor kukhuthaza umgudu we-endocannabinoid vasodilator, oncike kwi-cytochrome P450 kanye ne-phospholipase A₂kodwa uzimele kakhulu kwi-endothelium. Kulolu cwaningo, sinqume indima ye-nitric oxide (NO) ekurelakseni kwe-CaSR ye-perivascular nerve kwi-mesenteric resistance arteries ezikhishwe kwamagundane. Sisebenzisa i-automated wire myography, safunda imiphumela ye-NO synthase (NOS) gene knockout (NOS(-/-)) kanye nokuvimbela okwenziwa emapharmasi ye-NOS ku-CaCa²⁺)-induced relaxation ye-PE-contracted arteries. I-Endothelial NOS knockout (eNOS(-/-)) yenza ngcono kodwa i-neuronal NOS knockout (nNOS(-/-)) yehla ukukhiqiza i-CaSR. I-NOS(-/-) inciphisa i-maximum CaCa²⁺)-induced relaxation ngaphandle kokushintsha EC₅₀ values, i-eNOS(-/-) iba nomthelela omkhulu. Izimpendulo zamabhizinisi ku-calindol ne-Calhex 231 zikhombisa ukuthi i-CaSR ihlanganisa ukurelaksa. L-N⁵-(1-iminoethyl)-ornithine inciphisa i-CaCa²⁺)-induced relaxation ye-PE-contracted arteries kusukela kumagundane e-C57BL/6 control cishe ngo-38% kodwa ibe nomthelela omncane ezitsheni ezivela ku-eNOS(-/-) amagundane. I-7-Nitroindazole ayikho nomthelela obalulekile ekurelakseni kwezinhlayiya zamagundane eNOS(-/-), kodwa kokubili i-N(G)-nitro-L-arginine methylester ne-N(G)-monomethyl-L-arginine yahlisa kakhulu ama-relaxation maxima kuwo wonke amaqembu. Okuhlaba umxhwele, i-nNOS-selective inhibitor S-methyl-L-thiocitrulline yandisa ngokusemthethweni EC₅₀ value ngo-≈0% kwizicubu zamagundane e-C57BL/6 kodwa yanciphisa ukuphendula kakhulu ngo-≈0% kulabo abasuselwa ku-nNOS(-/-) amagundane. Ama-CaCa²⁺activated big potassium channels adlala indima enkulu kulomgudu, njengoba kuboniswa umthelela we-iberiotoxin.\n\nHypothesis:\nSifinyeza ukuthi ukukhomba kwe-CaSR emithanjeni yemesenteric kukhuthaza i-eNOS kanye nokukhiqizwa kwe-NO okulawula ukuphumula okubangelwa yi-CaCa²⁺).", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-072", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Adenosine, isikhiqizi somthambo wegazi, ivame ukuveliswa emizimbeni lapho isidingo se-oxygen seqile ekuseni. Kamuva sibonisile emiselweni yezintambo zamathambo egazi ezihlukanisiwe ukuthi i-adenosine kanye nesikhiqizi sayo, i-inosine, bangaphinda bangabanga ukuvaleka kwezithambo zegazi ngokukhuthaza amaseli mast. Ukukhululwa kwesibili kwe-histamine ne-thromboxane kuyimbangela yokuvaleka kwemithambo kwe-inosine kubumo benguquko. Kulolu cwaningo, sihlole imiphumela yokunyakaza kwemithambo ye-adenosine kubumo benguquko futhi saphenya indima ye-A3 adenosine receptor ekuxhumaniseni ukuvaleka kwemithambo. Kubumo benguquko, ukusetshenziswa kwendawo ye-adenosine (10-6 kuya ku-10-4 mol/L) emithanjeni yegazi njalo kwabangela ukwehlukana kwenani kwemithambo. Nokho, ingxenye yezithambo zegazi, yabonisa ukusabela okuphindwe kabili, nokuvaleka okulandelwa ukuvuleka. Nalokhu, kwakuncike esikhaleni; 35% wezithambo zegazi zivaleka ngo-12.7 +/- 4.3% wobukhulu bokuqala ekusabeleni ku-10-4 mol/L ye-adenosine. Bukhona be-8-(p-sulfophenyl)theophylline (8-SPT), isitha se-A1 ne-A2 adenosine receptors, ukuvuleka ekusabeleni kwenani elifanayo le-adenosine kwancipha, futhi ukuvaleka kwanda; 85% wezithambo zegazi ezihlolwayo zivaleka ngo-44.3 +/- 6.0% wobukhulu bokuqala. I-A3 adenosine receptor ibonisiwe ukuthi ilondoloza ukukhululwa kwezihlanganisi kumaseli mast, nendima yayo nayo yahlolwa. I-N6-(3-Iodo-4-aminobenzyl)adenosine (I-ABA), i-agonist ye-A1 ne-A3 adenosine receptors, yakhiqiza ukuvaleka kwemithambo okuncike esikhaleni. I-1,3-Dipropyl-8-(4-acrylate)phenylxanthine (BW-A1433), isitha se-A1, A2, ne-A3 receptors, yancipha kakhulu ukuvaleka kwemithambo ekusabeleni kwe-adenosine, okwakwembulwa ngesikhathi sokwelashwa nge-8-SPT. Ngaphezu kwalokho, kokubili i-adenosine ne-I-ABA zikhuthaze ukuthathwa kweseli mast kwe-ruthenium red, okukhombisa i-degranulation. Ukuvaleka okubangelwe yi-I-ABA kwasulwa ukuhlanganiswa kwe-histamine ne-thromboxane receptor antagonists.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-adenosine ingabangela ukuvaleka kwezitho zegazi emzimbeni, okuvame ukufihlelwa ukuvuleka kwezitho zegazi okubangelwa izithameli ze-A2.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-073", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSiqhathanise izindlela zokuphumula kwemithambo yegazi ye-acetylcholine kanye ne-substance P ngokubheka amashaneli e-K(+), futhi sahlaziya ngokwezokwelapha ubunjalo bezinto ezisuselwa endothelium ngaphandle kwe-NO neziprostanoids emithanjeni yegazi yezinhliziyo yezinkawu nezinja. Imithambo yegazi yezinhliziyo yakhishwa ezinkawini nasezinjeni, futhi ukuncindezeleka kwezicubu zemithambo yegazi zalilinganiswa. Ezicutshini zemithambo yegazi yezinja ezithenjiswe nge-indomethacin kanye ne-N(G)-nitro-L-arginine (L-NA) futhi ezincindezeleke ngokuyingxenye nge-prostaglandin F(2alpha), i-acetylcholine ibangele ukuphumula okuhlobene nokuqoqana, okwasulwa ngokususa i-endothelium. Ukuphumula kwancishiswa kakhulu kodwa akuzange kusulwe ezicutshini zemithambo ezivulekele emitholampilweni ephakeme ye-K(+). I-Charybdotoxin kanye ne-apamin zivimbele kakhulu ukuphumula kufika ezingeni elifanayo naleso se-K(+) ephakeme, kanti i-glibenclamide noma i-iberiotoxin ayibanga mphumela. Ukuphumula kwavinjwa kakhulu yi-quinacrine, isivimbi se-phospholipase A(2), kanye ne-ketoconazole, isivimbi esikhethekile se-cytochrome P450 (CYP) 3A, kodwa hhayi yisulfaphenazole, isivimbi esikhethekile se-CYP 2C. Ngokuphambene ne-acetylcholine, ukuphumula okulawulwa yi-endothelium nokungalawulwa yi-indomethacin-kanye-L-NA okubangelwa yi-substance P akuzange kuvinjwe yizindlela eziphezulu ze-K(+), i-charybdotoxin kanye ne-apamin, noma i-ketoconazole. I-Quinacrine ne-AA861, isivimbi se-5-lipoxygenase, zavimbela ukuphumula okubangelwa yi-substance P. Kumthambo wegazi wenhliziyo yenkawu, ukuphumula okubangelwa yi-acetylcholine okungalawulwa yi-indomethacin kanye ne-L-NA kwasulwa ukususwa kwe-endothelial kanye nokusetshenziswa kwezindlela eziphakeme ze-K(+), i-charybdotoxin kanye ne-apamin, i-progesterone ne-ketoconazole, kodwa akuzange kuthintwe yi-iberiotoxin noma i-sulfaphenazole. I-Substance P ayizange iphumuze imithambo yegazi yezinhliziyo yezinkawu.\n\nHypothesis:\nKunqunywe ukuthi ukudeda okuncike endothelium, i-nitric oxide kanye ne-prostanoid -okungathembeli kuwona okubangelwe i-acetylcholine ezinsizeni zemithambo yenhliziyo yezinkawu kanye nezinja kudalwa yi-charybdotoxin kanye ne-apamin-sensitive kodwa i-iberiotoxin-insensitive Ca(2+)-activated K(+) channel yokuvula izinto, ezingaba i-CYP3A-derived arachidonic acid metabolite(s).", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-074", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nInhloso yethu kwakuwukuthola indima ye-Rho-associated kinase (ROK) ekulawuleni i-FBF (FBF) kanye nokuveza indima engaba khona ye-ROK ekulawuleni i-endothelium-derived nitric oxide (NO). Futhi, umphumela we-fasudil ekuphenduleni kokunciphisa ku-endothelin-1 yarekhodwa. Mayelana nesizinda, ukufosforileshana kwe-myosin light chain (MLC) kunquma ukukhathazeka kwe-calcium ekusebenzeni kwendlela yokuhweba. Ukufosforileshana kwe-MLC kuncike ekusebenzeni kwe-MLC kinase kanye ne-MLC phosphatase. Lesi sizini sokugcina sivinjelwa ngokufosforileshana nge-ROK. I-ROK kuphakanyiswe ukuthi ivimbela ukukhiqizwa kwe-NO, kungenzeka ngokuvimbela indlela ye-Akt. Kulolu cwaningo, umphumela wokungeniswa kwemboni ye-ROK inhibitor fasudil ku-FBF kubantu abanempilo abayishumi nambili kuhlolwe nge-venous occlusion plethysmography. Ukuveza indima ye-NO, i-fasudil ifakwe ngesikhathi se-NO clamp. Njengesiphumo, i-fasudil yenyusa kakhulu i-FBF ngendlela encike kwisikali kusuka ku-2.34 +/- 0.21 kuya ku-6.96 +/- 0.93 ml/100 ml yevolomu yengalo ku-80 mug/min (P < 0.001). Ku-1,600 mug/min, i-fasudil yanciphisa i-systolic, i-diastolic, kanye ne-mean arterial pressure ngenkathi yenyusa i-heart rate. I-fasudil yaqeda umthelela wokunciphisa imithambo we-endothelin-1. Ukuphendula kwemithambo ku-fasudil (80 mumol/min) kwaye kwaphazamiseka ngesikhathi se-NO clamp (104 +/- 18% vs. 244 +/- 48% ku-NO clamp + fasudil vs. fasudil yodwa; idatha njengebalazwe phakathi kwengalo efakiwe nengafakiwe ngesisekelo = 0%, P < 0.05).\n\nHypothesis:\nEkuphetheni, 1) i-basal peripheral kanye ne-systemic vascular tone incike ku-ROK; 2.34) ingxenye enkulu ye-vasodilation edalwa i-fasudil ihambisana ne-NO, okusho ukuthi i-vascular bioavailable NO ilawulwa ngokungemuhle i-ROK; futhi 3) isenzo se-constrictor esivela ku-endothelin sibandakanya ukuqaliswa kwe-ROK.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-075", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nImiphumela yokukhulisa imithambo yeflunarizine kwizingcezwana zomsipha ontofontofo womthambo wegazi werebit isicweciwe iphenyisiwe futhi yaqhathaniswa naleso senifedipine. Iflunarizine (30-300 nM) ngokuya ngezinga lenani layo ivalile ukuqumba okubangelwa yi-Ca2+ emanzini angenayo i-Ca2+ anohlobo lwe-100 mM K+. Ukuhlaziywa okuyimpindampinda kabili kukhombisile ukuthi lokhu kuvalwa bekungokuncintisanayo emazingeni aphansi (30-100 nM; efana neyenifedipine) noma okungancintisani emazingeni aphezulu (0.3-1 microM). Eyasekugcineni ibonakale ihlobene kancane nokuvinjwa kwamaprotheyini okuhlukaniswayo njengoba kulingwa ngokuqumba okubangelwa yi-Ca2+ ezingcezwaneni zomsipha ezithwalwe ngokomkhiqizo zekhemikhali eziphathwe ngesaponin. Ngokuphikisana nezenzo zenifedipine, iflunarizine ivimbe ukuqumba okubangelwa yi-norepinephrine (NE) kakhulu kunalezo ezivuselelwa yi-K+ ephezulu, futhi ku-0.3 microM, lesi siphetho savalela ngokuphelele ukuqumba okubangelwa yi-NE. Iflunarizine iphinde yavimba ukuqumba okubangelwa yi-NE emanzini angena-Ca2+ aqukethe i-2 mM EGTA. Emanzini angena-Ca2+, i-NE ngokushesha ihlukahlukanisa i-phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI-P2) futhi ikhiqiza i-phosphatidic acid (PA). I-Flunarizine (30 no-300 nM), kodwa hhayi i-nifedipine (100 nM), ivimbe ukuhlakazwa kwe-PI-P2 okubangelwa yi-NE nokukhiqizwa kwe-PA. Kodwa-ke, i-flunarizine (100 nM) ayizange iguqule ukuqumba okubangelwa yi-10 microM ye-inositol 1,4,5-trisphosphate ezingcezwaneni zomsipha ozotsholwe ngekhemikhali.\n\nHypothesis:\nKuhlanganiswe ukuthi, ngokungafani ne-nifedipine, i-flunarizine emazingeni aphansi ivimba ukuqhunyelwa okubangwa yi-Ca2+ ngokuthikameza ukuhlakazwa kwe-PI-P2 okubangwa yi-NE kanye nokwakhiwa kwe-PA.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-076", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIzinhlanzi ze-Teleost zikwazi ukuhlela ukuthatha kwazo kwamandla uma zidliwa emithonjeni emihle yemakronyuthienti, yize izindlela eziqondile ezilawula ukukhethwa kwemakronyuthienti zisasele zingakaziwa. Njengoba i-cholecystokinin (CCK) kubikwe ukuthi iguqula amaphethini okukhethwa kwemakronyuthienti ezilwaneni ezincela, sihlolisise umthelela we-CCK ephiwe ngomlomo kumaBass aseMediterranean ekukhetheni kwemakronyuthienti efakwe ngokwehlukana. Amazinga e-CCK angu-0.05, 0.15 kanye no-0.25 mg/kg BW ephiwe amakhasuli i-gelatine izinsuku ezi-5 zilandelana, adale ukuvimbela okukhulu kokuthatha ukudla okuphelele (21, 28 kanye nama-51%, ngokulandelana) emazingeni aphakeme kakhulu, kuyehlisa ngokulingana ubuningi bayo yonke imakronyuthienti edliwayo, futhi ngaphandle kokuphazamisa izinga labo elisebenzayo ekudleni. Ukunikezwa komlomo ngokwe-proglumide, inxubo yereseptha ye-CCK engaqondile, ngamazinga angu-5, 15 kanye nama-25 mg/kg BW, kudale ukunyuka kokuqiniseka kokuthatha ukudla okuphelele kuka-2, 18 kanye nama-44%, ngokulandelana, kanye nokunyuka kuka-52% ku-CH kanye nama-43% ku-P obuningi obathathiwe emazingeni aphakeme. Ukunikezwa okuhambisanayo kwe-proglumide (25 mg/kg BW) ne-CCK (0.25 mg/kg BW) kwikhasuli elilodwa elinikezwa kuqala kuvimbe imiphumela eyabonakala nge-CCK yodwa.\n\nHypothesis:\nNjengoba sengiphetha, iproglumide ephuzwayo idale umthelela wokunciphisa indlala kwenani eliphelele lokudla kanye nokudla okunomsoco owodwa, umthelela ophikiswa yiproglumide antagonist iCCK.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-077", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-paraventricular hypothalamic nucleus (PVN) ibonakala ihlanganisa izici ezivusa indlala zephepha elisha, i-ghrelin. Ngakho-ke, sihlole izindlela ezimqoka ezingaphakathi ukudla okukhiqizwa yi-ghrelin elingiswa ku-PVN. Siqinisekise ukuthi 0.03 nmol ye-ghrelin elingisiwe ku-PVN kwakuyisikali esiphansi kakhulu esandisa ukudla futhi kwavusa i-c-Fos immunoreactivity (uphawu lokuqala kwezinzwa) kuyo i-PVN, kanye nakwezinye izindawo zengqondo ezihlobene nokudla, kufaka phakathi i-hypothalamic arcuate kanye nama-dorsomedial nuclei, i-central nucleus ye-amygdala, kanye ne-nucleus ye-solitary tract.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-ghrelin ivusa amaneuroni e-PVN nakwezinye izindawo zengqondo ezihlobene nokudla ukugqugquzela ukuthatha ukudla.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-078", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Leptin idlala indima ebalulekile ekulawulweni komongameli wekhanda wama-bone mass. I-Ghrelin imelana ne-leptin. Kulolu cwaningo, sihlolile umthelela wokunikezwa kwe-ghrelin esikhathini eside ngaphakathi kwe-intracerebroventricular kwi-bone mass kumagundane e-Sprague-Dawley (1.5 μg/usuku isikhathi esiyizinsuku ezingu-21). Amagundane ahlukaniswe ngokwalaba: iqoqo elilawulayo, iqoqo le-ghrelin okudliwa kulinganiselwe (ghrelin ad lib-fed), kanye neqoqo le-ghrelin okudliwa kulinganisiwe. Ukujovwa kwe-ghrelin ngokwengeziwe ngokusebenzisa i-intracerebroventricular kwandisa isisindo somzimba kakhulu kumagundane e-ghrelin ad lib-fed, kodwa hhayi kumagundane e-ghrelin pair-fed, uma kuqhathaniswa namagundane elawulwayo. Ukujovwa kwe-ghrelin yesikhathi eside i-intracerebroventricular kwandisa kakhulu i-bone mass eqoqweni le-ghrelin pair-fed uma kuqhathaniswa nokungalawulwa njengoba kuboniswa ukwanda kwephesenti yamathambo, ubukhulu be-trabecular, inani le-trabecular kanye ne-volumetric bone mineral density ethambo le-tibia ye-trabecular. Kwakungekho umehluko omkhulu kwi-trabecular bone mass phakathi kweqoqo elilawulayo kanye neqoqo le-ghrelin ad-lib fed. Ukujovwa kwe-ghrelin yesikhathi eside i-intracerebroventricular kwandisa kakhulu i-mineral apposition rate eqoqweni le-ghrelin pair-fed uma kuqhathaniswa nokulawula.\n\nHypothesis:\nEkugcineni, ukuphathwa kwesikhathi eside kuka-ghrelin endaweni ephakathi kwandisa isisindo samathambo ngendlela engancikile ebukhulwini bomzimba, okubonisa ukuthi i-ghrelin ingaba nomthelela wokwakha amathambo ngokohlelo lwemizwa oluphakathi.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-079", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkunikezelwa kwesistimu yecholecystokinin (CCK) noma i-LiCl kuvimba ukushukuma kwesisu kanye nokudla kokudla emagundaneni. Amanoroni e-oxytocin (OT) akhomba umsuka wesitemu yobuchopho ku-hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) akhulunywa ukuthi amelana nemiphumela evimbayo ye-CCK ne-LiCl ekushukumeni kwesisu nasekudleni kokudla. Ezifundweni zamanje, sithole ukuthi ukushukuma kwesisu okuyisisekelo bekuphakeme emagundaneni emva kwamahora angu-12-20 ngemva kokulimala komshini osika imisipha ye-PVN; kodwa-ke, lo mphumela wanyamalala ezinsukwini ezintathu kamuva. Ngaphezu kwalokho, i-CCK ne-LiCl zavimba ukushukuma kwesisu emva kwamahora angu-12-20, ezinsukwini ezintathu, nezonto ezintathu ngemva kokulimala kwe-PVN, nakuba imiphumela yazo yabuthakathaka. Ukujova i-anesthetic yasendaweni i-lidocaine ngaphakathi kwe-PVN kwaba nemiphumela efanayo nokulimala okukhulu kwe-PVN. Emagundaneni anokulimala kwe-PVN, imiphumela evimbayo ye-CCK ne-LiCl ekudleni kokudla yayingafanani neyamagundane anokulimala kwesham.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukushukuma kwesisu kuvimba i-PVN futhi kuhlanganyela ekuvimbeleni, kodwa akubalulekile kakhulu, imiphumela evimbelayo ye-CCK ne-LiCl ku-PVN kanye nokudla kwemigomo emagundaneni.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-080", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-teleost salmon calcitonin (sCT), kodwa hhayi ama-CT asezilwaneni ezifuywayo, ibonisa izenzo ezifanayo ngokwebhayoloji emzimbeni wamathambo njengamylin ne-calcitonin gene-related peptide (CGRP). Amapeptide abonisiwe futhi ukuthi anciphisa ukudla okudliwayo ezinqameni. Ngenxa yokuthi i-sCT, kodwa hhayi i-amylin, ibopheka ngokungaguquki ezindaweni zokubopheka ze-amylin, inhloso yalolu cwaningo lwamanje kwakuwukuqhathanisa amandla okuphungula ukudla awo womabili amapeptide. Ukuze kuthiwe i-sCT iphungula ukudla ngokuxhumana nezindawo zokubopheleka ze-amylin, siphinde sahlola ukuthi ama-antagonist afanele (CORP 8-37, AC 187) ayancipha yini umthelela wokunciphisa ukudla we-sCT. Okokugcina, besifuna ukwazi ukuthi i-rat calcitonin (rCT) ne-sCT zinciphisa ukudla ngendlela efanayo yini. Amapeptide ajovwe ngaphakathi esiswini ekuqaleni kobumnyama kumagundane ayengadlanga ukudla amahora angu-24. Ezingeni elingu-5 noma 0.5 microg/kg, umthelela wokunciphisa ukudla we-sCT wawunamandla kakhulu futhi wathatha isikhathi eside kakhulu (isibonelo 5 microg/kg: sCT > 10 h; amylin cishe 2 h) kunalowo we-amylin. Kokubili i-CORP 8-37 ne-AC 187 (10 microg/kg) kwancipha kakhulu isenzo sokunciphisa ukudla se-sCT (0.5 microg/kg). Ngokuphambene ne-sCT, i-rCT (0.5 microg/kg) yayingenawo umthelela ekudleni.\n\nHypothesis:\nEkuphetheni, ukusebenza kwe-sCT okumandla kakhulu nokudala isikhathi eside ekwehliseni indlala kunalokho kwe-amylin kusho ukuthi i-sCT yehlisa ukudla ngokusebenzisana nezindawo zokubopheka ze-amylin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-081", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuphonswa kwabamukelisi be-purinergic nge-ATP kanye nokuvuselela kwesikhuthi sokudlulisela i-cystic fibrosis (CFTR) kunqanda ukuthuthwa kwe-Na+ okuzwela i-amiloride futhi kuvuselele ukukhipha i-Cl-. Lezi zinguquko ekuthuthweni kwe-ion zingathinta ukukhula kweseli. Ngakho-ke sahlola ukuthi ukuncipha kweseli noma ukudumba kweseli kuthinta ukuthuthwa kwe-Na+ okuzwela i-amiloride ezinsikeni ze-epithelial noma oocytes zama-Xenopus futhi nokuthi ingcindezi ye-osmotic ingaba nemphumela ekulawulweni kokuthuthwa kwe-Na+ nge-ATP noma i-CFTR. Ukuphonswa kwabamukelisi be-purinergic nge-ATP/UTP noma ukuvuselelwa kwe-CFTR nge-IBMX ne-forskolin kunqande ukuthuthwa okuzwela i-amiloride empinjeni nasekuphethweni komusi wezimpuku, ngendlela eyayincike ku-Cl-. Uma kubhekwa isixazululo se-hypertonic kodwa hhayi i-hypotonic, ukuthuthwa kwe-Na+ okuzwela i-amiloride kwanqandwa empinjeni nasekuphethweni komusi wezimpuku, okungancikile enanini le-Cl- yangaphandle. Ukuncishiswa kokuthuthwa kwe-Na+ ngezixazululo ze-hypertonic kanye ne-ATP kuyahlanganiseka. Uma kuhlanganyiswa ama-oocyte e-Xenopus, ukuvuselelwa kwe-CFTR nge-IBMX ne-forskolin kunqande isitshalo se-epithelial Na+ (ENaC) ngendlela encike ku-Cl-. Kodwa-ke, isixazululo se-hypertonic kanye ne-hypotonic sikhombise nje kuphela imiphumela encane ekushintsheni okuzwela i-amiloride, okungancikile ku-Cl- yesixazululo. Ngaphezu kwalokho, ukunqandwa kwe-ENaC okubangelwa yi-CFTR kungabonakala ema-oocytes noma emva kokubhekana nezixazululo ze-hypertonic noma ze-hypotonic.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukumunca i-Na+ okuvinjwa yi-amiloride emaphashini nasekholoni yegundane kunqandwa ukuncipha kwamaseli ngendlela engaphazamisi ukuvimbeka kwe-ENaC okubangelwa yi-purinergic ne-CFTR.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-082", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkumunca kwe-NaCl ngendawo ephakeme evukayo (TAL) kufaka ukuthutha okusemsebenzini futhi ngakho-ke kuncike ekuhlinzekweni kwe-oxidative. I-ATP engaphandle kweseli inezinto eziningi, kufaka phakathi ukuqhubela phambili nokuvimba ukuthutha nokuvimba i-oxidative phosphorylation. Nokho, akucacile ukuthi i-ATP iguqula kanjani ukuthutha kwe-TAL nokuthi lokhu kwenzeka kanjani. Siqagele ukuthi i-ATP ivimba ukumuncwa kwe-Na kwe-TAL ngokunciphisa ukungena kwe-Na. Sikale ukusetshenziswa kwe-oxygen emisebeni ye-TAL. I-ATP yanciphisa ukusetshenziswa kwe-oxygen ngendlela encike ekuhlanganisweni. Umvimbi we-purinergic (P2) receptor i-suramin (300 microM) wavimba umthelela we-ATP ekusetshenzisweni kwe-oxygen kwe-TAL (147 +/- 15 vs. 146 +/- 16 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). Ngokuphambene nalokho, umvimbi we-adenosine receptor i-theophylline awuzange ublocke umthelela we-ATP ekusetshenzisweni kwe-oxygen. Lapho okokuthutha i-Na-K-2Cl kanye nokushintshana kwe-Na/H kublokhwe nge-furosemide (100 microM) kanye ne-dimethyl amiloride (100 microM), i-ATP ayizange ivimbe ukusetshenziswa kwe-oxygen kwe-TAL (kusuka ku-78 +/- 13 kuya ku-98 +/- 5 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). I-Na ionophore i-nystatin (200 U/ml) yandisa ukusetshenziswa kwe-oxygen kwe-TAL esikaleni esifanayo kuzo zombili izibonelo eziphathwe nge-ATP kanye neziphathwe ngesikhwama (368 +/- 41 vs. 397 +/- 47 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). Umvimbi we-nitric oxide synthase i-NG-nitro-L-arginine methyl ester (3 mM) wavimba imiphumela ye-ATP ekusetshenzisweni kwe-oxygen kwe-TAL (157 +/- 10 vs. 165 +/- 15 nmol O2 x min(-1) x mg protein(-1)). Umvimbi we-P2X-selective receptor i-NF023 wavimba umthelela we-ATP ekusetshenzisweni kwe-oxygen, kanti i-P2X-selective agonist i-beta-gamma-Me-ATP yanciphisa ukusetshenziswa kwe-oxygen ngendlela encike ekuhlanganisweni.\n\nHypothesis:\nSingaphothula ngokuthi i-ATP ikhuthaza ukusetshenziswa kwe-oxygen ehambisana nokuthuthwa kwe-Na eziceleni zeTAL ngokunciphisa ukungena kwe-Na kanye nabamukelisi be-P2X kanye ne-nitric oxide baba nomthelela ekwenzeni lokhu.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-083", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSikhombisile ngaphambilini ukuthi ukuvimbela i-protein-tyrosine kinase kwandisa kanti ukuvimbela i-protein-tyrosine phosphatase (PTP) kunciphisa umsebenzi we-renal outer medullary potassium channel 1 (ROMK1) (1). Manje sisebenzise i-confocal microscopy, indlela ye-patch clamp, kanye nokumaka nge-biotin ukuhlola kabanzi indima yokufosforileyithwa kwe-tyrosine ekulawuleni ukuhamba kwe-ROMK1. Amaseli e-Human embryonic kidney 293 ahlanganiselwe nge-c-Src kanye ne-green fluorescent protein-ROMK1, enezimpawu zebhayofizikhi ezifanayo nalezo ze-ROMK1. Izifundo ze-patch clamp zikhombisile ukuthi i-phenylarsine oxide (PAO), isivimbeli se-PTP, sinciphisa umsebenzi we-ROMK1. Ngaphezu kwaloko, ukwengeza i-PAO kunciphise ukuma kweseli ebusweni be-green fluorescent protein-ROMK1 okuhlolwe nge-confocal microscopy futhi kwanciphisa ukujula kwe-ROMK1 ebusweni ngo-65% okukalwe ngokumaka kwe-biotin. Futhi, ukwelashwa nge-PAO kwandise kakhulu ukufosforileyithwa kwe-ROMK1. Umbono wokuthi umphumela we-PAO ubangelwa ukugqugquzela ukungena kwe-ROMK1 okuphasiswa ukufosforileyithwa kwe-tyrosine usekelwe futhi ngokutholakala kokuthi ukushintsha i-tyrosine residue 337 ye-ROMK1 ibe yi-alanine kwashabalalisa umthelela we-PAO. Okokugcina, umthelela ovimbelayo we-PAO ku-ROMK1 wavinjwa ngokuphelele emaseline ahlanganiselwe ne-dominant negative dynamin (dynaminK44A). Lokhu kukhombisa ukuthi ukungena kwe-ROMK1 okuphasiswa ukufosforileyithwa kwe-tyrosine kuncike ku-dynamin.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-PTP ikhuthaza i-endocytosis ye-ROMK1 ngendlela encike ku-dynamin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-084", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Butyrate ithuthukisa ukumunca usawoti ethunjini elikhulu lezilwane ongazincelisayo. Sihlole ukuthi ngabe i-butyrate iphinde ibe nomthelela ekukhipheni i-Cl-. Izingxenye zempilo ezithinta isinyasinyakhekazi somncintiswano zabafana be-Sprague-Dawley kanye namaseli e-T84 zafundwa emagunjini e-Ussing. Ethunjini elikhulu elingekho ngaphansi kokulawulwa, i-1 mM dibutyryl adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (DBcAMP) yenyusa isibalo esincane esijikelezayo (Isc) kanye nokugeleza kwe-Cl- kusukela esikhumbeni kuya esikhupheni (JsmCl) ngo-3.2 +/- 0.8 kanye no-2.9 +/- 0.8 mueq.cm-2.h-1, ngokulandelana. I-25 mM ye-butyrate esemukhosini noma ekhumbeni ivimbela ukwenyuka kwe-Isc ne-JsmCl okubangelwe yi-DBcAMP. I-butyrate ye-4 kanye ne-8 millimolar ibangela ukuncishiswa okunguhhafu kokwenyuka kwe-JsmCl ne-Isc, ngokulandelana. I-butyrate iphinde ivimbele i-JsmCl eyisisekelo (ngo-2.0 +/- 0.4 mueq.cm-2.h-1) kodwa hhayi ukukhipha i-Cl- okuhlanganiswe ne-carbachol. Amandla okuvimbela ahlobene ku-25 mM amanye ama-short-chain fatty acids (SCFA) ahambisana nezinga lokuguqulwa kwawo ezinhlayiyeni: butyrate > acetate = propionate > isobutyrate. Ku-25 mM, zonke ama-SCFA anciphisa i-intracellular pH (pHi) emukhosini okwesikhashana ngeyunithi ye-pH e-0.1. Emaseline e-T84 aphelele, i-50 mM butyrate ivimbele ukwenyuka kwe-Isc okubangelwe yi-DBcAMP ngo-55%. Emaseline e-T84 anesikhumba esibhobokile ngenxa ye-nystatin, i-butyrate ivimbele ukwenyuka kwe-Isc ngo-82%.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-butyrate ithuthukisa ukukhishwa kwe-Cl- okuyisisekelo kanye nalokho okuhambisana ne-cAMP ngendlela engaxhumene ne-pHi, okungenzeka ukuthi itholakala emaphuzwini we-membrane.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-085", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nNjengoba izinqandamaketho zokukhipha i-anion zikhiqiza izici ezibalulekile zesifo sesifuba se-cystic fibrosis (CF), imiphumela yalezi ziphikisi ekubukekeni komhlehlo womgudu wokuphefumula yahlolwa emaphashini ezingulube ezihlukanisiwe ezigcwalisiwe. Amazinga aphezulu okuphazamisa e-bumetanide ne-dimethylamiloride, okuvimba ngokulandelana ukukhishwa kwe-Cl- ne-HCO3- emithambo yomoya engulube, kwadala ukwakheka komhlehlo oqinile \"oplastariwe\" phezu kwendawo yomgudu womoya, ukuncipha kwesikhulukhulu esiyinhlayiya periciliary kanye nokuwa kwe-cilia. Lo miphumela yayisobala kakhulu uma amaphaphu ayebhekene nayo ne-bethanechol ukuze kukhuthazwe ukukhishwa kwezindlala esingaphansi kwesikhumba, lapho umhlehlo oplastariwe wamboza > 98% wendawo yomgudu womoya. I-bethanechol yaphinde yanciphisa okuqukethwe kwemicin yamajubane ezindlala ekungekho, kodwa hhayi phambi, kwezinqandamaketho zokukhipha i-anion. Izinqandamaketho zokukhipha i-anion azidalanga ukukhula okukalekayo ekukhishweni kwesibhobho esibhekelela uketshezi.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukuvimbeleka kokukhishwa kwe-anion kanye noketshezi emaphashini ezingulube kuphazamisa ukuma okujwayelekile kwesikhupha saphezulu komgudu womoya, okunikeza ubufakazi obuthe xaxa bokuthi ukuphazamiseka kokukhishwa kwe-anion kuphela kungenzeka kudale izici ezinkulu zesifo samaphaphu e-CF.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-086", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSikhombisile ukuthi i-vitamin A (VA) kanye ne-retinoic acid (RA) kuhlanganisa kukhulise okuqukethe i-retinyl ester emaphashini emantshontshaneni amagundane. Ukuqinisekisa ukuthi lokhu kuhlanganisa ngokwamakhemikhali kunciphisa ukulimala kwamaphaphu e-hyperoxic kumasendlana asanda kuzalwa, sihlolile amasendlana asanda kuzalwa e-C57BL/6 ku-95% O2 noma emoyeni kusukela ekuzalweni kuya ezinsukwini ezingu-4. I-ejenti [isikhululi, VA, RA, noma inhlanganisela ye-vitamin A+retinoic acid (VARA)] yanikwa ngomlomo nsuku zonke. Okuqukethe i-retinyl ester kwamaphaphu nesibindi kwakalwa, futhi ukulimala nokuthuthuka kwamaphaphu kwahlolwa. Siqaphelile ukuthi amazinga e-retinyl ester emaphashini, kodwa hhayi esibindini, akhuliswa kakhulu yi-VARA kunokuba yi-VA noma i-RA yodwa. Ukulimala kwamaphaphu kwe-hyperoxic kwancipha nge-VA ne-RA, futhi kakhulu nge-VARA. I-VARA yanciphisa ukwanda kwe-macrophage inflammatory protein (MIP)-2 mRNA nokukhiqizwa kwe-protein okwadalwa yi-hyperoxia, kodwa ayishintshanga imiphumela yehyperoxia kuma-peptide growth factors (PDGF, VEGF, kanye ne-TGF-beta1). Ukuvezwa kwamaphaphu ku-hyperoxia noma ku-retinoids izinsuku ezingu-4 akuzange kuholele ekuboneni izinguquko ekuthuthukeni kwamaphaphu.\n\nHypothesis:\nSigcina ngokuthi inhlanganisela ye-VARA inemiphumela yokusebenzisana ekuqoqekeni kwe-retinyl ester emaphashini kanye nasekunciphiseni ukulimala kwamaphaphu okubangelwa yi-hyperoxia kumagundane asanda kuzalwa, kungenzeka ngokuhlela izakhi ezibangela ukuvuvukala.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-087", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nAmakhemikhali ahlukahlukene akhonjisiwe ukuthi akhuthaza ukuguquguquka kwefosfolipidi yesurfactant. Ikakhulukazi ama-beta-adrenergic agonists adlala indima ebalulekile ngaphansi kwezimo ezijwayelekile. Okokuqala sifundile ukuthi ukunukubezwa kwe-nitrogen dioxide (NO2) kuguqula ukulawulwa kwe-beta-adrenergic kwemetabolism ye-surfactant phospholipid kulesi sifaniso sephaphu elihlukanisiwe. Amagundane abhekelwa ngokuqhubekayo ku-atmosphere equkethe i-5 ppm NO2 amahora angu-48. Amaphaphu ahlukaniswa aphinde aniselelwe ngokukhona kwe-beta-adrenergic agonist i-dopexamine, kanti imetabolism yesurfactant yafundwa ezigabeni ezintathu zephaphu: (1) ukugezwa kwephaphu, (2) isakhiwo sephaphu, (3) amasosha anukubezekayo ephaphu. Sithole ukuthi (1) emaphashini ajwayelekile egundane i-dopexamine yandisa ukufakwa kwe-palmitate ne-choline esuka kuperfusate ingene ku-lung lavage phospholipids. Emaphashini amagundane anomkhuhlane we-nitrogen dioxide, ukukhuthazwa kwe-beta-adrenergic akubanganga ukwanda kokufakwa kwempumela. Asikho isibalo esibalulekile sokungafani kokufakwa okungakhuthazwanga kwemphumela okutholakale kumaphaphu ajwayelekile negundane elivelele ku-NO2. (2) Isakhiwo sephaphu samagundane avelele ku-NO2 sakhombisa ukuncipha kokufakwa kwemphumela ku-disaturated phosphatidylcholine ngenxa yokukhuliswa kwe-cellular pool size. (3) Amasosha anukubezekayo ephaphu akhombise ukwanda kokuthathwa kwe-palmitate ngemuva kokunukubezwa kwe-nitrogen dioxide nangokukhuthazwa kwe-beta-adrenergic.\n\nHypothesis:\nKulolulwazi sifinyelelise ekutheni ukuphefumulisa i-NTG kukhubaza ukulawulwa kwe-beta-adrenergic kwemetabolism ye-phospholipid ye-surfactant.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-088", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSilawule i-bolus ye-G-CSF (amamayikhrogramu angu-250/umzimba) masinyane ngemuva kokuthululwa kwe-endotoxin (1 mayikhrogramu/kg) ezimvini eziqaphile ezine-fistula yokuphuma kweketshezi emaphashini ukuhlola umthelela wokwelapha nge-G-CSF ngemuva kokufakwa kwe-endotoxin olimaleni lwamaphaphu. Silinganise ukusebenza kwemithambo yegazi emaphashini, ukugeleza kweketshezi lamaphaphu, kanye namazinga e-thromboxane B2 ne-6-keto-prostaglandin F1 alpha eplasmeni naseketshezini lamaphaphu. Eqenjini elaphiwe nge-G-CSF ngemuva kokufakwa kwe-endotoxin, umfutho wemithambo yegazi yamaphaphu, ukumelana kwemithambo yamaphaphu, kanye nokugeleza kweketshezi lamaphaphu akukhulanga kakhulu esikhathini esilandelayo (amahora angu-3-5 ngemuva kokufakwa kwe-endotoxin). Izinga lomoya we-oxygen egazini esikhathini esilandelayo laliphakeme ezimvini ezilashelwe nge-G-CSF kunazo lezo ezithole kuphela i-endotoxin. Yize izinga le-thromboxane B2 eplasmeni linyuke kakhulu ngehora elingu-1 ngemuva kokufakwa kwe-endotoxin, ukugeleza kweketshezi lamaphaphu akukhuphukanga kangako eqenjini elilashelwe nge-G-CSF ngemuva kokufakwa kwe-endotoxin.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukwelapha nge-G-CSF emva kokuhlaselwa kuvimbela ukulimala kwamaphaphu okubangelwa yi-endotoxin.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-089", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nAbabhemi botshwala bavamise ukubonisa ukwenyuka kokusebenza kwemigudu yomoya ephakeme (AHR) lapho bebhekene nezifo zamagciwane. Ucwaningo lwamanje lusebenzisa isibonelo sokulinga izitho zezilwane (zi-murine) ukuhlaziya izindlela ezisetshenziswayo kule mpendulo eyeqile yamisipha ethambile. I-Nicotine ilingisa imiphumela yokubhema, futhi i-LPS imele isifo segciwane. Izimpendulo zokuhweba kwezicubu zamabhamuza ezilwane ezihlukanisiwe zahlaziywa kwi-myographs ngemva kokulingelela izitho nokunyuka kwamazinga e-LPS kanye/noma i-nicotine izinsuku ezingu-4 ngaphandle kokunqanda i-MAPK okuthile. Umthelela we-nicotine ekubonakalisweni kwama-Toll-like receptors (TLRs) angaphezulu kweseli, i-MCP-1, i-COX-2, kanye ne-TNF-α kuhlolwe nge-real-time PCR. Ukwanda kokuboniswa kwe-protein kuqinisekiswe nge-immunohistochemistry. I-LPS ngokuncike ekuqhubekeni kwandisa izimpendulo zokuhweba ku-bradykinin ne-des-Arg(9)-bradykinin. Inhlanganisela ye-nicotine ne-LPS esezingeni eliphansi ibangele ukuhweba okunamandla okuhlangene kanye nokwanda kokubonakala kwe-kinin receptor. Izinqandi ezithile ze-kinin B1 ne-B2 receptor zivimbe le mpendulo. I-Nicotine yandisa i-mRNA nokubonakala kwe-protein ye-TLR4 ne-6 kwi-epithelium nesigaba sesiqa esthambile, kanye ne-MCP-1 ne-COX-2 mRNA okwanda ngokulinganayo. Ukunqanda okuqondile kwe-JNK kunciphisa imiphumela ye-nicotine.\n\nHypothesis:\nEkugcineni, ukuchayiseka isikhathi eside e-nicotine kwandisa ukuvezwa kwe-TLR4 ne-6 ngendlela ehlobene ne-JNK, okubangela ukwandiswa kokuvuvukala kwemizwa yomoya yasendaweni okubangelwa yi-LPS kanye nokwanda kwe-AHR.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-090", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuqhathanisa imiphumela ye-epidermal growth factor (EGF) kanye ne-betamethasone ekukhuleni kwesakhiwo sesigaba sokushintshisana kwegas kanye nokwahlukaniswa kwe-alveolar type II cell ngesikhathi sokuthuthuka kwamaphaphu esisu, amagundi esisu e-rhesus (78% wesikhathi sokukhula) ayelashwa esizalweni nge-EGF (5.33 mg/kg isamba samadozi), beta-methasone (2.6 mg/kg isamba samadozi) noma i-carrier, i-saline (control), zonke ezinye izinsuku isikhathi esiyizinsuku eziyisi-7. Amagundi alashwa nge-EGF aba nokukhula kwesisindo somzimba namadlozi ezinso okwakubalulekile. Amagundi alashwa nge-betamethasone aba nokwehla kwesisindo somzimba namadlozi ezinso okubalulekile. I-EGF yangaphandle yanciphisa i-cytoplasmic glycogen yase yandisa izitho zama-cytoplasmic kanye nokuqukathwa kwe-SP-A phakathi kwama-alveolar type II cells. Ngokuphambene, i-betamethasone yangaphandle ayizange ishintshe i-alveolar type II cell cytodifferentiation. Ukwelashwa nge-EGF noma i-betamethasone akuzange kushintshe kakhulu isakhiwo sesigaba sokushintshisana kwegas njengoba kukhombiswe ukungabi khona koshintsho kwabakuphatha ekukhuleni kwesikhala somoya we-alveolar noma engxenyeni yesigaba sokushintshisana kwegas eyayiyisikhala somoya esipotenshiyali.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi emazingeni asebenzayo emitholampilo, i-EGF isheshisa kakhulu ukuvuthwa kwamaseli e-alveolar uhlobo lwesibili, kanti i-betamethasone ayikwenzi lokho.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-091", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Dravet syndrome (DS) iyisifo esibucayi sokuqhuma kwezinsuku zokufika ebuntwaneni okuvame ukubangelwa izinguquko zegene leziteshi zamandla i-SCN1A. Iziguli ezine-DS zinengozi ephakeme yokufa okungachazeki okuqhushini (SUDEP), okukholakala kabanzi ukuthi kubangelwa izinhlelo zenhliziyo. Lapha sibonisa ukuthi iziguli ezine-DS zivame ukuba nokungasebenzi kahle kokuphefumula ngesikhathi sokuqhuma. Isiguli esisodwa saba nokungaphefumuli kahle okubi futhi okusikhathi eside ngemuva kokuqhuma ngesikhathi sokubhekwa kwe-video EEG futhi safa kamuva ngenxa ye-SUDEP. Amagundane ane-Scn1aR1407X/+ uguquko lokulahleka komsebenzi abhekelwa futhi afa ngemuva kokuqhuma okuzenzekele kanye nokubangelwa ukushisa ngenxa yokuphela kokuphefumula okulandelwa ukushaya kancane kwenhliziyo okuthuthukayo. Ukufa kwakungavinjelwa ngomshini wokuphefumula emva kokuqhuma okubangelwe ukushisa okuphakeme noma ugesi omkhulu. Iziphikisi zokwamukela i-muscarinic aziwuvinjelanga umshayelo obuthakathaka wenhliziyo noma ukufa uma zinikwe ngezinga elikhethekayo lokuvimba i-parasympathetic ephezulu, kodwa ukuma kokuphefumula, umshayelo obuthakathaka wenhliziyo, kanye nokufa kwavinjwa yizidakamizwa ezifanayo ezinikezwe ngamazinga aphezulu ngokwanele ukweqa isithiyo segazi-bongizinhlamvu. Uma kunikezwe ngokuthelwa kwe-intracerebroventricular ngesisindo esiphansi kakhulu, isiphikisi sokwamukela i-muscarinic savinjelwa ukuma kokuphefumula, umshayelo obuthakathaka wenhliziyo, kanye nokufa.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-SUDEP ezigulini ezine-DS ingabangelwa ukuma komoya okuvela engqondweni ngqangi, okungabangela i-bradycardia, okungahle kube ngenxa yomphumela oqondile we-hypoxemia kumisipha yenhliziyo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-092", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Autosomal dominant hereditary spastic paraplegia (AD-HSP) iyisifo esihlobene ngokwezofuzo negenetically heterogeneous neurodegenerative disorder eqondene nokwanda kokugwinyeka kwezicubu ezingezansi. Indawo ye-SPG4 ku-2p21-p22 ithatha 40-50% yazo zonke izihlobo ze-AD-HSP. Ijini le-SPG4 ibonwe kamuva nje. Ivela yonke indawo kumathishu abantu abadala nabasathuthuka futhi yakha i-spastin, i-ATPase yomndeni we-AAA. Manje sesibonile ukuguquka okune okusha kwe-SPG4 emindenini yaseJalimane ene-AD-HSP, kumbandakanya umndeni omkhulu okuthiwa unokwanda kwesifo. Izinguquko zibandakanya ukushintsha kwesisekelo esisodwa (frame-shift mutation) kanye nokushintsha kwemisindo eyodwa (missense mutation), zombili zithinta i-Walker motif B. Ezinye izinguquko ezimbili zithinta izindawo ezimbili zokuhlanganisa (donor splice sites) kwi-intron 12 kanye ne-16, ngokulandelana. Ukuhlaziywa kwe-RT-PCR kwalezi zinguquko zombili ezindaweni zokuhlanganisa kwaveza ukweqiwa kwe-exon nokuncishiswa kokuzinza kokuhlanganiswa okungaqondile kwe-mRNA ye-SPG4. Zonke izinguquko kulindeleke ukuthi zibangele ukulahleka kwesakhiwo somsebenzi wephrotheni.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-AD-HSP ibangelwa ukuphela komsebenzi ngenxa yezinguquko ku-SPG4.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-093", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Joubert syndrome (JBTS) iwukuhleleka okuyinhloko okuqhamuka ngokuthuthukiswa okubizwa nge-autosomal-recessive, okubonakala ngokungahlangani kahle kwezingxenye ezithile zobuchopho, i-oculomotor apraxia, ukuphefumula okungalungile, ukuhluleka ekuthuthukeni, kanye ne-ataxia. I-JBTS iwukuhleleka kwe-ciliopathy okuhlanganisa amaphethini amaningi wofuzo. Safuna ukuchaza isimo sofuzo esihambisana ne-JBTS kubantu base-French Canadian (FC). Safunda abantu abangama-43 base-FC abane-JBTS abavela emindenini engama-35 ngokuhlanganisa ukuhlola i-targeted kanye ne-exome. Sathole ukuguquka kwamajini okuyingozi (imindeni engama-32) noma ukuguquka okungaba yingozi (imindeni engama-2) kumajini ahambisana ne-JBTS kubo bonke laba bantu, ngaphandle koyedwa. Kulowo, sathola ukuguquka kwe-homozygous splice-site (c.735+2T>C) ku-CEP104. Kuyathakazelisa, sathole abanye abantu ababili abane-JBTS okungabantu base-FC abanemithelela ku-CEP104; omunye walaba bantu unomthelela wokunganakwa okuthola komama (c.496C>T [p.Arg166*]) kanye nomthelela we-splice-site wokuthuthuka kabusha (c.2572-2A>G), kanti omunye unomthelela we-homozygous frameshift (c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3]) ku-CEP104. Ucwaningo olwedlule lukhombise ukuthi i-CEP104 ihamba isuka ku-mother centriole iye ekugcineni kwe-primary cilium ngesikhathi se-ciliogenesis. Ukuncipha kwe-CEP104 emasosheni e-retinal pigment epithelial (RPE1) kuholele ekungasebenzi kahle kwenqubo ye-ciliogenesis. Lokhu kucwaninga kukhombisa ukuthi i-CEP104 isebenza kusaqala inqubo yokwakheka kwe-cilia ngokuqondisa ukuguquka kwe-mother centriole ibe yi-cilia basal body.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-FC JBTS ibangelwa ukuguquka kwezakhi zofuzo ku-CEP104.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-094", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIzinguquko ne-polymorphisms kusayensi ye-RET gene ziyimbangela enkulu yesifo se-Hirschsprung (HSCR). Ngokwethiyori, bonke iziguli ezinempumela eyingxube (heterozygous) ezinesifo esisha esidalwa yimfuzo kufanele zibe nabazali abanesimo semfuzo exubile (genetic mosaicism) ezingeni elithile. Kodwa-ke, akukaze kubikwe ngesimo semfuzo exubile kwi-RET gene kusifo se-HSCR kuze kube manje. Ngakho-ke, sihlaziye imindeni enezinguquko ku-RET gene ukuthola isimo semfuzo exubile kubazali beziguli. Amasampula egazi athathwa ezigulini ezine-HSCR kanye nemindeni/nabazali bazo ukuhlaziya i-RET coding region. Emkhatsini wemindeni eyi-125 ene-HSCR, imindeni engama-33 enezinguquko zokuguquka kwe-RET yahlaziywa. Kumndeni oyedwa, sithole inguquko ye-frameshift ngenxa yokulahlekelwa okukodwa ohlelweni lwe-cytosines ezine kwi-codon 117/118 ye-RET gene (c.352delC) okuholela kwinguquko ye-frameshift eprothenini (p.Leu118Cysfs*105) eyathinta abantwana ababili bendlu eyodwa. Kusampula legazi likayise ongenaso isifo sithole isimo semfuzo exubile saloluguquko, okwaqinisekiswa kumasampula amabili azimele amathe nezimpande zezinwele. Ukubalwa kwezinga lokuphakami kwe-peak nokusiqhathanisa nezinhlanganisela ezahlukene ze-DNA ye-plasmid ejwayelekile neshintshiwe kukhombisa ukuthi inguquko yenzeka esimweni sasenduleleni sika-morula sesungulwayo, phakathi kwezigaba ezine nezigaba eziyisishiyagalombili zamaseli.\n\nHypothesis:\nEkugcineni, sithole ukuguquka kombhobho wefreymu (frameshift mutation) egenini ye-RET okwabangela i-HSCR kubazali bakhe.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-095", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nAmamiRNA (miRNAs) abandakanyeka ekuqhubekeni nasekuvalweni kwezifo ezahlukene ngokuvimbela ukuhunyushwa kwama-mRNA okuhlosiwe. Ngakho-ke, ukuguqulwa kwebhayojenisisi yemiRNA kuholela ezisweni eziningana. I-nuclear factor 90 (NF90)-NF45 complex yaziwa njengomsebenzi ongemuhle emiRNA biogenesis. Lapha, sikhombise ukuthi izilwane ezinalomklamo wofuzo we-NF90-NF45 double-transgenic (dbTg) zithuthukisa ukukhinyabeza kwezicubu zemisipha kanye namafayibha ezicubu emisipha yasentendeni ngesikhathi sobudala. Ngemuva kwalokho, sithole ukuthi amazinga amamiRNA emisipha, kumbandakanya imiRNA 133a (miR-133a), ekhuthaza ukuvuthwa kwezicubu zemisipha, behlile kakhulu kwimisipha yezilwane ze-NF90-NF45 dbTg uma kuqhathaniswa nalowo wezilwane zohlobo lwemvelo. Kodwa-ke, amazinga emibhalo yokuqala yama-miRNA (pri-miRNAs) ayephakeme ngokucacile kwizilwane ze-NF90-NF45 dbTg. Lo mphumela ukhombise ukuthi i-NF90-NF45 complex icindezele ukukhiqizwa kwemiRNA ngokuvimba ukucutshungulwa kwe-pri-miRNAs. Lokhu kutholakele kusekelwe yiqiniso lokuthi ukucutshungulwa kwe-pri-miRNA 133a-1 (pri-miR-133a-1) kuvinjwe ngokubophezelwa kwe-NF90-NF45 kwi-pri-miRNA. Okokugcina, izinga le-dynamin 2, ijini elibangelayo ye-centronuclear myopathy futhi ngokufanayo okuhlosiwe kwe-miR-133a, linyukile kwizicubu zemisipha yezilwane ze-NF90-NF45 dbTg.\n\nHypothesis:\nUma kubekwa ndawonye, siphetha ngokuthi i-myopathy complex ikhuthaza i-centronuclear NF90-NF45 ngokukhulisa ukubonakalisa kwe-dynamin 2 ngenxa yokuphunguka kokubonakalisa kwe-miR-133a okubangelwa yi-myopathy kwezinga le-in vivo.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-096", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-pulmonary hypertension (PH) ebesekhona ngaphambili ihambisana nemiphumela emibi ngemuva kokuthungela i-surgical mitral valve ukuze kulungiswe i-functional mitral regurgitation (FMR). Kodwa-ke, umthelela wayo kwezokwelapha i-MitraClip awukaziwa. Inhloso yalolu cwaningo kwakungukuhlola umthelela we-PH ebesekhona ngaphambili ekwelapheni i-MitraClip kwiziguli ezine-FMR. Kwafundwa iziguli ezingu-91 ezilandelanayo ezine-FMR futhi ezenzela inqubo ye-MitraClip. Zahlukaniswa zamaqembu amabili ngokususela kwi-pulmonary artery systolic pressure: iqembu le-PH (n = 48) neqembu elingenayo i-PH (n = 43). I-PH yachazwa njenge-pulmonary artery systolic pressure engaphezu kuka-50 mm Hg kusetshenziswa i-Doppler echocardiography. Impumelelo yenqubo (echazwe njengokuphungulwa kwe-magnetic resonance kufike ku-grade 2+ noma ngaphansi) kanye nokufa kuzinsuku ezingu-30 kwakufana kumaqembu womabili. Ezinyangeni ezingu-12, i-New York Heart Association functional class yayisithuthukile yafika ku-class I noma II kuningi lweziguli ezinePH (kusuka ku-2.9% kuya ku-94.3%) nezingenayo i-PH (kusuka ku-9.4% kuya ku-96.9%). I-mean pulmonary artery systolic pressure yeqembu le-PH yehlile kakhulu kusukela ekuqaleni kodwa yahlala iphakeme kuneyeqembu elingenayo i-PH (50.8 ± 15.3 vs 36.7 ± 11.6 mm Hg, p <0.001). Ngemuva kwesikhathi esiyimean engama-25.0 ± 16.9 wezinyanga sokulandela, i-Kaplan-Meier analysis yabonisa ukufa ngazo zonke izizathu okuphakeme kakhulu eqenjini le-PH. Kwi-Cox regression analysis, i-PH yayingumbikazeli onamandla kakhulu wokufa ngazo zonke izizathu (i-hazard ratio 3.731, 95% confidence interval 1.653 kuya ku-8.475, p = 0.002).\n\nHypothesis:\nEkugcineni, ukwelashwa kwe-MitraClip kwanciphisa i-FMR futhi kwanqanda izimpawu zokugula kwaphinde kwaba nempilo enhle eqaleni kuwo wonke amaqembu ane-PH nalawo angena-PH.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-097", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuze kucaciswe kabanzi ubunjalo begciwane i-Lyme carditis, ucwaningo lwezici zokusebenza kwenhliziyo kanye nokuthathwa kwesampula somdlandla wenhliziyo kwenziwa esigulini esinalesifo i-Lyme, lapho uphawu olubalulekile lwenhliziyo kwakunguphazamiseko webhulokhi ye-atrioventricular yezinga eliphezulu. Ukurekhodwa kwaphakathi enhliziyweni kukhombise ibhulokhi ye-supra-Hisian kanye nokuswela okuphelele kohlelo lokuphunyula. Ukuskena nge-Gallium 67 kukhombise ukukhishwa kwenhliziyo, futhi isampula somdlandla wenhliziyo wengxenye yokudla yeventrikhula sakhombisa isifo somdlandla wenhliziyo esiphilayo se-lymphocytic. Isakhiwo esihambisana nesidalwa se-spirochetal saboniswa kusampula elilodwa lebhayophisi.\n\nHypothesis:\nKuyaqinisekiswa ukuthi isifo se-Lyme singadala i-myocarditis esenziwa, njengoba kuphakanyiswa ukuhlolwa nge-gallium 67 futhi kuqinisekiswa ukuhlolwa kwe-endomyocardial biopsy.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-098", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nNoma izifo zemithambo ye-coronary kanye nesifo sokudlula kwezinkathi seso-gastroesophageal ziyizifo ezijwayelekile, okungenzeka ukuthi zibe khona ndawonye, akwaziwa ukuthi ukuba khona kwesisodwa kuyasithinta yini esinye. Senza ukuhlolwa kokufakwa kwesibazi esofagusi, kuhambisana nokuhlolwa kwengcindezi yegazi, ijubane lenhliziyo, kanye nokuhlolwa kwe-elektrocardiographic eyizinhla ezingu-12, ezigulini ezingama-37, ezingama-25 ezine-coronary disease efakazelwe nge-angiography kanye nezingu-12 ezinemithambo ye-coronary ejwayelekile. Kwabaliwa okubizwa nge-rate-pressure product, okuyisibonisi somthwalo womsebenzi we-myocardial. Ezigulini ezinesifo se-coronary ezathuthuka ubuhlungu besifuba ngesikhathi kufakwa isibazi, i-rate-pressure product yenyuka isuka ku-10.0 +/- 1.0 x 10(3) (isilinganiso +/- SEM) ekuqaleni yaya ku-15.2 +/- 1.5 x 10(3) (p incane kunama-0.001), futhi iziguli ezingu-3 kwezingu-9 zabonisa ubufakazi be-electrocardiogram be-myocardial ischemia ehambisanayo. Ngaphezu kwalokho, kwisifo se-coronary, ama-64% eziguli ezinezimpawu ezingavamile noma ezingekho ze-reflux ngemilando yazo zabanezivivinyo ezinhle zokufakwa kwesibazi, futhi ama-56% eziguli ezinesifo se-coronary ezathuthuka ubuhlungu ngesikhathi kufakwa isibazi seso-esophageal zazingakwazi ukuhlukanisa lobo buhlungu ebuhlungwini bazo bama-angina ajwayelekile.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi esifweni samajazi enhliziyo, ukugeleza kwesibabuli (futhi, kungenzeka, ukuhlanza kwesisu esihambisana nokunyuka kokudla) okubangela ubuhlungu besifuba kubangela ukunyuka kwemiphumela yokushaya nokucindezela futhi kungaholela ekuvalekeni kwemithambo yegazi enhliziyweni.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-099", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nLolu cwaningo lwenziwa ukuze kuthungathwe ukuzwela kokwenza isithombe ngethallium uma kuqhathaniswa nokuhlola i-ECG ekutholeni ukuvaleka kwemithambo yegazi yenhliziyo ngendlela engenabungozi emva kokufakwa kwe-ergonovine ngomlomo njengokunqanyuleziswa kwangempela kokubhekwa kwemithambo yegazi yenhliziyo. Iziguli ezingamashumi amathathu nambili ezinesifo semithambo yenhliziyo esingatheni kanye nobuhlungu besifuba zenziwa ukuhlolwa kwe-ECG eyizinhlobo ezingu-12, ukwenziwa kwesithombe ngethallium, kanye nokwenziwa kwesithombe semithambo yegazi yenhliziyo emva kokunikwa ama-mg angu-0.05, 0.1, 0.2, no-0.3 e-ergonovine enikwa emizuzwini emihlanu eyehlukanisiwe noma kuze kufike ubuhlungu besifuba. Emizuzwini emibili nanye emva kokuthola isikalo sokugcina se-ergonovine, imiliCurie engu-2.5 yethallium-201 yafakwa ngomlomo, kwase kubhalwa i-ECG yokugcina futhi kwenziwa ukuhlolwa kwemithambo yenhliziyo okuyiphindayo. Phakathi kwemizuzu eyishumi emva kokufakwa kwethallium, kwenziwa isithombe ku-degree engu-40 nengu-70 kwebumeke lesokudla siqhube phambili futhi nokuhlola phambili. I-ECG, ucwaningo lwethallium, kanye nearteriogram yemithambo yenhliziyo zafundwa ngaphandle kokwazi futhi imiphumela yaqhathaniswa. I-ECG, i-angiogram, kanye nocwaningo lwethallium kwafundwa njengokufanele uma lokhu kwenzeka, ngokulandelana: ukunyuka kwengxenye ye-ST engaphezu noma elingana ne-mm engu-1, ukwehla, noma ukuphenduka kwe-T wave; ukuncipha kwesitsha okungaphezu kwama-50%; kanye nesici esisabhekwa sokungabi nemifutho kahle. Iziguli ezinhlanu zakhishwa ekuhlaziyeni ngenxa yokuhlasela kwe-catheter, izifundo zethallium ezingasebenzi kahle, noma ukuphulwa kwemigomo. Kweziguli ezingu-27 ezifakiwe ukuhlaziywa, eziyisithupha zaba nobuhlungu besifuba, ezinhlanu zaba ne-angiogram eveza isifo, ezinhlanu zaba nocwaningo lwethallium oluveza isifo, kanti eyodwa yaba ne-ECG eveza isifo. Ukuzwela kwethallium uma kuqhathaniswa nokuhlola kwe-ECG kwakuwu-80% uma kuqhathaniswa no-25%, kanye nokuqiniseka okuwu-92% uma kuqhathaniswa no-80%.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukuthwebula nge-thallium kwandisa kakhulu ukutholakala okungenalubhalo lwe-ergonovine-engenisa ukuminyana kwemithambo yegazi yenhliziyo uma kuqhathaniswa ne-ECG ngaphandle kokulahlekelwa ukunembeka.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-100", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuhlobana kwezimpawu (SX) nezinkinga ezinkulu zokuhlukumezeka kombhanyiso wenhliziyo (ARS) ezenzeka ngesikhathi sokuhlolwa okwamahora angu-24 (AM) kuye kwahlolwa eqenjini leziguli ezidluliselwe ngenxa yokuzizela noma ukuphelelwa umzimba. Iziguli ezingamashumi ayisishiyagalolunye nesishiyagalombili ezilandelanayo, eziminyaka engu-25 kuya ku-82, ezazinamadayari afanele emisebenzi kanye ne-SX, zifakiwe. Ama-ARS athathwa njengezinkulu kwaba i-ventricular ne-supraventricular ectopy ibanga 2, 3, no-4 (ukuhlukaniswa kwe-Lown), ukuma kwe-sinus nokuvimba, ukuvimba kwe-atrioventricular, kanye nobushelelezi be-sinus obungaphansi noma obulingana no-40/umzuzu. Nakuba zonke iziguli zadluliselwa ngenxa yokuzizela kanye/noma ukuphelelwa umzimba, iziguli ezingu-41 kuphela (42%) ezaba nezimpawu zazo ngesikhathi sokuqopha. Ama-ARS ayeqoshiwe ku-63 (64%). Bekungekho mehluko obalulekile kwezibalo ekuveleleni noma ohlobeni lwe-ARS eqenjini elinezimpawu, kanye neqembu elingenazo izimpawu (x2 = 1.64). Kwabantu abangama-23 abanama-ARS amakhulu kanye nezimpawu eziqoshiwe, babili kuphela abanezimpawu ne-ARS ezenzeka ngesikhathi esisodwa.\n\nHypothesis:\nKuyaphethwa ukuthi ukuba khona kwe-SX akukhuphuli amathuba okuthi kube khona i-ARS enkulu ngenkathi yokukala i-AM yamahora angu-24.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-101", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkufunda ngendlela okushaqeka ngayo i-influenza kubaguli be-asthma, sibhekisise ngemuva i-FEV1 kusukela ezinsukwini ezinhlanu ngaphambi kokugula kuya ezinsukwini eziyishumi emva kokuqala kokugula ezinganeni ezingama-20 ezine-asthma ezineminyaka eyi-8 kuya kwi-12 ezinemizwa yokuhefuzela ephathekayo. Ukutheleleka kwe-influenza kufakazelwe ukwenyuka okungenani ngokuphindwe kane ekubeni ama-titers e-serum complement fixation. Abaguli abayi-15 kwabayi-20 babe nokwehla kwe-FEV1 okungaphezu kwamaphesenti angama-20 kusukela ekuqaleni phansi ngesikhathi sokugula okukhulu. I-FEV1 iqale ukwehla nokuqala kokugula kubaguli abayi-15 ngaphandle koyedwa onokwehla kwe-FEV1 ngesikhathi sokutheleleka. Iqhubeke nokwehla ngosuku lwesibili, lapho ukwehla okulinganiselwe (+/- SD) kwe-FEV1 kufinyelele esicongweni, ngamaphesenti angu-30.3 +/- 10.9. Iqale ukuba ngcono ngosuku lwesithathu, futhi ibuyele ebudebudeni bemephuzo engu-10 phesenti ngosuku lwesikhombisa kuya kweleshumi.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-asthma engeniswa yi-influenza ingaqhubeka nokuba nezinga elibi ezinsukwini ezimbili zokuqala zokugula futhi ingadinga okungenani izinsuku eziyisikhombisa ukuze iphile.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-102", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSikombisile ukuthi ukuvuswa kwe-proteinase-activated receptor-2 (PAR(2)) emiphinjeni kudala ukuzwela ngokwedlulele ezintweni eziphefumulwayo kanye ne-Ags ephefumulwe ngesikhathi esisodwa, okubeka umcabango wokuthi i-PAR(2) inomthelela ekuvezeni isifo sephepha (asthma). Izinto eziningi ezingama-aeroallergen ezine-proteinase activity zivusa i-PAR(2). Ukuze sicwaninge indima ye-PAR(2) ekuzweleni ngokwedlulele kuma-aeroallergen, senze imodeli yegundane yokuzwela ngaphansi kwemisebe yomkhaya kwama-protein e-cockroach. Sethemba ukuthi ukuvuswa kwe-PAR(2) emiphinjeni yizinto zemvelo ezidalela ukuzwela ezine-serine proteinase activity kudlala indima ebalulekile ekuzweleni ngokwedlulele. I-Cockroach extract (CE) yaphonswa kumamawundane ama-BALB/c ngaphakathi kwamakhala izinsuku ezinhlanu zilandelana (isigaba sokuzwela) bese kuthi emva kwesonto kuphinde kufakwe ezinye izinsuku ezine (isigaba sokuhlasela). Ukuphendula ngokweqile kwemithambo yomoya (AHR) kanye nokuphatheka kwemithambo yomoya yokuzwela ngokwedlulele kwakuhlolwa emva kokuhlasela kokugcina. Ukuze kucwaningwe indima ye-PAR(2), amawundane afakwa ngaphakathi kwamakhala i-receptor-blocking anti-PAR(2) Ab ngaphambi kokufakwa kwe-CE ngasinye ngesikhathi sesigaba sokuzwela. Ukuvela kwesikhumba semisebe yokhaya kwe-CE kwadala ukuvuvukala kwemithambo yomoya ye-eosinophilic, i-AHR, ne-cockroach-specific IgG1. I-CE eyakhiswe ukushisa noma eyalashwa nge-soybean trypsin inhibitor ayikwazanga ukudala lemiphumela, okukhombisa ukuthi i-proteinase activity idlala indima ebalulekile. Ukusetshenziswa kwe-anti-PAR(2) blocking Ab ngesikhathi sesigaba sokuzwela kwavimba ngokuphelele ukuvuvukala kwemithambo yomoya futhi kwehlisa ne-AHR kanye nokukhiqizwa kwe-cockroach-specific IgG1. Ukuvuswa kwe-PAR(2) yi-CE kusebenza njenge-adjuvant yokuzwela ngokwedlulele ngisho nakungekho i-functional TLR4.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-vascular ikhuthaza ukuzwela kwezifo zomgudu womoya okuhlangene ne-PAR(2) kumodi yemosi eyisibonelo sesifuba somoya esiqubuka ngenxa yokuzwela.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-103", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkukhwehlela okwomile kuyinto evamile enciphisa ukusetshenziswa kwama-ACE inhibitor (ACEI). Ukukhiqizwa kwe-NO, into ekhuthaza ukuvuvukala kwesikhumba samaphaphu, kuyanda ngenxa ye-ACEI. Ngokusebenzisa ucwaningo oluhleliwe, olufihlekile kabili, olulawulwa ngeplasebo, sahlola umqondo wokuthi ukwengeza insimbi, into evimba i-NO synthase, ingase inciphise ukukhwehlela okuhambisana nokusetshenziswa kwe-ACEI. Ababambiqhaza babengabantu abangu-19 ababe thuthukise ukukhwehlela okwakubangelwe yi-ACEI. Emva kwesikhathi sokubhekisisa esingamaviki amabili, bahlukaniswa ngokungahleliwe ukuthola isibalo sansuku zonke ekuseni se-256-mg seferrous sulfate njengesibambiso noma iplasebo isikhathi sokwelashwa esingamaviki ane-4. Ababambiqhaza bacelwa ukuthi bagcwalise idayari yokukhwehlela ngokunika inombolo ubunzima bansuku zonke bokukhwehlela kusikali esisuka ku-0 kuya ku-4. Izikali zokukhwehlela zansuku zonke ezisesilinganisweni seviki lokugcina lokubhekisa nesikhathi sokwelashwa zaqhathaniswa. Izinguquko ekubalweni kwamaseli egazi kanye nensimbi yeserum kanye nokuqoqeka kweferritin phakathi kwezikhathi ezimbili zahlolwa. Izikali zokukhwehlela zansuku zonke ezisesilinganisweni ngesikhathi sokubhekisa nesikhathi sokwelashwa zazingu-3.07+/-0.70 kanye no-1.69+/-1.10, ngokulandelana, kweqembu lensimbi kanye no-2.57+/-0.80 kanye no-2.35+/-1.22, ngokulandelana, kweqembu leplasebo, okukhombisa ukunciphisa okubalulekile ezikalini zokukhwehlela nokwengeziwe kwensimbi (P<0.01) kodwa hhayi ngeplasebo. Ababambiqhaza abathathu eqenjini lensimbi bakhombisa ukushabalala okuphelele kokukhwehlela. Azibonwanga izinguquko ezibalulekile kwidatha yaselabhorethri kunanoma yiliphi iqembu.\n\nHypothesis:\nEkugcineni, ukuthatha izinyangezelo zensimbi kuphumelela ekwehliseni ukukhwehlela okubangelwa yi-ACEI.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-104", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuvuvukala kwemithambo yokuphefumula okubangelwa yi-virus enqubayo ye-respiratory syncytial virus (RSV) ivame ukuhambisana nezimpawu zokuphefumula eziqhubekayo ngemuva kokulaliswa esibhedlela. Kuze kube manje, akukho silinganiso esihlolwe ngokufanele ukuhlola izimpawu ze-bronchiolitis ebangelwa yi-RSV. Sibika ngokungatshwantshwa, ukusebenza, kanye nokuphendula kwedayari yomgcini we-bronchiolitis (BCD) yezimpawu kanye nokusetshenziswa kwezempilo okuhambisana ne-RSV enqubayo. I-BCD ilinganisa izimpawu ezine (ukukhwehlela emini, ukubhavumula, ukuba nenkinga yokuphefumula, kanye nokukhwehlela ebusuku), ukusetshenziswa kwezempilo, kanye nemithi yokusiza ekubeni kubi kwezimpawu zamaphaphu. Idatha evela esikhathini sokwelashwa kwamaviki ama-4 ocwaningo olubikelwe, olulawulwa ngenziwa-sengathi lokwelashwa nge-montelukast yokwelashwa kwe-RSV enqubayo lwasetshenziswa ukuhlola ukuthembeka (ukungaguquki kwangaphakathi kanye nokuhlola futhi), ukusebenza kokwakha (ukuhlobana kwesiqephu nokuqhubekayo), ukusebenza kokuhlukanisa (izinhlelo ezaziwa zamaqembu), kanye nokuphendula. Umphumela osemqoka walolu cwaningo kwakuyishumi ekhulwini lezinsuku ezingenazimpawu (SFD). Umphumela wesibili kwakuyisikali esixubile sezimpawu (CSS; isilinganiso sokukhwehlela emini, ukubhavumula, kanye nenkinga yokuphefumula). I-alpha ka-Cronbach engama-0.85 ikhombise ukuthi izimpawu ezine zazingaguquki ngaphakathi, okusekela ukwakheka kwesikali esisodwa. Ukuhlolwa futhi kokwethembeka kweshumi ekhulwini le-SFD ne-CSS kwakungaphezulu kwephuzu eliphakanyisiwe lika-0.70. Ukuhlobana kwesiqephu nokuqhubekayo kwakukhulu futhi kubalulekile ngokwezibalo, okukhombisa ukusebenza kokwakha. Umehluko wamaQembu aziwa ophakanyisiwe wawubalulekile ngokwezibalo ngendlela efanele. Izinhlelo zokuphendula zikhombise izisindo ezimaphakathi zegalelo leshumi ekhulwini le-SFD.\n\nHypothesis:\nNjengokuphetha, i-BCD inikeza ithuluzi elifanele, elithembekile nelikhombisa ukusebenza okubonakalayo ekuhlolweni kwezimpawu ezibangwa yi-bronchiolitis eyenziwa yi-RSV esemuva kwesikhathi sokuhlaselwa yisifo, elikwazi ukukala izinga elilingene lokusebenza, nokubonisa ukusebenza ekwelashweni.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-105", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuhleleleka kwangaphakathi kwendlela yomoya kuyinto eyaziwayo yesifo se-asthma. Izimbangela zalo aziqondisiseki kahle, kodwa enye yezinto esingasho ukuthi inamandla wukuguquka nokuhlaselwa ngobukhulu (transforming growth factor-beta 1) (TGF-beta 1). Silinganisile izinga le-TGF-beta 1 enezimpawu zokuveza izimpendulo kwi-bronchoalveolar lavage (BAL) fluid esuka kubantu abane-atopic asthma abagulayo abasesimweni esisimeme kanye nabantu abangenayo i-asthma abaphile kahle. Futhi sihlolile umthelela wokuvela kwi-allergen ekukhululweni kwe-TGF-beta 1 ezindleleni zomoya kusetshenziswa imodeli ye-segmental bronchoprovocation, ne-BAL eyenziwe ezikhathini ezimbili kulandela izivivinyo ze-endobronchial allergen kanye nezitshengisa izinga lesiwasho se-saline. Amazinga okuqala e-TGF-beta 1 abekade ephakeme kakhulu kubantu abane-asthma kunalabo abayizimpawu zokulawula (okulinganiselwa ku-8.0 kuya ku-5.5 pg/ml, p = 0.027). Emva kwe-segmental bronchoprovocation, amazinga e-TGF-beta 1 ezindaweni ezivivinywe nge-allergen kanye nesiwasho se-saline ayengahlukahlukene kakhulu emva kwemizuzu eyi-10, (31.3 kuya ku-25.0 pg/ml, p = 0.78), kodwa emva kwamahora angama-24 kube nezinga eliphezulu kakhulu le-TGF-beta 1 ezindaweni ezivavinywe nge-allergen (46.0 kuya ku-21.5 pg/ml, p = 0.017).\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi amazinga ama-asthma 1 angasisekelo emaphayiphini omoya aphakeme kwi-atopic TGF-beta nokuthi lamazinga aqhubeka nokwenyuka ngenxa yokuvezwa kuma-allergen.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-106", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nSike sakuveza ngaphambilini ezimvuni ukuthi ukukhinyabezeka kwemithambo yegazi ephashini kuyehla ngokushesha emuva kokuqala kokuzivocavoca okuqhubekayo, kulandele ukuvuleka kwesibili kwemithambo yegazi okuholela ekwehleni okuncane nokuphuzayo. Isigaba sesibili silawulwa ngokuyingxenye yokusebenza kwe-alpha kanye ne-beta-adrenoceptor. Sibhekisise umthelela we-nitric oxide (NO; 40 ppm) ehogelwayo kanye ne-nitroglycerin engeniswa ngomthambo ukuvimba ukubamba kwemithambo emaphashini okubangelwa ukuvinjelwa kwe-beta-adrenergic ngesikhathi sokuzivocavoca. Ezifundweni ezihambisanayo, sazivocavoca izimvu eziyisishiyagalombili ngesivinini esilinganayo esingu-4 miles ngehora imizuzu emi-4 esishicilelweni sokunyathela kwaze kwabonakala ukuphendula kwemithambo yegazi ngesikhathi sokuvimbela i-beta (propranolol, 1 mg i.v.) noma kungekho 40 ppm ye-NO ehogelwayo noma ukuchelelwa okungapheli kwe-nitroglycerin (3.2-4.0 micrograms.kg-1.min-1). Ukuvimba i-beta kwaholela ekukhinyabezekeni okukhulu kwemithambo yegazi ephashini ngesikhathi sokuzivocavoca okuqhubekayo (40-240 s) kunasesimweni esingavinjwanga; ukwehliswa kokukhinyabezeka kwemithambo yegazi ephashini ngesikhathi sesigaba sesibili sokuzivocavoca kwakuncane ngokuvimba i-beta (13-16%) kunangokuzivocavoca ngenkathi ingavinjelwanga (26-30%). I-NO ehogelwayo kanye ne-nitroglycerin kwaphendula ukuvimba i-beta okuhlobene nokubamba kwemithambo yegazi amaphashini ukuya emazingeni okuvocavoca okungavinjeliwe. I-NO ehogelwayo kanye ne-nitroglycerin engeniswa emithanjeni yegazi kwaphindisa futhi ukubamba kwemithambo yegazi ephashini okwakhiqizwa yi-phenylephrine engeniswa emithanjeni yegazi ngesikhathi sokuphumula.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-apigenin engaphandle, enikezwa ngokuphefumulwa kwegesi noma ngezakhiwo ze-nitroso, iphikisana futhi iguqula ngokuphelele ukuvaleka kwemithambo yegazi emaphashini okubangelwa yi-alpha-receptor ngesikhathi sokuzivocavoca ezimvini.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-107", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIzindawo zokusebenza kwama-nitric oxide (NO) endalo kanye nalawo aphefumulelwayo ziqinisekiswe ngesikhathi sokuvaleka kwemithambo yegazi emaphashini ngenxa yokusweleka komoya. Amaphaphu ezikati ezingu-21 ezindala anishelwe ngegazi lazo ezimeni zesigaba-3. Amandla engcindezi emithanjeni ecishe ibe ngamakhapilari akalwe ngobuchwepheshe bokuvala kabili futhi ingcindezi emithanjeni emincane yegazi engu 70-100 microns ngobunzima yakalwa ngobuchwepheshe be-servo-null micropuncture, zombili ngesikhathi sinomoya owanele (FiO2= 0.3) nangesikhathi kusweleka umoya (FiO2= 0.02). Imiphumela ye-NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10 mg/kg), isivimbelisi se-NO synthase, kanye ne-NO ephefunyelwayo (5-100 ppm) nayo yakalwa. I-PO2yemiphumelaphambili yehlile kusuka ku-187.6 +/- 5.3 mmHg ngesikhathi kunomoya owanele kuya ku-25.7 +/- 1.3 mmHg ngesikhathi kusweleka umoya, futhi yehla kakhulu yaya ku-20.8 +/- 2.2 mmHg ngesikhathi kusweleka umoya kanye nama-50 ppm NO (p < 0.05, uma kuqhathaniswa nokungabi namoya kuphela). Ukwenyuka engcindezelweni emithanjeni yegazi sasemaphashini ukuphendula ekuswelekeni komoya kwakungama-4.8 +/- 1.0 cmH2O kanye nama-9.1 +/- 1.4 cmH2O emaphashini angalashwanga kanye nalashelwe nge-L-NAME, ngokulandelana (p < 0.05). I-L-NAME yandisa kakhulu ukuciciyela ngenxa yokungabi namoya esigabeni semithambo enengilazi. Ubuningi be-NO ephefunyelwayo banda kusuka ku-13 +/- 4 ppb ngesikhathi sinomoya owanele kuya ku-18 +/- 4 ppb ngesikhathi kusweleka umoya (p < 0.1). I-NO ephefunyelwayo yehlisa kungabi kuphela ingcindezi kumthambo omkhulu wegazi ophuma enhliziyweni kodwa nengcindezi yemithambo ecishe ibe ngamakhapilari ngendlela eyencike ekujuleni, okunciphisa ukuvaleka kwemithambo yegazi emaphashini ngenxa yokusweleka komoya. Imithambo yegazi yaphuma emaphashini yayinezinga elikhulu lokuzwela ku-NO ephefunyelwayo kunaleyo engena emaphashini. I-NO ephefunyelwayo (50 ppm) ivule imithambo encane kunama-70 ukuya kuma-100 microns ngobungako, ngo-39% (p < 0.05), futhi yavula imithambo yegazi ephuma emaphashini engaphezu kwama-100 microns ngobungako ngo-26% (p < 0.05), kodwa ayizange ivule imithambo yegazi engena emaphashini engaphezu kwama-100 microns ngobungako ngokwanele (11%). I-NO ephefunyelwayo ayizange ishintshe ngokwanele isilinganiso sesikulikhilo esingamanzi nesilinganiso sesikulikhilo esomile.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi kokubili i-NO yomzimba kanye ne-NO ehogelwayo kunciphisa ukuvaleka kwemithambo yegazi emaphashini ngenxa yokwentuleka komoya, kanye nokukhula okubalulekile kwemithambo yegazi eliphuma emaphashini.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-108", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nEmazweni aseNtshonalanga, isifo senhliziyo siwumbangela omkhulu wokufa kwomama ngesikhathi sokukhulelwa. Umthelela wokukhulelwa enhliziyweni kunzima ukuwufunda ezigulini ezinesifo senhliziyo esivele sikhona. Njengoba ucwaningo lokuhlola lungekho kangako, sicwaninge umthelela wokweqiswa kwengcindezi, okudalwe ukucindezelwa kwe-aortic transverse (TAC) emadotsheni, emandleni wokuthola, imiphumela yokukhulelwa, kanye nempilo yenhliziyo yomama. Amasonto amane e-TAC adale ukukhula kwe-ventricular yasekhohlo (LV) kanye nokungasebenzi kahle kwayo nokukhula kwe-fibrosis ehlukaniselwe, ukwehla kwedensithi yekapilari, kanye nokuvela kwezimpawu zegene yenhliziyo ephathologikhali. Ukukhulelwa kwandise isisindo se-LV kanye ne-ventricular yokudla ngokusemthethweni ngaphandle kokuthinta ukungasebenzi kahle kwe-LV ngemuva kwe-TAC. Okumangalisayo, ukwanda kwe-TAC esisindisweni senhliziyo kanye namaphaphu kwancishiswa ukukhulelwa, lokhu kwakuhambisana nesimo esikhombisa ukubuyela esimweni esijwayelekile sedensithi yekapilari kanye nokuvakaliswa kwe-natriuretic peptide uhlobo A. Ngaphezu kwalokho, ukuhlanganiswa kokukhulelwa kanye ne-TAC kwandisa i-phosphorylation yamakhemikhali enhliziyweni ebizwa nge-c-Jun, kanye ne-STAT1, kodwa kwanciphisa i-phosphoinositide 3-kinase phosphorylation. Ekugcineni, i-TAC ayibangelanga ushintsho olukhulu ezingeni lokukhulelwa, ubude bokukhulelwa, usayizi wesibelethelo, ubukhulu bezinyane, kanye nesivinini samazinyane.\n\nHypothesis:\nEkugcineni, sithole ukuthi, esikhundleni sokwandisa izinguquko ezihambisana nokweqela umfutho enhliziyweni, ukukhulelwa kwakususa kancane ukuhleleka kabusha kwe-LV okuyinhloso futhi kwanciphisa ukucinana kwamaphaphu, kanye nokukhiqizwa kwe-TAC okuyinhloso ngokuvezwa kwejini, okukhombisa umphumela omuhle wokukhulelwa enhliziyweni esindweni elikhulu lomfutho.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-109", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nNakuba i-nitric oxide (NO) yangaphakathi ilungisa umoya oyisisekelo emisikeni yemithambo yomopho yengungu kanye nemithambo yomzimba, kukhona ulwazi oluncane mayelana nendima yayo ekulawuleni umoya we-ductus arteriosus (DA). Ukuhlolwa kwe-immunostaining kwesicubu se-DA samazinyane emva kwesikhathi sokuhlanganisa kuveze ukuhlolwa okuqinile kwe-endothelial NO synthase (eNOS) ku-endothelium ye-DA. Ukuze sifunde indima ye-physiological ye-NO kanye ne-guanosine 3',5'-cyclic monophosphate (cGMP) ohlweni lwe-DA phakathi kokuphila, sikalwe imiphumela ye-hemodynamic ye-NG-nitro-L-arginine (L-NNA; 30 mg), isivinini se-NOS, i-methylene blue (40 mg), isivinini se-guanylate cyclase, kanye ne-indomethacin (0.8 mg), isivinini se-cyclooxygenase, kumazinyane ayi-10 alungiselelwe isikhathi eside emva kwesikhathi sokuhlanganisa. I-L-NNA yenyuse umthambo omkhulu wemiphumela (MPA) kanye ne-aortic pressure (P < 0.05 vs. sisekelo) kodwa ayizange iguqule umkhawulo wengcindezi phakathi kwe-MPA ne-aorta. I-L-NNA yabangela ukwehla okuncane ekuhambeni kwe-DA kanye nokwenyuka okuncane ekunyukeni phezu kwe-DA. I-Methylene blue yenyusa kokubili ingcindezi ye-MPA kanye nomkhawulo wengcindezi phakathi kwe-MPA ne-aorta kusukela ku-0.3 +/- 0.2 (sisekelo) ukuya ku-7.0 +/- 2.7 mmHg (P < 0.05). I-Indomethacin yenyusa kokubili ingcindezi ye-MPA kanye nomkhawulo wengcindezi phakathi kwe-MPA ne-aorta kusukela ku-1.1 +/- 0.4 (sisekelo) ukuya ku-6.3 +/- 1.5 mmHg (P < 0.05) emva kwemizuzu engama-40. I-Indomethacin yehlise ukuhamba kwe-DA futhi yenyuse ukumelana kwe-DA.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-eNOS itholakala emasosheni amancane omthambo we-DA womfutho ezingeni lombungu, nokuthi ukuvikelwa kwe-NOS kubangela ukuvaleka kwe-DA emzimbeni.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-110", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nKumthambo wemiphaphapha okhishwe kumagundane anesifo sokungaphefumuli kahle esibangwe yisonto elilodwa lokuntuleka komoya, ukukhiqizwa kwe-NO yendawo engaphakathi ekhuthazwe yi-carbachol kwehlile kakhulu ekuboneni kokulungiswa esisetshenziselwa i-diaminofluorescein-2 diacetate kanti futhi nakulokhu okumumethe i-cGMP. Lolu shintsho kwalandelwa ukwehla ekukhululekeni okuncike endaweni engaphakathi okubangelwa i-carbachol. Ukuvezwa kwamaphrotheni e-endothelial NO synthase (eNOS) namaphrotheni ayo alawulayo, i-caveolin-1 ne-heat shock protein 90, akuzange kushintshwe emthanjeni wemiphaphapha ongaphefumuli kahle, okukhombisa ukuthi ukuntuleka komoya kwesikhathi eside kuvimba umsebenzi we-eNOS ezingeni elilandela ukuhunyushwa. Emthanjeni wemiphaphapha ongaphefumuli kahle, ukwanda kwezinga le-Ca(2+) ngaphakathi ekugoqeni okukhuthazwe yi-carbachol kodwa hhayi yi-ionomycin kwancipha. Sagxila oshintshweni ekuzothezisweni kwe-Ca(2+) ohlelweni lokuqaliswa kwe-eNOS. Ucwaningo lokuma luveze ukuncipshana kwesisisi zendawo engaphakathi nokucindezela okusekupheleni kwe-eNOS kumadlomela angaphefumuli kahle okuphinda kugcinwe ukuma ndawonye phakathi kwe-eNOS ne-Golgi noma imimbrane yezisisi. Nokho, i-eNOS yayihlanganiswe ngokuqinile ne-caveolin-1, futhi yayihlukaniswe ne-heat shock protein 90 noma i-calmodulin emthanjeni wemiphaphapha ongaphefumuli kahle noma bukhona noma bungekho i-carbachol. Ngaphezu kwalokho, ukuphosforiliwa kwe-eNOS Ser(1177) ezimweni zombili kwancipha kakhulu ngaphandle kokuthinta ukuphosforiliwa kwe-Akt emthanjeni ongaphefumuli kahle.\n\nHypothesis:\nOkokuphetha, ukwentuleka okugulisayo komoya kuyaphazamisa imethabholizimu ye-Ca (2+) endotheliyali kanye nokuxhumana okujwayelekile phakathi kwe-eNOS ne-caveolin-1 okuholele ekungasebenzini kwe-eNOS.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-111", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Tobramycin, i-antibhayothikhi ye-aminoglycoside, isetshenziselwa ukwelaphwa kwezifo ze-Pseudomonas aeruginosa eziguleni ezine-cystic fibrosis. Kodwa-ke, i-bioactivity ye-tobramycin iphikiswa yi-sputum. Ama-Glycoproteins (mucins) kanye ne-DNA enesisindo esiphezulu senza u-2 kuya ku-3% (P. L. Masson kanye no-J. F. Heremans, p. 412-475, Ku M. J. Dulfano, ed., Sputum: Fundamentals and Clinical Pathology, 1973) kanye no-3 kuya ku-10% (W. S. Chernick kanye no-G. J. Barbero, Pediatrics 24:739-745, 1959, kanye no-R. Picot, I. Das, kanye no-L. Reid, Thorax 33:235-242, 1978) wesisindo esomile se-sputum, ngokulandelana. I-tobramycin iboshwa kokubili i-mucins kanye ne-DNA etholakala ku-sputum (R. Ramphal, M. Lhermitte, M. Filliat, kanye no-P. Roussel, J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490, 1988). Ku-in vitro, i-recombinant human DNase (rhDNase) ihlakaza i-DNA enesisindo esiphezulu esingu-> 50 kb ngaphakathi kwe-sputum ibe yizicucu ezingu-2 kuya ku-4 kb. Sifunda i-tobramycin engadayalizwa, sibheke ukuboshwa kwemithi ku-sputum ephelele kanye \"nakwi-mock sputum,\" equkethe i-porcine gastric mucin kanye ne-calf thymus DNA. Siphinde safunda nemiphumela yokwelashwa kwe-rhDNase ku-sputum, i-mock sputum, kanye ne-calf thymus DNA ekuboshweni kwe-tobramycin. Sithole ukuthi ukwelashwa kwe-sputum, i-mock sputum, kanye ne-calf thymus DNA nge-rhDNase akuzange kwandise kakhulu i-bioactivity ye-tobramycin ngaphakathi kwama-dialysates; ngokumangalisayo, ukuboshwa kwe-sputum kwe-tobramycin kwanda ngenxa ye-rhDNase.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-rhDNase ayikhuphuli i-bioactivity ye-tobramycin ekhupheni.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-112", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) iyaqhubeka nokubangela izinkinga ezinkulu kubantu abathole izitho zomzimba zokuthutha. Yize ezinye izinhlelo zinikeza i-trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) njengesivikeli emva kokuthutha izitho, ukuhlolwa okuphambili kokuphephile nokusebenza kahle kwe-TMP-SMX kubatholi bezinhliziyo zokuthutha akukaze kubikwe. Ngakho-ke sihlelele ngokucophelela abantu abangu-58 abathole izinhliziyo zokuthutha ukuthola i-TMP (160 mg)-SMX (800 mg) kabili ngosuku noma ezinsukwini ezintathu ngesonto (iqembu B), noma ezinsukwini eziyisikhombisa ngesonto (iqembu C), noma ukungatholi ukwelashwa (iqembu A). Ukwelashwa kuqale ezinsukwini eziyi-14 emva kokuthutha futhi kwaqhubeka izinyanga ezine. Iminyaka, ubulili, izifo zamaphaphu ezikhona kakade kanye nezinqubo zokwehlisa amasosha omzimba azange ahluke phakathi kwamaqembu. Kubantu abayi-17 eqenjini lokulawula (A), abayi-7 bakhombise izimpawu ezihambisana ne-PCP, nesifo esiqinisekiswe ngokocwaningo lwe-bronchoalveolar lavage ngezinyanga ezine zokuqala emva kokuthutha. Ngokuphambene nalokho, akekho iziguli eqenjini lokwelashwa kwansuku zonke noma ngamazikhathi athile ezathola i-PCP ngesikhathi socwaningo (P < 0.005). Zombili izinga ze-TMP-SMX zabekeleka kahle, futhi ukumiswa kokwelashwa akulahlekanga kunanoma yisiphi isiguli. Isibalo samasosha amhlophe egazi, izinga le-azathioprine, kanye nenani lezenzakalo zokunqanda ezilashiwe ngomuntu azange ahluke phakathi kwamaqembu amathathu.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-TMP-SMX ingasetshenziswa ngokuphepha nangempumelelo ukuvikela ukuvela kwe-P carinii pneumonia ngesikhathi sezinyanga ezine zokuqala ezilandela ukutshala inhliziyo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-113", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Mycophenolate mofetil [MMF, i-prodrug ye-mycophenolic acid (MPA)] ivame ukusetshenziswa ngamanani aphindwe kabili ne-cyclosporine kunakwe-tacrolimus ngoba kukholakala ukuthi ukuvela kwe-MPA kuphansi phakathi nokwelashwa kwe-cyclosporine. Lolu cwaningo luhlose ukuqhathanisa amahora angu-12, izinga eliqinile lesikhathi-isikhathi le-MPA kanye nama-metabolite ayo e-phenol- ne-acyl-glucuronide (MPAG no-AcMPAG, ngokulandelana) ezigulini ezisimeme zokuthutha izinso ezigcinwe nge-cyclosporine (n = 12) noma i-tacrolimus (n = 12). Ngesikhathi sesigaba sokumunca eqenjini le-cyclosporine, amanani anqunyiwe okulinganiselwa kwenani eliphelele kanye ne-MPA ekhululekile aphakeme kakhulu kodwa indawo ephelele ngaphansi kwesikhathi-isikhathi (AUC0-12) ayizange ihluke kakhulu. Ngaphezu kwalokho, ukuvela ku-AcMPAG kwakuphakeme eqenjini le-cyclosporine (P < 0.05). Iziguli eziyishumi kweziyishumi nambili eqenjini le-cyclosporine zazisemthethweni wokwelashwa nge-ketoconazole; kodwa-ke, ukuvela ku-MPA noma i-MPAG akuzange kwehluke uma i-MMF inikwa ngomlomo kumagundane e-Sprague-Dawley anoma angena i-ketoconazole.\n\nHypothesis:\nNgokuphetha, i-MPA ilawula ukuhleleka kwe-cyclosporine nemiphumela yayo ngendlela ehlukile kune-tacrolimus; kodwa-ke, iziguli ezisebenzisa i-MPA kungenzeka zingadingi izidakamizwa eziphindwe kabili ze-MMF ukuze zithole ukuvezwa okufanayo.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-114", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-CMV iwumkhiqizo ovamile wesifo kubamukeli bezitho eziqinile ezitshalelwe, futhi labo abathola ukutshalelwa kwamaphaphu babonakala bethinteka kaningi futhi kakhulu. Ngenxa yokuthi isikhathi sokuvikela kwe-ganciclovir kungase sibe nomthelela ekuveleni kwesifo se-CMV kubamukeli bezitho eziqinile ezitshalelwe, sihlole ukusebenza kohlelo lokuvikela lwamaviki ayisithupha kubamukeli bokutshalelwa kwamaphaphu. Sahlola nokwazi kokwenyuka okuphindwe kane kwesikali se-antibody ye-CMV ukuhlinzeka ngokuthuthuka kwesifo se-CMV. Abamukeli abangamashumi amabili nanye abalandelanayo bokutshalelwa kwamaphaphu babhalisiwe: abangu-15 babe ne-antibody ye-CMV eyimpendulo enhle ngesikhathi sokutshalelwa, futhi abayisithupha bengenayo i-antibody ye-CMV eyimpendulo enhle futhi bathole ukutshalelwa kwamaphaphu kubadali abane-CMV eqinile. Isilinganiso +/- isilinganiso esimiselwe sokulandelela kwakuyizinsuku ezingu-430 +/- 157 (kubandakanya izinsuku ezingu-178-730, ubulungiswa bezinsuku ezingu-449). Uhlelo lwe-ganciclovir lwamaviki ayisithupha aluvimbelanga ukutheleleka kwe-CMV (okwenzeka kwiziguli ezingu-17/21, 81%) namkwa isifo se-CMV (esabonakala kwiziguli ezingu-8/21, 38%). Ukwenyuka okuphindwe kane kwesikali se-antibody ye-CMV kwaqala kuphela ngaphambi kokuqala kwesifo se-CMV ezenzakalweni ezingu-3/13 (23%).\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi uhlelo lwamaviki ayisithupha lokulashwa ngeganciclovir aluvimbeli ukutheleleka nge-CMV noma isifo kubantu abalashwe ngokutshala amaphaphu futhi nokwenyuka kwezinga lamagciwane elwa ne-CMV etholakala egazini ngokulandelana kuvame ukunganduleli ukuthuthuka kwesifo se-CMV.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-115", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nImpendulo yokuvuvuka emva kokuqalisa ukwelashwa nge-antibhayothikhi kanye namapharamitha omonakalo wama-neuronal aqhathaniswa ngesikhathi sokwelashwa ngomthambo we-quinupristin/dalfopristin (100 mg/kg njengokufakwa kwesikhashana noma okuqhubekayo) kanye ne-ceftriaxone (10 mg/kg/h) esilingweni sokulingisa i-meningitis ye-Streptococcus pneumoniae kumagundane. Ngokusebenzisa zombili izindlela zokufakwa, i-quinupristin/dalfopristin beyibulala amagciwane ngokungaphansi kune-ceftriaxone. Kodwa-ke, ukuqoqeka kwezakhi zodonga lwamaseli ezibangela ukuvuvuka (lipoteichoic acid (LTA) kanye ne-teichoic acid (TA)) kanye nomsebenzi we-tumour necrosis factor (TNF) kuketshezi lomgogodla (CSF) bekuphansi kakhulu emaqenjini amabili e-quinupristin/dalfopristin kunasezimvini ezilashelwe nge-ceftriaxone. Amazinga asembindini e-LTA/TA (amaphesenti angama-25/75) ayenjena: (i) amahora angu-14 emva kokutheleleka: 133 (72/155) ng/mL ngokufakwa okuqhubekayo kwe-quinupristin/dalfopristin kanye nama-193 (91/308) ng/mL ngokufakwa okusingesikhashana, uma kuqhathaniswa nama-455 (274/2042) ng/mL e-ceftriaxone (P = 0.002 kanye no-0.02 ngokulandelana); (ii) amahora angu-17 emva kokutheleleka: 116 (60/368) ng/mL ngokufakwa okuqhubekayo kwe-quinupristin/dalfopristin kanye nama-117 (41/247) ng/mL ngokufakwa okusingesikhashana, uma kuqhathaniswa nama-694 (156/2173) ng/mL e-ceftriaxone (P = 0.04 kanye no-0.03 ngokulandelana). Amahora angu-14 emva kokutheleleka imisebenzi yombindini we-TNF (amaphesenti angama-25/75) yayingu-0.2 (0.1/1.9) U/mL ngokufakwa okuqhubekayo kwe-quinupristin/dalfopristin kanye no-0.1 (0.01/3.5) U/mL ngokufakwa okusingesikhashana, uma kuqhathaniswa nama-30 (4.6/180) U/mL e-ceftriaxone (P = 0.02 ukuqhathanisa ngakunye); amahora angu-17 emva kokutheleleka umsebenzi we-TNF ubungu-2.8 (0.2/11) U/mL (ukufakwa okuqhubekayo kwe-quinupristin/dalfopristin) kanye no-0.1 (0.04/6.1) U/mL (ukufakwa okusingesikhashana), uma kuqhathaniswa nama-48.6 (18/169) U/mL e-ceftriaxone (P = 0.002 kanye no-0.001). Ukuqoqeka kwe-neuron-specific enolase (NSE) amahora angu-24 emva kokutheleleka bekuphansi kakhulu ezilwaneni ezilashelwe nge-quinupristin/dalfopristin: 4.6 (3.3/5.7) microg/L (ukufakwa okuqhubekayo) kanye no-3.6 (2.9/4.7) microg/L (ukufakwa okusingesikhashana) kunakulawo alashelwe nge-ceftriaxone (17.7 (8.8/78.2) microg/L) (P = 0.03 kanye no-0.009 ngokulandelana).\n\nHypothesis:\nEkuphetheni, ukwelashwa ngama-antibiotics nge-quinupristin/dalfopristin endaweni engaphakathi komgogodla womunefomu kwanciphisa ukuvuvukala ngemva kokuqala ukwelashwa ngama-antibiotics.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-116", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkusebenza kwe-STAT3 okuzimele ngokufosforileshini ye-tyrosine kwama-tyrosine kinases ashintshiwe noma andisiwe (pYSTAT3) kubalulekile ekuqaleni komdlavuza, ukuqhubeka, ukuhlasela, kanye nokunyakaza kwamaseli e-carcinoma. Sitshengise ukuthi i-AF1q ihlobene nokusebenza kwe-STAT3 emaselin omdlavuza webele. Kuma-model e-xenograft, ukukhuliswa kwe-AF1q kuvuse i-STAT3 futhi kukhuthaze ukukhula komdlavuza kanye nokusakazeka ezimpukwini ze-NSG ezingenayo i-immunodeficient. Isimo sokukhipha i-cytokine samaseli e-MDA-MB-231LN omdlavuza webele esine-AF1q eshintshiwe sibonise ushintsho ekubonakalisweni kwe-platelet-derived growth factor subunit B (PDGF-B). I-PDGF-B ekhuthazwe yi-AF1q ikhuthaze ukunyakaza, ukuhambelana, kanye nokuhlasela kwamaseli e-MDA-MB-231LN, futhi i-AF1q yenze ukwanda kwe-platelet-derived growth factor receptor (PDGFR) ekuxhumaneni. Ngaphezu kwalokho, ekuxhumaneni kwe-PDGFR eyenziwe yi-AF1q kukhulise ukusebenza kwe-STAT3 ngokusebenzisa ukuvuswa kwe-Src kinase, okungavinjelwa ngomvimbi we-Src kinase i-PP1. Phezu kwalokho, i-AF1q yenze ukuthi kukhule ukusebenza kwe-tyrosine kinase ngokusebenzisa ukuxhumana kwe-PDGFR, okungavinjelwa nge-imatinib.\n\nHypothesis:\nOkokugcina, sikhombisile ukuthi ukwanda kwe-AF1q kunikeza imiphumela eqhubekayo ne-oncogenic ye-pYSTAT3 kumaselula e-invasive carcinoma ngokuqalisa i-Src kinase ngokuqalisa umbhidlango we-PDGF-B/PDGFR.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-117", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Estrogen receptor-α (ER-α), ehlanganiswe ne-ESR1, itholakala ngokuhlolwa kwe-immunohistochemistry cishe ku-70% yamacansi omkhoma avundla ubisi futhi isebenza njengesibonakalisi esiqinile. Ukuguquka kwe-ESR1 okuvuselayo endaweni ye-ligand-binding kubikwe kufinyelela ku-35-40% yamakhensa e-ER-positive metastatic futhi ahambisana nokumelana nokwelashwa kwe-endocrine kanye nokwanda kwesifo. Okwamanje, akucacile ukuthi ukuguquka kwe-ESR1 kuguqula yini ukubonakala kwe-ER okwenziwa nge-immunohistochemical ekusetshenzisweni kwansuku zonke. Kulolu cwaningo, ukuguquka kwe-ESR1 emkhomeni wobisi kutholakale ngokusebenzisa i-Memorial Sloan Kettering-Integrated Mutation Profiling of Actionable Cancer Targets (MSK-IMPACT), i-hybridization capture-based next-generation sequencing assay evunywe yi-Food and Drug Administration. Amakhensa angama-586 obisi avela ezigulini ezinesimo esithuthukile noma esihambayo sihlaziyiwe ngokusebenzisa i-MSK-IMPACT ngesikhathi socwaningo. Ukuguquka kwe-ESR1 somatic kutholakale kumasampula angama-67 amakhensa obisi avela kuziguli ezingu-66. Ukuhlaziywa kwe-immunohistochemical kwe-ER, i-progesterone receptor, kanye ne-human epidermal growth factor receptor 2 kwenziwa emkhomeni wokuqala kanye nemkhoma ethintekile yalezi ziguli ngesikhathi sokuhlolelwa. Ukuguquka okungama-20 okwahlukene kwe-ESR1 kutholakale ekuthinteni indawo ye-ligand-binding, konke kumasampula amakhensa obisi avela kuziguli ezike zelashwa nokwelashwa kwe-endocrine. Ukuguquka okuhlangene kakhulu kube yi-D538G (n = 22), i-Y537S (n = 7), kanye ne-E380Q (n = 7). Wonke amasampula amakhensa obisi anokuguquka kwe-ESR1 abe ne-ER-positive ngokuhlolwa kwe-immunohistochemistry. Ukubuyekezwa kwe-ER immunohistochemistry kumkhoma wokuqala ongalashelwe kanye nomkhoma oselashiwe ovela ezigulini ezingu-34 akutholanga ukuguquka okubonakala esimeni se-ER-positive immunohistochemical (iphesenti lesilinganiso samaseli ahlasela umkhoma anokukhuthazwa kwe-nuclear: umkhoma wokuqala ongalashelwa 90%, umkhoma oselashiwe 95%).\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukuguquka kwe-ESR1 akubuthakathisi ngendlela ebonakalayo ukubonakala kwe-ER okuphawulekile ngokusebenzisa i-immunohistochemistry.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-118", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUmdlavuza wesofegi (EC) uyisifo esihlasela kakhulu, esinezinhlobo ezimbili ezinkulu zama-histology: i-adenocarcinoma (EAC) ne-squamous cell carcinoma (ESCC). Lezi zinhlobo ezimbili ze-EC zihluka kakhulu mayelana nako konke okuphathelene nazo. Ukuphuhla kwe-ESCC kuhlobene kakhulu nokubhema kanye nokuphuza utshwala, kanti ukuba nesisindo esikhulu kanye nesifo se-gastroesophageal reflux (GERD) kuyizinto ezinkulu ezilethela ubungozi hhayi nje kuphela kwe-EAC, kodwa naku-Barrett's esophagus (BE), okuyinto yokuguqulwa kwamangqamuzana asohlotsheni lwamathumbu olwandulela i-EAC. Ukuba nesisindo esikhulu kubangela ukuqoqana kwamathonsi amafutha (LD) ezindaweni ezingafanele emzimbeni, okungezizo izindawo zamafutha. I-LD iyizingxenyekazi zamangqamuzana ezibandakanyeka ekunikezeleni ukudla emangqamuzaneni, ekuxhumaneni kwamagqamuzana, ekwandiseni amanqqamuzana kanye nasekukhiqizeni izakhi ezilethela ukuvuvukala. Ngakho-ke, inhloso yalolu cwaningo kwakuwukuphenya ukubakhona kanye neqhaza le-LD kumdlavuza wesofegi. Lolu cwaningo lukhombisa ukwenyuka kwenzinga le-LD ekuthuthukeni kwe-EAC, emasampulini esofegi kusukela kubantu abangenazo izinkinga zesisindo kuya kwabanezisindo ezikhulu, kanye nakubantu abanesifo se-BE, kanye neziguli ze-EAC, kanti akukho zinguquko ezibonakalayo ezibonakalayo emasampulini e-ESCC, uma kuqhathaniswa namasampula angenamdlavuza. Ukwengeza, ukuze kulinganiswe ukuhlangabezana nezinto eziyingozi ze-BE ne-EAC, isigaba samangqamuzana esofegi angenayo umdlavuza safakwa ku-oleic acid (OA) kanye nesikhutha esiwumphumela wamasidi kanye/noma i-deoxycholic acid (DCA), okwaveza ukwenyuka okubalulekile ngobuningi be-LD kanye nokubonakalisa kwe-COX-2 ne-CXCL-8, kanye nokukhiqizwa kwe-IL-8. Ngaphezu kwalokho, ukubonakalisa kwe-COX-2 kanye nenani le-LD kwakhombisa uxhumano oluhle olubalulekile futhi kwabonakala ndawonye e-EAC, kodwa hhayi e-ESCC, okwenza sicabange ukuthi i-LD ingaba yindawo yokukhiqizwa kwe-eicosanoid e-EAC.\n\nHypothesis:\nOkokugcina, lolu cwaningo lukhombisa ukuthi ukukhuluphala, kanye nokuvuvuka okuhambisana ne-BE kanye ne-EAC kuholela ekuncipha kancane kwe-LD, okungaba nomsebenzi wokuhlela ukukhiqizwa kanye/noma ukusebenza kwezakhi zokuvuvuka, ngaleyo ndlela kube nomthelela ekuqaleni nasekuqhubekeni kwe-BE kanye ne-EAC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-119", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuqhubeka komdlavuza wesitho sangasese kuya esikhathini lapho ushintshela ekulimeleni ezindaweni ezahlukahlukene zomzimba kanye nasekubeni amandla okuphila asheshe ahambe kuyisinyathelo esisemqoka kakhulu. Sike sakuveza phambilini ukuthi ukushukuma kweprotheyini kinase C (PKC) okulandelwa i-Twist1 kanye nesivuseleli sehomoni yesilisa (AR) kubamba iqhaza elibalulekile ekumeleni ukudluliswa kwamahomoni yesilisa, kodwa umshini wezingxenye ophathekayo usasele ungakaziwa ngokugcwele. Lolu cwaningo luhlose ukucacisa umshini wezingxenye ofanelekile, lugxile kunzikandaweni yokubhala ye-NF-κB. Sihlolisise umsebenzi we-NF-κB ngemva kokulwa ne-PKC, kanye nokubonakalisa kwe-Twist1 ne-AR ngemva kokulwa ne-NF-κB emasosheni omdlavuza wesitho sangasese somuntu. Siphinde sahlola isimo se-PKC/NF-κB ngemva kokulwa nomyalezo we-AR emasosheni amelana nokwelashwa ngamahomoni. Ngenxa yalokho, ukulwa nemiyalezo ye-PKC kusetshenziswa ukucindezela nokuvinjelwa kwezingxenye ezincane ze-PKC, kunciphise umsebenzi we-RelA, kanti ukuvimba i-NF-κB kucindezele ukusetshenziswa kwe-Twist1 ne-AR. Ngokuphambene nalokho, ukuvimba umyalezo we-AR ngokukhipha ihomoni yesilisa kanye nesibulali samahomoni esisha enzalutamide kubangele ukushukuma kwe-PKC nokuqinisa kwamandla kwe-RelA, okuholele ekukhuleni kwe-Twist1/AR ezingeni lomhlahlandlela. Ngaphezu kwalokho, ukuvimbela umyalezo we-NF-κB kuvimbele ukuphakama okubangwa enzalutamide kwe-Twist1 ne-AR. Okokugcina, i-NF-κB iqiniswe emasosheni amelana namahomoni kanye namelana nenzalutamide.\n\nHypothesis:\nOkokuphetha, i-NF-κB signaling yayibhekene nokwanda kwe-Twist1 nge-PKC ngenxa yokuthuthukiswa kwe-AR, okuholela ekusebenzeni okungafanele kwe-AR.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-120", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nAmaseli omdlavuza athanda i-glycolysis ukuze athole amandla, ngisho noma kukhona umoya owanele ukwenza lokhu kungadingeki. Lokhu kubizwa ngephuzu le-Warburg, futhi kukhuthaza ukuvela komdlavuza kanye nokwanda kwawo emzimbeni. Kulolu cwaningo, sikhombise ukuthi i-EZH2, i-protein eyandisa umdlavuza enezindima eziningi ekwandeni komdlavuza, ukuhlasela kanye nokusabalala, ikhuthaza ukuvela komdlavuza weglioblastoma kanye nokwanda kwawo ngokusebenzisa iphuzu le-Warburg. Siqaphele ukuthi i-HIF1α iyinto ehlosiwe yi-EZH2 nokuthi ukusebenza kwayo kudingeka ukuze i-EZH2 ikwazi ukushintsha indlela umzimba osebenzisa ngayo izakhi, nokuthi i-HIF1α iyasebenza uma i-EZH2 ikhiqizwa ngokweqile. I-EZH2 inciphisa ukukhiqizwa kwe-EAF2, okubese kwandisa amazinga e-HIF1α.\n\nHypothesis:\nSiphetha kulemi miphumela ukuthi i-EZH2 ivimba ukubumbeka kwamatumo kanye nokudlondlobala kwesifo ngokwengxenye ngokuqalisa i-glycolysis ngokusebenzisa umgudu we-EAF2-HIF1α.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-121", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Intramitochondrial Sr2+, efana ne-Ca2+, ivimba i-oxidative phosphorylation ku-intact rat-liver mitochondria. Kokubili i-Ca2+ ne-Sr2+ zivimba umsebenzi we-hydrolytic we-ATPase kumahlulana e-submitochondrial. Ukuvimba okuhhafu-maksimum komsebenzi we-ATPase kwafinyelelwa elinganisweni le-2.5 mM Ca2+ noma 5.0 mM Sr2+ uma ilinganiselwa le-Mg2+ kulendawo kwakuyi-1.0 mM. Ukuvinjelwa komsebenzi we-ATPase yi-cations zombili kwakuncishiswe kakhulu ukwanda kwe-Mg2+ concentration endaweni yokusebenza. Ngaphezu kwalokho, idatha ye-kinetical kanye nokuboniswa kwe-concentration ye-MgATP, i-substrate ye-ATPase, ebukhoneni bamalinganiselwa ahlukene e-Ca2+ noma e-Sr2+ akhombisa kakhulu ukuthi lama-cations avimba i-ATP hydrolysis ngokuncintisana ne-Mg2+ ekwakhiweni kwe-MgATP.\n\nHypothesis:\nNgokusekelwe esivumelwaneni esihle phakathi kwalezi ziphumo kanye nama-submitochondrial particles kanye nemiphumela yokuhlanganiswa kwe-oxidative phosphorylation ne-carboxyatractyloside noma i-oligomycin kuma-mitochondria agcwaliswe nge-Sr2+ kungaphetha ngokuthi i-intramitochondrial Ca2+ noma i-Sr2+ ivimba i-oxidative phosphorylation kuma-mitochondria aphelele ngokunciphisa ukutholakala kwama-adenine nucleotides kokubili ku-ADP/ATP carrier kanye ne-ATP synthase.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-122", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-calcium ye-mitochondria ingumshukumisi obalulekile we-metabolism yamaseli. I-CCDC90A yabikwa njengomhleli we-mitochondrial calcium uniporter (MCU) complex, isitshetsho esikhethayo esilawula ukuthatha i-calcium kwe-mitochondria, ngakho-ke yaqanjwa kabusha i-MCUR1. Lapha sibonisa ukuthi ukucindezelwa kwe-CCDC90A kumafibroblast abantu kukhiqiza inkinga eqondile yokuhlanganiswa kwe-cytochrome c oxidase (COX), okuholela ekuncipisweni kwe-mitochondrial membrane potential kanye nokukhinyabezeka komkhawulo wokuthatha i-calcium ye-mitochondria. Amafibroblast eziguli ezinezinkinga zokuhlanganiswa kwe-COX ngenxa yemithente kuma-TACO1 noma i-COX10 nawo akhombisa ukunciphisa kwe-mitochondrial membrane potential kanye nokukhinyabezeka komkhawulo wokuthatha i-calcium, kokubili okwasindiswa ngokufakwa kwe-cDNA ezejwayelekile ezihambisanayo. Ukususwa kwe-fmp32, i-homolog ye-CCDC90A ku-Saccharomyces cerevisiae, isidalwa esingenayo i-MCU, nako kukhiqiza ukungasebenzi kahle kwe-COX, okubonisa ukuthi umsebenzi we-CCDC90A ulondolozekile ekuthuthukeni kwempilo.\n\nHypothesis:\nSiphethela ngokuthi i-CCDC90A idlala indima ekuhlanganiseni i-COX futhi ayilawuli ngqo i-MCU.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-123", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nAma-mitochondria akhiqiza inani elikhulu le-ATP emasosheni amaningi, kufaka phakathi amaseli obuchopho. Ukulawula le mishini eyinkimbinkimbi ukuze ivumelane nezidingo zamandla eseli kuyinqubo eyinkimbinkimbi esingakakaqondi ngokuphelele. Kulesi simo, i-3',5'-cyclic AMP (cAMP) iphakanyiswe ukuthi idlala indima ebalulekile ekuxhumaneni kwezinhlelo zokukhipha imiyalezo nokudla kanye nokulawulwa kokukhiqizwa kwe-ATP yi-mitochondria. Emasosheni, izimpawu ze-cAMP zingathinta ama-mitochondria ohlangothini lwe-cytosolic kodwa kamuva nje, uphawu lwe-cAMP olukhiqizwe ngaphakathi kwe-matrix yama-mitochondria yi-soluble adenylyl cyclase (sAC) kuphakanyiswe ukuthi ilawula ukuphefumula kanjalo nokukhiqizwa kwe-ATP. Nokho, kulwazi oluncane mayelana nalezi zinqubo ema-mitochondria obuchopho, futhi izinto ezisebenza kophawu lwe-cAMP olukhiqizwe ngaphakathi kwe-matrix azicacile ngokuphelele njengoba kokubili i-protein kinase A (PKA) kanye ne-exchange protein activated by cAMP 1 (EPAC1) kuphakanyiswe ukuthi kubandakanyekile. Lapha, sibuyekeza ulwazi lwamanje futhi sihlobisana ne-mitochondria yobuchopho. Ngaphezu kwalokho, ngokuya ngezikalo zokuphefumula, i-membrane potential, nokukhiqizwa kwe-ATP kuma-mitochondria ahlukanisiwe ekhaleni lobuchopho begundane, sitshengisa ukuthi izivimbeli ze-sAC, i-PKA, noma i-EPAC zithinta ukusebenza kwe-mitochondria ngezindlela ezahlukene.\n\nHypothesis:\nEkugcineni, siphakamisa ukuthi ama-mitochondria obuchopho alawula ukusebenza kwawo ngezinkomba ze-cAMP ezidluliselwa nge-sAC nokuthi kokubili i-PKA ne-EPAC kungahle kubandakanyeke emva kwe-cAMP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-124", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-ADP ayisiyo kuphela okuyingxenye ebalulekile ekukhiqizeni i-ATP, kodwa futhi ingumvimbi onamandla wesikhala sokudlula kwamangqamuzana e-mitochondrial (mPTP). Kulolu cwaningo, sihlola ukuthi ingcindezi ye-oxidative ithinta kanjani amandla e-ADP njengomvimbi we-mPTP futhi nokuthi ukuncishiswa kwayo kokubakhona kwama-reactive oxygen species (ROS) kungaba nendima. Sinqume ngokulinganisa imiphumela ye-ADP ekukwazini kuka-mitochondrial ukukhulisa i-calcium (CRC) kuze kufike ekungenisweni kwe-mPTP kumamitochondria ahlukene enhliziyweni. Sisebenzise izinhlelo ezimbili zeminyaka yobudala yengcindezi ye-oxidative (amagundane amadala nanasifo sikashukela) nezinhlelo ezimbili ezintsha zengcindezi ye-oxidative (i-ischemia reperfusion (IR) ne-tert-butyl hydroperoxide (t-BH)). Kumamitochondria okulawula, i-CRC yayingu 344 ± 32 nmol/mg yeprotheni. I-ADP engu-500 μmol/L yenyusa i-CRC yafika ku-774 ± 65 nmol/mg yeprotheni. Lo miphumela ye-ADP ibonakala ihlangene nesilinganiso sayo ngoba engu-50 μmol/L ibe nomthelela omncane kakhulu. Futhi, i-oligomycin, evimba ukuguqulwa kwe-ADP ibe yi-ATP nge-F0F1ATPase, yenyusa kakhulu umthelela we-ADP engu-50 μmol/L. Ingcindezi ye-oxidative eyiminyaka eminingi ayizange ibe nomthelela ku-CRC noma emiphumeleni ye-ADP engu-500 μmol/L. Ngemva kokuvela kwe-IR noma i-t-BH, i-CRC yehliswa kakhulu yafika ku-1 ± 0.2 no-32 ± 4 nmol/mg weprotheni, ngokulandelana. Ngokumangalisa, i-ADP yenyusa i-CRC yafika ku-447 ± 105 kanye no-514 ± 103 nmol/mg yeprotheni kwi-IR nakwi-t-BH, ngokulandelana. Ngakho-ke, yanyusa i-CRC ngesilinganiso esifanayo njengasekuphathweni. Kumamitochondria okulawula, i-ADP yehlisa kokubili i-substrate kanye nokunyuka kwe-calcium okubangelwe yi-ROS. Kodwa-ke, kumamitochondria e-t-BH, umthelela we-ADP kwi-ROS wawuncane kakhulu.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-ADP ibuyisela ngamandla amakhono e-CRC emithonjeni ecindezeleke kakhulu.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-125", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nAbacwaningi bangaphambili baye babonisa ukuthi 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) edalayo i-hyperthermia, emisipha yamathambo yezilwane, iya ncike kwi-uncoupling protein 3 (UCP3). Ngokulinda uphenyo lwethu ukuthi in vivo phosphorylation ye-UCP1 yandiswa ngaphansi kwezimo zokujwayela amakhaza, saqala ukuphenya ukuthi (a) ingabe i-UCP3 yayiphosphorylated in vivo kanye (b) ukuthi ingabe in vivo phosphorylation ye-UCP3 kwakuphumela ekuvuzeni okukhulu kwe-proton ngemuva kokunika i-MDMA ezilwaneni. Idatha yethu ibonisa ukuthi ukwelashwa nge-MDMA (kodwa hhayi ukwelashwa nge-PBS) kwezilwane kuphumela kokubili in vivo serine kanye ne-tyrosine phosphorylation ye-UCP3 emitochondria yemisipha yamathambo, ehlukaniswe phambi kwe-phosphatase inhibitors ukugcina in vivo phosphorylation. Ngaphezu kwalokho, ukuvuza kwe-proton kuphela kwenyuka emitochondria yemisipha yamathambo ehlukanisiwe kusuka ezilwaneni ezelashwe nge-MDMA (ebakhona ye-phosphatase inhibitors) kanye nokuvuza kwe-proton okukhulile kungenxa ye-UCP3 ephosphorylated. Ubuningi be-UCP3 emitochondria yemisipha yamathambo abuphazamiseki ngokuphathwa kwe-MDMA. Ukugcinwa kwe-UCP3 phosphorylation nokwanda kokuvuza kwe-proton kuyalahleka lapho imitochondria yemisipha yamathambo ihlukaniswa ngaphandle kwe-phosphatase inhibitors.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi ukwelashwa kwe-UCP3 kwezilwane kwandisa ukukhipha kwama-proton emithambo yamathambo emikhakhayi yesikhumba ngokuvusa i-MDMA ngokushintsha okuzibophayo kwe-MDMA ngaphakathi emzimbeni ngokufaka ifosfeti (phosphorylation).", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-126", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-CsrA (umlawuli wokulondoloza i-carbon A) iwumhleli wogqoko lwe-RNA obaktheria osakazeke kabanzi olawula ukuqala kokutolika nezinga le-mRNA emibhalweni ethize. Kumabaktheria angu-γ-proteobacteria, umsebenzi we-CsrA uphikiswa ngokuncintisana yi-RNA encane eyodwa noma ngaphezulu (ama-sRNA) equkethe izindawo eziningi zokubophela i-CsrA, kodwa i-CsrA emabakteriya angaphandle kwe-γ-proteobacteria iphikiswa uphroteni obizwa nge-FliW. Lapha sibonisa ukuthi i-FliW yase-Bacillus subtilis ayibopheli ezinsaleni ezifanayo ze-CsrA ezidingekayo ekubopheni i-RNA. Esikhundleni salokho, izinguquko ze-CsrA ezingazweli ukuphikiswa kwe-FliW (crw) zishintsha izinsalela ze-CsrA ebusweni be-allosteric obungamele umsebenzi ongazange wachazwa ngaphambilini. Ezinye izinguquko ze-crw zisusa ukubophana kwe-CsrA-FliW, kodwa ezinye azikususi, okusho ukuthi ukuhlangana kwe-FliW ne-RNA akufanele kucatshangwe ngokumelana.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-FliW ivimba ihomoni ye-parathyroid ngendlela engenamncintisano, eyehlukile kakhulu kuleyo eyaziwayo yezivimbi ze-sRNA.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-127", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUmphathi jikelele wokuhumusheka kwe-Spx we-Bacillus subtilis ulawulwa emazingeni amaningi enqubo yokuveza ijini. Ugcinwa emazingeni aphansi ngesikhathi sokukhula okungahlukunyezwanga yi-ATP-dependent protease ClpXP. Ngaphansi kokwengama kwe-disulfide, amazinga e-Spx ayenyuka ngenxa yokwehla kwe-ClpXP-catalyzed proteolysis. Izifundo zakamuva zika-Larsson nabasebenzi bakhe (Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007) zabonisa ukuthi umkhiqizo wejini i-yjbH udingeka ekulawuleni i-proteolytic ye-Spx. Esifundweni samanje, ukuhlaziywa kwe-yeast two-hybrid kanye nokuxhumanisa kwe-protein-protein kubonise ukuthi i-Spx ixhumana ne-YjbH. In vitro i-YjbH yaboniswa ukuthi ithuthukisa i-proteolysis ye-Spx ezingxubeni zemisebenzisi equkethe i-ClpXP protease kodwa hhayi i-ClpCP protease. Isimo se-YjbH esinqunyulwe eningini eliphambili esinokususa kwehlukanisa 1 ukuya 24 (YjbH(Delta1-24)) asibonisanga umsebenzi wokuthuthukisa i-proteolysis. I-YjbH ikhethekile kwe-Spx njengoba ingalisheshisanga i-proteolysis ye-substrate ye-ClpXP i-green fluorescent protein (GFP)-SsrA, isimumethe se-GFP esinophawu lwe-C-terminal SsrA olubonakala yi-ClpXP. Kusetshenziswa i-inductively coupled plasma atomic emission spectroscopy kanye ne-4-(2-pyridylazo) resorcinol release experiments, i-YjbH yatholakala iqukethe ama-atom e-zinc. Ukuhlaziywa kwe-zinc ye-YjbH(Delta1-24) kwaveza ukuthi isifunda esi-N-terminal esicebile nge-histidine asibalulekile ekuhlanganisweni kwe-atom elilodwa lokungenani le-Zn. I-atom le-Zn elihlanganiselwe esifundeni se-N-terminal lakhululwa ngokushesha ephrothinini ngokusebenzisa i-oxidant enamandla.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-YjbH iyisibambiso samadimande esithuthukisa ukubulawa kwe-proteini i-Spx okwenzeka nge-ClpXP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-128", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkukhiqizwa kwe-exoprotease ku-Bacillus subtilis kulawulwa ngokuqinisekile yisistimu elawula izingxenye ezimbili, i-DegS-DegU, futhi, ngaphezu kwalokho, ngezinye izinto ezincane. Umkhiqizo wegene elingu-degR ungena eqenjini lesibili futhi unikeza umthelela omuhle ngendlela eyencike ku-DegS-DegU. Sithole ukuthi ukubhalwa kwe-degR kwavinjelwa ukuphazamiseka kokuthi i-mecA noma i-mecB kodwa kwakhululwa ngokuphazamiseka okuqhubekayo kwe-comK. Ukuphazamiseka kwe-comK yodwa, nokho, akuzange kushintsha ukubhalwa kwe-degR. Siphinde sathola ukuthi ukuguqulwa kwe-mecA kudinga indawo ezungeze isikhundla esingu-52 esiphathelene nendawo yokuqala yokubhalwa kwe-degR ukuze kube nomthelela wayo. Sesikhombisile ngaphambilini ukuthi ukubhalwa kwe-degR kuholwa yisici esihlukahlukene se-sigma, i-sigmaD. Lapho ukuzibonakalisa kwe-degR kuholwa yisiqalisi se-sigmaA esakhiwe ngobuchwepheshe, ukuphazamiseka kwe-mecA/B akuzange kuholele kunoma yikuphi ukwehla okubalulekile ekuzibonakalisa kwe-degR, okukhombisa ukuthi umthelela ongemuhle wokuguqulwa kwe-mec usebenza ngokubhalwa okuholwa yi-sigmaD. Sekukhombisiwe ukuthi i-MecA ne-MecB zilawula ngokuphikisana ne-ComK, futhi ukuguqulwa kwe-mecA/B okungekho kuholela ekuzibonakalisa kwe-comK okuphezulu.\n\nHypothesis:\nKulemi miphumela siphetha ngokuthi i-ComK ilawula ngendlela engemihle ukuvokalwa kwe-degR ngokuvimbela umshini we-sigmaD osiqhuba ukubhalwa kwe-degR, kungenzeka ngobudlelwano nendawo elawulayo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-129", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuvezwa kwesikhanyiso okuncike ekuphakathi kwebaningi kwe-Vibrio fischeri kulawulwa yi-autoinducer N-3-oxohexanoyl-L-homoserine lactone (autoinducer 1 [AI-1]), okuthi ngokusebenzisa i-LuxR kuqale ukubhalwa kwe-lux operon (luxICDABEG, ekhoda i-autoinducer synthase esuselwayo [LuxI] kanye nama-enzyme esikhanyiso). Kamuva sathola indawo entsha ye-V. fischeri, i-ainS, edingeka ekwakhiweni kwe-autoinducer yesibili, i-N-octanoyl-L-homoserine lactone (AI-2), engakwazi ngokusebenzisa i-LuxR ukuqalisa ukubhalwa kwe-lux operon uma kungekho i-AI-1. Ukuze kuchaziwe iqhaza lokulawula le-AI-2, kwakhiwa umutanti we-luxI ainS owawunakekelwa kabili; ngokuphambene nesizinda sabazali kanye nomutanti we-luxI, umutanti we-luxI ainS awuzange uveze ukushuba kwesikhanyiso futhi awuzange ukhiqize i-autoinducer yesikhanyiso etholakalayo, okukhombisa ukuthi i-V. fischeri ayenzi ama-autoinducer esikhanyiso ngaphandle kwalawa okwakhiwa kwawo okuqondiswa yi-luxI ne-ainS. Umutanti owonakele kuphela ku-ainS ukhombise ukushuba kwesikhanyiso okusheshayo uma kuqhathaniswa nesizinda sabazali, okukhombisa ukuthi i-AI-2 isebenza ku-V. fischeri ukuhlehlisa ukushuba kwesikhanyiso. Ngokuvumelana nalokho okubonisiwe, ukwengezwa kwangaphandle kwe-AI-2 kunqande ukusheshisa ngendlela encike esikhalini ku-V. fischeri kanye ne-Escherichia coli ethwele amagene e-lux. I-AI-2 ayizange ilamule i-luxR negative autoregulation, yodwa noma ikhona i-AI-1, futhi yanqanda ukushuba kwesikhanyiso ku-E. coli ngaphandle kokuthi ngabe i-luxR ilawulwa yi-promoter yayo yendabuko noma eyomuntu wangaphandle. Ukunyuka kwezinga le-AI-1 kunqobe umthelela onqandayo we-AI-2, futhi ukukhuthazwa okulinganayo kwesikhanyiso kudinge i-AI-2 engaphezulu ngokuphindwe ka-25 kuya ku-45 uma kuqhathaniswa ne-AI-1.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-AI-1 ivimba ukubhalwa kwe-lux operon.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-130", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Mycobacterium smegmatis, imbewu yokhula ngokushesha engenalo isifo se-mycobacterium, isetshenziswa njengomfuziselo ukufunda ngofuzo lwe-mycobacterial. I-Acetamidase ye-M. smegmatis iyona enzyme ekhiqizeka kakhulu ye-Mycobacteria, esebenzisa izinhlobo eziningana ze-amide njengomthombo obalulekile wekhabhoni kanye ne-nitrogen. I-operon ye-acetamidase inendlela elawulwa ngokuphindaphindiwe, okuquka amaprotheni amathathu okulawula, abakhiqizi abane, namaelementi amathathu e-operator. Esifundweni sethu esidlule, sikhombise ukuthi ukuphinda-phindeka kwe-AmiA kuhola ekulawulweni okungemuhle kwe-acetamidase ngokuvimba umkhiqizi i-P2. Kulolu cwaningo, sithole i-protein entsha elawula ngendlela enhle, i-AmiC exhumana ne-AmiA ngokuhlangana kwe-protein ne-protein. Ukuhlaziywa kwe-Gel mobility shift kukhombise ukuthi i-protein ye-AmiC ivimba i-AmiA ekubophezeleni kwayo kumkhiqizi i-P2. Ukuxhumana kwe-AmiC namaelementi e-cis-acting kukhombise amandla ayo okubophezela ezindaweni eziningi zokulawula ze-operon njenge-P3, i-OP3, nomkhiqizi/operator ye-P1. Ngokunjalo, ukwengeza isikhuthazi i-acetamide ku-AmiC kuphazamisa izinhlangano, okwenza i-AmiC ibonakale njenge-protein yokuzwa kwamaamides. Ukufana komfanekiso nemifanekiso yokuxhumana emakhemikhalini kusikisela ukuthi i-AmiC iyilungu lama-Periplasmic binding proteins, abophezela ngokukhethekile kubazikhuthazi kodwa hhayi kuma-suppressor. Ukwanda kwe-AmiC kuthola ukwehla kokulawulwa kwe-negative regulator, i-amiA, kanye nokwenyuka okuqhubekayo kwe-acetamidase.\n\nHypothesis:\nNgokususela kulezi zimo ezitholakele, siphetha ngokuthi i-AmiC ilawula ngendlela eyiyo i-operon ye-acetamidase.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-131", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nKuphakanyiswe ukuthi isivimbeli samatissue se-metalloproteinases-1 (TIMP-1) sibandakanyeka ekuxazululeni kwembobo yesibindi ngokuzenzakalelayo. Inhloso yalolu cwaningo kwakuwukuphenya ukuthi ngabe i-TIMP-1 iyashintsha yini ukuxazululwa kwembobo yesibindi ngokuzenzakalelayo ngokuhambisana nokuvimbelwa kwe-matrix metalloproteinases (MMP) kanye nokuvuselelwa kwamaseli ama-hepatic stellate (HSC). Izibindi zezilwane ezinjengamagundane ezinguqulo ze-TIMP-1 ezihlosiwe esibindini (TIMP-Tg) kanye namahayibridi okulawula (Cont) zaqoqwa ezinsukwini ezingu-0, 3, 7, kanye nama-28 ngemuva kokusinda okuzenzakalelayo emanyaleni yesibindi edalwe yi-CCl(4). Izinga lokuxazululwa kwembobo, ukuvela kwe-MMP, amaseli aphozithivu e-alpha-smooth-muscle actin (alpha-SMA), kanye ne-procollagen-(I) messenger RNA (mRNA) esibindini zahlolwa ngezinkathi ezifanele kuwo womabili amaqembu. Saphinda sahlola umthelela we-TIMP-1 ekufeni kwamaseli e-HSC. Amagundane e-TIMP-Tg akhombisa ukwehla okubalulekile ekuxazululweni kwembobo yesibindi ezenzakalelayo uma kuqhathaniswa namagundane e-Cont. Iqophelo le-hydroxyproline, inani lamaseli aphozithivu e-alpha-SMA, kanye ne-procollagen-(I) mRNA kwehla ngokushesha ngesikhathi kumagundane e-Cont, kanti lezi zimpawu zashintsha kancane kumagundane e-TIMP-Tg. Izinga lefomu elivelele le-metalloproteinases-2 (MMP-2) kumagundane e-TIMP-Tg lalincane kunalelo emagundaneni e-Cont. I-TIMP-1 yehlisa kakhulu amaseli angezona izicubu zesibindi afayo emodeli yokuxazululwa kwembobo yesibindi, futhi ivimbela ukufa kwamaseli e-HSC okuhambisana nokucindezela umsebenzi we-caspase-3 ngaphakathi kwetissue.\n\nHypothesis:\nOkokugcina, i-fibrosis yanciphisa kakhulu ukuguquka kwesiqu se-TIMP-1 esibizini ngokuhlanganisa ukuncishiswa kwemisebenzi ye-MMP kanye nokucindezela i-apoptosis ku-HSC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-132", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-liver fibrosis, okuyinqubo ye-pathophysiologic yesibindi ngenxa yokulimala okuphilayo okuqhubekayo njengempendulo yokulimala kwesibindi okuyisifo esikhona isikhathi eside, ekugcineni izothuthukela ibe yi-cirrhosis. I-Puerarin, i-isoflavone glucoside ebioactive etholakala emthini wesintu waseShayina obizwa nge-pueraria, ibikwe ukuthi inezici eziningi ezilwa nokuvuvukala kanye nezilwa ne-fibrosis. Kodwa-ke, izindlela ezijulile azikacwaningwa kahle. Lolu cwaningo luhlose ukuphenya imiphumela ye-puerarin ekusebenzeni kwesibindi kanye nenqubo ye-fibrosis kumagundane abangelwe i-CCl4. Amagundane e-C57BL/6J ajovwe ngaphakathi kwesikhwama sesisu nge-10% ye-CCl4 kwi-olive oil (2mL/kg) ngaphandle noma ne-puerarin ehlangene nayo (100 no-200mg/kg ngaphakathi kwesikhwama sesisu kanye ngosuku) amaviki amane alandelanayo. Njengoba kukhombisiwe i-ameliorative serum hepatic enzymes kanye nokuncishiswa kwezinto ezingajwayelekile kwe-histopathologic, idatha eqoqiwe ikhombise ukuthi i-puerarin ingavikela ekuhlukumezekeni kwesibindi okuyisifo esibangelwe yi-CCl4. Ngaphezu kwalokho, ukuthuthuka kwe-fibrosis okubangelwe yi-CCl4, njengoba kufakazelwa ukukhula kokuvezwa kwe-alpha smooth muscle actin (α-SMA), i-collagen-1, i-transforming growth factor (TGF)-尾 kanye ne-connective tissue growth factor (CTGF) esibindini, kuncishiswe yi-puerarin. Izindlela ezingahlobana nalezi zithonya zokucindezela zaqondakala ngokuvimbela indlela yokudlulisa umyalezo ye-NF-κB, ukukhiqizwa kwe-reactive oxygen species (ROS) kanye nokuphazamiseka komsebenzi wama-mitochondria ku-vivo. Ngaphezu kwalokho, lokhu kuvikelwa okubaliwe ngenhla kwaholwa yikwehla kokulawulwa kwe-PARP-1 ngenxa ye-puerarin ngoba i-puerarin ingaphucula ukuvezwa kwe-PARP-1 esibindini esicekelwe phansi yi-CCl4 kanye ne-PJ34, uhlobo oluthile lwe-PARP-1 inhibitor, ilingise ukuvikeleka kwe-puerarin.\n\nHypothesis:\nNjengesiphetho, i-puerarin ibambe indima yokuvikela ekuvuvukaleni kwesibindi okubangelwa yi-CCl4 kungenzeka ngokuvimba i-PARP-1 kanye nokulandelayo ukunciphisa i-NF-κB, ukukhiqizwa kwe-ROS kanye nokungasebenzi kahle kwama-mitochondria.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-133", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Polyenylphosphatidylcholine (PPC), okuyi-phospholipid extract eningi kumasoya, ivimbela ukuthuthuka kwesirhosha sesibindi kumamodeli ezilwane. Indlela yokusebenza kwayo ayaziwa. Ngokususela ohlotyeni lokuthi i-PPC ingasebenza ngokunciphisa ukwanda kwamaseli e-hepatic stellate, safunda umthelela we-PPC nezingxenye zayo ezinkulu, i-dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC) ne-palmitoyl-linoleoylphosphatidylcholine (PLPC), ekwandeni kwamaseli e-stellate okukhuthazwa yi-PDGF nasekudlulisweni kwesignali engaphakathi kweseli. Amaseli e-hepatic stellate ajwayelekile emagundaneni ekulimeni kwamaselula, alandelwa ukungasondleki, futhi agcinwa ne-10ng/ml ye-PDGF ngaphandle noma ngokukhona kwama-phospholipid. Ukwanda kwamaseli kwakalwa nge-3H-thymidine incorporation. Ukusebenza kwe-P44MAPK kwakalwa nge-kinase assay, kanti i-AP-1 binding yakalwa nge-electrophoretic mobility shift assay. I-PPC (200 ng/ml) yavinjelwa ngokuphumelele ukwanda okukhuthazwa yi-PDGF (p < 0.05; ANOVA, n = 3) futhi yaphikisana nokusebenza kwe-P44MAPK okukhuthazwa yi-PDGF kanye ne-AP-1 binding. Lo mphumela wawulingiswa yi-DLPC kodwa hhayi yi-PLPC. Akukho nakuyiphi phakathi kwe-DLPC noma i-PLPC eyavimba ukusebenza kwamaresepta e-PDGF.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-PPC inomthelela ongakaze wabonwa ngaphambilini ekwandeni kwamaseli e-stellate okukhuthazwa yi-mitogen okungase kube yimiphumela ye-DLPC.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-134", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIseli esisebenzayo somdlandla webhilibhili (HSC) sibalulekile ekubambekeni kwesibindi njengomthombo omkhulu wecollagen I kanye ne-III kanye nezivimbelanqamulajuqu zemetalloproteinase-1 (TIMP-1). Ngesikhathi sokuzilungisa okungahleliwe kokubambeka kwesibindi, kunokunciphisa kokuvakashiswa kwe-TIMP, ukwanda komsebenzi wecollagenase, kanye nokwanda kokubulawa kwamaseli e-HSC, okukhombisa iqhaza elingaba khona le-TIMP-1 ekuphileni kwe-HSC. Kulo mbiko, sisebenzisa amasampula okulima amaseli kanye namaphethini empilweni ukubonisa ukuthi i-TIMP-1 ngokuqondile ivimba ukubulawa kwamaseli e-HSC. I-TIMP-1 ibonise imphumela eyiqiniso, ebalulekile, nokuya ngezinga lokuvikela ukubulawa kwamaseli e-HSC eqaliswe emasampuleni okulima amaseli futhi yakhuthazwa ukuba ibulale amaseli ngokuncipha kweserum, ukuhlangabezana ne-cycloheximide, kanye nokukhuthazwa kokukukhula kwemizwa. I-TIMP-1 eguqulwe engasebenzi (i-T2G mutant) lapho zonke ezinye izindawo zigcinwe khona ayizange ivimbe ukubulawa kwamaseli, okukhombisa ukuthi ukuvimba ukubulawa kwamaseli kwakuhlelwe ngokuvimba i-MMP. Izivimbelanqamulajuqu ze-MMP ezenziwe ngabantu nazo zavimba ukubulawa kwamaseli e-HSC. Izifundo zesifo sesibindi esibambekile zabonisa ukuthi ukuvakashiswa okuqhubekayo kwe-TIMP-1 mRNA okuqinisekiswe nge-PCR kuhlobene nokuqhubeka kwe-HSC esebenzayo equndwe ukuhlobana kwe-alpha smooth muscle actin, kanti ekubambekeni, ukulahleka kwe-HSC esebenzayo kuhlobene nokuncishiswa kwe-TIMP-1 mRNA.\n\nHypothesis:\nSinquma ukuthi i-TIMP-1 ivimba i-apoptosis yamasosha omzimba angu-CD14dim avusiwe ngokuvimba i-MMP.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-135", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkwakhiwa kwamaseli estellate esibindini (ama-HSCs) kudlala indima ebalulekile ekuthuthukiseni i-fibrosis yesibindi. I-C1q/tumor necrosis factor-related protein 3 (CTRP3), ilungu lama-CTRPs, ibandakanyeka kwi-fibrosis. Kodwa-ke, kulwazi oluncane mayelana nendima ye-CTRP3 kwi-fibrosis yesibindi. Lolu cwaningo luhlose ukuthola indima yalo kwi-fibrosis yesibindi kanye nokuhlola indlela okungenzeka ukuthi kusebenze ngayo. Imiphumela yethu ikhombise ukuthi i-CTRP3 ibivezwe kancane emathuphini e-fibrosis yesibindi kanye nama-HSCs avuselelwe. Ukwandiswa kwe-CTRP3 kuvinjelwe ukwanda nokuhamba kwamaseli e-HSCs, kanye nokucindezela ukuvela kwama-extracellular matrix (ECM) kumaseli e-HSC-T6 akhuthazwa yi-transforming growth factor-尾1 (TGF-尾1). Ngaphezu kwalokho, ukwandiswa kwe-CTRP3 kuvimbele kakhulu izinga lokuvela kwe-phosphorylation ye-Smad3 kumaseli e-HSC-T6 akhuthazwa yi-TGF-尾1.\n\nHypothesis:\nEkuphetheni, ucwaningo lwamanje lukhombise ukuthi i-CTRP3 inqanda ukwanda kanye nokuhamba kwamaseli e-HSC-T6 akhuthazwe yi-TGF-尾 1 futhi yanciphisa i-liver fibrosis, okungenani ingxenye, ngokuvimba indlela yokusakaza ye-Smad.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-136", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIsidingo sokuphucuzwa kokucacisa ekwelashweni okusendaweni yezifo ezivuvukele emathunjini (IBD) sisiholele ekusebenziseni amasomu anegciwane elinegesi eliwuphawu olubi ukulungisa amahlandla avuvukelwe emathunjini. Inhloso yalolu cwaningo kwakuwukucacisa imbangela yalokho esikubonile ngaphambilini ukuthi la masomu aqoqeka, ikakhulukazi, embozweni eyivuvukele yamagundane akhishwe kucolitis yokuhlola, ngemuva kokuphathwa kwegolo. Ukuhlaziya kwamaphroteni (tandem mass spectrometry, kuqinisekiswe ngeWestern blot) kwezibonelo zombozo evuvukele, ekhishwe ku-pH 3, 5 no-7, kwaveza ukwanda kokuvela kwetransferrin (TF) ku-pH 3. Ukuhlolwa kwehistoloji kubonise ukuthi i-TF yayisengxenyeni egolo lomboza evuvukele. Amasomu anegciwane elinegesi eliwuphawu olubi (kodwa hhayi aphakathi nendawo) ananela kokuyi-TF kokubili okuthengwayo nokwemboza ku-pH ephansi, kodwa hhayi ku-pH ephakathi nendawo. Ngaphezu kwalokho, ukuhlala ngaphambili kwamasomu anegciwane elinegesi eliwuphawu olubi ne-TF kwanciphisa kakhulu ukunamathela kwawo embedeni evuvukele yegolo lekati.\n\nHypothesis:\nKungashiwo ukuthi, ku-pH ephansi, efanayo naleyo esetshenziswa ekoloni elungelweni olunobubomvu (ulcerative colitis), i-TF ihlanganyela ukuze inamathele ezakudliweni kwamandla ezicucu emanzini (liposomes) ezinegciwane elibi eliphuma esikudeni esibomvile.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-137", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Curcumin (i-diferulolylmethane) ikhombisa imiphumela enamandla okulwa nokuvuvukala emasosheni amathumbu (IEC) kanye namasosha okulwa nezifo emzimbeni kulabo abazohloliwe futhi ibukeka iphephisa ezilokazaneni ezifakwe izinto zamakhemikhali zomgogodla, ngokomcansi wokusebenza okucatshangwayo ngokuvimba i-NF-kappaB. Yize kukhombisiwe ukuthi kuyasebenza ekunciphiseni izinga lokubuyisa enkingeni yokuvuvukala kwomathumbu ezigulini, ukusebenza kwe-curcumin kwisifo sika-Crohn (CD) noma kuma-model okulwa nezifo angu-Th-1/Th-17 e-CD akukaze kuhlolwe. Ngakho-ke, saphenyisisa imiphumela ye-curcumin yokudla (0.1-1%) ekuthuthukisweni kokuvuvukala kwomathumbu, ukuvuseleleka kokulwa nezifo, kanye nokusebenza kwe-NF-kappaB emzimbeni kumantshontsho angenagciwane e-IL-10(-/-) noma e-IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) ahlanganiswe nemicroflora ehlanzekile ekhethekile. I-morphology yamathumbu angaphambili nangasemuva ikhombise umthelela omncane wokuvikela we-curcumin kuphela ku-0.1%. Ukuvakashwa kwe-IFN-gamma yomathumbu kanye ne-IL-12/23p40 mRNA kulandele indlela efanayo (mayelana noku-50% ukuvimba ku-0.1%). Ukukhishwa kwe-IL-12/23p40 kanye ne-IFN-gamma ngomthombo wokukhiqiza amathumbu kanye namasosha ezindawo ezivuvukele zamadlebe kwakuphakeme emantshontshweni e-IL-10(-/-) futhi akuncishiswanga yi-curcumin yokudla. Ngokumangalisayo, ukuvuseleleka kwe-NF-kappaB emantshontshweni e-IL-10(-/-) (i-phospho-NF-kappaBp65) noma kwi-IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) emantshontshweni (isitho sonke noma ukuthwebula kwezithombe ze-confocal) akuzange kuvinjwe yi-curcumin. Ngaphezu kwalokho, siyakhombisa ukuthi i-IL-10 kanye ne-curcumin zisebenza ngokuhlanganyela ukunciphisa ukusebenza kwe-NF-kappaB ku-IEC kanye nokukhiqizwa kwe-IL-12/23p40 amasosha omphimbo kanye namasosha okuhambisa ulwazi.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi indlela eyinhloko yokusebenza kwe-curcumin ekuvimbeleni i-colitis eyenziwa ngamakhemikhali kungokuvimba i-NF-kappaB.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-138", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkukhuluphala kuyisici sobungozi bokuthuthuka kwesifo esikhathazayo semithombe. I-Pea iyingqayizivele nokuqukethwe kwayo okuphakeme kokudla okusingethe amafayibha, ama-polyphenolics, kanye nama-glycoproteins, konke okwaziwa ngokuba nomphumela omuhle empilweni. Sihlose ukuphenya umthelela wokuhlanganyela kwe-green pea (GP) ekuthintekeni kwamagundane adliwa ukudla okunokunono okuphakeme (HFD) kwe-colitis ebangelwe yi-dextran sulfate sodium (DSS). Amagundane esifazane anezinsuku eziyisithupha ubudala we-C57BL/6J adliwa i-45% HFD noma i-HFD ehlanganyele ngo-10% GP. Ngemuva kwezonto eziyisikhombisa zokungezelela ukudla, i-colitis iveleliswe ngokungeza 2.5% DSS emanzini okuphuza izinsuku eziyisikhombisa kulandelwa isikhathi sokubuyisa ezinye izinsuku eziyisikhombisa. Ukwengeza i-GP kusizile esikhaleni sesikali somthelela wesifo kumagundane adla i-HFD ngesikhathi sokubuyisa, futhi kwehlisa ukungena kwama-neutrophil, umbono we-mRNA we-monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) nezimpawu zokukhathazeka i-interleukin (IL)-6, i-cyclooxygenase-2 (COX-2), i-IL-17, i-interferon-γ (IFN-γ), kanye ne-inducible nitric oxide synthase (iNOS) emagundaneni adla i-HFD. Ngaphezu kwalokho, ukwengeza i-GP kwandise okuqukethwe kwemucin 2 nokukhuluma kwe-mRNA kwezimpawu zokuhlukaniswa kweseli le-goblet kufaka phakathi i-Trefoil factor 3 (Tff3), i-Kr眉ppel-like factor 4 (Klf4), kanye ne-SAM pointed domain ETS factor 1 (Spdef1) emagundaneni adla i-HFD. Ngaphezu kwalokho, i-GP yanciphisa i-endoplasmic reticulum (ER) stress njengoba kukhombiswe ukwehliswa kokukhuluma kweprotheni ye-Activating transcription factor-6 (ATF-6) namagene ayo aqondiswe i-chaperone protein glucose-regulated protein 78 (Grp78), i-CCAAT-enhancer-binding protein homologous protein (CHOP), i-ER degradation-enhancing α-mannosidase-like 1 protein (Edem1), kanye ne-X-box binding protein 1 (Xbp1) emagundaneni adla i-HFD.\n\nHypothesis:\nEkugcineni, ukunikezwa kwe-GP kwanciphisa ubunzima be-colitis eyenziwe yi-DSS kumagundane afunzwe yi-HFD, okwakuhambisana nokucindezela ukuvuvukala, ukuncipha kwe-mucin, kanye nokucindezela i-ER stress kukholo.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-139", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Bilirubin icatshangwa ukuthi inomthelela wokuvikela ukuvuvukala ngokuvimba ukuhamba kwamaseli amhlophe egazi elixhumene nesakhiwo seselula sokujiyisa amathambo (VCAM-1) nangokucindezela ukuvela kwe-inducible nitric oxide synthase (iNOS). Njengoba i-VCAM-1 ne-iNOS zingabalamuli abalulekile bokulimala kwamatissue emodeli yemouse ye-dextran sodium sulfate (DSS) yesifo sokuqumba sesibumbu, sihlolile ukuthi i-bilirubin ivikela yini ukulimala kwekholo ezimpondweni eziphathwa nge-DSS. Izimpondwa zesilisa ze-C57BL/6 zanikwa i-2.5% ye-DSS emanzini okuphuza izinsuku eziyi-7, ngesikhathi ezithola imijovo yesikhathi esisodwa ye-bilirubin (30 mg/kg) noma i-potassium phosphate vehicle. Umsebenzi wesifo waqashelwa, izibalo zegazi lasemithanjeni nokuhlolwa kwamazinga amanitrate egazini kwanqunywa, namasu esitho somphimbo ahlaziywa ngokulimala kwe-histological, ukuhlasela kwamaseli amhlophe, nokuzibonakalisa kwe-iNOS. Umthelela we-bilirubin ekukhiqizweni kwe-IL-5 ngamaseli e-HSB-2 kanye nokuhamba kwamaseli e-Jurkat transendothelial nawo wanqunywa. Izimpungushe eziphathwe nge-DSS ezithole i-bilirubin ngesikhathi esisodwa zilahlekelwe yisisindo somzimba esingaphansi, zinamazinga amanitrate aphansi egazini, futhi zibonakalisa ukusinda kwesifo okunciphile kunesilwane esihlanzwe nge-vehicle. Ngokuhambisana, izinhlolovo ze-histopathological zembule ukuthi izimpungushe ezinye i-bilirubin ziveze ukulimala okuncane kwekholo, okuhlanganisa ukuncishiswa kwamaeosinophils, amalymphocytes, namasosha, kanye nokuncipha kokuzibonakalisa kwe-iNOS. Ukunikwa kwe-bilirubin kuye kwahlotshaniswa nokuncipha kokuhlasela kwamaeosinophil namasosha amathumbu amancane, nokukhula okuhambisanayo kwe-eosinophilia yegazi lasemithanjeni. I-Bilirubin ivimbe ukuhamba kwe-Jurkat kodwa ayizange ishintshe ukukhiqizwa kwe-IL-5.\n\nHypothesis:\nNgokuphethayo, i-bilirubin ivimbela i-colitis eyenziwa yi-DSS ngokuvimba ukuhamba kwamasosha omzimba (ama-leukocyte) ukuwela endleleni yegazi (i-vascular endothelium) nangokucindezelela isiqubulo se-iNOS.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-140", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIzinga lokuvela kwezifo ezinokuqubuka kwemilalazi linyuke eminyakeni yakamuva. Ngaphakathi kwekholo, imindeni yama-mucin (MUC) nama-trefoil factor (TFF) isiza ekuvikeleni kwemilalazi. Ukusetshenziswa kwamagciwane amahle (probiotic) kunomthelela esigabeni se-MUC semathumbu. Ngaphezu kwalokho, izingxenye zokudla zingaba nomthelela ezinhlayiyeni zemilalazi noma zibe nemiphumela eqondile esivikela se-MUC. Inhloso yethu kwakuwukuthola ukuthi ngabe ukudla kanye/noma i-Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) kungaxazulula yini ukuqubuka kwesigujana esibangwa yidextran sodium sulfate (DSS) ngokushintsha ukuvezwa kwama-gene e-MUC ne-TFF. Amagundane e-C57BL/6 adliswa ukudla okunamaphroteni e-casein, esoy, noma ewhey ngo-20% (wt:wt) kanye noma ngaphandle kwe-LGG isikhathi esiyizinsuku eziyi-12. Ezinsukwini eziyisikhombisa ngemuva kokuqala ukudla kwe-LGG, amagundane anikwa i-DSS engu-2% emanzini okuphuza izinsuku ezine. Amaqembu amabili engeziwe e-casein enakanye noma kungekho i-LGG anikwa amanzi empompi, kwaba yizigaba eziyisishiyagalombili sezephelele. Usuku olulodwa ngemuva kokunikwa i-DSS, amagundane abulawa kwase kuqoqwa amathishu ekholo nekhekham neziqulatho zekhekhamu kwase kuhlolwa nge-qRT-PCR. Amaphroteni ewhey akhuphule kakhulu izinga le-LGG ekhekhamu uma kuqhathaniswa nokudla okunye. Emaqenjini endla ye-casein, ukuvezwa kwe-MUC1 ne-TFF-3 ekholoni kwanyuswa kakhulu yi-DSS ngaphandle kokuncika kwi-LGG. Uma kuqhathaniswa namaqembu aphathwe nge-DSS, amaphroteni esoy anciphise i-MUC-1 ne-TFF-3 ekholoni. Ngokufanayo, amaphroteni esoy anciphise umthelela we-DSS ezilinganisweni zokuqubuka, ukuvezwa kwe-gene yeTNFα, kanye nokufinyezwa kwekholo. Bekungenamthelela ophelele we-LGG kulezi zilinganiso.\n\nHypothesis:\nEkupheleni, iprotheni yesoya inciphise ukuvela kwegeni le-TNFα okubangelwa ukuphehla ngokwamandla kwe-MUC, i-TFF, kanye ne-DSS ngaphandle kwe-LGG.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-141", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Hypoxia inducible factor 1α (HIF1α) iwumgcini omkhulu okhokhelela ekuhlelelaneni kwemethabholizimi, inqubo yefiziyoloji ebalulekile ukugcina ukuphila kwamaseli ezisekelo ngaphansi kwe-hypoxia. Nokho, akuqondisiseki kahle ukuthi i-HIF1α idlulisela kanjani ekungeneni enyukliyasi kumaseli ezisekelo ngaphansi kwe-hypoxia. Lapha, siphenye indima ye-protein adaptor yemota ebizwa nge-Bicaudal D homolog 1 (BICD1) ekuthuthweni kwe-HIF1α okwenziwa yi-dynein ukuya enyukliyasi kanye nomthelela wokulawulwa kwe-BICD1 ekuzijwayezeni kwe-hypoxia kanyenomthombo wokwelapha kumaseli ezisekelo asuka kwi-human umbilical cord blood (UCB-MSCs). Emiphumeleni yethu, ukucishwa kwe-BICD1 kodwa hhayi i-BICD2 kwashabalalisa ukudluliselwa kwe-HIF1α enyukliyasi kanye nomsebenzi wayo. Ukungezeleka kwe-BICD1 kwaqhubeka kwathuthukisa ukudluliselwa kwe-HIF1α enyukliyasi okubangelwa yi-hypoxia. I-hypoxia yavuselela ukuboshelwa okuqondile kwe-HIF1α kwe-BICD1 kanye ne-chain ethile ye-dynein (i-Dynein IC), okwashabalaliswa ukucishwa kwe-BICD1. Ukuvikelwa kwe-Akt kwanciphisa ukubosheleka kwe-BICD1 kwe-HIF1α kanye nokudluliselwa kwe-HIF1α enyukliyasi. Ngokuphambene, ukusebenza kwe-Akt noma ukucishwa kwe-GSK3尾 kwaqhubeka kwathuthukisa ukudluliselwa kwe-HIF1α enyukliyasi okubangelwa yi-hypoxia. Phezu kwalokho, ukucishwa kwe-BICD1 kwashabalalisa ukuhlelwa kabusha kwe-glycolytic okubangelwa yi-hypoxia futhi kwandisa ukuqoqeka kwe-mitochondrial ROS kanye ne-apoptosis kuma-UCB-MSCs ngaphansi kwe-hypoxia. Kwimodeli yokwelapha isilonda sesikhumba sikagundane, ukuphila kwamaseli atshaliwe kanye namandla okwelapha isilonda sesikhumba e-UCB-MSCs ezilungiselelwe nge-hypoxia kuncishiswe ukucishwa kwe-BICD1 futhi kwaqhubeka kwakhuliswa ukucishwa kwe-GSK3尾.\n\nHypothesis:\nOkokugcina, sivezile ukuthi ukuhanjiswa kwe-FGF okubangelwe ukuthi i-HIF1 α ingene emhlahlandeleni kubalulekile ekulungiseleleni okuphathelene nokusweleka komoya, okuyinto enquma amandla okuzidalulula kabusha kwe-UCB-MSCs.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-142", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Von Hippel-Lindau protein (pVHL) ivame isebenza ekudaleni i-ubiquitin-mediated degradation ye-hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha) ngaphansi kwezimo ze-normoxic kodwa hhayi ngaphansi kwezimo ze-hypoxic, futhi ikhuthaza ukuhlukaniswa kwamanyuroni kwamaseli angaphambili emzimbeni. Nokho, indima ye-pVHL ekuhlukanisweni kwamaseli angaphambili emzimbeni ngaphansi kwanoma yisiphi isimo ayikahlolisiswa ngokugcwele. Lapha, sibonisa ukuthi ngaphansi kwesimo se-anoxic ukuqhamuka kwe-pVHL kanye nezimpawu zamanyuroni kwamaseli angaphambili emzimbeni kuvinjelwa, kanti i-HIF-1alpha iyakhuthazwa. Ngaphezu kwalokho, amaseli angaphambili emzimbeni akhombisa i-pVHL ngemuva kokudluliswa kwegene akhombisa ukuhlukana okucacile kwamanyuroni kanye nokungakhuthazwa kwe-HIF-1alpha ngaphansi kwesimo se-normoxic kodwa hhayi ngaphansi kwesimo se-anoxic.\n\nHypothesis:\nNgakho-ke, siphetha ngokuthi i-pVHL ivimba ukuhlukaniswa kwama-neural ngaphansi kwesimo se-anoxic.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-143", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nInhlangano eyenza amafektha ahoxekayo (HIF) iwumlawuli osemqoka wokusabela kweseli kumazinga aphansi e-oxygen okugqugquzela ukunikezwa kwe-oxygen nokuhlela kabusha indlela yokusebenza kweseli uma kungekho i-oxygen eyanele. Nokho, izinga nesikhathi sokuvela kwe-HIF-1α ekuhoxeni kufanele kulinganiswe ngokucophelela emasosheni ukuze kugwenywe imiphumela engafuneki ehambisana nomsebenzi omningi. Ukuvela kwe-HIF-1α mRNA kucindezelwa ekuhoxeni isikhathi eside, okukhombisa ukuthi ukulawulwa kokubhalwa kwe-HIF1A gene kulawulwa kanzima yizindlela zokubuyisela emuva eziphefumulo. Kukhona okuncane okwaziwa ngokuxazululwa kwesabelo se-HIF-1α protein kanye nokucindezela kwe-HIF-1α mRNA ekuhoxeni isikhathi eside. Lapha, sikhombisa ukuthi i-Repressor Element 1-Silencing Transcription factor (REST) ibophekela ku-HIF-1α promoter ngendlela eyencike ekuhoxeni. Ukwehliswa kwe-REST kusetshenziswa i-RNAi kwandisa ukuvela kwe-HIF-1α mRNA, protein kanye nomsebenzi wokubhala. Ngaphezu kwalokho, ukwehliswa kwe-REST kwandisa ukusetshenziswa kwe-glucose kanye nokukhiqizwa kwe-lactate ngendlela eyencike ku-HIF-1α (kodwa hhayi ku-HIF-2α). Okokugcina, i-REST ithuthukisa ukuxazululwa kokuvela kwe-HIF-1α protein ekuhoxeni isikhathi eside.\n\nHypothesis:\nOkokuphetha, siphakamisa umqondo wokuthi i-hypoxia inqanda umsebenzi we-transcription ye-HIF-1α ngesikhathi eside se-REST, ngalokho ifaka isandla ekuxazululeni umsebenzi we-HIF-1α.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-144", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkubonakala kwe-core autophagy kinase, i-Unc51-like kinase 1 (ULK1), kulawulwa ngezinga lokuqamba nokutolika ukudla kwethuba elide elikhuthaza i-autophagy. Kodwa-ke, ukuthi i-ULK1 ilawulwa kanjani ngesikhathi sophoxo akuqondakali kahle. Ngaphambilini, sibonise ukuthi ukuvela kwe-ULK1 kukhuthazwa ingcindezi yophoxo. Lapha, sibika i-microRNA entsha elungisa i-ULK1, i-miR-93; ukuqanjwa kwayo kuhlobene ngendlela engathandeki nokutolika kwe-ULK1 ngaphansi kwesimo sokweswela umoya. I-miR-93 ihloshe i-ULK1 futhi inciphisa amazinga ayo eprotheni ngaphansi kwesimo sokweswela umoya. I-miR-93 ivimba futhi i-autophagy ekhuthazwa ukweswela umoya ngokuvimbela i-LC3-I ukuya kwi-transition ye-LC3-II kanye nokubhidlizwa kwe-P62; lezi zinqubo ziguqulwa ukweqiswa komvimbi wendabuko we-miR-93. Ukuphinde kuqanjwe i-ULK1 ngaphandle kwezinto zokusabela ze-miR-93 kubuyisela i-autophagy ekhuthazwa ukweswela umoya evinjwe yi-miR-93. Okokugcina, sithole imiphumela ye-miR-93 ekuphileni kwamaseli nasekufeni kwamaseli ezinhlobeni zamaseli angezona ezomdlavuza namaseli omdlavuza. Sithole ukuthi i-miR-93 igcina ukuphila kwe-MEFs (amafibroblasts omlingatshana wegundane) futhi ivimba ukufa kwawo ngaphansi kweswela umoya.\n\nHypothesis:\nNgakho-ke, sifika esiphethweni sokuthi i-miR-93 inendima eyidlalayo ekuqaleni kwe-autophagy ebangelwa yi-hypoxia ngokukulawula i-ULK1.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-145", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIzimo ze-hypoxic ziphakanyiswa ukuthi ziyathinta isimo sokwehlukana kwamabunzi esitolo (SC), kufaka phakathi namabunzi esitolo embryonic (ESC). I-Hypoxia inducible factor (HIF) ingomunye wamamolecule amakhulu angaphakathi kweseli onokuziphendulela ekuphenduleni kweseli kwi-hypoxia. I-Hypoxia istabiliza i-HIF ngokuvimba umsebenzi we-HIF prolyl-hydroxylases (PHD), eyaziwayo ngenhloso ye-HIF-alpha subunits yokubhidlizwa kwe-proteosomal. Ukuze sibhekane nomthelela wokustabiliza kwe-HIF ekugcineni i-stemness signature ye-mouse ESC (mESC), sihlole umthelela wokuvimba kwama-PHD ne-hypoxia (1% O2 no-5% O2) ekwehlukaneni okuzenzakalelayo kwe-ESC okuqalwe ukuhlaziywa kwe-leukemia inhibitory factor isikhathi esingamahora angu-24 nama-48. Isivimbi esisaziwa kakhulu se-panhydroxylase i-dimethyloxaloylglycine (DMOG) nesivimbi se-PHD i-JNJ-42041935 (JNJ) esiphakanyiswe se-specificity esingcono se-PHDs kusetshenzisiwe. Lezi zivimbi zombili namazinga womabili e-hypoxia enyuse kakhulu amazinga e-protein e-HIF-1alpha ne-HIF-2alpha kanye nomsebenzi we-transcriptional we-HIF kwi-mESC ehlukana ngokuzenzakalela. Lokhu kwakuhambelana nokwehla okubalulekile kokwanda kwamaseli okuvezwe ukuvimba okuphelele kokuhlanganiswa kwe-DNA kanye nokuboshwa kwengxenye kwi-S phase emva kwamahora angu-48. Ngaphezu kwalokho, ukustabiliza kwe-HIF kuqinise ukwehla kokuvakaliswa kwezinye izimpawu zokukhiqiza (OCT-4, NANOG, ZFP-42, TNAP) kwi-mESC ehlukana ngokuzenzakalela. Kodwa, ngesikhathi esifanayo, kwakukhona ukwehla okubalulekile ekuvakaleni kwezinye zama-gene akhethwe njengezimpawu zokwehlukana kwamaseli (isibonelo: SOX1, BRACH T, ELF5).\n\nHypothesis:\nNgokuphetha, ukusimama kwesikhashana kwe-hypoxia kusetshenziswa izinqando ze-PHD i-JNJ ne-DMOG kanye ne-HIF akuzange kuvimbele ukulahleka okuzenzekelayo kwezimpawu ze-pluripotency ku-mESC.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-146", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-BTK inhibitor ibrutinib ibonise umthelela wokwelashwa ovelele kwi-mantle cell lymphoma (MCL). Kodwa-ke, cishe ingxenye eyodwa kwezintathu yeziguli ayiphenduli kumuthi ekuqaleni. Ukuze sithole izindlela eziyisisekelo zokumelana ne-ibrutinib eqalayo kwi-MCL, sihlaziye izinguquko ze-transcriptome emazingeni amaseli ahlukahlukene anesimiso se-ibrutinib kanye nalawo amelana nayo ngesikhathi sokwelashwa nge-ibrutinib. Sithole ukuthi isignesha yegene ye-MYC yayicindezelwe yi-ibrutinib ezinhlosweni ezizwelayo kodwa hhayi emazingeni amaseli amelanayo. Sikhombisile ukuthi igene ye-MYC ayilungile ngokwesakhiwo futhi iphrotheni ye-MYC yayikhiqizwe ngokweqile kumaseli e-MCL. Ngaphezu kwalokho, ukucekelwa phansi kwe-MYC nge-RNA interference kuvinjelwe ukukhula kwamaseli ezinhlosweni ezizwelayo ze-ibrutinib kanye nalawo amelana nayo. Sihlolile amathuba okuvimbela i-MYC ngokusebenzisa ukuvinjelwa kwe-HSP90. Iphrotheni ye-chaperon ikhiqizwe ngokweqile kuwo womabili amazinga amaseli kanye namaseli e-MCL asuselwa ezigulini. Sikhombisile ukuthi i-MYC iyikhasimende yangempela ye-HSP90 ekuhlanganisweni kwe-MCL ngokusebenzisa kokubili i-immunoprecipitation kanye ne-chemical precipitation. Ngaphezu kwalokho, ukuvimbelwa kwe-HSP90 ngokusebenzisa i-PU-H71 kukhuthaze i-apoptosis futhi kubangele ukumiswa kwesayikili yamaseli. I-PU-H71 ibuye ikhombise ukuvinjelwa okunamandla futhi okuhlobene ngqo nohlelo lwe-MYC transcriptional uma kuqhathaniswa nezinye izindlela ze-oncogenic. Esimweni se-xenograft esitholakala esigulini se-MCL, i-HSP90 inhibitor ivinjelela ukukhula kwesimila futhi yelulela ukuphila. Okokugcina, sikhombisile ukuthi i-PU-H71 ikhuthaze i-apoptosis futhi yehlise iphrotheni ye-MYC kumaseli e-MCL atholakala ezigulini ezazingamelana ne-ibrutinib ngokwemithetho yokwelashwa.\n\nHypothesis:\nNesiphetho, umsebenzi we-MYC ungaphansi kokwenqaba kwangaphakathi kwe-ibrutinib ku-MCL.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-147", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nI-Activation-induced cytidine deaminase (AID) iyadingeka ekuguquleni amaseli okushisa angaphezu kwesisindo kanye nokuhlanganiswa kabusha kwesigaba se-immunoglobulin (Ig) emaseliheni e-B asesikhungweni esivuthayo (GC). Ngezinye izikhathi, i-AID ingahlosela amagene angewona awe-Ig ngaleyo ndlela iqhubele phambili isifo somdlavuza wamaselikha e-B we-GC. Kamuva nje sibonise ukuthi i-kinase edlala indima enkulu ye-BCR-ABL1 iqala ukubonakalisa i-AID ngendlela engafanele ku-pre-B acute lymphoblastic leukemia (ALL) kanye ne-lymphoid chronic myelogenous leukemia esesikhungweni sokuqhuma. Ukucacisa ukubaluleka kwezinto eziphilayo zokubonakalisa i-AID ngendlela engafanele, sifunde ukulahleka komsebenzi we-AID ohlelweni olulingisayo lwe-BCR-ABL1 ALL emanyane. Amagundane ahlonjisiwe ngesitho somgogodla esihlaselwe nge-BCR-ABL1 AID(-/-) ayephila isikhathi eside uma eqhathaniswa namagundane ahlonjiswe namaseli esifo somdlavuza egcinwe kumaseli e-AID(+/+) esithweni somgogodla. Ngokuhambelana nendima ebangela ye-AID ekungathembeki kwezofuzo, i-AID(-/-) leukemia yayinezinga eliphansi lokwengezeka kanye nokusulwa nokudlulisa nokwengeza kwezinga eliphansi lokushintsha kwamagene angewona awe-Ig, kufaka i-Pax5 kanye ne-Rhoh uma kuqhathaniswa ne-AID(+/+) leukemias. Amaseli e-AID(-/-) ne-AID(+/+) ALL abonisa ukuhlukana kwephetheni ye-gene expression, futhi amaseli e-AID(-/-) ALL ahlulekile ukwehlisa inani lamagene afiphela isifo kufaka ne-Rhoh, i-Cdkn1a (p21), kanye ne-Blnk (SLP65).\n\nHypothesis:\nSiqeda ngokuthi i-ALL isheshisa ukuguquka kwama-clone kwi-BCR-ABL1 AID ngokuqinisa ukungastabili kwamajini nokushintsha okungafanele somatic hypermutation, kanye ngokuqondisa okungemuhle kwamajini alwa nezifo.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-zu-148", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nIzinguquko ezivuselelayo ze-c-Kit zitholakala kaningi ezigulini ze-acute myeloid leukemia (AML) ezinegciwane le-t(8;21) chromosomal translocation eyenza i-fusion protein ye-AML1-ETO. Lapha sibonisa ukuthi i-mutant esebenzayo ye-c-Kit isebenzisana ne-AML1-ETO ukwenza i-AML ezinhlolweni zokulungiswa komgogodla wamathambo empondweni. Amaseli e-leukemic akhombisa i-AML1-ETO nge-c-Kit(D814V) ayedluliselwa ngokulandelana. Izivivinyo zokudlulisela zibonise ukuthi amaseli e-leukemic i-lineage(-)c-Kit(+)Sca-1(+) (KSL), kodwa hhayi amaseli e-leukemic lineage(+), angamele kakhulu amaseli e-leukemia stem (LSCs). Ukuqhathaniswa kwama-profile wokubonakala kwamajini phakathi kwe-KSL leukemic namaseli avamile kuveze ukuthi i-CD200R1 yayivezwe kakhulu kumaseli e-KSL leukemic uma kuqhathaniswa namaseli e-KSL avamile. Ukunyuswa kwe-CD200R1 kuqinisekiwe kumaseli e-leukemic lineage(-), kodwa hhayi kumaseli e-leukemic lineage(+). Ukuvezwa kwe-CD200R1 kumaseli e-leukemic lineage(-) akuhambisani nokuvamisa kwe-LSCs, okukhombisa ukuthi i-CD200R1 akuyona inkomba esebenzisekayo ye-LSCs kulezi zinhlelo. Okukhuthazayo, i-CD200R1 yanyuswa kumaseli e-KSL adluliselwa nge-AML1-ETO, kodwa hhayi kwezinye izinguquko ezenza i-leukemia, kufaka i-c-Kit(D814V), i-AML1(D171N), kanye ne-AML1(S291fsX300). Ngokuhambisana, ukunyuswa kwe-CD200R1 kumaseli e-leukemic lineage(-) kubonwe kuphela ku-BM yezimpuku eziphethwe yi-leukemia ene-AML1-ETO positive.\n\nHypothesis:\nEkugcineni, i-AML1-ETO yenyusa i-CD200R1 emasosheni angenayo (lineage(-)), okwakuyimpawu ye-AML1-ETO eyayikhombisa i-leukemia kumagundane.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-149", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuze sifunde indima yohlobo lwe-oncogene ye-NRAS (NRAS(G12V)) esimweni sokuba ne-acute myeloid leukemia (AML), sisebenzise uhlelo lwe-Vav promoter-tetracycline transactivator (Vav-tTA) oluhambisana nezinga le-TRE-NRAS(G12V) transgene ezimpukwini ze-Mll-AF9 knock-in ezithuthukisa i-AML. Ukucindezela okuhleliwe kokuvela kwe-NRAS(G12V) kwanciphisa kakhulu isibalo samasosha amhlophe egazini (WBC) ezimpukwini ezinalesi sifo futhi kwabangela ukufa kwamaseli e-AML afakiwe okuhambelana nokwehliswa kwesibonakaliso se-Ras/Erk. Emva kokuphela okukhulu kwamaseli e-AML, isifo se-myeloproliferative (MPD) esifana ne-AML savela kabusha esabonakaliswa amaseli angazange aveze i-NRAS(G12V). Uma kuqhathaniswa ne-AML yokuqala, i-AML efana ne-MPD yabonisa ukwehliswa okubalulekile kobuhlasimulisi, ukwehliswa kwe-myelosuppression, nendlela yokukhiqiza ehlukile.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi, ku-AML ebangelwe i-transgene ye-Mll-AF9, ukuvakashwa kwe-NRAS(G12V) kunikela ekulondolozeni i-leukemia ebucayi ngokucindezela i-apoptosis kanye nokunciphisa ukuhlukaniswa kwamacells e-leukemia.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-zu-150", "task": "nli", "source": "BioNLI", "lang": "zu", "text": "Premise:\nUkuphindaphinda kwangaphakathi okuhlelekile (ITD) engxenyeni ye-juxtamembrane ye-Fms-efana ne-tyrosine kinase 3 (FLT3), uhlobo lwesithathu lwe-receptor tyrosine kinase (RTK), kungukungahambi kahle kwemolekhuli okuvame kakhulu okuhambisana ne-acute myeloid leukemia (AML). Ukuvela kakhulu kwalolu guquko olwenziwayo kukwenza kube yinto ephambili ekwelashweni okusekelwe kwimolekhuli. Izivimbeli ze-indolinone tyrosine kinase zinomsebenzi owaziwa ngokumelene ne-KIT, olunye ilungu lomndeni wesithathu we-RTK. Ngenxa yokufana okugcinekile phakathi kwamalungu alomndeni, saqagela ukuthi umsebenzi wezinye izivimbeli ze-KIT uzokwanda kuze kube yi-FLT3. Sisebenzise imizila eyahlukene yamaseli e-leukemia (BaF3, MV 4-11, RS 4;11) ukuhlola umsebenzi wezakhi ze-indolinone ngokumelene nomsebenzi we-FLT3 kinase kokubili, uhlobo lwendalo (WT) kanye ne-ITD isoforms. Kokubili i-SU5416 ne-SU5614 bekunamandla okuvimba i-autophosphorylation ye-ITD ne-WT FLT3 (i-SU5416 izinga elivimba u-50% [IC(50)], 100 nM; kanye ne-SU5614 IC(50) 10 nM). Ukusebenza kwe-FLT3 okuncikile ekuvuselelweni kwezakhi zezimpawu ezehlukanisiwe ze-mitogen-activated protein kinase (MAPK) kanye ne-signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5) kwavinjelwa futhi ngokwelashwa kwamazinga afanayo. Ukuvinjelwa kwe-FLT3 nge-SU5416 kanye ne-SU5614 kwaholela ekunciphiseni ukukhula (IC(50), 250 nM kanye ne-100 nM, ngokulandelana) kanye nokuqalisa i-apoptosis yemizila yamaseli e-leukemia ane-FLT3 ITD. Ukwelashwa kwalama seli ngesici sokukhula esihlukile (i-granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]) kubuyisele izimpawu ze-MAPK nokukhula kwamaseli, okukhombisa ukuqonda kwemiphumela evimbelayo eboniwe.\n\nHypothesis:\nSiphetha ngokuthi i-SU5416 ne-SU5614 ziyizinqamlajuqu ezinamandla ze-FLT3.", "label": "entailment"}
{"id": "qa-en-001", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nLiterature on Cardiac amyloidosis.  Please let me know where I can get literature on Cardiac amyloidosis.  My uncle died yesterday from this disorder.  Since this is such a rare disorder, and to honor his memory, I would like to distribute literature at his funeral service.  I am a retired NIH employee, so I am familiar with the campus in case you have literature at NIH that I can come and pick up.  Thank you\nAnswer:\nCardiac amyloidosis is a disorder caused by deposits of an abnormal protein (amyloid) in the heart tissue. These deposits make it hard for the heart to work properly.", "label": null}
{"id": "qa-en-002", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nLiterature on Cardiac amyloidosis.  Please let me know where I can get literature on Cardiac amyloidosis.  My uncle died yesterday from this disorder.  Since this is such a rare disorder, and to honor his memory, I would like to distribute literature at his funeral service.  I am a retired NIH employee, so I am familiar with the campus in case you have literature at NIH that I can come and pick up.  Thank you\nAnswer:\nThe term \"amyloidosis\" refers not to a single disease but to a collection of diseases in which a protein-based infiltrate deposits in tissues as beta-pleated sheets. The subtype of the disease is determined by which protein is depositing; although dozens of subtypes have been described, most are incredibly rare or of trivial importance. This analysis will focus on the main systemic forms of amyloidosis, both of which frequently involve the heart.", "label": null}
{"id": "qa-en-003", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMigraine seems to be a spectrum of conditions rather than only one easily diagnosed affliction.  Many innovative migraine treatments are now in use, but it seems that each treatment only addresses a narrow set of conditions; for example, my daughter has tried many different treatment options (QEEG, HEG, TMS, topamax, ...) without success.  Has any research been done to characterize which treatment types are effective against which migraine types?\nAnswer:\nThere is no absolute cure for migraine since its pathophysiology has yet to be fully understood. There are two ways to approach the treatment of migraine headache with drugs: prevent the attacks, or relieve the symptoms during the attacks. Prevention involves the use of medications and behavioral changes. Drugs originally developed for epilepsy, depression, or high blood pressure to prevent future attacks have been shown to be extremely effective in treating migraine. Botulinum toxin A has been shown to be effective in prevention of chronic migraine. Behaviorally, stress management strategies, such as exercise, relaxation techniques, biofeedback mechanisms, and other therapies designed to limit daily discomfort, may reduce the number and severity of migraine attacks. Making a log of personal triggers of migraine can also provide useful information for trigger-avoiding lifestyle changes, including dietary considerations, eating regularly scheduled meals with adequate hydration, stopping certain medications, and establishing a consistent sleep schedule. Hormone therapy may help some women whose migraines seem to be linked to their menstrual cycle. A weight loss program is recommended for obese individuals with migraine. Relief of symptoms, or acute treatments, during attacks consists of sumatriptan, ergotamine drugs, and analgesics such as ibuprofen and aspirin. The sooner these treatments are administered, the more effective they are.", "label": null}
{"id": "qa-en-004", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhen and how do you know when you have congenital night blindness?\nAnswer:\nX-linked congenital stationary night blindness is a disorder of the retina, which is the specialized tissue at the back of the eye that detects light and color. People with this condition typically have difficulty seeing in low light (night blindness). They also have other vision problems, including loss of sharpness (reduced acuity), severe nearsightedness (high myopia), involuntary movements of the eyes (nystagmus), and eyes that do not look in the same direction (strabismus). Color vision is typically not affected by this disorder. The vision problems associated with this condition are congenital, which means they are present from birth. They tend to remain stable (stationary) over time. Researchers have identified two major types of X-linked congenital stationary night blindness: the complete form and the incomplete form. The types have very similar signs and symptoms. However, everyone with the complete form has night blindness, while not all people with the incomplete form have night blindness. The types are distinguished by their genetic cause and by the results of a test called an electroretinogram, which measures the function of the retina.", "label": null}
{"id": "qa-en-005", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nGene changes or chromosomal changes of MSUD? What is the technical and simple language of MSUD? Are there any treatments for MSUD?\nAnswer:\nMutations in the BCKDHA, BCKDHB, and DBT genes can cause maple syrup urine disease. These three genes provide instructions for making proteins that work together as a complex. The protein complex is essential for breaking down the amino acids leucine, isoleucine, and valine, which are present in many kinds of food, particularly protein-rich foods such as milk, meat, and eggs. Mutations in any of these three genes reduce or eliminate the function of the protein complex, preventing the normal breakdown of leucine, isoleucine, and valine. As a result, these amino acids and their byproducts build up in the body. Because high levels of these substances are toxic to the brain and other organs, their accumulation leads to the serious health problems associated with maple syrup urine disease.", "label": null}
{"id": "qa-en-006", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI was born with Diabetes Insipidus and have many problems since the cell was removed when I was 22 and ALL\nAnswer:\nDiabetes insipidus is an uncommon condition in which the kidneys are unable to prevent the excretion of water.", "label": null}
{"id": "qa-en-007", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI may have a couple anal fissures and looking to speak with someone to get some information and support.\nAnswer:\nAn anal fissure is a small split or tear in the thin moist tissue (mucosa) lining the lower rectum (anus).", "label": null}
{"id": "qa-en-008", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nAre there any researches indicating how early an individual may experience any signs or symptoms of Rheumatoid Arthritis?\nAnswer:\nSwelling and Pain in the Joints Different types of arthritis have different symptoms. In general, people with most forms of arthritis have pain and stiffness in their joints. Rheumatoid arthritis is characterized by inflammation of the joint lining. This inflammation causes warmth, redness, swelling, and pain around the joints. A person also feels sick, tired, and sometimes feverish. Rheumatoid arthritis generally occurs in a symmetrical pattern. If one knee or hand is affected, the other one is also likely to be affected.Diagnostic Tests Rheumatoid arthritis can be difficult to diagnose in its early stages for several reasons. There is no single test for the disease. In addition, symptoms differ from person to person and can be more severe in some people than in others. Common tests for rheumatoid arthritis include:- The rheumatoid factor test. Rheumatoid factor is an antibody that is present eventually in the blood of most people with rheumatoid arthritis. However, not all people with rheumatoid arthritis test positive for rheumatoid factor, especially early in the disease. Also, some people who do test positive never develop the disease.- The citrulline antibody test. This blood test detects antibodies to cyclic citrullinated peptide (anti-CCP). This test is positive in most people with rheumatoid arthritis and can even be positive years before rheumatoid arthritis symptoms develop. When used with the rheumatoid factor test, the citrulline antibody test results are very useful in confirming a rheumatoid arthritis diagnosis.- Other common tests for rheumatoid arthritis include the erythrocyte sedimentation rate, which indicates the presence of inflammation in the body, a test for white blood cell count, and a blood test for anemia.Diagnosis Can Take Time Symptoms of rheumatoid arthritis can be similar to those of other types of arthritis and joint conditions, and it may take some time to rule out other conditions. The full range of symptoms develops over time, and only a few symptoms may be present in the early stages. Learn more about how rheumatoid arthritis is diagnosed.", "label": null}
{"id": "qa-en-009", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nAre there any researches indicating how early an individual may experience any signs or symptoms of Rheumatoid Arthritis?\nAnswer:\nRheumatoid arthritis is characterized by inflammation of the joint lining. This inflammation causes warmth, redness, swelling, and pain around the joints. The pain of rheumatoid arthritis varies greatly from person to person, for reasons that doctors do not yet understand completely. Factors that contribute to the pain include swelling within the joint, the amount of heat or redness present, or damage that has occurred within the joint.", "label": null}
{"id": "qa-en-010", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\narticle defining 'conversion disorder' In your article defining 'conversion disorder', [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm] , the quote \"Conversion disorder is a mental health condition in which a person has blindness paralysis, or other nervous system (neurologic) symptoms that cannot be explained be medical evaluation\" , seemed to imply that the physical symptoms were valid as proving to be valid, but however the doctor could not 'figure' out why,.....but when I went to another source, another article quotes the disorder as a \"physical disability that is not caused by any physical impairment\" -so I am defining this as symptoms that are visibly correct as analyzed visually but when under examination for deadened nerves or broken bones, no evidence is found? >that is the definition I am getting from the other source about this disorder. For example, someone claims blindness, as my instructor explained, and when the person claiming blindness is placed near a ledge , does not walk off the ledge.....since I am assuming also that optical tests of the retina, or pupil proved nothing substantial?\nAnswer:\nDiagnostic testing does not find any physical cause for the symptoms. The doctor will do a physical exam and may order diagnostic tests. These are to make sure there are no physical causes for the symptom.", "label": null}
{"id": "qa-en-011", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have been battling Anal fissure for close to two years now and it has refused to heal all these while. Please what do you suggest i do?  Thanks\nAnswer:\nMost fissures heal on their own and do not need treatment. To prevent or treat anal fissures in infants, be sure to change diapers often and clean the area gently.CHILDREN AND ADULTSWorrying about pain during a bowel movement may cause a person to avoid them. But not having bowel movements will only cause the stools to become even harder, which can make anal fissure worse.Prevent hard stools and constipation by:- Making dietary changes -- eating more fiber or bulk, such as fruits, vegetables, and grains- Drinking more fluids- Using stool softenersApplying the following ointments or creams to the area may soothe the skin:- Numbing cream, if pain interferes with normal bowel movements- Petroleum jelly- Zinc oxide, 1% hydrocortisone cream, Preparation H, and other productsA sitz bath is a warm water bath used for healing or cleansing. You should sit in the bath two to three times a day. The water should cover only your hips and buttocks.If the anal fissures do not go away with home care methods, treatment may involve:- Botox injections into the muscle in the anus (anal sphincter)- Minor surgery to relax the anal muscle- Prescription creams such as nitrates or calcium channel blockers, applied over the fissure to help relax the muscles", "label": null}
{"id": "qa-en-012", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy daughter has menkes syndrome and would like to know how to go about. Thx\nAnswer:\nThese resources address the diagnosis or management of Menkes syndrome: - Gene Review: Gene Review: ATP7A-Related Copper Transport Disorders - Genetic Testing Registry: Menkes kinky-hair syndrome - MedlinePlus Encyclopedia: Copper in diet - MedlinePlus Encyclopedia: Menkes syndrome These resources from MedlinePlus offer information about the diagnosis and management of various health conditions: - Diagnostic Tests - Drug Therapy - Surgery and Rehabilitation - Genetic Counseling - Palliative Care", "label": null}
{"id": "qa-en-013", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nNO HEALTH CARE ON MY SON SUFFERING FROM GENDER DYSPHORIA WHAT CAN WE DO TO HELP HIM HE WORKED OUT OF HIGH SCHOOL NO PROBLEMS NOW NOT WORKING AND SHUTTING HIMSELF IN HIS ROOM 24/7 THERES NOTHING ABOUT THIS CONDITION IN OUR AREA WE LIVE IN [LOCATION]. NO HELP IN AREA WHAT CAN WE DO HE HAS HAD BAD THOUGHTS ALREADY PLEASE HELP US WITH SOME SORT OF INFO THANK YUO [NAME] [LOCATION] [CONTACT]\nAnswer:\nIndividual and family therapy is recommended for children to create a supportive environment at home and in school. Individual and, if appropriate, couples therapy is recommended for adults. Sex reassignment through surgery and hormonal therapy is an option. But identity problems may continue after this treatment.", "label": null}
{"id": "qa-en-014", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy mother recently died from Bowel Ischemia and Septic Shock.  My question is this, she was in the ER for 12 hours before she was even seen by the general surgeon and then he wasn't convinced that it was this condition yet.  He said that he'd check on her in the morning once she was finally put into an ICU room (this was at 11 p.m.).  I last spoke to her at midnight that evening and that was the last time that she was conscious.  By the time she got to the ICU just 2-3 hours later, she was unresponsive and put on life support.  Surgery was eventually performed later that afternoon and 90% of her small intestine had to be removed.  She died early the next evening.  My question to you is did they wait too long to do anything for her?  Could she have been saved if surgery had been done sooner?  I'm possibly thinking of bringing on a lawsuit.....Please advise with any answers to my questions that you can give.  Thank you!\nAnswer:\nSeptic shock has a high death rate. The death rate depends on the patient's age and overall health, the cause of the infection, how many organs have failed, and how quickly and aggressively medical therapy is started.", "label": null}
{"id": "qa-en-015", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nmy husband was diagnosed with Rocky Mountain Spotted fever about 6 1/2 years ago.  Then about 1 1/2 years ago he was diagnosed with Lyme Disease.  With him having had both what damage if any to his body could possibly happen.  He has had alot of medical problems since.  Now has been diagnosed with type II diabetes.\nAnswer:\nIf diagnosed in the early stages, Lyme disease can be cured with antibiotics. Without treatment, complications involving the joints, heart, and nervous system can occur. But these symptoms are still treatable and curable. In rare cases, a person keeps having symptoms that interfere with daily life after they have been treated with antibiotics. This is also known as post-Lyme disease syndrome. The cause of this syndrome is unknown. Symptoms that occur after antibiotics are stopped may not be signs of active infection and may not respond to antibiotic treatment.", "label": null}
{"id": "qa-en-016", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy father is having cardiomyopathy through genes. He is 83 now. He was absoulutely normal till now. recently he is getting breathlessness. and he was admitted to the hospital twice. The doctors are telling that multi dieases are attacking his heart. I just want to know exactly what is happening and what precautions that he should take in future. What are the chances of survival? Please help.\nAnswer:\nThe outlook depends on many different things, including:   - Cause and type of cardiomyopathy   - How well the condition responds to treatment   - The severity of the heart problem    Heart failure is usually a long-term (chronic) illness. It may get worse over time. Some people develop severe heart failure. In this case, medicines, surgery, and other treatments may no longer help. Patients with certain types of cardiomyopathy are at risk for dangerous heart rhythm problems.", "label": null}
{"id": "qa-en-017", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHi, My name is [NAME] from india i have suffering from typhoid please give me solution  i have one question i had got treatment from one year but i am not well now give me solution?\nAnswer:\nFluids and electrolytes may be given by IV (into a vein) or you may be asked to drink water with electrolyte packets.  Antibiotics are given to kill the bacteria. There are increasing rates of antibiotic resistance throughout the world, so your health care provider will check current recommendations before choosing an antibiotic.", "label": null}
{"id": "qa-en-018", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\natypical pnuemonia.  what is the possibility of atypical pneumonia occurring again less than a month after treatment?\nAnswer:\nMost patients with pneumonia due to mycoplasma or chlamydophila get better with the right antibiotics. Legionella pneumonia can be severe. It can lead to problems, especially in patients with kidney failure, diabetes, COPD, or a weak immune system. It can also lead to death.", "label": null}
{"id": "qa-en-019", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nCan u please send stuff on fibromyalgia as well\nAnswer:\nFibromyalgia is a common syndrome in which a person has long-term pain, spread throughout the body. The pain is most often linked to fatigue, sleep problems, headaches, depression, and anxiety. People with fibromalgia may also have tenderness in the joints, muscles, tendons, and other soft tissues.", "label": null}
{"id": "qa-en-020", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nCan u please send stuff on fibromyalgia as well\nAnswer:\nSummaryFibromyalgia is a disorder that causes muscle pain and fatigue. People with fibromyalgia have \"tender points\" on the body. Tender points are specific places on the neck, shoulders, back, hips, arms, and legs. These points hurt when pressure is put on them. People with fibromyalgia may also have other symptoms, such as- Trouble sleeping- Morning stiffness- Headaches- Painful menstrual periods- Tingling or numbness in hands and feet- Problems with thinking and memory (sometimes called \"fibro fog\")No one knows what causes fibromyalgia. Anyone can get it, but it is most common in middle-aged women. People with rheumatoid arthritis and other autoimmune diseases are particularly likely to develop fibromyalgia. There is no cure for fibromyalgia, but medicine can help you manage your symptoms. Getting enough sleep, exercising, and eating well may also help.NIH: National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases", "label": null}
{"id": "qa-en-021", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nIt was really helpful after reading about type 1 diabetes but would like some more suggestions from you .my friend is 35 year old and its been 1 year of his diabetes n his sugar level is around 100 or 120 OR SO.. each time he tests his sugar level. is there ANY COMPLICATIONS? HE ALSO GO FOR EXERCISES AND BLOOD TEST EVERY 2 OR 3 MONTHS N TAKES A PROPER DIET LIKE GREEN JUICE,OLIVE OIL AND ALL. WAITING FOR YOUR FEED BACK. THANK YOU.\nAnswer:\nAfter many years, diabetes can lead to serious health problems:  - You could have eye problems, including trouble seeing (especially at night) and sensitivity to light. You could become blind.  - Your feet and skin could develop sores and infections. If you have these sores for too long, your foot or leg may need to be amputated. Infection can also cause pain and itching.  - Diabetes may make it harder to control your blood pressure and cholesterol. This can lead to heart attack, stroke, and other problems. It can become harder for blood to flow to the legs and feet.  - Nerves in the body can become damaged, causing pain, itching, tingling, and numbness.  - Because of nerve damage, you could have problems digesting the food you eat. You could feel weakness or have trouble going to the bathroom. Nerve damage can also make it harder for men to have an erection.  - High blood sugar and other problems can lead to kidney damage. The kidneys may not work as well as they used to. They may even stop working, so that you would need dialysis or a kidney transplant.", "label": null}
{"id": "qa-en-022", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI just read an article submitted by you that stated your research shows that you've identified the mechanism that causes burning mouth syndrome. Also because of these findings you can find a treatment. I've had this for 15 yrs and am just holding on. When will a good treatment be available??  I belong to a group of over 500 bmsers. We're suffering terribly and were from all over the world. What would the treatment be?\nAnswer:\nIf the underlying cause of burning mouth syndrome is determined, treatment is aimed at the triggering factor(s). If no cause can be found, treatment can be challenging. The following are potential therapies for burning mouth syndrome; we strongly recommend that you work with your health care provider in determining which therapy is right for you.A lozenge-type form of the anticonvulsant medication clonazepam (Klonopin) Oral thrush medications Medications that block nerve pan Certain antidepressants B vitamins Cognitive behavioral therapy Special oral rinses or mouth washes Saliva replacement products Capsaicin In addition to these medications, the following measures may be helpful in reducing symptoms of burning mouth syndrome: Sip water frequently Suck on ice chips Chew sugarless gum Avoid irritating substances like tobacco, hot or spicy foods, alcoholic beverages, mouthwashes that contain alcohol, and products high in acid, like citrus fruits and juices, as well as cinnamon or mint.", "label": null}
{"id": "qa-en-023", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI'm looking for books about hypotension/low blood pressure. Can you suggest any that I might be able to purchase?\nAnswer:\nSummary You've probably heard that high blood pressure is a problem. Sometimes blood pressure that is too low can also cause problems. Blood pressure is the force of your blood pushing against the walls of your arteries. Each time your heart beats, it pumps out blood into the arteries. Your blood pressure is highest when your heart beats, pumping the blood. This is called systolic pressure. When your heart is at rest, between beats, your blood pressure falls. This is the diastolic pressure. Your blood pressure reading uses these two numbers. Usually they're written one above or before the other, such as 120/80. If your blood pressure reading is 90/60 or lower, you have low blood pressure. Some people have low blood pressure all the time. They have no symptoms and their low readings are normal for them. In other people, blood pressure drops below normal because of a medical condition or certain medicines. Some people may have symptoms of low blood pressure when standing up too quickly. Low blood pressure is a problem only if it causes dizziness, fainting or in extreme cases, shock. NIH: National Heart, Lung, and Blood Institute", "label": null}
{"id": "qa-en-024", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy Daughter have Distal renal tubular acidosis. we are from Mexico, and we ae woundering if can send to us more infomation. maybe you can reccommend to us a association???? i don?t know\nAnswer:\nDistal renal tubular acidosis is a disease that occurs when the kidneys do not properly remove acids from the blood into the urine. As a result, too much acid remains in the blood (called acidosis).", "label": null}
{"id": "qa-en-025", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI would like to learn more about my condition. Please send me any literature you feel I could use. thanks, [NAME]\nAnswer:\nKlinefelter syndrome is a genetic condition that occurs in males when they have an extra X chromosome.", "label": null}
{"id": "qa-en-026", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI would like to learn more about my condition. Please send me any literature you feel I could use. thanks, [NAME]\nAnswer:\nKlinefelter syndrome is a chromosomal condition that affects male physical and cognitive development. Its signs and symptoms vary among affected individuals. Affected individuals typically have small testes that do not produce as much testosterone as usual. Testosterone is the hormone that directs male sexual development before birth and during puberty. A shortage of testosterone can lead to delayed or incomplete puberty, breast enlargement (gynecomastia), reduced facial and body hair, and an inability to have biological children (infertility). Some affected individuals also have genital differences including undescended testes (cryptorchidism), the opening of the urethra on the underside of the penis (hypospadias), or an unusually small penis (micropenis). Older children and adults with Klinefelter syndrome tend to be taller than their peers. Compared with unaffected men, adults with Klinefelter syndrome have an increased risk of developing breast cancer and a chronic inflammatory disease called systemic lupus erythematosus. Their chance of developing these disorders is similar to that of women in the general population. Children with Klinefelter syndrome may have learning disabilities and delayed speech and language development. They tend to be quiet, sensitive, and unassertive, but personality characteristics vary among affected individuals.", "label": null}
{"id": "qa-en-027", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHow do I get rid of these little devils? Me and My mom have tried so many things to get rid of these bugs and they just don't go away were the family that takes 2 showers and now about 3 showers a day we never understood how they could have infected us but I was just wondering is washing our clothes the best bet to get rid of these things, because apparently it hasn't worked for us. So is there any suggestions?\nAnswer:\nTo get rid of lice, take the following important steps:   - Bathe regularly to get rid of lice and their eggs.   - Change your clothes often.   - Wash clothes in hot water (at least 130°F/54°C) and machine dry using the hot cycle.   - Items that can't be washed, such as stuffed toys, mattresses, or furniture, can be thoroughly vacuumed to get rid of lice and eggs that have fallen off the body.   Your provider may prescribe a skin cream or a wash that contains permethrin, malathione, or benzyl alcohol. If your case is severe, the provider may prescribe medicine that you take by mouth.", "label": null}
{"id": "qa-en-028", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have a list of questions about Tay sachs disease and clubfoot   1. what is TSD/Clubfoot, and how does it effect a baby  2. what causes both? can it be prevented, treated, or cured  3. How common is TSD? how common is Clubfoot  4. How can your &quot;agency&quot; help a women/couple who are concerned about this congenital condition, and is there a cost?  If you can answer these few questions I would be thankful, please get back as soon as you can.\nAnswer:\nTalipes equinovarus is a congenital (present from birth) condition where the foot turns inward and downward. The cause of this condition is not known, although it may be passed down through families in some cases. This condition occurs in about 1 out of every 1,000 births. Treatment may involve moving the foot into the correct position and using a cast to keep it there. This process is done in small increments over a period of time. In severe cases, surgery may be needed.", "label": null}
{"id": "qa-en-029", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have a list of questions about Tay sachs disease and clubfoot   1. what is TSD/Clubfoot, and how does it effect a baby  2. what causes both? can it be prevented, treated, or cured  3. How common is TSD? how common is Clubfoot  4. How can your &quot;agency&quot; help a women/couple who are concerned about this congenital condition, and is there a cost?  If you can answer these few questions I would be thankful, please get back as soon as you can.\nAnswer:\nClubfoot is the most common congenital disorder of the legs. It can range from mild and flexible to severe and rigid.  The cause is not known, but the condition may be passed down through families in some cases. Risk factors include a family history of the disorder and being male. The condition occurs in about 1 out of every 1,000 live births.", "label": null}
{"id": "qa-en-030", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have a list of questions about Tay sachs disease and clubfoot   1. what is TSD/Clubfoot, and how does it effect a baby  2. what causes both? can it be prevented, treated, or cured  3. How common is TSD? how common is Clubfoot  4. How can your &quot;agency&quot; help a women/couple who are concerned about this congenital condition, and is there a cost?  If you can answer these few questions I would be thankful, please get back as soon as you can.\nAnswer:\nTay-Sachs disease is a rare inherited disorder that causes progressive destruction of nerve cells in the brain and spinal cord. Tay-Sachs is caused by the absence of a vital enzyme called hexosaminidase-A (Hex-A). Without Hex-A, a fatty substance, or lipid, called GM2 ganglioside accumulates abnormally in cells, especially in the nerve cells of the brain. This ongoing accumulation causes progressive damage to the cells. Tay-Sachs disease is inherited in an autosomal recessive pattern.", "label": null}
{"id": "qa-en-031", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have a list of questions about Tay sachs disease and clubfoot   1. what is TSD/Clubfoot, and how does it effect a baby  2. what causes both? can it be prevented, treated, or cured  3. How common is TSD? how common is Clubfoot  4. How can your &quot;agency&quot; help a women/couple who are concerned about this congenital condition, and is there a cost?  If you can answer these few questions I would be thankful, please get back as soon as you can.\nAnswer:\nTay-Sachs disease is a rare inherited disorder that progressively destroys nerve cells (neurons) in the brain and spinal cord.  The most common form of Tay-Sachs disease becomes apparent in infancy. Infants with this disorder typically appear normal until the age of 3 to 6 months, when their development slows and muscles used for movement weaken. Affected infants lose motor skills such as turning over, sitting, and crawling. They also develop an exaggerated startle reaction to loud noises. As the disease progresses, children with Tay-Sachs disease experience seizures, vision and hearing loss, intellectual disability, and paralysis. An eye abnormality called a cherry-red spot, which can be identified with an eye examination, is characteristic of this disorder. Children with this severe infantile form of Tay-Sachs disease usually live only into early childhood.  Other forms of Tay-Sachs disease are very rare. Signs and symptoms can appear in childhood, adolescence, or adulthood and are usually milder than those seen with the infantile form. Characteristic features include muscle weakness, loss of muscle coordination (ataxia) and other problems with movement, speech problems, and mental illness. These signs and symptoms vary widely among people with late-onset forms of Tay-Sachs disease.", "label": null}
{"id": "qa-en-032", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have a list of questions about Tay sachs disease and clubfoot   1. what is TSD/Clubfoot, and how does it effect a baby  2. what causes both? can it be prevented, treated, or cured  3. How common is TSD? how common is Clubfoot  4. How can your &quot;agency&quot; help a women/couple who are concerned about this congenital condition, and is there a cost?  If you can answer these few questions I would be thankful, please get back as soon as you can.\nAnswer:\nThere is no known way to prevent this disorder. Genetic testing can detect if you are a carrier of the gene for this disorder. If you or your partner are from an at-risk population, it is recommended that you undergo testing before starting a family. Testing the amniotic fluid can diagnose Tay-Sachs disease in the womb.", "label": null}
{"id": "qa-en-033", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have a list of questions about Tay sachs disease and clubfoot   1. what is TSD/Clubfoot, and how does it effect a baby  2. what causes both? can it be prevented, treated, or cured  3. How common is TSD? how common is Clubfoot  4. How can your &quot;agency&quot; help a women/couple who are concerned about this congenital condition, and is there a cost?  If you can answer these few questions I would be thankful, please get back as soon as you can.\nAnswer:\nThere is no treatment for Tay-Sachs disease itself, only ways to make the person more comfortable.", "label": null}
{"id": "qa-en-034", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nAre ear lobe creases always heart disease and 100% heart attack pending? What are other causes? I'm 56 have pierced ears but haven't wore earrings in years. In the last 7 years I rarely eat meat and when I do it's chicken or fish maybe beef every 5 years or so and its maybe a hamburger lean. If you do have arteriosclerosis is there anyway to reverse it?\nAnswer:\nA substance called plaque can build up in the walls of your coronary arteries. This plaque is made up of cholesterol and other cells. A heart attack may occur when:   - A tear in the plaque occurs. This triggers blood platelets and other substances to form a blood clot at the site that blocks most or all of the oxygen-carrying blood from flowing to a part of the heart muscle. This is the most common cause of heart attack.   - A slow buildup of plaque may narrow one of the coronary arteries so that it is almost blocked.   In either case, there is not enough blood flow to the heart muscle and heart muscle dies. The cause of heart attack is not always known.   Heart attack may occur:   - When you are resting or asleep   - After a sudden increase in physical activity   - When you are active outside in cold weather   - After sudden, severe emotional or physical stress, including an illness   Many risk factors may lead to the development of plaque buildup and a heart attack.", "label": null}
{"id": "qa-en-035", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nAre ear lobe creases always heart disease and 100% heart attack pending? What are other causes? I'm 56 have pierced ears but haven't wore earrings in years. In the last 7 years I rarely eat meat and when I do it's chicken or fish maybe beef every 5 years or so and its maybe a hamburger lean. If you do have arteriosclerosis is there anyway to reverse it?\nAnswer:\nCoronary Heart Disease A heart attack happens if the flow of oxygen-rich blood to a section of heart muscle suddenly becomes blocked and the heart can't get oxygen. Most heart attacks occur as a result of coronary heart disease (CHD). CHD is a condition in which a waxy substance called plaque builds up inside of the coronary arteries. These arteries supply oxygen-rich blood to your heart. When plaque builds up in the arteries, the condition is called atherosclerosis. The buildup of plaque occurs over many years. Eventually, an area of plaque can rupture (break open) inside of an artery. This causes a blood clot to form on the plaque's surface. If the clot becomes large enough, it can mostly or completely block blood flow through a coronary artery. If the blockage isn't treated quickly, the portion of heart muscle fed by the artery begins to die. Healthy heart tissue is replaced with scar tissue. This heart damage may not be obvious, or it may cause severe or long-lasting problems. Coronary Artery Spasm A less common cause of heart attack is a severe spasm (tightening) of a coronary artery. The spasm cuts off blood flow through the artery. Spasms can occur in coronary arteries that aren't affected by atherosclerosis. What causes a coronary artery to spasm isn't always clear. A spasm may be related to: Taking certain drugs, such as cocaine Emotional stress or pain Exposure to extreme cold Cigarette smoking The animation below shows how plaque buildup or a coronary artery spasm can lead to a heart attack. Click the \"start\" button to play the animation. Written and spoken explanations are provided with each frame. Use the buttons in the lower right corner to pause, restart, or replay the animation, or use the scroll bar below the buttons to move through the frames. The animation shows how blocked blood flow in a coronary artery can lead to a heart attack.", "label": null}
{"id": "qa-en-036", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nmy son born with alopicia totalis and swealling around the eyes , we have done for him Whole Exome Sequencing , they  identified a heterozygous likely pathogenic variant in the SOX18 gene, which supports the clinical diagnosis of hypotrichosis-lymphedema-telangiectasia syndrome , i would like to know if i can trat this or any thing that we can do to help the symptos ,pleae help\nAnswer:\nHypotrichosis-lymphedema-telangiectasia syndrome (HLTS) is a rare condition that, as the name suggests, is associated with sparse hair (hypotrichosis), lymphedema, and telangiectasia, particularly on the palms of the hands. Symptoms usually begin at birth or in early childhood and become worse over time. HLTS is thought to be caused by changes (mutations) in the SOX18 gene. It can follow both an autosomal dominant or an autosomal recessive pattern of inheritance, depending on the affected family. There is currently no cure for the condition. Treatment is based on the signs and symptoms present in each person.", "label": null}
{"id": "qa-en-037", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat happen to diabetes  patient Getting  blood sugar increase by which of body in brain or stomach or urine bladder.why urine bladder become more weight that any other part of body.\nAnswer:\nSummaryDiabetes means your blood glucose, or blood sugar, levels are too high. With type 2 diabetes, the more common type, your body does not make or use insulin well. Insulin is a hormone that helps glucose get into your cells to give them energy. Without insulin, too much glucose stays in your blood. Over time, high blood glucose can lead to serious problems with your heart, eyes, kidneys, nerves, and gums and teeth.You have a higher risk of type 2 diabetes if you are older, obese, have a family history of diabetes, or do not exercise. Having prediabetes also increases your risk. Prediabetes means that your blood sugar is higher than normal but not high enough to be called diabetes.The symptoms of type 2 diabetes appear slowly. Some people do not notice symptoms at all. The symptoms can include:- Being very thirsty- Urinating often- Feeling very hungry or tired- Losing weight without trying- Having sores that heal slowly- Having blurry eyesightBlood tests can show if you have diabetes. One type of test, the A1C, can also check on how you are managing your diabetes. Many people can manage their diabetes through healthy eating, physical activity, and blood glucose testing. Some people also need to take diabetes medicines.NIH: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases", "label": null}
{"id": "qa-en-038", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nTMAU.  Please find a way to research TMAU And how to cure it with gene therapy. I'm tired kg smelling like fish/feces And getting talked about everyday of my life.\nAnswer:\nTrimethylaminuria is a disorder in which the body is unable to break down trimethylamine, a chemical compound that has a pungent odor. Trimethylamine has been described as smelling like rotting fish, rotting eggs, garbage, or urine. As this compound builds up in the body, it causes affected people to give off a strong odor in their sweat, urine, and breath. The intensity of the odor may vary over time. The odor can interfere with many aspects of daily life, affecting a person's relationships, social life, and career. Some people with trimethylaminuria experience depression and social isolation as a result of this condition.", "label": null}
{"id": "qa-en-039", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI would appreciate it if you can send me or email  me  some exercises for a person who is a stroke victim. I am unable to walk due to a  arthritic knee. otherwise I am flexable..  my home address is [CONTACT], My email is [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Thank you, [NAME]\nAnswer:\nA stroke is a medical emergency. Quick treatment is needed. Call 9-1-1 or your local emergency number right away or seek urgent medical care at the first signs of a stroke. People who are having stroke symptoms need to get to a hospital as quickly as possible.- If the stroke is caused by a blood clot, a clot-busting drug may be given to dissolve the clot.- To be effective, this treatment must be started within 3 to 4 1/2 hours of when the symptoms first started. The sooner this treatment is started, the better the chance of a good outcome.Other treatments given in the hospital depend on the cause of the stroke. These may include:- Blood thinners such as heparin, warfarin (Coumadin), aspirin, or clopidogrel (Plavix)- Medicine to control risk factors, such as high blood pressure, diabetes, and high cholesterol- Special procedures or surgery to relieve symptoms or prevent more strokes- Nutrients and fluidsPhysical therapy, occupational therapy, speech therapy, and swallowing therapy will all begin in the hospital. If the person has severe swallowing problems, a feeding tube in the stomach (gastrostomy tube) will likely be needed. The goal of treatment after a stroke is to help you recover as much function as possible and prevent future strokes.Recovery from your stroke will begin while you are still in the hospital or at a rehabilitation center. It will continue when you go home from the hospital or center. Be sure to follow up with your health care provider after you go home.", "label": null}
{"id": "qa-en-040", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI would appreciate it if you can send me or email  me  some exercises for a person who is a stroke victim. I am unable to walk due to a  arthritic knee. otherwise I am flexable..  my home address is [CONTACT], My email is [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Thank you, [NAME]\nAnswer:\nGenerally there are three treatment stages for stroke: prevention, therapy immediately after the stroke, and post-stroke rehabilitation. Therapies to prevent a first or recurrent stroke are based on treating an individual's underlying risk factors for stroke, such as hypertension, atrial fibrillation, and diabetes. Acute stroke therapies try to stop a stroke while it is happening by quickly dissolving the blood clot causing an ischemic stroke or by stopping the bleeding of a hemorrhagic stroke. Post-stroke rehabilitation helps individuals overcome disabilities that result from stroke damage. Medication or drug therapy is the most common treatment for stroke. The most popular classes of drugs used to prevent or treat stroke are antithrombotics (antiplatelet agents and anticoagulants) and thrombolytics.", "label": null}
{"id": "qa-en-041", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI would appreciate it if you can send me or email  me  some exercises for a person who is a stroke victim. I am unable to walk due to a  arthritic knee. otherwise I am flexable..  my home address is [CONTACT], My email is [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Thank you, [NAME]\nAnswer:\nWith stroke, treatment depends on the stage of the disease. There are three treatment stages for stroke: prevention, therapy immediately after stroke, and rehabilitation after stroke. Stroke treatments include medications, surgery, and rehabilitation.", "label": null}
{"id": "qa-en-042", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nIs there any way you could send me information on both these heart conditions? My son has to get tested for them eventually and I would just like information to understand the conditions of both of them more.\nAnswer:\nHypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a condition in which the heart muscle becomes thick. Often, only 1 part of the heart is thicker than the other parts. The thickening can make it harder for blood to leave the heart, forcing the heart to work harder to pump blood. It also can make it harder for the heart to relax and fill with blood.", "label": null}
{"id": "qa-en-043", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nIs there any way you could send me information on both these heart conditions? My son has to get tested for them eventually and I would just like information to understand the conditions of both of them more.\nAnswer:\nWolff-Parkinson-White syndrome is a condition in which there is an extra electrical pathway of the heart. The condition can lead to periods of rapid heart rate (tachycardia).  Wolff-Parkinson-White syndrome is one of the most common causes of fast heart rate problems in infants and children.", "label": null}
{"id": "qa-en-044", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI'm a vietnam navy veteran whose traditional stroke thearapy has failed miserably\nAnswer:\nSurgery can be used to prevent stroke, to treat stroke, or to repair damage to the blood vessels or malformations in and around the brain. - Carotid endarterectomy is a surgical procedure in which a surgeon removes fatty deposits, or plaque, from the inside of one of the carotid arteries. The procedure is performed to prevent stroke. The carotid arteries are located in the neck and are the main suppliers of blood to the brain.  Carotid endarterectomy is a surgical procedure in which a surgeon removes fatty deposits, or plaque, from the inside of one of the carotid arteries. The procedure is performed to prevent stroke. The carotid arteries are located in the neck and are the main suppliers of blood to the brain. Vascular Interventions In addition to surgery, a variety of techniques have been developed to allow certain vascular problems to be treated from inside the artery using specialized catheters with the goal of improving blood flow. (Vascular is a word that refers to blood vessels, arteries, and veins that carry blood throughout the body.) A catheter is a very thin, flexible tube that can be inserted into one of the major arteries of the leg or arm and then directed through the blood vessels to the diseased artery. Physicians trained in this technique called angiography undergo additional training to treat problems in the arteries of the brain or spinal cord. These physicians are called neurointerventionalists. - Angioplasty is widely used by angiographers to open blocked heart arteries, and is also used to prevent stroke. Angioplasty is a procedure in which a special catheter is inserted into the narrowed artery and then a balloon at the tip of the catheter is inflated to open the blocked artery. The procedure improves blood flow to the brain. Angioplasty is widely used by angiographers to open blocked heart arteries, and is also used to prevent stroke. Angioplasty is a procedure in which a special catheter is inserted into the narrowed artery and then a balloon at the tip of the catheter is inflated to open the blocked artery. The procedure improves blood flow to the brain. - Stenting is another procedure used to prevent stroke. In this procedure an angiographer inserts a catheter into the artery in the groin and then positions the tip of the catheter inside the narrowed artery. A stent is a tube-like device made of a mesh-like material that can be slipped into position over the catheter. When positioned inside the narrowed segment the stent is expanded to widen the artery and the catheter is removed. Angioplasty or stenting of the carotid artery can cause pieces of the diseased plaque to loosen. An umbrella-like device is often temporarily expanded above to prevent these pieces from traveling to the brain. Stenting is another procedure used to prevent stroke. In this procedure an angiographer inserts a catheter into the artery in the groin and then positions the tip of the catheter inside the narrowed artery. A stent is a tube-like device made of a mesh-like material that can be slipped into position over the catheter. When positioned inside the narrowed segment the stent is expanded to widen the artery and the catheter is removed. Angioplasty or stenting of the carotid artery can cause pieces of the diseased plaque to loosen. An umbrella-like device is often temporarily expanded above to prevent these pieces from traveling to the brain. -  Angiographers also sometimes use clot removal devices to treat stroke patients in the very early stage. One device involves threading a catheter through the artery to the site of the blockage and then vacuuming out the clot. Another corkscrew-like device can be extended from the tip of a catheter and used to grab the clot and pull it out. Drugs can also be injected through the catheter directly into the clot to help dissolve the clot.  Angiographers also sometimes use clot removal devices to treat stroke patients in the very early stage. One device involves threading a catheter through the artery to the site of the blockage and then vacuuming out the clot. Another corkscrew-like device can be extended from the tip of a catheter and used to grab the clot and pull it out. Drugs can also be injected through the catheter directly into the clot to help dissolve the clot.", "label": null}
{"id": "qa-en-045", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy brother need treatment for muscular dystrophy\nAnswer:\nThere are no known cures for the various muscular dystrophies. The goal of treatment is to control symptoms.  Physical therapy may help maintain muscle strength and function. Leg braces and a wheelchair can improve mobility and self-care. In some cases, surgery on the spine or legs may help improve function.  Corticosteroids taken by mouth are sometimes prescribed to children with certain muscular dystrophies to keep them walking for as long as possible.  The person should be as active as possible. No activity at all (such as bedrest) can make the disease worse.", "label": null}
{"id": "qa-en-046", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHi, I am a grade 12 student who is doing a research assignment on neurological disorders. Do you believe that there will ever be a bonafide cure for Multiple Sclerosis? If so, what kind of time frame would put on this cure?\nAnswer:\nThere is no known cure for MS at this time. But, there are treatments that may slow the disease. The goal of treatment is to control symptoms and help you maintain a normal quality of life. Medicines are often taken long-term. These include:- Medicines to slow the disease- Steroids to decrease the severity of attacks- Medicines to control symptoms such as muscle spasms, urinary problems, fatigue, or mood problemsMedicines are more effective for the relapsing-remitting form than for other forms of MS. The following may also be helpful for people with MS:- Physical therapy, speech therapy, occupational therapy, and support groups- Assistive devices, such as wheelchairs, bed lifts, shower chairs, walkers, and wall bars- A planned exercise program early in the course of the disorder- A healthy lifestyle, with good nutrition and enough rest and relaxation- Avoiding fatigue, stress, temperature extremes, and illness- Changes in what you eat or drink if there are swallowing problems- Making changes around the home to prevent falls- Social workers or other counseling services to help you cope with the disorder and get assistance- Vitamin D or other supplements (talk to your provider first)- Complementary and alternative approaches, such as acupressure or cannabis, to help with muscle problems", "label": null}
{"id": "qa-en-047", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHi, I am a grade 12 student who is doing a research assignment on neurological disorders. Do you believe that there will ever be a bonafide cure for Multiple Sclerosis? If so, what kind of time frame would put on this cure?\nAnswer:\nThere is as yet no cure for MS. Many patients do well with no therapy at all, especially since many medications have serious side effects and some carry significant risks. However, three forms of beta interferon (Avonex, Betaseron, and Rebif) have now been approved by the Food and Drug Administration for treatment of relapsing-remitting MS. Beta interferon has been shown to reduce the number of exacerbations and may slow the progression of physical disability. When attacks do occur, they tend to be shorter and less severe. The FDA also has approved a synthetic form of myelin basic protein, called copolymer I (Copaxone), for the treatment of relapsing-remitting MS. Copolymer I has few side effects, and studies indicate that the agent can reduce the relapse rate by almost one third. Other FDA approved drugs to treat relapsing forms of MS in adults include teriflunomide and dimethyl fumarate. An immunosuppressant treatment, Novantrone (mitoxantrone), is approved by the FDA for the treatment of advanced or chronic MS. The FDA has also approved dalfampridine (Ampyra) to improve walking in individuals with MS. One monoclonal antibody, natalizumab (Tysabri), was shown in clinical trials to significantly reduce the frequency of attacks in people with relapsing forms of MS and was approved for marketing by the U.S. Food and Drug Administration (FDA) in 2004. However, in 2005 the drug’s manufacturer voluntarily suspended marketing of the drug after several reports of significant adverse events. In 2006, the FDA again approved sale of the drug for MS but under strict treatment guidelines involving infusion centers where patients can be monitored by specially trained physicians. While steroids do not affect the course of MS over time, they can reduce the duration and severity of attacks in some patients. Spasticity, which can occur either as a sustained stiffness caused by increased muscle tone or as spasms that come and go, is usually treated with muscle relaxants and tranquilizers such as baclofen, tizanidine, diazepam, clonazepam, and dantrolene. Physical therapy and exercise can help preserve remaining function, and patients may find that various aids -- such as foot braces, canes, and walkers -- can help them remain independent and mobile. Avoiding excessive activity and avoiding heat are probably the most important measures patients can take to counter physiological fatigue. If psychological symptoms of fatigue such as depression or apathy are evident, antidepressant medications may help. Other drugs that may reduce fatigue in some, but not all, patients include amantadine (Symmetrel), pemoline (Cylert), and the still-experimental drug aminopyridine. Although improvement of optic symptoms usually occurs even without treatment, a short course of treatment with intravenous methylprednisolone (Solu-Medrol) followed by treatment with oral steroids is sometimes used.", "label": null}
{"id": "qa-en-048", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nIs optic atrophy ginetic and what cause it?\nAnswer:\nThere are many causes of optic atrophy. The most common is poor blood flow. This is called ischemic optic neuropathy. The problem most often affects older adults. The optic nerve can also be damaged by shock, toxins, radiation, and trauma. Eye diseases, such as glaucoma, can also cause a form of optic nerve atrophy. The condition can also be caused by diseases of the brain and central nervous system. These may include:  - Brain tumor  - Cranial arteritis (sometimes called temporal arteritis)  - Multiple sclerosis  - StrokeThere are also rare forms of hereditary optic nerve atrophy that affect children and young adults.", "label": null}
{"id": "qa-en-049", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat is the connection (if any) between Essential Tremor and Parkinsons and what is the best treatment for Essential Tremor?\nAnswer:\nEssential tremor is the most common movement disorder.  It is characterized by involuntary and rhythmic shaking (tremor), especially in the hands, without any other signs or symptoms. It is distinguished from tremor that results from other disorders or known causes, such as tremors seen with Parkinson disease or head trauma. Most cases of essential tremor are hereditary. There are five forms of essential tremor that are based on different genetic causes. Several genes as well as lifestyle and environmental factors likely play a role in a person's risk of developing this complex condition. In mild cases, treatment may not be necessary. In cases where symptoms interfere with daily living, medications may help to relieve symptoms.", "label": null}
{"id": "qa-en-050", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat is the connection (if any) between Essential Tremor and Parkinsons and what is the best treatment for Essential Tremor?\nAnswer:\nTreatment may not be needed unless the tremors interfere with your daily activities or cause embarrassment.  HOME CARE  For tremors made worse by stress, try techniques that help you relax. For tremors of any cause, avoid caffeine and get enough sleep. For tremors caused or made worse by a medication, talk to your doctor about stopping the drug, reducing the dosage, or switching. Do not change or stop medications on your own.  Severe tremors make it harder to do daily activities. You may need help with these activities. Things that can help include:  - Buying clothes with Velcro fasteners, or using button hooks  - Cooking or eating with utensils that have a larger handle  - Using straws to drink  - Wearing slip-on shoes and using shoehorns  MEDICINES FOR TREMOR  Medicines may help relieve symptoms. The most commonly used drugs include:  - Propranolol, a beta blocker  - Primidone, a drug used to treat seizures  These drugs can have side effects.  - Propranolol may cause fatigue, stuffy nose, or slow heartbeat, and it may make asthma worse.  - Primidone may cause drowsiness, problems concentrating, nausea, and problems with walking, balance, and coordination.  Other medications that may reduce tremors include:  - Antiseizure drugs  - Mild tranquilizers  - Blood pressure drugs called calcium-channel blockers  Botox injections given in the hand may be tried to reduce tremors.  SURGERY  In severe cases, surgery may be tried. This may include:  - Focusing high-powered x-rays on a small area of the brain (stereotactic radiosurgery)  - Implanting a stimulating device in the brain to signal the area that controls movement", "label": null}
{"id": "qa-en-051", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat is the connection (if any) between Essential Tremor and Parkinsons and what is the best treatment for Essential Tremor?\nAnswer:\nThese resources address the diagnosis or management of essential tremor: - Genetic Testing Registry: Hereditary essential tremor 1 - Johns Hopkins Movement Disorders Center - MedlinePlus Encyclopedia: Essential Tremor These resources from MedlinePlus offer information about the diagnosis and management of various health conditions: - Diagnostic Tests - Drug Therapy - Surgery and Rehabilitation - Genetic Counseling - Palliative Care", "label": null}
{"id": "qa-en-052", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat is the connection (if any) between Essential Tremor and Parkinsons and what is the best treatment for Essential Tremor?\nAnswer:\nThere is no definitive cure for essential tremor. Symptomatic drug therapy may include propranolol or other beta blockers and primidone, an anticonvulsant drug. Eliminating tremor \"triggers\" such as caffeine and other stimulants from the diet is often recommended. Physical and occupational therapy may help to reduce tremor and improve coordination and muscle control for some individuals. Deep brain stimulation uses a surgically implanted, battery-operated medical device called a neurostimulator to delivery electrical stimulation to targeted areas of the brain that control movement, temporarily blocking the nerve signals that cause tremor. Other surgical intervention is effective but may have side effects.", "label": null}
{"id": "qa-en-053", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy doctor does not know of a medication that can be used in the mouth for dry mouth. Through research, I think the medication is there, I just can't find the name of it for him to prescribe forme. Can you help me. I'm using the across the counter Biotene but would like something that works a little better.\nAnswer:\nTreatment for Dry MouthDry mouth treatment will depend on what is causing the problem. If you think you have dry mouth, see your dentist or physician. He or she can help to determine what is causing your dry mouth. If your dry mouth is caused by medicine, your physician might change your medicine or adjust the dosage. If your salivary glands are not working right but can still produce some saliva, your dentist or physician might give you a medicine that helps the glands work better. Your dentist or physician might also suggest that you use artificial saliva to keep your mouth wet.Do's and Don'tsDo's- Do drink water or sugarless drinks often. That will make chewing and swallowing easier when eating.- Do chew sugarless gum or suck on sugarless hard candy to stimulate saliva flow.- Do use a humidifier at night to promote moisture in the air while you sleep.Don'ts- Don't consume drinks with caffeine such as coffee, tea, and some sodas. Caffeine can dry out the mouth.- Don't use tobacco or alcohol. They dry out the mouth.Gene Therapy Research for Salivary Gland DysfunctionScientists at NIH’s National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) are exploring the potential use of gene therapy to treat salivary gland dysfunction. The idea is to transfer additional or replacement genes into the salivary glands of people with Sjögren's syndrome and cancer patients whose salivary glands were damaged during radiation treatment. The hope is that these genes will increase the production of saliva and eliminate the chronic parched sensation that bothers people with dry mouth conditions. NIDCR recently completed a clinical study, a research study in humans, on gene therapy for radiation-damaged salivary glands. The study showed that gene therapy can be safely performed in salivary glands and that it has the potential to help head and neck cancer survivors with dry mouth. Read NIDCR’s news release to learn more about the study’s findings. Based on the promising results of this trial, similar clinical trials are planned in the near future.Research on Sjögren’s Syndrome and Other Diseases Affecting Salivary GlandsNIDCR is also conducting clinical trials to study new approaches for improving salivary flow in patients with Sjogren’s syndrome. Such studies include testing the effectiveness of a monoclonal antibody as well as a corticosteroid to see whether either of these treatments helps improve salivary flow. Other studies are focused on learning how diseases such as diabetes, auto inflammatory diseases, and granulomatous diseases cause salivary gland dysfunction. Such studies could one day lead to better ways of preventing and treating salivary gland conditions. To stay abreast of any new studies on gene therapy and salivary gland function, visit ClinicalTrials.gov. ClinicalTrials.gov lists all federally and many privately funded clinical trials in the U.S. and around the world; the web site is updated frequently.", "label": null}
{"id": "qa-en-054", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy doctor does not know of a medication that can be used in the mouth for dry mouth. Through research, I think the medication is there, I just can't find the name of it for him to prescribe forme. Can you help me. I'm using the across the counter Biotene but would like something that works a little better.\nAnswer:\nDry mouth treatment will depend on what is causing the problem. If you think you have dry mouth, see your dentist or physician. He or she can help to determine what is causing your dry mouth. If your dry mouth is caused by medicine, your physician might change your medicine or adjust the dosage. If your salivary glands are not working right, but can still produce some saliva, your dentist or physician might give you a special medicine that helps the glands work better. He or she might suggest that you use artificial saliva to keep your mouth wet. (Watch the video to learn how dry mouth is treated. To enlarge the video, click the brackets in the lower right-hand corner. To reduce the video, press the Escape (Esc) button on your keyboard.)", "label": null}
{"id": "qa-en-055", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nProject. Hi my name is [NAME] and I'm doing a school project about leukemia and I was wondering if you can anwser some of my questions please.1. What cause leukemia cancer?2. Can you survive leukemia?3. How does leukemia affect your body?4. Is leukemia inherited?5. What is advanced leukemia?6. How long can someone with leukemia expect to live?7. Can you tell if you have leukemia?8. What treatments do you need to take?9. What are the signs of leukemia?10. What is the difference between AML and CML ?\nAnswer:\nSome cases of chronic myelomonocytic leukemia (CMML) are linked to cancer treatment, but in most cases the cause is unknown.  Over the past few years, scientists have made progress in understanding how certain changes in the DNA of bone marrow cells may cause CMML to develop. DNA is the chemical that carries the instructions for nearly everything our cells do. We usually look like our parents because they are the source of our DNA. However, DNA affects more than the way we look.  Some genes (parts of DNA) control a cell’s growth and division process. Genes that promote cell division are called oncogenes. Other genes called tumor suppressor genes can slow down cell division or even make cells die at an appropriate time. Cancers can be caused by DNA mutations (gene defects) that turn on oncogenes or turn off tumor suppressor genes.  In some diseases, mutations may be passed down from a parent. Inherited mutations do not seem to cause CMML. Instead, the mutations are acquired during the person’s lifetime. Exposure to radiation or cancer-causing chemicals can cause mutations that lead to CMML. Sometimes these gene changes occur for no apparent reason. Every time a cell prepares to divide into 2 new cells, it must copy its DNA. This process is not perfect, and copying errors can occur. Fortunately, cells have repair enzymes that read and fix DNA. However, some errors may slip past, especially if the cells are growing rapidly.  Human DNA is packaged in 23 pairs of chromosomes. In up to half of patients, CMML cells contain altered chromosomes. Sometimes part of one chromosome attaches to a different chromosome. This is called a translocation. Like mutations, translocations can turn on oncogenes or turn off tumor suppressor genes. Acquired translocations are seen in some cases of CMML. Another chromosome abnormality that can be seen in CMML is called a deletion. This involves the loss of all or part of a chromosome. Another type of chromosome abnormality is called a duplication. This is when there is an extra copy of all or part of a chromosome.", "label": null}
{"id": "qa-en-056", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nProject. Hi my name is [NAME] and I'm doing a school project about leukemia and I was wondering if you can anwser some of my questions please.1. What cause leukemia cancer?2. Can you survive leukemia?3. How does leukemia affect your body?4. Is leukemia inherited?5. What is advanced leukemia?6. How long can someone with leukemia expect to live?7. Can you tell if you have leukemia?8. What treatments do you need to take?9. What are the signs of leukemia?10. What is the difference between AML and CML ?\nAnswer:\nLeukemia is a cancer of the blood cells. It is the most common type of blood cancer and affects 10 times as many adults as children. Most people diagnosed with leukemia are over 50 years old.Leukemia Starts in Bone Marrow Types of blood cells made by the bone marrow and a description of their functions. - Click to enlarge in new window. Click for more informationLeukemia usually begins in the bone marrow, the soft material in the center of most bones where blood cells are formed. The bone marrow makes three types of blood cells, and each type has a special function.White blood cells fight infection and disease. Red blood cells carry oxygen throughout the body. Platelets help control bleeding by forming blood clots.In people with leukemia, the bone marrow produces abnormal white blood cells, called leukemia cells. At first, leukemia cells function almost normally. But over time, as more leukemia cells are produced, they may crowd out the healthy white blood cells, red blood cells, and platelets. This makes it difficult for the blood to carry out its normal functions.There are four common types of adult leukemia. Two are chronic, meaning they get worse over a longer period of time. The other two are acute, meaning they get worse quickly.chronic lymphocytic leukemiachronic myeloid leukemiaacute myeloid leukemiaacute lymphocytic leukemia", "label": null}
{"id": "qa-en-057", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nProject. Hi my name is [NAME] and I'm doing a school project about leukemia and I was wondering if you can anwser some of my questions please.1. What cause leukemia cancer?2. Can you survive leukemia?3. How does leukemia affect your body?4. Is leukemia inherited?5. What is advanced leukemia?6. How long can someone with leukemia expect to live?7. Can you tell if you have leukemia?8. What treatments do you need to take?9. What are the signs of leukemia?10. What is the difference between AML and CML ?\nAnswer:\nSometimes people inherit DNA mutations from a parent that greatly increase their risk of getting certain types of cancer. But inherited mutations rarely cause CLL. DNA changes related to CLL usually occur during the person's lifetime, rather than having been inherited before birth.", "label": null}
{"id": "qa-en-058", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nProject. Hi my name is [NAME] and I'm doing a school project about leukemia and I was wondering if you can anwser some of my questions please.1. What cause leukemia cancer?2. Can you survive leukemia?3. How does leukemia affect your body?4. Is leukemia inherited?5. What is advanced leukemia?6. How long can someone with leukemia expect to live?7. Can you tell if you have leukemia?8. What treatments do you need to take?9. What are the signs of leukemia?10. What is the difference between AML and CML ?\nAnswer:\nThere are many treatment options for people with leukemia. The choice of treatment depends on your age and general health, the type of leukemia you have, whether or not it has spread outside the bone marrow, and other factors. If tests show that you have leukemia, you should talk with your doctor and make treatment decisions as soon as possible, although many patients with chronic lymphocytic leukemia do not require treatment for many years.Working With a Team of SpecialistsA team of specialists often treats people with leukemia. The team will keep the primary doctor informed about the patient's progress. The team may include a hematologist who is a specialist in blood and blood-forming tissues, a medical oncologist who is a specialist in cancer treatment, and a radiation oncologist who is a specialist in radiation therapy. Before starting treatment, you may want another doctor to review the diagnosis and treatment plan. Some insurance companies require a second opinion. Others may pay for a second opinion if you or your doctor requests it.Clinical Trials for LeukemiaSome leukemia patients take part in studies of new treatments. These studies, called clinical trials, are designed to find out whether a new treatment is safe and effective and better than current treatments. Talk to your doctor if you are interested in taking part in a clinical trial. The U.S. National Institutes of Health, through its National Library of Medicine and other Institutes, maintains a database of clinical trials at ClinicalTrials.gov. Click here to search for current clinical trials on leukemia.", "label": null}
{"id": "qa-en-059", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nProject. Hi my name is [NAME] and I'm doing a school project about leukemia and I was wondering if you can anwser some of my questions please.1. What cause leukemia cancer?2. Can you survive leukemia?3. How does leukemia affect your body?4. Is leukemia inherited?5. What is advanced leukemia?6. How long can someone with leukemia expect to live?7. Can you tell if you have leukemia?8. What treatments do you need to take?9. What are the signs of leukemia?10. What is the difference between AML and CML ?\nAnswer:\nUnlike other types of cancer, leukemia isn't a tumor that your doctor can surgically remove. Leukemia cells are produced in the bone marrow and travel throughout the body.The Goal of TreatmentThe goal of treatment for leukemia is to destroy the leukemia cells and allow normal cells to form in the bone marrow. Depending on the type and extent of the disease, patients may have chemotherapy, biological therapy, radiation therapy, or stem cell transplantation. Some patients receive a combination of treatments. Treatment depends on a number of factors, including the type of leukemia, the patient's age and general health, whether leukemia cells are present in the fluid around the brain or spinal cord, and whether the leukemia has been treated before. It also may depend on certain features of the leukemia cells and the patient's symptoms.Acute Leukemia or Chronic Leukemia?If a person has acute leukemia, they will need treatment right away. The purpose of treatment is to stop the rapid growth of leukemia cells and to bring about remission, meaning the cancer is under control. In many cases, a person will continue treatment after signs and symptoms disappear to prevent the disease from coming back. Some people with acute leukemia can be cured. Learn more about treatments for acute myeloid leukemia. Learn more about treatments for chronic lymphocytic leukemia. Chronic leukemia may not need to be treated until symptoms appear. Treatment can often control the disease and its symptoms.Types of TreatmentsSome, but not all, forms of treatment for leukemia include:- chemotherapy- biological therapy- radiation therapy.ChemotherapyChemotherapy uses drugs to kill cancer cells. This is a common treatment for some types of leukemia. Chemotherapy may be taken by mouth in pill form, by injection directly into a vein, or through a catheter. If leukemia cells are found in the fluid around the brain or spinal cord, the doctor may inject drugs directly into the fluid to ensure that the drugs reach the leukemia cells in the brain.Biological TherapyBiological therapy uses special substances that improve the body's natural defenses against cancer. Some patients with chronic lymphocytic leukemia receive monoclonal antibodies, which are man-made proteins that can identify leukemia cells. Monoclonal antibodies bind to the cells and assist the body in killing them. Although monoclonal antibodies are being used to treat leukemia, researchers are studying more innovative ways to use them in treatment. Some antibodies are used alone to try to prompt the immune system to attack leukemia cells. Other antibodies are attached to substances that can deliver poison to cancer cells. These modified antibodies, called immunotoxins, deliver the toxins directly to the cancer cells. Lately, precision medicine trials have shown evidence that single targeted therapies taken in pill form can prolong survival.Radiation TherapyRadiation therapy uses high-energy X-rays to destroy cancer cells. A machine outside the body directs high-energy beams at the spleen, the brain, or other parts of the body where leukemia cells have collected. Radiation therapy is used primarily to control disease in bones that are at risk of fracture or at sites that are causing pain.", "label": null}
{"id": "qa-en-060", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nProject. Hi my name is [NAME] and I'm doing a school project about leukemia and I was wondering if you can anwser some of my questions please.1. What cause leukemia cancer?2. Can you survive leukemia?3. How does leukemia affect your body?4. Is leukemia inherited?5. What is advanced leukemia?6. How long can someone with leukemia expect to live?7. Can you tell if you have leukemia?8. What treatments do you need to take?9. What are the signs of leukemia?10. What is the difference between AML and CML ?\nAnswer:\nTreatment depends on a number of factors, including the type of leukemia, the patient's age and general health, where leukemia cells have collected in the body, and whether the leukemia has been treated before. Certain features of the leukemia cells and the patient's symptoms also may determine treatment options.", "label": null}
{"id": "qa-en-061", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have been dealing with an autoimmune disease for almost 4 years now, I've been tested for many things and the doctors can't seem to find what excactly is wrong. It began with pain, swelling and stiffness in my feet and  toes.A lot of the pain is joint stiff n ess and my skin feels like its being burned. Over time it has moved into my knees also. I am always tired. Recently I've been getting pains in my stomache and feeling sick. Does any of this sound like Lupus?? I've tested negative for it before, but the more I read about it I feel that's what i could have. Any ideas would be greatly appreciated.\nAnswer:\nLupus can have many symptoms, and they differ from person to person. Some of the more common ones are   Pain or swelling in joints   Muscle pain   Fever with no known cause   Red rashes, most often on the face (also called the \"butterfly rash\")   Chest pain when taking a deep breath   Hair loss   Pale or purple fingers or toes   Sensitivity to the sun   Swelling in legs or around eyes   Mouth ulcers   Swollen glands   Feeling very tired   Symptoms may come and go. When you are having symptoms, it is called a flare. Flares can range from mild to severe. New symptoms may appear at any time.", "label": null}
{"id": "qa-en-062", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nEMAIL: [EMAIL] FROM:  http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm  BROWSER: NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420  (KHTML, like Gecko) Safari/420  DATE: 01/06/2014   MESSAGE: My question is.wat is the treatment  for chronic gonorrhea, massive growth?\nAnswer:\nA number of different antibiotics may be used for treating this type of infection.  - You may receive one large dose of oral antibiotics or take a smaller dose for seven days.  - You may be given an antibiotic injection or shot, and then perhaps be sent home with antibiotic pills.  - More severe cases of PID (pelvic inflammatory disease) may require you to stay in the hospital. Antibiotics are first given by IV.  - Never treat yourself without being seen by your doctor first. Your health care provider will determine the best treatment.  About half of the women with gonorrhea are also infected with chlamydia. Chlamydia is treated at the same time as a gonorrhea infection.  You will need a follow-up visit 7 days after if your symptoms include joint pain, skin rash, or more severe pelvic or belly pain. Tests will be done to make sure the infection is gone.  Sexual partners must be tested and treated to prevent passing the infection back and forth. You and your partner must finish all of the antibiotics. Use condoms until you both have finished taking your antibiotics.  All sexual contacts of the person with gonorrhea should be contacted and tested. This helps prevent further spread of the infection.  - In some places you may be able to take information and medicines to your sexual partner yourself.  - In other places, the health department will contact your partner.", "label": null}
{"id": "qa-en-063", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nis this a safe decision\nAnswer:\nThese resources address the diagnosis or management of prostate cancer:   - American College of Radiology: Prostate Cancer Radiation Treatment   - Genetic Testing Registry: Familial prostate cancer   - Genetic Testing Registry: Prostate cancer, hereditary, 2   - MedlinePlus Encyclopedia: Prostate Brachytherapy   - MedlinePlus Encyclopedia: Prostate Cancer Staging   - MedlinePlus Encyclopedia: Prostate Cancer Treatment   - MedlinePlus Encyclopedia: Prostate-Specific Antigen (PSA) Blood Test   - MedlinePlus Encyclopedia: Radical Prostatectomy   - MedlinePlus Health Topic: Prostate Cancer Screening   - National Cancer Institute: Prostate-Specific Antigen (PSA) Test   - U.S. Preventive Services Task Force   These resources from MedlinePlus offer information about the diagnosis and management of various health conditions:   - Diagnostic Tests   - Drug Therapy   - Surgery and Rehabilitation   - Genetic Counseling   - Palliative Care", "label": null}
{"id": "qa-en-064", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nis this a safe decision\nAnswer:\nIf tests show that you have cancer, you should talk with your doctor in order to make treatment decisions.Working With a Team of SpecialistsA team of specialists often treats people with cancer. The team will keep the primary doctor informed about the patient's progress. The team may include a medical oncologist who is a specialist in cancer treatment, a surgeon, a radiation oncologist who is a specialist in radiation therapy, and others. Before starting treatment, you may want another doctor to review the diagnosis and treatment plan. Some insurance companies require a second opinion. Others may pay for a second opinion if you request it.Clinical Trials for Prostate CancerSome prostate cancer patients take part in studies of new treatments. These studies -- called clinical trials -- are designed to find out whether a new treatment is safe and effective. Often, clinical trials compare a new treatment with a standard one so that doctors can learn which is more effective. Men with prostate cancer who are interested in taking part in a clinical trial should talk with their doctor. The U.S. National Institutes of Health, through its National Library of Medicine and other Institutes, maintains a database of clinical trials at ClinicalTrials.gov. Click here to see a list of the current clinical trials on prostate cancer. A separate window will open. Click the \"x\" in the upper right hand corner of the \"Clinical Trials\" window to return here.", "label": null}
{"id": "qa-en-065", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nis this a safe decision\nAnswer:\nThrough research, doctors are trying to find new, more effective ways to treat prostate cancer. Cryosurgery -- destroying cancer by freezing it -- is under study as an alternative to surgery and radiation therapy. To avoid damaging healthy tissue, the doctor places an instrument known as a cryoprobe in direct contact with the tumor to freeze it. Doctors are studying new ways of using radiation therapy and hormonal therapy, too. Studies have shown that hormonal therapy given after radiation therapy can help certain men whose cancer has spread to nearby tissues. Scientists are also testing the effectiveness of chemotherapy and biological therapy for men whose cancer does not respond or stops responding to hormonal therapy. They are also exploring new ways to schedule and combine various treatments. For example, they are studying hormonal therapy to find out if using it to shrink the tumor before a man has surgery or radiation might be a useful approach. They are also testing combinations of hormone therapy and vaccines to prevent recurrence of prostate cancer. In 2010, the FDA approved a therapeutic cancer vaccine, Provenge, for use in some men with metastatic prostate cancer. This approval was based on the results of a clinical trial that demonstrated a more than 4-month improvement in overall survival compared with a placebo vaccine. Other similar vaccine therapies are in development.", "label": null}
{"id": "qa-en-066", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nDuchenne Muscular Dystrophy. I am doing a research project on this genetic disease and I would like to know more about it from a professional.  I am researching the mode of inheritance, symptoms, treatments/ support groups, and relative cost to family.\nAnswer:\nThere is no known cure for Duchenne muscular dystrophy. Treatment aims to control symptoms to improve quality of life. Steroid drugs can slow the loss of muscle strength. They may be started when the child is diagnosed or when muscle strength begins to decline. Other treatments may include:  - Albuterol--a drug used for people with asthma  - Amino acids  - Carnitine  - Coenzyme Q10  - Creatine  - Fish oil  - Green tea extracts  - Vitamin E  However, the effects of these treatments have not been proven. Stem cells and gene therapy may be used in the future. Activity is encouraged. Inactivity (such as bedrest) can make the muscle disease worse. Physical therapy may help to maintain muscle strength and function. Speech therapy is often needed. Other treatments may include:  - Assisted ventilation (used during the day or night)  - Drugs to help heart function, such as angiotensin-converting-enzyme inhibitors, beta-blockers, and diuretics  - Orthopedic appliances (such as braces and wheelchairs) to improve mobility  - Proton pump inhibitors (for people with gastroesophageal reflux)  Several new treatments are being studied in trials.", "label": null}
{"id": "qa-en-067", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have been treated for breast cancer and had chemotherapy and readiation.  I am on many drugs but since stopping treatment I have now presented as having asthma.  I take Letrozole. 2.5 to block any estrogen in my body as my tumor was estrogen positive. What type of drugs impact asthma symptoms?   Please advise\nAnswer:\nThe exact cause of asthma isn't known. Researchers think some genetic and environmental factors interact to cause asthma, most often early in life. These factors include: An inherited tendency to develop allergies, called atopy (AT-o-pe) Parents who have asthma Certain respiratory infections during childhood Contact with some airborne allergens or exposure to some viral infections in infancy or in early childhood when the immune system is developing If asthma or atopy runs in your family, exposure to irritants (for example, tobacco smoke) may make your airways more reactive to substances in the air. Some factors may be more likely to cause asthma in some people than in others. Researchers continue to explore what causes asthma. The \"Hygiene Hypothesis\" One theory researchers have for what causes asthma is the \"hygiene hypothesis.\" They believe that our Western lifestyle—with its emphasis on hygiene and sanitation—has resulted in changes in our living conditions and an overall decline in infections in early childhood. Many young children no longer have the same types of environmental exposures and infections as children did in the past. This affects the way that young children's immune systems develop during very early childhood, and it may increase their risk for atopy and asthma. This is especially true for children who have close family members with one or both of these conditions.", "label": null}
{"id": "qa-en-068", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy provider can't help (I asked.) I am intolerant of all the \"sugar alcohols\" such as maltilol, sorbitol, xylitol, etc. and need something for dry mouth caused by med which I have to take.  Biotene products help for only about two minutes.\nAnswer:\nTreatment for Dry MouthDry mouth treatment will depend on what is causing the problem. If you think you have dry mouth, see your dentist or physician. He or she can help to determine what is causing your dry mouth. If your dry mouth is caused by medicine, your physician might change your medicine or adjust the dosage. If your salivary glands are not working right but can still produce some saliva, your dentist or physician might give you a medicine that helps the glands work better. Your dentist or physician might also suggest that you use artificial saliva to keep your mouth wet.Do's and Don'tsDo's- Do drink water or sugarless drinks often. That will make chewing and swallowing easier when eating.- Do chew sugarless gum or suck on sugarless hard candy to stimulate saliva flow.- Do use a humidifier at night to promote moisture in the air while you sleep.Don'ts- Don't consume drinks with caffeine such as coffee, tea, and some sodas. Caffeine can dry out the mouth.- Don't use tobacco or alcohol. They dry out the mouth.Gene Therapy Research for Salivary Gland DysfunctionScientists at NIH’s National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) are exploring the potential use of gene therapy to treat salivary gland dysfunction. The idea is to transfer additional or replacement genes into the salivary glands of people with Sjögren's syndrome and cancer patients whose salivary glands were damaged during radiation treatment. The hope is that these genes will increase the production of saliva and eliminate the chronic parched sensation that bothers people with dry mouth conditions. NIDCR recently completed a clinical study, a research study in humans, on gene therapy for radiation-damaged salivary glands. The study showed that gene therapy can be safely performed in salivary glands and that it has the potential to help head and neck cancer survivors with dry mouth. Read NIDCR’s news release to learn more about the study’s findings. Based on the promising results of this trial, similar clinical trials are planned in the near future.Research on Sjögren’s Syndrome and Other Diseases Affecting Salivary GlandsNIDCR is also conducting clinical trials to study new approaches for improving salivary flow in patients with Sjogren’s syndrome. Such studies include testing the effectiveness of a monoclonal antibody as well as a corticosteroid to see whether either of these treatments helps improve salivary flow. Other studies are focused on learning how diseases such as diabetes, auto inflammatory diseases, and granulomatous diseases cause salivary gland dysfunction. Such studies could one day lead to better ways of preventing and treating salivary gland conditions. To stay abreast of any new studies on gene therapy and salivary gland function, visit ClinicalTrials.gov. ClinicalTrials.gov lists all federally and many privately funded clinical trials in the U.S. and around the world; the web site is updated frequently.", "label": null}
{"id": "qa-en-069", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy provider can't help (I asked.) I am intolerant of all the \"sugar alcohols\" such as maltilol, sorbitol, xylitol, etc. and need something for dry mouth caused by med which I have to take.  Biotene products help for only about two minutes.\nAnswer:\nDry mouth treatment will depend on what is causing the problem. If you think you have dry mouth, see your dentist or physician. He or she can help to determine what is causing your dry mouth. If your dry mouth is caused by medicine, your physician might change your medicine or adjust the dosage. If your salivary glands are not working right, but can still produce some saliva, your dentist or physician might give you a special medicine that helps the glands work better. He or she might suggest that you use artificial saliva to keep your mouth wet. (Watch the video to learn how dry mouth is treated. To enlarge the video, click the brackets in the lower right-hand corner. To reduce the video, press the Escape (Esc) button on your keyboard.)", "label": null}
{"id": "qa-en-070", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy mother has Pulmonary ARTERIAL hypertension in the left side of her heart.  Is there anything that can be done to improve her health.\nAnswer:\nThese resources address the diagnosis or management of pulmonary arterial hypertension: - Gene Review: Gene Review: Heritable Pulmonary Arterial Hypertension - Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension - Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension 2 - Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension 3 - Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension 4 - MedlinePlus Encyclopedia: Pulmonary hypertension These resources from MedlinePlus offer information about the diagnosis and management of various health conditions: - Diagnostic Tests - Drug Therapy - Surgery and Rehabilitation - Genetic Counseling - Palliative Care", "label": null}
{"id": "qa-en-071", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat information does the National Library of Medicine have that states causes of peripheral neuropathy?\nAnswer:\nNeuropathy is very common. There are many types and causes. Often, no cause can be found. Some nerve diseases run in families. Diabetes is the most common cause of this type of nerve problem. High blood sugar levels over a long time can damage your nerves. Other health conditions that may cause neuropathy are: - Autoimmune disorders, such as rheumatoid arthritis or lupus - Chronic kidney disease - HIV - Liver infections - Low levels of vitamin B12 or other vitamins - Metabolic disease - Poisoning due to heavy metals, such as lead - Poor blood flow to the legs - Underactive thyroid gland Other things that can lead to nerve damage are: - Broken bone that affects a nerve - Long-term, heavy alcohol use - Glue, lead, mercury, and solvent poisoning - Drugs that treat infections, cancer, seizures, and high blood pressure - Pressure on a nerve, such as from carpal tunnel syndrome - Being exposed to cold temperatures for a long period of time - Pressure from bad-fitting casts, splints, a brace, or crutches", "label": null}
{"id": "qa-en-072", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHello Dr.,In a case of patient with Kidney Stone size of 1.2mm x 2.3mm. What can i do? Pls i need your advice.\nAnswer:\nTreatment depends on the type of stone and the severity of your symptoms. Kidney stones that are small most often pass through your system on their own. - Your urine should be strained so the stone can be saved and tested. - Drink at least 6 to 8 glasses of water per day to produce a large amount of urine. This will help the stone pass. - Pain can be very bad. Over-the-counter pain medicines (for example, ibuprofen and naproxen), either alone or along with narcotics, can be very effective. Some people with severe pain from kidney stones need to stay in the hospital. You may need to get fluids through a vein. For some types of stones, your provider may prescribe medicine to prevent stones from forming or help break down and remove the material that is causing the stone. These medicines can include: - Allopurinol (for uric acid stones) - Antibiotics (for struvite stones) - Diuretics - Phosphate solutions - Sodium bicarbonate or sodium citrate - Water pills (thiazide diuretics) - Tamsulosin to relax the ureter and help the stone pass Surgery is often needed if: - The stone is too large to pass on its own - The stone is growing - The stone is blocking urine flow and causing an infection or kidney damage - The pain cannot be controlled Today, most treatments are much less invasive than in the past. - Lithotripsy is used to remove stones slightly smaller than a half an inch that are located in the kidney or ureter. It uses sound or shock waves to break up stones. Then, the stone fragments leave the body in the urine. It is also called extracorporeal shock-wave lithotripsy or ESWL. - Procedures performed by passing a special instrument through a small surgical cut in your skin and into your kidney or ureters are used for large stones, or when the kidneys or surrounding areas are incorrectly formed. The stone is removed with a tube (endoscope). - Ureteroscopy may be used for stones in the lower urinary tract. - Rarely, open surgery (nephrolithotomy) may be needed if other methods do not work or are not possible. Talk to your provider about what treatment options may work for you.", "label": null}
{"id": "qa-en-073", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nsepsis.  Can sepsis be prevented. Can someone get this from a hospital?\nAnswer:\nThe risk of sepsis can be reduced by getting all recommended vaccines.   In the hospital, careful hand washing can help prevent infections that lead to sepsis. Prompt removal of urinary catheters and IV lines when they are no longer needed can also help prevent infections that lead to sepsis.", "label": null}
{"id": "qa-en-074", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nSince taking Letrozole the last 4.6 months, I now have a 4 cm. csyst in front of my right ovary that must be removed.  Why am I prescribed a drug that is also prescribed for young women trying to conceive.  I am post menopausal and had early stage breast cancer in 2010.  Now, that I am ending my 5 year run with this drug, I have adverse affects with a cysts.  Is a cysts an egg that was not fertilized from the Follupian Tubes.  I cannot understand this logic of giving me this drug?\nAnswer:\nLetrozole is used treat early breast cancer in women who have experienced menopause (change of life; end of monthly menstrual periods) and who have had other treatments, such as radiation or surgery to remove the tumor. It is also used to treat early breast cancer in women who have experienced menopause and who have already been treated with a medication called tamoxifen (Nolvadex) for 5 years. Letrozole is also used in women who have experienced menopause as a first treatment of breast cancer that has spread within the breast or to other areas of the body or in women whose breast cancer has worsened while they were taking tamoxifen. Letrozole is in a class of medications called nonsteroidal aromatase inhibitors. It works by decreasing the amount of estrogen produced by the body. This can slow or stop the growth of some types of breast cancer cells that need estrogen to grow.", "label": null}
{"id": "qa-en-075", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhen a person is very dehydrated do they sometimes get a tight pain in their chest (right below the breasts) right before they faint/pass out?\nAnswer:\nSigns of mild to moderate dehydration:  - Thirst  - Dry or sticky mouth  - Not urinating much  - Darker yellow urine  - Dry, cool skin  - Headache  - Muscle cramps  Signs of severe dehydration:  - Not urinating, or very dark yellow or amber-colored urine  - Dry, shriveled skin  - Irritability or confusion  - Dizziness or light-headedness  - Rapid heartbeat  - Rapid breathing  - Sunken eyes  - Listlessness  - Shock (not enough blood flow through the body)  - Unconsciousness or delirium", "label": null}
{"id": "qa-en-076", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nName: [NAME] Date and Time of Contact: Thu, 1 Jan 2015 16:10:06 GMT Application: myncbi SessionId: CE9069DE4A56A0A1_0093SID MyNCBI UserName: Host: portal205 Snapshot: /projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 Browser's user agent header: Mozilla/4.0 (compatible; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) Application Page Generation Time: 2015-01-01T11:03:27-05:00 Page: recentactivity  Message Body: We live in [LOCATION] and my husband has been detected an insulinoma.Need further information on the matter as doctors have not seen one here. Greatly appreciate your reply. Happy New Year to you all and many many tahanks for your help.\nAnswer:\nAn insulinoma is a tumor in the pancreas that produces too much insulin.", "label": null}
{"id": "qa-en-077", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nDoes either of these help with skin keloids? What would help keloids?\nAnswer:\nKeloids often do not need treatment. If the keloid bothers you, these things can be done to reduce the size:  - Corticosteroid injections  - Freezing (cryotherapy)  - Laser treatments  - Radiation  - Surgical removal  - Silicone gel or patches  Sometimes these treatments cause the keloid scar to become larger.", "label": null}
{"id": "qa-en-078", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nDear Sir. I am [NAME] from India gujarat state. My father is 61 years older suffering with Pancreatic cancer and it's in 3/4 Rd stage. All doctors are help less for us as they told my father can't leave more then 4 months. . I want to take your suggestions and help for my father's Pancreatic cancer. I want to save my father's life . If any type of treatment is available then please help me. Please contact me on my below mobile no.  [CONTACT]\nAnswer:\nTreatment for adenocarcinoma depends on the stage of the tumor. Surgery may be done if the tumor has not spread or has spread very little. Along with surgery, chemotherapy or radiation therapy or both may be used before or after surgery. A small number of people can be cured with this treatment approach. When the tumor has not spread out of the pancreas but cannot be surgically removed, chemotherapy and radiation therapy together may be recommended. When the tumor has spread (metastasized) to other organs such as the liver, chemotherapy alone is usually used. With advanced cancer, the goal of treatment is to manage pain and other symptoms. For example, if the tube that carries bile is blocked by the pancreatic tumor, a procedure to place a tiny metal tube (stent) may be done to open the blockage. This can help relieve loss of appetite, jaundice, and itching of the skin.", "label": null}
{"id": "qa-en-079", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nName: [NAME] Date and Time of Contact: Mon, 19 Jan 2015 19:48:21 GMT Application: entrez Database: pubmed SessionId: 39700B4F4BD5E951_0188SID MyNCBI UserName: Browser's user agent header: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 Message Body: how are you 100% sure if you have asthma?\nAnswer:\nThe health care provider will use a stethoscope to listen to your lungs. Wheezing or other asthma-related sounds may be heard. Tests that may be ordered include:   - Allergy testing - skin or a blood test to see if a person with asthma is allergic to certain substances   - Arterial blood gas (usually only done with patients who are having a severe asthma attack)   - Chest x-ray   - Lung function tests, including peak flow measurements", "label": null}
{"id": "qa-en-080", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI want more information on Hypertension and fibromyalgia, I seem to be getting only topics on diabetes and I do not have this.   I enjoy reading the current info.  thanks [NAME]\nAnswer:\nBlood pressure is a measurement of the force exerted against the walls of your arteries as your heart pumps blood to your body. Hypertension is the term used to describe high blood pressure. Blood pressure readings are given as two numbers. The top number is called the systolic blood pressure. The bottom number is called the diastolic blood pressure. For example, 120 over 80 (written as 120/80 mmHg). One or both of these numbers can be too high. (Note: These numbers apply to people who are not taking medicines for blood pressure and are not ill.)- Normal blood pressure is when your blood pressure is lower than 120/80 mmHg most of the time.- High blood pressure (hypertension) is when your blood pressure is 140/90 mmHg or above most of the time.- If your blood pressure numbers are 120/80 or higher, but below 140/90, it is called pre-hypertension.If you have heart or kidney problems, or you had a stroke, your doctor may want your blood pressure to be even lower than that of people who do not have these conditions.", "label": null}
{"id": "qa-en-081", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI want more information on Hypertension and fibromyalgia, I seem to be getting only topics on diabetes and I do not have this.   I enjoy reading the current info.  thanks [NAME]\nAnswer:\nSummary  Blood pressure is the force of your blood pushing against the walls of your arteries. Each time your heart beats, it pumps blood into the arteries. Your blood pressure is highest when your heart beats, pumping the blood. This is called systolic pressure. When your heart is at rest, between beats, your blood pressure falls. This is called diastolic pressure. Your blood pressure reading uses these two numbers. Usually the systolic number comes before or above the diastolic number. A reading of  - 119/79 or lower is normal blood pressure  - 140/90 or higher is high blood pressure  - Between 120 and 139 for the top number, or between 80 and 89 for the bottom number is called prehypertension. Prehypertension means you may end up with high blood pressure, unless you take steps to prevent it. High blood pressure usually has no symptoms, but it can cause serious problems such as stroke, heart failure, heart attack and kidney failure. You can control high blood pressure through healthy lifestyle habits such as exercise and the DASH diet and taking medicines, if needed.  NIH: National Heart, Lung, and Blood Institute", "label": null}
{"id": "qa-en-082", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI want more information on Hypertension and fibromyalgia, I seem to be getting only topics on diabetes and I do not have this.   I enjoy reading the current info.  thanks [NAME]\nAnswer:\nFibromyalgia is a common syndrome in which a person has long-term pain, spread throughout the body. The pain is most often linked to fatigue, sleep problems, headaches, depression, and anxiety. People with fibromalgia may also have tenderness in the joints, muscles, tendons, and other soft tissues.", "label": null}
{"id": "qa-en-083", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI want more information on Hypertension and fibromyalgia, I seem to be getting only topics on diabetes and I do not have this.   I enjoy reading the current info.  thanks [NAME]\nAnswer:\nSummary  Fibromyalgia is a disorder that causes muscle pain and fatigue. People with fibromyalgia have \"tender points\" on the body. Tender points are specific places on the neck, shoulders, back, hips, arms, and legs. These points hurt when pressure is put on them. People with fibromyalgia may also have other symptoms, such as  - Trouble sleeping  - Morning stiffness  - Headaches  - Painful menstrual periods  - Tingling or numbness in hands and feet  - Problems with thinking and memory (sometimes called \"fibro fog\")   No one knows what causes fibromyalgia. Anyone can get it, but it is most common in middle-aged women. People with rheumatoid arthritis and other autoimmune diseases are particularly likely to develop fibromyalgia. There is no cure for fibromyalgia, but medicine can help you manage your symptoms. Getting enough sleep, exercising, and eating well may also help.   NIH: National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases", "label": null}
{"id": "qa-en-084", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nQuestion. What is the consensus of medical doctors as to whether asthma can be cured? And do you have an article discussing whether asthma can be cured?\nAnswer:\nThe goals of treatment are: - Control airway swelling - Stay away from substances that trigger your symptoms - Help you to be able to do normal activities without asthma symptoms You and your doctor should work as a team to manage your asthma. Follow your doctor's instructions on taking medicines, eliminating asthma triggers, and monitoring symptoms. MEDICINES FOR ASTHMA There are two kinds of medicines for treating asthma: - Control medicines to help prevent attacks - Quick-relief (rescue) medicines for use during attacks LONG-TERM MEDICINES These are also called maintenance or control medicines. They are used to prevent symptoms in people with moderate to severe asthma. You must take them every day for them to work. Take them even when you feel OK. Some long-term medicines are breathed in (inhaled), such as steroids and long-acting beta-agonists. Others are taken by mouth (orally). Your doctor will prescribe the right medicine for you. QUICK-RELIEF MEDICINES These are also called rescue medicines. They are taken: - For coughing, wheezing, trouble breathing, or an asthma attack - Just before exercising to help prevent asthma symptoms caused by exercise Tell your doctor if you are using quick-relief medicines twice a week or more. If so, your asthma may not be under control and your doctor may need to change your dose of daily control drugs. Quick-relief medicines include: - Short-acting inhaled bronchodilators - Oral corticosteroids for when you have an asthma attack that is not going away A severe asthma attack requires a checkup by a doctor. You may also need a hospital stay. There, you will likely be given oxygen, breathing assistance, and medicines given through a vein (IV). ASTHMA CARE AT HOME - Know the asthma symptoms to watch for. - Know how to take your peak flow reading and what it means. - Know which triggers make your asthma worse and what to do when this happens. - Know how to care for your asthma when you exercise. Asthma action plans are written documents for managing asthma. An asthma action plan should include: - Instructions for taking asthma medicines when your condition is stable - A list of asthma triggers and how to avoid them - How to recognize when your asthma is getting worse, and when to call your doctor or nurse A peak flow meter is a simple device to measure how quickly you can move air out of your lungs. - It can help you see if an attack is coming, sometimes even before symptoms appear. Peak flow measurements help let you know when you need to take medicine or other action. - Peak flow values of 50 to 80% of your best results are a sign of a moderate asthma attack. Numbers below 50% are a sign of a severe attack.", "label": null}
{"id": "qa-en-085", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nQuestion. What is the consensus of medical doctors as to whether asthma can be cured? And do you have an article discussing whether asthma can be cured?\nAnswer:\nAsthma is a long-term disease that has no cure. The goal of asthma treatment is to control the disease. Good asthma control will: Prevent chronic and troublesome symptoms, such as coughing and shortness of breath Reduce your need for quick-relief medicines (see below) Help you maintain good lung function Let you maintain your normal activity level and sleep through the night Prevent asthma attacks that could result in an emergency room visit or hospital stay To control asthma, partner with your doctor to manage your asthma or your child's asthma. Children aged 10 or older—and younger children who are able—should take an active role in their asthma care. Taking an active role to control your asthma involves: Working with your doctor to treat other conditions that can interfere with asthma management. Avoiding things that worsen your asthma (asthma triggers). However, one trigger you should not avoid is physical activity. Physical activity is an important part of a healthy lifestyle. Talk with your doctor about medicines that can help you stay active. Working with your doctor and other health care providers to create and follow an asthma action plan. An asthma action plan gives guidance on taking your medicines properly, avoiding asthma triggers (except physical activity), tracking your level of asthma control, responding to worsening symptoms, and seeking emergency care when needed. Asthma is treated with two types of medicines: long-term control and quick-relief medicines. Long-term control medicines help reduce airway inflammation and prevent asthma symptoms. Quick-relief, or \"rescue,\" medicines relieve asthma symptoms that may flare up. Your initial treatment will depend on the severity of your asthma. Followup asthma treatment will depend on how well your asthma action plan is controlling your symptoms and preventing asthma attacks. Your level of asthma control can vary over time and with changes in your home, school, or work environments. These changes can alter how often you're exposed to the factors that can worsen your asthma. Your doctor may need to increase your medicine if your asthma doesn't stay under control. On the other hand, if your asthma is well controlled for several months, your doctor may decrease your medicine. These adjustments to your medicine will help you maintain the best control possible with the least amount of medicine necessary. Asthma treatment for certain groups of people—such as children, pregnant women, or those for whom exercise brings on asthma symptoms—will be adjusted to meet their special needs. Follow an Asthma Action Plan You can work with your doctor to create a personal asthma action plan. The plan will describe your daily treatments, such as which medicines to take and when to take them. The plan also will explain when to call your doctor or go to the emergency room. If your child has asthma, all of the people who care for him or her should know about the child's asthma action plan. This includes babysitters and workers at daycare centers, schools, and camps. These caretakers can help your child follow his or her action plan. Go to the National Heart, Lung, and Blood Institute's (NHLBI's) \"Asthma Action Plan\" for a sample plan. Avoid Things That Can Worsen Your Asthma Many common things (called asthma triggers) can set off or worsen your asthma symptoms. Once you know what these things are, you can take steps to control many of them. (For more information about asthma triggers, go to \"What Are the Signs and Symptoms of Asthma?\") For example, exposure to pollens or air pollution might make your asthma worse. If so, try to limit time outdoors when the levels of these substances in the outdoor air are high. If animal fur triggers your asthma symptoms, keep pets with fur out of your home or bedroom. One possible asthma trigger you shouldn’t avoid is physical activity. Physical activity is an important part of a healthy lifestyle. Talk with your doctor about medicines that can help you stay active. The NHLBI offers many useful tips for controlling asthma triggers. For more information, go to page 2 of NHLBI's \"Asthma Action Plan.\" If your asthma symptoms are clearly related to allergens, and you can't avoid exposure to those allergens, your doctor may advise you to get allergy shots. You may need to see a specialist if you're thinking about getting allergy shots. These shots can lessen or prevent your asthma symptoms, but they can't cure your asthma. Several health conditions can make asthma harder to manage. These conditions include runny nose, sinus infections, reflux disease, psychological stress, and sleep apnea. Your doctor will treat these conditions as well. Medicines Your doctor will consider many things when deciding which asthma medicines are best for you. He or she will check to see how well a medicine works for you. Then, he or she will adjust the dose or medicine as needed. Asthma medicines can be taken in pill form, but most are taken using a device called an inhaler. An inhaler allows the medicine to go directly to your lungs. Not all inhalers are used the same way. Ask your doctor or another health care provider to show you the right way to use your inhaler. Review the way you use your inhaler at every medical visit. Long-Term Control Medicines Most people who have asthma need to take long-term control medicines daily to help prevent symptoms. The most effective long-term medicines reduce airway inflammation, which helps prevent symptoms from starting. These medicines don't give you quick relief from symptoms. Inhaled corticosteroids. Inhaled corticosteroids are the preferred medicine for long-term control of asthma. They're the most effective option for long-term relief of the inflammation and swelling that makes your airways sensitive to certain inhaled substances. Reducing inflammation helps prevent the chain reaction that causes asthma symptoms. Most people who take these medicines daily find they greatly reduce the severity of symptoms and how often they occur. Inhaled corticosteroids generally are safe when taken as prescribed. These medicines are different from the illegal anabolic steroids taken by some athletes. Inhaled corticosteroids aren't habit-forming, even if you take them every day for many years. Like many other medicines, though, inhaled corticosteroids can have side effects. Most doctors agree that the benefits of taking inhaled corticosteroids and preventing asthma attacks far outweigh the risk of side effects. One common side effect from inhaled corticosteroids is a mouth infection called thrush. You might be able to use a spacer or holding chamber on your inhaler to avoid thrush. These devices attach to your inhaler. They help prevent the medicine from landing in your mouth or on the back of your throat. Check with your doctor to see whether a spacer or holding chamber should be used with the inhaler you have. Also, work with your health care team if you have any questions about how to use a spacer or holding chamber. Rinsing your mouth out with water after taking inhaled corticosteroids also can lower your risk for thrush. If you have severe asthma, you may have to take corticosteroid pills or liquid for short periods to get your asthma under control. If taken for long periods, these medicines raise your risk for cataracts and osteoporosis (OS-te-o-po-RO-sis). A cataract is the clouding of the lens in your eye. Osteoporosis is a disorder that makes your bones weak and more likely to break. Your doctor may have you add another long-term asthma control medicine so he or she can lower your dose of corticosteroids. Or, your doctor may suggest you take calcium and vitamin D pills to protect your bones. Other long-term control medicines. Other long-term control medicines include: Cromolyn. This medicine is taken using a device called a nebulizer. As you breathe in, the nebulizer sends a fine mist of medicine to your lungs. Cromolyn helps prevent airway inflammation. Omalizumab (anti-IgE). This medicine is given as a shot (injection) one or two times a month. It helps prevent your body from reacting to asthma triggers, such as pollen and dust mites. Anti-IgE might be used if other asthma medicines have not worked well. A rare, but possibly life-threatening allergic reaction called anaphylaxis might occur when the Omalizumab injection is given. If you take this medication, work with your doctor to make sure you understand the signs and symptoms of anaphylaxis and what actions you should take. Inhaled long-acting beta2-agonists. These medicines open the airways. They might be added to inhaled corticosteroids to improve asthma control. Inhaled long-acting beta2-agonists should never be used on their own for long-term asthma control. They must used with inhaled corticosteroids. Leukotriene modifiers. These medicines are taken by mouth. They help block the chain reaction that increases inflammation in your airways. Theophylline. This medicine is taken by mouth. Theophylline helps open the airways. If your doctor prescribes a long-term control medicine, take it every day to control your asthma. Your asthma symptoms will likely return or get worse if you stop taking your medicine. Long-term control medicines can have side effects. Talk with your doctor about these side effects and ways to reduce or avoid them. With some medicines, like theophylline, your doctor will check the level of medicine in your blood. This helps ensure that you’re getting enough medicine to relieve your asthma symptoms, but not so much that it causes dangerous side effects. Quick-Relief Medicines All people who have asthma need quick-relief medicines to help relieve asthma symptoms that may flare up. Inhaled short-acting beta2-agonists are the first choice for quick relief. These medicines act quickly to relax tight muscles around your airways when you're having a flareup. This allows the airways to open up so air can flow through them. You should take your quick-relief medicine when you first notice asthma symptoms. If you use this medicine more than 2 days a week, talk with your doctor about your asthma control. You may need to make changes to your asthma action plan. Carry your quick-relief inhaler with you at all times in case you need it. If your child has asthma, make sure that anyone caring for him or her has the child's quick-relief medicines, including staff at the child's school. They should understand when and how to use these medicines and when to seek medical care for your child. You shouldn't use quick-relief medicines in place of prescribed long-term control medicines. Quick-relief medicines don't reduce inflammation. Track Your Asthma To track your asthma, keep records of your symptoms, check your peak flow number using a peak flow meter, and get regular asthma checkups. Record Your Symptoms You can record your asthma symptoms in a diary to see how well your treatments are controlling your asthma. Asthma is well controlled if: You have symptoms no more than 2 days a week, and these symptoms don't wake you from sleep more than 1 or 2 nights a month. You can do all your normal activities. You take quick-relief medicines no more than 2 days a week. You have no more than one asthma attack a year that requires you to take corticosteroids by mouth. Your peak flow doesn't drop below 80 percent of your personal best number. If your asthma isn't well controlled, contact your doctor. He or she may need to change your asthma action plan. Use a Peak Flow Meter This small, hand-held device shows how well air moves out of your lungs. You blow into the device and it gives you a score, or peak flow number. Your score shows how well your lungs are working at the time of the test. Your doctor will tell you how and when to use your peak flow meter. He or she also will teach you how to take your medicines based on your score. Your doctor and other health care providers may ask you to use your peak flow meter each morning and keep a record of your results. You may find it very useful to record peak flow scores for a couple of weeks before each medical visit and take the results with you. When you're first diagnosed with asthma, it's important to find your \"personal best\" peak flow number. To do this, you record your score each day for a 2- to 3-week period when your asthma is well-controlled. The highest number you get during that time is your personal best. You can compare this number to future numbers to make sure your asthma is controlled. Your peak flow meter can help warn you of an asthma attack, even before you notice symptoms. If your score shows that your breathing is getting worse, you should take your quick-relief medicines the way your asthma action plan directs. Then you can use the peak flow meter to check how well the medicine worked. Get Asthma Checkups When you first begin treatment, you'll see your doctor about every 2 to 6 weeks. Once your asthma is controlled, your doctor may want to see you from once a month to twice a year. During these checkups, your doctor may ask whether you've had an asthma attack since the last visit or any changes in symptoms or peak flow measurements. He or she also may ask about your daily activities. This information will help your doctor assess your level of asthma control. Your doctor also may ask whether you have any problems or concerns with taking your medicines or following your asthma action plan. Based on your answers to these questions, your doctor may change the dose of your medicine or give you a new medicine. If your control is very good, you might be able to take less medicine. The goal is to use the least amount of medicine needed to control your asthma. Emergency Care Most people who have asthma, including many children, can safely manage their symptoms by following their asthma action plans. However, you might need medical attention at times. Call your doctor for advice if: Your medicines don't relieve an asthma attack. Your peak flow is less than half of your personal best peak flow number. Call 9–1–1 for emergency care if: You have trouble walking and talking because you're out of breath. You have blue lips or fingernails. At the hospital, you'll be closely watched and given oxygen and more medicines, as well as medicines at higher doses than you take at home. Such treatment can save your life. Asthma Treatment for Special Groups The treatments described above generally apply to all people who have asthma. However, some aspects of treatment differ for people in certain age groups and those who have special needs. Children It's hard to diagnose asthma in children younger than 5 years. Thus, it's hard to know whether young children who wheeze or have other asthma symptoms will benefit from long-term control medicines. (Quick-relief medicines tend to relieve wheezing in young children whether they have asthma or not.) Doctors will treat infants and young children who have asthma symptoms with long-term control medicines if, after assessing a child, they feel that the symptoms are persistent and likely to continue after 6 years of age. (For more information, go to \"How Is Asthma Diagnosed?\") Inhaled corticosteroids are the preferred treatment for young children. Montelukast and cromolyn are other options. Treatment might be given for a trial period of 1 month to 6 weeks. Treatment usually is stopped if benefits aren't seen during that time and the doctor and parents are confident the medicine was used properly. Inhaled corticosteroids can possibly slow the growth of children of all ages. Slowed growth usually is apparent in the first several months of treatment, is generally small, and doesn't get worse over time. Poorly controlled asthma also may reduce a child's growth rate. Many experts think the benefits of inhaled corticosteroids for children who need them to control their asthma far outweigh the risk of slowed growth. Older Adults Doctors may need to adjust asthma treatment for older adults who take certain other medicines, such as beta blockers, aspirin and other pain relievers, and anti-inflammatory medicines. These medicines can prevent asthma medicines from working well and may worsen asthma symptoms. Be sure to tell your doctor about all of the medicines you take, including over-the-counter medicines. Older adults may develop weak bones from using inhaled corticosteroids, especially at high doses. Talk with your doctor about taking calcium and vitamin D pills, as well as other ways to help keep your bones strong. Pregnant Women Pregnant women who have asthma need to control the disease to ensure a good supply of oxygen to their babies. Poor asthma control increases the risk of preeclampsia, a condition in which a pregnant woman develops high blood pressure and protein in the urine. Poor asthma control also increases the risk that a baby will be born early and have a low birth weight. Studies show that it's safer to take asthma medicines while pregnant than to risk having an asthma attack. Talk with your doctor if you have asthma and are pregnant or planning a pregnancy. Your level of asthma control may get better or it may get worse while you're pregnant. Your health care team will check your asthma control often and adjust your treatment as needed. People Whose Asthma Symptoms Occur With Physical Activity Physical activity is an important part of a healthy lifestyle. Adults need physical activity to maintain good health. Children need it for growth and development. In some people, however, physical activity can trigger asthma symptoms. If this happens to you or your child, talk with your doctor about the best ways to control asthma so you can stay active. The following medicines may help prevent asthma symptoms caused by physical activity: Short-acting beta2-agonists (quick-relief medicine) taken shortly before physical activity can last 2 to 3 hours and prevent exercise-related symptoms in most people who take them. Long-acting beta2-agonists can be protective for up to 12 hours. However, with daily use, they'll no longer give up to 12 hours of protection. Also, frequent use of these medicines for physical activity might be a sign that asthma is poorly controlled. Leukotriene modifiers. These pills are taken several hours before physical activity. They can help relieve asthma symptoms brought on by physical activity. Long-term control medicines. Frequent or severe symptoms due to physical activity may suggest poorly controlled asthma and the need to either start or increase long-term control medicines that reduce inflammation. This will help prevent exercise-related symptoms. Easing into physical activity with a warmup period may be helpful. You also may want to wear a mask or scarf over your mouth when exercising in cold weather. If you use your asthma medicines as your doctor directs, you should be able to take part in any physical activity or sport you choose. People Having Surgery Asthma may add to the risk of having problems during and after surgery. For instance, having a tube put into your throat may cause an asthma attack. Tell your surgeon about your asthma when you first talk with him or her. The surgeon can take steps to lower your risk, such as giving you asthma medicines before or during surgery.", "label": null}
{"id": "qa-en-086", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nhow to reduced hypertension\nAnswer:\nThe goal of treatment is to reduce your blood pressure so that you have a lower risk of complications. You and your provider should set a blood pressure goal for you. If you have pre-hypertension, your provider will recommend lifestyle changes to bring your blood pressure down to a normal range. Medicines are rarely used for pre-hypertension.LIFESTYLE CHANGESYou can do many things to help control your blood pressure at home, including:- Eat a heart-healthy diet, including potassium and fiber.- Drink plenty of water.- Exercise regularly for at least 30 minutes of aerobic exercise a day.- If you smoke, quit.- Limit how much alcohol you drink to 1 drink a day for women, and 2 a day for men.- Limit the amount of sodium (salt) you eat. Aim for less than 1,500 mg per day.- Reduce stress. Try to avoid things that cause you stress, and try meditation or yoga to de-stress.- Stay at a healthy body weight.Your provider can help you find programs for losing weight, stopping smoking, and exercising. You can also get a referral to a dietitian, who can help you plan a diet that is healthy for you. How low your blood pressure should be and at what level you need to start treatment is individualized, based on your age and any medical problems you have.MEDICINES FOR HYPERTENSIONMost of the time, your provider will try lifestyle changes first and check your BP 2 or more times. Medicines will likely be started if your BP readings remain at or above these levels:- Top number (systolic pressure) of 140 or more in people younger than 60 years- Top number of 150 or more in people 60 years and older- Bottom number (diastolic pressure) of 90 or moreIf you have diabetes, heart problems, or a history of a stroke, medicines may be started at lower blood pressure reading. The most commonly used blood pressure targets for people with these medical problems are below 130 to 140/80 mmHg. There are many different medicines to treat high blood pressure.- Often, a single blood pressure drug may not be enough to control your blood pressure, and you may need to take two or more drugs.- It is very important that you take the medicines prescribed to you.- If you have side effects, your doctor can substitute a different medicine.", "label": null}
{"id": "qa-en-087", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHow can I relieve dry mouth.\nAnswer:\nTreatment for Dry MouthDry mouth treatment will depend on what is causing the problem. If you think you have dry mouth, see your dentist or physician. He or she can help to determine what is causing your dry mouth. If your dry mouth is caused by medicine, your physician might change your medicine or adjust the dosage. If your salivary glands are not working right but can still produce some saliva, your dentist or physician might give you a medicine that helps the glands work better. Your dentist or physician might also suggest that you use artificial saliva to keep your mouth wet.Do's and Don'tsDo's- Do drink water or sugarless drinks often. That will make chewing and swallowing easier when eating.- Do chew sugarless gum or suck on sugarless hard candy to stimulate saliva flow.- Do use a humidifier at night to promote moisture in the air while you sleep.Don’ts- Don't consume drinks with caffeine such as coffee, tea, and some sodas. Caffeine can dry out the mouth.- Don't use tobacco or alcohol. They dry out the mouth.Gene Therapy Research for Salivary Gland DysfunctionScientists at NIH’s National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) are exploring the potential use of gene therapy to treat salivary gland dysfunction. The idea is to transfer additional or replacement genes into the salivary glands of people with Sjögren's syndrome and cancer patients whose salivary glands were damaged during radiation treatment. The hope is that these genes will increase the production of saliva and eliminate the chronic parched sensation that bothers people with dry mouth conditions. NIDCR recently completed a clinical study, a research study in humans, on gene therapy for radiation-damaged salivary glands. The study showed that gene therapy can be safely performed in salivary glands and that it has the potential to help head and neck cancer survivors with dry mouth. Read NIDCR’s news release to learn more about the study’s findings. Based on the promising results of this trial, similar clinical trials are planned in the near future.Research on Sjögren’s Syndrome and Other Diseases Affecting Salivary GlandsNIDCR is also conducting clinical trials to study new approaches for improving salivary flow in patients with Sjogren’s syndrome. Such studies include testing the effectiveness of a monoclonal antibody as well as a corticosteroid to see whether either of these treatments helps improve salivary flow. Other studies are focused on learning how diseases such as diabetes, auto inflammatory diseases, and granulomatous diseases cause salivary gland dysfunction. Such studies could one day lead to better ways of preventing and treating salivary gland conditions. To stay abreast of any new studies on gene therapy and salivary gland function, visit ClinicalTrials.gov. ClinicalTrials.gov lists all federally and many privately funded clinical trials in the U.S. and around the world; the web site is updated frequently.", "label": null}
{"id": "qa-en-088", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHow can I relieve dry mouth.\nAnswer:\nDry mouth treatment will depend on what is causing the problem. If you think you have dry mouth, see your dentist or physician. He or she can help to determine what is causing your dry mouth. If your dry mouth is caused by medicine, your physician might change your medicine or adjust the dosage. If your salivary glands are not working right, but can still produce some saliva, your dentist or physician might give you a special medicine that helps the glands work better. He or she might suggest that you use artificial saliva to keep your mouth wet. (Watch the video to learn how dry mouth is treated. To enlarge the video, click the brackets in the lower right-hand corner. To reduce the video, press the Escape (Esc) button on your keyboard.)", "label": null}
{"id": "qa-en-089", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI need to lose fat\nAnswer:\nCHANGING YOUR LIFESTYLE An active lifestyle and plenty of exercise, along with healthy eating, is the safest way to lose weight. Even modest weight loss can improve your health. You may need a lot of support from family and friends. Your main goal should be to learn new, healthy ways of eating and make them part of your daily routine. Many people find it hard to change their eating habits and behaviors. You may have practiced some habits for so long that you may not even know they are unhealthy, or you do them without thinking. You need to be motivated to make lifestyle changes. Make the behavior change part of your life over the long term. Know that it takes time to make and keep a change in your lifestyle. Work with your health care provider and dietitian to set realistic, safe daily calorie counts that help you lose weight while staying healthy. Remember that if you drop pounds slowly and steadily, you are more likely to keep them off. Your dietitian can teach you about: - Healthy food choices - Healthy snacks - Reading nutrition labels - New ways to prepare food - Portion sizes - Sweetened drinks Extreme diets (fewer than 1,100 calories per day) are not thought to be safe or to work very well. These types of diets often do not contain enough vitamins and minerals. Most people who lose weight this way return to overeating and become obese again. Learn ways to manage stress other than snacking. Examples may be meditation, yoga, or exercise. If you are depressed or stressed a lot, talk to your provider. MEDICINES AND HERBAL REMEDIES You may see ads for supplements and herbal remedies that claim they will help you lose weight. Some of these claims may not be true. And some of these supplements can have serious side effects. Talk to your provider before using them. You can discuss weight loss medicines with your doctor. Many people lose at least 5 pounds by taking these drugs, but they may regain the weight when they stop taking the medicine unless they have made lifestyle changes. SURGERY Bariatric (weight-loss) surgery can reduce the risk of certain diseases in people with severe obesity. These risks include: - Arthritis - Diabetes - Heart disease - High blood pressure - Sleep apnea - Some cancers - Stroke Surgery may help people who have been very obese for 5 years or more and have not lost weight from other treatments, such as diet, exercise, or medicine. Surgery alone is not the answer for weight loss. It can train you to eat less, but you still have to do much of the work. You must be committed to diet and exercise after surgery. Talk to your doctor to learn if surgery is a good option for you. Weight-loss surgeries include: - Laparoscopic gastric banding - Gastric bypass surgery - Sleeve gastrectomy (less common) - Duodenal switch", "label": null}
{"id": "qa-en-090", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat if you do not have surgery to remove a papilloma?\nAnswer:\nTreatment of breast papillomas often entails surgical duct excision for symptomatic relief and histopathological examination. Recently, more conservative approach has been adapted. MD-assisted microdochectomy should be considered the procedure of choice for a papilloma-related single duct discharge. Furthermore, there is increasing evidence that MD has the potential to reduce the number of duct excision procedures and minimise the extent of surgical resection. Imaging-guided vacuum-assisted core biopsy can be diagnostic and therapeutic for papillomas seen on mammography and/or ultrasound. Patients with multiple papillomas do have an increased risk of developing cancer and should be kept under annual review with regular mammography (preferably digital mammography) if treated conservatively. Magnetic resonance (MR) can be also used in surveillance in view of its high sensitivity. Because the risk is small, long term and affects both breasts, long-term follow-up is more appropriate than prophylactic mastectomy. Patients who prove to have solitary duct papilloma have insufficient increase in the risk of subsequent malignancy to justify routine follow-up.", "label": null}
{"id": "qa-en-091", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI would like info on my obesity problem and if I can get help\nAnswer:\nSummaryObesity means having too much body fat. It is different from being overweight, which means weighing too much. The weight may come from muscle, bone, fat, and/or body water. Both terms mean that a person's weight is greater than what's considered healthy for his or her height.Obesity occurs over time when you eat more calories than you use. The balance between calories-in and calories-out differs for each person. Factors that might affect your weight include your genetic makeup, overeating, eating high-fat foods, and not being physically active.Being obese increases your risk of diabetes, heart disease, stroke, arthritis, and some cancers. If you are obese, losing even 5 to 10 percent of your weight can delay or prevent some of these diseases. For example, that means losing 10 to 20 pounds if you weigh 200 pounds.NIH: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases", "label": null}
{"id": "qa-en-092", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI am looking for information about Cancer of the Esophagus and I'm not finding anything on your website.\nAnswer:\nEsophageal cancer is a cancer of the esophagus, the hollow tube that carries food and liquids from the throat to the stomach. As the cancer grows, symptoms may include painful or difficult swallowing, weight loss and coughing up blood. The exact cause is usually not known, but both environmental and genetic factors are throught to play a role in the development of this condition. In the United States, risk factors for developing esophageal cancer include smoking, heavy drinking, obesity, and damage from acid reflux. Treatments include surgery, radiation, chemotherapy, and laser therapy. Some patients may also need nutritional support, since the cancer or treatment may make it hard to swallow.", "label": null}
{"id": "qa-en-093", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHello. My name is [NAME] and I am a junior in high school. I am currently doing a research topic on obesity and was wondering if you would be able to answer a few questions. It would be greatly appreciated if you could! Thank you! 1)What/Who is to blame for obesity? 2)Do you think putting  a tax on junk food will reduce the amount of obese people? Why or why not? 3)How can we prevent obesity? 4)What are the benefits of getting 30 minutes of exercise daily and eating healthy? 5)Should the government be more involved in the help to stop obesity? Why or why not? 6)What is the number one thing we should eat less of/ cut out of our diets? (such as, fats, carbs, sugars,etc)  Thank you for your time!\nAnswer:\nTaking in more calories than your body burns can lead to obesity. This is because the body stores unused calories as fat. Obesity can be caused by:   - Eating more food than your body can use   - Drinking too much alcohol   - Not getting enough exercise   Many obese people who lose large amounts of weight and gain it back think it is their fault. They blame themselves for not having the willpower to keep the weight off. Many people regain more weight than they lost. Today, we know that biology is a big reason why some people cannot keep the weight off. Some people who live in the same place and eat the same foods become obese, while others do not. Our bodies have a complex system to keep our weight at a healthy level. In some people, this system does not work normally. The way we eat when we are children can affect the way we eat as adults. The way we eat over many years becomes a habit. It affects what we eat, when we eat, and how much we eat. We may feel that we are surrounded by things that make it easy to overeat and hard to stay active.   - Many people feel they do not have time to plan and make healthy meals.   - More people today work desk jobs compared to more active jobs in the past.   - People with little free time may have less time to exercise.   The term eating disorder means a group of medical conditions that have an unhealthy focus on eating, dieting, losing or gaining weight, and body image. A person may be obese, follow an unhealthy diet, and have an eating disorder all at the same time. Sometimes, medical problems or treatments cause weight gain, including:   - Underactive thyroid (hypothyroidism)   - Medicines such as birth control pills, antidepressants, and antipsychotics   Other things that can cause weight gain are:   - Quitting smoking. Many people who quit smoking gain 4 to 10 pounds in the first 6 months after quitting.   - Stress, anxiety, feeling sad, or not sleeping well   - Menopause. Women may gain 12 to 15 pounds during menopause.   - Pregnancy. Women may not lose the weight they gained during pregnancy.", "label": null}
{"id": "qa-en-094", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHello. My name is [NAME] and I am a junior in high school. I am currently doing a research topic on obesity and was wondering if you would be able to answer a few questions. It would be greatly appreciated if you could! Thank you! 1)What/Who is to blame for obesity? 2)Do you think putting  a tax on junk food will reduce the amount of obese people? Why or why not? 3)How can we prevent obesity? 4)What are the benefits of getting 30 minutes of exercise daily and eating healthy? 5)Should the government be more involved in the help to stop obesity? Why or why not? 6)What is the number one thing we should eat less of/ cut out of our diets? (such as, fats, carbs, sugars,etc)  Thank you for your time!\nAnswer:\nCHANGING YOUR LIFESTYLE An active lifestyle and plenty of exercise, along with healthy eating, is the safest way to lose weight. Even modest weight loss can improve your health. You may need a lot of support from family and friends. Your main goal should be to learn new, healthy ways of eating and make them part of your daily routine. Many people find it hard to change their eating habits and behaviors. You may have practiced some habits for so long that you may not even know they are unhealthy, or you do them without thinking. You need to be motivated to make lifestyle changes. Make the behavior change part of your life over the long term. Know that it takes time to make and keep a change in your lifestyle. Work with your health care provider and dietitian to set realistic, safe daily calorie counts that help you lose weight while staying healthy. Remember that if you drop pounds slowly and steadily, you are more likely to keep them off. Your dietitian can teach you about: - Healthy food choices - Healthy snacks - Reading nutrition labels - New ways to prepare food - Portion sizes - Sweetened drinks Extreme diets (fewer than 1,100 calories per day) are not thought to be safe or to work very well. These types of diets often do not contain enough vitamins and minerals. Most people who lose weight this way return to overeating and become obese again. Learn ways to manage stress other than snacking. Examples may be meditation, yoga, or exercise. If you are depressed or stressed a lot, talk to your provider. MEDICINES AND HERBAL REMEDIES You may see ads for supplements and herbal remedies that claim they will help you lose weight. Some of these claims may not be true. And some of these supplements can have serious side effects. Talk to your provider before using them. You can discuss weight loss medicines with your doctor. Many people lose at least 5 pounds by taking these drugs, but they may regain the weight when they stop taking the medicine unless they have made lifestyle changes. SURGERY Bariatric (weight-loss) surgery can reduce the risk of certain diseases in people with severe obesity. These risks include: - Arthritis - Diabetes - Heart disease - High blood pressure - Sleep apnea - Some cancers - Stroke Surgery may help people who have been very obese for 5 years or more and have not lost weight from other treatments, such as diet, exercise, or medicine. Surgery alone is not the answer for weight loss. It can train you to eat less, but you still have to do much of the work. You must be committed to diet and exercise after surgery. Talk to your doctor to learn if surgery is a good option for you. Weight-loss surgeries include: - Laparoscopic gastric banding - Gastric bypass surgery - Sleeve gastrectomy (less common) - Duodenal switch", "label": null}
{"id": "qa-en-095", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nPlease mail me information of Lynch Syndrome as I do not have a computer and my doctor has told me that I have this.\nAnswer:\nLynch syndrome is an inherited condition that causes an increased risk of developing cancer. Individuals with Lynch syndrome have a higher risk of developing colon and rectal cancer, as well as cancers of the stomach, small intestine, liver, gallbladder ducts, upper urinary tract, brain, skin, and prostate. Women with Lynch syndrome also have a high risk of developing uterine cancer (also called endometrial cancer) and ovarian cancer. Even though the disorder was originally described as not involving noncancerous (benign) growths (polyps) in the colon, people with Lynch syndrome may occasionally have colon polyps. Lynch syndrome has an autosomal dominant pattern of inheritance and is caused by a mutation in the MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 or EPCAM gene.", "label": null}
{"id": "qa-en-096", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nPlease mail me information of Lynch Syndrome as I do not have a computer and my doctor has told me that I have this.\nAnswer:\nLynch syndrome, often called hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC), is an inherited disorder that increases the risk of many types of cancer, particularly cancers of the colon (large intestine) and rectum, which are collectively referred to as colorectal cancer. People with Lynch syndrome also have an increased risk of cancers of the stomach, small intestine, liver, gallbladder ducts, upper urinary tract, brain, and skin. Additionally, women with this disorder have a high risk of cancer of the ovaries and lining of the uterus (the endometrium). People with Lynch syndrome may occasionally have noncancerous (benign) growths (polyps) in the colon, called colon polyps. In individuals with this disorder, colon polyps occur earlier but not in greater numbers than they do in the general population.", "label": null}
{"id": "qa-en-097", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nCan you mail me patient information about Glaucoma, I was recently diagnosed and want to learn all I can about the disease.\nAnswer:\nGlaucoma is a group of eye conditions that can damage the optic nerve. This nerve sends the images you see to your brain. Most often, optic nerve damage is caused by increased pressure in the eye. This is called intraocular pressure. Watch this video about: Glaucoma", "label": null}
{"id": "qa-en-098", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nspina bifida; vertbral fusion;syrinx tethered cord. can u help for treatment of these problem\nAnswer:\nThese resources address the diagnosis or management of spina bifida: - Benioff Children's Hospital, University of California, San Francisco: Treatment of Spina Bifida - Centers for Disease Control and Prevention: Living with Spina Bifida - GeneFacts: Spina Bifida: Diagnosis - GeneFacts: Spina Bifida: Management - Genetic Testing Registry: Neural tube defect - Genetic Testing Registry: Neural tube defects, folate-sensitive - Spina Bifida Association: Urologic Care and Management - University of California, San Francisco Fetal Treatment Center These resources from MedlinePlus offer information about the diagnosis and management of various health conditions: - Diagnostic Tests - Drug Therapy - Surgery and Rehabilitation - Genetic Counseling - Palliative Care", "label": null}
{"id": "qa-en-099", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nspina bifida; vertbral fusion;syrinx tethered cord. can u help for treatment of these problem\nAnswer:\nThere is no cure for SB because the nerve tissue cannot be replaced or repaired. Treatment for the variety of effects of SB may include surgery, medication, and physiotherapy. Many individuals with SB will need assistive devices such as braces, crutches, or wheelchairs. Ongoing therapy, medical care, and/or surgical treatments may be necessary to prevent and manage complications throughout the individual's life. Surgery to close the newborn's spinal opening is generally performed within 24 hours after birth to minimize the risk of infection and to preserve existing function in the spinal cord.", "label": null}
{"id": "qa-en-100", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nhi doctor my name is [NAME] m from [LOCATION] its almost a 2yrs i m not getting pregnant.. i have done few tests of my husband the sperm count is nil and i have done molecular biology karyotyping test and its a klinefelter syndrome. is dere any chance of getting pregnant? is dere any treatment for this ?please kindly help me.....if u need more details i would send u d reports( sir pls help me)\nAnswer:\nTreatment depends on the source of the problem, but may involve:   - Injections of testosterone (in males)   - Slow-release testosterone skin patch (in males)   - Testosterone gels (in males)   - Estrogen and progesterone pills or skin patches (in females)   - GnRH injections", "label": null}
{"id": "qa-en-101", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nhi doctor my name is [NAME] m from [LOCATION] its almost a 2yrs i m not getting pregnant.. i have done few tests of my husband the sperm count is nil and i have done molecular biology karyotyping test and its a klinefelter syndrome. is dere any chance of getting pregnant? is dere any treatment for this ?please kindly help me.....if u need more details i would send u d reports( sir pls help me)\nAnswer:\nTestosterone therapy may be prescribed. This can help:   - Grow body hair   - Improve appearance of muscles   - Improve concentration   - Improve mood and self esteem   - Increase energy and sex drive   - Increase strength   Most men with this syndrome are not able to get a woman pregnant. But, an infertility specialist may be able to help. Seeing a doctor called an endocrinologist may also be helpful.", "label": null}
{"id": "qa-en-102", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nhi doctor my name is [NAME] m from [LOCATION] its almost a 2yrs i m not getting pregnant.. i have done few tests of my husband the sperm count is nil and i have done molecular biology karyotyping test and its a klinefelter syndrome. is dere any chance of getting pregnant? is dere any treatment for this ?please kindly help me.....if u need more details i would send u d reports( sir pls help me)\nAnswer:\nThese resources address the diagnosis or management of Klinefelter syndrome: - Genetic Testing Registry: Klinefelter's syndrome, XXY - MedlinePlus Encyclopedia: Klinefelter Syndrome - MedlinePlus Encyclopedia: Testicular Failure These resources from MedlinePlus offer information about the diagnosis and management of various health conditions: - Diagnostic Tests - Drug Therapy - Surgery and Rehabilitation - Genetic Counseling - Palliative Care", "label": null}
{"id": "qa-en-103", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nBreast cancer at 84.  My mother was just diagnost with breast cancer. She is 84 years old, her tumor started in the milk duct and is small in size, their is a mass as well in the same breast. He is scheduled for a lumpectomy to remove both. Because of age we would like suggestions on treatment options after surgery.\nAnswer:\nHormonal therapy keeps cancer cells from getting the hormones they need to grow. This treatment may include the use of drugs that change the way hormones work. Sometimes it includes surgery to remove the ovaries, which make female hormones. Like chemotherapy, hormonal therapy can affect cancer cells throughout the body. Often, women with early-stage breast cancer and those with metastatic breast cancer -- meaning cancer that has spread to other parts of the body -- receive hormone therapy in the form of tamoxifen. Hormone therapy with tamoxifen or estrogens can act on cells all over the body. However, it may increase the chance of developing endometrial cancer. If you take tamoxifen, you should have a pelvic examination every year to look for any signs of cancer. A woman should report any vaginal bleeding, other than menstrual bleeding, to her doctor as soon as possible.", "label": null}
{"id": "qa-en-104", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nBreast cancer at 84.  My mother was just diagnost with breast cancer. She is 84 years old, her tumor started in the milk duct and is small in size, their is a mass as well in the same breast. He is scheduled for a lumpectomy to remove both. Because of age we would like suggestions on treatment options after surgery.\nAnswer:\nCertain drugs that have been used successfully in other cancers are now being used to treat some breast cancers. A mix of drugs may increase the length of time you will live, or the length of time you will live without cancer. In addition, certain drugs like Herceptin® and Tykerb® taken in combination with chemotherapy, can help women with specific genetic breast cancer mutations better than chemotherapy alone.", "label": null}
{"id": "qa-en-105", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHello, my name is [NAME] and i am a student at [LOCATION] here in [LOCATION]. I am composing a research report on SIDS and i was hoping you could help me with some information. I was particularly interested in learning weather parents should be worried about cribs death and if you could direct me to some resources on that, or even allow me to interview you. Thank you for your time. If you have anything else that might help me, i would really appreciate it. You can email me at [CONTACT] or contact me by my phone at [CONTACT]. Thanks again.\nAnswer:\nSudden infant death syndrome (SIDS) is the unexpected, sudden death of a child under age 1. An autopsy does not show an explainable cause of death.", "label": null}
{"id": "qa-en-106", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHello, my name is [NAME] and i am a student at [LOCATION] here in [LOCATION]. I am composing a research report on SIDS and i was hoping you could help me with some information. I was particularly interested in learning weather parents should be worried about cribs death and if you could direct me to some resources on that, or even allow me to interview you. Thank you for your time. If you have anything else that might help me, i would really appreciate it. You can email me at [CONTACT] or contact me by my phone at [CONTACT]. Thanks again.\nAnswer:\nSummarySudden infant death syndrome (SIDS) is the sudden, unexplained death of an infant younger than one year old. Some people call SIDS \"crib death\" because many babies who die of SIDS are found in their cribs. SIDS is the leading cause of death in children between one month and one year old. Most SIDS deaths occur when babies are between two months and four months old. Premature babies, boys, African Americans, and American Indian/Alaska Native infants have a higher risk of SIDS.Although health care professionals don't know what causes SIDS, they do know ways to reduce the risk. These include- Placing babies on their backs to sleep, even for short naps. \"Tummy time\" is for when babies are awake and someone is watching- Using a firm sleep surface, such as a crib mattress covered with a fitted sheet- Keeping soft objects and loose bedding away from sleep area- Making sure babies don't get too hot. Keep the room at a comfortable temperature for an adult.- Don't smoke during pregnancy or allow anyone to smoke near your babyNIH: National Institute of Child Health and Human Development", "label": null}
{"id": "qa-en-107", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nDear DR, please i have a friend that has the above illness..I want to find out...since i want to marry her...is it an infectious illness,,and can it be totally cured. And how can i help her to get this cured..Please i really need your reply urgently\nAnswer:\nTreatment for pneumonia depends on the type of pneumonia you have and how severe it is. Most people who have community-acquired pneumonia—the most common type of pneumonia—are treated at home. The goals of treatment are to cure the infection and prevent complications.General TreatmentIf you have pneumonia, follow your treatment plan, take all medicines as prescribed, and get ongoing medical care. Ask your doctor when you should schedule followup care. Your doctor may want you to have a chest x ray to make sure the pneumonia is gone. Although you may start feeling better after a few days or weeks, fatigue (tiredness) can persist for up to a month or more. People who are treated in the hospital may need at least 3 weeks before they can go back to their normal routines.Bacterial PneumoniaBacterial pneumonia is treated with medicines called antibiotics. You should take antibiotics as your doctor prescribes. You may start to feel better before you finish the medicine, but you should continue taking it as prescribed. If you stop too soon, the pneumonia may come back. Most people begin to improve after 1 to 3 days of antibiotic treatment. This means that they should feel better and have fewer symptoms, such as cough and fever.Viral PneumoniaAntibiotics don't work when the cause of pneumonia is a virus. If you have viral pneumonia, your doctor may prescribe an antiviral medicine to treat it. Viral pneumonia usually improves in 1 to 3 weeks.Treating Severe SymptomsYou may need to be treated in a hospital if: Your symptoms are severe You're at risk for complications because of other health problems If the level of oxygen in your bloodstream is low, you may receive oxygen therapy. If you have bacterial pneumonia, your doctor may give you antibiotics through an intravenous (IV) line inserted into a vein.", "label": null}
{"id": "qa-en-108", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nwhat is the pattern of recovery after stroke?\nAnswer:\nHow well a person does after a stroke depends on:  - The type of stroke  - How much brain tissue is damaged  - What body functions have been affected  - How quickly treatment is given  Problems moving, thinking, and talking often improve in the weeks to months after a stroke. Many people who have had a stroke will keep improving in the months or years after their stroke. Over half of people who have a stroke are able to function and live at home. Others are not able to care for themselves. If treatment with clot-busting drugs is successful, the symptoms of a stroke may go away. However, patients often do not get to the hospital soon enough to receive these drugs, or they can't take these drugs because of a health condition. People who have a stroke from a blood clot (ischemic stroke) have a better chance of surviving than those who have a stroke from bleeding in the brain (hemorrhagic stroke). The risk for a second stroke is highest during the weeks or months after the first stroke. The risk begins to decrease after this period.", "label": null}
{"id": "qa-en-109", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nIs there information available from women who have or are using it? I'd like to know what their reactions to the drug are.  Thank you for your help.\nAnswer:\nAlong with its needed effects, a medicine may cause some unwanted effects. Although not all of these side effects may occur, if they do occur they may need medical attention. Check with your doctor immediately if any of the following side effects occur:Less commonBone fracturebreast painchest painchills, fever, or flu-like symptomsmental depressionshortness of breathswelling of the feet or lower legsRareContinuing or severe nervousnesscoughdizziness or lightheadednessfaintingfast heartbeatheart attackincreased sweatingnauseapain in the chest, groin, or legs, especially the calvessevere and sudden, unexplained shortness of breathsevere, sudden headacheslurred speechsudden loss of coordinationsudden, severe weakness or numbness in the arm or legvaginal bleedingvision changesIncidence not knownBlack, tarry stoolsblindnessblurred visionburning, crawling, itching, numbness, prickling, \"pins and needles\", or tingling feelingschest discomfortdecreased visiondilated neck veinsextreme fatigueincreased need to urinateirregular breathingirregular heartbeatpainful or difficult urinationpassing urine more oftensore throatsores, ulcers, or white spots on the lips or in the mouthswollen glandsunusual bleeding or bruisingunusual tiredness or weaknessweight gainwheezingwhite or brownish vaginal dischargeSome side effects may occur that usually do not need medical attention. These side effects may go away during treatment as your body adjusts to the medicine. Also, your health care professional may be able to tell you about ways to prevent or reduce some of these side effects. Check with your health care professional if any of the following side effects continue or are bothersome or if you have any questions about them:More commonBack painbone painhot flashes (sudden sweating and feeling of warmth)joint painmuscle painLess commonAnxietyconfusionconstipationdiarrheadry mouthheadacheincreased thirstloss of appetite or weight lossmetallic tasteskin rash or itchingsleepinessspinning or whirling sensation causing loss of balancestomach pain or upsettrouble sleepingvomitingweaknessIncidence not knownBad, unusual, or unpleasant (after) taste and thirstbeing forgetfulchange in tastedryness of the skinhair losshives or weltsincreased appetiteirritabilitynervousnessred, sore eyesredness of the skinswelling or inflammation of the mouthOther side effects not listed may also occur in some patients. If you notice any other effects, check with your healthcare professional. Call your doctor for medical advice about side effects. You may report side effects to the FDA at 1-800-FDA-1088.", "label": null}
{"id": "qa-en-110", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nwhat medication and food that can give to ALS patient to help with the slow progession of the disease\nAnswer:\nNo cure has yet been found for ALS. However, the drug riluzole--the only prescribed drug approved by the Food and Drug Administration (FDA) to treat ALS--prolongs life by 2-3 months but does not relieve symptoms. The FDA has also approved the NeuRx Diaphragm Pacing System, which uses implanted electrodes and a battery pack to cause the diaphragm (breathing muscle) to contract, to help certain individuals who have ALS and breathing problems an average benefit of 16 months before onset of severe respiratory failure. Other treatments are designed to relieve symptoms and improve the quality of life for people with ALS. Drugs are available to help individuals with spasticity, pain, panic attacks, and depression. Physical therapy, occupational therapy, and rehabilitation may help to prevent joint immobility and slow muscle weakness and atrophy. Individuals with ALS may eventually consider forms of mechanical ventilation (respirators).", "label": null}
{"id": "qa-en-111", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nCan macular degeneration in only one eye cause dizziness?\nAnswer:\nLightheadedness occurs when your brain does not get enough blood. This may occur if:  - You have a sudden drop in blood pressure.  - Your body does not have enough water (is dehydrated) because of vomiting, diarrhea, fever, and other conditions.  - You get up too quickly after sitting or lying down (this is more common in older people).  Lightheadedness may also occur if you have the flu, low blood sugar, a cold, or allergies. More serious conditions that can lead to light-headedness include:  - Heart problems, such as a heart attack or abnormal heart beat  - Stroke  - Bleeding inside the body  - Shock (extreme drop in blood pressure)  If any of these serious disorders are present, you will usually also have symptoms like chest pain, a feeling of a racing heart, loss of speech, change in vision, or other symptoms.  Vertigo may be due to:  - Benign positional vertigo, a spinning feeling that occurs when you move your head  - Labyrinthitis, a viral infection of the inner ear that usually follows a cold or flu  - Meniere's disease, a common inner ear problem  Other causes of lightheadedness or vertigo may include:  - Use of certain medicines  - Stroke  - Multiple sclerosis  - Seizures  - Brain tumor  - Bleeding in the brain", "label": null}
{"id": "qa-en-112", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\ni had bad diarrhea over the weekend and though how my mother used paregoric, went to the drug store to get some, he said they dont sell it any more  HELP\nAnswer:\nIn most cases of diarrhea, the only treatment necessary is replacing lost fluids and electrolytes to prevent dehydration. Over-the-counter medicines such as loperamide (Imodium) and bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol and Kaopectate) may help stop diarrhea in adults. However, people with bloody diarrhea—a sign of bacterial or parasitic infection—should not use these medicines. If diarrhea is caused by bacteria or parasites, over-the-counter medicines may prolong the problem, so doctors usually prescribe antibiotics instead. Medications to treat diarrhea in adults can be dangerous for infants and children and should only be given with a doctor’s guidance.", "label": null}
{"id": "qa-en-113", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nCan I go in tub , pool or shower while wearing the lidocaine patch?  If not, can I take off the patch (2or 3), and put a new one on in a different area for the remainder of the 12 hr. \"on\" period\nAnswer:\nLidocaine comes as a patch to apply to the skin. It is applied only once a day as needed for pain. Follow the directions on your prescription label carefully, and ask your doctor or pharmacist to explain any part you do not understand. Use lidocaine patches exactly as directed. Your doctor will tell you how many lidocaine patches you may use at one time and the length of time you may wear the patches. Never apply more than three patches at one time, and never wear patches for more than 12 hours per day. Using too many patches or leaving patches on for too long may cause serious side effects. To apply the patches, follow these steps: Look at the skin that you plan to cover with a lidocaine patch. If the skin is broken or blistered, do not apply a patch to that area. Use scissors to remove the outer seal from the package. Then pull apart the zipper seal. Remove up to three patches from the package and press the zipper seal tightly together. The remaining patches may dry out if the zipper seal is not tightly closed. Cut patch(es) to the size and shape that will cover your most painful area. Peel the transparent liner off the back of the patch(es). Press the patch(es) firmly onto your skin. If you are applying a patch to your face, be careful not to let it touch your eyes. If you do get lidocaine in your eye, wash it with plenty of water or saline solution. Wash your hands after handling lidocaine patches. Do not reuse lidocaine patches. After you are finished using a patch, remove it and dispose of it out of reach of children and pets. Used patches contain enough medication to seriously harm a child or pet.", "label": null}
{"id": "qa-en-114", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI would like information on this medicinal - BUPROPION 100MG To use it and what are the side effects of the drug.\nAnswer:\nThe information included under the Incidence in Controlled Trials subsection of ADVERSE REACTIONS is based primarily on data from controlled clinical trials with Bupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR). Information on additional adverse events associated with the extended-release formulation of bupropion in smoking cessation trials, as well as the immediate-release formulation of bupropion, is included in a separate section (see ADVERSE REACTIONS, Other Events Observed During the Clinical Development and Postmarketing Experience of Bupropion).  Incidence in Controlled Trials with Bupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR)  Adverse Events Associated with Discontinuation of Treatment Among Patients Treated with Bupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR)  In placebo-controlled clinical trials, 9% and 11% of patients treated with 300 mg/day and 400 mg/day, respectively, of bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) and 4% of patients treated with placebo discontinued treatment due to adverse events. The specific adverse events in these trials that led to discontinuation in at least 1% of patients treated with either 300 mg/day or 400 mg/day of bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) and at a rate at least twice the placebo rate are listed in Table 4.  Adverse Events Occurring at an Incidence of 1% or More Among Patients Treated with Bupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR)  Table 5 enumerates treatment-emergent adverse events that occurred among patients treated with 300 mg/day and 400 mg/day of bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) and with placebo in placebo-controlled trials. Events that occurred in either the 300-mg/day or 400-mg/day group at an incidence of 1% or more and were more frequent than in the placebo group are included. Reported adverse events were classified using a COSTART-based Dictionary.  Accurate estimates of the incidence of adverse events associated with the use of any drug are difficult to obtain. Estimates are influenced by drug dose, detection technique, setting, physician judgments, etc. The figures cited cannot be used to predict precisely the incidence of untoward events in the course of usual medical practice where patient characteristics and other factors differ from those that prevailed in the clinical trials. These incidence figures also cannot be compared with those obtained from other clinical studies involving related drug products as each group of drug trials is conducted under a different set of conditions.  Finally, it is important to emphasize that the tabulation does not reflect the relative severity and/or clinical importance of the events. A better perspective on the serious adverse events associated with the use of bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) is provided in the WARNINGSand PRECAUTIONSsections.  Incidence of Commonly Observed Adverse Events in Controlled Clinical Trials  Adverse events from Table 5 occurring in at least 5% of patients treated with bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) and at a rate at least twice the placebo rate are listed below for the 300-mg/day and 400-mg/day dose groups.  Bupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR) 300 mg/day: Anorexia, dry mouth, rash, sweating, tinnitus and tremor.  Bupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR) 400 mg/day: Abdominal pain, agitation, anxiety, dizziness, dry mouth, insomnia, myalgia, nausea, palpitation, pharyngitis, sweating, tinnitus and urinary frequency.  Other Events Observed During the Clinical Development and Postmarketing Experience of Bupropion  In addition to the adverse events noted above, the following events have been reported in clinical trials and postmarketing experience with the extended-release (SR) formulation of bupropion in depressed patients and in nondepressed smokers, as well as in clinical trials and postmarketing clinical experience with the immediate-release formulation of bupropion.  Adverse events for which frequencies are provided below occurred in clinical trials with the extended-release formulation of bupropion (SR). The frequencies represent the proportion of patients who experienced a treatment-emergent adverse event on at least one occasion in placebo-controlled studies for depression (n = 987) or smoking cessation (n = 1,013) or patients who experienced an adverse event requiring discontinuation of treatment in an open-label surveillance study with bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) (n = 3,100). All treatment-emergent adverse events are included except those listed in Tables 2 through 5, those events listed in other safety-related sections, those adverse events subsumed under COSTART terms that are either overly general or excessively specific so as to be uninformative, those events not reasonably associated with the use of the drug and those events that were not serious and occurred in fewer than 2 patients. Events of major clinical importance are described in the WARNINGSand PRECAUTIONSsections of the labeling.  Events are further categorized by body system and listed in order of decreasing frequency according to the following definitions of frequency: Frequent adverse events are defined as those occurring in at least 1/100 patients. Infrequent adverse events are those occurring in 1/100 to 1/1,000 patients, while rare events are those occurring in less than 1/1,000 patients.  Adverse events for which frequencies are not provided occurred in clinical trials or postmarketing experience with bupropion. Only those adverse events not previously listed for extended-release bupropion (SR) are included. The extent to which these events may be associated with bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) are unknown.  Body (General):Infrequent were chills, facial edema, musculoskeletal chest pain and photosensitivity. Rare was malaise. Also observed were arthralgia, myalgia and fever with rash and other symptoms suggestive of delayed hypersensitivity. These symptoms may resemble serum sickness (see PRECAUTIONS).  Cardiovascular:Infrequent were postural hypotension, stroke, tachycardia and vasodilation. Rare was syncope. Also observed were complete atrioventricular block, extrasystoles, hypotension, hypertension (in some cases severe, see PRECAUTIONS), myocardial infarction, phlebitis and pulmonary embolism.  Digestive:Infrequent were abnormal liver function, bruxism, gastric reflux, gingivitis, glossitis, increased salivation, jaundice, mouth ulcers, stomatitis and thirst. Rare was edema of tongue. Also observed were colitis, esophagitis, gastrointestinal hemorrhage, gum hemorrhage, hepatitis, intestinal perforation, liver damage, pancreatitis and stomach ulcer.  Endocrine:Also observed were hyperglycemia, hypoglycemia and syndrome of inappropriate antidiuretic hormone.  Hemic and Lymphatic:Infrequent was ecchymosis. Also observed were anemia, leukocytosis, leukopenia, lymphadenopathy, pancytopenia and thrombocytopenia. Altered PT and/or INR, infrequently associated with hemorrhagic or thrombotic complications, were observed when bupropion was co-administered with warfarin.  Metabolic and Nutritional:Infrequent were edema and peripheral edema. Also observed was glycosuria.  Musculoskeletal:Infrequent were leg cramps. Also observed were muscle rigidity/fever/rhabdomyolysis and muscle weakness.  Nervous System:Infrequent were abnormal coordination, decreased libido, depersonalization, dysphoria, emotional lability, hostility, hyperkinesia, hypertonia, hypesthesia, suicidal ideation and vertigo. Rare were amnesia, ataxia, derealization and hypomania. Also observed were abnormal electroencephalogram (EEG), akinesia, aggression, aphasia, coma, completed suicide, delirium, delusions, dysarthria, dyskinesia, dystonia, euphoria, extrapyramidal syndrome, hallucinations, hypokinesia, increased libido, manic reaction, neuralgia, neuropathy, paranoid ideation, restlessness, suicide attempt and unmasking tardive dyskinesia.  Respiratory:Rare was bronchospasm. Also observed was pneumonia.  Skin:Rare was maculopapular rash. Also observed were alopecia, angioedema, exfoliative dermatitis and hirsutism.  Special Senses:Infrequent were accommodation abnormality and dry eye. Also observed were deafness, diplopia, increased intraocular pressure and mydriasis.  Urogenital:Infrequent were impotence, polyuria and prostate disorder. Also observed were abnormal ejaculation, cystitis, dyspareunia, dysuria, gynecomastia, menopause, painful erection, salpingitis, urinary incontinence, urinary retention and vaginitis.", "label": null}
{"id": "qa-en-115", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have a history of peptic ulcers, so I don't take aspirin or anything that contains it. However, I still experience ulcerative pain when I take Tylenol, especially on the second day of it's administration in recommended doses.   Why is this so?\nAnswer:\nLiver warning: This product contains acetaminophen. Severe liver damage may occur if:• adult takes more than 12 caplets in 24 hours, which is the maximum daily amount• child takes more than 5 doses in 24 hours, which is the maximum daily amount• taken with other drugs containing acetaminophen• adult has 3 or more alcoholic drinks every day while using this product.Do not use• with any other drug containing acetaminophen (prescription or nonprescription). If you are not sure whether a drug contains acetaminophen, ask a doctor or pharmacist.• if you are allergic to acetaminophen or any of the inactive ingredients in this productStop use and ask a doctor if• pain gets worse or lasts more than 10 days in adults• pain gets worse or lasts more than 5 days in children under 12 years• fever gets worse or lasts more than 3 days• new symptoms occur• redness or swelling is presentThese could be signs of a serious condition.If pregnant or breast-feeding, ask a health professional before use.Keep out of reach of children.Ask a doctor before use if the user has liver disease.Ask a doctor or pharmacist before use if the user is taking blood thinning drug warfarin.", "label": null}
{"id": "qa-en-116", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\n12 years ago I was bitten by tick while deer hunting. The bite area contained the ring as described in Lyme Disease symptoms.  I was treated with antibiotics;  however, ever since that time I have many of the symptoms cited for Lyme.  Also, usually prior to, and during these symptoms I have a reddish-pink welt appear at the site of the bite on my groin.  Can you offer any enlightment on my condition?\nAnswer:\nLyme disease tests are used to determine if a person with characteristic symptoms has been infected by Borrelia burgdorferi. If the doctor suspects a recent infection, then she may order both an IgM and IgG antibody blood test. If they are negative but symptoms persist, then the tests may be ordered again a few weeks later… Lyme disease can sometimes be challenging to diagnose.", "label": null}
{"id": "qa-en-117", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nAre large, inoperable schwannomas treatable or able to be shrunk with chemotherapy or radiation?\nAnswer:\nHow is a vestibular schwannoma treated? As the tumor grows larger, surgical removal is more complicated because the tumor may have damaged the nerves that control facial movement, hearing, and balance and may also have affected other nerves and structures of the brain. The removal of tumors affecting the hearing, balance, or facial nerves can make the patient’s symptoms worse because sections of these nerves may also need to be removed with the tumor. As an alternative to conventional surgical techniques, radiosurgery (that is, radiation therapy—the \"gamma knife\" or LINAC) may be used to reduce the size or limit the growth of the tumor.", "label": null}
{"id": "qa-en-118", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nAt night, I have very bad lower leg skin itching. Is this being caused by any of my prescripions?\nAnswer:\nSummary Itching is skin tingling or irritation that makes you want to scratch the itchy area. It's a symptom of many health conditions. Common causes are Allergic reactions Eczema Dry skin Insect bites and stings Irritating chemicals Parasites such as pinworms, scabies, head and body lice Pregnancy Rashes Reactions to medicines", "label": null}
{"id": "qa-en-119", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nBleach on bed sores? Yes or no? Hear to add water and rag?\nAnswer:\nNow scientists at Stanford University School of Medicine, California, think it could also have other medical uses, including healing skin damaged by cancer treatment, bed sores and diabetic ulcers.", "label": null}
{"id": "qa-en-120", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nCan a birth control called Ocella cause DVT?  My daughter experiences pains cramping,redness and swelling in her thigh and also really bad huge blood clots during her menstrual cycles after she was prescribed Osella for birth control. Also these symptoms worsened after she gave birth. This has been happening for a year now should she see discuss this with her doctor right away?\nAnswer:\nPatient information: Deep vein thrombosis (DVT) (Beyond the Basics)Medical conditions or medications — Some medical conditions and medications increase a person's risk of developing a blood clot:● Pregnancy● Obesity● Smoking● Heart failure● Previous DVT or PE● Increased age● Cancer — Some cancers increase substances in the blood that cause blood to clot.● Kidney problems, such as nephrotic syndrome (see \"Patient information: The nephrotic syndrome (Beyond the Basics)\")● Certain medications (eg, birth control pills, hormone replacement therapy, erythropoietin, tamoxifen, thalidomide).The risk of a blood clot is further increased in people who use one of these medications, and also smoke or are obese.", "label": null}
{"id": "qa-en-121", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nCan an abscess teeth cause a heart attack\nAnswer:\nPossible Complications of Tooth Abscesses When left untreated, an advanced tooth abscess infection can eat away the jaw, leading to tooth loss and possible facial disfigurement as a result of compromised, soft facial bones. It can put you at greater risk of systemic (whole body) problems such as diabetic flare-ups, blood infection (septicaemia), breathing problems, heart disease and vascular infection.", "label": null}
{"id": "qa-en-122", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nCan macular degeneration in only one eye cause dizziness?\nAnswer:\nUnsteadiness Unsteadiness (disequilibrium) or loss of balance when standing or walking are often experienced along with vertigo and other types of dizziness. The causes include:  Inner ear problems. These can cause sensations of floating or unsteadiness, especially in the dark.  Vision problems. Cataracts, macular degeneration, glaucoma and weakening eyesight (reduced visual acuity) are risk factors for disequilibrium.", "label": null}
{"id": "qa-en-123", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nCan older infants get jaundice? What is the age range?\nAnswer:\nMany healthy babies have some jaundice during the first week of life. It usually goes away. However, jaundice can happen at any age and may be a sign of a problem. Jaundice can happen for many reasons, such as…", "label": null}
{"id": "qa-en-124", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nDear Doctor  i am male of 39 years, and facing problem of sexual weekness, erection is ok, once my penis stand up and after some seconds its become down like dead, i also feel size is also came down, i am worried, kindly suggest me a medicine for such disease i shall be very great full to you.  Regards Faisal Ramzan  Dubai, United Arab Emirates\nAnswer:\nTREATING MALE SEXUAL DYSFUNCTION • For psychological causes of sexual dysfunction, such as relationship problems, counseling, either individually or as a couple, may be beneficial. Sexual therapy with a therapist who specializes in sexual dysfunction may also help. • Depression or anxiety disorders may need treatment. • Any physical problems that may be affecting sexual function should be addressed. • If a medication is interfering with sexual function, it may be possible to change or discontinue the medication. • Prescription medications that treat erectile dysfunction may help a man achieve and maintain erections. • Hormonal treatment, such as testosterone replacement therapy, may help with hormone imbalances that are contributing to sexual dysfunction.", "label": null}
{"id": "qa-en-125", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nDear Sir, My Daughter 4 years is by birth Bilateral Severe Hearing loss, but we are giving regular hearing aid trial and speech language therapy,.She not respond Doctor is suggested cochlear implant give me a suggestion.\nAnswer:\nBoth children and adults can be candidates for cochlear implants. People who are candidates for this device may have been born deaf or become deaf after learning to speak. Children as young as 1 year old are now candidates for this surgery. Although criteria are slightly different for adults and children, they are based on similar guidelines: The person should be completely or almost completely deaf in both ears, and get almost no improvement with hearing aids. Anyone who can hear well enough with hearing aids is not a good candidate for cochlear implants.", "label": null}
{"id": "qa-en-126", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nDear Sir/Madam, I am writing you on behalf of Madam Saavedra, who is very stress and with a lot of tension,looking for HELP for her daughter Mariagracia.  Mariagracia has a complex hearth defect called Tetralogy of Fallot, she is about 7 months old and her family dont have resources to cover her treatment in order to get her welfare.  Madam Saavedra has a very low income, lives in a rented room with her husband and her two children, in Lima - Peru. She works at National Hospital Cayetano Heredia and she has been taking her daughter to children hospital in Lima but she cant afford the medicines and treatment that they ask for, she is looking desperately for help for her daughter.  I was wondering if you guys have any contact here in Lima of any organization, who can help Madam Saavedra. I have been looking but cant find or never not came back to me when I asked them.  If you please know about any organization who can help us here in Lima Peru, I will really appreciate and we can make help to give Mariagracia a better life :-)  I am a Health and Social care worker and work at the hospital too with the employees. Thank you very much for your time  Karina Montes  kmontes44242@hotmail.com\nAnswer:\nMedlife USA:  Email: info@medlifeweb.org  Telephone: (USA) 1-844-MEDLIFE 1-844-633-5433  Office Hours: 9 AM - 5 PM CST  Fax: 207-433-5304", "label": null}
{"id": "qa-en-127", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nDo you have any further information on said tumor? How involved is the removal of said tumor, small?\nAnswer:\nHow is a vestibular schwannoma treated?", "label": null}
{"id": "qa-en-128", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHello dear Dr, i am  an afghan student in UKM university in malaysia, the mouth ulcer problem is the worst problem in my lifetime, even three or four times the ulcer grow up in the mouth during of a month. even i can not eat or drink, even though i take care of my mouth every day, so i wish you to consult me about of removing of these ulcer forever. thank you so much\nAnswer:\nCanker sores aren't contagious. They may happen if you have a viral infection. They may also be triggered by stress, food allergies, lack of vitamins and minerals, hormonal changes or menstrual periods. In some cases the cause is unknown.  In most cases, the sores go away by themselves. Some ointments, creams or rinses may help with the pain. Avoiding hot, spicy food while you have a canker sore also helps.", "label": null}
{"id": "qa-en-129", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHello i would like more info about Familial Mediterean Fever please as my husband suffers from this. THANKS\nAnswer:\nWhat is familial Mediterranean fever? Familial Mediterranean fever is an inherited condition characterized by recurrent episodes of painful inflammation in the abdomen, chest, or joints. These episodes are often accompanied by fever and sometimes a rash or headache. Occasionally inflammation may occur in other parts of the body, such as the heart; the membrane surrounding the brain and spinal cord; and in males, the testicles. In about half of affected individuals, attacks are preceded by mild signs and symptoms known as a prodrome. Prodromal symptoms include mildly uncomfortable sensations in the area that will later become inflamed, or more general feelings of discomfort. The first episode of illness in familial Mediterranean fever usually occurs in childhood or the teenage years, but in some cases, the initial attack occurs much later in life. Typically, episodes last 12 to 72 hours and can vary in severity. The length of time between attacks is also variable and can range from days to years. During these periods, affected individuals usually have no signs or symptoms related to the condition. However, without treatment to help prevent attacks and complications, a buildup of protein deposits (amyloidosis) in the body's organs and tissues may occur, especially in the kidneys, which can lead to kidney failure.", "label": null}
{"id": "qa-en-130", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHello, my name is Pa Xiong and i am a student at Grant High School here in sacramento. I am composing a research report on SIDS and i was hoping you could help me with some information. I was particularly interested in learning weather parents should be worried about cribs death and if you could direct me to some resources on that, or even allow me to interview you. Thank you for your time. If you have anything else that might help me, i would really appreciate it. You can email me at Pa_xiong25@yahoo.com or contact me by my phone at (916)297-1911. Thanks again.\nAnswer:\nSummary   Sudden infant death syndrome (SIDS) is the sudden, unexplained death of an infant younger than one year old. Some people call SIDS \"crib death\" because many babies who die of SIDS are found in their cribs. SIDS is the leading cause of death in children between one month and one year old. Most SIDS deaths occur when babies are between two months and four months old. Premature babies, boys, African Americans, and American Indian/Alaska Native infants have a higher risk of SIDS.  Although health care professionals don't know what causes SIDS, they do know ways to reduce the risk. These include:  - Placing babies on their backs to sleep, even for short naps. \"Tummy time\" is for when babies are awake and someone is watching.  - Using a firm sleep surface, such as a crib mattress covered with a fitted sheet.  - Keeping soft objects and loose bedding away from sleep area.  - Making sure babies don't get too hot. Keep the room at a comfortable temperature for an adult.  - Don't smoke during pregnancy or allow anyone to smoke near your baby.", "label": null}
{"id": "qa-en-131", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nHow do I know if the cause why my penis didn't growth up to a normal penis size was because of IHH? And How can I have a treatment with hCG? Where Can I get the injections?\nAnswer:\nThe hCG treatment increased the serum testosterone level, penile length, and testicular volume in IHH patients. Our results suggest that hCG treatment has a beneficial effect on gonadal function and penile growth in patients with IHH presenting with micropenis.", "label": null}
{"id": "qa-en-132", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI AM HAVING PARKINSON FOR LAST 8 YEARS. SO FAR IT WAS ONLY SOME, SHAKING MY RIGHT HAND.NOW IT IS ON INCREASE. I AM 84, AND HAVING SKIN PROBLEM.I AM SCARED OF INCREASING DOSAGE, AS IT SEEMS TO POSSIBLY AFFECT SKIN PROBLEM. PLS SUGGEST ANY CARE I NEED TO TAKE.I WOULD BE GRATEFUL , FOR YOUR KIND ADVISE.\nAnswer:\nyou should know that people who have Parkinson's disease have a higher risk of melanoma (a type of skin cancer) than people who do not have Parkinson's disease. It is not known whether this increased risk is caused by Parkinson's disease, medications used for Parkinson's disease such as rasagiline, or other factors.  You should have regular visits with a dermatologist to examine your skin for melanoma.", "label": null}
{"id": "qa-en-133", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI WAS A BINGE DRINKER FOR YEARS & HAVE TROUBLE WALKING & I AM ON THIAMIN 100mg  & STRONG VITAMIN B Compound & SENNA  SO WHAT ELSE CAN I TAKE ???\nAnswer:\nHowever severe the problem may seem, most people with an alcohol use disorder can benefit from treatment. Unfortunately, only a fraction of people who could benefit from treatment receive help. In 2012, for example, 1.4 million adults received treatment for an AUD at a specialized facility (8.4 percent of adults in need). This included 416,000 women (7.3 percent of women in need) and 1.0 million men (8.9 percent of men in need). Ultimately, receiving treatment can improve an individual’s chances of success in overcoming an AUD. Talk with your doctor to determine the best course of action for you and see Rethinking Drinking and Treatment for Alcohol Problems: Finding and Getting Help for more information.", "label": null}
{"id": "qa-en-134", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI am interested in genetic factors that may affect the risk of developing skin cancer in Caucasian adults.\nAnswer:\nCancers generally are caused by a combination of environmental and genetic factors. With skin cancer, the environment plays a greater role, but individuals can be born with a genetic disposition toward or vulnerability to getting cancer. The risk is greatest for people who have light-colored skin that freckles easily - often those who also have red or blond hair and blue or light-colored eyes - although anyone can get skin cancer.  Skin cancer is related to lifetime exposure to UV radiation, therefore most skin cancers appear after age 50. However, the sun's damaging effects begin at an early age. People who live in areas that get high levels of UV radiation from the sun are more likely to get skin cancer. For example, the highest rates of skin cancer are found in South Africa and Australia, areas that receive high amounts of UV radiation.  About 10 percent of all patients with melanoma have family members who also have had the disease. Research suggests that a mutation in the CDKN2 gene on chromosome 9 plays a role in this form of melanoma. Studies have also implicated genes on chromosomes 1 and 12 in cases of familial melanoma.", "label": null}
{"id": "qa-en-135", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI am looking for a type of physician that specializes in treating leg cramps in the elderly.  Specifically, possibly one that provides treatment for leg circulation issues.  What medical specialty is that called?\nAnswer:\nAbout Osteopathic Medicine  Osteopathic physicians, or DOs, are fully licensed to prescribe medicine and practice in all specialty areas, including surgery. But they also bring something extra to the practice of medicine. DOs receive specialized training in the body's musculoskeletal system, providing them with in-depth knowledge of the ways that illness or injury in one part of the body can affect another.", "label": null}
{"id": "qa-en-136", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI am looking for research on IBS and the link to PTSD. Thank you\nAnswer:\nSummaryIrritable bowel syndrome (IBS) is a problem that affects the large intestine. It can cause abdominal cramping, bloating, and a change in bowel habits. Some people with the disorder have constipation. Some have diarrhea. Others go back and forth between the two. Although IBS can cause a great deal of discomfort, it does not harm the intestines. IBS is common. It affects about twice as many women as men and is most often found in people younger than 45 years. No one knows the exact cause of IBS. There is no specific test for it. Your doctor may run tests to be sure you don't have other diseases. These tests may include stool sampling tests, blood tests, and x-rays. Your doctor may also do a test called a sigmoidoscopy or colonoscopy. Most people diagnosed with IBS can control their symptoms with diet, stress management, probiotics, and medicine.", "label": null}
{"id": "qa-en-137", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI ask this as a General Question. Can a Pacemaker help prevent these spasms?\nAnswer:\nTreatmentThe goal of treatment is to control chest pain and prevent a heart attack. A medicine called nitroglycerin can relieve an episode of pain. Your health care provider may prescribe other medications to prevent chest pain. You may need a type of medicine called a calcium channel blocker or a long-acting nitrate long-term. Your doctor may also prescribe a short-acting nitrate to use during an episode of chest pain. Beta-blockers are another type of medication that may be used. However, beta-blockers may make the condition worse, and may be harmful if used with cocaine.Outlook (Prognosis)Coronary artery spasm is a chronic condition. However, treatment usually helps control symptoms. The disorder may be a sign that you have a high risk for heart attack or potentially deadly irregular heart rhythms (arrhythmias). The outlook is generally good if you follow your doctor's treatment recommendations and avoid certain triggers.", "label": null}
{"id": "qa-en-138", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI get numbness to the body alot what should I do\nAnswer:\nHome Care...When to Contact a Medical Professional…", "label": null}
{"id": "qa-en-139", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI got hurt in my left leg ankle almost 5 months ago. I went to doctor, got x-ray, where no damage was found. He suggested me some pain killers and advised me to wear anklet. I have been following the instruction since then; I went to another doctor who advised me to go for physiotherapy (Short Wave Diathermy) and advised me some exercises. I have been following them too. But yet now, I have not been fully recovered from the pain. Especially when I try to walk quickly or try to put pressure with my left leg, I feel pain. I am very tensed about this. Can you please suggest me how to overcome the pain. Thanks.\nAnswer:\nOral anti-inflammatory medication, such as ibuprofen, can be used to decrease pain, swelling, and inflammation.", "label": null}
{"id": "qa-en-140", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have a knot about the size of a BB in my right forearm about 2-3 inches from my elbow. It's been there for about 5 years and hurts sometimes. Mostly only notice it when i put pressure on it. You can't see it but can feel it pretty good. It will move about a cm in any direction. I went to the doctors about 4 years ago to have it looked at but they did no xray and said its prob a BB from when i was younger. It's starting to hurt more now without me putting pressure on it so i'm thinking i need to have something done about it. Any ideas on what it could be or what i should do about it?\nAnswer:\nIt is arm lump? An arm lump is a protuberance or localized area of swelling occurring on the arm. Other terms used to describe the various types of lumps include bump, nodule, contusion, tumor and cyst. Arm lumps can be caused by any number of conditions, including infections, inflammation, tumors or trauma. Depending on the cause, lumps may be single or multiple, soft or firm, painful or painless. They may grow rapidly or may not change in size.Arm lumps due to local infectious causes may appear as boils, or abscesses. Many types of infections cause the lymph nodes to enlarge and feel like lumps, most commonly in the armpits. Traumatic causes of arm lumps range from bug bites to severe injuries that can produce a localized collection of blood in the tissues (hematoma).Both benign and malignant tumors of the skin, soft tissues, or bones of the arm can sometimes feel like lumps. Lumps caused by infection, inflammation or trauma are usually temporary and subside as the underlying condition resolves. Lumps that persist or continue to grow over time may signal more serious conditions, such as tumors. If you have any lump that is persistent or causes you concern, seek prompt medical care.", "label": null}
{"id": "qa-en-141", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have cirrhosis of the liver.  Do high ammonia levels effect breathing?  I have spells of not being able to breath very well. No pain.\nAnswer:\nALCOHOLIC CARDIOMYOPATHYLong-term heavy drinking weakens the heart muscle, causing a condition called alcoholic cardiomyopathy. A weakened heart droops and stretches and cannot contract effectively. As a result, it cannot pump enough blood to sufficiently nourish the organs. In some cases, this blood flow shortage causes severe damage to organs and tissues. Symptoms of cardiomyopathy include shortness of breath and other breathing difficulties, fatigue, swollen legs and feet, and irregular heartbeat. It can even lead to heart failure.OTHER ALCOHOL-RELATED BRAIN CONDITIONSLIVER DAMAGE THAT AFFECTS THE BRAINNot only does alcoholic liver disease affect liver function itself, it also damages the brain. The liver breaks down alcohol—and the toxins it releases. During this process, alcohol’s byproducts damage liver cells. These damaged liver cells no longer function as well as they should and allow too much of these toxic substances, ammonia and manganese in particular, to travel to the brain. These substances proceed to damage brain cells, causing a serious and potentially fatal brain disorder known as hepatic encephalopathy.", "label": null}
{"id": "qa-en-142", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have exercise induced asthma. Would any of these non drug devises be suitable please?\nAnswer:\nDon't rely only on quick-relief medications. You can also use pre-exercise drugs as a quick-relief treatment for symptoms. However, you shouldn't need to use your pre-exercise inhaler more often than your doctor recommends.  Keep a record of how many puffs you use each week, how often you use your pre-exercise inhaler for prevention, and how often you use it to treat symptoms. If you use it daily or you frequently use it for symptom relief, your doctor may adjust your long-term control medication.  Steps you can take to prevent or minimize symptoms of exercise-induced bronchoconstriction include the following:  Do a 10-minute warm-up that varies in intensity before you begin regular exercise. Breathe through your nose to warm and humidify the air before it enters your lungs. Wear a face mask or scarf when exercising, especially in cold, dry weather.  If you have allergies, avoid triggers. For example, don't exercise outside when pollen counts are high. Avoid strenuous exercise if you have a cold or other respiratory infection. Exercise regularly to stay in shape and promote good respiratory health.", "label": null}
{"id": "qa-en-143", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have had Tourette syndrome since age seven. Recently at the age of 72, I had an implantation of a shunt for hydrocephalus. What is the probability of one having both hydrocephalus and Tourette syndrome? Is there any evidence that indicates that the head and neck tics of Tourette syndrome may be a cause of hydrocephalus?\nAnswer:\nWhat disorders are associated with TS? Many individuals with TS experience additional neurobehavioral problems that often cause more impairment than the tics themselves. These include inattention, hyperactivity and impulsivity (attention deficit hyperactivity disorder—ADHD); problems with reading, writing, and arithmetic; and obsessive-compulsive symptoms such as intrusive thoughts/worries and repetitive behaviors. For example, worries about dirt and germs may be associated with repetitive hand-washing, and concerns about bad things happening may be associated with ritualistic behaviors such as counting, repeating, or ordering and arranging. People with TS have also reported problems with depression or anxiety disorders, as well as other difficulties with living, that may or may not be directly related to TS. In addition, although most individuals with TS experience a significant decline in motor and vocal tics in late adolescence and early adulthood, the associated neurobehavioral conditions may persist. Given the range of potential complications, people with TS are best served by receiving medical care that provides a comprehensive treatment plan.", "label": null}
{"id": "qa-en-144", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have observed hair loss on lower extremities on males. Is this poor blood circulation? Any advice?\nAnswer:\nSymptoms  Hair loss is usually the only symptom. A few people may also feel a burning sensation or itching.  Alopecia areata usually begins as 1 to 2 patches of hair loss. Hair loss is most often seen on the scalp. It may also occur in the beard, eyebrows, and arms or legs in some people.", "label": null}
{"id": "qa-en-145", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have one left side leg is paralysis last 24 years, my other parts of the body is well, it is possible my leg will good for treatment, if possible how can i do the treatment and where ? THANKS\nAnswer:\nTreatment for Partial Paralysis  Treatment will depend upon the cause of partial paralysis, and might include physical therapy, occupational therapy, surgery, prescription medications, or a combination of the above. Treatment is designed to return as much function as possible to the patient, while also helping him or her learn to cope with any long-term disabilities.", "label": null}
{"id": "qa-en-146", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have very bad diarrhea for last two months. Doctors have not found what causing it. It reserve watery.I need to know what I can eat. And is lactase milk and yogurt is ok are not?\nAnswer:\nHow is chronic diarrhea treated? The treatment of chronic diarrhea is determined by its cause. Follow the advice of your health care provider. Diarrhea caused by an infection sometimes can be treated with antibiotics or other drugs. However, the correct diagnosis must be made so that the proper medication can be prescribed. Diarrhea not caused by an infection can be more difficult to diagnose and therefore treat. Long term medical treatment and nutritional support may be necessary. Surgery may be required to treat some causes of chronic diarrhea. For diarrhea whose cause has not been determined, the following guidelines may help relieve symptoms. Follow the advice of your health care provider. Remain well hydrated and avoid dehydration. Serious health problems can occur if the body does not maintain proper fluid levels. Diarrhea may become worse and hospitalization may be required if dehydration occurs. Maintain a well-balanced diet. Doing so may help speed recovery. Avoid beverages that contain caffeine, such as tea, coffee, and many soft drinks. Avoid alcohol; it can lead to dehydration.", "label": null}
{"id": "qa-en-147", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI have worms coming out my nose I took to my Dr he would not send to lab so and out of my eyes my eye is so red and in pain I have the worms coming out and the emergency room doctor set with conjunctivitis and would not send my worms to the lab either they are eating me alive I am so fatigued so tired I can't get out of bed I'm swollen I need help it's been years I've been trying to get them to see my samples no one will help\nAnswer:\nTreatment includes medicines that paralyze or kill intestinal parasitic worms. If there is a blockage of the intestine caused by a large number of worms, endoscopy may be used to remove the worms. In rare cases, surgery is needed. People who are treated for roundworms should be checked again in 3 months. This involves examining the stools to check for eggs of the worm. If eggs are present, treatment should be given again.", "label": null}
{"id": "qa-en-148", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI just read an article submitted by you that stated your research shows that you've identified the mechanism that causes burning mouth syndrome. Also because of these findings you can find a treatment. I've had this for 15 yrs and am just holding on. When will a good treatment be available??  I belong to a group of over 500 bmsers. We're suffering terribly and were from all over the world. What would the treatment be?\nAnswer:\nTreatment Your doctor will help you get relief. Medicine can help control pain and relieve dry mouth. Because BMS is a complex pain disorder, the treatment that works for one person may not work for another. Symptoms of secondary BMS go away when the underlying medical condition, such as diabetes or yeast infection, is treated. If a drug is causing secondary BMS, then your doctor may switch you to a new medicine.", "label": null}
{"id": "qa-en-149", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI know you may not answer this but my blood pressure comes up at night when I am asleep. I take four medicines. I have asked doctors why this happens and no one knows. This morning at four A.M. It was 164 and I took a clonidine to help get it done. It worries me so.\nAnswer:\nBlood pressure tends to rise with age, unless you take steps to prevent or control it.  Some medical problems—such as chronic kidney disease, thyroid disease, and sleep apnea—may cause blood pressure to rise. Some medicines also may raise your blood pressure. Examples include asthma medicines (for example, corticosteroids) and cold-relief products.  Other medicines also can cause high blood pressure (HBP). If you have HBP, let your doctor know about all of the medicines you take, including over-the-counter products.  In some women, birth control pills, pregnancy, or hormone therapy (HT) may cause blood pressure to rise.", "label": null}
{"id": "qa-en-150", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI m 37 years old and i m suffer from poor hunger,loss of appetite and and no desire to eat. I have only some anxietic condition and some heart burn problem. Kindly suggest something for me to solve my problem.\nAnswer:\nWhen to Contact a Medical Professional Call your health care provider if you are losing a lot of weight without trying.  Seek medical help if decreased appetite occurs along with other signs of depression, drug or alcohol abuse, or an eating disorder.  For loss of appetite caused by taking medications, ask your health care provider about changing the dosage or drug. Do not stop taking medications without first talking to your health care provider.", "label": null}
{"id": "qa-en-151", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI needed a tetanus shot and she gave it to me in the back of my arm I now have celulitis I'm on new meds  predisone augmentin  now I'm getting bruises all over please help me figure it out\nAnswer:\nA bruise is a mark on your skin caused by blood trapped under the surface. It happens when an injury crushes small blood vessels but does not break the skin. Those vessels break open and leak blood under the skin.  Bruises are often painful and swollen. You can get skin, muscle and bone bruises. Bone bruises are the most serious.  It can take months for a bruise to fade, but most last about two weeks. They start off a reddish color, and then turn bluish-purple and greenish-yellow before returning to normal. To reduce bruising, ice the injured area and elevate it above your heart. See your healthcare provider if you seem to bruise for no reason, or if the bruise appears to be infected.", "label": null}
{"id": "qa-en-152", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI notice that the joints or bones in my  hands hurt sharply when working, cooking and lately I have been dropping things from my left hand; even a sudden twist send shock thru my body-What is this?\nAnswer:\nSummary  No matter how old you are or what you do for a living, you are always using your hands. When there is something wrong with them, you may not be able to do your regular activities.  Hand problems include:   Carpal tunnel syndrome - compression of a nerve as it goes through the wrist, often making your fingers feel numb   Injuries that result in fractures, ruptured ligaments and dislocations   Osteoarthritis - wear-and-tear arthritis, which can also cause deformity   Tendinitis - irritation of the tendons   Disorders and injuries of your fingers and thumb", "label": null}
{"id": "qa-en-153", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI want more information on Hypertension and fibromyalgia, I seem to be getting only topics on diabetes and I do not have this.   I enjoy reading the current info.  thanks Cassie Caldera\nAnswer:\nOrdinarily, in healthy, pain-free people, the higher their blood pressure, the less sensitive they are to pain. For some, this can present a problem because they do not sense the chest pain that could be the early warning sign of an impending heart attack. When chronic pain enters the picture, the systems that control pain and blood pressure work so poorly that an increase in blood pressure no longer leads to a reduction in pain sensitivity. The end result is that chronic pain places you at a higher risk for elevated blood pressure (hypertension).", "label": null}
{"id": "qa-en-154", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI was wondering I get my ears cleaned out because of allot of wax build up but I constantly have this itch in both of them and sometimes they burn little and they pain a touch, in the day I don't notice it as much as in the evening and at night sometimes I think I even feel draining in them but nothing drains out- If I take some clartin it does help but I hate doing clartin everyday what do you think I need to do ENT's don't do much for it or seem to think its a problem - I also get a little rining in the ears at night some high pitch sound not to bothersome but there and they did check my hearing and said it was fine, so I wonder what it could be something I am taking supplement wise or allergies or what? is there some kind of test that would tell what this is and how to overcome this nuisance thanks so much for any help\nAnswer:\nAllergies can cause a variety of symptoms such as a runny nose, sneezing, itching, rashes, swelling, or asthma. Allergies can range from minor to severe. Anaphylaxis is a severe reaction that can be life-threatening. Doctors use skin and blood tests to diagnose allergies. Treatments include medicines, allergy shots, and avoiding the substances that cause the reactions.", "label": null}
{"id": "qa-en-155", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI will love to try diet I need. To lose weight\nAnswer:\nSummary Keeping a healthy weight is crucial. If you are underweight, overweight, or obese, you may have a higher risk of certain health problems. About two thirds of adults in the U.S. are overweight or obese. Achieving a healthy weight can help you control your cholesterol, blood pressure and blood sugar. It might also help you prevent weight-related diseases, such as heart disease, diabetes, arthritis and some cancers. Eating too much or not being physically active enough will make you overweight. To maintain your weight, the calories you eat must equal the energy you burn. To lose weight, you must use more calories than you eat. A weight-control strategy might include  Choosing low-fat, low-calorie foods   Eating smaller portions   Drinking water instead of sugary drinks   Being physically active   Eating extra calories within a well-balanced diet can help to add weight.", "label": null}
{"id": "qa-en-156", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI would like to know if you can point me in the direction of a laboratory in Southern California, Specifically San Bernardino County or LA County or even Riverside County that does genetic testing for EDS or Osteogenesis Imperfecta and do you know if the two diseases are similiar in symptoms? Thank you for you help and time.\nAnswer:\nSummaryConnective tissue is the material inside your body that supports many of its parts. It is the \"cellular glue\" that gives your tissues their shape and helps keep them strong. It also helps some of your tissues do their work. Cartilage and fat are examples of connective tissue.There are over 200 disorders that impact connective tissue. Some, like cellulitis, are the result of an infection. Injuries can cause connective tissue disorders, such as scars. Others, such as Ehlers-Danlos syndrome, Marfan syndrome, and osteogenesis imperfecta, are genetic. Still others, like scleroderma, have no known cause. Each disorder has its own symptoms and needs different treatment.", "label": null}
{"id": "qa-en-157", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nI'm a mother of a 13 year old girl that has been diagnosed with endometriosis. I know its not spelled right. The doctor stated it was severe and uncommon for children her age. she was 12 when diagnosed is there anything going on for her age? she has not had any treatments and hurts constantly.\nAnswer:\nWhat kinds of treatment are available? Once a diagnosis of endometriosis has been made, treatment falls into the following categories.Observation: After an evaluation and before beginning hormonal therapy, you and your gynecology (GYN) team may decide to keep track of your symptoms and try mild pain medicine. This is usually the first step for girls with premenarcheal endometriosis (who are too young to have had their first period).Medical suppression: Hormonal treatment such as birth control pills containing estrogen and progesterone taken continuously (to stop periods) relieves symptoms in many patients. A second treatment is progesterone medicine alone. This comes as a progestin–only birth control pill in a pill pack (Nor–QD® or Camilla®) or as a regular pill that comes in a bottle Norethindrone acetate (Aygestin®). The dose of Aygestin® can be adjusted for your body to stop your pain and bleeding. Another type of medication is a GnRH agonist, such as Leuprolide acetate (Lupron–Depot®). This medicine works by shutting off hormones made by the ovaries and temporarily stops your period. The use of GnRH agonist therapy lowers your body’s estrogen level (one of the hormones that causes your body to have periods).Surgery: Visible endometriosis will be destroyed at the time of laparoscopy. After this procedure, many teens find relief from symptoms. Most say that their pain is better, but not completely gone. Remember, there is no cure for endometriosis. Many teens may experience pain again.Lifestyle changes: Dealing with chronic pelvic pain can be challenging. Exercising often helps to relieve or lessen pelvic pain and menstrual cramps. Eating a balanced diet and getting enough rest also helps your body manage pain. Practicing relaxation techniques such as yoga and meditation help to ease pain too.Pain treatment services: If you do not have relief from your symptoms, your gynecologist may refer you to a pain treatment program for an evaluation. Following an evaluation, services such as biofeedback, physical therapy, acupuncture and exercise programs may be offered.Complementary medicine: Acupuncture, herbal remedies, homeopathy and healing touch are among popular “alternative approaches” to medical treatment. Many of these therapies can be helpful however, not every alternative approach has been scientifically proven to be safe and effective. Research studies are limited. Before experimenting with any alternative therapy, make sure that you are working with a licensed provider that has been referred to you.", "label": null}
{"id": "qa-en-158", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nIm not show that i cant make babies,my worries is that is about 2year dating this guy without using protection,is that normal 4 not falling pregnant?\nAnswer:\nInfertility means not being able to become pregnant after a year of trying. If a woman can get pregnant but keeps having miscarriages or stillbirths, that's also called infertility.  Infertility is fairly common. After one year of having unprotected sex, about 15 percent of couples are unable to get pregnant. About a third of the time, infertility can be traced to the woman. In another third of cases, it is because of the man. The rest of the time, it is because of both partners or no cause can be found.  There are treatments that are specifically for men or for women. Some involve both partners. Drugs or surgery are common treatments. Happily, many couples treated for infertility go on to have babies.", "label": null}
{"id": "qa-en-159", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nIn 1964, I began taking Bendectin for morning sickness and with each subsequent pregnancy I continued to do so. My third child developed a meningioma of the brain at 11 years old and currently, my daughter, 47 years old, has been diagnosed with a lesion(?) of the brain. I am justifiably concerned about my daughter's condition and wonder if I contributed to her status. I am only interested in helping her and not for any litigious reason. If someone also had a similar situation and was treated positively, I would so appreciate knowing about it. Thank you and God bless.\nAnswer:\nThe case against Bendectin is unclear. The Food and Drug Administration admitted as much in 1980, after an intensive two-day review of available data. The review panel said no association between Bendectin and birth defects had been demonstrated. It added, however, that because there was no way to prove the absolute safety of any drug in all women under every circumstance, there must remain a ''residual uncertainty'' about how this drug affects an unborn child.", "label": null}
{"id": "qa-en-160", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nIs there any relationship between Leber Congenital Amaurosis and Autism?\nAnswer:\nThere is much evidence in the literature suggesting that children with congenital blindness can also present autistic like features. The aetiopathogenetic and clinical significance of this association is still unclear. Given the central role played by vision in development, we set out to establish the significance of autistic-like behaviours in children with early-onset severe visual impairment. Our sample comprised 24 children (13 males, 11 females; mean age 5y 2mo; range 2-11y) affected by Leber's congenital amaurosis (LCA). The results of our administration of a modified Childhood Autism Rating Scale--excluding item VII (Visual Responsiveness)--showed that only four of the children gave an overall score indicating the presence of autism (moreover, of mild/moderate degree). Hardly any of the children in our LCA sample presented major dysfunctions in their relationships with other people or in their social and emotional responsiveness, thus allowing us to exclude a genuine comorbidity with a picture of autism. Indeed, the risk facing the visually impaired child seems to concern their early interactive experiences, which may be affected by their inability to connect with others, and may be prevented through the development of specific strategies of intervention.", "label": null}
{"id": "qa-en-161", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nIs there something available, in English or Spanish, about Physiotherapy specific for ankle arthritis? Just to know something more. There is a case in my Family and it is being followed by both a physician and a physiotherapist. My e-mail is &jfuks@oi.com.br&gt;. Thanks. Jayme Fuks.\nAnswer:\nPHYSICAL THERAPY  Physical therapy can help improve muscle strength and the motion of stiff joints as well as your balance. If therapy does not make you feel better after 6 to 8 weeks, then it likely will not work at all. Massage therapy may provide short-term pain relief. Make sure you work with a licensed massage therapist who is experienced in working on sensitive joints.", "label": null}
{"id": "qa-en-162", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy 4 months baby has ocular albinism. Can you please help me or suggest any medicine to cure him.\nAnswer:\nTreatment   The goal of treatment is to relieve symptoms. Treatment depends on the severity of the disorder. Treatment involves protecting the skin and eyes from the sun:  • Reduce sunburn risk by avoiding the sun, using sunscreen, and covering up completely with clothing when exposed to the sun.  • Sunscreen should have a high sun protection factor (SPF).  • Sunglasses (UV protected) may relieve light sensitivity. Glasses are often prescribed to correct vision problems and eye position. Eye muscle surgery is sometimes recommended to correct abnormal eye movements (nystagmus).", "label": null}
{"id": "qa-en-163", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy Father-in-law died recently after his Small intestine died. He was apparently in good health and ate dinner on Saturday and had to be rushed to the hospital on Sunday. Early on Tuesday they operated on him after his blood pressure dropped. They removed 70-80% of his small intestine and part of his large intestine (dead). Is this reasonable that they would find this % of his intestine dead -- again he appeared to be OK the day before.\nAnswer:\nSmall intestinal ischemia and infarction  Intestinal ischemia and infarction is damage to (ischemia) or death of (infarction) part of the intestine. It is due to a decrease in the blood supply to the area.", "label": null}
{"id": "qa-en-164", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy Teeth gum blood coming what medicine I use\nAnswer:\nYour dentist may recommend: Having professional teeth cleaning in addition to brushing and flossing twice a year, or more often for worse cases of gum disease. Using antibacterial mouth rinses or other aids Getting misaligned teeth repaired Replacing dental and orthodontic appliances", "label": null}
{"id": "qa-en-165", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy father is suffering from IBS and is losing weight day by day.sometimes he even faints due to weakness.He cannot digest food .please help us and suggest us upon this problem.\nAnswer:\nYour doctor may run tests to be sure you don't have other diseases. These tests may include stool sampling tests, blood tests, and x-rays. Your doctor may also do a test called a sigmoidoscopy or colonoscopy. Most people diagnosed with IBS can control their symptoms with diet, stress management, probiotics, and medicine.", "label": null}
{"id": "qa-en-166", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy husband, 89, has been unable to urinate for 11 hours after his catheter was removed. Is it time to call the doctor?\nAnswer:\nAfter catheter removalAfter your catheter is taken out:You may have trouble urinating. If this happens, try sitting in a few inches of warm water (sitz bath). This may help you relax. If you feel the urge, it may be easier to urinate while you are still in the bath.You may have some burning the first few times you urinate. If the burning lasts longer, it may be a sign of an infection.Drink plenty of fluids, enough so that your urine is light yellow or clear like water. If you have kidney, heart, or liver disease and have to limit fluids, talk with your doctor before you increase the amount of fluids you drink.Wear loose cotton underwear if you have irritation or a rash from your catheter.Also, it is important to know when you are having a problem and when to call your doctor. After catheter removal, call your doctor if:You do not urinate within 8 hours after the catheter is taken out.", "label": null}
{"id": "qa-en-167", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy serum creatinine level is 1.1. I am 36 years old and having kidney stone . My question is , will the kidney stone affect the serum creatinine result?\nAnswer:\nWhat does the test result mean?Creatinine Reference RangeIncreased creatinine levels in the blood suggest diseases or conditions that affect kidney function. These can include:Damage to or swelling of blood vessels in the kidneys (glomerulonephritis) caused by, for example, infection or autoimmune diseasesBacterial infection of the kidneys (pyelonephritis)Death of cells in the kidneys' small tubes (acute tubular necrosis) caused by, for example, drugs or toxinsProstate disease, kidney stone, or other causes of urinary tract obstructionReduced blood flow to the kidney due to shock, dehydration, congestive heart failure, atherosclerosis, or complications of diabetes", "label": null}
{"id": "qa-en-168", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy sister has been in a care center setting for a year and a half. Her caretakers have commented that she is always hungry. She asks for food when I go see her. What could cause this??\nAnswer:\nConsiderations An increased appetite can be a symptom of different diseases. For example, it may be due to a mental condition or a problem with the endocrine gland. An increased appetite can come and go (intermittent), or it can last for long periods of time (persistent). This will depend on the cause. It does not always result in weight gain. The terms \"hyperphagia\" and \"polyphagia\" refer to someone who is focused only on eating, or who eats a large amount before feeling full.Causes Causes may include: Anxiety Certain drugs (such as corticosteroids, cyproheptadine, and tricyclic antidepressants) Bulimia (most common in women 18 to 30 years old) Diabetes mellitus (including gestational diabetes) Graves disease Hyperthyroidism Hypoglycemia Premenstrual syndrome", "label": null}
{"id": "qa-en-169", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nMy son  five years old has Ganglisidose GM 1, we are looking for a drug that could help him, or at least could prolong life. He gets Miglusitat for 1 week. Can you help us or just send some information. We would be very grateful.\nAnswer:\nIs there any treatment?  No specific treatment exists for the gangliosidoses. Anticonvulsants may initially control seizures. Other supportive treatment includes proper nutrition and hydration and keeping the airway open.", "label": null}
{"id": "qa-en-170", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nPlease help me with my brother with locked-in syndrome in Martinique for 3 years.Somebody please help. God bless .Henri 631-643-5692\nAnswer:\nA therapy called functional neuromuscular stimulation, which uses electrodes to stimulate muscle reflexes, may help activate some paralyzed muscles. Several devices to help communication are available. Other treatment is symptomatic and supportive.", "label": null}
{"id": "qa-en-171", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nPlease i really need your reply and your help :( My wife has Allergy from all milk products and whenever she drinks or eats any thing contains small amount of any milk products she goes to the hospital. I have faith that there is a cure for that but i really donno what to say to her. She thinks that she will never be cured. So please can you tell me is there is any cure for milk products allergy, any cure? or any cure in the very near future? I will be very very very grateful if you replied, Thanks alot. :)\nAnswer:\nWhat kinds of treatments and prevention have been helpful? Joanna: There is no cure for adults with food allergies. Medications like epinephrine injections and antihistamines can treat symptoms, but avoiding the trigger foods and carrying my EpiPen at all times is how I stay safe and healthy.", "label": null}
{"id": "qa-en-172", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nQuestion. What is the consensus of medical doctors as to whether asthma can be cured? And do you have an article discussing whether asthma can be cured?\nAnswer:\nAsthma is a long-term disease that has no cure. The goal of asthma treatment is to control the disease.", "label": null}
{"id": "qa-en-173", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nShe cries in pain and can't sleep at night do to this I believe it's the most common based on age because she wasn't born with it and I just wanna know how I should go about it  she's been to a doctor but they say with the surgery there's only a 50/50 chance of survival that's just what she told me but I really wish there's something I can do to help or something we can prevent the pain any type of help would be termendusly appreciated! She has had it for a whole now maybe a few months or so and she says the pain is increase wich is why I worry.\nAnswer:\nIdiopathic Scoliosis AdultA) Adult scoliosis present since adolescence. B) A lumbar spine front-view X-ray showing degenerative scoliosis (scoliosis due to the aging process).When a spinal deformity is discovered in an adult, it is often quite different from a deformity in an infant or juvenile. The goals for treatment are often different as is the location of the scoliosis. The deformity in an adult may have been present since childhood or may be the result of the aging process. Besides pain in the back, patients may have pain radiating down their legs. Treatment of spine deformity in adults focuses on restoring function and alleviating pain in combination with correcting the curvature of the spine.CausesThere are many different causes of spinal deformity in the adult. The most common varieties include idiopathic scoliosis that was present during adolescence (teenage years) and then became worse during adulthood, and deformity that began in adulthood due to degenerative (wear and tear) changes in the spine and deformity that developed later in life. Other less frequent causes include curvatures due to osteoporosis (brittle bones), previous fractures of the spine due to an accident, spondylolisthesis (slipped vertebrae) and rarely, infections and tumors of the spine.", "label": null}
{"id": "qa-en-174", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nSirs, I have a medical problem and I'd be very grateful if you can help. I feel some pain in the posterior area between the hip and the knee (as if there was something that stings). I noticed that the veins are prominent in this area. What can this be? What doctor should I see? Thanks for your cooperation,\nAnswer:\nFind a Doctor  Request an Appointment  Contact Us", "label": null}
{"id": "qa-en-175", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nTwo friends of ours have an 8-year-old child with Oppositional Defiant Disorder and autism, and they are being told by a facility that they need to institutionalize him there. Our friends are heartbroken. Are there any excellent places in the country that specialize in ODD in combination with autism that might offer other options for them? Thanks for any counsel you might have.\nAnswer:\nThe Importance of Support Families often need help in understanding their child’s disability and how to address the needs that arise from the disability. Help is available from psychiatrists, psychologists, and other mental health professionals that work in the public or private sector. There is also a network of mental health support operating in every state as well as locally. To locate systems of support in your community or state, visit the organizations we’ve listed below. They can connect you with local resources, including support groups that provide connection and understanding, information, referral, and advocacy for those living with emotional disturbance.", "label": null}
{"id": "qa-en-176", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWANT TO KNOW IF EYELID DROOP WILL BE GO AWAY\nAnswer:\nthe main goals of ptosis surgery are elevation of the upper eyelid to permit normal visual development and a full fi eld of vision, and symmetry with the opposite upper eyelid. It is important to realize that when operating on an abnormal muscle, completely normal eyelid position and function after surgery may not be possible to achieve.", "label": null}
{"id": "qa-en-177", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat are some illnesses caused by smoking? Also, what are their effect on the human body?\nAnswer:\nThere's no way around it. Smoking is bad for your health. Smoking harms nearly every organ of the body. Cigarette smoking causes 87 percent of lung cancer deaths. It is also responsible for many other cancers and health problems. These include lung disease, heart and blood vessel disease, stroke and cataracts. Women who smoke have a greater chance of certain pregnancy problems or having a baby die from sudden infant death syndrome (SIDS). Your smoke is also bad for other people - they breathe in your smoke secondhand and can get many of the same problems as smokers do.", "label": null}
{"id": "qa-en-178", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat are the benefits of physical therapy on tension headaches?\nAnswer:\nPhysical therapy — Some people with frequent headaches benefit from working with a physical therapist who has a special interest in headaches. This treatment may be used if you do not respond or only partially or temporarily respond to medicines, or if you cannot use medicines (eg, women who are pregnant or breastfeeding).", "label": null}
{"id": "qa-en-179", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat if someone throw up blood just a little got a little light headed and just laid down and went to sleep they said they will sleep it off but I want to take they said I'm fine. What should I do\nAnswer:\nVomiting blood (hematemesis) refers to significant amounts of blood in your vomit. Small streaks or flecks of blood in material you spit up may come from the teeth, mouth or throat and isn't usually considered vomiting blood. Blood in vomit may be bright red, or it may appear black or dark brown like coffee grounds. Swallowed blood, as from a nosebleed or forceful coughing, may cause bloody vomit, but truly vomiting blood usually represents something more serious and requires immediate medical attention.Bleeding in your upper gastrointestinal tract (mouth, esophagus, stomach and upper small intestine) from peptic ulcers or torn blood vessels is a common cause of vomiting blood. Call 911 or your local emergency number if vomiting blood causes dizziness after standing, rapid, shallow breathing or other signs of shock.Call 911 or emergency medical assistance if vomiting blood causes signs and symptoms of shock, such as:- Rapid, shallow breathing- Dizziness or lightheadedness after standing up- Blurred vision- Fainting- Confusion- Nausea- Cold, clammy, pale skin- Low urine outputSeek immediate medical attention. Ask someone to drive you to urgent care or the emergency room if you notice blood in your vomit or begin vomiting blood. It's important to quickly identify the underlying cause of the bleeding and prevent more-severe blood loss and other complications, including death.", "label": null}
{"id": "qa-en-180", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat info you might have on Hyperbaric treatment or results for meneires disease?\nAnswer:\nFattori et al, Audiology 35(6):322-34, 1996. These authors report the results of treatment for 15 days with 90 min. sessions of a pressure chamber. They report better hearing results in the treated patients. Comment: lacking a reasonable mechanism and also considering the general problems with placebo responses in Menieres (see the classic paper entitled Old and New in Menieres, by N. Torok), this treatment remains unsubstantiated.", "label": null}
{"id": "qa-en-181", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nWhat is the best way to naturally treat a 7 yr old boy with ADHD? Without prescription medicine?\nAnswer:\nDifferent types of psychotherapy are used for ADHD. Behavioral therapy aims to help a child change his or her behavior. It might involve practical assistance, such as help organizing tasks or completing schoolwork, or working through emotionally difficult events. Behavioral therapy also teaches a child how to monitor his or her own behavior.", "label": null}
{"id": "qa-en-182", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nYesterday I noticed a large cluster of pinprick red spots underneath my chin (not on my neck). Recently I have been self induced vomiting. I know that Petechiae can be caused by vomiting but would this cause it to be underneath the chin??\nAnswer:\nPetechiae are common and may indicate a number of conditions, ranging from minor to very serious. Tiny blood vessels (capillaries) link the smallest parts of your arteries to the smallest parts of your veins. Petechiae appear when capillaries bleed, leaking blood into the skin. A number of things can cause this bleeding, including: Prolonged straining Certain medical conditions Specific types of injuries Medications Injuries and sunburn See your doctor promptly if you or your child develops unexplained or widespread petechiae. It's important to determine the cause, since some underlying problems can be potentially serious.", "label": null}
{"id": "qa-en-183", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nany way to relieve excess mucus?\nAnswer:\nTechniques to Help Clear Mucus From Your LungsAsk your health-care provider about different methods to help you cough up mucus. The Acapella™ and the Flutter® devices are two handheld devices that assist in clearing mucus from the lungs. Learning how to use these devices will make it easier to get rid of mucus in the lungs.HUFF Cough: Forced Expiratory Technique• Repeat this cycle two to four times.• Spit out the mucus as it comes up.", "label": null}
{"id": "qa-en-184", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\ncan diverticulosis or diverticulitis be detected by a cat scan if there is no infection at that time?\nAnswer:\nExams and Tests Your health care provider will examine you. You may need blood tests to see if you have an infection. Other tests that help diagnose diverticulitis may include:   CT scan   Ultrasound of the abdomen   X-rays of the abdomen", "label": null}
{"id": "qa-en-185", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nhello sir/ madam My mother suffering from Multiple brain infarcts disease, i want to know whether your esteem organization having any treatment on the same.Regards\nAnswer:\nIs there any treatment?  There is no treatment available to reverse brain damage that has been caused by a stroke.  Treatment focuses on preventing future strokes by controlling or avoiding the diseases and medical conditions that put people at high risk for stroke:  high blood pressure, diabetes, high cholesterol, and cardiovascular disease.  The best treatment for MID is prevention early in life – eating a healthy diet, exercising, not smoking, moderately using alcohol, and maintaining a healthy weight.", "label": null}
{"id": "qa-en-186", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\ni am looking for the latest evidence based practice on guidelines for assessing and treating Alcohol and Opiate withdrawal. Thanks\nAnswer:\nPatients presenting in mild alcohol withdrawal may be treated on an outpatient basis, provided that no underlying conditions require inpatient treatment. Patients presenting with moderate or severe alcohol withdrawal and DT require inpatient treatment and consideration of ICU admission. Sedative-hypnotic drugs are the primary agents for treatment of alcohol withdrawal syndrome because they are cross-tolerant drugs that modulate GABA functions. These medications commonly include benzodiazepines, barbiturates, propofol, and (in rare cases) ethanol.", "label": null}
{"id": "qa-en-187", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\ni cannot eat i have lost 2 Stone i have no blood leaking can a operation get me better i do not even have a lager cannot drink tea or coffee i am getting fed up i have always kept fit had ham salad and chips had to be sick i was 9 stone now i am 7 stone i am size 8 now was size 14 will i get better is there a cure i have had this for monthes have stopped all tablets do not trust any think any more will i be like this for the rest of my life\nAnswer:\nWeight loss - unintentional  Unexplained weight loss is a decrease in body weight, when you did not try to lose the weight on your own. Many people gain and lose some weight during any year. Loss of 10 pounds OR 5% of your normal body weight over 6-12 months or less, and you don't know the reason. This problem may also be called unintentional weight loss.  Causes  A loss of appetite may be due to:  • Feeling depressed  • Cancer, even when other symptoms are not present  • Chronic infection such as AIDS  • Chronic illness, such as COPD or Parkinson disease  • Drugs, including chemotherapy drugs, and thyroid medications  • Drug abuse such as amphetamines and cocaine  • Stress or anxiety  Chronic digestive system problems that decrease the amount of calories and nutrients your body absorbs, including:  • Diarrhea and other infections that last a long time, such as parasites  • Chronic swelling or infection in the pancreas  • Removal of part of the small intestine  • Overuse of laxatives  Other causes such as:  • Eating disorders, anorexia nervosa that have not been diagnosed yet  • Diabetes that have not been diagnosed  • Overactive thyroid gland  Home Care  Your healthcare provider may suggest changes in your diet and exercise program depending on the cause of your weight loss.", "label": null}
{"id": "qa-en-188", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\ni have lymphoma what causes cramp after chemo treatment\nAnswer:\nSide effects of chemotherapy — Most patients who are treated with R-CHOP develop side effects, with the most common including:● Fever and low blood count — A potentially life-threatening side effect of chemotherapy is fever and lowered levels of a type of white blood cell, called neutrophils (the condition is called febrile neutropenia). Anyone who is getting chemotherapy and who develops a temperature higher than 100.4°F (38°C) should immediately call his or her healthcare provider. This condition is a medical emergency and requires prompt treatment, usually with admission to a hospital and antibiotics by vein (IV).● Nausea and vomiting — Between 30 and 90 percent of patients develop nausea and vomiting after R-CHOP. Several medications may be given before and after chemotherapy to reduce its severity. This often includes dexamethasone and aprepitant (Emend), and a 5-HT3 receptor antagonist (eg, ondansetron/Zofran, granisetron/Kytril, dolasetron/Anzemet, palonosetron/Aloxi, or tropisetron/Navoban).● Hypersensitivity reaction — Hypersensitivity reactions may occur the first time a chemotherapy or immunotherapy drug is given, causing flushing; itching; chest, back, or abdominal pain; fever; nausea; dizziness; and other symptoms. It is not clear why this type of reaction occurs. Several medications are usually given before chemotherapy to reduce the severity of these symptoms, including acetaminophen (Tylenol), diphenhydramine (Benadryl), hydrocortisone (a steroid), and a stomach-acid-reducing medication, such as ranitidine (Zantac).● Tumor lysis syndrome — Tumor lysis syndrome is a serious, potentially life-threatening condition that can occur after beginning treatment with chemotherapy. It happens because the tumor cells die quickly and release toxic break-down products into the bloodstream. Symptoms can include nausea, vomiting, diarrhea, lack of appetite, lethargy, blood in the urine, heart problems, seizures, muscle cramps, and others. Preventive treatments are usually given before chemotherapy to reduce the risk of developing tumor lysis syndrome, including IV fluids and medications. In addition, blood tests are often done during and after treatment to monitor for the condition.● Other potential complications — Other potential complications of chemotherapy include damage to the heart (called cardiotoxicity) or the nerves (called neurotoxicity), or loss of the ability to have children (infertility). These risks, as well as ways to manage or monitor for them, should be discussed with a healthcare provider before beginning treatment.", "label": null}
{"id": "qa-en-189", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nif A PERSON HAS BEEN USING MORPHINE FOR YEARS (10)FOR PAIN RELIEF,AND ARE EXHIBITING THE FLU-LIKE INABILITY TO THINK OR COMMUNICATE, AS A LOVING FRIEND , COULD YOU GUESS/ESTIMATE FOR ME HOW LONG THE HELL THEY'RE EXPERIENCING MAY LAST?1 WEEK, 1 YEAR?\nAnswer:\n3.“I’ve heard that Morphine has lots of side effects, and I feel bad enough already.”  All opiates can cause nausea, drowsiness and constipation. However, all side effects will generally stop after a few days, as your body adjusts, and constipation can be easily treated.", "label": null}
{"id": "qa-en-190", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nis there any treatment s available.?\nAnswer:\nThere is no cure for fibromyalgia, but medicine can help you manage your symptoms. Getting enough sleep, exercising, and eating well may also help.", "label": null}
{"id": "qa-en-191", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nkindly suggest the specialised doctor for treatment\nAnswer:\nFind an ACFAS Physician", "label": null}
{"id": "qa-en-192", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nmy father age 65 his always leg pain which use medicine\nAnswer:\nLeg pain can be due to a muscle cramp (also called a charley horse). Common causes of cramps include:Dehydration or low amounts of potassium, sodium, calcium, or magnesium in the bloodMedicines (such as diuretics and statins)Muscle fatigue or strain from overuse, too much exercise, or holding a muscle in the same position for a long timeHome CareIf you have leg pain from cramps or overuse, take these steps first:Rest as much as possible.Elevate your leg.Apply ice for up to 15 minutes. Do this 4 times per day, more often for the first few days.Gently stretch and massage cramping muscles.Take over-the-counter pain medications like acetaminophen or ibuprofen.Other homecare will depend on the cause of your leg pain.When to Contact a Medical ProfessionalCall your health care provider if:The painful leg is swollen or red.You have a fever.Your pain gets worse when you walk or exercise and improves with rest.The leg is black and blue.The leg is cold and pale.You are taking medicines that may be causing leg pain.DO NOT stop taking or change any of your medicines without talking to your health care provider.Self-care steps do not help.", "label": null}
{"id": "qa-en-193", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nnon-pharmacological ways to relieve symptoms of menapause\nAnswer:\nThere are a variety of options available to help treat the symptoms of menopause. The National Institute on Aging provides detailed information on some treatments for menopause. In addition, the Department of Health and Human Service's Office on Women's Health also provides information about menopause treatments. The sections below provide some additional information.", "label": null}
{"id": "qa-en-194", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nperiod rashes proceed to vaginal itching. then it develop fungal infection with thick white discharge. i then take flucanazole (antifungal)which cure it. but m worried of taking allopathic medicines. pls tell me what primitive or traditional methods do i use to avoid it. i also have a sensitive skin.\nAnswer:\nHow can I prevent a yeast infection? You can take steps to lower your risk of getting yeast infections: •Do not douche. Douching removes some of the normal bacteria in the vagina that protects you from infection. •Do not use scented feminine products, including bubble bath, sprays, pads, and tampons. •Change tampons, pads, and panty liners often. •Do not wear tight underwear, pantyhose, pants, or jeans. These can increase body heat and moisture in your genital area. •Wear underwear with a cotton crotch. Cotton underwear helps keep you dry and doesn't hold in warmth and moisture. •Change out of wet swimsuits and workout clothes as soon as you can. •After using the bathroom, always wipe from front to back. •Avoid hot tubs and very hot baths. •If you have diabetes, be sure your blood sugar is under control. Does yogurt prevent or treat yeast infections? Maybe. Studies suggest that eating eight ounces of yogurt with \"live cultures\" daily or taking Lactobacillus acidophilus capsules can help prevent infection.5,6 But, more research still needs to be done to say for sure if yogurt with Lactobacillus or other probiotics can prevent or treat vaginal yeast infections. If you think you have a yeast infection, see your doctor or nurse to make sure before taking any over-the-counter medicine.", "label": null}
{"id": "qa-en-195", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nrespected sir,                i humbly want to say  you thanx for making this website. i am sunil from India and i want to help myself by you please help me sir i will greatful to yo(sorry sir my English is not so good)      masturbation is my hobby its my taboo really sir now i am tired i want to change myself please sir give me some suggestions ....   this is bad habit in my life but i am also a bright student since last year .............. .......... .......... i am crying... sorry ...... please help me sir plzz rply me in my id.. and wish me luck     i know you have a golden heart ....\nAnswer:\nMake an appointment with your doctor whenever you have any questions concerning masturbation or other aspects of sexuality.", "label": null}
{"id": "qa-en-196", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nsir, HELP ME OVERCOME INCESSANT FLATULENCE I am suffering from the above for a year now. Please help me have medical solutions. Thank you\nAnswer:\nGas in the digestive tract comes from two sources: air that you swallow and the breakdown of undigested food by bacteria in the large intestine. Certain foods may cause gas. Foods that produce gas in one person may not cause gas in another. You can reduce the amount of gas you have by   • Drinking lots of water and non-fizzy drinks   • Eating more slowly so you swallow less air when you eat   • Avoiding milk products if you have lactose intolerance   Medicines can help reduce gas or the pain and bloating caused by gas. If your symptoms still bother you, see your health care provider.", "label": null}
{"id": "qa-en-197", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nwe need treatment for balance disorder. my father losses his balance while walking or climbing steps so please so please help us in curing the disorder.\nAnswer:\nHow are balance disorders treated? The first thing a doctor will do if you have a balance problem is determine if another health condition or a medication is to blame. If so, your doctor will treat the condition, suggest a different medication, or refer you to a specialist if the condition is outside his or her expertise. If you have BPPV, your doctor might recommend a series of simple movements, such as the Epley maneuver, which can help dislodge the otoconia from the semicircular canal. In many cases, one session works; other people need the procedure several times to relieve their dizziness. Figure 1: The ear and the vestibular system Dislodging otoconia using the Epley maneuver Credit: NIDCD If you are diagnosed with Ménière's disease, your doctor may recommend that you make some changes to your diet and, if you are a smoker, that you stop smoking. Anti-vertigo or anti-nausea medications may relieve your symptoms, but they can also make you drowsy. Other medications, such as gentamicin (an antibiotic) or corticosteroids may be used. Although gentamicin may reduce dizziness better than corticosteroids, it occasionally causes permanent hearing loss. In some severe cases of Ménière's disease, surgery on the vestibular organs may be needed. Some people with a balance disorder may not be able to fully relieve their dizziness and will need to find ways to cope with it. A vestibular rehabilitation therapist can help you develop an individualized treatment plan. Talk to your doctor about whether it’s safe to drive, as well as ways to lower your risk of falling and getting hurt during daily activities, such as when you walk up or down stairs, use the bathroom, or exercise. To reduce your risk of injury from dizziness, avoid walking in the dark. You should also wear low-heeled shoes or walking shoes outdoors. If necessary, use a cane or walker and modify conditions at your home and workplace, such as by adding handrails.", "label": null}
{"id": "qa-en-198", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nwhat is the pattern of recovery after stroke?\nAnswer:\nOutlook (Prognosis)How well a person does after a stroke depends on:    The type of stroke    How much brain tissue is damaged    What body functions have been affected    How quickly treatment is givenProblems moving, thinking, and talking often improve in the weeks to months after a stroke. Many people who have had a stroke will keep improving in the months or years after their stroke. Over half of people who have a stroke are able to function and live at home. Others are not able to care for themselves.If treatment with clot-busting drugs is successful, the symptoms of a stroke may go away. However, patients often do not get to the hospital soon enough to receive these drugs, or they cannot take these drugs because of a health condition.People who have a stroke due to a blood clot (ischemic stroke) have a better chance of surviving than those who have a stroke due to bleeding in the brain (hemorrhagic stroke).The risk for a second stroke is highest during the weeks or months after the first stroke. The risk begins to decrease after this period.", "label": null}
{"id": "qa-en-199", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nwho is a certified Opt. in or near the Nashville, TN area who does surgery for strabismus. please help me find a trusted doctor who performs this kind of surgery\nAnswer:\nFind an Eye M.D.(American Academy of Ophthalmology)", "label": null}
{"id": "qa-en-200", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "en", "text": "Question:\nwould like to get some info on the procedures for hiatal hernia/acid reflux I am tired of nexium\nAnswer:\nREFLUX TREATMENT Gastroesophageal reflux disease is treated according to its severity.", "label": null}
{"id": "qa-jp-001", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n心臓アミロイドーシスに関する資料について。心臓アミロイドーシスに関する資料をどこで入手できるか教えてください。昨日、叔父がこの疾患で亡くなりました。この疾患は非常に稀であるため、また叔父の思い出を称えるために、葬儀の際に資料を配布したいと思います。私は退職したNIH職員なので、NIHキャンパスに資料がある場合は、取りに行くことができます。よろしくお願いいたします。\n回答:\n心臓アミロイドーシスは、異常なタンパク質（アミロイド）が心臓組織に沈着することによって引き起こされる疾患です。これらの沈着物により、心臓が正常に機能することが困難になります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-002", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n心臓アミロイドーシスに関する資料について。心臓アミロイドーシスに関する資料がどこで入手できるか教えてください。私の叔父は昨日この疾患で亡くなりました。これは非常に稀な疾患であるため、叔父の追悼として葬儀で資料を配布したいと思っています。私はNIHの退職者ですので、NIHにある資料があれば、キャンパスに出向いて受け取ることができます。よろしくお願いいたします。\n回答:\n「アミロイドーシス」という用語は、単一の疾患ではなく、タンパク質性の浸潤物がベータプリーテッドシートとして組織に沈着する一連の疾患を指します。この疾患のサブタイプは、どのタンパク質が沈着するかによって決まります。数十種類のサブタイプが記述されていますが、その多くは非常に稀であるか、重要性が低いものです。この分析では、心臓を頻繁に侵す主な全身性アミロイドーシスの形態に焦点を当てます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-003", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n片頭痛は、簡単に診断できる単一の疾患というよりも、様々な病態のスペクトラムであるように思われます。現在、多くの革新的な片頭痛治療法が使用されていますが、それぞれの治療法は限られた病態にしか対応していないようです。例えば、私の娘は多くの異なる治療選択肢（QEEG、HEG、TMS、トパマックスなど）を試しましたが、成功していません。どのタイプの治療法がどのタイプの片頭痛に効果的であるかを特定する研究は行われていますか？\n回答:\n片頭痛の病態生理学はまだ完全に解明されていないため、絶対的な治療法はありません。片頭痛の薬物治療には二つのアプローチがあります：発作を予防するか、発作中の症状を緩和するかです。予防には薬物療法と行動変容が含まれます。てんかん、うつ病、または高血圧のために開発された薬剤を使用して将来の発作を予防することは、片頭痛治療において非常に効果的であることが示されています。ボツリヌス毒素Aは慢性片頭痛の予防に効果的であることが示されています。行動面では、ストレス管理戦略として、運動、リラクゼーション技術、バイオフィードバック機構、および日常的な不快感を軽減するように設計された他の療法が、片頭痛発作の回数と重症度を減少させる可能性があります。片頭痛の個人的な引き金を記録することは、食事の考慮、適切な水分摂取を伴う規則的な食事の摂取、特定の薬の中止、一貫した睡眠スケジュールの確立など、引き金を避けるライフスタイルの変更のための有用な情報を提供することもできます。ホルモン療法は、片頭痛が月経周期に関連しているように思われる女性に役立つ場合があります。肥満の片頭痛患者には減量プログラムが推奨されます。発作中の症状緩和、または急性治療は、スマトリプタン、エルゴタミン系薬剤、およびイブプロフェンやアスピリンなどの鎮痛剤で構成されています。これらの治療は早く投与されるほど、より効果的です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-004", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n先天性夜盲症があるとき、いつ、どのようにして分かりますか？\n回答:\nX連鎖性先天性停止性夜盲症は網膜の障害です。網膜は目の奥にある光と色を感知する特殊な組織です。この状態の人々は通常、薄暗い場所での視力（夜盲症）に困難を抱えています。また、視力の鮮明さの低下（視力減退）、重度の近視（高度近視）、眼の不随意運動（眼振）、両眼が同じ方向を向かない（斜視）などの他の視力問題も抱えています。色覚はこの障害によって通常影響を受けません。この状態に関連する視力問題は先天性であり、つまり出生時から存在します。それらは時間とともに安定（停止性）する傾向があります。研究者たちはX連鎖性先天性停止性夜盲症の2つの主要なタイプを特定しています：完全型と不完全型です。これらのタイプは非常に類似した徴候と症状を持っています。しかし、完全型の人は全員が夜盲症を持っていますが、不完全型の人全てが夜盲症を持っているわけではありません。これらのタイプは遺伝的原因と網膜電図と呼ばれる検査の結果によって区別されます。網膜電図は網膜の機能を測定するものです。", "label": null}
{"id": "qa-jp-005", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nMSUDの遺伝子変化または染色体変化とは何ですか？MSUDの専門的および平易な表現は何ですか？MSUDの治療法はありますか？\n回答:\nBCKDHA、BCKDHB、およびDBT遺伝子における変異はメープルシロップ尿症を引き起こす可能性があります。これら3つの遺伝子は、複合体として一緒に機能するタンパク質を作るための指示を提供します。このタンパク質複合体は、ロイシン、イソロイシン、バリンというアミノ酸の分解に不可欠です。これらのアミノ酸は多くの種類の食品、特に牛乳、肉、卵などのタンパク質が豊富な食品に含まれています。これら3つの遺伝子のいずれかに変異があると、タンパク質複合体の機能が低下または失われ、ロイシン、イソロイシン、バリンの正常な分解が妨げられます。その結果、これらのアミノ酸とその副産物が体内に蓄積します。これらの物質の高濃度は脳や他の臓器に有毒であるため、その蓄積がメープルシロップ尿症に関連する深刻な健康問題を引き起こします。", "label": null}
{"id": "qa-jp-006", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は先天性の尿崩症を患っており、22歳の時に細胞を除去してから急性リンパ性白血病（ALL）にもなり、それ以来多くの問題を抱えています。\n回答:\n尿崩症は、腎臓が水分の排出を防ぐことができなくなるまれな状態です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-007", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n肛門裂傷が数か所あるかもしれないので、情報とサポートを得るために誰かと話したいと思っています。\n回答:\n肛門裂傷とは、下部直腸（肛門）を覆う薄い湿った組織（粘膜）に生じる小さな裂け目や裂傷のことです。", "label": null}
{"id": "qa-jp-008", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n関節リウマチの徴候や症状を個人がどれくらい早く経験する可能性があるかを示す研究はありますか？\n回答:\n関節の腫脹と疼痛 関節炎の種類によって症状は異なります。一般的に、一般的な関節炎を持つ人々は関節に痛みとこわばりを感じます。関節リウマチは関節内膜の炎症が特徴です。この炎症により、関節の周囲に温感、発赤、腫脹、そして痛みが生じます。また、体調不良や疲労感、時に発熱感を感じることもあります。関節リウマチは一般的に対称的なパターンで発症します。一方の膝や手が影響を受けている場合、もう一方も同様に影響を受ける可能性が高いです。診断検査 関節リウマチは、初期段階では診断が難しい場合があります。いくつかの理由があります。まず、この疾患に対する単一の検査法がありません。さらに、症状は人によって異なり、人によっては他の人よりも重症になることがあります。関節リウマチの一般的な検査には以下が含まれます：- リウマトイド因子検査。リウマトイド因子は、関節リウマチの大多数の人の血液に最終的に存在する抗体です。しかし、関節リウマチのすべての人がリウマトイド因子検査で陽性を示すわけではなく、特に疾患の初期段階では陰性のことがあります。また、検査で陽性となる人の中には、その後も疾患を発症しない人もいます。- シトルリン抗体検査。この血液検査は環状シトルリン化ペプチド（抗CCP）に対する抗体を検出します。この検査は関節リウマチのほとんどの人で陽性であり、関節リウマチの症状が発症する何年も前から陽性となることがあります。リウマトイド因子検査と併用すると、シトルリン抗体検査の結果は関節リウマチの診断確定に非常に役立ちます。- 関節リウマチの他の一般的な検査には、体内の炎症の存在を示す赤血球沈降速度、白血球数の検査、貧血の血液検査などがあります。診断には時間がかかることがある 関節リウマチの症状は他のタイプの関節炎や関節症状と似ている場合があり、他の症状を除外するのに時間がかかることがあります。症状の全範囲は時間の経過とともに現れ、初期段階ではわずかな症状しか現れないことがあります。関節リウマチの診断方法についての詳細をご覧ください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-009", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n関節リウマチの兆候や症状を個人がどれくらい早期に現れる可能性があるかを示す研究はありますか？\n回答:\n関節リウマチは関節内膜の炎症を特徴とします。この炎症により、関節周囲に熱感、発赤、腫脹、そして痛みが生じます。関節リウマチの痛みは、人によって大きく異なって、その理由は医師がまだ完全には解明していない。痛みに寄与する要因には、関節内の腫脹、熱感や発赤の程度、あるいは関節内に生じた損傷などがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-010", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n「転換性障害」を定義する記事について あなたの「転換性障害」を定義する記事[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm]で、「転換性障害とは、医学的評価では説明できない失明、麻痺、またはその他の神経系（神経学的）症状がある精神的健康状態である」という引用は、身体症状は有効であることが証明されているが、医師がその理由を「解明」できないことを暗示しているように思えました。しかし、別の情報源に行くと、別の記事ではこの障害を「身体的障害によって引き起こされていない身体的障害」と引用しています。私はこれを、視覚的に分析して正しいと見られる症状だが、神経の死滅や骨折の検査では証拠が見つからないものとして定義しています。これはこの障害に関する他の情報源から得ている定義です。例えば、誰かが失明を主張し、私の講師が説明したように、失明を主張している人が崖の近くに置かれたとき、崖から落ちないように歩かない...また、網膜や瞳孔の視覚検査でも実質的なものは何も証明されなかったと私は仮定しています。\n回答:\n診断検査では症状の身体的原因は見つかりません。医師は身体検査を行い、診断検査を指示することがあります。これらは症状に身体的原因がないことを確認するためのものです。", "label": null}
{"id": "qa-jp-011", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は約2年間、裂肛と闘っていますが、この間ずっと治癒しません。どうすればよいか提案していただけますか？ ありがとうございます\n回答:\nほとんどの裂肛は自然に治癒し、治療を必要としません。乳児の裂肛を予防または治療するためには、おむつをこまめに替え、その部分を優しく清潔にしてください。\n\n小児および成人\n排便時の痛みを心配することで、排便を避けることがあります。しかし、排便をしないと便はさらに硬くなり、裂肛を悪化させる可能性があります。\n\n硬い便と便秘を予防するには：\n- 食事の変更 -- 果物、野菜、穀物などの繊維質や嵩を増やす\n- 水分をより多く摂取する\n- 便軟化剤を使用する\n\n以下の軟膏やクリームを患部に塗布すると皮膚を落ち着かせることができます：\n- 痛みが正常な排便を妨げる場合は麻酔クリーム\n- ワセリン\n- 酸化亜鉛、1%ヒドロコルチゾンクリーム、プレパレーションH、その他の製品\n\n坐浴（シッツバス）は温水浴で、治癒や洗浄に使用されます。1日に2〜3回入浴してください。水は腰とお尻だけを覆う程度にしてください。\n\n裂肛が家庭でのケア方法で改善しない場合、治療には以下が含まれることがあります：\n- 肛門の筋肉（肛門括約筋）へのボトックス注射\n- 肛門筋をリラックスさせるための小さな手術\n- 筋肉をリラックスさせるのを助けるため裂傷に塗布する硝酸塩やカルシウムチャネルブロッカーなどの処方クリーム", "label": null}
{"id": "qa-jp-012", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n娘がメンケス症候群を患っており、どのように対処すべきか知りたいです。よろしくお願いします。\n回答:\nこれらのリソースはメンケス症候群の診断または管理に関するものです：\n- 遺伝子レビュー：ATP7A関連銅輸送障害の遺伝子レビュー\n- 遺伝学的検査レジストリ：メンケス縮れ毛症候群\n- MedlinePlusエンサイクロペディア：食事中の銅\n- MedlinePlusエンサイクロペディア：メンケス症候群\n\nMedlinePlusの以下のリソースでは、様々な健康状態の診断と管理に関する情報が提供されています：\n- 診断検査\n- 薬物療法\n- 外科とリハビリテーション\n- 遺伝カウンセリング\n- 緩和ケア", "label": null}
{"id": "qa-jp-013", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n性別違和で苦しんでいる息子に医療ケアがありません。 どうすれば彼を助けられるでしょうか？ 高校を卒業して働いていましたが問題なかったのに， 今は働かず部屋に24時間7日間引きこもっています。 私たち住んでいる地域[場所]ではこの状態に関する情報がない。地域に支援がありません。 どうすればいいでしょうか？ 彼はすでに自殺念慮を持っています。 どうか何らかの情報で助けてください。 ありがとうございます [名前] [場所] [連絡先]\n回答:\n子どもには個人療法と家族療法が推奨されており、家庭や学校で支援的な環境を作ることが重要です。成人には個人療法、そして適切であればカップル療法が推奨されています。外科手術とホルモン療法による性別適合は選択肢の一つです。しかし、この治療後もアイデンティティの問題が続くことがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-014", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の母は最近、腸管虚血と敗血症性ショックで亡くなりました。質問なのですが、母は救急室で12時間も待たされた後にようやく一般外科医の診察を受けましたが、その医師でさえこの病状だと確信していませんでした。医師は母がようやくICU病室に入った後、朝に様子を見ると言いました（これは夜11時のことでした）。私が最後に母と話したのはその夜の真夜中で、それが母が意識のあった最後の時でした。ICUに到着してからわずか2〜3時間後には、母は反応がなくなり、生命維持装置につながれました。手術はその日の午後になってようやく行われ、小腸の90％を切除することになりました。母は翌日の夕方早くに亡くなりました。私の質問は、医師たちは母のために何かをするのが遅すぎたのではないかということです。もっと早く手術が行われていれば、母は救われたのでしょうか？私は訴訟を起こすことを考えています…私の質問に対して回答いただけることがあればアドバイスをお願いします。ありがとうございます！\n回答:\n敗血症性ショックは死亡率が高いです。死亡率は患者の年齢と全体的な健康状態、感染の原因、機能不全に陥った臓器の数、そして医療治療がどれだけ迅速かつ積極的に開始されたかによって異なります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-015", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n夫は約6年半前にロッキー山紅斑熱と診断されました。その後、約1年半前にライム病と診断されました。両方の病気にかかったことで、彼の体にどのような損傷が起こる可能性があるでしょうか。それ以来、多くの医学的問題を抱えています。現在はII型糖尿病と診断されました。\n回答:\n初期段階で診断された場合、ライム病は抗生物質で治療できます。治療せずにいると、関節、心臓、神経系に合併症が生じることがあります。しかし、これらの症状もまだ治療可能で治癒させることができます。まれに、抗生物質による治療を受けた後も、日常生活に支障をきたす症状が続く場合があります。これはライム病後症候群としても知られています。この症候群の原因は不明です。抗生物質の投与が終了した後に発生する症状は、活動性感染の兆候ではなく、抗生物質治療に反応しないことがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-016", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の父は遺伝性の心筋症を患っています。現在83歳です。これまでは全く正常でしたが、最近息切れを起こすようになりました。そして、二度病院に入院しました。医師たちは、複数の疾患が彼の心臓を攻撃していると言っています。私は正確に何が起きているのか、そして今後どのような予防策を取るべきなのかを知りたいです。生存の可能性はどのくらいありますか？どうか助けてください。\n回答:\n予後は以下を含む多くの異なる要因に依存します：\n- 心筋症の原因と種類\n- 治療への反応性\n- 心臓の問題の重症度\n\n心不全は通常、長期（慢性）の疾患です。時間とともに悪化する可能性があります。一部の人は重度の心不全を発症します。この場合、薬、手術、およびその他の治療法はもはや効果がないかもしれません。特定のタイプの心筋症を持つ患者は、危険な心臓リズム障害のリスクがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-017", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは、インドの[NAME]と申します。チフスに苦しんでいますので解決策をください。質問が一つあります。1年間治療を受けていますが、今も良くなっていません。解決策を教えてください。\n回答:\n水分と電解質は静脈内（静脈へ）投与されるか、電解質パケットを含む水を飲むよう指示されるかもしれません。細菌を殺すために抗生物質が投与されます。世界中で抗生物質に対する抵抗性の増加が見られるため、医療提供者は抗生物質を選択する前に最新の推奨事項を確認します。", "label": null}
{"id": "qa-jp-018", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n非定型肺炎。治療後1ヶ月未満で非定型肺炎が再発する可能性はどのくらいありますか？\n回答:\nマイコプラズマやクラミドフィラによる肺炎の患者のほとんどは、適切な抗生物質で回復します。レジオネラ肺炎は重症になることがあります。特に腎不全、糖尿病、COPD、または免疫力が低下している患者では合併症を引き起こす可能性があります。また、死亡につながることもあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-019", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n線維筋痛症についての資料も送っていただけますか\n回答:\n線維筋痛症は、人が全身に広がる長期的な痛みを持つ一般的な症候群です。この痛みは多くの場合、疲労、睡眠障害、頭痛、うつ病、および不安と関連しています。線維筋痛症の人は、関節、筋肉、腱、およびその他の軟部組織に圧痛を感じることもあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-020", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n線維筋痛症についての情報も送っていただけますか\n回答:\n概要\n線維筋痛症は筋肉の痛みと疲労を引き起こす疾患です。線維筋痛症の人は体に「圧痛点」があります。圧痛点とは、首、肩、背部、臀部、腕、脚の特定の場所にあります。これらの点に圧力がかかると痛みを感じます。線維筋痛症の人は、以下のような他の症状も経験することがあります：\n・睡眠障害\n・朝のこわばり\n・頭痛\n・月経痛\n・手足のしびれやうずき\n・思考や記憶の問題（「線維筋痛の霧」と呼ばれることもあります）\n\n線維筋痛症の原因は解明されていません。誰でもかかる可能性がありますが、中年女性に最も多く見られます。関節リウマチや他の自己免疫疾患のある人は、特に線維筋痛症を発症しやすい傾向があります。線維筋痛症に対する治療法はありませんが、薬物療法で症状を管理することができます。十分な睡眠、運動、バランスの良い食事も役立つかもしれません。\n\nNIH：国立関節炎・筋骨格・皮膚疾患研究所", "label": null}
{"id": "qa-jp-021", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n1型糖尿病について読んだ後とても参考になりましたが、あなたからさらにいくつかの提案をいただきたいです。私の友人は35歳で、糖尿病になってから1年が経ちます。毎回血糖値を測定すると100か120くらいです。何か合併症はありますか？彼は運動もしており、2、3ヶ月ごとに血液検査を受け、緑のジュース、オリーブオイルなど適切な食事をとっています。ご回答をお待ちしております。ありがとうございます。\n回答:\n長年にわたり、糖尿病は深刻な健康問題を引き起こす可能性があります：\n- 視力の問題（特に夜間）や光に対する感受性など、眼の問題が生じることがあります。失明する可能性もあります。\n- 足や皮膚にはただれや感染症が発症する可能性があります。これらのただれが長く続くと、足や脚の切断が必要になる場合があります。感染症は痛みや痒みの原因にもなります。\n- 糖尿病は血圧やコレステロールのコントロールを難しくする場合があります。これは心臓発作、脳卒中、その他の問題につながる可能性があります。脚や足への血流が悪くなることもあります。\n- 体内の神経が損傷し、痛み、痒み、チクチク感、しびれを引き起こす可能性があります。\n- 神経損傷により、食べ物の消化に問題が生じる可能性があります。衰弱を感じたり、トイレに行くのに問題が生じたりすることがあります。神経損傷は男性の勃起を困難にする可能性もあります。\n- 高血糖やその他の問題は腎臓の損傷につながる可能性があります。腎臓の機能が低下したり、機能が停止して透析や腎臓移植が必要になったりする場合があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-022", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nあなたが提出した記事を読みました。その中であなたの研究が口腔灼熱症候群を引き起こすメカニズムを特定したと述べられていました。また、これらの発見により治療法を見つけることができるとのことでした。私はこの症状を15年間患っており、何とか耐えています。いつ良い治療法が利用可能になるのでしょうか？私は500人以上のBMS患者のグループに所属しています。私たちは世界中から集まっており、ひどく苦しんでいます。治療法はどのようなものになるのでしょうか？\n回答:\n口腔灼熱症候群の根本的な原因が特定された場合、治療は引き金となる要因に焦点を当てます。原因が見つからない場合、治療は困難になることがあります。以下は口腔灼熱症候群に対する潜在的な治療法です。どの治療法があなたに適しているかを判断するために、医療提供者と協力することを強くお勧めします。抗けいれん薬クロナゼパム（Klonopin）のトローチ型製剤、口腔カンジダ症の薬、神経痛をブロックする薬、特定の抗うつ薬、ビタミンB群、認知行動療法、特殊な口腔洗浄液やうがい薬、唾液代替製品、カプサイシン。これらの薬に加えて、以下の対策が口腔灼熱症候群の症状を軽減するのに役立つことがあります：頻繁に水を少しずつ飲む、氷片を吸う、無糖ガムを噛む、タバコ、熱いまたは辛い食品、アルコール飲料、アルコールを含むうがい薬、柑橘系の果物やジュースのような酸性度の高い製品、さらにシナモンやミントなどの刺激物を避ける。", "label": null}
{"id": "qa-jp-023", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n低血圧/低血圧症に関する本を探しています。購入できる本を提案していただけますか？\n回答:\n要約 高血圧が問題であるということはよく耳にすると思います。血圧が低すぎる場合も問題を引き起こすことがあります。血圧とは、血液が動脈の壁を押す力のことです。心臓が拍動するたびに、血液が動脈へ送り出されます。血圧が最も高くなるのは、心臓が拍動して血液を送り出すときです。これを収縮期血圧といいます。心臓が休んでいる拍動と拍動の間は、血圧が下がります。これを拡張期血圧といいます。血圧の測定値はこの2つの数値を使用します。通常、120/80のように、一方の数値がもう一方の数値の上または前に書かれます。血圧の測定値が90/60以下の場合、低血圧となります。常に低血圧の人もいます。彼らには症状がなく、低い測定値が彼らにとっては正常です。他の人では、医学的状態や特定の薬のために血圧が正常以下に下がることがあります。急に立ち上がったときに低血圧の症状が出る人もいます。低血圧は、めまい、失神、または極端な場合はショックを引き起こす場合にのみ問題となります。NIH：国立心臓・肺・血液研究所", "label": null}
{"id": "qa-jp-024", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の娘は遠位尿細管性アシドーシスを患っています。私たちはメキシコ出身で、より多くの情報を送っていただけるかと思っています。何か協会を紹介していただけますか？よくわかりません\n回答:\n遠位尿細管性アシドーシスは、腎臓が血液から尿中に酸を適切に排出できない病気です。その結果、血液中に過剰な酸が残ります（アシドーシスと呼ばれます）。", "label": null}
{"id": "qa-jp-025", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の症状についてもっと詳しく知りたいと思います。お役に立ちそうな資料があれば送っていただけませんか。よろしくお願いします、[名前]\n回答:\nクラインフェルター症候群は、男性がX染色体を余分に持っている場合に生じる遺伝的な疾患です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-026", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の症状についてもっと知りたいです。参考になると思われる資料を送っていただけますか。よろしくお願いします、[お名前]\n回答:\nKlinefelter症候群は、男性の身体的および認知的発達に影響を与える染色体疾患です。その兆候や症状は、罹患した個人によって異なります。罹患した個人は通常、通常よりテストステロンを多く産生しない小さな精巣を持っています。テストステロンは、出生前および思春期に男性の性的発達を指示するホルモンです。テストステロン不足は、思春期の遅延または不完全な進行、乳房肥大（女性化乳房）、顔面および体毛の減少、および生物学的子供を持つことができない（不妊）ことにつながる可能性があります。一部の罹患した個人は、停留精巣（停留睾丸）、尿道が陰茎の下側に開口する（尿道下裂）、または異常に小さな陰茎（微小陰茎）などの生殖器の違いも持っています。Klinefelter症候群の年長の子供と成人は、同世代の人よりも背が高い傾向があります。影響を受けていない男性と比較して、Klinefelter症候群の成人は乳がんと全身性エリテマトーデスと呼ばれる慢性炎症性疾患を発症するリスクが高まります。これらの疾患を発症する可能性は、一般集団の女性と同様です。Klinefelter症候群の子供は、学習障害や言語発達の遅れがある場合があります。彼らは静かで、敏感で、自己主張が少ない傾向がありますが、性格特性は罹患した個人によって異なります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-027", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこの小さな悪魔たちをどうやって退治すればいいですか？私と母は、これらの虫を退治するためにたくさんの方法を試してきましたが、全く消えません。私たちは一日に2回、今では3回シャワーを浴びる家族ですが、どうやって感染したのか理解できませんでした。ただ疑問に思っているのは、これらを退治するには服を洗うのが最善なのでしょうか？私たちにはそれが効果がないようです。何か提案はありますか？\n回答:\nシラミを退治するには、以下の重要な手順を取ってください：\n- 定期的に入浴して、シラミとその卵を取り除きます。\n- 頻繁に衣服を交換します。\n- 衣類を高温（少なくとも130°F/54°C）で洗い、乾燥機の高温サイクルで乾かします。\n- ぬいぐるみ、マットレス、家具など洗えないものは、体から落ちたシラミと卵を取り除くために徹底的に掃除機をかけることができます。\n医療提供者は、ペルメトリン、マラチオン、またはベンジルアルコールを含む皮膚クリームや洗浄剤を処方することがあります。症状が重い場合は、経口薬を処方されることもあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-028", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nテイ・サックス病と内反足について質問のリストがあります。1. TSD/内反足とは何か、そして赤ちゃんにどのような影響があるのか 2. 両方の原因は何か？予防、治療、または治癒できるのか 3. TSDはどのくらい一般的か？内反足はどのくらい一般的か 4. この先天性疾患について懸念している女性/カップルに、あなたの「機関」はどのように支援できるのか、また費用はかかるのか？ これらの質問に答えていただければ感謝します。できるだけ早くご返信をお願いします。\n回答:\n内反尖足（タリペス・エクイノバルス）は、足が内側と下方に向く先天性（出生時から存在する）の状態です。この状態の原因は不明ですが、一部のケースでは家族を通じて遺伝する可能性があります。この状態は約1,000人の出生に1人の割合で発生します。治療には、足を正しい位置に動かし、ギプスを使用してその位置に保持することが含まれる場合があります。このプロセスは一定期間にわたって少しずつ行われます。重症例では、外科手術が必要になる場合があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-029", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nテイサックス病と内反足に関する質問リストがあります。1. TSD/内反足とは何か、そして赤ちゃんにどのような影響を与えるか 2. 両方の原因は何か？予防、治療、または治癒は可能か 3. TSDはどれくらい一般的か？内反足はどれくらい一般的か 4. この先天性疾患について懸念している女性/カップルに「機関」はどのようにサポートできるか、また費用はかかるか？ これらの質問に答えていただければ感謝します。できるだけ早くご返信ください。\n回答:\n内反足は脚の最も一般的な先天性障害です。軽度で柔軟なものから重度で硬直したものまで様々です。原因は不明ですが、場合によっては家族を通じて遺伝することがあります。危険因子には家族歴と男性であることが含まれます。この症状は出生1,000人につき約1人の割合で発生します。", "label": null}
{"id": "qa-jp-030", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nテイ・サックス病と内反足について質問リストがあります 1. TSD/内反足とは何か、そして赤ちゃんにどのような影響があるか 2. 両方の原因は何か？予防、治療、または治癒は可能か 3. TSDはどのくらい一般的か？内反足はどのくらい一般的か 4. あなたの「機関」は、この先天性疾患について懸念している女性/カップルをどのように支援できるか、また費用はかかるか？ これらの質問に答えていただければ感謝します。できるだけ早く返信をお願いします。\n回答:\nテイ・サックス病は、脳と脊髄の神経細胞の進行性破壊を引き起こす稀な遺伝性疾患です。テイ・サックス病は、ヘキソサミニダーゼA（Hex-A）と呼ばれる重要な酵素の欠如によって引き起こされます。Hex-Aがないと、GM2ガングリオシドと呼ばれる脂質が細胞内、特に脳の神経細胞内に異常に蓄積します。この継続的な蓄積により、細胞に進行性の損傷が生じます。テイ・サックス病は常染色体劣性パターンで遺伝します。", "label": null}
{"id": "qa-jp-031", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nテイ・サックス病と内反足に関する質問リストがあります。1. TSD/内反足とは何か、そして赤ちゃんにどのような影響を与えるか。2. 両方の原因は何か？予防、治療、または治癒することはできるか。3. テイ・サックス病はどのくらい一般的か？内反足はどのくらい一般的か。4. あなたの「機関」はこの先天性疾患について懸念している女性/カップルをどのように支援できるか、また費用はかかるか？これらの質問に答えていただければ感謝します。できるだけ早くご返信ください。\n回答:\nテイ・サックス病は、脳と脊髄の神経細胞（ニューロン）を進行性に破壊する稀な遺伝性疾患です。最も一般的なテイ・サックス病の形態は乳児期に明らかになります。この疾患を持つ乳児は通常、生後3〜6ヶ月になるまで正常に見え、その後発達が遅くなり、運動に使用される筋肉が弱くなります。影響を受けた乳児は、寝返り、座位、這うなどの運動能力を失います。また、大きな音に対して過剰な驚愕反応を示すようになります。疾患が進行すると、テイ・サックス病の子どもはけいれん、視力と聴力の喪失、知的障害、および麻痺を経験します。眼科検査で確認できるチェリーレッドスポットと呼ばれる眼の異常は、この疾患の特徴です。この重度の乳児型テイ・サックス病の子どもは通常、幼少期までしか生存しません。他の形態のテイ・サックス病は非常に稀です。症状や兆候は小児期、思春期、または成人期に現れることがあり、通常は乳児型で見られるものよりも軽度です。特徴的な症状には、筋力低下、運動失調などの運動協調性の喪失、その他の運動の問題、言語障害、精神疾患などがあります。これらの症状や兆候は、遅発型テイ・サックス病の人々の間で大きく異なります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-032", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nテイ・サックス病と内反足についていくつか質問があります 1. TSD/内反足とは何か、そして赤ちゃんにどのような影響があるのか 2. 両方の原因は何か？予防、治療、または治癒することはできるのか 3. TSDはどのくらい一般的か？内反足はどのくらい一般的か 4. この先天性疾患について懸念している女性/カップルに対して、あなたの「機関」はどのように支援できるのか、そして費用はかかるのか？ これらの質問に答えていただけると有難いです、できるだけ早くご回答ください。\n回答:\nこの疾患を予防する既知の方法はありません。遺伝子検査によって、あなたがこの疾患の遺伝子の保因者であるかどうかを検出することができます。あなたまたはパートナーがリスクの高い集団に属している場合は、家族を持つ前に検査を受けることが推奨されます。羊水の検査により、胎児にテイ・サックス病を診断することができます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-033", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nテイ・サックス病と内反足についていくつか質問があります。1. TSD（テイ・サックス病）と内反足とは何か、そして赤ちゃんにどのような影響を与えるのか 2. 両方の原因は何か？予防、治療、または治癒することはできるのか 3. TSDはどのくらい一般的か？内反足はどのくらい一般的か 4. この先天性疾患について心配している女性/カップルを「機関」としてどのように支援できるか、また費用はかかるのか？ これらの質問に答えていただければ感謝します。できるだけ早くご回答ください。\n回答:\nテイ・サックス病そのものに対する治療法はなく、患者の快適さを向上させる方法があるのみです。", "label": null}
{"id": "qa-jp-034", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n耳たぶのしわは常に心臓病を意味し、100％心臓発作が差し迫っているのでしょうか？他の原因は何ですか？私は56歳で、ピアスの穴はありますが、何年も前からイヤリングをしていません。過去7年間、肉をめったに食べず、食べるときは鶏肉か魚で、牛肉は5年に1回程度、そしてそれは脂肪の少ないハンバーガーくらいです。動脈硬化がある場合、それを元に戻す方法はありますか？\n回答:\n冠状動脈の壁にプラークと呼ばれる物質が蓄積することがあります。このプラークはコレステロールやその他の細胞で構成されています。心臓発作は以下の場合に起こることがあります：- プラークに亀裂が生じた場合。これにより血小板やその他の物質が引き金となり、その部位に血餅が形成され、心筋の一部に流れる酸素を運ぶ血液のほとんどまたはすべてを阻害します。これが心臓発作の最も一般的な原因です。- プラークがゆっくりと蓄積し、冠状動脈の一つがほぼ閉塞するほど狭くなる場合。いずれの場合も、心筋への血流が不足し、心筋が死滅します。心臓発作の原因は常に判明するわけではありません。心臓発作は以下の状況で発生することがあります：- 休息中や睡眠中- 身体活動の突然の増加後- 寒冷な天気で屋外で活動しているとき- 突然の激しい感情的または身体的ストレスの後、病気を含む多くの危険因子が、プラークの蓄積と心臓発作の発症につながる可能性があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-035", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n耳たぶのしわは常に心臓病を示し、100％心臓発作が起きる予兆なのでしょうか？他にどのような原因がありますか？私は56歳で、耳にピアスの穴がありますが、何年も耳飾りをつけていません。過去7年間、肉をほとんど食べず、食べる時は鶏肉か魚で、牛肉は5年に一度くらいで、それも赤身のハンバーガーくらいです。動脈硬化症がある場合、それを元に戻す方法はありますか？\n回答:\n冠状動脈疾患 心臓発作は、酸素が豊富な血液が心筋の一部に突然流れなくなり、心臓が酸素を得られなくなった時に起こります。ほとんどの心臓発作は冠状動脈疾患（CHD）の結果として発生します。CHDは、プラークと呼ばれるろう状の物質が冠状動脈の内側に蓄積する状態です。これらの動脈は酸素が豊富な血液を心臓に供給します。動脈内にプラークが蓄積すると、その状態を粥状動脈硬化症と呼びます。プラークの蓄積は長年にわたって進行します。最終的に、動脈内のプラーク部分が破裂（破れる）することがあります。これによりプラークの表面に血栓が形成されます。血栓が十分に大きくなると、冠状動脈を通る血流をほぼ完全に、あるいは完全に遮断することがあります。この閉塞が迅速に治療されないと、その動脈から血液供給を受けている心筋部分が死に始めます。健康な心臓組織は瘢痕組織に置き換わります。この心臓の損傷は明らかでない場合もあれば、重度または長期的な問題を引き起こす場合もあります。冠状動脈攣縮 心臓発作のより一般的でない原因は、冠状動脈の重度の攣縮（収縮）です。攣縮により動脈を通る血流が遮断されます。攣縮は粥状動脈硬化症の影響を受けていない冠状動脈にも発生することがあります。冠状動脈が攣縮を起こす原因は常に明確ではありません。攣縮に関連する要因としては以下が挙げられます：コカインなどの特定の薬物の摂取、精神的ストレスや痛み、極端な寒さへの曝露、喫煙。以下のアニメーションでは、プラークの蓄積または冠状動脈攣縮がどのように心臓発作につながるかを示しています。「スタート」ボタンをクリックしてアニメーションを再生してください。各フレームには文字と音声による説明が提供されています。右下隅のボタンを使用してアニメーションを一時停止、再開、または再生するか、ボタンの下にあるスクロールバーを使用してフレーム間を移動してください。このアニメーションは、冠状動脈の血流閉塞がどのように心臓発作につながるかを示しています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-036", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n息子は全脱毛症と目の周りの腫れを伴って出生しました。息子に全エクソームシークエンシングを行ったところ、SOX18遺伝子にヘテロ接合性の病原性変異が同定され、臨床的に乏毛-リンパ水腫-毛細血管拡張症候群と診断されました。これを治療できるか、または症状を緩和するために何かできることがあるか知りたいです。どうかお力添えください。\n回答:\n乏毛-リンパ水腫-毛細血管拡張症候群（HLTS）は、その名前が示す通り、まばらな毛髪（乏毛）、リンパ水腫、および特に手のひらに見られる毛細血管拡張症を特徴とする稀な疾患です。症状は通常、出生時または幼少期に始まり、時間の経過とともに悪化します。HLTSはSOX18遺伝子の変異（突然変異）によって引き起こされると考えられています。家族によって、常染色体優性または常染色体劣性の遺伝パターンをとる場合があります。現在のところ、この疾患に対する根治的な治療法はありません。治療は各患者に現れる徴候や症状に基づいて行われます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-037", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n糖尿病患者の場合、血糖値の上昇は脳、胃、膀胱のどの部分で起こるのでしょうか。なぜ膀胱が体の他の部分よりも重くなるのでしょうか。\n回答:\n要約：糖尿病とは、血中のグルコース（血糖）レベルが高すぎる状態を意味します。より一般的な2型糖尿病では、体がインスリンをうまく生成または利用できません。インスリンは、グルコースが細胞に入りエネルギーを与えるのを助けるホルモンです。インスリンがなければ、多くのグルコースが血液中に留まります。時間の経過とともに、高血糖は心臓、目、腎臓、神経、歯茎や歯に深刻な問題を引き起こす可能性があります。高齢、肥満、糖尿病の家族歴がある、または運動をしていない場合、2型糖尿病のリスクが高くなります。また、前糖尿病があるとリスクが高まります。前糖尿病とは、血糖値が正常より高いが、糖尿病と呼ばれるほど高くない状態を意味します。2型糖尿病の症状はゆっくりと現れます。全く症状に気づかない人もいます。症状には以下が含まれます：- 非常に喉が渇く- 頻繁に排尿する- 非常に空腹または疲労を感じる- 意図せず体重が減る- 治りが遅い傷がある- 視界がぼやける血液検査で糖尿病かどうかがわかります。A1Cなどの検査は、あなたの糖尿病管理状況も確認できます。多くの人は、健康的な食事、身体活動、血糖測定を通じて糖尿病を管理できます。糖尿病薬を服用する必要がある人もいます。米国国立衛生研究所：国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所", "label": null}
{"id": "qa-jp-038", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nTMAU。TMAUとその遺伝子治療による治療法について調査する方法を教えてください。毎日魚/便のような臭いがして、生活の中で周りの人に陰口を言われることに疲れています。\n回答:\nトリメチルアミン尿症は、強い臭気を持つ化学物質であるトリメチルアミンを分解できない体の障害です。トリメチルアミンは、腐った魚、腐った卵、ゴミ、または尿のような臭いがすると表現されています。この化合物が体内に蓄積すると、汗、尿、および呼吸から強い臭いを発するようになります。臭いの強さは時間とともに変化することがあります。この臭いは日常生活の多くの側面に影響を与え、人間関係、社会生活、キャリアに影響を及ぼす可能性があります。トリメチルアミン尿症の人の中には、この状態の結果としてうつ病や社会的隔離を経験する人もいます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-039", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n脳卒中の患者のためのいくつかの運動を送信またはメールでお送りいただければ幸いです。私は関節炎の膝のため歩くことができません。それ以外は柔軟性があります。私の自宅住所は[CONTACT]、メールアドレスは[CONTACT]（mailto:[CONTACT]）です。ありがとうございます、[NAME]\n回答:\n脳卒中は医療緊急事態です。迅速な治療が必要です。脳卒中の最初の兆候が見られたら、すぐに9-1-1または地域の救急番号に電話するか、緊急医療を求めてください。脳卒中の症状がある人はできるだけ早く病院に行く必要があります。- 脳卒中が血栓によって引き起こされている場合、血栓を溶かす薬が投与されることがあります。- この治療を効果的にするためには、症状が最初に現れてから3時間から4時間半以内に開始する必要があります。この治療は早く始めるほど、良い結果が得られる可能性が高くなります。病院で行われる他の治療は、脳卒中の原因によって異なります。これらには以下が含まれることがあります：- ヘパリン、ワルファリン（クマディン）、アスピリン、クロピドグレル（プラビックス）などの血液希釈剤- 高血圧、糖尿病、高コレステロールなどのリスク要因をコントロールする薬- 症状を緩和したり、さらなる脳卒中を防ぐための特別な処置や手術- 栄養素と水分理学療法、作業療法、言語療法、嚥下療法はすべて病院で始まります。重度の嚥下問題がある場合、胃に栄養チューブ（胃管）が必要になる可能性が高いです。脳卒中後の治療の目標は、可能な限り多くの機能を回復し、将来の脳卒中を防ぐことです。脳卒中からの回復は、あなたがまだ病院やリハビリセンターにいる間に始まります。それは病院やセンターから帰宅した後も続きます。帰宅後は必ず医療提供者のフォローアップを受けてください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-040", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n脳卒中患者向けの運動を送信またはメールで送っていただけると助かります。関節炎の膝のため歩くことができません。それ以外は柔軟性があります。私の住所は[CONTACT]、メールアドレスは[CONTACT]（mailto:[CONTACT]）です。ありがとうございます、[NAME]\n回答:\n一般的に脳卒中の治療段階は3つあります：予防、発症直後の治療、そして発症後のリハビリテーションです。初発または再発の脳卒中を予防するための治療法は、高血圧、心房細動、糖尿病などの個人の脳卒中の根本的なリスク因子の治療に基づいています。急性期脳卒中治療は、虚血性脳卒中の原因となる血栓を素早く溶解させるか、出血性脳卒中の出血を止めることによって、脳卒中が起きている間に脳卒中を止めようとします。脳卒中後のリハビリテーションは、脳卒中の損傷によって生じる障害を克服するのに役立ちます。薬物療法は脳卒中の最も一般的な治療法です。脳卒中の予防または治療に使用される最も一般的な薬剤クラスは、抗血栓薬（抗血小板薬および抗凝固薬）と血栓溶解薬です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-041", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n脳卒中患者用のいくつかの運動を送信またはメールで送っていただければ幸いです。関節炎の膝のため歩くことができません。それ以外は柔軟性があります。私の自宅住所は[CONTACT]、メールアドレスは[CONTACT]（mailto:[CONTACT]）です。ありがとうございます、[NAME]\n回答:\n脳卒中の治療は疾患の段階によって異なります。脳卒中の治療段階は3つあります：予防、脳卒中直後の治療、および脳卒中後のリハビリテーション。脳卒中の治療には、薬物療法、外科手術、およびリハビリテーションが含まれます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-042", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこれらの心臓の状態について情報を送っていただくことは可能でしょうか？息子はいずれこれらの検査を受ける必要があり、両方の状態についてもっと理解するための情報が欲しいのです。\n回答:\n肥大型心筋症（HCM）は、心臓の筋肉が厚くなる状態です。多くの場合、心臓の一部だけが他の部分より厚くなります。この肥厚により血液が心臓から出にくくなり、心臓はより強く血液を送り出すために働かなければなりません。また、心臓がリラックスして血液で満たされることも難しくなります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-043", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこれらの2つの心臓疾患に関する情報を送っていただくことは可能でしょうか？息子はいずれこれらの検査を受ける必要があり、それぞれの状態についてもっと理解したいと思っています。\n回答:\nウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、心臓に余分な電気的伝導路がある状態です。この状態は、心拍数が急速に上昇する期間（頻脈）につながる可能性があります。ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、乳幼児や小児における心拍数の速さの問題の最も一般的な原因の一つです。", "label": null}
{"id": "qa-jp-044", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私はベトナム海軍の退役軍人で、従来の脳卒中治療は悲惨な失敗に終わりました\n回答:\n手術は脳卒中を予防するため、脳卒中を治療するため、または脳内およびその周囲の血管や奇形の損傷を修復するために使用されます。- 頸動脈内膜剥離術は、外科医が頸動脈の内側から脂肪沈着物、またはプラークを除去する外科的処置です。この処置は脳卒中を予防するために行われます。頸動脈は首にあり、脳への主要な血液供給源です。頸動脈内膜剥離術は、外科医が頸動脈の内側から脂肪沈着物、またはプラークを除去する外科的処置です。この処置は脳卒中を予防するために行われます。頸動脈は首にあり、脳への主要な血液供給源です。血管内治療 手術に加えて、特殊なカテーテルを使用して動脈内から特定の血管問題を治療し、血流を改善することを目的としたさまざまな技術が開発されています。（血管とは、体中に血液を運ぶ血管、動脈、静脈を指す言葉です。）カテーテルは非常に細く、柔軟なチューブで、脚や腕の主要な動脈の一つに挿入し、血管を通して病気の動脈まで誘導することができます。血管造影と呼ばれるこの技術の訓練を受けた医師は、脳や脊髄の動脈の問題を治療するための追加訓練を受けます。これらの医師は神経血管内治療医と呼ばれます。- 血管形成術は、詰まった心臓の動脈を開くために血管造影医によって広く使用されており、脳卒中の予防にも使用されています。血管形成術は、特殊なカテーテルを狭くなった動脈に挿入し、カテーテルの先端にあるバルーンを膨らませて詰まった動脈を開く処置です。この処置は脳への血流を改善します。血管形成術は、詰まった心臓の動脈を開くために血管造影医によって広く使用されており、脳卒中の予防にも使用されています。血管形成術は、特殊なカテーテルを狭くなった動脈に挿入し、カテーテルの先端にあるバルーンを膨らませて詰まった動脈を開く処置です。この処置は脳への血流を改善します。- ステント留置術も脳卒中を予防するためのもう一つの処置です。この処置では、血管造影医が鼠径部の動脈にカテーテルを挿入し、狭くなった動脈の内側にカテーテルの先端を配置します。ステントはメッシュ状の素材でできた管状のデバイスで、カテーテルの上から所定の位置に滑り込ませることができます。狭くなった部分の内側に配置すると、ステントが拡張して動脈を広げ、カテーテルが取り外されます。頸動脈の血管形成術またはステント留置術により、病気のプラークの一部が緩むことがあります。傘のようなデバイスがしばしば一時的に上部に展開され、これらの破片が脳に移動するのを防ぎます。ステント留置術も脳卒中を予防するためのもう一つの処置です。この処置では、血管造影医が鼠径部の動脈にカテーテルを挿入し、狭くなった動脈の内側にカテーテルの先端を配置します。ステントはメッシュ状の素材でできた管状のデバイスで、カテーテルの上から所定の位置に滑り込ませることができます。狭くなった部分の内側に配置すると、ステントが拡張して動脈を広げ、カテーテルが取り外されます。頸動脈の血管形成術またはステント留置術により、病気のプラークの一部が緩むことがあります。傘のようなデバイスがしばしば一時的に上部に展開され、これらの破片が脳に移動するのを防ぎます。- 血管造影医はまた、ごく初期段階の脳卒中患者を治療するために血栓除去デバイスを使用することもあります。一つのデバイスは、カテーテルを動脈を通して閉塞部位まで通し、その後、血栓を吸引します。別のコルクスクリューのようなデバイスは、カテーテルの先端から延長し、血栓をつかんで引き出すのに使用できます。また、血栓を溶かすのを助けるために、カテーテルを通して直接血栓に薬物を注入することもできます。血管造影医はまた、ごく初期段階の脳卒中患者を治療するために血栓除去デバイスを使用することもあります。一つのデバイスは、カテーテルを動脈を通して閉塞部位まで通し、その後、血栓を吸引します。別のコルクスクリューのようなデバイスは、カテーテルの先端から延長し、血栓をつかんで引き出すのに使用できます。また、血栓を溶かすのを助けるために、カテーテルを通して直接血栓に薬物を注入することもできます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-045", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の兄は筋ジストロフィーの治療が必要です\n回答:\nさまざまな筋ジストロフィーに対する既知の治癒法はありません。治療の目標は症状をコントロールすることです。理学療法は筋力と機能の維持に役立つことがあります。レッグブレースや車椅子により、移動や自己ケアが改善できます。場合によっては、脊椎や脚の手術が機能改善に役立つこともあります。特定の筋ジストロフィーを持つ子供には、できるだけ長く歩行を維持するために、口から摂取するコルチコステロイドが処方されることがあります。患者はできる限り活動的であるべきです。（寝たきりなどの）全く活動しないことは、病状を悪化させる可能性があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-046", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは、神経学的障害に関する研究課題に取り組んでいる12年生です。多発性硬化症に対する真の治療法が将来的に見つかると思いますか？もしそうなら、どのくらいの時間枠で実現すると考えますか？\n回答:\n現時点ではMSの既知の治療法はありません。しかし、病気の進行を遅らせる可能性のある治療法はあります。治療の目標は症状をコントロールし、正常な生活の質を維持することです。薬は長期間服用することが多いです。これには以下が含まれます：- 病気の進行を遅らせる薬- 発作の重症度を下げるステロイド- 筋肉痙攣、泌尿器の問題、疲労、または気分の問題などの症状をコントロールする薬 \n\n薬は他の形態のMSよりも再発寛解型に対してより効果的です。MSの人々には以下も役立つ場合がありま+B46す：- 理学療法、言語療法、作業療法、サポートグループ- 車椅子、ベッドリフト、シャワーチェア、歩行器、壁のバーなどの補助器具- 疾患の初期段階での計画的な運動プログラム- 良好な栄養と十分な休息とリラクゼーションを含む健康的なライフスタイル- 疲労、ストレス、極端な温度、および病気を避けること- 嚥下問題がある場合の食事や飲み物の変更- 転倒を防ぐための家庭内での改装- 障害に対処し、支援を受けるためのソーシャルワーカーやその他のカウンセリングサービス- ビタミンDやその他のサプリメント（まず医療提供者に相談してください）- 筋肉の問題を助けるための指圧やカンナビスなどの補完的および代替的アプローチ", "label": null}
{"id": "qa-jp-047", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは、神経学的疾患について研究課題に取り組んでいる高校3年生です。多発性硬化症の本物の治療法が将来的に見つかると思いますか？もしそうであれば、どのくらいの時間枠で治療法が開発されると考えますか？\n回答:\nMSの完治法はまだありません。多くの薬には深刻な副作用があり、一部には重大なリスクを伴うため、多くの患者は治療なしでも良好な状態を保っています。しかし、3種類のベータインターフェロン（アボネックス、ベタセロン、レビフ）が、再発寛解型MSの治療薬として食品医薬品局（FDA）に承認されています。ベータインターフェロンは再発回数を減少させ、身体的障害の進行を遅らせる可能性があることが示されています。再発が起こっても、その期間は短く、重症度も低くなる傾向があります。FDAはまた、ミエリン塩基性タンパク質の合成形態であるコポリマーI（コパキソン）を再発寛解型MSの治療薬として承認しています。コポリマーIは副作用が少なく、研究によれば再発率をほぼ3分の1減少させることができます。成人の再発型MSを治療するためのその他のFDA承認薬には、テリフルノミドとジメチルフマル酸が含まれます。免疫抑制治療剤であるノバントロン（ミトキサントロン）は、進行型または慢性型MSの治療薬としてFDAに承認されています。FDAはまた、MS患者の歩行機能を改善するためにダルファンプリジン（アンピラ）を承認しています。モノクローナル抗体の一種であるナタリズマブ（タイサブリ）は、臨床試験で再発型MSの患者の発作頻度を有意に減少させることが示され、2004年に米国食品医薬品局（FDA）によって承認されました。しかし、2005年には重大な有害事象の報告を受けて、製造元が自主的に販売を中止しました。2006年、FDAはMS治療薬としての販売を再び承認しましたが、専門訓練を受けた医師による監視が可能な点滴センターでの厳格な治療ガイドラインのもとでの使用に限定されています。ステロイドは時間の経過とともにMSの経過に影響を与えませんが、一部の患者では発作の期間と重症度を軽減することができます。持続的な筋緊張増加による硬直や、断続的に起こる痙攣として現れる痙縮は、通常、バクロフェン、チザニジン、ジアゼパム、クロナゼパム、ダントロレンなどの筋弛緩薬や精神安定剤で治療されます。理学療法と運動は残存機能の維持に役立ち、足用装具、杖、歩行器などの様々な補助具が患者の自立と移動を助けることがあります。過度の活動や熱を避けることは、生理的疲労に対抗するために患者が取れる最も重要な対策でしょう。うつ病や無気力などの疲労の心理的症状が明らかな場合、抗うつ薬が効果的かもしれません。一部の患者（全員ではない）の疲労を軽減する可能性のあるその他の薬には、アマンタジン（シンメトレル）、ペモリン（サイラート）、そして実験段階の薬であるアミノピリジンがあります。視神経症状は治療なしでも改善することが多いですが、静脈内メチルプレドニゾロン（ソル・メドロール）による短期治療の後、経口ステロイド治療が行われることがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-048", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n視神経萎縮は遺伝性のものですか、また何が原因ですか？\n回答:\n視神経萎縮には多くの原因があります。最も一般的なのは血流不足です。これは虚血性視神経症と呼ばれます。この問題は高齢者に最も多く見られます。視神経はショック、毒素、放射線、外傷によっても損傷を受けることがあります。緑内障などの眼疾患も、視神経萎縮の一形態を引き起こす可能性があります。また、脳や中枢神経系の疾患によっても引き起こされることがあります。これらには以下が含まれます：- 脳腫瘍 - 頭蓋動脈炎（側頭動脈炎とも呼ばれる） - 多発性硬化症 - 脳卒中。また、子供や若年成人に影響を与える遺伝性視神経萎縮のまれな形態もあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-049", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n本態性振戦とパーキンソン病の間に関連性（もしあれば）はありますか？また、本態性振戦に対する最良の治療法は何ですか？\n回答:\n本態性振戦は最も一般的な運動障害です。特に手において、他の徴候や症状を伴わない不随意で律動的な震え（振戦）を特徴とします。これはパーキンソン病や頭部外傷などの他の疾患や既知の原因による振戦とは区別されます。本態性振戦のほとんどの症例は遺伝性です。異なる遺伝的原因に基づく5つの形態の本態性振戦があります。複数の遺伝子に加え、生活様式や環境要因がこの複雑な疾患を発症するリスクに関与している可能性があります。軽度の場合、治療は必要ないかもしれません。症状が日常生活に支障をきたす場合は、薬物療法が症状緩和に役立つことがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-050", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n本態性振戦とパーキンソン病の間の関連性（もしあれば）は何ですか？また、本態性振戦の最良の治療法は何ですか？\n回答:\n振戦が日常生活に支障をきたしたり、恥ずかしさを引き起こしたりしない限り、治療は必要ないかもしれません。家庭でのケアとして、ストレスで悪化する振戦には、リラックスするための技術を試してください。どのような原因の振戦でも、カフェインを避け、十分な睡眠をとりましょう。薬によって引き起こされたり悪化したりする振戦については、薬の中止、用量の減量、または切り替えについて医師に相談してください。自分で薬を変更したり中止したりしないでください。重度の振戦は日常活動を困難にします。これらの活動には助けが必要かもしれません。役立つものには以下が含まれます：- マジックテープ付きの服を購入する、またはボタンフックを使用する - 大きなハンドルの調理器具や食器を使って調理や食事をする - ストローを使って飲む - スリッポンの靴を履き、靴べらを使用する。振戦の薬としては、薬が症状を和らげるのに役立つことがあります。最もよく使用される薬には以下が含まれます：- ベータ遮断薬のプロプラノロール - 発作治療に使用されるプリミドン。これらの薬には副作用があります。- プロプラノロールは疲労、鼻づまり、または徐脈を引き起こす可能性があり、喘息を悪化させることがあります。- プリミドンは傾眠、集中力の問題、悪心、および歩行、バランス、協調性の問題を引き起こす可能性があります。振戦を軽減する可能性のあるその他の薬には以下が含まれます：- 抗てんかん薬 - 軽度の精神安定剤 - カルシウムチャネル遮断薬と呼ばれる血圧薬。手にボトックス注射を行うことで振戦を軽減することを試みることがあります。重症例では、手術が試みられることがあります。これには以下が含まれます：- 脳の小さな領域に高出力のX線を集中させる（定位放射線手術） - 運動を制御する領域に信号を送る刺激装置を脳に埋め込む", "label": null}
{"id": "qa-jp-051", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n本態性振戦とパーキンソン病の間の関連性（もしあれば）は何ですか、そして本態性振戦に対する最良の治療法は何ですか？\n回答:\nこれらのリソースは本態性振戦の診断または管理に関するものです：- 遺伝子検査登録：遺伝性本態性振戦1 - ジョンズ・ホプキンス運動障害センター - メドラインプラス百科事典：本態性振戦 これらのメドラインプラスからのリソースは、さまざまな健康状態の診断と管理に関する情報を提供しています：- 診断検査 - 薬物療法 - 外科とリハビリテーション - 遺伝カウンセリング - 緩和ケア", "label": null}
{"id": "qa-jp-052", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n本態性振戦とパーキンソン病との関連性（もしあれば）は何ですか？また、本態性振戦の最良の治療法は何ですか？\n回答:\n本態性振戦に対する確定的な治療法はありません。症状に対する薬物療法には、プロプラノロールまたは他のベータ遮断薬、そして抗痙攣薬であるプリミドンが含まれることがあります。カフェインやその他の興奮剤などの振戦の「引き金」を食事から除去することがしばしば推奨されます。理学療法と作業療法は、一部の患者さんの振戦を軽減し、協調運動や筋肉のコントロールを改善するのに役立つことがあります。脳深部刺激療法は、外科的に埋め込まれた電池式の医療機器（ニューロスティミュレーター）を使用して、運動をコントロールする脳の特定の領域に電気刺激を送り、一時的に振戦を引き起こす神経信号をブロックします。他の外科的介入も効果的ですが、副作用がある場合があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-053", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の医師は口の乾燥に対して口内で使用できる薬剤を知りません。調査の結果、そのような薬剤はあると思うのですが、医師に処方してもらうためのその名前が見つかりません。助けていただけますか？市販のバイオティーンを使用していますが、もう少し効果のあるものが欲しいです。\n回答:\n口の乾燥に対する治療\n口の乾燥の治療は、その原因によって異なります。口の乾燥があると思われる場合は、歯科医または医師に相談してください。医師はその原因を特定するのを手伝うことができます。口の乾燥が薬剤によって引き起こされている場合、医師は薬を変更したり、用量を調整したりすることがあります。唾液腺がまだ正常に機能していないものの、ある程度唾液を生成できる場合、歯科医または医師は唾液腺の機能を改善する薬を処方することがあります。また、人工唾液を使用して口内を湿らせることを提案するかもしれません。\n推奨事項と禁止事項\n推奨事項：\n- 水や無糖の飲み物をよく飲みましょう。それにより、食事中の咀嚼と嚥下が容易になります。\n- 無糖ガムを噛んだり無糖のハードキャンディーを舐めたりして、唾液の流れを刺激しましょう。\n- 夜間は加湿器を使用して、睡眠中に空気中の湿度を高めましょう。\n禁止事項：\n- コーヒー、紅茶、特定の炭酸飲料など、カフェインを含む飲み物を摂取しないでください。カフェインは口を乾燥させます。\n- タバコやアルコールを使用しないでください。それらは口を乾燥させます。\n唾液腺機能障害に対する遺伝子療法研究\nNIHの国立歯科頭蓋顔面研究所（NIDCR）の科学者たちは、唾液腺機能障害の治療に遺伝子療法を使用する可能性を探っています。その考えは、シェーグレン症候群患者や放射線治療によって唾液腺がダメージを受けたがん患者の唾液腺に、追加または代替遺伝子を導入することです。これらの遺伝子によって唾液の生成が増加し、口の乾燥状態に悩む人々の慢性的な乾きの感覚が解消されることが期待されています。NIDCRは最近、放射線によって損傷した唾液腺に対する遺伝子療法の臨床研究（人間を対象とした研究）を完了しました。この研究は、唾液腺において遺伝子療法を安全に実施できること、また口の乾燥に悩む頭頸部がん生存者を支援する可能性があることを示しました。この研究結果の詳細については、NIDCRのニュースリリースをお読みください。この試験の有望な結果に基づき、近い将来に同様の臨床試験が計画されています。\n\nシェーグレン症候群およびその他の唾液腺に影響を与える疾患に関する研究\nNIDCRはまた、シェーグレン症候群患者の唾液流量を改善するための新しいアプローチを研究する臨床試験も実施しています。これらの研究には、唾液流量の改善に役立つかどうかを確認するためのモノクローナル抗体およびコルチコステロイドの有効性のテストが含まれています。その他の研究は、糖尿病、自己炎症性疾患、肉芽腫性疾患などの疾患がどのように唾液腺機能障害を引き起こすかを解明することに焦点を当てています。このような研究により、将来的には唾液腺の状態を予防および治療するためのより良い方法が開発される可能性があります。遺伝子療法と唾液腺機能に関する新しい研究について最新情報を入手するには、ClinicalTrials.govをご覧ください。ClinicalTrials.govは、米国内および世界中のすべての連邦資金による臨床試験と多くの民間資金による臨床試験を掲載しており、ウェブサイトは頻繁に更新されています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-054", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の医師は口腔内乾燥に対して口腔内で使用できる薬剤を知りません。調査した結果、そのような薬剤は存在すると思うのですが、医師が処方できるようにその名前を見つけることができません。助けていただけますか。現在、市販のBioteneを使用していますが、もう少し効果のあるものが欲しいです。\n回答:\n口腔内乾燥の治療は、問題の原因によって異なります。口腔内乾燥があると思われる場合は、歯科医または医師に相談してください。医師は口腔内乾燥の原因を特定するのに役立ちます。口腔内乾燥が薬によるものであれば、医師は薬を変更したり、用量を調整したりすることがあります。唾液腺が正常に機能していないが、まだ唾液を生成できる場合、歯科医または医師は腺の機能を改善するための特別な薬を処方することがあります。また、口を湿らせておくために人工唾液の使用を勧めるかもしれません。（口腔内乾燥がどのように治療されるかを学ぶには、動画をご覧ください。動画を拡大するには、右下隅の括弧をクリックしてください。動画を縮小するには、キーボードのEscape（Esc）ボタンを押してください。）", "label": null}
{"id": "qa-jp-055", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nプロジェクト。こんにちは、私の名前は[NAME]です。学校の白血病についてのプロジェクトをしていて、いくつか質問に答えていただけないかと思いました。1. 何が白血病を引き起こしますか？2. 白血病から生き残ることはできますか？3. 白血病はどのように体に影響しますか？4. 白血病は遺伝しますか？5. 進行白血病とは何ですか？6. 白血病の人はどのくらい生きられると予想できますか？7. 白血病かどうか自分でわかりますか？8. どのような治療を受ける必要がありますか？9. 白血病の兆候は何ですか？10. AMLとCMLの違いは何ですか？\n回答:\n慢性骨髄単球性白血病（CMML）の一部のケースは癌治療に関連していますが、ほとんどの場合、原因は不明です。ここ数年、科学者たちは骨髄細胞のDNAにおける特定の変化がどのようにCMMLの発症につながるかについての理解を深めてきました。DNAは私たちの細胞がほぼすべての機能を果たすための指示を伝える化学物質です。私たちが親に似ているのは、彼らが私たちのDNAの源だからです。しかし、DNAは私たちの外見以上に影響を与えます。一部の遺伝子（DNAの一部）は細胞の成長と分裂プロセスを制御しています。細胞分裂を促進する遺伝子はがん遺伝子と呼ばれています。腫瘍抑制遺伝子と呼ばれる他の遺伝子は、細胞分裂を遅くしたり、適切な時期に細胞を死滅させたりすることができます。がんはがん遺伝子をオンにしたり、腫瘍抑制遺伝子をオフにしたりするDNA変異（遺伝子欠陥）によって引き起こされる可能性があります。一部の疾患では、変異が親から受け継がれることがあります。遺伝的変異はCMMLを引き起こすとは思われません。代わりに、変異はその人の生涯の間に獲得されます。放射線や発癌性化学物質への曝露は、CMMLにつながる変異を引き起こす可能性があります。時にはこれらの遺伝子変化が不明な理由で発生することもあります。細胞が2つの新しい細胞に分裂する準備をするたびに、DNAをコピーする必要があります。このプロセスは完璧ではなく、コピーエラーが発生する可能性があります。幸いなことに、細胞には修復酵素があり、DNAを読み取って修正します。しかし、特に細胞が急速に成長している場合、一部のエラーは見逃される可能性があります。ヒトのDNAは23対の染色体にパッケージ化されています。患者の最大半数において、CMML細胞には変化した染色体が含まれています。時には、1つの染色体の一部が別の染色体に付着することがあります。これは転座と呼ばれています。変異と同様に、転座はがん遺伝子をオンにしたり、腫瘍抑制遺伝子をオフにしたりする可能性があります。獲得された転座はCMLの一部のケースで見られます。CMMLで見られる別の染色体異常は欠失と呼ばれています。これは染色体の全部または一部の損失を伴います。もう一つの種類の染色体異常は複製と呼ばれています。これは染色体の全部または一部の余分なコピーがある場合です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-056", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nプロジェクト。こんにちは、私の名前は[NAME]で、学校の白血病についてのプロジェクトをしています。いくつかの質問に答えていただけないでしょうか。1. 白血病癌の原因は何ですか？2. 白血病から生き残ることはできますか？3. 白血病はどのように体に影響しますか？4. 白血病は遺伝しますか？5. 進行した白血病とは何ですか？6. 白血病の人はどのくらい生きられると予想できますか？7. 白血病かどうか自分でわかりますか？8. どのような治療を受ける必要がありますか？9. 白血病の兆候は何ですか？10. AMLとCMLの違いは何ですか？\n回答:\n白血病は血液細胞の癌です。最も一般的な血液癌で、成人は子供の10倍の発症率があります。白血病と診断される人のほとんどは50歳以上です。白血病は骨髄から始まります。骨髄で作られる血液細胞の種類とその機能の説明。- クリックして新しいウィンドウで拡大。詳細はクリックしてください。白血病は通常、骨髄（ほとんどの骨の中心にある柔らかい物質で、血液細胞が形成される場所）から始まります。骨髄は3種類の血液細胞を作り、それぞれ特別な機能を持っています。白血球は感染症や病気と戦います。赤血球は体中に酸素を運びます。血小板は血液凝固を形成することで出血をコントロールするのを助けます。白血病の人では、骨髄が白血病細胞と呼ばれる異常な白血球を生成します。最初、白血病細胞はほぼ正常に機能します。しかし時間が経つにつれて、より多くの白血病細胞が生成されると、健康な白血球、赤血球、血小板を圧迫する可能性があります。これにより、血液が正常な機能を果たすことが困難になります。成人の白血病には4つの一般的なタイプがあります。そのうち2つは慢性で、時間をかけて悪化します。他の2つは急性で、急速に悪化します。慢性リンパ性白血病慢性骨髄性白血病急性骨髄性白血病急性リンパ性白血病", "label": null}
{"id": "qa-jp-057", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nプロジェクト。こんにちは、私の名前は[NAME]です。学校で白血病についてのプロジェクトをしていて、いくつか質問に答えていただけないかと思いました。1. 白血病の原因は何ですか？2. 白血病から生還することはできますか？3. 白血病は体にどのような影響を与えますか？4. 白血病は遺伝しますか？5. 進行した白血病とは何ですか？6. 白血病の人はどのくらい生きられると予想されますか？7. 白血病かどうか自分でわかりますか？8. どのような治療を受ける必要がありますか？9. 白血病の兆候は何ですか？10. AMLとCMLの違いは何ですか？\n回答:\n時に、人々は特定のタイプのがんにかかるリスクを大幅に高めるDNA変異を親から受け継ぐことがあります。しかし、CLLの原因となる遺伝的な変異はまれです。CLLに関連するDNA変異は通常、出生前に受け継がれるのではなく、その人の一生の間に発生します。", "label": null}
{"id": "qa-jp-058", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nプロジェクト。こんにちは、私の名前は[名前]で、白血病についての学校のプロジェクトをしています。もし可能であれば、いくつかの質問に答えていただけないでしょうか。1. 白血病の原因は何ですか？2. 白血病から生き残ることはできますか？3. 白血病は体にどのような影響を与えますか？4. 白血病は遺伝しますか？5. 進行した白血病とは何ですか？6. 白血病の患者はどのくらい生きられると予想されますか？7. 自分が白血病かどうか分かりますか？8. どのような治療を受ける必要がありますか？9. 白血病の兆候は何ですか？10. AMLとCMLの違いは何ですか？\n回答:\n白血病の患者には多くの治療選択肢があります。治療の選択は、年齢や全体的な健康状態、白血病の種類、骨髄外に広がっているかどうか、その他の要因によって異なります。検査で白血病と診断された場合、できるだけ早く医師と相談して治療の決定をすべきですが、慢性リンパ性白血病の多くの患者は長年にわたって治療を必要としません。\n\n専門家チームとの連携\n白血病の患者は専門家のチームによって治療されることが多いです。チームは患者の進行状況を主治医に報告し続けます。このチームには、血液および血液形成組織の専門家である血液学者、がん治療の専門家である腫瘍内科医、放射線療法の専門家である放射線腫瘍医が含まれることがあります。治療を開始する前に、別の医師に診断と治療計画を再検討してもらうことも考えられます。保険会社によっては、セカンドオピニオンを要求する場合があります。あなたや医師が要求すれば、セカンドオピニオンの費用を支払う保険会社もあります。\n\n白血病の臨床試験\n一部の白血病患者は新しい治療法の研究に参加します。これらの研究は臨床試験と呼ばれ、新しい治療法が安全で効果的であり、現在の治療法よりも優れているかどうかを確認するために設計されています。臨床試験への参加に興味がある場合は、医師に相談してください。米国国立衛生研究所は、国立医学図書館や他の研究所を通じて、ClinicalTrials.govで臨床試験のデータベースを維持しています。白血病に関する現在の臨床試験を検索するには、ここをクリックしてください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-059", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nプロジェクト。こんにちは、私の名前は[NAME]です。学校の白血病についてのプロジェクトをしていて、いくつか質問に答えていただけないかと思いました。1. 白血病がんの原因は何ですか？2. 白血病から生還することはできますか？3. 白血病は体にどのような影響を与えますか？4. 白血病は遺伝しますか？5. 進行した白血病とは何ですか？6. 白血病患者はどのくらい生きられると予想されますか？7. 白血病かどうか自分でわかりますか？8. どのような治療を受ける必要がありますか？9. 白血病の兆候は何ですか？10. AMLとCMLの違いは何ですか？\n回答:\n他のタイプのがんと異なり、白血病は医師が外科的に切除できる腫瘍ではありません。白血病細胞は骨髄で産生され、全身を巡ります。治療の目標白血病治療の目標は、白血病細胞を破壊し、骨髄で正常細胞が形成されるようにすることです。疾患の種類と進行度によって、患者は化学療法、生物学的療法、放射線療法、または幹細胞移植を受けることがあります。一部の患者は複数の治療を組み合わせて受けます。治療は、白血病のタイプ、患者の年齢と全体的な健康状態、脳や脊髄の周囲の液体に白血病細胞が存在するかどうか、以前に白血病の治療を受けたかどうかなど、多くの要因に依存します。また、白血病細胞の特定の特徴や患者の症状にも依存する場合があります。急性白血病か慢性白血病か？急性白血病の場合、すぐに治療が必要です。治療の目的は、白血病細胞の急速な増殖を止め、寛解（がんがコントロールされている状態）をもたらすことです。多くの場合、症状が消えた後も病気の再発を防ぐために治療を続けます。急性白血病の患者の中には完治する人もいます。急性骨髄性白血病の治療についてもっと学びましょう。慢性リンパ性白血病の治療についてもっと学びましょう。慢性白血病は症状が現れるまで治療が必要ない場合があります。治療によって疾患とその症状をコントロールできることが多いです。治療の種類白血病の治療法には、以下のようなものがありますが、すべてではありません：- 化学療法- 生物学的療法- 放射線療法。化学療法化学療法はがん細胞を殺すために薬を使用します。これは一部の白血病の一般的な治療法です。化学療法は錠剤として経口摂取されたり、静脈に直接注射されたり、カテーテルを通して投与されたりすることがあります。脳や脊髄の周囲の液体に白血病細胞が見つかった場合、医師は脳の白血病細胞に薬が確実に届くように、脊髄液に直接薬を注入することがあります。生物学的療法生物学的療法は、がんに対する体の自然防御機能を向上させる特殊な物質を使用します。慢性リンパ性白血病の一部の患者は、白血病細胞を識別できる人工タンパク質であるモノクロナール抗体を投与されます。モノクロナール抗体は細胞に結合し、体がそれらを殺すのを助けます。モノクロナール抗体は白血病の治療に使用されていますが、研究者たちはより革新的な使用方法を研究しています。一部の抗体は単独で使用され、免疫系が白血病細胞を攻撃するよう促します。他の抗体はがん細胞に毒素を送達できる物質に付着されています。これらの修飾抗体（免疫毒素と呼ばれる）は、毒素をがん細胞に直接届けます。最近では、精密医療の臨床試験で、単一の標的療法を錠剤の形で摂取することで生存期間を延長できることが示されています。放射線療法放射線療法は高エネルギーX線を使用してがん細胞を破壊します。体外の機械が高エネルギービームを脾臓、脳、または白血病細胞が集まっている体の他の部分に向けます。放射線療法は主に、骨折のリスクがある骨や痛みを引き起こしている部位の疾患をコントロールするために使用されます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-060", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nプロジェクト。私の名前は[NAME]といいます。学校のプロジェクトで白血病について調べていて、いくつか質問に答えていただけないかと思いました。1. 白血病の原因は何ですか？2. 白血病から生還することはできますか？3. 白血病は体にどのような影響を与えますか？4. 白血病は遺伝しますか？5. 進行した白血病とは何ですか？6. 白血病患者の予想寿命はどのくらいですか？7. 白血病かどうかを自分で判断できますか？8. どのような治療が必要ですか？9. 白血病の兆候は何ですか？10. AMLとCMLの違いは何ですか？\n回答:\n治療は白血病の種類、患者の年齢と全体的な健康状態、白血病細胞が体内のどこに集まっているか、そして白血病が以前に治療されたかどうかなど、いくつかの要因に依存します。白血病細胞の特定の特徴や患者の症状も治療選択肢を決定する場合があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-061", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は約4年間、自己免疫疾患と闘ってきました。多くの検査を受けましたが、医師たちは正確に何が問題なのか特定できていません。最初は足と足の指の痛み、腫れ、硬直から始まりました。多くの痛みは関節の硬直で、皮膚は焼かれているような感覚があります。時間の経過とともに、症状は膝にも広がりました。常に疲れを感じています。最近では胃に痛みを感じ、気分が悪くなっています。これらはループスの症状に聞こえますか？以前は検査で陰性でしたが、調べれば調べるほど自分がループスかもしれないと感じています。何かアドバイスをいただければ大変ありがたいです。\n回答:\nループスにはさまざまな症状があり、人によって異なります。一般的な症状のいくつかは次のとおりです：関節の痛みや腫れ、筋肉痛、原因不明の発熱、赤い発疹（主に顔面に現れる「バタフライ疹」とも呼ばれる）、深呼吸をする際の胸部痛、脱毛、指や足の指の蒼白または紫色、日光に対する感受性、脚または目の周りの腫れ、口内潰瘍、腫れた腺、強い疲労感です。症状は良くなったり悪くなったりすることがあります。症状が現れている時期を「フレア」と呼びます。フレアは軽度から重度までさまざまです。新しい症状はいつでも現れる可能性があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-062", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nメール: [EMAIL] 送信元: http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm ブラウザ: NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420 (KHTML, like Gecko) Safari/420 日付: 01/06/2014 メッセージ: 質問です。慢性淋病、大量増殖の治療法はなんですか？\n回答:\nこの種の感染症の治療には、いくつかの異なる抗生物質が使用されることがあります。 - 大量の経口抗生物質を一度に服用するか、7日間にわたって少量を服用することがあります。 - 抗生物質の注射を受け、その後、抗生物質の錠剤を処方されることもあります。 - より重症のPID（骨盤内炎症性疾患）の場合は、入院が必要になることがあります。抗生物質は最初に点滴で投与されます。 - 医師の診察を受けずに自己治療をしないでください。医療提供者が最適な治療法を決定します。 淋病の女性の約半数はクラミジアにも感染しています。クラミジアは淋病感染と同時に治療されます。 関節痛、皮疹、あるいはより重度の骨盤や腹部の痛みなどの症状がある場合は、7日後に再診が必要です。感染が治まったことを確認するための検査が行われます。 感染が行き来するのを防ぐため、パートナーも検査と治療を受ける必要があります。あなたとパートナーは全ての抗生物質を服用し終える必要があります。両方とも抗生物質の服用が完了するまでコンドームを使用してください。 淋病患者のすべての性的接触者は連絡を受け、検査を受けるべきです。これにより感染のさらなる拡大を防ぐことができます。 - 地域によっては、自分でパートナーに情報と薬を持っていくことができる場合があります。 - 他の地域では、保健所があなたのパートナーに連絡することになります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-063", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこれは安全な決断ですか\n回答:\n以下のリソースは前立腺がんの診断または管理に関するものです：   - アメリカ放射線学会：前立腺がん放射線治療   - 遺伝子検査登録：家族性前立腺がん   - 遺伝子検査登録：前立腺がん、遺伝性、2   - MedlinePlus百科事典：前立腺小線源療法   - MedlinePlus百科事典：前立腺がんのステージング   - MedlinePlus百科事典：前立腺がん治療   - MedlinePlus百科事典：前立腺特異抗原（PSA）血液検査   - MedlinePlus百科事典：根治的前立腺摘除術   - MedlinePlus健康トピック：前立腺がんスクリーニング   - 国立がん研究所：前立腺特異抗原（PSA）検査   - 米国予防医療専門委員会   MedlinePlusの以下のリソースでは、さまざまな健康状態の診断と管理に関する情報を提供しています：   - 診断検査   - 薬物療法   - 外科手術とリハビリテーション   - 遺伝カウンセリング   - 緩和ケア", "label": null}
{"id": "qa-jp-064", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこれは安全な決断ですか\n回答:\n検査で癌と診断された場合、治療方針を決めるために医師と相談すべきです。専門家チームとの協力癌の患者さんは多くの場合、専門家チームによって治療を受けます。このチームは患者の経過について主治医に情報を提供し続けます。チームには、癌治療の専門家である腫瘍内科医、外科医、放射線治療の専門家である放射線腫瘍医、その他の専門家が含まれることがあります。治療を開始する前に、診断と治療計画について別の医師の意見を求めることもできます。保険会社によっては、セカンドオピニオンを必要とする場合もあります。また、あなたが要請すれば、セカンドオピニオンの費用を支払う保険会社もあります。前立腺癌の臨床試験一部の前立腺癌患者は新しい治療法の研究に参加しています。これらの研究—臨床試験と呼ばれる—は、新しい治療法が安全で効果的かどうかを確認するために設計されています。多くの場合、臨床試験では新しい治療法と標準的な治療法を比較して、どちらがより効果的かを医師が判断できるようにします。臨床試験への参加に関心のある前立腺癌の患者さんは、医師に相談すべきです。米国国立衛生研究所は、国立医学図書館やその他の研究所を通じて、ClinicalTrials.govで臨床試験のデータベースを維持しています。前立腺癌に関する現在の臨床試験のリストを見るにはこちらをクリックしてください。別のウィンドウが開きます。ここに戻るには、「臨床試験」ウィンドウの右上隅にある「x」をクリックしてください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-065", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこれは安全な決断ですか\n回答:\n研究を通じて、医師たちは前立腺癌の新しい、より効果的な治療法を見つけようとしています。凍結外科 -- 凍結によって癌を破壊する方法 -- は、手術や放射線療法の代替として研究されています。健康な組織へのダメージを避けるため、医師は凍結するためにクライオプローブと呼ばれる器具を腫瘍に直接接触させて配置します。医師たちは放射線療法とホルモン療法の新しい使用方法も研究しています。研究によると、癌が近接組織に広がっている特定の男性には、放射線療法後にホルモン療法を行うことが役立つことが示されています。科学者たちは、ホルモン療法に反応しない、または反応しなくなった男性のための化学療法と生物学的療法の有効性も検証しています。彼らはまた、さまざまな治療のスケジュールや組み合わせの新しい方法も探索しています。例えば、手術や放射線治療を受ける前に腫瘍を縮小するためにホルモン療法を使用することが有用なアプローチかどうかを研究しています。また、前立腺癌の再発を防ぐためのホルモン療法とワクチンの組み合わせも検証しています。2010年、FDAは転移性前立腺癌の一部の男性に対する治療用癌ワクチン「プロベンジ」を承認しました。この承認は、プラセボワクチンと比較して全生存期間が4ヶ月以上改善したことを示した臨床試験の結果に基づいています。他の同様のワクチン療法も開発中です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-066", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nデュシェンヌ型筋ジストロフィー。この遺伝性疾患について研究プロジェクトを行っており、専門家からさらに詳しい情報を得たいと思っています。遺伝形式、症状、治療法/サポートグループ、および家族への相対的なコストについて調査しています。\n回答:\nデュシェンヌ型筋ジストロフィーには既知の治療法はありません。治療は生活の質を向上させるために症状をコントロールすることを目的としています。ステロイド薬は筋力低下を遅らせることができます。これらは子どもが診断された時点、または筋力が低下し始めた時点で開始されることがあります。その他の治療法には以下が含まれることがあります：\n- アルブテロール — 喘息患者に使用される薬剤\n- アミノ酸\n- カルニチン\n- コエンザイムQ10\n- クレアチン\n- 魚油\n- 緑茶エキス\n- ビタミンE\n\nしかし、これらの治療効果は証明されていません。将来的には幹細胞療法や遺伝子治療が使用される可能性があります。活動は推奨されています。不活動（例えば安静臥床）は筋疾患を悪化させる可能性があります。理学療法は筋力と機能の維持に役立つことがあります。言語療法も多くの場合必要です。その他の治療法には以下が含まれることがあります：\n- 補助換気（日中または夜間に使用）\n- アンジオテンシン変換酵素阻害薬、ベータ遮断薬、利尿薬などの心機能を助ける薬剤\n- 移動性を改善するための整形外科用器具（装具や車椅子など）\n- プロトンポンプ阻害薬（胃食道逆流症の人向け）\n\nいくつかの新しい治療法が臨床試験で研究されています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-067", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は乳がんの治療を受け、化学療法と放射線治療を受けました。多くの薬を服用していますが、治療を中止してから喘息を発症しました。私はレトロゾール2.5mgを服用しています。これは腫瘍がエストロゲン陽性だったため、体内のエストロゲンをブロックするためです。どのような種類の薬が喘息の症状に影響しますか？アドバイスをお願いします。\n回答:\n喘息の正確な原因はわかっていません。研究者たちは、いくつかの遺伝的要因と環境的要因が相互作用して、多くの場合、生命の初期段階で喘息を引き起こすと考えています。これらの要因には以下が含まれます：アトピー（AT-o-pe）と呼ばれるアレルギーを発症する遺伝的傾向、喘息を持つ親、幼少期における特定の呼吸器感染症、免疫系が発達している乳幼児期における空気媒介アレルゲンとの接触や特定のウイルス感染への暴露。もしあなたの家族に喘息やアトピーがある場合、刺激物（例えば、タバコの煙）への暴露は、空気中の物質に対して気道の反応性を高める可能性があります。一部の要因は、他の人よりも特定の人に喘息を引き起こす可能性が高いかもしれません。研究者たちは引き続き喘息の原因を探求しています。「衛生仮説」 研究者たちが喘息の原因として考えている一つの理論は「衛生仮説」です。彼らは、衛生と清潔さを重視する西洋的なライフスタイルが、私たちの生活環境の変化と幼少期の感染症の全体的な減少をもたらしたと考えています。多くの幼い子どもたちは、過去の子どもたちが経験したような環境への暴露や感染症をもはや同じように経験していません。これは幼少期の子どもたちの免疫系の発達方法に影響し、アトピーや喘息のリスクを高める可能性があります。これは特に、こ近親者にこちらの症状の一つまた二つがある子どもたちに当てはまります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-068", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の医療提供者は助けになれません（尋ねてみました）。私はマルチトール、ソルビトール、キシリトールなどの「糖アルコール」すべてに不耐性があり、服用しなければならない薬によって引き起こされる口の渇きに対して何か必要としています。バイオティーン製品は約2分間しか効果がありません。\n回答:\n口腔内乾燥の治療\n口腔内乾燥の治療は、問題の原因によって異なります。口腔内乾燥があると思われる場合は、歯科医師または医師にご相談ください。医師は口腔内乾燥の原因を特定するのに役立ちます。口腔内乾燥が薬によるものであれば、医師は薬を変更したり、用量を調整したりすることがあります。唾液腺がまだ正常に機能していなくても唾液を少し分泌できる場合、歯科医師または医師は唾液腺の機能を改善する薬を処方することがあります。また、歯科医師または医師は人工唾液を使用して口を湿らせておくことを提案することもあります。\n\n推奨事項と禁止事項\n推奨事項\n- 水または無糖の飲み物をよく飲みましょう。それにより、食事の際の咀嚼や嚥下が容易になります。\n- 無糖ガムを噛んだり、無糖のハードキャンディーを吸ったりして、唾液の流れを促進しましょう。\n- 睡眠中に加湿器を使用して、空気中の湿気を促進しましょう。\n\n禁止事項\n- コーヒー、お茶、一部の炭酸飲料などカフェインを含む飲み物を摂取しないでください。カフェインは口を乾燥させます。\n- タバコやアルコールを使用しないでください。これらは口を乾燥させます。\n\n唾液腺機能障害のための遺伝子療法研究\nNIHの国立歯科頭蓋顔面研究所（NIDCR）の科学者たちは、唾液腺機能障害の治療に遺伝子療法を使用する可能性を探っています。その考え方は、シェーグレン症候群患者や放射線治療中に唾液腺が損傷したがん患者の唾液腺に、追加または代替遺伝子を移植することです。これらの遺伝子が唾液の生成を増加させ、口腔内乾燥の状態に悩む人々の慢性的な乾燥感を取り除くことが期待されています。NIDCRは最近、放射線で損傷した唾液腺に対する遺伝子療法についての臨床研究（人間を対象とした研究）を完了しました。この研究では、遺伝子療法が唾液腺に安全に実施でき、口腔内乾燥に悩む頭頸部がん生存者を助ける可能性があることが示されました。この研究結果についてさらに詳しく知るには、NIDCRのニュースリリースをお読みください。この試験の有望な結果に基づいて、近い将来に類似の臨床試験が計画されています。\n\nシェーグレン症候群およびその他の唾液腺に影響を与える疾患に関する研究\nNIDCRは、シェーグレン症候群患者の唾液流量を改善するための新しいアプローチを研究するための臨床試験も実施しています。そのような研究には、モノクローナル抗体やコルチコステロイドの有効性をテストして、これらの治療法が唾液流量の改善に役立つかどうかを確認することが含まれます。その他の研究は、糖尿病、自己炎症性疾患、肉芽腫性疾患などの疾患がどのように唾液腺機能障害を引き起こすかを学ぶことに焦点を当てています。このような研究は、将来的に唾液腺の状態を予防し治療するより良い方法につながる可能性があります。遺伝子療法と唾液腺機能に関する新しい研究について最新情報を得るには、ClinicalTrials.govをご覧ください。ClinicalTrials.govは、米国内および世界中のすべての連邦政府資金および多くの民間資金による臨床試験を掲載しています。このウェブサイトは頻繁に更新されています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-069", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n担当医師は助けになりません（尋ねてみました）。私はマルチトール、ソルビトール、キシリトールなどの「糖アルコール」全てに不耐性があり、服用しなければならない薬によって引き起こされる口の乾燥に対して何か必要としています。バイオティーン製品は約2分間しか効果がありません。\n回答:\n口の乾燥の治療は、問題の原因によって異なります。口の乾燥があると思われる場合は、歯科医または医師に相談してください。口の乾燥の原因を特定するのを手伝ってくれるでしょう。口の乾燥が薬によるものである場合、医師は薬を変更したり、用量を調整したりするかもしれません。唾液腺が正常に機能していないが、まだ唾液を多少分泌できる場合は、歯科医または医師が唾液腺の機能を改善する特別な薬を処方するかもしれません。また、口を湿らせるために人工唾液の使用を勧めるかもしれません。（口の乾燥がどのように治療されるかについては、ビデオをご覧ください。ビデオを拡大するには、右下隅の括弧をクリックしてください。ビデオを縮小するには、キーボードのエスケープ（Esc）ボタンを押してください。）", "label": null}
{"id": "qa-jp-070", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n母が左心系の肺動脈性肺高血圧症を患っています。彼女の健康状態を改善するために何かできることはありますか。\n回答:\n以下のリソースは肺動脈性肺高血圧症の診断または管理に関するものです：\n- 遺伝子レビュー：遺伝性肺動脈性肺高血圧症に関する遺伝子レビュー\n- 遺伝子検査登録：原発性肺高血圧症\n- 遺伝子検査登録：原発性肺高血圧症 2\n- 遺伝子検査登録：原発性肺高血圧症 3\n- 遺伝子検査登録：原発性肺高血圧症 4\n- MedlinePlus百科事典：肺高血圧症\n\nMedlinePlusの以下のリソースは様々な健康状態の診断と管理に関する情報を提供しています：\n- 診断検査\n- 薬物療法\n- 外科手術とリハビリテーション\n- 遺伝カウンセリング\n- 緩和ケア", "label": null}
{"id": "qa-jp-071", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n国立医学図書館には末梢神経障害の原因に関する情報がありますか？\n回答:\n神経障害は非常に一般的です。多くの種類と原因があります。しばしば、原因が見つからないこともあります。一部の神経疾患は家系的に発症します。糖尿病はこのタイプの神経障害の最も一般的な原因です。長期間の高血糖値が神経を損傷することがあります。神経障害を引き起こす可能性のある他の健康状態には次のようなものがあります：- 関節リウマチやループスなどの自己免疫疾患 - 慢性腎臓病 - HIV - 肝臓感染症 - ビタミンB12または他のビタミンの低レベル - 代謝疾患 - 鉛などの重金属による中毒 - 脚への血流不良 - 甲状腺機能低下症 神経損傷につながる可能性のある他の要因としては：- 神経に影響を与える骨折 - 長期的かつ大量の飲酒 - 接着剤、鉛、水銀、溶剤による中毒 - 感染症、がん、発作、高血圧を治療する薬 - 手根管症候群などによる神経への圧力 - 長時間の寒冷環境への暴露 - 不適切なギプス、副木、装具、または松葉杖による圧力", "label": null}
{"id": "qa-jp-072", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは医師、腎臓結石のサイズが1.2mm x 2.3mmの患者の場合、どうすればいいでしょうか？アドバイスをお願いします。\n回答:\n治療は結石の種類と症状の重症度によって異なります。小さな腎臓結石は、ほとんどの場合、自然に体内を通過します。- 尿をこして、結石を保存して検査する必要があります。- 1日に少なくとも6〜8杯の水を飲んで、大量の尿を生成します。これにより結石の排出を助けます。- 痛みはとても強いことがあります。市販の鎮痛薬（例えば、イブプロフェンやナプロキセン）は、単独でまたは麻薬性鎮痛薬と併用すると、非常に効果的です。腎結石による重度の痛みがある場合、入院が必要な場合もあります。静脈から輸液を受ける必要があるかもしれません。結石の種類によっては、医師が結石の形成を防止したり、結石の原因となっている物質を分解して除去するための薬を処方することがあります。これらの薬には以下が含まれます：- アロプリノール（尿酸結石用）- 抗生物質（ストルバイト結石用）- 利尿剤 - リン酸塩溶液 - 炭酸水素ナトリウムまたはクエン酸ナトリウム - 利尿薬（チアジド系利尿薬）- タムスロシン（尿管を弛緩させ、結石の通過を助ける）\n\n以下の場合は手術が必要になることがよくあります：- 結石が大きすぎて自然に排出できない場合 - 結石が成長している場合 - 結石が尿の流れを妨げ、感染症や腎臓の損傷を引き起こしている場合 - 痛みをコントロールできない場合\n\n現在、ほとんどの治療は過去に比べて侵襲性が低くなっています。- 体外衝撃波結石破砕術（ESWL）は、腎臓や尿管にある1.3cm未満の結石を除去するために使用されます。音波や衝撃波を使用して結石を砕き、その破片が尿と一緒に体外に排出されます。- 腎臓や周囲の組織がの構造に異常がある場合や、大きな結石がある場合には、皮膚に小さな切開を加えて特殊な器具を腎臓や尿管に通す処置が行われます。結石は内視鏡を使用して除去されます。- 下部尿路の結石には尿管内視鏡検査が使用されることがあります。- まれに、他の方法が効果がない場合や実施できない場合は、開放手術（腎石切り術）が必要になることがあります。どの治療選択肢があなたに適しているかについて、医師に相談してください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-073", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n敗血症。敗血症を予防することはできますか。病院からこれにかかることはありますか？\n回答:\n敗血症のリスクは、推奨されているすべてのワクチンを接種することで減らすことができます。病院では、丁寧な手洗いによって敗血症につながる感染症を予防することができます。不要になった尿道カテーテルやIVラインを迅速に取り除くことも、敗血症につながる感染症の予防に役立ちます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-074", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nレトロゾールを過去4.6ヶ月間服用してから、右卵巣の前に4cmの嚢胞ができ、それを摘出しなければなりません。なぜ若い女性が妊娠を試みる際にも処方される薬を私に処方されているのでしょうか。私は閉経後で、2010年に早期乳癌にかかりました。今、この薬の5年間の服用を終えるにあたり、嚢胞という副作用が現れています。嚢胞とは卵管で受精しなかった卵子なのでしょうか。私にこの薬を与える論理が理解できません。\n回答:\nレトロゾールは閉経（生理的変化；月経の終了）を経験し、放射線治療や腫瘍摘出手術などの他の治療を受けた女性の早期乳癌の治療に使用されます。また、閉経を経験し、タモキシフェン（ノルバデックス）と呼ばれる薬を5年間服用した女性の早期乳癌の治療にも使用されます。さらに、レトロゾールは閉経を経験した女性における乳房内または体の他の部位に広がった乳癌の初期治療として、あるいはタモキシフェンを服用中に乳癌が悪化した女性に使用されます。レトロゾールは非ステロイド性アロマターゼ阻害剤のクラスに属する薬です。体内で生成されるエストロゲンの量を減少させることで作用します。これにより、成長にエストロゲンを必要とする特定のタイプの乳癌細胞の増殖を遅らせたり、停止させたりすることができます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-075", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n人が非常に脱水状態になると、気絶/失神する直前に胸（乳房のすぐ下）に締め付けるような痛みを感じることがありますか？\n回答:\n軽度から中等度の脱水症状：\n- 喉の渇き\n- 口の乾燥またはねばつき\n- 尿量の減少\n- より濃い黄色の尿\n- 乾燥した冷たい皮膚\n- 頭痛\n- 筋肉の痙攣\n\n重度の脱水症状：\n- 排尿がない、または非常に濃い黄色または琥珀色の尿\n- 乾燥してしわしわの皮膚\n- 過敏または混乱\n- めまいまたは軽い頭痛\n- 心拍数の増加\n- 呼吸の速さ\n- 目のくぼみ\n- 無気力\n- ショック（体内の血流不足）\n- 意識不明または譫妄", "label": null}
{"id": "qa-jp-076", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n氏名：[NAME] 連絡日時：Thu, 1 Jan 2015 16:10:06 GMT アプリケーション：myncbi セッションID：CE9069DE4A56A0A1_0093SID MyNCBIユーザー名： ホスト：portal205 スナップショット：/projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 ブラウザのユーザーエージェントヘッダー：Mozilla/4.0 (compatible; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) アプリケーションページ生成時間：2015-01-01T11:03:27-05:00 ページ：recentactivity  メッセージ本文：私たちは[LOCATION]に住んでおり、夫がインスリノーマと診断されました。こちらの医師たちはこれまでに見たことがないため、この件についてさらに情報が必要です。ご回答をいただければ大変感謝いたします。皆様に新年おめでとうございます、そしてご協力に心より感謝申し上げます。\n回答:\nインスリノーマは膵臓内にあるインスリンを過剰に産生する腫瘍です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-077", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n皮膚のケロイドには、これらのどちらかが効果がありますか？ケロイドに効果があるものは何ですか？\n回答:\nケロイドは多くの場合、治療の必要はありません。ケロイドが気になる場合は、サイズを縮小するために以下のことができます：- コルチコステロイド注射 - 凍結療法（クライオセラピー） - レーザー治療 - 放射線 - 外科的切除 - シリコンゲルまたはパッチ これらの治療により、ケロイド瘢痕がさらに大きくなることもあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-078", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n拝啓。私はインドのグジャラート州から来た[NAME]と申します。私の父は61歳で膵臓がんを患っており、3/4期の段階です。すべての医師は私たちを助けることができず、父は4ヶ月以上生きられないと言われました。私は父の膵臓がんについてあなたのご提案と助けをいただきたいと思います。私は父の命を救いたいのです。もし何か治療法があれば、どうか助けてください。下記の携帯電話番号にご連絡ください。[CONTACT]\n回答:\n腺癌の治療は腫瘍の段階によって異なります。腫瘍が広がっていないか、あるいはごくわずかしか広がっていない場合は、外科手術が行われることがあります。手術と共に、手術の前または後に化学療法や放射線療法、あるいはその両方が用いられることがあります。この治療アプローチで完治する人は少数います。腫瘍が膵臓から広がっていないが外科的に除去できない場合は、化学療法と放射線療法を併用することが推奨されることがあります。腫瘍が肝臓などの他の臓器に転移している場合は、通常、化学療法のみが使用されます。進行したがんの場合、治療の目標は痛みやその他の症状を管理することです。例えば、胆汁を運ぶ管が膵臓腫瘍によって閉塞している場合、小さな金属製チューブ（ステント）を設置する処置が行われ、閉塞を解消することがあります。これにより、食欲不振、黄疸、皮膚のかゆみなどの症状を緩和することができます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-079", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n氏名: [NAME] 連絡日時: 月, 19 Jan 2015 19:48:21 GMT アプリケーション: entrez データベース: pubmed セッションID: 39700B4F4BD5E951_0188SID MyNCBI ユーザー名: ブラウザのユーザーエージェントヘッダー: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 メッセージ本文: 喘息があるかどうか100％確実に知るにはどうしたらいいですか？\n回答:\n医療提供者は聴診器を使用してあなたの肺の音を聞きます。喘鳴音やその他の喘息関連の音が聞こえるかもしれません。指示される可能性のある検査には以下が含まれます：  - アレルギー検査 - 喘息のある人が特定の物質にアレルギーがあるかどうかを確認するための皮膚検査または血液検査  - 動脈血ガス分析（通常、重度の喘息発作を起こしている患者にのみ実施）  - 胸部X線検査  - 最大呼気流量測定を含む肺機能検査", "label": null}
{"id": "qa-jp-080", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n高血圧と線維筋痛症についてもっと情報が欲しいのですが、糖尿病に関するトピックばかり見つかって、私は糖尿病ではありません。最新の情報を読むのが好きです。ありがとう [NAME]\n回答:\n血圧とは、心臓が体に血液を送り出す際に動脈の壁にかかる力の測定値です。高血圧は血圧が高い状態を表す用語です。血圧の測定値は2つの数字で示されます。上の数字は収縮期血圧と呼ばれます。下の数字は拡張期血圧と呼ばれます。例えば、120の80（120/80 mmHgと表記）です。これらの数字の一方または両方が高すぎることがあります。（注：これらの数値は血圧の薬を服用していない、または病気でない人に適用されます。）- 正常血圧とは、ほとんどの場合、血圧が120/80 mmHg未満の状態です。- 高血圧（hypertension）とは、ほとんどの場合、血圧が140/90 mmHg以上の状態です。- 血圧の数値が120/80以上で140/90未満の場合、それは前高血圧と呼ばれます。心臓や腎臓の問題がある場合、または脳卒中を経験した場合、医師はこれらの状態がない人よりもさらに低い血圧を望む場合があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-081", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n高血圧と線維筋痛に関するより多くの情報が欲しいです。糖尿病に関する話題しか得られないようで、私はこれを持っていません。現在の情報を読むのを楽しんでいます。ありがとう [NAME]\n回答:\n概要 血圧とは、血液が動脈の壁を押す力のことです。心臓が鼓動する度に、血液は動脈へと送り出されます。血圧は心臓が鼓動して血液を送り出すときに最も高くなります。これを収縮期血圧といいます。心臓が休んでいる拍動と拍動の間は、血圧が下がります。これを拡張期血圧といいます。血圧の読み取りにはこの2つの数値を使用します。通常、収縮期の数値が拡張期の数値の前または上に来ます。血圧の読み取り値は - 119/79以下は正常血圧 - 140/90以上は高血圧 - 上の数値が120から139の間、または下の数値が80から89の間は「前高血圧」と呼ばれます。前高血圧とは、予防措置を取らなければ高血圧になる可能性があることを意味します。高血圧は通常症状がありませんが、脳卒中、心不全、心臓発作、腎不全などの深刻な問題を引き起こす可能性があります。高血圧は、運動やDASH食などの健康的な生活習慣と、必要に応じて薬を服用することによってコントロールできます。 NIH：国立心臓・肺・血液研究所", "label": null}
{"id": "qa-jp-082", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n高血圧と線維筋痛についての詳しい情報が欲しいのですが、糖尿病に関する話題しか得られないようです。私は糖尿病ではありません。最新の情報を読むのは楽しんでいます。ありがとう [NAME]\n回答:\n線維筋痛は、長期間にわたって体全体に広がる痛みを感じる一般的な症候群です。この痛みは、多くの場合、疲労、睡眠問題、頭痛、うつ病、不安と関連しています。線維筋痛の方は、関節、筋肉、腱、その他の軟部組織に圧痛を感じることもあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-083", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n高血圧と線維筋痛についての詳しい情報が欲しいのですが、糖尿病に関する話題ばかり目にしてしまい、私はこの病気を持っていません。最新の情報を読むのが楽しみです。ありがとう [NAME]\n回答:\n要約  線維筋痛は筋肉の痛みと疲労を引き起こす障害です。線維筋痛の人は体に「圧痛点」があります。圧痛点とは、首、肩、背部、臀部、腕、脚の特定の場所です。これらの部位に圧力がかかると痛みます。線維筋痛の人は、他にも以下のような症状がある場合があります。  - 睡眠障害  - 朝のこわばり  - 頭痛  - 痛みを伴う月経  - 手足のしびれやチクチク感  - 思考や記憶の問題（「線維筋痛の霧」と呼ばれることもあります）   線維筋痛の原因は分かっていません。誰でもかかる可能性がありますが、中年女性に最も多く見られます。関節リウマチやその他の自己免疫疾患を持つ人は、特に線維筋痛を発症しやすい傾向があります。線維筋痛には治療法はありませんが、薬で症状を管理することができます。十分な睡眠、運動、バランスの良い食事も役立つでしょう。   提供：NIH（米国国立衛生研究所）：国立関節炎・筋骨格・皮膚疾患研究所", "label": null}
{"id": "qa-jp-084", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n質問：喘息は治癒可能かどうかについての医師の一般的な見解はどのようなものですか？また、喘息が治癒可能かどうかについて論じた記事はありますか？\n回答:\n治療の目標は以下の通りです：- 気道の腫脹を制御する - 症状を引き起こす物質を避ける - 喘息の症状なく通常の活動ができるようにする あなたと医師はチームとして喘息を管理する必要があります。医師の指示に従って、薬を服用し、喘息の引き金となるものを排除し、症状をモニタリングしましょう。喘息治療薬には二種類あります：- 発作を予防するためのコントロール薬 - 発作時に使用する即効性（レスキュー）薬 長期作用薬これらはメンテナンス薬またはコントロール薬とも呼ばれます。中等度から重度の喘息の人の症状を予防するために使用されます。効果を発揮するためには毎日服用する必要があります。調子が良いときでも服用してください。ステロイドや長時間作用型β刺激薬など、吸入するタイプの長期作用薬もあります。その他は経口投与されます。医師があなたに適した薬を処方します。即効性薬これらはレスキュー薬とも呼ばれます。以下の場合に使用されます：- 咳、喘鳴音、呼吸困難、または喘息発作がある時 - 運動によって引き起こされる喘息症状を予防するために運動直前に使用週に2回以上即効性薬を使用している場合は医師に伝えてください。その場合、喘息がコントロールされていない可能性があり、医師が毎日のコントロール薬の用量を変更する必要があるかもしれません。即効性薬には以下が含まれます：- 短時間作用型吸入気管支拡張薬 - 喘息発作が治まらない場合の経口コルチコステロイド重度の喘息発作は医師による診察が必要です。また、入院が必要な場合もあります。病院では、酸素、呼吸補助、および静脈内（IV）投与される薬が提供されることがあります。自宅での喘息ケア- 注意すべき喘息症状を知っておく。- ピークフロー値の測定方法とその意味を理解する。- あなたの喘息を悪化させる引き金となるものと、それが起きた時の対処法を知る。- 運動時の喘息のケア方法を知る。喘息アクションプランは喘息管理のための文書です。喘息アクションプランには以下が含まれるべきです：- 状態が安定している時の喘息薬の服用方法 - 喘息の引き金となるものとその回避方法のリスト - 喘息が悪化しているときの見分け方、および医師または看護師に連絡すべき時期ピークフローメーターは、肺から排出される空気の速さを測定するシンプルな装置です。- 症状が現れる前でも、発作が来ることを知らせるのに役立ちます。ピークフロー値は、薬の服用やその他の対応が必要な時期を知るのに役立ちます。- あなたの最良の結果の50〜80％のピークフロー値は、中等度の喘息発作の兆候です。50％未満の数値は重度の発作の兆候です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-085", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問：喘息は治癒可能かどうかについての医師の間の共通見解はどのようなものですか？また、喘息が治癒可能かどうかについて論じた記事はありますか？\n回答:\n喘息は治療法のない長期的な疾患です。喘息治療の目標は、疾患をコントロールすることです。良好な喘息コントロールにより、以下の効果をもたらします：咳や息切れなどの慢性的で厄介な症状を防ぐ、速効性薬剤（下記参照）の必要性を減らす、良好な肺機能を維持する、通常の活動レベルを維持し夜間も睡眠を妨げられない、救急室受診や入院につながる可能性のある喘息発作を防ぐ。喘息をコントロールするためには、医師と協力して自分または子どもの喘息を管理しましょう。10歳以上の児童や、それより若くても対応可能な児童は、自分の喘息ケアに積極的な役割を果たすべきです。喘息をコントロールするために積極的な役割を果たすには：喘息管理を妨げる可能性のある他の疾患を治療するため医師と協力する。喘息を悪化させるもの（喘息の誘因）を避ける。ただし、避けるべきではない誘因の一つは身体活動です。身体活動は健康的なライフスタイルの重要な部分です。活動的な生活を維持するのに役立つ薬について医師に相談してください。喘息アクションプランを作成し従うために、医師やその他の医療提供者と協力する。喘息アクションプランでは、薬の適切な服用方法、喘息の誘因（身体活動を除く）の回避、喘息コントロールレベルの追跡、症状悪化への対応、必要時の救急ケア利用についてのガイダンスを提供されています。\n\n喘息は2種類の薬で治療されます：長期コントロール薬と速効性薬です。長期コントロール薬は気道の炎症を軽減し、喘息症状を予防します。速効性または「救済」薬は、悪化する可能性のある喘息症状を緩和します。初期治療は喘息の重症度によって異なります。その後の喘息治療は、喘息アクションプランが症状をどの程度コントロールし、喘息発作を予防できているかによって決まります。喘息のコントロールレベルは、時間の経過とともに、また自宅、学校、職場環境の変化とともに変動することがあります。これらの変化により、喘息を悪化させる要因にさらされる頻度が変わる可能性があります。喘息がコントロールできなくなった場合、医師は薬の量を増やす必要があるかもしれません。一方、喘息が数ヶ月間良好にコントロールされている場合、医師は薬の量を減らすかもしれません。これらの薬の調整により、最小限の薬で可能な限り最良のコントロールを維持することができます。子ども、妊婦、運動で喘息症状が誘発される人などの特定のグループに対する喘息治療は、それぞれの特別なニーズに合わせて調整されます。\n\n喘息アクションプランに従いましょう\n医師と相談して、個人的な喘息アクションプランを作成することができます。このプランでは、どの薬をいつ服用するかなど、毎日の治療について説明します。また、医師に電話するタイミングや救急室に行くタイミングも説明します。お子さんが喘息を患っている場合は、ベビーシッターや保育園、学校、キャンプなど、お子さんの世話をするすべての人が喘息アクションプランを知っておく必要があります。これらの介護者は、お子さんがアクションプランに従うのを手助けできます。サンプルプランについては、国立心臓・肺・血液研究所（NHLBI）の「喘息アクションプラン」をご覧ください。\n\n喘息を悪化させる可能性のあるものを避ける\n多くの一般的なもの（喘息の誘因と呼ばれる）が喘息症状を引き起こしたり悪化させたりすることがあります。これらが何であるかを知れば、多くの誘因をコントロールするための対策を取ることができます。（喘息の誘因についての詳細は、「喘息の兆候と症状は何ですか？」をご覧ください）\n\n例えば、花粉や大気汚染にさらされると喘息が悪化する場合、これらの物質の屋外の空気中のレベルが高いときは、屋外での時間を制限するよう努めてください。動物の毛が喘息症状の誘因となる場合は、毛のあるペットを家や寝室から遠ざけてください。\n\n避けるべきではない可能性のある喘息の誘因の一つは身体活動です。身体活動は健康的なライフスタイルの重要な部分です。活動的でいるのに役立つ薬について医師に相談してください。\n\nNHLBIは喘息の誘因をコントロールするための多くの有用なヒントを提供しています。詳細については、NHLBIの「喘息アクションプラン」の2ページをご覧ください。\n\n喘息症状がはっきりとアレルゲンに関連しており、それらのアレルゲンへの曝露を避けられない場合、医師はアレルギー注射を受けるよう勧めるかもしれません。アレルギー注射を検討している場合は、専門医に相談する必要があるかもしれません。これらの注射は喘息症状を軽減または予防できますが、喘息を治すことはできません。\n\n鼻水、副鼻腔炎、逆流性食道炎、心理的ストレス、睡眠時無呼吸症候群など、いくつかの健康状態が喘息の管理を困難にする可能性があります。医師はこれらの状態も治療します。\n\n薬\n医師はあなたに最適な喘息薬を決定する際に多くのことを考慮します。医師は薬があなたにどの程度効果があるかを確認します。そして、必要に応じて用量や薬を調整します。\n\n喘息薬は錠剤の形で服用することもできますが、ほとんどはインハレーターと呼ばれる装置を使用して服用します。インハレーターにより薬が直接肺に届けることができます。すべてのインハレーターが同じように使用されるわけではありません。インハレーターの正しい使用方法を医師や他の医療提供者に示してもらいましょう。毎回の診察時にインハレーターの使用方法を確認してください。\n\n長期コントロール薬\n喘息を持つほとんどの人は、症状を予防するために毎日長期コントロール薬を服用する必要があります。最も効果的な長期薬は気道の炎症を軽減し、症状の発生を防ぎます。これらの薬は症状からの即効性の緩和を提供するものではありません。\n\n吸入ステロイド薬。吸入ステロイド薬は喘息の長期コントロールに最適な薬です。これらは気道を特定の吸入物質に敏感にする炎症や腫れを長期的に緩和するための最も効果的な選択肢です。炎症を軽減することで、喘息症状を引き起こす連鎖反応を防ぐのに役立ちます。これらの薬を毎日服用するほとんどの人は、症状の重症度とその発生頻度が大幅に減少することを実感します。\n\n吸入ステロイド薬は、処方通りに服用すれば一般的に安全です。これらの薬は一部のアスリートが服用する違法な蛋白同化ステロイドとは異なります。吸入ステロイド薬は、何年も毎日服用しても依存性はありません。\n\nしかし、他の多くの薬と同様に、吸入ステロイド薬にも副作用がある場合があります。ほとんどの医師は、吸入ステロイド薬を服用して喘息発作を予防することの利点が副作用のリスクをはるかに上回ると考えています。\n\n吸入ステロイド薬の一般的な副作用の一つは、カンジダ症と呼ばれる口腔感染症です。インハレーターにスペーサーまたはホールディングチェンバーを使用することでカンジダ症を避けられる場合があります。これらの装置はインハレーターに取り付けます。薬が口や喉の奥に付着するのを防ぐのに役立ちます。お持ちのインハレーターにスペーサーやホールディングチェンバーを使用すべきかどうかを医師に確認してください。また、スペーサーやホールディングチェンバーの使用方法について質問がある場合は、医療チームと協力してください。吸入ステロイド薬を服用した後に水で口をすすぐことも、カンジダ症のリスクを下げることができます。\n\n重度の喘息がある場合は、喘息をコントロールするために短期間、ステロイド薬の錠剤や液体を服用する必要があるかもしれません。長期間服用すると、これらの薬は白内障と骨粗鬆症のリスクを高めます。白内障は眼のレンズが濁る状態です。骨粗鬆症は骨を弱くし、骨折しやすくする疾患です。医師はステロイド薬の用量を減らせるように、別の長期喘息コントロール薬を追加するよう提案するかもしれません。または、医師は骨を保護するためにカルシウムとビタミンDの錠剤の服用を提案するかもしれません。\n\nその他の長期コントロール薬。その他の長期コントロール薬には以下があります：\n\nクロモリン。この薬はネブライザーと呼ばれる装置を使用して服用します。呼吸するとき、ネブライザーは微細な霧状の薬を肺に送ります。クロモリンは気道の炎症を防ぐのに役立ちます。\n\nオマリズマブ（抗IgE）。この薬は月に1〜2回、注射として投与されます。花粉やダニなどの喘息の誘因に体が反応するのを防ぐのに役立ちます。抗IgEは他の喘息薬が十分に効果を発揮しなかった場合に使用されることがあります。オマリズマブ注射の際に、まれではあるが生命を脅かす可能性のあるアナフィラキシーと呼ばれるアレルギー反応が起こることがあります。この薬を服用する場合は、アナフィラキシーの兆候と症状、およびどのような行動をとるべきかを確実に理解するよう医師と協力してください。\n\n吸入長時間作用型ベータ2刺激薬。これらの薬は気道を開きます。喘息のコントロールを改善するために吸入ステロイド薬に追加されることがあります。吸入長時間作用型ベータ2刺激薬は、長期的な喘息コントロールのために単独で使用すべきではありません。吸入ステロイド薬と併用する必要があります。\n\nロイコトリエン調節薬。これらの薬は経口摂取します。気道の炎症を増加させる連鎖反応をブロックするのに役立ちます。\n\nテオフィリン。この薬は経口摂取します。テオフィリンは気道を開くのに役立ちます。\n\n医師が長期コントロール薬を処方した場合は、喘息をコントロールするために毎日服用してください。薬の服用を中止すると、喘息の症状が戻ったり悪化したりする可能性があります。\n\n長期コントロール薬には副作用がある場合があります。これらの副作用とその軽減または回避方法について医師に相談してください。例えば、テオフィリンなどの一部の薬では、医師が血液中の薬のレベルを測定します。これにより、喘息症状を緩和するのに十分な薬を摂取していることを確認するのに役立ちますが、危険な副作用を引き起こすほど多くはないようにします。\n\n速効性薬\n喘息を持つすべての人は、悪化する可能性のある喘息症状の緩和を助けるための速効性薬を必要とします。吸入短時間作用型ベータ2刺激薬が速効性の第一選択肢です。これらの薬は、症状が悪化しているときに気道周囲の緊張した筋肉をすばやく緩和します。これにより気道を広げて、空気が通過できるようになります。\n\n喘息症状に最初に気づいたときに速効性薬を服用する必要があります。週に2日以上この薬を使用している場合は、喘息のコントロールについて医師に相談してください。喘息アクションプランを変更する必要があるかもしれません。\n\n必要な場合に備えて、速効性インハレーターを常に携帯してください。お子さんが喘息の場合は、学校のスタッフを含め、お子さんの世話をする人が誰でもお子さんの速効性薬を持っていることを確認してください。彼らはこれらの薬をいつどのように使用するか、およびいつあなたの子どものために医療ケアを求めるべきかを理解すべきです。\n\n処方された長期コントロール薬の代わりに速効性薬を使用すべきではありません。速効性薬は炎症を軽減しません。\n\n喘息の経過観察\n喘息の経過観察には、症状の記録をつけ、ピークフローメーターを使用してピークフロー値を確認し、定期的な喘息チェックアップを受けましょう。\n\n症状を記録する\n喘息の症状を日記に記録して、治療があなたの喘息をどの程度コントロールしているかを確認できます。喘息は以下の場合に良好にコントロールされています：\n\n症状が週に2日以下で、これらの症状が月に1〜2晩以上睡眠を妨げない。\n通常の活動をすべて行うことができる。\n速効性薬を週に2日以下しか服用しない。\n経口ステロイド薬の服用が必要な喘息発作が年に1回以下である。\nピークフローが個人の最良値の80％を下回らない。\n\n喘息が十分にコントロールされていない場合は、医師に連絡してください。喘息アクションプランを変更する必要があるかもしれません。\n\nピークフローメーターを使用する\nこの小型の手持ち装置は、肺から空気がどれだけうまく出ているかを示します。装置に息を吹き込むと、スコアまたはピークフロー値が表示されます。スコアは検査時の肺の機能状態を示します。\n\n医師はピークフローメーターをいつどのように使用するかを説明します。また、スコアに基づいて薬をどのように服用するかも教えてくれます。医師や他の医療提供者は、毎朝ピークフローメーターを使用し、結果の記録をつけるよう求めるかもしれません。各診察の数週間前にピークフロー値を記録し、結果を持参すると非常に役立つことがあります。\n\n喘息と初めて診断されたとき、「個人の最良値」となるピークフロー値を見つけることが重要です。これを行うには、喘息が良好にコントロールされている2〜3週間の期間中、毎日スコアを記録します。その期間中に得られる最高の数値があなたの個人の最良値です。将来の数値とこの数値を比較して、喘息がコントロールされていることを確認できます。\n\nピークフローメーターは、症状に気づく前でも喘息発作を警告するのに役立ちます。スコアが呼吸が悪化していることを示している場合は、喘息アクションプランの指示に従って速効性薬を服用する必要があります。その後、ピークフローメーターを使用して薬がどの程度効果があったかを確認できます。\n\n喘息のチェックアップを受ける\n治療を開始したばかりのときは、2〜6週間ごとに医師の診察を受けます。喘息がコントロールされたら、医師は月に1回から年に2回の診察を希望するかもしれません。\n\nこれらのチェックアップでは、医師は前回の診察以降に喘息発作があったか、症状やピークフロー測定値に変化があったかを尋ねるかもしれません。また、日常活動についても尋ねるかもしれません。この情報は、医師があなたの喘息コントロールのレベルを評価するのに役立ちます。\n\n医師はまた、薬の服用や喘息アクションプランの遵守に関して問題や懸念があるかどうかを尋ねるかもしれません。これらの質問に対するあなたの回答に基づいて、医師は薬の用量を変更したり、新しい薬を処方したりすることがあります。\n\nコントロールが非常に良好な場合は、薬の量を減らすことができるかもしれません。目標は、喘息をコントロールするのに必要な最小限の薬を使用することです。\n\n緊急対応\n多くの子どもを含む、喘息を持つほとんどの人は、喘息アクションプランに従うことで症状を安全に管理できます。しかし、時に医療機関の受診が必要になる場合があります。以下の場合は医師に連絡して助言を求めましょう：\n\n薬で喘息発作が緩和されない。\nピークフローが個人の最高値の半分以下である。\n以下の場合は緊急対応のために9-1-1に電話してください：\n\n息切れで歩いたり話したりするのが困難な場合。\n唇や爪が青くなっている場合。\n病院では、厳重に観察され、酸素や自宅で服用しているよりも高用量の薬を含む追加の薬が投与されます。そのような治療はあなたの命を救うことができます。\n\n特別なグループのための喘息治療\n上記の治療は一般的に喘息を患うすべての人に適用されますが、治療のいくつかの側面は特定の年齢層や特別なニーズを持つ人々によって異なります。\n\n子ども\n5歳未満の子どもに喘息を診断するのは難しいです。したがって、喘息やその他の喘息症状を持つ幼い子どもが長期コントロール薬から恩恵を受けるかどうかを知るのは難しいです。（速効性薬は、喘息があるかどうかにかかわらず、幼い子どもの喘音を緩和する傾向があります。）\n\n医師は、子どもを評価した後、症状が持続的であり、6歳以降も続く可能性が高いと感じた場合、喘息症状のある乳児や幼い子どもを長期コントロール薬で治療します。（詳細については、「喘息はどのように診断されますか？」をご覧ください。）\n\n吸入ステロイド薬は幼い子どもに好ましい治療法です。モンテルカストとクロモリンは他のオプションです。治療は通常、1ヶ月から6週間の試行期間に与えられることがあります。その期間中に効果が見られず、医師と親が薬が適切に使用されたことを確信している場合、治療は通常中止されます。\n\n吸入ステロイド薬はすべての年齢の子どもの成長を遅らせる可能性があります。成長の遅延は通常、治療の最初の数ヶ月で明らかになり、一般的に小さく、時間の経過とともに悪化することはありません。コントロールの悪い喘息も子どもの成長率を低下させる可能性があります。多くの専門家は、喘息をコントロールするために必要な子どもにとって、吸入ステロイド薬の利点が成長遅延のリスクをはるかに上回ると考えています。\n\n高齢者\n医師は、ベータ遮断薬、アスピリンやその他の鎮痛薬、抗炎症薬など、特定の他の薬を服用している高齢者の喘息治療を調整する必要があるかもしれません。これらの薬は喘息薬の効果を妨げ、喘息症状を悪化させる可能性があります。市販薬を含め、服用しているすべての薬を医師に必ず伝えてください。\n\n高齢者は、特に高用量の吸入ステロイド薬を使用することで骨が弱くなる可能性があります。カルシウムとビタミンDの錠剤の服用、および骨を強く保つための他の方法について医師に相談してください。\n\n妊婦\n喘息を持つ妊婦は、赤ちゃんに十分な酸素供給を確保するために疾患をコントロールする必要があります。喘息のコントロールが不十分だと、妊婦が高血圧と尿中のタンパク質を発症する子癇前症のリスクが高まります。喘息のコントロールが不十分だと、赤ちゃんが早産になり、低出生体重になるリスクも高まります。\n\n研究によると、喘息発作のリスクを冒すよりも、妊娠中に喘息薬を服用する方が安全であることが示されています。喘息があり、妊娠中または妊娠を計画している場合は医師に相談してください。妊娠中は喘息のコントロールレベルが良くなることも悪くなることもあります。医療チームは頻繁に喘息のコントロールを確認し、必要に応じて治療を調整します。\n\n身体活動で喘息症状が現れる人々\n身体活動は健康的なライフスタイルの重要な部分です。大人は健康を維持するために身体活動が必要です。子どもは成長と発達のためにそれを必要とします。しかし、一部の人々では、身体活動が喘息症状を引き起こす可能性があります。これがあなたやお子さんに起こる場合は、活動的でいられるよう喘息を最もよくコントロールする方法について医師に相談してください。\n\n以下の薬は、身体活動によって引き起こされる喘息症状の予防に役立つ場合があります：\n\n短時間作用型ベータ2刺激薬（速効性薬）を身体活動の直前に服用すると、2〜3時間持続し、それらを服用するほとんどの人の運動関連症状を予防できます。\n\n長時間作用型ベータ2刺激薬は最大12時間保護することができます。ただし、毎日使用すると、最大12時間の保護効果はもはや得られません。また、身体活動のためにこれらの薬を頻繁に使用することは、喘息のコントロールが不十分であることを示すサインかもしれません。\n\nロイコトリエン調節薬。これらの錠剤は身体活動の数時間前に服用します。身体活動によって引き起こされる喘息症状の緩和に役立ちます。\n\n長期コントロール薬。身体活動による頻繁または重度の症状は、喘息のコントロールが不十分であることを示し、炎症を減らす長期コントロール薬の開始または増加の必要性を示唆するかもしれません。これは運動関連の症状を予防するのに役立ちます。\n\nウォームアップ期間で身体活動に徐々に慣れていくことが役立つかもしれません。また、寒い天候で運動するときは、口の上にマスクやスカーフを着用することもお勧めします.\n\n医師の指示通りに喘息薬を使用すれば、選択したどのような身体活動やスポーツにも参加できるはずです。\n\n手術を受ける人々\n喘息は手術中および手術後に問題が生じるリスクを高める可能性があります。例えば、喉に管を入れることで喘息発作が引き起こされる可能性があります。外科医に最初に相談するときは、喘息について伝えてください。外科医は、手術前または手術中に喘息薬を服用させることなど、リスクを下げるための対策を取ることができます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-086", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n高血圧を下げる方法\n回答:\n治療の目標は、合併症のリスクを低減するために血圧を下げることです。あなたと医療提供者はあなたの血圧目標を設定する必要があります。あなたが前高血圧の場合、医療提供者は血圧を正常範囲に下げるための生活様式の変更を推奨します。高血圧前期に対して薬が使用されることはほとんどありません。生活様式の変更自宅で血圧をコントロールするために多くのことができます：- カリウムと食物繊維を含む心臓に健康的な食事をとる。- 十分な水を飲む。- 毎日少なくとも30分の有酸素運動を定期的に行う。- 喫煙している場合は、禁煙する。- アルコールの摂取量を制限し、女性は1日1杯、男性は1日2杯までにする。- ナトリウム（塩分）の摂取量を制限する。1日1,500mg未満を目指す。- ストレスを減らす。ストレスの原因となるものを避け、瞑想やヨガでストレスを解消するようにする。- 健康的な体重を維持する。医療提供者は、減量、禁煙、運動のためのプログラムを見つける手助けをしてくれます。また、健康的な食事計画を立てるのを手伝ってくれる栄養士への紹介も受けられます。血圧をどれだけ低くすべきか、また治療をいつ始めるべきかは、あなたの年齢や持病に基づいて個別化されます。高血圧の薬医療提供者はまず生活様式の変更を試み、2回以上血圧をチェックします。以下のレベルで血圧の測定値が維持されるか、それ以上の場合、薬物療法が開始される可能性が高いです：- 60歳未満の人の高い方（収縮期血圧）が140以上- 60歳以上の人の上の数値が150以上- 低い方（拡張期血圧）が90以上糖尿病、心臓の問題、または脳卒中の既往歴がある場合、より低い血圧の測定値で薬が開始されることがあります。これらの医学的問題を持つ人に最も一般的に使用される血圧目標は130〜140/80 mmHg未満です。高血圧を治療するための多くの異なる薬があります。- 多くの場合、単一の血圧薬だけでは血圧をコントロールするのに十分ではなく、2つ以上の薬を服用する必要があるかもしれません。- 処方された薬を服用することは非常に重要です。- 副作用がある場合、医師は異なる薬に変更することができます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-087", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nドライマウスを和らげるにはどうすればよいですか。\n回答:\nドライマウスの治療\nドライマウスの治療は原因によって異なります。ドライマウスの症状があると思われる場合は、歯科医または医師に相談してください。医師はドライマウスの原因を特定するのに役立ちます。薬が原因である場合、医師は薬を変更したり、用量を調整したりすることがあります。唾液腺がまだいくらか唾液を分泌できる状態であれば、歯科医や医師は唾液腺の機能を改善する薬を処方することがあります。また、人工唾液を使用して口を潤すよう提案することもあるでしょう。\n\nすべきことと避けるべきこと\nすべきこと\n- 水または無糖の飲み物をこまめに飲みましょう。食事の際の咀嚼や嚥下が容易になります。\n- 無糖のガムを噛んだり、無糖のキャンディーを舐めたりして唾液の流れを促進しましょう。\n- 夜間は加湿器を使用して、睡眠中の空気中の湿度を高めましょう。\n\n避けるべきこと\n- コーヒー、お茶、一部の炭酸飲料などカフェインを含む飲み物を摂取しないようにしましょう。カフェインは口を乾燥させます。\n- タバコやアルコールを使用しないでください。これらは口を乾燥させます。\n\n唾液腺機能障害に対する遺伝子療法研究\nNIHの国立歯科頭蓋顔面研究所（NIDCR）の科学者たちは、唾液腺機能障害の治療のための遺伝子療法の潜在的な使用を研究しています。この考え方は、シェーグレン症候群の患者や放射線治療中に唾液腺が損傷したがん患者の唾液腺に追加または代替遺伝子を移植することです。これらの遺伝子が唾液の生産を増加させ、ドライマウスの人々を悩ます慢性的な渇きの感覚を取り除くことが期待されています。NIDCRは最近、放射線損傷を受けた唾液腺に対する遺伝子療法に関する臨床研究（人間を対象とした研究）を完了しました。この研究は、遺伝子療法が唾液腺で安全に実施でき、ドライマウスを抱える頭頸部がん生存者を助ける可能性があることを示しました。研究結果の詳細については、NIDCRのニュースリリースをお読みください。この治験の有望な結果に基づいて、近い将来に同様の臨床試験が計画されています。\n\nシェーグレン症候群および唾液腺に影響を与えるその他の疾患に関する研究\nNIDCRはまた、シェーグレン症候群患者の唾液流量を改善するための新しいアプローチを研究するための臨床試験も実施しています。このような研究には、モノクローナル抗体やコルチコステロイドの有効性をテストして、これらの治療法が唾液流量の改善に役立つかどうかを確認することが含まれます。その他の研究は、糖尿病、自己炎症性疾患、肉芽腫性疾患などの疾患がどのように唾液腺機能障害を引き起こすかを学ぶことに焦点を当てています。このような研究は、いつか唾液腺の状態を予防および治療するためのより良い方法につながる可能性があります。遺伝子療法と唾液腺機能に関する新しい研究について最新情報を得るには、ClinicalTrials.govをご覧ください。ClinicalTrials.govは、米国内および世界中のすべての連邦資金提供および多くの民間資金提供による臨床試験を掲載しています。このウェブサイトは頻繁に更新されています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-088", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n口腔内乾燥を和らげるにはどうすればよいですか。\n回答:\n口腔内乾燥の治療は、その原因によって異なります。口腔内乾燥があると思われる場合は、歯科医または医師に相談してください。口腔内乾燥の原因を特定するのに役立ちます。口腔内乾燥が薬によるものである場合、医師は薬を変更したり、用量を調整したりすることがあります。唾液腺が正常に機能していないが、まだ唾液を産生できる場合、歯科医または医師は腺の機能を改善する特別な薬を処方することがあります。また、人工唾液を使って口を湿らせておくことを勧めることもあります。（口腔内乾燥の治療方法についてはビデオをご覧ください。ビデオを拡大するには、右下隅の括弧をクリックしてください。ビデオを縮小するには、キーボードのEscapeキーを押してください。）", "label": null}
{"id": "qa-jp-089", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n脂肪を減らす必要があります\n回答:\nライフスタイルの変更 アクティブなライフスタイルと十分な運動、健康的な食事が、体重を減らす最も安全な方法です。少しの減量でも健康を改善することができます。家族や友人からの多くのサポートが必要かもしれません。あなたの主な目標は、新しい健康的な食事方法を学び、それを日常生活の一部にすることです。多くの人は食習慣や行動を変えることが難しいと感じています。長い間実践してきた習慣は、それが不健康だと気づかなかったり、考えずに行っていたりするかもしれません。ライフスタイルを変えるには動機付けが必要です。行動の変化を長期的に生活の一部にしましょう。ライフスタイルを変え、それを維持するには時間がかかることを理解してください。医療提供者や栄養士と協力して、健康を維持しながら体重を減らすための現実的で安全な1日のカロリー摂取量を設定しましょう。ゆっくりと着実に体重を落とせば、リバウンドせずに維持できる可能性が高くなることを覚えておいてください。栄養士はあなたに以下のことを教えることができます：- 健康的な食品選択 - 健康的なスナック - 栄養成分表示の読み方 - 新しい調理法 - 適切な一人前の量 - 甘い飲み物 極端なダイエット（1日1,100カロリー未満）は安全でなく、あまり効果的ではないと考えられています。このようなダイエットには多くの場合、十分なビタミンやミネラルが含まれていません。この方法で体重を減らした多くの人は、再び過食に戻り、肥満になってしまいます。間食以外のストレス管理法を学びましょう。例えば、瞑想、ヨガ、運動などがあります。うつ状態やストレスが多い場合は、医療提供者に相談してください。薬と漢方薬 体重を減らすのに役立つと主張するサプリメントや漢方薬の広告を見ることがあるでしょう。これらの主張の中には真実でないものもあります。そして、これらのサプリメントの中には深刻な副作用があるものもあります。使用する前に医療提供者に相談してください。医師と減量薬について話し合うことができます。これらの薬を服用することで、多くの人は少なくとも5ポンド（約2.3kg）の減量を達成しますが、ライフスタイルを変えていなければ、薬の服用をやめると体重が戻ることがあります。手術 肥満（減量）手術は、重度の肥満の人の特定の疾患リスクを軽減することができます。これらのリスクには以下が含まれます：- 関節炎 - 糖尿病 - 心臓病 - 高血圧 - 睡眠時無呼吸症 - 一部のがん - 脳卒中 手術は、5年以上重度の肥満で、食事、運動、薬などの他の治療法で体重が減らなかった人に役立つ場合があります。手術だけでは減量の答えにはなりません。少なく食べるようにトレーニングすることはできますが、多くの取り組みは自分自身で行う必要があります。手術後も食事と運動に取り組む必要があります。手術があなたにとって良い選択肢かどうかを知るために、医師に相談してください。減量手術には以下が含まれます：- 腹腔鏡下胃バンディング術 - 胃バイパス手術 - スリーブ胃切除術（あまり一般的ではない） - 十二指腸スイッチ", "label": null}
{"id": "qa-jp-090", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n乳頭腫を取り除く手術を受けない場合はどうなりますか？\n回答:\n乳房乳頭腫の治療は、症状の緩和と組織病理学的検査のために外科的導管切除を行うことが多いです。最近では、より保存的なアプローチが採用されています。乳頭腫関連の単一導管分泌に対しては、MD支援の微小乳管切除術が選択すべき処置と考えられます。さらに、MDが導管切除処置の数を減らし、外科的切除の範囲を最小限に抑える可能性があるという証拠が増えています。画像誘導下の吸引式コア生検は、乳房X線撮影法や超音波で確認される乳頭腫に対して診断的かつ治療的になり得ます。多発性乳頭腫の患者は癌を発症するリスクが高まるため、保存的に治療する場合は定期的な乳房X線撮影（できればデジタル乳房X線撮影）による年次検査を継続する必要があります。感度が高いため、磁気共鳴（MR）も経過観察に使用できます。リスクは小さく、長期的で両側の乳房を映るため、予防的乳房切除よりも長期的なフォローアップがより適切です。孤立性乳管乳頭腫であることが証明された患者は、その後の悪性腫瘍のリスク増加が不十分であるため、定期的なフォローアップを正当化できません。", "label": null}
{"id": "qa-jp-091", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の肥満(症)の問題について情報が欲しいです。そして、助けを得ることができるかどうか知りたいです。\n回答:\n要約：肥満(症)とは、体内に脂肪が多すぎることを意味します。これは超重とは異なります。超重とは、体重が重すぎることを意味します。その重さは筋肉、骨、脂肪、および/または体液から来ている可能性があります。どちらの用語も、その人の体重がその身長に対して健康的とみなされる範囲を超えていることを意味します。肥満(症)は、摂取カロリーが消費カロリーを上回る状態が長期間続くと発生します。カロリー摂取とカロリー消費のバランスは人によって異なります。体重に影響を与える可能性のある要因には、遺伝的特性、過食、高脂肪食品の摂取、身体活動の不足などがあります。肥満(症)であると、糖尿病、心臓病、脳卒中、関節炎、およびいくつかのがんのリスクが高まります。肥満(症)の場合、体重のわずか5〜10パーセントを減らすだけでも、これらの病気の発症を遅らせたり防いだりすることができます。例えば、体重が200ポンドの場合、10〜20ポンド減量することを意味します。NIH：国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所", "label": null}
{"id": "qa-jp-092", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n食道癌に関する情報を探していますが、あなたのウェブサイトでは何も見つかりません。\n回答:\n食道癌は、喉から胃へ食物や液体を運ぶ中空の管である食道の癌です。癌が成長するにつれて、症状には痛みを伴う、または困難な嚥下、体重減少、血を吐くことなどが含まれることがあります。正確な原因は通常わかっていませんが、環境要因と遺伝的要因の両方がこの状態の発症に役割を果たすと考えられています。米国では、食道癌発症のリスク要因には喫煙、大量の飲酒、肥満、および胃酸の逆流による損傷が含まれます。治療には手術、放射線療法、化学療法、およびレーザー治療が含まれます。癌または治療により嚥下が困難になる可能性があるため、一部の患者は栄養サポートも必要とするかもしれません。", "label": null}
{"id": "qa-jp-093", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは。私は[NAME]と申しまして、高校3年生です。現在、肥満についての研究テーマに取り組んでおり、いくつか質問に答えていただけないかと思いました。お答えいただければ大変ありがたいです！よろしくお願いします！ 1）肥満の原因は何/誰ですか？ 2）ジャンクフードに税金をかけることで肥満の人の数は減ると思いますか？なぜそう思う/思わないですか？ 3）肥満をどのように予防できますか？ 4）毎日30分の運動と健康的な食事にはどのような利点がありますか？ 5）政府は肥満防止の支援にもっと関与すべきだと思いますか？なぜそう思う/思わないですか？ 6）私たちが摂取量を減らすべき/食生活から排除すべき最も重要なものは何ですか？（例えば、脂肪、炭水化物、糖分など） お時間をいただきありがとうございます！\n回答:\n体が消費するよりも多くのカロリーを摂取すると肥満につながります。これは、体が使用されないカロリーを脂肪として蓄えるためです。肥満の原因となり得るものには以下があります：   - 体が使用できる以上の食物を摂取する   - アルコールを過剰に摂取する   - 十分な運動をしていない   大量の体重を減らした後に再び体重が増えた多くの肥満の人々は、それが自分の責任だと考えます。彼らは体重を維持する意志力がないことを自分自身のせいにします。多くの人は減らした以上の体重を再び増やしてしまいます。今日、私たちは生物学的要因が一部の人々が体重を維持できない大きな理由であることを知っています。同じ場所に住み、同じ食物を食べる人々の中で、ある人は肥満になり、ある人はならないことがあります。私たちの体には、体重を健康的なレベルに保つための複雑なシステムがあります。一部の人々では、このシステムが正常に機能しません。子供の頃の食べ方は、大人になってからの食べ方に影響を与えることがあります。長年にわたる食べ方は習慣になります。それは何を食べるか、いつ食べるか、そしてどれだけ食べるかに影響します。私たちは、過食しやすく活動的でいることが難しくなるものに囲まれていると感じるかもしれません。   - 多くの人々は健康的な食事を計画し作る時間がないと感じています。   - 今日では、過去の活動的な仕事と比較して、デスクワークをする人々がより多くなっています。   - 自由時間の少ない人々は運動する時間も少ないかもしれません。   摂食障害という用語は、食事、ダイエット、体重の増減、体型に対する不健全な焦点を持つ一群の医学的状態を意味します。肥満で、不健康な食事をし、同時に摂食障害を持つこともあります。時に、医学的問題や治療が体重増加を引き起こすことがあります：   - 甲状腺機能低下症   - 避妊薬、抗うつ薬、抗精神病薬などの薬剤   体重増加を引き起こす他の要因には以下があります：   - 禁煙。多くの人は禁煙後最初の6ヶ月で4〜10ポンド体重が増えます。   - ストレス、不安、悲しみ、または十分な睡眠が取れないこと   - 閉経。女性は閉経期に12〜15ポンド体重が増えることがあります。   - 妊娠。女性は妊娠中に増えた体重を減らせないことがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-094", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは。私の名前は[NAME]で、高校3年生です。現在、肥満に関する研究テーマに取り組んでおり、いくつか質問に答えていただけないかと思っています。もし可能であれば大変感謝します！ありがとうございます！ 1）肥満の原因は何/誰ですか？ 2）ジャンクフードに税金をかけることで肥満の人の数を減らせると思いますか？なぜそう思う/思わないのですか？ 3）肥満をどのように予防できますか？ 4）毎日30分の運動と健康的な食事にはどのような利点がありますか？ 5）政府は肥満を止めるための支援にもっと関与すべきですか？なぜそう思う/思わないのですか？ 6）私たちが摂取量を減らすべき、または食事から排除すべき最も重要なものは何ですか？（例えば、脂肪、炭水化物、糖分など）お時間をいただきありがとうございます！\n回答:\nライフスタイルの変更 活発なライフスタイルと十分な運動、健康的な食事は、減量するための最も安全な方法です。わずかな減量でも健康状態を改善することができます。家族や友人からの多くのサポートが必要かもしれません。あなたの主な目標は、新しい健康的な食べ方を学び、それを日常生活の一部にすることでしょう。多くの人が食習慣や行動を変えることが難しいと感じています。長い間習慣化していたため、それが不健康だと気づかなかったり、考えずに行ったりしている可能性があります。ライフスタイルを変えるには動機づけが必要です。行動の変化を長期的に生活の一部にしましょう。ライフスタイルの変更を行い、それを維持するには時間がかかることを理解してください。医療提供者や栄養士と協力して、健康を維持しながら減量できる現実的で安全な1日のカロリー摂取量を設定しましょう。ゆっくりと着実に体重を落とすほうが、その状態を維持できる可能性が高いことを覚えておいてください。栄養士はあなたに以下のことを教えることができます：- 健康的な食品の選択 - 健康的なスナック - 栄養成分表示の読み方 - 食品の新しい調理法 - 適切な量 - 甘い飲み物 極端な食事制限（1日1,100カロリー未満）は安全でなく、効果的でもないと考えられています。このタイプの食事制限には、しばしば十分なビタミンやミネラルが含まれていません。この方法で体重を減らす人のほとんどは、過食に戻り、再び肥満になります。間食以外のストレス管理方法を学びましょう。例えば、瞑想、ヨガ、または運動などがあります。うつ状態や強いストレスを感じている場合は、医療提供者に相談してください。薬と漢方薬 体重を減らすのに役立つとうたっているサプリメントやハーブ療法の広告を目にすることがあるかもしれません。これらの主張の中には真実でないものもあります。そして、これらのサプリメントの中には深刻な副作用を引き起こす可能性があるものもあります。使用する前に医療提供者に相談してください。医師と減量薬について話し合うことができます。これらの薬を服用することで、多くの人が少なくとも5ポンド減量しますが、ライフスタイルの変更をしていない限り、薬の服用を中止すると体重が戻る可能性があります。手術 肥満外科手術（減量手術）は、重度の肥満の人々の特定の疾患のリスクを減らすことができます。これらのリスクには以下が含まれます：- 関節炎 - 糖尿病 - 心臓病 - 高血圧 - 睡眠時無呼吸症 - 一部のがん - 脳卒中 手術は、5年以上非常に肥満で、食事、運動、または薬などの他の治療法で体重が減らなかった人々に役立つ可能性があります。手術だけでは減量の答えにはなりません。少なく食べるように訓練することはできますが、多くの努力はあなた自身がしなければなりません。手術後も食事と運動に取り組む必要があります。手術があなたにとって良い選択肢かどうかを学ぶために医師に相談してください。減量手術には以下が含まれます：- 腹腔鏡下胃バンディング - 胃バイパス手術 - スリーブ胃切除術（あまり一般的ではない） - 十二指腸スイッチ", "label": null}
{"id": "qa-jp-095", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nコンピューターを持っておらず、医師からリンチ症候群であると言われたので、リンチ症候群に関する情報を郵送してください。\n回答:\nリンチ症候群は、がん発症リスクが高まる遺伝性疾患です。リンチ症候群の人は、結腸癌や直腸癌のリスクが高くなるだけでなく、胃、小腸、肝臓、胆管、上部尿路、脳、皮膚、前立腺の癌のリスクも高まります。リンチ症候群の女性は、子宮癌（子宮内膜癌とも呼ばれる）と卵巣癌を発症するリスクも高くなります。この疾患は当初、結腸の非がん性（良性）腫瘍（ポリープ）を伴わないと説明されていましたが、リンチ症候群の人が結腸ポリープを持つこともあります。リンチ症候群は常染色体優性の遺伝パターンを持ち、MLH1、MSH2、MSH6、PMS2またはEPCAM遺伝子の変異によって引き起こされます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-096", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nコンピューターを持っておらず、医師からリンチ症候群と診断されたため、リンチ症候群に関する情報を郵送していただけますか。\n回答:\nリンチ症候群は、遺伝性非ポリポーシス大腸癌（HNPCC）とも呼ばれ、多くのタイプの癌、特に結腸（大腸）と直腸の癌（まとめて大腸癌と呼ばれる）のリスクを高める遺伝性疾患です。リンチ症候群の人は、胃、小腸、肝臓、胆管、上部尿路、脳、皮膚の癌のリスクも高まります。さらに、この疾患を持つ女性は卵巣癌や子宮内膜癌のリスクが高くなります。リンチ症候群の人は、時折、大腸ポリープと呼ばれる大腸の非癌性（良性）の増殖物（ポリープ）ができることがあります。この疾患を持つ人では、大腸ポリープは一般集団よりも早期に発生しますが、数が多いわけではありません。", "label": null}
{"id": "qa-jp-097", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n緑内障に関する患者情報を郵送していただけますか？最近診断されたばかりで、この病気についてできるだけ多くのことを学びたいと思っています。\n回答:\n緑内障は視神経を損傷する可能性のある一連の眼疾患です。この神経は、あなたが見ている画像を脳に送ります。最も一般的に、視神経の損傷は眼圧の上昇によって引き起こされます。これは眼内圧と呼ばれています。以下の動画をご覧ください：緑内障", "label": null}
{"id": "qa-jp-098", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n二分脊椎、脊椎癒合、脊髄空洞症。これらの問題の治療法について教えていただけますか\n回答:\n以下のリソースは二分脊椎の診断または管理に関するものです：\n- ベニオフ小児病院、カリフォルニア大学サンフランシスコ校：二分脊椎の治療\n- 疾病管理予防センター：二分脊椎との生活\n- GeneFacts：二分脊椎：診断\n- GeneFacts：二分脊椎：管理\n- 遺伝子検査レジストリ：神経管欠損\n- 遺伝子検査レジストリ：葉酸感受性神経管欠損\n- 二分脊椎協会：泌尿器系のケアと管理\n- カリフォルニア大学サンフランシスコ校胎児治療センター\n\nMedlinePlusからの以下のリソースは、様々な健康状態の診断と管理に関する情報を提供しています：\n- 診断検査\n- 薬物療法\n- 外科とリハビリテーション\n- 遺伝カウンセリング\n- 緩和ケア", "label": null}
{"id": "qa-jp-099", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n二分脊椎；脊椎癒合；脊髄空洞症。これらの問題の治療について助けていただけますか\n回答:\n二分脊椎（SB）に対する完治法はありません。それは神経組織を交換したり修復したりすることができないためです。二分脊椎のさまざまな影響に対する治療には、外科手術、薬物療法、および理学療法が含まれる場合があります。多くの二分脊椎患者は、装具、松葉杖、または車椅子などの補助器具を必要とするでしょう。生涯にわたり、合併症を予防し管理するために、継続的な治療、医療ケア、および/または外科的治療が必要になる場合があります。新生児の脊椎開口部を閉じる手術は、感染リスクを最小限に抑え、脊髄の既存機能を保存するために、通常、出生後24時間以内に行われます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-100", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは先生、私の名前は[NAME]で[LOCATION]から来ました。ほぼ2年間妊娠していません。夫が検査をいくつか行いましたが、精子数はゼロで、分子生物学的核型検査を行ったところ、クラインフェルター症候群と診断されました。妊娠の可能性はありますか？この症状に対する治療法はありますか？どうか助けてください。。。もっと詳細が必要でしたら検査結果をお送りします（先生、どうかお力添えください）\n回答:\n治療は問題の原因によって異なりますが、以下が含まれる場合があります：   - テストステロンの注射（男性の場合）   - 徐放性テストステロン皮膚パッチ（男性の場合）   - テストステロンジェル（男性の場合）   - エストロゲンとプロゲステロンの錠剤または皮膚パッチ（女性の場合）   - GnRH注射", "label": null}
{"id": "qa-jp-101", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n先生、こんにちは。私の名前は[NAME]です。[LOCATION]から来ました。もう2年近く妊娠していません。夫の検査をいくつか行いました。精子数はゼロで、分子生物学的核型検査を行ったところ、クラインフェルター症候群と診断されました。妊娠の可能性はありますか？この症状に対する治療法はありますか？どうか助けてください.....詳細が必要でしたら検査結果をお送りします（先生、どうか助けてください）\n回答:\nテストステロン療法が処方されることがあります。これは以下に役立ちます：   - 体毛を成長させる   - 筋肉の外観を改善する   - 集中力を高める   - 気分と自尊心を改善する   - エネルギーと性欲を増加させる   - 筋力を増強する   この症候群の男性のほとんどは、女性を妊娠させることができません。しかし、不妊専門医が助けになるかもしれません。内分泌専門医と呼ばれる医師の診察も有益かもしれません。", "label": null}
{"id": "qa-jp-102", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n先生、こんにちは。私の名前は[NAME]で[LOCATION]からです。もう2年近く妊娠していません。夫の検査をいくつか行い、精子数がゼロでした。また、分子生物学的核型検査を行ったところ、クラインフェルター症候群であることがわかりました。妊娠する可能性はありますか？この症状に対する治療法はありますか？どうか助けてください.....さらに詳細が必要でしたら検査結果をお送りします（先生、どうか助けてください）\n回答:\nこれらのリソースはクラインフェルター症候群の診断または管理に関するものです：\n- 遺伝子検査登録：クラインフェルター症候群、XXY\n- メドラインプラス百科事典：クラインフェルター症候群\n- メドラインプラス百科事典：精巣機能不全\n\nメドラインプラスからのこれらのリソースは、さまざまな健康状態の診断と管理に関する情報を提供しています：\n- 診断検査\n- 薬物療法\n- 外科手術とリハビリテーション\n- 遺伝カウンセリング\n- 緩和ケア", "label": null}
{"id": "qa-jp-103", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n84歳での乳癌になりました。私の母親はちょうど乳癌と診断されました。彼女は84歳で、腫瘍は乳管から始まり、大きさは小さく、同じ乳房にも腫瘤があります。彼女は両方を除去するための乳房部分切除術が予定されています。年齢を考慮して、手術後の治療選択肢についてご提案をいただきたいと思います。\n回答:\nホルモン療法は、癌細胞が成長に必要なホルモンを得ることを防ぎます。この治療には、ホルモンの働き方を変える薬の使用が含まれることがあります。時には、女性ホルモンを分泌する卵巣を取り除く手術が含まれることもあります。化学療法と同様に、ホルモン療法は体全体の癌細胞に影響を及ぼすことができます。早期乳癌および転移性乳癌（つまり、体の他の部分に広がった癌）の女性は、しばしばタモキシフェンの形でホルモン療法を受けます。タモキシフェンまたはエストロゲンによるホルモン療法は、体全体の細胞に作用することができます。しかし、子宮内膜癌を発症する可能性が高まる場合があります。タモキシフェンを服用する場合は、癌の兆候を確認するために毎年骨盤検査を受けるべきです。女性は、月経出血以外の膣出血があれば、できるだけ早く医師に報告すべきです。", "label": null}
{"id": "qa-jp-104", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n84歳での乳がん。私の母親が乳がんと診断されたばかりです。彼女は84歳で、腫瘍は乳管から始まり、サイズは小さいですが、同じ乳房に腫瘤もあります。両方を取り除くための部分切除術が予定されています。年齢を考慮して、手術後の治療オプションについてご提案をいただきたいです。\n回答:\n他のがんで成功裏に使用されてきた特定の薬剤が、現在一部の乳がんの治療に使用されています。複数の薬剤を組み合わせることで、生存期間や無病生存期間が延長する可能性があります。さらに、ハーセプチン®やタイカーブ®などの特定の薬剤を化学療法と併用することで、特定の遺伝子変異を持つ乳がん患者さんは、化学療法単独よりも良好な効果が得られる場合があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-105", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは、私の名前は[NAME]で、[LOCATION]の[LOCATION]の学生です。乳幼児突然死症候群（SIDS）に関する研究レポートを作成していますが、いくつか情報提供していただければと思っています。特に、両親はベビーベッドでの死亡について心配すべきかどうかを知りたいと思っており、それに関するリソースをご紹介いただけるか、あるいはインタビューさせていただければ幸いです。お時間をいただきありがとうございます。他にも何か役立つ情報があれば、大変ありがたく思います。[CONTACT]にメールしていただくか、[CONTACT]の電話番号に連絡していただければと思います。重ねてありがとうございます。\n回答:\n乳幼児突然死症候群（SIDS）とは、1歳未満の子どもの予期せぬ突然の死亡です。解剖しても説明可能な死因が見つかりません。", "label": null}
{"id": "qa-jp-106", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは、私の名前は[NAME]で、[LOCATION]の[LOCATION]で学生をしています。私はSIDS（乳幼児突然死症候群）についての研究レポートを作成中で、いくつか情報をいただければと思っています。特に、親はベビーベッドでの死亡について心配すべきかどうかを知りたいと思っており、その点についての資料をご紹介いただけるか、あるいはインタビューさせていただけないかと思っています。お時間をいただきありがとうございます。他にも私の役に立ちそうな情報がありましたら、大変感謝いたします。[CONTACT]までメールをいただくか、[CONTACT]の電話番号までご連絡ください。重ねてありがとうございます。\n回答:\n概要\n乳幼児突然死症候群（SIDS）は、1歳未満の乳児の突発的で原因不明の死亡です。多くのSIDSで亡くなる赤ちゃんがベビーベッドで発見されるため、「ベビーベッド死」と呼ぶ人もいます。SIDSは生後1ヶ月から1歳までの子どもの死因の第一位です。ほとんどのSIDS死亡は、赤ちゃんが生後2ヶ月から4ヶ月の間に発生します。早産児、男児、アフリカ系アメリカ人、およびアメリカインディアン/アラスカ原住民の乳児はSIDSのリスクが高くなります。\n\n医療専門家はSIDSの原因を特定できていませんが、リスクを減らす方法は知られています。これらには以下が含まれます：\n- 短時間の昼寝であっても、赤ちゃんを仰向けに寝かせる。「うつ伏せの時間」は赤ちゃんが起きていて誰かが見ている時のためのものです\n- ベビーベッドのマットレスにフィットするシーツをかけるなど、硬い睡眠面を使用する\n- 柔らかい物や緩い寝具を睡眠エリアから遠ざける\n- 赤ちゃんが暑くなりすぎないようにする。部屋は大人にとって快適な温度を保つ\n- 妊娠中に喫煙しない、また赤ちゃんの近くで誰かが喫煙することを許可しない\n\nNIH：国立小児保健・人間発達研究所", "label": null}
{"id": "qa-jp-107", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nドクター、お願いします。友人が上記の病気を持っています。知りたいのですが...彼女と結婚したいと思っているので...これは感染性の病気なのでしょうか、そして完全に治すことができるのでしょうか。また、彼女がこの病気を治すためにどのように助けることができるでしょうか。至急ご返答をお願いします。\n回答:\n肺炎の治療は、肺炎の種類と重症度によって異なります。最も一般的な種類の肺炎である市中感染性肺炎の患者のほとんどは、自宅で治療されます。治療の目標は、感染を治し、合併症を防ぐことです。\n\n一般的な治療\n肺炎にかかっている場合は、治療計画に従い、処方されたすべての薬を服用し、継続的な医療ケアを受けてください。フォローアップの診察をいつ予定すべきか医師に相談してください。医師は、肺炎が完全に治ったことを確認するために胸部X線検査を受けるよう勧めるかもしれません。数日または数週間後に気分が良くなり始めるかもしれませんが、疲労（倦怠感）は1ヶ月以上続くことがあります。病院で治療を受けた人は、通常の日常生活に戻れるまでに少なくとも3週間必要かもしれません。\n\n細菌性肺炎\n細菌性肺炎は抗生物質と呼ばれる薬で治療されます。医師の処方通りに抗生物質を服用すべきです。薬を飲み終わる前に気分が良くなり始めるかもしれませんが、処方された通りに服用を続けるべきです。早すぎる服用中止は、肺炎が再発する可能性があります。ほとんどの人は抗生物質治療の1〜3日後に改善し始めます。これは、咳や発熱などの症状が軽減し、気分が良くなることを意味します。\n\nウイルス性肺炎\n肺炎の原因がウイルスである場合、抗生物質は効きません。ウイルス性肺炎の場合、医師は抗ウイルス薬を処方することがあります。ウイルス性肺炎は通常1〜3週間で改善します。\n\n重症症状の治療\n以下の場合、病院での治療が必要かもしれません：\n・症状が重い場合\n・他の健康上の問題により合併症のリスクがある場合\n\n血中の酸素レベルが低い場合は、酸素療法を受けることがあります。細菌性肺炎の場合、医師は静脈に挿入した点滴（IV）ラインを通じて抗生物質を投与することがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-108", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n脳卒中後の回復パターンはどのようなものですか？\n回答:\n脳卒中後の回復状態は以下の要因によって異なります：  - 脳卒中のタイプ  - 脳組織がどの程度損傷を受けたか  - どの身体機能が影響を受けたか  - 治療がどれだけ早く行われたか  運動、思考、会話の問題は脳卒中後の数週間から数ヶ月で改善することが多いです。脳卒中を経験した多くの人は、発症後の数ヶ月または数年にわたって改善し続けます。脳卒中を経験した人の半数以上は機能を回復し、自宅で生活することができます。一方で、自分自身の世話ができない人もいます。血栓溶解薬による治療が成功すれば、脳卒中の症状は消失することがあります。しかし、患者は十分に早く病院に到着できないことが多く、またはある健康状態のためにこれらの薬を服用できないことがあります。血栓による脳卒中（虚血性脳卒中）を経験した人は、脳内出血による脳卒中（出血性脳卒中）を経験した人よりも生存の可能性が高いです。二度目の脳卒中のリスクは、最初の脳卒中後の数週間または数ヶ月の間が最も高くなります。このリスクはこの期間の後に減少し始めます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-109", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこの薬を使用している、または使用したことのある女性からの情報はありますか？彼女たちの薬に対する反応を知りたいです。ご協力ありがとうございます。\n回答:\n薬は必要な効果とともに、望ましくない影響を引き起こすことがあります。これらの副作用のすべてが発生するわけではありませんが、発生した場合は医師の診察が必要になることがあります。以下の副作用のいずれかが発生した場合は、すぐに医師に相談してください：\n\n一般的でないもの\n骨折\n乳房痛\n胸痛\n悪寒、発熱、またはインフルエンザのような症状\nうつ病\n息切れ\n足または下肢の腫れ\n\nまれ\n持続的または重度の神経過敏\n咳\nめまいまたは眩暈\n失神\n心拍数の増加\n心臓発作\n発汗の増加\n悪心\n胸部、鼠径部、または脚部（特にふくらはぎ）の痛み\n重度で突然の、原因不明の息切れ\n重度で突然の頭痛\n発語障害\n突然の協調性の喪失\n腕または脚の突然の重度の脱力感またはしびれ\n膣出血\n視力の変化\n\n発生頻度不明\n黒色タール状の便\n失明\n視力のぼやけ\n灼熱感、這うような感覚、かゆみ、しびれ、ピリピリ感、「針でちくちくする」感覚、またはうずくような感覚\n胸部不快感\n視力低下\n頚部静脈の拡張\n極度の疲労\n排尿の必要性の増加\n不規則な呼吸\n不整脈\n排尿時の痛みまたは困難\n頻尿\n喉の痛み\n唇または口内の潰瘍または白斑\n腫れた腺\n異常な出血または打撲\n異常な疲労または脱力感\n体重増加\n喘鳴\n白色または茶色がかった膣分泌物\n\n医療処置を必要としない副作用もあります。これらの副作用は、あなたの体が薬に順応するにつれて治療中に消えることがあります。また、医療専門家がこれらの副作用を予防または軽減する方法について教えてくれる場合もあります。以下の副作用が続く場合、または煩わしい場合、またはそれらについて質問がある場合は、医療専門家に確認してください：\n\nより一般的なもの\n背部痛\n骨の痛み\nほてり（突然の発汗と暖かさの感覚）\n関節痛\n筋肉痛\n\n一般的でないもの\n不安\n混乱\n便秘\n下痢\n口の乾燥\n頭痛\nのどの渇き\n食欲不振または体重減少\n金属味\n皮膚の発疹またはかゆみ\n眠気\nバランスを失うような回転感またはめまい感\n胃の痛みや不調\n睡眠障害\n嘔吐\n脱力感\n\n発生頻度不明\n不快な（後味）と喉の渇き\n物忘れ\n味覚の変化\n皮膚の乾燥\n脱毛\n蕁麻疹\n食欲増加\n過敏性\n神経質\n赤く、痛みのある目\n皮膚の発赤\n口の腫れまたは炎症\n\nリストにない他の副作用も一部の患者に発生する可能性があります。他の影響に気付いた場合は、医療専門家に確認してください。副作用についての医学的アドバイスを受けるには、医師に連絡してください。副作用をFDAに1-800-FDA-1088で報告することもできます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-110", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nALSの患者に与えることで、疾患の進行を遅くするのに役立つ薬や食べ物は何ですか\n回答:\nALSの治療法はまだ見つかっていません。しかし、食品医薬品局（FDA）によって承認された唯一の処方薬であるリルゾールは、寿命を2〜3ヶ月延長しますが、症状を緩和するものではありません。FDAはまた、NeuRx横隔膜ペーシングシステムを承認しており、これは埋め込まれた電極とバッテリーパックを使用して横隔膜（呼吸筋）を収縮させ、ALSと呼吸問題を抱える特定の個人が重度の呼吸不全を発症する前に平均16ヶ月の利益を得るのを助けます。その他の治療法は、症状を緩和し、ALS患者の生活の質を向上させるためのものです。痙縮、疼痛、パニック発作、うつ病に苦しむ人々を助けるための薬が利用可能です。理学療法、作業療法、およびリハビリテーションは、関節の不動性を防ぎ、筋肉の衰弱や萎縮を遅らせるのに役立つ場合があります。ALSの人々は最終的に機械的換気（人工呼吸器）の形態を検討するかもしれません。", "label": null}
{"id": "qa-jp-111", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n片目だけの黄斑変性でめまいを引き起こすことはありますか？\n回答:\nめまいは、脳に十分な血液が行き渡らない時に起こります。これは以下のような場合に発生することがあります： - 血圧が急に下がった場合。 - 嘔吐、下痢、発熱、その他の状態により、体内の水分が不足している（脱水状態）場合。 - 座っていたり横になっていたりした状態から急に立ち上がった場合（これは高齢者に多い）。 めまいはまた、インフルエンザ、低血糖、風邪、またはアレルギーがある場合にも発生することがあります。めまいを引き起こすより深刻な状態には以下が含まれます： - 心臓発作や不整脈などの心臓の問題 - 脳卒中 - 体内出血 - ショック（血圧の極端な低下） これらの深刻な障害がある場合、通常は胸の痛み、心臓が激しく鼓動する感覚、言語障害、視力の変化、またはその他の症状も一緒に現れます。 眩暈は以下が原因となることがあります： - 良性発作性頭位眩暈、頭を動かすときに起こる回転感 - 迷路炎、通常は風邪やインフルエンザに続いて起こる内耳のウイルス感染 - メニエール病、一般的な内耳の問題 めまいや眩暈のその他の原因には以下が含まれることがあります： - 特定の薬の使用 - 脳卒中 - 多発性硬化症 - 発作 - 脳腫瘍 - 脳内出血", "label": null}
{"id": "qa-jp-112", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n週末にひどい下痢があり、母が使っていたパレゴリック（阿片チンキ）のことを思い出し、薬局に買いに行きましたが、もう販売していないと言われました。助けてください\n回答:\n下痢のほとんどの場合、必要な治療は脱水症状を防ぐために失われた水分と電解質を補給することだけです。ロペラミド（イモディウム）やビスマスサブサリシレート（ペプト・ビスモルやカオペクテート）などの市販薬は成人の下痢を止めるのに役立つことがあります。ただし、血性の下痢がある場合—これは細菌や寄生虫感染の兆候です—これらの薬を使用すべきではありません。下痢が細菌や寄生虫によって引き起こされている場合、市販薬は問題を長引かせる可能性があるため、医師は通常抗生物質を処方します。成人の下痢を治療するための薬は、乳児や子供には危険な場合があり、医師の指導の下でのみ投与されるべきです。", "label": null}
{"id": "qa-jp-113", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nリドカインパッチを貼ったまま浴槽、プール、シャワーに入ることはできますか？もしできない場合、パッチ（2枚または3枚）を外して、12時間の「貼付」期間の残りの時間は別の場所に新しいパッチを貼ることはできますか？\n回答:\nリドカインはパッチとして皮膚に貼る形で提供されています。必要に応じて痛みに対して1日1回のみ使用します。処方箋の指示に注意深く従い、理解できない部分があれば医師または薬剤師に説明を求めてください。リドカインパッチは指示通りに正確に使用してください。医師は一度に使用できるリドカインパッチの枚数とパッチを貼る時間の長さについて指示します。一度に3枚以上のパッチを貼ったり、1日に12時間以上パッチを貼ったりしないでください。パッチを多く使用したり、長時間貼ったままにすると、深刻な副作用が生じる可能性があります。パッチを貼るには、次の手順に従ってください：リドカインパッチを貼る予定の皮膚を確認します。皮膚が傷ついていたり水ぶくれがある場合は、その部位にパッチを貼らないでください。はさみを使ってパッケージの外側のシールを取り除きます。次にジッパーシールを開けます。パッケージから最大3枚のパッチを取り出し、ジッパーシールをしっかりと閉じます。ジッパーシールをしっかり閉じないと、残りのパッチが乾燥する可能性があります。パッチを最も痛みのある部位に合わせてサイズと形を切ります。パッチの裏側から透明のライナーをはがします。パッチを皮膚にしっかりと押し付けます。顔にパッチを貼る場合は、目に触れないように注意してください。もしリドカインが目に入った場合は、大量の水または生理食塩水で洗い流してください。リドカインパッチを扱った後は手を洗ってください。リドカインパッチを再利用しないでください。パッチの使用が終わったら、取り外して子供やペットの手の届かないところに廃棄してください。使用済みのパッチには子供やペットに深刻な危害を与えるのに十分な薬剤が含まれています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-114", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこの医薬品 - ブプロピオン100mgについての情報が欲しいです。その使用方法と副作用について教えてください。\n回答:\n副作用の項目の「対照試験での発生率」サブセクションに含まれる情報は、主にブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）の対照臨床試験からのデータに基づいています。禁煙治療用のブプロピオン徐放製剤、および速放性製剤のブプロピオンに関連するその他の有害事象についての情報は、別のセクション（「副作用、ブプロピオンの臨床開発および市販後経験で観察されたその他の事象」を参照）に含まれています。ブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）での対照試験における発生率について：ブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）で治療を受けた患者における治療中止に関連する有害事象プラセボ対照臨床試験では、ブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）の1日300mg投与群で9%、1日400mg投与群で11%、およびプラセボ治療群で4%の患者が有害事象により治療を中止しました。これらの試験で、ブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）の1日300mgまたは1日400mgのいずれかで治療を受けた患者の少なくとも1%で中止につながり、かつプラセボ群の少なくとも2倍の割合で発生した特定の有害事象は表4に記載されています。ブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）で治療を受けた患者における1%以上の発生率での有害事象：表5には、ブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）の1日300mgおよび1日400mgで治療を受けた患者およびプラセボ対照試験でプラセボを投与された患者に発生した治療に伴う有害事象が列挙されています。1日300mgまたは1日400mg群のいずれかで1%以上の発生率で起こり、プラセボ群よりも高頻度だった事象が含まれています。報告された有害事象はCOSTARTに基づく辞書を使用して分類されました。あらゆる薬物の使用に関連する有害事象の発生率の正確な推定は困難です。推定値は薬物用量、検出技術、環境、医師の判断などによって影響を受けます。引用された数値は、患者特性やその他の要因が臨床試験で優勢だったものと異なる通常の医療行為の過程で、望ましくない事象の発生率を正確に予測するために使用することはできません。また、これらの発生率は、関連する医薬品を含む他の臨床研究から得られたものと比較することもできません。各薬物試験群は異なる条件下で実施されるためです。最後に、この表は事象の相対的な重症度および/または臨床的重要性を反映していないことを強調することが重要です。ブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）の使用に関連する重篤な有害事象についてのより良い見解は、警告および使用上の注意セクションに示されています。対照臨床試験で一般的に観察された有害事象の発生率：表5から、ブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）で治療を受けた患者の少なくとも5%で発生し、プラセボ群の少なくとも2倍の発生率を示した有害事象は、1日300mgおよび1日400mg用量群について以下の通りです。ブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）1日300mg：食欲不振、口内乾燥、発疹、発汗、耳鳴りおよび振戦。ブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）1日400mg：腹痛、興奮、不安、めまい、口内乾燥、不眠症、筋肉痛、悪心、動悸、咽頭炎、発汗、耳鳴りおよび頻尿。ブプロピオンの臨床開発および市販後経験で観察されたその他の事象：上記の有害事象に加えて、うつ病患者およびうつ病のない喫煙者におけるブプロピオンの徐放性（SR）製剤の臨床試験および市販後経験、ならびにブプロピオンの速放性製剤の臨床試験および市販後臨床経験で以下の事象が報告されています。以下に頻度が提供されている有害事象は、ブプロピオンの徐放性製剤（SR）の臨床試験で発生しました。その頻度は、うつ病（n = 987）または禁煙（n = 1,013）のためのプラセボ対照研究において少なくとも1回の治療に伴う有害事象を経験した患者の割合、またはブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）のオープンラベル監視研究（n = 3,100）で治療中止を必要とする有害事象を経験した患者の割合を表しています。表2から5に記載されているもの、他の安全性関連セクションに記載されている事象、情報を提供しないほど一般的または過度に特定的なCOSTART用語に含まれる有害事象、薬物の使用と合理的に関連付けられない事象、および重篤でなく2人未満の患者で発生した事象を除く、すべての治療に伴う有害事象が含まれています。臨床的に重要な事象はラベリングの警告および使用上の注意セクションに記載されています。事象は、さらに身体系統別に分類され、以下の頻度の定義に従って発生頻度の減少順に記載されています：頻繁な有害事象は、少なくとも1/100の患者で発生するものとして定義されています。まれな有害事象は1/100から1/1,000の患者で発生するもので、非常にまれな事象は1/1,000未満の患者で発生するものです。頻度が提供されていない有害事象は、臨床試験または市販後経験でブプロピオンで発生しました。拡張放出型ブプロピオン（SR）に対して以前に記載されていない有害事象のみが含まれています。これらの事象がブプロピオン塩酸塩徐放錠（SR）に関連している可能性の程度は不明です。全身（一般）：まれに悪寒、顔面浮腫、筋骨格系胸痛および光過敏症が発生しました。非常にまれに倦怠感がありました。また、関節痛、筋肉痛および発熱を伴う発疹や遅延型過敏症を示唆するその他の症状も観察されました。これらの症状は血清病に類似している可能性があります（使用上の注意を参照）。心血管系：まれに起立性低血圧、脳卒中、頻脈および血管拡張がありました。非常にまれに失神がありました。また、完全房室ブロック、期外収縮、低血圧、高血圧（場合によっては重度、使用上の注意を参照）、心筋梗塞、静脈炎および肺塞栓症も観察されました。消化器系：まれに肝機能異常、歯ぎしり、胃逆流、歯肉炎、舌炎、唾液分泌増加、黄疸、口腔潰瘍、口内炎および口渇がありました。非常にまれに舌の浮腫がありました。また、結腸炎、食道炎、胃腸出血、歯肉出血、肝炎、腸穿孔、肝障害、膵炎および胃潰瘍も観察されました。内分泌系：また、高血糖症、低血糖症および抗利尿ホルモン不適合症候群も観察されました。血液およびリンパ系：まれに斑状出血がありました。また、貧血、白血球増加症、白血球減少症、リンパ節症、汎血球減少症および血小板減少症も観察されました。ワルファリンとブプロピオンを併用投与した場合、出血性または血栓性合併症に関連したPTおよび/またはINRの変化がまれに観察されました。代謝および栄養：まれに浮腫および末梢性浮腫がありました。また、糖尿も観察されました。筋骨格系：まれに脚のけいれんがありました。また、筋硬直/発熱/横紋筋融解症および筋力低下も観察されました。神経系：まれに異常な協調性、性欲低下、離人感、不快、情緒不安定、敵意、多動、筋緊張亢進、感覚減退、自殺観念およびめまいがありました。非常にまれに健忘症、運動失調、現実感喪失および軽躁病がありました。また、異常な脳波図（EEG）、無動症、攻撃性、失語症、昏睡、自殺既遂、せん妄、妄想、構語障害、ジスキネジー、ジストニー、多幸症、錐体外路症候群、幻覚、運動低下、性欲増加、躁病反応、神経痛、神経障害、妄想観念、落ち着きのなさ、自殺企図および遅発性ジスキネジーの顕在化も観察されました。呼吸器系：非常にまれに気管支痙攣がありました。また、肺炎も観察されました。皮膚：非常にまれに丘疹状発疹がありました。また、脱毛症、血管性浮腫、剥脱性皮膚炎および多毛症も観察されました。特殊感覚：まれに調節異常および眼の乾燥がありました。また、難聴、複視、眼圧上昇および散瞳も観察されました。泌尿生殖器系：まれに性的不能、多尿および前立腺障害がありました。また、異常射精、膀胱炎、性交疼痛、排尿障害、女性化乳房、閉経、勃起痛、卵管炎、尿失禁、尿閉および膣炎も観察されました。", "label": null}
{"id": "qa-jp-115", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私には消化性潰瘍の病歴があるため、アスピリンやそれを含む薬は服用していません。しかし、タイレノールを服用した場合、特に推奨用量で2日目の投与時に潰瘍性の痛みを経験します。なぜこのようなことが起こるのでしょうか？\n回答:\n肝臓に関する警告：本製品にはアセトアミノフェンが含まれています。以下の場合、重度の肝臓障害が起こる可能性があります：• 成人が24時間以内に12カプセル以上（1日の最大量）を服用した場合• 小児が24時間以内に5回分以上（1日の最大量）を服用した場合• アセトアミノフェンを含む他の薬と一緒に服用した場合• 本製品使用中に成人が毎日3杯以上のアルコール飲料を摂取している場合。以下の場合は使用しないでください• アセトアミノフェンを含む他の薬（処方薬または市販薬）と併用しないでください。薬にアセトアミノフェンが含まれているかどうか不明な場合は、医師または薬剤師に確認してください。• アセトアミノフェンまたは本製品に含まれる非活性成分にアレルギーがある場合は使用しないでください以下の場合は使用を中止し、医師に相談してください• 成人の痛みが悪化するか、10日以上続く場合• 12歳未満の小児の痛みが悪化するか、5日以上続く場合• 発熱が悪化するか、3日以上続く場合• 新たな症状が現れた場合• 発赤または腫脹が現れた場合これらは重篤な状態の兆候かもしれません。妊娠中または授乳中の場合は、使用前に医療専門家に相談してください。子供の手の届かないところに保管してください。肝臓疾患がある場合は、使用前に医師に相談してください。血液凝固抑制薬ワルファリンを服用している場合は、使用前に医師または薬剤師に相談してください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-116", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n12年前、私は鹿狩りの最中にダニに噛まれました。噛まれた部分はライム病の症状として説明されている輪状の発疹が現れました。抗生物質による治療を受けましたが、それ以来、ライム病に関連する多くの症状が出ています。また、通常これらの症状の前や症状中に、鼠徑部の噛まれた部位に赤みがかったピンク色の腫れが現れます。私の状態について何か説明していただけますか？\n回答:\nライム病の検査は、特徴的な症状を示す人がボレリア・ブルグドルフェリに感染しているかどうかを判断するために使用されます。医師が最近の感染を疑う場合、IgMとIgGの両方の抗体血液検査を指示することがあります。これらが陰性でも症状が続く場合は、数週間後に再度検査が指示されることがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-117", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n大きな、手術不能のシュワン細胞腫は化学療法や放射線で治療または縮小させることができますか？\n回答:\n前庭神経鞘腫はどのように治療されますか？腫瘍が大きくなるにつれ、顔面の動き、聴覚、平衡を制御する神経にダメージを与え、他の神経や脳の構造にも影響を及ぼしている可能性があるため、外科的摘出はより複雑になります。聴覚、平衡、または顔面神経に影響を与える腫瘍の摘出は、これらの神経の一部が腫瘍と一緒に摘出される必要があるため、患者の症状を悪化させる可能性があります。従来の外科的手法の代替として、放射線手術（すなわち、放射線療法—「ガンマナイフ」またはLINAC）を使用して腫瘍のサイズを縮小したり、成長を制限したりすることがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-118", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n夜間、下肢の皮膚がひどく痒くなります。これは私の処方薬が原因になっていますか？\n回答:\n要約 かゆみは皮膚のうずきや刺激で、かゆい部分を掻きたくなります。これは多くの健康状態の症状です。一般的な原因はアレルギー反応、湿疹、乾燥肌、虫刺されや刺し傷、刺激性化学物質、ギョウチュウ、疥癬、頭シラミや体シラミなどの寄生虫、妊娠、発疹、薬への反応です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-119", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n褥瘡に漂白剤を使用しますか？はいかいいえか？水と布を加えると聞きましたか？\n回答:\n現在、カリフォルニア州のスタンフォード大学医学部の科学者たちは、漂白剤が癌治療による皮膚損傷、褥瘡（床ずれ）、糖尿病性潰瘍の治療を含む他の医療用途にも使用できる可能性があると考えています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-120", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nOcellaという名の避妊薬がDVT（深部静脈血栓症）を引き起こす可能性はありますか？娘が避妊のためにOsellaを処方された後、太ももに痛みやけいれん、発赤、腫脹があり、また月経中に非常に大きな血栓ができています。これらの症状は出産後に悪化しました。これは今まで1年間続いていますが、すぐに医師に相談すべきでしょうか？\n回答:\n患者情報：深部静脈血栓症（DVT）（基礎を超えて）\n医学的状態や薬剤 — いくつかの医学的状態や薬剤は、血栓が発生するリスクを高めます：\n● 妊娠\n● 肥満\n● 喫煙\n● 心不全\n● 以前のDVTまたはPE（肺塞栓症）\n● 高齢\n● がん — 一部のがんは血液を凝固させる物質を血液中で増加させます。\n● 腎臓の問題（例：ネフローゼ症候群（「患者情報：ネフローゼ症候群（基礎を超えて）」参照））\n● 特定の薬剤（例：避妊薬、ホルモン代替療法、エリスロポエチン、タモキシフェン、サリドマイド）。\nこれらの薬剤のいずれかを使用し、さらに喫煙または肥満がある人では血栓のリスクがさらに高まります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-121", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n歯の膿瘍は心臓発作を引き起こす可能性がありますか\n回答:\n歯の膿瘍の合併症の可能性 治療せずに放置すると、進行した歯の膿瘍感染は顎を溶かし、歯の喪失や、弱くなった顔面の骨の結果として顔面の変形を引き起こす可能性があります。また、糖尿病の悪化、血液感染（敗血症）、呼吸問題、心臓病、血管感染などの全身的な（全身の）問題のリスクを高める可能性があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-122", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n片目だけの黄斑変性症はめまいを引き起こす可能性がありますか？\n回答:\nふらつき 立っているときや歩いているときのふらつき（平衡感覚の喪失）や、バランスの喪失は、しばしば眩暈や他のタイプのめまいと一緒に経験されます。原因には以下が含まれます：内耳の問題。これらは特に暗い場所で、浮遊感やふらつき感を引き起こすことがあります。視覚の問題。白内障、黄斑変性症、緑内障、および視力の低下（視力の減少）は平衡感覚の喪失のリスク要因です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-123", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n年長の乳児でも黄疸になることがありますか？年齢の範囲はどのくらいですか？\n回答:\n多くの健康な赤ちゃんは生後1週間の間に黄疸が見られることがあります。通常は自然に消えます。しかし、黄疸はどの年齢でも起こる可能性があり、問題のサインかもしれません。黄疸はさまざまな理由で起こることがあります。例えば…", "label": null}
{"id": "qa-jp-124", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n拝啓 先生 私は39歳の男性で、性的な弱さの問題に直面しています。勃起はOKですが、一度陰茎が立ち上がった後、数秒で死んだようにダウンしてしまいます。また、サイズも小さくなったように感じます。心配しています。どうかこのような病気の薬を提案していただけませんか。大変感謝いたします。 敬具 ファイサル・ラムザン ドバイ、アラブ首長国連邦\n回答:\n男性の性機能障害の治療 • 人間関係の問題などの心理的な原因による性機能障害の場合、個人またはカップルでのカウンセリングが有益な場合があります。性機能障害を専門とするセラピストとの性療法も役立つことがあります。 • うつ病や不安障害の治療が必要な場合があります。 • 性機能に影響を与える可能性のある身体的問題に対処する必要があります。 • 薬が性機能を妨げている場合は、薬を変更または中止することが可能かもしれません。 • 勃起不全を治療する処方薬は、男性が勃起を達成し維持するのに役立つことがあります。 • テストステロン補充療法などのホルモン治療は、性機能障害の原因となっているホルモンバランスの乱れに役立つ場合があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-125", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n拝啓、私の4歳の娘は生まれつき両側性重度難聴ですが、定期的に補聴器の試用と言語療法を行っています。彼女は反応せず、医師は人工内耳を提案しています。アドバイスをいただけますか。\n回答:\n子供も大人も人工内耳の候補者になることができます。この装置の候補者は、生まれつき耳が聞こえない方、または言語を習得した後に聾になった方々です。現在では1歳の幼児もこの手術の候補者となっています。成人と子供では基準がわずかに異なりますが、類似したガイドラインに基づいています：対象者は両耳が完全にまたはほぼ完全に聞こえず、補聴器ではほとんど改善が見られないことが条件です。補聴器で十分に聞こえる方は、人工内耳の適切な候補者ではありません。", "label": null}
{"id": "qa-jp-126", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n拝啓、サーベドラ夫人に代わってご連絡申し上げます。彼女は非常にストレスと緊張を抱え、娘のマリアグラシアのために助けを求めております。マリアグラシアはファロー四徴症という複雑な心臓の欠陥を持っており、約7ヶ月齢で、ご家族は彼女の福祉のための治療費を賄う資金がありません。サーベドラ夫人は収入が非常に少なく、ペルーのリマで夫と2人の子どもと一緒に賃貸の部屋に住んでいます。彼女はカジェタノ・エレディア国立病院で働いており、娘をリマの小児病院に連れて行っていますが、病院が必要とする薬や治療費を支払うことができず、娘のために必死に助けを求めています。リマで活動しているサーベドラ夫人を助けてくれるような団体の連絡先をお持ちでしたら教えていただけないでしょうか。私も探してみましたが、見つからないか、問い合わせても返答がありませんでした。もしリマ・ペルーで私たちを助けてくれる団体をご存知でしたら、本当に感謝いたします。そしてマリアグラシアにより良い生活を提供するための支援ができると思います :-)　私は医療・社会福祉の従事者で、病院でも職員と一緒に働いています。お時間をいただきありがとうございました。カリーナ・モンテス　kmontes44242@hotmail.com\n回答:\nメドライフ USA:  Eメール: info@medlifeweb.org  電話: (USA) 1-844-MEDLIFE 1-844-633-5433  営業時間: 午前9時 - 午後5時 (中部標準時)  ファックス: 207-433-5304", "label": null}
{"id": "qa-jp-127", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nその腫瘍についての追加情報はありますか？その腫瘍の摘出手術はどの程度の難易度ですか？小さいものですか？\n回答:\n前庭神経鞘腫はどのように治療されますか？", "label": null}
{"id": "qa-jp-128", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nドクター、こんにちは。私はマレーシアのUKM大学に通うアフガニスタン人学生です。口内炎の問題は私の人生で最悪の問題です。一ヶ月の間に3〜4回も口内に潰瘍ができます。食べたり飲んだりすることもできません。毎日口の手入れをしているにもかかわらずです。これらの潰瘍を永久に取り除く方法についてご相談したいです。どうもありがとうございます。\n回答:\n口内炎は伝染しません。ウイルス感染があると発症することがあります。また、ストレス、食物アレルギー、ビタミンやミネラルの不足、ホルモンの変化や月経によって引き起こされることもあります。原因が不明な場合もあります。ほとんどの場合、口内炎は自然に治ります。軟膏、クリーム、うがい薬などで痛みを和らげることができます。口内炎がある間は、辛くて熱い食べ物を避けることも効果的です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-129", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは、夫が家族性地中海熱に苦しんでいるので、これについてもっと情報をいただきたいです。よろしくお願いします\n回答:\n家族性地中海熱とは何ですか？家族性地中海熱は、腹部、胸部、または関節に再発性の痛みを伴う炎症のエピソードを特徴とする遺伝性疾患です。これらのエピソードには多くの場合、発熱を伴い、時に発疹や頭痛も現れます。時折、心臓や脳脊髄膜、男性の場合は精巣など、体の他の部位にも炎症が起こることがあります。罹患者の約半数では、前駆症状として知られる軽度の徴候や症状が発作の前に現れます。前駆症状には、後に炎症が起こる部位の軽度の不快感、またはより一般的な不快感などが含まれます。家族性地中海熱の最初のエピソードは通常、幼少期または10代で発生しますが、場合によっては初回の発作がもっと遅い年齢で起こることもあります。一般的に、エピソードは12〜72時間続き、重症度は様々です。発作と発作の間隔も様々で、数日から数年の範囲に及ぶことがあります。この期間中、罹患者は通常、この疾患に関連する徴候や症状はありません。しかし、発作や合併症を予防するための治療がなければ、特に腎臓などの体の臓器や組織にタンパク質の沈着（アミロイドーシス）が蓄積する可能性があり、腎不全に至る可能性があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-130", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは、私の名前はパー・シオンと申します。サクラメントのグラント高校の学生です。SIDSに関する研究レポートを作成しており、いくつか情報をいただければと思っています。特に、両親はクリブデス（ベッド内死亡）について心配すべきかどうかについて学びたいと思っており、それに関するリソースをご紹介いただけるか、あるいはインタビューさせていただくことは可能でしょうか。お時間をいただきありがとうございます。他に私の役に立つものがあれば、大変感謝いたします。Pa_xiong25@yahoo.comにメールしていただくか、(916)297-1911の電話番号までご連絡ください。重ねてお礼申し上げます。\n回答:\n概要   乳幼児突然死症候群（SIDS）とは、1歳未満の乳児の突発的で原因不明の死亡です。SIDSで亡くなる多くの赤ちゃんがベビーベッドで発見されるため、「クリブデス（ベッド内死亡）」と呼ぶ人もいます。SIDSは生後1ヶ月から1歳までの子どもの死因の主要な原因です。ほとんどのSIDS死亡は、赤ちゃんが生後2ヶ月から4ヶ月の間に発生します。早産児、男児、アフリカ系アメリカ人、およびアメリカ先住民/アラスカ先住民の乳児はSIDSのリスクが高くなります。  医療専門家はSIDSの原因を特定できていませんが、リスクを軽減する方法は知られています。それらには以下が含まれます:  - 短い昼寝であっても、赤ちゃんを仰向けに寝かせる。「うつぶせ時間」は赤ちゃんが起きていて誰かが見ている時のためのものです。  - フィッテッドシーツで覆われたベビーベッドのマットレスなど、固い寝床を使用する。  - 柔らかい物や緩い寝具を寝る場所から遠ざける。  - 赤ちゃんが暑すぎないようにする。部屋は大人にとって快適な温度を保つ。  - 妊娠中は喫煙せず、赤ちゃんの近くで誰かが喫煙することも許可しない。", "label": null}
{"id": "qa-jp-131", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の陰茎が通常のサイズまで成長しなかった原因がIHH（特発性低ゴナドトロピン性性腺機能低下症）によるものかどうかをどのように知ることができますか？また、hCG（ヒト絨毛性ゴナドトロピン）による治療を受けるにはどうすればよいですか？注射はどこで受けられますか？\n回答:\nhCG治療はIHH患者の血清テストステロンレベル、陰茎の長さ、および精巣容積を増加させました。私たちの結果から、小陰茎を伴うIHH患者の性腺機能および陰茎の成長にhCG治療は有益な効果をもたらすことが示唆されます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-132", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は過去8年間パーキンソン病を患っています。これまでは右手の震えだけでしたが、今は症状が悪化しています。私は84歳で、皮膚の問題も抱えています。薬の用量を増やすことが皮膚の問題に影響を与える可能性があるため、恐れています。取るべき注意点があれば教えてください。ご親切なアドバイスをいただければ幸いです。\n回答:\nパーキンソン病の患者さんは、パーキンソン病でない人と比べて黒色腫（皮膚癌の一種）のリスクが高いことを知っておくべきです。このリスク増加がパーキンソン病自体によるものか、ラサギリンなどのパーキンソン病治療薬によるものか、あるいは他の要因によるものかは分かっていません。定期的に皮膚科医の診察を受けて、皮膚に黒色腫がないか検査を受けることをお勧めします。", "label": null}
{"id": "qa-jp-133", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は長年過度の飲酒癖があり、歩行にも支障をきたしています。現在、チアミン100mgと強力ビタミンB複合体、センナを服用していますが、他に何を飲めばいいでしょうか？？？\n回答:\n問題がどれほど深刻に思えても、アルコール使用障害を持つほとんどの人は治療の恩恵を受けることができます。しかし残念ながら、治療の恩恵を受けられる人のうち、ごく一部しか実際に支援を受けていません。例えば2012年には、140万人の成人が専門施設でアルコール使用障害（AUD）の治療を受けましたが、これは治療を必要とする成人の8.4パーセントにすぎません。この中には41万6千人の女性（治療を必要とする女性の7.3パーセント）と100万人の男性（治療を必要とする男性の8.9パーセント）が含まれています。最終的に、治療を受けることでアルコール使用障害を克服する成功の可能性が高まります。あなたに最適な対応を決めるために医師と相談し、さらに詳しい情報については「飲酒を見直す（Rethinking Drinking）」および「アルコール問題の治療：支援を見つけ、受ける方法（Treatment for Alcohol Problems: Finding and Getting Help）」を参照してください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-134", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n白人成人における皮膚がん発症リスクに影響を与える可能性のある遺伝的要因について知りたいです。\n回答:\n一般的にがんは環境と遺伝的要因の組み合わせによって引き起こされます。皮膚がんの場合、環境がより大きな役割を果たしますが、生まれつきがんにかかりやすい遺伝的素因や脆弱性を持つ人もいます。リスクが最も高いのは、そばかすができやすい明るい色の皮膚を持つ人々—多くの場合、赤い髪や金髪、青い目や明るい色の目を持つ人々—ですが、誰でも皮膚がんにかかる可能性があります。皮膚がんは生涯にわたるUV放射線への曝露に関連しているため、ほとんどの皮膚がんは50歳以降に発症します。しかし、太陽の有害な影響は若い頃から始まります。太陽からの高レベルのUV放射線を受ける地域に住む人々は、皮膚がんにかかる可能性が高くなります。例えば、皮膚がんの発生率が最も高いのは南アフリカとオーストラリアで、これらの地域は高レベルのUV放射線を受けています。黒色腫の患者全体の約10%には、家族にこの病気にかかった人がいます。研究によると、第9染色体上のCDKN2遺伝子の突然変異がこの形の黒色腫に関与していることが示唆されています。また、家族性黒色腫のケースでは、第1染色体と第12染色体上の遺伝子も関与していることが研究で示されています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-135", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n高齢者の足のけいれんを専門的に治療する医師の種類を探しています。特に、足の循環の問題に対する治療を提供する医師を探しています。その医学的専門分野は何と呼ばれますか？\n回答:\n整骨医学について  整骨医、つまりDOは、薬を処方し、外科を含むすべての専門分野で診療を行うための完全な免許を持っています。しかし、彼らは医療の実践にさらに何かをもたらします。DOは体の筋骨格系に関する専門的なトレーニングを受けており、体の一部での病気や怪我が別の部分にどのように影響するかについての深い知識を持っています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-136", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nIBSとPTSDの関連性に関する研究を探しています。よろしくお願いします。\n回答:\n概要\n過敏性腸症候群（IBS）は大腸に影響を与える問題です。腹部けいれん、腹部膨満、および排便習慣の変化を引き起こす可能性があります。この障害のある人の中には便秘になる人もいます。下痢になる人もいます。また、便と下痢を繰り返す人もいます。IBSは多くの不快感を引き起こす可能性がありますが、腸に害を及ぼすことはありません。IBSは一般的です。女性は男性の約2倍影響を受け、45歳未満の人に最も多く見られます。IBSの正確な原因は誰にもわかりません。それに対する特定の検査はありません。医師は他の病気ではないことを確認するために検査を行うことがあります。これらの検査には、便サンプル検査、血液検査、およびX線検査が含まれることがあります。医師はS状結腸検査または結腸内視鏡検査と呼ばれる検査を行うこともあります。IBSと診断されたほとんどの人は、食事、ストレス管理、プロバイオティクス、および薬で症状をコントロールすることができます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-137", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n一般的な質問としてお聞きします。ペースメーカーはこれらの痙攣を防ぐのに役立ちますか？\n回答:\n治療：治療の目標は胸痛をコントロールし、心臓発作を防ぐことです。ニトログリセリンと呼ばれる薬が痛みの発作を緩和することができます。医療提供者は胸痛を予防するために他の薬を処方することがあります。カルシウムチャネルブロッカーまたは長時間作用型硝酸塩を長期的に服用する必要があるかもしれません。また、医師は胸痛の発作時に使用する短時間作用型硝酸塩を処方することもあります。ベータ遮断薬は使用される可能性のある別のタイプの薬です。しかし、ベータ遮断薬は症状を悪化させる可能性があり、コカインと併用すると有害になる可能性があります。見通し（予後）：冠動脈痙攣は慢性的な状態です。しかし、治療は通常、症状のコントロールに役立ちます。この障害は、心臓発作や致命的な不整脈（不整脈）のリスクが高いことを示すサインかもしれません。医師の治療勧告に従い、特定の誘因を避ければ、一般的に見通しは良好です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-138", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n体のしびれがよく起こりますが、どうすればよいですか\n回答:\n自宅でのケア…医療専門家に連絡すべき時期…", "label": null}
{"id": "qa-jp-139", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n約5ヶ月前に左足首を怪我しました。医者に行きレントゲンを撮りましたが、損傷は見つかりませんでした。医者は鎮痛剤を勧め、足首サポーターを着用するようアドバイスしました。それ以来指示に従ってきました。別の医者にも行ったところ、理学療法（短波ジアテルミー）を受けるようアドバイスされ、いくつかの運動も勧められました。それらも実行していますが、まだ痛みから完全に回復していません。特に急ぎ足で歩いしたり、左足に圧力をかけようとしたりすると、痛みを感じます。このことについて非常に心配しています。どうすれば痛みを克服できるか、アドバイスをいただけますか。ありがとうございます。\n回答:\nイブプロフェンなどの経口抗炎症薬を使用すると、痛み、腫れ、炎症を軽減することができます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-140", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n右の前腕に、エルボーから約2～3インチの位置にBB弾ほどの大きさのしこりがあります。約5年間そこにあり、時々痛みます。主に圧力をかけたときにのみ気づきます。目には見えませんが、かなり強く感じます。どの方向にも約1cm動きます。約4年前に医師に診てもらいましたが、レントゲン撮影はせず、若い頃にBB弾が入ったのだろうと言われました。最近は圧力をかけなくても痛みが増してきているので、何か対処する必要があると考えています。これは何である可能性があるか、また、どうすべきかについて何かアイデアはありますか？\n回答:\n腕のしこりのことでしょうか？腕のしこりとは、腕に発生する突起または局在性の腫脹の領域です。しこりのさまざまなタイプを表現するために使用される他の用語には、隆起、小結節、挫傷、腫瘍、嚢胞などがあります。腕のしこりは、感染症、炎症、腫瘍、外傷など、さまざまな状態によって引き起こされる可能性があります。原因によって、しこりは単一または複数、柔らかいまたは硬い、痛みを伴うまたは痛みのないものがあります。急速に成長するか、サイズが変わらないこともあります。局所感染が原因の腕のしこりは、おできや膿瘍として現れることがあります。多くのタイプの感染症では、リンパ節が腫れてしこりのように感じることがあり、最も一般的には脇の下に起こります。腕のしこりの外傷的原因は、虫刺されから組織内の局在性の血液集積（血腫）を引き起こす重傷まで様々です。腕の皮膚、軟部組織、または骨の良性および悪性腫瘍はいずれも、しこりのように感じることがあります。感染症、炎症、または外傷によって引き起こされるしこりは通常一時的であり、基礎となる状態が解決するにつれて消失します。持続するか、時間とともに成長し続けるしこりは、腫瘍などのより深刻な状態を示す可能性があります。持続性のある、または心配なしこりがある場合は、迅速な医師の診察を受けてください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-141", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n肝硬変を患っています。高アンモニア値は呼吸に影響しますか？うまく呼吸ができなくなる発作があります。痛みはありません。\n回答:\nアルコール性心筋症\n長期間の大量飲酒は心筋を弱め、アルコール性心筋症と呼ばれる状態を引き起こします。弱った心臓はたるみ、伸び、効果的に収縮することができなくなります。その結果、臓器に十分な栄養を与えるのに必要な血液を十分にポンプ送りできなくなります。場合によっては、この血流不足によって臓器や組織に重大な損傷を引き起こします。心筋症の症状には、息切れやその他の呼吸困難、疲労、足のむくみ、不整脈などがあります。心不全につながることもあります。\n\nその他のアルコール関連脳疾患\n脳に影響を与える肝臓の損傷\nアルコール性肝疾患は肝機能自体に影響を与えるだけでなく、脳にも損傷を与えます。肝臓はアルコールとそれが放出する毒素を分解します。この過程で、アルコールの副産物が肝細胞を損傷します。これらの損傷を受けた肝細胞は正常に機能しなくなり、特にアンモニアやマンガンなどの有毒物質が多すぎるほど脳へ移動することを許してしまいます。これらの物質は脳細胞を損傷し、肝性脳症として知られる深刻で潜在的に致命的な脳障害を引き起こします。", "label": null}
{"id": "qa-jp-142", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n運動誘発性喘息を患っています。これらの非薬物デバイスのいずれかが適切でしょうか？\n回答:\n速効性の薬剤だけに頼らないでください。症状の速効性治療として運動前の薬剤を使用することもできます。しかし、医師の指示よりも頻繁にに運動前の吸入器を使用する必要はないはずです。毎週何回吸入するか、予防のために運動前の吸入器をどのくらいの頻度で使用するか、そして症状の治療にどのくらいの頻度で使用するかの記録をつけてください。もし毎日使用したり、症状緩和のために頻繁に使用する場合は、医師が長期管理薬を調整するかもしれません。運動誘発性気管支収縮の症状を予防または最小限に抑えるために取れる手順には以下が含まれます：通常の運動を始める前に、強度を変えながら10分間のウォームアップを行ってください。鼻から呼吸をして、空気が肺に入る前に温め、湿らせてください。特に寒く乾燥した天候では、運動する際にフェイスマスクやスカーフを着用してください。アレルギーがある場合は、アレルギーの原因となるものを避けてください。例えば、花粉の量が多い時には屋外で運動しないでください。風邪やその他の呼吸器感染症がある場合は、激しい運動を避けてください。定期的に運動して体調を整え、良好な呼吸器の健康を促進してください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-143", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は7歳の頃からトゥレット症候群を患っています。最近72歳の時に、水頭症のためのシャント術を受けました。水頭症とトゥレット症候群の両方を持つ確率はどのくらいですか？トゥレット症候群の頭部や頚部のチックが水頭症の原因となる可能性を示す証拠はありますか？\n回答:\nトゥレット症候群（TS）にはどのような障害が関連していますか？多くのTS患者は、チック自体よりも障害をもたらすことが多い、神経行動学的問題を併発しています。これには注意散漫、多動性、衝動性（注意欠陥多動性障害—ADHD）；読み書きや計算の問題；そして強迫観念や反復行動などの強迫性障害の症状が含まれます。例えば、汚れや細菌に対する心配は、反復的な手洗いと関連していることがあり、悪いことが起こるかもしれないという懸念は、数えること、繰り返すこと、または整列させたり配置したりするような儀式的行動と関連していることがあります。TS患者はまた、うつ病や不安障害の問題、およびTSに直接関連しているかどうかにかかわらず、生活上の他の困難を報告しています。さらに、ほとんどのTS患者は思春期後期から成人初期にかけて運動性および音声チックの著しい減少を経験しますが、関連する神経行動学的状態は持続することがあります。潜在的な合併症の範囲を考えると、TS患者は包括的な治療計画を提供する医療ケアを受けることが最善です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-144", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n男性の下肢に脱毛が見られます。これは血行不良によるものでしょうか？何かアドバイスはありますか？\n回答:\n症状 通常、脱毛だけが唯一の症状です。一部の人は灼熱感やかゆみを感じることもあります。円形脱毛症は通常、1〜2か所の脱毛部分から始まります。脱毛は頭皮に最もよく見られます。一部の人では、髭、眉毛、腕や脚にも発生することがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-145", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n左脚の麻痺を過去24年間患っています。体の他の部分は良好です。治療によって私の脚が良くなる可能性はありますか？可能であれば、どのように治療を受け、どこで受けられますか？ありがとうございます\n回答:\n部分麻痺の治療  治療は部分麻痺の原因によって異なり、理学療法、作業療法、手術、処方薬、またはこれらの組み合わせが含まれる場合があります。治療は、患者に可能な限り多くの機能を取り戻すことを目的としながら、長期的な障害に対処する方法を学ぶ手助けをするためにデザインされています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-146", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n2ヶ月前から非常にひどい下痢が続いています。医師たちは原因を突き止められていません。水のような状態です。何を食べられるか知りたいです。また、ラクターゼ入りの牛乳とヨーグルトは摂取しても大丈夫でしょうか？\n回答:\n慢性下痢はどのように治療されますか？慢性下痢の治療法はその原因によって決まります。医療提供者のアドバイスに従ってください。感染症が原因の下痢は、抗生物質やその他の薬で治療できることがあります。ただし、適切な薬を処方するためには、正確な診断が必要です。感染症以外が原因の下痢は、診断がより困難であるため、治療も難しい場合があります。長期的な医学的治療と栄養サポートが必要になることがあります。慢性下痢のいくつかの原因を治療するためには外科手術が必要な場合もあります。原因が特定されていない下痢については、以下のガイドラインが症状の緩和に役立つかもしれません。医療提供者のアドバイスに従ってください。十分に水分を摂取し、脱水症状を避けてください。体が適切な水分レベルを維持できないと、深刻な健康問題が発生する可能性があります。脱水症状が起きると下痢が悪化し、入院が必要になることがあります。バランスの取れた食事を維持してください。それにより回復が早まる可能性があります。紅茶、コーヒー、多くの清涼飲料水などカフェインを含む飲み物を避けてください。アルコールは避けてください；脱水症状につながる可能性があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-147", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n鼻から虫が出てきて、医師に診てもらいましたが、検査室に送ってもらえませんでした。また、目からも虫が出てきていて、目が赤く痛みがあります。虫が出てきていますが、救急室の医師は結膜炎だと診断し、私の虫を検査室に送ってくれませんでした。虫が私を生きたまま食べているようです。非常に疲労感があり、とても疲れていて、ベッドから起き上がれません。体が腫れていて、助けが必要です。何年も前から私のサンプルを見てもらおうとしていますが、誰も助けてくれません\n回答:\n治療には腸内寄生虫を麻痺させたり殺したりする薬が含まれます。多数の虫によって腸閉塞が起きている場合は、内視鏡検査を用いて虫を除去することがあります。まれに外科手術が必要になることもあります。回虫症の治療を受けた人は、3ヶ月後に再検査を受けるべきです。これには虫の卵の有無を確認するための便検査が含まれます。卵が存在する場合は、再度治療を行う必要があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-148", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nあなたが投稿した記事を読んだところ、あなたの研究で灼熱性口腔症候群を引き起こすメカニズムを特定したと述べられていました。また、これらの発見により治療法を見つけることができるとのことでした。私はこの症状に15年間苦しんでおり、今はただ耐えているだけです。効果的な治療法はいつ利用可能になるのでしょうか？私は500人以上のBMS患者のグループに所属しています。私たちは世界中から集まり、ひどく苦しんでいます。どのような治療法になるのでしょうか？\n回答:\n治療　医師が症状を緩和するお手伝いをします。薬によって痛みをコントロールし、口の乾燥を和らげることができます。BMSは複雑な痛みの障害であるため、ある人に効果のある治療法が別の人には効かないことがあります。二次性BMSの症状は、糖尿病や酵母感染症などの基礎疾患が治療することで治まります。薬が二次性BMSの原因となっている場合、医師は新しい薬に変更することがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-149", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nお答えできないかもしれませんが、私の血圧は夜間、睡眠中に上昇します。4種類の薬を服用しています。なぜこのようなことが起こるのか医師に尋ねましたが、誰も理由を知りません。今朝の午前4時には164でした。そこでクロニジンを服用して下げようとしました。とても心配です。\n回答:\n血圧は、予防または制御するための対策を取らない限り、年齢とともに上昇する傾向があります。慢性腎臓病、甲状腺疾患、睡眠時無呼吸症候群などの医学的問題が血圧上昇の原因となることがあります。一部の薬も血圧を上昇させることがあります。例えば、喘息の薬（コルチコステロイドなど）や風邪薬などです。他の薬も高血圧（HBP）を引き起こす可能性があります。高血圧がある場合は、市販薬を含め、服用しているすべての薬について医師に伝えてください。一部の女性では、避妊薬、妊娠、またはホルモン療法（HT）が血圧上昇の原因となることがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-150", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は37歳で、食欲不振、食欲減退、食べる意欲がないことに悩んでいます。不安状態と胸やけの問題が少しあるだけです。私の問題を解決するために何か提案していただけませんか。\n回答:\n医療専門家に連絡するタイミング：意図せずに多くの体重が減少している場合は、医療提供者に連絡してください。食欲減退がうつ病、薬物またはアルコール乱用、または摂食障害の他の兆候と一緒に現れる場合は、医師の診察を受けてください。薬の服用によって引き起こされる食欲不振については、医療提供者に用量や薬の変更について相談してください。医療提供者に最初に相談せずに薬の服用を中止しないでください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-151", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n破傷風の予防接種が必要で、腕の後ろに注射してもらいましたが、今は蜂窩織炎になっています。現在、プレドニゾンとオーグメンチンという新しい薬を服用していますが、全身にあざができてきました。これについて理解するのを手伝ってください。\n回答:\nあざは、皮膚の表面下に閉じ込められた血液によって皮膚に残る跡です。これは、怪我によって小さな血管が潰れても皮膚が破れない場合に発生します。これらの血管が破裂し、皮膚の下に血液が漏れます。あざは多くの場合、痛みや腫れを伴います。皮膚、筋肉、骨のあざがあり、骨のあざが最も深刻です。あざが消えるまでに数ヶ月かかることもありますが、ほとんどは約2週間で治ります。最初は赤みがかった色で始まり、その後青紫色、緑黄色に変わり、やがて正常に戻ります。あざを軽減するには、怪我した部分に氷を当て、心臓よりも高い位置に上げてください。特に理由もなくあざができる場合や、あざが感染しているように見える場合は、医療提供者に相談してください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-152", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n仕事中や料理中に手の関節や骨が鋭く痛み、最近では左手からものを落としてしまうことがあります。急に手をひねるとショックが体中に走ります。これは何でしょうか？\n回答:\n概要 年齢や職業にかかわらず、私たちは常に手を使っています。手に問題があると、日常的な活動ができなくなることがあります。手の問題には以下のようなものがあります： 手根管症候群 - 手首を通過する神経の圧迫で、指のしびれを感じることがよくあります 骨折、靭帯断裂、脱臼などの怪我 骨関節炎 - 摩耗による関節炎で、変形を引き起こすこともあります 腱炎 - 腱の刺激 指や親指の障害や怪我", "label": null}
{"id": "qa-jp-153", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n高血圧症と線維筋痛についての詳しい情報が欲しいのですが、糖尿病に関する情報ばかり得られてしまいます。私はそれを患っていません。最新情報を読むのは楽しんでいます。ありがとう、キャシー・カルデラ\n回答:\n通常、健康で痛みのない人では、血圧が高いほど痛みに対する感受性が低くなります。これが問題となることもあります。というのも、心臓発作の前兆となりうる胸部の痛みを感じないことがあるからです。慢性的な痛みが生じると、痛みと血圧をコントロールするシステムがうまく機能しなくなり、血圧の上昇が痛みの感受性を低下させなくなります。結果として、慢性的な痛みは血圧上昇（高血圧症）のリスクを高めることになります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-154", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は耳垢がたくさん溜まるので耳掃除をしているのですが、両耳に常に痒みがあり、時には少し灼熱感や痛みを感じます。日中はそれほど気にならないのですが、夕方や夜間はより気になります。時には耳の中で何かが流れる感覚がありますが、実際には何も出てきません。クラーチンを飲むと確かに効果がありますが、毎日クラーチンを飲むのは避けたいです。どうすればよいでしょうか？耳鼻咽喉科医はあまり対応してくれず、問題だとも思っていないようです。また、夜に耳で少し高音の鳴りを感じることがありますが、あまり気にならない程度です。聴力検査では問題ないと言われました。これは何が原因なのでしょうか？サプリメントの影響かアレルギーなのか、それとも別の何かでしょうか？この症状を特定し、この厄介な症状を解決するための検査などはありますか？アドバイスをいただければ幸いです。\n回答:\nアレルギーは鼻水、くしゃみ、かゆみ、発疹、腫脹、または喘息などの様々な症状を引き起こすことがあります。アレルギーは軽度から重度まで様々です。アナフィラキシーは生命を脅かす可能性のある重篤な反応です。医師はアレルギーを診断するために皮膚検査や血液検査を使用します。治療には薬物療法、アレルギー注射、そして反応を引き起こす物質を避けることが含まれます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-155", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n自分に必要なダイエットを試してみたいです。体重を減らしたいです\n回答:\n概要 健康的な体重を維持することは極めて重要です。低体重、過体重、または肥満の場合、特定の健康問題のリスクが高まる可能性があります。米国の成人の約3分の2が過体重または肥満です。健康的な体重を達成することで、コレステロール、血圧、血糖値をコントロールするのに役立ちます。また、心臓病、糖尿病、関節炎、一部のがんなど、体重に関連する疾患を予防するのにも役立つ可能性があります。食べ過ぎや身体的な活動不足は、過体重の原因となります。体重を維持するためには、摂取するカロリーと消費するエネルギーが等しくなければなりません。体重を減らすためには、摂取するカロリーよりも消費カロリーを多くする必要があります。体重管理戦略には次のようなものが含まれます：低脂肪・低カロリーの食品を選ぶ、少量ずつ食べる、甘い飲み物の代わりに水を飲む、身体的に活動的である、バランスの取れた食事の中で余分なカロリーを摂取することは、体重増加につながる可能性があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-156", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n南カリフォルニア、特にサンバーナーディーノ郡やロサンゼルス郡、あるいはリバーサイド郡でEDSや骨形成不全症の遺伝子検査を行っている検査機関をご紹介いただけないでしょうか。また、この二つの疾患は症状が似ているのでしょうか？ ご協力とお時間をいただきありがとうございます。\n回答:\n要約：結合組織は体内で多くの部分を支える物質です。それは組織に形を与え、強さを保つ「細胞の接着剤」です。また、一部の組織がその機能を果たすのを助けます。軟骨や脂肪は結合組織の例です。結合組織に影響を与える疾患は200種類以上あります。蜂窩織炎のように感染症によるものもあります。怪我により瘢痕のような結合組織の障害が起こることもあります。エーラス・ダンロス症候群、マルファン症候群、骨形成不全症などのように遺伝的なものもあります。また、強皮症のように原因不明のものもあります。それぞれの疾患には固有の症状があり、異なる治療が必要です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-157", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は子宮内膜症と診断された13歳の娘の母親です。スペルが正しくないのは分かっています。医師は、この年齢の子供には重度で珍しい症状だと述べました。診断された時は12歳でしたが、彼女の年齢でこのようなことが起こっているのでしょうか？彼女はまだ何の治療も受けておらず、常に痛みがあります。\n回答:\nどのような治療法がありますか？子宮内膜症の診断が下された後、治療は以下のカテゴリーに分類されます。経過観察：評価の後、ホルモン療法を開始する前に、あなたと婦人科（GYN）チームは症状を追跡し、軽度の鎮痛薬を試すことを決めるかもしれません。これは通常、初経前の子宮内膜症（初めての月経を経験していない）の女児に対する最初のステップです。薬物による抑制：エストロゲンとプロゲステロンを含む避妊薬を連続して（月経を止めるために）服用するようなホルモン治療は、多くの患者の症状を緩和します。二つ目の治療法はプロゲステロンのみの避妊薬です。これはピルパック（Nor-QD®またはCamilla®）のプロゲスチンのみの避妊薬、または瓶に入った通常の錠剤、ノルエチンドロンアセテート（Aygestin®）として提供されます。Aygestin®の用量はあなたの体に合わせて調整し、痛みと出血を止めることができます。別のタイプの薬はGnRHアゴニストで、リュープロライドアセテート（Lupron-Depot®）などがあります。この薬は卵巣から作られるホルモンをシャットダウンすることで作用し、一時的に月経を止めます。GnRHアゴニスト療法の使用により、体内のエストロゲンレベル（体に月経をもたらすホルモンの一つ）が低下します。手術：腹腔鏡検査の際に、目に見える子宮内膜症は破壊されます。この処置の後、多くの10代の若者は症状の緩和を感じています。多くの人は痛みが軽減したと言いますが、完全になくなるわけではありません。子宮内膜症に完治はないことを覚えておいてください。多くの10代の若者は再び痛みを経験するかもしれません。生活習慣の変更：慢性的な骨盤痛に対処することは困難です。運動は骨盤痛や月経痛を緩和または軽減するのに役立ちます。バランスの取れた食事と十分な休息も、体が痛みに対処するのに役立ちます。ヨガや瞑想などのリラクゼーション技術を実践することも痛みを和らげるのに役立ちます。痛み治療サービス：症状が緩和されない場合、婦人科医は評価のために痛み治療プログラムを紹介することがあります。評価後、バイオフィードバック、理学療法、鍼治療、運動プログラムなどのサービスが提供される場合があります。補完医療：鍼、薬草療法、ホメオパシー、ヒーリングタッチは、医学的治療に対する人気のある「代替アプローチ」の中にあります。これらの療法の多くは有益ですが、すべての代替アプローチが科学的に安全で効果的であることが証明されているわけではありません。研究は限られています。いかなる代替療法を試す前にも、必ず紹介された免許を持つ医療提供者と協力していることを確認してください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-158", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私は赤ちゃんができないわけではありません。心配なのは、この男性と2年間も避妊せずに付き合っているのに、妊娠しないのは普通なのでしょうか？\n回答:\n不妊とは、1年間妊娠を試みても妊娠できない状態を指します。女性が妊娠できても流産や死産を繰り返す場合も、不妊と呼ばれます。不妊は比較的一般的です。避妊なしのセックスを1年間行った後、約15パーセントのカップルが妊娠できません。約3分の1の場合、不妊は女性に原因があります。別の3分の1の場合、男性に原因があります。残りの場合は、両方のパートナーに原因があるか、原因が見つからないことがあります。男性または女性専用の治療法があります。一部の治療法は両方のパートナーが関わります。薬物療法や外科手術が一般的な治療法です。幸いなことに、不妊治療を受けた多くのカップルが後に赤ちゃんを授かっています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-159", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n1964年、私は妊娠悪阻のためにベンデクチンの服用を始め、その後の妊娠でも服用を続けました。私の3番目の子供は11歳のときに脳の髄膜腫を発症し、現在、47歳の娘が脳の病変(?)と診断されました。私は当然のことながら娘の状態を心配しており、自分がこの状態に一因となったのではないかと心配しています。私は彼女を助けることだけに関心があり、訴訟目的ではありません。もし同様の状況を経験し、前向きな治療を受けた方がいらっしゃれば、ぜひ教えていただければ幸いです。ありがとうございます、そして神のご加護を。\n回答:\nベンデクチンに対する事例は不明確です。食品医薬品局（FDA）は1980年、入手可能なデータについて2日間の集中的な審査の後、そのことを認めました。審査パネルは、ベンデクチンと先天性欠損症の関連性は証明されていないと述べました。しかし、あらゆる状況下ですべての女性に対する薬の絶対的な安全性を証明する方法がないため、この薬が胎児にどのような影響を与えるかについて「不確実性が残る」が残らざるを得ないと付け加えました。", "label": null}
{"id": "qa-jp-160", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nレーベル先天性黒内障と自閉症の間に何か関連性はありますか？\n回答:\n先天性の視覚障害を持つ子供が自閉症に似た特徴を示すこともあるという多くの証拠が文献に見られます。この関連性の病因発生学的および臨床的意義はまだ不明確です。発達における視覚の中心的役割を考慮し、我々は早期発症の重度視覚障害を持つ子供における自閉症様行動の意義を確立しようとしました。我々のサンプルは、レーベル先天性黒内障（LCA）に罹患した24人の子供（男児13人、女児11人、平均年齢5歳2ヶ月、範囲2〜11歳）で構成されていました。項目VII（視覚的反応性）を除外した修正版小児自閉症評価尺度の実施結果は、自閉症の存在を示す全体スコアを示したのは4人の子供だけであることを示しました（さらに、軽度/中等度）。我々のLCAサンプルの子供たちはほとんど誰も、他者との関係や社会的・感情的反応において重大な機能障害を示さず、これにより本物の自閉症像との併存を除外することができました。実際、視覚障害のある子供が直面するリスクは、他者とつながる能力の欠如によって影響を受ける可能性のある早期の相互作用経験に関するものであり、特定の介入戦略の開発によって予防できる可能性があります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-161", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n足首の関節炎に特化した理学療法について、英語またはスペイン語で入手可能な資料はありますか？もう少し詳しく知りたいのです。私の家族に該当するケースがあり、医師と理学療法士の両方によるフォローアップを受けています。私のメールアドレスは&jfuks@oi.com.br&gt;です。ありがとうございます。ジェイミー・フークス。\n回答:\n理学療法  理学療法は筋力の向上や硬くなった関節の動きの改善、さらにバランス能力の向上に役立ちます。6〜8週間続けても症状が改善しない場合は、それ以上の効果は期待できないでしょう。マッサージ療法は短期的な痛みの緩和をもたらすことがあります。敏感な関節への施術経験がある資格を持ったマッサージセラピストに依頼するようにしてください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-162", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の生後4ヶ月の赤ちゃんが眼球白皮症です。彼を治療するための薬や提案をしていただけませんか。\n回答:\n治療   治療の目標は症状を緩和することです。治療法は障害の重症度によって異なります。治療には皮膚と目を太陽から保護することが含まれます：  • 日焼けのリスクを減らすために、日光を避け、日焼け止めを使用し、太陽にさらされるときは衣服で完全に覆います。  • 日焼け止めは高い日焼け防止指数（SPF）を持つべきです。  • サングラス（UV保護）は光過敏症を軽減することができます。視力の問題や目の位置を修正するためにメガネがよく処方されます。異常な眼球運動（眼振）を矯正するために、眼筋手術が推奨されることもあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-163", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の義父は最近、小腸が壊死した後に亡くなりました。彼は明らかに健康状態が良好で、土曜日に夕食を食べたにもかかわらず、日曜日に急遽病院に搬送されました。火曜日の早朝、血圧が低下した後、手術が行われました。小腸の70〜80％と大腸の一部（壊死していた）を切除しました。義父は前日までは元気そうに見えたのに、これほどの割合の腸が壊死していたというのは妥当なのでしょうか。\n回答:\n小腸の虚血と梗塞 腸の虚血と梗塞は、腸の一部の損傷（虚血）または死滅（梗塞）です。これはその腸管への血液供給の減少によるものです。", "label": null}
{"id": "qa-jp-164", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n歯茎から血が出ていますが、どの薬を使えばいいですか\n回答:\n歯科医は以下を推奨するかもしれません：専門的な歯の洗浄を、歯磨きやフロスに加えて年に2回、または重度の歯茎疾患の場合はより頻繁に受けること。抗菌性のマウスリンスや他の補助剤を使用すること。不正咬合の歯を修正すること。歯科矯正器具を交換すること。", "label": null}
{"id": "qa-jp-165", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の父はIBSに苦しんでおり、日に日に体重が減少しています。時には弱さのために気を失うこともあります。食物を消化することができません。どうかこの問題について助けていただき、アドバイスをお願いします。\n回答:\n医師は他の病気がないことを確認するために検査を行うかもしれません。これらの検査には、便のサンプル検査、血液検査、X線検査などが含まれます。また、医師はS状結腸検査(法)や結腸内視鏡検査と呼ばれる検査を行うこともあります。IBSと診断されたほとんどの人は、食事、ストレス管理、プロバイオティクス、および薬によって症状をコントロールすることができます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-166", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n夫（89歳）がカテーテル除去後11時間排尿できていません。医師に連絡すべき時でしょうか？\n回答:\nカテーテル除去後：カテーテルが取り外された後：\n排尿困難を感じることがあります。そのような場合は、少量の温水に腰を浸す（坐浴）ことを試してください。これによりリラックスできることがあります。尿意を感じたら、まだ浴槽にいる間に排尿すると楽になるかもしれません。\n最初の数回は排尿時に灼熱感があるかもしれません。その灼熱感が長く続く場合は、感染の兆候である可能性があります。\n十分な水分を摂り、尿が薄い黄色または水のように透明になるようにしてください。腎臓、心臓、または肝臓の疾患があり、水分制限が必要な場合は、水分摂取量を増やす前に医師に相談してください。\nカテーテルによる刺激や発疹がある場合は、ゆったりとした綿の下着を着用してください。\nまた、どのような症状が出たのか、いつ医師に連絡すべきかを把握しておくことが重要です。カテーテル除去後、以下の場合は医師に連絡してください：\nカテーテルが取り外されてから8時間以内に排尿がない場合。", "label": null}
{"id": "qa-jp-167", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の血清クレアチニン値は1.1です。私は36歳で腎臓結石があります。質問ですが、腎臓結石は血清クレアチニンの結果に影響しますか？\n回答:\n検査結果は何を意味しますか？クレアチニン基準値\n血液中のクレアチニン値の上昇は、腎機能に影響を与える疾患や状態を示唆しています。これらには以下が含まれます：\n感染症や自己免疫疾患などによる腎臓の血管の損傷や腫脹（糸球体腎炎）\n腎臓の細菌感染症（腎盂腎炎）\n薬物や毒素などによる腎臓の小さな管の細胞死（急性尿細管壊死）\n前立腺疾患、腎臓結石、またはその他の尿路閉塞の原因\nショック、脱水、うっ血性心不全、動脈硬化、または糖尿病の合併症による腎臓への血流減少", "label": null}
{"id": "qa-jp-168", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n姉が1年半ほど介護施設に入所しています。介護者からは彼女がいつもお腹を空かせていると言われています。私が面会に行くと、食物を欲しがります。これはなぜでしょうか？\n回答:\n考慮すべき点 食欲増加はさまざまな疾患の症状となることがあります。例えば、精神的な状態や内分泌腺の問題によるものかもしれません。食欲増加は断続的に発生したり（間欠的）、長期間持続したり（持続的）することがあります。これは原因によって異なります。必ずしも体重増加につながるわけではありません。「過食症」や「多食症」という用語は、食べることだけに集中している人や、満腹感を感じる前に大量に食べてしまう人を指します。原因 原因には以下が含まれることがあります：不安、特定の薬物（コルチコステロイド、シプロヘプタジン、三環系抗うつ薬など）、過食症（18歳から30歳の女性に最も多い）、糖尿病（妊娠糖尿病を含む）、グレーブス病、甲状腺機能亢進症、低糖症、月経前症候群", "label": null}
{"id": "qa-jp-169", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n5歳の息子がガングリオシドーシスGM1を患っています。彼を助けることができる、あるいは少なくとも寿命を延ばすことができる薬を探しています。彼は1週間ミグルスタットを服用しています。何か助けていただけないでしょうか、あるいは情報を送っていただけませんか。大変感謝します。\n回答:\n治療法はありますか？ ガングリオシドーシスに対する特定の治療法はありません。抗けいれん薬が最初は発作をコントロールすることができます。その他の支持療法としては、適切な栄養と水分補給、そして気道を確保することが含まれます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-170", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nマルティニークで3年間ロックドイン症候群の兄弟の助けてください。どなたか助けてください。神のご加護がありますように。アンリ 631-643-5692\n回答:\n機能的神経筋刺激と呼ばれる治療法は、電極を使用して筋肉の反射に刺激をあたえることで、麻痺した筋肉の一部を活性化するのに役立つ場合があります。コミュニケーションを助けるためのいくつかの装置が利用可能です。その他の治療は対症療法と支持療法です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-171", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n本当にご返信とご助言をいただきたいです :( 私の妻はすべての乳製品にアレルギーがあり、少量でも乳製品を含む飲食物を摂取すると病院に行くことになります。私はこれには治療法があると信じていますが、妻に何と言えばいいのか分かりません。妻は治らないと思っています。ですから、乳製品アレルギーに対する治療法はあるのでしょうか、何か治療法は？あるいは近い将来に何か治療法が出てくるでしょうか？ご返信いただければ大変助かります。どうもありがとうございます。:)\n回答:\nどのような治療法と予防策が効果的でしたか？ジョアンナ：成人の食物アレルギーに対する治療法はありません。エピネフリン注射や抗ヒスタミン薬などの薬が症状を和らげることはできますが、アレルギー源となる食品を避け、常にEpiPenを携帯することで、安全と健康を保っています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-172", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n質問：喘息が治癒可能かどうかについての医師の間での一般的な見解はどうなっていますか？また、喘息が治癒可能かどうかについて論じている記事はありますか？\n回答:\n喘息は治療法のない長期的な疾患です。喘息治療の目標は、この疾患をコントロールすることです。", "label": null}
{"id": "qa-jp-173", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n娘は痛みで泣き、夜眠ることができません。生まれつきではないので、年齢に基づいて最も一般的なものだと思います。私はただどのように対処すべきか知りたいのです。彼女は医者に行きましたが、手術をしても生存率は50/50だと言われたそうです。それは娘が私に言ったことですが、私は本当に彼女を助けるために何かできることか、痛みを防ぐために何かできることがあればと思います。どんな助けでも非常にありがたいです！彼女はしばらくの間、おそらく数ヶ月ほどこの症状を患っており、痛みが増していると言っているので心配しています。\n回答:\n特発性側彎症 成人A）思春期から存在する成人の側彎症。B）変性側彎症（加齢過程による側彎症）を示す腰椎正面X線写真。成人で脊椎の変形が発見された場合、それは乳児や少年期の変形とはしばしば大きく異なります。治療の目標も側彎症の位置も異なることが多いです。成人の変形は、小児期から存在していたか、または加齢過程の結果である可能性があります。背部の痛みに加えて、患者は脚に放散する痛みを感じることがあります。成人の脊椎変形の治療は、脊椎の彎曲を矯正すると同時に、機能の回復と痛みの緩和に焦点を当てています。\n\n原因\n成人の脊椎変形にはさまざまな原因があります。最も一般的なものには、思春期（10代）に存在していてその後成人期に悪化した特発性側彎症、脊椎の変性（摩耗）変化による成人期に始まった変形、そして晩年に発症した変形が含まれます。その他の頻度の低い原因には、骨粗鬆症（もろい骨）による彎曲、事故による脊椎の過去の骨折、脊椎すべり症（椎骨のずれ）、そしてまれに脊椎の感染や腫瘍などがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-174", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n皆様、医学的な問題があり、お力添えいただければ大変ありがたいです。臀部と膝の間の後方部に痛みを感じます（何か刺すようなものがあるかのように）。この部分の静脈が目立っていることに気づきました。これは何が原因かもしれませんか？どの医師に診てもらうべきでしょうか？ご協力ありがとうございます。\n回答:\n医師を探す  診察予約のリクエスト  お問い合わせ", "label": null}
{"id": "qa-jp-175", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私たちの友人夫婦には、反抗挑戦性障害と自閉症を持つ8歳の子どもがいて、ある施設から子どもをそこに入所させる必要があると言われています。友人たちは心が張り裂けそうです。反抗挑戦性障害と自閉症を併せ持つ子どものために専門的なケアを提供する、全国的に優れた施設で、彼らに他の選択肢を提供してくれるようなところはありますか？アドバイスがあれば何でも教えてください。\n回答:\nサポートの重要性 家族は多くの場合、子どもの障害を理解し、その障害から生じるニーズにどう対応すべきかについて助けを必要としています。精神科医、心理学者、および公共または民間部門で働くその他のメンタルヘルス専門家からサポートを受けることができます。また、すべての州や地域で運営されているメンタルヘルスサポートのネットワークもあります。あなたの地域や州でのサポートシステムを見つけるには、以下に挙げた組織を訪れてください。これらの組織は、つながりと理解、情報提供、紹介、および情緒障害を抱えて生活している人々のための支援を提供するサポートグループを含む、地域のリソースとあなたをつなげることができます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-176", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n眼瞼下垂が治るかどうか知りたい\n回答:\n眼瞼下垂手術の主な目的は、正常な視覚発達と完全な視野を可能にするための上眼瞼の挙上、そして反対側の上眼瞼との対称性を得ることです。異常な筋肉に対して手術を行う場合、手術後に完全に正常な眼瞼の位置と機能を達成することが不可能な場合があることを理解しておくことが重要です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-177", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n喫煙によって引き起こされる病気にはどのようなものがありますか？また、それらが人体に与える影響は何ですか？\n回答:\nどう考えても避けられません。喫煙はあなたの健康に悪影響を及ぼします。喫煙はほぼすべての臓器に害を与えます。タバコの喫煙は肺癌による死亡の87パーセントを引き起こします。また、他の多くの癌や健康問題の原因にもなります。これには肺疾患、心臓や血管の疾患、脳卒中、白内障などが含まれます。喫煙する女性は、特定の妊娠問題が発生するリスクや、乳幼児突然死症候群（SIDS）で赤ちゃんが亡くなるリスクが高くなります。あなたのタバコの煙は他の人にも悪影響を及ぼします - 彼らはあなたの煙を間接的に吸い込み、喫煙者と同様の問題を多く抱えることになります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-178", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n緊張性頭痛に対する理学療法の利点は何ですか？\n回答:\n理学療法 — 頻繁に頭痛を経験する人の中には、頭痛に特別な関心を持つ理学療法士と協力することで効果を得る人もいます。この治療法は、薬に反応しない場合や、部分的あるいは一時的にしか反応しない場合、または薬を使用できない場合（例えば、妊娠中または授乳中の女性）に用いられることがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-179", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n誰かが少量の血を吐いて、少しめまいがし、横になって眠りについた場合、彼らは「眠れば治る」と言いましたが、私は連れて行きたいと思います。彼らは「大丈夫だ」と言っています。私はどうすべきでしょうか\n回答:\n血を吐く（吐血）とは、嘔吐物に相当量の血液が含まれることを指します。痰などに少量の血筋や血の小片が混じる場合は、歯、口、喉から出ている可能性があり、通常は血を吐いているとは見なされません。嘔吐物に含まれる血液は鮮やかな赤色であるか、コーヒーの出し殻のように黒色や濃い褐色に見えることがあります。鼻血や激しい咳などで飲み込んだ血液が血の混じった嘔吐物を引き起こすことがありますが、実際に血を吐く場合は通常、より深刻な状態を示しており、すぐに医療処置が必要です。消化管上部（口、食道、胃、小腸上部）の出血は、消化性潰瘍や裂けた血管からのものであり、血を吐く一般的な原因です。血を吐くことで立ち上がった後にめまいが生じたり、浅く速い呼吸や他のショック症状がある場合は、911またはお住まいの地域の緊急番号に電話してください。血を吐くことで以下のようなショック症状が現れた場合は、911または救急医療に連絡してください：- 浅く速い呼吸- 立ち上がった後のめまいやふらつきがある- 視界のぼやけ- 失神- 混乱- 悪心- 冷たく湿った青白い肌- 尿量の減少。直ちに医療処置を求めてください。吐物に血液が混じっていることに気付いたり、血を吐き始めたりした場合は、誰かに救急外来または救急室まで車で連れて行ってもらうよう頼んでください。出血の根本的な原因をすぐに特定し、より深刻な失血や死亡を含むその他の合併症を防ぐことが重要です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-180", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nメニエール病に対する高気圧治療または結果に関する情報はありますか？\n回答:\nFattori他、Audiology 35(6):322-34、1996年。これらの著者は、15日間にわたり90分のセッションで圧力室での治療結果を報告しています。彼らは治療を受けた患者においてより良好な聴力結果を報告しています。コメント：合理的なメカニズムが欠如していることと、メニエール病におけるプラセボ反応の一般的な問題を考慮すると（N. Torokによる「メニエール病における古いものと新しいもの」と題された古典的論文を参照）、この治療は実証されていません。", "label": null}
{"id": "qa-jp-181", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n処方薬を使わずに、7歳の男の子のADHDを自然に治療する最良の方法は何ですか？\n回答:\nADHDにはさまざまな種類の精神療法が使用されています。行動療法は、子どもが自分の行動を変えるのを助けることを目的としています。これには、タスクの整理や学校の宿題の完成を手伝うなどの実践的な支援、または感情的に困難な出来事に対処する手助けが含まれることがあります。行動療法はまた、子どもが自分自身の行動をモニタリングする方法も教えます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-182", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n昨日、あごの下（頚部ではありません）に小さな針の頭のような赤い斑点の大きな集まりに気づきました。最近、自分で嘔吐してしまいました。点状出血（Petechiae）が嘔吐によって引き起こされることは知っていますが、これがあごの下に発生する原因になるでしょうか？\n回答:\n点状出血（Petechiae）は一般的であり、軽度から非常に深刻なものまで、さまざまな状態を示す可能性があります。微小血管（毛細血管）は、動脈の最も小さな部分と静脈の最も小さな部分をつなげています。毛細血管が出血し、血液が皮膚に漏れると点状出血が現れます。この出血を引き起こす要因にはいくつかあります：長時間の緊張、特定の医学的状態、特定の種類の外傷、薬物、怪我や日焼けなどです。ご自身またはお子様に原因不明または広範囲の点状出血が現れた場合は、すぐに医師の診察を受けてください。いくつかの根本的な問題は潜在的に深刻である可能性があるため、原因を特定することが重要です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-183", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n過剰な粘液を和らげる方法はありますか？\n回答:\n肺から粘液を除去するための技術\n肺から粘液を咳（せき）で出す方法について、医療提供者に相談してください。Acapella™とFlutter®は、肺から粘液を除去するのを助ける2つの携帯型デバイスです。これらのデバイスの使用方法を学ぶことで、肺の粘液を取り除くのが容易になります。\nハフ咳（強制呼気法）：\n• このサイクルを2〜4回繰り返します。\n• 粘液が上がってきたら吐き出します。", "label": null}
{"id": "qa-jp-184", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n感染症がない時でも、CTスキャンで憩室症や憩室炎を検出できますか？\n回答:\n検査と診断 医療提供者が診察を行います。感染があるかどうかを確認するため、血液検査が必要な場合があります。憩室炎の診断に役立つその他の検査には以下が含まれます：   CTスキャン   腹部超音波検査   腹部X線検査", "label": null}
{"id": "qa-jp-185", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nこんにちは　先生 私の母は多発性脳梗塞症を患っています。貴施設ではこの疾患に対する治療法をお持ちでしょうか。よろしくお願いします\n回答:\n治療法はありますか？脳卒中によって引き起こされた脳の損傷を回復させる治療法はありません。治療は、高血圧、糖尿病、高コレステロール、心血管疾患など、脳卒中の高リスク要因となる病気や症状をコントロールするか回避することで、将来の脳卒中を予防することに焦点を当てています。多発性脳梗塞に対する最良の治療法は、若い頃からの予防です - 健康的な食事、運動、禁煙、適度なアルコール摂取、そして健康的な体重の維持が重要です。", "label": null}
{"id": "qa-jp-186", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nアルコールおよびオピオイド離脱の評価と治療に関する最新のエビデンスに基づく診療ガイドラインについて教えてください。よろしくお願いいたします。\n回答:\n軽度のアルコール離脱で来院した患者は、入院治療を必要とする基礎疾患がなければ、外来治療が可能です。中等度または重度のアルコール離脱およびDT（振戦せん妄）で来院した患者は、入院治療とICU入室の検討が必要です。鎮静催眠薬は、GABAの機能を調節する交差耐性のある薬剤であるため、アルコール離脱症候群の治療における主要な薬剤です。これらの薬剤には一般的にベンゾジアゼピン系薬剤、バルビツール酸系薬剤、プロポフォール、そして（まれに）エタノールが含まれます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-187", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n食べられません、2ストーン体重が減りました、血液漏れはありません、手術で改善しますか、ラガーも飲めないし、紅茶やコーヒーも飲めません、もううんざりです、いつも健康を保ってきました、ハムのサラダとポテトを食べて吐き気がしました、私は9ストーンでしたが今は7ストーンです、今はサイズ8で、以前はサイズ14でした、良くなりますか、治療法はありますか、数ヶ月この状態に悩まされています。すべての薬を中止しました、もう何も信じられません、一生こんな状態が続くのだろうか？\n回答:\n意図しない体重減少  原因不明の体重減少とは、自ら減量を試みたわけではないのに体重が減少することです。多くの人は1年の間に体重の増減を経験します。6〜12ヶ月またはそれ以下の期間に10ポンドまたは通常体重の5％の減少があり、その理由が分からない場合、この問題は非意図的体重減少とも呼ばれます。  原因  食欲不振は以下が原因となることがあります：  • 憂鬱な気分  • 他の症状が現れていない場合でも、癌  • AIDSなどの慢性感染症  • COPDやパーキンソン病などの慢性疾患  • 化学療法薬や甲状腺薬を含む薬物  • アンフェタミンやコカインなどの薬物乱用  • ストレスや不安  体内に吸収されるカロリーや栄養素の量を減少させる慢性的な消化器系の問題、例えば：  • 寄生虫などの長期間続く下痢やその他の感染症  • 膵臓の慢性的な腫脹や感染  • 小腸の一部切除  • 下剤の過剰使用  その他の原因：  • まだ診断されていない摂食障害、神経性無食欲症  • まだ診断されていない糖尿病  • 甲状腺機能亢進症  在宅ケア  医療提供者は体重減少の原因に応じて、食事や運動プログラムの変更を提案することがあります。", "label": null}
{"id": "qa-jp-188", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nリンパ腫です。化学療法治療後の筋肉痛の原因は何ですか\n回答:\n化学療法の副作用 — R-CHOP治療を受けるほとんどの患者は副作用を発症し、最も一般的なものには以下が含まれます：● 発熱と血球数低下 — 化学療法の潜在的に生命を脅かす副作用は、好中球と呼ばれる白血球の一種のレベルが低下した状態での発熱（発熱性好中球減少症と呼ばれる状態）です。化学療法を受けていて、100.4°F（38°C）を超える体温が出た場合は、すぐに医療機関を受診してください。この状態は医学的緊急事態であり、通常は病院への入院と静脈内（IV）抗生物質による迅速な治療が必要です。● 悪心と嘔吐 — R-CHOP後に30〜90パーセントの患者が悪心と嘔吐を発症します。いくつかの薬剤が化学療法の前後に投与され、その重症度を軽減することがあります。これには通常、デキサメタゾンとアプレピタント（イメンド）、および5-HT3受容体拮抗薬（例：オンダンセトロン/ゾフラン、グラニセトロン/カイトリル、ドラセトロン/アンゼメット、パロノセトロン/アロキシ、またはトロピセトロン/ナボバン）が含まれます。● 過敏反応 — 過敏反応は化学療法または免疫療法薬が初めて投与されるときに発生することがあり、顔面紅潮、かゆみ、胸部、背部または腹部の痛み、発熱、悪心、めまいなどの症状を引き起こします。このタイプの反応が起こる理由は明確ではありません。通常、これらの症状の重症度を軽減するために、アセトアミノフェン（タイレノール）、ジフェンヒドラミン（ベナドリル）、ヒドロコルチゾン（ステロイド）、およびラニチジン（ザンタック）などの胃酸抑制薬を含むいくつかの薬剤が化学療法前に投与されます。● 腫瘍崩壊症候群 — 腫瘍崩壊症候群は、化学療法による治療開始後に発生する可能性のある、重篤で生命を脅かす可能性のある状態です。これは腫瘍細胞が急速に死滅し、有毒な分解産物を血流に放出するために起こります。症状には悪心、嘔吐、下痢、食欲不振、嗜眠、血尿、心臓の問題、発作、筋肉の痙攣などが含まれることがあります。通常、腫瘍崩壊症候群の発症リスクを減らすために、化学療法の前に予防的治療（IV輸液や薬剤など）が行われます。また、この状態をモニタリングするために、治療中および治療後に血液検査がしばしば行われます。● その他の潜在的な合併症 — 化学療法のその他の潜在的な合併症には、心臓への損傷（心毒性と呼ばれる）または神経への損傷（神経毒性と呼ばれる）、または子供を持つ能力の喪失（不妊）が含まれます。これらのリスク、およびそれらを管理またはモニタリングする方法については、治療を開始する前に医療提供者と相談してください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-189", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nもし、痛みを和らげるために長年（10年間）モルヒネを使用しており、インフルエンザのように考えたり意思疎通ができなくなっている人がいる場合、思いやりのある友人として、彼らが経験している苦痛がどのくらい続くか推測/見積もってもらえますか？1週間、1年？\n回答:\n3.「モルヒネには多くの副作用があると聞いています。そして私はすでに十分に気分が悪いです。」すべてのオピオイドは悪心、傾眠、便秘を引き起こす可能性があります。しかし、すべての副作用は通常、体が調整するにつれて数日後に止まり、便秘は簡単に治療できます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-190", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n利用可能な治療法はありますか？\n回答:\n線維筋痛症に対する完治させる方法はありませんが、薬物療法で症状を管理することができます。十分な睡眠、運動、バランスの良い食事も効果的かもしれません。", "label": null}
{"id": "qa-jp-191", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n治療に適した専門医をご提案ください\n回答:\nACFASの医師を探す", "label": null}
{"id": "qa-jp-192", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n私の父は65歳で、いつも脚の痛みがあります。どの薬を使えばよいでしょうか\n回答:\n脚の痛みは筋肉の痙攣（チャーリーホースとも呼ばれる）が原因であることがあります。痙攣の一般的な原因には以下があります：\n脱水または血液中のカリウム、ナトリウム、カルシウム、マグネシウムの不足\n薬剤（利尿剤やスタチン系薬剤など）\n過度の使用、過剰な運動、または同じ姿勢で筋肉を保持することによる筋肉疲労または緊張\n\n家庭でのケア\n痙攣や過度の使用による脚の痛みがある場合は、まず次の手順を行ってください：\nできるだけ休息をとる。\n脚を高く上げる。\n15分まで氷を当てる。これを1日4回、最初の数日間はより頻繁に行う。\n痙攣している筋肉を優しくストレッチしマッサージする。\nアセトアミノフェンやイブプロフェンなどの市販の鎮痛薬を服用する。\nその他の家庭でのケアは、脚の痛みの原因によって異なります。\n\n医療専門家に連絡するタイミング\n以下の場合は医療提供者に連絡してください：\n痛みのある脚が腫れている、または赤くなっている。\n発熱がある。\n歩行や運動で痛みが悪化し、休息すると改善する。\n脚が青黒くなっている。\n脚が冷たく青白い。\n脚の痛みを引き起こす可能性のある薬を服用している。\n医療提供者に相談せずに薬の服用を中止したり、変更したりしないでください。\nセルフケアの手順が効果がない。", "label": null}
{"id": "qa-jp-193", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n更年期障害の症状を緩和する非薬物療法\n回答:\n更年期障害の症状を治療するのに役立つさまざまな選択肢があります。国立老化研究所は更年期障害の治療法に関する詳細な情報を提供しています。さらに、保健福祉省の女性健康局も更年期障害に関する情報を提供しています。以下のセクションではいくつかの追加情報を提供しています。", "label": null}
{"id": "qa-jp-194", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n月経時の発疹が膣のかゆみに進行します。その後、厚い白色の分泌物を伴う真菌感染症に発展します。フルカナゾール（抗真菌薬）を服用すると治りますが、アロパシー医薬品の服用が心配です。これを避けるためにどのような原始的または伝統的な方法を使用すればよいでしょうか。また、肌が敏感なのです。\n回答:\nどうすれば膣カンジダ症を予防できますか？膣カンジダ症のリスクを下げるために、以下の対策が取れます：•膣洗浄（ドゥーシュ）をしないでください。膣洗浄は、感染から守ってくれる膣内の正常な細菌の一部を取り除きます。•香り付きの女性用製品（バブルバス、スプレー、パッド、タンポンなど）を使用しないでください。•タンポン、パッド、パンティライナーは頻繁に交換してください。•きつい下着、パンティストッキング、ズボン、ジーンズを着用しないでください。これらは体温と陰部の湿気を増加させる可能性があります。•綿素材のクロッチ（股部分）がある下着を着用してください。綿素材の下着は乾燥を保ち、熱と湿気を保持しません。•濡れた水着やトレーニング用の服はできるだけ早く着替えてください。•トイレの後は、必ず前から後ろへ拭いてください。•熱い浴槽や非常に熱いお風呂は避けてください。•糖尿病がある場合は、血糖値がコントロールされていることを確認してください。ヨーグルトは膣カンジダ症を予防または治療しますか？おそらくそうかもしれません。研究によると、毎日「生きた培養菌」が入ったヨーグルト8オンス（約240ml）を食べるか、ラクトバチルス・アシドフィルスのカプセルを摂取することで感染を予防できる可能性があります。しかし、ラクトバチルスや他のプロバイオティクスを含むヨーグルトが膣カンジダ症を予防または治療できるかどうかを確実に言うためには、さらなる研究が必要です。膣カンジダ症が疑われる場合は、市販薬を服用する前に医師または看護師に確認してください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-195", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n尊敬する先生、               このウェブサイトを作ってくださり、心から感謝申し上げます。私はインドのスニルと申します。先生のお力をお借りして自分自身を助けたいと思っております。どうか助けてください。先生には大変感謝いたします（申し訳ありませんが、私の英語はあまり上手ではありません）。     自慰行為は私の趣味であり、タブーです。本当に先生、今はもう疲れ果てています。自分を変えたいのです。どうか先生、何かアドバイスをください...   これは私の人生における悪い習慣ですが、私は去年までは優秀な学生でした.............. .......... .......... 泣いています... すみません...... どうか助けてください先生。メールで返信していただけますようお願いします。そして私に幸運を祈ってください。     先生には優しい心があると知っています....\n回答:\n自慰行為や性に関するその他の側面について質問がある場合は、必ず医師に相談する予約を取ってください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-196", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n先生、止まらない鼓腸を克服する助けをお願いします。私はもう1年、この症状に悩まされています。医学的な解決策を教えてください。よろしくお願いします\n回答:\n消化管内のガスには2つの発生源があります：飲み込む空気と、大腸内の細菌による未消化食物の分解です。特定の食品がガスを発生させることがあります。ある人にガスを発生させる食品が、別の人ではガスを発生させないこともあります。以下の方法でガスの量を減らすことができます：  • 水や炭酸飲料ではなく、たくさんの飲み物を飲む。  • 食事中に空気を飲み込む量を減らすために、ゆっくり食べる  • 乳糖不耐症がある場合は乳製品を避ける  薬によってガスそのものや、ガスによる痛みや腹部膨満を軽減することができます。症状が気になる場合は、医療提供者に相談してください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-197", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n平衡障害の治療が必要です。父は歩行や階段の上り下りの際にバランスを崩すので、この障害の治療についてご助力ください。\n回答:\n平衡障害はどのように治療されますか？バランスの問題がある場合、医師がまず行うのは、他の健康状態や薬が原因かどうかを判断することです。もしそうであれば、医師はその状態を治療したり、別の薬を提案したり、その状態が専門外であれば専門医に紹介したりします。BPPVがある場合、医師はエプリー法などの一連の簡単な動きを推奨することがあります。これにより、耳石を半規管から取り除くことができます。多くの場合、1回のセッションで効果がありますが、めまいを緩和するために複数回施術が必要がある人もいます。図1：耳と前庭系 エプリー法を用いた耳石の除去 提供：NIDCD メニエール病と診断された場合、医師は食事の変更を勧め、喫煙者であれば禁煙を勧めることがあります。抗めまい薬や抗吐き気薬は症状を緩和することがありますが、眠気を引き起こすこともあります。ゲンタマイシン（抗生物質）やコルチコステロイドなどの他の薬も使用されることがあります。ゲンタマイシンはコルチコステロイドよりもめまいを軽減する効果がある場合がありますが、時には永久的な聴力損失を引き起こすことがあります。メニエール病の重症例では、前庭器官の手術が必要になることがあります。平衡障害のある人の中には、めまいを完全に緩和できず、それに対処する方法を見つける必要がある人もいます。前庭リハビリテーション療法士は、個別の治療計画の作成を手伝うことができます。運転が安全かどうか、また階段の上り下り、トイレの使用、運動などの日常活動中に転倒して怪我をするリスクを低減する方法について、医師に相談してください。めまいによる怪我のリスクを減らすために、暗闇での歩行を避けてください。また、屋外では低いヒールの靴やウォーキングシューズを履くことをお勧めします。必要であれば、杖や歩行器を使用し、手すりを追加するなど、自宅や職場の環境を改善してください。", "label": null}
{"id": "qa-jp-198", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n脳卒中後の回復パターンはどのようなものですか？\n回答:\n見通し（予後）\n脳卒中後の回復状態は以下の要因によって異なります：\n    脳卒中のタイプ\n    脳組織がどの程度損傷したか\n    どの身体機能が影響を受けたか\n    治療がどれだけ早く行われたか\n\n動作、思考、会話の問題は、脳卒中後の数週間から数ヶ月で改善することが多いです。脳卒中を経験した多くの人は、発症後数ヶ月または数年にわたって改善し続けます。脳卒中を経験した人の半数以上は、機能を回復し自宅で生活することができます。一方、自分自身の世話ができなくなる人もいます。\n\n血栓溶解薬による治療が成功すれば、脳卒中の症状は消失することがあります。しかし、患者は往々にしてこれらの薬を投与してもらうために病院に十分早く到着できなかったり、健康上の理由からこれらの薬を服用できないことがあります。\n\n血栓による脳卒中（虚血性脳卒中）の患者は、脳内出血による脳卒中（出血性脳卒中）の患者よりも生存の可能性が高いです。\n\n2回目の脳卒中のリスクは、最初の脳卒中後の数週間または数ヶ月の間が最も高くなります。このリスクはこの期間の後に減少し始めます。", "label": null}
{"id": "qa-jp-199", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\nナッシュビル（テネシー州）またはその近郊で斜視の手術を行う認定眼科医を教えてください。この種の手術を行う信頼できる医師を見つけるのを手伝ってください\n回答:\n眼科医（アメリカ眼科学会）を探してください", "label": null}
{"id": "qa-jp-200", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "jp", "text": "質問:\n裂孔ヘルニア/胃酸逆流症の処置について情報を得たいです。ネキシウムに疲れています\n回答:\n逆流症治療 胃食道逆流症はその重症度に応じて治療されます。", "label": null}
{"id": "qa-ko-001", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n심장 아밀로이드증에 관한 자료가 필요합니다. 심장 아밀로이드증에 관한 자료를 구할 수 있는 곳을 알려주시기 바랍니다. 어제 저의 삼촌께서 이 질환으로 돌아가셨습니다. 이것이 매우 희귀한 질환이므로, 삼촌의 명복을 빌기 위해 장례식에서 관련 자료를 배포하고 싶습니다. 저는 NIH에서 은퇴한 직원이라 NIH 캠퍼스에 관련 자료가 있다면 직접 가서 받아올 수 있습니다. 감사합니다.\n답변:\n심장 아밀로이드증은 비정상적인 단백질(아밀로이드)이 심장 조직에 침착되어 발생하는 질환입니다. 이러한 침착물은 심장이 제대로 기능하는 것을 어렵게 만듭니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-002", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n심장 아밀로이드증에 관한 문헌 자료를 알려주세요. 심장 아밀로이드증에 관한 문헌 자료를 어디서 구할 수 있는지 알려주세요. 제 삼촌이 어제 이 질환으로 돌아가셨습니다. 이것이 매우 희귀한 질환이기 때문에, 삼촌의 기억을 기리기 위해 장례식에서 관련 자료를 배포하고 싶습니다. 저는 NIH에서 은퇴한 직원이라 NIH 캠퍼스에 익숙하니, 혹시 NIH에 제가 직접 가서 가져올 수 있는 자료가 있다면 알려주세요. 감사합니다.\n답변:\n\"아밀로이드증\"이라는 용어는 단일 질환이 아니라 단백질 기반 침착물이 베타-주름판 형태로 조직에 축적되는 일련의 질환을 가리킵니다. 이 질환의 아형은 어떤 단백질이 침착되느냐에 따라 결정됩니다. 수십 가지의 아형이 알려져 있지만, 대부분은 매우 희귀하거나 임상적으로 중요도가 낮습니다. 이 분석은 심장에 흔히 영향을 미치는 주요 전신성 아밀로이드증 형태에 초점을 맞출 것입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-003", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n편두통은 단일 질환이라기보다는 다양한 상태의 스펙트럼인 것 같습니다. 현재 많은 혁신적인 편두통 치료법이 사용되고 있지만, 각 치료법은 특정 상태에만 효과가 있는 것 같습니다. 예를 들어, 제 딸은 여러 다른 치료 옵션(QEEG, HEG, TMS, 토파맥스 등)을 시도했지만 성공하지 못했습니다. 어떤 유형의 치료가 어떤 유형의 편두통에 효과적인지 특성화하는 연구가 진행된 적이 있나요?\n답변:\n편두통의 병태생리학이 아직 완전히 이해되지 않았기 때문에 확실한 치료법은 없습니다. 약물로 편두통 두통을 치료하는 방법에는 두 가지가 있습니다: 발작을 예방하거나 발작 중 증상을 완화하는 것입니다. 예방에는 약물 사용과 행동 변화가 포함됩니다. 원래 간질, 우울증 또는 고혈압을 위해 개발된 약물이 미래의 발작을 예방하는 데 있어 편두통 치료에 매우 효과적인 것으로 나타났습니다. 보툴리눔 독소 A는 만성 편두통 예방에 효과적인 것으로 나타났습니다. 행동적으로, 운동, 이완 기법, 생체되먹임 메커니즘 및 일상적인 불편함을 제한하기 위해 설계된 기타 치료법과 같은 스트레스 관리 전략은 편두통 발작의 횟수와 심각성을 줄일 수 있습니다. 개인적인 편두통 유발 요인의 기록을 작성하는 것도 식이 고려 사항, 적절한 수분 공급과 함께 규칙적으로 식사하기, 특정 약물 중단, 일관된 수면 일정 수립과 같은 유발 요인 회피 생활 방식 변화에 유용한 정보를 제공할 수 있습니다. 호르몬 요법은 편두통이 월경 주기와 연관되어 있는 것으로 보이는 일부 여성들에게 도움이 될 수 있습니다. 비만인 편두통 환자에게는 체중 감량 프로그램이 권장됩니다. 발작 중 증상 완화 또는 급성 치료는 수마트립탄, 에르고타민 약물, 이부프로펜 및 아스피린과 같은 진통제로 구성됩니다. 이러한 치료가 빨리 시행될수록 더 효과적입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-004", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n선천성 야맹증이 있는지 언제 어떻게 알 수 있나요?\n답변:\nX-연관 선천성 비진행성 야맹증은 망막 장애로, 망막은 눈 뒤쪽에 위치한 빛과 색을 감지하는 특수 조직입니다. 이 상태의 사람들은 일반적으로 어두운 곳에서 보는 것(야맹증)에 어려움이 있습니다. 또한 시력 선명도 저하(시력 감소), 심한 근시(고도근시), 불수의적 눈 움직임(안진), 그리고 양쪽 눈이 같은 방향을 보지 않는 상태(사시) 등 다른 시력 문제도 있습니다. 색각은 일반적으로 이 장애의 영향을 받지 않습니다. 이 상태와 관련된 시력 문제는 선천적이며, 이는 출생 시부터 존재함을 의미합니다. 이러한 문제는 시간이 지나도 안정적(비진행성)으로 유지되는 경향이 있습니다. 연구자들은 X-연관 선천성 비진행성 야맹증의 두 가지 주요 유형을 확인했습니다: 완전형과 불완전형입니다. 두 유형은 매우 유사한 징후와 증상을 가지고 있습니다. 그러나 완전형을 가진 모든 사람은 야맹증을 가지고 있는 반면, 불완전형을 가진 모든 사람이 야맹증을 가지고 있는 것은 아닙니다. 이 유형들은 유전적 원인과 망막의 기능을 측정하는 망막전위도라는 검사 결과에 의해 구별됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-005", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\nMSUD의 유전자 변화 또는 염색체 변화는 무엇인가요? MSUD의 전문적 용어와 쉬운 표현은 무엇인가요? MSUD에 대한 치료법이 있나요?\n답변:\nBCKDHA, BCKDHB, DBT 유전자의 돌연변이는 단풍시럽뇨병을 유발할 수 있습니다. 이 세 유전자는 복합체로 함께 작용하는 단백질을 만드는 지침을 제공합니다. 이 단백질 복합체는 류신, 이소류신, 발린과 같은 아미노산을 분해하는 데 필수적이며, 이러한 아미노산은 우유, 고기, 계란과 같은 단백질이 풍부한 식품을 포함한 많은 종류의 음식에 존재합니다. 이 세 유전자 중 어느 것에라도 돌연변이가 발생하면 단백질 복합체의 기능이 감소하거나 없어져 류신, 이소류신, 발린의 정상적인 분해를 방해합니다. 그 결과, 이러한 아미노산과 그 부산물이 체내에 축적됩니다. 이러한 물질의 높은 수준이 뇌와 다른 기관에 독성을 갖기 때문에, 그 축적은 단풍시럽뇨병과 관련된 심각한 건강 문제를 초래합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-006", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 선천적으로 요붕증을 가지고 태어났으며 22세에 세포가 제거된 이후로 많은 문제가 있었습니다.\n답변:\n요붕증은 신장이 수분 배출을 막지 못하는 드문 질환입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-007", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 항문열창이 몇 개 있을 수도 있어서 정보와 지원을 받기 위해 누군가와 상담하고 싶습니다.\n답변:\n항문열창은 하부 직장(항문)을 감싸고 있는 얇고 촉촉한 조직(점막)에 생긴 작은 분열이나 째짐입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-008", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n류마티스관절염의 초기 징후나 증상이 얼마나 일찍 나타나는지에대한 연구가 있나요?\n답변:\n관절의 부기와 통증 다양한 유형의 관절염은 각기 다른 증상을 보입니다. 일반적으로 대부분의 관절염 환자는 관절에 통증과 경직이 있습니다. 류마티스관절염은 관절 내막의 염증이 특징입니다. 이러한 염증은 관절 주변에 열감, 발적, 부기, 통증을 유발합니다. 또한 환자는 아프고, 피곤하며, 때로는 열이 나기도 합니다. 류마티스관절염은 일반적으로 대칭적인 패턴으로 발생합니다. 한쪽 무릎이나 손이 영향을 받으면 다른 쪽도 영향을 받을 가능성이 높습니다.\n\n진단 검사 류마티스관절염은 여러 가지 이유로 초기 단계에서 진단하기 어려울 수 있습니다. 이 질환에 대한 단일 검사는 없습니다. 또한 증상은 사람마다 다르며 일부 사람들에게는 다른 사람들보다 더 심각할 수 있습니다. 류마티스관절염의 일반적인 검사는 다음과 같습니다:\n- 류마티스 인자 검사. 류마티스 인자는 대부분의 류마티스관절염 환자의 혈액에서 결국 존재하게 되는 항체입니다. 그러나 모든 류마티스관절염 환자가 류마티스 인자 검사에서 양성 반응을 보이는 것은 아니며, 특히 질병 초기에는 더욱 그럴 수 있습니다. 또한 양성 반응이 나오는 일부 사람들은 이 질병이 전혀 발생하지 않기도 합니다.\n- 시트룰린 항체 검사. 이 혈액 검사는 순환 시트룰린화 펩타이드에 대한 항체(anti-CCP)를 검출합니다. 이 검사는 대부분의 류마티스관절염 환자에서 양성이며, 심지어 류마티스관절염 증상이 발생하기 수년 전에도 양성일 수 있습니다. 류마티스유사인자 검사와 함께 사용할 때, 시트룰린 항체 검사 결과는 류마티스관절염 진단을 확인하는 데 매우 유용합니다.\n- 류마티스관절염에 대한 다른 일반적인 검사로는 체내 염증 존재를 나타내는 적혈구침강속도, 백혈구 수치 검사, 빈혈에 대한 혈액 검사 등이 있습니다.\n\n진단에는 시간이 걸릴 수 있습니다 류마티스관절염의 증상은 다른 유형의 관절염 및 관절 상태와 유사할 수 있으며, 다른 상태를 배제하는 데 시간이 걸릴 수 있습니다. 전체 증상 범위는 시간이 지남에 따라 발전하며, 초기 단계에서는 몇 가지 증상만 나타날 수 있습니다. 류마티스관절염이 어떻게 진단되는지에 대해 자세히 알아보세요.", "label": null}
{"id": "qa-ko-009", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n류마티스관절염의 초기 징후나 증상이 얼마나 일찍 나타나는지에 대한 연구가 있나요?\n답변:\n류마티스관절염은 관절 내막의 염증을 특징으로 합니다. 이 염증은 관절 주변에 열감, 발적, 부기, 통증을 유발합니다. 류마티스관절염으로 인한 통증은 의사들이 아직 완전히 이해하지 못하는 이유로 사람마다 크게 다릅니다. 통증에 기여하는 요인으로는 관절 내 부종, 열감이나 발적의 정도, 또는 관절 내에 발생한 손상 등이 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-010", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n전환장애'를 정의한 귀하의 글에서 [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm], \"전환장애는 의학적 평가로 설명할 수 없는 실명, 마비 또는 기타 신경계(신경학적) 증상이 있는 정신 건강 상태\"라는 인용문은 신체적 증상이 유효한 것으로 입증되었지만 의사가 이유를 '파악'할 수 없다는 것을 암시하는 것 같습니다.....그러나 다른 출처에서는 이 장애를 \"어떤 신체적 손상으로도 야기되지 않는 신체적 장애\"로 인용하고 있어, 저는 이것을 시각적으로 분석했을 때 눈에 보이게 맞지만 신경 손상이나 골절을 검사할 때 증거가 발견되지 않는 증상으로 정의하고 있습니다. 제가 이 장애에 대한 다른 출처에서 얻은 정의가 이것입니다. 예를 들어, 제 강사가 설명한 바와 같이, 누군가가 실명을 주장하는데, 실명을 주장하는 사람이 절벽 근처에 있을 때 절벽에서 떨어지지 않습니다.....망막이나 동공의 시력 검사에서도 실질적인 것이 아무것도 발견되지 않았다고 가정합니다?\n답변:\n진단 검사에서는 증상에 대한 신체적 원인을 발견하지 못합니다. 의사는 신체 검사를 하고 진단 검사를 지시할 수 있습니다. 이는 증상에 대한 신체적 원인이 없는지 확인하기 위한 것입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-011", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 거의 2년 동안 항문열상로 고생하고 있으며 치유되지 않고 있습니다. 제가 어떻게 해야 할지 제안해 주시겠습니까? 감사합니다\n답변:\n대부분의 항문열상은 저절로 치유되며 치료가 필요하지 않습니다. 영아의 항문열상를 예방하거나 치료하려면 기저귀를 자주 갈아주고 부위를 부드럽게 청소해야 합니다.\n\n어린이 및 성인\n배변 중 통증에 대한 걱정이 배변을 피하게 할 수 있습니다. 그러나 배변을 하지 않으면 대변이 더 단단해져 항문틈새가 악화될 수 있습니다.\n\n단단한 대변과 변비를 예방하는 방법:\n- 식이 변화 - 과일, 채소, 곡물과 같은 더 많은 섬유질이나 벌크를 섭취\n- 더 많은 수분 섭취\n- 대변 연화제 사용\n\n다음과 같은 연고나 크림을 부위에 바르면 피부를 진정시킬 수 있습니다:\n- 통증이 정상적인 배변을 방해하는 경우 마취 크림\n- 바셀린\n- 산화아연, 1% 하이드로코르티손 크림, Preparation H 및 기타 제품\n\n좌욕은 치유나 세정에 사용되는 따뜻한 물 목욕입니다. 하루에 2-3번 목욕을 해야 합니다. 물은 엉덩이와 둔부만 덮어야 합니다.\n\n항문틈새가 가정 관리 방법으로 사라지지 않으면 치료에는 다음이 포함될 수 있습니다:\n- 항문 근육(항문조임근)에 보톡스 주사\n- 항문 근육을 이완시키기 위한 소수술\n- 질산염이나 칼슘 채널 차단제와 같은 처방 크림을 틈새 위에 발라 근육을 이완시키는 데 도움", "label": null}
{"id": "qa-ko-012", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 딸이 멘케스 증후군을 앓고 있는데 어떻게 해야 할지 알고 싶습니다. 감사합니다\n답변:\n다음 자료들은 멘케스 증후군의 진단이나 관리를 다루고 있습니다: - 유전자 리뷰: 유전자 리뷰: ATP7A 관련 구리 대사과정 장애 - 유전자 검사 등록체계: 멘케스 곱슬머리 증후군 - 메드라인플러스 백과사전: 식이 내 구리 - 메드라인플러스 백과사전: 멘케스 증후군 메드라인플러스의 다음 자료들은 다양한 건강 상태의 진단 및 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 진단 검사 - 약물 요법 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료", "label": null}
{"id": "qa-ko-013", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n성별 불쾌감으로 고통받는 제 아들을 위한 의료 서비스가 없습니다. 그를 돕기 위해 무엇을 할 수 있을까요? 고등학교를 졸업하고 일을 했는데 문제가 없었습니다. 지금은 일을 하지 않고 하루 종일 방에 틀어박혀 있습니다. 우리 지역에는 이 상태에 대한 정보가 없습니다. 저희는 [지역]에 삽니다. 지역에 도움이 없습니다. 무엇을 할 수 있을까요? 그는 이미 나쁜 생각을 했습니다. 어떤 정보라도 저희를 도와주세요. 감사합니다. [이름] [지역] [연락처]\n답변:\n아동의 경우 가정과 학교에서 지지적인 환경을 조성하기 위해 개인 및 가족 요법이 권장됩니다. 성인의 경우 개인 및, 적절하다면, 부부 요법이 권장됩니다. 수술과 호르몬 요법을 통한 성 전환은 하나의 선택지입니다. 그러나 이러한 치료 후에도 주체성 문제는 지속될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-014", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저의 어머니는 최근에 장 허혈과 패혈성 쇼크로 돌아가셨습니다. 제 질문은 이것입니다. 어머니는 응급실에서 12시간 동안 계셨는데 그제서야 일반 외과 의사를 만났고, 그때도 의사는 이 병이라고 확신하지 않았습니다. 의사는 어머니가 마침내 중환자실 병실에 입원하면(이것은 밤 11시였습니다) 아침에 확인하겠다고 했습니다. 저는 그날 밤 자정에 마지막으로 어머니와 대화했고 그것이 어머니가 의식이 있었던 마지막 순간이었습니다. 단 2-3시간 후 중환자실에 도착했을 때는 이미 의식이 없으셨고 생명 유지 장치에 연결되었습니다. 수술은 결국 그날 오후에 이루어졌고 소장의 90%를 제거해야 했습니다. 어머니는 다음날 이른 저녁에 돌아가셨습니다. 제가 드리고 싶은 질문은 의사들이 어머니를 위해 조치를 취하는 데 너무 오래 기다렸나요? 수술을 더 빨리 했다면 어머니를 살릴 수 있었을까요? 저는 소송을 제기하는 것을 고려하고 있습니다..... 제 질문에 대해 가능한 답변을 조언해 주시기 바랍니다. 감사합니다!\n답변:\n패혈성 쇼크는 사망률이 높습니다. 사망률은 환자의 나이와 전반적인 건강 상태, 감염의 원인, 얼마나 많은 장기가 기능 부전이 되었는지, 그리고 의료 치료가 얼마나 빠르고 적극적으로 시작되었는지에 따라 달라집니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-015", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 남편은 약 6년 반 전에 로키산 홍반열(Rocky Mountain Spotted fever)로 진단받았습니다. 그리고 약 1년 반 전에는 라임병으로 진단받았습니다. 남편이 두 질병을 모두 앓았다면 몸에 어떤 문제가 일어날 수 있을까요? 그 이후로 많은 의료 문제가 있었습니다. 이제는 제2형 당뇨병으로 진단받았습니다.\n답변:\n초기 단계에서 진단된 경우, 라임병은 항생제로 치료될 수 있습니다. 치료하지 않으면 관절, 심장, 신경계와 관련된 합병증이 발생할 수 있습니다. 하지만 이러한 증상들도 여전히 치료 가능하고 완치될 수 있습니다. 드문 경우지만, 항생제로 치료받은 후에도 일상생활에 지장을 주는 증상이 계속되는 사람이 있습니다. 이를 라임병 후 증후군이라고도 합니다. 이 증후군의 원인은 알려져 있지 않습니다. 항생제 치료가 중단된 후 발생하는 증상은 활성 감염의 징후가 아닐 수 있으며, 항생제 치료에 반응하지 않을 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-016", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 아버지는 유전적 심근병증을 앓고 계십니다. 현재 83세입니다. 지금까지는 완전히 정상이셨습니다. 최근에 숨이 차는 증상이 나타나고 있으며, 두 번이나 병원에 입원하셨습니다. 의사들은 여러 질병이 아버지의 심장을 공격하고 있다고 말합니다. 정확히 무슨 일이 일어나고 있는지, 그리고 앞으로 어떤 예방 조치를 취해야 하는지 알고 싶습니다. 생존 가능성은 어떻습니까? 도움 부탁드립니다.\n답변:\n예후는 다음과 같은 여러 요소에 따라 달라집니다: - 심근병증의 원인과 유형 - 치료에 대한 반응 정도 - 심장 문제의 심각도 \n심부전은 일반적으로 장기적인(만성) 질환입니다. 시간이 지남에 따라 악화될 수 있습니다. 일부 환자들의 증세는 즁중 심부전으로 발전할 수 있습니다. 이 경우, 약물, 수술 및 기타 치료법이 더 이상 도움이 되지 않을 수 있습니다. 특정 유형의 심근병증 환자는 위험한 심장 리듬 문제의 위험이 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-017", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요, 저는 인도에서 온 [이름]입니다. 저는 장티푸스로 고통받고 있어서 해결책을 알려주세요. 제가 질문이 하나 있는데, 1년 동안 치료를 받았지만 지금도 건강하지 않습니다. 해결책을 알려주시겠어요?\n답변:\n수액과 전해질은 IV(정맥 주사)로 투여되거나 전해질 패킷이 포함된 물을 마시도록 요청받을 수 있습니다. 박테리아를 죽이기 위해 항생제가 투여됩니다. 전 세계적으로 항생제 내성 비율이 증가하고 있으므로, 의료 제공자는 항생제를 선택하기 전에 현재 권장 사항을 확인할 것입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-018", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n비정형 폐렴. 치료 후 한 달도 안 되어 비정형 폐렴이 다시 발생할 가능성은 어느 정도인가요?\n답변:\n마이코플라즈마나 클라미도필라로 인한 폐렴 환자 대부분은 적절한 항생제로 회복됩니다. 레지오넬라 폐렴은 심각할 수 있습니다. 특히 신부전, 당뇨병, COPD 또는 면역 체계가 약한 환자에게 합병증을 유발할 수 있습니다. 또한 사망에 이를 수도 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-019", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n섬유근육통에 관한 자료도 보내주실 수 있나요\n답변:\n섬유근육통은 신체 전반에 걸쳐 장기간 통증이 있는 흔한 증후군입니다. 이 통증은 대부분 피로, 수면 문제, 두통, 우울증 및 불안과 연관됩니다. 섬유근육통이 있는 사람들은 관절, 근육, 힘줄 및 기타 연조직에 압통이 있을 수도 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-020", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n섬유근육통에 관한 자료도 보내주실 수 있을까요\n답변:\n요약섬유근육통은 근육 통증과 피로를 유발하는 질환입니다. 섬유근육통이 있는 사람들은 몸에 \"압통점\"이 있습니다. 압통점은 목, 어깨, 등, 엉덩이, 팔, 다리의 특정 부위입니다. 이 부위에 압력이 가해지면 아픔을 느낍니다. 섬유근육통이 있는 사람들은 다음과 같은 다른 증상도 있을 수 있습니다- 수면 장애- 조조강직- 두통- 고통스러운 월경- 손과 발의 저림이나 무감각- 사고와 기억 문제(때로는 \"섬유근육통에 의한 fog 현상\"라고 함)아무도 섬유근육통의 원인을 알지 못합니다. 누구나 걸릴 수 있지만, 중년 여성에게 가장 흔합니다. 류마티스 관절염이나 다른 자가면역 질환이 있는 사람들은 특히 섬유근육통이 발생할 가능성이 높습니다. 섬유근육통에는 치료법이 없지만, 약물이 증상 관리에 도움이 될 수 있습니다. 충분한 수면, 운동, 그리고 건강한 식습관도 도움이 될 수 있습니다.NIH: 국립 관절염 및 근골격계 및 피부 질환 연구소", "label": null}
{"id": "qa-ko-021", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n1형 당뇨병에 대해 읽은 후 정말 도움이 되었지만 귀하로부터 더 많은 제안을 듣고 싶습니다. 제 친구는 35세이고 당뇨병을 진단받은 지 1년이 되었으며, 매번 혈당 검사를 할 때마다 혈당 수치가 약 100에서 120 정도입니다. 어떤 합병증이 있을까요? 그는 또한 운동을 하고 2-3개월마다 혈액 검사를 받으며 녹색 주스, 올리브 오일 등과 같은 적절한 식단을 섭취하고 있습니다. 귀하의 피드백을 기다립니다. 감사합니다.\n답변:\n수년 후, 당뇨병은 심각한 건강 문제를 초래할 수 있습니다: - 눈 문제가 생길 수 있으며, 시력 저하(특히 밤에)와 빛에 대한 민감성이 포함됩니다. 실명할 수도 있습니다. - 발과 피부에 상처와 감염이 생길 수 있습니다. 이러한 상처가 너무 오래 지속되면, 발이나 다리를 절단해야 할 수도 있습니다. 감염은 또한 통증과 가려움증을 유발할 수 있습니다. - 당뇨병은 혈압과 콜레스테롤을 조절하기 어렵게 만들 수 있습니다. 이는 심장마비, 뇌중풍 및 기타 문제로 이어질 수 있습니다. 다리와 발로 혈액이 흐르는 것이 더 어려워질 수 있습니다. - 신체의 신경이 손상되어 통증, 가려움증, 저림, 그리고 무감각을 일으킬 수 있습니다. - 신경 손상으로 인해 음식물 소화에 문제가 생길 수 있습니다. 쇠약함을 느끼거나 화장실 가는 데 어려움을 겪을 수 있습니다. 신경 손상은 또한 남성의 발기를 어렵게 만들 수 있습니다. - 고혈당 및 기타 문제는 신장 손상으로 이어질 수 있습니다. 신장이 이전만큼 잘 작동하지 않을 수 있습니다. 심지어 작동을 멈추어 투석이나 신장 이식이 필요할 수도 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-022", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제가 방금 귀하께서 제출하신 기사를 읽었는데, 귀하의 연구에서 구강작열감증후군을 유발하는 메커니즘을 확인했다고 언급하셨습니다. 또한 이러한 발견으로 인해 치료법을 찾을 수 있다고 하셨습니다. 저는 15년 동안 이 증상을 앓고 있으며 겨우 버티고 있습니다. 언제 효과적인 치료법이 나올까요? 저는 전 세계 500명 이상의 구강작열감증후군 환자 그룹에 속해 있습니다. 우리는 심하게 고통받고 있습니다. 어떤 치료법이 있을까요?\n답변:\n구강작열감증후군의 근본 원인이 확인되면, 치료는 유발 요인을 대상으로 합니다. 원인을 찾을 수 없는 경우, 치료가 어려울 수 있습니다. 다음은 구강작열감증후군에 대한 잠재적인 치료법입니다; 어떤 치료법이 적합한지 결정하는 데 의료 전문가와 상담하시기를 강력히 권장합니다. 항경련제투약인 클로나제팜(Klonopin)의 정제형 약물, 구강 킨디다증 치료제, 신경통을 차단하는 약물, 특정 항우울제, B 비타민, 인지행동치료, 특수 구강 세정제 또는 가글, 타액 대체 제품, 캡사이신. 이러한 약물 외에도 다음과 같은 조치가 구강작열감증후군 증상을 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다: 물을 자주 마시기, 얼음 조각 빨기, 무설탕 껌 씹기, 담배, 뜨겁거나 매운 음식, 알코올 음료, 알코올이 함유된 구강 세정제, 감귤류 과일 및 주스와 같은 산도가 높은 제품, 그리고 계피나 민트와 같은 자극적인 물질을 피하기.", "label": null}
{"id": "qa-ko-023", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저혈압/낮은 혈압에 관한 책을 찾고 있습니다. 제가 구매할 수 있는 책을 추천해 주시겠어요?\n답변:\n요약 고혈압이 문제라는 말을 들어보셨을 겁니다. 때로는 너무 낮은 혈압도 문제를 일으킬 수 있습니다. 혈압은 동맥 벽을 밀어내는 혈액의 힘입니다. 심장이 박동할 때마다 동맥으로 혈액을 내보냅니다. 심장이 박동하여 혈액을 펌프질할 때 혈압이 가장 높아집니다. 이를 수축기 압력이라고 합니다. 심장이 박동 사이에 휴식할 때 혈압이 떨어집니다. 이것이 이완기 압력입니다. 혈압 측정치는 이 두 가지 숫자를 사용합니다. 보통 120/80과 같이 하나가 다른 하나 위에 또는 앞에 쓰여 있습니다. 혈압 측정치가 90/60 이하면 저혈압입니다. 일부 사람들은 항상 저혈압 상태입니다. 그들은 증상이 없으며 낮은 수치가 그들에게는 정상입니다. 다른 사람들의 경우, 의학적 상태나 특정 약물 때문에 혈압이 정상 이하로 떨어집니다. 일부 사람들은 너무 빨리 일어설 때 저혈압 증상을 경험할 수 있습니다. 저혈압은 어지러움, 실신 또는 극단적인 경우 쇼크를 유발할 때만 문제가 됩니다. NIH: 국립 심장, 폐, 혈액 연구소", "label": null}
{"id": "qa-ko-024", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 딸이 원위 신세뇨관성 산증을 가지고 있습니다. 저희는 멕시코에서 왔는데, 더 많은 정보를 보내주실 수 있는지 궁금합니다. 혹시 저희에게 추천해 주실 만한 협회가 있을까요???? 잘 모르겠네요\n답변: \n원위 신세뇨관성 산증은 신장이 혈액에서 소변으로 산을 적절하게 제거하지 못할 때 발생하는 질병입니다. 그 결과, 너무 많은 산이 혈액에 남게 됩니다(산증이라고 함).", "label": null}
{"id": "qa-ko-025", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 질환에 대해 더 자세히 알고 싶습니다. 도움이 될 만한 자료가 있으면 보내주시기 바랍니다. 감사합니다, [이름]\n답변:\n클라인펠터 증후군은 남성이 X 염색체를 하나 더 가지고 있을 때 발생하는 유전적 질환입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-026", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 상태에 대해 더 알고 싶습니다. 제가 참고할 수 있는 자료가 있으면 보내주세요. 감사합니다, [이름]\n답변:\n클라인펠터 증후군은 남성의 신체적 및 인지적 발달에 영향을 미치는 염색체 이상 질환입니다. 그 징후와 증상은 영향을 받는 개인마다 다양합니다. 영향을 받은 개인들은 일반적으로 정상만큼 테스토스테론을 생성하지 않는 작은 고환을 가지고 있습니다. 테스토스테론은 출생 전과 사춘기 동안 남성의 성적 발달을 지시하는 호르몬입니다. 테스토스테론 부족은 지연되거나 불완전한 사춘기, 유방 확대(여성형 유방), 얼굴과 몸통 털 감소, 그리고 생물학적 자녀를 가질 수 없는 상태(불임증)로 이어질 수 있습니다. 일부 영향을 받은 개인들은 또한 잠복고환증(cryptorchidism), 음경 아래쪽에 있는 요도 구멍(요도하열), 또는 비정상적으로 작은 음경(왜소음경증)과 같은 생식기 차이를 가지고 있습니다. 클라인펠터 증후군을 가진 나이 든 아이들과 성인들은 또래보다 키가 큰 경향이 있습니다. 영향을 받지 않은 남성들과 비교하여, 클라인펠터 증후군을 가진 성인들은 유방암과 전신성 홍반성 루푸스라고 불리는 만성 염증성 질환을 발달시킬 위험이 증가합니다. 이러한 질환을 발달시킬 가능성은 일반 인구의 여성들과 비슷합니다. 클라인펠터 증후군을 가진 아이들은 학습 장애와 지연된 언어 발달을 가질 수 있습니다. 그들은 조용하고, 민감하며, 소극적인 경향이 있지만, 성격 특성은 영향을 받은 개인들 사이에서 다양합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-027", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이 작은 악마들을 어떻게 없앨 수 있을까요? 저와 어머니는 이 벌레들을 없애기 위해 많은 것을 시도했지만 그들은 사라지지 않습니다. 우리 가족은 하루에 2번, 이제는 3번씩 샤워를 하는데 어떻게 감염됐는지 이해할 수 없었습니다. 이 벌레들을 없애는 최선책이 옷을 세탁하는 것인지 궁금합니다. 왜냐하면 그것이 우리에게 효과가 없었던 것 같기 때문입니다. 혹시 다른 제안이 있을까요?\n답변:\n이를 제거하기 위해 다음과 같은 중요한 단계를 따르세요: - 이와 알을 제거하기 위해 정기적으로 목욕하세요. - 자주 옷을 갈아입으세요. - 옷은 뜨거운 물(최소 130°F/54°C)로 세탁하고 뜨거운 온도로 기계 건조하세요. - 인형, 매트리스, 가구와 같이 세탁할 수 없는 물품들은 몸에서 떨어진 이와 알을 제거하기 위해 철저히 진공청소기로 청소할 수 있습니다. 담당 의사가 페르메트린, 말라티온, 또는 벤질 알코올이 포함된 피부 크림이나 세척제를 처방할 수 있습니다. 증상이 심각한 경우, 의사는 경구용 약물을 처방할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-028", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.\n답변:\n내반첨족(Talipes equinovarus)은 선천적(출생 시부터 존재하는) 질환으로, 발이 안쪽과 아래쪽으로 뒤틀리는 상태입니다. 이 질환의 원인은 알려져 있지 않지만, 일부 경우에는 가족력을 통해 유전될 수 있습니다. 이 질환은 약 1,000명의 출생 중 1명 꼴로 발생합니다. 치료는 발을 올바른 위치로 이동시키고 석고붕대를 사용하여 그 위치를 유지하는 것을 포함할 수 있습니다. 이 과정은 일정 기간 동안 작은 단계로 진행됩니다. 심각한 경우에는 수술이 필요할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-029", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.\n답변:\n내반족은 가장 흔한 선천성 다리 질환입니다. 경미하고 유연한 상태부터 심각하고 경직된 상태까지 다양합니다. 원인은 알려져 있지 않지만, 일부 경우에는 가족을 통해 유전될 수 있습니다. 위험 요소로는 가족력과 남성이라는 점이 있습니다. 이 질환은 약 1,000명의 출생아 중 1명 꼴로 발생합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-030", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.\n답변:\n답변:\n테이-삭스병은 뇌와 척수의 신경 세포에 진행성 파괴를 일으키는 희귀한 유전성 질환입니다. 테이-삭스병은 헥소사미니다제-A(Hex-A)라는 중요한 효소의 부재로 인해 발생합니다. Hex-A가 없으면 GM2 강글리오사이드라는 지질 물질이 세포, 특히 뇌의 신경 세포에 비정상적으로 축적됩니다. 이러한 지속적인 축적은 세포에 진행성 손상을 일으킵니다. 테이-삭스병은 상염색체 열성 패턴으로 유전됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-031", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.\n답변:\n테이-삭스병은 뇌와 척수의 신경세포(뉴런)를 점진적으로 파괴하는 희귀 유전 질환입니다. 가장 흔한 형태의 테이삭스병은 영아기에 분명하게 나타납니다. 이 질환을 가진 영아들은 일반적으로 생후 3~6개월까지는 정상적으로 보이다가, 발달이 느려지고 운동에 사용되는 근육이 약해집니다. 영향을 받은 영아들은 뒤집기, 앉기, 네발기기와 같은 운동 기술을 잃게 됩니다. 또한 큰 소리에 과장된 놀람 반응을 보입니다. 질병이 진행됨에 따라 테이삭스병이 있는 아이들은 발작, 시력 및 청력 소실, 지적 장애, 마비를 경험합니다. 체리-레드 반점이라 불리는 안구 이상은 눈 검사로 확인할 수 있으며, 이 질환의 특징입니다. 이 심각한 영아형 테이삭스병이 있는 아이들은 보통 유아기까지만 살게 됩니다. 다른 형태의 테이삭스병은 매우 드뭅니다. 징후와 증상은 아동기, 청소년기 또는 성인기에 나타날 수 있으며 일반적으로 영아형보다 경미합니다. 특징적인 증상으로는 근육 약화, 근육 협응력 상실(조화운동못함증) 및 기타 운동 문제, 언어 문제, 정신 질환이 있습니다. 이러한 징후와 증상은 후기 발병형 테이삭스병이 있는 사람들 사이에서 크게 다양합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-032", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.\n답변:\n이 질환을 예방하는 알려진 방법은 없습니다. 유전자 검사를 통해 귀하가 이 질환의 유전자 보유자인지 확인할 수 있습니다. 귀하나 파트너가 위험군에 속한다면, 가족 계획을 시작하기 전에 검사를 받는 것이 권장됩니다. 양막액 검사를 통해 태내에서 테이-삭스병을 진단할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-033", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.\n답변:\n테이-삭스병 자체에 대한 치료법은 없으며, 환자가 좀 더 편안하게 지낼 수 있는 방법만 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-034", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n귓불 주름은 항상 심장 질환을 의미하고 100% 심장 발작의 전조 증상인가요? 다른 원인은 무엇인가요? 저는 56세로 귀에 피어싱을 했지만 몇 년 동안 귀걸이를 하지 않았습니다. 지난 7년 동안 고기를 거의 먹지 않았고, 먹을 때는 닭고기나 생선이며 쇠고기는 약 5년에 한 번 정도 먹는데 그것도 기름기 적은 햄버거 정도입니다. 동맥경화증이 있다면 이를 되돌릴 방법이 있을까요?\n답변:\n플라크라고 불리는 물질이 관상 동맥의 벽에 축적될 수 있습니다. 이 플라크는 콜레스테롤과 기타 세포로 구성됩니다. 심장 발작은 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다: - 플라크에 균열이 생길 때. 이로 인해 혈소판과 기타 물질이 자극되어 해당 부위에 혈전이 형성되어 심장 근육 일부로 가는 산소를 운반하는 혈액의 대부분 또는 전부를 차단합니다. 이것이 심장 발작의 가장 흔한 원인입니다. - 플라크가 서서히 축적되어 관상 동맥 중 하나를 거의 막히게 할 수 있습니다. 두 경우 모두 심장 근육으로의 혈류가 충분하지 않아 심장 근육이 사망합니다. 심장 발작의 원인이 항상 알려져 있는 것은 아닙니다. 심장 발작은 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다: - 휴식 중이거나 수면 중일 때 - 신체 활동이 갑자기 증가한 후 - 추운 날씨에 야외에서 활동할 때 - 갑작스럽고 심한 정서적 또는 신체적 스트레스 이후(질병 포함) 많은 위험 요소들이 플라크 축적과 심장 발작의 발병으로 이어질 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-035", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n귓불 주름이 항상 심장 질환이나 100% 심장마비 임박을 의미하나요? 다른 원인은 무엇인가요? 저는 56세이고 귀에 피어싱을 했지만 수년간 귀걸이를 착용하지 않았습니다. 지난 7년 동안 고기를 거의 먹지 않았고, 먹더라도 닭고기나 생선이고 소고기는 5년에 한 번 정도, 그것도 살코기 햄버거 정도입니다. 동맥경화증이 있다면 이를 되돌릴 방법이 있을까요?\n답변:\n관상동맥 질환 심장마비는 산소가 풍부한 혈액이 심장 근육 부위로 갑자기 차단되어 심장이 산소를 공급받지 못할 때 발생합니다. 대부분의 심장마비는 관상동맥 질환(CHD)의 결과로 발생합니다. CHD는 플라크라 불리는 왁스 같은 물질이 관상동맥 내부에 축적되는 상태입니다. 이 동맥들은 심장에 산소가 풍부한 혈액을 공급합니다. 동맥에 플라크가 쌓이면 이 상태를 죽상경화증이라고 합니다. 플라크의 축적은 오랜 시간에 걸쳐 발생합니다. 결국 동맥 내부의 플라크 부위가 파열(깨어짐)될 수 있습니다. 이로 인해 플라크 표면에 혈전이 형성됩니다. 혈전이 충분히 커지면, 관상동맥을 통한 혈류를 대부분 또는 완전히 차단할 수 있습니다. 이 차단이 빠르게 치료되지 않으면, 동맥이 혈액을 공급하는 심장 근육 부위가 죽기 시작합니다. 건강한 심장 조직은 흉터조직으로 대체됩니다. 이러한 심장 손상은 눈에 띄지 않을 수도 있고, 심각하거나 장기적인 문제를 일으킬 수도 있습니다. 관상동맥 연축 심장마비의 덜 흔한 원인은 관상동맥의 심한 연축(수축)입니다. 연축은 동맥을 통한 혈류를 차단합니다. 연축은 죽상경화증의 영향을 받지 않은 관상동맥에서도 발생할 수 있습니다. 관상동맥이 연축을 일으키는 원인이 항상 명확하지는 않습니다. 연축은 다음과 관련될 수 있습니다: 코카인과 같은 특정 약물 복용 정서적 스트레스나 통증 극도의 추위에 노출 담배 흡연 아래 애니메이션은 플라크 축적이나 관상동맥 연축이 어떻게 심장마비로 이어질 수 있는지 보여줍니다. 애니메이션을 재생하려면 \"시작\" 버튼을 클릭하세요. 각 프레임에는 서면 및 음성 설명이 제공됩니다. 오른쪽 하단 모서리의 버튼을 사용하여 애니메이션을 일시 정지, 다시 시작 또는 다시 재생하거나, 버튼 아래의 스크롤 바를 사용하여 프레임을 이동할 수 있습니다. 이 애니메이션은 관상동맥의 혈류 차단이 어떻게 심장마비로 이어질 수 있는지 보여줍니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-036", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 아들이 전신탈모증(alopicia totalis)과 눈 주위 부종을 가지고 태어났습니다. 아이에게 전장엑솜시퀀싱(Whole Exome Sequencing)을 실시했는데, SOX18 유전자에서 이형접합체 병원성 변이가 확인되었고, 이는 털감소-림프부종-참실핏줄확장증 증후군의 임상 진단을 뒷받침합니다. 이를 치료할 수 있는지 또는 증상을 완화하기 위해 할 수 있는 일이 있는지 알고 싶습니다. 도와주세요.\n답변:\n털감소-림프부종-참실핏줄확장증 증후군(HLTS)은 이름에서 알 수 있듯이 머리카락 희소(털감소), 림프부종, 그리고 특히 손바닥에 나타나는 참실핏줄확장증과 관련된 희귀 질환입니다. 증상은 보통 출생 시 또는 유아기에 시작되어 시간이 지남에 따라 악화됩니다. HLTS는 SOX18 유전자의 변이(돌연변이)에 의해 발생하는 것으로 생각됩니다. 이 질환은 영향을 받는 가족에 따라 상염색체 우성 또는 상염색체 열성 유전 패턴을 따를 수 있습니다. 현재 이 질환에 대한 완치법은 없습니다. 치료는 각 환자에게 나타나는 징후와 증상에 기초하여 이루어집니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-037", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n당뇨병 환자에게 혈당이 증가하면 뇌, 위, 방광 중 신체의 어느 부분에서 무슨 일이 일어나나요? 왜 방광이 다른 신체 부위보다 더 무거워지나요?\n답변:\n요약\n당뇨병은 혈당, 즉 혈액 내 포도당 수치가 너무 높은 상태를 의미합니다. 더 흔한 유형인 제2형 당뇨병의 경우, 체내에서 인슐린을 제대로 생성하거나 사용하지 못합니다. 인슐린은 포도당이 세포로 들어가 에너지를 공급하는 것을 돕는 호르몬입니다. 인슐린이 없으면 너무 많은 포도당이 혈액에 남아 있게 됩니다. 시간이 지남에 따라 높은 혈당은 심장, 눈, 신장, 신경, 잇몸 및 치아에 심각한 문제를 일으킬 수 있습니다.\n\n나이가 많거나, 비만이거나, 당뇨병 가족력이 있거나, 운동을 하지 않는 경우 제2형 당뇨병의 위험이 높아집니다. 당뇨병전기가 있는 것도 위험을 증가시킵니다. 당뇨병전기는 혈당이 정상보다 높지만 당뇨병이라고 할 만큼 높지 않은 상태를 의미합니다.\n\n제2형 당뇨병의 증상은 천천히 나타납니다. 일부 사람들은 증상을 전혀 느끼지 못합니다. 증상으로는 다음과 같은 것들이 있습니다:\n- 심한 갈증\n- 잦은 소변\n- 심한 배고픔이나 피로감\n- 의도하지 않은 체중 감소\n- 천천히 아물는 상처\n- 시력 흐림\n\n혈액 검사로 당뇨병 여부를 확인할 수 있습니다. A1C라는 검사는 당뇨병을 어떻게 관리하고 있는지도 확인할 수 있습니다. 많은 사람들이 건강한 식사, 신체 활동, 혈당 검사를 통해 당뇨병을 관리할 수 있습니다. 일부 사람들은 당뇨병 약물을 복용해야 할 수도 있습니다.\n\n출처: NIH: 국립 당뇨병 및 소화기와 신장 질환 연구소", "label": null}
{"id": "qa-ko-038", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\nTMAU. TMAU와 그것을 유전자 치료로 치료하는 방법에 대해 연구할 방법을 찾아주세요. 매일 생선/대변 냄새가 나서 평생 사람들의 이야기거리가 되는 것이 지겹습니다.\n답변:\n트리메틸아민뇨증은 몸이 자극적인 냄새가 나는 화학 물질인 트리메틸아민을 분해할 수 없는 장애입니다. 트리메틸아민은 썩은 물고기, 썩은 계란, 쓰레기 또는 소변 냄새가 난다고 설명됩니다. 이 화합물이 체내에 축적되면 땀, 소변 및 호흡에서 강한 냄새를 내게 합니다. 냄새의 강도는 시간에 따라 달라질 수 있습니다. 이 냄새는 일상생활의 많은 측면에 영향을 미쳐 대인관계, 사회생활 및 직업에 영향을 줍니다. 트리메틸아민뇨증이 있는 일부 사람들은 이 상태로 인해 우울증과 사회적 고립을 경험합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-039", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n뇌중풍 환자를 위한 운동법을 저에게 보내주시거나 이메일로 보내주시면 감사하겠습니다. 저는 관절염이 있는 무릎 때문에 걸을 수 없습니다. 그러나 그 외에는 유연하게 대응 가능합니다. 제 집 주소는 [CONTACT]이고, 이메일은 [CONTACT] (mailto:[CONTACT])입니다. 감사합니다, [NAME]\n답변:\n뇌중풍은 의학적 응급 상황입니다. 신속한 치료가 필요합니다. 뇌중풍의 초기 징후가 나타나면 즉시 9-1-1 또는 지역 응급 번호로 전화하거나 긴급 의료 진료를 받으십시오. 뇌중풍 증상이 있는 사람들은 최대한 빨리 병원에 도착해야 합니다.- 뇌중풍이 피덩이로 인한 경우, 피덩이를 녹이는 약물을 투여할 수 있습니다.- 효과적이기 위해서는 증상이 처음 시작된 후 3시간에서 4시간 30분 이내에 이 치료를 시작해야 합니다. 이 치료를 빨리 시작할수록 좋은 결과를 얻을 가능성이 높아집니다.뇌중풍의 원인에 따라 병원에서 다른 치료를 받을 수 있습니다. 이러한 치료에는 다음이 포함됩니다:- 헤파린, 와파린(Coumadin), 아스피린 또는 클로피도그렐(Plavix)과 같은 혈액 희석제- 고혈압, 당뇨병 및 높은 콜레스테롤과 같은 위험 요소를 조절하기 위한 약물- 증상을 완화하거나 추가 뇌중풍을 예방하기 위한 특별한 시술 또는 수술- 영양소 및 수분물리치료, 작업요법, 언어치료 및 삼키기 치료는 모두 병원에서 시작됩니다. 심각한 삼키기 문제가 있는 경우, 위에 영양 공급관(위루관)이 필요할 가능성이 높습니다. 뇌중풍 후 치료의 목표는 가능한 한 많은 기능을 회복하고 향후 뇌중풍을 예방하는 것입니다.뇌중풍에서의 회복은 병원이나 재활 센터에 있는 동안 시작됩니다. 병원이나 센터에서 집으로 돌아갈 때도 계속됩니다. 집으로 돌아간 후에는 의료 제공자와 반드시 후속 조치를 취하십시오.", "label": null}
{"id": "qa-ko-040", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n뇌중풍 환자를 위한 운동법을 저에게 보내주시거나 이메일로 보내주시면 감사하겠습니다. 저는 관절염이 있는 무릎 때문에 걸을 수 없습니다. 그러나 그 외에는 유연하게 대응 가능합니다. 제 집 주소는 [CONTACT]이고, 이메일은 [CONTACT] (mailto:[CONTACT])입니다. 감사합니다, [NAME]\n답변:\n일반적으로 뇌중풍 치료에는 세 단계가 있습니다: 예방, 뇌중풍 직후의 요법, 그리고 뇌중풍 후 재활. 첫 번째 또는 재발성 뇌중풍을 예방하기 위한 요법은 고혈압, 심방세동, 당뇨병과 같은 개인의 뇌중풍 위험 요인을 치료하는 것에 기반합니다. 급성 뇌중풍 요법은 허혈성 뇌중풍을 일으키는 혈액 덩이를 빠르게 녹이거나 출혈성 뇌중풍의 출혈을 멈추게 함으로써 뇌중풍이 진행되는 동안 이를 중단시키려고 합니다. 뇌중풍 후 재활은 개인이 뇌중풍 손상으로 인한 장애를 극복하는 데 도움을 줍니다. 약물 또는 약물 요법은 뇌중풍에 가장 흔한 치료법입니다. 뇌중풍을 예방하거나 치료하는 데 사용되는 가장 인기 있는 약물 분류는 항혈전제(항혈소판제와 항응고제)와 혈전용해제입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-041", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n뇌중풍 환자를 위한 운동법을 저에게 보내주시거나 이메일로 보내주시면 감사하겠습니다. 저는 관절염이 있는 무릎 때문에 걸을 수 없습니다. 그러나 그 외에는 유연하게 대응 가능합니다. 제 집 주소는 [CONTACT]이고, 이메일은 [CONTACT] (mailto:[CONTACT])입니다. 감사합니다, [NAME]\n답변:\n뇌중풍의 치료는 질병의 단계에 따라 달라집니다. 뇌중풍 치료에는 세 가지 단계가 있습니다: 예방, 뇌중풍 직후의 요법, 그리고 뇌중풍 이후의 재활. 뇌중풍 치료에는 약물 치료, 수술, 그리고 재활이 포함됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-042", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이 두 가지 심장 질환에 대한 정보를 보내주실 수 있나요? 제 아들이 결국에는 이 검사를 받아야 하는데, 두 질환에 대해 더 잘 이해하고 싶습니다.\n답변:\n비후성 심근병증(Hypertrophic cardiomyopathy, HCM)은 심장 근육이 두꺼워지는 질환입니다. 흔히 심장의 한 부분만 다른 부분보다 더 두꺼워집니다. 이러한 두꺼워짐은 혈액이 심장에서 빠져나가기 어렵게 만들어 심장이 혈액을 펌프질하는 데 더 많은 노력이 필요하게 합니다. 또한 심장이 이완되고 혈액으로 채워지는 것을 더 어렵게 만듭니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-043", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이 두 가지 심장 질환에 대한 정보를 보내주실 수 있을까요? 제 아들이 결국 이 검사를 받아야 하는데, 두 질환에 대해 더 잘 이해하고 싶습니다.\n답변:\n볼프-파킨슨-화이트 증후군은 심장에 여분의 전기적 경로가 있는 질환입니다. 이 질환은 빠른 심박수(빈맥) 기간을 유발할 수 있습니다. 볼프-파킨슨-화이트 증후군은 영아와 아동에서 빠른 심박수 문제의 가장 흔한 원인 중 하나입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-044", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 전통적인 뇌졸중 치료가 크게 실패한 베트남 해군 퇴역군인입니다\n답변:\n수술은 뇌졸중을 예방하거나, 뇌졸중을 치료하거나, 또는 뇌 내부 및 주변의 혈관이나 기형을 복구하는 데 사용될 수 있습니다. - 경동맥 내막절제술은 외과의사가 목동맥 내부에서 지방 침착물, 또는 플라크를 제거하는 수술 절차입니다. 이 절차는 뇌졸중을 예방하기 위해 수행됩니다. 경동맥은 목에 위치하고 있으며 뇌에 혈액을 공급하는 주요 혈관입니다. 경동맥 내막절제술은 외과의사가 목동맥 내부에서 지방 침착물, 또는 플라크를 제거하는 수술 절차입니다. 이 절차는 뇌졸중을 예방하기 위해 수행됩니다. 경동맥은 목에 위치하고 있으며 뇌에 혈액을 공급하는 주요 혈관입니다. 혈관 중재술 수술 외에도, 특수 카테터를 사용하여 혈류를 개선하기 위해 동맥 내부에서 특정 혈관 문제를 치료할 수 있는 다양한 기술이 개발되었습니다. (혈관이라는 단어는 신체 전체에 혈액을 운반하는 혈관, 동맥 및 정맥을 의미합니다.) 카테터는 다리나 팔의 주요 동맥 중 하나에 삽입한 다음 혈관을 통해 질병이 있는 동맥으로 유도할 수 있는 매우 얇고 유연한 관입니다. 혈관조영술이라는 이 기술에 훈련된 의사들은 뇌 또는 척수의 동맥 문제를 치료하기 위한 추가 훈련을 받습니다. 이러한 의사들을 신경중재술의사라고 합니다. - 혈관성형술은 막힌 심장 동맥을 열기 위해 혈관조영술 전문의들이 널리 사용하며, 뇌졸중을 예방하는 데도 사용됩니다. 혈관성형술은 특수 카테터를 좁아진 동맥에 삽입한 다음 카테터 끝의 풍선을 팽창시켜 막힌 동맥을 여는 절차입니다. 이 절차는 뇌로의 혈류를 개선합니다. 혈관성형술은 막힌 심장 동맥을 열기 위해 혈관조영술 전문의들이 널리 사용하며, 뇌졸중을 예방하는 데도 사용됩니다. 혈관성형술은 특수 카테터를 좁아진 동맥에 삽입한 다음 카테터 끝의 풍선을 팽창시켜 막힌 동맥을 여는 절차입니다. 이 절차는 뇌로의 혈류를 개선합니다. - 스텐트 삽입은 뇌졸중을 예방하기 위해 사용되는 또 다른 절차입니다. 이 절차에서 혈관조영술 의사는 서혜부의 동맥에 카테터를 삽입한 다음 카테터의 끝을 좁아진 동맥 내부에 위치시킵니다. 스텐트는 메쉬 같은 재질로 만들어진 관 모양의 장치로, 카테터 위로 위치시킬 수 있습니다. 좁아진 부분 내부에 위치하면 스텐트가 확장되어 동맥을 넓히고 카테터는 제거됩니다. 경동맥의 혈관성형술이나 스텐트 삽입은 질병이 있는 플라크 조각들이 느슨해지게 할 수 있습니다. 이러한 조각들이 뇌로 이동하는 것을 방지하기 위해 종종 우산 모양의 장치가 위쪽에 일시적으로 확장됩니다. 스텐트 삽입은 뇌졸중을 예방하기 위해 사용되는 또 다른 절차입니다. 이 절차에서 혈관조영술 의사는 서혜부의 동맥에 카테터를 삽입한 다음 카테터의 끝을 좁아진 동맥 내부에 위치시킵니다. 스텐트는 메쉬 같은 재질로 만들어진 관 모양의 장치로, 카테터 위로 위치시킬 수 있습니다. 좁아진 부분 내부에 위치하면 스텐트가 확장되어 동맥을 넓히고 카테터는 제거됩니다. 경동맥의 혈관성형술이나 스텐트 삽입은 질병이 있는 플라크 조각들이 느슨해지게 할 수 있습니다. 이러한 조각들이 뇌로 이동하는 것을 방지하기 위해 종종 우산 모양의 장치가 위쪽에 일시적으로 확장됩니다. - 혈관조영술 의사들은 때때로 매우 초기 단계의 뇌졸중 환자를 치료하기 위해 혈전 제거 장치를 사용하기도 합니다. 한 장치는 동맥을 통해 카테터를 막힌 부위까지 통과시킨 다음 혈전을 진공 청소하는 방식입니다. 또 다른 코르크 나사 모양의 장치는 카테터 끝에서 확장될 수 있으며 혈전을 잡아 당겨 빼내는 데 사용됩니다. 혈전을 용해하는 데 도움이 되도록 카테터를 통해 약물을 직접 혈전에 주입할 수도 있습니다. 혈관조영술 의사들은 때때로 매우 초기 단계의 뇌졸중 환자를 치료하기 위해 혈전 제거 장치를 사용하기도 합니다. 한 장치는 동맥을 통해 카테터를 막힌 부위까지 통과시킨 다음 혈전을 진공 청소하는 방식입니다. 또 다른 코르크 나사 모양의 장치는 카테터 끝에서 확장될 수 있으며 혈전을 잡아 당겨 빼내는 데 사용됩니다. 혈전을 용해하는 데 도움이 되도록 카테터를 통해 약물을 직접 혈전에 주입할 수도 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-045", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 형제가 근육퇴행위축 치료가 필요합니다\n답변:\n다양한 근육퇴행위축증에 대한 알려진 완치법은 없습니다. 치료의 목표는 증상을 조절하는 것입니다. 물리치료가 근육 강도와 기능을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. 다리 보조기와 휠체어는 이동성과 자기 관리를 향상시킬 수 있습니다. 일부 경우에는 척추나 다리 수술이 기능 향상에 도움이 될 수 있습니다. 특정 근육퇴행위축증이 있는 아이들에게는 가능한 한 오래 걸을 수 있도록 코르티코스테로이드를 입으로 복용하도록 처방하기도 합니다. 환자는 가능한 한 활동적이어야 합니다. 침상 안정과 같은 활동이 전혀 없으면 질병이 악화될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-046", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요, 저는 신경학적 장애에 대한 연구 과제를 하고 있는 12학년 학생입니다. 다발성 경화증에 대한 진정한 치료법이 언젠가 나올 것이라고 생각하시나요? 만약 그렇다면, 어느 정도의 시간이 걸릴 것으로 예상하시나요?\n답변:\n현재 다발성 경화증에 대한 알려진 치료법은 없습니다. 하지만 질병의 진행을 늦출 수 있는 치료법들이 있습니다. 치료의 목표는 증상을 조절하고 정상적인 삶의 질을 유지하도록 돕는 것입니다. 약물은 종종 장기간 복용합니다. 이러한 약물에는 다음이 포함됩니다:- 질병 진행을 늦추는 약물- 발작의 심각성을 줄이는 스테로이드- 근육 경련, 비뇨기 문제, 피로 또는 기분 문제와 같은 증상을 조절하는 약물\n\n약물 치료는 다른 형태의 다발성 경화증보다 재발-완화형에 더 효과적입니다. 다발성 경화증 환자에게 다음 사항도 도움이 될 수 있습니다:- 물리치료, 언어 치료, 작업 치료 및 지원 그룹- 휠체어, 침상 리프트, 샤워 의자, 보행기 및 벽 바와 같은 보조 장치- 질환 초기 단계에서의 계획된 운동 프로그램- 좋은 영양과 충분한 휴식과 휴양이 있는 건강한 생활 방식- 피로, 스트레스, 극단적인 온도 및 질병 피하기- 삼킴 문제가 있는 경우 먹거나 마시는 방법의 변화- 낙상을 방지하기 위한 가정 내 변화- 질환에 대처하고 도움을 받기 위한 사회복지사 또는 기타 상담 서비스- 비타민 D 또는 기타 보충제(먼저 의료 제공자와 상담하십시오)- 근육 문제에 도움이 되는 지압술이나 대마초와 같은 보완 및 대체 접근법", "label": null}
{"id": "qa-ko-047", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요, 저는 신경학적 장애에 관한 연구 과제를 수행하고 있는 12학년 학생입니다. 다발성 경화증에 대한 진정한 치료법이 언젠가 나올 것이라고 생각하시나요? 만약 그렇다면, 어느 정도의 시간이 걸릴 것이라고 예상하시나요?\n답변:\n아직 다발성 경화증에 대한 완치법은 없습니다. 많은 약물이 심각한 부작용을 가지고 있고 일부는 상당한 위험을 수반하기 때문에, 많은 환자들은 치료 없이도 상태가 양호합니다. 그러나 세 가지 형태의 베타 인터페론(아보넥스, 베타세론, 레비프)이 현재 식품의약국(FDA)에서 재발성-완화성 다발성 경화증 치료제로 승인되었습니다. 베타 인터페론은 발작 횟수를 줄이고 신체적 장애의 진행을 늦출 수 있는 것으로 나타났습니다. 발작이 발생할 때도, 기간이 더 짧고 덜 심각한 경향이 있습니다. FDA는 또한 코폴리머 I(코팍손)이라 불리는 합성 미엘린 기본 단백질을 재발성-완화성 다발성 경화증 치료에 승인했습니다. 코폴리머 I는 부작용이 거의 없으며, 연구에 따르면 이 약제가 재발률을 거의 1/3까지 감소시킬 수 있는 것으로 나타났습니다. 성인의 재발성 다발성 경화증을 치료하기 위해 FDA가 승인한 다른 약물로는 테리플루노마이드와 디메틸 푸마레이트가 있습니다. 면역억제제 치료인 노반트론(미톡산트론)은 진행성 또는 만성 다발성 경화증 치료에 FDA의 승인을 받았습니다. FDA는 또한 다발성 경화증 환자의 보행 개선을 위해 달팜프리딘(앰피라)을 승인했습니다. 한 단클론항체인 나탈리주맙(티사브리)은 임상 시험에서 재발성 다발성 경화증 환자의 발작 빈도를 상당히 감소시키는 것으로 나타났으며 2004년 미국 식품의약국(FDA)의 판매 승인을 받았습니다. 그러나 2005년에는 몇 건의 중대한 부작용 보고 후 제조사가 자발적으로 약물 판매를 중단했습니다. 2006년 FDA는 특별히 훈련된 의사가 환자를 모니터링할 수 있는 주입 센터에서의 엄격한 치료 지침에 따라 다발성 경화증 치료를 위한 약물 판매를 다시 승인했습니다. 스테로이드가 시간이 지남에 따라 다발성 경화증의 경과에 영향을 미치지는 않지만, 일부 환자에서는 발작의 기간과 심각성을 줄일 수 있습니다. 근육 긴장 증가로 인한 지속적인 경직이나 오고 가는 경련으로 나타날 수 있는 경직은 주로 바클로펜, 티자니딘, 디아제팜, 클로나제팜, 단트롤렌과 같은 근육 이완제와 진정제로 치료합니다. 물리치료와 운동은 남아있는 기능을 보존하는 데 도움이 될 수 있으며, 환자들은 발 보조기, 지팡이, 보행기와 같은 다양한 보조기구가 독립적이고 이동성을 유지하는 데 도움이 될 수 있다는 것을 알게 될 것입니다. 과도한 활동을 피하고 열을 피하는 것은 환자가 생리적 피로에 대처하기 위해 취할 수 있는 가장 중요한 조치입니다. 우울증이나 무관심과 같은 피로의 심리적 증상이 명백하다면, 항우울제가 도움이 될 수 있습니다. 일부 환자(모든 환자는 아님)에서 피로를 감소시킬 수 있는 다른 약물로는 아만타딘(시메트렐), 페몰린(사일러트), 그리고 아직 실험 단계인 아미노피리딘이 있습니다. 시각 증상의 개선은 보통 치료 없이도 발생하지만, 경구 스테로이드 치료 후 정맥 메틸프레드니솔론(솔루-메드롤)을 단기간 치료하는 방법이 때때로 사용됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-048", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n시각신경위축은 유전적인가요? 어떤 원인으로 발생합니까?\n답변:\n시각신경위축에는 많은 원인이 있습니다. 가장 흔한 원인은 불량한 혈류입니다. 이를 허혈시각신경병증이라고 합니다. 이 문제는 대개 노인들에게 영향을 미칩니다. 시각신경은 또한 충격, 독소, 방사선, 외상에 의해 손상될 수 있습니다. 녹내장과 같은 안질환도 시각신경위축의 한 형태를 유발할 수 있습니다. 이 상태는 뇌와 중추신경계의 질환에 의해서도 발생할 수 있습니다. 이러한 질환에는 다음이 포함될 수 있습니다: - 뇌종양 - 두개동맥염(때로는 측두동맥염이라고도 함) - 다발경화증 - 뇌중풍. 또한 어린이와 청년에게 영향을 미치는 희귀한 형태의 유전성 시각신경위축도 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-049", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n본태떨림과 파킨슨병 사이에 어떤 연관성이 있다면 무엇이며, 본태떨림의 가장 좋은 치료법은 무엇인가요?\n답변:\n본태떨림은 가장 흔한 운동 장애입니다. 이는 다른 징후나 증상 없이 특히 손에서 불수의적이고 리듬감 있는 떨림(진전)이 특징입니다. 본태떨림은 파킨슨병이나 두부 외상과 같은 다른 장애나 알려진 원인으로 인한 떨림과 구별됩니다. 대부분의 본태떨림 사례는 유전적입니다. 서로 다른 유전적 원인에 기반한 다섯 가지 형태의 본태떨림이 있습니다. 여러 유전자와 생활 방식 및 환경적 요인이 이 복잡한 상태의 발병 위험에 영향을 미칠 가능성이 있습니다. 경미한 경우에는 치료가 필요하지 않을 수 있습니다. 증상이 일상생활에 지장을 주는 경우, 약물 치료가 증상 완화에 도움이 될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-050", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n본태떨림과 파킨슨병 사이에 어떤 연관성이 있다면 무엇이며, 본태떨림의 가장 좋은 치료법은 무엇인가요?\n답변:\n떨림이 일상 활동을 방해하거나 당혹감을 주지 않는다면 치료가 필요하지 않을 수 있습니다. 가정 관리: 스트레스로 인해 악화되는 떨림의 경우, 긴장을 푸는 데 도움이 되는 기법을 시도해보세요. 어떤 원인으로 인한 떨림이든, 카페인을 피하고 충분한 수면을 취하세요. 약물로 인해 발생하거나 악화된 떨림의 경우, 의사와 약물 중단, 용량 감소 또는 변경에 대해 상담하세요. 자의적으로 약물을 변경하거나 중단하지 마세요. 심한 떨림은 일상 활동을 더 어렵게 만듭니다. 이러한 활동에 도움이 필요할 수 있습니다. 도움이 될 수 있는 것들은 다음과 같습니다: - 벨크로 잠금장치가 있는 옷을 구매하거나 단추 고리 사용하기 - 손잡이가 더 큰 조리기구나 식기로 요리하거나 식사하기 - 빨대로 음료 마시기 - 슬립온 신발 착용하고 신발 뒤꿈치 사용하기 떨림 약물: 약물은 증상 완화에 도움이 될 수 있습니다. 가장 일반적으로 사용되는 약물은 다음과 같습니다: - 베타 차단제인 프로프라놀롤 - 발작 치료에 사용되는 약물인 프리미돈 이러한 약물은 부작용이 있을 수 있습니다. - 프로프라놀롤은 피로, 코막힘 또는 느린 심장 박동을 유발할 수 있으며, 천식을 악화시킬 수 있습니다. - 프리미돈은 졸음, 집중 문제, 구역, 걷기, 균형 및 조정 문제를 유발할 수 있습니다. 떨림을 줄일 수 있는 다른 약물로는 다음이 있습니다: - 항경련제 - 가벼운 진정제 - 칼슘 채널 차단제라고 불리는 혈압 약물 손에 보톡스 주사를 맞으면 떨림을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 수술: 심각한 경우, 수술을 시도할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함될 수 있습니다: - 고출력 엑스레이를 뇌의 작은 부분에 집중시키기(정위방사선수술) - 움직임을 제어하는 영역에 신호를 보내는 자극 장치를 뇌에 이식하기", "label": null}
{"id": "qa-ko-051", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n본태떨림과 파킨슨병 사이에 어떤 연관성이 있다면 무엇이며, 본태떨림의 가장 좋은 치료법은 무엇인가요?\n답변:\n다음 자료들은 본태떨림의 진단 또는 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 유전자 검사 레지스트리: 유전성 본태떨림 1 - 존스 홉킨스 운동장애 센터 - 메드라인플러스 백과사전: 본태떨림 메드라인플러스의 다음 자료들은 다양한 건강 상태의 진단 및 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 진단 검사 - 약물 치료 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료", "label": null}
{"id": "qa-ko-052", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n본태떨림과 파킨슨병 사이에 어떤 연관성이 있다면 무엇이며, 본태떨림의 가장 좋은 치료법은 무엇인가요?\n답변:\n본태떨림에 대한 확실한 치료법은 없습니다. 증상 완화를 위한 약물 치료에는 프로프라놀롤이나 다른 베타 차단제, 그리고 항경련제인 프리미돈이 포함될 수 있습니다. 카페인 및 기타 자극제와 같은 떨림 \"유발 요인\"을 식단에서 제거하는 것이 종종 권장됩니다. 물리 치료와 작업요법은 일부 환자에게 떨림을 줄이고 협조력과 근육 조절을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다. 뇌심부자극술은 수술로 삽입된 배터리 작동 의료 기기인 신경자극기를 사용하여 운동을 조절하는 뇌의 특정 영역에 전기 자극을 전달함으로써 일시적으로 떨림을 유발하는 신경 신호를 차단합니다. 다른 수술적 개입도 효과적이지만 부작용이 있을 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-053", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 의사는 입안 건조에 대해 구강 내에서 사용할 수 있는 약물을 알지 못합니다. 제가 조사해본바로는 그런 약물이 있는 것 같은데, 의사가 처방해 줄 수 있도록 그 이름을 찾을 수 없습니다. 도움을 주실 수 있을까요? 저는 현재 일반 계수기 약품인 바이오틴(Biotene)을 사용하고 있지만 조금 더 효과적인 것을 원합니다.\n답변:\n구강 건조 치료\n구강 건조 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 구강 건조가 있다고 생각되면 치과 의사나 의사를 찾아가세요. 의사는 구강 건조의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 약물이 구강 건조를 유발한다면, 의사는 약물을 변경하거나 용량을 조절할 수 있습니다. 침샘이 제대로 작동하지 않지만 여전히 일부 침을 생성할 수 있다면, 치과 의사나 의사는 침샘이 더 잘 작동하도록 도와주는 약물을 제공할 수 있습니다. 또한 치과 의사나 의사는 인공 침을 사용하여 입을 촉촉하게 유지하도록 제안할 수도 있습니다.\n\n해야 할 것과 하지 말아야 할 것\n해야 할 것\n- 물이나 무설탕 음료를 자주 마시세요. 이는 식사 중 씹고 삼키는 것을 더 쉽게 만들어 줍니다.\n- 무설탕 껌을 씹거나 무설탕 사탕을 빨아 침 흐름을 자극하세요.\n- 잠을 자는 동안 공기 중 수분을 촉진하기 위해 밤에 가습기를 사용하세요.\n\n하지 말아야 할 것\n- 커피, 차, 일부 탄산음료와 같은 카페인이 함유된 음료를 섭취하지 마세요. 카페인은 입을 건조하게 만듭니다.\n- 담배나 알코올을 사용하지 마세요. 이들은 입을 건조하게 만듭니다.\n\n침샘 기능장애에 대한 유전자 요법 연구\nNIH 국립 치과 및 두개안면 연구소(NIDCR)의 과학자들은 침샘 기능장애를 치료하기 위한 유전자 요법의 잠재적 사용을 탐구하고 있습니다. 이 아이디어는 쇠그렌 증후군 환자와 방사선 치료 중 침샘이 손상된 암 환자의 침샘에 추가 또는 대치 유전자를 전달하는 것입니다. 이러한 유전자가 침 생성을 증가시키고 구강 건조 상태를 가진 사람들을 괴롭히는 만성적인 건조 감각을 제거하는 것이 목표입니다. NIDCR은 최근 방사선 손상을 입은 침샘에 대한 유전자 요법에 관한 임상 연구, 즉 인간을 대상으로 한 연구를 완료했습니다. 이 연구는 유전자 요법이 침샘에서 안전하게 수행될 수 있으며 구강 건조가 있는 두경부 암 생존자들에게 도움이 될 잠재력이 있음을 보여주었습니다. 연구 결과에 대해 자세히 알아보려면 NIDCR의 뉴스 보도를 읽어보세요. 이 임상시험의 유망한 결과를 바탕으로 가까운 미래에 유사한 임상시험이 계획되어 있습니다.\n\n쇠그렌 증후군 및 기타 침샘에 영향을 미치는 질병에 관한 연구\nNIDCR은 또한 쇠그렌 증후군 환자의 침 흐름을 개선하기 위한 새로운 접근법을 연구하기 위한 임상시험을 수행하고 있습니다. 이러한 연구에는 단클론항체와 겉질스테로이드의 효과를 테스트하여 이러한 치료법이 침 흐름을 개선하는 데 도움이 되는지 확인하는 것이 포함됩니다. 다른 연구들은 당뇨병, 자가염증성 질환, 및 육아종성 질환과 같은 질병이 어떻게 침샘 기능장애를 유발하는지 배우는 데 중점을 두고 있습니다. 이러한 연구들은 언젠가 침샘 상태를 예방하고 치료하는 더 나은 방법으로 이어질 수 있습니다. 유전자 요법 및 침샘 기능에 관한 새로운 연구에 대해 알아보려면 ClinicalTrials.gov를 방문하세요. ClinicalTrials.gov는 미국 및 전 세계의 모든 연방 및 많은 민간 자금 지원 임상시험을 나열합니다. 이 웹사이트는 자주 업데이트됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-054", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 의사는 입안건조에 사용할 수 있는 구강 약물에 대해 알지 못합니다. 제가 조사해본바로는 그런 약물이 있는 것 같은데, 의사가 처방해줄 수 있도록 약품 이름을 찾을 수 없습니다. 도움을 주실 수 있을까요? 저는 현재 일반의약품인 바이오틴(Biotene)을 사용하고 있지만 좀 더 효과적인 제품을 원합니다.\n답변:\n입안건조 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 입안건조가 있다고 생각되면 치과 의사나 의사를 만나보세요. 의사는 입안건조의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 약물로 인해 입안건조가 발생한 경우, 의사가 약물을 변경하거나 용량을 조절할 수 있습니다. 타액선이 제대로 작동하지 않지만 여전히 일부 침을 생성할 수 있는 경우, 치과 의사나 의사가 타액선의 기능을 향상시키는 특별한 약물을 처방할 수 있습니다. 또한 입을 촉촉하게 유지하기 위해 인공 타액을 사용하도록 제안할 수도 있습니다. (입안건조 치료 방법에 관한 영상을 시청하세요. 영상을 확대하려면 오른쪽 하단 모서리에 있는 괄호를 클릭하세요. 영상을 축소하려면 키보드의 Escape(Esc) 단추를 누르세요.)", "label": null}
{"id": "qa-ko-055", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n프로젝트. 안녕하세요, 제 이름은 [이름]이고 백혈병에 관한 학교 프로젝트를 하고 있습니다. 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있을지 궁금합니다. 1. 백혈병의 원인은 무엇인가요? 2. 백혈병에서 생존할 수 있나요? 3. 백혈병은 신체에 어떤 영향을 미치나요? 4. 백혈병은 유전되나요? 5. 진행성 백혈병이란 무엇인가요? 6. 백혈병 환자는 얼마나 오래 살 수 있을까요? 7. 자신이 백혈병인지 알 수 있나요? 8. 어떤 치료를 받아야 하나요? 9. 백혈병의 징후는 무엇인가요? 10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?\n답변:\n일부 만성 골수단핵구백혈병(CMML) 사례는 암 치료와 관련이 있지만, 대부분의 경우 원인은 알려져 있지 않습니다. 지난 몇 년 동안, 과학자들은 골수 세포의 DNA에 특정 변화가 어떻게 CMML을 발생시키는지 이해하는데 진전을 이루었습니다. DNA는 우리 세포가 하는 거의 모든 일에 대한 지시를 담고 있는 화학물질입니다. 우리는 보통 부모님을 닮는데, 그 이유는 그들이 우리 DNA의 출처이기 때문입니다. 그러나 DNA는 우리의 외모 이상에 영향을 미칩니다. 일부 유전자(DNA의 일부)는 세포의 성장과 분열 과정을 제어합니다. 세포 분열을 촉진하는 유전자를 종양유전자라고 합니다. 종양억제유전자라고 불리는 다른 유전자들은 세포 분열을 늦추거나 심지어 적절한 시기에 세포가 죽게 할 수 있습니다. 암은 종양유전자를 활성화하거나 종양억제유전자를 비활성화하는 DNA 돌연변이(유전자 결함)에 의해 발생할 수 있습니다. 일부 질병에서는 돌연변이가 부모로부터 전해질 수 있습니다. 유전된 돌연변이는 CMML을 일으키지 않는 것으로 보입니다. 대신, 이러한 돌연변이는 그 사람의 일생 동안 획득됩니다. 방사선이나 발암 화학물질에 노출되면 CMML로 이어지는 돌연변이가 발생할 수 있습니다. 때로는 이러한 유전자 변화가 명백한 이유 없이 발생합니다. 세포가 2개의 새로운 세포로 분열하기 위해 준비할 때마다, 그것은 자신의 DNA를 복사해야 합니다. 이 과정은 완벽하지 않으며, 복사 오류가 발생할 수 있습니다. 다행히도, 세포에는 DNA를 읽고 수정하는 복구 효소가 있습니다. 그러나 특히 세포가 빠르게 성장하고 있다면 일부 오류는 간과될 수 있습니다. 인간의 DNA는 23쌍의 염색체로 포장되어 있습니다. 최대 절반의 환자에서 CMML 세포는 변형된 염색체를 포함합니다. 때때로 한 염색체의 일부가 다른 염색체에 부착됩니다. 이를 전위라고 합니다. 돌연변이처럼, 전위는 종양유전자를 활성화하거나 종양억제유전자를 비활성화할 수 있습니다. 획득된 전위는 일부 CMML 사례에서 볼 수 있습니다. CMML에서 볼 수 있는 또 다른 염색체 이상은 결손이라고 합니다. 이는 염색체의 전체 또는 일부 손실을 포함합니다. 다른 유형의 염색체 이상은 중복이라고 불립니다. 이는 염색체의 전체 또는 일부의 여분의 복사본이 있을 때입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-056", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n프로젝트. 안녕하세요 제 이름은 [이름]이고 백혈병에 관한 학교 프로젝트를 하고 있는데 제 질문에 답변해 주실 수 있을까요? 1. 백혈병의 원인은 무엇인가요? 2. 백혈병에서 생존할 수 있나요? 3. 백혈병은 몸에 어떤 영향을 미치나요? 4. 백혈병은 유전되나요? 5. 진행성 백혈병이란 무엇인가요? 6. 백혈병 환자는 얼마나 오래 살 수 있나요? 7. 백혈병에 걸렸는지 알 수 있나요? 8. 어떤 치료를 받아야 하나요? 9. 백혈병의 징후는 무엇인가요? 10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?\n답변:\n백혈병은 혈액 세포의 암입니다. 가장 흔한 혈액암 유형으로 성인이 어린이보다 10배 더 많이 발병합니다. 백혈병 진단을 받은 대부분의 사람들은 50세 이상입니다. 백혈병은 골수에서 시작됩니다. 골수가 만드는 혈액 세포의 유형과 그 기능에 대한 설명 - 새 창에서 확대하려면 클릭하세요. 더 많은 정보를 원하시면 클릭하세요. 백혈병은 보통 골수에서 시작됩니다. 골수는 대부분의 뼈 중앙에 있는 부드러운 물질로 혈액 세포가 형성되는 곳입니다. 골수는 세 가지 유형의 혈액 세포를 만들며, 각 유형은 특별한 기능을 가지고 있습니다. 백혈구는 감염과 질병과 싸웁니다. 적혈구는 몸 전체에 산소를 운반합니다. 혈소판은 혈전을 형성하여 출혈을 제어하는 데 도움을 줍니다. 백혈병 환자의 경우, 골수가 백혈병 세포라고 불리는 비정상적인 백혈구를 생성합니다. 처음에는 백혈병 세포가 거의 정상적으로 기능합니다. 그러나 시간이 지남에 따라 더 많은 백혈병 세포가 생성되면, 이들이 건강한 백혈구, 적혈구, 혈소판을 밀어낼 수 있습니다. 이로 인해 혈액이 정상적인 기능을 수행하기 어렵게 됩니다. 성인 백혈병에는 네 가지 일반적인 유형이 있습니다. 두 가지는 만성으로, 더 긴 기간에 걸쳐 악화됩니다. 다른 두 가지는 급성으로, 빠르게 악화됩니다. 만성 림프구성 백혈병, 만성 골수성 백혈병, 급성 골수성 백혈병, 급성 림프구성 백혈병", "label": null}
{"id": "qa-ko-057", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n프로젝트. 안녕하세요, 제 이름은 [이름]이고 학교 프로젝트로 백혈병에 대해 조사하고 있습니다. 제 질문에 답변해 주실 수 있을까요? 1. 백혈병의 원인은 무엇인가요? 2. 백혈병에서 생존할 수 있나요? 3. 백혈병은 신체에 어떤 영향을 미치나요? 4. 백혈병은 유전되나요? 5. 진행성 백혈병이란 무엇인가요? 6. 백혈병 환자의 예상 수명은 얼마나 되나요? 7. 백혈병에 걸렸는지 알 수 있나요? 8. 어떤 치료를 받아야 하나요? 9. 백혈병의 징후는 무엇인가요? 10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?\n답변:\n때로는 부모로부터 특정 유형의 암에 걸릴 위험을 크게 증가시키는 DNA 돌연변이를 물려받기도 합니다. 그러나 CLL은 유전적 돌연변이가 원인인 경우가 드뭅니다. CLL과 관련된 DNA 변화는 출생 전에 유전되기보다는 대개 개인의 일생 동안 발생합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-058", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n프로젝트. 안녕하세요, 제 이름은 [NAME]이고 학교 프로젝트로 백혈병에 관해 조사하고 있습니다. 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있을까요? 1. 백혈병의 원인은 무엇인가요? 2. 백혈병에서 생존할 수 있나요? 3. 백혈병은 신체에 어떤 영향을 미치나요? 4. 백혈병은 유전되나요? 5. 진행된 백혈병이란 무엇인가요? 6. 백혈병 환자의 예상 수명은 얼마나 되나요? 7. 백혈병에 걸렸는지 알 수 있나요? 8. 어떤 치료를 받아야 하나요? 9. 백혈병의 징후는 무엇인가요? 10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?\n답변:\n백혈병 환자를 위한 다양한 치료 옵션이 있습니다. 치료 선택은 나이와 전반적인 건강 상태, 백혈병의 유형, 골수 외부로 퍼졌는지 여부 및 기타 요인에 따라 달라집니다. 검사 결과 백혈병으로 진단받았다면, 의사와 상담하고 가능한 빨리 치료 결정을 해야 합니다. 다만 만성 림프구성 백혈병 환자 중 다수는 수년간 치료가 필요하지 않을 수 있습니다.\n\n전문가 팀과의 협력\n백혈병 환자는 종종 전문가 팀에 의해 치료를 받습니다. 이 팀은 주치의에게 환자의 진행 상황을 계속 알립니다. 이 팀에는 혈액 및 혈액 형성 조직 전문가인 혈액학자, 암 치료 전문가인 종양내과 의사, 방사선 치료 전문가인 방사선종양의가 포함될 수 있습니다. 치료를 시작하기 전에 다른 의사에게 진단과 치료 계획을 검토받고 싶을 수도 있습니다. 일부 보험 회사에서는 2차 소견을 요구하기도 합니다. 다른 보험사는 귀하나 귀하의 의사가 요청하면 2차 소견 비용을 부담할 수도 있습니다.\n\n백혈병을 위한 임상 시험\n일부 백혈병 환자들은 새로운 치료법에 관한 연구에 참여합니다. 임상 시험이라고 불리는 이러한 연구는 새로운 치료법이 안전하고 효과적이며 현재 치료법보다 나은지 확인하기 위해 설계되었습니다. 임상 시험 참여에 관심이 있다면 의사와 상담하세요. 미국 국립보건원(NIH)은 국립의학도서관과 다른 기관을 통해 ClinicalTrials.gov에서 임상 시험 데이터베이스를 관리하고 있습니다. 백혈병에 관한 현재 임상 시험을 검색하려면 여기를 클릭하세요.", "label": null}
{"id": "qa-ko-059", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n프로젝트. 안녕하세요, 제 이름은 [NAME]이고 학교 프로젝트로 백혈병에 대해 조사하고 있습니다. 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있을까요? 1. 백혈병의 원인은 무엇인가요? 2. 백혈병에서 생존할 수 있나요? 3. 백혈병은 신체에 어떤 영향을 미치나요? 4. 백혈병은 유전되나요? 5. 진행된 백혈병이란 무엇인가요? 6. 백혈병 환자의 기대 수명은 얼마인가요? 7. 백혈병에 걸렸는지 알 수 있나요? 8. 어떤 치료를 받아야 하나요? 9. 백혈병의 징후는 무엇인가요? 10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?\n답변:\n다른 유형의 암과 달리, 백혈병은 의사가 수술로 제거할 수 있는 종양이 아닙니다. 백혈병 세포는 골수에서 생성되어 전신을 순환합니다.\n\n치료 목표\n백혈병 치료의 목표는 백혈병 세포를 파괴하고 골수에서 정상 세포가 형성되도록 하는 것입니다. 질병의 유형과 정도에 따라 환자는 화학요법, 생물학적 요법, 방사선요법 또는 줄기세포 이식을 받을 수 있습니다. 일부 환자는 여러 치료법을 병행합니다. 치료는 백혈병의 유형, 환자의 나이와 전반적인 건강 상태, 뇌나 척수 주변 체액에 백혈병 세포가 있는지 여부, 이전에 백혈병 치료를 받았는지 여부 등 여러 요인에 따라 달라집니다. 또한 백혈병 세포의 특정 특성과 환자의 증상에 따라 달라질 수도 있습니다.\n\n급성 백혈병인가 만성 백혈병인가?\n급성 백혈병 환자는 즉시 치료가 필요합니다. 치료의 목적은 백혈병 세포의 급속한 성장을 멈추고 관해(암이 통제되는 상태)를 유도하는 것입니다. 많은 경우, 환자는 징후와 증상이 사라진 후에도 질병의 재발을 방지하기 위해 치료를 계속합니다. 급성 백혈병 환자 중 일부는 완치될 수 있습니다. 급성 골수성 백혈병 치료에 대해 자세히 알아보세요. 만성 림프모구백혈병 치료에 대해 자세히 알아보세요. 만성 백혈병은 증상이 나타날 때까지 치료가 필요하지 않을 수 있습니다. 치료는 종종 질병과 그 증상을 통제할 수 있습니다.\n\n치료 유형\n백혈병 치료에는 다음과 같은 방법이 포함될 수 있습니다(모든 경우는 아님):\n- 화학요법\n- 생물학적 요법\n- 방사선요법\n\n화학요법\n화학요법은 암세포를 죽이기 위해 약물을 사용합니다. 이는 일부 유형의 백혈병에 대한 일반적인 치료법입니다. 화학요법은 경구 약물 형태로 복용하거나, 정맥에 직접 주사하거나, 카테터를 통해 투여될 수 있습니다. 뇌나 척수 주변 체액에서 백혈병 세포가 발견되면, 의사는 약물이 뇌의 백혈병 세포에 도달하도록 직접 체액에 약물을 주입할 수 있습니다.\n\n생물학적 요법\n생물학적 요법은 암에 대한 신체의 자연 방어력을 향상시키는 특수 물질을 사용합니다. 일부 만성 림프모구백혈병 환자는 단세포군 항체를 받는데, 이는 백혈병 세포를 식별할 수 있는 인공 단백질입니다. 단세포군 항체는 세포에 결합하여 신체가 이를 제거하는 것을 돕습니다. 단세포군 항체가 백혈병 치료에 사용되고 있지만, 연구자들은 이를 치료에 활용하는 더 혁신적인 방법을 연구하고 있습니다. 일부 항체는 면역 체계가 백혈병 세포를 공격하도록 유도하기 위해 단독으로 사용됩니다. 다른 항체는 암세포에 독소를 전달할 수 있는 물질에 부착됩니다. 이러한 변형된 항체인 면역독소는 독소를 직접 암세포에 전달합니다. 최근에는 경구용 단일 표적 치료제가 생존율을 연장할 수 있다는 증거가 정밀 의학 임상시험에서 나타났습니다.\n\n방사선요법\n방사선요법은 고에너지 X선을 사용하여 암세포를 파괴합니다. 신체 외부의 기계가 지라, 뇌 또는 백혈병 세포가 모인 신체의 다른 부위에 고에너지 빔을 조사합니다. 방사선요법은 주로 골절 위험이 있거나 통증을 유발하는 부위의 질병을 통제하는 데 사용됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-060", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n프로젝트. 안녕하세요, 제 이름은 [이름]이고 백혈병에 관한 학교 프로젝트를 하고 있는데, 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있는지 궁금합니다.1. 백혈병의 원인은 무엇인가요?2. 백혈병에서 생존할 수 있나요?3. 백혈병은 어떻게 신체에 영향을 미치나요?4. 백혈병은 유전되나요?5. 진행성 백혈병이란 무엇인가요?6. 백혈병 환자는 얼마나 오래 살 수 있나요?7. 백혈병에 걸렸는지 알 수 있나요?8. 어떤 치료를 받아야 하나요?9. 백혈병의 징후는 무엇인가요?10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?\n답변:\n치료는 백혈병의 유형, 환자의 나이와 전반적인 건강 상태, 백혈병 세포가 체내 어디에 모여 있는지, 그리고 백혈병이 이전에 치료되었는지 여부와 같은 여러 요인에 따라 달라집니다. 백혈병 세포의 특정 특성과 환자의 증상도 치료 옵션을 결정하는 요소가 될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-061", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 거의 4년 동안 자가면역병을 앓고 있습니다. 많은 검사를 받았지만 의사들은 정확히 무엇이 잘못되었는지 찾지 못하고 있습니다. 처음에는 발과 발가락에 통증, 부기, 경직이 시작되었습니다. 대부분의 통증은 관절 경직이며 피부는 화상을 입은 것처럼 느껴집니다. 시간이 지나면서 무릎으로도 퍼졌습니다. 항상 피곤합니다. 최근에는 복통과 구역감이 생겼습니다. 이 증상들이 루푸스와 비슷하게 들리나요? 이전에 검사에서는 음성이었지만, 루푸스에 대해 더 많이 읽을수록 제가 가지고 있을 수 있다고 느낍니다. 어떤 의견이라도 정말 감사하겠습니다.\n답변:\n루푸스는 많은 증상을 가질 수 있으며, 이는 사람마다 다릅니다. 보다 흔한 증상들은 다음과 같습니다: 관절 통증이나 부기, 근육 통증, 원인을 알 수 없는 열, 주로 얼굴에 나타나는 붉은 발진(일명 \"나비 발진\"), 깊게 숨을 쉴 때 가슴 통증, 탈모, 창백하거나 자색의 손가락이나 발가락, 햇빛에 대한 민감도, 다리나 눈 주위의 부기, 구강 궤양, 부은 림프선, 극심한 피로감. 증상은 오고 갈 수 있습니다. 증상이 나타날 때 이를 '발작'이라고 합니다. 발작은 경미한 것부터 심각한 것까지 다양합니다. 새로운 증상은 언제든지 나타날 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-062", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이메일: [이메일] 출처: http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm 브라우저: NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420 (KHTML, like Gecko) Safari/420 날짜: 01/06/2014 메시지: 만성 임질과 감염 확산에 대한 치료법은 무엇인가요?\n답변:\n이러한 유형의 감염을 치료하기 위해 여러 종류의 항생제가 사용될 수 있습니다. - 경구 항생제를 한 번에 대량 복용하거나 7일 동안 소량 복용할 수 있습니다. - 항생제 주사를 맞고, 이후 항생제 알약을 처방받아 귀가할 수 있습니다. - 더 심각한 PID(골반 염증성 질환) 사례는 입원이 필요할 수 있습니다. 항생제는 처음에 정맥으로 투여됩니다. - 의사의 진찰 없이 스스로 치료하지 마십시오. 의료 제공자가 최적의 치료법을 결정할 것입니다. 임질을 가진 여성의 약 절반은 클라미디아에도 감염되어 있습니다. 클라미디아는 임질 감염과 동시에 치료됩니다. 관절 통증, 피부 발진, 또는 더 심한 골반이나 복부 통증과 같은 증상이 있는 경우 7일 후 추적 방문이 필요합니다. 감염이 사라졌는지 확인하기 위한 검사가 진행될 것입니다. 성관계 파트너는 감염을 서로 주고받는 것을 방지하기 위해 검사와 치료를 받아야 합니다. 귀하와 파트너는 모든 항생제를 복용해야 합니다. 두 사람 모두 항생제 복용을 마칠 때까지 콘돔을 사용하십시오. 임질 환자의 모든 성적 접촉자는 연락을 받고 검사를 받아야 합니다. 이는 감염의 추가 확산을 방지하는 데 도움이 됩니다. - 일부 지역에서는 정보와 약품을 직접 성관계 파트너에게 가져갈 수 있습니다. - 다른 지역에서는 보건부가 파트너에게 연락할 것입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-063", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이것이 안전한 결정인가요\n답변:\n이 자료들은 전립샘암의 진단 또는 관리에 관한 내용입니다: - 미국 방사선학회: 전립샘암 방사선 치료 - 유전자 검사 등록부: 가족성 전립샘암 - 유전자 검사 등록부: 전립샘암, 유전성, 2 - 메드라인플러스 백과사전: 전립샘 근접치료 - 메드라인플러스 백과사전: 전립샘암 병기결정 - 메드라인플러스 백과사전: 전립샘암 치료 - 메드라인플러스 백과사전: 전립샘 특이 항원(PSA) 혈액 검사 - 메드라인플러스 백과사전: 근치적 전립샘절제술 - 메드라인플러스 건강 주제: 전립샘암 선별 검사 - 국립 암 연구소: 전립샘 특이 항원(PSA) 검사 - 미국 예방 의학 특별 위원회 메드라인플러스의 다음 자료들은 다양한 건강 상태의 진단 및 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 진단 검사 - 약물 치료 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료", "label": null}
{"id": "qa-ko-064", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이것은 안전한 결정인가요\n답변:\n검사 결과 암이 있는 것으로 나타나면, 치료 결정을 내리기 위해 의사와 상담해야 합니다. 전문가 팀과 함께 일하기암 환자는 종종 전문가 팀에 의해 치료를 받습니다. 이 팀은 환자의 진행 상황을 주치의에게 계속 알려줍니다. 이 팀에는 암 치료 전문가인 종양내과 의사, 외과의사, 방사선요법 전문가인 방사선종양의, 그리고 다른 전문가들이 포함될 수 있습니다. 치료를 시작하기 전에 다른 의사에게 진단과 치료 계획을 검토받고 싶을 수도 있습니다. 일부 보험 회사는 2차 소견을 요구하기도 합니다. 다른 보험사들은 요청 시 2차 소견 비용을 지불할 수도 있습니다. 전립선암을 위한 임상 시험일부 전립선암 환자들은 새로운 치료법 연구에 참여합니다. 이러한 연구는 임상 시험이라고 불리며 새로운 치료법이 안전하고 효과적인지 확인하기 위해 설계되었습니다. 종종 임상 시험은 의사들이 어떤 치료법이 더 효과적인지 알아낼 수 있도록 새로운 치료법과 표준 치료법을 비교합니다. 임상 시험에 참여하는 데 관심이 있는 전립선암 환자는 의사와 상담해야 합니다. 미국 국립보건원(NIH)은 국립의학도서관 및 기타 연구소를 통해 ClinicalTrials.gov에서 임상 시험 데이터베이스를 유지하고 있습니다. 현재 진행 중인 전립선암 임상 시험 목록을 보려면 여기를 클릭하세요. 별도의 창이 열립니다. \"임상 시험\" 창의 오른쪽 상단 모서리에 있는 \"x\"를 클릭하면 여기로 돌아옵니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-065", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이것이 안전한 결정인가요\n답변:\n연구를 통해 의사들은 전립샘암을 치료하는 새롭고 더 효과적인 방법을 찾고자 노력하고 있습니다. 냉동수술 -- 냉동으로 암을 파괴하는 것 -- 은 수술과 방사선 치료의 대안으로 연구되고 있습니다. 건강한 조직의 손상을 방지하기 위해, 의사는 냉동프로브라고 알려진 기구를 종양에 직접 접촉시켜 동결시킵니다. 의사들은 또한 방사선 치료와 호르몬 치료의 새로운 방식을 연구하고 있습니다. 연구에 따르면 방사선 치료 후 호르몬 치료를 받으면 암이 주변 조직으로 퍼진 특정 남성들에게 도움이 될 수 있습니다. 과학자들은 또한 호르몬 치료에 반응하지 않거나 반응이 멈춘 남성들을 위한 화학요법과 생물학적 치료의 효과를 시험하고 있습니다. 그들은 또한 다양한 치료법을 계획하고 조합하는 새로운 방법을 탐구하고 있습니다. 예를 들어, 그들은 수술이나 방사선 치료 전에 종양을 축소시키기 위해 호르몬 치료를 사용하는 것이 유용한 접근법인지 연구하고 있습니다. 또한 전립샘암의 재발을 예방하기 위해 호르몬 치료와 백신의 조합을 테스트하고 있습니다. 2010년에 FDA는 일부 전이성 전립샘암 환자를 위한 치료적 암 백신인 프로벤지(Provenge)를 승인했습니다. 이 승인은 위약 백신과 비교하여 전체 생존율이 4개월 이상 향상된 것을 보여준 임상 시험 결과를 기반으로 했습니다. 다른 유사한 백신 치료법들이 개발 중에 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-066", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n듀센 근이영양증. 저는 이 유전병에 대한 연구 프로젝트를 진행 중이며 전문가로부터 더 많은 정보를 얻고 싶습니다. 저는 유전 양식, 증상, 치료법/지원 그룹, 그리고 가족에게 미치는 상대적 비용에 대해 연구하고 있습니다.\n답변:\n듀센 근이영양증에 대한 알려진 치료법은 없습니다. 치료는 삶의 질을 향상시키기 위해 증상을 조절하는 것을 목표로 합니다. 스테로이드 약물은 근육 힘의 손실을 늦출 수 있습니다. 이는 아이가 진단받았을 때 또는 근육 힘이 감소하기 시작할 때 시작될 수 있습니다. 다른 치료법으로는 다음이 포함될 수 있습니다: - 알부테롤--천식 환자를 위해 사용되는 약물 - 아미노산 - 카르니틴 - 코엔자임 Q10 - 크레아틴 - 어유 - 녹차 추출물 - 비타민 E 그러나 이러한 치료법의 효과는 입증되지 않았습니다. 줄기세포와 유전자 치료는 미래에 사용될 수 있습니다. 활동은 권장됩니다. 비활동(예: 침상 안정)은 근육 질환을 악화시킬 수 있습니다. 물리치료는 근육 힘과 기능을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. 언어 치료가 자주 필요합니다. 다른 치료법으로는 다음이 포함될 수 있습니다: - 보조 환기(낮이나 밤에 사용됨) - 안지오텐신 전환 효소 억제제, 베타 차단제, 이뇨제와 같은 심장 기능을 돕는 약물 - 이동성을 개선하기 위한 정형외과 기구(예: 보조기 및 휠체어) - 프로톤 펌프 억제제(위식도 역류가 있는 사람들을 위한) 여러 새로운 치료법이 임상 시험에서 연구 중입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-067", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 유방암 치료를 받았고 화학요법과 방사선 치료를 받았습니다. 저는 많은 약을 복용하고 있지만 치료를 중단한 이후로 천식이 발생했습니다. 저는 종양이 에스트로겐 양성이었기 때문에 체내 에스트로겐을 차단하기 위해 레트로졸 2.5를 복용하고 있습니다. 어떤 종류의 약물이 천식 증상에 영향을 미치나요? 조언 부탁드립니다.\n답변:\n천식의 정확한 원인은 알려져 있지 않습니다. 연구자들은 일부 유전적 및 환경적 요인이 상호작용하여 천식을 유발한다고 생각하며, 대부분 초기 생애에 발생합니다. 이러한 요인들은 다음과 같습니다: 아토피(AT-o-pe)라고 불리는 알레르기를 발생시키는 유전적 경향, 천식이 있는 부모, 소아기의 특정 호흡기 감염, 면역 체계가 발달하는 영아기나 초기 소아기에 일부 공기매개 알레르겐과의 접촉 또는 일부 바이러스 감염에 노출. 천식이나 아토피가 가족력에 있다면, 자극물(예: 담배 연기)에 노출되면 공기 중 물질에 대해 기도가 더 민감하게 반응할 수 있습니다. 일부 요인들은 어떤 사람들에게는 다른 사람들보다 천식을 유발할 가능성이 더 높을 수 있습니다. 연구자들은 계속해서 천식의 원인을 탐구하고 있습니다. \"위생 가설\" 연구자들이 천식의 원인으로 생각하는 한 가지 이론은 \"위생 가설\"입니다. 그들은 위생과 청결을 강조하는 서구적 생활 방식이 우리의 생활 조건 변화와 초기 소아기의 전반적인 감염 감소를 가져왔다고 믿습니다. 많은 어린 아이들이 더 이상 과거 아이들이 경험했던 것과 같은 종류의 환경적 노출과 감염을 겪지 않게 되었습니다. 이는 어린 아이들의 면역 체계가, 아주 어린 시절 동안, 발달하는 방식에 영향을 미치며, 아토피와 천식의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 이는 특히 이러한 상태 중 하나 또는 둘 다 가진 가까운 가족 구성원이 있는 아이들에게 해당됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-068", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 담당의는 도움을 줄 수 없습니다(제가 이미 물어봤습니다). 저는 maltilol, sorbitol, xylitol 등과 같은 모든 \"당알코올\"에 내성이 있으며, 제가 복용해야 하는 약물로 인한 입안건조에 대한 대책이 필요합니다. Biotene 제품은 약 2분 정도만 도움이 됩니다.\n답변:\n구강건조증 치료\n구강건조증 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 구강건조증이 있다고 생각되면 치과 의사나 의사를 만나십시오. 의사는 구강건조증의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 약물로 인해 구강건조증이 발생한 경우, 의사가 약물을 변경하거나 용량을 조절할 수 있습니다. 침샘이 제대로 작동하지 않지만 여전히 일부 침을 생성할 수 있는 경우, 치과 의사나 의사는 침샘의 기능을 향상시키는 약물을 제공할 수 있습니다. 치과 의사나 의사는 또한 입 안을 촉촉하게 유지하기 위해 인공 타액을 사용하도록 제안할 수도 있습니다.\n\n해야 할 것과 하지 말아야 할 것\n\n해야 할 것:\n- 물이나 무설탕 음료를 자주 마시십시오. 이렇게 하면 음식을 먹을 때 씹고 삼키는 것이 더 쉬워집니다.\n- 타액 분비를 촉진하기 위해 무설탕 껌을 씹거나 무설탕 사탕을 빨아드세요.\n- 밤에 가습기를 사용하여 잠을 자는 동안 공기 중의 습도를 높이세요.\n\n하지 말아야 할 것:\n- 커피, 차, 일부 탄산음료와 같은 카페인이 함유된 음료를 섭취하지 마십시오. 카페인은 입 안을 건조하게 만들 수 있습니다.\n- 흡연과 음주를 하지 마십시오. 이들은 입을 건조시킵니다.\n\n침샘 기능이상에 대한 유전자 요법 연구국립보건원(NIH)의 국립 치과 및 두개안면 연구소(NIDCR)의 과학자들은 침샘 기능이상을 치료하기 위한 유전자 요법의 잠재적 사용을 탐구하고 있습니다. 이 아이디어는 쇼그렌 증후군 환자와 방사선 치료 중 침샘이 손상된 암 환자의 침샘에 추가 또는 대체 유전자를 이식하는 것입니다. 이러한 유전자가 타액 생산을 증가시키고 구깅 건조증 환자들을 괴롭히는 만성적인 건조감을 제거하는 것이 목표입니다. NIDCR은 최근 방사선으로 손상된 침샘에 대한 유전자 요법에 관한 임상 연구, 즉 인간을 대상으로 한 연구를 완료했습니다. 이 연구는 유전자 요법이 침샘에서 안전하게 수행될 수 있으며 구강 건조증을 가진 두경부암 생존자에게 도움을 줄 가능성이 있음을 보여주었습니다. 연구 결과에 대해 더 알아보려면 NIDCR의 뉴스 보도를 읽어보세요. 이 시험의 유망한 결과를 바탕으로 가까운 미래에 유사한 임상 시험이 계획되어 있습니다.\n\n쇼그렌 증후군 및 침샘에 영향을 미치는 기타 질환에 관한 연구\nNIDCR은 또한 쇼그렌 증후군 환자의 침 흐름을 향상시키기 위한 새로운 접근법을 연구하기 위한 임상 시험을 수행하고 있습니다. 이러한 연구에는 단클론항체와 코르티코스테로이드의 효과를 테스트하여 이러한 치료법이 침 흐름을 개선하는 데 도움이 되는지 확인하는 것이 포함됩니다. 다른 연구들은 당뇨병, 자가염증성 질환, 육아종성 질환과 같은 질병이 침샘 기능이상을 일으키는 방법을 배우는 데 중점을 두고 있습니다. 이러한 연구는 언젠가 침샘 상태를 예방하고 치료하는 더 나은 방법으로 이어질 수 있습니다. 유전자 요법 및 침샘 기능에 관한 새로운 연구에 대해 계속 알아보려면 ClinicalTrials.gov를 방문하십시오. ClinicalTrials.gov는 미국과 전 세계의 모든 연방 및 많은 민간 자금 지원 임상 시험을 나열합니다. 웹사이트는 자주 업데이트됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-069", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n의사가 도움을 줄 수 없습니다(제가 이미 물어봤습니다). 저는 몰티톨, 소르비톨, 자일리톨 등 모든 \"당알코올\"에 대한 불내성이 있고, 복용해야 하는 약으로 인한 입안건조를 위한 제품이 필요합니다. 바이오틴 제품은 약 2분 정도만 효과가 있습니다.\n답변:\n구강건조증 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 구강건조증이 있다고 생각되면 치과 의사나 의사를 찾아가십시오. 그들은 구강건조증의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 구강건조증이 약물로 인한 것이라면, 의사가 약을 변경하거나 용량을 조절할 수 있습니다. 침샘이 제대로 작동하지 않지만 여전히 일부 침을 생성할 수 있다면, 치과 의사나 의사는 침샘이 더 잘 작동하도록 돕는 특별한 약을 제공할 수 있습니다. 그들은 입 안을 촉촉하게 유지하기 위해 인공 타액을 사용할 것을 제안할 수도 있습니다. (비디오를 통해 구강건조증이 어떻게 치료되는지 알아보세요. 비디오를 확대하려면 오른쪽 하단 모서리에 있는 괄호를 클릭하세요. 비디오를 축소하려면 키보드의 Escape(Esc) 버튼을 누르세요.)", "label": null}
{"id": "qa-ko-070", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 어머니는 심장 좌측에 폐동맥고혈압이 있습니다. 어머니의 건강을 개선할 수 있는 방법이 있을까요?\n답변:\n다음은 폐동맥고혈압의 진단 또는 관리에 관한 자료입니다: - 유전자 리뷰: 유전자 리뷰: 유전성 폐동맥고혈압 - 유전자 검사 등록체계: 원발성 폐동맥고혈압 - 유전자 검사 등록체계: 원발성 폐동맥고혈압 2 - 유전자 검사 등록체계: 원발성 폐동맥고혈압 3 - 유전자 검사 등록체계: 원발성 폐동맥고혈압 4 - 메드라인플러스 백과사전: 폐동맥고혈압 다음은 메드라인플러스에서 제공하는 다양한 건강 상태의 진단 및 관리에 관한 정보입니다: - 진단 검사 - 약물 치료 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료", "label": null}
{"id": "qa-ko-071", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n말초신경병증의 원인에 대해 국립의학도서관이 제공하는 정보는 무엇인가요?\n답변:\n신경병증은 매우 흔합니다. 여러 유형과 원인이 있습니다. 종종 원인을 찾을 수 없는 경우도 있습니다. 일부 신경 질환은 가족력이 있습니다. 당뇨병은 이러한 유형의 신경 문제의 가장 흔한 원인입니다. 장기간 높은 혈당 수치는 신경을 손상시킬 수 있습니다. 신경병증을 유발할 수 있는 다른 건강 상태로는 다음과 같은 것이 있습니다: - 류마티스관절염이나 루푸스와 같은 자가면역 질환 - 만성 콩팥병 - HIV - 간 감염 - 비타민 B12 또는 기타 비타민 수치 저하 - 대사질환 - 납과 같은 중금속으로 인한 중독 - 다리로의 혈액 흐름 저하 - 갑상선 기능 저하 신경 손상을 일으킬 수 있는 다른 요인들은 다음과 같습니다: - 신경에 영향을 미치는 골절 - 장기간 과도한 알코올 사용 - 접착제, 납, 수은, 용제 중독 - 감염, 암, 발작, 고혈압 치료 약물 - 손목굴증후군과 같은 신경 압박 - 장시간 추운 온도에 노출 - 잘 맞지 않는 석고붕대, 부목, 보조기 또는 목발로 인한 압박", "label": null}
{"id": "qa-ko-072", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요 의사 선생님, 신장결석 크기가 1.2mm x 2.3mm인 환자의 경우 어떻게 해야 할까요? 조언 부탁드립니다.\n답변:\n치료는 결석의 유형과 증상의 심각도에 따라 달라집니다. 작은 크기의 신장결석은 대부분 자연적으로 배출됩니다. - 소변을 걸러서 돌을 보관하고 검사할 수 있도록 해야 합니다. - 하루에 최소 6~8잔의 물을 마셔 많은 양의 소변을 생성하세요. 이는 돌이 통과하는 데 도움이 됩니다. - 통증이 매우 심할 수 있습니다. 일반의약품 진통제(예: 이부프로펜과 나프록센)는 단독으로 또는 마약성 진통제와 함께 사용할 때 매우 효과적일 수 있습니다. 콩팥돌로 인한 심한 통증이 있는 일부 환자들은 입원이 필요할 수 있습니다. 정맥을 통해 수액을 공급받아야 할 수도 있습니다. 일부 유형의 돌에 대해서는 의료 제공자가 돌이 형성되는 것을 방지하거나 돌을 유발하는 물질을 분해하고 제거하는 데 도움이 되는 약을 처방할 수 있습니다. 이러한 약물에는 다음이 포함될 수 있습니다: - 알로퓨리놀(요산 돌에 대해) - 항생제(스트루바이트 돌에 대해) - 이뇨제 - 인산염 용액 - 중탄산나트륨 또는 구연산나트륨 - 이뇨제(티아지드 이뇨제) - 탐수로신(요관을 이완시키고 돌이 통과하는 데 도움) 다음과 같은 경우 수술이 필요한 경우가 많습니다: - 돌이 너무 커서 자연적으로 통과하지 못하는 경우 - 돌이 성장하고 있는 경우 - 돌이 소변 흐름을 막아 감염이나 콩팥 손상을 일으키는 경우 - 통증을 조절할 수 없는 경우 오늘날 대부분의 치료법은 과거보다 훨씬 덜 침습적입니다. - 쇄석술은 콩팥이나 요관에 위치한 1/2인치보다 약간 작은 돌을 제거하는 데 사용됩니다. 이 방법은 음파나 충격파를 이용해 돌을 분쇄합니다. 그런 다음 돌 조각들이 소변을 통해 몸 밖으로 배출됩니다. 이를 체외충격파쇄석술 또는 ESWL이라고도 합니다. - 피부에 작은 수술 절개를 하고 특수 기구를 통해 콩팥이나 요관으로 들어가는 시술은 큰 돌이나 콩팥 또는 주변 영역이 비정상적으로 형성된 경우에 사용됩니다. 돌은 관(내시경)을 통해 제거됩니다. - 요관경검사는 하부 요로의 돌에 사용될 수 있습니다. - 드물게 다른 방법이 효과가 없거나 가능하지 않은 경우 개복 수술(콩팥절개돌제거술)이 필요할 수 있습니다. 어떤 치료 옵션이 귀하에게 적합한지 의료 제공자와 상담하십시오.", "label": null}
{"id": "qa-ko-073", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n패혈증. 패혈증을 예방할 수 있나요? 병원에서 이것에 감염될 수 있나요?\n답변:\n권장되는 모든 백신을 접종받으면 패혈증의 위험을 줄일 수 있습니다. 병원에서는 철저한 손 세척이 패혈증으로 이어질 수 있는 감염을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 더 이상 필요하지 않을 때 요도 카테터와 정맥 주사 라인을 신속하게 제거하는 것도 패혈증으로 이어질 수 있는 감염을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-074", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n지난 4.6개월간 레트로졸을 복용한 이후로 이제 오른쪽 난소 앞에 4cm 낭종이 생겨서 제거해야 합니다. 왜 저는 임신을 시도하는 젊은 여성들에게도 처방되는 약물을 처방받았을까요? 저는 폐경 후이며 2010년에 초기 단계 유방암이 있었습니다. 이제 이 약물로 5년 치료를 마치려는 시점에, 낭종과 같은 부작용이 생겼습니다. 낭종은 나팔관에서 수정되지 않은 난자인가요? 저에게 이 약물을 처방하는 이유를 이해할 수 없습니다.\n답변:\n레트로졸은 폐경(생리 주기의 변화; 월경 종료)을 경험한 여성과 방사선이나 종양 제거 수술과 같은 다른 치료를 받은 여성의 초기 유방암 치료에 사용됩니다. 또한 폐경을 경험하고 이미 타목시펜(Nolvadex)이라는 약물로 5년간 치료받은 여성의 초기 유방암 치료에도 사용됩니다. 레트로졸은 폐경을 경험한 여성에게 유방 내 또는 신체의 다른 부위로 퍼진 유방암의 첫 번째 치료법으로 사용되거나, 타목시펜을 복용하는 동안 유방암이 악화된 여성에게도 사용됩니다. 레트로졸은 비스테로이드성 아로마타제 억제제 계열의 약물입니다. 이 약물은 체내에서 생성되는 에스트로겐의 양을 감소시켜 작용합니다. 이로 인해 성장하기 위해 에스트로겐이 필요한 일부 유방암 세포의 성장을 늦추거나 멈출 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-075", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n사람이 심하게 탈수되었을 때 기절하거나 의식을 잃기 직전에 가슴(유방 바로 아래)에 조이는 듯한 통증을 느끼기도 하나요?\n답변:\n경증에서 중등도 탈수의 징후: - 갈증 - 건조하거나 끈적거리는 입 - 소변량 감소 - 더 진한 노란색 소변 - 건조하고 시원한 피부 - 두통 - 근육 경련 중증 탈수의 징후: - 소변을 보지 않거나, 매우 진한 노란색 또는 호박색 소변 - 건조하고 주름진 피부 - 과민성 또는 혼돈 - 어지러움 또는 현기증 - 빠른 심장 박동 - 빠른 호흡 - 함몰된 눈 - 무기력 - 쇼크(신체를 통한 혈류 부족) - 무의식 또는 섬망", "label": null}
{"id": "qa-ko-076", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이름: [이름] 연락 날짜 및 시간: 2015년 1월 1일 목요일 16:10:06 GMT 애플리케이션: myncbi 세션ID: CE9069DE4A56A0A1_0093SID MyNCBI 사용자 이름: 호스트: portal205 스냅샷: /projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 브라우저 사용자 에이전트 헤더: Mozilla/4.0 (compatible; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) 애플리케이션 페이지 생성 시간: 2015-01-01T11:03:27-05:00 페이지: recentactivity 메시지 내용: 저희는 [위치]에 살고 있으며 제 남편이 인슐린종으로 진단받았습니다. 이곳의 의사들이 이런 케이스를 본 적이 없어서 이 문제에 대한 추가 정보가 필요합니다. 답변 주시면 정말 감사하겠습니다. 새해 복 많이 받으시고 도움에 진심으로 감사드립니다.\n답변:\n인슐린종은 췌장에 있는 종양으로 인슐린을 과도하게 생성합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-077", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이 중 어느 것이 피부 켈로이드에 도움이 되나요? 켈로이드에는 무엇이 도움이 될까요?\n답변:\n켈로이드는 종종 치료가 필요하지 않습니다. 켈로이드가 불편하시다면, 크기를 줄이기 위해 다음과 같은 방법을 시도해볼 수 있습니다: - 코르티코스테로이드 주사 - 냉동(냉동요법) - 레이저 치료 - 방사선 - 수술적 제거 - 실리콘 젤 또는 패치 \n때로는 이러한 치료법이 켈로이드 흉터를 더 크게 만들 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-078", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하십니까. 저는 인도 구자라트주 출신 [이름]입니다. 저의 아버지는 61세로 췌장암을 앓고 계시며 현재 3/4기 단계에 있습니다. 모든 의사들은 저희에게 아버지가 4개월 이상 생존하기 어렵다고 말씀하셨습니다. 저는 아버지의 췌장암에 대한 선생님의 조언과 도움을 구하고 싶습니다. 아버지의 생명을 구하고 싶습니다. 어떤 종류의 치료가 가능하다면 도와주시기 바랍니다. 아래 제 휴대폰 번호로 연락 부탁드립니다. [연락처]\n답변:\n샘암종의 치료는 종양의 단계에 따라 달라집니다. 종양이 퍼지지 않았거나 매우 적게 퍼진 경우 수술을 할 수 있습니다. 수술과 함께 화학요법이나 방사선요법 또는 두 가지 모두를 수술 전이나 후에 사용할 수 있습니다. 이러한 치료 접근법으로 소수의 환자들이 완치될 수 있습니다. 종양이 췌장 밖으로 퍼지지는 않았지만 수술로 제거할 수 없는 경우, 화학요법과 방사선요법을 함께 권장할 수 있습니다. 종양이 간과 같은 다른 장기로 전이된 경우, 일반적으로 화학요법만 사용합니다. 진행된 암의 경우, 치료 목표는 통증과 다른 증상들을 관리하는 것입니다. 예를 들어, 담즙을 운반하는 관이 췌장 종양에 의해 막힌 경우, 작은 금속 튜브(스텐트)를 배치하는 시술을 할 수 있으며, 이는 막힘을 해소하는 데 도움이 됩니다. 이것은 식욕 부진, 황달, 피부 가려움증을 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-079", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이름: [이름] 연락 날짜 및 시간: 2015년 1월 19일 월요일 19:48:21 GMT 애플리케이션: entrez 데이터베이스: pubmed 세션ID: 39700B4F4BD5E951_0188SID MyNCBI 사용자 이름: 브라우저 사용자 에이전트 헤더: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 메시지 내용: 천식이 있는지 100% 확신하는 방법은 무엇인가요?\n답변:\n의료진은 청진기를 사용하여 폐 소리를 듣습니다. 쌕쌕거림이나 다른 천식 관련 소리가 들릴 수 있습니다. 다음과 같은 검사가 처방될 수 있습니다: - 알레르기 검사 - 천식이 있는 사람이 특정 물질에 알레르기가 있는지 확인하기 위한 피부 또는 혈액 검사 - 동맥혈 가스 분석(일반적으로 심한 천식 발작을 겪고 있는 환자에게만 시행됨) - 흉부 엑스레이 - 최대 호기 유량 측정을 포함한 폐 기능 검사", "label": null}
{"id": "qa-ko-080", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n고혈압과 섬유근육통에 대한 추가 정보를 원합니다. 그런데 자꾸 당뇨병 관련 주제만 나오는데 저는 당뇨병이 없습니다. 현재 정보를 읽는 것을 즐기고 있습니다. 감사합니다 [이름]\n답변:\n혈압은 심장이 혈액을 몸에 펌프질할 때 동맥 벽에 가해지는 힘의 측정치입니다. 고혈압은 혈압이 높은 상태를 설명하는 용어입니다. 혈압 수치는 두 개의 숫자로 제시됩니다. 위쪽 숫자는 수축기 혈압이라고 합니다. 아래쪽 숫자는 이완기 혈압이라고 합니다. 예를 들어, 120 대 80(120/80 mmHg로 표기)입니다. 이 두 숫자 중 하나 또는 둘 다 너무 높을 수 있습니다. (참고: 이 숫자들은 혈압약을 복용하지 않고 아프지 않은 사람들에게 적용됩니다.)- 정상 혈압은 대부분의 시간에 혈압이 120/80 mmHg 미만인 경우입니다.- 고혈압은 대부분의 시간에 혈압이 140/90 mmHg 이상인 경우입니다.- 혈압 수치가 120/80 이상이지만 140/90 미만인 경우, 이를 고혈압 전단계라고 합니다.심장이나 신장 문제가 있거나 뇌졸중을 겪은 경우, 의사는 이러한 질환이 없는 사람들보다 혈압을 더 낮게 유지하기를 원할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-081", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n고혈압과 섬유근육통에 대한 더 많은 정보를 원합니다. 그런데 자꾸 당뇨병 관련 주제만 나오는데 저는 당뇨병이 없습니다. 현재 정보를 읽는 것을 즐기고 있습니다. 감사합니다 [이름]\n답변:\n요약 혈압은 동맥 벽을 밀어내는 혈액의 힘입니다. 심장이 박동할 때마다 동맥으로 혈액을 펌프질합니다. 심장이 박동하여 혈액을 펌프질할 때 혈압이 가장 높습니다. 이것을 수축기 압력이라고 합니다. 심장이 박동 사이에 쉬고 있을 때 혈압은 떨어집니다. 이것을 이완기 압력이라고 합니다. 혈압 측정치는 이 두 가지 숫자를 사용합니다. 보통 수축기 숫자가 이완기 숫자 앞이나 위에 옵니다. 혈압 측정값 - 119/79 이하는 정상 혈압 - 140/90 이상은 고혈압 - 윗 숫자가 120에서 139 사이, 또는 아래 숫자가 80에서 89 사이인 경우 전고혈압이라고 합니다. 전고혈압은 예방 조치를 취하지 않으면 고혈압이 될 수 있다는 의미입니다. 고혈압은 보통 증상이 없지만 뇌중풍, 심장 기능상실, 심장 마비 및 신장 기능상실과 같은 심각한 문제를 일으킬 수 있습니다. 운동과 DASH 식이요법과 같은 건강한 생활 습관을 통해, 그리고 필요한 경우 약물을 복용하여 고혈압을 조절할 수 있습니다. NIH: 국립 심장, 폐, 혈액 연구소", "label": null}
{"id": "qa-ko-082", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n고혈압과 섬유근육통에 대한 더 많은 정보를 원합니다. 그런데 자꾸 당뇨병 관련 주제만 나오는데 저는 당뇨병이 없습니다. 현재 정보를 읽는 것을 즐기고 있습니다. 감사합니다 [이름]\n답변:\n섬유근육통은 사람이 전신에 걸쳐 장기간 통증을 느끼는 흔한 증후군입니다. 이 통증은 대부분 피로, 수면 문제, 두통, 우울증 및 불안과 연관되어 있습니다. 섬유근육통이 있는 사람들은 관절, 근육, 힘줄 및 기타 연조직에 압통이 있을 수도 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-083", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n고혈압과 섬유근육통에 대한 더 많은 정보를 원합니다. 그런데 자꾸 당뇨병 관련 주제만 나오는데 저는 당뇨병이 없습니다. 현재 정보를 읽는 것을 즐기고 있습니다. 감사합니다 [이름]\n답변:\n요약 섬유근육통은 근육 통증과 피로를 유발하는 질환입니다. 섬유근육통을 가진 사람들은 몸에 \"압통점\"이 있습니다. 압통점은 목, 어깨, 등, 엉덩이, 팔, 다리의 특정 부위입니다. 이 부위에 압력을 가하면 아픕니다. 섬유근육통이 있는 사람들은 다음과 같은 다른 증상도 있을 수 있습니다: - 수면 장애 - 아침 강직 - 두통 - 고통스러운 월경 - 손과 발의 저림이나 무감각 - 생각과 기억의 문제(때로는 \"섬유 안개\"라고 불림) 섬유근육통의 원인은 알려져 있지 않습니다. 누구나 걸릴 수 있지만, 중년 여성에게 가장 흔합니다. 류마티스 관절염과 다른 자가면역 질환이 있는 사람들은 특히 섬유근육통이 발생할 가능성이 높습니다. 섬유근육통에 대한 완치법은 없지만, 약물이 증상 관리에 도움이 될 수 있습니다. 충분한 수면, 운동, 그리고 건강한 식이 습관도 도움이 될 수 있습니다. 미국 국립 보건원(NIH): 국립 관절염 및 근골격계 및 피부 질환 연구소", "label": null}
{"id": "qa-ko-084", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n질문. 천식이 완치될 수 있는지에 대한 의사들의 합의된 의견은 무엇인가요? 그리고 천식이 완치될 수 있는지에 대해 논의하는 글이 있나요?\n답변:\n치료의 목표는 다음과 같습니다: - 기도 종창 관리 - 증상을 유발하는 물질을 피하기 - 천식 증상 없이 정상적인 활동을 할 수 있도록 돕기 당신과 의사는 천식을 관리하기 위해 팀으로 협력해야 합니다. 약물 복용, 천식 유발 요인 제거, 증상 모니터링에 관한 의사의 지시를 따르세요. 천식 치료 약물 천식 치료를 위한 두 가지 종류의 약물이 있습니다: - 발작을 예방하는 조절 약물 - 발작 중 사용하는 속효성(구조) 약물 장기 약물 이것들은 유지 또는 조절 약물이라고도 합니다. 중등도에서 중증 천식 환자의 증상을 예방하기 위해 사용됩니다. 효과를 보려면 매일 복용해야 합니다. 상태가 괜찮더라도 복용하세요. 일부 장기 약물은 스테로이드와 지속성 베타-작용제와 같이 흡입합니다. 다른 것들은 경구로 복용합니다. 의사가 당신에게 맞는 약을 처방할 것입니다. 속효성 약물 이것들은 구조 약물이라고도 합니다. 다음과 같은 경우에 복용합니다: - 기침, 쌕쌕거림, 호흡 곤란 또는 천식 발작 시 - 운동으로 인한 천식 증상을 예방하기 위해 운동 직전 주 2회 이상 속효성 약물을 사용하고 있다면 의사에게 알리세요. 그렇다면 천식이 제대로 조절되지 않을 수 있으며 의사가 일일 조절 약물의 용량을 변경해야 할 수도 있습니다. 속효성 약물에는 다음이 포함됩니다: - 단기 작용 흡입 기관지 확장제 - 쉽게 가라앉지 않는 천식 발작에 사용하는 경구 코르티코스테로이드 심한 천식 발작은 의사의 검진이 필요합니다. 병원 입원이 필요할 수도 있습니다. 그곳에서는 산소, 호흡 보조 및 정맥(IV)으로 투여되는 약물을 받게 될 가능성이 높습니다. 가정에서의 천식 관리 - 주의해야 할 천식 증상을 알아두세요. - 최대유량계 수치를 어떻게 측정하고 그것이 무엇을 의미하는지 알아두세요. - 어떤 유발요인이 천식을 악화시키는지, 그리고 그런 일이 발생했을 때 어떻게 해야 하는지 알아두세요. - 운동할 때 천식을 어떻게 관리해야 하는지 알아두세요. 천식 행동 계획은 천식을 관리하기 위한 문서입니다. 천식 행동 계획에는 다음이 포함되어야 합니다: - 상태가 안정적일 때 천식 약물 복용 지침 - 천식 유발 요인 목록과 이를 피하는 방법 - 천식이 악화되고 있음을 인식하는 방법, 그리고 의사나 간호사에게 전화해야 할 때 최대유량계는 폐에서 얼마나 빨리 공기를 내보낼 수 있는지 측정하는 간단한 장치입니다. - 증상이 나타나기 전에도 발작이 오고 있는지 알아차리는 데 도움이 될 수 있습니다. 최대유량 측정값은 약물 복용이나 다른 조치가 필요한 시기를 알려줍니다. - 최대유량 값이 최상의 결과의 50~80%인 경우는 중등도 천식 발작의 신호입니다. 50% 미만의 수치는 심한 발작의 신호입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-085", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n질문. 천식이 치료될 수 있는지에 대한 의사들의 의견 합의는 무엇인가요? 그리고 천식이 치료될 수 있는지에 관한 글이 있나요?\n답변:\n천식은 완치법이 없는 장기 질환입니다. 천식 치료의 목표는 질병을 조절하는 것입니다. 좋은 천식 조절은 다음과 같은 효과가 있습니다: 기침이나 호흡 곤란과 같은 만성적이고 문제가 되는 증상 예방, 속효성 약물에 대한 필요성 감소(아래 참조), 양호한 폐 기능 유지, 정상적인 활동 수준과 야간 수면 유지, 응급실 방문이나 입원으로 이어질 수 있는 천식 발작 예방. 천식을 조절하기 위해서는 의사와 협력하여 본인이나 자녀의 천식을 관리해야 합니다. 10세 이상의 어린이와 가능한 더 어린 아이들도 천식 관리에 적극적인 역할을 해야 합니다. 천식 조절에 적극적인 역할을 하는 것은 다음과 같은 것들을 포함합니다: 의사와 협력하여 천식 관리를 방해할 수 있는 다른 상태를 치료하는 것, 천식을 악화시키는 것(천식 유발 인자)을 피하는 것. 그러나 피해야 할 한 가지 유발 인자가 있다면 그것은 신체 활동입니다. 신체 활동은 건강한 생활 방식의 중요한 부분입니다. 활동적인 상태를 유지하는 데 도움이 되는 약물에 대해 의사와 상의하세요. 천식 행동 계획을 만들고 따르기 위해 의사 및 기타 의료 제공자와 협력하는 것. 천식 행동 계획은 약물을 적절히 복용하고, 천식 유발 인자(신체 활동 제외)를 피하며, 천식 조절 수준을 추적하고, 악화되는 증상에 대응하며, 필요한 경우 응급 치료를 받는 지침을 제공합니다.\n\n천식은 두 가지 유형의 약물로 치료됩니다: 장기 조절 약물과 속효성 약물. 장기 조절 약물은 기도 염증을 감소시키고 천식 증상을 예방하는 데 도움을 줍니다. 속효성 또는 \"구조\" 약물은 갑자기 나타날 수 있는 천식 증상을 완화시킵니다. 초기 치료는 천식의 심각도에 따라 달라집니다. 후속 천식 치료는 천식 행동 계획이 증상을 조절하고 천식 발작을 예방하는 정도에 따라 달라집니다. 천식 조절 수준은 시간이 지남에 따라, 그리고 가정, 학교 또는 직장 환경의 변화에 따라 달라질 수 있습니다. 이러한 변화는 천식을 악화시킬 수 있는 요인에 노출되는 빈도를 변경할 수 있습니다. 천식이 조절되지 않으면 의사가 약물을 늘려야 할 수도 있습니다. 반면에, 천식이 몇 달 동안 잘 조절되면 의사가 약물을 줄일 수도 있습니다. 이러한 약물 조정은 최소한의 약물로 가능한 최상의 조절을 유지하는 데 도움이 됩니다. 특정 그룹(예: 어린이, 임산부 또는 운동으로 천식 증상이 나타나는 사람들)의 천식 치료는 그들의 특별한 필요에 맞게 조정됩니다.\n\n천식 행동 계획 따르기\n의사와 협력하여 개인 천식 행동 계획을 만들 수 있습니다. 이 계획은 어떤 약물을 복용하고 언제 복용해야 하는지와 같은 일일 치료를 설명합니다. 또한 의사에게 전화하거나 응급실에 가야 할 때도 설명합니다. 자녀가 천식이 있는 경우, 아이를 돌보는 모든 사람이 아이의 천식 행동 계획을 알아야 합니다. 여기에는 베이비시터, 보육 센터, 학교 및 캠프의 직원들이 포함됩니다. 이러한 보호자들은 아이가 행동 계획을 따르도록 도울 수 있습니다. 샘플 계획을 보려면 국립 심장, 폐, 혈액 연구소(NHLBI)의 \"천식 행동 계획\"을 참조하세요.\n\n천식을 악화시킬 수 있는 것들 피하기\n많은 일반적인 것들(천식 유발 인자라고 함)이 천식 증상을 유발하거나 악화시킬 수 있습니다. 이러한 것들이 무엇인지 알게 되면, 많은 것들을 조절하기 위한 조치를 취할 수 있습니다. (천식 유발 인자에 대한 자세한 정보는 \"천식의 징후와 증상은 무엇인가?\"를 참조하세요.) 예를 들어, 꽃가루나 대기 오염에 노출되면 천식이 악화될 수 있습니다. 그렇다면, 이러한 물질이 외부 공기에 높은 수준일 때 야외에서 보내는 시간을 제한하려고 노력하세요. 동물 털이 천식 증상을 유발한다면, 털이 있는 애완동물을 집이나 침실에서 멀리 두세요. 피해야 할 한 가지 가능한 천식 유발 인자는 신체 활동입니다. 신체 활동은 건강한 생활 방식의 중요한 부분입니다. 활동적으로 지내는 데 도움이 되는 약물에 대해 의사와 상의하세요. NHLBI는 천식 유발 인자를 조절하기 위한 많은 유용한 팁을 제공합니다. 자세한 정보는 NHLBI의 \"천식 행동 계획\" 2페이지를 참조하세요.\n\n천식 증상이 명확하게 알레르겐과 관련이 있고, 그 알레르겐에 노출되는 것을 피할 수 없는 경우, 의사는 알레르기 주사를 맞도록 조언할 수 있습니다. 알레르기 주사를 고려하고 있다면 전문의를 만나야 할 수도 있습니다. 이러한 주사는 천식 증상을 줄이거나 예방할 수 있지만, 천식을 치료할 수는 없습니다. 콧물, 부비동 감염, 역류병, 심리적 스트레스, 수면 무호흡증과 같은 여러 건강 상태는 천식 관리를 더 어렵게 만들 수 있습니다. 의사는 이러한 상태도 함께 치료할 것입니다.\n\n약물\n의사는 어떤 천식 약물이 귀하에게 가장 적합한지 결정할 때 많은 것을 고려할 것입니다. 의사는 약물이 귀하에게 얼마나 잘 작용하는지 확인할 것입니다. 그런 다음, 필요에 따라 복용량이나 약물을 조정할 것입니다. 천식 약물은 알약 형태로 복용할 수 있지만, 대부분은 흡입기라는 장치를 사용하여 복용합니다. 흡입기는 약물이 직접 폐로 가게 합니다. 모든 흡입기가 동일한 방식으로 사용되는 것은 아닙니다. 의사나 다른 의료 제공자에게 흡입기를 올바르게 사용하는 방법을 보여달라고 요청하세요. 모든 의료 방문 시 흡입기 사용 방법을 검토하세요.\n\n장기 조절 약물\n천식이 있는 대부분의 사람들은 증상을 예방하기 위해 매일 장기 조절 약물을 복용해야 합니다. 가장 효과적인 장기 약물은 기도 염증을 줄여 증상이 시작되는 것을 예방합니다. 이러한 약물은 증상에 대한 빠른 완화를 제공하지 않습니다.\n\n흡입용 코르티코스테로이드: 흡입용 코르티코스테로이드는 천식의 장기 조절을 위한 선호되는 약물입니다. 이들은 기도를 특정 흡입 물질에 민감하게 만드는 염증과 부종을 장기적으로 완화하는 가장 효과적인 옵션입니다. 염증을 줄이면 천식 증상을 일으키는 연쇄 반응을 예방하는 데 도움이 됩니다. 이러한 약물을 매일 복용하는 대부분의 사람들은 증상의 심각도와 발생 빈도가 크게 줄어든다는 것을 발견합니다. 흡입용 코르티코스테로이드는 처방된 대로 복용하면 일반적으로 안전합니다. 이러한 약물은 일부 운동선수들이 복용하는 불법 동화 스테로이드와는 다릅니다. 흡입용 코르티코스테로이드는 매일 여러 해 동안 복용해도 중독성이 없습니다. 그러나 많은 다른 약물과 마찬가지로 흡입용 코르티코스테로이드는 부작용이 있을 수 있습니다. 대부분의 의사들은 흡입용 코르티코스테로이드를 복용하고 천식 발작을 예방하는 이점이 부작용의 위험보다 훨씬 크다는 데 동의합니다.\n\n흡입용 코르티코스테로이드의 한 가지 일반적인의 부작용은 구강 칸디다증(아구창)이라는 구강 감염입니다. 흡입기에 스페이서나 홀딩 챔버를 사용하면 아구창을 피할 수 있을 것입니다. 이러한 장치는 흡입기에 부착됩니다. 그들은 약물이 입이나 목 뒤쪽에 착륙하는 것을 방지하는 데 도움이 됩니다. 스페이서나 홀딩 챔버가 가지고 있는 흡입기와 함께 사용되어야 하는지 의사에게 확인하세요. 또한 스페이서나 홀딩 챔버 사용 방법에 관한 질문이 있으면 의료팀과 협력하세요. 흡입용 코르티코스테로이드를 복용한 후 물로 입을 헹구는 것도 아구창의 위험을 낮출 수 있습니다.\n\n심한 천식이 있는 경우, 천식을 조절하기 위해 단기간 동안 코르티코스테로이드 알약이나 액체를 복용해야 할 수도 있습니다. 장기간 복용하면, 이러한 약물은 백내장과 골다공증(OS-te-o-po-RO-sis)의 위험을 증가시킵니다. 백내장은 눈의 렌즈가 흐려지는 것입니다. 골다공증은 뼈를 약하게 만들고 부러지기 쉽게 만드는 장애입니다. 의사는 코르티코스테로이드의 용량을 낮출 수 있도록 다른 장기 천식 조절 약물을 추가하라고 제안할 수 있습니다. 또는 의사는 뼈를 보호하기 위해 칼슘과 비타민 D 알약을 복용하도록 제안할 수 있습니다.\n\n기타 장기 조절 약물: 기타 장기 조절 약물은 다음과 같습니다:\n\n크로몰린: 이 약물은 네뷸라이저라는 장치를 사용하여 복용합니다. 숨을 들이마실 때 네뷸라이저는 미세한 약물 미스트를 폐로 보냅니다. 크로몰린은 기도 염증을 예방하는 데 도움이 됩니다.\n\n오말리주맙(항-IgE): 이 약물은 한 달에 한 번 또는 두 번 주사로 투여됩니다. 이는 꽃가루나 집먼지 진드기와 같은 천식 유발 인자에 대한 신체의 반응을 예방하는 데 도움이 됩니다. 항-IgE는 다른 천식 약물이 효과가 없었을 때 사용될 수 있습니다. 오말리주맙 주사를 맞을 때 드물지만 생명을 위협할 수 있는 알레르기 반응인 아나필락시스가 발생할 수 있습니다. 이 약물을 복용하는 경우, 의사와 협력하여 아나필락시스의 징후와 증상, 그리고 어떤 조치를 취해야 하는지 이해해야 합니다.\n\n흡입용 장기 작용 베타2-작용제: 이러한 약물은 기도를 확장시킵니다. 천식 조절을 개선하기 위해 흡입용 코르티코스테로이드에 추가될 수 있습니다. 흡입용 장기 작용 베타2-작용제는 절대로 장기 천식 조절을 위해 단독으로 사용되어서는 안 됩니다. 그들은 반드시 흡입용 코르티코스테로이드와 함께 사용되어야 합니다.\n\n류코트리엔 조절제: 이러한 약물은 경구로 복용합니다. 그들은 기도의 염증을 증가시키는 연쇄 반응을 차단하는 데 도움이 됩니다.\n\n테오필린: 이 약물은 경구로 복용합니다. 테오필린은 기도를 확장시키는 데 도움이 됩니다.\n\n의사가 장기 조절 약물을 처방하면, 천식을 조절하기 위해 매일 복용하세요. 약물 복용을 중단하면 천식 증상이 재발하거나 악화될 가능성이 있습니다. 장기 조절 약물은 부작용이 있을 수 있습니다. 이러한 부작용과 그것을 줄이거나 피하는 방법에 대해 의사와 상담하세요. 테오필린과 같은 일부 약물의 경우, 의사는 혈액 내 약물 수준을 확인할 것입니다. 이는 천식 증상을 완화하기에 충분한 약물을 얻고 있지만, 위험한 부작용을 일으킬 정도로 많지 않도록 하는 데 도움이 됩니다.\n\n속효성 약물\n천식이 있는 모든 사람들은 갑자기 발생할 수 있는 천식 증상을 완화하는 데 도움이 되는 속효성 약물이 필요합니다. 흡입용 단기 작용 베타2-작용제는 빠른 완화를 위한 첫 번째 선택입니다. 이러한 약물은 악화될 때 기도 주변의 팽팽한 근육을 빠르게 이완시킵니다. 이는 기도가 확장되어 공기가 흐를 수 있게 합니다. 천식 증상을 처음 알아차렸을 때 속효성 약물을 복용해야 합니다. 일주일에 2일 이상 이 약물을 사용한다면, 천식 조절에 대해 의사와 상담하세요. 천식 행동 계획을 변경해야 할 수도 있습니다. 필요할 경우를 대비해 속효성 흡입기를 항상 소지하세요. 자녀가 천식이 있는 경우, 아이의 학교 직원을 포함하여 아이를 돌보는 모든 사람이 아이의 속효성 약물을 가지고 있도록 하세요. 그들은 언제 어떻게 이러한 약물을 사용해야 하는지, 그리고 언제 아이를 위한 의료 서비스를 찾아야 하는지 이해해야 합니다. 처방된 장기 조절 약물 대신 속효성 약물을 사용해서는 안 됩니다. 속효성 약물은 염증을 줄이지 않습니다.\n\n천식 추적하기\n천식을 추적하기 위해, 증상 기록을 유지하고, 피크 플로우 미터를 사용하여 피크 플로우 수치를 확인하고, 정기적인 천식 검진을 받으세요.\n\n증상 기록하기\n일기에 천식 증상을 기록하여 치료가 천식을 얼마나 잘 조절하고 있는지 확인할 수 있습니다. 천식은 다음과 같은 경우 잘 조절되고 있습니다:\n- 증상이 일주일에 2일 이하이고, 이러한 증상으로 인해 한 달에 1~2일 이상 수면 중에 깨지 않습니다.\n- 모든 정상적인 활동을 할 수 있습니다.\n- 속효성 약물을 일주일에 2일 이하로 복용합니다.\n- 경구 코르티코스테로이드를 복용해야 하는 천식 발작이 일년에 한 번 이하입니다.\n- 피크 플로우가 개인 최고 수치의 80% 아래로 떨어지지 않습니다.\n\n천식이 잘 조절되지 않는다면, 의사에게 연락하세요. 의사는 천식 행동 계획을 변경해야 할 수도 있습니다.\n\n피크 플로우 미터 사용하기\n이 작은 휴대용 장치는 폐에서 공기가 얼마나 잘 빠져나가는지 보여줍니다. 장치에 숨을 불어넣으면 점수 또는 피크 플로우 수치를 알려줍니다. 점수는 테스트 시점에서 폐가 얼마나 잘 작동하고 있는지 보여줍니다. 의사는 언제 어떻게 피크 플로우 미터를 사용해야 하는지 알려줄 것입니다. 의사는 또한 점수에 따라 약물을 복용하는 방법을 가르쳐 줄 것입니다. 의사와 다른 의료 제공자들은 매일 아침 피크 플로우 미터를 사용하고 결과 기록을 유지하도록 요청할 수 있습니다. 각 의료 방문 전에 몇 주 동안 피크 플로우 점수를 기록하고 결과를 가져가는 것이 매우 유용할 수 있습니다.\n\n처음 천식으로 진단받을 때, \"개인 최고\" 피크 플로우 수치를 찾는 것이 중요합니다. 이렇게 하려면, 천식이 잘 조절되는 2~3주 동안 매일 점수를 기록합니다. 그 기간 동안 받은 가장 높은 수치가 개인 최고입니다. 천식이 조절되는지 확인하기 위해 이 수치를 미래의 수치와 비교할 수 있습니다. 피크 플로우 미터는 증상을 알아차리기 전에도 천식 발작을 경고하는 데 도움이 될 수 있습니다. 점수가 호흡이 악화되고 있음을 보여주면, 천식 행동 계획이 지시하는 대로 속효성 약물을 복용해야 합니다. 그런 다음 피크 플로우 미터를 사용하여 약물이 얼마나 잘 작용했는지 확인할 수 있습니다.\n\n천식 검진 받기\n치료를 처음 시작할 때는 약 2~6주마다 의사를 만나게 됩니다. 천식이 조절되면, 의사는 한 달에 한 번부터 일년에 두 번까지 만나고 싶어할 수 있습니다. 이러한 검진 중에 의사는 마지막 방문 이후 천식 발작이 있었는지 또는 증상이나 피크 플로우 측정에 변화가 있었는지 물어볼 수 있습니다. 의사는 또한 일상 활동에 대해 물어볼 수도 있습니다. 이 정보는 의사가 천식 조절 수준을 평가하는 데 도움이 될 것입니다. 의사는 또한 약물 복용이나 천식 행동 계획 따르기에 문제나 우려 사항이 있는지 물어볼 수도 있습니다. 이러한 질문에 대한 답변에 따라, 의사는 약물의 용량을 변경하거나 새로운 약물을 제공할 수 있습니다. 조절이 매우 좋다면, 약물을 줄일 수 있을 것입니다. 목표는 천식을 조절하는 데 필요한 최소한의 약물을 사용하는 것입니다.\n\n응급 치료\n적절한 천식을 가진 대부분의 사람들, 많은 어린이를 포함하여 천식 행동 계획을 따르면 안전하게 증상을 관리할 수 있습니다. 그러나 때로는 의료적 주의가 필요할 수 있습니다. 다음과 같은 경우 의사에게 조언을 요청하세요:\n- 약물이 천식 발작을 완화시키지 않는 경우\n- 피크 플로우가 개인 최고 피크 플로우 수치의 절반 미만인 경우\n\n다음과 같은 경우 응급 치료를 위해 911에 전화하세요:\n- 숨이 차서 걷고 말하는 데 어려움이 있는 경우\n- 입술이나 손톱이 파란 경우\n\n병원에서는 면밀히 관찰하고 산소와 더 많은 약물, 그리고 집에서 복용하는 것보다 더 높은 용량의 약물을 제공받을 것입니다. 그러한 치료는 생명을 구할 수 있습니다.\n\n특별한 그룹을 위한 천식 치료\n위에서 설명한 치료는 일반적으로 천식이 있는 모든 사람에게 적용됩니다. 그러나 치료의 일부 측면은 특정 연령 그룹의 사람들과 특별한 필요가 있는 사람들에 따라 다릅니다.\n\n어린이\n5세 미만의 어린이에게서 천식을 진단하는 것은 어렵습니다. 따라서 천명(쌕쌕거림)이 있거나 다른 천식 증상이 있는 어린 아이들이 장기 조절 약물의 혜택을 받을지 알기 어렵습니다. (속효성 약물은 어린이가 천식이 있든 없든 천명을 완화하는 경향이 있습니다.) 의사는 아이를 평가한 후 증상이 지속적이고 6세 이후에도 계속될 가능성이 있다고 느끼면 천식 증상이 있는 영아와 어린 아이들을 장기 조절 약물로 치료할 것입니다. (자세한 정보는 \"천식은 어떻게 진단되나?\"를 참조하세요.)\n\n흡입용 코르티코스테로이드는 어린 아이들을 위한 선호되는 치료법입니다. 몬테루카스트와 크로몰린은 다른 옵션입니다. 치료는 1개월에서 6주의 시험 기간 동안 제공될 수 있습니다. 그 기간 동안 혜택이 보이지 않고 의사와 부모가 약물이 적절하게 사용되었다고 확신하면 치료는 일반적으로 중단됩니다.\n\n흡입용 코르티코스테로이드는 모든 연령의 아이들의 성장을 늦출 수 있습니다. 성장 둔화는 일반적으로 치료의 첫 몇 개월 동안 분명하고, 일반적으로 작으며, 시간이 지남에 따라 악화되지 않습니다. 잘 조절되지 않은 천식도 아이의 성장률을 감소시킬 수 있습니다. 많은 전문가들은 천식을 조절하기 위해 필요한 어린이들에게 흡입용 코르티코스테로이드의 이점이 성장 둔화의 위험보다 훨씬 크다고 생각합니다.\n\n노인\n의사는 베타 차단제, 아스피린 및 기타 진통제, 항염증제와 같은 특정 다른 약물을 복용하는 노인의 천식 치료를 조정해야 할 수 있습니다. 이러한 약물은 천식 약물이 제대로 작용하는 것을 방지하고 천식 증상을 악화시킬 수 있습니다. 복용하는 모든 약물, 처방전 없이 구입할 수 있는 약물을 포함하여 의사에게 반드시 알려주세요. 노인은 특히 고용량에서 흡입용 코르티코스테로이드를 사용하여 약한 뼈를 발생시킬 수 있습니다. 칼슘과 비타민 D 알약을 복용하는 것에 대해, 그리고 뼈를 강하게 유지하는 다른 방법에 대해 의사와 상담하세요.\n\n임산부\n천식이 있는 임산부는 아기에게 좋은 산소 공급을 보장하기 위해 질병을 조절해야 합니다. 천식 조절이 불량하면 임산부가 고혈압과 단백뇨를 발생시키는 상태인 전자간증의 위험이 증가합니다. 천식 조절이 불량하면 또한 아기가 조기에 태어나고 저체중을 가질 위험도 증가합니다. 연구에 따르면 천식 발작의 위험을 감수하는 것보다 임신 중에 천식 약물을 복용하는 것이 더 안전합니다. 천식이 있고 임신 중이거나 임신을 계획 중인 경우 의사와 상담하세요. 천식 조절 수준은 임신 중에 좋아지거나 나빠질 수 있습니다. 의료 팀은 천식 조절을 자주 확인하고 필요에 따라 치료를 조정할 것입니다.\n\n신체 활동 시 천식 증상이 나타나는 사람들\n신체 활동은 건강한 생활 방식의 중요한 부분입니다. 성인은 건강을 유지하기 위해 신체 활동이 필요합니다. 어린이는 성장과 발달을 위해 필요합니다. 그러나 일부 사람들에게서는 신체 활동이 천식 증상을 유발할 수 있습니다. 이런 일이 귀하나 자녀에게 발생하면, 활동적으로 지낼 수 있는 최선의 방법에 대해 의사와 상담하세요. 다음 약물은 신체 활동으로 인한 천식 증상을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다:\n\n단기 작용 베타2-작용제(속효성 약물)는 신체 활동 직전에 복용하면 2~3시간 지속될 수 있으며 대부분의 사람들에게서 운동 관련 증상을 예방할 수 있습니다. 장기 작용 베타2-작용제는 최대 12시간 동안 보호할 수 있습니다. 그러나 매일 사용하면 더 이상 12시간 동안의 보호를 제공하지 않을 것입니다. 또한 신체 활동을 위해 이러한 약물을 자주 사용하는 것은 천식이 잘 조절되지 않고 있다는 신호일 수 있습니다. 류코트리엔 조절제. 이 알약들은 신체 활동 몇 시간 전에 복용합니다. 그들은 신체 활동으로 인한 천식 증상을 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다. 장기 조절 약물. 신체 활동으로 인한 빈번하거나 심각한 증상은 천식이 잘 조절되지 않고 있음을 나타낼 수 있으며 염증을 줄이는 장기 조절 약물을 시작하거나 증가해야 할 필요성을 나타낼 수 있습니다. 이는 운동 관련 증상을 예방하는 데 도움이 될 것입니다.\n\n준비 운동 기간으로 신체 활동을 시작하는 것이 도움이 될 수 있습니다. 또한 추운 날씨에 운동할 때 입과 코를 마스크나 스카프로 가리는 것이 좋을 수 있습니다. 의사가 지시하는 대로 천식 약물을 사용하면, 선택한 모든 신체 활동이나 스포츠에 참여할 수 있어야 합니다.\n\n수술을 받는 사람들\n천식은 수술 중 및 후 문제가 발생할 위험을 증가시킬 수 있습니다. 예를 들어, 목에 관을 삽입하면 천식 발작이 발생할 수 있습니다. 처음 외과의사와 상담할 때 천식에 대해 알려주세요. 외과의사는 수술 전이나 중에 천식 약물을 제공하는 등 위험을 낮추기 위한 조치를 취할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-086", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n고혈압을 낮추는 방법\n답변:\n치료의 목표는 혈압을 낮추어 합병증의 위험을 줄이는 것입니다. 귀하와 의료 제공자는 함께 혈압 목표를 설정해야 합니다. 고혈압 전단계인 경우, 의료 제공자는 혈압을 정상 범위로 낮추기 위한 생활 방식 변화를 권장할 것입니다. 고혈압 전단계에는 약물이 거의 사용되지 않습니다.\n\n생활 방식 변화\n가정에서 혈압을 조절하는 데 도움이 되는 여러 가지 방법이 있습니다:\n- 칼륨과 섬유질을 포함한 심장 건강에 좋은 식단을 섭취하세요.\n- 물을 충분히 마시세요.\n- 매일 최소 30분 이상 유산소운동을 규칙적으로 하세요.\n- 흡연을 하고 있다면, 금연하세요.\n- 알코올 섭취량을 제한하세요. 여성은 하루 1잔, 남성은 하루 2잔으로 제한하세요.\n- 나트륨(염) 섭취량을 제한하세요. 하루 1,500mg 미만을 목표로 하세요.\n- 스트레스를 줄이세요. 스트레스의 원인을 피하고, 명상이나 요가로 스트레스를 해소하세요.\n- 건강한 체중을 유지하세요.\n\n담당의사는 체중 감량, 금연, 운동 프로그램을 찾는 데 도움을 줄 수 있습니다. 또한 영양사 추천도 받을 수 있으며, 영양사는 건강에 좋은 식단 계획을 도와줄 수 있습니다. 혈압이 얼마나 낮아야 하고 어느 수준에서 치료를 시작해야 하는지는 나이와 기존 의학적 문제에 따라 개별화됩니다.\n\n고혈압 약물\n대부분의 경우, 의료 제공자는 먼저 생활 방식 변화를 시도하고 혈압을 2회 이상 확인합니다. 혈압 수치가 다음 수준 이상으로 유지되면 약물 치료가 시작될 가능성이 높습니다:\n- 60세 미만에서 상단 수치(수축기압)가 140 이상\n- 60세 이상에서 상단 수치가 150 이상\n- 하단 수치(이완기압)가 90 이상\n\n당뇨병, 심장 문제 또는 뇌중풍 병력이 있는 경우 더 낮은 혈압 수치에서 약물 치료가 시작될 수 있습니다. 이러한 의학적 문제가 있는 사람들을 위한 가장 일반적인 혈압 목표는 130~140/80 mmHg 미만입니다. 고혈압을 치료하기 위한 다양한 약물이 있습니다.\n- 종종 단일 혈압 약물만으로는 혈압을 조절하기에 충분하지 않을 수 있으며, 두 가지 이상의 약물을 복용해야 할 수도 있습니다.\n- 처방된 약물을 복용하는 것은 매우 중요합니다.\n- 부작용이 있는 경우, 의사는 다른 약물로 대체할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-087", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n구강건조증을 어떻게 완화할 수 있나요?\n답변:\n구강건조증 치료\n구강건조증 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 구강건조증이 있다고 생각되면 치과의사나 의사를 찾아가세요. 의사는 구강건조증의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 약물 때문에 구강건조증이 생긴 경우, 의사가 약을 바꾸거나 용량을 조절할 수 있습니다. 침샘이 제대로 작동하지 않지만 여전히 어느 정도 침을 생성할 수 있는 경우, 치과의사나 의사는 침샘 기능을 향상시키는 약을 제공할 수 있습니다. 치과의사나 의사는 인공 타액을 사용하여 입을 촉촉하게 유지하도록 제안할 수도 있습니다.\n\n해야 할 것과 하지 말아야 할 것\n해야 할 것:\n- 물이나 무설탕 음료를 자주 마시세요. 이렇게 하면 식사 중 씹고 삼키는 것이 더 쉬워집니다.\n- 타액 분비를 촉진하기 위해 무설탕 껌을 씹거나 무설탕 사탕을 빨아드세요.\n- 밤에 가습기를 사용하여 잠자는 동안 공기 중 습도를 높이세요.\n\n하지 말아야 할 것:\n- 커피, 차, 일부 탄산음료와 같은 카페인이 함유된 음료를 마시지 마세요. 카페인은 입 안을 건조하게 만듭니다.\n- 흡연과 음주를 하지 마세요. 이들은 입 안을 건조하게 만듭니다.\n\n침샘 기능이상에 대한 유전자 요법 연구\n국립보건원(NIH)의 국립 치과 및 두개안면 연구소(NIDCR)의 과학자들은 침샘 기능이상을 치료하기 위한 유전자 요법의 잠재적 사용을 탐구하고 있습니다. 이 아이디어는 쇼그렌 증후군 환자와 방사선 치료 중 침샘이 손상된 암 환자의 침샘에 추가 또는 대체 유전자를 이식하는 것입니다. 이러한 유전자가 타액 생산을 증가시키고 구강건조증 환자들을 괴롭히는 만성적인 건조감을 제거하는 것이 목표입니다. NIDCR은 최근 방사선으로 손상된 침샘에 대한 유전자 요법에 관한 임상 연구, 즉 인간을 대상으로 한 연구를 완료했습니다. 이 연구는 유전자 요법이 침샘에서 안전하게 수행될 수 있으며 구강 건조증을 가진 두경부암 생존자에게 도움을 줄 가능성이 있음을 보여주었습니다. 연구 결과에 대해 더 알아보려면 NIDCR의 뉴스 보도를 읽어보세요. 이 시험의 유망한 결과를 바탕으로 가까운 미래에 유사한 임상 시험이 계획되어 있습니다.\n\n쇼그렌 증후군 및 침샘에 영향을 미치는 기타 질환에 관한 연구\nNIDCR은 또한 쇼그렌 증후군 환자의 침 흐름을 향상시키기 위한 새로운 접근법을 연구하기 위한 임상 시험을 수행하고 있습니다. 이러한 연구에는 단클론항체와 코르티코스테로이드의 효과를 테스트하여 이러한 치료법이 침 흐름을 개선하는 데 도움이 되는지 확인하는 것이 포함됩니다. 다른 연구들은 당뇨병, 자가염증성 질환, 육아종성 질환과 같은 질병이 침샘 기능이상을 일으키는 방법을 배우는 데 중점을 두고 있습니다. 이러한 연구는 언젠가 침샘 상태를 예방하고 치료하는 더 나은 방법으로 이어질 수 있습니다. 유전자 요법 및 침샘 기능에 관한 새로운 연구에 대해 계속 알아보려면 ClinicalTrials.gov를 방문하십시오. ClinicalTrials.gov는 미국과 전 세계의 모든 연방 및 많은 민간 자금 지원 임상 시험을 나열합니다. 웹사이트는 자주 업데이트됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-088", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n구강건조증을 어떻게 완화할 수 있나요.\n답변:\n구강건조증 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 구강건조증이 있다고 생각되면 치과 의사나 의사를 만나보세요. 그들이 구강건조증의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 구강건조증이 약물로 인한 것이라면, 의사가 약물을 변경하거나 용량을 조절할 수 있습니다. 타액선이 제대로 작동하지 않지만 여전히 약간의 침을 생성할 수 있다면, 치과 의사나 의사가 타액선이 더 잘 작동하도록 도와주는 특별한 약물을 처방할 수 있습니다. 또한 인공 타액을 사용하여 입안을 촉촉하게 유지하도록 제안할 수 있습니다. (영상을 통해 구강건조증이 어떻게 치료되는지 알아보세요. 영상을 확대하려면 오른쪽 하단 모서리에 있는 괄호를 클릭하세요. 영상을 축소하려면 키보드의 Escape(Esc) 단추를 누르세요.)", "label": null}
{"id": "qa-ko-089", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n지방을 줄여야 합니다\n답변:\n생활 방식 변화 활동적인 생활 방식과 충분한 운동, 그리고 건강한 식사는 체중을 줄이는 가장 안전한 방법입니다. 약간의 체중 감량만으로도 건강이 개선될 수 있습니다. 가족과 친구들의 많은 지원이 필요할 수 있습니다. 주요 목표는 새롭고 건강한 식사 방법을 배우고 이를 일상 생활의 일부로 만드는 것이어야 합니다. 많은 사람들이 식습관과 행동을 바꾸기 어렵다고 느낍니다. 일부 습관은 오랫동안 실천해왔기 때문에 그것이 건강에 좋지 않다는 사실을 인식하지 못하거나, 생각 없이 행동할 수 있습니다. 생활 방식의 변화를 위해서는 동기 부여가 필요합니다. 행동 변화를 장기적으로 생활의 일부로 만드세요. 생활 방식을 바꾸고 유지하는 데는 시간이 걸린다는 점을 기억하세요. 의료 제공자 및 영양사와 협력하여 건강을 유지하면서 체중을 줄일 수 있는 현실적이고 안전한 일일 칼로리 섭취량을 설정하세요. 천천히 꾸준히 체중을 감량하면 더 오래 유지할 수 있다는 점을 기억하세요. 영양사는 다음에 대해 알려줄 수 있습니다: - 건강한 식품 선택 - 건강한 간식 - 영양 성분표 읽기 - 새로운 음식 준비 방법 - 적절한 양 - 당분이 첨가된 음료 극단적인 다이어트(하루 1,100칼로리 미만)는 안전하지 않거나 효과적이지 않다고 생각됩니다. 이러한 종류의 다이어트는 비타민과 미네랄이 충분하지 않은 경우가 많습니다. 이런 방식으로 체중을 감량한 대부분의 사람들은 과식으로 돌아가 다시 비만이 됩니다. 간식 섭취 대신 스트레스를 관리하는 방법을 배우세요. 예를 들면 명상, 요가, 또는 운동이 있습니다. 우울하거나 스트레스를 많이 받는다면, 의료 제공자와 상담하세요. 약물 및 한방 요법 체중 감량에 도움이 된다고 주장하는 보충제와 한방 요법 광고를 볼 수 있습니다. 이러한 주장 중 일부는 사실이 아닐 수 있으며, 일부 보충제는 심각한 부작용을 일으킬 수 있습니다. 사용하기 전에 의료 제공자와 상담하세요. 의사와 체중 감량 약물에 대해 논의할 수 있습니다. 많은 사람들이 이러한 약물을 복용함으로써 최소 5파운드를 감량하지만, 생활 방식의 변화가 없으면 약물 복용을 중단했을 때 체중이 다시 늘어날 수 있습니다. 수술 비만 수술(체중 감량 수술)은 심각한 비만 환자의 특정 질병 위험을 줄일 수 있습니다. 이러한 질병에는 다음이 포함됩니다: - 관절염 - 당뇨병 - 심장병 - 고혈압 - 수면무호흡 - 일부 암 - 뇌졸중 수술은 5년 이상 심각한 비만이 있었고 다이어트, 운동, 또는 약물과 같은 다른 치료법으로 체중을 감량하지 못한 사람들에게 도움이 될 수 있습니다. 하지만 수술만으로 체중 감량이 해결되지는 않습니다. 적게 먹도록 훈련할 수 있지만, 여전히 많은 노력이 필요합니다. 수술 후에도 식이요법과 운동에 전념해야 합니다. 수술이 좋은 선택인지 알아보기 위해 의사와 상담하세요. 체중 감량 수술에는 다음이 포함됩니다: - 복강경 위밴드술 - 위 우회 수술 - 소매 위절제술(비교적 덜 흔함) - 십이지장 전환술", "label": null}
{"id": "qa-ko-090", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n유두종을 제거하는 수술을 받지 않으면 어떻게 됩니까?\n답변:\n유방 유두종의 치료는 증상 완화와 조직병리학적 검사를 위해 흔히 외과적 관 절제술을 수반합니다. 최근에는 보다 보존적인 접근법이 채택되었습니다. 유두종 관련 단일 관 분비물의 경우 MD 보조 미세유관절제술을 선택 시술로 고려해야 합니다. 또한, MD가 유관절제술의 횟수를 줄이고 수술 절제 범위를 최소화할 수 있는 잠재력이 있다는 증거가 증가하고 있습니다. 유방조영술 및/또는 초음파에서 보이는 유두종에 대해서는 영상 유도 진공 보조 핵심 생검이 진단 및 치료에 활용될 수 있습니다. 다발성 유두종이 있는 환자는 암 발생 위험이 증가하므로, 보존적으로 치료할 경우 정기적인 유방조영술(가급적 디지털유방촬영술)과 함께 매년 검진을 받아야 합니다. 높은 민감도를 고려하여 자기공명(MR)도 감시에 사용될 수 있습니다. 위험이 적고, 장기적이며, 양쪽 유방에 영향을 미치기 때문에, 예방적 유방절제술보다 장기적 추적 관찰이 더 적합합니다. 단일 관 유두종이 있는 것으로 확인된 환자의 경우, 이후 악성 종양 발생 위험의 증가가 충분하지 않아 정기적인 추적 관찰이 필요하지 않습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-091", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 비만 문제에 대한 정보와 도움을 받을 수 있는지 알고 싶습니다\n답변:\n요약비만은 체내 지방이 너무 많은 상태를 의미합니다. 이는 과다체중과는 다른데, 과다체중은 체중이 너무 많이 나가는 것을 의미합니다. 과다체중은 근육, 뼈, 지방 및/또는 체내 수분에서 비롯될 수 있습니다. 두 용어 모두 개인의 체중이 자신의 키에 비해 건강하다고 간주되는 수준보다 높다는 것을 의미합니다.비만은 섭취하는 칼로리가 소모하는 칼로리보다 많을 때 시간이 지남에 따라 발생합니다. 칼로리 섭취와 소모 간의 균형은 개인마다 다릅니다. 체중에 영향을 미칠 수 있는 요인으로는 유전적 요소, 과식, 고지방 식품 섭취, 그리고 신체 활동 부족 등이 있습니다.비만은 당뇨병, 심장 질환, 뇌중풍, 관절염 및 일부 암에 걸릴 위험을 증가시킵니다. 비만인 경우, 체중의 5~10퍼센트만 감량해도 이러한 질병들을 지연시키거나 예방할 수 있습니다. 예를 들어, 체중이 200파운드라면 10~20파운드를 감량하는 것을 의미합니다.NIH: 국립 당뇨병 및 소화기와 신장 질환 연구소", "label": null}
{"id": "qa-ko-092", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 식도암에 관한 정보를 찾고 있는데 귀하의 웹사이트에서는 아무것도 찾을 수 없습니다.\n답변:\n식도암은 인후에서 위까지 음식과 액체를 운반하는 소화기관인 식도에 생기는 암입니다. 암이 자라면서 통증이나 삼키기 어려움, 체중 감소, 피를 토하는 등의 증상이 나타날 수 있습니다. 정확한 원인은 보통 알려져 있지 않지만, 환경적 요인과 유전적 요인 모두 이 질환의 발병에 역할을 하는 것으로 생각됩니다. 미국에서는 흡연, 과도한 음주, 비만, 위산 역류로 인한 손상이 식도암 발병의 위험 요인입니다. 치료법으로는 수술, 방사선, 화학요법, 레이저 치료가 있습니다. 일부 환자들은 암이나 치료로 인해 삼키기 어려워질 수 있으므로 영양 지지가 필요할 수도 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-093", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요. 제 이름은 [NAME]이고 고등학교 3학년입니다. 현재 비만에 관한 연구 주제를 진행 중이며 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있는지 궁금합니다. 답변해 주신다면 정말 감사하겠습니다! 감사합니다! 1) 비만의 원인/책임은 무엇/누구에게 있나요? 2) 정크푸드에 세금을 부과하면 비만인 사람의 수가 줄어들 것이라고 생각하시나요? 그 이유는 무엇인가요? 3) 비만을 어떻게 예방할 수 있나요? 4) 매일 30분 운동과 건강한 식습관을 유지하면 어떤 이점이 있나요? 5) 정부가 비만 방지에 더 많이 관여해야 할까요? 그 이유는 무엇인가요? 6) 우리가 적게 먹거나 식단에서 제외해야 할 가장 중요한 것은 무엇인가요? (예: 지방, 탄수화물, 당분 등) 시간 내주셔서 감사합니다!\n답변:\n신체가 소모하는 것보다 더 많은 칼로리를 섭취하면 비만으로 이어질 수 있습니다. 이는 신체가 사용하지 않은 칼로리를 지방으로 저장하기 때문입니다. 비만의 원인은 다음과 같습니다: - 신체가 사용할 수 있는 양보다 더 많은 음식 섭취 - 과도한 알코올 섭취 - 충분한 운동 부족 많은 양의 체중을 감량했다가 다시 증가한 많은 비만인들은 이것이 자신의 잘못이라고 생각합니다. 그들은 체중을 유지할 의지력이 부족하다고 자책합니다. 많은 사람들이 감량한 것보다 더 많은 체중을 다시 얻게 됩니다. 오늘날, 우리는 일부 사람들이 체중을 유지하지 못하는 큰 이유가 생물학적 요인이라는 것을 알고 있습니다. 같은 장소에 살며 같은 음식을 먹는 사람들 중 일부는 비만이 되고, 다른 사람들은 그렇지 않습니다. 우리 몸은 건강한 수준으로 체중을 유지하기 위한 복잡한 시스템을 가지고 있습니다. 일부 사람들에게는 이 시스템이 정상적으로 작동하지 않습니다. 어린 시절의 식습관은 성인이 된 후의 식습관에 영향을 미칠 수 있습니다. 오랜 기간 동안의 식습관은 습관이 됩니다. 이는 우리가 무엇을 먹는지, 언제 먹는지, 얼마나 먹는지에 영향을 미칩니다. 우리는 과식하기 쉽고 활동적으로 지내기 어렵게 만드는 환경에 둘러싸여 있다고 느낄 수 있습니다. - 많은 사람들이 건강한 식사를 계획하고 준비할 시간이 없다고 느낍니다. - 오늘날 더 많은 사람들이 과거의 활동적인 일보다 책상에 앉아서 하는 일을 합니다. - 여가 시간이 적은 사람들은 운동할 시간이 더 적을 수 있습니다. 섭식 장애라는 용어는 식사, 다이어트, 체중 감량이나 증가, 그리고 신체 이미지에 대해 건강하지 않은 초점을 맞춘 의학적 상태를 의미합니다. 한 사람이 비만이면서, 건강하지 않은 식단을 따르고, 동시에 섭식 장애를 가질 수 있습니다. 때로는 의학적 문제나 치료가 체중 증가를 유발할 수 있습니다: - 갑상샘저하증 - 피임약, 항우울제, 항정신병제와 같은 약물 체중 증가를 유발할 수 있는 다른 요인들: - 금연. 많은 사람들이 금연 후 처음 6개월 동안 4~10파운드의 체중이 증가합니다. - 스트레스, 불안, 우울감, 또는 수면 장애 - 폐경. 여성들은 폐경기 동안 12~15파운드의 체중이 증가할 수 있습니다. - 임신. 여성들은 임신 중에 증가한 체중을 감량하지 못할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-094", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요. 저는 [이름]이라고 하며 고등학교 3학년입니다. 현재 비만에 관한 연구 주제를 진행 중이며 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있는지 궁금합니다. 답변해 주신다면 정말 감사하겠습니다! 감사합니다! 1) 비만의 원인은 무엇/누구입니까? 2) 정크푸드에 세금을 부과하면 비만인 사람의 수가 줄어들 것이라고 생각하십니까? 그 이유는 무엇입니까? 3) 비만을 어떻게 예방할 수 있습니까? 4) 매일 30분 운동하고 건강한 식사를 하는 것의 이점은 무엇입니까? 5) 정부가 비만 퇴치에 더 많이 관여해야 할까요? 그 이유는 무엇입니까? 6) 우리가 적게 먹거나 식단에서 제외해야 할 가장 중요한 것은 무엇입니까? (예: 지방, 탄수화물, 당분 등) 시간 내주셔서 감사합니다!\n답변:\n생활방식 변화하기 활동적인 생활방식과 충분한 운동, 그리고 건강한 식사는 체중을 줄이는 가장 안전한 방법입니다. 약간의 체중 감량만으로도 건강이 개선될 수 있습니다. 가족과 친구들로부터 많은 지원이 필요할 수 있습니다. 주요 목표는 새롭고 건강한 식사 방법을 배우고 이를 일상의 일부로 만드는 것이어야 합니다. 많은 사람들이 식습관과 행동을 바꾸기 어렵다고 느낍니다. 어떤 습관은 너무 오랫동안 실천해왔기 때문에 그것이 건강에 좋지 않다는 것을 모르거나, 생각 없이 하고 있을 수 있습니다. 생활방식을 바꾸려면 동기부여가 필요합니다. 행동 변화를 장기적으로 생활의 일부로 만드세요. 생활방식을 바꾸고 유지하는 데는 시간이 걸린다는 것을 알아두세요. 의료 제공자와 영양사와 협력하여 건강을 유지하면서 체중을 줄이는 데 도움이 되는 현실적이고 안전한 일일 칼로리 섭취량을 설정하세요. 천천히 꾸준히 체중을 줄이면 더 오래 유지할 가능성이 높다는 것을 기억하세요. 영양사는 다음과 같은 것들을 가르쳐줄 수 있습니다: - 건강한 식품 선택 - 건강한 간식 - 영양 성분표 읽기 - 새로운 음식 준비 방법 - 일인분 크기 - 당분이 들어간 음료 극단적인 다이어트(하루 1,100칼로리 미만)는 안전하지 않거나 효과적이지 않다고 여겨집니다. 이러한 유형의 다이어트는 종종 충분한 비타민과 미네랄을 포함하지 않습니다. 이런 방식으로 체중을 줄인 대부분의 사람들은 과식으로 돌아가 다시 비만이 됩니다. 간식을 먹는 것 이외의 스트레스 관리 방법을 배우세요. 예를 들면 명상, 요가 또는 운동이 있습니다. 우울하거나 많은 스트레스를 받고 있다면, 의료 제공자와 상담하세요. 약물과 허브 요법 체중 감량에 도움이 된다고 주장하는 보조제와 허브 요법에 대한 광고를 볼 수 있습니다. 이러한 주장 중 일부는 사실이 아닐 수 있으며, 일부 보조제는 심각한 부작용이 있을 수 있습니다. 사용하기 전에 의료 제공자와 상담하세요. 의사와 체중 감량 약물에 대해 논의할 수 있습니다. 많은 사람들이 이러한 약물을 복용하여 최소 5파운드를 감량하지만, 생활방식 변화가 없다면 약물 복용을 중단했을 때 다시 체중이 늘어날 수 있습니다. 수술 비만 수술(체중 감량 수술)은 심각한 비만 환자의 특정 질병 위험을 줄일 수 있습니다. 이러한 위험에는 다음이 포함됩니다: - 관절염 - 당뇨병 - 심장병 - 고혈압 - 수면무호흡 - 일부 암 - 뇌중풍 수술은 5년 이상 심각한 비만 상태였고 식이요법, 운동 또는 약물과 같은 다른 치료법으로 체중을 줄이지 못한 사람들에게 도움이 될 수 있습니다. 수술만으로는 체중 감량의 해답이 아닙니다. 더 적게 먹도록 훈련할 수 있지만, 여전히 많은 노력을 해야 합니다. 수술 후에도 식이요법과 운동에 전념해야 합니다. 수술이 적합한 옵션인지 알아보려면 의사와 상담하세요. 체중 감량 수술에는 다음이 포함됩니다: - 복강경 위 밴딩 - 위우회 수술 - 소매 위절제술(덜 일반적) - 십이지장 전환술", "label": null}
{"id": "qa-ko-095", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 컴퓨터가 없어서, 린치 증후군(Lynch Syndrome)에 대한 정보를 우편으로 보내주시면 감사하겠습니다. 의사가 저에게 이 병이 있다고 말했습니다.\n답변:\n린치 증후군은 암 발생 위험을 증가시키는 유전 질환입니다. 린치 증후군이 있는 사람들은 결장암과 직장암, 그리고 위, 소장, 간, 담도, 상부 요로, 뇌, 피부, 전립샘 암의 발생 위험이 더 높습니다. 린치 증후군이 있는 여성의 경우 자궁암(자궁내막암이라고도 함)과 난소암 발생 위험도 높습니다. 이 질환이 원래 대장에 양성 종양(폴립)을 포함하지 않는 것으로 기술되었음에도 불구하고, 린치 증후군을 가진 사람들은 때때로 대장 폴립을 가질 수 있습니다. 린치 증후군은 상염색체 우성 유전 양상을 보이며 MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 또는 EPCAM 유전자의 돌연변이에 의해 발생합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-096", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 컴퓨터가 없어서, 린치 증후군(Lynch Syndrome)에 대한 정보를 우편으로 보내주시면 감사하겠습니다. 의사가 저에게 이 병이 있다고 말했습니다.\n답변:\n린치 증후군은 유전성 비폴립증 대장암(HNPCC)이라고도 불리며, 다양한 유형의 암, 특히 대장암과 직장암의 위험을 증가시키는 유전성 질환입니다. 이들은 함께 대장직장암이라고 불립니다. 린치 증후군이 있는 사람들은 위, 소장, 간, 담도, 상부 요로, 뇌 및 피부암의 위험도 증가합니다. 또한, 이 질환을 가진 여성은 난소암과 자궁내막암의 위험이 높습니다. 린치 증후군이 있는 사람들은 때때로 대장에 양성 종양(폴립)인 대장 폴립이 생길 수 있습니다. 이 질환을 가진 사람들에서 대장 폴립은 일반 사람들보다 더 일찍 발생하지만 개수가 더 많지는 않습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-097", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n최근에 녹내장 진단을 받았는데, 이 질병에 대해 최대한 많이 알고 싶습니다. 녹내장에 관한 환자 정보를 우편으로 보내주실 수 있나요?\n답변:\n녹내장은 시각신경을 손상시킬 수 있는 눈 질환 그룹입니다. 이 신경은 당신이 보는 이미지를 뇌로 전달합니다. 대부분의 경우, 시각신경 손상은 눈 내부 압력 증가로 인해 발생합니다. 이를 안압이라고 합니다. 다음 영상을 시청하세요: 녹내장", "label": null}
{"id": "qa-ko-098", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n척추갈림증; 척추유합술; 척수공동증. 이러한 문제의 치료에 도움을 주실 수 있나요\n답변:\n다음 자료들은 척추갈림증의 진단 또는 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 캘리포니아 대학교 샌프란시스코 베니오프 어린이 병원: 척추갈림증 치료 - 질병통제예방센터: 이분척추와 함께 살기 - GeneFacts: 이분척추: 진단 - GeneFacts: 이분척추: 관리 - 유전자 검사 레지스트리: 신경관 결손 - 유전자 검사 레지스트리: 엽산 민감성 신경관 결손 - 이분척추 협회: 비뇨기 관리 - 캘리포니아 대학교 샌프란시스코 태아 치료 센터 MedlinePlus의 다음 자료들은 다양한 건강 상태의 진단과 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 진단 검사 - 약물 치료 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료", "label": null}
{"id": "qa-ko-099", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n척추갈림증; 척추유합술; 척수공동증. 이러한 문제의 치료에 도움을 주실 수 있나요?\n답변:\n신경 조직을 대체하거나 복구할 수 없기 때문에 척추갈림증의 완전한 치료법은 없습니다. 척추갈림증의 다양한 영향에 대한 치료에는 수술, 약물 치료 및 물리치료가 포함될 수 있습니다. 척추갈림증을 가진 많은 사람들은 보조기, 목발 또는 휠체어와 같은 보조 장치가 필요할 것입니다. 평생 동안 합병증을 예방하고 관리하기 위해 지속적인 치료, 의료 관리 및/또는 수술 치료가 필요할 수 있습니다. 감염 위험을 최소화하고 척수의 기존 기능을 보존하기 위해 신생아의 척추 개방부를 닫는 수술은 일반적으로 출생 후 24시간 이내에 수행됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-100", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요 의사 선생님 제 이름은 [이름]이고 [지역]에서 왔습니다. 거의 2년 동안 임신이 되지 않고 있습니다.. 남편의 검사를 몇 가지 했는데 정자 수치가 없고 저는 분자생물학 핵형분석 검사를 했는데 클라인펠터 증후군으로 나왔습니다. 임신할 가능성이 있을까요? 이에 대한 치료법이 있나요? 부디 도와주세요.....더 자세한 정보가 필요하시면 검사 결과를 보내드리겠습니다(선생님 부탁드립니다)\n답변:\n치료는 문제의 원인에 따라 다르지만, 다음을 포함할 수 있습니다: - 테스토스테론 주사(남성의 경우) - 서서히 방출되는 테스토스테론 피부 패치(남성의 경우) - 테스토스테론 젤(남성의 경우) - 에스트로겐과 프로게스테론 알약 또는 피부 패치(여성의 경우) - GnRH 주사", "label": null}
{"id": "qa-ko-101", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요 의사 선생님, 제 이름은 [이름]이고 [지역]에서 왔습니다. 거의 2년 동안 임신이 되지 않고 있습니다. 제 남편의 몇 가지 검사를 했는데 정자 수치가 없었고, 저는 분자생물학 핵형검사를 했는데 클라인펠터 증후군으로 나왔습니다. 임신할 가능성이 있을까요? 이에 대한 치료법이 있나요? 부디 도와주세요... 더 자세한 정보가 필요하시면 보고서를 보내드리겠습니다 (선생님 부탁드립니다)\n답변:\n테스토스테론 치료가 처방될 수 있습니다. 이는 다음과 같은 도움을 줄 수 있습니다: - 체모 성장 - 근육 외관 개선 - 집중력 향상 - 기분과 자존감 개선 - 에너지와 성욕 증가 - 체력 증가 이 증후군이 있는 대부분의 남성은 여성을 임신시킬 수 없습니다. 하지만 불임증 전문의가 도움을 줄 수 있을 수도 있습니다. 내분비 전문의라는 의사를 찾아가는 것도 도움이 될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-102", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요 의사 선생님, 제 이름은 [NAME]이고 [LOCATION]에서 왔습니다. 거의 2년 동안 임신이 되지 않고 있습니다. 제 남편의 몇 가지 검사를 했는데 정자 수가 없고, 분자생물학 핵형 검사를 했더니 클라인펠터 증후군이라고 합니다. 임신할 가능성이 있을까요? 이에 대한 치료법이 있나요? 부디 도와주세요... 더 자세한 정보가 필요하시면 검사 결과를 보내드리겠습니다(선생님 제발 도와주세요)\n답변:\n이 자료들은 클라인펠터 증후군의 진단 또는 관리에 관한 것입니다: - 유전 검사 등록: 클라인펠터 증후군, XXY - MedlinePlus 백과사전: 클라인펠터 증후군 - MedlinePlus 백과사전: 고환 기능부전 MedlinePlus의 이 자료들은 다양한 건강 상태의 진단 및 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 진단 검사 - 약물 요법 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료", "label": null}
{"id": "qa-ko-103", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n84세에 유방암. 제 어머니가 방금 유방암 진단을 받았습니다. 그녀는 84세이고, 종양이 유관에서 시작되었으며 크기가 작고, 같은 유방에 덩어리도 있습니다. 그는 두 가지를 모두 제거하기 위한 종괴절제술이 예정되어 있습니다. 나이 때문에 수술 후 치료 옵션에 대한 제안을 듣고 싶습니다.\n답변:\n호르몬 요법은 암세포가 성장에 필요한 호르몬을 얻지 못하게 합니다. 이 치료는 호르몬 작용 방식을 변화시키는 약물 사용을 포함할 수 있습니다. 때로는 여성 호르몬을 만드는 난소를 제거하는 수술을 포함하기도 합니다. 화학요법과 마찬가지로, 호르몬 요법은 몸 전체의 암세포에 영향을 미칠 수 있습니다. 초기 단계 유방암과 다른 신체 부위로 전이된 전이성 유방암을 가진 여성들은 종종 타목시펜 형태의 호르몬 요법을 받습니다. 타목시펜이나 에스트로겐을 이용한 호르몬 요법은 몸 전체의 세포에 작용할 수 있습니다. 그러나 자궁내막암 발생 가능성을 높일 수 있습니다. 타목시펜을 복용하는 경우, 암의 징후를 찾기 위해 매년 골반 검사를 받아야 합니다. 여성은 월경 출혈 외의 질 출혈이 있으면 가능한 한 빨리 의사에게 보고해야 합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-104", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n84세의 유방암. 제 어머니가 방금 유방암 진단을 받았습니다. 84세이며, 종양이 유관에서 시작되었고 크기가 작으며, 같은 유방에 덩어리도 있습니다. 두 가지 모두 제거하기 위해 종괴절제술이 예정되어 있습니다. 나이 때문에 수술 후 치료 옵션에 대한 제안을 듣고 싶습니다.\n답변:\n다른 암에서 성공적으로 사용된 특정 약물들이 현재 일부 유방암 치료에 사용되고 있습니다. 약물의 조합은 생존 기간 또는 암 없이 살 수 있는 기간을 연장시킬 수 있습니다. 또한, Herceptin®과 Tykerb®와 같은 특정 약물은 화학요법과 함께 복용할 경우, 특정 유전적 유방암 변이를 가진 여성들에게 화학요법만 단독으로 사용하는 것보다 더 효과적일 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-105", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요, 제 이름은 [이름]이고 [지역]에 있는 [지역] 학생입니다. SIDS에 관한 연구 보고서를 작성하고 있어서 정보를 좀 도와주실 수 있을까 해서요. 특히 부모님들이 아기의 침대 사망에 대해 걱정해야 하는지 알고 싶고, 이에 대한 자료를 알려주시거나 인터뷰를 할 수 있게 해주시면 감사하겠습니다. 시간 내주셔서 감사합니다. 도움이 될 만한 다른 정보가 있으시면 정말 감사하겠습니다. [연락처]로 이메일을 보내시거나 [연락처]로 전화해 주셔도 됩니다. 다시 한번 감사합니다.\n답변:\n영아급사증후군(SIDS)은 1세 미만 아이의 예상치 못한 갑작스러운 사망입니다. 부검에서도 설명 가능한 사망 원인이 나타나지 않습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-106", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요, 제 이름은 [이름]이고 [지역]에 있는 [위치]의 학생입니다. 영아돌연사증후군(SIDS)에 관한 연구 보고서를 작성 중이며 몇 가지 정보에 도움을 주실 수 있기를 바랍니다. 저는 특히 부모들이 영아돌연사에 대해 걱정해야 하는지 알고 싶고, 이에 관한 자료를 안내해 주시거나 인터뷰를 할 수 있다면 좋겠습니다. 시간 내주셔서 감사합니다. 도움이 될 만한 다른 정보가 있으시면 정말 감사하겠습니다. 저에게 [연락처]로 이메일을 보내시거나 [연락처]로 전화하실 수 있습니다. 다시 한번 감사합니다.\n답변:\n요약\n영아돌연사증후군(SIDS)은 1세 미만의 영아가 갑자기 사망하는 원인 불명의 증후군입니다. 많은 영아들이 침대에서 발견되기 때문에 일부 사람들은 SIDS를 \"침대사\"라고도 부릅니다. SIDS는 생후 1개월에서 1세 사이 아이들의 주요 사망 원인입니다. 대부분의 SIDS 사망은 생후 2개월에서 4개월 사이에 발생합니다. 미숙아, 남아, 아프리카계 미국인 및 아메리카 원주민/알래스카 원주민 영아는 SIDS 위험이 더 높습니다.\n\n의료 전문가들은 SIDS의 정확한 원인을 모르지만, 위험을 줄이는 방법은 알고 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다:\n- 짧은 낮잠을 포함하여 아기를 등을 대고 재우기. \"엎드려 놀기\"는 아기가 깨어 있고 누군가 지켜볼 때만 해야 함\n- 잘 맞는 시트로 덮인 침대 매트리스와 같은 단단한 수면 표면 사용하기\n- 부드러운 물체와 느슨한 침구류를 수면 공간에서 멀리 두기\n- 아기가 너무 덥지 않도록 하기. 성인에게 편안한 온도로 방 온도 유지하기\n- 임신 중 흡연하지 않고 아기 근처에서 누구도 흡연하지 않도록 하기\n\nNIH: 국립 아동 건강 및 인간 발달 연구소", "label": null}
{"id": "qa-ko-107", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n존경하는 의사 선생님, 제 친구가 위의 질병을 앓고 있습니다. 제가 알고 싶은 것은... 그녀와 결혼하고 싶어서인데... 이것이 전염성 질병인지, 그리고 완전히 치료될 수 있는지 궁금합니다. 또한 어떻게 하면 그녀가 이 병을 치료받을 수 있도록 도울 수 있을지요. 부디 긴급히 답변 부탁드립니다.\n답변:\n폐렴 치료는 어떤 유형의 폐렴인지와 그 심각도에 따라 달라집니다. 지역사회 획득 폐렴(가장 흔한 유형의 폐렴)을 앓는 대부분의 사람들은 집에서 치료를 받습니다. 치료의 목표는 감염을 치료하고 합병증을 예방하는 것입니다.\n\n일반적인 치료\n폐렴이 있다면, 치료 계획을 따르고, 처방된 모든 약을 복용하며, 지속적인 의료 관리를 받으세요. 언제 후속 진료를 예약해야 하는지 의사에게 문의하세요. 의사는 폐렴이 완전히 사라졌는지 확인하기 위해 흉부 X선 촬영을 요청할 수 있습니다. 며칠 또는 몇 주 후에 호전되는 느낌을 받을 수 있지만, 피로는 한 달 이상 지속될 수 있습니다. 병원에서 치료받는 사람들은 일상으로 돌아가기까지 최소 3주가 필요할 수 있습니다.\n\n세균성 폐렴\n세균성 폐렴은 항생제라고 불리는 약물로 치료합니다. 의사가 처방한대로 항생제를 복용해야 합니다. 약을 다 복용하기 전에 호전되는 느낌을 받을 수 있지만, 처방된 대로 계속 복용해야 합니다. 너무 일찍 중단하면 폐렴이 재발할 수 있습니다. 대부분의 사람들은 항생제 치료 1~3일 후 호전되기 시작합니다. 이는 그들이 더 나아지고 기침과 열과 같은 증상이 줄어든다는 것을 의미합니다.\n\n바이러스성 폐렴\n폐렴의 원인이 바이러스일 경우 항생제는 효과가 없습니다. 바이러스성 폐렴이 있다면, 의사가 이를 치료하기 위해 항바이러스제를 처방할 수 있습니다. 바이러스성 폐렴은 보통 1~3주 내에 호전됩니다.\n\n심각한 증상 치료\n다음과 같은 경우 병원에서 치료를 받아야 할 수 있습니다:\n- 증상이 심각한 경우\n- 다른 건강 문제로 인해 합병증 위험이 있는 경우\n\n혈액 속 산소 수준이 낮으면 산소 요법을 받을 수 있습니다. 세균성 폐렴이 있다면, 의사는 정맥에 삽입된 정맥 주사(IV) 선을 통해 항생제를 투여할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-108", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n뇌졸중 후 회복 패턴은 어떻습니까?\n답변:\n뇌졸중 후 사람의 회복 정도는 다음 요소에 따라 달라집니다: - 뇌졸중의 유형 - 뇌 조직이 손상된 정도 - 어떤 신체 기능이 영향을 받았는지 - 얼마나 빨리 치료를 받았는지 움직임, 사고, 말하기 문제는 종종 뇌졸중 후 몇 주에서 몇 달 사이에 개선됩니다. 뇌졸중을 앓은 많은 사람들은 뇌졸중 이후 몇 달 또는 몇 년 동안 계속 개선됩니다. 뇌졸중을 겪은 사람들 중 절반 이상이 기능을 회복하고 집에서 생활할 수 있게 됩니다. 다른 일부는 스스로를 돌볼 수 없게 됩니다. 혈전 용해제 치료가 성공적이면 뇌졸중의 증상이 사라질 수 있습니다. 그러나 환자들은 종종 이러한 약물을 받기 위해 병원에 충분히 빨리 도착하지 못하거나, 건강 상태로 인해 이러한 약물을 복용할 수 없습니다. 피덩이로 인한 뇌졸중(허혈성 뇌졸중)을 앓은 사람들은 뇌 출혈(출혈성 뇌졸중)로 인한 뇌졸중을 앓은 사람들보다 생존 가능성이 더 높습니다. 두 번째 뇌졸중의 위험은 첫 번째 뇌졸중 후 몇 주 또는 몇 달 동안 가장 높습니다. 이 기간이 지나면 위험이 감소하기 시작합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-109", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이 약을 사용 중이거나 사용한 여성들로부터 얻을 수 있는 정보가 있나요? 그들의 약물 반응이 어떤지 알고 싶습니다. 도움 감사합니다.\n답변:\n필요한 효과와 함께 약물은 일부 원치 않는 효과를 일으킬 수 있습니다. 이러한 부작용이 모두 발생하지는 않지만, 발생할 경우 의학적 처치가 필요할 수 있습니다. 다음과 같은 부작용이 발생하면 즉시 의사와 상담하십시오:\n\n덜 흔함\n골절\n유방 통증\n가슴 통증\n오한, 열, 또는 독감 같은 증상\n우울증\n숨참\n발 또는 하지 부종\n\n드묾\n지속적이거나 심한 신경과민\n기침\n어지러움 또는 현기증\n실신\n빠른 심장 박동\n심장 발작\n발한 증가\n구역\n가슴, 샅고랑부위, 또는 다리(특히 종아리)의 통증\n심하고 갑작스러운, 설명할 수 없는 숨참\n심하고 갑작스러운 두통\n말더듬\n갑작스러운 협응력 상실\n팔이나 다리의 갑작스럽고 심한 약화 또는 무감각\n질 출혈\n시력 변화\n\n발생률 불명\n검고 끈적한 대변\n실명\n흐린시력\n화끈거림, 기어다니는 느낌, 가려움, 무감각, 따끔거림, \"핀과 바늘\" 또는 저린 느낌\n가슴 불편감\n시력 감소\n목 정맥 확장\n극심한 피로\n소변 필요성 증가\n불규칙한 호흡\n불규칙한 심장 박동\n배뇨 시 통증 또는 어려움\n더 자주 소변 보기\n인후통\n입술이나 입 안의 염증, 궤양, 또는 흰 반점\n림프선 부종\n비정상적인 출혈이나 멍\n비정상적인 피로 또는 쇠약\n체중 증가\n쌕쌕거림\n흰색 또는 갈색의 질 분비물\n\n의학적 처치가 필요하지 않은 부작용이 발생할 수 있습니다. 이러한 부작용은 치료 중 신체가 약물에 적응함에 따라 사라질 수 있습니다. 또한 의료 전문가가 이러한 부작용을 예방하거나 줄이는 방법을 알려줄 수 있습니다. 다음과 같은 부작용이 지속되거나 불편하거나 질문이 있으면 의료 전문가와 상담하십시오:\n\n더 흔함\n등 통증\n뼈 통증\n홍조(갑작스러운 발한과 온기 느낌)\n관절 통증\n근육 통증\n\n덜 흔함\n불안\n혼란\n변비\n설사\n구강 건조\n두통\n갈증 증가\n식욕 상실 또는 체중 감소\n금속성 맛\n피부 발진 또는 가려움\n졸리움\n균형 상실을 일으키는 회전 또는 휘돌림 감각\n위 통증 또는 불편\n수면 장애\n구토\n쇠약\n\n발생률 불명\n나쁘거나 이상하거나 불쾌한 (후) 맛과 갈증\n건망증\n맛의 변화\n피부 건조\n탈모\n두드러기\n식욕 증가\n과민성\n신경과민\n빨갛고 아픈 눈\n피부 발적\n입 부위 부종 또는 염증\n\n목록에 없는 다른 부작용도 일부 환자에게 발생할 수 있습니다. 다른 영향을 발견하면 의료 전문가와 상담하십시오. 부작용에 대한 의학적 조언을 위해 의사에게 연락하십시오. FDA에 1-800-FDA-1088로 부작용을 보고할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-110", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\nALS 환자에게 질병의 진행을 늦추는데 도움이 되는 약물과 음식은 무엇인가요\n답변:\nALS에 대한 치료법은 아직 발견되지 않았습니다. 그러나 미국 식품의약품안전청(FDA)이 ALS 치료를 위해 승인한 유일한 처방약인 릴루졸은 생명을 2-3개월 연장시키지만 증상을 완화시키지는 않습니다. FDA는 또한 NeuRx 횡격막 조율 시스템을 승인했는데, 이는 이식된 전극과 배터리 팩을 사용하여 횡격막(호흡 근육)이 수축하도록 하여 ALS와 호흡 문제가 있는 특정 개인들에게 심각한 호흡부전 발생 전 평균 16개월의 혜택을 제공합니다. 다른 치료법들은 ALS 환자의 증상을 완화하고 삶의 질을 향상시키기 위해 설계되었습니다. 경직, 통증, 공황 발작, 우울증을 가진 개인들을 돕기 위한 약물이 있습니다. 물리치료, 작업요법, 재활은 관절 부동을 예방하고 근육 허약과 위축을 늦추는 데 도움이 될 수 있습니다. ALS 환자는 결국 기계적 환기(인공호흡기)의 형태를 고려할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-111", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n한쪽 눈에만 황반변성이 있으면 어지러움이 유발될 수 있나요?\n답변:\n어지러움은 뇌에 충분한 혈액이 공급되지 않을 때 발생합니다. 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다: - 혈압이 갑자기 떨어질 때. - 구토, 설사, 발열 및 기타 질환으로 인해 체내 수분이 부족할 때(탈수 상태). - 앉거나 누워있다가 너무 빨리 일어날 때(노인에게 더 흔함). 어지러움은 또한 독감, 저혈당, 감기 또는 알레르기가 있을 때도 발생할 수 있습니다. 어지러움을 유발할 수 있는 더 심각한 상태로는 다음과 같은 것들이 있습니다: - 심장 마비나 비정상적인 심장 박동과 같은 심장 문제 - 뇌중풍 - 체내 출혈 - 쇼크(극심한 혈압 하락) 이러한 심각한 질환이 있는 경우, 일반적으로 가슴 통증, 심장이 빨리 뛰는 느낌, 언어 능력 상실, 시력 변화 또는 기타 증상도 함께 나타납니다. 현기증은 다음과 같은 원인일 수 있습니다: - 양성 체위성 현기증, 머리를 움직일 때 발생하는 회전 느낌 - 미로염, 일반적으로 감기나 독감 후에 발생하는 속귀의 바이러스 감염 - 메니에르병, 흔한 속귀 문제 어지러움이나 현기증의 다른 원인은 다음과 같습니다: - 특정 약물 사용 - 뇌중풍 - 다발경화증 - 발작 - 뇌종양 - 뇌 출혈", "label": null}
{"id": "qa-ko-112", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n주말 동안 심한 설사를 했는데 어머니가 예전에 진통제를 사용했던 것이 생각나서 약국에 가서 구하려고 했는데, 약사가 더 이상 판매하지 않는다고 했습니다. 도와주세요\n답변:\n대부분의 설사 경우, 유일하게 필요한 치료는 탈수를 예방하기 위해 소실된 체액과 전해질을 보충하는 것입니다. 로페라마이드(이모디움)와 비스무트 서브살리실레이트(펩토-비스몰과 카오펙테이트) 같은 일반의약품이 성인의 설사를 멈추는 데 도움이 될 수 있습니다. 그러나 혈변이 있는 설사—세균이나 기생충 감염의 징후—가 있는 사람들은 이러한 약을 사용해서는 안 됩니다. 설사가 세균이나 기생충에 의해 발생한 경우, 일반의약품은 문제를 연장시킬 수 있으므로 의사는 일반적으로 항생제를 처방합니다. 성인의 설사를 치료하는 약물은 영아와 어린이에게 위험할 수 있으므로 의사의 지도 하에만 투여해야 합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-113", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n리도카인 패치를 착용한 채로 욕조, 수영장 또는 샤워를 할 수 있나요? 그렇지 않다면, 패치(2개 또는 3개)를 제거하고 12시간 \"착용\" 기간의 나머지 시간 동안 다른 부위에 새 패치를 붙일 수 있나요?\n답변:\n리도카인은 피부에 붙이는 패치 형태로 제공됩니다. 통증이 있을 때 필요에 따라 하루에 한 번만 적용합니다. 처방전 라벨의 지시 사항을 주의 깊게 따르고, 이해하지 못하는 부분이 있으면 의사나 약사에게 설명을 요청하세요. 리도카인 패치는 지시된 대로 정확히 사용하십시오. 의사는 한 번에 몇 개의 리도카인 패치를 사용할 수 있는지와 패치를 착용할 수 있는 시간 길이를 알려줄 것입니다. 절대로 한 번에 세 개 이상의 패치를 붙이지 말고, 하루에 12시간 이상 패치를 착용하지 마십시오. 너무 많은 패치를 사용하거나 패치를 너무 오래 착용하면 심각한 부작용이 발생할 수 있습니다. 패치를 적용하려면 다음 단계를 따르세요: 리도카인 패치로 덮을 피부를 확인하세요. 피부가 손상되었거나 물집이 생긴 경우, 해당 부위에 패치를 붙이지 마세요. 가위를 사용하여 포장의 외부 봉인을 제거하세요. 그런 다음 지퍼 봉인을 벌리세요. 패키지에서 최대 3개의 패치를 꺼내고 지퍼 봉인을 단단히 닫으세요. 지퍼 봉인이 단단히 닫히지 않으면 남은 패치가 건조될 수 있습니다. 가장 통증이 있는 부위를 덮을 수 있도록 패치를 크기와 모양에 맞게 자르세요. 패치 뒷면에서 투명한 라이너를 벗기세요. 패치를 피부에 단단히 누르세요. 얼굴에 패치를 붙이는 경우, 눈에 닿지 않도록 주의하세요. 만약 리도카인이 눈에 들어갔다면, 충분한 물이나 식염수로 씻어내세요. 리도카인 패치를 취급한 후에는 손을 씻으세요. 리도카인 패치를 재사용하지 마세요. 패치 사용이 끝난 후에는 제거하고 어린이와 애완동물의 손이 닿지 않는 곳에 폐기하세요. 사용한 패치에는 어린이나 애완동물에게 심각한 해를 끼칠 수 있는 충분한 약물이 포함되어 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-114", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n부프로피온 100M에 대한 정보를 원합니다. 이 약물의 용법과 부작용은 무엇인가요?\n답변:\n조절된 임상시험에서의 발생률 부제 ADVERSE REACTIONS에 포함된 정보는 주로 부프로피온 염산염 서방정(SR)을 사용한 대조 임상시험 데이터에 기반합니다. 금연 임상시험에서 부프로피온 서방정 제형과 속방정 제형과 관련된 추가 이상반응 정보는 별도 섹션에 포함되어 있습니다(ADVERSE REACTIONS, 부프로피온의 임상 개발 및 시판 후 경험 중 관찰된 기타 이상반응 참조). 부프로피온 염산염 서방정(SR)을 사용한 대조 임상시험에서의 발생률 부프로피온 염산염 서방정(SR)으로 치료받은 환자에서 치료 중단과 관련된 이상반응 위약 대조 임상시험에서 부프로피온 염산염 서방정(SR) 300mg/일 및 400mg/일로 치료받은 환자의 9%와 11%, 그리고 위약으로 치료받은 환자의 4%가 이상반응으로 인해 치료를 중단했습니다. 이러한 임상시험에서 부프로피온 염산염 서방정(SR) 300mg/일 또는 400mg/일로 치료받은 환자의 최소 1% 이상에서 발생하여 치료 중단으로 이어지고, 위약 발생률보다 최소 두 배 이상인 특정 이상반응은 표 4에 나열되어 있습니다. 부프로피온 염산염 서방정(SR)으로 치료받은 환자 중 1% 이상 발생한 이상반응 표 5는 위약 대조 임상시험에서 부프로피온 염산염 서방정(SR) 300mg/일과 400mg/일로 치료받은 환자 및 위약을 투여받은 환자에서 발생한 치료 후 발생 이상반응을 열거합니다. 300mg/일 또는 400mg/일 투여군에서 1% 이상의 발생률로 나타나고 위약군보다 더 자주 발생한 이상반응이 포함됩니다. 보고된 이상반응은 COSTART 기반 사전을 사용하여 분류되었습니다. 모든 약물 사용과 관련된 이상반응의 정확한 발생률 추정은 어렵습니다. 추정치는 약물 용량, 검출 기술, 환경, 의사의 판단 등에 영향을 받습니다. 인용된 수치는 환자 특성과 임상시험에서 우세했던 요소들과 다른 일반적인 의료 실습 과정에서 발생할 수 있는 부작용의 발생률을 정확히 예측하는 데 사용할 수 없습니다. 또한 이러한 발생률 수치는 관련 약물 제품과 관련된 다른 임상 연구에서 얻은 수치와 비교할 수 없습니다. 각 약물 시험군은 서로 다른 조건 하에서 수행되기 때문입니다. 마지막으로, 이 표는 이상반응의 상대적 심각성 및/또는 임상적 중요성을 반영하지 않는다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 부프로피온 염산염 서방정(SR) 사용과 관련된 심각한 이상반응에 대한 더 나은 관점은 경고 및 주의사항 섹션에서 제공됩니다. 대조 임상시험에서 흔히 관찰된 이상반응의 발생률 부프로피온 염산염 서방정(SR)으로 치료받은 환자의 최소 5% 이상에서 발생하고 위약 발생률보다 최소 두 배 이상인 표 5의 이상반응은 300mg/일 및 400mg/일 용량군에 대해 아래에 나열되어 있습니다. 부프로피온 염산염 서방정(SR) 300mg/일: 식욕부진, 구강건조, 발진, 발한, 이명 및 떨림. 부프로피온 염산염 서방정(SR) 400mg/일: 복통, 초조, 불안, 어지러움, 구강건조, 불면증, 근육통, 구역, 심계항진, 인두염, 발한, 이명 및 빈뇨. 부프로피온의 임상 개발 및 시판 후 경험 중 관찰된 기타 이상반응 위에 언급된 이상반응 외에도, 다음 이상반응이 우울증 환자와 비우울증 흡연자에게 서방정(SR) 제형의 부프로피온을, 그리고 속방정 제형의 부프로피온에 대한 임상시험 및 시판 후 임상 경험에서 보고되었습니다. 아래에 빈도가 제공되는 이상반응은 부프로피온 서방정 제형(SR)의 임상시험에서 발생했습니다. 빈도는 우울증(n = 987) 또는 금연(n = 1,013)에 대한 위약 대조 연구에서 최소 한 번 이상 치료 후 발생 이상반응을 경험한 환자의 비율, 또는 부프로피온 염산염 서방정(SR)(n = 3,100)을 사용한 공개 감시 연구에서 치료 중단이 필요한 이상반응을 경험한 환자의 비율을 나타냅니다. 표 2~5에 나열된 것, 다른 안전 관련 섹션에 나열된 것, COSTART 용어 하에 포함된 이상반응 중 너무 일반적이거나 지나치게 구체적이어서 정보를 제공하지 못하는 것, 약물 사용과 합리적으로 연관되지 않은 이상반응, 그리고 심각하지 않고 2명 미만의 환자에서 발생한 이상반응을 제외한 모든 치료 후 발생 이상반응이 포함됩니다. 주요 임상적 중요성을 갖는 이상반응은 라벨링의 경고 및 주의사항 섹션에 설명되어 있습니다. 이상반응은 신체 시스템별로 추가 분류되고 다음 빈도 정의에 따라 감소하는 빈도 순으로 나열됩니다: 빈번한 이상반응은 최소 1/100 환자에서 발생하는 것으로 정의됩니다. 흔하지 않은 이상반응은 1/100~1/1,000 환자에서 발생하는 것이며, 드문 이상반응은 1/1,000 미만의 환자에서 발생하는 것입니다. 빈도가 제공되지 않은 이상반응은 임상시험이나 부프로피온의 시판 후 경험에서 발생했습니다. 이전에 서방형 부프로피온(SR)에 대해 나열되지 않은 이상반응만 포함됩니다. 이러한 이상반응이 부프로피온 염산염 서방정(SR)과 관련될 수 있는 정도는 알려져 있지 않습니다. 전신: 흔하지 않게 오한, 얼굴 부종, 근골격계 흉통 및 광민감도가 발생했습니다. 드물게 권태감이 나타났습니다. 또한 관절통, 근육통 및 발진과 함께 발열 및 지연성 과민증을 시사하는 기타 증상이 관찰되었습니다. 이러한 증상은 혈청병과 유사할 수 있습니다(주의사항 참조). 심혈관계: 흔하지 않게 체위 저혈압, 뇌중풍, 빠른맥 및 혈관확장이 발생했습니다. 드물게 실신이 나타났습니다. 또한 완전 방실 차단, 조기수축, 저혈압, 고혈압(일부 경우 심각함, 주의사항 참조), 심근경색증, 정맥염 및 폐색전증이 관찰되었습니다. 소화기계: 흔하지 않게 비정상적인 간 기능, 이갈이, 위 역류, 잇몸염, 혀염, 침분비 증가, 황달, 구강 궤양, 입안염 및 갈증이 발생했습니다. 드물게 혀 부종이 나타났습니다. 또한 결장염, 식도염, 위장관 출혈, 잇몸 출혈, 간염, 장 천공, 간 손상, 췌장염 및 위궤양이 관찰되었습니다. 내분비계: 또한 고혈당증, 저혈당증 및 부적절한 항이뇨 호르몬 증후군이 관찰되었습니다. 혈액 및 림프계: 흔하지 않게 반상출혈이 발생했습니다. 또한 빈혈, 백혈구증가증, 백혈구감소증, 림프절병증, 범혈구감소증 및 저혈소판증이 관찰되었습니다. 와파린과 함께 부프로피온을 투여했을 때, 간혹 출혈성 또는 혈전성 합병증과 관련된 PT 및/또는 INR의 변화가 관찰되었습니다. 대사 및 영양: 흔하지 않게 부종 및 말초 부종이 발생했습니다. 또한 당뇨가 관찰되었습니다. 근골격계: 흔하지 않게 다리 경련이 발생했습니다. 또한 근육 경축/발열/횡문근융해 및 근육 약화가 관찰되었습니다. 신경계: 흔하지 않게 비정상적인 협응, 성욕 감소, 이인증, 불쾌감, 감정적 불안정성, 적개심, 운동과다증, 과다근육긴장증, 감각저하, 자살관념 및 어지럼이 발생했습니다. 드물게 기억상실, 조화운동불능, 비현실감 및 경조병이 나타났습니다. 또한 비정상적인 뇌파도(EEG), 운동불능증, 공격, 언어상실증, 혼수, 완료된 자살, 섬망, 망상, 말더듬증, 운동이상증, 근육긴장이상, 다행감, 추체외로 증후군, 환각, 운동감소증, 성욕 증가, 조증 반응, 신경통, 신경병증, 편집사고, 안절부절(증), 자살 시도 및 지연성 운동이상증 발현이 관찰되었습니다. 호흡기계: 드물게 기관지연축이 발생했습니다. 또한 폐렴이 관찰되었습니다. 피부: 드물게 반구진성 발진이 나타났습니다. 또한 탈모(증), 맥관부종, 벗음피부염 및 다모증이 관찰되었습니다. 특수 감각: 흔하지 않게 조절 이상 및 마른눈이 발생했습니다. 또한 난청, 겹보임, 안내압 증가 및 동공확대가 관찰되었습니다. 비뇨생식기계: 흔하지 않게 발기불능, 다뇨증 및 전립선 장애가 발생했습니다. 또한 비정상적인 사정, 방광염, 성교통증, 배뇨장애, 여성형유방증, 폐경, 통증발기, 난관염, 요실금, 요저류 및 질염이 관찰되었습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-115", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 소화성 궤양 병력이 있어서 아스피린이나 아스피린이 포함된 약은 복용하지 않습니다. 그러나 타이레놀을 복용할 때, 특히 권장 용량으로 투여한 후 둘째 날에는 여전히 궤양성 통증을 경험합니다. 왜 그런 걸까요?\n답변:\n간 관련 경고: 이 제품은 아세트아미노펜을 함유하고 있습니다. 다음과 같은 경우 심각한 간 손상이 발생할 수 있습니다:• 성인이 24시간 내에 최대 일일 허용량인 12정 이상 복용할 경우• 어린이가 24시간 내에 최대 일일 허용량인 5회 용량 이상 복용할 경우• 아세트아미노펜이 함유된 다른 약물과 함께 복용할 경우• 성인이 이 제품을 사용하는 동안 매일 3잔 이상의 알코올 음료를 마실 경우.다음의 경우 사용하지 마십시오• 아세트아미노펜이 함유된 다른 약물(처방약 또는 비처방약)과 함께 사용하지 마십시오. 약물에 아세트아미노펜이 함유되어 있는지 확실하지 않은 경우, 의사나 약사에게 문의하십시오.• 아세트아미노펜이나 이 제품의 비활성 성분에 알레르기가 있는 경우다음의 경우 사용을 중단하고 의사에게 문의하십시오• 성인의 경우 통증이 악화되거나 10일 이상 지속될 경우• 12세 미만 어린이의 경우 통증이 악화되거나 5일 이상 지속될 경우• 열이 악화되거나 3일 이상 지속될 경우• 새로운 증상이 나타날 경우• 발적이나 부기가 있을 경우이는 심각한 상태의 징후일 수 있습니다.임신 중이거나 모유 수유 중인 경우, 사용 전 의료 전문가에게 문의하십시오.어린이의 손이 닿지 않는 곳에 보관하십시오.사용자가 간질환이 있는 경우 사용 전 의사에게 문의하십시오.사용자가 혈액 희석제 와파린을 복용 중인 경우 사용 전 의사나 약사에게 문의하십시오.", "label": null}
{"id": "qa-ko-116", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n12년 전 사슴 사냥 중에 진드기에 물렸습니다. 물린 부위에는 라임병 증상에서 설명하는 것과 같은 고리가 나타났습니다. 저는 항생제로 치료를 받았습니다. 그러나 그 이후로 라임병의 여러 증상을 경험하고 있습니다. 또한, 보통 이러한 증상이 나타나기 전과 증상이 있는 동안 제 샅고랑부위의 물린 자리에 붉은 분홍색의 대다리가 나타납니다. 제 상태에 대해 어떤 설명을 해주실 수 있을까요?\n답변:\n라임병 검사는 특징적인 증상이 있는 사람이 보렐리아 부르그도르페리(Borrelia burgdorferi)에 감염되었는지 확인하는 데 사용됩니다. 의사가 최근 감염을 의심한다면, IgM과 IgG 항체 혈액 검사를 모두 지시할 수 있습니다. 만약 이 검사가 음성이지만 증상이 지속된다면, 몇 주 후에 다시 검사를 받을 수 있습니다... 라임병은 때때로 진단하기 어려울 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-117", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n크고 수술이 불가능한 신경초종이 화학요법이나 방사선으로 치료하거나 축소시킬 수 있나요?\n답변:\n전정 신경초종은 어떻게 치료하나요? 종양이 커질수록 수술적 제거가 더 복잡해집니다. 이는 종양이 안면 움직임, 청력, 평형을 조절하는 신경에 손상을 주었을 수 있고, 뇌의 다른 신경과 구조에도 영향을 미쳤을 수 있기 때문입니다. 청력, 평형 또는 안면 신경에 영향을 미치는 종양을 제거하면 환자의 증상이 악화될 수 있습니다. 이는 종양과 함께 이러한 신경의 일부도 제거해야 할 수 있기 때문입니다. 기존의 수술 기법의 대안으로, 방사선수술(즉, 방사선 치료—\"감마 나이프\" 또는 LINAC)이 종양의 크기를 줄이거나 성장을 제한하는 데 사용될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-118", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n밤에 종아리 피부가 매우 심하게 가렵습니다. 이것이 제가 복용하는 처방약 때문인가요?\n답변:\n요약 가려움증은 긁고 싶게 만드는 피부 저림이나 자극입니다. 이는 많은 건강 상태의 증상입니다. 흔한 원인으로는 알레르기 반응, 습진, 건조한 피부, 곤충 물림과 쏘임, 자극적인 화학물질, 옴, 머리와 몸의 이, 기생충(예: 요충), 임신, 발진, 약물 반응 등이 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-119", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n욕창에 표백제를 사용해도 될까요? 예 또는 아니오? 물과 헝겊을 추가해서 들었나요?\n답변:\n이제 캘리포니아 스탠포드 대학교 의과대학의 과학자들은 표백제가 암 치료로 인해 손상된 피부, 욕창 및 당뇨병성 궤양을 치료하는 것을 포함한 다른 의학적 용도도 있을 수 있다고 생각합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-120", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n오셀라라는 피임약이 심부정맥혈전증(DVT)을 유발할 수 있나요? 제 딸이 피임약으로 오셀라를 처방받은 후 넙다리에 통증, 경련, 발적, 부기가 생기고 월경 주기 중 매우 심한 큰 혈전이 생겼습니다. 또한 출산 후 이러한 증상이 악화되었습니다. 이런 증상이 1년 동안 지속되고 있는데, 즉시 의사와 상담해야 할까요?\n답변:\n환자 정보: 심부정맥혈전증(DVT)(기본 정보 이상)\n의학적 상태 또는 약물 — 일부 의학적 상태와 약물은 혈전이 생길 위험을 증가시킵니다:\n● 임신\n● 비만\n● 흡연\n● 심장부전\n● 이전의 DVT 또는 폐색전증(PE)\n● 고령\n● 암 — 일부 암은 혈액이 응고되게 하는 물질을 혈액 내에서 증가시킵니다.\n● 콩팥증후군과 같은 신장 문제 (\"환자 정보: 콩팥증후군(기본 정보 이상)\" 참조)\n● 특정 약물(예: 피임약, 호르몬 대체 요법, 적혈구생성인자, 타목시펜, 탈리도미드).\n이러한 약물 중 하나를 사용하면서 흡연을 하거나 비만인 사람들은 혈전 위험이 더욱 증가합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-121", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n치아 농양이 심장마비를 일으킬 수 있나요\n답변:\n치아 농양의 가능한 합병증 치료하지 않은 상태로 방치된 진행된 치아 농양 감염은 턱을 침식시켜 치아 손실을 초래하고, 약해진 얼굴 뼈로 인해 얼굴 변형을 일으킬 수 있습니다. 이는 당뇨병 악화, 혈액 감염(패혈증), 호흡 문제, 심장병 및 혈관 감염과 같은 전신(전체 신체) 문제의 위험을 증가시킬 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-122", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n한쪽 눈의 황반변성이 어지러움을 유발할 수 있나요?\n답변:\n불안정감 서있거나 걸을 때 불안정감(불균형) 또는 균형 상실은 종종 어지럼 및 다른 유형의 어지러움과 함께 경험됩니다. 원인은 다음과 같습니다: 속귀 문제. 이는 특히 어두운 곳에서 떠 있는 듯한 느낌이나 불안정한 감각을 유발할 수 있습니다. 시력 문제. 백내장, 황반변성, 녹내장 및 시력 약화(시력 감소)는 불균형의 위험 요소입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-123", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n큰 영아도 황달에 걸릴 수 있나요? 연령 범위는 어떻게 되나요?\n답변:\n많은 건강한 아기들이 생후 첫 주에 약간의 황달을 경험합니다. 보통은 저절로 사라집니다. 하지만, 황달은 어느 연령에서나 발생할 수 있으며 문제의 신호일 수 있습니다. 황달은 다음과 같은 여러 이유로 발생할 수 있습니다...", "label": null}
{"id": "qa-ko-124", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요 의사 선생님, 저는 39세 남성으로, 성적 약화 문제를 겪고 있습니다. 발기는 괜찮지만, 제 음경이 일어선 후 몇 초 만에 마치 죽은 것처럼 내려갑니다. 크기도 줄어든 것 같아 걱정됩니다. 이러한 질병에 대한 약을 추천해 주시면 정말 감사하겠습니다. 감사합니다. Faisal Ramzan 두바이, 아랍에미리트\n답변:\n남성 성기능장애 치료 • 관계 문제와 같은 심리적 원인으로 인한 성기능장애의 경우, 개인 또는 커플로 상담을 받는 것이 도움이 될 수 있습니다. 성기능장애 전문 치료사와의 성 치료도 도움이 될 수 있습니다. • 우울증이나 불안 장애는 치료가 필요할 수 있습니다. • 성기능에 영향을 미칠 수 있는 모든 신체적 문제를 해결해야 합니다. • 약물이 성기능을 방해하는 경우, 약물을 변경하거나 중단하는 것이 가능할 수 있습니다. • 발기부전을 치료하는 처방약은 남성이 발기를 달성하고 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. • 테스토스테론 대체 요법과 같은 호르몬 치료는 성기능장애에 영향을 미치는 호르몬 불균형에 도움이 될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-125", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요, 제 딸은 4살인데 태어날 때부터 양측성 중증 난청이 있습니다. 정기적으로 보청기 착용 연습과 언어치료를 받고 있지만, 반응이 없습니다. 의사는 달팽이이식을 제안했는데, 조언을 부탁드립니다.\n답변:\n어린이와 성인 모두 달팽이이식 대상자가 될 수 있습니다. 이 장치의 대상자는 선천적으로 청력을 상실했거나 언어를 배운 후 청력을 상실한 사람일 수 있습니다. 만 1세 정도의 어린 아이들도 이제 이 수술의 대상자가 됩니다. 성인과 어린이에 대한 기준은 약간 다르지만, 비슷한 지침을 기반으로 합니다: 대상자는 양쪽 귀가 완전히 또는 거의 완전히 청력을 상실했으며, 보청기로는 거의 개선이 되지 않아야 합니다. 보청기로 충분히 잘 들을 수 있는 사람은 달팽이이식에 적합한 대상자가 아닙니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-126", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n존경하는 선생님께, 저는 매우 스트레스와 긴장 속에서 자신의 딸 마리아그라시아를 위한 도움을 찾고 있는 사베드라 여사를 대신하여 글을 쓰고 있습니다. 마리아그라시아는 팔로 4징증(Tetralogy of Fallot)이라는 복합 심장 결함을 가지고 있으며, 약 7개월 된 아기입니다. 그녀의 가족은 아이의 복지를 위한 치료 비용을 감당할 자원이 없습니다. 사베드라 여사는 매우 낮은 소득을 가지고 있으며, 페루 리마에서 남편과 두 자녀와 함께 월세방에 살고 있습니다. 그녀는 국립 카예타노 에레디아 병원에서 일하고 있으며, 딸을 리마의 어린이 병원에 데려갔지만 그들이 요구하는 약과 치료비를 감당할 수 없어 딸을 위한 도움을 필사적으로 찾고 있습니다. 혹시 여러분이 리마에서 사베드라 여사를 도울 수 있는 기관의 연락처를 알고 계신지 궁금합니다. 저는 찾아보았지만 찾을 수 없었거나, 제가 문의했을 때 아무런 답변을 받지 못했습니다. 만약 페루 리마에서 우리를 도울 수 있는 기관에 대해 알고 계시다면, 정말 감사하겠습니다. 그렇게 되면 마리아그라시아에게 더 나은 삶을 제공하는 데 도움이 될 것입니다 :-) 저는 건강 및 사회 복지 종사자이며 병원에서 직원들과 함께 일하고 있습니다. 시간 내주셔서 대단히 감사합니다. 카리나 몬테스 kmontes44242@hotmail.com\n답변:\nMedlife USA: 이메일: info@medlifeweb.org 전화: (미국) 1-844-MEDLIFE 1-844-633-5433 근무 시간: 오전 9시 - 오후 5시 (중부 표준시) 팩스: 207-433-5304", "label": null}
{"id": "qa-ko-127", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n해당 종양에 대한 추가 정보가 있으신가요? 해당 종양 제거는 얼마나 복잡한가요, 작은 건가요?\n답변:\n전정신경초종은 어떻게 치료하나요?", "label": null}
{"id": "qa-ko-128", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요 의사 선생님, 저는 말레이시아 UKM 대학교에 다니는 아프가니스탄 학생입니다. 입안 궤양 문제가 제 인생에서 가장 심각한 문제입니다. 한 달에 세 번이나 네 번씩 입안에 궤양이 생깁니다. 심지어 먹거나 마시는 것도 힘들고, 매일 입을 관리하고 있음에도 불구하고 그렇습니다. 이 궤양을 영원히 제거하는 방법에 대해 상담해 주시기 바랍니다. 정말 감사합니다.\n답변:\n구내염은 전염되지 않습니다. 바이러스 감염이 있을 때 발생할 수 있습니다. 또한 스트레스, 식품 알레르기, 비타민과 미네랄 부족, 호르몬 변화 또는 월경 기간에 의해 유발될 수도 있습니다. 일부 경우에는 원인이 불명확합니다. 대부분의 경우, 궤양은 저절로 사라집니다. 일부 연고, 크림 또는 가글액이 통증 완화에 도움이 될 수 있습니다. 구내염이 있을 때는 맵고 뜨거운 음식을 피하는 것도 도움이 됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-129", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요, 제 남편이 가족성 지중해열을 앓고 있어서 이에 대한 더 많은 정보를 알고 싶습니다. 감사합니다\n답변:\n가족성 지중해열이란 무엇인가요? 가족성 지중해열은 복부, 흉부 또는 관절에 재발성 통증성 염증이 특징인 유전성 질환입니다. 이러한 발작은 종종 열을 동반하며 때로는 발진이나 두통이 나타납니다. 때때로 염증은 심장, 뇌와 척수를 둘러싼 막, 그리고 남성의 경우 고환과 같은 신체의 다른 부위에서 발생할 수 있습니다. 영향을 받는 개인의 약 절반에서는 전구 증상이라고 알려진 경미한 징후와 증상이 발작 전에 나타납니다. 전구 증상에는 나중에 염증이 생길 부위의 약간 불편한 감각이나 더 일반적인 불편감이 포함됩니다. 가족성 지중해열의 첫 번째 발병 에피소드는 일반적으로 아동기나 십대에 발생하지만, 일부 경우에는 훨씬 나중에 초기 발작이 발생합니다. 일반적으로 발작은 12시간에서 72시간 지속되며 심각도가 다양할 수 있습니다. 발작 사이의 시간도 다양하며 며칠에서 몇 년까지 범위가 될 수 있습니다. 이 기간 동안 영향을 받는 개인은 일반적으로 상태와 관련된 징후나 증상이 없습니다. 그러나 발작과 합병증을 예방하는 데 도움이 되는 치료가 없으면 체내 장기와 조직, 특히 신장에 단백질 침착물(아밀로이드증)이 축적되어 신부전으로 이어질 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-130", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요, 저는 새크라멘토에 있는 그랜트 고등학교의 학생 파 시옹입니다. 영아돌연사증후군(SIDS)에 관한 연구 보고서를 작성하고 있으며, 몇 가지 정보를 얻기 위해 도움을 청하고 싶습니다. 특히 부모들이 영아돌연사에 대해 걱정해야 하는지 알고 싶으며, 관련 자료를 알려주시거나 인터뷰를 허락해 주시면 감사하겠습니다. 시간 내주셔서 감사합니다. 도움이 될 만한 다른 정보가 있다면 정말 감사하겠습니다. Pa_xiong25@yahoo.com으로 이메일을 보내시거나 (916)297-1911로 전화하여 연락하실 수 있습니다. 다시 한번 감사드립니다.\n답변:\n요약 영아돌연사증후군(SIDS)은 1세 미만의 영아가 갑자기 설명할 수 없는 이유로 사망하는 현상입니다. SIDS로 사망한 많은 아기들이 침대에서 발견되기 때문에 일부에서는 SIDS를 \"침대사\"라고 부릅니다. SIDS는 생후 1개월에서 1세 사이 아동의 주요 사망 원인입니다. 대부분의 SIDS 사망은 아기가 생후 2개월에서 4개월 사이일 때 발생합니다. 미숙아, 남아, 아프리카계 미국인, 미국 원주민/알래스카 원주민 영아는 SIDS 위험이 더 높습니다. 의료 전문가들은 SIDS의 원인을 정확히 알지 못하지만, 위험을 줄이는 방법은 알고 있습니다. 이러한 방법에는 다음이 포함됩니다: - 짧은 낮잠을 자는 경우에도 아기를 등을 대고 재우기. \"엎드려 눕히기\"는 아기가 깨어 있고 누군가 지켜볼 때만 합니다. - 시트를 씌운 아기 침대 매트리스와 같은 단단한 수면 표면 사용하기. - 부드러운 물체와 느슨한 침구류를 수면 공간에서 멀리하기. - 아기가 너무 더워지지 않도록 하기. 방 온도는 성인에게 편안한 정도로 유지합니다. - 임신 중에 흡연하지 말고 아기 주변에서 누구도 흡연하지 않도록 하기.", "label": null}
{"id": "qa-ko-131", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 음경이 정상 크기로 성장하지 않은 원인이 IHH 때문인지 어떻게 알 수 있나요? 그리고 hCG로 어떻게 치료를 받을 수 있나요? 어디서 주사를 맞을 수 있나요?\n답변:\nhCG 치료는 IHH 환자의 혈청 테스토스테론 수치, 음경 길이 및 고환 부피를 증가시켰습니다. 저희의 연구 결과는 hCG 치료가 소음경을 가진 IHH 환자의 생식 기능과 음경 성장에 유익한 효과가 있음을 시사합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-132", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 지난 8년 동안 파킨슨병을 앓고 있습니다. 지금까지는 오른손이 약간 떨리는 정도였습니다. 하지만 지금은 증상이 심해지고 있습니다. 저는 84세이고, 피부 문제가 있습니다. 피부 문제에 영향을 줄 가능성이 있어 약물 용량을 늘리는 것이 두렵습니다. 제가 취해야 할 관리 방법이 있다면 제안해 주십시오. 친절한 조언에 감사드리겠습니다.\n답변:\n파킨슨병이 있는 사람들은 파킨슨병이 없는 사람들보다 흑색종(한 종류의 피부암)에 걸릴 위험이 더 높다는 것을 알아두셔야 합니다. 이러한 위험 증가가 파킨슨병 자체 때문인지, 라사길린과 같은 파킨슨병 치료 약물 때문인지, 또는 다른 요인 때문인지는 알려져 있지 않습니다. 정기적으로 피부과의사를 방문하여 흑색종 검사를 받으셔야 합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-133", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 수년간 폭음을 했고 걷는 데 어려움이 있으며 티아민 100mg과 강한 비타민 B 복합제 및 센나를 복용 중입니다. 그 외에 또 무엇을 복용할 수 있을까요???\n답변:\n문제가 아무리 심각해 보여도 알코올 사용 장애가 있는 대부분의 사람들은 치료를 통해 혜택을 받을 수 있습니다. 안타깝게도 치료의 혜택을 받을 수 있는 사람들 중 일부만이 도움을 받고 있습니다. 예를 들어, 2012년에는 140만 명의 성인이 전문 시설에서 알코올 사용 장애(AUD) 치료를 받았습니다(도움이 필요한 성인의 8.4%). 이 중에는 416,000명의 여성(도움이 필요한 여성의 7.3%)과 100만 명의 남성(도움이 필요한 남성의 8.9%)이 포함되었습니다. 결국, 치료를 받으면 알코올 사용 장애를 극복할 가능성이 높아집니다. 본인에게 가장 적합한 조치를 결정하기 위해 의사와 상담하고, 더 많은 정보를 원하시면 '음주에 대한 재고'와 '알코올 문제 치료: 도움 찾기 및 받기'를 참조하십시오.", "label": null}
{"id": "qa-ko-134", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n백인 성인에서 피부암 발병 위험에 영향을 미칠 수 있는 유전적 요인에 관심이 있습니다.\n답변:\n암은 일반적으로 환경적 요인과 유전적 요인의 조합에 의해 발생합니다. 피부암의 경우 환경이 더 큰 역할을 하지만, 개인은 암에 걸릴 유전적 소인이나 취약성을 가지고 태어날 수 있습니다. 쉽게 주근깨가 생기는 밝은 색 피부를 가진 사람들이 가장 위험이 높으며, 종종 적색 또는 금발 머리와 파란색 또는 밝은 색 눈을 가진 사람들이 이에 해당하지만, 누구나 피부암에 걸릴 수 있습니다. 피부암은 평생 동안의 자외선 노출과 관련이 있으므로 대부분의 피부암은 50세 이후에 나타납니다. 그러나 태양의 해로운 영향은 어린 나이에 시작됩니다. 태양으로부터 높은 수준의 자외선 방사를 받는 지역에 사는 사람들은 피부암에 걸릴 가능성이 더 높습니다. 예를 들어, 피부암 발병률이 가장 높은 곳은 남아프리카와 호주로, 이 지역들은 높은 수준의 자외선 방사를 받고 있습니다. 흑색종 환자의 약 10퍼센트는 가족 구성원 중에도 이 질병을 앓은 사람이 있습니다. 연구에 따르면 9번 염색체의 CDKN2 유전자의 돌연변이가 이러한 형태의 흑색종에 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 또한 연구는 가족성 흑색종 사례에서 1번과 12번 염색체의 유전자도 관련이 있다고 밝혔습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-135", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n노인의 다리 경련을 치료하는 전문 의사를 찾고 있습니다. 특히 다리 순환 문제에 대한 치료를 제공하는 의사를 찾고 있습니다. 이러한 의학 전문 분야는 무엇이라고 불리나요?\n답변:\n정골의학에 대하여 정골의사(DO)는 의약품을 처방하고 수술을 포함한 모든 전문 분야에서 진료할 수 있는 완전한 면허를 가지고 있습니다. 하지만 그들은 의학 실무에 추가적인 무언가를 가져옵니다. 정골의사는 신체의 근골격계에 대한 전문 훈련을 받아 신체의 한 부분의 질병이나 부상이 다른 부분에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지에 대한 심층적인 지식을 갖추고 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-136", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n과민성 대장 증후군(IBS)과 외상 후 스트레스 장애(PTSD)의 연관성에 관한 연구를 찾고 있습니다. 감사합니다\n답변:\n요약\n과민성 대장 증후군(IBS)은 대장에 영향을 미치는 문제입니다. 복부 경련, 팽만감, 배변 습관의 변화를 일으킬 수 있습니다. 이 질환을 가진 일부 사람들은 변비를 겪습니다. 일부는 설사를 겪습니다. 다른 사람들은 두 가지 증상이 번갈아 나타납니다. IBS는 상당한 불편함을 유발할 수 있지만, 장을 손상시키지는 않습니다. IBS는 흔합니다. 남성보다 여성에게 약 두 배 더 많이 발생하며 주로 45세 미만의 사람들에게서 발견됩니다. IBS의 정확한 원인은 알려져 있지 않습니다. 이를 위한 특정 검사는 없습니다. 의사는 다른 질병이 없는지 확인하기 위해 검사를 실시할 수 있습니다. 이러한 검사에는 대변 샘플 검사, 혈액 검사, X선 검사가 포함될 수 있습니다. 의사는 또한 구불결장경검사나 결장내시경술이라고 불리는 검사를 실시할 수도 있습니다. IBS로 진단받은 대부분의 사람들은 식이, 스트레스 관리, 프로바이오틱스, 약물 치료로 증상을 조절할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-137", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n일반적인 질문으로 여쭤봅니다. 박동조율기가 이러한 연축을 예방하는 데 도움이 될 수 있나요?\n답변:\n치료: 치료의 목표는 흉통을 조절하고 심장마비를 예방하는 것입니다. 니트로글리세린이라는 약물이 통증 발작을 완화할 수 있습니다. 의료 제공자가 흉통을 예방하기 위해 다른 약물을 처방할 수도 있습니다. 장기적으로 칼슘 채널 차단제나 지속성 질산염 유형의 약물이 필요할 수 있습니다. 의사는 또한 흉통 발작 중에 사용할 단기 작용 질산염을 처방할 수도 있습니다. 베타 차단제는 사용될 수 있는 또 다른 유형의 약물입니다. 그러나 베타 차단제는 이 상태를 악화시킬 수 있으며, 코카인과 함께 사용할 경우 해로울 수 있습니다. 전망(예후): 관상동맥 연축은 만성 질환입니다. 그러나 치료를 통해 보통 증상을 조절할 수 있습니다. 이 질환은 심장마비나 치명적일 수 있는 불규칙한 심장 리듬(부정맥)의 위험이 높다는 신호일 수 있습니다. 의사의 치료 권장사항을 따르고 특정 유발 요인을 피한다면 일반적으로 전망은 좋습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-138", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n몸에 저린감/무감각이 자주 생기는데 어떻게 해야 하나요\n답변:\n가정에서의 관리...의료 전문가에게 연락해야 할 때...", "label": null}
{"id": "qa-ko-139", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n약 5개월 전에 왼쪽 다리 발목을 다쳤습니다. 의사를 찾아가 엑스선 검사를 받았는데, 손상이 발견되지 않았습니다. 의사는 진통제를 처방하고 발목 보호대를 착용하라고 조언했습니다. 그 이후로 지시를 따르고 있습니다. 다른 의사를 찾아갔더니 물리치료(단파투열요법)를 받고 몇 가지 운동을 하라고 조언했습니다. 이것들도 따르고 있습니다. 하지만 아직까지 통증에서 완전히 회복되지 않았습니다. 특히 빠르게 걸으려고 하거나 왼쪽 다리에 압력을 가하려고 할 때 통증을 느낍니다. 이것에 대해 매우 긴장되어 있습니다. 통증을 극복하는 방법을 조언해 주시겠습니까? 감사합니다.\n답변:\n이부프로펜과 같은 경구용 항염증제를 사용하여 통증, 부기 및 염증을 감소시킬 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-140", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 오른쪽 팔뚝에 팔꿈치로부터 약 2-3인치 떨어진 곳에 BB탄 크기의 혹이 있습니다. 약 5년 동안 있었고 가끔 아픕니다. 대부분 압력을 가할 때만 느낍니다. 보이지는 않지만 만지면 꽤 잘 느껴집니다. 어느 방향으로든 약 1cm 정도 움직입니다. 약 4년 전에 의사를 찾아가 검사를 받았지만 엑스레이는 찍지 않았고 의사는 어렸을 때 박힌 BB탄일 수 있다고 했습니다. 이제 압력을 가하지 않아도 더 아프기 시작해서 뭔가 조치를 취해야 할 것 같습니다. 이것이 무엇일 수 있는지 또는 어떻게 해야 할지 아이디어가 있으신가요?\n답변:\n팔의 혹입니까? 팔의 혹은 팔에 발생하는 돌출부나 국소적인 부종 영역입니다. 다양한 유형의 혹을 설명하는 데 사용되는 다른 용어로는 혹, 결절, 타박상, 종양 및 낭이 있습니다. 팔의 혹은 감염, 염증, 종양 또는 외상을 포함한 여러 상태에 의해 발생할 수 있습니다. 원인에 따라 혹은 단일 또는 다중, 연성 또는 단단함, 통증이 있거나 없을 수 있습니다. 빠르게 성장하거나 크기가 변하지 않을 수도 있습니다. 국소 감염 원인으로 인한 팔의 혹은 종기나 농양으로 나타날 수 있습니다. 많은 유형의 감염은 림프절을 확대시켜 혹처럼 느끼게 하며, 대부분 겨드랑이에서 발생합니다. 팔 혹의 외상적 원인은 벌레 물림부터 조직 내 혈액의 국소적 수집(혈종)을 일으킬 수 있는 심각한 부상까지 다양합니다. 피부, 연조직 또는 팔 뼈의 양성 및 악성 종양은 때때로 혹처럼 느껴질 수 있습니다. 감염, 염증 또는 외상으로 인한 혹은 일시적이며 기저 상태가 해결됨에 따라 사라집니다. 시간이 지남에 따라 지속되거나 계속 성장하는 혹은 종양과 같은 더 심각한 상태를 나타낼 수 있습니다. 지속적이거나 우려되는 혹이 있다면 즉시 의료 진료를 받으십시오.", "label": null}
{"id": "qa-ko-141", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n간경변이 있습니다. 높은 암모니아 수치가 호흡에 영향을 미치나요? 저는 숨이 잘 쉬어지지 않는 발작이 있습니다. 통증은 없습니다.\n답변:\n알코올성 심근병증\n장기간의 과도한 음주는 심장 근육을 약화시켜 알코올성 심근병증이라는 상태를 유발합니다. 약해진 심장은 처지고 늘어나며 효과적으로 수축할 수 없습니다. 그 결과, 장기에 충분한 영양을 공급하기 위한 충분한 혈액을 펌프질하지 못합니다. 일부 경우에는 이러한 혈류 부족이 장기와 조직에 심각한 손상을 일으킵니다. 심근병증의 증상으로는 숨참과 기타 호흡 곤란, 피로, 다리와 발의 부종, 불규칙한 심장 박동이 있습니다. 심지어 심장부전으로 이어질 수 있습니다.\n\n기타 알코올 관련 뇌 질환\n뇌에 영향을 미치는 간 손상\n알코올성 간 질환은 간 기능 자체에 영향을 줄 뿐만 아니라 뇌도 손상시킵니다. 간은 알코올과 그것이 방출하는 독소를 분해합니다. 이 과정에서 알코올의 부산물이 간세포를 손상시킵니다. 이렇게 손상된 간세포는 제대로 기능하지 않게 되어 특히 암모니아와 망간과 같은 독성 물질이 너무 많이 뇌로 이동하도록 합니다. 이러한 물질들은 뇌세포를 손상시켜 간성 뇌증이라 불리는 심각하고 잠재적으로 치명적인 뇌 질환을 일으킵니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-142", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n운동 유발성 천식이 있습니다. 비약물성 기기 중 적합한 것이 있을까요?\n답변:\n속효성 약물에만 의존하지 마세요. 증상에 대한 속효성 치료로 운동 전 약물을 사용할 수도 있습니다. 그러나 의사가 권장하는 것보다 더 자주 운동 전 흡입기를 사용해서는 안 됩니다. 매주 몇 번의 흡입을 하는지, 예방을 위해 운동 전 흡입기를 얼마나 자주 사용하는지, 그리고 증상 치료를 위해 얼마나 자주 사용하는지 기록하세요. 매일 사용하거나 증상 완화를 위해 자주 사용한다면, 의사가 장기 조절 약물을 조정할 수 있습니다. 운동 유발성 기관지수축의 증상을 예방하거나 최소화하기 위해 취할 수 있는 조치는 다음과 같습니다: 정규 운동을 시작하기 전에 강도가 다양한 10분간의 준비운동을 하세요. 폐에 공기가 들어가기 전에 공기를 따뜻하고 습하게 하기 위해 코로 숨을 쉬세요. 특히 춥고 건조한 날씨에 운동할 때는 마스크나 스카프를 착용하세요. 알레르기가 있다면 유발 요인을 피하세요. 예를 들어, 꽃가루 수치가 높을 때는 야외에서 운동하지 마세요. 감기나 다른 호흡기 감염이 있을 때는 격렬한 운동을 피하세요. 체력을 유지하고 호흡기 건강을 증진하기 위해 규칙적으로 운동하세요.", "label": null}
{"id": "qa-ko-143", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 7세부터 투렛 증후군을 앓고 있습니다. 최근 72세에 수두증을 위한 단락 시술을 받았습니다. 수두증과 투렛 증후군을 모두 가지고 있을 확률은 얼마나 되나요? 투렛 증후군의 머리와 목 틱이 수두증의 원인이 될 수 있다는 증거가 있나요?\n답변:\n투렛 증후군과 관련된 장애는 무엇인가요? 투렛 증후군을 가진 많은 사람들은 틱 자체보다 더 많은 장애를 일으키는 추가적인 신경행동 문제를 경험합니다. 여기에는 무관심, 과다활동 및 충동성(주의력 결핍 과다활동 장애—ADHD); 읽기, 쓰기, 산술 문제; 그리고 침투적 사고/걱정과 반복적 행동과 같은 강박적 증상이 포함됩니다. 예를 들어, 먼지와 세균에 대한 걱정은 반복적인 손 세척과 관련될 수 있으며, 나쁜 일이 일어날 것에 대한 우려는 세기, 반복하기, 혹은 정렬하고 배열하는 것과 같은 의식적 행동과 관련될 수 있습니다. 투렛 증후군을 가진 사람들은 또한 우울증이나 불안 장애와 같은 문제, 그리고 투렛 증후군과 직접적으로 관련이 있을 수도, 없을 수도 있는 다른 생활 어려움을 보고했습니다. 또한, 대부분의 투렛 증후군 환자는 후기 청소년기와 초기 성인기에 운동 및 음성 틱이 크게 감소하지만, 관련된 신경행동 상태는 지속될 수 있습니다. 잠재적인 합병증의 범위를 고려할 때, 투렛 증후군 환자는 포괄적인 치료 계획을 제공하는 의료 서비스를 받는 것이 가장 좋습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-144", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n남성의 하체에서 털이 많이 빠진 것을 보았습니다. 이것은 혈액 순환이 좋지 않아서인가요? 조언 부탁드립니다.\n답변:\n증상 털 손실이 보통 유일한 증상입니다. 일부 사람들은 화끈감이나 가려움을 느낄 수도 있습니다. 원형탈모증은 보통 1~2개의 탈모 패치로 시작됩니다. 털 손실은 대개 두피에서 볼 수 있습니다. 일부 사람들에게는 수염, 눈썹, 팔이나 다리에서도 발생할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-145", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 24년 동안 왼쪽 다리가 마비되어 있습니다. 제 신체의 다른 부분은 건강합니다. 제 다리가 치료를 통해 좋아질 가능성이 있을까요? 가능하다면 어떻게 치료를 받을 수 있고 어디서 받을 수 있을까요? 감사합니다\n답변:\n부분 마비 치료 치료는 부분 마비의 원인에 따라 달라지며, 물리치료, 작업요법, 수술, 처방약, 또는 이들의 조합이 포함될 수 있습니다. 치료는 환자에게 가능한 한 많은 기능을 회복시키는 동시에 장기적인 장애에 대처하는 법을 배울 수 있도록 돕는 것을 목표로 합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-146", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n지난 두 달 동안 심한 설사가 있습니다. 의사들은 원인을 찾지 못했습니다. 물처럼 묽습니다. 제가 무엇을 먹을 수 있는지 알고 싶습니다. 그리고 락타아제 우유와 요구르트는 괜찮은지 아닌지요?\n답변:\n만성 설사는 어떻게 치료하나요? 만성 설사의 치료는 그 원인에 따라 결정됩니다. 의료 제공자의 조언을 따르십시오. 감염으로 인한 설사는 때때로 항생제나 다른 약물로 치료할 수 있습니다. 그러나 적절한 약물을 처방받기 위해서는 정확한 진단이 이루어져야 합니다. 감염이 원인이 아닌 설사는 진단하고 치료하기가 더 어려울 수 있습니다. 장기적인 의학적 치료와 영양 지지가 필요할 수 있습니다. 만성 설사의 일부 원인을 치료하기 위해 수술이 필요할 수도 있습니다. 원인이 확인되지 않은 설사의 경우, 다음 지침이 증상 완화에 도움이 될 수 있습니다. 의료 제공자의 조언을 따르십시오. 충분히 수분을 섭취하고 탈수를 피하십시오. 체내 적절한 수분 수준이 유지되지 않으면 심각한 건강 문제가 발생할 수 있습니다. 탈수가 발생하면 설사가 악화되고 입원이 필요할 수 있습니다. 균형 잡힌 식단을 유지하십시오. 그렇게 하면 회복 속도가 빨라질 수 있습니다. 차, 커피, 많은 청량음료와 같이 카페인이 함유된 음료를 피하십시오. 알코올을 피하십시오; 탈수를 유발할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-147", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n코에서 벌레가 나옵니다. 의사에게 갔지만 의사는 그것을 검사실로 보내주지 않았고 눈에서도 나오는데 눈이 너무 빨갛고 아픕니다. 벌레가 나오고 있는데 응급실 의사는 결막염이라고 하고 내 벌레 샘플을 검사실로 보내주지 않았습니다. 그것들이 저를 살아서 먹고 있어요. 너무 피곤하고 지쳐서 침대에서 일어날 수 없습니다. 몸이 부어올랐어요. 도움이 필요합니다. 이 문제가 수년째 계속되고 있는데, 제가 샘플을 가져가도 아무도 도와주지 않습니다. \n답변:\n치료에는 장내 기생충을 마비시키거나 죽이는 약물이 포함됩니다. 다량의 기생충으로 인해 장 폐색이 발생한 경우, 내시경검사를 통해 기생충을 제거할 수 있습니다. 드문 경우에는 수술이 필요합니다. 회충 치료를 받은 사람들은 3개월 후에 다시 검사를 받아야 합니다. 이는 대변을 검사하여 기생충의 알을 확인하는 것을 포함합니다. 알이 있는 경우 치료를 다시 받아야 합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-148", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n방금 귀하가 제출한 글을 읽었는데, 귀하의 연구에서 구강작열감 증후군을 유발하는 메커니즘을 밝혀냈다고 말했습니다. 또한 이러한 발견 덕분에 치료법을 찾을 수 있다고요. 저는 이 증상으로 15년 동안 고통받고 있으며 겨우 버티고 있습니다. 언제 좋은 치료법이 나올까요? 저는 500명이 넘는 구강작열감 증후군 환자들의 그룹에 속해 있습니다. 우리는 심한 고통을 겪고 있으며 전 세계 각지에서 왔습니다. 어떤 치료법이 있을까요?\n답변:\n치료 의사가 증상 완화를 도와드릴 것입니다. 약물로 통증을 조절하고 입안건조를 완화할 수 있습니다. 구강작열감 증후군은 복잡한 통증 장애이기 때문에, 한 사람에게 효과가 있는 치료법이 다른 사람에게는 효과가 없을 수 있습니다. 이차성 구강작열감 증후군의 증상은 당뇨병이나 효모 감염과 같은 기저 질환이 치료되면 사라집니다. 약물이 이차성 구강작열감 증후군을 유발하는 경우, 의사가 새로운 약물로 전환해 드릴 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-149", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이 질문에 답하지 않으실 수도 있지만, 제 혈압은 밤에 자고 있을 때 올라갑니다. 저는 네 가지 약을 복용하고 있습니다. 의사들에게 왜 이런 일이 일어나는지 물어봤지만 아무도 모릅니다. 오늘 아침 네 시에 혈압이 164였고, 저는 이를 낮추기 위해 클로니딘을 복용했습니다. 너무 걱정됩니다.\n답변:\n혈압은 예방하거나 관리하기 위한 조치를 취하지 않으면 나이가 들수록 상승하는 경향이 있습니다. 만성 신장병, 갑상선 질환, 수면무호흡과 같은 일부 의학적 문제가 혈압을 상승시킬 수 있습니다. 일부 약물도 혈압을 상승시킬 수 있습니다. 예를 들어 천식 약물(코르티코스테로이드 등)과 감기약 제품이 있습니다. 다른 약물들도 고혈압을 일으킬 수 있습니다. 고혈압이 있다면, 처방약뿐만 아니라 일반의약품을 포함하여 복용 중인 모든 약에 대해 의사에게 알려주세요. 일부 여성의 경우, 피임약, 임신 또는 호르몬 치료(HT)가 혈압을 상승시킬 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-150", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 37세이고 허기가 부족하고, 식욕 상실 및 먹고 싶은 욕구가 없어서 고통받고 있습니다. 약간의 불안 상태와 약간의 속쓰림 문제만 있습니다. 제 문제를 해결하기 위한 조언을 부탁드립니다.\n답변:\n의료 전문가에게 연락해야 할 때 의도하지 않게 체중이 많이 감소하는 경우 의료 제공자에게 연락하십시오. 식욕 감소가 우울증, 약물 또는 알코올 남용, 또는 섭식 장애의 다른 징후와 함께 나타나면 의료 도움을 구하십시오. 약물 복용으로 인한 식욕 상실의 경우, 의료 제공자에게 용량 또는 약물 변경에 대해 문의하십시오. 의료 제공자와 먼저 상담하지 않고 약물 복용을 중단하지 마십시오.", "label": null}
{"id": "qa-ko-151", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n파상풍 예방주사를 맞아야 해서 의사가 제 팔 뒤쪽에 놓았고 지금 연조직염에 걸렸습니다. 새로운 약인 프레디손과 오그멘틴을 복용 중인데 지금은 온몸에 멍이 생기고 있습니다. 무슨 문제인지 알아내는 데 도움을 주세요\n답변:\n멍은 피부 표면 아래에 갇힌 혈액으로 인해 생기는 피부의 자국입니다. 이는 부상으로 작은 혈관이 으스러지지만 피부가 찢어지지 않을 때 발생합니다. 이러한 혈관들이 터지고 피부 아래로 혈액이 새어나옵니다. 멍은 종종 통증과 부종을 동반합니다. 피부, 근육 및 뼈에 멍이 들 수 있으며, 뼈의 타박상이 가장 심각합니다. 멍이 사라지는 데 몇 달이 걸릴 수 있지만, 대부분은 약 2주 정도 지속됩니다. 처음에는 붉은색을 띠다가 청보라색과 녹황색으로 변하고 나서 정상으로 돌아옵니다. 멍을 줄이려면, 다친 부위에 얼음을 대고 심장보다 높게 올려두세요. 특별한 이유 없이 멍이 생기거나 멍이 감염된 것 같다면 의료 서비스 제공자에게 상담하십시오.", "label": null}
{"id": "qa-ko-152", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n일할 때나 요리할 때 손 관절이나 뼈가 날카롭게 아프고, 최근에는 왼손에서 물건을 자꾸 떨어뜨리기도 하고, 손목을 갑자기 비틀면 온몸에 충격이 전해집니다. 이게 무엇인가요?\n답변:\n요약 나이나 직업에 상관없이 우리는 항상 손을 사용합니다. 손에 문제가 생기면 일상 활동을 하지 못할 수도 있습니다. 손 문제에는 다음이 포함됩니다: 손목굴증후군 - 신경이 손목을 통과할 때 압박되어 손가락이 마비된 느낌이 드는 증상 골절, 인대 파열 및 탈구를 초래하는 부상 골관절염 - 마모성 관절염으로, 변형을 일으킬 수도 있음 힘줄염 - 힘줄의 자극 손가락과 엄지손가락의 질환 및 부상", "label": null}
{"id": "qa-ko-153", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n고혈압과 섬유근육통에 대한 더 많은 정보를 원합니다. 저는 당뇨병에 관한 주제만 계속 보게 되는데, 저는 이 질환이 없습니다. 최신 정보를 읽는 것을 즐깁니다. 감사합니다. 캐시 칼데라\n답변:\n일반적으로 건강하고 통증이 없는 사람들은 혈압이 높을수록 통증에 덜 민감합니다. 일부 사람들의 경우, 이는 심장마비의 조기 경고 신호가 될 수 있는 흉부 통증을 감지하지 못하기 때문에 문제가 될 수 있습니다. 만성 통증이 나타나면, 통증과 혈압을 조절하는 시스템이 제대로 작동하지 않아 혈압 상승이 더 이상 통증 민감도 감소로 이어지지 않습니다. 결과적으로 만성 통증은 고혈압 위험을 높입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-154", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 귀에 귀지가 많이 쌓여서 정기적으로 귀를 청소합니다. 그런데 항상 양쪽 귀가 가렵고, 때때로 약간 화끈거리거나 살짝 아픕니다. 낮에는 잘 못 느끼지만 저녁이나 밤에는 증상이 심해지고, 가끔 귀에서 뭔가 배어나오는 느낌이 들기도 하지만 실제로 나오지는 않습니다. 클라리틴(Claritin)을 먹으면 도움이 되긴 하지만 매일 먹기는 싫습니다. 이럴 때 저는 무엇을 해야 할까요? 이비인후과 의사들은 별문제가 아니라고만 합니다. 또한 밤에 귀에서 약간 고음의 울림(이명)이 들리기도 하지만 크게 불편하지는 않습니다. 청력검사를 했을 때는 정상이었습니다. 혹시 제가 먹는 보충제나 알레르기 때문에 이런 걸까요? 원인을 알 수 있는 검사나 해결 방법이 있을까요? 감사합니다.\n답변:\n알레르기는 콧물, 재채기, 가려움, 발진, 부기 또는 천식과 같은 다양한 증상을 유발할 수 있습니다. 알레르기는 경미한 것부터 심각한 것까지 다양합니다. 아나필락시스는 생명을 위협할 수 있는 심각한 반응입니다. 의사들은 피부 및 혈액 검사를 통해 알레르기를 진단합니다. 치료에는 약물, 알레르기 주사, 그리고 반응을 일으키는 물질을 피하는 것이 포함됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-155", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n체중을 감량하기 위해 내게 필요한 다이어트를 시도하고 싶습니다. \n답변:\n요약 건강한 체중을 유지하는 것이 중요합니다. 저체중, 과다체중 또는 비만인 경우, 특정 건강 문제의 위험이 더 높을 수 있습니다. 미국 성인의 약 3분의 2가 과다체중이거나 비만입니다. 건강한 체중에 도달하면 콜레스테롤, 혈압 및 혈당을 조절하는 데 도움이 될 수 있습니다. 또한 심장병, 당뇨병, 관절염 및 일부 암과 같은 체중 관련 질병을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 너무 많이 먹거나 신체 활동이 충분하지 않으면 과다체중이 됩니다. 체중을 유지하려면, 섭취하는 칼로리가 소모하는 에너지와 같아야 합니다. 체중을 감량하려면, 섭취하는 칼로리보다 더 많은 칼로리를 사용해야 합니다. 체중 조절 전략에는 다음이 포함될 수 있습니다: 저지방, 저칼로리 식품 선택하기, 더 작은 양 먹기, 설탕이 든 음료 대신 물 마시기, 신체적으로 활동적이기, 균형 잡힌 식단 내에서 추가 칼로리를 섭취하면 체중 증가에 도움이 될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-156", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n남부 캘리포니아, 특히 샌버나디노 카운티나 LA 카운티 또는 리버사이드 카운티에서 EDS나 불완전골형성증에 대한 유전자 검사를 시행하는 실험실을 알려주실 수 있는지 문의드립니다. 또한 이 두 질환이 증상면에서 유사한지도 알고 싶습니다. 도움과 시간에 감사드립니다.\n답변:\n요약결합조직은 신체 내부에서 많은 부분을 지지하는 물질입니다. 이는 조직에 형태를 부여하고 강도를 유지하는 \"세포 접착제\"입니다. 또한 일부 조직이 제 기능을 하도록 돕습니다. 연골과 지방은 결합조직의 예입니다.결합조직에 영향을 미치는 200개 이상의 질환이 있습니다. 연조직염과 같은 일부는 감염의 결과입니다. 부상으로 인한 흉터와 같은 결합조직 질환도 있습니다. 엘러스-단로스 증후군, 마르팡 증후군, 불완전골형성증과 같은 다른 질환들은 유전적입니다. 피부경화증과 같은 또 다른 질환들은 알려진 원인이 없습니다. 각 질환은 고유한 증상이 있으며 서로 다른 치료가 필요합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-157", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 자궁내막증 진단을 받은 13세 딸을 둔 어머니입니다. 철자가 맞는지 잘 모르겠네요. 의사는 이것이 심각하고 그녀의 나이 또래 아이들에게는 흔치 않다고 말했습니다. 그녀는 12세에 진단을 받았는데, 그녀의 나이에 맞는 치료가 있나요? 아직 어떤 치료도 받지 않았고 계속 아파하고 있습니다.\n답변:\n어떤 종류의 치료가 가능한가요? 자궁내막증 진단이 내려진 후, 치료는 다음과 같은 범주로 나뉩니다.\n관찰: 평가 후 호르몬 요법을 시작하기 전에, 귀하와 산부인과(GYN) 팀은 증상을 추적하고 가벼운 진통제를 시도하기로 결정할 수 있습니다. 이는 초경 전 자궁내막증(첫 생리를 아직 경험하지 않은)이 있는 소녀들에게 일반적으로 첫 번째 단계입니다.\n의학적 억제: 에스트로겐과 프로게스테론이 포함된 피임약을 지속적으로 복용(생리를 멈추기 위해)하는 호르몬 치료는 많은 환자들의 증상을 완화시킵니다. 두 번째 치료는 프로게스테론 약물만 사용하는 것입니다. 이는 피임약 패키지(Nor-QD® 또는 Camilla®)로 된 프로게스틴만 함유된 피임약 형태나 병에 담긴 일반 약인 노레틴드론 아세테이트(Aygestin®) 형태로 제공됩니다. Aygestin®의 용량은 통증과 출혈을 멈추기 위해 개인 체질에 맞게 조절될 수 있습니다. 또 다른 종류의 약물은 류프롤라이드 아세테이트(Lupron-Depot®)와 같은 GnRH 작용제입니다. 이 약물은 난소에서 생성되는 호르몬을 차단하여 일시적으로 생리를 멈추게 합니다. GnRH 작용제 치료는 체내 에스트로겐 수치(신체가 생리를 하게 하는 호르몬 중 하나)를 낮춥니다.\n수술: 눈에 보이는 자궁내막증은 복강경 수술 시 제거됩니다. 이 시술 후, 많은 청소년들이 증상에서 벗어납니다. 대부분 통증이 완화되었지만 완전히 사라지지는 않았다고 말합니다. 자궁내막증에는 완치법이 없다는 것을 기억하세요. 많은 청소년들이 다시 통증을 경험할 수 있습니다.\n생활 방식 변화: 만성 골반 통증에 대처하는 것은 어려울 수 있습니다. 운동은 종종 골반 통증과 생리통을 완화하거나 줄이는 데 도움이 됩니다. 균형 잡힌a 식이와 충분한 휴식도 통증 관리에 도움이 됩니다. 요가와 명상과 같은 이완 기법을 연습하면 통증을 완화하는 데도 도움이 됩니다.\n통증 치료 서비스: 증상이 완화되지 않으면, 산부인과 의사가 평가를 위해 통증 치료 프로그램을 소개할 수 있습니다. 평가 후에는 생체되먹임, 물리치료, 침술 및 운동 프로그램과 같은 서비스가 제공될 수 있습니다.\n보완 의학: 침술, 허브 요법, 동종요법 및 치유적 터치는 의학적 치료에 대한 \"대체 접근법\" 중 인기 있는 방법입니다. 이러한 많은 치료법이 도움이 될 수 있지만, 모든 대체 접근법이 과학적으로 안전하고 효과적임이 입증된 것은 아닙니다. 연구 연구는 제한적입니다. 어떤 대체 요법을 시도하기 전에, 귀하에게 추천된 면허가 있는 의료 제공자와 함께하고 있는지 확인하십시오.", "label": null}
{"id": "qa-ko-158", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제가 아이를 가질 수 없는지 확신하지 못합니다. 제 걱정은 이 남자와 약 2년 동안 특별한 피임없이 데이트를 하고 있는데 임신이 되지 않는 것이 정상인지에 관한 것입니다?\n답변:\n불임증은 1년 동안 임신을 시도했지만 임신이 되지 않는 상태를 의미합니다. 여성이 임신은 할 수 있지만 계속해서 유산이나 사산을 경험한다면, 그것 역시 불임증이라고 합니다. 불임증은 꽤 흔합니다. 보호 없이 성관계를 가진 후 1년이 지나면, 약 15퍼센트의 커플이 임신할 수 없습니다. 약 삼분의 일의 경우, 불임은 여성으로 인한 것입니다. 또 다른 삼분의 일의 경우는 남성 때문입니다. 나머지의 경우는 두 파트너 모두의 문제이거나 원인을 찾을 수 없습니다. 남성이나 여성을 위한 특정 치료법이 있습니다. 일부는 두 파트너 모두를 포함합니다. 약물이나 수술이 일반적인 치료법입니다. 다행히도, 불임증 치료를 받은 많은 커플들이 아이를 가질 수 있게 됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-159", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n1964년에 임신 중 입덧으로 벤덱틴을 복용하기 시작했고, 이후 임신할 때마다 계속 복용했습니다. 제 세 번째 아이는 11세에 뇌 수막종이 발생했고, 현재 47세인 제 딸은 뇌의 병변(?)이 있다는 진단받았습니다. 저는 당연히 딸의 상태에 대해 걱정하고 있으며 제가 그녀의 상태에 영향을 미쳤는지 궁금합니다. 저는 소송 목적이 아닌, 오직 딸을 돕기 위해 관심이 있습니다. 비슷한 상황을 겪고 긍정적인 치료를 받은 사람이 있다면, 그 정보를 알려주시면 정말 감사하겠습니다. 감사합니다, 그리고 신의 축복이 있기를 바랍니다.\n답변:\n벤덱틴에 대한 사례는 명확하지 않습니다. 미국 식품의약국(FDA)은 1980년, 이틀간의 집중적인 가용 데이터 검토 후 이 점을 인정했습니다. 검토 패널은 벤덱틴과 선천적 결함 사이의 연관성이 입증되지 않았다고 밝혔습니다. 그러나 모든 여성에게 모든 상황에서 약물의 절대적 안전성을 증명할 방법이 없기 때문에, 이 약물이 태아에게 미치는 영향에 대한 \"잔여 불확실성\"이 남아 있을 수밖에 없다고 덧붙였습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-160", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n레베르 선천성 흑암시(Leber Congenital Amaurosis)와 자폐증 사이에 어떤 관계가 있나요?\n답변:\n선천적 시각상실을 가진 아이들이 자폐증과 유사한 특성을 나타낼 수 있다는 많은 증거가 문헌에 있습니다. 이러한 연관성의 병인학적, 임상적 의미는 아직 명확하지 않습니다. 발달에 있어 시각이 중요한 역할을 한다는 점을 고려하여, 우리는 조기 발병 중증 시각 장애를 가진 아동에서 자폐증과 유사한 행동의 의미를 규명하고자 했습니다. 우리의 연구 표본은 레버 선천성 흑암시(LCA)를 앓고 있는 24명의 아동(남아 13명, 여아 11명; 평균 나이 5세 2개월; 범위 2-11세)으로 구성되었습니다. VII항목(시각적 반응)을 제외한 수정된 아동기 자폐증 평가 척도를 적용한 결과, 전체 점수에서 자폐증이 있다고 나타난 아동은 단 4명뿐이었으며(더욱이 경도/중등도 정도), 우리의 LCA 표본에 있는 아동들 중 거의 누구도 다른 사람들과의 관계나 사회적, 정서적 반응에서 주요 기능장애를 보이지 않았습니다. 이는 자폐증 증상과의 진정한 공존 질환을 배제할 수 있게 해주었습니다. 실제로, 시각 장애가 있는 아동이 직면하는 위험은 그들의 초기 상호작용 경험과 관련된 것으로 보이며, 이는 다른 사람들과 연결하는 능력의 부재로 인해 영향받을 수 있고, 특정 중재 전략의 개발을 통해 예방될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-161", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n발목 관절염에 특화된 물리치료에 관한 영어나 스페인어로 된 자료가 있을까요? 좀 더 알고 싶습니다. 제 가족 중 한 명이 의사와 물리치료사 모두에게 치료를 받고 있습니다. 제 이메일은 &jfuks@oi.com.br&gt;입니다. 감사합니다. Jayme Fuks.\n답변:\n물리치료 물리치료는 근력과 뻣뻣한 관절의 움직임, 그리고 균형을 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다. 치료를 받은 후 6-8주 이내에 상태가 나아지지 않으면, 효과가 없을 가능성이 높습니다. 마사지 치료는 단기적인 통증 완화에 도움이 될 수 있습니다. 민감한 관절을 다루는 경험이 있는 자격증을 갖춘 마사지 치료사와 함께 치료받도록 하세요.", "label": null}
{"id": "qa-ko-162", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 4개월 된 아기가 눈백색증을 가지고 있습니다. 아기를 치료할 수 있는 약이나 조언을 부탁드립니다.\n답변:\n치료 치료의 목표는 증상을 완화하는 것입니다. 치료는 질환의 심각도에 따라 달라집니다. 치료에는 피부와 눈을 태양으로부터 보호하는 것이 포함됩니다: • 태양을 피하고, 자외선 차단제를 사용하며, 태양에 노출될 때 옷으로 완전히 가려서 화상 위험을 줄입니다. • 자외선 차단제는 높은 자외선 차단 지수(SPF)를 가진 것이어야 합니다. • 선글라스(UV 차단)는 빛에 대한 민감성을 완화할 수 있습니다. 시력 문제와 눈 위치를 교정하기 위해 안경을 처방하는 경우가 많습니다. 비정상적인 눈 움직임(안진증)을 교정하기 위해 눈 근육 수술이 권장되는 경우도 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-163", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n최근 제 장인어른께서 소장이 괴사된 후 돌아가셨습니다. 그분은 겉보기에 건강한 상태였고 토요일에 저녁 식사를 하셨는데, 일요일에 병원으로 긴급히 이송되셨습니다. 화요일 이른 시간에 혈압이 떨어진 후 수술을 받으셨습니다. 의사들이 소장의 70-80%와 대장의 일부(괴사된)를 제거했습니다. 전날까지 건강해 보이셨는데, 이렇게 많은 장기가 괴사한 것이 가능한 일인가요?\n답변:\n소장 허혈 및 경색증 장 허혈 및 경색증은 장의 일부분에 대한 손상(허혈) 또는 사망(경색증)입니다. 이는 해당 부위로의 혈액 공급 감소로 인한 것입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-164", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 잇몸에서 피가 나오는데 어떤 약을 써야 하나요\n답변:\n치과 의사가 다음을 권장할 수 있습니다: 칫솔질과 치실 사용 외에도 1년에 두 번, 또는 심한 잇몸 질환의 경우 더 자주 전문적인 치아 세정을 받으세요. 항균 구강 세정제나 다른 보조제 사용하기, 부정렬된 치아 교정하기, 치과 및 교정 기구 교체하기", "label": null}
{"id": "qa-ko-165", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 아버지께서 과민성 대장 증후군(IBS)으로 고통받고 계시며 날이 갈수록 체중이 감소하고 있습니다. 때로는 허약해서 실신하기도 합니다. 음식을 소화하지 못하십니다. 이 문제에 대해 도움과 조언을 부탁드립니다.\n답변:\n의사는 다른 질병이 없는지 확인하기 위해 검사를 실시할 수 있습니다. 이러한 검사에는 대변 샘플 검사, 혈액 검사 및 X선 검사가 포함될 수 있습니다. 의사는 또한 구불결장내시경검사나 대장내시경검사를 실시할 수도 있습니다. IBS로 진단받은 대부분의 사람들은 식이, 스트레스관리, 프로바이오틱스 및 약물로 증상을 조절할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-166", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 남편(89세)이 카테터를 제거한 후 11시간 동안 소변을 보지 못했습니다. 의사에게 연락할 때가 된 것인가요?\n답변:\n카테터 제거 후: 카테터를 제거한 후에는 소변을 보는 데 어려움이 있을 수 있습니다. 이런 경우, 몇 센티미터 높이의 따뜻한 물에 앉아보세요(좌욕). 이것이 긴장을 풀어주는 데 도움이 될 수 있습니다. 소변이 마려우면 좌욕 중에 소변을 보는 것이 더 쉬울 수 있습니다. 처음 몇 번 소변을 볼 때 화끈거림이 있을 수 있습니다. 화끈거림이 더 오래 지속된다면, 감염의 징후일 수 있습니다. 충분한 수분을 섭취하여 소변이 연한 노란색이나 물처럼 맑아지도록 하세요. 만약 콩팥, 심장, 또는 간 질환이 있어 수분 섭취를 제한해야 한다면, 수분 섭취량을 늘리기 전에 의사와 상담하세요. 카테터로 인한 자극이나 발진이 있으면 느슨한 면 속옷을 착용하세요. 또한, 문제가 있을 때와 의사에게 연락해야 할 때를 아는 것이 중요합니다. 카테터 제거 후, 다음과 같은 경우 의사에게 연락하세요: 카테터를 제거한 후 8시간 이내에 소변을 보지 못하는 경우.", "label": null}
{"id": "qa-ko-167", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 혈청 크레아티닌 수치는 1.1입니다. 저는 36세이고 신장결석이 있습니다. 제 질문은 신장결석이 혈청 크레아티닌 결과에 영향을 미칠까요?\n답변:\n검사 결과는 무엇을 의미하나요? 크레아티닌 참고 범위 혈액 내 크레아티닌 수치 증가는 신장 기능에 영향을 미치는 질병이나 상태를 시사합니다. 이에는 다음이 포함될 수 있습니다: 감염이나 자가면역질환으로 인한 신장 내 혈관의 손상 또는 부기(사구체신염) 신장의 세균 감염(신우신장염) 약물이나 독소로 인한 신장의 작은 관에서의 세포 사망(급성 세뇨관 괴사) 전립선 질환, 콩팥돌, 또는 기타 요로 폐색 원인 쇼크, 탈수, 울혈성 심장부전, 동맥경화증, 또는 당뇨병 합병증으로 인한 신장으로의 혈류 감소", "label": null}
{"id": "qa-ko-168", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n제 여동생은 1년 반 동안 요양 시설에 있었습니다. 돌봄 제공자들이 그녀가 항상 배고파한다고 말했습니다. 제가 그녀를 보러 갈 때마다 음식을 달라고 합니다. 이런 상태의 원인은 무엇일까요?\n답변:\n고려사항 식욕 증가는 다양한 질병의 증상일 수 있습니다. 예를 들어, 정신적 상태나 내분비샘 문제 때문일 수 있습니다. 식욕 증가는 원인에 따라 간헐적으로 나타났다 사라졌다 하거나(간헐적), 장기간 지속될 수 있습니다(지속적). 이것이 항상 체중 증가로 이어지지는 않습니다. \"과식증\"과 \"다식증\"이라는 용어는 먹는 것에만 집중하거나 포만감을 느끼기 전에 많은 양을 먹는 사람을 가리킵니다. 원인 원인은 다음과 같습니다: 불안, 특정 약물(코르티코스테로이드, 시프로헵타딘, 삼환계 항우울제 등), 게걸증(주로 18-30세 여성에게 흔함), 당뇨병(임신당뇨병 포함), 그레이브스병, 갑상샘과다증, 저혈당증, 월경전증후군", "label": null}
{"id": "qa-ko-169", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저희 다섯 살 아들이 GM 1 강그리오시도증(Ganliosideose GM1)을 앓고 있는데, 아이에게 도움이 되거나 적어도 수명을 연장시킬 수 있는 약을 찾고 있습니다. 아이는 1주일 동안 미글루스타트를 복용했습니다. 저희를 도와주시거나 정보라도 보내주실 수 있을까요? 정말 감사하겠습니다.\n답변:\n치료법이 있나요? 강글리오시도스증에 대한 특별한 치료법은 없습니다. 항경련제가 초기에는 발작을 조절할 수 있습니다. 다른 지지 치료로는 적절한 영양과 수분 공급, 그리고 기도를 개방된 상태로 유지하는 것이 포함됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-170", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n마르티니크에서 3년 동안 감금증후군을 앓고 있는 제 형제를 도와주세요. 누군가 도와주세요. 하나님의 축복이 있기를. 앙리 631-643-5692\n답변:\n전극을 사용하여 근육 반사를 자극하는 기능적 신경근 자극이라는 치료법은 일부 마비된 근육을 활성화하는 데 도움이 될 수 있습니다. 의사소통을 돕기 위한 여러 장치가 있습니다. 기타 치료는 증상 완화 및 지원적 치료입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-171", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n정말로 답변과 도움이 필요합니다 :( 제 아내는 모든 유제품에 알레르기가 있어서 조금이라도 유제품이 포함된 음식을 먹거나 마실 때마다 병원에 가게 됩니다. 저는 이것에 대한 치료법이 있다고 믿지만, 아내에게 뭐라고 말해야 할지 모르겠습니다. 아내는 절대 치료될 수 없다고 생각합니다. 유제품 알레르기에 대한 치료법이 있는지, 아니면 가까운 미래에 치료법이 나올지 알려주실 수 있나요? 답변해 주시면 정말 정말 정말 감사하겠습니다. 정말 고맙습니다 :)\n답변:\n어떤 종류의 치료와 예방이 도움이 되었나요? 조안나: 성인의 식품 알레르기에 대한 완치법은 없습니다. 에피네프린 주사와 항히스타민제와 같은 약물이 증상을 치료할 수 있지만, 유발 식품을 피하고 항상 에피펜을 소지하는 것이 제가 안전하고 건강하게 지내는 방법입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-172", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n질문. 천식이 치료될 수 있는지에 대한 의사들의 합의된 의견은 무엇인가요? 그리고 천식이 치료될 수 있는지에 대해 논의하는 글이 있나요?\n답변:\n천식은 완치법이 없는 장기적인 질병입니다. 천식 치료의 목표는 질병을 조절하는 것입니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-173", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n그녀는 통증으로 울며 밤에 이로 인해 잠을 잘 수 없습니다. 제 생각에는 나이 때문에 가장 흔한 경우인 것 같은데, 왜냐하면 태어날 때부터 그런 것은 아니었기 때문입니다. 어떻게 해야 할지 알고 싶습니다. 그녀는 의사를 만났지만 의사들은 수술을 하면 생존 가능성이 50/50이라고 말했습니다. 이것은 그냥 그녀가 저에게 말한 것이지만 저는 정말로 그녀를 도울 수 있는 방법이나 통증을 예방할 수 있는 방법이 있길 바랍니다. 어떤 종류의 도움이든 엄청나게 감사할 것입니다! 그녀는 이것을 전체적으로 가지고 있었습니다. 아마도 몇 달 정도 됐고 통증이 증가하고 있다고 말하기 때문에 걱정됩니다.\n답변:\n특발성 척주측만증 성인\nA) 청소년기부터 있었던 성인 척주측만증. B) 퇴행성 척주측만증(노화 과정으로 인한 척주측만증)을 보여주는 요추 전면 X선 사진.\n\n성인에게서 척추 변형이 발견되면, 이는 종종 영아나 소아의 변형과 매우 다릅니다. 치료 목표는 종종 다르며 척주측만증의 위치도 다릅니다. 성인의 변형은 어린 시절부터 있었거나 노화 과정의 결과일 수 있습니다. 등의 통증 외에도, 환자들은 다리로 퍼지는 통증을 느낄 수 있습니다. 성인의 척추 변형 치료는 척추의 굽이를 교정하는 것과 함께 기능 회복과 통증 완화에 초점을 맞춥니다.\n\n원인\n성인의 척추 변형에는 많은 다양한 원인이 있습니다. 가장 흔한 유형으로는 청소년기(십대 시절)에 있었던 특발성 척주측만증이 성인기에 악화된 경우와 퇴행성(마모) 변화로 인해 성인기에 시작된 변형, 그리고 노년기에 발생한 변형이 있습니다. 다른 덜 흔한 원인으로는 골다공증(뼈가 약해지는 질환)으로 인한 굽이, 사고로 인한 이전 척추 골절, 척추전방전위증(척추뼈가 앞으로 밀려나감), 그리고 드물게는 척추의 감염과 종양이 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-174", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n선생님들께, 제가 의학적 문제가 있어서 도움을 주실 수 있다면 매우 감사하겠습니다. 저는 엉덩이와 무릎 사이의 뒤쪽 부위에 통증을 느낍니다(마치 무언가가 찌르는 것 같습니다). 이 부위에 정맥이 두드러져 보이는 것을 발견했습니다. 이것이 무엇일까요? 어떤 의사를 만나봐야 할까요? 협조해 주셔서 감사합니다.\n답변:\n의사 찾기 예약 요청하기 연락하기", "label": null}
{"id": "qa-ko-175", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저희 친구 두 명이 반항성 장애와 자폐증이 있는 8세 아이를 두고 있는데, 한 시설에서 그 아이를 그곳에 입원시켜야 한다는 말을 듣고 있습니다. 저희 친구들은 매우 슬퍼하고 있습니다. 자폐증과 함께 ODD(반항성 장애)를 전문으로 하는 미국 내 우수한 기관 중 다른 선택지를 제공할 만한 곳이 있을까요? 조언해 주실 수 있는 내용이 있다면 감사하겠습니다.\n답변:\n지원의 중요성 가족들은 종종 자녀의 장애를 이해하고 장애로 인한 필요를 해결하는 방법에 대한 도움이 필요합니다. 공공 또는 민간 부문에서 일하는 정신과 의사, 심리학자 및 기타 정신 건강 전문가의 도움을 받을 수 있습니다. 또한 모든 주와 지역에서 운영되는 정신 건강 지원 네트워크도 있습니다. 여러분의 지역사회나 주에서 지원 시스템을 찾으려면 아래에 나열된 기관을 방문하세요. 이들은 감정장애를 가진 사람들을 위한 연결과 이해, 정보, 추천 및 옹호를 제공하는 지원 그룹을 포함한 지역 자원과 연결해 드릴 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-176", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n눈꺼풀 처짐이 사라질지 알고 싶습니다\n답변:\n안검하수 수술의 주요 목표는 정상적인 시각 발달과 완전한 시야를 허용하기 위해 위눈꺼풀을 올리고, 반대쪽 위눈꺼풀과 대칭을 이루는 것입니다. 비정상적인 근육에 수술을 할 때는 수술 후 완전히 정상적인 눈꺼풀 위치와 기능을 얻는 것이 불가능할 수 있다는 점을 이해하는 것이 중요합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-177", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n흡연으로 인해 발생하는 질병에는 어떤 것들이 있나요? 또한, 이러한 질병들이 인체에 미치는 영향은 무엇인가요?\n답변:\n피할 수 없는 사실입니다. 흡연은 건강에 해롭습니다. 흡연은 거의 모든 신체 기관에 해를 끼칩니다. 담배 흡연은 폐암 사망의 87퍼센트를 차지합니다. 또한 다른 많은 암과 건강 문제의 원인이 됩니다. 여기에는 폐 질환, 심장 및 혈관 질환, 뇌졸중, 백내장이 포함됩니다. 흡연하는 여성은 특정 임신 문제가 발생하거나 영아돌연사증후군(SIDS)으로 아기가 사망할 가능성이 더 큽니다. 당신의 담배 연기는 다른 사람들에게도 해롭습니다 - 그들은 간접적으로 당신의 연기를 들이마시게 되며 흡연자와 동일한 많은 문제를 겪을 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-178", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n긴장성 두통에 물리 치료가 주는 이점은 무엇인가요?\n답변:\n물리 치료 — 잦은 두통을 겪는 일부 사람들은 두통에 특별한 관심을 가진 물리 치료사와 함께 일하는 것이 도움이 됩니다. 이 치료법은 약물에 반응하지 않거나 부분적으로 또는 일시적으로만 반응하는 경우, 또는 약물을 사용할 수 없는 경우(예: 임신 중이거나 모유 수유 중인 여성)에 사용될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-179", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n누군가 피를 조금 토하고 약간 어지러움을 호소하더니 누워서 잠들었어요. 괜찮다며 자고 나면 괜찮을 거라고 하는데 저는 걱정이 됩니다. 어떻게 해야 하나요?\n답변:\n피를 구토하는 것(토혈)은 구토물에 상당한 양의 피가 있는 경우를 말합니다. 뱉어낸 물질에 작은 줄무늬나 반점 형태의 피는 치아, 입 또는 목구멍에서 나올 수 있으며 일반적으로 피를 구토하는 것으로 간주되지 않습니다. 구토물의 피는 선명한 적색일 수도 있고, 커피 찌꺼기처럼 검거나 암갈색으로 보일 수도 있습니다. 코피나 강한 기침으로 인해 삼킨 피가 피가 섞인 구토를 유발할 수 있지만, 실제로 피를 구토하는 것은 보통 더 심각한 문제를 나타내며 즉각적인 의료 조치가 필요합니다. 상부 위장관(입, 식도, 위 및 상부 소장)의 출혈은 소화성 궤양이나 파열된 혈관에서 발생하며 이는 피를 구토하는 흔한 원인입니다. 피를 구토한 후 일어설 때 어지러움, 빠르고 얕은 호흡 또는 쇼크의 다른 징후가 나타나면 911 또는 지역 응급 전화로 연락하세요. 피를 구토하여 다음과 같은 쇼크의 징후와 증상이 나타나면 911 또는 응급 의료 지원을 요청하세요:- 빠르고 얕은 호흡- 일어선 후 어지러움 또는 현기증- 흐린 시력- 실신- 혼돈- 구역- 차갑고, 축축하며, 창백한 피부- 소변량 감소즉시 의료 조치를 받으세요. 구토물에서 피를 발견하거나 피를 구토하기 시작하면 누군가에게 긴급 진료소나 응급실로 데려가 달라고 요청하세요. 출혈의 근본 원인을 신속하게 파악하고 더 심각한 혈액 손실과 사망을 포함한 다른 합병증을 예방하는 것이 중요합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-180", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n메니에르병에 대한 고압산소치료나 그 결과에 관한 정보가 있으신가요?\n답변:\nFattori 등, Audiology 35(6):322-34, 1996. 이 저자들은 15일 동안 90분 세션의 압력실 치료 결과를 보고했습니다. 그들은 치료받은 환자들에게서 더 나은 청력 결과를 보고했습니다. 의견: 합리적인 메커니즘이 부족하고 메니에르병에서의 위약 반응과 관련된 일반적인 문제를 고려할 때(N. Torok의 고전적 논문 '메니에르병의 과거와 현재' 참조), 이 치료는 아직 입증되지 않았습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-181", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\nADHD가 있는 7세 남아를 자연적으로 치료하는 가장 좋은 방법은 무엇인가요? 처방약 없이?\n답변:\nADHD에는 다양한 유형의 심리치료가 사용됩니다. 행동치료는 아이가 자신의 행동을 변화시키도록 돕는 것을 목표로 합니다. 여기에는 과제 정리나 학교 숙제 완성을 돕는 것과 같은 실질적인 도움이나 정서적으로 어려운 상황을 극복하도록 돕는 것이 포함될 수 있습니다. 행동치료는 또한 아이가 자신의 행동을 스스로 모니터링하는 방법을 가르칩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-182", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n어제 제 턱 아래쪽(목이 아님)에 핀으로 찌른 듯한 붉은 반점 무리가 크게 있는 것을 발견했습니다. 최근에 저는 스스로 구토를 유발하고 있었습니다. 점상출혈이 구토로 인해 발생할 수 있다는 것은 알고 있지만, 이것이 턱 아래쪽에 점상출혈을 일으킬 수 있나요??\n답변:\n점상출혈은 흔하게 발생하며, 경미한 것부터 매우 심각한 것까지 다양한 상태를 나타낼 수 있습니다. 미세혈관(모세혈관)은 동맥의 가장 작은 부분과 정맥의 가장 작은 부분을 연결합니다. 모세혈관에서 출혈이 발생하여 피부로 혈액이 새어나올 때 점상출혈이 나타납니다. 다음과 같은 여러 요인이 이러한 출혈을 일으킬 수 있습니다: 장시간의 긴장, 특정 의학적 상태, 특정 유형의 부상, 약물, 외상 및 햇볕화상. 귀하 또는 귀하의 자녀에게 설명할 수 없거나 광범위한 점상출혈이 발생한 경우 즉시 의사와 상담하십시오. 일부 기저 문제는 잠재적으로 심각할 수 있으므로 원인을 파악하는 것이 중요합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-183", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n과다한 객담(가래)을 완화하는 방법이 있을까요?\n답변:\n폐에서 점액을 제거하는 기술\n폐에서 점액을 기침해서 내보내는 다양한 방법에 대해 의료 제공자에게 문의하세요. Acapella™와 Flutter® 장치는 폐에서 점액을 제거하는 데 도움을 주는 두 가지 휴대용 장치입니다. 이러한 장치 사용법을 배우면 폐의 점액을 더 쉽게 제거할 수 있습니다.\n허프 기침(HUFF Cough): 강제 호기 기술\n• 이 주기를 2~4회 반복하세요.\n• 객담(가래)이 나오면 뱉어내세요.", "label": null}
{"id": "qa-ko-184", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n곁주머니증(게실증)이나 곁주머니염(게실염)이 감염이 없는 상태에서도 CT 스캔으로 발견될 수 있나요?\n답변:\n검사 및 테스트 의료 제공자가 당신을 검진할 것입니다. 감염 여부를 확인하기 위해 혈액 검사가 필요할 수 있습니다. 게실염 진단에 도움이 되는 다른 검사들은 다음과 같습니다: CT 스캔, 복부 초음파, 복부 X선 촬영", "label": null}
{"id": "qa-ko-185", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n안녕하세요 선생님, 제 어머니가 다발성 뇌경색 질환을 앓고 계십니다. 귀 기관에서 이에 대한 치료법이 있는지 알고 싶습니다. 감사합니다\n답변:\n치료법이 있나요? 뇌졸중으로 인해 발생한 뇌 손상을 되돌릴 수 있는 치료법은 없습니다. 치료는 고혈압, 당뇨병, 높은 콜레스테롤, 심혈관 질환과 같이 뇌졸중의 고위험 요인이 되는 질병과 의학적 상태를 조절하거나 피함으로써 향후 뇌졸중을 예방하는 데 중점을 둡니다. 다발성 뇌경색에 대한 최선의 치료는 조기 예방으로, 건강한 식이요법, 운동, 금연, 적당한 알코올 섭취, 건강한 체중 유지가 포함됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-186", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n알코올 및 오피오이드 금단 증상의 평가와 치료에 관한 최신 근거 기반 실무 지침을 찾고 있습니다. 감사합니다\n답변:\n경미한 알코올 금단 증상을 보이는 환자는 기저 질환으로 인한 입원 치료가 필요하지 않은 경우 외래 진료로 치료할 수 있습니다. 중등도 또는 심한 알코올 금단 증상과 진전섬망(DT)을 보이는 환자는 입원 치료와 중환자실 입원 고려가 필요합니다. 진정-수면 약물은 GABA 기능을 조절하는 교차 내성 약물이기 때문에 알코올 금단 증후군 치료의 주요 약제입니다. 이러한 약물에는 일반적으로 벤조디아제핀, 바르비투르산염, 프로포폴 및 (드문 경우) 에탄올이 포함됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-187", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n저는 먹을 수 없고, 체중이 2스톤(약 12~13kg)을 감량했습니다. 피가 새는 것은 없지만, 수술로 나아질 수 있을까요? 저는 맥주도 마시지 못하고 차나 커피도 마시지 못합니다. 지쳐가고 있습니다. 저는 항상 건강을 유지해왔고 햄 샐러드와 감자튀김을 먹었는데 구토를 해야 했습니다. 전에는 9스톤(약 57kg)이었는데 지금은 7스톤(약 44kg)입니다. 현재 사이즈 8인데 전에는 사이즈 14였습니다. 나아질 수 있을까요? 치료법이 있을까요? 몇 달 동안 이런 상태였고 모든 약을 중단했습니다. 더 이상 어떤 것도 믿지 않습니다. 남은 인생 동안 이렇게 살아야 할까요?\n답변:\n체중 감소 - 비의도적 비의도적 체중 감소란 본인이 의도적으로 체중을 줄이려고 하지 않았는데 발생한 체중 감소를 말합니다. 많은 사람들이 일 년 동안 약간의 체중을 늘렸다 줄였다 합니다. 6-12개월 또는 그 이하의 기간 동안 10파운드 또는 정상 체중의 5%가 감소했는데 그 이유를 모를 경우 이 문제는 비의도적 체중 감소라고도 불립니다. 원인 식욕 감퇴의 원인은 다음과 같을 수 있습니다: • 우울함 • 다른 증상이 없더라도 암 • AIDS와 같은 만성 감염 • COPD나 파킨슨병과 같은 만성 질병 • 화학요법 약물 및 갑상샘 약물을 포함한 약물 • 암페타민과 코카인 같은 약물 남용 • 스트레스나 불안 신체가 흡수하는 칼로리와 영양소의 양을 감소시키는 만성 소화기 문제, 포함 사항: • 기생충과 같이 오랫동안 지속되는 설사 및 기타 감염 • 췌장의 만성 종창 또는 감염 • 소장 일부 제거 • 설사제의 과다 사용 기타 원인: • 아직 진단되지 않은 섭식 장애, 신경성 식욕 부진증 • 아직 진단되지 않은 당뇨병 • 갑상샘 기능 항진증 가정 관리 체중 감소의 원인에 따라 의료 제공자는 식이요법과 운동 프로그램의 변경을 제안할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-188", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n 림프종이 있는데 항암치료 후 경련이 생기는 원인은 무엇인가요\n 답변:\n 항암치료의 부작용 — R-CHOP으로 치료받는 대부분의 환자들은 부작용을 경험하며, 가장 흔한 부작용은 다음과 같습니다:● 발열과 낮은 혈구 수치 — 항암치료의 잠재적으로 생명을 위협하는 부작용은 발열과 호중구라고 불리는 백혈구 유형의 수치가 낮아지는 것입니다(이 상태는 열성 호중성백혈구감소증이라고 합니다). 항암치료를 받고 있으며 체온이 100.4°F(38°C) 이상인 사람은 즉시 의료 제공자에게 연락해야 합니다. 이 상태는 의학적 응급 상황이며 일반적으로 병원 입원과 정맥(IV)을 통한 항생제 투여와 같은 신속한 치료가 필요합니다.● 구역과 구토 — R-CHOP 후 30~90%의 환자가 구역과 구토를 경험합니다. 심각성을 줄이기 위해 항암치료 전후에 여러 약물이 제공될 수 있습니다. 이는 종종 덱사메타손과 아프레피탄트(Emend), 그리고 5-HT3 수용체 대항제(예: 온단세트론/Zofran, 그라니세트론/Kytril, 돌라세트론/Anzemet, 팔로노세트론/Aloxi, 또는 트로피세트론/Navoban)를 포함합니다.● 과민반응 — 항암치료제나 면역치료제가 처음 투여될 때 과민반응이 발생할 수 있으며, 홍조, 가려움, 가슴, 등 또는 복부 통증, 열, 구역, 어지러움 및 기타 증상을 유발할 수 있습니다. 이러한 유형의 반응이 발생하는 이유는 명확하지 않습니다. 이러한 증상의 심각성을 줄이기 위해 항암치료 전에 아세트아미노펜(타이레놀), 디펜히드라민(베나드릴), 히드로코르티손(스테로이드), 그리고 라니티딘(잔탁)과 같은 위산 감소 약물을 포함한 여러 약물이 일반적으로 제공됩니다.● 종양 용해 증후군 — 종양 용해 증후군은 항암치료를 시작한 후 발생할 수 있는 심각하고 잠재적으로 생명을 위협하는 상태입니다. 이는 종양 세포가 빠르게 죽고 독성 분해 산물을 혈류로 방출하기 때문에 발생합니다. 증상으로는 구역, 구토, 설사, 식욕 부진, 졸음증, 소변 내 혈액, 심장 문제, 발작, 근육 경련 등이 있을 수 있습니다. 종양 용해 증후군 발생 위험을 줄이기 위해 항암치료 전에 일반적으로 IV 수액과 약물과 같은 예방 치료가 제공됩니다. 또한, 이 상태를 모니터링하기 위해 치료 중 및 치료 후에 혈액 검사가 자주 시행됩니다.● 기타 잠재적 합병증 — 항암치료의 기타 잠재적 합병증으로는 심장 손상(심장독성이라고 함) 또는 신경 손상(신경독성이라고 함), 또는 아이를 가질 수 있는 능력의 상실(불임증)이 있습니다. 이러한 위험과 그것들을 관리하거나 모니터링하는 방법은 치료를 시작하기 전에 의료 제공자와 상의해야 합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-189", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n만약 한 사람이 통증 완화를 위해 10년 동안 모르핀을 사용해왔고, 독감과 유사한 증상으로 생각하거나 의사소통을 할 수 없는 상태를 보이고 있다면, 사랑하는 친구로서, 그들이 겪고 있는 고통이 얼마나 오래 지속될지 추측/예상해 줄 수 있을까요? 1주일? 1년?\n답변:\n3. \"모르핀은 부작용이 많다고 들었고, 이미 충분히 나쁜 기분을 느끼고 있습니다.\" 모든 아편계 약물은 구역, 졸음 및 변비를 유발할 수 있습니다. 그러나 모든 부작용은 일반적으로 며칠 후 신체가 적응함에 따라 멈추게 되며, 변비는 쉽게 치료할 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-190", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n이용 가능한 치료법이 있나요?\n답변:\n섬유근육통에 대한 완치법은 없지만, 약물이 증상 관리에 도움이 될 수 있습니다. 충분한 수면, 운동, 그리고 올바른 식습관도 도움이 될 수 있습니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-191", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n치료를 위한 전문의를 친절하게 추천해 주세요\n답변:\nACFAS 의사를 찾으세요", "label": null}
{"id": "qa-ko-192", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n65세인 제 아버지께서 항상 다리 통증이 있는데 어떤 약을 복용해야 하나요\n답변:\n다리 통증은 근육 경련(일명 쥐)으로 인한 것일 수 있습니다. 경련의 일반적인 원인은 다음과 같습니다:\n탈수 또는 혈액 내 칼륨, 나트륨, 칼슘, 마그네슘 수치 저하\n약물(이뇨제 및 스타틴과 같은)\n과도한 사용, 지나친 운동, 또는 동일한 자세로 근육을 오래 유지함으로 인한 근육 피로 또는 긴장\n\n가정 관리\n경련이나 과도한 사용으로 인한 다리 통증이 있다면, at먼저 다음 단계를 따르십시오:\n가능한 많이 휴식을 취하세요.\n다리를 높이 올려놓으세요.\n최대 15분 동안 얼음을 대세요. 하루에 4번, 처음 며칠은 더 자주 하세요.\n경련이 있는 근육을 부드럽게 스트레칭하고 마사지하세요.\n아세트아미노펜이나 이부프로펜과 같은 일반의약품 진통제를 복용하세요.\n그 외 가정 관리는 다리 통증의 원인에 따라 다릅니다.\n\n의료 전문가에게 연락해야 할 때:\n통증이 있는 다리가 부어오르거나 붉어진 경우\n열이 있는 경우\n걷거나 운동할 때 통증이 심해지고 휴식을 취하면 나아지는 경우\n다리에 멍이 든 경우\n다리가 차갑고 창백한 경우\n다리 통증을 유발할 수 있는 약을 복용 중인 경우\n의료 제공자와 상담 없이 약물 복용을 중단하거나 변경하지 마십시오.\n자가 관리 단계가 도움이 되지 않는 경우.", "label": null}
{"id": "qa-ko-193", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n폐경기 증상을 완화하는 비약물적 방법\n답변:\n폐경기 증상을 치료하는 데 도움이 되는 다양한 선택지가 있습니다. 국립노화연구소(National Institute on Aging)는 일부 폐경기 치료법에 대한 상세한 정보를 제공합니다. 또한, 보건복지부(Department of Health and Human Service) 여성건강국(Office on Women's Health)에서도 폐경기 치료법에 관한 정보를 제공합니다. 아래 섹션에서 일부 추가 정보를 제공합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-194", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n생리 기간에 발진이 생긴 후 질 가려움증으로 진행됩니다. 그런 다음 진균 감염이 발생하여 끈적한 흰색 분비물이 나옵니다. 저는 플루카나졸(항진균제)을 복용하여 치료했습니다. 하지만 양약(현대 서양의학에서 사용하는 약)을 복용하는 것이 걱정됩니다. 이를 피하기 위해 어떤 원시적 또는 전통적인 방법을 사용할 수 있는지 알려주세요. 저는 또한 민감한 피부를 가지고 있습니다.\n답변:\n질 칸디다증(효모 감염)을 어떻게 예방할 수 있나요? 효모 감염 위험을 낮추기 위해 다음 단계를 취할 수 있습니다: •질 세척을 하지 마세요. 세척은 감염으로부터 보호해주는 질 내 정상 세균 일부를 제거합니다. •포말목욕, 스프레이, 패드, 탐폰 등 향이 첨가된 여성용 제품을 사용하지 마세요. •탐폰, 패드, 팬티라이너를 자주 교체하세요. •꽉 조이는 속옷, 팬티스타킹, 바지 또는 청바지를 착용하지 마세요. 이는 생식기 부위의 체온과 습기를 증가시킬 수 있습니다. •면 크로치가 있는 속옷을 착용하세요. 면 속옷은 건조함을 유지하고 열과 습기를 가두지 않습니다. •젖은 수영복과 운동복은 가능한 빨리 갈아입으세요. •화장실 사용 후에는 항상 앞에서 뒤로 닦으세요. •뜨거운 욕조와 욕조와 매우 뜨거운 목욕을 피하세요. •당뇨병이 있다면 혈당이 조절되는지 확인하세요. 요구르트가 효모 감염을 예방하거나 치료하나요? 아마도 그럴 수 있습니다. 연구에 따르면 매일 \"살아있는 배양균\"이 함유된 요구르트 8온스를 섭취하거나 락토바실러스 아시도필루스 캡슐을 복용하면 감염 예방에 도움이 될 수 있습니다.5,6 그러나 락토바실러스 또는 다른 프로바이오틱스가 함유된 요구르트가 질 효모 감염을 예방하거나 치료할 수 있는지 확실히 말하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다. 효모 감염이 의심된다면, 일반의약품을 복용하기 전에 의사나 간호사를 방문하여 확인을 받으세요.", "label": null}
{"id": "qa-ko-195", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n존경하는 선생님께, 저는 이 웹사이트를 만들어 주셔서 감사하다는 말씀을 겸손히 드리고 싶습니다. 저는 인도에서 온 수닐이며 선생님의 도움으로 저 자신을 돕고 싶습니다. 부디 도와주세요, 정말 감사하겠습니다(죄송합니다만 제 영어는 그리 좋지 않습니다). 자위행위는 제 취미이자 금기입니다. 정말로 선생님, 이제 저는 지쳤습니다. 제 자신을 바꾸고 싶으니 부디 조언을 주세요... 이것은 제 인생의 나쁜 습관이지만 저는 작년부터 우수한 학생이기도 합니다... ... ... 저는 울고 있습니다... 죄송합니다... 부디 저를 도와주세요. 제 아이디로 답장 부탁드립니다.. 그리고 행운을 빌어주세요. 선생님께서 따뜻한 마음을 가지고 계시다는 것을 알고 있습니다...\n답변:\n자위행위나 성생활의 다른 측면에 관한 질문이 있을 때는 의사와 상담 예약을 하시기 바랍니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-196", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n선생님, 끊임없는 방귀를 극복하는 데 도움을 주세요. 저는 지금 1년 동안 위의 증상으로 고통받고 있습니다. 의학적 해결책을 알려주세요. 감사합니다\n답변:\n소화관의 가스는 두 가지 원인에서 비롯됩니다: 삼키는 공기와 대장에서 박테리아에 의한 소화되지 않은 음식의 분해입니다. 특정 음식은 가스를 유발할 수 있습니다. 한 사람에게 가스를 유발하는 음식이 다른 사람에게는 가스를 일으키지 않을 수 있습니다. 다음과 같은 방법으로 가스의 양을 줄일 수 있습니다: • 물과 탄산이 없는 음료를 많이 마시기 • 식사할 때 공기를 덜 삼키도록 천천히 먹기 • 유당 불내증이 있다면 유제품 피하기 약물은 가스나 가스로 인한 통증과 팽만감을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 증상이 여전히 불편하다면, 의료 제공자를 찾아가세요.", "label": null}
{"id": "qa-ko-197", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n평형 장애 치료가 필요합니다. 제 아버지가 걷거나 계단을 오를 때 균형을 잃으시니 이 장애를 치료하는 데 도움을 주시기 바랍니다.\n답변:\n평형 장애는 어떻게 치료하나요? 평형 문제가 있을 경우 의사가 먼저 할 일은 다른 건강 상태나 약물이 원인인지 확인하는 것입니다. 그럴 경우, 의사는 해당 상태를 치료하거나, 다른 약물을 제안하거나, 그 상태가 의사의 전문 영역을 벗어난다면 전문의에게 의뢰할 것입니다. 이석증(BPPV)이 있다면, 의사는 에플리 수기와 같은 일련의 단순 동작을 권장할 수 있는데, 이는 반고리뼈관에서 평형모래를 제거하는 데 도움이 됩니다. 많은 경우 한 번의 시술로 효과가 있지만, 다른 사람들은 어지러움을 완화하기 위해 여러 번 시술이 필요할 수 있습니다. 그림 1: 귀와 전정계 에플리 수기를 사용한 평형모래 제거 출처: NIDCD 메니에르병으로 진단받은 경우, 의사는 식이 변화를 권장할 수 있으며, 흡연자라면 금연을 권장할 수 있습니다. 어지럼증 또는 구역질을 완화하는 약물은 증상을 완화할 수 있지만, 졸음을 유발할 수도 있습니다. 겐타마이신(항생제)이나 코르티코스테로이드와 같은 다른 약물도 사용될 수 있습니다. 겐타마이신은 코르티코스테로이드보다 어지러움을 더 잘 감소시킬 수 있지만, 때때로 영구적인 청력소실을 유발합니다. 메니에르병의 일부 심각한 경우에는 전정기관 수술이 필요할 수 있습니다. 평형 장애가 있는 일부 사람들은 어지러움을 완전히 완화할 수 없어 이에 대처하는 방법을 찾아야 할 수 있습니다. 전정재활 치료사가 개별화된 치료 계획을 개발하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 운전이 안전한지, 그리고 일상 활동 중에 넘어지거나 다치는 위험을 줄이는 방법에 대해 의사와 상담하세요. 예를 들어, 계단을 오르내릴 때, 화장실을 사용할 때, 또는 운동할 때와 같은 상황에서입니다. 어지러움으로 인한 부상 위험을 줄이기 위해 어두운 곳에서 걷는 것을 피하세요. 또한 야외에서는 낮은 굽이나 워킹화를 신어야 합니다. 필요하다면 지팡이나 보행기를 사용하고, 집과 직장의 환경을 손잡이를 추가하는 등의 방법으로 수정하세요.", "label": null}
{"id": "qa-ko-198", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n뇌졸중 후 회복 패턴은 어떻게 되나요?\n답변:\n전망(예후)\n뇌졸중 이후 환자의 회복 정도는 다음 사항에 따라 달라집니다:\n뇌졸중의 유형\n뇌 조직이 손상된 정도\n어떤 신체 기능이 영향을 받았는지\n얼마나 빨리 치료를 받았는지\n\n움직임, 사고, 말하기 문제는 뇌졸중 후 몇 주에서 몇 개월 동안 종종 개선됩니다. 뇌졸중을 경험한 많은 사람들은 뇌졸중 후 몇 개월 또는 몇 년 동안 계속 개선됩니다. 뇌졸중을 앓은 사람들 중 절반 이상이 기능을 회복하고 집에서 생활할 수 있게 됩니다. 일부는 스스로를 돌볼 수 없게 됩니다.\n\n혈전 용해제 치료가 성공적이면 뇌졸중 증상이 사라질 수 있습니다. 그러나 환자들은 종종 이러한 약물을 받기에 충분히 빨리 병원에 도착하지 못하거나, 건강 상태 때문에 이러한 약물을 복용할 수 없는 경우가 있습니다.\n\n피덩이로 인한 뇌졸중(허혈성 뇌졸중)을 경험한 사람들은 뇌출혈로 인한 뇌졸중(출혈성 뇌졸중) 경험한 사람들보다 생존 가능성이 더 높습니다.\n\n두 번째 뇌졸중의 위험은 첫 번째 뇌졸중 후 몇 주 또는 몇 개월 동안 가장 높습니다. 이 기간이 지나면 위험이 감소하기 시작합니다.", "label": null}
{"id": "qa-ko-199", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n내슈빌, TN 지역 또는 그 근처에서 사시 수술을 하는 안과의사가 누구인가요? 이런 종류의 수술을 수행하는 신뢰할 수 있는 의사를 찾는 데 도움을 주세요.\n답변:\n안과 전문의(미국 안과학회)를 찾아보세요.", "label": null}
{"id": "qa-ko-200", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "ko", "text": "질문:\n식도열공 탈장/역류성 식도염(위산역류)에 대한 시술 정보를 얻고 싶습니다. 넥시움을 복용하는 것에 지쳤습니다\n답변:\n위식도역류질환은 그 심각도에 따라 치료됩니다.", "label": null}
{"id": "qa-sw-001", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMachapisho kuhusu Amyloidosis ya moyo. Tafadhali niambie wapi ninaweza kupata machapisho kuhusu Amyloidosis ya moyo. Mjomba wangu alifariki jana kutokana na ugonjwa huu. Kwa kuwa huu ni ugonjwa adimu sana, na kwa kuheshimu kumbukumbu yake, ningependa kusambaza machapisho katika ibada yake ya mazishi. Mimi ni mfanyakazi mstaafu wa Taasisi ya Kitaifa ya Afya (NIH), kwa hivyo ninafahamu vizuri eneo la taasisi ikiwa una machapisho katika NIH ambayo ninaweza kuja kuchukua. Asante kwa ufupi.\n\nJibu:\nAmyloidosis ya moyo ni ugonjwa unaosababishwa na kuwepo kwa protini isiyo ya kawaida (amyloid) kwenye tishu za moyo. Viambatisho hivi husababisha moyo kushindwa kufanya kazi ipasavyo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-002", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMaandishi kuhusu Amyloidosis ya moyo. Tafadhali niambie wapi ninaweza kupata maandishi kuhusu Amyloidosis ya moyo. Mjomba wangu alifariki jana kutokana na Amyloidosis ya moyo. Kwa kuwa huu ni ugonjwa adimu sana na nadra, na kuheshimu kumbukumbu yake, ningependa kusambaza maandishi kwenye ibada yake ya mazishi. Mimi ni mstaafu wa Taasisi ya Kitaifa ya Afya (NIH), kwa hivyo ninafahamu maeneo ya taasisi iwapo una maandishi katika NIH ambayo ninaweza kuja kuchukua. Asante\n\nJibu:\nNeno \"amyloidosis\" halirejei ugonjwa mmoja bali mkusanyiko wa magonjwa ambayo protini hutuama kwenye tishu kama tabaka za beta-pleated (mikunjo ya protini yenye umbo la beta). Aina ndogo ya magonjwa haya huamuliwa na aina ya protini inayotuama; ingawa aina ndogo kadhaa zimeelezwa, nyingi ni adimu sana au hazina umuhimu wowote. Uchambuzi huu utazingatia aina kuu za amyloidosis za mfumo mzima (systemic), ambazo zote mbili mara nyingi huhusisha moyo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-003", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMigreni inaonekana kuwa spektramu ya hali mbalimbali badala ya kuwa ugonjwa mmoja unaoweza kutambuliwa kwa urahisi. Matibabu mengi mapya ya kibunifu ya migreni sasa yanatumika, lakini inaonekana kwamba kila tiba inashughulikia tu seti finyu ya hali; kwa mfano, binti yangu amejaribu chaguo nyingi tofauti za matibabu (QEEG, HEG, TMS, topamax, ...) bila mafanikio. Je, kuna utafiti wowote uliofanywa kubainisha aina gani za matibabu zinafaa dhidi ya aina gani za migreni?\n\nJibu:\nHakuna tiba kamili ya ugonjwa wa maumivu makali ya kichwa kwani bado jinsi ugonjwa huu unavyoathiri mwili haujaeleweka kikamilifu. Kuna njia mbili za kushughulikia matibabu ya maumivu makali ya kichwa kwa kutumia dawa: kuzuia mashambulizi, au kupunguza dalili wakati wa mashambulizi. Kuzuia kunahusisha matumizi ya dawa na mabadiliko ya tabia na mazoea. Dawa zilizoundwa awali kwa ajili ya kifafa, unyogovu, au shinikizo la damu la juu ili kuzuia mashambulizi ya baadaye zimeonyesha kuwa na ufanisi mkubwa katika kutibu ugonjwa wa maumivu makali ya kichwa. Toksini ya Botulinum A imeonyesha kuwa na ufanisi katika kuzuia ugonjwa wa maumivu makali ya kichwa sugu. Kitabia, mikakati ya kudhibiti msongo wa mawazo, kama vile mazoezi, mbinu za kupumzika, mbinu za kujifunza kudhibiti mwitikio wa mwili, na tiba zingine zilizoundwa kupunguza usumbufu wa kila siku, zinaweza kupunguza idadi na ukali wa mashambulizi ya maumivu makali ya kichwa. Kutengeneza kumbukumbu ya vichocheo binafsi vya maumivu makali ya kichwa pia kunaweza kutoa taarifa muhimu kwa mabadiliko ya maisha yanayolenga kuepuka vichocheo, ikiwa ni pamoja na masuala ya lishe, kula milo iliyopangwa kwa wakati maalum na kuhakikisha unywaji wa maji wa kutosha, kuacha dawa fulani, na kuweka ratiba thabiti ya usingizi. Tiba ya homoni za kike inaweza kuwasaidia baadhi ya wanawake ambao maumivu yao makali ya kichwa yanaonekana kuwa na uhusiano na mzunguko wao wa hedhi. Mpango wa kupunguza uzito unapendekezwa kwa watu wenye uzito mkubwa wanaougua maumivu makali ya kichwa. Kupunguza dalili, au matibabu ya haraka, wakati wa mashambulizi hujumuisha aina ya dawa inayoitwa sumatriptan, dawa za ergotamine, na dawa za kupunguza maumivu kama vile ibuprofen na aspirin. Kadri matibabu haya yanavyotolewa mapema, ndivyo yanavyokuwa na ufanisi zaidi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-004", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nUnawezaje kujua wakati gani una upofu wa usiku wa kuzaliwa?\n\nJibu:\nUpofu wa usiku wa kuzaliwa unaohusiana na kromosomu X ni ugonjwa wa retina, ambayo ni tishu maalum iliyoko nyuma ya jicho inayogundua mwanga na rangi. Watu wenye hali hii kwa kawaida wana ugumu wa kuona katika mwanga hafifu (upofu wa usiku). Pia wana matatizo mengine ya macho, ikiwa ni pamoja na kupungua kwa uwezo wa kuona kwa uwazi (kupungua kwa makali ya kuona), kuona karibu sana (myopia kali), mchemko wa macho usio wa hiari (nystagmus), na macho yasiyoangalia kwenye mwelekeo mmoja (strabismus). Uwezo wa kuona rangi kwa kawaida hauathiriwi na ugonjwa huu. Matatizo ya kuona yanayohusiana na hali hii ni ya kuzaliwa, ambayo ina maana yako tangu kuzaliwa. Yana mwelekeo wa kubaki yalivyo (thabiti au isiyobadilika) kwa muda. Watafiti wametambua aina kuu mbili za upofu wa usiku wa kuzaliwa unaohusiana na kromosomu X: aina kamili na aina isiyokamili. Aina hizi zina dalili na ishara zinazofanana sana. Hata hivyo, kila mtu mwenye aina kamili ana upofu wa usiku, wakati si watu wote wenye aina isiyokamili wana upofu wa usiku. Aina hizi zinatofautishwa na sababu zao za kijenetiki na kwa matokeo ya kipimo kinachoitwa electroretinogram, ambacho hupimia kazi ya retina.", "label": null}
{"id": "qa-sw-005", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMabadiliko ya jeni au mabadiliko ya kromosomu ya MSUD (Ugonjwa wa Mkojo wenye Harufu ya Sukari)? Je, lugha ya kitaalamu ya MSUD ni ipi? Je, lugha rahisi ya kuelezea MSUD ni ipi? Je, kuna tiba zozote za kimatibabu za MSUD?\n\nJibu:\nMabadiliko katika jeni za BCKDHA, BCKDHB, na DBT yanaweza kusababisha ugonjwa wa mkojo wa utomvu wa mianzi (maple syrup urine disease). Jeni hizi tatu hutoa maelekezo ya kutengeneza protini zinazofanya kazi pamoja kama muundo changamano. Muundo changamano huu wa protini ni muhimu kwa kuvunja amino asidi iitwayo leucine, isoleucine, na valine, ambazo zipo katika aina nyingi za vyakula, hasa vyakula vyenye protini nyingi kama vile maziwa, nyama, na mayai. Mabadiliko katika yoyote kati ya jeni hizi tatu hupunguza au kufuta kabisa kazi ya muundo changamano, kuzuia uvunjaji wa kawaida wa leucine, isoleucine na valine. Matokeo yake, amino asidi hizi na bidhaa zake zinajikusanya mwilini. Kwa sababu viwango vya juu vya vitu hivi ni zenye sumu kwa ubongo na viungo vingine, kulimbikiza kwake kunasababisha matatizo makubwa ya kiafya yanayohusishwa na ugonjwa wa mkojo wa utomvu wa mianzi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-006", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNilizaliwa na Kisukari Kisichohusiana na Glukosi (Diabetes Insipidus) na nimekuwa na matatizo mengi tangu seli ya pituitary ilipoondolewa nilipokuwa na umri wa miaka 22, na ALL (Lukemia ya Limfoblasti Kali)\n\nJibu:\nKisukari kisichohisi ni hali adimu ambapo figo haziwezi kuzuia kutoa maji mwilini.", "label": null}
{"id": "qa-sw-007", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nInawezekana nina mpasuko wa mkundu na natafuta kuzungumza na mtu ili kupata maelezo na msaada.\n\nJibu:\nMpasuko wa mkundu au nyufa ya mkundu ni mpasuko mdogo au mraruo katika tishu laini yenye unyevu (utando au mucosa) inayofunika sehemu ya chini ya ndani ya rektamu (mkundu).", "label": null}
{"id": "qa-sw-008", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna tafiti zozote zinazoonyesha dalili za awali za Arthritis ya Rheumatoid (ugonjwa wa baridi) zinaweza kuonekana mapema kiasi gani kwa mtu?\n\nJibu:\nKuvimba na Maumivu katika Viungo\nAina tofauti za arthritis zina dalili tofauti. Kwa ujumla, watu wenye aina nyingi za arthritis wana maumivu na ugumu katika viungo vyao. Arthritis ya rheumatoid inaonyeshwa na uvimbe wa ngozi ya kiungo. Uvimbe huu husababisha joto, wekundu, kuvimba, na maumivu karibu na viungo. Mtu pia anajisikia mgonjwa, amechoka, na wakati mwingine ana homa. Arthritis ya rheumatoid kwa kawaida hutokea kwa mpangilio wa usawa. Ikiwa goti moja au mkono mmoja umeathirika, mwingine pia uwezekano wa kuathirika ni mkubwa.\n\nVipimo vya Utambuzi\nArthritis ya rheumatoid inaweza kuwa ngumu kutambua katika hatua zake za mapema kwa sababu kadhaa. Hakuna kipimo kimoja cha ugonjwa huu. Aidha, dalili hutofautiana kutoka mtu mmoja hadi mwingine na zinaweza kuwa kali zaidi kwa watu wengine kuliko wengine. Vipimo vya kawaida vya arthritis ya rheumatoid ni pamoja na:\n- Kipimo cha kiashiria cha rheumatoid. Kiashiria cha rheumatoid ni antibodi ambayo hatimaye huwepo katika damu ya watu wengi wenye arthritis ya rheumatoid. Hata hivyo, si watu wote wenye arthritis ya rheumatoid huwa na matokeo chanya ya kiashiria cha rheumatoid, hasa mwanzoni mwa ugonjwa. Pia, baadhi ya watu ambao wana matokeo chanya hawapati kamwe ugonjwa huu.\n- Kipimo cha antibodi ya peptide ya citrulline. Kipimo hiki cha damu hupima antibodi za peptide ya citrullinated ya mzunguko (anti-CCP). Kipimo hiki huwa chanya kwa watu wengi wenye arthritis ya rheumatoid na kinaweza kuwa chanya hata miaka kadhaa kabla ya dalili za arthritis ya rheumatoid kuanza. Inapotumiwa pamoja na kipimo cha kiashiria cha rheumatoid, matokeo ya kipimo cha antibodi ya peptide ya citrulline ni muhimu sana katika kuthibitisha utambuzi wa arthritis ya rheumatoid.\n- Vipimo vingine vya kawaida vya arthritis ya rheumatoid ni pamoja na kasi ya kushuka kwa chembe nyekundu za damu, ambacho kinaonyesha uwepo wa uvimbe mwilini, kipimo cha idadi ya chembe nyeupe za damu, na kipimo cha damu cha upungufu wa damu.\n\nUtambuzi Unaweza Kuchukua Muda\nDalili za arthritis ya rheumatoid zinaweza kuwa sawa na zile za aina nyingine za arthritis na hali za viungo, na inaweza kuchukua muda kutengua hali nyingine. Dalili zote hujitokeza kwa muda, na dalili chache tu zinaweza kuwepo katika hatua za mapema. Jifunze zaidi kuhusu jinsi arthritis ya rheumatoid inavyotambuliwa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-009", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna tafiti zozote zinazoonyesha ni mapema kiasi gani katika maisha mtu anaweza kuanza kuona dalili au ishara za ugonjwa wa baridi ya viungo?\n\nJibu:\nArthritisi ya rheumatoid (ugonjwa wa baridi ya viungo) inaambatana na kuvimba kwa utando wa kiungo. Kuvimba huku husababisha joto, wekundu, uvimbe, na maumivu karibu na viungo. Maumivu ya arthritisi ya rheumatoid hubadilikabadilika sana kutoka mtu mmoja hadi mwingine, kwa sababu ambazo madaktari bado hawajaelewa kikamilifu. Sababu zinazochangia maumivu ni pamoja na kuvimba ndani ya kiungo. Pia, kiwango cha joto au wekundu uliopo huathiri maumivu. Uharibifu uliotokea ndani ya kiungo pia ni sababu ya maumivu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-010", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nKatika makala yako inayoelezea 'ugonjwa wa kubadilika' (conversion disorder), [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm], dondoo \"Ugonjwa wa kubadilika ni hali ya afya ya akili ambapo mtu ana upofu, kupooza, au dalili nyingine za mfumo wa neva (neurologic) ambazo haziwezi kuelezewa na uchunguzi wa kimatibabu\", inaonekana kuashiria kuwa dalili za kimwili zilikuwa halali, lakini hata hivyo daktari hakuweza 'kutambua' kwa nini,.....lakini nilipoenda kwenye chanzo kingine, makala nyingine inanukuu ugonjwa huu kama \"ulemavu wa kimwili ambao haujasababishwa na kasoro yoyote ya kimwili\" - kwa hiyo ninaelezea hii kama dalili ambazo zinaonekana kuwa sahihi kama zilivyochambuliwa kwa macho lakini wakati wa uchunguzi wa neva zilizoathirika au mifupa iliyovunjika, hakuna ushahidi unaopatikana? >hiyo ndiyo ufafanuzi ninayopata kutoka kwa chanzo kingine kuhusu ugonjwa huu. Kwa mfano, mtu anadai upofu, kama mwalimu wangu alivyoeleza, na mtu anayedai upofu anapowekwa karibu na ukingo, hatembei nje ya ukingo.....kwa kuwa nadhani pia kuwa vipimo vya kioptiki vya retina, au mboni havikutoa chochote kinachoweza kupimwa?\n\nJibu:\nVipimo vya uchunguzi havionyeshi sababu yoyote ya kimwili ya dalili hizi. Daktari atafanya uchunguzi wa kimwili na anaweza kuagiza vipimo vya uchunguzi. Hivi ni ili kuhakikisha hakuna sababu za kimwili za dalili hizi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-011", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNimekuwa nikipambana na fisha ya mkundu kwa karibu miaka miwili sasa na haijaponya kwa muda wote huu. Tafadhali, unapendekeza wewe nifanye nini sasa? Asante\n\nJibu:\nMipasuko mingi ya mkundu hupona yenyewe na haihitaji matibabu. Ili kuzuia au kutibu mipasuko ya mkundu kwa watoto wachanga, hakikisha unabadilisha nepi mara kwa mara na kusafisha eneo hilo kwa upole.\n\nWATOTO NA WATU WAZIMA\nKuhofia maumivu wakati wa haja kubwa kunaweza kusababisha mtu kuzipuuza. Lakini kutokwenda haja kubwa kutasababisha kinyesi kuwa kigumu zaidi, ambako kunaweza kuzidisha mipasuko ya mkundu.\n\nZuia kinyesi kigumu na kuvuja (kufunga choo) kwa:\n- Kufanya mabadiliko ya lishe -- kula vyakula vyenye nyuzinyuzi au wingi zaidi, kama matunda, mboga, na nafaka\n- Kunywa maji zaidi\n- Kutumia vipunguza ugumu wa kinyesi\n\nKuweka marhamu au krimu zifuatazo kwenye eneo husika kunaweza kupunguza maumivu ya ngozi:\n- Krimu ya kugandamiza maumivu, ikiwa maumivu yanaathiri haja kubwa ya kawaida\n- Vaseline\n- Zinc oxide, krimu ya hydrocortisone 1%, dawa ya kupunguza uvimbe wa mshipa wa damu (Preparation H), na bidhaa zingine\n\nKiogeo cha kukalia (sitz bath) ni kuoga katika maji ya vuguvugu hutumiwa kwa ajili ya kupona au kusafisha. Unapaswa kukaa kwenye maji mara mbili hadi tatu kwa siku. Maji yanapaswa kufunika nyonga na matako tu.\n\nIwapo mipasuko ya mkundu haitapona kwa njia za nyumbani, matibabu yanaweza kuhusisha:\n- Sindano za Botox (dawa ya kulegeza misuli) kwenye misuli ya mkundu (mfuo wa mkundu)\n- Upasuaji mdogo kulegeza misuli ya mkundu\n- Krimu za dawa kama vile nitrates (dawa za kupanua mishipa ya damu) au calcium channel blockers (dawa za kusaidia misuli kulegea), zitumike juu ya mpasuko kusaidia kulegeza misuli", "label": null}
{"id": "qa-sw-012", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nBinti yangu ana ugonjwa wa sindromu ya Menkes na tafadhali ningependa kujua jinsi ya kuendelea au nini cha kufanya. Ahsante\n\nJibu:\nRasilimali hizi zinashughulikia uchunguzi au usimamizi wa ugonjwa wa Menkes:\n- Mapitio ya Jeni: Mapitio ya Jeni: Matatizo ya Usafirishaji wa Shaba Yanayohusiana na ATP7A\n- Rejesta ya Vipimo vya Jenetiki: Ugonjwa wa Menkes wa nywele zenye kusokotana\n- Kamusi ya MedlinePlus: Shaba katika chakula/lishe\n- Kamusi ya MedlinePlus: Ugonjwa wa Menkes\n\nRasilimali hizi kutoka MedlinePlus zinatoa taarifa kuhusu uchunguzi na usimamizi wa hali mbalimbali za kiafya:\n- Vipimo vya Utambuzi\n- Tiba ya Dawa\n- Upasuaji na Ukarabati\n- Ushauri wa Kijenetiki\n- Huduma ya Faraja", "label": null}
{"id": "qa-sw-013", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHAKUNA HUDUMA YA AFYA YA AKILI KWA MWANANGU ANAYETESEKA NA HALI YA KUTOKUJITAMBUA KIJINSIA. TUNAWEZA KUFANYA NINI KUMSAIDIA? ALIANZA KUFANYA KAZI MARA TU BAADA YA KUMALIZA SHULE YA SEKONDARI BILA SHIDA. SASA HAFANYI KAZI NA ANAJIFUNGIA CHUMBANI MWAKE SIKU NZIMA! HAKUNA CHOCHOTE KUHUSU HALI HII KATIKA ENEO LETU - TUNAISHI [MAHALI]. HAKUNA MSAADA HAPA! TUNAWEZA KUFANYA NINI? AMEKUWA NA MAWAZO MABAYA TAYARI! TAFADHALI TUSAIDIE KWA AINA YOYOTE YA TAARIFA! ASANTE [JINA] [MAHALI] [MAWASILIANO]\n\nJibu:\nTiba ya kibinafsi na ya kifamilia inapendekezwa kwa watoto ili kuunda mazingira ya kusaidia nyumbani na shuleni. Tiba ya kibinafsi na, inapofaa, tiba ya wanandoa pia inapendekezwa kwa watu wazima. Kubadilisha jinsia ya mwili kupitia upasuaji na tiba ya homoni ni chaguo. Lakini matatizo ya utambulisho wa jinsia yanaweza kuendelea baada ya matibabu haya.", "label": null}
{"id": "qa-sw-014", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMama yangu alikufa hivi karibuni kutokana na Iskemia ya Utumbo na Mshtuko Septiki. Swali langu ni hili, alikuwa katika Idara ya Dharura kwa saa 12 kabla hata hajaonwa na daktari mtaalamu wa upasuaji wa jumla na hata hivyo hakuwa na uhakika kuwa ilikuwa hali hii. Alisema kuwa angemchunguza asubuhi mara tu atakapowekwa katika chumba cha ICU (hii ilikuwa saa 23:00). Mara ya mwisho nilizungumza naye ilikuwa saa 00:00 na huo ndio ulikuwa wakati wa mwisho alipokuwa na fahamu. Ifikapo saa 02:00 au 03:00, alipofika ICU, alikuwa hajitambui na aliwekwa kwenye mfumo wa kutunza uhai. Upasuaji hatimaye ulifanywa jioni ya siku hiyo na asilimia 90 ya utumbo wake mdogo ilibidi kuondolewa. Alifariki mapema jioni ya siku iliyofuata. Swali langu kwako ni je, walichelewa sana kumfanyia chochote? Je, angeweza kuokolewa kama upasuaji ungefanywa mapema zaidi? Naweza kufikiri kuwasilisha mashtaka... Tafadhali nishauri kwa majibu yoyote ya maswali yangu unayoweza kutoa. Asante!\n\nJibu:\nMshtuko wa sepsis una kiwango kikubwa cha vifo. Kiwango cha vifo kinategemea umri wa mgonjwa na afya yake kwa jumla, chanzo cha maambukizi, idadi ya viungo vilivyoshindwa, na kasi na nguvu ya matibabu yanayoanzishwa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-015", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMume wangu aligundulika kuwa na Homa ya Madoadoa ya Milima ya Rocky miaka 6 na nusu iliyopita. Kisha mwaka 1 na nusu uliopita aligundulika kuwa na Ugonjwa wa Lyme. Kwa kuwa amepata magonjwa yote mawili, ni uharibifu gani, ikiwa upo, unaweza kutokea mwilini mwake? Amekuwa na matatizo mengi ya kiafya tangu wakati huo. Sasa amegundulika kuwa na kisukari cha aina ya pili.\n\nJibu:\nIkigunduliwa katika hatua za mapema, ugonjwa wa Lyme unaweza kutibika kwa dawa za antibiotiki. Bila matibabu, madhara yanayohusisha mifumo ya viungo, moyo, na neva yanaweza kutokea. Lakini dalili hizi bado zinaweza kutibiwa na kuondolewa. Katika visa vichache, mtu huendelea kuwa na dalili zinazoingiliana na maisha ya kila siku baada ya kutibiwa kwa dawa za antibiotiki. Hii pia inajulikana kama dalili za baada ya tiba ya ugonjwa wa Lyme. Sababu ya dalili hizi haijulikani. Dalili zinazojitokeza baada ya kuacha dawa za antibiotiki huenda zisiwe dalili za maambukizi yanayoendelea kufanya kazi na huenda zisitibiwe kwa dawa za antibiotiki.", "label": null}
{"id": "qa-sw-016", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nBaba yangu ana ugonjwa wa mishipa ya moyo kupitia jeni. Sasa ana umri wa miaka 83. Alikuwa mzima kabisa hadi sasa. Hivi karibuni anapata kupumua kwa shida. Na amelazwa hospitalini mara mbili. Madaktari wanasema kwamba magonjwa mbalimbali yanashambulia moyo wake. Nataka kujua hasa nini kinaendelea na ni tahadhari gani anapaswa kuchukua siku zijazo. Je, kuna uwezekano gani wa kuendelea kuishi? Tafadhali tusaidieni.\n\nJibu:\nMatarajio yanategemea mambo mengi tofauti, kutokana na:   - Sababu na aina ya kardiomiopathi (cardiomyopathy)   - Jinsi hali inavyoitikia matibabu   - Ukali wa tatizo la moyo    Kushindwa kwa moyo kwa kawaida ni ugonjwa wa muda mrefu (sugu, ugonjwa wa kudumu). Inaweza kuzidi kuwa mbaya kwa muda. Baadhi ya watu huendeleza kushindwa kwa moyo kwa kiwango kikubwa. Katika hali hii, dawa, upasuaji, na matibabu mengine huenda yasifae tena. Wagonjwa walio na aina fulani za kardiomiopathi wako katika hatari ya kupata matatizo hatari ya mapigo yasiyokuwa ya kawaida ya moyo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-017", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo, Jina langu ni [JINA] kutoka India. Nimepata homa ya matumbo. Tafadhali nipe suluhisho. Nina swali moja: Nilipokea matibabu kwa mwaka mmoja lakini bado sijapona sasa. Tafadhali nisaidie?\n\nJibu:\nMaji na madini muhimu ya mwili zinaweza kutolewa kwa njia ya mshipa wa damu (IV) au unaweza kuombwa kunywa maji yenye vifurushi vya madini haya. Antibiotiki hutolewa kuua bakteria. Kuna ongezeko la kiwango cha usugu wa bakteria dhidi ya antibiotiki duniani kote, kwa hivyo daktari wako atachunguza mapendekezo ya sasa ya matibabu kabla ya kuchagua antibiotiki.", "label": null}
{"id": "qa-sw-018", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\npneumonia ya aina isiyozoeleka. je, kuna uwezekano wa pneumonia ya aina isiyozoeleka kutokea tena chini ya mwezi mmoja baada ya matibabu?\n\nJibu:\nWagonjwa wengi wenye nimonia inayosababishwa na mycoplasma au chlamydophila huwa afadhali kwa kutumia antibiotiki sahihi. Nimonia ya Legionella inaweza kuwa kali. Inaweza kusababisha matatizo, hasa kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa figo, kisukari, magonjwa sugu ya mapafu, au kinga ya mwili dhaifu. Inaweza pia kusababisha kifo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-019", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nPia, je, unaweza kwa tafadhali kutuma taarifa kuhusu \"fibromyalgia\"?\n\nJibu:\nFibromyalgia ni dalili ya kawaida ambapo mtu ana maumivu ya muda mrefu, yaliyoenea mwili mzima. Maumivu haya mara nyingi yanahusishwa na uchovu, matatizo ya usingizi, maumivu ya kichwa, unyongovu, na wasiwasi. Watu wenye fibromyalgia pia wanaweza kuwa na maumivu ya kugusa katika viungo, misuli, kano, na tishu nyingine laini za mwili.", "label": null}
{"id": "qa-sw-020", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTafadhali tuma habari kuhusu ugonjwa wa fibromyalgia pia.\n\nJibu:\nMuhtasari\nFibromyalgia ni ugonjwa unaosababisha maumivu ya misuli na uchovu. Watu wenye fibromyalgia wana \"maeneo yenye maumivu\" mwilini. Maeneo yenye maumivu ni sehemu maalum kwenye shingo, mabega, mgongo, nyonga, mikono, na miguu. Sehemu hizi huuma zinaposhikwa. Watu wenye fibromyalgia pia wanaweza kuwa na dalili zingine, kama vile:\n- Shida ya kulala\n- Ugumu wa mwili asubuhi\n- Maumivu ya kichwa\n- Hedhi zenye maumivu\n- Ganzi au kichomi kwenye mikono na miguu\n- Matatizo ya kufikiria na kukumbuka (wakati mwingine huitwa \"ukungu wa fibro\")\n\nHakuna anayejua kinachosababisha fibromyalgia. Mtu yeyote anaweza kuipata, lakini ni ya kawaida zaidi kwa wanawake wa umri wa kati. Watu wenye ugonjwa wa arthritis sugu na magonjwa mengine ya kujikinga ya mwili wana uwezekano mkubwa wa kupata fibromyalgia. Hakuna tiba ya fibromyalgia, lakini dawa zinaweza kusaidia kudhibiti dalili zako binafsi. Kupata usingizi wa kutosha, kufanya mazoezi, na kula vizuri pia kunaweza kusaidia.\n\nNIH: Taasisi ya Kitaifa ya Arthritis na Magonjwa ya Misuli, Mifupa na Ngozi", "label": null}
{"id": "qa-sw-021", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nIlikuwa ya msaada sana baada ya kusoma kuhusu kisukari cha aina ya kwanza lakini ningependa kupata mapendekezo zaidi kutoka kwako. Rafiki yangu ana umri wa miaka 35 na imepita mwaka mmoja tangu kugunduliwa na kisukari na kiwango chake cha sukari ni karibu 100 au 120 au zaidi... kila anapopima kiwango chake cha sukari. Je, kuna MADHARA YOYOTE? Pia anafanya mazoezi na kupima damu kila baada ya miezi 2 au 3 na anafuata lishe bora kama juisi ya mboga za kijani, mafuta ya zeituni na kadhalika. Nasubiri MAJIBU yako. Asante.\n\nJibu:\nBaada ya miaka mingi, ugonjwa wa kisukari unaweza kusababisha matatizo makubwa ya kiafya: - Unaweza kuwa na matatizo ya macho, ikiwa ni pamoja na shida ya kuona (hasa usiku) na kuathirika kwa urahisi na mwanga. Unaweza kupofuka. - Miguu na ngozi yako inaweza kupata vidonda na maambukizi. Ikiwa una vidonda hivi kwa muda mrefu, mguu wako unaweza kuhitaji kukatwa. Maambukizi pia yanaweza kusababisha maumivu na kuwashwa. - Kisukari kinaweza kufanya iwe vigumu kudhibiti shinikizo la damu na kolesteroli. Hii inaweza kusababisha mashambulizi ya moyo, kiharusi, na matatizo mengine. Inaweza kuwa vigumu zaidi kwa damu kutiririka kwenda kwenye miguu na nyayo. - Neva katika mwili zinaweza kuharibika, kusababisha maumivu, kuwashwa, kuchomachoma au mchechemo, na ganzi. - Kwa sababu ya uharibifu wa neva, unaweza kuwa na matatizo ya kuyeyusha chakula unachokula. Unaweza kuhisi udhaifu, kuvimbiwa, au kuwa na shida kwenda chooni. Uharibifu wa neva pia unaweza kufanya iwe vigumu kwa wanaume kuwa na uume mgumu. - Sukari nyingi katika damu na matatizo mengine yanaweza kusababisha uharibifu wa figo. Figo zinaweza kutofanya kazi vizuri kama ilivyokuwa awali. Zinaweza hata kuacha kufanya kazi, hivyo utahitaji dialisis au upandikizaji wa figo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-022", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNimesoma tu makala iliyowasilishwa na wewe inayosema utafiti wako umeonyesha kuwa umetambua utaratibu unaosababisha ugonjwa wa kuchoma mdomo. Pia kwa sababu ya matokeo haya unaweza kupata matibabu. Nimekuwa na hali hii kwa miaka 15 na najaribu tu kustahimili. Matibabu mazuri yatapatikana lini? Mimi ni mwanachama wa kikundi cha zaidi ya watu 500 wenye ugonjwa wa kuchoma mdomo (BMS). Tunateseka vibaya sana na tunatoka sehemu mbalimbali duniani. Matibabu hayo yangekuwa ya aina gani?\n\nJibu:\nIkigundulika sababu ya msingi ya ugonjwa wa kuchoma kinywa, matibabu yanalenga sababu hiyo. Ikiwa hakuna sababu inayopatikana, matibabu yanaweza kuwa changamoto. Zifuatazo ni tiba zinazowezekana za ugonjwa wa kuchoma kinywa; tunapendekeza sana ushirikiane na mtoa huduma wako wa afya katika kuamua tiba inayofaa kwako:\n\n• Dawa ya kupambana na kifafa ya clonazepam (Klonopin) katika muundo wa kidonge cha kuyeyusha mdomoni\n• Dawa za kutibu kandidiasis ya mdomo\n• Dawa zinazozuia maumivu ya mishipa ya fahamu\n• Baadhi ya dawa za kupambana na huzuni\n• Vitamini B\n• Tiba ya kimwenendo na kitabia\n• Maji maalum ya kusafisha au kuosha mdomo\n• Bidhaa za kuongeza mate mdomoni\n• Capsaicin\n\nMbali na dawa hizi, hatua zifuatazo zinaweza kusaidia kupunguza dalili za ugonjwa wa kuchoma kinywa:\n\n• Kunywa maji mara kwa mara\n• Fyonza vipande vya barafu\n• Tafuna ubani usio na sukari\n• Epuka vitu vinavyochochea kama vile:\n  - Tumbaku\n  - Vyakula vya moto au vya pilipili kali\n  - Vinywaji vya pombe\n  - Maji ya kuosha mdomo yenye pombe\n  - Bidhaa zenye asidi nyingi, kama vile matunda ya machungwa na juisi zake\n  - Mdalasini au nanaa", "label": null}
{"id": "qa-sw-023", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinatafuta vitabu vinavyohusu shinikizo dogo la damu (hypotension). Unaweza kupendekeza chochote ambacho ninaweza kununua hapa?\n\nJibu:\nMuhtasari Huenda umesikia kwamba shinikizo la juu la damu ni tatizo. Wakati mwingine shinikizo la damu lililopunguka sana pia linaweza kusababisha matatizo. Shinikizo la damu ni nguvu ya damu yako inayosukuma dhidi ya kuta za mishipa yako ya damu. Kila moyo wako unapodunda, hupompa damu kwenda kwenye mishipa ya damu. Shinikizo lako la damu huwa juu zaidi wakati moyo wako unapodunda, ukipompa damu. Hii inaitwa shinikizo la sistoli. Wakati moyo wako unapumzika, kati ya midundo, shinikizo lako la damu hushuka. Hili ni shinikizo la diastoli. Kipimo chako cha shinikizo la damu hutumia nambari hizi mbili. Kwa kawaida huandikwa moja juu au kabla ya nyingine, kama vile 120/80. Ikiwa kipimo chako cha shinikizo la damu ni 90/60 au chini, una shinikizo la chini la damu. Baadhi ya watu huwa na shinikizo la chini la damu wakati wote. Hawana dalili na vipimo vyao vya chini ni kawaida kwao. Kwa watu wengine, shinikizo la damu hushuka chini ya kawaida kwa sababu ya hali ya kimatibabu au dawa fulani. Baadhi ya watu wanaweza kuwa na dalili za shinikizo la chini la damu wanapoinuka haraka sana. Shinikizo la chini la damu ni tatizo tu ikiwa husababisha kizunguzungu, kuzimia au katika hali kali, mshtuko (shock). Taasisi ya Kitaifa ya Moyo, Mapafu, na Damu ya Marekani (NIH: National Heart, Lung, and Blood Institute)", "label": null}
{"id": "qa-sw-024", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nBinti yangu ana ugonjwa wa Distal renal tubular acidosis. Tunatoka Mexico, na tunajiuliza ikiwa mnaweza kututumia taarifa zaidi. Labda mnaweza kutushauri chama cha wagonjwa? Sina uhakika.\n\nJibu:\nAsidosi ya mishipa ya mbali ya figo ni ugonjwa unaotokea wakati figo hazitoi ipasavyo asidi kutoka kwenye damu ya mwili na kuipeleka kwenye mkojo. Kutokana na hali hii, asidi kupita kiasi inabaki kwenye damu ya mwili (hali inayoitwa acidosis au asidosi).", "label": null}
{"id": "qa-sw-025", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNingependa kujifunza zaidi kuhusu hali yangu. Tafadhali nitumie machapisho yoyote unayoona yatanifaa. Asante, [JINA]\n\nJibu:\nTatizo la Klinefelter ni hali ya kimaumbile inayotokea kwa wanaume wenye kromosomu moja ya X ya ziada.", "label": null}
{"id": "qa-sw-026", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNingependa kujua zaidi kuhusu hali yangu. Tafadhali nitumie maelezo yoyote unayofikiri yatanifaa. Asante, [JINA]\n\nJibu:\nSindromu ya Klinefelter ni hali ya kimatibabu ya kromosomu inayoathiri ukuaji wa kimwili na kiakili wa wanaume. Dalili na ishara zake hutofautiana kati ya watu walioathiriwa. Watu walioathiriwa kwa kawaida huwa na korodani (mbegu za kiume) ndogo ambazo hazizalishi testosteroni nyingi kama kawaida. Testosteroni ni homoni inayoongoza ukuaji wa kijinsia wa kiume kabla ya kuzaliwa na wakati wa kubalehe. Upungufu wa testosteroni unaweza kusababisha kuchelewa au kutokamilika kwa ubaleghe, kukuza matiti (gynecomastia), kupungua kwa nywele za usoni na mwilini, na kutokuwa na uwezo wa kupata watoto wa kibiolojia (utasa). Baadhi ya watu walioathiriwa pia wana tofauti za viungo vya uzazi ikiwa ni pamoja na korodani ambazo hazijashuka (cryptorchidism), kufunguka kwa urethra chini ya uume (hypospadias), au uume mdogo usio wa kawaida (micropenis). Watoto wakubwa na watu wazima wenye sindromu ya Klinefelter huwa warefu kuliko wenzao. Ikilinganishwa na wanaume wasioathiriwa, watu wazima wenye sindromu ya Klinefelter wana hatari kubwa ya kupata saratani ya matiti na ugonjwa wa uvimbe sugu ya kuvimba unaoitwa systemic lupus erythematosus. Uwezekano wao wa kupata magonjwa haya ni sawa na ule wa wanawake katika watu kwa ujumla. Watoto wenye sindromu ya Klinefelter wanaweza kuwa na matatizo ya kujifunza na kuchelewa kwa ukuaji wa usemi na lugha. Wao huwa ni wanyamavu, wanahisi, na hawana uthubutu, lakini sifa za kibinafsi hutofautiana kati ya watu walioathiriwa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-027", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, ninawezaje kuondokana na hawa wadudu wabaya? Mimi na mama yangu tumejaribu njia nyingi kuondoa wadudu hawa lakini hawaondoki. Sisi ni familia inayooga mara mbili na sasa mara tatu kwa siku. Hatukuwahi kuelewa jinsi walivyoweza kutuambukiza, lakini nilikuwa tu nikitaka kujua, je, kufua nguo zetu ndiyo njia bora zaidi ya kuondokana na vitu hivi? Kwa sababu inaonekana haijafanya kazi kwetu. Basi, kuna ushauri wowote?\n\nJibu:\nIli kuondoa chawa, chukua hatua muhimu zifuatazo:   - Oga mara kwa mara ili kuondoa chawa na mayai yao.   - Badilisha nguo zako mara kwa mara.   - Osha nguo kwa maji ya moto (angalau 130°F/54°C) na kausha kwa mashine ukitumia mzunguko wa joto.   - Vitu ambavyo haviwezi kuoshwa, kama vile vidudu vya kuchezea, magodoro, au samani, vinaweza kusafishwa kwa uangalifu kwa kufyonza vumbi ili kuondoa chawa na mayai yaliyoanguka kutoka mwilini.   Daktari wako anaweza kuandika dawa ya ngozi au sabuni inayoitwa permethrin, malathione, au benzyl alcohol. Ikiwa hali yako ni mbaya zaidi, daktari anaweza kuandika dawa unayomeza kwa mdomo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-028", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina orodha ya maswali kuhusu ugonjwa wa Tay-Sachs na mguu pinda   1. TSD/Mguu pinda ni nini, na inaathirije mtoto mchanga  2. Nini husababisha yote mawili? Inaweza kuzuiwa, kutibiwa, au kuponywa  3. TSD ni ya kawaida kiasi gani? mguu pinda ni wa kawaida kiasi gani  4. \"Shirika\" lako linawezaje kusaidia mwanamke/wanandoa wanaoguswa na hali ya kuzaliwa nayo, na kuna gharama yoyote?  Ikiwa unaweza kujibu maswali haya machache nitashukuru, tafadhali nirudishie jibu haraka iwezekanavyo.\n\nJibu:\nTalipes equinovarus (mguu wa ndani na chini) ni hali ya kuzaliwa (iliyopo tangu kuzaliwa) ambapo mguu unageuka ndani na chini. Sababu ya hali hii haijulikani, ingawa inaweza kurithi katika familia katika baadhi ya matukio. Hali hii hutokea kwa mtoto 1 kati ya watoto 1,000 wanaozaliwa. Matibabu yanaweza kuhusisha kusogeza mguu katika nafasi sahihi na kutumia plasta kuuweka hapo. Mchakato huu ya matibabu hufanywa kwa hatua ndogo ndogo kwa kipindi cha muda. Katika hali kali, upasuaji unaweza kuhitajika.", "label": null}
{"id": "qa-sw-029", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina orodha ya maswali kuhusu ugonjwa wa Tay-Sachs na mguu pinda (clubfoot)   1. TSD/Mguu pinda ni nini, na inaathiri vipi mtoto mchanga  2. Nini husababisha magonjwa haya mawili? Inaweza kuzuiwa, kutibiwa, au kuponywa  3. TSD ni ya kawaida kiasi gani? mguu pinda ni wa kawaida kiasi gani  4. \"Shirika\" lako linawezaje kusaidia mwanamke/wanandoa wanaohusika kuhusu hali hii kinzani ya kuzaliwa nayo, na kuna gharama yoyote?  Ikiwa unaweza kujibu maswali haya machache nitashukuru, tafadhali kujibu haraka iwezekanavyo.\n\nJibu:\nMguu pinda (clubfoot) ni ugonjwa wa kuzaliwa wa miguu unaojitokeza zaidi. Unaweza kuwa mwepesi na unaonyumbuka au mkali na mgumu. Chanzo chake hakijulikani, lakini hali hii inaweza kurithiwa katika familia fulani. Viashiria vya hatari ni pamoja na historia ya familia ya ugonjwa huu na kuwa mwanaume. Hali hii kwa kawaida hutokea kwa takriban mtoto 1 kati ya kila watoto 1,000 wanaozaliwa hai.", "label": null}
{"id": "qa-sw-030", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina orodha ya maswali kuhusu ugonjwa wa Tay sachs (ugonjwa wa kuzorotesha neva) na mguu pinda wa kuzaliwa   1. TSD/Mguu pinda wa kuzaliwa ni nini, na zinaathiri vipi mtoto mchanga  2. Nini husababisha vyote? Vinaweza kuzuiwa, kutibiwa, au kuponywa  3. TSD ni ya kawaida kiasi gani? mguu pinda wa kuzaliwa ni wa kawaida kiasi gani  4. \"Shirika\" lako linawezaje kusaidia mwanamke/wanandoa wanaohusika kuhusu hali hii ya kuzaliwa nayo, na kuna gharama yoyote?  Ikiwa unaweza kujibu maswali haya machache nitakuwa mwenye shukrani, tafadhali nijibu haraka iwezekanavyo.\n\nJibu:\nUgonjwa wa Tay-Sachs ni ugonjwa adimu wa kurithi unaoathiri seli za neva katika ubongo na uti wa mgongo kwa uharibifu endelevu. Tay-Sachs husababishwa na ukosefu wa enzaimu muhimu inayoitwa hexosaminidase-A (Hex-A). Bila Hex-A, kuna kemikali ya mafuta, au lipidi, inayoitwa GM2 ganglioside ambayo hukusanyika kwa njia isiyo ya kawaida katika seli, hasa katika seli za neva za ubongo. Mkusanyiko huu unaoendelea husababisha uharibifu endelevu wa seli. Ugonjwa wa Tay-Sachs hurithiwa kwa njia ya autosomal recessive.", "label": null}
{"id": "qa-sw-031", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina orodha ya maswali kuhusu ugonjwa wa Tay-Sachs na mguu pindani (kiwiko):\n\n1. Ugonjwa wa Tay-Sachs ni nini, na inaathirije mtoto mchanga?\n2. Mguu pindani ni nini, na inaathirije mtoto mchanga?\n3. Nini husababisha vyote? Vinaweza kuzuilika, kutibiwa, au kuponywa?\n4. Ugonjwa wa Tay-Sachs ni wa kawaida kiasi gani? Mguu pindani ni wa kawaida kiasi gani?\n5. Taasisi yako inawezaje kusaidia mwanamke/wanandoa wanaohusika kuhusu hali hii ya kuzaliwa, na kuna gharama yoyote?\n\nIkiwa unaweza kujibu maswali haya machache nitakuwa mwenye shukrani, tafadhali kunipa majibu haraka iwezekanavyo.\n\nJibu:\nUgonjwa wa Tay-Sachs ni ugonjwa adimu wa kurithi ambao unaharibu seli za neva (neuron) katika ubongo na uti wa mgongo hatua kwa hatua. Aina ya kawaida zaidi ya ugonjwa wa Tay-Sachs huonekana wakati wa utoto. Watoto wachanga walio na ugonjwa huu huonekana kawaida hadi umri wa miezi 3 hadi 6, wakati maendeleo yao yanapopungua na misuli inayotumika kwa mwendo hudhoofu. Watoto walioathirika hupoteza ujuzi wa kutumia misuli kama vile kujigeuza, kukaa, na kutambaa. Pia huendeleza hali ya kushituka kupita kiasi kwa kelele kubwa. Kadiri ugonjwa unavyoendelea, watoto wenye ugonjwa wa Tay-Sachs hupata kifafa, kupoteza uwezo wa kuona na kusikia, ulemavu wa akili, na kupooza. Kitu kisichokuwa kawaida kwenye jicho kinachoitwa doa jekundu la cherri, ambacho kinaweza kutambuliwa kwa uchunguzi wa macho, ni dalili ya kawaida ya ugonjwa huu. Watoto wenye aina hii kali ya ugonjwa wa Tay-Sachs kwa kawaida huishi tu hadi miaka ya mwanzo ya utoto.\n\nAina nyingine za ugonjwa wa Tay-Sachs ni adimu sana. Dalili zinaweza kuonekana wakati wa utoto, ujana, au utu uzima na kwa ujumla huwa na ukali mdogo kuliko zile zinazopatikana katika aina ya watoto wachanga. Dalili za kawaida ni pamoja na udhaifu wa misuli, kupoteza uratibu wa misuli (ataxia) na matatizo mengine ya kutembea, matatizo ya kusema, na matatizo ya afya ya akili. Dalili hizi hutofautiana sana miongoni mwa watu wenye aina za Tay-Sachs zinazojitokeza kwa kuchelewa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-032", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina orodha ya maswali kuhusu ugonjwa wa Tay-Sachs na mguu pinda   1. TSD/Mguu pinda ni nini, na inaathirije mtoto mchanga  2. Nini husababisha zote mbili? Zinaweza kuzuiwa, kutibiwa, au kuponywa  3. TSD ni ya kawaida kiasi gani? mguu pinda ni wa kawaida kiasi gani  4. \"Shirika\" lako linawezaje kusaidia mwanamke/wanandoa wanaohusika kuhusu hali hii ya kuzaliwa nayo, na kuna gharama yoyote?  Ikiwa unaweza kujibu maswali haya machache ningekuwa mwenye shukrani, tafadhali nirudishie jibu mapema iwezekanavyo.\n\nJibu:\nHakuna njia inayojulikana ya kuzuia ugonjwa huu. Uchunguzi wa kijenetiki unaweza kubaini ikiwa wewe ni mbeba jeni ya ugonjwa huu. Ikiwa wewe au mwenzi wako mnatoka katika jamii iliyo katika hatari, inashauriwa upitie uchunguzi kabla ya kuanza familia. Kupima maji ya uzazi kunaweza kutambua ugonjwa wa Tay-Sachs katika uterasi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-033", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina orodha ya maswali kuhusu ugonjwa wa Tay Sachs na ulemavu wa mguu pinda   1. TSD/Ulemavu wa mguu pinda ni nini, na inaathiri vipi mtoto mchanga  2. Nini husababisha zote mbili? Zinaweza kuzuiwa, kutibiwa, au kuponywa  3. TSD ni ya kawaida kiasi gani? Ulemavu wa mguu pinda ni wa kawaida kiasi gani  4. \"Shirika\" lako linawezaje kusaidia mwanamke/wanandoa wanaohusika kuhusu hali hii ya kuzaliwa nayo, na kuna gharama yoyote?  Ikiwa unaweza kujibu maswali haya machache nitakuwa mwenye shukrani, tafadhali nirudie haraka iwezekanavyo.\n\nJibu:\nHakuna tiba ya ugonjwa wa Tay-Sachs wenyewe, ni njia tu za kumfanya mtu awe na utulivu zaidi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-034", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, michirizi kwenye ncha za masikio ni dalili thabiti ya ugonjwa wa moyo na 100% uhakika wa kupata mashambulizi ya moyo? Kuna sababu zingine zipi? Nina umri wa miaka 56 na nina masikio yaliyotobolewa lakini sijatumia herini kwa miaka mingi.\n\nKatika miaka 7 iliyopita, mara chache sana nimekula nyama. Ninapokula ni kuku au samaki. Labda ng'ombe kila baada ya miaka 5 hivi, na huwa ni hamburger nyembamba.\n\nIkiwa una ugandamaji wa mishipa ya damu (arteriosclerosis), kuna njia yoyote ya kutibu au kuondoa hali hii?\n\nJibu:\nKitu kinachoitwa plaki (kiasi cha mafuta kinachojikusanya kwenye kuta za mishipa) kinaweza kujikusanya kwenye kuta za mishipa yako ya moyo. Plaki hii imeundwa na kolesteroli na seli nyingine. Shambulio la moyo linaweza kutokea wakati:   - Mpasuko kwenye plaki unatokea. Hii inachochea chembechembe za damu na vitu vingine kuunda kuganda kwa damu kwenye eneo hilo ambalo linazuia sehemu kubwa au yote ya damu inayobeba oksijeni kutiririka kwenye sehemu ya misuli ya moyo. Hii ndiyo sababu ya kawaida zaidi ya shambulio la moyo.   - Kujikusanya polepole kwa plaki kunaweza kuifanya moja ya mishipa ya moyo kuwa nyembamba kiasi cha karibu kuziba.   Katika hali zote mbili, hakuna mtiririko wa kutosha wa damu kwenye misuli ya moyo na misuli ya moyo inapoteza uhai. Sababu ya shambulio la moyo haijulikani kila wakati.   Shambulio la moyo linaweza kutokea:   - Unapopumzika au umelala   - Baada ya ongezeko la ghafla la shughuli za kimwili   - Unapokuwa na shughuli nje kwenye hali ya baridi   - Baada ya msongo mkali wa ghafla wa kihisia au kimwili, ikiwa ni pamoja na ugonjwa   Viashiria vingi vya hatari vya kiafya vinaweza kusababisha ukuaji wa plaki na shambulio la moyo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-035", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, mikunjo kwenye ncha za masikio ni dalili ya uhakika wa ugonjwa wa moyo na uwezekano wa kupata shambulio la moyo kwa asilimia mia moja? Kuna sababu zingine zipi? Nina umri wa miaka 56 na masikio yangu yana tundu lakini sijatumia hereni kwa miaka mingi. Katika miaka 7 iliyopita, mara chache sana hula nyama na ninapokula huwa ni kuku au samaki, labda ng'ombe kila baada ya miaka 5 au karibu hivyo na huwa ni burger yenye mafuta kidogo. Ikiwa una atherosclerosis, kuna njia yoyote ya kuiondoa au kuipunguza?\n\nJibu:\nUgonjwa wa Moyo wa Koronari Shambulio la moyo hutokea ikiwa mtiririko wa damu yenye oksijeni kwa sehemu ya misuli ya moyo ghafla unazuiwa na moyo hauwezi kupata oksijeni. Mashambulizi mengi ya moyo hutokea kutokana na ugonjwa wa moyo wa koronari (CHD). CHD ni hali ambapo kitu kinachofanana na nta kinachoitwa plaki (kijicho kinachojengeka kwenye mishipa) hujengeka ndani ya mishipa ya koronari. Mishipa hii hupatia moyo wako damu yenye oksijeni. Wakati plaki inajengeka kwenye mishipa, hali hii huitwa atherosclerosis (kujengeka kwa plaki kwenye kuta za mishipa). Kujengeka kwa plaki hutokea kwa miaka mingi. Hatimaye, eneo la plaki linaweza kupasuka (kufunguka) ndani ya mshipa. Hii husababisha kuganda kwa damu kujengeka juu ya uso wa plaki. Ikiwa kuganda huko kunakuwa kubwa vya kutosha, kunaweza kuzuia kabisa au kwa kiasi kikubwa mtiririko wa damu kupitia mshipa wa koronari. Ikiwa kizuizi hakitatibiwa haraka, sehemu ya misuli ya moyo inayolishwa na mshipa huo huanza kufa. Tishu nzuri ya moyo hubadilishwa na tishu ya kovu. Uharibifu huu wa moyo unaweza usiwe dhahiri, au unaweza kusababisha matatizo makali au ya muda mrefu. Kukakamaa kwa Mshipa wa Koronari Sababu isiyo ya kawaida ya shambulio la moyo ni kukakamaa kwa nguvu (kukazwa) kwa mshipa wa koronari. Kukakamaa huko hukata mtiririko wa damu kupitia mshipa. Kukakamaa kunaweza kutokea katika mishipa ya koronari ambayo haijaathiriwa na atherosclerosis. Kinachosababisha mshipa wa koronari kukakamaa si wazi kila wakati. Kukakamaa kunaweza kuhusishwa na: Kutumia dawa fulani, kama vile cocaine Mfadhaiko wa kihisia au maumivu Kuwa katika hali ya baridi kali Kuvuta sigara Uhuishaji hapa chini unaonyesha jinsi kujengeka kwa plaki au kukakamaa kwa mshipa wa koronari kunaweza kusababisha shambulio la moyo. Bonyeza kitufe cha \"anza\" ili kucheza uhuishaji. Maelezo ya maandishi na ya sauti yametolewa kwa kila fremu. Tumia vitufe katika kona ya chini kulia kusitisha, kuanzisha upya, au kucheza tena uhuishaji, au tumia mwambaa wa kusogeza chini ya vitufe kusogea kupitia fremu. Uhuishaji unaonyesha jinsi kuzuiwa kwa mtiririko wa damu katika mshipa wa koronari kunaweza kusababisha shambulio la moyo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-036", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMwanangu alizaliwa na ugonjwa wa alopecia totalis na kuvimba kuzunguka macho, tumemfanyia Uchunguzi wa Mfuatano wa Exome Kamili, wametambua tofauti ya kijeni inayowezekana kuwa na madhara katika hali ya heterozygous katika jeni ya SOX18, ambayo inaunga mkono utambuzi wa kitabibu wa ugonjwa wa hypotrichosis-lymphedema-telangiectasia, ningependa kujua kama ninaweza kutibu hii au kitu chochote tunachoweza kufanya kusaidia dalili, tafadhali tusaidieni\n\nJibu:\nUgonjwa wa upungufu wa nywele-uvimbe wa limfu-upanuko wa mishipa midogo ya damu (HLTS) ni hali adimu ambayo, kama jina linavyoashiria, inahusishwa na nywele chache (upungufu wa nywele), uvimbe wa limfu, na upanuko wa mishipa midogo ya damu, hasa kwenye viganja vya mikono. Dalili kwa kawaida huanza wakati wa kuzaliwa au utotoni na huzidi kuwa mbaya. HLTS inaaminiwa kusababishwa na mabadiliko (mutasioni) katika jeni ya SOX18. Inaweza kufuata mfumo wa kurithi wa vinasaba vinavyotawala au mfumo wa kurithi wa vinasaba vinavyojificha, kutegemea na familia iliyoathirika. Kwa sasa hakuna tiba ya hali hii. Matibabu yanategemea dalili zilizopo kwa kila mtu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-037", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNini hutokea kwa mgonjwa wa kisukari anapopata ongezeko la kiwango cha sukari katika damu? Ni katika sehemu gani ya mwili kati ya ubongo, tumbo, au kibofu cha mkojo? Kwa nini kibofu cha mkojo huwa na uzito zaidi kuliko sehemu nyingine yoyote ya mwili?\n\nJibu:\nMuhtasari\nKisukari humaanisha kuwa viwango vya glukosi ya damu yako, au sukari ya damu, viko juu sana. Kwa kisukari cha aina ya 2, aina inayopatikana zaidi, mwili wako hauzalishi au hautumii insulini vizuri. Insulini ni homoni inayosaidia glukosi kuingia katika seli zako ili kuzipa nishati. Bila insulini, glukosi nyingi sana hubaki katika damu yako. Baada ya muda, glukosi ya juu katika damu inaweza kusababisha matatizo makubwa kwa moyo wako, macho, figo, neva, na fizi na meno.\n\nUna hatari ya juu ya kupata kisukari cha aina ya 2 ikiwa uko mkubwa zaidi, una uzito kupita kiasi, una historia ya kisukari katika familia, au hufanyi mazoezi. Kuwa na hali ya kabla ya kisukari (kisukari cha awali) pia huongeza hatari yako. Hali ya kabla ya kisukari inamaanisha kuwa glukosi yako ya damu iko juu kuliko kawaida lakini sio juu vya kutosha kuitwa kisukari.\n\nDalili za kisukari cha aina ya 2 huonekana polepole. Baadhi ya watu hawaoni dalili kabisa. Dalili zinaweza kujumuisha:\n- Kuwa na kiu sana\n- Kukojoa mara kwa mara\n- Kuhisi njaa sana au uchovu\n- Kupunguza uzito bila kujaribu\n- Kuwa na vidonda vinavyopona polepole\n- Kuwa na macho yenye ukungu au kuona kwa ukungu\n\nVipimo vya damu vinaweza kuonyesha ikiwa una kisukari. Aina moja ya kipimo, A1C, pia inaweza kukagua jinsi unavyodhibiti kisukari chako. Watu wengi wanaweza kudhibiti kisukari chao kupitia kula vyakula vya afya, shughuli za kimwili, na kupima glukosi ya damu. Baadhi ya watu pia wanahitaji kutumia dawa za kisukari.\n\nNIH: Taasisi ya Kitaifa ya Kisukari na Magonjwa ya Mfumo wa Chakula na Figo", "label": null}
{"id": "qa-sw-038", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTMAU. Tafadhali tafuta njia ya kufanya utafiti kuhusu TMAU na jinsi ya kuiponya kwa tiba ya vinasaba. Nimechoka kunuka kama samaki/kama kinyesi na kusengewasengewa kila siku ya maisha yangu. Tafadhali.\n\nJibu:\nTrimethylaminuria ni ugonjwa ambao mwili hauwezi kuvunja trimethylamine, ambayo ni kemikali yenye harufu kali. Trimethylamine imesemekana kuwa na harufu kama samaki iliyooza, mayai yaliyooza, takataka, au mkojo. Kadiri kemikali iliyojikusanya mwilini, husababisha watu walioathirika kutoa harufu nzito katika jasho lao, mkojo, na pumzi. Kiwango cha harufu kinaweza kubadilika kwa wakati. Harufu hii inaweza kuathiri vipengele vingi vya maisha ya kila siku, ikiathiri uhusiano wa mtu, maisha ya kijamii, na kazi. Baadhi ya watu wenye trimethylaminuria hupata unyongovu wa kimahusiano na kujitenga kijamii kutokana na hali hii.", "label": null}
{"id": "qa-sw-039", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNingependa kama ungeweza kunitumia au kunipelekea barua pepe mazoezi ya mtu ambaye ni mwathiriwa wa kiharusi. Siwezi kutembea kwa sababu ya goti lenye ugonjwa wa arthritis. Vinginevyo, kwa ujumla nina uwezo wa kunyumbuka. Anwani yangu ya nyumbani ni [CONTACT], Barua pepe yangu ni [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Kwa heshima, [NAME]\n\nJibu:\nKiharusi (stroke) ni dharura ya kimatibabu. Matibabu ya haraka yanahitajika. Piga simu ya dharura ya eneo lako mara moja au tafuta huduma ya matibabu ya haraka mara tu dalili za kiharusi zinapoanza. Watu wenye dalili za kiharusi wanahitaji kufika hospitalini haraka iwezekanavyo. - Ikiwa kiharusi kimesababishwa na kuganda kwa damu, dawa ya kuyeyusha maganda inaweza kutolewa kuyeyusha maganda. - Ili kuwa na ufanisi, matibabu haya lazima yaanze ndani ya masaa 3 hadi 4.5 tangu dalili zianze. Kadri matibabu haya yanapoanza mapema, ndivyo uwezekano wa matokeo mazuri unaongezeka. Matibabu mengine yanayotolewa hospitalini hutegemea sababu ya kiharusi. Haya yanaweza kujumuisha: - Viyeyusha damu kama vile heparin (dawa ya kuzuia kuganda kwa damu), warfarin (Coumadin, dawa ya kupunguza ugandaji wa damu), aspirin (dawa ya kupunguza maumivu), au clopidogrel (Plavix, dawa ya kuzuia kuganda kwa damu) - Dawa za kudhibiti visababishi hatari, kama vile shinikizo la juu la damu, kisukari, na kolesteroli ya juu - Taratibu maalum au upasuaji wa kutuliza dalili au kuzuia kiharusi zaidi - Virutubishi na viowevu. Tiba ya viungo (physical therapy), tiba ya kazi, tiba ya hotuba, na tiba ya kumeza zote zitaanza hospitalini. Ikiwa mtu ana shida kali za kumeza, bomba la kulisha tumboni (bomba la gastrostomy au tundu la kulishia tumboni) litahitajika. Lengo la matibabu baada ya kiharusi ni kukusaidia kurudisha utendaji kazi kadri iwezekanavyo na kuzuia kiharusi siku zijazo. Kupona kutoka kwa kiharusi chako kutaanza wakuti bado uko hospitalini au katika kituo cha ukarabati. Itaendelea unapokwenda nyumbani kutoka hospitalini au kituo. Hakikisha unafuatilia na mtoa huduma wako wa afya baada ya kwenda nyumbani, ikiwa ni pamoja na kuhudhuria kliniki za afya za jamii au kupata msaada kutoka kwa wataalam wa afya wa jadi ikiwa inapatikana katika eneo lako.", "label": null}
{"id": "qa-sw-040", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNingependa kama ungeweza kunitumia barua pepe mazoezi kwa mtu ambaye ni mwathiriwa wa kuharusi. Siwezi kutembea kwa sababu ya goti lenye ugonjwa wa arthritis. Vinginevyo, nina uwezo wa kunyumbuka kimwili. Anwani yangu ya nyumbani ni [CONTACT], Barua pepe yangu ni [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Tafadhali, Asante, [NAME]\n\nJibu:\nKwa ujumla kuna hatua tatu za matibabu ya kiharusi: kuzuia, tiba mara baada ya kiharusi, na ukarabati baada ya kiharusi. Tiba za kuzuia kiharusi cha kwanza au kinachojirudia zinategemea kutibu visababishi vya msingi vya kiharusi kwa mtu binafsi, kama vile shinikizo la juu la damu, mtetetemo wa nyonga ya moyo (atrial fibrillation), na kisukari. Tiba za kiharusi kikali hujaribu kuzuia kiharusi wakati kinatokea kwa kuyeyusha haraka cheche ya damu inayosababisha kiharusi cha kuziba mishipa (kiharusi cha iskemia) au kwa kuzuia kuvuja damu kwa kiharusi cha kutokwa damu kwenye ubongo (kiharusi cha hemorrhage). Ukarabati baada ya kiharusi husaidia watu kushinda ulemavu unaotokana na uharibifu wa kiharusi. Matibabu ya dawa au tiba ya madawa ni matibabu ya kawaida zaidi ya kiharusi. Aina maarufu zaidi za dawa zinazotumika kuzuia au kutibu kiharusi ni dawa za kuzuia kuganda kwa damu (antithrombotics), ambazo ni pamoja na dawa za kupunguza cheche za damu na dawa za kupunguza ugandaji wa damu, na dawa za kuyeyusha cheche za damu (thrombolytics).", "label": null}
{"id": "qa-sw-041", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNingefurahi kama ungeweza kunitumia kwa njia ya barua au barua pepe mazoezi ya mtu aliyepatwa na kiharusi (mishipa ya ubongo). Siwezi kutembea kwa sababu ya goti lenye ugonjwa wa arthritis. Vinginevyo, mwili wangu una uwezo wa kunyumbuka. Anwani yangu ya nyumbani ni [CONTACT], Barua pepe yangu ni [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Asante, [NAME]\n\nJibu:\nKwa kiharusi, matibabu hutegemea hatua ya ugonjwa. Kuna hatua tatu za matibabu ya kiharusi: kinga, tiba mara moja baada ya kiharusi kutokea, na ukarabati wa mwili baada ya kiharusi. Matibabu ya kiharusi yanajumuisha dawa, upasuaji, na ukarabati wa mwili.", "label": null}
{"id": "qa-sw-042", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna njia yoyote tafadhali unaweza kunitumia taarifa kuhusu magonjwa haya mawili ya moyo? Mwanangu hatimaye atahitaji kupimwa kwa ajili ya hayo na ningependa tu kupata taarifa ili kuelewa zaidi kuhusu hali zote mbili.\n\nJibu:\nUgonjwa wa misuli ya moyo kuwa nene, au Kardiomiopathi ya kuhaipertofia (HCM), ni hali ambayo misuli ya moyo inakuwa nene. Mara nyingi, sehemu moja tu ya moyo huwa nene kuliko sehemu nyingine. Unene huu unaweza kufanya iwe ngumu kwa damu kutoka moyoni kwa urahisi, na kulazimisha moyo kufanya kazi zaidi kuliko kawaida ili kusukuma damu. Pia inaweza kufanya iwe ngumu kwa moyo kupanuka na kujaa damu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-043", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTafadhali, je, kuna njia yoyote unayoweza kunitumia maelezo kuhusu magonjwa haya mawili ya moyo? Mwanangu hatimaye atahitaji kupimwa kwa ajili ya hizi na ningependa tu kupata maelezo ili kuelewa vizuri zaidi hali za zote mbili.\n\nJibu:\nUgonjwa wa Wolff-Parkinson-White syndrome ni hali ambapo kuna njia ya ziada ya umeme katika moyo. Hali hii inaweza kusababisha vipindi vya mapigo ya moyo ya haraka (tachycardia - hali ya mapigo ya moyo kuwa ya haraka sana). Ugonjwa wa Wolff-Parkinson-White syndrome ni mojawapo ya sababu za kawaida zaidi za matatizo ya mapigo ya moyo ya haraka kwa watoto wachanga na watoto wadogo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-044", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMimi ni mzee wa askari wa jeshi la bahari wa Vietnam ambaye tiba ya kidesturi ya kiharusi imeshindwa kabisa\n\nJibu:\nUpasuaji unaweza kutumika kuzuia kiharusi, kutibu kiharusi, au kurekebisha uharibifu wa mishipa ya damu au malformesheni ndani na karibu na ubongo. - Endarterektomi ya karotidi (endarterectomy) ni utaratibu wa upasuaji ambapo daktari bingwa huondoa plaki kutoka ndani ya mojawapo ya mishipa ya karotidi. Utaratibu huu hufanywa kuzuia kiharusi. Mishipa ya karotidi ipo shingoni na ndiyo wasambazaji wakuu wa damu kwenye ubongo. Endarterektomi ya karotidi ni utaratibu wa upasuaji ambapo daktari bingwa huondoa plaki kutoka ndani ya mojawapo ya mishipa ya karotidi. Utaratibu huu hufanywa kuzuia kiharusi. Mishipa ya karotidi ipo shingoni na ndiyo wasambazaji wakuu wa damu kwenye ubongo. Uingiliaji kati wa Mishipa ya Damu Mbali na upasuaji, mbinu mbalimbali zimebuniwa kuruhusu matatizo fulani ya mishipa ya damu kutibiwa kutoka ndani ya mshipa wa damu kwa kutumia kateta maalum kwa lengo la kuboresha mtiririko wa damu. (Neno mishipa ya damu linamaanisha mishipa ya damu, mishipa ya ateri, na mishipa ya vena inayosafirisha damu mwilini kote.) Kateta ni tube-nyembamba sana, yenye unyumbukaji inayoweza kuingizwa kwenye mojawapo ya mishipa mikuu ya mguu au mkono na kisha kuelekezwa kupitia mishipa ya damu hadi kwenye mshipa ulioathirika. Madaktari waliofunzwa katika mbinu hii inayoitwa anjiografia hupitia mafunzo ya ziada ili kutibu matatizo katika mishipa ya ubongo au uti wa mgongo. Madaktari hawa huitwa wataalam wa neurointerventional (neurointerventionalists). - Anjioplasti (angioplasty) inatumika sana na wataalam wa anjiografia kufungua mishipa iliyoziba ya moyo, na pia hutumika kuzuia kiharusi. Anjioplasti ni utaratibu ambapo kateta maalum huingizwa kwenye mshipa uliobana na kisha baluni kwenye ncha ya kateta huvimbishwa kufungua mshipa ulioziba. Utaratibu huu huboresha mtiririko wa damu kwenye ubongo. Anjioplasti inatumika sana na wataalam wa anjiografia kufungua mishipa iliyoziba ya moyo, na pia hutumika kuzuia kiharusi. Anjioplasti ni utaratibu ambapo kateta maalum huingizwa kwenye mshipa uliobana na kisha baluni kwenye ncha ya kateta huvimbishwa kufungua mshipa ulioziba. Utaratibu huu huboresha mtiririko wa damu kwenye ubongo. - Uwekaji wa stenti ni utaratibu mwingine unaotumika kuzuia kiharusi. Katika utaratibu huu mtaalam wa anjiografia huingiza kateta kwenye mshipa ulioko kwenye kinena na kisha kuweka ncha ya kateta ndani ya mshipa uliobana. Stenti ni kifaa kama tube kilichotengenezwa kwa nyenzo inayofanana na wavu ambayo inaweza kutelezeshwa ndani juu ya kateta. Inapowekwa ndani ya sehemu iliyobana, stenti hupanuliwa kupanua mshipa na kateta huondolewa. Anjioplasti au uwekaji wa stenti katika mshipa wa karotidi unaweza kusababisha vipande vya plaki vilivyoathirika kulegea. Kifaa-mwavuli mara nyingi hupanuliwa kwa muda juu ya stenti ili kuzuia vipande hivi kusafiri hadi kwenye ubongo. Uwekaji wa stenti ni utaratibu mwingine unaotumika kuzuia kiharusi. Katika utaratibu huu mtaalam wa anjiografia huingiza kateta kwenye mshipa ulioko kwenye kinena na kisha kuweka ncha ya kateta ndani ya mshipa uliobana. Stenti ni kifaa kama tube kilichotengenezwa kwa nyenzo inayofanana na wavu ambayo inaweza kutelezeshwa ndani juu ya kateta. Inapowekwa ndani ya sehemu iliyobana, stenti hupanuliwa kupanua mshipa na kateta huondolewa. Anjioplasti au uwekaji wa stenti katika mshipa wa karotidi unaweza kusababisha vipande vya plaki vilivyoathirika kulegea. Kifaa-mwavuli mara nyingi hupanuliwa kwa muda juu ya stenti ili kuzuia vipande hivi kusafiri hadi kwenye ubongo. - Wataalam wa anjiografia pia wakati mwingine hutumia vifaa vya kuondoa maganda kutibu wagonjwa wa kiharusi katika hatua za mwanzo sana. Kifaa kimoja kinahusisha kupitisha kateta kupitia mshipa hadi kwenye eneo lililoziba na kisha kufyonza ganda. Kifaa kingine kinachofanana na skrubu ya kufungulia chupa kinaweza kuongezwa kutoka ncha ya kateta na kutumika kukamata ganda na kulivuta nje. Dawa pia zinaweza kuingizwa kupitia kateta moja kwa moja kwenye ganda ili kusaidia kuliyeyusha. Wataalam wa anjiografia pia wakati mwingine hutumia vifaa vya kuondoa maganda kutibu wagonjwa wa kiharusi katika hatua za mwanzo sana. Kifaa kimoja kinahusisha kupitisha kateta kupitia mshipa hadi kwenye eneo lililoziba na kisha kufyonza ganda. Kifaa kingine kinachofanana na skrubu ya kufungulia chupa kinaweza kuongezwa kutoka ncha ya kateta na kutumika kukamata ganda na kulivuta nje. Dawa pia zinaweza kuingizwa kupitia kateta moja kwa moja kwenye ganda ili kusaidia kuliyeyusha.", "label": null}
{"id": "qa-sw-045", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nYa kaka yangu anastahili matibabu ya dystrofia ya misuli\n\nJibu:\nHakuna tiba zinazojulikana za aina mbalimbali za udhaifu wa misuli. Lengo la matibabu ni kudhibiti dalili. Tiba ya viungo inaweza kusaidia kudumisha nguvu na utendaji wa misuli. Viungo vya kusaidia miguu na kiti cha magurudumu vinaweza kuboresha uwezo wa kutembea na kujitunza. Katika baadhi ya matukio, upasuaji wa uti wa mgongo au miguu unaweza kusaidia kuboresha utendaji. Dawa za corticosteroids (aina ya dawa za kupunguza uvimbe) zinazomezwa kwa mdomo wakati mwingine huagizwa kwa watoto wenye baadhi ya aina za udhaifu wa misuli ili kuwasaidia kutembea kwa muda mrefu iwezekanavyo. Mtu anapaswa kuwa mchangamfu kadri iwezekanavyo. Kutokuwa na shughuli yoyote (kama vile kulala kitandani kwa muda mrefu) kunaweza kufanya ugonjwa wa udhaifu wa misuli kuwa mbaya zaidi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-046", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo, mimi ni mwanafunzi wa kidato cha 12 anayefanya kazi ya utafiti kuhusu magonjwa ya mfumo wa neva. Je, unaamini kwamba kutakuwa na tiba kamili na ya kudumu ya Sklerosis Multipleks (ugonjwa wa mfumo wa neva)? Ikiwa ndivyo, unafikiri itachukua muda gani kabla tiba hiyo kupatikana?\n\nJibu:\nHakuna tiba inayojulikana kwa Multiple Sclerosis (MS) kwa sasa. Lakini, kuna matibabu yanayoweza kupunguza kasi ya ugonjwa. Lengo la matibabu ni kudhibiti dalili na kukusaidia kudumisha ubora wa maisha ya kawaida. Dawa mara nyingi huchukuliwa kwa muda mrefu. Hizi ni pamoja na:- Dawa za kupunguza kasi ya ugonjwa- Steroid (dawa za kukabiliana na uvimbe) za kupunguza ukali wa mashambulizi- Dawa za kudhibiti dalili kama vile misukosuko ya misuli, matatizo ya mkojo, uchovu, au matatizo ya hali ya mawazo. Madawa yana ufanisi zaidi kwa aina ya kurejea-kupungua kuliko kwa aina nyingine za MS. Yafuatayo pia yanaweza kuwa ya msaada kwa watu wenye MS:- Tiba ya viungo, tiba ya usemi, tiba ya kazi, na vikundi vya usaidizi- Vifaa vya kusaidia, kama vile viti vya magurudumu, vifaa vya kuinua mgonjwa kitandani, viti vya kuogea, magongo, na mabaa ya kujishikilia ukutani- Mpango wa mazoezi uliowekwa mapema katika mwendo wa ugonjwa- Mtindo wa maisha wenye afya, na lishe bora na mapumziko na utulivu wa kutosha- Kuepuka uchovu, msongo wa mawazo, joto kali, na magonjwa- Mabadiliko katika unachokula au kunywa ikiwa kuna matatizo ya kumeza- Kufanya mabadiliko nyumbani kuzuia kuanguka- Wafanyakazi wa jamii au huduma nyingine za ushauri ili kukusaidia kukabiliana na ugonjwa na kupata msaada- Vitamini D au virutubisho vingine (zungumza na daktari wako kwanza)- Mbinu mbadala na za ziada, kama vile acupressure (mbinu ya kubonyeza sehemu maalum za mwili) au bangi (marijuana), kusaidia na matatizo ya misuli", "label": null}
{"id": "qa-sw-047", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo, mimi ni mwanafunzi wa darasa la 12 anayefanya utafiti kuhusu magonjwa ya neva. Je, unafikiri kuna uwezekano wa kupatikana tiba kamili ya ugonjwa wa neva nyingi? Ikiwa ndivyo, unafikiri itachukua muda gani kabla ya tiba hiyo kupatikana? Asante.\n\nJibu:\nBado hakuna tiba ya MS (Sklerosi Multipuli). Wagonjwa wengi hufanya vizuri bila tiba yoyote, hasa kwa sababu dawa nyingi zina madhara makubwa na baadhi zina hatari kubwa. Hata hivyo, aina tatu za beta interferon (protini ya kinga) (Avonex (dawa), Betaseron (dawa), na Rebif (dawa)) sasa zimeidhinishwa na Mamlaka ya Chakula na Dawa (FDA) kwa matibabu ya MS ya kurudia-kupona. Beta interferon imeonyesha kupunguza idadi ya kushambuliwa na inaweza kupunguza kasi ya kuongezeka kwa ulemavu wa kimwili. Mashambulizi yanapotokea, huwa mafupi zaidi na si makali sana. FDA pia imeidhinisha aina ya bandia ya protini ya msingi ya myelin, inayoitwa copolymer I (Copaxone (dawa)), kwa matibabu ya MS ya kurudia-kupona. Copaxone ina madhara machache, na utafiti unaonyesha kwamba inaweza kupunguza kiwango cha kurudi kwa karibu theluthi moja. Dawa zingine zilizoidhinishwa na FDA kutibu aina za MS za kurudia kwa watu wazima ni pamoja na teriflunomide (dawa) na dimethyl fumarate (dawa). Matibabu ya kuzuia kinga, Novantrone (mitoxantrone (dawa)), imeidhinishwa na FDA kwa matibabu ya MS ya hatua za juu au ya muda mrefu. FDA pia imeidhinisha dalfampridine (Ampyra (dawa)) kuboresha kutembea kwa watu wenye MS. Antibodi moja ya monoclonal, natalizumab (Tysabri (dawa)), ilionyeshwa katika majaribio ya kliniki kupunguza kwa kiasi kikubwa idadi ya mashambulizi kwa watu wenye aina za MS za kurudia na iliidhinishwa kuuzwa na FDA mnamo 2004. Hata hivyo, mnamo 2005 mtengenezaji wa dawa kwa hiari alisitisha uuzaji wa dawa hiyo baada ya ripoti kadhaa za madhara makubwa. Mnamo 2006, FDA iliidhinisha tena uuzaji wa dawa hiyo kwa MS lakini chini ya miongozo mkali ya matibabu inayohusisha vituo vya kuingiza dawa mwilini ambapo wagonjwa wanaweza kufuatiliwa na madaktari waliopata mafunzo maalum. Wakati steroid haziathiri mwenendo wa MS kwa muda, zinaweza kupunguza muda na ukali wa mashambulizi kwa baadhi ya wagonjwa. Misuli kuvutana, ambayo inaweza kutokea ama kama ugumu wa kudumu unasababishwa na kuongezeka kwa mkazo wa misuli au kama misukosuko inayokuja na kwenda, kwa kawaida hutibiwa kwa dawa za kulegeza misuli na za kutuliza kama vile baclofen (dawa), tizanidine (dawa), diazepam (dawa), clonazepam (dawa), na dantrolene (dawa). Tiba ya mazoezi ya viungo na mazoezi inaweza kusaidia kuhifadhi uwezo uliobaki, na wagonjwa wanaweza kugundua kwamba vifaa mbalimbali - kama vile viungo bandia vya miguu, fimbo, na visaidizi vya kutembea - vinaweza kuwasaidia kubaki huru na kuendelea kutembea. Kuepuka shughuli nyingi sana na kuepuka joto labda ndio hatua muhimu zaidi ambazo wagonjwa wanaweza kuchukua kupambana na uchovu wa kifiziolojia. Ikiwa dalili za kisaikolojia za uchovu kama vile huzuni au kutojali zinaonekana, dawa za kupambana na huzuni zinaweza kusaidia. Dawa zingine ambazo zinaweza kupunguza uchovu kwa baadhi, lakini sio wagonjwa wote, ni pamoja na amantadine (Symmetrel (dawa)), pemoline (Cylert (dawa)), na dawa ya aminopyridine ambayo bado iko katika majaribio. Ingawa uboreshaji wa dalili za macho kwa kawaida hutokea hata bila matibabu, matibabu ya muda mfupi ya methylprednisolone (Solu-Medrol (dawa)) inayoingizwa kwenye mshipa (intravenasi) ikifuatiwa na matibabu ya steroid za kumeza wakati mwingine hutumika.", "label": null}
{"id": "qa-sw-048", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, udhoofu wa nervu ya macho ni wa kijenetiki, na ni nini husababisha hali hii?\n\nJibu:\nKuna sababu nyingi za unyongovu wa neva ya macho. Sababu ya kawaida zaidi ni mzunguko duni wa damu. Hii huitwa neuropathi ya macho ya iskemia (uharibifu wa neva ya macho kutokana na ukosefu wa damu). Tatizo hili huathiri zaidi watu wazee. Neva ya macho pia inaweza kuharibiwa na mshtuko, sumu, mionzi, na jeraha. Magonjwa ya macho, kama vile glaukoma, pia yanaweza kusababisha aina ya unyongovu wa neva ya macho. Hali hii pia inaweza kusababishwa na magonjwa ya ubongo na mfumo wa neva kuu ya kati. Haya yanaweza kujumuisha:  - Uvimbe wa ubongo  - Arteritisi ya fuvu la kichwa (wakati mwingine huitwa arteritisi ya temporal)  - Sklerosis multipleksi  - Kiharusi cha ubongoPia kuna aina adimu za unyongovu wa neva ya macho wa kurithi ambao huathiri watoto na vijana.", "label": null}
{"id": "qa-sw-049", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna uhusiano gani kati ya Mtetemeko Muhimu na Ugonjwa wa Parkinson, ikiwa upo, na ni tiba bora zaidi gani ya Mtetemeko Muhimu?\n\nJibu:\nMtetemeko muhimu ni ugonjwa wa misuli na mifupa unaotokea mara nyingi zaidi. Unadhihirishwa na kutetemeka kusikodhibitiwa na kwa mfululizo (mtetemeko), hasa katika mikono, bila dalili au ishara nyingine yoyote. Unatofautishwa na mtetemeko unaotokana na magonjwa mengine au sababu zinazojulikana, kama vile mtetemeko unaodhihirika katika ugonjwa wa Parkinson au jeraha la kichwa. Visa vingi vya mtetemeko muhimu huwa vya kurithi. Kuna aina tano za mtetemeko muhimu zinazotokana na sababu tofauti za kijenetiki. Jeni kadhaa za kurithi pamoja na mtindo wa maisha na mazingira huchangia uwezekano wa mtu kupata hali hii changamano. Katika visa vyepesi, matibabu yanaweza yasihitajike. Katika visa ambapo dalili zinaathiri maisha ya kila siku, dawa zinaweza kusaidia kupunguza dalili.", "label": null}
{"id": "qa-sw-050", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna uhusiano gani (ikiwa upo) kati ya Tetemeko Muhimu na Parkinson na ni tiba gani bora ya Tetemeko Muhimu?\n\nJibu:\nMatibabu yanaweza yasiwe ya lazima isipokuwa mtetemeko unaingilia shughuli zako za kila siku au kusababisha aibu. UTUNZAJI WA NYUMBANI\n\nKwa mitetemeko inayozidishwa na msongo wa mawazo, jaribu mbinu zinazokusaidia kutulia. Kwa mitetemeko ya aina yoyote, epuka kofeini na upate usingizi wa kutosha. Kwa mitetemeko inayosababishwa au kuzidishwa na dawa, zungumza na daktari wako kuhusu kuacha dawa, kupunguza dozi, au kubadilisha. Usibadilishe au kuacha dawa peke yako.\n\nMitetemeko kali hufanya iwe ngumu kufanya shughuli za kila siku. Unaweza kuhitaji msaada na shughuli hizi. Vitu vinavyoweza kusaidia ni pamoja na:\n\n- Kununua nguo zenye vifungo vya Velcro, au kutumia vifaa vya kufungia vifungo (hooks)\n- Kupika au kula kwa vyombo vyenye mkono mkubwa zaidi\n- Kutumia mirija kunywa\n- Kuvaa viatu vya kuteleza ndani na kutumia vijiti vya kuvalia viatu\n\nDAWA ZA MTETEMEKO\n\nDawa zinaweza kusaidia kupunguza dalili. Dawa zinazotumika sana ni pamoja na:\n\n- Propranolol, kizuizi beta (dawa ya moyo)\n- Primidone, dawa inayotumika kutibu kifafa\n\nDawa hizi zinaweza kuwa na madhara.\n\n- Propranolol inaweza kusababisha uchovu, pua iliyoziba, au mapigo ya moyo ya polepole, na inaweza kuzidisha pumu.\n- Primidone inaweza kusababisha usingizi, matatizo ya kuzingatia, kichefuchefu, na matatizo ya kutembea, usawa, na uratibu.\n\nDawa zingine zinazoweza kupunguza mitetemeko ni pamoja na:\n\n- Dawa za kuzuia kifafa\n- Dawa za kutuliza kidogo\n- Dawa za shinikizo la damu ziitwazo vizuia-njia za kalsiamu\n\nSindano za Botox (toxini ya botulinum) zinazopewa kwenye mkono zinaweza kujaribiwa kupunguza mitetemeko.\n\nUPASUAJI\n\nKatika hali kali, upasuaji unaweza kujaribiwa. Hii inaweza kujumuisha:\n\n- Kulenga mionzi yenye nguvu kwenye eneo dogo la ubongo (upasuaji wa radiolojia unaolenga)\n- Kuweka kifaa cha kuchochea kwenye ubongo ili kutoa ishara kwa eneo linalodhibiti mwendo", "label": null}
{"id": "qa-sw-051", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna uhusiano gani (ikiwa upo) kati ya Mtetemeko Muhimu na Ugonjwa wa Parkinson na ni tiba bora zaidi gani ya Mtetemeko Muhimu?\n\nJibu:\nRasilimali hizi zinashughulikia uchunguzi au usimamizi wa mtetemeko muhimu: - Rejista ya Upimaji wa Vinasaba: Mtetemeko muhimu wa kurithi 1 - Kituo cha Magonjwa ya Mwendo cha Johns Hopkins - Ensaiklopidia ya MedlinePlus: Mtetemeko Muhimu Rasilimali hizi kutoka MedlinePlus zinatoa taarifa kuhusu uchunguzi na usimamizi wa hali mbalimbali za kiafya: - Vipimo vya Utambuzi - Tiba ya Dawa - Upasuaji na Ukarabati - Ushauri wa Vinasaba - Huduma ya Kutuliza", "label": null}
{"id": "qa-sw-052", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna uhusiano gani (ikiwa upo) kati ya Mtetemeko Mkuu na ugonjwa wa Parkinson na ni tiba gani bora zaidi ya Mtetemeko Mkuu?\n\nJibu:\nHakuna tiba kamili ya kutibu mtetemeko wa msingi. Tiba ya dawa ya dalili inaweza kujumuisha propranolol au beta blockers zingine na primidone, dawa ya kuzuia kifafa. Kuondoa \"vizichocheo\" vya mtetemeko wa msingi kama vile kofeini na vichocheo vingine kwenye lishe mara nyingi hupendekezwa. Tiba ya kimwili na ya kitaaluma inaweza kusaidia kupunguza mtetemeko na kuboresha uratibu na udhibiti wa misuli kwa watu wengine. Uchochezi wa ndani ya ubongo hutumia kifaa cha matibabu kilichowekwa kwa upasuaji, kinachoendesha kwa betri kinachoitwa neurostimulator (kichocheo cha neva) ili kutoa msisimko wa umeme kwenye maeneo lengwa ya ubongo yanayodhibiti mwendo, kuzuia kwa muda ishara za neva zinazosababisha mtetemeko wa msingi. Upasuaji mwingine unaweza kuwa na ufanisi lakini pia una uwezekano wa madhara.", "label": null}
{"id": "qa-sw-053", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nDaktari wangu hajui dawa inayoweza kutumika mdomoni kwa ajili ya kinywa kikavu. Kupitia utafiti, nafikiri dawa hiyo ipo, ni kwamba siwezi tu kupata jina lake ili aniandikiye. Je, unaweza kunisaidia? Ninatumia dawa ya Biotene inayopatikana bila agizo la daktari lakini ningependa dawa inayofanya kazi vizuri zaidi kuliko Biotene.\n\nJibu:\nMatibabu ya Kinywa Kavu\n\nMatibabu ya kinywa kavu yatategemea kinachosababisha tatizo hilo. Ikiwa unafikiri una kinywa kavu, mwone daktari wako wa meno au daktari. Anaweza kusaidia kubaini kinachosababisha kinywa chako kuwa kavu. Ikiwa kinywa chako kavu kinasababishwa na dawa, daktari wako anaweza kubadilisha dawa yako au kurekebisha kipimo. Ikiwa tezi zako za mate hazifanyi kazi vizuri lakini bado zinaweza kuzalisha mate kiasi, daktari wako wa meno au daktari anaweza kukupa dawa inayosaidia tezi kufanya kazi vizuri zaidi. Daktari wako wa meno au daktari anaweza pia kupendekeza utumie mate bandia ili kuweka kinywa chako kikiwa na unyevu.\n\nMambo ya Kufanya na Kutofanya\n\nMambo ya Kufanya:\n• Kunywa maji au vinywaji visivyo na sukari mara kwa mara. Hii itafanya kutafuna na kumeza kuwa rahisi wakati wa kula.\n• Tafuna gamu isiyo na sukari au fyonza peremende ngumu isiyo na sukari ili kuchochea uzalishaji wa mate.\n• Tumia kifaa cha kuongeza unyevu usiku ili kuongeza unyevu katika hewa unapolala.\n\nMambo ya Kutofanya:\n• Usinywe vinywaji vyenye kofeini kama kahawa, chai, na baadhi ya soda. Kofeini inaweza kukausha kinywa.\n• Usitumie tumbaku au pombe. Hivi hukausha kinywa.\n\nUtafiti wa Tiba ya Jeni kwa Matatizo ya Tezi za Mate\n\nWanasayansi katika Taasisi ya Kitaifa ya Utafiti wa Meno na Uso (NIDCR) ya Taasisi ya Kitaifa ya Afya (NIH) wanachunguza uwezekano wa kutumia tiba ya jeni kutibu matatizo ya tezi za mate. Wazo ni kuhamisha jeni za ziada au mbadala kwenye tezi za mate za watu wenye ugonjwa wa Sjögren na wagonjwa wa saratani ambao tezi zao za mate ziliharibika wakati wa matibabu ya mionzi.\n\nMatumaini ni kwamba jeni hizi zitaongeza uzalishaji wa mate na kuondoa hisia ya ukavu wa kudumu inayowasumbua watu wenye hali ya kinywa kavu. NIDCR hivi karibuni ilimaliza utafiti wa kimatibabi, utafiti wa utafiti kwa binadamu, juu ya tiba ya jeni kwa tezi za mate zilizoharibika na mionzi. Utafiti huo ulionyesha kwamba tiba ya jeni inaweza kufanywa kwa usalama katika tezi za mate na kwamba ina uwezo wa kuwasaidia waathirika wa saratani ya kichwa na shingo wenye kinywa kavu.\n\nSoma taarifa ya habari ya NIDCR ili kujifunza zaidi kuhusu matokeo ya utafiti. Kutokana na matokeo mazuri ya jaribio hili, majaribio ya kimatibabi yanayofanana yamepangwa katika siku zijazo.\n\nUtafiti juu ya Ugonjwa wa Sjögren na Magonjwa Mengine Yanayoathiri Tezi za Mate\n\nNIDCR pia inafanya majaribio ya kimatibabi kuchunguza mbinu mpya za kuboresha mtiririko wa mate kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa Sjögren. Tafiti kama hizo ni pamoja na kupima ufanisi wa dawa za kingamwili maalum na dawa za kupunguza uvimbe kuona ikiwa matibabu haya yanasaidia kuboresha mtiririko wa mate.\n\nTafiti zingine zinalenga kujifunza jinsi magonjwa kama vile kisukari, magonjwa ya kujichochea, na magonjwa ya uvimbe wa tishu yanasababisha matatizo ya tezi za mate. Tafiti kama hizo zinaweza siku moja kusababisha njia bora za kuzuia na kutibu hali za tezi za mate.\n\nIli kuwa na habari za hivi punde kuhusu tafiti mpya za tiba ya jeni na kazi ya tezi za mate, tembelea ClinicalTrials.gov. Tovuti hii inaorodhesha majaribio yote ya kimatibabi yanayofadhiliwa na serikali na mengi yanayofadhiliwa kibinafsi nchini Marekani na duniani kote. Tovuti hiyo husasishwa mara kwa mara.", "label": null}
{"id": "qa-sw-054", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nDaktari wangu hajui dawa inayoweza kutumika mdomoni kwa ajili ya kinywa kikavu. Kupitia utafiti, nadhani dawa ipo, ni kwamba siwezi kupata jina lake ili aniandikiye. Je, unaweza kunisaidia? Ninatumia Biotene inayopatikana duka la dawa bila maagizo ya daktari, lakini ningependa kitu kinachofanya kazi kidogo bora zaidi.\n\nJibu:\nMatibabu ya kinywa kikavu yatategemea kinachosababisha tatizo hilo. Ikiwa unafikiri una kinywa kikavu, mwone daktari wako wa meno au daktari wa kawaida. Anaweza kusaidia kubaini kinachosababisha kinywa chako kukauka. Ikiwa kinywa chako kikavu kinasababishwa na dawa, daktari wako anaweza kubadilisha dawa yako au kurekebisha kipimo. Ikiwa tezi zako za mate (viungo vinavyozalisha mate) hazifanyi kazi vizuri, lakini bado zinaweza kuzalisha kiasi fulani cha mate, daktari wako wa meno au daktari wa kawaida anaweza kukupa dawa maalum inayosaidia tezi kufanya kazi vizuri zaidi. Anaweza kupendekeza utumie dawa ya mate bandia ili kuweka kinywa chako kikiwa na unyevu. (Tazama video ili kujifunza jinsi kinywa kikavu kinavyotibiwa. Ili kupanua video, bonyeza mabano kwenye kona ya chini kulia. Ili kupunguza ukubwa wa video, bonyeza kitufe cha Escape (Esc) kwenye kibodi yako.)", "label": null}
{"id": "qa-sw-055", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMradi wa shule. Hujambo, jina langu ni [JINA] na ninafanya mradi wa shule kuhusu lukemia na nilikuwa najiuliza kama unaweza kujibu baadhi ya maswali yangu tafadhali. 1. Nini husababisha lukemia? 2. Je, unaweza kuokoka kutokana na lukemia? 3. Lukemia inaathiri vipi mwili wako? 4. Je, lukemia inaweza kurithiwa? 5. Lukemia hatua za juu ni nini? 6. Mtu aliye na lukemia anaweza kutarajia kuishi kwa muda gani? 7. Je, unaweza kugundua kama una lukemia? 8. Ni matibabu gani unayohitaji kupokea? 9. Ni dalili zipi za lukemia? 10. Kuna tofauti gani kati ya AML na CML?\n\nJibu:\nBaadhi ya kesi za leukemia sugu ya myelomonocytic (CMML) zinahusishwa na matibabu ya saratani, lakini katika kesi nyingi sababu haijulikani. Katika miaka michache iliyopita, wanasayansi wamepiga hatua katika kuelewa jinsi mabadiliko fulani katika DNA ya seli za mafuta ya mifupa yanaweza kusababisha CMML kuanza. DNA ni kemikali inayobeba maagizo ya karibu kila kitu ambacho seli zetu hufanya. Kwa kawaida tunaonekana kama wazazi wetu kwa sababu wao ndio chanzo cha DNA yetu. Hata hivyo, DNA inaathiri zaidi ya jinsi tunavyoonekana. Baadhi ya jeni (sehemu za DNA) hudhibiti mchakato wa ukuaji na mgawanyiko wa seli. Jeni zinazohamasisha mgawanyiko wa seli huitwa oncogenes. Jeni zingine zinazojulikana kama jeni za kuzuia uvimbe zinaweza kupunguza mgawanyiko wa seli au hata kuzifanya seli zife kwa wakati muafaka. Saratani zinaweza kusababishwa na mabadiliko ya DNA (kasoro za jeni) ambazo huamsha oncogenes au kuzima jeni za kuzuia uvimbe. Katika baadhi ya magonjwa, mabadiliko yanaweza kurithiwa kutoka kwa mzazi. Mabadiliko ya kurithiwa hayaonekani kusababisha CMML. Badala yake, mabadiliko hayo hupatikana wakati wa maisha ya mtu. Kuwa katika mazingira ya mionzi au kemikali zinazosababisha saratani kunaweza kusababisha mabadiliko yanayopelekea CMML. Wakati mwingine mabadiliko haya ya jeni hutokea bila sababu yoyote dhahiri. Kila wakati seli inapojiandaa kugawanyika kuwa seli mpya mbili, lazima inakili DNA yake. Mchakato huu si mkamilifu, na makosa ya kunakili yanaweza kutokea. Kwa bahati nzuri, seli zina enzimi za kurekebisha ambazo husoma na kurekebisha DNA. Hata hivyo, baadhi ya makosa ya kunakili yanaweza kupita, hasa ikiwa seli zinakua kwa kasi. DNA ya binadamu imefungashwa katika jozi 23 za kromosomu. Katika hadi nusu ya wagonjwa, seli za CMML zina kromosomu zilizobadilishwa. Wakati mwingine sehemu ya kromosomu moja huambatana na kromosomu tofauti. Hii inaitwa translokesheni. Kama mabadiliko, translokesheni inaweza kuamsha oncogenes au kuzima jeni za kuzuia uvimbe. Translokesheni iliyopatikana inaonekana katika baadhi ya kesi za CMML. Kasoro nyingine ya kromosomu ambayo inaweza kuonekana katika CMML inaitwa udondoshaji. Hii inahusisha upotezaji wa kromosomu yote au sehemu yake. Aina nyingine ya kasoro ya kromosomu inaitwa urudufishaji. Hii ni wakati kuna nakala ya ziada ya kromosomu yote au sehemu yake.", "label": null}
{"id": "qa-sw-056", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMradi wa Shule. Hujambo, jina langu ni [JINA] na ninafanya mradi wa shule kuhusu lukemia na nilikuwa nikitaka kujua kama unaweza kujibu baadhi ya maswali yangu tafadhali. 1. Nini husababisha saratani ya lukemia? 2. Je, unaweza kuishi baada ya kupata lukemia? 3. Lukemia inaathiri vipi mwili wako? 4. Je, lukemia ni ugonjwa wa kurithi? 5. Lukemia ya kiwango cha juu ni nini? 6. Mtu mwenye lukemia anaweza kutarajia kuishi kwa muda gani? 7. Je, unaweza kugundua kama una lukemia? 8. Ni matibabu gani unahitaji kupewa? 9. Ni dalili gani za lukemia? 10. Tofauti kati ya AML na CML ni nini?\n\nJibu:\nLukemia ni saratani ya chembe za damu. Ni aina ya kawaida zaidi ya saratani ya damu na huathiri watu wazima mara 10 zaidi kuliko watoto. Watu wengi wanaogundulika na lukemia wana umri wa zaidi ya miaka 50.\n\nLukemia huanza katika mfupa wa nyongo, nyenzo laini katikati ya mifupa mingi ambapo chembe za damu huundwa. Mfupa wa nyongo hutengeneza aina tatu za chembe za damu, na kila aina ina kazi maalum.\n\nChembe nyeupe za damu hupigana na maambukizi na magonjwa. Chembe nyekundu za damu husafirisha oksijeni mwilini kote. Viumbe vya damu vya vigandisho husaidia kudhibiti kuvuja damu kwa kuunda maganda ya damu.\n\nKwa watu wenye lukemia, mfupa wa nyongo hutengeneza chembe nyeupe za damu zisizo za kawaida, zinazoitwa chembe za lukemia. Mwanzoni, chembe za lukemia hufanya kazi karibu kwa kawaida. Lakini kadri muda unavyopita, chembe nyingi za lukemia zinapozalishwa, zinaweza kusonga chembe nyeupe za kawaida za damu, chembe nyekundu za damu, na viumbe vya damu vya vigandisho. Hii hufanya iwe vigumu kwa damu kutekeleza kazi zake za kawaida.\n\nKuna aina nne za kawaida za lukemia ya watu wazima. Mbili ni sugu, ikimaanisha zinazidi kuwa mbaya kwa muda mrefu zaidi. Nyingine mbili ni kali, ikimaanisha zinazidi kuwa mbaya haraka.\n\nlukemia sugu ya limfositi (chronic lymphocytic leukemia)\nlukemia sugu ya myeloid (chronic myeloid leukemia)\nlukemia kali ya myeloid (acute myeloid leukemia)\nlukemia kali ya limfositi (acute lymphocytic leukemia)\n\nBofya ili kukuza katika dirisha jipya. Bofya kwa maelezo zaidi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-057", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMradi: Hujambo, jina langu ni [JINA] na ninafanya mradi wa shule kuhusu leukemia na nilikuwa najiuliza kama unaweza kujibu baadhi ya maswali yangu tafadhali. 1. Nini husababisha saratani ya leukemia? 2. Je, unaweza kupona kutokana na leukemia? 3. Leukemia huathiri vipi mwili wako? 4. Je, leukemia hurithiwa? 5. Leukemia hatua ya juu ni nini? 6. Mtu mwenye leukemia anaweza kutarajia kuishi kwa muda gani? 7. Je, unaweza kugundua kama una leukemia? 8. Ni matibabu gani unahitaji kupokea? 9. Ni dalili zipi za leukemia? 10. Kuna tofauti gani kati ya AML (Acute Myeloid Leukemia) na CML (Chronic Myeloid Leukemia)?\n\nJibu:\nWakati mwingine watu hurithi mabadiliko ya DNA kutoka kwa mzazi ambayo huongeza sana hatari yao ya kupata aina fulani za saratani. Lakini mara chache mabadiliko ya DNA ya kurithi husababisha CLL (Ukemia Sugu ya Limfositi). Mabadiliko ya DNA yanayohusiana na CLL kwa kawaida hutokea wakati wa maisha ya mtu, badala ya kurithi kabla ya kuzaliwa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-058", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMradi. Hujambo, jina langu ni [JINA] na ninafanya mradi wa shule kuhusu leukemia na nilikuwa najiuliza kama unaweza kujibu baadhi ya maswali yangu tafadhali. 1. Nini sababu ya saratani ya leukemia? 2. Je, unaweza pona leukemia? 3. Leukemia inaathiri vipi mwili wako? 4. Je, leukemia inaweza kurithiwa? 5. Leukemia hatua za juu ni nini? 6. Mgonjwa wa leukemia anaweza kuishi muda gani? 7. Je, unaweza gundua kama una leukemia? 8. Ni tiba gani unahitaji kupokea? 9. Ni dalili zipi za leukemia? 10. Kuna tofauti gani kati ya AML na CML?\n\nJibu:\nKuna chaguo nyingi za matibabu kwa watu wenye leukemia. Uchaguzi wa matibabu unategemea umri wako na afya ya jumla, aina ya leukemia ulio nayo, kama imesambaa nje ya mfupa laini au la, na mambo mengine. Ikiwa vipimo vinaonyesha kuwa una leukemia, unapaswa kuzungumza na daktari wako na kufanya maamuzi ya matibabu haraka iwezekanavyo, ingawa wagonjwa wengi wenye leukemia sugu ya limfositi hawahitaji matibabu kwa miaka mingi.\n\nKufanya Kazi na Timu ya Wataalamu\nTimu ya wataalamu mara nyingi hutibu watu wenye leukemia. Timu hiyo itamjulisha daktari mkuu kuhusu maendeleo ya mgonjwa. Timu hiyo inaweza kujumuisha daktari bingwa wa damu ambaye ni mtaalamu wa damu na tishu zinazotengeneza damu, daktari wa saratani ambaye ni mtaalamu wa matibabu ya saratani, na daktari wa mionzi ambaye ni mtaalamu wa tiba ya mionzi. Kabla ya kuanza matibabu, unaweza kutaka daktari mwingine kukagua upya utambuzi na mpango wa matibabu. Baadhi ya kampuni za bima zinahitaji maoni ya pili. Nyingine zinaweza kulipa maoni ya pili ikiwa wewe au daktari wako anaomba.\n\nUtafiti wa Kitabibu wa Leukemia\nBaadhi ya wagonjwa wa leukemia hushiriki katika tafiti za matibabu mapya. Tafiti hizi, ziitwazo utafiti wa kitabibu, zimeundwa ili kujua kama matibabu mapya ni salama na yenye ufanisi na bora kuliko matibabu ya sasa. Zungumza na daktari wako ikiwa una nia ya kushiriki katika utafiti wa kitabibu. Taasisi za Kitaifa za Afya za Marekani (National Institutes of Health), kupitia Maktaba yake ya Kitaifa ya Tiba (National Library of Medicine) na Taasisi nyingine, hudumisha hifadhidata ya utafiti wa kitabibu katika ClinicalTrials.gov. Bofya hapa kutafuta utafiti wa sasa wa kitabibu kuhusu leukemia.", "label": null}
{"id": "qa-sw-059", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMradi. Hujambo, jina langu ni [JINA] na ninafanya mradi wa shule kuhusu leukemia na nilikuwa najiuliza je, unaweza kujibu baadhi ya maswali yangu tafadhali. 1. Nini husababisha saratani ya leukemia? 2. Je, unaweza kupona leukemia? 3. Leukemia inaathiri vipi mwili wako? 4. Je, leukemia inaweza kurithiwa? 5. Leukemia hatua za juu ni nini? 6. Mtu mwenye leukemia anaweza kutarajia kuishi kwa muda gani? 7. Je, unaweza kujua kama una leukemia? 8. Ni matibabu gani unayohitaji kupokea? 9. Ni dalili zipi za leukemia? 10. Kuna tofauti gani kati ya AML na CML?\n\nJibu:\nTofauti na aina nyingine za saratani, leukemia sio uvimbe ambao daktari wako anaweza kuondoa kwa upasuaji. Seli za leukemia huzalishwa kwenye mfupa-ubongo na kusafiri mwili mzima.\n\nLengo la Matibabu\nLengo la matibabu ya leukemia ni kuharibu seli za leukemia na kuruhusu seli za kawaida kuundwa kwenye mfupa-ubongo. Kutegemea na aina na kiwango cha ugonjwa, wagonjwa wanaweza kupokea tiba ya kemikali, tiba ya kibiolojia, tiba ya mionzi, au upandikizaji wa seli za shina. Baadhi ya wagonjwa hupokea mchanganyiko wa matibabu. Matibabu hutegemea mambo kadhaa, ikiwa ni pamoja na aina ya leukemia, umri wa mgonjwa na afya ya jumla, iwapo seli za leukemia zipo kwenye ubwongo au uti wa mgongo, na iwapo leukemia imetibwa hapo awali. Pia inaweza kutegemea sifa fulani za seli za leukemia na dalili za mgonjwa.\n\nLeukemia Kali au Leukemia Sugu?\nIwapo mtu ana leukemia kali, atahitaji matibabu mara moja. Lengo la matibabu ni kusitisha ukuaji wa haraka wa seli za leukemia na kuleta utulivu, ikimaanisha saratani iko chini ya udhibiti. Katika visa vingi, mtu ataendelea na matibabu baada ya dalili kutoweka ili kuzuia ugonjwa kurudi. Baadhi ya watu wenye leukemia kali wanaweza kupona. Jifunze zaidi kuhusu matibabu ya leukemia kali ya myeloid. Jifunze zaidi kuhusu matibabu ya leukemia sugu ya limfositiki. Leukemia sugu inaweza isihitaji kutibiwa hadi dalili zitakapojidhihirisha. Matibabu mara nyingi yanaweza kudhibiti ugonjwa na dalili zake.\n\nAina za Matibabu\nBaadhi, lakini sio zote, za aina za matibabu ya leukemia ni pamoja na:\n- tiba ya kemikali\n- tiba ya kibiolojia\n- tiba ya mionzi\n\nTiba ya Kemikali\nTiba ya kemikali hutumia dawa kuua seli za saratani. Huu ni matibabu ya kawaida kwa aina fulani za leukemia. Tiba ya kemikali inaweza kuchukuliwa kwa njia ya mdomo kwa muundo wa vidonge, kwa sindano moja kwa moja kwenye mshipa, au kupitia kateta. Iwapo seli za leukemia zitapatikana kwenye ubwongo au uti wa mgongo, daktari anaweza kuingiza dawa moja kwa moja kwenye maji hayo ili kuhakikisha kuwa dawa zinafika kwenye seli za leukemia ubongoni.\n\nTiba ya Kibiolojia\nTiba ya kibiolojia hutumia vitu maalum ambavyo huboresha uwezo wa mwili wa kujikinga dhidi ya saratani. Baadhi ya wagonjwa wenye leukemia sugu ya limfositiki hupokea antibodi za monoclonal, ambazo ni protini zilizotengenezwa na binadamu zinazoweza kutambua seli za leukemia. Antibodi za monoclonal huambatana na seli hizo na kusaidia mwili kuzishambulia. Ingawa antibodi za monoclonal zinatumika kutibu leukemia, watafiti wanachunguza njia zaidi za ubunifu za kuzitumia katika matibabu. Baadhi ya antibodi hutumika peke yake kujaribu kuchochea mfumo wa kinga kushambulia seli za leukemia. Antibodi nyingine huambatanishwa na vitu vinavyoweza kupeleka sumu kwenye seli za saratani. Antibodi hizi zilizorekebishwa, zinazoitwa immunotoxins (sumu za kinga), hupeleka sumu moja kwa moja kwenye seli za saratani. Hivi karibuni, majaribio ya dawa mahususi yameonyesha ushahidi kwamba tiba mahususi moja inayochukuliwa kwa muundo wa vidonge inaweza kurefusha maisha.\n\nTiba ya Mionzi\nTiba ya mionzi hutumia mionzi ya X yenye nguvu kuu kuharibu seli za saratani. Mashine nje ya mwili huelekeza mionzi yenye nguvu kuu kwenye bandama, ubongo, au sehemu nyingine za mwili ambapo seli za leukemia zimekusanyika. Tiba ya mionzi hutumika hasa kudhibiti ugonjwa kwenye mifupa ambayo iko katika hatari ya kuvunjika au kwenye maeneo yanayosababisha maumivu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-060", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMradi wa Shule. Hujambo, jina langu ni [JINA] na ninafanya mradi wa shule kuhusu lukemia na nilikuwa najiuliza kama unaweza kujibu baadhi ya maswali yangu tafadhali. 1. Nini husababisha lukemia? 2. Je, unaweza kuishi na lukemia? 3. Lukemia inaathiri vipi mwili wako? 4. Je, lukemia hurithiwa? 5. Lukemia hatua ya juu ni nini? 6. Mtu aliye na lukemia anaweza kutarajia kuishi kwa muda gani? 7. Je, unaweza kujua kama una lukemia? 8. Ni matibabu gani yanahitajika? 9. Ni dalili zipi za lukemia? 10. Kuna tofauti gani kati ya AML na CML?\n\nJibu:\nMatibabu hutegemea mambo kadhaa, ikiwa ni pamoja na aina ya lukemia, umri wa mgonjwa na afya yake kwa ujumla, maeneo ambayo seli za lukemia zimejikusanya mwilini, na iwapo lukemia imetibwa hapo awali. Tabia maalum za seli za lukemia na dalili za mgonjwa pia zinaweza kuamua chaguo za matibabu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-061", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNimekuwa nikipambana na ugonjwa wa kujikinga mwili kwa karibu miaka 4 sasa, nimepimwa vitu vingi na madaktari hawajaweza kupata tatizo hasa. Ilianza na maumivu, kuvimba na kukakamaa kwa miguu na vidole vyangu. Maumivu mengi ni kukakamaa kwa viungo na ngozi yangu inahisi kama inachomwa. Baada ya muda, imesogea hadi kwenye magoti yangu pia. Ninachoka wakati wote. Hivi karibuni nimekuwa nikipata maumivu tumboni na kujisikia mgonjwa. Je, hii inaonekana kama Lupus? Nimepimwa na matokeo yalionyesha sina hiyo hapo awali, lakini kadri ninavyosoma zaidi kuihusu nahisi kuwa ndio ninaweza kuwa nayo. Mawazo yoyote yatakubaliwa kwa shukrani sana.\n\nJibu:\nUgonjwa wa Lupus unaweza kuwa na dalili nyingi, na zinatofautiana kutoka mtu hadi mtu. Baadhi ya dalili za kawaida ni:\n\n• Maumivu au kuvimba kwa viungo\n• Maumivu ya misuli\n• Homa isiyojulikana chanzo chake\n• Vipele vyekundu, mara nyingi kwenye uso (pia huitwa \"upele wa kipepeo\")\n• Maumivu ya kifua wakati wa kupumua sana\n• Kupoteza nywele\n• Vidole vya mikono au miguu vyenye rangi ya weupe au zambarau\n• Kuwa na mwili nyeti kwa jua\n• Kuvimba kwa miguu au kuzunguka macho\n• Vidonda kwenye mdomo\n• Tezi zilizovimba\n• Kuhisi uchovu sana\n\nDalili zinaweza kuja na kuondoka. Wakati una dalili, hali hii huitwa kuibuka kwa ugonjwa (flare). Kuibuka kwa ugonjwa kunaweza kuwa kutoka nyepesi hadi kali. Dalili mpya zinaweza kuonekana wakati wowote.", "label": null}
{"id": "qa-sw-062", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nBARUA PEPE: [BARUA PEPE] KUTOKA: http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm KIVINJARI: NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420 (KHTML, like Gecko) Safari/420 TAREHE: 01/06/2014 UJUMBE: Swali langu ni, ni tiba gani ya kisonono sugu, ukuaji mkubwa wa vimelea?\n\nJibu:\nAina mbalimbali za dawa za antibiotiki zinaweza kutumika kutibu aina hii ya maambukizi.\n- Unaweza kupokea dozi moja kubwa ya antibiotiki ya kumeza au kuchukua dozi ndogo kwa siku saba.\n- Unaweza kupewa sindano ya antibiotiki, na kisha labda kuruhusiwa kwenda nyumbani na vidonge vya antibiotiki.\n- Hali kali zaidi ya PID (ugonjwa wa uchocheo wa nyonga - pelvic inflammatory disease) inaweza kuhitaji ukae hospitalini. Antibiotiki hutolewa kwanza kwa njia ya mshipa (intravenous - IV).\n- Kamwe usijitibu bila kuonwa na daktari wako kwanza. Mtoa huduma wako wa afya ataamua matibabu bora zaidi.\n\nKaribu nusu ya wanawake wenye kaswende (gonorrhea) pia wameambukizwa klamidia. Klamidia hutibiwa wakati huo huo na maambukizi ya kaswende.\n\nUtahitaji ziara ya ufuatiliaji siku 7 baadaye ikiwa dalili zako ni pamoja na maumivu ya viungo, upele wa ngozi, au maumivu makali zaidi ya nyonga au tumbo. Vipimo vitafanywa kuhakikisha maambukizi yameondoka.\n\nWapenzi lazima wapimwe na kutibiwa ili kuzuia kurudia kwa maambukizi. Wewe na mpenzi wako lazima mmalize antibiotiki zote. Tumia kondomu hadi nyote wawili mmemaliza kutumia antibiotiki zenu.\n\nWapenzi wote wa kingono wa mtu aliye na kaswende wanapaswa kuwasiliana nao na kupimwa. Hii husaidia kuzuia kuenea zaidi kwa maambukizi.\n\n- Katika baadhi ya maeneo unaweza kuchukua taarifa na dawa kwa mpenzi wako wa kingono mwenyewe.\n- Katika maeneo mengine, idara ya afya itawasiliana na mpenzi wako.", "label": null}
{"id": "qa-sw-063", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHuu ni uamuzi salama?\n\nJibu:\nRasilimali hizi zinashughulikia uchunguzi au usimamizi wa Saratani ya Tezi Dume:\n- Chuo cha Radiolojia cha Marekani: Matibabu ya Mionzi ya Saratani ya Tezi Dume\n- Sajili ya Upimaji wa Vinasaba: Saratani ya Tezi Dume ya Kifamilia\n- Sajili ya Upimaji wa Vinasaba: Saratani ya Tezi Dume, ya Kurithi, 2\n- Ensaiklopidia ya MedlinePlus: Brachytherapy ya Tezi Dume\n- Ensaiklopidia ya MedlinePlus: Hatua za Saratani ya Tezi Dume\n- Ensaiklopidia ya MedlinePlus: Matibabu ya Saratani ya Tezi Dume\n- Ensaiklopidia ya MedlinePlus: Kipimo cha Damu cha Antijeni Mahususi ya Tezi Dume (PSA) (Prostate-Specific Antigen)\n- Ensaiklopidia ya MedlinePlus: Upasuaji Kamili wa Kutoa Tezi Dume\n- Mada ya Afya ya MedlinePlus: Uchunguzi wa Saratani ya Tezi Dume\n- Taasisi ya Kitaifa ya Saratani: Kipimo cha Antijeni Mahususi ya Tezi Dume (PSA)\n- Kikosi Kazi cha Huduma za Kinga za Marekani\n\nRasilimali hizi kutoka MedlinePlus zinatoa taarifa kuhusu uchunguzi na usimamizi wa hali mbalimbali za kiafya:\n- Vipimo vya Utambuzi\n- Tiba ya Dawa\n- Upasuaji na Urejeshaji Afya\n- Ushauri wa Vinasaba\n- Huduma ya Faraja", "label": null}
{"id": "qa-sw-064", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, uamuzi huu ni salama?\n\nJibu:\nIkiwa vipimo vinaonyesha kuwa una saratani, unapaswa kuzungumza na daktari wako ili kufanya maamuzi ya matibabu.\n\nKufanya Kazi na Timu ya Wataalamu\n\nTimu ya wataalamu mara nyingi hutibu watu wenye saratani. Timu itamjulisha daktari mkuu kuhusu maendeleo ya mgonjwa. Timu inaweza kujumuisha onkolojisti wa tiba ambaye ni mtaalamu wa matibabu ya saratani, daktari wa upasuaji, onkolojisti wa mionzi ambaye ni mtaalamu wa tiba ya mionzi, na wengine. Kabla ya kuanza matibabu, unaweza kutaka daktari mwingine aipitie upya utambuzi wa ugonjwa na mpango wa matibabu. Baadhi ya kampuni za bima zinahitaji maoni ya pili. Nyingine zinaweza kulipa maoni ya pili ukiyaomba.\n\nMajaribio ya Kliniki ya Saratani ya Tezi Dume\n\nBaadhi ya wagonjwa wa saratani ya tezi dume hushiriki katika utafiti wa matibabu mapya. Tafiti hizi -- ziitwazo majaribio ya kliniki -- zimeundwa ili kujua kama matibabu mapya ni salama na yanafaa. Mara nyingi, majaribio ya kliniki hulinganisha matibabu mapya na ya kawaida ili madaktari waweze kujifunza ni yapi yenye ufanisi zaidi. Wanaume wenye saratani ya tezi dume ambao wana nia ya kushiriki katika jaribio la kliniki wanapaswa kuzungumza na daktari wao. Taasisi ya Kitaifa ya Afya ya Marekani, kupitia Maktaba yake ya Kitaifa ya Dawa na Taasisi zingine, hudumisha hifadhidata ya majaribio ya kliniki kwenye ClinicalTrials.gov (tovuti ya majaribio ya kliniki). Bofya hapa kuona orodha ya majaribio ya sasa ya kliniki kuhusu saratani ya tezi dume. Dirisha tofauti la kompyuta litafunguka. Bofya \"x\" katika kona ya juu kulia ya dirisha la kompyuta la \"Majaribio ya Kliniki\" ili kurudi hapa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-065", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, uamuzi hili ni salama?\n\nJibu:\nKupitia utafiti, madaktari wanajaribu kupata njia mpya na zenye ufanisi mkubwa zaidi za kutibu saratani ya tezi dume. Upasuaji wa baridi sana -- kuangamiza saratani kwa kuigandisha -- unachunguzwa kama mbadala wa upasuaji na tiba ya mionzi. Ili kuepuka kuharibu tishu zenye afya, daktari huweka chombo kinachoitwa cryoprobe moja kwa moja kwenye uvimbe ili kuugandisha. Madaktari pia wanachunguza njia mpya za kutumia tiba ya mionzi na tiba ya homoni kwa saratani. Tafiti zimeonyesha kuwa tiba ya homoni kwa saratani inayotolewa baada ya tiba ya mionzi inaweza kusaidia baadhi ya wanaume ambao saratani yao imeenea kwenye tishu za karibu. Wanasayansi pia wanapima ufanisi wa kemotiba na tiba ya kibiolojia kwa wanaume ambao saratani yao haiitikii au inaacha kuitikia tiba ya homoni kwa saratani. Pia wanachunguza njia mpya za kupanga na kuchanganya tiba mbalimbali. Kwa mfano, wanachunguza tiba ya homoni kwa saratani ili kujua kama kuitumia kupunguza uvimbe kabla mtu hajafanyiwa upasuaji au kupokea mionzi inaweza kuwa njia yenye manufaa. Pia wanapima mchanganyiko wa tiba ya homoni kwa saratani na chanjo ili kuzuia kurudia kwa saratani ya tezi dume. Mnamo 2010, FDA iliidhinisha chanjo ya kutibu saratani, Provenge, kwa matumizi kwa baadhi ya wanaume wenye saratani ya tezi dume iliyoenea. Idhini hii ilitokana na matokeo ya majaribio ya kikliniki yaliyoonyesha uboreshaji wa zaidi ya miezi 4 katika muda wa kuishi kwa jumla ikilinganishwa na chanjo isiyo na dawa. Tiba zingine za chanjo zinazofanana ziko katika hatua za maendeleo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-066", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nUgonjwa wa Misuli aina ya Duchenne. Ninafanya mradi wa utafiti juu ya ugonjwa huu wa kijenetiki na ningependa kujua zaidi kuuhusu kutoka kwa mtaalam. Ninafanya utafiti kuhusu namna ya kurithi, dalili, matibabu/vikundi vya usaidizi, na gharama zinazoathiri familia.\n\nJibu:\nHakuna tiba inayojulikana ya ugonjwa wa misuli wa Duchenne. Matibabu yanalenga kudhibiti dalili ili kuboresha ubora wa maisha. Dawa za steroid zinaweza kupunguza kasi ya kupoteza nguvu za misuli. Zinaweza kuanza kutumika wakati mtoto anapogundulika au wakati nguvu za misuli zinapoanza kupungua. Matibabu mengine yanaweza kujumuisha: - Dawa ya kupunguza pumu (Albuterol) - Asidi za amino - Karnitini - Koenzaimu Q10 (Coenzyme Q10, kirutubisho kinachosaidia uzalishaji wa nishati katika seli) - Kreatini (Creatine, kiambato kinachosaidia misuli kuzalisha nguvu) - Mafuta ya samaki - Viambato vya chai ya kijani - Vitamini E Hata hivyo, athari za matibabu haya hazijathibitishwa. Seli za mzizi na tiba ya jeni zinaweza kutumika siku za usoni. Shughuli zinahimizwa. Kutokuwa na shughuli (kama vile kulala kitandani) kunaweza kufanya ugonjwa wa misuli kuwa mbaya zaidi. Tiba ya viungo inaweza kusaidia kudumisha nguvu na utendaji wa misuli. Tiba ya usemi mara nyingi inahitajika. Matibabu mengine yanaweza kujumuisha: - Msaada wa kupumua (unaotumika wakati wa mchana au usiku) - Dawa za kusaidia utendaji wa moyo, kama vile dawa za kupunguza shinikizo la damu (vizuia-enzyme vya kubadilisha angiotensin), vizuia-beta, na dawa za kukojoa - Vifaa vya matibabu ya mifupa (kama vile bresi na viti vya magurudumu) ili kuboresha uwezo wa kutembea - Dawa za kupunguza tindikali tumboni (kwa watu wenye maumivu ya tumbo) Matibabu kadhaa mapya yanafanyiwa utafiti katika majaribio.", "label": null}
{"id": "qa-sw-067", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNimetibiwa kwa saratani ya matiti na nimepata kemotherapy na mionzi. Ninatumia dawa nyingi tofauti lakini tangu kuacha matibabu sasa nimeanza kuonyesha dalili za pumu. Ninatumia Letrozole 2.5 mg kuzuia estrojeni yoyote mwilini mwangu kwani uvimbe wangu ulikuwa na estrojeni chanya (positive). Ni aina gani ya dawa zinazoathiri dalili za pumu? Naomba ushauri wako.\n\nJibu:\nChanzo halisi cha pumu hakijulikani. Watafiti wanafikiri baadhi ya sababu za kijenetiki na kimazingira huingiliana kusababisha pumu, mara nyingi mapema maishani. Sababu hizi ni pamoja na:\n\n- Tabia ya kurithi ya kuendeleza mizio, inayoitwa atopi (AT-o-pe) - hali ya mwili kuwa na uwezekano mkubwa wa kuathiriwa na mizio\n- Wazazi wenye pumu\n- Maambukizi fulani ya kupumua wakati wa utoto\n- Kuwasiliana na baadhi ya vichocheo vya mzio vilivyo hewani au kuambukizwa na baadhi ya virusi wakati wa uchanga au utotoni mapema wakati mfumo wa kinga unakua\n\nIkiwa pumu au atopi ipo katika familia yako, kuguswa na vichocheo (kwa mfano, moshi wa tumbaku) kunaweza kufanya njia zako za hewa kuwa na uwezo zaidi wa kuitikia vitu vilivyo hewani. Baadhi ya sababu zinaweza kuwa na uwezekano zaidi wa kusababisha pumu kwa baadhi ya watu kuliko wengine.\n\nWatafiti wanaendelea kuchunguza nini kinasababisha pumu. \"Nadharia ya Usafi\" (Hygiene Hypothesis) ni nadharia moja ambayo watafiti wanayo. Wanaamini kuwa mtindo wetu wa maisha wa Kimagharibi - ambao unasisitiza usafi na usafi wa mazingira - umesababisha mabadiliko katika hali zetu za kuishi na kupungua kwa jumla kwa maambukizi wakati wa utoto wa mapema.\n\nWatoto wengi wadogo hawana tena aina sawa za mazingira na maambukizi kama watoto walivyokuwa zamani. Hii inaathiri jinsi mifumo ya kinga ya watoto wadogo inavyokua wakati wa utoto wa mapema sana. Inaweza kuongeza hatari yao ya atopi na pumu. Hii ni kweli hasa kwa watoto ambao wana ndugu wa karibu wenye moja au zote mbili kati ya hali hizi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-068", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMtoa huduma wangu hawezi kunisaidia (Nilimuuliza). Sina uwezo wa kuvumilia \"pombe za sukari\" zote kama vile maltitol, sorbitol, xylitol, n.k. na ninahitaji kitu kwa ajili ya kinywa kikavu (xerostomia) kinachosababishwa na dawa ambayo lazima nitumie. Tafadhali, bidhaa za Biotene husaidia kwa muda wa dakika mbili tu.\n\nJibu:\nMatibabu ya Kinywa Kikavu\n\nMatibabu ya kinywa kikavu yatategemea chanzo cha tatizo hilo. Ikiwa unafikiri una kinywa kikavu, muone daktari wako wa meno au daktari. Anaweza kukusaidia kubaini chanzo cha kinywa chako kikavu. Ikiwa kinywa chako kikavu kinasababishwa na dawa, daktari wako anaweza kubadilisha dawa yako au kurekebisha kipimo. Ikiwa tezi zako za mate hazifanyi kazi vizuri lakini bado zinaweza kuzalisha mate kiasi, daktari wako wa meno au daktari anaweza kukupa dawa inayosaidia tezi kufanya kazi vyema zaidi. Daktari wako wa meno au daktari pia anaweza kushauri utumie mate ya bandia ili kuweka kinywa chako kikiwa na unyevu.\n\nMambo ya Kufanya na Kutofanya\n\nMambo ya Kufanya:\n• Kunywa maji au vinywaji visivyo na sukari mara kwa mara. Hii itafanya kutafuna na kumeza kuwa rahisi unapokula.\n• Tafuna gamu isiyo na sukari au nyonya peremende ngumu isiyo na sukari ili kuchochea uzalishaji wa mate.\n• Tumia kifaa cha kuongeza unyevu usiku ili kuongeza unyevu katika hewa unapolala.\n\nMambo ya Kutofanya:\n• Usinywe vinywaji vyenye kofeini kama kahawa, chai, na baadhi ya soda. Kofeini inaweza kukausha kinywa.\n• Usitumie tumbaku au pombe. Hukausha kinywa.\n\nUtafiti wa Tiba ya Jeni kwa Hitilafu ya Tezi za Mate\n\nWanasayansi katika Taasisi ya Kitaifa ya Utafiti wa Meno na Kichwa na Shingo (NIDCR) ya NIH wanachunguza uwezekano wa kutumia tiba ya jeni kutibu hitilafu ya tezi za mate. Wazo ni kuhamisha jeni za ziada au mbadala kwenye tezi za mate za watu wenye Sjögren's syndrome na wagonjwa wa saratani ambao tezi zao za mate ziliharibika wakati wa matibabu ya mionzi. Matumaini ni kwamba jeni hizi zitaongeza uzalishaji wa mate na kuondoa hisia ya ukavu sugu inayowasumbua watu wenye hali ya kinywa kikavu.\n\nNIDCR hivi karibuni imekamilisha utafiti wa kliniki, utafiti wa utafiti kwa binadamu, juu ya tiba ya jeni kwa tezi za mate zilizoharibika na mionzi. Utafiti huo ulionyesha kwamba tiba ya jeni inaweza kufanywa kwa usalama katika tezi za mate na kwamba ina uwezo wa kusaidia waathirika wa saratani ya kichwa na shingo wenye kinywa kikavu. Soma taarifa ya habari ya NIDCR ili kujifunza zaidi kuhusu matokeo ya utafiti huo. Kutokana na matokeo ya kuhamasisha ya jaribio hili, majaribio ya kliniki yanayofanana yamepangwa katika siku zijazo.\n\nUtafiti juu ya Sjögren's Syndrome na Magonjwa Mengine Yanayoathiri Tezi za Mate\n\nNIDCR pia inafanya majaribio ya kliniki kuchunguza mbinu mpya za kuboresha mtiririko wa mate kwa wagonjwa wenye Sjögren's syndrome. Tafiti hizo ni pamoja na kupima ufanisi wa antibodi ya monoclonal (aina ya protini inayotengenezwa kwa maabara) pamoja na corticosteroid (aina ya dawa ya kupunguza uvimbe) kuona ikiwa matibabu haya yanasaidia kuboresha mtiririko wa mate.\n\nTafiti nyingine zinalenga kujifunza jinsi magonjwa kama vile kisukari, magonjwa ya kujitokeza kwa homa, na magonjwa ya granulomatous husababisha hitilafu ya tezi za mate. Tafiti kama hizo siku moja zinaweza kusababisha njia bora za kuzuia na kutibu hali za tezi za mate.\n\nIli kuwa na habari za hivi punde kuhusu tafiti mpya za tiba ya jeni na kazi ya tezi za mate, tembelea ClinicalTrials.gov. ClinicalTrials.gov inaorodhesha majaribio yote ya kliniki yanayofadhiliwa na serikali na mengi yanayofadhiliwa na sekta binafsi nchini Marekani na duniani kote; tovuti hiyo husasishwa mara kwa mara.", "label": null}
{"id": "qa-sw-069", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMtoa huduma yangu hawezi kunisaidia (Nilimuuliza). Siwezi kuvumilia \"pombe za sukari\" zote kama vile maltitol, sorbitol, xylitol, n.k. na ninahitaji kitu kwa ajili ya kinywa kikavu kinachosababishwa na dawa ambazo lazima nizitumie. Bidhaa za Biotene husaidia kwa takriban dakika mbili tu.\n\nJibu:\nMatibabu ya kinywa kikavu yatategemea kilichosababisha tatizo hilo. Ikiwa unafikiri una kinywa kikavu, muone daktari wako wa meno au daktari. Anaweza kusaidia kubaini kinachosababisha kinywa chako kuwa kikavu. Ikiwa kinywa chako kikavu kimesababishwa na dawa, daktari wako anaweza kubadilisha dawa yako au kurekebisha kipimo. Ikiwa tezi zako za mate (viungo vinavyozalisha mate mwilini) hazifanyi kazi vizuri, lakini bado zinaweza kuzalisha kiasi fulani cha mate, daktari wako wa meno au daktari anaweza kukupa dawa maalum inayosaidia tezi kufanya kazi vizuri zaidi. Anaweza kupendekeza utumie dawa ya mate bandia ili kuweka kinywa chako kikiwa na unyevu. (Tazama video ili kujifunza jinsi kinywa kikavu kinavyotibiwa. Ili kupanua video, bonyeza vifungo kwenye kona ya chini kulia. Ili kupunguza video, bonyeza kitufe cha Escape (Esc) kwenye kibodi yako.)", "label": null}
{"id": "qa-sw-070", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMama yangu ana shinikizo la damu katika mishipa ya damu ya mapafu katika upande wa kushoto wa moyo wake. Je, kuna chochote kinachoweza kufanywa kuimarisha afya yake?\n\nJibu:\nRasilimali hizi zinashughulikia utambuzi au usimamizi wa shinikizo la juu la ateri ya mapafu:\n- Ukaguzi wa Jeni: Ukaguzi wa Jeni: Shinikizo la Juu la Ateri ya Mapafu Linaloridthiwa (Heritable Pulmonary Arterial Hypertension)\n- Rejista ya Upimaji wa Vinasaba: Shinikizo la juu la mapafu la msingi (Primary pulmonary hypertension)\n- Rejista ya Upimaji wa Vinasaba: Shinikizo la juu la mapafu la msingi 2\n- Rejista ya Upimaji wa Vinasaba: Shinikizo la juu la mapafu la msingi 3\n- Rejista ya Upimaji wa Vinasaba: Shinikizo la juu la mapafu la msingi 4\n- Kamusi ya MedlinePlus: Shinikizo la juu la mapafu\n\nRasilimali hizi kutoka MedlinePlus zinatoa maelezo kuhusu utambuzi na usimamizi wa hali mbalimbali za kiafya:\n- Vipimo vya Utambuzi\n- Tiba ya Dawa\n- Upasuaji na Ukarabati\n- Ushauri wa Vinasaba\n- Huduma ya Kupunguza Makali ya Ugonjwa (Palliative Care)", "label": null}
{"id": "qa-sw-071", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNi taarifa gani zilizopo katika Maktaba ya Taifa ya Dawa zinazosema sababu za neuropathia ya pembezoni?\n\nJibu:\nNeuropathi ni kawaida sana. Kuna aina nyingi na sababu mbalimbali. Mara nyingi, hakuna sababu inayoweza kupatikana. Baadhi ya magonjwa ya neva huwa ya kurithi. Kisukari ndicho sababu ya kawaida zaidi ya aina hii ya tatizo la neva. Viwango vya juu vya sukari katika damu kwa muda mrefu vinaweza kuharibu neva zako. Hali zingine za kiafya zinazoweza kusababisha neuropathi ni: - Magonjwa ya kinga ya mwili, kama vile arthritis ya rheumatoid au lupus - Ugonjwa wa figo wa muda mrefu - VVU - Maambukizi ya ini - Viwango vya chini vya vitamini B12 au vitamini zingine - Ugonjwa wa metaboliki - Sumu kutokana na metali nzito, kama vile risasi - Mzunguko hafifu wa damu kwenye miguu - Tezi ya thyroidi isiyofanya kazi ipasavyo Mambo mengine yanayoweza kusababisha uharibifu wa neva ni: - Mfupa uliovunjika unaogusa neva - Matumizi ya pombe kwa wingi na kwa muda mrefu - Sumu ya gundi, risasi, zebaki, na solvent - Dawa za kutibu maambukizi, saratani, kifafa, na shinikizo la damu la juu - Shinikizo kwenye neva, kama vile kutokana na ugonjwa wa carpal tunnel - Kufichuliwa kwa joto la baridi kwa muda mrefu - Shinikizo kutokana na plasta, splint, bresi, au magongo yasiyolingana vizuri", "label": null}
{"id": "qa-sw-072", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo Mpendwa Daktari, Katika kesi ya mgonjwa mwenye jiwe la figo lenye ukubwa wa 1.2mm x 2.3mm, nifanye nini? Tafadhali naomba ushauri wako.\n\nJibu:\nMatibabu hutegemea aina ya jiwe na ukali wa dalili zako. Mawe ya figo madogo mara nyingi hupita kwenye mfumo wako yenyewe. - Mkojo wako unapaswa kuchujwa ili mawe ya figo yahifadhiwe na kupimwa. - Kunywa angalau glasi 6 hadi 8 za maji kwa siku ili kuzalisha kiasi kikubwa cha mkojo. Hii itasaidia mawe ya figo kupita. - Maumivu yanaweza kuwa makali sana. Dawa za kupunguza maumivu zinazopatikana bila daktari (kwa mfano, ibuprofen na naproxen), peke yake au pamoja na dawa kali za kupunguza maumivu, zinaweza kuwa na ufanisi sana. Baadhi ya watu wenye maumivu makali kutokana na mawe ya figo wanahitaji kukaa hospitalini. Unaweza kuhitaji kupata viowevu kupitia mshipa. Kwa baadhi ya aina za mawe ya figo, mtoa huduma wako anaweza kuagiza dawa ili kuzuia mawe kuundwa au kusaidia kuvunja na kuondoa vifaa vinavyosababisha jiwe. Dawa hizi zinaweza kujumuisha: - Allopurinol (kwa mawe ya asidi ya uric) - Antibiotiki (kwa mawe ya struvite) - Dawa za kukojoa (diuretics) - Viowevu vya fosfeti - Sodium bicarbonate au sodium citrate - Vidonge vya kukojoa (thiazide diuretics) - Tamsulosin kulegeza ureter na kusaidia mawe ya figo kupita. Upasuaji mara nyingi unahitajika ikiwa: - Jiwe ni kubwa sana kupita lenyewe - Jiwe linakua - Jiwe linazuia mtiririko wa mkojo na kusababisha maambukizi au uharibifu wa figo - Maumivu hayawezi kudhibitiwa. Leo, matibabu mengi ni ya uvamizi mdogo kuliko zamani. - Lithotripsy (matibabu ya kuvunja mawe kwa mawimbi) hutumiwa kuondoa mawe madogo kidogo kuliko sentimita 1.3 yaliyoko kwenye figo au ureter. Hutumia sauti au mawimbi ya mshtuko kuvunja mawe. Kisha, vipande vya jiwe hutoka mwilini kupitia mkojo. Pia inaitwa extracorporeal shock-wave lithotripsy au ESWL. - Taratibu zinazofanywa kwa kupitisha chombo maalum kupitia upasuaji mdogo kwenye ngozi yako na kuingia kwenye figo au ureter hutumiwa kwa mawe makubwa, au wakati figo au maeneo yanayozunguka yameundwa vibaya. Mawe ya figo huondolewa kwa njia ya tubu (endoscope). - Ureteroscopy (uchunguzi wa ndani ya ureter) inaweza kutumika kwa mawe katika njia ya chini ya mkojo. - Mara chache, upasuaji wa wazi (nephrolithotomy au upasuaji wa kuondoa mawe ya figo) unaweza kuhitajika ikiwa njia zingine hazifanyi kazi au haziwezekani. Zungumza na mtoa huduma wako kuhusu chaguzi za matibabu ambazo zinaweza kufaa kwako.", "label": null}
{"id": "qa-sw-073", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nsepsis. Je, sepsis inaweza kuzuiwa? Je, mtu anaweza kupata hili kutoka hospitali?\n\nJibu:\nHatari ya ugonjwa mkali wa damu inaweza kupunguzwa kwa kupokea chanjo zote zinazopendekezwa. Katika hospitali, kunawa mikono ipasavyo kunaweza kusaidia kuzuia maambukizi yanayosababisha ugonjwa mkali wa damu. Kuondolewa kwa haraka kwa vyombo vya kukojoa na mishipa ya kupitishia dawa mwilini wakati havihitajiki tena pia kunaweza kusaidia kuzuia maambukizi yanayosababisha ugonjwa mkali wa damu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-074", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTangu nilipoanza kutumia Letrozole miezi 4.6 iliyopita, sasa nina kistibyongo cha ukubwa wa sentimita 4 mbele ya ovari yangu ya kulia ambacho lazima kiondolewe. Kwa nini ninaandikiwa dawa ambayo pia huandikwa kwa wanawake vijana wanaojaribu kupata mimba? Mimi niko katika hali ya baada ya kukoma kwa hedhi na nilipata saratani ya matiti ya awali mwaka 2010. Sasa, ninapokaribia kumaliza kipindi changu cha miaka 5 cha matibabu na dawa hii, nina madhara mabaya ya kistibyongo. Je, kistibyongo ni yai ambalo halikurutubishwa kutoka kwenye Mirija ya Falopi? Siwezi kuelewa mantiki ya kunipa dawa hii?\n\nJibu:\nLetrozole hutumiwa kutibu saratani ya matiti ya awali kwa wanawake ambao wamepitia ukomo wa hedhi (mabadiliko ya maisha ya wanawake; mwisho wa hedhi) na ambao wamepokea matibabu mengine, kama vile mionzi au upasuaji wa kuondoa uvimbe. Pia hutumiwa kutibu saratani ya matiti ya awali kwa wanawake ambao wamepitia ukomo wa hedhi na ambao tayari wametibiwa kwa dawa inayoitwa tamoxifen (Nolvadex) kwa miaka 5. Letrozole pia hutumiwa kwa wanawake ambao wamepitia ukomo wa hedhi kama matibabu ya kwanza ya saratani ya matiti ambayo imeenea katika matiti au maeneo mengine ya mwili au kwa wanawake ambao saratani yao ya matiti imezidi kuwa mbaya wakati walipokuwa wakitumia tamoxifen. Letrozole iko katika kundi la dawa zinazojulikana kama vizuizi vya aromatase visivyo na steroidi (dawa zinazozuia uzalishaji wa homoni ya estrogen). Hufanya kazi kwa kupunguza kiasi cha estrogen kinachozalishwa na mwili. Hii inaweza kupunguza au kusimamisha ukuaji wa aina fulani za seli za saratani ya matiti ambazo zinahitaji estrogen ili kukua.", "label": null}
{"id": "qa-sw-075", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, mtu anapokuwa amekauka sana, wakati mwingine hupata maumivu ya kubana kifuani (moja kwa moja chini ya matiti) kabla tu ya kuzimia/kupoteza fahamu?\n\nJibu:\nDalili za upungufu wa maji mwilini wa kiwango cha chini hadi cha kati:\n- Kiu\n- Kinywa kikavu au chenye kunata\n- Kukojoa kidogo\n- Mkojo wa njano iliyokolea\n- Ngozi kavu na baridi\n- Maumivu ya kichwa\n- Misuli kujikaza\n\nDalili za upungufu mkubwa wa maji mwilini:\n- Kutokojoa, au mkojo wa njano iliyokolea sana au rangi ya kahawia\n- Ngozi kavu, iliyojikunja\n- Hasira au kuchanganyikiwa\n- Kizunguzungu au kujisikia mwepesi kichwani\n- Mapigo ya moyo ya haraka\n- Kupumua kwa haraka\n- Macho yaliyozama\n- Uchovu sana\n- Mshtuko (hali ya hatari inayosababishwa na mzunguko wa damu usiotosheleza mwilini)\n- Kupoteza fahamu au kuchanganyikiwa sana", "label": null}
{"id": "qa-sw-076", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJina: [JINA] Tarehe na Saa ya Mawasiliano: Alh, 1 Jan 2015 16:10:06 GMT Programu: myncbi Kitambulisho cha Kikao: CE9069DE4A56A0A1_0093SID Jina la Mtumiaji la MyNCBI: Seva: portal205 Toleo: /projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 Kichwa cha Kivinjari cha Mtumiaji: Mozilla/4.0 (inaoana; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) Muda wa Kuunda Ukurasa: 2015-01-01T11:03:27-05:00 Ukurasa: recentactivity  Ujumbe wa Barua: Tunaishi [MAHALI] na mume wangu amegundulika na insulinoma. Nahitaji taarifa zaidi kuhusu jambo hili kwani madaktari hawajawahi kuona moja hapa. Nitashukuru sana kwa majibu yako. Heri ya Mwaka Mpya kwenu nyote na Asante sana kwa msaada wenu.\n\nJibu:\nInsulinoma (uvimbe katika tezi ya kongosho) ni uvimbe ambao hutoa insulini kupita kiasi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-077", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, mojawapo ya haya husaidia keloid za ngozi (uvimbe wa ziada wa tishu baada ya jeraha)? Ni nini kinachoweza kusaidia keloid za ngozi?\n\nJibu:\nKovu za keloid (keloid) mara nyingi hazihitaji matibabu. Ikiwa keloid inakusumbua, mambo haya yanaweza kufanywa kupunguza ukubwa wake:\n\n- Sindano za dawa za corticosteroid\n- Kugandisha (cryotherapy au tiba ya baridi)\n- Matibabu ya mwale wa laser\n- Matibabu ya mionzi\n- Kuondolewa kwa njia ya upasuaji\n- Jeli au kiraka cha silicone\n\nMara nyingine matibabu haya yanaweza kusababisha kovu la keloid kuwa kubwa zaidi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-078", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nBwana Mheshimiwa. Mimi ni [NAME] kutoka jimbo la Gujarat, India. Baba yangu ana miaka 61 anaugua saratani ya kongosho na iko katika awamu ya 3/4. Madaktari wote wameshindwa kwani wametuambia baba yangu hawezi kuishi zaidi ya miezi 4. Nataka kupata mapendekezo yako na msaada kwa saratani ya kongosho ya baba yangu. Nataka kuokoa maisha ya baba yangu. Ikiwa kuna aina yoyote ya matibabu inayopatikana tafadhali nisaidie. Tafadhali wasiliana nami kupitia namba yangu ya simu iliyo hapa chini. [CONTACT]\n\nJibu:\nMatibabu ya saratani ya adenokarsinoma hutegemea hatua ya uvimbe. Upasuaji unaweza kufanywa ikiwa uvimbe haujaenea au umeenea kidogo sana. Pamoja na upasuaji, kemotherapi au tiba ya mionzi au zote mbili zinaweza kutumika kabla au baada ya upasuaji. Idadi ndogo ya watu inaweza kupona kwa njia hii ya matibabu. Wakati uvimbe haujaenea nje ya kongosho (pancreas) lakini hauwezi kuondolewa kwa upasuaji, kemotherapi na tiba ya mionzi kwa pamoja zinaweza kupendekezwa. Wakati saratani imeenea (kuenea kwa saratani) kwenye viungo vingine kama ini, kemotherapi pekee hutumika kwa kawaida. Kwa saratani iliyoendelea, lengo la matibabu ni kudhibiti maumivu na dalili zingine. Kwa mfano, ikiwa bomba linalobeba nyongo limezibwa na uvimbe wa kongosho, utaratibu wa kuweka bomba dogo la chuma (stenti - kifaa kidogo cha kufungua mishipa) unaweza kufanywa kufungua kizibo. Hii inaweza kusaidia kupunguza kupungua kwa hamu ya kula, safura, na kuwashwa kwa ngozi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-079", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJina: [JINA] Tarehe na Wakati wa Mawasiliano: Jumatatu, 19 Jan 2015 19:48:21 GMT Programu-tumizi: entrez Kanzidata: pubmed Kitambulisho cha Kipindi: 39700B4F4BD5E951_0188SID Jina la Mtumiaji la MyNCBI: Kichwa cha wakala-mtumiaji cha kivinjari: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 Mwili wa Ujumbe: unawezaje kuwa na uhakika kabisa kuwa una pumu?\n\nJibu:\nMtoa huduma wa afya atatumia stethosikopu kusikiliza mapafu yako. Sauti za filimbi au zingine zinazohusiana na pumu zinaweza kusikika. Vipimo vinavyoweza kuagizwa ni pamoja na:   - Kipimo cha mzio - kipimo cha ngozi au damu kuona kama mtu mwenye pumu ana mzio wa vitu fulani   - Gesi ya damu ya ateri (kipimo cha gesi kwenye damu) (kwa kawaida hufanywa tu kwa wagonjwa ambao wana shambulizi kali la pumu)   - Eksirei ya kifua   - Vipimo vya kazi ya mapafu, ikiwa ni pamoja na vipimo vya upeo wa pumzi (upepo)", "label": null}
{"id": "qa-sw-080", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNataka maelezo zaidi kuhusu shinikizo la damu la juu na fibromyalgia (ugonjwa wa maumivu ya misuli), naonekana ninapata mada kuhusu kisukari tu na sina ugonjwa huu. Nafurahia kusoma habari za hivi sasa. Asante [JINA]\n\nJibu:\nMsukumo wa damu ni kipimo cha nguvu inayosukuma dhidi ya kuta za mishipa yako ya damu wakati moyo wako unapopampu damu kwenye mwili wako. Shinikizo la damu la juu ni neno linalotumika kuelezea msukumo wa juu wa damu. Vipimo vya msukumo wa damu hutolewa kama nambari mbili. Nambari ya juu inaitwa msukumo wa damu wa sistoli. Nambari ya chini inaitwa msukumo wa damu wa diastoli. Kwa mfano, 120 juu ya 80 (huandikwa kama 120/80 mmHg (milimita ya zebaki)). Moja au zote mbili kati ya nambari hizi zinaweza kuwa juu sana. (Kumbuka: Nambari hizi zinatumika kwa watu ambao hawatumii dawa za msukumo wa damu na hawako wagonjwa.)\n\n- Mara nyingi, msukumo wa kawaida wa damu ni wakati msukumo wako wa damu uko chini ya 120/80 mmHg (milimita ya zebaki).\n- Mara nyingi, msukumo wa juu wa damu (shinikizo la damu la juu) ni wakati msukumo wako wa damu ni 140/90 mmHg (milimita ya zebaki) au zaidi.\n- Ikiwa nambari za msukumo wako wa damu ni 120/80 au zaidi, lakini chini ya 140/90, inaitwa kabla ya shinikizo la damu la juu.\n\nIkiwa una matatizo ya moyo au figo, au ulipata kiharusi (stroke), daktari wako anaweza kutaka msukumo wako wa damu uwe chini zaidi kuliko wa watu ambao hawana hali hizi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-081", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNataka maelezo zaidi kuhusu shinikizo la damu la juu na fibromyalgia (ugonjwa wa maumivu ya misuli), inaonekana ninapata mada kuhusu kisukari pekee na sina hili. Nafurahia kusoma taarifa za sasa. Asante [NAME]\n\nJibu:\nMuhtasari  Shinikizo la damu ni nguvu ya damu yako inayosukuma dhidi ya kuta za mishipa yako ya damu. Kila moyo wako unapodunda, hupeleka damu kwenye mishipa ya damu. Shinikizo lako la damu huwa juu zaidi wakati moyo wako unapodunda, ukipeleka damu. Hii huitwa shinikizo la sistoli. Wakati moyo wako unapumzika, kati ya midundo, shinikizo lako la damu huwa chini. Hii huitwa shinikizo la diastoli. Kipimo chako cha shinikizo la damu hutumia nambari hizi mbili. Kwa kawaida nambari ya sistoli huja kabla au juu ya nambari ya diastoli. Kipimo cha  - 119/79 au chini yake ni shinikizo la damu la kawaida  - 140/90 au zaidi ni shinikizo la juu la damu  - Kati ya 120 na 139 kwa nambari ya juu, au kati ya 80 na 89 kwa nambari ya chini huitwa shinikizo la awali (kabla ya shinikizo la juu). Shinikizo la awali linamaanisha unaweza kuishia na shinikizo la juu la damu, isipokuwa ukichukua hatua za kuzuia. Kwa kawaida shinikizo la juu la damu halina dalili, lakini linaweza kusababisha matatizo makubwa kama kiharusi, kushindwa kwa moyo, shambulio la moyo na kushindwa kwa figo. Unaweza kudhibiti shinikizo la juu la damu kupitia tabia za maisha yenye afya kama mazoezi na lishe ya DASH (Njia za Kukomesha Shinikizo la Juu la Damu) na kuchukua dawa, ikiwa inahitajika.  Taasisi ya Kitaifa (NIH): Taasisi ya Kitaifa ya Moyo, Mapafu, na Damu", "label": null}
{"id": "qa-sw-082", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinataka maelezo zaidi kuhusu shinikizo la damu la juu na fibromyalgia, inaonekana ninapata mada zinazohusu kisukari tu na sina ugonjwa huu. Ninafurahia kusoma taarifa za kisasa. Asante [JINA]\n\nJibu:\nFibromyalgia (ugonjwa wa maumivu ya misuli na mifupa) ni sindromu ya kawaida ambayo mtu ana maumivu ya muda mrefu, yaliyosambaa katika mwili mzima. Maumivu haya mara nyingi yanahusishwa na uchovu, matatizo ya usingizi, maumivu ya kichwa, unyogovu, na wasiwasi. Watu wenye fibromyalgia pia wanaweza kuwa na uchungu katika viungo, misuli, kano, na sehemu nyingine laini za mwili.", "label": null}
{"id": "qa-sw-083", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinataka taarifa zaidi kuhusu shinikizo la damu la juu na fibromyalgia (ugonjwa wa maumivu ya misuli), inaonekana ninapokea mada zinazohusu kisukari tu na sina huu. Ninafurahia kusoma habari za hivi sasa. Asante [JINA]\n\nJibu:\nMuhtasari  Fibromyalgia ni ugonjwa unaosababisha maumivu ya misuli na uchovu. Watu wenye fibromyalgia wana \"sehemu nyeti\" mwilini. Sehemu nyeti ni maeneo maalum kwenye shingo, mabega, mgongo, nyonga, mikono, na miguu. Sehemu hizi nyeti huuma zinaposhikwa. Watu wenye fibromyalgia wanaweza pia kuwa na dalili zingine, kama vile  - Shida ya kulala  - Ugumu wa asubuhi  - Maumivu ya kichwa  - Hedhi yenye maumivu  - Kuchomachoma au ganzi katika mikono na miguu  - Matatizo ya kufikiri na kukumbuka (wakati mwingine huitwa \"ukungu wa fibro\" au hali ya kuchanganyikiwa kutokana na fibromyalgia)   Hakuna anayejua kinachosababisha fibromyalgia. Mtu yeyote anaweza kuipata, lakini ni ya kawaida zaidi kwa wanawake wa umri wa kati. Watu wenye ugonjwa wa arthritis ya rheumatoid na magonjwa mengine ya kinga ya mwili ya kujishambulia wana uwezekano mkubwa wa kupata fibromyalgia. Hakuna tiba ya fibromyalgia, lakini dawa inaweza kusaidia kudhibiti dalili zako. Kupata usingizi wa kutosha, kufanya mazoezi, na kula vizuri pia kunaweza kusaidia.   NIH: Taasisi ya Kitaifa (Marekani) ya Arthritis na Magonjwa ya Misuli, Mifupa na Ngozi", "label": null}
{"id": "qa-sw-084", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nSwali. Je, maoni ya pamoja ya madaktari wa tiba kuhusu kama pumu (asthma) inaweza kuponya ni nini? Na je, una makala yoyote inayojadili uwezekano wa kupona pumu?\n\nJibu:\nMalengo ya matibabu ni: - Kudhibiti kuvimba kwa njia ya hewa - Kuepuka vitu vinavyochochea dalili zako - Kukusaidia uweze kufanya shughuli za kawaida bila dalili za pumu Wewe na daktari wako mnapaswa kufanya kazi kama timu kudhibiti pumu yako. Fuata maelekezo ya daktari wako kuhusu kutumia dawa, kuondoa vichochezi vya pumu, na kufuatilia dalili. DAWA ZA PUMU Kuna aina mbili za dawa za kutibu pumu: - Dawa za kudhibiti kusaidia kuzuia mashambulizi - Dawa za kupunguza haraka (za kuokoa) za kutumia wakati wa mashambulizi DAWA ZA MUDA MREFU Hizi pia huitwa dawa za matengenezo au za kudhibiti. Zinatumika kuzuia dalili kwa watu wenye pumu ya wastani hadi kali. Lazima uzitumie kila siku ili zifanye kazi. Zitumie hata unapojisikia vizuri. Baadhi ya dawa za muda mrefu huingizwa kwa kupumua (kuvuta kupitia bomba la kuvuta au inhaler), kama vile steroid na beta-agonist za muda mrefu. Nyingine huchukuliwa kwa mdomo. Daktari wako atakuandikia dawa sahihi kwako. DAWA ZA KUPUNGUZA HARAKA Hizi pia huitwa dawa za kuokoa. Zinachukuliwa: - Kwa kikohozi, kuhema, shida ya kupumua, au shambulio la pumu - Kabla ya mazoezi ili kusaidia kuzuia dalili za pumu zinazosababishwa na mazoezi Mwambie daktari wako ikiwa unatumia dawa za kupunguza haraka mara mbili kwa wiki au zaidi. Ikiwa ndivyo, pumu yako inaweza kuwa haidhibitiwi vizuri na daktari wako anaweza kuhitaji kubadilisha dozi yako ya dawa za kudhibiti za kila siku. Dawa za kupunguza haraka ni pamoja na: - Bronchodilator (dawa za kupanua njia ya hewa) za kuvuta za muda mfupi - Corticosteroid za mdomo wakati una shambulio la pumu ambalo haliondoki Shambulio kali la pumu linahitaji uchunguzi wa daktari. Unaweza pia kuhitaji kulazwa hospitalini. Hapo, uwezekano mkubwa utapewa oksijeni, usaidizi wa kupumua, na dawa zinazotolewa kupitia mshipa (IV - sindano ya moja kwa moja kwenye mshipa). HUDUMA YA PUMU NYUMBANI - Jua dalili za pumu za kuangalia. - Jua jinsi ya kupima usomaji wako wa mtiririko wa kilele (peak flow) na maana yake. - Jua vichochezi gani vinafanya pumu yako kuwa mbaya zaidi na nini cha kufanya wakati hili linatokea. - Jua jinsi ya kujitunza na pumu yako unapofanya mazoezi. Mpango wa hatua ya pumu ni nyaraka zilizoandikwa za kudhibiti pumu. Mpango wa hatua ya pumu unapaswa kujumuisha: - Maelekezo ya kutumia dawa za pumu wakati hali yako ni thabiti - Orodha ya vichochezi vya pumu na jinsi ya kuviepuka - Jinsi ya kutambua wakati pumu yako inazidi kuwa mbaya, na wakati wa kumpigia simu daktari au muuguzi wako Kifaa cha kupima mtiririko wa kilele ni kifaa rahisi cha kupima kwa haraka jinsi unavyoweza kutoa hewa kutoka mapafu yako. - Inaweza kukusaidia kuona ikiwa shambulio linakuja, wakati mwingine hata kabla dalili hazijaonekana. Vipimo vya mtiririko wa kilele husaidia kukujulisha wakati unahitaji kuchukua dawa au hatua nyingine. - Thamani za mtiririko wa kilele za 50 hadi 80% ya matokeo yako bora ni ishara ya shambulio la wastani la pumu. Nambari chini ya 50% ni ishara ya shambulio kali.", "label": null}
{"id": "qa-sw-085", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nSwali. Je, maoni ya pamoja ya madaktari wa tiba ni nini kuhusu kama ugonjwa wa pumu (pumu) unaweza kuponywa? Je, una makala inayoelezea kama ugonjwa wa pumu (pumu) unaweza kuponywa?\n\nJibu:\nUgonjwa wa kifua kikuu ni ugonjwa wa muda mrefu ambao hauna tiba. Lengo la matibabu ya ugonjwa wa kifua kikuu ni kudhibiti ugonjwa. Udhibiti mzuri wa ugonjwa wa kifua kikuu utafanya: Kuzuia dalili sugu na za usumbufu, kama vile kikohozi na upungufu wa pumzi Kupunguza uhitaji wako wa dawa za kutuliza (tazama hapa chini) Kukusaidia kudumisha utendaji mzuri wa mapafu Kukuwezesha kudumisha kiwango chako cha kawaida cha shughuli na kulala usiku kucha Kuzuia mashambulizi ya ugonjwa wa kifua kikuu ambayo yangeweza kusababisha ziara ya dharura hospitalini au kulazwa hospitalini Ili kudhibiti ugonjwa wa kifua kikuu, shirikiana na daktari wako kudhibiti ugonjwa wako au wa mtoto wako. Watoto wenye umri wa miaka 10 au zaidi—na watoto wadogo wanaoweza—wanapaswa kuchukua jukumu la kujihusisha katika utunzaji wa ugonjwa wao wa kifua kikuu. Kuchukua jukumu la kujihusisha katika kudhibiti ugonjwa wako wa kifua kikuu kunahusisha: Kufanya kazi na daktari wako kutibu hali zingine ambazo zinaweza kuingilia usimamizi wa ugonjwa wa kifua kikuu. Kuepuka vitu ambavyo huzorotesha ugonjwa wako wa kifua kikuu (vizuizi vya ugonjwa wa kifua kikuu). Hata hivyo, kizuizi kimoja ambacho hupaswi kuepuka ni shughuli za kimwili. Shughuli za kimwili ni sehemu muhimu ya mtindo wa maisha wenye afya. Zungumza na daktari wako kuhusu dawa ambazo zinaweza kukusaidia kuendelea kuwa mchangamfu. Kufanya kazi na daktari wako na watoa huduma wengine wa afya kuunda na kufuata mpango wa kukabiliana na ugonjwa wa kifua kikuu. Mpango wa kukabiliana na ugonjwa wa kifua kikuu hutoa mwongozo kuhusu kutumia dawa zako ipasavyo, kuepuka vizuizi vya ugonjwa wa kifua kikuu (isipokuwa shughuli za kimwili), kufuatilia kiwango chako cha udhibiti wa ugonjwa wa kifua kikuu, kuitikia dalili zinazozidi kuwa mbaya, na kutafuta huduma ya dharura inapohitajika. Ugonjwa wa kifua kikuu hutibiwa kwa aina mbili za dawa: dawa za kudhibiti kwa muda mrefu na dawa za kutuliza. Dawa za kudhibiti kwa muda mrefu husaidia kupunguza uvimbe wa njia ya hewa na kuzuia dalili za ugonjwa wa kifua kikuu. Dawa za kutuliza, au za \"kuokoa,\" hupunguza dalili za ugonjwa wa kifua kikuu ambazo zinaweza kujitokeza ghafla. Matibabu yako ya awali yatategemea ukali wa ugonjwa wako wa kifua kikuu. Matibabu ya kufuatilia ya ugonjwa wa kifua kikuu yatategemea jinsi mpango wako wa kukabiliana na ugonjwa wa kifua kikuu unavyodhibiti dalili zako na kuzuia mashambulizi ya ugonjwa wa kifua kikuu. Kiwango chako cha udhibiti wa ugonjwa wa kifua kikuu kinaweza kubadilika kwa muda na kwa mabadiliko katika mazingira yako ya nyumbani, shuleni, au kazini. Mabadiliko haya yanaweza kubadilisha ni mara ngapi unafikia sababu zinazoweza kuzorotesha ugonjwa wako wa kifua kikuu. Daktari wako anaweza kuhitaji kuongeza dawa yako ikiwa ugonjwa wako wa kifua kikuu haudhibitiwi. Kwa upande mwingine, ikiwa ugonjwa wako wa kifua kikuu umedhibitiwa vizuri kwa miezi kadhaa, daktari wako anaweza kupunguza dawa yako. Marekebisho haya kwa dawa yako yatakusaidia kudumisha udhibiti bora iwezekanavyo kwa kiasi kidogo zaidi cha dawa kinachohitajika. Matibabu ya ugonjwa wa kifua kikuu kwa makundi fulani ya watu—kama vile watoto, wanawake wajawazito, au wale ambao mazoezi husababisha dalili za ugonjwa wa kifua kikuu—yatarekebishwa ili kukidhi mahitaji yao maalum. Fuata Mpango wa Kukabiliana na Ugonjwa wa Kifua Kikuu Unaweza kufanya kazi na daktari wako kuunda mpango wa kibinafsi wa kukabiliana na ugonjwa wa kifua kikuu. Mpango huo utaelezea matibabu yako ya kila siku, kama vile dawa gani za kutumia na wakati wa kuzitumia. Mpango huo pia utaeleza wakati wa kumpigia daktari wako simu au kwenda chumba cha dharura. Ikiwa mtoto wako ana ugonjwa wa kifua kikuu, watu wote wanaomtunza wanapaswa kujua kuhusu mpango wa kukabiliana na ugonjwa wa kifua kikuu wa mtoto huyo. Hii ni pamoja na walezi na wafanyakazi katika vituo vya utunzaji wa watoto, shule, na kambi. Walezi hawa wanaweza kumsaidia mtoto wako kufuata mpango wake wa kukabiliana na ugonjwa. Nenda kwenye \"Mpango wa Kukabiliana na Ugonjwa wa Kifua Kikuu\" wa Taasisi ya Kitaifa ya Moyo, Mapafu, na Damu (NHLBI) kwa mpango wa mfano. Epuka Vitu Ambavyo Vinaweza Kuzorotesha Ugonjwa Wako wa Kifua Kikuu Vitu vingi vya kawaida (viitwazo vizuizi vya ugonjwa wa kifua kikuu) vinaweza kuchochea au kuzorotesha dalili zako za ugonjwa wa kifua kikuu. Mara tu utakapojua vitu hivi ni nini, unaweza kuchukua hatua kudhibiti vingi vyao. (Kwa maelezo zaidi kuhusu vizuizi vya ugonjwa wa kifua kikuu, nenda kwenye \"Ni Nini Dalili na Ishara za Ugonjwa wa Kifua Kikuu?\") Kwa mfano, kufikiwa na chavua au uchafuzi wa mazingira kunaweza kuzorotesha ugonjwa wako wa kifua kikuu. Ikiwa ndivyo, jaribu kupunguza muda nje ya nyumba wakati viwango vya vitu hivi katika hewa ya nje viko juu. Ikiwa manyoya ya wanyama yanachochea dalili zako za ugonjwa wa kifua kikuu, weka wanyama wenye manyoya nje ya nyumba yako au chumba chako cha kulala. Kizuizi kimoja cha ugonjwa wa kifua kikuu ambacho hupaswi kuepuka ni shughuli za kimwili. Shughuli za kimwili ni sehemu muhimu ya mtindo wa maisha wenye afya. Zungumza na daktari wako kuhusu dawa ambazo zinaweza kukusaidia kuendelea kuwa mchangamfu. NHLBI inatoa vidokezo vingi vyenye manufaa vya kudhibiti vizuizi vya ugonjwa wa kifua kikuu. Kwa maelezo zaidi, nenda kwenye ukurasa wa 2 wa \"Mpango wa Kukabiliana na Ugonjwa wa Kifua Kikuu\" wa NHLBI. Ikiwa dalili zako za ugonjwa wa kifua kikuu zinahusiana wazi na vitu vinavyosababisha mzio, na huwezi kuepuka kufikiwa na vitu hivyo vinavyosababisha mzio, daktari wako anaweza kukushauri kupata chanjo za mzio. Unaweza kuhitaji kuona mtaalamu ikiwa unafikiria kupata chanjo za mzio. Chanjo hizi zinaweza kupunguza au kuzuia dalili zako za ugonjwa wa kifua kikuu, lakini haziwezi kutibu ugonjwa wako wa kifua kikuu. Hali kadhaa za kiafya zinaweza kufanya ugonjwa wa kifua kikuu kuwa ngumu zaidi kudhibiti. Hali hizi ni pamoja na pua inayotoka kamasi, maambukizi ya sinusi, ugonjwa wa reflux, msongo wa kiakili, na kusitisha pumzi wakati wa usingizi. Daktari wako atatibu hali hizi pia.\n\nDawa\nDaktari wako atazingatia mambo mengi anapofanya uamuzi wa dawa zipi za pumu zinazokufaa zaidi. Atachunguza jinsi dawa inavyofanya kazi kwako. Kisha, atabadilisha kiasi au dawa kadri inavyohitajika. Dawa za pumu zinaweza kumezwa kama vidonge, lakini nyingi hutumiwa kwa kifaa kinachoitwa bomba la kuvuta. Bomba la kuvuta huruhusu dawa kwenda moja kwa moja kwenye mapafu yako. Si mabomba yote ya kuvuta yanatumika kwa njia sawa. Muulize daktari wako au mtoa huduma mwingine wa afya akuonyeshe njia sahihi ya kutumia bomba lako la kuvuta. Pitia jinsi unavyotumia bomba lako la kuvuta kila unapotembelea matibabu.\n\nDawa za Kudhibiti kwa Muda Mrefu\nWatu wengi wenye pumu wanahitaji kutumia dawa za kudhibiti kwa muda mrefu kila siku ili kusaidia kuzuia dalili. Dawa za muda mrefu zinazofaa zaidi hupunguza uvimbe wa njia ya hewa, ambao husaidia kuzuia dalili kuanza. Dawa hizi hazikupi unafuu wa haraka wa dalili.\n\nCorticosteroids za kuvuta: Hizi ndizo dawa zinazopendelewa zaidi kwa kudhibiti pumu kwa muda mrefu. Ni chaguo bora zaidi kwa unafuu wa muda mrefu wa uvimbe na kuvimba ambako hufanya njia zako za hewa kuwa nyeti kwa baadhi ya vitu vinavyovutwa. Kupunguza uvimbe husaidia kuzuia mfululizo wa matukio yanayosababisha dalili za pumu. Watu wengi wanaotumia dawa hizi kila siku hupata kupungua kwa ukali wa dalili na mara ngapi zinatokea. Corticosteroids za kuvuta kwa ujumla ni salama zinapotumika kama zilivyoagizwa. Dawa hizi ni tofauti na steroids haramu za anabolic zinazotumika na baadhi ya wanamichezo. Corticosteroids za kuvuta hazileti uraibu, hata ukizitumia kila siku kwa miaka mingi.\n\nKama dawa nyingi, corticosteroids za kuvuta zinaweza kuwa na madhara. Madaktari wengi wanakubaliana kwamba faida za kutumia corticosteroids za kuvuta na kuzuia mashambulizi ya pumu ni kubwa zaidi kuliko hatari ya madhara. Madhara ya kawaida kutokana na corticosteroids za kuvuta ni maambukizi ya kinywa yanayoitwa thrush (ugonjwa wa kuvu mdomoni). Unaweza kutumia kifaa cha nafasi au chumba cha kushikilia kwenye bomba lako la kuvuta ili kuepuka thrush. Vifaa hivi huunganishwa kwenye bomba lako la kuvuta na husaidia kuzuia dawa kutua kinywani mwako au nyuma ya koo lako.\n\nAngalia na daktari wako kuona kama kifaa cha nafasi au chumba cha kushikilia kinapaswa kutumika na bomba la kuvuta ulilonacho. Pia, fanya kazi na timu yako ya huduma ya afya ikiwa una maswali yoyote kuhusu jinsi ya kutumia vifaa hivi. Kusuuza kinywa chako kwa maji baada ya kutumia corticosteroids za kuvuta pia kunaweza kupunguza hatari yako ya kupata thrush.\n\nIkiwa una pumu kali, unaweza kulazimika kutumia vidonge vya corticosteroid au maji kwa vipindi vifupi ili kudhibiti pumu yako. Ikiwa zitachukuliwa kwa vipindi virefu, dawa hizi huongeza hatari yako ya kupata macho ya jicho (kufifiza kwa lenzi ya jicho lako) na osteoporosis (ugonjwa unaofanya mifupa yako kuwa dhaifu na uwezekano mkubwa wa kuvunjika). Daktari wako anaweza kukuongezea dawa nyingine ya kudhibiti pumu ya muda mrefu ili aweze kupunguza kiasi chako cha corticosteroids. Au, daktari wako anaweza kupendekeza utumie vidonge vya kalsiamu na vitamini D ili kulinda mifupa yako.\n\nDawa nyingine za kudhibiti kwa muda mrefu ni pamoja na:\n- Cromolyn: Hutumika kwa kifaa kinachoitwa nebulizer. Unapovuta hewa ndani, nebulizer hutuma ukungu laini wa dawa kwenye mapafu yako. Cromolyn husaidia kuzuia uvimbe wa njia ya hewa.\n- Omalizumab (anti-IgE): Hutolewa kama sindano mara moja au mbili kwa mwezi. Husaidia kuzuia mwili wako kutokea kwa vichocheo vya pumu, kama vile chavua na wadudu wa vumbi. Anti-IgE inaweza kutumika ikiwa dawa nyingine za pumu hazijafanya kazi vizuri. Athari ya mzio nadra, lakini inayoweza kusababisha kifo inayoitwa anaphylaxis (mzio mkali) inaweza kutokea wakati sindano ya Omalizumab inapotolewa.\n- Beta2-agonists za kuvuta za muda mrefu: Hufungua njia za hewa. Zinaweza kuongezwa kwenye corticosteroids za kuvuta ili kuboresha udhibiti wa pumu. Hazifai kutumika peke yake kwa udhibiti wa pumu wa muda mrefu.\n- Vipunguza leukotriene: Humezwa kwa njia ya mdomo. Husaidia kuzuia mfululizo wa matukio yanayoongeza uvimbe katika njia zako za hewa.\n- Theophylline: Humezwa kwa njia ya mdomo. Husaidia kufungua njia za hewa.\n\nIkiwa daktari wako ataagiza dawa ya kudhibiti kwa muda mrefu, itumie kila siku ili kudhibiti pumu yako. Dalili zako za pumu zitarudi au kuwa mbaya zaidi ukiacha kutumia dawa yako. Zungumza na daktari wako kuhusu madhara ya dawa hizi na njia za kupunguza au kuepuka. Kwa baadhi ya dawa, kama vile theophylline, daktari wako atachunguza kiwango cha dawa katika damu yako.\n\nDawa za Unafuu wa Haraka\nWatu wote wenye pumu wanahitaji dawa za unafuu wa haraka ili kusaidia kupunguza dalili za pumu zinazoweza kuibuka. Beta2-agonists za kuvuta za muda mfupi ndizo chaguo la kwanza la unafuu wa haraka. Dawa hizi hufanya kazi haraka kulegeza misuli iliyosinyaa karibu na njia zako za hewa unapokuwa na kuibuka. Hii huruhusu njia za hewa kufunguka ili hewa iweze kupita.\n\nUnapaswa kutumia dawa yako ya unafuu wa haraka mara tu unapoona dalili za pumu. Ikiwa unatumia dawa hii zaidi ya siku 2 kwa wiki, zungumza na daktari wako kuhusu udhibiti wako wa pumu. Unaweza kuhitaji kufanya mabadiliko kwenye mpango wako wa hatua za pumu. Beba bomba lako la kuvuta la unafuu wa haraka kila wakati kwani unaweza kulihitaji.\n\nIkiwa mtoto wako ana pumu, hakikisha kwamba mtu yeyote anayemtunza ana dawa za unafuu wa haraka za mtoto, ikiwa ni pamoja na wafanyakazi katika shule ya mtoto. Wanapaswa kuelewa wakati na jinsi ya kutumia dawa hizi na wakati wa kutafuta huduma ya matibabu kwa mtoto wako. Hupaswi kutumia dawa za unafuu wa haraka badala ya dawa zilizoagizwa za kudhibiti kwa muda mrefu. Dawa za unafuu wa haraka hazipunguzi uvimbe.\n\nFuatilia Pumu Yako\nIli kufuatilia pumu yako, weka kumbukumbu za dalili zako, angalia nambari yako ya mtiririko wa juu kwa kutumia kipima mtiririko wa juu, na pata uchunguzi wa mara kwa mara wa pumu.\n\nRekodi Dalili Zako\nUnaweza kurekodi dalili zako za pumu katika daftari ili kuona jinsi matibabu yako yanavyodhibiti pumu yako vizuri. Pumu inadhibitiwa vizuri ikiwa:\n- Una dalili si zaidi ya siku 2 kwa wiki, na dalili hizi hazikuamshi kutoka usingizini zaidi ya usiku 1 au 2 kwa mwezi.\n- Unaweza kufanya shughuli zako zote za kawaida.\n- Unatumia dawa za unafuu wa haraka si zaidi ya siku 2 kwa wiki.\n- Huna zaidi ya shambulio moja la pumu kwa mwaka ambalo linakuhitaji kutumia corticosteroids kwa njia ya mdomo.\n- Mtiririko wako wa juu haushuki chini ya asilimia 80 ya nambari yako bora ya kibinafsi.\n\nIkiwa pumu yako haidhibitiwi vizuri, wasiliana na daktari wako. Anaweza kuhitaji kubadilisha mpango wako wa hatua za pumu.\n\nTumia Kipima Mtiririko wa Juu\nKifaa hiki kidogo cha kushikilia mkononi kinaonyesha jinsi hewa inavyotoka vizuri kutoka kwenye mapafu yako. Unapuliza ndani ya kifaa na kinakupa alama, au nambari ya mtiririko wa juu. Alama yako inaonyesha jinsi mapafu yako yanavyofanya kazi wakati wa kipimo. Daktari wako atakuambia jinsi na wakati wa kutumia kipima mtiririko wa juu chako. Pia atakufundisha jinsi ya kutumia dawa zako kulingana na alama yako.\n\nDaktari wako na watoa huduma wengine wa afya wanaweza kukuomba kutumia kipima mtiririko wa juu chako kila asubuhi na kuweka rekodi ya matokeo yako. Unaweza kupata kuwa na manufaa sana kurekodi alama za mtiririko wa juu kwa wiki chache kabla ya kila ziara ya matibabu na kuchukua matokeo pamoja nawe.\n\nUnapogunduliwa kwanza kuwa na pumu, ni muhimu kupata nambari yako \"bora ya kibinafsi\" ya mtiririko wa juu. Ili kufanya hivi, unarekodi alama yako kila siku kwa kipindi cha wiki 2 hadi 3 wakati pumu yako inadhibitiwa vizuri. Nambari ya juu zaidi unayopata wakati huo ndiyo bora yako ya kibinafsi. Unaweza kulinganisha nambari hii na nambari za baadaye kuhakikisha pumu yako inadhibitiwa.\n\nKipima mtiririko wa juu chako kinaweza kukuonya kuhusu shambulio la pumu, hata kabla hujagundua dalili. Ikiwa alama yako inaonyesha kwamba kupumua kwako kunazidi kuwa mbaya, unapaswa kutumia dawa zako za unafuu wa haraka kama mpango wako wa hatua za pumu unavyoelekeza. Kisha unaweza kutumia kipima mtiririko wa juu kuangalia jinsi dawa ilivyofanya kazi vizuri.\n\nPata Uchunguzi wa Pumu\nUnapoanza matibabu kwa mara ya kwanza, utamuona daktari wako kila wiki 2 hadi 6. Mara tu pumu yako inapodhibitiwa, daktari wako anaweza kutaka kukuona mara moja kwa mwezi hadi mara mbili kwa mwaka. Wakati wa uchunguzi huu, daktari wako anaweza kuuliza ikiwa umepata shambulio la pumu tangu ziara ya mwisho au mabadiliko yoyote ya dalili au vipimo vya mtiririko wa juu. Pia anaweza kuuliza kuhusu shughuli zako za kila siku.\n\nTaarifa hii itasaidia daktari wako kutathmini kiwango chako cha udhibiti wa pumu. Daktari wako pia anaweza kuuliza ikiwa una matatizo yoyote au wasiwasi kuhusu kutumia dawa zako au kufuata mpango wako wa hatua za pumu. Kulingana na majibu yako kwa maswali haya, daktari wako anaweza kubadilisha kiasi cha dawa yako au kukupa dawa mpya. Ikiwa udhibiti wako ni mzuri sana, unaweza kuweza kutumia dawa kidogo. Lengo ni kutumia kiasi kidogo zaidi cha dawa kinachohitajika kudhibiti pumu yako.\n\nHuduma ya Dharura\nWatu wengi wenye pumu, ikiwa ni pamoja na watoto wengi, wanaweza kudhibiti dalili zao salama kwa kufuata mipango yao ya hatua za pumu. Hata hivyo, unaweza kuhitaji huduma ya matibabu wakati mwingine.\n\nMpigie daktari wako ushauri ikiwa:\n- Dawa zako hazipunguzi shambulio la pumu.\n- Mtiririko wako wa juu ni chini ya nusu ya nambari yako bora ya kibinafsi ya mtiririko wa juu.\n\nPiga 9-1-1 kwa huduma ya dharura ikiwa:\n- Una shida kutembea na kuzungumza kwa sababu unapumua kwa shida.\n- Una midomo au kucha za bluu.\n\nHospitalini, utafuatiliwa kwa karibu na kupewa oksijeni na dawa zaidi, pamoja na dawa kwa viwango vya juu zaidi kuliko unavyotumia nyumbani. Matibabu kama haya yanaweza kuokoa maisha yako.\n\nMatibabu ya Pumu kwa Vikundi Maalum\n\nMatibabu yaliyoelezwa hapo juu kwa ujumla yanatumika kwa watu wote wenye pumu. Hata hivyo, baadhi ya vipengele vya matibabu vinatofautiana kwa watu katika vikundi fulani vya umri na wale wenye mahitaji maalum.\n\nWatoto\nNi vigumu kutambua pumu kwa watoto chini ya miaka 5. Kwa hivyo, ni vigumu kujua ikiwa watoto wadogo wanaopiga hema au kuwa na dalili nyingine za pumu watanufaika na dawa za kudhibiti kwa muda mrefu. Dawa za kupunguza dalili haraka (quick-relief medicines) huwa zinasaidia kupunguza kupiga hema kwa watoto wadogo iwe wana pumu au la. Madaktari watawatibu watoto wachanga na wadogo wenye dalili za pumu kwa dawa za kudhibiti kwa muda mrefu ikiwa, baada ya kumchunguza mtoto, wanaona kuwa dalili hizo ni za kudumu na zinaweza kuendelea baada ya umri wa miaka 6.\n\nCorticosteroids zinazovutwa ndio matibabu yanayopendelewa kwa watoto wadogo. Montelukast na cromolyn ni chaguo nyingine. Matibabu yanaweza kutolewa kwa kipindi cha majaribio cha mwezi 1 hadi wiki 6. Matibabu husitishwa ikiwa faida hazionekani na daktari na wazazi wana uhakika kuwa dawa ilitumika ipasavyo.\n\nCorticosteroids zinazovutwa zinaweza kupunguza ukuaji wa watoto. Kupungua kwa ukuaji huonekana katika miezi ya kwanza ya matibabu, kwa ujumla ni kidogo, na hakuzidi baada ya muda. Pumu isiyodhibitiwa vizuri pia inaweza kupunguza kiwango cha ukuaji cha mtoto. Wataalamu wengi wanafikiria faida za corticosteroids zinazovutwa ni kubwa zaidi kuliko hatari ya kupungua kwa ukuaji.\n\nWatu Wazee\nMadaktari wanaweza kuhitaji kurekebisha matibabu ya pumu kwa wazee wanaotumia dawa nyingine kama vile beta blockers, aspirini, dawa za kupunguza maumivu, na dawa za kupunguza uvimbe. Dawa hizi zinaweza kuzuia dawa za pumu kufanya kazi vizuri na kuzidisha dalili za pumu. Mwambie daktari wako kuhusu dawa zote unazotumia, ikiwa ni pamoja na dawa za duka.\n\nWazee wanaweza kupata mifupa dhaifu kutokana na kutumia corticosteroids zinazovutwa, hasa kwa dozi za juu. Zungumza na daktari wako kuhusu kutumia vidonge vya kalsiamu na vitamini D, na njia nyingine za kuimarisha mifupa yako.\n\nWanawake Wajawazito\nWajawazito wenye pumu wanahitaji kudhibiti ugonjwa huo ili kuhakikisha watoto wao wanapata oksijeni ya kutosha. Udhibiti mbaya wa pumu huongeza hatari ya shinikizo la juu la damu wakati wa ujauzito (preeclampsia). Pia huongeza hatari ya mtoto kuzaliwa mapema na kuwa na uzito mdogo.\n\nTafiti zinaonyesha kuwa ni salama zaidi kutumia dawa za pumu wakati wa ujauzito kuliko kuhatarisha kupata shambulio la pumu. Zungumza na daktari wako ikiwa una pumu na uko mjamzito au unapanga kupata ujauzito. Udhibiti wa pumu yako unaweza kuimarika au kuwa mbaya zaidi wakati wa ujauzito. Timu yako ya afya itakagua hali yako mara kwa mara na kurekebisha matibabu kadri inavyohitajika.\n\nWatu Ambao Dalili za Pumu Hutokea na Shughuli za Kimwili\nShughuli za kimwili ni muhimu kwa afya. Watu wazima wanazihitaji kudumisha afya nzuri, na watoto wanazihitaji kwa ukuaji. Hata hivyo, kwa baadhi ya watu, shughuli za kimwili zinaweza kuchochea dalili za pumu. Ikiwa hili linatokea kwako au kwa mtoto wako, zungumza na daktari wako kuhusu njia bora za kudhibiti pumu ili uendelee kuwa mchangamfu.\n\nDawa zifuatazo zinaweza kusaidia kuzuia dalili za pumu zinazosababishwa na shughuli za kimwili:\n• Beta2-agonists za muda mfupi (dawa za kupunguza dalili haraka) zinazochukuliwa muda mfupi kabla ya shughuli za kimwili. Zinaweza kudumu kwa masaa 2 hadi 3.\n• Beta2-agonists za muda mrefu zinaweza kulinda kwa hadi masaa 12. Hata hivyo, kwa matumizi ya kila siku, ulinzi huu hupungua.\n• Virekebishi vya leukotriene: Vidonge vinavyochukuliwa masaa kadhaa kabla ya shughuli za kimwili.\n• Dawa za kudhibiti kwa muda mrefu: Husaidia kuzuia dalili zinazohusiana na mazoezi.\n\nKuanza shughuli za kimwili taratibu kwa kipindi cha kujiandaa kwa mazoezi kunaweza kusaidia. Unaweza pia kuvaa barakoa au skafu juu ya mdomo unapofanya mazoezi kwenye hali ya baridi. Ukitumia dawa zako za pumu kama daktari anavyoelekeza, unaweza kushiriki katika shughuli yoyote ya kimwili au michezo unayochagua.\n\nWatu Wanaofanyiwa Upasuaji\nPumu inaweza kuongeza hatari ya matatizo wakati wa na baada ya upasuaji. Kwa mfano, kuwekwa kwa tubu kwenye koo kunaweza kusababisha shambulio la pumu. Mwambie daktari wa upasuaji kuhusu pumu yako mapema. Anaweza kuchukua hatua za kupunguza hatari, kama vile kukupa dawa za pumu kabla au wakati wa upasuaji.", "label": null}
{"id": "qa-sw-086", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJinsi ya kupunguza shinikizo la damu la juu (hypertension)\n\nJibu:\nLengo la matibabu ni kupunguza shinikizo lako la damu ili upunguze hatari ya matatizo. Wewe na mtoa huduma wako mnapaswa kuweka lengo la shinikizo la damu kwako. Ikiwa una shinikizo la awali (pre-hypertension), mtoa huduma wako atapendekeza mabadiliko ya mtindo wa maisha ili kupunguza shinikizo lako la damu hadi kiwango cha kawaida. Dawa mara chache hutumika kwa shinikizo la awali.\n\nMABADILIKO YA MTINDO WA MAISHA\nUnaweza kufanya mambo mengi kusaidia kudhibiti shinikizo lako la damu nyumbani, ikiwa ni pamoja na:\n- Kula lishe yenye afya kwa moyo, ikijumuisha potasiamu na nyuzinyuzi.\n- Kunywa maji mengi.\n- Fanya mazoezi mara kwa mara kwa angalau dakika 30 za mazoezi ya aerobiki (mazoezi yanayohitaji hewa nyingi) kwa siku.\n- Ikiwa unavuta sigara, acha.\n- Weka kikomo cha kiasi cha pombe unayokunywa hadi kinywaji 1 kwa siku kwa wanawake, na 2 kwa siku kwa wanaume.\n- Punguza kiasi cha sodiamu (chumvi) unachokula. Lenga chini ya miligramu 1,500 kwa siku.\n- Punguza msongo wa mawazo. Jaribu kuepuka vitu vinavyokusababishia msongo wa mawazo, na jaribu kutafakari au kufanya yoga kupunguza msongo.\n- Dumisha uzito wa mwili wenye afya.\n\nMtoa huduma wako anaweza kukusaidia kupata programu za kupunguza uzito, kuacha kuvuta sigara, na kufanya mazoezi. Unaweza pia kupata rufaa kwa mtaalam wa lishe, ambaye anaweza kukusaidia kupanga lishe iliyo na afya kwako. Jinsi shinikizo lako la damu linapaswa kuwa chini na kiwango gani unahitaji kuanza matibabu huwa tofauti, kulingana na umri wako na matatizo yoyote ya kimatibabu uliyo nayo.\n\nDAWA ZA SHINIKIZO LA JUU LA DAMU\nMara nyingi, mtoa huduma wako atajaribu mabadiliko ya mtindo wa maisha kwanza na kupima shinikizo lako la damu mara 2 au zaidi. Dawa zitaanza kutumika ikiwa vipimo vya shinikizo lako la damu vitabaki katika au juu ya viwango hivi:\n- Nambari ya juu (shinikizo la sistoli - systolic pressure) ya 140 au zaidi kwa watu chini ya miaka 60\n- Nambari ya juu ya 150 au zaidi kwa watu wa miaka 60 na zaidi\n- Nambari ya chini (shinikizo la diastoli - diastolic pressure) ya 90 au zaidi\n\nIkiwa una kisukari, matatizo ya moyo, au historia ya kiharusi, dawa zinaweza kuanzishwa kwa vipimo vya chini vya shinikizo la damu. Malengo ya kawaida zaidi ya shinikizo la damu yanayotumika kwa watu wenye matatizo haya ya kimatibabu ni chini ya 130 hadi 140/80 mmHg. Kuna dawa nyingi tofauti za kutibu shinikizo la juu la damu.\n- Mara nyingi, dawa moja ya shinikizo la damu inaweza isitoshe kudhibiti shinikizo lako la damu, na unaweza kuhitaji kutumia dawa mbili au zaidi.\n- Ni muhimu sana unywe dawa ulizoandikiwa.\n- Ikiwa una madhara, daktari wako anaweza kubadilisha na dawa tofauti.", "label": null}
{"id": "qa-sw-087", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, ninawezaje kuondoa kinywa kikavu\n\nJibu:\nMatibabu ya Kinywa Kikavu\n\nMatibabu ya kinywa kikavu yatategemea kinachosababisha tatizo hilo. Ikiwa unafikiri una kinywa kikavu, muone daktari wako wa meno au daktari. Anaweza kusaidia kubaini kinachosababisha kinywa chako kuwa kikavu. Ikiwa kinywa chako kikavu kinasababishwa na dawa, daktari wako anaweza kubadilisha dawa yako au kurekebisha kipimo. Ikiwa tezi zako za mate hazifanyi kazi vizuri lakini bado zinaweza kuzalisha mate kiasi, daktari wako wa meno au daktari anaweza kukupa dawa inayosaidia tezi za mate kufanya kazi vizuri zaidi. Daktari wako wa meno au daktari anaweza pia kupendekeza utumie mate ya bandia ili kuweka kinywa chako kikiwa na unyevu.\n\nYafaa na Yasiyofaa Kufanya\n\nYafaa Kufanya:\n- Kunywa maji au vinywaji visivyo na sukari mara kwa mara. Hii itafanya kutafuna na kumeza kuwa rahisi wakati wa kula.\n- Tafuna gamu isiyo na sukari au fyonza peremende ngumu isiyo na sukari ili kuchochea mtiririko wa mate.\n- Tumia kituliza unyevu usiku ili kuongeza unyevu hewani unapolala.\n\nYasiyofaa Kufanya:\n- Usinywe vinywaji vyenye kofeini kama kahawa, chai, na baadhi ya soda. Kofeini inaweza kukausha kinywa.\n- Usitumie tumbaku au pombe. Vinakausha kinywa.\n\nUtafiti wa Tiba ya Vinasaba kwa Hitilafu ya Tezi za Mate\n\nWanasayansi katika Taasisi ya Kitaifa ya Utafiti wa Meno na Uso na Fuvu ya NIH (NIDCR) wanachunguza uwezekano wa kutumia tiba ya vinasaba kutibu hitilafu ya tezi za mate. Wazo ni kuhamisha vinasaba vya ziada au mbadala kwenye tezi za mate za watu wenye ugonjwa wa Sjögren (ugonjwa wa kujitokeza wa kinga unaosababisha kinywa kikavu) na wagonjwa wa saratani ambao tezi zao za mate ziliharibika wakati wa matibabu ya mionzi. Matumaini ni kwamba vinasaba hivi vitaongeza uzalishaji wa mate na kuondoa hisia sugu ya ukavu inayowasumbua watu wenye hali ya kinywa kikavu. NIDCR hivi karibuni imekamilisha utafiti wa kliniki, utafiti wa utafiti kwa binadamu, juu ya tiba ya vinasaba kwa tezi za mate zilizoharibika kwa mionzi. Utafiti ulionyesha kwamba tiba ya vinasaba inaweza kufanywa kwa usalama katika tezi za mate na kwamba ina uwezo wa kusaidia waathirika wa saratani ya kichwa na shingo wenye kinywa kikavu. Soma taarifa ya habari ya NIDCR kujifunza zaidi kuhusu matokeo ya utafiti. Kulingana na matokeo ya kuhamasisha ya jaribio hili, majaribio sawa ya kliniki yamepangwa katika siku zijazo.\n\nUtafiti juu ya Ugonjwa wa Sjögren na Magonjwa Mengine Yanayoathiri Tezi za Mate\n\nNIDCR pia inafanya majaribio ya kliniki kuchunguza njia mpya za kuboresha mtiririko wa mate kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa Sjögren. Tafiti kama hizo ni pamoja na kupima ufanisi wa kingamwili ya monoclonal (aina ya protini inayotengenezwa na seli za kinga) pamoja na corticosteroid (aina ya dawa ya kupunguza uvimbe) kuona ikiwa yoyote kati ya matibabu haya inasaidia kuboresha mtiririko wa mate. Tafiti nyingine zinalenga kujifunza jinsi magonjwa kama vile kisukari, magonjwa ya kujitokeza ya kinga, na magonjwa ya granulomatous (yanayohusisha uvimbe wa tishu) yanasababisha hitilafu ya tezi za mate. Tafiti kama hizo zinaweza siku moja kusababisha njia bora za kuzuia na kutibu hali za tezi za mate. Ili kuendelea kufahamu kuhusu tafiti mpya za tiba ya vinasaba na kazi ya tezi za mate, tembelea ClinicalTrials.gov. ClinicalTrials.gov inaorodhesha majaribio yote ya kliniki yanayofadhiliwa na serikali na mengi yanayofadhiliwa na sekta binafsi nchini Marekani na duniani kote; tovuti hiyo husasishwa mara kwa mara.", "label": null}
{"id": "qa-sw-088", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, ninawezaje kuondoa hali ya kinywa kikavu?\n\nJibu:\nMatibabu ya kinywa kikavu yatategemea kinachosababisha tatizo hilo. Ikiwa unafikiri una kinywa kikavu, muone daktari wako wa meno au daktari. Anaweza kusaidia kubaini kinachosababisha kinywa kikavu. Ikiwa kinywa kikavu kinasababishwa na dawa, daktari wako anaweza kubadilisha dawa yako au kurekebisha kipimo. Ikiwa tezi zako za mate (viungo vinavyozalisha mate) hazifanyi kazi vizuri, lakini bado zinaweza kuzalisha mate kiasi, daktari wako wa meno au daktari anaweza kukupa dawa maalum inayosaidia tezi kufanya kazi vizuri zaidi. Anaweza kupendekeza utumie mate bandia au sunaa ili kuweka kinywa chako kikiwa na unyevu. (Tazama video kujifunza jinsi kinywa kikavu kinavyotibiwa. Ili kupanua video, bonyeza mabano kwenye kona ya chini kulia (pembe ya chini kulia). Ili kupunguza video, bonyeza kitufe cha Escape (Esc) kwenye kibodi yako.)", "label": null}
{"id": "qa-sw-089", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNahitaji kupunguza mafuta ya mwili\n\nJibu:\nKUBADILISHA MTINDO WAKO WA MAISHA\n\nMtindo wa maisha wenye shughuli nyingi na mazoezi ya kutosha, pamoja na kula vizuri, ni njia salama zaidi ya kupunguza uzito. Hata kupunguza uzito kidogo kunaweza kuboresha afya yako. Unaweza kuhitaji msaada mwingi kutoka kwa familia na marafiki. Lengo lako kuu linapaswa kuwa kujifunza njia mpya na zenye afya za kula na kuzifanya sehemu ya mazoea yako ya kila siku. Watu wengi hupata ugumu kubadilisha tabia zao za kula na mienendo. Unaweza kuwa umefanya baadhi ya tabia kwa muda mrefu sana hata hujui kuwa si nzuri kwa afya, au unazifanya bila kufikiria. Unahitaji kuwa na motisha ya kufanya mabadiliko ya mtindo wa maisha. Fanya mabadiliko ya tabia kuwa sehemu ya maisha yako kwa muda mrefu. Jua kwamba inachukua muda kubadilisha na kudumisha mabadiliko katika mtindo wako wa maisha. Fanya kazi na mtoa huduma wako wa afya na mtaalam wa lishe ili kuweka idadi ya kalori za kila siku zinazofaa na salama ambazo zinakusaidia kupunguza uzito huku ukidumisha afya. Kumbuka kwamba ukipunguza uzito polepole na kwa utaratibu, una uwezekano mkubwa wa kudumisha hali hiyo. Mtaalam wako wa lishe anaweza kukufundisha kuhusu:\n- Chaguo bora za vyakula\n- Vitafunio vyenye afya\n- Kusoma lebo za lishe\n- Njia mpya za kuandaa chakula\n- Ukubwa wa sehemu\n- Vinywaji vitamu\n\nMilo mikali (chini ya kalori 1,100 kwa siku) haiaminiwi kuwa salama au kufanya kazi vizuri. Aina hizi za milo mara nyingi hazina vitamini na madini ya kutosha. Watu wengi wanaopunguza uzito kwa njia hii hurejea kula kupita kiasi na kuwa wanene tena. Jifunze njia za kudhibiti msongo wa mawazo badala ya kutafuna vitafunio. Mifano inaweza kuwa tafakari, yoga, au mazoezi. Ikiwa una huzuni au msongo wa mawazo mwingi, zungumza na mtoa huduma wako.\n\nDAWA NA TIBA ZA MITISHAMBA\n\nUnaweza kuona matangazo ya virutubisho na tiba za mitishamba zinazodai zitakusaidia kupunguza uzito. Baadhi ya madai haya yanaweza kuwa si ya kweli. Na baadhi ya virutubisho hivi vinaweza kuwa na madhara makubwa. Zungumza na mtoa huduma wako kabla ya kuvitumia. Unaweza kujadili dawa za kupunguza uzito na daktari wako. Watu wengi hupunguza angalau pauni 5 kwa kutumia dawa hizi, lakini wanaweza kuongeza uzito tena wanapoacha kutumia dawa isipokuwa wamefanya mabadiliko ya mtindo wa maisha.\n\nUPASUAJI\n\nUpasuaji wa bariatric (kupunguza uzito) unaweza kupunguza hatari ya magonjwa fulani kwa watu wenye unene mkubwa. Hatari hizi ni pamoja na:\n- Arthritis (ugonjwa wa kuvimba viungo)\n- Kisukari\n- Ugonjwa wa moyo\n- Shinikizo la juu la damu\n- Apnea ya usingizini (kusitisha kupumua wakati wa kulala)\n- Baadhi ya saratani\n- Kiharusi\n\nUpasuaji unaweza kusaidia watu ambao wamekuwa wanene sana kwa miaka 5 au zaidi na hawajapunguza uzito kutokana na matibabu mengine, kama vile mlo, mazoezi, au dawa. Upasuaji pekee si jibu la kupunguza uzito. Unaweza kukufundisha kula kidogo, lakini bado unahitaji kufanya kazi nyingi. Lazima ujitolee kwa mlo na mazoezi baada ya upasuaji. Zungumza na daktari wako kujua ikiwa upasuaji ni chaguo zuri kwako. Upasuaji wa kupunguza uzito unajumuisha:\n- Kufunga tumbo kwa njia ya laparoskopia (upasuaji mdogo)\n- Upasuaji wa kupitisha tumbo\n- Upasuaji wa kuondoa sehemu ya tumbo (sleeve gastrectomy)\n- Upasuaji wa kubadilisha njia ya chakula katika tumbo na utumbo mwembamba (duodenal switch)", "label": null}
{"id": "qa-sw-090", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNini kitatokea ikiwa hutafanyiwa upasuaji kuondoa tezi ya papiloma?\n\nJibu:\nMatibabu ya papiloma za matiti mara nyingi huhusisha upasuaji wa kutoa mirija kwa ajili ya kupunguza dalili na uchunguzi wa histopatolojia (uchunguzi wa tishu). Hivi karibuni, mbinu ya uhifadhi zaidi imekubaliwa. Microdochectomy inayosaidiwa na daktari bingwa inapaswa kuzingatiwa kama utaratibu bora wa kuchagua kwa ajili ya kutoka kwa mirija moja inayohusiana na papiloma. Zaidi ya hayo, kuna ushahidi unaoongezeka kwamba daktari bingwa ana uwezo wa kupunguza idadi ya taratibu za kutoa mirija na kupunguza kiwango cha upasuaji. Biopsia ya ndani inayotumia mfumo wa hewa inayoongozwa na picha za matibabu inaweza kuwa ya kitambuzi na ya kimatibabu kwa papiloma zinazoonyeshwa kwenye mammografia na/au ultrasound. Wagonjwa wenye papiloma nyingi wana hatari ya kuongezeka ya kupata saratani na wanapaswa kuwekwa chini ya ukaguzi wa kila mwaka na mammografia ya mara kwa mara (ipendekezwe mammografia ya dijitali) ikiwa wanatibiwa kwa njia ya uhifadhi. Uchunguzi wa Magnetic Resonance (MR) unaweza pia kutumika katika ufuatiliaji kutokana na unyeti wake wa juu. Kwa sababu hatari ni ndogo, ya muda mrefu na inaathiri matiti yote mawili, ufuatiliaji wa muda mrefu unafaa zaidi kuliko upasuaji wa kuzuia wa kuondoa matiti yote. Wagonjwa ambao wanaonekana kuwa na papiloma ya mrija mmoja pekee hawana ongezeko la kutosha la hatari ya ugonjwa hatari baadaye ili kuhalalisha ufuatiliaji wa kawaida.", "label": null}
{"id": "qa-sw-091", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNingependa kupata maelezo kuhusu tatizo langu la uzito wa kupita kiasi na kama ninaweza kupata msaada yoyote\n\nJibu:\nMuhtasari\nUnene mkubwa maana yake kuwa na mafuta mengi mwilini. Ni tofauti na kuwa na uzito mkubwa, ambayo inamaanisha kuwa mzito sana. Uzito unaweza kutokana na misuli, mifupa, mafuta, na/au maji ya mwili. Maneno yote mawili yanamaanisha kuwa uzito wa mtu ni mkubwa kuliko kile kinachochukuliwa kuwa na afya kwa urefu wake.\n\nUnene mkubwa hutokea kwa muda mrefu unapokula kalori nyingi kuliko unavyotumia. Uwiano kati ya kalori-zinazoingia na kalori-zinazotoka ni tofauti kwa kila mtu. Mambo yanayoweza kuathiri uzito wako ni pamoja na asili yako ya kijenetiki, kula kupita kiasi, kula vyakula vyenye mafuta mengi, na kutokuwa na mazoezi ya mwili.\n\nKuwa na unene mkubwa kunaongeza hatari ya kupata ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa moyo, kiharusi, athritisi, na baadhi ya saratani. Ikiwa una unene mkubwa, kupunguza hata asilimia 5 hadi 10 ya uzito wako kunaweza kuchelewesha au kuzuia baadhi ya magonjwa haya. Kwa mfano, hiyo inamaanisha kupunguza pauni 10 hadi 20 ikiwa uzito wako ni pauni 200.\n\nTaasisi ya Kitaifa ya Afya: Taasisi ya Kitaifa ya Ugonjwa wa Kisukari na Magonjwa ya Utumbo na Figo", "label": null}
{"id": "qa-sw-092", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinatafuta taarifa kuhusu Kansa ya Umio (koromeo) na sijapata chochote kwenye tovuti yako.\n\nJibu:\nSaratani ya umio ni saratani ya mfumo wa umio, bomba tupu linalobeba chakula na viowevu kutoka kwenye koo hadi tumboni. Kadri saratani inavyokua, dalili zinaweza kujumuisha kumeza kwa uchungu au kwa shida, kupungua uzito na kutema damu. Sababu kamili kwa kawaida haijulikani, lakini inaaminiwa kuwa sababu za mazingira na za kijenetiki zote zina jukumu katika kuendeleza hali hii. Nchini Marekani, sababu za hatari za kupata saratani ya umio ni pamoja na kuvuta sigara, kunywa pombe kupita kiasi, unene, na uharibifu unaosababishwa na kiungulia (tindikali). Matibabu yanajumuisha upasuaji, mionzi, dawa za kuua chembe hai za saratani, na tiba ya mwale wa leza. Baadhi ya wagonjwa wanaweza pia kuhitaji usaidizi wa kilichukuzi, kwani saratani au matibabu yanaweza kufanya iwe vigumu kumeza.", "label": null}
{"id": "qa-sw-093", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo. Jina langu ni [JINA] na mimi ni mwanafunzi wa kidato cha tatu katika shule ya sekondari. Kwa sasa ninafanya utafiti kuhusu uzito kupita kiasi na nilikuwa najiuliza kama ungeweza kujibu maswali machache. Nitashukuru sana ikiwa ungeweza! Asante! 1)Nini/Nani anawajibika kwa uzito kupita kiasi? 2)Je, unafikiri kuweka ushuru kwa vyakula visivyo na virutubisho vitapunguza idadi ya watu wenye unene kupita kiasi? Kwa nini au kwa nini sivyo? 3)Tunawezaje kuzuia unene kupita kiasi? 4)Ni faida gani za kufanya mazoezi ya dakika 30 kila siku na kula vyakula vyenye afya? 5)Je, serikali inapaswa kuhusika zaidi katika juhudi za kusitisha unene kupita kiasi? Kwa nini au kwa nini sivyo? 6)Ni kitu gani cha kwanza tunapaswa kula kidogo/kuondoa kabisa katika milo yetu? (kama vile, mafuta, kabohaidreti, sukari, n.k.) Asante kwa muda wako!\n\nJibu:\nKula kalori (viini nguvu) nyingi zaidi ya zile mwili wako unazochoma kunaweza kusababisha unene. Hii ni kwa sababu mwili huhifadhi kalori zisizotumika kama mafuta. Unene unaweza kusababishwa na:\n- Kula chakula kingi zaidi ya kile mwili wako unaweza kutumia\n- Kunywa pombe nyingi sana\n- Kutofanya mazoezi ya kutosha\n\nWatu wengi wenye unene ambao hupunguza uzito mwingi na kuongeza tena hufikiri ni kosa lao. Wanajishutumu kwa kukosa uwezo wa kudhibiti uzito. Watu wengi huongeza uzito zaidi ya walioupunguza.\n\nLeo, tunajua kuwa biolojia ni sababu kubwa kwa nini baadhi ya watu hawawezi kudumisha uzito. Baadhi ya watu wanaoishi sehemu moja na kula vyakula sawa huwa wanene, ilhali wengine hawawi. Miili yetu ina mfumo mgumu wa kudumisha uzito wetu katika kiwango cha afya. Kwa baadhi ya watu, mfumo huu haufanyi kazi kwa kawaida.\n\nJinsi tunavyokula tunapokuwa watoto inaweza kuathiri jinsi tunavyokula tukiwa watu wazima. Jinsi tunavyokula kwa miaka mingi huwa tabia. Inaathiri tunachokula, wakati tunapokula, na kiasi tunachokula.\n\nTunaweza kuhisi kuwa tumezungukwa na vitu vinavyofanya iwe rahisi kula kupita kiasi na vigumu kubaki tukiwa na shughuli:\n- Watu wengi huhisi hawana muda wa kupanga na kuandaa milo yenye afya.\n- Watu wengi zaidi leo wanafanya kazi za ofisini ikilinganishwa na kazi zenye shughuli nyingi za zamani.\n- Watu walio na muda kidogo wa ziada wanaweza kuwa na muda mdogo wa kufanya mazoezi.\n\nNeno \"matatizo ya ulaji\" (eating disorders) linamaanisha kikundi cha hali za kimatibabu zenye mtazamo usio wa afya kwa kula, kufuata milo maalum, kupunguza au kuongeza uzito, na mwonekano wa mwili. Mtu anaweza kuwa na unene, kufuata mlo usiofaa, na kuwa na tatizo la ulaji kwa wakati mmoja.\n\nWakati mwingine, matatizo ya kimatibabu au matibabu husababisha kuongezeka kwa uzito, ikiwemo:\n- Tezi ya thyroidi isiyofanya kazi ipasavyo (hypothyroidism au ugonjwa wa kukosa kufanya kazi kwa tezi ya thyroidi)\n- Dawa kama vile vidonge vya kuzuia mimba, dawa za kupunguza msongo, na dawa za kutibu matatizo ya akili\n\nVitu vingine vinavyoweza kusababisha kuongezeka kwa uzito ni:\n- Kuacha kuvuta sigara. Watu wengi wanaoacha kuvuta sigara huongeza pauni 4 hadi 10 (kilo 1.8 hadi 4.5) katika miezi 6 ya kwanza baada ya kuacha.\n- Msongo, wasiwasi, kuhisi huzuni, au kutolala vizuri\n- Kukatika kwa hedhi. Wanawake wanaweza kuongeza pauni 12 hadi 15 (kilo 5.4 hadi 6.8) wakati wa kukatika kwa hedhi.\n- Ujauzito. Wanawake wanaweza kushindwa kupunguza uzito walioongeza wakati wa ujauzito.", "label": null}
{"id": "qa-sw-094", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo. Jina langu ni [JINA] na mimi ni mwanafunzi wa mwaka wa tatu katika shule ya sekondari. Kwa sasa ninafanya utafiti kuhusu unenepaji na ningependa kuuliza maswali machache. Nitashukuru sana ikiwa utaweza kuyajibu! Asante! 1)Nini/Nani anawajibika kwa unenepaji? 2)Je, unafikiri kuweka ushuru kwa vyakula visivyo na virutubisho vitapunguza idadi ya watu wenye unene kupita kiasi? Kwa nini au kwa nini si hivyo? 3)Tunawezaje kuzuia unenepaji? 4)Ni faida gani za kufanya mazoezi kwa dakika 30 kila siku na kula lishe bora? 5)Je, serikali inapaswa kushiriki zaidi katika kusaidia kupambana na unene kupita kiasi? Kwa nini au kwa nini si hivyo? 6)Ni kitu gani cha kwanza tunapaswa kupunguza/kuondoa katika mlo wetu? (kama vile, mafuta, kabohaidreti (wanga), sukari, n.k.) Asante kwa muda wako!\n\nJibu:\nKUBADILISHA MTINDO WAKO WA MAISHA\n\nMtindo wa maisha wenye shughuli nyingi na mazoezi ya kutosha, pamoja na ulaji wa chakula chenye afya, ni njia salama zaidi ya kupunguza uzito. Hata kupunguza uzito kidogo kunaweza kuboresha afya yako. Unaweza kuhitaji msaada mwingi kutoka kwa familia na marafiki. Lengo lako kuu linapaswa kuwa kujifunza njia mpya na zenye afya za kula na kuzifanya kuwa sehemu ya mazoea yako ya kila siku. Watu wengi hupata ugumu kubadilisha tabia zao za kula na mienendo yao. Huenda umekuwa na baadhi ya tabia kwa muda mrefu kiasi kwamba hujui hata kama si zenye afya, au unazifanya bila kufikiria. Unahitaji kuwa na motisha ya kufanya mabadiliko ya mtindo wa maisha. Fanya mabadiliko ya tabia kuwa sehemu ya maisha yako kwa muda mrefu. Jua kwamba inachukua muda kubadilisha na kudumisha mabadiliko katika mtindo wako wa maisha.\n\nFanya kazi na mtoa huduma wako wa afya na mtaalam wa lishe ili kuweka idadi ya kalori (viinilishe) za kila siku zinazofaa na salama ambazo zinakusaidia kupunguza uzito huku ukibaki na afya. Kumbuka kwamba ukipunguza uzito polepole na kwa utaratibu, una uwezekano mkubwa wa kudumisha uzito huo. Mtaalam wako wa lishe anaweza kukufundisha kuhusu:\n- Chaguo za chakula chenye afya\n- Vitafunio vyenye afya\n- Kusoma maelezo ya lishe kwenye vyakula\n- Njia mpya za kuandaa chakula\n- Ukubwa wa sehemu\n- Vinywaji vilivyotiwa sukari\n\nMilo ya kupunguza uzito kwa kiwango kikubwa (chini ya kalori 1,100 kwa siku) haifikirii kuwa salama au kufanya kazi vizuri. Aina hizi za milo mara nyingi hazina vitamini na madini ya kutosha. Watu wengi wanaopunguza uzito kwa njia hii hurejea kula kupita kiasi na kuwa na unene mkubwa tena. Jifunze njia za kudhibiti msongo wa mawazo badala ya kula vitafunio. Mifano inaweza kuwa tafakari, yoga, au mazoezi. Ikiwa una huzuni au msongo wa mawazo mwingi, zungumza na mtoa huduma wako.\n\nDAWA NA TIBA ZA MITISHAMBA\nUnaweza kuona matangazo ya virutubisho na tiba za mitishamba zinazodai zitakusaidia kupunguza uzito. Baadhi ya madai haya yanaweza kuwa si ya kweli. Na baadhi ya virutubisho hivi vinaweza kuwa na madhara makubwa. Zungumza na mtoa huduma wako kabla ya kuvitumia. Unaweza kujadili dawa za kupunguza uzito na daktari wako. Watu wengi hupunguza angalau pauni 5 kwa kutumia dawa hizi, lakini wanaweza kuongeza uzito tena wanapoacha kutumia dawa isipokuwa wamefanya mabadiliko ya mtindo wa maisha.\n\nUPASUAJI\nUpasuaji wa kupunguza uzito unaweza kupunguza hatari ya magonjwa fulani kwa watu wenye unene mkubwa. Hatari hizi ni pamoja na:\n- Arthritis\n- Kisukari\n- Ugonjwa wa moyo\n- Shinikizo la juu la damu\n- Kupumua kwa shida wakati wa usingizi\n- Baadhi ya saratani\n- Kiharusi\n\nUpasuaji unaweza kusaidia watu ambao wamekuwa na unene mkubwa kwa miaka 5 au zaidi na hawajapunguza uzito kutokana na matibabu mengine, kama vile mlo, mazoezi, au dawa. Upasuaji pekee sio jibu la kupunguza uzito. Unaweza kukufundisha kula kidogo, lakini bado unahitaji kufanya kazi nyingi. Lazima ujitolee kwa mlo na mazoezi baada ya upasuaji. Zungumza na daktari wako kujua ikiwa upasuaji ni chaguo zuri kwako. Upasuaji wa kupunguza uzito unajumuisha:\n- Ufungaji wa tumbo kwa kutumia kamera ndogo\n- Upasuaji wa kupunguza tumbo\n- Upasuaji wa kupunguza tumbo kwa njia ya sleeve (si wa kawaida)\n- Duodenal switch (upasuaji wa kubadilisha njia ya chakula kutoka tumbo hadi utumbo)", "label": null}
{"id": "qa-sw-095", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTafadhali nitumie taarifa kuhusu Lynch Syndrome kwa kuwa sina kompyuta na daktari wangu ameniambia kuwa nina hii.\n\nJibu:\nDalili za Lynch ni hali ya kurithi inayosababisha ongezeko la hatari ya kupatwa na saratani. Watu wenye dalili za Lynch wana hatari kubwa ya kupata saratani ya koloni na rektamu, pamoja na saratani ya tumbo, utumbo mdogo, ini, njia za nyongo za kibofu cha nyongo, sehemu ya juu ya mfumo wa mkojo, ubongo, ngozi, na tezi ya prostata. Wanawake wenye dalili za Lynch pia wana hatari kubwa ya kupata saratani ya mfuko wa uzazi (pia huitwa saratani ya endometria) na saratani ya ovari. Hata ingawa awali ugonjwa huu ulielezwa kuwa hauhusishi uvimbe usio wa saratani (benign) (polyps) katika koloni, watu wenye dalili za Lynch wakati mwingine wanaweza kuwa na polyps za koloni. Dalili za Lynch zina mfumo wa kurithi wa kudhibiti kiotomatiki na husababishwa na mabadiliko katika jeni ya MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 au EPCAM.", "label": null}
{"id": "qa-sw-096", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTafadhali nitumie taarifa kuhusu Ugonjwa wa Lynch kwa posta kwa sababu sina kompyuta na daktari wangu ameniambia kuwa nina ugonjwa huu.\n\nJibu:\nDalili za Lynch, mara nyingi huitwa saratani ya utumbo mpana na rektamu ya kurithi isiyohusiana na polypi (HNPCC), ni ugonjwa wa kurithi ambao huongeza hatari ya aina nyingi za saratani, hasa saratani za utumbo mpana na rektamu, ambazo kwa pamoja hujulikana kama saratani ya utumbo mpana na rektamu. Watu wenye Dalili za Lynch pia wana hatari ya kuongezeka kwa saratani ya tumbo, utumbo mdogo, ini, njia za nyongo za kibofu cha nyongo, sehemu ya juu ya mfumo wa mkojo, ubongo, na ngozi. Zaidi ya hayo, wanawake wenye ugonjwa huu wana hatari kubwa ya saratani ya ovari na utando wa ndani wa mfuko wa uzazi (endometriamu). Watu wenye Dalili za Lynch wakati mwingine wanaweza kuwa na uvimbe usio wa saratani (benini) katika utumbo mpana, unaoitwa polypi za utumbo mpana. Kwa watu wenye ugonjwa huu, polypi za utumbo mpana hutokea mapema lakini si kwa wingi ikilinganishwa na watu wa kawaida.", "label": null}
{"id": "qa-sw-097", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, unaweza kunitumia kwa barua taarifa za ugonjwa kuhusu Glaukoma (Kisonono cha jicho), niligunduliwa hivi karibuni na nataka kujifunza kadri niwezavyo kuhusu ugonjwa huo.\n\nJibu:\nGlaukoma ni kundi la hali za macho zinazoweza kuharibu neva ya optic. Neva hii ya optic hutuma picha unazoziona kwenye ubongo wako. Mara nyingi, uharibifu wa neva ya optic husababishwa na ongezeko la shinikizo ndani ya jicho. Hii huitwa shinikizo la ndani ya jicho (intraocular pressure). Tazama video hii kujifunza zaidi kuhusu: Glaucoma (Glaukoma)", "label": null}
{"id": "qa-sw-098", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nspina bifida au mgongo wazi; muungano wa vifundo vya uti wa mgongo; uvimbe wa uti wa mgongo; dalili ya kamba ya uti wa mgongo iliyofungwa. je, wewe unaweza kusaidia kwa tiba ya matatizo haya?\n\nJibu:\nRasilimali hizi zinashughulikia ugunduzi au usimamizi wa spina bifida: - Hospitali ya Watoto ya Benioff, Chuo Kikuu cha California, San Francisco: Matibabu ya Spina Bifida - Vituo vya Kudhibiti na Kuzuia Magonjwa: Kuishi na Spina Bifida - GeneFacts: Spina Bifida: Ugunduzi - GeneFacts: Spina Bifida: Usimamizi - Rejista ya Upimaji wa Vinasaba: Kasoro ya kuzaliwa ya neva ya uti wa mgongo - Rejista ya Upimaji wa Vinasaba: Kasoro za kuzaliwa za neva ya uti wa mgongo, zinazohitaji foleti - Chama cha Spina Bifida: Utunzaji na Usimamizi wa Mfumo wa Mkojo - Kituo cha Matibabu ya Kijusi cha Chuo Kikuu cha California, San Francisco Rasilimali hizi kutoka MedlinePlus zinatoa taarifa kuhusu ugunduzi na usimamizi wa hali mbalimbali za kiafya: - Vipimo vya Ugunduzi - Tiba ya Dawa - Upasuaji na Ukarabati - Ushauri wa Kimaumbile - Huduma ya Kupunguza Maumivu na Kuboresha Maisha", "label": null}
{"id": "qa-sw-099", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nmgongo wazi (spina bifida); muunganiko wa uti wa mgongo; uvimbe wa uti wa mgongo (syrinx); kamba ya uti wa mgongo iliyofungwa. Je, unaweza kutoa usaidizi wa matibabu ya matatizo haya?\n\nJibu:\nHakuna tiba ya ugonjwa wa uti wa mgongo uliowazi (SB) kwa sababu tishu za neva haziwezi kubadilishwa au kutengenezwa. Matibabu ya athari mbalimbali za SB yanaweza kujumuisha upasuaji, dawa, na fizioterapia au tiba ya viungo. Watu wengi wenye SB watahitaji vifaa vya kusaidia au kuwezesha kama vile bresi, magongo, au viti vya magurudumu. Matibabu ya mara kwa mara, huduma ya matibabu, na/au matibabu ya upasuaji yanaweza kuhitajika kuzuia na kudhibiti matatizo katika maisha ya mtu. Upasuaji wa kufunga uwazi wa uti wa mgongo wa mtoto mchanga kwa kawaida hufanywa ndani ya masaa 24 baada ya kuzaliwa ili kupunguza hatari ya maambukizi na kuhifadhi utendaji uliopo katika uti wa mgongo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-100", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nhabari daktari jina langu ni [JINA] ninatoka [MAHALI] imekuwa karibu miaka 2 sijapata ujauzito.. nimefanya vipimo vichache vya mume wangu na idadi ya mbegu za kiume ni sifuri kabisa na nimefanya kipimo cha uchunguzi wa vinasaba na ni ugonjwa wa klinefelter syndrome. je, kuna uwezekano wowote wa kupata ujauzito? je, kuna tiba yoyote ya hali hii? tafadhali nisaidie.....kama unahitaji maelezo zaidi, ninaweza kukutumia ripoti kamili (bwana tafadhali nisaidie)\n\nJibu:\nMatibabu hutegemea chanzo cha tatizo, lakini yanaweza kujumuisha:   - Sindano za testosterone (kwa wanaume)   - Viambato vya ngozi vya testosterone vinavyotoa taratibu (kwa wanaume)   - Jeli za testosterone (kwa wanaume)   - Vidonge au viambato vya ngozi vya estrogen na progesterone (kwa wanawake)   - Sindano za GnRH (hormoni inayodhibiti uzazi)", "label": null}
{"id": "qa-sw-101", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nhabari daktari jina langu ni [JINA] natoka [MAHALI] ni karibu miaka 2 sijapata mimba.. nimefanya vipimo vichache vya mume wangu idadi ya mbegu za kiume ni sifuri na nimefanya kipimo cha kariotipu cha biolojia ya molekuli na ni hali ya Klinefelter. je, kuna uwezekano wa kupata mimba? je, kuna tiba yoyote ya hali hii? tafadhali nisaidie.....ikiwa unahitaji maelezo zaidi nitakutumia ripoti (daktari, tafadhali nisaidie)\n\nJibu:\nTiba ya testosterone inaweza kuagizwa. Hii inaweza kusaidia:   - Kukuza nywele za mwili   - Kuboresha mwonekano wa misuli   - Kuboresha umakini   - Kuboresha hali ya moyo na kujiheshimu   - Kuongeza nguvu na hamu ya ngono   - Kuongeza uwezo wa mwili   Wanaume wengi wenye hali hii hawawezi kuwapa wanawake ujauzito. Lakini, mtaalam wa utasa ya uzazi anaweza kusaidia. Kumuona daktari anayeitwa endocrinologist pia kunaweza kuwa na manufaa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-102", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nhabari daktari jina langu ni [JINA] natoka [MAHALI] ni karibu miaka 2 sijapata mimba.. nimefanya vipimo vichache vya mume wangu na idadi ya mbegu za kiume ni sifuri na nimefanya kipimo cha karyotyping cha biolojia ya molekuli na imeonyesha hali ya klinefelter syndrome. je, bado kuna uwezekano wa kupata mimba? je, kuna matibabu yoyote ya hali hii? tafadhali nisaidie.....ikiwa unahitaji maelezo zaidi ninaweza kukutumia ripoti zote (bwana tafadhali nisaidie sana)\n\nJibu:\nRasilimali hizi zinashughulikia uchunguzi au usimamizi wa ugonjwa wa Klinefelter:\n- Rejesta ya Upimaji wa Jeni: Ugonjwa wa Klinefelter, XXY\n- Kamusi ya MedlinePlus: Ugonjwa wa Klinefelter\n- Kamusi ya MedlinePlus: Kushindwa kwa Mbegu za Kiume\nRasilimali hizi kutoka MedlinePlus zinatoa taarifa kuhusu uchunguzi na usimamizi wa hali mbalimbali za kiafya:\n- Vipimo vya Uchunguzi\n- Tiba ya Dawa\n- Upasuaji na Urekebishaji\n- Ushauri wa Jeni\n- Huduma ya Kutuliza Maumivu", "label": null}
{"id": "qa-sw-103", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nSaratani ya matiti katika umri wa miaka 84. Mama yangu amegundulika hivi karibuni kuwa na saratani ya matiti. Ana umri wa miaka 84, uvimbe wake ulianza kwenye mfereji wa maziwa na ni mdogo kwa ukubwa, pia kuna uvimbe mwingine katika titi hilo hilo. Amepangiwa kufanyiwa upasuaji wa kutoa uvimbe (lumpectomy) ili kuondoa vyote viwili. Kwa sababu ya umri wake, tungependa mapendekezo ya njia za kutibu baada ya upasuaji.\n\nJibu:\nTiba ya mahormoni huzuia seli za saratani kupata mahormoni wanayohitaji kukua. Matibabu haya yanaweza kujumuisha matumizi ya dawa zinazobadilisha jinsi mahormoni yanavyofanya kazi. Wakati mwingine inajumuisha upasuaji wa kuondoa ovari, ambazo hutengeneza mahormoni ya kike. Kama vile kemotherapi, tiba ya mahormoni inaweza kuathiri seli za saratani katika mwili mzima. Mara nyingi, wanawake wenye saratani ya matiti katika hatua za mapema na wale wenye saratani ya matiti iliyoenea - ikimaanisha saratani ambayo imeenea sehemu zingine za mwili - hupokea tiba ya mahormoni katika muundo wa Tamoxifen. Tiba ya mahormoni kwa kutumia Tamoxifen au estrojeni inaweza kuathiri seli katika mwili mzima. Hata hivyo, inaweza kuongeza uwezekano wa kuendeleza saratani ya kuta za mfuko wa uzazi. Ikiwa unatumia Tamoxifen, unapaswa kufanyiwa uchunguzi wa sehemu ya chini ya tumbo kila mwaka ili kutafuta dalili zozote za saratani. Mwanamke anapaswa kumjulisha daktari wake haraka iwezekanavyo kuhusu kutokwa na damu ukeni, isipokuwa damu ya hedhi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-104", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nSaratani ya matiti katika umri wa miaka 84. Mama yangu amegunduliwa sasa kuwa na saratani ya matiti. Ana umri wa miaka 84, uvimbe wake ulianza kwenye mrija wa maziwa na ni mdogo kwa ukubwa, pia kuna kitanzi kwenye titi hilo hilo. Amepangiwa kufanyiwa upasuaji wa lumpectomy (uondoaji wa sehemu ya titi) kuondoa uvimbe na kitanzi. Kwa sababu ya umri wake, tungependa mapendekezo ya chaguo mbadala za matibabu baada ya upasuaji.\n\nJibu:\nDawa fulani ambazo zimetumika kwa mafanikio katika saratani nyingine sasa zinatumika kutibu aina fulani za saratani ya matiti. Mchanganyiko wa dawa unaweza kuongeza muda wa kuishi, au muda wa kuishi bila saratani. Zaidi ya hayo, dawa fulani kama Herceptin® na Tykerb®, zikichukuliwa pamoja na tiba ya kemikali, zinaweza kuwasaidia wanawake wenye mabadiliko maalum ya jeni ya saratani ya matiti vizuri zaidi kuliko tiba ya kemikali pekee.", "label": null}
{"id": "qa-sw-105", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo, jina langu ni [JINA] na mimi ni mwanafunzi katika [MAHALI] hapa [MAHALI]. Ninaandaa ripoti ya utafiti wa kina kuhusu SIDS (Sudden Infant Death Syndrome) na nilikuwa natumaini ungeweza kunisaidia kwa baadhi ya taarifa. Nilikuwa na nia hasa ya kujifunza iwapo wazazi wanapaswa kuwa na wasiwasi kuhusu vifo vya watoto kwenye vitanda vya watoto wachanga na iwapo ungeweza kunielekeza kwa baadhi ya rasilimali kuhusu hilo, au hata kuniruhusu kukuhoji. Nashukuru kwa muda wako. Ikiwa una chochote kingine ambacho kinaweza kunisaidia, ningefurahi sana. Unaweza kunitumia barua pepe kwa [MAWASILIANO] au kuwasiliana nami kwa simu yangu kwa [MAWASILIANO]. Asante tena.\n\nJibu:\nUgonjwa wa kifo cha ghafla cha watoto wachanga (SIDS) ni kifo cha ghafla, kisichotegemewa cha mtoto chini ya umri wa mwaka mmoja. Uchunguzi wa maiti baada ya kifo hauonyeshi sababu inayoeleweka ya kifo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-106", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo, jina langu ni [JINA] na mimi ni mwanafunzi katika [MAHALI] hapa [MAHALI]. Ninaandaa ripoti ya utafiti kuhusu SIDS na nilikuwa natumaini ungeweza kunisaidia kwa baadhi ya taarifa. Nilikuwa na hamu hasa ya kujua iwapo wazazi wanapaswa kuwa na wasiwasi kuhusu vifo vya watoto vitandani vya ghafla na kama ungeweza kunielekeza kwenye baadhi ya rasilimali kuhusu hilo, au hata kuniruhusu kukuhoji. Asante kwa muda wako. Ikiwa una chochote kingine ambacho kingeweza kunisaidia, ningefurahi sana. Unaweza kunitumia barua pepe kupitia [MAWASILIANO] au kuwasiliana nami kupitia simu yangu [MAWASILIANO]. Asante tena.\n\nJibu:\nMuhtasari\nUgonjwa wa ghafla wa kifo cha watoto wachanga (SIDS) ni kifo cha ghafla, kisiyoelezeka cha mtoto mchanga chini ya umri wa mwaka mmoja. Baadhi ya watu huuita SIDS \"kifo cha kitanda cha mtoto\" kwa sababu watoto wengi wachanga wanaokufa kwa SIDS hupatikana kwenye vitanda vyao. SIDS ndiyo sababu kuu ya vifo kwa watoto kati ya mwezi mmoja na mwaka mmoja. Vifo vingi vya SIDS hutokea wakati watoto wako kati ya miezi miwili na miezi minne. Watoto waliozaliwa kabla ya muda, wavulana, Wamarekani weusi, na watoto wachanga wa Wahindi wa Marekani/Wazaliwa wa Alaska wana hatari kubwa ya SIDS.\n\nIngawa wataalamu wa afya hawajui kinachosababisha SIDS, wanajua njia za kupunguza hatari. Hizi ni pamoja na:\n- Kuwaweka watoto wachanga kulala kwa migongo yao, hata kwa usingizi mfupi. \"Wakati wa tumbo\" (wakati mtoto anawekwa kifudifudi) ni wakati watoto wako macho na mtu anawaangalia\n- Kutumia sakafu ngumu ya kulalia, kama godoro la kitanda cha mtoto kilichofunikwa na shuka inayofaa\n- Kuweka vitu laini na vitandiko visivyo imara mbali na eneo la kulala\n- Kuhakikisha watoto hawapati joto kupita kiasi. Weka chumba katika joto linalofaa kwa mtu mzima\n- Usivute sigara wakati wa ujauzito au kuruhusu mtu yeyote kuvuta sigara karibu na mtoto wako\n\nNIH: Taasisi ya Kitaifa ya Afya ya Mtoto na Maendeleo ya Binadamu", "label": null}
{"id": "qa-sw-107", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMpendwa Daktari, tafadhali nina rafiki aliye na ugonjwa huo. Nataka kujua, kwa kuwa nataka kumuoa: Je, ugonjwa huu unaambukiza? Na unaweza kutibika kabisa? Ninawezaje kumsaidia apone ugonjwa huu? Tafadhali nahitaji jibu lako la haraka sana.\n\nJibu:\nMatibabu ya nimonia hutegemea aina ya nimonia ulio nayo na kiwango chake cha ukali. Watu wengi walio na nimonia iliyopatikana katika jamii—aina ya kawaida zaidi ya nimonia—hutibiwa nyumbani. Malengo ya matibabu ni kuponya maambukizi na kuzuia matatizo.\n\nMatibabu ya Jumla\nIkiwa una nimonia, fuata mpango wako wa matibabu, tumia dawa zote kama zilivyoagizwa, na upate huduma ya matibabu endelevu. Muulize daktari wako ni lini unapaswa kupanga huduma ya marudio. Daktari wako anaweza kutaka upige picha ya eksirei (picha ya mionzi ya ndani) ya kifua kuhakikisha nimonia imeondoka. Ingawa unaweza kuanza kujisikia vizuri baada ya siku au wiki chache, uchovu unaweza kudumu hadi mwezi mmoja au zaidi. Watu wanaotibiwa hospitalini wanaweza kuhitaji angalau wiki 3 kabla ya kurudi kwenye mazoea yao ya kawaida.\n\nNimonia ya Bakteria\nNimonia ya bakteria hutibiwa kwa dawa za kuua vijidudu. Unapaswa kutumia dawa za kuua vijidudu kama daktari wako anavyoagiza. Unaweza kuanza kujisikia vizuri kabla ya kumaliza dawa, lakini unapaswa kuendelea kuzitumia kama zilivyoagizwa. Ukiacha mapema mno, nimonia inaweza kurudi. Watu wengi huanza kuimarika baada ya siku 1 hadi 3 za matibabu ya dawa za kuua vijidudu. Hii ina maana kwamba wanapaswa kujisikia vizuri na kuwa na dalili chache, kama vile kikohozi na homa.\n\nNimonia ya Virusi\nDawa za kuua vijidudu hazifanyi kazi wakati sababu ya nimonia ni virusi. Ikiwa una nimonia ya virusi, daktari wako anaweza kuagiza dawa ya kupambana na virusi kuiutibu. Nimonia ya virusi kwa kawaida huimarika ndani ya wiki 1 hadi 3.\n\nKutibu Dalili Kali\nUnaweza kuhitaji kutibiwa hospitalini ikiwa:\nDalili zako ni kali\nUko katika hatari ya matatizo kwa sababu ya matatizo mengine ya kiafya\nIkwa kiwango cha oksijeni katika damu yako ni cha chini, unaweza kupokea tiba ya oksijeni. Ikiwa una nimonia ya bakteria, daktari wako anaweza kukupa dawa za kuua vijidudu kupitia mshipa wa damu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-108", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nni nini mtindo ya kupona baada ya kiharusi (pigo la ubongo)?\n\nJibu:\nJinsi mtu anavyofanya baada ya kiharusi hutegemea: - Aina ya kiharusi - Kiasi cha tishu ya ubongo iliyoathirika - Kazi gani za mwili zimeathiriwa - Haraka gani matibabu yametolewa\n\nMatatizo ya kutembea, kufikiri, na kuzungumza mara nyingi huboreka katika wiki hadi miezi baada ya kiharusi. Watu wengi waliopata kiharusi wataendelea kuboreka katika miezi au miaka baada ya kiharusi chao. Zaidi ya nusu ya watu wanaopata kiharusi wanaweza kufanya kazi na kuishi nyumbani. Wengine hawawezi kujitunza wenyewe.\n\nIkwa matibabu kwa dawa za kuyeyusha cheche ya damu yatafanikiwa, dalili za kiharusi zinaweza kutoweka. Hata hivyo, wagonjwa mara nyingi hawafiki hospitalini mapema vya kutosha kupokea dawa hizi, au hawawezi kuchukua dawa hizi kwa sababu ya hali ya kiafya.\n\nWatu wanaopata kiharusi kutokana na cheche ya damu (kiharusi cha kuziba mishipa) wana nafasi bora zaidi ya kuishi kuliko wale wanaopata kiharusi kutokana na kuvuja damu kwenye ubongo (kiharusi cha kuvuja damu).\n\nHatari ya kiharusi cha pili ni kubwa zaidi wakati wa wiki au miezi baada ya kiharusi cha kwanza. Hatari huanza kupungua baada ya kipindi hiki.", "label": null}
{"id": "qa-sw-109", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna taarifa zinazopatikana kutoka kwa wanawake ambao wametumia au wanatumia dawa hii? Je, ningependa kujua athari zao kuhusu dawa hii. Ahsante kwa msaada wako.\n\nJibu:\nPamoja na athari zake zinazohitajika, dawa inaweza kusababisha baadhi ya athari zisizotarajiwa. Ingawa si athari hizi zote zinaweza kutokea, zikitokea zinaweza kuhitaji matibabu. Mwone daktari wako mara moja ikiwa yoyote kati ya athari zifuatazo zitatokea:\n\nNadra zaidi\nKuvunjika kwa mfupa\nMaumivu ya matiti\nMaumivu ya kifua\nBaridi, homa, au dalili za mfano wa mafua\nUnyogovu wa akili\nUpungufu wa pumzi\nKuvimba kwa miguu au miguu ya chini\n\nNadra\nWasiwasi unaoendelea au mkali\nKikohozi\nKizunguzungu au kuzirai\nKuzimia\nMapigo ya moyo ya haraka\nShambulio la moyo\nKutokwa na jasho kulikoongezeka\nKichefuchefu\nMaumivu katika kifua, kinena, au miguu, hasa misuli ya miguu\nUpungufu wa pumzi wa ghafla na mkali\nMaumivu ya kichwa ya ghafla na kali\nKutamka maneno kwa kuchanganyikiwa\nKupoteza ghafla uratibu\nUdhaifu wa ghafla na mkali au ganzi katika mkono au mguu\nKutokwa damu ukeni\nMabadiliko ya uoni\n\nMatukio yasiyojulikana\nKinyesi cheusi, chenye rangi ya lami\nUpofu\nUoni hafifu\nKuchomwa, kutambaa, kuwasha, ganzi, kuchomwa, \"pini na sindano\", au hisia za kuchomwa\nKutoridhika kifuani\nUoni uliopungua\nMishipa ya shingo iliyopanuka\nUchovu mkali\nHaja ya kukojoa iliyoongezeka\nKupumua kisicho kawaida\nMapigo ya moyo yasiyo ya kawaida\nKukojoa kwa maumivu au kwa shida\nKukojoa mara nyingi zaidi\nMaumivu ya koo\nVidonda, vidonda, au madoa meupe kwenye midomo au ndani ya kinywa\nTezi zilizovimba\nKutokwa damu au kujeruhiwa kusiyo kawaida\nUchovu usio wa kawaida au udhaifu\nKuongezeka uzito\nKupumua kwa shida\nUchafu mweupe au kahawia ukeni\n\nBaadhi ya athari za pembeni zinaweza kutokea ambazo kwa kawaida hazihitaji matibabu. Athari hizi za pembeni zinaweza kutoweka wakati wa matibabu wakati mwili wako unazoea dawa. Pia, mtaalamu wako wa afya anaweza kukuambia njia za kuzuia au kupunguza baadhi ya athari hizi. Mwone mtaalamu wako wa afya ikiwa yoyote kati ya athari zifuatazo za pembeni zitaendelea au zitakusumbua au ikiwa una maswali yoyote kuzihusu:\n\nKawaida zaidi\nMaumivu ya mgongo\nMaumivu ya mifupa\nMisisimko ya joto (kutokwa na jasho ghafla na kuhisi joto ghafla)\nMaumivu ya viungo\nMaumivu ya misuli\n\nNadra zaidi\nWasiwasi\nKuchanganyikiwa\nKufunga choo\nKuhara\nKinywa kikavu\nMaumivu ya kichwa\nKiu iliyoongezeka\nKupoteza hamu ya kula au kupungua uzito\nLadha ya chuma\nUpele au kuwasha kwa ngozi\nKusinzia\nKizunguzungu (hisia ya kuzunguka au kurukaruka inayosababisha kupoteza usawa)\nMaumivu au kuhisi vibaya tumboni\nShida ya kulala\nKutapika\nUdhaifu\n\nMatukio yasiyojulikana\nLadha mbaya, isiyo ya kawaida, au isiyopendeza (baadaye) na kiu\nKusahau\nMabadiliko ya ladha\nUkavu wa ngozi\nKupoteza nywele\nMabaka au malengelenge\nHamu ya kula iliyoongezeka\nKukasirika\nWasiwasi\nMacho mekundu, yenye maumivu\nWekundu wa ngozi\nKuvimba au kuvimba kwa kinywa\n\nAthari zingine za pembeni ambazo hazijaorodheshwa pia zinaweza kutokea kwa baadhi ya wagonjwa. Ukigundua athari zingine zozote, wasiliana na mtaalamu wako wa afya. Mpigie daktari wako kwa ushauri wa kimatibabu kuhusu athari za pembeni. Unaweza kuripoti athari za pembeni kwa FDA.", "label": null}
{"id": "qa-sw-110", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\naina gani ya dawa na chakula kinachoweza kupewa mgonjwa huyu wa ALS ili kusaidia kudhoofisha kasi ya kuzorota kwa ugonjwa\n\nJibu:\nHakuna tiba ambayo imepatikana bado kwa ugonjwa wa ALS. Hata hivyo, dawa ya riluzole--dawa pekee iliyoidhinishwa na Mamlaka ya Chakula na Dawa (FDA) kutibu ALS--hurefusha maisha kwa miezi 2-3 lakini haiondoi dalili. FDA pia imeidhinisha Mfumo wa Kusisimua Kiwambo cha kupumua cha NeuRx, ambao hutumia elektrodi zilizopandikizwa na pakiti ya betri kusababisha kiwambo (misuli ya kupumua) kukakamaa, kusaidia watu fulani walio na ALS na matatizo ya kupumua kwa wastani wa faida ya miezi 16 kabla ya kuanza kwa kushindwa kwa kupumua kwa kiwango kikubwa ya muda mrefu. Matibabu mengine yamekusudiwa kupunguza dalili na kuboresha ubora wa maisha kwa watu wenye ALS. Dawa zinapatikana kusaidia watu wenye misuli iliyokazwa, maumivu, mashambulizi ya hofu, na unyogovu. Tiba ya viungo, tiba ya kazi, na ukarabati inaweza kusaidia kuzuia viungo kutoweza kutembea au kunyooka na kupunguza udhaifu wa misuli na kudhoofika. Watu wenye ALS wanaweza hatimaye kufikiria aina za upumuaji wa kimtambo (vifaa vya upumuaji).", "label": null}
{"id": "qa-sw-111", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, ugonjwa wa makula katika jicho moja pekee unaweza kusababisha kizunguzungu (mzunguko)?\n\nJibu:\nKizunguzungu hutokea wakati ubongo wako haupati damu ya kutosha. Hii inaweza kutokea ikiwa:  - Una kushuka kwa ghafla kwa shinikizo la damu.  - Mwili wako hauna maji ya kutosha (umekauka) kwa sababu ya kutapika, kuharisha, homa, na hali nyingine.  - Unasimama haraka sana baada ya kuketi au kulala (hii ni ya kawaida zaidi kwa watu wazee).  Kizunguzungu pia kinaweza kutokea ikiwa una mafua, sukari ya damu ya chini, mafua, au mzio. Hali mbaya zaidi zinazoweza kusababisha kizunguzungu ni pamoja na:  - Matatizo ya Moyo, kama vile Kiharusi cha Moyo au mapigo ya moyo yasiyo ya kawaida  - Kiharusi  - Kuvuja damu ndani ya mwili  - Mshtuko (kushuka kwa ghafla kwa shinikizo la damu)  Ikiwa yoyote kati ya haya matatizo makubwa yapo, kwa kawaida utakuwa pia na dalili kama vile maumivu ya kifua, hisia ya moyo kupiga kwa kasi, kupoteza uwezo wa kuzungumza, mabadiliko katika uoni, au dalili nyingine.  Kizunguzungu pia kinaweza kusababishwa na:  - Kizunguzungu cha Nafasi (Benign Positional Vertigo), hisia ya kuzunguka inayotokea unaposongesha kichwa chako  - Labyrinthitis, maambukizi ya virusi katika sikio la ndani ambayo kwa kawaida hufuata mafua au flu  - Ugonjwa wa Meniere, tatizo la kawaida la sikio la ndani  Sababu nyingine za kizunguzungu zinaweza kujumuisha:  - Matumizi ya dawa fulani  - Kiharusi  - Sklerosis Msambao (Multiple Sclerosis)  - Kifafa  - Uvimbe kwenye Ubongo  - Kuvuja damu kwenye Ubongo", "label": null}
{"id": "qa-sw-112", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNilipata kuhara vibaya sana mwishoni mwa wiki na nikakumbuka jinsi mama yangu alivyotumia paregoric, nikaenda duka la dawa kununua, lakini akasema hawauzi tena. \"MSAADA\"\n\nJibu:\nKatika visa vingi vya kuharisha, matibabu pekee yanayohitajika ni kubadilisha viowevu na madini ya mwilini vilivyopotea ili kuzuia upungufu wa maji mwilini. Dawa zinazopatikana bila maagizo ya daktari kama vile loperamide (Imodium) na bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol na Kaopectate) zinaweza kusaidia kusimamisha kuharisha kwa watu wazima. Hata hivyo, watu wenye kuhara kwa kuchanganyika na damu - dalili ya maambukizi ya bakteria au vimelea - hawapaswi kutumia dawa hizi. Ikiwa kuharisha kunasababishwa na bakteria au vimelea, dawa zinazopatikana bila maagizo ya daktari zinaweza kufanya tatizo lidumu zaidi, kwa hivyo madaktari kwa kawaida huagiza antibiotiki badala yake. Dawa za kulevya za kutibu kuharisha kwa watu wazima zinaweza kuwa hatari kwa watoto wachanga na watoto wengine na zinapaswa kutolewa tu kwa mwongozo wa daktari.", "label": null}
{"id": "qa-sw-113", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, ninaweza kuingia kwenye bafu, bafu la kuogelea au kwenye shower wakati nimevaa kiraka cha lidocaine? Ikiwa sivyo, je, ninaweza kuondoa kiraka (mbili au tatu), na kuweka kipya sehemu tofauti kwa kipindi kilichobaki cha masaa 12 ya \"kuwekwa\"?\n\nJibu:\nLidokeni huja kama kiraka cha kuweka kwenye ngozi. Kinatumika mara moja tu kwa siku kama inavyohitajika kwa maumivu. Fuata maelekezo kwenye maelezo ya dozi yako kwa uangalifu, na umuulize daktari au mfamasia wako kukuelezea sehemu yoyote usiyoelewa. Tumia viraka vya lidokeni kama ilivyoelekezwa hasa. Daktari wako atakuambia ni viraka vingapi vya lidokeni unaweza kutumia kwa wakati mmoja na muda gani unaweza kuvaa viraka hivyo. Kamwe usitumie zaidi ya viraka vitatu kwa wakati mmoja, na kamwe usivae viraka kwa zaidi ya masaa 12 kwa siku. Kutumia viraka vingi sana au kuviacha kwa muda mrefu sana kunaweza kusababisha madhara makubwa. Kuvitumia viraka, fuata hatua hizi: Angalia ngozi unayopanga kufunika na kiraka cha lidokeni. Ikiwa ngozi imejeruhiwa, imepasuka au ina malengelenge, usiweke kiraka katika eneo hilo. Tumia makasi kuondoa muhuri wa nje kutoka kwenye kifurushi. Kisha vuta kufungua zipu. Ondoa hadi viraka vitatu kutoka kwenye kifurushi na funga zipu kwa nguvu. Viraka vilivyobaki zinaweza kukauka ikiwa zipu haijafungwa vizuri. Kata kiraka/viraka kulingana na ukubwa na umbo litakalofunika eneo lako lenye maumivu zaidi. Ondoa karatasi nyembamba angavu nyuma ya kiraka/viraka. Bana kiraka/viraka kwa nguvu kwenye ngozi yako. Ikiwa unaweka kiraka usoni, kuwa mwangalifu ili kisiguse macho yako. Ukipata lidokeni kwenye jicho lako, lioshe kwa maji mengi au maji ya chumvi ya matibabu. Osha mikono yako baada ya kushughulikia viraka vya lidokeni. Usitumie tena viraka vya lidokeni. Baada ya kumaliza kutumia kiraka, kiondoe na ukitupe kwa usalama mbali na watoto na wanyama vipenzi. Viraka vilivyotumika vina dawa ya kutosha kudhuru vibaya mtoto au mnyama kipenzi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-114", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNingependa kupata taarifa kuhusu dawa hii ya matibabu - BUPROPION 100 mg: Jinsi ya kutumia na madhara ya dawa hii.\n\nJibu:\nTaarifa iliyojumuishwa chini ya kifungu kidogo cha Uwepo katika Majaribio Yaliyodhibitiwa ya sehemu ya MADHARA MABAYA inategemea hasa data kutoka majaribio ya kliniki yaliyodhibitiwa ya Vidonge vya Bupropion Hydrochloride Vilivyorefushwa (SR).\n\nTaarifa kuhusu madhara mengine yanayohusiana na muundo wa dawa ya bupropion inayoachiliwa polepole katika majaribio ya kuacha kuvuta sigara, pamoja na muundo wa dawa ya bupropion inayoachiliwa mara moja, imejumuishwa katika sehemu tofauti. (Tazama MADHARA MABAYA, Matukio Mengine Yaliyoonekana Wakati wa Maendeleo ya Kliniki na Uzoefu wa Baada ya Soko wa Bupropion).\n\nUwepo katika Majaribio Yaliyodhibitiwa ya Vidonge vya Bupropion Hydrochloride Vilivyorefushwa (SR)\n\nMadhara Mabaya Yanayohusiana na Kusitisha Matibabu Miongoni mwa Wagonjwa Waliotibiwa kwa Vidonge vya Bupropion Hydrochloride Vilivyorefushwa (SR)\n\nKatika majaribio ya kliniki yaliyodhibitiwa na placebo (dawa bandia), 9% na 11% ya wagonjwa waliotibiwa kwa 300 mg kwa siku na 400 mg kwa siku, mtawalia, ya vidonge vya bupropion hydrochloride vilivyorefushwa (SR) walisitisha matibabu kutokana na madhara mabaya. Aidha, 4% ya wagonjwa waliotibiwa kwa placebo walisitisha matibabu. Madhara mabaya mahususi katika majaribio haya yaliyosababisha kusitishwa kwa angalau 1% ya wagonjwa waliotibiwa kwa 300 mg kwa siku au 400 mg kwa siku ya vidonge vya bupropion hydrochloride vilivyorefushwa (SR) na kwa kiwango cha angalau mara mbili ya kiwango cha placebo yameorodheshwa katika Jedwali la 4.\n\nMadhara Mabaya Yanayotokea kwa Uwepo wa 1% au Zaidi Miongoni mwa Wagonjwa Waliotibiwa kwa Vidonge vya Bupropion Hydrochloride Vilivyorefushwa (SR)\n\nJedwali la 5 linaorodhesha madhara mabaya yanayotokea wakati wa matibabu yaliyotokea miongoni mwa wagonjwa waliotibiwa kwa 300 mg kwa siku na 400 mg kwa siku ya vidonge vya bupropion hydrochloride vilivyorefushwa (SR) na kwa placebo katika majaribio yaliyodhibitiwa. Matukio yaliyotokea katika kikundi cha 300-mg kwa siku au 400-mg kwa siku kwa uwepo wa 1% au zaidi na yalikuwa ya mara nyingi zaidi kuliko katika kikundi cha placebo yamejumuishwa. Madhara mabaya yaliyoripotiwa yaliainishwa kwa kutumia Kamusi inayotegemea COSTART (mfumo wa kuainisha madhara ya dawa).\n\nMakadirio sahihi ya uwepo wa madhara mabaya yanayohusiana na matumizi ya dawa yoyote ni magumu kupata. Makadirio yanaathiriwa na kipimo cha dawa, mbinu ya ugunduzi, mazingira, maoni ya daktari, na mengineyo. Takwimu zilizotajwa haziwezi kutumika kutabiri kwa usahihi uwepo wa matukio yasiyotarajiwa katika mwendo wa kawaida wa matibabu. Hii ni kwa sababu sifa za mgonjwa na mambo mengine yanatofautiana na yale yaliyokuwa katika majaribio ya kliniki. Takwimu hizi za uwepo pia haziwezi kulinganishwa na zile zilizopatikana kutoka kwa masomo mengine ya kliniki yanayohusisha bidhaa za dawa zinazohusiana. Hii ni kwa sababu kila kikundi cha majaribio ya dawa hufanywa chini ya hali tofauti.\n\nNi muhimu kusisitiza kwamba orodha hii haionyeshi ukali wa wastani na/au umuhimu wa kliniki wa matukio. Mtazamo bora wa madhara mabaya makali yanayohusiana na matumizi ya vidonge vya bupropion hydrochloride vilivyorefushwa (SR) umetolewa katika sehemu za TAHADHARI na MASHARTI YA TAHADHARI.\n\nUwepo wa Madhara Mabaya Yanayoonekana Mara kwa Mara katika Majaribio ya Kliniki Yaliyodhibitiwa\n\nMadhara mabaya kutoka Jedwali la 5 yanayotokea kwa angalau 5% ya wagonjwa waliotibiwa kwa vidonge vya bupropion hydrochloride vilivyorefushwa (SR) na kwa kiwango cha angalau mara mbili ya kiwango cha placebo yameorodheshwa hapa chini kwa vikundi vya kipimo cha 300-mg kwa siku na 400-mg kwa siku.\n\nVidonge vya Bupropion Hydrochloride Vilivyorefushwa (SR) 300 mg kwa siku: Kupungua kwa hamu ya kula, kinywa kikavu, upele, kutokwa jasho, kelele masikioni na kutetemeka.\n\nVidonge vya Bupropion Hydrochloride Vilivyorefushwa (SR) 400 mg kwa siku: Maumivu ya tumbo, msisimko, wasiwasi, kizunguzungu, kinywa kikavu, kukosa usingizi, maumivu ya misuli, kichefuchefu, mapigo ya moyo, uvimbe wa koo, kutokwa jasho, kelele masikioni na kukojoa mara kwa mara.\n\nMatukio Mengine Yaliyoonekana Wakati wa Maendeleo ya Kliniki na Uzoefu wa Baada ya Soko wa Bupropion\n\nPamoja na madhara mabaya yaliyotajwa hapo juu, matukio yafuatayo yameripotiwa katika majaribio ya kliniki na uzoefu wa baada ya soko na muundo wa dawa ya bupropion inayoachiliwa polepole (SR) kwa wagonjwa wenye unyogovu na wavutaji wasio na unyogovu. Pia, yameripotiwa katika majaribio ya kliniki na uzoefu wa kliniki wa baada ya soko na muundo wa dawa ya bupropion inayoachiliwa mara moja.\n\nMadhara mabaya ambayo marudio yake yametolewa hapa chini yalitokea katika majaribio ya kliniki na muundo wa dawa ya bupropion inayoachiliwa polepole (SR). Marudio yanawakilisha uwiano wa wagonjwa waliopata tukio baya linalotokea wakati wa matibabu angalau mara moja katika masomo yaliyodhibitiwa na placebo ya unyogovu (n = 987) au kuacha kuvuta sigara (n = 1,013). Pia yanawakilisha wagonjwa waliopata madhara mabaya yaliyohitaji kusitisha matibabu katika utafiti wa ufuatiliaji wa wazi (utafiti ambapo wagonjwa na watafiti wanajua dawa inayotumika) na vidonge vya bupropion hydrochloride vilivyorefushwa (SR) (n = 3,100).\n\nMadhara mabaya yote yanayotokea wakati wa matibabu yamejumuishwa isipokuwa yale yaliyoorodheshwa katika Majedwali ya 2 hadi 5, matukio hayo yaliyoorodheshwa katika sehemu zingine zinazohusiana na usalama, madhara mabaya hayo yaliyojumuishwa chini ya maneno ya COSTART ambayo ni ya jumla mno au maalum mno kiasi cha kutokuwa na taarifa, matukio hayo ambayo hayakuhusiana kwa uhalali na matumizi ya dawa hiyo na matukio hayo ambayo hayakuwa makali na yalitokea kwa wagonjwa wachache kuliko wawili. Matukio ya umuhimu mkubwa wa kliniki yameelezewa katika sehemu za TAHADHARI na MASHARTI YA TAHADHARI za lebo.\n\nMatukio yamegawanywa zaidi kwa mfumo wa mwili na yameorodheshwa kwa mpangilio wa kupungua kwa marudio kulingana na ufafanuzi ufuatao wa marudio: \n- Madhara yanayojitokeza mara kwa mara yanafafanuliwa kama yale yanayotokea kwa angalau wagonjwa 1/100. \n- Madhara yasiyo ya mara kwa mara ni yale yanayotokea kwa wagonjwa 1/100 hadi 1/1,000. \n- Matukio ya nadra ni yale yanayotokea kwa wachache kuliko wagonjwa 1/1,000.\n\nMadhara mabaya ambayo marudio yake hayajatolewa yalitokea katika majaribio ya kliniki au uzoefu wa baada ya soko na bupropion. Ni madhara mabaya yale tu ambayo hayajaorodheshwa hapo awali kwa bupropion inayoachiliwa polepole (SR) ndiyo yamejumuishwa. Kiwango ambacho matukio haya yanaweza kuhusishwa na vidonge vya bupropion hydrochloride vilivyorefushwa (SR) hakijulikani.\n\nMwili (Kwa Ujumla): Mara chache kulikuwa na baridi, uvimbe wa uso, maumivu ya kifua ya misuli na mifupa na mwanga-hisia. Nadra ilikuwa hali ya uchovu. Pia yalionekana maumivu ya viungo, maumivu ya misuli na homa pamoja na upele na dalili zingine zinazoashiria kuchelewa kwa mzio. Dalili hizi zinaweza kufanana na ugonjwa wa mzio wa seramu (tazama TAHADHARI).\n\nMoyo na Mishipa: Mara chache kulikuwa na shinikizo la chini la damu, kiharusi, mapigo ya haraka ya moyo na upanuzi wa mishipa. Nadra ilikuwa kuzirai. Pia yalionekana kuzuia kamili kwa mpigo wa moyo (atria-ventricular block), mapigo ya ziada ya moyo, shinikizo la chini la damu, shinikizo la juu la damu (katika baadhi ya kesi kali, tazama TAHADHARI), mshtuko wa moyo, kuvimba kwa mishipa na kizuizi cha mapafu.\n\nMmeng'enyo: Mara chache kulikuwa na kazi isiyokuwa ya kawaida ya ini, kusaga meno, kiungulia cha tumbo, uvimbe wa ufizi, uvimbe wa ulimi, kuongezeka kwa mate, homa ya manjano, vidonda vya mdomo, uvimbe wa mdomo na kiu. Nadra ilikuwa uvimbe wa ulimi. Pia yalionekana uvimbe wa utumbo, uvimbe wa umio, kuvuja damu kwenye njia ya chakula, kuvuja damu kwenye ufizi, homa ya ini, kutoboa kwa utumbo, uharibifu wa ini, uvimbe wa kongosho na kidonda cha tumbo.\n\nTezi: Pia yalionekana sukari nyingi kwenye damu, sukari ndogo kwenye damu na dalili zisizofaa za homoni inayodhibiti mkojo (antidiuretic hormone).\n\nDamu na Limfu: Mara chache ilikuwa michubuko. Pia yalionekana upungufu wa damu, kuongezeka kwa chembe nyeupe za damu, upungufu wa chembe nyeupe za damu, kuvimba kwa tezi za limfu, upungufu wa chembe zote za damu na upungufu wa vigandishadamu. Mabadiliko ya muda wa prothrombini (PT) na/au uwiano wa kimataifa uliosanifishwa (INR), mara chache yalihusishwa na matatizo ya kuvuja au kuganda damu, yalionekana wakati bupropion ilipotolewa pamoja na warfarin.\n\nMetaboliki na Lishe: Mara chache kulikuwa na uvimbe na uvimbe wa ncha za mwili. Pia ilionekana sukari kwenye mkojo.\n\nMisuli na Mifupa: Mara chache kulikuwa na kukakamaa kwa miguu. Pia yalionekana ugumu wa misuli/homa/kuvunjika kwa tishu za misuli na udhaifu wa misuli.\n\nMfumo wa Neva: Mara chache kulikuwa na uratibu usio wa kawaida, kupungua kwa hamu ya ngono, kutokuwa na utu, huzuni, mabadiliko ya hisia, uadui, kuongezeka kwa shughuli za mwili, msisimko wa misuli, kupungua kwa hisia, mawazo ya kujiua na kizunguzungu. Nadra zilikuwa kupoteza kumbukumbu, kutokuwa na uratibu wa misuli, kutoweza kutambua hali halisi na hali ya furaha kupita kiasi. Pia yalionekana picha zisizo za kawaida za ubongo (EEG), kukosa uwezo wa kujitikisa, vurugu, kutoweza kuzungumza, hali ya kutofahamu, kujiua, kuweweseka, uongo, kuzungumza kwa shida, matatizo ya misuli, furaha kupita kiasi, dalili za nje za ubongo, kuona vitu visivyokuwepo, kupungua kwa shughuli za mwili, kuongezeka kwa hamu ya ngono, hali ya wazimu, maumivu ya neva, ugonjwa wa neva, mawazo ya kuogopa, kutoweza kutulia, jaribio la kujiua na kudhihirisha matatizo ya kudumu ya misuli (tardive dyskinesia).\n\nKupumua: Nadra ilikuwa kufungwa kwa njia ya hewa. Pia ilionekana nimonia.\n\nNgozi: Nadra ilikuwa upele wenye madoa na vipele vidogo vidogo. Pia yalionekana kupoteza nywele, kuvimba kwa ngozi na viungo, uvimbe wa ngozi unaobambuka na kuota nywele nyingi mwilini.\n\nFahamu Maalum: Mara chache kulikuwa na matatizo ya kuona na jicho kavu. Pia yalionekana uziwi, kuona mara mbili, kuongezeka kwa shinikizo ndani ya jicho na kupanuka kwa mboni.\n\nMfumo wa Uzazi na Mkojo: Mara chache kulikuwa na kushindwa kuwa na nguvu za kiume, kukojoa sana na matatizo ya tezi ya prosteti. Pia yalionekana kutoka kwa manii isiyo ya kawaida, uvimbe wa kibofu cha mkojo, maumivu wakati wa kufanya mapenzi, maumivu wakati wa kukojoa, kukua kwa matiti kwa wanaume (gynecomastia), kufikia ukomo wa hedhi, uume kuwa na nguvu kwa uchungu, uvimbe wa mrija wa uzazi, kutoweza kuzuia mkojo, kushindwa kukojoa na uvimbe wa uke.", "label": null}
{"id": "qa-sw-115", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina historia ya vidonda vya tumbo, kwa hivyo situmii aspirini au chochote kinachoiwa. Hata hivyo, bado ninapata maumivu ya vidonda vya tumbo ninapochukua Tylenol, hasa siku ya pili ya kuitumia kwa dozi zinazoshauriwa. Kwa nini hali hii hutokea hivyo?\n\nJibu:\nOnyo la ini: Bidhaa hii ina acetaminophen. Uharibifu mkubwa wa ini unaweza kutokea ikiwa:• mtu mzima atachukua zaidi ya vidonge vidogo 12 kwa saa 24, ambayo ni kiasi cha juu cha kila siku• mtoto atachukua zaidi ya dozi 5 kwa saa 24, ambayo ni kiasi cha juu cha kila siku• inachukuliwa pamoja na dawa zingine zenye acetaminophen• mtu mzima anakunywa vinywaji 3 au zaidi vya pombe kila siku wakati anatumia bidhaa hii.Usitumie• pamoja na dawa yoyote nyingine yenye acetaminophen (ya kuandikiwa au ya kununua bila maagizo). Ikiwa huna uhakika kama dawa ina acetaminophen, muulize daktari au mfamasia.• ikiwa una mzio wa acetaminophen au viambato vingine visivyo na athari katika bidhaa hiiAcha kutumia na umuulize daktari ikiwa• maumivu yanazidi au yanadumu zaidi ya siku 10 kwa watu wazima• maumivu yanazidi au yanadumu zaidi ya siku 5 kwa watoto chini ya miaka 12• homa inazidi au inadumu zaidi ya siku 3• dalili mpya zinatokea• kuna wekundu au uvimbeHaya yanaweza kuwa dalili za hali mbaya.Ikiwa mja mzito au unanyonyesha, muulize mtaalamu wa afya kabla ya kutumia.Weka mahali ambapo watoto hawawezi kufika.Muulize daktari kabla ya kutumia ikiwa mtumiaji ana ugonjwa wa ini.Muulize daktari au mfamasia kabla ya kutumia ikiwa mtumiaji anatumia dawa ya kuzuia kuganda kwa damu (warfarin).", "label": null}
{"id": "qa-sw-116", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMiaka 12 iliyopita niliumwa na kupe wakati wa kuwinda paa mkubwa. Eneo la kuumwa lilikuwa na alama nyekundu kama ilivyoelezwa katika dalili za Ugonjwa wa Lyme. Nilitibiwa kwa antibiotiki; hata hivyo, tangu wakati huo nina dalili nyingi zilizotajwa kwa Lyme. Pia, mara nyingi kabla ya, na wakati wa dalili hizi, huwa kuna wekundu ulioinuka unajitokeza kwenye eneo la kuumwa katika mapaja yangu. Je, unaweza kunisaidia kuelewa zaidi kuhusu hali yangu?\n\nJibu:\nVipimo vya ugonjwa wa Lyme hutumiwa kubaini ikiwa mtu mwenye dalili zinazotambulika ameambukizwa na Borrelia burgdorferi. Ikiwa daktari anashuku kuwa maambukizi ni ya hivi karibuni, basi anaweza kuagiza kipimo cha damu cha antibodi zote mbili za IgM na IgG. Ikiwa vipimo hivi ni hasi lakini dalili zinaendelea, basi vipimo vinaweza kuagizwa tena baada ya wiki chache... Ugonjwa wa Lyme wakati mwingine unaweza kuwa changamoto kugunduliwa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-117", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, schwannoma kubwa (uvimbe wa neva) zisizoweza kupasuliwa zinazoweza kutibiwa? Au je, zinazoweza kupunguzwa ukubwa kwa tiba ya kemikali au tiba ya mionzi?\n\nJibu:\nUvimbe wa neva ya usikivu (vestibular schwannoma) hutibiwa vipi? Kadiri uvimbe unavyokua mkubwa zaidi, upasuaji wa kuuondoa huwa mgumu zaidi kwa sababu uvimbe unaweza kuwa umedhuru mishipa ya neva inayodhibiti mwendo wa uso, kusikia, na usawa na pia unaweza kuwa umeathiri mishipa mingine ya neva na miundo ya ubongo. Kuondolewa kwa vivimbe vinavyoathiri kusikia, usawa, au neva za uso kunaweza kufanya dalili za mgonjwa kuwa mbaya zaidi kwa sababu sehemu za mishipa hii ya neva pia inaweza kuhitaji kuondolewa pamoja na uvimbe. Kama mbadala wa mbinu za kawaida za upasuaji, upasuaji kwa mionzi (radiosurgery, yaani, tiba ya mionzi) kama vile \"kisu cha gamma\" (chombo cha mionzi ya gamma) au LINAC (kifaa cha kutengeneza mionzi ya X) inaweza kutumika kupunguza ukubwa au kuzuia ukuaji wa uvimbe.", "label": null}
{"id": "qa-sw-118", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nUsiku, nina mwasho mbaya sana wa ngozi ya muundi. Je, hii inasababishwa na dawa zangu zozote za daktari?\n\nJibu:\nMuhtasari: Kuwashwa kwa ngozi ni kuhisi mwasho au kuwasha kwa ngozi ambako kunakufanya utake kukuna eneo linalowasha. Ni dalili ya hali nyingi za kiafya. Sababu za kawaida ni:\n\n• Mizio\n• Ekzema\n• Ngozi kavu\n• Kuumwa na wadudu na kudunga\n• Kemikali zinazosababisha mwasho\n• Vimelea vya kupe kama minyoo, upele wa pele, chawa wa kichwa na mwili\n• Ujauzito\n• Vipele\n• Madhara ya dawa", "label": null}
{"id": "qa-sw-119", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, blichi kwenye vidonda vya kitandani? Ndiyo au la? Je, hapa kuongeza maji na kitambaa chakavu?\n\nJibu:\nSasa wanasayansi katika Shule ya Tiba ya Chuo Kikuu cha Stanford, California, wanafikiri inaweza pia kuwa na matumizi mengine ya kimatibabu, ikiwa ni pamoja na kuponya ngozi iliyoharibika na matibabu ya saratani, vidonda vya kulala na kutibu vidonda vya kisukari.", "label": null}
{"id": "qa-sw-120", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, dawa ya kuzuia mimba inayoitwa Ocella inaweza kusababisha DVT? Binti yangu anapata maumivu na kusinyaa, wekundu na kuvimba kwenye paja lake. Pia anapata kuganda kwa damu kubwa sana wakati wa hedhi yake baada ya kuandikiwa Ocella kama dawa ya kuzuia mimba. Dalili hizi ziliongezeka sana baada ya kujifungua. Hii imekuwa ikitokea kwa mwaka mmoja sasa. Je, anapaswa kujadili hili na daktari wake mara moja haraka?\n\nJibu:\nTaarifa ya mgonjwa: Thrombosi ya mishipa ya kina (DVT) (Zaidi ya Msingi)\n\nHali za kimatibabu au dawa — Baadhi ya hali za kimatibabu na dawa huongeza hatari ya mtu kupata kuganda kwa damu:\n\n● Ujauzito\n● Unene\n● Uvutaji sigara\n● Kushindwa kwa moyo\n● DVT au PE (Emboli ya Mapafu) ya awali\n● Umri mkubwa\n● Saratani — Baadhi ya saratani huongeza vitu kwenye damu ambavyo husababisha damu kuganda.\n● Matatizo ya figo, kama vile dalili za nephrotiki (sindromu ya nefrotiki) (tazama \"Taarifa ya mgonjwa: Dalili za nephrotiki (Zaidi ya Msingi)\")\n● Dawa fulani (k.m. vidonge vya kuzuia mimba, tiba ya mbadala wa homoni za jinsia, erythropoietin (dawa ya kuongeza chembe chembe nyekundu za damu), tamoxifen (dawa ya kutibu saratani), thalidomide (dawa ya kutibu saratani na magonjwa ya ngozi)).\n\nHatari ya kuganda kwa damu huongezeka zaidi kwa watu wanaotumia moja ya dawa hizi, na pia wavutaji sigara au wenye unene.", "label": null}
{"id": "qa-sw-121", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, meno yenye jipu yanaweza kwa kusababisha shambulizi la moyo?\n\nJibu:\nMadhara Yanayoweza Kutokea kutokana na Maambukizi ya Jipu la Jino\n\nMaambukizi ya jipu la jino lililokomaa yasipotubiwa yanaweza kula mfupa wa taya, na kusababisha kupoteza jino na uwezekano wa kuharibika kwa muonekano wa uso kutokana na mifupa laini ya uso iliyoathirika. Inaweza kukuweka katika hatari kubwa ya matatizo ya mwili mzima kama vile kuongezeka kwa kisukari, maambukizi ya damu (septicaemia), matatizo ya kupumua, magonjwa ya moyo na maambukizi ya mishipa ya damu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-122", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, ugonjwa wa makula katika jicho moja pekee unaweza kusababisha kizunguzungu (msuwari)?\n\nJibu:\nKutokuwathabiti Kutokuwathabiti (kukosa usawa mwilini) au kupoteza usawa wakati wa kusimama au kutembea mara nyingi huambatana na mzunguko na aina nyingine za kizunguzungu. Sababu ni pamoja na:  Matatizo ya sikio la ndani. Haya yanaweza kusababisha hisia za kuelea au kutokuwathabiti, hasa gizani.  Matatizo ya macho. Kataraki, ugonjwa wa makula, glaukoma ya macho na kudhoofu kwa uwezo wa kuona ni viashiria hatari vya kukosa usawa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-123", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, watoto wachanga wakubwa pia wanaweza kupata safura, na ni kiwango gani cha umri?\n\nJibu:\nWatoto wengi wachanga wenye afya huwa na safura wakati wa wiki ya kwanza ya maisha. Kwa kawaida huondoka yenyewe. Hata hivyo, safura inaweza kutokea kwa mtu wa umri wowote na inaweza kuashiria tatizo. Safura inaweza kutokea kwa sababu nyingi, kama vile...", "label": null}
{"id": "qa-sw-124", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMpendwa Daktari, mimi ni mwanamume wa miaka 39, na ninakumbana na tatizo la udhaifu wa kimapenzi. Unyanyukaji wa uume ni sawa, mara uume wangu unaposimama na baada ya sekunde chache unashuka kama umepooza. Pia nahisi ukubwa wake umepungua. Nina wasiwasi, tafadhali nipendekezee dawa kwa ugonjwa kama huu. Nitakuwa mwenye shukrani sana kwako. Kwa heshima, Faisal Ramzan, Dubai, Falme za Kiarabu Kuungana\n\nJibu:\nKUTIBU MATATIZO YA KINGONO YA KIUME • Kwa sababu za kisaikolojia za matatizo ya kingono, kama vile matatizo ya uhusiano, ushauri nasaha, ama kibinafsi au kama wanandoa, unaweza kuwa na manufaa. Tiba ya uzazi na mtaalamu anayebobea katika matatizo ya kingono pia inaweza kusaidia. • Unyogovu au matatizo ya wasiwasi yanaweza kuhitaji matibabu. • Matatizo yoyote ya kimwili yanayoweza kuathiri utendaji wa kingono yanapaswa kushughulikiwa. • Ikiwa dawa fulani inaingilia utendaji wa kingono, inawezekana kubadilisha au kusitisha dawa hiyo. • Dawa za kuandikiwa na daktari zinazotibu matatizo ya uume mkuu zinaweza kumsaidia mwanamume kupata na kudumisha uume mkuu. • Matibabu ya homoni, kama vile tiba ya kuongeza testosteroni, inaweza kusaidia na kutokuwa na urari wa homoni ambao unachangia matatizo ya kingono.", "label": null}
{"id": "qa-sw-125", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMheshimiwa,\n\nBinti yangu mwenye umri wa miaka 4 ana uziwi mkubwa pande zote mbili tangu kuzaliwa, lakini tunampa majaribio ya kawaida ya vifaa vya kusaidia kusikia na tiba ya lugha na usemi. Hajaonyesha maboresho. Daktari amependekeza kupandikizwa kwa cochlear implant. Naomba ushauri wako.\n\nJibu:\nWatoto na watu wazima wanaweza kuwa wagombea wa vipandikizi vya kohlea. Watu wanaofaa kwa kifaa hiki wanaweza kuwa wamezaliwa viziwi au kupoteza uwezo wa kusikia baada ya kujifunza kuzungumza. Watoto wenye umri wa chini ya mwaka 1 sasa ni wagombea wa upasuaji huu. Ingawa vigezo ni tofauti kidogo kwa watu wazima na watoto, vinaundwa kwa miongozo sawa: Mtu anapaswa kuwa kiziwi kabisa au karibu kabisa katika masikio yote mawili, na hawanufaiki kabisa na vifaa vya kusikia. Mtu yeyote anayeweza kusikia vizuri kwa kutumia vifaa vya kusikia si mgombea mzuri wa vipandikizi vya kohlea.", "label": null}
{"id": "qa-sw-126", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMpendwa Bwana/Bibi,\n\nNinakuandikia kwa niaba ya Bi Saavedra, ambaye yuko katika hali ya msongo sana na wasiwasi mkubwa, akitafuta MSAADA kwa ajili ya binti yake Mariagracia. Mariagracia ana kasoro ngumu ya moyo inayoitwa Tetralojia ya Fallot, ana umri wa miezi 7 hivi na familia yake haina uwezo wa kulipia matibabu yake ili kuboresha afya yake.\n\nBi Saavedra ana kipato kidogo sana, anaishi katika chumba cha kukodi pamoja na mume wake na watoto wao wawili, huko Lima - Peru. Anafanya kazi katika Hospitali ya Taifa ya Cayetano Heredia na amekuwa akimpeleka binti yake katika hospitali ya watoto huko Lima lakini hawezi kumudu dawa na matibabu wanayomhitaji, anatafuta msaada kwa ajili ya binti yake kwa hali ya kukata tamaa.\n\nNilikuwa najishughulisha kama nyinyi mna mawasiliano yoyote hapa Lima ya shirika lolote, ambalo linaweza kumsaidia Bi Saavedra. Nimekuwa nikitafuta lakini siwezi kupata au hawakuwahi kunijibu nilipowaomba.\n\nKama tafadhali mnajua kuhusu shirika lolote ambalo linaweza kutusaidia hapa Lima Peru, nitashukuru sana na tunaweza kusaidia kumpa Mariagracia maisha bora :-)\n\nMimi ni mfanyakazi wa Afya na Ustawi wa Jamii na pia nafanya kazi hospitalini na wafanyakazi. Asante sana kwa muda wako\n\nKarina Montes\nkmontes44242@hotmail.com\n\nJibu:\nMedlife Marekani:  Barua pepe: info@medlifeweb.org  Simu: (Marekani) 1-844-MEDLIFE 1-844-633-5433  Saa za kazi: 9 AM - 5 PM Saa za Kati  Nukushi: 207-433-5304", "label": null}
{"id": "qa-sw-127", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, una taarifa yoyote zaidi kuhusu tumbo huo? Je, upasuaji wa kuondoa tumbo huo ni mgumu kiasi gani? Je, ni tumbo dogo?\n\nJibu:\nJinsi gani schwannoma ya vestibular (uvimbe katika mishipa ya sikio) hutibiwa?", "label": null}
{"id": "qa-sw-128", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo Daktari mpendwa, mimi ni mwanafunzi Mwafghanistani katika chuo kikuu cha UKM nchini Malaysia. Tatizo la vidonda vya kinywa ni tatizo mbaya zaidi katika maisha yangu, hata mara tatu au nne vidonda hukua kinywani kwa mwezi mmoja. Hata siwezi kula au kunywa kabisa, ingawa ninatunza kinywa changu kila siku. Kwa hivyo, ninaomba unishauri kuhusu kuondoa vidonda hivi kabisa. Asante sana.\n\nJibu:\nVidonda vya kaakaa havina uambukizo. Vinaweza kutokea ukiwa na maambukizi ya virusi. Pia vinaweza kusababishwa na msongo wa mawazo, mzio wa vyakula, ukosefu wa vitamini na madini, mabadiliko ya homoni au hedhi. Katika baadhi ya visa, sababu haijulikani. Kwa kawaida, vidonda huondoka vyenyewe. Baadhi ya marhamu, krimu au maji ya kusafisha mdomo yanaweza kusaidia kupunguza maumivu. Kuepuka vyakula vya moto na vya viungo wakati una kidonda cha kaakaa pia husaidia.", "label": null}
{"id": "qa-sw-129", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHabari, ningependa kupata maelezo zaidi kuhusu Homa ya Mediterania ya Kifamilia tafadhali kwani mume wangu anateseka na hali hii. ASANTE\n\nJibu:\nNini ni homa ya Mediterranean ya kifamilia? Homa ya Mediterranean ya kifamilia ni hali ya kurithi inayosababisha vipindi vya kujitokeza kwa uvimbe wenye maumivu katika tumbo, kifua, au viungo. Vipindi hivi mara nyingi huambatana na homa na wakati mwingine upele au maumivu ya kichwa. Wakati mwingine uvimbe unaweza kutokea katika sehemu nyingine za mwili, kama vile moyo; utando unaozunguka ubongo na uti wa mgongo; na kwa wanaume, korodani.\n\nKwa takriban nusu ya watu walioathirika, mashambulio huanza na dalili nyepesi zinazojulikana kama prodrome (dalili za awali). Dalili hizi ni pamoja na hisia zisizo za starehe katika eneo ambalo baadaye litapata uvimbe, au hisia za jumla za kutojisikia vizuri.\n\nKipindi cha kwanza cha ugonjwa katika homa ya Mediterranean ya kifamilia kwa kawaida hutokea utotoni au ujana. Hata hivyo, katika baadhi ya matukio, shambulio la kwanza hutokea baadaye sana maishani. Kwa kawaida, vipindi hudumu kwa saa 12 hadi 72 na vinaweza kutofautiana kwa ukali. Muda kati ya mashambulio pia unatofautiana na unaweza kuwa siku chache hadi miaka.\n\nWakati wa vipindi hivi, watu walioathirika kwa kawaida hawana dalili zozote zinazohusiana na hali hii. Hata hivyo, bila matibabu ya kuzuia mashambulio na matatizo, kujikusanya kwa vitengenezwa vya protini (amyloidosis - hali ya kujikusanya kwa protini zisizo za kawaida) katika viungo na tishu za mwili kunaweza kutokea. Hali hii hutokea hasa katika figo, na inaweza kusababisha kushindwa kwa figo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-130", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo, jina langu ni Pa Xiong na mimi ni mwanafunzi katika Shule ya Sekondari ya Grant hapa Sacramento. Ninaandaa ripoti ya utafiti (tasnifu) kuhusu Mfumo wa Kifo cha Ghafla cha Mtoto Mchanga (SIDS) na nilikuwa natumaini ungeweza kunisaidia kwa baadhi ya taarifa. Nilikuwa na hamu hasa ya kujua iwapo wazazi wanapaswa kuwa na wasiwasi kuhusu vifo vya watoto wachanga kwenye vitanda vya watoto na kama ungeweza kunielekeza kwenye baadhi ya vyanzo vya habari kuhusu hilo, au hata kuniruhusu kukuhoji. Asante kwa muda wako. Ikiwa una chochote kingine kinachoweza kunisaidia, ningeshukuru sana. Unaweza kunitumia barua pepe kwa Pa_xiong25@yahoo.com au kuwasiliana nami kwa simu yangu kwa (916)297-1911. Asante tena.\n\nJibu:\nMuhtasari   Mfumo wa kifo cha ghafla cha mtoto mchanga (SIDS) ni kifo cha ghafla, kisichoeleweka cha mtoto mchanga chini ya umri wa mwaka mmoja. Watu wengine huuita SIDS \"kifo cha kitandani\" kwa sababu watoto wengi wachanga wanaokufa kwa SIDS hupatikana kwenye vitanda vyao. SIDS ni sababu kuu ya vifo kwa watoto kati ya mwezi mmoja na mwaka mmoja. Vifo vingi vya SIDS hutokea wakati watoto wachanga wako kati ya miezi miwili na miezi minne. Watoto waliozaliwa kabla ya wakati, wavulana, Wamarekani weusi, na watoto wachanga wa Wahindi wa Marekani/Wazaliwa wa Alaska wana hatari kubwa ya SIDS.  Ingawa wataalamu wa afya hawajui kinachosababisha SIDS, wanajua njia za kupunguza hatari. Hizi ni pamoja na:  - Kuwaweka watoto wachanga kulala kwa migongo yao, hata wakati wa kulala kwa muda mfupi. \"Muda wa tumbo\" (wakati mtoto anawekwa kifudifudi) ni wakati watoto wachanga wako macho na mtu anawatazama.  - Kutumia sehemu gumu ya kulalia, kama godoro la kitanda cha mtoto mchanga kilichofunikwa na shuka inayofaa.  - Kuweka vitu laini na malazi huru mbali na eneo la kulala.  - Kuhakikisha watoto wachanga hawapati joto jingi. Weka chumba katika joto la wastani kwa mtu mzima.  - Usivute sigara wakati wa ujauzito au kumruhusu mtu yeyote kuvuta sigara karibu na mtoto wako mchanga.", "label": null}
{"id": "qa-sw-131", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinawezaje kujua kama sababu ya uume wangu kutoku kua hadi ukubwa wa kawaida ilikuwa kwa sababu ya IHH (Idiopathic Hypogonadotropic Hypogonadism)? Na ninawezaje kupata matibabu kwa kutumia za hCG (human chorionic gonadotropin)? Naweza kupata wapi sindano hizi?\n\nJibu:\nMatibabu ya hCG yaliongeza kiwango cha testosterone katika seramu, urefu wa uume, na ukubwa wa korodani kwa wagonjwa wa IHH. Matokeo yetu yanaonyesha kuwa matibabu ya hCG yana athari ya manufaa kwa kazi ya korodani na ukuaji wa uume kwa wagonjwa wenye IHH wanaoonyesha dalili za uume mfupi sana.", "label": null}
{"id": "qa-sw-132", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNIMEKUWA NA UGONJWA WA PARKINSON KWA MIAKA 8 ILIYOPITA. HADI SASA ILIKUWA TU DALILI NDOGO ZA MTETEMEKO KATIKA MKONO WANGU WA KULIA. SASA HALI INAZIDI KUWA MBAYA. NINA UMRI WA MIAKA 84, NA NINA TATIZO LA NGOZI. NINA WASIWASI KUHUSU KUONGEZA DOZI, KWANI INAONEKANA INAWEZA KUATHIRI TATIZO LA NGOZI. TAFADHALI NIPATIE USHAURI KUHUSU MATUNZO YOYOTE NINAYOHITAJI KUCHUKUA. NITASHUKURU SANA KWA USHAURI WAKO WA BUSARA.\n\nJibu:\nUnapaswa kujua kwamba watu walio na ugonjwa wa Parkinson wana hatari kubwa ya kupata melanoma (aina ya saratani ya ngozi inayotokana na seli za melanin) kuliko watu wasio na ugonjwa wa Parkinson. Haijulikani iwapo ongezeko hili la hatari linasababishwa na ugonjwa wa Parkinson, dawa zinazotumika kwa ugonjwa wa Parkinson kama vile rasagiline, au sababu nyingine. Unapaswa kuwa na ziara za mara kwa mara na daktari wa magonjwa ya ngozi ili kuchunguza mara kwa mara ngozi yako kwa melanoma.", "label": null}
{"id": "qa-sw-133", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNILIKUWA MNYWAJI WA POMBE KWA WINGI KWA MARA MOJA KWA MIAKA NA NINA UGUMU WA KUTEMBEA NA NINATUMIA THIAMIN 100mg NA VITAMIN B MSETO WENYE NGUVU NA SENNA KWA HIYO NI NINI KINGINE NINAWEZA KUTUMIA ???\n\nJibu:\nHata kama tatizo linaonekana kali kiasi gani, watu wengi wenye shida ya matumizi ya pombe (alcohol use disorder) wanaweza kunufaika na matibabu. Kwa bahati mbaya, ni sehemu ndogo tu ya watu wanaoweza kunufaika na matibabu ndio wanapata msaada. Kwa mfano, mwaka 2012, watu wazima milioni 1.4 walipata matibabu ya shida ya matumizi ya pombe katika kituo maalum cha matibabu (takribani asilimia 8.4 ya watu wazima wanaohitaji). Hii ilijumuisha wanawake 416,000 (takribani asilimia 7.3 ya wanawake wanaohitaji) na wanaume milioni 1.0 (takribani asilimia 8.9 ya wanaume wanaohitaji). Hatimaye, kupokea matibabu kunaweza kuboresha nafasi za mtu kufanikiwa katika kushinda shida ya matumizi ya pombe. Jadiliana na daktari wako ili kuamua mpango bora wa matibabu kwa ajili yako na angalia vitabu vya Kiingereza \"Rethinking Drinking\" na \"Treatment for Alcohol Problems: Finding and Getting Help\" kwa maelezo zaidi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-134", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinapendezwa na vipengele vya kijenetiki ambavyo vinaweza kuathiri hatari ya kuendelea kupatwa na saratani ya ngozi kwa watu wazima weupe.\n\nJibu:\nSaratani kwa ujumla husababishwa na mchanganyiko wa sababu za kimazingira na kimaumbile. Kwa saratani ya ngozi, mazingira yana jukumu kubwa zaidi, lakini watu wanaweza kuzaliwa na mwelekeo wa kimaumbile wa kupata saratani. Hatari ni kubwa zaidi kwa watu wenye ngozi nyepesi inayopata madoa kwa urahisi - mara nyingi wale wenye nywele nyekundu au za rangi ya shaba na macho ya bluu au rangi nyepesi - ingawa mtu yeyote anaweza kupata saratani ya ngozi. Saratani ya ngozi inahusiana na mfiduo wa muda wote wa maisha kwa mionzi ya UV, kwa hivyo saratani nyingi za ngozi huonekana baada ya umri wa miaka 50. Hata hivyo, athari za jua huanza katika umri mdogo. Watu wanaoishi katika maeneo yanayopata viwango vya juu vya mionzi ya UV kutoka kwa jua wana uwezekano mkubwa wa kupata saratani ya ngozi. Kwa mfano, viwango vya juu zaidi vya saratani ya ngozi hupatikana Afrika Kusini na Australia, maeneo yanayopokea kiasi kikubwa cha mionzi ya UV. Takriban asilimia 10 ya wagonjwa wote wenye melanoma wana wanafamilia ambao pia wamekuwa na ugonjwa huo. Utafiti unapendekeza kwamba mabadiliko katika jeni ya CDKN2 kwenye kromosomu 9 yana jukumu katika aina hii ya melanoma. Tafiti pia zimeonyesha jeni kwenye kromosomu 1 na 12 katika kesi za melanoma ya kifamilia.", "label": null}
{"id": "qa-sw-135", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinatafuta aina ya daktari anayebobea katika kutibu misuli ya miguu inayokaakaa kwa maumivu, hasa kwa wazee. Hasa, huenda mmoja anayetoa matibabu ya matatizo ya mzunguko wa damu duni kwenye miguu. Taaluma hii ya kimatibabu inajulikana kwa jina gani?\n\nJibu:\nKuhusu Tiba ya Mifupa\n\nMadaktari wa mifupa, au DOs (Madaktari wa Mifupa), wana leseni kamili ya kuandika dawa na kufanya kazi katika maeneo yote ya utaalam, ikiwa ni pamoja na upasuaji. Lakini pia wanaleta kitu cha ziada katika utendaji wa tiba. DOs wanapokea mafunzo maalum katika mfumo wa misuli, mifupa, na viungo wa mwili. Hii inawapa ujuzi wa kina kuhusu jinsi ugonjwa au jeraha katika sehemu moja ya mwili inavyoweza kuathiri sehemu nyingine.", "label": null}
{"id": "qa-sw-136", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinatafuta utafiti kuhusu IBS (Ugonjwa wa Utumbo Unaowasha) na uhusiano wake na PTSD (Shida ya Kiwewe Baada ya Msongo). Asante\n\nJibu:\nMuhtasari\nUgonjwa wa utumbo unaokera (IBS) ni tatizo linaloathiri utumbo mpana. Inaweza kusababisha maumivu ya tumbo, kuvimba tumbo, na mabadiliko ya haja kubwa. Baadhi ya watu wenye ugonjwa huu wana tatizo la kufunga choo. Wengine wana kuhara. Wengine wanabadilishana kati ya hali hizi mbili. Ingawa IBS inaweza kusababisha hali ya kutokuwa na starehe, haiharibu matumbo. IBS ni ugonjwa wa kawaida. Unawaathiri wanawake mara mbili zaidi kuliko wanaume na mara nyingi hupatikana kwa watu walio chini ya miaka 45. Hakuna anayejua sababu halisi ya IBS. Hakuna kipimo maalum cha ugonjwa huu. Daktari wako anaweza kufanya vipimo kuhakikisha huna magonjwa mengine. Vipimo hivi vinaweza kujumuisha uchunguzi wa kinyesi, vipimo vya damu, na eksirei. Daktari wako pia anaweza kufanya uchunguzi unaoitwa sigmoidoskopi (uchunguzi wa sehemu ya chini ya utumbo mpana) au kolonoskopi (uchunguzi wa utumbo mpana wote). Watu wengi waliotambuliwa kuwa na IBS wanaweza kudhibiti dalili zao kwa lishe, udhibiti wa msongo wa mawazo, probiotiki, na dawa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-137", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinauliza hili kama Swali la Jumla. Je, kipandikizi moyo (pacemaker) kinaweza kusaidia kuzuia misukosuko hii ya misuli?\n\nJibu:\nMatibabu\nLengo la matibabu ni kudhibiti maumivu ya kifua na kuzuia kiharusi cha moyo. Dawa inayoitwa nitroglycerin inaweza kupunguza kipindi cha maumivu. Mtoa huduma wako wa afya anaweza kuandikia dawa nyingine kuzuia maumivu ya kifua. Unaweza kuhitaji aina ya dawa inayoitwa kizuizi cha njia ya kalsiamu au nitrate ya muda mrefu kwa matumizi ya muda mrefu. Daktari wako anaweza pia kuandikia nitrate ya muda mfupi kutumia wakati wa kipindi cha maumivu ya kifua. Beta-blockers ni aina nyingine ya dawa ambayo inaweza kutumika. Hata hivyo, beta-blockers zinaweza kufanya hali kuwa mbaya zaidi, na zinaweza kuwa na madhara ikiwa zitatumika na cocaine.\n\nMwelekeo wa hali (Utabiri)\nMkakamao wa mishipa ya moyo ni hali sugu ya muda mrefu. Hata hivyo, matibabu kwa kawaida husaidia kudhibiti dalili. Ugonjwa huu unaweza kuwa ishara kwamba uko katika hatari kubwa ya kupata kiharusi cha moyo au mapigo ya moyo yasiyokuwa ya kawaida yanayoweza kuwa hatari kwa maisha (arrhythmias). Mwelekeo wa hali kwa ujumla ni mzuri ikiwa utafuata mapendekezo ya matibabu ya daktari wako na kuepuka visababishi fulani.", "label": null}
{"id": "qa-sw-138", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNapata kuganda katika sehemu za mwilini mara kwa mara, nichukue hatua gani?\n\nJibu:\nUtunzaji wa Nyumbani...Wakati Gani Kuwasiliana na Mtaalamu wa Matibabu...", "label": null}
{"id": "qa-sw-139", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNilijeruhiwa kwenye kifundo cha mguu wa kushoto karibu miezi 5 iliyopita. Nilienda kwa daktari, nikapigwa eksirei, ambapo hakuna uharibifu uliopatikana. Alinishauri kutumia dawa za kupunguza maumivu na kuvaa kinga ya kifundo cha mguu. Nimekuwa nikifuata maagizo ya daktari tangu wakati huo; nilienda kwa daktari mwingine ambaye alinishauri kwenda kwa matibabu ya viungo (Short Wave Diathermy - matibabu ya joto kwa kutumia mawimbi mafupi) na akanishauri kufanya mazoezi fulani. Nimekuwa nikiyafuata pia. Lakini hadi sasa, sijapona kabisa kutokana na maumivu. Hasa ninapojaribu kutembea kwa haraka au kujaribu kuweka shinikizo kwa mguu wangu wa kushoto, nahisi maumivu kwenye kifundo cha mguu. Nina wasiwasi mkubwa kuhusu hili. Tafadhali, unaweza kunipa ushauri wa jinsi ya kuondokana na maumivu haya? Asante.\n\nJibu:\nDawa ya kuzuia uvimbe inayomezwa kwa njia ya mdomo, kama vile ibuprofen, inaweza kutumika kupunguza maumivu, kuvimba, na mwako.", "label": null}
{"id": "qa-sw-140", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina kivimbe chenye ukubwa wa risasi ndogo (BB) katika mkono wangu wa kulia karibu inchi 2-3 kutoka kwenye kiwiko changu. Kimekuwa hapo kwa karibu miaka 5 na huuma wakati mwingine. Mara nyingi huwa nakigundua tu ninapoweka shinikizo ya mwili juu yake. Haionekani lakini inaweza kuhisiwa vizuri sana. Kinaweza kusogea karibu sentimita moja kwa mwelekeo wowote. Nilienda kwa daktari karibu miaka 4 iliyopita ili kichunguzwe lakini hawakufanya eksirei na walisema huenda ni risasi ndogo kutoka nilipokuwa mdogo. Sasa inaanza kuuma zaidi bila mimi kuweka shinikizo ya mwili juu yake, kwa hivyo nafikiri ninahitaji kufanya kitu kuhusu hilo. Je, mna mawazo yoyote kuhusu kinachoweza kuwa? Au nifanye nini kuhusu hilo?\n\nJibu:\nJe, ni uvimbe wa mkono? Uvimbe wa mkono ni kitokezeo au eneo mahsusi la kuvimba lililojitokeza kwenye mkono. Maneno mengine yanayotumika kuelezea aina mbalimbali za vuvimbe ni pamoja na nundu, kijiuvimbe, mchubuko, uvimbe na kisty. Vuvimbe vya mkono vinaweza kusababishwa na hali yoyote, ikiwa ni pamoja na maambukizi, uvimbe, tezi au jeraha. Kutegemea na sababu, vuvimbe vinaweza kuwa kimoja au vingi, laini au vigumu, vyenye maumivu au visivyo na maumivu. Vinaweza kukua haraka au visibadilika ukubwa. Vuvimbe vya mkono vitokanavyo na maambukizi ya eneo husika vinaweza kuonekana kama jipu au vidonda. Aina nyingi za maambukizi husababisha tezi za limfu kuvimba na kuhisi kama vuvimbe, mara nyingi kwenye kwapa. Sababu za jeraha zinazosababisha vuvimbe vya mkono huanzia kwenye kuumwa na wadudu hadi majeraha makubwa yanayoweza kusababisha mkusanyiko wa damu kwenye tishu (hematoma). Tezi zenye madhara na zisizo na madhara za ngozi, tishu laini, au mifupa ya mkono wakati mwingine zinaweza kuhisi kama vuvimbe. Vuvimbe vilivyosababishwa na maambukizi, uvimbe au jeraha kwa kawaida huwa vya muda na hupungua kadiri hali inayosababisha inapopungua. Vuvimbe vinavyodumu au kuendelea kukua kwa muda vinaweza kuashiria hali mbaya zaidi, kama vile tezi. Ikiwa una uvimbe wowote unaodumu au unakusababishia wasiwasi, tafuta matibabu ya haraka.", "label": null}
{"id": "qa-sw-141", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina ugonjwa wa ini. Je, viwango vya juu vya amonia huathiri kupumua? Nina nyakati za kushindwa kupumua vizuri. Hakuna maumivu.\n\nJibu:\nKARDIOMIOPATHI INAYOSABABISHWA NA POMBE\nUnywaji wa pombe nyingi kwa muda mrefu hudhoofu misuli ya moyo, na kusababisha hali inayoitwa kardiomiopathi inayosababishwa na pombe. Moyo uliodhoofu hulegea na kuvutika na hauwezi kukaza kwa ufanisi. Matokeo yake, hauwezi kusukuma damu ya kutosha kulisha viungo vya mwili ipasavyo. Katika baadhi ya matukio, upungufu wa mzunguko wa damu husababisha uharibifu mkubwa kwa viungo na tishu. Dalili za kardiomiopathi ni pamoja na upungufu wa pumzi na matatizo mengine ya kupumua, uchovu, kuvimba kwa miguu na nyayo, na mapigo ya moyo yasiyo ya kawaida. Inaweza hata kusababisha kushindwa kwa moyo.\n\nHALI NYINGINE ZA UBONGO ZINAZOHUSIANA NA POMBE\nUHARIBIFU WA INI UNAOATHIRI UBONGO\nUgonjwa wa ini unaosababishwa na pombe sio tu kwamba unaathiri kazi ya ini yenyewe, bali pia unaharibu ubongo. Ini huvunja pombe - na sumu inayoachiliwa. Wakati wa mchakato huu, bidhaa za pombe huharibu seli za ini. Seli za ini zilizoharibiwa hazifanyi kazi vizuri kama inavyotakiwa na huruhusu kiasi kikubwa cha vitu hivi vyenye sumu, hasa amonia na manganizi, kusafiri hadi kwenye ubongo. Vitu hivi huendelea kuharibu seli za ubongo, na kusababisha ugonjwa mkubwa na wenye uwezekano wa kuwa hatari kwa ubongo unaoitwa hepatic encephalopathy (ugonjwa wa ubongo unaosababishwa na kushindwa kwa ini).", "label": null}
{"id": "qa-sw-142", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTafadhali, nina pumu inayochochewa na mazoezi. Je, kuna vifaa vyovyote visivyo dawa ambavyo vingenifaa?\n\nJibu:\nUsitegemee dawa za kupunguza dalili haraka pekee. Unaweza pia kutumia dawa za kabla ya mazoezi kama tiba ya haraka ya dalili. Hata hivyo, hupaswi kuhitaji kutumia panga lako la kabla ya mazoezi mara nyingi zaidi ya vile daktari wako anapendekeza. Weka rekodi ya idadi ya pumzi unazotumia kila wiki, mara ngapi unatumia panga lako la kabla ya mazoezi kwa kuzuia, na mara ngapi unatumia kutibu dalili. Ikiwa unatumia kila siku au mara nyingi unatumia kwa kupunguza dalili, daktari wako anaweza kubadilisha dawa yako ya kudhibiti kwa muda mrefu. Hatua unazoweza kuchukua kuzuia au kupunguza dalili za bronkokonstriksheni inayosababishwa na mazoezi ni pamoja na zifuatazo: Fanya mazoezi ya kujiandaa ya dakika 10 ambayo hubadilika kwa kiwango kabla ya kuanza mazoezi ya kawaida. Vuta pumzi kupitia pua yako ili kupasha joto na kuongeza unyevu wa hewa kabla haiingie mapafu yako. Vaa barakoa au skafu unapofanya mazoezi, hasa kwenye hali ya hewa baridi na kavu. Ikiwa una mzio, epuka vichocheo. Kwa mfano, usifanye mazoezi nje wakati kiwango cha chavua kiko juu. Epuka mazoezi makali ikiwa una mafua au maambukizi mengine ya kupumua. Fanya mazoezi mara kwa mara ili kuwa na afya nzuri na kukuza afya nzuri ya kupumua.", "label": null}
{"id": "qa-sw-143", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNimekuwa na ugonjwa wa Tourette tangu nilikuwa na umri wa miaka saba. Hivi karibuni nikiwa na umri wa miaka 72, nilifanyiwa upasuaji wa kuwekewa bomba la kupitisha maji kwa ajili ya hydrocephalus. Je, ni uwezekano gani wa kitakwimu wa mtu kuwa na hydrocephalus na ugonjwa wa Tourette kwa pamoja? Je, kuna ushahidi wowote wa kisayansi unaoonyesha kwamba misukosuko ya mwili ya kichwa na shingo inayohusiana na ugonjwa wa Tourette inaweza kuwa sababu ya hydrocephalus?\n\nJibu:\nNi matatizo gani yanayohusishwa na TS? Watu wengi wenye TS hupata matatizo ya ziada ya tabia ya neva ambayo mara nyingi husababisha ulemavu zaidi kuliko mtikisiko wenyewe. Haya ni pamoja na kutokuwa makini, kuwa na shughuli nyingi na kuwa na pupa (tatizo la kupungukiwa na umakini na kuwa na shughuli nyingi—ADHD); matatizo ya kusoma, kuandika, na hesabu; na dalili za ugonjwa wa wasiwasi-wazimu kama mawazo/wasiwasi wa kuvamia na tabia za kurudia-rudia. Kwa mfano, wasiwasi kuhusu uchafu na vijidudu unaweza kuhusishwa na kunawa mikono mara kwa mara, na wasiwasi kuhusu mambo mabaya kutokea unaweza kuhusishwa na tabia za kimila kama vile kuhesabu, kurudia, au kupanga na kuweka vitu kwa utaratibu maalum. Watu wenye TS pia wameripoti matatizo ya unyogovu au matatizo ya wasiwasi, pamoja na changamoto zingine za kimaisha, ambazo zinaweza au haziwezi kuhusiana moja kwa moja na TS. Zaidi ya hayo, ingawa watu wengi wenye TS hupata kupungua kwa mtikisiko katika ujana wa mwisho na utu uzima wa mapema, hali zinazohusiana na tabia ya neva zinaweza kuendelea. Kutokana na aina mbalimbali za matatizo yanayoweza kutokea, watu wenye TS huwa na manufaa zaidi kwa kupokea huduma ya matibabu inayotoa mpango wa matibabu wa kina.", "label": null}
{"id": "qa-sw-144", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNimeona kupoteza nywele kwenye sehemu za chini za mwili kwa wanaume. Je, hii ni mzunguko duni wa damu katika mwili? Una ushauri wowote kuhusu hili?\n\nJibu:\nDalili  Upungufu wa nywele kwa kawaida ndiyo dalili pekee. Watu wachache wanaweza pia kuhisi mchomo au kuwashwa. Alopecia areata (ugonjwa wa kupoteza nywele katika maeneo fulani) kwa kawaida huanza kama maeneo madogo 1 hadi 2 ya upungufu wa nywele. Upungufu wa nywele mara nyingi huonekana kwenye fuvu la kichwa. Inaweza pia kutokea kwenye ndevu, nyusi, na mikono au miguu kwa baadhi ya watu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-145", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina mguu mmoja upande wa kushoto ulipooza kwa miaka 24 iliyopita, sehemu zangu nyingine za mwili ziko salama. Je, kuna uwezekano wa mguu wangu kupona kwa matibabu? Ikiwa inawezekana, ninawezaje kupata matibabu? Na wapi? AHSANTE\n\nJibu:\nMatibabu ya Kupooza Sehemu ya Mwili  Matibabu yatategemea sababu ya kupooza sehemu ya mwili, na yanaweza kujumuisha fizioterapia, tiba ya shughuli za kila siku, upasuaji, dawa za kutolewa na daktari, au mchanganyiko wa hayo yote. Matibabu yameundwa ili kurudisha uwezo wa kufanya shughuli kwa kiwango kinachowezekana kwa mgonjwa, huku pia kumsaidia kujifunza kukabiliana na ulemavu wowote wa kudumu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-146", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina kuhara sana kwa muda wa miezi miwili iliyopita. Madaktari bado hawajapata kilicho kinasababisha. Ni ya maji maji kabisa. Nahitaji kujua niweze kula nini. Na je, maziwa yenye laktasi na yogati ni salama au la?\n\nJibu:\nKuhara sugu kunatibiwaje? Matibabu ya kuhara sugu huamuliwa na sababu yake. Fuata ushauri wa mtoa huduma wako wa afya. Kuhara sugu kunakosababishwa na maambukizi wakati mwingine kunaweza kutibiwa kwa antibiotiki (dawa za kuua bakteria) au dawa nyingine. Hata hivyo, utambuzi sahihi lazima ufanywe ili dawa sahihi iweze kuagizwa. Kuhara sugu kusikosababishwa na maambukizi kunaweza kuwa kugumu zaidi kutambua na kwa hivyo kutibu. Matibabu ya muda mrefu na msaada wa lishe unaweza kuhitajika. Upasuaji unaweza kuhitajika kutibu baadhi ya sababu za kuhara sugu. Kwa kuhara sugu ambacho sababu yake haijatambuliwa, miongozo ifuatayo inaweza kusaidia kupunguza dalili. Fuata ushauri wa mtoa huduma wako wa afya. Baki na maji ya kutosha mwilini na uepuke upungufu wa maji mwilini (kupoteza maji mwilini kupita kiasi). Matatizo makubwa ya kiafya yanaweza kutokea ikiwa mwili hautadumisha viwango sahihi vya maji. Kuhara sugu kunaweza kuwa kubaya zaidi na kulazwa hospitalini kunaweza kuhitajika ikiwa upungufu wa maji mwilini utatokea. Dumisha lishe yenye uwiano mzuri wa virutubisho. Kufanya hivyo kunaweza kusaidia kuharakisha kupona. Epuka vinywaji vyenye kofeini, kama vile chai, kahawa, na sodas nyingi. Epuka pombe; inaweza kusababisha upungufu wa maji mwilini.", "label": null}
{"id": "qa-sw-147", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina wadudu wanaotoka puani mwangu. Nilimwona daktari wangu lakini hakutuma sampuli maabara. Pia wadudu wanatoka machoni mwangu.\n\nJicho langu limekundu sana na lina maumivu. Nina wadudu wanaotoka na daktari wa chumba cha dharura alisema ni ugonjwa wa jicho lenye wekundu na kuvimba. Hakutaka kutuma wadudu wangu maabara pia.\n\nWananila nikiwa hai. Nina uchovu sana, nimechoka sana siwezi kutoka kitandani. Nimevimba. Nahitaji msaada.\n\nImekuwa miaka nikiwa najaribu kuwafanya waangalie sampuli zangu lakini hakuna anayetaka kunisaidia.\n\nJibu:\nMatibabu yanajumuisha dawa zinazozimisha au kuua minyoo ya utumbo. Ikiwa kuna kizuizi cha utumbo kinachosababishwa na idadi kubwa ya minyoo, endoskopi (uchunguzi wa ndani kwa kutumia chombo maalum) inaweza kutumika kuondoa minyoo. Katika hali nadra, upasuaji unahitajika. Watu wanaotibiwa minyoo ya mviringo wanapaswa kufanyiwa uchunguzi tena baada ya miezi 3. Hii inahusisha kuchunguza kinyesi ili kuangalia mayai ya minyoo. Ikiwa mayai yapo, matibabu yanapaswa kutolewa tena.", "label": null}
{"id": "qa-sw-148", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNimesoma tu makala iliyowasilishwa na wewe iliyosema kuwa utafiti wako umeonyesha kuwa umetambua utaratibu unaochangia ugonjwa wa kuchoma kwa mdomo. Pia kwa sababu ya matokeo haya, unaweza kupata matibabu. Nimekuwa na hali hii kwa miaka 15 na ninajitahidi kustahimili. Je, matibabu mazuri yatapatikana lini? Mimi ni mwanachama wa kikundi cha zaidi ya watu 500 wenye ugonjwa wa kuchoma kwa mdomo. Tunateseka sana na tunatoka sehemu mbalimbali za dunia. Je, matibabu yanayowezekana yangekuwa yapi?\n\nJibu:\nMatibabu Daktari wako atakusaidia kupata nafuu. Dawa inaweza kusaidia kudhibiti maumivu na kupunguza kinywa kikavu. Kwa sababu Burning Mouth Syndrome (BMS) ni ugonjwa changamani wa maumivu, matibabu yanayofaa kwa mtu mmoja yanaweza yasifae kwa mwingine. Dalili za BMS ya sekondari huondoka wakati hali ya kimsingi ya kiafya, kama vile kisukari au kandida, inapotibiwa. Ikiwa dawa inasababisha BMS ya sekondari, basi daktari wako anaweza kukubadilishia dawa mpya.", "label": null}
{"id": "qa-sw-149", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNajua unaweza usijibu hili lakini shinikizo langu la damu huongezeka usiku ninapolala. Ninatumia dawa nne. Nimewauliza madaktari kwa nini hili hutokea na hakuna anayejua. Asubuhi hii saa nne asubuhi ilikuwa 164 na nilichukua dawa iitwayo clonidine kusaidia kupunguza. Inanitatiza sana.\n\nJibu:\nShinikizo la damu huwa na mwelekeo wa kupanda na umri, isipokuwa uchukue hatua za kuzuia au kudhibiti. Baadhi ya matatizo ya kimatibabu - kama vile ugonjwa sugu wa figo, ugonjwa wa tezi ya thyroidi, na kusitisha kupumua wakati wa usingizi - yanaweza kusababisha shinikizo la damu kupanda. Baadhi ya dawa pia zinaweza kupandisha shinikizo lako la damu. Mifano ni pamoja na dawa za pumu (kwa mfano, corticosteroids) na dawa za kupunguza dalili za mafua. Dawa zingine pia zinaweza kusababisha shinikizo la juu la damu. Ikiwa una shinikizo la juu la damu, mweleze daktari wako kuhusu dawa zote unazotumia, ikiwa ni pamoja na bidhaa zinazopatikana bila agizo la daktari. Kwa baadhi ya wanawake, vidonge vya kuzuia mimba, ujauzito, au tiba ya homoni inaweza kusababisha shinikizo la damu kupanda.", "label": null}
{"id": "qa-sw-150", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNina umri wa miaka 37 na ninateseka kutokana na njaa hafifu na kupungua kwa hamu ya kula. Nina hali ya wasiwasi na tatizo la kiungulia. Tafadhali toa mapendekezo ya kutatua tatizo langu.\n\nJibu:\nWakati wa Kuwasiliana na Mtaalamu wa Afya: Mpigie simu mtoa huduma wako wa afya ikiwa unapoteza uzito mwingi bila kujaribu. Tafuta msaada wa kimatibabu ikiwa kupungua kwa hamu ya kula kunatokea pamoja na dalili zingine za unyogovu, matumizi mabaya ya dawa au pombe, au tatizo la tabia ya ulaji. Kwa upungufu wa hamu ya kula unaosababishwa na kutumia dawa, muulize mtoa huduma wako wa afya kuhusu kubadilisha kipimo cha dozi au dawa. Usiacha kutumia dawa bila kwanza kuzungumza na mtoa huduma wako wa afya.", "label": null}
{"id": "qa-sw-151", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNilihitaji chanjo ya tetanasi na akanichoma nyuma ya mkono wangu. Sasa nina uvimbe wa ngozi. Niko kwenye dawa mpya za predisoni na Augmentin (antibiotiki). Sasa naanza kupata michubuko na vidonda kote mwilini. Tafadhali nisaidie kuelewa nini kinaendelea.\n\nJibu:\nChubuko ni alama kwenye ngozi yako inayosababishwa na damu iliyonaswa chini ya ngozi. Hutokea wakati jeraha linapoponda mishipa midogo ya damu lakini haipasuki ngozi. Mishipa hiyo ya damu huvunjika na kuvuja damu chini ya ngozi. Machubuko mara nyingi huwa na maumivu na kuvimba. Unaweza kupata machubuko ya ngozi, misuli na mifupa. Machubuko ya mifupa ndiyo makali zaidi. Inaweza kuchukua miezi kwa chubuko kutoweka, lakini mara nyingi machubuko hudumu kwa takriban wiki mbili. Huanza kwa rangi nyekundu, kisha hubadilika kuwa bluu-zambarau na kijani-njano kabla ya kurudi hali ya kawaida. Ili kupunguza machubuko, weka barafu kwenye eneo lililoumia na uliinue juu ya moyo wako. Muone mtoa huduma wako wa afya ya hospitali ikiwa unaonekana kupata machubuko bila sababu, au ikiwa chubuko linaonekana kuambukizwa na bakteria.", "label": null}
{"id": "qa-sw-152", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinaona kwamba viungo au mifupa katika mikono yangu inauma kwa uchungu ninapofanya kazi, kupika na hivi karibuni nimekuwa nikidondosha vitu kutoka mkono wangu wa kushoto; hata kugeuza ghafla kusababisha mshtuko katika mwili wangu - Tatizo hili ni nini?\n\nJibu:\nMuhtasari  Bila kujali umri wako au kazi unayofanya, daima unatumia mikono yako. Wakati kuna tatizo nayo, huenda usiweze kufanya shughuli zako za kawaida. Matatizo ya mikono yanajumuisha:   Ugonjwa wa carpal tunnel (mbano wa neva kwenye kiwiko) - mbano wa neva inapopita kwenye kiwiko, mara nyingi husababisha vidole vyako kuhisi ganzi   Majeraha yanayosababisha kuvunjika kwa mifupa, kuraruka kwa nyuzinyuzi na kutoka kwa viungo   Osteoarthritis (ugonjwa wa mifupa) - arthritis inayosababishwa na matumizi na uchakavu, ambayo pia inaweza kusababisha kuharibika kwa umbo   Tendinitis - kuvimba kwa kano   Matatizo na majeraha ya vidole vyako na kidole gumba cha mkono", "label": null}
{"id": "qa-sw-153", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNinataka maelezo zaidi kuhusu Shinikizo la damu la juu na fibromyalgia (ugonjwa wa maumivu ya misuli), inaonekana ninapokea mada zinazohusu kisukari tu na sina ugonjwa huu. Ninafurahia kusoma maelezo ya sasa. Asante Cassie Caldera\n\nJibu:\nKwa kawaida, kwa watu wenye afya na wasio na maumivu, kadiri shinikizo lao la damu linavyokuwa juu, ndivyo wanavyokuwa na uwezo mdogo wa kuhisi maumivu. Kwa baadhi, hii inaweza kuwa shida kwa sababu hawahisi maumivu ya kifua ambayo yangeweza kuwa dalili ya mapema ya shambulio la moyo linalokaribia. Maumivu sugu ya muda mrefu yanapoingia kwenye picha, mifumo inayodhibiti maumivu na shinikizo la damu hufanya kazi vibaya sana kiasi kwamba ongezeko la shinikizo la damu halipelekei tena kupungua kwa uwezo wa kuhisi maumivu. Matokeo ya mwisho ni kwamba maumivu ya muda mrefu yanakuweka katika hatari kubwa ya kuongezeka kwa shinikizo la juu la damu (hali ya shinikizo la damu au haipatensheni).", "label": null}
{"id": "qa-sw-154", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNilikuwa nikifikiria kusafisha masikio yangu kwa sababu ya kujaa kwa nta nyingi sana. Daima nina mwasho kwenye yote mawili na wakati mwingine yanachoma kidogo na yana maumivu kidogo. Mchana sihisi sana kama jioni na usiku. Wakati mwingine nafikiri hata nahisi yanatiririka lakini hakuna kinachotoka. Nikichukua Clartin inasaidia lakini sipendi kutumia Clartin kila siku.\n\nUnafikiri ninahitaji kufanya nini? Madaktari wa masikio, pua na koo (ENT) hawafanyi mengi kuhusu hilo au hawaoni kuwa ni tatizo. Pia napata mlio wa kengele kidogo masikioni usiku, sauti ya kupiga kelele ambayo hainiudhi sana lakini ipo. Walichunguza usikivu wangu na kusema ulikuwa sawa.\n\nKwa hivyo nashangaa inaweza kuwa nini. Je, ni kitu ninachokitumia kwa upande wa virutubisho au mzio au nini? Kuna aina yoyote ya kipimo ambacho kingeweza kuonyesha hii ni nini na jinsi ya kushinda usumbufu huu? Asante sana kwa msaada wowote.\n\nJibu:\nMizio inaweza kusababisha dalili mbalimbali kama vile pua inayotiririka, kupiga chafya, kuwashawasha, upele, kuvimba, au pumu. Mizio inaweza kuwa kidogo hadi kali. Anaphylaxis ni athari kali ambayo inaweza kuwa hatari kwa maisha. Madaktari hutumia vipimo vya ngozi na damu kubaini mizio. Matibabu yanajumuisha dawa, sindano za kinga za mizio, na kuepuka vitu vinavyosababisha athari hizo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-155", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNingependa kujaribu lishe ninayohitaji ili kupunguza uzani wangu.\n\nJibu:\nMuhtasari\nKudumisha uzito wa afya ni muhimu sana. Ikiwa una uzito pungufu, uzito zaidi, au unene kupindukia, unaweza kuwa na hatari ya kupata matatizo fulani ya kiafya. Karibu theluthi mbili za watu wazima nchini Merikani wana uzito zaidi au wanene kupindukia. Kufikia uzito wa afya kunaweza kukusaidia kudhibiti kolesteroli yako, shinikizo la damu na sukari ya damu. Inaweza pia kukusaidia kuzuia magonjwa yanayohusiana na uzito, kama vile ugonjwa wa moyo, kisukari, arthritisi na baadhi ya saratani. Kula kupita kiasi au kutokuwa na shughuli za kimwili za kutosha kutakufanya uwe na uzito zaidi. Ili kudumisha uzito wako, kalori unazokula lazima zilingane na nishati unayotumia. Ili kupunguza uzito, lazima utumie kalori zaidi kuliko unazokula. Mikakati ya kudhibiti uzito inaweza kujumuisha:\n\n• Kuchagua vyakula vyenye mafuta na kalori kidogo\n• Kula kipimo kidogo cha chakula\n• Kunywa maji badala ya vinywaji vitamu\n• Kufanya mazoezi ya mara kwa mara\n• Kula kalori za ziada katika mlo wenye virutubisho vyote muhimu kunaweza kusaidia kuongeza uzito.", "label": null}
{"id": "qa-sw-156", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNingependa kujua ikiwa unaweza kunielekeza kwa maabara katika Kusini mwa California, hasa Kaunti ya San Bernardino au Kaunti ya LA au hata Kaunti ya Riverside inayofanya vipimo vya vinasaba kwa ajili ya Ehlers-Danlos Syndrome (EDS) au Osteogenesis Imperfecta. Je, unajua ikiwa magonjwa haya mawili yana dalili zinazofanana? Asante kwa msaada na muda wako.\n\nJibu:\nMuhtasari\nTishu unganishi ni kifaa ndani ya mwili wako kinachosaidia sehemu nyingi zake. Ni \"gundi ya seli\" inayoipa tishu zako umbo na kusaidia kuzifanya ziwe imara. Pia husaidia baadhi ya tishu zako kufanya kazi zake. Kigandamizi na mafuta ni mifano ya tishu unganishi. Kuna zaidi ya matatizo 200 yanayoathiri tishu unganishi. Baadhi, kama vile selulitisi, ni matokeo ya maambukizi. Majeraha yanaweza kusababisha matatizo ya tishu unganishi, kama vile makovu. Mengine, kama vile sindromu ya Ehlers-Danlos, sindromu ya Marfan, na osteogenesis imperfecta, ni ya kijenetiki. Mengine, kama sklerodema, hayana sababu inayojulikana. Kila tatizo lina dalili zake na linahitaji matibabu tofauti.", "label": null}
{"id": "qa-sw-157", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMimi ni mama wa msichana wa miaka 13 ambaye amegunduliwa kuwa na endometriosis. Sina uhakika kama nimeandika jina hilo la kitabibu vizuri. Daktari alisema ilikuwa kali na si ya kawaida sana kwa watoto wa umri wake. Alikuwa na umri wa miaka 12 alipogundulika. Je, kuna chochote kinachoweza kufanywa kwa matibabu kwa mtoto wa umri wake? Hajapata matibabu yoyote na anaumia wakati wote.\n\nJibu:\nNi aina gani za matibabu zinazopatikana? Baada ya utambuzi wa endometriosis kufanywa, matibabu yanaingia katika makundi yafuatayo. Uchunguzi: Baada ya tathmini na kabla ya kuanza tiba ya homoni, wewe na timu yako ya magonjwa ya wanawake (GYN) mnaweza kuamua kufuatilia dalili zako na kujaribu dawa nyepesi ya maumivu. Huu kwa kawaida ndio hatua ya kwanza kwa wasichana wenye endometriosis kabla ya hedhi yao ya kwanza (endometriosis ya kabla ya kuvunja ungo).\n\nUkandamizaji wa kimatibabu: Matibabu ya homoni kama vile vidonge vya kuzuia mimba vinavyojumuisha estrogen na progesterone vinavyotumika mfululizo (kusitisha hedhi) huondoa dalili kwa wagonjwa wengi. Matibabu ya pili ni dawa ya progesterone pekee. Hii inakuja kama kidonge cha kuzuia mimba cha progestin pekee katika pakiti ya vidonge (Nor-QD® au Camilla®) au kama kidonge cha kawaida kinachokuja katika chupa Norethindrone acetate (Aygestin®). Kipimo cha Aygestin® kinaweza kurekebishwa kwa mwili wako kusitisha maumivu na kuvuja damu. Aina nyingine ya dawa ni GnRH agonist (kichocheo cha homoni za uzazi), kama vile Leuprolide acetate (Lupron-Depot®). Dawa hii hufanya kazi kwa kuzima homoni zinazozalishwa na ovari na kusitisha hedhi yako kwa muda. Matumizi ya tiba ya GnRH agonist hupunguza kiwango cha estrogen mwilini mwako (moja ya homoni zinazosababisha mwili wako kuwa na hedhi).\n\nUpasuaji: Endometriosis inayoonekana itaharibiwa wakati wa laparoskopi (upasuaji wa kutazama ndani ya tumbo). Baada ya utaratibu huu, vijana wengi hupata nafuu kutokana na dalili. Wengi husema kwamba maumivu yao yamepungua, lakini hayajaondoka kabisa. Kumbuka, hakuna tiba ya endometriosis. Vijana wengi wanaweza kupata maumivu tena.\n\nMabadiliko ya mtindo wa maisha: Kukabiliana na maumivu ya muda mrefu ya nyonga kunaweza kuwa changamoto. Kufanya mazoezi mara nyingi husaidia kupunguza au kupunguza maumivu ya nyonga na maumivu ya hedhi. Kula lishe yenye uwiano na kupumzika vya kutosha pia husaidia mwili wako kukabiliana na maumivu. Kufanya mbinu za kupumzika kama vile yoga na tafakari husaidia kupunguza maumivu pia.\n\nHuduma za matibabu ya maumivu: Ikiwa hupati nafuu kutokana na dalili zako, daktari wako wa magonjwa ya wanawake anaweza kukupeleka kwa programu ya matibabu ya maumivu kwa tathmini. Kufuatia tathmini, huduma kama vile biofeedback (kujifunza kudhibiti mwili), tiba ya viungo, tiba ya sindano (acupuncture) na programu za mazoezi zinaweza kutolewa.\n\nTiba mbadala: Tiba ya sindano, dawa za mitishamba, homeopathy na mguso wa uponyaji ni miongoni mwa \"mbinu mbadala\" maarufu za matibabu. Nyingi ya tiba hizi zinaweza kuwa za msaada hata hivyo, si kila mbinu mbadala imethibitishwa kisayansi kuwa salama na yenye ufanisi. Tafiti za utafiti ni chache. Kabla ya kujaribu tiba yoyote mbadala, hakikisha kwamba unafanya kazi na mtoa huduma mwenye leseni ambaye amekupendekeza.", "label": null}
{"id": "qa-sw-158", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nSina uhakika kwamba siwezi kupata watoto, wasiwasi wangu ni kwamba imepita karibu miaka miwili nikiwa na uhusiano na huyu mwanaume bila kutumia njia za uzazi wa mpango, je, ni kawaida kutopata mimba kwa muda huu?\n\nJibu:\nUtasa maana yake ni kutoweza kupata mimba baada ya kujaribu kwa mwaka mmoja. Ikiwa mwanamke anaweza kupata mimba lakini anaendelea kupata mimba zinazoharibika au kuzaa watoto wafu, hiyo pia inaitwa utasa. Utasa ni tatizo la kawaida. Baada ya mwaka mmoja wa kufanya ngono bila kinga, takriban asilimia 15 ya wanandoa hawawezi kupata mimba. Karibu theluthi moja ya wakati, utasa unaweza kuhusishwa na mwanamke. Katika theluthi nyingine ya visa, ni kwa sababu ya mwanaume. Wakati uliobaki, ni kwa sababu ya wenza wote au hakuna sababu inayoweza kupatikana. Kuna matibabu ambayo ni maalum kwa wanaume au kwa wanawake. Baadhi huwahusisha wenza wote. Dawa au upasuaji mara nyingi ni matibabu ya kawaida. Kwa furaha, wanandoa wengi wanaotibiwa utasa huendelea kupata watoto.", "label": null}
{"id": "qa-sw-159", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMnamo mwaka 1964, nilianza kutumia Bendectin kwa ajili ya kichefuchefu cha asubuhi na kwa kila ujauzito uliofuata niliendelea kufanya hivyo. Mtoto wangu wa tatu alipata meningioma (uvimbe usio wa kansa kwenye tishu zinazofunika ubongo) akiwa na umri wa miaka 11 na sasa, binti yangu, mwenye umri wa miaka 47, amegunduliwa kuwa na tatizo la ubongo. Nina wasiwasi wa msingi kuhusu hali ya binti yangu na kujiuliza ikiwa nilichangia hali yake. Ninapendezwa tu na kumsaidia na sio kwa sababu yoyote ya kisheria (kudai fidia). Ikiwa mtu mwingine pia alikuwa na hali kama hiyo na alitibiwa kwa ufanisi na kupona, ningefurahi sana kujua kuhusu hilo. Asante na Mungu awabariki.\n\nJibu:\nUshahidi dhidi ya Bendectin haujaeleweka vizuri. Shirika la Chakula na Dawa la Marekani (FDA) lilikiri hivyo mwaka 1980, baada ya ukaguzi wa kina wa siku mbili wa data iliyopatikana. Kikundi cha ukaguzi kilisema hakuna uhusiano kati ya Bendectin na kasoro za kuzaliwa uliothibitishwa. Hata hivyo, kiliongeza kuwa kwa sababu hakuna njia ya kuthibitisha usalama kamili wa dawa yoyote kwa wanawake wote katika kila hali, lazima kubaki na \"wasiwasi unaobaki\" kuhusu jinsi dawa hii inavyoathiri mtoto aliye tumboni.", "label": null}
{"id": "qa-sw-160", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna uhusiano wowote kati ya Leber Congenital Amaurosis (upofu wa kuzaliwa wa Leber) na Autism?\n\nJibu:\nKuna ushahidi mwingi katika maandishi unaoonyesha kwamba watoto wenye upofu wa kuzaliwa pia wanaweza kuonyesha dalili zinazofanana na zile za hali ya autism. Umuhimu wa kisababishi na kitabibu wa uhusiano huu bado haujaeleweka vizuri. Kutokana na umuhimu mkubwa wa uwezo wa kuona katika ukuaji, tulianza kuchunguza umuhimu wa tabia zinazofanana na autism kwa watoto wenye ulemavu mkubwa wa kuona tangu kuzaliwa. Sampuli yetu ilijumuisha watoto ishirini na nne (wavulana kumi na tatu, wasichana kumi na mmoja; umri wa wastani miaka mitano na miezi miwili; kati ya miaka miwili hadi kumi na moja) walioathiriwa na ugonjwa wa Leber's congenital amaurosis (LCA) (upofu wa kuzaliwa unaosababishwa na kasoro ya macho). Matokeo ya utumizi wetu wa Kipimo cha Kiwango cha Autism cha Utotoni kilichorekebishwa - bila kipengele cha saba (Mwitikio wa Kuona) - yalionyesha kwamba ni watoto wanne tu walipata alama ya jumla inayoashiria uwepo wa autism (zaidi ya hayo, ya kiwango cha wastani). Hakuna mtoto yeyote katika sampuli yetu ya LCA aliyeonyesha kasoro kubwa katika mahusiano yao na watu wengine au katika mwitikio wao wa kijamii na kihisia, hivyo kuturuhusu kuondoa uwezekano wa uwepo wa hali ya autism. Kwa kweli, hatari inayomkabili mtoto mwenye ulemavu wa kuona inaonekana kuhusu uzoefu wao wa awali wa kutangamana, ambao unaweza kuathiriwa na kushindwa kwao kuwasiliana na wengine, na inaweza kuzuiwa kupitia uendelezaji wa mikakati maalum ya kuingilia kati.", "label": null}
{"id": "qa-sw-161", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna kitu kinachopatikana, kwa Kiingereza au Kihispania, kuhusu Fizioterapia maalum kwa arthritis ya kifundo cha mguu? Ili kupata taarifa zaidi. Kuna kesi katika Familia yangu na inafuatiliwa na daktari na mfizioterapia. Barua pepe yangu ni &jfuks@oi.com.br>. Asante. Jayme Fuks.\n\nJibu:\nTIBA YA MWILI  Tiba ya mwili inaweza kusaidia kuboresha nguvu za misuli na mwendo wa viungo vigumu pamoja na urari wako. Ikiwa tiba haikufanyi ujisikie bora baada ya wiki 6 hadi 8, basi inawezekana haitafanya kazi kabisa. Tiba ya masakaji inaweza kutoa nafuu ya muda mfupi ya maumivu. Hakikisha unafanya kazi na mterapeuti wa masakaji aliyeidhinishwa ambaye ana uzoefu wa kufanya kazi kwenye viungo vinavyohisi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-162", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMtoto wangu mwenye miezi 4 ana ualbino wa jicho. Je, tafadhali unaweza kunisaidia au kupendekeza dawa yoyote ya kumsaidia?\n\nJibu:\nTiba   Lengo la tiba ni kupunguza dalili. Tiba hutegemea uzito wa ugonjwa. Tiba huhusisha kulinda ngozi na macho dhidi ya jua:\n\n• Punguza hatari ya kuungua kwa jua kwa kuepuka jua, kutumia kiwakinga jua, na kujifunika kabisa kwa nguo wakati wa kujitoa juani.\n\n• Kiwakinga jua kinapaswa kuwa na kiwango cha juu cha kinga dhidi ya jua (SPF).\n\n• Miwani ya jua (iliyolindwa na UV) inaweza kupunguza uhisi wa mwanga. Miwani mara nyingi huagizwa ili kusahihisha matatizo ya kuona na msimamo wa jicho.\n\nUpasuaji wa misuli ya jicho wakati mwingine hupendekezwa ili kusahihisha mtikisiko usio wa kawaida wa macho (nystagmus).", "label": null}
{"id": "qa-sw-163", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nBaba mkwe wangu alikufa hivi karibuni baada ya utumbo wake mwembamba kufa. Alionekana kuwa na afya nzuri na alikula chakula cha jioni siku ya Jumamosi na ilibidi apelekwe haraka hospitalini Jumapili. Mapema siku ya Jumanne walimfanyia upasuaji baada ya shinikizo lake la damu kushuka sana. Waliondoa kati ya asilimia 70 na 80 ya utumbo wake mwembamba na sehemu ya utumbo mpana (uliokufa). Je, hii ni ya kawaida kwamba wangepata asilimia hii ya utumbo wake umekufa -- tena alionekana kuwa sawa kabisa siku iliyotangulia.\n\nJibu:\nIshemia na infarki ya utumbo mdogo\n\nIshemia na infarki ya utumbo mdogo ni uharibifu (ishemia) au kifo (infarki, yaani kufa kwa tishu) cha sehemu ya utumbo mdogo. Hali hii husababishwa na kupungua kwa usambazaji wa damu kwenye eneo hilo la utumbo mdogo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-164", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nUfizi wangu unatoka damu. Ni dawa gani ninaweza kutumia, tafadhali?\n\nJibu:\nDaktari wako wa meno anaweza kupendekeza: Kupata usafishaji wa meno wa kitaalamu pamoja na kupiga mswaki wa meno na kutumia uzi wa meno mara mbili kwa mwaka, au mara nyingi zaidi kwa kesi mbaya za ugonjwa wa fizi. Kutumia dawa za kusuuza mdomo zenye viuakini au vifaa vingine vya usaidizi. Kutengeneza meno yasiyopangika vizuri. Kubadilisha vifaa vya meno na vifaa vya meno vya kurekebisha, kwa ushauri wa daktari.", "label": null}
{"id": "qa-sw-165", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nBaba yangu anateseka na ugonjwa wa IBS (ugonjwa wa utumbo unaochochea) na anapungua uzito siku hadi siku. Wakati mwingine hata huzimia kwa sababu ya udhaifu. Hawezi kumeng'enya chakula. Tafadhali tusaidie na tafadhali utupe ushauri juu ya tatizo hili.\n\nJibu:\nDaktari wako anaweza kufanya vipimo kuhakikisha huna magonjwa mengine. Vipimo hivi vinaweza kujumuisha uchunguzi wa sampuli ya kinyesi, vipimo vya damu, na eksirei ya mwili. Daktari wako pia anaweza kufanya uchunguzi unaoitwa sigmoidoskopia au kolonoskopi. Watu wengi zaidi wanaotambuliwa kuwa na Ugonjwa wa Utumbo Unaowasha (IBS) wanaweza kudhibiti dalili zao kwa lishe, udhibiti wa msongo wa mawazo, probiotiki, na dawa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-166", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMume wangu, miaka 89, hawezi kukojoa kwa muda wa saa 11 baada ya katheta yake kuondolewa. Je, ni wakati muafaka wa kumpigia daktari sasa?\n\nJibu:\nBaada ya kuondolewa kwa kateta (tubu)\nBaada ya kateta yako kuondolewa:\nUnaweza kupata shida kukojoa. Ikiwa hili litatokea, jaribu kuketi kwenye maji machache ya vuguvugu (bafu la kukalia). Hii inaweza kukusaidia kutulia. Ikiwa unahisi haja, inaweza kuwa rahisi zaidi kukojoa wakati bado uko kwenye bafu.\nUnaweza kuhisi kuungua mara chache za kwanza unapokojoa. Ikiwa kuungua kunadumu kwa muda mrefu, inaweza kuwa dalili ya maambukizi.\nKunywa maji mengi, ya kutosha ili mkojo wako uwe manjano hafifu au mwanga kama maji. Ikiwa una ugonjwa wa figo, moyo, au ini na unahitaji kupunguza maji mengi, zungumza na daktari wako kabla ya kuongeza kiasi cha maji mengi unayokunywa.\nVaa chupi ya pamba pana na iliyolegea ikiwa una mwasho au upele kutokana na kateta yako.\nPia, ni muhimu kujua wakati unapata shida na wakati wa kumpigia daktari wako. Baada ya kuondolewa kwa kateta, mpigie daktari wako ikiwa:\nHukojoi ndani ya masaa 8 baada ya kateta kuondolewa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-167", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nKiwango changu cha seramu kreatinini kwenye damu ni 1.1. Nina umri wa miaka 36 na nina mawe ya figo. Swali langu ni, je, mawe ya figo yataathiri matokeo ya kipimo cha kreatinini?\n\nJibu:\nMatokeo ya kipimo yanamaanisha nini? Kiwango cha Kumbukumbu cha Kreatinini\n\nViwango vya juu vya kreatinini kwenye damu vinaashiria magonjwa au hali zinazoathiri utendaji kazi wa figo. Hizi zinaweza kujumuisha:\n\n1. Uharibifu au kuvimba kwa mishipa ya damu kwenye figo (glomerulonephritis) kusababishwa na, kwa mfano, maambukizi au magonjwa ya kujikinga mwili\n2. Maambukizi ya bakteria kwenye figo (pyelonephritis)\n3. Kifo cha seli kwenye mirija midogo ya figo (acute tubular necrosis - uharibifu mkali wa tishu za figo) kusababishwa na, kwa mfano, dawa au sumu\n4. Magonjwa ya tezi dume, jiwe la figo, au sababu nyingine za kuzuia njia ya mkojo\n5. Kupungua kwa mtiririko wa damu kwenye figo kutokana na mshtuko, upungufu wa maji mwilini, ugonjwa wa moyo wa kusongamana, ugumu wa mishipa ya damu (atherosclerosis), au matatizo yanayotokana na ugonjwa wa kisukari", "label": null}
{"id": "qa-sw-168", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nDada yangu amekuwa katika kituo cha utunzaji wa wagonjwa kwa muda wa mwaka mmoja na nusu. Watunzaji wake wamesema kwamba ana njaa kila wakati. Huomba chakula ninapokwenda kumtembelea. Hii inaweza kusababishwa na nini?\n\nJibu:\nMasuala ya Kuzingatia\nHamu ya chakula iliyoongezeka inaweza kuwa dalili ya magonjwa tofauti. Kwa mfano, inaweza kusababishwa na hali ya kiakili au tatizo la tezi ya homoni. Hamu ya chakula iliyoongezeka inaweza kuja na kwenda (ya mara kwa mara, isiyo ya kudumu), au inaweza kudumu kwa vipindi virefu vya muda (ya kudumu). Hii itategemea sababu. Haisababishi daima ongezeko la uzito. Maneno \"hyperphagia\" (hali ya kula kupita kiasi) na \"polyphagia\" (hamu kubwa ya kula) yanarejea kwa mtu anayelenga kula tu, au anayekula kiasi kikubwa kabla ya kujisikia ameshiba.\n\nSababu\nSababu zinaweza kujumuisha:\n- Wasiwasi\n- Dawa fulani (kama vile corticosteroids, cyproheptadine, na tricyclic antidepressants)\n- Bulimia (kawaida zaidi kwa wanawake wenye umri wa miaka 18 hadi 30)\n- Ugonjwa wa kisukari (pamoja na kisukari cha ujauzito)\n- Ugonjwa wa Graves (ugonjwa wa tezi ya thyroidi)\n- Hyperthyroidism (ufanyaji kazi kupita kiasi wa tezi ya thyroidi)\n- Hypoglycemia (kiwango cha chini cha sukari katika damu)\n- Dalili za kabla ya hedhi (PMS)", "label": null}
{"id": "qa-sw-169", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMwanangu wa miaka mitano ana ugonjwa wa Ganglisidose GM 1, tunatafuta dawa ambayo inaweza kumsaidia, au angalau kurefusha maisha yake. Amekuwa akipata dawa ya Miglusitat kwa wiki moja. Je, unaweza kutusaidia au kutuma tu baadhi ya taarifa? Tungekuwa na shukrani kubwa sana.\n\nJibu:\nJe kuna tiba yoyote? Hakuna tiba maalum kwa gangliosidoses (ugonjwa wa mfumo wa neva). Dawa za kuzuia kifafa zinaweza kudhibiti kifafa awali. Matibabu mengine ya kusaidia ni pamoja na kuhakikisha lishe sahihi, unywaji wa maji wa kutosha, na kuweka njia ya hewa wazi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-170", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTafadhali nisaidie na kaka yangu mwenye ugonjwa wa kufungwa ndani (locked-in syndrome, hali ambayo mgonjwa hawezi kuongea au kutembea) huko Martinique kwa miaka 3. Naomba mtu yeyote anisaidie. Mungu awabariki. Henri 631-643-5692\n\nJibu:\nTiba inayoitwa uchochezi wa kazi wa neva na misuli, ambayo hutumia elektrodi kuchochea mwitikio wa misuli, inaweza kusaidia kuamsha baadhi ya misuli iliyopooza. Vifaa mbalimbali vya kusaidia mawasiliano vinapatikana. Matibabu mengine kwa ujumla ni ya kutibu dalili na kutoa msaada.", "label": null}
{"id": "qa-sw-171", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTafadhali ninahitaji sana jibu lako na msaada wako :( Mke wangu ana aleji ya bidhaa zote za maziwa na kila anapokunywa au kula kitu chochote kinachokuwa na kiasi kidogo cha bidhaa yoyote ya maziwa huenda hospitalini. Nina imani kuwa kuna tiba yoyote ya hilo lakini sijui cha kumwambia. Anafikiri hatapona kamwe. Kwa hivyo tafadhali unaweza kuniambia kama kuna tiba yoyote ya aleji ya bidhaa za maziwa, tiba yoyote? au tiba yoyote katika siku za usoni? Nitakuwa na shukrani nyingi mno mno mno ikiwa utajibu, Asante sana. :)\n\nJibu:\nNi aina gani za matibabu na kinga zimekuwa za msaada? Joanna: Hakuna tiba kwa watu wazima wenye mzio wa chakula. Dawa kama sindano za epinephrine na antihistamines zinaweza kutibu dalili, lakini kuepuka vyakula vinavyosababisha mzio na kubeba EpiPen yangu (kifaa cha kujichoma sindano ya dharura) wakati wote ndio jinsi ninavyojilinda na kudumisha afya yangu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-172", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nSwali. Je, ni nini maafikiano ya madaktari wa tiba kuhusu kama ugonjwa wa pumu (pumu) unaweza kutibiwa kabisa? Na je, una chapisho au makala ya kitaaluma inayojadili kama ugonjwa wa pumu unaweza kutibiwa kabisa?\n\nJibu:\nPumu ni ugonjwa wa kudumu ambao hauna dawa. Lengo la matibabu ya pumu ni kuudhibiti ugonjwa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-173", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nAnalia kwa maumivu na hawezi kulala usiku kwa sababu ya hili. Nadhani ni hali ya kawaida kutokana na umri wake kwa sababu hakuzaliwa nayo. Nataka tu kujua jinsi ninavyopaswa kushughulikia hali hii. Amekwenda kwa daktari lakini wanasema kwa upasuaji wa kitabibu kuna nafasi ya 50/50 ya kuishi. Hilo ndilo aliloniambia, lakini kweli natamani kuna kitu ninachoweza kufanya kusaidia au kuzuia maumivu. Aina yoyote ya msaada ingethaminiwa sana! Amekuwa na hali hii kwa muda sasa, labda miezi michache hivi, na anasema maumivu yanaongezeka, ambayo ndiyo sababu nina wasiwasi sana.\n\nJibu:\nSkoliosi ya Watu Wazima Isiyo na Sababu Inayojulikana\n\nA) Skoliosi ya watu wazima iliyokuwepo tangu ujana. B) Picha ya eksirei ya mbele ya uti wa mgongo sehemu ya kiuno inayoonyesha skoliosi ya kuzeeka (skoliosi inayotokana na mchakato wa kuzeeka).\n\nUnapogundulika ugonjwa wa uti wa mgongo kwa mtu mzima, mara nyingi hutofautiana sana na ugonjwa kwa mtoto mchanga au mtoto. Malengo ya matibabu mara nyingi hutofautiana kama ilivyo eneo la skoliosi. Ugonjwa kwa mtu mzima unaweza kuwa umekuwepo tangu utotoni au unaweza kuwa ni matokeo ya mchakato wa kuzeeka. Mbali na maumivu ya mgongo, wagonjwa wanaweza kuwa na maumivu yanayoenea chini ya miguu yao. Matibabu ya ugonjwa wa uti wa mgongo kwa watu wazima yanalenga kurudisha utendaji kazi wa kawaida na kupunguza maumivu kwa pamoja na kurekebisha upinde wa uti wa mgongo.\n\nVisababishi\n\nKuna visababishi vingi tofauti vya ugonjwa wa uti wa mgongo kwa watu wazima. Aina zinazojulikana zaidi ni pamoja na skoliosi isiyojulikana chanzo iliyokuwepo wakati wa ujana (miaka ya ujana) na kisha ikawa mbaya zaidi wakati wa utu uzima, na ugonjwa ulioanza katika utu uzima kutokana na mabadiliko ya kuchakaa (kuvaa na kuharibika) katika uti wa mgongo na ugonjwa ulioibuka baadaye maishani. Visababishi vingine visivyoripotiwa mara kwa mara ni pamoja na upinde unaotokana na ukongoafupi (upungufu wa madini ya calcium mifupani), mifupa dhaifu, vivunjo vya awali vya uti wa mgongo kutokana na ajali, utelezi wa uti wa mgongo (spondylolisthesis) na kwa nadra, maambukizi na uvimbe wa uti wa mgongo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-174", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMadaktari, nina tatizo la kimatibabu na ningependa sana kama mnaweza kunisaidia. Nahisi maumivu katika eneo la nyuma kati ya nyonga na goti (kama vile kuna kitu kinachochoma au kudunga). Nimeona kwamba mishipa imetokeza katika eneo hili. Hii inaweza kuwa tatizo gani? Ni daktari gani ninafaa kumuona? Asanteni kwa msaada wenu,\n\nJibu:\nTafuta Daktari  Omba Miadi  Wasiliana Nasi", "label": null}
{"id": "qa-sw-175", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMarafiki wetu wawili wana mtoto wa miaka 8 anayeugua Ugonjwa wa Upinzani na Ukaidi wa Tabia (ODD) na ugonjwa wa autism, na wanaambiwa na kituo fulani kwamba wanahitaji kumweka mtoto huyo katika taasisi ya matibabu. Marafiki zetu wamevunjika moyo. Je, kuna vituo vyovyote bora nchini vinavyobobea katika matibabu ya ODD pamoja na ugonjwa wa autism ambavyo vinaweza kuwapa chaguo jingine? Asante kwa ushauri wowote mtakaotoa.\n\nJibu:\nUmuhimu wa Msaada Mara nyingi familia zinahitaji msaada katika kuelewa ulemavu wa mtoto wao na jinsi ya kushughulikia mahitaji yanayotokana na ulemavu huo. Msaada unapatikana kutoka kwa madaktari wa magonjwa ya akili, wanasaikolojia, na wataalamu wengine wa afya ya akili wanaofanya kazi katika sekta ya umma au binafsi. Pia kuna mtandao wa msaada wa afya ya akili unaofanya kazi katika kila jimbo pamoja na maeneo ya karibu. Ili kupata mifumo ya kutoa msaada katika jamii au jimbo lako, tembelea mashirika tuliyoorodhesha hapa chini. Wanaweza kukuunganisha na rasilimali za karibu, ikiwa ni pamoja na mashirika ya msaada yanayotoa mahusiano na uelewa, taarifa, kupendekeza, na utetezi kwa wale wanaoishi na matatizo ya kihemko.", "label": null}
{"id": "qa-sw-176", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNATAKA KUJUA IWAPO KOPE KUZOROTA KUTAONDOKA YENYEWE\n\nJibu:\nmalengo makuu ya upasuaji wa ptosis (hali ya kigubiko cha juu cha jicho kuning'inia) ni kuinua kigubiko cha juu cha jicho ili kuruhusu ukuaji wa kawaida wa uoni na uwanja kamili wa maono, na usawa na kigubiko cha juu cha jicho la upande mwingine. Ni muhimu kutambua kwamba wakati wa kufanya upasuaji kwenye misuli isiyo ya kawaida, inaweza kuwa haiwezekani mara zote kupata nafasi na utendaji wa kawaida kabisa wa kigubiko cha jicho baada ya upasuaji.", "label": null}
{"id": "qa-sw-177", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNi baadhi ya magonjwa gani yanayosababishwa na kuvuta sigara? Je, ni athari gani haya magonjwa yana kwa mwili wa binadamu?\n\nJibu:\nHakuna njia ya kuepuka. Kuvuta sigara ni vibaya kwa afya yako. Kuvuta sigara hudhuru karibu kila kiungo cha mwili. Uvutaji wa sigara husababisha asilimia 87 ya vifo vya saratani ya mapafu. Pia inawajibika kwa aina nyingi za saratani na matatizo mengine ya kiafya. Haya ni pamoja na ugonjwa wa mapafu, ugonjwa wa moyo na mishipa ya damu, kiharusi na mtoto wa jicho (cataracts). Wanawake wanaovuta sigara wana uwezekano mkubwa wa kupata matatizo maalum ya ujauzito au kujifungua mtoto anayekufa kutokana na ugonjwa wa ghafla wa kifo cha watoto wachanga (SIDS). Moshi wako pia ni mbaya kwa watu wengine - wanavuta moshi wa pili na wanaweza kupata matatizo mengi sawa na yale yanayowapata wavuta sigara.", "label": null}
{"id": "qa-sw-178", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, ni faida gani za matibabu ya viungo kwa maumivu ya kichwa ya msongo?\n\nJibu:\nFizioterapia — Baadhi ya watu wenye maumivu ya kichwa ya mara kwa mara hufaidika kwa kufanya kazi na mtaalamu wa fizioterapia ambaye ana utaalam maalum katika maumivu ya kichwa. Matibabu haya yanaweza kutumika ikiwa hutoi mwitikio mzuri au unatoa mwitikio wa kiasi au wa muda mfupi kwa madawa, au ikiwa huwezi kutumia madawa ya kawaida (kwa mfano, wanawake wajawazito au wanaonyonyesha watoto).", "label": null}
{"id": "qa-sw-179", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, ikiwa mtu ametapika damu kidogo, akajisikia kizunguzungu na akalala tu? Walisema watapumzika mpaka ipite, lakini nataka kuwapeleka. Walisema wako sawa. Nifanye nini?\n\nJibu:\nKutapika damu (hematimesi) inamaanisha kiasi kikubwa cha damu katika matapishi yako. Mistari midogo au madoa ya damu katika kitu unachotema yanaweza kutoka kwenye meno, kinywa au koo na kwa kawaida haichukuliwi kama kutapika damu. Damu katika matapishi inaweza kuwa nyekundu angavu, au inaweza kuonekana nyeusi au kahawia kama masazo ya kahawa. Damu iliyomezwa, kama kutoka kwa kuvuja pua au kukohoa kwa nguvu, inaweza kusababisha matapishi ya damu, lakini kutapika damu kwa kweli kwa kawaida huwakilisha hali mbaya zaidi na inahitaji matibabu ya haraka.\n\nKuvuja damu katika mfumo wa juu wa mmenyo (kinywa, umio, tumbo na sehemu ya juu ya utumbo mdogo) kutokana na vidonda vya tumbo au mishipa ya damu iliyoraruka ni sababu ya kawaida ya kutapika damu. Piga simu ya dharura ya eneo lako (kama vile 999 au 112) ikiwa kutapika damu kunasababisha kizunguzungu baada ya kusimama, kupumua kwa haraka na kwa juu juu au dalili nyingine za mshtuko wa mwili.\n\nPiga simu ya dharura au tafuta msaada wa dharura wa matibabu ikiwa kutapika damu kunasababisha dalili na ishara za mshtuko wa mwili, kama vile:\n- Kupumua kwa haraka na kwa juu juu\n- Kizunguzungu au kuhisi kizunguzungu baada ya kusimama\n- Maono yaliyofifia\n- Kuzimia\n- Kuchanganyikiwa\n- Kichefuchefu\n- Ngozi baridi, yenye unyevunyevu, na nyeupe\n- Kutoa mkojo kidogo\n\nTafuta matibabu ya haraka. Mwambie mtu akupeleke kwa huduma ya haraka au chumba cha dharura ikiwa unaona damu katika matapishi yako au unaanza kutapika damu. Ni muhimu kutambua haraka sababu ya msingi ya kuvuja damu na kuzuia upotevu mkubwa wa damu na matatizo mengine, ikiwa ni pamoja na kifo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-180", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, una taarifa gani kuhusu matibabu ya hewa ya shinikizo la juu au matokeo yake kwa ugonjwa wa Meniere?\n\nJibu:\nFattori na wenzake, Audiology 35(6):322-34, 1996. Waandishi hawa wanaripoti matokeo ya matibabu kwa siku 15 kwa vipindi vya dakika 90 katika chumba cha msukumo. Wanaripoti matokeo bora ya kusikia kwa wagonjwa waliopata matibabu. Maoni: kwa kukosa utaratibu wa busara na pia kuzingatia matatizo ya jumla ya athari za dawa bandia katika ugonjwa wa Meniere (angalia makala maarufu yenye kichwa \"Old and New in Menieres\" [Mambo ya Zamani na Mapya katika Ugonjwa wa Meniere], ya N. Torok), matibabu haya haijathibitishwa.", "label": null}
{"id": "qa-sw-181", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, ni njia gani bora ya matibabu ya asili kwa mvulana wa miaka 7 mwenye ADHD (Hali ya Kukosa Umakini na Kuwa na Shughuli Nyingi)? Bila dawa za madaktari?\n\nJibu:\nAina tofauti za matibabu ya kisaikolojia hutumiwa kwa ADHD (Hali ya Kukosa Makini na Kuwa na Shughuli Nyingi). Tiba ya kitabia inalenga kumsaidia mtoto kubadilisha tabia yake. Inaweza kuhusisha msaada wa kiutendaji, kama vile kusaidia kupanga kazi au kukamilisha kazi za shule, au kushughulikia matukio yenye changamoto za kihisia. Tiba ya kitabia pia humfundisha mtoto jinsi ya kujichunguza tabia yake mwenyewe.", "label": null}
{"id": "qa-sw-182", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJana nilibaini kundi kubwa la madoa mekundu madogo kama vidonda vidogo chini ya kidevu changu (sio kwenye shingo). Hivi karibuni nimekuwa nikijitapisha kwa makusudi. Najua kwamba petekia (madoa madogo mekundu chini ya ngozi) inaweza kusababishwa na kutapika lakini je, hii ingesababisha iwe chini ya kidevu?\n\nJibu:\nVibaka ni kawaida na zinaweza kuashiria hali mbalimbali, kuanzia ndogo hadi hatari sana. Mishipa midogo ya damu (kapilari, yaani mishipa midogo sana ya damu) inaunganisha sehemu ndogo zaidi za mishipa yako ya ateri na sehemu ndogo zaidi za mishipa yako ya vena. Vibaka huonekana wakati kapilari zinapovuja, na kusababisha damu kuvuja kwenye ngozi.\n\nMambo kadhaa yanaweza kusababisha kuvuja huku, ikiwa ni pamoja na:\n• Kujikaza kwa nguvu kwa muda mrefu\n• Hali fulani za kimatibabu\n• Aina maalum za majeraha\n• Dawa\n• Majeraha na kuungua kwa jua\n\nMwone daktari wako mara moja ikiwa wewe au mtoto wako atapata vibaka zisizoeleweka au zilizosambaa. Ni muhimu kubaini sababu, kwani baadhi ya matatizo ya ndani yanaweza kuwa hatari.", "label": null}
{"id": "qa-sw-183", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, kuna njia yoyote ya kuondoa au kupunguza kamasi zilizozidi?\n\nJibu:\nMbinu za Kuondoa Kamasi Kutoka Mapafuni\n\nMuulize mtoa huduma ya afya kuhusu njia tofauti za kukusaidia kukohoa kamasi. Vifaa vya Acapella™ na Flutter® ni vifaa viwili vinavyoshikwa mkononi ambavyo husaidia kuondoa kamasi kutoka mapafu. Kujifunza jinsi ya kutumia vifaa hivi kutafanya iwe rahisi zaidi kuondoa kamasi katika mapafu.\n\nKukohoa kwa HUFF: Mbinu ya Kutoa Pumzi kwa Nguvu kwa Makusudi\n\n• Rudia mzunguko huu mara mbili hadi nne.\n• Tema kamasi mara inapotoka.", "label": null}
{"id": "qa-sw-184", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, ugonjwa wa mfuko mdogo wa utumbo (diverticulosis) au uvimbe wa mfuko huo (diverticulitis) unaweza kugunduliwa kwa picha za ndani ya mwili zinazotokana na kompyuta (CT scan) hata kama hakuna maambukizi wakati huo?\n\nJibu:\nUchunguzi na Vipimo Mtoa huduma wako wa afya atakuchunguza. Unaweza kuhitaji vipimo vya damu kuona kama una maambukizi. Vipimo vingine vinavyosaidia kugundua ugonjwa wa diverticulitis (uvimbe wa mishipa ya utumbo) vinaweza kujumuisha:   Uchunguzi wa CT scan   Ultrasound ya tumbo   Eksirei ya tumbo", "label": null}
{"id": "qa-sw-185", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nHujambo Bwana au Bibi. Mama yangu anaugua ugonjwa wa kuziba kwa mishipa ya damu nyingi katika ubongo. Nataka kujua ikiwa taasisi yenu tukufu ina matibabu yoyote ya ugonjwa huo. Kwa heshima\n\nJibu:\nJe, kuna matibabu yoyote? Hakuna matibabu yanayopatikana ya kurekebisha uharibifu wa ubongo uliosababishwa na kiharusi. Matibabu yanalenga kuzuia viharusi vya baadaye kwa kudhibiti au kuepuka magonjwa na hali za kiafya zinazowaweka watu katika hatari kubwa ya kiharusi: shinikizo la damu la juu, kisukari, kolesteroli ya juu, na ugonjwa wa moyo na mishipa ya damu. Matibabu bora ya MID (Dementia ya Viharusi Vingi) ni kinga mapema maishani - kula chakula chenye lishe bora, kufanya mazoezi, kutovuta sigara, kunywa pombe kwa kiasi cha wastani, na kudumisha uzito wa afya.", "label": null}
{"id": "qa-sw-186", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nAsante. Tafadhali, ninatafuta utendaji wa hivi karibuni unaozingatia ushahidi kuhusu tathmini na matibabu ya withdrawal ya pombe na opieti.\n\nJibu:\nWagonjwa wanaoonyesha dalili za kuacha pombe kwa kiwango kidogo wanaweza kutibiwa kama wagonjwa wa nje, mradi hakuna hali nyingine zinazohitaji matibabu ya kulazwa. Wagonjwa wanaoonyesha dalili za kuacha pombe kwa kiwango cha wastani au kali na delirium tremens (DT) wanahitaji matibabu ya kulazwa na kuzingatiwa kulazwa katika kitengo cha wagonjwa mahututi (ICU). Dawa za usingizi na utulivu ndizo dawa kuu za kutibu dalili za kuacha pombe kwa sababu ni dawa zenye uvumilivu-mwingiliano ambazo hurekebisha utendaji wa kemikali ya ubongo inayoitwa GABA. Dawa hizi kwa kawaida ni pamoja na benzodiazepines, barbiturates, propofol, na (katika visa nadra) ethanol.", "label": null}
{"id": "qa-sw-187", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nsiwezi kula nimepoteza Stone 2 (kilo 12.7) sina damu inayotoka je operesheni inaweza kunisaidia siwezi hata kunywa bia siwezi kunywa chai au kahawa nimeanza kuchoka nilikuwa nikijiweka timamu siku zote nilikula nyama ya nguruwe na viazi nikilazimika kutapika nilikuwa na Stone 9 (kilo 57.2) sasa nina Stone 7 (kilo 44.5) nina ukubwa wa 8 (UK) sasa nilikuwa na ukubwa wa 14 (UK) je nitapona kuna tiba nimekuwa na hali hii kwa miezi kadhaa nimeacha kutumia dawa zote sitaamini kitu chochote tena je nitakuwa hivi kwa maisha yangu yote\n\nJibu:\nKupungua uzito - bila kukusudia\n\nKupungua uzito bila kukusudia ni kupungua kwa uzito wa mwili, wakati haukujaribu kupunguza uzito wenyewe. Watu wengi huongeza na kupunguza uzito kiasi wakati wa mwaka. Kupungua kwa pauni 10 AU 5% ya uzito wako wa kawaida kwa miezi 6-12 au chini ya hapo, na hujui sababu. Tatizo hili pia linaweza kuitwa kupungua uzito bila kukusudia.\n\nSababu\n\nKupungua kwa hamu ya kula kunaweza kusababishwa na:\n\n• Kuhisi kuwa na huzuni\n• Saratani, hata wakati dalili zingine hazipo\n• Maambukizi sugu kama vile UKIMWI\n• Magonjwa sugu, kama vile ugonjwa wa mapafu sugu (COPD) au ugonjwa wa Parkinson\n• Dawa, ikiwa ni pamoja na dawa za kemotherapi, na dawa za tezi kuu\n• Matumizi mabaya ya dawa kama vile amphetamines na cocaine\n• Msongo wa mawazo au wasiwasi\n\nMatatizo sugu ya mfumo wa umeng'enyaji yanayopunguza kiasi cha kalori na virutubishi vinavyoingizwa na mwili wako, ikiwa ni pamoja na:\n\n• Kuhara na maambukizi mengine yanayodumu kwa muda mrefu, kama vile vimelea\n• Uvimbe sugu au maambukizi katika kongosho\n• Kuondolewa kwa sehemu ya utumbo mdogo\n• Matumizi kupita kiasi ya dawa za kulainisha choo\n\nSababu zingine kama vile:\n\n• Matatizo ya ulaji, anorexia nervosa (hali ya kukataa kula) ambayo bado hayajatambuliwa\n• Kisukari ambacho bado hakijatambuliwa\n• Tezi kuu inayozidisha kazi\n\nMatunzo ya Nyumbani\n\nMtoa huduma wako wa afya anaweza kupendekeza mabadiliko katika lishe yako na mpango wa mazoezi kutegemea na sababu ya kupungua kwa uzito wako.", "label": null}
{"id": "qa-sw-188", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nJe, nina limfoma. Nini husababisha misuli mkakamao ya baada ya matibabu ya kemotherapia?\n\nJibu:\nMadhara ya kemotherapi — Wagonjwa wengi wanaotibiwa kwa R-CHOP huendelea madhara, na yale ya kawaida zaidi ni pamoja na:\n\n● Homa na kiwango cha chini cha damu — Athari hatari kwa maisha inayoweza kutokea kutokana na kemotherapi ni homa na viwango vya chini vya aina ya chembe nyeupe za damu, zinazojulikana kama seli za kinga (hali hii inaitwa neutropenia ya homa). Yeyote anayepokea kemotherapi na anapata joto la juu zaidi ya 100.4°F (38°C) anapaswa kumpigia simu mtoa huduma wake wa afya mara moja. Hali hii ni dharura ya kimatibabu na inahitaji matibabu ya haraka, kawaida kwa kulazwa hospitalini na kupewa antibiotiki kupitia mshipa (IV).\n\n● Kichefuchefu na kutapika — Kati ya asilimia 30 na 90 ya wagonjwa hupata kichefuchefu na kutapika baada ya R-CHOP. Dawa kadhaa zinaweza kutolewa kabla na baada ya kemotherapi ili kupunguza ukali wake. Hii mara nyingi inajumuisha dexamethasone na aprepitant (Emend), na kipingamizi cha kipokezi cha 5-HT3 (kama vile ondansetron, granisetron, dolasetron, palonosetron, au tropisetron).\n\n● Mmenyuko wa mzio — Mmenyuko wa mzio unaweza kutokea mara ya kwanza dawa ya kemotherapi au immunotherapi inapotolewa, kusababisha kuwa mwekundu; kuwashwa; maumivu ya kifua, mgongo au tumbo; homa; kichefuchefu; kizunguzungu; na dalili nyingine. Haieleweki wazi ni kwa nini aina hii ya mzio hutokea. Dawa kadhaa kwa kawaida hutolewa kabla ya kemotherapi ili kupunguza ukali wa dalili hizi, ikiwa ni pamoja na acetaminophen, diphenhydramine, hydrocortisone (steroid), na dawa ya kupunguza asidi ya tumbo, kama vile ranitidine.\n\n● Dalili za uvunjikaji wa saratani — Dalili za uvunjikaji wa saratani ni hali mbaya, inayoweza kuwa hatari kwa maisha ambayo inaweza kutokea baada ya kuanza matibabu ya kemotherapi. Hutokea kwa sababu seli za uvimbe hufa haraka na kutoa bidhaa za kuvunjika zenye sumu kwenye mtiririko wa damu. Dalili zinaweza kujumuisha kichefuchefu, kutapika, kuharisha, kukosa hamu ya kula, uchovu, damu katika mkojo, matatizo ya moyo, kifafa, misuli kujikaza, na nyinginezo. Matibabu ya kuzuia kwa kawaida hutolewa kabla ya kemotherapi ili kupunguza hatari ya kuendelea dalili za uvunjikaji wa saratani, ikiwa ni pamoja na maji kupitia mshipa na dawa. Pia, vipimo vya damu mara nyingi hufanywa wakati na baada ya matibabu kufuatilia hali hii.\n\n● Matatizo mengine yanayowezekana — Matatizo mengine yanayowezekana ya kemotherapi ni pamoja na sumu kwa moyo au sumu kwa neva, au kupoteza uwezo wa kupata watoto (utasa). Hatari hizi, pamoja na njia za kudhibiti au kufuatilia, zinapaswa kujadiliwa na mtoa huduma wa afya kabla ya kuanza matibabu.", "label": null}
{"id": "qa-sw-189", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nIKIWA MTU AMEKUWA AKITUMIA MOFINI KWA MIAKA (10) KWA AJILI YA KUPUNGUZA MAUMIVU, NA ANAONYESHA DALILI ZISIZO ZA MAFUA ZA KUSHINDWA KUFIKIRIA AU KUWASILIANA, KAMA RAFIKI MWENYE UPENDO, UNAWEZA KUKADIRIA/KUDHANIA KWA AJILI YANGU NI KWA MUDA GANI ADHABU WANAYOPITIA YANAWEZA KUDUMU? WIKI 1 AU MWAKA 1?\n\nJibu:\n3.\"Nimesikia kwamba Mofini ina madhara mengi, na tayari najisikia vibaya vya kutosha.\" Opieti zote zinaweza kusababisha madhara kama vile kichefuchefu, usingizi na kufunga choo. Hata hivyo, madhara yote kwa ujumla yatakoma baada ya siku chache, kadiri mwili wako unavyozoea, na kufunga choo kinaweza kutibiwa kwa urahisi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-190", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nje, kuna matibabu yoyote yanayopatikana?\n\nJibu:\nHakuna tiba ya fibromyalgia (ugonjwa wa maumivu ya misuli na mifupa), lakini matibabu yanaweza kukusaidia kudhibiti dalili zako. Pia, kupata usingizi wa kutosha, kufanya mazoezi, na kula lishe bora kunaweza kusaidia.", "label": null}
{"id": "qa-sw-191", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTafadhali pendekeza daktari mtaalamu anayefaa kwa matibabu\n\nJibu:\nTafuta Daktari wa ACFAS", "label": null}
{"id": "qa-sw-192", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nBaba yangu, mwenye umri wa miaka 65, daima ana maumivu ya mguu wake ambayo anahitaji kutumia dawa\n\nJibu:\nMaumivu ya mguu yanaweza kusababishwa na mkazo wa misuli (pia huitwa mkakamao wa ghafla wa misuli). Sababu za kawaida za mikakamao ni pamoja na:\n\n• Upungufu wa maji mwilini au kiwango kidogo cha potasiamu, sodiamu, kalsiamu, au magnesiamu katika damu\n• Dawa (kama vile diuretics [dawa za kukojoa] na statins [dawa za kupunguza kolesteroli])\n• Uchovu wa misuli au kuumia kutokana na matumizi kupita kiasi, mazoezi mengi sana, au kushikilia msuli katika nafasi moja kwa muda mrefu\n\nHuduma ya Kujihudumia Nyumbani\n\nIkiwa una maumivu ya mguu kutokana na mikakamao au matumizi kupita kiasi, chukua hatua hizi kwanza:\n\n1. Pumzika kadri iwezekanavyo.\n2. Inua mguu wako.\n3. Weka barafu kwa dakika 15. Fanya hivi mara 4 kwa siku, mara nyingi zaidi kwa siku za mwanzo.\n4. Nyoosha taratibu na sukuma misuli inayokakamaa.\n5. Tumia dawa za kupunguza maumivu zinazopatikana bila agizo kama vile acetaminophen au ibuprofen.\n\nHuduma nyingine za nyumbani zitategemea sababu ya maumivu yako ya mguu.\n\nWakati wa Kuwasiliana na Mtaalamu wa Afya\n\nMpigie simu mtoa huduma wako wa afya ikiwa:\n\n• Mguu unauma umevimba au una wekundu.\n• Una homa.\n• Maumivu yako yanazidi unapotembea au kufanya mazoezi na yanapungua unapopumzika.\n• Mguu umebabuka au kuchubuka.\n• Mguu ni baridi na mweupe.\n• Unatumia dawa ambazo zinaweza kusababisha maumivu ya mguu.\n• USIWAHI kuacha kutumia au kubadilisha dawa zako zozote bila kuzungumza na mtoa huduma wako wa afya.\n• Hatua za kujihudumia hazifanyi kazi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-193", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nnjia za asili zisizo za dawa za kuondoa dalili za umenopozi\n\nJibu:\nKuna chaguo mbalimbali zinazopatikana kusaidia kutibu dalili za ukomo wa hedhi (menopause). Taasisi ya Kitaifa ya Uzee (National Institute on Aging) hutoa maelezo ya kina kuhusu baadhi ya matibabu ya ukomo wa hedhi. Aidha, Ofisi ya Afya ya Wanawake ya Wizara ya Huduma za Afya na Binadamu pia hutoa taarifa kuhusu matibabu ya ukomo wa hedhi. Sehemu zifuatazo zinatoa baadhi ya taarifa za ziada.", "label": null}
{"id": "qa-sw-194", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nupele wakati wa hedhi unaendelea hadi kuwashwa kwa uke. kisha inaendeleza maambukizi ya kuvu na majimaji mazito meupe. kisha ninatumia flucanazole (dawa ya kupambana na kuvu) ambayo inaiponya. lakini naogopa kutumia dawa za kibayoteknolojia. tafadhali niambie ni njia gani za jadi au za kienyeji ninaweza kutumia ili kuiepuka. pia nina ngozi inayoathirika kwa urahisi.\n\nJibu:\nNinawezaje kuzuia maambukizi ya kuvu? Unaweza kuchukua hatua za kupunguza hatari ya kupata maambukizi ya kuvu: •Usitumie douche. Kutumia douche huondoa baadhi ya bakteria za kawaida ukeni ambazo zinakukinga dhidi ya maambukizi. •Usitumie bidhaa za kike zenye harufu, ikiwa ni pamoja na sabuni ya kuogea, spray, pedi, na tamponi. •Badilisha tamponi, pedi, na panty liner mara kwa mara. •Usivae chupi zinazobana, pantyhose, suruali, au jeans. Hizi zinaweza kuongeza joto na unyevu katika sehemu yako ya siri. •Vaa chupi zenye kitambaa cha pamba kwenye sehemu ya uke. Chupi za pamba husaidia kukuweka mkavu na hazihifadhi joto na unyevu. •Badilisha nguo za kuogelea na za mazoezi mara tu unapoweza. •Baada ya kutumia choo, daima safisha kutoka mbele kwenda nyuma. •Epuka mabeseni ya maji moto na mabafu ya moto sana. •Ikiwa una kisukari, hakikisha kiwango cha sukari kwenye damu yako kinadhibitiwa vizuri. Je, yogurt inazuia au kutibu maambukizi ya kuvu? Labda. Tafiti zinapendekeza kuwa kula aunsi nane za yogurt yenye \"viini hai\" (bakteria hai zenye manufaa) kila siku au kutumia vidonge vya Lactobacillus acidophilus (aina ya bakteria nzuri) kunaweza kusaidia kuzuia maambukizi ya kuvu. Lakini, utafiti zaidi bado unahitajika kufanywa ili kusema kwa uhakika ikiwa yogurt yenye Lactobacillus au probiotiki (viini vya bakteria nzuri) zingine zinaweza kuzuia au kutibu maambukizi ya kuvu ukeni. Ikiwa unafikiri una maambukizi ya kuvu, muone daktari au muuguzi wako kuhakikisha kabla ya kutumia dawa zozote zisizo na maagizo.", "label": null}
{"id": "qa-sw-195", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nMheshimiwa,\n\nKwa unyenyekevu nataka kukupatia shukrani kwa kutengeneza tovuti hii. Mimi ni Sunil kutoka India na nataka kujisaidia kupitia kwako. Tafadhali nisaidie bwana, nitakushukuru sana (samahani bwana Kiingereza changu si kizuri sana).\n\nKujitolea manii ni burudani yangu. Ni jambo la aibu kwangu kweli bwana. Sasa nimechoka, nataka kujibadilisha. Tafadhali bwana nipe baadhi ya mapendekezo.... Hii ni tabia mbaya katika maisha yangu lakini pia mimi ni mwanafunzi mzuri tangu mwaka jana.............. .......... .......... ninalia... samahani...... Tafadhali nisaidie bwana, tafadhali nijibu kwenye barua pepe yangu.. na niombee bahati.\n\nNajua una moyo wa dhahabu.\n\nJibu:\nFanya miadi na daktari wako wakati wowote unapokuwa na maswali kuhusu kujichua au mambo mengine ya kimapenzi.", "label": null}
{"id": "qa-sw-196", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nBwana, NISAIDIE KUSHINDA HEWA NYINGI TUMBONI ISIYOKOMA. Ninateseka na hali iliyotajwa hapo juu kwa mwaka mmoja sasa. Tafadhali nisaidie kupata suluhisho la kimatibabu. Asante sana.\n\nJibu:\nGesi katika mfumo wa chakula hutoka vyanzo viwili: hewa unayomeza na uvunjikaji wa chakula kisichomeng'enywa na bakteria katika utumbo mkubwa. Vyakula fulani vinaweza kusababisha gesi. Vyakula vinavyosababisha gesi kwa mtu mmoja vinaweza visiwasababishie wengine. Unaweza kupunguza kiasi cha gesi ulicho nacho kwa   • Kunywa maji mengi na vinywaji visivyo na kaboneti   • Kula polepole ili umeze hewa kidogo unapokula   • Kuepuka bidhaa za maziwa ikiwa una kutoweza kuyeyusha laktosi   Dawa zinaweza kusaidia kupunguza gesi au maumivu na kuvimba kunaosababishwa na gesi. Ikiwa dalili zako zinaendelea kukusumbua, mwone mtoa huduma wako ya afya.", "label": null}
{"id": "qa-sw-197", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nTunahitaji matibabu ya tatizo la usawa. Baba yangu anakosa usawa wakati wa kutembea au kupanda ngazi kwa hivyo tafadhali, tafadhali tusaidie kutibu tatizo hili.\n\nJibu:\nMatatizo ya usawa hutibiwa vipi? Jambo la kwanza daktari atafanya ikiwa una tatizo la usawa ni kubaini ikiwa hali nyingine ya kiafya au dawa inasababisha tatizo hilo. Ikiwa ndivyo, daktari wako atatibu hali hiyo, atapendekeza dawa tofauti, au atakupeleka kwa mtaalamu ikiwa hali hiyo iko nje ya utaalam wake. Ikiwa una BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo), daktari wako anaweza kupendekeza mfululizo wa harakati rahisi, kama vile mbinu ya Epley, ambayo inaweza kusaidia kuondoa otoconia (vifungo vidogo vya kalsi) kutoka kwenye njia ya nusu duara. Katika visa vingi, kipindi kimoja hufanya kazi; watu wengine wanahitaji utaratibu huo mara kadhaa ili kupunguza kizunguzungu chao. Kielelezo 1: Sikio na mfumo wa usawa Kuondoa otoconia kwa kutumia mbinu ya Epley Chanzo: NIDCD (Taasisi ya Kitaifa ya Uziwi na Matatizo Mengine ya Mawasiliano) Ikiwa umegunduliwa kuwa na ugonjwa wa Ménière, daktari wako anaweza kupendekeza ufanye mabadiliko fulani katika mlo wako na, ikiwa wewe ni mvutaji sigara, uache kuvuta sigara. Dawa za kupambana na kizunguzungu au kichefuchefu zinaweza kupunguza dalili zako, lakini pia zinaweza kukufanya ulale. Dawa zingine, kama vile gentamicin (antibiotiki) au corticosteroids zinaweza kutumika. Ingawa gentamicin inaweza kupunguza kizunguzungu zaidi kuliko corticosteroids, wakati mwingine husababisha upotezaji wa kudumu wa kusikia. Katika baadhi ya kesi kali za ugonjwa wa Ménière, upasuaji kwenye viungo vya usawa unaweza kuhitajika. Baadhi ya watu wenye tatizo la usawa huenda wasiweze kuondoa kabisa kizunguzungu chao na watahitaji kutafuta njia za kukabiliana nacho. Mterapi wa ukarabati wa usawa anaweza kukusaidia kutengeneza mpango wa matibabu wa kibinafsi. Zungumza na daktari wako kuhusu ikiwa ni salama kuendesha gari, pamoja na njia za kupunguza hatari ya kuanguka na kuumia wakati wa shughuli za kila siku, kama vile unapopanda au kushuka ngazi, unapotumia bafu, au unapofanya mazoezi. Ili kupunguza hatari ya kuumia kutokana na kizunguzungu, epuka kutembea gizani. Unapaswa pia kuvaa viatu vya visigino vifupi au viatu vya kutembea ukiwa nje. Ikihitajika, tumia fimbo au kifaa cha kusaidia kutembea (walker) na ubadilishe hali katika nyumba yako na mahali pa kazi, kama vile kuongeza reli za kushikilia.", "label": null}
{"id": "qa-sw-198", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nni nini mtindo wa kupona baada ya kupata kiharusi?\n\nJibu:\nMwelekeo (Utabiri)\nJinsi mtu anavyofanya baada ya kiharusi hutegemea:\n    Aina ya kiharusi\n    Kiasi cha chembe chembe za ubongo zilizoathirika\n    Kazi gani za mwili zimeathiriwa\n    Kwa haraka kiasi gani matibabu yametolewa\n\nMatatizo ya kutembea, kufikiri, na kuzungumza mara nyingi huimarika katika wiki hadi miezi baada ya kiharusi. Watu wengi waliopata kiharusi wataendelea kuimarika katika miezi au miaka baada ya kiharusi chao. Zaidi ya nusu ya watu waliopata kiharusi wanaweza kufanya kazi na kuishi nyumbani. Wengine hawawezi kujitunza wenyewe.\n\nIkiwa matibabu kwa dawa za kuyeyusha viganda vya damu yatafanikiwa, dalili za kiharusi zinaweza kutoweka. Hata hivyo, wagonjwa mara nyingi hawafiki hospitalini mapema vya kutosha kupokea dawa hizi, au hawawezi kuchukua dawa hizi kwa sababu ya hali ya kiafya.\n\nWatu wanaopata kiharusi cha iskemia (kukosa damu kwenye ubongo) wana nafasi bora ya kuishi kuliko wale wanaopata kiharusi cha hemorrhage (kuvuja damu kwenye ubongo).\n\nHatari ya kiharusi cha pili ni ya juu zaidi wakati wa wiki au miezi baada ya kiharusi cha kwanza. Hatari huanza kupungua pole pole baada ya kipindi hiki.", "label": null}
{"id": "qa-sw-199", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNi nani ambaye ni mtaalam wa macho aliyethibitishwa katika au karibu na eneo la Nashville, TN ambaye hufanya upasuaji wa strabismus (hali ya macho kutazama pande tofauti)?\n\nTafadhali nisaidie kupata daktari anayeaminika ambaye hufanya aina hii ya upasuaji.\n\nJibu:\nTafuta Daktari wa Jicho (MD) (Chama cha Marekani cha Upasuaji wa Macho - AAO)", "label": null}
{"id": "qa-sw-200", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "sw", "text": "Swali:\nNingependa kupata taarifa kuhusu taratibu za matibabu za hernia ya hiatus/urejeshi wa asidi. Nimechoka kutumia dawa ya Nexium.\n\nJibu:\nMATIBABU YA REFLEKSI Ugonjwa wa refleksi ya tumbo na koo hutibiwa kutegemea ukali wake.", "label": null}
{"id": "qa-th-001", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-002", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เอกสารความรู้เกี่ยวกับภาวะอะไมลอยโดซิสของหัวใจ กรุณาแจ้งว่าฉันสามารถหาเอกสารเกี่ยวกับภาวะอะไมลอยโดซิสของหัวใจได้จากที่ใด ลุงของฉันเพิ่งเสียชีวิตเมื่อวานนี้จากความผิดปกตินี้ เนื่องจากเป็นความผิดปกติที่พบได้ค่อนข้างหายาก และเพื่อเป็นการรำลึกถึงเขา ฉันต้องการแจกเอกสารในพิธีศพของเขา ฉันเป็นพนักงาน NIH ที่เกษียณแล้ว จึงคุ้นเคยกับแคมปัส หากมีเอกสารที่ NIH ที่ฉันสามารถไปรับได้ ขอบคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-003", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-004", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-005", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะอะไมลอยโดซิสของหัวใจเป็นความผิดปกติที่เกิดจากการสะสมของโปรตีนผิดปกติ (อะไมลอยด์) ในเนื้อเยื่อหัวใจ การสะสมเหล่านี้ทำให้หัวใจทำงานได้ไม่เป็นปกติ", "label": null}
{"id": "qa-th-006", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-007", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เอกสารเกี่ยวกับอะไมลอยโดซิสของหัวใจ กรุณาแจ้งให้ทราบว่าฉันจะหาเอกสารเกี่ยวกับอะไมลอยโดซิสของหัวใจได้จากที่ใด ลุงของฉันเสียชีวิตจากความผิดปกตินี้เมื่อวานนี้ เนื่องจากเป็นโรคที่พบได้ยากมาก และเพื่อเป็นเกียรติแก่เขา ฉันอยากจะแจกเอกสารในพิธีศพ ฉันเป็นพนักงาน NIH ที่เกษียณแล้ว จึงคุ้นเคยกับวิทยาเขต หากมีเอกสารที่ NIH ที่ฉันสามารถไปรับได้ ขอบคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-008", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-009", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-010", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คำว่า \"อะไมลอยโดซิส\" ไม่ได้หมายถึงโรคเดียว แต่เป็นกลุ่มของโรคที่มีการสะสมแทรกซึมของโปรตีนในเนื้อเยื่อในรูปแบบโครงสร้างแผ่นพับเบตา (beta-pleated sheets) ชนิดย่อยของโรคถูกกำหนดโดยโปรตีนที่ไปสะสม แม้ว่าจะมีการอธิบายชนิดย่อยไว้หลายสิบชนิด แต่ส่วนใหญ่พบได้น้อยมากหรือมีความสำคัญทางคลินิกจำกัด การวิเคราะห์นี้จะมุ่งเน้นที่รูปแบบระบบหลักของอะไมลอยโดซิส ซึ่งทั้งสองชนิดมักเกี่ยวข้องกับหัวใจ", "label": null}
{"id": "qa-th-011", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-012", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ไมเกรนดูเหมือนจะเป็นกลุ่มอาการหลากหลายมากกว่าจะเป็นโรคเดียวที่วินิจฉัยได้ง่าย ปัจจุบันมีการใช้วิธีรักษาไมเกรนแบบใหม่หลายวิธี แต่ดูเหมือนว่าแต่ละวิธีจะใช้ได้กับภาวะเฉพาะเพียงบางส่วน ตัวอย่างเช่น ลูกสาวของผมได้ลองการรักษาหลายวิธี (QEEG, HEG, TMS, topamax, ...) แต่ไม่ประสบความสำเร็จ มีงานวิจัยใดบ้างที่ระบุว่าการรักษาชนิดใดมีประสิทธิภาพกับไมเกรนชนิดใด?", "label": null}
{"id": "qa-th-013", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-014", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-015", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยังไม่มีวิธีรักษาไมเกรนให้หายขาดเนื่องจากยังไม่เข้าใจพยาธิสรีรวิทยาอย่างสมบูรณ์ การรักษาไมเกรนด้วยยามีสองแนวทาง: ป้องกันการเกิดอาการ หรือบรรเทาอาการระหว่างที่กำเริบ การป้องกันประกอบด้วยการใช้ยาและการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม ยาที่พัฒนาขึ้นเดิมสำหรับโรคลมชัก ภาวะซึมเศร้า หรือความดันโลหิตสูงเพื่อป้องกันการกำเริบในอนาคต แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพสูงในการรักษาไมเกรน Botulinum toxin A แสดงประสิทธิภาพในการป้องกันไมเกรนเรื้อรัง ด้านพฤติกรรม กลยุทธ์การจัดการความเครียด เช่น การออกกำลังกาย เทคนิคการผ่อนคลาย biofeedback และวิธีการอื่นที่ออกแบบมาเพื่อลดความไม่สบายประจำวัน อาจลดจำนวนและความรุนแรงของการกำเริบไมเกรน การบันทึกสิ่งกระตุ้นส่วนบุคคลให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์สำหรับการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเพื่อหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น รวมถึงการพิจารณาอาหาร การรับประทานอาหารตามเวลาพร้อมดื่มน้ำเพียงพอ การหยุดยาบางชนิด และการนอนหลับที่สม่ำเสมอ การรักษาด้วยฮอร์โมนอาจช่วยสตรีบางคนที่ไมเกรนเกี่ยวข้องกับรอบเดือน แนะนำโปรแกรมลดน้ำหนักสำหรับผู้ที่อ้วนและเป็นไมเกรน การบรรเทาอาการหรือการรักษาเฉียบพลันระหว่างการกำเริบประกอบด้วย sumatriptan ยากลุ่ม ergotamine และยาแก้ปวดเช่น ibuprofen และ aspirin ยิ่งให้การรักษาเร็วเท่าไร ประสิทธิภาพยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น", "label": null}
{"id": "qa-th-016", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-017", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คุณจะทราบได้เมื่อใดและอย่างไรว่าคุณมีภาวะตาบอดกลางคืนแต่กำเนิด?", "label": null}
{"id": "qa-th-018", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-019", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะตาบอดกลางคืนแต่กำเนิดแบบคงที่ที่ถ่ายทอดผ่านโครโมโซม X (X-linked congenital stationary night blindness) เป็นความผิดปกติของจอประสาทตา ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อเฉพาะทางที่อยู่ด้านหลังลูกตา ทำหน้าที่ตรวจจับแสงและสี ผู้ที่มีภาวะนี้มักมองเห็นลำบากในที่แสงน้อย (ตาบอดกลางคืน) และอาจมีปัญหาการมองเห็นอื่น ๆ เช่น ความคมชัดลดลง สายตาสั้นมาก (high myopia) การสั่นของลูกตาโดยไม่ตั้งใจ (nystagmus) และตาเหล่ (strabismus) โดยทั่วไปการมองเห็นสีมักไม่ถูกรบกวน ปัญหาการมองเห็นดังกล่าวเป็นแต่กำเนิด คือมีตั้งแต่แรกเกิด และมักคงที่ (ไม่เปลี่ยนแปลงมาก) ตามกาลเวลา นักวิจัยจำแนกภาวะนี้เป็น 2 ชนิดหลัก คือ แบบสมบูรณ์ (complete) และแบบไม่สมบูรณ์ (incomplete) ซึ่งมีอาการใกล้เคียงกัน อย่างไรก็ตาม ผู้ที่เป็นแบบสมบูรณ์จะมีอาการตาบอดกลางคืนทุกราย ขณะที่แบบไม่สมบูรณ์บางรายอาจไม่มีอาการตาบอดกลางคืน การแยกชนิดทำได้จากสาเหตุทางพันธุกรรมและผลการตรวจอิเล็กโตรเรตินโนแกรม (electroretinogram; ERG) ซึ่งเป็นการวัดการทำงานของจอประสาทตา", "label": null}
{"id": "qa-th-020", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-021", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การเปลี่ยนแปลงของยีนหรือโครโมโซมของ MSUD คืออะไร? คำอธิบายของ MSUD ในภาษาทางเทคนิคและภาษาง่ายคืออะไร? MSUD มีวิธีรักษาหรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-022", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-023", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การกลายพันธุ์ในยีน BCKDHA, BCKDHB และ DBT สามารถทำให้เกิดโรคปัสสาวะกลิ่นน้ำเชื่อมเมเปิล (maple syrup urine disease, MSUD) ได้ ยีนทั้งสามนี้ให้คำสั่งในการสร้างโปรตีนที่ทำงานร่วมกันเป็นคอมเพล็กซ์ คอมเพล็กซ์โปรตีนนี้มีความจำเป็นต่อการสลายกรดอะมิโน leucine, isoleucine และ valine ซึ่งพบในอาหารหลายชนิด โดยเฉพาะอาหารโปรตีนสูง เช่น นม เนื้อ และไข่ การกลายพันธุ์ในยีนใดๆ ในสามยีนนี้จะลดทอนหรือทำให้หน้าที่ของคอมเพล็กซ์โปรตีนหมดไป ส่งผลให้การสลาย leucine, isoleucine และ valine ตามปกติไม่เกิดขึ้น ผลคือกรดอะมิโนเหล่านี้และสารเมแทบอไลต์ของมันจะสะสมในร่างกาย เนื่องจากระดับที่สูงของสารเหล่านี้เป็นพิษต่อสมองและอวัยวะอื่นๆ การสะสมดังกล่าวจึงนำไปสู่ปัญหาสุขภาพร้ายแรงที่เกี่ยวข้องกับโรคปัสสาวะกลิ่นน้ำเชื่อมเมเปิล", "label": null}
{"id": "qa-th-024", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-025", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันเกิดมาพร้อมกับโรคเบาจืด และมีปัญหามากมายตั้งแต่เซลล์ถูกเอาออกตอนฉันอายุ 22 ปี และ ALL", "label": null}
{"id": "qa-th-026", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-027", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคเบาจืดเป็นภาวะที่พบไม่บ่อยซึ่งไตไม่สามารถป้องกันการขับน้ำออกทางปัสสาวะได้", "label": null}
{"id": "qa-th-028", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-029", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันอาจมีรอยฉีกขาดที่ทวารหนักอยู่สองแห่ง และต้องการคุยกับใครสักคนเพื่อขอข้อมูลและการสนับสนุน", "label": null}
{"id": "qa-th-030", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-031", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รอยฉีกขาดที่ทวารหนักคือการแยกหรือฉีกขาดขนาดเล็กของเนื้อเยื่อบางชื้น (เยื่อบุเมือก) ที่บุอยู่บริเวณไส้ตรงส่วนล่าง (ทวารหนัก)", "label": null}
{"id": "qa-th-032", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-033", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีงานวิจัยใดบ้างที่ระบุว่าบุคคลอาจเริ่มมีสัญญาณหรืออาการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้เร็วเพียงใด?", "label": null}
{"id": "qa-th-034", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-035", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการบวมและปวดตามข้อ โรคข้ออักเสบชนิดต่างๆ มีอาการต่างกัน โดยทั่วไปผู้ป่วยโรคข้ออักเสบส่วนใหญ่มักมีอาการปวดและข้อตึง โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีลักษณะเด่นคือเยื่อบุข้ออักเสบ การอักเสบนี้ทำให้บริเวณข้ออุ่น แดง บวม และปวด ผู้ป่วยมักรู้สึกไม่สบาย เพลีย และบางครั้งมีไข้ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มักเกิดแบบสมมาตร หากเข่าหรือมือข้างใดข้างหนึ่งมีอาการ อีกข้างก็มักมีอาการเช่นกัน การตรวจวินิจฉัย โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อาจวินิจฉัยได้ยากในระยะแรกด้วยหลายสาเหตุ เนื่องจากไม่มีการทดสอบใดทดสอบเดียวที่ยืนยันโรคนี้ได้ อีกทั้งอาการแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล และอาจรุนแรงมากหรือน้อยต่างกัน การทดสอบที่ใช้บ่อยสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ได้แก่:- การตรวจปัจจัยรูมาตอยด์ (rheumatoid factor; RF) ปัจจัยรูมาตอยด์เป็นแอนติบอดีที่ท้ายที่สุดพบในเลือดของผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ผู้ป่วยทุกรายจะมีผลบวกต่อ RF โดยเฉพาะในระยะแรกของโรค และบางคนที่มีผลบวกต่อ RF ก็อาจไม่พัฒนาเป็นโรคนี้- การตรวจแอนติบอดีต่อซิทรุลลีน (anti-CCP) การตรวจเลือดนี้ตรวจหาแอนติบอดีต่อ cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) ซึ่งมักพบผลบวกในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และอาจให้ผลบวกได้แม้หลายปีก่อนเกิดอาการ เมื่อใช้ร่วมกับการตรวจ RF ผลของการตรวจ anti-CCP มีประโยชน์มากในการยืนยันการวินิจฉัย- การตรวจอื่นๆ ที่พบบ่อย ได้แก่ อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) ซึ่งบ่งชี้การอักเสบในร่างกาย การตรวจนับเม็ดเลือดขาว และการตรวจเลือดหาโลหิตจาง การวินิจฉัยอาจใช้เวลา อาการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อาจคล้ายกับโรคข้ออักเสบชนิดอื่นหรือภาวะข้อผิดปกติอื่นๆ จึงอาจต้องใช้เวลาพอสมควรในการตัดโรคอื่นออกไป อาการทั้งหมดมักค่อยๆ พัฒนา และในระยะแรกอาจมีอาการเพียงไม่กี่อย่างเท่านั้น ศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์", "label": null}
{"id": "qa-th-036", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-037", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีงานวิจัยที่ระบุหรือไม่ว่าบุคคลอาจเริ่มมีอาการหรืออาการแสดงของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้ตั้งแต่เมื่อใด?", "label": null}
{"id": "qa-th-038", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-039", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีลักษณะเด่นคือการอักเสบของเยื่อบุข้อ ซึ่งทำให้เกิดความร้อน แดง บวม และปวดรอบข้อ ความปวดในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์แตกต่างกันมากในแต่ละคน ซึ่งแพทย์ยังไม่เข้าใจสาเหตุทั้งหมด ปัจจัยที่มีส่วนทำให้ปวดได้แก่ การบวมภายในข้อ ระดับความร้อนหรือความแดงที่เกิดขึ้น และความเสียหายที่เกิดขึ้นภายในข้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-040", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-041", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "บทความนิยาม ‘conversion disorder’ ในบทความของคุณที่นิยาม ‘conversion disorder’ [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm] มีข้อความว่า “Conversion disorder เป็นภาวะสุขภาพจิตที่บุคคลมีอาการตาบอด อัมพาต หรืออาการของระบบประสาทอื่นๆ ที่ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยการประเมินทางการแพทย์” ซึ่งเหมือนสื่อว่าอาการทางกายนั้นเป็นอาการจริง แต่แพทย์ยัง ‘หาสาเหตุ’ ไม่เจอ อย่างไรก็ตาม เมื่อผมไปดูแหล่งอื่น บทความอีกแห่งระบุความผิดปกตินี้ว่าเป็น “ความพิการทางกายที่ไม่ได้เกิดจากความบกพร่องทางกายภาพใดๆ” ดังนั้นผมจึงตีความว่า อาการที่มองเห็นได้จริงด้วยตา แต่เมื่อทดสอบหาเส้นประสาทเสียหรือกระดูกหักกลับไม่พบหลักฐาน—ใช่ไหม? นี่คือคำจำกัดความที่ผมได้จากแหล่งอื่นเกี่ยวกับความผิดปกตินี้ ตัวอย่างเช่น มีคนอ้างว่าตาบอด ตามที่ผู้สอนของผมอธิบายไว้ และเมื่อพาเขาไปใกล้ขอบที่สูง เขาไม่เดินตกจากขอบนั้น ผมยังสมมติด้วยว่าการตรวจตา เช่น เรตินาหรือรูม่านตา ก็ไม่พบสิ่งผิดปกติที่มีนัยสำคัญด้วย ใช่ไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-042", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-043", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การตรวจวินิจฉัยไม่พบสาเหตุทางกายสำหรับอาการดังกล่าว แพทย์จะตรวจร่างกายและอาจสั่งตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติม เพื่อยืนยันว่าไม่มีสาเหตุทางกายที่อธิบายอาการนั้นได้", "label": null}
{"id": "qa-th-044", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-045", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันเป็นแผลปริขอบทวารหนัก (anal fissure) มาประมาณสองปีแล้ว และตลอดเวลานี้ก็ไม่หายเลย ควรทำอย่างไรดี? ขอบคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-046", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-047", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แผลปริขอบทวารหนักส่วนใหญ่สามารถหายได้เองและไม่จำเป็นต้องรักษา สำหรับทารก เพื่อป้องกันหรือรักษา ควรเปลี่ยนผ้าอ้อมบ่อย ๆ และทำความสะอาดบริเวณนั้นอย่างอ่อนโยน เด็กและผู้ใหญ่: ความกังวลเรื่องความเจ็บปวดขณะถ่ายอุจจาระอาจทำให้เลี่ยงการถ่าย แต่การไม่ถ่ายจะทำให้อุจจาระแข็งขึ้นและทำให้แผลปริขอบทวารหนักแย่ลง ป้องกันอุจจาระแข็งและท้องผูกโดย: - ปรับอาหาร รับประทานไฟเบอร์/กากใยให้มากขึ้น เช่น ผลไม้ ผัก และธัญพืช - ดื่มน้ำให้มากขึ้น - ใช้ยาทำให้อุจจาระนิ่ม (stool softeners) การทายาหรือครีมต่อไปนี้บริเวณนั้นอาจช่วยปลอบประโลมผิว: - ครีมยาชาเฉพาะที่ หากความปวดรบกวนการถ่ายอุจจาระ - petroleum jelly (วาสลีน) - zinc oxide, hydrocortisone cream 1%, Preparation H และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ การแช่น้ำอุ่นเฉพาะก้น (sitz bath) คือการแช่น้ำอุ่นเพื่อช่วยการสมานและทำความสะอาด ควรแช่วันละ 2–3 ครั้ง โดยให้ระดับน้ำท่วมเฉพาะสะโพกและก้น หากแผลปริขอบทวารหนักไม่ดีขึ้นด้วยการดูแลตนเอง การรักษาอาจประกอบด้วย: - ฉีด Botox เข้าที่กล้ามเนื้อหูรูดทวารหนัก - ผ่าตัดเล็กเพื่อคลายกล้ามเนื้อหูรูดทวารหนัก - ยาทาเฉพาะที่ตามแพทย์สั่ง เช่น nitrates หรือ calcium channel blockers ทาบริเวณแผลเพื่อช่วยคลายกล้ามเนื้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-048", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-049", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ลูกสาวของฉันเป็นกลุ่มอาการเมงคีส (Menkes syndrome) อยากทราบว่าควรดำเนินการอย่างไร ขอบคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-050", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-051", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แหล่งข้อมูลต่อไปนี้กล่าวถึงการวินิจฉัยหรือการดูแลจัดการกลุ่มอาการเมงคีส:", "label": null}
{"id": "qa-th-052", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- GeneReviews: ความผิดปกติของการขนส่งทองแดงที่เกี่ยวข้องกับ ATP7A (ATP7A-Related Copper Transport Disorders)", "label": null}
{"id": "qa-th-053", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Genetic Testing Registry: กลุ่มอาการผมบิดงอของเมงคีส (Menkes kinky-hair syndrome)", "label": null}
{"id": "qa-th-054", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- สารานุกรม MedlinePlus: ทองแดงในอาหาร (Copper in diet)", "label": null}
{"id": "qa-th-055", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- สารานุกรม MedlinePlus: กลุ่มอาการเมงคีส (Menkes syndrome)", "label": null}
{"id": "qa-th-056", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แหล่งข้อมูลจาก MedlinePlus ต่อไปนี้มีข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการดูแลจัดการภาวะสุขภาพต่างๆ:", "label": null}
{"id": "qa-th-057", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การตรวจวินิจฉัย", "label": null}
{"id": "qa-th-058", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การรักษาด้วยยา", "label": null}
{"id": "qa-th-059", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ", "label": null}
{"id": "qa-th-060", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม", "label": null}
{"id": "qa-th-061", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การดูแลแบบประคับประคอง", "label": null}
{"id": "qa-th-062", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-063", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ไม่มีบริการดูแลสุขภาพสำหรับลูกชายของฉันซึ่งกำลังทุกข์จากภาวะไม่พอใจในเพศกำเนิด เราจะช่วยเขาได้อย่างไร? เขาเคยทำงานหลังจบมัธยมปลายโดยไม่มีปัญหา ตอนนี้ไม่ทำงานและขังตัวเองอยู่ในห้องตลอด 24 ชั่วโมง ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับภาวะนี้ในพื้นที่ของเรา เราอาศัยอยู่ที่ [LOCATION] ในพื้นที่ไม่มีความช่วยเหลือ เราควรทำอย่างไร? เขาเคยมีความคิดไม่ดีมาแล้ว กรุณาช่วยให้ข้อมูลบางอย่าง ขอบคุณ [NAME] [LOCATION] [CONTACT]", "label": null}
{"id": "qa-th-064", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-065", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สำหรับเด็ก แนะนำให้ทำจิตบำบัดรายบุคคลและครอบครัว เพื่อสร้างสภาพแวดล้อมที่สนับสนุนทั้งที่บ้านและในโรงเรียน สำหรับผู้ใหญ่ แนะนำให้ทำจิตบำบัดรายบุคคล และหากเหมาะสม จิตบำบัดคู่รัก การปรับเปลี่ยนเพศผ่านการผ่าตัดและการบำบัดด้วยฮอร์โมนเป็นทางเลือกหนึ่ง แต่อาจยังคงมีปัญหาเกี่ยวกับอัตลักษณ์หลงเหลืออยู่ภายหลังการรักษานี้", "label": null}
{"id": "qa-th-066", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-067", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แม่ของฉันเพิ่งเสียชีวิตจากภาวะลำไส้ขาดเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ คำถามของฉันคือ เธออยู่ในห้องฉุกเฉินนาน 12 ชั่วโมงกว่าที่ศัลยแพทย์ทั่วไปจะมาดู และตอนนั้นเขาก็ยังไม่มั่นใจว่าเป็นภาวะนี้ เขาบอกว่าจะมาตรวจเธอในตอนเช้าเมื่อเธอถูกย้ายเข้า ICU เรียบร้อย (ตอนนั้นเป็นเวลา 23.00 น.) ฉันคุยกับเธอครั้งสุดท้ายตอนเที่ยงคืนคืนนั้น และนั่นเป็นครั้งสุดท้ายที่เธอยังรู้สึกตัว เมื่อถึง ICU เพียง 2–3 ชั่วโมงถัดมา เธอไม่ตอบสนองและถูกใส่เครื่องพยุงชีพ สุดท้ายมีการผ่าตัดในช่วงบ่ายวันนั้น และจำเป็นต้องตัดลำไส้เล็กออกไป 90% เธอเสียชีวิตในช่วงหัวค่ำของวันถัดมา คำถามของฉันคือ พวกเขารอนานเกินไปในการลงมือรักษาเธอหรือไม่? เธอจะสามารถรอดได้หรือไม่ถ้าผ่าตัดเร็วกว่านั้น? ฉันอาจจะกำลังพิจารณาฟ้องร้อง... กรุณาให้คำแนะนำหรือคำตอบต่อคำถามของฉันด้วย ขอบคุณ!", "label": null}
{"id": "qa-th-068", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-069", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะช็อกจากการติดเชื้อมีอัตราการเสียชีวิตสูง อัตราการเสียชีวิตขึ้นอยู่กับอายุและสุขภาพโดยรวมของผู้ป่วย สาเหตุของการติดเชื้อ จำนวนอวัยวะที่ล้มเหลว และความรวดเร็วกับความเข้มข้นของการเริ่มการรักษาทางการแพทย์", "label": null}
{"id": "qa-th-070", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-071", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สามีของฉันได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น Rocky Mountain Spotted Fever เมื่อประมาณ 6 ปีครึ่งที่แล้ว ต่อมาเมื่อประมาณ 1 ปีครึ่งที่แล้ว เขาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น Lyme Disease เมื่อเขาเคยเป็นทั้งสองโรคนี้แล้ว ร่างกายของเขาอาจเกิดความเสียหายอะไรได้บ้าง (ถ้ามี) ตั้งแต่นั้นมาเขามีปัญหาสุขภาพมากมาย และตอนนี้ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 2", "label": null}
{"id": "qa-th-072", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-073", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-074", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากวินิจฉัยได้ตั้งแต่ระยะแรก Lyme Disease สามารถรักษาหายได้ด้วยยาปฏิชีวนะ หากไม่ได้รับการรักษา อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวกับข้อ หัวใจ และระบบประสาท แต่อาการเหล่านี้ยังคงรักษาได้และมีโอกาสหาย ในบางกรณีที่พบไม่บ่อย ผู้ป่วยอาจยังคงมีอาการที่รบกวนการใช้ชีวิตประจำวันหลังได้รับยาปฏิชีวนะแล้ว ภาวะนี้เรียกว่า post-Lyme disease syndrome โดยสาเหตุยังไม่ทราบแน่ชัด อาการที่เกิดขึ้นหลังหยุดยาปฏิชีวนะอาจไม่ใช่สัญญาณของการติดเชื้อที่ยังคงดำเนินอยู่ และอาจไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ", "label": null}
{"id": "qa-th-075", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-076", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พ่อของฉันเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ (คาร์ดิโอไมโอพาธี) ทางพันธุกรรม เขาอายุ 83 ปี ก่อนหน้านี้ปกติดีมาตลอด แต่เมื่อไม่นานมานี้เริ่มมีอาการหายใจลำบาก และต้องเข้าโรงพยาบาลสองครั้ง แพทย์บอกว่ามีโรคหลายอย่างกำลังส่งผลกระทบต่อหัวใจของเขา ฉันอยากทราบให้ชัดเจนว่ากำลังเกิดอะไรขึ้น และเขาควรระมัดระวังอะไรในอนาคต โอกาสการรอดชีวิตเป็นอย่างไร ช่วยด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-077", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-078", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พยากรณ์โรคขึ้นกับหลายปัจจัย ได้แก่: - สาเหตุและชนิดของโรคกล้ามเนื้อหัวใจ - การตอบสนองต่อการรักษา - ระดับความรุนแรงของปัญหาหัวใจ ภาวะหัวใจล้มเหลวมักเป็นภาวะเรื้อรัง และอาจแย่ลงได้ตามเวลา บางคนพัฒนาไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง ซึ่งในกรณีนี้ยา การผ่าตัด และการรักษาอื่นๆ อาจไม่ช่วยได้มาก ผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจบางชนิดมีความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อันตราย", "label": null}
{"id": "qa-th-079", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-080", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดี ชื่อ [NAME] มาจากอินเดีย กำลังป่วยเป็นไทฟอยด์ โปรดช่วยแนะนำด้วย มีคำถาม: ได้รับการรักษามา 1 ปีแล้ว แต่ตอนนี้ยังไม่หายดี โปรดบอกวิธีแก้ไขให้หน่อยได้ไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-081", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-082", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาจให้สารน้ำและอิเล็กโทรไลต์ทางหลอดเลือดดำ (IV/เข้าหลอดเลือดดำ) หรืออาจให้ดื่มน้ำผสมผงเกลือแร่ ยาปฏิชีวนะใช้เพื่อกำจัดเชื้อแบคทีเรีย ปัจจุบันอัตราการดื้อยาปฏิชีวนะเพิ่มขึ้นทั่วโลก ดังนั้นผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณจะตรวจสอบคำแนะนำล่าสุดก่อนเลือกยาปฏิชีวนะ", "label": null}
{"id": "qa-th-083", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-084", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Atypical pneumonia: มีโอกาสเกิดซ้ำภายในเวลาน้อยกว่าหนึ่งเดือนหลังการรักษามากน้อยเพียงใด?", "label": null}
{"id": "qa-th-085", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-086", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-087", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคปอดติดเชื้อแบบไม่รุนแรงจากเชื้อ Mycoplasma หรือ Chlamydophila จะดีขึ้นเมื่อได้รับยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม ปอดบวมจากเชื้อ Legionella อาจรุนแรงและก่อให้เกิดปัญหาได้ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีไตวาย เบาหวาน โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) หรือมีภูมิคุ้มกันอ่อนแอ และอาจทำให้เสียชีวิตได้", "label": null}
{"id": "qa-th-088", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-089", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ช่วยส่งข้อมูลเกี่ยวกับ fibromyalgia ด้วยได้ไหม", "label": null}
{"id": "qa-th-090", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-091", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-092", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Fibromyalgia เป็นกลุ่มอาการที่พบได้บ่อย ซึ่งผู้ป่วยมีอาการปวดเรื้อรังที่กระจายทั่วร่างกาย อาการปวดมักสัมพันธ์กับความอ่อนเพลีย ปัญหาการนอน ปวดศีรษะ ภาวะซึมเศร้า และความวิตกกังวล ผู้ที่เป็นโรคนี้ยังอาจมีอาการกดเจ็บที่ข้อต่อ กล้ามเนื้อ เอ็น และเนื้อเยื่ออ่อนอื่นๆ ด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-093", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-094", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ช่วยส่งข้อมูลเกี่ยวกับโรค fibromyalgia เพิ่มเติมให้ด้วยได้ไหม", "label": null}
{"id": "qa-th-095", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-096", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป fibromyalgia เป็นความผิดปกติที่ทำให้เกิดอาการปวดกล้ามเนื้อและอ่อนเพลีย ผู้ป่วยมักมีจุดกดเจ็บตามร่างกาย จุดกดเจ็บคือบริเวณเฉพาะ เช่น คอ ไหล่ หลัง สะโพก แขน และขา ซึ่งจะเจ็บเมื่อมีการกด", "label": null}
{"id": "qa-th-097", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการอื่น ๆ ที่อาจพบ ได้แก่", "label": null}
{"id": "qa-th-098", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการอื่น ๆ ที่อาจพบ ได้แก่", "label": null}
{"id": "qa-th-099", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- นอนหลับยาก", "label": null}
{"id": "qa-th-100", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ตึงแข็งตอนเช้า", "label": null}
{"id": "qa-th-1000", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• ผู้ใหญ่ดื่มแอลกอฮอล์วันละ 3 แก้วขึ้นไปในขณะใช้ผลิตภัณฑ์นี้", "label": null}
{"id": "qa-th-1001", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1002", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ห้ามใช้", "label": null}
{"id": "qa-th-1003", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• ร่วมกับยาอื่นใดที่มีอะเซตามิโนเฟน (ทั้งยาตามใบสั่งแพทย์และยาที่ซื้อเองได้) หากไม่แน่ใจว่ายามีอะเซตามิโนเฟนหรือไม่ ให้ถามแพทย์หรือเภสัชกร", "label": null}
{"id": "qa-th-1004", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• หากคุณแพ้อะเซตามิโนเฟนหรือส่วนประกอบที่ไม่ออกฤทธิ์ในผลิตภัณฑ์นี้", "label": null}
{"id": "qa-th-1005", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1006", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หยุดใช้และปรึกษาแพทย์หาก", "label": null}
{"id": "qa-th-1007", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• อาการปวดแย่ลงหรือเป็นนานเกิน 10 วันในผู้ใหญ่", "label": null}
{"id": "qa-th-1008", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• อาการปวดแย่ลงหรือเป็นนานเกิน 5 วันในเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปี", "label": null}
{"id": "qa-th-1009", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• ไข้แย่ลงหรือเป็นนานเกิน 3 วัน", "label": null}
{"id": "qa-th-101", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปวดศีรษะ", "label": null}
{"id": "qa-th-1010", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• มีอาการใหม่เกิดขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-1011", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• มีอาการแดงหรือบวม", "label": null}
{"id": "qa-th-1012", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สิ่งเหล่านี้อาจเป็นสัญญาณของภาวะรุนแรง", "label": null}
{"id": "qa-th-1013", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1014", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากตั้งครรภ์หรือให้นมบุตร ควรปรึกษาบุคลากรทางการแพทย์ก่อนใช้", "label": null}
{"id": "qa-th-1015", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เก็บให้พ้นมือเด็ก", "label": null}
{"id": "qa-th-1016", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ควรปรึกษาแพทย์ก่อนใช้หากผู้ใช้มีโรคตับ", "label": null}
{"id": "qa-th-1017", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ควรปรึกษาแพทย์หรือเภสัชกรก่อนใช้หากผู้ใช้กำลังใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด วาร์ฟาริน", "label": null}
{"id": "qa-th-1018", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1019", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เมื่อ 12 ปีก่อนฉันเคยถูกเห็บกัดขณะออกล่ากวาง บริเวณที่ถูกกัดมีผื่นเป็นวงแหวนตามที่อธิบายไว้ในอาการของโรคไลม์ ฉันได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ แต่ตั้งแต่นั้นมาฉันมีอาการหลายอย่างที่มักกล่าวถึงสำหรับโรคไลม์ อีกทั้งโดยทั่วไปก่อนและระหว่างที่มีอาการเหล่านี้ มักมีปื้นนูนสีแดงอมชมพูขึ้นที่ตำแหน่งเดิมบริเวณขาหนีบ คุณพอจะให้ความกระจ่างเกี่ยวกับภาวะของฉันได้ไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-102", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปวดประจำเดือนมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-1020", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1021", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การตรวจโรคไลม์ใช้เพื่อดูว่าผู้ที่มีอาการจำเพาะติดเชื้อ Borrelia burgdorferi หรือไม่ หากแพทย์สงสัยการติดเชื้อเมื่อไม่นานนี้ อาจสั่งตรวจแอนติบอดีในเลือดทั้ง IgM และ IgG หากผลเป็นลบแต่ยังมีอาการต่อเนื่อง อาจสั่งตรวจซ้ำอีกไม่กี่สัปดาห์ต่อมา โรคไลม์บางครั้งวินิจฉัยได้ยาก", "label": null}
{"id": "qa-th-1022", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1023", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Schwannoma ขนาดใหญ่ที่ผ่าตัดไม่ได้ สามารถรักษาหรือทำให้เล็กลงด้วยเคมีบำบัดหรือรังสีรักษาได้หรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-1024", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1025", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษา vestibular schwannoma: เมื่อเนื้องอกโตขึ้น การผ่าตัดเอาออกจะซับซ้อนมากขึ้น เพราะเนื้องอกอาจทำลายเส้นประสาทที่ควบคุมการเคลื่อนไหวใบหน้า การได้ยิน และการทรงตัว และอาจกระทบเส้นประสาทและโครงสร้างอื่นในสมอง การตัดเนื้องอกที่กระทบเส้นประสาทการได้ยิน การทรงตัว หรือเส้นประสาทใบหน้า อาจทำให้อาการแย่ลง เพราะอาจต้องตัดส่วนของเส้นประสาทเหล่านี้ออกไปด้วย ทางเลือกแทนการผ่าตัดแบบดั้งเดิม คือการผ่าตัดด้วยรังสี (radiosurgery - รังสีรักษาด้วย gamma knife หรือ LINAC) เพื่อลดขนาดหรือจำกัดการเติบโตของเนื้องอก", "label": null}
{"id": "qa-th-1026", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1027", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ตอนกลางคืนฉันมีอาการคันผิวหนังบริเวณขาส่วนล่างอย่างรุนแรง อาจเกิดจากยาที่แพทย์สั่งหรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-1028", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1029", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป: อาการคันคือความรู้สึกเสียวซ่าหรือระคายผิวที่ทำให้อยากเกา เป็นอาการของภาวะสุขภาพหลายอย่าง สาเหตุที่พบบ่อย: ปฏิกิริยาภูมิแพ้ Eczema (ผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง) ผิวแห้ง แมลงกัดต่อย สารเคมีระคายเคือง ปรสิต เช่น พยาธิเข็มหมุด หิด เหา การตั้งครรภ์ ผื่นผิวหนัง ปฏิกิริยาต่อยา", "label": null}
{"id": "qa-th-103", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ชา/เสียวซ่าที่มือและเท้า", "label": null}
{"id": "qa-th-1030", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1031", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ใช้น้ำยาฟอกขาวกับแผลกดทับได้ไหม? ใช่หรือไม่? ได้ยินว่าต้องผสมน้ำแล้วใช้ผ้าเช็ดใช่ไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-1032", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1033", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ขณะนี้นักวิทยาศาสตร์ที่คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ด รัฐแคลิฟอร์เนีย เชื่อว่ามันอาจมีการใช้ประโยชน์ทางการแพทย์อื่นด้วย รวมถึงการช่วยรักษาผิวหนังที่เสียหายจากการรักษามะเร็ง แผลกดทับ และแผลเบาหวาน", "label": null}
{"id": "qa-th-1034", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question: ยาคุมกำเนิดชื่อ Ocella ทำให้เกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำส่วนลึก (DVT) ได้ไหม? ลูกสาวของฉันมีอาการปวด ตะคริว ผิวหนังแดงและบวมที่ต้นขา และยังมีลิ่มเลือดก้อนใหญ่มากระหว่างมีประจำเดือนหลังจากที่แพทย์สั่ง Osella เพื่อคุมกำเนิด อาการเหล่านี้แย่ลงหลังจากเธอคลอดบุตร เรื่องนี้เกิดขึ้นมาเป็นเวลาหนึ่งปีแล้ว เธอควรรีบปรึกษาแพทย์ทันทีหรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-1035", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer: ข้อมูลสำหรับผู้ป่วย: ภาวะลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำส่วนลึก (DVT) (Beyond the Basics)", "label": null}
{"id": "qa-th-1036", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะทางการแพทย์หรือยา — ภาวะบางอย่างและยาบางชนิดเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด:", "label": null}
{"id": "qa-th-1037", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "● การตั้งครรภ์", "label": null}
{"id": "qa-th-1038", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "● โรคอ้วน", "label": null}
{"id": "qa-th-1039", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "● การสูบบุหรี่", "label": null}
{"id": "qa-th-104", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปัญหาด้านความคิดและความจำ (มักเรียกว่าภาวะสมองล้า หรือ fibro fog)", "label": null}
{"id": "qa-th-1040", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "● ภาวะหัวใจล้มเหลว", "label": null}
{"id": "qa-th-1041", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "● เคยมี DVT หรือเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE) มาก่อน", "label": null}
{"id": "qa-th-1042", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "● อายุมากขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-1043", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "● มะเร็ง — มะเร็งบางชนิดเพิ่มระดับสารในเลือดที่ทำให้เลือดแข็งตัว", "label": null}
{"id": "qa-th-1044", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "● ปัญหาไต เช่น กลุ่มอาการเนโฟรอติก (ดู ข้อมูลสำหรับผู้ป่วย: กลุ่มอาการเนโฟรอติก (Beyond the Basics))", "label": null}
{"id": "qa-th-1045", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "● ยาบางชนิด (เช่น ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน การบำบัดทดแทนฮอร์โมน erythropoietin tamoxifen thalidomide)", "label": null}
{"id": "qa-th-1046", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดจะยิ่งสูงขึ้นในผู้ที่ใช้ยากลุ่มเหล่านี้ และยังสูบบุหรี่หรือเป็นโรคอ้วนด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-1047", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "● ยาบางชนิด (เช่น ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน การบำบัดทดแทนฮอร์โมน อีริโทรพอยอิติน แทม็อกซิเฟน ทาลิโดไมด์)", "label": null}
{"id": "qa-th-1048", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดจะยิ่งสูงขึ้นในผู้ที่ใช้ยากลุ่มเหล่านี้ และยังสูบบุหรี่หรือเป็นโรคอ้วนด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-1049", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-105", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "NIH: สถาบันโรคข้อ กล้ามเนื้อและผิวหนังแห่งชาติสหรัฐอเมริกา", "label": null}
{"id": "qa-th-1050", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฝีที่ฟันสามารถทำให้เกิดหัวใจวายได้หรือไม่", "label": null}
{"id": "qa-th-1051", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1052", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดจากฝีที่ฟัน: หากไม่รักษา การติดเชื้อจากฝีที่ฟันที่ลุกลามสามารถกัดกร่อนกระดูกขากรรไกร นำไปสู่การสูญเสียฟันและอาจทำให้ใบหน้าผิดรูปจากกระดูกใบหน้าที่อ่อนแอลง ยังเพิ่มความเสี่ยงต่อปัญหาทั้งร่างกาย เช่น อาการกำเริบของเบาหวาน การติดเชื้อในกระแสเลือด (septicaemia) ปัญหาการหายใจ โรคหัวใจ และการติดเชื้อของหลอดเลือด", "label": null}
{"id": "qa-th-1053", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1054", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคจุดภาพชัดเสื่อม (macular degeneration) ที่เป็นเฉพาะตาข้างเดียวสามารถทำให้เวียนศีรษะได้หรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-1055", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1056", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการทรงตัวไม่มั่นคง (disequilibrium) หรือเสียการทรงตัวขณะยืนหรือเดิน มักเกิดร่วมกับอาการบ้านหมุนและอาการเวียนศีรษะชนิดอื่นๆ สาเหตุได้แก่: ความผิดปกติของหูชั้นใน ซึ่งทำให้รู้สึกลอยๆ หรือทรงตัวไม่มั่นคง โดยเฉพาะในที่มืด; ปัญหาการมองเห็น เช่น ต้อกระจก โรคจอประสาทตาบริเวณจุดภาพชัดเสื่อม (macular degeneration) ต้อหิน และสายตาแย่ลง (ความคมชัดในการมองเห็นลดลง) ซึ่งล้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงของภาวะเสียการทรงตัว", "label": null}
{"id": "qa-th-1057", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1058", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ทารกที่โตกว่ายังเป็นดีซ่านได้ไหม? ช่วงอายุใดบ้าง?", "label": null}
{"id": "qa-th-1059", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-106", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สาเหตุที่แท้จริงยังไม่ทราบแน่ชัด ใครก็อาจเป็นได้ แต่พบมากในผู้หญิงวัยกลางคน ผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่น ๆ มีความเสี่ยงสูงขึ้น ยังไม่มียาที่รักษาให้หายขาด แต่ยาสามารถช่วยควบคุมอาการได้ การนอนหลับให้เพียงพอ การออกกำลังกาย และการรับประทานอาหารที่เหมาะสมก็ช่วยได้เช่นกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-1060", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ทารกที่มีสุขภาพดีจำนวนมากมักมีอาการตัวเหลือง (ดีซ่าน) ในสัปดาห์แรกของชีวิต ซึ่งโดยทั่วไปจะหายไปเอง อย่างไรก็ตาม ดีซ่านสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกช่วงวัย และอาจเป็นสัญญาณของปัญหาได้ ดีซ่านอาจเกิดได้จากหลายสาเหตุ เช่น…", "label": null}
{"id": "qa-th-1061", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question: เรียนคุณหมอ ผมเป็นชายอายุ 39 ปี กำลังประสบปัญหาเรื่องสมรรถภาพทางเพศ การแข็งตัวพอได้ แต่พออวัยวะเพศแข็งตัวขึ้นแล้วไม่กี่วินาทีก็อ่อนตัวลงเหมือนหมดแรง อีกทั้งรู้สึกว่าขนาดก็เล็กลงด้วย ผมกังวลมาก กรุณาแนะนำยาสำหรับอาการนี้ จะขอบพระคุณอย่างยิ่ง", "label": null}
{"id": "qa-th-1062", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ด้วยความนับถือ", "label": null}
{"id": "qa-th-1063", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Faisal Ramzan", "label": null}
{"id": "qa-th-1064", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ดูไบ, สหรัฐอาหรับเอมิเรตส์", "label": null}
{"id": "qa-th-1065", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer: การรักษาความผิดปกติของสมรรถภาพทางเพศในผู้ชาย", "label": null}
{"id": "qa-th-1066", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หากมีสาเหตุด้านจิตใจ เช่น ปัญหาความสัมพันธ์ การพบที่ปรึกษาแบบเดี่ยวหรือคู่ อาจเป็นประโยชน์ การบำบัดด้านเพศกับผู้เชี่ยวชาญด้านความผิดปกติทางเพศก็ช่วยได้เช่นกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-1067", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ภาวะซึมเศร้าหรือความวิตกกังวลอาจต้องได้รับการรักษา", "label": null}
{"id": "qa-th-1068", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ควรตรวจและรักษาความผิดปกติทางกายที่อาจกระทบต่อสมรรถภาพทางเพศ", "label": null}
{"id": "qa-th-1069", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หากมียาที่รบกวนสมรรถภาพทางเพศ อาจพิจารณาปรับเปลี่ยนหรือหยุดยาได้", "label": null}
{"id": "qa-th-107", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1070", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาตามใบสั่งแพทย์สำหรับรักษาภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศอาจช่วยให้อวัยวะเพศแข็งตัวและคงการแข็งตัวได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1071", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การรักษาด้วยฮอร์โมน เช่น testosterone replacement therapy อาจช่วยในกรณีที่มีความไม่สมดุลของฮอร์โมนที่มีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติทางเพศ", "label": null}
{"id": "qa-th-1072", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• ยาตามใบสั่งแพทย์สำหรับรักษาภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศอาจช่วยให้อวัยวะเพศแข็งตัวและคงการแข็งตัวได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1073", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• การรักษาด้วยฮอร์โมน เช่น การทดแทนเทสโทสเทอโรน อาจช่วยในกรณีที่มีความไม่สมดุลของฮอร์โมนที่มีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติทางเพศ", "label": null}
{"id": "qa-th-1074", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1075", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เรียนท่าน ลูกสาวของฉันอายุ 4 ปี มีการสูญเสียการได้ยินรุนแรงทั้งสองข้างตั้งแต่กำเนิด เราได้ทดลองใช้เครื่องช่วยฟังเป็นประจำและทำการบำบัดการพูดและภาษาแล้ว แต่เธอไม่ตอบสนอง แพทย์แนะนำให้ทำการฝังประสาทหูเทียม ขอคำแนะนำด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-1076", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1077", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ทั้งเด็กและผู้ใหญ่สามารถเป็นผู้เข้ารับการฝังประสาทหูเทียมได้ ผู้ที่เหมาะสมกับอุปกรณ์นี้อาจหูหนวกตั้งแต่กำเนิดหรือสูญเสียการได้ยินภายหลังจากที่เรียนรู้การพูดแล้ว ปัจจุบันเด็กเล็กอายุตั้งแต่ 1 ปีก็สามารถเข้ารับการผ่าตัดนี้ได้ แม้เกณฑ์จะต่างกันเล็กน้อยระหว่างผู้ใหญ่กับเด็ก แต่ยึดแนวทางคล้ายกัน คือ ผู้ป่วยควรมีการสูญเสียการได้ยินอย่างมากหรือเกือบทั้งหมดทั้งสองข้าง และแทบไม่ได้ประโยชน์จากเครื่องช่วยฟัง ผู้ที่ยังได้ยินได้ดีพอด้วยเครื่องช่วยฟังมักไม่ใช่ผู้ที่เหมาะสมสำหรับการฝังประสาทหูเทียม", "label": null}
{"id": "qa-th-1078", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1079", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เรียนท่านที่เคารพ ดิฉันเขียนมาในนามของคุณซาเวดรา ผู้ซึ่งมีความเครียดและตึงเครียดมาก เพื่อขอความช่วยเหลือให้บุตรสาวมาเรียกราเซีย มาเรียกราเซียมีความผิดปกติของหัวใจแต่กำเนิดที่ซับซ้อนชื่อ Tetralogy of Fallot อายุประมาณ 7 เดือน ครอบครัวไม่มีทรัพยากรเพียงพอสำหรับการรักษา คุณซาเวดรามีรายได้ต่ำมาก อาศัยในห้องเช่าที่ลิมา เปรู กับสามีและลูกสองคน ทำงานที่โรงพยาบาล Cayetano Heredia พาลูกสาวไปโรงพยาบาลเด็กในลิมาแล้วแต่ไม่สามารถจ่ายค่ายาและการรักษาได้ กำลังหาความช่วยเหลืออย่างเร่งด่วน ดิฉันสงสัยว่าท่านมีช่องทางติดต่อองค์กรใดในลิมาที่ช่วยคุณซาเวดราได้บ้าง พยายามค้นหาแล้วแต่ยังไม่พบหรือไม่ได้รับการติดต่อกลับ หากทราบองค์กรใดที่ช่วยได้ในลิมา เปรู จะซาบซึ้งอย่างยิ่ง เพื่อช่วยให้มาเรียกราเซียมีชีวิตที่ดีขึ้น ดิฉันเป็นเจ้าหน้าที่ด้านสุขภาพและสังคมสงเคราะห์ ทำงานที่โรงพยาบาลด้วย ขอบคุณสำหรับเวลาของท่าน คารินา มอนเตส kmontes44242@hotmail.com", "label": null}
{"id": "qa-th-108", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "NIH: สถาบันโรคข้อ กล้ามเนื้อและผิวหนังแห่งชาติสหรัฐอเมริกา (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases)", "label": null}
{"id": "qa-th-1080", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1081", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Medlife USA: อีเมล: info@medlifeweb.org โทรศัพท์ (สหรัฐฯ): 1-844-MEDLIFE, 1-844-633-5433 เวลาทำการ: 9:00-17:00 น. (CST) โทรสาร: 207-433-5304", "label": null}
{"id": "qa-th-1082", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1083", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ดิฉันใคร่ขอเรียนถามว่าท่านพอจะมีช่องทางติดต่อองค์กรใดในลิมาที่สามารถช่วยคุณซาเวดราได้บ้าง ดิฉันได้พยายามค้นหาแล้วแต่ยังหาไม่พบ หรือเมื่อสอบถามไปก็มักไม่ได้รับการติดต่อกลับ", "label": null}
{"id": "qa-th-1084", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1085", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากท่านทราบองค์กรใดที่สามารถช่วยเราได้ในลิมา เปรู ดิฉันจะซาบซึ้งอย่างยิ่ง เพื่อที่เราจะได้ช่วยกันมอบชีวิตที่ดีกว่าให้กับมาเรียกราเซีย :)", "label": null}
{"id": "qa-th-1086", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1087", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ดิฉันเป็นเจ้าหน้าที่ด้านสุขภาพและสังคมสงเคราะห์ และทำงานที่โรงพยาบาลร่วมกับบุคลากรด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-1088", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ขอขอบคุณเป็นอย่างยิ่งสำหรับเวลาของท่าน", "label": null}
{"id": "qa-th-1089", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-109", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1090", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คารินา มอนเตส", "label": null}
{"id": "qa-th-1091", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "kmontes44242@hotmail.com", "label": null}
{"id": "qa-th-1092", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1093", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Medlife USA:", "label": null}
{"id": "qa-th-1094", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อีเมล: info@medlifeweb.org", "label": null}
{"id": "qa-th-1095", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โทรศัพท์ (สหรัฐฯ): 1-844-MEDLIFE, 1-844-633-5433", "label": null}
{"id": "qa-th-1096", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เวลาทำการ: 9:00 น. - 17:00 น. (CST)", "label": null}
{"id": "qa-th-1097", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โทรสาร: 207-433-5304", "label": null}
{"id": "qa-th-1098", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1099", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คุณมีข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับเนื้องอกดังกล่าวหรือไม่? การผ่าตัดเอาเนื้องอกดังกล่าวออกมีความซับซ้อนมากน้อยเพียงใด หากก้อนมีขนาดเล็ก?", "label": null}
{"id": "qa-th-110", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ได้ประโยชน์มากหลังจากอ่านเกี่ยวกับเบาหวานชนิดที่ 1 แต่ยังอยากได้คำแนะนำเพิ่มเติมจากคุณ เพื่อนของฉันอายุ 35 ปี เป็นเบาหวานมา 1 ปีแล้ว และระดับน้ำตาลของเขาอยู่ราวๆ 100 หรือ 120 ทุกครั้งที่ตรวจ มีภาวะแทรกซ้อนอะไรไหม? เขาออกกำลังกาย ตรวจเลือดทุก 2 หรือ 3 เดือน และทานอาหารที่เหมาะสม เช่น น้ำผัก น้ำมันมะกอก เป็นต้น รอรับคำแนะนำจากคุณ ขอบคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-1100", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1101", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รักษาเนื้องอกชนิด vestibular schwannoma อย่างไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-1102", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1103", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดีคุณหมอที่เคารพ ข้าพเจ้าเป็นนักศึกษาชาวอัฟกันที่มหาวิทยาลัย UKM ในมาเลเซีย ปัญหาแผลร้อนในเป็นปัญหาที่เลวร้ายที่สุดในชีวิตของข้าพเจ้า เดือนหนึ่งแผลขึ้นในปากสามหรือสี่ครั้ง จนแทบกินดื่มไม่ได้ ทั้งที่ดูแลช่องปากทุกวัน จึงขอคำปรึกษาว่าจะกำจัดแผลเหล่านี้ให้หายขาดได้อย่างไร ขอบคุณมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-1104", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1105", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แผลร้อนในไม่ติดต่อ อาจเกิดขึ้นเมื่อมีการติดเชื้อไวรัส และอาจถูกกระตุ้นโดยความเครียด ภูมิแพ้อาหาร การขาดวิตามินและแร่ธาตุ การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน หรือช่วงมีประจำเดือน บางกรณีไม่ทราบสาเหตุ โดยส่วนใหญ่แผลจะหายได้เอง ยาขี้ผึ้ง ครีมหรือน้ำยาบ้วนปากบางชนิดอาจช่วยบรรเทาอาการปวดได้ หลีกเลี่ยงอาหารร้อนหรือเผ็ดในช่วงที่มีแผลร้อนในก็ช่วยได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1106", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question: สวัสดีค่ะ/ครับ อยากทราบข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ Familial Mediterranean Fever เนื่องจากสามีของฉัน/ผมป่วยเป็นโรคนี้ ขอบคุณค่ะ/ครับ", "label": null}
{"id": "qa-th-1107", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer: Familial Mediterranean Fever คืออะไร? Familial Mediterranean Fever เป็นภาวะที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม มีลักษณะเด่นคือการเกิดการอักเสบที่ก่อให้เกิดอาการปวดซ้ำๆ เป็นระยะๆ ในช่องท้อง ทรวงอก หรือข้อต่อ ในแต่ละระยะมักมีไข้ร่วมด้วย และบางครั้งอาจมีผื่นหรือปวดศีรษะ บางครั้งการอักเสบอาจเกิดในอวัยวะอื่น เช่น หัวใจ เยื่อหุ้มสมองและไขสันหลัง และในผู้ชายอาจเกิดที่อัณฑะ ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยจะมีอาการเตือนเล็กน้อยก่อนเกิดอาการกำเริบ ซึ่งเรียกว่าอาการนำ (prodrome) อาการนำอาจเป็นความรู้สึกไม่สบายเล็กน้อยบริเวณที่จะเกิดการอักเสบในเวลาต่อมา หรือความรู้สึกไม่สบายทั่วไป อาการกำเริบครั้งแรกมักเกิดในวัยเด็กหรือวัยรุ่น แต่อาจเกิดช้ากว่านั้นในวัยผู้ใหญ่ในบางราย โดยทั่วไปแต่ละระยะกินเวลาประมาณ 12–72 ชั่วโมง และความรุนแรงอาจแตกต่างกัน ช่วงเวลาห่างระหว่างแต่ละครั้งก็แปรผันได้ ตั้งแต่หลายวันจนถึงหลายปี ในช่วงดังกล่าวผู้ป่วยมักไม่มีอาการหรือสัญญาณของโรค อย่างไรก็ตาม หากไม่ได้รับการรักษาเพื่อป้องกันการกำเริบและภาวะแทรกซ้อน อาจเกิดการสะสมของโปรตีนผิดปกติ (amyloidosis) ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ โดยเฉพาะไต ซึ่งอาจนำไปสู่ไตวายได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1108", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1109", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคไข้เมดิเตอร์เรเนียนในครอบครัวคืออะไร? โรคไข้เมดิเตอร์เรเนียนในครอบครัวเป็นภาวะที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม มีลักษณะเด่นคือการเกิดการอักเสบที่ก่อให้เกิดอาการปวดซ้ำๆ เป็นระยะๆ ในช่องท้อง ทรวงอก หรือข้อต่อ ในแต่ละระยะมักมีไข้ร่วมด้วย และบางครั้งอาจมีผื่นหรือปวดศีรษะ บางครั้งการอักเสบอาจเกิดในอวัยวะอื่น เช่น หัวใจ เยื่อหุ้มสมองและไขสันหลัง และในผู้ชายอาจเกิดที่อัณฑะ ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยจะมีอาการเตือนเล็กน้อยก่อนเกิดอาการกำเริบ ซึ่งเรียกว่าอาการนำ (prodrome) อาการนำอาจเป็นความรู้สึกไม่สบายเล็กน้อยบริเวณที่จะเกิดการอักเสบในเวลาต่อมา หรือความรู้สึกไม่สบายทั่วไป อาการกำเริบครั้งแรกมักเกิดในวัยเด็กหรือวัยรุ่น แต่อาจเกิดช้ากว่านั้นในวัยผู้ใหญ่ในบางราย โดยทั่วไปแต่ละระยะกินเวลาประมาณ 12–72 ชั่วโมง และความรุนแรงอาจแตกต่างกัน ช่วงเวลาห่างระหว่างแต่ละครั้งก็แปรผันได้ ตั้งแต่หลายวันจนถึงหลายปี ในช่วงดังกล่าวผู้ป่วยมักไม่มีอาการหรือสัญญาณของโรค อย่างไรก็ตาม หากไม่ได้รับการรักษาเพื่อป้องกันการกำเริบและภาวะแทรกซ้อน อาจเกิดการสะสมของโปรตีนผิดปกติ (อะไมลอยด์โดซิส) ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ โดยเฉพาะไต ซึ่งอาจนำไปสู่ไตวายได้", "label": null}
{"id": "qa-th-111", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1110", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1111", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดีค่ะ/ครับ ฉันชื่อ Pa Xiong และเป็นนักเรียนที่ Grant High School ที่นี่ในซาคราเมนโต ฉันกำลังจัดทำรายงานวิจัยเกี่ยวกับ SIDS และหวังว่าคุณจะช่วยให้ข้อมูลได้ ฉันสนใจเป็นพิเศษว่าผู้ปกครองควรกังวลเกี่ยวกับการเสียชีวิตในเปลหรือไม่ และหากคุณช่วยชี้แหล่งข้อมูลเกี่ยวกับเรื่องนี้ หรือแม้แต่อนุญาตให้ฉันสัมภาษณ์คุณ ขอบคุณสำหรับเวลาของคุณ หากมีสิ่งใดเพิ่มเติมที่อาจเป็นประโยชน์ ฉันจะขอบคุณมาก คุณสามารถอีเมลหาฉันได้ที่ Pa_xiong25@yahoo.com หรือ ติดต่อทางโทรศัพท์ที่ (916)297-1911 ขอบคุณอีกครั้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-1112", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1113", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป กลุ่มอาการทารกเสียชีวิตกะทันหัน (SIDS) คือการเสียชีวิตอย่างกะทันหันโดยไม่ทราบสาเหตุของทารกอายุน้อยกว่าหนึ่งปี บางคนเรียก SIDS ว่าโรคไหลตายในทารก เพราะทารกจำนวนมากที่เสียชีวิตจาก SIDS ถูกพบในเปลนอน SIDS เป็นสาเหตุการตายอันดับหนึ่งในเด็กอายุระหว่างหนึ่งเดือนถึงหนึ่งปี โดยส่วนใหญ่เกิดเมื่อทารกอายุระหว่างสองถึงสี่เดือน ทารกคลอดก่อนกำหนด เพศชาย ชาวแอฟริกันอเมริกัน และชาวอเมริกันอินเดียน/ชนพื้นเมืองอลาสกา มีความเสี่ยงต่อ SIDS สูงกว่า", "label": null}
{"id": "qa-th-1114", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1115", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แม้ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพจะยังไม่ทราบสาเหตุของ SIDS แต่ก็มีวิธีลดความเสี่ยง ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-1116", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- จัดให้ทารกนอนหงายทุกครั้ง แม้เพียงงีบสั้นๆ ช่วงคว่ำเล่น (tummy time) ควรทำตอนทารกตื่นและมีผู้ใหญ่เฝ้าดู", "label": null}
{"id": "qa-th-1117", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ใช้พื้นผิวนอนที่แน่นกระชับ เช่น ที่นอนเปลที่ปูด้วยผ้าปูแบบรัดมุมพอดี", "label": null}
{"id": "qa-th-1118", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เก็บของนุ่มๆ และเครื่องนอนที่หลวมไม่ให้อยู่ใกล้บริเวณนอน", "label": null}
{"id": "qa-th-1119", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ระวังอย่าให้ทารกร้อนเกินไป รักษาอุณหภูมิห้องให้อยู่ในระดับที่ผู้ใหญ่รู้สึกสบาย", "label": null}
{"id": "qa-th-112", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หลังจากเป็นเบาหวานมาหลายปี อาจเกิดปัญหาสุขภาพรุนแรงได้ ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-1120", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่ระหว่างตั้งครรภ์ และอย่าให้ใครสูบบุหรี่ใกล้ทารก", "label": null}
{"id": "qa-th-1121", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1122", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผมจะรู้ได้อย่างไรว่าสาเหตุที่อวัยวะเพศชายของผมไม่เติบโตจนมีขนาดปกติเป็นเพราะ IHH? แล้วผมจะรับการรักษาด้วย hCG ได้อย่างไร? และผมสามารถไปฉีดได้ที่ไหน?", "label": null}
{"id": "qa-th-1123", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1124", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาด้วย hCG ช่วยเพิ่มระดับฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนในเลือด ความยาวอวัยวะเพศชาย และปริมาตรอัณฑะในผู้ป่วย IHH ผลลัพธ์ของเราชี้ว่าการรักษาด้วย hCG มีผลดีต่อการทำงานของต่อมเพศและการเจริญของอวัยวะเพศชายในผู้ป่วย IHH ที่มีภาวะอวัยวะเพศชายเล็กผิดปกติ (micropenis)", "label": null}
{"id": "qa-th-1125", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1126", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เป็นโรคพาร์กินสันมา 8 ปีแล้ว เดิมมีเพียงอาการมือขวาสั่นเล็กน้อย แต่ตอนนี้อาการมากขึ้น อายุ 84 ปี และมีปัญหาผิวหนัง กลัวการเพิ่มขนาดยา เพราะดูเหมือนอาจกระทบปัญหาผิวหนัง กรุณาแนะนำการดูแลที่ควรทำ จะขอบคุณอย่างยิ่งสำหรับคำแนะนำ", "label": null}
{"id": "qa-th-1127", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1128", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ควรทราบว่าผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันมีความเสี่ยงต่อการเกิดเมลาโนมา (มะเร็งผิวหนังชนิดหนึ่ง) สูงกว่าผู้ที่ไม่ได้เป็นโรคพาร์กินสัน ปัจจุบันยังไม่ทราบแน่ชัดว่าความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นนี้เกิดจากตัวโรคพาร์กินสันเอง ยาที่ใช้รักษาพาร์กินสัน เช่น rasagiline หรือปัจจัยอื่นๆ คุณควรไปพบแพทย์ผิวหนังเป็นประจำเพื่อตรวจคัดกรองเมลาโนมาที่ผิวหนัง", "label": null}
{"id": "qa-th-1129", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-113", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปัญหาที่ตา เช่น การมองเห็นยาก (โดยเฉพาะตอนกลางคืน) และแพ้แสง อาจถึงขั้นตาบอดได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1130", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันดื่มหนักเป็นช่วงๆ มาหลายปี และตอนนี้เดินลำบาก กำลังทาน thiamine 100 มก. วิตามินบีรวมสูตรเข้มข้น และ senna อยู่ ควรทานอะไรเพิ่มได้อีกบ้าง?", "label": null}
{"id": "qa-th-1131", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1132", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ไม่ว่าปัญหาจะดูรุนแรงเพียงใด คนส่วนใหญ่ที่มีความผิดปกติจากการใช้แอลกอฮอล์ (alcohol use disorder - AUD) สามารถได้ประโยชน์จากการรักษา แต่น่าเสียดายที่มีเพียงส่วนน้อยเท่านั้นที่ได้รับความช่วยเหลือ ในปี 2012 มีผู้ใหญ่ 1.4 ล้านคนได้รับการรักษา AUD ในสถานพยาบาลเฉพาะทาง (8.4% ของผู้ที่ต้องการ) รวมถึงผู้หญิง 416,000 คน (7.3%) และผู้ชาย 1.0 ล้านคน (8.9%) การได้รับการรักษาจะช่วยเพิ่มโอกาสสำเร็จในการเอาชนะ AUD พูดคุยกับแพทย์เพื่อกำหนดแนวทางที่เหมาะสม และดูเอกสาร Rethinking Drinking และ Treatment for Alcohol Problems: Finding and Getting Help เพื่อข้อมูลเพิ่มเติม", "label": null}
{"id": "qa-th-1133", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1134", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันสนใจปัจจัยทางพันธุกรรมที่อาจส่งผลต่อความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งผิวหนังในผู้ใหญ่ชาวคอเคเชียน", "label": null}
{"id": "qa-th-1135", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1136", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โดยทั่วไปมะเร็งเกิดจากการผสมผสานของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรม สำหรับมะเร็งผิวหนัง สิ่งแวดล้อมมีบทบาทมากกว่า แต่บุคคลอาจเกิดมาพร้อมกับแนวโน้มหรือความเปราะบางทางพันธุกรรมต่อการเป็นมะเร็งได้ ความเสี่ยงจะสูงที่สุดในคนที่มีผิวสีอ่อนที่มีกระได้ง่าย ซึ่งมักพบร่วมกับผมสีแดงหรือสีบลอนด์และดวงตาสีฟ้าหรือสีอ่อน แม้ว่าทุกคนสามารถเป็นมะเร็งผิวหนังได้ก็ตาม มะเร็งผิวหนังสัมพันธ์กับการได้รับรังสีอัลตราไวโอเลต (UV) สะสมตลอดชีวิต ดังนั้นมะเร็งผิวหนังส่วนใหญ่จึงมักปรากฏหลังอายุ 50 ปี อย่างไรก็ตาม ผลกระทบที่เป็นอันตรายจากแสงแดดเริ่มตั้งแต่อายุยังน้อย ผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่ได้รับรังสี UV จากแสงอาทิตย์ในระดับสูงมีแนวโน้มเป็นมะเร็งผิวหนังมากกว่า ตัวอย่างเช่น พบอัตรามะเร็งผิวหนังสูงที่สุดในแอฟริกาใต้และออสเตรเลีย ซึ่งเป็นพื้นที่ที่ได้รับรังสี UV ในปริมาณมาก ประมาณ 10% ของผู้ป่วยเมลาโนมาทั้งหมดมีสมาชิกครอบครัวที่เคยเป็นโรคนี้ด้วย งานวิจัยชี้ว่าการกลายพันธุ์ของยีน CDKN2 บนโครโมโซมคู่ที่ 9 มีบทบาทในเมลาโนมาชนิดนี้ และยังมีการศึกษาที่ชี้ให้เห็นว่ายีนบนโครโมโซมคู่ที่ 1 และ 12 ก็เกี่ยวข้องกับเมลาโนมาแบบถ่ายทอดในครอบครัวเช่นกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-1137", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1138", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันกำลังมองหาแพทย์เฉพาะทางที่เชี่ยวชาญในการรักษาอาการตะคริวที่ขาในผู้สูงอายุ โดยเฉพาะที่อาจให้การรักษาปัญหาการไหลเวียนเลือดที่ขา แพทย์เฉพาะทางสาขานี้เรียกว่าอะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-1139", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-114", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เท้าและผิวหนังอาจเกิดแผลและการติดเชื้อ หากปล่อยให้แผลอยู่นาน อาจต้องตัดเท้าหรือขา การติดเชื้อยังทำให้ปวดและคันได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1140", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เกี่ยวกับ osteopathic medicine: แพทย์ osteopathic หรือ DO เป็นแพทย์ที่ได้รับใบอนุญาตเต็มรูปแบบ สามารถสั่งจ่ายยาและปฏิบัติงานทุกสาขารวมถึงศัลยกรรม แต่ยังมีความเชี่ยวชาญพิเศษในการแพทย์ DO ได้รับการฝึกอบรมเฉพาะเกี่ยวกับระบบกล้ามเนื้อและกระดูกของร่างกาย ให้ความรู้เชิงลึกว่าความเจ็บป่วยหรือการบาดเจ็บในส่วนหนึ่งของร่างกายส่งผลต่อส่วนอื่นอย่างไร", "label": null}
{"id": "qa-th-1141", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1142", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันกำลังมองหางานวิจัยเกี่ยวกับอาการลำไส้แปรปรวน (IBS) และความเชื่อมโยงกับภาวะเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนขวัญ (PTSD) ขอบคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-1143", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1144", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป อาการลำไส้แปรปรวน (IBS) เป็นภาวะที่ส่งผลต่อลำไส้ใหญ่ ทำให้เกิดอาการปวดบิดท้อง ท้องอืด และการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการขับถ่าย บางคนมีอาการท้องผูก บางคนท้องเสีย และบางคนสลับไปมาระหว่างสองอาการ แม้ IBS จะทำให้ไม่สบายมาก แต่ไม่ได้ทำลายลำไส้ IBS พบได้บ่อย พบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายประมาณสองเท่า และมักพบในผู้ที่อายุน้อยกว่า 45 ปี ยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของ IBS และยังไม่มีการทดสอบเฉพาะสำหรับโรคนี้ แพทย์อาจทำการตรวจเพื่อให้แน่ใจว่าไม่ได้เป็นโรคอื่น การตรวจอาจรวมถึงการตรวจอุจจาระ ตรวจเลือด และเอกซเรย์ แพทย์อาจทำการส่องกล้องลำไส้ใหญ่ส่วนปลาย (sigmoidoscopy) หรือการส่องกล้องลำไส้ใหญ่ (colonoscopy) ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น IBS ส่วนใหญ่สามารถควบคุมอาการได้ด้วยการปรับอาหาร การจัดการความเครียด probiotics และยา", "label": null}
{"id": "qa-th-1145", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1146", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ขอถามโดยรวม: เครื่องกระตุ้นหัวใจช่วยป้องกันอาการกล้ามเนื้อหดเกร็งเหล่านี้ได้ไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-1147", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1148", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษา เป้าหมายของการรักษาคือควบคุมอาการเจ็บหน้าอกและป้องกันภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ยาที่เรียกว่า nitroglycerin สามารถบรรเทาอาการเจ็บในช่วงที่กำลังเกิดขึ้นได้ ผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณอาจสั่งยาชนิดอื่นเพื่อป้องกันอาการเจ็บหน้าอก คุณอาจต้องใช้ยากลุ่ม calcium channel blocker หรือ nitrate ชนิดออกฤทธิ์ยาวเป็นระยะยาว แพทย์อาจสั่ง nitrate ชนิดออกฤทธิ์สั้นไว้ใช้เมื่อมีอาการเจ็บหน้าอกเกิดขึ้น Beta-blockers ก็เป็นอีกชนิดหนึ่งที่อาจใช้ได้ อย่างไรก็ตาม beta-blockers อาจทำให้อาการแย่ลง และอาจเป็นอันตรายหากใช้ร่วมกับ cocaine พยากรณ์โรค ภาวะหลอดเลือดหัวใจหดเกร็งเป็นภาวะเรื้อรัง อย่างไรก็ดี การรักษามักช่วยควบคุมอาการได้ ความผิดปกตินี้อาจบ่งชี้ว่าคุณมีความเสี่ยงสูงต่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต โดยทั่วไปพยากรณ์โรคถือว่าดี หากคุณปฏิบัติตามคำแนะนำการรักษาของแพทย์และหลีกเลี่ยงปัจจัยกระตุ้นบางอย่าง", "label": null}
{"id": "qa-th-1149", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-115", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เบาหวานทำให้ควบคุมความดันโลหิตและคอเลสเตอรอลได้ยากขึ้น นำไปสู่หัวใจวาย โรคหลอดเลือดสมอง และปัญหาอื่นๆ เลือดอาจไหลเวียนไปที่ขาและเท้าได้ยากขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-1150", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีอาการชาตามร่างกายบ่อย ๆ ควรทำอย่างไร", "label": null}
{"id": "qa-th-1151", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1152", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การดูแลที่บ้าน...เมื่อใดควรติดต่อบุคลากรทางการแพทย์…", "label": null}
{"id": "qa-th-1153", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1154", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันบาดเจ็บที่ข้อเท้าซ้ายเมื่อเกือบ 5 เดือนก่อน ไปพบแพทย์และถ่ายเอกซเรย์ซึ่งไม่พบความผิดปกติ แพทย์แนะนำให้รับประทานยาแก้ปวดและใส่อุปกรณ์พยุงข้อเท้า ฉันได้ทำตามคำแนะนำตั้งแต่นั้นมา ต่อมาฉันไปพบแพทย์อีกท่านซึ่งแนะนำให้ทำกายภาพบำบัด (Short Wave Diathermy) และให้ทำแบบฝึกหัด ฉันก็ทำตามเช่นกัน แต่จนถึงตอนนี้อาการปวดยังไม่หายดี โดยเฉพาะเมื่อพยายามเดินเร็วหรือเมื่อลงน้ำหนักด้วยขาซ้ายจะรู้สึกเจ็บ ฉันกังวลมากเกี่ยวกับเรื่องนี้ กรุณาแนะนำวิธีบรรเทาอาการปวดด้วย ขอบคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-1155", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1156", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาต้านการอักเสบชนิดรับประทาน เช่น ไอบูโพรเฟน สามารถใช้เพื่อลดอาการปวด บวม และการอักเสบได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1157", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1158", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีก้อนขนาดประมาณเม็ดลูกกระสุน BB ที่ท่อนแขนขวา ห่างจากข้อศอกราว 2–3 นิ้ว (ประมาณ 5–7.5 ซม.). ก้อนนี้อยู่มาประมาณ 5 ปีและบางครั้งก็เจ็บ ส่วนใหญ่จะสังเกตได้เมื่อกด มองไม่เห็นแต่คลำได้ชัด สามารถขยับได้ประมาณ 1 ซม.ไปได้ทุกทิศทาง เคยไปพบแพทย์เมื่อราว 4 ปีก่อน แพทย์ไม่ได้ถ่ายเอกซเรย์และบอกว่าน่าจะเป็นเม็ดลูกกระสุน BB ตั้งแต่ตอนเด็กๆ ตอนนี้เริ่มเจ็บมากขึ้นแม้ไม่ได้กด จึงคิดว่าน่าจะต้องทำอะไรสักอย่าง มีความเห็นไหมว่ามันอาจเป็นอะไร หรือควรทำอย่างไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-1159", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-116", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เส้นประสาทอาจถูกทำลาย ทำให้ปวด คัน ชา หรือรู้สึกเสียวซ่า", "label": null}
{"id": "qa-th-1160", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เป็นก้อนที่แขนหรือไม่? ก้อนที่แขนคือความนูนหรือบวมเฉพาะที่ที่เกิดขึ้นบริเวณแขน คำอื่นที่ใช้บรรยายก้อนชนิดต่างๆ ได้แก่ ตุ่ม/ก้อน (bump), ปม (nodule), รอยฟกช้ำ (contusion), เนื้องอก (tumor) และถุงน้ำ (cyst) ก้อนที่แขนอาจเกิดจากหลายสาเหตุ เช่น การติดเชื้อ การอักเสบ เนื้องอก หรือการบาดเจ็บ ขึ้นกับสาเหตุ ก้อนอาจเป็นก้อนเดี่ยวหรือหลายก้อน นิ่มหรือแข็ง เจ็บหรือไม่เจ็บ และอาจโตเร็วหรือคงขนาดเท่าเดิม ก้อนจากการติดเชื้อเฉพาะที่อาจเป็นฝีหรือฝีหนอง การติดเชื้อหลายชนิดทำให้ต่อมน้ำเหลืองโตและคลำได้เป็นก้อน โดยพบบ่อยที่รักแร้ สาเหตุจากการบาดเจ็บมีตั้งแต่แมลงกัดต่อยไปจนถึงการบาดเจ็บรุนแรงที่ทำให้เกิดเลือดคั่งในเนื้อเยื่อ (hematoma) ทั้งเนื้องอกชนิดไม่ร้ายและชนิดร้ายของผิวหนัง เนื้อเยื่ออ่อน หรือกระดูกของแขน บางครั้งก็คลำได้เป็นก้อน ก้อนที่เกิดจากการติดเชื้อ การอักเสบ หรือการบาดเจ็บ มักเป็นชั่วคราวและยุบลงเมื่อสาเหตุพื้นฐานหาย ก้อนที่คงอยู่หรือโตขึ้นเรื่อยๆ อาจบ่งชี้ภาวะที่รุนแรงกว่า เช่น เนื้องอก หากมีก้อนที่คงอยู่นานหรือทำให้กังวล ควรไปพบแพทย์โดยเร็ว", "label": null}
{"id": "qa-th-1161", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1162", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันเป็นโรคตับแข็ง ระดับแอมโมเนียสูงมีผลต่อการหายใจหรือไม่ มีช่วงที่หายใจได้ไม่ค่อยดี ไม่มีอาการปวด", "label": null}
{"id": "qa-th-1163", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1164", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Alcoholic cardiomyopathy: การดื่มแอลกอฮอล์หนักเป็นเวลานานทำให้กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอ เกิดภาวะ alcoholic cardiomyopathy หัวใจที่อ่อนแอจะหย่อนและยืดออก บีบตัวไม่มีประสิทธิภาพ ส่งผลให้สูบฉีดเลือดไม่เพียงพอ ในบางกรณีทำให้อวัยวะและเนื้อเยื่อเสียหายรุนแรง อาการ: หายใจสั้น หายใจลำบาก อ่อนเพลีย ขาและเท้าบวม หัวใจเต้นผิดจังหวะ อาจนำไปสู่หัวใจล้มเหลว ภาวะสมองผิดปกติอื่นจากแอลกอฮอล์ - ความเสียหายของตับที่ส่งผลต่อสมอง: โรคตับจากแอลกอฮอล์ไม่เพียงกระทบการทำงานของตับ แต่ยังทำลายสมอง ตับสลายแอลกอฮอล์และสารพิษ ผลพลอยได้ของแอลกอฮอล์ทำลายเซลล์ตับ เซลล์ตับที่เสียหายทำงานไม่ดี ปล่อยสารพิษโดยเฉพาะแอมโมเนียและแมงกานีสเข้าสู่สมองมากเกิน สารเหล่านี้ทำลายเซลล์สมอง ก่อให้เกิด hepatic encephalopathy (ภาวะสมองเสื่อมจากตับ)", "label": null}
{"id": "qa-th-1165", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1166", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีโรคหืดที่กระตุ้นจากการออกกำลังกาย อุปกรณ์ที่ไม่ใช้ยาเหล่านี้เหมาะกับฉันไหม", "label": null}
{"id": "qa-th-1167", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1168", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อย่าพึ่งพาเฉพาะยาบรรเทาอาการแบบออกฤทธิ์เร็ว คุณยังสามารถใช้ยาก่อนออกกำลังกายเป็นการบรรเทาอาการแบบฉับพลันได้ด้วย อย่างไรก็ตาม ไม่ควรใช้ยาพ่นก่อนออกกำลังกายบ่อยเกินกว่าที่แพทย์แนะนำ ควรจดบันทึกจำนวนพ่นที่ใช้ในแต่ละสัปดาห์ ความถี่ที่ใช้ยาพ่นก่อนออกกำลังกายเพื่อป้องกัน และความถี่ที่ใช้เพื่อรักษาอาการ หากคุณต้องใช้ทุกวันหรือใช้เพื่อบรรเทาอาการบ่อย แพทย์อาจปรับยาควบคุมระยะยาวของคุณ มาตรการที่ช่วยป้องกันหรือทำให้อาการ exercise-induced bronchoconstriction ลดลง ได้แก่ อบอุ่นร่างกายประมาณ 10 นาทีที่มีระดับความหนักสลับกันก่อนเริ่มออกกำลังกายปกติ หายใจทางจมูกเพื่อให้อากาศอุ่นและชื้นก่อนเข้าสู่ปอด สวมหน้ากากหรือผ้าพันคอระหว่างออกกำลังกาย โดยเฉพาะในอากาศหนาวและแห้ง หากมีภูมิแพ้ให้หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น เช่น อย่าออกกำลังกายกลางแจ้งเมื่อปริมาณเกสรดอกไม้สูง หลีกเลี่ยงการออกกำลังกายหนักหากเป็นหวัดหรือมีการติดเชื้อทางเดินหายใจ และออกกำลังกายสม่ำเสมอเพื่อรักษาความฟิตและส่งเสริมสุขภาพทางเดินหายใจ", "label": null}
{"id": "qa-th-1169", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-117", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- จากความเสียหายของเส้นประสาท อาจมีปัญหาในการย่อยอาหาร รู้สึกอ่อนแรง หรือถ่ายอุจจาระลำบาก ความเสียหายของเส้นประสาทยังทำให้ผู้ชายแข็งตัวได้ยาก", "label": null}
{"id": "qa-th-1170", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันเป็น Tourette syndrome มาตั้งแต่อายุ 7 ขวบ เมื่อไม่นานมานี้ ตอนอายุ 72 ปี ฉันได้รับการผ่าตัดใส่สายระบายน้ำในโพรงสมอง (shunt) เพื่อรักษาภาวะน้ำคั่งในโพรงสมอง (hydrocephalus) ความน่าจะเป็นที่บุคคลหนึ่งจะมีทั้งภาวะน้ำคั่งในโพรงสมองและ Tourette syndrome มีมากน้อยเพียงใด? มีหลักฐานใดบ้างที่บ่งชี้ว่าอาการกระตุกของศีรษะและคอใน Tourette syndrome อาจเป็นสาเหตุของภาวะน้ำคั่งในโพรงสมองหรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-1171", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1172", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความผิดปกติใดบ้างที่มักพบร่วมกับ TS? บุคคลจำนวนมากที่มี TS มีปัญหาทางประสาทและพฤติกรรมร่วมด้วย ซึ่งมักก่อให้เกิดความบกพร่องมากกว่าอาการกระตุกเอง ปัญหาเหล่านี้ได้แก่ ภาวะขาดความใส่ใจ สมาธิสั้น และหุนหันพลันแล่น (โรคสมาธิสั้น—ADHD); ความยากลำบากด้านการอ่าน การเขียน และคณิตศาสตร์; และอาการย้ำคิดย้ำทำ เช่น ความคิด/ความกังวลที่รบกวนจิตใจ และพฤติกรรมซ้ำๆ ตัวอย่างเช่น ความกังวลเรื่องสิ่งสกปรกและเชื้อโรคอาจสัมพันธ์กับการล้างมือซ้ำๆ และความกังวลว่าจะเกิดเรื่องไม่ดีอาจสัมพันธ์กับพฤติกรรมเชิงพิธีกรรม เช่น การนับ การทำซ้ำ หรือการจัดเรียงให้เป็นระเบียบ ผู้ที่มี TS ยังรายงานปัญหาภาวะซึมเศร้าหรือความวิตกกังวล ตลอดจนความยากลำบากอื่นๆ ในการดำเนินชีวิต ซึ่งอาจเกี่ยวข้องหรือไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับ TS ก็ได้ นอกจากนี้ แม้ว่าผู้ที่มี TS ส่วนใหญ่จะมีอาการกระตุกของการเคลื่อนไหวและเสียงลดลงอย่างมากในช่วงวัยรุ่นตอนปลายถึงวัยผู้ใหญ่ตอนต้น แต่ภาวะทางประสาทและพฤติกรรมที่พบร่วมกันอาจยังคงอยู่ได้ เมื่อพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อน ผู้ที่มี TS จะได้รับประโยชน์สูงสุดจากการดูแลทางการแพทย์ที่จัดทำแผนการรักษาแบบครอบคลุม", "label": null}
{"id": "qa-th-1173", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1174", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันสังเกตเห็นขนร่วงบริเวณขาส่วนล่างในผู้ชาย นี่เป็นเพราะการไหลเวียนเลือดไม่ดีหรือไม่? มีคำแนะนำไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-1175", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1176", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการ: โดยทั่วไปอาการมักมีเพียงผมร่วงหรือขนร่วง บางคนอาจรู้สึกแสบร้อนหรือคันร่วมด้วย Alopecia areata มักเริ่มจากผมร่วงเป็นหย่อม 1–2 แห่ง โดยพบได้บ่อยที่สุดที่หนังศีรษะ แต่อาจเกิดที่หนวดเครา คิ้ว และบริเวณแขนหรือขาในบางคนได้เช่นกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-1177", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1178", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ขาข้างซ้ายเป็นอัมพาตมา 24 ปีแล้ว ส่วนอื่นของร่างกายปกติดี ยังมีโอกาสรักษาขาให้ดีขึ้นไหม ถ้าได้ควรรักษาอย่างไรและที่ไหน ขอบคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-1179", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-118", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- น้ำตาลในเลือดสูงและปัญหาอื่นๆ อาจทำให้ไตเสียหาย ไตทำงานได้แย่ลง หรือหยุดทำงานจนต้องฟอกไตหรือปลูกถ่ายไต", "label": null}
{"id": "qa-th-1180", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาอัมพาตบางส่วน การรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของอัมพาตบางส่วน และอาจรวมถึงกายภาพบำบัด กิจกรรมบำบัด การผ่าตัด ยาที่แพทย์สั่ง หรือการผสมผสานของวิธีดังกล่าว เป้าหมายของการรักษาคือฟื้นฟูการทำหน้าที่ของร่างกายให้ได้มากที่สุด พร้อมทั้งช่วยให้ผู้ป่วยเรียนรู้การปรับตัวและรับมือกับความบกพร่องระยะยาวที่อาจคงอยู่", "label": null}
{"id": "qa-th-1181", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1182", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีอาการท้องเสียรุนแรงมากมาตลอดสองเดือนที่ผ่านมา แพทย์ยังไม่พบว่าสาเหตุคืออะไร อุจจาระยังคงเป็นน้ำ ฉันอยากรู้ว่าฉันควรกินอะไรได้บ้าง และนมไร้แลคโตสกับโยเกิร์ตกินได้ไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-1183", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1184", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รักษาอาการท้องเสียเรื้อรังอย่างไร? การรักษาอาการท้องเสียเรื้อรังขึ้นอยู่กับสาเหตุ โปรดปฏิบัติตามคำแนะนำของผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณ อาการท้องเสียที่เกิดจากการติดเชื้อบางครั้งรักษาได้ด้วยยาปฏิชีวนะหรือยาอื่น ๆ อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องวินิจฉัยให้ถูกต้องเพื่อจะได้ให้ยาที่เหมาะสม อาการท้องเสียที่ไม่ได้เกิดจากการติดเชื้อมักวินิจฉัยและรักษายากกว่า อาจต้องการการรักษาทางการแพทย์ระยะยาวและการสนับสนุนด้านโภชนาการ บางสาเหตุของท้องเสียเรื้อรังอาจต้องรักษาด้วยการผ่าตัด สำหรับท้องเสียที่ยังไม่ทราบสาเหตุ แนวทางต่อไปนี้อาจช่วยบรรเทาอาการได้ โปรดปฏิบัติตามคำแนะนำของผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณ ดื่มน้ำให้เพียงพอและหลีกเลี่ยงภาวะขาดน้ำ ปัญหาสุขภาพร้ายแรงอาจเกิดขึ้นได้หากร่างกายไม่สามารถรักษาระดับน้ำที่เหมาะสมได้ อาการท้องเสียอาจแย่ลงและอาจต้องเข้ารักษาในโรงพยาบาลหากเกิดภาวะขาดน้ำ รักษาอาหารให้สมดุล การทำเช่นนี้อาจช่วยให้ฟื้นตัวเร็วขึ้น หลีกเลี่ยงเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน เช่น ชา กาแฟ และน้ำอัดลมหลายชนิด หลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์ เพราะอาจทำให้เกิดภาวะขาดน้ำได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1185", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1186", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีตัวหนอนออกมาจากจมูก ฉันเอาไปให้หมอดูแต่เขาไม่ยอมส่งตรวจที่ห้องปฏิบัติการ แล้วยังออกมาจากตาด้วย ตาของฉันแดงมากและเจ็บ มีหนอนออกมา และแพทย์ฉุกเฉินวินิจฉัยว่าเป็นเยื่อบุตาอักเสบ และก็ไม่ยอมส่งหนอนของฉันไปตรวจที่ห้องแล็บเหมือนกัน พวกมันกำลังกินฉันทั้งเป็น ฉันอ่อนเพลียมาก เหนื่อยมากจนลุกจากเตียงไม่ได้ ตัวบวม ฉันต้องการความช่วยเหลือ หลายปีมาแล้วที่ฉันพยายามให้พวกเขาดูตัวอย่างของฉัน แต่ไม่มีใครช่วย", "label": null}
{"id": "qa-th-1187", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1188", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาประกอบด้วยยาที่ทำให้พยาธิในลำไส้เป็นอัมพาตหรือฆ่าให้ตาย หากมีการอุดตันของลำไส้ที่เกิดจากพยาธิจำนวนมาก อาจใช้การส่องกล้องเพื่อนำพยาธิออก ในกรณีที่พบไม่บ่อยอาจจำเป็นต้องผ่าตัด ผู้ที่ได้รับการรักษาพยาธิตัวกลมควรถูกตรวจซ้ำในอีก 3 เดือน โดยตรวจอุจจาระหาไข่พยาธิ หากยังพบไข่ ควรให้การรักษาอีกครั้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-1189", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-119", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1190", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันเพิ่งอ่านบทความที่คุณส่งซึ่งระบุว่างานวิจัยของคุณแสดงให้เห็นว่าคุณได้ระบุกลไกที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการปากแสบร้อน (Burning Mouth Syndrome: BMS) แล้ว และจากผลการค้นพบนี้คุณสามารถหาวิธีรักษาได้ ฉันเป็นมานาน 15 ปีและกำลังพยายามประคองตัวอยู่ เมื่อไหร่จะมีการรักษาที่ดีออกมา? ฉันอยู่ในกลุ่มที่มีผู้ป่วย BMS กว่า 500 คน เรากำลังทุกข์ทรมานอย่างหนักและมาจากทั่วโลก การรักษาจะเป็นอย่างไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-1191", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1192", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษา แพทย์ของคุณจะช่วยบรรเทาอาการให้คุณได้ ยาสามารถช่วยควบคุมอาการปวดและบรรเทาอาการปากแห้งได้ เนื่องจาก BMS เป็นความผิดปกติของอาการปวดที่ซับซ้อน การรักษาที่ได้ผลกับคนหนึ่งอาจไม่ได้ผลกับอีกคนหนึ่ง อาการของ BMS ชนิดทุติยภูมิจะหายไปเมื่อรักษาภาวะทางการแพทย์พื้นฐาน เช่น เบาหวานหรือการติดเชื้อยีสต์ หากยาบางชนิดเป็นสาเหตุของ BMS ชนิดทุติยภูมิ แพทย์ของคุณอาจเปลี่ยนไปใช้ยาตัวใหม่", "label": null}
{"id": "qa-th-1193", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1194", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันรู้ว่าคุณอาจไม่ตอบก็ได้ แต่ความดันโลหิตของฉันจะสูงขึ้นตอนกลางคืนเวลาฉันหลับ ฉันกินยาสี่ชนิด ฉันถามหมอว่าทำไมถึงเป็นแบบนี้แต่ไม่มีใครรู้ เช้ามืดวันนี้ตอนตีสี่ ความดันขึ้นไปถึง 164 แล้วฉันกิน clonidine เพื่อช่วยให้มันลดลง เรื่องนี้ทำให้ฉันกังวลมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-1195", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1196", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความดันโลหิตมักจะสูงขึ้นตามอายุ หากไม่ได้ป้องกันหรือควบคุม บางปัญหาสุขภาพ เช่น โรคไตเรื้อรัง โรคต่อมไทรอยด์ และภาวะหยุดหายใจขณะหลับ อาจทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้นได้ ยาบางชนิดก็อาจทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้น ตัวอย่างเช่น ยารักษาหอบหืด (เช่น corticosteroids) และยาบรรเทาอาการหวัด ยาอื่นๆ ก็อาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงได้เช่นกัน หากคุณเป็นความดันโลหิตสูง ควรแจ้งแพทย์เกี่ยวกับยาทั้งหมดที่คุณใช้ รวมทั้งยาที่ซื้อได้เองโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ สำหรับผู้หญิงบางคน ยาคุมกำเนิด การตั้งครรภ์ หรือการบำบัดด้วยฮอร์โมน (HT) อาจทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้นได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1197", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1198", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันอายุ 37 ปี มีความอยากอาหารลดลง เบื่ออาหาร และไม่อยากกินอะไรเลย ฉันมีเพียงภาวะวิตกกังวลเล็กน้อยและอาการแสบร้อนกลางอก กรุณาแนะนำวิธีแก้ไขปัญหาให้ด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-1199", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-120", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันเพิ่งอ่านบทความที่คุณส่งซึ่งระบุว่างานวิจัยของคุณแสดงว่าคุณได้ระบุกลไกที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการปากแสบร้อนแล้ว และด้วยผลการค้นพบนี้คุณสามารถหาวิธีรักษาได้ ฉันเป็นโรคนี้มา 15 ปีแล้วและกำลังพยายามประคับประคองตัวอยู่ เมื่อไหร่จะมีการรักษาที่ได้ผลดี? ฉันเป็นสมาชิกกลุ่มที่มีผู้ป่วย BMS กว่า 500 คน พวกเราทุกข์ทรมานอย่างมากและมาจากทั่วโลก การรักษาจะเป็นอย่างไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-1200", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ควรติดต่อผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์เมื่อใด หากคุณน้ำหนักลดลงมากโดยไม่ได้ตั้งใจ ให้ติดต่อผู้ให้บริการด้านสุขภาพ หากความอยากอาหารลดลงเกิดร่วมกับสัญญาณอื่นของภาวะซึมเศร้า การใช้ยาเสพติดหรือแอลกอฮอล์ผิดปกติ หรือความผิดปกติของการกิน ควรขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ สำหรับการเบื่ออาหารที่เกิดจากการใช้ยา ให้ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพเกี่ยวกับการปรับขนาดยาหรือเปลี่ยนยา อย่าหยุดยาเองโดยไม่ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพก่อน", "label": null}
{"id": "qa-th-1201", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1202", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันต้องฉีดวัคซีนป้องกันบาดทะยัก และเธอฉีดให้ฉันที่ด้านหลังต้นแขน ตอนนี้ฉันเป็น cellulitis กำลังใช้ยาชุดใหม่ prednisone กับ Augmentin ตอนนี้ฉันมีรอยช้ำเต็มไปหมด ช่วยฉันหาสาเหตุหน่อย", "label": null}
{"id": "qa-th-1203", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1204", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รอยฟกช้ำคือรอยบนผิวหนังที่เกิดจากเลือดคั่งอยู่ใต้ผิวหนัง เกิดเมื่อการบาดเจ็บทำให้หลอดเลือดฝอยถูกกดช้ำโดยที่ผิวหนังไม่ฉีกขาด หลอดเลือดจะแตกและมีเลือดรั่วคั่งใต้ผิวหนัง รอยช้ำมักเจ็บและบวม คุณอาจมีรอยช้ำที่ผิว กล้ามเนื้อ หรือกระดูก โดยรอยช้ำของกระดูกรุนแรงที่สุด รอยช้ำบางครั้งอาจใช้เวลาหลายเดือนกว่าจะจาง แต่ส่วนใหญ่อยู่ประมาณสองสัปดาห์ เริ่มจากสีแดง แล้วเปลี่ยนเป็นม่วงอมฟ้า และเขียวอมเหลืองก่อนกลับเป็นปกติ เพื่อลดรอยช้ำ ให้ประคบเย็นบริเวณที่บาดเจ็บและยกบริเวณนั้นให้อยู่สูงกว่าระดับหัวใจ ควรไปพบผู้ให้บริการด้านสุขภาพหากคุณมีรอยช้ำโดยไม่มีสาเหตุชัดเจน หรือหากรอยช้ำดูเหมือนติดเชื้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-1205", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1206", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สังเกตว่าข้อต่อหรือกระดูกในมือปวดแปลบเวลาทำงาน ทำอาหาร และช่วงนี้ทำของหล่นจากมือซ้ายบ่อย แม้แค่บิดตัวกะทันหันก็รู้สึกเหมือนถูกไฟฟ้าช็อตไปทั่วร่างกาย นี่คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-1207", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1208", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป: ไม่ว่าอายุเท่าไหร่หรือทำอาชีพอะไร คุณใช้มืออยู่เสมอ เมื่อมือมีปัญหา อาจทำกิจวัตรประจำวันไม่ได้ ปัญหาของมือ: Carpal tunnel syndrome (โรคกดทับเส้นประสาทที่ข้อมือ) เส้นประสาทถูกกดทับขณะผ่านข้อมือ ทำให้ปลายนิ้วชา; การบาดเจ็บที่ทำให้กระดูกหัก เอ็นฉีกขาด ข้อเคลื่อน; ข้อเสื่อมจากการสึกหรอ อาจทำให้ผิดรูป; เอ็นอักเสบ การระคายเคืองของเส้นเอ็น; ความผิดปกติและการบาดเจ็บของนิ้วมือและนิ้วหัวแม่มือ", "label": null}
{"id": "qa-th-1209", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-121", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1210", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงและ fibromyalgia แต่ได้เฉพาะหัวข้อเบาหวาน ซึ่งฉันไม่ได้เป็น ชอบอ่านข้อมูลปัจจุบัน ขอบคุณ Cassie Caldera", "label": null}
{"id": "qa-th-1211", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1212", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โดยทั่วไป ในคนสุขภาพดีไม่มีอาการปวด ยิ่งความดันโลหิตสูง ความไวต่อความปวดยิ่งลดลง สำหรับบางคนอาจเป็นปัญหาเพราะไม่รู้สึกเจ็บหน้าอกซึ่งอาจเป็นสัญญาณเตือนหัวใจวาย แต่เมื่อมีอาการปวดเรื้อรัง ระบบควบคุมความปวดและความดันโลหิตทำงานแย่ลง การเพิ่มความดันโลหิตไม่ได้ลดความไวต่อความปวดอีกต่อไป ผลคืออาการปวดเรื้อรังทำให้เสี่ยงต่อความดันโลหิตสูงมากขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-1213", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1214", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันสงสัยอยู่ว่าฉันไปล้างหูเพราะมีขี้หูสะสมมาก แต่ยังคงคันในหูทั้งสองข้างตลอดเวลา บางครั้งก็แสบร้อนเล็กน้อยและเจ็บเวลาแตะ ตอนกลางวันไม่ค่อยสังเกตเท่าตอนเย็นและกลางคืน บางทีก็รู้สึกเหมือนมีของเหลวไหลในหูแต่ก็ไม่มีอะไรไหลออกมา ถ้าทานคลาริติน (Claritin) ก็พอช่วยได้แต่ไม่อยากทานทุกวัน คุณคิดว่าฉันควรทำอย่างไร หมอหู คอ จมูกก็ไม่ค่อยทำอะไรมากกับอาการนี้หรือดูเหมือนไม่คิดว่าเป็นปัญหา อีกอย่างคือกลางคืนฉันมีเสียงดังในหูเล็กน้อยเป็นเสียงแหลมความถี่สูง ไม่ได้รบกวนมากแต่ก็มีอยู่ เขาตรวจการได้ยินแล้วบอกว่าปกติ เลยสงสัยว่าเกิดจากอะไร อาจเกี่ยวกับอาหารเสริมหรือภูมิแพ้หรืออย่างอื่นหรือไม่ มีการตรวจอะไรที่จะบอกได้ว่านี่คืออะไร และจะแก้ความรำคาญนี้อย่างไร ขอบคุณมากสำหรับความช่วยเหลือ", "label": null}
{"id": "qa-th-1215", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1216", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการภูมิแพ้สามารถก่อให้เกิดอาการได้หลากหลาย เช่น น้ำมูกไหล จาม คัน ผื่น บวม หรือหอบหืด ความรุนแรงมีตั้งแต่เล็กน้อยจนถึงรุนแรงมาก anaphylaxis เป็นปฏิกิริยารุนแรงที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต แพทย์วินิจฉัยภูมิแพ้ด้วยการทดสอบผิวหนังและตรวจเลือด การรักษารวมถึงการใช้ยา การฉีดวัคซีนภูมิแพ้ และการหลีกเลี่ยงสารที่กระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยา", "label": null}
{"id": "qa-th-1217", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1218", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันอยากลองควบคุมอาหารเพื่อลดน้ำหนัก", "label": null}
{"id": "qa-th-1219", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-122", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากสามารถระบุสาเหตุพื้นฐานของกลุ่มอาการปากแสบร้อนได้ การรักษาจะมุ่งไปที่ปัจจัยกระตุ้นนั้น หากหาเหตุไม่ได้ การรักษาอาจเป็นเรื่องท้าทาย ต่อไปนี้เป็นแนวทางการรักษาที่เป็นไปได้สำหรับกลุ่มอาการปากแสบร้อน เราขอแนะนำอย่างยิ่งให้คุณทำงานร่วมกับผู้ให้บริการด้านสุขภาพเพื่อพิจารณาว่าแนวทางใดเหมาะกับคุณ: clonazepam (ชื่อการค้า Klonopin) ในรูปแบบเม็ดอม, ยารักษาเชื้อราในปาก, ยาที่ลดอาการปวดเส้นประสาท, ยาต้านซึมเศร้าบางชนิด, วิตามินบี, การบำบัดพฤติกรรมและความคิด (CBT), น้ำยาบ้วนปากชนิดพิเศษ, ผลิตภัณฑ์ทดแทนน้ำลาย, capsaicin นอกเหนือจากยาเหล่านี้ มาตรการต่อไปนี้อาจช่วยลดอาการได้: จิบน้ำบ่อยๆ, อมเกล็ดน้ำแข็ง, เคี้ยวหมากฝรั่งไร้น้ำตาล, หลีกเลี่ยงสารที่ระคายเคือง เช่น ยาสูบ อาหารร้อนหรือเผ็ด เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ น้ำยาบ้วนปากที่มีแอลกอฮอล์ และผลิตภัณฑ์ที่มีกรดสูง เช่น ผลไม้ตระกูลส้มและน้ำผลไม้ ตลอดจนอบเชยหรือมินต์", "label": null}
{"id": "qa-th-1220", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป การรักษาน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์สุขภาพเป็นสิ่งสำคัญ หากคุณน้ำหนักน้อยเกินไป น้ำหนักเกิน หรือเป็นโรคอ้วน คุณอาจมีความเสี่ยงต่อปัญหาสุขภาพบางอย่าง ประมาณสองในสามของผู้ใหญ่ในสหรัฐฯ มีน้ำหนักเกินหรืออ้วน การมีน้ำหนักตัวที่เหมาะสมช่วยให้ควบคุมคอเลสเตอรอล ความดันโลหิต และน้ำตาลในเลือดได้ และอาจช่วยป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับน้ำหนัก เช่น โรคหัวใจ เบาหวาน ข้ออักเสบ และมะเร็งบางชนิด การรับประทานอาหารมากเกินไปหรือมีกิจกรรมทางกายน้อยเกินไปจะทำให้น้ำหนักเกิน เพื่อคงน้ำหนักปัจจุบัน แคลอรีที่คุณรับประทานต้องเท่ากับพลังงานที่คุณเผาผลาญ เพื่อให้น้ำหนักลด คุณต้องใช้แคลอรีมากกว่าที่คุณรับประทาน กลยุทธ์การควบคุมน้ำหนักอาจรวมถึง เลือกอาหารไขมันต่ำ แคลอรีต่ำ; กินปริมาณน้อยลง; ดื่มน้ำแทนเครื่องดื่มหวาน; มีกิจกรรมทางกายอย่างสม่ำเสมอ นอกจากนี้ การเพิ่มแคลอรีภายในอาหารที่สมดุลอย่างเหมาะสมสามารถช่วยเพิ่มน้ำหนักได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1221", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1222", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันอยากทราบว่าคุณพอจะแนะนำห้องปฏิบัติการในแคลิฟอร์เนียตอนใต้ โดยเฉพาะในเขต San Bernardino, LA County หรือแม้แต่ Riverside County ที่ทำการตรวจพันธุกรรมสำหรับ EDS หรือ Osteogenesis Imperfecta ได้หรือไม่ และคุณทราบไหมว่าโรคทั้งสองมีอาการคล้ายกันหรือเปล่า? ขอบคุณสำหรับความช่วยเหลือและเวลาของคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-1223", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1224", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โดยสรุป เนื้อเยื่อเกี่ยวพันคือวัสดุภายในร่างกายที่ค้ำจุนหลายส่วนของร่างกาย มันเป็นเหมือน \"กาวของเซลล์\" ที่ทำให้เนื้อเยื่อคงรูปและแข็งแรง และยังช่วยให้เนื้อเยื่อบางชนิดทำหน้าที่ได้ กระดูกอ่อนและไขมันเป็นตัวอย่างของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มีความผิดปกติมากกว่า 200 ชนิดที่ส่งผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน บางชนิด เช่น cellulitis เกิดจากการติดเชื้อ การบาดเจ็บก็อาจทำให้เกิดความผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันได้ เช่น แผลเป็น ขณะที่บางชนิด เช่น Ehlers-Danlos syndrome, Marfan syndrome และ osteogenesis imperfecta เป็นโรคทางพันธุกรรม ส่วนบางชนิด เช่น scleroderma ยังไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด ภาวะแต่ละชนิดมีอาการของตนเองและต้องการการรักษาที่แตกต่างกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-1225", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1226", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันเป็นแม่ของเด็กผู้หญิงอายุ 13 ปีที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ ฉันรู้ว่าฉันอาจสะกดไม่ถูกต้อง แพทย์บอกว่าโรคนี้รุนแรงและพบไม่บ่อยในเด็กวัยนี้ เธอได้รับการวินิจฉัยตอนอายุ 12 ปี มีอะไรที่เหมาะกับวัยของเธอบ้างไหม? เธอยังไม่ได้รับการรักษาใดๆ และปวดตลอดเวลา", "label": null}
{"id": "qa-th-1227", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1228", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีกลวิธีการรักษาแบบใดบ้าง? เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่แล้ว การรักษาแบ่งได้เป็นหมวดต่อไปนี้: การเฝ้าสังเกต: หลังจากประเมินอาการ และก่อนเริ่มการให้ฮอร์โมน คุณและทีมสูตินรีเวช (GYN) อาจตัดสินใจติดตามอาการและลองใช้ยาบรรเทาปวดชนิดอ่อน วิธีนี้มักเป็นขั้นตอนแรกสำหรับเด็กผู้หญิงที่เป็นเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ก่อนมีประจำเดือน (ผู้ที่ยังอายุน้อยเกินกว่าจะมีประจำเดือนครั้งแรก). การกดการทำงานด้วยยา: การรักษาด้วยฮอร์โมน เช่น ยาคุมกำเนิดที่มีเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนแบบรับประทานต่อเนื่อง (เพื่อให้ประจำเดือนหยุด) ช่วยบรรเทาอาการในผู้ป่วยจำนวนมาก วิธีที่สองคือยาที่มีโปรเจสตินเพียงอย่างเดียว ซึ่งมาในรูปแบบยาคุมกำเนิดชนิดโปรเจสตินอย่างเดียวในแผงยา (Nor–QD® หรือ Camilla®) หรือเป็นยาเม็ดบรรจุขวดคือ norethindrone acetate (Aygestin®) โดยขนาดยาของ Aygestin® สามารถปรับให้เหมาะกับร่างกายของคุณเพื่อหยุดอาการปวดและเลือดออก ยาอีกชนิดหนึ่งคือยาในกลุ่ม GnRH agonist เช่น leuprolide acetate (Lupron–Depot®) ยานี้ออกฤทธิ์โดยปิดกั้นฮอร์โมนที่สร้างจากรังไข่และทำให้ประจำเดือนหยุดชั่วคราว การใช้ยาในกลุ่ม GnRH agonist จะทำให้ระดับเอสโตรเจนในร่างกายลดลง (หนึ่งในฮอร์โมนที่ทำให้เกิดการมีประจำเดือน). การผ่าตัด: รอยโรคของเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ที่มองเห็นได้จะถูกทำลายในระหว่างการส่องกล้องช่องท้อง หลังทำหัตถการ วัยรุ่นจำนวนมากพบว่าอาการดีขึ้น ส่วนใหญ่บอกว่าอาการปวดดีขึ้น แต่ไม่หายไปทั้งหมด โปรดจำไว้ว่ายังไม่มียาที่รักษาเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ให้หายขาดได้ วัยรุ่นจำนวนมากอาจกลับมามีอาการปวดอีก. การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต: การรับมือกับอาการปวดอุ้งเชิงกรานเรื้อรังเป็นเรื่องท้าทาย การออกกำลังกายมักช่วยบรรเทาหรือทำให้อาการปวดอุ้งเชิงกรานและปวดประจำเดือนลดลง การรับประทานอาหารที่สมดุลและการพักผ่อนให้เพียงพอยังช่วยให้ร่างกายรับมือกับความเจ็บปวดได้ การฝึกเทคนิคการผ่อนคลาย เช่น โยคะและการทำสมาธิ ก็ช่วยบรรเทาอาการปวดเช่นกัน. บริการรักษาความปวด: หากอาการของคุณยังไม่ทุเลา สูตินรีแพทย์อาจส่งต่อให้เข้ารับการประเมินในโปรแกรมรักษาความปวด ภายหลังการประเมิน อาจมีบริการต่างๆ เช่น ไบโอฟีดแบ็ก กายภาพบำบัด ฝังเข็ม และโปรแกรมการออกกำลังกาย. การแพทย์เสริม/ทางเลือก: การฝังเข็ม สมุนไพร โฮมีโอพาธี และการบำบัดด้วยการสัมผัส เป็นแนวทางทางเลือกที่ได้รับความนิยม หลายวิธีอาจเป็นประโยชน์ อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่วิธีทางเลือกทุกอย่างที่ได้รับการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์ว่าปลอดภัยและได้ผล งานวิจัยยังมีจำกัด ก่อนทดลองใช้การรักษาทางเลือกใดๆ ควรแน่ใจว่าคุณทำกับผู้ให้บริการที่ได้รับใบอนุญาตและได้รับการแนะนำ", "label": null}
{"id": "qa-th-1229", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-123", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1230", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันไม่ได้บอกว่าตัวเองมีลูกไม่ได้ แต่ที่กังวลคือคบกับผู้ชายคนนี้มาเกือบ 2 ปีโดยไม่คุมกำเนิดแล้วยังไม่ท้อง แบบนี้ถือว่าปกติไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-1231", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1232", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะมีบุตรยากหมายถึงการไม่สามารถตั้งครรภ์ได้หลังจากพยายามมีบุตรเป็นเวลา 1 ปี หากผู้หญิงตั้งครรภ์ได้แต่แท้งบุตรหรือทารกตายในครรภ์ซ้ำๆ ก็ถือว่าเป็นภาวะมีบุตรยากเช่นกัน ภาวะนี้พบได้ค่อนข้างบ่อย หลังมีเพศสัมพันธ์โดยไม่ป้องกันเป็นเวลา 1 ปี ประมาณ 15% ของคู่สมรสจะยังไม่สามารถตั้งครรภ์ได้ ประมาณหนึ่งในสามของกรณีเกิดจากฝ่ายหญิง อีกหนึ่งในสามเกิดจากฝ่ายชาย ที่เหลือเกิดจากทั้งสองฝ่ายร่วมกันหรือไม่พบสาเหตุ มีวิธีรักษาที่เฉพาะสำหรับฝ่ายชายหรือฝ่ายหญิง บางวิธีต้องรักษาทั้งคู่ การใช้ยาและการผ่าตัดเป็นการรักษาที่พบได้บ่อย โชคดีที่หลายคู่ซึ่งได้รับการรักษาภาวะมีบุตรยากสามารถมีบุตรได้ในที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-1233", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1234", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ในปี 1964 ฉันเริ่มรับประทาน Bendectin เพื่อบรรเทาอาการแพ้ท้อง และในการตั้งครรภ์ครั้งต่อๆ มาฉันก็ยังคงใช้ต่อไป บุตรคนที่สามของฉันมีเนื้องอกเยื่อหุ้มสมองเมื่ออายุ 11 ปี และปัจจุบัน บุตรสาวของฉันอายุ 47 ปี ได้รับการวินิจฉัยว่ามีรอยโรค(?)ในสมอง ฉันกังวลอย่างมีเหตุผลเกี่ยวกับอาการของลูกสาว และสงสัยว่าฉันมีส่วนทำให้เกิดภาวะของเธอหรือไม่ ฉันสนใจเพียงจะช่วยเหลือเธอ ไม่ได้มีเจตนาในเรื่องการฟ้องร้องใดๆ หากใครเคยมีสถานการณ์คล้ายกันและได้รับการรักษาอย่างได้ผล ฉันจะซาบซึ้งมากหากได้รับทราบ ขอบคุณ และขอให้พระเจ้าอวยพร", "label": null}
{"id": "qa-th-1235", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1236", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อกล่าวหาต่อ Bendectin ยังไม่ชัดเจน สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (FDA) ยอมรับเช่นนั้นในปี 1980 ภายหลังการทบทวนข้อมูลที่มีอยู่อย่างเข้มข้นเป็นเวลา 2 วัน คณะผู้ทบทวนระบุว่ายังไม่มีการแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่าง Bendectin กับความพิการแต่กำเนิด อย่างไรก็ดี คณะฯ เสริมว่า เนื่องจากไม่มีวิธีใดที่จะพิสูจน์ความปลอดภัยอย่างสิ้นเชิงของยาตัวใดๆ ในสตรีทุกคนภายใต้ทุกสถานการณ์ จึงยังคงมี 'ความไม่แน่นอนตกค้าง' เกี่ยวกับผลของยานี้ต่อทารกในครรภ์", "label": null}
{"id": "qa-th-1237", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1238", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีความสัมพันธ์ระหว่าง Leber Congenital Amaurosis (LCA) กับออทิสติกหรือไม่", "label": null}
{"id": "qa-th-1239", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-124", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันกำลังมองหาหนังสือเกี่ยวกับภาวะความดันโลหิตต่ำ (ความดันต่ำ) คุณช่วยแนะนำเล่มที่ฉันอาจหาซื้อได้บ้างไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-1240", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีหลักฐานจำนวนมากในวรรณกรรมที่ชี้ว่าเด็กที่ตาบอดแต่กำเนิดอาจแสดงลักษณะคล้ายออทิสติกได้ แต่ความหมายเชิงสาเหตุพยาธิกำเนิดและทางคลินิกของความเชื่อมโยงนี้ยังไม่ชัดเจน ด้วยบทบาทสำคัญของการมองเห็นต่อพัฒนาการ เราจึงศึกษาความหมายของพฤติกรรมคล้ายออทิสติกในเด็กที่มีความบกพร่องทางการมองเห็นรุนแรงตั้งแต่ระยะแรก กลุ่มตัวอย่างประกอบด้วยเด็ก 24 คน (ชาย 13 คน หญิง 11 คน อายุเฉลี่ย 5 ปี 2 เดือน ช่วงอายุ 2-11 ปี) ที่เป็น Leber Congenital Amaurosis (LCA) ผลการใช้แบบประเมิน Childhood Autism Rating Scale ฉบับปรับแก้โดยตัดข้อ VII (การตอบสนองทางการมองเห็น) ออก พบว่าเพียง 4 คนให้คะแนนรวมอยู่ในเกณฑ์บ่งชี้ออทิสติก (และอยู่ในระดับเล็กน้อย/ปานกลาง) แทบไม่มีเด็กในกลุ่ม LCA ของเราที่มีความบกพร่องรุนแรงด้านความสัมพันธ์กับผู้อื่นหรือการตอบสนองทางสังคมและอารมณ์ ดังนั้นจึงไม่น่าจะมีโรคร่วมกับออทิสติกอย่างแท้จริง ความเสี่ยงของเด็กที่มีความบกพร่องทางการมองเห็นน่าจะเกี่ยวกับประสบการณ์การปฏิสัมพันธ์ในระยะแรกซึ่งได้รับผลกระทบจากข้อจำกัดในการเชื่อมโยงกับผู้อื่น และอาจป้องกันได้ด้วยการพัฒนาวิธีการแทรกแซงเฉพาะ", "label": null}
{"id": "qa-th-1241", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1242", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีข้อมูลเป็นภาษาอังกฤษหรือภาษาสเปนเกี่ยวกับกายภาพบำบัดที่เฉพาะสำหรับโรคข้ออักเสบของข้อเท้าหรือไม่? ต้องการทราบข้อมูลเพิ่มเติมเล็กน้อย ในครอบครัวของฉันมีผู้ป่วยหนึ่งรายซึ่งกำลังได้รับการติดตามดูแลทั้งโดยแพทย์และนักกายภาพบำบัด อีเมลของฉันคือ &jfuks@oi.com.br&gt; ขอบคุณ Jayme Fuks.", "label": null}
{"id": "qa-th-1243", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1244", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กายภาพบำบัด กายภาพบำบัดสามารถช่วยเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและการเคลื่อนไหวของข้อต่อที่ติดแข็ง รวมทั้งช่วยเรื่องการทรงตัวของคุณ หากการบำบัดไม่ทำให้คุณรู้สึกดีขึ้นภายใน 6 ถึง 8 สัปดาห์ ก็มีแนวโน้มว่าจะไม่ได้ผลเลย การนวดบำบัดอาจช่วยบรรเทาอาการปวดได้ระยะสั้น ควรแน่ใจว่าคุณทำงานร่วมกับนักนวดบำบัดที่ได้รับใบอนุญาตและมีประสบการณ์ในการดูแลข้อต่อที่บอบบาง", "label": null}
{"id": "qa-th-1245", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1246", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ลูกวัย 4 เดือนของฉันเป็น ocular albinism คุณช่วยแนะนำหรือมียาใดที่รักษาให้หายได้ไหม", "label": null}
{"id": "qa-th-1247", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1248", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษา: เป้าหมายคือบรรเทาอาการ และขึ้นอยู่กับความรุนแรง โดยมุ่งปกป้องผิวหนังและดวงตาจากแสงแดด ลดความเสี่ยงการถูกแดดเผาโดยหลีกเลี่ยงแดด ใช้ครีมกันแดด และสวมเสื้อผ้าปกปิดเมื่อต้องตากแดด ใช้ครีมกันแดดที่มีค่า SPF สูง แว่นกันแดดที่ป้องกันรังสียูวีช่วยบรรเทาอาการแพ้แสงได้ มักสั่งแว่นสายตาเพื่อแก้ปัญหาการมองเห็นและตำแหน่งตา และบางครั้งพิจารณาผ่าตัดกล้ามเนื้อตาเพื่อแก้ไขการเคลื่อนไหวของตาผิดปกติ (nystagmus)", "label": null}
{"id": "qa-th-1249", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-125", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1250", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พ่อตาของผมเพิ่งเสียชีวิตหลังจากลำไส้เล็กของท่านตายไป เขาดูเหมือนสุขภาพแข็งแรงดีและยังรับประทานอาหารเย็นในวันเสาร์ แต่วันอาทิตย์ต้องรีบนำส่งโรงพยาบาล เช้ามืดวันอังคารแพทย์ผ่าตัดหลังจากความดันโลหิตของเขาตก แพทย์ตัดลำไส้เล็กออกประมาณ 70–80% และลำไส้ใหญ่บางส่วน (ที่ตายแล้ว) เรื่องที่เขาจะมีลำไส้ตายเป็นสัดส่วนมากขนาดนี้ถือว่าสมเหตุสมผลหรือไม่—ทั้งๆ ที่ก่อนหน้านั้นหนึ่งวันเขาดูปกติดี", "label": null}
{"id": "qa-th-1251", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1252", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะขาดเลือดและเนื้อตายของลำไส้เล็ก ภาวะขาดเลือดและเนื้อตายของลำไส้คือความเสียหาย (ขาดเลือด: ischemia) หรือการตายของเนื้อเยื่อ (เนื้อตาย: infarction) ของบางส่วนของลำไส้ สาเหตุเกิดจากการที่เลือดไปเลี้ยงบริเวณนั้นลดลง", "label": null}
{"id": "qa-th-1253", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1254", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เหงือกมีเลือดออก ควรใช้ยาอะไรดี?", "label": null}
{"id": "qa-th-1255", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1256", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ทันตแพทย์อาจแนะนำให้เข้ารับการทำความสะอาดฟันโดยผู้เชี่ยวชาญ นอกเหนือจากการแปรงฟันและใช้ไหมขัดฟัน โดยทั่วไปปีละสองครั้ง หรือบ่อยกว่านั้นหากเป็นโรคเหงือกรุนแรง ใช้น้ำยาบ้วนปากต้านแบคทีเรียหรืออุปกรณ์ช่วยอื่น ๆ แก้ไขฟันที่เรียงตัวผิดปกติ และเปลี่ยนอุปกรณ์ทางทันตกรรมหรือเครื่องมือจัดฟันที่ใช้อยู่", "label": null}
{"id": "qa-th-1257", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1258", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คุณพ่อของฉันมีอาการกลุ่มอาการลำไส้แปรปรวน (IBS) และน้ำหนักลดลงทุกวัน บางครั้งถึงกับเป็นลมเพราะอ่อนแรง เขาย่อยอาหารไม่ได้ โปรดช่วยเราและแนะนำวิธีจัดการกับปัญหานี้ด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-1259", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-126", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป คุณอาจเคยได้ยินว่าความดันโลหิตสูงเป็นปัญหา บางครั้งความดันโลหิตที่ต่ำเกินไปก็สามารถก่อให้เกิดปัญหาได้เช่นกัน ความดันโลหิตคือแรงดันของเลือดที่ดันผนังหลอดเลือดแดง ทุกครั้งที่หัวใจเต้น จะสูบฉีดเลือดออกสู่หลอดเลือดแดง ความดันโลหิตจะสูงที่สุดเมื่อหัวใจบีบตัวสูบฉีดเลือด เรียกว่า ความดันตัวบน (systolic pressure) เมื่อหัวใจพักระหว่างการเต้น ความดันโลหิตจะลดลง เรียกว่า ความดันตัวล่าง (diastolic pressure) การวัดความดันโลหิตใช้ตัวเลขสองค่า โดยปกติมักเขียนโดยให้ค่าหนึ่งอยู่เหนือหรืออยู่หน้าค่าอีกค่า เช่น 120/80 หากค่าความดันโลหิตของคุณอยู่ที่ 90/60 หรือต่ำกว่า แสดงว่าคุณมีความดันโลหิตต่ำ บางคนมีความดันโลหิตต่ำตลอดเวลา โดยไม่มีอาการใด ๆ และค่าดังกล่าวถือว่าเป็นปกติสำหรับเขา/เธอ ในบางคน ความดันโลหิตลดต่ำกว่าปกติเนื่องจากภาวะทางการแพทย์บางอย่างหรือยาบางชนิด บางคนอาจมีอาการของความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนเร็วเกินไป ความดันโลหิตต่ำถือว่าเป็นปัญหาก็ต่อเมื่อทำให้มีอาการเวียนศีรษะ เป็นลม หรือในกรณีรุนแรง เกิดภาวะช็อก แหล่งที่มา: NIH: National Heart, Lung, and Blood Institute", "label": null}
{"id": "qa-th-1260", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แพทย์อาจสั่งตรวจเพิ่มเติมเพื่อให้แน่ใจว่าไม่มีโรคอื่นร่วมด้วย การตรวจอาจรวมถึงการตรวจอุจจาระ ตรวจเลือด และเอกซเรย์ แพทย์อาจพิจารณาทำ sigmoidoscopy หรือ colonoscopy ด้วย ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น IBS สามารถควบคุมอาการได้ด้วยการปรับอาหาร การจัดการความเครียด probiotics และยา", "label": null}
{"id": "qa-th-1261", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1262", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สามีของฉันอายุ 89 ปี ปัสสาวะไม่ออกมา 11 ชั่วโมงหลังถอดสายสวนปัสสาวะ ควรโทรหาแพทย์หรือยัง?", "label": null}
{"id": "qa-th-1263", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1264", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หลังถอดสายสวนปัสสาวะ", "label": null}
{"id": "qa-th-1265", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หลังจากถอดสายสวนแล้ว:", "label": null}
{"id": "qa-th-1266", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- คุณอาจปัสสาวะลำบาก หากเกิดขึ้น ลองนั่งแช่ก้นในน้ำอุ่นระดับไม่กี่นิ้ว (sitz bath) เพื่อช่วยให้ผ่อนคลาย หากรู้สึกปวดปัสสาวะ อาจปัสสาวะได้ง่ายขณะอยู่ในอ่าง", "label": null}
{"id": "qa-th-1267", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- คุณอาจมีอาการแสบร้อนขณะปัสสาวะในช่วงแรก หากแสบร้อนอยู่นานกว่านี้ อาจเป็นสัญญาณของการติดเชื้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-1268", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ดื่มน้ำให้เพียงพอจนปัสสาวะมีสีเหลืองอ่อนหรือใสเหมือนน้ำ หากคุณมีโรคไต หัวใจ หรือโรคตับ และต้องจำกัดน้ำ ให้ปรึกษาแพทย์ก่อนเพิ่มปริมาณน้ำดื่ม", "label": null}
{"id": "qa-th-1269", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หากมีการระคายเคืองหรือผื่นจากสายสวน ให้สวมกางเกงชั้นในผ้าฝ้ายที่หลวมสบาย", "label": null}
{"id": "qa-th-127", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1270", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1271", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "นอกจากนี้ ควรรู้ว่าเมื่อใดคือปัญหาและเมื่อใดควรโทรหาแพทย์ หลังถอดสายสวน ให้โทรหาแพทย์หาก: คุณไม่ปัสสาวะภายใน 8 ชั่วโมงหลังถอดสายสวน", "label": null}
{"id": "qa-th-1272", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1273", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ระดับครีเอตินีนในซีรัมของฉันคือ 1.1 ฉันอายุ 36 ปี และมีนิ่วในไต คำถามของฉันคือ นิ่วในไตจะมีผลต่อผลตรวจครีเอตินีนในซีรัมหรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-1274", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1275", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผลตรวจหมายความว่าอย่างไร? ช่วงอ้างอิงของครีเอตินีน ระดับครีเอตินีนในเลือดที่สูงบ่งชี้ถึงโรคหรือภาวะที่มีผลต่อการทำงานของไต ซึ่งอาจรวมถึง: ความเสียหายหรือการบวมของหลอดเลือดในไต (glomerulonephritis) จากสาเหตุเช่น การติดเชื้อหรือโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การติดเชื้อแบคทีเรียของไต (pyelonephritis) การตายของเซลล์ในท่อไตแบบเฉียบพลัน (acute tubular necrosis) จากยาหรือสารพิษ โรคต่อมลูกหมาก นิ่วในไต หรือสาเหตุอื่นของการอุดกั้นทางเดินปัสสาวะ การไหลเวียนเลือดไปยังไตลดลงเนื่องจากภาวะช็อก การขาดน้ำ ภาวะหัวใจล้มเหลวคั่งเลือด หลอดเลือดแข็ง (atherosclerosis) หรือภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน", "label": null}
{"id": "qa-th-1276", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1277", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พี่สาวของฉันอยู่ในสถานดูแลมาได้หนึ่งปีครึ่ง ผู้ดูแลบอกว่าเธอหิวตลอดเวลา เวลาไปเยี่ยมเธอก็มักจะขออาหาร สาเหตุอาจมาจากอะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-1278", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1279", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อพิจารณา: ความอยากอาหารเพิ่มขึ้นอาจเป็นอาการของโรคหลายชนิด เช่น ภาวะทางจิตใจหรือปัญหาของต่อมไร้ท่อ อาการอาจเป็นๆ หายๆ หรือเป็นต่อเนื่องยาวนาน ขึ้นกับสาเหตุ และไม่ได้ทำให้น้ำหนักเพิ่มเสมอไป คำว่า hyperphagia และ polyphagia หมายถึงภาวะที่หมกมุ่นกับการกิน หรือกินปริมาณมากกว่าจะรู้สึกอิ่ม สาเหตุที่เป็นไปได้ ได้แก่: ความวิตกกังวล ยาบางชนิด (เช่น corticosteroids, cyproheptadine และยาต้านซึมเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก) bulimia (พบมากในผู้หญิงอายุ 18–30 ปี) เบาหวาน (รวมถึงเบาหวานขณะตั้งครรภ์) Graves disease ภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ กลุ่มอาการก่อนมีประจำเดือน", "label": null}
{"id": "qa-th-128", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ลูกสาวของฉันมีภาวะกรดเกินในเลือดจากท่อไตชนิดส่วนปลาย (distal renal tubular acidosis) เรามาจากเม็กซิโก และอยากทราบว่าคุณพอจะส่งข้อมูลเพิ่มเติมให้เราได้ไหม อาจจะแนะนำสมาคมหรือหน่วยงานที่เกี่ยวข้องให้เราก็ได้???? ไม่รู้เหมือนกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-1280", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1281", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ลูกชายของฉันอายุห้าขวบเป็น Gangliosidosis GM1 เรากำลังมองหายาที่อาจช่วยเขาได้ หรืออย่างน้อยช่วยยืดอายุ เขาเพิ่งได้รับ miglustat มา 1 สัปดาห์ คุณช่วยเราได้ไหม หรือกรุณาส่งข้อมูลใดๆ ให้ด้วย เราจะซาบซึ้งมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-1282", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1283", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีการรักษาหรือไม่? ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับกลุ่มโรค gangliosidoses ยากันชักอาจช่วยควบคุมอาการชักได้ในระยะแรก การดูแลสนับสนุนอื่นๆ รวมถึงการให้โภชนาการและน้ำอย่างเหมาะสม และการดูแลให้ทางเดินหายใจโล่งอยู่เสมอ", "label": null}
{"id": "qa-th-1284", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1285", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กรุณาช่วยพี่ชายของฉันที่เป็น locked-in syndrome ในมาร์ตินีกมา 3 ปีด้วย ใครก็ได้โปรดช่วย ขอพระเจ้าอวยพร อองรี 631-643-5692", "label": null}
{"id": "qa-th-1286", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1287", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การบำบัดที่เรียกว่า การกระตุ้นประสาท-กล้ามเนื้อเชิงหน้าที่ (functional neuromuscular stimulation, FNS) ซึ่งใช้ขั้วไฟฟ้ากระตุ้นรีเฟล็กซ์ของกล้ามเนื้อ อาจช่วยให้กล้ามเนื้อที่เป็นอัมพาตบางส่วนกลับมาทำงานได้ นอกจากนี้ยังมีอุปกรณ์ช่วยการสื่อสารหลายชนิดให้ใช้งาน การรักษาอื่นๆ เป็นแบบตามอาการและการประคับประคอง", "label": null}
{"id": "qa-th-1288", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1289", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ได้โปรด ผมต้องการคำตอบและความช่วยเหลือจากคุณจริงๆ :( ภรรยาของผมแพ้ผลิตภัณฑ์จากนมทุกชนิด และเมื่อใดก็ตามที่เธอดื่มหรือกินอะไรที่มีผลิตภัณฑ์จากนมเพียงเล็กน้อย เธอก็ต้องไปโรงพยาบาล ผมเชื่อว่าน่าจะมีวิธีรักษา แต่ผมไม่รู้จะบอกเธอยังไง เธอคิดว่าเธอจะไม่มีวันหาย ดังนั้นช่วยบอกทีว่ามีวิธีรักษาอาการแพ้ผลิตภัณฑ์จากนมหรือไม่ มีวิธีรักษาไหม? หรือจะมีวิธีรักษาในอนาคตอันใกล้ไหม? ผมจะซาบซึ้งมากถ้าคุณตอบ ขอบคุณมากครับ :)", "label": null}
{"id": "qa-th-129", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1290", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1291", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "วิธีการรักษาและการป้องกันแบบไหนที่ช่วยได้บ้าง? โจแอนนา: ปัจจุบันยังไม่มียาที่รักษาให้หายขาดสำหรับผู้ใหญ่ที่มีภาวะแพ้อาหาร ยาอย่างการฉีดอะดรีนาลีน (epinephrine) และยาต้านฮิสตามีนช่วยบรรเทาอาการได้ แต่การหลีกเลี่ยงอาหารกระตุ้นและพกปากกาฉีดอะดรีนาลีนฉุกเฉิน (EpiPen) ติดตัวตลอดเวลาเป็นวิธีที่ฉันใช้เพื่อความปลอดภัยและสุขภาพที่ดี", "label": null}
{"id": "qa-th-1292", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1293", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คำถาม: แพทย์โดยทั่วไปมีฉันทามติอย่างไรว่าโรคหืดสามารถรักษาให้หายขาดได้หรือไม่? และมีบทความที่อภิปรายประเด็นนี้หรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-1294", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1295", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคหืดเป็นโรคเรื้อรังที่ยังไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด เป้าหมายของการรักษาโรคหืดคือการควบคุมโรค", "label": null}
{"id": "qa-th-1296", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1297", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เธอร้องไห้เพราะความเจ็บปวดและนอนไม่หลับตอนกลางคืนเพราะเรื่องนี้ ฉันเชื่อว่าโรคนี้น่าจะเป็นชนิดที่พบบ่อยตามช่วงอายุ เพราะเธอไม่ได้เกิดมาพร้อมกับมัน และฉันแค่อยากรู้ว่าควรจัดการอย่างไร เธอไปพบแพทย์แล้ว แต่บอกว่าถ้าต้องผ่าตัด โอกาสรอดมีเพียง 50/50 นี่เป็นสิ่งที่เธอบอกฉันมา แต่ฉันหวังจริงๆ ว่าจะมีสิ่งที่ฉันทำได้เพื่อช่วย หรือมีวิธีป้องกัน/บรรเทาความเจ็บปวดใดๆ ก็ได้ ความช่วยเหลือแบบไหนก็จะซาบซึ้งอย่างยิ่ง! เธอเป็นมาสักพักแล้ว อาจจะสองสามเดือน และเธอบอกว่าความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นเหตุผลที่ฉันกังวล", "label": null}
{"id": "qa-th-1298", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1299", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Idiopathic Scoliosis ในผู้ใหญ่ A) กระดูกสันหลังคดในผู้ใหญ่ที่มีมาตั้งแต่วัยรุ่น B) ภาพเอกซเรย์ด้านหน้าของกระดูกสันหลังส่วนเอวแสดงภาวะกระดูกสันหลังคดจากการเสื่อม (คดเนื่องจากกระบวนการเสื่อมตามวัย) เมื่อพบความผิดรูปของกระดูกสันหลังในผู้ใหญ่ มักแตกต่างจากที่พบในทารกหรือเด็ก เป้าหมายของการรักษามักแตกต่างกัน เช่นเดียวกับตำแหน่งของความคด ความผิดรูปในผู้ใหญ่อาจมีมาตั้งแต่วัยเด็ก หรืออาจเป็นผลจากกระบวนการเสื่อมตามอายุ นอกจากอาการปวดหลัง ผู้ป่วยอาจมีอาการปวดร้าวลงขา การรักษาความผิดรูปของกระดูกสันหลังในผู้ใหญ่มุ่งเน้นการฟื้นฟูการทำงานและบรรเทาอาการปวด ร่วมกับการแก้ไขความโค้งของกระดูกสันหลัง สาเหตุ มีหลายสาเหตุของความผิดรูปของกระดูกสันหลังในผู้ใหญ่ ชนิดที่พบบ่อย ได้แก่ idiopathic scoliosis ที่มีมาตั้งแต่วัยรุ่น (วัยทีน) และแย่ลงเมื่อเข้าสู่วัยผู้ใหญ่ และความผิดรูปที่เริ่มในวัยผู้ใหญ่จากการเปลี่ยนแปลงเสื่อม (การสึกหรอ) ของกระดูกสันหลังและความผิดรูปที่พัฒนาขึ้นในช่วงหลังของชีวิต สาเหตุที่พบน้อยกว่า ได้แก่ ความคดจากโรคกระดูกพรุน (กระดูกเปราะ), กระดูกสันหลังหักมาก่อนจากอุบัติเหตุ, spondylolisthesis และที่พบได้น้อยมากคือ การติดเชื้อและเนื้องอกของกระดูกสันหลัง", "label": null}
{"id": "qa-th-130", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะกรดเกินในเลือดจากท่อไตชนิดส่วนปลายเป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อไตไม่สามารถกำจัดกรดออกจากเลือดไปยังปัสสาวะได้อย่างเหมาะสม ส่งผลให้มีกรดคงค้างในเลือดมากเกินไป (เรียกว่า ภาวะเป็นกรด)", "label": null}
{"id": "qa-th-1300", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1301", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เรียนท่าน มีปัญหาทางการแพทย์และจะขอบคุณอย่างยิ่งหากช่วยได้ รู้สึกปวดบริเวณด้านหลังระหว่างสะโพกกับเข่า (เหมือนมีอะไรทิ่มแทง) สังเกตว่าเส้นเลือดดำบริเวณนี้เด่นชัด อาจเป็นอะไรได้บ้าง ควรไปพบแพทย์สาขาใด ขอบคุณสำหรับความร่วมมือ", "label": null}
{"id": "qa-th-1302", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1303", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ค้นหาแพทย์  ขอนัดหมาย  ติดต่อเรา", "label": null}
{"id": "qa-th-1304", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1305", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เพื่อนของเราคู่หนึ่งมีลูกอายุ 8 ขวบที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคดื้อต่อต้าน (Oppositional Defiant Disorder: ODD) ร่วมกับออทิสติก และกำลังถูกสถานดูแลแห่งหนึ่งบอกให้ส่งลูกไปอยู่ประจำที่นั่น เพื่อนของเราเสียใจมาก มีสถานที่ที่เชี่ยวชาญเรื่อง ODD ร่วมกับออทิสติกที่ยอดเยี่ยมในประเทศซึ่งอาจมอบทางเลือกอื่นให้พวกเขาได้ไหม ขอบคุณสำหรับคำแนะนำใดๆ ที่คุณมี", "label": null}
{"id": "qa-th-1306", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1307", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความสำคัญของการสนับสนุน ครอบครัวมักต้องการความช่วยเหลือในการทำความเข้าใจภาวะบกพร่องของบุตรและวิธีตอบสนองต่อความต้องการที่เกิดจากภาวะนั้น ความช่วยเหลือมีจากจิตแพทย์ นักจิตวิทยา และผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพจิตอื่นๆ ทั้งในภาครัฐและเอกชน นอกจากนี้ยังมีเครือข่ายการสนับสนุนด้านสุขภาพจิตที่ดำเนินงานอยู่ในทุกรัฐรวมทั้งในระดับท้องถิ่น หากต้องการค้นหาระบบการสนับสนุนในชุมชนหรือรัฐของคุณ โปรดไปยังองค์กรที่เราได้แสดงไว้ด้านล่าง องค์กรเหล่านี้สามารถเชื่อมโยงคุณกับทรัพยากรในพื้นที่ รวมถึงกลุ่มสนับสนุนที่มอบการเชื่อมโยงและความเข้าใจ ข้อมูล การส่งต่อ และการสนับสนุนสิทธิสำหรับผู้ที่มีความผิดปกติทางอารมณ์", "label": null}
{"id": "qa-th-1308", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1309", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อยากทราบว่าอาการหนังตาตกจะหายไปหรือไม่", "label": null}
{"id": "qa-th-131", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1310", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1311", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "วัตถุประสงค์หลักของการผ่าตัดแก้ไขหนังตาตก (ptosis) คือการยกหนังตาบนให้สูงขึ้นเพื่อให้การพัฒนาการมองเห็นเป็นปกติและได้ลานสายตาที่ครบถ้วน รวมทั้งให้มีความสมมาตรกับหนังตาบนข้างตรงข้าม สิ่งสำคัญที่ต้องตระหนักคือ เมื่อผ่าตัดบนกล้ามเนื้อที่ผิดปกติ อาจไม่สามารถทำให้ตำแหน่งและการทำงานของหนังตาหลังผ่าตัดกลับเป็นปกติสมบูรณ์ได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1312", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1313", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคใดบ้างที่เกิดจากการสูบบุหรี่ และมีผลกระทบต่อร่างกายมนุษย์อย่างไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-1314", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1315", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปฏิเสธไม่ได้ว่าการสูบบุหรี่เป็นอันตรายต่อสุขภาพ การสูบบุหรี่ทำลายอวัยวะแทบทุกส่วนของร่างกาย การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุของการเสียชีวิตจากมะเร็งปอดถึง 87% และยังเป็นสาเหตุของมะเร็งชนิดอื่น ๆ และปัญหาสุขภาพอีกมาก รวมถึงโรคปอด โรคหัวใจและหลอดเลือด โรคหลอดเลือดสมอง และต้อกระจก ผู้หญิงที่สูบบุหรี่มีโอกาสเกิดปัญหาบางอย่างระหว่างตั้งครรภ์มากขึ้น หรือทารกอาจเสียชีวิตจากกลุ่มอาการทารกเสียชีวิตเฉียบพลัน (SIDS) นอกจากนี้ควันบุหรี่ยังเป็นอันตรายต่อผู้อื่นด้วย เพราะผู้ที่อยู่รอบข้างสูดควันบุหรี่มือสองและอาจเกิดปัญหาแบบเดียวกับผู้สูบ", "label": null}
{"id": "qa-th-1316", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1317", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กายภาพบำบัดมีประโยชน์อย่างไรต่ออาการปวดศีรษะแบบตึงเครียด?", "label": null}
{"id": "qa-th-1318", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1319", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กายภาพบำบัด — ผู้ที่มีอาการปวดศีรษะบ่อยบางรายได้รับประโยชน์จากการทำงานร่วมกับนักกายภาพบำบัดที่มีความสนใจหรือความเชี่ยวชาญเฉพาะด้านอาการปวดศีรษะ การรักษานี้อาจใช้เมื่อคุณไม่ตอบสนองต่อยา หรือตอบสนองได้เพียงบางส่วนหรือชั่วคราว หรือเมื่อไม่สามารถใช้ยาได้ (เช่น หญิงตั้งครรภ์หรือให้นมบุตร)", "label": null}
{"id": "qa-th-132", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันอยากเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะของฉัน กรุณาส่งเอกสารหรือบทความใดๆ ที่คุณคิดว่าฉันจะใช้ประโยชน์ได้ ขอบคุณ, [NAME]", "label": null}
{"id": "qa-th-1320", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1321", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ถ้ามีคนอาเจียนเป็นเลือดเล็กน้อย เวียนศีรษะเล็กน้อย แล้วก็นอนลงหลับ เขาบอกว่าจะนอนพักให้หายเองและบอกว่าตัวเองไม่เป็นไร ฉันควรทำอย่างไร", "label": null}
{"id": "qa-th-1322", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1323", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การอาเจียนเป็นเลือด (hematemesis) หมายถึงมีเลือดปริมาณมากในสิ่งที่อาเจียนออกมา เส้นหรือจุดเลือดเล็กๆ ในสิ่งที่คายออกมาอาจมาจากฟัน ปาก หรือคอ และโดยทั่วไปไม่ถือว่าเป็นการอาเจียนเป็นเลือด เลือดในอาเจียนอาจมีสีแดงสด หรืออาจดูเป็นสีดำหรือน้ำตาลเข้มคล้ายกากกาแฟ เลือดที่กลืนลงไป เช่น จากเลือดกำเดาหรือไอแรงๆ อาจทำให้เห็นเลือดในอาเจียนได้ แต่การอาเจียนเป็นเลือดจริงๆ มักบ่งบอกถึงภาวะที่รุนแรงกว่าและต้องได้รับการประเมินรักษาโดยด่วน เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน (ปาก หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้น) จากแผลในกระเพาะ/ลำไส้หรือเส้นเลือดฉีกขาด เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของการอาเจียนเป็นเลือด โทร 911 หรือหมายเลขฉุกเฉินในพื้นที่ หากการอาเจียนเป็นเลือดทำให้เกิดอาการเวียนศีรษะเมื่อยืน หายใจเร็วตื้น หรือมีสัญญาณภาวะช็อกอื่นๆ โทร 911 หรือขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ฉุกเฉิน หากการอาเจียนเป็นเลือดมีอาการบ่งชี้ภาวะช็อก เช่น: - หายใจเร็วตื้น - เวียนศีรษะหรือมึนหลังยืนขึ้น - มองเห็นภาพพร่า - เป็นลม - สับสน - คลื่นไส้ - ผิวเย็น ชื้น ซีด - ปัสสาวะน้อย ควรไปพบแพทย์ทันที ขอให้ผู้อื่นพาไปคลินิกฉุกเฉินหรือห้องฉุกเฉิน หากสังเกตเห็นเลือดในอาเจียนหรือเริ่มอาเจียนเป็นเลือด สิ่งสำคัญคือการหาสาเหตุของการเลือดออกให้เร็ว เพื่อป้องกันการเสียเลือดมากขึ้นและภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ รวมถึงการเสียชีวิต", "label": null}
{"id": "qa-th-1324", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1325", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีข้อมูลอะไรเกี่ยวกับการรักษาด้วยความดันสูง (Hyperbaric) หรือผลลัพธ์ต่อโรคน้ำในหูไม่เท่ากันบ้าง?", "label": null}
{"id": "qa-th-1326", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1327", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Fattori และคณะ, Audiology 35(6):322–34, 1996. ผู้เขียนรายงานผลการรักษาเป็นเวลา 15 วัน โดยทำครั้งละ 90 นาทีในห้องความดัน และรายงานว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษามีผลการได้ยินดีขึ้น ข้อคิดเห็น: เนื่องจากขาดกลไกที่สมเหตุสมผล และเมื่อพิจารณาปัญหาโดยทั่วไปเรื่องการตอบสนองแบบยาหลอกในโรคน้ำในหูไม่เท่ากัน (ดูบทความคลาสสิกชื่อ Old and New in Menieres โดย N. Torok) การรักษานี้จึงยังไม่มีหลักฐานรองรับเพียงพอ", "label": null}
{"id": "qa-th-1328", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1329", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "วิธีที่ดีที่สุดในการรักษาเด็กชายอายุ 7 ปีที่เป็นโรคสมาธิสั้น (ADHD) ด้วยวิธีธรรมชาติ โดยไม่ใช้ยาตามใบสั่งแพทย์ คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-133", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1330", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1331", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีจิตบำบัดหลายรูปแบบที่ใช้สำหรับโรคสมาธิสั้น (ADHD) การบำบัดพฤติกรรมมุ่งช่วยให้เด็กปรับเปลี่ยนพฤติกรรมของตน อาจรวมถึงความช่วยเหลือในทางปฏิบัติ เช่น การช่วยจัดระเบียบงานหรือทำการบ้านให้เสร็จ หรือการช่วยให้เด็กผ่านเหตุการณ์ที่ยากลำบากทางอารมณ์ นอกจากนี้ การบำบัดพฤติกรรมยังสอนให้เด็กเรียนรู้การเฝ้าติดตามและควบคุมพฤติกรรมของตนเอง", "label": null}
{"id": "qa-th-1332", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1333", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เมื่อวานนี้ฉันสังเกตเห็นกลุ่มใหญ่ของจุดแดงเล็กๆ คล้ายรอยเข็มทิ่มอยู่ใต้คาง (ไม่ใช่ที่ลำคอ) ช่วงนี้ฉันทำให้อาเจียนเอง ฉันทราบว่า petechiae สามารถเกิดจากการอาเจียนได้ แต่กรณีนี้จะทำให้เกิดขึ้นใต้คางได้ด้วยหรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-1334", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1335", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Petechiae พบได้บ่อยและอาจบ่งชี้ภาวะได้หลายอย่าง ตั้งแต่เล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง เส้นเลือดฝอยเชื่อมต่อส่วนปลายสุดของหลอดเลือดแดงกับส่วนปลายสุดของหลอดเลือดดำ เมื่อเส้นเลือดฝอยมีเลือดออก เลือดจะซึมเข้าสู่ผิวหนังจนเกิดจุด petechiae ปัจจัยหลายอย่างอาจทำให้เกิดเลือดออกนี้ได้ ได้แก่ การเบ่งหรือเกร็งเป็นเวลานาน ภาวะทางการแพทย์บางอย่าง การบาดเจ็บบางประเภท ยาบางชนิด การบาดเจ็บและผิวไหม้แดด หากคุณหรือบุตรมี petechiae ที่ไม่ทราบสาเหตุหรือกระจายกว้าง ควรพบแพทย์โดยเร็ว การระบุสาเหตุเป็นสิ่งสำคัญ เพราะปัญหาพื้นฐานบางอย่างอาจรุนแรงได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1336", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1337", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีวิธีบรรเทาเสมหะส่วนเกินไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-1338", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1339", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เทคนิคช่วยขับเสมหะออกจากปอด ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณเกี่ยวกับวิธีต่างๆ ที่ช่วยให้ไอเอาเสมหะออก อุปกรณ์ Acapella™ และ Flutter® เป็นอุปกรณ์แบบมือถือที่ช่วยในการขับเสมหะออกจากปอด การเรียนรู้วิธีใช้อุปกรณ์เหล่านี้จะช่วยให้กำจัดเสมหะในปอดได้ง่ายขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-134", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์เป็นภาวะทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นในเพศชายเมื่อมีโครโมโซม X เพิ่มขึ้นอีกหนึ่งตัว", "label": null}
{"id": "qa-th-1340", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การไอแบบฮัฟ (HUFF): เทคนิคการหายใจออกแบบบังคับ", "label": null}
{"id": "qa-th-1341", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• ทำซ้ำรอบนี้ 2–4 ครั้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-1342", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• บ้วนเสมหะทิ้งเมื่อเสมหะไอขึ้นมา", "label": null}
{"id": "qa-th-1343", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1344", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สามารถตรวจพบภาวะถุงผนังลำไส้ใหญ่ (diverticulosis) หรือการอักเสบของถุงผนังลำไส้ใหญ่ (diverticulitis) ด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT scan) ได้หรือไม่ หากขณะนั้นไม่มีการติดเชื้อ?", "label": null}
{"id": "qa-th-1345", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1346", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การตรวจและการทดสอบ ผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณจะตรวจร่างกายคุณ คุณอาจต้องตรวจเลือดเพื่อดูว่ามีการติดเชื้อหรือไม่ การตรวจอื่น ๆ ที่ช่วยวินิจฉัย diverticulitis อาจรวมถึง: เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT scan), อัลตราซาวนด์ช่องท้อง, เอกซเรย์ช่องท้อง", "label": null}
{"id": "qa-th-1347", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1348", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เรียนท่านสุภาพบุรุษ/สุภาพสตรี คุณแม่ของฉันกำลังป่วยเป็นภาวะเนื้อสมองตายจากการขาดเลือดหลายตำแหน่ง (multiple brain infarcts) ฉันอยากทราบว่าองค์กรอันทรงเกียรติของท่านมีการรักษาสำหรับภาวะนี้หรือไม่ ด้วยความนับถือ", "label": null}
{"id": "qa-th-1349", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-135", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1350", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีการรักษาหรือไม่? ขณะนี้ยังไม่มีการรักษาที่สามารถทำให้ความเสียหายของสมองที่เกิดจากโรคหลอดเลือดสมองกลับคืนได้ การรักษามุ่งเน้นไปที่การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองครั้งต่อไป โดยการควบคุมหรือหลีกเลี่ยงโรคและภาวะทางการแพทย์ที่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมอง ได้แก่ ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดสูง และโรคหัวใจและหลอดเลือด การรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ MID คือการป้องกันตั้งแต่เนิ่นๆ ได้แก่ การรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ การออกกำลังกาย ไม่สูบบุหรี่ ดื่มแอลกอฮอล์อย่างพอเหมาะ และรักษาน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์สุขภาพ", "label": null}
{"id": "qa-th-1351", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1352", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันกำลังมองหาแนวปฏิบัติที่อ้างอิงหลักฐานล่าสุดเกี่ยวกับแนวทางสำหรับการประเมินและการรักษาภาวะถอนพิษจากแอลกอฮอล์และ opiate ขอบคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-1353", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1354", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้ป่วยที่มีอาการถอนพิษสุราระดับเล็กน้อยอาจรักษาแบบผู้ป่วยนอกได้ หากไม่มีภาวะร่วมที่จำเป็นต้องนอนโรงพยาบาล ผู้ป่วยที่มีอาการถอนพิษสุราระดับปานกลางหรือรุนแรง และผู้ที่มีภาวะเพ้อสั่น (delirium tremens; DT) ควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและพิจารณาเข้าหอผู้ป่วยวิกฤต (ICU) ยากลุ่มกดประสาท/ยานอนหลับ (sedative-hypnotics) เป็นยาหลักสำหรับรักษากลุ่มอาการถอนพิษสุรา เนื่องจากเป็นยาที่มีการดื้อกับยากลุ่มอื่นที่มีฤทธิ์คล้ายคลึงกัน และปรับการทำงานของระบบ GABA ยาที่ใช้บ่อย ได้แก่ benzodiazepines, barbiturates, propofol และในกรณีที่พบได้น้อยอาจใช้เอทานอล", "label": null}
{"id": "qa-th-1355", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1356", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันกินอะไรไม่ได้ น้ำหนักลดไป 2 สโตน ไม่มีเลือดออก การผ่าตัดจะช่วยให้ฉันดีขึ้นได้ไหม แม้แต่เบียร์ลาเกอร์ก็ยังดื่มไม่ได้ ชา กาแฟก็ไม่ได้ ฉันเริ่มหมดกำลังใจ ฉันเคยดูแลสุขภาพเสมอ กินแฮม สลัด และมันฝรั่งทอด แล้วต้องอาเจียน เดิมฉันหนัก 9 สโตน ตอนนี้เหลือ 7 สโตน ตอนนี้ใส่ไซซ์ 8 เดิมใส่ไซซ์ 14 ฉันจะดีขึ้นไหม มียารักษาหรือไม่ ฉันเป็นแบบนี้มาหลายเดือนแล้ว หยุดยาทุกอย่างแล้ว ไม่ไว้ใจอะไรอีกต่อไป ฉันจะต้องเป็นแบบนี้ตลอดชีวิตหรือเปล่า", "label": null}
{"id": "qa-th-1357", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1358", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "น้ำหนักลดโดยไม่ได้ตั้งใจ", "label": null}
{"id": "qa-th-1359", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การน้ำหนักลดโดยไม่ทราบสาเหตุคือการที่น้ำหนักตัวลดลงโดยที่คุณไม่ได้พยายามลดน้ำหนักเอง หลายคนมีน้ำหนักขึ้นลงบ้างตลอดปี หากน้ำหนักลดลง 10 ปอนด์ หรือ 5% ของน้ำหนักตัวปกติ ภายใน 6–12 เดือนหรือน้อยกว่านั้น โดยไม่ทราบสาเหตุ ถือว่าเป็นน้ำหนักลดโดยไม่ได้ตั้งใจ", "label": null}
{"id": "qa-th-136", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะของฉัน โปรดส่งเอกสารหรือบทความใดๆ ที่คุณคิดว่าจะเป็นประโยชน์ต่อฉัน ขอบคุณ, [NAME]", "label": null}
{"id": "qa-th-1360", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สาเหตุ", "label": null}
{"id": "qa-th-1361", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การเบื่ออาหารอาจเกิดจาก:", "label": null}
{"id": "qa-th-1362", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ภาวะซึมเศร้า", "label": null}
{"id": "qa-th-1363", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- มะเร็ง แม้ไม่มีอาการอื่นร่วม", "label": null}
{"id": "qa-th-1364", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การติดเชื้อเรื้อรัง เช่น เอดส์", "label": null}
{"id": "qa-th-1365", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- โรคเรื้อรัง เช่น COPD หรือโรคพาร์กินสัน", "label": null}
{"id": "qa-th-1366", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาต่างๆ รวมถึงยาคีโมและยาต่อมไทรอยด์", "label": null}
{"id": "qa-th-1367", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การใช้สารเสพติด เช่น แอมเฟตามีนและโคเคน", "label": null}
{"id": "qa-th-1368", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ความเครียดหรือความวิตกกังวล", "label": null}
{"id": "qa-th-1369", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัญหาระบบทางเดินอาหารเรื้อรังที่ทำให้ร่างกายดูดซึมแคลอรีและสารอาหารได้น้อยลง ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-137", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1370", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ท้องเสียและการติดเชื้อที่เป็นเรื้อรัง เช่น พยาธิ", "label": null}
{"id": "qa-th-1371", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ตับอ่อนอักเสบหรือการติดเชื้อเรื้อรังของตับอ่อน", "label": null}
{"id": "qa-th-1372", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การตัดลำไส้เล็กบางส่วน", "label": null}
{"id": "qa-th-1373", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การใช้ยาระบายมากเกินไป", "label": null}
{"id": "qa-th-1374", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สาเหตุอื่นๆ เช่น:", "label": null}
{"id": "qa-th-1375", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ความผิดปกติของการรับประทานอาหาร เช่น anorexia nervosa ที่ยังไม่ได้รับการวินิจฉัย", "label": null}
{"id": "qa-th-1376", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เบาหวานที่ยังไม่ได้รับการวินิจฉัย", "label": null}
{"id": "qa-th-1377", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน", "label": null}
{"id": "qa-th-1378", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การดูแลตนเองที่บ้าน", "label": null}
{"id": "qa-th-1379", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณอาจแนะนำให้ปรับเปลี่ยนอาหารและการออกกำลังกาย ขึ้นกับสาเหตุของการน้ำหนักลดของคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-138", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1380", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1381", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ตะคริวหลังการให้เคมีบำบัดเกิดจากอะไร", "label": null}
{"id": "qa-th-1382", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1383", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผลข้างเคียงของเคมีบำบัด — ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับ R-CHOP จะมีผลข้างเคียง โดยที่พบบ่อย ได้แก่: ไข้และเม็ดเลือดต่ำ — ผลข้างเคียงที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตของเคมีบำบัดคือไข้ร่วมกับระดับเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ (febrile neutropenia) ผู้ที่กำลังรับเคมีบำบัดแล้วมีไข้สูงเกิน 100.4°F (38°C) ควรติดต่อผู้ให้การรักษาทันที ภาวะนี้เป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ ต้องรีบรักษา มักต้องรับไว้ในโรงพยาบาลและให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ (IV) คลื่นไส้และอาเจียน — ประมาณ 30–90% ของผู้ป่วยมีคลื่นไส้และอาเจียนหลัง R-CHOP มักให้ยาหลายชนิดก่อนและหลังเคมีบำบัดเพื่อลดความรุนแรง เช่น เดกซาเมทาโซน อะเพรพิแทนต์ (Emend) และยาต้านตัวรับ 5-HT3 (เช่น ออนดานเซตรอน/Zofran กรานิเซตรอน/Kytril โดลาเซตรอน/Anzemet พาโลโนเซตรอน/Aloxi หรือโทรพิเซตรอน/Navoban) ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน — อาจเกิดขึ้นตั้งแต่ครั้งแรกที่ให้ยาเคมีบำบัดหรือภูมิคุ้มกันบำบัด ทำให้มีอาการหน้าแดง คัน เจ็บหน้าอก หลัง หรือท้อง ไข้ คลื่นไส้ เวียนศีรษะ และอาการอื่นๆ กลไกยังไม่ชัดเจน มักให้ยาก่อนเคมีบำบัดเพื่อลดความรุนแรงของอาการ เช่น อะเซตามิโนเฟน/พาราเซตามอล (Tylenol) ไดเฟนไฮดรามีน (Benadryl) ไฮโดรคอร์ติโซน (สเตียรอยด์) และยาลดกรดในกระเพาะ เช่น รานิทิดีน (Zantac) Tumor lysis syndrome — เป็นภาวะรุนแรงที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต เกิดได้หลังเริ่มเคมีบำบัด เนื่องจากเซลล์มะเร็งตายอย่างรวดเร็วและปล่อยสารสลายตัวที่เป็นพิษสู่กระแสเลือด อาการได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย เบื่ออาหาร อ่อนเพลีย ปัสสาวะเป็นเลือด ปัญหาหัวใจ ชัก ตะคริวกล้ามเนื้อ เป็นต้น โดยทั่วไปจะให้การป้องกันก่อนเคมีบำบัดเพื่อลดความเสี่ยง รวมถึงสารน้ำทางหลอดเลือดดำและยา นอกจากนี้มักตรวจเลือดระหว่างและหลังการรักษาเพื่อติดตามภาวะนี้ ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้น — ได้แก่ ความเป็นพิษต่อหัวใจ (cardiotoxicity) ความเป็นพิษต่อเส้นประสาท (neurotoxicity) หรือภาวะมีบุตรยาก (infertility) ควรปรึกษาผู้ให้การรักษาเกี่ยวกับความเสี่ยงเหล่านี้ รวมทั้งแนวทางเฝ้าระวังหรือจัดการ ก่อนเริ่มการรักษา", "label": null}
{"id": "qa-th-1384", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• ไข้และเม็ดเลือดต่ำ — ผลข้างเคียงที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตของเคมีบำบัดคือไข้ร่วมกับระดับเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ (เรียกว่า febrile neutropenia) ผู้ที่กำลังรับเคมีบำบัดแล้วมีไข้สูงเกิน 100.4°F (38°C) ควรติดต่อผู้ให้การรักษาทันที ภาวะนี้เป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ ต้องรีบรักษา มักต้องรับไว้ในโรงพยาบาลและให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ (IV)", "label": null}
{"id": "qa-th-1385", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• คลื่นไส้และอาเจียน — ประมาณ 30–90% ของผู้ป่วยมีคลื่นไส้และอาเจียนหลัง R-CHOP มักให้ยาหลายชนิดก่อนและหลังเคมีบำบัดเพื่อลดความรุนแรง เช่น เดกซาเมทาโซน, อะเพรพิแทนต์ (Emend), และยาต้านตัวรับ 5-HT3 (เช่น ออนดานเซตรอน/Zofran, กรานิเซตรอน/Kytril, โดลาเซตรอน/Anzemet, พาโลโนเซตรอน/Aloxi, หรือ โทรพิเซตรอน/Navoban)", "label": null}
{"id": "qa-th-1386", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน — อาจเกิดขึ้นตั้งแต่ครั้งแรกที่ให้ยาเคมีบำบัดหรือภูมิคุ้มกันบำบัด ทำให้มีอาการหน้าแดง คัน เจ็บหน้าอก หลัง หรือท้อง ไข้ คลื่นไส้ เวียนศีรษะ และอาการอื่น ๆ กลไกยังไม่ชัดเจน มักให้ยาก่อนเคมีบำบัดเพื่อลดความรุนแรงของอาการ เช่น อะเซตามิโนเฟน/พาราเซตามอล (Tylenol), ไดเฟนไฮดรามีน (Benadryl), ไฮโดรคอร์ติโซน (สเตียรอยด์), และยาลดกรดในกระเพาะ เช่น รานิทิดีน (Zantac)", "label": null}
{"id": "qa-th-1387", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• กลุ่มอาการสลายตัวของเนื้องอก (tumor lysis syndrome) — เป็นภาวะรุนแรงที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต เกิดได้หลังเริ่มเคมีบำบัด เนื่องจากเซลล์เนื้องอกตายอย่างรวดเร็วและปล่อยสารสลายตัวที่เป็นพิษสู่กระแสเลือด อาการได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย เบื่ออาหาร อ่อนเพลีย ปัสสาวะเป็นเลือด ปัญหาหัวใจ ชัก ตะคริวกล้ามเนื้อ เป็นต้น โดยทั่วไปจะให้การป้องกันก่อนเคมีบำบัดเพื่อลดความเสี่ยง รวมถึงสารน้ำทางหลอดเลือดดำและยา นอกจากนี้มักตรวจเลือดระหว่างและหลังการรักษาเพื่อติดตามภาวะนี้", "label": null}
{"id": "qa-th-1388", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่อาจเกิดขึ้น — ได้แก่ ความเป็นพิษต่อหัวใจ (cardiotoxicity) ความเป็นพิษต่อเส้นประสาท (neurotoxicity) หรือภาวะมีบุตรยาก (infertility) ควรปรึกษาผู้ให้การรักษาเกี่ยวกับความเสี่ยงเหล่านี้ รวมทั้งแนวทางเฝ้าระวังหรือจัดการ ก่อนเริ่มการรักษา", "label": null}
{"id": "qa-th-1389", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-139", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์เป็นความผิดปกติของโครโมโซมที่ส่งผลต่อพัฒนาการทางกายภาพและพัฒนาการทางสติปัญญาของเพศชาย อาการและอาการแสดงแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล โดยทั่วไปผู้ที่ได้รับผลกระทบมักมีอัณฑะขนาดเล็กซึ่งผลิตฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนได้น้อยกว่าปกติ เทสโทสเตอโรนเป็นฮอร์โมนที่กำกับพัฒนาการทางเพศชายก่อนคลอดและในช่วงวัยแรกรุ่น การขาดเทสโทสเตอโรนอาจทำให้เข้าสู่วัยแรกรุ่นช้าหรือไม่สมบูรณ์ เต้านมโต (gynecomastia) ขนบนใบหน้าและร่างกายลดลง และภาวะมีบุตรยาก บางรายมีความแตกต่างของอวัยวะเพศ เช่น อัณฑะไม่ลงถุง (cryptorchidism) รูเปิดท่อปัสสาวะอยู่ด้านล่างขององคชาต (hypospadias) หรือองคชาตมีขนาดเล็กผิดปกติ (micropenis) เด็กโตและผู้ใหญ่ที่เป็นกลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์มักมีส่วนสูงมากกว่าเพื่อนวัยเดียวกัน เมื่อเทียบกับผู้ชายที่ไม่เป็นโรคนี้ ผู้ใหญ่ที่เป็นกลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์มีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งเต้านมและโรคลูปัส (systemic lupus erythematosus) สูงขึ้น โดยมีโอกาสเกิดโรคเหล่านี้ใกล้เคียงกับของผู้หญิงในประชากรทั่วไป เด็กที่เป็นกลุ่มอาการนี้อาจมีความบกพร่องทางการเรียนรู้ และมีพัฒนาการด้านการพูดและภาษาล่าช้า พวกเขามักจะเงียบ อ่อนไหว และไม่กล้าแสดงออก แต่อุปนิสัยจะแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล", "label": null}
{"id": "qa-th-1390", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ถ้าคนๆ หนึ่งใช้มอร์ฟีนเพื่อบรรเทาอาการปวดมาหลายปี (10 ปี) และมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ รวมทั้งไม่สามารถคิดหรือสื่อสารได้ ในฐานะเพื่อนที่ห่วงใย คุณช่วยเดาหรือประมาณให้หน่อยได้ไหมว่า ความทรมานที่เขากำลังเผชิญอยู่นี้จะยาวนานแค่ไหน? 1 สัปดาห์ หรือ 1 ปี?", "label": null}
{"id": "qa-th-1391", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1392", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "3. 'ฉันได้ยินมาว่ามอร์ฟีนมีผลข้างเคียงมาก และตอนนี้ฉันก็รู้สึกแย่อยู่แล้ว' ยาในกลุ่มโอปิออยด์ทั้งหมดสามารถทำให้เกิดอาการคลื่นไส้ ง่วงซึม และท้องผูก อย่างไรก็ตาม ผลข้างเคียงโดยทั่วไปจะหายไปภายในไม่กี่วันเมื่อร่างกายปรับตัว และภาวะท้องผูกสามารถรักษาได้ง่าย", "label": null}
{"id": "qa-th-1393", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1394", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีวิธีรักษาใดบ้างหรือไม่", "label": null}
{"id": "qa-th-1395", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1396", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยังไม่มีวิธีรักษา fibromyalgia ให้หายขาด แต่ยาสามารถช่วยให้คุณจัดการอาการได้ การนอนหลับให้เพียงพอ การออกกำลังกาย และการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพก็อาจช่วยได้เช่นกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-1397", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1398", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กรุณาแนะนำแพทย์เฉพาะทางสำหรับการรักษา", "label": null}
{"id": "qa-th-1399", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-140", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1400", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ค้นหาแพทย์ของ ACFAS", "label": null}
{"id": "qa-th-1401", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1402", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คุณพ่ออายุ 65 ปี ปวดขาอยู่ตลอด ควรใช้ยาอะไร", "label": null}
{"id": "qa-th-1403", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1404", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการปวดขาอาจเกิดจากตะคริวของกล้ามเนื้อ (เรียกอีกอย่างว่า charley horse) สาเหตุที่พบบ่อยของตะคริว ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-1405", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ภาวะขาดน้ำ หรือมีระดับโพแทสเซียม โซเดียม แคลเซียม หรือแมกนีเซียมในเลือดต่ำ", "label": null}
{"id": "qa-th-1406", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาบางชนิด (เช่น ยาขับปัสสาวะ และยากลุ่มสแตติน)", "label": null}
{"id": "qa-th-1407", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- กล้ามเนื้อล้าหรือเคล็ดจากการใช้งานมากเกินไป ออกกำลังกายมากเกิน หรือเกร็งกล้ามเนื้อท่าเดิมนาน ๆ", "label": null}
{"id": "qa-th-1408", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1409", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การดูแลตนเองที่บ้าน", "label": null}
{"id": "qa-th-141", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "จะกำจัดเจ้าตัวแสบพวกนี้ยังไงดี? ฉันกับแม่ลองมาหลายวิธีเพื่อกำจัดแมลงพวกนี้ แต่พวกมันก็ยังไม่ยอมหายไป เราเป็นครอบครัวที่ปกติอาบน้ำวันละ 2 ครั้ง ตอนนี้ก็เกือบ 3 ครั้งต่อวันแล้ว เราไม่เข้าใจว่าพวกมันมาติดเราได้ยังไง เลยอยากรู้ว่าการซักเสื้อผ้าเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการกำจัดพวกมันหรือเปล่า เพราะดูเหมือนมันยังไม่ได้ผลสำหรับเรา มีคำแนะนำไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-1410", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากปวดขาจากตะคริวหรือใช้งานมากเกินไป ให้ทำดังนี้ก่อน:", "label": null}
{"id": "qa-th-1411", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- พักผ่อนให้มากที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-1412", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยกขาให้สูง", "label": null}
{"id": "qa-th-1413", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ประคบน้ำแข็งครั้งละไม่เกิน 15 นาที วันละ 4 ครั้ง มากขึ้นในสองสามวันแรก", "label": null}
{"id": "qa-th-1414", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยืดและนวดกล้ามเนื้อที่เป็นตะคริวอย่างอ่อนโยน", "label": null}
{"id": "qa-th-1415", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- รับประทานยาแก้ปวดที่หาซื้อได้เอง เช่น อะเซตามิโนเฟน หรือไอบูโพรเฟน", "label": null}
{"id": "qa-th-1416", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การดูแลอื่น ๆ จะขึ้นอยู่กับสาเหตุของอาการปวดขา", "label": null}
{"id": "qa-th-1417", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-1418", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เมื่อใดควรติดต่อบุคลากรทางการแพทย์", "label": null}
{"id": "qa-th-1419", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โทรปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพหาก:", "label": null}
{"id": "qa-th-142", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1420", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ขาที่ปวดบวม หรือแดง", "label": null}
{"id": "qa-th-1421", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- มีไข้", "label": null}
{"id": "qa-th-1422", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปวดมากขึ้นเมื่อเดินหรือออกกำลังกาย และดีขึ้นเมื่อพัก", "label": null}
{"id": "qa-th-1423", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ขามีรอยคล้ำฟกช้ำ", "label": null}
{"id": "qa-th-1424", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ขาเย็นและซีด", "label": null}
{"id": "qa-th-1425", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- กำลังใช้ยาที่อาจทำให้ปวดขา", "label": null}
{"id": "qa-th-1426", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อย่าหยุดหรือเปลี่ยนแปลงยาใด ๆ โดยไม่ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพก่อน", "label": null}
{"id": "qa-th-1427", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากการดูแลตนเองไม่ช่วย", "label": null}
{"id": "qa-th-1428", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1429", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "วิธีที่ไม่ใช้ยาในการบรรเทาอาการของวัยหมดประจำเดือน", "label": null}
{"id": "qa-th-143", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เพื่อกำจัดเหา ให้ทำตามขั้นตอนสำคัญต่อไปนี้:", "label": null}
{"id": "qa-th-1430", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1431", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีทางเลือกหลากหลายในการช่วยรักษาอาการของวัยหมดประจำเดือน สถาบันผู้สูงอายุแห่งชาติ (National Institute on Aging) ให้ข้อมูลรายละเอียดเกี่ยวกับการรักษาบางอย่างสำหรับวัยหมดประจำเดือน นอกจากนี้ สำนักงานสุขภาพสตรีของกระทรวงสาธารณสุขและบริการมนุษย์ของสหรัฐฯ ยังให้ข้อมูลเกี่ยวกับการรักษาวัยหมดประจำเดือนด้วย ส่วนต่อไปนี้ให้ข้อมูลเพิ่มเติม", "label": null}
{"id": "qa-th-1432", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1433", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีผื่นเวลามีประจำเดือนแล้วตามมาด้วยอาการคันในช่องคลอด จากนั้นเกิดเชื้อราในช่องคลอดมีตกขาวข้นสีขาว ฉันจึงกินฟลูโคนาโซล (ยาต้านเชื้อรา) แล้วหาย แต่กังวลเรื่องการใช้ยาทางแพทย์แผนปัจจุบัน กรุณาแนะนำวิธีแบบพื้นบ้านหรือแผนโบราณเพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้ด้วย ฉันยังมีผิวแพ้ง่าย", "label": null}
{"id": "qa-th-1434", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1435", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "จะป้องกันการติดเชื้อราในช่องคลอดได้อย่างไร? คุณสามารถลดความเสี่ยงได้ดังนี้: • อย่าสวนล้างช่องคลอด เพราะจะทำล้างเชื้อแบคทีเรียประจำถิ่นที่ช่วยป้องกันการติดเชื้อ • หลีกเลี่ยงผลิตภัณฑ์สำหรับจุดซ่อนเร้นที่มีกลิ่นหอม เช่น บับเบิลบาธ สเปรย์ แผ่นอนามัย ผ้าอนามัยแบบแผ่น และผ้าอนามัยแบบสอด • เปลี่ยนผ้าอนามัย ผ้าอนามัยแบบสอด และแผ่นรองอนามัยบ่อยๆ • อย่าใส่ชุดชั้นใน ถุงน่อง กางเกง หรือยีนส์ที่รัดแน่น เพราะทำให้บริเวณอวัยวะเพศอับชื้นและร้อน • ใส่ชุดชั้นในที่เป้าผ้าฝ้าย ซึ่งช่วยระบายอากาศและความชื้นได้ดีกว่า • รีบเปลี่ยนชุดว่ายน้ำหรือชุดออกกำลังกายที่เปียกชื้นโดยเร็ว • หลังเข้าห้องน้ำ เช็ดจากด้านหน้าไปด้านหลังเสมอ • หลีกเลี่ยงการลงอ่างน้ำร้อนหรือแช่น้ำร้อนจัด • หากเป็นเบาหวาน ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้ดี โยเกิร์ตป้องกันหรือรักษาเชื้อราได้ไหม? อาจช่วยได้ งานวิจัยบางส่วนชี้ว่าการกินโยเกิร์ตที่มีจุลินทรีย์มีชีวิตวันละประมาณ 8 ออนซ์ (ราว 240 มล.) หรือการรับประทานแคปซูลที่มีจุลินทรีย์ Lactobacillus acidophilus อาจช่วยป้องกันการติดเชื้อได้ แต่ยังต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อยืนยันว่าโยเกิร์ตที่มีแลคโตบาซิลลัสหรือโปรไบโอติกอื่นๆ สามารถป้องกันหรือรักษาเชื้อราในช่องคลอดได้จริงหรือไม่ หากคิดว่าคุณมีเชื้อราในช่องคลอด ควรไปพบแพทย์หรือพยาบาลเพื่อตรวจยืนยันก่อนใช้ยาที่หาซื้อได้เอง", "label": null}
{"id": "qa-th-1436", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1437", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เรียนท่านที่เคารพ, ผมขอขอบคุณเป็นอย่างยิ่งที่ได้ทำเว็บไซต์นี้ขึ้นมา ผมชื่อซูนิลจากอินเดีย และอยากพัฒนาตัวเองด้วยความช่วยเหลือจากคุณ โปรดช่วยผมด้วยครับ ผมจะซาบซึ้งมาก (ขอโทษครับ ภาษาอังกฤษของผมไม่ค่อยดี) การช่วยตัวเองเป็นงานอดิเรกของผม มันเป็นเรื่องต้องห้ามสำหรับผมจริงๆ ครับ ตอนนี้ผมเหนื่อยแล้ว ผมอยากเปลี่ยนแปลงตัวเอง กรุณาให้คำแนะนำด้วยครับ.... นี่เป็นนิสัยที่ไม่ดีในชีวิตของผม แต่ตั้งแต่ปีที่แล้วผมก็เป็นนักเรียนที่เรียนดีด้วย .............. .......... .......... ผมกำลังร้องไห้... ขอโทษด้วย...... โปรดช่วยผมด้วยครับ กรุณาตอบกลับมาที่ไอดีของผมด้วย.. และอวยพรให้ผมโชคดี ผมรู้ว่าคุณมีจิตใจงดงาม....", "label": null}
{"id": "qa-th-1438", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1439", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โปรดนัดพบแพทย์เมื่อใดก็ตามที่คุณมีคำถามเกี่ยวกับการช่วยตัวเองหรือเรื่องทางเพศอื่นๆ", "label": null}
{"id": "qa-th-144", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- อาบน้ำสม่ำเสมอเพื่อขจัดเหาและไข่เหา", "label": null}
{"id": "qa-th-1440", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1441", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ช่วยกรุณาแก้อาการผายลมไม่หยุดให้หน่อย ฉันมีอาการนี้มาประมาณหนึ่งปีแล้ว โปรดแนะนำแนวทางการรักษาทางการแพทย์ ขอบคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-1442", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1443", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แก๊สในทางเดินอาหารมาจาก 2 แหล่งหลัก: อากาศที่คุณกลืนเข้าไป และการย่อยสลายของอาหารที่ย่อยไม่หมดโดยแบคทีเรียในลำไส้ใหญ่ อาหารบางชนิดอาจทำให้เกิดแก๊ส และอาหารที่ทำให้คนหนึ่งมีแก๊สอาจไม่ทำให้คนอื่นมีแก๊ส คุณสามารถลดปริมาณแก๊สได้โดย • ดื่มน้ำและเครื่องดื่มที่ไม่อัดก๊าซให้มาก • กินช้าลงเพื่อลดการกลืนอากาศขณะรับประทานอาหาร • หลีกเลี่ยงผลิตภัณฑ์นมถ้าคุณมีภาวะแพ้แลคโตส ยาสามารถช่วยลดแก๊สหรือบรรเทาอาการปวดและท้องอืดจากแก๊สได้ หากอาการยังรบกวนอยู่ ควรไปพบแพทย์", "label": null}
{"id": "qa-th-1444", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1445", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เราต้องการการรักษาภาวะความผิดปกติของการทรงตัว คุณพ่อของฉันเสียการทรงตัวเวลาเดินหรือขึ้นบันได กรุณาช่วยแนะนำการรักษาให้ด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-1446", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1447", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รักษาความผิดปกติของการทรงตัวอย่างไร? สิ่งแรกที่แพทย์จะทำเมื่อคุณมีปัญหาการทรงตัวคือประเมินว่ามีโรคอื่นหรือยาที่ใช้อยู่เป็นสาเหตุหรือไม่ หากใช่ แพทย์จะรักษาโรคนั้น แนะนำให้เปลี่ยนยา หรือส่งปรึกษาแพทย์เฉพาะทางหากเกินขอบเขตความเชี่ยวชาญ หากเป็นภาวะบ้านหมุนจากการเปลี่ยนท่า (BPPV) แพทย์อาจแนะนำชุดการเคลื่อนไหวง่ายๆ เช่น หัตถการ Epley ซึ่งช่วยให้ผลึกแคลเซียมเล็กๆ (otoconia) หลุดออกจากคลองกึ่งวงกลม ในหลายกรณีทำครั้งเดียวก็ได้ผล แต่บางคนต้องทำหลายครั้งจึงจะบรรเทาอาการเวียนศีรษะ รูปที่ 1: โครงสร้างหูและระบบเวสทิบิวลาร์ การทำให้ otoconia หลุดออกด้วยหัตถการ Epley เครดิต: NIDCD หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเมเนียร์ แพทย์อาจแนะนำให้ปรับเปลี่ยนอาหาร และหากคุณสูบบุหรี่ให้หยุด ยาต้านเวียนศีรษะหรือยาต้านคลื่นไส้สามารถบรรเทาอาการได้ แต่ก็อาจทำให้ง่วงซึม ยาอื่นๆ เช่น เจนตามัยซิน (ยาปฏิชีวนะ) หรือคอร์ติโคสเตียรอยด์ อาจใช้ได้ โดยเจนตามัยซินอาจลดอาการเวียนศีรษะได้ดีกว่าคอร์ติโคสเตียรอยด์ แต่บางครั้งอาจทำให้สูญเสียการได้ยินถาวร ในบางกรณีที่รุนแรงของโรคเมเนียร์อาจจำเป็นต้องผ่าตัดอวัยวะเวสทิบิวลาร์ บางคนที่มีความผิดปกติของการทรงตัวอาจไม่สามารถหายเวียนศีรษะได้เต็มที่และต้องหาวิธีรับมือ นักกายภาพบำบัดเวสทิบิวลาร์สามารถช่วยวางแผนการรักษาเฉพาะบุคคล พูดคุยกับแพทย์เกี่ยวกับความปลอดภัยในการขับรถ และวิธีลดความเสี่ยงการหกล้มและบาดเจ็บระหว่างกิจวัตรประจำวัน เช่น เวลาขึ้นลงบันได ใช้ห้องน้ำ หรือออกกำลังกาย เพื่อลดความเสี่ยงการบาดเจ็บจากอาการเวียนศีรษะ ควรหลีกเลี่ยงการเดินในที่มืด ควรสวมรองเท้าส้นเตี้ยหรือรองเท้าเดินเมื่ออยู่นอกบ้าน หากจำเป็นให้ใช้ไม้เท้าหรือวอล์กเกอร์ และปรับสภาพแวดล้อมที่บ้านและที่ทำงาน เช่น ติดตั้งราวจับ", "label": null}
{"id": "qa-th-1448", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1449", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รูปแบบการฟื้นตัวหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองเป็นอย่างไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-145", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาบน้ำสม่ำเสมอเพื่อขจัดเหาและไข่เหา", "label": null}
{"id": "qa-th-1450", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1451", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พยากรณ์โรค (Outlook/Prognosis): ผลลัพธ์หลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองขึ้นอยู่กับ", "label": null}
{"id": "qa-th-1452", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ชนิดของโรคหลอดเลือดสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-1453", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปริมาณเนื้อสมองที่เสียหาย", "label": null}
{"id": "qa-th-1454", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หน้าที่ของร่างกายที่ได้รับผลกระทบ", "label": null}
{"id": "qa-th-1455", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ความรวดเร็วในการได้รับการรักษา", "label": null}
{"id": "qa-th-1456", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัญหาการเคลื่อนไหว ความคิด และการพูด มักดีขึ้นภายในช่วงสัปดาห์ถึงเดือนหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง หลายคนยังคงดีขึ้นต่อเนื่องเป็นเดือนหรือปีหลังจากนั้น มากกว่าครึ่งสามารถกลับไปใช้ชีวิตและอาศัยที่บ้านได้ แต่อีกบางส่วนยังไม่สามารถดูแลตนเองได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1457", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากการให้ยาละลายลิ่มเลือดได้ผล อาการของโรคหลอดเลือดสมองอาจหายไป อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยจำนวนมากมาถึงโรงพยาบาลไม่ทันได้รับยา หรือมีภาวะที่ทำให้ใช้ยาไม่ได้", "label": null}
{"id": "qa-th-1458", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้ที่เกิดโรคหลอดเลือดสมองจากลิ่มเลือดอุดตัน (ischemic stroke) มีโอกาสรอดชีวิตดีกว่าจากเลือดออกในสมอง (hemorrhagic stroke)", "label": null}
{"id": "qa-th-1459", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำสูงสุดในช่วงสัปดาห์ถึงเดือนหลังเหตุการณ์ครั้งแรก และจะค่อยๆ ลดลงหลังจากนั้น", "label": null}
{"id": "qa-th-146", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เปลี่ยนเสื้อผ้าบ่อยๆ", "label": null}
{"id": "qa-th-1460", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1461", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ใครคือจักษุแพทย์ที่ได้รับการรับรองในหรือใกล้พื้นที่แนชวิลล์ รัฐเทนเนสซี ที่ทำการผ่าตัดตาเข (strabismus) โปรดช่วยฉันหาหมอที่เชื่อถือได้ซึ่งทำการผ่าตัดชนิดนี้", "label": null}
{"id": "qa-th-1462", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1463", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ค้นหาจักษุแพทย์ (Eye M.D.) จากสมาคมจักษุแพทย์อเมริกัน (American Academy of Ophthalmology)", "label": null}
{"id": "qa-th-1464", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-1465", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อยากทราบข้อมูลเกี่ยวกับขั้นตอนการรักษา (หัตถการ/การผ่าตัด) สำหรับไส้เลื่อนกระบังลม/กรดไหลย้อน ฉันเบื่อการใช้ยาเน็กเซียมแล้ว", "label": null}
{"id": "qa-th-1466", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-1467", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษากรดไหลย้อน: โรคกรดไหลย้อนจากกระเพาะสู่หลอดอาหาร (GERD) จะได้รับการรักษาตามระดับความรุนแรงของโรค", "label": null}
{"id": "qa-th-147", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ซักเสื้อผ้าในน้ำร้อน (อย่างน้อย 130°F/54°C) และอบด้วยเครื่องอบผ้าโหมดความร้อนสูง", "label": null}
{"id": "qa-th-148", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ของที่ซักไม่ได้ เช่น ตุ๊กตาผ้า ที่นอน หรือเฟอร์นิเจอร์ ให้ดูดฝุ่นอย่างละเอียดเพื่อกำจัดเหาและไข่ที่หลุดออกจากร่างกาย", "label": null}
{"id": "qa-th-149", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้ให้บริการทางการแพทย์อาจสั่งครีมหรือน้ำยาสำหรับใช้กับผิวหนังที่มีส่วนผสมของ permethrin, malathion หรือ benzyl alcohol หากกรณีรุนแรง แพทย์อาจสั่งยารับประทาน", "label": null}
{"id": "qa-th-150", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-151", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีชุดคำถามเกี่ยวกับโรคเทย์-แซคส์ (Tay-Sachs disease) และเท้าปุก 1) TSD/เท้าปุกคืออะไร และส่งผลต่อทารกอย่างไร 2) สาเหตุของทั้งสองคืออะไร สามารถป้องกัน รักษา หรือหายขาดได้หรือไม่ 3) โรค TSD พบบ่อยเพียงใด เท้าปุกพบบ่อยเพียงใด 4) 'หน่วยงาน' ของคุณสามารถช่วยสตรี/คู่สมรสที่กังวลเกี่ยวกับภาวะพิการแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่ หากคุณตอบคำถามไม่กี่ข้อนี้ได้ ฉันจะขอบคุณมาก กรุณาติดต่อกลับโดยเร็วที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-152", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-153", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะเท้าปุกชนิด talipes equinovarus เป็นภาวะพิการแต่กำเนิด (มีมาตั้งแต่เกิด) ที่เท้าบิดเข้าด้านในและชี้ลงด้านล่าง สาเหตุที่แน่ชัดยังไม่ทราบ แม้บางกรณีอาจถ่ายทอดทางครอบครัวได้ ภาวะนี้พบประมาณ 1 ในการคลอด 1,000 ครั้ง การรักษาอาจประกอบด้วยการค่อยๆ จัดเท้าให้อยู่ในตำแหน่งที่ถูกต้องและใส่เฝือกเพื่อคงตำแหน่งไว้ โดยทำเป็นขั้นๆ ต่อเนื่องช่วงระยะเวลาหนึ่ง ในรายที่รุนแรงอาจจำเป็นต้องผ่าตัด", "label": null}
{"id": "qa-th-154", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-155", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีรายการคำถามเกี่ยวกับ Tay-Sachs disease และเท้าปุก 1. TSD/เท้าปุกคืออะไร และส่งผลต่อทารกอย่างไร 2. อะไรเป็นสาเหตุของทั้งสองภาวะ สามารถป้องกัน รักษา หรือหายขาดได้หรือไม่ 3. พบ Tay-Sachs disease บ่อยเพียงใด พบเท้าปุกบ่อยเพียงใด 4. \"หน่วยงาน\"ของคุณสามารถช่วยผู้หญิง/คู่สมรสที่กังวลเกี่ยวกับภาวะพิการแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่ หากคุณตอบคำถามเหล่านี้ได้จะขอบคุณมาก โปรดติดต่อกลับโดยเร็วที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-156", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-157", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เท้าปุกเป็นความผิดปกติแต่กำเนิดของขาที่พบบ่อยที่สุด มีความรุนแรงได้ตั้งแต่แบบไม่มากและยืดหยุ่นได้ ไปจนถึงแบบรุนแรงและตึงแข็ง สาเหตุยังไม่ทราบแน่ชัด แต่ในบางกรณีอาจถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ ปัจจัยเสี่ยงได้แก่ มีประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคนี้ และเป็นเพศชาย ภาวะนี้พบได้ประมาณ 1 ต่อ 1,000 ทารกเกิดมีชีพ", "label": null}
{"id": "qa-th-158", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-159", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีรายการคำถามเกี่ยวกับโรค Tay-Sachs disease และภาวะเท้าปุก 1) TSD/เท้าปุก คืออะไร และส่งผลต่อทารกอย่างไร 2) ทั้งสองภาวะเกิดจากอะไร? ป้องกัน รักษา หรือหายขาดได้หรือไม่ 3) TSD พบบ่อยแค่ไหน? เท้าปุกพบบ่อยแค่ไหน 4) \"หน่วยงาน\" ของคุณสามารถช่วยสตรีหรือคู่รักที่กังวลเกี่ยวกับภาวะแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่ หากคุณสามารถตอบคำถามเหล่านี้ได้ ฉันจะขอบคุณมาก กรุณาตอบกลับโดยเร็วที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-160", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-161", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรค Tay-Sachs disease เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมที่พบได้ยาก ซึ่งทำให้เกิดการทำลายเซลล์ประสาทในสมองและไขสันหลังอย่างต่อเนื่อง โรคนี้เกิดจากการขาดเอนไซม์สำคัญชื่อ hexosaminidase-A (Hex-A) เมื่อไม่มี Hex-A สารไขมัน (ลิพิด) ชนิดหนึ่งที่เรียกว่า GM2 ganglioside จะสะสมผิดปกติในเซลล์ โดยเฉพาะในเซลล์ประสาทของสมอง การสะสมอย่างต่อเนื่องนี้ทำให้เซลล์ถูกทำลายเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ โรค Tay-Sachs disease ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal recessive\"", "label": null}
{"id": "qa-th-162", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-163", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีคำถามหลายข้อเกี่ยวกับโรค Tay-Sachs disease และเท้าปุก 1) TSD/เท้าปุก คืออะไร และส่งผลต่อทารกอย่างไร 2) ทั้งสองภาวะเกิดจากอะไร? ป้องกัน รักษา หรือหายขาดได้หรือไม่ 3) TSD พบได้บ่อยแค่ไหน? เท้าปุกพบได้บ่อยเพียงใด 4) \"หน่วยงาน\" ของคุณสามารถช่วยผู้หญิง/คู่รักที่กังวลเกี่ยวกับภาวะพิการแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่ หากคุณสามารถตอบคำถามไม่กี่ข้อนี้ได้ ฉันจะขอบคุณมาก โปรดติดต่อกลับโดยเร็วที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-164", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-165", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรค Tay-Sachs disease เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมที่พบได้ยาก ซึ่งทำลายเซลล์ประสาท (neurons) ในสมองและไขสันหลังอย่างค่อยเป็นค่อยไป รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดจะแสดงอาการในช่วงทารก ทารกมักดูปกติจนถึงอายุประมาณ 3–6 เดือน จากนั้นพัฒนาการจะช้าลงและกล้ามเนื้อที่ใช้ในการเคลื่อนไหวอ่อนแรง ทารกที่ได้รับผลกระทบจะสูญเสียทักษะการเคลื่อนไหว เช่น กลิ้งตัว นั่ง และคลาน และมักมีปฏิกิริยาสะดุ้งต่อเสียงดังเกินปกติ เมื่อโรคลุกลาม เด็กที่เป็นโรค Tay-Sachs disease จะมีอาการชัก สูญเสียการมองเห็นและการได้ยิน บกพร่องทางสติปัญญา และอัมพาต ความผิดปกติที่ตาเรียกว่า \\\"cherry-red spot\\\" ซึ่งตรวจพบได้ด้วยการตรวจตา เป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้ เด็กที่เป็นชนิดรุนแรงในทารกมักมีอายุยืนได้เพียงถึงวัยเด็กตอนต้นเท่านั้น รูปแบบอื่นของโรค Tay-Sachs disease พบได้ยากมาก อาการและอาจเริ่มในวัยเด็ก วัยรุ่น หรือวัยผู้ใหญ่ และมักรุนแรงน้อยกว่าชนิดในทารก ลักษณะสำคัญได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรง สูญเสียการประสานงานของการเคลื่อนไหว (ataxia) และปัญหาการเคลื่อนไหวอื่น ๆ ปัญหาการพูด และความผิดปกติทางจิต อาการเหล่านี้แตกต่างกันอย่างมากในผู้ที่เป็นชนิดที่เริ่มอาการช้า", "label": null}
{"id": "qa-th-166", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-167", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีคำถามเกี่ยวกับโรคเทย์-แซคส์และเท้าปุก 1. TSD/เท้าปุกคืออะไร และส่งผลต่อทารกอย่างไร 2. สาเหตุของทั้งสองภาวะคืออะไร? สามารถป้องกัน รักษา หรือรักษาให้หายขาดได้ไหม 3. TSD พบบ่อยเพียงใด? เท้าปุกพบบ่อยเพียงใด 4. “หน่วยงาน” ของคุณจะช่วยผู้หญิง/คู่รักที่กังวลเกี่ยวกับภาวะพิการแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่ หากคุณตอบคำถามเหล่านี้ได้จะขอบคุณมาก โปรดติดต่อกลับโดยเร็วที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-168", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-169", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยังไม่มีวิธีป้องกันโรคนี้ที่ทราบแน่ชัด การตรวจทางพันธุกรรมสามารถบอกได้ว่าคุณเป็นพาหะของยีนที่ก่อโรคนี้หรือไม่ หากคุณหรือคู่ของคุณอยู่ในกลุ่มเสี่ยง แนะนำให้ตรวจคัดกรองก่อนเริ่มวางแผนครอบครัว การตรวจน้ำคร่ำสามารถวินิจฉัยโรคเทย์-แซคส์ได้ตั้งแต่อยู่ในครรภ์", "label": null}
{"id": "qa-th-170", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-171", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีคำถามหลายข้อเกี่ยวกับโรคเทย์-แซกส์และเท้าปุก  1. TSD/เท้าปุก คืออะไร และมีผลต่อทารกอย่างไร  2. สาเหตุของทั้งสองภาวะคืออะไร? ป้องกัน รักษา หรือรักษาให้หายขาดได้หรือไม่  3. โรค TSD พบได้บ่อยเพียงใด? เท้าปุกพบได้บ่อยเพียงใด  4. \"หน่วยงาน\" ของคุณจะช่วยผู้หญิง/คู่รักที่กังวลเกี่ยวกับภาวะพิการแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่  หากคุณช่วยตอบคำถามเหล่านี้ได้จะเป็นพระคุณ กรุณาติดต่อกลับโดยเร็วที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-172", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-173", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับโรคเทย์-แซกส์ มีเพียงการดูแลประคับประคองเพื่อให้ผู้ป่วยสบายขึ้นเท่านั้น", "label": null}
{"id": "qa-th-174", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-175", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ติ่งหูที่มีรอยย่นเป็นสัญญาณของโรคหัวใจและบ่งบอกว่าจะเกิดหัวใจวายแน่นอน 100% หรือไม่? มีสาเหตุอื่นอะไรบ้าง? ฉันอายุ 56 ปี เจาะหูไว้แต่ไม่ได้ใส่ต่างหูมาหลายปีแล้ว ตลอด 7 ปีที่ผ่านมาแทบไม่กินเนื้อสัตว์ และถ้ากินก็มักเป็นไก่หรือปลา บางทีอาจกินเนื้อวัวสักประมาณทุก 5 ปี และก็มักเป็นแฮมเบอร์เกอร์เนื้อไม่ติดมัน ถ้ามีภาวะหลอดเลือดแข็ง มีวิธีทำให้กลับดีขึ้นได้ไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-176", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-177", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-178", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "[Keep the answer the same]", "label": null}
{"id": "qa-th-179", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การสะสมของคราบพลัคอย่างช้าๆ อาจทำให้หลอดเลือดโคโรนารีเส้นใดเส้นหนึ่งแคบจนเกือบอุดตัน", "label": null}
{"id": "qa-th-180", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ไม่ว่ากรณีใด ก็จะทำให้เลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอและกล้ามเนื้อหัวใจตาย สาเหตุของหัวใจวายไม่ได้ทราบชัดเสมอไป", "label": null}
{"id": "qa-th-181", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หัวใจวายอาจเกิดขึ้น:", "label": null}
{"id": "qa-th-182", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ขณะพักผ่อนหรือนอนหลับ", "label": null}
{"id": "qa-th-183", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หลังจากเพิ่มกิจกรรมทางกายอย่างฉับพลัน", "label": null}
{"id": "qa-th-184", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ขณะทำกิจกรรมกลางแจ้งในอากาศหนาว", "label": null}
{"id": "qa-th-185", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หลังจากเกิดความเครียดทางอารมณ์หรือทางกายอย่างฉับพลันและรุนแรง รวมถึงขณะเจ็บป่วย", "label": null}
{"id": "qa-th-186", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีปัจจัยเสี่ยงหลายอย่างที่อาจนำไปสู่การเกิดคราบพลัคสะสมและหัวใจวาย", "label": null}
{"id": "qa-th-187", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-188", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ติ่งหูที่มีรอยย่นเป็นสัญญาณของโรคหัวใจและบ่งบอกว่าจะเกิดหัวใจวายแน่นอน 100% หรือไม่? มีสาเหตุอื่นอะไรบ้าง? ฉันอายุ 56 ปี เจาะหูไว้แต่ไม่ได้ใส่ต่างหูมาหลายปีแล้ว ตลอด 7 ปีที่ผ่านมาแทบไม่กินเนื้อสัตว์ และถ้ากินก็มักเป็นไก่หรือปลา บางทีอาจกินเนื้อวัวสักประมาณทุก 5 ปี และก็มักเป็นแฮมเบอร์เกอร์เนื้อไม่ติดมัน ถ้ามีภาวะหลอดเลือดแข็ง มีวิธีทำให้กลับดีขึ้นได้ไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-189", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-190", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-191", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "[Keep the answer the same]", "label": null}
{"id": "qa-th-192", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-193", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ลูกชายของฉันเกิดมาพร้อมกับภาวะผมร่วงทั่วศีรษะ (alopecia totalis) และมีอาการบวมรอบดวงตา เราได้ตรวจวิเคราะห์จีโนมแบบ Whole Exome Sequencing ให้เขา พบการกลายพันธุ์แบบเฮเทอโรไซกัสที่มีแนวโน้มก่อโรคในยีน SOX18 ซึ่งสนับสนุนการวินิจฉัยทางคลินิกว่าเป็นกลุ่มอาการ hypotrichosis-lymphedema-telangiectasia ฉันอยากทราบว่ารักษาได้หรือไม่ หรือมีวิธีใดที่เราสามารถทำเพื่อช่วยบรรเทาอาการได้บ้าง กรุณาช่วยด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-194", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-195", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กลุ่มอาการ hypotrichosis-lymphedema-telangiectasia (HLTS) เป็นภาวะที่พบได้ยาก ซึ่งตามชื่อหมายถึงมีผมบาง/ผมน้อย (hypotrichosis) มีภาวะบวมน้ำเหลือง (lymphedema) และมีเส้นเลือดฝอยขยายตัว (telangiectasia) โดยเฉพาะที่ฝ่ามือ อาการมักเริ่มตั้งแต่แรกเกิดหรือวัยเด็กเล็ก และมักแย่ลงตามเวลา HLTS เชื่อว่าเกิดจากการเปลี่ยนแปลง (การกลายพันธุ์) ในยีน SOX18 และอาจถ่ายทอดได้ทั้งแบบยีนเด่นออโตโซมและยีนด้อยออโตโซม ขึ้นกับแต่ละครอบครัว ปัจจุบันยังไม่มียารักษาหายขาด การรักษาจะพิจารณาตามอาการและสัญญาณที่ปรากฏในแต่ละราย", "label": null}
{"id": "qa-th-196", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-197", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เกิดอะไรขึ้นกับผู้ป่วยเบาหวาน ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นมีสาเหตุมาจากอวัยวะส่วนใดของร่างกาย เช่น สมอง กระเพาะอาหาร หรือกระเพาะปัสสาวะ? เหตุใดกระเพาะปัสสาวะจึงหนักกว่าส่วนอื่นของร่างกาย?", "label": null}
{"id": "qa-th-198", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-199", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป โรคเบาหวานหมายถึงระดับกลูโคส หรือระดับน้ำตาลในเลือด ของคุณสูงเกินไป สำหรับเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งพบได้บ่อยกว่า ร่างกายของคุณสร้างหรือใช้อินซูลินได้ไม่ดี อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่ช่วยให้กลูโคสเข้าสู่เซลล์เพื่อให้พลังงาน หากไม่มีอินซูลิน กลูโคสส่วนเกินจะค้างอยู่ในเลือด เมื่อเวลาผ่านไป น้ำตาลในเลือดสูงสามารถนำไปสู่ปัญหารุนแรงกับหัวใจ ดวงตา ไต เส้นประสาท และเหงือกกับฟัน", "label": null}
{"id": "qa-th-200", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คุณมีความเสี่ยงต่อเบาหวานชนิดที่ 2 สูงขึ้นหากคุณอายุมาก เป็นโรคอ้วน มีประวัติครอบครัวเป็นเบาหวาน หรือไม่ออกกำลังกาย การมีภาวะก่อนเบาหวานก็เพิ่มความเสี่ยงเช่นกัน ภาวะก่อนเบาหวานหมายถึงระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติแต่ยังไม่สูงพอจะเรียกว่าเบาหวาน", "label": null}
{"id": "qa-th-201", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการของเบาหวานชนิดที่ 2 มักค่อยเป็นค่อยไป บางคนไม่สังเกตอาการเลย อาการอาจรวมถึง:", "label": null}
{"id": "qa-th-202", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- กระหายน้ำมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-203", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปัสสาวะบ่อย", "label": null}
{"id": "qa-th-204", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หิวมากหรือเหนื่อยง่าย", "label": null}
{"id": "qa-th-205", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- น้ำหนักลดโดยไม่ได้ตั้งใจ", "label": null}
{"id": "qa-th-206", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- แผลหายช้า", "label": null}
{"id": "qa-th-207", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- สายตาพร่ามัว", "label": null}
{"id": "qa-th-208", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การตรวจเลือดสามารถบอกได้ว่าคุณเป็นเบาหวานหรือไม่ การตรวจชนิดหนึ่งที่เรียกว่า A1C ยังช่วยประเมินว่าคุณควบคุมเบาหวานได้ดีเพียงใด หลายคนสามารถควบคุมเบาหวานได้ด้วยการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ การมีกิจกรรมทางกาย และการตรวจระดับน้ำตาลในเลือด บางคนก็จำเป็นต้องใช้ยารักษาเบาหวาน", "label": null}
{"id": "qa-th-209", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "NIH: สถาบันแห่งชาติว่าด้วยโรคเบาหวาน ระบบทางเดินอาหาร และโรคไต", "label": null}
{"id": "qa-th-210", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-211", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "TMAU โปรดหาวิธีศึกษาวิจัยเกี่ยวกับ TMAU และวิธีรักษาด้วยการบำบัดยีน ฉันเหนื่อยกับการมีกลิ่นเหมือนปลา/อุจจาระและถูกคนพูดถึงทุกวันในชีวิตของฉัน", "label": null}
{"id": "qa-th-212", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-213", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะ trimethylaminuria (TMAU) เป็นความผิดปกติที่ร่างกายไม่สามารถสลาย trimethylamine ซึ่งเป็นสารเคมีที่มีกลิ่นฉุนได้ Trimethylamine ถูกบรรยายว่ามีกลิ่นคล้ายปลาเน่า ไข่เน่า ขยะ หรือปัสสาวะ เมื่อสารนี้สะสมในร่างกาย จะทำให้ผู้ที่ได้รับผลกระทบมีกลิ่นแรงออกมาทางเหงื่อ ปัสสาวะ และลมหายใจ ความรุนแรงของกลิ่นอาจเปลี่ยนแปลงได้ตามกาลเวลา กลิ่นดังกล่าวอาจรบกวนหลายด้านในชีวิตประจำวัน ส่งผลต่อความสัมพันธ์ ชีวิตสังคม และการงาน บางคนที่มีภาวะ trimethylaminuria อาจเกิดภาวะซึมเศร้าและการแยกตัวทางสังคมจากสภาวะนี้", "label": null}
{"id": "qa-th-214", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-215", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ขอความกรุณาส่งหรืออีเมลแบบฝึกบริหารร่างกายสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองให้ด้วย ฉันไม่สามารถเดินได้เนื่องจากโรคข้ออักเสบที่เข่า แต่ส่วนอื่น ๆ ยังยืดหยุ่นได้ ที่อยู่บ้านของฉันคือ [CONTACT] อีเมลของฉันคือ [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) ขอบคุณ, [NAME]", "label": null}
{"id": "qa-th-216", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-217", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคหลอดเลือดสมองเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ ต้องได้รับการรักษาอย่างรวดเร็ว โทร 9-1-1 หรือหมายเลขฉุกเฉินในพื้นที่ของคุณทันที หรือไปพบแพทย์ฉุกเฉินทันทีเมื่อเริ่มมีอาการของโรคหลอดเลือดสมอง ผู้ที่มีอาการโรคหลอดเลือดสมองควรไปโรงพยาบาลให้เร็วที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-218", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-219", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หากโรคหลอดเลือดสมองเกิดจากลิ่มเลือด อาจให้ยาละลายลิ่มเลือดเพื่อสลายลิ่มเลือด", "label": null}
{"id": "qa-th-220", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เพื่อให้ได้ผล การรักษานี้จำเป็นต้องเริ่มภายใน 3 ถึง 4 ชั่วโมงครึ่งนับจากเริ่มมีอาการ ยิ่งเริ่มรักษาเร็ว โอกาสผลลัพธ์ที่ดีก็ยิ่งสูงขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-221", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-222", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาอื่น ๆ ในโรงพยาบาลขึ้นกับสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมอง ซึ่งอาจรวมถึง:", "label": null}
{"id": "qa-th-223", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาต้านการแข็งตัวของเลือด เช่น heparin, warfarin (Coumadin), aspirin หรือ clopidogrel (Plavix)", "label": null}
{"id": "qa-th-224", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาควบคุมปัจจัยเสี่ยง เช่น ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และไขมันในเลือดสูง", "label": null}
{"id": "qa-th-225", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หัตถการเฉพาะทางหรือการผ่าตัดเพื่อบรรเทาอาการหรือป้องกันโรคหลอดเลือดสมองซ้ำ", "label": null}
{"id": "qa-th-226", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การให้สารอาหารและสารน้ำ", "label": null}
{"id": "qa-th-227", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-228", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กายภาพบำบัด กิจกรรมบำบัด การบำบัดการพูด และการบำบัดการกลืน จะเริ่มในโรงพยาบาล หากมีปัญหาการกลืนรุนแรง มักจำเป็นต้องใส่สายให้อาหารทางกระเพาะอาหาร (gastrostomy tube) เป้าหมายของการรักษาหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองคือช่วยให้คุณฟื้นคืนการทำหน้าที่ให้ได้มากที่สุดและป้องกันการเกิดซ้ำ", "label": null}
{"id": "qa-th-229", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-230", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การฟื้นตัวจากโรคหลอดเลือดสมองจะเริ่มตั้งแต่อยู่ในโรงพยาบาลหรือศูนย์ฟื้นฟู และจะดำเนินต่อเมื่อคุณกลับบ้าน อย่าลืมไปติดตามอาการกับผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณหลังกลับบ้าน", "label": null}
{"id": "qa-th-231", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-232", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากคุณสามารถส่งหรืออีเมลแบบฝึกหัดสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองมาให้ฉันได้ ฉันจะขอบคุณมาก ขณะนี้ฉันไม่สามารถเดินได้เนื่องจากข้อเข่าอักเสบ นอกนั้นฉันยังค่อนข้างยืดหยุ่นได้ดี ที่อยู่บ้านของฉันคือ [CONTACT] อีเมลของฉันคือ [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) ขอบคุณ, [NAME]", "label": null}
{"id": "qa-th-233", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-234", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โดยทั่วไป การรักษาโรคหลอดเลือดสมองมี 3 ระยะ ได้แก่ การป้องกัน การรักษาเฉียบพลันทันทีหลังเกิดโรค และการฟื้นฟูสมรรถภาพหลังโรคหลอดเลือดสมอง การรักษาเพื่อป้องกันการเกิดโรคครั้งแรกหรือการเกิดซ้ำจะเน้นการจัดการปัจจัยเสี่ยงพื้นฐานของแต่ละบุคคล เช่น ความดันโลหิตสูง ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ (atrial fibrillation) และโรคเบาหวาน การรักษาในระยะเฉียบพลันมุ่งหยุดยั้งโรคในขณะกำลังเกิดขึ้น โดยเร่งสลายลิ่มเลือดที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือด หรือหยุดการเลือดออกในกรณีโรคหลอดเลือดสมองชนิดเลือดออก การฟื้นฟูสมรรถภาพหลังโรคหลอดเลือดสมองช่วยให้ผู้ป่วยเอาชนะความพิการที่เกิดจากความเสียหายของสมอง การรักษาด้วยยาเป็นวิธีที่ใช้บ่อยที่สุดในการรักษาโรคหลอดเลือดสมอง กลุ่มยาที่นิยมใช้ในการป้องกันหรือรักษาโรคนี้ ได้แก่ ยาต้านการเกิดลิ่มเลือด (ยาต้านเกล็ดเลือดและยาต้านการแข็งตัวของเลือด) และยาละลายลิ่มเลือด", "label": null}
{"id": "qa-th-235", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-236", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันจะขอบคุณมากหากคุณสามารถส่งหรืออีเมลท่าบริหาร/แบบฝึกสำหรับผู้ที่เป็นผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองให้ฉันได้ ฉันไม่สามารถเดินได้เนื่องจากข้อเข่าอักเสบ นอกนั้นฉันยังยืดหยุ่นได้ ที่อยู่บ้านของฉันคือ [CONTACT] อีเมลของฉันคือ [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) ขอบคุณ, [NAME]", "label": null}
{"id": "qa-th-237", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-238", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สำหรับโรคหลอดเลือดสมอง การรักษาขึ้นอยู่กับระยะของโรค โดยมี 3 ระยะ ได้แก่ การป้องกัน การรักษาทันทีหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง และการฟื้นฟูสมรรถภาพหลังโรคหลอดเลือดสมอง แนวทางการรักษาประกอบด้วย การใช้ยา การผ่าตัด และการฟื้นฟูสมรรถภาพ", "label": null}
{"id": "qa-th-239", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-240", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีวิธีใดที่คุณจะส่งข้อมูลเกี่ยวกับภาวะหัวใจทั้งสองนี้ให้ฉันได้บ้างไหม? ลูกชายของฉันจะต้องเข้ารับการตรวจหาภาวะเหล่านี้ในที่สุด และฉันเพียงอยากได้ข้อมูลเพื่อทำความเข้าใจเกี่ยวกับทั้งสองภาวะให้มากขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-241", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-242", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ (Hypertrophic cardiomyopathy; HCM) คือภาวะที่กล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวขึ้น โดยมักจะมีเพียงบางส่วนของหัวใจที่หนามากกว่าส่วนอื่นๆ ความหนาตัวนี้อาจทำให้เลือดไหลออกจากหัวใจได้ยากขึ้น ทำให้หัวใจต้องทำงานหนักขึ้นในการสูบฉีดเลือด และยังทำให้หัวใจคลายตัวและเติมเลือดในห้องหัวใจได้ยากขึ้นด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-243", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-244", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พอจะส่งข้อมูลเกี่ยวกับภาวะหัวใจทั้งสองนี้มาให้ฉันได้ไหม? ลูกชายของฉันจะต้องเข้ารับการตรวจสำหรับภาวะเหล่านี้ในอนาคต และฉันอยากได้ข้อมูลเพื่อทำความเข้าใจภาวะทั้งสองนี้ให้มากขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-245", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-246", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Wolff-Parkinson-White syndrome เป็นภาวะที่หัวใจมีทางนำไฟฟ้าเพิ่มเติม (accessory pathway) ซึ่งอาจทำให้เกิดช่วงที่หัวใจเต้นเร็ว (ภาวะหัวใจเต้นเร็ว; tachycardia) ได้ กลุ่มอาการนี้เป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของปัญหาหัวใจเต้นเร็วในทารกและเด็ก", "label": null}
{"id": "qa-th-247", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-248", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันเป็นทหารผ่านศึกกองทัพเรือสงครามเวียดนามที่การรักษาโรคหลอดเลือดสมองแบบดั้งเดิมล้มเหลวอย่างสิ้นเชิง", "label": null}
{"id": "qa-th-249", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-250", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การผ่าตัดสามารถใช้เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง รักษาโรคหลอดเลือดสมอง หรือซ่อมแซมความเสียหายของหลอดเลือดและความผิดปกติในและรอบๆ สมองได้ - การผ่าตัดเปิดหลอดเลือดแดงคาโรติดเพื่อนำคราบไขมันออก (carotid endarterectomy) คือการผ่าตัดที่ศัลยแพทย์เอาคราบไขมันหรือพลัคออกจากผนังด้านในของหลอดเลือดแดงคาโรติดข้างหนึ่ง ทำเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง หลอดเลือดแดงคาโรติดอยู่ที่บริเวณคอและเป็นแหล่งส่งเลือดหลักไปเลี้ยงสมอง การผ่าตัดเปิดหลอดเลือดแดงคาโรติดเพื่อนำคราบไขมันออก (carotid endarterectomy) คือการผ่าตัดที่ศัลยแพทย์เอาคราบไขมันหรือพลัคออกจากผนังด้านในของหลอดเลือดแดงคาโรติดข้างหนึ่ง ทำเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง หลอดเลือดแดงคาโรติดอยู่ที่บริเวณคอและเป็นแหล่งส่งเลือดหลักไปเลี้ยงสมอง หัตถการทางหลอดเลือด นอกจากการผ่าตัดแล้ว ยังมีเทคนิคหลากหลายที่พัฒนาขึ้นเพื่อรักษาปัญหาหลอดเลือดบางอย่างจากด้านในของหลอดเลือดแดงโดยใช้สายสวนเฉพาะทาง โดยมีเป้าหมายเพื่อปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด (คำว่า vascular หมายถึงหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำที่ลำเลียงเลือดไปทั่วร่างกาย) สายสวนคือท่อยืดหยุ่นขนาดเล็กมากที่ใส่ผ่านหลอดเลือดแดงหลักบริเวณขาหรือแขน แล้วนำทางผ่านระบบหลอดเลือดไปยังหลอดเลือดที่มีโรค แพทย์ที่ผ่านการฝึกอบรมเทคนิคการฉีดสีหลอดเลือด (angiography) และการรักษาผ่านหลอดเลือดในสมองหรือไขสันหลัง เรียกว่าแพทย์หัตถการประสาทหลอดเลือด (neurointerventionalist) - การขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน (angioplasty) ถูกใช้กันอย่างแพร่หลายโดยแพทย์ฉีดสีหลอดเลือดเพื่อเปิดหลอดเลือดหัวใจที่ตีบ และยังใช้เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมองด้วย การทำ angioplasty คือการใส่สายสวนพิเศษเข้าไปในหลอดเลือดที่ตีบ แล้วพองบอลลูนที่ปลายสายสวนเพื่อเปิดหลอดเลือดที่อุดตัน ขั้นตอนนี้ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังสมอง การขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน (angioplasty) ถูกใช้กันอย่างแพร่หลายโดยแพทย์ฉีดสีหลอดเลือดเพื่อเปิดหลอดเลือดหัวใจที่ตีบ และยังใช้เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมองด้วย การทำ angioplasty คือการใส่สายสวนพิเศษเข้าไปในหลอดเลือดที่ตีบ แล้วพองบอลลูนที่ปลายสายสวนเพื่อเปิดหลอดเลือดที่อุดตัน ขั้นตอนนี้ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังสมอง - การใส่ขดลวดถ่างหลอดเลือด (สเตนต์; stenting) เป็นอีกวิธีหนึ่งที่ใช้ป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง ในขั้นตอนนี้แพทย์ฉีดสีหลอดเลือดจะใส่สายสวนผ่านหลอดเลือดแดงบริเวณขาหนีบแล้วนำปลายสายสวนไปวางภายในหลอดเลือดที่ตีบ สเตนต์เป็นอุปกรณ์ลักษณะเป็นท่อทำจากวัสดุตาข่ายที่สวมไปตามสายสวนได้ เมื่อวางไว้ในช่วงที่ตีบแล้วจะขยายสเตนต์เพื่อถ่างหลอดเลือดให้กว้างขึ้นและดึงสายสวนออก การทำบอลลูนหรือใส่สเตนต์ที่หลอดเลือดคาโรติดอาจทำให้ชิ้นส่วนของคราบไขมันที่เป็นโรคหลุดออกได้ จึงมักกางอุปกรณ์คล้ายร่มชั่วคราวไว้เหนือจุดนั้นเพื่อป้องกันไม่ให้ชิ้นส่วนดังกล่าวลอยไปยังสมอง การใส่ขดลวดถ่างหลอดเลือด (สเตนต์; stenting) เป็นอีกวิธีหนึ่งที่ใช้ป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง ในขั้นตอนนี้แพทย์ฉีดสีหลอดเลือดจะใส่สายสวนผ่านหลอดเลือดแดงบริเวณขาหนีบแล้วนำปลายสายสวนไปวางภายในหลอดเลือดที่ตีบ สเตนต์เป็นอุปกรณ์ลักษณะเป็นท่อทำจากวัสดุตาข่ายที่สวมไปตามสายสวนได้ เมื่อวางไว้ในช่วงที่ตีบแล้วจะขยายสเตนต์เพื่อถ่างหลอดเลือดให้กว้างขึ้นและดึงสายสวนออก การทำบอลลูนหรือใส่สเตนต์ที่หลอดเลือดคาโรติดอาจทำให้ชิ้นส่วนของคราบไขมันที่เป็นโรคหลุดออกได้ จึงมักกางอุปกรณ์คล้ายร่มชั่วคราวไว้เหนือจุดนั้นเพื่อป้องกันไม่ให้ชิ้นส่วนดังกล่าวลอยไปยังสมอง - แพทย์ฉีดสีหลอดเลือดยังใช้เครื่องมือเอาลิ่มเลือดออกเพื่อรักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองในระยะเริ่มต้นมากๆ ได้เช่นกัน วิธีหนึ่งคือร้อยสายสวนผ่านหลอดเลือดไปยังตำแหน่งที่อุดตันแล้วดูดลิ่มเลือดออก อีกวิธีใช้อุปกรณ์ลักษณะคล้ายสกรูคอร์กสกรูที่ยืดออกจากปลายสายสวนเพื่อเกี่ยวและดึงลิ่มเลือดออก นอกจากนี้ยังสามารถฉีดยาผ่านสายสวนเข้าไปในลิ่มเลือดโดยตรงเพื่อช่วยละลายลิ่มเลือดได้ แพทย์ฉีดสีหลอดเลือดยังใช้เครื่องมือเอาลิ่มเลือดออกเพื่อรักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองในระยะเริ่มต้นมากๆ ได้เช่นกัน วิธีหนึ่งคือร้อยสายสวนผ่านหลอดเลือดไปยังตำแหน่งที่อุดตันแล้วดูดลิ่มเลือดออก อีกวิธีใช้อุปกรณ์ลักษณะคล้ายสกรูคอร์กสกรูที่ยืดออกจากปลายสายสวนเพื่อเกี่ยวและดึงลิ่มเลือดออก นอกจากนี้ยังสามารถฉีดยาผ่านสายสวนเข้าไปในลิ่มเลือดโดยตรงเพื่อช่วยละลายลิ่มเลือดได้", "label": null}
{"id": "qa-th-251", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-252", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พี่ชายของฉันต้องการการรักษาสำหรับโรคกล้ามเนื้อเสื่อม", "label": null}
{"id": "qa-th-253", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-254", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัจจุบันยังไม่มียารักษาให้หายขาดสำหรับโรคกล้ามเนื้อเสื่อมชนิดต่างๆ เป้าหมายของการรักษาคือควบคุมอาการ กายภาพบำบัดอาจช่วยคงความแข็งแรงและการทำงานของกล้ามเนื้อ อุปกรณ์พยุงขาและรถเข็นสามารถช่วยให้การเคลื่อนไหวและการดูแลตนเองดีขึ้น ในบางกรณี การผ่าตัดกระดูกสันหลังหรือขาอาจช่วยปรับปรุงการทำงานได้ คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดรับประทานบางครั้งถูกสั่งใช้กับเด็กที่มีโรคกล้ามเนื้อเสื่อมบางชนิดเพื่อช่วยให้เดินได้ยาวนานที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ควรให้ผู้ป่วยทำกิจกรรมให้ได้มากที่สุดเท่าที่ทำได้ การไม่ทำกิจกรรมเลย (เช่น นอนพักบนเตียง) อาจทำให้โรคแย่ลง", "label": null}
{"id": "qa-th-255", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-256", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดี ฉันเป็นนักเรียนชั้น ม.6 ที่กำลังทำงานวิจัยเกี่ยวกับความผิดปกติของระบบประสาท คุณคิดว่าจะมีวิธีรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple Sclerosis: MS) ให้หายขาดได้จริงในอนาคตหรือไม่? ถ้าใช่ คุณคาดว่าใช้เวลาประมาณเท่าไรจึงจะมีวิธีรักษานั้น?", "label": null}
{"id": "qa-th-257", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-258", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ขณะนี้ยังไม่มียาที่รักษา MS ให้หายขาดได้ แต่มีการรักษาที่อาจช่วยชะลอการดำเนินของโรค เป้าหมายคือควบคุมอาการและช่วยให้คงคุณภาพชีวิตใกล้เคียงปกติ มักต้องใช้ยาในระยะยาว ได้แก่ ยาชะลอการดำเนินของโรค; สเตียรอยด์เพื่อลดความรุนแรงของช่วงกำเริบ; และยาควบคุมอาการ เช่น กล้ามเนื้อเกร็ง/กระตุก ปัญหาการปัสสาวะ อ่อนเพลีย หรือปัญหาด้านอารมณ์ ยามักได้ผลดีกับชนิดกำเริบ-ทุเลา (relapsing-remitting MS) มากกว่าชนิดอื่น นอกจากนี้ สิ่งต่อไปนี้อาจช่วยได้: กายภาพบำบัด การแก้ไขการพูด อาชีวบำบัด และกลุ่มสนับสนุน; อุปกรณ์ช่วยเหลือ เช่น รถเข็น เครื่องยกตัวจากเตียง เก้าอี้อาบน้ำ วอล์กเกอร์ และราวจับ; โปรแกรมออกกำลังกายที่วางแผนไว้ตั้งแต่ระยะแรก; วิถีชีวิตที่ดี มีโภชนาการเหมาะสมและพักผ่อนเพียงพอ; หลีกเลี่ยงความเหนื่อยล้า ความเครียด สภาพอากาศร้อน/หนาวจัด และการเจ็บป่วย; ปรับอาหารและเครื่องดื่มหากมีปัญหาการกลืน; ปรับสภาพบ้านเพื่อป้องกันการหกล้ม; นักสังคมสงเคราะห์หรือบริการให้คำปรึกษาเพื่อช่วยรับมือและเข้าถึงความช่วยเหลือ; วิตามินดีหรืออาหารเสริมอื่น ๆ (ควรปรึกษาแพทย์ก่อน); และวิธีการแพทย์ทางเลือก/เสริม เช่น การกดจุด หรือกัญชา เพื่อช่วยบรรเทาปัญหากล้ามเนื้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-259", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-260", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดีค่ะ/ครับ ฉันเป็นนักเรียนชั้นมัธยมศึกษาปีที่ 6 (เกรด 12) ที่กำลังทำงานวิจัยเกี่ยวกับความผิดปกติของระบบประสาท คุณคิดว่าจะมีการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple Sclerosis) ที่ทำให้หายขาดได้จริงในอนาคตหรือไม่? ถ้าใช่ คุณคาดว่าจะต้องใช้เวลาประมาณเท่าใดกว่าจะมีการรักษานั้น?", "label": null}
{"id": "qa-th-261", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-262", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ณ ปัจจุบันยังไม่มียาที่รักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) ให้หายขาด ผู้ป่วยจำนวนมากสามารถดำเนินชีวิตได้ดีแม้ไม่ได้รับการบำบัดใด ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากยาหลายชนิดมีผลข้างเคียงรุนแรงและบางชนิดมีความเสี่ยงที่สำคัญ อย่างไรก็ตาม beta interferon 3 ชนิด (Avonex, Betaseron และ Rebif) ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยา (FDA) สำหรับรักษา MS ชนิดกำเริบ-ทุเลา (relapsing-remitting MS) Beta interferon แสดงให้เห็นว่าสามารถลดจำนวนครั้งของการกำเริบ และอาจชะลอการดำเนินของความพิการทางกาย เมื่อมีการกำเริบ อาการมักสั้นลงและรุนแรงน้อยลง นอกจากนี้ FDA ยังได้อนุมัติสารสังเคราะห์รูปแบบหนึ่งของโปรตีนพื้นฐานของไมอีลินที่เรียกว่า copolymer I (Copaxone) สำหรับรักษา MS ชนิดกำเริบ-ทุเลา โดย copolymer I มีผลข้างเคียงไม่มาก และการศึกษาชี้ว่าสามารถลดอัตราการกำเริบได้เกือบหนึ่งในสาม ยาที่ได้รับอนุมัติจาก FDA อื่น ๆ สำหรับรักษา MS ชนิดกำเริบในผู้ใหญ่ ได้แก่ teriflunomide และ dimethyl fumarate การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน Novantrone (mitoxantrone) ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับรักษา MS ระยะลุกลามหรือเรื้อรัง FDA ยังได้อนุมัติ dalfampridine (Ampyra) เพื่อช่วยปรับปรุงความสามารถในการเดินของผู้ป่วย MS โมโนโคลนอลแอนติบอดีชนิดหนึ่งคือ natalizumab (Tysabri) แสดงในงานวิจัยทางคลินิกว่าสามารถลดความถี่ของการกำเริบได้อย่างมีนัยสำคัญในผู้ที่เป็น MS ชนิดกำเริบ และได้รับการอนุมัติให้จำหน่ายโดยองค์การอาหารและยาสหรัฐฯ (FDA) ในปี 2004 อย่างไรก็ตาม ในปี 2005 ผู้ผลิตได้ระงับการจำหน่ายยาโดยสมัครใจหลังมีรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่มีนัยสำคัญหลายกรณี ในปี 2006 FDA อนุมัติให้จำหน่ายยาเพื่อรักษา MS อีกครั้ง แต่ภายใต้แนวทางการรักษาที่เข้มงวด โดยต้องให้ยาที่ศูนย์ให้ยาแบบหยดเข้าหลอดเลือด (infusion center) ซึ่งผู้ป่วยจะได้รับการติดตามโดยแพทย์ที่ผ่านการฝึกอบรมเฉพาะทาง แม้ว่า steroids จะไม่เปลี่ยนแปลงการดำเนินโรคของ MS ในระยะยาว แต่สามารถลดระยะเวลาและความรุนแรงของการกำเริบในผู้ป่วยบางรายได้ ภาวะกล้ามเนื้อเกร็ง ซึ่งอาจเกิดเป็นความตึงแข็งต่อเนื่องจากโทนกล้ามเนื้อที่เพิ่มขึ้น หรือเป็นอาการเกร็งเป็นพัก ๆ มักรักษาด้วยยาคลายกล้ามเนื้อและยากล่อมประสาท เช่น baclofen, tizanidine, diazepam, clonazepam และ dantrolene กายภาพบำบัดและการออกกำลังกายช่วยคงไว้ซึ่งการทำงานที่เหลืออยู่ และผู้ป่วยอาจพบว่าอุปกรณ์ช่วยต่าง ๆ เช่น เฝือกพยุงเท้า ไม้เท้า และอุปกรณ์ช่วยเดิน (walker) ช่วยให้ยังคงพึ่งพาตนเองและเคลื่อนไหวได้ การหลีกเลี่ยงกิจกรรมหักโหมและการหลีกเลี่ยงความร้อนน่าจะเป็นมาตรการที่สำคัญที่สุดที่ผู้ป่วยสามารถทำได้เพื่อบรรเทาความอ่อนเพลียทางสรีรวิทยา หากมีอาการอ่อนเพลียทางจิตใจ เช่น ภาวะซึมเศร้าหรือเฉื่อยชา ยาต้านซึมเศร้าอาจช่วยได้ ยาตัวอื่นที่อาจลดความอ่อนเพลียในผู้ป่วยบางราย (แต่ไม่ใช่ทั้งหมด) ได้แก่ amantadine (Symmetrel), pemoline (Cylert) และยา aminopyridine ซึ่งยังอยู่ในขั้นทดลอง แม้อาการที่เกี่ยวกับเส้นประสาทตาจะมักดีขึ้นได้เองแม้ไม่ได้รักษา แต่อาจมีการให้ corticosteroids ชนิดฉีดเข้าหลอดเลือดดำ methylprednisolone (Solu-Medrol) ระยะสั้น ตามด้วย steroids ชนิดรับประทานในบางกรณี", "label": null}
{"id": "qa-th-263", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-264", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะเส้นประสาทตาฝ่อเป็นกรรมพันธุ์หรือไม่ และเกิดจากสาเหตุใดบ้าง?", "label": null}
{"id": "qa-th-265", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-266", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะเส้นประสาทตาฝ่อ (optic atrophy) มีได้จากหลายสาเหตุ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือเลือดไปเลี้ยงเส้นประสาทตาไม่เพียงพอ หรือโรคเส้นประสาทตาขาดเลือด (ischemic optic neuropathy) ซึ่งมักเกิดในผู้สูงอายุ นอกจากนี้เส้นประสาทตายังอาจถูกทำลายจากภาวะช็อก สารพิษ รังสี และการบาดเจ็บ โรคตาบางชนิด เช่น ต้อหิน (glaucoma) ก็ทำให้เกิดภาวะเส้นประสาทตาฝ่อได้เช่นกัน ภาวะนี้ยังอาจเกิดจากโรคของสมองและระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-267", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เนื้องอกในสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-268", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เนื้องอกในสมอง (brain tumor)", "label": null}
{"id": "qa-th-269", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หลอดเลือดแดงกะโหลกอักเสบ (cranial arteritis) บางครั้งเรียกว่า temporal arteritis", "label": null}
{"id": "qa-th-270", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis)", "label": null}
{"id": "qa-th-271", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคหลอดเลือดสมอง (stroke)", "label": null}
{"id": "qa-th-272", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ทั้งนี้ยังมีชนิดที่เป็นพันธุกรรมซึ่งพบได้น้อย โดยมักเกิดในเด็กและวัยผู้ใหญ่ตอนต้น", "label": null}
{"id": "qa-th-273", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-274", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความเชื่อมโยง (ถ้ามี) ระหว่างอาการ Essential Tremor กับโรคพาร์กินสันคืออะไร และการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับอาการ Essential Tremor คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-275", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-276", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Essential tremor เป็นความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่พบบ่อยที่สุด ลักษณะเด่นคืออาการสั่นที่เป็นจังหวะและไม่สามารถควบคุมได้ โดยเฉพาะที่มือ โดยไม่มีสัญญาณหรืออาการอื่นร่วม แยกจากอาการสั่นที่เกิดจากโรคอื่นหรือสาเหตุที่ทราบ เช่น อาการสั่นในโรคพาร์กินสันหรือการบาดเจ็บที่ศีรษะ กรณีส่วนใหญ่มีลักษณะถ่ายทอดทางพันธุกรรม มีรูปแบบของ Essential tremor 5 ชนิดตามสาเหตุทางพันธุกรรมที่แตกต่างกัน มียีนหลายตัว รวมทั้งปัจจัยด้านวิถีชีวิตและสิ่งแวดล้อม ที่น่าจะมีบทบาทต่อความเสี่ยงในการเกิดภาวะซับซ้อนนี้ ในรายที่อาการไม่มากอาจไม่จำเป็นต้องรักษา หากอาการรบกวนการดำเนินชีวิตประจำวัน การใช้ยาอาจช่วยบรรเทาอาการได้", "label": null}
{"id": "qa-th-277", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-278", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Essential tremor มีความเกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันหรือไม่ และการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ Essential tremor คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-279", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-280", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาจไม่จำเป็นต้องรักษาหากอาการสั่นไม่รบกวนการทำกิจวัตรประจำวันหรือไม่ทำให้รู้สึกอับอาย", "label": null}
{"id": "qa-th-281", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การดูแลตนเองที่บ้าน", "label": null}
{"id": "qa-th-282", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หากอาการสั่นแย่ลงจากความเครียด ให้ลองเทคนิคผ่อนคลาย", "label": null}
{"id": "qa-th-283", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ไม่ว่าอาการสั่นเกิดจากสาเหตุใด ควรหลีกเลี่ยงคาเฟอีนและนอนหลับให้เพียงพอ", "label": null}
{"id": "qa-th-284", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หากอาการสั่นเกิดจากยาหรือแย่ลงจากยา ให้ปรึกษาแพทย์เพื่อพิจารณาหยุดยา ลดขนาดยา หรือเปลี่ยนยา ห้ามปรับหรือหยุดยาเอง", "label": null}
{"id": "qa-th-285", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-286", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการสั่นรุนแรงทำให้ทำกิจวัตรประจำวันได้ยากขึ้น อาจต้องมีอุปกรณ์ช่วย สิ่งที่ช่วยได้ เช่น:", "label": null}
{"id": "qa-th-287", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ซื้อเสื้อผ้าที่ใช้ตีนตุ๊กแก หรือใช้ที่ช่วยติดกระดุม", "label": null}
{"id": "qa-th-288", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ใช้อุปกรณ์ทำอาหารหรือช้อนส้อมที่มีด้ามจับใหญ่", "label": null}
{"id": "qa-th-289", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ใช้หลอดในการดื่ม", "label": null}
{"id": "qa-th-290", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ใส่รองเท้าแบบสวมและใช้ช้อนสวมรองเท้า", "label": null}
{"id": "qa-th-291", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-292", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาสำหรับอาการสั่น", "label": null}
{"id": "qa-th-293", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาบางชนิดช่วยบรรเทาอาการได้ ยาที่ใช้บ่อยได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-294", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Propranolol ซึ่งเป็นยากลุ่ม beta blockers", "label": null}
{"id": "qa-th-295", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Primidone ยารักษาอาการลมชัก", "label": null}
{"id": "qa-th-296", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาดังกล่าวอาจมีผลข้างเคียง", "label": null}
{"id": "qa-th-297", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาดังกล่าวอาจมีผลข้างเคียง", "label": null}
{"id": "qa-th-298", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Propranolol อาจทำให้เหนื่อย คัดจมูก หรือหัวใจเต้นช้า และอาจทำให้อาการหืดแย่ลง", "label": null}
{"id": "qa-th-299", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Primidone อาจทำให้ง่วง ซึม สมาธิลดลง คลื่นไส้ และมีปัญหาเรื่องการเดิน การทรงตัว และการประสานงานของกล้ามเนื้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-300", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยากันชัก", "label": null}
{"id": "qa-th-301", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาอื่นที่อาจช่วยลดอาการสั่น ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-302", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยากันชัก", "label": null}
{"id": "qa-th-303", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาคลายกังวลชนิดอ่อน", "label": null}
{"id": "qa-th-304", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาลดความดันเลือดกลุ่ม calcium channel blockers", "label": null}
{"id": "qa-th-305", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การผ่าตัด", "label": null}
{"id": "qa-th-306", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาจลองฉีด botulinum toxin (Botox) บริเวณมือเพื่อลดอาการสั่น", "label": null}
{"id": "qa-th-307", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การผ่าตัด", "label": null}
{"id": "qa-th-308", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ในรายที่รุนแรง อาจพิจารณาการผ่าตัด ซึ่งได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-309", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ใช้รังสีเอกซ์พลังงานสูงโฟกัสไปยังบริเวณเล็กๆ ของสมอง (การผ่าตัดด้วยรังสีแบบสเตอริโอแทกติก)", "label": null}
{"id": "qa-th-310", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ฝังเครื่องกระตุ้นไฟฟ้าในสมองเพื่อส่งสัญญาณไปยังบริเวณที่ควบคุมการเคลื่อนไหว", "label": null}
{"id": "qa-th-311", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-312", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความเกี่ยวข้อง (ถ้ามี) ระหว่าง Essential tremor กับโรคพาร์กินสันคืออะไร และการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ Essential tremor คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-313", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-314", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แหล่งข้อมูลต่อไปนี้กล่าวถึงการวินิจฉัยหรือการจัดการ Essential tremor:", "label": null}
{"id": "qa-th-315", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Genetic Testing Registry: Hereditary essential tremor 1", "label": null}
{"id": "qa-th-316", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Johns Hopkins Movement Disorders Center", "label": null}
{"id": "qa-th-317", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "MedlinePlus Encyclopedia: Essential Tremor", "label": null}
{"id": "qa-th-318", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-319", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แหล่งข้อมูลจาก MedlinePlus ที่ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการภาวะสุขภาพต่าง ๆ:", "label": null}
{"id": "qa-th-320", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การตรวจวินิจฉัย", "label": null}
{"id": "qa-th-321", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การรักษาด้วยยา", "label": null}
{"id": "qa-th-322", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ", "label": null}
{"id": "qa-th-323", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม", "label": null}
{"id": "qa-th-324", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การดูแลประคับประคอง", "label": null}
{"id": "qa-th-325", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-326", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความเกี่ยวข้อง (ถ้ามี) ระหว่าง Essential tremor กับโรคพาร์กินสันคืออะไร และการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ Essential tremor คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-327", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-328", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยังไม่มีวิธีรักษา Essential tremor ให้หายขาดได้ การรักษาด้วยยาเพื่อบรรเทาอาการอาจรวมถึง propranolol หรือยากลุ่ม beta blockers อื่น ๆ และ primidone ซึ่งเป็นยากันชัก มักแนะนำให้หลีกเลี่ยงปัจจัยกระตุ้นอาการสั่น เช่น คาเฟอีนและสารกระตุ้นอื่น ๆ ในอาหาร กายภาพบำบัดและกิจกรรมบำบัดอาจช่วยลดอาการสั่นและปรับปรุงการประสานงานและการควบคุมกล้ามเนื้อในบางราย การกระตุ้นสมองส่วนลึก (deep brain stimulation) ใช้อุปกรณ์ทางการแพทย์ที่ฝังด้วยการผ่าตัดและใช้แบตเตอรี่ เรียกว่า neurostimulator เพื่อส่งกระแสไฟฟ้าไปยังบริเวณสมองเป้าหมายที่ควบคุมการเคลื่อนไหว ช่วยยับยั้งสัญญาณประสาทที่ทำให้เกิดอาการสั่นชั่วคราว การผ่าตัดรูปแบบอื่นก็อาจได้ผล แต่มีความเสี่ยงต่อผลข้างเคียง", "label": null}
{"id": "qa-th-329", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-330", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แพทย์ของฉันไม่รู้ว่ามียาแบบใช้ในช่องปากสำหรับภาวะปากแห้งหรือไม่ จากการค้นคว้า ฉันคิดว่าน่าจะมียาอยู่ เพียงแต่ฉันหาไม่เจอว่าชื่ออะไรเพื่อให้เขาสั่งให้ฉัน คุณช่วยได้ไหม ตอนนี้ฉันใช้ Biotene แบบไม่ต้องมีใบสั่งยา แต่อยากได้อะไรที่ได้ผลดีกว่านี้สักหน่อย", "label": null}
{"id": "qa-th-331", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-332", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาภาวะปากแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-333", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาปากแห้งขึ้นอยู่กับสาเหตุ หากคิดว่ามีภาวะปากแห้ง ควรพบทันตแพทย์หรือแพทย์ เขาหรือเธอจะช่วยหาสาเหตุได้ หากปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยา หรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติแต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาที่ช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานดีขึ้น นอกจากนี้อาจแนะนำให้ใช้น้ำลายเทียมเพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้น", "label": null}
{"id": "qa-th-334", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อควรทำและไม่ควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-335", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-336", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-337", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ควรดื่มน้ำหรือเครื่องดื่มที่ไม่ผสมน้ำตาลบ่อยๆ จะช่วยให้เคี้ยวและกลืนอาหารได้ง่ายขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-338", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ควรเคี้ยวหมากฝรั่งไร้น้ำตาลหรืออมลูกกวาดแข็งแบบไร้น้ำตาลเพื่อกระตุ้นการหลั่งน้ำลาย", "label": null}
{"id": "qa-th-339", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ควรใช้เครื่องเพิ่มความชื้นในอากาศตอนกลางคืนเพื่อเพิ่มความชื้นในห้องขณะนอนหลับ", "label": null}
{"id": "qa-th-340", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อไม่ควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-341", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อไม่ควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-342", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ไม่ควรใช้ยาสูบหรือดื่มแอลกอฮอล์ เพราะทำให้ปากแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-343", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ไม่ควรดื่มเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน เช่น กาแฟ ชา และน้ำอัดลมบางชนิด คาเฟอีนทำให้ปากแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-344", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ไม่ควรใช้ยาสูบหรือดื่มแอลกอฮอล์ เพราะทำให้ปากแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-345", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "นักวิทยาศาสตร์ที่สถาบันแห่งชาติเพื่อการวิจัยทางทันตกรรมและกะโหลกศีรษะใบหน้า (NIDCR) ของ NIH กำลังสำรวจศักยภาพของการบำบัดยีนในการรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลาย แนวคิดคือการถ่ายโอนยีนเพิ่มเติมหรือยีนทดแทนเข้าสู่ต่อมน้ำลายของผู้ที่มีโรคเชอเกรน (Sjögren's syndrome) และผู้ป่วยมะเร็งที่ต่อมน้ำลายถูกทำลายจากการฉายรังสี ความหวังคือยีนเหล่านี้จะช่วยเพิ่มการผลิตน้ำลายและขจัดความรู้สึกแห้งผากเรื้อรังที่รบกวนผู้ที่มีภาวะปากแห้ง NIDCR เพิ่งเสร็จสิ้นการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับการบำบัดยีนในต่อมน้ำลายที่ถูกทำลายจากรังสี ผลการศึกษาชี้ว่าการบำบัดยีนสามารถทำได้อย่างปลอดภัยในต่อมน้ำลาย และมีศักยภาพที่จะช่วยผู้รอดชีวิตจากมะเร็งศีรษะและคอที่มีภาวะปากแห้ง สามารถอ่านข่าวประชาสัมพันธ์ของ NIDCR เพื่อทราบผลการศึกษาเพิ่มเติม อาศัยผลลัพธ์ที่น่าพอใจจากการทดลองนี้ มีการวางแผนการทดลองทางคลินิกที่คล้ายกันในอนาคตอันใกล้", "label": null}
{"id": "qa-th-346", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การวิจัยบำบัดยีนสำหรับความผิดปกติของต่อมน้ำลาย", "label": null}
{"id": "qa-th-347", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "นักวิทยาศาสตร์ที่สถาบันแห่งชาติเพื่อการวิจัยทางทันตกรรมและกะโหลกศีรษะใบหน้า (NIDCR) ของ NIH กำลังสำรวจศักยภาพของการบำบัดยีนในการรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลาย แนวคิดคือการถ่ายโอนยีนเพิ่มเติมหรือยีนทดแทนเข้าสู่ต่อมน้ำลายของผู้ที่มี Sjögren's syndrome และผู้ป่วยมะเร็งที่ต่อมน้ำลายถูกทำลายจากการฉายรังสี ความหวังคือยีนเหล่านี้จะช่วยเพิ่มการผลิตน้ำลายและขจัดความรู้สึกแห้งผากเรื้อรังที่รบกวนผู้ที่มีภาวะปากแห้ง NIDCR เพิ่งเสร็จสิ้นการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับการบำบัดยีนในต่อมน้ำลายที่ถูกทำลายจากรังสี ผลการศึกษาชี้ว่าการบำบัดยีนสามารถทำได้อย่างปลอดภัยในต่อมน้ำลาย และมีศักยภาพที่จะช่วยผู้รอดชีวิตจากมะเร็งศีรษะและคอที่มีภาวะปากแห้ง สามารถอ่านข่าวประชาสัมพันธ์ของ NIDCR เพื่อทราบผลการศึกษาเพิ่มเติม อาศัยผลลัพธ์ที่น่าพอใจจากการทดลองนี้ มีการวางแผนการทดลองทางคลินิกที่คล้ายกันในอนาคตอันใกล้", "label": null}
{"id": "qa-th-348", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "งานวิจัยเกี่ยวกับ Sjögren's syndrome และโรคอื่นๆ ที่ส่งผลต่อการทำงานของต่อมน้ำลาย", "label": null}
{"id": "qa-th-349", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "NIDCR กำลังดำเนินการทดลองทางคลินิกเพื่อศึกษาวิธีการใหม่ๆ ในการเพิ่มการไหลของน้ำลายในผู้ป่วย Sjögren's syndrome การศึกษาดังกล่าวรวมถึงการทดสอบประสิทธิผลของ monoclonal antibody และ corticosteroid เพื่อดูว่าการรักษาเหล่านี้ช่วยให้น้ำลายไหลดีขึ้นหรือไม่ งานวิจัยอื่นๆ มุ่งเน้นการทำความเข้าใจว่าภาวะต่างๆ เช่น เบาหวาน โรคอักเสบอัตโนมัติ และโรคกรานูโลมา ส่งผลให้ต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติได้อย่างไร งานวิจัยเหล่านี้อาจนำไปสู่แนวทางที่ดีกว่าในการป้องกันและรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลายในอนาคต หากต้องการติดตามการศึกษาใหม่ๆ เกี่ยวกับการบำบัดยีนและการทำงานของต่อมน้ำลาย โปรดเยี่ยมชม ClinicalTrials.gov ซึ่งรวบรวมรายการการทดลองทางคลินิกที่ได้รับทุนจากรัฐบาลกลางและเอกชนจำนวนมากในสหรัฐฯ และทั่วโลก โดยเว็บไซต์จะมีการอัปเดตอยู่เสมอ", "label": null}
{"id": "qa-th-350", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-351", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แพทย์ของฉันไม่ทราบว่ายาชนิดใดที่ใช้ในช่องปากสำหรับอาการปากแห้ง จากการค้นคว้า ฉันคิดว่าน่าจะมียาอยู่ เพียงแต่ฉันหาไม่เจอว่ามันชื่ออะไรเพื่อให้คุณหมอสั่งให้ได้ คุณช่วยได้ไหม ตอนนี้ฉันใช้ผลิตภัณฑ์ Biotene ที่ซื้อได้เองโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ แต่ต้องการอะไรที่ได้ผลดีกว่านี้เล็กน้อย", "label": null}
{"id": "qa-th-352", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-353", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาอาการปากแห้งจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา หากคุณคิดว่ามีอาการปากแห้ง ควรพบทันตแพทย์หรือแพทย์เพื่อช่วยหาสาเหตุ หากอาการปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยาให้หรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานได้ไม่เต็มที่แต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาพิเศษที่ช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานดีขึ้น และอาจแนะนำให้ใช้น้ำลายเทียมเพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้น (ชมวิดีโอเพื่อเรียนรู้วิธีรักษาอาการปากแห้ง เพื่อขยายวิดีโอให้คลิกสัญลักษณ์วงเล็บที่มุมขวาล่าง เพื่อลดขนาดวิดีโอให้กดปุ่ม Escape (Esc) บนแป้นพิมพ์)", "label": null}
{"id": "qa-th-354", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-355", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โครงการ สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] กำลังทำโครงงานของโรงเรียนเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว และอยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามบางข้อของฉันได้ไหม 1. อะไรเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 2. เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวแล้วสามารถมีชีวิตรอดได้ไหม? 3. มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร? 4. มะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่? 5. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร? 6. ผู้ที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีอายุยืนได้นานเท่าใด? 7. สามารถรู้ได้ไหมว่าตัวเองเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 8. ต้องได้รับการรักษาแบบใดบ้าง? 9. อาการบ่งชี้ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอะไรบ้าง? 10. ความแตกต่างระหว่าง AML และ CML คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-356", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-357", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กรณีของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังไมอีโลโมโนไซติก (CMML) บางส่วนมีความเกี่ยวข้องกับการรักษามะเร็ง แต่ในกรณีส่วนใหญ่ไม่ทราบสาเหตุ ตลอดช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิทยาศาสตร์มีความก้าวหน้าในการทำความเข้าใจว่า การเปลี่ยนแปลงบางอย่างของดีเอ็นเอในเซลล์ไขกระดูกอาจทำให้เกิด CMML ได้อย่างไร ดีเอ็นเอเป็นสารเคมีที่บรรจุคำสั่งสำหรับเกือบทุกสิ่งที่เซลล์ของเราทำ โดยปกติเรามักมีรูปร่างหน้าตาคล้ายพ่อแม่เพราะได้รับดีเอ็นเอจากพวกเขา อย่างไรก็ตาม ดีเอ็นเอมีผลมากกว่าลักษณะภายนอก ยีนบางชนิด (ส่วนหนึ่งของดีเอ็นเอ) ควบคุมการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์ ยีนที่กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์เรียกว่า oncogenes ขณะที่ยีนอีกกลุ่มหนึ่งเรียกว่ายีนกดการเกิดมะเร็ง (tumor suppressor genes) สามารถชะลอการแบ่งตัวของเซลล์หรือตราบจนกระทั่งทำให้เซลล์ตายลงในเวลาที่เหมาะสม โรคมะเร็งอาจเกิดจากการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอ (ความผิดปกติของยีน) ที่เปิดการทำงานของออนโคยีนหรือปิดการทำงานของยีนกดการเกิดมะเร็ง ในบางโรค การกลายพันธุ์อาจถ่ายทอดมาจากพ่อแม่ การกลายพันธุ์ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมดูเหมือนจะไม่ใช่สาเหตุของ CMML แต่เป็นการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นภายหลังระหว่างชีวิตของบุคคล การสัมผัสรังสีหรือสารเคมีที่ก่อมะเร็งสามารถทำให้เกิดการกลายพันธุ์ที่นำไปสู่ CMML ได้ บางครั้งการเปลี่ยนแปลงของยีนเหล่านี้เกิดขึ้นโดยไม่มีเหตุผลชัดเจน ทุกครั้งที่เซลล์เตรียมจะแบ่งตัวเป็นเซลล์ใหม่ 2 เซลล์ มันต้องคัดลอกดีเอ็นเอของตน กระบวนการนี้ไม่สมบูรณ์ อาจเกิดข้อผิดพลาดในการคัดลอกขึ้นได้ โชคดีที่เซลล์มีเอนไซม์ซ่อมแซมที่ช่วยตรวจและแก้ไขดีเอ็นเอ อย่างไรก็ตาม บางข้อผิดพลาดอาจหลุดรอดไปได้ โดยเฉพาะเมื่อเซลล์กำลังเติบโตอย่างรวดเร็ว ดีเอ็นเอของมนุษย์ถูกบรรจุอยู่ในโครโมโซม 23 คู่ ในผู้ป่วยมากถึงครึ่งหนึ่ง เซลล์ CMML มีความผิดปกติของโครโมโซม บางครั้งชิ้นส่วนของโครโมโซมหนึ่งไปเชื่อมกับโครโมโซมอีกอันหนึ่ง เรียกว่า การย้ายตำแหน่ง (translocation) เช่นเดียวกับการกลายพันธุ์ การย้ายตำแหน่งสามารถเปิดการทำงานของออนโคยีนหรือปิดการทำงานของยีนกดการเกิดมะเร็ง การย้ายตำแหน่งที่เกิดขึ้นภายหลังพบได้ในบางกรณีของ CMML ความผิดปกติของโครโมโซมอีกแบบที่พบได้ใน CMML เรียกว่า การลบ (deletion) ซึ่งหมายถึงการสูญเสียโครโมโซมทั้งแท่งหรือบางส่วน อีกชนิดหนึ่งเรียกว่า การทำซ้ำ (duplication) คือมีสำเนาเพิ่มขึ้นของโครโมโซมทั้งแท่งหรือบางส่วน", "label": null}
{"id": "qa-th-358", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-359", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โครงการ สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] กำลังทำโครงงานของโรงเรียนเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาว และอยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามบางข้อได้ไหม 1. อะไรเป็นสาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 2. มะเร็งเม็ดเลือดขาวรักษาแล้วอยู่รอดได้ไหม? 3. มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร? 4. มะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่? 5. มะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร? 6. ผู้ที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีอายุขัยนานเท่าใด? 7. จะบอกได้อย่างไรว่าตนเองเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 8. ต้องรับการรักษาแบบใดบ้าง? 9. อาการของมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอะไรบ้าง? 10. ความแตกต่างระหว่าง AML และ CML คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-360", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-361", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มะเร็งเม็ดเลือดขาว (Leukemia) คือมะเร็งของเซลล์เม็ดเลือด เป็นมะเร็งของระบบเลือดที่พบบ่อยที่สุด และพบในผู้ใหญ่มากกว่าเด็กประมาณ 10 เท่า ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยส่วนใหญ่อายุมากกว่า 50 ปี มะเร็งเม็ดเลือดขาวมักเริ่มที่ไขกระดูก ซึ่งเป็นเนื้อเยื่ออ่อนตรงกลางกระดูกส่วนใหญ่ที่สร้างเซลล์เม็ดเลือด (ชนิดของเซลล์เม็ดเลือดที่ไขกระดูกสร้างและคำอธิบายหน้าที่; คลิกเพื่อขยายในหน้าต่างใหม่ คลิกเพื่อดูข้อมูลเพิ่มเติม) ไขกระดูกสร้างเซลล์เม็ดเลือด 3 ชนิด แต่ละชนิดมีหน้าที่เฉพาะ ได้แก่ เม็ดเลือดขาวต่อสู้การติดเชื้อและโรค เม็ดเลือดแดงขนส่งออกซิเจนทั่วร่างกาย และเกล็ดเลือดช่วยควบคุมการเลือดออกโดยก่อให้เกิดลิ่มเลือด ในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาว ไขกระดูกผลิตเม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติ เรียกว่าเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว ระยะแรกเซลล์เหล่านี้อาจทำงานเกือบปกติ แต่เมื่อเวลาผ่านไปและจำนวนเพิ่มขึ้น จะไปเบียดเม็ดเลือดขาวปกติ เม็ดเลือดแดง และเกล็ดเลือด ทำให้เลือดทำหน้าที่ตามปกติได้ยาก มะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ใหญ่ที่พบได้บ่อยมี 4 ชนิด สองชนิดเป็นแบบเรื้อรัง หมายถึงทรุดลงช้า ๆ อีกสองชนิดเป็นแบบเฉียบพลัน หมายถึงทรุดลงรวดเร็ว ได้แก่ chronic lymphocytic leukemia, chronic myeloid leukemia, acute myeloid leukemia, acute lymphocytic leukemia", "label": null}
{"id": "qa-th-362", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-363", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โครงงาน สวัสดี ชื่อของฉันคือ [NAME] และฉันกำลังทำโครงงานโรงเรียนเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว และอยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามบางข้อให้หน่อยได้ไหม 1. อะไรเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 2. สามารถมีชีวิตรอดจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้หรือไม่? 3. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร? 4. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่? 5. มะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร? 6. ผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีอายุขัยนานเท่าใด? 7. สามารถรู้ได้หรือไม่ว่าตนเองเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 8. จำเป็นต้องได้รับการรักษาอะไรบ้าง? 9. อาการบ่งชี้ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวคืออะไรบ้าง? 10. ความแตกต่างระหว่าง AML กับ CML คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-364", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-365", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "บางครั้งคนเรามีการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอที่ได้รับถ่ายทอดมาจากบิดาหรือมารดา ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งบางชนิดอย่างมาก อย่างไรก็ตาม การกลายพันธุ์ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแทบไม่ค่อยเป็นสาเหตุของ CLL การเปลี่ยนแปลงของดีเอ็นเอที่เกี่ยวข้องกับ CLL มักเกิดขึ้นระหว่างช่วงชีวิตของบุคคล มากกว่าที่จะถูกถ่ายทอดมาตั้งแต่ก่อนคลอด", "label": null}
{"id": "qa-th-366", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-367", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โปรเจกต์ สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] และกำลังทำโครงงานของโรงเรียนเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว และอยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามบางข้อของฉันได้ไหม", "label": null}
{"id": "qa-th-368", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "1. อะไรเป็นสาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาว?", "label": null}
{"id": "qa-th-369", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "2. สามารถรอดชีวิตจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้ไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-370", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "3. มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-371", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "4. มะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-372", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "5. มะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-373", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "6. คนที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีชีวิตอยู่นานเท่าไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-374", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "7. จะบอกได้อย่างไรว่าคุณเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว?", "label": null}
{"id": "qa-th-375", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "8. ต้องรับการรักษาแบบใดบ้าง?", "label": null}
{"id": "qa-th-376", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "9. อาการหรือสัญญาณของมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอะไรบ้าง?", "label": null}
{"id": "qa-th-377", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "10. ความแตกต่างระหว่าง AML และ CML คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-378", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-379", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีทางเลือกการรักษามากมายสำหรับผู้ที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว การเลือกวิธีรักษาขึ้นอยู่กับอายุและสุขภาพโดยรวมของคุณ ชนิดของมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่คุณเป็น การแพร่กระจายออกนอกไขกระดูกหรือไม่ และปัจจัยอื่นๆ หากผลตรวจแสดงว่าคุณเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว คุณควรปรึกษาแพทย์และตัดสินใจเรื่องการรักษาโดยเร็ว แม้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังของลิมโฟไซต์ (CLL) จะไม่จำเป็นต้องรักษาเป็นเวลาหลายปีก็ตาม", "label": null}
{"id": "qa-th-380", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การทำงานร่วมกับทีมผู้เชี่ยวชาญ: ผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวมักได้รับการดูแลโดยทีมผู้เชี่ยวชาญ ทีมจะรายงานความคืบหน้าให้แพทย์ประจำของผู้ป่วยทราบ ทีมอาจประกอบด้วยแพทย์โลหิตวิทยา (เชี่ยวชาญด้านเลือดและเนื้อเยื่อที่สร้างเลือด) แพทย์มะเร็งวิทยา (เชี่ยวชาญด้านการรักษามะเร็ง) และแพทย์รังสีรักษา (เชี่ยวชาญด้านการฉายรังสีรักษา) ก่อนเริ่มการรักษา คุณอาจต้องการให้แพทย์อีกท่านทบทวนการวินิจฉัยและแผนการรักษา บริษัทประกันบางแห่งต้องการความเห็นที่สอง และบางแห่งอาจชำระค่าใช้จ่ายสำหรับความเห็นที่สองหากคุณหรือแพทย์ของคุณร้องขอ", "label": null}
{"id": "qa-th-381", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การทดลองทางคลินิกสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาว: ผู้ป่วยบางรายเข้าร่วมการศึกษาการรักษาแบบใหม่ ซึ่งเรียกว่าการทดลองทางคลินิก ซึ่งออกแบบมาเพื่อประเมินว่าการรักษาใหม่ปลอดภัย มีประสิทธิภาพ และดีกว่าการรักษามาตรฐานหรือไม่ หากคุณสนใจเข้าร่วมการทดลองทางคลินิก ให้ปรึกษาแพทย์ของคุณ สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐอเมริกา (NIH) ผ่านหอสมุดการแพทย์แห่งชาติและสถาบันอื่นๆ ดูแลฐานข้อมูลการทดลองทางคลินิกที่ ClinicalTrials.gov คลิกที่นี่เพื่อค้นหาการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่กำลังดำเนินอยู่", "label": null}
{"id": "qa-th-382", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-383", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โครงงาน สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] กำลังทำโครงงานของโรงเรียนเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาว และอยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามของฉันได้ไหม 1. อะไรเป็นสาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 2. เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวแล้วอยู่รอดได้ไหม? 3. มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร? 4. มะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่? 5. มะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร? 6. ผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีชีวิตอยู่ได้นานเท่าใด? 7. จะบอกได้อย่างไรว่าตนเองเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 8. ต้องรับการรักษาแบบใดบ้าง? 9. อาการบ่งชี้ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอะไรบ้าง? 10. ความแตกต่างระหว่าง AML และ CML คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-384", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-385", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ต่างจากมะเร็งชนิดอื่น มะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่ใช่ก้อนเนื้อที่แพทย์จะผ่าตัดเอาออกได้ เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นในไขกระดูกและเดินทางไปทั่วร่างกาย", "label": null}
{"id": "qa-th-386", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เป้าหมายของการรักษา เป้าหมายของการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวคือทำลายเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและเปิดโอกาสให้เซลล์ปกติกลับมาสร้างในไขกระดูก ขึ้นกับชนิดและความรุนแรงของโรค ผู้ป่วยอาจได้รับเคมีบำบัด การบำบัดทางชีวภาพ (biological therapy) รังสีรักษา หรือการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด (ปลูกถ่ายไขกระดูก) บางรายได้รับการรักษาแบบผสมผสาน การเลือกวิธีรักษาขึ้นกับหลายปัจจัย เช่น ชนิดของมะเร็งเม็ดเลือดขาว อายุและสุขภาพโดยรวมของผู้ป่วย การมีอยู่ของเซลล์มะเร็งในน้ำหล่อเลี้ยงสมองและไขสันหลัง หรือการเคยได้รับการรักษามาก่อน รวมทั้งลักษณะเฉพาะของเซลล์มะเร็งและอาการของผู้ป่วย", "label": null}
{"id": "qa-th-387", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันหรือเรื้อรัง? ถ้าเป็นชนิดเฉียบพลัน ต้องรีบเริ่มการรักษาทันที วัตถุประสงค์คือหยุดการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของเซลล์มะเร็งและทำให้โรคเข้าสู่ภาวะสงบ (remission) ซึ่งหมายถึงโรคอยู่ภายใต้การควบคุม หลายกรณียังคงต้องรักษาต่อแม้อาการและสัญญาณจะหายไปแล้ว เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ ผู้ป่วยบางรายที่เป็นชนิดเฉียบพลันสามารถรักษาให้หายขาดได้ เรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวไมอีลอยด์เฉียบพลัน และการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซัยติกเรื้อรัง สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง อาจยังไม่จำเป็นต้องรักษาจนกว่าจะมีอาการเกิดขึ้น การรักษามักช่วยควบคุมโรคและบรรเทาอาการได้", "label": null}
{"id": "qa-th-388", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รูปแบบการรักษา วิธีรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ใช้กันบางส่วน ได้แก่", "label": null}
{"id": "qa-th-389", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันหรือเรื้อรัง? ถ้าเป็นชนิดเฉียบพลัน ต้องรีบเริ่มการรักษาทันที วัตถุประสงค์คือหยุดการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของเซลล์มะเร็งและทำให้โรคเข้าสู่ภาวะสงบ (remission) ซึ่งหมายถึงโรคอยู่ภายใต้การควบคุม หลายกรณียังคงต้องรักษาต่อแม้อาการและสัญญาณจะหายไปแล้ว เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ ผู้ป่วยบางรายที่เป็นชนิดเฉียบพลันสามารถรักษาให้หายขาดได้ เรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวไมอีลอยด์เฉียบพลัน และการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซัยติกเรื้อรัง สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง อาจยังไม่จำเป็นต้องรักษาจนกว่าจะมีอาการเกิดขึ้น การรักษามักช่วยควบคุมโรคและบรรเทาอาการได้", "label": null}
{"id": "qa-th-390", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เคมีบำบัด", "label": null}
{"id": "qa-th-391", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การบำบัดทางชีวภาพ (biological therapy)", "label": null}
{"id": "qa-th-392", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รังสีรักษา", "label": null}
{"id": "qa-th-393", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เคมีบำบัด เคมีบำบัดใช้ยาเพื่อฆ่าเซลล์มะเร็ง เป็นการรักษาที่พบได้บ่อยสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวบางชนิด ยาอาจให้โดยการรับประทานเป็นเม็ด ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ หรือให้ผ่านสายสวน หากพบเซลล์มะเร็งในน้ำหล่อเลี้ยงสมองและไขสันหลัง แพทย์อาจฉีดยาเข้าไปในน้ำหล่อเลี้ยงโดยตรงเพื่อให้ยาถึงเซลล์มะเร็งในสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-394", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เคมีบำบัด เคมีบำบัดใช้ยาเพื่อฆ่าเซลล์มะเร็ง เป็นการรักษาที่พบได้บ่อยสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวบางชนิด ยาอาจให้โดยการรับประทานเป็นเม็ด ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ หรือให้ผ่านสายสวน หากพบเซลล์มะเร็งในน้ำหล่อเลี้ยงสมองและไขสันหลัง แพทย์อาจฉีดยาเข้าไปในน้ำหล่อเลี้ยงโดยตรงเพื่อให้ยาถึงเซลล์มะเร็งในสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-395", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การบำบัดทางชีวภาพ (biological therapy) การบำบัดทางชีวภาพใช้สารเฉพาะเพื่อเสริมความสามารถตามธรรมชาติของร่างกายในการต้านมะเร็ง ผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซัยติกเรื้อรังบางรายได้รับ monoclonal antibodies ซึ่งเป็นโปรตีนสังเคราะห์ที่สามารถจำแนกเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว Monoclonal antibodies จะจับกับเซลล์และช่วยให้ร่างกายกำจัดพวกมัน แม้ปัจจุบันใช้ monoclonal antibodies ในการรักษาแล้ว นักวิจัยยังคงพัฒนาวิธีการใหม่ๆ บางชนิดใช้เดี่ยวๆ เพื่อกระตุ้นภูมิคุ้มกันให้โจมตีเซลล์มะเร็ง ขณะที่บางชนิดถูกเชื่อมกับสารพิษเพื่อส่งพิษเข้าสู่เซลล์มะเร็งโดยตรง แอนติบอดีที่ปรับแต่งเช่นนี้เรียกว่า immunotoxins เมื่อไม่นานมานี้ การศึกษาด้านการแพทย์แม่นยำพบหลักฐานว่ายามุ่งเป้าแบบเดี่ยวชนิดรับประทานสามารถยืดอายุการอยู่รอดได้", "label": null}
{"id": "qa-th-396", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รังสีรักษา รังสีรักษาใช้รังสีเอกซ์พลังงานสูงทำลายเซลล์มะเร็ง เครื่องฉายจากภายนอกร่างกายจะส่งลำรังสีไปยังม้าม สมอง หรือบริเวณอื่นๆ ที่มีการสะสมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว รังสีรักษามักใช้เพื่อควบคุมโรคในกระดูกที่เสี่ยงต่อการแตกหัก หรือในตำแหน่งที่ก่อให้เกิดอาการปวด", "label": null}
{"id": "qa-th-397", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รังสีรักษา รังสีรักษาใช้รังสีเอกซ์พลังงานสูงทำลายเซลล์มะเร็ง เครื่องฉายจากภายนอกร่างกายจะส่งลำรังสีไปยังม้าม สมอง หรือบริเวณอื่นๆ ที่มีการสะสมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว รังสีรักษามักใช้เพื่อควบคุมโรคในกระดูกที่เสี่ยงต่อการแตกหัก หรือในตำแหน่งที่ก่อให้เกิดอาการปวด", "label": null}
{"id": "qa-th-398", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-399", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โปรเจกต์ สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] และกำลังทำโครงการของโรงเรียนเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว อยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามบางข้อให้ได้ไหม 1. สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวคืออะไร? 2. สามารถมีชีวิตรอดจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้ไหม? 3. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร? 4. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่? 5. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร? 6. ผู้ที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีชีวิตอยู่ได้อีกนานเท่าใด? 7. รู้ได้หรือไม่ว่าตนเองเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 8. ควรได้รับการรักษาแบบใดบ้าง? 9. อาการหรือสัญญาณของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอะไรบ้าง? 10. ความแตกต่างระหว่าง AML กับ CML คืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-400", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-401", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย รวมถึงชนิดของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว อายุและสุขภาพโดยรวมของผู้ป่วย ตำแหน่งที่เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวสะสมอยู่ในร่างกาย และว่าโรคเคยได้รับการรักษามาก่อนหรือไม่ นอกจากนี้ ลักษณะเฉพาะของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและอาการของผู้ป่วยก็อาจเป็นตัวกำหนดทางเลือกในการรักษาได้เช่นกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-402", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-403", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันกำลังเผชิญกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมาเกือบ 4 ปีแล้ว ฉันตรวจหลายอย่างและแพทย์ก็ยังหาสาเหตุที่แน่ชัดไม่ได้ อาการเริ่มจากปวด บวม และตึงที่เท้าและนิ้วเท้า อาการปวดส่วนมากเป็นลักษณะข้อตึง และผิวหนังรู้สึกเหมือนถูกไฟลวก ต่อมาลามไปที่เข่าด้วย ฉันรู้สึกอ่อนเพลียตลอดเวลา ช่วงไม่นานมานี้ฉันมีอาการปวดท้องและคลื่นไส้ สิ่งเหล่านี้ฟังดูเหมือนโรคลูปัสหรือไม่ ฉันเคยตรวจแล้วผลเป็นลบ แต่ยิ่งอ่านข้อมูลยิ่งรู้สึกว่าอาจเป็นโรคนี้ได้ ใครมีความเห็นหรือคำแนะนำใด ๆ จะขอบคุณมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-404", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-405", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคลูปัสมีอาการได้หลากหลาย และแตกต่างกันไปในแต่ละคน อาการที่พบบ่อย ได้แก่", "label": null}
{"id": "qa-th-406", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปวดหรือบวมตามข้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-407", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปวดกล้ามเนื้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-408", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ไข้โดยไม่ทราบสาเหตุ", "label": null}
{"id": "qa-th-409", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ผื่นแดง โดยมักขึ้นที่ใบหน้า (เรียกว่าผื่นรูปผีเสื้อ)", "label": null}
{"id": "qa-th-410", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เจ็บหน้าอกเวลาหายใจเข้าลึก ๆ", "label": null}
{"id": "qa-th-411", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ผมร่วง", "label": null}
{"id": "qa-th-412", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- นิ้วมือหรือนิ้วเท้าซีดหรือม่วง", "label": null}
{"id": "qa-th-413", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ไวต่อแสงแดด", "label": null}
{"id": "qa-th-414", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- บวมที่ขาหรือรอบดวงตา", "label": null}
{"id": "qa-th-415", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- แผลในปาก", "label": null}
{"id": "qa-th-416", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ต่อมน้ำเหลืองบวม", "label": null}
{"id": "qa-th-417", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- รู้สึกอ่อนเพลียมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-418", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการอาจมา ๆ หาย ๆ ช่วงที่มีอาการเรียกว่าการกำเริบของโรค (flare) ซึ่งความรุนแรงอาจตั้งแต่เล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง และอาการใหม่ ๆ อาจเกิดขึ้นได้ตลอดเวลา", "label": null}
{"id": "qa-th-419", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-420", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อีเมล: [EMAIL] จาก: http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm เบราว์เซอร์: NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420 (KHTML, like Gecko) Safari/420 วันที่: 01/06/2014 ข้อความ: คำถามของฉันคือ การรักษาหนองใน (โกโนเรีย) เรื้อรังที่ลุกลามมากคืออะไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-421", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-422", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาปฏิชีวนะหลายชนิดสามารถใช้รักษาการติดเชื้อชนิดนี้ได้", "label": null}
{"id": "qa-th-423", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- อาจได้รับยาปฏิชีวนะแบบรับประทานครั้งเดียวขนาดสูง หรือรับประทานครั้งละขนาดน้อยกว่านาน 7 วัน", "label": null}
{"id": "qa-th-424", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- อาจได้รับยาปฏิชีวนะแบบฉีด แล้วอาจให้กลับบ้านพร้อมยาปฏิชีวนะแบบรับประทาน", "label": null}
{"id": "qa-th-425", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- กรณีที่เป็นโรคอุ้งเชิงกรานอักเสบรุนแรง (PID) อาจต้องนอนโรงพยาบาล โดยเริ่มให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ (IV)", "label": null}
{"id": "qa-th-426", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ไม่ควรรักษาตนเองโดยไม่ได้พบแพทย์ก่อน ผู้ให้บริการด้านสุขภาพจะเป็นผู้กำหนดการรักษาที่เหมาะสมที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-427", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้หญิงที่เป็นหนองในประมาณครึ่งหนึ่งติดเชื้อ chlamydia ร่วมด้วย ซึ่งจะรักษาพร้อมกันกับการติดเชื้อหนองใน", "label": null}
{"id": "qa-th-428", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากมีอาการปวดข้อ ผื่นผิวหนัง หรือปวดอุ้งเชิงกราน/ปวดท้องรุนแรง ควรมาพบแพทย์เพื่อติดตามภายใน 7 วัน จะมีการตรวจเพื่อให้แน่ใจว่าเชื้อหายแล้ว", "label": null}
{"id": "qa-th-429", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คู่นอนต้องได้รับการตรวจและรักษาเพื่อป้องกันการแพร่เชื้อกลับไปกลับมา คุณและคู่นอนต้องรับประทานยาปฏิชีวนะให้ครบ และใช้ถุงยางอนามัยจนกว่าทั้งสองฝ่ายจะรับประทานยาครบ", "label": null}
{"id": "qa-th-430", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คู่นอนทั้งหมดของผู้ป่วยหนองในควรถูกติดต่อและเข้ารับการตรวจ เพื่อช่วยป้องกันการแพร่เชื้อต่อไป", "label": null}
{"id": "qa-th-431", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ในบางพื้นที่ คุณอาจนำข้อมูลและยารักษาไปให้คู่นอนด้วยตนเองได้", "label": null}
{"id": "qa-th-432", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ในพื้นที่อื่น หน่วยงานสาธารณสุขจะเป็นผู้ติดต่อคู่นอนให้", "label": null}
{"id": "qa-th-433", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-434", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "นี่เป็นการตัดสินใจที่ปลอดภัยหรือไม่", "label": null}
{"id": "qa-th-435", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-436", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แหล่งข้อมูลเหล่านี้ครอบคลุมการวินิจฉัยหรือการดูแลจัดการโรคมะเร็งต่อมลูกหมาก:", "label": null}
{"id": "qa-th-437", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- American College of Radiology: การรักษามะเร็งต่อมลูกหมากด้วยรังสี", "label": null}
{"id": "qa-th-438", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Genetic Testing Registry: มะเร็งต่อมลูกหมากในครอบครัว", "label": null}
{"id": "qa-th-439", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Genetic Testing Registry: มะเร็งต่อมลูกหมากถ่ายทอดทางพันธุกรรม ชนิดที่ 2", "label": null}
{"id": "qa-th-440", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- สารานุกรม MedlinePlus: การฝังแร่ในต่อมลูกหมาก (Brachytherapy)", "label": null}
{"id": "qa-th-441", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- สารานุกรม MedlinePlus: ระยะของมะเร็งต่อมลูกหมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-442", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- สารานุกรม MedlinePlus: การรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-443", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- สารานุกรม MedlinePlus: การตรวจเลือดหาแอนติเจนจำเพาะต่อมลูกหมาก (PSA)", "label": null}
{"id": "qa-th-444", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- สารานุกรม MedlinePlus: การผ่าตัดต่อมลูกหมากออกทั้งหมด (Radical Prostatectomy)", "label": null}
{"id": "qa-th-445", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หัวข้อสุขภาพ MedlinePlus: การคัดกรองมะเร็งต่อมลูกหมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-446", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- National Cancer Institute: การตรวจแอนติเจนจำเพาะต่อมลูกหมาก (PSA)", "label": null}
{"id": "qa-th-447", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- U.S. Preventive Services Task Force", "label": null}
{"id": "qa-th-448", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-449", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แหล่งข้อมูลเหล่านี้จาก MedlinePlus มีข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการดูแลจัดการภาวะสุขภาพต่างๆ:", "label": null}
{"id": "qa-th-450", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การตรวจวินิจฉัย", "label": null}
{"id": "qa-th-451", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การรักษาด้วยยา", "label": null}
{"id": "qa-th-452", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ", "label": null}
{"id": "qa-th-453", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การให้คำปรึกษาพันธุกรรม", "label": null}
{"id": "qa-th-454", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การดูแลแบบประคับประคอง", "label": null}
{"id": "qa-th-455", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-456", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "นี่เป็นการตัดสินใจที่ปลอดภัยหรือไม่", "label": null}
{"id": "qa-th-457", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-458", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากผลการตรวจแสดงว่าคุณเป็นมะเร็ง คุณควรปรึกษาแพทย์ของคุณเพื่อร่วมกันตัดสินใจเลือกการรักษา การทำงานร่วมกับทีมผู้เชี่ยวชาญ ผู้ป่วยมะเร็งมักได้รับการดูแลโดยทีมผู้เชี่ยวชาญหลายสาขา ทีมจะรายงานความคืบหน้าของผู้ป่วยให้แพทย์เจ้าของไข้ทราบ ทีมอาจประกอบด้วยอายุรแพทย์มะเร็งวิทยา (ผู้เชี่ยวชาญด้านการรักษามะเร็งด้วยยา), ศัลยแพทย์, และแพทย์รังสีรักษา (ผู้เชี่ยวชาญด้านรังสีรักษา) รวมถึงสหสาขาอื่นๆ ก่อนเริ่มการรักษา คุณอาจต้องการให้แพทย์อีกท่านทบทวนการวินิจฉัยและแผนการรักษา บริษัทประกันบางแห่งกำหนดให้ต้องมีความเห็นที่สอง (second opinion) บางแห่งอาจครอบคลุมค่าใช้จ่ายสำหรับความเห็นที่สองหากคุณร้องขอ การทดลองทางคลินิกสำหรับมะเร็งต่อมลูกหมาก ผู้ป่วยมะเร็งต่อมลูกหมากบางรายเข้าร่วมการศึกษาการรักษาแบบใหม่ การศึกษาเหล่านี้—เรียกว่า \"การทดลองทางคลินิก\"—มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินว่าการรักษาใหม่นั้นปลอดภัยและได้ผลเพียงใด บ่อยครั้ง การทดลองทางคลินิกจะเปรียบเทียบการรักษาใหม่กับการรักษามาตรฐาน เพื่อให้แพทย์ทราบว่าวิธีใดได้ผลดีกว่า ผู้ป่วยชายที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมากซึ่งสนใจเข้าร่วมการทดลองทางคลินิกควรปรึกษาแพทย์ของตน สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐอเมริกา (NIH) ผ่านหอสมุดการแพทย์แห่งชาติและสถาบันอื่นๆ ดูแลฐานข้อมูลการทดลองทางคลินิกที่เว็บไซต์ ClinicalTrials.gov คลิกที่นี่เพื่อดูรายชื่อการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับมะเร็งต่อมลูกหมากที่กำลังดำเนินอยู่ จะมีการเปิดหน้าต่างแยกต่างหาก ให้คลิก \"x\" ที่มุมขวาบนของหน้าต่าง \"Clinical Trials\" เพื่อกลับมาหน้านี้", "label": null}
{"id": "qa-th-459", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-460", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "นี่เป็นการตัดสินใจที่ปลอดภัยหรือไม่", "label": null}
{"id": "qa-th-461", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-462", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "จากการวิจัย แพทย์กำลังพยายามหาแนวทางใหม่ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก ไครโอเซอร์เจอรี (cryosurgery) ซึ่งเป็นการทำลายมะเร็งด้วยการแช่แข็ง กำลังอยู่ระหว่างการศึกษาในฐานะทางเลือกแทนการผ่าตัดและการฉายรังสี เพื่อหลีกเลี่ยงการทำลายเนื้อเยื่อปกติ แพทย์จะวางอุปกรณ์ที่เรียกว่าไครโพรบ (cryoprobe) ให้สัมผัสกับก้อนมะเร็งโดยตรงเพื่อแช่แข็งมัน แพทย์ยังศึกษาวิธีใหม่ในการใช้การฉายรังสีและการบำบัดด้วยฮอร์โมนด้วย งานวิจัยแสดงให้เห็นว่าการให้ฮอร์โมนบำบัดหลังการฉายรังสีสามารถช่วยผู้ชายบางรายที่มะเร็งลุกลามไปยังเนื้อเยื่อใกล้เคียง นักวิทยาศาสตร์ยังทดสอบประสิทธิผลของเคมีบำบัดและชีวบำบัดสำหรับผู้ป่วยที่มะเร็งไม่ตอบสนองหรือหยุดตอบสนองต่อฮอร์โมนบำบัด พวกเขายังสำรวจวิธีใหม่ในการจัดตารางและผสมผสานการรักษาต่างๆ ตัวอย่างเช่น มีการศึกษาฮอร์โมนบำบัดเพื่อดูว่าการใช้มันเพื่อลดขนาดก้อนมะเร็งก่อนการผ่าตัดหรือการฉายรังสีอาจเป็นแนวทางที่เป็นประโยชน์หรือไม่ นอกจากนี้ยังมีการทดสอบการผสมผสานระหว่างฮอร์โมนบำบัดกับวัคซีนเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำของมะเร็งต่อมลูกหมาก ในปี 2010 องค์การอาหารและยาสหรัฐฯ (FDA) อนุมัติวัคซีนรักษามะเร็งชื่อ Provenge สำหรับใช้ในผู้ชายบางรายที่มีมะเร็งต่อมลูกหมากระยะที่แพร่กระจาย การอนุมัตินี้อ้างอิงจากผลการทดลองทางคลินิกที่แสดงให้เห็นว่าการรอดชีวิตโดยรวมดีขึ้นมากกว่า 4 เดือนเมื่อเทียบกับวัคซีนหลอก วัคซีนรักษาในลักษณะคล้ายกันอื่นๆ กำลังอยู่ระหว่างการพัฒนา", "label": null}
{"id": "qa-th-463", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-464", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคกล้ามเนื้อเสื่อมดูเชนน์ (Duchenne muscular dystrophy) ฉันกำลังทำโครงการวิจัยเกี่ยวกับโรคทางพันธุกรรมนี้ และต้องการทราบข้อมูลเพิ่มเติมจากผู้เชี่ยวชาญ ฉันกำลังศึกษาวิธีการถ่ายทอดทางพันธุกรรม อาการ การรักษา/กลุ่มสนับสนุน และค่าใช้จ่ายที่เกี่ยวข้องต่อครอบครัว", "label": null}
{"id": "qa-th-465", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-466", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัจจุบันยังไม่มียาที่รักษาโรคกล้ามเนื้อเสื่อมดูเชนน์ให้หายขาด การรักษามุ่งควบคุมอาการเพื่อปรับคุณภาพชีวิตให้ดีขึ้น ยาสเตียรอยด์สามารถชะลอการสูญเสียกำลังกล้ามเนื้อ อาจเริ่มให้เมื่อวินิจฉัยหรือเมื่อกำลังกล้ามเนื้อเริ่มลดลง การรักษาอื่นอาจรวมถึง:", "label": null}
{"id": "qa-th-467", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Albuterol—ยาที่ใช้ในผู้ป่วยโรคหืด", "label": null}
{"id": "qa-th-468", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กรดอะมิโน", "label": null}
{"id": "qa-th-469", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คาร์นิทีน", "label": null}
{"id": "qa-th-470", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Coenzyme Q10", "label": null}
{"id": "qa-th-471", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ครีเอทีน", "label": null}
{"id": "qa-th-472", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "น้ำมันปลา", "label": null}
{"id": "qa-th-473", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สารสกัดชาเขียว", "label": null}
{"id": "qa-th-474", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "วิตามินอี", "label": null}
{"id": "qa-th-475", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อย่างไรก็ตาม ผลของการรักษาเหล่านี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ สเต็มเซลล์และการบำบัดด้วยยีนอาจถูกนำมาใช้ในอนาคต แนะนำให้มีกิจกรรม การไม่เคลื่อนไหว (เช่น นอนติดเตียง) อาจทำให้โรคกล้ามเนื้อแย่ลง กายภาพบำบัดอาจช่วยคงกำลังและหน้าที่ของกล้ามเนื้อ การฝึกพูดมักจำเป็น การรักษาอื่นอาจรวมถึง:", "label": null}
{"id": "qa-th-476", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อย่างไรก็ตาม ผลของการรักษาเหล่านี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ สเต็มเซลล์และการบำบัดด้วยยีนอาจถูกนำมาใช้ในอนาคต แนะนำให้มีกิจกรรม การไม่เคลื่อนไหว (เช่น นอนติดเตียง) อาจทำให้โรคกล้ามเนื้อแย่ลง กายภาพบำบัดอาจช่วยคงกำลังและหน้าที่ของกล้ามเนื้อ การฝึกพูดมักจำเป็น การรักษาอื่นอาจรวมถึง:", "label": null}
{"id": "qa-th-477", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาช่วยการทำงานของหัวใจ เช่น ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน (ACE inhibitors), เบต้า-บล็อกเกอร์ และยาขับปัสสาวะ", "label": null}
{"id": "qa-th-478", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การช่วยหายใจ (ใช้ในเวลากลางวันหรือกลางคืน)", "label": null}
{"id": "qa-th-479", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาช่วยการทำงานของหัวใจ เช่น ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน (ACE inhibitors), beta blockers และยาขับปัสสาวะ", "label": null}
{"id": "qa-th-480", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อุปกรณ์ช่วยด้านศัลยกรรมกระดูก (เช่น เฝือกดามและรถเข็น) เพื่อช่วยการเคลื่อนไหว", "label": null}
{"id": "qa-th-481", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยากลุ่มยับยั้งปั๊มโปรตอน (สำหรับผู้ที่มีกรดไหลย้อน)", "label": null}
{"id": "qa-th-482", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-483", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัจจุบันมีการศึกษาการรักษาใหม่หลายชนิดในการทดลอง", "label": null}
{"id": "qa-th-484", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-485", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันได้รับการรักษามะเร็งเต้านมด้วยเคมีบำบัดและการฉายรังสี ฉันใช้ยาหลายชนิด แต่หลังหยุดการรักษา ตอนนี้ถูกวินิจฉัยว่าเป็นโรคหอบหืด ฉันทานเลโตรโซล 2.5 เพื่อยับยั้งเอสโตรเจนในร่างกาย เพราะก้อนมะเร็งของฉันไวต่อเอสโตรเจน ยาประเภทใดบ้างที่มีผลต่ออาการของโรคหอบหืด? โปรดแนะนำ", "label": null}
{"id": "qa-th-486", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-487", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สาเหตุที่แท้จริงของโรคหอบหืดยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด นักวิจัยเชื่อว่าปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมบางอย่างมีปฏิสัมพันธ์กันจนก่อให้เกิดโรคหอบหืด โดยมักเกิดตั้งแต่ช่วงต้นชีวิต ปัจจัยเหล่านี้ได้แก่ แนวโน้มทางพันธุกรรมที่จะเกิดภาวะแพ้ง่าย เรียกว่า atopy พ่อหรือแม่เป็นโรคหอบหืด การติดเชื้อระบบทางเดินหายใจบางชนิดในวัยเด็ก การสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ในอากาศบางชนิด หรือการสัมผัสเชื้อไวรัสบางชนิดในช่วงทารกหรือวัยเด็กตอนต้นซึ่งเป็นช่วงที่ระบบภูมิคุ้มกันกำลังพัฒนา หากในครอบครัวของคุณมีโรคหอบหืดหรืออะโทปี การสัมผัสสิ่งระคายเคือง (เช่น ควันบุหรี่) อาจทำให้หลอดลมไวต่อสารต่างๆ ในอากาศมากขึ้น ปัจจัยบางอย่างอาจทำให้บางคนมีโอกาสเกิดโรคหอบหืดมากกว่าคนอื่น นักวิจัยยังคงศึกษาต่อไปว่าอะไรเป็นสาเหตุของโรคหอบหืด สมมติฐานสุขอนามัยเป็นทฤษฎีหนึ่งที่นักวิจัยเสนอ โดยเชื่อว่าวิถีชีวิตแบบตะวันตกซึ่งเน้นความสะอาดและสุขาภิบาล ทำให้สภาพความเป็นอยู่เปลี่ยนแปลงและอัตราการติดเชื้อในวัยเด็กโดยรวมลดลง เด็กเล็กจำนวนมากจึงไม่ได้สัมผัสสิ่งแวดล้อมและการติดเชื้อแบบเดียวกับในอดีต สิ่งนี้ส่งผลต่อการพัฒนาของระบบภูมิคุ้มกันในช่วงวัยทารกตอนต้นและอาจเพิ่มความเสี่ยงต่ออะโทปีและโรคหอบหืด โดยเฉพาะในเด็กที่มีสมาชิกครอบครัวใกล้ชิดเป็นโรคใดโรคหนึ่งหรือทั้งสองอย่างนี้", "label": null}
{"id": "qa-th-488", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-489", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของฉันช่วยไม่ได้ (ฉันถามแล้ว) ฉันไม่ทนต่อน้ำตาลแอลกอฮอล์ทุกชนิด เช่น มอลทิทอล ซอร์บิทอล ไซลิทอล ฯลฯ และต้องการวิธีแก้อาการปากแห้งที่เกิดจากยาซึ่งฉันจำเป็นต้องรับประทาน ผลิตภัณฑ์ Biotene ช่วยได้เพียงประมาณสองนาทีเท่านั้น", "label": null}
{"id": "qa-th-490", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-491", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาอาการปากแห้ง การรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา หากคุณคิดว่ามีอาการปากแห้ง ควรพบทันตแพทย์หรือแพทย์ เพื่อช่วยหาสาเหตุของอาการ หากอาการปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยาให้หรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติแต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาที่ช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานดีขึ้น และอาจแนะนำให้นำน้ำลายเทียมมาใช้เพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้น", "label": null}
{"id": "qa-th-492", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อควรทำและไม่ควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-493", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-494", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-495", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ดื่มน้ำหรือเครื่องดื่มที่ไม่ใส่น้ำตาลบ่อยๆ จะช่วยให้การเคี้ยวและการกลืนขณะรับประทานอาหารง่ายขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-496", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เคี้ยวหมากฝรั่งปราศจากน้ำตาลหรืออมลูกกวาดแข็งปราศจากน้ำตาลเพื่อกระตุ้นการไหลของน้ำลาย", "label": null}
{"id": "qa-th-497", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ใช้เครื่องทำความชื้นในอากาศตอนกลางคืนเพื่อเพิ่มความชื้นขณะนอนหลับ", "label": null}
{"id": "qa-th-498", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-499", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อไม่ควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-500", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-501", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หลีกเลี่ยงเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน เช่น กาแฟ ชา และน้ำอัดลมบางชนิด เพราะคาเฟอีนทำให้ปากแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-502", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หลีกเลี่ยงยาสูบและแอลกอฮอล์ เพราะทำให้ปากแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-503", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-504", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "งานวิจัยการบำบัดยีนสำหรับความผิดปกติของต่อมน้ำลาย นักวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัยทางทันตกรรมและกะโหลกศีรษะแห่งชาติของ NIH (NIDCR) กำลังศึกษาศักยภาพของการบำบัดยีนเพื่อรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลาย แนวคิดคือการถ่ายโอนยีนเพิ่มเติมหรือยีนทดแทนเข้าสู่ต่อมน้ำลายของผู้ที่เป็น Sjögren's syndrome และผู้ป่วยมะเร็งที่ต่อมน้ำลายได้รับความเสียหายจากการฉายรังสี โดยหวังว่ายีนเหล่านี้จะช่วยเพิ่มการผลิตน้ำลายและลดความรู้สึกแห้งเรื้อรังที่รบกวนผู้ที่มีอาการปากแห้ง NIDCR เพิ่งเสร็จสิ้นการศึกษาในมนุษย์เกี่ยวกับการบำบัดยีนสำหรับต่อมน้ำลายที่เสียหายจากรังสี ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการบำบัดยีนสามารถทำได้อย่างปลอดภัยในต่อมน้ำลาย และอาจช่วยผู้รอดชีวิตจากมะเร็งศีรษะและลำคอที่มีอาการปากแห้งได้ จากผลที่น่าพอใจของการทดลองนี้ มีแผนจะทำการทดลองทางคลินิกที่คล้ายกันในอนาคตอันใกล้", "label": null}
{"id": "qa-th-505", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "งานวิจัยเกี่ยวกับ Sjögren's syndrome และโรคอื่นๆ ที่มีผลต่อต่อมน้ำลาย NIDCR กำลังดำเนินการทดลองทางคลินิกเพื่อศึกษาวิธีใหม่ๆ ในการเพิ่มการไหลของน้ำลายในผู้ป่วย Sjögren's syndrome รวมถึงการทดสอบประสิทธิผลของ monoclonal antibodies และ corticosteroid เพื่อตรวจดูว่าการรักษาอย่างใดอย่างหนึ่งช่วยเพิ่มการไหลของน้ำลายได้หรือไม่ การศึกษาอื่นๆ มุ่งเน้นทำความเข้าใจว่าโรคต่างๆ เช่น เบาหวาน autoinflammatory diseases และ granulomatous diseases ทำให้ต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติได้อย่างไร งานวิจัยเหล่านี้อาจนำไปสู่แนวทางที่ดีกว่าในการป้องกันและรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลายในอนาคต เพื่อติดตามการศึกษาใหม่ๆ เกี่ยวกับการบำบัดยีนและการทำงานของต่อมน้ำลาย โปรดเยี่ยมชม ClinicalTrials.gov ซึ่งรวบรวมการทดลองทางคลินิกที่ได้รับทุนจากภาครัฐและเอกชนในสหรัฐอเมริกาและทั่วโลก และมีการอัปเดตเป็นประจำ", "label": null}
{"id": "qa-th-506", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-507", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของฉันช่วยไม่ได้ (ฉันถามแล้ว) ฉันมีภาวะไม่ทนต่อ “น้ำตาลแอลกอฮอล์” ทุกชนิด เช่น มอลทิทอล ซอร์บิทอล ไซลิทอล ฯลฯ และต้องการวิธีแก้อาการปากแห้งที่เกิดจากยาซึ่งฉันจำเป็นต้องใช้ ผลิตภัณฑ์ Biotene ช่วยได้เพียงประมาณสองนาทีเท่านั้น", "label": null}
{"id": "qa-th-508", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-509", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาอาการปากแห้งขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา หากคุณคิดว่าคุณมีอาการปากแห้ง ควรพบทันตแพทย์หรือแพทย์ เพื่อช่วยระบุสาเหตุของอาการ หากอาการปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยาหรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติแต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาพิเศษที่ช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานดีขึ้น นอกจากนี้อาจแนะนำให้ใช้น้ำลายเทียมเพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้น (ชมวิดีโอเพื่อเรียนรู้วิธีการรักษาอาการปากแห้ง หากต้องการขยายวิดีโอ ให้คลิกสัญลักษณ์วงเล็บที่มุมขวาล่าง หากต้องการย่อวิดีโอ ให้กดปุ่ม Escape (Esc) บนแป้นพิมพ์ของคุณ)", "label": null}
{"id": "qa-th-510", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-511", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คุณแม่ของฉันมีภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอดที่ด้านซ้ายของหัวใจ มีวิธีใดบ้างที่จะช่วยปรับปรุงสุขภาพของเธอ", "label": null}
{"id": "qa-th-512", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-513", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แหล่งข้อมูลเหล่านี้กล่าวถึงการวินิจฉัยหรือการจัดการภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอด:", "label": null}
{"id": "qa-th-514", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Gene Review: Gene Review: Heritable Pulmonary Arterial Hypertension", "label": null}
{"id": "qa-th-515", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension", "label": null}
{"id": "qa-th-516", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension 2", "label": null}
{"id": "qa-th-517", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension 3", "label": null}
{"id": "qa-th-518", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension 4", "label": null}
{"id": "qa-th-519", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- สารานุกรม MedlinePlus: Pulmonary hypertension", "label": null}
{"id": "qa-th-520", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-521", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แหล่งข้อมูลจาก MedlinePlus ต่อไปนี้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการภาวะสุขภาพต่างๆ:", "label": null}
{"id": "qa-th-522", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การตรวจวินิจฉัย (Diagnostic Tests)", "label": null}
{"id": "qa-th-523", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การรักษาด้วยยา (Drug Therapy)", "label": null}
{"id": "qa-th-524", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ (Surgery and Rehabilitation)", "label": null}
{"id": "qa-th-525", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม (Genetic Counseling)", "label": null}
{"id": "qa-th-526", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การดูแลประคับประคอง (Palliative Care)", "label": null}
{"id": "qa-th-527", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-528", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หอสมุดการแพทย์แห่งชาติ (สหรัฐอเมริกา) มีข้อมูลอะไรบ้างที่ระบุสาเหตุของโรคเส้นประสาทส่วนปลาย?", "label": null}
{"id": "qa-th-529", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-530", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคปลายประสาทอักเสบ (peripheral neuropathy) พบได้บ่อยมาก มีได้หลายชนิดและหลายสาเหตุ บ่อยครั้งไม่พบสาเหตุที่ชัดเจน บางโรคของเส้นประสาทมีลักษณะถ่ายทอดทางครอบครัว เบาหวานเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของปัญหาเส้นประสาทชนิดนี้ ระดับน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานานสามารถทำลายเส้นประสาทได้ ภาวะสุขภาพอื่นที่อาจทำให้เกิดปลายประสาทอักเสบ ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-531", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง เช่น ข้ออักเสบรูมาตอยด์ หรือลูปัส", "label": null}
{"id": "qa-th-532", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- โรคไตเรื้อรัง", "label": null}
{"id": "qa-th-533", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การติดเชื้อเอชไอวี", "label": null}
{"id": "qa-th-534", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การติดเชื้อที่ตับ", "label": null}
{"id": "qa-th-535", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ภาวะขาดวิตามินบี 12 หรือวิตามินอื่นๆ", "label": null}
{"id": "qa-th-536", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- โรคความผิดปกติของเมตาบอลิซึม", "label": null}
{"id": "qa-th-537", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- พิษจากโลหะหนัก เช่น ตะกั่ว", "label": null}
{"id": "qa-th-538", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การไหลเวียนเลือดไปที่ขาไม่ดี", "label": null}
{"id": "qa-th-539", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ", "label": null}
{"id": "qa-th-540", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัจจัยอื่นที่อาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาท ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-541", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- กระดูกหักที่กระทบกระเทือนเส้นประสาท", "label": null}
{"id": "qa-th-542", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การดื่มแอลกอฮอล์หนักเป็นเวลานาน", "label": null}
{"id": "qa-th-543", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- พิษจากกาว ตะกั่ว ปรอท และตัวทำละลาย", "label": null}
{"id": "qa-th-544", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาบางชนิดที่ใช้รักษาโรคติดเชื้อ มะเร็ง อาการชัก และความดันโลหิตสูง", "label": null}
{"id": "qa-th-545", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การกดทับเส้นประสาท เช่น กลุ่มอาการพังผืดรัดเส้นประสาทข้อมือ (carpal tunnel syndrome)", "label": null}
{"id": "qa-th-546", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การเผชิญอากาศหนาวจัดเป็นเวลานาน", "label": null}
{"id": "qa-th-547", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การกดทับจากเฝือก แผ่นดาม อุปกรณ์พยุง หรือไม้ค้ำที่ใส่ไม่พอดี", "label": null}
{"id": "qa-th-548", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-549", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดีคุณหมอ กรณีผู้ป่วยที่มีนิ่วในไตขนาด 1.2 มม. x 2.3 มม. ควรทำอย่างไร ขอคำแนะนำด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-550", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-551", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาขึ้นอยู่กับชนิดของนิ่วและความรุนแรงของอาการของคุณ นิ่วในไตที่มีขนาดเล็กมักจะหลุดออกเองผ่านทางเดินปัสสาวะ", "label": null}
{"id": "qa-th-552", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ควรกรองปัสสาวะเพื่อเก็บก้อนนิ่วไว้ตรวจ", "label": null}
{"id": "qa-th-553", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ดื่มน้ำอย่างน้อยวันละ 6–8 แก้วเพื่อให้มีปริมาณปัสสาวะมาก จะช่วยให้นิ่วหลุดออก", "label": null}
{"id": "qa-th-554", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- อาการปวดอาจรุนแรง ยาแก้ปวดที่หาซื้อได้เอง (เช่น ibuprofen และ naproxen) ใช้เดี่ยวๆ หรือร่วมกับยาแก้ปวดชนิดออกฤทธิ์แรง ก็ได้ผลดี บางรายที่ปวดรุนแรงจากนิ่วในไตอาจต้องนอนโรงพยาบาล และคุณอาจต้องได้รับน้ำเกลือทางหลอดเลือด", "label": null}
{"id": "qa-th-555", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สำหรับนิ่วบางชนิด แพทย์อาจสั่งยาป้องกันการเกิดนิ่วหรือช่วยสลายและขับสารที่ก่อให้นิ่ว ยาเหล่านี้อาจได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-556", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Allopurinol (สำหรับนิ่วกรดยูริก)", "label": null}
{"id": "qa-th-557", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาปฏิชีวนะ (สำหรับนิ่ว struvite)", "label": null}
{"id": "qa-th-558", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาขับปัสสาวะ", "label": null}
{"id": "qa-th-559", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- สารละลายฟอสเฟต", "label": null}
{"id": "qa-th-560", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- โซเดียมไบคาร์บอเนต หรือโซเดียมซิเตรต", "label": null}
{"id": "qa-th-561", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาขับปัสสาวะชนิด thiazide", "label": null}
{"id": "qa-th-562", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Tamsulosin เพื่อคลายท่อไตและช่วยให้นิ่วหลุดออก", "label": null}
{"id": "qa-th-563", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มักจำเป็นต้องผ่าตัดหาก:", "label": null}
{"id": "qa-th-564", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ก้อนนิ่วใหญ่เกินกว่าจะหลุดออกเอง", "label": null}
{"id": "qa-th-565", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ก้อนนิ่วมีขนาดโตขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-566", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ก้อนนิ่วอุดกั้นการไหลของปัสสาวะและก่อให้เกิดการติดเชื้อหรือทำลายไต", "label": null}
{"id": "qa-th-567", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ควบคุมอาการปวดไม่ได้", "label": null}
{"id": "qa-th-568", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัจจุบัน วิธีรักษาส่วนใหญ่มีการรุกล้ำน้อยกว่าสมัยก่อนมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-569", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Lithotripsy ใช้สำหรับกำจัดนิ่วที่มีขนาดเล็กกว่าครึ่งนิ้วเล็กน้อยและอยู่ในไตหรือท่อไต โดยใช้คลื่นเสียงหรือคลื่นกระแทกสลายนิ่ว แล้วเศษนิ่วจะถูกขับออกมากับปัสสาวะ เรียกอีกอย่างว่า extracorporeal shock-wave lithotripsy หรือ ESWL", "label": null}
{"id": "qa-th-570", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หัตถการสอดเครื่องมือพิเศษผ่านแผลผ่าตัดเล็กบนผิวหนังเข้าไปยังไตหรือท่อไต ใช้สำหรับก้อนนิ่วขนาดใหญ่ หรือเมื่อไตหรือบริเวณรอบๆ มีความผิดปกติทางโครงสร้าง โดยนำก้อนนิ่วออกด้วย endoscope", "label": null}
{"id": "qa-th-571", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Ureteroscopy อาจใช้สำหรับนิ่วในทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง", "label": null}
{"id": "qa-th-572", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การผ่าตัดเปิด (nephrolithotomy) อาจจำเป็นหากวิธีอื่นไม่ได้ผลหรือทำไม่ได้ ซึ่งพบไม่บ่อย", "label": null}
{"id": "qa-th-573", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปรึกษาแพทย์ของคุณเกี่ยวกับทางเลือกการรักษาที่อาจเหมาะกับคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-574", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การส่องกล้องทางท่อปัสสาวะ (ureteroscopy) อาจใช้สำหรับนิ่วในทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง", "label": null}
{"id": "qa-th-575", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การผ่าตัดเปิด (nephrolithotomy) อาจจำเป็นหากวิธีอื่นไม่ได้ผลหรือทำไม่ได้ ซึ่งพบไม่บ่อย", "label": null}
{"id": "qa-th-576", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปรึกษาแพทย์ของคุณเกี่ยวกับทางเลือกการรักษาที่อาจเหมาะกับคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-577", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปรึกษาแพทย์ของคุณเกี่ยวกับทางเลือกการรักษาที่อาจเหมาะกับคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-578", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-579", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (sepsis) ป้องกันได้ไหม? สามารถติดมาจากโรงพยาบาลได้หรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-580", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-581", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความเสี่ยงของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดสามารถลดลงได้ด้วยการรับวัคซีนตามคำแนะนำครบถ้วน ในโรงพยาบาล การล้างมืออย่างถูกต้องและเคร่งครัดช่วยป้องกันการติดเชื้อที่นำไปสู่ภาวะนี้ได้ การถอดสายสวนปัสสาวะและสายให้น้ำเกลือ (สาย IV) โดยเร็วเมื่อไม่จำเป็นแล้วก็ช่วยป้องกันการติดเชื้อที่นำไปสู่ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดได้เช่นกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-582", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-583", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ตั้งแต่ฉันทานเลโทรโซลมา 4.6 เดือน ตอนนี้มีถุงน้ำขนาด 4 ซม. อยู่ด้านหน้ารังไข่ขวาที่ต้องผ่าตัดเอาออก ทำไมแพทย์จึงสั่งยาที่มักใช้กับผู้หญิงอายุน้อยที่พยายามตั้งครรภ์ให้ฉัน ทั้งที่ฉันอยู่ในวัยหลังหมดประจำเดือนและเคยเป็นมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในปี 2010 ตอนนี้เมื่อครบกำหนดใช้ยานี้ 5 ปี ฉันกลับมีผลข้างเคียงเป็นถุงน้ำ ถุงน้ำคือไข่ที่ไม่ได้รับการปฏิสนธิจากท่อนำไข่หรือไม่ ฉันไม่เข้าใจเหตุผลที่ให้ยานี้กับฉัน", "label": null}
{"id": "qa-th-584", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-585", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Letrozole ใช้รักษามะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในสตรีที่เข้าสู่วัยหมดประจำเดือนแล้ว ซึ่งได้รับการรักษาอื่นมาแล้ว เช่น การฉายแสงหรือการผ่าตัดเอาก้อนออก นอกจากนี้ยังใช้รักษามะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เคยได้รับยา tamoxifen (Nolvadex) มาแล้วเป็นเวลา 5 ปี Letrozole ยังใช้เป็นการรักษาเริ่มต้นในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เป็นมะเร็งเต้านมซึ่งลุกลามภายในเต้านมหรือแพร่กระจายไปส่วนอื่นของร่างกาย หรือในสตรีที่มะเร็งเต้านมกำเริบขณะใช้ tamoxifen Letrozole จัดอยู่ในกลุ่มยา nonsteroidal aromatase inhibitors ออกฤทธิ์โดยการลดปริมาณฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ร่างกายผลิต ซึ่งช่วยชะลอหรือหยุดการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งเต้านมบางชนิดที่ต้องอาศัยเอสโตรเจนในการเจริญเติบโต", "label": null}
{"id": "qa-th-586", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-587", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เมื่อคนขาดน้ำอย่างมาก บางครั้งจะมีอาการแน่นเจ็บที่หน้าอก (บริเวณใต้เต้านม) ก่อนจะเป็นลมหรือหมดสติหรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-588", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-589", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการของภาวะขาดน้ำเล็กน้อยถึงปานกลาง:", "label": null}
{"id": "qa-th-590", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- กระหายน้ำ", "label": null}
{"id": "qa-th-591", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปากแห้งหรือเหนียว", "label": null}
{"id": "qa-th-592", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปัสสาวะน้อย", "label": null}
{"id": "qa-th-593", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปัสสาวะสีเหลืองเข้มขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-594", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ผิวแห้ง เย็น", "label": null}
{"id": "qa-th-595", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปวดศีรษะ", "label": null}
{"id": "qa-th-596", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ตะคริวกล้ามเนื้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-597", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการของภาวะขาดน้ำรุนแรง:", "label": null}
{"id": "qa-th-598", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ไม่ถ่ายปัสสาวะ หรือปัสสาวะสีเหลืองเข้ม/สีอำพันมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-599", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ผิวแห้ง เหี่ยว", "label": null}
{"id": "qa-th-600", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หงุดหงิดหรือสับสน", "label": null}
{"id": "qa-th-601", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เวียนศีรษะหรือหน้ามืด", "label": null}
{"id": "qa-th-602", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ชีพจรเต้นเร็ว", "label": null}
{"id": "qa-th-603", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หายใจเร็ว", "label": null}
{"id": "qa-th-604", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ตาลึกโบ๋", "label": null}
{"id": "qa-th-605", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ซึม ไม่ค่อยตอบสนอง", "label": null}
{"id": "qa-th-606", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ภาวะช็อก (เลือดไหลเวียนไปทั่วร่างกายไม่เพียงพอ)", "label": null}
{"id": "qa-th-607", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หมดสติหรือเพ้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-608", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-609", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ชื่อ: [NAME] วันที่และเวลาที่ติดต่อ: พฤหัสบดี, 1 ม.ค. 2015 16:10:06 GMT แอปพลิเคชัน: myncbi รหัสเซสชัน: CE9069DE4A56A0A1_0093SID ชื่อผู้ใช้ MyNCBI:  โฮสต์: portal205 สแน็ปชอต: /projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 ส่วนหัว user agent ของเบราว์เซอร์: Mozilla/4.0 (compatible; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) เวลาที่สร้างหน้าของแอปพลิเคชัน: 2015-01-01T11:03:27-05:00 หน้า: recentactivity ข้อความ: เราอาศัยอยู่ที่ [LOCATION] และตรวจพบว่าสามีของฉันมี Insulinoma ต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้ เนื่องจากแพทย์ที่นี่ไม่เคยพบเคสดังกล่าวมาก่อน ขอขอบคุณอย่างยิ่งสำหรับคำตอบของคุณ สวัสดีปีใหม่ทุกท่าน และขอขอบคุณมากๆ สำหรับความช่วยเหลือของคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-610", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-611", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Insulinoma เป็นเนื้องอกในตับอ่อนที่ผลิตอินซูลินมากเกินไป", "label": null}
{"id": "qa-th-612", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-613", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อย่างใดอย่างหนึ่งในสองอย่างนี้ช่วยคีลอยด์ที่ผิวหนังได้ไหม? อะไรช่วยคีลอยด์ได้บ้าง?", "label": null}
{"id": "qa-th-614", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-615", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คีลอยด์มักไม่จำเป็นต้องรักษา หากคีลอยด์รบกวนคุณ สามารถทำวิธีต่อไปนี้เพื่อลดขนาดได้:", "label": null}
{"id": "qa-th-616", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การฉีดคอร์ติโคสเตียรอยด์", "label": null}
{"id": "qa-th-617", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การจี้เย็น (cryotherapy)", "label": null}
{"id": "qa-th-618", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การรักษาด้วยเลเซอร์", "label": null}
{"id": "qa-th-619", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การฉายรังสี", "label": null}
{"id": "qa-th-620", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การผ่าตัดเอาออก", "label": null}
{"id": "qa-th-621", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เจลซิลิโคนหรือแผ่นซิลิโคน", "label": null}
{"id": "qa-th-622", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "บางครั้งการรักษาเหล่านี้อาจทำให้แผลเป็นคีลอยด์ใหญ่ขึ้นได้", "label": null}
{"id": "qa-th-623", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-624", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เรียนท่านที่เคารพ ฉันชื่อ [NAME] จากรัฐคุชราต ประเทศอินเดีย คุณพ่ออายุ 61 ปี กำลังป่วยเป็นมะเร็งตับอ่อน และอยู่ในระยะที่ 3/4 แพทย์ทุกคนช่วยอะไรเราไม่ได้ เพราะบอกว่าคุณพ่ออาจมีชีวิตอยู่ได้ไม่เกิน 4 เดือน ฉันต้องการคำแนะนำและความช่วยเหลือเกี่ยวกับมะเร็งตับอ่อนของคุณพ่อ ฉันอยากช่วยชีวิตคุณพ่อ หากมีวิธีการรักษาใด ๆ โปรดช่วยแนะนำด้วย กรุณาติดต่อฉันที่หมายเลขมือถือด้านล่าง [CONTACT]", "label": null}
{"id": "qa-th-625", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-626", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาอะดีโนคาร์ซิโนมา (adenocarcinoma) ขึ้นอยู่กับระยะของก้อนมะเร็ง หากก้อนไม่ได้แพร่กระจายหรือแพร่กระจายน้อยมาก อาจทำการผ่าตัดได้ ร่วมกับการผ่าตัดอาจให้เคมีบำบัดหรือรังสีรักษา หรือทั้งสองอย่าง ก่อนหรือหลังผ่าตัด โดยมีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่หายขาดได้ด้วยแนวทางนี้ หากก้อนยังไม่แพร่ออกจากตับอ่อนแต่ไม่สามารถผ่าตัดออกได้ อาจแนะนำให้ให้เคมีบำบัดร่วมกับรังสีรักษา หากก้อนแพร่กระจาย (metastasized) ไปยังอวัยวะอื่น เช่น ตับ มักใช้เคมีบำบัดเพียงอย่างเดียว ในระยะลุกลาม เป้าหมายของการรักษาคือการบรรเทาอาการปวดและอาการต่าง ๆ เช่น หากท่อน้ำดีถูกอุดกั้นจากก้อนมะเร็งตับอ่อน อาจใส่ท่อโลหะขนาดเล็ก (สเตนท์) เพื่อเปิดทางเดิน ซึ่งช่วยบรรเทาอาการเบื่ออาหาร ดีซ่าน และอาการคันผิวหนังได้", "label": null}
{"id": "qa-th-627", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-628", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ชื่อ: [NAME] วันที่และเวลาที่ติดต่อ: Mon, 19 Jan 2015 19:48:21 GMT แอปพลิเคชัน: entrez ฐานข้อมูล: pubmed รหัสเซสชัน: 39700B4F4BD5E951_0188SID ชื่อผู้ใช้ MyNCBI: ส่วนหัว user agent ของเบราว์เซอร์: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 เนื้อหาข้อความ: คุณจะมั่นใจได้ 100% อย่างไรว่าคุณเป็นโรคหอบหืด?", "label": null}
{"id": "qa-th-629", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-630", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้ให้บริการด้านสุขภาพจะใช้หูฟังแพทย์ฟังปอดของคุณ อาจได้ยินเสียงหวีดหรือเสียงอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคหอบหืด การตรวจที่อาจสั่งทำ ได้แก่: - การทดสอบภูมิแพ้—การทดสอบทางผิวหนังหรือการตรวจเลือด เพื่อตรวจว่าผู้ที่เป็นโรคหอบหืดแพ้สารบางชนิดหรือไม่ - การตรวจแก๊สในเลือดแดง (โดยปกติทำเฉพาะกับผู้ป่วยที่กำลังมีอาการหอบหืดรุนแรง) - เอกซเรย์ทรวงอก - การตรวจสมรรถภาพปอด รวมถึงการวัดอัตราการไหลสูงสุด (peak flow)", "label": null}
{"id": "qa-th-631", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-632", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะความดันโลหิตสูงและไฟโบรมัยอัลเจีย แต่ดูเหมือนว่าฉันจะได้รับเฉพาะหัวข้อเกี่ยวกับเบาหวาน ซึ่งฉันไม่ได้เป็น ฉันชอบอ่านข้อมูลล่าสุด ขอบคุณ [NAME]", "label": null}
{"id": "qa-th-633", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-634", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความดันโลหิตคือการวัดแรงที่กระทำต่อผนังหลอดเลือดแดงเมื่อหัวใจสูบฉีดเลือดไปเลี้ยงร่างกาย ภาวะความดันโลหิตสูง (hypertension) คือคำที่ใช้เรียกภาวะที่ความดันโลหิตสูงกว่าปกติ ค่าความดันโลหิตระบุเป็นสองตัวเลข: ค่าตัวบนเรียกว่า “ความดันซิสโตลิก” และค่าตัวล่างเรียกว่า “ความดันไดแอสโตลิก” เช่น 120 เหนือ 80 (เขียนเป็น 120/80 มม.ปรอท) ตัวเลขหนึ่งหรือทั้งสองตัวอาจสูงเกินไปได้ (หมายเหตุ: ตัวเลขเหล่านี้ใช้กับผู้ที่ไม่ได้รับยาความดันโลหิตและไม่ได้มีอาการเจ็บป่วย) - ความดันโลหิตปกติ: ต่ำกว่า 120/80 มม.ปรอทเป็นส่วนใหญ่ - ความดันโลหิตสูง (hypertension): 140/90 มม.ปรอทขึ้นไปเป็นส่วนใหญ่ - หากค่าความดันอยู่ที่ 120/80 ขึ้นไปแต่ต่ำกว่า 140/90 เรียกว่า “ก่อนความดันโลหิตสูง” (pre-hypertension) หากคุณมีปัญหาเกี่ยวกับหัวใจหรือไต หรือเคยเป็นโรคหลอดเลือดสมอง แพทย์อาจต้องการให้ค่าความดันของคุณต่ำกว่าค่าที่แนะนำสำหรับผู้ที่ไม่มีภาวะเหล่านี้", "label": null}
{"id": "qa-th-635", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-636", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงและ fibromyalgia ดูเหมือนว่าฉันจะได้รับแต่หัวข้อเกี่ยวกับโรคเบาหวาน ซึ่งฉันไม่ได้เป็น ฉันชอบอ่านข้อมูลปัจจุบัน ขอบคุณ [NAME]", "label": null}
{"id": "qa-th-637", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-638", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โดยสรุป ความดันโลหิตคือแรงที่เลือดของคุณดันผนังหลอดเลือดแดง ทุกครั้งที่หัวใจเต้น มันจะสูบฉีดเลือดเข้าสู่หลอดเลือดแดง ความดันโลหิตของคุณจะสูงที่สุดขณะหัวใจบีบตัวเพื่อสูบฉีดเลือด เรียกว่า ความดันซิสโตลิก (systolic) เมื่อหัวใจพักระหว่างการเต้น ความดันโลหิตจะลดลง เรียกว่า ความดันไดแอสโตลิก (diastolic) การวัดความดันโลหิตใช้ตัวเลขสองค่านี้ โดยปกติค่าซิสโตลิกจะมาก่อนหรืออยู่เหนือค่าไดแอสโตลิก ค่าการวัด ได้แก่ - 119/79 หรือต่ำกว่า คือความดันโลหิตปกติ - 140/90 หรือสูงกว่า คือความดันโลหิตสูง - ระหว่าง 120–139 สำหรับตัวบน หรือ 80–89 สำหรับตัวล่าง เรียกว่า ภาวะก่อนความดันโลหิตสูง (prehypertension) หมายความว่าคุณอาจลงเอยด้วยความดันโลหิตสูง เว้นแต่คุณจะป้องกันไว้ ความดันโลหิตสูงมักไม่มีอาการ แต่สามารถก่อให้เกิดปัญหาร้ายแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมอง หัวใจล้มเหลว กล้ามเนื้อหัวใจตาย และไตวาย คุณสามารถควบคุมความดันโลหิตสูงได้ด้วยการปรับพฤติกรรมสุขภาพ เช่น ออกกำลังกาย รับประทานอาหารแบบ DASH และใช้ยาเมื่อจำเป็น แหล่งข้อมูล: NIH: สถาบันโรคหัวใจ ปอด และเลือดแห่งชาติ สหรัฐอเมริกา", "label": null}
{"id": "qa-th-639", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-640", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงและ fibromyalgia แต่ดูเหมือนว่าจะได้เฉพาะหัวข้อเกี่ยวกับโรคเบาหวาน ซึ่งฉันไม่ได้เป็น ฉันชอบอ่านข้อมูลปัจจุบัน ขอบคุณ [NAME]", "label": null}
{"id": "qa-th-641", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-642", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Fibromyalgia เป็นกลุ่มอาการที่พบได้บ่อย โดยผู้ป่วยจะมีอาการปวดเรื้อรังที่กระจายทั่วร่างกาย อาการปวดมักสัมพันธ์กับความเหนื่อยล้า ปัญหาการนอน ปวดศีรษะ ภาวะซึมเศร้า และความวิตกกังวล ผู้ที่เป็น fibromyalgia ยังอาจมีอาการกดเจ็บที่ข้อต่อ กล้ามเนื้อ เอ็น และเนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆ ได้", "label": null}
{"id": "qa-th-643", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-644", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงและ fibromyalgia ดูเหมือนฉันจะได้รับแต่หัวข้อเกี่ยวกับโรคเบาหวาน ซึ่งฉันไม่ได้เป็นโรคนี้ ฉันชอบอ่านข้อมูลล่าสุด ขอบคุณ [NAME]", "label": null}
{"id": "qa-th-645", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-646", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป Fibromyalgia เป็นความผิดปกติที่ทำให้เกิดอาการปวดกล้ามเนื้อและอ่อนเพลีย ผู้ที่มีภาวะนี้มักมีจุดกดเจ็บบนร่างกาย ซึ่งเป็นตำแหน่งจำเพาะ เช่น บริเวณคอ ไหล่ หลัง สะโพก แขน และขา จุดเหล่านี้จะเจ็บเมื่อมีการกด", "label": null}
{"id": "qa-th-647", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาจมีอาการอื่น ๆ ได้แก่", "label": null}
{"id": "qa-th-648", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- มีปัญหาการนอนหลับ", "label": null}
{"id": "qa-th-649", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีปัญหาการนอนหลับ", "label": null}
{"id": "qa-th-650", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการตึงขัดยามเช้า", "label": null}
{"id": "qa-th-651", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดศีรษะ", "label": null}
{"id": "qa-th-652", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดประจำเดือนมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-653", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการชาหรือเสียวซ่าที่มือและเท้า", "label": null}
{"id": "qa-th-654", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัญหาการคิดและความจำ (บางครั้งเรียกว่า fibro fog)", "label": null}
{"id": "qa-th-655", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของ fibromyalgia ใครก็สามารถเป็นได้ แต่พบได้บ่อยที่สุดในผู้หญิงวัยกลางคน ผู้ที่เป็นโรครูมาตอยด์และโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่น ๆ มีโอกาสเกิด fibromyalgia มากกว่าคนทั่วไป ภาวะนี้ยังไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด แต่ยาสามารถช่วยควบคุมอาการได้ การนอนหลับให้เพียงพอ ออกกำลังกาย และรับประทานอาหารที่ดี มีส่วนช่วยบรรเทาอาการได้เช่นกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-656", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ที่มา: NIH สถาบันโรคข้อ กล้ามเนื้อ และผิวหนัง (NIAMS)", "label": null}
{"id": "qa-th-657", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-658", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คำถาม: แพทย์ส่วนใหญ่มีฉันทามติอย่างไรว่าโรคหอบหืดรักษาให้หายขาดได้หรือไม่? และมีบทความที่อภิปรายเรื่องนี้หรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-659", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-660", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เป้าหมายของการรักษาคือ:", "label": null}
{"id": "qa-th-661", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ควบคุมการบวมอักเสบของหลอดลม", "label": null}
{"id": "qa-th-662", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นที่ก่อให้เกิดอาการ", "label": null}
{"id": "qa-th-663", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ช่วยให้คุณทำกิจวัตรได้ตามปกติโดยไม่เกิดอาการหอบหืด", "label": null}
{"id": "qa-th-664", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-665", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คุณและแพทย์ควรทำงานร่วมกันเป็นทีมในการดูแลโรคหอบหืด ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์เกี่ยวกับการใช้ยา การกำจัดสิ่งกระตุ้น และการเฝ้าติดตามอาการ", "label": null}
{"id": "qa-th-666", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-667", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาสำหรับโรคหอบหืด", "label": null}
{"id": "qa-th-668", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มียา 2 ประเภทสำหรับการรักษาโรคหอบหืด:", "label": null}
{"id": "qa-th-669", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาควบคุม เพื่อช่วยป้องกันการกำเริบ", "label": null}
{"id": "qa-th-670", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาบรรเทาอาการเฉียบพลัน (ยากู้ชีพ) สำหรับใช้ระหว่างอาการกำเริบ", "label": null}
{"id": "qa-th-671", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-672", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาระยะยาว", "label": null}
{"id": "qa-th-673", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เรียกอีกอย่างว่า ยาบำรุงรักษาหรือยาควบคุม ใช้ป้องกันอาการในผู้ที่มีโรคหอบหืดระดับปานกลางถึงรุนแรง ต้องใช้ทุกวันจึงจะได้ผล ใช้แม้ว่าคุณจะรู้สึกปกติก็ตาม ยาบางชนิดเป็นยาสูดพ่น เช่น สเตียรอยด์สูดพ่นและยากลุ่มเบต้าอะโกนิสต์ออกฤทธิ์ยาว ส่วนบางชนิดรับประทาน แพทย์จะสั่งยาที่เหมาะสมให้คุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-674", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-675", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาบรรเทาอาการเฉียบพลัน", "label": null}
{"id": "qa-th-676", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เรียกอีกอย่างว่า ยากู้ชีพ ใช้:", "label": null}
{"id": "qa-th-677", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เมื่่อมีอาการไอ หายใจมีเสียงวี้ด หายใจลำบาก หรือกำลังมีอาการกำเริบ", "label": null}
{"id": "qa-th-678", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ก่อนออกกำลังกาย เพื่อช่วยป้องกันอาการที่ถูกกระตุ้นจากการออกกำลังกาย", "label": null}
{"id": "qa-th-679", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แจ้งแพทย์หากคุณต้องใช้ยาบรรเทาอาการเฉียบพลันสัปดาห์ละ 2 ครั้งขึ้นไป เพราะอาจหมายถึงโรคหอบหืดของคุณยังควบคุมได้ไม่ดี และแพทย์อาจต้องปรับขนาดยาควบคุมที่ใช้ประจำของคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-680", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาบรรเทาอาการเฉียบพลัน ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-681", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาขยายหลอดลมชนิดสูดพ่นออกฤทธิ์สั้น", "label": null}
{"id": "qa-th-682", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน เมื่อมีอาการกำเริบที่ไม่ทุเลา", "label": null}
{"id": "qa-th-683", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-684", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการกำเริบรุนแรงจำเป็นต้องได้รับการตรวจโดยแพทย์ อาจต้องนอนโรงพยาบาล โดยมักให้ออกซิเจน การช่วยหายใจ และยาแบบฉีดเข้าหลอดเลือดดำ (IV)", "label": null}
{"id": "qa-th-685", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-686", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การดูแลโรคหอบหืดที่บ้าน", "label": null}
{"id": "qa-th-687", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- รู้จักอาการของโรคหอบหืดที่ควรเฝ้าระวัง", "label": null}
{"id": "qa-th-688", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- รู้วิธีวัดค่าพีคโฟลว์และความหมายของค่า", "label": null}
{"id": "qa-th-689", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- รู้ว่าสิ่งกระตุ้นใดทำให้อาการแย่ลงและควรทำอย่างไรเมื่อเกิดขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-690", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- รู้วิธีดูแลโรคหอบหืดของตนเองเมื่อต้องออกกำลังกาย", "label": null}
{"id": "qa-th-691", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-692", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แผนการดูแลโรคหอบหืด (asthma action plan) เป็นเอกสารสำหรับจัดการโรคหอบหืด ควรระบุ:", "label": null}
{"id": "qa-th-693", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- คำแนะนำการใช้ยาขณะอาการคงที่", "label": null}
{"id": "qa-th-694", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- รายการสิ่งกระตุ้นและวิธีหลีกเลี่ยง", "label": null}
{"id": "qa-th-695", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- วิธีสังเกตว่าอาการเริ่มแย่ลง และเมื่อใดควรติดต่อแพทย์หรือพยาบาล", "label": null}
{"id": "qa-th-696", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-697", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พีคโฟลว์มิเตอร์เป็นอุปกรณ์ง่ายๆ สำหรับวัดความเร็วของลมหายใจออกจากปอด", "label": null}
{"id": "qa-th-698", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ช่วยให้คุณเห็นสัญญาณเตือนก่อนการกำเริบ บางครั้งก่อนที่อาการจะปรากฏ ค่าพีคโฟลว์ช่วยบอกเวลาที่ต้องใช้ยาหรือดำเนินการอื่น", "label": null}
{"id": "qa-th-699", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ค่าพีคโฟลว์ 50–80% ของค่าที่ดีที่สุดของคุณ บ่งชี้การกำเริบระดับปานกลาง ค่าต่ำกว่า 50% บ่งชี้การกำเริบรุนแรง", "label": null}
{"id": "qa-th-700", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-701", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คำถาม: โดยฉันทามติของแพทย์ โรคหืดรักษาให้หายขาดได้หรือไม่? และคุณมีบทความที่อภิปรายว่าโรคหืดรักษาหายขาดได้หรือไม่หรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-702", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-703", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โรคหืดเป็นโรคเรื้อรังที่ยังไม่มียารักษาให้หายขาด เป้าหมายของการรักษาโรคหืดคือการควบคุมโรค การควบคุมโรคหืดได้ดีจะช่วย: ป้องกันอาการเรื้อรังที่รบกวน เช่น ไอและหอบเหนื่อย ลดความจำเป็นในการใช้ยาบรรเทาอาการแบบฉุกเฉิน ช่วยให้คงสมรรถภาพปอดที่ดี รักษาระดับกิจวัตรปกติและนอนหลับได้ตลอดคืน ป้องกันอาการกำเริบที่อาจทำให้ต้องไปห้องฉุกเฉินหรือแอดมิตโรงพยาบาล การควบคุมโรคหืดทำได้โดยร่วมมือกับแพทย์ในการจัดการโรคของคุณหรือของบุตร คุณควรมีบทบาทอย่างแข็งขันในการดูแลโรคหืด โดยเฉพาะเด็กอายุ 10 ปีขึ้นไป (และเด็กเล็กที่สามารถทำได้) ซึ่งรวมถึง: ร่วมกับแพทย์รักษาภาวะอื่น ๆ ที่รบกวนการควบคุมหืด หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นที่ทำให้อาการหืดแย่ลง แต่ไม่ควรหลีกเลี่ยงกิจกรรมทางกาย เพราะการเคลื่อนไหวเป็นส่วนสำคัญของวิถีชีวิตที่ดี พูดคุยกับแพทย์เรื่องยาที่ช่วยให้คุณยังคงทำกิจกรรมได้ ร่วมกับแพทย์และทีมดูแลสุขภาพจัดทำและปฏิบัติตาม “แผนการจัดการโรคหืด” ซึ่งให้แนวทางการใช้ยาอย่างถูกต้อง หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น (ยกเว้นการออกกำลังกาย) เฝ้าติดตามระดับการควบคุมโรค ตอบสนองต่ออาการที่แย่ลง และขอความช่วยเหลือฉุกเฉินเมื่อจำเป็น โรคหืดรักษาด้วยยา 2 กลุ่ม: ยาควบคุมระยะยาว และยาบรรเทาอาการฉุกเฉิน ยาควบคุมระยะยาวช่วยลดการอักเสบของหลอดลมและป้องกันอาการ ส่วนยาบรรเทาอาการฉุกเฉินหรือ “ยาช่วยชีวิต” ใช้บรรเทาอาการที่กำเริบ การเริ่มต้นการรักษาขึ้นกับความรุนแรงของโรค และการติดตามปรับการรักษาจะขึ้นกับว่าคุณควบคุมอาการและป้องกันการกำเริบได้ดีเพียงใด ระดับการควบคุมอาจเปลี่ยนแปลงตามเวลาและสภาพแวดล้อมที่บ้าน โรงเรียน หรือที่ทำงาน ซึ่งส่งผลต่อการสัมผัสสิ่งกระตุ้น แพทย์อาจต้องเพิ่มยาเมื่อควบคุมได้ไม่ดี หรือหากควบคุมได้ดีหลายเดือนอาจลดขนาดยา การปรับยามุ่งให้ควบคุมได้ดีที่สุดด้วยปริมาณยาน้อยที่สุด กลุ่มเฉพาะ เช่น เด็ก หญิงตั้งครรภ์ หรือผู้ที่ออกกำลังกายแล้วมีอาการ จะมีการปรับแผนให้เหมาะสม ทำตามแผนการจัดการโรคหืด คุณสามารถทำแผนส่วนบุคคลร่วมกับแพทย์ ระบุการรักษาประจำวัน เช่น ยาอะไรและเมื่อใด และอธิบายว่าเมื่อไรควรติดต่อแพทย์หรือไปห้องฉุกเฉิน หากบุตรมีโรคหืด ผู้ดูแลทุกคนควรรู้แผนนี้ด้วย (เช่น พี่เลี้ยง ศูนย์เด็กเล็ก โรงเรียน ค่าย) เพื่อช่วยให้เด็กปฏิบัติตาม หลีกเลี่ยงสิ่งที่ทำให้อาการแย่ลง สิ่งกระตุ้นที่พบบ่อยสามารถกระตุ้นหรือทำให้อาการทรุดได้ เมื่อรู้แล้วคุณจะควบคุมได้ดีขึ้น เช่น เกสรหรือมลพิษทางอากาศทำให้อาการแย่ลง ควรลดเวลาอยู่กลางแจ้งเมื่อระดับสูง หากขนสัตว์กระตุ้นอาการ ควรหลีกเลี่ยงสัตว์เลี้ยงมีขนในบ้านหรือห้องนอน ข้อยกเว้นที่ไม่ควรหลีกเลี่ยงคือกิจกรรมทางกาย ซึ่งสำคัญต่อสุขภาพ ปรึกษาแพทย์เรื่องยาที่ช่วยให้คุณยังคงออกกำลังกายได้ สถาบัน NHLBI มีคำแนะนำมากมายเรื่องการควบคุมสิ่งกระตุ้น ดูหน้า 2 ของ “Asthma Action Plan” หากอาการสัมพันธ์ชัดกับสารก่อภูมิแพ้และหลีกเลี่ยงไม่ได้ แพทย์อาจพิจารณาฉีดวัคซีนภูมิแพ้ (allergy shots) ซึ่งช่วยลดหรือป้องกันอาการ แต่ไม่ทำให้โรคหายขาด ภาวะอื่น ๆ ที่ทำให้ควบคุมหืดยากขึ้น เช่น โรคจมูกน้ำมูกไหล/จมูกอักเสบ ไซนัสอักเสบ โรคกรดไหลย้อน ความเครียดทางจิตใจ และภาวะหยุดหายใจขณะหลับ แพทย์จะรักษาร่วมด้วย เรื่องยา แพทย์จะพิจารณาหลายปัจจัยเมื่อเลือกยา ดูการตอบสนองและปรับขนาด/ชนิดตามความจำเป็น ยาส่วนใหญ่ให้แบบสูดพ่นด้วยอุปกรณ์พ่นยาเพื่อให้ยาเข้าสู่ปอดโดยตรง อุปกรณ์พ่นยาใช้ไม่เหมือนกัน ควรให้บุคลากรสาธารณสุขสอนวิธีใช้ที่ถูกต้อง และทบทวนเทคนิคทุกครั้งที่มาพบแพทย์ ยาควบคุมระยะยาว ผู้ป่วยหืดส่วนใหญ่ต้องใช้ทุกวันเพื่อลดอาการ ยาที่มีประสิทธิผลที่สุดคือยาลดการอักเสบของหลอดลมซึ่งไม่บรรเทาอาการทันที", "label": null}
{"id": "qa-th-704", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Inhaled corticosteroids เป็นยาหลักสำหรับการควบคุมระยะยาว ลดการอักเสบและการบวมของหลอดลม ป้องกันปฏิกิริยาลูกโซ่ที่ก่ออาการ ผู้ใช้เป็นประจำมักลดความรุนแรงและความถี่ของอาการได้มาก ยานี้ปลอดภัยเมื่อใช้ตามคำสั่ง แตกต่างจากสเตียรอยด์แอนาโบลิกที่ผิดกฎหมาย และไม่ทำให้ติด แม้อาจมีผลข้างเคียง แต่ประโยชน์ในการป้องกันการกำเริบมักมากกว่าความเสี่ยง ผลข้างเคียงที่พบบ่อยคือเชื้อราในปาก (oral thrush) อาจใช้ spacer หรืออุปกรณ์ช่วยพ่นยาเพื่อลดยาตกค้างในปากและคอ และบ้วนปากหลังพ่นทุกครั้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-705", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาควบคุมระยะยาวอื่น ๆ ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-706", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• Cromolyn (พ่นด้วยเนบิวไลเซอร์) ช่วยป้องกันการอักเสบ", "label": null}
{"id": "qa-th-707", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• Omalizumab (anti-IgE) ฉีดเดือนละ 1–2 ครั้ง ช่วยป้องกันการตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้น ใช้เมื่อยาอื่นไม่ได้ผล มีความเสี่ยงแพ้รุนแรงเฉียบพลัน (anaphylaxis) จึงต้องเข้าใจอาการเตือนและการจัดการ", "label": null}
{"id": "qa-th-708", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• Inhaled long-acting beta2-agonists ช่วยขยายหลอดลม มักใช้ร่วมกับ inhaled corticosteroids เท่านั้น ห้ามใช้เดี่ยว ๆ เพื่อควบคุมระยะยาว", "label": null}
{"id": "qa-th-709", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• Leukotriene modifiers ชนิดรับประทาน ช่วยบล็อกปฏิกิริยาลูกโซ่ที่เพิ่มการอักเสบ", "label": null}
{"id": "qa-th-710", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• Theophylline ชนิดรับประทาน ช่วยขยายหลอดลม", "label": null}
{"id": "qa-th-711", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาบรรเทาอาการฉุกเฉิน ผู้ป่วยหืดทุกคนต้องมียาเพื่อบรรเทาอาการกำเริบ ยาเลือกแรกคือ inhaled short-acting beta2-agonists ช่วยคลายกล้ามเนื้อหลอดลมอย่างรวดเร็ว", "label": null}
{"id": "qa-th-712", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เครื่องวัด peak flow เป็นอุปกรณ์มือถือเป่าลมหายใจออกเพื่อวัดการไหลของอากาศ แพทย์จะแนะนำวิธีและช่วงเวลาที่ใช้ พร้อมสอนการปรับยาโดยอิงค่าที่ได้ ควรใช้ทุกเช้าตามที่กำหนดและบันทึก โดยเฉพาะช่วง 2–3 สัปดาห์ที่อาการคงที่เพื่อหาค่าสูงสุดส่วนบุคคล เพื่อนำไปเปรียบเทียบในอนาคต เครื่องมือยังเตือนการกำเริบได้ก่อนมีอาการ หากค่าลดลงควรใช้ยาฉุกเฉินตามแผนและตรวจซ้ำ นัดตรวจโรคหืด ช่วงเริ่มรักษาควรมาพบแพทย์ทุก 2–6 สัปดาห์ เมื่อคุมได้ดี อาจนัดทุกเดือนถึงทุก 6 เดือน แพทย์จะสอบถามเหตุการณ์กำเริบ การเปลี่ยนแปลงของอาการ/พีคโฟลว์ และผลกระทบต่อกิจวัตร เพื่อประเมินระดับการควบคุม และทบทวนปัญหาการใช้ยาหรือปฏิบัติตามแผน จากนั้นอาจปรับขนาด/เปลี่ยนยา หากควบคุมได้ดีมากอาจลดยา เป้าหมายคือใช้ยาน้อยที่สุดที่ยังควบคุมได้ดี การดูแลฉุกเฉิน ควรโทรหาแพทย์หาก: ยาไม่บรรเทาอาการกำเริบ หรือค่าพีคโฟลว์ต่ำกว่าครึ่งหนึ่งของค่าสูงสุดส่วนบุคคล โทร 9–1–1 หาก: หายใจหอบจนเดินหรือพูดลำบาก ริมฝีปากหรือเล็บเขียว ที่โรงพยาบาลจะได้รับการเฝ้าระวัง ใส่ออกซิเจน และให้ยา/เพิ่มขนาดยา ซึ่งช่วยชีวิตได้ การรักษาสำหรับกลุ่มพิเศษ เด็ก: การวินิจฉัยในเด็กอายุน้อยกว่า 5 ปีทำได้ยาก จึงยากจะทราบว่าการใช้ยาควบคุมระยะยาวจะเป็นประโยชน์หรือไม่ (ยาฉุกเฉินมักบรรเทาเสียงวี้ดในเด็กเล็กไม่ว่าจะเป็นหืดหรือไม่) แพทย์จะให้ยาควบคุมระยะยาวหากประเมินว่าอาการเป็นต่อเนื่องและมีแนวโน้มดำรงอยู่หลังอายุ 6 ปี ยาหลักคือคอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดสูดพ่น ทางเลือกอื่นคือมอนเทลูคาสต์และโครโมลิน มักให้ทดลอง 4–6 สัปดาห์ หากไม่เห็นประโยชน์และมั่นใจว่าใช้ถูกต้อง จะหยุดรักษา คอร์ติโคสเตียรอยด์สูดพ่นอาจทำให้การเจริญเติบโตช้าลงเล็กน้อย โดยมักเห็นในช่วงแรกและไม่แย่ลงต่อเนื่อง หืดที่ควบคุมไม่ดีเองก็ทำให้โตช้าได้ ผู้เชี่ยวชาญจำนวนมากเห็นว่าประโยชน์มีมากกว่าความเสี่ยง ผู้สูงอายุ: อาจต้องปรับการรักษาหากใช้ยาบางชนิด เช่น เบตาบล็อกเกอร์ แอสไพริน/ยาแก้ปวด และยาต้านการอักเสบบางชนิด ซึ่งรบกวนการออกฤทธิ์ของยาแก้หืดและทำให้อาการแย่ลง ควรแจ้งแพทย์ถึงยาทั้งหมดที่ใช้ รวมทั้งยาที่ซื้อเอง ผู้สูงอายุอาจเสี่ยงกระดูกพรุนจากสเตียรอยด์สูดพ่นโดยเฉพาะขนาดสูง ควรปรึกษาเรื่องแคลเซียม วิตามินดี และแนวทางเสริมความแข็งแรงของกระดูก หญิงตั้งครรภ์: ต้องควบคุมหืดเพื่อให้ออกซิเจนแก่ทารกเพียงพอ การควบคุมไม่ดีเพิ่มความเสี่ยงครรภ์เป็นพิษ คลอดก่อนกำหนด และน้ำหนักแรกเกิดต่ำ งานวิจัยชี้ว่าการใช้ยาขณะตั้งครรภ์ปลอดภัยกว่าการปล่อยให้กำเริบ ควรปรึกษาแพทย์หากตั้งครรภ์หรือวางแผนตั้งครรภ์ ระดับการควบคุมอาจดีขึ้นหรือแย่ลงระหว่างตั้งครรภ์ จึงต้องติดตามใกล้ชิด ผู้ที่อาการเกิดจากกิจกรรมทางกาย: การออกกำลังกายสำคัญต่อสุขภาพทั้งผู้ใหญ่และเด็ก หากคุณหรือบุตรมีอาการจากการออกกำลังกาย ให้ปรึกษาแพทย์เรื่องการควบคุมเพื่อให้ยังคงทำกิจกรรมได้ ยาที่ช่วยป้องกันอาการจากการออกกำลังกาย ได้แก่ บีตา2-อะโกนิสต์ออกฤทธิ์สั้น (ยาฉุกเฉิน) ก่อนออกกำลัง ออกฤทธิ์ 2–3 ชั่วโมง บีตา2-อะโกนิสต์ออกฤทธิ์ยาว ป้องกันได้ถึงราว 12 ชั่วโมง แต่หากใช้ทุกวัน ประสิทธิภาพป้องกันจะลดลง และการใช้บ่อยอาจบ่งชี้ว่าควบคุมหืดได้ไม่ดี ยากลุ่มปรับแอลคอโทรอีน รับประทานล่วงหน้าหลายชั่วโมงช่วยลดอาการจากการออกกำลังกายได้ หากอาการบ่อย/รุนแรง อาจต้องเริ่มหรือเพิ่มยาควบคุมระยะยาวที่ลดการอักเสบ การวอร์มอัพก่อนออกกำลังช่วยได้ และอาจสวมหน้ากากหรือผ้าพันคอปิดปากจมูกในอากาศหนาว หากใช้ยาตามแผน คุณควรทำกิจกรรมหรือเล่นกีฬาใด ๆ ก็ได้ ผู้ที่ต้องผ่าตัด: โรคหืดเพิ่มความเสี่ยงภาวะแทรกซ้อนระหว่าง/หลังผ่าตัด เช่น การใส่ท่อช่วยหายใจอาจกระตุ้นอาการ ควรแจ้งศัลยแพทย์ตั้งแต่เริ่ม เพื่อเตรียมมาตรการลดความเสี่ยง เช่น ให้ยาก่อนหรือระหว่างผ่าตัด", "label": null}
{"id": "qa-th-713", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-714", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "จะลดความดันโลหิตสูงได้อย่างไร", "label": null}
{"id": "qa-th-715", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-716", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เป้าหมายของการรักษาคือการลดความดันโลหิตของคุณเพื่อลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน คุณและผู้ให้บริการด้านสุขภาพควรกำหนดเป้าหมายระดับความดันโลหิตที่เหมาะสมสำหรับคุณ หากคุณอยู่ในระยะก่อนความดันโลหิตสูง ผู้ให้บริการจะเสนอให้ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเพื่อให้ความดันโลหิตลดลงสู่ช่วงปกติ โดยทั่วไปยังไม่จำเป็นต้องใช้ยาในระยะก่อนความดันโลหิตสูง", "label": null}
{"id": "qa-th-717", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-718", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การปรับพฤติกรรม", "label": null}
{"id": "qa-th-719", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คุณสามารถทำหลายอย่างเพื่อช่วยควบคุมความดันโลหิตที่บ้าน ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-720", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- รับประทานอาหารที่ดีต่อหัวใจ โดยมีโพแทสเซียมและใยอาหารเพียงพอ", "label": null}
{"id": "qa-th-721", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ดื่มน้ำให้เพียงพอ", "label": null}
{"id": "qa-th-722", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ออกกำลังกายสม่ำเสมอ อย่างน้อยวันละ 30 นาทีแบบแอโรบิก", "label": null}
{"id": "qa-th-723", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หากคุณสูบบุหรี่ ให้เลิก", "label": null}
{"id": "qa-th-724", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- จำกัดการดื่มแอลกอฮอล์ ผู้หญิงไม่เกินวันละ 1 หน่วยดื่มมาตรฐาน ผู้ชายไม่เกินวันละ 2 หน่วยดื่มมาตรฐาน", "label": null}
{"id": "qa-th-725", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- จำกัดปริมาณโซเดียม (เกลือ) ที่รับประทาน เป้าหมายต่ำกว่า 1,500 มก. ต่อวัน", "label": null}
{"id": "qa-th-726", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ลดความเครียด หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นความเครียด และลองทำสมาธิหรือโยคะเพื่อผ่อนคลาย", "label": null}
{"id": "qa-th-727", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- รักษาน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์สุขภาพดี", "label": null}
{"id": "qa-th-728", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้ให้บริการของคุณสามารถช่วยแนะนำโปรแกรมลดน้ำหนัก เลิกบุหรี่ และออกกำลังกายได้ คุณยังสามารถขอส่งต่อไปพบนักกำหนดอาหารเพื่อช่วยวางแผนโภชนาการที่เหมาะกับคุณ ระดับความดันโลหิตเป้าหมายและจุดเริ่มต้นการรักษาด้วยยาจะปรับให้เหมาะรายบุคคล ขึ้นอยู่กับอายุและโรคประจำตัวของคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-729", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-730", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาสำหรับความดันโลหิตสูง", "label": null}
{"id": "qa-th-731", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ส่วนใหญ่ผู้ให้บริการจะเริ่มจากการปรับพฤติกรรมก่อน และตรวจความดันโลหิตซ้ำ 2 ครั้งหรือมากกว่า มักจะเริ่มยาหากค่าความดันยังคงอยู่ที่ระดับดังต่อไปนี้หรือสูงกว่า:", "label": null}
{"id": "qa-th-732", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ค่าบน (ซิสโตลิก) 140 ขึ้นไปในผู้ที่อายุน้อยกว่า 60 ปี", "label": null}
{"id": "qa-th-733", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ค่าบน 150 ขึ้นไปในผู้ที่อายุ 60 ปีขึ้นไป", "label": null}
{"id": "qa-th-734", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ค่าล่าง (ไดแอสโตลิก) 90 ขึ้นไป", "label": null}
{"id": "qa-th-735", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากคุณเป็นเบาหวาน มีโรคหัวใจ หรือเคยมีโรคหลอดเลือดสมอง อาจเริ่มยาเมื่อความดันโลหิตต่ำกว่าค่าที่กล่าวไว้ เป้าหมายความดันที่ใช้กันบ่อยสำหรับกลุ่มนี้คือต่ำกว่า 130 ถึง 140/80 มม.ปรอท มียาหลายชนิดสำหรับรักษาความดันโลหิตสูง", "label": null}
{"id": "qa-th-736", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- บ่อยครั้งยาตัวเดียวอาจไม่พอ ต้องใช้มากกว่า 1 ชนิดร่วมกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-737", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การรับประทานยาตามที่แพทย์สั่งเป็นสิ่งสำคัญมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-738", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หากมียาแล้วมีผลข้างเคียง แพทย์สามารถเปลี่ยนเป็นยาตัวอื่นได้", "label": null}
{"id": "qa-th-739", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-740", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "จะบรรเทาอาการปากแห้งได้อย่างไร", "label": null}
{"id": "qa-th-741", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-742", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาอาการปากแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-743", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาอาการปากแห้งขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา หากคุณคิดว่าคุณมีอาการปากแห้ง ควรไปพบทันตแพทย์หรือแพทย์ เพื่อช่วยหาสาเหตุของอาการ หากอาการปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยาให้หรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานไม่ปกติแต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาที่ช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานได้ดีขึ้น ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจแนะนำให้ใช้น้ำลายเทียมเพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้นอยู่เสมอ", "label": null}
{"id": "qa-th-744", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-745", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สิ่งที่ควรทำและไม่ควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-746", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สิ่งที่ควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-747", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ดื่มน้ำหรือเครื่องดื่มที่ไม่มีน้ำตาลบ่อยๆ จะช่วยให้การเคี้ยวและการกลืนขณะรับประทานอาหารง่ายขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-748", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เคี้ยวหมากฝรั่งไร้น้ำตาลหรืออมลูกอมแข็งแบบไร้น้ำตาลเพื่อกระตุ้นการไหลของน้ำลาย", "label": null}
{"id": "qa-th-749", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ใช้เครื่องทำความชื้นในอากาศตอนกลางคืนเพื่อเพิ่มความชื้นในอากาศระหว่างที่คุณนอนหลับ", "label": null}
{"id": "qa-th-750", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สิ่งที่ไม่ควรทำ", "label": null}
{"id": "qa-th-751", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หลีกเลี่ยงเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน เช่น กาแฟ ชา และน้ำอัดลมบางชนิด คาเฟอีนสามารถทำให้ปากแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-752", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หลีกเลี่ยงการใช้ยาสูบหรือการดื่มแอลกอฮอล์ เพราะทำให้ปากแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-753", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-754", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การวิจัยบำบัดด้วยยีนสำหรับความผิดปกติของต่อมน้ำลาย", "label": null}
{"id": "qa-th-755", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "นักวิทยาศาสตร์ที่สถาบันวิจัยทันตกรรมและกะโหลกศีรษะแห่งชาติของ NIH (NIDCR) กำลังสำรวจการใช้การบำบัดด้วยยีนเพื่อรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลาย แนวคิดคือการถ่ายทอดยีนเพิ่มเติมหรือยีนทดแทนเข้าสู่ต่อมน้ำลายในผู้ที่เป็น Sjögren's syndrome และผู้ป่วยมะเร็งที่ต่อมน้ำลายได้รับความเสียหายจากการฉายรังสี", "label": null}
{"id": "qa-th-756", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-757", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การวิจัยเกี่ยวกับ Sjögren's syndrome และโรคอื่นๆ ที่มีผลต่อต่อมน้ำลาย", "label": null}
{"id": "qa-th-758", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "NIDCR ยังดำเนินการทดลองทางคลินิกเพื่อศึกษาวิธีการใหม่ๆ ในการเพิ่มการไหลของน้ำลายในผู้ป่วย Sjögren's syndrome การศึกษาดังกล่าวรวมถึงการทดสอบประสิทธิภาพของ monoclonal antibodies และ corticosteroid เพื่อดูว่าการรักษาเหล่านี้ช่วยเพิ่มการไหลของน้ำลายได้หรือไม่ การศึกษาอื่นๆ มุ่งเน้นการทำความเข้าใจว่าโรคต่างๆ เช่น เบาหวาน autoinflammatory diseases และ granulomatous diseases ทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมน้ำลายได้อย่างไร การศึกษาเช่นนี้อาจนำไปสู่แนวทางที่ดีกว่าในการป้องกันและรักษาภาวะของต่อมน้ำลายในอนาคต หากต้องการติดตามการศึกษาฉบับใหม่เกี่ยวกับการบำบัดด้วยยีนและการทำงานของต่อมน้ำลาย โปรดเยี่ยมชม ClinicalTrials.gov ซึ่งแสดงรายการการทดลองทางคลินิกที่ได้รับทุนสนับสนุนจากภาครัฐและเอกชนจำนวนมากในสหรัฐอเมริกาและทั่วโลก เว็บไซต์มีการอัปเดตบ่อยครั้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-759", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-760", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันจะบรรเทาอาการปากแห้งได้อย่างไร", "label": null}
{"id": "qa-th-761", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-762", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาอาการปากแห้งจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา หากคุณคิดว่ามีอาการปากแห้ง ควรพบทันตแพทย์หรือแพทย์เพื่อช่วยหาสาเหตุ หากอาการปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยาหรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติแต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาพิเศษเพื่อช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานดีขึ้น หรืออาจแนะนำให้ใช้น้ำลายเทียมเพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้น (ชมวิดีโอเพื่อเรียนรู้วิธีรักษาอาการปากแห้ง หากต้องการขยายวิดีโอ ให้คลิกไอคอนวงเล็บที่มุมล่างขวา หากต้องการย่อวิดีโอ ให้กดปุ่ม Escape (Esc) บนแป้นพิมพ์ของคุณ)", "label": null}
{"id": "qa-th-763", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-764", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันต้องการลดไขมัน", "label": null}
{"id": "qa-th-765", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-766", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต การใช้ชีวิตแบบแอ็กทีฟและออกกำลังกายอย่างเพียงพอควบคู่กับการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ เป็นวิธีลดน้ำหนักที่ปลอดภัยที่สุด แม้การลดน้ำหนักเพียงเล็กน้อยก็ช่วยให้สุขภาพดีขึ้นได้ คุณอาจต้องการการสนับสนุนจากครอบครัวและเพื่อนอย่างมาก เป้าหมายหลักควรเป็นการเรียนรู้รูปแบบการกินที่ดีต่อสุขภาพแบบใหม่และทำให้เป็นส่วนหนึ่งของกิจวัตรประจำวัน หลายคนพบว่ายากที่จะเปลี่ยนนิสัยและพฤติกรรมการกิน คุณอาจทำพฤติกรรมบางอย่างมานานจนไม่รู้ด้วยซ้ำว่าไม่ดีต่อสุขภาพ หรือทำไปโดยไม่รู้ตัว คุณต้องมีแรงจูงใจในการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต ทำให้ความเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเป็นส่วนหนึ่งของชีวิตในระยะยาว ตระหนักว่าการสร้างและรักษาการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตต้องใช้เวลา ทำงานร่วมกับผู้ให้บริการด้านสุขภาพและนักกำหนดอาหารเพื่อกำหนดปริมาณแคลอรีต่อวันที่สมเหตุสมผลและปลอดภัย ช่วยให้คุณลดน้ำหนักได้โดยยังคงสุขภาพที่ดี จำไว้ว่าหากลดน้ำหนักอย่างช้าๆ สม่ำเสมอ คุณมีแนวโน้มจะรักษาน้ำหนักที่ลดลงไว้ได้มากกว่า นักกำหนดอาหารสามารถสอนคุณเกี่ยวกับ: - การเลือกอาหารที่ดีต่อสุขภาพ - ของว่างที่ดีต่อสุขภาพ - การอ่านฉลากโภชนาการ - วิธีการปรุงอาหารแบบใหม่ - ขนาดส่วนอาหาร (portion size) - เครื่องดื่มที่มีการเติมน้ำตาล การอดอาหารอย่างสุดขั้ว (น้อยกว่า 1,100 แคลอรีต่อวัน) ไม่ปลอดภัยและมักไม่ได้ผลดี อาหารลักษณะนี้มักขาดวิตามินและแร่ธาตุที่เพียงพอ คนส่วนใหญ่ที่ลดน้ำหนักด้วยวิธีนี้มักกลับไปกินมากเกินและอ้วนอีกครั้ง เรียนรู้วิธีจัดการความเครียดที่ไม่ใช่การหยิบของกิน เช่น การทำสมาธิ โยคะ หรือการออกกำลังกาย หากคุณมีภาวะซึมเศร้าหรือเครียดมาก ควรปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพ", "label": null}
{"id": "qa-th-767", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-768", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาและสมุนไพร คุณอาจเห็นโฆษณาอาหารเสริมและสมุนไพรที่อ้างว่าช่วยลดน้ำหนักได้ บางคำอ้างอาจไม่จริง และอาหารเสริมบางชนิดอาจมีผลข้างเคียงรุนแรง ควรปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพก่อนใช้ คุณสามารถปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับยาลดน้ำหนักได้ หลายคนลดน้ำหนักได้อย่างน้อย 5 ปอนด์ด้วยยาเหล่านี้ แต่เมื่อหยุดยาอาจน้ำหนักกลับขึ้น หากไม่ได้ปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตควบคู่กัน", "label": null}
{"id": "qa-th-769", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": null, "label": null}
{"id": "qa-th-770", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การผ่าตัด การผ่าตัดลดน้ำหนัก (bariatric surgery) สามารถลดความเสี่ยงของโรคบางชนิดในผู้ที่มีภาวะอ้วนรุนแรง ความเสี่ยงเหล่านี้ได้แก่: - ข้ออักเสบ - เบาหวาน - โรคหัวใจ - ความดันโลหิตสูง - ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ - มะเร็งบางชนิด - โรคหลอดเลือดสมอง การผ่าตัดอาจช่วยผู้ที่อ้วนมากมาอย่างน้อย 5 ปีและไม่สามารถลดน้ำหนักได้จากการรักษาอื่น เช่น การควบคุมอาหาร การออกกำลังกาย หรือยา การผ่าตัดเพียงอย่างเดียวไม่ใช่คำตอบของการลดน้ำหนัก มันช่วยให้คุณกินได้น้อยลง แต่คุณยังต้องลงมือทำอีกมาก คุณต้องมุ่งมั่นด้านอาหารและการออกกำลังกายหลังผ่าตัด ปรึกษาแพทย์เพื่อประเมินว่าการผ่าตัดเหมาะกับคุณหรือไม่ การผ่าตัดลดน้ำหนัก ได้แก่: - การรัดกระเพาะแบบส่องกล้อง (laparoscopic gastric banding) - การผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร (gastric bypass) - การผ่าตัดตัดกระเพาะแบบแขนเสื้อ (sleeve gastrectomy) (พบได้น้อยกว่า) - การผ่าตัดดูโอดีนัลสวิตช์ (duodenal switch)", "label": null}
{"id": "qa-th-771", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-772", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากคุณไม่ผ่าตัดเอาปาปิลโลมา (papilloma) ออก จะเป็นอย่างไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-773", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-774", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาปาปิลโลมาของเต้านมมักประกอบด้วยการผ่าตัดตัดท่อน้ำนมเพื่อบรรเทาอาการและตรวจทางพยาธิวิทยา อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันมีแนวทางแบบอนุรักษ์นิยมมากขึ้น โดยการผ่าตัดไมโครโดเคกโตมีที่ช่วยด้วยการส่องกล้องท่อน้ำนม (MD-assisted microdochectomy) ควรพิจารณาเป็นหัตถการที่เหมาะสมที่สุดสำหรับกรณีมีน้ำคัดหลั่งจากท่อน้ำนมเพียงท่อเดียวที่เกี่ยวข้องกับปาปิลโลมา นอกจากนี้มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่า MD อาจช่วยลดจำนวนการผ่าตัดตัดท่อน้ำนมและลดขอบเขตการตัดออกได้ การตัดชิ้นเนื้อแบบคอร์ด้วยอุปกรณ์ดูดสุญญากาศภายใต้การนำทางด้วยภาพ (imaging-guided vacuum-assisted core biopsy) สามารถใช้เพื่อการวินิจฉัยและรักษาปาปิลโลมาที่ตรวจพบในแมมโมแกรมและ/หรืออัลตราซาวนด์ได้ ผู้ป่วยที่มีปาปิลโลมาหลายตำแหน่งมีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งเพิ่มขึ้น และหากรักษาแบบอนุรักษ์นิยม ควรติดตามทุกปีด้วยแมมโมแกรมเป็นประจำ (ควรเป็นแบบดิจิทัล) โดยอาจใช้การตรวจคลื่นแม่เหล็ก (MR) ในการเฝ้าระวังเนื่องจากมีความไวสูง เนื่องจากความเสี่ยงมีขนาดเล็ก เป็นระยะยาว และกระทบต่อเต้านมทั้งสองข้าง การติดตามระยะยาวจึงเหมาะสมกว่าการตัดเต้านมเชิงป้องกัน (prophylactic mastectomy) ส่วนผู้ป่วยที่พิสูจน์ได้ว่าเป็นปาปิลโลมาเดี่ยวในท่อน้ำนม มีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งตามมาที่เพิ่มขึ้นไม่มากพอจะทำให้จำเป็นต้องติดตามเป็นกิจวัตร", "label": null}
{"id": "qa-th-775", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-776", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันอยากได้ข้อมูลเกี่ยวกับปัญหาโรคอ้วนของฉันและว่าฉันสามารถรับความช่วยเหลือได้หรือไม่", "label": null}
{"id": "qa-th-777", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-778", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป: โรคอ้วนหมายถึงการมีไขมันในร่างกายมากเกินไป ซึ่งแตกต่างจากภาวะน้ำหนักเกินที่หมายถึงการมีน้ำหนักตัวมากเกินไป น้ำหนักนั้นอาจมาจากกล้ามเนื้อ กระดูก ไขมัน และ/หรือน้ำในร่างกาย ทั้งสองคำนี้หมายความว่าน้ำหนักของบุคคลมากกว่าระดับที่ถือว่าเหมาะสมต่อส่วนสูงของบุคคลนั้น โรคอ้วนเกิดขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป เมื่อคุณรับแคลอรีมากกว่าที่ร่างกายใช้ สมดุลระหว่างแคลอรีที่รับเข้าและแคลอรีที่ใช้จะแตกต่างกันไปในแต่ละคน ปัจจัยที่อาจมีผลต่อน้ำหนักของคุณ ได้แก่ พันธุกรรม การรับประทานมากเกินไป การกินอาหารไขมันสูง และการไม่มีกิจกรรมทางกาย การเป็นโรคอ้วนเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคเบาหวาน โรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง ข้ออักเสบ และมะเร็งบางชนิด หากคุณเป็นโรคอ้วน การลดน้ำหนักเพียง 5 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์สามารถชะลอหรือป้องกันโรคบางอย่างเหล่านี้ได้ ตัวอย่างเช่น หากคุณหนัก 200 ปอนด์ นั่นหมายถึงการลดลง 10 ถึง 20 ปอนด์ แหล่งข้อมูล: สถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH): สถาบันโรคเบาหวาน โรคทางเดินอาหาร และโรคไตแห่งชาติ", "label": null}
{"id": "qa-th-779", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-780", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันกำลังมองหาข้อมูลเกี่ยวกับมะเร็งหลอดอาหาร แต่ไม่พบอะไรในเว็บไซต์ของคุณ", "label": null}
{"id": "qa-th-781", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-782", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มะเร็งหลอดอาหารคือมะเร็งของหลอดอาหาร ซึ่งเป็นท่อกลวงที่ลำเลียงอาหารและของเหลวจากคอไปยังกระเพาะอาหาร เมื่อมะเร็งโตขึ้น อาการอาจรวมถึงการกลืนเจ็บหรือกลืนลำบาก น้ำหนักลด และไอเป็นเลือด โดยทั่วไปยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด แต่เชื่อว่าปัจจัยทั้งด้านสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรมมีบทบาทในการเกิดภาวะนี้ ในสหรัฐอเมริกา ปัจจัยเสี่ยงของการเกิดมะเร็งหลอดอาหารได้แก่ การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์มาก โรคอ้วน และความเสียหายจากกรดไหลย้อน การรักษาได้แก่ การผ่าตัด การฉายรังสี เคมีบำบัด และการรักษาด้วยเลเซอร์ ผู้ป่วยบางรายอาจต้องได้รับการสนับสนุนด้านโภชนาการ เนื่องจากมะเร็งหรือการรักษาอาจทำให้การกลืนลำบาก", "label": null}
{"id": "qa-th-783", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-784", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดี ชื่อของฉันคือ [NAME] และฉันเป็นนักเรียนมัธยมปลายชั้นปีที่ 2 ขณะนี้ฉันกำลังทำหัวข้อวิจัยเกี่ยวกับโรคอ้วน และอยากทราบว่าคุณจะกรุณาตอบคำถามไม่กี่ข้อให้ได้หรือไม่ จะเป็นพระคุณอย่างยิ่ง ขอบคุณ! 1) ควรโทษอะไรหรือใครว่าเป็นสาเหตุของโรคอ้วน? 2) คุณคิดว่าการเก็บภาษีอาหารขยะจะช่วยลดจำนวนผู้ที่เป็นโรคอ้วนได้หรือไม่ เพราะเหตุใดหรือเหตุใดจึงไม่? 3) เราจะป้องกันโรคอ้วนได้อย่างไร? 4) การออกกำลังกายวันละ 30 นาทีและการกินอาหารเพื่อสุขภาพมีประโยชน์อย่างไร? 5) รัฐบาลควรเข้ามามีบทบาทมากขึ้นในการช่วยแก้ปัญหาโรคอ้วนหรือไม่ เพราะเหตุใดหรือเหตุใดจึงไม่? 6) สิ่งใดเป็นอันดับแรกที่เราควรลดการบริโภคหรือเลิกจากอาหารของเรา (เช่น ไขมัน คาร์โบไฮเดรต น้ำตาล เป็นต้น) ขอบคุณสำหรับเวลาของคุณ!", "label": null}
{"id": "qa-th-785", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-786", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรับพลังงาน (แคลอรี) มากกว่าที่ร่างกายเผาผลาญสามารถนำไปสู่โรคอ้วนได้ เพราะร่างกายจะเก็บพลังงานส่วนเกินไว้ในรูปไขมัน โรคอ้วนสามารถเกิดจาก: - รับประทานอาหารมากกว่าที่ร่างกายใช้ - ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป - ออกกำลังกายไม่เพียงพอ คนอ้วนจำนวนไม่น้อยที่ลดน้ำหนักได้มากแล้วกลับมาอ้วนอีกคิดว่าเป็นความผิดของตนเอง โทษตนเองว่าไม่มีวินัยพอที่จะรักษาน้ำหนักไว้ หลายคนกลับมามีน้ำหนักมากกว่าที่เคยลดไป ปัจจุบันเราทราบว่าปัจจัยทางชีววิทยาเป็นเหตุผลสำคัญที่ทำให้บางคนรักษาน้ำหนักที่ลดลงไว้ไม่ได้ คนที่อยู่ในที่เดียวกัน กินอาหารเหมือนกัน บางคนอ้วน ขณะที่บางคนไม่อ้วน ร่างกายเรามีระบบที่ซับซ้อนเพื่อคุมน้ำหนักให้อยู่ในระดับที่เหมาะสม ซึ่งในบางคนระบบนี้ทำงานไม่ปกติ รูปแบบการกินตั้งแต่วัยเด็กส่งผลต่อการกินเมื่อเป็นผู้ใหญ่ พฤติกรรมการกินที่สั่งสมมาหลายปีจะกลายเป็นนิสัย กระทบว่าเรากินอะไร กินเมื่อไร และกินมากแค่ไหน เราอาจรู้สึกว่าถูกสิ่งแวดล้อมรายล้อมที่ทำให้ง่ายต่อการกินเกินและยากต่อการเคลื่อนไหวออกกำลัง - หลายคนรู้สึกว่าไม่มีเวลาวางแผนและทำอาหารสุขภาพ - ปัจจุบันคนทำงานนั่งโต๊ะมากขึ้นเมื่อเทียบกับงานที่ต้องเคลื่อนไหวในอดีต - ผู้ที่มีเวลาว่างน้อยอาจมีเวลาออกกำลังกายน้อยลง คำว่า ความผิดปกติในการรับประทานอาหาร (eating disorder) หมายถึงกลุ่มภาวะทางการแพทย์ที่หมกมุ่นอย่างไม่สุขภาพดีกับการกิน การควบคุมอาหาร การลดหรือเพิ่มน้ำหนัก และภาพลักษณ์ร่างกาย คนๆ หนึ่งอาจอ้วน กินอาหารไม่เหมาะสม และมีความผิดปกติในการกินไปพร้อมกันได้ บางครั้งปัญหาทางการแพทย์หรือการรักษาทำให้น้ำหนักเพิ่ม ได้แก่: - ต่อมไทรอยด์ทำงานต่ำ (hypothyroidism) - ยาบางชนิด เช่น ยาคุมกำเนิด ยาต้านเศร้า และยาต้านโรคจิต ปัจจัยอื่นที่ทำให้น้ำหนักเพิ่ม ได้แก่: - การเลิกสูบบุหรี่ หลายคนที่เลิกบุหรี่มีน้ำหนักเพิ่ม 4–10 ปอนด์ใน 6 เดือนแรกหลังเลิก - ความเครียด วิตกกังวล เศร้า หรือการนอนหลับไม่ดี - วัยหมดประจำเดือน ผู้หญิงอาจน้ำหนักเพิ่มราว 12–15 ปอนด์ในช่วงนี้ - การตั้งครรภ์ ผู้หญิงอาจไม่สามารถลดน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นระหว่างตั้งครรภ์ได้", "label": null}
{"id": "qa-th-787", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-788", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] และฉันกำลังเรียนชั้นมัธยมศึกษาตอนปลายปีที่สอง ขณะนี้ฉันกำลังทำหัวข้องานวิจัยเกี่ยวกับโรคอ้วน และอยากทราบว่าคุณพอจะช่วยตอบคำถามสองสามข้อได้ไหม หากคุณช่วยได้จะขอบคุณอย่างยิ่ง ขอบคุณ! 1) ใครหรืออะไรเป็นสาเหตุของโรคอ้วน? 2) คุณคิดว่าการเก็บภาษีอาหารขยะจะช่วยลดจำนวนผู้ที่เป็นโรคอ้วนได้หรือไม่? เพราะเหตุใดหรือเพราะเหตุใดจึงไม่? 3) เราจะป้องกันโรคอ้วนได้อย่างไร? 4) การออกกำลังกายวันละ 30 นาทีและการกินอาหารที่ดีต่อสุขภาพมีประโยชน์อย่างไร? 5) รัฐบาลควรมีบทบาทมากขึ้นในการช่วยหยุดปัญหาโรคอ้วนหรือไม่? เพราะเหตุใดหรือเพราะเหตุใดจึงไม่? 6) สิ่งใดเป็นอันดับหนึ่งที่เราควรกินให้น้อยลงหรือควรตัดออกจากอาหารของเรา (เช่น ไขมัน คาร์โบไฮเดรต น้ำตาล เป็นต้น) ขอบคุณสำหรับเวลาของคุณ!", "label": null}
{"id": "qa-th-789", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-790", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต การใช้ชีวิตที่กระฉับกระเฉงและการออกกำลังกายอย่างเพียงพอควบคู่กับการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ เป็นวิธีที่ปลอดภัยที่สุดในการลดน้ำหนัก แม้การลดน้ำหนักเพียงเล็กน้อยก็ช่วยให้สุขภาพดีขึ้นได้ คุณอาจต้องการการสนับสนุนจากครอบครัวและเพื่อนฝูงอย่างมาก เป้าหมายหลักคือเรียนรู้วิธีการกินแบบใหม่ที่ดีต่อสุขภาพและทำให้เป็นส่วนหนึ่งของกิจวัตรประจำวัน หลายคนพบว่าการเปลี่ยนพฤติกรรมและนิสัยการกินเป็นเรื่องยาก คุณอาจยึดติดกับนิสัยบางอย่างมานานจนไม่รู้ด้วยซ้ำว่าไม่ดีต่อสุขภาพ หรือทำไปโดยไม่รู้ตัว คุณต้องมีแรงจูงใจในการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต ทำให้การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเป็นส่วนหนึ่งของชีวิตในระยะยาว และตระหนักว่าการเปลี่ยนและรักษาวิถีชีวิตใหม่ต้องใช้เวลา ทำงานร่วมกับผู้ให้บริการดูแลสุขภาพและนักกำหนดอาหารเพื่อกำหนดปริมาณแคลอรีต่อวันที่เหมาะสม ปลอดภัย และเป็นจริง ช่วยให้ลดน้ำหนักได้โดยยังคงสุขภาพดี โปรดจำไว้ว่าการลดน้ำหนักอย่างช้าๆ และต่อเนื่องมีแนวโน้มรักษาน้ำหนักที่ลดลงไว้ได้ดีกว่า นักกำหนดอาหารสามารถสอนคุณเกี่ยวกับ: - การเลือกอาหารที่ดีต่อสุขภาพ - ของว่างที่ดีต่อสุขภาพ - การอ่านฉลากโภชนาการ - วิธีการปรุงอาหารรูปแบบใหม่ - ขนาดส่วนที่เหมาะสม - เครื่องดื่มที่มีการเติมน้ำตาล การควบคุมอาหารแบบสุดโต่ง (เช่น น้อยกว่า 1,100 แคลอรีต่อวัน) ไม่ถือว่าปลอดภัยหรือได้ผลดี อาหารลักษณะนี้มักขาดวิตามินและแร่ธาตุที่เพียงพอ ผู้คนส่วนใหญ่ที่ลดน้ำหนักด้วยวิธีนี้มักกลับไปกินเกินและอ้วนขึ้นอีก เรียนรู้วิธีจัดการความเครียดที่ไม่ใช่การกินจุกจิก เช่น ทำสมาธิ โยคะ หรือออกกำลังกาย หากคุณซึมเศร้าหรือเครียดมาก ควรพูดคุยกับผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณ ยาและสมุนไพร คุณอาจเห็นโฆษณาอาหารเสริมและสมุนไพรที่อ้างว่าช่วยลดน้ำหนักได้ บางคำกล่าวอ้างอาจไม่เป็นความจริง และอาหารเสริมบางชนิดอาจมีผลข้างเคียงรุนแรง ควรปรึกษาผู้ให้บริการดูแลสุขภาพก่อนใช้ คุณสามารถปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับยาลดน้ำหนักได้ หลายคนลดได้อย่างน้อย 5 ปอนด์ด้วยยาเหล่านี้ แต่เมื่อหยุดยาอาจน้ำหนักกลับขึ้น หากไม่ได้ปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตควบคู่กัน การผ่าตัด การผ่าตัดลดน้ำหนัก (bariatric surgery) สามารถลดความเสี่ยงของโรคบางชนิดในผู้ที่มีภาวะอ้วนรุนแรง ความเสี่ยงที่ลดลงได้ ได้แก่: - ข้ออักเสบ - เบาหวาน - โรคหัวใจ - ความดันโลหิตสูง - ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ - มะเร็งบางชนิด - โรคหลอดเลือดสมอง การผ่าตัดอาจช่วยผู้ที่มีภาวะอ้วนรุนแรงมาอย่างน้อย 5 ปี และลดน้ำหนักไม่สำเร็จด้วยวิธีอื่น เช่น อาหาร การออกกำลังกาย หรือยา การผ่าตัดเพียงอย่างเดียวไม่ใช่คำตอบของการลดน้ำหนัก มันช่วยให้คุณกินได้น้อยลง แต่คุณยังต้องปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเอง ต้องมุ่งมั่นควบคุมอาหารและออกกำลังกายหลังผ่าตัด ปรึกษาแพทย์เพื่อพิจารณาว่าการผ่าตัดเหมาะกับคุณหรือไม่ การผ่าตัดลดน้ำหนักประกอบด้วย: - การรัดกระเพาะแบบส่องกล้อง (Laparoscopic gastric banding) - การผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร (Gastric bypass) - การตัดกระเพาะแบบสลีฟ (Sleeve gastrectomy; พบได้น้อยกว่า) - การผ่าตัดดูโอดีนัลสวิตช์ (Duodenal switch)", "label": null}
{"id": "qa-th-791", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-792", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กรุณาส่งข้อมูลเกี่ยวกับกลุ่มอาการลินช์ทางไปรษณีย์ให้ฉัน เพราะฉันไม่มีคอมพิวเตอร์ และแพทย์บอกว่าฉันมีภาวะนี้", "label": null}
{"id": "qa-th-793", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-794", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กลุ่มอาการลินช์เป็นภาวะทางพันธุกรรมที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง ผู้ที่มีกลุ่มอาการลินช์มีความเสี่ยงสูงต่อมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก รวมทั้งมะเร็งกระเพาะอาหาร ลำไส้เล็ก ตับ ท่อน้ำดี ทางเดินปัสสาวะส่วนต้น สมอง ผิวหนัง และต่อมลูกหมาก ผู้หญิงที่มีกลุ่มอาการลินช์ยังมีความเสี่ยงสูงต่อมะเร็งมดลูก (หรือมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก) และมะเร็งรังไข่ แม้ว่าก่อนหน้านี้ภาวะนี้จะถูกอธิบายว่าไม่เกี่ยวข้องกับการเกิดติ่งเนื้อที่ไม่เป็นมะเร็ง (โพลิป) ในลำไส้ใหญ่ แต่ผู้ที่เป็นกลุ่มอาการลินช์อาจพบโพลิปในลำไส้ใหญ่เป็นครั้งคราวได้ กลุ่มอาการลินช์มีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่นบนโครโมโซมร่างกาย และเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 หรือ EPCAM", "label": null}
{"id": "qa-th-795", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-796", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "โปรดส่งข้อมูลเกี่ยวกับ Lynch syndrome ให้ฉันทางไปรษณีย์ เพราะฉันไม่มีคอมพิวเตอร์ และแพทย์บอกว่าฉันเป็นภาวะนี้", "label": null}
{"id": "qa-th-797", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-798", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Lynch syndrome ซึ่งมักเรียกอีกอย่างว่า hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC) เป็นความผิดปกติที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อมะเร็งหลายชนิด โดยเฉพาะมะเร็งของลำไส้ใหญ่และทวารหนัก ซึ่งรวมเรียกว่ามะเร็งโคโลเรคทัล ผู้ที่มี Lynch syndrome ยังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อมะเร็งของกระเพาะอาหาร ลำไส้เล็ก ตับ ท่อน้ำดี ทางเดินปัสสาวะส่วนบน สมอง และผิวหนัง นอกจากนี้ ผู้หญิงที่มีภาวะนี้มีความเสี่ยงสูงต่อมะเร็งรังไข่และมะเร็งเยื่อบุมดลูก (เยื่อบุโพรงมดลูก) ผู้ที่มี Lynch syndrome อาจมีติ่งเนื้อที่ไม่เป็นมะเร็งในลำไส้ใหญ่ที่เรียกว่าโพลิปในลำไส้ใหญ่ โดยในผู้ป่วยกลุ่มนี้ โพลิปในลำไส้ใหญ่มักเกิดเร็วกว่า แต่จำนวนไม่ได้มากกว่าประชากรทั่วไป", "label": null}
{"id": "qa-th-799", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-800", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คุณช่วยส่งข้อมูลสำหรับผู้ป่วยเกี่ยวกับโรคต้อหินทางไปรษณีย์ให้ฉันได้ไหม? ฉันเพิ่งได้รับการวินิจฉัยและอยากเรียนรู้เกี่ยวกับโรคนี้ให้มากที่สุด", "label": null}
{"id": "qa-th-801", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-802", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ต้อหินเป็นกลุ่มของภาวะทางตาที่อาจทำให้เส้นประสาทตาเสียหาย เส้นประสาทตานี้ทำหน้าที่ส่งภาพที่คุณเห็นไปยังสมอง โดยส่วนใหญ่ ความเสียหายของเส้นประสาทตาเกิดจากความดันในลูกตาที่สูงขึ้น ซึ่งเรียกว่า ความดันในลูกตา ดูวิดีโอเกี่ยวกับ: ต้อหิน", "label": null}
{"id": "qa-th-803", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-804", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะไขสันหลังไม่ปิด (spina bifida); การเชื่อมกระดูกสันหลัง; โพรงน้ำในไขสันหลัง (syrinx); ภาวะไขสันหลังยึดติด (tethered cord). ช่วยแนะนำการรักษาปัญหาเหล่านี้ได้ไหม", "label": null}
{"id": "qa-th-805", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-806", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แหล่งข้อมูลเหล่านี้ครอบคลุมการวินิจฉัยหรือการดูแลรักษาภาวะไขสันหลังไม่ปิด (spina bifida): - Benioff Children's Hospital, University of California, San Francisco: การรักษาภาวะไขสันหลังไม่ปิด - Centers for Disease Control and Prevention (CDC): การใช้ชีวิตร่วมกับภาวะไขสันหลังไม่ปิด - GeneFacts: Spina Bifida: การวินิจฉัย - GeneFacts: Spina Bifida: การดูแลรักษา - Genetic Testing Registry: ความผิดปกติของท่อประสาท - Genetic Testing Registry: ความผิดปกติของท่อประสาทที่ไวต่อโฟเลต - Spina Bifida Association: การดูแลและการจัดการด้านระบบทางเดินปัสสาวะ - University of California, San Francisco Fetal Treatment Center แหล่งข้อมูลเหล่านี้จาก MedlinePlus ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการภาวะสุขภาพต่างๆ: - การตรวจวินิจฉัย - การรักษาด้วยยา - การผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ - การให้คำปรึกษาด้านพันธุกรรม - การดูแลประคับประคอง", "label": null}
{"id": "qa-th-807", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-808", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Spina bifida; การเชื่อมกระดูกสันหลัง (vertebral fusion); ซีริงซ์ (syrinx); ภาวะไขสันหลังถูกตรึง (tethered cord). คุณช่วยแนะนำการรักษาปัญหาเหล่านี้ได้ไหม?", "label": null}
{"id": "qa-th-809", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-810", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะ spina bifida (SB) ยังไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด เพราะเนื้อเยื่อประสาทไม่สามารถทดแทนหรือซ่อมแซมได้ การรักษาผลกระทบหลากหลายของ SB อาจรวมถึงการผ่าตัด การใช้ยา และกายภาพบำบัด หลายคนที่มี SB จำเป็นต้องใช้อุปกรณ์ช่วย เช่น เฝือกดาม ไม้ค้ำยัน หรือรถเข็น นอกจากนี้อาจต้องได้รับการบำบัด การดูแลทางการแพทย์ และ/หรือการผ่าตัดอย่างต่อเนื่องตลอดชีวิตเพื่อป้องกันและจัดการภาวะแทรกซ้อน การผ่าตัดปิดรอยเปิดที่สันหลังของทารกแรกเกิดมักทำภายใน 24 ชั่วโมงหลังคลอด เพื่อลดความเสี่ยงการติดเชื้อและคงไว้ซึ่งการทำงานของไขสันหลังที่ยังมีอยู่", "label": null}
{"id": "qa-th-811", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-812", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดีคุณหมอ ฉันชื่อ [NAME] มาจาก [LOCATION] เกือบ 2 ปีแล้วที่ยังไม่สามารถตั้งครรภ์ได้ ฉันให้สามีตรวจแล้วพบว่าจำนวนอสุจิเป็นศูนย์ และฉันได้ตรวจคาริโอไทป์ พบว่าเป็นกลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์ ยังมีโอกาสตั้งครรภ์หรือไม่? มีการรักษาสำหรับภาวะนี้หรือไม่? กรุณาช่วยด้วย หากต้องการรายละเอียดเพิ่มเติม ฉันจะส่งรายงานให้", "label": null}
{"id": "qa-th-813", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-814", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา แต่อาจประกอบด้วย:", "label": null}
{"id": "qa-th-815", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การฉีดเทสโทสเทอโรน (ในผู้ชาย)", "label": null}
{"id": "qa-th-816", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- แผ่นแปะผิวหนังเทสโทสเทอโรนแบบออกฤทธิ์ช้า (ในผู้ชาย)", "label": null}
{"id": "qa-th-817", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เจลเทสโทสเทอโรน (ในผู้ชาย)", "label": null}
{"id": "qa-th-818", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ยาเม็ดหรือแผ่นแปะผิวหนังเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน (ในผู้หญิง)", "label": null}
{"id": "qa-th-819", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การฉีด GnRH", "label": null}
{"id": "qa-th-820", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-821", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดีคุณหมอ ชื่อ [NAME] มาจาก [LOCATION] เกือบ 2 ปีแล้วยังไม่ตั้งครรภ์ ตรวจสามีแล้วพบว่าจำนวนอสุจิเป็นศูนย์ และได้ตรวจ karyotyping พบว่าเป็น Klinefelter syndrome ยังมีโอกาสตั้งครรภ์ไหม มีการรักษาหรือไม่ กรุณาช่วยด้วย หากต้องการข้อมูลเพิ่มเติมจะส่งรายงานให้", "label": null}
{"id": "qa-th-822", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-823", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แพทย์อาจสั่งการรักษาด้วย testosterone ซึ่งอาจช่วย: เพิ่มการเจริญของขนตามร่างกาย ปรับปรุงรูปลักษณ์กล้ามเนื้อ เพิ่มสมาธิ ปรับปรุงอารมณ์และความมั่นใจในตนเอง เพิ่มพลังงานและความต้องการทางเพศ เพิ่มความแข็งแรง ผู้ชายส่วนใหญ่ที่มีภาวะนี้ไม่สามารถทำให้ผู้หญิงตั้งครรภ์ได้ แต่แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านการมีบุตรยากอาจช่วยได้ การพบแพทย์ต่อมไร้ท่อ (endocrinologist) ก็อาจเป็นประโยชน์เช่นกัน", "label": null}
{"id": "qa-th-824", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-825", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดีคุณหมอ ชื่อ [NAME] มาจาก [LOCATION] เกือบ 2 ปีแล้วยังไม่ตั้งครรภ์ ตรวจสามีพบจำนวนอสุจิเป็นศูนย์ และตรวจ karyotyping พบ Klinefelter syndrome ยังมีโอกาสตั้งครรภ์ไหม มีการรักษาไหม กรุณาช่วยด้วย หากต้องการข้อมูลเพิ่มเติมจะส่งรายงานให้", "label": null}
{"id": "qa-th-826", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer", "label": null}
{"id": "qa-th-827", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แหล่งข้อมูลเหล่านี้กล่าวถึงการวินิจฉัยหรือการจัดการ Klinefelter syndrome: - Genetic Testing Registry: Klinefelter's syndrome, XXY - MedlinePlus Encyclopedia: Klinefelter Syndrome - MedlinePlus Encyclopedia: Testicular Failure แหล่งข้อมูลเหล่านี้จาก MedlinePlus ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการภาวะสุขภาพต่างๆ: - การตรวจวินิจฉัย - การรักษาด้วยยา - การผ่าตัดและการฟื้นฟู - การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม - การดูแลแบบประคับประคอง", "label": null}
{"id": "qa-th-828", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-829", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มะเร็งเต้านมในวัย 84 ปี แม่ของฉันเพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งเต้านม เธออายุ 84 ปี เนื้องอกเริ่มต้นในท่อน้ำนมและมีขนาดเล็ก และยังพบก้อนในเต้าเดียวกันด้วย เธอมีกำหนดเข้ารับการผ่าตัดแบบสงวนเต้านม (lumpectomy) เพื่อเอาก้อนทั้งสองออก เนื่องจากอายุ เราอยากขอคำแนะนำเกี่ยวกับทางเลือกการรักษาหลังการผ่าตัด", "label": null}
{"id": "qa-th-830", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-831", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาด้วยฮอร์โมนจะยับยั้งไม่ให้เซลล์มะเร็งได้รับฮอร์โมนที่จำเป็นต่อการเจริญเติบโต การรักษานี้อาจรวมถึงการใช้ยาที่เปลี่ยนการทำงานของฮอร์โมน บางครั้งรวมถึงการผ่าตัดเอารังไข่ออก ซึ่งเป็นแหล่งสร้างฮอร์โมนเพศหญิง เช่นเดียวกับเคมีบำบัด ฮอร์โมนบำบัดสามารถออกฤทธิ์ต่อเซลล์มะเร็งทั่วร่างกายได้ โดยทั่วไปผู้หญิงที่เป็นมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นและผู้ที่เป็นมะเร็งเต้านมระยะแพร่กระจาย (หมายถึงมะเร็งที่แพร่ไปยังส่วนอื่นของร่างกาย) มักได้รับฮอร์โมนบำบัดในรูปของทาม็อกซิเฟน ฮอร์โมนบำบัดด้วยทาม็อกซิเฟนหรือเอสโตรเจนสามารถออกฤทธิ์ต่อเซลล์ทั่วร่างกาย อย่างไรก็ตาม อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก หากใช้ทาม็อกซิเฟน ควรเข้ารับการตรวจภายในเชิงกรานทุกปีเพื่อตรวจหาสัญญาณของมะเร็ง ผู้หญิงควรรีบแจ้งแพทย์ทันทีหากมีเลือดออกทางช่องคลอดที่ไม่ใช่เลือดประจำเดือน", "label": null}
{"id": "qa-th-832", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-833", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มะเร็งเต้านมในวัย 84 ปี แม่ของฉันเพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งเต้านม เธออายุ 84 ปี เนื้องอกเริ่มต้นที่ท่อน้ำนมและมีขนาดเล็ก อีกทั้งยังมีก้อนอยู่ในเต้าเดียวกันด้วย เธอมีกำหนดเข้ารับการผ่าตัดตัดก้อนบางส่วน (lumpectomy) เพื่อเอาทั้งสองก้อนออก เนื่องจากอายุที่มาก เราต้องการคำแนะนำเกี่ยวกับทางเลือกการรักษาหลังการผ่าตัด", "label": null}
{"id": "qa-th-834", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-835", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ยาบางชนิดที่เคยใช้ได้ผลในมะเร็งชนิดอื่น ปัจจุบันถูกนำมาใช้รักษามะเร็งเต้านมบางชนิดเช่นกัน การใช้ยาหลายชนิดร่วมกันอาจช่วยยืดอายุขัย หรือยืดระยะเวลาที่ปลอดโรคมะเร็งได้ นอกจากนี้ ยาบางชนิด เช่น Herceptin® และ Tykerb® เมื่อใช้ร่วมกับเคมีบำบัด อาจช่วยผู้ป่วยสตรีที่มีการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมเฉพาะของมะเร็งเต้านมได้ดีกว่าการให้เคมีบำบัดเพียงอย่างเดียว", "label": null}
{"id": "qa-th-836", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-837", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] และเป็นนักศึกษาที่ [LOCATION] ที่นี่ใน [LOCATION] ฉันกำลังจัดทำรายงานวิจัยเกี่ยวกับ SIDS และหวังว่าคุณจะช่วยให้ข้อมูลได้ ฉันสนใจเป็นพิเศษว่าพ่อแม่ควรกังวลเกี่ยวกับภาวะ 'crib death' (การเสียชีวิตในเปล) หรือไม่ และหากคุณช่วยแนะนำแหล่งข้อมูลที่เกี่ยวข้อง หรือแม้จะอนุญาตให้ฉันสัมภาษณ์คุณก็ได้ จะเป็นพระคุณอย่างยิ่ง ขอบคุณสำหรับเวลาของคุณ หากคุณมีข้อมูลอื่นใดที่อาจเป็นประโยชน์ ฉันจะซาบซึ้งมาก คุณสามารถส่งอีเมลถึงฉันได้ที่ [CONTACT] หรือโทรติดต่อฉันที่ [CONTACT] ขอบคุณอีกครั้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-838", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-839", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กลุ่มอาการทารกเสียชีวิตอย่างกะทันหัน (SIDS) คือการเสียชีวิตที่ไม่คาดคิดและฉับพลันของทารกอายุต่ำกว่า 1 ปี โดยการชันสูตรศพไม่พบสาเหตุการเสียชีวิตที่อธิบายได้", "label": null}
{"id": "qa-th-840", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-841", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สวัสดี ชื่อ [NAME] เป็นนักศึกษาที่ [LOCATION] ที่นี่ใน [LOCATION] กำลังเขียนรายงานวิจัยเกี่ยวกับ SIDS และหวังว่าคุณจะช่วยให้ข้อมูลได้ สนใจเป็นพิเศษว่าผู้ปกครองควรกังวลเกี่ยวกับ crib death หรือไม่ และหากช่วยแนะนำแหล่งข้อมูลหรืออนุญาตให้สัมภาษณ์ได้ ขอบคุณสำหรับเวลา หากมีข้อมูลอื่นที่ช่วยได้จะขอบคุณมาก อีเมล [CONTACT] หรือโทร [CONTACT] ขอบคุณอีกครั้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-842", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-843", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สรุป: กลุ่มอาการการเสียชีวิตกะทันหันของทารก (SIDS) คือการเสียชีวิตอย่างกะทันหันโดยไม่ทราบสาเหตุของทารกอายุน้อยกว่าหนึ่งปี บางคนเรียก SIDS ว่า 'crib death' เพราะทารกที่เสียชีวิตจาก SIDS มักถูกพบในเปล SIDS เป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับหนึ่งในเด็กอายุหนึ่งเดือนถึงหนึ่งปี ส่วนใหญ่เกิดเมื่อทารกอายุ 2-4 เดือน ทารกคลอดก่อนกำหนด เพศชาย ชาวแอฟริกันอเมริกัน และชนพื้นเมืองอเมริกัน/อลาสก้า มีความเสี่ยงสูงกว่า แม้ไม่ทราบสาเหตุแต่ทราบวิธีลดความเสี่ยง: วางทารกนอนหงายทุกครั้งแม้งีบสั้นๆ 'Tummy time' ทำเมื่อทารกตื่นและมีผู้ดูแล ใช้ที่นอนแข็งที่ปูด้วยผ้าปูที่พอดี เก็บของนุ่มและเครื่องนอนหลวมออกจากบริเวณนอน ระวังไม่ให้ทารกร้อนเกิน รักษาอุณหภูมิห้องให้ผู้ใหญ่สบาย อย่าสูบบุหรี่ขณะตั้งครรภ์หรือให้ใครสูบใกล้ทารก NIH: National Institute of Child Health and Human Development", "label": null}
{"id": "qa-th-844", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-845", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เรียนคุณหมอ ผมมีเพื่อนที่เป็นโรคดังกล่าว อยากทราบว่าเนื่องจากผมตั้งใจจะแต่งงานกับเธอ โรคนี้ติดต่อหรือไม่ และรักษาหายขาดได้ไหม ผมจะช่วยให้เธอรักษาได้อย่างไร กรุณาตอบด่วนครับ", "label": null}
{"id": "qa-th-846", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-847", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรักษาโรคปอดอักเสบขึ้นอยู่กับชนิดและความรุนแรง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็น community-acquired pneumonia ซึ่งพบบ่อยที่สุด รักษาที่บ้านได้ เป้าหมายคือกำจัดเชื้อและป้องกันภาวะแทรกซ้อน การดูแลทั่วไป: ปฏิบัติตามแผนการรักษา รับประทานยาตามแพทย์สั่ง และติดตามอาการต่อเนื่อง แพทย์อาจนัด X-ray ทรวงอกเพื่อยืนยันว่าปอดอักเสบหายแล้ว แม้รู้สึกดีขึ้นใน 2-3 วัน-สัปดาห์ แต่อาการอ่อนเพลียอาจคงอยู่นานเดือนหรือมากกว่า ผู้รักษาในโรงพยาบาลอาจต้องพัก 3 สัปดาห์ก่อนกลับทำกิจวัตรปกติ ปอดอักเสบจากแบคทีเรีย: รักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ต้องกินยาให้ครบแม้อาการดีขึ้น หากหยุดเร็วเกินไปอาจกลับมาใหม่ ส่วนใหญ่ดีขึ้นใน 1-3 วันหลังเริ่มยา ปอดอักเสบจากไวรัส: ยาปฏิชีวนะไม่ได้ผล แพทย์อาจให้ยาต้านไวรัส มักดีขึ้นใน 1-3 สัปดาห์ การรักษาอาการรุนแรง: อาจต้องรักษาในโรงพยาบาลหากอาการรุนแรงหรือมีความเสี่ยงภาวะแทรกซ้อน หากออกซิเจนในเลือดต่ำอาจให้ออกซิเจน หากเป็นจากแบคทีเรียอาจให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ", "label": null}
{"id": "qa-th-848", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-849", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รูปแบบการฟื้นตัวหลังโรคหลอดเลือดสมองเป็นอย่างไร?", "label": null}
{"id": "qa-th-850", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-851", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผลลัพธ์หลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองขึ้นอยู่กับ:", "label": null}
{"id": "qa-th-852", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ชนิดของโรคหลอดเลือดสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-853", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปริมาณเนื้อสมองที่ได้รับความเสียหาย", "label": null}
{"id": "qa-th-854", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- หน้าที่ของร่างกายที่ได้รับผลกระทบ", "label": null}
{"id": "qa-th-855", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ความรวดเร็วในการได้รับการรักษา", "label": null}
{"id": "qa-th-856", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัญหาเรื่องการเคลื่อนไหว การคิด และการพูดมักจะดีขึ้นภายในช่วงสัปดาห์ถึงเดือนหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง หลายคนยังคงฟื้นตัวดีขึ้นต่อเนื่องเป็นเดือนหรือปีหลังจากนั้น กว่าครึ่งของผู้ป่วยสามารถกลับมาทำกิจวัตรและใช้ชีวิตที่บ้านได้ แต่อีกบางรายไม่สามารถดูแลตนเองได้", "label": null}
{"id": "qa-th-857", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดได้ผล อาการของโรคหลอดเลือดสมองอาจหายไป อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยจำนวนมากมักไปโรงพยาบาลไม่ทันที่จะได้รับยา หรือไม่สามารถใช้ยาเหล่านี้ได้เนื่องจากมีภาวะทางสุขภาพบางอย่าง", "label": null}
{"id": "qa-th-858", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองชนิดอุดตันของหลอดเลือด (ischemic stroke) มีโอกาสรอดชีวิตดีกว่าผู้ที่เป็นชนิดเลือดออกในสมอง (hemorrhagic stroke)", "label": null}
{"id": "qa-th-859", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำจะสูงที่สุดในช่วงสัปดาห์ถึงเดือนหลังเหตุการณ์ครั้งแรก จากนั้นความเสี่ยงจะค่อยๆ ลดลง", "label": null}
{"id": "qa-th-860", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-861", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีข้อมูลจากผู้หญิงที่เคยใช้หรือกำลังใช้อยู่หรือไม่? อยากทราบว่าพวกเธอมีปฏิกิริยาต่อยาอย่างไร ขอบคุณสำหรับความช่วยเหลือ", "label": null}
{"id": "qa-th-862", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-863", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "นอกจากผลที่ต้องการแล้ว ยายังอาจทำให้เกิดผลไม่พึงประสงค์ได้ แม้ว่าผลข้างเคียงทั้งหมดนี้อาจไม่เกิดขึ้น แต่ถ้าเกิดขึ้นอาจต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ ให้พบแพทย์ทันทีหากมีอาการข้างเคียงต่อไปนี้เกิดขึ้น:", "label": null}
{"id": "qa-th-864", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พบไม่บ่อย", "label": null}
{"id": "qa-th-865", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กระดูกหัก", "label": null}
{"id": "qa-th-866", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เจ็บเต้านม", "label": null}
{"id": "qa-th-867", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เจ็บหน้าอก", "label": null}
{"id": "qa-th-868", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หนาวสั่น ไข้ หรืออาการคล้ายไข้หวัดใหญ่", "label": null}
{"id": "qa-th-869", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ภาวะซึมเศร้า", "label": null}
{"id": "qa-th-870", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หายใจถี่/หอบเหนื่อย", "label": null}
{"id": "qa-th-871", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "บวมที่เท้าหรือขาส่วนล่าง", "label": null}
{"id": "qa-th-872", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พบได้ยาก", "label": null}
{"id": "qa-th-873", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กระสับกระส่าย/กังวลต่อเนื่องหรือรุนแรง", "label": null}
{"id": "qa-th-874", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ไอ", "label": null}
{"id": "qa-th-875", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เวียนศีรษะหรือหน้ามืด", "label": null}
{"id": "qa-th-876", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เป็นลมหรือหมดสติชั่วคราว", "label": null}
{"id": "qa-th-877", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หัวใจเต้นเร็ว", "label": null}
{"id": "qa-th-878", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หัวใจวาย", "label": null}
{"id": "qa-th-879", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เหงื่อออกมากขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-880", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คลื่นไส้", "label": null}
{"id": "qa-th-881", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดที่หน้าอก ขาหนีบ หรือขา โดยเฉพาะน่อง", "label": null}
{"id": "qa-th-882", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หอบเหนื่อยรุนแรงและฉับพลันโดยไม่ทราบสาเหตุ", "label": null}
{"id": "qa-th-883", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดศีรษะรุนแรงฉับพลัน", "label": null}
{"id": "qa-th-884", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พูดไม่ชัด", "label": null}
{"id": "qa-th-885", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สูญเสียการทรงตัว/การประสานงานของร่างกายอย่างฉับพลัน", "label": null}
{"id": "qa-th-886", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อ่อนแรงหรือชาหนักที่แขนหรือขาอย่างฉับพลัน", "label": null}
{"id": "qa-th-887", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เลือดออกทางช่องคลอด", "label": null}
{"id": "qa-th-888", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การมองเห็นเปลี่ยนไป", "label": null}
{"id": "qa-th-889", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความถี่ไม่ทราบแน่ชัด", "label": null}
{"id": "qa-th-890", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อุจจาระดำเหนียวคล้ายยางมะตอย", "label": null}
{"id": "qa-th-891", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ตาบอด", "label": null}
{"id": "qa-th-892", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ตามัว", "label": null}
{"id": "qa-th-893", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความรู้สึกแสบร้อน เหมือนมีอะไรไต่ คัน ชา จี๊ดๆ หรือเหน็บชาตามปลายมือปลายเท้า", "label": null}
{"id": "qa-th-894", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ไม่สบาย/แน่นหน้าอก", "label": null}
{"id": "qa-th-895", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การมองเห็นลดลง", "label": null}
{"id": "qa-th-896", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หลอดเลือดดำที่คอโป่งพอง", "label": null}
{"id": "qa-th-897", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อ่อนเพลียอย่างมาก", "label": null}
{"id": "qa-th-898", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดปัสสาวะบ่อยขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-899", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หายใจไม่สม่ำเสมอ", "label": null}
{"id": "qa-th-900", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หัวใจเต้นไม่สม่ำเสมอ", "label": null}
{"id": "qa-th-901", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัสสาวะแสบขัดหรือถ่ายยาก", "label": null}
{"id": "qa-th-902", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปัสสาวะบ่อยขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-903", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เจ็บคอ", "label": null}
{"id": "qa-th-904", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "แผล พุพอง หรือจุดขาวที่ริมฝีปากหรือในปาก", "label": null}
{"id": "qa-th-905", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ต่อมน้ำเหลืองบวม", "label": null}
{"id": "qa-th-906", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เลือดออกหรือฟกช้ำง่ายผิดปกติ", "label": null}
{"id": "qa-th-907", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อ่อนเพลียหรืออ่อนแรงผิดปกติ", "label": null}
{"id": "qa-th-908", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "น้ำหนักขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-909", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หายใจมีเสียงวี๊ด", "label": null}
{"id": "qa-th-910", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ตกขาวเป็นสีขาวหรือสีน้ำตาลปน", "label": null}
{"id": "qa-th-911", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผลข้างเคียงบางอย่างอาจเกิดขึ้นได้และโดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องรักษา อาการเหล่านี้อาจหายไปเองระหว่างการรักษาเมื่อร่างกายปรับตัวเข้ากับยา ผู้ให้บริการด้านสุขภาพอาจแนะนำวิธีป้องกันหรือลดอาการเหล่านี้ได้ โปรดปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพหากผลข้างเคียงต่อไปนี้ยังคงอยู่ รบกวนการดำเนินชีวิต หรือหากมีข้อสงสัย:", "label": null}
{"id": "qa-th-912", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พบบ่อย", "label": null}
{"id": "qa-th-913", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดหลัง", "label": null}
{"id": "qa-th-914", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดกระดูก", "label": null}
{"id": "qa-th-915", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ร้อนวูบวาบ (เหงื่อออกและรู้สึกร้อนฉับพลัน)", "label": null}
{"id": "qa-th-916", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดข้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-917", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดกล้ามเนื้อ", "label": null}
{"id": "qa-th-918", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "พบไม่บ่อย", "label": null}
{"id": "qa-th-919", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความกังวล/กระวนกระวาย", "label": null}
{"id": "qa-th-920", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สับสน", "label": null}
{"id": "qa-th-921", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ท้องผูก", "label": null}
{"id": "qa-th-922", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ท้องเสีย", "label": null}
{"id": "qa-th-923", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปากแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-924", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดศีรษะ", "label": null}
{"id": "qa-th-925", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กระหายน้ำมากขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-926", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "เบื่ออาหารหรือน้ำหนักลด", "label": null}
{"id": "qa-th-927", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รสโลหะในปาก", "label": null}
{"id": "qa-th-928", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผื่นผิวหนังหรือคัน", "label": null}
{"id": "qa-th-929", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ง่วงนอน", "label": null}
{"id": "qa-th-930", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "รู้สึกหมุนเวียนศีรษะจนเสียการทรงตัว", "label": null}
{"id": "qa-th-931", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปวดท้องหรือไม่สบายท้อง", "label": null}
{"id": "qa-th-932", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "นอนไม่หลับ", "label": null}
{"id": "qa-th-933", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาเจียน", "label": null}
{"id": "qa-th-934", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อ่อนแรง", "label": null}
{"id": "qa-th-935", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ความถี่ไม่ทราบแน่ชัด", "label": null}
{"id": "qa-th-936", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มีรสติดปากไม่ดี/ผิดปกติหรือไม่พึงประสงค์ และกระหายน้ำ", "label": null}
{"id": "qa-th-937", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ขี้ลืม", "label": null}
{"id": "qa-th-938", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "การรับรสเปลี่ยนไป", "label": null}
{"id": "qa-th-939", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผิวแห้ง", "label": null}
{"id": "qa-th-940", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผมร่วง", "label": null}
{"id": "qa-th-941", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ลมพิษหรือผื่นบวมแดงนูน", "label": null}
{"id": "qa-th-942", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อยากอาหารมากขึ้น", "label": null}
{"id": "qa-th-943", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หงุดหงิดง่าย", "label": null}
{"id": "qa-th-944", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "กระวนกระวาย/กังวล", "label": null}
{"id": "qa-th-945", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ตาแดง เจ็บตา", "label": null}
{"id": "qa-th-946", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ผิวหนังแดง", "label": null}
{"id": "qa-th-947", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ปากบวมอักเสบ", "label": null}
{"id": "qa-th-948", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการไม่พึงประสงค์อื่นที่ไม่ได้ระบุไว้อาจเกิดขึ้นได้ในบางราย หากสังเกตเห็นอาการอื่น ๆ ให้ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณ โทรปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับผลข้างเคียงได้ และสามารถรายงานผลข้างเคียงต่อ FDA ได้ที่ 1-800-FDA-1088", "label": null}
{"id": "qa-th-949", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-950", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "มียาและอาหารอะไรบ้างที่สามารถให้ผู้ป่วย ALS เพื่อช่วยชะลอความก้าวหน้าของโรค", "label": null}
{"id": "qa-th-951", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-952", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ขณะนี้ยังไม่มียาที่รักษา ALS ให้หายขาดได้ อย่างไรก็ตาม ยา riluzole ซึ่งเป็นยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์และเป็นยาตัวเดียวที่องค์การอาหารและยาสหรัฐอเมริกา (FDA) อนุมัติให้ใช้รักษา ALS สามารถยืดอายุผู้ป่วยได้ประมาณ 2–3 เดือน แต่ไม่ช่วยบรรเทาอาการ นอกจากนี้ FDA ยังอนุมัติระบบกระตุ้นกะบังลม NeuRx (NeuRx Diaphragm Pacing System) ซึ่งใช้ขั้วไฟฟ้าที่ฝังในร่างกายและแบตเตอรี่เพื่อกระตุ้นให้กะบังลม (กล้ามเนื้อที่ใช้หายใจ) หดตัว เพื่อช่วยผู้ป่วย ALS บางรายที่มีปัญหาการหายใจ โดยให้ประโยชน์เฉลี่ยประมาณ 16 เดือนก่อนเกิดภาวะหายใจล้มเหลวรุนแรง การรักษาอื่นๆ มุ่งเน้นการบรรเทาอาการและยกระดับคุณภาพชีวิต เช่น ยาบรรเทาภาวะกล้ามเนื้อเกร็งแข็ง อาการปวด อาการตื่นตระหนก และภาวะซึมเศร้า รวมถึงกายภาพบำบัด กิจกรรมบำบัด และเวชกรรมฟื้นฟู ซึ่งช่วยป้องกันข้อยึดติดและชะลอความอ่อนแรงกับการลีบของกล้ามเนื้อ ท้ายที่สุด ผู้ป่วย ALS บางรายอาจต้องพิจารณาใช้เครื่องช่วยหายใจในรูปแบบต่างๆ", "label": null}
{"id": "qa-th-953", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-954", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "จอประสาทตาเสื่อมเพียงข้างเดียวสามารถทำให้เวียนศีรษะได้หรือไม่?", "label": null}
{"id": "qa-th-955", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-956", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการหน้ามืดเกิดขึ้นเมื่อสมองได้รับเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้เมื่อ:", "label": null}
{"id": "qa-th-957", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ความดันโลหิตลดลงอย่างฉับพลัน", "label": null}
{"id": "qa-th-958", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ร่างกายขาดน้ำ (ภาวะขาดน้ำ) จากการอาเจียน ท้องเสีย มีไข้ หรือภาวะอื่นๆ", "label": null}
{"id": "qa-th-959", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ลุกขึ้นเร็วเกินไปหลังจากนั่งหรือนอน (พบมากในผู้สูงอายุ)", "label": null}
{"id": "qa-th-960", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการหน้ามืดอาจเกิดขึ้นได้เช่นกันเมื่อเป็นไข้หวัดใหญ่ น้ำตาลในเลือดต่ำ ไข้หวัด หรือภูมิแพ้ ภาวะที่รุนแรงกว่านี้ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการหน้ามืด ได้แก่:", "label": null}
{"id": "qa-th-961", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ปัญหาหัวใจ เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน หรือหัวใจเต้นผิดจังหวะ", "label": null}
{"id": "qa-th-962", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- โรคหลอดเลือดสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-963", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เลือดออกภายในร่างกาย", "label": null}
{"id": "qa-th-964", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ภาวะช็อก (ความดันโลหิตตกอย่างรุนแรง)", "label": null}
{"id": "qa-th-965", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "หากมีภาวะรุนแรงเหล่านี้ มักจะมีอาการร่วม เช่น เจ็บหน้าอก ใจสั่น/หัวใจเต้นเร็วมาก พูดลำบากหรือพูดไม่ได้ การมองเห็นเปลี่ยนแปลง หรืออาการอื่นๆ", "label": null}
{"id": "qa-th-966", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "อาการเวียนศีรษะบ้านหมุนอาจเกิดจาก:", "label": null}
{"id": "qa-th-967", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- ภาวะเวียนศีรษะจากการเปลี่ยนท่าทางชนิดไม่อันตราย (BPPV): รู้สึกหมุนเมื่อขยับศีรษะ", "label": null}
{"id": "qa-th-968", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Labyrinthitis การติดเชื้อไวรัสที่หูชั้นใน มักเกิดตามหลังเป็นหวัดหรือไข้หวัดใหญ่", "label": null}
{"id": "qa-th-969", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- Meniere's disease ซึ่งเป็นปัญหาหูชั้นในที่พบบ่อย", "label": null}
{"id": "qa-th-970", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "สาเหตุอื่นของอาการหน้ามืดหรือเวียนศีรษะ อาจรวมถึง:", "label": null}
{"id": "qa-th-971", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- การใช้ยาบางชนิด", "label": null}
{"id": "qa-th-972", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- โรคหลอดเลือดสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-973", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง", "label": null}
{"id": "qa-th-974", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- อาการชัก", "label": null}
{"id": "qa-th-975", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เนื้องอกสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-976", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เลือดออกในสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-977", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง", "label": null}
{"id": "qa-th-978", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- อาการชัก", "label": null}
{"id": "qa-th-979", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เนื้องอกสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-980", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "- เลือดออกในสมอง", "label": null}
{"id": "qa-th-981", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-982", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันท้องเสียหนักตลอดสุดสัปดาห์ และนึกถึงว่าสมัยก่อนแม่ของฉันเคยใช้ paregoric จึงไปร้านขายยาเพื่อหาซื้อ แต่เขาบอกว่าไม่ขายแล้ว ช่วยด้วย", "label": null}
{"id": "qa-th-983", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-984", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ในกรณีส่วนใหญ่ของอาการท้องเสีย การรักษาที่จำเป็นมีเพียงการชดเชยน้ำและเกลือแร่ที่สูญเสียไปเพื่อป้องกันการขาดน้ำ ยาที่หาซื้อได้เอง เช่น loperamide (Imodium) และ bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol และ Kaopectate) อาจช่วยหยุดอาการท้องเสียในผู้ใหญ่ได้ อย่างไรก็ตาม ผู้ที่มีอาการท้องเสียปนเลือด ซึ่งเป็นสัญญาณของการติดเชื้อแบคทีเรียหรือพยาธิ ไม่ควรใช้ยากลุ่มนี้ หากอาการท้องเสียเกิดจากแบคทีเรียหรือพยาธิ ยาที่หาซื้อได้เองอาจทำให้อาการยืดเยื้อ ดังนั้นแพทย์มักสั่งยาปฏิชีวนะแทน ยารักษาท้องเสียสำหรับผู้ใหญ่อาจเป็นอันตรายต่อทารกและเด็ก และควรให้เฉพาะภายใต้คำแนะนำของแพทย์", "label": null}
{"id": "qa-th-985", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question: ขณะติดแผ่นแปะ lidocaine ฉันสามารถลงอ่างอาบน้ำ สระว่ายน้ำ หรืออาบน้ำฝักบัวได้ไหม? หากไม่ได้ ฉันสามารถถอดแผ่นแปะ (2 หรือ 3 แผ่น) แล้วติดแผ่นใหม่ในตำแหน่งอื่นสำหรับช่วงเวลาที่เหลือของช่วง 'on' 12 ชั่วโมงได้หรือไม่", "label": null}
{"id": "qa-th-986", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer: Lidocaine มีรูปแบบเป็นแผ่นแปะสำหรับติดบนผิวหนัง ใช้ติดวันละครั้งตามความจำเป็นเพื่อบรรเทาอาการปวด โปรดปฏิบัติตามคำแนะนำบนฉลากยาอย่างเคร่งครัด และสอบถามแพทย์หรือเภสัชกรหากมีส่วนใดที่ไม่เข้าใจ ใช้แผ่นแปะ lidocaine ตามคำสั่งอย่างเคร่งครัด แพทย์จะแจ้งให้คุณทราบว่าควรใช้แผ่นแปะ lidocaine ครั้งละกี่แผ่นและควรติดไว้นานเท่าใด ห้ามติดเกินสามแผ่นในคราวเดียว และห้ามติดนานเกิน 12 ชั่วโมงต่อวัน การใช้แผ่นแปะมากเกินไปหรือทิ้งไว้บนผิวนานเกินไปอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงรุนแรงได้ ในการติดแผ่นแปะ ให้ทำตามขั้นตอนต่อไปนี้: ตรวจดูผิวหนังบริเวณที่จะติดแผ่นแปะ lidocaine หากผิวหนังมีแผลถลอก ฉีกขาด หรือพุพอง ห้ามติดแผ่นแปะบริเวณนั้น ใช้กรรไกรตัดซีลชั้นนอกของซอง จากนั้นเปิดซิปซีลออก นำแผ่นแปะออกจากซองได้ไม่เกินสามแผ่น แล้วกดปิดซิปซีลให้แน่น แผ่นแปะที่เหลืออาจแห้งได้หากปิดซิปซีลไม่สนิท ตัดแผ่นแปะให้มีขนาดและรูปทรงที่ครอบคลุมบริเวณที่ปวดมากที่สุด ลอกแผ่นรองใสด้านหลังแผ่นแปะออก กดแผ่", "label": null}
{"id": "qa-th-987", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-988", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ลิโดเคนมีรูปแบบเป็นแผ่นแปะสำหรับติดบนผิวหนัง ใช้ติดวันละครั้งตามความจำเป็นเพื่อบรรเทาอาการปวด โปรดปฏิบัติตามคำแนะนำบนฉลากยาอย่างเคร่งครัด และสอบถามแพทย์หรือเภสัชกรหากมีส่วนใดที่ไม่เข้าใจ ใช้แผ่นแปะลิโดเคนตามคำสั่งอย่างเคร่งครัด แพทย์จะแจ้งให้คุณทราบว่าควรใช้แผ่นแปะลิโดเคนครั้งละกี่แผ่นและควรติดไว้นานเท่าใด ห้ามติดเกินสามแผ่นในคราวเดียว และห้ามติดนานเกิน 12 ชั่วโมงต่อวัน การใช้แผ่นแปะมากเกินไปหรือทิ้งไว้บนผิวนานเกินไปอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงรุนแรงได้ ในการติดแผ่นแปะ ให้ทำตามขั้นตอนต่อไปนี้: ตรวจดูผิวหนังบริเวณที่จะติดแผ่นแปะลิโดเคน หากผิวหนังมีแผลถลอก ฉีกขาด หรือพุพอง ห้ามติดแผ่นแปะบริเวณนั้น ใช้กรรไกรตัดซีลชั้นนอกของซอง จากนั้นเปิดซิปซีลออก นำแผ่นแปะออกจากซองได้ไม่เกินสามแผ่น แล้วกดปิดซิปซีลให้แน่น แผ่นแปะที่เหลืออาจแห้งได้หากปิดซิปซีลไม่สนิท ตัดแผ่นแปะให้มีขนาดและรูปทรงที่ครอบคลุมบริเวณที่ปวดมากที่สุด ลอกแผ่นรองใสด้านหลังแผ่นแปะออก กดแผ่นแปะให้แนบกับผิวหนังอย่างมั่นคง หากติดแผ่นแปะบนใบหน้า ให้ระวังอย่าให้สัมผัสตา หากลิโดเคนเข้าตา ให้ล้างด้วยน้ำสะอาดหรือสารละลายเกลืออย่างเพียงพอ ล้างมือหลังจากจับต้องแผ่นแปะลิโดเคน ห้ามนำแผ่นแปะลิโดเคนกลับมาใช้ซ้ำ เมื่อใช้งานเสร็จ ให้ลอกออกและทิ้งในที่ที่เด็กและสัตว์เลี้ยงเอื้อมไม่ถึง แผ่นแปะที่ใช้แล้วอาจยังมีตัวยาเหลือเพียงพอที่จะเป็นอันตรายร้ายแรงต่อเด็กหรือสัตว์เลี้ยง", "label": null}
{"id": "qa-th-989", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-990", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ขอข้อมูลเกี่ยวกับยา BUPROPION 100 มก. วิธีใช้และผลข้างเคียง", "label": null}
{"id": "qa-th-991", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-992", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ข้อมูลอาการไม่พึงประสงค์จากการทดลองแบบควบคุมของ Bupropion Hydrochloride Extended-Release (SR): การหยุดยาจากผลข้างเคียง: ผู้ป่วย 9% (ขนาด 300มก./วัน) และ 11% (ขนาด 400มก./วัน) หยุดยาเทียบกับยาหลอก 4% อาการที่พบ ≥5% และมากกว่ายาหลอก 2 เท่า: ขนาด 300มก./วัน: เบื่ออาหาร ปากแห้ง ผื่น เหงื่อออก หูอื้อ สั่น ขนาด 400มก./วัน: ปวดท้อง กระสับกระส่าย วิตกกังวล เวียนศีรษะ ปากแห้ง นอนไม่หลับ ปวดกล้ามเนื้อ คลื่นไส้ ใจสั่น คออักเสบ เหงื่อออก หูอื้อ ปัสสาวะบ่อย อาการอื่นจากประสบการณ์คลินิกและหลังวางตลาด: ทั่วร่างกาย: หนาวสั่น ใบหน้าบวม เจ็บหน้าอก ไวต่อแสง หัวใจ/หลอดเลือด: ความดันต่ำเมื่อเปลี่ยนท่า โรคหลอดเลือดสมอง หัวใจเต้นเร็ว เป็นลม หัวใจวาย ความดันโลหิตสูง ทางเดินอาหาร: ตับผิดปกติ กัดฟัน กรดไหลย้อน เหงือกอักเสบ แผลในปาก ตัวเหลือง ตับอักเสบ ต่อมไร้ท่อ: น้ำตาลในเลือดสูง/ต่ำ SIADH เลือด: จ้ำเลือด โลหิตจาง เม็ดเลือดขาวสูง/ต่ำ เกล็ดเลือดต่ำ กล้ามเนื้อ/กระดูก: ตะคริว กล้ามเนื้อเกร็ง/อ่อนแรง ระบบประสาท: ประสานงานผิดปกติ ความใคร่ลด อารมณ์แปรปรวน ก้าวร้าว ความคิดฆ่าตัวตาย เวียนศีรษะ ชัก ประสาทหลอน โคม่า ระบบหายใจ: หลอดลมตีบ ปอดอักเสบ ผิวหนัง: ผื่น ผมร่วง บวมน้ำ ประสาทรับรู้: ตาแห้ง การมองเห็นผิดปกติ หูหนวก ระบบสืบพันธุ์: หย่อนสมรรถภาพทางเพศ ปัสสาวะมาก ปัสสาวะลำบาก กลั้นปัสสาวะไม่อยู่\"", "label": null}
{"id": "qa-th-993", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Question:", "label": null}
{"id": "qa-th-994", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "ฉันมีประวัติเป็นแผลในกระเพาะอาหาร (peptic ulcer) จึงไม่รับประทานแอสไพรินหรือยาที่มีแอสไพริน แต่เมื่อทานไทลินอล (พาราเซตามอล) ก็ยังมีอาการปวดแบบแผลในกระเพาะ โดยเฉพาะในวันที่สองของการใช้ยาตามขนาดที่แนะนำ ทำไมถึงเป็นเช่นนี้?", "label": null}
{"id": "qa-th-995", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "Answer:", "label": null}
{"id": "qa-th-996", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "คำเตือนเกี่ยวกับตับ: ผลิตภัณฑ์นี้มีอะเซตามิโนเฟน (พาราเซตามอล) อาจเกิดความเสียหายรุนแรงต่อตับได้หาก:", "label": null}
{"id": "qa-th-997", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• ผู้ใหญ่รับประทานเกิน 12 เม็ดใน 24 ชั่วโมง ซึ่งเป็นปริมาณสูงสุดต่อวัน", "label": null}
{"id": "qa-th-998", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• เด็กรับประทานเกิน 5 ครั้งใน 24 ชั่วโมง ซึ่งเป็นปริมาณสูงสุดต่อวัน", "label": null}
{"id": "qa-th-999", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "th", "text": "• ใช้ร่วมกับยาอื่นที่มีอะเซตามิโนเฟน", "label": null}
{"id": "qa-yo-001", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÌwé nípa àìsàn àyà amyloidosis. Jọ̀wọ́ jẹ́ kí n mọ ibi tí mo lè rí ìwé nípa àìsàn àyà amyloidosis. Ẹ̀gbọ́n mi ọkùnrin kú lánàá nítorí àìsàn yìí. Nígbàtí èyí jẹ́ àìsàn tó jẹ́ àìwọ́pọ̀ púpọ̀, àti láti bọ̀wọ̀ fún ìrántí rẹ̀, mo fẹ́ pín ìwé ní ìsìn ìsìnkú rẹ̀. Mo jẹ́ òṣìṣẹ́ tẹ́lẹ̀ NIH tí ó ti lọ sí ìsinmi, nítorí náà mo mọ àgbègbè náà bí ẹ bá ní ìwé ní NIH tí mo lè wá gbà. Ẹ ṣeun\n\nÌdáhùn:\nÀìsàn amílọídi ọkàn jẹ́ àìsàn tí ó wá látàrí ìkójọpọ̀ àjẹsára pìrótínì àìdára (amílọídi) nínú àwọn ìṣù-ara ọkàn. Àwọn ìkójọpọ̀ yìí mú kí ó ṣòro fún ọkàn láti ṣiṣẹ́ bí ó ṣe yẹ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-002", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÌwé nípa àìsàn amyloidosis ọkàn. Jọ̀wọ́ ẹ jẹ́ kí n mọ ibi tí mo lè rí ìwé nípa àìsàn amyloidosis ọkàn. Ẹ̀gbọ́n mi ọkùnrin kú lánàá nítorí àìsàn yìí. Nítorí pé èyí jẹ́ àìsàn tí ó ṣẹ́ṣẹ́ máa ń ṣẹlẹ̀, àti láti bọ̀wọ̀ fún ìrántí rẹ̀, mo fẹ́ pín ìwé ní ibi ìsìnkú rẹ̀. Mo ti fi iṣẹ́ sílẹ̀ ní NIH nípasẹ̀ ìsinmi, nítorí náà mo mọ agbègbè náà tí ẹ bá ní ìwé ní NIH tí mo lè wá gbà. Ẹ ṣeun púpọ̀\n\nÌdáhùn:\nỌrọ \"amyloidosis\" kò tọ́ka sí àrùn kan ṣoṣo ṣùgbọ́n sí àkójọpọ̀ àwọn àrùn tí àwọn ohun àbò tí ó dá lórí purotini fi sílẹ̀ nínú àwọn ìṣù bí àwọn ìpèsè beta-pleated. Irú àrùn yìí ni a mọ̀ nípa irú purotini tí ó ń fi sílẹ̀; bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé a ti ṣàlàyé ọgbọ̀n irú kékeré, ọ̀pọ̀lọpọ̀ wọn jẹ́ aláìwọ́pọ̀ tàbí kò ní ipa nínú ìtọ́jú. Ìtúpalẹ̀ yìí yóò dá lórí àwọn irú amyloidosis tí ó tan káàkiri ara ẹni tí ó wọ́pọ̀ jùlọ, àwọn méjèèjì sábà máa ń kan ọkàn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-003", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÌfarapá-orí dàbí pé ó jẹ́ àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ oníkálùkù tí ó ní ìyàtọ̀ sí ara wọn dípò pé ó jẹ́ àìsàn kan tí ó rọrùn láti ṣe ìdámọ̀. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìtọ́jú àtúnṣe tuntun fún ìfarapá-orí wà ní lílò báyìí, ṣùgbọ́n ó dàbí pé ìtọ́jú kọ̀ọ̀kan kan ṣe ìtọ́jú fún àwọn ọ̀nà díẹ̀ nìkan; fún àpẹẹrẹ, ọmọbìnrin mi ti gbìyànjú ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ọ̀nà ìtọ́jú oríṣiríṣi (QEEG, HEG, TMS, topamax, ...) láìní àṣeyọrí. Ǹjẹ́ ìwádìí kankan ti wáyé láti ṣe àlàyé irú àwọn ọ̀nà ìtọ́jú wo ló ní ìmúṣe lórí irú àwọn ìfarapá-orí wo?\n\nÌdáhùn:\nKò sí ìwòsàn pátápátá fún àìsàn orí olórí (migraine) nítorí pé a kò tíì mọ bí ara ṣe ń ṣiṣẹ́ tó fa àìsàn náà (pathophysiology) dáadáa. Ọ̀nà méjì ni a lè fi lo òògùn láti tọ́jú àìsàn orí olórí: dá àwọn ìgbà ìkọlù dúró, tàbí sè ìrànlọ́wọ́ fún àwọn àmì àìsàn nígbà tí ìkọlù bá wáyé. Ìdádúró jẹ́ lílo òògùn àti àyípadà ìhùwàsí. Àwọn òògùn tí a kọ́kọ́ ṣe fún ààrùn gìrì, ìbànújẹ́, tàbí ẹ̀jẹ̀ ríru láti dá àwọn ìkọlù ọjọ́ iwájú dúró ti fi hàn pé wọ́n ṣe é lò gidigidi nínú ìtọ́jú àìsàn orí olórí. A ti fi hàn pé oró botulinum A ṣe é lò láti dá àìsàn orí olórí tó ń ṣẹlẹ̀ lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan dúró. Ní ti ìhùwàsí, àwọn ọgbọ́n ìṣàkóso ìnira, bíi eré ìdárayá, àwọn ọ̀nà ìsinmi, ọ̀nà ìdáhùn ara ẹni (biofeedback), àti àwọn ìtọ́jú mìíràn tí a ṣe láti dín ìnira ojoojúmọ́ kù, lè dín iye àti ipọ́njú àwọn ìgbà ìkọlù àìsàn orí olórí kù. Títẹ̀lé àkọsílẹ̀ àwọn ohun tó máa ń fa àìsàn orí olórí fún ẹnìkọ̀ọ̀kan tún lè pèsè àlàyé tó wúlò fún àwọn àyípadà ìgbésí ayé láti yẹra fún àwọn ohun tó lè fa àìsàn náà, pẹ̀lú àwọn èrò nípa oúnjẹ, jíjẹ oúnjẹ ní àkókò tí a bá tò sílẹ̀ pẹ̀lú omi tó tọ́, dídẹ́kun àwọn òògùn kan, àti gbígbé ètò sùnkàn tó dúró ṣinṣin kalẹ̀. Ìtọ́jú hormon lè ràn díẹ̀ lára àwọn obìnrin tí àìsàn orí olórí wọn dàbí ẹni pé ó jẹ mọ́ àsìkò nǹkan oṣù wọn lọ́wọ́. A dábàá ètò dídín ìwúwo kù fún àwọn ẹni tó sanra tí wọ́n ní àìsàn orí olórí. Ìrànlọ́wọ́ fún àwọn àmì àìsàn, tàbí ìtọ́jú kíákíá, nígbà ìkọlù jẹ́ sumatriptan (òògùn pàtàkì fún àìsàn orí olórí), àwọn òògùn ergotamine (òògùn tó máa ń dín ìrora), àti àwọn òògùn ìdínà ìrora bíi ibuprofen àti aspirin. Bí a bá lo àwọn ìtọ́jú wọ̀nyí kíákíá, bẹ́ẹ̀ ni wọn yóò ṣiṣẹ́ dáadáa jù.", "label": null}
{"id": "qa-yo-004", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nNigbawo ni ati bawo ni o ṣe le mọ pe o ni afọju oru ti adayanri ti a bi pẹlu rẹ?\n\nÌdáhùn:\nÀìrírí òru tí ó jẹ́ àjogún tí ó wá láti ìdílé X jẹ́ àìsàn tí ó ń ṣe retina (ìṣù ojú), èyí tí í ṣe ìṣù pàtàkì ní ẹ̀yìn ojú tí ó ń ṣàmúlò ìmọ́lẹ̀ àti àwọ̀. Àwọn ènìyàn tí ó ní ìṣòro yìí sábà máa ń ní ìṣòro láti ríran nígbà tí ìmọ́lẹ̀ bá kéré (àìrírí òru). Wọ́n tún ní àwọn ìṣòro ìríran mìíràn, bíi ìríran àìdára, àìrí jìnnà tí ó léwu (high myopia), ìṣípò ojú tí kò ní ìdarí (ìfọ́júsọ́nà àìdárí), àti ojú tí kò wo ibi kan náà (ojú yíyapa). Ìríran àwọ̀ kì í sábà jẹ́ àbàjáde nínú àìsàn yìí. Àwọn ìṣòro ìríran tí ó jẹ mọ́ ìṣòro yìí jẹ́ ìbẹ̀rẹ̀ pẹ̀lú, èyí tí ó túmọ̀ sí pé wọ́n wà láti ìgbà ìbí. Wọ́n máa ń dúró (kò ní àyípadà) ní ipò kan náà fún ìgbà pípẹ́. Àwọn onímọ̀ ìjìnlẹ̀ ti ṣàfihàn oríṣi méjì pàtàkì tí àìrírí òru tí ó jẹ́ àjogún tí ó wá láti ìdílé X: irú kíkún àti irú àìkún. Àwọn oríṣi méjèèjì ní àwọn àmì àti àpẹẹrẹ tí ó jọra púpọ̀. Síbẹ̀síbẹ̀, gbogbo ènìyàn tí ó ní irú kíkún ní àìrírí òru, nígbà tí kì í ṣe gbogbo ènìyàn tí ó ní irú àìkún ló ní àìrírí òru. A máa ń fi ìdàmọ̀ oríṣi méjèèjì ṣe ìyàtọ̀ nípa ìdí jẹ́nẹ́tíìkì wọn àti nípa àbájáde àyẹ̀wò tí a ń pè ní ìwọ̀n iṣẹ́ retina (electroretinogram), èyí tí ó ń wọn iṣẹ́ ìṣù ojú.", "label": null}
{"id": "qa-yo-005", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÀwọn ìyípadà jini tàbí ìyípadà kòrómósómù ti MSUD (Àìsàn tó ń fa ìtọ́ dídùn bí sírọ́ọ̀pù)? Kíni èdè ìmọ̀-ìjìnlẹ̀ àti èdè tí ó rọrùn nípa MSUD? Ṣé àwọn ọ̀nà ìtọ́jú ìṣègùn wà fún MSUD?\n\nÌdáhùn:\nÀwọn àyípadà nínú àwọn jẹ́ẹ́nù BCKDHA, BCKDHB, àti DBT lè fa àìsàn ìtọ̀ tó ní òórùn síróọ̀pù mápù. Àwọn jẹ́ẹ́nù mẹ́ta yìí npèsè àwọn ìtọ́sọ́nà fún ṣíṣe àwọn ọ̀jẹ̀ ara tí wọ́n nṣiṣẹ́ papọ̀ gẹ́gẹ́ bí àjọpọ̀ kan. Àjọpọ̀ ọ̀jẹ̀ ara yìí ṣe pàtàkì fún fífọ́ àwọn àmínò ásììdì leucine, isoleucine, àti valine, tí ó wà nínú ọ̀pọ̀lọpọ̀ oríṣiríṣi oúnjẹ, pàápàá jùlọ àwọn oúnjẹ tó kún fún ọ̀jẹ̀ ara bíi wàrà, ẹran, àti ẹyin. Àwọn àyípadà nínú èyíkéyìí nínú àwọn jẹ́ẹ́nù mẹ́ta yìí yóò dín iṣẹ́ àjọpọ̀ ọ̀jẹ̀ ara yìí kù tàbí mú kí ó dópin pátápátá, tí yóò ṣe àìgbọ́dọ̀ gba fífọ́ déédéé leucine, isoleucine, àti valine. Nítorí náà, àwọn àmínò ásììdì wọ̀nyí àti àwọn èròjà wọn yóò kójọpọ̀ nínú ara. Nítorí pé iye gíga àwọn ohun wọ̀nyí léwu fún ọpọlọ àti àwọn ẹ̀yà ara mìíràn, ìkójọpọ̀ wọn yóò yọrí sí àwọn ìṣòro ìlera tó burú tí a mọ̀ pẹ̀lú àìsàn ìtọ̀ tó ní òórùn síróọ̀pù mápù.", "label": null}
{"id": "qa-yo-006", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ni Aarun Atogbe Pupọ (Diabetes Insipidus) lati igba ti a bi mi, mo si ti ni ọpọlọpọ isoro lati igba ti wọn yọ ẹya ara pataki kan kuro nigba ti mo wa ni ọmọ ọdun mejilelọgbọn ati pẹlu Aarun Jẹjẹrẹ Funfun (ALL - Acute Lymphoblastic Leukemia).\n\nÌdáhùn:\nÀàrùn ìtọ̀ tútù jẹ́ ààrùn tí kò wọ́pọ̀ tó nínú èyí tí awọn kíndìnrín kò ní agbára láti dá omi sínú ara dúró.", "label": null}
{"id": "qa-yo-007", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo le ni diẹ ninu isan kekere ti o wọ ihò itẹ, mo si fẹ ba ẹnikan sọrọ lati gba atilẹyin ati alaye nipa rẹ.\n\nÌdáhùn:\nFifi idi jẹ ọgbẹ kekere tabi ya kekere ninu awọ tuntun tutu (mucosa, awọ tutu) ti o bo apakan isalẹ ti apakan ifun nla (idi).", "label": null}
{"id": "qa-yo-008", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe awọn iwadi kankan wa ti o n sọ bi kia to ti le eniyan bẹrẹ si ni aarẹ ati aami Rheumatoid Arthritis (arun oṣupa)?\n\nÌdáhùn:\nWíwú àti Ìrora nínú Oríkún\nOríṣiríṣi ààrùn oríkún ní àwọn àmì ara tó yàtọ̀. Ní apapọ̀, àwọn ènìyàn tó ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ irú ààrùn oríkún máa ní ìrora àti líle nínú oríkún wọn. Ààrùn oríkún rheumatoid (èyí tí a tún mọ̀ sí ààrùn oríkún tó ń fa wíwú) jẹ́ àkíyèsí pẹ̀lú wíwú àwọ̀ inú oríkún. Wíwú yìí máa fa gbígbóná, pípá, wíwú (wíwú oríkún), àti ìrora (èyí tí a tún mọ̀ sí ìrora oríkún) yí oríkún ká. Ènìyàn tún máa ní àìsàn, àárẹ̀, àti ìgbà mìíràn, ibà. Ààrùn oríkún rheumatoid máa ń ṣẹlẹ̀ ní ọ̀nà tó dọ́gba. Tí orúnkún kan tàbí ọwọ́ kan bá jẹ́ àpáàdì, ó ṣeéṣe kí èkejì náà jẹ́ àpáàdì.\n\nÀyẹ̀wò Ìdámọ̀\nÓ le ṣòro láti dá ààrùn oríkún rheumatoid mọ̀ ní àkókò ìbẹ̀rẹ̀ rẹ̀ fún ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìdí. Kò sí àyẹ̀wò kan ṣoṣo fún ààrùn náà. Síwájú sí i, àwọn àmì ara yàtọ̀ láti ènìyàn sí ènìyàn, ó sì le burú jù lọ́dọ̀ àwọn kan ju àwọn mìíràn lọ. Àwọn àyẹ̀wò tó wọ́pọ̀ fún ààrùn oríkún rheumatoid ni:\n\n● Àyẹ̀wò rheumatoid factor. Rheumatoid factor jẹ́ antibody tó máa wà nínú ẹ̀jẹ̀ ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ènìyàn tó ní ààrùn oríkún rheumatoid ní gbẹ̀yìn gbẹ̀yìn. Ṣùgbọ́n, kì í ṣe gbogbo ènìyàn tó ní ààrùn oríkún rheumatoid ló máa ní àyẹ̀wò rheumatoid factor tó dára, pàápàá ní ìbẹ̀rẹ̀ ààrùn náà. Bákan náà, àwọn ènìyàn kan tó ní àyẹ̀wò tó dára kò ní ààrùn náà rárá.\n\n● Àyẹ̀wò citrulline antibody. Àyẹ̀wò ẹ̀jẹ̀ yìí máa ń ṣàwárí àwọn antibody sí cyclic citrullinated peptide (anti-CCP). Àyẹ̀wò yìí máa ń dára fún ọ̀pọ̀lọpọ̀ ènìyàn tó ní ààrùn oríkún rheumatoid, ó sì le dára ọdún púpọ̀ ṣáájú kí àwọn àmì ara ààrùn oríkún rheumatoid tó farahàn. Nígbà tí a bá lò ó pẹ̀lú àyẹ̀wò rheumatoid factor, àwọn èsì àyẹ̀wò citrulline antibody máa ń wúlò púpọ̀ láti fìdí ìdámọ̀ ààrùn oríkún rheumatoid múlẹ̀.\n\n● Àwọn àyẹ̀wò mìíràn tó wọ́pọ̀ fún ààrùn oríkún rheumatoid ni erythrocyte sedimentation rate, èyí tó máa ń fi wíwú inú ara hàn, àyẹ̀wò fún iye àwọn hóró ẹ̀jẹ̀ funfun, àti àyẹ̀wò ẹ̀jẹ̀ fún ààrùn àìtó ẹ̀jẹ̀.\n\nÌdámọ̀ Le Gba Àkókò\nÀwọn àmì ara ààrùn oríkún rheumatoid le jọ ti àwọn oríṣi ààrùn oríkún àti ipò oríkún mìíràn, ó sì le gba àkókò díẹ̀ láti yọ àwọn ipò mìíràn kúrò. Gbogbo àwọn àmì ara tó pọ̀ jù máa ń farahàn ní àkókò kan, ó sì le jẹ́ pé díẹ̀ nínú àwọn àmì ara náà ló máa wà ní àkókò ìbẹ̀rẹ̀. Kọ́ si i nípa bí a ṣe ń dá ààrùn oríkún rheumatoid mọ̀.", "label": null}
{"id": "qa-yo-009", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nNje awọn iwadi kan wa ti o n sọ ni akoko kia to ti eniyan le bẹrẹ si ni iriri àwọn àmì ti àìsàn Rheumatoid Arthritis (àrùn orípa ti ó ń fa ìrora àti wíwú orípa)?\n\nÌdáhùn:\nArun orípa àgbàdo jẹ́ arun tí a mọ̀ pẹ̀lú ìwọ̀sí àìsàn ẹ̀gbẹ́ orígun (orípa). Ìwọ̀sí àìsàn yìí mú kí orígun ó gbóná, ó pọ́n, ó wú, àti kí ó dùn ní àyíká orígun. Ìrora arun orípa àgbàdo yàtọ̀ púpọ̀ láti ẹnìkan sí ẹnìkejì, fún àwọn ìdí tí àwọn oníṣègùn kò tíì ní òye pípé. Àwọn ohun tí ó ń ṣe ìdásílẹ̀ sí ìrora náà ni ìwú nínú orígun, ìwọ̀n ìgbóná tàbí ìpọ́njú tí ó wà níbẹ̀, tàbí ìpalára tí ó ti ṣẹlẹ̀ nínú orígun.", "label": null}
{"id": "qa-yo-010", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nNínú àpẹẹrẹ rẹ tí ó ṣàlàyé 'ààrùn ìyípadà' (conversion disorder), [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm] (èyí jẹ́ àdírẹ́ẹ̀sì ayélujára fún àlàyé síwájú), àsọyé náà \"Ààrùn ìyípadà jẹ́ ipò ìlera ọpọlọ níbi tí ènìyàn ní àìrí, àìlè rìn (paralysis), tàbí àwọn àmì ìdọ̀gbàn ẹ̀dá miíràn (neurologic symptoms) tí kò ṣeéṣe láti ṣàlàyé pẹ̀lú àyẹ̀wò ìṣègùn\", dàbí pé ó túmọ̀ sí pé àwọn àmì ara jẹ́ òtítọ́, ṣùgbọ́n síbẹ̀síbẹ̀ dókítà kò lè mọ ìdí. Ṣùgbọ́n nígbà tí mo ṣàyẹ̀wò orisun mìíràn, àpẹẹrẹ mìíràn ṣàpèjúwe ààrùn náà gẹ́gẹ́ bí \"àìlera ara tí kò wá látàrí àìlera ara kankan\". Nítorí náà, mo ń túmọ̀ sí èyí gẹ́gẹ́ bí àwọn àmì tí ó hàn kedere lójú ṣùgbọ́n nígbà tí a ṣe àyẹ̀wò fún àwọn iṣan tí ó ti kú tàbí egungun tí ó ti fọ́, a kò rí ẹ̀rí kankan? Èyí ni àlàyé tí mo ń rí láti orisun mìíràn nípa ààrùn yìí. \n\nFún àpẹẹrẹ, bí olùkọ́ mi ṣe ṣàlàyé, ẹnìkan lè sọ pé òun fọ́jú, àti pé nígbà tí a gbé ẹni tí ó sọ pé òun fọ́jú yìí sí ẹ̀bá bèbè, kò ní rìn jáde sí bèbè náà. Mo tún ń ṣe àgbéròyìn pé àwọn àyẹ̀wò ìrírí retina, tàbí ẹyin ojú kò fi ǹkankan hàn tó ṣe pàtàkì?\n\nÌdáhùn:\nÀyẹ̀wò tí a fi ń ṣe ìdánimọ̀ kò rí ìdí tí ó jẹ mọ́ ara kankan fún àwọn àmì àìlera náà. Dókítà yóò ṣe àyẹ̀wò ara àti pé ó lè ní láti ṣe àwọn àyẹ̀wò ìdánimọ̀. Àwọn wọ̀nyí jẹ́ láti ríi dájú pé kò sí àwọn ìdí tí ó jẹ mọ́ ara fún àwọn àmì àìlera náà.", "label": null}
{"id": "qa-yo-011", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ti n ja pẹlu fissure ẹhin fun to fẹrẹ to ọdun meji bayii, o si kò wo lati igba naa. Jọwọ kini ẹ le daba fun mi? O ṣeun\n\nÌdáhùn:\nỌpọlọpọ inu-ẹyẹ idi (ẹya ara ti o ṣe pataki fun igbe) ma n san funra wọn ati pe wọn ko nilo itọju. Lati ṣe idena tabi tọju inu-ẹyẹ idi ni ọmọ ọwọ, ranti lati yi aṣọ itọ pada nigbagbogbo ati fọ agbegbe naa pẹlẹ.\n\nAWỌN ỌMỌDE ATI AGBALAGBA\nIbanujẹ nipa irora lasiko igbe le jẹki eniyan yẹra fun igbe. Ṣugbọn kii ṣe igbe yoo jẹki igbe naa le sii, eyi ti o le mu inu-ẹyẹ idi buru si.\n\nṢe idena igbe lile ati akunlekun nipa:\n1. Ṣiṣe ayipada ounjẹ -- jijẹ ọpọlọpọ epo tabi nkan ti o nmu ni kun, bii eso, ewebe, ati agbado\n2. Mimu omi pupọ si\n3. Lilo ohun ti o nmu igbe rọ\n\nFifi awọn ointment tabi cream wọnyi si agbegbe naa le mu awọ rọ:\n• Cream ti o nmu ara ri ọfa, ti irora ba n ṣe idiwọ fun igbe deede\n• Petroleum jelly\n• Zinc oxide, 1% hydrocortisone cream, awọn ọja fun itọju idi, ati awọn ọja miiran\n\nIwẹ omi gbigbona (ti a pe ni sitz bath) jẹ iwẹ ti a nlo fun iwosan tabi fifọ. O yẹ ki o joko ninu iwẹ naa ni igba meji tabi mẹta lojumọ. Omi naa yẹ ki o bo itan ati idi rẹ nikan.\n\nTi inu-ẹyẹ idi ko ba lọ pẹlu awọn ọna itọju ile, itọju le ni:\n• Abẹrẹ Botox sinu iṣan ni idi (iṣan ti o wa ni ayika idi)\n• Iṣe abẹ kekere lati mu iṣan idi rọ\n• Awọn cream iṣoogun bi nitrates tabi calcium channel blockers, ti a fi si ori inu-ẹyẹ lati ran iṣan lọwọ lati rọ", "label": null}
{"id": "qa-yo-012", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌmọ mi obìnrin ní àrùn Menkes syndrome, mo sì fẹ́ mọ̀ àwọn ìgbésẹ̀ tí a lè gbé nípa rẹ̀. E ṣé (o)\n\nÌdáhùn:\nAwọn ohun elo wọnyi n sọrọ nipa idanimọ tabi iṣakoso aisan Menkes: - Atunwo Gene (Ayẹwo Jini): Atunwo Gene: Awọn Ailera Gbigbe Copper ti o ni ibatan pẹlu ATP7A - Iwe-akọọlẹ Ayẹwo Jẹnẹtiki (Genetic Testing Registry): Aisan irun kikan Menkes - Iwe Itọsọna MedlinePlus: Copper ninu ounjẹ (Copper in diet) - Iwe Itọsọna MedlinePlus: Aisan Menkes Awọn ohun elo wọnyi lati MedlinePlus n pese alaye nipa idanimọ ati iṣakoso awọn ipo ilera orisirisi: - Awọn Ayẹwo Idanimọ - Itọju Ogun - Iṣe abẹ ati Imupadabọsipo - Imọran Jẹnẹtiki - Itọju Irọrun (Palliative Care: Itọju lati dinku irora ati mu ayipada dara)", "label": null}
{"id": "qa-yo-013", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKÒ SÍ ÌTỌ́JÚ ÌLERA FÚN ỌMỌ MI TÍ Ó Ń JÌYÀ GENDER DYSPHORIA KÍNI A LÈ ṢE LÁTI RAN Á LỌWỌ́. Ó PARÍ ILÉ-ẸKỌ́ GÍGA LÁÌSÍ ÌṢÒRO, BÁYÌÍ KÒ ṢIṢẸ́ MỌ,́ Ó SÌ Ń SE ARA RẸ̀ MỌ́ YÀRÁ RẸ̀ LÓJOOJÚMỌ́ LÁÌ DÚRÓ. KÒ SÍ OHUN TÍ A LÈ ṢE NÍPA ÀRÙN YÌÍ NÍ AGBÈGBÈ WA. A Ń GBÉ NÍ [IBI] KÒ SÍ ÌRÀNLỌ́WỌ́ NÍ AGBÈGBÈ. KÍNI A LÈ ṢE?  Ó TI NÍ ÈRÒ BÚBURÚ TẸ́LẸ̀ JỌ̀WỌ́ Ẹ RAN WA LỌWỌ́ PẸLU ÀLÀYÉ KANKAN E ṢE [ORÚKỌ] [IBI] [ÌFIRÁNṢẸ́]\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú ẹnìkọ̀ọ̀kan àti ìdílé ni a dábàá fún àwọn ọmọdé láti ṣẹ̀dá àyíká ìgbàníni lọ́wọ́ ní ilé àti ní ilé-ìwé. Ìtọ́jú ọkàn-ẹni-ṣoṣo àti, bí ó bá yẹ, ìtọ́jú ìbáṣepọ̀ tọkọtaya ni a dábàá fún àwọn àgbàlagbà. Yíyípadà ẹ̀dà-ara nípasẹ̀ ìṣe abẹ àti ìtọ́jú hormoonu jẹ́ ọ̀kan lára àwọn ọ̀nà tí a lè yan. Ṣùgbọ́n àwọn ìṣòro ìdánimọ̀ ẹni lè tẹ̀síwájú lẹ́yìn ìtọ́jú yìí.", "label": null}
{"id": "qa-yo-014", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÌyá mi kú lọ́wọ́lọ́wọ́ láti ọwọ́ Àìsàn Ọkàn Ìfun àti Ìṣòro Ẹ̀jẹ̀ Ìdọ̀tí. Ìbéèrè mi nìyí, ó wà ní ẹ̀ka ìwòsàn pàjáwìrì fún wákàtí méjìlá kí wọ́n tó rí i nípasẹ̀ oníṣẹ́ abẹ́ gbogbogbò, lẹ́yìn náà kò tíì ní ìdánilójú pé ìṣòro yìí ni. Ó sọ pé òun yóò ṣàyẹ̀wò rẹ̀ ní òwúrọ̀ lẹ́yìn tí wọ́n bá ti gbé e sínú yàrá ICU (èyí jẹ́ ní agogo mọ́kànlá alẹ́). Mo bá a sọ̀rọ̀ ní òru àárọ̀ ọjọ́ náà àti pé ìgbà tí ó gbọ́ ohùn mi ìgbẹ̀yìn ni. Nígbà tí ó dé ICU lẹ́yìn wákàtí méjì sí mẹ́ta, kò sí ìmísí mọ́ àti pé wọ́n gbé e sórí ẹ̀rọ àtìlẹ́yìn ẹ̀mí. Wọ́n ṣe ìṣe abẹ́ ní ọ̀sán ọjọ́ náà àti pé wọ́n yọ ọgọ́rùn-ún mẹ́sàn-án ifun kékeré rẹ̀. Ó kú ní kíkùúkú ọjọ́ kejì. Ìbéèrè mi sí ọ ni ṣé wọ́n dúró pẹ́ jù láti ṣe ohunkóhun fún un? Ṣé wọ́n le gbà á là tí wọ́n bá ti ṣe ìṣe abẹ́ kíákíá? Mo ń ronú láti gbé ẹjọ́ kàn.... Jọ̀wọ́ ràn mí lọ́wọ́ pẹ̀lú ìdáhùn sí àwọn ìbéèrè mi tí o lè fún mi. Ẹ ṣeun!\n\nÌdáhùn:\nÌdojúkọ septic (ìdojúkọ ìkóràn irinṣẹ́ ẹ̀jẹ̀) ní òsùwọ̀n ikú tó ga. Òsùwọ̀n ikú náà dá lórí ọjọ́ orí àti ìlera gbogbógbòò aláìsàn náà, ohun tó fa ìkóràn náà, iye ẹ̀yà ara tó ti kùnà (ìkùnà ẹ̀yà ara), àti bí wọ́n ṣe bẹ̀rẹ̀ ìtọ́jú aláìsàn kíákíá àti ní ọ̀nà tó lágbára.", "label": null}
{"id": "qa-yo-015", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌkọ mi ni wọn ṣe iwadii pe o ni àrùn ibà Rocky Mountain ni nkan bii ọdun 6½ sẹyin. Lẹyin naa ni nkan bii ọdun 1½ sẹyin, wọn tun ṣe iwadii pe o ni àrùn Lyme. Pẹlu pe o ti ni awọn arun mejeeji yii, irufẹ ipalara wo ni o le ṣẹlẹ si ara rẹ? O ti ni ọpọlọpọ awọn iṣoro ilera lati igba naa. Bayi, wọn ti tun ṣe iwadii pe o ni ito sugar iru keji.\n\nÌdáhùn:\nTí a bá ṣe ìdámọ̀ rẹ̀ ní ipele àkọ́kọ́, a lè wo àìsàn Lyme pẹ̀lú oògùn antibiotics. Láìsí ìtọ́jú, àwọn ìṣòro tó le fa àìsàn míràn tí ó jẹ mọ́ oríkèé ẹran ara, ọkàn, àti ètò ìmọ̀lára ara lè ṣẹlẹ̀. Ṣùgbọ́n a sì tún lè tọ́jú àwọn àmì àìsàn wọ̀nyí kí a sì wò wọ́n. Ní ìgbà díẹ̀, ènìyàn máa ń ní àwọn àmì àìsàn tí ó ń dí iṣẹ́ ọjọ́ gbogbo lọ́wọ́ lẹ́yìn tí wọ́n ti lo oògùn antibiotics fún wọn. Èyí tún jẹ́ ohun tí a mọ̀ sí àìsàn Lyme lẹ́yìn ìtọ́jú (post-Lyme disease syndrome). A kò mọ ohun tó ń fa àìsàn yìí. Àwọn àmì àìsàn tí ó ṣẹlẹ̀ lẹ́yìn tí a ti dáwọ́ dúró nínú lílo oògùn antibiotics lè má jẹ́ àmì ìkóràn tó ń gbòòrò, bẹ́ẹ̀ sì ni wọn lè má dáhùn sí ìtọ́jú pẹ̀lú oògùn antibiotics.", "label": null}
{"id": "qa-yo-016", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nBaba mi ni àìsàn ọkàn tí ó ṣe àkóbá sí iṣẹ́ ọkàn tí o jẹ́ láti inu ẹ̀jẹ̀. Ó jẹ́ ọdún mẹ́tàdínlọ́gọ́rin báyìí. Ó ti wà ní ipò dáradára titi di ìsinsin yìí. Lẹ́nu àìpẹ́ yìí, ó ń ní àìlè mí dáadáa. Wọ́n sì ti gba á sílé ìwòsàn lẹ́ẹ̀méjì. Àwọn dókítà sọ pé ọ̀pọ̀lọpọ̀ àìsàn ń kọlu ọkàn rẹ̀. Mo fẹ́ mọ̀ ohun tí ó ń ṣẹlẹ̀ gan-an àti àwọn ìgbọ́ra tí ó yẹ kí ó ṣe ní ọjọ́ iwájú. Báwo ni àwọn ànfààní láti yè ṣe rí? Ẹ jọ̀wọ́ ẹ ràn mí lọ́wọ́.\n\nÌdáhùn:\nỌjọ iwaju dá lórí ọpọlọpọ ohun oriṣiriṣi, pẹlu:   - Idi ati iru cardiomyopathy (aisan ọkàn)   - Bi ara ṣe n gba itọju   - Bi ọran ọkàn ṣe burú to    Àìlera ọkàn jẹ aisan igba-pipẹ ni ọpọlọpọ igba. O le burú si ni akoko de akoko. Awọn eniyan kan le ni ọran ọkàn ti o lágbára púpọ. Ni ọran yii, oogun, iṣẹ abẹ, ati awọn itọju miiran le ma ṣe iranlọwọ mọ. Awọn alaisan pẹlu awọn iru cardiomyopathy kan wa ni ewu fun awọn ọran lílù ọkàn ti o lewu.", "label": null}
{"id": "qa-yo-017", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹlẹ o, Orúkọ mi ni [NAME] láti India, mo ń jìyà ààrùn tífóìdì jọwọ́ fún mi ní ìbòòsí. Mo ní ìbéèrè kan, mo ti gba ìtọ́jú fún ọdún kan sùgbọ́n mi ò tí ì sàn báyìí, jọ̀wọ́ sọ ohun tí mo lè ṣe?\n\nÌdáhùn:\nAwọn omi ara ati iyọ ara le jẹ fifun nipasẹ abẹrẹ sinu iṣan tabi wọn le sọ fun ọ lati mu omi ti a ti fi iyọ ara sí. Awọn ogun apa-kokoro ni a maa nfun lati pa awọn arun bateria. Awọn arun bateria ti n lọ́wọ́ si agbara ogun apa-kokoro n pọ si ni gbogbo agbaye, nitorinaa alaṣẹ ilera rẹ yoo ṣayẹwo awọn imọran to daju lọwọlọwọ ṣaaju ki o to yan ogun apa-kokoro kan.", "label": null}
{"id": "qa-yo-018", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nààrùn èédú àìtò. báwo ni ó ṣe ṣeéṣe fún ààrùn èédú àìtò láti tún ṣẹlẹ̀ láàárín oṣù kan lẹ́yìn ìtọ́jú?\n\nÌdáhùn:\nỌpọlọpọ awọn aláìsàn tí ó ní ààrùn sókótó nítorí mycoplasma tàbí chlamydophila máa ń sàn pẹ̀lú àwọn oògùn aájẹ́ tó yẹ. Ààrùn sókótó Legionella lè burú jọjọ. Ó lè yọrí sí àwọn ìṣòro, pàápàá fún àwọn aláìsàn tí ó ní àìsí ẹ̀dọ̀, ààrùn ìtọ́ dídùn, ààrùn ẹ̀dọ̀fóró onígbà-pípẹ́ tí ń dí èémí lọ́wọ́ (COPD), tàbí ètò àjẹsára aláìlera. Ó tún lè yọrí sí ikú.", "label": null}
{"id": "qa-yo-019", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nJọwọ ṣe e le fi alaye nipa aisan fibromyalgia (aisan inu ara ti o fa irora ati aarẹ) ati awọn iwe alaye miran nipa rẹ ranṣẹ si mi pẹlu?\n\nÌdáhùn:\nFibromyalgia jẹ aisan ajọṣepọ ti o wọpọ ni eyiti eniyan ni irora to pẹ lọpọlọpọ, ti o tan kaakiri gbogbo ara. Irora naa ni lọpọlọpọ igba a maa ni idi pẹlu aarẹ, isoro orun, ìrora orí, ibanujẹ, ati ifoiya. Awọn eniyan ti o ni fibromyalgia le tun ni irora-fífẹ́ ninu awọn orike, isan, iṣan, ati awọn ẹya ara tí kò le mìíràn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-020", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nJọwọ ṣe fi alaye pẹlu nipa fibromyalgia (aisan inu egungun ati iṣan)\n\nÌdáhùn:\nÀkótán\nFibromyalgia jẹ́ àìsàn tí ó ń fa ìrora iṣan àti àárẹ̀. Àwọn ènìyàn tí ó ní fibromyalgia ní \"àwọn ààyè tí ó rọ̀\" (àwọn ibi tí ó ní ìrora nígbà tí a bà fọwọ́ kàn án) lára. Àwọn ààyè tí ó rọ̀ yìí jẹ́ àwọn ibi pàtó ní ọrùn, èjìká, ẹ̀yìn, ìdí, apá, àti ẹsẹ̀. Àwọn ààyè wọ̀nyí máa ń dùn nígbà tí a bá fi agbára lé wọn. Àwọn ènìyàn tí ó ní fibromyalgia lè ní àwọn àmì mìíràn bíi:\n- Ìṣòro oorun\n- Líílíle ní òwúrọ̀\n- Ẹ̀fọ́rí\n- Nǹkan oṣù tí ó dùn\n- Tínítíní tàbí ríró nínú ọwọ́ àti ẹsẹ̀\n- Ìṣòro pẹ̀lú èrò àti ìrántí (tí a máa ń pè ní \"fibro fog\" nígbà mìíràn, èyí tí ó túmọ̀ sí ìdàrúdàpọ̀ inú)\n\nKò sí ẹnìkan tí ó mọ ohun tí ó ń fa fibromyalgia. Ẹnikẹ́ni lè ní i, ṣùgbọ́n ó wọ́pọ̀ jù lọ́wọ́ àwọn obìnrin àgbàlagbà. Àwọn ènìyàn tí ó ní ààrùn oríṣiríṣi iṣan (rheumatoid arthritis) àti àwọn àìsàn ara-ẹ̀-kò-gba mìíràn ní ó máa ń ní fibromyalgia jù. Kò sí ìwòsàn fún fibromyalgia, ṣùgbọ́n òògùn lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti ṣàkóso àwọn àmì rẹ. Sísun tó dáadáa, ṣíṣe eré ìdárayá, àti jíjẹ dáadáa lè tún ràn ọ́ lọ́wọ́.\n\nIlé-iṣẹ́ Ìlera Orílẹ̀-èdè Amẹ́ríkà (NIH): Ẹ̀ka Ìwádìí fún Ààrùn Oríṣiríṣi Iṣan, Egungun àti Awọ", "label": null}
{"id": "qa-yo-021", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nO ṣe iranlọwọ pupọ lẹhin kika nipa ito sugar ori-kini (type 1 diabetes) ṣugbọn mo fẹ awọn aba diẹ sii lati ọdọ rẹ. Ọrẹ mi jẹ ọmọ ọdun mẹtadinlogoji o si ti ni ito sugar ori-kini fun ọdun kan ati pe iwọn sugar rẹ to ni ayika 100 tabi 120 TABI BẸẸ... nigbakugba ti o ba ṣayẹwo iwọn sugar rẹ. ṢE AWỌN IṢORO KANKAN WA? O tun maa n ṣe ERÉ IDARAYA ati AYẸWO ẸJẸ NI OṢU MEJI SI MẸTA ati pe o maa n jẹ ounjẹ to yẹ gẹgẹ bi OMI EWEBE TUTU, EPO OLIVE ati gbogbo rẹ. MO N DURO DE ESI RẸ. E ṢE.\n\nÌdáhùn:\nLẹyin ọpọlọpọ ọdun, ito-sugar le yọrisi si awọn iṣoro ilera ti o lẹwu:  - O le ni awọn iṣoro oju, pẹlu iṣoro riri (paapaa ni alẹ) ati ifura si imọlẹ. O le fọju.  - Ẹsẹ ati awọ ara rẹ le ni awọn egbo ati arun. Ti o ba ni awọn egbo wọnyi fun igba pipẹ, a le ge ẹsẹ tabi itan rẹ kuro. Arun naa tun le fa irora ati yiyan.  - Ito-sugar le mu ki o ṣoro lati ṣakoso ẹjẹ rira ati cholesterol rẹ. Eyi le yọrisi si aisan ọkan, rogun ẹjẹ (stroke), ati awọn iṣoro miiran. O le ṣoro fun ẹjẹ lati ṣan si awọn ẹsẹ ati itan.  - Awọn iṣan ara le bajẹ, ti o fa irora, yiyan, tita, ati lilẹ.  - Nitori ibajẹ iṣan, o le ni awọn iṣoro pẹlu mimu ounjẹ ti o jẹ. O le ni ailera tabi ni iṣoro lati lọ si ile igbọnsẹ. Ibajẹ iṣan tun le mu ki o ṣoro fun awọn ọkunrin lati ni agbara ibalopo (erection).  - Ito-sugar ti o ga ati awọn iṣoro miiran le yọrisi si ibajẹ kidneys. Awọn kidneys le ma ṣiṣẹ daradara bi wọn ti maa n ṣe tẹlẹ. Wọn le tilẹ da duro ṣiṣẹ, ti yoo mu ki o nilo ifọ ẹjẹ (dialysis) tabi ọgbẹ kidney.", "label": null}
{"id": "qa-yo-022", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ṣẹṣẹ ka àkọsílẹ̀ kan tí o fi ránṣẹ́ tó sọ pé ìwádìí rẹ fi hàn pé o ti ṣe ìdámọ̀ ọ̀nà tí ó ń fa àìsàn orírun ẹnu. Bákan náà nítorí àwọn èsì wọ̀nyí, o lè rí ìtọ́jú. Mo ti ní àìsàn orírun ẹnu yìí fún ọdún mẹ́ẹ̀ẹ́dógún, mo sì ń fi tipátipá gbé ara mi. Nígbà wo ni ìtọ́jú tó dára yóò wà níbẹ̀? Mo jẹ́ ọ̀kan lára ẹgbẹ́ tó ju 500 ẹni tó ní àìsàn orírun ẹnu. A ń jìyà púpọ̀, a sì wá láti gbogbo àgbáyé. Kí ni ìtọ́jú náà yóò jẹ́?\n\nÌdáhùn:\nTí a bá mọ ohun tó fa àìsàn yíyá ẹnu, a máa n dojú kọ ìtọ́jú sí ohun tó fà á. Tí a kò bá rí ohun tó fà á, ìtọ́jú lè jẹ́ ìṣòro. Àwọn wọ̀nyí ni àwọn ìtọ́jú tó ṣe é ṣe fún àìsàn yíyá ẹnu; a dábàá pé kí ẹ bá oníṣẹ́ ìtọ́jú ìlera yín ṣiṣẹ́ láti mọ èyí tó yẹ fún yín.\n\nỌ̀nà ìtọ́jú lóríṣiríṣi ni àwọn wọ̀nyí:\n1. Òògùn clonazepam (Klonopin) tí a máa n mu ní ẹnu (òògùn ìdènà ìgbàjà)\n2. Òògùn fún àrùn kókó ẹnu\n3. Òògùn tí ó dí ìrora oje\n4. Àwọn òògùn ìdákẹ́rọ̀rọ̀ kan\n5. Fítámì B\n6. Ìtọ́jú ọkàn àti ìwà (cognitive behavioral therapy)\n7. Àwọn ohun ìfọ ẹnu pàtàkì tàbí omi ìfọ ẹnu\n8. Àwọn ọ̀nà ìrọ́pò itọ́\n9. Capsaicin\n\nNí àfikún sí àwọn òògùn wọ̀nyí, àwọn ìgbésẹ̀ wọ̀nyí lè ṣe ìrànlọ́wọ́ láti dín àwọn àmì àìsàn yíyá ẹnu kù:\n- Mu omi díẹ̀díẹ̀ lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan ní ìgbà gbogbo\n- Mu àwọn dídì yìnrìn (àwọn wẹ́wẹ́ dídì tí a ti fọ́)\n- Fẹ́ chewing gum tí kò ní sírọ̀ọ̀bù\n- Yẹra fún àwọn ohun tó lè fa ìrora bí i tábà, oúnjẹ gbígbóná tàbí oúnjẹ aláralára, ọtí líle, omi ìfọ ẹnu tó ní ọtí nínú, àti àwọn ohun tó ní acid púpọ̀ bí i èso àti oje èso kítírúsì, bẹ́ẹ̀ ni kí ẹ yẹra fún sínnámọ́nì àti minti.", "label": null}
{"id": "qa-yo-023", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo n wa awọn iwe nipa ẹ̀jẹ̀ríro aláìtó/ẹ̀jẹ̀ríro kékeré. Ṣe o le dábàá fún mi àwọn tí mo lè rà báyìí?\n\nÌdáhùn:\nÀkótán Ó ṣeéṣe kí o ti gbọ́ pé ìforíṣoṣòrò jẹ́ ìṣòro. Lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan, ìforíṣoṣòrò tí ó jẹ́ kékeré púpọ̀ náà le fa ìṣòro. Ìforíṣoṣòrò ni agbára ẹ̀jẹ̀ rẹ tí ó ń tì sí ẹ̀gbẹ́ àwọn ìṣàn ẹ̀jẹ̀ rẹ. Ní gbogbo ìgbà tí ọkàn rẹ bá lù, ó máa ń pọ̀n ẹ̀jẹ̀ sínú àwọn ìṣàn ẹ̀jẹ̀. Ìforíṣoṣòrò rẹ máa ń ga jù nígbà tí ọkàn rẹ bá ń lù, tí ó ń pọ̀n ẹ̀jẹ̀. Èyí ni a ń pè ní ìfunpọ̀n ọkàn. Nígbà tí ọkàn rẹ bá ń sinmi, láàrín àwọn lílù, ìforíṣoṣòrò rẹ yóò dínkù. Èyí ni ìsinmi ọkàn. Àkọsílẹ̀ ìforíṣoṣòrò rẹ máa ń lo àwọn nọ́mbà méjì yìí. Ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìgbà, wọ́n máa ń kọ ọ́ kí ọ̀kan wà lókè tàbí ṣáájú èkejì, bí i 120/80. Tí àkọsílẹ̀ ìforíṣoṣòrò rẹ bá jẹ́ 90/60 tàbí kéré ju bẹ́ẹ̀ lọ, o ní ìforíṣoṣòrò kékeré. Àwọn ènìyàn kan máa ń ní ìforíṣoṣòrò kékeré ní gbogbo ìgbà. Wọn kò ní àwọn àmì àìsàn kan àti pé àwọn àkọsílẹ̀ kékeré wọn jẹ́ déédé fún wọn. Ní ọ̀dọ̀ àwọn ènìyàn mìíràn, ìforíṣoṣòrò máa ń dínkù ju déédé lọ nítorí ipò arun kan tàbí àwọn òògùn kan. Àwọn ènìyàn kan le ní àwọn àmì àìsàn ìforíṣoṣòrò kékeré nígbà tí wọ́n bá dìde kíákíá jù. Ìforíṣoṣòrò kékeré jẹ́ ìṣòro nìkan tí ó bá fa òyì, àdágbé tàbí ní ìgbà tí ó bá léwu jù, ìdojúkọ ara. Ẹ̀ka Ìlera Orílẹ̀-èdè Amẹ́ríkà: Ilé-iṣẹ́ Àgbáyé fún Ọkàn, Ẹ̀dọ̀fóró àti Ẹ̀jẹ̀", "label": null}
{"id": "qa-yo-024", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌmọbìnrin mi ní àìsàn Distal renal tubular acidosis (àìsàn tó ń ṣe àbàwọ́n inú irinṣẹ́ ara). A wá láti orílẹ̀-èdè Mexico, a sì ń fẹ́ mọ̀ bóyá ẹ lè fún wa ní àlàyé síwájú sí. Ṣé ẹ lè dábàá ẹgbẹ́ ìrànlọ́wọ́ aláìsàn kan fún wa???? Èmi kò tilẹ̀ mọ o\n\nÌdáhùn:\nAarun distal renal tubular acidosis (arun ti o ni ṣe pẹlu awọn ẹka kekere ninu kọkọrọ) jẹ arun ti o ṣẹlẹ nigbati awọn kọkọrọ ko le yọ awọn ohun kikoro kuro ninu ẹjẹ sinu ito bi o ti yẹ. Nitori eyi, ohun kikoro ti o pọju wa ninu ẹjẹ (ti a npè ni acidosis, ipo ti ẹjẹ ti koro ju).", "label": null}
{"id": "qa-yo-025", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo fẹ́ mo sí nípa àìsàn mi. Jọ̀wọ́ fi àwọn ìwé yoowu tí o rò pé mo lè lo ránṣẹ́ sí mi. E ṣeun, [ORÚKỌ]\n\n\nÌdáhùn:\nÀìsàn Klinefelter (Klinefelter syndrome) jẹ́ àìsàn ìní-àbáwọn tí ó ń ṣẹlẹ̀ nígbà tí ọkùnrin bá ní ẹ̀kún kromosọ́ọ̀mù X kan sí i.", "label": null}
{"id": "qa-yo-026", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo fẹ́ kọ́ si nípa àìsàn mi. Jọ̀wọ́ fi àwọn ìwé ìtọ́nisọ́nà tí o rò pé ó lè wúlò fún mi ránṣẹ́ sí mi. E ṣeun, [ORÚKỌ]\n\nÌdáhùn:\nAisan Klinefelter jẹ ipo ti o kan awọn kromosọọmu (awọn ohun abẹmi kekere ninu sẹẹli) ti o ni ipa lori idagbasoke ara ati ọpọlọ ọkunrin. Awọn ami ati aami rẹ yatọ laarin awọn eniyan ti o ni aisan yii. Awọn eniyan ti o ni aisan Klinefelter nigbagbogbo ni awọn ẹpọn kekere ti ko pese testosterone (hormone ọkunrin) bii ti deede. Testosterone jẹ hormone ti o ntọju idagbasoke ibalopọ ọkunrin ṣaaju igba ibi ati nigba akoko idagba (puberty). Aini testosterone le yọrisi idagba ti o pẹ tabi ti ko pe, fifẹ ọmu (gynecomastia, eyi ni fifẹ ọmu bi ti obinrin), idinku irun oju ati ara, ati ailera lati ni awọn ọmọ ti ara (aisan).\n\nDiẹ ninu awọn eniyan ti o ni aisan naa tun ni iyatọ ninu ẹya ara bii ẹpọn ti ko ba le (cryptorchidism, ẹpọn ti ko sọkalẹ si apo rẹ), iṣí urethra ni abẹ okọ (hypospadias, ibi ti omi ito njade ko wa ni ori okọ), tabi okọ ti o kere pupọ (micropenis). Awọn ọmọde ti o dagba ati awọn agbalagba pẹlu aisan Klinefelter saba ga ju awọn ẹlẹgbẹ wọn lọ. Ni afiwe pẹlu awọn ọkunrin ti ko ni aisan, awọn agbalagba pẹlu aisan Klinefelter ni ewu ti o pọ si lati ni aisan jẹjẹrẹ ọmu ati aisan ajogunba ti a npè ni systemic lupus erythematosus (aisan ti o kan ọpọlọpọ ẹya ara). Anfani wọn lati ni awọn aisan wọnyi jọ ti awọn obinrin ni gbogbo agbaye.\n\nAwọn ọmọde pẹlu aisan Klinefelter le ni awọn iṣoro ẹkọ ati idagbasoke ọrọ ati èdè ti o pẹ. Wọn maa n jẹ aladakẹ, onifarada, ati alaimọkanra, ṣugbọn awọn iwa ẹda yatọ laarin awọn eniyan ti o ni aisan yii.", "label": null}
{"id": "qa-yo-027", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nBáwo ni mo ṣe lè ṣẹ́gun àwọn ìyọ̀nu kékeré wọ̀nyí? Èmi àti Ìyá mi ti gbìyànjú ọ̀pọ̀lọpọ̀ ọ̀nà láti ṣẹ́gun àwọn èèràwọ́n wọ̀nyí ṣùgbọ́n wọn kò ní lọ. A jẹ́ ẹbí tí ó máa ń wẹ̀ ní ìgbà méjì, àti ní báyìí ní ìgbà mẹ́ta lọ́jọ́. A kò rí ìdí bí wọ́n ṣe lè ti ba ara wa jẹ́, ṣùgbọ́n mo fẹ́ mọ̀ bóyá fífọ aṣọ wa ni ọ̀nà tó dára jù láti ṣẹ́gun àwọn nǹkan wọ̀nyí, nítorí ó dàbí ẹni pé kò ti ṣiṣẹ́ fún wa. Ṣé ẹ ní ìmọ̀ràn tí ẹ lè fún wa?\n\nÌdáhùn:\nLati gba ara re kuro ninu ewu ori, gbe awon igbese pataki wonyi:   - We nigbagbogbo lati pa ewu ori ati eyin won.   - Yi aso pada nigbagbogbo.   - Fo aso ninu omi gbona (o kere ju 130°F/54°C idoji) ki o si fi ero gbona gbe won.   - Awon ohun ti a ko le fo, bi awon ohun ere eyo, ibesun, tabi aga, ni a le fi ero fifi afefe fa nu daradara lati pa ewu ori ati eyin won ti o ti bo lara.   Oniwosan re le se apere ose ara tabi ose ti o ni ogun permethrin, ogun malathione, tabi ogun benzyl alcohol. Bi o ba le ju, oniwosan le se apere ogun ti iwo yoo mu lati enu.", "label": null}
{"id": "qa-yo-028", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ni awon àkójọpo ìbéèrè pàtàkì nípa àìsàn Tay sachs àti ẹsẹ̀ tó dípo(clubfoot)\n\n1. Kí ni àìsàn Tay sachs/Ẹsẹ̀ tó dí, àti báwo ni ó ṣe ń ṣe àkóbá fún ọmọ ọwọ́\n\n2. Kí ni ó ń fa àwọn méjèèjì? Ṣé a lè dènà rẹ̀, tọ́jú rẹ̀, tàbí wò ó sàn?\n\n3. Báwo ni àìsàn Tay sachs ṣe wọ́pọ̀ tó? Báwo ni ẹsẹ̀ tó dí ṣe wọ́pọ̀ tó?\n\n4. Báwo ni \"àjọ\" yín ṣe lè ran obìnrin/àwọn tọkọtaya tí wọ́n ní ìyàtọ̀ nípa ìṣẹ̀dá àìsàn yìí láti ìgbà ìbí lọ́wọ́, àti ṣé ó ní iye owó?\n\nTí o bá lè dáhùn àwọn ìbéèrè díẹ̀ yìí, inú mi yóò dùn, jọ̀wọ́ padà sí mi ní kíákíá bí o ṣe lè ṣe.\n\nÌdáhùn:\nTalipes equinovarus (àìsàn tí ó mú ẹsẹ̀ yí padà) jẹ́ àìsàn tí a bí ọmọ pẹ̀lú níbi tí ẹsẹ̀ yíí padà sínú àti sísàlẹ̀. A kò mọ ohun tó ń fa àìsàn yìí, bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé ó lè jẹ́ ohun tí a fi rán ní ìdílé ní àwọn ìgbà kan. Àìsàn yìí máa ń ṣẹlẹ̀ ní ọmọ kan nínú ẹgbẹ̀rún ọmọ tí a bí. Ìtọ́jú lè nílò síse ẹsẹ̀ náà sí ipò tó tọ́ àti lílo ohun èlò ìdúró ẹsẹ̀ (ẹ̀gbẹ́ àtàgbà) láti mú kó dúró síbẹ̀. Ọ̀nà yìí ni a ń ṣe ní díẹ̀ díẹ̀ ní àsìkò kan. Ní àwọn ìgbà tó burú jọjọ, a lè nílò iṣẹ́ abẹ lọ́nà ìṣègùn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-029", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ni akojọ awọn ibeere nipa arun Tay sachs ati ẹsẹ yẹ   1. kini TSD/Ẹsẹ yẹ, ati bawo ni o ṣe ipa ọmọ ọwọ  2. kini o fa mejeeji? ṣe a le dena rẹ, tọju rẹ, tabi wo o jinlẹ?  3. Bawo ni TSD ṣe wọpọ to? bawo ni Ẹsẹ yẹ ṣe wọpọ to  4. Bawo ni \"ilé-iṣẹ\" rẹ ṣe le ran obinrin/ọkọ-ati-iyawo lọwọ ti wọn ba ni aniyan nipa ipo ibi-pelebe yii, ati ṣe owo kan wa fun un?  Ti o ba le dahun awọn ibeere diẹ wọnyi, mo ma dupe, jọwọ fesi ni kiakia bi o ti le ṣe.\n\nÌdáhùn:\nẸsẹ̀ abàdí jẹ́ àìsàn ìbílẹ̀ láti ìgbà ìbí tó wọ́pọ̀ jùlọ nínú àwọn ààrùn tí ó ń ṣe ẹsẹ̀. Ó lè jẹ́ kékeré tàbí rọrùn, tàbí kí ó burú púpọ̀ tàbí ó lè gangan. A kò mọ ohun tí a ti mọ̀ tó ń fa àìsàn yìí, ṣùgbọ́n ààrùn yìí lè máa tàn láti ìran dé ìran nínú ẹbí ní àwọn ìgbà kan. Àwọn ohun tó lè mú kí ẹni kan ní àìsàn yìí ni ìtàn ẹbí tí ó ní ààrùn yìí àti jíjẹ́ ọkùnrin. Ààrùn yìí máa ń ṣẹlẹ̀ ní ìwọ̀n ọmọ kan nínú ẹgbẹ̀rún ọmọ tí a bí láàyè kọ̀ọ̀kan.", "label": null}
{"id": "qa-yo-030", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ni àkójọ àwọn ìbéèrè nípa àìsàn Tay sachs àti ẹsẹ̀ tí ó yípo\n\n1. Kí ni TSD/Ẹsẹ̀ tí ó yípo, àti báwo ni ó ṣe ní ipa lórí ọmọ ọwọ́\n\n2. Kí ni ó fa méjèèjì? Ṣé a lè dènà rẹ̀, tọ́jú rẹ̀, tàbí wò ó sàn?\n\n3. Báwo ni TSD ṣe wọ́pọ̀ tó? Báwo ni ẹsẹ̀ tí ó yípo ṣe wọ́pọ̀ tó?\n\n4. Báwo ni \"àjọ\" yín ṣe lè ran obìnrin/àwọn tọkọtaya tí wọ́n ní ìfọkànsín nípa ipò ìbílẹ̀ yìí lọ́wọ́, àti ṣé owó kan wà fún un?\n\nTí o bá lè dáhùn àwọn ìbéèrè díẹ̀ yìí, inú mi yóò dùn, jọ̀wọ́ fèsì bí o ti ṣeéṣe.\n\nÌdáhùn:\nArun Tay-Sachs jẹ arun àjogún tó jẹ́ ọ̀kọ̀ọ̀kan tí ó ń fa iparun oniṣẹṣẹ ti àwọn sẹẹli iṣan nínú ọpọlọ àti ọpa ẹhin. Tay-Sachs ni a fa nípasẹ̀ àìsí ẹnzaimu pàtàkì tí a mọ̀ sí hexosaminidase-A (Hex-A). Láìsí Hex-A, ohun ọra kan, tàbí lipidi, tí a ń pè ní GM2 ganglioside ń kójọpọ̀ ní ọ̀nà àìdára nínú àwọn sẹẹli, pàápàá nínú àwọn sẹẹli iṣan ti ọpọlọ. Ìkójọpọ̀ tó ń tẹ̀síwájú yìí ń fa ipalara oniṣẹṣẹ sí àwọn sẹẹli náà. A ń jogun arun Tay-Sachs ní ìlànà autosomal recessive (ọ̀nà àjogún láti ọ̀dọ̀ òbí méjèèjì).", "label": null}
{"id": "qa-yo-031", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ni àkójọ àwọn ìbéèrè nípa àrùn Tay sachs (àìsàn ìbílẹ̀ tí ó ń ṣe àkóbá fún ọpọlọ àti iṣẹ́ ara) àti ẹsẹ̀ tó yí padà (clubfoot)   1. Kí ni àrùn Tay sachs/ẹsẹ̀ tó yí padà, àti báwo ni ó ṣe ń ṣe àkóbá fún ọmọ ọwọ́  2. Kí ni ó fa méjèèjì? Ṣé a lè dènà rẹ̀, ṣe ìwòsàn rẹ̀, tàbí mú kí ó san pátápátá  3. Báwo ni àrùn Tay sachs ṣe wọ́pọ̀ tó? Báwo ni ẹsẹ̀ tó yí padà ṣe wọ́pọ̀ tó  4. Báwo ni \"àjọ\" yín ṣe lè ran obìnrin/àwọn tọkọtaya tí wọ́n ní ìyàtọ̀ nípa àìsàn ìbílẹ̀ yìí lọ́wọ́, àti ṣé iye owó kan wà?  Tí o bá lè dáhùn àwọn ìbéèrè díẹ̀ wọ̀nyí, inú mi yóò dùn, jọ̀wọ́ fèsì ní kíákíá bí ó ṣe ṣeéṣe.\n\nÌdáhùn:\nArun Tay-Sachs jẹ aisan ajogunba to jẹ arun to npa awọn sẹẹli iṣan (awọn sẹẹli ti o n gbe ifiranṣẹ) ninu ọpọlọ ati ẹyin ọpa ọrọ. Iru arun Tay-Sachs ti o wọpọ julọ maa n farahàn ni igba ọmọ ọwọ. Awọn ọmọ ọwọ ti o ni arun yii maa n dabi ẹni pe wọn dara titi di ọjọ ori oṣu mẹta si mẹfa, nigbati idagbasoke wọn yoo bẹrẹ si ni lọra ati pe awọn iṣan ti wọn n lo fun sisun yoo bẹrẹ si ni di ailera. Awọn ọmọ ọwọ ti o ni arun yii maa n padan awọn iṣẹ iṣan bi yiyi pada, jijoko, ati kikakara. Wọn tun maa n ni idahun ti o pọ ju si ariwo nla. Bi arun naa ṣe n tẹsiwaju, awọn ọmọde ti o ni arun Tay-Sachs maa n ni ijagbe, ipadanu iriran ati igbọran, ailera ọpọlọ, ati paralysis (ailera iṣan kikun). Aisan oju kan ti a n pe ni ami pupa-cherry, eyi ti a le rii pẹlu ayẹwo oju, jẹ aṣa ti arun yii. Awọn ọmọde ti o ni iru arun Tay-Sachs ti o le yii nigba ọmọ ọwọ maa n gbe titi di igba ọmọde ni.\n\nAwọn iru arun Tay-Sachs miran jẹ aisan ti ko wọpọ rara. Awọn ami ati aisan le farahàn ni igba ọmọde, igba ọdọ, tabi igba agbalagba ati pe wọn kii ṣe le bii ti igba ọmọ ọwọ. Awọn ami pataki ni ailera iṣan, ipadanu iṣakoso iṣan (ataxia - ailera lati ṣakoso isun ara) ati awọn iṣoro miran pẹlu sisun, iṣoro ọrọ siso, ati arun opolo. Awọn ami ati aisan wọnyi yatọ si ara wọn pupọ laarin awọn eniyan ti o ni awọn iru arun Tay-Sachs ti o maa n farahàn nigba ti wọn ti dagba.", "label": null}
{"id": "qa-yo-032", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ni àkójọ àwọn ìbéèrè nípa àìsàn Tay sachs àti ẹsẹ̀ tí ó yí padà (clubfoot)\n\n1. Kí ni TSD/Ẹsẹ̀ tí ó yí padà, àti báwo ni ó ṣe ń ṣe àkóbá fún ọmọ ọwọ́?\n\n2. Kí ni ó ń fa méjèèjì? Ṣé a lè dènà rẹ̀, ṣe ìtọ́jú rẹ̀, tàbí wò ó sàn abi?\n\n3. Báwo ni TSD ṣe wọ́pọ̀ tó? Báwo ni ẹsẹ̀ tí ó yí padà ṣe wọ́pọ̀ tó?\n\n4. Báwo ni \"àjọ\" yín ṣe lè ran obìnrin/àwọn tọkọtaya tí wọ́n ní ìyèlẹ́nu nípa àìsàn ìṣẹ̀dálẹ̀ yìí lọ́wọ́, àti ṣé ó ní iye owó abi?\n\nTí o bá lè dáhùn àwọn ìbéèrè díẹ̀ yìí, inú mi yóò dùn, jọ̀wọ́ dá mi lóhùn ní kíákíá bí o ti lè ṣe.\n\nÌdáhùn:\nKò sí ọ̀nà tí a mọ̀ láti dènà àìsàn yìí. Àyẹ̀wò gèénì lè ṣàfihàn bóyá o jẹ́ olùgbé gèénì fún àìsàn yìí. Tí ìwọ tàbí ọkọ/aya rẹ bá wá láti àwọn ẹ̀yà tó ní ewu púpọ̀, a gbàyìn pé kí ẹ ṣe àyẹ̀wò kí ẹ tó bẹ̀rẹ̀ sí ní ẹbí. Àyẹ̀wò omi inú oyún lè ṣe ìdámọ̀ àìsàn Tay-Sachs láìní ìdálọ́wọ́ nínú oyún.", "label": null}
{"id": "qa-yo-033", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ni akojọ awọn ibeere nipa arun Tay sachs (TSD) ati ẹsẹ yiyi sẹhin:\n\n1. Kini arun Tay sachs (TSD)/ẹsẹ yiyi sẹhin, ati bawo ni o ṣe ni ipa lori ọmọ ọwọ?\n\n2. Kini o fa mejeeji? Ṣe a le dena, tọju, tabi wo o san?\n\n3. Bawo ni arun Tay sachs (TSD) ṣe wọpọ to? Bawo ni ẹsẹ yiyi sẹhin ṣe wọpọ to?\n\n4. Bawo ni \"ẹka\" rẹ ṣe le ran obinrin/ọkọ-ati-aya ti o ni ibanujẹ nipa ipo atọwọdọwọ yii lọwọ, ati ṣe owo kan wa?\n\nTi o ba le dahun awọn ibeere diẹ wọnyi, mo ma dupe. Jọwọ fesi ni kiakia bi o ti ṣe ṣee ṣe.\n\nÌdáhùn:\nKò sí ìtọ́jú fún àìsàn Tay-Sachs fúnra rẹ̀, àfi àwọn ọ̀nà kan láti mú kí ẹni náà ní ìrọ̀rùn díẹ̀ sí i.", "label": null}
{"id": "qa-yo-034", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢé awọn ìṣan etí ọ̀rọ̀ọrọ̀ túmọ̀ sí àìsàn ọkàn àti ìkọlù ọkàn tí ó fẹ́rẹ̀ẹ́ ṣẹlẹ̀ tí ó dájú 100%? Kí ni àwọn ìdí mìíràn? Mo jẹ́ ẹni ọdún 56 tí mo ní etí tí a lù fún yírìngì ṣùgbọ́n mi ò ti lo yírìngì fún ọ̀pọ̀lọpọ̀ ọdún. Ní ọdún méje sẹ́yìn, ó ṣẹ̀ṣẹ̀ máa ń jẹ ẹran, tí mo bá sì jẹ ẹ́, ó máa ń jẹ́ ẹran ádìẹ tàbí ẹja, bóyá ẹran màlúù ní ẹ̀ẹ̀kan ní ọdún márùn-ún tàbí bẹ́ẹ̀ lọ, ó sì máa ń jẹ́ búgà ẹran tí kò ní ọ̀rá púpọ̀. Tí o bá ní àìsàn líle iṣan ẹ̀jẹ̀ (arteriosclerosis), ṣé ọ̀nà kan wà láti mú kí ó padà sí ipò tí ó yẹ?\n\nÌdáhùn:\nOhun kan tí a npè ní plaque (èyí tí ó jẹ́ àkójọpọ̀ àwọn ẹ̀yà ara tí kò dára) lè kójọpọ̀ sínú àwọn odi ọ̀pá ẹ̀jẹ̀ coronary (ọ̀pá ẹ̀jẹ̀ pàtàkì tí ó ń gbé ẹ̀jẹ̀ lọ sí ọkàn) rẹ. Plaque yìí ní cholesterol (ọ̀rá inú ẹ̀jẹ̀) àti àwọn sẹ́ẹ̀lì mìíràn. Ìkọlù ọkàn (heart attack) lè ṣẹlẹ̀ nígbà tí:\n\n• Yíya kan bá ṣẹlẹ̀ nínú plaque náà. Èyí máa ń mú kí àwọn palátì ẹ̀jẹ̀ àti àwọn ohun mìíràn kó jọ láti ṣẹ̀dá àdí ẹ̀jẹ̀ ní ibi náà tí ó dí ọ̀pọ̀ tàbí gbogbo ọ̀nà ìsàn ẹ̀jẹ̀ tí ó ń gbé oxygen lọ sí apá kan nínú iṣan ọkàn. Èyí ni ìdí tí ó wọ́pọ̀ jù fún ìkọlù ọkàn.\n\n• Ìkójọpọ̀ plaque tí ó lọ́ra lè fà kí ọ̀kan nínú àwọn ọ̀pá ẹ̀jẹ̀ coronary fẹ́ di títì.\n\nNí ọ̀nà méjèèjì, kò sí ìsàn ẹ̀jẹ̀ tó tó lọ sí iṣan ọkàn náà, ìdí nìyí tí iṣan ọkàn fi ń kú. A kò lè mọ ohun tó fa ìkọlù ọkàn nígbà gbogbo.\n\nÌkọlù ọkàn lè ṣẹlẹ̀:\n\n• Nígbà tí o bá ń sinmi tàbí tí o sùn\n• Lẹ́yìn ìgbà tí o bá fi ọwọ́ sí iṣẹ́ ara lójijì\n• Nígbà tí o bá ń ṣe iṣẹ́ ní òde nínú òtútù\n• Lẹ́yìn ìdààmú ọkàn tàbí ara tí ó bá dé lójijì, tí ó sì le, pẹ̀lú àìsàn\n\nỌ̀pọ̀ àwọn ewu lè fa ìdàgbàsókè plaque àti ìkọlù ọkàn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-035", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe àwọn àlà etí ìsàlẹ̀ jẹ́ àmì àìsàn ọkàn nígbà gbogbo àti ìkọlù ọkàn tó dájú 100% tó ń bọ̀? Kí ni àwọn ìdí mìíràn? Mo jẹ́ ọmọ ọdún 56, mo ní etí tí a lù ṣùgbọ́n n kò ti wọ yẹtí fún ọ̀pọ̀lọpọ̀ ọdún. Ní ọdún méje sẹ́yìn, ó ṣọ̀wọ́n fún mi láti jẹ ẹran, nígbà tí mo bá sì jẹ ẹ́, ó máa ń jẹ́ ẹran adìẹ tàbí ẹja, bóyá ẹran màlúù lẹ́ẹ̀kan ní ọdún márùn-ún tàbí bẹ́ẹ̀ lọ, ó sì máa ń jẹ́ búgà ẹran tó rọ̀, kò ní ọ̀rá púpọ̀. Tí o bá ní àìsàn ìdíwọ́ ìṣàn ẹ̀jẹ̀, ṣé ọ̀nà kan wà láti yí i padà sí bó ṣe wà tẹ́lẹ̀?\n\nÌdáhùn:\nArun Ọkàn Coronary (arun ọkàn tó jẹ mọ́ iṣan ẹ̀jẹ̀ ọkàn)\n\nÌkólù ọkàn ń ṣẹlẹ̀ tí ìṣàn ẹ̀jẹ̀ tó ní oxygin (atẹ́gun) dára dúró lójijì sí apá kan nínú iṣan ọkàn tí ó sì jẹ́ pé ọkàn kò lè rí atẹ́gun gbà. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìkólù ọkàn ń ṣẹlẹ̀ nítorí arun ọkàn coronary (CHD). \n\nCHD jẹ́ àìsàn tí ohun tó dàbí ìda tí a npè ní plaque (èérú) máa ń kójọpọ̀ sínú àwọn iṣan ẹ̀jẹ̀ coronary. Àwọn iṣan ẹ̀jẹ̀ wọ̀nyí máa ń pèsè ẹ̀jẹ̀ tó ní atẹ́gun dára fún ọkàn rẹ. Nígbà tí èérú bá kójọpọ̀ sínú àwọn iṣan ẹ̀jẹ̀, a máa ń pè é ní atherosclerosis (ìdí iṣan ẹ̀jẹ̀). \n\nÌkójọpọ̀ èérú yìí máa ń wáyé fún ọ̀pọ̀ ọdún. Ní ìgbẹ̀yìn, apá kan nínú èérú lè já sínú iṣan ẹ̀jẹ̀ kan. Èyí máa ń fa kí ẹ̀jẹ̀ dìpọ̀ lórí ojú èérú náà. Tí ẹ̀jẹ̀ tó dìpọ̀ bá tóbi tó, ó lè dí ìṣàn ẹ̀jẹ̀ láti ṣíṣe nípasẹ̀ iṣan ẹ̀jẹ̀ coronary kan pátápátá tàbí ní ìlà nla. \n\nTí a kò bá tètè ṣe ìtọ́jú ìdínà yìí, apá iṣan ọkàn tí iṣan ẹ̀jẹ̀ náà ń bọ́ yóò bẹ̀rẹ̀ sí kú. Àwọn ìyẹ̀ ọkàn tó dára yóò di àrọ́pò pẹ̀lú àwọn ìyẹ̀ oyun. Ìpalára ọkàn yìí lè má hàn kedere, tàbí ó lè fa àwọn ìṣòro tó lágbára tàbí tó pẹ́.\n\nÌfàsẹ́yìn Iṣan Ẹ̀jẹ̀ Coronary\n\nÌdí mìíràn tí kò wọ́pọ̀ fún ìkólù ọkàn ni ìfàsẹ́yìn (ìfàgbára) iṣan ẹ̀jẹ̀ coronary kan tó lágbára. Ìfàsẹ́yìn náà yóò dí ìṣàn ẹ̀jẹ̀ nípasẹ̀ iṣan ẹ̀jẹ̀ náà. Ìfàsẹ́yìn lè ṣẹlẹ̀ nínú àwọn iṣan ẹ̀jẹ̀ coronary tí atherosclerosis kò ní ipa lórí wọn. \n\nOhun tó ń fa kí iṣan ẹ̀jẹ̀ coronary fàsẹ́yìn kò máa ń hàn kedere nígbà gbogbo. Ìfàsẹ́yìn lè jẹ mọ́:\n• Lílo àwọn ògùn kan, bíi cocaine\n• Ìnira ọkàn tàbí ìrora\n• Fífaradà otutu tó pọ̀jù\n• Mímu sìgá\n\nÀwòrán ìṣàlàyé tó wà nísàlẹ̀ yìí ń fi hàn bí ìkójọpọ̀ èérú tàbí ìfàsẹ́yìn iṣan ẹ̀jẹ̀ coronary ṣe lè yọrí sí ìkólù ọkàn. Tẹ bọ́tìnì \"bẹ̀rẹ̀\" láti gbé àwòrán ìṣàlàyé náà jáde. A pèsè àlàyé tí a kọ àti tí a sọ pẹ̀lú àwòrán kọ̀ọ̀kan. \n\nLo àwọn bọ́tìnì ìdarí tó wà ní ìsàlẹ̀ ọ̀tún láti dúró, tún bẹ̀rẹ̀, tàbí tún gbé àwòrán ìṣàlàyé náà jáde, tàbí lo ọ̀pá yíyí láti yí nínú àwọn àwòrán náà kiri. Àwòrán ìṣàlàyé náà ń fi hàn bí ìdínà ìṣàn ẹ̀jẹ̀ nínú iṣan ẹ̀jẹ̀ coronary ṣe lè yọrí sí ìkólù ọkàn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-036", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌmọkùnrin mi ti wọn bí pẹ̀lú àìlólórí pátápátá àti ìwọ̀n yíká ojú. A ti ṣe àyẹ̀wò Whole Exome Sequencing (ìṣàyẹ̀wò ẹ̀yà DNA ní kíkún) fún un. Wọ́n rí àyídà heterozygous tó ṣeéṣe pé ó léwu nínú gèné SOX18. Èyí ń ṣe àtìlẹ́yìn fún ìdámọ̀ àìsàn hypotrichosis-lymphedema-telangiectasia syndrome (àìsàn tó jẹ mọ́ àìlólórí, wíwú ara, àti fífẹ́ ìṣan ẹ̀jẹ̀).\n\nMo fẹ́ mọ̀ bóyá mo lè ṣe ìtọ́jú tàbí wò ó sàn. Tàbí kí ni a lè ṣe láti ran àwọn àmì àìsàn yìí lọ́wọ́? Jọ̀wọ́ ẹ ràn mí lọ́wọ́.\n\nÌdáhùn:\nAisan alagbapamo-isan-eje-isan-ara (HLTS) jẹ aisan to ṣẹṣẹ wọpọ ti o ni alajopin irun ti ko pọ (hypotrichosis, ti o tumọ si irun ti ko pọ), isan-eje (lymphedema), ati isan-ara pupa (telangiectasia), paapaa lori atepe ọwọ. Awọn aami aisan yi maa n bẹrẹ ni igba ibi tabi ni igba ọmọde kekere ati pe o maa n buru si diẹdiẹ pẹlu akoko. A ro pe HLTS jẹ nitori awọn iyipada ninu gene SOX18. O le tẹle ilana ogun-jija ti a mọ si autosomal dominant tabi autosomal recessive, da lori ẹbi ti o ni aisan naa. Lọwọlọwọ, ko si iwosan patapata fun aisan yi. Itọju da lori awọn ami ati aisan ti o han ni ẹnikan kọọkan.", "label": null}
{"id": "qa-yo-037", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKini o ṣẹlẹ si alaisan ito sugar ti iye glucose ninu ẹjẹ ba pọ si nipa ewo ninu ara, ọpọlọ tabi ikun tabi ajeku ito? Kilode ti ajeku ito fi n wuwo ju apakan ara miran lọ?\n\nÌdáhùn:\nÀkótán\nÌtọ́ ṣúgà túmọ̀ sí pé ìwọ̀n ṣúgà inú ẹ̀jẹ̀ rẹ pọ̀jù. Pẹ̀lú ìtọ́ ṣúgà irú kejì, èyí tí ó wọ́pọ̀ jù, ara rẹ kò ṣe tàbí lo insulin (oògùn ìtọ́ ṣúgà) dáadáa. Insulin jẹ́ hómónì tí ó ń ràn glucose (ṣúgà) lọ́wọ́ láti wọ inú àwọn sẹ́ẹ̀lì rẹ láti fún wọn ní agbára. Láìsí insulin, ṣúgà tó pọ̀jù á dúró nínú ẹ̀jẹ̀ rẹ. Ní ìgbà pípẹ́, ṣúgà ẹ̀jẹ̀ tó ga jù lè yọrí sí àwọn ìṣòro pàtàkì pẹ̀lú ọkàn, ojú, kídìnrín, iṣan, eyin àti egungun ẹnu rẹ.\n\nO ní ewu tó ga fún ìtọ́ ṣúgà irú kejì tí o bá ti dàgbà, ó sanra jù, ẹbí rẹ ní ìtàn ìtọ́ ṣúgà, tàbí o kò ṣe eré ìdárayá. Níní àkọ́kọ́ ìtọ́ ṣúgà (prediabetes) náà ń mú ewu rẹ ga. Àkọ́kọ́ ìtọ́ ṣúgà túmọ̀ sí pé ṣúgà ẹ̀jẹ̀ rẹ ga ju ti déédé lọ ṣùgbọ́n kò tó láti pè ní ìtọ́ ṣúgà.\n\nÀwọn àmì ìtọ́ ṣúgà irú kejì máa ń farahàn ní jẹ́ẹ́jẹ́. Àwọn ènìyàn kan kò tilẹ̀ kíyèsi àwọn àmì rárá. Àwọn àmì náà lè ní:\n• Òǹgbẹ tó pọ̀jù\n• Ìtọ̀ tó pọ̀\n• Ebi tàbí àárẹ̀ tó pọ̀jù\n• Rírẹ̀ láìmọ̀ọ́mọ̀\n• Níní ọgbẹ́ tí kò ní ìwòsàn ní kíákíá\n• Níní ìríran tí kò dájú\n\nÀyẹ̀wò ẹ̀jẹ̀ lè fi hàn bóyá o ní ìtọ́ ṣúgà. Irú àyẹ̀wò kan, tí a ń pè ní A1C (àyẹ̀wò ìwọ̀n ṣúgà ẹ̀jẹ̀ fún oṣù mẹ́ta), tún lè ṣàyẹ̀wò bí o ṣe ń ṣàkóso ìtọ́ ṣúgà rẹ. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ ènìyàn lè ṣàkóso ìtọ́ ṣúgà wọn nípa jíjẹ oúnjẹ tó dára, ṣíṣe eré ìdárayá, àti àyẹ̀wò ṣúgà ẹ̀jẹ̀. Àwọn ènìyàn kan tún nílò láti lo òògùn ìtọ́ ṣúgà.\n\nNIH (Ilé-iṣẹ́ Ìlera Orílẹ̀-èdè): Ilé-iṣẹ́ Òyìnbó fún Ìtọ́ ṣúgà àti Àwọn Àrùn Ìfun àti Kídìnrín", "label": null}
{"id": "qa-yo-038", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nTMAU. Jọwọ wa ọna lati ṣe iwadii TMAU ati bi a ṣe le wo o pẹlu itọju ti o da lori awọn jini. O ti su mi lati n ṣe oorun eja tabi igbe ati ki awọn eniyan n sọrọ odi nipa mi ni gbogbo ọjọ aye mi.\n\nÌdáhùn:\nTrimethylaminuria jẹ́ àìsàn tí ara kò ní agbára láti fọ́ trimethylamine, èyí tí í ṣe ohun ìṣepo amọ̀lẹ̀kù tó ní òórùn burúkú. A ti ṣàpèjúwe trimethylamine gẹ́gẹ́ bí ohun tó ní òórùn búburú bí ẹja tó bàjẹ́, ẹyin tó bàjẹ́, àṣẹ́, tàbí ìtọ̀. Bí èyí ṣe ń pọ̀ sí nínú ara, ó ń mú kí àwọn ènìyàn tó ní àìsàn yìí máa ní òórùn líle tí kò dára nínú òógùn ara wọn, ìtọ̀, àti èémí.\n\nIpá òórùn náà lè yàtọ̀ láti ìgbà dé ìgbà. Òórùn yìí lè dí ọ̀pọ̀lọpọ̀ ojúṣe ojoojúmọ́ lọ́wọ́. Ó lè ṣe àkóbá fún àjọṣe ènìyàn. Ó tún lè ṣe àkóbá fún ìgbé ayé àwùjọ àti iṣẹ́ ènìyàn.\n\nÀwọn ènìyàn kan tó ní trimethylaminuria máa ń ní àìsàn ìbànújẹ́ ọkàn àti ìyàsọ́tọ̀ ní àwùjọ nítorí ipò yìí.", "label": null}
{"id": "qa-yo-039", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo yoo dupe pupọ ti o ba le jọwọ ran mi tabi fi imeeli ranṣẹ si mi diẹ ninu awọn iṣẹ-ṣiṣe ara fun ẹnikan ti o jẹ alabapade ṣtróòkù. Mi ko le rin nitori orunkun arunkaṣe. yatọ si eyi mo le ṣe ohun ti mo fẹ.. adirẹsi ile mi ni [CONTACT], Imeeli mi ni [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) E ṣe, [NAME]\n\nÌdáhùn:\nStroke (ìkólùfún ọpọlọ) jẹ́ àìsàn pàjáwìrì. Ìtọ́jú kíákíá nílò. Pe 9-1-1 (nọ́mbà pàjáwìrì fún orílẹ̀-èdè kan) tàbí nọ́mbà pàjáwìrì àdúgbò rẹ lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀ tàbí wá ìtọ́jú aláìní dádúró ní àkókò àkọ́kọ́ tí o bá rí àmì stroke. Àwọn ènìyàn tí ó ní àmì stroke nílò láti lọ sí ilé-ìwòsàn ní kíákíá bó ṣe ṣeéṣe.\n\n- Tí stroke bá jẹ́ nípasẹ̀ ẹ̀jẹ̀ dídì, wọ́n lè fún ní òògùn tí ó ń ṣe ìtú ẹ̀jẹ̀ dídì.\n- Láti ní ìṣe tó dára, ìtọ́jú yìí gbọ́dọ̀ bẹ̀rẹ̀ láàárín wákàtí 3 sí wákàtí 4 àti ìdajì lẹ́yìn tí àwọn àmì bẹ̀rẹ̀.\n- Bí a bá ti bẹ̀rẹ̀ ìtọ́jú yìí kíákíá, bẹ́ẹ̀ ni àǹfààní fún àbájáde tó dára yóò pọ̀ sí i.\n\nÀwọn ìtọ́jú mìíràn tí a ń fún ní ilé-ìwòsàn dá lórí ohun tó fa stroke náà. Àwọn wọ̀nyí lè pẹ̀lú:\n\n- Àwọn òògùn tí ń ṣe ìrọ̀run ẹ̀jẹ̀ bíi heparin, warfarin (Coumadin), aspirin, tàbí clopidogrel (Plavix)\n- Òògùn láti ṣàkóso àwọn ewu bíi ìfúnpá gíga, ààrùn súgà, àti cholesterol gíga\n- Àwọn ọ̀nà pàtàkì tàbí ìṣe abẹ láti dín àwọn àmì kù tàbí dènà stroke mìíràn\n- Àwọn ohun tí ó ń fún ni ní agbára àti omi tó yẹ\n\nIṣẹ́ ìwòsàn ara, iṣẹ́ ìwòsàn iṣẹ́-ọwọ́, iṣẹ́ ìwòsàn ọ̀rọ̀ sísọ, àti iṣẹ́ ìwòsàn mímii yóò bẹ̀rẹ̀ ní ilé-ìwòsàn. Tí ẹni náà bá ní ìṣòro mímii tó pọ̀, wọn yóò nílò ọ̀pá fún jíjẹun sínú ikùn (ọ̀pá gastrostomy). Èrò ìtọ́jú lẹ́yìn stroke ni láti ràn ọ́ lọ́wọ́ láti padà sí ipò tó dára jù bó ṣe ṣeéṣe àti láti dínà stroke ọjọ́ iwájú.\n\nÌdápadà rẹ lẹ́yìn stroke yóò bẹ̀rẹ̀ nígbà tí o sì wà ní ilé-ìwòsàn tàbí ní ibi ìmúláradá. Yóò tẹ̀síwájú nígbà tí o bá lọ sílé. Jọ̀wọ́ rí i dájú pé o tẹ̀lé òǹkọ̀wé ìlera rẹ lẹ́yìn tí o bá ti padà sílé.", "label": null}
{"id": "qa-yo-040", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo yoo dupe bí ẹ bá lè rán sí mi tàbí fi imeeli ránsẹ́ sí mi àwọn ìdárayá fún ẹni tí ó jẹ́ aláìsàn ẹ̀gbà (stroke). Èmi kò lè rìn nítorí àrùn orípa egungun orúnkún. Yàtọ̀ sí ìyẹn, mo ní ìrọ̀rùn ara. Àdírẹ́ẹ̀sì ilé mi ni [CONTACT], Imeeli mi ni [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Ẹ ṣeun, [NAME]\n\nÌdáhùn:\nLápapọ̀, àwọn ìpele mẹ́ta ni ó wà fún ìtọ́jú stroke: ìsọ́dààbòbò, ìwòsàn lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀ lẹ́yìn stroke, àti ìdápadà sí ipo tẹ́lẹ̀ lẹ́yìn stroke. Àwọn ìwòsàn láti ṣe ìsọ́dààbòbò stroke àkọ́kọ́ tàbí tí ó tún padà wá dúró lórí ìtọ́jú àwọn ìdí tó ń fa stroke fún ẹnìkọ̀ọ̀kan, bíi ìgbéga ẹ̀jẹ̀, atrial fibrillation (àìṣedéédé lílù ọkàn), àti ìtọ̀ síga.\n\nÀwọn ìwòsàn stroke lójijì gbìyànjú láti dá stroke dúró nígbà tí ó ń ṣẹlẹ̀ nípa yíyára tú òkìtì ẹ̀jẹ̀ tó ń fa ischemic stroke (stroke tí ó jẹ́ àbájáde dídí ẹ̀jẹ̀) tàbí nípa dídá ìsun ẹ̀jẹ̀ dúró fún hemorrhagic stroke (stroke tí ó jẹ́ àbájáde títa ẹ̀jẹ̀). Ìdápadà sí ipo tẹ́lẹ̀ lẹ́yìn stroke ń ran àwọn ènìyàn lọ́wọ́ láti borí àìlera tó jẹ́ àbájáde àbàjẹ́ stroke.\n\nÌtọ́jú pẹ̀lú òògun tàbí oogun ni ìtọ́jú tó wọ́pọ̀ jùlọ fún stroke. Àwọn ẹ̀ka òògun tó gbajúmọ̀ jùlọ tí a ń lò láti ṣe ìsọ́dààbòbò tàbí wòsàn stroke ni antithrombotics (àwọn ohun èlò antiplatelets àti anticoagulants, tí wọ́n ń dènà dídí ẹ̀jẹ̀) àti thrombolytics (tí wọ́n ń tú òkìtì ẹ̀jẹ̀).", "label": null}
{"id": "qa-yo-041", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nE jọwọ, mo yoo dupe ti o ba le ran mi tabi fi imeeli ran mi awọn iṣẹ idaduro fun ẹni ti o ti ni stroke. Mi ko le rin nitori orunkun ti o ni arun eekun. Yatọ si eyi mo le ṣe ohun miran. Adirẹsi ile mi ni [CONTACT], Imeeli mi ni [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) O ṣeun, [NAME]\n\nÌdáhùn:\nPẹlu ṣíṣẹ̀sí-ẹ̀jẹ̀, ìtọ́jú dá lórí ipele arun náà. Àwọn ipele ìtọ́jú mẹ́ta wà fún ṣíṣẹ̀sí-ẹ̀jẹ̀: ìdènà, ìtọ́jú aláìlera lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀ lẹ́yìn ṣíṣẹ̀sí-ẹ̀jẹ̀, àti ìgbìyànjú ìmúpadàbọ̀sípò lẹ́yìn ṣíṣẹ̀sí-ẹ̀jẹ̀. Àwọn ìtọ́jú ṣíṣẹ̀sí-ẹ̀jẹ̀ ní àwọn òògùn, ìṣe abẹ, àti ìgbìyànjú ìmúpadàbọ̀sípò nínú lára.", "label": null}
{"id": "qa-yo-042", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nJọ̀wọ́, ṣe o le rán mi àlàyé nípa àwọn ààrùn ọkàn méjèèjì wọ̀nyí? Ọmọ mi ní láti ṣe àyẹ̀wò fún wọn ní ìgbà kan, mo sì fẹ́ àlàyé láti ní òye àwọn ipò ọkàn méjèèjì wọ̀nyí dáadáa sí i.\n\nÌdáhùn:\nÀrùn ọkàn tí ó ń fa kí ìyẹ̀ ọkàn pọ̀ sí i (HCM, èyí tí a mọ̀ sí àrùn ìnípọ̀n ìyẹ̀ ọkàn) jẹ́ àìsàn tí ó ń mú kí ìyẹ̀ ọkàn ṣe nípọ̀n. Ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìgbà, apá kan ṣoṣo nínú ọkàn ló máa ń nípọ̀n ju àwọn apá mìíràn lọ. Ìnípọ̀n yìí lè mú kí ó ṣòro fún ẹ̀jẹ̀ láti jáde kúrò nínú ọkàn, tí yóò fi àìròtẹ́lẹ̀ mú kí ọkàn ṣiṣẹ́ lápọ̀jù láti pọ́mpù ẹ̀jẹ̀. Ó tún lè mú kí ó ṣòro fún ọkàn láti balẹ̀ àti gba ẹ̀jẹ̀ wọlé.", "label": null}
{"id": "qa-yo-043", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe o le rán mi àlàyé nípa àwọn ipo ọkàn méjèèjì wọ̀nyí? Ọmọ mi ní láti ṣe àyẹ̀wò fún wọn ní ìgbà kan ní ọjọ́ iwájú, mo sì fẹ́ àlàyé láti ní òye àwọn ipo ọkàn méjèèjì wọ̀nyí sí i.\n\nÌdáhùn:\nÀìsàn Wolff-Parkinson-White jẹ́ ipò tí ó ní ọ̀nà ìná àfikún nínú ọkàn. Ipò yìí lè yọrí sí àkókò tí ọkàn máa ń lù kíákíá (tachycardia, èyí tí ó túmọ̀ sí lílù kíákíá ọkàn). Àìsàn Wolff-Parkinson-White jẹ́ ọ̀kan lára àwọn ìdí tó wọ́pọ̀ jù fún ìṣòro lílù kíákíá ọkàn ní ọ̀dọ́ àwọn ọmọ ọwọ́ àti àwọn ọmọdé.", "label": null}
{"id": "qa-yo-044", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo jẹ́ ọmọ ogun ọkọ̀ ojú omi orílẹ̀-èdè Vietnam tí ìtọ́jú àbájáde àtẹ̀gùn àbáláisé fún ààrùn ẹ̀gbà ti kùnà janjan.\n\nÌdáhùn:\nIṣẹ abẹ le jẹ lilo lati dena ẹ̀gbẹ́ ọpọlọ, lati tọju ẹ̀gbẹ́ ọpọlọ, tabi lati tun ibaje si awọn isan ẹjẹ tabi awọn iṣẹda buruku ni inu ati yika ọpọlọ ṣe. Carotid endarterectomy jẹ iṣẹ abẹ ti onisegun yọ awọn idapo ọra, tabi àtẹ́gùn, lati inu ọkan ninu awọn isan ẹjẹ ọrun. A ṣe iṣẹ naa lati dena ẹ̀gbẹ́ ọpọlọ. Awọn isan ẹjẹ ọrun wa ni ọrun ati pe wọn jẹ olupese akọkọ ti ẹjẹ si ọpọlọ.\n\nNi afikun si iṣẹ abẹ, orisirisi awọn ọna ti a ti ṣe idagbasoke lati gba awọn iṣoro isan ẹjẹ kan lati tọju lati inu isan ẹjẹ nipa lilo awọn ọpá fífẹ́ pataki pẹlu afojusun lati mu iṣan ẹjẹ dara si. Ọpá fífẹ́ jẹ ọpọlọ ti o fẹrẹ, ti o ni irọrun ti a le fi sinu ọkan ninu awọn isan ẹjẹ nla ti ẹsẹ tabi apakan ara ki a si darí nipasẹ awọn isan ẹjẹ si isan ẹjẹ ti o ni arun. Awọn onisegun ti a kọ ni ọna yii ti a pe ni ayẹwo isan ẹjẹ gba ẹkọ afikun lati tọju awọn iṣoro ninu awọn isan ẹjẹ ti ọpọlọ tabi ọpa ẹyin. A pe awọn onisegun wọnyi ni awọn aláìsàn ọpọlọ.\n\nAngioplasty jẹ lilo lopolopo lati ṣi awọn isan ẹjẹ ọkan ti o di, ati pe a tun lo lati dena ẹ̀gbẹ́ ọpọlọ. Angioplasty jẹ ilana ti a fi ọpá fífẹ́ pataki sinu isan ẹjẹ ti o kọ lẹhin naa ballon ni ori ọpá fífẹ́ naa jẹ fifi si lati ṣi isan ẹjẹ ti o di. Ilana naa mu iṣan ẹjẹ si ọpọlọ dara si.\n\nStenting jẹ ilana miiran ti a lo lati dena ẹ̀gbẹ́ ọpọlọ. Ni ilana yii onímọ̀ ìṣàn ẹ̀jẹ̀ fi ọpá fífẹ́ sinu isan ẹjẹ ni itan lẹhin naa o fi ori ọpá fífẹ́ naa si inu isan ẹjẹ ti o kọ. Stent jẹ ẹrọ ti o dabi ọpọlọ ti a ṣe pẹlu ohun ti o dabi aṣọ ti a le yi si ipo lori ọpá fífẹ́ naa. Nigbati o wa ni ipo laarin apakan ti o kọ a ṣi stent naa lati mu isan ẹjẹ naa gbọn si a si yọ ọpá fífẹ́ naa kuro. Angioplasty tabi stenting ti isan ẹjẹ ọrun le fa ki awọn apakan àtẹ́gùn ti o ni arun tu. A saba lo ẹrọ ti o dabi agbọnrin ni igba diẹ loke lati dena ki awọn apakan wọnyi lọ si ọpọlọ.\n\nAwọn onímọ̀ ìṣàn ẹ̀jẹ̀ tun lo awọn ẹrọ yọ ẹjẹ di nigbakan lati tọju awọn alaisan ẹ̀gbẹ́ ọpọlọ ni ipele akọkọ. Ọkan ninu awọn ẹrọ naa ni lilo ọpá fífẹ́ nipasẹ isan ẹjẹ si ibi ti o di lẹhin naa ki o fa ẹjẹ di naa jade. Ẹrọ miiran ti o dabi ikọkọ wain le jẹ fifẹ jade lati ori ọpá fífẹ́ ki a si lo lati mu ẹjẹ di naa ki a si fa jade. A tun le fi oogun sinu ọpá fífẹ́ taara sinu ẹjẹ di naa lati ran lati yọ ẹjẹ di naa.", "label": null}
{"id": "qa-yo-045", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nArákùnrin mi nílò ní ìtọ́jú fún àìsàn ìsàn kíkùn tí ó ń ṣe\n\nÌdáhùn:\nKo si iwosan ti a mo fun awọn iru aisan iṣan ara orisirisi. Ibi-afojusi ti itọju ni lati ṣakoso awọn aami. Itọju iṣan ara le ran ni lọwọ lati tọju agbara iṣan ati iṣẹ rẹ. Awọn ohun ẹlẹsẹ iranlọwọ ati kẹkẹ alágbẹkẹ le mu ilọsiwaju ba irinlo ati itọju ara ẹni. Ni awọn igba miran, iṣẹ abẹ lori ẹhin tabi ẹsẹ le ṣe iranlọwọ lati mu iṣẹ dara si. Awọn oogun corticosteroid (oogun ti o nsọ iṣan ara) ti a ngba nipa ẹnu ni a maa nṣe aṣẹ fun awọn ọmọde pẹlu awọn aisan iṣan ara kan lati jẹ ki wọn ma rin fun igba ti o pẹ julọ. O yẹ ki eniyan naa ma ṣiṣẹ bi o ti ṣe ṣeeṣe. Aisi iṣẹ kankan (bii gbigbe lori ibusun nikan) le mu ki arun naa buru si.", "label": null}
{"id": "qa-yo-046", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹ̀lẹ́, mo jẹ́ akẹ́kọ̀ọ́ ìwé méjìlá tí ó ń ṣe iṣẹ́ ìwádìí lórí àwọn àìsàn tí ó jẹ mọ́ ọpọlọ. Ṣé o gbàgbọ́ pé yóò sí ìwòsàn tó dájú pátápátá fún Àìsàn Ìdàgbàsókè Ọpọlọ (Multiple Sclerosis) láéláé? Tí bẹ́ẹ̀ bá ní, ìgbà wo ni o lè sọ fún ìwòsàn yìí?\n\nÌdáhùn:\nKò sí ìwòsàn tí a mọ̀ fún Multiple Sclerosis (MS) ní àsìkò yìí. Ṣùgbọ́n, àwọn ìtọ́jú wà tí ó lè dín ààrùn náà kù. Èrèdí ìtọ́jú ni láti ṣàkóso àwọn àmì àìsàn àti láti ràn ọ́ lọ́wọ́ láti tẹ̀síwájú pẹ̀lú ìgbé ayé tó dára. A máa ń lo àwọn òògùn fún ìgbà pípẹ́. Àwọn wọ̀nyí ní:\n\n• Àwọn òògùn láti dín ààrùn náà kù\n• Àwọn steroid láti dín ìle àwọn ìkọlù kù\n• Àwọn òògùn láti ṣàkóso àwọn àmì àìsàn bíi ìfàṣẹ́ iṣan, àwọn ìṣòro ìtọ̀, àárẹ̀, tàbí àwọn ìṣòro ọkàn\n\nÀwọn òògùn ní agbára jù fún irú relapsing-remitting ju àwọn irú MS mìíràn lọ. Àwọn wọ̀nyí tún le wúlò fún àwọn ènìyàn tó ní MS:\n\n• Ìtọ́jú ara, ìtọ́jú ọ̀rọ̀ sísọ, ìtọ́jú iṣẹ́-ọwọ́, àti àwọn ẹgbẹ́ atìlẹ́yìn\n• Àwọn ohun èlò ìrànlọ́wọ́, bíi kẹ̀kẹ́ alágbára, ẹ̀rọ ìgbé aláìsàn sókè, àga ìwẹ̀, àwọn ohun ìrọ̀rùn ìrìn, àti àwọn ohun ìmúdúró ògiri\n• Ètò ìdárayá tí a pinnu tẹ́lẹ̀ ní ìbẹ̀rẹ̀ ààrùn náà\n• Ọ̀nà ìgbé ayé tó dára, pẹ̀lú oúnjẹ tó dára àti ìsinmi àti ìfọ̀kànbalẹ̀ tó tó\n• Yíyẹra fún àárẹ̀, ìnira ọkàn, ìgbàgbógbòó ooru tàbí òtútù, àti àìsàn\n• Yíyí ohun tí o ń jẹ tàbí mu padà tí ìṣòro mímì bá wà\n• Ṣíṣe àwọn àyípadà ní àyíká ilé láti dín ìṣubú kù\n• Àwọn òṣìṣẹ́ ìrànlọ́wọ́ àwùjọ tàbí àwọn iṣẹ́ ìmọ̀ràn mìíràn láti ràn ọ́ lọ́wọ́ láti fara da ààrùn náà àti gba ìrànlọ́wọ́\n• Fítámì D tàbí àwọn afikún mìíràn (sọ̀rọ̀ pẹ̀lú olùtọ́jú rẹ ṣáájú)\n• Àwọn ọ̀nà ìtọ́jú mìíràn àti àfikún, bíi acupressure (ìfúnpá lára fún ìmúláradá) tàbí igbó fún ìtọ́jú ìṣègùn, láti ṣèrànwọ́ pẹ̀lú àwọn ìṣòro iṣan", "label": null}
{"id": "qa-yo-047", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹlẹ, mo jẹ akẹkọọ olọdun kejila ninu ile-iwe giga ti o n ṣe iṣẹ iwadi lori awọn aisan ti o ni ṣe pẹlu ẹrọ iṣẹ ọpọlọ. Ṣe o gbagbọ pe   igba kan yoo wa ti a o ni iwosan to pe patapata fun Multiple Sclerosis (Aisan Ọpọlọ ti o pọ)? Ti o ba jẹ bẹẹ, igba wo ni o ro pe iwosan yii yoo wa?\n\nÌdáhùn:\nKò sí ìwòsàn fún MS (Multiple Sclerosis) lọ́wọ́lọ́wọ́. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn aláìsàn máa ń ṣe dáadáa láìsí ìtọ́jú kankan, pàápàá jùlọ nítorí pé ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn òògùn ní èfè búburú tó léwu, àti pé díẹ̀ nínú wọn ní ewu nla.\n\nSíbẹ̀síbẹ̀, àwọn ọ̀nà mẹ́ta ti beta interferon (Avonex, Betaseron, àti Rebif) ti jẹ́ fífàṣẹ́ láti ọwọ́  ileese Ìjọba ti o n ri si Òògùn àti Oúnjẹ Amẹ́ríkà (Food and Drug Administration, FDA) fún ìtọ́jú MS tí ó ń padà bọ̀ sípò tí ó sì ń tún dá (relapsing-remitting MS). Beta interferon ti hàn láti dín iye ìgbà tí àìsàn náà máa ń tún bẹ̀rẹ̀ kù àti pé ó lè dín ìyàrà àìlera ara kù. Nígbà tí àìsàn náà bá tún bẹ̀rẹ̀, wọn máa ń kúrú àti pé kò ní le tó bẹ́ẹ̀.\n\nFDA tún ti fàṣẹ́ sí ìrú àṣàdánwò ti myelin basic protein, tí a ń pè ní copolymer I (Copaxone), fún ìtọ́jú MS tí ó ń padà bọ̀ sípò tí ó sì ń tún dá. Copolymer I kò ní èfè búburú púpọ̀, àwọn ìwádìí sì fi hàn pé ó lè dín iye ìgbà tí àìsàn náà máa ń tún bẹ̀rẹ̀ kù ní tó ìdámẹ́ta kan.\n\nÀwọn òògùn mìíràn tí FDA fàṣẹ́ sí láti tọ́jú àwọn ọ̀nà MS tí ó ń padà bọ̀ sípò lára àwọn àgbàlagbà ni teriflunomide àti dimethyl fumarate. Ìtọ́jú tí ó ń dín agbára ààbò ara kù (immunosuppressant), Novantrone (mitoxantrone), ti jẹ́ fífàṣẹ́ láti ọwọ́ FDA fún ìtọ́jú MS tí ó ti pẹ́ tàbí ti pẹ́ jù.\n\nFDA tún ti fàṣẹ́ sí dalfampridine (Ampyra) láti mú ìrìn-àjò dára fún àwọn ènìyàn tí ó ní MS. Ọ̀kan lára àwọn antibody àṣàdá (monoclonal antibody), natalizumab (Tysabri), ti hàn nínú àwọn ìdánwò ìwòsàn láti dín iye ìgbà tí àìsàn náà máa ń tún bẹ̀rẹ̀ kù lọ́pọ̀lọpọ̀ lára àwọn ènìyàn tí ó ní àwọn ọ̀nà MS tí ó ń padà bọ̀ sípò, ó sì jẹ́ fífàṣẹ́ láti ọwọ́ FDA ní ọdún 2004.\n\nSíbẹ̀síbẹ̀, ní ọdún 2005, àwọn oníṣòwò òògùn náà fi ìfẹ́ ara wọn dá títà òògùn náà dúró lẹ́yìn ìgbà tí wọ́n gbọ́ ọ̀rọ̀ àwọn èfè búburú pàtàkì díẹ̀. Ní ọdún 2006, FDA tún fàṣẹ́ sí títà òògùn náà fún MS ṣùgbọ́n lábẹ́ àwọn ìlànà ìtọ́jú tó lágbára tí ó kan àwọn ilé ìtọ́jú níbi tí a ti lè ṣe àkíyèsí àwọn aláìsàn láti ọwọ́ àwọn dókítà tí a ti kọ́ ní pàtàkì.\n\nBí ó tilẹ̀ jẹ́ pé àwọn steroid kò ní ipa lórí ìlọsíwájú MS ní àsìkò pípẹ́, wọ́n lè dín ìgbà tí àti bí ó ṣe le tó lára àwọn aláìsàn kan kù. Spasticity, èyí tí ó lè ṣẹlẹ̀ bí líle ara tó dúró tí ó wá látàrí ìmúgbòòrò iṣan tàbí bí ìfà iṣan tí ó ń wá àti lọ, jẹ́ ìtọ́jú pẹ̀lú àwọn òògùn ìmútẹ́lọ́rùn iṣan àti tranquilizer bíi baclofen, tizanidine, diazepam, clonazepam, àti dantrolene.\n\nÌtọ́jú ara àti ìṣeré-ìdárayá lè ràn wá lọ́wọ́ láti tọ́jú ìlera tó kù, àwọn aláìsàn sì lè rí pé oríṣiríṣi ìrànlọ́wọ́ - bíi ẹ̀rọ ìdúró ẹsẹ̀, ọ̀pá ìtìlẹ́yìn, àti walker - lè ràn wọ́n lọ́wọ́ láti wà ní òmìnira àti láti lè rìn kiri.\n\nYíyan láti má ṣe iṣẹ́ tó pọ̀ jù àti yíyan láti má gbóná jù ló ṣe pàtàkì jù lọ láàrín àwọn ìgbésẹ̀ tí àwọn aláìsàn lè gbé láti kojú àárẹ̀ ara. Tí àwọn àmì àárẹ̀ ọkàn bíi ìbànújẹ́ tàbí àìnífẹ̀ẹ́ bá hàn, àwọn òògùn antidepressant lè ràn wá lọ́wọ́.\n\nÀwọn òògùn mìíràn tí ó lè dín àárẹ̀ kù lára àwọn aláìsàn kan, ṣùgbọ́n kì í ṣe gbogbo wọn, ni amantadine (Symmetrel), pemoline (Cylert), àti òògùn aminopyridine tí ó wà ní ìpele ìdánwò síbẹ̀. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé ìdára àwọn àmì optic máa ń ṣẹlẹ̀ láìsí ìtọ́jú, a máa ń lo ìtọ́jú fún àsìkò díẹ̀ pẹ̀lú methylprednisolone (Solu-Medrol) tí a fi sínú ẹ̀jẹ̀ lẹ́yìn ìtọ́jú pẹ̀lú àwọn steroid tí a fi sí ẹnu ní ìgbà mìíràn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-048", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe aisan oju ti a mọ si atrofi optic jẹ iṣẹlẹ adayeba ati kini awọn ohun ti o le fa a?\n\nÌdáhùn:\nỌpọlọpọ ohun ni o le fa atrofi optic. Eyi ti o wọpọ julọ ni ṣiṣan ẹjẹ ti ko dara. Eyi ni a pe ni ischemic optic neuropathy (aisan nẹrfu optic nitori aiṣan ẹjẹ). Isoro yii maa n ni ipa lori awọn agbalagba. Nẹrfu optic naa tun le ni ibajẹ nipasẹ shock, awọn ohun ooro, ifihan radiation, ati trauma. Awọn arun oju, bii glaucoma (arun oju ti o maa n fa kikun inu oju), tun le fa iru atrofi nẹrfu optic kan. Ipo naa tun le jẹ nipa awọn arun ọpọlọ ati ẹka iṣakoso aarin. Awọn wọnyi le pẹlu:  - Akoto ọpọlọ  - Cranial arteritis (ti a maa n pe ni temporal arteritis nigba mii)  - Multiple sclerosis (arun ti o maa n ba awọ funfun ọpọlọ ati ẹhin jẹ)  - Rogun ẹjẹ ọpọlọ (stroke)\n\nAwọn iru atrofi nẹrfu optic ti o jẹ adayeba tun wa ti o maa n ni ipa lori awọn ọmọde ati awọn ọdọ agba.", "label": null}
{"id": "qa-yo-049", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKí ni àjọṣepọ̀ (bí ó bá wà) láàárín Gbígbọn Pàtàkì (Essential Tremor) àti àìsàn Parkinson, àti kí ni ìtọ́jú tó dára jùlọ fún Gbígbọn Pàtàkì?\n\nÌdáhùn:\nGbígbọ̀n Pàtàkì jẹ́ àìsàn ìyípadà ara tó wọ́pọ̀ jùlọ. Ó jẹ́ àpẹẹrẹ nípasẹ̀ gbígbọ̀n aláìfọwọ́sọ àti oníbùdó-àkókò (gbígbọ̀n), pàápàá jùlọ nínú ọwọ́, láìsí àmì tàbí àpẹẹrẹ mìíràn. A yà á sọ́tọ̀ pàtàkì kúrò nínú gbígbọ̀n tó jẹ yọ látara àìsàn mìíràn tàbí ìdí tí a mọ̀, bí i gbígbọ̀n tí a rí pẹ̀lú àìsàn Parkinson tàbí ìpalára orí. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìṣẹ̀lẹ̀ Gbígbọ̀n Pàtàkì jẹ́ ti ìjogun ìran-ara-ẹni. Oríṣi Gbígbọ̀n Pàtàkì márùn-ún wà tí wọ́n dá lórí àwọn ìdí ìran-ara-ẹni tó yàtọ̀ sí ara wọn. Ọ̀pọ̀ àwọn jini pẹ̀lú àwọn ìgbésí ayé àti àwọn ìdí àyíká ní ipa lórí ewu ẹnìkan láti ní ìṣòro ìlera tó ṣòro yìí. Nínú àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ tí kò burú tó, ìtọ́jú lè má jẹ́ dandan. Nínú àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ níbi tí àwọn àmì bá ń dí iṣẹ́ ojúmọ́ lọ́wọ́, àwọn oògùn lè ràn wá lọ́wọ́ láti dín àwọn àmì kù.", "label": null}
{"id": "qa-yo-050", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKini ni ajosepo (bi o ba si) laarin Gbigbọn Pataki ati aisan Parkinson ati kini itọju to munadoko julọ fun Gbigbọn Pataki?\n\nÌdáhùn:\nItọju le ma jẹ aiyedewo ayafi ti iwariri ba ni ipa lori awọn iṣẹ ojoojumọ rẹ tabi fa itiju. ITỌJU ILE (Itọju ti o le ṣe fun ara rẹ ni ile)\n\nFun iwariri ti o buruju nitori aibale ọkan, gbiyanju awọn ọna ti o le ran ọ lọwọ lati sinmi. Fun iwariri lati eyikeyi idi, yago fun kafẹini ki o si ri pe o sun to. Fun iwariri ti o fa tabi ti o buruju nitori oogun, sọrọ pẹlu dokita rẹ nipa duro lilo oogun naa, dinkuku iwọn oogun naa, tabi yipada si oogun miran. Maṣe yi tabi duro lilo oogun ni ara rẹ.\n\nIwariri lile jẹ ki o ṣoro lati ṣe awọn iṣẹ ojoojumọ. O le nilo iranlọwọ pẹlu awọn iṣẹ wọnyi. Awọn ohun ti o le ran ọ lọwọ ni:\n\n- Rira aṣọ pẹlu awọn idena Velcro, tabi lilo awọn hook bọtini\n- Sisun ounjẹ tabi jijẹ pẹlu awọn ohun elo ti o ni eku nla\n- Lilo awọn ọpá lati mu nkan\n- Wiwọ bata ti o rọrun lati wọ ati lilo awọn iranlọwọ bata\n\nOOGUN FUN IWARIRI\n\nAwọn oogun le ran lọwọ lati dinku awọn aami. Awọn oogun ti a maa n lo julọ ni:\n\n- Propranolol, oogun dida beta duro (oogun ti o n dinku iyara okan)\n- Primidone, oogun ti a n lo lati tọju igbeyin (oogun ti o n dena igbeyin)\n\nAwọn oogun wọnyi le ni ipa ẹgbẹ.\n\n- Propranolol le fa aarẹ, imu dididi, tabi okan lilọ jẹjẹ, o si le mu imi-hehe (asima) buruju si.\n- Primidone le fa oorun, iṣoro ifojusi, aisan, ati iṣoro pẹlu ririn, diduro deede, ati iṣakoso.\n\nAwọn oogun miiran ti o le dinku iwariri ni:\n\n- Awọn oogun idena igbeyin\n- Awọn oogun ifabalẹ kekere\n- Awọn oogun iwọn ẹjẹ ti a n pe ni awọn oogun ti n se idena iṣan ẹjẹ\n\nA le gbiyanju abẹrẹ Botox (oogun ti a n fi abẹrẹ fun ni ara lati mu iwariri dinku) ti a fun ni ọwọ lati dinku iwariri.\n\nIṢẸ ABẸ\n\nNi awọn ọran lile, a le gbiyanju iṣẹ abẹ. Eyi le pẹlu:\n\n- Fifojusi awọn ina X agbara giga si apakan kekere ti ọpọlọ (iṣẹ abẹ stereotactic - ọna ti a n lo lati tọju apakan kekere ninu ọpọlọ laisi gbigbe ọpọlọ)\n- Fifi ẹrọ igbaniloye sinu ọpọlọ lati fi ami si agbegbe ti o n ṣakoso isipopada", "label": null}
{"id": "qa-yo-051", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKí ni ìbátan (tí ó bá wà) láàárín Ìwárìrì Pàtàkì àti Àìsàn Parkinson àti kí ni ìtọ́jú tó múnádóko jùlọ fún Ìwárìrì Pàtàkì?\n\nÌdáhùn:\nAwọn ohun elo wọnyi n sọrọ nipa idanimọ tabi itọju gboogi pataki (essential tremor):\n- Iwe-akọọlẹ Ayẹwo Jẹnẹtiki: Gidigbo pataki ti o jẹ idile 1\n- Ile-iwosan Johns Hopkins fun Awọn Aisan Isipada\n- Iwe-kikọ MedlinePlus (ohun elo alaye ilera ori ayelujara): Gidigbo Pataki\n\nAwọn ohun elo wọnyi lati MedlinePlus n pese alaye nipa idanimọ ati itọju awọn ipo ilera oriṣiriṣi:\n- Awọn Ayẹwo Idanimọ\n- Itọju Oogun\n- Ṣiṣe Abẹ ati Imupadabọsipọ\n- Imọran Jẹnẹtiki\n- Itọju Irọrun (Palliative Care)", "label": null}
{"id": "qa-yo-052", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKí ni àjọsẹ́pọ̀ (bí ó bá wà) láàrin Ìwárìrì Pàtàkì àti (àìsàn) Parkinson àti kí ni ìtọ́jú tó dára jù fún Ìwárìrì Pàtàkì?\n\nÌdáhùn:\nKò sí ìwòsàn pátápátá fún ìwọ̀ọ́kọ́ tí ó ṣe pàtàkì. Ìtọ́jú ààrùn pẹ̀lú òògùn lè ní propranolol tàbí àwọn òògùn ìdínà ìṣiṣẹ́ ọkàn mìíràn àti primidone, òògùn tí ó ń dínà ìgbàjábọ̀. Yíyọ àwọn ohun tí ó ń fa ìwọ̀ọ́kọ́ bí i kafẹ́ìnì àti àwọn ohun ìmúnisínsin mìíràn kúrò nínú oúnjẹ jẹ́ ohun tí a máa ń dábàá lọ́pọ̀ ìgbà. Ìwòsàn ara àti iṣẹ́ ọwọ́ lè ràn wá lọ́wọ́ láti dín ìwọ̀ọ́kọ́ kù àti láti mú ìbáramu àti ìdarí iṣan dára si fún àwọn ènìyàn kan. Ìmúnisínsin ọpọlọ jíjìn abẹ lo ẹ̀rọ ìṣègùn tí a fi sínú ara, tí ń lo bátìrì tí a pè ní ẹ̀rọ ìmúnísínsin iṣan ọpọlọ láti pèsè ìmúnisínsin oníná sí àwọn apá ọpọlọ tí ó ń darí ìṣísí, tí ó ń dí àwọn àmì ìpè iṣan tí ó ń fa ìwọ̀ọ́kọ́ lọ́nà ìgbà díẹ̀. Àwọn àbojútó abẹ ìṣègùn mìíràn ní agbára ṣùgbọ́n ó lè ní àbájáde àìlérò.", "label": null}
{"id": "qa-yo-053", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nDokita mi ko mọ oogun kan ti a le lo ninu ẹnu fun ẹnu gbigbẹ. Nipa iwadi, mo ro pe oogun naa wa, ṣugbọn mi o le ri orukọ rẹ fun dokita lati ṣe aṣẹ fun mi. Ṣe o le ran mi lọwọ? Mo n lo oogun Biotene ti o wa ni ile-oogun laisi aṣẹ dokita, ṣugbọn mo fẹ oogun ti yoo ṣiṣẹ diẹ dara sii.\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú fún Ẹnu Gbígbẹ\n\nÌtọ́jú ẹnu gbígbẹ yóò dá lórí ohun tó ń fa ìṣòro náà. Tí o bá rò pé o ní ẹnu gbígbẹ, lọ sí ọ̀dọ̀ onímọ̀ ẹnu rẹ tàbí oníṣègùn. Wọ́n lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti mọ ohun tó ń fa ẹnu gbígbẹ rẹ. Tí ẹnu gbígbẹ rẹ bá jẹ́ nítorí òògùn, oníṣègùn rẹ lè yí òògùn náà padà tàbí ṣe àtúnṣe iye tí o ń lo. Tí àwọn ẹrọ itọ́ ẹnu rẹ (èyí ni àwọn ẹrọ tó ń mú kí itọ́ wà nínú ẹnu) kò bá ń ṣiṣẹ́ dáadáa ṣùgbọ́n wọ́n sì tún lè ṣe díẹ̀ nínú itọ́, onímọ̀ ẹnu tàbí oníṣègùn rẹ lè fún ọ ní òògùn tí yóò ràn wọ́n lọ́wọ́ láti ṣiṣẹ́ dáadáa. Onímọ̀ ẹnu tàbí oníṣègùn rẹ tún lè dábàá pé kí o lo itọ́ àtinú-dá láti jẹ́ kí ẹnu rẹ tutù.\n\nOhun tí O Gbọ́dọ̀ Ṣe àti Ohun tí O Kò Gbọ́dọ̀ Ṣe\n\nOhun tí O Gbọ́dọ̀ Ṣe\n- Máa mu omi tàbí ohun mímu láìní súgà lọ́pọ̀lọpọ̀. Èyí yóò mú kí jíjẹun àti mímì rọrùn nígbà tí o bá ń jẹun.\n- Máa fẹ́ chewing gum láìní súgà tàbí mu ohun dídùn tí kò ní súgà láti rú ìṣàn itọ́.\n- Lo ẹ̀rọ tó ń mú afẹ́fẹ́ tutù ní alẹ́ láti jẹ́ kí afẹ́fẹ́ tutù wà nígbà tí o bá ń sùn.\n\nOhun tí O Kò Gbọ́dọ̀ Ṣe\n- Má ṣe mu ohun mímu tó ní kafèínì bíi kọfí, tíì, àti àwọn soda kan. Kafèínì lè mú kí ẹnu gbẹ.\n- Má ṣe lo tábà tàbí ọtí. Wọ́n mú kí ẹnu gbẹ.\n\nÌwádìí Ìtọ́jú Gẹ̀nù fún Àìṣiṣẹ́ Ẹrọ Itọ́ Ẹnu\n\nÀwọn onímọ̀ sáyẹ́ǹsì ní Ẹ̀ka Ìwádìí Ẹnu àti Orí NIH (NIDCR) ń ṣe ìwádìí lórí lílo ìtọ́jú gẹ̀nù láti ṣe ìtọ́jú àìṣiṣẹ́ ẹrọ itọ́ ẹnu. Èrò náà ni láti gbe àwọn gẹ̀nù àfikún tàbí ìrọ́pò sínú ẹrọ itọ́ ẹnu àwọn ènìyàn tó ní àìsàn Sjögren àti àwọn aláìsàn jẹjẹrẹ tí ẹrọ itọ́ ẹnu wọn ti bàjẹ́ nítorí ìtọ́jú ràdíéṣọ̀n. Ìrètí ni pé àwọn gẹ̀nù wọ̀nyí yóò mú kí itọ́ pọ̀ si àti mú kí ìgbẹ́ oní gbẹ-gbẹ tó ń yọ àwọn ènìyàn tó ní ẹnu gbígbẹ lẹ́nu tán. NIDCR ṣẹ̀ṣẹ̀ parí ìwádìí ìtọ́jú kan, ìwádìí ìtọ́jú lórí ènìyàn, lórí ìtọ́jú gẹ̀nù fún ẹrọ itọ́ ẹnu tó ti bàjẹ́ nítorí ràdíéṣọ̀n. Ìwádìí náà fi hàn pé a lè ṣe ìtọ́jú gẹ̀nù láìléwu nínú ẹrọ itọ́ ẹnu àti pé ó ní agbára láti ràn àwọn tó ti bọ́ lọ́wọ́ jẹjẹrẹ orí àti ọrùn tí wọ́n ní ẹnu gbígbẹ lọ́wọ́. Ka ìkéde NIDCR láti mọ̀ síi nípa àwọn èsì ìwádìí náà. Nítorí àwọn èsì ìrètí ìdánwò yìí, àwọn ìdánwò ìtọ́jú bíi èyí ń wáyé ní ìsinsìnyí.\n\nÌwádìí lórí Àìsàn Sjögren àti Àwọn Àìsàn Mìíràn tó ní Ipa lórí Ẹrọ Itọ́ Ẹnu\n\nNIDCR tún ń ṣe àwọn ìdánwò ìtọ́jú láti kọ́ àwọn ọ̀nà tuntun láti mú kí itọ́ ẹnu sàn dáadáa nínú àwọn aláìsàn Sjögren. Irú àwọn ìwádìí bẹ́ẹ̀ ní lílo ìpèsè ààbò monoclonal (ọ̀nà kan láti ṣe ìtọ́jú àìsàn) àti corticosteroid (òògùn tó ń dín wíwú àti ìrora kù) láti rí bóyá èyíkéyìí nínú àwọn ìtọ́jú wọ̀nyí yóò ràn lọ́wọ́ láti mú kí itọ́ ẹnu sàn dáadáa. Àwọn ìwádìí mìíràn dojúkọ kíkọ́ bí àwọn àìsàn bíi ìtọ̀ súgà, àwọn àìsàn ààbò-ara àti àwọn àìsàn granulomatous ṣe ń fa àìṣiṣẹ́ ẹrọ itọ́ ẹnu. Irú àwọn ìwádìí bẹ́ẹ̀ lè yọrí sí àwọn ọ̀nà tó dára jù láti dènà àti ṣe ìtọ́jú àwọn ìṣòro ẹrọ itọ́ ẹnu ní ọjọ́ iwájú.\n\nLáti máa mọ̀ nípa àwọn ìwádìí tuntun lórí ìtọ́jú gẹ̀nù àti ìṣiṣẹ́ ẹrọ itọ́ ẹnu, ṣàbẹ̀wò sí ClinicalTrials.gov (ojú òpó wẹ́ẹ̀bù tó ń ṣàkójọ àwọn ìdánwò ìtọ́jú). ClinicalTrials.gov ń ṣàkójọ gbogbo àwọn ìdánwò ìtọ́jú tí ìjọba àti ọ̀pọ̀ àwọn àdánimọ̀ ń ṣe ní Amẹ́ríkà àti káàkiri àgbáyé; wọ́n máa ń ṣe àtúnṣe ojú òpó wẹ́ẹ̀bù náà nígbà gbogbo.", "label": null}
{"id": "qa-yo-054", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nDokita mi ko mọ oogun ti a le lo ninu ẹnu fun ẹnu ọsan. Nipa iwadi ti mo ṣe fúnra mi, mo gbagbọ pe irú oogun bẹẹ wa, ṣugbọn mi o le ri orukọ rẹ fun dokita lati kọ aṣẹ rẹ fún mi. Ṣe o le ran mi lọwọ? Mo n lo Biotene ti a n ta laisi aṣẹ dokita, ṣugbọn mo fẹ oogun ti yoo ṣiṣẹ diẹ dara ju eyi lọ.\n\nÌdáhùn:\nItọju ẹnu gbigbẹ yoo da lori ohun ti o fa isoro naa. Ti o ba ro pe o ni ẹnu gbigbẹ, lo ri dokita ẹnu rẹ tabi onisegun rẹ. O le ran ọ lọwọ lati pinnu ohun ti o fa ẹnu gbigbẹ rẹ. Ti oogun ba fa ẹnu gbigbẹ rẹ, onisegun rẹ le yipada oogun rẹ tabi se atunse iwọn oogun naa. Ti awọn ẹyẹ itọ́ rẹ ko ba sisẹ daradara, sugbọn won si tun le pese itọ́ diẹ, dokita ẹnu rẹ tabi onisegun le fun ọ ni oogun pataki ti o le ran awọn ẹyẹ naa lọwọ lati sisẹ daradara. O le dabaa pe ki o lo itọ́ àwòṣe lati toju ẹnu rẹ ni tutu. (Wo fidio naa lati kọ́ bi a se n tọju ẹnu gbigbẹ. Lati tóbi fidio naa, tẹ àwọn àmì ìfàgbàwọlé ni igun ọtun isalẹ. Lati dinku fidio naa, tẹ bọtini Escape (Esc) lori kiiboodu rẹ.)", "label": null}
{"id": "qa-yo-055", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÀkọlé: Iṣẹ́ ẹ̀kọ́. Pẹ̀lẹ́ orúkọ mi ni [ORÚKỌ] mo sì ń ṣe iṣẹ́ ẹ̀kọ́ nípa àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ mo sì fẹ́ bí ọ́ àwọn ìbéèrè díẹ̀ jọ̀wọ́.\n\n1. Kí ni ó ń fa àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n\n2. Ṣé ènìyàn lè yè àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n\n3. Báwo ni àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ ṣe ń ṣe àkóbá fún ara?\n\n4. Ṣé àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ jẹ́ ohun tí a jọ̀wọ́?\n\n5. Kí ni àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ tó ti gaju?\n\n6. Fún ìgbà wo ni ẹni tó ní àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ lè retí láti wà láàyè?\n\n7. Ṣé o lè mọ̀ bí o bá ní àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n\n8. Irú ìtọ́jú wo ni o nílò láti gba?\n\n9. Kí ni àwọn àmì àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n\n10. Kí ni ìyàtọ̀ láàrin AML àti CML?\n\nÌdáhùn:\nÀwọn ìṣẹ̀lẹ̀ kan ti àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ kírónìkì myelomonocytic (CMML - àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ tó ń ṣẹlẹ̀ lórí ọ̀pá ẹyin) ni a ti sọpọ̀ mọ́ ìtọ́jú àrùn jẹjẹrẹ, ṣùgbọ́n ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìgbà, a kò mọ ohun tó fa á. Ní àwọn ọdún díẹ̀ sẹ́yìn, àwọn onímọ̀ sáyẹ́ǹsì ti ṣe àṣeyọrí nínú òye bí àwọn ìyípadà kan nínú DNA (àwọn ohun àbùdá tó ń sọ bí ara wa ṣe rí) ti àwọn sẹ́ẹ̀lì ọ̀pá ẹyin ṣe lè fa CMML láti dàgbà. DNA jẹ́ kemíkà tí ó ń ru àwọn ìtọ́nisọ́nà fún gbogbo ohun tí àwọn sẹ́ẹ̀lì wa ń ṣe. A máa ń jọ àwọn òbí wa nítorí pé àwọn ni orisun DNA wa. Síbẹ̀síbẹ̀, DNA ní ipa lórí ju bí a ṣe rí lọ.\n\nÀwọn gèné kan (àwọn apá ti DNA) ń darí ìdàgbàsókè àti ìpín sẹ́ẹ̀lì. Àwọn gèné tí ó ń ṣe ìgbàníyànjú ìpín sẹ́ẹ̀lì ni a ń pè ní oncogenes (gèné ajẹjẹrẹmú). Àwọn gèné mìíràn tí a ń pè ní gèné afisẹ́kẹ́lẹ́ jẹjẹrẹ (tumor suppressor genes) lè dín ìpín sẹ́ẹ̀lì kù tàbí kí ó mú kí àwọn sẹ́ẹ̀lì kú ní àkókò tó yẹ. Àwọn àrùn jẹjẹrẹ lè wá látorí àwọn ìyípadà DNA (àìṣedéédé gèné) tí ó ń mú kí oncogenes ṣiṣẹ́ tàbí kí ó pa àwọn gèné afisẹ́kẹ́lẹ́ jẹjẹrẹ.\n\nNí àwọn àrùn kan, a lè fi àwọn ìyípadà ránṣẹ́ láti ọ̀dọ̀ òbí kan. Àwọn ìyípadà tí a jogún kò dàbí pé ó fa CMML. Dípò bẹ́ẹ̀, a gba àwọn ìyípadà náà láàyè ní ìgbésí ayé ẹni náà. Fífaràpamọ́ ìtànṣán tàbí àwọn kemíkà tí ó ń fa jẹjẹrẹ lè fa àwọn ìyípadà tí ó lè yọrí sí CMML. Nígbàmíì, àwọn ìyípadà gèné wọ̀nyí máa ń ṣẹlẹ̀ láìsí ìdí kan pàtó.\n\nGbogbo ìgbà tí sẹ́ẹ̀lì bá ń múra láti pín sí àwọn sẹ́ẹ̀lì tuntun méjì, ó gbọ́dọ̀ dà DNA rẹ̀ kọ. Ìgbésẹ̀ yìí kò pé, àwọn àṣìṣe dídà kọ lè ṣẹlẹ̀. Láé, àwọn sẹ́ẹ̀lì ní àwọn ẹ̀nzìmù atùnṣe tí ó ń kà tí ó sì ń tún DNA ṣe. Síbẹ̀síbẹ̀, àwọn àṣìṣe kan lè kọjá, pàápàá jù bí àwọn sẹ́ẹ̀lì bá ń dàgbà kíákíá.\n\nA ti pín DNA ọmọ ènìyàn sí àwọn pẹ́ẹ̀rù kòrómósòòmù mẹ́tàlélógún. Ní ìdá màrúndínlàádọ́ta nínú ọgọ́rùn-ún àwọn aláìsàn, àwọn sẹ́ẹ̀lì CMML ní àwọn kòrómósòòmù tí a ti yí padà. Nígbàmíì apá kan ti kòrómósòòmù kan máa ń so mọ́ kòrómósòòmù mìíràn tó yàtọ̀. Èyí ni a ń pè ní ìsọdipọ̀ (translocation - ìyípòpadà kòrómósòòmù). Bí i àwọn ìyípadà, àwọn ìsọdipọ̀ lè mú kí oncogenes ṣiṣẹ́ tàbí kí ó pa àwọn gèné afisẹ́kẹ́lẹ́ jẹjẹrẹ. A rí àwọn ìsọdipọ̀ tí a gba láàyè ní àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ kan ti CMML.\n\nÀìṣedéédé kòrómósòòmù mìíràn tí a lè rí ní CMML ni a ń pè ní píparẹ́ (deletion - pípa apá kan tàbí gbogbo kòrómósòòmù rẹ́). Èyí kan pípa gbogbo tàbí apá kan ti kòrómósòòmù rẹ́. Irú àìṣedéédé kòrómósòòmù mìíràn ni a ń pè ní ìdádúpẹ́ (duplication - ṣíṣe ẹ̀dà àfikún). Èyí ni nígbà tí ó bá ní àfikún ẹ̀dà gbogbo tàbí apá kan ti kòrómósòòmù.", "label": null}
{"id": "qa-yo-056", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nIṣẹ́ ìwádìí. Pẹ̀lẹ́ o, orúkọ mi ni [ORÚKỌ] ati pe mo ń ṣe iṣẹ́ ìwádìí ilé-ẹ̀kọ́ nípa àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ àti pé mo fẹ́ bèrè àwọn ìbéèrè díẹ̀ lọ́wọ́ rẹ jọ̀wọ́.1. Kí ni ó ń fa àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ (kánsà)?2. Ṣé ènìyàn lè yè kúrò nínú àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?3. Báwo ni àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ ṣe ń ṣe àkóbá fún ara ẹni?4. Ṣé àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ jẹ́ ohun ìjogún?5. Kí ni àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ tó ti pọ̀ jù?6. Fún ọdún mélòó ni ẹni tó ní àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ lè rò láti wà láàyè?7. Ṣé o lè mọ̀ bóyá o ní àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?8. Irú ìtọ́jú wo ni o nílò láti gba?9. Kí ni àwọn àmì àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?10. Kí ni ìyàtọ̀ láàrin AML àti CML?\n\nÌdáhùn:\nLúkímíà jẹ́ jẹjẹ̀rẹ̀ àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀jẹ̀. Ó jẹ́ irú jẹjẹ̀rẹ̀ ẹ̀jẹ̀ tó wọ́pọ̀ jùlọ tí ó sì ṣe àkóbá sí àwọn àgbàlagbà ní ìgbà mẹ́wàá ju àwọn ọmọdé lọ. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ènìyàn tí a ṣe ìdámọ̀ lúkímíà fún jẹ́ ẹni tó ju ọdún àádọ́ta lọ.\n\nLúkímíà Bẹ̀rẹ̀ Nínú Egungun Ara\n\nLúkímíà máa ń bẹ̀rẹ̀ nínú egungun ara, ohun tútù tó wà ní àárín ọ̀pọ̀lọpọ̀ egungun níbi tí a ti ń ṣe àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀jẹ̀. Egungun ara máa ń ṣe irú sẹ́ẹ̀lì ẹ̀jẹ̀ mẹ́ta, ọ̀kọ̀ọ̀kan sì ní iṣẹ́ pàtàkì tí wọ́n ń ṣe:\n\n• Àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀jẹ̀ funfun ń ja ìkọlù àti àrùn.\n• Àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀jẹ̀ pupa ń gbé àtẹ́gùn kiri ní gbogbo ara.\n• Àwọn pílátẹ́lẹ́tì ń ran lọ́wọ́ láti ṣàkóso ìṣẹ̀jẹ̀ nípa dídá ẹ̀jẹ̀ dúró.\n\nNínú àwọn ènìyàn tó ní lúkímíà, egungun ara ń ṣe àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀jẹ̀ funfun àìdára, tí a ń pè ní sẹ́ẹ̀lì lúkímíà. Ní àkọ́kọ́, àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà máa ń ṣiṣẹ́ bí àwọn tó dára. Ṣùgbọ́n lẹ́yìn ìgbà, bí wọ́n ṣe ń pọ̀ si, wọ́n lè lé àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀jẹ̀ funfun tó dára, àwọn sẹ́ẹ̀lì ẹ̀jẹ̀ pupa, àti àwọn pílátẹ́lẹ́tì jáde. Èyí ń mú kó ṣòro fún ẹ̀jẹ̀ láti ṣe àwọn iṣẹ́ rẹ̀ bó ṣe yẹ.\n\nIrú lúkímíà àgbàlagbà mẹ́rin ló wọ́pọ̀. Méjì nínú wọn jẹ́ kírọ́níìkì (tó máa ń burú si lórí àkókò pípẹ́). Àwọn méjì tókù jẹ́ akúùtù (tó máa ń burú si kíákíá):\n\n• lúkímíà lẹ́ńfọ́sáìtì kírọ́níìkì\n• lúkímíà màyẹ́lọ́ìdì kírọ́níìkì\n• lúkímíà màyẹ́lọ́ìdì akúùtù\n• lúkímíà lẹ́ńfọ́sáìtì akúùtù", "label": null}
{"id": "qa-yo-057", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nIṣẹ́ akẹ́kọ̀ọ́. Pẹ̀lẹ́ o, orúkọ mi ni [ORÚKỌ] mo sì ń ṣe iṣẹ́ akẹ́kọ̀ọ́ nípa àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ mo sì fẹ́ kí o dáhùn àwọn ìbéèrè mi jọ̀wọ́.\n\n1. Kí ni ó ń fa àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n2. Ṣé ènìyàn lè yè nínú àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n3. Báwo ni àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ ṣe ń ṣe àkóbá fún ara ẹni?\n4. Ṣé àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ jẹ́ ohun tí a jogún?\n5. Kí ni àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ tó ti ga tàbí tó ti pọ̀ sí i?\n6. Fún ìgbà wo ni ẹni tó ní àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ lè retí láti wà láàyè?\n7. Ṣé o lè mọ̀ bí o bá ní àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n8. Irú ìtọ́jú wo ni o nílò láti gbà?\n9. Kí ni àwọn àmì àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n10. Kí ni ìyàtọ̀ láàrin AML àti CML?\n\nÌdáhùn:\nLẹẹkansi, awọn eniyan maa n jogun àwọn àyípadà DNA lati ọdọ obi ti o maa n pọ púpọ̀ ewu wọn lati ni awọn iru jẹjẹrẹ kan. Ṣugbọn ó ṣọ̀wọ́n kí ó fa CLL láti àwọn àyípadà ti a jogun. Àwọn àyípadà DNA ti o ni ṣe pẹlu CLL maa n ṣẹlẹ ní àárín ìgbésí ayé ẹni náà, kii ṣe pe wọn jogun rẹ ṣaaju igba ti wọn bi wọn láti ìbẹ̀rẹ̀.", "label": null}
{"id": "qa-yo-058", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nIṣẹ́ ẹ̀kọ́ ilé-ìwé. Bawo ni, orúkọ mi ni [ORÚKỌ] ati pe mo n ṣe iṣẹ́ ẹ̀kọ́ nípa àrùn jẹ́jẹ́ ẹ̀jẹ̀ ati pe mo fẹ́ bí ọ àwọn ìbéèrè díẹ̀ jọ̀wọ́.1. Kí ni ó fa àrùn jẹ́jẹ́ ẹ̀jẹ̀?2. Ṣé ènìyàn lè yè kúrò nínú àrùn jẹ́jẹ́ ẹ̀jẹ̀?3. Báwo ni àrùn jẹ́jẹ́ ẹ̀jẹ̀ ṣe ń ṣe àkóbá fún ara ènìyàn?4. Ṣé àrùn jẹ́jẹ́ ẹ̀jẹ̀ jẹ́ ohun tí a jogún?5. Kí ni àrùn jẹ́jẹ́ ẹ̀jẹ̀ tó ti ga?6. Fún ìgbà wo ni ẹni tó ní àrùn jẹ́jẹ́ ẹ̀jẹ̀ lè retí láti wà láàyè ní àpérè?7. Ṣé o lè mọ̀ bóyá o ní àrùn jẹ́jẹ́ ẹ̀jẹ̀?8. Àwọn irú ìtọ́jú wo ni o nílò láti gba?9. Kí ni àwọn àmì àrùn jẹ́jẹ́ ẹ̀jẹ̀?10. Kí ni ìyàtọ̀ láàrin AML (Àrùn Jẹ́jẹ́ Ẹ̀jẹ̀ Akáńṣe) àti CML (Àrùn Jẹ́jẹ́ Ẹ̀jẹ̀ Aláìkáṣe)?\n\nÌdáhùn:\nỌpọlọpọ awọn aṣayan itọju wa fun awọn eniyan ti o ni arun jẹjẹ. Yiyan itọju da lori ọjọ ori rẹ ati ilera gbogbogbo, iru arun jẹjẹ ti o ni, boya o ti tan kuro ninu egungun ọpa tabi bẹẹkọ, ati awọn ohun miiran. Ti awọn ayẹwo ba fi han pe o ni arun jẹjẹ, o yẹ ki o ba dokita rẹ sọrọ ki o si ṣe ipinnu itọju laipẹ, bi o tilẹ jẹ pe ọpọlọpọ awọn alaisan pẹlu arun jẹjẹ lymphocytic kroniki (arun jẹjẹ ti o jẹ mọ fun igba pipẹ) ko nilo itọju fun ọpọlọpọ ọdun.\n\nṢiṣẹ Pẹlu Ẹgbẹ Awọn Aṣa\nẸgbẹ awọn aṣa nigbagbogbo maa n tọju awọn eniyan ti o ni arun jẹjẹ. Ẹgbẹ naa yoo ma ṣe alaye fun dokita akọkọ nipa ilọsiwaju alaisan naa. Ẹgbẹ naa le pẹlu hematologist (aṣa ti o mọ nipa ẹjẹ) ti o jẹ aṣa ninu ẹjẹ ati awọn iṣu ti n ṣe ẹjẹ, oncologist ti isegun (aṣa ti o mọ nipa arun jẹjẹ) ti o jẹ aṣa ninu itọju arun jẹjẹ, ati radiation oncologist (aṣa ti o mọ nipa itọju pẹlu imọlẹ agbara) ti o jẹ aṣa ninu itọju radiation. Ki o to bẹrẹ itọju, o le fẹ ki dokita miiran ṣe ayẹwo iṣe aṣaiṣe ati eto itọju. Diẹ ninu awọn ile-iṣẹ insuransi nilo ero keji. Awọn miiran le san fun ero keji ti iwọ tabi dokita rẹ ba beere fún.\n\nAwọn Iwadii Klinikal fun Arun Jẹjẹ\nDiẹ ninu awọn alaisan arun jẹjẹ kopa ninu awọn iwadii ti awọn itọju tuntun. Awọn iwadii wọnyi, ti a pe ni awọn iwadii klinikal, ni a ṣe lati rii boya itọju tuntun kan dara ati ni iṣẹ ati dara ju awọn itọju lọwọlọwọ lọ. Sọrọ pẹlu dokita rẹ ti o ba nifẹ lati kopa ninu iwadii klinikal kan. Awọn Ile-iṣẹ Ilera Orile-ede ti Amẹrika, nipasẹ Ile-iwe Ilera Orile-ede rẹ ati awọn Ile-iṣẹ miiran, n tọju ibi ipamọ data ti awọn iwadii klinikal ni ClinicalTrials.gov (aaye ayelujara fun wiwa awọn iwadii klinikal). Lọ si aaye yii lati wa awọn iwadii klinikal lọwọlọwọ lori arun jẹjẹ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-059", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nIṣẹ́ akẹ́kọ̀ọ́. Báwo ni orúkọ mi ni [ORÚKỌ] ati mo n kẹ́kọ̀ọ́ nípa àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ ati mo fẹ́ bí o le dáhùn àwọn ìbéèrè mi jọ̀wọ́. \n\n\n1. Kí ni ó fa àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n2. Ṣé ènìyàn lè yè nínú àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n3. Báwo ni àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ ṣe ń ṣe àkóbá fún ara rẹ?\n4. Ṣé àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ jẹ́ ohun tí a jọ́gbà?\n5. Kí ni àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ tó ti pọ̀ gàgà?\n6. Fún ìgbà wo ni ẹni tó ní àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ lè rètí láti wà láàyè?\n7. Ṣé o lè mọ̀ bí o bá ní àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n8. Irú ìtọ́jú wo ni o nílò láti gba?\n9. Kí ni àwọn àmì àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n10. Kí ni ìyàtọ̀ láàárín AML àti CML ?\n\nÌdáhùn:\nYàtọ̀ sí àwọn oríṣi jẹjẹrẹ míràn, lúkímíà kìí ṣe àrùn tí onímọ̀ ìṣègùn rẹ lè yọ nípa ìṣe abẹ. Àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà (àwọn hóró jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀) ń ṣẹ̀dá nínú egungun ọ̀pá ara, wọ́n sì ń tàn káàkiri ara.\n\nÈròǹgbà Ìtọ́jú\nÈròǹgbà ìtọ́jú fún lúkímíà ni láti pa àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà run kí àwọn sẹ́ẹ̀lì déédé lè dàgbà nínú egungun ọ̀pá ara. Ní gbígbà lórí irú àti ìwọ̀n àrùn náà, àwọn aláìsàn lè gba:\n• Ìtọ́jú kẹ́míọ́tẹ́rápì\n• Ìtọ́jú bíọ́lọ́jíkà\n• Ìtọ́jú rédíéṣọ́nù\n• Ìgbẹ́sẹ̀ sẹ́ẹ̀lì\n\nÀwọn aláìsàn kan máa ń gba àdàpọ̀ àwọn ìtọ́jú wọ̀nyí. Ìtọ́jú dá lórí ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ìdí, pẹ̀lú irú lúkímíà, ọjọ́ orí aláìsàn àti ìlera gbogbogbò rẹ̀, bóyá àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà wà nínú oje àyíká ọpọlọ tàbí ọpa ẹ̀hìn, àti bóyá a ti tọ́jú lúkímíà náà tẹ́lẹ̀. Ó tún lè dá lórí àwọn ẹ̀yà pàtàkì àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà àti àwọn àmì àìsàn aláìsàn.\n\nLúkímíà Aláìpẹ́ tàbí Lúkímíà Ajẹmọ́-pẹ́?\nBí ẹnìkan bá ní lúkímíà aláìpẹ́, yóò nílò ìtọ́jú lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀. Èrò ìtọ́jú ni láti dá dúró fún ìdàgbàsókè kíákíá àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà àti láti mú kí àrùn náà wà ní abẹ́ àkóso, èyí tí a pè ní rémíṣọ́nù. Ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìgbà, ẹnìkan yóò tẹ̀síwájú pẹ̀lú ìtọ́jú lẹ́hìn tí àwọn àmì àti àìsàn bá ti lọ láti dí àrùn náà padà. Àwọn ẹnìkan pẹ̀lú lúkímíà aláìpẹ́ lè wò sàn pátápátá.\n\nLúkímíà ajẹmọ́-pẹ́ lè má nílò ìtọ́jú títí di ìgbà tí àwọn àmì àìsàn yóò fi hàn. Ìtọ́jú lè ṣàkóso àrùn náà àti àwọn àmì rẹ̀ ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìgbà.\n\nÀwọn Oríṣi Ìtọ́jú\nDíẹ̀ nínú àwọn ìtọ́jú fún lúkímíà, ṣùgbọ́n kìí ṣe gbogbo wọn, ni:\n• Kẹ́míọ́tẹ́rápì\n• Ìtọ́jú bíọ́lọ́jíkà\n• Ìtọ́jú rédíéṣọ́nù\n\nKẹ́míọ́tẹ́rápì\nKẹ́míọ́tẹ́rápì ń lo àwọn òògùn láti pa àwọn sẹ́ẹ̀lì jẹjẹrẹ. Èyí jẹ́ ìtọ́jú tó wọ́pọ̀ fún àwọn irú lúkímíà kan. A lè gba kẹ́míọ́tẹ́rápì ní ẹnu ní irú òògùn píílù, nípa abẹ́rẹ́ tààrà sínú iṣan ẹ̀jẹ̀, tàbí láti inú kátẹ́tà. Tí a bá rí àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà nínú oje àyíká ọpọlọ tàbí ọpa ẹ̀hìn, onímọ̀ ìṣègùn lè fi abẹ́rẹ́ gba òògùn tààrà sínú oje náà láti ríi dájú pé àwọn òògùn dé àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà nínú ọpọlọ.\n\nÌtọ́jú Bíọ́lọ́jíkà\nÌtọ́jú bíọ́lọ́jíkà ń lo àwọn ohun àdáni láti mú kí ara ṣe àtakò sí jẹjẹrẹ dára sí i. Àwọn aláìsàn kan pẹ̀lú lúkímíà àwọn sẹ́ẹ̀lì funfun ajẹmọ́-pẹ́ máa ń gba mọ́nọ́klọ́nà ánítíbọ́dì, èyí tí í ṣe àwọn púrótínì tí ènìyàn ṣẹ̀dá tí ó lè dá àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà mọ̀. Mọ́nọ́klọ́nà ánítíbọ́dì máa ń so mọ́ àwọn sẹ́ẹ̀lì náà, wọ́n sì máa ń ran ara lọ́wọ́ láti pa wọ́n.\n\nA ń lo àwọn ánítíbọ́dì kan nìkan láti mú kí ètò àjẹsára kọlu àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà. A ń so àwọn ánítíbọ́dì míràn mọ́ àwọn ohun tí ó lè gba oró dé àwọn sẹ́ẹ̀lì jẹjẹrẹ. Àwọn ánítíbọ́dì tí a ti yí padà wọ̀nyí, tí a pè ní ímúnọ́tọ́sínì (oró-ánítíbọ́dì), máa ń gba oró náà dé àwọn sẹ́ẹ̀lì jẹjẹrẹ tààrà. Ní àìpẹ́ yìí, àwọn ìdánwò ìṣègùn olóye ti fi ẹ̀rí hàn pé àwọn ìtọ́jú olóníbẹ̀wẹ̀ kan ṣoṣo tí a gba ní irú òògùn píílù lè mú kí ẹ̀mí gùn sí i.\n\nÌtọ́jú Rédíéṣọ́nù\nÌtọ́jú rédíéṣọ́nù ń lo àwọn ìtànṣán X tó ní agbára gíga láti pa àwọn sẹ́ẹ̀lì jẹjẹrẹ run. Ẹ̀rọ kan ní ìta ara máa ń darí àwọn ìtànṣán agbára gíga sí ọ̀dọ̀, ọpọlọ, tàbí àwọn apá ara míràn níbi tí àwọn sẹ́ẹ̀lì lúkímíà ti kójọ. A máa ń lo ìtọ́jú rédíéṣọ́nù pàtàkì láti ṣàkóso àrùn nínú àwọn egungun tí ó wà nínú ewu fífọ́ tàbí ní àwọn ibi tí ó ń fa ìrora.", "label": null}
{"id": "qa-yo-060", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nIṣẹ́ àkànṣe. Pẹ̀lẹ́ o, orúkọ mi ni [ORÚKỌ] ati pe mo n ṣe iṣẹ́ ilé-ẹ̀kọ́ nípa àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ ati pe mo fẹ́ bí ọ ni àwọn ìbéèrè díẹ̀ jọ̀wọ́.\n\n1. Kí ni ó ń fa àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n2. Ṣé ènìyàn lè yè nínú àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n3. Báwo ni àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ ṣe ń ṣe àkóbá fún ara?\n4. Ṣé àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ jẹ́ àjogúnbá?\n5. Kí ni àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ tó ti dé ipele gíga?\n6. Fún ìgbà wo ni ẹni tó ní àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀ lè retí láti wà láàyè?\n7. Ṣé o ṣeéṣe láti mọ̀ pé o ní àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n8. Irú ìtọ́jú wo ni o nílò láti gbà?\n9. Kí ni àwọn àmì àrùn jẹjẹrẹ ẹ̀jẹ̀?\n10. Kí ni ìyàtọ̀ láàrin AML àti CML?\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú dá lórí ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ohun, pẹ̀lú irú jẹ̀jẹ̀rẹ̀ funfun (leukemia), ọjọ́ orí àti ìlera gbogbogbò aláìsàn, ibi tí àwọn sẹ́ẹ̀lì jẹ̀jẹ̀rẹ̀ funfun ti kójọpọ̀ nínú ara, àti bóyá a ti tọ́jú jẹ̀jẹ̀rẹ̀ funfun náà tẹ́lẹ̀. Àwọn àbùdá pàtàkì kan ti àwọn sẹ́ẹ̀lì jẹ̀jẹ̀rẹ̀ funfun àti àwọn àmì aláìsàn tún lè pinnu àwọn ọ̀nà ìtọ́jú.", "label": null}
{"id": "qa-yo-061", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ti n ṣe pẹlu arun ti o n kọlu eto ajẹsara ara (autoimmune disease) fun nkan bii ọdun mẹrin bayii, wọn ti ṣe ayẹwo ọpọlọpọ nkan fun mi ṣugbọn awọn dokita ko le ri ohun ti o ṣe mi gangan. O bẹrẹ pẹlu irora, wiwu ati lile ninu ẹsẹ ati ọmọ ẹsẹ mi. Ọpọlọpọ irora naa ni lile orike (joint stiffness) ati awọ ara mi ti o dabi ẹni pe o n jo tabi n gbona. Ni igba die, o ti goke si eekun mi pẹlu. Mo maa n rẹ nigbagbogbo. Laipe yii, mo ti n ni irora ikun (stomach pains) ati aisan. Ṣe eyi dabi Lupus fun yin? Wọn ti ṣe ayẹwo fun mi tẹlẹ ti ko fi han, ṣugbọn bi mo ṣe n ka nipa rẹ, mo ro pe ohun ni mo le ni. E jọwọ, a yoo dupe pupọ fun imọran yowu ti ẹ le fun wa.\n\nÌdáhùn:\nLupus jẹ arun ti o le ni ọpọlọpọ aami, wọn si yatọ lati eniyan si eniyan. Diẹ ninu awọn ti o wọpọ ni:\n\n• Irora tabi wiwu ni orike (joints)\n• Irora iṣan (muscle)\n• Iba laisi idi ti a mọ\n• Asan pupa, ọpọlọpọ igba loju (ti a tun maa n pe ni \"asan labalaba\" - asan ti o dabi labalaba loju)\n• Irora aya nigba ti o ba n mi jinle\n• Pipadanu irun\n• Ika ọwọ tabi ẹsẹ ti o ṣe aimulẹ tabi awọ elese\n• Ifaragba si oorun\n• Wiwu ni ẹsẹ tabi yika oju\n• Egbo ẹnu\n• Iwu ẹja\n• Aarẹ pupọ\n\nAwọn aami le wa ati lọ. Nigba ti o ba ni awọn aami, a maa n pe ni igba ifarada (flare). Igba ifarada le jẹ lati diẹdiẹ si pupọ. O ṣe pataki lati mọ pe awọn aami tuntun le farahan nigbakugba, laisi ikilo.", "label": null}
{"id": "qa-yo-062", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nEMAIL: [EMAIL] LATI:  http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm  AṢÀWÁKIRI: NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420  (KHTML, like Gecko) Safari/420  ỌJỌ́: 01/06/2014   ỌRỌ̀: Ìbéèrè mi ni: kíni ìtọ́jú fún àrùn atọ́gbẹ́ aláìkúrò (gonorrhea chronic), pẹ̀lú ìdàgbàsókè àìdára tó pọ̀ (massive growth)?\n\nÌdáhùn:\nỌpọlọpọ antibiotics orisirisi ni a le lo fun itọju iru arun yii.\n- O le gba ogun antibiotics nla kan ni ẹnu tabi ki o mu ogun kekere fun ọjọ meje.\n- A le fun ọ ni abẹrẹ antibiotics tabi ajesara, lẹyin naa ki a fi ogun antibiotics sile fun ọ lati mu.\n- Awọn ẹsẹ PID (arun inu obinrin ti o n fa ifarapa si inu obinrin) ti o buru julọ le nilo ki o duro ni ile-iwosan. A ma kọkọ fun ni antibiotics nipa ọna imu ogun sinu ara nipasẹ isan (IV).\n- Maṣe tọju ara rẹ laisi wiwo dokita rẹ ni akọkọ. Olupese itọju ilera rẹ yoo pinnu itọju ti o dara julọ.\n\nNi iwọn idaji awọn obinrin ti o ni arun atọgbẹ ni o tun ni arun chlamydia (arun ibalopo ti ko fi ara han). A ma tọju chlamydia ni akoko kanna pẹlu arun atọgbẹ.\n\nO nilo abẹwo atẹle ni ọjọ keje lẹyin ti o ba ni awọn aami bi irora orike, eeyan ara, tabi irora inu obinrin tabi ikun ti o le. A ma ṣe ayẹwo lati rii daju pe arun naa ti lọ.\n\nAwọn olubalopo gbọdọ ṣe ayẹwo ki wọn si gba itọju lati da duro fun gbigbe arun naa kiri. Iwọ ati olubalopo rẹ gbọdọ pari gbogbo awọn antibiotics naa. Lo rọba idaabobo titi ti ẹyin mejeeji yoo fi pari mimu awọn antibiotics yin.\n\nGbogbo awọn ti o ba ti ni ibalopo pẹlu ẹni ti o ni arun atọgbẹ yẹ ki a kan si wọn ki a si ṣe ayẹwo wọn. Eyi n ṣe iranlọwọ lati da duro fun fifẹ arun naa ka siwaju sii.\n\n• Ni awọn ibi kan o le gbe alaye ati awọn ogun lọ fun olubalopo rẹ funrararẹ.\n• Ni awọn ibi miran, ẹka ilera yoo kan si olubalopo rẹ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-063", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢé èyí jẹ́ ìpinnu tí kò léwu?\n\nÌdáhùn:\nAwọn ohun elo wọnyi n sọrọ nipa iwadi tabi itọju aisan jẹjẹrẹ ẹdọforo (prostate cancer):   - Ile-ẹkọ Giga ti Radiology ti Amẹrika: Itọju Itankalẹ fun Aisan Jẹjẹrẹ Ẹdọforo   - Ibi Itọka Ayẹwo Jẹnẹtiki: Aisan jẹjẹrẹ ẹdọforo ti ẹbi   - Ibi Itọka Ayẹwo Jẹnẹtiki: Aisan jẹjẹrẹ ẹdọforo, ti jogun, 2   - Iwe Itọsọna MedlinePlus: Itọju Brachytherapy (itọju pẹlu itankalẹ ti sunmọ) fun Jẹjẹrẹ Ẹdọforo   - Iwe Itọsọna MedlinePlus: Ipele Aisan Jẹjẹrẹ Ẹdọforo   - Iwe Itọsọna MedlinePlus: Itọju Aisan Jẹjẹrẹ Ẹdọforo   - Iwe Itọsọna MedlinePlus: Ayẹwo Ẹjẹ Prostate-Specific Antigen (PSA) (protein pataki fun ẹdọforo)   - Iwe Itọsọna MedlinePlus: Iṣẹ Abẹ Gbongbon ti Jẹjẹrẹ Ẹdọforo   - Akori Ilera MedlinePlus: Ayẹwo Aisan Jẹjẹrẹ Ẹdọforo   - Ile-iṣẹ Aisan Jẹjẹ ti Orilẹ-ede: Ayẹwo Prostate-Specific Antigen (PSA)   - Ẹgbẹ Iṣẹ Idaabobo ati Itọju Ilera ti Ijọba Amẹrika   Awọn ohun elo wọnyi lati MedlinePlus pese alaye nipa iwadi ati itọju awọn ipo ilera oriṣiriṣi:   - Awọn Ayẹwo Iwadi   - Itọju Oogun   - Iṣẹ Abẹ ati Atunse   - Imọran Jẹnẹtiki   - Itọju Irọrun", "label": null}
{"id": "qa-yo-064", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢé ìpinnu yìí jẹ́ àìléwu?\n\nÌdáhùn:\nTi awọn ayẹwo ba fi han pe o ni arun jẹjẹrẹ, o yẹ ki o ba dokita rẹ sọrọ lati ṣe ipinnu itọju.\n\nṢiṣẹ Pẹlu Ẹgbẹ Awọn Aṣojú\n\nẸgbẹ awọn aṣojú ni igba pupọ maa n tọju awọn eniyan ti o ni arun jẹjẹrẹ. Ẹgbẹ naa yoo ma sọ fun dokita akọkọ nigbogbo nipa ilọsiwaju aisan ẹni naa. Ẹgbẹ naa le ni onimọ itọju arun jẹjẹrẹ (medical oncologist), onitọju abẹ, onimọ itọju iná fun arun jẹjẹrẹ (radiation oncologist), ati awọn miran. Ṣaaju ki o to bẹrẹ itọju, o le fẹ ki dokita miran ṣe ayẹwo aṣẹ arun ati eto itọju naa. Diẹ ninu awọn ile-iṣẹ aabo ilera maa n beere fun ero keji. Awọn miran le san fun ero keji ti o ba beere fun un.\n\nAwọn Idanwo Iwadii fun Arun Jẹjẹrẹ Ọmọkunrin\n\nDiẹ ninu awọn alaisan arun jẹjẹrẹ ọmọkunrin maa n kopa ninu awọn iṣẹ iwadii lori awọn itọju tuntun. Awọn iṣẹ iwadii wọnyi - ti a n pe ni idanwo iwosan - jẹ didan lati mọ boya itọju tuntun kan dara ati pe o mu ni ara. Nigbagbogbo, awọn idanwo iwosan maa n fi itọju tuntun we itọju ti a ti fọwọsi ki awọn dokita le mọ eyi ti o ni iṣẹ pupọ. Awọn ọkunrin ti o ni arun jẹjẹrẹ ọmọkunrin ti o nifẹ lati kopa ninu idanwo iwosan yẹ ki o ba dokita wọn sọrọ. Ile-iṣẹ Ilera Orilẹ-ede Amẹrika, nipasẹ Ile-iwe Iṣoogun Orilẹ-ede rẹ ati awọn Ile-iṣẹ miran, n tọju ibi ipamọ alaye ti awọn idanwo iwosan ni ClinicalTrials.gov (aaye ayelujara fun awọn idanwo iwosan). Lo aṣẹ ọna yii lati ri akojọ awọn idanwo iwosan lọwọlọwọ lori arun jẹjẹrẹ ọmọkunrin. Fẹrẹsẹ ọtọ yoo ṣi. Tẹ \"x\" ni apakan oke ọtun ti fẹrẹsẹ \"Awọn Idanwo Iwosan\" lati pada si ibi.", "label": null}
{"id": "qa-yo-065", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe ipinnu yii ni ailewu?\n\nÌdáhùn:\nNípasẹ̀ ìwádìí, àwọn dókítà ń gbìyànjú láti rí àwọn ọ̀nà tuntun, tó múnádóko tó láti tọ́jú jẹjẹrẹ ọmọ-ìbílẹ̀. Ìtọ́jú-òtútù -- èyí tí ó jẹ́ pípa jẹjẹrẹ nípa sísẹ ẹ̀ dòòdò pẹ̀lú otutu púpọ̀ -- wà lábẹ́ ìwádìí gẹ́gẹ́ bí ọ̀nà mìíràn sí ìṣẹ́ abẹ àti ìtọ́jú ìtànṣán. Láti yẹra fún pípa ẹ̀yà ara tó dára lára, dókítà yóò fi ohun èlò tí a mọ̀ sí cryoprobe (ohun èlò ìsẹ́-òtútù) sí ara jẹjẹrẹ náà tààrà láti sẹ ẹ́ dòòdò.\n\nÀwọn dókítà tún ń ṣe ìwádìí àwọn ọ̀nà tuntun láti lo ìtọ́jú ìtànṣán àti ìtọ́jú hormonal. Àwọn ìwádìí ti fihàn pé ìtọ́jú hormonal tí a fún lẹ́yìn ìtọ́jú ìtànṣán lè ran àwọn ọkùnrin kan lọ́wọ́ tí jẹjẹrẹ wọn ti tàn sí àwọn ìṣù tó súnmọ́.\n\nÀwọn onímọ̀ sáyẹ́ǹsì tún ń ṣe àyẹ̀wò ìṣeéṣe ìtọ́jú kẹ́míkà àti ìtọ́jú ẹ̀dá fún àwọn ọkùnrin tí jẹjẹrẹ wọn kò fèsì tàbí tí ó dákẹ́ láti fèsì sí ìtọ́jú hormonal. Wọ́n tún ń ṣe ìwádìí àwọn ọ̀nà tuntun láti ṣe ìgbésẹ̀ àti láti dàpọ̀ oríṣiríṣi ìtọ́jú.\n\nFún àpẹẹrẹ, wọ́n ń ṣe ìwádìí ìtọ́jú hormonal láti mọ̀ bóyá lílo rẹ̀ láti fa jẹjẹrẹ kéré kí ọkùnrin tó ṣe ìṣẹ́ abẹ tàbí ìtọ́jú ìtànṣán lè jẹ́ ọ̀nà tó wúlò. Wọ́n tún ń ṣe àyẹ̀wò àdàpọ̀ ìtọ́jú hormonal àti àjẹsára láti dènà àtúndàgbà jẹjẹrẹ ọmọ-ìbílẹ̀.\n\nNí ọdún 2010, Ẹ̀ka Tó Ń Ṣàkóso Oògùn àti Oúnjẹ ní Amẹ́ríkà (FDA) fọwọ́sí àjẹsára ìtọ́jú jẹjẹrẹ, Provenge, fún lílo nínú àwọn ọkùnrin pẹ̀lú jẹjẹrẹ ọmọ-ìbílẹ̀ tó ti tàn káàkiri sí àwọn apá ara mìíràn. Ìfọwọ́sí yìí dá lórí àwọn èsì ìdánwò ìṣoogun tó fi hàn pé ìdàgbàsókè ju oṣù mẹ́rin lọ wà nínú ìgbé ayé gbogboogbo ní ìfiwéra pẹ̀lú àjẹsára ìrọ́. Àwọn ìtọ́jú àjẹsára mìíràn tó jọra wà ní ìgbésẹ̀ ìdàgbàsókè.", "label": null}
{"id": "qa-yo-066", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÀìsàn Ìdàgbàsókè Duchenne. Mo n ṣe iṣẹ́ ìwádìí lórí àrùn ìní àjogúnbá jẹ́nẹ́tíìkì yìí, mo sì fẹ́ mọ̀ síi nípa rẹ̀ lọ́wọ́ ọ̀jọ́gbọ́n kan. Mo n ṣe ìwádìí lórí ọ̀nà ìgbéjáde àjogúnbá rẹ̀, àwọn àmì àìsàn, àwọn ìtọ́jú/àwọn ẹgbẹ́ ìfọwọ́sowọ́pọ̀, àti iye owó tí ó lè ná fún ìdílé.\n\nÌdáhùn:\nKò sí ìwòsàn tí a mọ̀ fún àìsàn Duchenne muscular dystrophy (àìsàn tí ó ń pa iṣan ara lára). Ìtọ́jú dá lórí ìṣàkóso àwọn àmì àìsàn láti mú ìgbé ayé dára si. Àwọn òògùn steroid (òògùn tí ó ń mú iṣan lágbára) lè dín ìsọdànù agbára iṣan lọ́wọ́. Wọ́n lè bẹ̀rẹ̀ nígbà tí a bá ṣe ìdámọ̀ ọmọdé náà tàbí nígbà tí agbára iṣan bá bẹ̀rẹ̀ sí dínkù. Àwọn ìtọ́jú mìíràn lè pẹ̀lú: - Albuterol (òògùn fún ìmí hẹlẹ) - Àwọn amino acid (oúnjẹ tí ara nílò) - Carnitine (èròjà tí ó ń ran ara lọ́wọ́ láti lo òróoro) - Coenzyme Q10 (èròjà tí ó ń mú hóró ara ní agbára) - Creatine (èròjà tí ó ń mú iṣan lágbára) - Epo ẹja - Àwọn extract tí ewé tíì àlùkò - Vitamin E Síbẹ̀síbẹ̀, a kò tí ì fìdí àwọn ìtọ́jú wọ̀nyí múlẹ̀. Àwọn stem cell (àwọn hóró tí ó lè di onírúurú hóró ara) àti gene therapy (ìtọ́jú tí ó ń ṣàtúnṣe gene) lè jẹ́ lílò ní ọjọ́ iwájú. A gba ìṣe ní ìyànjú. Àìṣe (bí i sísùn lórí ibùsùn) lè mú àìsàn iṣan náà burú si. Ìtọ́jú ara lè ran ni lọ́wọ́ láti tọ́jú agbára iṣan àti iṣẹ́ rẹ̀. Ìtọ́jú ọ̀rọ̀ sísọ jẹ́ nílò lọ́pọ̀ ìgbà. Àwọn ìtọ́jú mìíràn lè pẹ̀lú: - Ìrànlọ́wọ́ mímí (fún mímí) (tí a ń lò ní ọ̀sán tàbí alẹ́) - Àwọn òògùn láti ran iṣẹ́ ọkàn lọ́wọ́, bí i àwọn angiotensin-converting-enzyme inhibitors (òògùn tí ó ń dín ìgbóná ẹ̀jẹ̀ kù), beta-blockers (òògùn tí ó ń mú ọkàn rọlẹ̀), àti diuretics (òògùn tí ó ń mú ìtọ̀ pọ̀) - Àwọn ohun èlò orthopedic (bí i àwọn brace àti kẹ̀kẹ́ alágbẹ̀kẹ́) láti mú ìrìn dára si - Àwọn proton pump inhibitor (òògùn tí ó ń dín àìsàn inú kù) (fún àwọn tí ó ní gastroesophageal reflux) Ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìtọ́jú tuntun ni a ń ṣe ìwádìí wọn nínú àwọn ìdánwò.", "label": null}
{"id": "qa-yo-067", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ti gba itọju fun arun ọmú àti pe mo ti gba kẹ́mótẹ́rápì àti ìtanná. Mo n lo ọpọlọpọ oogun ṣugbọn lẹyin ti mo dawo itọju duro, mo ti ni aṣmá báyìí. Mo n lo Letrozole 2.5 lati dí èsítírójẹ̀n kankan lára mi nitori àròkàn arun mi wà ní pọ́sítífù sí èsítírójẹ̀n. Irú oogun wo ni o ni ipa lori àwọn àmì aṣmá? Ẹ jọwọ ẹ fun mi ni ìmọ̀ràn.\n\nÌdáhùn:\nOhun tó ń fa ààrùn ìmí-hẹlẹ̀ (asthma) kò sí ẹni tó mọ̀ dájú. Àwọn onímọ̀ ẹ̀rọ jinlẹ̀ rò pé àwọn ìdí kan tí a bí wá pẹ̀lú àti àwọn ohun tó wà ní àyíká wa ló jọ ń fa ààrùn ìmí-hẹlẹ̀, ọ̀pọ̀ ìgbà ní ìbẹ̀rẹ̀ ìgbésí ayé. Àwọn ìdí wọ̀nyí ni:\n\n• Ẹ̀dá tí a bí pẹ̀lú láti ní àlérèé, tí a mọ̀ sí atopy (AT-o-pe)\n• Àwọn òbí tí wọ́n ní ààrùn ìmí-hẹlẹ̀\n• Àwọn ààrùn ọ̀nà mímí kan lákokò ọmọdé\n• Fífarara mọ́ àwọn ohun tó ń fa àlérèé nínú afẹ́fẹ́ tàbí pípàdé àwọn kòkòrò ajakalẹ̀-arun nígbà ọwọ́ ọmọ tàbí ní ìbẹ̀rẹ̀ ọmọdé nígbà tí ètò àjẹsára ń dàgbà\n\nTí ààrùn ìmí-hẹlẹ̀ tàbí atopy bá wà nínú ìdílé rẹ, fífaramọ́ àwọn ohun ìrora (fún àpẹẹrẹ, èéfín tábà) lè mú kí ọ̀nà mímí rẹ túbọ̀ bọ́jú sí àwọn ohun tó wà nínú afẹ́fẹ́. Àwọn ìdí kan lè máa fa ààrùn ìmí-hẹlẹ̀ lára àwọn ènìyàn kan ju àwọn ẹlòmíràn lọ. Àwọn onímọ̀ ẹ̀rọ jinlẹ̀ ń tẹ̀síwájú láti wá ohun tó ń fa ààrùn ìmí-hẹlẹ̀.\n\n\"Èrò Ìmọ́tótó\" (Hygiene Hypothesis)\nỌ̀kan lára àwọn èrò tí àwọn onímọ̀ ẹ̀rọ jinlẹ̀ ní fún ohun tó ń fa ààrùn ìmí-hẹlẹ̀ ni \"èrò ìmọ́tótó.\" Wọ́n gbàgbọ́ pé ọ̀nà ìgbésí ayé wa ní ilẹ̀ ìwọ̀oòrùn—pẹ̀lú ìtẹnumọ́ ìmọ́tótó àti ìfọ̀wọ́ṣe—ti yọrí sí àwọn àyípadà nínú àyíká wa àti àdínkù nínú àwọn ààrùn ní àkókò ọmọdé.\n\nỌ̀pọ̀ àwọn ọmọdé kò ní irú àwọn ohun tí wọ́n fara mọ́ ní àyíká àti àwọn ààrùn gẹ́gẹ́ bí àwọn ọmọdé ìgbà àtijọ́. Èyí ń ní ipa lórí ọ̀nà tí ètò àjẹsára àwọn ọmọdé ń gbà dàgbà ní àkókò ọmọdé kékeré. Ó sì lè mú kí ewu atopy àti ààrùn ìmí-hẹlẹ̀ pọ̀ fún wọn.\n\nÈyí jẹ́ òtítọ́ pàápàá fún àwọn ọmọdé tí àwọn mọ̀lẹ́bí wọn ní ọ̀kan tàbí méjèèjì nínú àwọn ààrùn wọ̀nyí.", "label": null}
{"id": "qa-yo-068", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nOlùpèsè ìwòsàn mi kò lè ràn mí lọ́wọ́ (Mo bèrè.) Ara mi kò gba gbogbo \"ètò sùgà\" bíi maltilol, sorbitol, xylitol, àti bẹ́ẹ̀ bẹ́ẹ̀ lọ, mo sì nílò nǹkan fún ẹnu gbígbẹ́ríngbẹ́rín tí òògùn tí mo nílò láti mú fà. Àwọn ọjà Biotene ń ṣe ìrànlọ́wọ́ fún bíi ìṣẹ́jú méjì lásìkò kúkurú nìkan.\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú fún Ẹnu Gbígbẹ\n\nÌtọ́jú ẹnu gbígbẹ yóò dá lórí ohun tó ń fa ìṣòro náà. Tí o bá rò pé o ní ẹnu gbígbẹ, lọ sí ọ̀dọ̀ dókítà ẹnu rẹ tàbí oníṣègùn. Ó lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti mọ ohun tó ń fa ẹnu gbígbẹ rẹ. Tí ẹnu gbígbẹ rẹ bá jẹ́ nítorí òògùn, oníṣègùn rẹ lè yí òògùn rẹ padà tàbí ṣe àtúnṣe iye tí o ń lò. Tí àwọn ẹ̀yà tó ń pèsè itọ́ ẹnu rẹ kò bá ń ṣiṣẹ́ dáadáa ṣùgbọ́n tí wọ́n sì tún lè pèsè díẹ̀ nínú itọ́ ẹnu, dókítà ẹnu rẹ tàbí oníṣègùn lè fún ọ ní òògùn tó lè mú kí àwọn ẹ̀yà náà ṣiṣẹ́ dáadáa. Dókítà ẹnu rẹ tàbí oníṣègùn lè tún dábàá pé kí o lo itọ́ ẹnu àtinúdá láti mú kí ẹnu rẹ tutù.\n\nOhun tí O Gbọ́dọ̀ Ṣe àti Ohun tí O Kò Gbọ́dọ̀ Ṣe\n\nÀwọn Òfin Pàtàkì:\n- Máa mu omi tàbí ohun mímu láìsí súgà nígbà gbogbo. Èyí yóò mú kí jíjẹun àti mímì rọrùn nígbà tí o bá ń jẹun.\n- Máa jẹ chewing gum láìsí súgà tàbí kí o máa mu candy lílẹ̀ láìsí súgà láti mú kí itọ́ ẹnu sàn.\n- Lo ohun tó ń ṣe omi di òkùkù ní alẹ́ láti mú kí òkùkù wà nínú afẹ́fẹ́ nígbà tí o bá ń sùn.\n\nÀwọn Ìkìlọ̀:\n- Má ṣe mu ohun mímu pẹ̀lú caffeine bíi kọfí, tíì, àti àwọn soda kan. Caffeine lè mú kí ẹnu gbẹ.\n- Má ṣe lo tábà tàbí ọtí. Wọ́n mú kí ẹnu gbẹ.\n\nÌwádìí Gene Therapy fún Àìṣiṣẹ́ Ẹ̀yà Itọ́ Ẹnu\n\nÀwọn onímọ̀ sáyẹ́ǹsì ní NIDCR (Ilé-iṣẹ́ Ìjọba fún Ìwádìí Ẹnu àti Orí) ń ṣe àyẹ̀wò bí wọ́n ṣe lè lo ìtọ́jú àtúnṣe ẹ̀yà ara (gene therapy) láti ṣe ìtọ́jú àìṣiṣẹ́ ẹ̀yà itọ́ ẹnu. Èrò ni láti fi àwọn ẹ̀yà ara tuntun sínú àwọn ẹ̀yà itọ́ ẹnu àwọn ènìyàn tó ní àìsàn Sjögren's syndrome àti àwọn aláìsàn jẹjẹrẹ tí àwọn ẹ̀yà itọ́ ẹnu wọn ti bàjẹ́ nígbà ìtọ́jú radiation. Ìrètí ni pé èyí yóò mú kí ìpèsè itọ́ ẹnu pọ̀ si àti pé yóò mú kí ìmọ̀lára gbígbẹ tó ń yọ àwọn ènìyàn tó ní ẹnu gbígbẹ lẹ́nu tán. \n\nNIDCR ṣẹ̀ṣẹ̀ parí ìwádìí ìṣègùn kan lórí ìtọ́jú àtúnṣe ẹ̀yà ara fún àwọn ẹ̀yà itọ́ ẹnu tó ti bàjẹ́ nípasẹ̀ radiation. Ìwádìí náà fi hàn pé a lè ṣe ìtọ́jú yìí ní àìléwu nínú àwọn ẹ̀yà itọ́ ẹnu àti pé ó ní agbára láti ran àwọn tó ti là á yọ nínú jẹjẹrẹ orí àti ọrùn tó ní ẹnu gbígbẹ lọ́wọ́. \n\nÌwádìí lórí Sjögren's Syndrome àti Àwọn Àìsàn Mìíràn tó ń Ṣe Àkóbá fún Àwọn Ẹ̀yà Itọ́ Ẹnu\n\nNIDCR tún ń ṣe àwọn ìdánwò ìṣègùn láti ṣe àyẹ̀wò àwọn ọ̀nà tuntun láti mú kí itọ́ ẹnu sàn dáadáa nínú àwọn aláìsàn Sjögren's syndrome. Èyí pẹ̀lú ṣíṣe àyẹ̀wò bí àwọn òògùn bíi monoclonal antibody (òògùn tó ń kojú àrùn) àti corticosteroid (òògùn tó ń dín wíwú kù) ṣe ní agbára tó láti ran ìsàn itọ́ ẹnu lọ́wọ́. \n\nÀwọn ìwádìí mìíràn dojú kọ ẹ̀kọ́ nípa bí àwọn àìsàn bíi ìtọ̀ síga, àwọn àìsàn tó ń mú ara wíwú, àti àwọn àìsàn tó ń fa àwọka ṣe ń fa àìṣiṣẹ́ ẹ̀yà itọ́ ẹnu. Irú àwọn ìwádìí bẹ́ẹ̀ lè mú kí a ní àwọn ọ̀nà tó dára jù láti dènà àti ṣe ìtọ́jú àwọn ìṣòro ẹ̀yà itọ́ ẹnu ní ọjọ́ kan. \n\nLáti máa mọ̀ nípa àwọn ìwádìí tuntun lórí ìtọ́jú àtúnṣe ẹ̀yà ara àti iṣẹ́ ẹ̀yà itọ́ ẹnu, ẹ máa bẹ ClinicalTrials.gov wò. Èyí jẹ́ ojú òpó wẹ́ẹ̀bù tó ń ṣe àkójọpọ̀ gbogbo àwọn ìdánwò ìṣègùn tí ìjọba àti ọ̀pọ̀ àwọn aládàáni ń ṣe agbátẹrù rẹ̀ ní USA àti káàkiri àgbáyé. A máa ń ṣe àtúnṣe ojú òpó wẹ́ẹ̀bù náà nígbà gbogbo.", "label": null}
{"id": "qa-yo-069", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nOlùpèsè mi kò lè ràn mí lọ́wọ́ (Mo ti bèrè.) Mo ní àìfàyègbà sí gbogbo \"suga álíkọ́ọ̀lì\" bíi maltilol, sorbitol, xylitol, àti bẹ́ẹ̀ bẹ́ẹ̀ lọ, mo sì nílò nǹkan fún ẹnu gbígbẹ tí ògùn tí mo gbọ́dọ̀ lò fa. Ó ṣe ìbànújẹ́ pé, àwọn ọjà Biotene (ọjà fún ìtọ́jú ẹnu gbígbẹ) ń ṣe ìrànlọ́wọ́ fún bí ìṣẹ́jú méjì péré.\n\nÌdáhùn:\nItọju ẹnu gbigbẹ yoo da lori ohun ti o fa isoro naa. Ti o ba ro pe o ni ẹnu gbigbẹ, lọ si ọdọ dokita ẹnu rẹ tabi onisegun. O le ran ọ lọwọ lati mọ ohun ti o fa ẹnu gbigbẹ rẹ. Ti oogun ba fa ẹnu gbigbẹ rẹ, onisegun rẹ le yi oogun rẹ pada tabi ṣe ayipada iye ti o maa n lo. Ti awọn ẹya ara tí ń pese itọ́ (salivary glands) ba n ṣiṣẹ sugbọn wọn si tun le pese diẹ ninu itọ́, dokita ẹnu rẹ tabi onisegun le fun ọ ni oogun pataki ti yoo ran awọn ẹya ara naa lọwọ lati ṣiṣẹ daradara. O le daba pe ki o lo itọ́ aladani (artificial saliva) lati jẹ ki ẹnu rẹ tutù. (Wo fidio naa lati kọ́ bi a ṣe n tọju ẹnu gbigbẹ. Lati mu fidio naa tobi, tẹ awọn ami igungun ni igun apa ọtun isalẹ fidio naa. Lati mu fidio naa kere, tẹ bọtini Escape (Esc) lori kiboodu rẹ.)", "label": null}
{"id": "qa-yo-070", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÌyá mi ní ìgbéga ẹ̀jẹ̀ ọpá ẹ̀dọ̀fóró tí ó jẹ́ mọ́ ẹ̀dọ̀fóró ní apá òsì ọkàn rẹ̀. Ǹjẹ́ ohun kan wà tí a lè ṣe láti mú ìlera rẹ̀ dára si?\n\nÌdáhùn:\nAwọn ohun elo wọnyi n sọrọ nipa idanimọ tabi itọju aisan ifun-ẹjẹ giga: - Atunwo Geni (Gene Review): Atunwo Geni: Aisan Ifun-ẹjẹ Giga ti o ni Ogun Idile - Iwe-akọsilẹ Ayẹwo Geni: Aisan ifun-ẹjẹ giga - Iwe-akọsilẹ Ayẹwo Geni: Aisan ifun-ẹjẹ giga 2 - Iwe-akọsilẹ Ayẹwo Geni: Aisan ifun-ẹjẹ giga 3 - Iwe-akọsilẹ Ayẹwo Geni: Aisan ifun-ẹjẹ giga 4 - Iwe-itọkasi MedlinePlus: Aisan ifun-ẹjẹ giga Awọn ohun elo wọnyi lati MedlinePlus n pese alaye nipa idanimọ ati itọju awọn ipo ilera orisirisi: - Awọn Ayẹwo Idanimọ - Itọju Pẹlu Oogun - Ṣiṣe Abẹ ati Imupadabọsipo - Imọran Geni - Itọju Alagbaro", "label": null}
{"id": "qa-yo-071", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nIroyin wo ni Ilé-ìwé Àgbà Ìjọba fún Ìtọ́jú Ìlera Orílẹ̀-èdè ní tó sọ nípa ohun tó ń fa àìsàn ìpòrìpọ̀ ẹ̀yà ara?\n\nÌdáhùn:\nÀìsàn ẹ̀yà-ara (neuropathy) jẹ́ ohun tí ó wọ́pọ̀ púpọ̀. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ oríṣiríṣi àti ìdí wà. Lọ́pọ̀ ìgbà, a kò lè rí ìdí kankan. Àwọn àìsàn ẹ̀yà-ara díẹ̀ máa ń jẹ́ ohun ìdílé. Ìtọ́ súgà jẹ́ ìdí tí ó wọ́pọ̀ jùlọ fún irú ìṣòro ẹ̀yà-ara yìí. Ìwọ̀n súgà tí ó ga jù nínú ẹ̀jẹ̀ lẹ́yìn ìgbà pípẹ́ lè ba ẹ̀yà-ara rẹ jẹ́. Àwọn ìṣòro ìlera mìíràn tí ó lè fa àìsàn ẹ̀yà-ara ni:\n\n- Àwọn àìsàn ara-ẹni-kò-gbọ́dọ̀-dá-ara-ẹni-lẹ́bi (autoimmune disorders), bíi arthritis rheumatoid tàbí lupus\n- Àìsàn kídìnrín aláìlóògùn\n- HIV\n- Àwọn àrùn ẹ̀dọ̀\n- Ìwọ̀n vitamin B12 tàbí àwọn vitamin mìíràn tí kò tó\n- Àìsàn ìgbẹ́sẹ̀ ara (metabolic disease)\n- Ìpajẹ́ látọ̀dọ̀ àwọn ohun irin òdodo, bíi irin\n- Ìṣàn ẹ̀jẹ̀ tí kò dára sí ẹsẹ̀\n- Ẹ̀dọ̀-ara thyroid (ẹ̀dọ̀ tí ń ṣe àkóso ìgbẹ́sẹ̀ ara) tí kò ṣiṣẹ́ dáadáa\n\nÀwọn ohun mìíràn tí ó lè yọrí sí ìpalára ẹ̀yà-ara ni:\n\n- Egungun tí ó fọ́ tí ó ní ipa lórí ẹ̀yà-ara kan\n- Lílo ọtí líle fún ìgbà pípẹ́\n- Ìpajẹ́ látọ̀dọ̀ gúlúù, irin, mercury, àti solvent\n- Àwọn òògùn tí a ń lò fún ìtọ́jú àrùn, jẹjẹrẹ, gìrì, àti ẹ̀jẹ̀ ríru\n- Ìfunpá lórí ẹ̀yà-ara kan, gẹ́gẹ́ bí láti àìsàn ìfunpá ẹ̀yà-ara ọwọ́ (carpal tunnel syndrome)\n- Fífarada otutu fún ìgbà pípẹ́\n- Ìfunpá láti ọ̀dọ̀ àwọn ohun ìdáàbòbò ti kò bá ara mu dáadáa, bíi cast, splint, brace, tàbí pákó ẹlẹ́sẹ̀", "label": null}
{"id": "qa-yo-072", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹlẹ Dókítà, Nínú ọ̀rọ̀ aláìsàn tí ó ní òkúta kíndìnrín tó tó 1.2mm x 2.3mm. Kí ni mo lè ṣe? Jọ̀wọ́ mo nílò ìmọ̀ràn rẹ.\n\nÌdáhùn:\nItọju dapọ mọ irufẹ okuta ati bi awọn aami rẹ ṣe le to. Okuta kidinrin ti o kere julọ maa n gba inu ẹrọ ara rẹ lọ funrararẹ. - A gbọdọ ṣe ayẹwo ito rẹ ki a le gba okuta naa ki a si ṣe ayẹwo rẹ. - Mu omi to kere tan igomu mefa si mẹjọ lojumọ lati mu ki o to ito pupọ. Eyi yoo ran okuta naa lọwọ lati jade. - Irora le buru pupo. Oogun irora ti a le ra laisi iwe aṣẹ onisegun (fun apẹẹrẹ, ibuprofen ati naproxen), boya nikan tabi pẹlu oogun oloro, le ṣiṣẹ daradara pupo. Awọn eniyan kan pẹlu irora pupọ lati okuta kidinrin nilo lati duro ni ile-iwosan. O le nilo lati gba omi nipa iṣan. Fun awọn irufẹ okuta kan, oniwosan rẹ le ṣe apere oogun lati dena okuta lati jẹyọ tabi lati ran ọ lọwọ lati fọ ati yọ ohun elo ti o n fa okuta naa. Awọn oogun wọnyi le pẹlu: - Allopurinol (fun okuta asidi uric) - Oogun antimicrobe (fun okuta struvite) - Oogun imutọ - Awọn ọna iwosan phosphate - Sodium bicarbonate tabi sodium citrate - Oogun omi (thiazide diuretics) - Tamsulosin lati tu ureter silẹ ki o si ran okuta naa lati jade Iṣẹ abẹ nigbagbogbo nilo ti: - Okuta naa tobi ju lati jade funrarẹ - Okuta naa n dagba - Okuta naa n dena iṣan ito ati fa arun tabi ibajẹ kidinrin - A ko le ṣakoso irora naa Loni, ọpọlọpọ awọn itọju jẹ alatunse ati ailera ju ti atẹyinwa lọ. - Lithotripsy (ọna lilo igbe lati fọ okuta) ni a n lo lati yọ awọn okuta ti o kere diẹ ju sentimita mẹta lọ ti o wa ninu kidinrin tabi ureter. O lo ohun tabi igbe lati fọ okuta. Lẹhinna, awọn egungun okuta naa jade kuro ninu ara nipa ito. A tun pe ni extracorporeal shock-wave lithotripsy tabi ESWL. - Awọn ilana ti a ṣe nipa gbigbe ohun elo pataki nipasẹ abe kekere ni awọ rẹ ati sinu kidinrin tabi ureter rẹ ni a n lo fun awọn okuta nla, tabi nigbati awọn kidinrin tabi agbegbe yika wa ni aiṣedeede. A yọ okuta naa pẹlu tube (endoscope). - Ureteroscopy (ọna lilo ohun elo lati wo inu ureter) le ṣee lo fun awọn okuta ninu ọna ito isalẹ. - Lọọkanọ, abẹ gbangba (nephrolithotomy - ọna lati ṣe abẹ lati yọ okuta ninu kidinrin) le jẹ nilo ti awọn ọna miiran ko ba ṣiṣẹ tabi ko ṣee ṣe. Sọrọ pẹlu oniwosan rẹ nipa awọn aṣayan itọju ti o le ṣiṣẹ fun ọ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-073", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nSepsis (ààrùn ìbàjẹ́ ẹ̀jẹ̀).  Ṣe a le dábòbò ara wa lọ́wọ́ ààrùn ìbàjẹ́ ẹ̀jẹ̀? Ṣe èèyàn lè kó ààrùn yìí nínú ilé-ìwòsàn?\n\nÌdáhùn:\nEwu sepsis le dinku nipa gbigba gbogbo ajesara ti a fi ọwọ si. Ni ile-iwosan, fifọwọ mọ́ daradara pẹlu itọju le ṣe iranlọwọ lati dena awọn arun ti o le fa sepsis. Yiyọ awọn katẹta iṣabẹ (ọpá ti a fi sinu ara lati gba ito jade) ati awọn ila IV laipẹ nigbati wọn ko ṣe pataki mọ tun le ṣe iranlọwọ lati dena awọn arun ti o le fa sepsis arun-ẹjẹ buburu.", "label": null}
{"id": "qa-yo-074", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nLati igba ti mo ti n lo Letrozole ni osu merin ati abo to koja, mo ni jegbulu (cyst) ti o to sentimita merin (4 cm) ni iwaju ifo ọtun mi ti o ye ki a yo kuro. Kilode ti won fi n se apere ogun ti won tun n se apere fun awon obinrin ti won n gbiyanju lati loyun? Mo ti koja igba nkan osu ati pe mo ni arun ọmu ni ipele ibere ni ọdun 2010. Bayi, ti mo n pari odun marun mi pelu ogun yii, mo ni awon ipa abapade pelu jegbulu. Nje jegbulu je eyin ti ko ni iru lati inu Ipa Fallopu? Mi o le ni oye idi ti won fi n fun mi ni ogun yii?\n\nÌdáhùn:\nLetrozole ni a nlo lati tọju ajakalẹ-ọmú (breast cancer) lọwọlọwọ ni awọn obinrin ti wọn ti wọ ọjọ ogbó (ayipada igbesi; ipari nkan oṣu loṣooṣu) ati awọn ti o ti ni awọn itọju miiran, gẹgẹbi itọju ina tabi iṣe abẹ lati yọ iwọnba kuro. A tun nlo fun itọju ajakalẹ-ọmú lọwọlọwọ ni awọn obinrin ti wọn ti wọ ọjọ ogbó ati awọn ti o ti gba itọju pẹlu oogun ti a npè ni tamoxifen (Nolvadex) fun ọdun marun (odun 5). A tun nlo Letrozole ni awọn obinrin ti wọn ti wọ ọjọ ogbó gẹgẹbi itọju akọkọ fun ajakalẹ-ọmú ti o ti tan kaakiri inu ọmú tabi si awọn apakan miiran ti ara tabi ni awọn obinrin ti ajakalẹ-ọmú wọn ti buru si nigba ti wọn nlo tamoxifen. Letrozole wa ninu ẹka awọn oogun ti a npè ni nonsteroidal aromatase inhibitors (awọn oogun ti o ndiwọn iṣẹlẹ aromatase laisi steroid). O ṣiṣẹ nipa yiyọ iye estrogen ti ara npinnu. Eyi le fa ki o lọra tabi ki o da idagbasoke diẹ lara awọn horo ajakalẹ-ọmú ti o nilo estrogen lati dagba duro.", "label": null}
{"id": "qa-yo-075", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nNigbati ẹnikan ba ti gbẹ gidigidi (ti ara ti gbẹ pupọ), njẹ wọn maa n ni irora lile ni aya wọn (ni agbegbe abẹ ọmu) ni kete ki wọn to daku tabi subu?\n\nÌdáhùn:\nÀwọn àmì àìní omi tó nínú ara kékeré sí àìpé:\n- Òùngbẹ\n- Ẹnu gbígbẹ tàbí yíyẹ̀\n- Kò tó ìtọ̀ jáde\n- Ìtọ̀ pupa dúdú\n- Awọ ara gbígbẹ, tútù\n- Ẹfọ́rí\n- Ìṣan ríra\n\nÀwọn àmì àìní omi tó nínú ara púpọ̀:\n- Kò sí ìtọ̀ jáde, tàbí ìtọ̀ pupa dúdú tàbí àwọ̀ àmù\n- Awọ ara gbígbẹ, yíyọ́\n- Ìbínú tàbí ìdàrúdàpọ̀\n- Oyi ẹ̀yẹ́ tàbí rírì ara\n- Ọkàn lílù yára\n- Mímí kíákíá\n- Ojú wíwọ̀ sínú\n- Àìlágbára\n- Ìdojúkọ (ìṣàn ẹ̀jẹ̀ àìtó jákèjádò ara)\n- Àìmọ̀kan tàbí ìdàrúdàpọ̀ ọpọlọ", "label": null}
{"id": "qa-yo-076", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nOrukọ: [ORUKỌ] Ọjọ ati Akoko Ifiranṣẹ: Ojobo, 1 Oṣu Kinni 2015 16:10:06 GMT (Aago Agbaye) Ohun elo: myncbi IdEbinkale: CE9069DE4A56A0A1_0093SID Orukọ Olumulo MyNCBI: Alakoso: portal205 Aworan: /projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 Akọle aṣoju olumulo aṣawakiri: Mozilla/4.0 (ibamu; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) Akoko Ṣiṣẹda Ojuwe Ohun elo: 2015-01-01T11:03:27-05:00 Oju iwe: recentactivity  Ọrọ Ifiranṣẹ: A ngbe ni [IPO] ati pe a ti rii aarun insulinoma (aarun ti o nfa ẹdọ lati maa ṣe insulin pupọ) lara ọkọ mi. Mo fe alaye siwaju lori ọrọ yi nitori awọn dokita ko tii ri iru rẹ nibi. Mo dupe gidigidi fun idahun rẹ. E ku odun tuntun fun gbogbo yin ati ọpẹ pupọ fun iranlọwọ yin.\n\nÌdáhùn:\nArun insulinoma jẹ́ ọmọ jẹjẹrẹ nínú ọmú ìfun tí ó ń mú kí ara ṣe insulin tó pọ̀jù.", "label": null}
{"id": "qa-yo-077", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢé èyíkéyìí nínú àwọn méjì wọ̀nyí ń ṣe ìrànlọ́wọ́ fún àwọn kèlọ́ìdì ara? Kí ni yóò ṣe ìrànlọ́wọ́ fún àwọn kèlọ́ìdì?\n\nÌdáhùn:\nỌpọlọpọ igba, awọn iṣu ara (keloid) ko nilo itọju. Ti iṣu ara ba n yọ ọ lẹnu, awọn nkan wọnyi le ṣe lati din iwọn rẹ ku:\n- Abẹrẹ corticosteroid (abẹrẹ ogun ara)\n- Sisisan (cryotherapy - itọju fifun nipa otutu)\n- Itọju laser\n- Iṣẹ radieṣọn\n- Yiyọ nipasẹ iṣẹ abẹ ẹya ara (ṣẹẹri)\n- Silicone gel tabi awọn ipele\n\nNigbakan, awọn itọju wọnyi le mu ki iṣu ara naa tobi sii ju ti atẹle lọ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-078", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nẸ kú àárọ̀, Ọ̀ga Pàtàkì. Ẹ̀mí ni [ORÚKỌ] láti ìpínlẹ̀ Gujarat ní India. Bàbá mi tí ó jẹ́ ọmọ ọdún mọ́kànlélọ́gọ́ta ń jìyà pẹ̀lú àrùn jẹjẹ ọ̀lọ́pàá, ó sì ti dé ipele kẹta tàbí kẹrin. Gbogbo onísègùn kò ní ìrànlọ́wọ́ fún wa nítorí wọ́n sọ pé bàbá mi kò le wà láàyè ju oṣù mẹ́rin lọ. Mo fẹ́ gba ìmọ̀ràn àti ìrànlọ́wọ́ yín fún àrùn jẹjẹ ọ̀lọ́pàá bàbá mi. Mo fẹ́ gba ẹ̀mí bàbá mi. Tí ìtọ́jú èyíkéyìí bá wà, jọ̀wọ́ ẹ ràn mí lọ́wọ́. Ẹ jọ̀wọ́ ẹ kan sí mi lórí nọ́mbà fóònù mi ní ìsàlẹ̀ yìí. [ỌRỌ ASOPỌ]\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú fún adenocarcinoma (ẹ̀yà àrùn jẹjẹrẹ tó máa ń jẹ àwọn ẹ̀yà ara tó ń pèsè òróró) dá lórí ipele tí àrùn náà wà. A lè ṣe ìṣẹ́ abẹ tí àrùn náà kò bá tí tànkálẹ̀ tàbí tí ó tànkálẹ̀ díẹ̀díẹ̀. Pẹ̀lú ìṣẹ́ abẹ, a lè lo ìtọ́jú òògùn pípa àrùn (kemíkà) tàbí ìtọ́jú ọ̀pá ìtanná tàbí méjèèjì ṣáájú tàbí lẹ́yìn ìṣẹ́ abẹ. Àwọn ènìyàn díẹ̀ ni a lè wò sán pẹ̀lú ọ̀nà ìtọ́jú yìí. Nígbà tí àrùn náà kò bá tí tànkálẹ̀ kúrò nínú pánkírìásì (ẹ̀yà ara tó ń pèsè òògùn ìtọ́) ṣùgbọ́n a kò lè ṣe ìṣẹ́ abẹ rẹ̀, a lè dábàá ìtọ́jú òògùn pípa àrùn àti ìtọ́jú ọ̀pá ìtanná papọ̀. Nígbà tí àrùn náà bá tí tànkálẹ̀ (tàn sí àwọn ẹ̀yà ara mìíràn) sí àwọn ẹ̀yà ara mìíràn bíi ẹ̀dọ̀, a máa ń lo ìtọ́jú òògùn pípa àrùn nìkan. Pẹ̀lú àrùn tó ti pọ̀ púpọ̀, èrèdí ìtọ́jú ni láti ṣàkóso ìrora àti àwọn àmì àrùn mìíràn. Fún àpẹẹrẹ, tí òpó tó ń gbé òróró ìdọ̀gbẹ́ bá dí nípasẹ̀ àrùn pánkírìásì, a lè ṣe ìgbésẹ̀ kan láti fi òpó irin kékeré (ohun èlò tó ń ṣí ọ̀nà nínú ara) sí láti ṣí ìdí náà. Èyí lè ràn wá lọ́wọ́ láti dín àìnífẹ́ẹ̀ oúnjẹ kù, àwọ̀ pupa, àti yíyún ara.", "label": null}
{"id": "qa-yo-079", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nOrúkọ: [ORÚKỌ] Ọjọ́ àti Àkókò Ìkànsí: Ọjọ́ Ajé, 19 Oṣù Kínní 2015 19:48:21 GMT Ohun èlò: entrez Àkójọpọ̀ dátà: pubmed Nọ́mbà Ìgbàsẹ́: 39700B4F4BD5E951_0188SID Orúkọ Aṣàmúlò MyNCBI: Àlàyé Aṣàwákiri Olùṣàmúlò: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 Ara Ọ̀rọ̀: báwo ni o ṣe lè mọ̀ dájúdájú 100% pé o ní ààrùn ìmísínsin?\n\nÌdáhùn:\nOlùpèsè ìtọ́jú ìlera yóò lo ohun èlò ìgbọ́rọ̀ (stẹtọsikọpu) láti fetí sí ẹ̀dọ̀fóró rẹ. Wọn le gbọ́ híhó tàbí àwọn ohùn mìíràn tí ó jẹ mọ́ ààrùn imí hẹlẹ. Àwọn àyẹ̀wò tí wọ́n le pàṣẹ ni:\n   - Àyẹ̀wò alálergi - àyẹ̀wò awọ tàbí ẹ̀jẹ̀ láti wo bóyá ẹni tó ní ààrùn imí hẹlẹ ní alálergi sí àwọn ohun kan\n   - Àyẹ̀wò ẹ̀jẹ̀ ipa (tí wọ́n máa ń ṣe fún àwọn aláìsàn tí wọ́n ní ìkọlù ààrùn imí hẹlẹ tó le lọ́rùn)\n   - Fífi ẹ̀rọ X-ray yẹ àyà wò\n   - Àwọn àyẹ̀wò iṣẹ́ ẹ̀dọ̀fóró, pẹ̀lú àwọn òdiwọ̀n ìfẹ́sẹ̀ imí", "label": null}
{"id": "qa-yo-080", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo fẹ́ alaye síi lórí Ìgbésókè ẹ̀jẹ̀ (Ìfúnpá gíga) àti ààrùn tó ń fa ìrora kiri ara (fibromyalgia), Mo ń rí àwọn orí ọ̀rọ̀ nípa ààrùn súgà (ìtọ́ didùn) nìkan tí n kò ní. Mo ń gbádùn kíka àwọn ìròyìn àìpẹ́. O ṣeun [ORÚKỌ]\n\nÌdáhùn:\nIfunpa ẹjẹ jẹ iwọn agbara ti o n tẹ si ọgbẹ awọn opa ẹjẹ rẹ nigba ti ọkan rẹ npa ẹjẹ si ara rẹ. Ifunpa ẹjẹ giga ni a mọ si aisan ẹjẹ riru (hypertension). A maa n fi awọn nọmba meji han ifunpa ẹjẹ. Nọmba ti o wa loke ni a pe ni ifunpa ẹjẹ nigba ti ọkan npa (systolic). Nọmba ti o wa ni isalẹ ni a pe ni ifunpa ẹjẹ nigba ti ọkan nsinmi (diastolic). Fun apẹẹrẹ, 120 lori 80 (ti a kọ gẹgẹ bi 120/80 mmHg). Ọkan tabi mejeeji ninu awọn nọmba wọnyi le jẹ ti o ga ju. (Akiyesi: Awọn nọmba wọnyi wulo fun awọn eniyan ti wọn ko lo oogun fun ifunpa ẹjẹ ati pe wọn ko ni aisan.)\n\n- Ifunpa ẹjẹ deede ni nigbati ifunpa ẹjẹ rẹ ba kere si 120/80 mmHg nigba pupọ.\n- Ifunpa ẹjẹ giga (aisan ẹjẹ riru) ni nigbati ifunpa ẹjẹ rẹ ba jẹ 140/90 mmHg tabi ju bẹẹ lọ nigba pupọ.\n- Ti awọn nọmba ifunpa ẹjẹ rẹ ba jẹ 120/80 tabi ga ju bẹẹ lọ, ṣugbọn o kere si 140/90, a pe ni ipele-iṣaaju aisan ẹjẹ riru.\n\nTi o ba ni iṣoro ọkan tabi kidneys, tabi ti o ti ni stroke tẹlẹ, dokita rẹ le fẹ ki ifunpa ẹjẹ rẹ wa ni ipele ti o kere ju ti awọn eniyan ti ko ni awọn iṣoro wọnyi lọ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-081", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo fẹ́ alaye sí i lórí eje riru  (High blood pressure) àti fibromyalgia (àìsàn ìrora kíkún ara), ó dàbí pé mo n rí àwọn ami lórí ìtọ́ síúgà nìkan àti pé èmi kò ní èyí. Mo gbádùn kíka àwọn ìròyìn ohun to n sele lọ́wọ́lọ́wọ́. E ṣe [ORÚKỌ]\n\nÌdáhùn:\nÀkópọ̀  Ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ jẹ́ agbára ẹ̀jẹ̀ rẹ tí ó ń tì sí ògiri òpó ẹ̀jẹ̀ rẹ. Ní gbogbo ìgbà tí ọkàn rẹ lù, ó ń pọn ẹ̀jẹ̀ sínú òpó ẹ̀jẹ̀. Ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ rẹ ga jùlọ nígbà tí ọkàn rẹ bá ń lù, tí ó ń pọn ẹ̀jẹ̀. Èyí ni a ń pè ní ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ sístólíìkì. Nígbà tí ọkàn rẹ bá ń sinmi, láàrín ìlù, ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ rẹ yóò dínkù. Èyí ni a ń pè ní ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ dáyástólíìkì. Kíka ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ rẹ lo àwọn nọ́mbà méjì yìí. Ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìgbà, nọ́mbà sístólíìkì máa ń wà ní iwájú tàbí lókè nọ́mbà dáyástólíìkì. Kíka - 119/79 tàbí kékeré jù bẹ́ẹ̀ lọ jẹ́ ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ déédé - 140/90 tàbí ga jù bẹ́ẹ̀ lọ jẹ́ ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ gíga - Láàrín 120 àti 139 fún nọ́mbà òkè, tàbí láàrín 80 àti 89 fún nọ́mbà ìsàlẹ̀ ni a ń pè ní ìṣáájú-ìfarahàn-ẹ̀jẹ̀-gíga. Ìṣáájú-ìfarahàn-ẹ̀jẹ̀-gíga túmọ̀ sí pé o lè ní ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ gíga, àyàfi tí o bá gbé ìgbésẹ̀ láti dènà á. Ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ gíga kì í sábà ní àmì àìsàn, ṣùgbọ́n ó lè fa ìṣòro pàtàkì bí rògunrògun ọpọlọ, àìlera ọkàn, ìkọlù ọkàn àti àìṣiṣẹ́ kíndìnrín. O lè ṣàkóso ìfarahàn ẹ̀jẹ̀ gíga nípa ìgbé ayé tó yè kooro bí ìdárayá àti oúnjẹ DASH (Ètò Oúnjẹ láti Dá Ìfarahàn Ẹ̀jẹ̀ Gíga Dúró) àti lílo òògùn, bí ó bá yẹ.  NIH: Ilé-iṣẹ́ Àjọ-ìṣègùn Ọkàn, Ẹ̀dọ̀fóró àti Ẹ̀jẹ̀ Orílẹ̀-èdè", "label": null}
{"id": "qa-yo-082", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo fẹ́ alaye síi lórí Ìtẹ̀ẹ́rùn-jẹjẹ (ẹ̀jẹ̀ gíga) àti fibromyalgia (ààrùn ìrora iṣan àti igun), ó dàbí pé mo ń rí àwọn àkòrí lórí ààrùn súgà nìkan tí n kò ní. Mo gbádùn kíka àwọn ìròyìn lọ́wọ́lọ́wọ́ yìí. O ṣeun [ORÚKỌ]\n\nÌdáhùn:\nFibromyalgia (aisan alaamuorike ti o fa irora gbogbogbo) jẹ aisan ti o wọpọ nibi ti eniyan ni irora to pẹ lọpọlọpọ, ti o tan jakan ara. Irora naa nigbagbogbo ni a maa n so pọ mọ:\n• Aarẹ\n• Isoro orun\n• Efori\n• Ibanujẹ\n• Ifoya\n\nAwọn eniyan ti o ni fibromyalgia le tun ni irora farafarasin ni awọn:\n• Orike\n• Isan\n• Iṣan\n• Ati awọn ẹya ara miiran ti o rọ", "label": null}
{"id": "qa-yo-083", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo fẹ́ alaye si lori Ẹ̀jẹ̀ rírù àti fibromyalgia, ó dàbí pé mo n gba àwọn ọ̀rọ̀ lori ito súgà nìkan àti pé èmi kò ní àìsàn yìí. Mo gbádùn kíka ìròyìn tuntun. O ṣeun [ORÚKỌ]\n\nÌdáhùn:\nÀkójọpọ̀  Fibromyalgia jẹ́ àìsàn tí ó ń fa ìrora iṣan àti àárẹ̀. Àwọn ènìyàn tí ó ní fibromyalgia ní \"àwọn ibi tí ó ní ìrora\" lára. Àwọn ibi tí ó ní ìrora jẹ́ àwọn ibi pàtàkì ní ọrùn, èjìká, ẹ̀yìn, ìbàdí, apá, àti ẹsẹ̀. Àwọn ibi wọ̀nyí máa ń dùn nígbà tí a bá fi àgbára lé wọn. Àwọn ènìyàn tí ó ní fibromyalgia lè ní àwọn àmì àìsàn mìíràn bíi:\n- Ìṣòro oorun\n- Líílílí ní òwúrọ̀\n- Ẹ̀fọ́rí\n- Ìrora nígbà nǹkan oṣù\n- Tìtìn tàbí líílí ọwọ́ àti ẹsẹ̀\n- Ìṣòro pẹ̀lú èrò àti ìrántí (tí a máa ń pè ní \"fibro fog\" ní ìgbà mìíràn, èyí ni ìsòro pẹ̀lú èrò àti ìrántí nípa fibromyalgia)\n\nKò sí ẹnìkan tí ó mọ ohun tí ó ń fa fibromyalgia dájúdájú. Ẹnikẹ́ni lè ní i, ṣùgbọ́n ó wọ́pọ̀ jù lọ láàrin àwọn obìnrin tí ó wà ní àárín ọjọ́ orí. Àwọn ènìyàn tí ó ní rheumatoid arthritis àti àwọn àìsàn autoimmune mìíràn (àwọn àìsàn tí ara ń kọjú ìjà sí ara rẹ̀) ní ó sábà máa ní fibromyalgia. Kò sí ìwòsàn fún fibromyalgia, ṣùgbọ́n òògùn lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti ṣàkóso àwọn àmì àìsàn rẹ. Sísun tó dára, ṣíṣe eré ìdárayá lóorekoore, àti jíjẹ oúnjẹ tó dára lè ràn ọ́ lọ́wọ́ bákannáà.\n\nNIH: Ilé-iṣẹ́ Orílẹ̀-èdè fún Arthritis àti Àwọn Àìsàn Iṣan àti Awọ", "label": null}
{"id": "qa-yo-084", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÌbéèrè. Kí ni àjọsọ àwọn oníṣègùn nípa bóyá a lè wòsàn ìgbógunti èémí? Ṣé o ní àkọsílẹ̀ kan tí ó ń sọ̀rọ̀ nípa bóyá a lè wòsàn ìgbógunti èémí?\n\nÌdáhùn:\nAwọn afojusun itọju ni: - Ṣakoso wiwu ọna afẹfẹ - Jinna si awọn ohun ti o fa awọn aami rẹ - Ran ọ lọwọ lati le ṣe awọn iṣẹ deede laisi awọn aami aarẹ imọye\n\nIwọ ati onisegun rẹ yẹ ki o ṣiṣẹ bi ẹgbẹ lati ṣakoso aarẹ imọye rẹ. Tẹle awọn itọsọna onisegun rẹ lori mimu awọn oogun, yọkuro awọn ohun ti o fa aarẹ imọye, ati kikiyesi awọn aami.\n\nAWỌN OOGUN FUN AARẸ IMỌYE\nOrisii oogun meji wa fun itọju aarẹ imọye:\n- Awọn oogun iṣakoso lati ṣe iranlọwọ dena awọn ikọlu\n- Awọn oogun igbala kiakia (iranlọwọ) fun lilo nigba awọn ikọlu\n\nAWỌN OOGUN IGBA-PIPẸ\nWọnyi ni a tun maa n pe ni awọn oogun itọju tabi iṣakoso. A maa n lo wọn lati dena awọn aami ni awọn eniyan pẹlu aarẹ imọye ti o le. O gbọdọ mu wọn lojoojumọ ki wọn le ṣiṣẹ. Mu wọn paapaa nigbati o ba ri daa. Diẹ ninu awọn oogun igba-pipẹ ni a maa n mi wọle (fẹmi), gẹgẹ bi awọn steroid ati awọn beta-agonist igba-pipẹ. Awọn miran ni a maa n gbe ni ẹnu (ẹnu). Onisegun rẹ yoo ṣe itọju oogun ti o tọ fun ọ.\n\nAWỌN OOGUN IGBALA KIAKIA\nWọnyi ni a tun maa n pe ni awọn oogun iranlọwọ. A maa n mu wọn:\n- Fun ikọ, wheeze, iṣoro imisale, tabi ikọlu aarẹ imọye\n- Ṣaaju ki o to ṣe eere lati ṣe iranlọwọ dena awọn aami aarẹ imọye ti eere fa\n\nO ṣe pataki ki o so fun onisegun rẹ ti o ba n lo awọn oogun igbala kiakia ni ẹẹmeji ni ọsẹ tabi ju bẹẹ lọ. Ti o ba ri bẹẹ, aarẹ imọye rẹ le ma wa labẹ iṣakoso ati pe onisegun rẹ le nilo lati yi iye oogun iṣakoso ojoojumọ rẹ pada.\n\nAwọn oogun igbala kiakia ni:\n- Awọn bronchodilator fẹmi igba-kukuru (oogun ti o n ṣe iranlọwọ lati ṣi awọn ọna imísálẹ̀)\n- Awọn corticosteroid ti a n gbe lẹnu (oogun ti o n dinku wiwu) nigbati o ba ni ikọlu aarẹ imọye ti ko ni lọ\n\nIkọlu aarẹ imọye ti o le nilo ayẹwo lati ọdọ onisegun. O tun le nilo duro ni ile-iwosan. Nibẹ, o ṣee ṣe ki o gba oxygen, iranlọwọ imisale, ati awọn oogun ti a fun nipasẹ iṣan (IV).\n\nITỌJU AARẸ IMỌYE NI ILE\n- Mọ awọn aami aarẹ imọye lati ṣọra fun.\n- Mọ bi o ṣe le gba iwọn afẹfẹ rẹ ati ohun ti o tumọ si.\n- Mọ awọn ohun ti o mu aarẹ imọye rẹ buru si ati ohun ti o yẹ ki o ṣe nigbati eyi ba ṣẹlẹ.\n- Mọ bi o ṣe le tọju aarẹ imọye rẹ nigbati o ba n ṣe eere.\n\nAwọn eto iṣe aarẹ imọye jẹ awọn iwe akọsilẹ fun iṣakoso aarẹ imọye. Eto iṣe aarẹ imọye yẹ ki o pẹlu:\n- Awọn itọsọna fun mimu awọn oogun aarẹ imọye nigbati ipo rẹ ba duro\n- Akojọ awọn ohun ti o fa aarẹ imọye ati bi o ṣe le yẹra fun wọn\n- Bi o ṣe le mọ nigbati aarẹ imọye rẹ ba n buru si, ati igba ti o yẹ ki o pe onisegun tabi nọọsi rẹ\n\nẸrọ iwọn afẹfẹ (peak flow meter) jẹ ẹrọ ti o rọrun lati wọn bi o ṣe le yara gbe afẹfẹ jade lati ẹdọforo rẹ. \n- O le ran ọ lọwọ lati ri boya ikọlu n bọ, nigba miran ki awọn aami to farahan. \n- Awọn iwọn afẹfẹ n ran ọ lọwọ lati mọ igba ti o nilo lati mu oogun tabi ṣe igbese miiran.\n- Awọn iye afẹfẹ ti o jẹ aadọta si ọgọrin ọgọrun (50 si 80%) ti awọn abajade ti o dara julọ rẹ jẹ ami ikọlu aarẹ imọye ti o le. \n- Awọn nọmba ti o wa labẹ aadọta ọgọrun (50%) jẹ ami ikọlu ti o le koko.", "label": null}
{"id": "qa-yo-085", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÌbéèrè. Kí ni àjọpọ̀ èrò àwọn oníṣègùn nípa bóyá a lè wo ààrùn ìmí-hẹlẹ̀ sàn pátápátá láéláé? Njẹ́ o ní ìwé àkọsílẹ̀ kan tí ó ń sọ̀rọ̀ nípa bóyá a lè wo ààrùn ìmí-hẹlẹ̀ sàn pátápátá láéláé?\n\nÌdáhùn:\nÀàrùn ìmí-hàhà jẹ́ àìsàn tó pẹ́ tí kò ní ìwòsàn pátápátá. Ohun tí a ń fojú sọ́nà nínú ìtọ́jú ààrùn ìmí-hàhà ni láti ṣàkóso rẹ̀. Ìṣàkóso ààrùn ìmí-hàhà tó dára yóò:\n• Dí ààmì àìsàn tó máa ń yọ lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan àti tó ń ṣe wàhálà lọ́wọ́, bí ìwọ́ àti àìlè mí dáadáa\n• Dín bí o ṣe nílò òògùn ìwòsàn kíákíá kù\n• Ràn ọ́ lọ́wọ́ láti mú kí ẹ̀dọ̀fóró rẹ ṣiṣẹ́ bó ṣe yẹ\n• Jẹ́ kí o le ṣe àwọn ohun tí o máa ń ṣe lójoojúmọ́ àti sùn dáadáa láàárọ̀\n• Di ìkọlù ààrùn ìmí-hàhà tó le mú kí o lọ sí ilé ìwòsàn pàjáwìrì tàbí wọ ilé ìwòsàn lọ́wọ́\n\nLáti ṣàkóso ààrùn ìmí-hàhà, ṣe ọ̀rẹ́ pẹ̀lú dókítà rẹ láti ṣàkóso ààrùn ìmí-hàhà rẹ tàbí ti ọmọ rẹ. Àwọn ọmọdé tó ti tó ọdún mẹ́wàá tàbí tó pọ̀ jù bẹ́ẹ̀ lọ — àti àwọn ọmọdé kékeré tó lè ṣe é — yẹ kí wọ́n kópa nínú ìtọ́jú ààrùn ìmí-hàhà wọn.\n\nLáti kópa nínú ìṣàkóso ààrùn ìmí-hàhà rẹ, o gbọ́dọ̀:\n• Ṣiṣẹ́ pẹ̀lú dókítà rẹ láti tọ́jú àwọn ààrùn mìíràn tó le ṣòfófó fún ìṣàkóso ààrùn ìmí-hàhà\n• Yẹra fún àwọn ohun tó ń mú ààrùn ìmí-hàhà rẹ le sí i (àwọn ajẹmáàrùn-ìmí-hàhà). Ṣùgbọ́n, má ṣe yẹra fún ìdárayá. Ìdárayá ṣe pàtàkì fún ìlera\n• Bá dókítà rẹ sọ̀rọ̀ nípa àwọn òògùn tó le ràn ọ́ lọ́wọ́ láti máa ṣe ìdárayá\n• Ṣiṣẹ́ pẹ̀lú dókítà rẹ àti àwọn olùtọ́jú ìlera mìíràn láti ṣe àti tẹ̀lé ètò ìgbésẹ̀ fún ààrùn ìmí-hàhà\n\nÈtò ìgbésẹ̀ fún ààrùn ìmí-hàhà yóò fún ọ ní ìmọ̀ràn lórí:\n• Bí o ṣe le lo òògùn rẹ dáadáa\n• Bí o ṣe le yẹra fún àwọn ajẹmáàrùn-ìmí-hàhà (àyàfi ìdárayá)\n• Bí o ṣe le mọ bí ìṣàkóso ààrùn ìmí-hàhà rẹ ṣe ń lọ\n• Ohun tí o le ṣe tí ààmì àìsàn rẹ bá ń burú sí i\n• Ìgbà tí o yẹ kí o wá ìtọ́jú pàjáwìrì\n\nA ń lo iru òògùn méjì láti tọ́jú ààrùn ìmí-hàhà: òògùn ìṣàkóso fún ìgbà pípẹ́ àti òògùn ìwòsàn kíákíá. Òògùn ìṣàkóso fún ìgbà pípẹ́ (tí a tún mọ̀ sí òògùn ìdáàbòbò) ń ràn lọ́wọ́ láti dín wíwú ọ̀nà èémí kù àti dí ààmì ààrùn ìmí-hàhà lọ́wọ́. Òògùn ìwòsàn kíákíá, tàbí \"ògbìyànjú,\" ń ṣe ìtọ́jú ààmì ààrùn ìmí-hàhà tó bá fojú hàn lójijì.\n\nÌtọ́jú àkọ́kọ́ rẹ yóò dá lórí bí ààrùn ìmí-hàhà rẹ ṣe le tó. Ìtọ́jú tó tẹ̀lé yóò dá lórí bí ètò ìgbésẹ̀ fún ààrùn ìmí-hàhà rẹ ṣe ń ṣiṣẹ́ láti ṣàkóso ààmì àìsàn rẹ àti dí ìkọlù ààrùn ìmí-hàhà lọ́wọ́. Bí ààrùn ìmí-hàhà rẹ ṣe ń wà lábẹ́ ìṣàkóso le yàtọ̀ láti ìgbà dé ìgbà, pẹ̀lú àwọn àyípadà ní àyíká ilé, ilé-ẹ̀kọ́, tàbí ibi iṣẹ́ rẹ.\n\nDókítà rẹ le nílò láti pọ̀ òògùn rẹ tí ààrùn ìmí-hàhà rẹ kò bá wà lábẹ́ ìṣàkóso. Ṣùgbọ́n tí ó bá wà lábẹ́ ìṣàkóso dáadáa fún oṣù díẹ̀, ó le dín òògùn rẹ kù. Èyí yóò ràn ọ́ lọ́wọ́ láti ní ìṣàkóso tó dára jù lọ pẹ̀lú òògùn tó kéré jù tó ṣe pàtàkì.\n\nA ó ṣe àtúnṣe ìtọ́jú ààrùn ìmí-hàhà fún àwọn ẹgbẹ́ ènìyàn kan pàtó, bí àwọn ọmọdé, àwọn aboyún, tàbí àwọn tí ìdárayá ń mú kí ààmì ààrùn ìmí-hàhà wọn fara hàn.\n\nTẹ̀lé Ètò Ìgbésẹ̀ fún Ààrùn Ìmí-hàhà\nO le ṣiṣẹ́ pẹ̀lú dókítà rẹ láti ṣe ètò ìgbésẹ̀ fún ààrùn ìmí-hàhà ti ara rẹ. Ètò yìí yóò ṣàlàyé:\n• Ìtọ́jú ojoojúmọ́ rẹ\n• Irú òògùn tí o yẹ kí o lo àti ìgbà tí o yẹ kí o lò wọ́n\n• Ìgbà tí o yẹ kí o pe dókítà rẹ tàbí lọ sí ilé ìwòsàn pàjáwìrì\n\nTí ọmọ rẹ bá ní ààrùn ìmí-hàhà, gbogbo àwọn tó ń tọ́jú rẹ̀ yẹ kí ó mọ nípa ètò ìgbésẹ̀ fún ààrùn ìmí-hàhà ọmọ náà. Èyí pẹ̀lú àwọn olùtọ́jú ọmọ àti òṣìṣẹ́ ní àwọn ilé ìtọ́jú ọmọ, ilé-ẹ̀kọ́, àti àgọ́. Àwọn wọ̀nyí le ràn ọmọ rẹ lọ́wọ́ láti tẹ̀lé ètò ìgbésẹ̀ rẹ̀.\n\nYẹra fún Àwọn Ohun Tó Le Mú Ààrùn Ìmí-hàhà Rẹ Burú Sí i\nỌ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn nǹkan (tí a ń pè ní ajẹmáàrùn-ìmí-hàhà) le mú kí ààmì ààrùn ìmí-hàhà rẹ burú sí i. Bí o bá ti mọ àwọn nǹkan wọ̀nyí, o le gba àwọn ìgbésẹ̀ láti ṣàkóso ọ̀pọ̀ wọn.\n\nFún àpẹẹrẹ, tí pólẹ́ẹ̀nì tàbí èérí inú afẹ́fẹ́ bá ń mú kí ààrùn ìmí-hàhà rẹ burú sí i, gbìyànjú láti dín àkókò tí o fi wà ní ìta kù nígbà tí wọ́n bá pọ̀ nínú afẹ́fẹ́. Tí irun ẹranko bá ń fa ààmì ààrùn ìmí-hàhà rẹ, má ṣe gba àwọn ẹranko onírun wọ ilé tàbí yàrá rẹ.\n\nṢùgbọ́n, má ṣe yẹra fún ìdárayá. Ìdárayá ṣe pàtàkì fún ìlera. Bá dókítà rẹ sọ̀rọ̀ nípa àwọn òògùn tó le ràn ọ́ lọ́wọ́ láti máa ṣe ìdárayá.\n\nTí ààmì ààrùn ìmí-hàhà rẹ bá jẹ mọ́ àwọn ohun tó ń fa àlààmù pẹ́kípẹ́kí, tí o kò sì le yẹra fún wọn, dókítà rẹ le gba ọ́ níyànjú láti gba abẹ́rẹ́ àìléèrìí. O le nílò láti rí dókítà oníṣègùn-pàtàkì tí o bá fẹ́ gba abẹ́rẹ́ àìléèrìí. Abẹ́rẹ́ wọ̀nyí le dín ààmì ààrùn ìmí-hàhà rẹ kù tàbí dí wọn lọ́wọ́, ṣùgbọ́n wọn kò le wo ààrùn ìmí-hàhà rẹ sàn pátápátá.\n\nÀwọn ààrùn bí imú tó ń ṣàn, àìsàn etí imú, ààrùn ìpadàsẹ́yìn oúnjẹ, ìrẹ̀wẹ̀sì ọkàn, àti àìsùn dáadáa le mú kí ààrùn ìmí-hàhà ṣòro láti ṣàkóso. Dókítà rẹ yóò tọ́jú àwọn ààrùn wọ̀nyí náà.\n\nOogun\n\nDokita rẹ yoo ro ọpọlọpọ nkan nigba ti o ba n pinnu awọn oogun asma ti o dara julọ fun ọ. Yoo ṣayẹwo bi oogun kan ṣe n ṣiṣẹ fun ọ. Lẹhinna, yoo ṣe atunṣe iye tabi oogun bi o ṣe nilo. A le gba awọn oogun asma ni irisi kinni, ṣugbọn ọpọlọpọ ni a n gba nipa lilo ẹrọ ti a pe ni inhaler (ẹrọ ifisinu). Inhaler n jẹ ki oogun naa lọ taara si ẹdọforo rẹ. Kii ṣe gbogbo awọn inhaler ni a n lo bakanna. Beere lọwọ dokita rẹ tabi olupese itọju ilera miiran lati fi ọna ti o tọ han ọ lati lo inhaler rẹ. Ṣe atunyẹwo ọna ti o n lo inhaler rẹ ni gbogbo iṣayẹwo ilera.\n\nAwọn Oogun Iṣakoso Igba-Pipẹ\n\nỌpọlọpọ eniyan ti o ni asma nilo lati gba awọn oogun iṣakoso igba-pipẹ lojoojumọ lati ṣe iranlọwọ ni idena awọn aami. Awọn oogun igba-pipẹ ti o munadoko julọ dinku iwọle ẹdọforo, eyi ti o ṣe iranlọwọ lati ṣe idiwọ awọn aami lati bẹrẹ. Awọn oogun wọnyi ko fun ọ ni iṣimi kiakia lati awọn aami.\n\nAwọn corticosteroid ti a n fi sinu (oogun idena iwọ) ni oogun ti a fẹran fun iṣakoso igba-pipẹ ti asma. Wọn ni aṣayan ti o munadoko julọ fun iṣimi igba-pipẹ ti iwọle ati wiwu ti o n ṣe ki awọn ọna afẹfẹ rẹ ni ipalara si awọn ohun kan ti a n mi sinu. Dinku iwọle ṣe iranlọwọ lati ṣe idiwọ ọna ajọṣepọ ti o fa awọn aami asma. Ọpọlọpọ eniyan ti o n gba awọn oogun wọnyi lojoojumọ ri pe wọn dinku bi awọn aami ṣe le to ati bi wọn ṣe n ṣẹlẹ nigbagbogbo.\n\nAwọn corticosteroid ti a n fi sinu jẹ aabo nigbati a ba gba wọn bi a ṣe ni itọsọna. Awọn oogun wọnyi yatọ si awọn anabolic steroid alagbeka ti awọn onwoṣiṣẹ ẹlẹṣẹ kan n gba. Awọn corticosteroid ti a n fi sinu kii ṣe awọn ti o n fa iṣe, koda ti o ba gba wọn lojoojumọ fun ọpọlọpọ ọdun.\n\nBi ọpọlọpọ awọn oogun miiran, awọn corticosteroid ti a n fi sinu le ni awọn ipa ẹgbẹ. Ọpọlọpọ awọn dokita gba pe awọn anfani ti gbigba awọn corticosteroid ti a n fi sinu ati didena awọn igbona asma ju ewu awọn ipa ẹgbẹ lọ. Ọkan ninu awọn ipa ẹgbẹ ti o wọpọ lati awọn corticosteroid ti a n fi sinu ni arun ẹnu ti a n pe ni thrush (ẹfọri ẹnu). O le lo spacer (ẹrọ alafo) tabi yara imu lori inhaler rẹ lati yẹra fun thrush. Awọn ẹrọ wọnyi so mọ inhaler rẹ. Wọn ṣe iranlọwọ lati ṣe idiwọ oogun naa lati duro ni ẹnu rẹ tabi lori ẹhin ọfun rẹ.\n\nṢayẹwo pẹlu dokita rẹ lati ri boya a gbọdọ lo spacer tabi yara imu pẹlu inhaler ti o ni. Bakanna, ṣiṣẹ pẹlu ẹgbẹ itọju ilera rẹ ti o ba ni awọn ibeere nipa bi o ṣe le lo spacer tabi yara imu. Fifi ẹnu rẹ san pẹlu omi lẹhin gbigba awọn corticosteroid ti a n fi sinu tun le dinku ewu rẹ fun thrush.\n\nTi o ba ni asma ti o le, o le nilo lati gba awọn kinni tabi oje corticosteroid fun awọn akoko kukuru lati gba asma rẹ labẹ iṣakoso. Ti a ba gba fun awọn akoko pipẹ, awọn oogun wọnyi gbe ewu rẹ fun cataracts (iforajẹ) ati osteoporosis (ẹgba egungun). Cataract jẹ fifọ ti awọ ninu oju rẹ. Osteoporosis jẹ arun ti o n ṣe ki egungun rẹ rọ ati siwaju si lati fọ. Dokita rẹ le ni ki o fi oogun iṣakoso asma igba-pipẹ miiran kun ki o le dinku iye corticosteroids rẹ. Tabi, dokita rẹ le daba pe ki o gba awọn kinni calcium ati vitamin D lati dabobo awọn egungun rẹ.\n\nAwọn oogun iṣakoso igba-pipẹ miiran ni:\n\n• Cromolyn: A n gba oogun yii nipa lilo ẹrọ ti a n pe ni nebulizer (ẹrọ ifẹdoforo). Bi o ṣe n mi sinu, nebulizer n fi cururu oogun kekere ranṣẹ si awọn ẹdọforo rẹ. Cromolyn ṣe iranlọwọ lati ṣe idiwọ iwọle ọna afẹfẹ.\n\n• Omalizumab (anti-IgE): A n fun oogun yii ni abẹrẹ ẹẹkan tabi meji loṣu. O ṣe iranlọwọ lati ṣe idiwọ ara rẹ lati dahun si awọn irokeke asma, gẹgẹbi pollen ati awọn kokoro eeru. A le lo Anti-IgE ti awọn oogun asma miiran ko ba ṣiṣẹ daradara. Ipalara allergi ti o ṣẹẹ ṣẹlẹ ṣugbọn ti o le ṣokunkun ti a n pe ni anaphylaxis (idojuko allergi) le ṣẹlẹ nigbati a ba fun ni abẹrẹ Omalizumab.\n\n• Awọn beta2-agonist igba-pipẹ ti a n fi sinu: Awọn oogun wọnyi ṣi awọn ọna afẹfẹ. A le fi wọn kun si awọn corticosteroid ti a n fi sinu lati mu iṣakoso asma dara si. A ko gbọdọ lo wọn nikan fun iṣakoso asma igba-pipẹ. A gbọdọ lo wọn pẹlu awọn corticosteroid ti a n fi sinu.\n\n• Awọn atunṣe leukotriene: A n gba awọn oogun wọnyi nipa ẹnu. Wọn ṣe iranlọwọ lati ṣe idiwọ ọna ajọṣepọ ti o n mu iwọle pọ si ninu awọn ọna afẹfẹ rẹ.\n\n• Theophylline: A n gba oogun yii nipa ẹnu. Theophylline ṣe iranlọwọ lati ṣi awọn ọna afẹfẹ.\n\nTi dokita rẹ ba ṣe itọsọna oogun iṣakoso igba-pipẹ, gba a lojoojumọ lati ṣakoso asma rẹ. Awọn aami asma rẹ yoo ṣeeṣe pada tabi buru si ti o ba dẹkun gbigba oogun rẹ.\n\nAwọn oogun iṣakoso igba-pipẹ le ni awọn ipa ẹgbẹ. Sọrọ pẹlu dokita rẹ nipa awọn ipa ẹgbẹ wọnyi ati awọn ọna lati dinku tabi yẹra fun wọn. Pẹlu awọn oogun kan, bi theophylline, dokita rẹ yoo ṣayẹwo iwọn oogun ninu ẹjẹ rẹ. Eyi ṣe iranlọwọ lati rii daju pe o n gba oogun to lati dinku awọn aami asma rẹ, ṣugbọn kii ṣe pupọ ti yoo fa awọn ipa ẹgbẹ ti o lewu.\n\nAwọn Oogun Iṣimi Kiakia\n\nGbogbo eniyan ti o ni asma nilo awọn oogun iṣimi kiakia lati ṣe iranlọwọ lati dinku awọn aami asma ti o le gba omi. Awọn beta2-agonist kukuru ti a n fi sinu ni aṣayan akọkọ fun iṣimi kiakia. Awọn oogun wọnyi ṣiṣẹ kiakia lati tu awọn iṣan ti o le ni ayika awọn ọna afẹfẹ rẹ nigbati o ba ni igbona. Eyi n jẹ ki awọn ọna afẹfẹ ṣi ki afẹfẹ le san nipasẹ wọn.\n\nO yẹ ki o gba oogun iṣimi kiakia rẹ nigbati o ba kọkọ ṣe akiyesi awọn aami asma. Ti o ba n lo oogun yii ju ọjọ 2 ni ọsẹ lọ, sọrọ pẹlu dokita rẹ nipa iṣakoso asma rẹ. O le nilo lati ṣe awọn ayipada si eto igbese asma rẹ.\n\nMu inhaler iṣimi kiakia rẹ pẹlu rẹ nigbagbogbo ni ireti pe o le nilo rẹ. Ti ọmọ rẹ ba ni asma, rii daju pe ẹnikẹni ti o n tọju rẹ ni awọn oogun iṣimi kiakia ọmọ naa, pẹlu oṣiṣẹ ni ile-iwe ọmọ naa. Wọn yẹ ki o ni oye igba ati bi o ṣe le lo awọn oogun wọnyi ati igba ti wọn yẹ ki o wa itọju ilera fun ọmọ rẹ.\n\nO ko yẹ ki o lo awọn oogun iṣimi kiakia dipo awọn oogun iṣakoso igba-pipẹ ti a ṣe itọsọna. Awọn oogun iṣimi kiakia ko dinku iwọle.\n\nTẹle Asma Rẹ\n\nLati tẹle asma rẹ, tọju awọn igbasilẹ ti awọn aami rẹ, ṣayẹwo nọmba ṣanponna rẹ nipa lilo oluwon ṣanponna (peak flow meter), ki o si gba awọn ayẹwo asma nigbagbogbo.\n\nṢe Igbasilẹ Awọn Aami Rẹ\n\nO le ṣe igbasilẹ awọn aami asma rẹ ninu iwe iroyin lati ri bi awọn itọju rẹ ṣe n ṣakoso asma rẹ to. A n ṣakoso asma daradara ti:\n\n• O ni awọn aami ko ju ọjọ 2 ni ọsẹ lọ, ati pe awọn aami wọnyi ko ji ọ lati oorun ju oru 1 tabi 2 ni oṣu kan lọ.\n• O le ṣe gbogbo awọn iṣẹ deede rẹ.\n• O n gba awọn oogun iṣimi kiakia ko ju ọjọ 2 ni ọsẹ lọ.\n• O ko ni ju igbona asma kan ni ọdun kan lọ ti o nilo ki o gba corticosteroids nipa ẹnu.\n• Ṣanponna rẹ ko jagun si isalẹ 80 igooro nọmba ti o dara julọ fun ọ.\n\nTi a ko ba ṣakoso asma rẹ daradara, kan si dokita rẹ. O le nilo lati yi eto igbese asma rẹ pada.\n\nLo Oluwon Ṣanponna\n\nẸrọ kekere ti a n mu lọwọ yii n fi han bi afẹfẹ ṣe n gbooro jade lati ẹdọforo rẹ. O fẹ sinu ẹrọ naa o si fun ọ ni ami, tabi nọmba ṣanponna. Ami rẹ n fi han bi awọn ẹdọforo rẹ ṣe n ṣiṣẹ ni akoko idanwo naa.\n\nDokita rẹ yoo sọ fun ọ bi o ṣe le lo oluwon ṣanponna rẹ. Yoo tun kọ ọ bi o ṣe le gba awọn oogun rẹ da lori ami rẹ. Dokita rẹ ati awọn ol\nÌtọ́jú Ààrùn Mímu fún Àwọn Ẹgbẹ́ Pàtàkì\n\nÀwọn ìtọ́jú tí a ṣàpèjúwe lókè jẹ́ fún gbogbo ènìyàn tó ní ààrùn mímu. Síbẹ̀síbẹ̀, àwọn apá kan nínú ìtọ́jú yàtọ̀ fún àwọn ènìyàn nínú àwọn ọjọ́ orí kan àti àwọn tó ní àìní pàtàkì.\n\nÀwọn Ọmọdé\nÓ ṣòro fún ìdámọ̀ ààrùn mímu nínú àwọn ọmọdé tó jẹ́ ọmọ ọdún márùn-ún sísàlẹ̀. Nítorí náà, ó ṣòro láti mọ̀ bóyá àwọn ọmọdé kékeré tí wọ́n ń mí háhà tàbí ní àwọn àmì ààrùn mímu mìíràn yóò jẹ àǹfààní látara òògùn ìdarí fún ìgbà pípẹ́. (Àwọn òògùn ìwòsàn kíákíá máa ń yára ṣe ìwòsàn mímí háhà nínú àwọn ọmọdé kékeré bóyá wọ́n ní ààrùn mímu tàbí bẹ́ẹ̀ kọ́.)\n\nÀwọn dókítà yóò tọ́jú àwọn ọmọ ọwọ́ àti àwọn ọmọdé kékeré tó ní àwọn àmì ààrùn mímu pẹ̀lú àwọn òògùn ìdarí fún ìgbà pípẹ́ tí, lẹ́yìn ìṣàyẹ̀wò ọmọdé, wọ́n bá rò pé àwọn àmì náà ń tẹ̀síwájú àti pé ó ṣeé ṣe kí ó tẹ̀síwájú lẹ́yìn ọdún mẹ́fà. (Fún àlàyé síi, lọ sí \"Báwo ni a ṣe ń ṣe Ìdámọ̀ Ààrùn Mímu?\")\n\nÀwọn òògùn ìdènà wíwú tí a fín sínú imú jẹ́ ìtọ́jú tí a fẹ́ràn fún àwọn ọmọdé kékeré. Montelukast àti cromolyn jẹ́ àwọn àṣàyàn mìíràn. A lè fún ní ìtọ́jú fún àkókò ìdánwò kan oṣù sí ọ̀sẹ̀ mẹ́fà. A máa ń dá ìtọ́jú dúró tí àwọn àǹfààní kò bá hàn ní àkókò náà àti pé dókítà àti àwọn òbí ní ìdánilójú pé a lo òògùn náà dáadáa.\n\nÀwọn òògùn ìdènà wíwú tí a fín sínú imú lè jẹ́ kí ìdàgbàsókè àwọn ọmọdé ní gbogbo ọjọ́ orí dúró díẹ̀. Ìdúró díẹ̀ nínú ìdàgbàsókè máa ń hàn ní àwọn oṣù àkọ́kọ́ ìtọ́jú, kò pọ̀ tó bẹ́ẹ̀, àti pé kò burú síi pẹ̀lú ìgbà. Ààrùn mímu tí a kò darí dáadáa náà lè dín ìyè ìdàgbàsókè ọmọdé kù. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn òǹkọ̀wé rò pé àwọn àǹfààní àwọn òògùn ìdènà wíwú tí a fín sínú imú fún àwọn ọmọdé tó nílò wọn láti darí ààrùn mímu wọn ju ewu ìdúró díẹ̀ nínú ìdàgbàsókè lọ.\n\nÀwọn Àgbàlagbà\nÀwọn dókítà lè nílò láti ṣe àtúnṣe ìtọ́jú ààrùn mímu fún àwọn àgbàlagbà tó ń lo àwọn òògùn mìíràn kan, bíi àwọn òògùn ìdínà ẹ̀jẹ̀ ríru, aspirin àti àwọn òògùn ìrora mìíràn, àti àwọn òògùn ìdènà wíwú. Àwọn òògùn wọ̀nyí lè dí àwọn òògùn ààrùn mímu láti ṣiṣẹ́ dáadáa àti lè mú kí àwọn àmì ààrùn mímu burú síi. Jọ̀wọ́ ríi dájú pé o sọ fún dókítà rẹ nípa gbogbo òògùn tí o ń lo, pẹ̀lú àwọn òògùn tí o rà láìní ìwé àṣẹ dókítà.\n\nÀwọn àgbàlagbà lè ní egungun àìlera nítorí lílo àwọn òògùn ìdènà wíwú tí a fín sínú imú, pàápàá jùlọ ní ìwọ̀n tó pọ̀. Bá dókítà rẹ sọ̀rọ̀ nípa lílo àwọn òògùn calcium àti vitamin D, àti àwọn ọ̀nà mìíràn láti ran ọ́ lọ́wọ́ láti mú kí egungun rẹ lágbára.\n\nÀwọn Obìnrin Aboyún\nÀwọn obìnrin aboyún tó ní ààrùn mímu nílò láti darí àrùn náà láti ríi dájú pé ọ̀pọ̀lọpọ̀ atẹ́gùn wà fún àwọn ọmọ wọn. Àìdarí ààrùn mímu dáadáa ń mú kí ewu àìsàn ẹ̀jẹ̀ ríru gíga fún aboyún pọ̀ síi, ọ̀ràn kan níbi tí obìnrin aboyún ń ní ẹ̀jẹ̀ ríru gíga àti purotéìnì nínú ìtọ̀. Àìdarí ààrùn mímu dáadáa tún ń mú kí ewu pé a ó bí ọmọ kí àkókò tó tàbí kí ó ní ìwọ̀n kékeré ní ìgbà ìbí pọ̀ síi.\n\nÀwọn ìwádìí fi hàn pé ó túbọ̀ dára láti lo àwọn òògùn ààrùn mímu nígbà tí a bá lóyún ju kí a jẹ́ kí ewu ìkọlu ààrùn mímu wáyé lọ. Bá dókítà rẹ sọ̀rọ̀ tí o bá ní ààrùn mímu tí o sì lóyún tàbí tí o ń ṣètò láti lóyún. Ipò ìdarí ààrùn mímu rẹ lè dára síi tàbí ó lè burú síi nígbà tí o bá lóyún. Ẹgbẹ́ ìtọ́jú ìlera rẹ yóò máa ṣàyẹ̀wò ipò ìdarí ààrùn mímu rẹ lọ́nà gbòógì wọn yóò sì ṣe àtúnṣe ìtọ́jú rẹ bí ó ṣe yẹ.\n\nÀwọn Ènìyàn Tí Àwọn Àmì Ààrùn Mímu Wọn Máa Ń Wáyé Pẹ̀lú Iṣẹ́ Ara\nIṣẹ́ ara jẹ́ apá pàtàkì kan nínú ìgbé ayé tó yè kooro. Àwọn àgbàlagbà nílò iṣẹ́ ara láti tọ́jú ìlera tó dára. Àwọn ọmọdé nílò rẹ̀ fún ìdàgbàsókè àti ìdàgbà. Nínú àwọn ènìyàn kan, síbẹ̀, iṣẹ́ ara lè fa àwọn àmì ààrùn mímu. Tí èyí bá ṣẹlẹ̀ sí ọ tàbí ọmọ rẹ, bá dókítà rẹ sọ̀rọ̀ nípa àwọn ọ̀nà tó dára jùlọ láti darí ààrùn mímu kí ẹ lè máa ṣe iṣẹ́ ara.\n\nÀwọn òògùn wọ̀nyí lè ran ọ́ lọ́wọ́ láti dínà àwọn àmì ààrùn mímu tí iṣẹ́ ara fà:\n\nÀwọn òògùn ìmúdúró ẹ̀mí gígùn ìṣiṣẹ́ kíákíá (òògùn ìwòsàn kíákíá) tí a bá lo láìpẹ́ ṣáájú iṣẹ́ ara lè pẹ́ fún wákàtí 2 sí 3 ó sì lè dínà àwọn àmì tó jẹ mọ́ iṣẹ́ ara nínú ọ̀pọ̀lọpọ̀ ènìyàn tó lò wọ́n.\n\nÀwọn òògùn ìmúdúró ẹ̀mí gígùn ìṣiṣẹ́ pípẹ́ lè ṣe ààbò fún títí dé wákàtí 12. Síbẹ̀, pẹ̀lú lílo lójoojúmọ́, wọn kò ní fún ní ààbò títí dé wákàtí 12 mọ́. Bákan náà, lílo àwọn òògùn wọ̀nyí lọ́nà gbòógì fún iṣẹ́ ara lè jẹ́ àmì pé a kò darí ààrùn mímu dáadáa.\n\nÀwọn òògùn ìdènà leukotriene. A ń lo àwọn òògùn oníhòròhòrò wọ̀nyí ní wákàtí díẹ̀ ṣáájú iṣẹ́ ara. Wọ́n lè ran ọ́ lọ́wọ́ láti dín àwọn àmì ààrùn mímu tí iṣẹ́ ara fà kù.\n\nÀwọn òògùn ìdarí fún ìgbà pípẹ́. Àwọn àmì tó wọ́pọ̀ tàbí tó le tí ó jẹ mọ́ iṣẹ́ ara lè fi hàn pé a kò darí ààrùn mímu dáadáa àti pé a nílò láti bẹ̀rẹ̀ tàbí mú àwọn òògùn ìdarí fún ìgbà pípẹ́ tó ń dín wíwú kù pọ̀ síi. Èyí yóò ran ọ́ lọ́wọ́ láti dínà àwọn àmì tó jẹ mọ́ iṣẹ́ ara.\n\nBíbẹ̀rẹ̀ iṣẹ́ ara díẹ̀díẹ̀ pẹ̀lú àkókò ìmúrasílẹ̀ lè wúlò. O tún lè fẹ́ wọ aṣọ ìbòjú tàbí ìbòrùn lórí ẹnu rẹ nígbà tí o bá ń ṣe iṣẹ́ ara ní ojúpọ́npọ́n tútù.\n\nTí o bá lo àwọn òògùn ààrùn mímu rẹ bí dókítà rẹ ṣe darí rẹ, o yẹ kí o lè kópa nínú èyíkéyìí iṣẹ́ ara tàbí eré ìdárayá tí o bá yàn.\n\nÀwọn Ènìyàn Tí Wọ́n Ń Ṣe Ìṣẹ́ Abẹ\nÀàrùn mímu lè mú kí ewu ní ìṣòro nígbà àti lẹ́yìn", "label": null}
{"id": "qa-yo-086", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nbí a ṣe lè ṣe dín ìfúnpá ẹ̀jẹ̀ gíga kù\n\nÌdáhùn:\nÈte ìtọ́jú ni láti dín ìfúnpá rẹ kù kí o lè ní ewu àwọn ìṣòro tó kéré. Ìwọ àti olùtọ́jú rẹ yẹ kí ó ṣe ipò ìfúnpá fún ọ. Tí o bá ní ìfúnpá tó fẹ́rẹ̀ẹ́ ga ju (ìṣáájú-ìfúnpágiga), olùtọ́jú rẹ yóò dábàá àwọn àyípadà ìgbésí ayé láti mú kí ìfúnpá rẹ wá sí ipò déédé. A kì í sábà lo òògùn fún ìfúnpá tó fẹ́rẹ̀ẹ́ ga ju.\n\nÀWỌN ÀYÍPADÀ ÌGBÉSÍ AYÉ\nO lè ṣe ọ̀pọ̀lọpọ̀ nǹkan láti ṣe ìtọ́jú ìfúnpá rẹ ní ilé, pẹ̀lú:\n- Jẹ oúnjẹ tó dára fún ọkàn, pẹ̀lú ohun ọ̀gbìn tó ń mú ẹ̀jẹ̀ dára (potassium) àti àwọn ohun jíjẹ tó ń mú ìgbẹ́ dára (fiber).\n- Mu omi púpọ̀.\n- Máa ṣe eré ìdárayá déédé fún ó kéré tán ìṣẹ́jú 30 ti eré ìdárayá tó ń mú kí ọkàn àti ẹ̀dọ̀fóró ṣiṣẹ́ dáadáa lójúmọ́.\n- Tí o bá ń mu sìgá, jọ̀wọ́ rẹ̀.\n- Dín iye ọtí tí o ń mu kù sí ẹ̀rọ̀ kan lójúmọ́ fún obìnrin, àti méjì lójúmọ́ fún ọkùnrin.\n- Dín iye iyọ̀ tí o ń jẹ kù. Gbìyànjú láti jẹ kéré ju ìwọ̀n tó tó ìdá kan àti ààbọ̀ sí ẹgbẹ̀rún kan lọ́jọ́ (1,500 mg).\n- Dín ìhà kù. Gbìyànjú láti yẹra fún àwọn ohun tó ń fa ìhà fún ọ, kí o sì gbìyànjú ìṣàkósó ọkàn tàbí yoga láti yọ ìhà kúrò.\n- Wà ní ìwọ̀n ara tó yẹ.\n\nOlùtọ́jú rẹ lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti rí àwọn ètò fún dídín ìwọ̀n kù, fífi sìgá sílẹ̀, àti ṣíṣe eré ìdárayá. O tún lè gba ìfitọ́nisọ́nà sí ọ̀dọ̀ onímọ̀ oúnjẹ, tí yóò ràn ọ́ lọ́wọ́ láti ṣe ètò oúnjẹ tó dára fún ọ. Bí ìfúnpá rẹ yẹ kí ó kéré sí àti ní ipele wo ni o nílò láti bẹ̀rẹ̀ ìtọ́jú jẹ́ ohun tí a ṣe fún ẹnìkọ̀ọ̀kan, lórí ọjọ́ orí rẹ àti àwọn ìṣòro ìlera tí o ní.\n\nÀWỌN ÒÒGÙN FÚN ÌFÚNPÁGIGA\nỌ̀pọ̀ ìgbà, olùtọ́jú rẹ yóò gbìyànjú àwọn àyípadà ìgbésí ayé ṣáájú kí ó tó ṣàyẹ̀wò ìfúnpá rẹ lẹ́ẹ̀kan méjì tàbí jù bẹ́ẹ̀ lọ. A máa bẹ̀rẹ̀ òògùn tí àwọn òǹkà ìfúnpá rẹ bá wà ní tàbí ju àwọn ipele wọ̀nyí lọ:\n- Nọ́mbà òkè (ìfúnpá nígbà tí ọkàn ń pòn) ti 140 tàbí jù bẹ́ẹ̀ lọ ní àwọn ènìyàn tó kéré ju ọdún 60 lọ\n- Nọ́mbà òkè ti 150 tàbí jù bẹ́ẹ̀ lọ ní àwọn ènìyàn ọdún 60 àti jù bẹ́ẹ̀ lọ\n- Nọ́mbà ìsàlẹ̀ (ìfúnpá nígbà tí ọkàn sinmi) ti 90 tàbí jù bẹ́ẹ̀ lọ\n\nTí o bá ní ààrùn ṣúgà, àwọn ìṣòro ọkàn, tàbí ìtàn ìfarapaálẹ̀, a lè bẹ̀rẹ̀ òògùn ní òǹkà ìfúnpá tó kéré. Àwọn ipò ìfúnpá tí a sábà ń lo fún àwọn ènìyàn pẹ̀lú àwọn ìṣòro ìlera wọ̀nyí ni ìsàlẹ̀ 130 sí 140 fún nọ́mbà òkè àti 80 fún nọ́mbà ìsàlẹ̀. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ òògùn tó yàtọ̀ wà láti tọ́jú ìfúnpágiga.\n- Nígbàgbogbo, òògùn ìfúnpá kan ṣoṣo lè má tó láti ṣàkóso ìfúnpá rẹ, o sì lè nílò láti lo òògùn méjì tàbí jù bẹ́ẹ̀ lọ.\n- Ó ṣe pàtàkì gan-an kí o lo àwọn òògùn tí a yàn fún ọ.\n- Tí o bá ní àwọn èpè ẹ̀gbẹ́, dókítà rẹ lè fi òògùn mìíràn rọ́pò rẹ̀.", "label": null}
{"id": "qa-yo-087", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢé báwo ni mo ṣe lè mu ẹnu gbígbẹ mi kúrò?\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú fún Ẹnu Gbígbẹ\nÌtọ́jú ẹnu gbígbẹ yóò dá lórí ohun tó ń fa ìṣòro náà. Tí o bá rò pé o ní ẹnu gbígbẹ, lọ sí ọ̀dọ̀ oníṣègùn eyín rẹ tàbí oníṣègùn. Ó lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti mọ ohun tí ó ń fa ẹnu gbígbẹ rẹ. Tí òògùn ni ó ń fa ẹnu gbígbẹ rẹ, oníṣègùn rẹ lè yí òògùn náà padà tàbí ṣe àtúnṣe iye òògùn náà. Tí àwọn ẹ̀yà itọ́ ẹnu (salivary glands) rẹ kò bá ń ṣiṣẹ́ dáadáa ṣùgbọ́n tí wọ́n sì tún lè mú itọ́ jáde díẹ̀, oníṣègùn eyín rẹ tàbí oníṣègùn lè fún ọ ní òògùn tí yóò mú kí àwọn ẹ̀yà náà ṣiṣẹ́ dáadáa. Oníṣègùn eyín rẹ tàbí oníṣègùn lè tún dábàá pé kí o lo itọ́ àtìrànwọ́ láti mú kí ẹnu rẹ tutù.\n\nOhun tí O Gbọ́dọ̀ Ṣe àti Ohun tí O Kò Gbọ́dọ̀ Ṣe\nOhun tí O Gbọ́dọ̀ Ṣe\n- Mu omi tàbí ohun mímu láìní súgà nígbà gbogbo. Èyí yóò mú kí jíjẹun àti mímì rọrùn nígbà tí o bá ń jẹun.\n- Jẹ chewing gum láìní súgà tàbí mu candy tí kò ní súgà láti mú kí itọ́ ẹnu sàn.\n- Lo ẹ̀rọ afẹ́fẹ́ tutù (humidifier) ní alẹ́ láti mú kí inú afẹ́fẹ́ tutù nígbà tí o bá ń sùn.\n\nOhun tí O Kò Gbọ́dọ̀ Ṣe\n- Má ṣe mu ohun mímu pẹ̀lú caffeine (ohun tó máa ń mú ènìyàn jí) bíi kọfí, tíì, àti àwọn soda kan. Caffeine lè mú kí ẹnu gbẹ.\n- Má ṣe lo tábà tàbí ọtí. Wọ́n máa ń mú kí ẹnu gbẹ.\n\nÌwádìí Ìtọ́jú Ẹ̀yà Ara (Gene Therapy) fún Àìṣiṣẹ́ Ẹ̀yà Itọ́ Ẹnu\nÀwọn onímọ̀ ìjìnlẹ̀ ní National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) ti NIH ń ṣe ìwádìí lórí bí wọ́n ṣe lè lo ìtọ́jú ẹ̀yà ara láti ṣe ìtọ́jú àìṣiṣẹ́ ẹ̀yà itọ́ ẹnu. Èrò náà ni láti gbe àwọn ẹ̀yà ara àfikún tàbí arọ́pò wọ inú ẹ̀yà itọ́ ẹnu àwọn ènìyàn tí ó ní àìsàn Sjögren àti àwọn aláìsàn jẹjẹrẹ tí ẹ̀yà itọ́ ẹnu wọn ti bàjẹ́ nígbà ìtọ́jú pẹ̀lú ìtànná radiation. Ìrètí ni pé àwọn ẹ̀yà ara wọ̀nyí yóò mú kí ìmúṣẹ̀dá itọ́ ẹnu pọ̀ si àti mú kí ìgbẹ́ ẹnu tó máa ń yọ àwọn ènìyàn tí ó ní ẹnu gbígbẹ lẹ́nu kúrò.\n\nNIDCR ṣẹ̀ṣẹ̀ parí ìwádìí ìṣègùn, ìwádìí lórí ọmọ ènìyàn, lórí ìtọ́jú ẹ̀yà ara fún ẹ̀yà itọ́ ẹnu tí radiation ti bàjẹ́. Ìwádìí náà fi hàn pé a lè ṣe ìtọ́jú ẹ̀yà ara ní àìléwu nínú ẹ̀yà itọ́ ẹnu àti pé ó ní agbára láti ràn àwọn tí ó ti là á yọ nínú jẹjẹrẹ orí àti ọrùn tí ó ní ẹnu gbígbẹ lọ́wọ́. Ka ìkéde ìròyìn NIDCR láti mọ̀ síi nípa àwọn èsì ìwádìí náà. Nítorí àwọn èsì ìrètí ìdánwò yìí, a ti ń ṣètò àwọn ìdánwò ìṣègùn bíi èyí fún ọjọ́ iwájú.\n\nÌwádìí lórí Àìsàn Sjögren àti Àwọn Àìsàn Mìíràn tí ó ní Ipa lórí Ẹ̀yà Itọ́ Ẹnu\nNIDCR tún ń ṣe àwọn ìdánwò ìṣègùn láti ṣe ìwádìí àwọn ọ̀nà tuntun láti mú kí ìsàn itọ́ ẹnu dára fún àwọn aláìsàn Sjögren. Irú àwọn ìwádìí bẹ́ẹ̀ ní fífi monoclonal antibody (ẹ̀yà ara tó ń kojú àrùn) àti corticosteroid (òògùn tó ń dín wíwú kù) dánwò láti rí bóyá ọ̀kankan nínú àwọn ìtọ́jú wọ̀nyí yóò ràn lọ́wọ́ láti mú kí ìsàn itọ́ ẹnu dára si. Àwọn ìwádìí mìíràn dojúkọ kíkẹ́kọ̀ọ́ bí àwọn àìsàn bíi ìtọ̀ síga, àwọn àìsàn auto inflammatory, àti àwọn àìsàn granulomatous ṣe ń fa àìṣiṣẹ́ ẹ̀yà itọ́ ẹnu. Irú àwọn ìwádìí bẹ́ẹ̀ lè mú kí a ní àwọn ọ̀nà tó dára jù láti dènà àti ṣe ìtọ́jú àwọn ìṣòro ẹ̀yà itọ́ ẹnu ní ọjọ́ iwájú.\n\nLáti máa mọ̀ nípa àwọn ìwádìí tuntun lórí ìtọ́jú ẹ̀yà ara àti iṣẹ́ ẹ̀yà itọ́ ẹnu, ṣàbẹ̀wò sí ClinicalTrials.gov (ààyè ayélujára fún àwọn ìdánwò ìṣègùn). ClinicalTrials.gov ní àkójọ gbogbo àwọn ìdánwò ìṣègùn tí ìjọba àti ọ̀pọ̀ àwọn aládàáni ń fúnni lówó fún ní Orílẹ̀-èdè America àti káàkiri àgbáyé; a máa ń ṣe àtúnṣe ààyè ayélujára náà nígbà gbogbo.", "label": null}
{"id": "qa-yo-088", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nBáwo ni mo ṣe lè mú ẹnu gbígbẹ kúrò.\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú ẹnu gbígbẹ yóò dá lórí ohun tí ó ń fa ìṣòro náà. Tí o bá rò pé o ní ẹnu gbígbẹ, lọ rí dọ́kítà ẹnu rẹ tàbí oníṣègùn rẹ. Ó lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti mọ ohun tí ó ń fa ẹnu gbígbẹ rẹ. Tí òògùn bá ń fa ẹnu gbígbẹ rẹ, oníṣègùn rẹ lè yí òògùn rẹ padà tàbí ṣe àtúnṣe ìwọ̀n tí o ń lò. Tí àwọn ẹ̀ya tí ó ń pèsè itọ́ ẹnu rẹ kò bá ń ṣiṣẹ́ dáadáa, ṣùgbọ́n tí wọ́n sì tún lè pèsè díẹ̀ nínú itọ́ ẹnu, dọ́kítà ẹnu rẹ tàbí oníṣègùn rẹ lè fún ọ ní òògùn pàtàkì tí ó ṣe pàtàkì tí ó lè ràn àwọn ẹ̀ya náà lọ́wọ́ láti ṣiṣẹ́ dáadáa. Ó lè dábàá pé kí o lo itọ́ ẹnu àtinúdá tí a ṣèdá láti mú kí ẹnu rẹ tutù tàbí omi. (Wo fídíò náà láti kẹ́kọ̀ọ́ bí a ṣe ń ṣe ìtọ́jú ẹnu gbígbẹ fún àlàyé síwájú sí i. Láti mú kí fídíò náà tóbi sí i, tẹ àwọn àmì ìkápá ní apá ọ̀tún ìsàlẹ̀. Láti dín fídíò náà kù, tẹ bọ́tìnì Escape (Esc) lórí kíbọ́ọ̀dù rẹ.)", "label": null}
{"id": "qa-yo-089", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo nílò láti dín ọ̀rá ara mi kù\n\nÌdáhùn:\nSISE IYIPADA IGBE AYE RE\n\nIgbe aye to ni ise sise ati ekunrere idaraya, pelu jije ounje to dara, ni ona ti o ni ewu julo lati din iwuwo ara ku. Koda dindin iwuwo ara ku le mu ilera re dara si. O le nilo atileyin pupo lati odo ebi ati ore. Ete akoko re ni lati ko awon ona tuntun, to dara fun jije ounje ki o si so won di apakan igbe aye re lojoojumo.\n\nOpolopo eniyan maa n ni isoro lati yi ise jije ounje ati iwa won pada. O le ti maa se awon ise kan fun igba pipe titi ti o fi le ma mo pe won ko dara fun ilera, tabi ki o maa se won laini ero. O nilo imotiveshon lati se ayipada si igbe aye re. So ayipada iwa naa di apakan igbe aye re fun igba pipe. Mo pe o gba akoko lati se ayipada si igbe aye re ki o si toju re.\n\nSise pelu alubojuto ilera re ati alagbawi ounje lati se eto iye ounje ojoojumo to ye, to ni aabo ti yoo ran o lowo lati din iwuwo ara ku nigba ti o n toju ilera re. Ranti pe ti o ba din iwuwo ara ku nigbakigba ati pele pele, o seese ki o ma pada si bi o ti je tele.\n\nAlagbawi ounje re le ko o nipa:\n- Yiyan ounje to dara\n- Ounje fifun to dara\n- Kika awon akole ounje\n- Awon ona tuntun lati se ounje\n- Iwon ounje\n- Awon ohun mimu ti a fi suga si\n\nAwon ona jije ounje to kere pupo (ti o kere si iye ounje 1,100 lojoojumo) ko ni aabo tabi ko sise daradara. Iru awon ounje bayi ko ni vitamini ati mineral to to. Opolopo awon eniyan ti won din iwuwo ara ku bayi maa n pada si jije ounje pupo ti won si tun di sanra.\n\nKo awon ona lati se akoso ifarapa miran yato si jije ounje. Apeere le je ifokanbalekun, idaraya ara, tabi ere idaraya. Ti o ba ni ibanuje tabi wahala pupo, ba olubojuto re soro.\n\nAWON OOGUN ATI IWOSAN ABALAYE\n\nO le ri awon iroyin fun awon afikun ati iwosan abalaye ti won ni won yoo ran o lowo lati din iwuwo ara ku. Awon iru iroyin wonyi le ma je otito. Bakan naa diẹ ninu awon afikun wonyi le ni awon ipa buburu ti o tobi. Soro pelu olubojuto re ki o to lo won.\n\nO le soro nipa awon oogun idinkuku pelu dokita re. Opolopo eniyan din iwuwo ara ku to kere ju pon marun lo nipa lilo awon oogun wonyi, sugbon won le tun sanra nigba ti won ba da lilo oogun naa duro ayafi ti won ba ti se ayipada si igbe aye won.\n\nISE ABE\n\nIse abe fun dindinkudidin iwuwo ara (ti a pe ni bariatric surgery) le din ewu awon arun kan ku ninu awon eniyan ti o sanra julo. Awon ewu wonyi ni:\n- Arun egungun ati orike (arthritis)\n- Ito suga (diabetes)\n- Arun okan\n- Ẹjẹ riru\n- Isoro mi nigba oorun (sleep apnea)\n- Diẹ ninu awon jejere\n- Rogun eje si opo oju (stroke)\n\nIse abe le ran awon eniyan lowo ti won ti sanra pupo fun odun marun tabi ju be lo ti won ko si din iwuwo ara ku lati awon itoju miran, gegebi ounje, idaraya, tabi oogun. Ise abe nikan ko ni idahun fun dindinkudidin iwuwo ara. O le ko o lati je ounje kekere, sugbon o ni lati se opolopo ise naa. O gbodo ni igbagbo si jije ounje to dara ati idaraya leyin ise abe.\n\nBa dokita re soro lati mo boya ise abe je opo to dara fun o. Awon ise abe idinkuku ni:\n- Ise abe lati fi oka si inu inu (laparoscopic gastric banding)\n- Ise abe lati yi inu pada (gastric bypass surgery)\n- Ise abe lati din iwon inu ku (sleeve gastrectomy, ko wopo)\n- Yiyipada ona jije ounje (duodenal switch)", "label": null}
{"id": "qa-yo-090", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKí ni ó ṣẹlẹ̀ tí o kò bá ṣe àyẹ̀wò ìṣẹ́ abẹ láti yọ àwọn àrùn ara (papilloma) kúrò?\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú fún àwọn papillomas ọmú (àwọn kókó tó dàgbà nínú ọmú) nígbàgbogbo ní ìgbésẹ̀ ìyọkúrò ọ̀nà ọmú fún ìdáláradá àwọn àmì àrùn àti àyẹ̀wò àwọn ìṣù ara (histopathological). Ní àìpẹ́ yìí, ọ̀nà ìtọ́jú tó dín kù ti di gbígbà. Ìyọkúrò kékeré ọ̀nà ọmú pẹ̀lú ìrànlọ́wọ́ dókítà (MD-assisted microdochectomy) yẹ kí ó jẹ́ ìgbésẹ̀ tí a yàn fún ìtújáde ọ̀nà ọmú kan tó jẹ mọ́ papilloma. Síwájú sí i, ẹ̀rí tí ń pọ̀ si wà pé ìrànlọ́wọ́ dókítà ní agbára láti dín iye àwọn ìgbésẹ̀ ìyọkúrò ọ̀nà ọmú kù àti láti dín ìwọ̀n ìgbésẹ̀ ìtọ́jú abẹ kù. Àyẹ̀wò pẹ̀lú ìrànlọ́wọ́ àwòrán tí ó lo afẹ́fẹ́ láti mú àwọn ìṣù kéékèèké (imaging-guided vacuum-assisted core biopsy) lè jẹ́ fún ìdámọ̀ àti ìtọ́jú fún àwọn papillomas tí a rí lórí fọ́tò ọmú (mammography) àti/tàbí ultrasound. Àwọn aláìsàn pẹ̀lú ọ̀pọ̀lọpọ̀ papillomas ní ewu tó ga sí láti ní jẹjẹrẹ àti pé ó yẹ kí wọ́n wà lábẹ́ àyẹ̀wò ọdọọdún pẹ̀lú fọ́tò ọmú déédé (ó sàn jù pé fọ́tò ọmú oníkọ̀mpútà) tí a bá ń ṣe ìtọ́jú pẹ̀lú ìṣọ́ra. A tún lè lo àyẹ̀wò pẹ̀lú agbára èrìn mágùnẹ́tì (Magnetic resonance, MR) fún ìṣọ́ nítorí ìmọ̀yára rẹ̀ tó ga. Nítorí pé ewu náà kéré, ó pẹ́ àti pé ó kan ọmú méjèèjì, ìtọ́jú fún ìgbà pípẹ́ sàn jù ìgbésẹ̀ abẹ ìdáàbòbò tí a máa ń ṣe yọ ọmú (prophylactic mastectomy) lọ. Àwọn aláìsàn tí wọ́n ní papilloma ọ̀nà ọmú kan ṣoṣo kò ní àfikún tó tó nínú ewu jẹjẹrẹ tó tún lè wáyé láti ṣe ìdáǹwò ìtọ́jú déédé.", "label": null}
{"id": "qa-yo-091", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo fẹ́ alaye nípa ìṣòro ọ̀pọlọpọ̀ sanra tí mo ní àti bóyá ìrànlọ́wọ́ wà fún mi.\n\nÌdáhùn:\nÀkópọ̀\n\nỌ̀bẹ́sítì túmọ̀ sí níní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ọ̀rá ara. Ó yàtọ̀ sí jíjẹ́ aláwọ̀ṣòdì, èyí tí ó túmọ̀ sí wíwúwo jù. Ìwúwo náà lè wá láti iṣan, egungun, ọ̀rá, àti/tàbí omi ara. Àwọn ọ̀rọ̀ méjèèjì túmọ̀ sí pé ìwúwo ẹnìkan pọ̀ ju èyí tí a kà sí ìlera fún ìga rẹ̀ lọ.\n\nỌ̀bẹ́sítì máa ń ṣẹlẹ̀ ní àsìkò tí o bá jẹ kalórì ju èyí tí o lò lọ. Ìṣọ̀rí láàárín kalórì-tí-ó-wọlé àti kalórì-tí-ó-jáde yàtọ̀ fún ẹnìkọ̀ọ̀kan. Àwọn ohun tí ó lè ní ipa lórí ìwúwo rẹ ni àṣà ìran rẹ, jíjẹun ju bí o ṣe yẹ lọ, jíjẹ oúnjẹ tó ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ọ̀rá, àti kò sí ìṣe ara síṣe.\n\nJíjẹ́ alákìísan ń mú ewu ìtọ́ síúgà (dáìbítísì), àrùn ọkàn, ìṣẹ̀jẹ̀, àrùn oríkunkun (átírátì), àti díẹ̀ nínú àwọn jẹjẹrẹ pọ̀ sí i. Tí o bá jẹ́ alákìísan, dín ìwúwo rẹ kù ní ìwọ̀n 5 sí 10% le dínkù tàbí dá díẹ̀ nínú àwọn àrùn wọ̀nyí dúró. Fún àpẹẹrẹ, èyí túmọ̀ sí díndinku ìwúwo 10 sí 20 páọ́nù (4.5 sí 9 kílógírámù) tí o bá wọn 200 páọ́nù (90.7 kílógírámù).\n\nNIH: Ilé-iṣẹ́ Orílẹ̀-èdè fún Ìtọ́ síúgà àti Àrùn Ìfun àti Kídìnrín", "label": null}
{"id": "qa-yo-092", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo n wa alaye nipa Kaansa Jejere Ọna-onjẹ, sugbon mi ko ri ohunkohun nipa rẹ lori oju opo wẹẹbu yin.\n\nÌdáhùn:\nJejere ọnà oúnjẹ jẹ́ àrùn (jejere) tí ó wà nínú ọ̀pá ihò gbọ̀rọ̀ tí ó ń gbé oúnjẹ àti omi láti ọ̀fun (ọ̀nà oúnjẹ) sí inú (ikùn). Bí àrùn náà bá ń dàgbà, àwọn àmì lè pẹ̀lú ìrora tàbí ìṣòro fún mímì oúnjẹ, yíyọ ẹ̀yà ara àti hó ẹ̀jẹ̀. A kò mọ ohun tí ó fa á gan-an, ṣùgbọ́n àwọn ìdí àyíká àti jẹ́nétíìkì ni a rò pé ó ní ipa nínú ìdàgbàsókè àìsàn yìí. Ní Orílẹ̀-èdè Amẹ́ríkà, àwọn ohun tí ó lè fa jejere ọnà oúnjẹ ni mímu sìgá, mímu ọtí púpọ̀, ìsanra àti ìpalára látọ̀dọ̀ jídàrù ińú. Àwọn ìtọ́jú ni ìṣe abẹ, ìtọ́jú pẹ̀lú ìtànná (rédíéṣọ́nù), kẹ́míọ́tẹ́rápì, àti ìtọ́jú pẹ̀lú ìmọ́lẹ̀ lésà láńtánlántán. Àwọn aláìsàn kan tún lè nílò àtìlẹ́yìn oúnjẹ, nítorí pé àrùn náà tàbí ìtọ́jú lè mú kó ṣòro láti mì oúnjẹ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-093", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹlẹ o. Orukọ mi ni [ORUKỌ] mo si jẹ ọmọ ile-ẹkọ giga. Mo n ṣe iwadi lori ọpọlọpọ sanra lọwọlọwọ, mo si fẹ beere awọn ibeere diẹ. A dupe pupọ ti o ba le dahun! E ṣeun! 1) Kini/Tani a le da lẹbi fun ọpọlọpọ sanra? 2) Ṣe o ro pe gbigbe owo ori si ounjẹ alaini-eroja yoo dinku iye awọn eniyan ti o sanra pupọ? Kilode tabi kilode ko? 3) Bawo ni a ṣe le dena ọpọlọpọ sanra? 4) Kini awọn anfani ti gbigba iṣẹ-ara fun iseju 30 lojoojumọ ati jijẹ ounjẹ to dara? 5) Ṣe ijọba yẹ ki o kopa si pupọ ninu iranlọwọ lati da sanra pupọ duro? Kilode tabi kilode ko? 6) Kini ohun akọkọ ti a yẹ ki a jẹ kere si/yọ kuro ninu ounjẹ wa? (bii, ọra, ohun-jijẹ ti n fun ni okun, suga, abbl) E jọwọ ṣeun fun akoko yin!\n\nÌdáhùn:\nMimu kalori (iye agbara ti ounjẹ pese) pupọ ju bi ara rẹ ṣe njo lọ le yọrisi si ikun pupọ (sanra ju). Eyi jẹ nitoripe ara fi kalori ti ko lo pamọ gẹgẹ bi ọra. Ikun pupọ le jẹ nitori:   - Jijẹ ounje pupọ ju bi ara rẹ le lo   - Mimu oti pupọju   - Aiṣe idaraya to peye   Ọpọlọpọ eniyan ti o sanra ti o sọ iwọn pupọ kalẹ ti wọn si tun gba pada ro pe ebi wọn ni. Wọn da ara wọn lẹbi fun ainikẹ lati pa iwọn naa mọ. Ọpọlọpọ eniyan tun gba iwọn pupọ ju bi wọn ti sọ kalẹ lọ. Loni, a mọ pe imo-ẹda (biology) jẹ idi nla ti awọn eniyan kan ko le pa iwọn kalẹ. Diẹ ninu awọn eniyan ti o ngbe ni ibikan naa ti wọn si njẹ ounje kannaa di sanra, nigbati awọn elomiran ko sanra. Ara wa ni eto ti o niṣoro ati ti o jẹ ohun iyanu lati pa iwọn wa si ipele ti o dara. Lara awọn eniyan kan, eto yii ko ṣiṣẹ deede. Ọna ti a ba njẹ nigbati a jẹ ọmọde le ni ipa lori bi a ṣe njẹ nigbati a di agbalagba. Ọna ti a njẹ fun ọpọlọpọ ọdun di iṣe. O ni ipa lori ohun ti a njẹ, igba ti a ba njẹ, ati iwọn ti a njẹ. A le ronu pe a yi kakiri pẹlu awọn nkan ti o jẹ ki o rọrun lati jẹ pupọju ati ki o ṣoro lati duro ni iṣe.   - Ọpọlọpọ eniyan ro pe wọn ko ni akoko lati ṣe eto ati ṣe ounje ti o dara fun ilera.   - Eniyan pupọ loni ṣiṣẹ ti wọn fi njoko si tabili (bii iṣẹ ọfiisi) ju iṣẹ ti o nilo iṣe pupọ ni ọjọ atijọ.   - Awọn eniyan ti ko ni akoko ọfẹ pupọ le ni akoko kere lati ṣe idaraya.   Gbolohun \"arun jijẹ\" (eating disorder) tumọ si ọpọlọpọ arun ti o ni ifojusi ti ko dara lori jijẹ, diẹti, fifun tabi gba iwọn, ati aworan ara. Eniyan le sanra, tẹle ounjẹ ti ko dara fun ilera, ki o si ni arun jijẹ ni akoko kannaa. Nigbamiran, awọn iṣoro ilera tabi itọju le fa kikun si, pẹlu:   - Thyroid ti ko ṣiṣẹ daradara (hypothyroidism)   - Awọn oogun bii awọn kinni idena oyun, awọn oogun idena irẹwẹsi (antidepressants), ati awọn oogun idena iṣe agbere (antipsychotics)   Awọn ohun miran ti o le fa kikun si ni:   - Fifẹ sise. Ọpọlọpọ eniyan ti o fẹ sise gba iwọn 4 si 10 pounds (1.8 si 4.5 kilograms) ni oṣu mefa akọkọ lẹhin fifẹ.   - Wahala, ibanujẹ, ironu kikorora, tabi airisun daradara   - Akoko ti nṣe obinrin da duro (menopause). Awọn obinrin le gba iwọn 12 si 15 pounds (5.4 si 6.8 kilograms) lakoko ti nṣe wọn da duro.   - Oyun. Awọn obinrin le ma pa iwọn ti wọn gba nigba oyun.", "label": null}
{"id": "qa-yo-094", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹlẹ o. Orukọ mi ni [NAME] ati pe mo jẹ ọmọ ọdun kẹta ni ile-iwe giga. Mo n ṣe iwadi lori isanra pupọ ati pe mo fẹ beere awọn ibeere diẹ. Yoo dara pupọ ti o ba le dahun! E ṣe! 1) Kini/Tani a le fi ẹsun fun isanra pupọ? 2) Ṣe o ro pe gbigbe owo ori si ounjẹ alaini-eroja yoo dinku iye awọn eniyan ti o sanra ju? Kilode tabi kilode ko? 3) Bawo ni a ṣe le dena isanra pupọ? 4) Kini awọn anfani ti gbigba ere idaraya fun iṣẹju 30 lojoojumọ ati jijẹ ounjẹ to dara? 5) Ṣe ijọba yẹ ki o ni iṣẹ ṣiṣe diẹ sii ninu iranlọwọ lati da isanra pupọ duro? Kilode tabi kilode ko? 6) Kini ohun akọkọ ti a yẹ ki a jẹ kere si tabi yọ kuro ninu ounjẹ wa? (bii, ọra, ounjẹ ti o ni ọkà pupọ, suga, abbl) Mo dupe fun ifọkanbalẹ yin!\n\nÌdáhùn:\nYÍYÍPADÀ ÌGBÉSÍ AYÉ RẸ\nÌgbésí ayé tó ní ìdárayá àti ìdáásìkò fún eré ìdárayá, pẹ̀lú jíjẹ oúnjẹ tó dára, ni ọ̀nà tó dára jùlọ láti sọ ìwọ̀n dín. Kódà ìsọdín ìwọ̀n díẹ̀ lè mú ìlera rẹ dára si. O lè nílò ìrànlọ́wọ́ púpọ̀ láti ọ̀dọ̀ ẹbí àti ọ̀rẹ́. Èrò pàtàkì rẹ yẹ kó jẹ́ láti kọ́ ọ̀nà tuntun, tó dára láti jẹun, kí o sì sọ wọ́n di ara ìgbésí ayé ojoojúmọ́ rẹ.\n\nỌ̀pọ̀lọpọ̀ ènìyàn máa ń rí i pé ó ṣòro láti yí ìhùwàsí jíjẹun wọn padà. O lè ti ṣe díẹ̀ nínú àwọn ìwà wọ̀nyí fún ìgbà pípẹ́ tí o fi máa ń ṣe wọ́n láìmọ̀ pé wọn kò dára, tàbí kí o máa ṣe wọ́n láìronú. O nílò ìmúni-ṣe láti ṣe àyípadà sí ìgbésí ayé rẹ. Jẹ́ kí àyípadà ìhùwàsí náà di apá kan pàtàkì nínú ìgbésí ayé rẹ fún ìgbà pípẹ́. Mọ̀ pé ó gba àkókò láti ṣe àti pa àyípadà mọ́ nínú ìgbésí ayé rẹ.\n\nṢiṣẹ́ pẹ̀lú olùtọ́jú ìlera rẹ àti onímọ̀ nípa oúnjẹ láti ṣe ètò iye kalórì ojoojúmọ́ tó ṣeéṣe, tó sì dára tí yóò ràn ọ́ lọ́wọ́ láti sọ ìwọ̀n dín láìsí ewu fún ìlera rẹ. Rántí pé tí o bá sọ ìwọ̀n dín díẹ̀díẹ̀ àti déédé, ó ṣeéṣe kí o má padà sí ìwọ̀n àtẹ̀yìnwá mọ́.\n\nOnímọ̀ nípa oúnjẹ rẹ lè kọ́ ọ nípa:\n- Yíyan oúnjẹ tó dára\n- Oúnjẹ ìdáná tó dára\n- Kíka àkọsílẹ̀ ìwọ̀n oúnjẹ\n- Ọ̀nà tuntun láti ṣe oúnjẹ\n- Ìwọ̀n oúnjẹ\n- Ohun mímu adùn\n\nÀwọn ọ̀nà jíjẹun tó lé koko (tó kéré ju kalórì 1,100 lọ́jọ́ [4,602 kJ]) kò dára tàbí kò ní ìṣe dáadáa. Irú ọ̀nà jíjẹun báyìí kò ní fítámì àti mínírálì tó tọ́. Ọ̀pọ̀ ènìyàn tí wọ́n sọ ìwọ̀n dín bí èyí máa ń padà sí jíjẹ àjẹjù, wọ́n sì tún di alásanpá.\n\nKọ́ àwọn ọ̀nà láti ṣàkóso ìpọ́njú yàtọ̀ sí jíjẹ oúnjẹ ìdáná. Àpẹẹrẹ ni ìjíròrò inú, yógà, tàbí eré ìdárayá. Bí ìrẹ̀wẹ̀sì bá ń ṣe ọ́ tàbí tí o bá ní ìpọ́njú púpọ̀, bá olùtọ́jú rẹ sọ̀rọ̀.\n\nÒÒGÙN ÀTI ÒÒGÙN ALÁÌLÓṢÀÁ\nO lè rí ìpolówó fún àwọn afikún àti òògùn aláìlóṣàá tí wọ́n ní àwọn yóò ran ọ́ lọ́wọ́ láti sọ ìwọ̀n dín. Díẹ̀ nínú àwọn ìpinnu wọ̀nyí lè má jẹ́ òtítọ́. Àti pé díẹ̀ nínú àwọn afikún wọ̀nyí lè ní ipa búburú tó lágbára. Bá olùtọ́jú rẹ sọ̀rọ̀ kí o tó lò wọ́n.\n\nO lè bá dókítà rẹ sọ̀rọ̀ nípa òògùn ìsọdín ìwọ̀n. Ọ̀pọ̀ ènìyàn máa ń sọ ìwọ̀n dín ó kéré tán póùnù 5 (2.3 kg) nípa lílo àwọn òògùn wọ̀nyí, ṣùgbọ́n wọ́n lè padà sí ìwọ̀n wọn tẹ́lẹ̀ nígbà tí wọ́n bá dá òògùn náà dúró àyàfi tí wọ́n bá ti ṣe àyípadà sí ìgbésí ayé wọn.\n\nÌṢẸ́ ABẸ\nÌṣẹ́ abẹ fún ìsọdín ìwọ̀n lè dín ewu àwọn àrùn kan kù fún àwọn ènìyàn tó sanra jùlọ. Àwọn ewu wọ̀nyí ní:\n- Àrùn egungun\n- Ìtọ́ súgà\n- Àrùn ọkàn\n- Ẹ̀jẹ̀ ríru\n- Àìsùn rere\n- Díẹ̀ nínú àwọn jẹjẹrẹ\n- Rọ́pò ẹ̀jẹ̀\n\nÌṣẹ́ abẹ lè ran àwọn ènìyàn tí wọ́n ti sanra jùlọ fún ọdún márùn-ún tàbí jù bẹ́ẹ̀ lọ lọ́wọ́ tí wọn kò sì sọ ìwọ̀n dín láti ọ̀dọ̀ àwọn ìtọ́jú mìíràn, bíi jíjẹun tó dára, eré ìdárayá, tàbí òògùn. Ìṣẹ́ abẹ nìkan kì í ṣe ìdáhùn fún ìsọdín ìwọ̀n. Ó lè kọ́ ọ láti jẹun díẹ̀, ṣùgbọ́n o ní láti ṣe ọ̀pọ̀ iṣẹ́ fúnra rẹ. O gbọ́dọ̀ ní ìpinnu láti jẹun tó dára àti ṣe eré ìdárayá lẹ́yìn ìṣẹ́ abẹ. Bá dókítà rẹ sọ̀rọ̀ láti mọ̀ bóyá ìṣẹ́ abẹ jẹ́ ọ̀nà tó dára fún ọ.\n\nÀwọn ìṣẹ́ abẹ ìsọdín ìwọ̀n ní:\n- Ìdè ikùn laparoskópíkì (lílo ohun èlò kékeré láti ṣe ìdè ikùn)\n- Ìṣẹ́ abẹ ìyípadà ikùn (títún ọ̀nà jíjẹun ṣe)\n- Ìṣẹ́ abẹ ìgé ikùn (kò wọ́pọ̀)\n- Ìyípadà duódénọ̀ (yíyí apá kan nínú ifun kékeré padà)", "label": null}
{"id": "qa-yo-095", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nJọwọ fífo ìwé ránṣẹ́ sí mi nípa àlàyé Àìsàn Lynch nítorí pé kò ní kọ̀mpútà àti pé dókítà mi ti sọ fún mi pé mo ní àìsàn yìí.\n\nÌdáhùn:\nÀìsàn Lynch jẹ́ àìsàn tí a máa ń jogún tí ó ń fa ìkọjú ewu níní jẹjẹrẹ. Àwọn ènìyàn tí ó ní àìsàn Lynch ní ewu tí ó ga láti ní jẹjẹrẹ. Èyí máa ń ṣẹlẹ̀ nínú:\n\n- Ìfun àti ipò ìgbẹ́ (jẹjẹrẹ ìfun)\n- Ikùn\n- Ìfun kékeré\n- Ẹ̀dọ̀\n- Ọ̀nà orò ẹ̀dọ̀ (ibi tí orò ẹ̀dọ̀ ti ń sàn)\n- Apá òkè ọ̀nà ìtọ̀\n- Ọpọlọ\n- Awọ\n- Ẹ̀yà ọkùnrin\n\nÀwọn obìnrin tí ó ní àìsàn Lynch tún ní ewu tí ó ga láti ní jẹjẹrẹ ilé ọmọ (tí a tún ń pè ní jẹjẹrẹ endometrial) àti jẹjẹrẹ ọmú.\n\nBí ó tilẹ̀ jẹ́ pé wọ́n ṣàpèjúwe àìsàn yìí ní àkọ́kọ́ gẹ́gẹ́ bí èyí tí kò ní í ṣe pẹ̀lú àwọn àìdàgbà (benign) tí ń dàgbà (polyps) nínú ìfun, àwọn ènìyàn tí ó ní àìsàn Lynch lè ní àwọn polyps ìfun lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan.\n\nÀìsàn Lynch ní àpẹẹrẹ ìjogún autosomal dominant. Ó sì wá láti ìyípadà nínú ọ̀kan lára àwọn gèné wọ̀nyí: MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 tàbí EPCAM.", "label": null}
{"id": "qa-yo-096", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nẸ jọ̀wọ́ fi ìwé ránṣẹ́ sí mi nípa àlàyé àìsàn tí a mọ̀ sí Lynch Syndrome nítorí pé mi ò ní kọ̀mpútà àti pé dókítà mi ti sọ fún mi pé mo ní àìsàn yìí.\n\nÌdáhùn:\nÀìsàn Lynch syndrome, tí a máa ń pè ní hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC) (àìsàn jẹjẹrẹ ifun nla àti ibi ìgbẹ́ tí a jogún tí kò ní polyps), jẹ́ àìsàn tí a jogún tí ó ń mú ewu ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn jẹjẹrẹ pọ̀ sí i, pàápàá jẹjẹrẹ ifun nla àti ibi ìgbẹ́, tí a ń pè ní colorectal cancer. Àwọn ènìyàn tí ó ní Lynch syndrome tún ní ewu jẹjẹrẹ ikùn, ifun kékeré, ẹ̀dọ̀, ọ̀nà òróòrò, ọ̀nà ẹ̀dọ̀ ororo, apá òkè ọ̀nà ìtọ̀, ọpọlọ, àti awọ ara pọ̀ sí i. Lápààpà, àwọn obìnrin tí ó ní àìsàn yìí ní ewu jẹjẹrẹ nínú ẹ̀yìn àti inú ilé ọmọ (endometrium, èyí ni ìlà inú ilé ọmọ) tó ga púpọ̀.\n\nÀwọn ènìyàn tí ó ní Lynch syndrome lè ní àwọn àjèjì tí kò ní jẹjẹrẹ (benign) tí ń dàgbà (polyps) nínú ifun nla, tí a ń pè ní ifun nla polyps. Ní àwọn ènìyàn tí ó ní àìsàn yìí, ifun nla polyps máa ń wáyé ní kíákíá ju ti àwọn ènìyàn tí kò ní àìsàn náà lọ, ṣùgbọ́n kò pọ̀ ju wọn lọ ní iye.", "label": null}
{"id": "qa-yo-097", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe o le fi ranṣẹ si mi nipa alaye fun alaisan nipa Glaucoma, wọn ṣẹṣẹ ṣe ayẹwo mi lẹsẹkẹsẹ, mo si fẹ kọ gbogbo ohun ti mo le nipa arun naa.\n\nÌdáhùn:\nGlaucoma jẹ́ àpapọ̀ àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ ojú tí ó lè ṣe àpalára sí iṣan ojú. Iṣan ojú yìí ń fi àwọn àwòrán tí o rí ránṣẹ́ sí ọpọlọ rẹ. Ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìgbà, àpalára iṣan ojú jẹ́ nítorí ìgbéga ìtẹ̀runílẹ̀ nínú ojú. Èyí ni a ń pè ní ìtẹ̀runílẹ̀ inú ojú (ìtẹ̀runílẹ̀ láàrín ojú). Jọ̀wọ́ wo fídíò yìí nípa: Glaucoma", "label": null}
{"id": "qa-yo-098", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nẹhin ìgbẹ́ yíya (spina bifida); ìdàpọ̀ ọmọ egungun ẹ̀hìn; àìsàn okùn ẹ̀hìn (syrinx); okùn ẹ̀hìn tó dí mọ́ ọpọlọ. Ṣé ẹ lè ràn mí lọ́wọ́ fún ìtọ́jú àwọn ìṣòro wọ̀nyí?\n\nÌdáhùn:\nAwọn orisun wọnyi ni o n sọrọ nipa idanimọ tabi iṣakoso spina bifida (arun ọpọn ẹhin ti a bi ọmọ pẹlu):\n\n- Ile-iwosan Awọn Ọmọde Benioff, Yunifasiti ti California, San Francisco ni USA: Itọju Spina Bifida\n- Awọn Ile-iṣẹ fun Iṣakoso ati Idena Arun ni USA: Gbigbe pẹlu Spina Bifida\n- GeneFacts: Spina Bifida: Idanimọ\n- GeneFacts: Spina Bifida: Iṣakoso\n- Ibi-akọsilẹ Ayẹwo Jinni: Aini ọpọn iṣan (neural tube defect)\n- Ibi-akọsilẹ Ayẹwo Jinni: Aini ọpọn iṣan ti o ni ibamu pẹlu aini folate\n- Ẹgbẹ Spina Bifida: Itọju ati Iṣakoso Awọn Ọna Itọ\n- Ile-iṣẹ Itọju Ọmọ inu ti Yunifasiti ti California, San Francisco ni USA\n\nAwọn orisun wọnyi lati MedlinePlus n pese alaye nipa idanimọ ati iṣakoso awọn ipo ilera oriṣiriṣi:\n\n- Awọn Ayẹwo Idanimọ\n- Itọju Ogun\n- Iṣe abẹ ati Atunṣe ara\n- Imọran Jinni\n- Itọju Irọrun (Itọju lati dinku irora ati ṣe iranlọwọ fun iye aye to dara)", "label": null}
{"id": "qa-yo-099", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌmọdé tí egungun ẹhin rẹ̀ kò dá; ìsopọ̀ egungun ẹhin ọmọdé; ìdọ̀tí omi nínú ọpá ẹhin tí ó so mọ́ ìdí. Ṣé ẹ lè ràn mí lọ́wọ́ nípa ìtọ́jú àwọn ìṣòro wọ̀nyí?\n\nÌdáhùn:\nKò sí ìwòsàn fún SB nítorí pé a kò lè rọ́pò tàbí tún àwọn ìṣù ọpá ẹ̀yin ṣe. Ìtọ́jú fún oríṣiríṣi àbájáde SB le ní àti ṣe abẹ, lílo òògùn, àti ìtọ́jú ìdápadà ẹ̀yà ara. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ ènìyàn tó ní SB yóò nílò àwọn ohun èlò ìrànwọ́ ara bíi ìgbọ́nmọ̀, ọ̀pá, tàbí kẹ̀kẹ́ alágbẹ̀kẹ̀. Ìtọ́jú títẹ̀síwájú, ìtọ́jú ìlera, àti/tàbí ìtọ́jú abẹ le jẹ́ dandan láti dènà àti ṣàkóso àwọn ìṣòro ní gbogbo ìgbésí ayé ẹni náà. A máa ń ṣe abẹ láti tì àyè tó ṣí ní ọpá ẹ̀yin ọmọdé tuntun ní àsìkò kéré jù wákàtí 24 lẹ́yìn ìbí láti dín ewu àrùn kókó kù àti láti dáàbò bo ìṣẹ́ tó wà ní ọpá ẹ̀yin.", "label": null}
{"id": "qa-yo-100", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "sugbon o le ni ninu - o le wa ninu \nÌbéèrè:\nPẹlẹ dokita, orukọ mi ni [ORUKỌ] mo wa lati [IBI]. O fẹrẹ to ọdun meji ti mi o loyun... Mo ti ṣe awọn ayẹwo diẹ fun ọkọ mi, ko ni ato rara ati pe mo ti ṣe ayẹwo karyotyping ti ẹka biology onisaaju ti o fi han pe o ni arun Klinefelter syndrome. Ṣe ireti kan wa lati loyun? Ṣe itọju kan wa fun eleyi? Jọwọ ran mi lọwọ... ti ẹ ba nilo alaye sii, mo le fi awọn iwe ayẹwo ranṣẹ si yin. Mo bẹ yin, ọga jọwọ ẹ ran mi lọwọ.\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú dá lórí orisun ìṣòro náà, ṣùgbọ́n ó lè wa nínú:   \n- Abẹ́rẹ́ testosterone (fún ọkùnrin)   \n- Àṣà testosterone lábẹ́ ara tí ó ń tú jáde lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan (fún ọkùnrin)   \n- Jẹ́lì testosterone fún ara (fún ọkùnrin)   \n- Oogun tàbí àṣà ara estrogen àti progesterone (fún obìnrin)   \n- Abẹ́rẹ́ GnRH", "label": null}
{"id": "qa-yo-101", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "iye sperm re ko si rara - ko ni ato rara \nÌbéèrè:\nPẹlẹ dokita, orukọ mi ni [ORUKỌ] mo wa lati [IBI]. O fẹrẹ to ọdún méjì ti mo ti n gbiyanju lati lóyún. Mo ti ṣe awọn ayẹwo diẹ fun ọkọ mi, iye ato rẹ ko si rara, mo si ti ṣe ayẹwo molecular biology karyotyping, o si jẹ aisan Klinefelter syndrome. Ṣe ààyè kankan wa lati lóyún? Ṣe itọju kankan wa fun eleyi? Jọwọ ẹ ran mi lọwọ... ti o ba nilo alaye sii, ma fi awọn iwe ayẹwo ranṣẹ si yin (ọga jọwọ ẹ ran mi lọwọ).\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú testosterone fún jẹ́ dáálẹ̀. Èyí le ṣe ìrànlọ́wọ́:\n   - Mú irun ara dàgbà\n   - Mú ìrísí àwọn iṣan dára\n   - Mú ìfọkànsí dára si\n   - Mú ìyàtọ̀ inú àti ìgbàgbọ́ ara ẹni dára si\n   - Mú agbára àti ìfẹ́ ìbálòpọ̀ pọ̀ si\n   - Mú agbára pọ̀ si\nỌ̀pọ̀lọpọ̀ ọkùnrin to wa pẹ̀lú àìsàn yìí kò ní agbára láti mú obìnrin lóyún. Ṣùgbọ́n, aláye nípa àìlèbímọ le ṣe ìrànlọ́wọ́. Yiyoju si dọ́kítà tí a npè ní endocrinologist le tún ṣe ìrànlọ́wọ́.", "label": null}
{"id": "qa-yo-102", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹlẹ dokita, orukọ mi ni [ORUKỌ] mo wa lati [IBI]. O ti to ọdun meji ti mo kò tí loyun... Mo ti ṣe awọn ayẹwo diẹ fun ọkọ mi, iwọn irọ rẹ kò sí rárá, mo si ti ṣe àyẹ̀wò karyotyping tí ó jẹ mọ́ biology molekulu, o si jẹ aisan tí a mọ̀ sí Klinefelter syndrome. Ṣé ìrètí kan wà láti loyun? Ṣe itọju kan wa fun eyi? Ẹ jọ̀wọ́ ẹ ran mi lọwọ... ti o ba nilo alaye sii, ma fi àwọn àkọsílẹ̀ àyẹ̀wò ranṣẹ si yin (ọgbẹni ẹ jọ̀wọ́ ẹ ran mi lọwọ).\n\nÌdáhùn:\nAwọn ohun elo wọnyi n sọrọ nipa iwadii tabi itọju aisan ajeji Klinefelter (Klinefelter syndrome): - Ibi-ipamọ Ayẹwo Jẹnẹtiki (Genetic Testing Registry): Aisan ajeji Klinefelter, XXY - Iwe-ìmọ̀ MedlinePlus: Aisan ajeji Klinefelter - Iwe-ìmọ̀ MedlinePlus: Ikuna Ẹ̀pọ́n Ọkùnrin (Testicular Failure) Awọn ohun elo wọnyi lati MedlinePlus n pese alaye nipa iwadii ati itọju awọn ipo ilera oriṣiriṣi: - Awọn Ayẹwo Iwadii - Itọju Ogun - Iṣe abẹ ati Imularada - Imọran Jẹnẹtiki (Genetic Counseling) - Itọju Idinku Irora (Palliative Care)", "label": null}
{"id": "qa-yo-103", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nArun ọmú ní ọdún mẹ́rìnlélọ́gọ́rin. Wọ́n ṣẹ̀ṣẹ̀ ri arun ọmú fún ìyá mi. Ó jẹ́ ọmọ ọdún mẹ́rìnlélọ́gọ́rin, arun náà bẹ̀rẹ̀ láti inú ọ̀nà wàrà ọmú rẹ̀ tí ó sì kéré ní ìwọ̀n, ó tún ní àkójọpọ̀ ìṣù nínú ọmú kan náà. Wọ́n ti ṣe ètò fún ìṣẹ́ abẹ yíyọ jẹjẹrẹ kúrò láti yọ àwọn méjèèjì kúrò. Nítorí ọjọ́ orí gíga rẹ̀, a fẹ́ ìmọ̀ràn lórí àwọn ọ̀nà ìtọ́jú lẹ́yìn ìṣẹ́ abẹ.\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú hormonal ń dá àwọn sẹ́ẹ̀lì jẹjẹrẹ lọ́wọ́ láti rí àwọn hormone tí wọ́n nílò láti dàgbà. Ìtọ́jú yìí lè pẹ̀lú lílo àwọn ògùn tí ó yí ọ̀nà tí àwọn hormone ń ṣiṣẹ́ padà. Lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan, ó lè pẹ̀lú ìṣe abẹ láti yọ àwọn ọ̀pẹ́, tí ó ń ṣe àwọn hormone obìnrin. Bí ìtọ́jú chemotherapy, ìtọ́jú hormonal lè ní ipa lórí àwọn sẹ́ẹ̀lì jẹjẹrẹ ní gbogbo ara. Lọ́pọ̀ ìgbà, àwọn obìnrin pẹ̀lú jẹjẹrẹ ọmú ní ipele ìbẹ̀rẹ̀ àti àwọn tí ó ní jẹjẹrẹ ọmú metastatic - túmọ̀ sí jẹjẹrẹ ọmú tí ó ti tànkálẹ̀ sí àwọn apá ara mìíràn - máa ń gba ìtọ́jú hormone ní irú tamoxifen. Ìtọ́jú hormone pẹ̀lú tamoxifen tàbí estrogens lè ṣiṣẹ́ lórí àwọn sẹ́ẹ̀lì ní gbogbo ara. Síbẹ̀síbẹ̀, ó lè mú àǹfààní fún dídàgbà jẹjẹrẹ endometrial (jẹjẹrẹ inú ilé ọmọ) pọ̀ si. Tí o bá ń lò tamoxifen, o yẹ kí o ní àyẹ̀wò ìdí ní ọdọọdún láti wá àwọn àmì jẹjẹrẹ. Ó yẹ kí obìnrin jábọ̀ èyíkéyìí ẹ̀jẹ̀ láti ọ̀nà ara obìnrin, yàtọ̀ sí ẹ̀jẹ̀ oṣù, sí dókítà rẹ̀ ní kíákíá bí ó ti ṣeéṣe.", "label": null}
{"id": "qa-yo-104", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nArun ọmú ní ọdún merinlelogorin. Wọn ṣẹṣẹ ṣe ìwádìí àìsàn arun ọmú fún ìyá mi ọwọ́n. Ó jẹ́ ọmọ ọdún merinlelogorin, arun rẹ̀ bẹ̀rẹ̀ nínú ọ̀nà wàrà ọmú, ó sì kéré ní ìwọ̀n. Àjèjì kan náà wà nínú ọmú kan náà. Wọ́n ti pèsè ọjọ́ fún ìṣe abẹ yíyọ kókó ọmú kúrò láti yọ àwọn méjèèjì kúrò. Nítorí ọjọ́ orí rẹ̀, a fẹ́ ìmọ̀ràn lórí àwọn ọ̀nà ìtọ́jú lẹ́yìn ìṣe abẹ.\n\nÌdáhùn:\nÀwọn oogun kan tí a ti lo pẹ̀lú àṣeyọrí fún àwọn jẹjẹrẹ míràn ni a ti bẹ̀rẹ̀ sí ní lò láti tọ́jú àwọn jẹjẹrẹ ọmú kan. Àdàpọ̀ àwọn oogun lè mú kí iye ọdún tí ìwọ yóò wà láàyè pọ̀ sí i, tàbí iye ọdún tí ìwọ yóò wà láàyè láìsí jẹjẹrẹ. Ní àfikún, àwọn oogun kan bí Herceptin® àti Tykerb® tí a bá lò pẹ̀lú ìtọ́jú kẹ́míkà (chemotherapy), lè ran àwọn obìnrin tí wọ́n ní àwọn àyídá jẹ́nì jẹjẹrẹ ọmú pàtàkì lọ́wọ́ ju ìtọ́jú kẹ́míkà nìkan lọ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-105", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹlẹ o, orúkọ mi ni [NAME] mo sì jẹ́ akẹ́kọ̀ọ́ ní [LOCATION] níbí ní [LOCATION]. Mo ń kọ ìwé ìwádìí lórí SIDS (Àrùn Ikú Ọmọ Lójijì nínú Ibùsùn), mo sì ń retí pé o lè ràn mí lọ́wọ́ pẹ̀lú àwọn ìmọ̀ kan. Mo ní ìfẹ́ pàtàkì láti mọ̀ bóyá àwọn òbí gbọ́dọ̀ bẹ̀rù nípa ikú ọmọ lójijì nínú ibùsùn àti bóyá o lè darí mi sí àwọn ìwé ìkẹ́kọ̀ọ́ lórí ọ̀rọ̀ yìí, tàbí kí o fún mi láàyè láti bá ọ sọ̀rọ̀. O ṣeun fún àkókò rẹ. Tí o bá ní ohunkóhun mìíràn tí ó lè ràn mí lọ́wọ́, èmi yóò dúpẹ́ púpọ̀. O lè fi ímeèlì ránṣẹ́ sí mi ní [CONTACT] tàbí kí o pè mí lórí fóònù mi ní [CONTACT]. O ṣeun lẹ́ẹ̀kan si.\n\nÌdáhùn:\nÀìsí òjijì ọmọ ọwọ́ (SIDS) jẹ́ ikú òjijì tí ó ń ṣẹlẹ̀ sí ọmọ tí ó dín ní ọdún kan. Àyẹ̀wò òkú kò fi ìdí ikú hàn tí a lè yé.", "label": null}
{"id": "qa-yo-106", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹlẹ o, orukọ mi ni [NAME] ati pe mo jẹ ọmọ ile-ẹkọ ni [LOCATION] nibi ni [LOCATION]. Mo n kọ iwe iwadi akọsilẹ lori SIDS (Iku Lojiji ti Ọmọ Ọwọ) ati pe mo rò pe o le ran mi lọwọ pẹlu diẹ ninu alaye. Mo ni ifẹ pataki lati mọ boya awọn obi yẹ ki o maa beru iku lojiji ọmọ ọwọ ninu ibùsùn ati boya o le darí mi si awọn orisun alaye lori eyi, tabi kí o jẹ ki n ba ọ sọrọ. O ṣeun fun akoko rẹ. Ti o ba ni ohunkohun miran ti o le ran mi lọwọ, yoo dara pupọ fun mi. O le fi imeeli ranṣẹ si mi ni [CONTACT] tabi pe mi lori fonu mi ni [CONTACT]. O ṣeun lẹẹkansi.\n\nÌdáhùn:\nÀkópamọ́\nÀrùn ìkú lójijì ọmọ ọwọ́ (SIDS) jẹ́ ìkú lójijì, tí kò ní àlàyé fún ọmọ ọwọ́ tí kò tí ì pé ọdún kan. Àwọn èèyàn kan máa ń pè SIDS ní \"ìkú àkéte ọmọ\" nítorí pé a máa ń rí ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ọmọ ọwọ́ tí wọ́n kú nípasẹ̀ SIDS nínú àkéte wọn. SIDS ni ohun tó ń fa ìkú púpọ̀ jùlọ lára àwọn ọmọdé láàárín osù kan àti ọdún kan. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ìkú SIDS máa ń ṣẹlẹ̀ nígbà tí àwọn ọmọ ọwọ́ wà láàárín osù méjì sí osù mẹ́rin. Àwọn ọmọ tí a bí kí àkókò wọn tó pé (àwọn ọmọ àìpé), àwọn ọmọkùnrin, àwọn ọmọ aláwọ̀ dúdú ní Amẹ́ríkà, àti àwọn ọmọ Íńdíánì Amẹ́ríkà/Alásíkà ní ewu SIDS tó ga jùlọ.\n\nBí ó tilẹ̀ jẹ́ pé àwọn onímọ̀ ìṣègùn kò mọ ohun tó ń fa SIDS, wọ́n mọ àwọn ọ̀nà láti dín ewu rẹ̀ kù. Àwọn wọ̀nyí ní:\n\n• Gbígbé àwọn ọmọ ọwọ́ dúró lórí ẹ̀yìn wọn láti sùn, kódà fún ìsimi kúkurú. \"Àkókò ikùn\" jẹ́ fún ìgbà tí àwọn ọmọ ọwọ́ jí tí ẹnìkan sì ń ṣọ́ wọn\n• Lílo ibùsùn tó le gágá, bíi àkéte ibùsùn ọmọ tí a fi aṣọ ìbora bo\n• Jíjìnnà sí àwọn ohun tútù àti àwọn aṣọ ìbora aláìní ìdádúró kúrò ní agbègbè ibùsùn\n• Ríri dájú pé ara kò gbóná àwọn ọmọ ọwọ́ jù. Ṣe àyíká yẹn lóòrùn tó yẹ fún àgbàlagbà\n• Má ṣe mu sìgá lásìkò oyún tàbí jẹ́ kí ẹnikẹ́ni mu sìgá ní àyíká ọmọ rẹ\n\nIlé-iṣẹ́ Àjọ-àgbáyé fún Ìlera: Ẹ̀ka Ìlera Ọmọdé àti Ìdàgbàsókè Ọmọ Ènìyàn", "label": null}
{"id": "qa-yo-107", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌ̀gá Dokita, jọ̀wọ́ mo ní ọ̀rẹ́ tí ó ní àìsàn kan..Mo fẹ́ mọ̀...nítorí pé mo fẹ́ fẹ́ ẹ...ṣé àìsàn tí ó lè ràn ní ni ni? Ṣé a lè wò ó tán pátápátá? Àti báwo ni mo ṣe lè ràn án lọ́wọ́ láti wo àìsàn yìí...Jọ̀wọ́ mo nílò ìdáhùn rẹ kíákíá gidigidi\n\nÌdáhùn:\nItọju fun arun ẹdọfóró dá lórí irú arun ẹdọfóró tí o ní àti bí o ṣe léwu tó. Ọpọlọpọ àwọn ènìyàn tí wọ́n ní arun ẹdọfóró tí wọ́n kó láti ìlú—èyí tí ó wọ́pọ̀ jù tí a máa ń pè ní \"community-acquired pneumonia\"—ni a máa ń tọ́jú ní ilé. Àwọn èrò ìtọ́jú ni láti wò kí arun náà tán àti láti dènà àwọn ìṣòro.\n\nÌtọ́jú Gbogbogbò\nTí o bá ní arun ẹdọfóró, tẹ̀lé ètò ìtọ́jú rẹ, lo gbogbo àwọn òògùn gẹ́gẹ́ bí a ṣe yàn wọ́n, kí o sì máa gba ìtọ́jú tí ń tẹ̀síwájú. Béèrè lọ́wọ́ dókítà rẹ ìgbà tí o yẹ kí o ṣe ìpàdé fún ìtọ́jú àtẹ̀lé. Dókítà rẹ lè fẹ́ kí o ṣe fọ́tò x-ray àyà (àwòrán àyà pẹ̀lú ìmọ́lẹ̀) láti ríi dájú pé arun ẹdọfóró náà ti lọ. \n\nBí o tilẹ̀ lè bẹ̀rẹ̀ sí ní gbọ́ ara dáradára lẹ́yìn ọjọ́ díẹ̀ tàbí ọ̀sẹ̀ díẹ̀, àárẹ̀ (rírẹ̀) lè wà fún déédé oṣù kan tàbí jù bẹ́ẹ̀ lọ. Àwọn ènìyàn tí a tọ́jú ní ilé ìwòsàn lè nílò ó kéré tán ọ̀sẹ̀ mẹ́ta kí wọ́n tó lè padà sí ìṣe àìṣeégbé wọn.\n\nArun Ẹdọfóró Láti Ọwọ́ Bateria\nA máa ń lo àwọn òògùn tí a ń pè ní antibiotics láti tọ́jú arun ẹdọfóró láti ọwọ́ bateria. O yẹ kí o lo antibiotics gẹ́gẹ́ bí dókítà rẹ ṣe yàn án. O lè bẹ̀rẹ̀ sí ní gbọ́ ara dáradára kí o tó parí òògùn náà, ṣùgbọ́n o yẹ kí o tẹ̀síwájú láti lò ó gẹ́gẹ́ bí a ṣe yàn án. Tí o bá dáwọ́ dúró kíákíá jù, arun ẹdọfóró náà lè padà. \n\nỌ̀pọ̀lọpọ̀ ènìyàn máa ń bẹ̀rẹ̀ sí ní dára si lẹ́yìn ọjọ́ 1 sí 3 tí wọ́n ti ń lo òògùn antibiotics. Èyí túmọ̀ sí pé wọ́n yẹ kí wọ́n gbọ́ ara dáradára àti ní àwọn àmì arun kékeré, bíi ìwọ́kọ́ àti ibà.\n\nArun Ẹdọfóró Láti Ọwọ́ Kòkòrò\nÀwọn antibiotics kò ṣiṣẹ́ nígbà tí ìdí arun ẹdọfóró jẹ́ kòkòrò. Tí o bá ní arun ẹdọfóró láti ọwọ́ kòkòrò, dókítà rẹ lè yàn òògùn antiviral láti tọ́jú rẹ̀. Arun ẹdọfóró láti ọwọ́ kòkòrò máa ń dára si láàrín ọ̀sẹ̀ 1 sí 3.\n\nÌtọ́jú Àwọn Àmì Arun Léwu\nO lè nílò ìtọ́jú ní ilé ìwòsàn tí:\n• Àwọn àmì arun rẹ bá léwu\n• O wà nínú ewu fún àwọn ìṣòro nítorí àwọn ìṣòro ìlera mìíràn\n\nTí ìwọ̀n atẹ́gùn nínú ẹ̀jẹ̀ rẹ bá kéré, o lè gba ìtọ́jú atẹ́gùn (fífún ni ní atẹ́gùn àfikún). Tí o bá ní arun ẹdọfóró láti ọwọ́ bateria, dókítà rẹ lè fún ọ ní antibiotics láti inú ọ̀nà tí a fi sínú iṣan (IV, èyí tí ó túmọ̀ sí fífi òògùn tààrà sínú ẹ̀jẹ̀).", "label": null}
{"id": "qa-yo-108", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKín ni àwọn ìlànà ìgbàlàdá lẹ́yìn ìlùpààrùn ọpọlọ?\n\nÌdáhùn:\nBi eniyan ṣe nlo lẹyin stroke da lori:\n- Iru stroke\n- Iye iṣẹ ọpọlọ ti o bajẹ\n- Awọn iṣẹ ara wo ni o ti di apaṣe\n- Bi iwosan ṣe yara\n\nAwọn iṣoro nipa gbigbe ara, ero, ati sisọrọ maa n dara si ni ọsẹ si oṣu lẹyin stroke. Ọpọlọpọ eniyan ti o ti ni stroke yoo tẹsiwaju lati dara si ni awọn oṣu tabi ọdun lẹyin stroke wọn. Ju idaji awọn eniyan ti o ni stroke lọ ni o le ṣiṣẹ ati gbe ni ile. Awọn miran ko le tọju ara wọn.\n\nTi itọju pẹlu awọn oogun ti o npa ẹjẹ didi (oogun ti o ntu ẹjẹ didi) ba ṣe aseyori, awọn aami stroke le lọ. Sibẹsibẹ, awọn alaisan kii de si ile iwosan ni akoko to yẹ lati gba awọn oogun wọnyi, tabi wọn ko le lo awọn oogun wọnyi nitori ipo ilera kan.\n\nAwọn eniyan ti o ni stroke lati ẹjẹ didi (ischemic stroke, eyi ti o waye nigba ti ẹjẹ didi dena ẹjẹ lati san si ọpọlọ) ni anfani to dara lati yọ ju awọn ti o ni stroke lati ẹjẹ sisan ninu ọpọlọ (hemorrhagic stroke, eyi ti o waye nigba ti isan ẹjẹ kan ba ya ninu ọpọlọ).\n\nEwu fun stroke keji ga julọ ni awọn ọsẹ tabi oṣu lẹyin stroke akọkọ. Ewu naa bẹrẹ si dinku lẹyin akoko yii.", "label": null}
{"id": "qa-yo-109", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe iwadi wa lati ọdọ awọn obinrin ti o ti lo tabi ti n lo oogun naa? Ṣe mo le mọ bi wọn ṣe fesi si oogun naa ati iṣoro ti wọn ni? E ṣeun fun iranlọwọ yin.\n\nÌdáhùn:\nPẹlu awọn ipa ti o nilo, oogun le fa diẹ ninu awọn ipa ti ko dara. Bi o tilẹ jẹ pe gbogbo awọn ipa ẹgbẹ wọnyi ko le ṣẹlẹ, ti wọn ba ṣẹlẹ, wọn le nilo itọju iṣegun. Ṣayẹwo pẹlu dokita rẹ lẹsẹkẹsẹ ti eyikeyi ninu awọn ipa ẹgbẹ wọnyi ba ṣẹlẹ:\n\nO kere:\n• Ẹgun fifi\n• Irora ọmu\n• Irora aya\n• Otutu, iba, tabi aisan flu-bii\n• Ibanujẹ opolo\n• Aisimi\n• Wiwu ẹsẹ tabi itan ẹsẹ\n\nO ṣọwọn:\n• Ibalẹmọ tabi iforisọna ti o tẹsiwaju tabi le\n• Iko\n• Oyi tabi ọkan fẹrẹ\n• Aisi mọkan\n• Ọkan nlu kiakia\n• Ikọlu ọkan\n• Ilọgbẹ ti o pọ si\n• Airegbe\n• Irora ni aya, ibatan, tabi ẹsẹ, paapaa ni kẹkẹrẹ ẹsẹ\n• Aisimi ti o le ati lojiji, ti ko ni alaye\n• Ẹfọri lojiji ti o le\n• Siso ohun laiti\n• Padanu iṣakoso lojiji\n• Ailera tabi numbness lojiji, ti o le ni apakan tabi ẹsẹ\n• Ẹjẹ lati oju ara obinrin\n• Ayipada ni iriran\n\nA ko mọ bi o ṣe wọpọ to:\n• Igbẹ dudu, tẹẹrẹ\n• Afọju\n• Iriran ti ko daju\n• Jijona, jijẹ, yiyun, numbness, titintin, tabi irora tintin\n• Ailera aya\n• Iriran ti o dinku\n• Iṣan ọrun ti o ti tẹ\n• Arẹ pupọ\n• Bukaata lati tọ pupọ si\n• Mimi ti ko deede\n• Lilun ọkan ti ko deede\n• Itọ ti o nira tabi alerọ\n• Titọ nigbagbogbo\n• Irora ọfun\n• Egbo, egun, tabi aṣọ funfun lori ete tabi ninu ẹnu\n• Ẹya ara ti o wu\n• Ẹjẹ jija tabi aarẹ ti ko wọpọ\n• Arẹ tabi ailera ti ko wọpọ\n• Ilera pọsi\n• Mimi hiha\n• Oje funfun tabi brown lati oju ara obinrin\n\nDiẹ ninu awọn ipa ẹgbẹ le ṣẹlẹ ti ko nilo itọju iṣegun. Awọn ipa ẹgbẹ wọnyi le lọ nigba itọju bi ara rẹ ṣe n ṣe deede si oogun naa. Bakanna, ọjọgbọn itọju ilera rẹ le sọ fun ọ nipa awọn ọna lati koju tabi dinku diẹ ninu awọn ipa ẹgbẹ wọnyi. Ṣayẹwo pẹlu ọjọgbọn itọju ilera rẹ ti eyikeyi ninu awọn ipa ẹgbẹ wọnyi ba tẹsiwaju tabi ba njọ tabi ti o ba ni eyikeyi ibeere nipa wọn:\n\nO wọpọ pupọ:\n• Irora ẹhin\n• Irora egungun\n• Gbigbona lojiji (ooru lojiji ati irora gbigbona)\n• Irora orike\n• Irora iṣan\n\nO kere:\n• Iparọ\n• Idamu\n• Iṣọdọ\n• Igbegburu\n• Ẹnu gbigbẹ\n• Ẹfọri\n• Orungbẹ pọsi\n• Adanu ifẹ ounjẹ tabi iwuwo\n• Adun irin\n• Aarẹ ara tabi yiyun\n• Oorun pọ\n• Yiyi tabi whirling sensation ti o fa padanu iwọntunwọnsi\n• Irora inu tabi ibanujẹ\n• Isoro lati sun\n• Aisagbọgbe\n• Ailera\n\nA ko mọ bi o ṣe wọpọ to:\n• Adun buburu, ajeji, tabi aidara (lẹhin) adun ati orungbẹ\n• Igbaagbe\n• Ayipada ni adun\n• Gbigbẹ awọ ara\n• Piroro irun\n• Aarẹ tabi welts\n• Ifẹ ounjẹ pọsi\n• Ibanujẹ\n• Iparọ\n• Oju pupa, irora\n• Pipa awọ ara\n• Wiwu tabi jẹjẹrẹ ẹnu\n\nAwọn ipa ẹgbẹ miiran ti a ko ti daruko le tun ṣẹlẹ ni diẹ ninu awọn alaisan. Ti o ba ṣakiyesi eyikeyi awọn ipa miiran, ṣayẹwo pẹlu ọjọgbọn itọju ilera rẹ. Pe dokita rẹ fun imọran iṣegun nipa awọn ipa ẹgbẹ. O le jabo awọn ipa ẹgbẹ si FDA ni 1-800-FDA-1088.", "label": null}
{"id": "qa-yo-110", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nOogun wo ati ounjẹ wo ni a le fun awọn alaisan Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) lati ran wọn lọwọ pẹlu didiyijude aisan naa ni ifẹlẹfẹlẹ?\n\nÌdáhùn:\nKo si iwosan ti a ti ri fun ALS. Sibẹsibẹ, oogun riluzole--oogun ti o ni aṣẹ lati ọwọ Food and Drug Administration (FDA) (Ilẹṣẹ Ijọba Gba ati Abojuto Ounjẹ ati Oogun) lati tọju ALS--n fa igbesi aye gùn si fun osu 2-3 siwaju sii ṣugbọn ko ni iyọ awọn aami. FDA tun ti fọwọsi Eto Sisọ Ikun NeuRx, eyi ti o jẹ ọna itọju ti o lo awọn electrode ti a fi sinu ara ati apoti batiri lati mu ki ikun (iṣan mimí) fa, lati ran awọn eniyan kan ti o ni ALS ati awọn iṣoro mimí pẹlu anfani ti o to osu 16 ki o to di akoko ti iṣoro mimí ba buru pupo. Awọn itọju miiran ni a ṣe lati dinku awọn aami ati lati mu ilera igbesi aye dara fun awọn eniyan ti o ni ALS. Awọn oogun wa lati ran awọn eniyan ti o ni iṣoro iṣan ara ti ko le darọ, irora, ikọlu ẹrù, ati ibanujẹ. Itọju iṣan ara, itọju iṣẹ ọwọ, ati atunse le ṣe iranlọwọ lati dena kikọ awọn orike ati lati fa ailera ati rirẹ iṣan ara lọra. Awọn eniyan ti o ni ALS le ni igba kan ro lori awọn ọna imisi ẹrọ (awọn ẹrọ mimí ti o n ran ni lati mi).", "label": null}
{"id": "qa-yo-111", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢé àìsàn pupa oju kan nìkan lè fa ẹ̀rọ oyi?\n\nÌdáhùn:\nÀìní-ìdúró-dáadáa (ọrí fífò) wáyé nígbà tí ọpọlọ rẹ kò rí ẹjẹ tó tọ́. Èyí lè ṣẹlẹ̀ tí:\n- O ní ìdílọ́wọ́ lójijì nínú ìtẹ̀pá ẹ̀jẹ̀ rẹ.\n- Ara rẹ kò ní omi tó (ó ti gbẹ) nítorí èébì, ìgbẹ́, ibà, àti àwọn ọ̀ràn míràn.\n- O dìde kíákíá lẹ́yìn tí o bá jókòó tàbí dùbúlẹ̀ (èyí wọ́pọ̀ lára àwọn àgbàlagbà).\n\nÀìní-ìdúró-dáadáa tún lè ṣẹlẹ̀ tí o bá ní ìfọ́nkafọ́nká, sókí ṣúgà nínú ẹ̀jẹ̀, òtútù, tàbí àìsàn àlẹ́rjì. Àwọn ọ̀ràn tó burú jù tó lè fa àìní-ìdúró-dáadáa ni:\n- Àìsàn ọkàn, bíi ìkólù ọkàn tàbí lílù ọkàn àìdéédé\n- Ìṣẹ́ (ìdálọ́wọ́ ẹ̀jẹ̀ sí ọpọlọ)\n- Ìta ẹ̀jẹ̀ nínú ara\n- Ìdílọ́wọ́ lọ́lá (ìdílọ́wọ́ púpọ̀ nínú ìtẹ̀pá ẹ̀jẹ̀)\n\nTí ọ̀kankan nínú àwọn àìsàn búburú wọ̀nyí bá wà, o tún máa ní àwọn àmì bíi ìrora àyà, ìmọ̀lára pé ọkàn rẹ ń lù kíákíá, àìlè sọ̀rọ̀, ìyípadà nínú ìríran, tàbí àwọn àmì mìíràn.\n\nÒyì (ìmọ̀lára yíyí ayé) lè wáyé nítorí:\n- Òyì ìdúró dẹ̀dẹ̀ aláìléwu (benign positional vertigo), ìmọ̀lára yíyí tó wáyé nígbà tí o bá yí orí rẹ\n- Àìsàn inú etí (labyrinthitis), ààrùn tó wọ inú etí tó máa ń tẹ̀lé òtútù tàbí ìfọ́nkafọ́nká\n- Àìsàn Meniere, ìṣòro inú etí tó wọ́pọ̀\n\nÀwọn ohun mìíràn tó lè fa àìní-ìdúró-dáadáa tàbí òyì ni:\n- Lílo àwọn òògùn kan\n- Ìṣẹ́ (ìdálọ́wọ́ ẹ̀jẹ̀ sí ọpọlọ)\n- Ààrùn ìpalára ẹ̀gbẹ́ ọpọlọ púpọ̀ (multiple sclerosis)\n- Gìrì\n- Jẹjẹrẹ ọpọlọ\n- Ìta ẹ̀jẹ̀ nínú ọpọlọ", "label": null}
{"id": "qa-yo-112", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ní ìgbẹ́ tó burú jọjọ ní ọsẹ̀ tó kọjá, mo sì rántí bí ìyá mi ṣe máa ń lo paregoric, mo lọ sí ilé ìtàjà oògùn láti rà díẹ̀, ó sọ pé wọn kò tà á mọ́ rárá. Ẹ jọ̀ọ́ ẹ ràn mí lọ́wọ́!\n\nÌdáhùn:\nNínú ọpọlọpọ àwọn ìṣẹlẹ̀ ìgbẹ́, ìtọ́jú tí ó ṣe pàtàkì nìkan ni dídípò omi àti iye ara (electrolytes) tí ó sọnù láti dènà ìtànkálẹ̀ omi ara. Àwọn òògùn tí a lè rà láìní ìwé àṣẹ dókítà bíi loperamide (Imodium) àti bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol àti Kaopectate) lè ràn wá lọ́wọ́ láti dá ìgbẹ́ dúró fún àwọn àgbàlagbà. Síbẹ̀síbẹ̀, àwọn ènìyàn tí ó ní ìgbẹ́ ẹ̀jẹ̀ - èyí tí ó jẹ́ àmì ìkóràn bakteria tàbí parasaiti (bacterial or parasitic infection) - kò gbọdọ̀ lo àwọn òògùn wọ̀nyí.\n\nTí ìgbẹ́ bá wá látọwọ́ bakteria tàbí parasaiti, àwọn òògùn tí a lè rà láìní ìwé àṣẹ dókítà lè mú kí ìṣòro náà pẹ́ sí i, torí náà àwọn dókítà máa ń ṣàpèsè antibiotics dípò. Àwọn òògùn fún ìtọ́jú ìgbẹ́ fún àwọn àgbàlagbà lè jẹ́ ewu fún àwọn ọmọ ọwọ́ àti àwọn ọmọdé. Ó yẹ kí a fún àwọn ọmọdé ní irú òògùn bẹ́ẹ̀ pẹ̀lú ìtọ́sọ́nà dókítà nìkan.", "label": null}
{"id": "qa-yo-113", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe mo le wọ inú ilẹ̀ wẹwẹ, adágún omi tàbí ìwẹ nígbà tí mo fi pẹ́ṣì lidocaine sí ara? Tí kò bá ṣe é ṣe, ṣe mo le yọ pẹ́ṣì náà (méjì tàbí mẹ́ta), kí n fi ọ̀kan tuntun sí apá mìíràn fún àkókò tó kù nínú wákàtí méjìlá tí a ní láti fi sí ara?\n\nÌdáhùn:\nLidocaine wa ni irugbon (àwọn pátí) lati fi si ara. A n lo ọkan ni ọjọ gẹgẹ bi o ṣe nilo fun irora. Tẹle awọn itọsọna lori aami itọju rẹ daradara, ki o si beere lọwọ dokita rẹ tabi oniwosan lati salaye eyikeyi apakan ti o ko ye ọ. Lo awọn irugbon lidocaine gẹgẹ bi a ṣe daruko.\n\nDokita rẹ yoo sọ fun ọ iye irugbon lidocaine ti o le lo ni akoko kan ati iye akoko ti o le wọ awọn irugbon naa. Maṣe lo ju mẹta (3) irugbon lọ ni akoko kan, ki o si ma wọ awọn irugbon naa ju wakati mejila (12) lọ ni ọjọ kan. Lilo ọpọlọpọ irugbon ju tabi fifi irugbon sile fun akoko pipẹ le fa awọn ipa buburu.\n\nLati lo awọn irugbon naa, tẹle awọn igbesẹ wọnyi:\n1. Wo awọ ara ti o fẹ fi irugbon lidocaine bo. Ti awọ ara naa ba ya tabi ni awọn ọpọlọ omi, maṣe lo irugbon si ibẹ.\n2. Lo alumagaji lati yọ edidi ita kuro ninu apoti naa. Lẹhin naa fa edidi zipper (èdìdì tí a lè sí àti pa) yọ.\n3. Yọ irugbon to de mẹta kuro ninu apoti ki o si tẹ edidi zipper papọ daradara. Awọn irugbon ti o ku le gbẹ ti edidi zipper ko ba ti daradara.\n4. Ge irugbon si iwọn ati aworan ti yoo bo agbegbe ti o ni irora julọ.\n5. Fa awọ ti o han kuro lẹhin irugbon naa.\n6. Tẹ irugbon naa mọ ara rẹ daradara.\n\nTi o ba n lo irugbon si oju rẹ, ṣọra ki o ma fi kan oju rẹ. Ti o ba fi lidocaine kan oju rẹ, fọ pẹlu omi pupọ tabi omi iyọ (saline solution). Fọ ọwọ rẹ lẹhin igba ti o ba ti lo awọn irugbon lidocaine.\n\nMaṣe tun lo awọn irugbon lidocaine. Lẹhin ti o ba ti pari lilo irugbon kan, yọ kuro ki o si pa danu ni ọna ti o yẹ, ni ibi ti awọn ọmọde ati ẹranko ko le fi ọwọ ba. Awọn irugbon ti a ti lo ni oogun to le pa ọmọde tabi ẹranko.", "label": null}
{"id": "qa-yo-114", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo fẹ́ ẹ̀kọ́ nípa oògùn yìí - BUPROPION 100MG Bí a ṣe lè lò ó àti kí ni àwọn èfẹ́ẹ̀tà aburú tí ó lè fa tí oògùn náà ń ṣe.\n\nÌdáhùn:\nAlaye ti a fi sinu abala Isele ninu Ayewo Idaabobo ti AWỌN IṢẸLẸ BUBURU da lori data lati awọn ayewo iwosan ti a ṣe akoso pẹlu Bupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR). Alaye lori awọn iṣẹlẹ buburu afikun ti o ni ibatan pẹlu awọn wewa iṣẹda-gbooro ti bupropion ninu awọn ayewo idaduro-siga, bakanna pẹlu awọn wewa iṣẹda-kiakia ti bupropion, wa ninu abala ọtọ (wo AWỌN IṢẸLẸ BUBURU, Awọn Iṣẹlẹ Miiran ti A Rii Lakoko Idagbasoke Iwosan ati Iriri Lẹhin-ọja ti Bupropion).\n\nIsele ninu Awọn Ayewo ti a Ṣe Akoso pẹlu Bupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR)\n\nAwọn Iṣẹlẹ Buburu ti o ni Ibatan pẹlu Idaduro Itọju Laarin Awọn Alaisan ti a Tọju pẹlu Bupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR)\n\nNinu awọn ayewo iwosan ti a ṣe akoso pẹlu placebo (oogun alaisan), 9% ati 11% ti awọn alaisan ti a tọju pẹlu 300 mg/ọjọ ati 400 mg/ọjọ, lẹsẹsẹ, ti bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) ati 4% ti awọn alaisan ti a tọju pẹlu placebo da itọju duro nitori awọn iṣẹlẹ buburu. Awọn iṣẹlẹ buburu pataki ninu awọn ayewo wọnyi ti o fa idaduro ni o kere ju 1% ti awọn alaisan ti a tọju pẹlu boya 300 mg/ọjọ tabi 400 mg/ọjọ ti bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) ati ni oṣuwọn ti o kere ju meji akoko ti placebo ni a ṣe atokọ rẹ ni Tabili 4.\n\nAwọn Iṣẹlẹ Buburu ti o Ṣẹlẹ ni Isele ti 1% tabi Diẹ sii Laarin Awọn Alaisan ti a Tọju pẹlu Bupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR)\n\nTabili 5 ṣe atokọ awọn iṣẹlẹ buburu ti o farahan ninu itọju ti o ṣẹlẹ laarin awọn alaisan ti a tọju pẹlu 300 mg/ọjọ ati 400 mg/ọjọ ti bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) ati pẹlu placebo ninu awọn ayewo ti a ṣe akoso pẹlu placebo. Awọn iṣẹlẹ ti o ṣẹlẹ ninu boya ẹgbẹ 300-mg/ọjọ tabi 400-mg/ọjọ ni isele ti 1% tabi diẹ sii ati ti o pọ ju ninu ẹgbẹ placebo ni a fi sii. A ṣe iṣaaju awọn iṣẹlẹ buburu ti a jabo lilo iwe-ọrọ ti o da lori COSTART (ọna atokọ awọn ọrọ fun iṣẹlẹ buburu).\n\nAwọn iṣiro ti o pe ti isele awọn iṣẹlẹ buburu ti o ni ibatan pẹlu lilo oogun eyikeyi ṣoro lati gba. Awọn iṣiro ni ipa lati oṣuwọn oogun, ọna iṣawari, ayika, idajọ oniwosan, ati bẹẹbẹẹ lọ. A ko le lo awọn nọmba ti a ṣe atokọ lati ṣe asọtẹlẹ gangan isele awọn iṣẹlẹ airotẹlẹ ni iṣẹ iṣoogun deede nibiti awọn ẹya alaisan ati awọn idi miiran yatọ si awọn ti o ṣe akoso ninu awọn ayewo iwosan. Awọn nọmba isele wọnyi ko le ṣe afiwe pẹlu awọn ti a gba lati awọn iwadi iwosan miiran ti o ni ibatan pẹlu awọn ọja oogun ti o jọra bi ẹgbẹ oogun kọọkan ti a ṣe lọna ọtọọtọ labẹ awọn ipele ti o yatọ.\n\nNi ipari, o ṣe pataki lati tẹnumọ pe atokọ naa ko fi han ipọnju ti o ni ibatan ati/tabi pataki ti awọn iṣẹlẹ ninu iwosan. Wiwo ti o dara ju lori awọn iṣẹlẹ buburu ti o lagbara ti o ni ibatan pẹlu lilo bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) ni a pese ninu awọn abala IKILỌ ati AWỌN IṢARATẸLE.\n\nIsele ti Awọn Iṣẹlẹ Buburu ti A Rii Nigbogbo Igba ninu Awọn Ayewo Iwosan ti a Ṣe Akoso\n\nAwọn iṣẹlẹ buburu lati Tabili 5 ti o ṣẹlẹ ni o kere ju 5% ti awọn alaisan ti a tọju pẹlu bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) ati ni oṣuwọn ti o kere ju meji akoko ti placebo ni a ṣe atokọ rẹ ni isalẹ fun awọn ẹgbẹ oṣuwọn 300-mg/ọjọ ati 400-mg/ọjọ.\n\nBupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR) 300 mg/ọjọ: Adako-ounje, ẹnu gbigbẹ, araara, ilaagun, iró inun ati gigbọn.\n\nBupropion Hydrochloride Extended-Release Tablets (SR) 400 mg/ọjọ: Irora ikun, iwariri, ibalẹ ọkan, oyi oju, ẹnu gbigbẹ, aisun, irora iṣan, ilorinlenu, tintin ọkan, arun ọfun, ilaagun, iró inun ati igbesẹ lẹẹkansi.\n\nAwọn Iṣẹlẹ Miiran ti A Rii Lakoko Idagbasoke Iwosan ati Iriri Lẹhin-ọja ti Bupropion\n\nNi afikun si awọn iṣẹlẹ buburu ti a ṣe akiyesi loke, a ti jabo awọn iṣẹlẹ wọnyi ninu awọn ayewo iwosan ati iriri lẹhin-ọja pẹlu awọn wewa iṣẹda-gbooro (SR) ti bupropion ninu awọn alaisan ti o ni ibalẹ-ọkan ati awọn afẹfẹsiga ti kii ṣe alaini-ibalẹ-ọkan, bakanna bi ninu awọn ayewo iwosan ati iriri iwosan lẹhin-ọja pẹlu awọn wewa iṣẹda-kiakia ti bupropion.\n\nAwọn iṣẹlẹ buburu ti a pese awọn isẹlẹ fun ni isalẹ ṣẹlẹ ninu awọn ayewo iwosan pẹlu awọn wewa iṣẹda-gbooro ti bupropion (SR). Awọn isẹlẹ naa duro fun ipin awọn alaisan ti o ni iriri iṣẹlẹ buburu ti o farahan ninu itọju ni o kere ju ẹẹkan ninu awọn ayewo ti a ṣe akoso pẹlu placebo fun ibalẹ-ọkan (n = 987) tabi idaduro-siga (n = 1,013) tabi awọn alaisan ti o ni iriri iṣẹlẹ buburu ti o nilo idaduro itọju ninu ayewo alabojuto ti o ṣi silẹ pẹlu bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) (n = 3,100). Gbogbo awọn iṣẹlẹ buburu ti o farahan ninu itọju ni a fi sii ayafi awọn ti a ṣe atokọ ninu Awọn Tabili 2 si 5, awọn iṣẹlẹ wọnni ti a ṣe atokọ ninu awọn abala miiran ti o ni ibatan pẹlu aabo, awọn iṣẹlẹ buburu ti o wa labẹ awọn ọrọ COSTART ti o jẹ gbogbogbo ju tabi pataki ju lati jẹ alainitumọ, awọn iṣẹlẹ ti ko ni ibatan ti o ye pẹlu lilo oogun naa ati awọn iṣẹlẹ ti kii ṣe pataki ati ti o ṣẹlẹ ninu awọn alaisan ti o kere ju meji. A ṣe apejuwe awọn iṣẹlẹ ti o ni pataki nla ninu awọn abala IKILỌ ati AWỌN IṢARATẸLE ti aami naa.\n\nA tun ṣe ipin awọn iṣẹlẹ sinu ẹka ara ati ṣe atokọ rẹ ni ibamu pẹlu isẹlẹ ti o din ku gẹgẹ bi awọn itumọ isẹlẹ wọnyi: Awọn iṣẹlẹ buburu ti o wọpọ ni a tumọ si awọn ti o ṣẹlẹ ni o kere ju ninu 1/100 awọn alaisan. Awọn iṣẹlẹ buburu ti kii ṣe nigbogbo igba ni awọn ti o ṣẹlẹ ninu 1/100 si 1/1,000 awọn alaisan, nigba ti awọn iṣẹlẹ ti o ṣẹẹ ni awọn ti o ṣẹlẹ ni kere ju 1/1,000 awọn alaisan.\n\nAwọn iṣẹlẹ buburu ti a ko pese awọn isẹlẹ fun ṣẹlẹ ninu awọn ayewo iwosan tabi iriri lẹhin-ọja pẹlu bupropion. Awọn iṣẹlẹ buburu wọnni nikan ti a ko ti ṣe atokọ tẹlẹ fun bupropion iṣẹda-gbooro (SR) ni a fi sii. A ko mọ bi awọn iṣẹlẹ wọnyi le ni ibatan pẹlu bupropion hydrochloride extended-release tablets (SR) to.\n\nAra (Gbogbogbo): Kò wọ́pọ̀ ni otutu, wíwú ojú, ìrora àyà tí ó jẹ mọ́ egungun àti àìṣe ara sí ìmọ́lẹ̀. Ó ṣẹlẹ̀ díẹ̀ ni àárẹ̀. A tún ṣàkíyèsí ìrora oríkèé, ìrora iṣan àti ibà pẹ̀lú ẹ̀gbẹ́ àti àwọn àmì mìíràn tí ó ṣe àfihàn ìdí àìṣeé tí ó pẹ́. Àwọn àmì wọ̀nyí lè jọ àìsàn ẹ̀jẹ̀ tútù (wo ÌKÌLỌ̀ ÌṢÈGÙN).\n\nỌkàn àti Ẹ̀jẹ̀: Kò wọ́pọ̀ ni ìdojúkọ ẹ̀jẹ̀ nípa dídìde dúró, ìṣẹ̀lẹ̀ ọpọlọ, lílù ọkàn kíákíá àti fífẹ̀ ìṣan. Ó ṣẹlẹ̀ díẹ̀ ni àìmoye. A tún ṣàkíyèsí dídádúró pípé ti àyà, ìlù ọkàn àìgbàṣe, ìdínkù ẹ̀jẹ̀, ìgbéga ẹ̀jẹ̀ (ní àwọn ìgbà mìíràn ó le burú, wo ÌKÌLỌ̀ ÌṢÈGÙN), àìsàn ọkàn, ìwú ìṣan àti ìdí ẹ̀jẹ̀ sínú ẹ̀dọ̀fóró.\n\nÌgbóná: Kò wọ́pọ̀ ni àìṣiṣẹ́ ẹ̀dọ̀, pípá eyín mọ́ ara wọn, ìpadà oúnjẹ, ìwú eérún, ìwú ahọ́n, ìpọ̀síwájú itọ́, àwọ̀ pupa ara, egbò ẹnu, ìwú ẹnu àti òùngbẹ. Ó ṣẹlẹ̀ díẹ̀ ni wíwú ahọ́n. A tún ṣàkíyèsí ìwú ikùn, ìwú ọ̀nà oúnjẹ, ìta ẹ̀jẹ̀ nínú ikùn, ìta ẹ̀jẹ̀ eérún, ìwú ẹ̀dọ̀, fífọ́ nínú ifun, ìpalára ẹ̀dọ̀, ìwú ìyẹ̀ àti egbò ikùn.\n\nẸ̀dọ̀: A tún ṣàkíyèsí ìpọ̀síwájú sókà nínú ẹ̀jẹ̀, ìdínkù sókà nínú ẹ̀jẹ̀ àti àìṣiṣẹ́ ẹ̀dọ̀ tó ń ṣàkóso omi ara.\n\nẸ̀jẹ̀ àti Omi Ara: Kò wọ́pọ̀ ni ìta ẹ̀jẹ̀ lábẹ́ awọ. A tún ṣàkíyèsí àìtó ẹ̀jẹ̀, ìpọ̀síwájú iye ẹ̀yà funfun ẹ̀jẹ̀, ìdínkù iye ẹ̀yà funfun ẹ̀jẹ̀, wíwú ẹ̀gbẹ́, ìdínkù gbogbo ẹ̀yà ẹ̀jẹ̀ àti ìdínkù iye àwọn pálétẹ̀ ẹ̀jẹ̀. Ìyípadà àkókò ìṣẹ̀jẹ̀ àti/tàbí òsùwọ̀n ìṣẹ̀jẹ̀ káríayé, tí kò wọ́pọ̀ tí ó ní í ṣe pẹ̀lú ìṣòro ìta ẹ̀jẹ̀ tàbí ìdí ẹ̀jẹ̀, ni a ṣàkíyèsí nígbà tí a lò bupropion pẹ̀lú warfarin.\n\nÌyípadà Ara àti Oúnjẹ: Kò wọ́pọ̀ ni wíwú àti wíwú ẹsẹ̀. A tún ṣàkíyèsí sókà nínú ìtọ̀.\n\nEgungun àti Iṣan: Kò wọ́pọ̀ ni ìrora ẹsẹ̀. A tún ṣàkíyèsí líle iṣan/ibà/ìparun iṣan àti àìlera iṣan.\n\nÈtò Ìmọ̀lára: Kò wọ́pọ̀ ni àìṣiṣẹ́ ìṣàkóso, ìdínkù ìfẹ́ ìbálòpọ̀, àìmọ ara ẹni, ìrẹ̀wẹ̀sì, yíyí ẹ̀dùn ọkàn, ìkórira, àìlèdúró jẹ́ẹ́, líle iṣan, àìlèmọ̀lára, èrò ìgbàpinnu àti ìrìn yíyọ̀. Ó ṣẹlẹ̀ díẹ̀ ni ìgbàgbé, àìlè rìn dáadáa, àìmọ àyíká àti àìṣòdodo. A tún ṣàkíyèsí àìṣiṣẹ́ ètò ọpọlọ, àìlèyí ara, ìjà, àìlèsọ̀rọ̀, ìsùnmọ́ orun, pípé ìparayá, ìdàrú ọpọlọ, ìgbàgbọ́ àṣìṣe, àìlèsọ̀rọ̀ dáadáa, àìlèdarí ìyíniká ara, líle iṣan, ayọ̀ àṣejù, àìṣiṣẹ́ ètò ìdárayá, ìgbàgbọ́ àṣìṣe, ìrora ọpọlọ, àìsàn ìmọ̀lára, èrò ẹ̀rù, àìlèsinmi, ìgbìyànjú ìparayá àti àṣífihàn àìlèdarí ìyíniká ara tó pẹ́.\n\nÌmísí: Ó ṣẹlẹ̀ díẹ̀ ni fífẹ̀ ọ̀nà afẹ́fẹ́. A tún ṣàkíyèsí ààrùn ẹ̀dọ̀fóró.\n\nAwọ: Ó ṣẹlẹ̀ díẹ̀ ni ẹ̀gbẹ́ pẹ́lẹ́bẹ́. A tún ṣàkíyèsí pípá irun, wíwú awọ, ìwọ́ awọ àti hírísímù.\n\nÌmọ̀lára Pàtàkì: Kò wọ́pọ̀ ni àìṣiṣẹ́ ìfarabalẹ̀ àti ojú gbígbẹ. A tún ṣàkíyèsí ìdidì, rírí nǹkan méjì, ìpọ̀síwájú ipa lára ojú àti fífẹ̀ omi ojú.\n\nÌbísí àti Ìtọ̀: Kò wọ́pọ̀ ni àìlèṣe ìbálòpọ̀, ìtọ̀ púpọ̀ àti àìsàn ọmọ ọkùnrin. A tún ṣàkíyèsí àìṣiṣẹ́ ìtọ́jáde, ìwú ọ̀nà ìtọ̀, ìrora ìbálòpọ̀, ìrora ìtọ̀, wíwú ọmú ọkùnrin, ìdádúró nǹkan oṣù, ìlera okó, ìwú ọ̀nà ẹyin, àìlèdá ìtọ̀ dúró, ìdádúró ìtọ̀ àti ìwú ojú ara obìnrin.", "label": null}
{"id": "qa-yo-115", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ni itan aisan ogbere inu (peptic ulcer), nitorina n ko mu aspirin tabi ohunkohun ti o ni aspirin ninu rẹ. Sibẹsibẹ, mo tun ni irora jijinan ogbere nigbati mo ba mu Tylenol, paapaa ni ọjọ keji ti fifun mi ni iwọn ti a yawo. Kilode ti eyi si tun n ṣẹlẹ bayi?\n\nÌdáhùn:\nÌkìlọ̀ fún ẹ̀dọ̀: Ọjà yìí ní acetaminophen nínú rẹ̀. Ìpalára ẹ̀dọ̀ tó léwu lè ṣẹlẹ̀ tí:\n• àgbàlagbà bá mu ju ìpòntò òògùn 12 lọ láàárín wákàtí 24, èyí tí í ṣe iye tó pọ̀jù fún ọjọ́ kan\n• ọmọdé bá mu ju ìgbà márùn-ún lọ láàárín wákàtí 24, èyí tí í ṣe iye tó pọ̀jù fún ọjọ́ kan\n• a bá lò pẹ̀lú àwọn òògùn mìíràn tó ní acetaminophen nínú\n• àgbàlagbà bá mu ohun mímu olómi-ọtí mẹ́ta tàbí jù bẹ́ẹ̀ lọ lójoojúmọ́ nígbà tó ń lo ọjà yìí.\n\nMá lo\n• pẹ̀lú òògùn míràn tó ní acetaminophen (bóyá ti dókítà tàbí ti ara ẹni). Tí o kò bá dájú pé òògùn kan ní acetaminophen, bèrè lọ́wọ́ dókítà tàbí olùtọ́jú òògùn.\n• tí o bá ní àlérjì sí acetaminophen tàbí ohun mìíràn nínú ọjà yìí.\n\nDáwọ́ dúró kí o sì bèrè lọ́wọ́ dókítà tí\n• ìrora bá burú sí i tàbí ó pẹ́ ju ọjọ́ mẹ́wàá lọ fún àwọn àgbàlagbà\n• ìrora bá burú sí i tàbí ó pẹ́ ju ọjọ́ márùn-ún lọ fún àwọn ọmọdé tí wọn kò tí ì pé ọdún méjìlá\n• ibà bá burú sí i tàbí ó pẹ́ ju ọjọ́ mẹ́ta lọ\n• àwọn àmì àìsàn tuntun bá farahàn\n• àwọn àmì pípọ́n tàbí wíwú bá farahàn\n\nÀwọn wọ̀nyí lè jẹ́ àmì àìsàn tó léwu.\n\nTí o bá lóyún tàbí ń fún ọmọ lọ́mú, bèrè lọ́wọ́ oníṣẹ́ ìlera kí o tó lò ó.\n\nMá jẹ́ kí ó wà ní ibi tí ọmọdé lè fi ọwọ́ bà á.\n\nBèrè lọ́wọ́ dókítà kí o tó lò ó tí ẹni tó fẹ́ lò ó bá ní àìsàn ẹ̀dọ̀.\n\nBèrè lọ́wọ́ dókítà tàbí olùtọ́jú òògùn kí o tó lò ó tí ẹni tó fẹ́ lò ó bá ń lo òògùn warfarin (òògùn tí ń sọ ẹ̀jẹ̀ di rírọ).", "label": null}
{"id": "qa-yo-116", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌdun mejila sẹyin, kokoro kekere kan (tick) bu mi nigba ti mo n dẹ ọmọ ẹtu. Ibi ti o bu mi ni orun bi a ti sọ ninu awọn aami arun Lyme (Lyme Disease). Wọn lo ogun antibiotics lati tọju mi; sibẹsibẹ, lati igba naa, mo ti ni ọpọlọpọ awọn aami ti a sọ fun arun Lyme. Bakanna, ni igba pupọ saaju ki o to sẹlẹ, ati nigba ti awọn aami wọnyi ba n sẹlẹ, oju abẹ pupa-pupa ti o wu soke kan maa n han ni ibi ti o bu mi lori itan mi. Ṣe o le fun mi ni alaye kankan tabi oye sii lori ipo mi?\n\nÌdáhùn:\nÀyẹ̀wò àrùn Lyme jẹ́ lílò láti mọ̀ bóyá ẹni tí ó ní àwọn àmì pàtàkì ti kó àrùn Borrelia burgdorferi. Tí dókítà bá fura sí àkókò àìsàn tuntun, ó lè pàṣẹ àyẹ̀wò ẹ̀jẹ̀ fún àwọn sójà-ara IgM àti IgG. Tí àwọn àyẹ̀wò bá jẹ́ àìní ṣùgbọ́n àwọn àmì bá tẹ̀síwájú, a lè tún pàṣẹ àwọn àyẹ̀wò náà lẹ́ẹ̀kan sí ní ọ̀sẹ̀ díẹ̀ lẹ́yìn… Àrùn Lyme lè nira láti ṣe ìdámọ̀ nígbà míràn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-117", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe awọn schwannoma nla (iru jejere ti o n dagba lori awọn iṣan) ti ko ṣeṣe lati ṣe abẹ fun le ṣeṣe ni itọju tabi le ṣeṣe di kekere pẹlu iwosan oogun kemoterapy tabi iwosan radieṣọn?\n\nÌdáhùn:\nBáwo ni a ṣe n tọju àjẹsára iṣan ẹ̀rọ́ ìdúró dédé (vestibular schwannoma)? Bí àjẹsára náà ṣe n tóbi sí i, ìṣẹ́ abẹ láti yọ ọ́ jẹ́ ohun tó ṣòro sí i nítorí pé àjẹsára náà lè ti ba àwọn iṣan tó n darí ìgbéra ojú, ìgbọ́rọ̀, àti ìdúró dédé jẹ́, ó sì tún lè ti ní ipa lórí àwọn iṣan àti ẹ̀yà ọpọlọ mìíràn. Yíyọ àwọn àjẹsára tó n ṣe ipa lórí iṣan ìgbọ́rọ̀, iṣan ìdúró dédé, tàbí àwọn iṣan ojú lè mú kí àwọn àmì àìsàn aláìsàn burú si nítorí pé a lè nílò láti yọ àwọn apá kan nínú àwọn iṣan wọ̀nyí pẹ̀lú àjẹsára náà. Gẹ́gẹ́ bí ọ̀nà mìíràn sí àwọn ọ̀nà ìṣẹ́ abẹ àtijọ́, a lè lo ìtọ́jú abẹ pẹ̀lú ìtanná (èyí ni, ìtọ́jú ìtanná—\"ọ̀bẹ gamma\" [ẹ̀rọ ìtanná olóró] tàbí LINAC [ẹ̀rọ ìtanná tó ní agbára]) láti dín iwọ̀n àjẹsára náà kù tàbí dá ìdàgbàsókè rẹ̀ dúró.", "label": null}
{"id": "qa-yo-118", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nNí alẹ́, mo máa ní ìyọ̀nu awọ tó gbóná ní ìsàlẹ̀ ẹsẹ̀ mi. Ṣé èyí jẹ́ nípasẹ̀ ọ̀kan lára àwọn òògùn tí wọ́n kọ fún mi lọ́wọ́ dókítà?\n\nÌdáhùn:\nÀkójọpọ̀ Yíyọ̀ọ́ ara jẹ́ ìnira ara tàbí ìrora ara tí ó mú kí o fẹ́ gbá ibi tí ó ń yọ̀ọ́. Ó jẹ́ àmì ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ ilera. Àwọn ìdí tí ó wọ́pọ̀ ni Àwọn ìdáhùn alẹ́rgi, Eczema, Ara gbígbẹ, Àwọn bíbú àti títa kòkòrò, Àwọn kemíkà tí ó ń mú ìnira, Àwọn ajèjì ara bí àwọn ìjẹ̀fọ́, scabies, àwọn ẹ̀mú orí àti ara, Àlèébí, Àwọn ìfàsẹ́yìn ara, Àwọn ìdáhùn sí òògùn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-119", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nBleach lórí egbò ìdúbúlẹ̀? Bẹ́ẹ̀ni tàbí bẹ́ẹ̀kọ́? Ṣé ó yẹ kí a fi omi àti ọ̀já ìnúra kún un?\n\nÌdáhùn:\nBáyìí àwọn onímọ̀ sáyẹ́nsì ní Ilé-ẹ̀kọ́ Ìṣègùn Stanford University ní Ìpínlẹ̀ California rò pé ó lè ní àwọn ìlò ìṣègùn mìíràn, tí ó fi kún ìwòsàn awọ ara tí ó bàjẹ́ nípasẹ̀ ìtọ́jú àrùn jẹjẹrẹ, ọgbẹ́ ibùsùn, àti ọgbẹ́ àrùn ìtọ́ súgà.", "label": null}
{"id": "qa-yo-120", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe oogun idena oyun ti a n pe ni Ocella le fa DVT (ẹjẹ didi ninu iṣan nla)? Ọmọ mi obinrin ni irora, irapada, pipo ati wiwo ni itan rẹ. O tun ni ẹjẹ didipo ti o tobi pupọ, ti o buru gan, nigba ti o n ṣe nkan oṣu rẹ lẹhin ti wọn ṣe itọju Ocella fun idena oyun fun un. Awọn aami wọnyi tun buru si lẹhin ti o bi ọmọ. Eyi ti n ṣẹlẹ fun ọdun kan bayii. Ṣe ko yẹ ki o sọrọ nipa rẹ pẹlu dokita rẹ kiakia, laisi ijafara?\n\nÌdáhùn:\nAlaye fun alaisan: Ẹ̀jẹ̀ dídì nínú iṣan jinlẹ̀ (Deep Vein Thrombosis, DVT) (Ju Ipilẹ̀ lọ)\n\nÀwọn ìṣẹ̀lẹ̀ arun tàbí àwọn òògùn — Àwọn ìṣẹ̀lẹ̀ arun kan àti àwọn òògùn kan máa ń mú ewu ẹ̀jẹ̀ dídì pọ̀ si nínú ara ènìyàn:\n\n● Oyún\n● Sanra jù\n● Mímu tábà\n● Àìlera ọkàn\n● DVT tàbí PE tí ó ti ṣẹlẹ̀ rí\n● Ogbó\n● Jẹjẹrẹ — Àwọn jẹjẹrẹ kan máa ń mú àwọn ohun inú ẹ̀jẹ̀ pọ̀ si tí ó ń fa kí ẹ̀jẹ̀ dí.\n● Àwọn ìṣòro kídìnírọ̀, bí i àìsàn nephrotic (àìsàn tí ó ń fa àìṣẹ̀ṣẹ̀ ara láti da omi sílẹ̀)\n● Àwọn òògùn kan (bí i òògùn ìdínà oyún, òògùn ìrọ́pọ̀ oje-ara (hormone replacement therapy), erythropoietin (òògùn ìmúdàgbà ẹ̀yín ẹ̀jẹ̀ pupa), tamoxifen, thalidomide).\n\nEwu ẹ̀jẹ̀ dídì tún pọ̀ si fún àwọn ènìyàn tí wọ́n ń lo ọ̀kan lára àwọn òògùn wọ̀nyí, tí wọ́n sì tún ń mu tábà tàbí sanra jù.", "label": null}
{"id": "qa-yo-121", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢé kokoro aisan eyín le fa àìsàn ọkàn lójijì tàbí ìkọlù ọkàn?\n\nÌdáhùn:\nAwọn iṣoro ti o ṣeeṣe ki aisan Eyin: Nigba ti a ko ba tọju rẹ, arun jejelaye eyin ti o ti pọ le ba egungun agbọn jẹ, ti o le fa pipadanu eyin ati biba ewa oju je nitori egungun oju ti o ti rọ. O le mu ki o wa mu ewu dani fun awọn iṣoro ara gbogbo gẹgẹbi igbona ito-sugar (arun atọgbẹ), arun ẹjẹ (septicaemia), awọn iṣoro mimí, arun ọkàn, ati arun isan ẹjẹ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-122", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe afiibajẹ oju-ọkọ̀ (aisan to n ba iṣẹ oju jẹ) ninu oju kan nikan lè fa ìrọ̀lẹ̀ tabi yíyí-ori?\n\nÌdáhùn:\nAìdúró Aìdúró (àìṣẹ́ṣẹ́ tàbí àìlè dúró déédé) tàbí pípàdánù ìwọ̀ntúnwọ̀nsì nígbà tí a bá dúró tàbí rìn máa ń ṣẹlẹ̀ pẹ̀lú ìyí-orí àti àwọn oríṣi ìrẹ̀wẹ̀sì mìíràn. Àwọn ohun tó ń fa èyí ní:\n\nÌṣòro etí inú (inner ear). Èyí lè fa ìmọ̀lára fífò tàbí aìdúró, pàápàá jù lọ nínú òkùnkùn.\n\nÌṣòro ìríran. Àwọn aisan ojú bíi ìfó ojú (cataracts), ìdíbàjẹ́ àárín ojú (macular degeneration), ẹ̀gbẹ́ ojú (glaucoma) àti àìlera ojú (dídínkù òye ìríran) jẹ́ àwọn ewu fún àìṣẹ́ṣẹ́.", "label": null}
{"id": "qa-yo-123", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe àwọn ọmọ ọwọ́ tó dàgbà diẹ̀ ju ọjọ́ mẹ́ta lọ lè ní àìsàn àwọ̀ pupa-yẹ́lọ́? Kí ni àkókò ọjọ́ orí wọn?\n\nÌdáhùn:\nỌpọlọpọ ọmọ ọwọ́ tó lera máa ní àwọ̀ fífẹ́ díẹ̀ ní ọ̀sẹ̀ àkọ́kọ́ tí wọ́n bá. Ó sábà máa lọ, kò sí ewu nínú rẹ̀. Síbẹ̀síbẹ̀, àwọ̀ fífẹ́ lè ṣẹlẹ̀ ní ọjọ́ orí yówù kí ó jẹ́ tí ó sì lè jẹ́ àmì ìṣòro kan. Àwọ̀ fífẹ́ lè ṣẹlẹ̀ fún ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìdí, bíi...", "label": null}
{"id": "qa-yo-124", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌwọn Dokita Alagba,\n\nỌkunrin ọdun mọkanlelogoji ni mi, mo n koju iṣoro ailera ibalopo pataki. Idide nkan ọmọkunrin mi dara, ṣugbọn lojiji nigbati o ba dide tan, laarin iṣẹju diẹ, o tun rẹ patapata bi ẹni pe o ti ku. Mo tun ni ero pe iwọn rẹ ti dinku. Mo n ṣe aniyan pupọ, jọwọ ẹ ṣe alaye ogun fun arun yii fun mi. Mo n fi ọpẹ ọkan mi han si yin tẹlẹ.\n\nPẹlu ọwọ,\nFaisal Ramzan\nDubai, Ilẹ Arabu Aṣọdọ\n\nÌdáhùn:\nÌTỌJÚ ÀÌLÈ ṢE ÌBÁLÒPỌ̀ ỌKÙNRİN • Fún àwọn ìdí ọpọlọ tí ó ń fa àìlè ṣe ìbálòpọ̀, bíi ìṣòro àjọṣe, ìmọ̀ràn àti ìtọ́jú, bóyá ní ẹnìkọ̀ọ̀kan tàbí bí àwọn méjì, lè wúlò. Ìtọ́jú ìbálòpọ̀ pẹ̀lú onímọ̀ tí ó ní àṣà nínú àìlè ṣe ìbálòpọ̀ lè tún ràn lọ́wọ́. • Ìbànújẹ́ tàbí àìsàn ìjayà lè nílò ìtọ́jú. • Gbogbo àwọn ìṣòro ara tí ó lè ní ipa lórí ìṣe ìbálòpọ̀ yẹ kí á dójútòó. • Tí òògùn kan bá ń dí ìṣe ìbálòpọ̀ lọ́wọ́, ó lè ṣe é ṣe láti yí òògùn náà padà tàbí dá a dúró. • Àwọn òògùn tí a kọ̀wé fún tí ó ń tọ́jú àìlè dìde okùnrin lè ràn ọkùnrin lọ́wọ́ láti ní àti mú dìde dúró. • Ìtọ́jú ẹ̀dá-ara (hornmónì), bíi ìtọ́jú ìrọ́pò testosteroni (ẹ̀dá-ara ọkùnrin), lè ràn lọ́wọ́ pẹ̀lú àìdọ́gba ẹ̀dá-ara tí ó ń fa àìlè ṣe ìbálòpọ̀.", "label": null}
{"id": "qa-yo-125", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÀtọrọ̀, Ọmọ mi ọdún mẹrin jẹ́ ẹni tí ó ní àìgbọ́rọ̀ tó lágbára ní etí méjèèjì láti ìgbà tí a bí i, ṣùgbọ́n a ń fún un ní ìdánwò ohun èlò ìgbọ́rọ̀ lóorekoore àti ìtọ́jú èdè àti ọ̀rọ̀ lóorekoore. Kò ní ìdáhùn, Dókítà dábàá pé kí a fi ẹ̀rọ ìgbọ́rọ̀ tí a fi sínú etí fún un. Ẹ jọ̀wọ́, ẹ fún mi ní ìmọ̀ràn.\n\nÌdáhùn:\nAwọn ọmọde ati awọn agbalagba le jẹ aṣayan fun awọn ohun elo igbọran ti a fi sinu iwọ-eti. Awọn eniyan ti o jẹ aṣayan fun ohun elo yii le ti bi ni aditi tabi di aditi lẹhin ti wọn ti kọ ọrọ siso. Awọn ọmọde ti o to ọdun kan bayi jẹ aṣayan fun iṣe abẹ yii. Bi o tilẹ jẹ pe awọn aṣẹ jẹ yatọ diẹ fun awọn agbalagba ati awọn ọmọde, wọn da lori awọn itọsọna ti o jọra: Eniyan naa yẹ ki o jẹ aditi patapata tabi fẹrẹ jẹ aditi ni etí mejeeji, ati pe ko ni anfani ti o ṣe pataki pẹlu awọn ohun elo igbọran. Ẹnikẹni ti o le gbọran daradara pẹlu awọn ohun elo igbọran ko yẹ fun fifun ni ohun elo igbọran ti a fi sinu iwọ-eti.", "label": null}
{"id": "qa-yo-126", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌwọn Ọgbẹni/Ìyá, Mo n kọ si yin lori Ìyá Saavedra, ẹni ti o wa ninu iyonu ati aini ìsinmi pupọ, n wa IRANLỌWỌ fun ọmọ rẹ Mariagracia. Mariagracia ni aisan ọkan ti o ṣoro ti a n pe ni Tetralogy of Fallot, o ti to osu meje bayii ati pe ebi rẹ ko ni owo lati san itọju rẹ lati le gba ilera. Ìyá Saavedra ni owo osu ti ko to, o n gbe ninu yara ti o n gba owo ile pẹlu ọkọ rẹ ati awọn ọmọ rẹ meji, ni Lima - Peru. O n ṣiṣẹ ni Ile-iwosan Ijọba Cayetano Heredia ati pe o ti n mu ọmọ rẹ lọ si ile-iwosan ọmọde ni Lima ṣugbọn ko le sanwo fun awọn oogun ati itọju ti wọn bere fun, o n wa iranlọwọ pẹlu ifarapa fun ọmọ rẹ. Mo n ṣe ero pe boya ẹyin ni ẹnikẹni ti o mọ nibi ni Lima ti agbegbe tabi ẹgbẹ ti o le ran Ìyá Saavedra lọwọ. Mo ti n wa ṣugbọn mi o ri tabi wọn ko pada si mi nigba ti mo bere lọwọ wọn. Ti ẹ ba mọ nipa ẹgbẹ kankan ti o le ran wa lọwọ nibi ni Lima Peru, yoo jẹ ọpẹ pupọ ati pe a le ṣe iranlọwọ lati fun Mariagracia ni igbe-aye ti o dara ju :-) Mo jẹ oṣiṣẹ Ilera ati Itọju Awujọ ati pe mo tun n ṣiṣẹ ni ile-iwosan pẹlu awọn oṣiṣẹ. E ṣe pupọ fun akoko yin. Karina Montes kmontes44242@hotmail.com\n\nÌdáhùn:\nMedlife USA:  Àdírẹ́ẹ̀sì Ímeèlì: info@medlifeweb.org  Ẹ̀rọ ìbánisọ̀rọ̀: (USA) 1-844-MEDLIFE 1-844-633-5433  Àkókò Iṣẹ́: 9 Òwúrọ̀ - 5 Ìrọ̀lẹ́ Àkókò Àárín Ilẹ̀ Amẹ́ríkà  Ẹ̀rọ fákìsì: 207-433-5304", "label": null}
{"id": "qa-yo-127", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢé o ní àlàyé síwájú lórí àrùn jẹjẹrẹ tí a sọ yìí? Báwo ni ìṣòro yíyọ àrùn jẹjẹrẹ yìí ṣe rí, ṣé ó kéré?\n\nÌdáhùn:\nBáwo ni a ṣe n ṣe ìtọ́jú àìsàn vestibular schwannoma (ààrùn tí ó ń jẹyọ nínú etí)?", "label": null}
{"id": "qa-yo-128", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹlẹ ogbẹnigbẹni Dokita, mo jẹ ọmọ ile-ẹkọ giga Afghan ni yunifasiti UKM ni Malaysia, iṣu ẹnu (egbo ẹnu) jẹ iṣoro to buru julọ ni igbesi aye mi, koda ni ẹẹmeta tabi ẹẹrin ni iṣu naa maa n dagba ninu ẹnu laarin oṣu kan. Mo ko le jẹun tabi mu nkan rara, paapa julọ ti mo n tọju ẹnu mi lojoojumọ, nitorinaa mo fẹ ki ẹ gba mi nimọran lori bi a ṣe le yọ awọn iṣu wọnyi fun aye gbogbo. O ṣeun pupọ\n\nÌdáhùn:\nÀpón ẹnu kìí ṣe arun tí ó lè tàn ká. Ó lè wáyé nígbà tí o bá ní àrùn kòkòrò fáírọ̀sì. Ó tún lè jẹ́ nípasẹ̀ ìnira ọkàn, àìbámu sí oúnjẹ kan, àìní àwọn fítámì àti ohun ìyẹ̀fun ara tó tọ́, ìyípadà hórmónì tàbí àsìkò nkan oṣù. Ní àwọn ìgbà mìíràn a kò mọ ohun tó fà á. Ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìgbà, àpón náà yóò fọ́ fúnra rẹ̀. Àwọn ìkunra, kírímù tàbí ohun fífò ẹnu kan le ṣe ìrànlọ́wọ́ pẹ̀lú ìrora. Yíyẹra oúnjẹ gbígbóná àti oúnjẹ olóró nígbà tí o ní àpón ẹnu náà tún ṣe ìrànlọ́wọ́.", "label": null}
{"id": "qa-yo-129", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nPẹlẹ, mo nilo alaye sii nipa Arun Ibatan Mediterania jọwọ bi ọkọ mi ti n ṣe. E ṢE\n\nÌdáhùn:\nKíni ààrùn ìdílé Mediterranean? Ààrùn ìdílé Mediterranean jẹ́ àìsàn tí a jogún tí ó ní àwọn ìgbà tí ó máa ń tún padà bọ̀ ti wíwú nínú ikùn, àyà, tàbí oríkèé ara. Àwọn ìgbà wọ̀nyí máa ń wá pẹ̀lú ibà àti lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan àwọn àmì ara bíi ìtànná ara tàbí ẹ̀fọ́rí. Nígbà mìíràn, wíwú lè ṣẹlẹ̀ ní àwọn apá ara mìíràn, bíi ọkàn; àwọ̀n tí ó yí ọpọlọ àti ẹ̀yin ọrùn ká; àti ní ọkùnrin, kórópọ̀n. Ní ìwọ̀n ìdajì àwọn ẹni tí ó ní àìsàn yìí, àwọn ìkọlù máa ń ṣáájú pẹ̀lú àwọn àmì àkọ́kọ́. Àwọn àmì àkọ́kọ́ náà pẹ̀lú àwọn ìmọ̀lára tí kò rọrùn díẹ̀ ní apá tí yóò di wíwú níkẹyìn, tàbí àwọn ìmọ̀lára aláìrọrùn tí ó jẹ́ gbogbogbò. Ìgbà àkọ́kọ́ tí àìsàn yìí máa ń ṣẹlẹ̀ ní ààrùn ìdílé Mediterranean jẹ́ nígbà ọmọdé tàbí ọ̀dọ́, ṣùgbọ́n ní àwọn ìgbà mìíràn, ìkọlù àkọ́kọ́ lè ṣẹlẹ̀ ní ọjọ́ orí àgbà. Ní ìwọ̀n gbogbo rẹ̀, àwọn ìgbà náà máa ń pẹ́ fún wákàtí 12 sí 72 tí ó sì lè yàtọ̀ ní agbára. Àkókò láàrín àwọn ìkọlù náà tún yàtọ̀ tí ó sì lè jẹ́ láti ọjọ́ díẹ̀ sí ọdún. Ní àwọn àkókò wọ̀nyí, àwọn ẹni tí ó ní àìsàn yìí kì í ní àwọn àmì ara tàbí àwọn àpẹẹrẹ tí ó jẹ mọ́ àìsàn náà. Síbẹ̀síbẹ̀, láìsí ìtọ́jú láti dènà àwọn ìkọlù àti àwọn ìṣòro, àkójọpọ̀ àwọn ẹ̀yà purotéìnì (amyloidosis) nínú àwọn ẹ̀yà ara àti àwọ̀n ara lè ṣẹlẹ̀, pàápàá jùlọ nínú kíndìnrín, èyí tí ó lè yọrí sí àìṣiṣẹ́ kíndìnrín pátápátá.", "label": null}
{"id": "qa-yo-130", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nẸ kú àárọ̀, orukọ mi ni Pa Xiong, mo jẹ́ akẹ́kọ̀ọ́ ní Grant High School níbí ní Sacramento. Mo ń kọ ìwé ìwádìí lórí Àìsàn Ìkú Lójijì Ọmọ Ọwọ́ (SIDS) àti pé mo ń retí pé ẹ lè ràn mí lọ́wọ́ pẹ̀lú díẹ̀ nínú àlàyé. Mo ní ìfẹ́ pàtàkì láti mọ̀ bóyá ó yẹ kí àwọn òbí máa bẹ̀rù nípa ìkú lójijì ọmọ ọwọ́ nínú ibùsùn, àti bóyá ẹ lè darí mi sí àwọn ìwé ìtọ́kasí lórí èyí, tàbí kódà jẹ́ kí n bá yín sọ̀rọ̀. E ṣé fún àkókò yín. Tí ẹ bá ní ohunkóhun mìíràn tí ó lè ràn mí lọ́wọ́, inú mi yóò dùn púpọ̀. Ẹ lè fi ímeèlì ránṣẹ́ sí mi ní Pa_xiong25@yahoo.com tàbí pè mí lórí fóònù mi ní (916)297-1911. E ṣé lẹ́ẹ̀kan sí.\n\nÌdáhùn:\nAkopọ   Aisan iku lojiji ọmọ ọwọ jẹ iku lojiji ti ko ni alaye fun ọmọ ọwọ ti ko to ọdun kan. Awọn eniyan kan maa n pe Aisan iku lojiji ọmọ ọwọ ni \"iku ibusun\" (iku ninu ibusun ọmọ) nitori ọpọlọpọ awọn ọmọ ọwọ ti o ku nipa Aisan iku lojiji ọmọ ọwọ ni a maa n ri ninu ibusun wọn. Aisan iku lojiji ọmọ ọwọ jẹ idi pataki iku ni awọn ọmọde laarin osu kan ati ọdun kan. Ọpọlọpọ awọn iku Aisan iku lojiji ọmọ ọwọ maa n ṣẹlẹ nigba ti awọn ọmọ ọwọ wa laarin osu meji ati osu mẹrin. Awọn ọmọ ti a bi ṣaaju akoko wọn, awọn ọmọkunrin, awọn ọmọ Adulawo, ati awọn Indian Amẹrika/Aborijini Alaska ni ewu ti o ga ju fun Aisan iku lojiji ọmọ ọwọ.  Bi o tilẹ jẹ pe awọn oniṣegun ko mọ ohun ti o fa Aisan iku lojiji ọmọ ọwọ, wọn mọ awọn ọna lati dinku ewu rẹ. Awọn wọnyi ni:  - Fififi awọn ọmọ ọwọ lelẹ lori ẹhin wọn lati sun, paapaa fun oorun kukuru. \"Akoko ikun\" (akoko ti ọmọ ba wa lori ikun rẹ) jẹ fun igba ti awọn ọmọ ọwọ ba ji ati pe ẹnikan n ṣọ wọn.  - Lilo ibusun ti o le ti ko ni rọ, gẹgẹbi mattress ibusun ọmọ ti a bo pẹlu aṣọ ibusun ti o peye.  - Jijina awọn ohun ti o rọ ati aṣọ ibusun ti ko ni idaabo to peye kuro ni agbegbe oorun.  - Riri daju pe awọn ọmọ ọwọ ko gbona ju. Fi yara si iwọn otutu ti o rọrun fun agbalagba.  - Maṣe mu siga nigba oyun tabi gba ẹnikẹni lati mu siga ni itosi ọmọ rẹ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-131", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nBáwo ni mo ṣe le mọ̀ pé ìdí tí okó mi kò fi dàgbà dé ìwọ̀n okó déédéé tí ó yẹ jẹ́ nítorí IHH (Àìṣeédé Hormoonu Hypothalamic)?\n\nÀti báwo ni mo ṣe le gba ìwòsàn pẹ̀lú hCG?\n\nNíbo ni mo ti le rí àwọn abẹ́rẹ́ hCG náà?\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú hCG ṣe àlékún iye testosterone nínú ẹ̀jẹ̀ járà, gígùn okó, àti ìwọ̀n ẹ̀pọ̀n ní àwọn aláìsàn IHH (Àìtó Hormone Hypothalamic). Àwọn èsì wa dábàá pé ìtọ́jú hCG ní àbájáde tó dára lórí ìṣẹ́ ẹ̀yà ìbísí àti ìdàgbàsókè okó ní àwọn aláìsàn pẹ̀lú IHH tí ó ní àpẹẹrẹ okó tí kò tó ìwọ̀n.", "label": null}
{"id": "qa-yo-132", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "aisan parkinson - aisan egbonriri owo \nÌbéèrè:\nMo ti ni aisan egbonriri owo fun odun mejo seyin. Titi di bayi, o je diẹdiẹ nikan, o koko mu ọwọ ọtun mi. Bayi o ti n buru si. Mo jẹ ọdun mẹrinlelọgọrin, ti mo si ni isoro awọ ara. Mo bẹru lati fi kun iye ogun, nitori o dabi pe o le ni ipa lori isoro awọ ara mi. Ẹ jọ ẹ daba itọju kankan ti mo nilo lati se. Mo ma dupe pupọ fun imọran rere yin.\n\nÌdáhùn:\nO yẹ ki o mọ pe awọn eniyan ti o ni aisan egbonriri owo ni ewu ti o pọ si lati ni melanoma (iru kankan ti jejere awọ (cancer)) ju awọn eniyan ti ko ni aisan egbonriri owo. A ko mọ boya ewu ti o pọ si yii wa nitori aisan Parkinson, awọn oogun ti a n lo fun aisan egbonriri owo bii rasagiline, tabi awọn ohun miiran. O yẹ ki o ni awọn ayẹwo deede lati igba de igba pẹlu onimọ-ọjọ awọ lati yẹ awọ rẹ wo fun melanoma.", "label": null}
{"id": "qa-yo-133", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMO TI JẸ ỌMUTI ALAMUPARA FUN ỌPỌLỌPỌ ỌDUN & MO NI AISAN ẸSẸ LATI RIN & MO N LO THIAMIN 100mg & VITAMIN B APAPO TO LAGBARA PUPỌ & SENNA NITORINA KINI MO LE MU SIWAJU ???\n\nÌdáhùn:\nBi o tilẹ jẹ pe iṣoro naa le dabi pe o le pupo, ọpọlọpọ eniyan ti o ni aisan lilo ọti alẹ (alcohol use disorder, AUD) le jẹ anfani lati itọju. Ṣogbon, iyọrisi diẹ ninu awọn eniyan ti o le jẹ anfani lati itọju ni o gba iranlọwọ. Ni ọdun 2012, fun apẹẹrẹ, awọn agbalagba milionu merinla gba itọju fun AUD ni ile-iwosan ti o ṣe pato fun itọju ọti (8.4 ogorun awọn agbalagba ti o nilo). Eyi pẹlu 416,000 obinrin (7.3 ogorun awọn obinrin ti o nilo) ati 1,0 milionu ọkunrin (8.9 ogorun awọn ọkunrin ti o nilo). Ni ipari, gbigba itọju le mu ki eniyan kọọkan ni aye to dara lati ṣegun AUD. Sọrọ pẹlu dokita rẹ lati pinnu ọna iṣe ti o dara julọ fun ọ ki o si wo \"Rethinking Drinking\" (Atunwo Mimu Ọti) ati \"Treatment for Alcohol Problems: Finding and Getting Help\" (Itọju fun Awọn Iṣoro Ọti: Wiwa ati Gbigba Iranlọwọ) fun alaye diẹ sii.", "label": null}
{"id": "qa-yo-134", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÀwọn ìdí ìjinlẹ̀ tí ó lè ní ipa lórí ewu fífi arun awọ ara ní àwọn àgbàlagba olófún-fún ní pàtàkì ni mo ní ìfẹ́ sí.\n\nÌdáhùn:\nAwọn aisan jẹjẹrẹ ni gbogbogbo ni a maa n fa nipasẹ ajọpọ awọn idi ti o jẹ ti ayika ati ti ẹda. Pẹlu aisan jẹjẹrẹ awọ ara, ayika ni o ni ipa ti o tobi ju. Ṣugbọn awọn eniyan le bi pẹlu isesi ẹda ti o fa tabi ti o jẹ alailagbara si aisan jẹjẹrẹ. Ewu naa tobi julọ fun awọn eniyan ti o ni awọ ara funfun tabi fẹrẹ - nigbagbogbo awọn ti o tun ni irun pupa tabi ọsan ati oju dudu tabi awọ fẹrẹ. Ṣugbọn o yẹ ki a mọ pe ẹnikẹni le ni aisan jẹjẹrẹ awọ ara.\n\nAisan jẹjẹrẹ awọ ara ni o ni ibatan pẹlu ifihan si imọlẹ ultraviolet (UV) ni gbogbo igbesi aye. Nitorina, ọpọlọpọ awọn aisan jẹjẹrẹ awọ ara maa n farahan lẹhin ọdun aadọta. Sibẹsibẹ, awọn ipa ibajẹ ti oorun bẹrẹ ni ọjọ ori kekere. Awọn eniyan ti o ngbe ni awọn agbegbe ti o ni iwọn giga ti imọlẹ UV lati inu oorun ni o ni ṣe e ṣe lati ni aisan jẹjẹrẹ awọ ara. Fun apẹẹrẹ, awọn iwọn ti o ga julọ ti aisan jẹjẹrẹ awọ ara ni a ri ni Guusu Afrika ati Australia, awọn agbegbe ti o gba iwọn giga ti imọlẹ UV.\n\nNipa ọgọrun mẹwa gbogbo awọn alaisan pẹlu melanoma (iru aisan jẹjẹrẹ awọ ara ti o buruju) ni o ni awọn mọlẹbi ti o tun ti ni aisan naa. Iwadii fihan pe iyipada ninu gene CDKN2 lori chromosome 9 ni o ni ipa ninu irisi melanoma yii. Awọn iwadii tun ti fi ẹsun kan awọn gene lori awọn chromosomes 1 ati 12 ninu awọn ọran melanoma ti ebi - eyini, melanoma ti o le jẹ adayeba ninu ebi kan.", "label": null}
{"id": "qa-yo-135", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo n wa fun irú àwọn onímọ̀ ìṣèwòsàn tí ó ní ìmọ̀ pàtàkì nínú ìtọ́jú ìfà-ẹyin ẹsẹ̀ fún àwọn agbalagba. Ní pàtàkì, bóyá ẹnìkan tí ó n pèsè ìtọ́jú fún àwọn ìṣòro ìṣàn àyíká ẹ̀jẹ̀ nínú ẹsẹ̀. Kí ni orúkọ ẹ̀ka ìṣègùn pàtàkì yẹn?\n\nÌdáhùn:\nNípa Ìṣègùn Osteopathic  Àwọn onímọ̀ ìṣègùn Osteopathic, tàbí àwọn DOs, ní àṣẹ kíkún láti ṣe ìyànsípò òògùn àti ṣiṣẹ́ ní gbogbo àwọn ẹ̀ka pàtàkì, pẹ̀lú ìṣe àbẹ́. Ṣùgbọ́n wọ́n tún mú nkan àfikún wá sí iṣẹ́ ìṣègùn. Àwọn DOs gba ẹ̀kọ́ àkànṣe nínú ètò egungun àti iṣan ara, tí ó fún wọn ní ìmọ̀ jíjìnlẹ̀ nípa bí àìsàn tàbí ìpalára ní apá kan ara ṣe lè ní ipa lórí àwọn apá mìíràn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-136", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo n se iwadi lori IBS (Aisan Ifun Alagbara) ati nipa idapo re pelu PTSD (Aisan Inu Opolo Lehin Iponju). E se pupo.\n\nÌdáhùn:\nÀkótán\nÀìsàn tí ó ń mú inú ráńmú-ráńmú (IBS) jẹ́ ìṣòro tí ó ń ṣe àkóbá fún ìfun ńlá. Ó lè fa ìpọ́njú inú, fífún (wíwú), àti àyípadà ní ìṣe ìgbẹ́ àti ìlò ìgbọ̀nsẹ̀. Àwọn kan tí wọ́n ní àìsàn yìí máa ń ní ìgbẹ́ líle. Àwọn mìíràn máa ń ní ìgbẹ́ riro. Àwọn mìíràn máa ń yí padà láàrin méjèèjì. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé IBS lè fa ìnira púpọ̀, kò ní í ṣe àkóbá fún ìfun. IBS wọ́pọ̀. Ó ń ṣe àwọn obìnrin ní ìlọ́po méjì ju ọkùnrin lọ, ó sì máa ń wáyé ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìgbà láàrin àwọn ènìyàn tí kò tí ì pé ọdún márùnlélogójì. Kò sí ẹni tí ó mọ ohun tí ó ń fa IBS gan-an. Kò sí àyẹ̀wò pàtó fún un. Oníṣègùn rẹ lè ṣe àwọn àyẹ̀wò láti dá ọ lójú pé o kò ní àwọn àìsàn mìíràn. Àwọn àyẹ̀wò wọ̀nyí lè pẹ̀lú àyẹ̀wò ìgbẹ́, àyẹ̀wò ẹ̀jẹ̀, àti fífọtó. Oníṣègùn rẹ lè tún ṣe àyẹ̀wò tí a ń pè ní sigmoidoscopy (àyẹ̀wò apá ìsàlẹ̀ ifun) tàbí colonoscopy. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ènìyàn tí a ṣe ìdámọ̀ IBS fún lè ṣàkóso àwọn àmì àìsàn wọn pẹ̀lú oúnjẹ, ìṣàkóso ìnira ọkàn, àwọn bateria tó dára fún ara (probiotics), àti òògùn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-137", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo bèrè èyí gẹ́gẹ́ bí Ìbéèrè Gbogbogbò. Ṣé Pacemaker (ẹ̀rọ ìtọ́nisọ́nà ọkàn) lè ràn wá lọ́wọ́ láti dènà àwọn ìfẹ̀ṣẹ̀jẹ̀ (ìgbọ́nwọ́ iṣan) wọ̀nyí?\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú\nÈrèdí ìtọ́jú ni láti ṣàkóso ìrora àyà àti láti dènà ìkọlù ọkàn. Òògùn tí a npè ní nitroglycerin lè dín ìrora náà kù. Olùpèsè ìtọ́jú ìlera rẹ lè ṣe ìyànsilẹ̀ àwọn òògùn mìíràn láti dènà ìrora àyà. O lè nílò irú òògùn tí a npè ní calcium channel blocker (òògùn tó ń dín ìṣàn ẹ̀jẹ̀ kù) tàbí nitrate tó ń ṣiṣẹ́ fún ìgbà pípẹ́. Oníṣègùn rẹ lè tún ṣe ìyànsilẹ̀ nitrate tó ń ṣiṣẹ́ fún ìgbà kúkurú láti lò nígbà tí ìrora àyà bá ń ṣẹlẹ̀. Beta-blockers (òògùn tó ń dín ìyára lílù ọkàn kù) jẹ́ irú òògùn mìíràn tí a lè lò. Síbẹ̀síbẹ̀, beta-blockers lè mú ipò náà burú sí i, ó sì lè léwu ní pàtàkì tí a bá lò pẹ̀lú cocaine.\n\nÀbájáde (Àsọtẹ́lẹ̀)\nÌfàsẹ́yìn ìṣlagbára ẹ̀jẹ̀ ọkàn jẹ́ ipò aláìlára tó wà fún ìgbà pípẹ́. Síbẹ̀síbẹ̀, ìtọ́jú máa ń ṣe ìrànlọ́wọ́ láti ṣàkóso àwọn àmì ara. Àìsàn yìí lè jẹ́ àmì pé o ní ewu gíga fún ìkọlù ọkàn tàbí àìṣedéédé lílù ọkàn tó lè léwu (arrhythmias - àìṣedéédé lílù ọkàn). Àbájáde náà jẹ́ rere ní gbogbogbòò tí o bá tẹ̀lé àwọn ìmọ̀ràn ìtọ́jú oníṣègùn rẹ tí o sì yẹra fún àwọn ohun tó lè fa àìsàn náà.", "label": null}
{"id": "qa-yo-138", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo maa ní àìní ìmọ̀lára ní ara púpọ̀, kin ni o ye fun mi lati se \n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú ní Ilé...Ìgbà tí O Yẹ Kí O Kàn Sí Oníṣègùn…", "label": null}
{"id": "qa-yo-139", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo farapa ní ẹsẹ̀ òsì mi tó fẹ́rẹ̀ẹ́ tó oṣù márùn-ún sẹ́yìn. Mo lọ sí ọ̀dọ̀ dókítà, wọ́n ṣe àyẹ̀wò X-ray (fífọ́tò inú ara), ṣùgbọ́n wọn kò rí àbùkù kankan. Ó dá mi lọ́jọ̀ láti lo òògùn ìdínà ìrora díẹ̀ àti pé kí n máa wọ àmùrè ẹsẹ̀. Mo ti ń tẹ̀lé àwọn ìtọ́sọ́nà wọ̀nyí láti ìgbà yẹn; mo tún lọ sí ọ̀dọ̀ dókítà mìíràn tó dá mi lọ́jọ̀ láti lọ ṣe ìtọ́jú ara ẹni (ìtọ́jú ìdábọ̀bọ̀ iná tí a mọ̀ sí Short Wave Diathermy) àti pé ó tún dá mi lọ́jọ̀ láti máa ṣe àwọn ìdárayá díẹ̀. Mo tún ti ń tẹ̀lé àwọn wọ̀nyí bákannáà. Ṣùgbọ́n títí di báyìí, ìrora náà kò tí ì kúrò pátápátá. Pàápàá jù lọ nígbà tí mo bá fẹ́ rìn kíákíá tàbí gbìyànjú láti fi ẹsẹ̀ òsì mi tẹ ilẹ̀ gidigidi, mo máa ń ní ìrora. Ọkàn mi kò balẹ̀ rárá nípa èyí. Jọ̀wọ́ ẹ lè dá mi lọ́jọ̀ bí mo ṣe lè borí ìrora yìí. E ṣé.\n\nÌdáhùn:\nOògùn tí a ń gbé mì tí ó ń dínà lọ́wọ́ wíwú, bí i ibuprofen, lè jẹ́ lílò fún ìlò láti dín ìrora kù, wíwú ara, àti ìgbálẹ̀ nínú ara.", "label": null}
{"id": "qa-yo-140", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ní òkúnkún (tàbí díndín) tó tó ìwọ̀n BB (ọ̀pá kékeré fún ìbọn) ní apá ọ̀tún mi nítòsí ìgbọ́nwọ́ mi tó jẹ́ bíi ìwọ̀n ìnńsì méjì sí mẹ́ta sí ẹ̀yin. Ó ti wà níbẹ̀ fún bíi ọdún márùn-ún sẹ́yìn, ó sì máa ń dùn nígbà míràn. Ó pọ̀ jù pé mo máa ń sakíyèsí rẹ̀ nígbà tí mo bá fi àgbára lé e. Ẹ kò lè rí i, ṣùgbọ́n ẹ lè fọwọ́ bà á dáadáa. Yóò yí padà tó bíi sẹ́ńtìmítà kan sí ìhà gbogbo. Mo lọ sí ọ̀dọ̀ dókítà ní ọdún mẹ́rin sẹ́yìn láti jẹ́ kí wọ́n yẹ̀ ẹ́ wò, ṣùgbọ́n wọn kò ṣe àyẹ̀wò X-ray, wọ́n sì sọ pé ó ṣeé ṣe kó jẹ́ BB láti ìgbà tí mo wà ní kékeré. Ó ti bẹ̀rẹ̀ sí ní fífà mi lára púpọ̀ báyìí láìsí pé mo fi àgbára lé e, nítorí náà mo rò pé mo nílò láti ṣe nǹkan nípa rẹ̀. Ṣé ẹ ní èrò ohun tó lè jẹ́ tàbí ohun tí mo yẹ láti ṣe nípa rẹ̀?\n\nÌdáhùn:\nṢe wọku apa ni? Wọku apa jẹ igbọnsi tabi agbegbe kan ti o wú ti o wa lori apa. Awọn ọrọ miiran ti a lo lati ṣapejuwe awọn orisirisi wọku apa ni igbọnsi, akodi, fifọ, jẹjẹrẹ ati koko. Awọn wọku apa le jẹ nipa eyikeyi ipo, pẹlu awọn arun, ifọwọsi, jẹjẹrẹ tabi ipalara. Ni ibamu pẹlu idi, awọn wọku apa le jẹ ọkan tabi pupọ, rọ tabi le, irora tabi ko ni irora. Wọn le dagba kiakia tabi ko le yi ni iwọn.\n\nAwọn wọku apa nitori awọn idi arun agbegbe le farahan bi boili, tabi awọn ibi. Ọpọlọpọ orisii arun fa ki awọn ẹgẹ omi ara (lymph nodes) tobi ki o si ni ẹdun bi wọku apa, pupọjulo labẹ apa. Awọn idi ipalara ti awọn wọku apa ni lati ọdọ awọn kokoro titi de awọn ipalara ti o le ṣe apejọ ẹjẹ ni awọn iṣan (ẹjẹ dida).\n\nAwọn jẹjẹrẹ ti ko ni ewu ati awọn jẹjẹrẹ buruku ti awọ ara, awọn iṣan rọrun, tabi awọn egungun ti apa le ni igba miran ni anfani lati ni ẹdun bi wọku apa. Awọn wọku apa ti o fa nipa arun, ifọwọsi tabi ipalara jẹ ti igba diẹ ati ki o dinku bi ipo ti o wa labẹ ba yanju. Awọn wọku apa ti o duro tabi tẹsiwaju lati dagba ni akoko le jẹ ami fun awọn ipo ti o buruju, gẹgẹbi awọn jẹjẹrẹ. Ti o ba ni eyikeyi wọku apa ti o duro tabi fa ẹ ni wahala, wa itọju oogun kiakia.", "label": null}
{"id": "qa-yo-141", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ní àìsàn jẹjẹrẹ ẹ̀dọ̀ (cirrhosis). Ṣé ìwọ̀n ammonia tó ga máa ń ní ipa lórí mímí bí? Mo máa ń ní àwọn ìgbà lọ́ọ́lọ́ọ́ tí mímí máa ń ṣòro fún mi. Kò sí ìrora rárá.\n\nÌdáhùn:\nÀÌSÀN ỌKÀN OLÓMUTÍ\n\nMímu ọtí lọ́pọ̀lọpọ̀ fún ọ̀pọ̀ ọdún máa ń mú kí iṣan ọkàn rẹ̀, tí ó sì fa àìsàn tí a ń pè ní àìsàn ọkàn olómutí. Ọkàn tí ó ti rẹ̀ yóò máa rẹ̀ sílẹ̀ àti fà, kò sì ní lè fa ara rẹ̀ mọ́ra dáradára. Nítorí èyí, kò ní lè tú ẹ̀jẹ̀ tó tó láti fún ẹ̀yà ara ní oúnjẹ tó yẹ. Ní àwọn ìgbà mìíràn, àìtó ìṣàn ẹ̀jẹ̀ yìí máa ń fa ìpalára bíbàjẹ́ fún ẹ̀yà ara àti àwọn iṣu ara. \n\nÀwọn àmì àìsàn ọkàn olómutí ni ìmí kúkúrú àti àwọn ìṣòro mìíràn tí ó jẹ mọ́ mímí, àárẹ̀, wíwú ẹsẹ̀ àti ẹlẹ́sẹ̀, àti lílù àìdọ́gba ọkàn. Ó lè tilẹ̀ yọrí sí ìdálẹ́kun ọkàn.\n\nÀWỌN ÀÌSÀN ỌPỌ́LỌ́ MÌÍRÀN TÍ Ó JẸMỌ́ ỌTÍ\n\nÌPALÁRA ẸDỌ́ TÍ Ó NÍ ÌPA LÓRÍ ỌPỌ́LỌ́\n\nKìí ṣe pé àìsàn ẹdọ́ olómutí nìkan ní ó ní ipa lórí iṣẹ́ ẹdọ́, ó tún ń pa ọpọ́lọ́ lára. Ẹdọ́ máa ń fọ́ ọtí tú àti àwọn ohun tí ó ń mú jáde. Nígbà tí èyí ń ṣẹlẹ̀, àwọn èso tí ó jáde láti ara ọtí máa ń pa àwọn hóró ẹdọ́ lára. \n\nÀwọn hóró ẹdọ́ tí wọ́n ti bàjẹ́ wọ̀nyí kò ní ṣiṣẹ́ bí ó ti yẹ mọ́. Wọ́n sì máa ń jẹ́ kí ọ̀pọ̀lọpọ̀ nínú àwọn ohun ìbàjẹ́ wọ̀nyí, pàápàá jùlọ ammonia àti manganese, lọ sí inú ọpọ́lọ́. Àwọn ohun ìbàjẹ́ wọ̀nyí a sì máa tẹ̀síwájú láti pa àwọn hóró ọpọ́lọ́ lára, tí ó ń fa àìsàn ọpọ́lọ́ tí ó léwu tí ó sì lè pa ni tí a mọ̀ sí hepatic encephalopathy (àìsàn ọpọ́lọ́ tí ó jẹ́ nípasẹ̀ ìbàjẹ́ ẹdọ́).", "label": null}
{"id": "qa-yo-142", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìdáhùn:\nMá gbẹ́kẹ̀lé ògùn ìtọ́jú kíákíá nìkan. O tún lè lo ògùn ṣáájú eré-ìdárayá fún ìtọ́jú àwọn àmì ni kíákíá . Síbẹ̀, kò yẹ kí o lo ògùn afẹ́fẹ́ ṣáájú eré-ìdárayá rẹ ju bí dókítà rẹ ṣe fọwọ́sí lọ. Tọ́jú àkọsílẹ̀ iye iwon tí o lò ní ọ̀sẹ̀ kọ̀ọ̀kan, ìgbà mélòó lo fi ṣe àmúṣe ògùn afẹ́fẹ́ ṣáájú eré-ìdárayá rẹ fún ìdènà, àti ìgbà mélòó lo fi ṣe ìtọ́jú àwọn àmì. Tí o bá lò ní ojoojúmọ́ tàbí o máa ń lò fún ìtọ́jú àmì lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan, dókítà rẹ lè ṣe àtúnṣe ògùn ìdarí ìgbà-pípẹ́ rẹ.\n\nÀwọn ìgbésẹ̀ tí o lè gbé láti dínà tàbí dín àwọn àmì ìfẹ́pá ọ̀nà èémí nípasẹ̀ eré-ìdárayá (exercise-induced bronchoconstriction) kù ní àwọn wọ̀nyí:\n\n• Ṣe ìmúrasílẹ̀ fún ìṣẹ́jú mẹ́wàá tí ó yàtọ̀ ní agbára kí o tó bẹ̀rẹ̀ eré-ìdárayá déédé.\n• Mi ẹ̀mí nípa imú rẹ láti mú kí afẹ́fẹ́ gbóná àti tutù kí ó tó wọ ẹ̀dọ̀fóró rẹ.\n• Wọ aṣọ bòjú tàbí ìborí nígbà tí o bá ń ṣe eré-ìdárayá, pàápàá jùlọ ní ojú ọjọ́ tí ó tutù, tí ó gbẹ.\n• Tí o bá ní àìṣeé (àlẹ́rgì), yẹra fún ohun tí ó lè fa á. Fún àpẹẹrẹ, má ṣe eré-ìdárayá ní ìta nígbà tí ipò eéfín igi pọ̀ gàn-an.\n• Yẹra fún eré-ìdárayá líle tí o bá ní otutu tàbí àìsàn ọ̀nà èémí mìíràn.\n• Máa ṣe eré-ìdárayá déédé láti wà ní ipò tó dára àti láti jẹ́ kí ìlera ọ̀nà èémí rẹ dára.", "label": null}
{"id": "qa-yo-143", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ti ni arun Tourette lati ọjọ ori meje. Laipẹ ni ọjọ ori 72, wọn fi shunt (ọna omi) sinu mi fun hydrocephalus (omi ninu ọpọlọ). Bawo ni o ṣe wọpọ to fun ẹnikan lati ni hydrocephalus ati arun Tourette leekannaa? Nje wa ẹri kankan wa ti o fihan pe awọn tic ti ori ati ọrun ti arun Tourette le jẹ idi hydrocephalus? Nje awọn iwadi ti fi han pe awọn tic yii le fa omi lati kojọpọ ninu ọpọlọ?\n\n\nÌdáhùn:\nÀwọn ààrùn wo ni a mọ̀ pẹ̀lú TS? Ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ènìyàn tí wọ́n ní TS máa ń ní àwọn ìṣòro ìwà àti ìṣesí ọpọlọ mìíràn tí ó máa ń fa ìdílọ́wọ́ jù àwọn ìṣípààrà náà lọ. Àwọn wọ̀nyí pẹ̀lú àìlè tẹ̀síwájú, ìṣe àròjinlẹ̀ àti ìṣe láìrò (ààrùn àìní ìfokanbalẹ àti àròjinlẹ̀—ADHD); àwọn ìṣòro pẹ̀lú kíkà, kíkọ̀wé, àti ìṣirò; àti àwọn àmì ìrònú àti ìṣe àdàpè bíi èrò tí ó wọlé láìfẹ́/àwọn àníyàn àti àwọn ìṣe àtúnṣe. Fún àpẹẹrẹ, àwọn àníyàn nípa èérí àti àwọn kòkòrò le jẹ́ ohun tí ó ní í ṣe pẹ̀lú fífọ ọwọ́ lẹ́ẹ̀mejì, àti àwọn ìbẹ̀rù nípa ohun búburú ṣíṣẹlẹ̀ le jẹ́ ohun tí ó ní í ṣe pẹ̀lú àwọn ìṣe àdàpè bíi kíka, àtúnṣe, tàbí ṣíṣe lẹ́sẹẹsẹ àti títò nǹkan. Àwọn ènìyàn pẹ̀lú TS tún ti sọ nípa àwọn ìṣòro pẹ̀lú ìrẹ̀wẹ̀sì tàbí àwọn ààrùn ìbẹ̀rù, bákannáà àwọn ìṣòro mìíràn pẹ̀lú ìgbé ayé, tí ó lè jẹ́ ohun tí ó ní í ṣe tààrà pẹ̀lú TS tàbí kò jẹ́ bẹ́ẹ̀. Ní àfikún, bótilẹ̀jẹ́pé ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ènìyàn pẹ̀lú TS máa ń ní ìdínkù pàtàkì nínú àwọn ìṣípààrà ara àti ohùn ní ìgbà ọ̀dọ́ tó bá gbòòrò àti ìbẹ̀rẹ̀ àgbà, àwọn ipò ìwà àti ìṣesí ọpọlọ tí ó bá wọn pọ̀ le máa tẹ̀síwájú. Nítorí ìṣòwò-n-tẹ̀lé àwọn ìṣòro tí ó ṣeéṣe, ó dára jù fún àwọn ènìyàn pẹ̀lú TS láti gba ìtọ́jú ìṣègùn tí ó pèsè ètò ìtọ́jú tó ní àkójọpọ̀.", "label": null}
{"id": "qa-yo-144", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ti ṣe akiyesi pipadanu irun lori apakan isalẹ ara lori awọn ọkunrin. Ṣe eyi jẹ aisan ara ninu iṣan ẹjẹ? Ṣe o ni imọran kankan?\n\nÌdáhùn:\nÀwọn àmì  Pípadànù irun jẹ́ àmì kan ṣoṣo tí ó wọ́pọ̀. Díẹ̀ nínú àwọn ènìyàn le ní ìmọ̀lára bí ìjóná tàbí kíkọ́. Alopecia areata (pípadànù irun ní àwọn àdìgbà) máa ń bẹ̀rẹ̀ pẹ̀lú àwọn àgbèdè 1 sí 2 ti pípadànù irun. A sábà máa ń rí pípadànù irun lórí àwọ̀ orí gan-an. Ó tún le ṣẹlẹ̀ ní irùngbọ̀n, irun ojú, àti apá tàbí ẹsẹ̀ ní àwọn ènìyàn kan.", "label": null}
{"id": "qa-yo-145", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ni ẹsẹ apa osi kan ti o ti di paralisi fun ọdun mẹrinlelogun sẹyin, awọn apakan ara mi yoku ni ilera, ṣe o le ṣeeṣe ki ẹsẹ mi le gba itọju, ti o ba ṣeeṣe bawo ni mo ṣe le gba itọju naa ati nibo? Jọwọ E ṢE\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú fún Àdálẹ́kun Ẹ̀gbà-ara  Ìtọ́jú yóò dá lórí ohun tó fa àdálẹ́kun ẹ̀gbà-ara, ó sì lè ní àwọn bíi ìtọ́jú físíkì, ìtọ́jú iṣẹ́-ọwọ́, ìṣe abẹ, òògùn àṣẹ dókítà, tàbí àpapọ̀ gbogbo wọn. A ṣe ìtọ́jú láti dá ipa-ṣiṣẹ́ ara padà tó pọ̀ jù bó ṣe ṣe é ṣe fún aláìsàn, bákannáà láti ràn wọ́n lọ́wọ́ láti kọ́ bí wọn yóò ṣe ṣe pẹ̀lú àìlera ìgbà-pípẹ́ tí ó lè wà yówù kó jẹ́.", "label": null}
{"id": "qa-yo-146", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ti ni igbẹ inu ti o buru pupọ fun oṣu meji sẹyin. Awọn dokita ko ti ri ohun ti o fa a. O jẹ omi pupọ, ko ni iro rara. Mo nilo lati mọ ohun ti mo le jẹ. Ṣe o dara lati mu wara ti a ti yọ lactose (enzyme ti o npese lactose) kuro ninu rẹ ati yogurti, tabi ki n ma mu wọn?\n\nÌdáhùn:\nBáwo ni a ṣe n tọju igbẹ inu aláìdáwọ́dúró? Ìtọ́jú igbẹ inu aláìdáwọ́dúró dá lórí ohun tó fà á. Tẹ̀lé ìmọ̀ràn olùtọ́jú ìlera rẹ. Igbẹ inu aláìdáwọ́dúró tí àrùn fà lè ṣe ìtọ́jú pẹ̀lú àwọn oògùn apanirun-kòkòrò (antibiotics) tàbí àwọn oògùn mìíràn. Síbẹ̀síbẹ̀, a gbọ́dọ̀ ṣe ìdámọ̀ tó tọ́ kí a lè ṣe ìtọ́jú pẹ̀lú oògùn tó yẹ. Igbẹ inu aláìdáwọ́dúró tí kìí ṣe àrùn kò lè dámọ̀ tàbí ṣe ìtọ́jú rẹ̀ lọ́nà tó rọrùn. Ìtọ́jú ìlera àti àtìlẹ́yìn oúnjẹ fún ìgbà pípẹ́ lè jẹ́ dandan. Ìṣe abẹ lè jẹ́ dandan láti ṣe ìtọ́jú àwọn ìdí kan fún igbẹ inu aláìdáwọ́dúró. Fún igbẹ inu aláìdáwọ́dúró tí a kò tíì mọ ìdí rẹ̀, àwọn ìtọ́sọ́nà wọ̀nyí lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti dín àwọn àmì ẹ̀dùn kù. Tẹ̀lé ìmọ̀ràn olùtọ́jú ìlera rẹ. Jẹ́ kí ara rẹ ní omi tó pọ̀ kí o sì yẹra fún òǹgbẹ líle. Àwọn ìṣòro ìlera tó léwu lè ṣẹlẹ̀ tí ara kò bá ní omi tó tọ́. Igbẹ inu aláìdáwọ́dúró lè burú si i tí wọ́n sì lè gba ọ́ wọ ilé ìwòsàn tí òǹgbẹ líle bá ṣẹlẹ̀. Jẹ oúnjẹ tó péye tó sì ní àwọn oríṣiríṣi onírúurú oúnjẹ. Èyí lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti yára san. Yẹra fún àwọn ohun mímu tó ní caffeine, bíi tíì, kọfí, àti ọ̀pọ̀lọpọ̀ omi adùn olóró. Yẹra fún ọtí líle; ó lè yọrí sí òǹgbẹ líle.", "label": null}
{"id": "qa-yo-147", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nAran n jade lati imu mi, mo lo si ọdọ onisegun mi sugbọn ko fi ranṣẹ si ile-iṣẹ ayẹwo. Wọn tun n jade lati oju mi; oju mi pupa gidigidi, o si n dun mi. Aran n jade, onisegun ile-iwosan pajawiri sọ pe o jẹ arun oju pupa sugbọn oun naa ko fi awọn aran mi ranṣẹ si ile-iṣẹ ayẹwo. Wọn n pa mi lẹsẹkẹsẹ, ara mi ko si rọrọ rara titi ti n ko le dide lori ibusun mọ. Mo wuwo, mo nilo iranlọwọ kankan. O ti di ọpọlọpọ ọdun ti mo ti n gbiyanju lati jẹ ki wọn wo awọn apẹẹrẹ mi sugbọn ko si ẹnikan ti yoo ran mi lọwọ.\n\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú ní àwọn oògùn tí ó lè sọ di aláìlè tàbí pa àwọn èèrùn ìfun kú. Tí ìdínà bá wà nínú ìfun nítorí ọ̀pọ̀lọpọ̀ èèrùn, wọ́n lè lo endoscopy (ọ̀nà ìṣàyẹ̀wò inú ara pẹ̀lú ẹ̀rọ) láti yọ àwọn èèrùn náà kúrò. Ní ìgbà díẹ̀, ìṣe abẹ́ lè jẹ́ dandan. Àwọn ènìyàn tí a ṣe ìtọ́jú fún èèrùn ìfun gbọ́dọ̀ tún padà wá fún àyẹ̀wò lẹ́yìn oṣù mẹ́ta. Èyí ní yíyẹ ìgbẹ́ wò láti ṣàyẹ̀wò àwọn ẹyin èèrùn. Tí àwọn ẹyin bá wà níbẹ̀, a gbọ́dọ̀ tún fún wọn ní ìtọ́jú lẹ́ẹ̀kan sí i.", "label": null}
{"id": "qa-yo-148", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ṣẹṣẹ ka ọrọ-akọsilẹ kan ti o fi silẹ ti o sọ pe iwadi rẹ fi hàn pe o ti ṣe idanimo ọna ti o fa aarẹ enu jijona (burning mouth syndrome). Pẹlu pe nitori awọn esi wọnyi o le ri itọju. Mo ti ni aisan yii fun ọdun mẹẹdogun, mo si n fi wahala gba ara mi mu. Nigbawo ni itọju to dara yoo wa ni ṣiṣe?\n\nMo jẹ ọkan ninu omo ẹgbẹ ẹleẹdẹgbẹta  ẹni ti o ni aarẹ ijona enu . A n joro lọwọ irora ati pe a wa lati gbogbo agbaye. Kini iru itọju ti e n gbero?\n\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú Dókítà rẹ yóò ràn ọ́ lọ́wọ́ láti rí ìtura. Òògùn lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti ṣàkóso ìrora àti láti dín ẹ̀nu gbígbẹ kù. Nítorí pé Burning Mouth Syndrome (BMS) jẹ́ àìsàn ìrora tó ṣòro púpọ̀, ìtọ́jú tó ṣiṣẹ́ fún ẹnìkan lè má ṣiṣẹ́ fún ẹlòmíràn. Àwọn àmì àìsàn BMS kéjì yóò lọ nígbà tí a bá ṣe ìtọ́jú àìsàn tó ń fa á nínú ara, bíi ìtọ́́ṣúgà tàbí àrùn kòkòrò ẹ̀fọ́rí. Tí òògùn bá ń fa BMS kéjì, nígbànáà dókítà rẹ lè yí òògùn rẹ padà sí èyí tuntun.", "label": null}
{"id": "qa-yo-149", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo mọ pe o le ma dahun eyi sugbon ìfúnpá ẹ̀jẹ̀ mi máa ń gòkè ní alẹ́ ìgbà tí mo bá sùn. Mo n lo oogun merin. Mo ti bi awọn dokita léèrè idi ti eyi fi n ṣẹlẹ̀ ṣugbọn kò sí ẹnìkan tó mọ̀. Ní òwúrọ̀ yìí ní aago mẹ́rin, ìfúnpá ẹ̀jẹ̀ mi ó wà ní 164 mo sì lo òògùn clonidine lati ṣe iranlọwọ lati mu u wá sí ipele tó yẹ. Ó ń dámú mi púpọ̀.\n\nÌdáhùn:\nÌpọ̀ntorí ẹ̀jẹ̀ máa ń ga pẹ̀lú ọjọ́ orí, àyàfi tí o bá gbé ìgbésẹ̀ láti dènà tàbí ṣàkóso rẹ̀. Àwọn ìṣòro ìlera kan - bíi àìsàn kíndìnrín tó pẹ́, àìsàn tírọ́ìdì, àti àìsàn ìsùnkànṣùn - lè fa kí ìpọ̀ntorí ẹ̀jẹ̀ ga. Àwọn òògun kan náà lè mú kí ìpọ̀ntorí ẹ̀jẹ̀ ga. Àpẹẹrẹ ni àwọn òògun ìmí híhá (fún àpẹẹrẹ, kọ́tíkọ́sítẹ́rọ̀ìdì) àti àwọn ọjà ìwòsàn otutu. Àwọn òògun mìíràn náà lè fa ìpọ̀ntorí ẹ̀jẹ̀ gíga. Tí o bá ní ìpọ̀ntorí ẹ̀jẹ̀ gíga, jẹ́ kí dókítà rẹ mọ̀ nípa gbogbo òògun tí o ń lo, pẹ̀lú àwọn ọjà aláìní ìwé aṣẹ. Ní àwọn obìnrin kan, àwọn kinní ìdènà oyún, ìlóyún, tàbí ìtọ́jú họ́mónì lè fa kí ìpọ̀ntorí ẹ̀jẹ̀ ga.", "label": null}
{"id": "qa-yo-150", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo jẹ́ ọmọ ọdún mẹ́tàdínlógójì ati pe mo ń jìyà àìní ebi tó tọ́, sọ̀nù ifẹ́ oúnjẹ àti àìní ìfẹ́ láti jẹun púpọ̀. Mo ní díẹ̀ nínú ipò ẹ̀rù àti díẹ̀ nínú ìsòro jíjóná inú (heartburn). Ẹ jọ̀wọ́ dábàá nkan fún mi láti yanjú ìsòro mi.\n\nÌdáhùn:\nIgba ti o ye ki o kan si Onisegun\n\nPe onisegun rẹ ti o ba n padanu ọpọlọpọ iwuwo lai gbiyanju. Wa iranlọwọ isegun kiakia ti iwọn ounje ba dinku pẹlu ami miiran ti ibanujẹ, ilokulo oogun tabi oti, tabi aisan jijẹ ounje. Fun iwọn ounje ti o dinku nitori lilo oogun, beere lọwọ onisegun rẹ nipa yiyipada iwọn oogun tabi irufẹ oogun naa. Maṣe dẹkun lilo oogun lai kọkọ ba onisegun rẹ sọrọ - o ṣe pataki lati tẹle imọran onisegun rẹ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-151", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo nilo abẹrẹ tetanus, o si fun mi ni ẹyin apakan mi. Mo ni arun cellulitis (arun ifooro ara) bayi. Mo n lo oogun tuntun predisone (oogun imudojuiwọn) ati augmentin (oogun apaara) bayi. Mo si n ri awọn ẹlẹran dudu (bruises) jakejado ara mi. Jọwọ, ẹ ran mi lọwọ lati mọ ohun to n ṣẹlẹ ni kiakia!\n\nÌdáhùn:\nÀàmì lára wa tí ó jẹ́ àbàwọ́n (ìfarapa) jẹ́ àpẹẹrẹ èjè tí ó wà lábẹ́ awọ. Ó máa ń ṣẹlẹ̀ nígbà tí èṣe ba awọ ṣùgbọ́n kò fọ́ awọ náà. Àwọn ìṣàn ẹ̀jẹ̀ kékeré máa ń fọ́ tí wọ́n sì ń tu ẹ̀jẹ̀ sílẹ̀ lábẹ́ awọ. Àbàwọ́n máa ń dùn, ó sì tún máa ń wú. O lè rí àbàwọ́n ní ara awọ, iṣan àti egungun. Àbàwọ́n egungun ni ó ṣe pàtàkì jùlọ. Ó lè gba oṣù díẹ̀ kí àbàwọ́n tó di àtijọ́, ṣùgbọ́n ọ̀pọ̀lọpọ̀ máa ń gba ọsẹ̀ méjì. Wọ́n máa ń bẹ̀rẹ̀ pẹ̀lú àwọ̀ pupa, lẹ́yìn náà wọ́n yóò di aláwọ̀ búlúù-àlùkò àti àwọ̀ ewé-ọ̀pọ̀tọ́ fún ìgbà díẹ̀ kí wọ́n tó padà sí àwọ̀ wọn tẹ́lẹ̀. Láti dín àbàwọ́n kù, fi òògùn bò ibi tí o ti rí èṣe kí o sì gbé e sókè ju ibi tí ọkàn rẹ wà lọ. Lọ sí ọ̀dọ̀ oníṣègùn rẹ tí o bá máa ń rí àbàwọ́n láìnídí, tàbí tí àbàwọ́n náà bá dàbí pé ó ti kó ààrùn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-152", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ṣe akiyesi pe orike ọwọ mi n dun gbooro nigba ti mo ba n ṣiṣẹ, n sise ounjẹ ati pe laipẹ yi, mo ti n fi aimọtọ jabo nkan lati ọwọ osi mi; paapaa yiyi lojiji kan n ran ìjayé ja si gbogbo ara mi - Kini ohun yii ti o n ṣẹlẹ si mi?\n\nÌdáhùn:\nÀkópamọ́  Láìka bóyá ọjọ́ orí rẹ tó mélòó tàbí kí ni o ń ṣe fún iṣẹ́, o máa ń lo ọwọ́ rẹ nígbà gbogbo. Nígbà tí nǹkan kan bá ṣẹlẹ̀ sí wọn, o lè má lè ṣe àwọn ohun tí o máa ń ṣe lójoojúmọ́.  Àwọn ìṣòro ọwọ́ ní:   Àìsàn ọwọ́ carpal tunnel - ìfúnpọ̀ iṣan bí ó ṣe ń kọjá láàrin ọwọ́, tí ó máa ń mú kí àwọn ìka rẹ dàbí ẹni pé wọ́n dákú   Àwọn ìpalára tí ó ń fa ìfọ́ egungun, ìjà àwọn iṣan àti ìyípadà oríkèé   Osteoarthritis - àìsàn ìlọ́ egungun, èyí tí ó tún lè fa àìṣedéédé   Tendinitis - wíwú àti ìrora àwọn iṣan   Àwọn àìsàn àti ìpalára àwọn ìka àti àtàmpàkò rẹ", "label": null}
{"id": "qa-yo-153", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo fẹ́ alaye sí i lórí Ìgbésókè ẹ̀jẹ̀ (Ìfúnpá gíga) àti fibromyalgia (àìsàn tó ń fa ìrora kíkún ní gbogbo ara), ó dàbí pé mo n rí àwọn akòrí lórí ìtọ̀ síkírà (àtọ̀gbẹ) nìkan àti pé n kò ní èyí. Mo ń gbádùn kíka ìròyìn tuntun. O ṣeun Cassie Caldera\n\nÌdáhùn:\nNi ọna ti o wọpọ, ninu awọn eniyan to ni ilera ati awọn eniyan ti ko ni irora, bi iye ifunpa ẹjẹ wọn ba pọ si, bẹẹ ni wọn ko ni ifura si irora. Fun awọn kan, eyi le jẹ iṣoro nitori wọn ko ni ifura si irora aya (igbaaya) ti o le jẹ ami ikilọ akọkọ fun ifarapa ọkan ti o fẹrẹ ṣẹlẹ. Nigbati irora aigbẹkun ba wọle sinu ọrọ naa, awọn eto ti o n ṣakoso irora ati ifunpa ẹjẹ ko ṣiṣẹ daradara mọ titi di pe ilọsiwaju ninu ifunpa ẹjẹ ko ni mu ki ifura si irora dinku mọ. Ipari rẹ ni pe irora aigbẹkun mu ki o wa ninu ewu ti o ga fun ifunpa ẹjẹ ti o ga (hypertension).", "label": null}
{"id": "qa-yo-154", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo n ronú pé kí n ṣe ìfọ̀nà etí mi nítorí àkójọpọ̀ ẹ̀pọ̀n etí tó pọ̀ jọjọ, ṣùgbọ́n mo máa ń ní ìyọ̀n nínú méjèèjì wọn nigbogbo ìgbà; lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan wọ́n máa ń jó díẹ̀ àti pé wọ́n máa ń dùn díẹ̀. Ní ọ̀sán, mi ò kíyèsí rẹ̀ púpọ̀ bí ti alẹ́ àti òru; nígbà mìíràn mo tilẹ̀ máa ń rò pé mo ń gbọ́ bí ẹ̀rín ń ṣàn nínú wọn ṣùgbọ́n kò sí ohun tí ó ń jáde. Tí mo bá lo Clartin (òògùn fún ìtọ́jú àlèérígì), ó máa ń ṣe ìrànlọ́wọ́ ṣùgbọ́n mi ò fẹ́ máa lo Clartin lójoojúmọ́. Kí ni o rò pé mo nílò láti ṣe? Àwọn onímọ̀ ètò ìmí, etí àti ọ̀fun (ENT) kò ṣe púpọ̀ fún un tàbí wọn kò tilẹ̀ rò pé ó jẹ́ ìṣòro. Mo tún máa ń gbọ́ ìdún kékeré nínú etí mi ní alẹ́, èyí tí ó jẹ́ ohùn gíga tó ń dún, kò yọ mi lẹ́nu púpọ̀ ṣùgbọ́n ó wà níbẹ̀. Wọ́n ṣàyẹ̀wò ìgbọ́ran mi wọ́n sì sọ pé ó dára. Nítorí náà, mo ń ṣe kàyéfì ohun tí ó lè jẹ́, bóyá ohun àjẹsára tí mo ń lo tàbí àlèérígì tàbí kí ni? Ṣé àyẹ̀wò kan wà tí yóò sọ ohun tí èyí jẹ́ àti bí a ṣe lè borí ìyọnu yìí? Ẹ ṣé púpọ̀ fún ìrànlọ́wọ́ yówù kó jẹ́.\n\nÌdáhùn:\nÀwọn àlèérjì lè fa oríṣiríṣi àmì bíi imú tí ń ṣàn, sísín, yíyún, àwọn ìfàdírẹ̀mí, wíwú, tàbí ààrùn ẹ̀dọ̀fóró, àti bẹ́ẹ̀ bẹ́ẹ̀ lọ. Àwọn àlèérjì lè jẹ́ kékeré tàbí léwu púpọ̀. Anaphylaxis (àbájáde àlèérjì tó léwu púpọ̀) jẹ́ àbájáde tó léwu púpọ̀ tó sì lè ṣokùnfà ikú. Àwọn dókítà máa ń lo àyẹ̀wò awọ àti ẹ̀jẹ̀ láti ṣe ìdámọ̀ àwọn àlèérjì. Àwọn ìtọ́jú ní àwọn òògùn àti abẹ́rẹ́ ìtọ́jú àlèérjì. Yíyẹra fún àwọn ohun tó ń fa àlèérjì jẹ́ ọ̀kan lára àwọn ọ̀nà ìtọ́jú náà.", "label": null}
{"id": "qa-yo-155", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMáa fẹ́ràn láti gbìyànjú ètò oúnjẹ tí mo nílò. Láti dín ìwọ̀n mi kù.\n\nÌdáhùn:\nÀkótán Ní pípe ìwọ̀n ara sí ìlera jẹ́ pàtàkì. Tí o bá kéré ní ìwọ̀n, sanra jù, tàbí ó sanra pọ̀jù, o lè ní ewu àwọn ìṣòro ìlera kan. Ní àyíká ìdá méjì nínú mẹ́ta àwọn àgbàlagbà ní Orílẹ̀-èdè Amerika ni ó sanra jù tàbí sanra pọ̀jù. Níní ìwọ̀n ara tó yẹ lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti ṣàkóso kólẹ́sítérò rẹ, ìfúnpá ẹ̀jẹ̀, àti sókà ẹ̀jẹ̀. Ó tún lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti dènà àwọn àìsàn tí ó ní í ṣe pẹ̀lú ìwọ̀n ara, bíi àìsàn ọkàn, ìtọ́ síga, àrùn orípa, àti àwọn jẹjẹrẹ kan. Jíjẹ jù tàbí àìní ìṣe ara tó lè mú kí o sanra jù. Láti fi ìwọ̀n ara rẹ sí ipò kan náà, àwọn kalórì tí o jẹ gbọ́dọ̀ dọ́gba pẹ̀lú agbára tí o ń lò. Láti sọ ìwọ̀n ara rẹ di kékeré, o gbọ́dọ̀ lo kalórì ju èyí tí o jẹ lọ. Ọ̀nà àbájáde fún ìṣàkóso ìwọ̀n ara lè pẹ̀lú yíyan oúnjẹ tí kò ní ọ̀rá púpọ̀, tí kò ní kalórì púpọ̀; jíjẹ ní ìwọ̀n díẹ̀ díẹ̀; mímu omi dípò ohun mímu tí ó ní súgà; ṣíṣe àwọn ìṣe ara. Jíjẹ kalórì àfikún nínú oúnjẹ tí ó ní ìtẹ́wọ́gbà dáradára lè ràn ọ́ lọ́wọ́. Èyí lè jẹ́ kí o lè gbé ìwọ̀n ara sókè.", "label": null}
{"id": "qa-yo-156", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo fẹ́ mọ̀ bóyá o lè tọ́ka mi sí ibi ìyẹ̀wò tí ó wà ní Gúúsù California, pàtàkì jùlọ ní Ìjọba Ìbílẹ̀ San Bernardino tàbí Ìjọba Ìbílẹ̀ LA tàbí kódà Ìjọba Ìbílẹ̀ Riverside tí ó ń ṣe àyẹ̀wò jẹ́nẹ́tíìkì (ìwádìí ẹ̀dá-ara) fún Ehlers-Danlos Syndrome (EDS) tàbí Osteogenesis Imperfecta (àìlera egungun láti ìbẹ̀rẹ̀).\n\nṢé o tún mọ̀ bóyá àwọn àrùn méjèèjì ní àwọn àmì tí ó jọra? Ẹ ṣé fún ìrànlọ́wọ́ àti àkókò yín.\n\nÌdáhùn:\nÀkójọpọ̀\nÀwọn ẹ̀yà ara atẹ̀gùn jẹ́ ohun tí ó wà nínú ara rẹ tí ó ń ṣe àtìlẹ́yìn fún ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ẹ̀yà ara rẹ. Ó jẹ́ \"ọlọ́ṣẹ̀ẹ́lì ara\" tí ó ń fún àwọn ẹ̀yà ara rẹ ní àwòrán wọn àti láti ràn wọ́n lọ́wọ́ láti wà ní alágbára. Ó tún ń ràn díẹ̀ nínú àwọn ẹ̀yà ara rẹ lọ́wọ́ láti ṣe iṣẹ́ wọn. Kígbẹ́ àti ọ̀rá jẹ́ àpẹẹrẹ àwọn ẹ̀yà ara atẹ̀gùn. Ó ní ju àìsàn 200 lọ tí ó ní ipa lórí àwọn ẹ̀yà ara atẹ̀gùn. Díẹ̀, bí i àrùn ibi-ìdọ̀tí, jẹ́ àbájáde ìkóràn. Àwọn ìpalára lè fa àwọn àìsàn ẹ̀yà ara atẹ̀gùn, bí i àwọn àpá ara. Àwọn mìíràn, bí i àjákálẹ̀-àìsàn tí a mọ̀ sí Ehlers-Danlos, àjákálẹ̀-àìsàn tí a mọ̀ sí Marfan, àti tí a mọ̀ sí osteogenesis imperfecta, jẹ́ ti ìdílé. Àwọn mìíràn síbẹ̀síbẹ̀, bí i scleroderma, kò ní ìdí tí a mọ̀. Àìsàn kọ̀ọ̀kan ní àwọn àmì àìsàn tirẹ̀ àti ó nílò ìtọ́jú ọ̀tọ̀ọ̀tọ̀.", "label": null}
{"id": "qa-yo-157", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo jẹ́ ìyá ọmọbìnrin ọdún mẹ́tàlá tí wọ́n ti ṣe ìdámọ̀ àìsàn ìbílẹ̀ ilé ọmọ (endometriosis) fún. Mo mọ̀ pé bóyá èmi kò pèdè náà dáadáa. Dókítà sọ pé ó léwu púpọ̀ àti pé ó jẹ́ àìṣòwọ́pọ̀ fún àwọn ọmọdé ní ọjọ́ orí rẹ̀. Ó jẹ́ ọmọ ọdún méjìlá nígbà tí wọ́n ṣe ìdámọ̀ náà, ṣé èyí wọ́pọ̀ fún ọmọ ní ọjọ́ orí rẹ̀? Kò tí ì gba ìtọ́jú kankan àti pé ó ń jẹ ìyà ìrora nígbà gbogbo.\n\nÌdáhùn:\nIrú ìtọ́jú wo ló wà? Lẹ́yìn tí a bá ti ṣe ìdánimọ̀ àìsàn endometriosis, ìtọ́jú yóò wà ní àwọn ẹ̀ka wọ̀nyí.\n\nÀkíyèsí: Lẹ́yìn ìyẹ̀wò àti kí o tó bẹ̀rẹ̀ ìtọ́jú hormone, ìwọ àti ẹgbẹ́ onímọ̀ nípa ìlera obìnrin rẹ lè pinnu láti máa ṣàkíyèsí àwọn àmì àìsàn rẹ kí o sì gbìyànjú láti lo oògùn ìrora díẹ̀. Èyí ni ìgbésẹ̀ àkọ́kọ́ fún àwọn ọmọbìnrin tí wọn kò tí ì ní nǹkan oṣù wọn.\n\nÌdínà ìtọ́jú: Ìtọ́jú hormone bí i àwọn kinní ìdènà oyún tí ó ní estrogen àti progesterone tí a ń lo lójoojúmọ́ yóò mú ìrọ̀rùn bá ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn aláìsàn. Ìtọ́jú kejì ni oògùn progesterone nìkan. Èyí wá bí kinní ìdènà oyún progestin nìkan ní àpò kinní (tí a mọ̀ sí Nor–QD® tàbí Camilla®) tàbí bí kinní déédé tí ó wá nínú ìgò (tí a mọ̀ sí Aygestin®). A lè ṣe àtúnṣe ìwọ̀n Aygestin® fún ara rẹ láti dá ìrora àti ìṣẹ̀jẹ̀ rẹ dúró.\n\nIrú òògùn mìíràn ni GnRH agonist (oògùn tó ń pa iṣẹ́ hormone dúró), bí i tí a mọ̀ sí Lupron-Depot®. Òògùn yìí ń ṣiṣẹ́ nípa pípadé àwọn hormone tí àwọn ibi ìbímọ ń ṣe kí ó sì dá nǹkan oṣù rẹ dúró fún ìgbà díẹ̀. Lílo ìtọ́jú yìí yóò dín iye estrogen ara rẹ kù.\n\nÌṣe abẹ: A ó pa endometriosis tí a lè rí ní àsìkò ìṣe abẹ laparoscopy (ìṣe abẹ tí a fi ohun èlò kékeré wọ inú láìla inú sílẹ̀). Lẹ́yìn ìṣe abẹ yìí, ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ọ̀dọ́ máa ń rí ìrọ̀rùn lára àwọn àmì àìsàn náà. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ máa ń sọ pé ìrora wọn ti dín, ṣùgbọ́n kò tí ì lọ pátápátá. Rántí, kò sí ìwòsàn fún endometriosis. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ọ̀dọ́ lè tún ní ìrora lẹ́ẹ̀kan sí i.\n\nÀyípadà ìgbésí ayé: Ṣíṣe pẹ̀lú ìrora inú pelvis tó pẹ́ lè jẹ́ ìṣòro. Ṣíṣe eré ìdárayá máa ń ṣe ìrànlọ́wọ́ láti mú ìrọ̀rùn tàbí dín ìrora inú pelvis àti ìpọ́njú nǹkan oṣù kù. Jíjẹ oúnjẹ tó dára àti gbígba ìsinmi tó tọ́ náà tún ń ṣe ìrànlọ́wọ́ fún ara rẹ láti ṣàkóso ìrora. Ṣíṣe àwọn ọgbọ́n ìsinmi bí i yoga, ìjíròrò pẹ̀lú ara ẹni, ìgbàsílẹ̀ àti ìdárayá orin náà ń ṣe ìrànlọ́wọ́ láti mú ìrọ̀rùn bá ìrora.\n\nÀwọn iṣẹ́ ìtọ́jú ìrora: Tí o kò bá rí ìrọ̀rùn lára àwọn àmì àìsàn rẹ, onímọ̀ nípa ìlera obìnrin rẹ lè ránni sí ètò ìtọ́jú ìrora fún ìyẹ̀wò. Lẹ́yìn ìyẹ̀wò, a lè pèsè àwọn iṣẹ́ bí i biofeedback (ìtọ́jú tí ó fi ẹ̀rọ ṣe àkóso ìṣẹ́ ara), ìtọ́jú ara, abẹ́rẹ́ Síná àti àwọn ètò eré ìdárayá.\n\nÌtọ́jú aláfọwọ́ṣe: Abẹ́rẹ́ Síná, àwọn òògùn ewé, ìwòsàn homeopathy àti ìfọwọ́kàn ìwòsàn jẹ́ díẹ̀ lára àwọn \"ọ̀nà mìíràn\" tó gbajúmọ̀ sí ìtọ́jú ìṣègùn. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ nínú àwọn ìtọ́jú wọ̀nyí lè ṣe ìrànlọ́wọ́, ṣùgbọ́n kì í ṣe gbogbo ọ̀nà mìíràn ni a ti fi ìmọ̀ sáyẹ́ǹsì ṣe àfihàn pé ó dábòbò àti pé ó múnádóko. Àwọn ìwádìí jẹ́ oníkàn. Kí o tó dán ìtọ́jú mìíràn yówù wò, rí dájú pé o ń ṣiṣẹ́ pẹ̀lú olùpèsè tí ó ní ìwé àṣẹ tí a fọwọ́sí fún ọ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-158", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMi ko daju pe mi o le bimọ, ṣugbọn ohun ti o n ṣe mi lẹnu ni pe o ti to ọdun meji ti mo ti n ba ọkunrin yii lo laisi ohunkohun idena oyun. Ṣe o wa dara bi mo ṣe n loyun? Abi kini n ṣẹlẹ?\n\nÌdáhùn:\nÀìlóyún túmọ̀ sí àìní láti lóyún lẹ́yìn ọdún kan tí a ti ń gbìyànjú. Tí obìnrin bá lè lóyún ṣùgbọ́n ó ń ṣe ìsọdahoro tàbí ìbí ọmọ kú nígbà gbogbo, èyí náà ni a ń pè ní àìlóyún. Àìlóyún jẹ́ ohun tí ó wọ́pọ̀. Lẹ́yìn ọdún kan tí wọ́n ti ń bá ara wọn lòpọ̀ láìsí ìdáàbòbò, nítorí bíi ìdá mẹ́ẹ̀ẹ́dógún nínú ọgọ́rùn-ún àwọn tọkọtaya kò ní láti lóyún. Nínú ìdá mẹ́ta, a lè fa àìlóyún mọ́ obìnrin. Nínú ìdá mẹ́ta mìíràn, ó jẹ́ nítorí ọkùnrin náà. Ní ìgbà tí ó kù, ó jẹ́ nítorí àwọn méjèèjì tàbí a kò rí ìdí kankan. Àwọn ìtọ́jú wà pàtàkì fún àwọn ọkùnrin tàbí fún àwọn obìnrin. Díẹ̀ nínú wọn kan àwọn méjèèjì. Òògùn ìwòsàn tàbí ìṣe abẹ jẹ́ àwọn ìtọ́jú tí ó wọ́pọ̀. Ní ayọ̀, ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn tọkọtaya tí a tọ́jú fún àìlóyún ló ń lọ síwájú láti bí àwọn ọmọ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-159", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nNi ọdún 1964, mo bẹrẹ si lo Bendectin fun aisan òyàyà àárọ̀ ati pẹlu gbogbo oyun ti o tẹle e, mo tẹsiwaju lati lo o. Ọmọ mi kẹta ni meningioma ọpọlọ nigba ti o pe ọmọ ọdun mọkanla ati lọwọlọwọ, ọmọ mi obinrin, ẹni ọdun mẹtadinlaadọta, ti gba idanimọ pẹlu apa ninu ọpọlọ. Mo ni aniyan ti o yẹ nipa ipo ọmọ mi obinrin ati pe mo n ronu boya mo ni ojuse ninu ipo rẹ. Mo kan nifẹ lati ṣe iranlọwọ fun un ati kii ṣe fun idi ẹjọ ofin kankan. Ti ẹnikan ba ni iriri ti o jọra ati pe o gba itọju to dara, yoo dun mi púpọ̀ lati mọ nipa rẹ. E ṣeun, ki Ọlọrun bukun fun yin.\n\nÌdáhùn:\nẸsùn tí a fi sí Bendectin kò yé ni dáadáa. Ìjọba Ìṣàkóso Oúnjẹ àti Òògùn fẹnu kò ó jáde bákan náà ní ọdún 1980, lẹ́yìn àyẹ̀wò gigun tó gba ọjọ́ méjì tí wọ́n ṣe lórí àwọn ìmọ̀ràn tó wà lọ́wọ́. Àwọn ọ̀jọ̀gbọ́n ìgbìmọ̀ àyẹ̀wò sọ pé kò sí ìdàpọ̀ láàárín Bendectin àti àbùkù ìbí tí a fi hàn. Síbẹ̀, wọ́n fi kún un pé nítorí pé kò sí ọ̀nà láti fi ìdánilójú hàn pé òògùn kan ò ní ewu rárá fún gbogbo obìnrin lábẹ́ gbogbo ipò, gbọ́dọ̀ wà \"àìdájú tó ṣẹ́kù\" nípa bí òògùn yìí ṣe ń ṣe àkóbá fún ọmọ tí kò tíì bí.", "label": null}
{"id": "qa-yo-160", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe o wa ìbáṣepọ̀ kankan laarin Leber Congenital Amaurosis (àìrí ojú láti ìgbà ìbí) àti Autism (àìṣedédé ìdàgbàsókè)?\n\nÌdáhùn:\nỌpọlọpọ ẹri wa ninu akọsilẹ ti o n sọ pe awọn ọmọde ti o ni ifọju lati igba ibi le ni awọn aami ti o jọ ti iṣoro ibaṣepọ (autism). Idi ati pataki ilera ti idapọ yii ko ti ye ni. Nitori ipa pataki ti iriran n ko ninu idagbasoke, a ṣe ipinnu lati mọ pataki awọn iwa ti o jọ ti iṣoro ibaṣepọ lọdọ awọn ọmọde ti o ni ailera iriran ti o bẹrẹ lati igba kekere. Awọn ọmọde mẹrinlelogun (ọkunrin mẹtala, obinrin mọkanla; idaji ọjọ ori ọdun marun oṣu meji; laarin ọdun meji si mọkanla) ti o ni aisan ifọju lati igba ibi ti a mọ si Leber's congenital amaurosis (LCA) ni a lo fun iwadi wa. Awọn abajade iṣafihan wa ti Ipele Iṣiro Iṣoro Ibaṣepọ Ọmọde ti a ṣe atunṣe--ti a yọ apakan meje (Idahun si Ohun ti a Ri) kuro--fi han pe ọmọde mẹrin nikan ni o gba idiwọn lapapọ ti o fi han wiwa iṣoro ibaṣepọ (ati pẹlu, ti o jẹ ipele kekere si aarin). O ṣoro ki awọn ọmọde kankan ninu awọn ti a ṣayẹwo ti o ni LCA ni awọn iṣoro pataki ninu ibatan wọn pẹlu awọn eniyan miiran tabi ninu idahun wọn si awujọ ati ẹdun. Eyi jẹ ki a le sọ pe ko si aisan miiran ti o dapọ mọ apejuwe iṣoro ibaṣepọ. Nitootọ, ewu ti ọmọde ti ko le riran dojukọ ni o jẹ mọ awọn iriri ibanibasọrọ akọkọ wọn. Eyi le jẹ ipa nitori ailera wọn lati sopọ mọ awọn miiran, ṣugbọn a le da duro nipasẹ idagbasoke awọn ọna iṣe pataki ti ifarada.", "label": null}
{"id": "qa-yo-161", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe ohun kan wa, ni Gẹẹsi tabi Spaniṣi, nipa Ìtọ́jú Ìdárayá pàtàkì fún jẹjẹrẹ kókósẹ̀? Mo fẹ́ mọ̀ díẹ̀ síi nípa rẹ̀. Ọ̀rọ̀ kan wà nínú Ẹbí mi tí wọ́n ń tọ́jú rẹ̀ lọ́wọ́ àwọn oníṣègùn àti oníṣe ìtọ́jú ìdárayá. Àdírẹ́ẹ̀sì ímeèlì mi ni &jfuks@oi.com.br&gt;. Ẹ ṣeun. Jayme Fuks.\n\nÌdáhùn:\nÌTỌ́JÚ ẸYIN ARA  Itọju ẹyin ara le ṣe iranlọwọ lati mu agbara iṣan dara si ati igbẹra orike ti o rorò, bakanna bi idọgba rẹ. Ti itọju ko ba mu ki o ni ilera si lẹhin ọsẹ 6 si 8, nigbana o ṣeeṣe ko ni ṣiṣẹ rara. Itọju ifọwọkan le pese idinku irora fun igba diẹ. Rii daju pe o ṣiṣẹ pẹlu onimọ itọju ifọwọkan ti o ni iwe-aṣẹ ti o ni iriri ninu ṣiṣẹ lori orike ti o ni ifura.", "label": null}
{"id": "qa-yo-162", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌmọ mi ti o jẹ oṣu mẹrin ọdun ni aisan albinismu oju. Jọwọ ṣe iranlọwọ fun mi tabi daba ogun kan lati wo aisan naa.\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú   Èrèdí ìtọ́jú ni láti dín àwọn àmì ààrùn kù. Ìtọ́jú dá lórí bí ààrùn náà ṣe burú tó. Ìtọ́jú ní ṣíṣe àbò fún awọ àti ojú kúrò lọ́wọ́ oòrùn:\n\n• Dín ewu jíjóná oòrùn kù nípa yíyẹra fún oòrùn, lílo ohun ààbò oòrùn, àti fífi aṣọ bò ara pátápátá nígbà tí o bá fara hàn sí oòrùn.\n\n• Ohun ààbò oòrùn yẹ kó ní àmì ààbò oòrùn tó ga (SPF).\n\n• Awo ojú (tí a dá bò fún ìtànṣán ultraviolet - UV) lè dín ìmọ́lẹ̀ tó ń fọ́ ni lójú kù. A máa ń yàn awo ojú nígbà púpọ̀ láti tún ìríran ṣe àti ààyè ojú.\n\nÌṣe lára iṣan ojú ni a máa ń dábàá nígbà mìíràn láti tún ìṣísí ojú tí kò dára ṣe (nístagmù - nystagmus).", "label": null}
{"id": "qa-yo-163", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nBaba ọkọ mi kú lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀ lẹ́yìn tí ifun kékéré rẹ̀ kú. Ó hàn bí ẹni tí ó wà ní ìlera tó dára ó sì jẹun alẹ́ ní ọjọ́ Àbámẹ́ta, ṣùgbọ́n wọ́n ní láti mú un lọ sí ilé ìwòsàn ní ọjọ́ Àìkú. Ní òwúrọ̀ ọjọ́ Ìṣẹ́gun, wọ́n ṣe ìṣe abẹ fún un lẹ́yìn tí ìtẹ̀gùn ẹ̀jẹ̀ rẹ̀ bẹ̀rẹ̀ sí ní rọ̀. Wọ́n yọ 70-80% ifun kékéré rẹ̀ àti apá kan nínú ifun ńlá rẹ̀ (tí ó ti kú). Ṣé èyí ṣeé gbàgbọ́ pé wọ́n rí ìwọ̀nyí ní ifun kékéré rẹ̀ tí ó ti kú -- padà sí, ó hàn bí ẹni tí ó wà dáadáa ní ọjọ́ tó kọjá?\n\nÌdáhùn:\nÌdíbàjẹ́ àti ìkúdọ̀rọ̀ ifun kékeré  Ìdíbàjẹ́ àti ìkúdọ̀rọ̀ ifun kékeré jẹ́ ìpalára sí (àìtó ìsàn ẹ̀jẹ̀) tàbí ikú (ìkúdọ̀rọ̀) apá kan ti ifun. Ó jẹ́ nítorí ìdínkù nínú ìsàn ẹ̀jẹ̀ sí agbègbè náà.", "label": null}
{"id": "qa-yo-164", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢé ẹyin àti ẹhín mi ń ṣẹ̀jẹ̀, oògùn wo ni mo lè lò?\n\nÌdáhùn:\nOnímọ̀ ẹ̀yìn rẹ le dámọ̀ràn: Ní fífi ẹnu sí fífọ ẹ̀yìn lọ́nà ọlọ́jọ́gbọ́n lẹ́yìn ìfọ ẹ̀yìn àti lílo okùn fún fífọ ẹ̀yìn lẹ́ẹ̀meji ní ọdún, tàbí lọ́pọ̀ jù bẹ́ẹ̀ lọ fún àwọn ìgbà tó lé lórí ti àrùn eérún ẹ̀yìn. Lílo ohun ìfọnu tó ń pa àwọn bateria tàbí àwọn ìrànlọ́wọ́ mìíràn. Títọ́jú àwọn ẹ̀yìn tí kò dúró dẹ́ẹ̀dẹ́ẹ̀. Rírọ́pò àwọn ohun èlò ẹ̀yìn àti ohun èlò ìtọ́jú ẹ̀yìn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-165", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nBaba mi n jẹ iya lọwọ Aisan Ifun Irunu, o si n rẹ iwuwo silẹ lojojumọ. Nigba mii, o maa n dakunkunrun nitori ailera. Ara rẹ ko gba ounjẹ. Jọwọ, ẹ ran wa lọwọ, ki ẹ si fun wa ni imọran lori isoro yii.\n\nÌdáhùn:\nDokita rẹ le ṣe awọn ayẹwo lati rii daju pe o ko ni awọn arun miran. Awọn ayẹwo wọnyi le ni ayẹwo àyẹ̀wò ìgbẹ́, ayẹwo ẹjẹ, ati awọn fọto x-ray. Dokita rẹ le tun ṣe ayẹwo ti a npè ni sigmoidoscopy (ayẹwo inu ifun kekere) tabi colonoscopy (ayẹwo inu ifun nla). Ọpọlọpọ awọn eniyan ti a ṣe idanimọ Arun Ifun Ararun (IBS) le ṣakoso awọn aami wọn pẹlu ounjẹ, iṣakoso iporuru ọkan, awọn bateria to dara fun ara (probiotics), ati oogun.", "label": null}
{"id": "qa-yo-166", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌkọ mi, ọmọ ọdún mẹ́sàn-án dín láàdọ́rùn-ún, kò lè tọ̀wẹ̀ fún wákàtí mọ́kànlá lẹ́yìn tí wọ́n yọ kátẹ́tà rẹ̀. Ṣé àkókò ti tó láti pe dókítà?\n\nÌdáhùn:\nLẹyin yiyọ katẹta kuro\nLẹyin ti a ba yọ katẹta rẹ kuro:\nO le ni isoro lati tọ. Ti eyi ba sẹlẹ, gbiyanju lati joko ninu omi gbona diẹ (omi ibura fun idi). Eyi le ran ọ lọwọ lati yọrisi. Ti o ba ni ifẹ lati tọ, o le rọrun diẹ lati tọ nigba ti o ba wa ninu omi naa.\nO le ni irora tabi gbigbona diẹ ni akọkọ nigba ti o ba tọ. Ti irora tabi gbigbona ba pẹ ju, o le jẹ ami aisan.\nMu omi to pọ, to fi mọ pe ito rẹ yoo jẹ ọsan fẹlẹfẹlẹ tabi mọ bi omi. Ti o ba ni aisan kidinribi, ọkan, tabi edo ati pe o ni lati dinku iye omi ti o mu, ba dokita rẹ sọrọ ki o to mu omi si.\nWọ sọkọtọ abẹ ọwu ti o rọ ti ko ni hẹsun ti o ba ni ipalara tabi ipasẹ lati katẹta rẹ.\nBakanna, o se pataki lati mọ nigbati o ba ni isoro ati igba ti o yẹ ki o pe dokita rẹ. Lẹyin yiyọ katẹta kuro, pe dokita rẹ ti:\nO ko ba tọ fun wakati mẹjọ (aago mẹjọ) lẹyin ti a ba yọ katẹta kuro.", "label": null}
{"id": "qa-yo-167", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nIwọn creatinine ninu ẹjẹ jojolo mi jẹ 1.1. Mo jẹ ọdun mẹrindinlogoji ati pe mo ni ẹyin kinidini. Ibeere mi ni, ṣe ẹyin kinidini yii yoo ni ipa lori iwọn creatinine ninu ẹjẹ jojolo?\n\nÌdáhùn:\nKíni ìtumọ̀ àyẹ̀wò náà? Ààlà Ìtọ́kasí Iye Eroja Inú Ìtọ̀ (Creatinine)\n\nIlọ́sókè iye eroja inú ìtọ̀ nínú ẹ̀jẹ̀ tọ́ka sí àwọn àrùn tàbí ipò tí ó ní ipa lórí ìṣẹ́ kídìnrín. Àwọn wọ̀nyí le ní nínú:\n\n• Ìpalára sí tàbí wíwú àwọn iṣan ẹ̀jẹ̀ nínú kídìnrín (glomerulonephritis - ìwú inú kídìnrín) tí ó wá látàrí, fún àpẹẹrẹ, ìkóràn tàbí àwọn àrùn tí ara ń ba ara jẹ́\n• Ìkóràn bateria nínú kídìnrín (pyelonephritis - ìkóràn kídìnrín)\n• Ikú àwọn hóró nínú àwọn kékeré òpó kídìnrín (acute tubular necrosis - ikú òpó kékeré kídìnrín lójijì) tí ó wá látàrí, fún àpẹẹrẹ, òògùn tàbí oró pípani\n• Àrùn ibi-ìtọ̀ ọkùnrin, òkúta kídìnrín, tàbí àwọn ohun mìíràn tí ó ń fa ìdènà ọ̀nà ìtọ̀\n• Ìdínkù ìṣàn ẹ̀jẹ̀ sí kídìnrín nítorí ìdójúti ara, òǹgbẹ omi ara, àìṣiṣẹ́ ọkàn dáadáa, ìdíbọ́ inú iṣan ẹ̀jẹ̀, tàbí àwọn ìṣòro ìtọ́ síńṣúgà", "label": null}
{"id": "qa-yo-168", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nẸgbọn mi obìnrin ti wà nínú ilé ìtọ́jú fún ọdún kan àti ìdajì. Àwọn tó ń tọ́jú rẹ̀ ti sọ pé ebi máa ń pa á nígbà gbogbo. Ó máa ń tọrọ oúnjẹ nígbà tí mo bá lọ wo ó. Kí ni ohun tí ó lè fa èyí?\n\nÌdáhùn:\nÀwọn èrò: Ìbẹ̀rẹ̀ oúnjẹ tó pọ̀ si lè jẹ́ àmì àìsàn oríṣiríṣi. Fún àpẹẹrẹ, ó lè wá láti ọ̀dọ̀ àìsàn ọpọlọ tàbí ìṣòro pẹ̀lú ẹyà endocrine (ẹyà ara tó ń ṣe àkóso hormoonu). Ìbẹ̀rẹ̀ oúnjẹ tó pọ̀ si lè wá kí ó sì lọ (ìgbà díẹ̀), tàbí ó lè wà fún ìgbà pípẹ́ (ó ṣeé gbẹ́kẹ̀lé). Èyí yóò dá lórí ohun tó fà á. Kò ní máa yọrí sí ìlọ́sókè ìwúwo nígbà gbogbo. Àwọn ọ̀rọ̀ \"hyperphagia\" (jíjẹun púpọ̀ ju bó ṣe yẹ lọ) àti \"polyphagia\" (ìfẹ́ oúnjẹ àìlópin) tọ́ka sí ẹnìkan tí ó dá mọ́ jíjẹun nìkan, tàbí ẹni tí ó jẹ iye oúnjẹ púpọ̀ kí ó tó yó.\n\nÀwọn ohun tó lè fà á:\n• Ìpayà\n• Àwọn oogun kan (bíi corticosteroids, cyproheptadine, àti tricyclic antidepressants)\n• Bulimia (àìsàn jíjẹun púpọ̀ kí a sì pọ, ó wọ́pọ̀ jù lọ́dọ̀ àwọn obìnrin ọdún 18 sí 30)\n• Ẹ̀dọ̀ ṣúgà (pẹ̀lú ẹ̀dọ̀ ṣúgà àboyún)\n• Àìsàn Graves (àìsàn tó ń ṣe àkóso thyroid lọ́nà àìtọ́)\n• Hyperthyroidism (ìṣiṣẹ́ àìtọ́ ẹyà thyroid)\n• Hypoglycemia (ìwọ̀n ṣúgà tó kéré jù nínú ẹ̀jẹ̀)\n• Àwọn àmì àìsàn ṣíwájú nǹkan oṣù", "label": null}
{"id": "qa-yo-169", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌmọ mi ọdún márùn-ún ní àìsàn Ganglisidose GM 1, a ń wá òògùn tí ó lè ràn án lọ́wọ́, tàbí kí ó kéré tán kí ó lè fà á gùn sí i láàyè pẹ́pẹ́. Ó ti ń gba Miglustat fún ọ̀sẹ̀ kan báyìí. Jọ̀wọ́, ṣé ẹ le ràn wá lọ́wọ́ lójú ẹsẹ̀ tàbí kí ẹ kàn ránṣẹ́ àlàyé díẹ̀ sí wa? A ó máa dúpẹ́ lọ́pọ̀lọ́pọ̀ fún ìrànlọ́wọ́ yìí.\n\nÌdáhùn:\nṢe iwosan kankan wa? Ko si iwosan pato fun aisan gangliosidoses. Awọn oogun idinku igbati le ṣakoso ifarapa ni ibẹrẹ. Awọn iwosan atilẹyin miiran ni pẹlu ounjẹ to peye, omi to to, ati mimu pe ọna afẹfẹ wa ni gbangba nigbagbogbo.", "label": null}
{"id": "qa-yo-170", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nẸ jọwọ ẹ ràn mí lọ́wọ́ pẹ̀lú ẹ̀gbọ́n mi ọkùnrin tí ó ní àìsàn ìdádúró ara ní Martinique fún ọdún mẹ́ta. Ẹ jọ̀wọ́ ẹnìkan ràn wa lọ́wọ́. Ọlọ́run á bùkún yín. Henri 631-643-5692\n\nÌdáhùn:\nÌwòsàn kan tí a npè ní ìmúṣiṣẹ́ iṣan-ọpọlọ, tí ó nlo ohun èlò ìtanná láti rú iṣan, lè ràn wá lọ́wọ́ láti mú àwọn iṣan tí ó ti di aláìlèṣiṣẹ́ ṣiṣẹ́. Oríṣiríṣi ohun èlò láti ṣe ìrànlọ́wọ́ fún ìbánisọ̀rọ̀ wà. Àwọn ìtọ́jú mìíràn jẹ́ fún ìtọ́jú àwọn àmì àìsàn àti àtìlẹ́yìn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-171", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nJọwọ mo nilo idahun rẹ ati iranlọwọ rẹ gan an :( Iyawo mi ni arun ajesara si gbogbo awọn ọja wara, ati nigbakugba ti o ba mu tabi jẹ ohunkohun ti o ni iye kekere julọ ninu awọn ọja wara, o maa n lọ si ile-iwosan. Mo ni igbagbọ ọkan pe iwosan wa fun eyi ṣugbọn mi o mọ bí n ó ṣe sọ fún u. O ro pe ko le ri iwosan lailai. Nitorina jọwọ, ṣe o le sọ fun mi boya iwosan kan wa fun arun ajesara si awọn ọja wara, iwosan kankan? tabi iwosan kan ninu ọjọ iwaju ti o sunmọ? Mo ma dupe gidigidi, gidigidi, gidigidi ti o ba dahun, Ọpẹ pupọ. :)\n\nÌdáhùn:\nIrú àwọn ìtọ́jú àti ìdènà wo ni ó ti wúlò? Joanna: Kò sí ìwòsàn fún àwọn àgbàlagbà tí ó ní àlèérjì oúnjẹ. Àwọn òògùn bíi abẹ́rẹ́ epinephrine (òògùn tí a fi ń tọ́jú àlèérjì lójijì) àti àwọn antihistamine lè tọ́jú àwọn àmì àìsàn, ṣùgbọ́n yíyẹra fún àwọn oúnjẹ tí ó ń fa àlèérjì náà àti gbígbé EpiPen mi (ohun èlò fún fífi òògùn epinephrine sára) ní gbogbo ìgbà ni ọ̀nà tí mo fi ń dúró láìléwu àti ní ìlera.", "label": null}
{"id": "qa-yo-172", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÌbéèrè. Kí ni àdéhùn gbogbogbò àwọn dókítà ìṣègùn nípa bóyá a lè ṣe ìwòsàn pátápátá fún ààrùn híhá lójú kan? Ṣé o ní ìwé ìròyìn kan tí ó ń sọ̀rọ̀ nípa bóyá a lè ṣe ìwòsàn pátápátá fún ààrùn híhá lójú kan?\n\nÌdáhùn:\nÌgbógunti ẹ̀mí (Ààrùn híhá) jẹ́ àìsàn tó máa ń pẹ́ tí kò sí ìwòsàn pátápátá. Èrèdí ìtọ́jú ìgbógunti ẹ̀mí ni láti ṣàkóso àìsàn náà dáradára.", "label": null}
{"id": "qa-yo-173", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÓ n sunkún nítorí ìrora, kò sì lè sùn ní alẹ́ nítorí èyí. Mo gbàgbọ́ pé ó jẹ́ àìsàn tí ó wọ́pọ̀ jù lọ fún ọjọ́ orí rẹ̀, nítorí a kò bí i pẹ̀lú rẹ̀. Mo sì fẹ́ mọ bí a ṣe lè ṣe nípa rẹ̀. Ó ti lọ sí ọ̀dọ̀ oníṣègùn, ṣùgbọ́n wọ́n sọ pé tí wọ́n bá ṣe iṣẹ́ abẹ, ààbò ìyè jẹ́ ìdajì nìkan. Èyí ni ohun tó sọ fún mi, ṣùgbọ́n mo ṣe àfẹ́rí pé kí ǹkan wà tí mo lè ṣe láti ràn án lọ́wọ́ tàbí ǹkan tí a lè ṣe láti dínà ìrora náà. Irú ìrànlọ́wọ́ yòówù yóò jẹ́ ohun iyebíye fún wa! Ó ti ní àìsàn yìí fún ìgbà díẹ̀ báyìí, bóyá oṣù mélòó kan, ó sì sọ pé ìrora náà ń pọ̀ sí i, èyí ló mú kí n ṣe àníyàn.\n\nÌdáhùn:\nScoliosis Aláìmọ̀ ní Àgbà\nA) Scoliosis àgbà tí ó ti wà láti ìgbà èwe. B) Àwòrán X-ray (fídìò egungun) ojú iwájú ẹ̀hìn ìdí tí ó ń fihàn scoliosis ìdíwọ̀ (scoliosis nítorí ìlọsíwájú ọjọ́ orí).\n\nNígbà tí wọ́n bá ṣe àwárí àìṣedéédé egungun ẹ̀hìn ní àgbà, ó máa ń yàtọ̀ sí àìṣedéédé ní ọmọ ọwọ́ tàbí ọmọdé. Àwọn èrò fún ìtọ́jú máa ń yàtọ̀, bí ó ti ṣe jẹ́ pé ibi tí Scoliosis náà wà náà yàtọ̀. Àìṣedéédé ní àgbà lè ti wà láti ìgbà èwe tàbí ó lè jẹ́ àbájáde ìlọsíwájú ọjọ́ orí.\n\nYàtọ̀ sí ìrora ní ẹ̀hìn, àwọn aláìsàn lè ní ìrora tí ó ń tàn sí ẹsẹ̀ wọn. Ìtọ́jú àìṣedéédé egungun ẹ̀hìn ní àgbà dá lórí àtúndá iṣẹ́ àti àdínkù ìrora ní àpapọ̀ pẹ̀lú àtúnṣe ìwọ́ egungun ẹ̀hìn.\n\nÀwọn Ohun tí ó ń Fa\nỌ̀pọ̀lọpọ̀ ohun ló lè fa àìṣedéédé egungun ẹ̀hìn ní àgbà. Àwọn tí ó wọ́pọ̀ jùlọ ni:\n\n1. Scoliosis Aláìmọ̀ tí ó ti wà ní ìgbà èwe (ọdún ọmọ méjìlá sí méjìdínlógún) tí ó sì burú sí i ní ìgbà àgbà.\n2. Àìṣedéédé tí ó bẹ̀rẹ̀ ní ìgbà àgbà nítorí àwọn àyípadà ìdíwọ̀ (gbígbé àti fífọ́) ní egungun ẹ̀hìn.\n3. Àìṣedéédé tí ó farahàn ní ìgbèyìn ìgbé ayé.\n\nÀwọn ìdí mìíràn tí kò wọ́pọ̀ ni:\n\n- Àwọn ìwọ́ nítorí osteoporosis (egungun rírọ)\n- Ṣíṣẹ́ egungun ẹ̀hìn tẹ́lẹ̀ nítorí ìjàmbá\n- Spondylolisthesis (ìyọ̀ egungun ẹ̀hìn)\n- Ní ìgbà tí kò wọ́pọ̀, àwọn àrùn ìkóràn àti àwọn jẹjẹrẹ egungun ẹ̀hìn.", "label": null}
{"id": "qa-yo-174", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nẸ kú àárọ̀, mo ní ìṣòro ìlera kan, mo sì máa dúpẹ́ gidigidi tí ẹ bá lè ràn mí lọ́wọ́. Mo ń ríni ìrora kan ní apá ẹ̀yìn láàárín ìdí àti orúnkún (bí ẹ̀nìkan ti ń tẹ̀ mí). Mo kíyèsí pé àwọn iṣan ti hàn jáde ní agbègbè yìí. Kí ni èyí lè jẹ́? Oníṣègùn wo ni mo yẹ kí n rí? E ṣe fún ìṣẹ́ṣẹpọ̀ yín,\n\nÌdáhùn:\nWá Oníṣègùn  Bèrè fún Àkókò Ìpàdé  Bá Wa Sọ̀rọ̀", "label": null}
{"id": "qa-yo-175", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nỌrẹ meji wa ni ọmọ ọdun mẹjọ ti o ni Aisan Atako-Agbatẹru ati Aisan Idaduro-ẹda, ati pe ile-iṣẹ kan sọ fun wọn pe wọn nilo lati fi ọmọ naa si ile-itọju fun igba pipẹ. Ọrẹ wa ni ibanujẹ ọkan pupọ. Ṣe awọn ile-itọju ti o ni ẹka pataki wa ni orilẹ-ede yi ti o ni imọ jinlẹ nipa Aisan Atako-Agbatẹru pẹlu Aisan Idaduro-ẹda ti o le funni ni awọn aṣayan miiran fun wọn? O ṣeun fun imọran tabi itọsọna eyikeyi ti o le ni.\n\nÌdáhùn:\nPataki Atilẹyin\n\nAwọn ẹbi nigbagbogbo nilo iranlọwọ lati ni oye abarapa ọmọ wọn ati bi wọn ṣe le koju awọn aini ti o jade lati abarapa naa. Iranlọwọ wa lati ọdọ awọn onimọ inú, awọn onimọ ẹda eniyan, ati awọn ọjọgbọn ilera ọpọlọ ati ọkan miiran ti o n ṣiṣẹ ni ẹka ijọba tabi ti aladani. O tun ni ẹka atilẹyin ilera ọpọlọ ati ọkan ti o n ṣiṣẹ ni gbogbo ipinlẹ ati ni agbegbe. Lati wa awọn ọna atilẹyin ni agbegbe tabi ipinlẹ rẹ, ṣabẹwo si awọn ẹgbẹ ti a ti ṣe akojọ ni isalẹ. Wọn le so ọ pọ mọ awọn ohun elo agbegbe, pẹlu awọn ẹgbẹ atilẹyin ti o pese asopọ ati oye, alaye, ifiyesi, ati agbejoro fun awọn ti o n gbe pẹlu aisan ọpọlọ ati ọkan.", "label": null}
{"id": "qa-yo-176", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢÉ SÍSAN AVÒ OJÚ YÓÒ LỌ KÚRÒ?\n\nÌdáhùn:\nAwọn ifojusona pataki ti iṣẹ abẹ ptosis (aisan ti oje oju ko le ṣi daradara) ni gbigbe oke oje oju lati gba idagbasoke iriran deede ati aaye iriran ni kikun (visual field), ati idogba (symmetry) pẹlu oje oju apa keji. O ṣe pataki lati mọ pe nigbati a ba n ṣe iṣẹ abẹ lori iṣan ti ko ni ilera to (abnormal muscle), o ṣe e ṣe ki ipo oje oju ati iṣẹ rẹ ma dara to bi ti ara lẹhin iṣẹ abẹ naa.", "label": null}
{"id": "qa-yo-177", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKí ni àwọn àìsàn tí sígá mímú máa ń fa? Bákan náà, kí ni àwọn ipa àìsàn wọ̀nyí lórí ara ènìyàn?\n\nÌdáhùn:\nKò sí àbùjá níbẹ̀. Mímu sìgá kò dára fún ìlera rẹ rárá. Mímu sìgá máa ń pa ẹ̀yà ara tó fẹ́rẹ̀ẹ́ jẹ́ gbogbo ní ibi. Mímu sìgá ló ń fa ìdá mẹ́tàdínlọ́gọ́rin nínú ọgọ́rùn-ún ìkú tí ó wá láti ààrùn jẹjẹrẹ ẹ̀dọ̀fóró. Ó tún jẹ́ ohun tí ó ń fa ọ̀pọ̀lọpọ̀ ààrùn jẹjẹrẹ àti àwọn ìṣòro ìlera mìíràn. Àwọn wọ̀nyí ní ààrùn ẹ̀dọ̀fóró, ààrùn ọkàn àti ìṣòro ẹ̀jẹ̀, ààrùn ìṣẹ̀ẹ̀dá ọpọlọ (stroke) àti ààrùn ojú funfun (cataracts). Àwọn obìnrin tí wọ́n ń mu sìgá ní ààyè tó pọ̀ láti ní àwọn ìṣòro oyún kan tàbí láti bí ọmọ tí yóò kú lójijì láìní àlàyé (SIDS). Èéfín sìgá rẹ kò dára fún àwọn èèyàn mìíràn - wọ́n máa ń mí èéfín sìgá rẹ tí ó ti jáde lára rẹ, tí ó sì lè fà ọ̀pọ̀lọpọ̀ àwọn ìṣòro kannáà bí àwọn tí ń mu sìgá.", "label": null}
{"id": "qa-yo-178", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKí ni àwọn àǹfààní ìtọ́jú ẹ̀yà ara (physiotherapy) lórí ìrora orí tó wá látàrí ìfàsẹ́yìn iṣan?\n\nÌdáhùn:\nÌtọ́jú ìmúdára ara — Àwọn ènìyàn kan tí wọ́n máa ń ní ìrora orí lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan máa ń rí àǹfààní nínú síṣiṣẹ́ pẹ̀lú onímọ̀ ìtọ́jú ìmúdára ara tí ó ní ìmọ̀ pàtàkì nípa ìrora orí. A lè lo ìtọ́jú yìí tí o kò bá fèsì tàbí tí o bá fèsì díẹ̀ tàbí fún ìgbà díẹ̀ sí àwọn oògùn, tàbí tí o kò bá lè lo àwọn oògùn (bíi àwọn obìnrin tí wọ́n lóyún tàbí tí wọ́n ń fún ọmọ lọ́mú lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan).", "label": null}
{"id": "qa-yo-179", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nBí ẹnìkan bá tú ẹ̀jẹ̀ díẹ̀, wọ́n sì fẹ́ rẹ̀ lórí díẹ̀, tí wọ́n sì dùbúlẹ̀ sùn lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀ nkọ́? Wọ́n sọ pé àwọn yóò sùn tán, ṣùgbọ́n mo fẹ́ gbé wọn lọ sí ilé ìwòsàn. Wọ́n sọ pé àwọn dára. Kí ni mo yẹ láti ṣe?\n\nÌdáhùn:\nGbígbé ẹ̀jẹ̀ (hematemesis, tí ó túmọ̀ sí gbígbé ẹ̀jẹ̀) túmọ̀ sí iye ẹ̀jẹ̀ tó pọ̀ nínú èébì rẹ. Àwọn ìlà kékeré tàbí ìdàpọ̀ ẹ̀jẹ̀ nínú ohun tí o tú jáde lè wá láti ẹyin, ẹnu tàbí ọ̀fun àti pé kì í ṣe gbígbé ẹ̀jẹ̀ gẹ́gẹ́ bí a ṣe rò ó. Ẹ̀jẹ̀ nínú èébì lè jẹ́ pupa dídán, tàbí ó lè dàbí dúdú tàbí búràúnì dúdú bí iye kọfí tí a lọ̀ (èyí jẹ́ àpẹẹrẹ fún bí ẹ̀jẹ̀ tí ó ti dàgbà ṣe rí). Ẹ̀jẹ̀ tí a gbé mì, bí èyí tó wá láti ìṣẹ̀jẹ̀ imú tàbí ìgbọ́nsẹ̀ aláfipọ́n, lè fa èébì ẹ̀jẹ̀, ṣùgbọ́n gbígbé ẹ̀jẹ̀ gangan máa ń dúró fún ohun tó léwu jù bẹ́ẹ̀ lọ àti pé ó nílò ìtọ́jú lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀.\n\nÌṣẹ̀jẹ̀ nínú àgbègbè òkè ọ̀nà jíjẹ rẹ (ẹnu, ọ̀nà oúnjẹ, inú àti àpá òkè ìfun kékeré) láti egbò inú (peptic ulcers, èyí ni egbò nínú inú tàbí ọ̀nà oúnjẹ) tàbí àwọn ìṣan ẹ̀jẹ̀ tí ó ya jẹ́ ìdí tó wọ́pọ̀ fún gbígbé ẹ̀jẹ̀. Pe 911 tàbí nọ́mbà pàjáwìrì àdúgbò rẹ (bí àpẹẹrẹ, 112 ní àwọn orílẹ̀-èdè Nàìjíríà) tí gbígbé ẹ̀jẹ̀ bá fa ìyí ara lẹ́yìn dídìde dúró, mímí kíákíá àti kéré, tàbí àwọn àmì ìyàlẹ́nu mìíràn.\n\nPe nọ́mbà pàjáwìrì tàbí ìrànlọ́wọ́ ìṣeégún pàjáwìrì tí gbígbé ẹ̀jẹ̀ bá fa àwọn àmì àti àwọn àpẹẹrẹ ìyàlẹ́nu, bíi:\n- Mímí kíákíá àti kéré\n- Ìyí ara tàbí ìṣú ara lẹ́yìn dídìde dúró\n- Ìríran aláìdájú\n- Ìdákẹ́jẹ́ẹ́\n- Ìdàrúdàpọ̀\n- Ẹ̀fọ́rí\n- Awọ ara tútù, ẹ̀rẹ̀ àti ṣíṣàlẹ̀\n- Ìtọ̀ kékeré\n\nWá ìtọ́jú ìṣeégún lẹ́sẹ̀kẹsẹ̀. Béèrè lọ́wọ́ ẹnìkan láti wá ọ sí ibi ìtọ́jú pàjáwìrì tàbí yàrá pàjáwìrì tí o bá ríi ẹ̀jẹ̀ nínú èébì rẹ tàbí bẹ̀rẹ̀ sí ní gbé ẹ̀jẹ̀. Ó ṣe pàtàkì láti yára mọ ìdí tó ń fa ìṣẹ̀jẹ̀ náà àti láti dènà ìṣẹ̀jẹ̀ tó pọ̀ jù àti àwọn ìṣòro mìíràn, títí dé ikú. Èyí jẹ́ àìsàn tó léwu púpọ̀, nítorí náà má ṣe dágbére, wá ìrànlọ́wọ́ ìṣeégún ní kíákíá.", "label": null}
{"id": "qa-yo-180", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÀlàyé wo ni o le ní nípa ìtọ́jú hyperbaric (ìtọ́jú pẹ̀lú atẹ́gùn gíga) tàbí àwọn èsì fún àìsàn Meniere?\n\nÌdáhùn:\nFattori ati awọn mìíràn, Audiology 35(6):322-34, 1996. Awọn onímọ̀ yìí jábọ̀ àwọn èsì ìtọ́jú fún ọjọ́ mẹ́ẹ̀ẹ́dógún pẹ̀lú àwọn ìgbà ìṣẹ́ wákàtí kan àti ìdaji nínú yàrá ìfunpọ agbára. Wọ́n sọ pé àwọn èsì ìgbọ́rọ̀ dára jù lọ nínú àwọn aláìsàn tí a ṣe ìtọ́jú fún. Àfikún: nítorí àìsí ọ̀nà tí ó bá ìgbàgbọ́ mu àti pẹ̀lú ìrònú nípa àwọn ìṣòro gbogbogbò pẹ̀lú àwọn ìdáhùn àìlòògùn nínú Menieres (wo ìwé ìròyìn tí ó jẹ́ gbajúgbajà tí a pè ní \"Àtijọ́ àti Tuntun nínú Menieres\" (Old and New in Menieres), látọwọ́ N. Torok), ìtọ́jú yìí kò ní ìdí tó gbámúṣẹ́.", "label": null}
{"id": "qa-yo-181", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKíni ọ̀nà tó dára jùlọ láti tọ́jú ọmọkùnrin ọdún méje tó ní ADHD (àìsàn tó ń fa àìlè fojú sọ̀kan àti àìlè dúró jẹ́ẹ́) ní ọ̀nà àdálémọ́? Láìlo òògùn tí dókítà kọ fún un?\n\nÌdáhùn:\nOrisirisi awọn ọna itọju ọpọlọ ni a n lo fun ADHD (Aisan Aibikita ati Aisimi). Itọju iwa n gbiyanju lati ran ọmọ lọwọ lati yi iwa rẹ pada. O le jẹ iranlọwọ ti o niise, bii iranlọwọ lati ṣe eto awọn iṣẹ tabi pari iṣẹ ile-iwe, tabi ṣiṣe lati koju awọn iṣẹlẹ ti o nira ni ẹmi-ọkan. Itọju iwa tun n kọ ọmọ bi o ṣe le ṣe akiyesi ati dari iwa tirẹ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-182", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nLánà ni mo ṣe àkíyèsí àkójọpọ̀ nlá ti àwọn ààmì pupa kékeré bí abẹ́rẹ́ labẹ́ agbọ́n mi (kìí ṣe lórí ọ̀run mi). Ní àìpẹ́ yìí mo ti ń mú ara mi pọ́. Mo mọ̀ pé Petechiae (àwọn ààmì pupa kékeré tí ó fara pẹ́ ẹ̀jẹ̀ sísàn) le jẹ́ àbájáde pípọ́, ṣùgbọ́n ṣé èyí le fà kí ó ṣẹlẹ̀ labẹ́ agbọ́n?\n\nÌdáhùn:\nPetechiae (awọn ami pupa kekere lori awọ) jẹ nkan ti o wọpọ ati pe o le jẹ ami fun ọpọlọpọ awọn ipo, lati kekere si awọn ti o buruju. Awọn ọna ẹjẹ kekere (ti a npè ni capillaries) so awọn apakan kekere julọ ti awọn isan ẹjẹ rẹ pẹlu awọn apakan kekere julọ ti awọn iṣan ẹjẹ rẹ. Petechiae yoo farahàn nigbati awọn capillaries ba sun, ti ẹjẹ ba sàn sinu awọ. Ọpọlọpọ ohun le fa ìsun yii, pẹlu: Fifi agbara mu fun igba pipẹ (bii igbiyanju lati ya nkan jade) Awọn ipo aisan kan Awọn iru ipalara pato Awọn oogun Awọn ipalara ati jíjóná nípasẹ̀ òòrùn Lọ ri dokita rẹ laipẹ ti iwọ tabi ọmọ rẹ ba ni petechiae ti a ko le salaye tabi ti o tan kaakiri lori ọpọlọpọ ibi ara. O ṣe pataki lati mọ idi, nitori pe diẹ ninu awọn iṣoro ti o wa ninu rẹ le jẹ eyi ti o le doju koko.", "label": null}
{"id": "qa-yo-183", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢé ọ̀nà kan wà láti dín ìkọ́kọ́ tó pọ̀jù nínú ara kù tàbí mu kúrò?\n\nÌdáhùn:\nÀwọn ọgbọ́n láti ran ọ́ lọ́wọ́ láti fọ́ àwọn dídì kúrò nínú ẹ̀dọ̀fóró rẹ\n\nBèrè lọ́wọ́ olùtọ́jú ìlera rẹ nípa àwọn ọgbọ́n tó yàtọ̀ láti ràn ọ́ lọ́wọ́ láti wọ́ dídì jáde. Àwọn ẹ̀rọ Acapella™ àti Flutter® jẹ́ àwọn ẹ̀rọ tí a fi ọwọ́ mú tí ó ń ràn lọ́wọ́ láti fọ́ dídì kúrò nínú ẹ̀dọ̀fóró. Kíkọ́ bí a ṣe ń lo àwọn ẹ̀rọ wọ̀nyí yóò mú kó rọrùn láti ṣí dídì kúrò nínú ẹ̀dọ̀fóró.\n\nHUFF Cough (Ìwọ́ Òkè): Ọ̀nà Ìmíjáde Èémí Tipátipá\n• Tún àyíká yìí ṣe ní ìgbà méjì sí mẹ́rin.\n• Tu dídì náà jáde kúrò nínú ẹnu rẹ bí ó ṣe ń jáde wá.", "label": null}
{"id": "qa-yo-184", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nṢe a le rii diverticulosis (aarun ifun) tabi diverticulitis (aarun ifun pẹlu arun) pẹlu ayẹwo CAT scan? Ṣe eyi ṣeeṣe bi ko si aisan kankan ni akoko naa?\n\nÌdáhùn:\nAyẹwo ati Idanwo Olùtọ́jú ìlera rẹ yóò yẹ ọ wò. O le nílò àyẹ̀wò ẹ̀jẹ̀ láti rí bóyá o ní ìkọ́lù àrùn. Àwọn idànwò mìíràn tí ó le ran ọ́ lọ́wọ́ láti ṣe ìdámọ̀ diverticulitis (àìsàn tí ó ń ṣe àwọn apá kékeré inú) ni:   Àyẹ̀wò CT scan   Ultrasound ti ikùn (àyẹ̀wò ikùn pẹ̀lú ìró)   Àwòrán X-ray fítò ti ikùn", "label": null}
{"id": "qa-yo-185", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nẸ káàárọ̀ ọkùnrin/arábìnrin. Màmá mi ń jìyà àìsàn ìnfarctì ọpọlọ púpọ̀, jọ̀wọ́ mo fẹ́ mọ̀ bóyá ẹgbẹ́ olókìkí yín ní ìtọ́jú kankan tí ó wà fún irú àìsàn yìí. Ẹ ṣeun púpọ̀\n\nÌdáhùn:\nṢe ìtọ́jú kankan wà? Kò sí ìtọ́jú tó wà láti yí ìpalára ọpọlọ tí ìjàmbá ẹ̀jẹ̀ (stroke) ti fa padà. Ìtọ́jú dá lórí fífipámọ́ ìjàmbá ẹ̀jẹ̀ lọ́jọ́ iwájú nípa títọ́jú tàbí yíyẹra fún àwọn àrùn àti ipò ìlera tí ó ń fi àwọn ènìyàn sí ewu nlá fún ìjàmbá ẹ̀jẹ̀:\n\n• Ìfunpá gíga\n• Ítọ̀ síga\n• Kólẹ́sítéróòlù gíga\n• Àrùn ọkàn\n\nÌtọ́jú tó dára jùlọ fún àìsàn ọpọlọ nítorí ìjàmbá ẹ̀jẹ̀ ni fífipámọ́ ní ìbẹ̀rẹ̀ ìgbésí ayé - jíjẹ oúnjẹ tó dára fún ìlera, ṣíṣe eré ìdárayá, má ṣe sìgá, mímú ọtí díẹ̀díẹ̀, àti mímú ìwọ̀n ara wà ní ipò tó yẹ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-186", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo n wa ìmọ̀ ìṣègùn tó dá lórí ẹ̀rí tuntun lórí àwọn ìtọ́sọ́nà fún ṣíṣe àyẹ̀wò àti ìtọ́jú fún ìyọkúrò ọtí líle (alcohol) àti òògùn olóró (opiate). Ẹ ṣeun.\n\nÌdáhùn:\nAwọn alaisan ti o ni aami yẹpẹrẹ ti aarun yiyo ọti lara le gba itọju ni ile-iwosan ti ko ye oun alaye, nigbati ko si awọn ipo ti o wa labẹ ti o nilo itọju ni ile-iwosan. Awọn alaisan ti o ni aami asiwere tabi aami lile ti aarun yiyo ọti lara ati Delirium Tremens (DT, ẹdun ọpọlọ lati yiyo ọti) nilo itọju ni ile-iwosan ati aye sinu Yara Itọju Pataki (ICU). Awọn oogun ti o mu oorun ati isinmi (sedative-hypnotic) jẹ awọn oogun akọkọ fun itọju aarun yiyo ọti lara nitori wọn jẹ awọn oogun ti o ni ifarada akẹgbẹ ti o ṣe atunṣe awọn iṣẹ neurotransmitter GABA. Awọn oogun wọnyi ni igba pupọ ni benzodiazepines (oogun imulọra), barbiturates (oogun imudojubalẹ), propofol (oogun ifamipin), ati (ni awọn igba ti o ṣẹlẹ kere) oti.", "label": null}
{"id": "qa-yo-187", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMi kò lè jẹun, mo ti pàdánù kìlóńgírámù 12.7. Mi kò ní ẹ̀jẹ̀ tí ń sàn. Ṣé ìṣẹ́ abẹ ìṣègùn lè mú mi dára sí? Mi kò tilẹ̀ lè mu ọtí lágà (ọtí ìgbálẹ̀), mi kò lè mu tíì tàbí kọfí. Mo ti bẹ̀rẹ̀ sí ní rẹ̀ ọkàn. Mo ti máa ń tọ́jú ara mi nígbà gbogbo. Mo jẹ hàmù, sàláàdì àti sìíbù, mo ní láti bì. Mo jẹ́ kìlóńgírámù 57 tẹ́lẹ̀, ṣùgbọ́n báyìí mo jẹ́ kìlóńgírámù 44.5. Mo wà ní ìwọ̀n 8 báyìí, mo ti jẹ́ ìwọ̀n 14 tẹ́lẹ̀. Ṣé mo máa dára sí? Ṣé ìwòsàn tàbí ìmúláradá wà? Mo ti ní èyí fún oṣù púpọ̀. Mo ti dá gbogbo òògùn dúró. Mi kò gba ohunkóhun gbọ́ mọ́. Ṣé mo máa wà báyìí fún ìyókù ọjọ́ ayé mi?\n\nÌdáhùn:\nSọnu ìwọ̀n ara láìmọ̀ọ́mọ̀\n\nSọnu ìwọ̀n ara láìmọ̀ọ́mọ̀ jẹ́ àdínkù nínú ìwọ̀n ara, nígbà tí o kò gbìyànjú láti sọ ìwọ̀n ara rẹ nù fúnra rẹ. Ọ̀pọ̀lọpọ̀ ènìyàn máa ń gbé ìwọ̀n ara wọn sókè tàbí sílẹ̀ ní ọdún kọ̀ọ̀kan. Sọnu ìwọ̀n 10 pounds (tó ń jẹ́ bíi kíló 4.5) TÀBÍ 5% nínú ìwọ̀n ara rẹ déédé láàrín oṣù 6 sí 12 tàbí kéré ju bẹ́ẹ̀ lọ, tí o kò sì mọ ìdí. A tún lè pe ìṣòro yìí ní sọnu ìwọ̀n ara láìmọ̀ọ́mọ̀.\n\nÀwọn ohun tó lè fà á\n\nÀdínkù nínú ìfẹ́ oúnjẹ lè jẹ́ nítorí:\n• Ìrẹ̀wẹ̀sì ọkàn\n• Jẹjẹrẹ, kódà nígbà tí àwọn àmì àìsàn mìíràn kò farahàn\n• Àrùn ìkóràn tó pẹ́ gẹ́gẹ́ bí AIDS\n• Àìsàn tó pẹ́ gẹ́gẹ́ bí COPD (àrùn ẹ̀dọ̀fóró aláìlóògùn) tàbí àìsàn Parkinson (àìsàn ìmìpadà ara)\n• Òògùn, pẹ̀lú òògùn ìtọ́jú jẹjẹrẹ, àti òògùn tiroidi\n• Ìlòkulò òògùn bíi amphetamines àti cocaine\n• Ìjayà tàbí ìbẹ̀rù\n\nÀwọn ìṣòro ọ̀nà jíjẹun tó pẹ́ tó ń dín iye kalori àti oúnjẹ tí ara rẹ ngba, pẹ̀lú:\n• Ìgbẹ́ àti àwọn ìkóràn mìíràn tó pẹ́, gẹ́gẹ́ bí kòkòrò ara\n• Wíwú tàbí ìkóràn tó pẹ́ nínú páńkíríásì\n• Yíyọ apá kan nínú ìfun kékeré\n• Lílò òògùn ìgbẹ́ lọ́pọ̀lọpọ̀\n\nÀwọn ìdí mìíràn bíi:\n• Àìsàn jíjẹun, anorexia nervosa tí a kò tíì ṣe ìwádìí rẹ̀\n• Ìtọ́ síga tí a kò tíì ṣe ìwádìí rẹ̀\n• Tiroidi tó ń ṣiṣẹ́ jù\n\nÌTỌ́JÚ NÍ ILÉ\n\nOníṣègùn rẹ lè dábàá àwọn àyípadà nínú ọ̀nà jíjẹun àti ẹ̀rọ ìdárayá rẹ ní gbólóhùn pẹ̀lú ohun tó fà sọnu ìwọ̀n ara rẹ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-188", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMo ni lymphoma (arun jẹjẹrẹ), kini o fa ìrora ìfà lẹyin itọju kẹmo?\n\nÌdáhùn:\nIpa ẹhin ti chemotherapy — Ọpọlọpọ awọn alaisan ti a tọju pẹlu R-CHOP ni o maa n ni awọn ipa ẹhin, pẹlu awọn ti o wọpọ julọ ni:\n\n● Iba ati ipinlẹ ẹjẹ — Ipa ẹhin ti o le ṣokunkun si aye ti chemotherapy ni iba ati ipinlẹ awọn ẹya ẹjẹ funfun, ti a npè ni neutrophils (ẹya ẹjẹ funfun ti o nja iba) (ipo naa ni a npè ni febrile neutropenia). Ẹnikẹni ti o ngba chemotherapy ti o si ni otutu ti o ju 100.4°F (38°C) lọ yẹ ki o pe olùtọju ilera rẹ lẹsẹkẹsẹ. Ipo yii jẹ pajawiri ilera ti o nilo itọju kiakia, nigbagbogbo pẹlu gbigbe wọ ile-iwosan ati lilo oogun antibiotics nipasẹ iṣan (IV).\n\n● Ẹgbin ati igbogbo — Laarin ọgbọn si aadọrun ọgọrun (30% si 90%) awọn alaisan ni o maa n ni ẹgbin ati igbogbo lẹhin R-CHOP. A le fun ni oogun pupọ ṣaaju ati lẹhin chemotherapy lati dinku ipọnju rẹ. Eyi nigbagbogbo ni dexamethasone ati aprepitant (Emend), ati 5-HT3 receptor antagonist (bii ondansetron/Zofran, granisetron/Kytril, dolasetron/Anzemet, palonosetron/Aloxi, tabi tropisetron/Navoban).\n\n● Ipa ara ti ko dara (Hypersensitivity reaction) — Ipa ara ti ko dara le ṣẹlẹ ni igba akọkọ ti a ba fun ni oogun chemotherapy tabi immunotherapy, ti o maa n fa ipọn; yiyun; irora aya, ẹhin, tabi ikun; iba; ẹgbin; oyi oju; ati awọn aami miran. Ko ye wa dajudaju idi ti iru ipa yii fi nṣẹlẹ. A maa n fun ni oogun pupọ ṣaaju chemotherapy lati dinku ipọnju awọn aami wọnyi, pẹlu acetaminophen (Tylenol), diphenhydramine (Benadryl), hydrocortisone (steroid kan), ati oogun ti o ndinku ikorira ikun, bii ranitidine (Zantac).\n\n● Tumor lysis syndrome (Aarun iparun awọn sẹẹli jejere) — Tumor lysis syndrome jẹ ipo ti o le ṣokunkun si aye ti o si le ṣẹlẹ lẹhin bibẹrẹ itọju pẹlu chemotherapy. O nṣẹlẹ nitori pe awọn sẹẹli tumor nku kiakia ti wọn si ntusile awọn ọja ti o ni oró sinu ẹjẹ. Awọn aami le ni ẹgbin, igbogbo, igbe igbẹ, aini ifẹ ounjẹ, aarẹ, ẹjẹ ninu ito, awọn iṣoro ọkan, igbadun, ẹlẹdẹ ẹran, ati awọn miran. A maa n fun ni itọju idaabobo ṣaaju chemotherapy lati dinku ewu tumor lysis syndrome, pẹlu omi IV ati awọn oogun. Ni afikun, a maa n ṣe ayẹwo ẹjẹ nigba ati lẹhin itọju lati ṣe amojuto ipo naa.\n\n● Awọn iṣoro miran ti o ṣeeṣe — Awọn iṣoro miran ti o ṣeeṣe ti chemotherapy ni ibajẹ si ọkan (ti a npè ni cardiotoxicity) tabi awọn iṣan (ti a npè ni neurotoxicity), tabi pipadanu agbara lati ni ọmọ (àìlábímọ). A yẹ ki a jiroro awọn ewu wọnyi, ati awọn ọna lati ṣakoso tabi ṣe amojuto wọn, pẹlu olùtọju ilera ṣaaju bibẹrẹ itọju.", "label": null}
{"id": "qa-yo-189", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nTí ẹnìkan bá ti ń lo morphine fún ọdún mẹ́wàá (10) láti dín ìrora kù, tí wọ́n sì ń fihàn àwọn àmì bí ẹni tó ní àìsàn ibà, kò lè ronú dáadáa tàbí sọ̀rọ̀ bó yẹ, gẹ́gẹ́ bí ọ̀rẹ́ olùfẹ́, ṣé o lè ṣe àbọ̀ fún mi pé fún ìgbà wo ni ìyà gbóró tí wọ́n ń rí yìí yóò pẹ́ tó? Ọ̀sẹ̀ kan, Ọdún kan?\n\nÌdáhùn:\n3.\"Mo ti gbọ pe Morphine ni ọpọlọpọ abajade buburu, ati pe mo ti ni aisan to pọ tẹlẹ.\" Gbogbo opiates le fa ẹ̀fọ́ríbalẹ̀, oorun ati ìyọ̀. Sibẹsibẹ, gbogbo abajade buburu yii yoo duro lẹhin ọjọ diẹ, bi ara rẹ ba ti ṣe amuṣiṣẹpọ, ati pe a le tọju ìyọ̀ ni irọrun.", "label": null}
{"id": "qa-yo-190", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nNjẹ́ àwọn ìtọ́jú kankan wà nílẹ̀?.?\n\nÌdáhùn:\nKo si iwosan fun fibromyalgia, sugbon oogun le ran ọ lọwọ lati ṣakoso awọn aami rẹ. Sinsin to peye, ṣiṣe ere idaraya ati gbigbera, ati jijẹ ounje to dara le tun ran ọ lọwọ.", "label": null}
{"id": "qa-yo-191", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nẸ jọ̀wọ́ dábàá dókítà àkànsí tí ó yẹ fún ìtọ́jú rẹ\n\nÌdáhùn:\nWa Onisegun ACFAS kan (Ẹgbẹ́ Àwọn Onísègùn Ẹsẹ̀ àti Kókósẹ̀ ti Amẹ́ríkà)", "label": null}
{"id": "qa-yo-192", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nBaba mi, ẹni ọdun mẹtadinlọgọta, maa n irora ẹsẹ nigba gbogbo, ti o si nlo ogun fun un.\n\nÌdáhùn:\nÌrora ẹsẹ̀ lè jẹ́ nítorí fifaso ṣan ẹsẹ̀ (tí a tún ń pè ní charley horse). Àwọn ìdí tó wọ́pọ̀ fún ìfà iṣan ni:\n\nÀìní omi tó tó nínú ara tàbí ìwọ̀n kúkúrú potassium, sodium, calcium, tàbí magnesium nínú ẹ̀jẹ̀\nÀwọn òògùn (bíi diuretics [òògùn tí ó mú ni tọ̀] àti statins [òògùn fún àtọ̀ nínú ẹ̀jẹ̀])\nÀárẹ̀ iṣan tàbí ìfà láti lílò jù, ìṣeré jù, tàbí mímú iṣan kan dúró ní ipo kan fún ìgbà pípẹ́\n\nÌtọ́jú Ilé\n\nTí o bá ní ìrora ẹsẹ̀ láti ìfà iṣan tàbí lílò jù, gbé àwọn ìgbésẹ̀ wọ̀nyí ní àkọ́kọ́:\n\nSinmi tó bó ṣe ṣeé ṣe\nGbé ẹsẹ̀ rẹ sókè lórí ohun kan\nFi àkàrà yìnyín sí fún ìṣẹ́jú mẹ́ẹ̀ẹ́dógún. Ṣe èyí ní ìgbà mẹ́rin lójúmọ́, ní ìgbà díẹ̀ síi fún àwọn ọjọ́ àkọ́kọ́\nFà iṣan tó ń fà jẹ́ẹ́jẹ́ẹ́ kí o sì fi ọwọ́ pa á\nLo àwọn òògùn ìrora tí a ń rà láìní ìtọ́nisọ́nà oníṣègùn bíi acetaminophen tàbí ibuprofen\n\nÀwọn ìtọ́jú ilé mìíràn yóò dá lórí ohun tó fa ìrora ẹsẹ̀ rẹ.\n\nÌgbà tí o Yẹ kí o Pè Oníṣègùn\n\nPe oníṣègùn rẹ tí:\n\nẸsẹ̀ tó ń dùn wú tàbí pọ́n\nO ní ibà\nÌrora rẹ burú síi nígbà tí o bá ń rìn tàbí ṣe ìdárayá ṣùgbọ́n ó dára síi nígbà ìsinmi\nẸsẹ̀ náà dúdú tó sì ní àmì ìpalára\nẸsẹ̀ náà tutù ó sì fara\nO ń lo àwọn òògùn tó lè fa ìrora ẹsẹ̀\nỌ̀ Ọ̀ Ọ̀ dáwọ́ dúró tàbí yí àwọn òògùn rẹ padà láìsọ fún oníṣègùn rẹ\nÀwọn ìgbésẹ̀ ìtọ́jú fúnra ẹni kò ràn ọ́ lọ́wọ́", "label": null}
{"id": "qa-yo-193", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nawọn ọna alágbèéjáde ti kii ṣe ogun lati fún ìrọ̀rùn fun awọn aami àìsàn àsìkò dáwọ́ lẹ́yìn nínú obìnrin\n\nÌdáhùn:\nOrisirisi awọn ọna ṣiṣe wa lati ṣe iranlọwọ lati tọju awọn aami ti menopọọsi (akoko ti idaduro nkan oṣu). Ile-iṣẹ Agba ti Orile-ede naa (National Institute on Aging) pese alaye ni kikun lori diẹ ninu awọn itọju fun menopọọsi. Ni afikun, Ọfiisi ti o n mojuto Ilera Obinrin ti Ẹka Iṣẹ Ilera ati Iṣẹ Eniyan ti ijoba tun pese alaye nipa awọn itọju menopọọsi. Awọn apakan ni isalẹ yi pese diẹ ninu alaye afikun.", "label": null}
{"id": "qa-yo-194", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nÀwọn ìfárágbá àkókò nṣe atẹ́lẹ̀ yọrí sí yíyún ojú ara obìnrin. Lẹ́yìn náà ó di àrùn kòkòrò èfọ́rí pẹ̀lú ìtújáde funfun tó nípọn. Mo wá lo flucanazole (ògùn apa èfọ́rí) tí ó wò ó sàn. Ṣùgbọ́n okan mi kò balẹ̀ nípa lílo ògùn ìwòsàn allopathic. Jọ̀wọ́ sọ fún mi àwọn ọ̀nà ìwòsàn ìbílẹ̀ tàbí àtijọ́ tí mo lè lo láti bori re. Mo tún ní awọ ara tó ń fura kiákiá.\n\nÌdáhùn:\nBáwo ni mo ṣe lè dènà ìdakọ́lẹ̀ (àrùn tó ń fa ìtọ́ funfun)? O le ṣe àwọn ìgbésẹ̀ lati dín ewu ìdakọ́lẹ̀ kù: •Má ṣe fọ inú ojú ara obìnrin pẹ̀lú omi. Ìfọ yìí yọ díẹ̀ nínú àwọn bacteria tó dára nínú ojú ara obìnrin tí ó ń dá ọ́ lábò kúrò lọ́wọ́ àrùn. •Má ṣe lo àwọn ọ̀ṣọ́ obìnrin olóòórùn, pẹ̀lú omi ìwẹ̀ olóòórùn, ọ̀ṣẹ́ fífi, ìbòòrí nǹkan oṣù, àti ìbòjú nǹkan oṣù. •Yí ìbòjú nǹkan oṣù, ìbòòrí nǹkan oṣù, àti aṣọ abẹ́ alágbàbò padà lẹ́ẹ̀kọ̀ọ̀kan. •Má ṣe wọ sòkòtò abẹ́ tó hẹ́ kára, ìdírí obìnrin, sòkòtò, tàbí jeans.  Àwọn wọ̀nyí lè mú ooru àti omi pọ̀ sí ní agbègbè ibi ìbálòpọ̀ rẹ. •Wọ sòkòtò abẹ́ pẹ̀lú ìdí òwú. Sòkòtò abẹ́ òwú má ń ran ọ́ lọ́wọ́ láti wa gbẹ, kò sì ní dá ooru àti omi dúró. •Yí aṣọ omi àti aṣọ ìdárayá tó tutù padà ní kíákíá bí o bá le. •Lẹ́yìn lílo ilé ìgbọ̀nsẹ̀, máa nu láti iwájú sí ẹ̀yìn nígbà gbogbo. •Yẹra fún ìwẹ̀ inú omi gbígbóná àti ìwẹ̀ tó gbóná janjan. •Tí o bá ní ìtọ́ síga, rí dájú pé kí ìwọ̀n súgà ẹ̀jẹ̀ rẹ wà ní abẹ́ ìdarí. Ṣé yogurt má ń dènà tàbí wo ìkọ́lẹ̀ ìwúkàrà? Bóyá. Àwọn ìwádìí ń dábàá pé jíjẹ ìwọ̀n bíi kópù kékeré kan yogurt pẹ̀lú \"àwọn ẹ̀dá alààyè\" lójoojúmọ́ tàbí mímú àwọn capsules Lactobacillus acidophilus (àwọn bacteria tó dára fún inú) le ran ọ́ lọ́wọ́ láti dènà àrùn.5,6 Ṣùgbọ́n, ó ní láti ṣe ìwádìí síi láti sọ dájú pé yogurt pẹ̀lú Lactobacillus tàbí àwọn probiotics mìíràn le dènà tàbí wo ìkọ́lẹ̀ ìwúkàrà ojú ara obìnrin. Tí o bá rò pé o ní ìkọ́lẹ̀ ìwúkàrà, lọ rí dókítà tàbí nọ́ọ̀sì rẹ láti ṣèdájú kí o tó lo òògùn tí a kò ní lọ́wọ́ dókítà.", "label": null}
{"id": "qa-yo-195", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nOgbeni sírè, mo dúpẹ́ pẹ̀lú ìrẹ̀lẹ̀ fún dídá ojú òpó wẹ́ẹ̀bù yìí. mo jẹ́ sunil láti India àti pé mo fẹ́ ran ara mi lọ́wọ́ nípa rẹ jọ̀wọ́ ràn mí lọ́wọ́ sírè èmi yóò dúpẹ́ (má bínú sírè èdè gẹ̀ẹ́sì mi kò dára tó)      ìfulọ́wọ́ ara ẹni ni ohun ìṣe ìgbádùn mi ó jẹ́ èèwọ̀ fún mi gan-an sírè báyìí mo ti rẹ̀ mo fẹ́ yí ara mi padà jọ̀wọ́ sírè fún mi ní àwọn ìmọ̀ràn díẹ̀ ....   èyí jẹ́ ìwà búburú nínú ìgbé ayé mi ṣùgbọ́n mo tún jẹ́ akẹ́kọ̀ọ́ olóye láti ọdún tó kọjá .............. .......... .......... mò ń sunkún... má bínú ...... jọ̀wọ́ ràn mí lọ́wọ́ sírè jọ̀wọ́ dá mi lóhùn ní àìdí mi.. kí o sì gbà mí ní àyẹ̀wò     mo mọ̀ pé o ní ọkàn to dara ....\n\nÌdáhùn:\nṢe ipade pẹlu dokita rẹ nigbakugba ti o ba ni awọn ibeere nipa ifọwọgbatabi awọn apa miiran ti iwa-ara ẹni.", "label": null}
{"id": "qa-yo-196", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nọgá, Ẹ JỌ̀WỌ́ RAN MI LỌWỌ́ LATI BORÍ ÀTỌ̀FÌFỌ̀N ALÁÌDÚRÓ MÍ Mo ti ń jìyà fún ìṣòro yìí fún ọdún kan ọ̀gọ̀rọ̀ báyìí. Jọ̀wọ́ ẹ ràn mí lọ́wọ́ pẹ̀lú àtẹ̀gùn tó yẹ. O ṣeun\n\nÌdáhùn:\nGáàsì nínú ọ̀nà jíjẹun wá láti orísun méjì: gáàsì tí o gba mọ́lẹ̀ àti ìdàgbàsókè oúnjẹ tí kò dì dáadáa nípasẹ̀ bákítéríà nínú ìfun ńlá. Àwọn oúnjẹ kan lè fa gáàsì. Àwọn oúnjẹ tí ó ń fa gáàsì fún ẹnìkan lè má fa gáàsì fún ẹlòmíràn. O lè dín iye gáàsì tí o ní kù nípa   • Mímu omi púpọ̀ àti àwọn ohun mímu tí kò ní ìfọ̀rọ̀   • Jíjẹun díẹ̀díẹ̀ kí o lè gba gáàsì díẹ̀ mọ́lẹ̀ nígbà tí o bá ń jẹun   • Yíyẹra fún àwọn ọya wàrà tí o bá ní àìlègba láktósì (àìní ẹ̀nzáìmù láti gba láktósì)   Àwọn òògùn lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti dín gáàsì kù tàbí ìrora àti wíwú tí gáàsì fa. Bí àwọn àmì rẹ bá sì tún ń yọ ọ́ lẹ́nu, lọ rí olùtọ́jú ìlera rẹ (dókítà).", "label": null}
{"id": "qa-yo-197", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nA nilo itọju fun aisan aiwontunwonsi. Baba mi n padanu iwọntunwọnsi nigbagbogbo nigba ti o ba n rin tabi n gun atẹgun, jọwọ jọwọ ẹ ran wa lọwọ lati wosan aisan yii.\n\nÌdáhùn:\nBáwo ni wọn ṣe n tọju àwọn àìsàn ìdojúkọ? Ohun àkọ́kọ́ tí oníṣègùn yóò ṣe tí o bá ní ìṣòro ìdojúkọ ni láti mọ bóyá àìsàn mìíràn tàbí òògùn kan ló fa. Bí bẹ́ẹ̀ bá ni, oníṣègùn rẹ yóò tọ́jú àìsàn náà, dábàá òògùn mìíràn, tàbí yóò rán ọ sí ọ̀jọ̀gbọ́n bí àìsàn náà bá kọjá agbára rẹ̀. Tí o bá ní àìsàn ìyípo orí òjijì (BPPV), oníṣègùn rẹ lè dábàá àwọn ìgbésẹ̀ tí kò ṣòro, bíi ìyípo Epley, èyí tí ó lè ran ọ́ lọ́wọ́ láti yọ àwọn okùta kékeré inú etí kúrò nínú òpó ẹ̀yìn etí. Ní ọ̀pọ̀lọpọ̀ ìgbà, ìgbà kan máa ń ṣiṣẹ́; àwọn ẹlòmíràn nílò ìgbésẹ̀ náà ní ọ̀pọ̀ ìgbà láti mú oríyọ́ wọn kúrò.\n\nÀwòrán 1: Etí àti ètò ìdojúkọ\nÀwòrán: Yíyọ àwọn okùta kékeré inú etí kúrò nípa lílo ìyípo Epley\nLáti ọwọ́: NIDCD\n\nTí a bá ṣe ìdámọ̀ pé o ní àìsàn Ménière (àìsàn etí tó n fa oríyọ́), oníṣègùn rẹ lè dábàá kí o ṣe àwọn àyípadà sí oúnjẹ rẹ àti, tí o bá jẹ́ aláfẹ́ sìgá, kí o fi sìgá sílẹ̀. Àwọn òògùn tí ó n dènà oríyọ́ tàbí ẹ̀gbẹ́ lè dín àwọn àmì àìsàn rẹ kù, ṣùgbọ́n wọ́n tún lè mú kí o máa tòògbé. Àwọn òògùn mìíràn, bíi gentamicin (òògùn antibiotiki) tàbí corticosteroids lè jẹ́ lílò. Bí ó tilẹ̀ jẹ́ pé gentamicin lè dín oríyọ́ kù ju corticosteroids lọ, ó máa ń fa àìgbọ́ràn gbére ní ìgbà mìíràn. Ní àwọn ìgbà àìsàn Ménière tí ó burú jáì, ṣíṣe abẹ lórí àwọn ẹ̀yà ara ìdojúkọ lè jẹ́ dandan.\n\nÀwọn ènìyàn kan pẹ̀lú àìsàn ìdojúkọ lè má lè mú oríyọ́ wọn kúrò pátápátá yóò sì nílò láti wá ọ̀nà láti bá a gbé. Onímọ̀ ìmúpadàbọ̀sípò ìdojúkọ (ẹni tí ó ń ran àwọn ènìyàn lọ́wọ́ láti tún dìde) lè ràn ọ́ lọ́wọ́ láti ṣe ètò ìtọ́jú tí ó yẹ fún ọ. Bá oníṣègùn rẹ sọ̀rọ̀ nípa bóyá ó ní àbò láti wa ọkọ̀, àti àwọn ọ̀nà láti dín ewu ṣíṣubú àti fífa ara pa kù ní àwọn iṣẹ́ ojoojúmọ́, gẹ́gẹ́ bí nígbà tí o bá n gòkè tàbí sọ̀kalẹ̀ àtẹ̀gùn, nígbà tí o bá n lo ilé ìgbọ̀nsẹ̀, tàbí ṣe eré ìdárayá.\n\nLáti dín ewu fífa ara pa kù nítorí oríyọ́, má ṣe forí lalẹ́ rìn. O yẹ kí o tún wọ bàtà tí gíga kékeré tàbí bàtà ìrìn-àjò ní ìta. Bí ó bá yẹ, lo ọ̀pá ìtìlẹ̀ tàbí ọ̀pá alágbára kí o sì ṣe àyípadà sí àwọn ipò ní ilé àti ibi iṣẹ́ rẹ, bíi fífi ọwọ́ ìdáàbòbò kún.", "label": null}
{"id": "qa-yo-198", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nKí ni ètò ìdàdà tí ó máa ń ṣẹlẹ̀ lẹ́yìn stroke (ààrùn ẹ̀jẹ̀ dídì nínú ọpọlọ)?\n\nÌdáhùn:\nIwoye (Asotele - bi aisan yoo ṣe ri lọjọ iwaju)\n\nBi eniyan ṣe n ṣe daradara lẹyin lile ẹjẹ si ọpọlọ da lori:\n    • Iru lile ẹjẹ si ọpọlọ\n    • Iye iṣu ọpọlọ ti o bajẹ\n    • Awọn iṣẹ ara wo ni o ti di alaibọwọ\n    • Bi a ṣe gba itọju kiakia to\n\nAwọn iṣoro ninu sisunmọ, ironu, ati sisọrọ maa n dara si ni ọsẹ ati oṣu lẹyin lile ẹjẹ si ọpọlọ. Ọpọlọpọ eniyan ti o ti ni lile ẹjẹ si ọpọlọ yoo tẹsiwaju lati dara si ni awọn oṣu tabi ọdun lẹyin aisan naa. Ju idaji awọn alaisan lọ ni o le ṣiṣẹ ati gbe ni ile. Awọn miran ko le tọju ara wọn.\n\nTi itọju pẹlu awọn oogun ti n mu ẹjẹ didi tutu ba ṣe aṣeyọri, awọn aami lile ẹjẹ si ọpọlọ le lọ. Sibẹsibẹ, awọn alaisan ko saba de ile-iwosan ni akoko to lati gba awọn oogun wọnyi. Tabi wọn ko le lo awọn oogun naa nitori ipo ilera miran.\n\nAwọn eniyan ti o ni lile ẹjẹ si ọpọlọ nitori didi ẹjẹ (ischemic stroke - nigba ti ẹjẹ ko le san si apakan ọpọlọ) ni anfani ti o dara ju lati yẹ. Eyi dara ju ti awọn ti o ni lile ẹjẹ si ọpọlọ nitori ẹjẹ sisan ninu ọpọlọ (hemorrhagic stroke).\n\nEwu fun lile ẹjẹ si ọpọlọ keji ga julọ ni awọn ọsẹ tabi oṣu lẹyin lile ẹjẹ si ọpọlọ akọkọ. Ewu naa bẹrẹ si din lẹyin akoko yii.", "label": null}
{"id": "qa-yo-199", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nTa ni Optometrist tabi Ophthalmologist ti o ni iwe-ẹri ni agbegbe Nashville, TN tabi ni itosi rẹ ti o maa n ṣe iṣẹ abẹ fun aisan iṣu-oju (strabismus). E jọwọ ẹ ran mi lọwọ lati wa dokita ti o ni iwe-ẹri ti o ni igbagbọ ti o maa n ṣe irufẹ iṣẹ abẹ yii.\n\nÌdáhùn:\nWa Dokita Oju Aláṣẹ (M.D.) — ti o jẹ́ ọmọ Àkadémì Ìṣègùn Oju ti Amẹrika", "label": null}
{"id": "qa-yo-200", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "yo", "text": "Ìbéèrè:\nMà fẹ́ gba díẹ̀ nínú àlàyé nípa àwọn ìgbésẹ̀ fún hiatal hernia (ìfàsẹ́yìn inú) àti acid reflux (ìdàdúró àsìdì). Mo ti rẹ̀wẹ̀sì pẹ̀lú lílo \"Nexium\".\n\nÌdáhùn:\nITỌJU AISAN ATUNPADASI OÚNJẸ Arun atunpadasi oúnjẹ lati inú sí ọna ọfun ni a maa n tọju rẹ gẹgẹ bi o ti buruju to.", "label": null}
{"id": "qa-zh-001", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n关于心脏淀粉样变性的文献。请告诉我在哪里可以获取有关心脏淀粉样变性的文献。我的叔叔昨天因这种疾病去世。由于这是一种非常罕见的疾病，为了纪念他，我想在他的葬礼上分发相关文献。我是美国国立卫生研究院（NIH）的退休员工，所以我熟悉该院区，如果NIH有相关文献，我可以前去领取。谢谢。\n答案:\n心脏淀粉样变性是一种由异常蛋白质（淀粉样蛋白）在心脏组织中沉积引起的疾病。这些沉积物使心脏难以正常工作。", "label": null}
{"id": "qa-zh-002", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n关于心脏淀粉样变性的文献。请告诉我在哪里可以获取关于心脏淀粉样变性的文献。我的叔叔昨天因这种疾病去世。由于这是一种非常罕见的疾病，为了纪念他，我想在他的葬礼上分发相关文献。我是美国国立卫生研究院（NIH）的退休员工，所以我熟悉校区，如果NIH有相关文献，我可以去取。谢谢\n答案:\n\"淀粉样变性\"一词并非指单一疾病，而是指一系列疾病，在这些疾病中，基于蛋白质的浸润物以β-折叠片层形式沉积在组织中。疾病的亚型取决于沉积的是哪种蛋白质；尽管已经描述了几十种亚型，但大多数都极其罕见或临床意义不大。本分析将重点关注主要的全身性淀粉样变性形式，这两种形式都经常累及心脏。", "label": null}
{"id": "qa-zh-003", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n偏头痛似乎是一系列症状的综合体，而非单一易于诊断的疾病。目前已有许多创新的偏头痛治疗方法，但每种治疗方法似乎只针对特定的一部分症状；例如，我女儿尝试了多种不同的治疗选择（定量脑电图QEEG、血氧浓度调节HEG、经颅磁刺激TMS、托吡酯topamax等），但都没有成功。是否有研究表明哪种治疗类型对哪种偏头痛类型有效？\n答案:\n由于偏头痛的病理生理机制尚未完全阐明，因此目前没有绝对的治愈方法。药物治疗偏头痛有两种方法：预防发作或在发作期间缓解症状。预防包括药物使用和行为改变。最初为癫痫、抑郁症或高血压开发的药物在预防未来偏头痛发作方面已被证明非常有效。肉毒杆菌毒素A已被证明在预防慢性偏头痛方面有效。在行为方面，压力管理策略如运动、放松技术、生物反馈机制以及其他旨在减轻日常不适的疗法，可能会减少偏头痛发作的次数和严重程度。记录个人偏头痛诱发因素也可以提供有用信息，帮助改变生活方式以避免这些诱因，包括饮食考虑、规律进餐并保持充分饮水、停用某些药物以及建立规律睡眠。对于偏头痛可能与月经周期相关的女性，激素治疗可能会有所帮助。对于肥胖的偏头痛患者，建议进行减重计划。发作期间的症状缓解，即急性治疗，包括舒马曲普坦、麦角胺类药物以及布洛芬和阿司匹林等镇痛药。这些治疗越早使用，效果越好。", "label": null}
{"id": "qa-zh-004", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n什么时候以及如何知道自己患有先天性夜盲症？\n答案:\nX连锁先天性静止性夜盲症是一种视网膜疾病，视网膜是位于眼睛后部的特化组织，负责感知光线和颜色。患有此症的人通常在弱光环境下视物困难（夜盲）。他们还有其他视力问题，包括视力清晰度下降（视敏度降低）、严重近视（高度近视）、眼球不自主运动（眼球震颤）以及双眼无法同时朝向同一方向（斜视）。色觉通常不受此疾病影响。与此疾病相关的视力问题是先天性的，意味着它们从出生时就存在。这些问题往往保持稳定（静止性），不会随时间恶化。研究人员已经确定了X连锁先天性静止性夜盲症的两种主要类型：完全型和不完全型。这两种类型的症状和体征非常相似。然而，所有完全型患者都有夜盲，而不是所有不完全型患者都有夜盲。这些类型通过其遗传原因和一种称为视网膜电图的检查结果来区分，视网膜电图用于测量视网膜的功能。", "label": null}
{"id": "qa-zh-005", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\nMSUD的基因变化或染色体变化是什么？MSUD的专业和通俗解释是什么？MSUD有治疗方法吗？\n答案:\nBCKDHA、BCKDHB和DBT基因的突变可以导致枫糖尿病。这三个基因提供制造蛋白质的指令，这些蛋白质作为一个复合体共同工作。这个蛋白质复合体对分解氨基酸亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸至关重要，这些氨基酸存在于多种食物中，尤其是富含蛋白质的食物，如牛奶、肉类和鸡蛋。这三个基因中任何一个的突变都会降低或消除蛋白质复合体的功能，阻碍亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸的正常分解。结果，这些氨基酸及其副产物在体内积累。由于这些物质的高水平对大脑和其他器官有毒性，它们的积累导致了与枫糖尿病相关的严重健康问题。", "label": null}
{"id": "qa-zh-006", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我天生就患有尿崩症，自从22岁时细胞被移除并患上ALL（急性淋巴细胞白血病）后，我面临很多问题\n答案:\n尿崩症是一种罕见的疾病，其特征是肾脏无法阻止水分的排出。", "label": null}
{"id": "qa-zh-007", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我可能有几处肛裂，希望能跟人交流获取一些信息和支持。\n答案:\n肛裂是指直肠下部（肛门）的薄湿组织（黏膜）出现的小裂口或撕裂。", "label": null}
{"id": "qa-zh-008", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n有没有研究表明个体可能多早开始经历类风湿性关节炎的任何征兆或症状？\n答案:\n关节肿胀和疼痛 不同类型的关节炎有不同的症状。通常，最常见的关节炎会在关节处会感到疼痛和僵硬。类风湿性关节炎的特征是关节内衬发炎。这种炎症会导致关节周围感到红肿热痛。患者还会感到不适、疲倦，有时会发热。类风湿性关节炎通常以对称模式出现。如果一侧膝盖或手受到影响，另一侧也很可能受到影响。诊断测试 类风湿性关节炎在早期阶段难以诊断，原因有几个。没有单一的检测方法可以确诊该疾病。此外，症状因人而异，某些人的症状可能比其他人更严重。类风湿性关节炎的常见检测包括：- 类风湿因子测试。类风湿因子是一种抗体，最终会出现在大多数类风湿性关节炎患者的血液中。然而，并非所有类风湿性关节炎患者都会检测出类风湿因子阳性，尤其是在疾病早期。此外，一些检测结果呈阳性的人可能永远不会发病。- 瓜氨酸抗体检测。这种血液检测可检测环瓜氨酸肽抗体（anti-CCP）。大多数类风湿性关节炎患者的这项检测呈阳性，甚至在类风湿性关节炎症状出现前数年就可能呈阳性。当与类风湿因子检测一起使用时，瓜氨酸抗体检测结果在确认类风湿性关节炎诊断方面非常有用。- 其他类风湿性关节炎的常见检测包括红细胞沉降率，可指示体内存在炎症，白细胞计数检测，以及贫血血液检测。诊断需要时间 类风湿性关节炎的症状可能与其他类型的关节炎和关节疾病相似，排除其他疾病可能需要一些时间。完整的症状范围随时间发展，早期阶段可能只出现少数症状。了解更多关于类风湿性关节炎如何诊断的信息。", "label": null}
{"id": "qa-zh-009", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n是否有研究表明，个体可能在多早的时候出现类风湿性关节炎的体征或症状？\n答案:\n类风湿性关节炎的特征是关节滑膜的炎症。这种炎症导致关节周围出现红肿热痛。类风湿性关节炎的疼痛程度因人而异，医生目前尚未完全了解其病因。导致疼痛的因素包括关节内的肿胀、出现的热感或红肿程度，或关节内的损伤。", "label": null}
{"id": "qa-zh-010", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n在您关于\"转换障碍\"的文章[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm]中，引用\"转换障碍是一种精神健康状况，患者出现失明、瘫痪或其他通过医学评估无法解释的神经系统（神经学）症状\"，这似乎暗示身体症状是有效的，但医生无法\"找出\"原因，……但当我查阅另一个来源时，另一篇文章将该障碍描述为\"不是由任何身体损伤引起的身体残疾\"——所以我对此的理解是，这些症状在视觉上看起来确实存在，但在检查神经是否失活或骨骼是否断裂时，却找不到任何证据？这是我从另一个关于此障碍的来源得到的定义。例如，有人声称失明，正如我的导师所解释的，当这个声称失明的人被安置在悬崖边时，并不会走下悬崖……我也假设视网膜或瞳孔的光学测试没有发现任何实质性问题？\n答案:\n诊断检查未发现任何症状的身体原因。医生会进行身体检查并可能安排诊断测试。这些检查是为了确保症状没有身体原因。", "label": null}
{"id": "qa-zh-011", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我一直与肛裂作斗争近两年了，但一直未能愈合。请问您建议我怎么做？谢谢\n答案:\n大多数肛裂会自行愈合，不需要治疗。为了预防或治疗婴儿的肛裂，请确保经常更换尿布并轻柔地清洁该区域。\n\n儿童和成人\n担心排便时的疼痛可能导致人们避免排便。但不排便只会使粪便变得更硬，这可能会使肛裂恶化。\n\n预防硬便和便秘的方法：\n- 改变饮食习惯——增加纤维或体积食物的摄入，如水果、蔬菜和谷物\n- 增加液体摄入\n- 使用大便软化剂\n\n在该区域涂抹以下软膏或乳霜可能会舒缓皮肤：\n- 麻痹霜，如果疼痛影响正常排便\n- 凡士林\n- 氧化锌、1%氢化可的松霜、痔疮膏（Preparation H）及其他产品\n\n坐浴是一种用于愈合或清洁的温水浴。你应该每天坐浴两到三次。水应该只覆盖你的臀部和臀部。\n\n如果肛裂没有通过家庭护理方法愈合，治疗可能包括：\n- 向肛门肌肉（肛门括约肌）注射肉毒杆菌毒素\n- 小型手术以放松肛门肌肉\n- 处方乳霜，如硝酸盐或钙通道阻滞剂，涂抹在肛裂处以帮助放松肌肉", "label": null}
{"id": "qa-zh-012", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我女儿患有门克斯综合征，想知道应该如何应对。谢谢\n答案:\n以下资源涉及门克斯综合征的诊断或管理：\n- 基因综述：ATP7A相关铜转运障碍的基因综述\n- 基因检测登记处：门克斯卷发综合征\n- MedlinePlus百科全书：饮食中的铜\n- MedlinePlus百科全书：门克斯综合征\n\n以下MedlinePlus资源提供了关于各种健康状况的诊断和管理信息：\n- 诊断测试\n- 药物治疗\n- 手术和康复\n- 遗传咨询\n- 姑息治疗", "label": null}
{"id": "qa-zh-013", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我儿子患有性别认同障碍而且没有医疗保健，我们能做什么来帮助他？他高中毕业后就去工作了，工作没有问题，现在不工作并且每天24小时的把自己关在房间里。我们所在的地区[地点]对这种病情一无所知没，我们能帮助他做什么？他已经有了不好的想法。请帮助我们提供一些信息谢谢[姓名][地点][联系方式]\n答案:\n建议儿童接受个人和家庭治疗，以在家庭和学校中创造支持性环境。建议成年人接受个人以及在适当情况下的夫妻治疗。通过手术和激素治疗进行性别重置是一种选择。但是，这种治疗后身份认同问题可能仍会持续。", "label": null}
{"id": "qa-zh-014", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我母亲最近因肠缺血和脓毒性休克去世。我的问题是，她在急诊室待了12个小时才被普外科医生看诊，而且他当时还不确定是这种情况。他说等她最终被安排到ICU病房后（这是晚上11点），他会在早上再来查看她。我最后一次与她交谈是在那天晚上午夜，那也是她最后一次有意识。到了她被转入ICU仅2-3小时后，她已经没有反应并被上了生命支持系统。手术最终在那天下午进行，90%的小肠不得不被切除。她在第二天晚上早些时候去世了。我想问您的是，他们是否等待太久才对她采取行动？如果手术早些进行，她是否有可能被救活？我正在考虑提起诉讼……请就我的问题给予任何您能提供的建议。谢谢！\n答案:\n脓毒性休克有很高的死亡率。死亡率取决于患者的年龄和整体健康状况、感染的原因、有多少器官衰竭，以及医疗治疗开始的速度和积极程度。", "label": null}
{"id": "qa-zh-015", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我丈夫大约6年半前被诊断出患有落基山斑疹热。然后大约1年半前，他又被诊断出患有莱姆病。他患有这两种疾病，可能会对他的身体造成什么损害？自那以后，他出现了很多健康问题。现在他又被诊断出患有II型糖尿病。\n答案:\n如果在早期阶段被诊断出来，莱姆病可以用抗生素治愈。如果不进行治疗，可能会出现关节、心脏和神经系统的并发症。但这些症状仍然是可以治疗和治愈的。在罕见的情况下，有些人在接受抗生素治疗后仍然有干扰日常生活的症状。这也被称为莱姆病后综合征。这种综合征的病因尚不清楚。停止使用抗生素后出现的症状可能不是活动性感染的迹象，也可能对抗生素治疗没有反应。", "label": null}
{"id": "qa-zh-016", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我父亲因基因原因患有心肌病。他现在83岁了。他之前一直非常正常，最近开始出现呼吸困难。他已经两次入院治疗。医生说多种疾病正在攻击他的心脏。我只想确切知道他的情况以及他未来应该采取什么预防措施。他的生存几率如何？请帮助。\n答案:\n预后取决于多种不同因素，包括：- 心肌病的原因和类型 - 病情对治疗的反应程度 - 心脏问题的严重程度    心力衰竭通常是一种长期（慢性）疾病。它可能会随着时间而恶化。有些人会发展为严重的心力衰竭。在这种情况下，药物、手术和其他治疗可能不再有效。某些类型的心肌病患者有心律失常的风险。", "label": null}
{"id": "qa-zh-017", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n你好，我是来自印度的[姓名]，我患有伤寒，请给我解决方案。我有一个问题，我已经接受了一年的治疗，但我现在仍然不舒服，请给我解决方案？\n答案:\n可会通过静脉注射（IV）给予液体和电解质，或者可能会要求您饮用添加电解质包的水。抗生素用于杀灭细菌。目前全球范围内抗生素耐药性的比率正在上升，因此您的医疗服务提供者会在选择抗生素前查阅最新的建议。", "label": null}
{"id": "qa-zh-018", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n非典型性肺炎。非典型性肺炎在治疗后不到一个月内再发的可能性有多大？\n答案:\n大多数由支原体或衣原体引起的肺炎患者在正确使用抗生素后会好转。军团菌肺炎可能较为严重。它可能导致并发症，尤其是在肾衰竭、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）或免疫系统较弱的患者中。它也可能导致死亡。", "label": null}
{"id": "qa-zh-019", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您能否发送一些关于纤维肌痛的资料\n答案:\n纤维肌痛是一种常见的综合征，患者会有长期性全身性疼痛。这种疼痛最常与疲劳、睡眠问题、头痛、抑郁和焦虑有关。纤维肌痛患者的关节、肌肉、肌腱和其他软组织也可能出现压痛。", "label": null}
{"id": "qa-zh-020", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n请发送一些关于纤维肌痛的资料\n答案:\n摘要\n纤维肌痛是一种引起肌肉疼痛和疲劳的疾病。纤维肌痛患者身上有\"压痛点\"。压痛点是颈部、肩部、背部、臀部、手臂和腿部的特定位置。当这些部位受到压力时会感到疼痛。纤维肌痛患者可能还有其他症状，如：\n- 睡眠困难\n- 晨僵\n- 头痛\n- 痛经\n- 手脚刺痛或麻木\n- 思维和记忆问题（有时称为\"纤维脑雾\"）\n\n没有人知道是什么导致纤维肌痛。任何人都可能患上这种病，但在中年女性中最为常见。患有类风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病的人特别容易发展为纤维肌痛。纤维肌痛没有治愈方法，但药物可以帮助控制症状。充足的睡眠、锻炼和健康饮食也可能有所帮助。\n\n美国国立卫生研究院：国家关节炎、肌肉骨骼和皮肤疾病研究所", "label": null}
{"id": "qa-zh-021", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n读完关于1型糖尿病的资料确实对我很有帮助，但我想向您获取更多建议。我的朋友35岁，患糖尿病一年了，他每次测血糖水平在100或120左右。这有什么并发症吗？他也会进行运动，每2到3个月做一次血液检查，并且遵循适当的饮食，如绿色果蔬汁、橄榄油等。期待您的反馈。谢谢。\n答案:\n多年后，糖尿病可能导致严重的健康问题：- 您可能会有眼部问题，包括视力困难（尤其是在夜间）和对光敏感。您可能会失明。- 您的脚和皮肤可能会出现溃疡和感染。如果这些溃疡持续太久，您的脚或腿可能需要截肢。感染还可能导致疼痛和瘙痒。- 糖尿病可能使控制血压和胆固醇变得更加困难。这可能导致心脏病发作、中风和其他问题。血液流向腿部和脚部可能变得更加困难。- 身体的神经可能受损，导致疼痛、瘙痒、刺痛和麻木。- 由于神经损伤，您可能会有消化困难。您可能感到虚弱或排便困难。神经损伤还可能使男性更难勃起。- 高血糖和其他问题可能导致肾脏损伤。肾脏的功能可能不如从前。它们甚至可能停止工作，使您需要透析或肾脏移植。", "label": null}
{"id": "qa-zh-022", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我刚刚读了您提交的一篇文章，文中提到您的研究已经发现了导致灼口综合征的机制。而且根据这些发现，您可以找到一种治疗方法。我已经患有这种病15年了，现在只是在坚持。什么时候会有一种有效的治疗方法？？我属于一个有500多名灼口综合征患者的群体。我们来自世界各地，都痛苦不堪。治疗方法会是什么？\n答案:\n如果确定了灼口综合征的潜在原因，治疗就会针对这些触发因素。如果找不到原因，治疗可能会很具挑战性。以下是灼口综合征的潜在治疗方法；我们强烈建议您与医疗服务提供者合作，确定哪种治疗方法适合您。抗惊厥药物氯硝西泮（Klonopin）的含片剂型；口腔鹅口疮药物；阻断神经疼痛的药物；某些抗抑郁药；维生素B；认知行为疗法；特殊口腔漱口液或漱口水；唾液替代产品；辣椒素。除了这些药物外，以下措施可能有助于减轻灼口综合征的症状：经常小口喝水；含冰块；咀嚼无糖口香糖；避免刺激性物质，如烟草、辛辣食物、酒精饮料、含酒精的漱口水，以及高酸性产品，如柑橘类水果和果汁，以及肉桂或薄荷。", "label": null}
{"id": "qa-zh-023", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我正在寻找关于低血压的书籍。您能推荐一些我可能购买的书吗？\n答案:\n概述 您可能听说过高血压是一个问题。有时血压过低也会导致问题。血压是血液推动动脉壁的力量。每次心脏跳动时，它会将血液泵入动脉。当心脏跳动、泵血时，您的血压最高。这被称为收缩压。当心脏休息，即心跳间隙时，您的血压会下降。这是舒张压。您的血压读数使用这两个数字。通常它们写作一个在另一个上方或前面，例如120/80。如果您的血压读数为90/60或更低，您就是低血压。有些人一直都是低血压。他们没有症状，低读数对他们来说是正常的。在其他人中，血压可能因医疗状况或某些药物而降至正常值以下。有些人在快速站起来时可能会出现低血压症状。低血压只有在引起头晕、晕厥或在极端情况下休克时才是问题。美国国立卫生研究院：国家心肺血液研究所", "label": null}
{"id": "qa-zh-024", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的女儿患有远端肾小管酸中毒。我们来自墨西哥，想知道您是否能给我们发送更多信息。也许您可以推荐一个协会给我们？我不知道\n答案:\n远端肾小管酸中毒是一种当肾脏不能正常地将酸从血液中排入尿液时发生的疾病。结果，血液中保留了过多的酸（称为酸中毒）。", "label": null}
{"id": "qa-zh-025", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想了解更多关于我的疾病。请发给我任何您认为我可以用的资料。谢谢，[姓名]\n答案:\n克兰费尔特综合征是一种男性由于多一条X染色体而导致的遗传疾病。", "label": null}
{"id": "qa-zh-026", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想了解更多关于我的病症。请发给我任何您认为我可以使用的资料。谢谢，[姓名]\n答案:\n克氏综合征（Klinefelter syndrome）是一种影响男性身体和认知发育的染色体疾病。其体征和症状在不同患者之间有所不同。患者通常睾丸较小，睾酮分泌量不及正常水平。睾酮是在出生前和青春期指导男性性发育的激素。睾酮不足可导致青春期延迟或不完全、乳房发育（男性乳房发育症）、面部和体毛减少，以及无法生育（不育症）。一些患者还有生殖器异常，包括隐睾（睾丸未降）、尿道下裂（尿道开口位于阴茎下方）或阴茎异常小（微阴茎）。克氏综合征的大龄儿童和成人往往比同龄人更高。与未受影响的男性相比，克氏综合征成人患乳腺癌和一种称为系统性红斑狼疮的慢性炎症性疾病的风险增加。他们患这些疾病的几率与普通人群中的女性相似。克氏综合征儿童可能有学习障碍和语言发育延迟。他们通常安静、敏感且不善于自我表达，但性格特征在患者之间有所不同。", "label": null}
{"id": "qa-zh-027", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如何摆脱这些小恶魔？我和我妈妈已经尝试了很多方法来摆脱这些虫子，但它们就是不会消失。我们家人每天洗2次澡，现在洗到3次澡了，我们一直不明白它们是怎么感染我们的，但我只是想知道，洗衣服是否是摆脱这些东西的最佳方法，因为显然这对我们并不奏效。有没有什么建议？\n答案:\n要摆脱虱子，请采取以下重要步骤：- 定期洗澡以清除虱子及其卵。- 经常更换衣物。- 用热水（至少130°F/54°C）洗衣服，并使用热循环机器烘干。- 对于无法清洗的物品，如毛绒玩具、床垫或家具，可以彻底用吸尘器清理，以去除从身体上掉落的虱子和卵。您的医疗提供者可能会开具含有氯菊酯、马拉硫磷或苄醇的皮肤霜或洗剂。如果您的情况严重，医疗提供者可能会开具口服药物。", "label": null}
{"id": "qa-zh-028", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我有一系列关于塔-萨克斯病和马蹄足的问题   1. 什么是塔-萨克斯病/马蹄足，它们如何影响婴儿  2. 这两种疾病的病因是什么？能否预防、治疗或治愈  3. 塔-萨克斯病有多常见？马蹄足有多常见  4. 您的\"机构\"如何帮助担心这些先天性疾病的女性/夫妻，是否需要费用？  如果您能回答这几个问题，我将不胜感激，请尽快回复。\n答案:\n先天性马蹄内翻足是一种先天性（出生时即存在）疾病，表现为足部向内和向下转动。这种疾病的病因尚不明确，但在某些情况下可能通过家族遗传。这种疾病的发病率约为千分之一。治疗可能包括将足部调整到正确位置并使用石膏固定。这个过程需要在一段时间内分多次小幅度完成。在严重病例中，可能需要手术治疗。", "label": null}
{"id": "qa-zh-029", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我有一些关于塔萨克斯病和马蹄内翻足的问题 1. 什么是塔萨克斯病/马蹄内翻足，它们如何影响婴儿 2. 这两种疾病的病因是什么？它们可以被预防、治疗或治愈吗 3. 塔萨克斯病有多常见？马蹄内翻足有多常见 4. 您的\"机构\"如何帮助担心这些先天性疾病的女性/夫妇，这是否需要支付费用？如果您能回答这些问题，我将不胜感激，请尽快回复。\n答案:\n马蹄内翻足是最常见的先天性腿部疾病。其严重程度可从轻微且有弹性到严重且僵硬不等。病因尚不明确，但在某些情况下，这种疾病可能会通过家族遗传。风险因素包括家族病史和男性性别。这种疾病的发病率约为每1,000名活产婴儿中有1例。", "label": null}
{"id": "qa-zh-030", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我有一些关于塔萨克斯病和马蹄足的问题   1. 什么是塔萨克斯病/马蹄足，它们如何影响婴儿  2. 两种疾病的病因是什么？能否预防、治疗或治愈  3. 塔萨克斯病有多常见？马蹄足有多常见  4. 您的\"机构\"如何帮助担心这些先天性疾病的女性/夫妇，是否需要付费？  如果您能回答这几个问题，我将不胜感激，请尽快回复。\n答案:\n塔萨克斯病是一种罕见的遗传性疾病，会导致脑部和脊髓神经细胞的进行性破坏。塔萨克斯病是由于缺乏一种称为己糖胺酶-A（Hex-A）的重要酶所致。没有Hex-A，一种称为GM2神经节苷脂的脂质物质会在细胞内异常积累，尤其是在大脑的神经细胞中。这种持续积累会导致细胞的进行性损伤。塔萨克斯病以常染色体隐性方式遗传。", "label": null}
{"id": "qa-zh-031", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我有一系列关于Tay-Sachs病和马蹄内翻足的问题   1. 什么是TSD/马蹄内翻足，它们对婴儿有什么影响  2. 两者的病因是什么？能否预防、治疗或治愈  3. TSD的发病率如何？马蹄内翻足的发病率如何  4. 您的\"机构\"如何帮助担心这些先天性疾病的女性/夫妇，是否需要付费？  如果您能回答这几个问题，我将非常感谢，请尽快回复。\n答案:\nTay-Sachs病是一种罕见的遗传性疾病，会逐渐破坏大脑和脊髓中的神经细胞（神经元）。Tay-Sachs病最常见的形式在婴儿期表现出来。患有此疾病的婴儿通常在3至6个月大之前看起来正常，此后他们的发育会减缓，用于运动的肌肉会变弱。受影响的婴儿会失去翻身、坐起和爬行等运动技能。他们对大声噪音也会产生夸张的惊跳反应。随着疾病进展，患有Tay-Sachs病的儿童会出现癫痫发作、视力和听力丧失、智力障碍和瘫痪。通过眼科检查可以发现的一种被称为\"樱桃红斑\"的眼部异常是该疾病的特征。患有这种严重婴儿型Tay-Sachs病的儿童通常只能活到幼儿期。其他形式的Tay-Sachs病非常罕见。症状和体征可能在儿童期、青春期或成年期出现，通常比婴儿型轻微。特征性表现包括肌肉无力、肌肉协调能力丧失（共济失调）和其他运动问题、言语障碍和精神疾病。这些症状和体征在晚发型Tay-Sachs病患者中差异很大。", "label": null}
{"id": "qa-zh-032", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我有一系列关于Tay-Sachs病和马蹄内翻足的问题  1. 什么是TSD（Tay-Sachs病）/马蹄内翻足，它们如何影响婴儿  2. 两者的病因是什么？它们能被预防、治疗或治愈吗  3. TSD的发病率有多高？马蹄内翻足的发病率有多高  4. 您的\"机构\"如何帮助担心这些先天性疾病的女性/夫妇，是否需要支付费用？如果您能回答这几个问题，我将不胜感激，请尽快回复。\n答案:\n目前没有已知的方法可以预防这种疾病。基因检测可以检测出您是否携带该疾病的基因。如果您或您的伴侣属于高风险人群，建议您在组建家庭前进行检测。通过检测羊水可以在胎儿期诊断Tay-Sachs病。", "label": null}
{"id": "qa-zh-033", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我有一些关于塔-萨克斯病和马蹄内翻足的问题   1. 什么是塔-萨克斯病/马蹄内翻足，它们如何影响婴儿  2. 两者的病因是什么？它们能被预防、治疗或治愈吗  3. 塔-萨克斯病有多常见？马蹄内翻足有多常见  4. 您的\"机构\"如何能帮助担心这些先天性疾病的女性/夫妇，是否需要付费？  如果您能回答这些问题，我将不胜感激，请尽快回复。\n答案:\n对于塔-萨克斯病本身没有治疗方法，只有一些使患者更舒适的方式。", "label": null}
{"id": "qa-zh-034", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n耳垂皱褶是否总是表示心脏病，并且100%预示着心脏病发作？还有哪些其他原因？我56岁，耳朵有穿孔但已经好几年没戴耳环了。在过去7年里，我很少吃肉，吃的时候也只是鸡肉或鱼肉，大约每5年才吃一次牛肉，而且可能只是瘦汉堡肉。如果你确实患有动脉硬化，有没有办法逆转它？\n答案:\n一种称为斑块的物质可能在你的冠状动脉壁中积累。这种斑块由胆固醇和其他细胞组成。心脏病发作可能发生在以下情况：- 斑块发生破裂。这会触发血小板和其他物质在破裂部位形成血栓，阻断大部分或全部携带氧气的血液流向心肌的某一部分。这是心脏病发作最常见的原因。- 斑块的缓慢积累可能会使冠状动脉之一变窄，几乎完全阻塞。在这两种情况下，流向心肌的血液不足，心肌会死亡。心脏病发作的原因并不总是明确的。心脏病发作可能发生在：- 你休息或睡眠时- 在身体活动突然增加之后- 当你在寒冷天气下户外活动时- 在突然、严重的情绪或身体压力之后，包括疾病期间许多风险因素可能导致斑块积累和心脏病发作。", "label": null}
{"id": "qa-zh-035", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n耳垂上的皱纹是否总是意味着心脏病以及100%会导致心脏病发作？还有其他原因吗？我今年56岁，耳朵上有耳洞，但已经多年没有戴耳环了。在过去7年中，我很少吃肉，偶尔吃鸡肉或鱼肉，大约每5年左右才吃一次牛肉，而且通常是瘦汉堡肉。如果已经患有动脉硬化，有没有办法逆转它？\n答案:\n冠心病 心脏病发作是指富氧血液流向心肌某个部分突然被阻断，使心脏无法获得氧气。大多数心脏病发作是由冠心病（CHD）引起的。在冠心病这种状况下，一种称为斑块的蜡状物质会在冠状动脉内积聚。这些动脉为心脏提供富含氧气的血液。当斑块在动脉中积聚时，这种情况被称为动脉粥样硬化。在数年时间里，斑块逐渐积聚。最终，动脉内的斑块区域可能会破裂（裂开）。这会导致血凝块在斑块表面形成。如果血凝块变得足够大，它可能会大部分或完全阻断冠状动脉的血流。如果不迅速治疗这种阻塞，由该动脉供血的那部分心肌就会开始死亡。健康的心肌组织被瘢痕组织所替代。这种心脏损伤可能不明显，或者可能导致严重或长期的问题。冠状动脉痉挛 心脏病发作的一个不太常见的原因是冠状动脉严重痉挛（收缩）。痉挛会切断通过动脉的血流。痉挛可能发生在未受动脉粥样硬化影响的冠状动脉中。冠状动脉为什么会痉挛并不总是很清楚。痉挛可能与以下因素有关：使用某些药物，如可卡因；情绪压力或疼痛；暴露在极冷环境中；吸烟。下面的动画显示了斑块堆积或冠状动脉痉挛如何导致心脏病发作。点击\"开始\"按钮播放动画。每个帧都提供了书面和口头解释。使用右下角的按钮暂停、重新开始或重播动画，或使用按钮下方的滚动条浏览各帧。该动画展示了冠状动脉血流阻塞如何导致心脏病发作。", "label": null}
{"id": "qa-zh-036", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的儿子出生时就有全秃症（alopicia totalis）和眼睛周围肿胀，我们为他做了全外显子测序，他们发现了SOX18基因中的一个杂合性可能致病变异，这支持了毛发稀疏-淋巴水肿-毛细血管扩张综合征的临床诊断，我想知道我是否可以治疗这种情况或者有什么方法可以帮助缓解症状，请帮忙\n答案:\n毛发稀疏-淋巴水肿-毛细血管扩张综合征（HLTS）是一种罕见疾病，正如其名称所示，它与稀疏的毛发（毛发稀疏）、淋巴水肿和毛细血管扩张有关，尤其是在手掌上。症状通常在出生时或幼儿期开始，并随着时间推移而恶化。HLTS被认为是由SOX18基因的改变（突变）引起的。根据受影响家庭的不同，它可以遵循常染色体显性或常染色体隐性遗传模式。目前此病症尚无治愈方法。治疗是基于每个人所表现的体征和症状。", "label": null}
{"id": "qa-zh-037", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n糖尿病患者的血糖升高是由大脑还是胃部或膀胱所引起的。为什么膀胱比身体其他部位的重量更大。\n答案:\n概述：糖尿病意味着您的血糖水平过高。对于较常见的2型糖尿病，您的身体不能很好地产生或使用胰岛素。胰岛素是一种帮助葡萄糖进入细胞提供能量的激素。没有胰岛素，过多的葡萄糖会留在血液中。随着时间推移，高血糖可能导致心脏、眼睛、肾脏、神经以及牙龈和牙齿的严重问题。如果您年龄较大、肥胖、有糖尿病家族史或不运动，您患2型糖尿病的风险较高。患有糖尿病前期也会增加您的风险。糖尿病前期意味着您的血糖高于正常水平，但还不足以被称为糖尿病。2型糖尿病的症状缓慢出现。有些人根本没有注意到症状。症状可能包括：- 非常口渴- 频繁排尿- 感到非常饥饿或疲倦- 不知不觉地减轻体重- 伤口愈合缓慢- 视力模糊血液检查可以显示您是否患有糖尿病。一种称为A1C的测试也可以检查您对糖尿病的管理情况。许多人可以通过健康饮食、体育活动和血糖测试来管理糖尿病。一些人还需要服用糖尿病药物。NIH：国家糖尿病与消化和肾脏疾病研究所", "label": null}
{"id": "qa-zh-038", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\nTMAU。请找一种方法研究TMAU以及如何用基因治疗来治愈它。我厌倦了散发鱼/粪便的气味，并且每天都被人议论。\n答案:\n三甲胺尿症是一种身体无法分解三甲胺的疾病，三甲胺是一种具有刺鼻气味的化学物质。三甲胺的气味被描述为类似腐烂的鱼、腐烂的鸡蛋、垃圾或尿液。随着这种化合物在体内积累，会导致患者的汗液、尿液和呼吸中散发出强烈的气味。气味的强度可能随时间而变化。这种气味可能会干扰日常生活的许多方面，影响一个人的人际关系、社交生活和职业发展。一些三甲胺尿症患者因此而经历抑郁和社交孤立。", "label": null}
{"id": "qa-zh-039", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如果您能发送或电邮一些针对中风患者的锻炼方法给我，我将不胜感激。由于关节炎膝盖问题，我无法行走。除此之外，我的身体灵活性还可以。我的家庭地址是[CONTACT]，我的电子邮箱是[CONTACT](mailto:[CONTACT])。谢谢您，[NAME]\n答案:\n中风是一种医疗紧急情况，需要迅速治疗。在出现中风的最初迹象时，请立即拨打9-1-1或当地急救电话，或寻求紧急医疗救治。出现中风症状的人需要尽快前往医院。\n- 如果中风是由血栓引起的，可能会给予溶栓药物来溶解血栓。\n- 为了有效，这种治疗必须在症状首次出现后3至4.5小时内开始。越早开始这种治疗，良好结果的机会就越大。\n\n根据中风原因的不同，在医院给予的其他治疗可能包括：\n- 血液稀释剂，如肝素、华法林(Coumadin)、阿司匹林或氯吡格雷(Plavix)\n- 控制危险因素的药物，如高血压、糖尿病和高胆固醇\n- 缓解症状或预防更多中风的特殊程序或手术\n- 营养物质和液体\n\n物理治疗、职业治疗、言语治疗和吞咽治疗都将在医院开始。如果患者有严重的吞咽问题，可能需要胃管(胃造口管)。中风后治疗的目标是帮助您尽可能恢复功能并预防未来的中风。\n\n您的中风恢复将在您仍在医院或康复中心时开始，并会在您回家后继续。请确保在回家后与您的医疗服务提供者进行随访。", "label": null}
{"id": "qa-zh-040", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如果您能发送或电邮一些适合中风患者的锻炼方法给我，我将不胜感激。由于关节炎膝盖问题，我无法行走。除此之外，我的身体灵活性尚可。我的家庭住址是[CONTACT]，我的电子邮箱是[CONTACT]（mailto:[CONTACT]）。谢谢，[NAME]\n答案:\n一般来说，中风治疗分为三个阶段：预防、中风发生后的即时治疗和中风后康复。预防初次或复发性中风的治疗方法基于治疗个体的潜在中风风险因素，如高血压、心房颤动和糖尿病。急性中风治疗试图在中风发生时阻止其进展，方法是快速溶解导致缺血性中风的血栓或停止出血性中风的出血。中风后康复帮助个体克服由中风损伤导致的残疾。药物治疗是中风最常见的治疗方法。用于预防或治疗中风的最常用药物类别是抗血栓药物（抗血小板药物和抗凝血药物）和血栓溶解药物。", "label": null}
{"id": "qa-zh-041", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如果您能给我发送或电邮一些适合中风患者的锻炼方法，我将不胜感激。由于关节炎膝盖问题，我无法行走。除此之外，我的身体还是比较灵活的。我的家庭住址是[联系方式]，我的电子邮箱是[联系方式]（mailto:[联系方式]）谢谢您，[姓名]\n答案:\n对于中风，治疗取决于疾病的阶段。中风有三个治疗阶段：预防、中风后立即治疗以及中风后康复。中风治疗包括药物治疗、手术和康复训练。", "label": null}
{"id": "qa-zh-042", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您能给我发送关于这两种心脏疾病的信息吗？我儿子最终需要接受这些疾病的检测，我只是想了解更多关于这两种疾病的情况。\n答案:\n肥厚型心肌病（HCM）是一种心肌变厚的疾病。通常，只有心脏的一部分比其他部分更厚。这种增厚可能会使血液更难离开心脏，迫使心脏需要更努力地泵血。它还会使心脏更难放松和充血。", "label": null}
{"id": "qa-zh-043", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您能给我发送关于这两种心脏疾病的信息吗？我的儿子最终需要接受相关检查，我只是想了解更多关于这两种疾病的情况。\n答案:\n沃尔夫-帕金森-怀特综合征（Wolff-Parkinson-White syndrome）是一种心脏存在额外电传导通路的疾病。这种情况可能导致阵发性心动过速（心跳过快）。沃尔夫-帕金森-怀特综合征是婴幼儿和儿童心率过快问题最常见的原因之一。", "label": null}
{"id": "qa-zh-044", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我是一名越战海军退伍军人，传统的中风治疗对我来说彻底失败了\n答案:\n手术可用于预防中风、治疗中风或修复脑部及其周围的血管或畸形。- 颈动脉内膜剥离术是一种外科手术，外科医生从颈动脉内部清除脂肪沉积物或斑块。该手术旨在预防中风。颈动脉位于颈部，是向大脑供血的主要血管。颈动脉内膜剥离术是一种外科手术，外科医生从颈动脉内部清除脂肪沉积物或斑块。该手术旨在预防中风。颈动脉位于颈部，是向大脑供血的主要血管。血管介入治疗 除了手术外，还开发了各种技术，允许使用专门的导管从血管内部治疗某些血管问题，目的是改善血流。（\"血管\"是指输送血液在全身循环的血管、动脉和静脉。）导管是一种非常细的、柔软的管子，可以插入腿部或手臂的主要动脉之一，然后引导通过血管到达病变动脉。接受过这种称为血管造影术训练的医生会接受额外培训，以治疗脑部或脊髓动脉的问题。这些医生被称为神经介入专家。- 血管成形术被血管造影医生广泛用于打开阻塞的心脏动脉，也用于预防中风。血管成形术是一种将特殊导管插入狭窄动脉，然后膨胀导管尖端的气球以打开阻塞动脉的手术。该手术改善了通向大脑的血流。血管成形术被血管造影医生广泛用于打开阻塞的心脏动脉，也用于预防中风。血管成形术是一种将特殊导管插入狭窄动脉，然后膨胀导管尖端的气球以打开阻塞动脉的手术。该手术改善了通向大脑的血流。- 支架植入是另一种预防中风的手术。在这个手术中，血管造影医生将导管插入腹股沟的动脉，然后将导管尖端定位在狭窄的动脉内。支架是一种由网状材料制成的管状装置，可以通过导管滑入位置。当定位在狭窄段内时，支架会扩张以加宽动脉，然后移除导管。颈动脉的血管成形术或支架植入术可能导致病变斑块的部分松动。常常临时展开一个伞状装置以防止这些碎片流向大脑。支架植入是另一种预防中风的手术。在这个手术中，血管造影医生将导管插入腹股沟的动脉，然后将导管尖端定位在狭窄的动脉内。支架是一种由网状材料制成的管状装置，可以通过导管滑入位置。当定位在狭窄段内时，支架会扩张以加宽动脉，然后移除导管。颈动脉的血管成形术或支架植入术可能导致病变斑块的部分松动。常常临时展开一个伞状装置以防止这些碎片流向大脑。- 血管造影医生有时也使用血栓清除装置在很早期阶段治疗中风患者。一种装置涉及将导管穿过动脉到达阻塞部位，然后将血栓吸出。另一种螺旋状装置可以从导管尖端伸出，用于抓住血栓并将其拉出。药物也可以通过导管直接注入血栓，帮助溶解血栓。血管造影医生有时也使用血栓清除装置在很早期阶段治疗中风患者。一种装置涉及将导管穿过动脉到达阻塞部位，然后将血栓吸出。另一种螺旋状装置可以从导管尖端伸出，用于抓住血栓并将其拉出。药物也可以通过导管直接注入血栓，帮助溶解血栓。", "label": null}
{"id": "qa-zh-045", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的兄弟需要接受肌营养不良症的治疗\n答案:\n目前对各种肌营养不良症尚无已知的治愈方法。治疗的目标是控制症状。物理治疗可能有助于维持肌肉力量和功能。腿部支具和轮椅可以改善活动能力和自理能力。在某些情况下，脊柱或腿部手术可能有助于改善功能。口服皮质类固醇有时会被处方给某些肌营养不良症的儿童，以使他们尽可能长时间地保持行走能力。患者应尽可能保持活动。完全不活动（如卧床休息）可能会使疾病恶化。", "label": null}
{"id": "qa-zh-046", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n你好，我是一名12年级的学生，正在做一项关于神经系统疾病的研究作业。您认为多发性硬化症有可能找到真正的治愈方法吗？如果有，您认为这种治愈方法可能在什么时间范围内出现？\n答案:\n目前尚无已知的多发性硬化症治愈方法。但是，有一些治疗方法可能会减缓疾病进展。治疗的目标是控制症状并帮助您维持正常的生活质量。药物通常需要长期服用。这些包括：- 减缓疾病进展的药物- 减轻发作严重程度的类固醇- 控制肌肉痉挛、泌尿问题、疲劳或情绪问题等症状的药物。这些药物对复发-缓解型多发性硬化症比对其他类型的多发性硬化症更有效。以下方法对多发性硬化症患者也可能有所帮助：- 物理治疗、言语治疗、职业治疗和支持团体- 辅助设备，如轮椅、床上升降装置、淋浴椅、助行器和墙扶手- 在疾病早期阶段实施有计划的锻炼计划- 健康的生活方式，包括良好的营养和充分的休息与放松- 避免疲劳、压力、极端温度和疾病- 如有吞咽问题，改变饮食或饮水方式- 在家中进行改装以防止跌倒- 社会工作者或其他咨询服务，帮助您应对疾病并获取帮助- 维生素D或其他补充剂（先咨询您的医疗提供者）- 针压或大麻等补充和替代疗法，帮助解决肌肉问题", "label": null}
{"id": "qa-zh-047", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您好，我是一名12年级学生，正在做一项关于神经系统疾病的研究作业。您认为多发性硬化症有朝一日会有真正的治愈方法吗？如果有，您认为这种治愈方法会在什么时间框架内出现？\n答案:\n目前还没有治愈多发性硬化症(MS)的方法。许多患者完全不需要治疗也能表现良好，尤其是因为许多药物有严重的副作用，有些还带有显著的风险。然而，现在美国食品药品监督管理局(FDA)已经批准了三种β-干扰素(Avonex、Betaseron和Rebif)用于治疗复发-缓解型MS。β-干扰素已被证明可以减少疾病发作次数，并可能减缓身体残疾的进展。当疾病发作时，发作往往更短且更轻微。FDA还批准了一种称为共聚物I(Copaxone)的合成髓鞘碱性蛋白，用于治疗复发-缓解型MS。共聚物I副作用很少，研究表明该药物可以将复发率降低近三分之一。其他FDA批准的用于治疗成人复发型MS的药物包括特立氟胺和富马酸二甲酯。免疫抑制剂Novantrone(丝裂霉素)已获FDA批准用于治疗晚期或慢性MS。FDA还批准了达法普利定(Ampyra)来改善MS患者的行走能力。一种单克隆抗体，纳他珠单抗(Tysabri)，在临床试验中显示能显著减少复发型MS患者的发作频率，并于2004年获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准上市。然而，2005年，在出现几例严重不良事件报告后，该药物的制造商自愿暂停了该药物的销售。2006年，FDA再次批准该药物用于MS治疗，但采用了严格的治疗指导方针，要求在输液中心使用，由专门培训的医生对患者进行监测。虽然类固醇不会随着时间的推移影响MS的病程，但它们可以减少某些患者发作的持续时间和严重程度。痉挛，可能表现为由肌肉张力增加引起的持续僵硬或时有时无的痉挛，通常使用肌肉松弛剂和镇静剂治疗，如巴氯芬、替扎尼定、地西泮、氯硝西泮和丹曲林。物理治疗和锻炼可以帮助保持剩余功能，患者可能会发现各种辅助工具——如足部支架、拐杖和助行器——可以帮助他们保持独立和行动能力。避免过度活动和避免高温可能是患者为对抗生理性疲劳可以采取的最重要措施。如果出现疲劳的心理症状，如抑郁或冷漠，抗抑郁药物可能有所帮助。其他可能减轻某些(但不是所有)患者疲劳的药物包括金刚烷胺(Symmetrel)、匹莫林(Cylert)和仍处于实验阶段的药物氨吡啶。虽然视神经症状通常即使不治疗也会改善，但有时会使用短期静脉注射甲泼尼龙龙(Solu-Medrol)治疗，随后进行口服类固醇治疗。", "label": null}
{"id": "qa-zh-048", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n视神经萎缩是遗传性的吗？它是什么原因引起的？\n答案:\n视神经萎缩有许多原因。最常见的是血流不畅，这被称为缺血性视神经病变。这个问题最常影响老年人。视神经也可能因休克、毒素、辐射和外伤而受损。眼部疾病，如青光眼，也可导致一种形式的视神经萎缩。这种情况也可能由脑部和中枢神经系统疾病引起，包括：- 脑肿瘤 - 颅动脉炎（有时称为颞动脉炎）- 多发性硬化症 - 中风。还有一些罕见的遗传性视神经萎缩形式，会影响儿童和年轻人。", "label": null}
{"id": "qa-zh-049", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n特发性震颤与帕金森病之间有什么联系（如果有的话），特发性震颤的最佳治疗方法是什么？\n答案:\n特发性震颤是最常见的运动障碍。它的特征是不自主和有节律的颤抖（震颤），尤其是在手部，没有任何其他体征或症状。它与其他疾病或已知原因导致的震颤不同，例如帕金森病或头部创伤所见的震颤。大多数特发性震颤病例是遗传性的。基于不同的遗传原因，特发性震颤有五种形式。多种基因以及生活方式和环境因素可能在一个人患这种复杂疾病的风险中发挥作用。在轻度病例中，可能不需要治疗。在症状干扰日常生活的情况下，药物可能有助于缓解症状。", "label": null}
{"id": "qa-zh-050", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n本质性震颤与帕金森病之间有什么联系（如果有的话），以及本质性震颤的最佳治疗方法是什么？\n答案:\n除非震颤干扰您的日常活动或引起尴尬，否则可能不需要治疗。家庭护理方面，对于因压力加重的震颤，尝试有助于放松的技巧。对于任何原因导致的震颤，避免咖啡因并保证充足的睡眠。对于由药物引起或加重的震颤，请与医生讨论停药、减少剂量或更换药物的可能性。不要自行更改或停止用药。\n严重的震颤会使日常活动变得更加困难。您可能需要这些活动的帮助。有帮助的措施包括：\n- 购买带有魔术贴的衣物，或使用钮扣钩\n- 用带有较大手柄的餐具烹饪或进食\n- 使用吸管饮水\n- 穿易穿脱的鞋子并使用鞋拔\n震颤的药物治疗\n药物可能有助于缓解症状。最常用的药物包括：\n- 普萘洛尔，一种β阻断剂\n- 扑米酮，一种用于治疗癫痫的药物\n这些药物可能有副作用。\n- 普萘洛尔可能导致疲劳、鼻塞或心跳缓慢，并可能使哮喘恶化。\n- 扑米酮可能导致嗜睡、注意力问题、恶心，以及行走、平衡和协调问题。\n其他可能减轻震颤的药物包括：\n- 抗癫痫药物\n- 轻度镇静剂\n- 称为钙通道阻断剂的降血压药物\n手部肉毒素注射可能被尝试用于减少震颤。\n手术\n在严重病例中，可能会尝试手术治疗。这可能包括：\n- 将高能X射线聚焦于大脑的小区域（立体定向放射外科）\n- 在大脑中植入刺激装置，向控制运动的区域发送信号", "label": null}
{"id": "qa-zh-051", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n原发性震颤和帕金森病之间有什么联系（如果有的话），原发性震颤的最佳治疗方法是什么？\n答案:\n这些资源解决了原发性震颤的诊断或管理问题：\n- 遗传测试登记处：遗传性原发性震颤1\n- 约翰霍普金斯运动障碍中心\n- MedlinePlus百科全书：原发性震颤\n\n以下来自MedlinePlus的资源提供了关于各种健康状况的诊断和管理信息：\n- 诊断测试\n- 药物治疗\n- 手术和康复\n- 遗传咨询\n- 姑息治疗", "label": null}
{"id": "qa-zh-052", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n原发性震颤和帕金森病之间有什么联系（如果有的话），以及原发性震颤的最佳治疗方法是什么？\n答案:\n原发性震颤目前尚无确切的治愈方法。症状性药物治疗可能包括普萘洛尔或其他β受体阻滞剂以及抗惊厥药物扑米酮。通常建议从饮食中消除震颤\"诱因\"，如咖啡因和其他兴奋剂。物理治疗和职业治疗可能有助于减轻震颤，并改善某些患者的协调性和肌肉控制。深部脑刺激使用一种通过手术植入、电池操作的医疗设备，称为神经刺激器，向控制运动的大脑靶区传递电刺激，暂时阻断引起震颤的神经信号。其他外科干预也有效，但可能会产生副作用。", "label": null}
{"id": "qa-zh-053", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的医生不知道有什么药物可以用于口腔干燥的口服治疗。通过研究，我认为这种药物是存在的，只是我找不到它的名称让医生给我开处方。您能帮助我吗？我正在使用非处方的Biotene，但希望能有一种效果更好的药物。\n答案:\n口干治疗\n口干的治疗将取决于导致问题的原因。如果您认为自己有口干症状，请咨询您的牙医或医生。他或她可以帮助确定导致口干的原因。如果您的口干是由药物引起的，您的医生可能会更换药物或调整剂量。如果您的唾液腺功能不正常但仍能产生一些唾液，您的牙医或医生可能会给您一种有助于腺体更好工作的药物。您的牙医或医生也可能建议您使用人工唾液来保持口腔湿润。\n该做与不该做\n该做的事\n- 经常喝水或无糖饮料。这将使进食时咀嚼和吞咽更容易。\n- 嚼无糖口香糖或含无糖硬糖以刺激唾液流动。\n- 在夜间使用加湿器，在您睡觉时提高空气中的水分。\n不该做的事\n- 不要饮用含咖啡因的饮料，如咖啡、茶和某些汽水。咖啡因会使口腔干燥。\n- 不要使用烟草或酒精。它们会使口腔干燥。\n唾液腺功能障碍的基因治疗研究\n美国国家卫生研究院(NIH)下属的国家牙科和颅面研究所(NIDCR)的科学家正在探索使用基因治疗来治疗唾液腺功能障碍的潜在可能。其理念是向患有干燥综合征的人和在放射治疗期间唾液腺受损的癌症患者的唾液腺中转移额外或替代基因。希望这些基因能增加唾液的产生并消除困扰口干患者的慢性干渴感。NIDCR最近完成了一项关于放射损伤唾液腺基因治疗的临床研究，这是一项针对人类的研究。研究表明，基因治疗可以在唾液腺中安全进行，并且有可能帮助口干的头颈癌幸存者。阅读NIDCR的新闻发布了解更多关于研究结果的信息。基于这一试验的令人鼓舞的结果，近期计划进行类似的临床试验。\n\n关于干燥综合征和其他影响唾液腺疾病的研究\nNIDCR还正在进行临床试验，研究改善干燥综合征患者唾液流量的新方法。这类研究包括测试单克隆抗体以及皮质类固醇的有效性，看这些治疗是否有助于改善唾液流量。其他研究则集中在了解糖尿病、自身炎症性疾病和肉芽肿性疾病等如何导致唾液腺功能障碍。这些研究有朝一日可能会带来更好的预防和治疗唾液腺疾病的方法。要了解有关基因治疗和唾液腺功能的任何新研究，请访问ClinicalTrials.gov。ClinicalTrials.gov列出了美国和世界各地所有联邦资助和许多私人资助的临床试验；该网站会频繁更新。", "label": null}
{"id": "qa-zh-054", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的医生不知道有什么药物可以用于口腔治疗口干。通过研究，我认为这种药物是存在的，我只是找不到它的名称让他为我开处方。您能帮我吗？我正在使用非处方的Biotene，但希望能找到一种效果更好的药物。\n答案:\n口干的治疗取决于导致问题的原因。如果您认为自己有口干问题，请咨询您的牙医或医生。他或她可以帮助确定导致您口干的原因。如果您的口干是由药物引起的，您的医生可能会更换您的药物或调整剂量。如果您的唾液腺功能不正常，但仍能产生一些唾液，您的牙医或医生可能会给您开具一种特殊的药物，帮助腺体更好地分泌。他或她可能会建议您使用人工唾液来保持口腔湿润。（观看视频了解如何治疗口干。要放大视频，请点击右下角的括号。要缩小视频，请按键盘上的Escape（Esc）键。）", "label": null}
{"id": "qa-zh-055", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n项目。你好，我的名字是[姓名]，我正在做一个关于白血病的学校项目，我想知道你能否帮我回答一些问题。1. 什么原因导致白血病？2. 白血病能治愈吗？3. 白血病如何影响你的身体？4. 白血病是遗传的吗？5. 什么是晚期白血病？6. 白血病患者预期寿命有多长？7. 你能知道自己是否患有白血病吗？8. 需要接受哪些治疗？9. 白血病的症状有哪些？10. AML和CML之间有什么区别？\n答案:\n一些慢性粒单核细胞白血病（CMML）病例与癌症治疗有关，但在大多数情况下，病因不明。过去几年，科学家在了解骨髓细胞DNA的某些变化如何可能导致CMML发展方面取得了进展。DNA是携带细胞几乎所有活动指令的化学物质。我们通常长得像父母是因为他们是我们DNA的来源。然而，DNA影响的不仅仅是我们的外表。某些基因（DNA的部分）控制细胞的生长和分裂过程。促进细胞分裂的基因称为癌基因。其他称为肿瘤抑制基因的基因可以减缓细胞分裂，甚至使细胞在适当的时候死亡。癌症可能由DNA突变（基因缺陷）引起，这些突变激活癌基因或关闭肿瘤抑制基因。在某些疾病中，突变可能从父母那里遗传下来。遗传突变似乎不会导致CMML。相反，这些突变是在个体一生中获得的。接触辐射或致癌化学物质可能导致引发CMML的突变。有时这些基因突变没有明显诱因。每当细胞准备分裂成2个新细胞时，它必须复制其DNA。这个过程并不完美，可能会出现复制错误。幸运的是，细胞有修复酶可以读取和修复DNA。然而，可能会漏过一些错误，特别是当细胞快速生长时。人类DNA被包装在23对染色体中。在多达一半的患者中，CMML细胞含有改变的染色体。有时一条染色体的一部分附着到另一条染色体上，这被称为易位。像突变一样，易位可以激活癌基因或关闭肿瘤抑制基因。获得性易位在一些CMML病例中可见。在CMML中可见的另一种染色体异常称为缺失，这涉及全部或部分染色体的丢失。另一种染色体异常称为复制，这是指全部或部分染色体有额外的拷贝。", "label": null}
{"id": "qa-zh-056", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n项目。您好，我的名字是[姓名]，我正在做一个关于白血病的学校项目，想请问您是否能回答我一些问题。1. 什么原因导致白血病？2. 白血病可以治愈吗？3. 白血病如何影响身体？4. 白血病是遗传的吗？5. 什么是晚期白血病？6. 白血病患者的预期寿命是多久？7. 您能知道自己是否患有白血病吗？8. 需要接受哪些治疗？9. 白血病有哪些症状？10. AML和CML有什么区别？\n答案:\n白血病是一种血细胞癌症。它是最常见的血液癌症类型，成人患病率是儿童的10倍。大多数被诊断为白血病的患者年龄超过50岁。白血病始于骨髓 骨髓产生的血细胞类型及其功能描述。- 点击在新窗口中放大。点击获取更多信息白血病通常始于骨髓，骨髓是大多数骨骼中心的软组织，负责形成血细胞。骨髓产生三种类型的血细胞，每种类型都有特殊功能。白细胞抵抗感染和疾病。红细胞将氧气输送到全身。血小板通过形成血凝块帮助控制出血。在白血病患者中，骨髓产生异常的白细胞，称为白血病细胞。起初，白血病细胞功能几乎正常。但随着时间推移，随着更多白血病细胞的产生，它们可能会挤占健康的白细胞、红细胞和血小板。这使得血液难以执行其正常功能。成人白血病有四种常见类型。其中两种是慢性的，意味着它们在较长时间内恶化。另外两种是急性的，意味着它们迅速恶化。慢性淋巴细胞白血病慢性髓细胞白血病急性髓细胞白血病急性淋巴细胞白血病", "label": null}
{"id": "qa-zh-057", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n项目。你好，我的名字是[姓名]，我正在做一个关于白血病的学校项目，我想知道你能否回答我的一些问题。1. 什么导致白血病？2. 白血病可以存活吗？3. 白血病如何影响你的身体？4. 白血病是遗传的吗？5. 什么是晚期白血病？6. 白血病患者预期可以活多久？7. 你能知道自己是否患有白血病吗？8. 需要接受哪些治疗？9. 白血病的症状有哪些？10. AML和CML之间有什么区别？\n答案:\n有时人们会从父母那里继承DNA突变，这大大增加了他们患某些类型癌症的风险。但是遗传突变很少导致CLL。与CLL相关的DNA变化通常发生在一个人的一生中，而不是出生前就已经遗传的。", "label": null}
{"id": "qa-zh-058", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n项目。你好，我叫[姓名]，我正在做一个关于白血病的学校项目，我想知道您能否回答我一些问题。1.白血病的病因是什么？2.白血病可以痊愈吗？3.白血病如何影响人体？4.白血病会遗传吗？5.什么是晚期白血病？6.白血病患者的预期寿命是多久？7.如何判断自己是否患有白血病？8.需要接受哪些治疗？9.白血病有哪些症状？10.急性髓系白血病(AML)和慢性髓系白血病(CML)有什么区别？\n答案:\n白血病患者有许多治疗选择。治疗方式的选择取决于您的年龄和整体健康状况、您患有的白血病类型、白血病是否已扩散到骨髓外以及其他因素。如果检查显示您患有白血病，您应该尽快与医生交谈并做出治疗决定，尽管许多慢性淋巴细胞白血病患者多年无需治疗。\n\n与专家团队合作\n白血病患者通常由专家团队进行治疗。团队会随时向主治医生通报患者的病情进展。这个团队可能包括血液学家（血液和造血组织专家）、肿瘤内科医生（癌症治疗专家）和放射肿瘤学家（放射治疗专家）。在开始治疗之前，您可能希望另一位医生复查诊断和治疗计划。一些保险公司要求进行第二诊疗意见。如果您或您的医生提出要求，其他保险公司可能会支付第二诊疗意见的费用。\n\n白血病临床试验\n一些白血病患者参与新治疗方法的研究。这些研究称为临床试验，旨在确定新治疗方法是否安全有效，以及是否优于当前的治疗方法。如果您有兴趣参加临床试验，请咨询您的医生。美国国立卫生研究院通过其国家医学图书馆和其他研究所在ClinicalTrials.gov维护一个临床试验数据库。点击此处搜索当前有关白血病的临床试验。", "label": null}
{"id": "qa-zh-059", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n项目。您好，我叫[姓名]，我正在做一个关于白血病的学校项目，我想知道您能否回答我的一些问题。1. 什么原因导致白血病？2. 白血病可以治愈吗？3. 白血病如何影响人体？4. 白血病是遗传的吗？5. 什么是晚期白血病？6. 白血病患者预期寿命是多久？7. 你能自己发现是否患有白血病吗？8. 需要接受哪些治疗？9. 白血病有哪些症状？10. AML和CML之间有什么区别？\n答案:\n与其他类型的癌症不同，白血病不是医生可以通过手术切除的肿瘤。白血病细胞在骨髓中产生，并在全身循环。\n\n治疗目标\n白血病治疗的目标是消灭白血病细胞，让正常细胞在骨髓中形成。根据疾病的类型和程度，患者可能接受化疗、生物疗法、放射治疗或干细胞移植。一些患者接受联合治疗。治疗取决于多种因素，包括白血病类型、患者年龄和整体健康状况、脑脊液中是否存在白血病细胞，以及白血病是否曾经接受过治疗。治疗还可能取决于白血病细胞的某些特征和患者的症状。\n\n急性白血病还是慢性白血病？\n如果患有急性白血病，患者需要立即接受治疗。治疗的目的是阻止白血病细胞的快速生长并达到缓解，这意味着癌症得到控制。在许多情况下，即使症状消失后，患者仍会继续接受治疗，以防止疾病复发。一些急性白血病患者可以被治愈。了解更多关于急性髓系白血病的治疗。了解更多关于慢性淋巴细胞白血病的治疗。慢性白血病可能在症状出现前不需要治疗。治疗通常可以控制疾病及其症状。\n\n治疗类型\n白血病的一些（但不是全部）治疗形式包括：\n- 化疗\n- 生物疗法\n- 放射治疗\n\n化疗\n化疗使用药物杀死癌细胞。这是一些类型白血病的常见治疗方法。化疗可以通过口服药片、直接注射入静脉或通过导管给药。如果在脑部或脊髓液中发现白血病细胞，医生可能会直接向脊髓液中注射药物，确保药物能到达脑部的白血病细胞。\n\n生物疗法\n生物疗法使用特殊物质增强身体对抗癌症的自然防御能力。一些慢性淋巴细胞白血病患者接受单克隆抗体治疗，这是一种能识别白血病细胞的人造蛋白质。单克隆抗体与细胞结合，帮助身体杀死它们。虽然单克隆抗体已用于治疗白血病，但研究人员正在研究更创新的使用方法。一些抗体单独使用，试图促使免疫系统攻击白血病细胞。其他抗体则附着在能向癌细胞输送毒素的物质上。这些经过修饰的抗体，称为免疫毒素，可以直接向癌细胞输送毒素。近来，精准医学试验表明，口服单一靶向治疗药物可以延长生存期。\n\n放射治疗\n放射治疗使用高能X射线摧毁癌细胞。身体外的机器将高能光束对准脾脏、大脑或白血病细胞聚集的其他部位。放射治疗主要用于控制有骨折风险的骨骼疾病或导致疼痛的部位。", "label": null}
{"id": "qa-zh-060", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n项目。您好，我的名字是[姓名]，我正在做一个关于白血病的学校项目，我想知道您是否能回答我的一些问题。1. 什么原因导致白血病？2. 白血病可以被治愈吗？3. 白血病如何影响您的身体？4. 白血病是遗传的吗？5. 什么是晚期白血病？6. 白血病患者的预期寿命是多久？7. 您能自己判断是否患有白血病吗？8. 需要接受哪些治疗？9. 白血病有哪些症状？10. AML和CML之间有什么区别？\n答案:\n治疗取决于多种因素，包括白血病的类型、患者的年龄和整体健康状况、白血病细胞在体内的聚集位置，以及之前是否接受过白血病治疗。白血病细胞的某些特征和患者的症状也可能决定治疗选择。", "label": null}
{"id": "qa-zh-061", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我已经与自身免疫性疾病斗争了将近4年，我做过很多检查，但医生似乎找不出到底是什么问题。最初是脚和脚趾的疼痛、肿胀和僵硬。很多疼痛是关节僵硬，而且我的皮肤感觉像是被烧灼一样。随着时间推移，这些症状也蔓延到了我的膝盖。我总是感到疲倦。最近我的胃部开始疼痛并感到不适。这些症状听起来像是狼疮吗？我之前的检查结果是阴性，但我越读关于它的资料，越觉得自己可能患有这种疾病。非常感谢任何建议。\n答案:\n狼疮可以有很多症状，而且因人而异。一些较常见的症状包括：关节疼痛或肿胀、肌肉疼痛、原因不明的发热、红色皮疹（多发生在面部，也称为\"蝴蝶斑\"）、深呼吸时胸痛、脱发、手指或脚趾苍白或发紫、对阳光敏感、腿部或眼周肿胀、口腔溃疡、腺体肿大、感到非常疲倦。症状可能会时有时无。当你出现症状时，称为疾病发作。发作程度可从轻微到严重不等。新症状可能随时出现。", "label": null}
{"id": "qa-zh-062", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n电子邮件：[EMAIL] 来自：http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm 浏览器：NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420 (KHTML, like Gecko) Safari/420 日期：01/06/2014 信息：我的问题是，慢性淋病、大量增生的治疗方法是什么？\n答案:\n治疗这类感染可以使用多种不同的抗生素。\n- 您可能会接受一次大剂量口服抗生素或连续七天服用小剂量。\n- 您可能会接受抗生素注射，然后带着抗生素药片回家。\n- 更严重的盆腔炎（PID）病例可能需要您住院治疗。最初通过静脉注射给予抗生素。\n- 在未经医生检查前，切勿自行治疗。您的医疗服务提供者将确定最佳治疗方案。\n大约半数患有淋病的女性同时感染了衣原体。衣原体会与淋病感染一同治疗。\n如果您出现关节疼痛、皮疹或更严重的盆腔或腹部疼痛等症状，您需要在7天后进行复诊。届时将进行检查确认感染是否已消除。\n性伴侣必须接受检测和治疗，以防止感染在双方之间反复传播。您和您的伴侣必须完成所有抗生素疗程。在双方完成抗生素治疗前，应使用安全套。\n淋病患者的所有性接触者都应联系并接受检测。这有助于防止感染进一步传播。\n- 在某些地方，您可能可以自己将信息和药物提供给您的性伴侣。\n- 在其他地方，卫生部门将联系您的伴侣。", "label": null}
{"id": "qa-zh-063", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n这是一个安全的决定吗\n答案:\n以下资源涉及前列腺癌的诊断或管理：\n- 美国放射学院：前列腺癌放射治疗\n- 遗传测试登记处：家族性前列腺癌\n- 遗传测试登记处：遗传性前列腺癌2型\n- MedlinePlus百科全书：前列腺近距离放射治疗\n- MedlinePlus百科全书：前列腺癌分期\n- MedlinePlus百科全书：前列腺癌治疗\n- MedlinePlus百科全书：前列腺特异性抗原(PSA)血液检测\n- MedlinePlus百科全书：根治性前列腺切除术\n- MedlinePlus健康主题：前列腺癌筛查\n- 国家癌症研究所：前列腺特异性抗原(PSA)检测\n- 美国预防服务工作组\n\n以下MedlinePlus资源提供有关各种健康状况的诊断和管理信息：\n- 诊断检测\n- 药物治疗\n- 手术和康复\n- 遗传咨询\n- 姑息治疗", "label": null}
{"id": "qa-zh-064", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n这是一个安全的决定吗\n答案:\n如果检查显示您患有癌症，您应该与医生交谈以做出治疗决定。与专家团队合作治疗癌症患者通常由一个专家团队进行治疗。团队将随时向主治医生通报患者的病情进展。团队可能包括医疗肿瘤学家（癌症治疗专家）、外科医生、放射肿瘤学家（放射治疗专家）以及其他专业人员。在开始治疗前，您可能希望由另一位医生重新审查诊断和治疗计划。某些保险公司要求第二诊疗意见。其他保险公司可能会在您要求时支付第二诊疗意见的费用。前列腺癌临床试验一些前列腺癌患者参与新治疗方法的研究。这些研究——称为临床试验——旨在确定新治疗方法是否安全有效。临床试验通常会比较新治疗方法与标准治疗方法，以便医生了解哪种更有效。对参与临床试验感兴趣的前列腺癌患者应与医生交谈。美国国立卫生研究院通过其国家医学图书馆和其他研究所在ClinicalTrials.gov维护一个临床试验数据库。点击此处查看当前前列腺癌临床试验列表。将会打开一个单独的窗口。点击\"临床试验\"窗口右上角的\"x\"可返回此页面。", "label": null}
{"id": "qa-zh-065", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n这是一个安全的决定吗\n答案:\n通过研究，医生们正在尝试寻找治疗前列腺癌的新型、更有效的方法。冷冻手术——通过冷冻来消灭癌症——正在被研究作为手术和放射治疗的替代方案。为了避免损伤健康组织，医生将一种称为冷冻探针的仪器直接与肿瘤接触以冷冻肿瘤。医生们也在研究放射治疗和激素治疗的新方法。研究表明，对于某些癌症已扩散至附近组织的男性，放射治疗后进行激素治疗可能有帮助。科学家们还在测试化疗和生物治疗对那些对激素治疗无反应或停止反应的男性的有效性。他们也在探索安排和组合各种治疗的新方法。例如，他们正在研究激素治疗，看看在手术或放射治疗前使用它来缩小肿瘤是否是一种有用的方法。他们还在测试激素治疗和疫苗的组合，以防止前列腺癌复发。2010年，FDA批准了一种治疗性癌症疫苗Provenge，用于某些转移性前列腺癌患者。这一批准基于临床试验结果，该结果显示与安慰剂疫苗相比，总体生存期改善超过4个月。其他类似的疫苗治疗正在开发中。", "label": null}
{"id": "qa-zh-066", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n杜氏肌营养不良症。我正在做一个关于这种遗传性疾病的研究项目，我想从专业人士那里了解更多关于它的信息。我正在研究其遗传方式、症状、治疗方法/支持团体以及对家庭的相对成本。\n答案:\n杜氏肌营养不良症目前尚无已知的治愈方法。治疗旨在控制症状以提高生活质量。类固醇药物可以减缓肌肉力量的丧失。它们可能在儿童被诊断时或肌肉力量开始下降时开始使用。其他治疗方法可能包括：- 沙丁胺醇——一种用于哮喘患者的药物 - 氨基酸 - 肉碱 - 辅酶Q10 - 肌酸 - 鱼油 - 绿茶提取物 - 维生素E 然而，这些治疗方法的效果尚未被证实。未来可能会使用干细胞和基因疗法。鼓励活动。不活动（如卧床休息）可能会使肌肉疾病恶化。物理治疗可能有助于维持肌肉力量和功能。通常需要言语治疗。其他治疗方法可能包括：- 辅助通气（白天或晚上使用）- 有助于心脏功能的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、β-阻断剂和利尿剂 - 矫形器具（如支架和轮椅）以改善活动能力 - 质子泵抑制剂（用于胃食管反流的患者）目前有几种新的治疗方法正在进行临床试验中。", "label": null}
{"id": "qa-zh-067", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我因乳腺癌接受了化疗和放疗治疗。我服用多种药物，但自从停止治疗后，我现在出现了哮喘症状。我服用来曲唑（Letrozole）2.5毫克来阻断体内的雌激素，因为我的肿瘤是雌激素阳性的。哪类药物会影响哮喘症状？请给予建议。\n答案:\n哮喘的确切病因尚不清楚。研究人员认为某些遗传和环境因素相互作用导致哮喘，通常发生在生命早期。这些因素包括：一种遗传性发展过敏的倾向，称为特应性体质（atopy）；父母患有哮喘；儿童期某些呼吸道感染；在婴儿期或幼儿期免疫系统发育时接触某些空气过敏原或接触某些病毒感染。如果您的家族中有哮喘或特应性体质史，接触刺激物（例如，烟草烟雾）可能会使您的气道对空气中的物质反应更为敏感。某些因素可能在某些人群中比其他人群更容易导致哮喘。研究人员继续探索哮喘的病因。\"卫生假说\"是研究人员对哮喘病因的一种理论。他们认为我们的西方生活方式——强调卫生和清洁——导致了我们生活条件的改变，以及幼儿期感染的整体减少。许多幼儿不再像过去的孩子那样接触相同类型的环境和感染。这影响了幼儿期免疫系统发育的方式，可能增加他们患过敏症和哮喘的风险。对于近亲中有一种或两种这些疾病的孩子来说，尤其如此。", "label": null}
{"id": "qa-zh-068", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的医疗提供者无法帮助（我已经咨询过）。我对所有\"糖醇\"如麦芽糖醇、山梨醇、木糖醇等都不耐受，需要一些产品来缓解必须药物引起的口干。拜奥汀（Biotene）产品只能帮助我大约两分钟。\n答案:\n口干治疗\n口干的治疗取决于导致问题的原因。如果您认为自己有口干症状，请咨询牙医或医生。他们可以帮助确定导致口干的原因。如果您的口干是由药物引起的，医生可能会更换您的药物或调整剂量。如果您的唾液腺功能不正常但仍能产生一些唾液，牙医或医生可能会给您开一种有助于腺体更好工作的药物。您的牙医或医生还可能建议您使用人工唾液来保持口腔湿润。\n\n应做与不应做的事项\n应做的事项：\n- 经常喝水或无糖饮料。这将使您在进食时更容易咀嚼和吞咽。\n- 嚼无糖口香糖或吸无糖硬糖来刺激唾液分泌。\n- 晚上使用加湿器，在您睡觉时增加空气中的水分。\n\n不应做的事项：\n- 不要饮用含咖啡因的饮料，如咖啡、茶和某些汽水。咖啡因会使口腔干燥。\n- 不要使用烟草或酒精。它们会使口腔干燥。\n\n唾液腺功能障碍的基因治疗研究\n美国国立卫生研究院（NIH）国家牙科与颅面研究所（NIDCR）的科学家正在探索使用基因治疗来治疗唾液腺功能障碍的潜在可能性。其理念是将额外或替代基因转移到干燥综合征（Sjögren综合征）患者和放射治疗期间唾液腺受损的癌症患者的唾液腺中。希望这些基因能增加唾液产生，消除口干症患者感受到的慢性干燥感。NIDCR最近完成了一项针对放射损伤唾液腺的基因治疗临床研究，即人体研究。该研究表明，基因治疗可以在唾液腺中安全进行，并且有可能帮助头颈部癌症幸存者缓解口干症状。请阅读NIDCR的新闻稿了解更多关于该研究结果的信息。基于这项试验的promising结果，近期计划进行类似的临床试验。\n\n对干燥综合征和其他影响唾液腺疾病的研究\nNIDCR也正在进行临床试验，研究改善干燥综合征患者唾液流量的新方法。这些研究包括测试单克隆抗体以及皮质类固醇的有效性，看这些治疗是否有助于改善唾液流量。其他研究则专注于了解糖尿病、自身炎症性疾病和肉芽肿性疾病等如何导致唾液腺功能障碍。这些研究有朝一日可能会带来更好的预防和治疗唾液腺疾病的方法。要了解有关基因治疗和唾液腺功能的任何新研究，请访问ClinicalTrials.gov。ClinicalTrials.gov列出了美国和世界各地所有联邦和许多私人资助的临床试验；该网站会定期更新。", "label": null}
{"id": "qa-zh-069", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的医疗提供者无法帮助（我已经咨询过。）我对所有\"糖醇\"如麦芽糖醇、山梨醇、木糖醇等都不耐受，需要一些东西来缓解由我必须服用的药物引起的口干。Biotene产品的效果只能持续大约两分钟。\n答案:\n口干治疗将取决于引起问题的原因。如果您认为自己有口干症状，请咨询牙医或医生。他或她可以帮助确定导致口干的原因。如果您的口干是由药物引起的，您的医生可能会更换您的药物或调整剂量。如果您的唾液腺功能不正常，但仍能产生一些唾液，您的牙医或医生可能会给您特殊药物来帮助腺体更好地工作。他或她可能会建议您使用人工唾液保持口腔湿润。（观看视频了解如何治疗口干。要放大视频，请点击右下角的括号。要缩小视频，请按键盘上的Escape（Esc）键。）", "label": null}
{"id": "qa-zh-070", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我母亲左心室患有肺动脉高压。有什么可以改善她健康状况的方法吗？\n答案:\n以下资源涉及肺动脉高压的诊断或管理：\n- 基因综述：遗传性肺动脉高压基因综述\n- 基因检测登记处：原发性肺高压\n- 基因检测登记处：原发性肺高压2\n- 基因检测登记处：原发性肺高压3\n- 基因检测登记处：原发性肺高压4\n- MedlinePlus百科全书：肺高压\n\n这些来自MedlinePlus的资源提供了关于各种健康状况的诊断和管理信息：\n- 诊断检查\n- 药物治疗\n- 手术和康复\n- 遗传咨询\n- 姑息治疗", "label": null}
{"id": "qa-zh-071", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n美国国家医学图书馆有哪些关于周围神经病变病因的信息？\n答案:\n神经病变非常常见。它有许多类型和病因。通常情况下，无法找到具体原因。某些神经疾病具有家族性。糖尿病是这类神经问题的最常见原因。长期的高血糖水平会损伤您的神经。其他可能导致神经病变的健康状况包括：- 自身免疫疾病，如类风湿性关节炎或红斑狼疮 - 慢性肾脏疾病 - HIV - 肝脏感染 - 维生素B12或其他维生素水平低 - 代谢性疾病 - 重金属中毒，如铅中毒 - 腿部血液循环不良 - 甲状腺功能减退 其他可能导致神经损伤的因素包括：- 影响神经的骨折 - 长期大量饮酒 - 胶水、铅、汞和溶剂中毒 - 治疗感染、癌症、癫痫和高血压的药物 - 神经受压，例如腕管综合征 - 长时间暴露在低温环境中 - 不合适的石膏、夹板、支架或拐杖造成的压力", "label": null}
{"id": "qa-zh-072", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您好医生，对于一位肾结石大小为1.2毫米×2.3毫米的患者，我该怎么办？请给我一些建议。\n答案:\n治疗取决于结石类型和症状严重程度。小型肾结石通常会自行通过您的系统排出。- 应该过滤尿液以保存结石进行检测。- 每天至少喝6到8杯水，以产生大量尿液。这将有助于结石排出。- 疼痛可能非常严重。单独使用或与麻醉药物一起使用非处方止痛药（例如布洛芬和萘普生）可能非常有效。肾结石引起严重疼痛的患者需要住院。您可能需要通过静脉获取液体。对于某些类型的结石，您的医生可能会开药以防止结石形成或帮助分解和清除导致结石的物质。这些药物可能包括：- 别嘌醇（用于尿酸结石）- 抗生素（用于鸟粪石）- 利尿剂- 磷酸盐溶液- 碳酸氢钠或枸橼酸钠- 利尿药（噻嗪类利尿剂）- 坦索罗辛用于放松输尿管并帮助结石通过。在以下情况通常需要手术：- 结石太大，无法自行排出- 结石正在增大- 结石阻塞尿流，导致感染或肾脏损伤- 疼痛无法控制。如今，大多数治疗方法比过去侵入性小得多。- 碎石术用于清除位于肾脏或输尿管中稍小于半英寸的结石。它使用声波或冲击波来粉碎结石。然后，结石碎片通过尿液排出体外。这也称为体外冲击波碎石术（ESWL）。- 当肾脏或周围区域发育异常时，可通过在皮肤上切一小口并将特殊器械插入肾脏或输尿管来处理大型结石。结石通过导管（内窥镜）取出。- 输尿管镜检查可用于下泌尿道结石。- 在其他方法不起作用或不可行的情况下，极少需要开放手术（肾切石术）。请与您的医生讨论适合您的治疗选择。", "label": null}
{"id": "qa-zh-073", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n败血症。败血症可以预防吗？人们会从医院感染败血症吗？\n答案:\n接种所有推荐的疫苗可以降低败血症的风险。在医院中，仔细洗手有助于预防导致败血症的感染。当不再需要尿管和静脉导管时，及时将其移除也有助于预防导致败血症的感染。", "label": null}
{"id": "qa-zh-074", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n自从过去4.6个月服用来曲唑以来，现在我右侧卵巢前方有一个4厘米的囊肿，必须将其切除。为什么给我开了这种给试图怀孕的年轻女性开的药？我已经绝经，并在2010年患有早期乳腺癌。现在，当我即将结束使用这种药物的5年疗程时，我出现了囊肿的不良反应。囊肿是输卵管中未受精的卵子吗？我无法理解给我开这种药物的逻辑？\n答案:\n来曲唑用于治疗已经经历过绝经（生理变化；月经期结束）并已接受过其他治疗（如放射治疗或手术切除肿瘤）的女性的早期乳腺癌。它也用于治疗已经绝经且已经服用他莫昔芬（Nolvadex）5年的女性的早期乳腺癌。来曲唑还用于已经绝经的女性作为乳腺内或扩散到身体其他部位的乳腺癌的首次治疗，或用于在服用他莫昔芬期间乳腺癌恶化的女性。来曲唑属于非甾体芳香酶抑制剂类药物。它通过减少体内雌激素的产生来发挥作用。这可以减缓或阻止某些需要雌激素生长的乳腺癌细胞的生长。", "label": null}
{"id": "qa-zh-075", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n当一个人严重脱水时，在晕倒/昏过去之前，他们有时会在胸部（乳房正下方）感到紧绷的疼痛吗？\n答案:\n轻度至中度脱水的迹象：  - 口渴  - 口干或黏腻  - 排尿减少  - 尿液颜色较深黄  - 皮肤干燥、凉爽  - 头痛  - 肌肉痉挛  严重脱水的迹象：  - 不排尿，或尿液颜色非常深黄或呈琥珀色  - 皮肤干燥、皱缩  - 易怒或意识混乱  - 头晕或眩晕  - 心跳加速  - 呼吸急促  - 眼窝凹陷  - 无精打采  - 休克（身体血流不足）  - 失去意识或神志不清", "label": null}
{"id": "qa-zh-076", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n姓名: [姓名] 联系日期和时间: 2015年1月1日星期四 16:10:06 GMT 应用程序: myncbi 会话ID: CE9069DE4A56A0A1_0093SID MyNCBI用户名: 主机: portal205 快照: /projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 浏览器用户代理标头: Mozilla/4.0 (compatible; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) 应用程序页面生成时间: 2015-01-01T11:03:27-05:00 页面: recentactivity 消息正文: 我们居住在[地点]，我丈夫被诊断出患有胰岛素瘤。需要更多有关此病的信息，因为当地医生从未见过这种病例。非常感谢您的回复。祝您新年快乐，非常感谢您的帮助。\n答案:\n胰岛素瘤是胰腺中产生过多胰岛素的肿瘤。", "label": null}
{"id": "qa-zh-077", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n这两种方法中是否有任何一种可以帮助改善皮肤瘢痕疙瘩（瘢痕疣）？什么方法可以帮助改善瘢痕疙瘩？\n答案:\n瘢痕疙瘩通常不需要治疗。如果瘢痕疙瘩对您造成困扰，可以采取以下方法减小其体积：  - 皮质类固醇注射  - 冷冻疗法  - 激光治疗  - 放射治疗  - 手术切除  - 硅胶贴片或凝胶  有时这些治疗可能导致瘢痕疙瘩变得更大。", "label": null}
{"id": "qa-zh-078", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n尊敬的先生。我是来自印度古吉拉特邦的[姓名]。我的父亲61岁，患有胰腺癌，目前已经是3/4期。所有医生对我们都无能为力，他们告诉我父亲活不过4个月。我想请教您的建议并希望您能帮助我父亲的胰腺癌治疗。我想挽救我父亲的生命。如果有任何类型的治疗方法可用，请帮助我。请通过我下面的手机号码联系我。[联系方式]\n答案:\n腺癌的治疗取决于肿瘤的分期。如果肿瘤尚未扩散或仅有轻微扩散，可以进行手术。手术前后可能会结合化疗或放疗或两者同时进行。少数患者可以通过这种治疗方法痊愈。当肿瘤尚未扩散出胰腺但无法手术切除时，可能会建议同时进行化疗和放疗。当肿瘤已经扩散（转移）到肝脏等其他器官时，通常仅使用化疗。对于晚期癌症，治疗的目标是控制疼痛和其他症状。例如，如果胆管被胰腺肿瘤阻塞，可能会进行放置微小金属管（支架）的手术以解除阻塞。这可以帮助缓解食欲不振、黄疸和皮肤瘙痒等症状。", "label": null}
{"id": "qa-zh-079", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n姓名：[姓名] 联系日期和时间：2015年1月19日，星期一，19:48:21 GMT 应用程序：entrez 数据库：pubmed 会话ID：39700B4F4BD5E951_0188SID MyNCBI用户名： 浏览器用户代理标头：Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 消息正文：如何100%确定自己是否患有哮喘？\n答案:\n医疗保健提供者会使用听诊器来听您的肺部。可能会听到喘息或其他哮喘相关的声音。可能会安排的检查包括： - 过敏测试 - 皮肤或血液测试，以查看哮喘患者是否对某些物质过敏 - 动脉血气分析（通常仅对正在经历严重哮喘发作的患者进行） - 胸部X光 - 肺功能测试，包括峰流量测定", "label": null}
{"id": "qa-zh-080", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想了解更多关于高血压和纤维肌痛的信息，我似乎只能找到关于糖尿病的话题，而我并没有糖尿病。我很喜欢阅读当前的信息。谢谢[姓名]\n答案:\n血压是指心脏将血液泵入身体时对动脉壁施加的压力的测量值。高血压是描述血压过高的术语。血压读数以两个数字表示。上面的数字称为收缩压。下面的数字称为舒张压。例如，120比80（写作120/80毫米汞柱）。这两个数字中的一个或两个都可能过高。（注意：这些数字适用于未服用血压药物且身体健康的人。）- 正常血压是指大多数时候血压低于120/80毫米汞柱。- 高血压是指大多数时候血压在140/90毫米汞柱或以上。- 如果您的血压数值为120/80或更高，但低于140/90，则称为高血压前期。如果您有心脏或肾脏问题，或者曾经中风，您的医生可能希望您的血压比没有这些疾病的人更低。", "label": null}
{"id": "qa-zh-081", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想获取更多关于高血压和纤维肌痛的信息，我似乎只能找到有关糖尿病的主题，而我并没有糖尿病。我很喜欢阅读最新的信息。谢谢 [姓名]\n答案:\n概述  血压是血液推动动脉壁的力量。每次心脏跳动时，它会将血液泵入动脉。当心脏跳动、泵出血液时，血压达到最高值。这称为收缩压。当心脏休息、两次跳动之间时，血压下降。这称为舒张压。血压读数使用这两个数值。通常收缩压数值位于舒张压之前或之上。血压读数：\n- 119/79或更低为正常血压\n- 140/90或更高为高血压\n- 上面的数字在120到139之间，或下面的数字在80到89之间称为高血压前期。高血压前期意味着如果不采取预防措施，您可能最终会患上高血压。\n\n高血压通常没有症状，但它可能导致严重问题，如中风、心力衰竭、心脏病发作和肾衰竭。您可以通过健康的生活方式习惯如运动和DASH饮食以及必要时服药来控制高血压。\n\n美国国立卫生研究院：国家心脏、肺和血液研究所", "label": null}
{"id": "qa-zh-082", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想获取更多关于高血压和纤维肌痛症的信息，我似乎只收到关于糖尿病的主题，而我并没有糖尿病。我喜欢阅读最新的信息。谢谢[姓名]\n答案:\n纤维肌痛症是一种常见的综合征，患者会长期感到遍布全身的疼痛。这种疼痛最常与疲劳、睡眠问题、头痛、抑郁和焦虑有关。纤维肌痛症患者的关节、肌肉、肌腱和其他软组织也可能出现压痛。", "label": null}
{"id": "qa-zh-083", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想了解更多关于高血压和纤维肌痛的信息，我发现我只能找到关于糖尿病的话题，而我没有糖尿病。我很喜欢阅读当前的信息。谢谢 [姓名]\n答案:\n概述  纤维肌痛是一种导致肌肉疼痛和疲劳的疾病。纤维肌痛患者身体上有\"压痛点\"。压痛点是颈部、肩部、背部、臀部、手臂和腿部的特定位置。当这些部位受到压力时会感到疼痛。纤维肌痛患者可能还有其他症状，如  - 睡眠困难  - 晨僵  - 头痛  - 痛经  - 手脚刺痛或麻木  - 思考和记忆问题（有时称为\"纤维雾\"）   没有人知道纤维肌痛的病因。任何人都可能患上纤维肌痛，但中年女性最为常见。患有类风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病的人尤其容易发展为纤维肌痛。纤维肌痛没有治愈方法，但药物可以帮助控制症状。充足的睡眠、锻炼和良好的饮食也可能有所帮助。   美国国立卫生研究院：国家关节炎与肌肉骨骼和皮肤疾病研究所", "label": null}
{"id": "qa-zh-084", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n问题：医生们对是否可以治愈哮喘达成了什么共识？您有关于哮喘是否可以治愈的文章吗？\n答案:\n治疗目标是：- 控制气道肿胀 - 远离引发症状的物质 - 帮助您在没有哮喘症状的情况下进行正常活动。您应该与医生一起合作管理您的哮喘。遵循医生关于服药、消除哮喘诱发因素和监测症状的指示。哮喘药物治疗方法有两种：- 控制药物，帮助预防发作 - 快速缓解（急救）药物，在发作期间使用。长期用药这些也被称为维持或控制药物。它们用于预防中度至重度哮喘患者的症状。您必须每天服用它们才能发挥作用。即使您感觉良好也要服用。一些长期药物是通过吸入的，如类固醇和长效β-激动剂。其他药物则是口服的。您的医生会为您开具合适的药物。快速缓解药物这些也被称为急救药物。它们在以下情况下使用：- 咳嗽、喘息、呼吸困难或哮喘发作时 - 在运动前使用，以帮助预防运动引起的哮喘症状。如果您每周使用快速缓解药物两次或更多，请告知您的医生。如果是这样，您的哮喘可能没有得到控制，医生可能需要改变您的日常控制药物剂量。快速缓解药物包括：- 短效吸入支气管扩张剂 - 当哮喘发作持续不退时使用的口服皮质类固醇。严重哮喘发作需要医生检查。您可能还需要住院。在那里，您可能会接受氧气、呼吸辅助和通过静脉（IV）给药。家庭哮喘护理 - 了解需要注意的哮喘症状。- 了解如何进行峰流量测量及其含义。- 了解哪些诱发因素会使哮喘恶化，以及发生这种情况时该怎么办。- 了解运动时如何护理哮喘。哮喘行动计划是管理哮喘的书面文件。哮喘行动计划应包括：- 当病情稳定时服用哮喘药物的说明 - 哮喘诱发因素清单及如何避免它们 - 如何识别哮喘恶化的迹象，以及何时联系医生或护士。峰流量计是一种测量肺部呼出气流速度的简单装置。- 它可以帮助您发现即将发作的迹象，有时甚至在症状出现之前。峰流量测量有助于让您知道何时需要服药或采取其他措施。- 峰流量值为您最佳结果的50%至80%表示中度哮喘发作。低于50%的数值表示严重发作。", "label": null}
{"id": "qa-zh-085", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n问题：医生们对哮喘是否可以被治愈的共识是什么？您是否有讨论哮喘能否治愈的文章吗？\n答案:\n哮喘是一种无法治愈的慢性疾病。哮喘治疗的目标是控制病情。良好的哮喘控制将：预防慢性和令人烦恼的症状，如咳嗽和呼吸短促；减少对速效药物的需求（见下文）；帮助维持良好的肺功能；让您保持正常的活动水平并能够整夜安睡；预防可能导致急诊室就诊或住院的哮喘发作。要控制哮喘，请与医生合作管理您或您孩子的哮喘。10岁或以上的儿童——以及有能力的年龄较小的儿童——应在哮喘护理中发挥积极作用。积极控制哮喘包括：配合医生治疗其他可能干扰哮喘管理的其他疾病；避免加重哮喘的因素（哮喘诱因）。然而，有一个诱因您无需避免，那就是体育活动。体育活动是健康生活方式的重要组成部分。与医生讨论可以帮助您保持活跃的药物；与医生和其他医疗服务提供者合作制定并遵循哮喘行动计划。哮喘行动计划提供有关正确服药、避免哮喘诱因（体育活动除外）、监测哮喘控制水平、应对症状恶化以及在需要时寻求紧急护理的指导。\n\n哮喘使用两类药物治疗：长期控制药物和速效药物。长期控制药物有助于减少气道炎症并预防哮喘症状。速效或\"急救\"药物缓解可能突然发作的哮喘症状。您的初始治疗将取决于您哮喘的严重程度。后续哮喘治疗将取决于您的哮喘行动计划控制症状和预防哮喘发作的效果。随着时间的推移以及家庭、学校或工作环境的变化，您的哮喘控制水平可能会有所变化。这些变化可能会改变您暴露于可能加重哮喘的因素的频率。如果您的哮喘控制不佳，医生可能需要增加您的药物。另一方面，如果您的哮喘在数月内控制良好，医生可能会减少您的药物。这些药物调整将帮助您在使用最少必要药物的情况下维持最佳控制。某些特定人群的哮喘治疗——如儿童、孕妇或运动引起哮喘症状的人——将根据他们的特殊需求进行调整。\n遵循哮喘行动计划\n您可以与医生一起创建个人哮喘行动计划。该计划将描述您的日常治疗，如服用哪些药物以及何时服用。该计划还将解释何时联系医生或前往急诊室。如果您的孩子患有哮喘，所有照顾他或她的人都应了解孩子的哮喘行动计划。这包括保姆和托儿中心、学校和夏令营的工作人员。这些照顾者可以帮助您的孩子遵循其行动计划。请访问国家心肺血液研究所（NHLBI）的\"哮喘行动计划\"获取样本计划。\n\n避免可能加重哮喘的因素\n许多常见因素（称为哮喘诱因）可能触发或加重您的哮喘症状。一旦您知道这些因素是什么，您就可以采取措施控制其中许多因素。（有关哮喘诱因的更多信息，请参阅\"哮喘的征兆和症状是什么？\"）例如，花粉或空气污染可能会加重您的哮喘。如果是这样，当户外空气中这些物质含量较高时，请尽量减少户外活动时间。如果动物毛发触发您的哮喘症状，请将有毛的宠物远离您的家或卧室。有一个可能的哮喘诱因您不应该避免，那就是体育活动。体育活动是健康生活方式的重要组成部分。与医生讨论可以帮助您保持活跃的药物。NHLBI提供了许多控制哮喘诱因的有用提示。欲了解更多信息，请参阅NHLBI\"哮喘行动计划\"的第2页。\n如果您的哮喘症状明显与过敏原有关，且您无法避免接触这些过敏原，医生可能会建议您接受过敏注射。如果您考虑接受过敏注射，可能需要咨询专科医生。这些注射可以减轻或预防您的哮喘症状，但不能治愈哮喘。\n\n一些健康状况可能会使哮喘更难以管理。这些状况包括流鼻涕、鼻窦感染、反流性疾病、心理压力和睡眠呼吸暂停。您的医生也将治疗这些状况。\n\n药物\n您的医生在决定哪些哮喘药物最适合您时会考虑很多因素。他或她会检查药物对您的效果如何。然后，根据需要调整剂量或药物。\n\n哮喘药物可以以药片形式服用，但大多数是使用称为吸入器的设备来服用。吸入器可以使药物直接进入肺部。并非所有吸入器的使用方法都相同。请医生或其他医疗提供者向您展示正确使用吸入器的方法。在每次医疗就诊时检查您使用吸入器的方式。\n\n长期控制药物\n大多数哮喘患者需要每天服用长期控制药物来帮助预防症状。最有效的长期药物可减少气道炎症，这有助于防止症状的出现。这些药物不能快速缓解症状。\n\n吸入性糖皮质类固醇。吸入性糖皮质类固醇是首选的长期控制哮喘药物。它们是最有效的长期缓解炎症和肿胀的选择，这些炎症和肿胀使您的气道对某些吸入物质敏感。减少炎症有助于防止导致哮喘症状的连锁反应。大多数每天服用这些药物的患者发现，它们大大减轻了症状的严重程度和发作频率。\n\n按照处方服用时，吸入性糖皮质类固醇通常是安全的。这些药物与一些运动员使用的非法同化类固醇不同。即使您多年每天服用，吸入性糖皮质类固醇也不会成瘾。不过，像许多其他药物一样，吸入性糖皮质类固醇可能有副作用。大多数医生认为，服用吸入性糖皮质类固醇并预防哮喘发作的好处远远超过副作用的风险。\n\n吸入性皮质类固醇的一个常见副作用是称为鹅口疮的口腔感染。您可以在吸入器上使用间隔器或储雾罐来避免鹅口疮。这些设备连接到您的吸入器上，有助于防止药物落在口腔或喉咙后部。请咨询您的医生，了解您的吸入器是否应使用间隔器或储雾罐。另外，如果您对如何使用间隔器或储雾罐有任何疑问，请咨询您的医疗团队。使用吸入性皮质类固醇后用水漱口也可以降低您患鹅口疮的风险。\n\n如果您患有严重哮喘，您可能需要短期服用糖皮质类固醇片剂或液体，以控制哮喘。如果长期服用，这些药物会增加您患白内障和骨质疏松症的风险。白内障是指眼球晶状体混浊。骨质疏松症是一种使骨骼虚弱且更容易断裂的疾病。您的医生可能会让您添加另一种长期哮喘控制药物，以便降低糖皮质类固醇的剂量。或者，您的医生可能建议您服用钙和维生素D片来保护骨骼。\n\n其他长期控制药物。其他长期控制药物包括：\n\n色甘酸钠：这种药物使用一种称为雾化器的设备来服用。当您吸气时，雾化器将细雾状药物送入肺部。色甘酸钠有助于预防气道炎症。\n\n奥马珠单抗（抗IgE）：这种药物每月注射一次或两次。它有助于防止您的身体对哮喘诱因（如花粉和尘螨）产生反应。如果其他哮喘药物效果不佳，可能会使用抗IgE。在注射奥马珠单抗时，可能会发生罕见但可能危及生命的过敏反应，称为过敏性休克。如果您服用这种药物，请与医生合作，确保您了解过敏性休克的征兆和症状以及应采取的行动。\n\n吸入性长效β2-激动剂：这些药物可扩张气道。它们可添加到吸入性皮质类固醇一起使用，以改善哮喘控制。吸入性长效β2-激动剂绝不能单独用于长期哮喘控制。它们必须与吸入性皮质类固醇一起使用。\n\n白三烯调节剂：这些药物需口服。它们有助于阻断增加气道炎症的连锁反应。\n\n茶碱：这种药物口服。茶碱有助于扩张气道。\n\n如果您的医生开了长期控制药物，请每天服用以控制哮喘。如果您停止服药，哮喘症状可能会复发或恶化。\n\n长期控制药物可能有副作用。与医生讨论这些副作用以及减轻或避免它们的方法。对于某些药物，如茶碱，您的医生会检查您血液中的药物浓度。这有助于确保您获得足够的药物来缓解哮喘症状，但又不会过量导致危险的副作用。\n\n速效药物\n所有哮喘患者都需要速效药物来帮助缓解可能突然发作的哮喘症状。吸入性短效β2-激动剂是首选的速效药物。当您出现症状时，这些药物可以迅速放松气道周围紧绷的肌肉。这使气道打开，空气可以通过。\n\n当您首次注意到哮喘症状时，应服用速效药物。如果您每周使用这种药物超过2天，请与医生讨论您的哮喘控制情况。您可能需要对哮喘行动计划进行调整。\n\n随时随身携带速效吸入器，以备不时之需。如果您的孩子患有哮喘，请确保任何照顾他或她的人都有孩子的速效药物，包括孩子学校的工作人员。他们应了解何时以及如何使用这些药物，以及何时需要带您的孩子就医。\n\n您不应使用速效药物代替处方的长期控制药物。速效药物不能减少炎症。\n\n跟踪您的哮喘\n要跟踪您的哮喘，请记录症状，使用峰流量计检查峰流量数值，并定期进行哮喘检查。\n\n记录您的症状\n您可以在日记中记录哮喘症状，了解治疗对控制哮喘的效果。如果符合以下条件，说明哮喘控制良好：\n- 您每周症状不超过2天，且这些症状每月不会使您从睡眠中醒来超过1或2次。\n- 您能够进行所有正常活动。\n- 您每周使用速效药物不超过2天。\n- 您每年需要口服糖皮质类固醇的哮喘发作不超过1次。\n- 您的峰流量不低于个人最佳数值的80%。\n\n如果您的哮喘控制不佳，请联系医生。他或她可能需要更改您的哮喘行动计划。\n\n使用峰流量计\n这种小型手持设备显示空气从肺部排出的情况。您对着设备吹气，它会给您一个分数或峰流量数值。您的分数显示测试时肺部工作的情况。医生会告诉您如何以及何时使用峰流量计，并教您如何根据分数服药。医生和其他医疗提供者可能会要求您每天早上使用峰流量计并记录结果。在每次医疗就诊前记录几周的峰流量分数并带上结果可能非常有用。\n\n当您首次被诊断为哮喘时，找出您的\"个人最佳\"峰流量数值很重要。为此，您在哮喘控制良好的2至3周内每天记录分数。这段时间内获得的最高数值就是您的个人最佳数值。您可以将此数值与未来的数值进行比较，以确保哮喘得到控制。\n\n您的峰流量计可以在您注意到症状之前就警告您哮喘发作。如果您的分数显示呼吸恶化，应按照哮喘行动计划的指示服用速效药物。然后可以使用峰流量计检查药物效果如何。\n\n进行哮喘检查\n开始治疗时，您大约每2至6周就会去看医生一次。一旦哮喘得到控制，医生可能会希望每月至每半年见您一次。在这些检查中，医生可能会询问自上次就诊以来您是否有哮喘发作，或症状或峰流量测量是否有变化。他或她还可能询问您的日常活动。这些信息将帮助医生评估您的哮喘控制水平。\n\n医生还可能询问您在服用药物或遵循哮喘行动计划方面是否有任何问题或顾虑。根据您对这些问题的回答，医生可能会更改药物剂量或给您新药物。如果控制良好，您可能可以减少药物。目标是使用最少量的药物来控制哮喘。\n\n紧急护理\n大多数哮喘患者，包括许多儿童，可以通过遵循哮喘行动计划安全地管理症状。然而，有时您可能需要医疗护理。如果出现以下情况，请致电医生寻求建议：\n- 您的药物无法缓解哮喘发作。\n- 您的峰流量不到个人最佳峰流量数值的一半。\n\n如果出现以下情况，请拨打9-1-1寻求紧急护理：\n- 您因呼吸急促而难以行走和说话。\n- 您的嘴唇或指甲发青。\n\n在医院，您将受到密切监护并获得氧气和更多药物，以及比您在家中服用的更高剂量的药物。这种治疗可以挽救您的生命。\n\n特殊群体的哮喘治疗\n上述治疗通常适用于所有哮喘患者。然而，对于某些年龄组和特殊需求的人群，某些治疗方面有所不同。\n\n儿童\n5岁以下儿童的哮喘很难诊断。因此，很难知道喘息或有其他哮喘症状的幼儿是否会从长期控制药物中受益。（无论幼儿是否患有哮喘，速效药物往往都能缓解喘息。）\n\n如果医生在评估儿童后认为症状持续存在，并且可能在6岁后继续存在，他们会用长期控制药物治疗有哮喘症状的婴儿和幼儿。（欲了解更多信息，请参阅\"如何诊断哮喘？\"）\n\n吸入性糖皮质类固醇是幼儿的首选治疗。孟鲁司特和色甘酸钠是其他选择。治疗可能会进行1个月到6周的试验期。如果在此期间没有看到益处，且医生和父母确信药物使用正确，通常会停止治疗。\n\n吸入性糖皮质类固醇可能会减缓各年龄段儿童的生长。生长减缓通常在治疗的最初几个月内明显，一般较小，且不会随时间加重。控制不佳的哮喘也可能减缓儿童的生长速度。许多专家认为，对于需要控制哮喘的儿童来说，吸入性糖皮质类固醇的益处远远超过生长减缓的风险。\n\n老年人\n医生可能需要为服用某些其他药物的老年人调整哮喘治疗，如β阻滞剂、阿司匹林和其他止痛药以及抗炎药物。这些药物可能会影响哮喘药物的疗效，并可能加重哮喘症状。请务必告诉医生您服用的所有药物，包括非处方药。\n\n老年人使用吸入性糖皮质类固醇，尤其是高剂量时，可能会出现骨质疏松。与医生讨论服用钙和维生素D片以及其他帮助保持骨骼强健的方法。\n\n孕妇\n孕妇需要控制哮喘，以确保为胎儿提供充足的氧气。哮喘控制不佳会增加患先兆子痫的风险，这是一种孕妇出现高血压和尿蛋白的情况。哮喘控制不佳还会增加婴儿早产和低出生体重的风险。\n\n研究表明，在怀孕期间服用哮喘药物比冒着哮喘发作的风险更安全。如果您患有哮喘并且已怀孕或计划怀孕，请与医生交谈。怀孕期间，您的哮喘控制水平可能会改善，也可能会恶化。您的医疗团队将经常检查您的哮喘控制情况，并根据需要调整治疗。\n\n体育活动时出现哮喘症状的人群\n\n以下药物可能有助于预防体育活动引起的哮喘症状：\n- 短效β2-激动剂（速效药物）在体育活动前不久服用，可持续2至3小时，并能预防大多数服用者出现运动相关症状。\n- 长效β2-激动剂可提供长达12小时的保护。然而，每日使用这些药物将不再提供长达12小时的保护。此外，频繁使用这些药物进行体育活动可能表明哮喘控制不佳。\n- 白三烯调节剂：这些药片在体育活动前几小时服用。它们可以帮助缓解体育活动引起的哮喘症状。\n- 长期控制药物：由于体育活动而频繁或严重的症状可能表明哮喘控制不佳，需要开始或增加减少炎症的长期控制药物。这将有助于预防运动相关症状。\n\n通过热身阶段逐渐进入体育活动可能会有所帮助。在寒冷天气锻炼时，您也可能想戴口罩或围巾遮住嘴巴。\n\n如果您按照医生的指示使用哮喘药物，您应该能够参加任何您选择的体育活动或运动。\n\n接受手术的人群\n哮喘可能会增加手术期间和手术后出现问题的风险。例如，喉咙插管可能会引发哮喘发作。首次与外科医生交谈时，请告知他们您患有哮喘。外科医生可以采取措施降低您的风险，例如在手术前或手术期间给您哮喘药物。\n体育活动是健康生活方式的重要组成部分。成人需要体育活动来保持健康。儿童需要它来成长和发育。然而，对某些人来说，体育活动可能会触发哮喘症状。如果您或您的孩子出现这种情况，请与医生讨论控制哮喘的最佳方法，以便您能保持活力。", "label": null}
{"id": "qa-zh-086", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如何降低高血压\n答案:\n治疗的目标是降低您的血压，从而减少并发症的风险。您和您的医疗提供者应该为您设定血压目标。如果您有高血压前期，您的医疗提供者会建议您改变生活方式，使您的血压恢复到正常范围。高血压前期很少使用药物治疗。\n\n生活方式改变\n您可以在家中做很多事情来帮助控制血压，包括：\n- 食用有益心脏健康的饮食，包括钾和纤维素。\n- 多喝水。\n- 定期锻炼，每天至少进行30分钟的有氧运动。\n- 如果您吸烟，请戒烟。\n- 限制饮酒量，女性每天1杯，男性每天2杯。\n- 限制钠（盐）的摄入量。目标是每天少于1,500毫克。\n- 减轻压力。尽量避开导致压力的事物，尝试冥想或瑜伽来减压。\n- 保持健康的体重。\n\n您的医疗提供者可以帮助您找到减重、戒烟和锻炼的计划。您还可以获得营养师的转诊，他们可以帮助您制定对您有益的饮食计划。您的血压应该降低到多低，以及您需要在什么水平开始治疗是根据您的年龄和所有医疗问题而个性化的。\n\n高血压药物\n大多数情况下，您的医疗提供者会先尝试改变生活方式，并多次检查您的血压。如果您的血压读数仍然处于或高于以下水平，可能会开始服用药物：\n- 60岁以下人群的收缩压为140或更高\n- 60岁及以上人群的收缩压为150或更高\n- 舒张压为90或更高\n\n如果您有糖尿病、心脏问题或中风史，可能会在较低的血压读数时开始用药。对于这些医疗问题的人，最常用的血压目标是低于130至140/80毫米汞柱。有许多不同的药物来治疗高血压。\n- 通常，单一的血压药物可能不足以控制您的血压，您可能需要服用两种或更多药物。\n- 按照处方服用药物非常重要。\n- 如果您出现副作用，您的医生可以换用不同的药物。", "label": null}
{"id": "qa-zh-087", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如何缓解口干。\n答案:\n口干的治疗方法口干的治疗取决于导致问题的原因。如果您认为自己有口干症状，请咨询您的牙医或医生。他或她可以帮助确定导致口干的原因。如果您的口干是由药物引起的，您的医生可能会更换药物或调整剂量。如果您的唾液腺功能不正常但仍能产生一些唾液，您的牙医或医生可能会给您一种促进腺体分泌。您的牙医或医生也可能建议您使用人工唾液以保持口腔湿润。该做和不该做该做：- 经常饮用水或无糖饮料。这将使您在进食时更容易咀嚼和吞咽。- 咀嚼无糖口香糖或吮吸无糖硬糖以刺激唾液流动。- 晚上使用加湿器在您睡觉时促进空气中的水分。不该做：- 不要饮用含咖啡因的饮料，如咖啡、茶和某些苏打水。咖啡因会使口腔干燥。- 不要使用烟草或酒精。它们会使口腔干燥。唾液腺功能障碍的基因治疗研究美国国立卫生研究院（NIH）国家牙科和颅面研究所（NIDCR）的科学家们正在探索使用基因治疗治疗唾液腺功能障碍的潜力。这个想法是向干燥综合征患者和放射治疗期间唾液腺受损的癌症患者的唾液腺中转移额外或替代基因。希望这些基因能增加唾液的产生并消除困扰口干症患者的慢性干燥感。NIDCR最近完成了一项临床研究，这是一项关于放射损伤唾液腺基因治疗的人体研究。研究表明，基因治疗可以在唾液腺中安全进行，并有潜力帮助患有口干的头颈癌幸存者。阅读NIDCR的新闻稿以了解更多关于研究结果的信息。基于这项试验的有希望的结果，计划在不久的将来进行类似的临床试验。干燥综合征和其他影响唾液腺疾病的研究NIDCR还在进行临床试验，研究改善干燥综合征患者唾液流量的新方法。这些研究包括测试单克隆抗体以及皮质类固醇的有效性，看这些治疗是否有助于改善唾液流量。其他研究则专注于了解诸如糖尿病、自体炎症性疾病和肉芽肿性疾病如何导致唾液腺功能障碍。这些研究有朝一日可能会带来更好的预防和治疗唾液腺疾病的方法。要了解有关基因治疗和唾液腺功能的任何新研究，请访问ClinicalTrials.gov。ClinicalTrials.gov列出了美国和全球所有联邦和许多私人资助的临床试验；该网站会经常更新。", "label": null}
{"id": "qa-zh-088", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如何缓解口干。\n答案:\n口干治疗将取决于导致问题的原因。如果您认为自己有口干症状，请咨询牙医或医生。他或她可以帮助确定导致口干的原因。如果您的口干是由药物引起的，医生可能会更换您的药物或调整剂量。如果您的唾液腺功能不正常，但仍能产生一些唾液，牙医或医生可能会给您特殊的药物促进腺体分泌。他或她可能会建议您使用人工唾液保持口腔湿润。（观看视频了解口干如何治疗。要放大视频，请点击右下角的方括号。要缩小视频，请按键盘上的Escape（Esc）键。）", "label": null}
{"id": "qa-zh-089", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我需要减脂\n答案:\n改变生活方式 积极的生活方式和大量运动，加上健康饮食，是安全减肥的最佳方式。即使是适度的减重也能改善您的健康状况。您可能需要家人和朋友的大力支持。您的主要目标应该是学习新的、健康的饮食方式，并使其成为日常生活的一部分。许多人发现改变饮食习惯和行为很困难。您的某些长期习惯，甚至不知道它们是不健康的，或者您在不经意间就这样做了。您需要有动力做出生活方式的改变。将行为改变长期融入您的生活中。请知道，改变并保持新的生活方式需要时间。与您的医疗服务提供者和营养师合作，设定合理、安全的每日卡路里摄入量，帮助您减轻体重同时保持健康。请记住，如果您缓慢而稳定地减重，您更有可能保持这些成果。您的营养师可以教您关于：- 健康的食物选择 - 健康的零食 - 阅读营养标签 - 新的食物准备方式 - 份量大小 - 含糖饮料 极端饮食（每天少于1,100卡路里）被认为是不安全的，也不会很有效。这类饮食通常不含足够的维生素和矿物质。大多数以这种方式减肥的人会重新过度饮食并再次肥胖。学习管理压力的方法，而不是通过零食来缓解。例如可以尝试冥想、瑜伽或锻炼。如果您感到抑郁或压力很大，请与您的医疗服务提供者交谈。药物和草药疗法 您可能会看到声称能帮助您减肥的补充剂和草药疗法的广告。其中一些声明可能不真实。而且一些补充剂可能有严重的副作用。使用前请咨询您的医疗服务提供者。您可以与医生讨论减肥药物。许多人通过服用这些药物至少减掉5磅，但如果他们没有改变生活方式，停药后体重可能会反弹。手术 减重手术（减肥手术）可以降低严重肥胖人士患某些疾病的风险。这些风险包括：- 关节炎 - 糖尿病 - 心脏病 - 高血压 - 睡眠呼吸暂停 - 某些癌症 - 中风 对于那些肥胖已达5年或更长时间，且通过其他治疗方法（如饮食、锻炼或药物）未减轻体重的人，手术可能有所帮助。单靠手术并不是减肥的答案。它可以训练您少吃，但您仍然需要付出大量努力。手术后您必须坚持饮食和锻炼。与您的医生交谈，了解手术是否是适合您的选择。减重手术包括：- 腹腔镜胃束带术 - 胃旁路手术 - 胃袖状切除术（较少见）- 十二指肠开关术", "label": null}
{"id": "qa-zh-090", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如果不做手术切除乳头状瘤会怎样？\n答案:\n乳房乳头状瘤的治疗通常涉及外科导管切除术，以缓解症状并进行组织病理学检查。最近，已采用更保守的治疗方法。对于与乳头状瘤相关的单导管分泌，应考虑采用乳管镜辅助微导管切除术。此外，越来越多的证据表明，乳管镜检查有可能减少导管切除手术的数量并最小化手术切除的范围。影像引导下的真空辅助核心活检对于乳房X线摄影和/或超声检查中发现的乳头状瘤可以起到诊断和治疗的作用。患有多发性乳头状瘤的患者确实有较高的癌症发展风险，如果采取保守治疗，应每年进行复查，定期进行乳房X线摄影（最好是数字乳房X线摄影）。磁共振(MR)因其高灵敏度也可用于随访监测。由于风险较小、长期且能观察到双侧乳房，长期随访比预防性乳房切除术更为适当。对于证实为单一导管乳头状瘤的患者，其后续恶性肿瘤发生风险的增加不足以证明常规随访的必要性。", "label": null}
{"id": "qa-zh-091", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想了解关于我的肥胖问题的信息，以及是否可以获得帮助\n答案:\n概述：肥胖意味着体内脂肪过多。这与超重不同，超重是指体重过大。体重可能来自肌肉、骨骼、脂肪和/或体内水分。这两个术语都表示一个人的体重超过了对其身高而言被认为健康的水平。肥胖是随着时间的推移，当你摄入的热量超过消耗的热量时发生的。每个人的热量摄入与消耗的平衡不同。可能影响你体重的因素包括遗传因素、暴饮暴食、食用高脂肪食物以及缺乏身体活动。肥胖会增加患糖尿病、心脏病、中风、关节炎和某些癌症的风险。如果你肥胖，减掉5%到10%的体重就可以延缓或预防某些疾病。例如，如果你体重200磅，这意味着减掉10到20磅。美国国立卫生研究院：国家糖尿病、消化与肾脏疾病研究所", "label": null}
{"id": "qa-zh-092", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我正在寻找关于食管癌的信息，但在您的网站上找不到任何相关内容。\n答案:\n食管癌是发生在食管的一种癌症，食管是一个从喉咙到胃部输送食物和液体的空心管道。随着癌症的发展，症状可能包括吞咽疼痛或困难、体重减轻和咳血。确切的病因通常不明，但环境和遗传因素都被认为在影响这种疾病的发展。在美国，发生食管癌的风险因素包括吸烟、大量饮酒、肥胖和胃酸反流造成的损伤。治疗方法包括手术、放疗、化疗和激光治疗。一些患者可能还需要营养支持，因为癌症或治疗可能会使吞咽变得困难。", "label": null}
{"id": "qa-zh-093", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您好。我的名字是[姓名]，我是一名高中三年级学生。我目前正在进行一项关于肥胖的研究，想知道您是否能回答几个问题。如果您能回答，我将不胜感激！谢谢！1）肥胖的原因/责任在于谁？2）您认为对垃圾食品征税会减少肥胖人口吗？为什么会或为什么不会？3）我们如何预防肥胖？4）每天进行30分钟运动和健康饮食有什么好处？5）政府是否应该更多地参与到遏制肥胖的行动中？为什么？6）我们应该少吃或从饮食中剔除的首要食物是什么？（例如，脂肪、碳水化合物、糖等）感谢您抽出时间！\n答案:\n摄入比身体消耗更多的卡路里会导致肥胖。这是因为身体会将未使用的卡路里以脂肪形式储存起来。肥胖可能由以下原因造成：- 食用超过身体所需的食物 - 饮酒过量 - 运动不足 许多减掉大量体重后又重新增重的肥胖人士认为这是他们自己的错。他们责怪自己没有足够的意志力来保持体重。许多人恢复的体重比他们减掉的还要多。如今，我们知道生物学是某些人无法保持体重的主要原因。一些生活在相同环境并食用相同食物的人会变得肥胖，而其他人则不会。我们的身体有一个复杂的系统来保持健康的体重水平。在某些人身上，这个系统无法正常工作。我们童年时的饮食方式会影响我们成年后的饮食习惯。多年来形成的饮食方式会成为习惯。它影响我们吃什么、什么时候吃以及吃多少。我们可能感觉周围环境让我们很容易暴饮暴食，很难保持活跃。- 许多人觉得他们没有时间计划和准备健康的饭菜。- 如今更多人从事的是办公室工作，而不是过去那种更为活跃的工作。- 空闲时间少的人可能运动的时间也更少。饮食失调这一术语指的是一组以不健康方式关注饮食、节食、减肥或增重以及身体形象的医疗状况。一个人可能同时肥胖、遵循不健康的饮食，并患有饮食失调。有时，医疗问题或治疗会导致体重增加，包括：- 甲状腺功能减退（甲减）- 药物如避孕药、抗抑郁药和抗精神病药其他可能导致体重增加的因素有：- 戒烟。许多人在戒烟后的前6个月内增重4至10磅。- 压力、焦虑、情绪低落或睡眠不佳- 更年期。女性在更年期可能增重12至15磅。- 怀孕。女性可能无法减掉怀孕期间增加的体重。", "label": null}
{"id": "qa-zh-094", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您好。我的名字是[姓名]，我是一名高中三年级学生。我目前正在进行一项关于肥胖的研究，想知道您是否能回答几个问题。如果您能回答，我将不胜感激！谢谢！1）什么/谁应该为肥胖负责？2）您认为对垃圾食品征税会减少肥胖人数吗？为什么会或为什么不会？3）我们如何预防肥胖？4）每天30分钟锻炼和健康饮食有什么好处？5）政府是否应该更多地参与帮助阻止肥胖？为什么会或为什么不会？6）我们应该减少摄入或从饮食中去除的最主要的东西是什么？（例如，脂肪，碳水化合物，糖等）感谢您抽出时间！\n答案:\n改变您的生活方式 积极的生活方式和大量运动，加上健康饮食，是减轻体重最安全的方法。即使是适度的减重也能改善您的健康。您可能需要家人和朋友的大量支持。您的主要目标应该是学习新的、健康的饮食方式，并使其成为日常生活的一部分。许多人发现很难改变他们的饮食习惯和行为。您可能已经养成了一些习惯很长时间，甚至可能不知道它们是不健康的，或者您是在不经思考的情况下做这些事情的。您需要有动力去改变生活方式。使行为改变成为您长期生活的一部分。请知道，改变并保持新的生活方式需要时间。与您的医疗保健提供者和营养师合作，设定合理、安全的每日卡路里摄入量，帮助您在保持健康的同时减轻体重。请记住，如果您缓慢而稳定地减轻体重，您更有可能保持这些成果。您的营养师可以教您关于：- 健康的食物选择 - 健康的零食 - 如何阅读营养标签 - 新的食物准备方式 - 食物份量 - 含糖饮料 极端饮食（每天少于1,100卡路里）被认为既不安全也不太有效。这类饮食通常不含足够的维生素和矿物质。大多数通过这种方式减肥的人会恢复过度饮食并再次变得肥胖。学习除了吃零食之外的应对压力的方法。例如可以是冥想、瑜伽或锻炼。如果您感到抑郁或压力很大，请与您的医疗提供者交谈。药物和草药疗法 您可能会看到宣称可以帮助您减肥的补充剂和草药疗法的广告。其中一些说法可能不是真的。并且一些补充剂可能有严重的副作用。使用前请与您的医疗提供者交谈。您可以与医生讨论减肥药物。许多人通过服用这些药物至少减轻5磅，但如果他们没有改变生活方式，停止服药后可能会重新增加体重。手术 减重手术（bariatric surgery）可以降低重度肥胖患者某些疾病的风险。这些风险包括：- 关节炎 - 糖尿病 - 心脏病 - 高血压 - 睡眠呼吸暂停 - 某些癌症 - 中风 对于那些肥胖已达5年或更长时间，且通过其他治疗方法（如饮食、运动或药物）未能减肥的人，手术可能会有所帮助。单靠手术并不是减轻体重的答案。它可以训练您少吃，但您仍然需要做大部分工作。手术后您必须坚持饮食和锻炼。与您的医生交谈，了解手术是否是适合您的选择。减重手术包括：- 腹腔镜胃束带术 - 胃旁路手术 - 胃袖状切除术（较少见） - 十二指肠开关术", "label": null}
{"id": "qa-zh-095", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n请给我邮寄关于林奇综合征的信息，因为我没有电脑，而且我的医生已经告诉我我患有这种疾病。\n答案:\n林奇综合征是一种遗传性疾病，会增加患癌的风险。患有林奇综合征的个体患结肠癌和直肠癌的风险较高，同时还可能患胃癌、小肠癌、肝癌、胆管癌、上尿路癌、脑癌、皮肤癌和前列腺癌。患有林奇综合征的女性还有较高风险患子宫癌（也称为子宫内膜癌）和卵巢癌。尽管该疾病最初被描述为不涉及结肠中的非癌性（良性）生长物（息肉），但患有林奇综合征的人偶尔可能会有结肠息肉。林奇综合征具有常染色体显性遗传模式，是由MLH1、MSH2、MSH6、PMS2或EPCAM基因突变引起的。", "label": null}
{"id": "qa-zh-096", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n请邮寄林奇综合征的相关信息给我，因为我没有电脑，而且我的医生告诉我我患有这种疾病。\n答案:\n林奇综合征，通常被称为遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC），是一种多种癌症风险增加的遗传性疾病，特别是结肠（大肠）和直肠癌，这些统称为结直肠癌。患有林奇综合征的人还有较高风险患上胃癌、小肠癌、肝癌、胆管癌、上尿路癌、脑癌和皮肤癌。此外，患有此疾病的女性有较高风险患上卵巢癌和子宫内膜癌（子宫内层）。林奇综合征患者偶尔可能在结肠中有非癌性（良性）生长物（息肉），称为结肠息肉。在这类疾病患者中，结肠息肉出现得较早，但数量并不比普通人群多。", "label": null}
{"id": "qa-zh-097", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您能给我寄送关于青光眼的患者信息吗？我最近被诊断出患有此病，想尽可能多地了解这种疾病。\n答案:\n青光眼是一组可能损害视神经的眼部疾病。视神经负责将您看到的图像传送到大脑。通常，视神经损伤是由眼内压力升高引起的。这被称为眼内压。观看这段关于青光眼的视频", "label": null}
{"id": "qa-zh-098", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n脊柱裂；脊椎融合；脊髓空洞症。您能帮助治疗这些问题吗\n答案:\n以下资源涉及脊柱裂的诊断或管理：\n- 加州大学旧金山分校贝尼奥夫儿童医院：脊柱裂的治疗\n- 疾病控制与预防中心：与脊柱裂共存\n- GeneFacts：脊柱裂：诊断\n- GeneFacts：脊柱裂：管理\n- 遗传测试登记处：神经管缺陷\n- 遗传测试登记处：叶酸敏感性神经管缺陷\n- 脊柱裂协会：泌尿系统护理和管理\n- 加州大学旧金山分校胎儿治疗中心\n\n以下来自MedlinePlus的资源提供了关于各种健康状况的诊断和管理信息：\n- 诊断测试\n- 药物治疗\n- 手术和康复\n- 遗传咨询\n- 姑息治疗", "label": null}
{"id": "qa-zh-099", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n脊柱裂；脊椎融合；脊髓空洞症。您能帮助治疗这些问题吗\n答案:\n脊柱裂没有根治方法，因为神经组织无法被替换或修复。针对脊柱裂各种影响的治疗可能包括手术、药物和物理治疗。许多脊柱裂患者需要辅助设备，如支具、拐杖或轮椅。为了预防和管理终身并发症，患者可能需要持续的治疗、医疗护理和/或手术治疗。通常在新生儿出生后24小时内进行脊柱开口闭合手术，以最大限度地降低感染风险并保存脊髓现有功能。", "label": null}
{"id": "qa-zh-100", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您好医生，我叫[姓名]，来自[地点]。近两年来我一直未能怀孕。我已经为我丈夫做了几项检查，精子计数为零，我做了分子生物学核型检测，结果显示是克氏综合征。还有可能怀孕吗？这种情况有治疗方法吗？请您帮帮我......如果您需要更多详情，我可以把报告发给您（先生请帮帮我）\n答案:\n治疗取决于问题的根源，可能包括：- 睾酮注射（男性）- 缓释睾酮皮肤贴片（男性）- 睾酮凝胶（男性）- 雌激素和孕激素药片或皮肤贴片（女性）- GnRH注射", "label": null}
{"id": "qa-zh-101", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您好医生，我叫[姓名]，来自[地点]。我已经近两年没有怀孕了。我为我丈夫做了一些检查，精子计数为零，我还做了分子生物学染色体核型检测，结果是克兰费尔特综合征。请问我们还有怀孕的可能吗？有没有治疗这种情况的方法？请您帮帮我......如果您需要更多详情，我可以把检查报告发给您（先生请帮帮我）\n答案:\n可能会开具睾酮治疗。这可以帮助：\n   - 促进体毛生长\n   - 改善肌肉外观\n   - 提高注意力\n   - 改善情绪和自尊\n   - 增加精力和性欲\n   - 增强力量\n大多数患有这种综合征的男性无法让女性怀孕。但是，不孕症专家可能会提供帮助。咨询内分泌科医生也可能会有所帮助。", "label": null}
{"id": "qa-zh-102", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您好医生，我的名字是[姓名]，来自[地点]。我已经有将近2年没有怀孕了。我给我丈夫做了一些检查，精子计数为零，我还做了分子生物学核型检测，结果是克氏综合征。请问我们还有怀孕的可能吗？这种情况有治疗方法吗？请您帮帮我......如果您需要更多详细信息，我可以把检查报告发给您（先生请帮帮我）\n答案:\n以下资源涉及克氏综合征的诊断或管理：\n- 遗传测试登记：克氏综合征，XXY\n- MedlinePlus百科全书：克氏综合征\n- MedlinePlus百科全书：睾丸功能衰竭\n\n这些来自MedlinePlus的资源提供了关于各种健康状况的诊断和管理信息：\n- 诊断检查\n- 药物治疗\n- 手术和康复\n- 遗传咨询\n- 姑息治疗", "label": null}
{"id": "qa-zh-103", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n84岁的乳腺癌。我的母亲刚刚被诊断出乳腺癌。她今年84岁，肿瘤最初是在乳腺导管中发展的，大小较小，同一侧乳房也有一个肿块。她已安排进行乳房肿瘤切除术，切除双侧乳房肿物。由于年龄原因，我们想请教手术后的治疗选择建议。\n答案:\n激素治疗可阻止癌细胞获取它们生长所需的激素。这种治疗可能包括使用改变激素作用方式的药物。有时还包括切除产生女性激素的卵巢的手术。像化疗一样，激素治疗也可以影响全身的癌细胞。通常，早期乳腺癌患者和转移性乳腺癌（即癌细胞已扩散到身体其他部位）患者通常会接受以他莫昔芬为形式的激素治疗。用他莫昔芬或雌激素进行的激素治疗可以作用于全身的细胞。然而，它可能会增加患子宫内膜癌的几率。如果您服用他莫昔芬，您应该每年进行一次盆腔检查，以检查是否有任何癌症迹象。女性应尽快向医生报告除月经出血外的任何阴道出血情况。", "label": null}
{"id": "qa-zh-104", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n84岁患乳腺癌。我母亲刚被诊断出患有乳腺癌。她84岁，肿瘤始于乳腺导管且体积较小，同一侧乳房还有一个肿块。她已预约进行保乳手术以切除这两处病变。由于年龄原因，我们想征求一下术后治疗方案的建议。\n答案:\n一些在其他癌症中成功使用的药物现在也被用于治疗某些乳腺癌。联合用药可能会延长患者的生存时间或无癌生存时间。此外，对于具有特定基因突变的乳腺癌女性患者，某些药物如赫赛汀®（Herceptin®）和泰立沙®（Tykerb®）与化疗联合使用，比单独使用化疗的效果更好。", "label": null}
{"id": "qa-zh-105", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您好，我叫[姓名]，是[地点]这里[地点]的一名学生。我正在撰写一份关于婴儿猝死综合症（SIDS）的研究报告，希望您能帮我提供一些信息。我特别想了解父母是否应该担心婴儿床死亡，如果您能为我指引一些相关资源，或者允许我对您进行采访，我将不胜感激。感谢您抽出时间。如果您还有其他可能对我有帮助的信息，我将非常感谢。您可以通过电子邮件[联系方式]或电话[联系方式]与我联系。再次感谢。\n答案:\n婴儿猝死综合症（SIDS）是1岁以下儿童意外、突然死亡的情况。尸检无法显示可解释的死亡原因。", "label": null}
{"id": "qa-zh-106", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n你好，我叫[姓名]，是[地点]的[地点]学生。我正在撰写一份关于婴儿猝死综合症（SIDS）的研究报告，希望您能帮我提供一些信息。我特别想了解父母是否应该担心婴儿床死亡，如果您能为我提供一些相关资料，甚至允许我对您进行采访，我将不胜感激。感谢您抽出时间。如果您有任何其他可能对我有帮助的信息，我将不胜感激。您可以通过电子邮件[联系方式]或电话[联系方式]与我联系。再次感谢。\n答案:\n概要\n婴儿猝死综合症（SIDS）是一岁以下婴儿突然、不明原因的死亡。有些人称SIDS为\"婴儿床死亡\"，因为许多死于SIDS的婴儿是在婴儿床中被发现的。SIDS是一个月至一岁儿童死亡的主要原因。大多数SIDS死亡发生在婴儿两个月至四个月大时。早产儿、男婴、非裔美国人和美洲印第安人/阿拉斯加原住民婴儿患SIDS的风险较高。\n\n尽管医疗保健专业人员不知道SIDS的具体原因，但他们知道如何降低风险。这些方法包括：\n- 让婴儿仰卧入睡，即使是短暂的午睡。\"俯卧时间\"是婴儿清醒且有人看护时才进行\n- 使用坚实的睡眠表面，如覆盖有合适床单的婴儿床垫\n- 将软物体和松散的床上用品远离睡眠区域\n- 确保婴儿不会过热。保持房间在成人感到舒适的温度\n- 怀孕期间不要吸烟，也不允许任何人在婴儿附近吸烟\n\n美国国立卫生研究院：国家儿童健康与人类发展研究所", "label": null}
{"id": "qa-zh-107", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n尊敬的医生，我有一个朋友患有上述疾病。我想了解一下...因为我想和她结婚...这是一种传染性疾病吗？能够完全治愈吗？我该如何帮助她治愈这种疾病？请您尽快回复，我真的非常急需您的答复。\n答案:\n肺炎的治疗取决于您患有的肺炎类型及其严重程度。大多数患有社区获得性肺炎（最常见的肺炎类型）的患者在家接受治疗。治疗的目标是治愈感染并预防并发症。一般治疗方法如果您患有肺炎，请遵循您的治疗计划，按照处方服用所有药物，并接受持续的医疗护理。咨询医生何时应该安排后续护理。您的医生可能希望您进行胸部X光检查，以确保肺炎已经痊愈。尽管您可能在几天或几周后开始感觉好转，但疲劳（疲倦）可能会持续一个月或更长时间。在医院接受治疗的人可能需要至少3周的时间才能恢复正常生活。细菌性肺炎细菌性肺炎用抗生素治疗。您应该按照医生的处方服用抗生素。在您完成药物治疗之前，您可能会开始感觉好转，但您应该继续按照处方服用。如果您过早停止服药，肺炎可能会复发。大多数人在抗生素治疗后1至3天开始好转。这意味着他们会感觉更好，症状减轻，如咳嗽和发热。病毒性肺炎当肺炎的原因是病毒时，抗生素不起作用。如果您患有病毒性肺炎，医生可能会开抗病毒药物进行治疗。病毒性肺炎通常在1至3周内好转。治疗严重症状如果出现以下情况，您可能需要在医院接受治疗：您的症状严重，由于其他健康问题，您有并发症的风险。如果您血液中的氧气水平低，您可能会接受氧气治疗。如果您患有细菌性肺炎，医生可能会通过静脉（IV）输液线给您注射抗生素。", "label": null}
{"id": "qa-zh-108", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n中风后的恢复模式是什么？\n答案:\n中风后一个人的恢复情况取决于：- 中风类型 - 脑组织受损程度 - 哪些身体功能受到影响 - 治疗的及时性  行动、思考和说话方面的问题通常在中风后的几周至几个月内有所改善。许多中风患者在中风后的数月或数年内会持续改善。超过一半的中风患者能够恢复功能并在家中生活。其他人则无法自理。如果溶栓药物治疗成功，中风症状可能会消失。然而，患者往往无法及时到达医院接受这些药物治疗，或者由于健康状况而无法使用这些药物。由血块引起的中风（缺血性中风）患者比脑出血（出血性中风）患者的存活几率更高。第二次中风的风险在首次中风后的几周或几个月内最高。这一风险在此期间过后开始降低。", "label": null}
{"id": "qa-zh-109", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n是否有来自正在使用或曾经使用该药物的女性的信息？我想了解她们对该药物的反应。谢谢您的帮助。\n答案:\n除了所需的效果外，药物可能会引起一些不良反应。虽然并非所有这些副作用都会发生，但如果发生，可能需要就医。如果出现以下任何副作用，请立即咨询医生：\n\n较不常见\n骨折\n乳房疼痛\n胸痛\n寒战、发热或类似流感的症状\n精神抑郁\n呼吸短促\n脚部或下肢肿胀\n\n罕见\n持续或严重的神经紧张\n咳嗽\n头晕或眩晕\n昏厥\n心跳加快\n心脏病发作\n出汗增多\n恶心\n胸部、腹股沟或腿部疼痛，尤其是小腿\n严重且突然的、原因不明的呼吸短促\n严重、突然的头痛\n言语不清\n突然失去协调能力\n手臂或腿部突然、严重的无力或麻木\n阴道出血\n视力变化\n\n发生率不明\n黑色、柏油样便便\n失明\n视力模糊\n灼热、爬行、瘙痒、麻木、刺痛、\"针刺感\"或刺痛感\n胸部不适\n视力下降\n颈静脉扩张\n极度疲劳\n排尿需求增加\n呼吸不规律\n心跳不规律\n排尿疼痛或困难\n排尿频率增加\n喉咙痛\n嘴唇或口腔内的疮、溃疡或白斑\n腺体肿胀\n异常出血或瘀伤\n异常疲劳或虚弱\n体重增加\n喘息\n白色或棕色阴道分泌物\n\n某些副作用可能会发生，但通常不需要就医。这些副作用可能会在治疗期间随着您的身体适应药物而消失。此外，您的医疗专业人员可能能够告诉您预防或减轻其中一些副作用的方法。如果以下任何副作用持续或令人烦恼，或者您有任何疑问，请咨询您的医疗专业人员：\n\n更常见\n背痛\n骨痛\n潮热（突然出汗和发热感）\n关节痛\n肌肉疼痛\n\n较不常见\n焦虑\n混乱\n便秘\n腹泻\n口干\n头痛\n口渴增加\n食欲不振或体重减轻\n金属味\n皮疹或瘙痒\n嗜睡\n旋转或旋晕感导致平衡失调\n胃痛或不适\n睡眠困难\n呕吐\n乏力\n\n发生率不明\n不良、异常或不愉快的（后）味道和口渴\n健忘\n味觉改变\n皮肤干燥\n脱发\n风疹或风团\n食欲增加\n易怒\n紧张\n眼睛红、疼痛\n皮肤发红\n口腔肿胀或炎症\n\n其他未列出的副作用也可能在某些患者中发生。如果您注意到任何其他影响，请咨询您的医疗专业人员。有关副作用的医疗建议，请致电您的医生。您可以拨打1-800-FDA-1088向FDA报告副作用。", "label": null}
{"id": "qa-zh-110", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n有什么药物和食物可以给肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者提供帮助，减缓疾病的进展？\n答案:\n目前尚未找到治愈ALS的方法。然而，利鲁唑（riluzole）——唯一一种由美国食品药品监督管理局（FDA）唯一批准用于治疗ALS的处方药——可以延长寿命2-3个月，但不能缓解症状。FDA还批准了NeuRx膈肌起搏系统，该系统使用植入的电极和电池组使膈肌（呼吸肌）收缩，帮助某些患有ALS和呼吸问题的个体在出现严重呼吸衰竭前平均获益获得16个月。其他治疗方法旨在缓解症状并提高ALS患者的生活质量。有药物可以帮助患有痉挛、疼痛、恐慌发作和抑郁症的个体。物理治疗、职业治疗和康复可能有助于防止关节僵硬，减缓肌肉无力和萎缩。ALS患者最终可能需要考虑机械通气（呼吸机）等辅助手段。", "label": null}
{"id": "qa-zh-111", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n黄斑变性只发生在一只眼睛能导致头晕吗？\n答案:\n当您的大脑得不到足够的血液时，会出现头晕。这可能发生在以下情况：- 您的血压突然下降。- 由于呕吐、腹泻、发热和其他情况，您的身体没有足够的水分（处于脱水状态）。- 您在坐着或躺下后起身过快（这在老年人中更为常见）。如果您患有流感、低血糖、感冒或过敏，也可能会出现头晕。可能导致头晕的更严重的情况包括：- 心脏问题，如心脏病发作或心律不齐 - 中风 - 体内出血 - 休克（血压极度下降）如果存在这些严重疾病中的任何一种，您通常还会有胸痛、心跳加速感、言语丧失、视力改变或其他症状。眩晕可能是由于：- 良性位置性眩晕，当您移动头部时出现旋转感 - 迷路炎，通常在感冒或流感后发生的内耳病毒感染 - 梅尼埃病，一种常见的内耳问题其他可能导致头晕或眩晕的原因包括：- 使用某些药物 - 中风 - 多发性硬化症 - 癫痫发作 - 脑肿瘤 - 脑出血", "label": null}
{"id": "qa-zh-112", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我周末腹泻严重，想起我妈妈过去使用安息香酊（paregoric），去药店想买一些，但药剂师说他们不再销售这种药了。请帮帮忙\n答案:\n在大多数腹泻病例中，唯一必要的治疗是补充丢失的体液和电解质以防止脱水。非处方药如洛哌丁胺（Imodium）和次水杨酸铋（Pepto-Bismol和Kaopectate）可能有助于止住成人腹泻。然而，有血性腹泻的人——这是细菌或寄生虫感染的迹象——不应使用这些药物。如果腹泻是由细菌或寄生虫引起的，非处方药可能会延长问题，因此医生通常会开抗生素。治疗成人腹泻的药物对婴儿和儿童可能很危险，应该只在医生指导下使用。", "label": null}
{"id": "qa-zh-113", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我可以在贴利多卡因贴片时进入浴缸、游泳池或淋浴吗？如果不行，我可以取下贴片（2或3个），然后在12小时\"贴片期\"的剩余时间内在不同区域贴上新贴片吗？\n答案:\n利多卡因以贴片形式用于皮肤。根据疼痛需要，每天仅使用一次。请仔细遵循处方标签上的说明，并请医生或药剂师解释您不理解的任何部分。请严格按照指示使用利多卡因贴片。您的医生会告诉您一次可以使用多少利多卡因贴片以及可以佩戴贴片的时长。一次切勿使用超过三个贴片，每天佩戴贴片的时间切勿超过12小时。使用过多贴片或贴片佩戴时间过长可能会导致严重副作用。要使用贴片，请按照以下步骤操作：查看您计划使用利多卡因贴片覆盖的皮肤。如果皮肤破损或起水泡，请勿在该区域使用贴片。用剪刀剪开包装的外部密封。然后拉开拉链密封。从包装中取出最多三个贴片，并紧紧地合上拉链密封。如果拉链密封未紧闭，剩余的贴片可能会干燥。将贴片剪裁成能覆盖您最疼痛区域的大小和形状。从贴片背面撕下透明衬垫。将贴片牢固地贴在皮肤上。如果您将贴片贴在脸上，请注意不要让它接触到眼睛。如果利多卡因不慎进入眼睛，请用大量水或生理盐水冲洗。处理利多卡因贴片后请洗手。请勿重复使用利多卡因贴片。使用完贴片后，请取下并将其置于儿童和宠物接触不到的地方进行处理。用过的贴片含有足够的药物，可能会严重伤害儿童或宠物。", "label": null}
{"id": "qa-zh-114", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想了解这种药物的信息 - 盐酸安非他酮100毫克，如何使用以及有哪些副作用。\n答案:\n\"不良反应\"部分中\"对照试验中的发生率\"小节所包含的信息主要基于盐酸安非他酮缓释片（SR）的对照临床试验数据。关于在戒烟试验中使用安非他酮缓释制剂以及安非他酮速释制剂相关的额外不良事件信息，包含在单独的章节中（参见不良反应，在安非他酮的临床开发和上市后经验中观察到的其他事件）。\n\n盐酸安非他酮缓释片（SR）对照试验中的发生率\n\n与停止盐酸安非他酮缓释片（SR）治疗相关的不良事件\n在安慰剂对照的临床试验中，使用盐酸安非他酮缓释片（SR）300毫克/天和400毫克/天剂量的患者分别有9%和11%，以及使用安慰剂治疗的患者中有4%因不良事件而停止治疗。在这些试验中，导致至少1%使用盐酸安非他酮缓释片（SR）300毫克/天或400毫克/天的患者停药，且发生率至少是安慰剂组两倍的特定不良事件列于表4中。\n\n盐酸安非他酮缓释片（SR）治疗患者中发生率为1%或更高的不良事件\n表5列举了在安慰剂对照试验中，使用盐酸安非他酮缓释片（SR）300毫克/天和400毫克/天剂量以及安慰剂的患者中出现的治疗期间不良事件。在300毫克/天或400毫克/天组中发生率为1%或更高且比安慰剂组更频繁的事件均已包括在内。报告的不良事件是使用基于COSTART的词典进行分类的。\n\n准确估计与任何药物使用相关的不良事件发生率是困难的。估计受药物剂量、检测技术、环境、医生判断等因素影响。所引用的数据不能用于准确预测在通常医疗实践过程中，患者特征和其他因素与临床试验中不同的情况下不良事件的发生率。这些发生率数据也不能与涉及相关药品的其他临床研究获得的数据进行比较，因为每组药物试验都是在不同条件下进行的。\n\n最后，重要的是要强调，这种列表不反映事件的相对严重性和/或临床重要性。关于与使用盐酸安非他酮缓释片（SR）相关的严重不良事件的更好观点，在警告和注意事项部分提供。\n\n对照临床试验中常见不良事件的发生率\n表5中列出的不良事件，在使用盐酸安非他酮缓释片（SR）的患者中发生率至少为5%且至少是安慰剂组两倍的，按300毫克/天和400毫克/天剂量组列出如下：\n\n盐酸安非他酮缓释片（SR）300毫克/天：食欲不振、口干、皮疹、出汗、耳鸣和震颤。\n\n盐酸安非他酮缓释片（SR）400毫克/天：腹痛、激动、焦虑、眩晕、口干、失眠、肌痛、恶心、心悸、咽炎、出汗、耳鸣和尿频。\n\n在安非他酮临床开发和上市后经验中观察到的其他事件\n除了上述不良事件外，以下事件已在抑郁患者和非抑郁吸烟者的安非他酮缓释（SR）制剂的临床试验和上市后经验中报告，以及在安非他酮速释制剂的临床试验和上市后临床经验中报告。\n\n下面提供频率的不良事件发生在安非他酮缓释制剂（SR）的临床试验中。这些频率代表在安慰剂对照的抑郁研究（n = 987）或戒烟研究（n = 1,013）中至少一次出现治疗期间不良事件的患者比例，或在盐酸安非他酮缓释片（SR）的开放标签监测研究（n = 3,100）中出现需要停止治疗的不良事件的患者比例。除了表2至表5中列出的那些，在其他安全相关部分列出的那些，被COSTART术语归纳且过于笼统或过于具体以至于无信息的那些，合理地与药物使用无关的那些，以及在不到2名患者中发生且非严重的那些不良事件外，所有治疗期间不良事件均已包括在内。重大临床重要性的事件在标签的警告和注意事项部分描述。\n\n事件按身体系统进一步分类，并根据以下频率定义按发生率降序排列：频繁不良事件定义为至少在1/100患者中发生的事件。不常见不良事件是在1/100至1/1,000患者中发生的事件，而罕见事件是在少于1/1,000患者中发生的事件。\n\n未提供频率的不良事件是在安非他酮的临床试验或上市后经验中发生的。只包括了那些之前未列出的安非他酮缓释（SR）的不良事件。这些事件可能与盐酸安非他酮缓释片（SR）相关的程度尚不清楚。\n\n全身（一般）：不常见有寒战、面部水肿、肌肉骨骼胸痛和光敏感。罕见有不适。还观察到关节痛、肌痛和伴有皮疹的发热及其他提示延迟超敏反应的症状。这些症状可能类似血清病（参见注意事项）。\n\n心血管系统：不常见有体位性低血压、中风、心动过速和血管扩张。罕见有晕厥。还观察到完全性房室传导阻滞、期外收缩、低血压、高血压（在某些情况下严重，参见注意事项）、心肌梗死、静脉炎和肺栓塞。\n\n消化系统：不常见有肝功能异常、磨牙、胃反流、牙龈炎、舌炎、唾液增多、黄疸、口腔溃疡、口腔炎和口渴。罕见有舌水肿。还观察到结肠炎、食管炎、胃肠道出血、牙龈出血、肝炎、肠穿孔、肝损伤、胰腺炎和胃溃疡。\n\n内分泌系统：还观察到高血糖、低血糖和抗利尿激素分泌不当综合征。\n\n血液和淋巴系统：不常见有瘀斑。还观察到贫血、白细胞增多症、白细胞减少症、淋巴结病、全血细胞减少症和血小板减少症。当安非他酮与华法林合用时，观察到凝血酶原时间（PT）和/或国际标准化比值（INR）改变，不常与出血或血栓并发症相关。\n\n代谢和营养：不常见有水肿和周围水肿。还观察到糖尿。\n\n肌肉骨骼系统：不常见有腿部痉挛。还观察到肌肉僵硬/发热/横纹肌溶解症和肌肉无力。\n\n神经系统：不常见有协调异常、性欲减退、人格解体、心境恶劣、情绪不稳定、敌意、运动亢进、肌张力增高、感觉减退、自杀意念和眩晕。罕见有健忘症、共济失调、非现实感和轻躁狂。还观察到脑电图（EEG）异常、运动不能、攻击性、失语症、昏迷、完成自杀、谵妄、妄想、构音障碍、运动障碍、肌张力障碍、欣快感、锥体外系综合征、幻觉、运动减少、性欲增加、躁狂反应、神经痛、神经病变、偏执观念、不安、自杀企图和暴露迟发性运动障碍。\n\n呼吸系统：罕见有支气管痉挛。还观察到肺炎。\n\n皮肤：罕见有斑丘疹。还观察到脱发、血管神经性水肿、剥脱性皮炎和多毛症。\n\n特殊感觉：不常见有调节异常和眼干。还观察到耳聋、复视、眼内压增加和瞳孔散大。\n\n泌尿生殖系统：不常见有阳痿、多尿和前列腺疾病。还观察到异常射精、膀胱炎、性交困难、排尿困难、男性乳房发育、更年期、勃起疼痛、输卵管炎、尿失禁、尿潴留和阴道炎。", "label": null}
{"id": "qa-zh-115", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我有消化性溃疡病史，所以我不服用阿司匹林或任何含有阿司匹林的药物。然而，当我服用泰诺（Tylenol）时，尤其是在按照推荐剂量服用的第二天，我仍然会感到溃疡疼痛。这是为什么呢？\n答案:\n肝脏警告：本产品含有对乙酰氨基酚。如有以下情况，可能导致严重肝损伤：\n• 成人在24小时内服用超过12片，即超过最大日剂量\n• 儿童在24小时内服用超过5剂，即超过最大日剂量\n• 与其他含有对乙酰氨基酚的药物一起服用\n• 成人在使用本产品期间每天饮用3杯或更多酒精饮料。\n\n禁止使用情况\n• 与任何其他含有对乙酰氨基酚的药物（处方药或非处方药）同时使用。如果您不确定某药物是否含有对乙酰氨基酚，请咨询医生或药剂师。\n• 如果您对对乙酰氨基酚或本产品中的任何非活性成分过敏。\n\n停止使用并咨询医生，如果\n• 成人疼痛加重或持续超过10天\n• 12岁以下儿童疼痛加重或持续超过5天\n• 发热加重或持续超过3天\n• 出现新症状\n• 出现发红或肿胀\n\n这些可能是严重疾病的征兆。\n\n如果怀孕或哺乳期，使用前请咨询医疗专业人员。\n\n请放在儿童接触不到的地方。\n\n如果用药者患有肝病，使用前请咨询医生。\n\n如果用药者正在服用华法林等血液稀释药物，使用前请咨询医生或药剂师。", "label": null}
{"id": "qa-zh-116", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n12年前我在狩猎鹿时被蜱虫叮咬。被咬区域出现了莱姆病症状中描述的环状皮疹。我接受了抗生素治疗；然而，从那时起，我一直有许多莱姆病的症状。此外，通常在这些症状出现之前和期间，我腹股沟被咬的位置会出现一个红粉色的隆起疹子。您能对我的情况提供一些见解吗？\n答案:\n莱姆病检测用于确定具有特征性症状的人是否感染了伯氏疏螺旋体。如果医生怀疑是近期感染，那么她可能会同时要求进行IgM和IgG抗体血液检测。如果检测结果为阴性但症状持续存在，那么可能会在几周后再次进行检测...莱姆病的诊断有时具有挑战性。", "label": null}
{"id": "qa-zh-117", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n大型的、无法手术的神经鞘瘤是否可以通过化疗或放疗进行治疗或缩小？\n答案:\n前庭神经鞘瘤如何治疗？随着肿瘤的增大，外科切除变得更加复杂，因为肿瘤可能已经损害了控制面部运动、听力和平衡的神经，并可能影响到大脑的其他神经和结构。切除影响听力、平衡或面部神经的肿瘤可能会使患者的症状恶化，因为这些神经的部分可能需要与肿瘤一起被切除。作为传统手术技术的替代方案，放射外科（即放射治疗——\"伽玛刀\"或LINAC）可用于减小肿瘤的大小或限制肿瘤的生长。", "label": null}
{"id": "qa-zh-118", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n晚上，我的小腿皮肤瘙痒非常严重。这是否由我服用的任何处方药物引起的？\n答案:\n摘要 瘙痒是皮肤刺痛或刺激，使您想要抓挠发痒的区域。它是许多健康状况的症状。常见原因包括 过敏反应 湿疹 皮肤干燥 昆虫叮咬和蜇伤 刺激性化学物质 寄生虫，如蛲虫、疥疮、头虱和体虱 妊娠 皮疹 药物反应", "label": null}
{"id": "qa-zh-119", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n漂白剂用于褥疮？是或否？听说要加水和抹布？\n答案:\n现在加州斯坦福大学医学院的科学家们认为，它可能还有其他医疗用途，包括愈合因癌症治疗、褥疮和糖尿病溃疡而受损的皮肤。", "label": null}
{"id": "qa-zh-120", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n一种叫Ocella的避孕药会引起深静脉血栓（DVT）吗？我女儿在被开了Osella避孕药后，大腿出现疼痛、抽筋、发红和肿胀，月经期间还有非常严重的大血块。这些症状在她分娩后变得更严重。这种情况已经持续一年了，她应该立即和医生讨论这个问题吗？\n答案:\n患者信息：深静脉血栓（DVT）（基础知识之外）\n医疗状况或药物 — 某些医疗状况和药物会增加患者形成血栓的风险：\n● 怀孕\n● 肥胖\n● 吸烟\n● 心力衰竭\n● 既往DVT或肺栓塞（PE）\n● 年龄增长\n● 癌症 — 某些癌症会增加血液中引起血液凝结的物质。\n● 肾脏问题，如肾病综合征（参见\"患者信息：肾病综合征（基础知识之外）\"）\n● 某些药物（如避孕药、激素替代疗法、促红细胞生成素、他莫昔芬、沙利度胺）。\n对于使用这些药物之一并且同时吸烟或肥胖的人，血栓风险进一步增加。", "label": null}
{"id": "qa-zh-121", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n牙齿脓肿会导致心脏病发作吗\n答案:\n牙齿脓肿的可能并发症 如果不进行治疗，严重的牙齿脓肿感染可能会侵蚀下颌骨，导致牙齿脱落，并可能因面部骨骼受损软化而造成面部畸形。它会增加您患系统性（全身性）问题的风险，如糖尿病发作、血液感染（败血症）、呼吸问题、心脏疾病和血管感染。", "label": null}
{"id": "qa-zh-122", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n仅一只眼睛的黄斑变性会导致头晕吗？\n答案:\n站立不稳 不稳定感（平衡失调）或站立或行走时失去平衡常常伴随眩晕和其他类型的头晕一起出现。原因包括：内耳问题。这些可能导致漂浮感或不平衡感，尤其是在黑暗中。视力问题。白内障、黄斑变性、青光眼和视力减弱（视敏度降低）都是平衡失调的危险因素。", "label": null}
{"id": "qa-zh-123", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n较大的婴儿会出现黄疸吗？年龄范围是多少？\n答案:\n许多健康的婴儿在出生后的第一周会出现一些黄疸。这种情况通常会消失。然而，黄疸可以在任何年龄出现，并可能是某种疾病的征兆。黄疸可能由多种原因引起，例如...", "label": null}
{"id": "qa-zh-124", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n尊敬的医生，我是一名39岁的男性，面临性功能衰弱问题，勃起状态还可以，但我的阴茎一旦勃起，几秒钟后就像死了一样萎软下来，我还感觉尺寸也变小了，我很担心，请给我建议一种治疗这种疾病的药物，我将对您非常感激。此致敬礼 Faisal Ramzan 迪拜，阿拉伯联合酋长国\n答案:\n治疗男性性功能障碍 • 对于心理因素导致的性功能障碍，如关系问题，个人或夫妻咨询可能有益。由专门治疗性功能障碍的治疗师进行的性治疗也可能有帮助。• 抑郁或焦虑障碍可能需要治疗。• 应解决任何可能影响性功能的身体问题。• 如果药物干扰性功能，可能需要更换或停止使用该药物。• 治疗勃起功能障碍的处方药可能有助于男性实现和维持勃起。• 激素治疗，如睾酮替代疗法，可能有助于解决导致性功能障碍的激素失衡问题。", "label": null}
{"id": "qa-zh-125", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n尊敬的先生，我4岁的女儿从出生起就患有双侧重度听力损失，但我们一直在给她进行常规助听器试听和语言治疗。她没有反应，医生建议进行人工耳蜗植入，请给我一些建议。\n答案:\n儿童和成人都可以是人工耳蜗植入的候选者。适合这种装置的人可能是先天性耳聋，也可能是在学会说话后才失聪的。现在，年仅1岁的儿童已经可以成为这种手术的候选者。虽然成人和儿童的标准略有不同，但它们基于类似的指导原则：此人应该是双耳完全或几乎完全耳聋，并且佩戴助听器几乎没有改善。任何佩戴助听器后听力仍良好的人都不是人工耳蜗植入的良好候选者。", "label": null}
{"id": "qa-zh-126", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n尊敬的先生/女士，我代表Saavedra女士写信给您，她非常紧张焦虑，寻求对她女儿Mariagracia的帮助。Mariagracia患有一种复杂的心脏缺陷，名为法洛四联症，她大约7个月大，她的家人没有资源来支付她的治疗费用以确保她的健康。Saavedra女士收入很低，与丈夫和两个孩子住在秘鲁利马的一个出租房间里。她在卡耶塔诺·埃雷迪亚国立医院工作，一直带女儿去利马的儿童医院，但她无法负担医院要求的药物和治疗费用，她正在迫切地希望寻求对女儿的帮助。我想知道您是否在利马有任何组织的联系方式，可以帮助Saavedra女士。我一直在寻找，但找不到或者当我询问时他们从未回复我。如果您知道任何可以在秘鲁利马帮助我们的组织，我将非常感谢，我们可以帮助让Mariagracia过上更好的生活 :-)。我是一名健康和社会护理工作者，也在医院与员工一起工作。非常感谢您的时间。Karina Montes，kmontes44242@hotmail.com\n答案:\nMedlife USA：电子邮件：info@medlifeweb.org  电话：(美国) 1-844-MEDLIFE 1-844-633-5433  办公时间：上午9点 - 下午5点（中部标准时间）  传真：207-433-5304", "label": null}
{"id": "qa-zh-127", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您对所述肿瘤有任何进一步的信息吗？切除这个小肿瘤的手术复杂程度如何？\n答案:\n前庭神经鞘瘤如何治疗？", "label": null}
{"id": "qa-zh-128", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n尊敬的医生您好，我是在马来西亚国立大学就读的阿富汗学生，口腔溃疡问题是我一生中最严重的问题，甚至一个月内口腔里甚至会长出三四次溃疡。我甚至无法进食或饮水，尽管我每天都注意口腔护理，所以我希望您能给我建议如何根除这些溃疡。非常感谢\n答案:\n口腔溃疡不具传染性。它们可能在病毒感染时出现。也可能由压力、食物过敏、维生素和矿物质缺乏、荷尔蒙变化或月经期引起。在某些情况下，原因不明。大多数情况下，溃疡会自行消退。一些软膏、药膏或漱口液可能有助于缓解疼痛。在患有口腔溃疡期间避免食用辛辣和热的食物也会有所帮助。", "label": null}
{"id": "qa-zh-129", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您好，我想了解更多关于家族性地中海热的信息，因为我丈夫患有这种疾病。谢谢\n答案:\n什么是家族性地中海热？家族性地中海热是一种遗传性疾病，特征为腹部、胸部或关节反复发作疼痛性炎症。这些发作常伴有发热，有时还会出现皮疹或头痛。炎症偶尔可能发生在身体的其他部位，如心脏、包围脑和脊髓的膜、以及男性的睾丸。大约有一半的患者在发作前会出现轻微的征兆和症状，称为前驱期。前驱症状包括将要发炎的区域出现轻微不适感，或更普遍的不适感觉。家族性地中海热的首次发作通常发生在儿童期或青少年时期，但在某些情况下，初次发作可能发生在生命的较晚阶段。通常，发作持续12至72小时，严重程度可能不同。发作之间的时间间隔也是不确定的，可以从几天到几年不等。在这些间隔期间，患者通常没有与该疾病相关的征兆或症状。然而，如果没有治疗以预防发作和并发症，蛋白质沉积物（淀粉样变性）可能在身体的器官和组织中积累，尤其是在肾脏中，这可能导致肾衰竭。", "label": null}
{"id": "qa-zh-130", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n你好，我叫Pa Xiong，是萨克拉门托格兰特高中的学生。我正在撰写一份关于婴儿猝死综合症（SIDS）的研究报告，希望您能帮我提供一些信息。我特别想了解父母是否应该担心婴儿床死亡，如果您能为我提供一些相关资料，或者允许我对您进行采访，我将非常感谢。感谢您抽出时间。如果您有任何其他可能对我有帮助的信息，我将不胜感激。您可以通过邮箱Pa_xiong25@yahoo.com或电话(916)297-1911联系我。再次感谢。\n答案:\n摘要 婴儿猝死综合症（SIDS）是指不满一岁婴儿的突然且无法解释的死亡。有些人称SIDS为\"婴儿床死亡\"，因为许多死于SIDS的婴儿是在婴儿床中被发现的。SIDS是一个月至一岁儿童死亡的主要原因。大多数SIDS死亡发生在婴儿两个月至四个月大时。早产儿、男婴、非裔美国人和美洲印第安人/阿拉斯加原住民婴儿患SIDS的风险较高。虽然医疗保健专业人员不知道SIDS的具体原因，但他们知道如何降低风险。这些方法包括：  - 让婴儿仰卧睡觉，即使是短暂的小睡。\"趴着时间\"是指婴儿清醒且有人看护时。- 使用坚实的睡眠表面，如覆盖有合适床单的婴儿床垫。- 将软物体和松散的床上用品远离睡眠区域。- 确保婴儿不会过热。保持房间在成人感到舒适的温度。- 怀孕期间不要吸烟，也不允许任何人在婴儿附近吸烟", "label": null}
{"id": "qa-zh-131", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我怎么知道我的阴茎没有发育到正常大小是否是因为IHH（特发性低促性腺激素性性腺功能减退症）？我如何接受hCG（人绒毛膜促性腺激素）治疗？在哪里可以注射？\n答案:\nhCG治疗可以提高IHH患者的血清睾酮水平、阴茎长度和睾丸体积。我们的研究结果表明，对伴有微阴茎的IHH患者，hCG治疗对性腺功能和阴茎发育有益。", "label": null}
{"id": "qa-zh-132", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我患帕金森病已有8年。之前只是我的右手有些颤抖。现在情况正在加重。我今年84岁，而且有皮肤问题。我害怕增加药物剂量，因为这似乎可能会影响皮肤问题。请建议我需要采取什么护理措施。对于您的宝贵建议，我将不胜感激。\n答案:\n您应该了解，患有帕金森病的人比非帕金森病患者患黑色素瘤（一种皮肤癌）的风险更高。目前尚不清楚这种风险增加是由帕金森病本身引起的，还是由治疗帕金森病的药物如雷沙吉兰引起的，或者是其他因素导致的。您应该定期去看皮肤科医生，检查皮肤是否有黑色素瘤。", "label": null}
{"id": "qa-zh-133", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我多年来一直是个酗酒者，现在行走困难，我正在服用硫胺素（维生素B1）100毫克、复合维生素B强化剂和番泻叶，那么我还能服用什么药物???\n答案:\n无论问题看起来多么严重，大多数患有酒精使用障碍的人都可以从治疗中获益。不幸的是，只有一小部分可能从治疗中受益的人获得了帮助。例如，在2012年，有140万成年人在专门机构接受了酒精使用障碍治疗（占需要帮助的成年人的8.4%）。其中包括41.6万女性（占需要帮助的女性的7.3%）和100万男性（占需要帮助的男性的8.9%）。最终，接受治疗可以提高个人克服酒精使用障碍的成功机会。请与您的医生交谈，确定对您最合适的治疗方案，并参阅《重新思考饮酒》和《酒精问题治疗：寻找并获得帮助》了解更多信息。", "label": null}
{"id": "qa-zh-134", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我对可能影响高加索成年人皮肤癌风险的遗传因素感兴趣。\n答案:\n癌症通常是由环境和遗传因素共同作用引起的。对于皮肤癌而言，环境因素起着更大的作用，但个体也可能天生就有患癌的遗传倾向或易感性。风险最大的人群是那些皮肤浅色且容易长雀斑的人——通常也是那些有红色或金色头发以及蓝色或浅色眼睛的人——尽管任何人都可能患上皮肤癌。皮肤癌与终生暴露于紫外线辐射有关，因此大多数皮肤癌出现在50岁之后。然而，太阳的有害影响始于早期。生活在接受高水平紫外线辐射强度较高的地区的人更可能患上皮肤癌。例如，皮肤癌发病率最高的地区是南非和澳大利亚，这些地区接受高水平的紫外线辐射。大约10%的黑色素瘤患者有家庭成员也患有该疾病。研究表明，第9号染色体上CDKN2基因的突变在这种形式的黑色素瘤中起着作用。研究还表明，在家族性黑色素瘤病例中，第1号和第12号染色体上的基因也与家族性黑色素瘤有关。", "label": null}
{"id": "qa-zh-135", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我正在寻找一种专门治疗老年人腿部抽筋的医生。具体来说，可能是提供腿部循环问题治疗的医生。这种医学专科叫什么名称？\n答案:\n关于整骨医学  整骨医师，即DO，拥有完全处方药物和在所有专科领域（包括外科）执业的资格。但他们也为医疗实践带来额外价值。DO接受身体肌肉骨骼系统的专门培训，使他们深入了解身体某一部位的疾病或损伤如何影响其他部位。", "label": null}
{"id": "qa-zh-136", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我正在寻找关于肠易激综合征（IBS）与创伤后应激障碍（PTSD）之间联系的研究。谢谢\n答案:\n概述\n肠易激综合征（IBS）是一种影响大肠的问题。它可能导致腹部绞痛、腹胀和排便习惯改变。一些患有该疾病的人会出现便秘。有些人会腹泻。还有一些人在这两种情况之间交替出现。尽管IBS会引起极大的不适，但它不会损害肠道。IBS很常见。它影响的女性约为男性的两倍，最常见于45岁以下的人群。没有人确切知道IBS的确切原因。没有针对它的特定检测方法。医生可能会进行检查以确保您没有其他疾病。这些检查可能包括粪便采样检测、血液检测和X光检查。医生还可能进行乙状结肠镜检查或结肠镜检查。大多数被诊断为IBS的患者可以通过饮食、压力管理、益生菌和药物来控制症状。", "label": null}
{"id": "qa-zh-137", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我提出一个一般性问题。起搏器能帮助预防这些痉挛吗？\n答案:\n治疗目标是控制胸痛并预防心脏病发作。一种称为硝酸甘油的药物可以缓解疼痛发作。您的医疗提供者可能会开具其他药物来预防胸痛。您可能需要长期使用一种称为钙通道阻滞剂或长效硝酸盐类的药物。您的医生也可能会开具短效硝酸盐类药物，以在胸痛发作时使用。β-受体阻滞剂是另一种可能使用的药物类型。然而，β-受体阻滞剂可能会使病情恶化，如果与可卡因一起使用可能会有害。预后冠状动脉痉挛是一种慢性疾病。但是，治疗通常有助于控制症状。该疾病可能表明您有较高的心脏病发作风险或可能致命的心律不齐（心律失常）。如果您遵循医生的治疗建议并避免某些诱发因素，预后通常良好。", "label": null}
{"id": "qa-zh-138", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我身体经常感到麻木，我该怎么办\n答案:\n家庭护理...何时联系医疗专业人士...", "label": null}
{"id": "qa-zh-139", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的左脚踝大约5个月前受了伤。我去看了医生，做了X光检查，没有发现损伤。医生给我开了一些止痛药，并建议我戴脚踝护具。从那时起，我一直遵循这些指示；我又去看了另一位医生，他建议我去做物理治疗（短波透热疗法）并教我做一些锻炼。我也一直在遵循这些建议。但直到现在，我的疼痛还没有完全恢复。特别是当我试图快走或用左腿用力时，我会感到疼痛。我对此非常紧张。请您建议我如何克服这种疼痛。谢谢。\n答案:\n口服抗炎药物，如布洛芬，可用于减轻疼痛、肿胀和炎症。", "label": null}
{"id": "qa-zh-140", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我右前臂距离肘部约2-3英寸处有一个BB大小的结节。它已经存在约5年了，有时会疼痛。大多数情况下只有当我对它施加压力时才会注意到。（我）看不到它，但能感觉到它。它可以在任何方向移动约1厘米。大约4年前我去看医生检查它，但他们没有做X光检查，说这可能是我年轻时留下的BB。现在它开始更加疼痛，即使我没有对它施加压力，所以我认为我需要对它采取一些措施。有什么想法关于它可能是什么或我应该怎么处理它吗？\n答案:\n这是手臂肿块吗？手臂肿块是指出现在手臂上的突起或局部肿胀区域。用于描述各种类型肿块的其他术语包括隆起、结节、挫伤、肿瘤和囊肿。手臂肿块可由多种情况引起，包括感染、炎症、肿瘤或外伤。根据原因不同，肿块可能是单个或多个、软或硬、有痛或无痛的。它们可能迅速生长或大小不变。\n\n由局部感染引起的手臂肿块可能表现为疖子或脓肿。许多类型的感染会导致淋巴结肿大并感觉像肿块，最常见于腋下。外伤性手臂肿块的原因从虫咬到严重损伤不等，后者可在组织中产生局部血液积聚（血肿）。\n\n手臂皮肤、软组织或骨骼的良性和恶性肿瘤有时也会感觉像肿块。由感染、炎症或外伤引起的肿块通常是暂时的，随着基础病情的缓解而消退。持续存在或随时间继续生长的肿块可能预示更严重的疾病，例如肿瘤。如果您有任何持续存在或令您担忧的肿块，请及时就医。", "label": null}
{"id": "qa-zh-141", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我患有肝硬化。高氨水平会影响呼吸吗？我有时会感到呼吸困难。没有疼痛。\n答案:\n酒精性心肌病\n长期大量饮酒会削弱心肌，导致一种称为酒精性心肌病的疾病。心肌减弱使心脏松弛和扩张，无法有效收缩。因此，心脏无法泵出足够的血液来充分滋养各个器官。在某些情况下，这种血流不足会对器官和组织造成严重损害。心肌病的症状包括呼吸短促和其他呼吸困难、疲劳、腿部和脚部肿胀以及心律不齐。它甚至可能导致心力衰竭。\n\n其他与酒精相关的脑部疾病\n影响大脑的肝脏损伤\n酒精性肝病不仅影响肝脏功能本身，还会损害大脑。肝脏分解酒精及其释放的毒素。在此过程中，酒精的副产品会损害肝细胞。这些受损的肝细胞功能不再正常，使过多的有毒物质，特别是氨和锰，进入大脑。这些物质继而损害脑细胞，导致一种严重且可能致命的脑部疾病，称为肝性脑病。", "label": null}
{"id": "qa-zh-142", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我有运动引起的哮喘。请问这些非药物装置中是否有适合我的？\n答案:\n不要仅依赖速效药物。您也可以使用运动前药物作为症状的速效治疗。但是，您使用运动前吸入器的频率不应超过医生的建议。记录每周使用的喷剂次数，使用运动前吸入器预防的频率，以及使用它治疗症状的频率。如果您每天使用它或经常使用它来缓解症状，您的医生可能会调整您的长期控制药物。您可以采取以下步骤来预防或减轻运动引起的支气管收缩症状：在开始常规锻炼前进行10分钟不同强度的热身运动。通过鼻子呼吸，使空气在进入肺部前变得温暖湿润。锻炼时戴口罩或围巾，尤其是在寒冷干燥的天气。如果您有过敏症，请避免接触过敏原。例如，当花粉含量高时不要在户外锻炼。如果您感冒或有其他呼吸道感染，避免剧烈运动。定期锻炼以保持身体健康并促进良好的呼吸系统健康。", "label": null}
{"id": "qa-zh-143", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我从七岁起就患有图雷特综合征。最近在72岁时，我接受了脑积水分流手术。同时患有脑积水和图雷特综合征的概率是多少？有没有证据表明妥瑞症的头部和颈部抽动可能是导致脑积水的原因？\n答案:\n哪些疾病与图雷特综合征相关？许多图雷特综合征患者还会出现其他神经行为问题，这些问题通常比抽动本身造成更大的影响。这些包括注意力不集中、多动和冲动（注意力缺陷多动障碍—ADHD）；阅读、写作和算术方面的问题；以及强迫症状，如侵入性思想/忧虑和重复性行为。例如，对污垢和细菌的担忧可能与反复洗手相关，对不好事情发生的担忧可能与仪式性行为如计数、重复或排序和整理相关。图雷特综合征患者还报告有抑郁或焦虑障碍的问题，以及其他生活困难，这些可能与妥瑞症直接相关，也可能无关。此外，虽然大多数图雷特综合征患者在青春期晚期和成年早期会经历运动和发声抽动的明显减少，但相关的神经行为症状可能会持续存在。考虑到潜在并发症的范围，图雷特综合征患者最好接受能提供全面治疗计划的医疗护理。", "label": null}
{"id": "qa-zh-144", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我观察到男性下肢有脱发现象。这是血液循环不良吗？有什么建议？\n答案:\n症状 脱发通常是唯一的症状。少数人可能还会感到灼热感或瘙痒。斑秃通常以1到2块脱发斑块开始。脱发最常见于头皮。在某些人中，也可能出现在胡须、眉毛和手臂或腿部。", "label": null}
{"id": "qa-zh-145", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的左腿已瘫痪24年，身体其他部位都正常，治疗有可能让我的腿恢复吗？如果可能，我该如何治疗以及去哪里治疗？谢谢\n答案:\n部分瘫痪的治疗  治疗将取决于部分瘫痪的原因，可能包括物理治疗、职业治疗、手术、处方药物或上述方法的组合。治疗旨在使患者尽可能恢复功能，同时帮助其学习应对任何长期残疾。", "label": null}
{"id": "qa-zh-146", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我最近两个月一直严重腹泻。医生还没有找出原因。腹泻仍然是水样的。我需要知道我可以吃什么。乳糖酶处理过的牛奶和酸奶可以喝吗？\n答案:\n慢性腹泻如何治疗？慢性腹泻的治疗取决于其病因。请遵循医疗服务提供者的建议。由感染引起的腹泻有时可以用抗生素或其他药物治疗。但是，必须进行正确诊断，以便开出适当的药物。非感染性腹泻的诊断和治疗可能更加困难。可能需要长期药物治疗和营养支持。某些慢性腹泻的病因可能需要手术治疗。对于尚未确定病因的腹泻，以下指导方针可能有助于缓解症状。请遵循医疗服务提供者的建议。保持良好的水分摄入，避免脱水。如果身体无法维持适当的液体水平，可能会出现严重的健康问题。如果发生脱水，腹泻可能会恶化，并可能需要住院治疗。保持均衡饮食。这样做可能有助于加速恢复。避免含咖啡因的饮料，如茶、咖啡和许多软饮料。避免饮酒；它可能导致脱水。", "label": null}
{"id": "qa-zh-147", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的鼻子里有虫子出来，我去看了医生，但他不愿意把样本送去实验室检测。我的眼睛里也有虫子，眼睛非常红肿疼痛。我有虫子从身体里出来，急诊室医生诊断为结膜炎，也不愿意把我的虫子样本送去实验室检测。这些虫子正在吞噬我。我非常疲劳，非常疲倦，无法下床，我全身浮肿。我需要帮助，多年来我一直试图让医生看我的样本，但没有人愿意帮助我。\n答案:\n治疗包括使用能麻痹或杀死肠道寄生虫的药物。如果因大量蠕虫导致肠道阻塞，可能会使用内窥镜去除蠕虫。在罕见情况下，需要手术治疗。接受蛔虫治疗的患者应在3个月后再次检查。这包括检查粪便以查看是否有虫卵。如果存在虫卵，应再次给予治疗。", "label": null}
{"id": "qa-zh-148", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我刚刚读了一篇由您提交的文章，文中提到您的研究已经确定了导致口腔灼烧综合征的机制。由于这些发现，您现在可以找到一种治疗方法。我已经患有这种病15年了，我现在只是在坚持。什么时候会有一种好的治疗方法可用？？我属于一个有500多名口腔灼烧综合征患者的群体。我们来自世界各地，都饱受痛苦的折磨。这种治疗方法会是什么？\n答案:\n治疗 您的医生将帮助您缓解症状。药物可以帮助控制疼痛并缓解口干。由于BMS是一种复杂的疼痛障碍，对一个人有效的治疗方法可能对另一个人无效。当治疗了潜在的医疗状况（如糖尿病或酵母菌感染）后，继发性BMS的症状会消失。如果药物导致继发性BMS，那么您的医生可能会为您更换新药。", "label": null}
{"id": "qa-zh-149", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我知道您可能无法回答这个问题，但我的血压在晚上睡觉时会升高。我服用四种药物。我曾问过医生为什么会这样，但没人知道原因。今天凌晨四点，我的血压是164，我服用了可乐定来帮助降低血压。这让我很担忧。\n答案:\n如果不采取预防或控制措施，血压会随着年龄增长而升高。某些医疗问题——如慢性肾病、甲状腺疾病和睡眠呼吸暂停——可能导致血压升高。一些药物也可能使血压升高，例如哮喘药物（如皮质类固醇）和感冒药。其他药物也会导致高血压。如果您患有高血压，请告知医生您正在服用的所有药物，包括非处方产品。对于某些女性，避孕药、怀孕或激素治疗（HT）可能导致血压升高。", "label": null}
{"id": "qa-zh-150", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我今年37岁，饱受食欲不振、没有胃口以及没有吃东西的欲望的困扰。我只有一些焦虑症状和一些胃灼热问题。请给我一些建议来解决我的问题。\n答案:\n何时联系医疗专业人员 如果您在没有尝试减肥的情况下体重大量减轻，请致电您的医疗服务提供者。如果食欲减退伴随抑郁、药物滥用、酒精滥用或进食障碍的其他迹象，请寻求医疗帮助。对于因服药导致的食欲不振，请咨询您的医疗服务提供者关于调整剂量或更换药物的建议。未经医疗服务提供者同意，请勿停止服药。", "label": null}
{"id": "qa-zh-151", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我需要打破伤风针，医生给我注射的是手臂后侧，现在我得了蜂窝织炎，正在服用新药泼尼松和奥格明廷，现在我全身出现瘀伤，请帮我弄清楚这是怎么回事\n答案:\n瘀伤是皮肤上由于表面下血液淤积而形成的痕迹。当受伤挤压小血管但没有破皮时，就会发生瘀伤。这些血管破裂并在皮肤下渗出血液。瘀伤通常伴有疼痛且肿胀。你可能会出现皮肤瘀伤、肌肉瘀伤和骨骼瘀伤。骨骼瘀伤是最严重的。瘀伤消退可能需要数月时间，但大多数约持续两周。瘀伤最初呈现红色，然后变成蓝紫色和绿黄色，最后恢复正常。要减轻瘀伤，可以在受伤部位冰敷并将其抬高至高于心脏的位置。如果你似乎无缘无故出现瘀伤，或者瘀伤看起来已经感染，请去看医生。", "label": null}
{"id": "qa-zh-152", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我注意到我的双手关节或骨头在工作、做饭时会感到剧烈疼痛，最近我的左手经常掉东西；甚至轻微扭转也会让疼痛传遍全身——这是怎么回事？\n答案:\n概述  无论您多大年龄或从事什么职业，您总是在使用双手。当手部出现问题时，您可能无法进行日常活动。手部问题包括：  腕管综合征——神经在通过手腕时受到压迫，常导致手指麻木  导致骨折、韧带断裂和脱位的伤害；骨关节炎——磨损性关节炎，也可能导致畸形；肌腱炎——肌腱发炎  手指和拇指的疾病和损伤", "label": null}
{"id": "qa-zh-153", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想了解更多关于高血压和纤维肌痛的信息，我似乎只能找到关于糖尿病的主题，而我并没有糖尿病。我喜欢阅读最新的信息。谢谢，Cassie Caldera\n答案:\n通常情况下，在健康、无痛的人群中，血压越高，对疼痛的敏感性越低。对某些人来说，这可能会带来问题，因为他们可能感觉不到胸痛，而胸痛可能是即将发生心脏病的早期警示信号。当慢性疼痛出现时，控制疼痛和血压的系统功能会变得非常糟糕，以至于血压升高不再导致疼痛敏感性降低。最终结果是，慢性疼痛使您面临较高的血压升高（高血压）风险。", "label": null}
{"id": "qa-zh-154", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想知道，我因为耳朵里积聚了大量耳垢而进行了耳道清洁，但我的两只耳朵一直有瘙痒感，有时还会有轻微灼烧感和疼痛感。白天我感觉不那么明显，但在晚上和夜间，有时我甚至感觉耳朵里有液体流动，但实际上没有任何东西流出来。如果我服用些克拉霉素（Clartin），确实有帮助，但我不想每天都服用克拉霉素。您认为我应该怎么做？耳鼻喉科医生对此并没有太多处理，也不认为这是个问题。我晚上还会出现轻微的耳鸣，有些高频声音，虽然不是很烦人，但确实存在。他们检查了我的听力，说一切正常。所以我想知道这可能是什么原因，是我正在服用的某种补充剂，还是过敏，或者其他什么原因？有没有什么检测方法可以确定这是什么情况，以及如何克服这种烦恼？非常感谢任何帮助。\n答案:\n过敏可引起各种症状，如流鼻涕、打喷嚏、瘙痒、皮疹、肿胀或哮喘。过敏的程度从轻微到严重不等。过敏性休克是一种可能危及生命的严重反应。医生通过皮肤测试和血液测试来诊断过敏。治疗方法包括药物治疗、脱敏注射以及避开引起反应的物质。", "label": null}
{"id": "qa-zh-155", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n为了减肥，我很想尝试我需要的饮食。减肥\n答案:\n摘要 保持健康体重至关重要。如果您体重过轻、超重或肥胖，您可能面临某些健康问题的风险增加。美国约三分之二的成年人超重或肥胖。达到健康体重可以帮助您控制胆固醇、血压和血糖水平。这也可能帮助您预防与体重相关的疾病，如心脏病、糖尿病、关节炎和某些癌症。摄入过多食物或身体活动不足会导致体重超标。要维持体重，您摄入的卡路里必须等于您消耗的能量。要减轻体重，您必须消耗的卡路里必须多于摄入的卡路里。体重控制策略可能包括  选择低脂、低卡路里食品   减少食用份量   喝水而不是含糖饮料   积极运动   在均衡饮食的基础上适当增加卡路里摄入可以帮助增加体重。", "label": null}
{"id": "qa-zh-156", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我想知道您是否可以告诉我，指引一个在南加州，特别是圣贝纳迪诺县、洛杉矶县或河滨县的实验室，该实验室可以进行EDS（埃莱斯-丹洛斯综合征）或成骨不全症的基因检测，并且您知道这两种疾病在症状上是否相似？感谢您的帮助和时间。\n答案:\n概述：结缔组织是您体内支撑多个部位的物质。它是给予组织形状并帮助保持其强度的\"细胞粘合剂\"。它也帮助一些组织发挥其功能。软骨和脂肪是结缔组织的例子。有超过200种影响结缔组织的疾病。有些，如蜂窝织炎，是由感染引起的。损伤可以导致结缔组织疾病，如疤痕。其他的，如埃莱斯-丹洛斯综合征、马凡氏综合征和成骨不全症，是遗传性的。还有一些，如硬皮病，病因未知。每种疾病都有其独特的症状，需要不同的治疗方法。", "label": null}
{"id": "qa-zh-157", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我是一个13岁女孩的母亲，她被诊断出患有子宫内膜异位症。我知道拼写可能不正确。医生表示这种情况对她这个年龄的孩子来说很严重且不常见。她在12岁时被确诊，她这个年龄有什么特别的情况吗？她还没有接受任何治疗，而且一直在疼痛。\n答案:\n有哪些治疗方法可用？一旦确诊为子宫内膜异位症，治疗可分为以下几类。观察：在评估后和开始激素治疗前，您和您的妇科（GYN）团队可能会决定跟踪您的症状并尝试温和的止痛药。这通常是经前子宫内膜异位症女孩（那些还没有来过第一次月经的女孩）的第一步。药物抑制：连续服用含有雌激素和孕激素的避孕药（以停止月经）可以缓解许多患者的症状。第二种治疗是单独使用孕激素药物。这可以是包装中的纯孕激素避孕药（Nor-QD®或Camilla®），或者是瓶装的常规药片醋酸炔诺酮（Aygestin®）。Aygestin®的剂量可以根据您的身体调整，以停止疼痛和出血。另一种类型的药物是GnRH激动剂，如醋酸亮丙瑞林（Lupron-Depot®）。这种药物通过关闭卵巢产生的激素，暂时停止您的月经。使用GnRH激动剂治疗会降低您体内的雌激素水平（导致您身体有月经的激素之一）。手术：在腹腔镜检查时，可见的子宫内膜异位组织将被破坏。这个手术后，许多青少年的症状得到缓解。大多数人表示她们的疼痛有所好转，但没有完全消失。请记住，子宫内膜异位症没有治愈方法。许多青少年可能会再次经历疼痛。生活方式改变：应对慢性盆腔疼痛可能具有挑战性。经常锻炼有助于缓解或减轻盆腔疼痛和经痛。保持均衡饮食和充足休息也有助于您的身体管理疼痛。练习放松技巧，如瑜伽和冥想，也有助于缓解疼痛。疼痛治疗服务：如果您的症状没有缓解，您的妇科医生可能会将您转诊到疼痛治疗项目进行评估。在评估后，可能会提供生物反馈、物理治疗、针灸和运动项目等服务。补充医学：针灸、草药疗法、顺势疗法和治疗性触摸是流行的\"替代方法\"医疗治疗。许多这些疗法可能有帮助，但并非每种替代方法都经过科学证明是安全有效的。研究研究有限。在尝试任何替代疗法之前，请确保您与持有执照且被推荐给您的医疗服务提供者合作。", "label": null}
{"id": "qa-zh-158", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我不确定我是否不能生育，我担心的是与这个男友约会两年了，没有使用任何避孕措施，这样没有怀孕是正常的吗？\n答案:\n不孕症是指尝试一年后仍无法怀孕。如果女性能够怀孕但反复流产或死胎，这也被称为不孕症。不孕症相当常见。在未采取避孕措施的情况下进行性生活一年后，约有15%的夫妇无法怀孕。大约三分之一的情况下，不孕可追溯到女方。另外三分之一的情况是因为男方。其余情况则是因为双方原因或无法找到原因。有针对男性或女性的治疗方法。有些治疗需要双方参与。药物或手术是常见的治疗方式。令人欣慰的是，许多接受不孕症治疗的夫妇最终都能生育。", "label": null}
{"id": "qa-zh-159", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n1964年，我开始服用Bendectin来缓解晨吐，在随后的每次怀孕中我都继续使用它。我的第三个孩子在11岁时患上了脑膜瘤，而目前，我47岁的女儿被诊断出脑部有病变（？）。我对女儿的状况感到担忧，想知道我是否对她的病情负有责任。我只是想帮助她，而不是出于任何诉讼原因。如果有人也遇到过类似情况并得到了积极的治疗，我将非常感谢能了解相关信息。谢谢您，愿上帝保佑。\n答案:\n针对Bendectin的指控尚不明确。美国食品药品监督管理局在1980年经过为期两天的可用数据密集审查后承认了这一点。审查小组表示，尚未证实Bendectin与出生缺陷之间存在关联。然而，它补充说，由于无法证明任何药物在所有女性和各种情况下的绝对安全性，因此关于这种药物如何影响未出生婴儿仍然存在\"残余的不确定性\"。", "label": null}
{"id": "qa-zh-160", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n勒伯氏先天性黑蒙症与自闭症之间有关联吗？\n答案:\n文献中有大量证据表明，先天性失明的儿童也可能表现出类自闭症的特征。这种关联的病因病理学和临床意义仍不明确。鉴于视觉在发育中发挥的核心作用，我们着手确定早期严重视力障碍儿童中类自闭症行为的意义。我们的样本包括24名患有勒伯氏先天性黑蒙症(LCA)的儿童(13名男性，11名女性；平均年龄5岁2个月；范围2-11岁)。我们修改版的《儿童自闭症评定量表》(排除了第VII项\"视觉反应\")的评估结果显示，只有四名儿童的总分表明存在自闭症(而且是轻度/中度)。我们LCA样本中几乎没有儿童在与他人的关系或社交和情感反应方面表现出重大功能障碍，因此我们可以排除真正的自闭症共病情况。实际上，视力障碍儿童面临的风险似乎与他们早期的互动经验有关，这可能受到他们无法与他人建立联系的影响，而这可以通过开发特定干预策略来预防。", "label": null}
{"id": "qa-zh-161", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n有没有关于特别针对踝关节炎的物理治疗的英文或西班牙文资料？只是想了解更多信息。我家里有一个病例，目前正在由医生和物理治疗师共同跟踪治疗。我的电子邮箱是&jfuks@oi.com.br&gt;。谢谢。Jayme Fuks。\n答案:\n物理治疗  物理治疗可以帮助增强肌肉力量、改善僵硬关节的活动度，以及您的平衡能力。如果治疗在6至8周后没有让您感觉好转，那么它很可能不会起作用。按摩治疗可以提供短期的疼痛缓解。请务必选择一位在敏感关节治疗方面经验丰富的持证按摩治疗师。", "label": null}
{"id": "qa-zh-162", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的4个月宝宝患有眼部白化病。您能否帮助我或推荐一些药物来治愈他。\n答案:\n治疗   治疗的目标是缓解症状。治疗方案取决于疾病的严重程度。治疗包括保护皮肤和眼睛免受阳光照射：  • 通过避免阳光照射、使用防晒霜以及在暴露于阳光下时穿戴完全遮盖的衣物来减少晒伤风险。  • 防晒霜应具有高防晒系数（SPF）。  • 太阳镜（UV防护）可减轻对光的敏感性。通常会配戴眼镜来矫正视力问题和眼球位置。有时会建议进行眼肌手术来矫正异常眼球运动（眼球震颤）。", "label": null}
{"id": "qa-zh-163", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的岳父最近因小肠坏死而去世。他之前看起来身体状况良好，周六还吃了晚餐，但周日就不得不紧急送医。周二早些时候，当他血压下降后，医生对他进行了手术。他们切除了70-80%的小肠和部分大肠（已坏死）。医生发现他这么大比例的肠坏死，这合理吗？——而他在前一天看起来还好好的。\n答案:\n小肠缺血和梗死  肠道缺血和梗死是指肠道部分区域的损伤（缺血）或死亡（梗死）。这是由于该区域血液供应减少所致。", "label": null}
{"id": "qa-zh-164", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的牙龈出血，我应该使用什么药物\n答案:\n您的牙医可能会建议：除了每年两次刷牙和使用牙线外，进行专业的牙齿清洁，严重牙龈疾病可能需要更频繁的治疗。使用抗菌漱口水或其他辅助工具。修复不整齐的牙齿。更换牙科和正畸器具。", "label": null}
{"id": "qa-zh-165", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我父亲患有肠易激综合征(IBS)，他的体重一天天减轻。有时他甚至因为虚弱而晕倒。他无法消化食物。请帮助我们并就这个问题给我们一些建议。\n答案:\n您的医生可能会进行一些检查以确保您没有其他疾病。这些检查可能包括粪便采样检测、血液检查和X光检查。您的医生也可能进行乙状结肠镜检查或结肠镜检查。大多数被诊断为肠易激综合征的患者可以通过饮食、压力管理、益生菌和药物来控制症状。", "label": null}
{"id": "qa-zh-166", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我丈夫，89岁，拔除导尿管后，已经11个小时无法排尿了。是时候打电话给医生了吗？\n答案:\n导尿管移除后：在导尿管取出后：您可能会有排尿困难。如果发生这种情况，尝试坐在几英寸深的温水中（坐浴）。这可能会帮助您放松。如果您感到尿意，在温水中坐浴排尿可能会更容易排尿。\n\n前几次排尿时您可能会有灼热感。如果灼热感持续时间较长，这可能是感染的征兆。\n\n多喝流体，足够让您的尿液呈浅黄色或如水般清澈。如果您患有肾脏、心脏或肝脏疾病，并且必须限制液体摄入，在增加饮水量之前请咨询医生。\n\n如果导尿管引起刺激或皮疹，请穿宽松的棉质内衣。\n\n同时，了解何时出现问题以及何时联系医生也很重要。导尿管移除后，如有以下情况请致电医生：导尿管取出后8小时内未排尿。", "label": null}
{"id": "qa-zh-167", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的血清肌酐水平是1.1。我今年36岁，有肾结石。我的问题是，肾结石会影响血清肌酐的检测结果吗？\n答案:\n检测结果意味着什么？肌酐参考范围\n血液中肌酐水平升高提示影响肾功能的疾病或状况。这些可包括：\n由感染或自身免疫疾病等引起的肾脏血管损伤或肿胀（肾小球肾炎）\n肾脏细菌感染（肾盂肾炎）\n由药物或毒素等引起的肾脏小管细胞死亡（急性肾小管坏死）\n前列腺疾病、肾结石或其他导致泌尿道阻塞的原因\n由休克、脱水、充血性心力衰竭、动脉粥样硬化或糖尿病并发症导致的肾脏血流减少", "label": null}
{"id": "qa-zh-168", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我的姐姐在护理中心已经住了一年半了。她的护工评论说她总是很饿。我去看她时，她会向我要食物。这可能是什么原因导致的？\n答案:\n考虑因素 食欲增加可能是不同疾病的症状。例如，它可能是由心理状况或内分泌腺体问题引起的。食欲增加可能会时有时无（间歇性），或者可能会持续很长一段时间（持续性）。这取决于病因。食欲增加并不总是导致体重增加。\"嗜食症\"和\"多食症\"这些术语是指一个人只专注于进食，或者在感到饱之前吃大量食物。病因 病因可能包括：焦虑、某些药物（如皮质类固醇、环丙庚胺和三环类抗抑郁药）、贪食症（最常见于18至30岁的女性）、糖尿病（包括妊娠期糖尿病）、格雷夫斯病、甲状腺功能亢进、低血糖、经前综合症", "label": null}
{"id": "qa-zh-169", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我五岁的儿子患有GM1神经节苷脂贮积症，我们正在寻找可能对他有帮助的药物，或者至少能延长他的生命。他服用米格鲁司特已经一周了。您能帮助我们或者提供一些信息吗？我们将非常感激。\n答案:\n有治疗方法吗？神经节苷脂贮积症目前没有特异性治疗方法。抗惊厥药物最初可以控制癫痫发作。其他支持性治疗包括适当的营养和水分补充，以及保持气道通畅。", "label": null}
{"id": "qa-zh-170", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n请帮我照顾我哥哥，他住在马提尼克岛，患有闭锁综合征，已经三年了。谁能帮帮我？上帝保佑。亨利 631-643-5692\n答案:\n一种称为功能性神经肌肉刺激的疗法，使用电极来刺激肌肉反射，可能有助于激活某些瘫痪的肌肉。现有几种辅助沟通的设备可供使用。其他治疗主要是针对症状和支持治疗。", "label": null}
{"id": "qa-zh-171", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n请您我真的需要您的回复和帮助 :( 我妻子对所有乳制品过敏，每当她喝或吃任何含有少量乳制品的东西时，她就会去医院。我相信这种过敏是有治愈方法的，但我真的不知道该对她说什么。她认为自己永远不会被治愈。所以请告诉我，乳制品过敏有治愈方法吗，有任何治疗方法吗？或者在不久的将来会有治愈方法吗？如果您能回复，我将非常非常感激，十分感谢。:)\n答案:\n哪些治疗和预防方法有帮助？Joanna：对于成年人的食物过敏，目前没有治愈方法。像肾上腺素注射和抗组胺药这样的药物可以治疗症状，但避免接触过敏食物并随时携带我的EpiPen（肾上腺素自动注射器）是我保持安全和健康的方式。", "label": null}
{"id": "qa-zh-172", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n问题：医生们对哮喘是否可以被治愈的共识是什么？您有关于哮喘是否可以被治愈的文章吗？\n答案:\n哮喘是一种长期疾病，没有治愈方法。哮喘治疗的目标是控制疾病。", "label": null}
{"id": "qa-zh-173", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n她疼痛时哭泣，晚上因此无法入睡，我认为这是在同龄人中最常见情况，因为她并非天生如此，我只想知道我应该如何处理这个问题。她已经去看过医生，但医生说手术只有50%的存活几率，这只是她告诉我的，但我真的希望能够做些什么来帮助她或者我们可以预防疼痛，非常感谢任何形式的帮助！她已经患病好几个月了，可能有几个月左右，她说疼痛正在加剧，这就是我担心的原因。\n答案:\n特发性成人脊柱侧弯A）从青少年时期就存在的成人脊柱侧弯。B）显示退行性脊柱侧弯（由于衰老过程导致的脊柱侧弯）的腰椎正面X光片。\n\n当成人被发现脊柱畸形时，它通常与婴儿或青少年的畸形有很大不同。治疗目标通常不同，脊柱侧弯的位置也不同。成人的畸形可能自童年时期就存在，或者可能是衰老过程的结果。除了背部疼痛外，患者可能有疼痛向腿部放射。成人脊柱畸形的治疗重点是恢复功能和缓解疼痛，同时矫正脊柱弯曲。\n\n病因\n成人脊柱畸形有许多不同的病因。最常见的类型包括青少年时期（十几岁）出现并在成年后加重的特发性脊柱侧弯，以及由于脊柱退行性（磨损）变化而在成年期开始的畸形，以及在晚年发展的畸形。其他较少见的原因包括由于骨质疏松症（骨质疏松）、事故导致的脊柱先前骨折、脊椎滑脱（椎体滑脱）以及罕见的脊柱感染和肿瘤引起的弯曲。", "label": null}
{"id": "qa-zh-174", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n先生们，我有一个医疗问题，如果您能帮助我，我将非常感激。我感到臀部和膝盖之间的后方区域有些疼痛（就像有什么东西在刺痛）。我注意到这个区域的静脉很明显。这可能是什么问题？我应该去看哪种医生？谢谢您的帮助，\n答案:\n找医生  预约就诊  联系我们", "label": null}
{"id": "qa-zh-175", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我们的两位朋友有一个8岁的孩子，患有对立违抗障碍和自闭症，他们被一家机构告知需要把孩子送到那里住院治疗。我们的朋友非常伤心。全国有没有专门针对对立违抗障碍结合自闭症的优质机构，可能为他们提供其他选择？感谢您可能提供的任何建议。\n答案:\n支持的重要性 家庭通常需要帮助来理解孩子的障碍以及如何解决由障碍引起的需求。公共或私营部门的精神科医生、心理学家和其他心理健康专业人员可以提供帮助。此外，每个州和地方都有心理健康支持网络。要在您的社区或州内找到支持系统，请访问我们下面列出的组织。他们可以将您与当地资源联系起来，包括为那些患有情绪障碍的人提供联系和理解、信息、转介和倡导的支持团体。", "label": null}
{"id": "qa-zh-176", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n想知道眼睑下垂是否会消失\n答案:\n上睑下垂手术的主要目标是提升上眼睑，以保证正常的视觉发育和完整的视野，并与对侧上眼睑保持对称。重要的是要认识到，当手术针对异常肌肉时，术后可能无法达到完全正常的眼睑位置和功能。", "label": null}
{"id": "qa-zh-177", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n吸烟会导致哪些疾病？同时，这些疾病对人体有什么影响？\n答案:\n这是不可回避的事实。吸烟对健康有害。吸烟几乎会损害身体的每一个器官。香烟吸烟导致87%的肺癌死亡。它还会导致许多其他癌症和健康问题。这些包括肺部疾病、心脏和血管疾病、中风和白内障。吸烟的女性更容易出现某些妊娠问题，或婴儿死于婴儿猝死综合征（SIDS）。你的烟雾对他人也有害——他们会吸入你的二手烟，并可能出现许多与吸烟者相同的问题。", "label": null}
{"id": "qa-zh-178", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n物理治疗对紧张性头痛有哪些好处？\n答案:\n物理治疗 — 一些经常头痛的人可以从与专注于头痛问题的物理治疗师合作中受益。这种治疗方法可用于以下情况：如果您对药物没有反应或仅部分或暂时性地有反应，或者如果您不能使用药物（例如，怀孕或哺乳期的女性）。", "label": null}
{"id": "qa-zh-179", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如果有人吐了一点血，有点头晕，然后就躺下睡着了，他们说睡一觉就好了，但我想带他们去看医生，他们说自己没事。我该怎么办\n答案:\n呕血（hematemesis）是指呕吐物中含有大量血液。吐出物中的少量血丝或血斑，这些血丝或血斑可能来自牙齿、口腔或喉咙，通常不被视为呕血。呕吐物中的血可能呈鲜红色，也可能呈黑色或深棕色，像咖啡渣一样。吞下的血液，比如来自鼻出血或剧烈咳嗽，可能导致带血的呕吐物，但真正的呕血通常代表更严重的问题，需要立即就医。上消化道（口腔、食道、胃和上部小肠）因消化性溃疡或血管撕裂导致的出血是呕血的常见原因。如果呕血导致站立后头晕、呼吸快而浅或其他休克迹象，请拨打911或当地急救电话。如果呕血引起休克的征兆和症状，如：- 呼吸快而浅- 站起来后感到头晕或头重脚轻- 视力模糊- 晕厥- 意识模糊- 恶心- 皮肤冷、湿、苍白- 尿量减少请立即拨打911或寻求紧急医疗救助。如果您注意到呕吐物中有血或开始呕血，请让他人驾车送您去急诊中心或急诊室。迅速确定出血的根本原因，防止更严重的失血和其他并发症（包括死亡），这一点非常重要。", "label": null}
{"id": "qa-zh-180", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您有关于高压氧治疗梅尼埃病的信息或结果吗？\n答案:\nFattori等人，《听力学》35(6):322-34, 1996。这些作者报告了使用压力舱进行15天、每次90分钟治疗的结果。他们报告接受治疗的患者听力效果更好。评论：由于缺乏合理的机制，并且考虑到梅尼埃病安慰剂反应的普遍问题（参见N. Torok的经典论文《梅尼埃病的新旧之处》），这种治疗方法仍未得到实质性证实。", "label": null}
{"id": "qa-zh-181", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如何以自然方式治疗一个7岁患有ADHD的男孩？不使用处方药物？\n答案:\nADHD的治疗采用不同类型的心理治疗方法。行为治疗旨在帮助儿童改变其行为。这可能包括提供实际帮助，如协助组织任务或完成学校作业，或者处理情感困难事件。行为治疗还教导儿童如何监控自己的行为。", "label": null}
{"id": "qa-zh-182", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n昨天我注意到我的下巴下方（不是在脖子上）有一大片针尖大小的红点。最近我一直在自行催吐。我知道瘀点可能是由呕吐引起的，但这会导致瘀点出现在下巴下方吗？\n答案:\n瘀点很常见，可能表明许多种情况，从轻微到非常严重不等。微小的血管（毛细血管）将动脉最小的部分连接到静脉最小的部分。当毛细血管出血时，血液渗入皮肤，就会出现瘀点。多种因素可能导致这种出血，包括：长时间用力、某些医疗状况、特定类型的伤害、药物、伤害和晒伤。如果您或您的孩子出现不明原因或广泛分布的瘀点，请立即就医。确定原因很重要，因为一些潜在问题可能相当严重。", "label": null}
{"id": "qa-zh-183", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n有什么方法可以减轻过多的粘液？\n答案:\n帮助清除肺部粘液的技术：咨询您的医疗保健提供者关于不同的方法来帮助您咳出粘液。Acapella™和Flutter®设备是两种手持设备，可以帮助清除肺部粘液。学习如何使用这些设备将使您更容易清除肺部粘液。HUFF咳嗽法：用力呼气技巧•重复此循环两到四次。•随着粘液涌出时将其吐出。", "label": null}
{"id": "qa-zh-184", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如果当时没有感染，CT扫描能否检测出憩室病或憩室炎？\n答案:\n检查和测试 您的医疗提供者会对您进行检查。您可能需要进行血液检查以确定是否存在感染。有助于诊断憩室炎的其他检查可能包括：CT扫描   腹部超声   腹部X光检查", "label": null}
{"id": "qa-zh-185", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n您好先生/女士，我母亲患有多发性脑梗死疾病，我想知道贵机构是否有针对这种疾病的治疗方法。致敬\n答案:\n是否有治疗方法？目前没有可以逆转脑卒中所造成的脑损伤的治疗方法。治疗主要集中在通过控制或避免那些使人处于卒中高风险的疾病和医疗状况来预防未来的卒中：高血压、糖尿病、高胆固醇和心血管疾病。对多发性脑梗死最好的治疗是早期预防——健康饮食、锻炼身体、不吸烟、适度饮酒以及保持健康体重。", "label": null}
{"id": "qa-zh-186", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我正在寻找关于评估和治疗酒精和阿片类药物戒断的最新循证实践指南。谢谢\n答案:\n轻度酒精戒断的患者可以在门诊进行治疗，前提是没有需要住院治疗的潜在疾病。中度或重度酒精戒断和谵妄性震颤（DT）的患者需要住院治疗，并考虑重症监护病房（ICU）收治。镇静催眠类药物是治疗酒精戒断综合征的主要药物，因为它们具有交叉耐受性，是可以调节γ-氨基丁酸（GABA）功能的交叉耐受药物。这些药物通常包括苯二氮卓类药物、巴比妥类药物、丙泊酚和（在罕见情况下）乙醇。", "label": null}
{"id": "qa-zh-187", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我吃不下东西，我已经瘦了2英石，我没有血液渗漏，手术能让我好转吗？我甚至不能喝拉格啤酒，不能喝茶或咖啡，我已经受够了。我一直保持健康，吃了火腿沙拉和薯条，但总是生病。我原本9英石，现在只有7英石，我现在是8号尺码，原来是14号尺码。我会好起来吗？有治愈方法吗？我已经这样几个月了，已经停止服用所有药片，不再相信任何东西。我会这样过完余生吗？\n答案:\n体重减轻-非自愿性  非预期的体重减轻是指身体重量下降，而您并未尝试自行减肥。许多人在一年中会经历一些体重增减。在6-12个月或更短时间内，体重减轻10磅或正常体重的5%，且您不知道原因。这个问题也可称为非自愿性体重减轻。  原因  食欲不振可能是由于：  • 情绪低落  • 癌症，即使没有其他症状出现  • 慢性感染如艾滋病  • 慢性疾病，如慢性阻塞性肺病或帕金森病  • 药物，包括化疗药物和甲状腺药物  • 药物滥用，如安非他明和可卡因  • 压力或焦虑  慢性消化系统问题，减少身体吸收的热量和营养物质，包括：  • 腹泻和其他长期感染，如寄生虫  • 胰腺慢性肿胀或感染  • 切除部分小肠  • 泻药过度使用  其他原因如：  • 尚未诊断的饮食障碍，厌食症  • 尚未诊断的糖尿病  • 甲状腺功能亢进  家庭护理  您的医疗保健提供者可能会根据您体重减轻的原因，建议改变您的饮食和运动计划。", "label": null}
{"id": "qa-zh-188", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我患有淋巴瘤，化疗后为什么会出现抽筋\n答案:\n化疗的副作用 — 大多数接受R-CHOP治疗的患者会出现副作用，最常见的包括：● 发热和血细胞计数降低 — 化疗的一个潜在致命副作用是发热和一种称为中性粒细胞的白细胞水平降低（这种情况称为发热性中性粒细胞减少症）。任何正在接受化疗并且体温高于100.4°F（38°C）的人应立即联系其医疗提供者。这种情况属于医疗紧急情况，需要及时治疗，通常需要入院并通过静脉（IV）注射抗生素。● 恶心和呕吐 — 30%至90%的患者在接受R-CHOP后会出现恶心和呕吐。可能会在化疗前后给予几种药物以减轻其严重程度。这通常包括地塞米松和阿瑞匹坦（Emend），以及5-HT3受体拮抗剂（如昂丹司琼/Zofran、格拉司琼/Kytril、多拉司琼/Anzemet、帕洛诺司琼/Aloxi或托烷司琼/Navoban）。● 超敏反应 — 第一次使用化疗或免疫治疗药物时可能会发生超敏反应，导致潮红、瘙痒、胸部、背部或腹部疼痛、发热、恶心、头晕和其他症状。目前尚不清楚为什么会发生这种反应。通常在化疗前给予几种药物以减轻这些症状的严重程度，包括对乙酰氨基酚（泰诺）、苯海拉明（必理通）、氢化可的松（一种类固醇）和一种减少胃酸的药物，如雷尼替丁（善胃得）。● 肿瘤溶解综合征 — 肿瘤溶解综合征是开始化疗后可能发生的一种严重的、潜在致命的疾病。这是因为肿瘤细胞迅速死亡并向血液中释放有毒的分解产物。症状可能包括恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、嗜睡、血尿、心脏问题、癫痫发作、肌肉痉挛等。通常在化疗前给予预防性治疗以降低发生肿瘤溶解综合征的风险，包括静脉输液和药物治疗。此外，在治疗期间和之后经常进行血液检查以监测病情。● 其他潜在并发症 — 化疗的其他潜在并发症包括对心脏的损害（称为心脏毒性）或神经的损害（称为神经毒性），或丧失生育能力（不孕症）。在开始治疗前，应该与医疗提供者讨论这些风险，以及管理或监测这些风险的方法。", "label": null}
{"id": "qa-zh-189", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n如果一个人使用吗啡止痛多年（10年），并且出现类似流感的无法思考或交流的症状，作为一个关心的朋友，您能猜测/估计一下他们正在经历的这种痛苦可能会持续多久？1周，1年？\n答案:\n3.\"我听说吗啡有很多副作用，而我已经感觉够糟糕的了。\"所有阿片类药物都可能导致恶心、嗜睡和便秘。然而，所有副作用通常会在几天后停止，随着您的身体适应，而且便秘也可以很容易地得到治疗。", "label": null}
{"id": "qa-zh-190", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n有可用的治疗方法吗？\n答案:\n纤维肌痛症没有治愈方法，但药物可以帮助您控制症状。充足的睡眠、锻炼和良好的饮食也可能有所帮助。", "label": null}
{"id": "qa-zh-191", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n请建议专科医生进行治疗\n答案:\n寻找美国足踝外科学会(ACFAS)认证的医生", "label": null}
{"id": "qa-zh-192", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我父亲65岁，他总是腿痛，应该用什么药\n答案:\n腿痛可能是由肌肉痉挛（也称为腓肠肌痉挛）引起的。常见的痉挛原因包括：脱水或体内钾、钠、钙或镁水平低；药物（如利尿剂和他汀类药物）；肌肉疲劳或因过度使用、过度运动或长时间保持同一姿势导致的肌肉劳损。\n\n家庭护理：\n如果您的腿痛是由痉挛或过度使用引起的，首先采取以下步骤：\n尽可能休息。\n抬高您的腿。\n敷冰不超过15分钟。每天做4次，最初几天可以更频繁地这样做。\n轻轻拉伸和按摩痉挛的肌肉。\n服用非处方止痛药，如对乙酰氨基酚或布洛芬。\n其他家庭护理将取决于您腿痛的原因。\n\n何时联系医疗专业人士：\n如果出现以下情况，请致电您的医疗服务提供者：\n疼痛的腿肿胀或发红。\n您有发热。\n走路或运动时疼痛加剧，休息时疼痛缓解。\n腿部出现青紫。\n腿部冰冷且苍白。\n您正在服用可能导致腿痛的药物。\n未经医疗服务提供者允许，不要停止服用或更改任何药物。\n自我护理步骤没有帮助。", "label": null}
{"id": "qa-zh-193", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n非药物途径缓解更年期症状\n答案:\n有多种可选方案帮助治疗更年期症状。美国国家老龄化研究所提供了关于某些更年期治疗方法的详细信息。此外，美国卫生与公众服务部妇女健康办公室也提供了关于更年期治疗的信息。以下部分提供了一些额外的信息。", "label": null}
{"id": "qa-zh-194", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n月经期间出现皮疹，之后发展为阴道瘙痒。然后形成了真菌感染，伴有浓稠的白色分泌物。我服用了氟康唑（抗真菌药），这治愈了感染。但我担心服用西医药物。请告诉我可以使用什么原始或传统方法来避免这种情况。我的皮肤还很敏感。\n答案:\n如何预防酵母菌感染？您可以采取以下步骤降低患酵母菌感染的风险：•不要进行阴道冲洗。阴道冲洗会去除阴道内一些保护您免受感染的正常细菌。•不要使用带香味的女性产品，包括泡泡浴、喷雾剂、卫生巾和卫生棉条。•经常更换卫生棉条、卫生巾和护垫。•不要穿紧身内裤、连裤袜、裤子或牛仔裤。这些会增加您生殖器部位的体热和湿度。•穿着棉质裆部的内裤。棉质内裤有助于保持干爽，不会积聚热量和湿气。•游泳或锻炼后尽快更换湿衣服。•如厕后，始终从前向后擦拭。•避免使用热水浴缸和过热的浴缸。•如果您患有糖尿病，确保您的血糖得到控制。酸奶能预防或治疗酵母菌感染吗？或许可以。研究表明，每天食用八盎司含有\"活性菌种\"的酸奶或服用乳酸杆菌酸度适中胶囊可能有助于预防感染。但是，仍需要进行更多研究，才能确定含有乳酸杆菌或其他益生菌的酸奶是否能预防或治疗阴道酵母菌感染。如果您认为自己患有酵母菌感染，请在服用任何非处方药前咨询医生或护士确认。", "label": null}
{"id": "qa-zh-195", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n尊敬的先生，我谦卑地想对您建立这个网站表示感谢。我是来自印度的苏尼尔，我想通过您帮助自己，请帮助我，先生，我将非常感激您（对不起，先生，我的英语不是很好）。手淫是我的爱好，这真的是我的禁忌，先生，现在我已经厌倦了，我想改变自己，请先生给我一些建议......这是我生活中的坏习惯，但我从去年起也一直是个优秀的学生..............我在哭泣...对不起......请帮助我，先生，请回复我的邮箱..并祝我好运。我知道您有一颗金子般的心....\n答案:\n当您对手淫或性方面的其他问题有任何疑问时，请与您的医生预约。", "label": null}
{"id": "qa-zh-196", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n先生，请帮我克服持续不断的胀气问题。我已经遭受此问题一年了。请帮我提供医疗解决方案。谢谢\n答案:\n消化道中的气体来自两个来源：您吞咽的空气和大肠中细菌分解未消化食物产生的气体。某些食物可能导致产气。在一个人身上产气的食物可能在另一个人身上不会导致产气。您可以通过以下方式减少体内气体：• 多喝水和非碳酸饮料 • 吃饭时放慢速度，这样吃东西时吞入的空气会减少 • 如果您有乳糖不耐受，避免食用乳制品 药物可以帮助减少气体或缓解气体引起的疼痛和胀气。如果您的症状仍然困扰您，请咨询您的医疗服务提供者。", "label": null}
{"id": "qa-zh-197", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n我们需要治疗平衡失调。我父亲在行走或爬楼梯时会失去平衡，所以请帮助我们治愈这种疾病。\n答案:\n如何治疗平衡失调是如何治疗的？如果您有平衡问题，医生首先会确定是否是由其他健康状况还是药物引起的。如果是这样，您的医生会治疗该疾病，建议使用不同的药物，或者如果该疾病超出其专业范围，会将您转诊给专科医生。如果您患有良性阵发性位置性眩晕(BPPV)，您的医生可能会推荐一系列简单的动作，例如Epley操作法，这可以帮助从半规管中移除耳石。在许多情况下，一次治疗即可见效；其他人可能需要多次治疗才能缓解眩晕。图1：耳朵和前庭系统，使用Epley操作法移除耳石。来源：NIDCD。如果您被诊断为梅尼埃病，您的医生可能会建议您改变饮食习惯，如果您吸烟，则建议您戒烟。抗眩晕或抗恶心药物可能会缓解您的症状，但它们也可能使您昏昏欲睡。其他药物，如庆大霉素（一种抗生素）或皮质类固醇也可能被使用。虽然庆大霉素可能比皮质类固醇更好地减轻眩晕，但它偶尔会导致永久性听力损失。在一些严重的梅尼埃病病例中，可能需要对前庭器官进行手术。有些患有平衡障碍的人可能无法完全缓解眩晕，需要找到应对方法。前庭康复治疗师可以帮助您制定个性化的治疗计划。与您的医生讨论，了解驾驶是否安全，以及如何在日常活动中降低跌倒和受伤的风险，例如当您上下楼梯、使用浴室或锻炼时。为了减少因眩晕导致的受伤风险，避免在黑暗中行走。您还应该在户外穿低跟鞋或步行鞋。如有必要，使用手杖或助行器，并改变家庭和工作场所的条件，例如增加扶手。", "label": null}
{"id": "qa-zh-198", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n中风后恢复的模式是什么？\n答案:\n预后（疾病发展）\n一个人在中风后的恢复情况取决于：\n    中风的类型\n    脑组织受损的程度\n    受影响的身体功能\n    治疗的及时性\n\n中风后，运动、思考和言语问题通常在几周到几个月内会有所改善。许多中风患者在中风后的几个月或几年内会持续改善。超过半数的中风患者能够恢复功能并在家中生活。其他一些患者则无法自理。\n\n如果溶栓药物治疗成功，中风症状可能会消失。然而，患者常常无法及时到达医院接受这些药物治疗，或者由于健康状况而无法使用这些药物。\n\n由血栓引起的中风（缺血性中风）患者的存活机会比由脑出血引起的中风（出血性中风）患者更高。\n\n第二次中风的风险在第一次中风后的几周或几个月内最高。这一风险在此期间后开始降低。", "label": null}
{"id": "qa-zh-199", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n谁是纳什维尔（田纳西州）地区或附近的认证眼科医生，能进行斜视手术。请帮我找一位可信赖的医生进行这类手术\n答案:\n寻找一位眼科医学博士（美国眼科学会）", "label": null}
{"id": "qa-zh-200", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zh", "text": "问题:\n想了解一些关于食管裂孔疝/胃酸反流的治疗程序信息，我已经厌倦了使用奈克萨（耐信）\n答案:\n反流治疗 胃食管反流病的治疗取决于根据其严重程度进行治疗。", "label": null}
{"id": "qa-zu-001", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nImibhalo nge-Cardiac amyloidosis (isifo senhliziyo esibangwa ukuqoqana kwamaphrotheni). Ngicela ungazise ukuthi ngingayithola kuphi imibhalo nge-Cardiac amyloidosis. Umalume wami ushone izolo ngenxa yalesi sifo. Njengoba lesi kuyisifo esitholakala kancane, futhi ukuze ngihloniphe isikhumbuzo sakhe, ngingathanda ukusabalalisa imibhalo emngcwabeni wakhe. Ngingumsebenzi omdala wesikhungo sezokwelapha sikazwelonke (i-National Institutes of Health) osethathiwe, ngakho-ke ngiyawazi amagceke uma unayo imibhalo engingayilanda khona. Ngiyabonga.\n\nImpendulo:\nI-cardiac amyloidosis (isifo sokuqoqana kwamaphrotheni enhliziyweni) isimo sokuphazamiseka esidalwa ukubekwa kweiprotheni engajwayelekile (i-amyloid) kwizicubu zomzimba zenhliziyo. Lezi zinto ezifakwayo zenza kube nzima ukuthi inhliziyo isebenze ngendlela efanele.", "label": null}
{"id": "qa-zu-002", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nImibhalo emayelana ne-Cardiac amyloidosis (isifo senhliziyo esibangwa ukuqoqana kwamaphrotheni). Ngicela ungazise ngendlela ehloniphekile ukuthi ngingayithola kuphi imibhalo emayelana nalesi sifo. Umalume wami ushone izolo ngenxa yalesi sifo. Njengoba lesi kuyisifo esingajwayelekile, futhi ukuze ngihloniphe isikhumbuzo sakhe, ngingathanda ukusabalalisa imibhalo emkhosini womngcwabo wakhe. Ngingumsebenzi osathatha umhlalaphansi we-National Institutes of Health (NIH), ngakho-ke ngiyayazi indawo uma unayo imibhalo e-NIH engingayilanda. Ngiyabonga kakhulu.\n\nImpendulo:\nIgama elithi \"amyloidosis\" (isifo sokugqwala kweprotheni) alibhekisele esifo esisodwa kodwa iqoqo lezigulo lapho ukugqwala okususelwa kuprotheni kubekeka emathishini njengamashidi aqoshiwe beta (beta-pleated sheets). Uhlobo lwesifo lunqunywa ukuthi iyiphi iprotheni eyenza lokhu kugqwala; yize izinhlobo ezingamashumi zichazwe, eziningi zazo zitholakala kancane kakhulu noma azinakho ukubaluleka okukhulu. Lolu hlaziyoluzogxila kakhulu ezinhlobeni eziyinhloko ze-amyloidosis ezisabalele emzimbeni wonke (systemic forms), zombili zivame ukuthinta inhliziyo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-003", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUkuphathwa ikhanda kubukeka kunguhlelo-mfanekiso lwezimo kunokuba kube ukugula okulula ukukuhlola. Manje ziningi izindlela ezintsha neziqhubekayo zokwelapha ukuphathwa ikhanda, kodwa kubukeka sengathi indlela ngayinye yokwelapha ibhekana kuphela nohlelo oluncane lwezimo; isibonelo, indodakazi yami izame izindlela eziningi zokwelapha ezahlukene (\"QEEG\", \"HEG\", \"TMS\", \"topamax\", ...) ngaphandle komphumela omuhle. Ngabe kukhona ucwaningo olwenziwe ukuchaza ukuthi yiziphi izinhlobo zokwelapha ezisebenza kahle kuziphi izinhlobo zokuphathwa ikhanda yini?\n\nImpendulo:\nAkukho ukwelapha okuphelele kwesifo sokuphathwa ikhanda ngoba indlela esebenza ngayo emzimbeni (i-pathophysiology) ayikaziwa ngokugcwele. Kunezindlela ezimbili zokwelapha isifo sokuphathwa ikhanda ngokusebenzisa imithi: ukuvimbela ukuqubuka, noma ukudambisa izimpawu ngesikhathi kuqubuka. Ukuvimbela kuhlanganisa ukusebenzisa imithi kanye nokushintsha indlela yokuphila. Imithi eyenzelwe isifo sokuwa, ukudangala, noma umfutho wegazi ophezulu ukuvimbela ukuqubuka esikhathini esizayo ibonakele isebenza kahle kakhulu ekwelapheni isifo sokuphathwa ikhanda.\n\nI-Botulinum toxin A (ubuthi obuthile obusetshenziselwa ukwelapha) ibonakele isebenza kahle ekuvikeleni isifo sokuphathwa ikhanda esikhathini eside. Ngokwendlela yokuphila, amasu okulawula ingcindezi angasiza, njengokuzivocavoca, izindlela zokuphumula, izindlela zokuzilawula (njenge-biofeedback), kanye nezinye izindlela zokwelapha ezihloselwe ukunciphisa ukungaphatheki kahle kwansuku zonke. Lokhu kunganciphisa inani nobungozi bokuqubuka kwesifo sokuphathwa ikhanda.\n\nUkwenza uhlu lwezinto ezikuhlasela ngesifo sokuphathwa ikhanda kungasiza ekushintsheni indlela yokuphila ukuze kugwemeke lokho okuhlasela. Lokhu kuhlanganisa ukucabangela ukudla, ukudla ngesikhathi esihleliwe nezidlo ezanele, ukuphuza amanzi ngokwanele, ukuyeka imithi ethile, kanye nokusungula uhlelo lokulala olufanayo nsuku zonke.\n\nUkwelashwa ngamahomoni ezokwelapha kungasiza abanye abesifazane abathi isifo sabo sokuphathwa ikhanda sibonakala sixhumene nesikhathi sabo sokuya esikhathini. Uhlelo lokulawula isisindo olwenziwa ngaphansi kweliso likadokotela luyanconywa kubantu abakhuluphele abane sifo sokuphathwa ikhanda.\n\nUkwelapha izimpawu, noma ukwelapha okuphuthumayo, ngesikhathi kuqubuka kuhlanganisa i-sumatriptan (uhlobo lwemithi yokwelapha ikhanda elibuhlungu), imithi ye-ergotamine, kanye nezidambisi zobuhlungu njenge-ibuprofen ne-aspirin. Uma lezi zindlela zokulaphwa ziqala ngokushesha, zisebenza kangcono.", "label": null}
{"id": "qa-zu-004", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUngakwazi nini  futhi kanjani ukuthi unokungaboni ebusuku (i-congenital night blindness)?\n\nImpendulo:\nUkungaboni ebusuku okuxhumene ne-X okuzalwa nakho okungazishintshi yisifo somkayi, okuyinto eyisitho esikhethekile ngemuva kweso esibona ukukhanya nombala. Abantu abanalesi simo ngokuvamile baba nobunzima bokubona ekukhanyeni okuncane (ukungaboni ebusuku). Baphinde babe nezinye izinkinga zokubona, kufaka phakathi ukulahlekelwa ukucaca (ukwehla kwamandla okubona), ukungaboni kakhulu kwezinto eziseduze (ukubona kabi okushaqile), ukuzamazama kwamehlo okungenakugwemeka (ukuthikazisa kwamehlo), namehlo angabheki ngakunye (ukuphambana kwamehlo). Ukubona umbala ngokuvamile akuthinteki yilesi simo. Izinkinga zokubona ezihambisana nalesi simo zizalwa nazo, okusho ukuthi zikhona kusukela ekuzalweni. Zivame ukuhlala zingashintshi ngokuhamba kwesikhathi. Abacwaningi sebekwazile ukubona izinhlobo ezimbili ezinkulu zalesi simo: isimo esiphelele nesimo esingaphelele. Lezi zinhlobo zinezimpawu ezifanayo kakhulu. Kodwa-ke, bonke abantu abanesimo esiphelele abakwazi ukubona ebusuku, kanti hhayi bonke abantu abanesimo esingaphelele abangaboni ebusuku. Lezi zinhlobo zahlukene ngenxa yesizathu sazo sezofuzo nangemiphumela yohlolo olukala ukusebenza komkayi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-005", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIzinguquko zegene noma izinguquko zekromozomi ze-MSUD (isifo sokuchama okumnandi sezingane)? Yiluphi ulimi lwezokwelapha nolimi olulula lwe-MSUD? Zikhona yini izindlela zokwelapha ezitholakalayo ze-MSUD?\n\nImpendulo:\nUkuguquka kwama-gene e-BCKDHA, BCKDHB, ne-DBT kungabanga isifo somchamo se-maple syrup. Lama-gene amathathu anikeza imiyalelo yokwenza amaphrotheni asebenza ndawonye njengezingxenye ezixhumene. Lezi zingxenye zephrotheni ezixhumene zibalulekile ekuhlukaniseni ama-amino acid e-leucine, i-isoleucine, ne-valine, atholakala ezinhlobeni eziningi zokudla, ikakhulukazi ukudla okunomsoco wephrotheni njengobisi, inyama, namaqanda.\n\nUkuguquka kwanoma yiliphi kulama-gene amathathu kunciphisa noma kususwe umsebenzi wezingxenye zephrotheni ezixhumene, kuvimbela ukuhlukaniswa okujwayelekile kwe-leucine, i-isoleucine ne-valine. Ngenxa yalokho, lama-amino acid nemiphumela yawo ayaqoqana emzimbeni.\n\nAmazinga aphezulu alezi zinto ayadlubulundisa kubuchopho nakwezinye izitho zomzimba. Ukuqoqana kwazo kuholela ezinkingeni ezinzima zempilo ezihambisana nesifo somchamo se-maple syrup.", "label": null}
{"id": "qa-zu-006", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgazalwa nesifo sokuphuma komchamo omningi (Diabetes Insipidus, isifo sokuchama kakhulu) futhi ngisalokhu nginezinkinga eziningi kusukela iseli lasuswa ngesikhathi ngineminyaka engu-22, kanye nesifo se-Acute Lymphoblastic Leukemia (isifo segazi esingalapheki).\n\nImpendulo:\nI-Diabetes insipidus (isifo sokungazibambi amanzi) yisifo esingajwayelekile lapho izinso zehluleka ukuvimba ngokwanele ukuphuma kwamanzi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-007", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingahle ngibe nezibazi ezimbalwa endaweni yomgquba, futhi ngifuna ukukhuluma nomuntu othile ukuze ngithole ulwazi kanye nokusekela. Ngicela uxolo ngokukhuluma ngalesi sihloko esizwakala siyimfihlo.\n\nImpendulo:\nUmdabuko womgodi wokuzikhulula yincozana encane noma ukudabuka kwesikhumba esithambile esihlobisa ingxenye engaphansi yomgodi wokuzikhulula (i-anus).", "label": null}
{"id": "qa-zu-008", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe lukhona yini ucwaningo oluveza ukuthi kusasele kangakanani ukuthi umuntu aqale ukubona izimpawu ze-Rheumatoid Arthritis?\n\nImpendulo:\nUkuvuvukala Kanye Nobuhlungu Emajoyintini Izinhlobo ezahlukene ze-arthritis (isifo samathambo) zinezimpawu ezahlukene. Ngokujwayelekile, abantu abanezinhlobo eziningi ze-arthritis baba nobuhlungu nokungaqini emajoyintini abo. I-Rheumatoid arthritis (isifo samathambo esibangela ukuvuvukala) ikhombisa ukuvuvukala kwesembatho sejoyinti. Loku kuvuvukala kubangela ukushisa, ukubomvu, ukudumba, kanye nobuhlungu ezungeze amajoyinti. Umuntu uphinde azizwe egula, ekhathele, futhi ngezinye izikhathi abe nomkhuhlane. I-Rheumatoid arthritis ivame ukwenzeka ngendlela efanayo macala omabili omzimba. Uma idlini elilodwa noma isandla silodwa sithintekile, nelinye idlini noma isandla nalo kungenzeka sithinteke.\n\nUkuhlolwa Kokuhlaziyo I-Rheumatoid arthritis ingaba nzima ukuyihlola ezigabeni zayo zokuqala ngenxa yezizathu eziningi. Akukho kuhlolwa okukodwa kwesifo. Ngaphezu kwalokho, izimpawu zihluka kumuntu nomuntu futhi zingaba nzima kwabanye abantu kunakwabanye. Ukuhlolwa okujwayelekile kwe-rheumatoid arthritis kufaka:\n\n- Ukuhlolwa kwe-rheumatoid factor. I-Rheumatoid factor iwu-antibody otholakala egazini labantu abaningi abane-rheumatoid arthritis njengoba isifo siqhubeka. Kodwa-ke, hhayi bonke abantu abane-rheumatoid arthritis bahlola kahle kwe-rheumatoid factor, ikakhulukazi ekuqaleni kwesifo. Futhi, abanye abantu abahlola kahle abaze bathuthuke isifo.\n\n- Ukuhlolwa kwe-citrulline antibody. Loku kuhlolwa kwegazi kuthola ama-antibody ku-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) (izakhi ezithile egazini). Loku kuhlolwa kuvame ukuba kahle kubantu abaningi abane-rheumatoid arthritis futhi kungaba kahle iminyaka ngaphambi kokuthi izimpawu ze-rheumatoid arthritis ziqale. Uma kusetshenziswa nokuhlolwa kwe-rheumatoid factor, imiphumela yokuhlolwa kwe-citrulline antibody ibaluleke kakhulu ekuqinisekiseni ukuhlaziyo kwe-rheumatoid arthritis.\n\n- Okunye ukuhlolwa okujwayelekile kwe-rheumatoid arthritis kufaka i-erythrocyte sedimentation rate (isilinganiso sokuzika kwamaseli abomvu egazini), ekhombisa ubukhona bokuvuvukala emzimbeni, ukuhlolwa kwenani lamaseli amhlophe egazini, kanye nokuhlolwa kwegazi kwe-anemia (ukwehla kwamaseli abomvu egazini).\n\nUkuhlaziyo Kungathatha Isikhathi Izimpawu ze-rheumatoid arthritis zingafana nezezinye izinhlobo ze-arthritis kanye nezimo zamajoyinti, futhi kungathatha isikhathi ukubona ukuthi akuzona ezinye izimo. Zonke izimpawu zithuthuka ngokuhamba kwesikhathi, futhi kungaba nezimpawu ezimbalwa kuphela ezigabeni zokuqala. Funda kabanzi ngendlela yokuhlaziwa kwe-rheumatoid arthritis esiZulwini sethu.", "label": null}
{"id": "qa-zu-009", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe zikhona yini izincwadi zocwaningo ezikhombisa ukuthi umuntu angaqala nini ukubona izimpawu noma izinkomba ze-Rheumatoid Arthritis?\n\nImpendulo:\nI-rheumatoid arthritis ikhombisa ukuvuvukala kwesigabashisibi sezitho zomzimba. Loku kuvuvukala kubangela ukushisa, ukubomvu, ukudumba, nokunye ubuhlungu ezithweni zomzimba. Ubuhlungu be-rheumatoid arthritis buhluka kakhulu ngendlela kumuntu nomuntu, ngezizathu odokotela abangakaziqondi ngokuphelele. Izinto ezibanga ubuhlungu zibandakanya ukuvuvukala ngaphakathi kwesitho somzimba, ubungako bokushisa noma ukubomva okukhona, noma umonakalo osuke wenzeka ngaphakathi kwesitho somzimba.", "label": null}
{"id": "qa-zu-010", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nEsithombeni sakho esichaza 'isifo sokudideka kwengqondo' (conversion disorder), [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm], kuthiwa: \"Isifo sokudideka kwengqondo siyisimo sengqondo lapho umuntu engaboni, abe nokundindibala, noma abe nezinye izimpawu zohlelo lwemizwa ezingachazeki ngokuhlolwa kwezempilo\". Lokhu kubonakala kusho ukuthi izimpawu zomzimba ziyiqiniso, kodwa udokotela akakwazi ukuthola imbangela.\n\nOmunye umthombo uthi lesi sifo \"siyikhubazeka komzimba okungenziwa ukugula komzimba\". Ngakho-ke, ngiqonda ukuthi lezi zimpawu zibonakala ngamehlo, kodwa uma kuhlolwa imizwa noma amathambo, akutholakali bufakazi.\n\nIsibonelo, umuntu angathi akaboni. Uthisha wami uchaze ukuthi uma lomuntu ebekwa eduze kwemphetho, akaweli. Ngiqagela ukuthi nokuhlolwa kwamehlo akukhombisi lutho olungaqinisekisa ukungaboni kwakhe.\n\nImpendulo:\nUkuhlolwa kwezokwelapha akutholi imbangela ephathekayo yezimpawu. Udokotela uzokwenza ukuhlolwa komzimba futhi angayalela ukuhlolwa kwezokwelapha. Lokhu kwenzelwa ukuqinisekisa ukuthi azikho izimbangela eziphathekayo zezimpawu.", "label": null}
{"id": "qa-zu-011", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSengilwe nesifo somdabuko womgodi wokuzikhulula (anal fissure) cishe iminyaka emibili manje, futhi sinqabile ukuphola sonke lesi sikhathi. Ngicela usizo: yini engingayenza? Ngiyabonga\n\nImpendulo:\nIningi lezingqwanga zendawo yangasese liyaphola ngokwalo futhi alidinga ukwelashwa. Ukuvimbela noma ukwelapha izingqwanga zendawo yangasese ezinganeni, qiniseka ukuthi ushintsha inabukeni njalo futhi uhlanze indawo ngokucophelela.\n\nIZINGANE NABANTU ABADALA\nUkukhathazeka ngokubuhlungu ngesikhathi sokukaka kungabangela umuntu ukugwema ukukaka. Kodwa ukungakaki kuzokwenza indle ibe lukhuni kakhulu, okungenza izingqwanga zendawo yangasese zibe zimbi kakhulu.\n\nVimbela indle elukhuni nokungakwazi ukukaka ngoku:\n- Yenza izinguquko ekudleni - ukudla amakhabhu amaningi noma okokugcwalisa, njengezithelo, izitshalo, nezinhlamvu\n- Phuza amanzi amaningi\n- Sebenzisa izinto ezithambisa indle\n\nUkufaka lezi zinsinda noma amakhilimu endaweni kungathambisa isikhumba:\n- Ikhilimu yokuthulisa ubuhlungu, uma ubuhlungu buvimbela ukukaka okujwayelekile\n- I-petroleum jelly\n- I-zinc oxide, ikhilimu ye-1% hydrocortisone, i-Preparation H, neminye imikhiqizo\n\nI-sitz bath (ukugeza ngamanzi afudumele ezingeni elithile) iwukugeza okusetshenziswa ukwelapha noma ukuhlanza. Kufanele uhlale kulokhu kugeza kabili noma kathathu ngosuku. Amanzi kufanele ambozele kuphela amahlombe nezinqe zakho.\n\nUma izingqwanga zendawo yangasese zingapholi ngezindlela zokunakekela ekhaya, ukwelashwa kungahlanganisa:\n- Ukujova i-Botox esihluthulweni sendawo yangasese (umsipha wokuvala wendawo yangasese)\n- Uqhaqho oluncane lokuphumuza umsipha wendawo yangasese\n- Amakhilimu amiswayo njenge-nitrates noma ama-calcium channel blockers, afakwa phezu kwengqwanga ukusiza ukuphumuza imisipha", "label": null}
{"id": "qa-zu-012", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIndodakazi yami ine-Menkes syndrome futhi ngifisa ukwazi ukuthi ngingenza kanjani ukuze athola usizo. Ngiyabonga\n\nImpendulo:\nLezi zinsiza zibhekana nokuhlolelwa noma ukuphathwa kwe-Menkes syndrome:\n- Ukubuyekezwa Kwegene: Ukubuyekezwa Kwegene: Ukuhanjiswa kwekhopela okuhlobene ne-ATP7A\n- Irejista yokuhlolwa kwegene: I-Menkes kinky-hair syndrome (isifo sezinwele ezigwegwile)\n- I-Encyclopedia ye-MedlinePlus: Ikhopela emadleni\n- I-Encyclopedia ye-MedlinePlus: I-Menkes syndrome\n\nLezi zinsiza ezivela ku-MedlinePlus zinikeza ulwazi mayelana nokuhlolelwa nokuphathwa kwezimo ezahlukene zezempilo:\n- Ukuhlolwa kokuxilonga\n- Ukwelashwa ngomuthi\n- Ukuhlinzwa nokuBuyiselwa emuva esimweni\n- Ukwelulekwa ngegene\n- Ukunakekelwa kweziguli ezingenakwelapheka (ukunakekela kweziguli eziphethwe kanzima)", "label": null}
{"id": "qa-zu-013", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nALUKHO UNAKEKELO  LWEZEMPILO ENDODANENI YAMI EHLUPHEKA NGOKUNGAHAMBELANI KOBULILI SINGENZANI UKUYISIZA IQEDE ISIKOLE ESIPHAKEME NGAPHANDLE KWEZINKINGA MANJE AYISEBENZI FUTHI IYAZITSHELA EKAMELWENI LAYO 24/7 AKUKHO LUTHO NGALESI SIMO ENDAWENI YETHU SIHLALA E-[INDAWO]. AYIKHO USIZO ENDAWENI SINGENZANI SEYIBE NEMICABANGO EMIBI KAKHULU KAKADE SICELA NISISIZE NGOLWAZI OLUNZULU OLUTHILE SIYABONGA [IGAMA] [INDAWO] [IMINININGWANE YOKUXHUMANA]\n\nImpendulo:\nUkwelashwa komuntu ngamunye kanye nokwelashwa komndeni kuyanconywa ezinganeni ukuze kwakhiwe isimo esisekela ekhaya kanye nasezikoleni. Ukwelashwa komuntu ngamunye kanye, uma kufanele, ukwelashwa kwababili kuyanconywa kubantu abadala. Ukushintsha ubulili ngokuhlinzwa kanye nokwelashwa ngamahormoni kuyikhetho elikhona. Kodwa izinkinga zokuzazisa zingaqhubeka ngemuva kwalokhu kwelashwa.", "label": null}
{"id": "qa-zu-014", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmama wami ushone kamuva ngenxa ye-Bowel Ischemia kanye ne-Septic Shock. Umbuzo wami uthi, wayehlale ema-ER amahora angu-12 ngaphambi kokuba abonwe udokotela wokuhlinza, futhi wayengakakholwa ukuthi kwakuyilesi simo. Wathi uzomubheka ekuseni uma esefakwe egumbini le-ICU (lokhu kwakungamahora angu-11 ntambama). Ngakhuluma naye okugcina ngo-12 ebusuku ngalobo busuku futhi leso kwakuyisikhathi sokugcina lapho ayenolwazi. Ngesikhathi efika e-ICU emva kwamahora angu-2-3 nje, wayengasaphenduli futhi wafakwa kwimishini yokusekela impilo. Ukuhlinzwa kwenziwa kamuva ngalolosuku futhi amaphesenti angu-90 esinyamazane sakhe esincane kwadingeka sisuswe. Washona ekuseni ngosuku olulandelayo. Umbuzo wami kuwena uthi ngabe balinde isikhathi eside kakhulu ukwenza okuthile kuye? Ngabe wayengasindiswa ukube ukuhlinzwa kwenziwe masinyane? Ngicabanga ukuletha icala lomthetho... Ngicela ungaluleke ngezimpendulo zanoma yimiphi imibuzo yami onganginika yona. Ngiyabonga!\n\nImpendulo:\nI-septic shock inenani eliphezulu lokufa. Inani lokufa lincike eminyakeni yesiguli nesimo sempilo saso sonke, imbangela yokutheleleka, inani lamalunga omzimba angasebenzi, nokuthi ukwelashwa okuqinile kuqalwa ngokushesha kangakanani.", "label": null}
{"id": "qa-zu-015", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmyeni wami watholwa enesifo esibizwa nge-Rocky Mountain Spotted fever (isifo sokuqubuka esibangwa yi-tick) cishe eminyakeni eyisi-6 1/2 edlule. Emva kwalokho, cishe eminyakeni eyi-1 1/2 edlule, watholwa enesifo se-Lyme Disease (esinye isifo esibangwa yi-tick). Ngokuba naye enalezi zifo zombili, yimuphi umonakalo, uma ekhona, ongenzeka emzimbeni wakhe? Ubeneziningi izinkinga zezempilo kusukela ngaleso sikhathi. Manje utholakale ene-Type II diabetes (isifo sikashukela sohlobo lwesibili).\n\nImpendulo:\nUma kutholakala ngesikhathi sisesigabeni sokuqala, isifo sika-Lyme singalapheka ngama-antibiotics. Ngaphandle kokwelashwa, izinkinga ezithinta amahlangano amathambo, inhliziyo, kanye nohlelo lwemizwa zingenzeka. Kodwa lezi zimpawu zisalapheka futhi ziyaphela. Kwesinye isikhathi esincane, umuntu uqhubeka nokuba nezimpawu eziphazamisa impilo yakhe yansuku zonke ngemva kokuba esethole ukwelashwa ngama-antibiotics. Lokhu kuphinda kwaziwe ngokuthi yi-syndrome yesifo sika-Lyme esilandelayo. Imbangela yalolu hlobo akwaziwa. Izimpawu ezivela ngemva kokuma ukusebenzisa ama-antibiotics kungenzeka zingabi yizimpawu zosuleleko oluqhubekayo futhi kungenzeka zingaphenduli ekwelashweni ngama-antibiotics.", "label": null}
{"id": "qa-zu-016", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUbaba wami unesifo senhliziyo esibizwa nge-cardiomyopathy azalwa naso ngokofuzo. Useneminyaka engu-83 manje. Bekejwayele ukuba sezingeni eliqondile lempilo kuze kube manje. Kamuva nje, uzwe ephelelwa umoya. Futhi ulaliswe esibhedlela kabili. Odokotela bathi izifo eziningi ezahlukene zihlasela inhliziyo yakhe. Ngifuna nje ukwazi ukuthi kwenzakalani ngempela nokuthi yiziphi izinto okufanele aziqaphe ngokuzayo. Amathuba akhe okuphila athini? Ngicela usizo.\n\nImpendulo:\nUmphumela uncike ezintweni eziningi ezahlukene, okuhlanganisa:\n- Imbangela kanye nohlobo lwe-cardiomyopathy\n- Ukuthi isimo siphendula kahle kangakanani ekwelashweni\n- Ubungozi benkinga yenhliziyo\n\nUkuhluleka kwenhliziyo (i-heart failure) kuvamise ukuba yisifo sesikhathi eside (isikhathi eside, noma i-chronic). Kungase kube kubi kakhulu ngokuhamba kwesikhathi. Abanye abantu bathuthuka babe nenkinga enzima yenhliziyo. Kulesi simo, imithi, ukuhlinzwa, kanye nokunye ukwelashwa kungase kungasasizi. Iziguli ezinezinhlobo ezithile ze-cardiomyopathy (isifo samamasela enhliziyo) zisengozini yezinkinga eziyingozi zokushaya kwenhliziyo ngokungalungile (i-heart rhythm problems).", "label": null}
{"id": "qa-zu-017", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona, igama lami ngu-[NAME] ovela eNdiya. Nginombuzo owodwa. Ngihlaselwe isifo setyphoid. Ngicela ungisize. Ngithole ukwelashwa kusukela ngonyaka odlule kodwa angikaphili kahle manje. Ngicela unginikeze isixazululo? Ngiyabonga.\n\nImpendulo:\nAmanzi kanye nama-electrolytes anganikezwa nge-i-IV (kungena emthanjeni) noma ungacelwa ukuthi uphuze amanzi anama-electrolyte packets. Ama-antibiotics anikezwa ukubulala ama-bacteria. Kukhona amazinga akhulayo okungezwani nama-antibiotics emhlabeni wonke, ngakho udokotela wakho uzohlola izincomo zamanje ngaphambi kokuqoka i-antibiotic.", "label": null}
{"id": "qa-zu-018", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\ni-pneumonia engajwayelekile. kungenzeka yini ukuthi i-pneumonia engajwayelekile iphinde yenzeke ngaphansi kwenyanga eyodwa emva kokwelashwa?\n\nImpendulo:\nIningi leziguli ezine-pneumonia (isifo sophaphu) esibangelwa yi-mycoplasma noma i-chlamydophila ziba ngcono ngokusebenzisa ama-antibiotics (imishanguzo yokulwa nezifo) afanele. I-pneumonia ebangelwa yi-Legionella ingaba sibi kakhulu. Ingaholela ezinkingeni, ikakhulukazi ezigulini ezinenkinga yezinso, isifo sikashukela, i-COPD (isifo sophaphu esivimbelayo), noma uhlelo lokuvikela umzimba olubuthakathaka. Le pneumonia ingaholela nasekufeni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-019", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgicela ningithumelele imininingwane ngesifo se-fibromyalgia\n\nImpendulo:\nI-Fibromyalgia yisifo esijwayelekile lapho umuntu ehlupheka ngobuhlungu obuqhubekayo isikhathi eside, obusakazeke emzimbeni wonke. Ubuhlungu buvame ukuhambisana nokukhathala okusheshayo, izinkinga zokulala, ikhanda elibuhlungu, isifo sokudumala, kanye nokwesaba. Abantu abane-fibromyalgia bangaba nokuba buthaka noma ubuhlungu emajoyintini, emisipha, emasinini, kanye nakokunye okuthambile emzimbeni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-020", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgicela ungithumelele ulwazi mayelana ne-fibromyalgia.\n\nImpendulo:\nIsifinyezo\n\nI-Fibromyalgia (isifo sobuhlungu bemisipha) yisifo esibangela ubuhlungu bama-muscle kanye nokukhathala. Abantu abane-fibromyalgia bane \"zindawo ezibuhlungu kakhulu\" emzimbeni. Lezi zindawo ezibuhlungu kakhulu zitholakala ezindaweni ezithile entanyeni, emahlombe, emhlane, esinqeni, ezingalweni, nasemilenzeni. Lezi zindawo zibuhlungu uma zithintwa. Abantu abane-fibromyalgia bangaba nezinye izimpawu, ezifana nalezi:\n\n• Ukuxakeka kokulala\n• Ukuqina ekuseni\n• Ubuhlungu bekhanda\n• Isikhathi sokuya enyangeni esibuhlungu\n• Ukubanda nokungezwa ezandleni nasezinyaweni\n• Izinkinga zokucabanga nokukhumbula (ngezinye izikhathi kubizwa ngokuthi \"i-fibro fog\" noma ukuphazamiseka komqondo)\n\nAkekho owaziyo ukuthi yini ebangela i-fibromyalgia. Noma ubani angayithola, kodwa ivame kakhulu kubantu besifazane abaphakathi nendawo ngeminyaka. Abantu abane-rheumatoid arthritis kanye nezinye izifo zokuzivikela komzimba bavame kakhulu ukuthola i-fibromyalgia. Ayikho imishanguzo yokwelapha i-fibromyalgia, kodwa imithi ingakusiza ukuphatha izimpawu zakho. Ukulala ngokwanele, ukuzivocavoca, nokudla kahle kungase futhi kusize.\n\nNIH (Isikhungo Sikazwelonke Sezempilo eMelika): I-National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases", "label": null}
{"id": "qa-zu-021", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nKube wusizo olukhulu emva kokufunda ngesifo sikashukela sohlobo lokuqala (i-type 1 diabetes) kodwa ngingathanda ezinye iziphakamiso ezivela kuwe. Umngane wami uneminyaka engama-35 ubudala futhi sekuyinyaka enye enesifo sikashukela. Izinga lakhe likashukela lilinganiselwa phakathi kuka-100 no-120 cishe njalo uma ehlola. Ngabe zikhona yini izinkinga ezingaba khona? Uphinde aye ukuyozivocavoca futhi ahlolwe igazi njalo ezinyangeni ezimbili noma ezintathu. Udla nokudla okulungile njengamasimu aluhlaza ahlutshiwe, amafutha e-olive kanye nokunye. Ngiyalindela impendulo yakho. Ngiyabonga.\n\nImpendulo:\nEmva kweminyaka eminingi, isifo sikashukela singaholela ezinkingeni ezinzima zempilo:\n\n- Ungaba nezinkinga zamehlo. Lokhu kuhlanganisa ukungaboni kahle (ikakhulukazi ebusuku) nokuzwela ukukhanya. Ungaphelelwa ngokubona nya.\n\n- Izinyawo zakho nesikhumba sakho zingathola amanxeba nokutheleleka. Uma unawo lamanxeba isikhathi eside, unyawo lwakho noma umlenze ungadinga ukusikwa. Ukutheleleka kungabangela ubuhlungu nokukwenyela.\n\n- Isifo sikashukela singenza kube nzima ukulawula umfutho wegazi ne-cholesterol. Lokhu kungaholela ekuhlaselweni yinhliziyo, ukushaywa ubhululu, nezinye izinkinga. Kungaba nzima ukuba igazi ligeleze ezinyaweni nasemilenzeni.\n\n- Imizwa emzimbeni ingalimala, ibange ubuhlungu, ukukwenyela, ukuba nomdlandla, nokungezwa lutho.\n\n- Ngenxa yokulimala kwemizwa, ungaba nezinkinga zokugaya ukudla okudlayo. Ungezwa ubuthakathaka noma ube nenkinga yokuya endlini yangasese. Ukulimala kwemizwa kungenza kube nzima nabesilisa ukuba nenduku.\n\n- Izinga eliphezulu likashukela egazini nezinye izinkinga zingaholela ekulimaleni kwezinso. Izinso zingahle zingasebenzi kahle njengaphambilini. Zingagcina ziyekile ukusebenza, kube sekudingeka ukuba uthole ukuhlanjululwa kwegazi noma ukufakelwa izinso ezintsha.", "label": null}
{"id": "qa-zu-022", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgisanda kufunda isiqephu esithunyelwe nguwe esishilo ukuthi ucwaningo lwakho lukhombisa ukuthi uthole indlela ebanga i-burning mouth syndrome. Futhi ngenxa yalokhu okutholile ungakwazi ukuthola ukwelashwa. Sengibe ne-burning mouth syndrome iminyaka engu-15 futhi ngisazama ukubambelela. Kuzotholakala nini ngokushesha ukwelashwa okuhle? Ngiyingxenye yeqembu elinabantu abangaphezu kwe-500 abane-BMS. Sihlupheka kakhulu futhi sivela emhlabeni wonke. Kuzoba yini lolu kwelashwa?\n\nImpendulo:\nUma imbangela yokushisa komlomo itholakele, ukwelashwa kuhloswe ekuqedeni lokho okuyimbangela. Uma kungekho mbangela etholakala, ukwelashwa kungaba nzima. Lezi yizindlela zokwelapha ezingasetshenziswa uma ushiswa umlomo; sincoma kakhulu ukuthi usebenzisane nodokotela wakho ekutheni yiluphi uhlobo lokwelapha olulungele wena. Uhlobo lwemithi eyisibulala-maqhubu olubizwa ngokuthi i-clonazepam (Klonopin) umuthi wokuvimba ukuqhuma kwezicubu Imithi yokwelapha i-thrush yomlomo Imithi evimba ubuhlungu bezinzwa zomzimba Ezinye izinhlobo zemithi yokwelapha ukukhathazeka Amavithamini B Ukwelashwa ngokushintsha indlela yokucabanga nokuziphatha Iziwasho zomlomo ezikhethekile Imikhiqizo yokufaka esikhundleni samathe Icapsaicin Ngaphezu kwale mithi, lezi zinyathelo zinosizo ekunciphiseni izimpawu zokushisa komlomo: Phuza amanzi njalo Ncela izicucu zeqhwa Hlafuna i-gum engenawo ushukela Gwema izinto ezingakhathaza njengogwayi, ukudla okushisayo noma okunomlilo, iziphuzo ezinotshwala, iziwasho zomlomo eziqukethe utshwala, nemikhiqizo enobumanzi obuphezulu, njengezithelo namajusi esithrasi, kanye nomkhanako noma i-mint.", "label": null}
{"id": "qa-zu-023", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifuna izincwadi ezikhuluma nge-hypotension/ngokunciphisa kwengcindezi yegazi. Ungangisuggestela noma yiziphi engingakwazi ukuzithenga?\n\nImpendulo:\nIsifinyezo Mhlawumbe usuke wezwa ukuthi umfutho wegazi ophakeme uyinkinga. Ngezinye izikhathi umfutho wegazi ophansi kakhulu ungabanga izinkinga. Umfutho wegazi yingcindezi yegazi lakho ephushela odongeni lwemithambo yegazi. Njalo uma inhliziyo yakho ishaya, igxoba igazi liye emithanjeni yegazi. Umfutho wegazi wakho uphakeme kakhulu uma inhliziyo yakho ishaya, igxoba igazi. Lokhu kubizwa ngokuthi umfutho wegazi wokushaya kwenhliziyo. Uma inhliziyo yakho iphumule, phakathi kwemishayelo, umfutho wegazi wakho uyehla. Lolu umfutho wegazi wokuphumula kwenhliziyo. Ukufundwa komfutho wegazi wakho kusebenzisa lezi zinombolo ezimbili. Ngokuvamile zibhalwa enye ngaphezu noma ngaphambi kwenye, njengokuthi 120/80. Uma ukufundwa komfutho wegazi wakho kungu-90/60 noma ngaphansi, unomfutho wegazi ophansi. Abanye abantu banomfutho wegazi ophansi ngaso sonke isikhathi. Abanazimpawu futhi ukufundwa kwabo okuphansi kuyinto ejwayelekile kubo. Kwabanye abantu, umfutho wegazi wehla ngaphansi kwejwayelekile ngenxa yesimo sezempilo noma imithi ethile. Abanye abantu bangaba nezimpawu zomfutho wegazi ophansi uma besukuma ngokushesha. Umfutho wegazi ophansi uyinkinga kuphela uma ubanga isiyezi, ukuquleka noma ezimweni ezibucayi, ukushayeka. NIH: Isikhungo Sikazwelonke Senhliziyo, Amaphaphu, neGazi", "label": null}
{"id": "qa-zu-024", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIndodakazi yami inesifo se-Distal renal tubular acidosis. Sivela eMexico, futhi siyacabanga ukuthi ungasithumelela ulwazi olwengeziwe? Mhlawumbe ungasisebenzela inhlangano yezempilo noma yokusekelana? Angazi ncamashi.\n\nImpendulo:\nI-distal renal tubular acidosis umkhuhlane wezinso ovela uma izinso zingakwazi ukususa ngendlela efanele ama-asidi egazini ziwafake emchanyeni. Ngenxa yalokho, ama-asidi amaningi ahlala egazini (okwaziwa nge-acidosis, okuyisimo sokuba nama-asidi amaningi egazini).", "label": null}
{"id": "qa-zu-025", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingathanda ukufunda kabanzi ngesifo sami. Ngicela ungithumelele noma yiziphi izincwadi ocabanga ukuthi ngingazisebenzisa. Ngibonga kakhulu, [NAME]\n\nImpendulo:\nI-Klinefelter syndrome isimo sezofuzo esenzeka kubesilisa uma benokwengeza i-chromosomu X esingaphezulu.", "label": null}
{"id": "qa-zu-026", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgithanda ukufunda kabanzi ngokwesimo sami sempilo. Ngicela ungithumelele noma yimiphi imibhalo ezifanele ocabanga ukuthi ngingayisebenzisa. Ngibonga kakhulu, [IGAMA]\n\nImpendulo:\nI-Klinefelter syndrome iyisimo sezikromozomu esithinta ukuthuthuka komzimba kanye nokucabanga kwabesilisa. Izimpawu zayo zihluka phakathi kwabantu abathintekayo. Abantu abathintekayo bavame ukuba namasende amancane angakhiqizi i-testosterone njengenjwayelo. I-testosterone ihomoni elawula ukuthuthuka kowesilisa ngaphambi kokuzalwa nangesikhathi sokuvuthwa.\n\nUkuntuleka kwe-testosterone kungaholela:\n- Ekuvuthweni okubambezelekile noma okungaphelele\n- Ukukhula kwamabele (i-gynecomastia)\n- Ukuncipha kwezinwele zobuso nomzimba\n- Ukungakwazi ukuba nezingane ngokwemvelo (ukungabi nanzalo)\n\nAbanye abantu abathintekayo banamahluko ezitho zangasese kufaka phakathi:\n- Amasende angawelanga (i-cryptorchidism)\n- Ukuvuleka kwe-urethra ngaphansi komsila (i-hypospadias)\n- Umsila omncane ngokungajwayelekile (i-micropenis)\n\nIzingane ezindala kanye nabantu abadala abane-Klinefelter syndrome bavame ukuba bade kunontanga babo. Uma beqhathaniswa nabesilisa abangathintekile, abantu abadala abane-Klinefelter syndrome basengcupheni enkulu yokuthola umdlavuza webele kanye nesifo esibucayi esibizwa nge-systemic lupus erythematosus. Amathuba abo okuthola lezi zifo afana nawesifazane emphakathini jikelele.\n\nIzingane ezine-Klinefelter syndrome zingaba nobunzima bokufunda kanye nokubambezeleka ekukhulumeni nasekuthuthukeni kolimi. Zivame ukuba bathule, bazwelane, futhi bangabi nesibindi, kodwa izimpawu zobuntu zihluka phakathi kwabantu abathintekayo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-027", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingakwazi kanjani ukususa lezi zinsekabili? Mina nomama sizame izinto eziningi ukususa lezi zinambuzane kodwa azihambanga. Siyimindeni egeza kabili noma kathathu ngosuku. Asikaze siqonde ukuthi zingasihlasela kanjani. Ngicabanga ukuthi ngabe ukuwasha izingubo zethu kuyindlela engcono yini yokuziqeda lezi zinto? Kubonakala sengathi akusebenzanga kithi. Ngakho-ke zikhona yini ezinye izindlela esingazizama?\n\nImpendulo:\nUkuze ususe izimbungulu, thatha lezi zinyathelo ezibalulekile:   - Geza njalo ukuze ususe izimbungulu namaqanda azo.   - Shintsha izingubo zakho njalo.   - Geza izingubo ngamanzi ashisayo (okungenani 130°F/54°C) bese uzomisa ngemishini esebenzisa umjikelezo oshisayo.   - Izinto ezingeke zigezwe, njengezinto zokudlala ezigcwaliswayo, amatrasi, noma ifenisha, zingasulwa ngokuphelele ngemishini yokufunxa ukuze kususwe izimbungulu namaqanda awe emzimbeni.   Udokotela wakho angakuchazela ikhilimu yesikhumba noma umuthi wokugeza oqukethe i-permethrin, i-malathione, noma i-benzyl alcohol. Uma isimo sakho sibi kakhulu, udokotela angakuchazela umuthi owuphuza ngomlomo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-028", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginohlu lwemibuzo mayelana nesifo sikaTay sachs kanye nesifo sonyawo olugobile   1. Yini isifo sikaTSD/isifo sonyawo olugobile, futhi sihlukumeza kanjani umntwana  2. Yini imbangela yalezi zifo zombili? Ngabe zingavikelwa, zelashwe, noma ziqedwe nya  3. Sivame kangakanani isifo sikaTSD? Sivame kangakanani isifo sonyawo olugobile  4. \"I-ejensi\" yakho (inhlangano yosizo) ingasiza kanjani owesifazane/izithandani ezikhathazekile ngalesi simo esitholakala ngokuzalwa, futhi ngabe kukhona izindleko? Uma ungaphendula le mibuzo embalwa ngingabonga. Ngicela uphendule ngokushesha okukhulu.\n\nImpendulo:\nI-Talipes equinovarus isimo somzimba esidalwe ngokuzalwa lapho unyawo luphenduka ngaphakathi futhi phansi. Imbangela yalesi simo ayaziwa, nakuba kungenzeka sidluliswe ngomlando womndeni ezikhathini ezithile. Lesi simo senzeka cishe koyedwa kubantu abayinkulungwane abazalwayo. Ukwelashwa kungahlanganisa ukususa unyawo endaweni efanele nokusebenzisa isigqoko sokunqanda ukulunyakazisa ukulugcina lapho. Le nqubo yenziwa kancane kancane esikhathini eside. Ezimweni ezinzima, ukuhlinzwa kungadingeka.", "label": null}
{"id": "qa-zu-029", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginohlu lwemibuzo mayelana nesifo sikaTay sachs kanye nonyawo olugobile   1. Yini i-TSD/Unyawo olugobile, futhi luhlukumeza kanjani umntwana  2. Yini imbangela yalokhu kokubili? Kungavinjwa, ukwelashwa, noma kuphulukiswe  3. Ivame kangakanani i-TSD? Luvame kangakanani unyawo olugobile  4. \"I-ejensi\" yakho ingasiza kanjani owesifazane/izithandani ezikhathazekile ngalesi simo somzimba esizalwa naso, futhi kukhona yini izindleko?  Uma ungaphendula le mibuzo embalwa ngingabonga, ngicela ungiphendule ngokushesha okukhulu.\n\nImpendulo:\nUnyawo olugwegwe luyisimo esijwayelekile kakhulu sokukhubazeka kwezitho zomzimba esizalwa naso ezinyaweni. Singaba sincane futhi silula ukuguquka noma sibe sibi kakhulu futhi siqinile. Imbangela ayaziwa, kodwa lesi simo ezinyaweni singadluliswa emndenini kwamanye amacala. Izinto ezingaba yingozi zifaka phakathi umlando womndeni walesi simo nokuba owesilisa. Lesi simo senzeka cishe koyedwa noma ngaphezulu kubantwana abayi-1,000 abazalwa bephila.", "label": null}
{"id": "qa-zu-030", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginohlu lwemibuzo mayelana nesifo seTay sachs kanye nonyawo oluguqukile   1. Yini isifo seTay sachs/unyawo oluguqukile, futhi luthinta kanjani ingane  2. Yini edala lezi zifo zombili? Kungavikeleka, kulashwe, noma kuphulukiswe yini?  3. Sivame kangakanani isifo seTay sachs? Livame kangakanani unyawo oluguqukile  4. Inhlangano yakho ingasiza kanjani owesifazane/izithandani ezinokwesaba ngalesi simo sokudalwa, futhi kukhona yini izindleko?  Ngingabonga uma ungaphendula le mibuzo embalwa, ngicela uphendule ngokushesha okukhulu.\n\nImpendulo:\nIsifo sikaTay-Sachs siwukufa okuthile okuthelelwanayo okubangela ukubhujiswa okuqhubekayo kwamaseli emithambo yomzwa ekhanda nasemgogodleni. I-Tay-Sachs ibangelwa ukungabikho kwenzayimu ebalulekile ebizwa nge-hexosaminidase-A (Hex-A) (enzayimu ebalulekile ekusebenzeni kwamaseli). Ngaphandle kwe-Hex-A, isithako esinomafutha, noma i-lipid, esibizwa nge-GM2 ganglioside siqoqana ngokungajwayelekile emaseline, ikakhulukazi emaseline emithambo yomzwa ekhanda. Lokhu kuqoqana okuqhubekayo kubangela umonakalo oqhubekayo emaseline emithambo yomzwa. Isifo sikaTay-Sachs sithelelwana ngendlela ye-autosomal recessive (indlela yokudlulisela isifo lapho zombili izicubu zofuzo kumele zibe nenkinga).", "label": null}
{"id": "qa-zu-031", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginohlu lwemibuzo mayelana nesifo sika-Tay Sachs kanye nonyawo olushaya phansi:\n\n1. Yini i-TSD/unyawo olushaya phansi, futhi luthinta kanjani ingane?\n\n2. Yini imbangela yakho kokubili? Kungagwenyeka? Kungalashwa? Kungaphulukiswa?\n\n3. I-TSD ivame kangakanani? Unyawo olushaya phansi luvame kangakanani?\n\n4. \"Inhlangano\" yakho ingasiza kanjani owesifazane/izithandani ezikhathazekile ngalesi simo sokuphazamiseka komzimba esizalwa naso, futhi ingabe kukhona izindleko?\n\nUma ungaphendula le mibuzo embalwa ngingabonga. Ngicela uphendule ngokushesha.\n\nImpendulo:\nIsifo sikaTay-Sachs siyisifo esitholakala ngokuzalwa esibulala kancane kancane amasosha omzimba (amaneuroni) ebuchosheni nasemgogodleni. Uhlobo olujwayelekile lwesifo sikaTay-Sachs luvela ezinganeni. Izingane ezinalesi sifo zibukeka ziqhelile kuze kufike izinyanga ezintathu kuya kweziyisithupha, lapho ukukhula kwazo kuqala ukuhlehlela emuva futhi imisipha yokuhamba ibe buthakathaka. Izingane ezithintekile zilahlekelwa yikhono lokuphenduka, lokuhlala, kanye nokukhasa. Ziphinde zibe nokwethuka okukhulu uma zizwa umsindo omkhulu. Njengoba isifo siqhubeka, izingane ezinesifo sikaTay-Sachs ziba nezithuthwane, ukulahlekelwa wukubona nokuzwa, ukukhubazeka kwengqondo, kanye nokufa uhlangothi. Inkinga ehlola amehlo ebizwa ngokuthi indawo ebomvu okwesheri, engabonwa uma kuhlolwa amehlo, iyimpawu ekhombisa lesi sifo. Izingane ezinalolu hlobo olubi lwesifo sikaTay-Sachs ngokuvamile ziphila kuphela kuze kube sebuncaneni.\n\nEzinye izinhlobo zesifo sikaTay-Sachs azivamile kakhulu. Izimpawu zingavela ebunganeni, ebusheni, noma ebudaleni futhi ziba buthakathaka kunalezo ezibonakala ezinganeni. Izimpawu ezijwayelekile zibandakanya ukuba buthakathaka kwemisipha, ukulahlekelwa wukuxhumana kwemisipha (i-ataxia, ukungakwazi ukuhambisa imisipha ngendlela efanele) nezinye izinkinga zokuhamba, izinkinga zokukhuluma, kanye nokuphazamiseka kwengqondo. Lezi zimpawu zihluka kakhulu kubantu abanezinhlobo zesifo sikaTay-Sachs ezivela kamuva.", "label": null}
{"id": "qa-zu-032", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginohlelo lwemibuzo mayelana nesifo sika-Tay Sachs kanye nonyawo olugwegwile   1. Yini i-TSD/unyawo olugwegwile, futhi luthinta kanjani ingane?  2. Yini imbangela yalokhu kokubili? Kungavikelwa, kuyelapheke, noma kuphele nya?  3. Sivame kangakanani isifo sika-Tay Sachs? Livame kangakanani unyawo olugwegwile?  4. \"I-ejensi\" yakho ingasiza kanjani owesifazane/izithandani ezikhathazekile ngalesi simo esizalwa naso, futhi zikhona izindleko? Uma ungaphendula le mibuzo embalwa ngingabonga, ngicela ungiphendule ngokushesha.\n\nImpendulo:\nAyikho indlela eyaziwa yokuvikela lesi simo sezinzwa. Ukuhlolwa kwamajini kungathola ukuthi unegeni engadlulisela lesi simo. Uma wena noma umlingani wakho nivela emphakathini osengcupheni, kukhuthazwa ukuthi nihlolwe ngaphambi kokuqala umndeni. Ukuhlolwa kwamanzi akhisela ingane esibelethweni (umzanyana) kungahlonza isifo sika-Tay-Sachs ngaphambi kokuthi ingane izalwe.", "label": null}
{"id": "qa-zu-033", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginohlelo lwemibuzo mayelana nesifo seTay-Sachs kanye nonyawo olugwegwile   1. Yini isifo seTay-Sachs/unyawo olugwegwile, futhi lubaphatha kanjani abantwana  2. Yini imbangela yalezi zinto zombili? Kungavikelwa, kulashwe, noma kuphulukiswe  3. Sivame kangakanani isifo seTay-Sachs? Sivame kangakanani unyawo olugwegwile  4. \"Inhlangano\" yakho ingasiza kanjani owesifazane/izithandani ezikhathazekile ngalesi simo esizalwa naso, futhi kukhona yini izindleko ?  Uma ungaphendula le mibuzo embalwa ngingabonga kakhulu , ngicela uphendule ngokushesha okukhulu.\n\nImpendulo:\nAkukho ukwelashwa kwesifo sikaTay-Sachs ngokwaso, kuphela izindlela zokwenza umuntu azizwe ekhululekile.", "label": null}
{"id": "qa-zu-034", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe imidwa yezicubu zezindlebe ihlale ikhombisa isifo senhliziyo futhi iyisiqiniseko sehlaselo lenhliziyo elizokwenzeka noma nini? Yiziphi ezinye izizathu? Ngineminyaka engu-56 futhi nginezindlebe ezinemibobo kodwa angisawagqoki amacici eminyakeni eminingi. Eminyakeni eyisikhombisa edlule ngingadli inyama kakhulu, uma ngiyidla ngidla inkukhu noma inhlanzi, mhlawumbe inyama yenkomo eminyakeni emihlanu noma ngaphezulu futhi kungaba yi-hamburger engenamafutha kakhulu. Uma unesifo se-arteriosclerosis (ukuqina kwemithambo yegazi), ingabe kukhona indlela yokulwa naso noma yokulibuyisela emuva?\n\nImpendulo:\nInto ethile ebizwa ngokuthi i-plaque ingakheka ezindongeni zemithambo yegazi enhliziyweni (amacoronary arteries). Le plaque yenziwe ngamakolesteroli namanye amaseli. Ukuhlaselwa yinhliziyo kungenzeka uma:   - Kukhona ukudabuka kwe-plaque. Lokhu kuqala amaplatelethi egazi nezinye izinto ukwakha isigaxa segazi (i-blood clot) kuleso sikhala elivimba ingxenye enkulu noma yonke yegazi elithwala i-oxygen ekufanele ligeleze ingxenye yemisipha yenhliziyo. Lena yimbangela evame kakhulu yokuhlaselwa yinhliziyo.   - Ukwakheka kweplaque kancane kunganciphisa omunye wemithambo yegazi enhliziyweni ngendlela yokuthi ucishe uvaliwe.   Kunoma yisiphi isimo, alikho igazi elanele eligelezela umsipha wenhliziyo futhi umsipha wenhliziyo uyafa. Imbangela yokuhlaselwa yinhliziyo ayaziwa njalo.   Ukuhlaselwa yinhliziyo kungenzeka:   - Uma uphumule noma ulele   - Ngemva kokwenyuka okusheshayo kwemisebenzi yomzimba   - Uma wenza imisebenzi yomzimba ngaphandle emakhazeni   - Ngemva kokwethuka okusheshayo, okukhulu ngokomoya noma ngokomzimba, kufaka phakathi ukugula   Izinto eziningi ezingabeka impilo engcupheni (risk factors) zingaholela ekwakhekeni kwe-plaque nokuhlaselwa yinhliziyo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-035", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe imidwa esezindlebeni ihlale ikhombisa isifo senhliziyo futhi ikhombisa ngokuqinisekile ukuthi ukuhlasela kwenhliziyo kuzokwenzeka? Yiziphi ezinye izizathu? Ngineminyaka engu-56 futhi nginezindlebe ezigqotshiwe kodwa angizange ngigqoke amacici eminyakeni eminingi. Eminyakeni eyisikhombisa edlule ngidla inyama kancane kakhulu, uma ngiyidla kuba yinkukhu noma inhlanzi, mhlawumbe inyama yenkomo eminyakeni emihlanu noma ngaphezulu futhi kungaba yibhega elinganonile kakhulu. Uma unesifo sokuqina kwemithambo yegazi (arteriosclerosis), ngabe kukhona indlela yokusibuyisela emuva?\n\nImpendulo:\nIsifo senhliziyo esiphathelene nemithambo yegazi\n\nUkushaywa yinhliziyo (i-heart attack) kwenzeka uma ukuhamba kwegazi elinothile i-oksijeni endaweni yomsipha wenhliziyo kuvinjwa ngokuzuma futhi inhliziyo ingakwazi ukuthola i-oksijeni. Ukushaywa yinhliziyo okuningi kwenzeka ngenxa yesifo senhliziyo esiphathelene nemithambo yegazi (i-CHD).\n\nI-CHD isimo lapho into ebizwa ngeplaque (okuyinto efana namafutha) eyakheka ngaphakathi kwemithambo yegazi yenhliziyo. Le mithambo yegazi ihlinzeka igazi elinothile i-oksijeni enhliziyweni yakho. Uma iplaque ikhula emithanjeni yegazi, lesi simo sibizwa nge-atherosclerosis (ukuqina nokuvala kwemithambo yegazi).\n\nUkukhula kweplaque kwenzeka eminyakeni eminingi. Ekugcineni, indawo yeplaque ingaqhuma ngaphakathi komthambo wegazi. Lokhu kubangela ukuba igazi libe yiqhwaga phezu kwendawo yeplaque. Uma iqhwaga liba likhulu ngokwanele, lingavimba ukuhamba kwegazi ngomthambo wegazi wenhliziyo.\n\nUma ukuvinjwa kungalashwa ngokushesha, ingxenye yomsipha wenhliziyo iyafa. Isicubu senhliziyo esiphilile sishintshwa ngesicubu sesibazi. Lolu lonakala lwenhliziyo lungangabonakali, noma lungabangela izinkinga ezinzima.\n\nUkuhlukumezeka komthambo wegazi wenhliziyo\n\nImbangela engajwayelekile yokushaywa yinhliziyo ukuhlukumezeka okushaqisayo komthambo wegazi wenhliziyo. Ukuhlukumezeka kuqeda ukuhamba kwegazi ngomthambo wegazi. Kungenzeka emithanjeni yegazi yenhliziyo engathintekile yi-atherosclerosis.\n\nImbangela yokuhlukunyezwa komthambo wegazi wenhliziyo ayihlale icacile. Kungahlobana nalokhu:\n- Ukuthatha izidakamizwa ezithile, njengekhokheyini\n- Ukucindezeleka kwemizwa noma ubuhlungu\n- Ukuba semazingeni aphansi kakhulu\n- Ukubhema\n\nUmdwebo ongezansi ukhombisa ukuthi ukukhula kweplaque noma ukuhlukumezeka komthambo wegazi wenhliziyo kungaholela kanjani ekushayekeni yinhliziyo. Chofoza \"qala\" ukuze ubuke umdwebo. Izincazelo zinikezwe nomfanekiso ngamunye. Ungasebenzisa izinkinobho ngaphansi ukuze ulawule umdwebo. Umdwebo ukhombisa ukuthi ukuvimbeka kwegazi emthanjeni wegazi wenhliziyo kungaholela kanjani ekushayekeni yinhliziyo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-036", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIndodana yami izalwe ne-alopecia totalis kanye nokuvuvuka okuzungeze amehlo, simenzele i-Whole Exome Sequencing (ukuhlolwa kwegene yonke), bathole ukuguquka okungase kube yingozi ku-SOX18 gene, okusekela ukuhlinzekwa kwesifo se-hypotrichosis-lymphedema-telangiectasia syndrome. Ngifisa ukwazi ukuthi ngingakwelapha lokhu yini noma kukhona yini esingakwenza ukusiza izimpawu. Ngicela usizo oluphuthumayo.\n\nImpendulo:\nI-Hypotrichosis-lymphedema-telangiectasia syndrome (HLTS) isimo esithile esiyinkimbinkimbi esingavamile esihambisana nezinwele ezimbalwa (i-hypotrichosis, okuchaza izinwele ezingekho ziningi), i-lymphedema, kanye ne-telangiectasia, ikakhulukazi ezingaphakathini zezandla. Izimpawu ziqala ngokuvamile ekuzalweni noma ebuncaneni bokuqala futhi ziba zimbi ngokuhamba kwesikhathi. I-HLTS icatshangelwa ukuthi ibangelwa izinguquko (mutations) egene ye-SOX18. Ingalandela ukudluliselwa kofuzo okuhamba ngendlela ye-autosomal dominant (lapho igene elilodwa elingalungile lingenela) noma ye-autosomal recessive (lapho amagene amabili angalungile adingeka), kuye ngomndeni othintekile. Okwamanje akukho ukwelashwa kwalesi simo. Ukwelashwa kusekelwe ezimpawini ezikhona kumuntu ngamunye.", "label": null}
{"id": "qa-zu-037", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nKwenzakalani esigulini sesifo sikashukela uma izinga likashukela egazini likhushulwa? Yiliphi ingxenye yomzimba phakathi kwebuchopho, isisu noma ibhodlela lomchamo? Kungani ibhodlela lomchamo liba nsundu kakhulu kunezinye izingxenye zomzimba?\n\nImpendulo:\nIsifinyezo\nIsifo sikashukela sisho ukuthi amazinga kashukela (i-glucose) egazini lakho aphakeme kakhulu. Ngesigaba sesibili sesifo sikashukela, esijwayelekile kakhulu, umzimba wakho awukhiqizi noma awusebenzisi kahle i-insulin. I-insulin iwuhlobo lwehomoni elisiza ushukela ukuba ungene emasosheni akho ukuze uwanike amandla. Ngaphandle kwe-insulin, ushukela omningi kakhulu uhlala egazini. Ngokuhamba kwesikhathi, ushukela ophakeme egazini ungaholela ezinkingeni ezinzima zenhliziyo, amehlo, izinso, imizwa, kanye namazinyo nezinsini.\n\nUnethuba elikhulu lokuba nesifo sikashukela sesigaba sesibili uma umdala, unesisindo esikhulu, unezihlobo ezine-diabetes, noma ungajimi. Ukuba nesimo esandulela isifo sikashukela naso senyusa ubungozi bakho. Lesi simo sisho ukuthi ushukela wakho wegazini uphakeme kunokujwayelekile kodwa akuphakeme ngokwanele ukuba sibizwe ngokuthi isifo sikashukela.\n\nIzimpawu zesifo sikashukela sesigaba sesibili zivela kancane. Abanye abantu abaziboni nhlobo izimpawu. Izimpawu zingabandakanya:\n\n• Ukuba nomanzi kakhulu\n• Ukuchama kaningi\n• Ukuzwa ulambe kakhulu noma ukhathele\n• Ukwehla kwesisindo ngaphandle kokuzama\n• Ukuba nezilonda eziphola kancane\n• Ukuba nokubona okungenami\n\nUkuhlolwa kwegazi kungakhombisa uma unesifo sikashukela. Olunye uhlobo lokuhlolwa, i-A1C, lungabuye luhlole ukuthi ulawula kanjani isifo sakho sikashukela. Abantu abaningi bangakwazi ukulawula isifo sabo sikashukela ngokudla okunempilo, ukuzivocavoca, nokutesta ushukela wegazini. Abanye abantu badinga nokuthatha imithi yesifo sikashukela.\n\nIsikhungo Sikazwelonke Sesifo Sikashukela Nezifo Zokugaya Nezinso (NIH: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases)", "label": null}
{"id": "qa-zu-038", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nI-TMAU (Trimethylaminuria, isifo esibangela umzimba unuke kabi). Ngicela uthole indlela yokucwaninga i-TMAU nokuthi ingalashwa kanjani ngokwelashwa kwamajini. Sengikhathele ukunuka njengenhlanzi/indle nokukhulunyelwa kabi zonke izinsuku zempilo yami.\n\nImpendulo:\nI-Trimethylaminuria isifo lapho umzimba ungakwazi ukuqhekeza i-trimethylamine, inhlanganisela yamakhemikhali esinephunga elinamandla elinuka kakhulu. I-Trimethylamine ichazwe njengephunga elifana nenhlanzi ebozile, amaqanda abolile, udoti, noma umchamo. Njengoba lesi sakhiwo siqoqana emzimbeni, sibangela ukuthi abantu abathintekile bakhiphe iphunga elinamandla emjulukweni wabo, emchameni, nasekuphefumuleni kwabo. Amandla ephunga angahluka ngokuhamba kwesikhathi. Iphunga lingaphazamisa izingxenye eziningi zempilo yemihla ngemihla, lithikameze ubudlelwano bomuntu, impilo yomphakathi, nomsebenzi. Abanye abantu abane-trimethylaminuria baba nokudangala nokwehlukaniseka nomphakathi ngenxa yalesi simo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-039", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingakuthokozela uma ungangithumelela noma ungithumelele nge-imeyili eminye imisebenzi yokuzivocavoca yomuntu ohlushwa ukufa uhlangothi. Angikwazi ukuhamba ngenxa yedolo elinesifo samathambo esikhathaza. Ngaphandle kwalokho ngiyakwazi ukugoqa umzimba.. ikheli lami lasekhaya lithi [CONTACT], I-imeyili yami ithi [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Ngiyabonga, [NAME]\n\nImpendulo:\nIstrokhi siyisimo esiphuthumayo sezempilo. Kudingeka ukwelashwa ngokushesha. Shayela u-9-1-1 noma inombolo yakho yezimo eziphuthumayo ngokushesha noma ufune unakekelo lwezempilo oluphuthumayo uma ubona izimpawu zokuqala zestrokhi. Abantu abanezimpawu zestrokhi kufanele baye esibhedlela ngokushesha okukhulu.\n\nUma istrokhi sibangelwa yigazi eliqinile, kunganikezwa umuthi wokuhlakazela igazi eliqinile.\n\nUkuze kube nemiphumela emihle, lolu kwelapha kufanele luqale phakathi kwamahora ama-3 kuya kwama-4 nohhafu kusukela lapho izimpawu ziqala khona. Uma lolu kwelapha luqala ngokushesha, kuba namathuba amahle okuba nemiphumela emihle.\n\nOkunye ukwelashwa okunikezwa esibhedlela kuncike esimweni esibangele istrokhi. Lokhu kungabandakanya:\n- Izincibilikisi zegazi ezifana ne-heparin (umuthi wokuvimbela ukuqina kwegazi), i-warfarin (Coumadin), i-aspirin, noma i-clopidogrel (Plavix)\n- Imithi yokulawula izinto ezingabeka engcupheni, njengomfutho wegazi ophakeme, isifo sikashukela, kanye ne-cholesterol ephakeme\n- Izinqubo ezikhethekile noma ukuhlinzwa ukuze kuncishiswe izimpawu noma kuvinjelwe ezinye izitrokhi\n- Izakhamzimba kanye namanzi\n\nUkwelapha ngokwezomzimba, ukwelapha ngokwemisebenzi, ukwelapha ngokwenkulumo, kanye nokwelapha ukugwinya konke kuzokwenziwa esibhedlela. Uma umuntu enenkinga enkulu yokugwinya, kuzodingeka ukufakwa kwepayipi lokudla esiswini (i-gastrostomy tube).\n\nInhloso yokwelapha ngemuva kwesitrokhi ukusiza ukuthi uthole ukusebenza okuningi ngendlela okungenzeka ngayo futhi kuvimbele ezinye izitrokhi esikhathini esizayo.\n\nUkubuyela esimweni kusukela estrokhini sakho kuzoqala ngesikhathi usesesibhedlela noma esikhungweni sokubuyisela esimweni. Kuzokuba kuqhubeka uma uya ekhaya usuka esibhedlela noma esikhungweni. Qiniseka ukuthi ulandela umnikezi wakho wokunakekela ezempilo ngemuva kokuba uye ekhaya.", "label": null}
{"id": "qa-zu-040", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingathokoza uma ungangithumelela noma ungithumelele nge-imeyili eminye imisebenzi yokuzivocavoca yomuntu oshaywe  isifo sohlangothi. Angikwazi ukuhamba ngenxa yedolo elinei-arthritis. Ngaphandle kwalokho nginekhono lokugoqa.. ikheli lami lasekhaya lithi [CONTACT], I-imeyili yami ithi [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Ngiyabonga, [NAME]\n\nImpendulo:\nNgokujwayelekile kunezigaba ezintathu zokwelashwa kwesifo somopho: ukuvikela, ukwelashwa ngokushesha emva kwesifo somopho, kanye nokuvuselela emva kwesifo somopho.\n\nAmasu okuvikela isifo somopho sokuqala noma esiphindayo asekelwe ekwelapheni izimo ezingabangela isifo somopho kumuntu ngamunye. Lokhu kubandakanya umfutho wegazi ophakeme, ukushaya kwenhliziyo okungalawuleki, kanye nesifo sikashukela.\n\nAmasu okwelapha isifo somopho esisheshayo azama ukumisa isifo somopho ngesikhathi sisenzeka. Lokhu kwenziwa ngokushesha ngokuncibilikisa isithiyo segazi esibangela ukuvaleka kwemithambo (isifo somopho se-ischemic) noma ngokumisa ukopha ebuchosheni (isifo somopho se-hemorrhagic).\n\nUkuvuselela emva kwesifo somopho kusiza abantu ukuthi banqobe ukukhubazeka okubangwa umonakalo wesifo somopho.\n\nUkwelashwa ngemithi kuyindlela ejwayelekile kakhulu yokwelapha isifo somopho. Izinhlobo ezidumile kakhulu zemithi esetshenziswa ukuvikela noma ukwelapha isifo somopho yilezi:\n- Ama-antithrombotics (imishanguzo evimbela ukubumbana kwegazi):\n  * Ama-antiplatelet agents (avimbela ukunamathela kwamasosha egazi)\n  * Ama-anticoagulants (anciphisa ukuqina kwegazi)\n- Ama-thrombolytics (ancibilikisa izithiyo zegazi)", "label": null}
{"id": "qa-zu-041", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingakujabulela uma ungangithumela noma  i-imeyili ezinye izilolongo zomuntu oshaywe  isifo sohlangothi. Angikwazi ukuhamba ngenxa yedolo eline-arthritic.Noma kunjalo ngiyakwazi ukunyakaza. Ikheli lami lasekhaya lithi [ADDRESS], I-imeyili yami ithi [EMAIL] (mailto:[CONTACT]) Ngiyabonga, [NAME]\n\nImpendulo:\nNgokwesifo sohlangothi, ukwelashwa kuncike isigaba sesifo. Kunezigaba ezintathu zokwelapha isifo sohlangothi: ukuvimbela, ukwelashwa ngokushesha ngemva kwesifo sohlangothi, kanye nokubuyisela isimo endaweni ngemva kwesifo sohlangothi. Ukwelashwa kwesifo sohlangothi kufaka phakathi ukusebenzisa imithi, ukunqanyulwa noma ukuhlinzwa, kanye nokubuyisela isimo endaweni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-042", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe kukhona indlela ongangithumelela ngayo ulwazi mayelana nalezi zimo ezimbili zenhliziyo? Indodana yami kuzomele ekugcineni ihlolwe ngazo, futhi ngingathanda nje ulwazi ukuze ngiqonde zombili izimo zenhliziyo kangcono.\n\nImpendulo:\nI-Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) yisimo lapho umsipha wenhliziyo uba nkulu. Kaningi, yingxenye eyodwa yenhliziyo kuphela egqama kakhulu kunezinye izingxenye. Ukugqama lokhu kungenza kube nzima ukuthi igazi liphume enhliziyweni, okuphoqa inhliziyo ukuthi isebenze ngokwedlulele ukushubisa igazi. Kungaphinde kwenze kube nzima ukuthi inhliziyo ikhululeke futhi igcwale igazi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-043", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe kukhona indlela ongangithumela ngayo ulwazi ngalezi zimo zombili eziphathelene nenhliziyo? Indodana yami kuzomele ihlolwe ngokuhamba kwesikhathi, ngifuna nje ulwazi ukuze ngiqonde kangcono izimo zombili lezi.\n\nImpendulo:\nI-Wolff-Parkinson-White syndrome yisimo lapho kunendlela yomsinga kagesi eyengeziwe enhliziyweni. Lesi simo singaholela ekushesheni kwezinga lenhliziyo (i-tachycardia, okungukuthi ukusheshelwa kakhulu kwenhliziyo). I-Wolff-Parkinson-White syndrome ngenye yezimbangela ezijwayelekile zezinkinga zokusheshelwa kwenhliziyo ezinsaneni nasezinganeni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-044", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingumveterani wasoLwandle waseVietnam. Ukwelashwa kwami okujwayelekile kwesitrokhi kuhlulekile ngendlela embi kakhulu.\n\nImpendulo:\nUkuhlinzwa kungasetshenziswa ukuvimbela i-stroke (ukuvaleka kwemithambo yobuchopho), ukwelapha isifo sohlangothi noma ukulungisa umonakalo emithanjeni yegazi noma ukungakheki kahle ngaphakathi nangaseduze kobuchopho. I-Carotid endarterectomy yindlela yokuhlinza lapho udokotela esusa izidudla zamafutha, noma i-plaque, ngaphakathi kwemithambo ye-carotid. Lokhu kwenziwa ukuvimbela  isifo sohlangothi. Imithambo ye-carotid itholakala entanyeni futhi iyona engumsuka omkhulu wegazi eliya ebuchosheni.\n\nNgaphezu kokuhlinza, kukhona izindlela ezahlukene ezithuthukisiwe ezivumela ukuthi ezinye zezinkinga zemithambo zelashwe ngaphakathi kwemithambo kusetshenziswa ama-catheter akhethekile ngenhloso yokuthuthukisa ukuhamba kwegazi. I-catheter yishubhu elincane kakhulu, elithambile elingafakwa kwelinye lama-artery amakhulu emlenzeni noma engalweni bese liqondiswa ngaphakathi kwemithambo yegazi kuze kufike kumthambo ophathekile. Odokotela abaqeqeshelwe i-angiography (ukuhlolwa kwemithambo yegazi) badlula oqeqeshweni olwengeziwe ukwelapha izinkinga emithanjeni yobuchopho noma umgogodla. Laba odokotela babizwa ngokuthi ama-neurointerventionalist (odokotela abaqeqeshelwe ukungenelela kwezobuchopho).\n\nI-Angioplasty isetshenziswa kakhulu ngabelaphi be-angiography ukuvula imithambo yenhliziyo evaliwe, futhi iphinde isetshenziswe ukuvimbela i-stroke. I-Angioplasty yindlela lapho i-catheter ekhethekile ifakwa emthanjweni ovaliwe bese ibhaluni ekugcineni kwe-catheter ivutshelwa ukuvula umthambo ovaliwe. Le ndlela yenza ngcono ukuhamba kwegazi eliya ebuchosheni.\n\nI-Stenting enye indlela esetshenziswa ukuvimbela isifo sohlangothi. Kule ndlela, umelaphi we-angiography ufaka i-catheter emthanjweni osesidlangaleni bese ebeka isihloko se-catheter ngaphakathi komthambo ovaliwe. I-stent yithuluzi elifana nethubhu elenziwe ngendlela efana nenethiwekhi engashelwa endaweni yayo ngaphezulu kwe-catheter. Uma ibekwa ngaphakathi kwendawo evaliwe, i-stent iyakhuliswa ukwandisa umthambo bese i-catheter iyakhishwa. I-Angioplasty noma i-stenting yomthambo we-carotid ingenza ukuthi izingcezu ze-plaque ephathekile zidedele. Ithuluzi elifana nesambulela liqhutshwa okwesikhashana ngaphezulu ukuvimbela lezi zingcezu ukuthi zingayi ebuchosheni.\n\nAbelaphi be-angiography ngezinye izikhathi basebenzisa amathuluzi okususa amahluli ukwelapha iziguli ezinesifo sohlangothi ezisigabeni sokuqala kakhulu. Elinye ithuluzi lifaka i-catheter ngaphakathi komthambo kuze kufike endaweni evimbekile bese kumunyelwa ngaphandle ihluli. Elinye ithuluzi elifana nopende wewayini lingakhishwa ekugcineni kwe-catheter bese lisetshenziswa ukubamba ihluli nokuyikhipha. Imithi ingaphinde ijovwe ngaphandle kwe-catheter ngqo ehluline ukusiza ukuncibilikisa ihluli.", "label": null}
{"id": "qa-zu-045", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmfowethu udinga ukwelashwa kwesifo sokubuna kwemisipha\n\nImpendulo:\nAzikho izindlela ezaziwa zokwelapha izinhlobo ezahlukene zokuphela kwamandla emisipha. Inhloso yokwelashwa ukuqapha izimpawu. Ukwelashwa ngokulolonga umzimba kungasiza ukugcina amandla nemisebenzi yemisipha. Izinsiza zokuhamba emilenzeni kanye nesihlalo esinamasondo kungathuthukisa ukuhamba kanye nokunakekela. Kwezinye izimo, ukuhlinzwa komgogodla noma imilenze kungasiza ukuthuthukisa ukusebenza. Amaphilisi okunciphisa ukuvuvukala ngezinye izikhathi ayachazwa ezinganeni ezine-muscular dystrophy ukuzigcina zihamba isikhathi eside ngangokunokwenzeka. Umuntu kufanele abe matasatasa kangangokuba engakwazi. Ukungabi namsebenzi nhlobo (njengokucambalala embhedeni) kungenza isifo sibe sibi kakhulu.", "label": null}
{"id": "qa-zu-046", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona, ngingumfundi webanga le-12 owenza umsebenzi wocwaningo ngezimo zezifo zezinzwa. Ngabe ukholelwa ukuthi kuyoke kube khona ukwelapha okuphelele nokuqinisekisiwe kwe-Multiple Sclerosis? Uma kunjalo, yiluphi uhlelo lwesikhathi ongalubeka kulokhu kwelapha?\n\nImpendulo:\nAkukho ukwelapha okwaziwa kwe-MS okwamanje. Kodwa, kukhona ukwelashwa okungahle kunciphise isifo. Inhloso yokwelashwa ukuqapha izimpawu nokukusiza ugcine izinga lempilo eliqondile. Imithi ivame ukuthathwa isikhathi eside. Lokhu kuhlanganisa:- Imithi yokunciphisa isifo- Ama-corticosteroid ukunciphisa ubungozi bokuhlaselwa- Imithi yokulawula izimpawu ezifana nokugwegwezela kwezicubu, izinkinga zokuzikhulula, ukukhathala, noma izinkinga zokuphatheka kwengqondoImithi isebenza kahle kakhulu kuhlobo lwe-MS olubuyayo-luyeke kunezinye izinhlobo ze-MS. Lokhu okulandelayo kungabasiza futhi abantu abane-MS:- Ukwelashwa ngokwenyama, ukwelashwa kokukhuluma, ukwelashwa kokusebenza, namaqembu okusekela- Izinsiza ezisizayo, njengezitulo ezinamasondo, izinsiza zokusiza ukuphakama embhedeni, izitulo zokugeza, izinsiza zokuhamba, nezibambelelo zaseludongeni- Uhlelo lokuzikhulisa oluhleliwe ekuqaleni kwesifo- Indlela yokuphila enempilo, ukulondeka okuphelele nokuphumula okwanele- Ukugwema ukukhathala, ingcindezi, ukushisa nokubanda okukhulu, nokugula- Ukushintsha ukudla noma ukuphuza uma kunezinkinga zokugwinya- Ukwenza izinguquko ekhaya ukuvimbela ukuwa- Abasebenzi bezenhlalakahle noma ezinye izinsizakalo zokwaluleka ukusiza ukumelana nesifo nokuthola usizo- I-Vitamin D noma ezinye izithasiselo (khuluma nodokotela wakho kuqala)- Izindlela ezigcwele nezengeziwe, njengokucindezela ngeminwe noma insangu yezokwelapha, ukusiza ngezinkinga zezicubu", "label": null}
{"id": "qa-zu-047", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona, ngingumfundi webanga le-12 owenza umsebenzi wocwaningo mayelana nezifo zezinzwa. Ngabe ukholelwa ukuthi kuyoke kube khona ukwelashwa okugcwele nokuqinisekisiwe kwe-Multiple Sclerosis (isifo esithinta izinzwa nemisipha)? Uma kunjalo, ungalinganisa ukuthi kungathatha isikhathi esingakanani ukuthi lolo kwelashwa lutholakale?\n\nImpendulo:\nAkukabibikho ukwelapha i-MS. Abantu abaningi baphila kahle ngaphandle kokwelashwa, ikakhulukazi ngoba imithi eminingi inezingozi ezinkulu futhi eminye inobungozi obukhulu. Kodwa-ke, izinhlobo ezintathu ze-beta interferon (i-Avonex, i-Betaseron, ne-Rebif) sezivunyiwe yi-Food and Drug Administration (FDA) ukwelashwa kwe-MS ehlehlayo-ephindayo (relapsing-remitting MS). I-Beta interferon iboniswe ukuthi inciphisa inani lokuqubuka kwesifo futhi ingahle icoce ukuqhubeka kokukhubazeka komzimba. Uma kukhona ukuhlasela, kuvame ukuba kufushane futhi kungabi nzima kakhulu. I-FDA iphinde yavuma uhlobo olwenziwe lwe-myelin basic protein, olubizwa ngokuthi i-copolymer I (Copaxone), ukwelashwa kwe-MS ehlehlayo-ephindayo. I-Copolymer I inemiphumela emibi embalwa, futhi izifundo zibonisa ukuthi le nto inganciphisa izinga lokuphinda kuqubuke isifo cishe ngokwesithathu. Eminye imithi evunywe yi-FDA yokwelapha izinhlobo ze-MS ezihlehlayo kubantu abadala ihlanganisa i-teriflunomide ne-dimethyl fumarate. Ukwelashwa ngokucindezela amasosha omzimba, i-Novantrone (mitoxantrone), ivunyiwe yi-FDA ukwelashwa kwe-MS eqhubekayo noma eyisikhathi eside. I-FDA iphinde yavuma i-dalfampridine (Ampyra) ukuthuthukisa ukuhamba kubantu abane-MS. Enye i-monoclonal antibody (umuthi wokwelapha okhethekile), i-natalizumab (Tysabri), yaboniswa ezivivinyweni zokwelapha ukuthi yehlisa kakhulu izinga lokuhlasela kwabantu abane-MS ehlehlayo futhi yavunywa ukuthengiswa yi-FDA ngo-2004. Kodwa-ke, ngo-2005 abakhiqizi bomuthi bayeka ukuthengisa umuthi ngemva kwemibiko embalwa yemiphumela emibi ebalulekile. Ngo-2006, i-FDA yaphinda yavuma ukuthengiswa komuthi we-MS kodwa ngaphansi kwemihlahlandlela yokulapha eqinile ehlanganisa izikhungo zokujova lapho iziguli zingaqashelwa khona odokotela abaqeqeshwe ngokuyisipesheli. Yize ama-steroid engalukhubekisi uhambo lwe-MS ngokuhamba kwesikhathi, anganciphisa ubude nokuqina kokuhlasela kwabanye abantu. I-Spasticity, engenzeka njengokuqina okuqhubekayo okubangelwa ukwanda komfutho wezicubu noma njengamashukumano eza aphinde amuke, ivame ukwelashwa ngezidambisi zezicubu kanye nezidambisi zokukhathazeka ezinjenge-baclofen, i-tizanidine, i-diazepam, i-clonazepam, ne-dantrolene. Ukwelashwa ngokuzivocavoca kanye nokuzilolonga kungasiza ukugcina ukusebenza okusele, futhi iziguli zingathola ukuthi izinsiza ezinhlobonhlobo - ezinjengezibopho zezinyawo, izinduku zokuhamba, nezinsiza zokuhamba - zingabasiza ukuhlala bezimele futhi bekwazi ukuhamba. Ukugwema umsebenzi omningi kakhulu nokugwema ukushisa mhlawumbe yizona zinyathelo ezibaluleke kakhulu iziguli ezingathatha ukubhekana nokukhathala komzimba. Uma izimpawu zokukhathala kwengqondo ezinjengokudangala noma ukungabi nandaba zibonakala, imithi yokwelapha ukudangala ingasiza. Eminye imithi enganciphisa ukukhathala kwabanye, kodwa hhayi kubo bonke, abantu ihlanganisa i-amantadine (Symmetrel), i-pemoline (Cylert), kanye nomuthi osacwaningwayo i-aminopyridine. Nakuba ukuthuthuka kwezimpawu zamehlo kuvame ukwenzeka ngisho nangaphandle kokwelashwa, ukwelashwa okufushane nge-intravenous methylprednisolone (Solu-Medrol) okulandelwa ukwelashwa ngama-steroid aphuza ngomlomo kuyasetshenziswa kwesinye isikhathi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-048", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe i-optic atrophy (ukunciphisa kwamehlo) iyinto yofuzo futhi yini eyibangela? Futhi, yini eyibangela?\n\nImpendulo:\nKuningi okubangela ukubhidlika kombhobho wokubona. Okujwayelekile kakhulu ukungahambiseki kahle kwegazi. Lokhu kubizwa ngokuthi i-ischemic optic neuropathy (ukungasebenzi kahle kombhobho wokubona ngenxa yokweswela igazi). Inkinga ivame ukuthinta abantu abadala. Umbhobho wokubona ungalimala futhi ngenxa yokushayeka, izithi ezingcolisa umzimba, ukukhishwa kwamandla okunobungozi, kanye nokulimala. Izifo zamehlo, njenge-glaucoma (isifo sokwenyuka komfutho emehlweni), nazo zingabanga uhlobo oluthile lokubhidlika kombhobho wokubona. Lesi simo singabangelwa futhi yizifo zengqondo kanye nohlelo oluphakathi lwemizwa. Lokhu kungahlanganisa:  - Isimila engqondweni  - I-cranial arteritis (ukuvuvukala kwemithambo yegazi ekhanda, ngezinye izikhathi ebizwa nge-temporal arteritis)  - I-multiple sclerosis (isifo esidla izicubu zomzimba ezivikela imizwa)  - Ukushaywa isifo sohlangothi (i-stroke)\n\nKukhona futhi izinhlobo ezingajwayelekile zokubhidlika kombhobho wokubona okudluliswa ngofuzo (okudluliselwa ngokwegazi) ezithinta izingane kanye nabantu abasha.", "label": null}
{"id": "qa-zu-049", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nBuyini ubudlelwano (uma bukhona) phakathi kwe-Essential Tremor (ukuthuthumela okuyinhloko) nesifo sika-Parkinsons, futhi iyiphi indlela yokwelapha engcono kakhulu ye-Essential Tremor?\n\nImpendulo:\nUkuthuthumela okuyisisekelo kuyona eyinkinga enkulu kakhulu yokungalawuli ukushukuma komzimba. Ikhombisa ukuzamazama okungalawuleki futhi okuphindelela ngokufanayo (ukuthuthumela), ikakhulukazi ezandleni, ngaphandle kwezinye izimpawu. Ihlukile ekuthuthumeleni okuvela kwesinye isifo noma izimbangela ezaziwa, njengokuthuthumela okubonwa ngesifo sokuqhaqhazela (i-Parkinson) noma ukulimala ekhanda. Amacala amaningi okuthuthumela okuyisisekelo adluliselwa ngokofuzo. Kukhona izinhlobo ezinhlanu zokuthuthumela okuyisisekelo ezisekelwe ezimbangelweni ezahlukene zofuzo. Amajini amaningana kanye nendlela yokuphila nezimo zendawo kungadlala indima enkulu engcupheni yomuntu yokuthola lesi simo esiyinkimbinkimbi. Ezimweni ezincane, ukwelashwa kungase kungadingeki. Ezimweni lapho izimpawu ziphazamisa ukuphila kwansuku zonke, imithi ingasiza ukwehlisa izimpawu.", "label": null}
{"id": "qa-zu-050", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUma kukhona, yibuphi ubudlelwano phakathi kwesifo se-Essential Tremor (ukuthuthumela okuyingqayizivele) nesifo se-Parkinsons, futhi yikuphi ukwelashwa okuhamba phambili kwesifo se-Essential Tremor?\n\nImpendulo:\nUkwelashwa kungase kungadingeki ngaphandle uma ukuthuthumela (tremors) kuphazamisa imisebenzi yakho yansuku zonke noma kubangele ukuphoxeka. UKUNAKEKELWA EKHAYA\n\nNgokuthuthumela okwenziwa kube kubi ngokucindezela, zama amasu akusiza ukuthi uphumule. Ngokuthuthumela nganoma yisiphi isizathu, gwema ikofi futhi ulale ngokwanele. Ngokuthuthumela okubangelwa noma okwenziwa kube kubi umuthi, khuluma nodokotela wakho ngokuyeka umuthi, ukunciphisa izinga, noma ukushintsha. Ungashintshi noma uyeke imithi ngokwakho.\n\nUkuthuthumela okukhulu kwenza kube nzima ukwenza imisebenzi yansuku zonke. Ungadinga usizo ngale misebenzi. Izinto ezingasiza:\n\n• Ukuthenga izingubo ezino-Velcro, noma ukusebenzisa amagxathu ezinkinobho\n• Ukupheka noma ukudla ngezitsha ezinesihloko esikhulu\n• Ukusebenzisa amastro ukuphuza\n• Ukugqoka izicathulo ezingafakwa kalula nokusebenzisa izinsizakufaka izicathulo\n\nIMITHI YOKUTHUTHUMELA\n\nImithi ingasiza ukwehlisa izimpawu. Imithi evame ukusetshenziswa:\n\n• I-Propranolol, umuthi ovimba ukushaya kwenhliziyo ngokweqile (beta blocker)\n• I-Primidone, umuthi osetshenziswa ukwelaphwa isifo sokuwa\n\nLe mithi ingaba nemiphumela emibi.\n\n• I-Propranolol ingabangela ukukhathala, ikhala elivalekile, noma inhliziyo encane, futhi ingenza i-asthma ibe mbi kakhulu.\n• I-Primidone ingabangela ukozela, izinkinga zokugxila, isicabucabu, nezinkinga zokuhamba, ukuzinza, nokuhlangana.\n\nEminye imithi enganciphisa ukuthuthumela:\n\n• Imithi yokulwa nesifo sokuwa\n• Imithi encane yokuthulisa\n• Imithi yomfutho wegazi evimba ukungena kwe-calcium emasosheni (calcium-channel blockers)\n\nUkujova umuthi wokunciphisa ukushukuma kwezicubu (i-Botox) esandleni kungenzeka ukunciphisa ukuthuthumela.\n\nUQHAQHO\n\nEzimweni ezinzima, uqhaqho lungenzeka. Lokhu kungabandakanya:\n\n• Ukugxilisa imisebe yamandla endaweni encane yobuchopho (ukuhlinzwa ngokusetshenziswa kwemisebe yobuchopho)\n• Ukufaka idivayisi evusa endaweni yobuchopho ukuze ikhombise indawo elawula ukuhamba", "label": null}
{"id": "qa-zu-051", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nYini ukuxhumana (uma kukhona) phakathi kokuThuthumela okuBalulekile kanye nesifo sikaParkinson's futhi yini ukwelashwa okuhamba phambili kokuThuthumela okuBalulekile?\n\nImpendulo:\nLezi zinsiza zibhekana nokuhlolelwa noma ukuphathwa kokuthuthumela okubalulekile:\n- Irejista Yokuhlolwa Kokuthuthumela Okubalulekile Okudluliselwa Ngokuzalwa: Ukuthuthumela okubalulekile okudluliselwa ngokuzalwa 1\n- Isikhungo Sezimo Zokuhamba Okungenziwa zeJohns Hopkins\n- I-Encyclopedia yeMedlinePlus: Ukuthuthumela Okubalulekile\n\nLezi zinsiza ezivela kuMedlinePlus zinikeza ulwazi mayelana nokuhlolelwa nokuphathwa kwezimo ezahlukene zezempilo:\n- Ukuhlolwa Kokubheka Isifo\n- Ukwelashwa Ngemithi\n- Ukuhlinzwa Nokuvuselela\n- Ukwelulekwa Ngokuthuthumela Okubalulekile Okudluliselwa Ngokuzalwa\n- Ukunakekelwa Kweziguli Ezinesifo Esingenamuthi", "label": null}
{"id": "qa-zu-052", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nBungakanani ubudlelwano phakathi kokushayisana okungapheli (Essential Tremor) nesifo sikaParkinsons (uma bukhona)? Iyiphi indlela yokwelapha esaziwa engcono kakhulu yokushayisana okungapheli?\n\nImpendulo:\nAkukho ukwelashwa okugcwele kwe-essential tremor. Ukwelashwa kwezimpawu ngamakhambi kungafaka i-propranolol noma ezinye izivimbi ze-beta (beta blockers) kanye ne-primidone, umuthi we-anticonvulsant. Kuvame ukunconywa ukususa izinto \"eziqalisa\" ukuthuthumela njengekhofi nezinye izinto ezivuselela emzimbeni. I-physical ne-occupational therapy zingasiza ukunciphisa ukuthuthumela nokuthuthukisa ukuhlangana nokuzilawula kwemisipha kwabanye abantu. I-deep brain stimulation isebenzisa i-neurostimulator, idivayisi yezokwelapha efakwa ngokoqhaqho, esebenza ngebhethri, ukuletha ukuphehla ngogesi ezindaweni ezihlosiwe zobuchopho ezilawula ukuhamba, okuvimba okwesikhashana imiyalezo yemizwa ebanga ukuthuthumela. Ezinye izindlela zoqhaqho ziyasebenza kodwa zingaba nemiphumela engemihle (side effects).", "label": null}
{"id": "qa-zu-053", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUdokotela wami akazi ngomuthi ongasetshenziswa emlonyeni womilile. Ngocwaningo, ngicabanga ukuthi umuthi ukhona, kodwa angikwazi ukuthola igama lawo ukuze udokotela angiyalele wona. Ungangisiza? Ngisebenzisa i-Biotene etholakala ezitolo zomphakathi, kodwa ngifuna into esebenza ngcono kakhulu.\n\nImpendulo:\nUkwelashwa Komlomo Omile\n\nUkwelashwa komlomo omile kuzoya ngokuthi yini imbangela yenkinga. Uma ucabanga ukuthi unomlomo omile, bona udokotela wezinyo noma udokotela wakho. Angakusiza ukuthola ukuthi yini ebangela umlomo wakho ube mile. Uma umlomo wakho omile ubangelwa umuthi, udokotela wakho angase aguqule umuthi wakho noma alungise isikali. Uma izindlala zakho zemate zingasebenzi kahle kodwa zisakhiqiza amathe, udokotela wezinyo noma udokotela wakho angase akunike umuthi osiza izindlala ukuthi zisebenze kangcono. Udokotela wezinyo noma udokotela wakho angase aphakamise ukuthi usebenzise amathe okwenziwa ukugcina umlomo wakho umanzi.\n\nOkumele Kwenziwe Nokungamelwe Kwenziwe\n\nOkumele kwenziwe:\n- Phuza amanzi noma iziphuzo ezingenashukela njalo. Lokho kuzokwenza kube lula ukuhlafuna nokugwinya uma udla.\n- Hlafuna ishingamu engenashukela noma uncele uswidi oluqinile olungenashukela ukuvuselela ukugeleza kwamathe.\n- Sebenzisa umshini wokwenza umswakama ebusuku ukuze kube nomswakama emoyeni ngenkathi ulele.\n\nOkungamelwe kwenziwe:\n- Ungaphuzi iziphuzo ezinekhafeini njengekhofi, itiye, namanye amanzi agcwele uswidi. Ikhafeini ingenza umlomo ube mile.\n- Ungasebenzisi ugwayi noma utshwala. Kwenza umlomo ube mile.\n\nUcwaningo Lokwelashwa Ngamajini Okungasebenzi Kahle Kwezindlala Zemathe\n\nOsosayensi be-National Institutes of Health (NIH) National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) bacwaninga ukusetshenziswa okungenzeka kokwelashwa ngamajini ukwelashwa kokungasebenzi kahle kwezindlala zemathe. Umbono ukudlulisela amajini engeziwe noma okufakwa endaweni yawo ezindlaleni zemathe zabantu abane-Sjögren's syndrome (isifo esibanga umlomo omile) kanye neziguli ezinesifo somdlavuza ezindlala zemathe zazo ezalimala ngesikhathi sokwelashwa ngokukhanya. Ithemba wukuthi lawa majini azokwandisa ukukhiqizwa kwamathe futhi asuse imizwa yokuphela kwamanzi okuhlukumeza abantu abanesimo somlomo omile.\n\nI-NIDCR isanda kuqeda ucwaningo lwezokwelapha, ucwaningo lwezocwaningo kubantu, ngokwelashwa ngamajini kwezindlala zemathe ezilimele ngokukhanya. Ucwaningo lukhombise ukuthi ukwelashwa ngamajini kungenziwa ngokuphepha ezindlaleni zemathe nokuthi kunethuba lokusiza abantu abasinde esiswini somdlavuza ekhanda nentamo abanomlomo omile. Ngokusekelwe kwimiphumela ethembisayo yalolu hlolo, izivivinyo ezifanayo zezokwelapha zihlelwe esikhathini esizayo esiseduze.\n\nUcwaningo Nge-Sjögren's Syndrome Nezinye Izifo Ezithinta Izindlala Zemathe\n\nI-NIDCR iphinde yenze izivivinyo zezokwelapha ukucwaninga izindlela ezintsha zokuthuthukisa ukugeleza kwamathe ezigulini ezine-Sjogren's syndrome. Izifundo ezinjalo zifaka ukuhlola ukusebenza kahle kwe-monoclonal antibody (uhlobo lwesibulala-magciwane) kanye ne-corticosteroid (uhlobo lwesihlambululi-mzimba) ukubona ukuthi ngabe naluphi lwalolu kwelashwa lusiza ukuthuthukisa ukugeleza kwamathe. Ezinye izifundo zigxile ekufundeni ukuthi izifo ezifana nesifo sikashukela, izifo zokuzivikela komzimba, nezifo ze-granulomatous zibangela kanjani ukungasebenzi kahle kwezindlala zemathe. Izifundo ezinjalo zingase ngelinye ilanga ziholele ezindleleni ezingcono zokuvikela nokwelapha izimo zezindlala zemathe.\n\nUkuze uhlale usazi ngezifundo ezintsha ngokwelashwa ngamajini nokusebenza kwezindlala zemathe, vakashela i-ClinicalTrials.gov (iwebhusayithi yolimi lwesiNgisi). Le webhusayithi ibala zonke izivivinyo zezokwelapha ezixhaswe nguhulumeni nezixhaswe ngabazimele e-U.S. nakuwo wonke umhlaba; iwebhusayithi ivuselelwa njalo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-054", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUdokotela wami akazi ngomuthi womlomo owomile. Ngocwaningo, ngicabanga ukuthi umuthi ukhona, kodwa nje angikwazi ukuthola igama lawo ukuze akwazi ukungikhiphela wona. Ngabe ungangisiza? Ngisebenzisa umuthi i-Biotene otholakala ezitolo zomphakathi kodwa ngifisa okusebenza ngcono kakhulu.\n\nImpendulo:\nUkwelashwa komlomo owomile kuzoncika ekutheni yini ebangela inkinga. Uma ucabanga ukuthi unomlomo owomile, bona udokotela wamazinyo noma udokotela. Angakusiza ukuthola ukuthi yini ebangela umlomo wakho owomile. Uma umlomo wakho owomile ubangelwa umuthi, udokotela angase ashintshe umuthi wakho noma alungise isilinganiso. Uma izindlala zakho zamathe zingasebenzi kahle, kodwa zisakwazi ukukhiqiza amathe, udokotela wamazinyo noma udokotela angase akunike umuthi okhethekile osiza izindlala zisebenze kangcono. Angase aphakamise ukuthi usebenzise amathe okwenziwa ngesandla ukugcina umlomo wakho umanzi. (Buka ividiyo ukufunda ukuthi umlomo owomile welashwa kanjani. Ukuze ukhulise ividiyo, chofoza izibonda ezisekhoneni eliphansi kwesokudla. Ukuze unciphise ividiyo, cindezela inkinobho ye-Escape (Esc) ekhibhodini yakho.)", "label": null}
{"id": "qa-zu-055", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmsebenzi wesikole. Sawubona, igama lami ngu-[IGAMA] futhi ngenza umsebenzi wesikole mayelana nesifo soleukemia, bengifisa ukuthi ungiphendule imibuzo embalwa ngicela. 1. Yini ebangela umdlavuza weleukemia? 2. Kungenzeka ukuthi usinde kuleukemia? 3. Ileukemia iyithinta kanjani umzimba wakho? 4. Ingabe ileukemia iyifa? 5. Yini ileukemia esezingeni eliphezulu ephumelelayo? 6. Umuntu oneleukemia angalindela ukuphila isikhathi esingakanani? 7. Zikhona izimpawu ezingakutshela ukuthi uneleukemia? 8. Yimiphi imishanguzo nokwelashwa okufanele ukuthathe? 9. Yiziphi izimpawu zeleukemia? 10. Yini umehluko phakathi kwe-AML ne-CML?\n\nImpendulo:\nAmanye amacala esifo se-chronic myelomonocytic leukemia (CMML) ahlobene nokwelashwa komdlavuza, kodwa eziningi izimo imbangela ayaziwa. Eminyakeni embalwa edlule, ososayensi benze inqubekela phambili ekuqondeni ukuthi izinguquko ezithile ku-DNA (i-molecule ethwala imininingwane yofuzo) yamaseli amathambo engaba yimbangela yokuthuthuka kwe-CMML.\n\nI-DNA iyikhemikhali ethwala imiyalelo yezinto eziningi amaseli ethu azenzayo. Sivame ukufana nabazali bethu ngoba bangumthombo we-DNA yethu. Nokho, i-DNA ithinta okungaphezulu kokubukeka kwethu.\n\nAmanye ama-gene alawula inqubo yokukhula nokwahlukaniswa kwamaseli. Ama-gene akhuthaza ukwahlukaniswa kwamaseli abizwa ngama-oncogene (ama-gene avusa umdlavuza). Amanye ama-gene abizwa ngama-tumor suppressor gene (ama-gene acindezela izimila) angacindezela ukwahlukaniswa kwamaseli noma enze amaseli afe ngesikhathi esifanele.\n\nUmdlavuza ungabangelwa izinguquko ze-DNA ezivula ama-oncogene noma zivale ama-tumor suppressor gene. Ezinye izifo, izinguquko zingadluliselwa kumzali. Kodwa izinguquko ezidluliselwayo azibonakali zibangela i-CMML. Esikhundleni salokho, izinguquko zitholakala ngesikhathi sokuba khona komuntu.\n\nUkuvezwa emishungunweni noma amakhemikhali abanga umdlavuza kungabangela izinguquko ezibangela i-CMML. Ngezinye izikhathi lezi zinguquko zenzeka ngaphandle kwesizathu esicacile.\n\nNjalo uma iseli lilungiselela ukwahlukaniswa, kufanele likopele i-DNA yalo. Le nqubo ayiphelele, futhi amaphutha angangenzeka. Ngenhlanhla, amaseli ane-enzymes zokulungisa ezifunda futhi zilungise i-DNA. Nokho, amanye amaphutha angadlula, ikakhulukazi uma amaseli ekhula ngokushesha.\n\nI-DNA yomuntu igoqwe amakromozomi angu-23. Cishe kwingxenye yeziguli, amaseli e-CMML aqukethe amakromozomi ashintshiwe. Ngezinye izikhathi ingxenye yekromozomi elilodwa inamathela ekromozomini elihlukile. Lokhu kubizwa ngokuthi yi-translocation (ukudluliswa kwengxenye yekromozomi).\n\nAma-translocation angavula ama-oncogene noma avale ama-tumor suppressor gene. Ama-translocation atholakele abonakala kwamanye amacala e-CMML.\n\nEnye inhlekelele yekromozomi engabonakala ku-CMML ibizwa ngokuthi i-deletion (ukulahleka). Lokhu kuquka ukulahleka kwekromozomi lonke noma ingxenye yalo. Olunye uhlobo lwenhlekelele yekromozomi lubizwa ngokuthi yi-duplication (ukuphindaphinda). Lokhu kwenzeka lapho kunokwengeziwe kwekromozomi lonke noma ingxenye yalo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-056", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIphrojekthi. Sawubona, igama lami ngu-[IGAMA] futhi ngenza iphrojekthi yesikole mayelana ne-leukemia futhi bengifisa ukwazi ukuthi ungaphendula eminye yemibuzo yami ngicela.\n\n1. Yini ebanga i-leukemia?\n2. Ungaphila ne-leukemia yini?\n3. I-leukemia ithinta kanjani umzimba wakho?\n4. Ingabe i-leukemia iyadluliseka?\n5. Yini i-leukemia esezingeni eliphezulu?\n6. Umuntu one-leukemia angaphila isikhathi esingakanani?\n7. Ungakwazi ukuthi unayo yini i-leukemia?\n8. Yimaphi amakhambi okwelashwa okufanele uwathathe?\n9. Yiziphi izimpawu ze-leukemia?\n10. Yini umehluko phakathi kwe-AML ne-CML?\n\nImpendulo:\nI-Leukemia umdlavuza wegazi. Lolu hlobo olujwayelekile kakhulu lomdlavuza wegazi futhi luthinta izikhathi ezingu-10 abantu abadala kunezingane. Abantu abaningi abatholakala bene-leukemia baneminyaka engaphezu kuka-50 ubudala.\n\nI-Leukemia iqala emsukeni wamathambo (bone marrow) Izinhlobo zamaseli egazi ezenziwa umsuka wamathambo kanye nencazelo yemisebenzi yawo. - Chofoza ukuze ukhulise efasiteleni elisha. Chofoza ukuthola ulwazi olwengeziwe\n\nI-Leukemia ivame ukuqala emsukeni wamathambo, isimo esithambile esiphakathi kwamathambo amaningi lapho kwenziwa khona amaseli egazi. Umsuka wamathambo wenza izinhlobo ezintathu zamaseli egazi, futhi uhlobo ngalunye lunomsebenzi okhethekile.\n\nAmaseli amhlophe egazi alwa nokutheleleka nezifo. Amaseli abomvu egazi athwala i-oxygen emzimbeni wonke. Amapuleti asiza ukulawula ukopha ngokwakha amagaqa egazi.\n\nKubantu abane-leukemia, umsuka wamathambo ukhiqiza amaseli amhlophe egazi angajwayelekile, abizwa ngokuthi amaseli e-leukemia. Ekuqaleni, amaseli e-leukemia asebenza cishe ngokujwayelekile. Kodwa ngokuhamba kwesikhathi, njengoba kukhiqizwa amaseli amaningi e-leukemia, angase acindezele amaseli amhlophe egazi aphilile, amaseli abomvu egazi, namapuleti. Lokhu kwenza kube nzima ukuthi igazi lenze imisebenzi yalo ejwayelekile.\n\nKukhona izinhlobo ezine ezijwayelekile ze-leukemia yabantu abadala. Ezimbili zihlala isikhathi eside (chronic), okusho ukuthi ziba zibi ngesikhathi eside. Ezinye ezimbili zisheshe zibe zibi (acute), okusho ukuthi ziba zibi ngokushesha.\n\nI-chronic lymphocytic leukemia (ileukemia yamaseli amhlophe egazi ehlala isikhathi eside)\nI-chronic myeloid leukemia (ileukemia yamaseli omongo ehlala isikhathi eside)\nI-acute myeloid leukemia (ileukemia yamaseli omongo esheshe ibe mbi)\nI-acute lymphocytic leukemia (ileukemia yamaseli amhlophe egazi esheshe ibe mbi)", "label": null}
{"id": "qa-zu-057", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIphrojekthi. Sawubona, igama lami ngu-[IGAMA] futhi ngenza iphrojekthi yesikole mayelana nesifo seleukemia futhi bengifisa ukuthi ungiphendulele eminye yemibuzo yami ngicela.1. Yini imbangela yomdlavuza weleukemia?2. Ungaphila yini neleukemia?3. Ileukemia iyithinta kanjani imizimba yakho?4. Ingabe ileukemia idluliselwa ngokuzalwa?5. Yini ileukemia esezingeni eliphezulu?6. Umuntu oneleukemia angalindela ukuphila isikhathi esingakanani?7. Ungakwazi ukubona ukuthi uneleukemia?8. Yiziphi izindlela zokwelashwa okumele uzithathe?9. Yiziphi izimpawu zeleukemia?10. Yini umehluko phakathi kwe-AML ne-CML?\n\nImpendulo:\nNgesinye isikhathi abantu bathola ukuguquka kwe-DNA okuvela kubazali babo okwandisa kakhulu ingozi yokuthola izinhlobo ezithile zomdlavuza. Kodwa ukuguquka kwe-DNA okudluliselwa akuvamile ukubanga i-CLL (Chronic Lymphocytic Leukemia). Ukuguquka kwe-DNA okuhlobene ne-CLL kuvame ukwenzeka ngesikhathi sokuba khona komuntu, kunokuba kudluliselwe ngaphambi kokuzalwa.", "label": null}
{"id": "qa-zu-058", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIphrojekthi. Sawubona, igama lami ngu-[IGAMA] futhi ngenza iphrojekthi yesikole mayelana nesifo seleukemia, ngakho-ke bengibuza ukuthi ungaphendula eminye yemibuzo yami ngicela.1. Yini eyenza isifo somdlavuza weleukemia?2. Ungakwazi ukuphila nesifo seleukemia?3. Isifo seleukemia siyithinta kanjani imizimba yethu?4. Ingabe isifo seleukemia sidluliselwa ngokuzalwa?5. Yini ileukemia esigabeni esiphezulu?6. Umuntu onesifo seleukemia angalindela ukuphila isikhathi esingakanani?7. Ungakwazi ukubona ukuthi unesifo seleukemia?8. Yimiphi imishanguzo okumele uyithathe?9. Yiziphi izimpawu zesifo seleukemia?10. Yini umehluko phakathi kwe-AML ne-CML?\n\nImpendulo:\nKunemithi eminingi yokwelapha abantu abane-leukemia (isifo segazi). Ukukhetha ukwelashwa kuncike eminyakeni yakho nempilo yakho ejwayelekile, uhlobo lwe-leukemia onalo, ukuthi lisuselwe yini noma cha ekhanda lomgogodla, kanye nezinye izinto. Uma ukuhlolwa kukhombisa ukuthi une-leukemia, kufanele uxoxe nodokotela wakho futhi uthathe izinqumo zokwelashwa ngokushesha okukhulu, nakuba iziguli eziningi ezine-chronic lymphocytic leukemia (uhlobo lwe-leukemia oluthambile) azidingeki ukwelashwa iminyaka eminingi.\n\nUkusebenza Neqembu Lochwepheshe\nIqembu lochwepheshe livame ukwelapha abantu abane-leukemia. Leli qembu lizogcina udokotela omkhulu ezweni ngentuthuko yesiguli. Iqembu lingahlanganisa i-hematologist (isazi segazi nemithambo yegazi), i-medical oncologist (isazi sokwelapha umdlavuza), kanye ne-radiation oncologist (isazi sokwelapha ngokukhanya). Ngaphambi kokuqala ukwelashwa, ungafuna elinye udokotela ukuba ahlole ukuhlolwa kanye nohlelo lokwelapha. Ezinye izinkampani zomshwalense zidinga umbono wesibili. Ezinye zingakhokhela umbono wesibili uma wena noma udokotela wakho ecela.\n\nUkuhlolwa Kweziguli Ezine-leukemia\nEzinye iziguli ezine-leukemia ziyingxenye yocwaningo lwezindlela ezintsha zokwelapha. Lolu cwaningo, olubizwa ngokuthi ukuhlolwa kweziguli, lwenzelwe ukuthola ukuthi ngabe indlela entsha yokwelapha iphephile futhi isebenza kahle yini futhi ingcono kunezindlela zamanje zokwelapha. Xoxa nodokotela wakho uma ufisa ukuba yingxenye yokuhlolwa kweziguli. I-U.S. National Institutes of Health, ngokusebenzisa i-National Library of Medicine kanye nezinye izikhungo, igcina imininingwane yokuhlolwa kweziguli ku-ClinicalTrials.gov (iwebhusayithi yokuhlola izindlela ezintsha zokwelapha). Cindezela lapha ukuze uthole ukuhlolwa kweziguli kwamanje kwe-leukemia.", "label": null}
{"id": "qa-zu-059", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIphrojekthi. Sawubona, igama lami ngu-[IGAMA] futhi ngenza iphrojekthi yesikole mayelana nesifo sokuphela kwegazi (leukemia) futhi bengifisa ukwazi ukuthi ungaphendula eminye yemibuzo yami ngicela, ngiyabonga. 1. Yini ebangela umdlavuza wesifo sokuphela kwegazi? 2. Ungasinda yini esifweni sokuphela kwegazi? 3. Siyithinta kanjani imizimba yakho isifo sokuphela kwegazi? 4. Ingabe isifo sokuphela kwegazi sidluliselwa ebantwini? 5. Yini isifo sokuphela kwegazi esithuthukile? 6. Umuntu onesifo sokuphela kwegazi angalindela ukuphila isikhathi esingakanani? 7. Ungakwazi ukubona ukuthi unesifo sokuphela kwegazi? 8. Yimiphi imishanguzo noma ukwelashwa okufanele ukuthathe? 9. Yiziphi izimpawu zesifo sokuphela kwegazi? 10. Yini umehluko phakathi kwe-AML (Acute Myeloid Leukemia) ne-CML (Chronic Myeloid Leukemia)?\n\nImpendulo:\nNgokungafani nezinye izinhlobo zomdlavuza, i-leukemia (isifo segazi) akuyona itumo elingakhishwa ngokuhlinzwa udokotela. Amaseli e-leukemia akhiqizwa ekhonkweni lomgogodla bese ehamba emzimbeni wonke.\n\nInhloso Yokwelashwa (Ukuphilisa Isiguli)\nInhloso yokwelashwa kwe-leukemia ukubulala amaseli e-leukemia nokuvumela amaseli ajwayelekile ukuba akheke ekhonkweni lomgogodla. Kuye ngohlobo nokwanda kwesifo, iziguli zingathola i-chemotherapy (ukwelapha ngemithi ebulala amaseli omdlavuza), i-biological therapy (ukwelapha ngezinto zomzimba), i-radiation therapy (ukwelapha ngokukhanya okunamandla), noma ukutshala amaseli okhakhayi. Ezinye iziguli zithola inhlanganisela yokwelashwa. Ukwelashwa kuncike ezintweni eziningi, kufaka phakathi uhlobo lwe-leukemia, iminyaka yesiguli nempilo jikelele, ukuthi ngabe amaseli e-leukemia akhona yini esikhuhleni esijikeleze ubuchopho noma umgogodla, nokuthi ngabe i-leukemia ike yelashwa ngaphambilini. Kungancika futhi ezimweni ezithile zamaseli e-leukemia nezimpawu zesiguli.\n\nI-Leukemia Ephuthumayo (Acute Leukemia) noma Eyisikhathi Eside (Chronic Leukemia)?\nUma umuntu ene-leukemia ephuthumayo, uzodinga ukwelashwa ngokushesha. Inhloso yokwelashwa ukumisa ukukhula okusheshayo kwamaseli e-leukemia nokuletha ukushuba, okusho ukuthi umdlavuza ulawulekile. Ezimweni eziningi, umuntu uzoqhubeka nokwelashwa ngemuva kokuba izimpawu zinyamalale ukuvimbela isifo ukuba singabuyi. Abanye abantu abane-leukemia ephuthumayo bangalapheka. Funda kabanzi ngezindlela zokwelapha i-acute myeloid leukemia (i-leukemia ephuthumayo yamathambo). Funda kabanzi ngezindlela zokwelapha i-chronic lymphocytic leukemia (i-leukemia eyisikhathi eside yamaseli amhlophe). I-leukemia eyisikhathi eside ingadinga ukungalashwa kuze kuvele izimpawu. Ukwelashwa kungakwazi ukulawula isifo nezimpawu zaso.\n\nIzinhlobo Zokwelashwa\nEzinye izindlela zokwelapha i-leukemia zifaka phakathi:\n- I-chemotherapy (ukwelapha ngemithi ebulala amaseli omdlavuza)\n- I-biological therapy (ukwelapha ngezinto zomzimba)\n- I-radiation therapy (ukwelapha ngokukhanya okunamandla)\n\nI-Chemotherapy\nI-chemotherapy isebenzisa imithi ukubulala amaseli omdlavuza. Lolu wukwelashwa okujwayelekile kwezinye izinhlobo ze-leukemia. I-chemotherapy ingathathwa ngomlomo ngendlela yepilisi, ngokujova ngqo emthanjeni, noma ngokusebenzisa i-catheter (ithubhu elincane). Uma amaseli e-leukemia etholakala esikhuhleni esijikeleze ubuchopho noma umgogodla, udokotela angajova imithi ngqo esikhuhleni ukuqinisekisa ukuthi imithi iyafika kumaseli e-leukemia ebuchosheni.\n\nI-Biological Therapy\nI-biological therapy isebenzisa izinto ezikhethekile ezithuthukisa ukuzivikela kwemvelo komzimba emdlavuzeni. Ezinye iziguli ezine-chronic lymphocytic leukemia zithola ama-monoclonal antibodies (amaphrotheni enziwe ngumuntu okwazi ukubona amaseli e-leukemia). Ama-monoclonal antibodies ancamathelana namaseli bese esiza umzimba ukuwabulala. Yize ama-monoclonal antibodies esetshenziselwa ukwelapha i-leukemia, abacwaningi bafunda izindlela ezintsha zokuwasebenzisa ekwelashweni. Amanye ama-antibodies asetshenziselwa ukuqhubezela uhlelo lokuzivikela ukuba luhlaselele amaseli e-leukemia. Amanye ama-antibodies ancanyatheliswa ezintweni ezingaletha ubuthi kumaseli omdlavuza. La ma-antibodies aguquliwe, abizwa ngokuthi ama-immunotoxins, aletha ubuthi ngqo kumaseli omdlavuza. \n\nKamuva, ukuvivinya kwezokwelapha okucacile (precision medicine trials) kukhombise ubufakazi bokuthi ukwelashwa okuhlosiwe okuthathwa ngendlela yepilisi kungandisa isikhathi sokuphila.\n\nI-Radiation Therapy\nI-radiation therapy isebenzisa ama-X-ray anamandla ukubulala amaseli omdlavuza. Umshini ongaphandle komzimba uqondisa imisebe enamandla esiplenini, ebuchosheni, noma kwezinye izingxenye zomzimba lapho amaseli e-leukemia eqoqene khona. I-radiation therapy isetshenziselwa kakhulu ukulawula isifo ematsheni asengcupheni yokwephuka noma ezindaweni ezibanga ubuhlungu.", "label": null}
{"id": "qa-zu-060", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmsebenzi wesikole. Sawubona, igama lami ngu-[IGAMA] futhi ngenza umsebenzi wesikole mayelana ne-leukemia futhi bengifisa ukwazi ukuthi ungaphendula eminye yemibuzo yami ngicela.1. Yini eyenza umdlavuza we-leukemia?2. Ungakwazi ukuphila ne-leukemia?3. I-leukemia iyithinta kanjani umzimba wakho?4. Ingabe i-leukemia iyadluliswa ngokuzalwa?5. Yini i-leukemia esezingeni eliphezulu?6. Umuntu one-leukemia angalindela ukuphila isikhathi esingakanani?7. Ungakwazi ukubona izimpawu ze-leukemia?8. Yikuphi ukwelashwa okudingekayo?9. Yiziphi izimpawu ze-leukemia?10. Yini umehluko phakathi kwe-AML (Acute Myeloid Leukemia) ne-CML (Chronic Myeloid Leukemia)?\n\nImpendulo:\nUkwelashwa kwe-leukemia kuncike ezintweni eziningi, kuhlanganisa uhlobo lwe-leukemia, iminyaka yesiguli kanye nesimo sempilo sakhe sonke, lapho amaseli e-leukemia eqoqene khona emzimbeni, kanye nokuthi i-leukemia yake yelashwa ngaphambilini. Amaphuzu athile amaseli e-leukemia kanye nezimpawu zesiguli nako kunganquma izindlela zokwelapha ezahlukene.", "label": null}
{"id": "qa-zu-061", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgibe nezinkinga zesifo sokuzilwa komzimba cishe iminyaka emine manje, ngihlolwe izinto eziningi kodwa odokotela abakwazi ukuthola ukuthi yini ngqo ephazamisekile. Kuqale ngobuhlungu, ukuvuvukala nokugwegwa ezinyaweni zami nasezinzwaneni zami. Ubuhlungu obuningi bubangelwa ukugwegwa kwamalunga nesikhumba sami sizwa sengathi siyashiswa. Ngokuhamba kwesikhathi, sekufinyelele emadolweni ami futhi. Ngihlale ngikhathele njalo. Kamuva ngibe nobuhlungu esiswini sami futhi ngizwe ngingaphilile. Ngabe lezi zimpawu zifana nesifo iLupus? Ngike ngahlolwa ngaba nemiphumela engenaso lesi sifo ngaphambilini, kodwa uma ngifunda kabanzi ngaso ngizwa sengathi yilokho okungase kube nako. Noma yimiphi imibono ingabongeka kakhulu kakhulu.\n\nImpendulo:\nI-Lupus ingaba nezimpawu eziningi, futhi zihluka kusuka kumuntu kuya komunye. Ezinye zezimpawu ezijwayelekile kakhulu zifaka:\n• Ubuhlungu noma ukuvuvukala ezihlakaleni\n• Ubuhlungu bemisipha\n• Umkhuhlane ongenasizathu esaziyo\n• Amabala abomvu, ikakhulukazi ebusweni (abizwa ngokuthi \"i-butterfly rash\")\n• Ubuhlungu esifubeni uma uphefumula kanzima\n• Ukuwa kwezinwele\n• Iminwe yezandla noma yezinyawo ephuzi noma ensomi\n• Ukuzwela ilanga\n• Ukuvuvukala emilenzeni noma ezungeze amehlo\n• Izilonda emlonyeni\n• Amaqhubuka avuvukele (izindlala)\n• Ukuzizwa ukhathele kakhulu\n\nIzimpawu zingeza bese ziyahamba. Uma unezimpawu, lokhu kubizwa ngokuthi ukuqubuka kwesifo. Ukuqubuka kwesifo kungaba okuncane noma okushubile. Kubalulekile ukwazi ukuthi izimpawu ezintsha zingavela noma nini.", "label": null}
{"id": "qa-zu-062", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nI-IMEYILI: [I-IMEYILI] IVELA: http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm ISIPHEQULULI: NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420 (KHTML, like Gecko) Safari/420 USUKU: 01/06/2014 UMYALEZO: Umbuzo wami: Yini ukwelashwa kwe-gonorrhea engapheli, nokukhula okungokujwayelekile?\n\nImpendulo:\nIzinhlobo ezahlukene zama-antibiotics zingasetshenziswa ukwelapha lolu hlobo lwesifo.\n- Ungathola idozi elikhulu elilodwa lama-antibiotics ngomlomo noma uthathe idozi elincane izinsuku eziyisikhombisa.\n- Unganikezwa umjovo we-antibiotic noma isitofu, bese mhlawumbe uthunyelwa ekhaya namaphilisi e-antibiotic.\n- Izimo ezinzima ze-PID (isifo esibhebhethekisa isizalo) zingadinga ukuthi uhlale esibhedlela. Ama-antibiotics anikezwa ngomthambo kuqala.\n- Ungaze uzilaphele ngaphandle kokubonwa udokotela wakho kuqala. Umhlinzeki wakho wezempilo uzonquma ukwelashwa okungcono kakhulu.\n\nCishe uhhafu wamakhosikazi anegonorrhea aphinde atheleleke ngechlamydia. I-Chlamydia yelashwa ngesikhathi esifanayo nesifo segonorrhea. Uzodinga ukuvakashela kabusha emva kwezinsuku eziyisi-7 uma izimpawu zakho zibandakanya ubuhlungu bokuhlangana kwamathambo, ukuqubuka kwesikhumba, noma ubuhlungu obukhulu besizalo noma besisu. Ukuhlolwa kuzokwenziwa ukuqinisekisa ukuthi isifo siyaphela.\n\nAbalingani bocansi kufanele bahlolwe futhi belashwe ukuvimbela ukudlulisa isifo phambili nangemuva. Wena nomlingani wakho kufanele niqede wonke ama-antibiotics. Sebenzisa amakhondomu kuze kube niqedile nokuthatha ama-antibiotics enu nobabili.\n\nBonke abalingani bocansi bomuntu onegonorrhea kufanele bathintwe futhi bahlolwe. Lokhu kusiza ukuvimbela ukusabalala okwengeziwe kwesifo.\n- Kwezinye izindawo ungakwazi ukuthatha ulwazi nemithi uye kumlingani wakho wocansi ngokwakho.\n- Kwezinye izindawo, umnyango wezempilo uyothinta umlingani wakho.", "label": null}
{"id": "qa-zu-063", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSisaphephile yini lesi sinqumo?\n\nImpendulo:\nLezi zinsiza zibhekana nokuhlolelwa noma ukuphathwa komdlavuza wesitho sangasese sowesilisa:\n- I-American College of Radiology: Ukwelashwa komdlavuza wesitho sangasese sowesilisa ngokusebenzisa umshini\n- I-Genetic Testing Registry: Umdlavuza wesitho sangasese sowesilisa wozalo\n- I-Genetic Testing Registry: Umdlavuza wesitho sangasese sowesilisa, ozuzwe ngefa, 2\n- I-MedlinePlus Encyclopedia: I-Brachytherapy yesitho sangasese sowesilisa (uhlobo lokwelashwa komdlavuza)\n- I-MedlinePlus Encyclopedia: Ukuhlela umdlavuza wesitho sangasese sowesilisa\n- I-MedlinePlus Encyclopedia: Ukwelashwa komdlavuza wesitho sangasese sowesilisa\n- I-MedlinePlus Encyclopedia: Ukuhlolwa kwegazi le-Prostate-Specific Antigen (PSA)\n- I-MedlinePlus Encyclopedia: Ukususa konke isitho sangasese sowesilisa (Radical Prostatectomy)\n- I-MedlinePlus Health Topic: Ukuhlolela umdlavuza wesitho sangasese sowesilisa\n- I-National Cancer Institute: Ukuhlolwa kwe-Prostate-Specific Antigen (PSA)\n- I-U.S. Preventive Services Task Force\n\nLezi zinsiza ezivela ku-MedlinePlus zinikeza ulwazi mayelana nokuhlolelwa nokuphathwa kwezimo ezahlukene zempilo:\n- Ukuhlolwa kokuthola isifo\n- Ukwelashwa ngomuthi\n- Ukuhlinzwa nokubuyiselwa esimweni\n- Ukwelulekwa ngezofuzo\n- Ukunakekelwa kweziguli ezinesifo esinzima", "label": null}
{"id": "qa-zu-064", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe lesi sinqumo siphephile yini?\n\nImpendulo:\nUma ukuhlolwa kubonisa ukuthi unesifo somdlavuza, kufanele uxoxe nodokotela wakho ukuze uthathe izinqumo zokwelashwa.\n\nUkusebenza Neqembu Lochwepheshe\n\nIqembu lochwepheshe livame ukwelapha abantu abanomdlavuza. Iqembu lizogcina udokotela oyinhloko aziswe ngokuqhubeka kwesiguli. Iqembu lingahlanganisa udokotela womdlavuza (medical oncologist) ongumcwaningi wokwelashwa komdlavuza, udokotela wezokuhlinzwa, udokotela wokwelapha ngemisebe (radiation oncologist) ongumcwaningi wokwelashwa ngokukhanya, nabanye. Ngaphambi kokuqala ukwelashwa, ungafuna olunye udokotela ukuthi abuyekeze ukuhlolwa nokwelashwa. Ezinye izinkampani zomshwalense zidinga uvo lwesibili lwezokwelapha. Ezinye zingakhokhela uvo lwesibili uma ulucela.\n\nUkuhlolwa Kwezokwelapha Komdlavuza Wesitho Sangasese (Prostate)\n\nAbanye abaguliswa bomdlavuza wesitho sangasese (prostate) babamba iqhaza ocwaningweni lokwelashwa okusha. Lolu cwaningo - olubizwa ngokuthi ukuhlolwa kwezokwelapha (clinical trials) - lwenzelwe ukuthola ukuthi ingabe ukwelashwa okusha kuphephile futhi kusebenza ngempumelelo. Ngokuvamile, ukuhlolwa kwezokwelapha kuqhathanisa ukwelashwa okusha nokujwayelekile ukuze odokotela bakwazi ukufunda ukuthi yikuphi okusebenza kangcono. Amadoda anomdlavuza wesitho sangasese anomdlandla wokubamba iqhaza ekuhlolweni kwezokwelapha kufanele axoxe nodokotela wawo. I-U.S. National Institutes of Health (Izikhungo Zezempilo zaseUSA), ngokusebenzisa i-National Library of Medicine nezinye Izikhungo, igcina imininingwane yokuhlolwa kwezokwelapha ku-ClinicalTrials.gov. Chofoza lapha ukuze ubone uhlu lwamanje lokuhlolwa kwezokwelapha komdlavuza wesitho sangasese. Iwindi elisha lizovuleka. Chofoza uphawu lokuvalwa \"x\" egumbini eliphezulu kwesokudla lewindi \"Clinical Trials\" ukuze ubuyele lapha.", "label": null}
{"id": "qa-zu-065", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe lesi sinqumo siphephile?\n\nImpendulo:\nNgocwaningo, odokotela bazama ukuthola izindlela ezintsha, ezisebenza kangcono zokwelapha umdlavuza wesitho sangasese. I-Cryosurgery (ukuhlinza ngokuqandisa) -- ukubulala umdlavuza wesitho sangasese ngokuwuqandisa -- iyacwaningwa njengendlela ehlukile ekuhlinzweni nasekwelashweni ngemisebe. Ukugwema ukulimaza amatissue aphilile, udokotela ubeka ithuluzi elibizwa nge-cryoprobe (ithuluzi lokuqandisa) liqondane nomdlavuza wesitho sangasese ukuze liwuqandise. Odokotela bacwaninga izindlela ezintsha zokusebenzisa ukwelashwa ngemisebe kanye nokwelashwa ngamahormoni. Ucwaningo lukhombisile ukuthi ukwelashwa ngamahormoni okunikezwa emva kokwelashwa ngemisebe kungasiza abantu abathile abanesifo somdlavuza wesitho sangasese esisabalele emathisyuni aseduze. Ososayensi baphinde bahlola ukusebenza kokwelashwa ngamakhemikhali kanye nokwelashwa ngezinto zemvelo (biological therapy) kubantu abesifo somdlavuza wesitho sangasese esingaphenduli noma esiyekile ukuphendula ekwelashweni ngamahormoni. Baphinde baphenye izindlela ezintsha zokuhlela nokuhlanganisa izindlela zokwelapha ezahlukene. Isibonelo, bacwaninga ukwelashwa ngamahormoni ukuthola ukuthi ngabe ukuwasebenzisa ukunciphisa umdlavuza wesitho sangasese ngaphambi kokuthi umuntu ahlinzwe noma athole imisebe kungaba yindlela esebenzayo yini. Baphinde bahlole ukuhlanganisa ukwelashwa ngamahormoni kanye nemigomo ukuvimbela ukubuya komdlavuza wesitho sangasese. Ngo-2010, i-FDA yagunyaza umgomo wokwelapha umdlavuza okhethekile (therapeutic cancer vaccine), i-Provenge, ukusetshenziswa kubantu abathile abanesifo somdlavuza wesitho sangasese esisabalele. Lesi sinqumo sasuselwa emiphumeleni yocwaningo lwezokwelapha (clinical trial) olwakhombisa ukuthuthuka ngaphezu kwezinyanga ezine ekuphileni sonke uma kuqhathaniswa nomgomo weplasebo (umgomo ongenalutho). Ezinye izindlela zokwelapha ngemigomo efanayo zisathuthukiswa.", "label": null}
{"id": "qa-zu-066", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nI-Duchenne Muscular Dystrophy (isifo esihlasela imisipha esibangwa ukufa kwamaseli emisipha). Ngenza umsebenzi wocwaningo ngalesi sifo sofuzo futhi ngingathanda ukwazi kabanzi ngaso kudokotela oqeqeshekile. Ngicwaninga indlela yokudlulisela isifo, izimpawu, ukwelashwa/amaqembu okusekela, kanye nezindleko ezibhekene nomndeni.\n\nImpendulo:\nAkukho lapho ukwelapha okwaziyo kokugula kwezinyama okubizwa ngeDuchenne muscular dystrophy (isifo esibulala izinyama). Ukwelashwa kuhlose ukulawula izimpawu ukuze kuthuthukiswe izinga lempilo. Imithi yamasteroyidi (imithi eqinisa izinyama) inganciphisa ukulahleka kwamandla ezinyama. Ingaqalwa uma ingane ithola ukuthi inesifo noma uma amandla ezinyama eqala ukwehla. Okunye ukwelashwa kungafaka:\n\n• I-Albuterol--umuthi osetshenziswa abantu abane-asthma\n• Ama-amino acids\n• I-Carnitine\n• I-Coenzyme Q10\n• I-Creatine\n• Amafutha ezinhlanzi\n• Okukhishwa kutiye oluhlaza\n• I-Vitamin E\n\nNokho, imiphumela yalokhu kwelashwa ayikafakazelwa. Amaseli okhakhayi (stem cells) kanye nokwelashwa kwamajini kungasetshenziswa esikhathini esizayo. Kuyakhuthazwa ukuzivocavoca. Ukunganyakazi (njengokuphumula embhedeni) kungenza isifo sezinyama sibe sibi kakhulu. Ukwelashwa ngokuzivocavoca kungasiza ukugcina amandla ezinyama nokusebenza kwazo. Ukwelashwa kokukhuluma kudingeka kaningi. Okunye ukwelashwa kungafaka:\n\n• Ukusizwa ngokuphefumula (kusetshenziswa emini noma ebusuku)\n• Imithi yokusiza ukusebenza kwenhliziyo, njengama-angiotensin-converting-enzyme inhibitors, ama-beta-blockers, nama-diuretics\n• Izinto zokusiza amathambo (njengamabhreyisi, izitulo ezinamasondo, izinduku zokuhamba, nezinye izinsiza) ukuthuthukisa ukuhamba\n• Ama-proton pump inhibitors (imithi evimbela ukuphuma kwesibindi) abantu abane-gastroesophageal reflux (ukuphuma kwesibindi)\n\nAbacwaningi bayaqhubeka nokufunda izindlela ezintsha zokwelapha ezivivinyweni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-067", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgilashwe ngomdlavuza webele futhi ngithole ukwelashwa ngamakhemikhali kanye nomshini wokukhipha imisebe. Ngiphuza imithi eminingi kodwa kusukela ngayeka ukwelashwa manje sengibonakala nginesifo somoya. Ngiphuza i-Letrozole 2.5 mg ukuvimba noma yiluphi uhlobo lwe-estrogen emzimbeni wami njengoba isigaxa sami sasibambelela kwi-estrogen. Yiziphi izinhlobo zemithi ezinomthelela ezimpawini zesifo somoya? Ngicela ungeluleke.\n\nImpendulo:\nImbangela eqondile ye-asthma ayaziwa. Abacwaningi bacabanga ukuthi ezinye izinto zofuzo kanye nezesimo sendawo ziyahlangana ukubanga i-asthma, ikakhulukazi ekuqaleni kokuphila. Lezi zinto zibandakanya: Ukuba nendlela yokuthola ama-allergy eyifuzo, ebizwa nge-atopy (AT-o-pe) Abazali abane-asthma Ezinye izifo zomgudu wokuphefumula ngesikhathi sobuntwana Ukuthintana nezinto ezibanga ama-allergy emoyeni noma ukuhlangabezana namanye amagciwane ngesikhathi sokuncela noma ekuqaleni kobuntwana lapho uhlelo lokuvikeleka lomzimba lusakhuliswayo Uma i-asthma noma i-atopy ikhona emndenini wakho, ukuthintana nezinto ezihlupha (isibonelo, intuthu kagwayi) kungenza imithambokazi yakho yokuphefumula ibe nokuphendula kakhulu ezintweni ezisemoyeni. Ezinye izinto zingaba namathuba amaningi okubanga i-asthma kwabanye abantu kunakwabanye. Abacwaningi baqhubeka nokuphenya ukuthi yini ebanga i-asthma. I-\"Hygiene Hypothesis\" (injulalwazi yokuhlanzeka) Enye injulalwazi abacwaningi abanayo ngokubanga i-asthma yi-\"hygiene hypothesis.\" Bakholelwa ukuthi indlela yethu yokuphila yaseNtshonalanga - eqhakambisa ukuhlanzeka nokugcina indawo ihlanzekile - iphumelelise ukushintsha izimo zethu zokuphila kanye nokwehla okuphelele kwezifo ekuqaleni kobuntwana. Izingane eziningi ezincane azisenayo uhlobo olufanayo lokuhlangabezana nesimo sendawo kanye nezifo njengoba izingane zazinakho esikhathini esidlule. Lokhu kuthinta indlela uhlelo lokuvikeleka lomzimba lwezingane ezincane oluthuthuka ngayo ngesikhathi sokuqala sobuntwana, futhi kungakhuphula ubungozi bazo be-atopy kanye ne-asthma. Lokhu kuyiqiniso ikakhulukazi ezinganeni ezinezihlobo eziseduze ezine-asthma noma i-atopy noma zombili lezi zimo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-068", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmhlinzeki wami wezempilo akakwazi ukungisiza (Ngibuze.) Angikwazi ukumelana nawo wonke \"amashukhopela\" afana ne-maltilol, i-sorbitol, i-xylitol, njll. futhi ngidinga okuthile okuzosiza umlomo owomile obangelwa umuthi okufanele ngiwuphuze. Imikhiqizo ye-Biotene (eyokunciphisa umlomo owomile) isiza nje isikhathi esingangeminithi emibili kuphela.\n\nImpendulo:\nUkwelashwa Komlomo Omile\n\nUkwelashwa komlomo omile kuzoncika ekutheni yini ebangela inkinga. Uma ucabanga ukuthi unomlomo omile, bona udokotela wakho wamazinyo noma udokotela. Angakusiza ukuthola ukuthi yini ebangela umlomo wakho ube mome. Uma umlomo wakho omile ubangelwa umuthi, udokotela wakho angashintsha umuthi wakho noma alungise izinga. Uma amalende akho amathe engasebenzi kahle kodwa esengakwazi ukukhiqiza amanye amathe, udokotela wakho wamazinyo noma udokotela angakunika umuthi osiza amalende asebenze kangcono. Udokotela wakho wamazinyo noma udokotela angaphinda ancome ukuthi usebenzise amathe okwenziwa ukugcina umlomo wakho umanzi.\n\nOkufanele Nokungafanele Kwenziwe\n\nOkufanele Kwenziwe:\n• Phuza amanzi noma iziphuzo ezingenashukela njalo. Lokho kuzokwenza kube lula ukuhlafuna nokugwinya uma udla.\n• Hlafuna i-gamu engenashukela noma uncele uswidi oluqinile olungenashukela ukuze kukhuthaze ukugeleza kwamathe.\n• Sebenzisa umshini wokugcina umoya umanzi ebusuku ukuze kube nomswakama emoyeni ngenkathi ulele.\n\nOkungafanele Kwenziwe:\n• Ungaphuzi iziphuzo ezine-caffeine njengekhofi, itiye, namanye amanzi agasayo. I-caffeine ingomisa umlomo.\n• Ungasebenzisi ugwayi noma utshwala. Komisa umlomo.\n\nUcwaningo Lokwelashwa Ngamajini Lokungasebenzi Kahle Kwamalende Amathe\n\nOsosayensi e-NIH's National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) baphenya ukusebenzisa okungenzeka kokwelashwa ngamajini ukwelapha ukungasebenzi kahle kwamalende amathe. Umqondo ukudlulisela amajini engeziwe noma okufakwa endaweni yawo emalende amathe abantu abane-Sjögren's syndrome (isifo esibanga ukopha kwamalende) kanye neziguli ezine-cancer ezilimele amalende azo amathe ngesikhathi sokwelashwa ngokukhanya. Ithemba ukuthi lawa majini azokwandisa ukukhiqizwa kwamathe futhi asuse ukuzwa okungapheli kokomisa okuhlupha abantu abanezimo zomlomo omile.\n\nI-NIDCR isanda kuqeda ucwaningo lwezokwelapha, ucwaningo lokucwaninga kubantu, ngokwelashwa ngamajini kwamalende amathe alimele ngokukhanya. Ucwaningo lukhombise ukuthi ukwelashwa ngamajini kungenziwa ngokuphepha emalende amathe nokuthi kunokwenzeka ukuthi kusize abasinde ekholofini lekhanda nentamo abanomlomo omile. Funda isaziso sezindaba se-NIDCR ukuze ufunde kabanzi ngokutholakele ocwaningweni. Ngokusekelwe emiphumeleni ethembisayo yalolu vivinyo, kuhlelwe ukuba kwenziwe izivivinyo ezifanayo eziseduze esikhathini esizayo.\n\nUcwaningo Nge-Sjögren's Syndrome Nezinye Izifo Ezithinta Amalende Amathe\n\nI-NIDCR iphinde yenze izivivinyo zokwelapha ukucwaninga izindlela ezintsha zokuthuthukisa ukugeleza kwamathe ezigulini ezine-Sjogren's syndrome. Izifundo ezinjalo zifaka ukuhlola ukusebenza kwesibulala-magciwane esithile (i-monoclonal antibody) kanye nomuthi wokwelapha ukuvuvukala (i-corticosteroid) ukubona ukuthi ngabe noma yiluphi lwalolu kwelashwa kusiza ukuthuthukisa ukugeleza kwamathe.\n\nEzinye izifundo zigxile ekufundeni ukuthi izifo ezifana nesifo sikashukela, izifo zokuzivikela okuzenzakalelayo, kanye nezifo ezibanga amabuthu emalende zibangela kanjani ukungasebenzi kahle kwamalende amathe. Izifundo ezinjalo zingaholela ngolunye usuku ezindleleni ezingcono zokuvikela nokwelapha izimo zamalende amathe.\n\nUkuze uhlale wazi nganoma yiziphi izifundo ezintsha ngokwelashwa ngamajini kanye nokusebenza kwamalende amathe, vakashela i-ClinicalTrials.gov. I-ClinicalTrials.gov ibala zonke izivivinyo zokwelapha ezixhaswe nguhulumeni kanye neziningi ezixhaswe ngasese e-U.S. nakulo lonke umhlaba; iwebhusayithi ibuyekezwa njalo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-069", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmhlinzeki wami akakwazi ukungisiza (ngimcelile.) Angivumelani kahle nazo zonke izinhlobo \"zotshwala ezinoshukela\" ezifana ne-maltilol, i-sorbitol, i-xylitol, njalonjalo futhi ngidinga okuthile komlomo owomile odalwa umuthi okufanele ngiwuthathe. Imikhiqizo ye-Biotene isiza isikhathi esingaba cishe amaminithi amabili kuphela.\n\nImpendulo:\nUkwelashwa komlomo owomile kuzoncika ekutheni yini ebangela inkinga. Uma ucabanga ukuthi unomlomo owomile, bona udokotela wakho wamazinyo noma udokotela. Angakusiza ukuthola ukuthi yini ebangela umlomo wakho owomile. Uma umlomo wakho owomile ubangelwa umuthi, udokotela wakho angashintsha umuthi wakho noma alungise isilinganiso. Uma izindlala zakho zamathe zingasebenzi kahle, kodwa zisengakwazi ukukhiqiza amathe, udokotela wakho wamazinyo noma udokotela angakunika umuthi okhethekile osiza izindlala ukuthi zisebenze kangcono. Angaphakamisa ukuthi usebenzise amathe okwenziwe ngokwezesayensi ukugcina umlomo wakho umanzi. (Buka ividiyo ukufunda ukuthi umlomo owomile welashwa kanjani. Ukukhulisa ividiyo, chofoza izimpawu zokuvula nokuvala ezisesandleni sokudla ngezansi. Ukunciphisa ividiyo, cindezela inkinobho ye-Escape (Esc) ekhibhodini yakho.)", "label": null}
{"id": "qa-zu-070", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmama wami unesifo sokunyuka kwegazi emithanjeni yeziphaphu, ikakhulukazi emithanjeni yeziphaphu, ngaseceleni lobunxele benhliziyo yakhe. Ingabe kukhona okungenzeka ukuthuthukisa impilo yakhe?\n\nImpendulo:\nLezi zinsiza zibhekana nokuhlunga noma ukuphatha i-pulmonary arterial hypertension: - Ukubuyekezwa Kwegene: Ukubuyekezwa Kwegene: I-Pulmonary Arterial Hypertension Edluliselwa Ngokuzalwa - Irejista Yokuhlolwa Kwamajini: I-pulmonary hypertension yokuqala - Irejista Yokuhlolwa Kwamajini: I-pulmonary hypertension yokuqala 2 - Irejista Yokuhlolwa Kwamajini: I-pulmonary hypertension yokuqala 3 - Irejista Yokuhlolwa Kwamajini: I-pulmonary hypertension yokuqala 4 - I-Ensayiklophediya ye-MedlinePlus: I-pulmonary hypertension Lezi zinsiza ezivela ku-MedlinePlus zinikeza ulwazi mayelana nokuhlunga nokuphatha izimo ezahlukene zempilo: - Ukuhlolwa Kokuhlunga Izifo - Ukwelashwa Ngemithi - Ukuhlinzwa Nokuvuselela - Ukwelulekwa Ngezofuzo - Ukunakekela Okunciphisa Izinhlungu", "label": null}
{"id": "qa-zu-071", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nYiluphi ulwazi olunalo uMtapo Wezincwadi Wezokwelapha Kazwelonke ezimayelana nezimbangela zokungasebenzi kahle kwemizwa yemithambo yomzimba engaphandle?\n\nImpendulo:\nI-Neuropathy ivame kakhulu. Kuneminhlobonhlobo eminingi kanye nezimbangela. Ngokuvamile, akukho mbangela etholakala. Ezinye izifo zemizwa zihamba ngomndeni. Isifo sikashukela siyimbangela evame kakhulu yalolu hlobo lwenkinga yemizwa. Amazinga aphezulu kashukela egazini (okungukuthi igazi elinoshukela omningi) isikhathi eside angalimaza imizwa yakho. Ezinye izimo zempilo ezingabanga i-neuropathy yilezi:\n\n- Izifo ze-autoimmune (lapho umzimba ulwa namaseli awo), njenge-rheumatoid arthritis noma i-lupus\n- Isifo sezinso esikhathelelayo\n- I-HIV\n- Izifo zesibindi\n- Amazinga aphansi e-vitamin B12 noma amanye ama-vitamin\n- Isifo sokushintsha kokudla emzimbeni\n- Ukuhlushwa okubangwa yizinsimbi ezinzima, njengomthofu\n- Ukungahambi kahle kwegazi emilenzeni\n- Isitshalo sokukhiqiza amahomoni esingasebenzi kahle\n\nEzinye izinto ezingaholela ekulimazekeni kwemizwa yilezi:\n\n- Ithambo eliphukile elicindezelela umuzwa\n- Ukuphuza utshwala kakhulu isikhathi eside\n- Ukuhlushwa yi-glue, umthofu, i-mercury, kanye nezinye izinto eziyingozi\n- Imithi yokwelapha izifo, umdlavuza, ukuwa, kanye nomfutho ophezulu wegazi\n- Ukucindezeleka komuzwa, njengalokhu okwenzeka kwisifo se-carpal tunnel (ukucindezeleka komuzwa esandleni)\n- Ukuba sebandeni isikhathi eside\n- Ukucindezeleka okuvela kuma-cast, ama-splint, i-brace, noma izinduku zokuhamba ezingalingani kahle", "label": null}
{"id": "qa-zu-072", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona Dokotela, uma kune-simo sesiguli esine-tshe emathunjini elingango-1.2mm (amamilimitha) x 2.3mm (amamilimitha). Yini engingayenza? Ngicela, ngicela iseluleko sakho.\n\nImpendulo:\nUkwelashwa kuncike ekuhlobeni kwetshe kanye nobungako bezimpawu zakho. Amatshe ezinso amancane kakhulu avame ukudlula ngokwawo ohlelweni lwakho.\n\n• Umchamo wakho kufanele uhluziwe ukuze itshe ligcinwe futhi lihlolwe.\n• Phuza okungenani amankomishi ayi-6 kuya kwayisi-8 (amagremu angu-1.4 kuya ku-1.9) amanzi ngosuku ukuze ukhiqize umchamo omningi. Lokhu kuzosiza ukuthi itshe lidlule.\n• Ubuhlungu bungaba bukhulu kakhulu. Imithi yezinhlungu etholakala ngaphandle kwemishanguzo (isibonelo, i-ibuprofen ne-naproxen), noma yodwa noma ihambisana nezidakamizwa, ingasebenza kahle kakhulu.\n\nAbanye abantu abanezinhlungu ezinzima ezivela ematshe ezinso badinga ukuhlala esibhedlela. Ungadinga ukuthola uketshezi ngomthambo. Kwezinye izinhlobo zamatshe, umdabi wakho angakuyalela ukuthatha imithi ukuvimbela amatshe ukuthi angabumbeki noma usizo ukubhidliza nokususa izinto ezibanga itshe. Le mithi ingabandakanya:\n\n• I-Allopurinol (yamatshe e-uric acid)\n• Ama-antibiotics (amatshe e-struvite)\n• Amaphilisi okukhipha umchamo\n• Izixazululo ze-phosphate\n• I-sodium bicarbonate noma i-sodium citrate\n• Amaphilisi amanzi (ama-thiazide diuretics)\n• I-Tamsulosin ukuphumula i-ureter nokusiza itshe lidlule\n\nUkuhlinzwa kuvame ukudingeka uma:\n• Itshe likhulu kakhulu ukuthi lidlule ngokwalo\n• Itshe likhula\n• Itshe livimba ukuhamba komchamo futhi libanga isifo noma umonakalo wezinso\n• Ubuhlungu abukwazi ukulawuleka\n\nNamuhla, ukwelashwa okuningi akusafaki kakhulu ngaphakathi njengakuqala.\n\n• I-Lithotripsy (ukubhidliza amatshe ngamagagasi) isetshenziselwa ukususa amatshe amancane kancane kunengxenye yezingalo eziyi-12.7 mm elilinganiselwa ezinsweni noma kwi-ureter. Isebenzisa umsindo noma amagagasi okushaya ukubhidliza amatshe. Bese, izingcezu zamatshe ziphuma emzimbeni ngomchamo. Iphinde ibizwe ngokuthi i-extracorporeal shock-wave lithotripsy noma i-ESWL.\n\n• Izinqubo ezenziwa ngokudlulisa ithuluzi elikhethekile ngokusika okuncane kwesikhumba sakho nokuya ezinsweni zakho noma kwi-ureters zisetshenziswa ematshe amakhulu, noma lapho izinso noma izindawo ezizungezile zakheke ngendlela engafanele. Itshe lisuswa ngombobo (i-endoscope).\n\n• I-Ureteroscopy (ukuhlola i-ureter ngombobo) ingasetshenziswa ematshe angaphansi ohlelweni lomchamo.\n\n• Kwesinye isikhathi, ukuhlinzwa okuvulekile (i-nephrolithotomy) kungadingeka uma ezinye izindlela zingasebenzi noma zingenakwenzeka.\n\nKhuluma nomdabi wakho ngezinketho zokwelashwa ezingasebenza kuwe.", "label": null}
{"id": "qa-zu-073", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\ni-sepsis (ukutheleleka kwegazi okubucayi). Ingabe i-sepsis kungavinjelwa?\n\nFuthi, ingabe umuntu angayithola lesi sifo esibhedlela?\n\nImpendulo:\nIngozi ye-sepsis (isifo sokosuleleka kwegazi) ingancishiswa ngokuthola zonke izigomo ezinconyelwayo. Esibhedlela, ukugeza izandla kahle ngokucophelela kungasiza ukuvimbela izifo ezingaholela kwi-sepsis. Ukukhishwa ngokushesha kwamakhathethi omchamo namapayipi okufaka umuthi emzimbeni uma engasadingeki nawo kungasiza ukuvimbela izifo ezingaholela kwi-sepsis.", "label": null}
{"id": "qa-zu-074", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nKusukela ngesikhathi ngiqala ukuthatha i-Letrozole (umuthi wokwelapha umdlavuza) ezinyangeni ezingu-4.6 ezedlule, manje sengine-cyst engu-4 cm phambi kwesibeletho sami sokudla okufanele sisuswe. Kungani nginikwa umuthi ophinde unikezwe abesifazane abasha abazama ukukhulelwa? Sengidlule esikhathini futhi ngaba nomdlavuza wesifuba osesigabeni sokuqala ngo-2010. Manje, njengoba sengiphetha iminyaka emihlanu ngisebenzisa lo muthi, nginemiphumela emibi ne-cyst. Ingabe i-cyst iqanda elingakhulelwanga elizalwe ngamashubhu e-Fallopian? Angikwazi ukuqonda le ndlela yokunginika lo muthi?\n\nImpendulo:\nI-Letrozole isetshenziselwa ukwelapha umdlavuza webele esigabeni sokuqala kubesifazane abadlule esikhathini sokuma (ukuphela kwezinsuku zokuya esikhathini) nabalashe ngezinye izindlela, njengokusetshenziswa kwemikhanya yokwelapha noma ukuhlinzwa ukususa umhlaza. Iphinde isetshenziselwe ukwelapha umdlavuza webele esigabeni sokuqala kubesifazane abadlule esikhathini sokuma nabasebenzise umuthi obizwa nge-tamoxifen (Nolvadex) iminyaka emihlanu.\n\nI-Letrozole iphinde isetshenziselwe abesifazane abadlule esikhathini sokuma:\n1. Njengokwelapha kokuqala komdlavuza webele osusabalele ebeleni noma kwezinye izindawo zomzimba.\n2. Kubesifazane umdlavuza wabo webele oye waba mubi ngesikhathi bethatha i-tamoxifen.\n\nI-Letrozole ingumuthi ohlukaniswa ngokuthi i-nonsteroidal aromatase inhibitor. Isebenza ngokunciphisa inani lohlobo lwehomoni ebizwa nge-estrogen ekhiqizwa umzimba. Lokhu kunganciphisa noma kuvimbe ukukhula kwamasosha omzimba angenampilo adala umdlavuza webele adinga i-estrogen ukuze akhule.", "label": null}
{"id": "qa-zu-075", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe uma umuntu omile kakhulu ngabe kwesinye isikhathi uzwa ubuhlungu obuqinile obucindezela esifubeni sakhe (ngqo nje ngaphansi kwamabele) ngaphambi kokuba aquleke noma awe phansi?\n\nImpendulo:\nIzimpawu zokuncipha kwamanzi okuncane kuya kokuphakathi:\n- Ukoma\n- Umlomo owomile noma onamathayo\n- Ukungachami kakhulu\n- Umchamo ophuzi kakhulu kunokujwayelekile\n- Isikhumba esomile, nesibandayo\n- Ubuhlungu bekhanda\n- Amakwanga ezicubu\n\nIzimpawu zokuncipha kwamanzi okuxwayile:\n- Ukungachami, noma umchamo ophuzi kakhulu noma onombala wegolide\n- Isikhumba esomile, esisongelekile\n- Ukucasuka noma ukudideka\n- Isiyezi noma ukuzizwa unesiyezi\n- Ukushaya kwenhliziyo ngokushesha\n- Ukuphefumula ngokushesha\n- Amehlo angene phakathi okuxwayile\n- Ukungabi namandla\n- Ukwehla kakhulu komfutho wegazi\n- Ukuphelelwa amandla noma ukudideka okuxwayile", "label": null}
{"id": "qa-zu-076", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIgama: [IGAMA] Usuku Nesikhathi Sokuxhumana: NgLwesine, 1 Januwari 2015 16:10:06 GMT Uhlelo lokusebenza: myncbi I-SessionId: CE9069DE4A56A0A1_0093SID Igama Lomsebenzisi le-MyNCBI: Isiphathimandla: portal205 Isithombe somzuzwana: /projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 Ikheli le-user agent lesiphequluli sewebhu: Mozilla/4.0 (ihambisana; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) Isikhathi Sokwakhiwa Kwekhasi Lohlelo Lokusebenza: 2015-01-01T11:03:27-05:00 Ikhasi: recentactivity Umyalezo: Sihlala e-[INDAWO] futhi umyeni wami utholakale ene-insulinoma (isigaxa esakheka ngokweqile segazi). Sidinga ulwazi olwengeziwe ngalolu daba njengoba odokotela bengakaze bayibone lapha. Siyabonga kakhulu kakhulu ngempendulo yakho. Sifisela nonke uNyaka oMusha omuhle futhi sibonga kakhulu kakhulu ngosizo lwenu.\n\nImpendulo:\nI-insulinoma ingumhlaza esiswini sempushane okhiqiza i-insulin engaphezu kwesidingo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-077", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe kukhona okusizayo kulokhu ekwelapheni ama-keloid esikhumba? Futhi, yini engasiza ama-keloid?\n\nImpendulo:\nAmakeloids avamise ukungadingeki ukwelashwa. Uma ikeloid ikukhathaza, lezi zinto zingenzeka ukunciphisa usayizi wayo:  - Ukujova i-corticosteroid  - Ukuqandisa (i-cryotherapy)  - Ukwelashwa nge-laser  - I-radiation  - Ukususwa ngoqhaqho  - I-silicone gel noma ama-patch esilicone  Ngezinye izikhathi lezi zindlela zokwelapha zingenza isibazi sekeloid sibe sikhulu kakhulu kunasekuqaleni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-078", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nMnumzane Othandekayo. Ngingu[NAME] ovela eNdiya esifundazweni saseGujarat. Ubaba wami oneminyaka engu-61 ubudala uhlaselwe umdlavuza wephenkriyasi futhi ususesigabeni sesithathu noma sesine. Bonke odokotela bahlulekile ukusisiza njengoba betshela ubaba wami ukuthi angeke aphile ngaphezulu kwezinyanga ezine. Ngifuna ukuthola iziphakamiso zakho kanye nosizo ngobaba wami onesifo somdlavuza wephenkriyasi. Ngifuna ukusindisa impilo kababa wami. Uma kukhona uhlobo lwanoma yikuphi ukwelashwa okutholakalayo, ngicela ungisize. Ngicela ungithinte kule nombolo yocingo engezansi. [CONTACT]\n\nImpendulo:\nUkwelashwa kwe-adenocarcinoma (uhlobo lomhlaza wesitho sepankreasi) kuncike esigabeni somhlaza wesitho sepankreasi. Ukuhlinzwa kungenzeka uma umhlaza ungakasabalali noma usabalale kancane. Kanye nokuhlinzwa, i-chemotherapy (ukwelashwa ngamakhemikhali) noma i-radiation therapy (ukwelashwa ngemisebe) noma kokubili kungasetshenziswa ngaphambi noma ngemva kokuhlinzwa. Inani elincane labantu lingalapheka ngalendlela yokwelashwa.\n\nUma umhlaza ungakasabalali ngaphandle kwepankreasi kodwa ungeke uhlinzwe, i-chemotherapy ne-radiation therapy ndawonye zinganconywa. Uma umhlaza usabalele kwezinye izitho njengasesibindini, i-chemotherapy yodwa ivame ukusetshenziswa.\n\nNgomhlaza osuthuthuke kakhulu, inhloso yokwelashwa ukuphatha ubuhlungu nezinye izimpawu. Isibonelo, uma umbhobho othwala inyongo uvinjelwe umhlaza wepankreasi, inqubo yokufaka i-stent (ishubhu elincane lokuvula) ingenziwa ukuvula ukuvinjelwa. Lokhu kungasiza ukunciphisa ukulahlekelwa isisu, ukuba phuzi kwesikhumba, nokuluma kwesikhumba.", "label": null}
{"id": "qa-zu-079", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIgama: [IGAMA] Usuku Nesikhathi Sokuxhumana: uMsombuluko, 19 Januwari 2015 19:48:21 GMT Uhlelo: entrez Idathabheyisi: pubmed I-SessionId: 39700B4F4BD5E951_0188SID Igama Lomsebenzisi le-MyNCBI: Imininingwane ye-user agent yebrowser: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 Umzimba Womlayezo: Ungaqiniseka ngokuphelele kanjani ukuthi unesifo somoya?\n\nImpendulo:\nUmhlinzeki wokunakekelwa kwezempilo uzosebenzisa ithuluzi lokulalela (i-stethoscope) ukulalela amaphaphu akho. Ukuhefuzela noma eminye imisindo ehlobene nesifo somoya (i-asthma) ingezwakala. Ukuhlolwa okungase kufakwe uhlu:\n\n1. Ukuhlolwa kwezinto ezibanga ukuba nezifo zokwelulama (i-allergy) - ukuhlolwa kwesikhumba noma kwegazi ukubona ukuthi umuntu onesifo somoya unezinto ezithile ezimenza agule\n\n2. Ukuhlolwa kwegazi elivela emithanjeni (i-Arterial blood gas) (ivame ukwenziwa kuphela ezigulini ezinohlaselo olukhulu lwesifo somoya)\n\n3. Ukuthathwa kwesithombe samaphaphu (i-x-ray)\n\n4. Ukuhlolwa kokusebenza kwamaphaphu, kufaka phakathi nokukalwa kwendlela umoya ophuma ngamandla (i-peak flow)", "label": null}
{"id": "qa-zu-080", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifuna ulwazi olwengeziwe nge-Hypertension kanye ne-fibromyalgia, ngibonakala njalo ngithola kuphela izihloko ngesifo sikashukela kanti anginaso lesi sifo. Ngiyakuthokozela ukufunda ulwazi lwamanje olunikezwayo. Ngiyabonga [IGAMA]\n\nImpendulo:\nUmfutho wegazi uyisilinganiso samandla acindezeleka ezindongeni zemithambo yakho yegazi njengoba inhliziyo yakho ipompa igazi iye emzimbeni wakho. Umfutho wegazi ophakeme (hypertension) yigama elisetshenziswa ukuchaza umfutho wegazi ophezulu. Ukufundwa komfutho wegazi kunikezwa njengezinombolo ezimbili. Inombolo engaphezulu ibizwa ngokuthi umfutho wegazi we-systolic (uma inhliziyo ishaya). Inombolo engezansi ibizwa ngokuthi umfutho wegazi we-diastolic (uma inhliziyo iphumula). Isibonelo, 120 ngaphezu kuka-80 (kubhalwa njenge-120/80 mmHg, lapho mmHg ikhombisa isilinganiso somfutho wegazi). Enye noma zombili lezi zinombolo zingaba phezulu kakhulu. (Qaphela: Lezi zinombolo zisebenza kubantu abangathathi imithi yomfutho wegazi futhi abangaguli.)\n\n- Umfutho wegazi ojwayelekile kungaba lapho umfutho wegazi wakho ungaphansi kuka-120/80 mmHg isikhathi esiningi.\n- Umfutho wegazi ophakeme (hypertension) kungaba lapho umfutho wegazi wakho ungu-140/90 mmHg noma ngaphezulu isikhathi esiningi.\n- Uma izinombolo zomfutho wegazi wakho zingu-120/80 noma ngaphezulu, kodwa zingaphansi kuka-140/90, lokhu kubizwa ngokuthi umfutho wegazi osendleleni yokuba phezulu (pre-hypertension).\n\nUma unezinkinga zenhliziyo noma zezinso, noma uke washaywa yisifo ohlangothi, udokotela wakho angafuna ukuthi umfutho wegazi wakho ube phansi kakhulu kunalowo wabantu abangenalezi zimo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-081", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifuna ulwazi olwengeziwe ngomfutho wegazi ophakeme kanye ne-fibromyalgia (isifo sezinhlungu emzimbeni wonke), kubonakala ngithola kuphela izihloko ngesifo sikashukela, engingenawo. Ngiyakujabulela ukufunda ulwazi lwamanje. Ngiyabonga [IGAMA]\n\nImpendulo:\nIsifinyezo  Umfutho wegazi uyingcindezi yegazi lakho elicindezela izindonga zemithambo yakho. Njalo uma inhliziyo yakho ishaya, ipompa igazi liye emithanjeni. Umfutho wegazi lakho uphakeme kakhulu uma inhliziyo yakho ishaya, ipompa igazi. Lokhu kubizwa ngokuthi i-systolic pressure. Uma inhliziyo yakho iphumule, phakathi kwemishayelo, umfutho wegazi lakho uyehla. Lokhu kubizwa ngokuthi i-diastolic pressure. Ukufundwa komfutho wegazi lakho kusebenzisa lezi zinombolo ezimbili. Ngokuvamile inombolo ye-systolic ifika ngaphambi noma ngaphezulu kwenombolo ye-diastolic. Ukufundwa komfutho wegazi kwe- - 119/79 noma ngaphansi kuyumfutho wegazi ojwayelekile - 140/90 noma ngaphezulu kungumfutho wegazi ophakeme - Phakathi kwe-120 ne-139 enombolweni ephezulu, noma phakathi kwe-80 ne-89 enombolweni engaphansi kubizwa ngokuthi i-prehypertension (isimo esingaphambili somfutho wegazi ophakeme). I-prehypertension isho ukuthi ungagcina unomfutho wegazi ophakeme, ngaphandle uma uthatha izinyathelo zokuvimbela lokho. Umfutho wegazi ophakeme ngokuvamile awunazimpawu, kodwa ungabanga izinkinga ezinzima njengokushaywa yisifo sohlangothi, ukwehluleka kwenhliziyo, ukuhlaselwa yinhliziyo kanye nokuphela kwezinso. Ungalawula umfutho wegazi ophakeme ngokusebenzisa imikhuba yempilo enempilo njengokuzivocavoca kanye nohlelo lokudla lwe-DASH (Izindlela Zokudla Zokumisa Umfutho Wegazi Ophakeme) kanye nokuthatha imithi, uma kudingeka.  NIH: Isikhungo Sikazwelonke Senhliziyo, Amaphaphu, neGazi", "label": null}
{"id": "qa-zu-082", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifuna ulwazi olwengeziwe ngesifo somfutho wegazi ophakeme kanye nefibromyalgia, kubonakala sengathi ngithola kuphela izihloko ngesifo sikashukela kanti anginaso lesi sifo. Ngiyakuthokozela ukufunda ulwazi lwamanje olukhona. Ngiyabonga [IGAMA]\n\nImpendulo:\nI-Fibromyalgia isindrome ejwayelekile lapho umuntu eba nobuhlungu isikhathi eside kakhulu, obusakazeke emzimbeni wonke jikelele. Ubuhlungu buvamise ukuhambisana nokukhathala, izinkinga zokulala, ubuhlungu bekhanda, ukudangala, kanye nokwesaba. Abantu abane-fibromyalgia bangaba nokuzwela kanye nobuhlungu emazweni, emisipheni, emithambo kanye nakwamathishu athambile emzimbeni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-083", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifuna ulwazi olwengeziwe mayelana nokuphakama komfutho wegazi (Hypertension) kanye nesifo sokuqaqamba kwezicubu zomzimba (fibromyalgia), ngibonakala ngithola kuphela izihloko eziphathelene nesifo sikashukela kanti anginaso lesi sifo. Ngiyakuthokozela ukufunda ulwazi lwamanje olunikezwayo. Ngiyabonga [IGAMA]. Siyabonga.\n\nImpendulo:\nIsifinyezo I-Fibromyalgia yisifo esibangela ubuhlungu bamashubhu nokudangala. Abantu abane-fibromyalgia bane \"zindawo ezibuhlungu kakhulu\" emzimbeni. Izindawo ezibuhlungu kakhulu yizindawo ezithile entanyeni, emahlombe, emhlane, emakaleni, ezingalweni, nasemilenzeni. Lezi zindawo zibuhlungu uma zidindwa. Abantu abane-fibromyalgia bangaba nezinye izimpawu, ezifana:\n- Inkinga yokulala\n- Ukuqina kwasekuseni\n- Ubuhlungu bekhanda\n- Isikhathi sokuya enyangeni esibuhlungu\n- Ukuba nobizinyo noma ukungezwa ezandleni nasezinyaweni\n- Izinkinga zokucabanga nokukhumbula (ngezinye izikhathi kubizwa ngokuthi \"inkungu ye-fibro\" - isimo sokungakwazi ukucabanga kahle)\n- Ukucindezeleka\n\nAkekho owaziyo ukuthi yini ebangela i-fibromyalgia. Noma ngabe ubani angayithola, kodwa ivame kakhulu kubesifazane asebekhulile. Abantu abane-rheumatoid arthritis nezinye izifo lapho umzimba ulwa nawo bavame kakhulu ukuthola i-fibromyalgia. Akukho ukwelashwa kwe-fibromyalgia, kodwa imithi ingakusiza ukuthi ulawule izimpawu zakho. Ukulala ngokwanele, ukuzivocavoca, nokudla kahle kungasiza futhi.\n\nNIH (Isikhungo Sikazwelonke Sezempilo): Isikhungo Sikazwelonke se-Arthritis ne-Musculoskeletal neziFo zeSikhumba", "label": null}
{"id": "qa-zu-084", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmbuzo. Yini umbono ohlanganyelelwe wabodokotela bezokwelapha mayelana nokuthi ingabe i-asthma (isifo somoya) ingukwelashwa? Futhi unayo yini umbhalo oxoxa ngokuthi ingabe i-asthma (isifo somoya) ingukwelashwa?\n\nImpendulo:\nIzinhloso zokwelashwa yilezi:\n- Ukuqapha ukuvuvukala komgudu womoya\n- Ukugwema izinto eziqala izimpawu zakho\n- Ukukusiza ukwazi ukwenza imisebenzi ejwayelekile ngaphandle kwezimpawu ze-asthma\n\nWena nodokotela wakho kufanele nisebenze njengethimba ukulawula i-asthma yakho. Landela imiyalelo kadokotela wakho ngokuthatha imithi, ukuqeda izinto eziqala i-asthma, nokuqapha izimpawu.\n\nIMITHI YE-ASTHMA\nKunemihlobo emibili yemithi yokwelapha i-asthma:\n- Imithi yokulawula ukusiza ukuvimbela ukuhlaselwa\n- Imithi yokusiza ngokushesha (yokukhulula) ukusetshenziswa ngesikhathi sokuhlasela\n\nIMITHI YESIKHATHI ESIDE\nLe mithi ibizwa ngokuthi imishanguzo yokugcina noma yokulawula. Isetshenziselwa ukuvimbela izimpawu kubantu abane-asthma ephakathi noma enzima. Kufanele uyiphuze nsuku zonke ukuze isebenze. Yiphuze ngisho uma uzizwa ulungile. Eminye imithi yesikhathi eside iphefumulwa (ihogelwa), njengama-steroid (imithi yokuqeda ukuvuvukala) nama-beta-agonists (imithi yokuvula imigudu yokuphefumula) esikhathi eside. Eminye ithathwa ngomlomo. Udokotela wakho uzokuchazela umuthi ofanele wena.\n\nIMITHI YOKUSIZA NGOKUSHESHA\nLe mithi ibizwa ngokuthi imishanguzo yokukhulula. Ithathwa:\n- Ngokokhwehlela, ukuhefuzela, ubunzima bokuphefumula, noma ukuhlasela kwe-asthma\n- Ngaphambi kokuzivocavoca ukusiza ukuvimbela izimpawu ze-asthma ezidalwa ukuzivocavoca\n\nTshela udokotela wakho uma usebenzisa imithi yokusiza ngokushesha kabili ngesonto noma ngaphezulu. Uma kunjalo, i-asthma yakho ingahle ingalawuleki kahle futhi udokotela wakho kungenzeka adinge ukushintsha umthamo wakho wemithi yokulawula yansuku zonke.\n\nImithi yokusiza ngokushesha ifaka:\n- Ama-bronchodilator (imithi yokuvula imigudu yokuphefumula) ahogelwayo esikhathi esifushane\n- Ama-corticosteroid (imithi enamandla yokuqeda ukuvuvukala) aphuziwe uma une-asthma attack engapheli\n\nUkuhlasela kwe-asthma okubi kudinga ukuhlolwa ngudokotela. Kungenzeka futhi udinge ukuhlala esibhedlela. Lapho, uzothola i-oxygen, usizo lokuphefumula, nemithi enikezwa ngemithambo (IV).\n\nUKUNAKEKELWA KWE-ASTHMA EKHAYA\n- Yazi izimpawu ze-asthma okufanele uziqaphele.\n- Yazi ukuthi uthatha kanjani izinga lakho lokuhamba komoya futhi lichaza ukuthini.\n- Yazi ukuthi yiziphi izinto ezenza i-asthma yakho ibe mbi nokuthi yini okufanele uyenze uma lokhu kwenzeka.\n- Yazi ukuthi unakekela kanjani i-asthma yakho uma uzivocavoca.\n\nIzinhlelo zokwenza i-asthma yimibhalo ebhalwe phansi yokulawula i-asthma. Uhlelo lokwenza i-asthma kufanele lufake:\n- Imiyalelo yokuthatha imithi ye-asthma uma isimo sakho siqinile\n- Uhlu lwezinto eziqala i-asthma nokuthi ungakugwema kanjani\n- Indlela yokubona uma i-asthma yakho iba mbi, nokuthi ubize nini udokotela noma unesi\n\nI-peak flow meter yithuluzi elilula lokulinganisa ukuthi ungawusheshisa kangakanani umoya ophuma emaphashini akho.\n- Ingakusiza ubone uma ukuhlasela kuza, ngezinye izikhathi ngisho nezimpawu zingakaveli.\n- Ukukalwa kwe-peak flow kusiza ukukwazisa uma udinga ukuthatha umuthi noma esinye isenzo.\n- Amanani e-peak flow aphakathi kwengxenye (50%) nengxenye eziyisishiyagalombili kweziyishumi (80%) emiphumeleni yakho emihle ayisiboniso sokuhlasela kwe-asthma okuphakathi nendawo.\n- Amanani angaphansi kwengxenye (50%) ayisiboniso sokuhlasela okubi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-085", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmbuzo. Yini ukuvumelana kodokotela mayelana nokuthi ingabe i-asthma (umbefu) ingalapheka? Futhi ingabe unayo indatshana noma umbhalo oxoxa ngokuthi ingabe i-asthma (umbefu) ingalapheka?\n\nImpendulo:\nI-asthma yisifo sesikhathi eside esingenalo ukwelapha. Inhloso yokwelashwa kwe-asthma ukusilawula lesi sifo. Ukulawula kahle i-asthma kuzokwenza lokhu:\n\n- Kuvimbele izimpawu ezingaziwa nezinkinga, njengokukhwehlela nokushoda komoya\n- Kunciphise isidingo sakho semithi yokusiza ngokushesha\n- Kukusize ugcine ukusebenza kahle kwamaphaphu\n- Kukuvumele ugcine izinga lakho elijwayelekile lokusebenza futhi ulale ubusuku bonke\n- Kuvimbele ukuhlasela kwe-asthma okungaholela ekuvakasheleni igumbi eliphuthumayo noma ukuhlala esibhedlela\n\nUkulawula i-asthma, sebenzisana nodokotela wakho ukulawula i-asthma yakho noma eyengane yakho. Izingane ezineminyaka eyi-10 noma ngaphezulu - kanye nezingane ezincane ezikwazi - kufanele zithathe indima ebalulekile ekunakekeleni kwe-asthma yazo.\n\nUkuthatha indima ebalulekile ekulawuleni i-asthma yakho kuhlanganisa:\n\n1. Ukusebenza nodokotela ukwelapha ezinye izimo ezingaphazamisa ukulawulwa kwe-asthma.\n2. Ukugwema izinto ezenza i-asthma yakho ibe mbi (izivusi ze-asthma). Kodwa-ke, ungagwemi ukushukuma komzimba. Lokhu kuyingxenye ebalulekile yempilo enhle.\n3. Ukusebenza nabasizi bezempilo ukwenza nokulandela uhlelo lokusebenza lwe-asthma. Lolu hlelo lunikeza imihlahlandlela yokuthatha imithi, ukugwema izivusi ze-asthma, ukulandela izinga lokulawula, nokuphendula ezimpawini ezimbi.\n\nI-asthma yelashwa ngezinhlobo ezimbili zemithi:\n1. Imithi yokulawula kwesikhathi eside: Inciphisa ukuvuvukala kwemithambo yomoya ivimbele izimpawu.\n2. Imithi yokusiza ngokushesha (\"yokusindisa\"): Yelapha izimpawu eziqhamukayo.\n\nUkwelashwa kwakho kuzoncika ekubucayini kwe-asthma yakho. Udokotela angashintsha imithi yakho ngokwesidingo. Landela uhlelo lwakho lokusebenza lwe-asthma olwenziwe nodokotela wakho. Lolu hlelo luchaza ukwelashwa kwansuku zonke nendlela yokubhekana nezimo eziphuthumayo.\n\nGwema izinto ezenza i-asthma yakho ibe mbi. Lokhu kungahlanganisa upholeni, ukungcola komoya, noma uboya bezilwane. Kodwa-ke, qhubeka nokushukuma komzimba ngokusebenzisana nodokotela wakho.\n\nUma unezinye izinkinga zempilo ezifana nokuphindisela, ingcindezi, noma i-sleep apnea (ukungaphefumuli kahle ubuthe ulele), udokotela wakho uzokwelapha lezi zimo futhi.\n\nImithi\n\nUdokotela wakho uzocabangela izinto eziningi uma enquma ukuthi yimiphi imithi yesifuba somoya engcono kuwe. Uzobheka ukuthi umuthi usebenza kahle kangakanani kuwe. Bese, uzohlelela umthamo noma umuthi njengoba kudingeka. Imithi yesifuba somoya ingathathwa njengemaphilisi, kodwa iningi lithathwa kusetshenziswa isixhobo esibizwa nge-inhaler. I-inhaler ivumela umuthi ukuthi uye ngqo emaphashini akho. Hhayi zonke ama-inhaler asetshenziswa ngendlela efanayo. Cela udokotela wakho noma omunye umuntu okunakekela impilo ukuthi akubonise indlela efanele yokusebenzisa i-inhaler yakho. Buyekeza indlela osebenzisa ngayo i-inhaler yakho kuzo zonke izivakashelo zokwelashwa.\n\nImithi Yokulawula Isikhathi Eside\n\nAbantu abaningi abanesifuba somoya badinga ukuthatha imithi yokulawula isikhathi eside nsuku zonke ukusiza ukuvimbela izimpawu. Imithi enamandla kakhulu isikhathi eside inciphisa ukuvuvukala kwemithambo yomoya, okusiza ukuvimbela izimpawu ziqale. Le mithi ayikuphilisi ngokushesha ezimpawini.\n\nAma-corticosteroid ahogekayo yiwo amithi ekhethwayo yokulawula isikhathi eside sesifuba somoya. Yiyo indlela esebenza kakhulu yokwelapha isikhathi eside ukuvuvukala nokudumba okwenza imithamo yakho yomoya ibe nobuthaka ezintweni ezithile eziphefumulwayo. Ukunciphisa ukuvuvukala kusiza ukuvimbela ukuxhumana okubangela izimpawu zesifuba somoya. Abantu abaningi abathatha le mithi nsuku zonke bathola ukuthi inciphisa kakhulu ubunzima bezimpawu nokuthi zivela kangaki.\n\nAma-corticosteroid ahogekayo ahlale ephephile uma ethathwa njengoba emisiwe. Le mithi yehlukile kuma-anabolic steroids angekho emthethweni athathwa yizindlalifa ezithile. Ama-corticosteroid ahogekayo awabangeli ukujwayela, ngisho noma uwathatha nsuku zonke iminyaka eminingi.\n\nNjengeminye imithi eminingi, ama-corticosteroid ahogekayo angaba nemiphumela engemihle. Odokotela abaningi bayavumelana ukuthi izinzuzo zokuthatha ama-corticosteroid ahogekayo nokuvimbela ukuhlaselwa yisifuba somoya zibaluleke kakhulu kunobungozi bemiphumela engemihle. Umphumela ongemihle ojwayelekile kusuka kuma-corticosteroid ahogekayo ukutheleleka komlomo okubizwa ngokuthi yi-thrush. Ungakwazi ukusebenzisa i-spacer noma i-holding chamber kwi-inhaler yakho ukugwema i-thrush. Lezi zinto zinamatheliswa kwi-inhaler yakho. Zisiza ukuvimbela umuthi ukuthi ungahlali emlonyeni wakho noma ngemuva komphimbo wakho.\n\nHlola nodokotela wakho ukubona ukuthi i-spacer noma i-holding chamber kufanele isetshenziswe ne-inhaler onayo. Futhi, sebenzisana neqembu lakho lokunakekelwa kwezempilo uma unemibuzo mayelana nokusebenzisa i-spacer noma i-holding chamber. Ukuhlamba umlomo wakho ngamanzi emva kokuthatha ama-corticosteroid ahogekayo nako kunganciphisa ubungozi bakho be-thrush.\n\nUma unesifuba somoya esikhulu, kungenzeka uthathe amaphilisi e-corticosteroid noma amanzi okwesikhashana ukuze ulawule isifuba somoya sakho. Uma uthathwa isikhathi eside, le mithi ikhuphula ubungozi bakho bokuba ne-cataracts (ukufiphala kwelense esweni) ne-osteoporosis (isifo esenza amathambo abe buthaka). Udokotela wakho angakucela ukuthi wengeze omunye umuthi wokulawula isifuba somoya isikhathi eside ukuze akwazi ukunciphisa umthamo wakho wama-corticosteroids. Noma, angaphakamisa ukuthi uthathe amaphilisi e-calcium ne-vitamin D ukuvikela amathambo akho.\n\nEminye imithi yokulawula isikhathi eside ihlanganisa:\n\n1. I-Cromolyn: Ithathwa ngesixhobo esibizwa nge-nebulizer esithumela umusi womuthi emaphashini.\n2. I-Omalizumab (anti-IgE): Inikezwa njengomjovo kanye noma kabili ngenyanga. Ivimbela umzimba ukuphendula ezintweni ezidala isifuba somoya.\n3. Ama-beta2-agonists ahogekayo asebenza isikhathi eside: Avula imithamo yomoya. Asetshenziswa nama-corticosteroids ahogekayo.\n4. Ama-Leukotriene modifiers: Athathwa ngomlomo. Avimba ukuxhumana okwandisa ukuvuvukala kwemithambo yomoya.\n5. I-Theophylline: Ithathwa ngomlomo. Ivula imithamo yomoya.\n\nThatha imithi yakho yokulawula isikhathi eside nsuku zonke. Izimpawu zingabuya noma zibe zimbi uma uyeka ukuyithatha. Khuluma nodokotela wakho ngemiphumela engemihle nezindlela zokuyinciphisa.\n\nImithi Yokuphilisa Ngokushesha\n\nBonke abantu abanesifuba somoya badinga imithi yokuphilisa ngokushesha. Ama-beta2-agonists amafushane ahogekayo yiwo ukukhetha kokuqala. Asebenza ngokushesha ukuqaqa imisipha ezungeze imithamo yomoya. Yithatha uma uqala ukubona izimpawu zesifuba somoya. Uma uyisebenzisa ngaphezu kwezinsuku ezimbili ngesonto, khuluma nodokotela wakho. Thwala i-inhaler yakho yokuphilisa ngokushesha nawe njalo.\n\nLandela Isifuba Somoya Sakho\n\nGcina amarekhodi ezimpawu, hlola i-peak flow, futhi uthole ukuhlolwa njalo. Rekhoda izimpawu kudayari. Isifuba somoya silawulwa kahle uma:\n\n- Unezimpawu hhayi ngaphezu kwezinsuku ezimbili ngesonto.\n- Ungenza zonke izinto zakho ezijwayelekile.\n- Uthatha imithi yokuphilisa ngokushesha hhayi ngaphezu kwezinsuku ezimbili ngesonto.\n- Awubi nokuhlaselwa yisifuba somoya ngaphezu kokukodwa ngonyaka okudinga ama-corticosteroids ngomlomo.\n- I-peak flow yakho ayehli ngaphansi kwamaphesenti angu-80 enombolweni yakho engcono kakhulu.\n\nSebenzisa i-peak flow meter njalo ekuseni. Irekhoda ukuthi amaphaphu akho asebenza kahle kangakanani. Udokotela wakho uzokufundisa ukuyisebenzisa nokuthatha imithi yakho ngokusekelwe emiphumeleni.\n\nThola ukuhlolwa kwesifuba somoya njalo. Udokotela wakho uzobheka izimpawu zakho, ukusetshenziswa kwemithi, nezinombolo ze-peak flow. Angashintsha imithi yakho uma kudingeka.\n\nUkwelashwa kweSifuba Somoya emaqenjini Akhethekile\n\nUkwelashwa okuchazwe ngenhla kuvame ukusebenza kubo bonke abantu abaneSifuba Somoya. Kodwa-ke, ezinye izici zokwelashwa zihluka kubantu abakumaqembu athile eminyaka kanye nalabo abanesidingo esikhethekile.\n\nIzingane\nKunzima ukubona iSifuba Somoya ezinganeni ezingaphansi kweminyaka emihlanu. Ngakho-ke, kunzima ukwazi ukuthi izingane ezincane eziphefumula kanzima noma ezinezinye izimpawu zeSifuba Somoya zizozuza yini emithini yokulawula isikhathi eside. (Imithi yokwelapha ngokushesha ivame ukusiza ukuphefumula kanzima ezinganeni ezincane noma zineZifuba Somoya noma cha.) Odokotela bazokwelapha izingane ezincane nezisanda kuzalwa ezinezimpawu zeSifuba Somoya ngemithi yokulawula isikhathi eside uma, emva kokuhlola ingane, bezizwa ukuthi izimpawu ziyaqhubeka futhi zingaqhubeka emva kweminyaka eyisithupha ubudala. (Ukuthola ulwazi olwengeziwe, yana ku \"Sibonwa Kanjani iSifuba Somoya?\")\n\nAmacorticosteroid ahogekayo yikona okunconywa ukwelapha izingane ezincane. I-Montelukast ne-cromolyn zinye izinketho. Ukwelashwa kunganikezwa isikhathi sokuhlola esiyinyanga eyodwa kuya emavikini ayisithupha. Ukwelashwa kuvame ukumiswa uma kungabonakali izinzuzo ngaleso sikhathi futhi udokotela nabazali beqinisekile ukuthi umuthi usetshenziswe ngendlela efanele.\n\nAmacorticosteroid ahogekayo angahle anciphise ukukhula kwezingane zazo zonke izinyaka. Ukuncipha kokukhula kuvame ukubonakala ezinyangeni ezimbalwa zokuqala zokwelashwa, kuvamise ukuba kuncane, futhi akuyi kabi ngokuhamba kwesikhathi. ISifuba Somoya esingalawuleki kahle naso singanciphisa izinga lokukhula kwengane. Izingcweti eziningi zicabanga ukuthi izinzuzo zamacorticosteroid ahogekayo ezinganeni eziwadingayo ukulawula iSifuba Somoya sazo zingcono kakhulu kunengozi yokuncipha kokukhula.\n\nAbantu Abadala\nOdokotela kungadingeka balungise ukwelashwa kweSifuba Somoya kubantu abadala abaphuza eminye imithi ethile, njengama-beta blockers, i-aspirin neminye imithi yokwelapha ubuhlungu, kanye nemithi yokwelapha ukuvuvukala. Le mithi ingavimbela imithi yeSifuba Somoya ukuthi isebenze kahle futhi ingenza izimpawu zeSifuba Somoya zibe zimbi. Qiniseka ukuthi utshela udokotela wakho ngayo yonke imithi oyiphuza, kufaka phakathi nemithi engadingekile ukuyithola ngemvume kadokotela.\n\nAbantu abadala bangathola amathambo abuthakathaka ngokusebenzisa amacorticosteroid ahogekayo, ikakhulukazi ngezinga eliphezulu. Khuluma nodokotela wakho mayelana nokuphuza amaphilisi e-calcium ne-vitamin D, kanye nezinye izindlela zokusiza ukugcina amathambo akho eqinile.\n\nAbesifazane Abakhulelwe\nAbesifazane abakhulelwe abaneSifuba Somoya kufanele balawule isifo ukuze baqinisekise ukuhlinzeka okuhle kwe-oxygen ezinganeni zabo. Ukulawuleka okubi kweSifuba Somoya kwandisa ingozi ye-preeclampsia (isimo lapho owesifazane okhulelwe ethola khona umfutho wegazi ophezulu namaphrotheni emchamo). Ukulawuleka okubi kweSifuba Somoya kuphinde kwandise ingozi yokuthi ingane izalwe ngaphambi kwesikhathi futhi ibe nesisindo esincane sokuzalwa.\n\nIzifundo zibonisa ukuthi kuphephile ukuphuza imithi yeSifuba Somoya ngesikhathi ukhulelwe kunokubeka engozini yokuba nohlobo olubi lweSifuba Somoya. Khuluma nodokotela wakho uma uneSifuba Somoya futhi ukhulelwe noma uhlela ukukhulelwa. Izinga lakho lokulawula iSifuba Somoya lingaba ngcono noma libe libi ngesikhathi ukhulelwe. Ithimba lakho lezempilo lizohlola ukulawuleka kweSifuba Somoya sakho izikhathi eziningi futhi lilungise ukwelashwa kwakho njengoba kudingeka.\n\nAbantu Abathola Izimpawu ZeSifuba Somoya Ngesikhathi Benza Imisebenzi Yomzimba\nImisebenzi yomzimba iyingxenye ebalulekile yendlela yokuphila enempilo. Abantu abadala badinga imisebenzi yomzimba ukugcina impilo enhle. Izingane ziyidinga ngokukhula nokuthuthuka. Kodwa-ke, kwabanye abantu, imisebenzi yomzimba ingabanga izimpawu zeSifuba Somoya. Uma lokhu kwenzeka kuwe noma enganeni yakho, khuluma nodokotela wakho ngezindlela ezingcono zokulawula iSifuba Somoya ukuze uqhubeke uhlale usebenza.\n\nLe mithi elandelayo ingasiza ukuvimbela izimpawu zeSifuba Somoya ezibangwa imisebenzi yomzimba:\n\n• Imithi yokwelapha ngokushesha (ama-beta2-agonists asebenza ngokushesha) athathwa ngaphambi nje kokwenza umsebenzi womzimba angahlala ama-awa amabili kuya kwamanthathu futhi avimbele izimpawu ezihlobene nokuzivocavoca kubantu abaningi abayithatha.\n\n• Ama-beta2-agonists asebenza isikhathi eside anganikeza ukuvikeleka kuze kube ama-awa ayishumi nambili. Kodwa-ke, ngokuwasebenzisa nsuku zonke, angeke esanikeza ukuvikeleka kuze kube ama-awa ayishumi nambili. Ngaphezu kwalokho, ukusetshenziswa okuningi kwale mithi emzimbeni kungaba yisiboniso sokuthi iSifuba Somoya silawuleka kabi.\n\n• Ama-Leukotriene modifiers (imithi elawula ukuvuvukala). Lawa maphilisi athathwa ama-awa ambalwa ngaphambi kokwenza umsebenzi womzimba. Angasiza ukwelapha izimpawu zeSifuba Somoya ezibangwa imisebenzi yomzimba.\n\n• Imithi yokulawula isikhathi eside. Izimpawu ezivamile noma ezinzima ngenxa yemisebenzi yomzimba zingasho iSifuba Somoya esilawuleka kabi kanye nesidingo sokuqala noma ukwandisa imithi yokulawula isikhathi eside enciphisa ukuvuvukala. Lokhu kuzosiza ukuvimbela izimpawu ezihlobene nokuzivocavoca.\n\nUkungena kancane emisebenzini yomzimba nesikhathi sokufudumala kungasiza. Ungafuna nokugqoka imaski noma isikhafu emlonyeni uma uzivocavoca ezimweni ezibandayo. Uma usebenzisa imithi yakho yeSifuba Somoya njengoba udokotela wakho ekulayeza, kufanele ukwazi ukubamba iqhaza kunoma yimuphi umsebenzi womzimba noma umdlalo owukhethayo.\n\nAbantu Abahlinzwayo\nISifuba Somoya singengeza ingozi yokuba nezinkinga ngesikhathi nangemuva kokuhlinzwa. Isibonelo, ukufakwa kweshubhu emphinjeni wakho kungabanga ukuhlaselwa yiSifuba Somoya. Tshela udokotela wakho wokuhlinza ngeSifuba Somoya sakho uma uqala ukukhuluma naye. Udokotela wokuhlinza angathatha izinyathelo zokunciphisa ingozi yakho, njengokukunika imithi yeSifuba Somoya ngaphambi noma ngesikhathi sokuhlinzwa.", "label": null}
{"id": "qa-zu-086", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIzindlela zokwehlisa umfutho wegazi ophakeme\n\nImpendulo:\nInhloso yokwelashwa ukunciphisa umfutho wegazi wakho ukuze ube nengozi encane yokuba nezinkinga. Wena kanye nomdabi wakho kufanele nibeke inhloso yomfutho wegazi kuwena. Uma unomfutho wegazi ophakeme kancane (i-pre-hypertension), umhlinzeki wakho uzokuncoma ukushintsha indlela yokuphila ukuze wehlise umfutho wegazi wakho ube sesimweni esijwayelekile. Imithi ayisetshenziswa kakhulu kumfutho wegazi ophakeme kancane.\n\nUKUSHINTSHA INDLELA YOKUPHILA\nKuningi ongakwenza ukuze usize ukulawula umfutho wegazi wakho ekhaya, okuhlanganisa:\n- Dla ukudla okunempilo enhliziyweni, okuhlanganisa i-potassium (umsoco wokwakha amathambo) kanye ne-fiber (umanya).\n- Phuza amanzi amaningi.\n- Zivocavoce njalo okungenani imizuzu engama-30 yoku-aerobic ngosuku.\n- Uma ubhema, yeka.\n- Nciphisa utshwala ophuza ngalo, kube yisiphuzo esisodwa ngosuku kubantu besifazane, nezimbili ngosuku kubantu besilisa.\n- Nciphisa inani le-sodium (usawoti) oyidlayo. Zama ukudla okungaphansi kuka-1,500 mg ngosuku.\n- Nciphisa ingcindezi. Zama ukugwema izinto ezikubangela ingcindezi, futhi uzame ukuzindla noma i-yoga ukuze wehlise ingcindezi.\n- Hlala esisindweni somzimba esiphilile.\n\nUmdabi wakho angakusiza uthole izinhlelo zokwehlisa isisindo, ukuyeka ukubhema, nokuzivocavoca. Ungathola futhi ukudluliselwa kudayetishini, ongakusiza ukuhlela ukudla okunempilo kuwena. Ukuthi umfutho wegazi wakho kufanele ube phansi kangakanani nokuthi kuyiphi inani okudingeka uqale ngalo ukwelashwa kuncike eminyakeni yakho kanye nanoma yiziphi izinkinga zezokwelapha onazo.\n\nIMITHI YOMFUTHO WEGAZI OPHAKEME\nIsikhathi esiningi, umdabi wakho uzozama ukushintsha indlela yokuphila kuqala bese ehlola umfutho wegazi wakho izikhathi ezimbili noma ngaphezulu. Imithi izosungulwa uma ukuhlolwa komfutho wegazi wakho kuhlala noma kukhula kula mazinga:\n- Inombolo ephezulu (umfutho wegazi systolic) ka-140 noma ngaphezulu kubantu abangaphansi kweminyaka engama-60 ubudala\n- Inombolo ephezulu ka-150 noma ngaphezulu kubantu abangama-60 ubudala nangaphezulu\n- Inombolo ephansi (umfutho wegazi diastolic) ka-90 noma ngaphezulu\n\nUma unesifo sikashukela, izinkinga zenhliziyo, noma umlando wokushaywa yisifo sohlangothi, imithi ingaqalwa ekufundweni komfutho wegazi ophansi. Izinhloso zomfutho wegazi ezijwayelekile kakhulu zabantu abanalezi zinkinga zezokwelapha zingaphansi kuka-130 kuya ku-140/80 mmHg. Kunemithi eminingi eyahlukene yokwelapha umfutho wegazi ophakeme.\n- Ngokuvamile, umuthi owodwa womfutho wegazi ungase ungabi wanele ukulawula umfutho wegazi wakho, futhi ungadinga ukuthatha imithi emibili noma ngaphezulu.\n- Kubaluleke kakhulu ukuthi uthathe imithi oyinikiwe.\n- Uma unezimpawu ezihlukumezayo, udokotela wakho angafaka omunye umuthi esikhundleni sawo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-087", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingasiza kanjani umlomo owomile?\n\nImpendulo:\nUkwelashwa Komlomo Omile\n\nUkwelashwa komlomo omile kuzoya ngokuthi yini ebangela inkinga. Uma ucabanga ukuthi unomlomo omile, bona udokotela wezinyo noma udokotela wakho. Angakusiza ukuthola ukuthi yini ebangela umlomo wakho omile. Uma umlomo wakho omile ubangelwa umuthi, udokotela wakho angase ashintshe umuthi wakho noma alungise isikali. Uma izindlala zakho zokukha amathe zingasebenzi kahle kodwa zisakhiqiza amanye amathe, udokotela wakho wezinyo noma udokotela angase akunike umuthi osiza izindlala ukuthi zisebenze kangcono. Udokotela wakho wezinyo noma udokotela angaphinde aphakamise ukuthi usebenzise amathe okwenziwa ukugcina umlomo wakho umanzi.\n\nOkufanele Nokungafanele Kwenziwe\n\nOkufanele Kwenziwe:\n• Phuza amanzi noma iziphuzo ezingenashukela njalo. Lokho kuzokwenza ukuhlafuna nokugwinya kube lula uma udla.\n• Hlafuna ushingamu ongenashukela noma uncele uswidi oluqinile olungenashukela ukuvuselela ukugeleza kwamathe.\n• Sebenzisa umshini wokwenza umswakama (humidifier) ebusuku ukuphakamisa umswakama emoyeni ngenkathi ulele.\n\nOkungafanele Kwenziwe:\n• Ungaphuzi iziphuzo ezine-caffeine njengekhofi, itiye, namanye amanzi agwebu. I-caffeine ingomisa umlomo.\n• Ungasebenzisi ugwayi noma utshwala. Komisa umlomo.\n\nUcwaningo Lwemishanguzo Yegene Yokungasebenzi Kahle Kwezindlala Zamathe\n\nOsozayensi eNational Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) baphenya ukusetshenziswa okungenzeka kwemishanguzo yegene ukwelapha ukungasebenzi kahle kwezindlala zamathe. Umqondo ukudlulisela amagene engeziwe noma okufakwa endaweni yawo ezindlaleni zamathe zabantu abane-Sjögren's syndrome kanye neziguli zomhlaza ezindlala zazo zamathe ezalimala ngesikhathi sokwelashwa ngokukhanya. Ithemba ukuthi lawa magene azokwandisa ukukhiqizwa kwamathe futhi asuse imizwa yomile ekhathazayo ekhathaza abantu abanesimo somlomo omile.\n\nI-NIDCR isanda kuqeda ucwaningo lwezokwelapha kubantu ngemishanguzo yegene yezindlala zamathe ezilimele ngokukhanya. Ucwaningo lukhombise ukuthi imishanguzo yegene ingenziwa ngokuphepha ezindlaleni zamathe nokuthi inamandla okusiza abasinde emkhuhlane wekhanda nentamo abanomlomo omile. Ngenxa yemiphumela ethembisayo yalolu hlolo, izivivinyo ezifanayo zezokwelapha zihlelelwe esikhathini esizayo esiseduze.\n\nUcwaningo Nge-Sjögren's Syndrome Kanye Nezifo Ezinye Ezithinta Izindlala Zamathe\n\nI-NIDCR iphinde yenze izivivinyo zezokwelapha ukucwaninga izindlela ezintsha zokuthuthukisa ukugeleza kwamathe ezigulini ezine-Sjogren's syndrome. Izifundo ezinjalo zibandakanya ukuhlola ukusebenza kwe-antibody eyodwa kanye ne-corticosteroid ukubona ukuthi ngabe noma yiluphi lwalolu kwelapha kusiza ukuthuthukisa ukugeleza kwamathe.\n\nEzinye izifundo zigxile ekufundeni ukuthi izifo ezifana nesifo sikashukela, izifo ze-auto inflammatory, kanye nezifo ze-granulomatous zibangela kanjani ukungasebenzi kahle kwezindlala zamathe. Izifundo ezinjalo zingase ngelinye ilanga ziholele ezindleleni ezingcono zokuvikela nokwelapha izimo zezindlala zamathe.\n\nUkuhlala uhambisana nanoma yiziphi izifundo ezintsha ngemishanguzo yegene nokusebenza kwezindlala zamathe, vakashela i-ClinicalTrials.gov. Leli webhusayithi libala zonke izivivinyo zezokwelapha ezixhaswe nguhulumeni kanye neziningi ezixhaswe ngasese e-U.S. nakulo lonke umhlaba. Iwebhusayithi ibuyekezwa njalo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-088", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nYiziphi izindlela zokudambisa umlomo owomile kakhulu na?\n\nImpendulo:\nUkwelashwa komlomo owomile kuzoncika ekutheni yini ebangela inkinga. Uma ucabanga ukuthi unomlomo owomile, bona udokotela wezinyo noma udokotela wakho. Angakusiza ukuthola ukuthi yini ebangela umlomo owomile. Uma umlomo owomile ubangelwa umuthi, udokotela wakho angashintsha umuthi noma alungise umthamo. Uma izindlala zokukhiqiza amathe (amaglandzi amathe) zingasebenzi kahle, kodwa zisakwazi ukukhiqiza amanye amathe, udokotela wezinyo noma udokotela angakunika umuthi okhethekile osiza izindlala ukuthi zisebenze kangcono. Angaphakamisa ukuthi usebenzise okumele amathe ukugcina umlomo wakho umanzi. (Buka ividiyo ukufunda ngokwelashwa komlomo owomile. Ukwenza ividiyo ibe nkulu, chofoza izibiyelo ngakwesokudla phansi. Ukuyinciphisa, cindezela inkinobho ethi Escape ekhibhodini.)", "label": null}
{"id": "qa-zu-089", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgidinga kakhulu ukwehlisa amafutha omzimba\n\nImpendulo:\nUKUSHINTSHA INDLELA YAKHO YOKUPHILA Indlela yokuphila ezinikele kanye nokuzivocavoca okuningi, kanye nokudla okunempilo, yindlela ephephile kakhulu yokunciphisa isisindo. Ngisho nokunciphisa isisindo okuncane kungathuthukisa impilo yakho. Ungadinga ukwesekwa okuningi kusuka emndenini nabangani. Inhloso yakho enkulu kufanele kube ukufunda izindlela ezintsha, ezinempilo zokudla nokuzenza zibe yingxenye yempilo yakho yansuku zonke. Abantu abaningi bathola kunzima ukushintsha imikhuba yabo yokudla nezimilo. Ungabe usulandele eminye imikhuba isikhathi eside kangangoba ungase ungazi nokuthi ayinampilo, noma uyayenza ngaphandle kokucabanga. Udinga ukukhuthazeka ukwenza izinguquko ezimpilweni yakho. Yenza ushintsho lwesimilo sibe yingxenye yempilo yakho isikhathi eside. Yazi ukuthi kuthatha isikhathi ukwenza nokugcina ushintsho empilweni yakho. Sebenzisana nomhlinzeki wakho wokunakekelwa kwezempilo kanye nochwepheshe wokudla ukuze uhlele amanani wokudla wansuku zonke aphephile nafanele, akusiza ukunciphisa isisindo ngenkathi ugcina impilo. Khumbula ukuthi uma wehlisa isisindo kancane nangokuqhubekayo, unamathuba amaningi wokuwagcina engabuyeli. Uchwepheshe wakho wokudla angakufundisa ngalokhu: - Ukukhetha ukudla okunempilo - Amakhekhe anempilo - Ukufunda amalebula okudla - Izindlela ezintsha zokulungisa ukudla - Ubukhulu bamaqhezu - Iziphuzo ezimnandi Amadayethi angenamkhawulo (angaphansi kwama-1,100 calories noma ama-4,600 kilojoules ngosuku) akubhekwa njengaphephile noma asebenze kahle. Lezi zinhlobo zamadayethi ahlala engenazo izakhamzimba namavithamini anele. Abantu abaningi abanciphisa isisindo ngale ndlela babuyela ekudleni kakhulu futhi babe nesisindo esikhulu futhi. Funda izindlela zokulawula ingcindezi ngaphandle kokudla amakhekhe. Izibonelo zingaba ukuzindla, iyoga, noma ukuzivocavoca. Uma udangele noma unengcindezi enkulu, khuluma nomhlinzeki wakho. IMITHI NEMITHI YEMVELO Ungabona izikhangiso zezingeza nemithi yemvelo (izithako zokwengeza) ezithembisa ukuthi zizokusiza ukunciphisa isisindo. Ezinye zalezi zethembiso zingahle zingabi yiqiniso. Futhi ezinye zalezi zingeza zingaba nemiphumela emibi kakhulu. Khuluma nomhlinzeki wakho ngaphambi kokuzisebenzisa. Ungaxoxa ngedokotela lakho ngamaphilisi okunciphisa isisindo. Abantu abaningi banciphisa okungenani amakhilogremu amabili ngesonto ngokuphuza le mithi, kodwa bangaphinda bathole isisindo uma beyeka ukuphuza umuthi ngaphandle kokuba benze izinguquko empilweni yabo. UKULAPHA Ukulapha (okunciphisa isisindo) kunganciphisa ubungozi bezifo ezithile kubantu abanesisindo esikhulu kakhulu. Lezi zingozi zibandakanya: - I-arthritis (ukuqina kwamathambo) - Isifo sikashukela - Isifo senhliziyo - Umfutho wegazi ophezulu - I-sleep apnea (ukuphefumula okunzima ngesikhathi ulele) - Ezinye izifo zomdlavuza - Ukushaywa yiparalaysi Ukulapha kungasiza abantu ababe nesisindo esikhulu kakhulu iminyaka emihlanu noma ngaphezulu futhi abanganciphisanga isisindo ngenxa yezinye izindlela zokwelapha, njengamadayethi, ukuzivocavoca, noma imithi. Ukulapha kuphela akusona isixazululo sokunciphisa isisindo. Kungakuqeqesha ukudla kancane, kodwa usafanele wenze okuningi komsebenzi. Kufanele uzinikele ekudleni nasekuzivocavoceni ngemva kokulashwa. Khuluma nodokotela wakho ukuze ufunde ukuthi ngabe ukulapha kuyinto enhle yini kuwena. Ukulapha okunciphisa isisindo kubandakanya: - I-laparoscopic gastric banding (ukufaka ibhande esesiswini ngomshini omncane) - Ukulapha i-gastric bypass (ukushintsha indlela yokuhamba kokudla esiswini) - I-sleeve gastrectomy (ukunciphisa ubukhulu besisu, eyenziwa kancane) - I-duodenal switch (ukushintsha indlela yokugaya kokudla ematsheni)", "label": null}
{"id": "qa-zu-090", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nKuzokwenzekani uma ungahlinzwanga ukususa ipapilloma (isigaxa esincane esikhulayo esikhumbekeni)?\n\nImpendulo:\nUkwelashwa kwama-papilloma (izindlala ezincane) asebeleleni kuvame ukufaka ukususwa kwesitho sokuchiphiza ngokoqhaqho ukuze kuthuliswe izimpawu futhi kuhlolwe ngokwezinga lesitho. Muva nje, kusetshenziswe indlela engafaki ukungenela okukhulu. Indlela yokususa isitho esincane esichiphizayo ngosizo lwedokotela (MD-assisted microdochectomy) kufanele ibhekwe njengendlela ekhethekile yokwelashwa kokuchiphiza kwesitho esisodwa esihlobene ne-papilloma.\n\nNgaphezu kwalokho, kukhona ubufakazi obukhulayo bokuthi le ndlela inamandla okunciphisa inani lezinqubo zokususa isitho sokuchiphiza futhi inciphise ubungako bokusika ngokoqhaqho. Ukuthatha isampula ngokuhlinzekwa ngesithombe nokudonsa (imaging-guided vacuum-assisted core biopsy) kungakwazi ukuhlola futhi kwelaphe ama-papilloma abonakala ngesikhathi kuthathwa isithombe sebele (mammography) kanye/noma kusetshenziswa ukuhlola ngamagagasi omsindo (ultrasound).\n\nIziguli ezinama-papilloma amaningi zinengozi enkulu yokuthola umdlavuza futhi kufanele zihlolwe njalo ngonyaka. Lokhu kufaka ukuthatha isithombe sebele (kungcono kube yisithombe sebele esidijithali) uma zelashwa ngendlela engafaki ukungenela okukhulu. Ukuhlola ngamagnet (Magnetic resonance - MR) kungasetshenziswa futhi ekuqapheleni ngenxa yokukwazi kwakho ukubona izinto ezincane kakhulu.\n\nNgenxa yokuthi ingozi incane, isikhathi eside futhi ithinta onke amabele, ukulandela isikhathi eside kufanele kakhulu kunokususa amabele omabili ngokoqhaqho ukuze kuvikelwe (prophylactic mastectomy). Iziguli ezitholakala zine-papilloma yesitho sokuchiphiza esisodwa azinakho ukwanda okuningi kwengozi yokuthola umdlavuza esikhathini esizayo, ngakho-ke akudingekile ukuthi zilandelwe njalo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-091", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgicela ulwazi mayelana nenkinga yami yobukhulu obungaphezulu noma ngingathola yini usizo\n\nImpendulo:\nIsifinyezo\n\nUkukhuluphala kuchaza ukuba nomzimba omningi kakhulu. Kuhlukile ekubeni nesisindo esikhulu, okuchaza ukuba nesisindo esikhulu kakhulu. Isisindo singavela enyameni, ethanjeni, amafutha, kanye/noma amanzi omzimba. Zombili lezi zincazelo zisho ukuthi isisindo somuntu sikhulu kakhulu kunalokho okubhekwa njengempilo ngokwezinga lakhe.\n\nUkukhuluphala kwenzeka ngokuhamba kwesikhathi uma udla amakalori (amandla atholakala ekudleni) amaningi kunalawo owasebenzisayo. Ukulingana phakathi kwamakalori angenayo nalawo aphumayo kwehlukile kumuntu ngamunye. Izinto ezingathinta isisindo sakho zihlanganisa ukwakheka kwakho ngokwemvelo, ukudla kakhulu, ukudla ukudla okunamafutha amaningi, kanye nokungashukumi ngokwanele.\n\nUkukhuluphala kwandisa ubungozi bakho besifo sikashukela, isifo senhliziyo, ukushaywa yisifo sohlangothi, isifo samthambo, kanye nomdlavuza othile. Uma ukhuluphele, ukulahlekelwa ngisho nangamaphesenti angu-5 kuya ku-10 wesisindo sakho kungabamba noma kuvimbele ezinye zalezi zifo. Isibonelo, lokho kusho ukulahlekelwa amaphawundi angu-10 kuya ku-20 uma unesisindo samaphawundi angu-200.\n\nNIH (Isikhungo Sikazwelonke Sezokuphenya Ngezempilo eUSA): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases", "label": null}
{"id": "qa-zu-092", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifuna ulwazi mayelana noMdlavuza wombhobho wokudla (esophagus) futhi angitholi lutho uma ngihlola iwebhusayithi yakho.\n\nImpendulo:\nUmdlavuza womphimbo wukufa komgudumgude, umbhobho ongaphandle othwala ukudla noketshezi kusuka emphinjeni kuye esiswini. Njengoba umdlavuza ukhula, izimpawu zingabandakanya ukugwinya okunzima noma okubuhlungu, ukwehla kwesisindo somzimba nokukhohlela igazi. Imbangela eyiyo ayaziwa ngokujwayelekile, kodwa kokubili izimo zendawo nezinto ezidluliswa ngokufuza zicatshangwa ukuthi zidlala indima ekuthuthukeni kwalesi simo. E-United States, izinto ezingaba yingozi zokuthuthukisa umdlavuza womphimbo zibandakanya ukubhema, ukuphuza kakhulu, ukukhuluphala, nokulimala okudalwa ukuphindaphinda kwesibhicongo sesisu. Ukwelashwa kubandakanya ukuhlinzwa, i-radiation, i-chemotherapy, kanye nokwelashwa nge-laser. Abanye iziguli zingadinga ukusekwa ngokwezokudla, njengoba umdlavuza noma ukwelashwa kungakwenza kube nzima ukugwinya.", "label": null}
{"id": "qa-zu-093", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona. Igama lami ngu-[NAME] futhi ngingumfundi wonyaka wesithathu esikoleni samabanga aphakeme. Njengamanje ngenza ucwaningo ngesihloko sokukhuluphala kakhulu, ngakho-ke bengifisa ukubuza imibuzo embalwa. Ngingabonga kakhulu uma ungakwazi ukuphendula! Ngiyabonga! 1) Yini/Ubani okufanele asolwe ngokukhuluphala kakhulu? 2) Ucabanga ukuthi ukubeka intela ekudleni okungenampilo kunganciphisa inani labantu abakhuluphele kakhulu? Kungani noma kungani kungenjalo? 3) Singakuvimbela kanjani ukukhuluphala kakhulu? 4) Yiziphi izinzuzo zokuzivocavoca imizuzu engama-30 nsuku zonke nokudla okunempilo? 5) Ngabe uhulumeni kufanele abambe iqhaza elikhulu ekulweni nokukhuluphala kakhulu? Kungani noma kungani kungenjalo? 6) Yini eyodwa okufanele siyinciphise kakhulu/siyisuse nhlobo emadayetini ethu? (njengamafutha, amakhabohayidrethi (izakhamzimba ezakhiwe ngamashadozi), ushukela, njll.) Ngiyabonga ngesikhathi sakho!\n\nImpendulo:\nUkudla ngokweqile kunalokho umzimba wakho okudingayo kungaholela ekukhulupheni. Lokhu kwenzeka ngoba umzimba ugcina amandla angasetshenzisiwe njengamafutha. Ukukhuluphala kungabangelwa:\n\n- Ukudla okuningi kunalokho umzimba ongakusebenzisa\n- Ukuphuza kakhulu uphuzo oludakayo\n- Ukungashukumi ngokwanele\n\nAbantu abaningi abakhuluphele abehlisa isisindo esikhulu baphinde basithole bacabanga ukuthi yiphutha labo. Bazisola ngokungabi namandla okuphila ngendlela entsha. Abaningi baphinda bathole isisindo esikhulu kunasekuqaleni. Manje sesiyazi ukuthi indlela umzimba osebenza ngayo iyimbangela enkulu yokuthi abanye bangakwazi ukugcina isisindo siphansi.\n\nAbanye abantu abahlala ndawonye futhi bedla ukudla okufanayo bayakhuluphala, kanti abanye abakhuluphali. Imizimba yethu inendlela eqondile yokugcina isisindo siphilile. Kwabanye, le ndlela ayisebenzi kahle. Indlela esidla ngayo sisebancane ingathinta indlela esidla ngayo sesikhulile. Indlela yokudla eminyakeni eminingi iba yisiko. Ithinta ukuthi sidlani, nini, nokuthi sidla kangakanani.\n\nSingezwa sengathi sizungezwe yizinto ezenza kube lula ukudla ngokweqile futhi kunzima ukuhlala sinyakaza:\n- Abaningi bathi abanaso isikhathi sokwenza ukudla okunempilo\n- Namuhla, abaningi basebenza imisebenzi yokugxila etafuleni kuneyokushukuma\n- Abangenaso isikhathi esengeziwe bangaba nencane indlela yokuzivocavoca\n\n\"Ukudla ngokungalawuleki\" kusho izimo zempilo ezigxile ekudleni, ukudla ngendlela ethile, ukwehla noma ukwenyuka kwesisindo, nomfanekiso womzimba. Umuntu angakhuluphala, adle ngendlela engaphilile, futhi abe nokudla ngokungalawuleki ngesikhathi esisodwa.\n\nKwesinye isikhathi, izinkinga zempilo noma ukwelashwa kungenza umuntu akhuluphe, okuhlanganisa:\n- Isitshalo sethayiroidi esingasebenzi kahle (i-hypothyroidism)\n- Imithi efana namaphilisi okuvimbela inzalo, amaphilisi okwelapha ukudumala (izidakamizwa zokwelapha ukucindezeleka), namaphilisi okulapha izimo zengqondo\n\nOkunye okungenza umuntu akhuluphe:\n- Ukuyeka ukubhema: Abaningi abayekayo bathola phakathi kwamagremu angu-1.8 kuya ku-4.5 ezinyangeni eziyisithupha zokuqala\n- Ingcindezi, ukwesaba, ukuzizwa uphansi, noma ukungalali kahle\n- Ukuphela kwesikhathi sokuya enyangeni: Abesifazane bangathola phakathi kwamagremu angu-5.4 kuya ku-6.8\n- Ukukhulelwa: Abesifazane bangalahlekelwa isisindo abathola ngesikhathi bekhulelwe", "label": null}
{"id": "qa-zu-094", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona. Igama lami ngu-[NAME] futhi ngingumfundi webanga leshumi esikoleni samabanga aphakeme. Njengamanje ngenza ucwaningo ngesihloko sobungingili futhi bengizibuza ukuthi ungakwazi yini ukuphendula imibuzo embalwa. Kungathokozisa kakhulu uma ungakwazi! Ngiyabonga! 1) Yini/Ubani okumele asolwe ngobungingili? 2) Ucabanga ukuthi ukufaka intela ekudleni okungempilo kuzonciphisa inani labantu abakhuluphele kakhulu? Kungani noma kungani kungenjalo? 3) Singakuvimbela kanjani ubungingili? 4) Yiziphi izinzuzo zokuzivocavoca imizuzu engama-30 nsuku zonke nokudla ukudla okunempilo? 5) Ngabe uhulumeni kumele abandakanyeke kakhulu ekunqandeni ubungingili? Kungani noma kungani kungenjalo? 6) Yini okuyinto yokuqala okumele sidle kancane kakhulu/siyisuse kudayethi yethu? (njengamafutha, amakhabohayidrethi (izakhamzimba ezakhiwe ngoshukela), ushukela, njll.) Ngiyabonga ngesikhathi sakho!\n\nImpendulo:\nUKUSHINTSHA INDLELA YAKHO YOKUPHILA\n\nIndlela yokuphila enomsebenzi kanye nokuzivocavoca okuningi, kanye nokudla okunempilo, yindlela ephephile kakhulu yokwehlisa isisindo. Ngisho nokwehlisa isisindo okuncane kungakuthuthukisa impilo yakho. Ungadinga ukwesekwa okuningi emndenini nabangani.\n\nInhloso yakho enkulu kufanele kube ukufunda izindlela ezintsha, ezinempilo zokudla nokuzenza zibe yingxenye yempilo yakho yansuku zonke. Abantu abaningi bakuthola kunzima ukushintsha imikhuba yabo yokudla nokuziphatha. Ungabe usuwenze eminye imikhuba isikhathi eside kangangokuthi ungase ungazi nokuthi ayinampilo, noma uyenze ngaphandle kokucabanga.\n\nUdinga ukukhuthazeka ukuze wenze izinguquko empilweni yakho. Yenza ushintsho lwezenzo lube yingxenye yempilo yakho isikhathi eside. Yazi ukuthi kuthatha isikhathi ukwenza nokugcina ushintsho endleleni yakho yokuphila.\n\nSebenzisana nomdokotela wakho kanye nochwepheshe wokudla ukuze uhlele amanani afanelekile, aphephile wokudla kwansuku zonke okukusiza ukuthi wehlise isisindo ngenkathi ugcina impilo. Khumbula ukuthi uma wehlisa isisindo kancane nangokuqhubekayo, unamathuba amaningi okuwagcina engabuyeli.\n\nUchwepheshe wakho wokudla angakufundisa ngalokhu:\n• Ukukhetha ukudla okunempilo (njengamaveji, izithelo, ubhontshisi)\n• Ama-snack anempilo (njengezindlubu, izithelo ezomile)\n• Ukufunda amalebula okudla\n• Izindlela ezintsha zokulungisa ukudla\n• Amasayizi wezingxenye zokudla\n• Iziphuzo ezimnandi kakhulu\n\nAmadayethi anezithiyo ezinkulu (okungaphansi kwama-1,100 amakalori ngosuku) akubhekwa njengaphephile noma asebenza kahle. Lezi zinhlobo zamadayethi azivamile ukuba nezakhamzimba nama-mineral anele. Abantu abaningi abehlisa isisindo ngalendlela babuyela ekudleni kakhulu baphinde babe nobungako obunganakwa.\n\nFunda izindlela zokuphatha ingcindezi ngaphandle kokudla kakhulu. Izibonelo zingaba ukuzindla, i-yoga, noma ukuzivocavoca (njengokuhamba, ukugijima, noma ukudansa). Uma udangele noma unengcindezi enkulu, khuluma nomdokotela wakho.\n\nIMITHI KANYE NEMITHI YEMVELO\n\nUngabona izikhangiso zezithako kanye nemithi yemvelo ezithi zizokusiza ukwehlisa isisindo. Ezinye zalezi zethembiso zingangabi yiqiniso. Futhi ezinye zalezi zithako zingaba nemiphumela emibi kakhulu. Khuluma nomdokotela wakho ngaphambi kokuzisebenzisa.\n\nUngaxoxa ngemithi yokwehlisa isisindo nomdokotela wakho. Abantu abaningi behlisa okungenani amapawundi ayi-5 ngokuphuza le mithi. Kodwa bangaphinda bathole isisindo uma beyeka ukuphuza umuthi ngaphandle kokuba benze izinguquko endleleni yabo yokuphila.\n\nUKUHLINZWA\n\nUkuhlinzwa kokwehlisa isisindo kunganciphisa ingozi yezifo ezithile kubantu abanesisindo esikhulu kakhulu. Lezi zingozi zibandakanya:\n• I-arthritis (ukuqaqamba kwamathambo)\n• Isifo sikashukela\n• Isifo senhliziyo\n• Umfutho wegazi ophezulu\n• I-sleep apnea (ukuphefumula okungalungile ubuthongo)\n• Ezinye izinhlobo zomdlavuza\n• Ukushaywa yi-stroke (ukuvaleka kwemithambo egazi ekhanda)\n\nUkuhlinzwa kungasiza abantu ababe nesisindo esikhulu kakhulu iminyaka emihlanu noma ngaphezulu futhi abangakwazanga ukwehlisa isisindo ngezinye izindlela zokwelapha, njengokudla, ukuzivocavoca, noma imithi.\n\nUkuhlinzwa kuphela akusona isixazululo sokwehlisa isisindo. Kungakuqeqesha ukuthi udle kancane, kodwa kufanele wenze okuningi komsebenzi. Kufanele uzibophezele ekudleni nasekuzivocavoceni ngemuva kokuhlinzwa. Khuluma nomdokotela wakho ukufunda ukuthi ngabe ukuhlinzwa kuyindlela enhle yini kuwena.\n\nUkuhlinzwa kokwehlisa isisindo kubandakanya:\n• I-laparoscopic gastric banding (ukufaka ibhande esesiswini ngomshini omncane)\n• Ukuhlinzwa kwe-gastric bypass (ukunciphisa isisindo sesisu)\n• I-sleeve gastrectomy (ukususa ingxenye yesisu)\n• I-duodenal switch (ukushintsha indlela yokugaya ukudla emathunjini)", "label": null}
{"id": "qa-zu-095", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgicela ungithumelele ngeposi imininigwane nge-Lynch Syndrome njengoba anginayo ikhompyutha futhi udokotela wami ungitshele ukuthi nginaso lesi sifo.\n\nImpendulo:\nI-Lynch syndrome yisimo esidluliselwa ngokuzalwa esibangela ukwenyuka kwengozi yokuthola umdlavuza. Abantu abane-Lynch syndrome basengozini enkulu yokuthola umdlavuza wekholo (umgogodla omkhulu) nomdlavuza womlomo wesibunu, kanye nomdlavuza wesisu, wemithambo emincane yokuya, wesibindi, wezindlela zenyongo, wezindlela eziphezulu zomchamo (izinso namapayipi awo), wobuchopho, wesikhumba, kanye nowesitho sangasese sabesilisa. Abesifazane abane-Lynch syndrome baphinde babe sengozini enkulu yokuthola umdlavuza wesibeletho (obizwa nangokuthi umdlavuza we-endometrial) kanye nomdlavuza wamaqanda. Yize lesi simo saqala ukuchazwa njengendlela engahlanganisi ukukhula okungeyona umdlavuza (okungabizi) esigazini, abantu abane-Lynch syndrome bangaba namakhwamkhwamu esigazini ngokwengozi. I-Lynch syndrome inephethini yokudluliselwa ngokuzalwa edlulisela isimo ngqo kubazali kuya ezinganeni (i-autosomal dominant) futhi ibangelwa ukuguquka kwamajini athile (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 noma EPCAM).", "label": null}
{"id": "qa-zu-096", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgicela ungithumelele ngeposi ulwazi ngeLynch Syndrome njengoba ngingenayo ikhompyutha futhi udokotela wami ungitshele ukuthi nginaso lesi sifo.\n\nImpendulo:\nI-Lynch syndrome, evame ibizwa ngokuthi i-hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC) (isifo somdlavuza wesisu elikhulu esidluliswa ngokuzalwa), isifo esidluliswa ngokuzalwa esandisa ubungozi bokhukhulamela wezinhlobo eziningi. Ikakhulukazi, sandisa ubungozi bomdlavuza wesisu elikhulu (large intestine) kanye nendawo yokuzibhuquza, okubizwa ngokuthi umdlavuza wesisu elikhulu nendawo yokuzibhuquza. Abantu abane-Lynch syndrome baphinde babe nobungozi obukhulu bomdlavuza wesisu, amathumbu amancane, isibindi, imithanjana yenyongo, ingxenye ephezulu yomgudu womchamo, ubuchopho, kanye nesikhumba. Ngaphezu kwalokho, abesifazane abanalesi sifo banobungozi obuphakeme bomdlavuza wamaqanda kanye nomgoqo wesibeletho (i-endometrium noma isikhumba sangaphakathi sesibeletho).\n\nAbantu abane-Lynch syndrome ngezinye izikhathi bangaba nokukhula okungenawo umdlavuza (benign) esisu elikhulu, okubizwa ngokuthi amapolyps esisu elikhulu. Kubantu abanalesi sifo, amapolyps esisu elikhulu avela kusenesikhathi kodwa hhayi ngobuningi obukhulu kunalokho okwenzeka ebantwini bonke.", "label": null}
{"id": "qa-zu-097", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgicela ungithumelele ngeposi ulwazi lwesiguli mayelana nesifo se-Glaucoma, ngisanda ukuhlolwa ngathola ukuthi nginaso futhi ngifuna ukufunda konke engingakwazi ukukufunda ngalesi sifo.\n\nImpendulo:\nIglaucoma yiqoqo lezimo zamehlo ezingalimaza umsipha wokubona. Lo msipha uthumela izithombe ozibonayo ebuchosheni bakho. Ngokuvamile, ukulimala komsipha wokubona kubangelwa ukwenyuka kwengcindezi eswini. Lokhu kubizwa ngokuthi ingcindezi yaphakathi eswini. Buka lesi sivideo mayelana ne-Iglaucoma", "label": null}
{"id": "qa-zu-098", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIspina bifida (ukuphuka komgogodla); ukuhlanganiswa kwamathambo omgogodla; isirinx; ikhorda eboshiwe. Ungangisiza yini ngokwelashwa kwalezi zinkinga?\n\nImpendulo:\nLezi zinsiza zibhekana nokuhlolelwa noma ukunakekelwa kwe-spina bifida (umgogodla ovulekile): - Isibhedlela Sezingane sase-Benioff, eNyuvesi yase-California, eSan Francisco: Ukwelashwa kwe-Spina Bifida - Izikhungo Zokulawula Nokuvikela Izifo: Ukuphila ne-Spina Bifida - I-GeneFacts (Ulwazi lwezofuzo): I-Spina Bifida: Ukuhlolelwa - I-GeneFacts (Ulwazi lwezofuzo): I-Spina Bifida: Ukunakekelwa - Irejista Yokuhlolwa Kwezofuzo: Inkinga yomgudu wemizwa - Irejista Yokuhlolwa Kwezofuzo: Izinkinga zomgudu wemizwa, ezinezwela kwifolate - Inhlangano ye-Spina Bifida: Ukunakekelwa Nokwelashwa Kwezinso Nezitho Zangasese - Isikhungo Sokwelashwa Kwezinsana Ezingakazalwa sase-University of California, San Francisco Lezi zinsiza ezivela ku-MedlinePlus zinikeza ulwazi mayelana nokuhlolelwa nokunakekelwa kwezimo ezahlukene zempilo: - Ukuhlolwa - Ukwelashwa Ngamaphilisi - Ukuhlinzwa Nokuvuselela - Ukwelulekwa Ngezofuzo - Ukunakekelwa Kokudambisa Izinhlungu", "label": null}
{"id": "qa-zu-099", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\ni-spina bifida; i-vertebral fusion; i-syrinx tethered cord. Ungasiza ngokwelashwa kwalezi zinkinga?\n\nImpendulo:\nAlikho ikhambi le-spina bifida (SB) ngoba amathishu omzwa awakwazi ukufakwa kabusha noma ukulungiswa. Ukwelashwa kwemiphumela ehlukahlukene ye-SB kungafaka ukuhlinzwa, imithi, kanye nokwelapha ngokwenyakazisa umzimba (physiotherapy). Abantu abaningi abane-SB bazodinga izinsiza ezisizayo njengezibopho zokuxhasa (braces), izinduku zokuhamba, noma izitulo ezinamavili (wheelchairs). Ukwelashwa okuqhubekayo, ukunakekelwa kwezempilo, kanye/noma ukuhlinzwa kungadingeka ukuvimbela nokulawula izinkinga impilo yonke yomuntu. Ukuhlinzwa ukuvala imbobo eseqolo lomzanyana osanda kuzalwa kwenziwa ngokuvamile kungakapheli amahora angu-24 emva kokuzalwa ukunciphisa ubungozi bokutheleleka nokugcina ukusebenza okukhona entanjeni yomgogodla.", "label": null}
{"id": "qa-zu-100", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona dokotela, igama lami ngu-[NAME] ngivela e-[LOCATION]. Sekuphose kube yiminyaka emibili ngingakhulelwa. Ngenze ama-test ambalwa endodeni yami, isperm count siyizero, futhi ngenze i-molecular biology karyotyping test kuvele ukuthi yi-Klinefelter syndrome. Likhona yini ithuba lokuthi ngikhulelwe? Lukhona yini uhlelo lokwelapha lokhu? Ngicela ungisize... Uma udinga imininingwane eyengeziwe ngingakuthumelela imibiko (mnumzane ngicela ungisize).\n\nImpendulo:\nUkwelashwa kuncike ekutheni inkinga ivela kuphi, kodwa kungabandakanya:\n  - Ukujova i-testosterone (kubesilisa)\n  - Isibambelelo sesikhumba esikhipha i-testosterone kancane-kancane (kubesilisa)\n  - Amajeli e-testosterone (kubesilisa)\n  - Amaphilisi noma izibambelelo zesikhumba ze-estrogen kanye ne-progesterone (kubesifazane)\n  - Ukujovwa kwe-GnRH (i-Gonadotropin-Releasing Hormone)", "label": null}
{"id": "qa-zu-101", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona dokotela, igama lami ngu-[IGAMA] ngivela e-[INDAWO]. Sekuphose kube iminyaka emibili ngingakhulelwa. Ngenze izivivinyo ezimbalwa zomyeni wami, umyalo uyi-zero, futhi ngenze ivivinyo le-molecular biology karyotyping kuvele ukuthi i-Klinefelter syndrome (uhlobo lwesifo). Ingabe kukhona amathuba okukhulelwa? Ingabe kukhona ukwelashwa kwalokhu? Ngicela ungisize... Uma udinga okuthe xaxa ngingakuthumelela imibiko (mnumzane ngicela ungisize).\n\nImpendulo:\nUkwelashwa ngethestosterone (Testosterone therapy) kunganconywa. Lokhu kungasiza:\n   - Ukukhulisa izinwele zomzimba\n   - Ukuthuthukisa ukubukeka kwezicubu\n   - Ukuthuthukisa ukugxila\n   - Ukuthuthukisa isimo somqondo kanye nokuzethemba\n   - Ukwandisa amandla kanye nokunxanela ucansi\n   - Ukwandisa amandla\nAmadoda amaningi analesisifo awakwazi ukukhulelisa umuntu wesifazane. Kodwa, uchwepheshe wokulaphela ukungabinamtwana angasiza. Ukubona udokotela obizwa nge-endocrinologist (udokotela wezitho zangaphakathi ezingamadlala) kungaba lusizo futhi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-102", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona dokotela, igama lami ngu-[NAME] ngivela e-[LOCATION]. Sekuphose kube iminyaka emibili ngingakhulelwa. Ngenze izivivinyo ezimbalwa zomyeni wami, inani lamahluli akhe lingu-zero, futhi ngenze isivivinyo se-molecular biology karyotyping, futhi kuvele i-Klinefelter syndrome (isimo esithile sezokwelashwa). Ingabe ikhona ithuba lokukhulelwa? Ngabe kukhona ukwelashwa kwalokhu? Ngicela ungisize... Uma udinga imininingwane eyengeziwe ngingakuthumelela imibiko (mnumzane ngicela ungisize kakhulu).\n\nImpendulo:\nLezi zinsiza zibhekana nokuhlolelwa noma ukunakekelwa kwesindrome kaKlinefelter:\n- Genetic Testing Registry: Isindrome kaKlinefelter, XXY\n- I-Encyclopedia yeMedlinePlus: Isindrome kaKlinefelter\n- I-Encyclopedia yeMedlinePlus: Ukwehluleka Kwamathestisi (Ukungasebenzi Kahle Kwezinhlanga)\n\nLezi zinsiza ezivela kuMedlinePlus zinikeza ulwazi mayelana nokuhlolelwa nokunakekelwa kwezimo ezahlukene zempilo:\n- Ukuhlolwa Kokuhlolelwa\n- Ukwelashwa Ngokusebenzisa Imithi\n- Ukuhlinzwa Nokuvuselela\n- Ukwelulekwa Ngezofuzo\n- Ukunakekelwa Kweziguli Ezigulayo Kakhulu", "label": null}
{"id": "qa-zu-103", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmdlavuza wesifuba eminyakeni engu-84. Umama wami othandekayo usanda kuthola ukuthi unomdulavuza wesifuba. Uneminyaka engu-84 ubudala, isibhobho sakhe saqala emthanjeni wobisi futhi sincane ngobukhulu, kukhona futhi isigaxa esifubeni esifanayo. Uhlelelwe ukuhlinzwa kususwe isigaxa (i-lumpectomy) ukususa kokubili. Ngenxa yobudala sifuna iziphakamiso ngezinhlobo ezahlukene zokwelapha ezingasetshenziswa emva kokuhlinzwa.\n\nImpendulo:\nUkwelashwa ngamahormoni kuvimbela amaselula omdlavuza ukuthola amahormoni (izakhi zomzimba) adingeka ukuze akhule. Lolu kwelapha kungahlanganisa ukusebenzisa imithi eshintsha indlela amahormoni asebenza ngayo. Ngesinye isikhathi kuhlanganisa ukuhlinzwa ukususa amaqanda, akhiqiza amahormoni abesifazane. Njengokwelashwa ngamakhemikhali, ukwelashwa ngamahormoni kungathinta amaselula omdlavuza emzimbeni wonke. Ngokuvamile, abesifazane abanomdlavuza wesifuba osesigabeni sokuqala nalabo abanomdlavuza wesifuba osudlulele kwezinye izingxenye zomzimba (obizwa ngomdlavuza wesifuba osuqhubekile) bathola ukwelashwa ngamahormoni ngendlela ye-tamoxifen. Ukwelashwa ngamahormoni nge-tamoxifen noma ama-estrogen kungasebenza emaseluleni emzimbeni wonke. Nokho, kungenyusa amathuba okuthola umdlavuza wesibeletho (i-endometrial cancer). Uma uthatha i-tamoxifen, kufanele uhlolwe isitho sangasese njalo ngonyaka ukubheka izimpawu zomdlavuza. Kubalulekile kakhulu ukuthi owesifazane azise udokotela wakhe ngokushesha nganoma yikuphi ukopha esithweni sangasese esingajwayelekile, ngaphandle kokopha kwenyanga.", "label": null}
{"id": "qa-zu-104", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmdlavuza webele eminyakeni engama-84. Umama wami usanda ukuhlolwa watholakala enomdlavuza webele. Uneminyaka engama-84 ubudala, isigaxa sakhe siqale emthanjeni wobisi futhi sincane ngobukhulu, kukhona futhi inqumbi ebeleni elifanayo. Uhlelelwe ukuhlinzwa okukhethekile okubizwa nge-lumpectomy ukususa kokubili. Ngenxa yobudala bakhe, siyacela iziphakamiso ngezindlela zokwelapha emva kokuhlinzwa.\n\nImpendulo:\nImithi ethile eseyisetshenziselwe ngempumelelo eminye imikhuba yomdlavuza manje iyasetshenziswa ukwelapha eminye imikhuba yomdlavuza webele. Ukuxubana kwemithi kungakwazi ukwandisa isikhathi ozophila ngaso, noma isikhathi ozophila ngaso ungenayo umdlavuza. Ngaphezu kwalokho, imithi ethile efana ne-Herceptin® ne-Tykerb® uma ithathwa ihambisana nokwelashwa ngokubulala amasosha omzimba angenampilo (i-chemotherapy), ingasiza abesifazane abanezinguquko ezithile zofuzo zomdlavuza webele kangcono kunokwelashwa nge-chemotherapy kuphela.", "label": null}
{"id": "qa-zu-105", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona, igama lami ngu-[NAME] futhi ngingumfundi e-[LOCATION] lapha e-[LOCATION]. Ngibhala umbiko wocwaningo nge-SIDS (Ukufa Okungalindelekile Komntwana Osanda Kuzalwa) futhi bengethemba ukuthi ungangisiza ngolwazi oluthile. Benginentshisekelo ikakhulukazi ekufundeni ngokuthi ngabe abazali kufanele bakhathazeke yini ngokufa kwezingane ezisanda kuzalwa, nokuthi ungangiqondisa yini emithonjeni yolwazi ngalokho, noma uvume ukuthi ngikubuze imibuzo. Ngiyabonga ngesikhathi sakho. Uma unolunye ulwazi olungangisiza, ngingakuthokozela kakhulu. Ungangithumelela i-imeyili ku-[CONTACT] noma ungithinte kucingo lami ku-[CONTACT]. Ngiyaphinda ngiyabonga.\n\nImpendulo:\nUkufa okusheshayo nokungalindelekile kwengane (i-Sudden Infant Death Syndrome noma i-SIDS) ukufa okusheshayo nokungalindelekile kwengane engaphansi konyaka. Ukuhlolwa kwesidumbu emva kokufa akuvezi isizathu esicacile sokushona.", "label": null}
{"id": "qa-zu-106", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona, igama lami ngingu-[NAME] futhi ngingumfundi e-[LOCATION] lapha e-[LOCATION]. Ngibhala umbiko wocwaningo nge-SIDS futhi bengethemba ukuthi ungangisiza ngolwazi oluthile. Benginesithakazelo ikakhulukazi ekufundeni ukuthi ngabe abazali kufanele bakhathazeke nge-SIDS nokuthi ungangitshengisa imithombo ethile ngalokho, noma ungivumele ukuxoxisana nawe. Ngiyabonga ngesikhathi sakho esiligcine. Uma unoma yini enye engangisiza, ngingayithokozela kakhulu. Ngicela ungangithumelela i-imeyili ku-[CONTACT] noma ungithinte nge-foni yami ku-[CONTACT]. Ngiyabonga futhi.\n\nImpendulo:\nUkufingqiwa Ukufa okusheshayo kwengane (i-SIDS, okubizwa ngokuthi \"ukufa okungachazeki kwengane\") ukufa okusheshayo, okungaziwa kwengane engaphansi konyaka ubudala. Abanye abantu babiza i-SIDS ngokuthi \"ukufa kwesicabha sengane\" ngoba izingane eziningi ezifa nge-SIDS zitholakala emasicabeni azo. I-SIDS iyimbangela enkulu yokufa ezinganeni eziphakathi kwenyanga eyodwa kanye nonyaka ubudala. Ukufa okuningi kwe-SIDS kwenzeka lapho izingane ziphakathi kwezinyanga ezimbili kanye nezinyanga ezine ubudala. Izingane ezizalwe ngaphambi kwesikhathi, abafana, abaMnyama base-Afrika, kanye nezingane zama-American Indian/Alaska Native zinengozi ephakeme ye-SIDS.\n\nNakuba ochwepheshe bezempilo bengazi ukuthi yini ebangela i-SIDS, bayazi izindlela zokunciphisa ingozi. Lokhu kuhlanganisa:\n• Ukubeka izingane ngomhlane ukuba zilale, ngisho nangesikhathi sezindlwana ezimfushane. \"Isikhathi sesisu\" senzelwe lapho izingane zivukile futhi kukhona ozibhekile\n• Ukusebenzisa indawo yokulala eqinile, njengesicabha sengane esinamathele kahle\n• Ukugcina izinto ezithambile kanye nezinto zokulala ezingaqinile kude nendawo yokulala\n• Ukuqinisekisa ukuthi izingane azishisi kakhulu. Gcina igumbi ezingeni lokushisa elifanele umuntu omdala\n• Ungabhemi ngesikhathi ukhulelwe noma uvumele noma ubani ukuba abheme eduze kwengane yakho\n\nNIH: Isikhungo Sikazwelonke Sempilo Yezingane Nokuthuthukiswa", "label": null}
{"id": "qa-zu-107", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona Dkt., ngicela ngine-umngane onalesi sifo.. Ngifuna ukwazi... njengoba ngifuna ukumshada... ngabe kuyisifo esithathelwanayo, futhi singaphola ngokuphelele na? Futhi ngingamusiza kanjani ukuthi alapheke kulesi sifo.. Ngicela impendulo yakho ngokushesha okukhulu kakhulu\n\nImpendulo:\nUkwelashwa kwesifo somphefumulo (i-pneumonia) kuncike ekutheni hlobo luni lwesifo somphefumulo onalo nokuthi sibi kangakanani. Abantu abaningi abane-pneumonia etholakala emphakathini—uhlobo olujwayelekile lwesifo somphefumulo—belashwa ekhaya. Izinjongo zokwelashwa ukwelapha ukutheleleka nokuvimbela izinkinga.\n\nUkwelashwa Okujwayelekile\nUma unesifo somphefumulo, landela uhlelo lwakho lokwelashwa, thatha yonke imithi njengoba iyalelwe, futhi uthole ukunakekelwa kwezempilo okuqhubekayo. Buza udokotela wakho ukuthi kufanele uhlele nini ukunakekelwa okulandelayo. Udokotela wakho angafuna ukuba wenze isithombe-mbhobho sesifuba (i-x ray) ukuqinisekisa ukuthi isifo somphefumulo sesiphelile. Nakuba ungaqala ukuzizwa ungcono emva kwezinsuku ezimbalwa noma amasonto, ukukhathala kungaqhubeka inyanga noma ngaphezulu. Abantu abasheshe bashushumbiswa esibhedlela bangadinga okungenani amasonto amathathu ngaphambi kokuba babuyele emisebenzi yabo ejwayelekile.\n\nIsifo Somphefumulo Esibangwa Amagciwane\nIsifo somphefumulo esibangwa amagciwane selashwa ngemithi ebulala amagciwane (ama-antibiotics). Kufanele uthathe ama-antibiotics njengoba udokotela wakho eyalela. Ungaqala ukuzizwa ungcono ngaphambi kokuba uqede umuthi, kodwa kufanele uqhubeke nowuthatha njengoba uyalelwe. Uma uyeka masinyane kakhulu, isifo somphefumulo singabuya. Abantu abaningi baqala ukuba ngcono emva kwezinsuku ezingu-1 kuya ku-3 zokwelashwa ngama-antibiotics. Lokhu kusho ukuthi kufanele bazizwe bengcono futhi babe nezimpawu ezincane, njengokukhwehlela nomkhuhlane.\n\nIsifo Somphefumulo Esibangwa Amagciwane Amancane\nAma-antibiotics awasebenzi uma imbangela yesifo somphefumulo kuyigciwane elincane. Uma unesifo somphefumulo esibangwa igciwane elincane, udokotela wakho angakuyalela umuthi obulala amagciwane amancane ukusilapha. Isifo somphefumulo esibangwa igciwane elincane sivame ukuba ngcono emasontweni angu-1 kuya ku-3.\n\nUkwelapha Izimpawu Ezinzima\nUngadinga ukwelashwa esibhedlela uma:\n• Izimpawu zakho zinzima\n• Usengozini yokuba nezinkinga ngenxa yezinye izinkinga zempilo\n\nUma izinga lomoya omhlophe egazini lakho liphansi, ungathola ukwelashwa ngomoya omhlophe. Uma unesifo somphefumulo esibangwa amagciwane, udokotela wakho angakunika ama-antibiotics ngomthambo ongena ngqo emzimbeni (i-intravenous).", "label": null}
{"id": "qa-zu-108", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUyini umkhondo wokulula ngemuva kokuba uphethwe ukufa uhlangothi?\n\nImpendulo:\nUkuthi umuntu uzoba kanjani emva kwe-stroke kuncike:\n- Uhlobo lwesifo sohlangothi\n- Umonakalo ongakanani owenzeke emalini yobuchopho\n- Yimiphi imisebenzi yomzimba ethintekile\n- Ukushesha kokunikezwa ukwelashwa\n\nIzinkinga zokuhamba, ukucabanga, nokukhuluma zivame ukuba ngcono emasontweni noma ezinyangeni ezimbalwa emva kwe-stroke. Abantu abaningi abake baba nesifo sohlangothi bayaqhubeka nokuba ngcono ezinyangeni noma eminyakeni. Ngaphezulu kwengxenye yabantu ababa nesifo sohlangothi bayakwazi ukusebenza nokuhlala emakhaya. Abanye abakwazi ukuzinakekela.\n\nUma ukwelashwa ngemithi yokuhlakazela amagquma egazi kuyaphumelela, izimpawu zesifo sohlangothi zinganyamalala. Kodwa-ke, iziguli zivame ukungafiki esibhedlela ngesikhathi esanele ukuthola le mithi, noma azikwazi ukuyithatha ngenxa yesimo sempilo.\n\nAbantu ababa nesifo sohlangothi ngenxa yegquma legazi (i-ischemic stroke) banethuba elingcono lokusinda kunalabo ababa nesifo sohlangothi ngenxa kokopha ebuchosheni (i-hemorrhagic stroke). Ubungozi besifo sohlangothi yesibili buphezulu kakhulu emasontweni noma ezinyangeni ezimbalwa emva kwesifo sohlangothi yokuqala. Ubungozi buqala ukwehla emva kwalesi sikhathi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-109", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe lukhona ulwazi olutholakala kwabesifazane abasebenzisa noma abake basebenzisa lona? Ngingathanda ukwazi ukuthi yiziphi izenzo zabo kulowo muthi. Ngiyabonga kakhulu ngosizo lwakho.\n\nImpendulo:\nNgaphandle kwemiphumela edingekayo, umuthi ungabanga eminye imiphumela engathandeki. Nakuba kungenzeka ukuthi kungabi yiyo yonke le miphumela engathandeki engenzeka, uma yenzeka kungadingeka ukwelashwa. Xhumana nodokotela wakho ngokushesha uma kwenzeka noma yimiphi yale miphumela engathandeki elandelayo:\n\nOkungajwayelekile\nUkuphuka kwamathambo\nUbuhlungu basesifubeni sesifazane\nUbuhlungu esifubeni\nUkuqhaqhazela, umkhuhlane, noma izimpawu ezifana nomkhuhlane\nUkudangala emqondweni\nUkuphefumula nzima\nUkuvuvukala kwezinyawo noma imilenze engezansi\n\nOkuvame kancane\nUkuphazamiseka kwemizwa okuqhubekayo noma okubi kakhulu\nUkukhwehlela\nIsiyezi noma ukuzizwa unesiyezi\nUkuquleka\nUkushaya ngokushesha kwenhliziyo\nUkuhlaselwa yinhliziyo\nUkujuluka okwandile\nIsicabucabu\nUbuhlungu esifubeni, esithweni sangasese, noma emilenzeni, ikakhulukazi amakalvu\nUkuphefumula nzima okubi kakhulu nokungalindelekile\nUbuhlungu bekhanda obukhulu nobusheshayo, obungalindelekile\nInkulumo ebhixayo\nUkulahlekelwa ngokushesha ukuxhumana komzimba\nUkuba buthakathaka okusheshayo nokubi kakhulu noma ukungezwa emlenzeni noma engalweni\nUkopha kwesibeletho\nIzinguquko ekuboneni\n\nUkwenzeka okungakaziwa\nUkuzikhulula okunsundu, okufana nekhathari\nUkungaboni nya\nUkubona kufiphele\nUkushisa, ukukwekwezela, ukwenyanya, ukungezwa, ukuhlaba (okufana \"nezinaliti nezingilazi\"), noma imizwa yokukitaza\nUkungaphatheki kahle esifubeni\nUkubona kunciphe\nImithambo yentamo ekhukhumele\nUkukhathala okweqile\nIsidingo esandile sokuchama\nUkuphefumula okungahlelekile\nUkushaya okungahlelekile kwenhliziyo\nUkuchama okubuhlungu noma okunzima\nUkuchama kaningi\nUbuhlungu emphinjeni\nIzilonda, amaqhuqhuva, noma amabala amhlophe ezindebeni noma emlonyeni\nAmaqhubu avuvukele\nUkopha noma ukuba nezibazi okungajwayelekile\nUkukhathala noma ukuba buthakathaka okungajwayelekile\nUkwenyuka kwesisindo\nUkukhala umphimbo\nOkuphuma okumhlophe noma okunsundu esibeletho\n\nEminye imiphumela engathandeki ingenzeka ingadingeki ukwelashwa. Le miphumela engathandeki ingahamba ngesikhathi sokwelashwa njengoba umzimba wakho uzijwayeza umuthi. Futhi, uchwepheshe wezempilo angakwazi ukukutshela ngezindlela zokuvikela noma ukunciphisa eminye yale miphumela engathandeki. Xhumana nochwepheshe wezempilo uma noma yimiphi yale miphumela engathandeki elandelayo iqhubeka noma iyakhathaza noma uma unemibuzo ngayo:\n\nOkujwayelekile kakhulu\nUbuhlungu bemuva\nUbuhlungu bamathambo\nUkushisa okusheshayo (ukujuluka okusheshayo nokuzwa ukushisa)\nUbuhlungu bamalunga\nUbuhlungu wezicubu\n\nOkungajwayelekile\nUkwesaba\nUkudideka\nUkuqinisa isisu\nIsihudo\nUmlomo owomile\nUbuhlungu bekhanda\nUkwenyuka kokoma\nUkulahlekelwa yinkanuko yokudla noma ukwehla kwesisindo\nUkunambitha okufana nensimbi\nUkuqubuka noma ukwenyanya kwesikhumba\nUkulala\nUkuzizwa uzungeza noma ujikeleza okubangela ukulahlekelwa ukuxhumana\nUbuhlungu noma ukungaphatheki kahle esiswini\nUkungalali kahle\nUkuphalaza\nUkuba buthakathaka\n\nUkwenzeka okungakaziwa\nUkunambitha okubi, okungajwayelekile, noma okungathandeki (emva) nokomelela\nUkukhohlwa\nUkushintsha kokunambitha\nUkoma kwesikhumba\nUkuwa kwezinwele\nAmaqhuqhuva noma amaqhubukwana\nUkwenyuka kwenkanuko yokudla\nUkucasuka\nUkuphazamiseka\nAmehlo abomvu, abuhlungu\nUkubomva kwesikhumba\nUkuvuvukala noma ukuvuvukala komlomo\n\nEminye imiphumela engathandeki engabhalwanga lapha ingenzeka nakwabanye iziguli. Uma ubona noma yimiphi eminye imiphumela, xhumana nochwepheshe wakho wezempilo. Shayela udokotela wakho ukuze uthole izeluleko zokwelapha mayelana nemiphumela engathandeki. Ungabika imiphumela engathandeki kwi-FDA kwinombolo ethi 1-800-FDA-1088 (le nombolo isebenza e-United States kuphela).", "label": null}
{"id": "qa-zu-110", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nYimiphi imithi kanye nokudla okunganikezwa isiguli se-ALS ukusiza ekunciphiseni ukuphola kokuqhubeka kwesifo\n\nImpendulo:\nAkukho ukwelapha okutholakele okwamanje kwe-ALS. Kodwa-ke, umuthi i-riluzole--owodwa umuthi ogunyaziwe yi-Food and Drug Administration (inhlangano yaselweni yaseMelika ephethe ukudla nemithi) ukwelapha i-ALS--wengeza impilo ngezinyanga ezimbili kuya kwezintathu kodwa awulungisi izimpawu. I-FDA iphinde yagunyaza i-NeuRx Diaphragm Pacing System (uhlelo lokusiza ukuphefumula ngokusebenzisa ugesi), esebenzisa ama-electrodes afakiwe kanye nebhokisi lebhethri ukwenza i-diaphragm (umsipha wokuphefumula) ukhwehle, ukusiza abanye abantu abane-ALS kanye nezinkinga zokuphefumula ngenzuzo evamile yezinyanga eziyi-16 ngaphambi kokuqala kokwehluleka okukhulu kwemithambo yokuphefumula. Ezinye izindlela zokwelapha zenzelwe ukunqanda izimpawu nokuthuthukisa izinga lempilo labantu abane-ALS. Imithi iyatholakala ukusiza abantu abane-spasticity (ukuqina okungalawuleki kwemisipha), ubuhlungu, ukwethuka okusheshayo, kanye nokudumala. Ukwelashwa ngokwenyama (physiotherapy), ukwelashwa kwezomsebenzi, kanye nokuvuselela kungasiza ukuvimbela ukunganyakazi kwamalunga nokunciphisa ukubuthaka kwemisipha nokunciphe kwayo. Abantu abane-ALS bangagcina becabanga ngezinhlobo zokwelapha ngomshini wokuphefumula (ama-respirator okusiza ukuphefumula).", "label": null}
{"id": "qa-zu-111", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe i-macular degeneration kwelinye ilihlo kuphela ingabangela isiyezi?\n\nImpendulo:\nUkuzizwa unesiyezi (isiZulu: ukuba nesiyezi) kwenzeka uma ubuchopho bakho bungatholi igazi elanele. Lokhu kungenzeka uma:\n- Unokwehla okusheshayo kwengcindezi yegazi.\n- Umzimba wakho ungenayo amanzi anele (womile) ngenxa yokuphalaza, uhudo, umkhuhlane, nezinye izimo.\n- Usukuma ngokushesha kakhulu emva kokuhlala noma ukulala phansi (lokhu kujwayeleke kakhulu kubantu abadala).\n\nUkuzizwa unesiyezi kungenzeka futhi uma unomkhuhlane, igazi lakho lineshukela eliphansi, unesikhwenkhwe, noma ama-aloji. Izimo ezinzima kakhulu ezingaholela ekuzizweni unesiyezi zibandakanya:\n- Izinkinga zenhliziyo, njengokuhlasela kwenhliziyo noma ukushaya kwenhliziyo okungajwayelekile\n- Ukuphazamiseka kokuhamba kwegazi ebuchosheni (i-stroke)\n- Ukopha ngaphakathi komzimba\n- Ukwehla okusheshayo kwengcindezi yegazi okubucayi (i-shock)\n\nUma kunoma yiziphi kulezi zimo ezinzima, ujwayele ukuba nezimpawu ezifana nobuhlungu besifuba, ukuzwa inhliziyo ishaya ngokushesha, ukulahlekelwa yinkulumo, ukushintsha kokubona, noma ezinye izimpawu ezibucayi.\n\nI-vertigo (ukuzizwa uzungezwa yizinto) ingabangelwa:\n- I-benign positional vertigo (ukuzizwa uzungeza okuhambisana nokunyakaza kwekhanda)\n- I-labyrinthitis (ukuvuvukala kwendlebe yangaphakathi ngenxa yegciwane), okujwayele ukwenzeka emva kwesikhwenkhwe noma umkhuhlane\n- Isifo sikaMeniere (inkinga ejwayelekile yendlebe yangaphakathi eholela ekuzizweni uzungezwa)\n\nEzinye izizathu zokuzizwa unesiyezi noma i-vertigo zingabandakanya:\n- Ukusebenzisa imithi ethile\n- Ukuphazamiseka kokuhamba kwegazi ebuchosheni (i-stroke)\n- I-multiple sclerosis (isifo esiphazamisa ukusebenza kwemizwa)\n- Ukuqhuma kwezindlala\n- Isibhoko sobuchopho\n- Ukopha ebuchosheni", "label": null}
{"id": "qa-zu-112", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgibe nohudo olubi kakhulu ngempelasonto, ngase ngicabanga ngendlela umama wami ayesebenzisa ngayo umuthi wepaRegoric. Ngaya esitolo semithi ukuyothenga, kodwa wathi abasayithengisi nhlobo. NGICELA USIZO!\n\nImpendulo:\nEmacaleni amaningi oshudugeki, ukwelashwa okudingekayo kuphela ukubuyisela amanzi nama-electrolyte alahlekile ukuvikela ukuphelelwa amanzi emzimbeni. Imithi etholakala ngaphandle kwencwadi kadokotela njenge-loperamide (Imodium) ne-bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol neKaopectate) ingasiza ukumisa ushudugeki kubantu abadala. Kodwa-ke, abantu abanobudayela obunegazi—uphawu lokutheleleka ngamagciwane abaktheria noma izibungu—akufanele basebenzise le mithi. Uma ushudugeki ubangelwa amagciwane noma izibungu, imithi etholakala ngaphandle kwencwadi kadokotela ingaqhubezela inkinga, ngakho-ke odokotela bajwayele ukunikeza ama-antibiotics esikhundleni sayo. Imithi yokwelapha ushudugeki kubantu abadala ingaba yingozi ezinsaneni nasezinganeni futhi kufanele inikezwe kuphela ngokuqondiswa ngudokotela.", "label": null}
{"id": "qa-zu-113", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingangena yini ebhavini, echwebeni noma ngigeze ngigqoke iplasta elinolidocaine? Uma kungenjalo, ngingalisusa yini iplasta (amabili noma amathathu), bese ngifaka elisha endaweni ehlukile ngesikhathi esisele sehora ezingu-12 \"sokusetshenziswa\"?\n\nImpendulo:\nI-Lidocaine iza njengephalasti (iphalasthi) elibhekwa esikhumbaneni. Lisetshenziswa kanye ngosuku kuphela uma kudingeka kwehlise ubuhlungu. Landela imiyalelo etholakala kwilabeli yomuthi wakho ngokucophelela, futhi ucele udokotela wakho noma umkhiqizi wemithi ukuthi achaze noma yiliphi ingxenye ongayiqondi. Sebenzisa amaphalasti e-lidocaine ngendlela eshiwo ngqo. Udokotela wakho uzokutshela ukuthi ungasebenzisa amaphalasti amangaki e-lidocaine ngesikhathi esisodwa nokuthi ungawagcina isikhathi esingakanani. Ungafaki amaphalasti angaphezu kwesithathu ngesikhathi esisodwa, futhi ungawagcini amaphalasti isikhathi esingaphezu kwamahora angu-12 ngosuku. Ukusebenzisa amaphalasti amaningi kakhulu noma ukuwagcina isikhathi eside kakhulu kungabanga imiphumela emibi. Ukufaka amaphalasti, landela lezi zinyathelo: Buka isikhumba ozofaka kuso iphalasti le-lidocaine. Uma isikhumba siqhephuke, sinezilonda noma sivuvukele, ungafaki iphalasti kuleso ndawo. Sebenzisa isikelo ukususa isivalo sangaphandle esipaketheni. Bese uvula isivalo esivalekayo. Khipha amaphalasti afinyelela kwesithathu epaketheni bese uvala kahle isivalo esivalekayo. Amaphalasti asele angoma uma isivalo esivalekayo singavalwanga ngokugcwele. Sika amaphalasti ukuze alingane nendawo ebuhlungu kakhulu. Khipha iphepha elingemuva elikhanyayo kwephalasti. Cindezela iphalasti ngokuqinile esikhumbaneni sakho. Uma ufaka iphalasti ebusweni bakho, qaphela ukuthi lingathinti amehlo akho. Uma uthola i-lidocaine ehlela emehlweni akho, wageze ngamanzi amaningi noma ngesiluphambana samanzi nesawoti. Geza izandla zakho ngemuva kokuphatha amaphalasti e-lidocaine. Ungaphindi usebenzise amaphalasti e-lidocaine. Ngemuva kokusebenzisa iphalasti, likhiphe bese ulilahlela kude nezingane nezilwane zasekhaya. Amaphalasti asetshenziswayo anomuthi owanele ukuba ungalimaza kakhulu ingane noma isilwane sasekhaya - qaphela kakhulu!", "label": null}
{"id": "qa-zu-114", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgicela ulwazi ngalomuthi - BUPROPION 100MG, nokuthi usetshenziswa kanjani nokuthi yimiphi imiphumela engemihle yalomuthi.\n\nImpendulo:\nUlwazi olufakwe ngaphansi kwesigatshana sezinga lokwenzeka ezillingweni ezilawulwayo se-IMIPHUMELA EMIBI lusekelwe ikakhulukazi kudatha evela kukulingwa okuhleliwe kwezokwelapha ngamaphilisi e-Bupropion Hydrochloride Extended-Release (SR) (amaphilisi e-bupropion hydrochloride akhululwa kancane). Ulwazi olwengeziwe mayelana nemiphumela emibi ehambisana nesakhiwo sika-bupropion esikhululwa kancane ezillingweni zokuyeka ukubhema, kanye nesakhiwo sika-bupropion esisheshe sikhululwe, sifakwe esigabeni esahlukile (bheka IMIPHUMELA EMIBI, Eminye Imiphumela Eboniwe Ngesikhathi Sokuthuthukiswa Kwezokwelapha kanye Nolwazi Olutholakale Emva Kokukhishwa Kwezimakethe ze-Bupropion).\n\nIzinga Lokwenzeka Ezillingweni Ezilawulwayo Ngamaphilisi e-Bupropion Hydrochloride Extended-Release (SR)\n\nImiphumela Emibi Ehambisana Nokuyeka Ukwelashwa Phakathi Kweziguli Ezilashwa Ngamaphilisi e-Bupropion Hydrochloride Extended-Release (SR)\n\nEzillingweni ezilawulwa ngeplasebo, iziguli eziyisishiyagalolunye ekhulwini kanye neziyishumi nanye ekhulwini ezilashwa nge-300 mg/usuku kanye ne-400 mg/usuku, ngokulandelana, yamaphilisi e-bupropion hydrochloride extended-release (SR) kanye nezine ekhulwini zeziguli ezilashwa ngeplasebo zayeka ukwelashwa ngenxa yemiphumela emibi. Imiphumela emibi ethile kulezi zilingo eyaholela ekuyekeni okungenani ezigulini eziyisikhombisa ekhulwini ezilashwa noma nge-300 mg/usuku noma nge-400 mg/usuku yamaphilisi e-bupropion hydrochloride extended-release (SR) kanye nezinga elingaphezu kwesibili leplasebo ibhalwe kuThebula lesine.\n\nImiphumela Emibi Evela Ngezinga Eliyisikhombisa Ekhulwini Noma Ngaphezulu Phakathi Kweziguli Ezilashwa Ngamaphilisi e-Bupropion Hydrochloride Extended-Release (SR)\n\nIThebula lesihlanu libala imiphumela emibi evela ngesikhathi sokwelashwa eyenzeka phakathi kweziguli ezilashwa nge-300 mg/usuku kanye ne-400 mg/usuku yamaphilisi e-bupropion hydrochloride extended-release (SR) kanye neplasebo ezillingweni ezilawulwa ngeplasebo. Imiphumela eyenzeka noma eqenjini le-300-mg/usuku noma le-400-mg/usuku ngezinga eliyisikhombisa ekhulwini noma ngaphezulu futhi eyayivame kakhulu kunasesigabeni seplasebo ifakiwe. Imiphumela emibi ebikwayo yahlukaniswa kusetshenziswa isichazamazwi esisekelwe ku-COSTART (uhlu lwezigaba zokuhlelwa kwemiphumela emibi).\n\nIzilinganiso eziqondile zezinga lemiphumela emibi ehambisana nokusetshenziswa kwanoma yimuphi umuthi kunzima ukuyithola. Izilinganiso zithintwa yidozi yomuthi, indlela yokubona, indawo, izinqumo zezokwelapha, nokunye. Izibalo ezicashunwe azikwazi ukusetshenziswa ukubikezela ngokuqondile izinga lemiphumela engalindelekile ekuhambeni kwenkambiso ejwayelekile yezokwelapha lapho izici zesiguli nezinye izinto zihluke kulezo ezazizinzile ezillingweni zezokwelapha. Lezi zibalo zezinga futhi azikwazi ukuqhathaniswa nalezo ezitholakale kwezinye izifundo zezokwelapha ezibandakanya imikhiqizo yemithi ehlobene njengoba iqembu ngalinye lezilingo zemithi lenziwa ngaphansi kwezimo ezahlukene.\n\nOkokugcina, kubalulekile ukugcizelela ukuthi lolu hlu alubonisi ubunzima obuhlobene kanye/noma ukubaluleka kwezokwelapha kwemiphumela. Umbono ongcono wemiphumela emibi enzima ehambisana nokusetshenziswa kwamaphilisi e-bupropion hydrochloride extended-release (SR) unikezwe ezigabeni zama-IZEXWAYISO nama-IZIQAPHELO.\n\nIzinga Lemiphumela Emibi Evame Ukubonwa Ezillingweni Ezilawulwayo Zezokwelapha\n\nImiphumela emibi evela kuThebula lesihlanu eyenzeka okungenani ezigulini ezinhlanu ekhulwini ezilashwa ngamaphilisi e-bupropion hydrochloride extended-release (SR) kanye nezinga elingaphezu kwesibili leplasebo ibhalwe ngezansi yamaqembu edozi ye-300-mg/usuku kanye ne-400-mg/usuku.\n\nAmaphilisi e-Bupropion Hydrochloride Extended-Release (SR) 300 mg/usuku: Ukungadli, umlomo owomile, ukuqubuka, ukujuluka, umsindo ezindlebeni kanye nokuthuthumela.\n\nAmaphilisi e-Bupropion Hydrochloride Extended-Release (SR) 400 mg/usuku: Ubuhlungu besisu, ukuphaphazela, ukwesaba, isiyezi, umlomo owomile, ukungalali, ubuhlungu bezicubu, isicabucabu, ukushaya kwenhliziyo ngamandla, ukuvuvukala komphimbo, ukujuluka, umsindo ezindlebeni kanye nokuchama njalo.\n\nEminye Imiphumela Eboniwe Ngesikhathi Sokuthuthukiswa Kwezokwelapha kanye Nolwazi Olutholakale Emva Kokukhishwa Kwezimakethe ze-Bupropion\n\nNgaphezu kwemiphumela emibi eshiwo ngenhla, le miphumela elandelayo ibikwe ezillingweni zezokwelapha kanye nolwazi olutholakale emva kokukhishwa kwezimakethe ngesakhiwo sika-bupropion esikhululwa kancane (SR) ezigulini ezinokudangala kanye nababhemi abangenakho ukudangala, kanye nasezillingweni zezokwelapha kanye nolwazi lwezokwelapha olutholakale emva kokukhishwa kwezimakethe ngesakhiwo sika-bupropion esisheshe sikhululwe.\n\nImiphumela emibi okuthi izinga layo linikezwe ngezansi yenzeka ezillingweni zezokwelapha ngesakhiwo sika-bupropion esikhululwa kancane (SR). Amazinga amele isabelo seziguli ezaba nemiphumela emibi evela ngesikhathi sokwelashwa okungenani kanye ezillingweni ezilawulwa ngeplasebo zokudangala (iziguli ezingama-987) noma ukuyeka ukubhema (iziguli eziyinkulungwane namashumi amabili nantathu) noma iziguli ezaba nomthelela omubi odinga ukuyeka ukwelashwa esifundweni sokuqapha esivulekile ngamaphilisi e-bupropion hydrochloride extended-release (SR) (iziguli ezinkulungwane ezintathu nekhulu). Yonke imiphumela emibi evela ngesikhathi sokwelashwa ifakiwe ngaphandle kwalowo obhalwe kumaThebula amabili kuya kwamahlanu, leyo miphumela ebhalwe kwezinye izigaba eziphathelene nokuphepha, leyo miphumela emibi engaphansi kwemigomo ye-COSTART eyinhloko kakhulu noma eqondile kakhulu ngendlela yokuthi ayinalo ulwazi, leyo miphumela engahlobene ngokufanele nokusetshenziswa komuthi kanye naleyo miphumela eyayingenzeki kakhulu futhi yenzeka ezigulini ezingaphansi kwezimbili. Imiphumela ebalulekile kakhulu ngokwezokwelapha ichazwe ezigabeni zama-IZEXWAYISO nama-IZIQAPHELO zelebuli.\n\nImiphumela ihlukaniswe ngokwezigaba zomzimba futhi ibhalwe ngokulandelana kokwehla kwezinga ngokwezincazelo zokuvama ezilandelayo: Imiphumela emibi evamile ichazwa njengaleyo eyenzeka okungenani kuyisiguli esisodwa kweziyikhulu. Imiphumela emibi engavamile yileyo eyenzeka kuyisiguli esisodwa kweziyikhulu kuya kwesisodwa kweziyinkulungwane yeziguli, kanti imiphumela eyingcosana yileyo eyenzeka kwezingaphansi kwesisodwa kweziyinkulungwane yeziguli.\n\nImiphumela emibi okuthi amazinga ayo anganikezwanga yenzeka ezillingweni zezokwelapha noma olwazini olutholakale emva kokukhishwa kwezimakethe ze-bupropion. Kufakwe kuphela leyo miphumela emibi engabhalwanga ngaphambili ye-bupropion esikhululwa kancane (SR). Izinga lokuthi le miphumela ingahlobana kanjani namaphilisi e-bupropion hydrochloride extended-release (SR) alwaziwa.\n\nUmzimba (Jikelele): Okungavamile kwakungamaqhuqhuva, ukuvuvuka kobuso, ubuhlungu besifuba sezicubu zomzimba kanye nokukhathazeka yimisebe yelanga. Okungajwayelekile kwakuwukuphela amandla. Kuphinde kwabonakala ubuhlungu bamalunga, ubuhlungu bezicubu kanye nomkhuhlane onombala kanye nezinye izimpawu ezisho ukuzwela okuhleliwe. Lezi zimpawu zingafana nesifo segazi (bheka IZIQAPHELO).\n\nInhliziyo Nemithambo: Okungavamile kwakuwukwehla kwegazi uma umile, ukushaywa yistrokhi, ukushaya kakhulu kwenhliziyo kanye nokuvuleka kwemithambo. Okungajwayelekile kwakuwukuphelelwa ngamandla. Kuphinde kwabonakala ukuvimba okuphelele kwe-atrioventricular, ukushaya kwenhliziyo okungajwayelekile, ukwehla kwegazi, ukwenyuka kwegazi (kwezinye izimo kubi kakhulu, bheka IZIQAPHELO), ukufa kwengxenye yenhliziyo, ukuvuvuka kwemithambo kanye nokuvimba kwemithambo yegazi ephashini.\n\nUkugaya: Okungavamile kwakuwukusebenza okungajwayelekile kwesibindi, ukugedla amazinyo ngesikhathi ulele, ukubuya kwesisu, ukuvuvuka kwezinsini, ukuvuvuka kolimi, ukwanda kwamathe, i-jaundice, izilonda zomlomo, ukuvuvuka komlomo kanye nokoma. Okungajwayelekile kwakuwukuvuvuka kolimi. Kuphinde kwabonakala ukuvuvuka kwamathunjana amancane, ukuvuvuka kwesiphundu, ukopha kwesisu, ukopha kwezinsini, ukuvuvuka kwesibindi, ukubhodloka kwemithambo yesisu, ukulimala kwesibindi, ukuvuvuka kwenkaba kanye nesilonda sesisu.\n\nIzindlala: Kuphinde kwabonakala ukwenyuka kwezinga likashukela, ukwehla kwezinga likashukela kanye nenkinga yehomoni engafanele ye-antidiuretic.\n\nIgazi Namalunga Omzimba: Okungavamile kwakuwukuba nombala obomvu ngenxa yokopha ngaphansi kwesikhumba. Kuphinde kwabonakala ukwehla kwegazi elibomvu, ukwanda kwamasosha omzimba, ukwehla kwamasosha omzimba, ukuvuvuka kwamadlala, ukwehla kwamasosha omzimba wonke kanye nokwehla kwamapuleti egazi. Ukushintsha kwesikhathi sokubamba kwegazi kanye/noma izinga lokuhlangana kwegazi, okungavamile okuhambisana nokukopha noma izinkinga zokuvimba kwegazi, kwabonakala lapho i-bupropion iphiwa kanye nemithi yokunciphisa ukubamba kwegazi.\n\nUkushintsha Kwezakhi Zomzimba Nokondla: Okungavamile kwakuwukuvuvuka kanye nokuvuvuka kwemilenze. Kuphinde kwabonakala ukuba noshukela emchamo.\n\nIzicubu Namathambo: Okungavamile kwakuwukuhlangana kwemilenze. Kuphinde kwabonakala ukuqina kwezicubu/umkhuhlane/ukufa kwezicubu kanye nobuthakathaka bezicubu.\n\nUhlelo Lwemizwa: Okungavamile kwakuwukungahambisani okungajwayelekile, ukwehla kocansi, ukungaboni ubuwena, ukuzizwa kabi, ukushintshashintsha kwemizwa, inzondo, ukushukuma ngokweqile, ukuqina kakhulu kwezicubu, ukwehla kwemizwa, imicabango yokuzibulala kanye nokuzizwa ujikelezwa yikhanda. Okungajwayelekile kwakuwukulahlekelwa yinkumbulo, ukungakwazi ukuhamba kahle, ukungakholwa yizimo eziyiqiniso kanye nokuzizwa ujabule kakhulu ngokweqile. Kuphinde kwabonakala ukuhlolwa kwemisebenzi yobuchopho okungajwayelekile, ukwehluleka ukushukuma, ukuhlasela, ukungakwazi ukukhuluma, ukoma, ukuzibulala okuphelele, ukudideka, ukukhohliseka, ukungakhulumi kahle, ukushukuma okungalawuleki, ukuqina okungajwayelekile kwezicubu, ukuzizwa ujabule kakhulu, izimpawu ezingajwayelekile zokushukuma, ukubona izinto ezingekho, ukwehluleka ukushukuma, ukwenyuka kocansi, ukuphenduka ngokwengqondo, ubuhlungu bemizwa, ukugula kwemizwa, imicabango yokusola, ukungahlali ndawonye, ukuzama ukuzibulala kanye nokuvela kokushukuma okungalawuleki.\n\nUkuphefumula: Okungajwayelekile kwakuwukuhefuzela. Kuphinde kwabonakala isifo samaphaphu.\n\nIsikhumba: Okungajwayelekile kwakuwukuqubuka okubomvu. Kuphinde kwabonakala ukuwa kwezinwele, ukuvuvuka kwesikhumba, ukubhibha kwesikhumba kanye nokumila kwezinwele ezindaweni ezingajwayelekile.\n\nImizwa Ekhethekile: Okungavamile kwakuwukungalungisi kahle nokoma kwamehlo. Kuphinde kwabonakala ukungezwa, ukubona okubili, ukwenyuka kwengcindezi yeso kanye nokuvuleka kakhulu kwamehlo.\n\nIzitho Zangasese: Okungavamile kwakuwukungakwazi ukuvuka kwesitho sowesilisa, ukuchama okuningi kanye nenkinga yesitho sangasese sowesilisa. Kuphinde kwabonakala ukuphuma kwembewu okungajwayelekile, ukuvuvuka kwesidleke somchamo, ubuhlungu ngesikhathi socansi, ubuhlungu uma uchama, ukukhula kwamabele kubesilisa, ukuphela kwesikhathi sokuyakwenyanga, ukuvuka kwesitho sowesilisa okubuhlungu, ukuvuvuka kwesibeletho, ukungakwazi ukubamba umchamo, ukubambeka komchamo kanye nokuvuvuka kwesitho sangasese sowesifazane.", "label": null}
{"id": "qa-zu-115", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginomlando wezilopu zepeptic, ngakho-ke angithathi i-aspirin noma yini equkethe yona. Nokho, ngisezwa ubuhlungu obubangelwa izilopu uma ngithatha i-Tylenol, ikakhulukazi ngosuku lwesibili lokuyisebenzisa ngezinga elinqunyiwe. Yingani kunjalo?\n\nImpendulo:\nIsexwayiso ngesibindi (liver warning): Lo mkhiqizo uqukethe i-acetaminophen (paracetamol). Umonakalo omkhulu wesibindi ungenzeka uma:\n• umuntu omdala ethatha amaphilisi angaphezu kwe-12 emahoreni angu-24, okuyinani eliphezulu ngosuku\n• ingane ithatha amadozi angaphezu kuka-5 emahoreni angu-24, okuyinani eliphezulu ngosuku\n• uthathwa nezinye izidakamizwa eziqukethe i-acetaminophen\n• umuntu omdala uphuza iziphuzo okungenani ezintathu ezidakayo nsuku zonke ngenkathi esebenzisa lo mkhiqizo.\n\nUngasebenzisi:\n• nanoma yimuphi omunye umuthi oqukethe i-acetaminophen (owokwelashwa noma ongenawo). Uma ungaqinisekile ukuthi umuthi uqukethe i-acetaminophen, buza udokotela noma usokhemisi.\n• uma unokuzwela ku-acetaminophen noma nayiphi inhlanganisela engasebenzi kulo mkhiqizo\n\nYeka ukusebenzisa bese ucela udokotela uma:\n• ubuhlungu buya bubi noma buqhubeka ngaphezu kwezinsuku eziyi-10 kubantu abadala\n• ubuhlungu buya bubi noma buqhubeka ngaphezu kwezinsuku ezingu-5 ezinganeni ezingaphansi kweminyaka eyi-12\n• umkhuhlane uya uba mubi noma uqhubeka ngaphezu kwezinsuku ezintathu\n• kuvela izimpawu ezintsha\n• kubonakala ukubomvu noma ukuvuvukala\n\nLezi zingaba yizimpawu zesimo esibucayi kakhulu.\n\nUma ukhulelwe noma uncelisa, buza uchwepheshe wezempilo ngaphambi kokusebenzisa.\n\nGcina kude nezingane.\n\nBuza udokotela ngaphambi kokusebenzisa uma umsebenzisi enesifo sesibindi.\n\nBuza udokotela noma usokhemisi ngaphambi kokusebenzisa uma umsebenzisi ethatha umuthi wokunciphisa igazi (blood thinning drug) i-warfarin.", "label": null}
{"id": "qa-zu-116", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nEminyakeni engu-12 edlule, ngilumwe isikhunta ngenkathi ngizingela impofu. Indawo engilumeke kuyo yayinendilinga njengoba kuchazwe ezimpawini zesifo se-Lyme (isifo esibangwa ukululumwa yisikhunta). Ngelashwa ngama-antibiotics; kodwa-ke, kusukela ngaleso sikhathi nginezimpawu eziningi ezishiwo zesifo se-Lyme. Futhi, ngokuvamile ngaphambi, nangesikhathi salezi zimpawu, kuvela isicubu esibomvu-nsomi endaweni engilumeke kuyo emsimelweni. Ngicela ungichazele kabanzi ngesimo sami sempilo?\n\nImpendulo:\nUkuhlolwa kwesifo sika-Lyme kusetshenziswa ukuthola ukuthi umuntu onezimpawu ezithile usuke esuleleke yi-Borrelia burgdorferi. Uma udokotela esola ukuthi kunokutheleleka okusanda kwenzeka, angase ayalele kokubili ukuhlolwa kwegazi le-IgM (i-antibody ethile) ne-IgG (enye i-antibody). Uma lokhu kungenayo imiphumela kodwa izimpawu ziqhubeka, ukuhlolwa kungase kuphindwe emva kwamaviki ambalwa... Isifo sika-Lyme singaba lukhuni ukusithola noma ukusiqinisekisa.", "label": null}
{"id": "qa-zu-117", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe ama-schwannoma (izimila ezithile emzimbeni) amakhulu, angakwazi ukuhlinzwa angalashwa noma angancishiswa ngokusebenzisa i-chemotherapy noma umshini wokukhanya?\n\nImpendulo:\nYelashwa kanjani i-vestibular schwannoma (isimila esikhula endlebeni yangaphakathi)? Njengoba isimila sikhula sikhulu, ukususwa kwaso ngokoqhuba kuba nzima kakhulu ngoba isimila singabe sesilimaze imizwa elawula ukunyakaza kobuso, ukuzwa, nokulinganisa umzimba futhi singabe sesihlasele nezinye izinzwa nezakhiwo zengqondo. Ukususwa kwezimila ezithinta ukuzwa, ukulinganisa umzimba, noma imizwa yobuso kungenza izimpawu zesiguli zibe zimbi kakhulu ngoba izingxenye zalezi zinzwa nazo zingadingeka ukuba zisuswe nesimila. Njengendlela ehlukile kuzindlela zokuhlinza ezijwayelekile, ukuhlinza ngokusetshenziswa kokukhanya (okusho ukuthi, ukwelashwa ngokukhanya—i-\"gamma isibhamu\" noma umshini we-LINAC) kungasetshenziswa ukunciphisa usayizi noma ukunciphisa ukukhula kwesimila.", "label": null}
{"id": "qa-zu-118", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nEbusuku, ngiba nokuzwela okubi kakhulu kwesikhumba ezinyaweni. Ingabe lokhu kubangelwa yinoma yimiphi imithi engiyinikiwe?\n\nImpendulo:\nIsifinyezo: Ukuluma kuwukuzwakala noma ukuhlukumezeka kwesikhumba okukwenza ufune ukuwenqena indawo elumayo. Kuyisimpawu sezimo eziningi zempilo. Imbangela ejwayelekile yilezi:\n\n• Ukuphenduka kwesikhumba emithini ethile\n• I-eczema (isifo sesikhumba esibangela ukuluma)\n• Isikhumba esomile\n• Ukulunywa nokulonywa yizinambuzane\n• Amakhemikhali ahlukumezayo\n• Izibungu ezifana nama-pinworms, iscabies, izintwala zekhanda nomzimba\n• Ukukhulelwa\n• Amaqhuqhuva\n• Imiphumela emibi yemithi", "label": null}
{"id": "qa-zu-119", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nI-bleach eziloveni zokucambalala? Yebo noma cha? Lapha kufakwa amanzi nendwangu?\n\n(Qaphela: Ukusebenzisa i-bleach eziloveni zokucambalala kungaba yingozi. Sicela uxhumane nochwepheshe wezempilo ngokushesha.)\n\nImpendulo:\nManje ososayensi eStanford University School of Medicine, eCalifornia, bacabanga ukuthi ingase ibe nezinye izindlela zokusebenza kwezokwelapha, kufaka phakathi ukwelapha isikhumba esonakele ngenxa yokwelashwa komdlavuza, amanxeba okubangwa ukulala isikhathi eside kanye namanxeba esifo sikashukela.", "label": null}
{"id": "qa-zu-120", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe ukuvimbela inzalo okubizwa nge-Ocella kungabanga i-DVT (ukuvimba kwegazi emithanjeni emakhulu)? Indodakazi yami izwa ubuhlungu obufana nokuqaqamba nokuhlabahlaba, ukubomba nokuvuvukala emathangeni ayo. Futhi, iba namahluli amakhulu kakhulu egazi ngesikhathi sokuya enyangeni ngemuva kokuba yayinikiwe i-Ocella ukuvimbela inzalo. Lezi zimpawu zaba zimbi kakhulu ngemuva kokuba esebelethile. Lokhu sekwenzeka unyaka manje. Ingabe kufanele axoxe ngalokhu nodokotela wakhe khona manje, ngokushesha okukhulu?\n\nImpendulo:\nUlwazi lwesiguli: Ukuqumba kwemithambo ejulile (DVT) (Ngaphezu Kwezisekelo)\n\nIzimo zokwelapha noma imishanguzo — Ezinye izimo zokwelapha nemishanguzo zandisa amathuba omuntu okuthola igazi eliqumbile:\n\n● Ukukhulelwa\n● Ukukhuluphala\n● Ukubhema\n● Ukuhluleka kwenhliziyo\n● I-DVT noma i-PE (ukuvaleka kwemithambo yemiphefumulo) yangaphambilini\n● Ubudala obandayo\n● Umdlavuza — Eminye imihlaza yandisa izinto egazini ezibangela ukuba igazi liqumbe.\n● Izinkinga zezinso, njenge-nephrotic syndrome (isifo sezinso esibangela ukuvuza kweprotheni) (bheka \"Ulwazi lwesiguli: I-nephrotic syndrome (Ngaphezu Kwezisekelo)\")\n● Eminye imishanguzo (isibonelo: amaphilisi okuvimba inzalo, ukwelashwa ngokufakwa kwamahomoni okumela lawo angasekho emzimbeni, i-erythropoietin (umuthi wokwandisa amasosha abomvu egazini), i-tamoxifen (umuthi womdlavuza webele), i-thalidomide (umuthi wokulwa nomdlavuza)).\n\nUbungozi begazi eliqumbile buphinda bande kubantu abasebenzisa omunye wale mishanguzo, futhi baphinde babheme noma bakhuluphale.", "label": null}
{"id": "qa-zu-121", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe i-abscess emazinyweni ingabangela ukuhlasela kwenhliziyo (i-heart attack) yini?\n\nImpendulo:\nIzimpawu ezingavela ngenxa yesilonda sezinyo\n\nUma singalashwa, isifo sesilonda sezinyo esithuthukile singagubha umhlathi, okungaholela ekulahlekeni kwamazinyo kanye nokushintsha isimo sobuso ngenxa yamathambo obuso athambile nabuthakathaka. Lokhu kungakubeka engcupheni enkulu yezinye izinkinga zomzimba wonke njengokunyuka kweshukela, ukutheleleka kwegazi (i-septicaemia), izinkinga zokuphefumula, isifo senhliziyo kanye nokutheleleka kwemithambo yegazi nezihambi zegazi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-122", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe i-macular degeneration kwelinye ilihlo kuphela ingabangela isiyezi?\n\nImpendulo:\nUkungaqiniseki Ukungaqiniseki noma ukulahlekelwa uvimbo uma ume noma uhamba kuvame ukuzwakala kanye nesicanucanu nezinye izinhlobo zokuzungelezwa. Imbangela ihlanganisa:\n\n• Izinkinga zendlebe yangaphakathi. Lokhu kungadala imizwa yokuba sengathi uyantanta noma ukungaqiniseki, ikakhulukazi ebumnyameni.\n\n• Izinkinga zokubona. I-cataract, i-macular degeneration, i-glaucoma kanye nokuba buthaka kwamandla okubona (ukwehla kwamandla okubona) kuyizinto ezingabangela ukungaqiniseki.", "label": null}
{"id": "qa-zu-123", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe izingane ezisencane ezindadlana zingaba ne-jaundice? Yibuphi ubudala obungaba khona?\n\nImpendulo:\nIzingane eziningi ezinempilo ziba nomzimba ophuzi (i-jaundice) ngezinsuku zeviki lokuqala zizalwa. Ngokujwayelekile kuyazicisha. Kodwa-ke, ukuba phuzi kungenzeka nganoma yiliphi ibanga lempilo futhi kungaba uphawu lwenkinga. Ukuba phuzi kungenzeka ngenxa yezizathu eziningi, njengokuthi...", "label": null}
{"id": "qa-zu-124", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona Dokotela\n\nNgingowesilisa oneminyaka engu-39, futhi ngibhekene nenkinga yokungasebenzi kahle kwezobulili. Ukuvuka kwesitho sangasese kuhle, kodwa uma sesivukile, emva kwemizuzwana embalwa siyehla sibe njengento engaphili. Ngizwa sengathi sesinciphile isayizi saso. Ngikhathazekile. Ngicela ungeluleke ngomuthi walesi sifo, ngizokubonga kakhulu.\n\nEnkosi\nOzithobayo\nFaisal Ramzan\nDubai, United Arab Emirates\n\nImpendulo:\nUKWELAPHA UKUNGASEBENZI KAHLE KOCANSI KWABESILISA • Mayelana nezimbangela zengqondo zokungasebenzi kahle kocansi, njengezinkinga zobudlelwano, ukwelulekwa, noma ngamunye noma njengabantu ababili, kungasiza. Ukwelashwa kocansi ngomeluleki oqeqeshelwe ukungasebenzi kahle kocansi kungasiza futhi. • Isifo sokudumala noma izinkinga zokwesaba okweqile kungadinga ukwelashwa. • Noma yiziphi izinkinga zomzimba ezingaba nomthelela ekusebenzeni kocansi kufanele zilungiswe. • Uma umuthi uphazamisa ukusebenza kocansi, kungenzeka ukuthi kube nokushintsha noma ukuyeka umuthi. • Imithi yokuhlela engalapha ukungaqini kwesitho sowesilisa (i-erectile dysfunction) ingasiza indoda ukuthi iqinise futhi igcine isitho sowesilisa siqinile. • Ukwelashwa ngamahomoni, njengokufakwa kwe-testosterone (ihomoni yesilisa), kungasiza ngokungalingani kwamahomoni okubanga ukungasebenzi kahle kocansi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-125", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nMnumzane Othandekayo,\n\nIndodakazi yami eneminyaka emi-4 izalwe inenkinga enzima yokungezwa ngezindlebe zombili. Siyinikeza ukuzama njalo izinsiza zokuzwa kanye nokwelashwa kokukhuluma nolimi. Ayikhombisi ukusabela. UDokotela usiphakamisele ukufakelwa isixhasi sokuzwa esifakwa ngaphakathi endlebeni (i-cochlear implant). Ngicela unginike iseluleko.\n\nImpendulo:\nIzingane kanye nabantu abadala bangaba ngabafanele ukuba nemishini yokuzwa ecoshwe endlebeni. Abantu abafanele le mishini bangase bazalwe beyizithulu noma babe yizithulu emva kokufunda ukukhuluma. Izingane ezincane kuneminyaka eyodwa manje ziyafaneleka ukuba zithole lobu buthi bokuhlinzwa. Yize izimiso zingafani kancane kubantu abadala nezingane, zisekelwe emithethweni efanayo: Umuntu kumele abe yisithulu ngokuphelele noma cishe ngokuphelele ezindlebeni zombili ngokuphelele, futhi bangatholi cishe lutho ngokuthuthuka ngokusebenzisa izinsiza zokuzwa. Noma ubani okwazi ukuzwa kahle ngokwanele ngezinsiza zokuzwa akafanelekile ukuba nemishini yokuzwa ecoshwe endlebeni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-126", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nMnumzane/Nkosazana othandekayo,\n\nNgibhala kuwe egameni likaNkosikazi Saavedra, onengcindezi enkulu futhi enemicabango eminingi, efuna USIZO ngendodakazi yakhe uMariagracia. UMariagracia unesifo senhliziyo esibucayi esibizwa ngokuthi i-Tetralogy of Fallot (isifo esibandakanya izinkinga ezine enhliziyweni), uneminyaka ecishe ibe yisikhombisa ubudala futhi umndeni wakhe awunayo imali yokumbhekela ukuze athole ukwelashwa okufanele. UNkosikazi Saavedra uhola imali encane kakhulu, uhlala endlini eqashiwe nomyeni wakhe nezingane zakhe ezimbili, eLima - Peru. Usebenza esibhedlela sikazwelonke iCayetano Heredia futhi ubelokhu ethatha indodakazi yakhe ayise esibhedlela sezingane eLima kodwa akakwazi ukukhokhela imithi nokwelashwa abakucelayo, ufuna usizo ngokushesha okukhulu ngendodakazi yakhe.\n\nBengimangala ukuthi ngabe nina ninalo yini oxhumana naye lapha eLima wenhlangano engasiza uNkosikazi Saavedra. Bengilokhu ngifuna kodwa angitholanga lutho noma abangiphendulanga uma ngibabuza. Uma ngabe niyazi nganoma iyiphi inhlangano engasiza lapha eLima Peru, ngingajabula kakhulu futhi singasiza ukunika uMariagracia impilo engcono :-)\n\nNgingumsebenzi wezempilo nokunakekelwa komphakathi (Health and Social Care Worker) futhi ngisebenza esibhedlela nabasebenzi. Ngiyabonga kakhulu ngesikhathi sakho\n\nKarina Montes\n\nkmontes44242@hotmail.com\n\nImpendulo:\nMedlife USA: Ikheli le-imeyili: info@medlifeweb.org  Ucingo: (USA) 1-844-MEDLIFE 1-844-633-5433  Amahora ehhovisi: 9 Ekuseni - 5 Ntambama (isikhathi saseMelika esimaphakathi)  Ifekisi: 207-433-5304", "label": null}
{"id": "qa-zu-127", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe unolwazi olwengeziwe ngaleso sibhuda esikhulonywe ngaso? Ingabe ukususwa kwaleso sibhuda esikhulonywe ngaso kuyinto enzima noma eyinkimbinkimbi?\n\nImpendulo:\nIyelashwa kanjani i-vestibular schwannoma (isimila esikhula esiphundu)?", "label": null}
{"id": "qa-zu-128", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona Dkt. othandekayo, ngingumfundi wase-Afghanistan eNyuvesi yase-UKM eMalaysia. Amasilonda emlonyeni inkinga embi kakhulu empilweni yami, ngisho kathathu noma kane amasilonda akhula emlonyeni ngenyanga. Ngingakwazi ukudla noma ukuphuza, kodwa noma ngilunakekela umlomo wami nsuku zonke. Ngakho ngifisa ukuthi ungicebise mayelana nokususa la masilonda unomphela. Ngiyabonga kakhulu.\n\nImpendulo:\nIzilonda zomlomo azibosheleki. Zingenzeka uma unesifo segciwane. Zingaphinde zibangwe ukucindezeleka, ukungavumelani nokudla, ukuswela amavithamini nezakhamzimba, ukushintsha kwamahormone noma isikhathi sokuya enyangeni. Kwezinye izimo imbangela ayaziwa. Ezimweni eziningi, izilonda zomlomo ziyaziphola ngokwazo. Ezinye izigcobo, amakhilimu noma izigeziso zomlomo zingasiza ekwephuleni ubuhlungu. Ukugwema ukudla okushisayo nokushubile ngesikhathi unezilonda zomlomo nako kuyasiza.", "label": null}
{"id": "qa-zu-129", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona, ngingathanda ukuthola ulwazi olwengeziwe mayelana ne-Familial Mediterranean Fever (isifo somndeni sasemazweni aseMediterranean) ngicela, njengoba umyeni wami ephathwa yilesi sifo. Ngiyabonga.\n\nImpendulo:\nYini ifamilial Mediterranean fever? Ifamilial Mediterranean fever yisifo esidluliselwa ngokuzalwa esichazwa ngokuvela kabusha kokuvuvukala okubuhlungu esiswini, esifubeni, noma emazombeni. Lezi zikhathi zivame ukuhambisana nomkhuhlane futhi kwesinye isikhathi ukuqubuka kwesikhumba noma ubuhlungu bekhanda. Ngesinye isikhathi ukuvuvukala kungenzeka kwezinye izingxenye zomzimba, njengenhliziyo; isikhwama esizungeze ubuchopho nomgogodla; nakubantu besilisa, amasende.\n\nCishe kungxenye yabantu abathintekile, ukuhlasela kuqalwa yizimpawu ezincane ezibizwa ngokuthi i-prodrome (izimpawu ezandulela isifo). Lezi zimpawu zihlanganisa ukungaphatheki kahle okuncane endaweni ezovuvukala kamuva, noma imizwa ejwayelekile yokungaphatheki kahle.\n\nIsigameko sokuqala sokugula kwifamilial Mediterranean fever sivame ukwenzeka ebunganeni noma eminyakeni yobusha, kodwa kwezinye izimo, ukuhlasela kokuqala kwenzeka kamuva kakhulu empilweni. Ngokuvamile, izikhathi zithatha amahora angu-12 kuya ku-72 futhi zingahluka ngokubaluleka. Isikhathi phakathi kokuhlasela siyahluka futhi singasuka ezinsukwini kuya eminyakeni.\n\nNgalezi zikhathi, abantu abathintekile ngokuvamile abanazimpawu ezihlobene nalesi simo. Kodwa, uma kungalashwa ukuvimbela ukuhlasela nezinkinga, kungenzeka ukwakheka kwamadiphozithi eprotheni (i-amyloidosis - ukuqoqana kwamaphrotheni angenampilo) ezithweni nasemathishwini omzimba. Lokhu kwenzeka ikakhulukazi ezinsweni, okungaholela ekuhlulekeni kwazo ukusebenza.", "label": null}
{"id": "qa-zu-130", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona, igama lami ngingu-Pa Xiong futhi ngingumfundi eSikoleni Esiphakeme sase-Grant lapha e-Sacramento. Ngibhala umbiko wocwaningo nge-SIDS (Ukufa Okungalindelekile Kwezinsana) futhi bengethemba ukuthi ungangisiza ngeminye imininingwane. Benginentshisekelo ikakhulukazi ekufundeni ukuthi ngabe abazali kufanele bakhathazeke ngokufa kwezingane emibhedeni yezinsana nokuthi ungangiqondisa kwimithombo ethile ngalokho, noma uze ungivumele ukukubuza imibuzo. Ngiyabonga ngesikhathi sakho. Uma unokuthile okunye okungangisiza, ngingakuthokozela kakhulu. Ungangithumelela i-imeyili ku-Pa_xiong25@yahoo.com noma ungithinte ngocingo lami ku-(916)297-1911. Ngiyabonga futhi. Ngiyathemba ukuzwa kuwe maduze.\n\nImpendulo:\nIsifinyezo   I-Sudden infant death syndrome (SIDS) noma Isifo sokushona ngokuzuma kwengane ukufa okungalindelekile, okungachazekile komntwana ongaphansi konyaka ubudala. Abanye abantu babiza i-SIDS ngokuthi \"ukufa embhedeni wengane\" ngoba abantwana abaningi abafa ngenxa ye-SIDS batholakala emibhedeni yabo yezingane. I-SIDS iyimbangela enkulu yokufa kuzingane eziphakathi kwenyanga eyodwa nonyaka ubudala. Ukufa kwe-SIDS okuningi kwenzeka lapho abantwana bephakathi kwezinyanga ezimbili nezine ubudala. Abantwana abazalwe ngaphambi kwesikhathi, abafana, abaMnyama baseAfrika, kanye nezingane zabaMelika abangama-Indian/Alaska Native banengozi enkulu ye-SIDS.  Yize ochwepheshe bezempilo bengazi ukuthi yini ebangela i-SIDS, bayazi izindlela zokunciphisa ingozi. Lezi zifaka:  - Ukubeka abantwana ngemhlane uma belala, ngisho nangezikhathi zokuphumula ezimfushane. \"Isikhathi sokudlala ngesisu phansi\" sifanele uma abantwana bevukile futhi kukhona obaqaphelayo.  - Ukusebenzisa indawo yokulala eqinile, njengomathilasi wesibungu onambeshelwe ngeshidi elinamathela.  - Ukugcina izinto ezithambile nezingubo kude nendawo yokulala.  - Ukuqinisekisa ukuthi abantwana abashisi kakhulu. Gcina igumbi likulona izinga lokushisa elifanele umuntu omdala.  - Ungabhemi nhlobo ngesikhathi ukhulelwe noma uvumele noma ubani ukuthi abheme eduze komntwana wakho.", "label": null}
{"id": "qa-zu-131", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingazi kanjani ukuthi isizathu sokuthi isitho sami sangasese singakhulanga safika kubude obujwayelekile besitho sangasese samadoda kwakungenca ye-IHH? Futhi ngingaluthola kanjani ukwelashwa nge-hCG? Ngingayithola kuphi imijovo yalolu hlobo?\n\nImpendulo:\nUkwelashwa nge-hCG kwandisa izinga le-testosterone esegazini, ubude besitho sangasese, kanye nobukhulu noma isisindo samasende ezigulini ezine-IHH (isifo esibanga ukungasebenzi kahle kwezitho zokuzala). Imiphumela yethu iphakamisa ukuthi ukwelashwa nge-hCG kunomthelela omuhle ekusebenzeni kwezitho zokuzala kanye nokukhula kwesitho sangasese ezigulini ezine-IHH ezivela nomsindo omncane kakhulu.", "label": null}
{"id": "qa-zu-132", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSENGINESIFO SIKA-PARKINSON IMINYAKA EYISISHIYAGALOMBILI EDLULE. KUZE KUBE MANJE BEKUNGUKUZAMAZAMA OKUNCANE KWESANDLA SAMI SOKUDLA KUPHELA. MANJE SEKUYANDA KAKHULU. NGINEMINYAKA ENGU-84, FUTHI NGINESIFO SESIKHUMBA. NGIYESABA UKWANDISA UMTHAMO WEMITHI, NJENGOBA KUBONAKALA SENGATHI KUNGABA NOMTHELELA ESIFWENI SESIKHUMBA. NGICELA UNGELULEKE NGANOMA YIKUPHI UKUNAKEKELA OKUDINGEKAYO. NGINGABONGA KAKHULU NGESELULEKO SAKHO ESIHLE. NGIYABONGA.\n\nImpendulo:\nKufanele wazi ukuthi abantu abane-Parkinson's disease (isifo sokuqhaqhazela) banethuba elikhulu lokuba ne-melanoma (uhlobo lomdlavuza wesikhumba olubucayi) kunalabo abangenayo i-Parkinson's disease. Akwaziwa ukuthi leli thuba elikhulu libangelwa yi-Parkinson's disease, imithi esetshenziselwa i-Parkinson's disease njenge-rasagiline, noma ezinye izinto. Kufanele uvakashele udokotela wesikhumba (i-dermatologist) njalo ngenyanga noma njalo ngekota ukuze ahlole isikhumba sakho ngokwe-melanoma.", "label": null}
{"id": "qa-zu-133", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nBENGUMUNTU OPHUZA NGOKWEQILE IMINYAKA EMININGI FUTHI NGIBA NOBUNZIMA EKUHAMBENI FUTHI NGIPHUZA I-THIAMIN 100mg KANYE NE-VITAMIN B EHLANGANISIWE EQINILE KANYE NE-SENNA NGAKHO NGAPHANDLE KWALOKHU YINI ENYE ENGINGAYITHATHA ???\n\nImpendulo:\nNoma kungaba nzima kangakanani inkinga, abantu abaningi abanenkinga yokuphuza utshwala ngokweqile (i-AUD) bangasizakala ngokuthola usizo. Ngeshwa, yingxenye encane kakhulu yabantu abangasizakala ngokwelashwa abathola usizo. Ngonyaka wezi-2012, isibonelo, abantu abadala abayizigidi eziyi-1,4 bathole usizo lwenkinga yokuphuza utshwala ngokweqile (i-AUD) ezikhungweni eziqeqeshiwe zokwelashwa izidakamizwa (okungamaphesenti angu-8,4 abantu abadala abadinga usizo). Lokhu kubandakanya abesifazane abayizi-416 000 (okungamaphesenti angu-7,3 abesifazane abadinga usizo) kanye nabesilisa abayizigidi eziyi-1,0 (okungamaphesenti angu-8,9 abesilisa abadinga usizo). Ekugcineni, ukuthola ukwelashwa kungathuthukisa amathuba omuntu ukuba aphumelele ekunqobeni inkinga yokuphuza utshwala ngokweqile (i-AUD). Xoxa nodokotela wakho ukuze uthole indlela engcono kakhulu yokwenza lokhu, futhi bona \"Ukucabanga Kabusha Ngokuphuza\" (\"Rethinking Drinking\") kanye ne-\"Ukwelashwa Kwezinkinga Zotshwala: Ukuthola Nokuthola Usizo\" (\"Treatment for Alcohol Problems: Finding and Getting Help\") ukuze uthole ulwazi olwengeziwe.", "label": null}
{"id": "qa-zu-134", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgilangazelela izici zofuzo ezicacile ezingase zithinte ubungozi bokuthola isifo somdlavuza wesikhumba kubantu abadala abanebala elimhlophe.\n\nImpendulo:\nIsifo somdlavuza sivame ukubangelwa ukuxubana kwezinto ezisemoyeni kanye nezinto ezithathwa ngokuzalwa. Kumdlavuza wesikhumba, izinto ezisemoyeni zidlala indima enkulu. Kodwa abantu bangazalwa benokuthatha isifo somdlavuza noma ukubuthaka okubenza baluthole kalula.\n\nUbungozi bukhulu kakhulu kubantu abanesikhumba esimhlophe esisheshe sibe namabala. Ngokuvamile labo abanezinwele ezibomvu noma ezimhlophe kanye namehlo aluhlaza noma amhlophe. Nakuba kunjalo, noma ubani angathola umdlavuza wesikhumba.\n\nUmdlavuza wesikhumba uhlobene nokuvela kakhulu emisebeni ye-ultraviolet (UV) ngempilo yonke. Ngakho-ke umdlavuza wesikhumba omningi uvela emva kweminyaka engama-50. Kodwa-ke, imithelela emibi yelanga iqala kusekwangeni.\n\nAbantu abahlala ezindaweni ezithola amazinga aphezulu emikhanya ye-UV evela elangeni banesiphukuphuku esiphezulu sokuthola umdlavuza wesikhumba. Isibonelo, amazinga aphezulu kakhulu omdlavuza wesikhumba atholakala eNingizimu Afrika nase-Australia, izindawo ezithola amazinga aphezulu emikhanya ye-UV.\n\nCishe amaphesenti ayi-10 abo bonke iziguli ezine-melanoma (uhlobo oluthile lomdlavuza wesikhumba) zinamalungu omndeni aseke athola lesi sifo nabo. Ucwaningo luphakamisa ukuthi ukuguquka kwegene i-CDKN2 (igene elilawula ukukhula kwamaseli) ekromosomini 9 kudlala indima kule nhlobo ye-melanoma. Izifundo ziphinde zaveza amagene akromosomini 1 kanye ne-12 ezigameni ze-melanoma yomndeni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-135", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifuna uhlobo lukadokotela ogxile ekwelapheni ukuqaqamba kwemisipha emilenzeni kubantu abadala. Ikakhulukazi, mhlawumbe lowo onikeza ukwelashwa kwezinkinga zokuhamba kwegazi emilenzeni. Yiluphi uhlobo lobuchwepheshe bezokwelapha olubizwa ngalo lolu?\n\nImpendulo:\nMayelana Nobuchwepheshe Bokwelapha Kwe-Osteopathic  Odokotela be-osteopathic, noma oDO (Doctors of Osteopathic Medicine), bagunyazwe ngokugcwele ukuchaza imithi nokwenza zonke izinhlobo zokwelapha, kufaka phakathi nokuhlinza. Kodwa baphinde balethe okuthile okwengeziwe ekwelapheni. ODO bathola uqeqesho olukhethekile mayelana nohlelo lwezicubu namathambonami, okubahlinzeka ngolwazi olujulile nolunzulu. Lolu lwazi lubenza baqonde kahle izindlela ukugula noma ukulimala kwenye ingxenye yomzimba kungathinta enye. Ngaphezu kwalokho, bakwazi ukubona ukuthi lokhu kungenza umthelela kanjani kwezinye izingxenye zomzimba.", "label": null}
{"id": "qa-zu-136", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifuna ucwaningo noma uphenyo nge-IBS kanye nobudlelwano bayo ne-PTSD. Ngiyabonga\n\nImpendulo:\nIsifinyezo\nI-Irritable bowel syndrome (IBS) inkinga ethinta ikholo. Ingabangela ukucindezeleka kwesisu, ukuvuvukala, kanye nokuguquka kwemikhuba yokuya ngaphandle. Abanye abantu abanalesi sifo baba nokubhinyeka. Abanye baba nohudo. Abanye baguquguquka phakathi kwalokhu kokubili. Yize i-IBS ingabangela ukungaphatheki kahle okukhulu, ayilimazi amathumbu. I-IBS ivame kakhulu. Ithinta abesifazane abaphindwe kabili kunamadoda futhi ivame ukutholakala kubantu abangaphansi kweminyaka engu-45. Akekho owaziyo imbangela eqondile ye-IBS. Akukho ukuhlolwa okuqondile kwayo. Udokotela wakho angenza ukuhlolwa ukuqinisekisa ukuthi awunayo eminye imikhuba yokugula. Lokhu kuhlolwa kungabandakanya ukuhlolwa kwamanyathela, ukuhlolwa kwegazi, kanye nama-x-rays. Udokotela wakho angenza futhi ukuhlolwa okubizwa nge-sigmoidoscopy noma i-colonoscopy. Abantu abaningi abatholakale bene-IBS bangakwazi ukulawula izimpawu zabo ngokudla, ukulawula ingcindezi, izakhamzimba, kanye nemithi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-137", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgibuza lokhu njengombuzo ojwayelekile. Ingabe umshini wokushaya kwenhliziyo ungasiza ukuvimbela lezi zinkwashu zomzimba?\n\nImpendulo:\nUkwelashwa\n\nInhloso yokwelashwa ukuqondisa ubuhlungu besifuba nokuvikela ukushaywa yinhliziyo. Umuthi obizwa ngokuthi i-nitroglycerin (umuthi wokukhulula imithambo yegazi) ungasiza ukuqeda ubuhlungu. Udokotela wakho angakuchazela eminye imithi ukuvikela ubuhlungu besifuba. Ungadinga uhlobo lomuthi olubizwa ngokuthi i-calcium channel blocker (umuthi wokuvimba i-calcium) noma i-long-acting nitrate (umuthi wokukhulula imithambo yegazi ohlala isikhathi eside) isikhathi eside. Udokotela wakho angachaza futhi i-short-acting nitrate (umuthi wokukhulula imithambo yegazi osheshe usebenze) ukuyisebenzisa ngesikhathi ubuhlungu besifuba. Ama-beta-blockers angolunye uhlobo lomuthi ongasetshenziswa. Kodwa-ke, ama-beta-blockers angenza isimo sibe sibi kakhulu, futhi angaba yingozi uma esetshenziswa ne-cocaine.\n\nUmphumela (Ukubikezela)\n\nUkuhlasela kwemithambo yegazi yenhliziyo kuyisifo esihlala isikhathi eside. Kodwa-ke, ukwelashwa kujwayele ukusiza ukulawula izimpawu. Lesi simo singaba uphawu lokuthi usengozini enkulu yokushaywa yinhliziyo noma ukungahleli kahle kwenhliziyo okungaba yingozi yokufa (arrhythmias - ukungahambi kahle kwemijuzo yenhliziyo). Umphumela ujwayele ukuba muhle uma ulandela izincomo zokwelashwa zikadokotela wakho futhi ugwema izinto ezithile ezingabanga lesi simo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-138", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nMina ngizwa ukuthamba emzimbeni kakhulu, ngakho kufanele ngenzeni?\n\nImpendulo:\nUkunakekelwa Ekhaya...Nini Lapho Kufanele Uthintane Nodokotela...", "label": null}
{"id": "qa-zu-139", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgilimele eqakaleni lomlenze wami wangakwesobunxele cishe izinyanga ezinhlanu ezedlule. Ngaya kudokotela, ngathola i-x-ray, lapho kungafunyanwanga khona umonakalo. Wangiphakamisa ezinye izidambisi zezinhlungu futhi wangeluleka ukuthi ngigqoke isibopho seqakala. Bengilandela imiyalelo kusukela ngaleso sikhathi; Ngaya kudokotela omunye owangeluleka ukuthi ngiye kufiziyotherapy (i-Short Wave Diathermy) futhi wangeluleka ngezinye izivocavoco zokwelapha. Ngizilandelile nazo. Kodwa nokho manje, angikakapholi ngokugcwele ezinhlungwini. Ikakhulukazi uma ngizama ukuhamba ngokushesha noma ngizama ukucindezela ngomlenze wami wangakwesobunxele, ngizwa ubuhlungu. Ngiphatheke kabi kakhulu futhi ngikhathazekile ngalokhu. Ngicela ungiphakamise ukuthi ngingakwehlula kanjani ubuhlungu. Ngiyabonga.\n\nImpendulo:\nImithi ephuzwayo ngomlomo yama-anti-inflammatory, njengoba Ibuprofen, ingasetshenziswa ukunciphisa ubuhlungu, ukuqumba, kanye nokudumba noma ukuphaphama kwesikhumba.", "label": null}
{"id": "qa-zu-140", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgihlangabezana nefindo elingangohlamvu lwembumbulu (i-BB) engalweni yami yesokudla, cishe ama-intshi angu-2-3 kusukela esihlakaleni sami. Selikhona cishe iminyaka emihlanu futhi libuhlungu ngezinye izikhathi. Ikakhulukazi ngiyaliqaphela kuphela uma ngilibeka ingcindezi. Alikwazi ukubonakala kodwa ungalizwa kahle uma ulithinta. Liyazamazama cishe u-1 cm (isentimitha) noma yimuphi umkhondo. Ngaya kudokotela cishe iminyaka emine edlule ukuze lihlolwe kodwa abenzanga i-X-ray (umshini wokubona ngaphakathi komzimba) futhi bathi mhlawumbe yihlamvu lwembumbulu kusukela ngisemncane. Manje selibuhlungu kakhulu ngisho noma ngingalibeki ingcindezi, ngakho ngicabanga ukuthi kufanele ngenze okuthile ngalo. Ningaba nemibono yokuthi kungaba yini noma yini okufanele ngiyenze ngalo?\n\nImpendulo:\nIngabe yisigaxa sengalo? Isigaxa sengalo yinto ephakamile noma indawo ekhukhumele esenzeka engalweni. Amanye amagama asetshenziswa ukuchaza izinhlobo ezahlukene zezigaxa zibandakanya isigaxa, inhlumba, ukugaqeka, isimila noma isikhwama. Izigaxa zengalo zingabangelwa yinoma yiziphi izimo, kubandakanya ukutheleleka, ukuvuvukala, izimila noma ukulimala. Kuye ngembangela, izigaxa zingaba yinye noma eziningi, zithambile noma ziqinile, zibuhlungu noma zingenabo ubuhlungu. Zingakhula ngokushesha noma zingashintshi ngobukhulu. Izigaxa zengalo ezibangelwa ukutheleleka endaweni zingabonakala njengamathumba, noma amaqhubu. Izinhlobo eziningi zokutheleleka zibangela ukuba amagquma ezimila zikhuphuke futhi zizwakale njengezigaxa, ikakhulukazi emakhwapheni. Imbangela yokulimala yezigaxa zengalo kusuka ekulunywa yizinambuzane kuya ekulimaleni okubi okungadala ukuqoqeka kwegazi emzimbeni (i-hematoma, ukuqoqana kwegazi ngaphansi kwesikhumba). Kokubili izimila ezingenabungozi (benign) nezinobungozi (malignant) zesikhumba, izitho ezithambile, noma amathambo engalo ngezinye izikhathi zingezwakala njengezigaxa. Izigaxa ezibangelwa ukutheleleka, ukuvuvukala noma ukulimala zivame ukuba zesikhashana futhi zehle njengoba isimo esingaphansi siyaxazululeka. Izigaxa eziqhubeka noma ziqhubeka zikhula ngokuhamba kwesikhathi zingakhombisa izimo ezinzima kakhulu, njengezimila. Uma unaso noma yisiphi isigaxa esiqhubekayo noma esikukhathazayo, funa usizo lwezempilo ngokushesha.", "label": null}
{"id": "qa-zu-141", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginesifo sesibindi esibizwa nge-cirrhosis (isibulalo sesibindi). Ngabe amazinga aphezulu e-ammonia anomthelela ekuphefumuleni? Ngiye ngibe nezikhathi lapho ngingakwazi ukuphefumula kahle. Angibuva ubuhlungu.\n\nImpendulo:\nIKHARDIYOMAYOPHATHI YOTSHWALA\n\nUkuphuza kakhulu isikhathi eside kubuthaka umsipha wenhliziyo (heart muscle), kubangele isimo esibizwa ngokuthi ikhardiyomayophathi yotshwala. Inhliziyo ebuthakathaka iyacwila futhi yeluleke futhi ayikwazi ukushuba ngokufanele. Ngenxa yalokho, ayikwazi ukushubisa igazi elanele ukondla izitho. Kwezinye izimo, lokhu kuntuleka kokuhamba kwegazi okungokwanele kubangela umonakalo omkhulu ezithweni nasemathishini. Izimpawu zekhardiyomayophathi zihlanganisa ukuphelelwa umoya kanye nezinye izinkinga zokuphefumula, ukukhathala, ukuvuvukala kwemilenze nezinyawo, kanye nokushaya kwenhliziyo okungalungile. Kungaholela ngisho nasekuhlulekeni kwenhliziyo.\n\nEZINYE IZIMO ZENGQONDO EZIHLOBENE NOTSHWALA\n\nUMONAKALO WESIBINDI OTHINTA UBUCHOPHO\n\nIsifo sesibindi esihlobene notshwala asithinti umsebenzi wesibindi kuphela, sibuye silimaze nobuchopho. Isibindi siqoba utshwala - kanye nobungozi obukhuphula. Ngesikhathi salolu hlelo, imikhiqizo yokusebenza kotshwala ilimaza amaseli esibindi. Lawa maseli esibindi alimele awasasebenzi kahle njengoba kufanele futhi avumela ukuthi lezi zinto ezingozi, i-ammoniya ne-manganese ikakhulukazi, ziye ekhanda. Lezi zinto ziqhubeka zilimaze amaseli obuchopho, zibangele isifo sobuchopho esikhulu nesingaba nobungozi bokuphetha ukufa esaziwa ngokuthi i-hepatic encephalopathy (ukugula kobuchopho okubangelwa ukungasebenzi kahle kwesibindi).", "label": null}
{"id": "qa-zu-142", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginesifo somphefumulo esibangelwa ukuzivocavoca. Ngabe ikhona kulawa mathuluzi angasebenzisi imithi angafaneleka ngicela?\n\nImpendulo:\nUnganciki kuphela emithini yokulula ngokushesha. Ungasebenzisa futhi imithi yangaphambi kokuzivocavoca njengokwelashwa okusheshayo kwezimpawu. Kodwa-ke, akufanele udinge ukusebenzisa imithi yakho yangaphambi kokuzivocavoca kaningi kunalokho udokotela wakho akuncoma ngakho. Gcina irekhodi lokuthi zingaki izihefuzelo ozisebenzisayo ngesonto ngalinye, kangaki usebenzisa imithi yakho yangaphambi kokuzivocavoca ukuvikela, nokuthi kangaki uyisebenzisa ukwelapha izimpawu. Uma uyisebenzisa nsuku zonke noma uyisebenzisa kaningi ukwelapha izimpawu, udokotela wakho angalungisa umuthi wakho wokulawula isikhathi eside.\n\nIzinyathelo ongazithatha ukuvimbela noma ukunciphisa izimpawu zokuminyana kwemithambo yomoya okubangelwa ukuzivocavoca (exercise-induced bronchoconstriction) zibandakanya lokhu okulandelayo:\n\nYenza ukufudumala kwemizuzu engu-10 okuhlukahlukene ngokuqina ngaphambi kokuqala ukuzivocavoca okujwayelekile. Phefumula ngekhala lakho ukufudumeza nokufaka umswakama emoyeni ngaphambi kokuba ungene emaphashini akho. Gqoka imaski yobuso noma isikhafu uma uzivocavoca, ikakhulukazi esimweni esibandayo, esomile. Uma unezinto ozwela kuzo, gwema izinto ezingakuvusa. Isibonelo, ungazivocavoci ngaphandle uma amazinga okuvuvukala aphezulu. Gwema ukuzivocavoca ngamandla uma unomkhuhlane noma olunye uhlobo lwesifo somgudu wokuphefumula. Zivocavoce njalo ngokungapheli ukuze uhlale usesimweni esihle futhi ukhuthaze impilo enhle yokuphefumula.", "label": null}
{"id": "qa-zu-143", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgibe nesifo sikaTourette kusukela ngineminyaka eyisikhombisa. Kamuva ngineminyaka engu-72, ngenziwe ukufakelwa kweshanti ngenxa ye-hydrocephalus (isifo sokuqoqeka kwamanzi ekhanda). Ingabe yiziphi izibalo eziveza ukuthi umuntu angaba ne-hydrocephalus kanye nesifo sikaTourette? Ingabe kukhona ubufakazi obukhomba ukuthi ukushukuma okungalawuleki kwekhanda nentamo okuhambisana nesifo sikaTourette kungaba yimbangela ye-hydrocephalus?\n\nImpendulo:\nYiziphi izifo ezihlobene ne-TS? Abantu abaningi abane-TS babhekana nezinkinga eziningi zokuziphatha nezengqondo (neurobehavioral) ezihlukumeza kakhulu kunezinyakaziso zomzimba ezingalawuleki (tics). Lokhu kuhlanganisa ukunganaki, ukuxwaya nokushesha (i-Attention Deficit Hyperactivity Disorder—ADHD); izinkinga zokufunda, ukubhala, kanye nokubala; kanye nezimpawu zokuphindaphinda nokuqhubeka nokwenza okuthile (obsessive-compulsive symptoms) njengokucabanga okungapheli/ukukhathazeka kanye nokuziphatha okuphindaphindayo. Isibonelo, ukukhathazeka ngokungcola nemagciwane kungahambisana nokugeza izandla njalo, kanti ukukhathazeka ngezinto ezimbi ezingenzeka kungahambisana nokuziphatha okwenziwa ngendlela ethile efanayo njengokubala, ukuphinda, noma ukulandela uhlelo oluthile. Abantu abane-TS baphinde babika izinkinga zokudangala noma ukwesaba okukhulu, kanye nezinye izinkinga zokuphila, ezingahle zibe noma zingabi nokuxhumana ngqo ne-TS. Ngaphezu kwalokho, yize abantu abaningi abane-TS behlangabezana nokwehla okukhulu kwezinyakaziso zomzimba nezokukhuluma ezingalawuleki emuva kokuphuma ebusheni nasekuqaleni kobudala, izimo ezihambisana nokuziphatha zingaqhubeka. Uma kubhekwa izinkinga eziningi ezingavela, abantu abane-TS baphathwa kahle kakhulu ngokuthola ukunakekelwa kwezempilo okunikeza uhlelo lokwelashwa oluphelele nolubheka zonke izici zesimo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-144", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgibonile ukuphela kwezinwele eminyeleni engezansi (izitho ezingezansi) kwabesilisa. Ingabe lokhu kubangelwa ukungahambi kahle kwegazi emzimbeni? Unalo yini noma yiluphi iseluleko?\n\nImpendulo:\nIzimpawu  Ukulahlekelwa izinwele ngokuvamile kuba yisimpawu esisodwa. Abantu abambalwa bangezwa ukushisa kwesikhumba noma ukwenyezela. I-Alopecia areata (isifo sokulahlekelwa izinwele ngamapheshana) ivame ukuqala ngamapheshana ayi-1 kuya kwama-2 okulahlekelwa izinwele. Ukulahlekelwa izinwele kubonakala kakhulu ekhanda kunezinye izindawo. Kungenzeka futhi kubonakale nasezintshebeni, amashiya, nezingalo noma imilenze kwabanye abantu.", "label": null}
{"id": "qa-zu-145", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginemlenze owodwa ngasohlangothini lwesobunxele owalulama iminyaka engama-24 edlule, ezinye izingxenye zomzimba wami zisaphila kahle, kungenzeka yini ukuthi umlenze wami welasheke? Uma kungenzeka ngingakwenza kanjani ukwelashwa futhi kuphi? NGIYABONGA\n\nImpendulo:\nUkwelashwa Kokufa Kwengxenye Yomzimba  Ukwelashwa kuzoncika ekutheni yini imbangela yokufa kwengxenye yomzimba, futhi kungahlanganisa ukwelashwa ngomzimba, ukwelashwa ngokusebenza, ukuhlinzwa, imithi eyalelwe ngudokotela, noma ukuxubana kwalokhu okungenhla. Ukwelashwa kwenzelwe ukubuyisela ukusebenza okuningi ngangokunokwenzeka esigulini, ngenkathi kumsiza ukufunda ukubhekana nanoma yikuphi ukukhubazeka kwesikhathi eside.", "label": null}
{"id": "qa-zu-146", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgibe neziqhuqho elibi kakhulu ezinyangeni ezimbili ezedlule. Odokotela abatholanga okuyidalayo. Lihlala limanzi njalo. Ngidinga ukwazi ukuthi yikuphi engingakudla. Futhi ubisi olungenalakthosi kanye neyogathi kungaphephe yini ukukudla?\n\nImpendulo:\nUkwelashwa kanjani urhudo oluqhubekayo (chronic diarrhea)? Ukwelashwa korhudo oluqhubekayo kunqunywa yimbangela yalo. Landela iseluleko somhlinzeki wakho wokunakekelwa kwezempilo. Urhudo olubangelwa ukutheleleka ngezinye izikhathi lungalashwa ngama-antibiotics noma ezinye izinhlobo zemithi. Kodwa-ke, kufanele kwenziwe ukuhlolwa okufanele ukuze kunqunywe umuthi ofanele. Urhudo olungabangelwa ukutheleleka lungaba nzima kakhulu ukuluhlola nokululapha. Ukulashwa kwesikhathi eside kanye nokwesekwa kwezokudla kungadingeka. Ukuhlinzwa kungadingeka ukulapha ezinye izimbangela zorhudo oluqhubekayo. Mayelana norhudo olungaziwa imbangela yalo, lezi zihloko ezilandelayo zingasiza ukwehlisa izimpawu. Landela iseluleko somhlinzeki wakho wokunakekelwa kwezempilo. Hlala umanzi kahle futhi ugweme ukoma (dehydration). Izinkinga ezinzima zezempilo zingenzeka uma umzimba ungagcini amazinga afanele amanzi. Urhudo lungaba libi kakhulu futhi kungadingeka ukuba esibhedlela uma ukoma kwenzeka. Gcina ukudla okunempilo okuqukethe zonke izakhamzimba ezidingekayo. Ukwenza lokhu kungasiza ukusheshisa ukululama. Gwema iziphuzo eziqukethe ikofi, njengeti, ikofi, kanye neziphuzo eziningi ezinoshukela. Gwema uphuzo oludakayo; lungaholela ekwomeni okubi kakhulu, okungabeka impilo yakho engcupheni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-147", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNginezikhukhukazi eziphuma ngamakhala ami. Ngaya kudokotela wami kodwa akazange athumele izibonelo esilabhini. Ziphuma nasemehlweni ami, amehlo ami abomvu kakhulu futhi abuhlungu. Nginezikhukhukazi eziphuma, kodwa udokotela wasegunjini lezimo eziphuthumayo wathi nginesifo samehlo esinokuvuvukala kuphela. Naye akazange athumele izikhukhukazi zami esilabhini. Zingigwinya ziphila! Ngikhathele kakhulu, ngiphelelwe amandla ngingakwazi nokusuka embhedeni. Ngivuvukele. Ngidinga usizo olusheshayo! Sekuyiminyaka ngizama ukuthi bahlole izibonelo zami, kodwa akekho ongisizayo. Ngiyaphela!\n\nImpendulo:\nUkwelashwa kuhlanganisa imithi epharalayiza noma ebulala izilo ezincane eziphila emathunjini. Uma kunokuvimbeleka kwamathunjini okudalwa yinani elikhulu lalezi zilo, i-endoscopy (ukuhlolwa kwangaphakathi komzimba ngethubhu elinemkhanyiso) ingasetshenziswa ukuzisusa. Ezimweni ezimbalwa, kudingeka ukuhlinzwa. Abantu abalapha izimpethu eziyizikhukhula (izilo eziyizindende) kufanele baphinde bahlolwe ezinyangeni ezintathu. Lokhu kuhlanganisa ukuhlolwa kwendle ukubheka amaqanda ezimpethu. Uma amaqanda ekhona, ukwelashwa kufanele kuphindwe futhi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-148", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgisanda kufunda i-athikhili eyathunyelwa nguwe eveza ukuthi ucwaningo lwakho lukhombisa ukuthi ubone indlela ebangela i-burning mouth syndrome (isifo somlomo oshisayo). Futhi ngenxa yalokhu okutholile ungakwazi ukuthola ukwelashwa. Ngibenalokhu iminyaka engu-15 futhi ngisalokhu ngibambelele. Kuzoba nini lapho ukwelashwa okuhle kuzotholakala khona? Ngiyingxenye yeqembu elina-500 labantu abane-BMS. Sihlupheka kakhulu ngendlela emangalisayo futhi sivela emazweni ahlukene emhlabeni. Kuzoba yini ukwelashwa?\n\nImpendulo:\nUkwelashwa Udokotela wakho uzokusiza uthole ukuthoba ubuhlungu. Imithi ingasiza ukulawula ubuhlungu futhi ipholise umlomo owomile. Ngenxa yokuthi i-BMS (isifo sobuhlungu obunzima bomlomo) iyisifo esihlasela imizwa ngendlela enzima, ukwelashwa okusebenza kumuntu oyedwa kungenzeka kungasebenzi komunye. Izimpawu ze-BMS yesibili ziyaphela uma kwelapha isimo sempilo esiyisisekelo, njengesifo sikashukela noma i-thrush (isifo somlomo esibangelwa yizinhlobo ezithile zegciwane), selashiphile. Uma umuthi ubangela i-BMS yesibili, udokotela wakho angakushintshela emthini omusha.", "label": null}
{"id": "qa-zu-149", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgiyazi ukuthi ungase ungaphenduli lokhu kodwa umfutho wegazi wami uyenyuka ebusuku uma ngilele. Ngiphuza imithi emine. Ngibuze odokotela ukuthi kungani kwenzeka lokhu kodwa akekho owaziyo. Kulokhu kusa ngo-4 ntathakusa. Bekuyi-164 mmHg futhi ngaphuza i-\"clonidine\" ukusiza ukwehlisa umfutho wegazi. Kungikhathaza kakhulu lokhu.\n\nImpendulo:\nUmfutho wegazi uvame ukuphakama ngokuhamba kweminyaka, ngaphandle uma uthatha izinyathelo zokuvimbela noma ukulawula. Ezinye izinkinga zezempilo - njengesifo sezinso esiqhubekayo, isifo sethayiroidi, kanye ne-sleep apnea (ukumiswa kwokuphefumula ngesikhathi ulele) - zingabangela ukuphakama komfutho wegazi. Eminye imithi nayo ingakhuphula umfutho wegazi. Izibonelo zifaka imithi yesifo somoya (isibonelo, ama-corticosteroids) nemkhiqizo yokwelapha umkhuhlane. Eminye imithi nayo ingabangela umfutho wegazi ophakeme. Uma unomfutho wegazi ophakeme, yazisa udokotela wakho ngayo yonke imithi oyisebenzisayo, kufaka phakathi nemikhiqizo etholakala ngaphandle kwencwadi kadokotela. Kwabanye abesifazane, amaphilisi okuvimba inzalo, ukukhulelwa, noma ukwelashwa ngamahomoni kungabangela ukuphakama komfutho wegazi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-150", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgineminyaka engu-37 futhi ngihlupheka ngokungabi nandlala, ukulahlekelwa isikhwele sokudla kanye nokungabi nentshisekelo yokudla. Nginenkinga encane yokuphathwa uvalo kanye nesicanucanu. Ngicela ungeluleke ngendlela yokuxazulula le nkinga yami.\n\nImpendulo:\nNini lapho kufanele uthinte uchwepheshe wezempilo: Shayela uchwepheshe wezempilo wakho ngokushesha uma ulahlekelwa yisisindo esikhulu ngaphandle kokuzama. Funa usizo lwezempilo uma ukulahlekelwa inkanuko yokudla kuhambisana nezinye izimpawu zokudumala, ukusetshenziswa kabi kwezidakamizwa noma utshwala, noma isifo sokudla esingalawuleki. Uma ukulahlekelwa inkanuko yokudla kubangelwa ukuthatha imithi, buza uchwepheshe wezempilo wakho ngokushintsha umthamo womuthi noma uhlobo lomuthi. Kubalulekile ukuthi ungayeki ukuthatha imithi ngaphandle kokukhuluma nochwepheshe wezempilo wakho kuqala.", "label": null}
{"id": "qa-zu-151", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgangidinga umgomo wetetanus futhi wanginika wona ngemuva kwengalo yami. Manje senginesifo se-cellulitis. Ngisebenzisa amaphilisi amasha i-predisone ne-augmentin. Manje sengithola izibazi eziningi yonke indawo. Ngicela ungisize ngokushesha ukuthi ngiqonde ukuthi kwenzakalani!\n\nImpendulo:\nIsibhaxu yisimaka esisesikhumba sakho esidalwa yigazi elibambeke ngaphansi kwesikhumba. Loku kwenzeka uma ukulimala kucindezela imithanjana yegazi kodwa kungaqhekeki isikhumba. Leyo mithanjana yegazi iyaqhekeka bese ivuza igazi ngaphansi kwesikhumba. Izibhaxu zivamise ukuba buhlungu futhi zivuvukale. Ungathola izibhaxu zesikhumba, zezinyama kanye namathambo. Izibhaxu zamathambo yizona ezinzima kakhulu. Kungathatha izinyanga ukuthi isibhaxu sinyamalale, kodwa eziningi zithatha amasonto amabili. Ziqala ngombala obomvu, bese ziba luhlaza okusampula, bese ziba saluhlaza nophuzi ngaphambi kokubuyela esimweni sazo esejwayelekile. Ukunciphisa ukubhaxabhaxa, faka iqhwa endaweni elimalile bese uyiphakamisa ngaphezu kwenhliziyo yakho. Bona umsebenzi wezempilo wakho uma ubona sengathi ubhaxabhaxa ngaphandle kwesizathu, noma uma isibhaxu sibonakala sengathi sinokutheleleka.", "label": null}
{"id": "qa-zu-152", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgiqaphela ukuthi amalunga namathambo ezandleni zami abuhlungu kakhulu uma ngisebenza, ngipheka futhi kamuva ngiyazidedela izinto esandleni sami sobunxele; ngisho ukuphenduka okusheshayo kuthuma umuzwa obuhlungu emzimbeni wami wonke - Kuyini lokhu? Yini ingqinamba?\n\nImpendulo:\nIsifinyezo  Akunandaba ukuthi uneminyaka emingaki noma wenzani ukuze uphile, uhlale usebenzisa izandla zakho. Uma kukhona okungalungile ngazo, kungenzeka ungakwazi ukwenza imisebenzi yakho yansuku zonke.  Izinkinga zezandla zibandakanya:   I-carpal tunnel syndrome (ukucindezeleka komuzwa esihlakaleni) - ukucindezeleka komuzwa njengoba udlula esihlakaleni, okuvame ukwenza iminwe yakho ingezwa lutho   Ukulimala okubangela ukuphuka kwamathambo, ukudabuka kwezibopho namadislokeshini   I-osteoarthritis - i-arthritis yokuguga nokuguguleka, engaphinde ibangele ukuntshwabeka noma ukugobeka kwamathambo   I-tendinitis - ukukhathazeka kwemisipha   Izifo nokulimala kweminwe yakho nesithupha, okufaka phakathi ukuqinela, ukuphatheka kabi, nokushisa", "label": null}
{"id": "qa-zu-153", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifuna ulwazi olwengeziwe nge-hypertension (ukushaya kwegazi eliphezulu) kanye ne-fibromyalgia (isifo sezinhlungu emzimbeni), kubonakala sengathi ngithola kuphela izihloko ngesifo sikashukela kanti anginaso lesi sifo. Ngiyakuthokozela ukufunda ulwazi lwamanje olunikezwayo. Ngiyabonga Cassie Caldera\n\nImpendulo:\nNgokuvamile, kubantu abanempilo, abangenabo ubuhlungu, uma umfutho wegazi wabo uphakeme, kancane baba nobunzima bezwa ubuhlungu. Kwabanye, lokhu kungaba yinkinga ngoba abazwa ubuhlungu besifuba okungaba yisexwayiso sokuqala sokuthi kukhona iheart attack (ukuhlaselwa yinhliziyo) okuzayo. Uma ubuhlungu obuqhubekayo buqala, izinhlelo ezilawula ubuhlungu nomfutho wegazi zisebenza kabi kangangokuthi ukwenyuka komfutho wegazi akusaholeli ekuncipha kokuzwela ubuhlungu. Umphumela wokugcina ukuthi ubuhlungu obuqhubekayo kubeka engcupheni enkulu yokuba nomfutho wegazi ophakeme (i-hypertension noma umfutho wegazi ophakeme).", "label": null}
{"id": "qa-zu-154", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nBengicabanga ukuthi ngihlanze izindlebe zami ngenxa yokwakheka okuningi kwamafutha ezindlebeni. Ngaso sonke isikhathi ngizwa ukuluma ezindlebeni zombili. Ngezinye izikhathi ziyashisa kancane futhi zibuhlungu kancane. Emini angikuqapheli kakhulu, kodwa kusihlwa nasebusuku kuba kubi kakhulu. Ngezinye izikhathi ngicabanga ukuthi kukhona okuvuzayo, kodwa akukho okuvuzayo ngempela. Uma ngithatha i-Clartin (umuthi wokuqeda i-allergy) kuyasiza, kodwa angithandi ukuyithatha nsuku zonke.\n\nUcabanga ukuthi kufanele ngenzeni? Odokotela bezindlebe, amakhala nomphimbo (ENT) abavamile ukwenza okuningi ngalokhu noma bacabange ukuthi kuyinkinga enkulu. Ngiphinde ngizwe umsindo omncane ophakeme ezindlebeni ebusuku. Lowo msindo awukhathazi kakhulu, kodwa ukhona. Bahlolile ukuzwa kwami bathi kuhle, ngakho ngiyamangala ukuthi kungaba yini. Kungaba yinto engiyithathayo mayelana nezithumba, noma i-allergy, noma yini enye?\n\nIngabe kukhona uhlobo lokuhlola olungakhombisa ukuthi yini le nokuthi ngingayinqoba kanjani? Lolu khathazeko lungiphatha kabi. Ngicela usizo lwakho.\n\nImpendulo:\nAma-allergy angabanga izimpawu ezahlukene njengamakhala avuzayo, ithimulo, ukuluma, amaqhubha, ukuvuvuka, noma i-asthma. Ama-allergy angaba ncane noma amakhulu. Ukuvuvuka okusheshayo okubucayi kungaba yingozi engabulala. Odokotela basebenzisa ukuhlolwa kwesikhumba negazi ukuhlola ama-allergy. Ukwelashwa kufaka phakathi imithi, imijovo yokuvikela ama-allergy, nokugwema izinto ezibanga izimpendulo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-155", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgizothanda kakhulu ukuzama idayethi engiyidingayo. Ukuzama ukwehlisa isisindo.\n\nImpendulo:\nIsifingqo: Ukugcina isisindo esiphilile kubalulekile. Uma uphansi kakhulu ngosisindo, unesisindo esikhulu, noma unzima kakhulu, ungaba nengozi ephakeme yezinkinga ezithile zempilo. Cishe ababili kwabathathu abantu abadala e-U.S. banesisindo esikhulu noma banzima kakhulu. Ukufinyelela isisindo esiphilile kungakusiza ulawule i-cholesterol (amafutha egazini) yakho, umfutho wegazi kanye noshukela egazini. Kungaphinda kukusize uvimbele izifo ezihlobene nokukhula kwesisindo, njengesifo senhliziyo, isifo sikashukela, i-arthritis (ukuqina kwamathambo) kanye nomdlavuza othile.\n\nUkudla kakhulu noma ukungashukumi ngokwanele kuzokwenza ube nesisindo esikhulu. Ukuze ugcine isisindo sakho, ama-calorie owadlayo kufanele alingane namandla owasebenzisayo. Ukuze wehlise isisindo, kufanele usebenzise ama-calorie amaningi kunalokho okudlayo.\n\nIsu lokulawula isisindo lingahlanganisa:\n- Ukukhetha ukudla okuncane amafutha, okuncane ama-calorie\n- Ukudla izingcezu ezincane\n- Ukuphuza amanzi esikhundleni seziphuzo ezinoswidi\n- Ukushukuma\n\nUkudla ama-calorie angeziwe ngaphakathi kwedayethi ehleleke kahle (ukudla okuxubene kahle) kungasiza ukwengeza isisindo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-156", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingathanda ukwazi ukuthi ungangitshengisa indlela eya elabhorethri eNingizimu California, ikakhulukazi eSan Bernardino County noma e-LA County noma ngisho nase-Riverside County eyenza ukuhlolwa kwamajini e-EDS (Ehlers-Danlos Syndrome) noma i-Osteogenesis Imperfecta (isifo sokuqina kwamathambo okungaphelelanga) futhi uyazi yini ukuthi lezi zifo ezimbili ziyafana yini ngezimpawu? Ngiyabonga ngosizo lwakho nesikhathi sakho.\n\nImpendulo:\nIsifinyezo\nIthishu eyokuxhumanisa yinto engaphakathi komzimba wakho esekela izingxenye eziningi zawo. Yiyo \"intambo yeseli\" enika amathishu akho isimo futhi isize ukuwagcina eqinile. Iphinde isize ezinye zamathishu akho ukwenza umsebenzi wawo. Ikhathilaji namafutha ayizibonelo zethishu eyokuxhumanisa. Kukhona izifo ezingaphezulu kwama-200 ezithinta ithishu eyokuxhumanisa. Ezinye, njengesifo se-cellulitis, zibangelwa ukutheleleka. Ukulimala kungabanga izifo zethishu eyokuxhumanisa, njengezibazi noma amanxeba. Ezinye, njenge-Ehlers-Danlos syndrome, i-Marfan syndrome, kanye ne-osteogenesis imperfecta, zingenziwa yizimilo. Ezinye futhi, njenge-scleroderma, azikabonwa imbangela yazo. Isifo ngasinye sinezimpawu zaso ezihlukile futhi sidinga ukwelashwa okuhlukile.", "label": null}
{"id": "qa-zu-157", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgingumama wentombazane eneminyaka eyi-13 eyatholakala ukuthi ine-endometriosis (isifo somzimba wesifazane). Ngiyazi ukuthi ngingahle ngingasipele kahle leli gama. Udokotela uthe lesi sifo simubi kakhulu futhi asijwayelekile ezinganeni ezingangayo. Wayeneminyaka eyi-12 ngesikhathi etholakala, ngabe kukhona izindlela zokwelapha ezifanele ubudala bakhe? Akakaze athole ukwelashwa, futhi uhlala ezwa ubuhlungu ngaso sonke isikhathi.\n\nImpendulo:\nHlobo luni lwemithi ekhona? Uma ukuhlolwa kwe-endometriosis sekwenziwe, ukwelashwa kuhlukaniswa ngalezi zigaba ezilandelayo.\n\nUkubheka (ukuqapha izimpawu): Ngemva kokuhlolwa nangaphambi kokuqala ukuthatha amahomoni, wena kanye nethimba lakho labanakekeli besitho sangasese sabesifazane (GYN) ningakhetha ukuqapha izimpawu zakho futhi uzame imithi yezinhlungu elula. Leli yisinyathelo sokuqala samantombazane ane-endometriosis engakabi nesikhathi sokuqala.\n\nUkucindezela ngokwezokwelapha: Ukwelashwa ngamahomoni njengamaphilisi okuhlela aqukethe i-estrogen ne-progesterone athathwa njalo (ukumisa isikhathi) kwelapha izimpawu kwiziguli eziningi. Ukwelashwa kwesibili ukusebenzisa umuthi we-progesterone wodwa. Loku kuza njengephilisi lokuhlela eliqukethe i-progestin kuphela ephaketheni (amagama ezitolo: i-Nor-QD® noma i-Camilla®) noma njengephilisi elijwayelekile eliza ebhodleleni i-Norethindrone acetate (igama lesitolo: i-Aygestin®). Isikali se-Aygestin® singalungiswa ukuze simise ubuhlungu nokophisa kwakho. Olunye uhlobo lomuthi obizwa nge-GnRH agonist (umuthi ovimbela ukukhiqizwa kwamahomoni), njenge-Leuprolide acetate (igama lesitolo: i-Lupron-Depot®). Lo muthi usebenza ngokuvala amahomoni enziwa amasende bese umisa isikhathi sakho okwesikhashana. Ukusetshenziswa kwale ndlela yokwelapha kwehlisa izinga le-estrogen emzimbeni wakho (elinye lamahomoni elenza umzimba wakho ube nesikhathi).\n\nUkuhlinzwa: I-endometriosis ebonakalayo izobhujiswa ngesikhathi sokuhlinzwa okusetshenziswa ikhamera encane (i-laparoscopy). Ngemva kwalolu hlelo, izintsha eziningi zithola ukudamba kwezimpawu. Eziningi zithi ubuhlungu bazo bungcono, kodwa abuphelanga nya. Khumbula, ayikho impilo ephelele ye-endometriosis. Izintsha eziningi zingaphinda zizwe ubuhlungu futhi.\n\nIzinguquko zendlela yokuphila: Ukubhekana nobuhlungu obungapheli besitho sangasese kungaba inselele. Ukuzivocavoca kujwayele ukusiza ekunciphiseni noma ekupholiseni ubuhlungu besitho sangasese nobuhlungu besikhathi. Ukudla ukudla okunempilo nokuphumula ngokwanele kusiza umzimba wakho ukumelana nobuhlungu. Ukuzijwayeza amasu okuzipholisa njengokuhlala uthule noma ukushaya indlamu kusiza ukwehlisa ubuhlungu.\n\nIzinsiza zokwelapha ubuhlungu: Uma ungazitholi ukudamba ezimpawwini zakho, udokotela wakho wesitho sangasese angakudlulisela ohlelweni lokwelapha ubuhlungu ukuze uhlolwe. Ngemva kokuhlolwa, izinsiza ezifana nokufundiswa ukulawula imizwa yakho (i-biofeedback), ukwelashwa ngokuzivocavoca (i-physical therapy), ukuthotshelwa ngonaliti (i-acupuncture) kanye nezinhlelo zokuzivocavoca zinganikezwa.\n\nUkwelapha okuhambisanayo: Ukuthotshelwa ngonaliti, imithi yesintu, ukwelapha ngamakhambi amancane kakhulu (i-homeopathy) kanye nokuthinta okuphilisayo kuyizindlela ezidumile \"ezingajwayelekile\" zokwelapha. Eziningi zalezi zindlela zokwelapha zingasiza, kodwa, hhayi yonke indlela engajwayelekile iye yaqinisekiswa ngokwesayensi ukuthi iphephile futhi iyasebenza. Ucwaningo lukhawulelwe. Ngaphambi kokuzama noma yiluphi uhlobo lokwelapha olungajwayelekile, qiniseka ukuthi usebenza nomnakekeli ogunyaziwe osuke wadluliselwa kuwe.", "label": null}
{"id": "qa-zu-158", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nAnginasiqiniseko ukuthi angikwazi ukuzala, ukukhathazeka kwami ukuthi sekuphele iminyaka emibili ngithandana nalo mfana ngingasebenzisi kokuvikela ukukhulelwa, ngabe kuyinto ejwayelekile ukungakhulelwa yini?\n\nImpendulo:\nUkungakwazi ukuthola umntwana kusho ukungakwazi ukukhulelwa emva konyaka uzama. Uma owesifazane ekwazi ukukhulelwa kodwa eqhubeka nokuphunyuka kwezisu noma ukubeletha izingane ezifile, nalokho kubizwa ngokungakwazi ukuthola umntwana. Ukungakwazi ukuthola umntwana kuyinto ejwayelekile. Emva konyaka wokuba nocansi olungavikelekile, cishe amaphesenti angu-15 ezithandani awakwazi ukukhulelwa. Cishe ngesikhathi esisodwa kokuthathu, ukungakwazi ukuthola umntwana kungalandeleka kowesifazane. Kwesinye isikhathi esisodwa kokuthathu, kungenxa yendoda. Ngezinye izikhathi, kungenxa yabantu bobabili noma akukho mbangela otholakala. Kukhona ukwelashwa okuthile okwenzelwe amadoda noma abesifazane. Ezinye zibandakanya abantu bobabili. Imithi yokwelapha noma ukuhlinzwa kuyizindlela zokwelapha ezijwayelekile. Ngokujabulisayo, izithandani eziningi ezilashwa ngokungakwazi ukuthola umntwana zigcina zibe nezingane.", "label": null}
{"id": "qa-zu-159", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgo-1964, ngaqala ukuthatha i-Bendectin yokucanuzela ekuseni futhi ngaqhubeka njalo ngesikhathi ngikhulelwe. Ingane yami yesithathu yathola i-meningioma yobuchopho eneminyaka eyishumi nanye, manje indodakazi yami, eneminyaka engama-47, itholakale ne-lesion (isigaxa) sobuchopho. Nginokwethuka okufanele nangokuzwakalayo ngesimo sendodakazi yami futhi ngimangala ukuthi ngabe ngibenomthelela yini esimweni sayo. Nginentshisekelo kuphela ekumsizeni hhayi ngenxa yanoma yisiphi isizathu sokumangalela. Uma kukhona omunye umuntu obenenkinga efanayo futhi wayelashwa ngendlela enhle, ngingajabula kakhulu ukwazi ngakho. Ngiyabonga futhi uNkulunkulu anibusise.\n\nImpendulo:\nIcala eliphikisana neBendectin alisobala. I-Food and Drug Administration (inhlangano yase-US elawula ukudla nemithi) yavuma lokhu ngonyaka ka-1980, ngemuva kokubuyekezwa okujulile kwezinsuku ezimbili kwedatha etholakalayo. Ithimba lokubuyekeza lathi akukho budlelwano phakathi kweBendectin kanye nezinkinga zokuzalwa ezibonakaliswe. Lanezezela, nokho, ukuthi ngenxa yokuthi kwakungekho ndlela yokufakazisa ukuphepha ngokuphelele kwanoma yimuphi umuthi kubo bonke abesifazane ngaphansi kwanoma yisiphi isimo, kufanele kusale ukungaqiniseki okusasele mayelana nokuthi lomuthi uthinta kanjani ingane engakazalwa.", "label": null}
{"id": "qa-zu-160", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe kukhona ubudlelwano phakathi kwe-Leber Congenital Amaurosis (isifo samehlo esizalwa naso) kanye ne-Autism (isifo sokukhubazeka komqondo)?\n\nImpendulo:\nKukhona ubufakazi obuningi emibhalweni obuveza ukuthi izingane ezizalwe zingaboni nazo zingaveza izimpawu ezifana nezesifo sokuphazamiseka komqondo sezingane (autism). Ukubaluleka kwezimbangela nokwemfundo mayelana nalokhu kuhlobana akukacaci kahle. Njengoba ukubona kudlala indima ebalulekile ekukhuleni, sazimisela ukuthola ukubaluleka kokuziphatha okufana nokwesifo sokuphazamiseka komqondo sezingane ezinenkinga enkulu yokungaboni kusukela zisencane. Isampula yethu yayiqukethe izingane ezingamashumi amabili nane (abafana abayishumi nantathu, amantombazane ayishumi nanye; iminyaka yobudala ephakathi kwemihlanu nezinyanga ezimbili; ukushayisana kweminyaka yobudala kwaba kusukela kwemibili kuya kweyishumi nanye) ezithinteke ngesifo sokungaboni esibizwa nge-Leber's congenital amaurosis (LCA). Imiphumela yokusetshenziswa kwethu kwesilinganiso sokuhlola izimpawu zesifo sokuphazamiseka komqondo sezingane esiguquliwe - ngaphandle kwesigaba sesikhombisa (Ukukwazi ukuphendula ngokubona) - yaveza ukuthi izingane ezine kuphela zanikeza amamaki aphelele akhombisa ukuba khona kwesifo sokuphazamiseka komqondo sezingane (ngaphezu kwalokho, kwinqanaba eliphansi/eliphakathi). Azikho nhlobo izingane esampuleni yethu ye-LCA ezaveza ukungasebenzi kahle okukhulu ebudlelwaneni bazo nabanye abantu noma ekuphenduleni kwazo kwezenhlalo nezemizwa, ngaleyo ndlela kusivumela ukuthi singaqinisekisi ukuba khona ngempela kwesifo sokuphazamiseka komqondo sezingane. Impela, ubungozi obubhekene nengane engaboni kubonakala buthinta izimo zayo zokuhlangana nabanye abantu kusaqala, ezingathinteka ngenxa yokungakwazi kwayo ukuxhumana nabanye, futhi ezingavinjelwa ngokuthuthukiswa kwamasu athile okungenelela.", "label": null}
{"id": "qa-zu-161", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe kukhona okutholakalayo, ngesiNgisi noma ngesiSpanishi, mayelana ne-Physiotherapy eqondene ngqo ne-arthritis yeqakala? Ngifuna nje ukwazi kabanzi ngalokhu. Kukhona isimo emndenini wami futhi silandelwa yidokotela kanye ne-physiotherapist. I-imeyili yami ithi &jfuks@oi.com.br&gt;. Ngiyabonga. Jayme Fuks.\n\nImpendulo:\nUKWELASHWA NGOKWOMZIMBA  Ukwelashwa ngokwomzimba kungasiza ukuthuthukisa amandla emisipha kanye nokuhamba kwamajoints aqinile kanye nokuma kwakho. Uma ukwelashwa kungakwenzi uzizwe ungcono ngemuva kwamasonto angu-6 kuya kwangu-8, kungenzeka ukuthi ngeke kusebenze nhlobo. Ukwelashwa ngokucindezelwa kungakunika ukwehlisa izinhlungu isikhashana. Qiniseka ukuthi usebenza nomshovi oqeqeshekile ogunyaziwe onesipiliyoni sokusebenza ngamajoints abuthakathaka.", "label": null}
{"id": "qa-zu-162", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngane yami ezinyangeni ezine ine-albinism yamehlo. Ngicela ungisize noma ungiphakamise noma yimuphi umuthi wokuyiphulukisa.\n\nImpendulo:\nUkwelashwa   Inhloso yokwelashwa ukwehlisa izimpawu. Ukwelashwa kuncike ekubeni isifo sibi kangakanani. Ukwelashwa kuhlanganisa ukuvikela isikhumba namehlo elangeni:\n\n• Ukwelashwa: Yehlisa ingozi yokushiswa ilanga ngokugwema ilanga, ukusebenzisa isikhuseli selanga, nokuzemboza ngokuphelele ngezingubo uma uvelele elangeni.\n\n• Ukwelashwa: Isikhuseli selanga kufanele sibe nesilinganiso esiphezulu sokuvikela ilanga (SPF - Sun Protection Factor).\n\n• Ukwelashwa: Izibuko zelanga (ezivikelwe ku-UV) zingasiza ukwehlisa ukuzwela ukukhanya.\n\nUkwelashwa: Izibuko zivame ukuchazwa ukulungisa izinkinga zokubona nokuma kwamehlo. Ukwelashwa: Ukuhlinzwa kwemisipha yamehlo kuyanconywa ngezinye izikhathi ukulungisa ukuhamba okungajwayelekile kwamehlo (i-nystagmus - ukuzamazama kwamehlo).", "label": null}
{"id": "qa-zu-163", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUbaba womkami ushone kamuva nje emva kokuba amathumbu akhe amancane afa.Ubebonakala ephile saka wadla isidlo sakusihlwa ngoMgqibelo kwadingeka ukuthi aphuthunyiswe esibhedlela ngeSonto.Ekuqaleni kwangoLwesibili bamhlinza emva kokuba umfutho wegazi wakhe (blood pressure) wehla. Basusa amaphesenti angu-70-80 amathumbu akhe amancane kanye nengxenye yamathumbu akhe amakhulu (ayefile). Ngabe lokhu kuyazwakala ukuthi bathola leli phesenti lamathumbu akhe amancane lifile -- kodwa wayebonakala ephile kahle ngosuku olwandulela lokho.\n\nImpendulo:\nUkungabikhona kwegazi emathunjini amancane nokubhubha kwezicubu\n\nUkungabikhona kwegazi emathunjini nokubhubha kwezicubu kuwukumosheka (ukungabikhona kwegazi) noma ukufa (ukubhubha kwezicubu) kwengxenye yomathumbu. Kubangelwa ukwehla kokuhamba kwegazi endaweni leyo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-164", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgizothini? Izinsini zami zamazinyo zinokopha, yimuphi umuthi okufanele ngiwusebenzise?\n\nImpendulo:\nUdokotela wezinyo wakho angancoma: Ukuhlanzwa kwamazinyo ngendlela yochwepheshe ngaphezu kokuwaxubha nokuwaflosha kabili ngonyaka, noma kaningi kakhulu ezimweni ezimbi zesifo sezinsini. Ukusebenzisa amanzi okuhlamba umlomo abulala amagciwane noma ezinye izinsiza. Ukulungisa amazinyo angahlelekile. Ukushintsha izinsiza zamazinyo nezokuwaqondisa zokuhlelela.", "label": null}
{"id": "qa-zu-165", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUbaba wami uhlupheka nge-IBS futhi uyaphelelwa isisindo usuku ngosuku. Ngezinye izikhathi uyaquleka ngenxa yobuthakathaka. Akakwazi ukucubungula ukudla. Ngicela usisize. Sicela usibonise ngalenkinga.\n\nImpendulo:\nUdokotela wakho angenza ukuhlolwa ukuqinisekisa ukuthi awunayo eminye izifo. Lezi zivivinyo zingahlanganisa ukuhlolwa kwamasampula amathunga, ukuhlolwa kwegazi, kanye nama-x-ray. Udokotela wakho angenza futhi ukuhlolwa okubizwa ngokuthi i-sigmoidoscopy (ukuhlolwa kwesigaba esiphansi sezibindi) noma i-colonoscopy (ukuhlolwa kwezibindi zonke). Abantu abaningi abatholakala ukuthi bane-IBS bangakwazi ukulawula izimpawu zabo ngokudla, ukuphatha ingcindezi, ama-probiotics (amagciwane amahle emathunjini), kanye nemithi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-166", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmyeni wami, oneminyaka engu-89, uhlulekile ukuchama amahora angu-11 emva kokususwa kwekhathethi yakhe. Ngabe sekuyisikhathi esifanele sokubiza udokotela?\n\nImpendulo:\nEmva kokususwa kwe-catheter\nEmva kokuba ikhathethi yakho ikhishiwe:\nUngaba nenkinga yokuchama. Uma lokhu kwenzeka, zama ukuhlala kumanzana afudumele (ukugeza okuncane). Lokhu kungakusiza ukuthi uphumule. Uma uzwa isidingo, kungaba lula ukuchama ngenkathi usesebhavini.\nUngaba nokushisa okuthile izikhathi ezimbalwa zokuqala uma uchama. Uma ukushisa kuqhubeka isikhathi eside, kungaba uphawu lokutheleleka.\nPhuza amanzi amaningi, ngokwanele ukuze umchamo wakho ube phuzi okhalweni noma ucwebekazi njengamanzi. Uma unesifo sezinso, senhliziyo, noma sesibindi futhi kufanele unciphise amanzi, khuluma nodokotela wakho ngaphambi kokwandisa inani lamanzi ophuza.\nGqoka izigqoko zangaphansi ezikhululekile zekhothini uma unokuvuvukala noma ukuqubuka okuvela ekhathethi yakho.\nFuthi, kubalulekile ukwazi uma unenkinga nokuthi ungabiza nini udokotela wakho. Emva kokususwa kwekhathethi, biza udokotela wakho uma:\nUngachami emva kwamahora ayisi-8 emva kokuba ikhathethi ikhishiwe.", "label": null}
{"id": "qa-zu-167", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIzinga lami le-creatinine egazini ngu-1.1 amazinga. Ngineminyaka engu-36 futhi nginetshe lezinso. Umbuzo wami uthi, ngabe itshe lezinso lizokuthinta imiphumela ye-creatinine egazini?\n\nImpendulo:\nKusho ukuthini umphumela wohlolo? Ibanga Lokuqhathanisa Lecreatinine\n\nAmazinga aphakeme ecreatinine egazini akhombisa izifo noma izimo ezithinta ukusebenza kwezinso. Lokhu kungabandakanya:\n\nUkulimala noma ukuvuvukala kwemithambo yegazi ezinsweni (i-glomerulonephritis - ukuvuvukala kwezinso) okubangelwa, isibonelo, ukutheleleka noma izifo ze-autoimmune\n\nUkutheleleka ngamagciwane ezinsweni (i-pyelonephritis)\n\nUkufa kwamaseli emabhudwini amancane ezinso (i-acute tubular necrosis, ukufa kwamabhudo ezinso) okubangelwa, isibonelo, izidakamizwa noma izidleke\n\nIsifo sesivinini somdidiyela, itshe lezinso, noma ezinye izizathu zokuvimba umgudu womchamo\n\nUkwehla kokuhamba kwegazi ezinsweni ngenxa yokushayeka, ukwomela, ukwehluleka kwenhliziyo, i-atherosclerosis (ukuqina kwemithambo), noma izinkinga zesifo sikashukela", "label": null}
{"id": "qa-zu-168", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUdadewethu usesibhedlela sokunakekela iziguli iminyaka unyaka nengxenye. Abanakekeli bakhe baye basho ukuthi ulambile ngaso sonke isikhathi. Ucela ukudla uma ngiya ukuyombona. Ngabe yini engadala lokhu?\n\nImpendulo:\nUkucabangela Ukulamba okukhulu kungaba uphawu lwezigulo ezahlukene. Isibonelo, kungaba ngenxa yesimo sengqondo noma inkinga yesigubhu se-endocrine (isitho esikhipha amahomoni). Ukulamba okukhulu kungeza bese kuyahamba (kubuye kuphinde), noma kungahlala isikhathi eside (okungapheli). Lokhu kuzonquma ngesizathu. Akuhlale kusho ukuthi umuntu uzokhuluphala. Amagama athi \"hyperphagia\" (ukulamba okungapheli) kanye ne-\"polyphagia\" (ukudla okuningi kakhulu) abhekisela kumuntu ogxile ekudleni kuphela, noma odla ubuningi obukhulu ngaphambi kokuzwa esutha.\n\nIzizathu Izizathu zingabandakanya:\n• Ukwesaba\n• Imithi ethile (njengama-corticosteroids, i-cyproheptadine, kanye nama-tricyclic antidepressants)\n• I-Bulimia (ukudla kakhulu bese uyahlanza, ejwayeleke kakhulu kubantu besifazane abaneminyaka eyi-18 kuya kwengama-30 ubudala)\n• I-Diabetes mellitus (isifo sikashukela, kuhlanganise nesifo sikashukela sokukhulelwa)\n• Isifo sikaGraves (isifo sethayiroidi)\n• I-Hyperthyroidism (ukusebenza kakhulu kwethayiroidi)\n• I-Hypoglycemia (ukwehla kwezinga likashukela egazini)\n• I-Premenstrual syndrome (izimpawu ezenzeka ngaphambi kwesikhathi sokuya enyangeni)", "label": null}
{"id": "qa-zu-169", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIndodana yami eneminyaka emihlanu ine-Gangliosidosis GM 1, sifuna umuthi ongamsiza, noma okungenani ongase uwelule impilo yakhe. Usethola iMiglusitat isikhathi seviki. Ungasisiza noma nje usithumele ulwazi oluthile? Singabonga kakhulu ngalokho.\n\nImpendulo:\nIngabe kukhona ukwelashwa? Akukho ukwelashwa okuthile okwenziwa kuma-gangliosidoses. Ama-anticonvulsant angaqala ukulawula ukuqhaqhazela. Okunye ukwelashwa okusizayo kufaka phakathi ukudla okunempilo, ukuphuza amanzi ngokwanele kanye nokugcina umgudu wokuphefumula uvulekile.", "label": null}
{"id": "qa-zu-170", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgicela ungisize nomfowethu one-simo sokubanjwa umzimba kodwa ingqondo isebenza eMartinique iminyaka emi-3. Ngicela omunye asize. UNkulunkulu akubusise. UHenri 631-643-5692\n\nImpendulo:\nIndlela yokwelapha ebizwa ngokuthi i-functional neuromuscular stimulation (ukuvuselela imisipha ngogesi), esebenzisa izinto ezincane ezifakwa esikhumbeni ukuvuselela imilingo yemisipha, ingasiza ukusebenzisa eminye imisipha engasanyakazi ngenxa yokukhubazeka. Zikhona izinto ezahlukene ezisiza ukuxhumana, njengamashadi okukhomba noma izinhlelo zekhompyutha ezikhethekile. Okunye ukwelashwa kuhambisana nokudambisa izimpawu zesifo nokusekela isiguli ngezindlela ezahlukene.", "label": null}
{"id": "qa-zu-171", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgicela ngempela impendulo yakho nosizo lwakho :( Umkami une-allergy kuyo yonke imikhiqizo yobisi futhi uma ephuza noma edla noma yini equkethe inani elincane lanoma yimiphi imikhiqizo yobisi uya esibhedlela. Nginokholo ukuthi kukhona ukwelapha lokhu kodwa angazi ukuthi ngimtshele ukuthini. Ucabanga ukuthi ngeke aphinde alapheke. Ngakho-ke ngicela ungitshele ukuthi kukhona yini ukwelapha kwe-allergy yemikhiqizo yobisi, noma yikuphi ukwelapha? Noma ukwelapha okuzofika maduzane kakhulu? Ngizojabula ngendlela emangalisayo uma uphendula, Ngiyabonga kakhulu. :)\n\nImpendulo:\nYiziphi izinhlobo zokwelashwa nokuvimbela ezibe wusizo? Joanna: Akukho ukwelapha kwabantu abadala abanokunganyamelani nokudla. Imithi efana nemijovo ye-epinephrine kanye nama-antihistamines ingalulaza izimpawu, kodwa ukugwema ukudla okubanga lezi zimpawu nokuphethe i-EpiPen (umjovo wokwelapha izimpawu eziphuthumayo) yami ngaso sonke isikhathi yindlela engizigcina ngayo ngiphephile futhi ngiphile kahle.", "label": null}
{"id": "qa-zu-172", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUmbuzo. Yini isivumelwano sabodokotela bezempilo mayelana nokuthi ingabe isifo somoya singaphola? Futhi ingabe unaye umbhalo oxoxa ngokuthi ingabe isifo somoya singaphola?\n\nImpendulo:\nI-asthma isifo eside esingenalo ikhambi. Inhloso yokwelashwa kwe-asthma ukulawula isifo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-173", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUkhala ngenxa yobuhlungu futhi akakwazi ukulala ebusuku ngenxa yalokhu. Ngikholwa ukuthi kuvamile kakhulu ngokweminyaka yakhe ngoba akazalwanga nako. Ngifuna nje ukwazi ukuthi kufanele ngenze kanjani. Uye kudokotela kodwa bathi ngokuhlinzwa kunethuba elilingana nama-50% lokuphila. Yilokho nje angitshele kona, kodwa ngifisa sengathi kukhona engingakwenza ukusiza noma okuthile esingakwenza ukuvimbela ubuhlungu. Noma yiluphi usizo luzoba lusizo olukhulu kakhulu! Usekuthole isikhathi eside manje, cishe izinyanga ezimbalwa, futhi uthi ubuhlungu buyakhula, yingakho ngikhathazeka kangaka.\n\nImpendulo:\nUkuphambuka Kwemigodla Okungaqondakali Kubantu Abadala\n\nA) Ukuphambuka kwemigodla kumuntu omdala okuvela kusukela ebudaleni. B) Ukuhlolwa kwemigodla ngaphambili (X-ray) okubonisa ukuphambuka kwemigodla ngenxa yokukhula (ukuphambuka kwemigodla ngenxa yokukhula).\n\nUma kutholakala ukugoba komgogodla kumuntu omdala, kuvamise ukwehluka kakhulu kunokugoba komgogodla emntwaneni noma osemncane. Izinjongo zokwelapha zivamise ukwehluka njengendawo lapho ukuphambuka kwemigodla kukhona. Ukugoba komgogodla kumuntu omdala kungenzeka kube kukhona kusukela ebunganeni noma kube umphumela wokukhula. Ngaphandle kobuhlungu emhlane, iziguli zingaba nobuhlungu obuya phansi emilenzeni kuze kufike ezinyaweni. Ukwelashwa kokugoba komgogodla kubantu abadala kugxila ekubuyiseleni ukusebenza nasekunciphiseni ubuhlungu ngokuhambisana nokulungisa ukugoba komgogodla.\n\nImbangela\n\nKunemibangela eminingi eyehlukene yokugoba komgogodla kumuntu omdala. Izinhlobo ezijwayelekile kakhulu zihlanganisa ukuphambuka kwemigodla okwakukhona ngesikhathi sobudala (iminyaka yobusha) bese kuba kubi ngesikhathi sobudala, nokugoba okwaqala ebudala ngenxa yokugugiswa (ukuguga nokugqwalisa) emgogodleni nokugoba okuvele kamuva empilweni. Ezinye izizathu ezingavamile zihlanganisa ukugoba ngenxa ye-osteoporosis (amathambo abuthakathaka), ukuphuka kwemigodla kwangaphambili ngenxa yengozi, i-spondylolisthesis (ukushibilika kwamathambo omgogodla) futhi kwesinye isikhathi, izifo nezihlava zomgogodla weqolo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-174", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nMahlaleli, nginenkinga yezempilo futhi ngingabonga kakhulu uma ningangisiza. Ngizwa ubuhlungu endaweni yangemuva phakathi kwesinqe nedolo (sengathi kukhona okuhlabayo). Ngiqaphele ukuthi imithambo izibonakala kakhulu kule ndawo. Kungaba yini lokhu? Kungabangelwa yini lokhu? Yimuphi udokotela okufanele ngimbone? Ngiyabonga ngosizo lwenu nangokusebenzisana nami.\n\nImpendulo:\nThola Udokotela • Cela Isikhathi Sokubonana • Xhumana Nathi", "label": null}
{"id": "qa-zu-175", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nAbangani bethu ababili banengane eneminyaka eyisishiyagalombili enesifo Sokungalaleli Nokuchasa (Oppositional Defiant Disorder) kanye ne-autism, futhi batshelelwa yisikhungo ukuthi kumele bayibeke esikhungweni. Abangani bethu baphukile. Ngabe zikhona izindawo zelaphi ezinhle ezweni ezigxile kwi-ODD kanye ne-autism ezingahle zibanikeze ezinye izinketho? Siyabonga nganoma yiluphi useluleko onganika lona.\n\nImpendulo:\nUkubaluleka Kokuxhaswa Imindeni ivame ukudinga usizo ekuqondeni ukukhubazeka kwengane yabo nokuthi bangabhekana kanjani nezidingo ezidalwa ukukhubazeka. Usizo luyatholakala koodokotela bezengqondo, ochwepheshe bezengqondo, nabanye ochwepheshe bempilo yengqondo abasebenza emkhakheni kahulumeni noma ozimele. Kukhona futhi nethungelelwano lokuxhasa impilo yengqondo elisebenza kuzo zonke izifundazwe kanye nasezindaweni zasekhaya. Ukuthola izinhlelo zokusekela emphakathini wakho noma esifundazweni, vakashela izinhlangano esizibhalile ngezansi. Zingakuxhumanisa nemithombo yosizo yasendaweni, kufaka phakathi amaqembu okuxhasana anikeza ukuxhumana nokuqondana, ulwazi, ukudluliselwa kokulashwa, kanye nokunikelela labo abaphila nokupazamiseka kwemizwa.", "label": null}
{"id": "qa-zu-176", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUfuna ukwazi ukuthi ukudonseka kwethunzi leso kuzosuka yini\n\nImpendulo:\nIzinhloso ezinkulu zokulungisa i-ptosis (ukuwa kweliphezulu leso) ukuphakamisa ukukhushulwa kwezimbobo zamehlo eziphezulu ukuze kuvumeleke ukuthuthuka kwesibuko esijwayelekile ngokuphelele kanye nendawo ephelele yokubona, kanye nokulingana nezimbobo zamehlo eziphezulu ezingesokudla. Kubalulekile ukuqonda ukuthi uma usebenza emsipha ongajwayelekile, isimo sezimbobo zamehlo esiphelele nesebenzayo emva kokulungisa kungenzeka kungafezeki.", "label": null}
{"id": "qa-zu-177", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nYiziphi izifo ezibangwa ukubhema? Futhi, ingabe ziyithinta kanjani impilo yomzimba womuntu?\n\nImpendulo:\nAyikho enye indlela. Ukubhema kubi kempilo yakho. Ukubhema kulimaza cishe zonke izitho zomzimba. Ukubhema ugwayi kubangela amaphesenti angu-87 ezokufa ngomdlavuza wamaphaphu. Kuphinde kube nomthelela kweminye imihlaza kanye nezinkinga zezempilo. Lokhu kumbandakanya isifo samaphaphu, isifo senhliziyo kanye nemithambo yegazi, ukushaywa ubhululu kanye nesifo samehlo. Abesifazane ababhemayo banesethuba esikhulu lezinkinga ezithile zokukhulelwa noma zokuba umntwana afe ngenxa yokufa okungalindelekile komntwana osanda kuzalwa (SIDS). Intuthu yakho iphinde ibe mbi kwabanye abantu - bayiphefumula intuthu yokubhema okwesibili futhi bangathola eziningi izinkinga ezifanayo nalezi ezitholwa ngababhemayo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-178", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nYiziphi izinzuzo noma imihlomulo yokwelashwa ngokuzivocavoca (i-physiotherapy) ekuphathweni ikhanda okuxinayo noma okucindezela?\n\nImpendulo:\nUkwelashwa ngokuthintwa — Abanye abantu abanekhanda elibuhlungu ngokujwayelekile bayazuza ukusebenza nomuntu oqeqeshelwe ukwelapha ngokuthintwa onolwazi olujulile ngekhanda elibuhlungu. Lolu hlobo lokwelashwa lungasetshenziswa uma ungaphenduli kahle noma uphendule kancane noma okwesikhashana nje emithini, noma uma ungenakuyisebenzisa imithi (isibonelo, abesifazane abakhulelwe noma abancelisayo).", "label": null}
{"id": "qa-zu-179", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nYini engingayenza? Uma umuntu ephalaza igazi kancane, ezizwa esindwa ikhanda kancane, bese elala phansi alale, bethi bazolala kuze kudlule. Kodwa mina ngifuna ukumyisa esibhedlela, noma bethi baphilile.\n\nImpendulo:\nUkuphalaza igazi (i-hematemesis, okuchaza ukuphuma kwegazi ngomlomo) kusho amanani amakhulu egazi ekuphalaziwe. Imidwa emincane noma amachashaza amancane egazi kulokho okukhuphayo angavela emazinyweni, emlonyeni noma emphinjeni, kodwa lokhu akuthathwa njengokuphalaza igazi ngempela. Igazi ekuphalaziwe lingaba bomvu obugqamile, noma lingabonakala limnyama noma linsundu okujulile lifane nensalela yesiselo esimnyama. Igazi elibhidliziwe, elivela egazini lasekhalaleni noma ekukhohleleleni okunamandla, kungadala ukuphalaza igazi, kodwa ukuphalaza igazi ngempela kuvame ukubonisa isimo esixakile kakhulu futhi sidinga ukunakekelwa kwezempilo ngokushesha.\n\nUkopha emgudwini wokudla ophezulu (umlomo, umhluzi, isisu kanye nengxenye yesisu encane ephezulu) okuvela ezilondeni zesisu noma emithambo yegazi edabukile kuyimbangela ejwayelekile yokuphalaza igazi. Shayela inombolo yezimo eziphuthumayo ezindaweni zakho uma ukuphalaza igazi kubangela isiyezi ngemva kokuma, ukuphefumula okuphuthuma, okungajulile noma ezinye izimpawu zokushayeka umzimba. Shayela usizo lwezempilo oluphuthumayo uma ukuphalaza igazi kubangela lezi zimpawu zokushayeka umzimba:\n\n- Ukuphefumula ngokushesha, okungajulile\n- Ukuzizwa unesiyezi noma ukuthi konke kuyazungeza uma usukuma\n- Ukungaboni kahle\n- Ukuphaphatheka\n- Ukudideka\n- Isicabucabu\n- Ukuba nesikhumba esibandayo, esimanzi, esimpunga\n- Ukuncipha kokuchama\n\nFuna usizo lwezempilo ngokushesha. Cela omunye akuyise ekliniki yezimo eziphuthumayo noma esibhedlela uma ubona igazi ekuphalaziwe kwakho noma uqala ukuphalaza igazi. Kubalulekile ukusheshe uthole imbangela yokopha bese kuvinjwa ukulahlekelwa okukhulu kakhulu igazi kanye nezinye izinkinga, okungaholela ekufeni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-180", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nYiluphi ulwazi ongase ube nalo mayelana nokwelashwa nge-Hyperbaric noma imiphumela yokwelashwa yesifo se-Meniere's?\n\nImpendulo:\nUFattori nabanye, Audiology 35(6):322-34, 1996. Laba babhali babika imiphumela yokwelashwa izinsuku eziyi-15 ngemizuzu engama-90 yokuhlala ekamelweni lomfutho womoya. Babika imiphumela yokuzwa engcono ezigulini ezilashiwe. Uphawu: Ngenxa yokuntuleka kwesizathu esizwakalayo kanye nokubheka izinkinga ezijwayelekile zokusabela kweplasebo (ukwelashwa okungasebenzi) ku-Menieres (bheka iphepha elisemqoka elibizwa ngokuthi Old and New in Menieres, elibhalwe ngu-N. Torok), lolu kwelapha lusasala lungafakazelwanga.", "label": null}
{"id": "qa-zu-181", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nYini indlela engcono yokwelapha ngezinto zemvelo umfana oneminyaka eyi-7 one-ADHD (isifo sokungakwazi ukugxila nokuhlala unganyakazi)? Ngaphandle kwemithi eyanyelwe ngudokotela?\n\nImpendulo:\nIzinhlobo ezahlukene zokwelashwa ngokwengqondo zisetshenziswa ku-ADHD (isifo sokuphazamiseka ekugxileni nasekuziphatheni). Ukwelashwa ngokwesimo sokuphila kuhlose ukusiza ingane ukuba ishintshe indlela yokuziphatha kwayo. Kungahlanganisa ukusizwa ngezinto eziphathekayo, njengokusiza ukuhlela imisebenzi noma ukuqeda umsebenzi wesikole, noma ukubhekana nezimo ezinzima ngokomzwelo. Ukwelashwa ngokwesimo sokuphila kuphinde kufundise ingane ukuba iqaphe indlela yokuziphatha kwayo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-182", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIzolo ngiqaphele isixuku esikhulu samabala abomvu amancane afana nezindawo zokuthonjiswa ngaphansi kwesilevu sami (hhayi entanyeni). Muva nje bengiziphoqa ukuhlanza ngamabomu. Ngiyazi ukuthi i-Petechiae (amabala amancane egazi ngaphansi kwesikhumba) ingabangelwa ukuhlanza kodwa kungenzeka yini ukuthi lokhu kubangele amabala abe ngaphansi kwesilevu?\n\nImpendulo:\nAmabala amancane egazi (ama-petechiae) ajwayelekile futhi angakhombisa izimo eziningi, kusukela kwezincane kuya kwezinzima kakhulu. Imithambolukhalo emincane kakhulu yegazi ixhumanisa izingxenye ezincane kakhulu zezinsika zakho zegazi nezingxenye ezincane kakhulu zemithambo yakho yegazi. Amabala amancane egazi avela uma imithambolukhalo emincane kakhulu yegazi ipohloka, igazi liphuma lingene ngaphansi kwesikhumba. Izinto eziningi zingabangela lokhu kuphuma kwegazi, okuhlanganisa: Ukucindezeleka okuyisikhathi eside (njengokugubha kakhulu) Izimo ezithile zezempilo Izinhlobo ezithile zokulimala komzimba Imithi Ukulimala nokushiswa yilanga Bona udokotela wakho ngokushesha uma wena noma ingane yakho ithola amabala amancane egazi angaziwa noma amaningi emzimbeni. Kubalulekile ukuthola imbangela, njengoba ezinye zezinkinga ezingase zibe khona zingaba yingozi enkulu empilweni.", "label": null}
{"id": "qa-zu-183", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe kukhona indlela esingayisebenzisa yokudamba amakhakhayi amaningi kakhulu?\n\nImpendulo:\nAmaqhinga okusiza ukususa uketshezi emaphashini akho\n\nBuza umhlinzeki wakho wezempilo ngezindlela ezahlukene zokukusiza ukukhwehlela uketshezi. I-Acapella™ kanye ne-Flutter® izinsiza ezimbili eziphatshwa ngezandla ezisiza ukususa uketshezi emaphashini. Ukufunda ukusebenzisa lezi zinsiza kuzokwenza kube lula ukususa uketshezi emaphashini.\n\nUkukhwehlela kwe-HUFF: Indlela yokuphefumulela ngaphandle ngamandla\n• Phinda lo mshikashika kabili kuya kane.\n• Khafula uketshezi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-184", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nIngabe i-diverticulosis noma i-diverticulitis ingabonakala nge-CT scan uma kungekho isifo esithelelanayo ngaleso sikhathi?\n\nImpendulo:\nUkuhlolwa Nezivivinyo Umhlinzeki wakho wezempilo uzokuhlola. Ungadinga ukuhlolwa kwegazi ukubona uma unesifo esithathelanayo. Ezinye izivivinyo ezisiza ukubona i-diverticulitis zingabandakanya:\n\n• CT scan (ukuskena okujulile)\n• Ultrasound yesisu (ukuhlolwa kwesisu ngamagagasi omsindo)\n• Ama-X-ray esisu (izithombe zokukhanya zesisu)", "label": null}
{"id": "qa-zu-185", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSawubona mnumzane/nkosikazi. Umama wami uhlaselwe isifo sezindawo eziningi ezivimbelekile ekhanda (Multiple brain infarcts), ngifisa ukwazi ukuthi ingabe inhlangano yenu ehloniphekile yezempilo inalo yini ukwelashwa kwalokhu. Ngiyathokoza\n\nImpendulo:\nNgabe kukhona ukwelashwa? Akukho ukwelashwa okutholakalayo ukubuyisela umonakalo wengqondo odalwe ukuvaleka kwemithambo yegazi ebhekiswe ebuchosheni (i-stroke). Ukwelashwa kugxila ekuvimbeleni i-stroke esikhathini esizayo ngokulawula noma ukugwema izifo nezimo zezokwelapha ezibeka abantu ebungozini obuphezulu bayo: umfutho wegazi ophezulu (i-high blood pressure), isifo sikashukela (i-diabetes), amafutha egazini aphezulu (i-high cholesterol), kanye nezifo zenhliziyo nemithambo yegazi (i-cardiovascular disease). Ukwelashwa okungcono kwe-MID (Multi-infarct dementia) ukuvimbela kusekusha empilweni - ukudla ukudla okunempilo, ukuzivocavoca, ukungabhemi, ukuphuza utshwala ngokulinganisiwe, kanye nokugcina isisindo somzimba esiphilile.", "label": null}
{"id": "qa-zu-186", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifuna ubufakazi bakamuva obusekelwe ekusetshenzisweni mayelana nemihlahlandlela yokuhlola nokwelapha ukuphuma kotshwala kanye ne-opiate. Ngiyabonga.\n\nImpendulo:\nIziguli ezibonisa izimpawu ezincane zokudabuka otshwaleni zingalashwa njengeziguli zangaphandle, uma nje kungekho izimo ezingaphansi ezidinga ukwelashwa esibhedlela. Iziguli ezibonisa izimpawu eziphakathi nendawo noma ezinzima zokudabuka otshwaleni kanye ne-delirium tremens zidinga ukwelashwa esibhedlela nokucatshangelwa kokufakwa eWadini Yokunakekelwa Okujulile (ICU). Imithi yokudambisa nokuletha ubuthongo iyiyona yokuqala ekhethwayo yokwelapha i-sindromu yokudabuka otshwaleni ngoba iyimithi ebekezelelana nesinye nesilandelayo esilawula imisebenzi ye-gamma-aminobutyric acid (GABA) emzimbeni. Le mithi ivame ukufaka phakathi ama-benzodiazepine, ama-barbiturate (imithi yokudambisa umzimba), i-propofol (umuthi wokulalisa), kanye (kwezinye izimo ezimbalwa) utshwala.", "label": null}
{"id": "qa-zu-187", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nAngikwazi ukudla, ngilahlekelwe amakilogramu ayishumi nesithupha. Anginagazi elivuzayo. Ingabe ukuhlinzwa kwezokwelapha kungangisiza? Angikwazi ngisho nokuphuza ibhiya elilula, anginakuphuza itiye noma ikhofi. Sengikhathele kakhulu. Bengihlale ngizigcina ngisempilweni. Ngidle ihemu nesaladi nama-chips (izambane eziqinile), kwadingeka ngiphalaze. Bengingamakilogramu angama-57, manje sengingama-44. Sengingunombolo 8 ekugqokeni manje, bengiyinombolo 14. Ngizoba ngcono? Kukhona ukwelapha? Senginakho lokhu izinyanga eziningi. Sengiyekile ukuphuza amaphilisi, angisakholelwa ezintweni. Ngizoba nje impilo yami yonke?\n\nImpendulo:\nUkulahlekelwa isisindo - ngokungahlosiwe\n\nUkulahlekelwa isisindo okungachazekile kuyehla kwesisindo somzimba, uma ungazazamanga ukulahlekelwa isisindo ngokwakho. Abantu abaningi bayakhuphuka futhi behle esisindweni phakathi nonyaka. Ukulahlekelwa amaphawundi ayi-10 NOMA 5% wesisindo sakho esijwayelekile somzimba phakathi nezinyanga eziyi-6 kuya kwezi-12 noma ngaphansi, futhi ungazi isizathu. Le nkinga ingabizwa ngokuthi ukulahlekelwa isisindo okungahlosiwe.\n\nImbangela\n\nUkulahlekelwa inkanuko yokudla kungabangelwa:\n• Ukuzizwa udangele\n• Umdlavuza, ngisho noma kungekho izimpawu ezinye\n• Ukutheleleka okubambekayo njengegciwane le-AIDS\n• Ukugula okubambekayo, njenge-COPD (isifo esibambekayo sokuphefumula) noma isifo sikaPakinsoni (isifo sokukhinyabeza)\n• Imithi, kufaka phakathi nemithi ye-chemotherapy, nemithi yeglandula yethayiroidi\n• Ukusetshenziswa kabi kwezidakamizwa njenge-amphetamine ne-cocaine\n• Ukucindezeleka noma ukwesaba\n\nIzinkinga zohlelo lokugaya ukudla ezibambekayo ezinciphisa inani lama-calorie nokondla umzimba wakho owatholayo, kufaka phakathi:\n• Uhudo nokusuleleka okunye okuthatha isikhathi eside, njengezikhukhulwane\n• Ukuvuvukala okubambekayo noma ukutheleleka kwephankreyasi\n• Ukususwa kwengxenye yesitho sokuya ngaphansi\n• Ukusetshenziswa ngokweqile kwezidambisi\n\nEzinye izizathu:\n• Izifo zokudla, i-anorexia nervosa engakabonwa\n• Isifo sikashukela esingakabonwa\n• Iglandula yethayiroidi esebenza ngokweqile\n\nOkungenzeka ekhaya\n\nUdokotela wakho anganikeza izeluleko mayelana noguquko ekudleni nasekuzilolongeni kwakho kuye ngembangela yokulahlekelwa kwakho isisindo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-188", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgilympoma. Yini imbangela yomunyu ngemva kokwelashwa ngamakhemikhali okulwa nomdlavuza?\n\nImpendulo:\nImiphumela emibi yokwelashwa ngamakhemikhali — Iningi leziguli ezilashwa nge-R-CHOP lithola imiphumela emibi, okuhlanganisa lokhu okulandelayo:\n\n● Umkhuhlane namazinga aphansi wegazi — Umphumela omubi ongaba yingozi empilweni wokwelashwa ngamakhemikhali umkhuhlane namazinga aphansi esitho esimhlophe segazi, esibizwa ngokuthi i-neutrophils (isimo esibizwa ngokuthi i-febrile neutropenia, okusho ukushisa okuhambisana namazinga aphansi ama-neutrophils). Noma ubani othola ukwelashwa ngamakhemikhali futhi uthola izinga lokushisa elingaphezu kuka-100.4°F noma 38°C (okulingana nama-digirii angu-38 ngomumo waseNingizimu Afrika) kufanele ashayele ngokushesha umhlinzeki wakhe wezempilo. Lesi simo siyisimo esiphuthumayo sezokwelapha futhi sidinga ukwelashwa ngokushesha. Ngokuvamile kudingeka ukungena esibhedlela nokwelashwa ngama-antibiotics ngomthambo (IV).\n\n● Isicabucabu nokuphalaza — Cishe iziguli ezingu-30 kuya ku-90 ekhulwini zithola isicabucabu nokuphalaza ngemva kwe-R-CHOP. Imithi eminingana inganikezwa ngaphambi nangemva kokwelashwa ngamakhemikhali ukunciphisa ubunzima balezi zimpawu. Lokhu kuvame ukuhlanganisa i-dexamethasone ne-aprepitant (Emend), kanye nomuthi ovimbela izimpawu zokuphalaza obizwa nge-5-HT3 receptor antagonist (isibonelo, i-ondansetron/Zofran, i-granisetron/Kytril, i-dolasetron/Anzemet, i-palonosetron/Aloxi, noma i-tropisetron/Navoban).\n\n● Ukubamba okuphezulu — Ukubamba okuphezulu kungenzeka ngesikhathi sokuqala kunikezwa umuthi wokwelashwa ngamakhemikhali noma i-immunotherapy. Lokhu kungabangela ukubomba; ukuluma; ubuhlungu besifuba, bemuva noma besisu; umkhuhlane; isicabucabu; isiyezi; nezinye izimpawu. Akucaci ukuthi lolu hlobo lokusabela lwenzeka ngani. Imithi eminingana ivame ukunikezwa ngaphambi kokwelashwa ngamakhemikhali ukunciphisa ubunzima balezi zimpawu. Le mithi ihlanganisa i-acetaminophen (Tylenol), i-diphenhydramine (Benadryl), i-hydrocortisone (i-steroid), kanye nomuthi wokunciphisa i-asidi yesisu, njenge-ranitidine (Zantac).\n\n● I-Tumor lysis syndrome — I-Tumor lysis syndrome (isimo sokubhidlika kwamadlavuza okusheshayo) isimo esiyingozi, esingaba yingozi empilweni esingenzeka ngemva kokuqala ukwelashwa ngamakhemikhali. Kwenzeka ngoba amaseli wamdlavuza afa ngokushesha bese ekhipha imikhiqizo yokuqhekeka enobungozi emithanjeni yegazi. Izimpawu zingahlanganisa isicabucabu, ukuphalaza, uhudo, ukungabi nentshisekelo yokudla, ukukhathala, igazi emchaMweni, izinkinga zenhliziyo, ukuwa, amakhetho ezinyama, nokunye. Ukwelashwa kokuvikela kuvame ukunikezwa ngaphambi kokwelashwa ngamakhemikhali ukunciphisa ubungozi balesi simo. Lokhu kuhlanganisa ukunikezwa kwamanzi we-IV nemithi ethile. Ngaphezu kwalokho, ukuhlolwa kwegazi kuvame ukwenziwa ngesikhathi nangemva kokwelashwa ukuqapha lesi simo.\n\n● Ezinye izinkinga ezingenzeka — Ezinye izinkinga ezingenzeka zokwelashwa ngamakhemikhali zihlanganisa ukulimala kwenhliziyo (okubizwa ngokuthi i-cardiotoxicity) noma ukulimala kwemizwa (okubizwa ngokuthi i-neurotoxicity). Kungaphinde kube nokulahlekelwa yikhono lokuba nezingane (ukungabi nanzalo). Lezi zingozi, kanye nezindlela zokulawula noma ukuqapha zona, kufanele kuxoxwe ngakho nomhlinzeki wezempilo ngaphambi kokuqala ukwelashwa.", "label": null}
{"id": "qa-zu-189", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUma umuntu esebenzise i-morphine iminyaka eminingi (10) ukwelapha ubuhlungu, futhi ebonisa izimpawu ezifana nomkhuhlane zokungakwazi ukucabanga noma ukuxhumana, njengomngane othandayo, ungakwazi yini ukungilinganisela/ungibalele ukuthi lesi simo esibuhlungu kakhulu ababhekene naso singathatha isikhathi esingakanani? Isonto elilodwa, unyaka owodwa?\n\nImpendulo:\n\"Ngizwe ukuthi i-Morphine inezinhlangothi eziningi ezimbi, futhi sengizizwa ngingaphilile kakade.\" Zonke izidakamizwa eziyiopiodi (ezifana ne-Morphine) zingabanga isicabucabu, ukozela kanye nokubhitsha. Kodwa-ke, zonke izinhlangothi ezimbi zijwayele ukuma emva kwezinsuku ezimbalwa, njengoba umzimba wakho ujwayela umuthi, futhi ukubhitsha kungalashwa kalula ngokushesha.", "label": null}
{"id": "qa-zu-190", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgabe kukhona ukwelashwa okutholakalayo?\n\nImpendulo:\nAkukho ukwelashwa kwefibromyalgia (isifo sezinhlungu emzimbeni), kodwa imithi ingakusiza ukuphatha izimpawu zakho. Ukulala ngokwanele, ukuzivocavoca, nokudla kahle kungabuye kusize.", "label": null}
{"id": "qa-zu-191", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgicela uphakamise udokotela oyingcweti ongameluleka ngokwelashwa.\n\nImpendulo:\nThola udokotela we-ACFAS (American College of Foot and Ankle Surgeons)", "label": null}
{"id": "qa-zu-192", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUbaba wami oneminyaka engu-65 unokubuhlungu okungapheli emilenzeni, okwenza asebenzise umuthi\n\nImpendulo:\nUbuhlungu bomkhono bungabangelwa ukuqanjelwa kwezicubu (okubizwa ngokuthi i-charley horse). Izizathu ezijwayelekile zokuqanjwa zibandakanya:\n\nUkuphelelwa amanzi emzimbeni noma ukuba phansi kwezinga le-potassium, i-sodium, i-calcium, noma i-magnesium egazini\nImithi (njenge-diuretics ne-statins)\nUkukhathala kwezicubu noma ukucindezeleka ngenxa yokusebenzisa kakhulu, ukuzivocavoca kakhulu, noma ukugcina izicubu zime ndawonye isikhathi eside\n\nUkunakekelwa Ekhaya\nUma unokubuhlungu emkhonweni ngenxa yokuqanjwa noma ukusetshenziswa kakhulu, qala ngalezi zinyathelo:\n\nPhumula kakhulu ngokusemandleni.\nPhakamisa umlenze wakho.\nFaka iqhwa imizuzu engafiki ku-15. Yenza lokhu izikhathi ezine ngosuku, kaningi ezinsukwini zokuqala.\nNweba kancane uphinde umasajise izicubu eziqanjiwe.\nPhuza imithi yokwelapha ubuhlungu engathengiwe njenge-acetaminophen noma i-ibuprofen.\n\nUkunakekelwa okunye kwekhaya kuzothembela esizathwini sobuhlungu bakho emkhonweni.\n\nNini Lapho Kumele Uxhumane Nochwepheshe Wezempilo\nShayela umhlinzeki wakho wezempilo uma:\n\nUmlenze obuhlungu uvuvukele noma ubomvu.\nUnomkhuhlane.\nUbuhlungu bakho buya baba bubi uma uhamba noma uzivocavoca futhi bube ngcono uma uphumula.\nUmlenze umnyama futhi uluhlaza.\nUmlenze ubanda futhi umhlophe.\nUphuza imithi engase ibange ubuhlungu emkhonweni.\nIzinyathelo zokunakekela wena uqobo azisizi.\n\nUNGAYEKI ukuphuza noma ukushintsha noma iyiphi imithi yakho ngaphandle kokuxoxa nomhlinzeki wakho wezempilo.", "label": null}
{"id": "qa-zu-193", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nizindlela ezingasebenzisi imithi zokuzivikela nokuthoba izimpawu zokuphela kwesikhathi sokuthomba\n\nImpendulo:\nKukhona izindlela ezahlukene zokusiza ukwelapha izimpawu zokushuba kwezinsuku zokuphela kwesikhathi sokuba sezinsukwini (ukushuba). I-National Institute on Aging, noma iSikhungo Sikazwelonke Sokuguga, sinikeza ulwazi olunzulu ngezinye zezindlela zokwelapha ukushuba. Ngaphezu kwalokho, iHhovisi Lezempilo Yabesifazane le-Department of Health and Human Service nalo linikeza ulwazi mayelana nokwelashwa kwakho. Izigaba ezingezansi zinikeza olunye ulwazi olwengeziwe.", "label": null}
{"id": "qa-zu-194", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nAmashashazi esikhathi athuthukela ekugqwaleni kwesitho sangasese. Bese kuthuthuka isifo sommbila esineketshezi elimhlophe eliqinile. Ngibe sengiphuza i-flucanazole (umuthi wokulwa nezilwanyana ezincane) okwelapha lokhu. Kodwa ngikhathazekile ngokuphuza imithi ye-allopathic (imithi yaseNtshonalanga). Ngicela ungitshele ukuthi yimaphi amasiko okwelapha engingawasebenzisa ukugwema lokhu. Ngiphinde ngibe nesikhumba esinezinkenenkene.\n\nImpendulo:\nNgingayivikela kanjani i-yeast infection (ukutheleleka okubangwa yi-yeast)? Ungathatha izinyathelo zokunciphisa amathuba okuthola i-yeast infection: •Ungakwenzi ukugeza ngaphakathi kwesitho sangasese. Ukugeza ngaphakathi kususa amanye amabacteria ajwayelekile esithweni sangasese esikuvikela ekuthelelekeni. •Ungasebenzisi imikhiqizo yabesifazane enephunga, kufaka phakathi nobhafu onephunga, izifutho, amaphedisi, namatampons. •Shintsha amatampons, amaphedisi, namamapanti layina njalo. •Ungagqoki izicathulo ezincane kakhulu, amapantyhose, amabhulukwe, noma amajini. Lokhu kungakhuphula ukushisa komzimba nokufudumala esithweni sakho sangasese. •Gqoka izingubo zangaphansi ezine-cotton crotch. Izingubo zangaphansi ze-cotton zikusiza ukuthi uhlale womile futhi azigcini ukushisa nokufudumala. •Shintsha masinyane uma ungaphuma emanzini noma emva kokuzivocavoca. •Emva kokusebenzisa indlu yangasese, hlala usula usuka phambili uye emuva. •Gwema amahot tub namabhavu ashisayo kakhulu. •Uma unesifo sikashukela, qiniseka ukuthi i-blood sugar yakho ikulawulekile. Ingabe iyogathi ivimbela noma yelaphela i-yeast infection? Mhlawumbe. Izifundo ziphakamisa ukuthi ukudla ama-ounce ayisishiyagalombili eyogathi ene-\"live cultures\" nsuku zonke noma ukuthatha amaphilisi e-Lactobacillus acidophilus (uhlobo lwama-bacteria alungile) kungasiza ukuvikela ukutheleleka.5,6 Kodwa, ucwaningo oluningi lusadingeka ukwenziwa ukuze kuthiwe ngokuqinisekile uma iyogathi ene-Lactobacillus noma ezinye i-probiotics zingavikela noma zelaphele i-yeast infection yesitho sangasese sabesifazane. Uma ucabanga ukuthi une-yeast infection, bona udokotela noma unesi wakho ukuze uqiniseke ngaphambi kokuthatha noma yimuphi umuthi ongadinga incwadi kadokotela.", "label": null}
{"id": "qa-zu-195", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nMnumzane ohloniphekile,\n\nNgokuzithoba ngifisa ukubonga ngokwenza le webhusayithi. NginguSunil waseNdiya futhi ngifuna ukuzisiza ngawe, ngicela ungisize mnumzane, ngizokubonga kakhulu (uxolo mnumzane isiNgisi sami asihle kakhulu).\n\nUkuziphathaphatha kuyisiko lami, kuyinto okungavumelekile. Mnumzane, manje sengikhathele, ngifuna ukuzishintsha. Ngicela mnumzane unginike izincomo ezithile...\n\nLesi yisimilo esibi empilweni yami kodwa futhi ngingumfundi ohlabahlosile kusukela ngonyaka odlule... ... ... ... Ngiyakhala... Uxolo... Ngicela ungisize mnumzane, ngicela ungiphendule ku-id ye-imeyili yami... Futhi ungifisele inhlanhla.\n\nNgiyazi unenhliziyo yegolide...\n\nImpendulo:\nBeka usuku lokubonana nodokotela wakho nomphakathi noma nini uma unemibuzo mayelana nokudlala ngocansi noma ezinye izindaba zocansi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-196", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nMnumzane, NGISIZE UKUNQOBA UKUPHUMA KWAMOYA EMATHUNJINI NGOKUNGAPHELI (UKUBHODLA NJALO) Ngiphethwe yilokhu okungenhla unyaka wonke manje. Ngicela ungisize ngezixazululo zezokwelapha zokwelapha. Ngiyabonga\n\nImpendulo:\nUmswani eziswini uvela emithonjeni emibili: umoya owugwinyayo kanye nokubola kokudla okungagayekile okwenziwa amagciwane emathunjini amakhulu (ikholo). Ukudla okuthile kungabanga umswani. Ukudla okubanga umswani kumuntu oyedwa kungase kungabangi umswani komunye. Unganciphisa umswani onawo ngokuthi   • Uphuze amanzi amaningi neziphuzo ezingenagesi   • Udle kancane ukuze ungagwinyi umoya omningi uma udla   • Ugweme imikhiqizo yobisi uma unenkinga yokungakwazi ukugaya ilakthosi   Imithi ingasiza ukunciphisa umswani noma ubuhlungu nokuvuvukala okubangwa umswani. Uma izimpawu zakho zisaqhubeka zikukhathaza, bona udokotela wakho.", "label": null}
{"id": "qa-zu-197", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nSidinga ukwelashwa kwesifo sokungaqiniseki. Ubaba wami ulahlekelwa ukuqiniseka ngenkathi ehamba noma egibela izitebhisi, ngakho-ke sicela, ngakho-ke sicela usisize ekulapheni lesi sifo.\n\nImpendulo:\nZilaphwa kanjani izifo zokungalingani? Into yokuqala udokotela azoyenza uma unenkinga yokungalingani ukuthola ukuthi ngabe kunesifo esinye sezempilo noma umuthi obangela lokhu. Uma kunjalo, udokotela wakho uzokulapha leso sifo, aphakamise umuthi ohlukile, noma akudlulisele kososayensi uma leso sifo singaphandle kolwazi lwakhe.\n\nUma une-BPPV (isifo sokuzulazula okubangwa ukushintsha kwesikhundla sekhanda), udokotela wakho angancoma ukuthi wenze uhla lweminyakazo elula, njenge-Epley maneuver (uhlelo lweminyakazo yokwelapha), engasiza ukukhipha ama-otoconia (amatshe amancane endlebeni) esitubeni esiyisiyingi. Ezimweni eziningi, iseshini eyodwa iyasebenza. Abanye abantu badinga inqubo kaningana ukuze kwelaphere isiyezi sabo.\n\nIsithombe 1: Indlebe kanye nohlelo lwe-vestibular (ingxenye yendlebe ebhekene nokulingana komzimba)\nUkukhipha ama-otoconia kusetshenziswa i-Epley maneuver\nIsiqinisekiso: NIDCD\n\nUma utholakala une-Ménière's disease (isifo sendlebe sangaphakathi), udokotela wakho angancoma ukuthi wenze ezinye izinguquko ekudleni kwakho futhi, uma ubhema, ukuthi uyeke ukubhema. Imithi yokulwa nesiyezi noma yokulwa nokubuyisa ingasiza izimpawu zakho, kodwa ingakwenza uphathwe ubuthongo.\n\nEminye imithi, njenge-gentamicin (umuthi wokubulala amagciwane) noma ama-corticosteroids (imithi yokwehlisa ukuvuvukala) ingasetshenziswa. Yize i-gentamicin inganciphisa isiyezi ngcono kunama-corticosteroids, ngesinye isikhathi ibangela ukulahlekelwa ukuzwa okungapheli. Kwezinye izimo ezinzima ze-Ménière's disease, ukuhlinzwa kwezitho ze-vestibular kungadingeka.\n\nAbanye abantu abanesifo sokungalingani bangeke bakwazi ukwelapha ngokugcwele isiyezi sabo futhi bazodinga ukuthola izindlela zokubhekana naso. Umteraphi wokuvuselela i-vestibular angakusiza ukuthuthukisa uhlelo lokulapha oluzimele.\n\nKhuluma nodokotela wakho ngokuthi ingabe kuphephile yini ukushayela, kanye nezindlela zokunciphisa ubungozi bakho bokuwa nokuzilimaza ngesikhathi wenza imisebenzi yansuku zonke. Lokhu kufaka phakathi ukwenyuka noma ukwehla izitebhisi, ukusebenzisa indlu yangasese, noma ukuzilolonga.\n\nUkuze unciphise ubungozi bakho bokulimala ngenxa yesiyezi:\n- Gwema ukuhamba ebumnyameni.\n- Gqoka izicathulo ezinensinzwa ephansi noma izicathulo zokuhamba ngaphandle.\n- Uma kunesidingo, sebenzisa ukhashana noma i-walker.\n- Guqula izimo ekhaya lakho nasendaweni yokusebenza, njengokuthi ufake izibambo zokubamba.", "label": null}
{"id": "qa-zu-198", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nKuba njani ukubuyela esimweni ngemuva kwesifo sohlangothi (i-stroke)?\n\nImpendulo:\nOkungenzeka (Okulindelekile)\n\nUkuthi umuntu uyaphila kanjani emva kokushaywa yisifo sohlangothi kuncike:\n\n    • Uhlobo lwesifo sohlangothi\n    • Ukuthi mangakanani amasosha obuhlalu bobuchopho alimele\n    • Yiziphi izinhlaka zomzimba ezithintekile\n    • Ukushesha kokuthola ukwelashwa\n\nIzinkinga zokuhamba, ukucabanga, nokukhuluma zivame ukuthuthuka emasontweni noma ezinyangeni emva kwe-stroke. Abantu abaningi abake baba ne-stroke bayaqhubeka nokuthuthuka ezinyangeni noma eminyakeni emva kwe-stroke yabo. Amaphesenti angaphezu kuka-50 abantu ababa ne-stroke bayakwazi ukusebenza nokuhlala emakhaya. Abanye abakwazi ukunakekela bona.\n\nUma ukwelashwa ngamakhambi okuhlakazela amahluli egazi kuphumelela, izimpawu ze-stroke zingashabalala. Kodwa-ke, iziguli zivame ukungafiki esibhedlela ngokushesha okwanele ukuthola lawa makhambi, noma zingakwazi ukuwathatha ngenxa yesimo sezempilo.\n\nAbantu ababa ne-stroke ngenxa yokuqina kwegazi (i-stroke yokuvaleka kwemithambo) banamathuba amahle okuphila kunalabo ababa ne-stroke ngenxa kokopha ebuchosheni (i-stroke yokopha).\n\nIngozi yokuba ne-stroke yesibili iphakeme kakhulu emasontweni noma ezinyangeni emva kwe-stroke yokuqala. Ingozi iqala ukuncipha emva kwalesi sikhathi.", "label": null}
{"id": "qa-zu-199", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nUbani udokotela wezo wamahlone oqeqeshiwe nogunyaziwe oseduzane noma endaweni yase-Nashville, TN owenza ukuhlinzwa kwe-strabismus (ukuphambana kwamehlo). Ngicela ukhombise udokotela onobuchwepheshe nothembekile owenza lolu hlobo oluthile lokuhlinza.\n\nImpendulo:\nThola udokotela oqeqeshelwe amehlo (i-American Academy of Ophthalmology - inhlangano yodokotela bamehlo base-Melika)", "label": null}
{"id": "qa-zu-200", "task": "qa", "source": "LiveQA", "lang": "zu", "text": "Umbuzo:\nNgifisa ukuthola olunye ulwazi mayelana nezindlela zokwelapha i-hiatal hernia kanye nokuphuma kweasidi esinyeni. Sengikhathele yi-Nexium (umuthi wokuhlanza isisu).\n\nImpendulo:\nUKWELASHWA KWE-REFLUX Isifo se-gastroesophageal reflux selashwa ngokwebanga lobungozi baso esiphimbeni (umphimbo).", "label": null}