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|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
# Incontinence urinaire
Pour les articles homonymes, voir Incontinence.
Mise en garde médicale
L'incontinence urinaire se définit par une perte accidentelle ou involontaire d'urine par l’urètre. Cette affection touche aussi bien les hommes que les femmes, et l’origine est souvent multifactorielle.
## Épidémiologie
La prévalence de ce trouble représente environ 3 millions de personnes en France en 2007 et 1,5 million au Canada en 1998. Elle est particulièrement fréquente chez la personne âgée, touchant près de 15 % des personnes de plus de 85 ans. Ce problème touche un peu plus d'une femme adulte sur quatre et une femme âgée sur trois avec une probable sous estimation de ces chiffres. Il est plus rare chez l'homme.
La prise en charge de l'incontinence féminine a coûté 234 millions de dollars aux États-Unis en 1998, valeur qui tend à croître. Ce symptôme a une incidence sur la qualité de vie. Il peut être associé, en particulier, avec un dysfonctionnement sexuel chez la femme ; cependant, les preuves d'autres effets indésirables, notamment la dépression, l'anxiété, une qualité de vie médiocre, une mortalité plus élevée, des chutes, des escarres, le diabète, l'arthrite, l'incontinence fécale et la fragilité, sont faibles.
## Mécanismes
La continence urinaire nécessite un plancher pelvien fonctionnant correctement (muscles du périnée), une intégrité des sphincters (muscle à la base de l'urètre) et des commandes nerveuses agissant sur ceux-ci et sur le détrusor (muscle de la paroi de la vessie dont la contraction aboutit à sa vidange). Toute altération de l'une de ces structures peut conduire à l'incontinence.
## Formes et manifestations
On distingue classiquement plusieurs formes d’incontinence urinaire :
- L'incontinence urinaire d’effort, caractérisée par une fuite involontaire d’urine par l'urètre (le méat urétral), survenant à l’occasion d’un effort physique, à la toux et aux éternuements. Il s’agit d’une fuite en jet, peu abondante, survenue brutale au moment d’un effort, le plus souvent en position debout, sans sensation de besoin préalable.
- L’incontinence urinaire par urgences mictionnelles, caractérisée par une fuite involontaire d’urine, accompagnée ou immédiatement précédée d’un besoin urgent et irrépressible d’uriner aboutissant à une miction ne pouvant être différée et retenue. La terminologie d’incontinence par impériosités, incontinence par hyperactivité vésicale ou urgenturie peut aussi être utilisée.
- L'incontinence urinaire par regorgement, caractérisant une vidange incomplète de la vessie, observée notamment en cas d'affection de la prostate.
- L'incontinence fonctionnelle survenant chez les personnes ne présentant pas de dysfonctionnement de l'appareil urinaire, mais présentant un déficit psychomoteur responsable de l'incontinence. Ce déficit peut donc être moteur (par exemple difficulté ou incapacité à se déplacer) ou psychique (ex: maladie d'Alzheimer).
- L'incontinence urinaire permanente ou totale, caractérisée par une perte d'urine permanente et continue sans ressentir préalablement le besoin d'uriner et survenant indépendamment de tout effort physique. (Les causes sont en général une altération du sphincter de la vessie, de l'urètre, ou et de leurs commandes nerveuses.) [9]
- L’incontinence urinaire mixte combine les deux types d’incontinence prédéfinie.
L'énurésie nocturne, qui n'est généralement pas considérée comme relevant de l'incontinence, se manifeste notamment chez l'enfant par des mictions involontaires survenant la nuit.
L'évaluation de la gravité du symptôme est subjective. Elle peut être aidée par un certain nombre de questionnaires standardisés ou par la tenue d'un « journal des mictions » où sont mentionnées ces dernières et les « accidents ».
L'incontinence urinaire peut devenir un réflexe conditionné, appelé « syndrome de la clé dans la porte » (ou « syndrome de la porte de garage » aux États-Unis).
## Conséquences
Outre la gêne occasionnée, l'incontinence urinaire peut avoir des répercussions psychologiques (anxiété, dépression) et sociales (repli sur soi, peur de s'écarter du domicile...).
La perte d'urine peut provoquer une irritation de la peau en regard.
## Facteurs favorisants
L'incontinence urinaire peut être favorisée par l'âge, l'anxiété, l'obésité, des troubles neurologiques, une infection (cystite), un prolapsus, un antécédent familial, ou encore un relâchement sphinctérien ou des muscles du plancher pelvien des suites d'une chirurgie abdominale ou d'un accouchement par voie naturelle par exemple. L'hystérectomie augmente très sensiblement le risque d'incontinence.
Une chirurgie d'ablation large de la prostate (prostatectomie) peut se compliquer d'incontinence.
Le tabagisme et l'abus de caféine semblent prédisposants.
## Diagnostic
Il est fait essentiellement par l'interrogatoire du patient. Une seconde étape est d'établir le calendrier mictionnel (fréquence et volume des mictions) et de réaliser un examen physique. Des examens complémentaires peuvent être réalisés : échographie de la vessie, cystoscopie, ECBU, Pad test...
Dans certains cas, une exploration urodynamique peut être proposée. Cette dernière consiste, entre autres, en la mesure de l'évolution des pressions dans la vessie et le rectum après certains stimuli, tentant de reproduire les fuites urinaires.
## Prise en charge
### Mesures générales
La lutte contre les facteurs favorisants est proposée systématiquement : perte de poids si obésité, traitement d'une constipation si les efforts de poussées semblent provocatrices, arrêt du tabac et diminution de la caféine…
### Mesures palliatives
L'utilisation de protections (lingettes absorbantes, couches anatomiques, changes complets (langes) et pince pénienne, peut s'avérer utile voire nécessaire.
L’étui pénien est proposé pour la prise en charge de l’incontinence urinaire masculine. Il est déroulé sur le pénis comme un préservatif. Il est autoadhésif et a un embout relié à une poche pour recueillir les urines. Ces poches peuvent être vidées si nécessaire et se maintiennent sur le mollet ou la cuisse à l’aide de filets ou d’attaches de jambe spécifiques. Les hommes peuvent aussi utiliser des dispositifs variés d'occlusion de l'urètre pénien, tels que des pinces péniennes.
### Rééducation
Une rééducation périnéale, par entraînement des muscles périnéaux (exercices de Kegel, cônes vaginaux) est proposée en première intention en cas d'incontinence d'effort, avec une efficacité démontrée chez les femmes de moins de 50 ans. L'utilisation de boules de Geisha adaptées en fonction de la tonicité du périnée est également très efficace.
La stimulation électrique transcutanée du nerf tibial postérieur permet d'améliorer l'hyperactivité vésicale chez l'adulte, l'enfant ou la personne âgée, que cette hyperactivité soit d'origine neurologique(Sclérose en plaques, maladie de Parkinson ou lésion du système nerveux), d'origine idiopathique (syndrome urgenturie-pollakurie), ou liée à un syndrome dysurique non-obstructif. Cette technique, non invasive, consiste à appliquer deux électrodes auto-collantes sur le mollet et peut être appliquée en première intention chez les patients jeunes (enfants) ou les personnes âgées (plus fragiles) qui ne peuvent pas toujours être opérées ou qui sont déjà trop médicamentées.
### Médicaments
Les médicaments parasympatholytiques ou anticholinergiques sont indiqués pour l'hyperactivité vésicale.
La duloxétine, un inhibiteur de la recapture de la sérotonine-noradrénaline, a une certaine efficacité dans l'incontinence d'effort ou de stress.
### Chirurgie
Dans les cas rebelles et invalidants, une chirurgie peut être proposée. Il s'agit de la pose de bandelettes périnéales (ou bandelettes sous-urétrales), un dispositif médical en treillis de polypropylène qui est implanté dans le vagin pour soutenir le canal de l'urètre. Si une majorité de patientes se dit satisfaite de ce type de chirurgie, chez un nombre significatif d'entre elles — de 6 à 20 % selon les estimations — le dispositif entraine à terme des douleurs intenses et des complications qu'il est impossible de résoudre, la pose du dispositif étant quasiment définitive : en effet, la bande de polypropylène est très rapidement — en moins de 15 jours — enchâssée dans la muqueuse, et son retrait chirurgical est très complexe, voire dans certains cas impossible,. La prise en charge en France des patientes victimes de complications graves est d'une efficacité restant à démontrer. Un cas d'euthanasie devant le caractère insupportable des douleurs engendré par l'utilisation d'un tel treillis pour renforcer un périnée a été rapporté,. La France a interdit l'implantation par voie vaginale de ces treillis pour lutter contre les prolapsus, , il reste autorisé pour les incontinences à l'effort, sa pratique ayant été encadrée en 2020. En février 2024, une centaine de femmes a porté plainte pour les deux cas d'utilisation.
## Prévention
Après un accouchement, le risque d'incontinence urinaire chez la parturiente est plus important que dans la population générale. La rééducation du périnée à visée préventive réalisée pendant la grossesse ou après l'accouchement diminue la fréquence des fuites urinaires en fin de grossesse et 3 à 6 mois après l'accouchement.
### Ressources documentaires
- François Haab, Rapport sur le thème de l'incontinence urinaire, Ministère français de la Santé et des Solidarités, avril 2007, 62 p., PDF (lire en ligne)
| frwiki/1251667 | frwiki | 1,251,667 | Incontinence urinaire | https://fr.wikipedia.org/wiki/Incontinence_urinaire | 2025-07-31T01:14:05Z | fr | Q281490 | 99,151 | {{Voir homonymes|Incontinence}}
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L''''incontinence urinaire''' se définit par une perte accidentelle ou involontaire d'[[urine]] par l’[[urètre]]. Cette affection touche aussi bien les hommes que les femmes, et l’origine est souvent multifactorielle.
== Épidémiologie ==
La [[prévalence]] de ce trouble représente environ 3 millions de personnes en [[France]] en 2007<ref> Op. cit. ''Rapport sur le thème de l'incontinence urinaire'', {{p.|2}}.</ref> et 1,5 million au [[Canada]] en 1998<ref> {{Lien web |url=http://www.phac-aspc.gc.ca/seniors-aines/pubs/info_exchange/incontinence/exch6_f.htm |titre=Une étude pour faire la lumière sur l'incontinence chez les aîné(e)s |auteur=Agence de la santé publique du Canada |consulté le={{date|7|août|2008}} }}</ref>. Elle est particulièrement fréquente chez la personne âgée, touchant près de 15 % des personnes de plus de 85 ans<ref> {{en}} Collerton J, Davies K, Jagger C, [http://www.bmj.com/content/339/bmj.b4904.abstract ''Health and disease in 85 year olds: baseline findings from the Newcastle 85+ cohort study''], BMJ, 2009;339:b4904.</ref>. Ce problème touche un peu plus d'une femme adulte sur quatre et une femme âgée sur trois<ref>Thom D, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9560071 ''Variation in estimates of urinary incontinence prevalence in the community: effects of differences in definition, population characteristics, and study type''], J Am Geriatr Soc, 1998;46:473-80</ref> avec une probable sous estimation de ces chiffres<ref>Branch LG, Walker LA, Wetle TT, DuBeau CE, Resnick NM, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7983288 ''Urinary incontinence knowledge among community-dwelling people 65 years of age and older''], J Am Geriatr Soc, 1994;42:1257-62</ref>. Il est plus rare chez l'homme.
La prise en charge de l'incontinence féminine a coûté 234 millions de dollars aux États-Unis en 1998, valeur qui tend à croître<ref>Anger JT, Saigal CS, Madison R et al. [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S002253470600588X ''Increasing costs of urinary incontinence among female Medicare beneficiaries''], J Urol, 2006;176:247-51; discussion 51</ref>. Ce symptôme a une incidence sur la qualité de vie<ref>Hunskaar S, Vinsnes A, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2010587 ''The quality of life in women with urinary incontinence as measured by the sickness impact profile''], J Am Geriatr Soc, 1991;39:378-82</ref>. Il peut être associé, en particulier, avec un [[dysfonctionnement sexuel]] chez la femme ; cependant, les preuves d'autres effets indésirables, notamment la dépression, l'anxiété, une qualité de vie médiocre, une mortalité plus élevée, des chutes, des escarres, le diabète, l'arthrite, l'incontinence fécale et la fragilité, sont faibles<ref>{{Article|prénom1=Pinar|nom1=Soysal|prénom2=Nicola|nom2=Veronese|prénom3=Simona|nom3=Ippoliti|prénom4=Damiano|nom4=Pizzol|titre=The impact of urinary incontinence on multiple health outcomes: an umbrella review of meta-analysis of observational studies|périodique=Aging Clinical and Experimental Research|date=2023-01-13|issn=1720-8319|pmid=36637774|doi=10.1007/s40520-022-02336-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36637774|consulté le=2023-01-16}}</ref>.
== Mécanismes ==
La continence urinaire nécessite un plancher pelvien fonctionnant correctement (muscles du [[périnée]]), une intégrité des [[sphincter]]s (muscle à la base de l'[[urètre]]) et des commandes nerveuses agissant sur ceux-ci et sur le [[détrusor]] (muscle de la paroi de la [[vessie]] dont la contraction aboutit à sa vidange). Toute altération de l'une de ces structures peut conduire à l'incontinence.
== Formes et manifestations ==
On distingue classiquement plusieurs formes d’incontinence urinaire :
* L'incontinence urinaire ''d’effort'', caractérisée par une fuite involontaire d’urine par l'urètre (le méat urétral), survenant à l’occasion d’un effort physique, à la [[toux]] et aux éternuements. Il s’agit d’une fuite en jet, peu abondante, survenue brutale au moment d’un effort, le plus souvent en position debout, sans sensation de besoin préalable.
* L’incontinence urinaire ''par urgences mictionnelles'', caractérisée par une fuite involontaire d’urine, accompagnée ou immédiatement précédée d’un besoin urgent et irrépressible d’uriner aboutissant à une miction ne pouvant être différée et retenue. La terminologie d’incontinence ''par impériosités'', incontinence ''par [[hyperactivité vésicale]]'' ou ''urgenturie'' peut aussi être utilisée.
* L'incontinence urinaire ''par regorgement'', caractérisant une vidange incomplète de la [[vessie]], observée notamment en cas d'affection de la [[prostate]].
* L'incontinence ''fonctionnelle'' survenant chez les personnes ne présentant pas de dysfonctionnement de l'appareil urinaire, mais présentant un déficit psychomoteur responsable de l'incontinence. Ce déficit peut donc être moteur (par exemple difficulté ou incapacité à se déplacer) ou psychique (ex: [[maladie d'Alzheimer]]).
* L'incontinence urinaire ''permanente'' ou ''totale'', caractérisée par une perte d'urine permanente et continue ''sans ressentir préalablement le besoin d'uriner'' et survenant indépendamment de tout effort physique. (Les causes sont en général une altération du sphincter de la vessie, de l'urètre, ou et de leurs commandes nerveuses.) <ref name="Notrefamille">sante-guerir.notrefamille.com > Urologie > Incontinence urinaire > L'incontinence urinaire permanente ou totale [https://sante-guerir.notrefamille.com/sante-a-z/incontinence-urinaire-l-incontinence-urinaire-permanente-ou-totale-o63800.html ''L'incontinence urinaire permanente ou totale''], BMJ 2014;349:g4531</ref>
*L’incontinence urinaire ''mixte'' combine les deux types d’incontinence prédéfinie.
L'[[énurésie nocturne]], qui n'est généralement pas considérée comme relevant de l'incontinence, se manifeste notamment chez l'enfant par des mictions involontaires survenant la nuit.
L'évaluation de la gravité du symptôme est subjective. Elle peut être aidée par un certain nombre de questionnaires standardisés ou par la tenue d'un « journal des mictions » où sont mentionnées ces dernières et les « accidents »<ref name="Wood 2014">Wood LN, Anger JT, [http://www.bmj.com/content/349/bmj.g4531 ''Urinary incontinence in women''], BMJ 2014;349:g4531</ref>.
L'incontinence urinaire peut devenir un réflexe conditionné, appelé « syndrome de la clé dans la porte » (ou « syndrome de la porte de garage » aux États-Unis)<ref>{{ouvrage|auteur=François Haab|titre=Incontinence urinaire de la femme|éditeur=Éditions Estem|date=2001|passage=18|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.
== Conséquences ==
Outre la gêne occasionnée, l'incontinence urinaire peut avoir des répercussions psychologiques (anxiété, dépression) et sociales (repli sur soi, peur de s'écarter du domicile...).
La perte d'urine peut provoquer une irritation de la peau en regard.
== Facteurs favorisants ==
L'incontinence urinaire peut être favorisée par l'[[Âge d'une personne|âge]], l'[[anxiété]], l'[[obésité]]<ref>Parazzini F, Chiaffarino F, Lavezzari M, Giambanco V, Group VS, [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-0528.2003.02343.x/abstract ''Risk factors for stress, urge or mixed urinary incontinence in Italy''], BJOG, 2003;110:927-33</ref>, des [[troubles neurologiques]], une infection ([[cystite]]), un [[prolapsus]], un antécédent familial<ref>Hannestad YS, Lie RT, Rortveit G, Hunskaar S, [http://www.bmj.com/content/329/7471/889 ''Familial risk of urinary incontinence in women: population based cross sectional study''], BMJ, 2004;329:889-91</ref>, ou encore un relâchement [[Sphincter|sphinctérien]] ou des muscles du [[Petit bassin#Myologie|plancher pelvien]] des suites d'une chirurgie abdominale ou d'un accouchement par voie naturelle<ref>Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS, Hunskaar S, Norwegian ES, [http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa021788 ''Urinary incontinence after vaginal delivery or cesarean section''], N Engl J Med, 2003;348:900-7</ref> par exemple. L'[[hystérectomie]] augmente très sensiblement le risque d'incontinence<ref>Brown JS, Sawaya G, Thom DH, Grady D, [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673600025770 ''Hysterectomy and urinary incontinence: a systematic review''], Lancet, 2000;356:535-9</ref>.
Une chirurgie d'ablation large de la [[prostate]] ([[prostatectomie]]) peut se compliquer d'incontinence<ref> {{en}} Sacco E, Prayer-Galetti, Pinto T {{et al.}} [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1464-410X.2006.06185.x/abstract « Urinary incontinence after radical prostatectomy: incidence by definition, risk factors and temporal trend in a large series with a long-term follow up »] ''BJU Int.'' 2006;97:1234-41. {{PMID|16686718}}</ref>.
Le tabagisme et l'abus de [[caféine]] semblent prédisposants<ref> {{en}} Hannestad YS, Rortveit G, Daltveit AK, « Are smoking and other lifestyle factors associated with female urinary incontinence? The Norwegian EPINCONT Study » ''BJOG'' 2003;110:247-54. {{PMID|12628262}}</ref>.
== Diagnostic ==
Il est fait essentiellement par l'interrogatoire du patient. Une seconde étape est d'établir le calendrier mictionnel (fréquence et volume des mictions) et de réaliser un examen physique. Des examens complémentaires peuvent être réalisés : [[échographie]] de la vessie, [[cystoscopie]]<ref>{{ouvrage|auteur=François Haab|titre=Incontinence urinaire de la femme|éditeur=Editions Estem|date=2001|passage=15-29|isbn=|lire en ligne=}}</ref>, [[ECBU]], Pad test<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |titre=Urofrance {{!}} Chapitre 07 - Incontinence urinaire de l'adulte et du sujet âgé - Urofrance |url=https://www.urofrance.org/lafu-academie/formation-du-college/referentiel-du-college-durologie-5eme-edition/chapitre-07-incontinence-urinaire-de-ladulte-et-du-sujet-age/# |consulté le=2024-10-09}}</ref>...
Dans certains cas, une [[exploration urodynamique]] peut être proposée. Cette dernière consiste, entre autres, en la mesure de l'évolution des pressions dans la vessie et le rectum après certains stimuli, tentant de reproduire les fuites urinaires.
== Prise en charge ==
=== Mesures générales ===
La lutte contre les facteurs favorisants est proposée systématiquement : perte de poids si obésité, traitement d'une [[constipation]] si les efforts de poussées semblent provocatrices, arrêt du tabac et diminution de la caféine…
=== Mesures palliatives ===
[[Fichier:Tena Slip.jpg|vignette|upright|Une personne adulte portant un change complet.]]
L'utilisation de protections (lingettes [[Polymère superabsorbant|absorbantes]], couches anatomiques, [[Couche pour adulte|changes complets]] (langes) et pince pénienne, peut s'avérer utile voire nécessaire.
L’étui [[pénis humain|pénien]] est proposé pour la prise en charge de l’incontinence urinaire masculine. Il est déroulé sur le pénis comme un [[préservatif]]. Il est autoadhésif et a un embout relié à une poche pour recueillir les urines. Ces poches peuvent être vidées si nécessaire et se maintiennent sur le mollet ou la cuisse à l’aide de filets ou d’attaches de jambe spécifiques. Les hommes peuvent aussi utiliser des dispositifs variés d'occlusion de l'urètre pénien, tels que des pinces péniennes<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |titre=Urofrance {{!}} Troubles de la continence : la solution simple et durable des dispositifs médicaux - Urofrance |url=https://www.urofrance.org/2024/03/08/troubles-de-la-continence-la-solution-simple-et-durable-des-dispositifs-medicaux/ |date=2024-03-08 |consulté le=2024-10-09}}</ref>.
=== Rééducation ===
Une rééducation périnéale, par entraînement des muscles périnéaux ([[exercices de Kegel]], [[cône vaginal|cônes vaginaux]]) est proposée en première intention en cas d'incontinence d'effort, avec une efficacité démontrée chez les femmes de moins de 50 ans<ref> {{en}} Hay-Smith EJC, Dumoulin C. [http://onlinelibrary.wiley.com/o/cochrane/clsysrev/articles/rel0001/CD005654/frame.html « Pelvic floor muscle training versus no treatment, or inactive control treatments, for urinary incontinence in women »] ''Cochrane Database Syst Rev.'' 2006;1:CD005654. {{PMID|16437536}}</ref>. L'utilisation de boules de Geisha adaptées en fonction de la tonicité du périnée est également très efficace<ref>{{Ouvrage|prénom1=Peggy|nom1=Tournigand|titre=Les œufs de Yoni : pour révéler son potentiel féminin|éditeur=Guy Trédaniel éditeur|isbn=978-2-8132-1680-9|isbn2=2-8132-1680-1|oclc=1034783635|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1034783635|consulté le=2022-02-19}}</ref>.
La stimulation électrique transcutanée du nerf tibial postérieur permet d'améliorer l'[[hyperactivité vésicale]] chez l'adulte, l'enfant ou la personne âgée, que cette hyperactivité soit d'origine neurologique<ref>De Sèze M, Delleci C, Denys P, Amarenco G, ''Électrostimulation périphérique et neurovessie'', Annales de réadaptation et de médecine physique, 2008;51:473-478</ref>([[Sclérose en plaques]], [[maladie de Parkinson]] ou lésion du système nerveux), d'origine idiopathique (syndrome urgenturie-pollakurie), ou liée à un syndrome dysurique non-obstructif. Cette technique, non invasive, consiste à appliquer deux électrodes auto-collantes sur le mollet et peut être appliquée en première intention chez les patients jeunes (enfants) ou les personnes âgées (plus fragiles) qui ne peuvent pas toujours être opérées ou qui sont déjà trop médicamentées.
=== Médicaments ===
Les médicaments parasympatholytiques ou anticholinergiques sont indiqués pour l'[[hyperactivité vésicale]]<ref>{{ouvrage|auteur=Reinier-Jacques Opsomer, Jean de Leval|titre=Incontinences urinaires de l'homme|éditeur=Springer Science & Business Media|date=2011|passage=257|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.
La [[duloxétine]], un [[inhibiteur de la recapture de la sérotonine-noradrénaline]], a une certaine efficacité dans l'incontinence d'effort ou de stress<ref> {{en}} Mariappan P, Alhasso AA, Grant A, N’Dow JMO. [http://onlinelibrary.wiley.com/o/cochrane/clsysrev/articles/CD004742/frame.html « Serotonin and noradrenaline reuptake inhibitors (SNRI) for stress urinary incontinence in adults »] ''Cochrane Database Syst Rev.'' 2005;3:CD004742. {{PMID|16034945}}</ref>.
=== Chirurgie ===
Dans les cas rebelles et invalidants, une chirurgie peut être proposée<ref> {{en}} Thirugnanasothy S. [http://www.bmj.com/content/341/bmj.c3835.extract « Managing urinary incontinence in older people »] ''BMJ'' 2010;341:c3835. {{PMID|20696747}}</ref>. Il s'agit de la pose de [[Bandelette périnéale|bandelettes périnéales]] (ou bandelettes sous-urétrales), un dispositif médical en treillis de polypropylène qui est implanté dans le vagin pour soutenir le canal de l'urètre. Si une majorité de patientes se dit satisfaite de ce type de chirurgie, chez un nombre significatif d'entre elles {{Incise|de 6 à 20 % selon les estimations}} le dispositif entraine à terme des douleurs intenses et des complications qu'il est impossible de résoudre, la pose du dispositif étant quasiment définitive : en effet, la bande de polypropylène est très rapidement {{Incise|en moins de 15 jours}} enchâssée dans la muqueuse, et son retrait chirurgical est très complexe, voire dans certains cas impossible<ref name=":0">{{Lien web |langue=fr |prénom=Lucie |nom=BRAS |titre=ENQUÊTE. Implants vaginaux : le long combat des victimes pour faire reconnaître leur préjudice |url=https://www.ouest-france.fr/sante/enquete-implants-vaginaux-le-long-combat-des-victimes-pour-faire-reconnaitre-leur-prejudice-bf549886-ba9a-11ee-afe8-d81ceac7fa4c |site=Ouest-France.fr |date=2024-02-04 |consulté le=2024-02-04}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |url=https://ici.radio-canada.ca/nouvelle/1159503/sante-femmes-fuites-urine-douleurs-inconfort |titre=Les dangers des bandelettes d’incontinence |site=Radio-Canada |prénom1=Madeleine |nom1=Roy |date=2019-03-21 |consulté le=2025-07-30}}</ref>. La prise en charge en France des patientes victimes de complications graves est d'une efficacité restant à démontrer. Un cas d'euthanasie devant le caractère insupportable des douleurs engendré par l'utilisation d'un tel treillis pour renforcer un périnée a été rapporté<ref name=":0" />{{,}}<ref name=":1">{{Lien web |langue=fr-FR |prénom=Par Elsa Mari Le 10 novembre 2023 |nom=à 06h35 |titre=À cause d’une prothèse vaginale, Élodie a préféré mourir : « Elle ne souffrait pas, elle agonisait » |url=https://www.leparisien.fr/societe/sante/a-cause-dune-prothese-vaginale-elodie-a-prefere-mourir-elle-ne-souffrait-pas-elle-agonisait-10-11-2023-MENYT2M2ZZF5NP6IOW2MVHGMOE.php |site=leparisien.fr |date=2023-11-10 |consulté le=2024-02-05}}</ref>. La France a interdit l'implantation par voie vaginale de ces treillis pour lutter contre les [[Prolapsus génital|prolapsus]]<ref name=":1" />{{,}}<ref>{{Lien web |auteur institutionnel=Ministère des solidarités et de la santé |titre=NOTE D’INFORMATION n° DGOS/PF2/DGS/PP3/DSS/1C/2020/41 du 26 février 2020 relative à l’application du dispositif « intra-GHS » concernant les dispositifs médicaux destinés au traitement par voie vaginale du prolapsus des organes pelviens dont l’achat, la fourniture et l’utilisation sont interdits à compter du 27 février 2020. |url=http://www.omedit-centre.fr/portail/gallery_files/site/136/2953/4222/10217.pdf |format=pdf |site=omedit-centre.fr |date=21/02/2020 |consulté le=5/2/2024}}</ref> , il reste autorisé pour les incontinences à l'effort, sa pratique ayant été encadrée en 2020<ref>{{Article|prénom1=N.|nom1=Hermieu|prénom2=J. -F.|nom2=Hermieu|prénom3=N.|nom3=Schoentgen|prénom4=R.|nom4=Aoun|titre=Évolution des pratiques après l’arrêté encadrant les bandelettes sous-urétrales : résultats d’une enquête nationale|périodique=Progrès en Urologie|série=Progrès en Urologie Pelvi-Périnéologie|volume=31|numéro=7|pages=422–429|date=2021-06-01|issn=1166-7087|doi=10.1016/j.purol.2021.03.003|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1166708721000683|consulté le=2024-02-05}}</ref>. En février 2024, une centaine de femmes a porté plainte pour les deux cas d'utilisation<ref name=":0" />.
{{Clr}}
== Prévention ==
Après un accouchement, le risque d'incontinence urinaire chez la parturiente est plus important que dans la population générale. La rééducation du périnée à visée préventive réalisée pendant la grossesse ou après l'accouchement diminue la fréquence des fuites urinaires en fin de grossesse et 3 à 6 mois après l'accouchement<ref>{{Lien web|langue=en|titre=How effective are pelvic floor muscle exercises undertaken during pregnancy or after birth for preventing or treating incontinence?|url=https://www.cochrane.org/CD007471/INCONT_how-effective-are-pelvic-floor-muscle-exercises-undertaken-during-pregnancy-or-after-birth|site=www.cochrane.org|consulté le=2020-01-22}}</ref>.
== Notes et références ==
{{Références}}
== Voir aussi ==
=== Bibliographie ===
* {{ouvrage|titre=Chirurgie de l'incontinence urinaire et du prolapsus|éditeur=Elsevier Masson|année=|date=2008|pages totales=267|isbn=|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=80n6Wxp8c1UC|auteur=Michel Cosson, François Haab}}
* {{ouvrage|auteur=François Haab, Gérard Amarenco, Alain Bourcier|titre=L'incontinence urinaire en questions
|éditeur=DaTeBe|date=2004|pages totales=125}}
* De Tayrac R, Letouzey V, Triopon G, Wagner L & Costa P (2009) ''[http://www.em-consulte.com/en/article/238760 Diagnostic et évaluation clinique de l’incontinence urinaire féminine]''. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction, 38(8), S153-S165
=== Articles connexes ===
* [[Incontinence fécale]]
* [[Énurésie nocturne]]
* [[Sphincter urinaire artificiel]]
* [[Symptômes du bas appareil urinaire]]
=== Ressources documentaires ===
* {{ouvrage |prénom1=François |nom1=Haab |titre=Rapport sur le thème de l'incontinence urinaire |éditeur=Ministère français de la Santé et des Solidarités |année=2007 |mois=avril |pages totales=62 |format=PDF |lire en ligne=http://www.sante.gouv.fr/htm/actu/haab_incontinence/rapport.pdf}}
{{Portail|Médecine}}
[[Catégorie:Maladie en urologie]] | 227,714,119 | [{"title": "Traitement", "data": {"M\u00e9dicament": "Flavoxate, tolt\u00e9rodine, phenoxybenzamine (en), (RS)-oxybutynine et midodrine", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "Urologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "U04", "CIM-10": "R32", "CIM-9": "788.3", "DiseasesDB": "6764", "MedlinePlus": "003142", "eMedicine": "1988620", "MeSH": "D014549", "Patient UK": "Urinary-incontinence-pro"}}] | false |
# Torticolis
Mise en garde médicale
Le torticolis (du latin : tortus, « tordu » et collum, « cou ») est une contracture musculaire douloureuse du cou. Il affecte principalement le muscle sterno-cléido-mastoïdien, le gros muscle du cou. Il peut cependant toucher aussi d'autres endroits comme le trapèze, les scalènes ou l'élévateur de la scapula.
## Types de torticolis
Il existe plusieurs formes de torticolis, dont la plus commune est le torticolis musculaire. Les origines peuvent être congénitales, infectieuses, traumatiques, orthopédiques, malformatives ou neurologiques.
On distingue plusieurs types de torticolis :
- le torticolis bénin ou aïgu, qui survient souvent au réveil, souvent à cause d'un mauvais mouvement[1]. Le patient n'arrive pas à maintenir sa tête en position neutre. Sa tête est généralement maintenue en rotation hétérolatérale et en inclinaison homolatérale à la douleur ;
- le torticolis spasmodique, intervient brusquement et se traduit par des contractions musculaires violentes des muscles du cou (généralement le sterno-cléïdo-mastoïdien ou le trapèze) et causent un fléchissement de la tête[1] ;
- le torticolis congénital, affectant environ 4 enfants sur 1 000 est habituellement causé par une position exceptionnelle de l'enfant dans l'utérus ou par les positions générées pendant l'accouchement ;
- le torticolis symptomatique, d'origine neuro-articulaire, infectieuse ou post-traumatique, qui peut durer plusieurs jours et réapparaître régulièrement.
## Symptômes
Douleur au niveau de la nuque, plus marquée lors d'une rotation.
Le torticolis congénital se caractérise par la rotation du cou plus ou moins difficile à effectuer par l'enfant avec ou sans douleur. Il peut en résulter une plagiocéphalie positionnelle, une asymétrie posturale (tête penchée, etc.) et/ou un hémisyndrome (utilisation préférentielle anormale d'un côté du corps).
## Étiologie
Les causes des torticolis sont multiples et méritent un avis spécialisé neurologique, orthopédique ou infectieux. Toutefois, en l'absence de cause organique, on peut évoquer l'hypothèse d'un trouble fonctionnel neurodystonique pour lequel la responsabilité de la fatigue et du sommeil est à prendre en considération.
Le torticolis congénital peut provenir d'un raccourcissement du muscle in utero (la position en flexion prolongée de la tête du fœtus pourrait être à l’origine d’une hypoxie de la loge musculaire et donc de sa rétraction fibreuse). Il peut aussi être dû à un spasme du muscle causé par les contraintes traumatiques ou micro-traumatiques appliquées sur la tête et le rachis cervical du nouveau-né, notamment lors de l’extraction natale, où ces structures peuvent subir des contraintes importantes : rotations, utilisation d’outils obstétricaux (ventouse, forceps), etc.
Le torticolis peut être causé par un nystagmus.
Le torticolis est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes.
## Traitements possibles
- Le repos et la chaleur locale. Ne pas manipuler abusivement le cou[1].
- Antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens[5].
- Le torticolis congénital peut être traité en physiothérapie pour éviter de développer une plagiocéphalie, une asymétrie posturale et/ou un hémisyndrome permanent(s). Plus l'enfant est vu rapidement, plus le traitement est facile, plus la récupération est rapide et moins les séquelles sont importantes. Dans 9 cas sur 10, la rééducation suffit[6]. Le recours à la chirurgie est parfois proposés pour les cas récalcitrants[7].
| frwiki/207539 | frwiki | 207,539 | Torticolis | https://fr.wikipedia.org/wiki/Torticolis | 2025-08-12T05:17:31Z | fr | Q615363 | 38,353 | {{Infobox Maladie
| Name = Torticolis
| Image = Gray1194.png
| Caption = Muscles intervenant dans le torticolis, ''Anatomy of the Human Body'' de [[Henry Gray]] (1858).
| DiseasesDB = 31866
| ICD10 = {{ICD10|M|43|6|m|40}}
| ICD9 = {{ICD9|723.5}}
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}}
Le '''torticolis''' (du [[latin]] : ''tortus'', « tordu » et ''collum'', « cou ») est une [[contracture]] musculaire douloureuse du cou. Il affecte principalement le [[muscle sterno-cléido-mastoïdien]], le gros muscle du [[cou]]. Il peut cependant toucher aussi d'autres endroits comme le [[Muscle trapèze|trapèze]], les [[scalène]]s ou l'[[Muscle élévateur de la scapula|élévateur de la scapula]].
== Types de torticolis ==
Il existe plusieurs formes de torticolis, dont la plus commune est le torticolis musculaire. Les origines peuvent être [[Maladie congénitale|congénitales]], [[Maladie infectieuse|infectieuses]], [[Traumatisme (médecine)|traumatiques]], [[Orthopédie|orthopédiques]], [[Malformation|malformatives]] ou [[neurologiques]]<ref name="Torticolis et mal de nuque">{{Lien web |url=http://eurekasante.vidal.fr/maladies/appareil-locomoteur/torticolis-mal-nuque.html |titre=Torticolis et mal de nuque |site=eurekasante.vidal.fr |consulté le =18 mars 2016}}.</ref>.
On distingue plusieurs types de torticolis<ref>[http://www.drdesforges.com/chiropratique+item.itemid+37.htm Le généraliste, n°2195, 23 avril 2002] sur www.drdesforges.com.</ref> :
* le torticolis bénin ou aïgu, qui survient souvent au réveil, souvent à cause d'un mauvais mouvement<ref name="Torticolis et mal de nuque"/>. Le patient n'arrive pas à maintenir sa tête en position neutre. Sa tête est généralement maintenue en rotation hétérolatérale et en inclinaison homolatérale à la douleur ;
* le torticolis spasmodique, intervient brusquement et se traduit par des contractions musculaires violentes des muscles du cou (généralement le sterno-cléïdo-mastoïdien ou le trapèze) et causent un fléchissement de la tête<ref name="Torticolis et mal de nuque"/> ;
* le [[torticolis congénital]], affectant environ 4 enfants sur {{formatnum:1000}} est habituellement causé par une position exceptionnelle de l'enfant dans l'utérus ou par les positions générées pendant l'accouchement ;
* le torticolis symptomatique, d'origine neuro-articulaire, infectieuse ou post-traumatique, qui peut durer plusieurs jours et réapparaître régulièrement.
== Symptômes ==
Douleur au niveau de la nuque, plus marquée lors d'une rotation<ref name="Torticolis et mal de nuque"/>.
Le torticolis congénital se caractérise par la rotation du cou plus ou moins difficile à effectuer par l'enfant avec ou sans douleur. Il peut en résulter une plagiocéphalie positionnelle, une asymétrie posturale (tête penchée{{Etc.}}) et/ou un hémisyndrome (utilisation préférentielle anormale d'un côté du corps).
== Étiologie ==
Les causes des torticolis sont multiples et méritent un avis spécialisé neurologique, orthopédique ou infectieux. Toutefois, en l'absence de cause organique, on peut évoquer l'hypothèse d'un [[trouble fonctionnel]] neurodystonique pour lequel la responsabilité de la fatigue et du sommeil est à prendre en considération.
Le torticolis congénital peut provenir d'un raccourcissement du muscle ''{{Lang|la|in utero}}'' (la position en flexion prolongée de la tête du fœtus pourrait être à l’origine d’une [[hypoxie]] de la loge musculaire et donc de sa rétraction fibreuse). Il peut aussi être dû à un spasme du muscle causé par les contraintes traumatiques ou micro-traumatiques appliquées sur la tête et le rachis cervical du nouveau-né, notamment lors de l’extraction natale, où ces structures peuvent subir des contraintes importantes : rotations, utilisation d’outils obstétricaux (ventouse, [[forceps]]){{Etc.}}
Le torticolis peut être causé par un [[nystagmus]]<ref name="Spielmann">{{article|langue=en| auteur=Spielmann A. |titre= Les différents torticolis du patient nystagmique |journal=Bull Soc Belge Ophtalmol |pages=221-222, 121-55 |année=1987}}.</ref>.
Le torticolis est plus fréquent chez les [[femme]]s que chez les hommes<ref>[http://www.doctissimo.fr/html/sante/mauxquot/sa_30_torticolis_01.htm Dr Alain Dubos dans Doctissimo] sur www.doctissimo.fr.</ref>.
== Traitements possibles ==
* Le repos et la chaleur locale. Ne pas manipuler abusivement le cou<ref name="Torticolis et mal de nuque"/>.
* [[Antalgique]]s et [[anti-inflammatoires non stéroïdiens]]<ref>{{Lien web|titre=Rachialgies|url=http://www.lecofer.org/item-cours-1-3.php|site=www.lecofer.org|consulté le=2020-05-06}}.</ref>.
* Le torticolis congénital peut être traité en [[physiothérapie]] pour éviter de développer une [[plagiocéphalie]], une asymétrie posturale et/ou un hémisyndrome permanent(s). Plus l'enfant est vu rapidement, plus le traitement est facile, plus la récupération est rapide et moins les séquelles sont importantes. Dans 9 cas sur 10, la rééducation suffit<ref>{{Article|langue=en|prénom1=J.C.Y.|nom1=Cheng|prénom2=S.P.|nom2=Tang|prénom3=T.M.K.|nom3=Chen|prénom4=M.W.N.|nom4=Wong|titre=The clinical presentation and outcome of treatment of congenital muscular torticollis in infants—A study of 1,086 cases|périodique=Journal of Pediatric Surgery|volume=35|numéro=7|date=2000-07|doi=10.1053/jpsu.2000.7833|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346800492249|consulté le=2023-08-08|pages=1091–1096}}.</ref>. Le recours à la chirurgie est parfois proposés pour les cas récalcitrants<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Hyun Jung|nom1=Kim|prénom2=Hyeong Sik|nom2=Ahn|prénom3=Shin-Young|nom3=Yim|titre=Effectiveness of Surgical Treatment for Neglected Congenital Muscular Torticollis: A Systematic Review and Meta-Analysis|périodique=Plastic and Reconstructive Surgery|volume=136|numéro=1|date=2015-07|issn=0032-1052|doi=10.1097/PRS.0000000000001373|lire en ligne=http://journals.lww.com/00006534-201507000-00024|consulté le=2023-08-08|pages=67e–77e}}.</ref>.
== Notes et références ==
{{Références}}
== Liens externes ==
* {{fr}} [http://www.dystonie-qc.org ''Dystonie-Québec • Organisme de Bienfaisance enregistré au Québec(Ca)''] (Support, Éducation, Information)
* {{en}} [http://www.infant-torticollis.org/ Infant Torticollis Association] - information sur le torticolis chez les enfants
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Maladie en rhumatologie]]
[[zh:落枕]] | 228,057,311 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Rhumatologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "M43.6", "CIM-9": "723.5", "DiseasesDB": "31866", "MedlinePlus": "000749", "eMedicine": "794191 \u00b7 orthoped/452", "MeSH": "D014103", "Patient UK": "Neck-pain-cervicalgia-and-torticollis"}}] | false |
# Coprolalie
La coprolalie (du grec ancien κόπρος, « excréments » et λαλέω, « parler ») est un tic de langage qui consiste à dire de façon involontaire des mots grossiers ou vulgaires ; elle constitue l'un des symptômes de la maladie de Gilles de La Tourette.
Même si le préfixe copro- dénote les excréments, il indique ici une grossièreté plus générale.
La coprolalie à elle seule ne suffit pas pour établir un pronostic pour la maladie de Gilles de la Tourette, la timidité maladive peut elle aussi, par réaction inverse, entraîner la coprolalie chez des personnes souffrant d'agoraphobie.
La médicalisation de ce phénomène renvoie à une règle héritée de la convenance, c’est-à-dire le rapport de conformité entre la parole du locuteur et sa condition sociale.
### Article universitaire
- François Perea, 2010, « Note sur les symptômes vocaux et verbaux corporels. De la rupture pathologique aux comportements ordinaires », dans L’Information psychiatrique, vol. 86, no 5 - mai 2010. Disponible en ligne
- Camille Jaccard, "Coprolalie", dans Hervé Guillemain (dir.), DicoPolHiS, Le Mans Université, 2020.
| frwiki/197974 | frwiki | 197,974 | Coprolalie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Coprolalie | 2024-01-14T15:49:37Z | fr | Q125466 | 13,390 | {{Infobox}}
La '''coprolalie''' (du [[grec ancien]] {{grec ancien|κόπρος}}, « [[excrément]]s » et {{grec ancien|λαλέω}}, « parler ») est un [[tic de langage]] qui consiste à dire de façon involontaire des mots grossiers ou vulgaires ; elle constitue l'un des [[symptôme]]s de la [[maladie de Gilles de La Tourette]].
Même si le préfixe ''copro-'' dénote les excréments, il indique ici une grossièreté plus générale.
La coprolalie à elle seule ne suffit pas pour établir un pronostic pour la maladie de Gilles de la Tourette, la [[timidité]] maladive peut elle aussi, par réaction inverse, entraîner la coprolalie chez des personnes souffrant d'[[agoraphobie]].
La médicalisation de ce phénomène renvoie à une règle héritée de la convenance, c’est-à-dire le rapport de conformité entre la parole du locuteur et sa condition sociale.
== Voir aussi ==
* [[Glossolalie]]
* [[Écholalie]]
== Lien externe ==
{{Autres projets
| wiktionary = coprolalie
}}
=== Article universitaire ===
* François Perea, 2010, « Note sur les symptômes vocaux et verbaux corporels. De la rupture pathologique aux comportements ordinaires », dans ''L’Information psychiatrique'', vol. 86, {{numéro|5}} - {{date-|mai 2010}}. [http://pling.fr/recherche.html Disponible en ligne]
*[http://dicopolhis.univ-lemans.fr/fr/dictionnaire/c/coprolalie.html Camille Jaccard, "Coprolalie", dans Hervé Guillemain (dir.), ''DicoPolHiS'', Le Mans Université, 2020.]
{{Portail|médecine|psychologie}}
[[Catégorie:Symptôme]]
[[Catégorie:Sémiologie neurologique]]
[[Catégorie:Sémiologie psychiatrique]] | 211,503,216 | [{"title": "Pr\u00e9sentation", "data": {"Type": "Maladie"}}] | false |
# Lordose (physiologie)
Pour l’article homonyme, voir Lordose (comportement sexuel).
Mise en garde médicale
La lordose est la courbure vers l'intérieur (dite aussi concavité dorsale ou, chez l'humain, postérieure) de la colonne vertébrale, en particulier au niveau des régions cervicales et lombaires, par opposition à la cyphose, qui est une concavité ventrale (chez l'humain, au niveau thoracique et du sacrum).
Autrefois, on appelait lordose la modification pathologique de la courbure cervicale ou lombaire. Cette lordose devenait physiologique chez la femme enceinte.
Tout comme Léo Testut, Elaine Nicpon Marieb (en) définit la lordose comme une « courbure anormale de la colonne vertébrale » et Pierre Kamina la décrit comme une « accentuation pathologique ».
| frwiki/12071723 | frwiki | 12,071,723 | Lordose (physiologie) | https://fr.wikipedia.org/wiki/Lordose_(physiologie) | 2023-04-12T08:40:03Z | fr | Q744305 | 26,082 | {{voir homonyme|Lordose (comportement sexuel)}}
{{ébauche|médecine}}
{{Infobox Maladie
| Nom = Lordose
| Image = Ou bien le dos rond la cyphose cest-a-dire a convwxite posterieure.jpg
| Légende = Personne présentant une hyper-lordose lombaire.
| Width = 170
| ICD10 = M40.3-M40.5, Q76.4
| ICD9 = {{ICD9|737.2}}
| ICDO =
| OMIM =
| DiseasesDB =
| MedlinePlus =
| eMedicineSubj =
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| MeshID =
| GeneReviewsID =
| GeneReviewsName =
}}
La '''lordose''' est la [[courbure]] vers l'intérieur (dite aussi ''concavité dorsale'' ou, chez l'humain, ''postérieure'') de la [[colonne vertébrale]], en particulier au niveau des régions [[Colonne vertébrale#Rachis cervical|cervical]]es et [[lombaire]]s, par opposition à la [[cyphose]], qui est une concavité ventrale (chez l'humain, au niveau [[thoracique]] et du [[sacrum]]).
Autrefois, on appelait lordose la modification pathologique de la courbure cervicale ou lombaire<ref>{{ouvrage|auteur1=[[Léo Testut]]|prénom=|nom=|titre=Traité d'anatomie topographique|tome=1|année=1921}}</ref>. Cette lordose devenait physiologique chez la femme enceinte.
Tout comme [[Léo Testut]], {{Lien|trad=Elaine Nicpon Marieb}} définit la lordose comme une « courbure anormale de la colonne vertébrale »<ref>{{ouvrage|auteur1={{lien|Elaine Nicpon Marieb}}|prénom=|nom=|titre=Anatomie et Physiologie Humaines|lieu=Bruxelles|éditeur=DeBoeck Université|année=1999}}</ref> et [[Pierre Kamina]] la décrit comme une « accentuation pathologique »<ref>{{ouvrage|auteur1=[[Pierre Kamina]]|prénom=|nom=|titre=Anatomie Clinique|lieu=Paris|éditeur=Maloine|année=2009}}</ref>.
== Références ==
{{Références}}
== Voir aussi ==
=== Articles connexes ===
* [[Cyphose]]
* [[Mal de Pott]]
* [[Scoliose]]
* [[Bascule du bassin]]
=== Liens externes ===
* {{fr}} [http://www.plurielles.fr/sante-forme/fiche-pratique/la-lordose-c-est-quoi-4494138-402.html Plurielles.fr, c'est quoi la lordose ?]
* {{fr}} [http://www.caducee.net/DossierSpecialises/rhumatologie/cyphose-lordose.asp Lordose, explications]
{{Portail|anatomie}}
[[Catégorie:Anatomie du dos]]
[[Catégorie:Maladie osseuse]] | 203,234,172 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Rhumatologie et g\u00e9n\u00e9tique m\u00e9dicale"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "L85", "CIM-10": "M40.3-M40.5, Q76.4", "CIM-9": "737.2", "MedlinePlus": "003278", "MeSH": "D008141"}}] | false |
# Tachycardie ventriculaire
La tachycardie ventriculaire est un trouble du rythme cardiaque secondaire due à une activation non contrôlée des ventricules cardiaques.
Sa dangerosité est due à sa mauvaise tolérance et au risque d'arrêt cardiaque, après fibrillation ventriculaire.
## Physiopathologie
La tachycardie ventriculaire est liée à la présence d'une voie de réentrée intraventriculaire. Une extrasystole ventriculaire peut ainsi pénétrer le circuit de la réentrée, provoquant une tachycardie ventriculaire soutenue (prolongée). Cette voie est souvent secondaire à une cicatrice d'un infarctus du myocarde ou d'une lésion de fibrose dans une cardiomyopathie.
## Clinique
Le sujet ressent le plus souvent une tachycardie régulière à début brutal, généralement mal tolérée (avec collapsus, insuffisance cardiaque, malaise lipothymique, voire syncope).
## Électrocardiogramme
L'ECG va montrer :
- une tachycardie régulière ;
- une dissociation auriculo-ventriculaire (les complexes QRS sont plus nombreux que les ondes P) ;
- les complexes QRS sont larges (> 0,12 s) ;
- des complexes de capture, liés à une activation supra-ventriculaire des ventricules : les oreillettes vont conduire aux ventricules et cela donnera des complexes QRS ayant la même forme que les complexes QRS lorsque le rythme est sinusal (rythme normal) ;
- des complexes de fusion.
On parlera de tachycardie ventriculaire monomorphe si tous les complexes QRS sont identiques et de tachycardie ventriculaire polymorphe si les complexes QRS ont des formes différentes.
Une tachycardie ventriculaire non soutenue est une salve comprenant plus de 3 complexes et durant moins de 30 secondes et dont la fréquence est supérieure à 120/min. Des définitions alternatives cependant existent, variant sur la durée ou sur la fréquence minimale. Si la salve dure plus de 30 secondes, on parle alors de tachycardie ventriculaire soutenue. Si la fréquence est plus basse, on parle alors de « RIVA » (rythme idio-ventriculaire accéléré).
## Causes
Il faut rechercher une cardiopathie sous-jacente :
- une cardiopathie ischémique, hypertensive ;
- une valvulopathie évoluée, un prolapsus de la valve mitrale ;
- une cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée ;
- une dysplasie ventriculaire droite arythmogène ;
- une tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique.
Il faut également rechercher un facteur déclenchant ou favorisant :
- un trouble métabolique (hypokaliémie, hypoxie, état de choc) ;
- une endocrinopathie (hyperthyroïdie) ;
- une cause médicamenteuse (surdosage digitalique, effet pro-arythmogène des antiarythmiques) ;
- la prise de toxiques (tabac, thé, café, alcool, cocaïne) ;
- une infection.
## Traitement
La prise en charge des troubles du rythme ventriculaire a fait l'objet de la publication de recommandations. Celles de l'European Society of Cardiology ont été mises à jour en 2022.
### Traitement de la crise
En cas de crise de tachycardie, si la tolérance est médiocre, on utilisera le choc électrique externe. Si elle est bonne, on tentera une réduction médicamenteuse.
### Traitement préventif
Le traitement de fond repose, dans la mesure du possible, sur le traitement de la cause (correction chirurgicale d'une maladie valvulaire, revascularisation en cas d'insuffisance coronarienne, correction d'une hypokaliémie…).
Si la cause n'est pas accessible à un traitement, la mise en place d'un défibrillateur automatique implantable se doit d'être discuté. Ce dispositif permet la détection d'une récidive de trouble rythmique et sa régularisation par la délivrance d'un choc électrique par une électrode située à la pointe du ventricule droit.
Un traitement médicamenteux peut être associé. Ce sont essentiellement les bêta-bloquants qui sont utilisés, réduisant substantiellement le nombre de crises mais pas de manière suffisante si l'atteinte du muscle cardiaque est importante. Une alternative est l'amiodarone.
Dans certains cas (tachycardies ventriculaires récidivantes et monomorphes, c'est-à-dire, issues, à chaque fois, de la même zone du ventricule et suffisamment bien tolérée à moyen terme), une ablation par radiofréquence peut être proposée. La zone ventriculaire responsable est déterminée au cours d'une exploration électrophysiologique, le patient étant en tachycardie ventriculaire (d'où la nécessité qu'elle soit bien supportée). Elle est cautérisée et circonscrite par une sonde dont l'extrémité est chauffée par un courant de radio fréquence. L'examen est aidée par un système de cartographie tridimensionnelle du cœur. Cette technique a une bonne efficacité mais le risque de récidive n'est pas éliminé et ne permet pas, en règle, de se passer de l'implantion d'un défibrillateur. L'ablation en rythme sinusal est possible mais plus complexe.
| frwiki/866841 | frwiki | 866,841 | Tachycardie ventriculaire | https://fr.wikipedia.org/wiki/Tachycardie_ventriculaire | 2024-11-14T17:06:20Z | fr | Q56002 | 37,714 | {{Infobox Signe ou symptôme
| nom = Tachycardie ventriculaire
| image = Electrocardiogram of Ventricular Tachycardia.png
| légende = [[électrocardiogramme]] d'une '''tachycardie ventriculaire'''
| DiseasesDB = 13819
| ICD10 = {{ICD10|I|47|2|i|30}}
| ICD9 = {{ICD9|427.1}}
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| MedlinePlus = 000187
| eMedicineSubj = emerg
| eMedicineTopic = 634
| eMedicine_mult = {{eMedicine2|med|2367}} {{eMedicine2|ped|2546}}
| MeshID = D017180
}}
La '''tachycardie ventriculaire''' est un [[troubles du rythme cardiaque|trouble du rythme cardiaque]] secondaire due à une activation non contrôlée des [[ventricules cardiaques]].
<br/>Sa dangerosité est due à sa mauvaise tolérance et au risque d'[[arrêt cardio-circulatoire|arrêt cardiaque]], après [[fibrillation ventriculaire]].
== Physiopathologie ==
[[Fichier:Ventricular tachycardia.webm|vignette|Vidéo avec sous-titres]]
La tachycardie ventriculaire est liée à la présence d'une voie de réentrée intraventriculaire. Une [[extrasystole ventriculaire]] peut ainsi pénétrer le circuit de la réentrée, provoquant une tachycardie ventriculaire soutenue (prolongée). Cette voie est souvent secondaire à une cicatrice d'un [[infarctus du myocarde]] ou d'une lésion de fibrose dans une [[cardiomyopathie]].
== Clinique ==
Le sujet ressent le plus souvent une tachycardie régulière à début brutal, généralement mal tolérée (avec [[collapsus (médecine)|collapsus]], [[insuffisance cardiaque]], [[lipothymie|malaise lipothymique]], voire [[syncope (médecine)|syncope]]).
== Électrocardiogramme ==
L'ECG va montrer :
* une tachycardie régulière ;
* une dissociation auriculo-ventriculaire (les complexes [[complexe QRS|QRS]] sont plus nombreux que les ondes [[Onde P (électrocardiographie)|P]]) ;
* les complexes [[complexe QRS|QRS]] sont larges (> 0,12 s) ;
* des complexes de capture, liés à une activation supra-ventriculaire des ventricules : les oreillettes vont conduire aux ventricules et cela donnera des complexes QRS ayant la même forme que les complexes QRS lorsque le rythme est [[rythme sinusal|sinusal]] (rythme normal) ;
* des complexes de fusion.
On parlera de ''tachycardie ventriculaire monomorphe'' si tous les complexes QRS sont identiques et de ''tachycardie ventriculaire polymorphe'' si les complexes QRS ont des formes différentes.
Une tachycardie ventriculaire non soutenue est une salve comprenant plus de 3 complexes et durant moins de 30 secondes et dont la fréquence est supérieure à 120/min<ref name="Katritsis 2004"/>. Des définitions alternatives cependant existent, variant sur la durée ou sur la fréquence minimale<ref name="Katritsis 2012"/>. Si la salve dure plus de 30 secondes, on parle alors de tachycardie ventriculaire soutenue. Si la fréquence est plus basse, on parle alors de « RIVA » (rythme idio-ventriculaire accéléré).
== Causes ==
Il faut rechercher une cardiopathie sous-jacente :
* une [[insuffisance coronarienne|cardiopathie ischémique]], [[hypertension artérielle|hypertensive]] ;
* une [[Valvulopathie cardiaque|valvulopathie]] évoluée, un prolapsus de la [[valve mitrale]] ;
* une [[cardiomyopathie hypertrophique]] ou [[cardiomyopathie dilatée|dilatée]] ;
* une [[dysplasie ventriculaire droite arythmogène]] ;
* une [[tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique]].
Il faut également rechercher un facteur déclenchant ou favorisant :
* un trouble métabolique ([[hypokaliémie]], [[hypoxie]], [[Choc (médecine)|état de choc]]) ;
* une endocrinopathie ([[hyperthyroïdie]]) ;
* une cause médicamenteuse (surdosage [[digitalique]], effet pro-arythmogène des [[antiarythmique]]s) ;
* la prise de toxiques (tabac, thé, café, alcool, [[cocaïne]]) ;
* une [[infection]].
== Traitement ==
La prise en charge des troubles du rythme ventriculaire a fait l'objet de la publication de [[recommandation (médecine)|recommandations]]. Celles de l'European Society of Cardiology ont été mises à jour en 2022<ref name="Zeppenfeld 2022"/>.
=== Traitement de la crise ===
En cas de crise de tachycardie, si la tolérance est médiocre, on utilisera le [[défibrillation|choc électrique externe]]. Si elle est bonne, on tentera une réduction médicamenteuse.
=== Traitement préventif ===
Le traitement de fond repose, dans la mesure du possible, sur le traitement de la cause (correction chirurgicale d'une maladie valvulaire, revascularisation en cas d'insuffisance coronarienne, correction d'une hypokaliémie…).
Si la cause n'est pas accessible à un traitement, la mise en place d'un [[défibrillateur automatique implantable]] se doit d'être discuté. Ce dispositif permet la détection d'une récidive de trouble rythmique et sa régularisation par la délivrance d'un choc électrique par une électrode située à la pointe du ventricule droit.
Un traitement médicamenteux peut être associé. Ce sont essentiellement les [[bêta-bloquant]]s qui sont utilisés, réduisant substantiellement le nombre de crises mais pas de manière suffisante si l'atteinte du muscle cardiaque est importante. Une alternative est l'[[amiodarone]].
Dans certains cas (tachycardies ventriculaires récidivantes et monomorphes, c'est-à-dire, issues, à chaque fois, de la même zone du ventricule et suffisamment bien tolérée à moyen terme), une [[ablation par radiofréquence]] peut être proposée<ref name="Tung 2010"/>. La zone ventriculaire responsable est déterminée au cours d'une [[exploration électrophysiologique]], le patient étant en tachycardie ventriculaire (d'où la nécessité qu'elle soit bien supportée). Elle est cautérisée et circonscrite par une sonde dont l'extrémité est chauffée par un courant de [[ablation par radiofréquence|radio fréquence]]. L'examen est aidée par un système de cartographie tridimensionnelle du cœur. Cette technique a une bonne efficacité mais le risque de récidive n'est pas éliminé et ne permet pas, en règle, de se passer de l'implantion d'un défibrillateur<ref name="Kuck 2010"/>. L'ablation en [[rythme sinusal]] est possible mais plus complexe.
== Notes et références ==
{{références|group="note"}}
{{Références
|colonnes =2
|références =
<ref name="Katritsis 2004"> {{en}} Katritsis DG, Camm AJ, [http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/25/13/1093.long ''Nonsustained ventricular tachycardia: where do we stand?''], Eur Heart J, 2004;25:1093-1099</ref>
<ref name="Katritsis 2012"> {{en}} Katritsis DG, Zareba W, Camm AJ, [http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1378223 ''Nonsustained ventricular tachycardia''], J Am Coll Cardiol, 2012;60:1993-2004</ref>
<ref name="Zeppenfeld 2022">Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M et al. [https://academic.oup.com/eurheartj/article/43/40/3997/6675633 ''2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC)''], European Heart Journal, 2022;43,3997–4126</ref>
<ref name="Tung 2010"> {{en}} Tung R, Boyle NG, Shivkumar K, [http://circ.ahajournals.org/cgi/content/extract/122/3/e389 ''Catheter ablation of ventricular tachycardia''], Circulation, 2010;122:e389-e391</ref>
<ref name="Kuck 2010"> {{en}} Kuck K-H, Schaumann A, Eckardt L {{et al.}} for the VTACH study group. [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)61755-4/abstract ''Catheter ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart disease (VTACH): a multicentre randomised controlled trial''], Lancet, 2010;375:31-40</ref>
}}
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Trouble du rythme cardiaque]]
[[Catégorie:Urgence en cardiologie]] | 220,291,427 | [{"title": "Mise en garde m\u00e9dicale", "data": {"Mise en garde m\u00e9dicale": "modifier"}}] | false |
# Polype colorectal
Mise en garde médicale
Le polype colorectal ou polype colique est un polype du côlon et du rectum. Il s'agit d'un terme de description macroscopique qui renvoie à plusieurs types de tumeurs très différentes dans leur physiopathologie et leur pronostic médical.
## Types macroscopiques
- Polype sessile
- Polype pédiculé
## Types microscopiques
- Polype adénomateux (Adénome colorectal)
- Adénome tubuleux
- Adénome tubulo-villeux
- Adénome villeux
- Polypes festonnés (ou Polypes crénelés ou Polypes dentelés)
- - Polype hyperplasique
- Polype festonné traditionnel
- Adénome festonné sessile
- Autres polypes
- Polypes hamartomateux
- Polype juvénile
- Polype de Peutz-Jeghers
- Polype inflammatoire
| frwiki/7769831 | frwiki | 7,769,831 | Polype colorectal | https://fr.wikipedia.org/wiki/Polype_colorectal | 2023-01-31T01:49:59Z | fr | Q1209892 | 17,643 | {{Ébauche|médecine}}
{{Infobox Maladie}}
Le '''polype colorectal''' ou '''polype colique''' est un [[Polype (médecine)|polype]] du [[côlon]] et du [[rectum]]. Il s'agit d'un terme de [[macroscopie|description macroscopique]] qui renvoie à plusieurs types de [[tumeur]]s très différentes dans leur [[physiopathologie]] et leur [[Pronostic (médecine)|pronostic médical]].
== Types macroscopiques ==
*[[Polype sessile]]
*[[Polype pédiculé]]
== Types microscopiques ==
* Polype adénomateux ([[Adénome colorectal]])
**[[Adénome tubuleux]]
**[[Adénome tubulo-villeux]]
**[[Adénome villeux]]
* [[Polype festonné|Polypes festonnés]] (ou [[Polype crénelé|Polypes crénelés]] ou [[Polype dentelé|Polypes dentelés]])
***[[Polype hyperplasique]]
***[[Polype festonné traditionnel]]
***[[Adénome festonné sessile]]
* Autres polypes
**[[Polype hamartomateux|Polypes hamartomateux]]
***[[Polype juvénile]]
***[[Polype de Peutz-Jeghers]]
** [[Polype inflammatoire]]
== Voir aussi ==
=== Liens internes ===
*[[Tumeur digestive]]
=== Liens externes ===
* Le [https://web.archive.org/web/20140307114001/http://www.sfed.org/documents_sfed/files/mediatheque/jr09_cranapathpolyp_path.pdf Compte-rendu d'anatomie pathologique des polypes en endoscopie digestive] (SFED)
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Polype digestif]] | 200,941,374 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Gastro-ent\u00e9rologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "K63.5", "MedlinePlus": "000266", "eMedicine": "172674", "MeSH": "D003111"}}] | false |
# Hamartome
Mise en garde médicale
L'hamartome est une malformation tissulaire, souvent congénitale (aussi dite dysembryoplasie, c'est-à-dire d'origine embryonnaire) et d'aspect tumoral. Elle est formée d'un mélange anormal d'éléments constitutifs normalement présents dans l'organe dans lequel ils se développent. Le tissu peut avoir un aspect normal mais son fonctionnement peut être altéré.
Généralement bénin, il peut être enlevé chirurgicalement (excision) s'il devient gênant.
## Complications
La complication principale, classique mais finalement rare (moins de 2 % des cas), et concernant surtout les hamartomes cutanés, est la transformation maligne en carcinome, ce qui explique qu'on retrouve souvent écrit qu'il faille pratiquer une exérèse préventive de ces malformations.
## Exemples d'hamartomes
- L'hamartome verruco-sébacé de Jadassohn ; le plus souvent présent dans le cuir chevelu, et parfois sur la peau, il est formé principalement des glandes sébacées, des follicules pileux avortés et des glandes apocrines ectopiques [3]. Il est présent à la naissance ou se développe peu après, puis se développe à nouveau à l'adolescence. Un cas d'hamartome sébacé de Jadassohn réparti selon les lignes de Blaschko a été décrit en 2014 par Guaguerre & al.[4]
- l'hamartome de l'iris, qui dans la neurofibromatose de type I est dénommé nodule de Lisch.
- la maladie de Cowden et le syndrome de Protée, qui sont caractérisés par des hamartomes multiples disséminés dans tout l'organisme.
- l'hamartome hypothalamique, qui est une tumeur cérébrale bénigne.
## Conduite à tenir
Selon une revue de la littérature publiée par Labbé & al. en 1999, les hamartomes doivent être surveillés, mais l'excision systématique (motivée par un risque de développement tumoral malin (carcinome basocellulaire notamment) à partir de la puberté) n'est plus pratiquée ; une surveillance étant jugée suffisante dans la plupart des cas.
Dans le passé on a souvent pris pour des carcinomes basocellulaires des trichoblastomes pigmentés (tumeurs basaloïdes, mais parfaitement bénignes).
Pour des raisons esthétiques, psychologiques, de confort (certains hamartomes pouvant être incompatibles avec le port de casques militaires ou de chantiers, de chapeaux), certains auteurs recommandent néanmoins l'« indication d'exérèse chirurgicale durant l'enfance pour des raisons de laxité tissulaire plus importante à cet âge, notamment au niveau du cuir chevelu, zone préférentielle du développement de l'hamartome ».
| frwiki/974146 | frwiki | 974,146 | Hamartome | https://fr.wikipedia.org/wiki/Hamartome | 2025-02-26T08:50:01Z | fr | Q525075 | 51,167 | {{ébauche|médecine}}
{{Infobox Maladie |
Name = Hamartome |
Image = Spleen hamartom.jpg |
Caption = ''Hamartome de la rate'' d’environ 9 cm de diamètre, alors que la rate en fait 11<ref>Many thanks to Dr. Ed Uthman for the public domain photograph.</ref>. |
DiseasesDB = 19785 |
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}}
L''''hamartome''' est une [[malformation]] tissulaire, souvent congénitale (aussi dite '''dysembryoplasie''', c'est-à-dire d'origine embryonnaire) et d'aspect [[tumeur|tumoral]]. Elle est formée d'un mélange anormal d'éléments constitutifs normalement présents dans l'organe dans lequel ils se développent. Le tissu peut avoir un aspect normal mais son fonctionnement peut être altéré.
Généralement bénin, il peut être enlevé chirurgicalement (excision) s'il devient gênant.
== Complications ==
La complication principale, classique mais finalement rare (moins de 2 % des cas)<ref>{{en}} Cribier B, Scrivener Y, Grosshans E. « Tumors associated with nevus sebaceus. A study of 596 cases » ''J Am Acad Dermatol''. 2000;42:263-8.</ref>, et concernant surtout les hamartomes cutanés, est la transformation maligne en [[carcinome]], ce qui explique qu'on retrouve souvent écrit qu'il faille pratiquer une [[exérèse]] préventive de ces malformations.
== Exemples d'hamartomes ==
* L'[[hamartome verruco-sébacé de Jadassohn]] ; le plus souvent présent dans le [[cuir chevelu]], et parfois sur la peau, il est formé principalement des [[glandes sébacées]], des [[follicules pileux]] avortés et des [[glande apocrine|glandes apocrines]] [[ectopique]]s <ref>[http://onclepaul.fr/wp-content/uploads/2011/07/Hamartome-cutané-complexe1.pdf Hamartome verruco-sébacé de Jadassohn] Présentation] (pdf), 2011</ref>. Il est présent à la naissance ou se développe peu après, puis se développe à nouveau à l'adolescence. Un cas d'hamartome sébacé de Jadassohn réparti selon les [[lignes de Blaschko]] a été décrit en 2014 par Guaguerre & al.<ref>{{Ouvrage |langue=fr-FR |titre=Hamartome sébacé de Jadassohn chez un chien réparti selon les lignes de Blaschko |date=2014-05-09 |lire en ligne=https://www.lapvso.com/un-hamartome-sebace-de-jadassohn-chez-un-chien-reparti-selon-les-lignes-de-blaschko/ |consulté le=2022-04-08}}</ref>
* l'hamartome de l'[[iris (anatomie)|iris]], qui dans la [[Neurofibromatose de type I|neurofibromatose de type {{I}}]] est dénommé [[nodule de Lisch]].
* la [[maladie de Cowden]] et le [[syndrome de Protée]], qui sont caractérisés par des hamartomes multiples disséminés dans tout l'organisme.
* l'hamartome [[hypothalamique]], qui est une tumeur cérébrale bénigne.
== Conduite à tenir ==
Selon une [[revue de la littérature]] publiée par Labbé & al. en 1999, les hamartomes doivent être surveillés, mais l'excision systématique (motivée par un risque de développement tumoral malin ([[carcinome basocellulaire]] notamment) à partir de la [[puberté]]) n'est plus pratiquée ; une surveillance étant jugée suffisante dans la plupart des cas<ref>Labbé D, Badie Modiri B, Petit F. « Nævus sébacé de Jadassohn. À propos de 62 cas traités par chirurgie et revue de la littérature » ''Rev Stomatol Chir Maxillofac''. 1999;100:175-179.</ref>.
Dans le passé on a souvent pris pour des carcinomes basocellulaires des [[trichoblastome]]s pigmentés (tumeurs basaloïdes, mais parfaitement bénignes).
Pour des raisons esthétiques, psychologiques, de confort (certains hamartomes pouvant être incompatibles avec le port de casques militaires ou de chantiers, de chapeaux), certains auteurs recommandent néanmoins l'{{Citation|indication d'exérèse chirurgicale durant l'enfance pour des raisons de laxité tissulaire plus importante à cet âge, notamment au niveau du cuir chevelu, zone préférentielle du développement de l'hamartome}}<ref name=risqueEvolutif>{{Ouvrage |langue=fr |prénom1=O |nom1=Mérot |titre=Risques évolutifs de l'hamartome sébacé de Jadassohn |lire en ligne=https://www.em-consulte.com/article/10643/risques-evolutifs-de-l-hamartome-sebace-de-jadasso|date=juin 2002|consulté le=2022-04-08}}</ref>.
== Notes et références ==
{{Références}}
== Voir aussi ==
=== Articles connexes ===
* [[Dermatologie]]
{{...}}
===Lien externe ===
* [http://www.therapeutique-dermatologique.org/print.php?article_id=144 Hamartome sébacé et conduite à tenir] sur ''www.therapeutique-dermatologique.org''
=== Bibliographie ===
* {{Article |prénom1=J. Andrew |nom1=Carlson |prénom2=Bernard |nom2=Cribier |prénom3=Gerard |nom3=Nuovo |prénom4=Angela |nom4=Rohwedder |titre=Epidermodysplasia verruciformis–associated and genital-mucosal high-risk human papillomavirus DNA are prevalent in nevus sebaceus of Jadassohn |périodique=Journal of the American Academy of Dermatology |volume=59 |numéro=2 |date=2008-08 |issn=0190-9622 |doi=10.1016/j.jaad.2008.03.020 |lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.jaad.2008.03.020 |consulté le=2022-04-08 |pages=279–294}}
* {{Article |prénom1=Daniel B. |nom1=Eisen |prénom2=Daniel J. |nom2=Michael |titre=Sebaceous lesions and their associated syndromes: Part I |périodique=Journal of the American Academy of Dermatology |volume=61 |numéro=4 |date=2009-10 |issn=0190-9622 |doi=10.1016/j.jaad.2009.04.058 |lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.jaad.2009.04.058 |consulté le=2022-04-08 |pages=549–560}}
{{...}}
{{Palette|Oncologie}}
{{Portail|Médecine}}
[[Catégorie:Histologie]]
[[Catégorie:Terme médical]]
[[Catégorie:Tumeur]] | 223,376,508 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "G\u00e9n\u00e9tique m\u00e9dicale et pathologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "Q85.9", "CIM-9": "757.32, 759.6", "DiseasesDB": "19785", "MeSH": "D006222", "Patient UK": "Hamartomas"}}] | false |
# Érythème acral induit par la chimiothérapie
Mise en garde médicale
L'érythème acral induit par la chimiothérapie, également dénommé érythrodysesthésie palmo-plantaire ou syndrome main-pied, est un syndrome touchant la paume des mains, la plante des pieds ou les deux.
Il se caractérise par l'apparition de rougeurs, d'engourdissements ou de fourmillements et un dessèchement de la peau pouvant aller jusqu'à l'apparition de crevasses et pouvant être très handicapante. C'est un possible effet secondaire réversible de la chimiothérapie. Le syndrome main-pied est plus rarement associé la drépanocytose. Ces changements cutanés sont généralement bien délimités. L'érythème acral disparaît généralement en quelques semaines après l'arrêt du traitement incriminé,.
| frwiki/6197182 | frwiki | 6,197,182 | Érythème acral induit par la chimiothérapie | https://fr.wikipedia.org/wiki/%C3%89ryth%C3%A8me_acral_induit_par_la_chimioth%C3%A9rapie | 2023-08-31T13:07:47Z | fr | Q593277 | 23,913 | {{ébauche|médecine}}
{{Infobox Maladie}}
L''''érythème acral induit par la chimiothérapie''', également dénommé '''érythrodysesthésie palmo-plantaire''' ou '''syndrome main-pied''', est un syndrome touchant la paume des mains, la plante des pieds ou les deux.
Il se caractérise par l'apparition de rougeurs, d'engourdissements ou de fourmillements et un dessèchement de la peau pouvant aller jusqu'à l'apparition de crevasses et pouvant être très handicapante. C'est un possible effet secondaire réversible de la [[chimiothérapie]]. Le syndrome main-pied est plus rarement associé la [[drépanocytose]]. Ces changements cutanés sont généralement bien délimités. L'érythème acral disparaît généralement en quelques semaines après l'arrêt du traitement incriminé<ref name="Andrews">James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). ''Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology''. (10th ed.). Saunders. {{ISBN|0-7216-2921-0}}.{{rp|132}}</ref>{{,}}<ref name="pmid21247311">{{article|auteurs = Rosenbeck L, Kiel PJ |titre = Images in clinical medicine. Palmar-plantar rash with cytarabine therapy |journal = N. Engl. J. Med. |volume = 364 |numéro = 3 |pages = e5 |année = 2011 |pmid = 21247311 |doi = 10.1056/NEJMicm1006530}}</ref>.
== Références ==
{{Traduction/Référence|en|Chemotherapy-induced acral erythema|1113569160}}
{{Références}}
== Liens externes ==
{{Liens}}
{{Portail|médecine}}
{{DEFAULTSORT:Erythrodysesthesie Palmo-plantaire}}
[[Catégorie:Maladie de la peau]] | 207,432,697 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Dermatologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "Y43.1 et Y43.3", "CIM-9": "693.0", "DiseasesDB": "34044", "MeSH": "D060831"}}] | false |
# Syndrome des buveurs de lait
Mise en garde médicale
Le syndrome des buveurs de lait ou syndrome de Burnett associe une hypercalcémie, une alcalose métabolique et une insuffisance rénale dues à l'ingestion chronique d'importantes quantités de calcium et d'alcali (comme le lait, le bicarbonate de calcium ou le bicarbonate de sodium). Il est d'abord mis en évidence vers 1930, après l'introduction par Bertram Sippy du régime à base de lait et de bicarbonate comme traitement de l'ulcère gastrique. Avec l'arrivée des inhibiteurs de la pompe à protons et des antihistaminiques, le syndrome est devenu rare, puis est redevenu courant, on constate en effet une recrudescence des cas en raison du recours aux suppléments de calcium (carbonate de calcium) dans la prévention de l'ostéoporose.
## Historique
Il a été décrit pour la première fois dans les années 1940, lorsque le régime lacté était la référence pour les ulcères gastro-duodénaux. Il réapparaît depuis la fin des années 1990 en raison de la supplémentation en calcium donnée pour la prévention de l'ostéoporose.
## Épidémiologie
Le syndrome des buveurs de lait est la troisième cause d'hypercalcémie et la seconde cause d'hypercalcémie sévère.
## Physiopathologie
L'alcalose métabolique augmente le transport du calcium par le TRPV5 au niveau de l'anse de Henle.
## Diagnostic
Le syndrome des buveurs de lait est caractérisé par la triade :
- hypercalcémie ;
- alcalose métabolique ;
- insuffisance rénale ;
qui survenaient après la mise en route d'un régime au lait et aux alcalins, dans la version classique du syndrome, ou dans sa version contemporaine, après la consommation prolongée de 4 à 5 grammes de carbonate de calcium, voire moins (jusqu'à 2 grammes) lorsque d'autre facteurs sont présents. On distingue classiquement les formes aiguës (quelques jours), subaiguës (quelques semaines) et chroniques (quelques mois).
Dès la phase aiguë peuvent apparaître :
- nausées et vomissements ;
- anorexie et dégoût du lait ;
- céphalées, vertiges, voire syndrome confusionnel.
La phase chronique se complique de :
- douleurs musculaires ;
- syndrome délirant ;
- tremblement ;
- polyurie et polydipsie ;
- prurit ;
- calcifications anormales, en particulier calcification de la conjonctive qui est caractéristique du syndrome.
Le syndrome peut être majoré par la prise de diurétiques de type thiazide.
## Traitement
L'arrêt du régime (lait et bicarbonate) permet généralement une guérison rapide et spontanée, quoique l'insuffisance rénale puisse persister sous une forme séquellaire.
| frwiki/4684547 | frwiki | 4,684,547 | Syndrome des buveurs de lait | https://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_des_buveurs_de_lait | 2022-06-02T16:41:04Z | fr | Q441094 | 35,916 | {{Infobox Maladie
| Nom = Syndrome des buveurs de lait
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Le '''syndrome des buveurs de lait''' ou '''syndrome de Burnett''' associe une [[hypercalcémie]], une [[alcalose]] métabolique et une [[insuffisance rénale]] dues à l'[[ingestion]] chronique d'importantes quantités de [[calcium]] et d'[[alcali]] (comme le [[lait]], le [[bicarbonate de calcium]] ou le [[bicarbonate de sodium]]). Il est d'abord mis en évidence vers 1930, après l'introduction par Bertram Sippy du [[Régime alimentaire|régime]] à base de lait et de bicarbonate comme traitement de l'[[ulcère gastrique]]. Avec l'arrivée des [[inhibiteur de la pompe à protons|inhibiteurs de la pompe à protons]] et des [[antihistaminique]]s, le syndrome est devenu rare, puis est redevenu courant, on constate en effet une recrudescence des cas en raison du recours aux suppléments de calcium ([[carbonate de calcium]]) dans la prévention de l'[[ostéoporose]]<ref name="pmid16702792">{{article |langue=en|auteur=Beall DP, Henslee HB, Webb HR, Scofield RH |titre=Milk-alkali syndrome: a historical review and description of the modern version of the syndrome |journal=Am. J. Med. Sci. |volume=331 |numéro=5 |pages=233–42 |année=2006 |mois=May |pmid=16702792 |doi= |url=}}</ref>.
== Historique ==
Il a été décrit pour la première fois dans les années 1940, lorsque le régime lacté était la référence pour les [[ulcère gastro-duodénal|ulcères gastro-duodénaux]]<ref>Burnett CH, Commons RR, Albright F, Howard JE, ''Hypercalcemia without hypercalcuria or hypophosphatemia, calcinosis and renal insufficiency — a syndrome following prolonged intake of milk and alkali'', N Engl J Med, 1949;240:787-794</ref>. Il réapparaît depuis la fin des années 1990 en raison de la supplémentation en calcium donnée pour la prévention de l'[[ostéoporose]].
== Épidémiologie ==
Le syndrome des buveurs de lait est la troisième cause d'[[hypercalcémie]] et la seconde cause d'hypercalcémie sévère<ref name="pmid16268810">{{article |langue=en|auteur=Picolos MK, Lavis VR, Orlander PR |titre=Milk-alkali syndrome is a major cause of hypercalcaemia among non-end-stage renal disease (non-ESRD) inpatients |journal=Clin. Endocrinol. (Oxf) |volume=63 |numéro=5 |pages=566–76 |année=2005 |mois=November |pmid=16268810 |doi=10.1111/j.1365-2265.2005.02383.x |url=}}</ref>.
== Physiopathologie ==
L'[[alcalose métabolique]] augmente le transport du calcium par le [[TRPV5]] au niveau de l'[[anse de Henle]]<ref>Patel AM, Goldfarb S, [http://jasn.asnjournals.org/content/21/9/1440 ''Got calcium? Welcome to the calcium-alkali syndrome''], J Am Soc Nephrol, 2010;21:1440-1443</ref>.
== Diagnostic ==
Le syndrome des buveurs de lait est caractérisé par la triade :
* hypercalcémie ;
* alcalose métabolique ;
* insuffisance rénale ;
qui survenaient après la mise en route d'un régime au lait et aux alcalins, dans la version classique du syndrome, ou dans sa version contemporaine, après la consommation prolongée de 4 à {{unité|5|grammes}} de carbonate de calcium, voire moins (jusqu'à {{unité|2|grammes}}) lorsque d'autre facteurs sont présents<ref name="pmid19252114">{{article |langue=en |auteur=Medarov BI |titre=Milk-alkali syndrome |périodique=Mayo Clin Proc |lien périodique=Mayo Clinic Proceedings |volume=84 |numéro=3 |pages=261–7 |année=2009 |mois=March |pmid=19252114 |pmc=2664604 |doi=10.4065/84.3.261 |url=}}</ref>. On distingue classiquement les formes [[Aigu (médecine)|aiguës]] (quelques jours), subaiguës (quelques semaines) et [[Chronique (médecine)|chroniques]] (quelques mois).
Dès la phase aiguë peuvent apparaître :
* [[Nausée|nausées]] et [[vomissement]]s ;
* [[anorexie]] et dégoût du lait ;
* [[céphalée]]s, [[vertige]]s, voire [[Syndrome confusionnel (délirium)|syndrome confusionnel]].
La phase chronique se complique de :
* [[Myalgie|douleurs musculaires]] ;
* [[Délire|syndrome délirant]] ;
* [[tremblement]] ;
* [[polyurie]] et [[polydipsie]] ;
* [[prurit]] ;
* [[Calcification (médecine)|calcification]]s anormales, en particulier calcification de la [[conjonctive]] qui est caractéristique du syndrome.
Le syndrome peut être majoré par la prise de [[diurétique]]s de type [[thiazide]]<ref>Desai HV, Gandhi K, Sharma M, Jennine M, Singh P, Brogan M, [http://journals.lww.com/americantherapeutics/pages/articleviewer.aspx?year=2010&issue=11000&article=00018&type=abstract ''Thiazide-induced severe hypercalcemia: a case report and review of literature''], Am J Ther, 2010;17:e234-6</ref>.
=== Diagnostics différentiels ===
{{…}}
== Traitement ==
L'arrêt du régime (lait et bicarbonate) permet généralement une guérison rapide et spontanée, quoique l'insuffisance rénale puisse persister sous une forme séquellaire.
== Notes et références ==
{{Références}}
== Liens externes ==
* {{Autorité}}
* {{Bases}}
* {{Dictionnaires}}
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Déséquilibre électrolytique]]
[[Catégorie:Maladie métabolique]]
[[Catégorie:Maladie en néphrologie]]
[[Catégorie:Calcium]]
[[Catégorie:Syndrome en néphrologie|buveur]] | 194,203,739 | [{"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-9": "275.42", "DiseasesDB": "8215", "MedlinePlus": "000332", "eMedicine": "123324"}}] | false |
# Paraphasie
La paraphasie est un trouble du langage.
- La paraphasie phonémique est une transformation de la forme phonologique du mot. Les phonèmes ne sont pas déformés mais les erreurs consistent en la substitution, l'omission, l'ajout ou la transposition d'un ou de plusieurs phonèmes. Quand le mot cible n'est plus reconnaissable, ces productions sont appelées néologismes.
- La paraphasie verbale est une substitution lexicale (le mot produit appartient au lexique), et peut partager avec l'item cible des liens sémantiques (paraphasies sémantiques), une analogie phonémique (paraphasie verbale formelle) ou être sans rapport avec lui.
On retrouve ce trouble dans l'aphasie réceptive, l'aphasie de conduction, la démence de type Alzheimer et d'autres troubles dégénératifs.
| frwiki/1240385 | frwiki | 1,240,385 | Paraphasie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Paraphasie | 2022-04-27T12:53:34Z | fr | Q512942 | 9,390 | {{Ébauche|médecine|psychologie}}
'''La paraphasie''' est un [[trouble du langage]].
* La ''paraphasie phonémique'' est une transformation de la forme phonologique du mot. Les [[phonème]]s ne sont pas déformés mais les erreurs consistent en la substitution, l'omission, l'ajout ou la transposition d'un ou de plusieurs phonèmes. Quand le mot cible n'est plus reconnaissable, ces productions sont appelées [[néologisme]]s.
* La ''paraphasie verbale'' est une substitution lexicale (le mot produit appartient au [[lexique]]), et peut partager avec l'item cible des liens sémantiques (paraphasies sémantiques), une analogie phonémique (paraphasie verbale formelle) ou être sans rapport avec lui.
On retrouve ce trouble dans l'[[aphasie réceptive]], l'aphasie de conduction, la démence de type [[maladie d'Alzheimer|Alzheimer]] et d'autres troubles dégénératifs.
== Bibliographie ==
*F. Eustache et S. Faure, ''Manuel de neurospychologie'', Dunod, coll. Psycho Sup, Paris, 2005 {{ISBN|2100494147}}.
*R. Gil, ''Neuropsychologie'', Masson, coll. Abrégés de médecine, Paris, 2002.
*O. Bastien, ''Les paraphasies phonologiques : Origines et pistes de rééducation'', ULB & UCL, 2011.
{{Portail|médecine|psychologie}}
[[Catégorie:Sémiologie neurologique|Paraphasie]]
[[Catégorie:Symptôme|Paraphasie]] | 193,202,964 | [] | false |
# Pied plat
(décembre 2019).
Si vous disposez d'ouvrages ou d'articles de référence ou si vous connaissez des sites web de qualité traitant du thème abordé ici, merci de compléter l'article en donnant les références utiles à sa vérifiabilité et en les liant à la section « Notes et références ».
Le pied plat (latin : pes planus) est une condition physique chez l'être humain caractérisée par un affaissement du pied en charge et une défaillance de la propulsion lors de la marche. Les trois niveaux lésionnels sont les articulations tibio-tarsienne, talo-naviculaire, et du médio-pied. L'articulation subtalaire en subit les conséquences rotationnelles. Il s'agit d'une difformité de l’arrière-pied centrée sur l’articulation subtalaire (ex articulation sous-astragalienne). Elle est également désignée par d’autres termes tels que pied valgus (en) ou en pronation.
Quatre types de pied plat valgus (PPV) ont été individualisés : le « pied plat sous-talien avec valgus sous-talien prédominant et cassure longitudinale prédominant dans l’articulation talonaviculaire », le « pied plat médiotarsien sans valgus sous-talien mais avec abduction médiotarsienne franche et cassure prédominant dans l’articulation cunéo-naviculaire », le « pied plat mixte » avec valgus sous-talien, abduction médiotarsienne et cassure à la fois talonaviculaire et cunéo-naviculaire ; enfin, le « pied plat creux » associant l’effondrement de l’arche médiale à une accentuation de la cambrure de l’arche latérale.
Normal chez le jeune enfant, le pied plat serait dû à une déficience musculaire du pied qui ne permettrait pas à la voûte plantaire de se développer. Après l'âge de 5 à 6 ans, le port d'orthèses orthopédiques peut être conseillé par un spécialiste.
L'absence de gravité du pied plat valgus de l'enfant représente l'écrasante majorité des cas ; il ne nécessite que très rarement des semelles orthopédiques et jamais d'intervention chirurgicale sauf cas extrêmes.
Dans le traitement du pied plat valgus réductible, l’ostéotomie du calcanéum associée à un transfert du tendon fléchisseur commun des orteils. La correction de la déformation tout en conservant les mobilités articulaires.
À l'époque du service militaire obligatoire, cette pathologie était largement connue car elle permettait d'être exempté.
Le pied plat peut survenir à l'âge adulte, en particulier chez des femmes à partir de la quarantaine.
## Traits caractéristiques
1. Translation latérale de la grosse tubérosité du calcanéus (ex-os calcanéum)
2. Éversion dans l’articulation sous-talienne
3. Incompétence du « pes acetabulum »
1. avec la tête du talus déviée en direction médiale par rapport au naviculaire qui est déplacé latéralement
2. la tête du talus tombe en directions médiale et plantaire par rapport à la facette articulaire antérieure du calcanéus
4. Le trépied normal, important à la phase d’appui, avec mise en charge sur la tubérosité du calcanéus et sur les têtes des premier et cinquième métatarsiens est perdu. La poussée sur le premier rayon est impossible. La force du Triceps Sural s’applique latéralement par rapport à l’articulation de la cheville (tibio-talienne) : désavantage mécanique.
5. Souvent, un tendon d'Achille tendu est observé en cas de pied plat douloureux.
## Signes fonctionnels, relativement rares
1. Les signes fonctionnels en rapport avec le pied plat ou pied en pronation seraient :
- la douleur (une impression de brûlure)
- douleur dans la voûte plantaire
- douleurs articulaires aux chevilles
- douleur au genou
- douleur au bas du dos dans la région lombaire
- sensation de déséquilibre sur les sols irréguliers
- la boiterie
- la difformité (la cheville, le tibia peut lui aussi être déformé en se décalant de plusieurs degrés)
- l’excès d’usure de la chaussure (surtout sur le côté)
- la fatigabilité
- La douleur doit être précisée dans sa topographie
- L’examen des muscles est entrepris à la recherche autant de rétraction que de déficit
- Inspection et palpation de tendon d’Achille tendu ou de déficit du tibial postérieur (ex muscle jambier antérieur)
2. à l'imagerie :
- radios debout de face et de profil du pied et incidences obliques sont incontournables
- un scanner de l’arrière-pied contribue au bilan, avant tout dans les cas d’associations à une affection inhabituelle pathologique de l’arrière-pied (peu commune).
## Affections s’accompagnant de pied plat ou valgus
### Difformité dite de pied plat raide
- Synostose du tarse
- Talus vertical congénital
### Difformité dite de pied plat un peu raide
Pied serpentin ou skewfoot.
### Difformité dite de pied plat souple ou flexible
- Le pied valgus souple est une difformité dans laquelle le pied plat est bien présent, mais l’arrière-pied se redresse en l’absence de prise d’appui et en se levant sur la pointe des pieds.
- Le degré de la difformité est mesuré grâce
- à l’angle de Méary,
- à la bascule du calcanéus et
- au degré de découverte de la tête du talus.
- Cette variété de pied plat est observée
- chez l’enfant « normal » mais aussi en cas d’affection du tissu conjonctif, telles que :
- syndrome de Marfan,
- neurofibromatose ou
- maladie d’Ehlers-Danlos.
- Les signes fonctionnels en sont :
- douleur,
- fatigue et
- faiblesse à la phase de poussée du pas
| frwiki/1671872 | frwiki | 1,671,872 | Pied plat | https://fr.wikipedia.org/wiki/Pied_plat | 2024-08-21T14:00:57Z | fr | Q653200 | 38,239 | {{À sourcer|date=décembre 2019}}
[[Image:Flat_feet_(left).jpg|300px|vignette|Pied plat.]]
Le '''pied plat''' (''{{Lang-la|pes planus}}'') est une condition physique chez l'être humain caractérisée par un affaissement du pied en charge et une défaillance de la propulsion lors de la marche. Les trois niveaux lésionnels sont les articulations tibio-tarsienne, talo-naviculaire, et du médio-pied. L'articulation subtalaire en subit les conséquences rotationnelles. Il s'agit d'une difformité de l’arrière-pied centrée sur l’[[articulation subtalaire]] (ex articulation sous-astragalienne). Elle est également désignée par d’autres termes tels que pied {{Lien |fr=valgus (orthopédie)|lang=en|trad=Valgus deformity|texte=valgus}} ou en [[pronation]].
Quatre types de pied plat valgus (PPV) ont été individualisés : le « pied plat sous-talien avec valgus sous-talien prédominant et cassure longitudinale prédominant dans l’articulation talonaviculaire », le « pied plat médiotarsien sans valgus sous-talien mais avec abduction médiotarsienne franche et cassure prédominant dans l’articulation cunéo-naviculaire », le « pied plat mixte » avec valgus sous-talien, abduction médiotarsienne et cassure à la fois talonaviculaire et cunéo-naviculaire ; enfin, le « pied plat creux » associant l’effondrement de l’arche médiale à une accentuation de la cambrure de l’arche latérale.
Normal chez le jeune enfant, le pied plat serait dû à une déficience musculaire du pied qui ne permettrait pas à la voûte plantaire de se développer. Après l'âge de 5 à 6 ans, le port d'orthèses orthopédiques peut être conseillé par un spécialiste.
L'absence de gravité du pied plat valgus de l'enfant représente l'écrasante majorité des cas ; il ne nécessite que très rarement des [[Semelle (chaussure)|semelles]] [[orthopédie|orthopédiques]] et jamais d'intervention chirurgicale sauf cas extrêmes.
Dans le traitement du pied plat valgus réductible, l’ostéotomie du calcanéum associée à un transfert du tendon fléchisseur commun des orteils. La correction de la déformation tout en conservant les mobilités articulaires.
À l'époque du service militaire obligatoire, cette pathologie était largement connue car elle permettait d'être exempté<ref>{{Lien web |titre=À l'époque, on savait échapper au service militaire |url=http://www.slate.fr/story/156634/service-militaire-reforme-psys |auteur=Jean-Marc Proust |site=[[Slate_(magazine)#Slate.fr|slate.fr]] |date=2018-01-23 |consulté le=2023-05-11}}.</ref>.
Le pied plat peut survenir à l'âge adulte, en particulier chez des femmes à partir de la quarantaine<ref>Source : [https://www.sciencedaily.com/releases/2012/01/120111223740.htm Advance toward treatment for painful flat feet - understanding the causes of adult-acquired flat feet, a painful condition particularly affecting middle-aged women , University of East Anglia, 2012-01-16].</ref>.
== Traits caractéristiques ==
# Translation latérale de la grosse [[:wikt:tubérosité|tubérosité]] du [[calcanéus]] (ex-os calcanéum)
# Éversion dans l’articulation sous-talienne
# Incompétence du « ''{{Lang|la|[[pes acetabulum]]}}'' »
## avec la tête du [[Talus (os)|talus]] déviée en direction médiale par rapport au [[naviculaire]] qui est déplacé latéralement
## la tête du talus tombe en directions médiale et plantaire par rapport à la facette articulaire antérieure du calcanéus
# Le [[trépied]] normal, important à la phase d’appui, avec mise en charge sur la tubérosité du calcanéus et sur les têtes des premier et cinquième [[Métatarse|métatarsiens]] est perdu. La poussée sur le premier rayon est impossible. La force du [[Muscle triceps sural|Triceps Sural]] s’applique latéralement par rapport à l’articulation de la [[Cheville (anatomie)|cheville]] (tibio-talienne) : désavantage mécanique.
# Souvent, un [[tendon d'Achille]] tendu est observé en cas de pied plat douloureux.
== Signes fonctionnels, relativement rares ==
# Les signes fonctionnels en rapport avec le pied plat ou pied en [[pronation]] seraient :
#* la douleur (une impression de brûlure)
#** douleur dans la voûte plantaire
#** douleurs articulaires aux chevilles
#** douleur au genou
#** douleur au bas du dos dans la région lombaire
#* sensation de déséquilibre sur les sols irréguliers
#* la boiterie
#* la difformité (la cheville, le tibia peut lui aussi être déformé en se décalant de plusieurs degrés)
#* l’excès d’usure de la chaussure (surtout sur le côté)
#* la fatigabilité
#** La douleur doit être précisée dans sa topographie
#** L’examen des muscles est entrepris à la recherche autant de rétraction que de déficit
#** Inspection et palpation de tendon d’Achille tendu ou de déficit du [[tibial postérieur]] (ex muscle jambier antérieur)
# à l'imagerie :
#* radios debout de face et de profil du pied et incidences obliques sont incontournables
#* un scanner de l’arrière-pied contribue au bilan, avant tout dans les cas d’associations à une affection inhabituelle pathologique de l’arrière-pied (peu commune).
== Affections s’accompagnant de pied plat ou valgus ==
=== Difformité dite de pied plat raide ===
* Synostose du tarse
* Talus vertical congénital
=== Difformité dite de pied plat un peu raide ===
Pied serpentin ou ''{{Lang|en|skewfoot}}''.
=== Difformité dite de pied plat souple ou flexible ===
* Le pied valgus souple est une difformité dans laquelle le pied plat est bien présent, mais l’arrière-pied se redresse en l’absence de prise d’appui et en se levant sur la pointe des pieds.
* Le degré de la difformité est mesuré grâce
** à l’[[angle de Méary]],
** à la bascule du calcanéus et
** au degré de découverte de la tête du talus.
* Cette variété de pied plat est observée
** chez l’enfant « normal » mais aussi en cas d’affection du tissu conjonctif, telles que :
** [[syndrome de Marfan]],
** [[neurofibromatose]] ou
** [[syndrome d'Ehlers-Danlos|maladie d’Ehlers-Danlos]].
* Les signes fonctionnels en sont :
** douleur,
** fatigue et
** faiblesse à la phase de poussée du pas
== Notes et références ==
{{Références}}
{{...}}
== Voir aussi ==
{{Autres projets
| commons = Category:Flat feet
}}
* [[Chirurgie du pied]]
{{Palette|Culture de la marche}}
{{Portail|handicap|médecine}}
[[Catégorie:Malformation du pied|Plat]] | 217,868,659 | [] | false |
# Engagement cérébral
Mise en garde médicale
En médecine, on parle d'engagement cérébral lorsqu'il y a déplacement d'une structure cérébrale au travers d'un orifice naturel.
## Types
Il existe trois types d'engagement cérébral :
### Engagement sous-falcoriel
L'engagement sous-falcoriel correspond au glissement d'un hémisphère cérébral sous la faux du cerveau. Celui-ci est asymptomatique et résulte souvent du refoulement d'un hémisphère par un œdème.
### Engagement transtentoriel
L'engagement transtentoriel fait suite au déplacement d'un lobe temporal sous la tente du cervelet. Il se manifeste par une mydriase paralytique unilatérale. Il s'agit alors d'une urgence thérapeutique du fait de la compression du tronc cérébral qui le complique, mettant en jeu le pronostic vital du patient.
### Engagement amygdalien
L'engagement amygdalien est le glissement des tonsilles cérébelleuses (anciennement amygdales) dans le foramen magnum (ou trou occipital) et entraîne également une compression du tronc cérébral. Il se manifeste typiquement par des céphalées, des cervicalgies et des crises en opisthotonos. Il peut compliquer une malformation d'Arnold-Chiari.
### Engagement diencéphalique
L'engagement diencéphalique secondaire à la pression sur les thalamus de façon bilatérale, il se manifeste cliniquement surtout par un hoquet, et des troubles de vigilance.
## Évaluation du risque
Le risque d'engagement cérébral doit être évalué par un médecin avant toute ponction lombaire. En effet, devant l'existence d'une hypertension intracrânienne (provoquée par un hématome ou une tumeur intra-parenchymateuse par exemple) la ponction lombaire est contre indiquée car elle pourrait provoquer un engagement cérébral par création d'une dépression dans l'espace sous-arachnoïdien.
| frwiki/1065012 | frwiki | 1,065,012 | Engagement cérébral | https://fr.wikipedia.org/wiki/Engagement_c%C3%A9r%C3%A9bral | 2023-07-28T13:27:59Z | fr | Q1297985 | 16,894 | {{ébauche|médecine}}
{{Infobox Maladie}}
En médecine, on parle d{{'}}'''engagement cérébral''' lorsqu'il y a déplacement d'une structure cérébrale au travers d'un orifice naturel.
== Types ==
Il existe trois types d'engagement cérébral :
=== Engagement sous-falcoriel ===
L'engagement sous-falcoriel correspond au glissement d'un [[hémisphère cérébral]] sous la [[faux du cerveau]]. Celui-ci est asymptomatique et résulte souvent du refoulement d'un hémisphère par un œdème.
=== Engagement transtentoriel ===
L'engagement transtentoriel fait suite au déplacement d'un [[lobe temporal]] sous la [[tente du cervelet]]. Il se manifeste par une [[mydriase]] paralytique unilatérale. Il s'agit alors d'une urgence thérapeutique du fait de la compression du [[tronc cérébral]] qui le complique, mettant en jeu le pronostic vital du patient.
=== Engagement amygdalien ===
L'engagement amygdalien est le glissement des tonsilles cérébelleuses (anciennement amygdales) dans le [[foramen magnum]] (ou [[Foramen magnum|trou occipital]]) et entraîne également une compression du tronc cérébral. Il se manifeste typiquement par des [[céphalées]], des cervicalgies et des crises en [[opisthotonos]]. Il peut compliquer une [[malformation d'Arnold-Chiari]].
=== Engagement diencéphalique ===
L'engagement diencéphalique secondaire à la pression sur les thalamus de façon bilatérale, il se manifeste cliniquement surtout par un hoquet, et des troubles de vigilance.
== Évaluation du risque ==
Le risque d'engagement cérébral doit être évalué par un médecin avant toute [[ponction lombaire]]. En effet, devant l'existence d'une [[hypertension intracrânienne]] (provoquée par un hématome ou une tumeur intra-parenchymateuse par exemple) la ponction lombaire est contre indiquée car elle pourrait provoquer un engagement cérébral par création d'une dépression dans l'espace sous-arachnoïdien.
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Maladie de l'encéphale]]
[[Catégorie:Urgence en neurologie]] | 206,436,013 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Neurologie et neurochirurgie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "G93.5", "CIM-9": "348.4", "MedlinePlus": "001421", "eMedicine": "337936"}}] | false |
# Hypotrophie
L'hypotrophie désigne soit le dėfaut de développement, soit la diminution de volume ou de poids d’un tissu, d’un organe ou d’un membre. Elle peut être due à une sous-nutrition, ou à un défaut de la vascularisation ou de l’innervation de l’organe.
Lorsque l’hypotrophie survient pendant la gestation on parle d’hypotrophie fœtale.
Historiquement le terme désignait le seul défaut de nutrition d'un organe, en effet le suffixe trophê signifie nourriture en grec,, mais cet usage restrictif est désuet et ne recouvre pas l’ensemble du concept médical. En effet un membre (par exemple le membre supérieur chez l’homme) normalement développé peut devenir hypotrophique à la suite d’un accident entraînant une paralysie par arrachement du plexus brachial, la perte de l’innervation entraînant la perte fonctionnelle du membre et la fonte musculaire (hypotrophie musculaire secondaire).
L’hypotrophie affectant le plus souvent un organe ou un tissu on utilise plus souvent le terme accompagné d’un qualificatif comme : hypotrophie musculaire, hypotrophie mammaire, hypotrophie testiculaire, etc.
Certains dictionnaires considèrent que le terme est synonyme d’atrophie, mais en médecine les deux termes sont différents, le préfixe privatif n’ayant pas le même sens que le préfixe hypo.
| frwiki/3567590 | frwiki | 3,567,590 | Hypotrophie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Hypotrophie | 2022-02-28T23:43:38Z | fr | Q1111014 | 16,452 |
{{Ébauche|Médecine}}
[[Fichier:PCSO_Paralympic_prodigy_to_race_in_the_National_Track_Championships_%289836468094%29.jpg |vignette|Tom Bradbury, champion paralympique britannique de cyclisme, souffrant d’une hypotrophie du membre supérieur droit à la suite d’un accident de moto.|alt= photo en couleur d’un cycliste a l’arrêt dont on voit que son bras droit est de la même longueur que le gauche mais d’une maigreur extrême à la suite d’une fonte musculaire totale post-paralytique]]
'''L'hypotrophie''' désigne soit le dėfaut de développement, soit la diminution de volume ou de poids d’un tissu, d’un organe ou d’un membre. Elle peut être due à une sous-nutrition, ou à un défaut de la vascularisation ou de l’innervation de l’organe<ref name=ANM>{{lien web|titre= Hypotrophie|site=Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine|année=2020|url=http://dictionnaire.academie-medecine.fr/index.php?q=hypotrophie|consulté le= 26/2/2022}}.</ref>.
Lorsque l’hypotrophie survient pendant la gestation on parle d’[[hypotrophie fœtale]].
Historiquement le terme désignait le seul défaut de nutrition d'un organe, en effet le suffixe ''{{langue|grc|texte=trophê}}'' signifie nourriture en grec<ref name=CNRTL>{{lien web|titre=Hypotrophie|site= CNRTL |url= https://www.cnrtl.fr/définitions/hypotrophie|consulté le=26/2/2022}}.</ref>{{,}}<ref>{{lien web|titre=Hypotrophie|site=EU Universalis.fr|url=https://www.universalis.fr/dictionnaire/hypotrophie/|consulté le= 26/2/2022}}.</ref>, mais cet usage restrictif est désuet et ne recouvre pas l’ensemble du concept médical. En effet un membre (par exemple le membre supérieur chez l’homme) normalement développé peut devenir hypotrophique à la suite d’un accident entraînant une paralysie par arrachement du [[plexus brachial]], la perte de l’innervation entraînant la perte fonctionnelle du membre et la fonte musculaire (hypotrophie musculaire secondaire).
L’hypotrophie affectant le plus souvent un organe ou un tissu on utilise plus souvent le terme accompagné d’un qualificatif comme : hypotrophie musculaire, hypotrophie mammaire, hypotrophie testiculaire, etc.
Certains dictionnaires considèrent que le terme est synonyme d’[[atrophie]]<ref>{{lien web|titre=Hypotrophie |site=Larousse|url=https://www.larousse.fr/dictionnaires/francais/hypotrophie/YYYYY |consulté le= 26/2/2022}}.</ref>, mais en médecine les deux termes sont différents, le préfixe privatif n’ayant pas le même sens que le préfixe hypo<ref name=CNRTL />.
== Références ==
{{références}}
== Voir aussi ==
* [[Atrophie]]
* [[Hypertrophie]]
{{Portail|Médecine}}
[[Catégorie:Anatomopathologie]] | 191,504,647 | [] | false |
# Hypertrophie
L'hypertrophie est le développement trop important d'une partie du corps, d'un organe ou d'un tissu biologique, mais aussi d'une cellule.
L'hypertrophie désigne l'augmentation de volume d'un organe en rapport avec les modifications anatomiques dues à des altérations de son fonctionnement et ceci de manière variable.
L'hypertrophie cellulaire correspond à l'augmentation réversible ou irréversible de la taille cellulaire liée à une augmentation du volume ou du nombre de ses constituants. Elle s'oppose ainsi à l'hyperplasie.
L'hypertrophie tissulaire ou organique est l'augmentation du volume d'un tissu ou d'un organe due à une hypertrophie cellulaire ou à une hyperplasie.
Par exemple, on parle d'hypertrophie musculaire pour le développement d'un muscle par des exercices appropriés et continus. Le contraire de l'hypertrophie est l'atrophie. Ce terme caractérise la diminution du volume ou du poids d'un tissu, d'un organe.
C'est ainsi que l'on parle couramment d'atrophie musculaire désignant la faiblesse d'un muscle ou de son volume.
À noter qu'en géographie, ce terme est utilisé pour désigner le processus et le résultat d'une croissance exagérée d'une entité géographique (ville, aire métropolitaine…). Ainsi on parle de l'hypertrophie parisienne pour évoquer l'hyperalimentation de la capitale de la France, du fait des flux très importants qui nourrissent Paris à l'échelle du territoire national. Après de nombreuses tentatives au cours des dernières décennies de rééquilibrer le territoire français (processus de décentralisation), on tend aujourd'hui à considérer le maintien de cette hypertrophie comme un atout pour la France, en dépit de certains problèmes qu'elle peut entraîner (congestion de la capitale et de l'Île-de-France, répartition inégale des richesses à l'échelle nationale…).
Cette notion est à relier à celle de macrocéphalie.
Enfin en droit, les juristes parlent de l'hypertrophie du domaine public pour qualifier ce régime juridique particulier.
## Galerie
- Hypertrophie ventriculaire gauche avec épaississement du muscle cardiaque.
- Hypertrophie des reins - Wellcome L0005308.
| frwiki/2864015 | frwiki | 2,864,015 | Hypertrophie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Hypertrophie | 2024-02-25T07:42:16Z | fr | Q216211 | 11,555 | [[Fichier:FIGURA 10.jpg|thumb|[[Hypertrophie ventriculaire gauche]] révélée à l'[[échographie]].]]
L''''hypertrophie''' est le développement trop important d'une partie du corps, d'un [[organe]] ou d'un [[tissu biologique]], mais aussi d'une cellule.
L'hypertrophie désigne l'augmentation de volume d'un organe en rapport avec les modifications anatomiques dues à des altérations de son fonctionnement et ceci de manière variable.
L''''hypertrophie cellulaire''' correspond à l'augmentation réversible ou irréversible de la taille cellulaire liée à une augmentation du volume ou du nombre de ses constituants. Elle s'oppose ainsi à l'hyperplasie.
L''''hypertrophie tissulaire''' ou '''organique''' est l'augmentation du volume d'un tissu ou d'un organe due à une hypertrophie cellulaire ou à une [[hyperplasie]].
Par exemple, on parle d'hypertrophie musculaire pour le développement d'un [[muscle]] par des exercices appropriés et continus. Le contraire de l'hypertrophie est l'[[atrophie]]. Ce terme caractérise la diminution du volume ou du poids d'un [[Tissu biologique|tissu]], d'un organe.
C'est ainsi que l'on parle couramment d'atrophie musculaire désignant la faiblesse d'un muscle ou de son volume.
À noter qu'en géographie, ce terme est utilisé pour désigner le processus et le résultat d'une croissance exagérée d'une entité géographique (ville, aire métropolitaine…). Ainsi on parle de l'hypertrophie parisienne pour évoquer l'hyperalimentation de la capitale de la France, du fait des flux très importants qui nourrissent [[Paris]] à l'échelle du territoire national. Après de nombreuses tentatives au cours des dernières décennies de rééquilibrer le territoire français (processus de décentralisation), on tend aujourd'hui à considérer le maintien de cette hypertrophie comme un atout pour la France, en dépit de certains problèmes qu'elle peut entraîner (congestion de la capitale et de l'[[Île-de-France]], répartition inégale des richesses à l'échelle nationale…)<ref>Voir http://www.senat.fr/rap/r02-241/r02-241.html.</ref>.
Cette notion est à relier à celle de macrocéphalie.
Enfin en droit, les juristes parlent de l'hypertrophie du domaine public pour qualifier ce régime juridique particulier.
== Galerie ==
<gallery>
Ipertrofia miocardica.jpg|[[Hypertrophie ventriculaire gauche]] avec épaississement du [[muscle cardiaque]].
Kidney hypertrophy Wellcome L0005308.jpg|Hypertrophie des reins - Wellcome L0005308.
</gallery>
== Références ==
{{Références}}
== Articles connexes ==
* [[Hypertrophie ventriculaire gauche]]
* [[Hypertrophie bénigne de la prostate]]
{{Portail|Médecine}}
[[Catégorie:Anatomopathologie]] | 212,782,644 | [] | false |
# Stupeur
Mise en garde médicale
La stupeur est un état dans lequel la conscience se trouve modifiée en une incapacité à ressentir, penser, juger, ainsi que d'agir ou réagir de façon appropriée à la situation. Cet état est généralement causé par un traumatisme, en particulier une violence ou tout acte de pouvoir, parfois par l'usage de substance psychotrope notamment en psychiatrie. Plus généralement en médecine, il s'agit du stade le plus léger de l'altération de la vigilance, les stades plus évolués étant appelés coma.
## Étymologie
Le mot stupeur est formé à partir du latin stupere, « stupéfié ».
| frwiki/771768 | frwiki | 771,768 | Stupeur | https://fr.wikipedia.org/wiki/Stupeur | 2025-03-14T23:00:19Z | fr | Q268594 | 21,603 | {{ébauche|neurologie}}
{{Infobox Maladie
| Nom = Stupeur
| Image = Сatatonic stupor3.jpg
| Légende = Un patient en état de stupeur [[Catatonie|catatonique]].
| ICD10 = {{ICD10|R|40|1|r|40}}
| ICD9 = {{ICD9|780.09}}
| ICDO =
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| MedlinePlus =
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}}
La '''stupeur''' est un état dans lequel la [[état de conscience|conscience]] se trouve [[État modifié de conscience|modifiée]] en une incapacité à ressentir, penser, juger, ainsi que d'agir ou réagir de façon appropriée à la situation. Cet état est généralement causé par un [[Traumatisme psychologique|traumatisme]], en particulier une [[violence]] ou tout acte de [[Pouvoir (sciences sociales)|pouvoir]], parfois par l'usage de substance [[psychotrope]] notamment en [[psychiatrie]]. Plus généralement en [[médecine]], il s'agit du stade le plus léger de l'altération de la [[vigilance]], les stades plus évolués étant appelés [[coma]].
== Étymologie ==
Le mot stupeur est formé à partir du [[latin]] ''stupere'', « stupéfié ».
== Annexes ==
=== Articles connexes ===
* [[Échelle AVPU]]
* [[Catalepsie]]
* [[État de conscience minimal]]
* [[Léthargie]]
* [[Psychotrope]]
== Liens externes ==
{{Liens}}
{{Autres projets|wiktionary = stupeur}}
{{Portail|Médecine}}
{{DEFAULTSORT:Etat stuporeux}}
[[Catégorie:Sémiologie neurologique]]
[[Catégorie:Symptôme]] | 223,897,221 | [{"title": "Traitement", "data": {"M\u00e9dicament": "Mesocarb (en)", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "Neurologie et psychiatrie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "R40.1", "CIM-9": "780.09", "MeSH": "D053608"}}] | false |
# Taijin kyōfushō
(mai 2014).
Le taijin kyōfushō (対人恐怖症) est un syndrome psychiatrique lié à la culture observé au Japon et en Corée et qui se traduit par la crainte ou la conviction de représenter une gêne ou une nuisance pour autrui. La thérapie de Morita, inventée en 1919 est censée être efficace sur ce type de trouble.
## Description clinique
Il s'agit d'un syndrome fréquent en Corée et au Japon. Littéralement il désigne le trouble (shō 症) lié à la peur (kyōfu 恐怖) des relations interpersonnelles (taijin 対人). De ce fait, il est assez souvent assimilé en occident aux phobies sociales. Pourtant, les deux situations sont tout à fait différentes. Le phobique social est en difficulté dans les interactions sociales, car il craint d'être l'objet de moqueries, ou de jugements négatifs, ou encore de se sentir embarrassé. La personne atteinte de taijin kyōfushō craint au contraire d'offenser les autres (par exemple par de mauvaises odeurs). Elle se soucie de l'embarras que va vivre l'autre par sa faute, ce qui est un mécanisme bien différent. Dans les deux cas cependant, il s'agit d'une peur de déplaire et d'être rejeté.
Dans le système de classification local, on distingue :
- Sekimen-kyōfu 赤面恐怖, la crainte de rougir
- Shūbō-kyōfu 醜貌恐怖, la crainte d'avoir un corps difforme (qui évoque la dysmorphophobie)
- Jikoshisen-kyōfu 自己視線恐怖, la crainte de la façon dont on regarde autrui
- Jikoshū-kyōfu 自己臭恐怖, la crainte d'incommoder les autres par ses odeurs corporelles.
Des travaux récents[Lesquels ?] ont montré que cette catégorie, qui n'est pas définie médicalement, peut correspondre à des troubles différents selon le DSM : des névroses, psychoses et des troubles de l'humeur.
## Classification internationale
Dans sa cinquième édition le DSM, manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, classe le taijin kyōfushō sous la rubrique 300.2(F42) « Autres troubles obsessionnels compulsifs et affections liées ».
| frwiki/1892901 | frwiki | 1,892,901 | Taijin kyōfushō | https://fr.wikipedia.org/wiki/Taijin_ky%C5%8Dfush%C5%8D | 2025-01-29T17:42:10Z | fr | Q621053 | 31,548 | {{ébauche|Japon|médecine|psychologie}}
{{sources à lier|date=mai 2014}}
Le {{japonais|'''''taijin kyōfushō'''''|対人恐怖症}} est un [[Syndrome lié à la culture|syndrome psychiatrique lié à la culture]] observé au [[Japon]] et en [[Corée]] et qui se traduit par la crainte ou la conviction de représenter une gêne ou une nuisance pour autrui. La [[thérapie de Morita]], inventée en [[1919]] est censée être efficace sur ce type de trouble.
== Description clinique ==
Il s'agit d'un syndrome fréquent en Corée et au Japon. Littéralement il désigne le trouble (''shō'' 症) lié à la peur (''kyōfu'' 恐怖) des relations interpersonnelles (''taijin'' 対人). De ce fait, il est assez souvent assimilé en occident aux [[phobie sociale|phobies sociales]]. Pourtant, les deux situations sont tout à fait différentes. Le phobique social est en difficulté dans les interactions sociales, car il craint d'être l'objet de moqueries, ou de jugements négatifs, ou encore de se sentir embarrassé. La personne atteinte de ''taijin kyōfushō'' craint au contraire d'offenser les autres (par exemple par de mauvaises odeurs). Elle se soucie de l'embarras que va vivre l'autre par sa faute, ce qui est un mécanisme bien différent. Dans les deux cas cependant, il s'agit d'une peur de déplaire et d'être rejeté.
Dans le système de classification local, on distingue :
* ''Sekimen-kyōfu'' 赤面恐怖, la crainte de rougir
* ''Shūbō-kyōfu'' 醜貌恐怖, la crainte d'avoir un corps difforme (qui évoque la [[dysmorphophobie]])
* ''Jikoshisen-kyōfu'' 自己視線恐怖, la crainte de la façon dont on regarde autrui
* ''Jikoshū-kyōfu'' 自己臭恐怖, la crainte d'incommoder les autres par ses odeurs corporelles.
Des {{Lesquels|travaux récents}} ont montré que cette catégorie, qui n'est pas définie médicalement, peut correspondre à des troubles différents selon le [[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux|DSM]] : des [[névrose]]s, [[psychose]]s et des troubles de l'humeur.
== Classification internationale ==
Dans [[DSM-5|sa cinquième édition]] le [[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux|DSM, manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux]], classe le ''taijin kyōfushō'' sous la rubrique 300.2(F42)<ref name=DSM5>{{Ouvrage |langue=en |titre=Diagnostic and statistical manual of mental disorders |sous-titre=DSM-5 |lieu=Arlington, VA |éditeur=Amer. Psychiatric Pub. Incorporated |année=2013 |numéro d'édition=5 |pages totales=947 |passage=837 |isbn=978-0-89042-554-1}}</ref> « Autres troubles obsessionnels compulsifs et affections liées ».
== Notes et références ==
{{Références}}
== Bibliographie ==
* {{article|langue=en|auteur1=Fumiko Maeda|auteur2=Jeffrey H. Nathan|titre=Understanding ''Taijin Kyofusho'' through its treatment, Morita therapy |périodique={{lien|Journal of Psychosomatic Research}}|date=juin 1999|volume=46|numéro=6|pages=525–530|pmid=10454167|doi=10.1016/s0022-3999(98)00113-5}}.
* {{article|langue=en|auteur1=Kei Nakamura|auteur2=Kenji Kitanashi|auteur3=Yuko Miyake|auteur4=Kazuyuki Hashimoto|auteur5=Mikiko Kubota |titre=The neurotic versus delusional subtype of taijin-kyofu-sho: Their DSM diagnoses|périodique={{lien|Psychiatry and Clinical Neurosciences}}|date=décembre 2002|volume=56|numéro=6|pages=595–601|doi=10.1046/j.1440-1819.2002.01061.x|pmid=12485300}}.
* {{article|langue=en|auteur1=Katsuaki Suzuki|auteur2=Nori Takei|auteur3=Masayoshi Kawai|auteur4=Yoshio Minabe|auteur5=Norio Mori|titre=Is Taijin Kyofusho a Culture-Bound Syndrome? [letter]|périodique=[[American Journal of Psychiatry]]|date=juillet 2003|volume=160|numéro=7|pages=1358|pmid=12832264|doi=10.1176/appi.ajp.160.7.1358}}.
{{Portail|médecine|psychologie|Japon}}
[[Catégorie:Trouble anxieux]]
[[Catégorie:Psychiatrie culturelle]]
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[[Catégorie:Syndrome lié à la culture]]
[[Catégorie:Trouble obsessif compulsif]] | 222,516,415 | [] | false |
# Syndrome de Lujan-Fryns
Le syndrome de Lujan-Fryns est une maladie génétique touchant principalement les hommes et se manifestant par un retard mental, un faciès caractéristique, un aspect physique proche du syndrome de Marfan et des troubles du comportement.
Le gène en cause et sa prévalence sont inconnues.
## Sources
- (en) Orphanet Journal of Rare Diseases 2006, 1:26 doi:10.1186/1750-1172-1-26
| frwiki/908149 | frwiki | 908,149 | Syndrome de Lujan-Fryns | https://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_de_Lujan-Fryns | 2024-07-13T19:42:00Z | fr | Q640836 | 11,444 | {{Ébauche|médecine}}
{{Maladie génétique|Nom de la maladie=Syndrome de Lujan-Fryns
|Autre nom = Retard mental liè à l'X avec habitus marfanoïde
|MIM=[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/309520 309520]
|Transmission=[[Transmission récessive liée à l'X|Récessive à l'X]]
|Gène=
|Monogénique=
|Empreinte=
|Chromosome=
|Locus=
|Mutation=
|Allèle=
|Incidence=
|Prévalence=
|Pénétrance=
|Nombre=
|Anticipation=
|Maladie liée=
|Prénatal=Impossible
|Novo=
|Porteur=
|Article=
}}
Le '''syndrome de Lujan-Fryns''' est une [[maladie génétique]] touchant principalement les hommes et se manifestant par un [[retard mental]], un faciès caractéristique, un aspect physique proche du [[syndrome de Marfan]] et des [[Troubles émotionnels et du comportement|troubles du comportement]].
Le [[gène]] en cause et sa [[prévalence]] sont inconnues.
== Voir aussi ==
* [[Surveillance de l'ARN messager]]
== Sources ==
* {{en}} [[Orphanet]] Journal of Rare Diseases 2006, 1:26 doi:10.1186/1750-1172-1-26 [http://www.ojrd.com/content/pdf/1750-1172-1-26.pdf]
{{Portail|médecine|handicap}}
[[Catégorie:Maladie génétique|Lujan-Fryns]]
[[Catégorie:Handicap mental]]
[[Catégorie:Maladie rare]] | 216,779,919 | [{"title": "Liste des maladies g\u00e9n\u00e9tiques \u00e0 g\u00e8ne identifi\u00e9", "data": {"Liste des maladies g\u00e9n\u00e9tiques \u00e0 g\u00e8ne identifi\u00e9": "modifier"}}] | false |
# Syndrome d'hyperphagie incontrôlée
(août 2012).
Mise en garde médicale
Le syndrome d'hyperphagie incontrôlée ou hyperphagie boulimique (en anglais : Binge eating disorder) est un trouble des conduites alimentaires. Il se distingue de la boulimie par l'absence de contrôle du poids et donc l'absence de vomissements, de prise de laxatifs ou de pratique sportive excessive. L'évolution de cette variété est plus favorable en comparaison avec le trouble boulimique.
Les « crises » d'hyperphagie (hyperalimentation) sont caractérisées par la prise, en une courte période de temps (moins de deux heures), d'une quantité de nourriture dépassant ce que la plupart des individus mangent dans le même temps et les mêmes circonstances. La personne n'a pas l'impression d'avoir le contrôle de sa prise alimentaire ni la possibilité de s'arrêter.
Contrairement à la boulimie, l'hyperphagie est une prise d'aliments précis et choisis. S'ensuit un sentiment de dégoût, de honte, mais ces compulsions sont incontrôlables. Les crises d'hyperphagie sont souvent liées à un état dépressif.
## Symptômes
Le critère pour parler d’hyperphagie est la présence d’épisodes récurrents de frénésie alimentaire.
Pour pouvoir parler d’épisode de frénésie alimentaire, la présence de deux critères est nécessaire :
- manger, sur une période de temps déterminée (par exemple, sur une période de 2 heures), une quantité de nourriture nettement supérieure à celle que la plupart des gens mangerait sur une période de temps similaire et dans des circonstances similaires
- un sentiment de manque de contrôle sur l'alimentation pendant l'épisode (par exemple, le sentiment qu'on ne peut pas arrêter de manger ou contrôler ce qu'on mange ou combien)
Selon le DSM V, les épisodes de frénésie alimentaire doivent en outre être associés à trois (au moins) des éléments suivants :
- manger beaucoup plus rapidement que la normale,
- manger jusqu'à se sentir rassasié inconfortablement,
- manger de grandes quantités de nourriture sans avoir physiquement faim,
- manger seul parce qu'on se sent gêné par la quantité qu'on mange,
- se sentir dégoûté de soi-même, déprimé ou très coupable par la suite.
Une détresse marquée concernant la frénésie alimentaire est présente. La frénésie alimentaire survient en moyenne au moins une fois par semaine pendant trois mois. L'hyperphagie boulimique n'est pas associée à l'utilisation récurrente d'un comportement compensatoire inapproprié (par exemple, se faire vomir) et ne survient pas exclusivement au cours de l'anorexie mentale, de la boulimie nerveuse.
## Causes
Les troubles alimentaires comme l'hyperphagie boulimique se développent à la suite de la combinaison de plusieurs facteurs tels que les gènes, les émotions et le vécu.
### Causes psychologiques
Il existe une forte corrélation entre la dépression et l'hyperphagie. En effet, plus ou moins la moitié des hyperphages souffrent de dépression ou développent celle-ci par la suite[réf. nécessaire]. Certaines études montrent également que l'hyperphagie peut être engendrée par une faible estime de soi, une insatisfaction corporelle et la solitude. La nourriture devient ainsi un refuge, une échappatoire pour ces individus.
Les événements de vie stressants et les traumatismes comme la perte d'un proche ou un abus sexuel peuvent également entraîner des troubles alimentaires ,[source insuffisante].
### Les causes socio-culturelles
Actuellement, la société prône une image de la beauté qui pousse beaucoup de personnes à entamer un régime[réf. nécessaire]. Une accumulation de régimes amincissants chez des personnes vulnérables mène parfois à l'hyperphagie[source insuffisante].
## Conséquences et complications
L'hyperphagie boulimique peut mener à différents problèmes physiques et psychologiques. L'ingestion d'autant de nourriture provoque généralement un gain de poids pouvant aller jusqu'à l'obésité[source insuffisante], ce qui augmente le risque de ces problèmes de santé :
- le diabète ;
- le cholestérol élevé ;
- la pression artérielle élevée ;
- les affections du cœur et de la vésicule ;
- l'arthrose précoce et/ou importante ;
- les douleurs articulaires ou musculaires ;
- les problèmes gastro-intestinaux ;
- l'apnée du sommeil[11] ;
- certains types de cancers ;
- problème menstruels.
Les personnes hyperphagiques souffrent aussi souvent de ces affections mentales[réf. nécessaire] :
- l'anxiété ;
- la dépression ;
- les troubles de la personnalité ;
- pensées suicidaires ;
- l'insomnie[12].
## Traitements
La psychothérapie, par exemple, les thérapies cognitivo-comportementales, permet à l'individu de renouer un contact sain avec la nourriture, se réconcilier avec les aliments, ce qui lui permettra surtout d'arrêter de manger quand arrive la satiété.
| frwiki/647478 | frwiki | 647,478 | Syndrome d'hyperphagie incontrôlée | https://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_d%27hyperphagie_incontr%C3%B4l%C3%A9e | 2024-04-01T22:49:50Z | fr | Q209522 | 80,001 | {{ébauche|médecine|psychologie}}
{{Sources à lier|date = août 2012}}
{{Infobox Maladie}}
Le '''syndrome d'hyperphagie incontrôlée ou hyperphagie boulimique''' (en ''{{Lang-en|Binge eating disorder}}''<ref name="Spitzer1993">{{Article |issn=0276-3478 |volume=13 |numéro=2 |passage=137-153 |auteur=R L Spitzer, S Yanovski, T Wadden, R Wing, M D Marcus, A Stunkard, M Devlin, J Mitchell, D Hasin, R L Horne |titre=Binge eating disorder: its further validation in a multisite study |lang=en |pmid=8477283 |journal={{lang|en|The International journal of eating disorders}} |consulté le=23 août 2012 |date=mars 1993 |url= }}.</ref>) est un [[trouble des conduites alimentaires]]. Il se distingue de la [[boulimie]] par l'absence de contrôle du poids et donc l'absence de [[vomissement]]s, de prise de laxatifs ou de pratique sportive excessive<ref name=":0">{{Lien web|nom1=Hygiène|prénom1=Editions Médecine &|titre=Obésité et troubles du comportement alimentaire : comment faire ? - revmed|url=http://www.revmed.ch/rms/2005/RMS-12/30275|site=www.revmed.ch|consulté le=2016-05-26}}</ref>. L'évolution de cette variété est plus favorable en comparaison avec le [[boulimie|trouble boulimique]].
Les « crises » d'hyperphagie (hyperalimentation) sont caractérisées par la prise, en une courte période de temps (moins de deux heures), d'une quantité de nourriture dépassant ce que la plupart des individus mangent dans le même temps et les mêmes circonstances. La personne n'a pas l'impression d'avoir le contrôle de sa prise [[aliment]]aire ni la possibilité de s'arrêter<ref name="Colles2008">{{Article |doi=10.1038/oby.2007.99 |issn=1930-7381 |volume=16 |numéro=3 |passage=608-614 |auteur=Susan L. Colles, John B. Dixon, Paul E. O'Brien |titre=Loss of Control Is Central to Psychological Disturbance Associated With Binge Eating Disorder |lang=en |pmid=18239550 |journal={{lang|en|Obesity}} |consulté le=23 août 2012 |année=2008 |url=http://www.nature.com/oby/journal/v16/n3/full/oby200799a.html}}.</ref>.
Contrairement à la boulimie, l'hyperphagie est une prise d'aliments précis et choisis. S'ensuit un sentiment de dégoût, de [[honte]], mais ces compulsions sont incontrôlables. Les crises d'hyperphagie sont souvent liées à un [[dépression (psychiatrie)|état dépressif]].
== Symptômes ==
Le critère pour parler d’hyperphagie est la présence d’épisodes récurrents de frénésie alimentaire.
Pour pouvoir parler d’épisode de frénésie alimentaire, la présence de deux critères est nécessaire :
* manger, sur une période de temps déterminée (par exemple, sur une période de 2 heures), une quantité de nourriture nettement supérieure à celle que la plupart des gens mangerait sur une période de temps similaire et dans des circonstances similaires
* un sentiment de manque de contrôle sur l'alimentation pendant l'épisode (par exemple, le sentiment qu'on ne peut pas arrêter de manger ou contrôler ce qu'on mange ou combien)
Selon le DSM V, les épisodes de frénésie alimentaire doivent en outre être associés à trois (au moins) des éléments suivants :
* manger beaucoup plus rapidement que la normale,
* manger jusqu'à se sentir rassasié inconfortablement,
* manger de grandes quantités de nourriture sans avoir physiquement faim,
* manger seul parce qu'on se sent gêné par la quantité qu'on mange,
* se sentir dégoûté de soi-même, déprimé ou très coupable par la suite.
Une détresse marquée concernant la frénésie alimentaire est présente. La frénésie alimentaire survient en moyenne au moins une fois par semaine pendant trois mois. L'hyperphagie boulimique n'est pas associée à l'utilisation récurrente d'un comportement compensatoire inapproprié (par exemple, se faire vomir) et ne survient pas exclusivement au cours de l'anorexie mentale, de la boulimie nerveuse.
== Causes ==
Les [[troubles alimentaires]] comme l'hyperphagie boulimique se développent à la suite de la combinaison de plusieurs facteurs tels que les gènes, les émotions et le vécu<ref name="philippart2009">{{Lien web |url=http://www.psyris.be/articles-thematiques/35-psychologie/82-troubles-du-comportement-alimentaire-hyperphagie |titre=Troubles du comportement alimentaire : Hyperphagie |date=29 août 2009 |site=www.psyris.be}}.</ref>.
=== Causes psychologiques ===
Il existe une forte corrélation entre la [[Dépression (psychiatrie)|dépression]] et l'hyperphagie<ref>Lutz, M., Morali, A., & Lang, J. P. (2013). La dépression atypique: perspectives cliniques. ''L'Encéphale'', ''39''(4), 258-264.</ref>. En effet, plus ou moins la moitié des hyperphages souffrent de dépression ou développent celle-ci par la suite{{Refnec}}. Certaines études montrent également que l'hyperphagie peut être engendrée par une faible [[estime de soi]], une insatisfaction corporelle et la solitude<ref name="philippart2009"/>. La nourriture devient ainsi un refuge, une échappatoire pour ces individus.
Les événements de vie stressants et les traumatismes comme la perte d'un proche ou un abus sexuel peuvent également entraîner des troubles alimentaires <ref>{{Article|langue=English|prénom1=Kathleen M.|nom1=Pike|prénom2=Denise|nom2=Wilfley|prénom3=Anja|nom3=Hilbert|prénom4=Christopher G.|nom4=Fairburn|titre=Antecedent life events of binge-eating disorder|périodique=Psychiatry Research|volume=142|date=2006-05-30|issn=0165-1781|issn2=1872-7123|pmid=16713629|pmcid=2778794|doi=10.1016/j.psychres.2005.10.006|lire en ligne=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0165178105003161|consulté le=2016-05-26|pages=19–29}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Karen S.|nom1=Mitchell|prénom2=Suzanne E.|nom2=Mazzeo|prénom3=Michelle R.|nom3=Schlesinger|prénom4=Timothy D.|nom4=Brewerton|titre=Comorbidity of partial and subthreshold ptsd among men and women with eating disorders in the national comorbidity survey-replication study|périodique=International Journal of Eating Disorders|volume=45|date=2012-04-01|issn=1098-108X|pmid=22009722|pmcid=3297686|doi=10.1002/eat.20965|lire en ligne=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eat.20965/abstract|consulté le=2016-05-26|pages=307–315}}</ref>{{Refins|<ref name="www.hyperphagie.fr"/>}}.
=== Les causes socio-culturelles ===
Actuellement, la société prône une image de la beauté qui pousse beaucoup de personnes à entamer un régime{{Refnec}}. Une accumulation de régimes amincissants chez des personnes vulnérables mène parfois à l'hyperphagie{{Refins |<ref name="santeFigaro">{{Lien web |url=http://sante.lefigaro.fr/mieux-etre/nutrition-pratique/hyperphagie/quelles-causes |titre=Hyperphagie. Quelles causes ? |site=sante.lefigaro.fr}}</ref>}}.
== Conséquences et complications ==
{{section à sourcer|date=février 2014}}
L'hyperphagie boulimique peut mener à différents problèmes physiques et psychologiques. L'ingestion d'autant de nourriture provoque généralement un gain de poids pouvant aller jusqu'à l'[[obésité]]<ref name=":0" />{{Refins |<ref name="santeFigaroComplic">{{Lien web |url=http://sante.lefigaro.fr/mieux-etre/nutrition-pratique/hyperphagie/quelles-complications |titre=Hyperphagie. Quelles complications ? |site=sante.lefigaro.fr}}</ref>}}, ce qui augmente le risque de ces problèmes de santé :
* le [[diabète]] ;
* le [[cholestérol]] élevé ;
* la [[Hypertension artérielle|pression artérielle élevée]] ;
* les affections du cœur et de la vésicule ;
* l'[[arthrose]] précoce et/ou importante ;
* les douleurs articulaires ou musculaires ;
* les problèmes gastro-intestinaux ;
* l'[[apnée du sommeil]]<ref>{{lien web |titre=Troubles du comportement alimentaire : Hyperphagie<!-- Vérifiez ce titre --> |url=https://archive.wikiwix.com/cache/20130607000000/http://www.psyris.be/articles-thematiques/35-psychologie/82-troubles-du-comportement-alimentaire-hyperphagie |site=psyris.be via [[Wikiwix]] |consulté le=13-06-2023}}.</ref> ;
* certains types de [[cancer]]s ;
* problème menstruels.
Les personnes hyperphagiques souffrent aussi souvent de ces affections mentales{{Refnec}} :
* l'[[anxiété]] ;
* la [[Dépression (psychiatrie)|dépression]] ;
* les [[troubles de la personnalité]] ;
* pensées suicidaires ;
* l'[[insomnie]]<ref>{{lien web |langue=en |titre=Cliniquemedecine.com |url=http://cliniquemedecine.com/hyperphagie-boulimique.html |site=cliniquemedecine.com |consulté le=13-06-2023}}.</ref>.
== Traitements ==
La [[psychothérapie]], par exemple, les [[Thérapie cognitivo-comportementale|thérapies cognitivo-comportementales]]<ref>{{lien web |auteur1=Alain Sousa |titre=Hyperphagie : qu'est-ce qui se cache derrière ce trouble ? |url=http://www.doctissimo.fr/html/nutrition/poids/articles/10633-hyperphagie-binge-eating.htm |site=doctissimo.fr |consulté le=13-06-2023}}.</ref>, permet à l'individu de renouer un contact sain avec la nourriture<ref>{{lien web |titre=Hyperphagie - Quel traitement ? |url=http://sante.lefigaro.fr/mieux-etre/nutrition-pratique/hyperphagie/quel-traitement |site=Figaro Santé |consulté le=19-08-2020}}.</ref>, se réconcilier avec les aliments, ce qui lui permettra surtout d'arrêter de manger quand arrive la [[satiété]].
== Notes et références ==
{{références | références=
<ref name="www.hyperphagie.fr">{{Lien web
| url=http://www.hyperphagie.fr/dou-vient-lhyperphagie/
| titre=D'où vient l'hyperphagie ?}}</ref>
}}
== Voir aussi ==
=== Articles connexes ===
{{Colonnes
|nombre=3|
* [[Anorexie mentale]]
* [[Boulimie]]
* [[Grignotage (nutrition)]]
* [[Mérycisme]]
* [[Pica (maladie)|Pica]]
* [[Mukbang]]
}}
=== Bibliographie ===
* {{en}} Christopher G. Fairburn, Zafra Cooper, Helen A. Doll, Patricia Norman, et Marianne O'Connor. {{lang|en|« The Natural Course of Bulimia Nervosa and Binge Eating Disorder in Young Women » ''Arch Gen Psychiatry''}} {{date-|juillet 2000}};57:659-65.
* {{en}} Carlos M. Grilo et Robin M. Masheb {{lang|en|« Childhood Psychological, Physical, and Sexual Maltreatment in Outpatients with Binge Eating Disorder: Frequency and Associations with Gender, Obesity, and Eating-Related Psychopathology »}} ''Obes. Res.'' {{date-|mai 2001}} ; 9: 320-5.
* {{en}} Ruth H. Striegel-Moore, Faith-Anne Dohm, Kathleen M. Pike, Denise E. Wilfley, et Christopher G. Fairburn {{lang|en|« Abuse, Bullying, and Discrimination as Risk Factors for Binge Eating Disorder » ''Am J Psychiatry''}} {{date-|novembre 2002}};159:1902-7.
* François Faucon, ''Hyperphagie. L'obsession de manger'', Éditions du Cygne, 2008 {{OCLC|471034307}}
{{portail|médecine|psychologie}}
[[Catégorie:Trouble nutritionnel]]
[[Catégorie:Trouble des conduites alimentaires]] | 213,886,919 | [{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"Sympt\u00f4mes": "Syndrome d'hyperphagie compulsive (en)"}}, {"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Psychiatrie, psychologie et psychoth\u00e9rapie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "F50.8", "MedlinePlus": "003265", "MeSH": "D056912"}}] | false |
# Anoxie (biologie)
Pour les articles homonymes, voir Anoxie.
Dans le domaine biologique, l'anoxie est une diminution de la quantité de dioxygène disponible pour les tissus de l'organisme.
## Médecine
Dans la majorité des cas, elle est en rapport avec une charge insuffisante du sang en dioxygène (anoxémie).
En règle générale, on parle d'anoxie lorsque la pression partielle de dioxygène dans le sang est inférieure à 0,2 bar.
Dans ce cas, il y a souffrance tissulaire, notamment du muscle cardiaque et du cerveau.
L'anoxie peut exister sans anoxémie. La charge en dioxygène du sang est alors normale, mais un processus pathologique (par exemple une intoxication aux cyanures) empêche l'utilisation de ce dioxygène par les cellules.
### Pathologies
Certains individus (environ 1⁄125) présentent des « crises anoxiques ». Elles consistent en une chute très importante, mais momentanée, de la tension. Certains cas conduisent même à un arrêt total de la circulation sanguine. La population la plus à risque sont les enfants de 6 mois à 2 ans, mais les adolescents et jeunes adultes peuvent également être concernés. Les crises sont en général provoquées par un stress quelconque (peur, anxiété, froid, chaud, douleur…). Les symptômes sont tout d'abord une myorelaxation, le corps pâlit, se raidit et finit par convulser. Au bout de quelques secondes, la circulation sanguine se rétablit sans séquelles apparentes. Les crises ont tendance à s'espacer avec l'âge.
## Végétaux
Chez les végétaux, elle est provoquée par une anoxie du sol, ou de l'eau environnante dans le cas des végétaux aquatiques. Elle déclenche notamment, chez les végétaux supérieurs, la production d'une hormone de stress, l'acide abscissique.
| frwiki/479061 | frwiki | 479,061 | Anoxie (biologie) | https://fr.wikipedia.org/wiki/Anoxie_(biologie) | 2025-03-27T17:27:18Z | fr | Q568321 | 17,110 | {{voir homonymes|Anoxie}}
{{ébauche|biologie|médecine}}
Dans le domaine biologique, '''l'anoxie''' est une diminution de la quantité de [[dioxygène]] disponible pour les tissus de l'[[organisme vivant|organisme]].
== Médecine ==
Dans la majorité des cas, elle est en rapport avec une charge insuffisante du [[sang]] en [[dioxygène]] ('''anoxémie''').
En règle générale, on parle d'anoxie lorsque la [[pression partielle]] de dioxygène dans le sang est inférieure à 0,2 [[Bar (unité)|bar]].
Dans ce cas, il y a souffrance tissulaire, notamment du [[cœur|muscle cardiaque]] et du [[cerveau]].
L'anoxie peut exister sans anoxémie. La charge en dioxygène du sang est alors normale, mais un processus pathologique (par exemple une intoxication aux [[cyanure]]s) empêche l'utilisation de ce dioxygène par les [[cellule (biologie)|cellules]].
=== Pathologies ===
Certains individus (environ {{frac|125}}) présentent des « crises anoxiques ». Elles consistent en une chute très importante, mais momentanée, de la tension. Certains cas conduisent même à un arrêt total de la circulation sanguine. La population la plus à risque sont les enfants de 6 mois à 2 ans, mais les adolescents et jeunes adultes peuvent également être concernés. Les crises sont en général provoquées par un stress quelconque (peur, anxiété, froid, chaud, douleur…). Les symptômes sont tout d'abord une myorelaxation, le corps pâlit, se raidit et finit par convulser. Au bout de quelques secondes, la circulation sanguine se rétablit sans séquelles apparentes. Les crises ont tendance à s'espacer avec l'âge.
== Végétaux ==
Chez les végétaux, elle est provoquée par une [[Anoxie (pédologie)|anoxie du sol]], ou de [[Anoxie (eau)|l'eau environnante]] dans le cas des végétaux aquatiques. Elle déclenche notamment, chez les végétaux supérieurs, la production d'une [[hormone]] de stress, l'[[acide abscissique]]<ref>{{Ouvrage|langue=fr|prénom1=Romaric|nom1=Romaric|titre=DicoBio|lieu=Bruxelles|éditeur=De Boeck Université|année=2006|pages totales=639|isbn=978-2-8041-5248-2|isbn10=2804152480|bnf=40929525|lire en ligne={{Google Livres|egTUUixxdNcC|page=7|surligne=%22acide+abscissique%22+anoxie}}|consulté le=3 mars 2011|passage=7}}</ref>.
== Voir aussi ==
=== Articles connexes ===
* [[Oxygène liquide|dioxygène]]
* [[oxygénothérapie]]
=== Liens externes ===
{{...}}
=== Bibliographie ===
* Breitburg D & al. (2018), Declining oxygen in the global ocean and coastal waters|Science |{{date-|05 Janvier 2018}}|Vol. 359, Issue 6371, eaam7240 |DOI: 10.1126/science.aam7240 ([http://science.sciencemag.org/content/359/6371/eaam7240 résumé])
=== Notes et références ===
<references />
{{Portail|Médecine}}
[[Catégorie:Médecine de la plongée]]
[[Catégorie:Terme médical]] | 224,290,749 | [] | false |
# Fugue dissociative
Pour les articles homonymes, voir Fugue (homonymie).
Mise en garde médicale
La fugue dissociative est un trouble psychiatrique rare associant une fugue et une amnésie dissociative concernant l'identité personnelle. Cette fugue se manifeste épisodiquement (pendant quelques heures à plusieurs jours), mais peut durer des mois, voire plus. La fugue dissociative s'accompagne d'une incapacité à se souvenir de son passé et l'adoption d'une nouvelle identité.
## Classement
C'est un symptôme répertorié dans les troubles dissociatifs avec les définitions suivantes :
- Dans la CIM-10 (F44.1)
La fugue dissociative présente toutes les caractéristiques d'une amnésie dissociative et comporte, par ailleurs, un déplacement, en apparence motivé, dépassant le rayon du déplacement quotidien habituel. Bien qu'il existe une amnésie pour la période de la fugue, le comportement du sujet au cours de cette dernière peut paraître parfaitement normal à des observateurs indépendants.
- Dans la CIM-11 (6B61.0)[2]
La fugue dissociative présente toutes les caractéristiques d'une amnésie dissociative et comporte, par ailleurs une perte du sens de l'identité personnelle et une fugue soudaine loin du domicile, du lieu du travail et autres lieux signifiants durant un temps prolongé (jours ou semaines). Une nouvelle identité peut être assumée.
- Dans le DSM-5 (300.13)[3]
Voyage apparemment intentionnel ou errance en état de perplexité associées à une amnésie de son identité ou d'autres informations autobiographiques importantes.
## Dans la culture
David Lynch fait référence à la fugue dissociative en tant qu'élément d'inspiration pour son film Lost Highway (trouble dont pourrait souffrir Fred Madison).
| frwiki/3012456 | frwiki | 3,012,456 | Fugue dissociative | https://fr.wikipedia.org/wiki/Fugue_dissociative | 2025-04-14T07:43:36Z | fr | Q951639 | 66,973 | {{ébauche|psychologie}}
{{Voir homonymes|Fugue (homonymie)}}
{{Infobox Maladie
| Nom = Fugue dissociative
| Image =
| Légende =
| DiseasesDB =
| ICD10 = {{ICD10|F|44|1|f|40}}
| ICD9 = {{ICD9|300.13}}
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}}
La '''fugue dissociative''' est un trouble psychiatrique rare associant une fugue et une [[amnésie dissociative]] concernant l'identité personnelle. Cette [[Fugue (fuite du domicile familial)|fugue]] se manifeste épisodiquement (pendant quelques heures à plusieurs jours), mais peut durer des mois, voire plus. La fugue dissociative s'accompagne d'une incapacité à se souvenir de son passé et l'adoption d'une nouvelle identité<ref name="psychomedia">{{lien web |titre=Quels sont les troubles dissociatifs? |url=http://www.psychomedia.qc.ca/diagnostics/quels-sont-les-troubles-dissociatifs |site=Psychomédia.qc.ca |date=4 octobre 2005 |consulté le=13 janvier 2012}}</ref>.
== Classement ==
C'est un symptôme répertorié dans les [[troubles dissociatifs]] avec les définitions suivantes :
* Dans la [[CIM-10]] (F44.1)
<blockquote>La fugue dissociative présente toutes les caractéristiques d'une amnésie dissociative et comporte, par ailleurs, un déplacement, en apparence motivé, dépassant le rayon du déplacement quotidien habituel. Bien qu'il existe une amnésie pour la période de la fugue, le comportement du sujet au cours de cette dernière peut paraître parfaitement normal à des observateurs indépendants. </blockquote>
* Dans la [[Classification internationale des maladies|CIM-11]] (6B61.0)<ref>{{Lien web |titre=ICD-11 - ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics |url=https://icd.who.int/browse11/l-m/en#/http://id.who.int/icd/entity/1075129954 |site=icd.who.int |consulté le=2021-06-27}}</ref>
<blockquote>La fugue dissociative présente toutes les caractéristiques d'une amnésie dissociative et comporte, par ailleurs une perte du sens de l'identité personnelle et une fugue soudaine loin du domicile, du lieu du travail et autres lieux signifiants durant un temps prolongé (jours ou semaines). Une nouvelle identité peut être assumée.</blockquote>
* Dans le [[DSM-5]] (300.13)<ref>{{Ouvrage|auteur1=American Psychiatric Association|titre=Mini DSM-5|passage=143-144.|éditeur=Elsevier Masson|date=2016|isbn=978-2-294-73963-7}}</ref>
<blockquote>Voyage apparemment intentionnel ou errance en état de perplexité associées à une amnésie de son identité ou d'autres informations autobiographiques importantes.</blockquote>
== Dans la culture ==
[[David Lynch]] fait référence à la fugue dissociative en tant qu'élément d'inspiration pour son film [[Lost Highway (film)|Lost Highway]] (trouble dont pourrait souffrir Fred Madison)<ref>{{Lien vidéo|titre=David Lynch on Lost Highway|url=https://www.youtube.com/watch?v=5SV5whQGZI8|date=2023-04-24|consulté le=2025-04-14|auteur=KGSM MediaCache|durée=2:0}}</ref>.
== Références ==
{{références}}
{{Liens}}
== Articles connexes ==
* [[Dromomanie]]
* [[Trouble dissociatif]]
{{Palette|Troubles mentaux et du comportement}}
{{portail|médecine|neurosciences|psychologie}}
[[Catégorie:Trouble dissociatif]] | 224,796,122 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Psychiatrie, psychologie et psychoth\u00e9rapie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "F44.1", "CIM-9": "300.13"}}] | false |
# Allergie aux acariens
Mise en garde médicale
L'allergie aux acariens est une allergie causée par certains acariens de maison.
## Acariens responsables
Parmi les 50 000 espèces d'acariens, seules quelques-unes sont responsables des allergies. Les genres Dermatophagoides et Euroglyphus sont les plus répandus dans l'environnement domestique. On compte également Blomia tropicalis, Acarus siro, Tyrophagus putrescentiae.
Deux milligrammes d'acariens par gramme de poussière peuvent suffire pour provoquer une réaction allergique et 10 milligrammes par gramme de poussière peuvent causer une crise d’asthme.
## Épidémiologie
Des études ont montré que la fraction attribuable chez l'adulte était de 30 % pour une sensibilisation aux acariens de la poussière. Prises en considération, cela pourrait signifier que quelque 1,2 milliard de personnes pourraient avoir une certaine forme de sensibilisation chronique aux acariens en 2004.
## Symptômes
Les allergies aux acariens se manifestent tout au long de l'année (pérenniale). Cependant, certaines périodes de l'année sont plus propices aux acariens. Au début de l'automne, les habitats sont moins aérés, gardant l'humidité ambiante, et le chauffage maintient la chaleur, favorisant ainsi la prolifération des acariens.
La rhinite allergique pérenniale se manifeste lorsque les allergènes entrent en contact avec la zone ORL. Les symptômes typiques de la rhinite allergique sont des éternuements en salve, un écoulement nasal clair et une obstruction nasale plus ou moins importante. Souvent associé à une conjonctivite avec un larmoiement plus ou moins important, des rougeurs et des picotements. Certains symptômes sont particulièrement visibles à l'heure du réveil, notamment des éternuements, une démangeaison du nez et du palais...
Les allergènes produits par les acariens sont parmi les déclencheurs les plus courants de l'asthme allergique, qui se caractérise par des difficultés respiratoires avec une sensation d'oppression thoracique, une respiration sifflante et une toux sèche. Il s'agit de la forme d'asthme la plus grave à court terme, le degré de réaction bronchique pouvant être particulièrement important et parfois mortel. Cette forme d'asthme peut évoluer en asthme chronique, notamment si l'exposition à l'allergène est constante et de longue durée.
Plus rarement, un eczéma atopique ou une dermatite atopique peuvent se manifester. Des rougeurs et des démangeaisons au niveau du cuir chevelu, du visage et des plis de flexion des membres.
## Causes
Il y a au moins quinze allergènes d'acariens qui sont subdivisés en groupes. Les groupes allergènes 1 et 2 sont les plus problématiques :
Le groupe 1 comprend des protéines avec une activité catalytique : par exemple, « Der p 1 » (Dermatophagoides pteronyssinus groupe 1) est un allergène de type protéase à cystéine, comme son homologue américain « Der f 1 » (Dermatophagoides farinae groupe 1).
Le groupe 2 contient des protéines importantes pour les acariens. Les protéines des autres groupes affectent seulement quelques patients. La majorité de ces allergène sont des enzymes digestives retrouvées dans les pelotes fécales des acariens dont la taille est de 20 μm, ce qui explique leur implication dans les allergies respiratoires hautes et basses,.
L'allergie se produit parce que le système immunitaire des individus allergiques affectés, pour des raisons encore mal comprises, interprète une substance normalement inoffensive comme un agent pathogène et commence à produire un type d'anticorps contre elle, appelée immunoglobuline E (IgE). C'est ce qu'on appelle la « réponse anticorps primaire ». Les IgE produites au cours de cette réponse se lient à des granulocytes basophiles dans le sang et à un type similaire de cellules appelées mastocytes dans les tissus. Lorsque la personne rencontre à nouveau l'allergène, les basophiles et les mastocytes qui ont lié à l'histamine communiqué IgE, les prostaglandines et leucotriènes, ce qui provoque une inflammation des tissus environnants, entraînant des symptômes allergiques.
## Traitements
À l'heure actuelle, la meilleure forme de traitement pour les allergies aux acariens est d'éviter les acariens et leurs allergènes, combiné à des médicaments comme les antihistaminiques, corticoïdes ou Salbutamol.
### Traitement symptomatique et prévention
La plupart des traitements s’appuient sur l'atténuation des symptômes, notamment avec des antihistaminiques, des corticoïdes ou le Salbutamol. Les médicaments les plus couramment prescrits pour traiter l'asthme incluent le Ventolin et le Sérétide. Des collyres comme le Cromedil (cromoglicate de sodium) et Zalerg soulagent les symptômes de la conjonctivite allergique.
La réduction des allergènes dans l'environnement domestiques est une partie essentielle de la gestion des symptômes de l'allergie aux acariens.
L'environnement de la literie est optimal pour la plupart des acariens, et des études comparatives ont montré que la densité des acariens dans les matelas est en moyenne plus grande de 2 500 par gramme de poussière. Le nettoyage des lits avec la plupart des aspirateurs ne supprime pas les acariens allergènes, mais accroît plutôt leur volatilité et les disperse. Pour être efficaces, ils doivent être munis d'un filtre adéquat (filtre HEPA). La literie doit aussi être perméable à l'air et être capable de résister à des lavages fréquents. La composition de la literie importe peu puisque les acariens prolifèrent partout (dans les composants synthétiques ou naturels c'est-à-dire d'origine pétrochimique, végétale ou animale).
Les acariens prolifèrent à une température idéale qui se situe entre 23 et 25 °C. Une mesure efficace de lutte contre les acariens est d'abaisser la température de la chambre à 16 °C voire 18°. L'hygrométrie est importante pour les acariens car il leur faut la présence de moisissures pour assimiler les squames humaines. Une mesure efficace de réduction de l’humidité intérieure est l'aération de la chambre à coucher.
Les particules de peau morte ne peuvent pas pénétrer dans les lits à eau, qui peuvent être périodiquement nettoyés avec un chiffon et du produit pour vinyle. La couverture du matelas peut être régulièrement lavée. Les acariens ne vivent pas à une altitude supérieure à 1 200 mètres.
Parmi les mesures peu efficaces, il y a l'utilisation d'un purificateur d'air car les allergènes d’acariens sont denses et ne restent donc pas en suspension dans l'air. Il y a aussi l'utilisation de peinture antiacarien car les acariens ne vivent pas sur les murs.
### Traitement curatif
De nouvelles méthodes pour essayer de traiter l'allergie aux acariens impliquent l'immunothérapie. Une innocuité et la tolérabilité d'essais cliniques (phase IIa) ont été achevées avec des résultats positifs utilisant une immunothérapie (CYT003-QbG10) pour le traitement des acariens par allergies déclenchées. La société biopharmaceutique française Stallergenes développe, via le programme Stalair, des traitements de désensibilisation sublinguale de l'allergie aux acariens.
## Allergies croisées
Parmi les différents allergènes des acariens, on retrouve l'un d'eux, la protéine tropomyosine, dans certains aliments, comme les crevettes, la langouste, les escargots... Certaines personnes peuvent donc faire une réaction allergique par allergie croisée en ingérant ces aliments.
| frwiki/5945991 | frwiki | 5,945,991 | Allergie aux acariens | https://fr.wikipedia.org/wiki/Allergie_aux_acariens | 2025-04-15T08:23:12Z | fr | Q1286499 | 59,310 | {{Infobox Maladie
|Nom=Allergie aux acariens
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|Légende=''[[Dermatophagoides pteronyssinus]]''
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}}
L''''allergie aux acariens''' est une [[allergie]] causée par certains [[Acarien de maison|acariens de maison]].
== Acariens responsables ==
Parmi les {{nombre|50000|espèces}} d'[[acari]]ens, seules quelques-unes sont responsables des allergies. Les [[Genre (biologie)|genres]] ''[[Dermatophagoides]]'' et ''[[Euroglyphus]]'' sont les plus répandus dans l'environnement domestique. On compte également ''[[Blomia tropicalis]]'', ''[[Acarus siro]]'', ''[[Tyrophagus putrescentiae]]''.
Deux milligrammes d'acariens par gramme de poussière peuvent suffire pour provoquer une réaction allergique et {{unité|10|milligrammes}} par gramme de poussière peuvent causer une crise d’asthme<ref>{{Lien web |langue=fr |prénom=Lise |nom=Loumé |titre=7 choses à savoir sur les acariens |url=https://www.sciencesetavenir.fr/sante/allergies/printemps-7-choses-que-vous-ignorez-peut-etre-sur-les-acariens_28021 |site=Sciences et Avenir |date=2015-10-11 |consulté le=2024-01-31}}</ref>.
== Épidémiologie ==
Des études ont montré que la fraction attribuable chez l'adulte était de 30 % pour une sensibilisation aux acariens de la poussière. Prises en considération, cela pourrait signifier que quelque {{unité|1.2|milliard}} de personnes pourraient avoir une certaine forme de sensibilisation chronique aux acariens en 2004<ref name="ECRHS"/>.
== Symptômes ==
Les allergies aux acariens se manifestent tout au long de l'année (pérenniale). Cependant, certaines périodes de l'année sont plus propices aux acariens. Au début de l'[[automne]], les habitats sont moins aérés, gardant l'humidité ambiante, et le chauffage maintient la chaleur, favorisant ainsi la prolifération des acariens.
La [[rhinite allergique]] pérenniale se manifeste lorsque les allergènes entrent en contact avec la zone [[Oto-rhino-laryngologie|ORL]]. Les symptômes typiques de la rhinite allergique sont des éternuements en salve, un écoulement nasal clair et une obstruction nasale plus ou moins importante. Souvent associé à une [[conjonctivite]] avec un larmoiement plus ou moins important, des rougeurs et des picotements. Certains symptômes sont particulièrement visibles à l'heure du réveil, notamment des éternuements, une démangeaison du nez et du palais...
Les allergènes produits par les acariens sont parmi les déclencheurs les plus courants de l'[[Asthme#Asthme allergique|asthme allergique]], qui se caractérise par des difficultés respiratoires avec une sensation d'oppression thoracique, une respiration sifflante et une toux sèche. Il s'agit de la forme d'asthme la plus grave à court terme, le degré de réaction bronchique pouvant être particulièrement important et parfois mortel. Cette forme d'asthme peut évoluer en asthme chronique, notamment si l'exposition à l'allergène est constante et de longue durée.
Plus rarement, un [[eczéma atopique]] ou une [[dermatite atopique]] peuvent se manifester. Des rougeurs et des démangeaisons au niveau du [[cuir chevelu]], du visage et des plis de flexion des membres.
== Causes ==
[[Fichier:House dust mite (Dermatophagoides pteronyssinus).jpg|vignette|''[[Dermatophagoides pteronyssinus]]'' apprécie les milieux chauds et humides comme la [[literie]].]]
Il y a au moins quinze allergènes d'acariens qui sont subdivisés en groupes. Les groupes allergènes 1 et 2 sont les plus problématiques :
Le groupe 1 comprend des protéines avec une activité [[catalytique]] : par exemple, « Der p 1 » (''Dermatophagoides pteronyssinus'' groupe 1) est un allergène de type [[protéase à cystéine]], comme son homologue américain « Der f 1 » (''Dermatophagoides farinae'' groupe 1).
Le groupe 2 contient des protéines importantes pour les acariens. Les protéines des autres groupes affectent seulement quelques patients. La majorité de ces allergène sont des enzymes digestives retrouvées dans les [[Matière fécale|pelotes fécales]] des acariens dont la taille est de {{Unité|20|μm}}, ce qui explique leur implication dans les allergies respiratoires hautes et basses<ref>{{Ouvrage|langue=fr|prénom1=Pascal|nom1=Demoly|titre=Rhinite allergique et polypose nasosinusienne|éditeur=[[John Libbey Eurotext]]|date=2005|isbn=978-2-7420-0545-1|lire en ligne=https://books.google.com.ua/books?id=zSJAj7WH8OYC&printsec=copyright&redir_esc=y#v=onepage&q&f=false|consulté le=2024-01-31}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Rhinite allergique - Immunologie; troubles allergiques |url=https://www.ordotype.fr/pathologies/rhinite |site=MSD |date=2020-12 |consulté le=2024-01-31}}</ref>.
L'[[allergie]] se produit parce que le [[système immunitaire]] des individus allergiques affectés, pour des raisons encore mal comprises, interprète une substance normalement inoffensive comme un agent pathogène et commence à produire un type d'[[anticorps]] contre elle, appelée [[immunoglobuline E]] (IgE)<ref name="Shim"/>. C'est ce qu'on appelle la « réponse anticorps primaire ». Les IgE produites au cours de cette réponse se lient à des [[Granulocyte basophile|granulocytes basophiles]] dans le sang et à un type similaire de cellules appelées mastocytes dans les tissus. Lorsque la personne rencontre à nouveau l'allergène, les [[Granulocyte basophile|basophiles]] et les [[mastocyte]]s qui ont lié à l'histamine communiqué IgE, les [[prostaglandine]]s et [[leucotriène]]s, ce qui provoque une [[inflammation]] des tissus environnants, entraînant des symptômes allergiques.
== Traitements ==
À l'heure actuelle, la meilleure forme de traitement pour les allergies aux acariens est d'éviter les acariens et leurs allergènes, combiné à des médicaments comme les [[antihistaminique]]s, [[corticoïde]]s ou [[Salbutamol]].
=== Traitement symptomatique et prévention ===
[[Fichier:Astma-medication.png|vignette|Le [[Salbutamol]] et le [[Sérétide]] traitent l'[[asthme]].]]
La plupart des traitements s’appuient sur l'atténuation des symptômes, notamment avec des [[Antihistaminique|antihistaminiques]], des [[corticoïde]]s ou le [[Salbutamol]]. Les médicaments les plus couramment prescrits pour traiter l'[[asthme]] incluent le [[Salbutamol|Ventolin]] et le [[Sérétide]]. Des [[collyre]]s comme le Cromedil ([[cromoglicate]] de sodium) et Zalerg soulagent les symptômes de la [[Conjonctivite|conjonctivite allergique]].
La réduction des allergènes dans l'environnement domestiques est une partie essentielle de la gestion des symptômes de l'allergie aux acariens.
L'environnement de la [[literie]] est optimal pour la plupart des acariens, et des études comparatives ont montré que la densité des acariens dans les matelas est en moyenne plus grande de {{formatnum:2500}} par gramme de poussière. Le nettoyage des lits avec la plupart des aspirateurs ne supprime pas les acariens allergènes, mais accroît plutôt leur volatilité et les disperse. Pour être efficaces, ils doivent être munis d'un filtre adéquat ([[filtre HEPA]]). La literie doit aussi être perméable à l'air et être capable de résister à des lavages fréquents. La composition de la literie importe peu puisque les acariens prolifèrent partout (dans les composants synthétiques ou naturels c'est-à-dire d'origine pétrochimique, végétale ou animale).
Les acariens prolifèrent à une température idéale qui se situe entre 23 et {{tmp|25|°C}}<ref name="CHL" />. Une mesure efficace de lutte contre les acariens est d'abaisser la température de la chambre à {{tmp|16|°C}} voire 18°. L'hygrométrie est importante pour les acariens car il leur faut la présence de moisissures pour assimiler les squames humaines. Une mesure efficace de réduction de l’humidité intérieure est l'aération de la chambre à coucher<ref name="CHL">{{Lien web |langue=fr |titre=Mesures d'éviction des acariens de la maison |url=https://www.chl.lu/fr/dossier/mesures-d%C3%A9viction-des-acariens-de-la-maison |site=www.chl.lu |consulté le=2017-03-03 |archive-url=https://web.archive.org/web/20170902044949/https://www.chl.lu/fr/dossier/mesures-d%C3%A9viction-des-acariens-de-la-maison |archive-date=2017-09-02}}.</ref>.
Les particules de peau morte ne peuvent pas pénétrer dans les [[Lit à eau|lits à eau]], qui peuvent être périodiquement nettoyés avec un chiffon et du produit pour vinyle. La couverture du matelas peut être régulièrement lavée. Les acariens ne vivent pas à une altitude supérieure à {{unité|1200|mètres}}<ref name="CHL" />.
Parmi les mesures peu efficaces, il y a l'utilisation d'un purificateur d'air car les allergènes d’acariens sont denses et ne restent donc pas en suspension dans l'air. Il y a aussi l'utilisation de peinture antiacarien car les acariens ne vivent pas sur les murs<ref name="CHL" />.
=== Traitement curatif ===
De nouvelles méthodes pour essayer de traiter l'allergie aux acariens impliquent l'[[immunothérapie]]. Une innocuité et la tolérabilité d'essais cliniques (phase IIa) ont été achevées avec des résultats positifs utilisant une immunothérapie (CYT003-QbG10) pour le traitement des acariens par allergies déclenchées<ref name="Staff"/>. La société biopharmaceutique française [[Stallergenes]] développe, via le programme Stalair, des traitements de désensibilisation sublinguale de l'allergie aux acariens.
== Allergies croisées ==
Parmi les différents allergènes des acariens, on retrouve l'un d'eux, la [[protéine]] [[tropomyosine]], dans certains aliments, comme les [[crevette]]s, la [[langouste]], les [[escargot]]s... Certaines personnes peuvent donc faire une réaction allergique par allergie croisée en ingérant ces aliments.
== Notes et références ==
{{Références|taille=30|références=
<ref name="ECRHS">{{article |langue=en |auteur=Xavier Basagaña, Jordi Sunyer, Manolis Kogevinas, Jan-Paul Zock, Enric Duran-Tauleria, Deborah Jarvis, Peter Burney, Josep Maria Anto|année=2004 |titre=Socioeconomic Status and Asthma Prevalence in Young Adults. The European Community Respiratory Health Survey |périodique=[[American Journal of Epidemiology]] |volume=160 |numéro=2 |pages=178–188 |doi=10.1093/aje/kwh186 |pmid=15234940}}</ref>
<ref name="Shim">{{article |langue=en |auteur=J.-Y. Shim, B.-S. Kim, S.-H. Cho, K.-U. Min & S.-J. Hong |année=2003 |titre=Allergen-specific conventional immunotherapy decreases immunoglobulin E-mediated basophil histamine releasability |journal=Clinical & Experimental Allergy |volume=33 |numéro=1 |pages=52–57 |pmid=12534549 |doi=10.1046/j.1365-2222.2003.01567.x}}</ref>
<ref name="Staff">{{article |langue=en |auteur=Staff |titre=Clinical Trials Update: Allergies |périodique=Genetic Engineering & Biotechnology News |éditeur=Mary Ann Liebert, Inc. |page=52 |date=juin 15 2007}}</ref>
}}
== Voir aussi ==
=== Bibliographie ===
* {{Ouvrage| langue=fr| prénom1=M.| nom1=Monestier| prénom2=T.| nom2=Berrot| titre=Les envahisseurs invisibles| sous-titre=Les ennemis intimes de l'homme| lieu=Paris| éditeur=[[Place des Victoires]]| date=1 octobre 2009| pages totales=213| isbn=978-2-8099-0068-2}}
* {{Lien web|langue =en|url=
http://www.mayoclinic.com/health/dust-mites/DS00842/METHOD=print|titre=Dust mite allergy|éditeur=Mayoclinic| auteur =Mayoclinic Bakalar|date=12 octobre 2006|consulté le= 24 juin 2012}}
=== Articles connexes ===
{{colonnes|nombre=2|
* [[Acarien de maison]]
* [[Acarien]]
* [[Allergie]]
* [[Allergène]]
}}
=== Liens externes ===
{{portail|médecine|arachnologie}}
[[Catégorie:Allergologie]]
[[Catégorie:Acarologie]] | 224,828,601 | [{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"Causes": "Allerg\u00e8ne des acariens (d)", "Sympt\u00f4mes": "Toux, \u00e9ternuement et congestion nasale"}}, {"title": "Traitement", "data": {"Traitement": "Hyposensibilisation", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "M\u00e9decine d'urgence"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "J45.0", "MeSH": "D000092542"}}] | false |
# Poïkilodermie
Mise en garde médicale
La poïkilodermie est un syndrome cutané associant une atrophie de l'épiderme pouvant évoluer vers la sclérose, un trouble de la coloration de la peau (dyschromie : peau trop brune ou dépigmentée) et des dilatations des vaisseaux superficiels du derme (télangiectasies). La répartition des zones de peau affectées pouvant prendre l'aspect de plaques séparées ou d'un réseau,.
La poïkilodermie peut être acquise ou congénitale. La poïkilodermie est constitutive de plusieurs maladies en association avec d'autres symptômes.
## Poïkilodermies congénitales
Survenant dès la naissance ou très précocement, elles associent atrophie, dyschromies et télangiectasies avec ou sans bulles.
Certaines comportent une photosensibilité (syndromes de Bloom, de Cockayne et de Rothmund-Thomson), ou des bulles (syndromes de Mendes da Costa, de Kindler et de Weary), ou des lésions kératosiques (syndromes de Zinsser-Cole-Engman et de Weary).
### Poïkilodermie de Rothmund
Dermatose d'origine génétique (génodermatose) associant une poïkilodermie photosensible précoce, car survenant pendant la première ou la deuxième année de la vie, un érythème réticulé et parfois une hyperkératose palmoplantaire. Au sens strict elle ne comporte ni anomalies osseuses, ni cataracte. Sa transmission est autosomique récessive. Une photoprotection rigoureuse est indispensable et une surveillance au long cours doit être exercée car c'est un syndrome prédisposant à la survenue de cancer de la peau. Elle a été décrite en 1868 par un ophtalmologiste allemand August von Rothmund (en).
### Poïkilodermie de Thomson
Encore appelée syndrome de Rothmund-Thomson, elle comporte en plus de la précédente des anomalies osseuses et une cataracte bilatérale.
### Le syndrome de Rothmund-Thomson
Il s'agit d’une génodermatose associant poïkilodermie, petite taille, cheveux cils et sourcils épars ou absents, cataracte précoce, anomalies squelettiques, vieillissement précoce et une prédisposition à certains cancers,.
### Poïkilodermie généralisée de Petges-Jacobi ou scléropoïkilodermie
Cette maladie associe une poïkilodermie a un érythème œdémateux pigmenté, débutant au visage, pouvant atteindre la presque totalité de la peau, évoluant souvent en sclérodermie. Elle a été décrite en 1906 par Gabriel Petges, dermatologiste français et en 1908 par E. Jacobi, dermatologiste allemand.
### Poïkilodermie acrokératosique de Weary
Ici la poïkilodermie est associée à des bulles non traumatiques aux mains et aux pieds, des papules lichénoïdes et kératosiques des mains, des pieds, des genoux et des coudes. Maladie à transmission autosomique dominante ce qui la distingue de la poïkilodermie de Kindler. Elle a été décrite en 1971 par P. E. Weary, dermatologue américain.
### Poïkilodermie de Kindler
Poïkilodermie congénitale transmise sur le mode autosomique récessif, elle se manifeste dès la naissance par des bulles diffuses puis par l'apparition progressive de troubles des muqueuses : leucokératose buccale, sténose anale, œsophagienne ou urétrale. L'évolution cutanée se fait vers une atrophie généralisée associée à une pseudosynéchie des doigts et une kératodermie ponctuée des plantes des pieds. Elle a été décrite en 1954 par Theresa Kindler, dermatologue britannique.
### Poïkilodermie fibrosante héréditaire avec contractures tendineuses, myopathie et fibrose pulmonaire (POIKTMP)
Ce syndrome rapporté pour la première fois en 2006 dans une famille sud-africaine est lié à des mutations hétérozygotes du gène FAM111B sur le chromosome 11q12. Il associe outre une poïkilodermie précoce de l’enfance dans les zones exposées au soleil, des contractures tendineuses des membres inférieurs et le développement d’une fibrose pulmonaire dans la seconde décennie de vie avec altération de la fonction respiratoire, une intolérance à la chaleur, une baisse de la sudation et des troubles des cheveux,,.
## Poïkilodermie réticulée pigmentaire du visage et du cou de Civatte
Encore appelée ""vieillissement solaire", il s'agit d'une dermatose rare mêlant érythème et pigmentation, atteignant principalement le visage et les faces latérales du cou, associant télangiectasies et hyperkératose folliculaire. Le diagnostic différentiel est difficile avec une pigmentation d'origine cosmétique, avec le lichen pigmentogène, voire avec l'erythrosis interfolliculairis colli de Leder qui est beaucoup plus fréquente. Elle a été décrite en 1923 par Achille Civatte, dermatologue français,.
| frwiki/3658963 | frwiki | 3,658,963 | Poïkilodermie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Po%C3%AFkilodermie | 2025-04-16T09:46:13Z | fr | Q1307866 | 44,435 |
{{Infobox Maladie}}
La '''poïkilodermie''' est un syndrome cutané associant une atrophie de l'[[Épiderme (anatomie)|épiderme]] pouvant évoluer vers la [[sclérose]], un trouble de la coloration de la peau ([[dyschromie]] : peau trop brune ou dépigmentée) et des dilatations des vaisseaux superficiels du derme ([[télangiectasie]]s). La répartition des zones de peau affectées pouvant prendre l'aspect de plaques séparées ou d'un réseau<ref>{{lien web|titre= Poïkilodermie|site=Larousse |url=https://www.larousse.fr/dictionnaires/francais/poïkilodermie/61985 |consulté le= 11/11/2022}}.</ref>{{,}}<ref name=ANM>{{lien web|titre=Poïkilodermie |site=Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine|année=2020|url=http://dictionnaire.academie-medecine.fr/index.php?q=poïkilodermie|consulté le= 11/11/2022}}.</ref>.
La poïkilodermie peut être acquise ou congénitale. La poïkilodermie est constitutive de plusieurs maladies en association avec d'autres symptômes.
== Poïkilodermies congénitales ==
Survenant dès la naissance ou très précocement, elles associent atrophie, dyschromies et télangiectasies avec ou sans bulles.
Certaines comportent une photosensibilité (syndromes de Bloom, de Cockayne et de Rothmund-Thomson), ou des bulles (syndromes de Mendes da Costa, de Kindler et de Weary), ou des lésions kératosiques (syndromes de Zinsser-Cole-Engman et de Weary)<ref name=ANM />.
=== Poïkilodermie de Rothmund ===
Dermatose d'origine génétique (génodermatose) associant une poïkilodermie photosensible précoce, car survenant pendant la première ou la deuxième année de la vie, un [[érythème]] réticulé et parfois une [[hyperkératose]] palmoplantaire. Au sens strict elle ne comporte ni anomalies osseuses, ni cataracte. Sa transmission est autosomique récessive. Une photoprotection rigoureuse est indispensable et une surveillance au long cours doit être exercée car c'est un syndrome prédisposant à la survenue de cancer de la peau. Elle a été décrite en 1868 par un ophtalmologiste allemand {{lien|langue=en|August von Rothmund}}<ref name=Rothmund>{{lien web|titre=Poïkilodermie de Rothmund-Thomson
|site=Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine|année=2020|url=http://dictionnaire.academie-medecine.fr/index.php?q=poïkilodermie%20de%20Rothmund-Thomson |consulté le= 11/11/2022}}.</ref>.
=== Poïkilodermie de Thomson ===
Encore appelée [[syndrome de Rothmund-Thomson]], elle comporte en plus de la précédente des anomalies osseuses et une cataracte bilatérale<ref name=Rothmund />.
=== Le syndrome de Rothmund-Thomson ===
[[Fichier:Rothmund-Thomson syndrome.jpg |vignette |redresse=1.5 |Montage présentant l'aspect cutané de plusieurs jeunes patients atteints d'un syndrome de Rothmund-Thomson. L'enfant de l'image B présente clairement une atrophie de la peau du visage et un trouble de la pigmentation. On note sur la radiographie du bras une lacune osseuse à l'extrémité inférieure de l'humérus. |alt=sept petites photos de jeunes malades dont une radiographie du bras présentant une géode de l'humérus.]]
Il s'agit d’une génodermatose associant poïkilodermie, petite taille, cheveux cils et sourcils épars ou absents, cataracte précoce, anomalies squelettiques, vieillissement précoce et une prédisposition à certains cancers<ref name=Rothmund />{{,}}<ref>{{lien web|titre=Syndrome de Rothmund-Thomson |site=Orphanet |url=https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=FR&data_id=2785&Disease_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=2909&Krankheite(n)/Krankheitsgruppe=Poikilodermie-Rothmund-Thomson&title=Poikilodermie-Rothmund-Thomson&search=Disease_Search_Simple |consulté le= 11/11/2022}}.</ref>.
=== Poïkilodermie généralisée de Petges-Jacobi ou scléropoïkilodermie ===
Cette maladie associe une poïkilodermie a un érythème œdémateux pigmenté, débutant au visage, pouvant atteindre la presque totalité de la peau, évoluant souvent en [[sclérodermie]]. Elle a été décrite en 1906 par Gabriel Petges, dermatologiste français et en 1908 par E. Jacobi, dermatologiste allemand<ref name=Petges>{{lien web|titre=Poïkilodermie généralisée |site=Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine|année=2020|url=http://dictionnaire.academie-medecine.fr/index.php?q=poïkilodermie généralisée |consulté le= 11/11/2022}}.</ref>.
=== Poïkilodermie acrokératosique de Weary ===
Ici la poïkilodermie est associée à des bulles non traumatiques aux mains et aux pieds, des papules lichénoïdes et kératosiques des mains, des pieds, des genoux et des coudes. Maladie à transmission [[autosomique dominant]]e ce qui la distingue de la poïkilodermie de Kindler. Elle a été décrite en 1971 par P. E. Weary, dermatologue américain<ref name=ANM />.
=== Poïkilodermie de Kindler ===
Poïkilodermie congénitale transmise sur le mode [[autosomique récessif]], elle se manifeste dès la naissance par des bulles diffuses puis par l'apparition progressive de troubles des muqueuses : leucokératose buccale, sténose anale, œsophagienne ou urétrale<ref>{{lien web|titre=Epidermolyse bulleuse de Kindler |site=Orphanet |url=https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=FR&Expert=2908 |consulté le= 11/11/2022}}.</ref>. L'évolution cutanée se fait vers une atrophie généralisée associée à une pseudosynéchie des doigts et une [[kératodermie]] ponctuée des plantes des pieds. Elle a été décrite en 1954 par Theresa Kindler, dermatologue britannique<ref name=Rothmund />.
=== Poïkilodermie fibrosante héréditaire avec contractures tendineuses, myopathie et fibrose pulmonaire (POIKTMP) ===
Ce syndrome rapporté pour la première fois en 2006 dans une famille sud-africaine est lié à des mutations hétérozygotes du gène FAM111B sur le chromosome 11q12. Il associe outre une poïkilodermie précoce de l’enfance dans les zones exposées au soleil, des contractures tendineuses des membres inférieurs et le développement d’une fibrose pulmonaire dans la seconde décennie de vie avec altération de la fonction respiratoire, une intolérance à la chaleur, une baisse de la sudation et des troubles des cheveux<ref>{{lien web|site=omim.org |titre= # 615704 Poïkilodermie,hereditary fibrosis, with tendon contractures, myopathy, and pulmonary fibrosis ; POIKTMP |auteur= Online Mendelian Inheritance in Man |url= https://omim.org/entry/615704 |date=8/12/2018|consulté le=13/11/2022}}.</ref>{{,}}<ref>{{article|langue=en|auteur1=Sandra Mercier |et al.=oui | titre=Mutations in FAM111B cause hereditary fibrosing poikiloderma with tendon contracture, myopathy, and pulmonary fibrosis |périodique=American Journal of Human Genetics|e-issn=1537-6605|volume=93 |pages=1100-1107|année=2013 |url= https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2013.10.013}}.</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur1= Raphaëlle Goussot |et al.=oui |titre=Cancer pancréatique et poïkilodermie fibrosante héréditaire par mutation du gène FAM111B : coïncidence ou prédisposition ? |périodique=Annales de Dermatologie et de Vénéréologie |volume=143 |numéro=12, Supplément |année=2016 |passage=S287-S288 |issn=0151-9638 |url=https://doi.org/10.1016/j.annder.2016.09.421}}.</ref>.
== Poïkilodermie réticulée pigmentaire du visage et du cou de Civatte ==
Encore appelée ""vieillissement solaire", il s'agit d'une [[dermatose]] rare mêlant érythème et pigmentation, atteignant principalement le visage et les faces latérales du cou, associant télangiectasies et hyperkératose folliculaire. Le diagnostic différentiel est difficile avec une pigmentation d'origine cosmétique, avec le lichen pigmentogène, voire avec l'''erythrosis interfolliculairis colli'' de Leder qui est beaucoup plus fréquente. Elle a été décrite en 1923 par Achille Civatte, dermatologue français<ref name=Civatte>{{lien web|titre=Poïkilodermie réticulée pigmentaire du visage et du cou de Civatte|site=Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine|année=2020|url=http://dictionnaire.academie-medecine.fr/index.php?q=poïkilodermie%20réticulée%20pigmentaire%20du%20visage%20et%20du%20cou%20de%20Civatte |consulté le= 11/11/2022}}.</ref>{{,}}<ref>{{lien web|titre=Civatte Achille |site=Comité des travaux historiques et scientifiques
Institut rattaché à l’École nationale des chartes |url=https://cths.fr/an/savant.php?id=105159#:~:text=Achille%20Civatte%20est%20un%20dermatologue,%C3%A0%20Paris%20apprendre%20son%20m%C3%A9tier |consulté le= 11/11/2022}}.</ref>.
== Voir aussi ==
== Références ==
{{références}}
{{Portail|médecine}}
{{DEFAULTSORT:Poikilodermie}}
[[Catégorie:Signe clinique en dermatologie]] | 224,859,283 | [] | false |
# Ostéochimionécrose
L'ostéochimionécrose est l'ostéonécrose des maxillaires causée par la consommation des bisphosphonates, d'autres antirésorbeurs osseux ainsi que certaines thérapies cibles anti cancéreuses,.
| frwiki/7528779 | frwiki | 7,528,779 | Ostéochimionécrose | https://fr.wikipedia.org/wiki/Ost%C3%A9ochimion%C3%A9crose | 2025-04-16T11:31:03Z | fr | Q866622 | 9,755 | {{ébauche|médecine}}
[[Fichier:Stage 2 MRONJ.jpg|vignette|(« ostéonécrose de la mâchoire liée aux médicaments = 'Medication-Related Osteonecrosis of the Jaw' » (MRONJ), dans le maxillaire supérieur.]]
L''''ostéochimionécrose''' est l'[[Ostéonécrose du maxillaire|ostéonécrose]] des maxillaires causée par la consommation des [[Biphosphonate|bisphosphonates]], d'autres antirésorbeurs osseux ainsi que certaines thérapies cibles anti cancéreuses<ref>[http://www.medicinaoral.com/pubmed/medoralv13_i5_p318.pdf ''Osteochemonecrosis of the Jaws due to Bisphosphonate Treatments''], sur ''medicinaoral.com''. Consulté le 12 novembre 2013.</ref>{{,}}<ref>{{lien web |titre=Bisphosphonates et ostéo(chimio)nécrose maxillo-mandibulaire |url=http://www.em-consulte.com/article/95243 |site=EM-Consulte |consulté le=08-09-2020}}.</ref>.
== Notes et références ==
{{Références}}
{{portail|médecine}}
[[Catégorie:Bisphosphonate]]
[[Catégorie:Maladie osseuse]] | 224,861,484 | [] | false |
# Syndrome abdominal aigu
(novembre 2016).
Si vous disposez d'ouvrages ou d'articles de référence ou si vous connaissez des sites web de qualité traitant du thème abordé ici, merci de compléter l'article en donnant les références utiles à sa vérifiabilité et en les liant à la section « Notes et références ».
Le syndrome abdominal aigu est un ensemble de symptômes et de signes cliniques traduisant une affection (quel que soit son mécanisme) d'un viscère abdominal. Le syndrome abdominal aigu est généralement centré sur une douleur précise qu'il convient d'identifier méthodiquement, et éventuellement d'autres signes : digestifs (vomissements, diarrhée), généraux (fièvre, fatigue, hypotension artérielle ou hypertension artérielle).
Il est fréquemment rencontré en urgences, et il peut dans de nombreux cas être représentatif d'une urgence abdominale requérant un traitement chirurgical précoce. L'un des enjeux de la prise en charge rapide et du diagnostic précis est d'éviter tout risque de péritonite, pouvant entraîner un choc septique et la mort.
| frwiki/4996809 | frwiki | 4,996,809 | Syndrome abdominal aigu | https://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_abdominal_aigu | 2025-05-07T03:39:54Z | fr | Q424317 | 33,438 | {{ébauche|médecine}}
{{à sourcer|date=novembre 2016}}
'''Le syndrome abdominal aigu''' est un ensemble de symptômes et de [[Signe clinique|signes cliniques]] traduisant une affection (quel que soit son mécanisme) d'un [[viscère]] abdominal. Le syndrome abdominal aigu est généralement centré sur une douleur précise qu'il convient d'identifier méthodiquement, et éventuellement d'autres signes : digestifs (vomissements, diarrhée), généraux ([[fièvre]], fatigue, [[hypotension|hypotension artérielle]] ou [[hypertension artérielle]]).
Il est fréquemment rencontré en urgences, et il peut dans de nombreux cas être représentatif d'une urgence abdominale requérant un traitement chirurgical précoce. L'un des enjeux de la prise en charge rapide et du diagnostic précis est d'éviter tout risque de [[péritonite]], pouvant entraîner un [[choc septique]] et la mort.
== Liens externes ==
{{Liens}}
{{Palette|Symptômes et signaux du système digestif}}
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Urgence de l'appareil digestif]]
[[Catégorie:Syndrome de l'appareil digestif|abdominal aigu]] | 225,449,486 | [] | false |
# Hyponatrémie
Ne doit pas être confondu avec Hypernatrémie.
Mise en garde médicale
L'hyponatrémie est un trouble hydroélectrolytique défini par une concentration en sodium dans le plasma sanguin (natrémie) inférieure à 135 mmol/l. Il en découle une hyperhydratation intracellulaire par effet osmotique (l'eau libre passe du secteur extracellulaire au secteur intracellulaire afin d'égaliser les pressions osmotiques de part et d'autre de la membrane cellulaire).
## Clinique
Les signes cliniques ne sont pas spécifiques (nausées, vomissements, dégoût de l'eau, asthénie, céphalées, confusion). Ils sont d'autant plus présents si l'hyponatrémie est profonde ou si elle survient de manière aiguë.
La gravité des hyponatrémies est liée à la survenue d'une hypertension intracrânienne (toujours dans les hyponatrémies sévères d'installation rapide) responsable d'engagement avec troubles de la conscience et crises convulsives pouvant mener au décès.
Une hyponatrémie modérée chez la personne âgée est un marqueur de risque d'ostéoporose.
## Diagnostic
Il est le plus souvent évoqué devant un ionogramme sanguin de routine témoignant d'une natrémie trop basse (natrémie normale : 135 à 145 mmol/l). Il convient alors de rechercher des signes de gravité, mais aussi une fausse hyponatrémie. C'est une anomalie fréquente, retrouvée chez presque un tiers des patients hospitalisés.
### Biologie
Outre l'ionogramme sanguin faisant porter le diagnostic, différents examens permettent d'orienter la recherche de la cause : l'ionogramme urinaire sur échantillon permet de voir s'il existe une perte urinaire en sodium pouvant expliquer les perturbations.
### Diagnostic différentiel
- Fausse hyponatrémie à secteur intracellulaire normal : elle est rendue possible par un artefact de calcul de la natrémie en routine de laboratoire : lorsque la protéinémie ou la lipidémie (cholestérol et triglycérides) sont très élevés, la phase solide du plasma sanguin (normalement égale à 7 % de la phase totale) augmente au détriment de l'eau plasmatique, faussant la mesure. Il convient donc de doser les protides sanguins, le cholestérol et les triglycérides avant de porter le diagnostic d'hyponatrémie (en particulier en contexte évocateur : myélome multiple et maladie de Waldenström pour les hyperprotéinémies majeures, syndrome de Zieve ou hyperlipidémie sévère connue). Cette erreur de mesure n'existe plus guère avec les méthodes modernes de mesure de l'ionogramme sanguin.
- Hyponatrémie avec déshydratation intracellulaire : c'est un phénomène rare, lié à l'accumulation dans le secteur extracellulaire de molécules ayant un pouvoir osmotique, ce qui attire l'eau cellulaire dans ce secteur au détriment du compartiment intracellulaire avec, par conséquent, une dilution du sodium. On le suspecte dans un contexte particulier : les intoxications en cause sont les intoxications au mannitol, au glycérol, à l'éthanol, au méthanol, au trichloroéthane, etc.
## Causes
Une fois l'hyponatrémie (et donc l'hyperhydratation intracellulaire) affirmée, on se penche sur l'état du secteur extracellulaire afin d'affiner le diagnostic et remonter jusqu'à l'origine du désordre. Dans tous les cas, l'hyponatrémie est liée à une incapacité relative des reins à diluer les urines, c'est-à-dire à éliminer l'eau en excès responsable de l'hyponatrémie.
La déshydratation extracellulaire résulte de pertes de sel. Les causes en sont multiples, dont la prise excessive de diurétiques, notamment thiazidiques, la maladie d'Addison, une néphropathie avec perte de sel, ou des pertes cutanées/digestives hypertoniques. Elle peut se voir en cas de sports extrêmes (marathon) si l'apport en sel est oublié pour compenser la déshydratation. Le MDMA, drogue récréative, peut donner également des hyponatrémies avec œdème pulmonaire.
L'hyperhydratation extracellulaire témoigne d'une rétention hydrosodée dont les causes les plus fréquentes sont l'insuffisance cardiaque globale, la cirrhose en état de décompensation œdémato-ascitique, le syndrome néphrotique, l'insuffisance hépatocellulaire.
Les hyperhydratations intracellulaires pures sont fréquentes, liées soit à un apport d'eau pure en excès (potomanie qui est un trouble psychiatrique avec absorption excessive d'eau, perfusion de soluté hypotonique en excès ; le contexte est le plus souvent très évocateur) soit à un syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique (SIADH). La cause du SIADH doit être traquée, elle est le plus souvent médicamenteuse, infectieuse ou tumorale.
## Traitements
La prise en charge de l'hyponatrémie a fait l'objet de la publication de recommandations. Celles, américaines, datent de 2013, celles, européennes, de 2014.
Les hyponatrémies très symptomatiques (troubles de la conscience, coma, convulsions) ou complexes sont affaire de spécialistes et se traitent au mieux en réanimation médicale. Dans tous les cas, le traitement de la cause est primordial lorsqu'il est possible.
Il est capital de garder à l'esprit que les hyponatrémies chroniques doivent être corrigées de façon progressive, sous peine de myélinolyse centropontine (en) (qui peut entraîner un syndrome confusionnel, des troubles de conscience, un coma, un déficit moteur des quatre membres), les neurones étant très sensibles aux variations trop rapides de la natrémie.
S'il existe une déshydratation extracellulaire, le traitement de la cause doit être effectué : arrêt des diurétiques thiazidiques (note : les diurétiques de l'anse ne donnent qu'exceptionnellement des hyponatrémies[réf. nécessaire], car les urines sont hypotoniques : environ 6 grammes de sel par litre d'urine). L'objectif est d'apporter du sel pour compenser la déplétion volémique, ce qui corrige alors intégralement le trouble de la natrémie si la cause en était unique. Dans les hyponatrémies discrètes et très bien tolérées, les apports peuvent se faire par voie orale.
Le traitement de l'hyponatrémie repose sur la restriction hydrique. Le traitement de la cause est nécessaire, si possible : insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rénale, etc. Le traitement de la cause est ici plus capital encore : traitement psychiatrique de la potomanie avec mesures d'éloignement des sources d'eau, arrêt d'une perfusion hypotonique, traitement du syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique, traitement hormonal substitutif d'une hypothyroïdie).
En cas d'hyponatrémie pure bien tolérée, le traitement consiste en une restriction hydrique seule (500 ml/jour). En cas de tableau sévère, le traitement en réanimation s'impose : furosémide + compensation des pertes de sel (6 grammes par litre d'urine), sous stricte surveillance de la natrémie.
### Traitement médicamenteux
Le tolvaptan est un inhibiteur de l'arginine vasopressine se fixant sur le même récepteur cellulaire que cette dernière. Il accroit la natrémie chez les patients non déshydratés. Il pourrait également améliorer le syndrome œdémateux lors d'une insuffisance cardiaque. Il n'a pas l'AMM dans cette indication, a actuellement un coût très significatif et n'améliore pas la morbimortalité.
La déméclocycline réduit la concentration urinaire en sodium et est parfois utilisée comme traitement de l'hyponatrémie. Il est du ressort du néphrologue exclusivement.
| frwiki/160580 | frwiki | 160,580 | Hyponatrémie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Hyponatr%C3%A9mie | 2025-05-12T05:16:50Z | fr | Q824292 | 55,389 | {{Confusion|Hypernatrémie}}
{{Infobox Maladie
| Nom = Hyponatrémie
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L''''hyponatrémie''' est un [[trouble hydroélectrolytique]] défini par une concentration en [[sodium]] dans le [[plasma sanguin]] ([[natrémie]]) inférieure à {{nombre|135|[[Mole (unité)|mmol/l]]}}. Il en découle une hyperhydratation intracellulaire par [[osmose|effet osmotique]] (l'eau libre passe du secteur extracellulaire au secteur intracellulaire afin d'égaliser les pressions osmotiques de part et d'autre de la [[membrane cellulaire]]).
== Clinique ==
Les signes cliniques ne sont pas spécifiques ([[nausée (médecine)|nausées]], [[vomissement]]s, dégoût de l'eau, [[asthénie]], [[céphalée]]s, confusion). Ils sont d'autant plus présents si l'hyponatrémie est profonde ou si elle survient de manière aiguë<ref name="Wakil 2011"/>.
La gravité des hyponatrémies est liée à la survenue d'une [[hypertension intracrânienne]] (toujours dans les hyponatrémies sévères d'installation rapide) responsable d'engagement avec [[coma|troubles de la conscience]] et [[épilepsie|crises convulsives]] pouvant mener au décès<ref name="Adrogué 2022"/>.
Une hyponatrémie modérée chez la personne âgée est un marqueur de risque d'[[ostéoporose]]<ref>Barsony J, Kleess L, Verbalis JG, [https://www.karger.com/Article/Abstract/493237 ''Hyponatremia is linked to bone loss, osteoporosis, fragility and bone fractures''], Front Horm Res, 2019;52:49-60</ref>.
== Diagnostic ==
Il est le plus souvent évoqué devant un [[ionogramme]] sanguin de routine témoignant d'une [[natrémie]] trop basse (natrémie normale : 135 à {{nombre|145|mmol/l}}). Il convient alors de rechercher des signes de gravité, mais aussi une fausse hyponatrémie. C'est une anomalie fréquente, retrouvée chez presque un tiers des [[patient]]s hospitalisés<ref name="Hawkins 2003"/>.
=== Biologie ===
Outre l'[[ionogramme]] sanguin faisant porter le [[diagnostic (médecine)|diagnostic]], différents examens permettent d'orienter la recherche de la cause : l'[[ionogramme urinaire]] sur échantillon permet de voir s'il existe une perte urinaire en sodium pouvant expliquer les perturbations<ref name="Adrogué 2022">Adrogué HJ, Tucker BM, Madias NE, [https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2794358 ''Diagnosis and Management of Hyponatremia: A Review''], JAMA, 2022;328:280–291</ref>.
=== Diagnostic différentiel ===
* Fausse hyponatrémie à ''secteur intracellulaire normal'' : elle est rendue possible par un artefact de calcul de la natrémie en routine de laboratoire : lorsque la [[protéinémie]] ou la lipidémie ([[cholestérol]] et [[triglycéride]]s) sont très élevés, la phase solide du [[plasma sanguin]] (normalement égale à 7 % de la phase totale) augmente au détriment de l'eau plasmatique, faussant la mesure. Il convient donc de doser les [[protide]]s sanguins, le cholestérol et les triglycérides avant de porter le diagnostic d'hyponatrémie (en particulier en contexte évocateur : [[myélome multiple]] et [[maladie de Waldenström]] pour les hyperprotéinémies majeures, [[syndrome de Zieve]] ou [[Hyperlipémie|hyperlipidémie]] sévère connue). Cette erreur de mesure n'existe plus guère avec les méthodes modernes de mesure de l'ionogramme sanguin.
* Hyponatrémie avec ''déshydratation intracellulaire'' : c'est un phénomène rare, lié à l'accumulation dans le secteur extracellulaire de molécules ayant un pouvoir osmotique, ce qui attire l'eau cellulaire dans ce secteur au détriment du compartiment intracellulaire avec, par conséquent, une dilution du sodium. On le suspecte dans un contexte particulier : les intoxications en cause sont les intoxications au [[mannitol]], au [[glycérol]], à l'[[éthanol]], au [[méthanol]], au [[trichloroéthane]], etc.
== Causes ==
Une fois l'hyponatrémie (et donc l'hyperhydratation intracellulaire) affirmée, on se penche sur l'état du secteur extracellulaire afin d'affiner le diagnostic et remonter jusqu'à l'origine du désordre. Dans tous les cas, l'hyponatrémie est liée à une incapacité relative des reins à diluer les urines, c'est-à-dire à éliminer l'eau en excès responsable de l'hyponatrémie.
La [[déshydratation extracellulaire]] résulte de pertes de sel. Les causes en sont multiples, dont la prise excessive de [[diurétique]]s, notamment [[thiazidique]]s, la [[maladie d'Addison]], une [[néphropathie]] avec perte de sel, ou des pertes cutanées/digestives hypertoniques. Elle peut se voir en cas de sports extrêmes ([[marathon (sport)|marathon]]<ref name="Almond 2003"/>) si l'apport en sel est oublié pour compenser la déshydratation. Le [[MDMA]], drogue récréative, peut donner également des hyponatrémies avec [[œdème pulmonaire]]<ref name="Adrogué 2022"/>.
L'[[Intoxication par l'eau|hyperhydratation extracellulaire]] témoigne d'une rétention hydrosodée dont les causes les plus fréquentes sont l'[[insuffisance cardiaque]] globale, la [[cirrhose]] en état de décompensation œdémato-ascitique, le [[syndrome néphrotique]], l'[[insuffisance hépatocellulaire]].
Les hyperhydratations intracellulaires pures sont fréquentes, liées soit à un apport d'eau pure en excès ([[potomanie]] qui est un trouble psychiatrique avec absorption excessive d'eau, perfusion de soluté hypotonique en excès ; le contexte est le plus souvent très évocateur) soit à un [[syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique]] (SIADH). La cause du SIADH doit être traquée, elle est le plus souvent médicamenteuse, infectieuse ou tumorale.
== Traitements ==
La prise en charge de l'hyponatrémie a fait l'objet de la publication de [[recommandation (médecine)|recommandation]]s. Celles, américaines, datent de 2013<ref>Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A et al. [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002934313006050 ''Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations''], Am J Med, 2013;126(10)(suppl 1):S1-S42</ref>, celles, européennes, de 2014<ref>Spasovski G, Vanholder R, Allolio B et al. [https://academic.oup.com/ndt/article/29/suppl_2/i1/1904943 ''Hyponatraemia Guideline Development Group. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia''], Nephrol Dial Transplant, 2014;29(suppl 2):i1-i39</ref>.
Les hyponatrémies très symptomatiques (troubles de la conscience, [[coma]], convulsions) ou complexes sont affaire de spécialistes et se traitent au mieux en réanimation médicale. Dans tous les cas, le traitement de la cause est primordial lorsqu'il est possible.
Il est capital de garder à l'esprit que les hyponatrémies chroniques doivent être corrigées de façon progressive, sous peine de {{Lien|trad=Central pontine myelinolysis|fr=myélinolyse centropontine}}<ref>Aegisdottir H, Cooray C, Wirdefeldt K, Piehl F, Sveinsson O. [https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ane.13150 ''Incidence of osmotic demyelination syndrome in Sweden: a nationwide study''], Acta Neurol Scand, 2019;140:342-349</ref> (qui peut entraîner un [[syndrome confusionnel]], des troubles de conscience, un coma, un déficit moteur des quatre membres), les neurones étant très sensibles aux variations trop rapides de la natrémie.
S'il existe une déshydratation extracellulaire, le traitement de la cause doit être effectué : arrêt des [[diurétique]]s thiazidiques (note : {{refnec|les diurétiques de l'anse ne donnent qu'exceptionnellement des hyponatrémies}}, car les urines sont hypotoniques : environ 6 grammes de sel par litre d'urine). L'objectif est d'apporter du sel pour compenser la déplétion volémique, ce qui corrige alors intégralement le trouble de la natrémie si la cause en était unique. Dans les hyponatrémies discrètes et très bien tolérées, les apports peuvent se faire par voie orale.
Le traitement de l'hyponatrémie repose sur la restriction hydrique. Le traitement de la cause est nécessaire, si possible : insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rénale, etc. Le traitement de la cause est ici plus capital encore : traitement [[psychiatrie|psychiatrique]] de la [[potomanie]] avec mesures d'éloignement des sources d'eau, arrêt d'une perfusion hypotonique, traitement du [[syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique]], traitement hormonal substitutif d'une [[hypothyroïdie]]).
En cas d'hyponatrémie pure bien tolérée, le traitement consiste en une restriction hydrique seule (500 ml/jour). En cas de tableau sévère, le traitement en réanimation s'impose : [[furosémide]] + compensation des pertes de sel (6 grammes par litre d'urine), sous stricte surveillance de la natrémie.
=== Traitement médicamenteux ===
Le [[tolvaptan]] est un inhibiteur de l'[[vasopressine|arginine vasopressine]] se fixant sur le même récepteur cellulaire que cette dernière. Il accroit la natrémie chez les patients non déshydratés<ref name="Schrier 2006"/>. Il pourrait également améliorer le syndrome œdémateux lors d'une [[insuffisance cardiaque]]<ref name="Gheorghiade 2003"/>. Il n'a pas l'AMM dans cette indication, a actuellement un coût très significatif et n'améliore pas la morbimortalité.
La [[déméclocycline]] réduit la concentration urinaire en sodium et est parfois utilisée comme traitement de l'hyponatrémie<ref name="Dousa 1974"/>. Il est du ressort du néphrologue exclusivement.
== Notes et références ==
* {{en}} ''Disorders of sodium balance'', R Reynolds, P Padfield, J Seckl, BMJ, 2006;332:702-705
{{références|groupe="note"}}
{{Références|références=
<ref name="Hawkins 2003">{{en}} Hawkins RC, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14568195?dopt=Abstract ''Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia''], Clin Chim Acta, 2003;337:169-72.</ref>
<ref name="Wakil 2011">{{en}} Wakil A, Min Ng J, Atkin SL, [http://www.bmj.com/content/342/bmj.d1118.extract ''Investigating hyponatraemia''], BMJ, 2011;342:d1118</ref>
<ref name="Almond 2003">{{en}} [http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/352/15/1550 ''Hyponatremia among Runners in the Boston Marathon''], C Almond, A Shin, E Fortescue, NEJM, 352, pp1613-1614</ref>
<ref name="Schrier 2006">{{en}} Schrier RW, Gross P, Gheorghiade M et Als. [http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa065181#t=abstract ''Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia (SALT-1, SALT-2)''], N Engl J Med, 2006;355:2099-112</ref>
<ref name="Gheorghiade 2003">{{en}} Gheorghiade M, Niazi I, Ouyang J et Als. [http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/107/21/2690 ''Vasopressin V2-receptor blockade with tolvaptan in patients with chronic heart failure: results from a double-blind, randomized trial''], Circulation, 2003;107:2690-6</ref>
<ref name="Dousa 1974">{{en}} Dousa TP, Wilson DM, [http://www.nature.com/ki/journal/v5/n4/abs/ki197437a.html ''Effect of demethylchlorotetracycline on cellular action of antidiuretic hormone in vitro''], Kidney Int, 1974;5:279-84.</ref>
}}
== Annexes ==
=== Articles connexes ===
* [[Hypernatrémie]]
* [[Natrémie]]
=== Liens externes ===
{{Liens}}
{{portail|médecine}}
[[Catégorie:Déséquilibre électrolytique]]
[[Catégorie:Physiologie du système rénal]]
[[Catégorie:Biologie en néphrologie]]
[[Catégorie:Urgence en néphrologie]] | 225,596,549 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "N\u00e9phrologie et endocrinologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "E87.1", "CIM-9": "276.1", "DiseasesDB": "6483", "MedlinePlus": "000394", "eMedicine": "767624 \u00b7 med/1130 ped/1124", "MeSH": "D007010", "Patient UK": "Hyponatremia"}}] | false |
# Albinisme
Mise en garde médicale
L'albinisme est un ensemble de maladies génétiques dues à un déficit congénital du métabolisme de la mélanine, par mutation de gènes responsables de cette production. Elle peut prendre plusieurs formes en fonction des gènes responsables : la plupart touchent la peau et les yeux, d'autres que les yeux, et très rarement faire partie d'un ensemble d'autres manifestations.
L'albinisme touche les mammifères, dont les humains, mais aussi les oiseaux, les poissons, les amphibiens et les reptiles, qui sont dits albinos. Ce déficit peut aller jusqu'à l'absence totale de pigment mélanique dans l'iris et les téguments (épiderme, poils et cheveux, plumes), malgré la présence normale en nombre de cellules pigmentaires ou mélanocytes.
Chez l'être humain, quelle que soit l'origine ethnique du sujet, le teint de la peau est blanc cireux ou légèrement rosé. Les cheveux sont blancs ou roux, comme les poils, sourcils et cils. La forme la plus fréquente (42 % des cas humains d'albinisme) est due à une mutation du gène Tyr situé sur le chromosome 11.
Les personnes atteintes d'albinisme sont particulièrement sensibles à la lumière (photophobie), et aux effets ultraviolets et ont de ce fait un risque plus élevé de brûlures, voire de cancer de la peau quand elles s'exposent au soleil.
L'albinisme ne doit pas être confondu avec le leucistisme qui touche tous les pigments et pas seulement la mélanine. Les iris sont colorés et la rétine normalement constituée.
Les personnes atteintes d'albinismes sont parfois victimes de discriminations, de préjugés, de persécutions et d'agressions. En 2014, l'assemblée générale des Nations unies proclame le 13 juin « journée internationale de sensibilisation à l'albinisme », pour faire connaître et améliorer le sort des personnes atteintes dans le monde.
Le terme « albinos » est parfois considéré comme péjoratif, raison pour laquelle il est parfois recommandé de plutôt parler de « personne atteinte d'albinisme ». En 2018, des associations internationales canadienne et africaines de défense des personnes atteintes d'albinisme proposent de remplacer les termes « albinisme » et « albinos » par « amélanisme » et « amélanique » du privatif a- voulant dire « sans mélanine ».
## Physiologie
La pigmentation de la peau en mélanine repose sur deux types de cellules, le mélanocyte, qui synthétise la mélanine et le kératinocyte qui la stocke.
La peau humaine est généralement pigmentée par un mélanocyte pour trente kératinocytes, la seule différence entre une peau claire et une peau foncée est la nature du pigment et la quantité du pigment. La mélanine peut être de deux types : la phéomélanine qui est un pigment plutôt clair (jaune, orangé, marron clair), et la eumélanine qui est un pigment plus foncé (brun, noir).
Les mélanocytes élaborent la mélanine dans des organites, les mélanosomes, qui sont transférés dans les kératinocytes qui les transportent à la surface de l'épiderme. Chez les personnes à peau noire, les mélanosomes de surface sont isolés mais très denses ; chez les autres, ils s'agrègent mais s'éclaircissent. Dans les deux cas, les kératinocytes et les mélanosomes de surface sont éliminés (exfoliation ou « peaux mortes ») et remplacés par de nouvelles cellules.
Les mélanocytes ont pour précurseurs des mélanoblastes, issus d'un même tissu embryonnaire, la crête neurale. Ces mélanoblastes migrent vers leur lieu de destination pour devenir des mélanocytes.
Il existe ainsi trois populations de mélanocytes. Les mélanocytes cutanés (de la peau) qui produisent des mélanosomes en permanence, toute la vie ; les mélanocytes de l'œil qui n'en produisent qu'à la fin de la vie fœtale et les premières années de vie ; les mélanocytes pileux (poils, fourrure ou cheveux) qui n'en produisent que par intermittence, lors de la phase de croissance du poil ou du cheveu.
Ces processus biologiques sont contrôlés par des gènes dont les variations ou mutations sont susceptibles de produire différents types d'albinisme.
## Formes génétiques
L'albinisme peut se présenter comme une forme non-syndromique (albinisme isolé), ce sont les formes oculo-cutanées (OCA1 à OCA8) les plus fréquentes et la forme oculaire exclusive (OA1) qui n'affecte que les yeux. Les formes syndromiques sont plus rares : il s'agit de principalement de 4 syndromes où l'albinisme est une caractéristique parmi d'autres plus sévères.
Les formes les plus fréquentes sont les formes OCA1 (42 %), OCA2 (28 %), OCA4 (11%) et OA1 (7%). Les autres sont rares (moins de 4 %) et très rares (moins de 1 %).
### Les gènes
Plusieurs gènes sont connus pour être responsables de diverses formes d'albinisme lorsqu’ils sont mutés, mais leurs fonctions ne sont pas toujours bien comprises. Il existe plus de soixante gènes qui sont impliqués dans la pigmentation chez la souris, on peut en déduire que l'influence génétique sur la pigmentation mélanique est au moins aussi compliquée chez l'homme. Il existe un nombre important de cas humains sans identification moléculaire, suggérant qu'il existerait d'autres gènes impliqués que ceux déjà connus.
En 2023, les gènes en cause sont connus pour 7 formes oculo-cutanées et pour la forme oculaire exclusive, ainsi que pour les 4 principales formes syndromiques. Le gène est inconnu pour la forme OCA5 (forme rarissime signalée dans une famille du Pakistan),, mais localisé sur le chromosome 4.
Le gène TYR, situé sur le chromosome 11, est le plus connu, impliqué dans la forme OCA1 la plus fréquente. Il contrôle la production de la tyrosinase, enzyme nécessaire à la synthèse de la mélanine.
Les gènes impliqués pour les autres formes principales sont OCA2 (auparavant gène P) sur le chromosome 15 pour OCA2, SLC24A2 (auparavant MATP Membrane Associated Transporter Protein) sur le chromosome 5 pour OCA4, et GPR143 (auparavant OA1) pour OA1 ou albinisme oculaire lié à l'X (XLOA).
Pour les formes syndromiques, HPS-1 est le premier gène reconnu dans le syndrome de Hermansky-Pudlak (une dizaine de gènes reconnus en 2023), le gène LYST (auparavant CHS-1) pour le syndrome de Chediak Higashi, et les gènes MLPH, MYO5A et RAB27A pour le syndrome de Griscelli.
La place du syndrome de Waardenburg dans les formes syndromiques d'albinisme est discutée.
### Transmission de l'albinisme
Deux parents albinos n'engendrent que des enfants albinos.
Si un des parents est albinos et l'autre non albinos non porteur du gène, tous les enfants seront non albinos porteurs du gène.
La transmission est héréditaire et se fait selon le mode autosomique récessif, en fonction des lois de Mendel.
| | Mère avec gène porteur | Mère sans gène porteur |
| Père avec gène porteur | 1/4 Enfant albinos 1/2 porteur non albinos 1/4 ni porteur ni albinos | 1/2 porteur non albinos 1/2 ni porteur ni albinos |
| Père sans gène porteur | 1/2 porteur non albinos 1/2 ni porteur ni albinos | Enfant ni porteur ni albinos |
Ces proportions ne se retrouvent que sur de longues séries, les lois du hasard jouant sur les courtes séries.
D'autres formes, plus rares, ont une transmission récessive liée à l'X, ou encore autosomique dominante (rarissime).
## Épidémiologie
L’albinisme est une affection universelle dont l'incidence mondiale, toutes formes confondues, est d'environ 1 cas pour 17 000 à 20 000 naissances (0,005 %). La forme 2 de l’albinisme oculo-cutané est la plus répandue mondialement. On estime qu'une personne sur 70 est porteuse d'un gène d'albinisme oculo-cutané.
La répartition de l'albinisme est toutefois très inégale. Dans l'ensemble, l'albinisme est relativement fréquent dans certaines régions d'Afrique, rare en Europe, exceptionnel en Asie et chez les Amérindiens, mais cela peut être contredit au niveau local (existence de communautés plus ou moins isolées, ou endogames).
En France, 4 500 personnes sont atteintes d’albinisme oculo-cutané, 1 200 personnes d’albinisme oculaire. Cette anomalie touche 80 naissances par an toutes formes confondues, mais 2 % de la population est porteuse d’un gène muté soit environ 1,2 million de porteurs. En Europe, 36 000 personnes sont atteintes d'albinisme oculo-cutané, 10 000 personnes d'albinisme oculaire, et 440 naissances toutes formes confondues.
La forme 4 est relativement fréquente au Japon.
La prévalence de l'albinisme est plus importante dans certaines populations, notamment africaines :
- 1 / 12 000 aux États-Unis chez les Afro-Américains[12] ;
- 1 / 1 000 au Niger et sur l'archipel finlandais d'Åland[12]
L'albinisme est rare aux Amériques, par rapport aux plusieurs milliers d'ethnies amérindiennes recensées. Cependant quelques ethnies (moins d'une vingtaine) présentent les plus fortes fréquences au monde. En Amérique du Nord, ces ethnies se situent dans le sud-ouest, chez les peuples de culture Pueblo et leurs voisins : Zuñis (Nouveau-Mexique) 1 / 240, Hopi (Arizona) 1 / 227, Jemez (Nouveau-Mexique) 1 / 140. En Amérique Centrale, Tule appelés aussi Kuna (Panama) 1 / 143. En Amérique du Sud, Kaigang (sud du Brésil) 1 / 27.
Il existe de nombreuses hypothèses pouvant expliquer ces très fortes fréquences. Entre autres l'effet fondateur, l'isolement et l'endogamie. Ces ethnies seraient issues d'un petit groupe fondateur comprenant un ou des albinos. Les descendants seraient restés isolés (en village sur mesa pour les peuples Pueblo, en iles d'archipels pour les Kuna) et endogames (conjoints du même village ou de la même ile). Chez les Hopi d'Arizona, on a émis l'hypothèse d'un facteur culturel : les albinos, souffrant au soleil, ne participaient pas aux travaux agricoles. Ils restent donc au village avec les femmes, pendant que les autres hommes sont aux champs, ce qui leur procurerait un avantage sélectif.
## Formes cliniques
On distingue l’albinisme oculaire (albinisme partiel, moins fréquent) comportant trois formes, qui se manifeste principalement chez les hommes et n'affecte que les yeux, et l’albinisme oculo-cutané (albinisme total) comportant au moins quatre formes, touchant également les femmes et les hommes, qui affecte les yeux, la peau, les poils et les cheveux.
En cas d’absence totale ou presque totale de mélanine, les yeux sont rouges ou violacés (ce qui est plus rare dans ce dernier cas) et les téguments blancs - ou colorés uniquement par d’autres pigments que la mélanine chez certaines espèces animales. Il arrive autant chez l'homme que chez l'animal que la dépigmentation ne se fasse que sur certaines partie du corps, de la peau ou des poils, donnant un résultat dit moucheté ou encore pie. En cas de présence de mélanine en quantité diminuée, les iris et les téguments sont plus clairs que chez les autres individus de la même espèce. Les iris sont le plus souvent bleus voire, orange clair ou gris mauve dans les cas les plus sévères où l’œil est visiblement dépigmenté, le reflet rouge de la rétine visible à travers la pupille donnant ces teintes à l'iris.
Il existe ainsi différentes formes selon l'intensité de (dé)coloration des cheveux, baptisées autrefois albinisme jaune ou xanthisme (découvert en 1970 chez les Amish), roux (en 1971 en Nouvelle-Guinée), brun (en 1979 au Niger) et platiné (en 1985).
Certaines maladies génétiques rares comprennent l’albinisme dans leur syndrome : syndrome de Hermansky-Pudlak, syndrome de Chediak-Higashi, syndrome de Griscelli, par exemple.
Il existe donc plus d'une dizaine de formes d'albinisme oculo-cutané, dont la classification est toujours en cours de discussions au début du XXIe siècle.
### Aspects ophtalmologiques
Les albinos ont une vision déficiente et sont facilement sujets à des kératoses et cancers de la peau s'ils ne sont pas protégés du soleil. Leurs yeux sont très sensibles à la lumière, les rendant photophobes. Chez les animaux à plumes ou poils, il n'y a pas de sensibilité accrue à la lumière solaire des téguments, le pelage ou plumage blanc ayant un bon pouvoir de réflexion de la lumière.
Le plus souvent, la rétine est déficitaire en récepteurs et pigments, particulièrement au niveau de la fovéa qui n’est pas bien constituée (hypoplasie) ; le nerf optique peut également présenter une hypoplasie et la distribution des fibres nerveuses entre les deux yeux est anormale.
Cette mauvaise vision chez les albinos n’est pas due seulement à une absence de pigments qui empêcherait la formation d’une chambre noire comme dans un œil normal.
L’histologie montre une rétine atypique, contenant environ 30 % de bâtonnets de moins qu'une rétine normale et une fovéa anormalement pauvre en cônes. Les cellules réceptrices cônes et bâtonnets se trouvent en contact avec l’EPR, épithélium pigmentaire de la rétinea rétine qui est un tissu neural. Au cours de l’embryogenèse, l’absence de pigment perturbe leur développement, ce qui cause une mauvaise acuité visuelle.
De plus, le développement du système nerveux visuel lors de la phase fœtale est anormal, entraînant une anomalie du croisement des axones au niveau du chiasma optique. Les projections des deux hémirétines de chaque œil se recouvrent peu, ce qui entraîne une mauvaise vision binoculaire et souvent un strabisme. Les personnes albinos naissent donc malvoyantes.
Les personnes atteintes d'albinisme présentent toutes un nystagmus plus ou moins important. Celui-ci apparaît dans les premiers mois de la vie. C'est son apparition qui conduit à consulter un ophtalmologiste qui fera le diagnostic d'albinisme.
L'albinisme est la cause de 25 % des nystagmus sensoriels et doit donc être suspecté en premier (avec l'achromatopsie) dès l'apparition d'un nystagmus chez un enfant de quelques mois.
L'acuité visuelle est rarement supérieure à 2/10 avec le plus souvent une myopie ou un astigmatisme sévère associé. L'albinisme serait la cause de 5 à 10 % des malvoyances dans le monde.
## Dans l'histoire
Dans le Livre d'Hénoch, on trouve cette description de la naissance de Noé :
« Quand l'enfant naquit, son corps était plus blanc que neige et plus rouge qu'une rose, toute sa chevelure était blanche comme de blancs flocons, bouclée et splendide. Et quand il ouvrit les yeux, la maison brilla comme le soleil. »
Cette naissance a été interprétée au XXe siècle comme un cas d'albinisme, et un ophtalmologue hollandais a même proposé de remplacer le terme « albinisme » par Noach syndrom ou « syndrome de Noé » (Noach en hébreu),.
Pline l'Ancien dans son Histoire naturelle mentionne l'existence d'un peuple, les Leucæthiopes, ou éthiopiens blancs (en) vivant à l'intérieur de l'Afrique (Livre V, chapitre VIII). C'est l'une des sources du mythe d'une nation blanche au sein du continent noir, le mythe médiéval du Royaume du prêtre Jean.
Au cours de leurs explorations, les Européens distinguent mieux les individus à peau blanche parmi les peuples non blancs. Les appellations sont nombreuses : les Dondos en Afrique, les Bedas à Ceylan. Dans les colonies hollandaises, ils sont appelés Chacrelas, Kacrelas ou Kalerlaques (cancrelat en français) car comme eux, ils fuient la lumière. Les français les appellent « blafards », « nègres blancs » ou « Maures blancs ».
Aux Amériques, Cortés signale avoir trouvé, dans un palais de Moctezuma, une salle réservée à des enfants et adultes, « blancs de figure, de corps, cheveux, cils et sourcils » et destinés à être sacrifiés en cas d'éclipse. L'élimination des albinos par les Aztèques expliquerait leur absence dans le Mexique central.
En 1660, après avoir vu des Noirs à peau blanche en Éthiopie, le jésuite portugais Balthazar Telles invente, pour son récit de voyage, le terme albinos à partir du terme latin albus (blanc). Le terme sera adopté en français en 1771 dans le Dictionnaire de Trévoux.
La première description détaillée de l'albinisme est faite par le chirurgien Lionel Wafer au Panama, et publiée dans son Nouveau Voyage autour du monde (1695).
### Premiers débats
Durant le XVIIIe siècle, l'existence d'albinos parmi les peuples non blancs est un vaste sujet de discussions philosophiques et médicales en Europe. Elles portent sur la couleur de la peau humaine en général et sur l'albinisme en particulier ; elles questionnent aussi l'origine, la diversité et l'unité du genre humain. À tort, la plupart des premiers auteurs qui parlent des albinos les ont rattachés à une nation particulière, voire à une race considérée inférieure.
En 1745, Maupertuis dans sa Dissertation physique à l'occasion du nègre blanc, affirme qu'il s'agit d'une affection héréditaire où le père et la mère ont une influence égale sur l'hérédité. Maupertuis est très en avance sur son temps, et restera longtemps isolé. Jean Rostand le verra comme son propre précurseur en génétique.
En 1756, Voltaire, dans son Essai sur les mœurs, considère les albinos comme une espèce nouvelle, une race faible et en petit nombre, au-dessous des nègres et au-dessus des singes,,.
En 1765, le chirurgien Le Cat dans son Traité de la couleur de la peau humaine, estime que la couleur de la peau est liée à l'imagination des mères (empreintes par l'image) : les enfants sont d'une couleur parce que les mères voient des enfants de la même couleur. D'après lui, le blanc étant plus éclatant que le noir, il frappe mieux les mères. Voilà pourquoi, toujours selon lui, les Éthiopiennes donnent plus souvent des enfants blancs que les Européennes des noirs.
En 1767, l'abbé Demanet dans sa Nouvelle Histoire de l'Afrique française considère que Noé et ses trois enfants étant blancs, ceux qui ont peuplé l'Afrique sont devenus noirs par le soleil et que les africains pourraient redevenir blancs s'ils restaient en Europe. Le Cat avait rejeté cette thèse par l'existence des albinos, d'autant plus que les Européens demeurant en Afrique gardent leur couleur nationale.
En 1774, Corneille de Pauw, dans ses Recherches philosophiques, explique l'albinisme chez les Noirs par une décoloration du sperme noir des Noirs. Le fait est que le sperme des Noirs est en réalité blanc, ce qui sera rectifié et précisé dans les ouvrages savants de la première moitié du XIXe siècle. Cependant, de Pauw réfute l'idée que l'albinos soit le produit métissé d'une femme et d'un Orang-outan : il n'y a pas d'Orang-outan au Panama, et autres endroits où naissent des albinos.
Buffon, qui appelait les albinos africains « Nègres-pie », reprend cette hypothèse climatique dans son Histoire Naturelle (suppléments de 1777). Pour lui, les individus albinos sont le résultat d'une transformation accidentelle. Le fait que cette variation se fasse vers le blanc chez les peuples de couleur montre que le blanc pourrait bien être « la couleur primitive de la nature, que le climat, la nourriture et les mœurs altèrent ».
En effet, Linné avait nommé les albinos Homo nocturnus en les regroupant avec les Troglodytes, parce qu'ils voient mieux la nuit. Il les classe entre les hommes et l'Homo sylvestris (« homme des bois » ou Orang-outan).
### Données médicales
Au tournant des XVIIIe et XIXe siècles, il est admis que les albinos ne forment ni un peuple, ni une race, mais une variété accidentelle d'individus. Le commerce des esclaves place les Européens devant une évidence observable : chaque « nègre blanc » nait de deux parents normalement pigmentés. Le fait qu'un albinos naisse (de deux parents non albinos) s'observe aussi dans l'ensemble de la population mondiale.
Les médecins vont s'attacher à bien distinguer l'albinisme d'autres dépigmentations congénitales ou acquises ; ainsi qu'à distinguer les formes d'albinismes. À partir des années 1830, l'albinisme est défini comme un « défaut de développement transmissible [de génération en génération] » par non-sécrétion d'un pigment cutané.
Les causes de l'albinisme restent obscures, si l'on admet une disposition transmissible, on invoque des facteurs favorisants : émotions, climat, grossesses répétées… En 1832, Isidore Geoffroy Saint Hilaire distingue trois genres d'albinisme : le complet (aujourd'hui oculo-cutané type 1), le partiel (piébaldisme), l'imparfait (oculo-cutané type 2).
Dans la deuxième moitié du XIXe siècle, les méthodes statistiques se développent, et l'albinisme européen est pris en compte. Dans les années 1870-1880, on retrouve ainsi une soixantaine de cas dans la région de Palerme (Sicile), une centaine de cas en Norvège, comme en Écosse. En Allemagne, une grande enquête sur la pigmentation des yeux et des cheveux des écoliers est publiée en 1886.
### Mythes infirmés
Les travaux de Mendel ou lois de Mendel ne seront vraiment compris, en ce qui concerne leur interprétation statistique et mathématique, qu'à partir des années 1930 (travaux de Haldane). Le premier tiers du XXe siècle reste donc une période d'incertitude pour la génétique de l'albinisme, et des chercheurs américains espèrent toujours découvrir des groupes d'albinos isolés parmi les amérindiens. Mais ils n'en trouvent nulle part, même au sein d'ethnies où l'albinisme est fréquent ; les albinos et parents d'albinos étant toujours mêlés à la population générale, sans séparation ou ségrégation.
La presse américaine de cette époque interprète ces travaux comme une recherche d'Amérindiens blancs, pouvant démontrer l'existence d'un peuplement blanc de l'Amérique pré-colombienne. En 1923, Richard Oglesby Marsh (1883-1953), ingénieur et explorateur des îles San Blas, découvre dans la jungle trois jeunes filles blanches à cheveux « dorés », qu'il ramène à Washington où leur albinisme est établi. Marsh publie en 1925, une étude intitulée White Indians of Darien dans le magazine The World's Work (en). Selon Marsh, les albinos du Panama ont des ancêtres norvégiens, les Vikings, qui ont non seulement occupé le Groënland, mais qui auraient aussi atteint l'Amérique.
Par ailleurs, la thèse de l'existence d'un peuple d'indiens blancs au Panama est réfutée en 1946. Selon P. Froggatt, la légende d'un peuple amérindien blanc serait la résurgence du mythe médiéval européen, d'origine gréco-romaine, d'un peuple blanc indigène situé au-delà des peuples non blancs.
### De l'albinisme à l'amélanisme
En 2014, l'assemblée générale des Nations unies a proclamé le 13 juin « journée internationale de sensibilisation à l'albinisme », pour faire connaître et améliorer le sort des personnes atteintes dans le monde (surtout et principalement en Afrique), victimes de préjugés, brimades et agressions.
En 2018, des associations internationales canadiennes et africaines proposent d'utiliser les termes amélanisme et amélanique pour remplacer albinisme et albinos jugés « péjoratifs et dégradants », le terme albinos ayant été « inventé au XVIIe siècle dans le contexte de négation de l’humanité des personnes dites sauvages avec le poids des ethnocentrismes européen et africains »,.
## Préjugés et croyances actuels sur l'albinisme
### Persécution des albinos en Afrique
Les personnes atteintes d'albinisme sont encore aujourd'hui victimes d'exclusion, de persécutions, et même d'assassinat ou de crime rituel (dans ce dernier cas, les victimes étant parfois même enlevées) dans des buts magiques et de sorcellerie, y compris de médecine traditionnelle (les croyances locales attribuant des pouvoirs guérisseurs aux organes des albinos), notamment au Mali, au Cameroun, en République démocratique du Congo, au Burundi, ou en Tanzanie,. Rien qu'au Mozambique, une centaine d'attaques ont eu lieu entre 2014 et 2017. Dans un rapport édité en juin 2016, l'ONG canadienne Under The Same Sun recense 457 attaques, dont 178 meurtres, commis ces dernières années contre des albinos dans 26 pays d'Afrique. Les pays les plus souvent cités sont la Tanzanie, avec 161 attaques, la République démocratique du Congo (61), le Burundi (38) le Malawi (28) et la Côte d'Ivoire (26).
Le 09 mars 2023, le Conseil des droits de l’homme se penche sur la jouissance des droits humains par les personnes avec albinisme et sur la question des obligations relatives aux droits humains se rapportant aux moyens de bénéficier d’un environnement sûr, propre, sain et durable.
#### Croyances
Ces problèmes sont dus à la persistance de légendes conférant des caractéristiques mystiques et négatives aux personnes atteintes d'albinisme. Certaines indiquent ainsi que les albinos ne meurent pas mais disparaissent, qu'ils voient dans la nuit, qu'ils ont les yeux rouges (ce qui est faux et s'inspire de façon simpliste de caractères du leucitisme), une intelligence médiocre et un développement anormal. L'albinisme est aussi vu négativement et les personnes concernées discriminées car cela est vu comme un mauvais sort jeté par les dieux ou par des ancêtres. Par conséquent, être en contact avec un albinos (vivant) pourrait entraîner des maladies, la malchance, voire la mort.
Les waganga estiment cependant que les cheveux, les os, les organes génitaux ou les pouces de personnes albinos d'autant plus traquées et tuées auraient des pouvoirs magiques positifs réputés, si on les maîtrise, gonfler un filet de pêche, révéler la présence d’or dans un terrain ou faire gagner des voix à un politicien. Mamadou Sissoko, secrétaire général de la Fédération des associations atteintes d’albinisme d’Afrique de l’Ouest (Fapao), affirme qu'« à chaque fois qu’il y a des élections, nous devenons du gibier pour des gens qui veulent faire des sacrifices rituels ». Aussi, l'activiste et politicien Isaac Mwaura, premier député kenyan albinos, qui lutte contre de tels usages dans le monde public, rappelle la fausse croyance selon laquelle une personne séropositive peut guérir du sida en ayant un rapport sexuel avec un ou une albinos.
#### Origine
Autrefois, on éliminait les albinos dès la naissance dans certaines tribus. Selon Célestin Wagoum, historien et anthropologue, de l’Université Omar Bongo à Libreville au Gabon, « ces croyances sont très anciennes puisqu'en Afrique Noire, au sein de la population noire, il est inconcevable que l’on trouve des êtres d’une autre couleur, surtout quand les deux parents sont noirs. C’est un phénomène qui a suscité beaucoup de curiosité chez les Africains. C’est pourquoi dans nos cultures la personne atteinte d’albinisme est à la fois crainte, respectée ou divinisée en fonction des cultures (…) Les albinos sont considérés comme des êtres dotés de pouvoirs magiques. Certains hommes politiques, hommes d’affaires ou d’églises, pensent qu’en commettant des crimes rituels, ou en utilisant les cheveux ou ongles de ces albinos, ils pourront accroître leur aura politique ou avoir de nombreux fidèles dans leur église… ».
#### Au Mali
Dans les années 1970, dans la ville de Fana, une femme enceinte avait été assassinée et éventrée. Les meurtriers ont été arrêtés, jugés et condamnés à mort. Une petite Malienne albinos de 5 ans dénommée Djéneba Diarra, dite Fanta ou Nan, a été décapitée dans la nuit du 12 au 13 mai 2018 dans la localité de Fana, située à 125 km au nord de Bamako.
#### En Tanzanie
En 2009, sept hommes furent condamnés à mort par pendaison en Tanzanie pour meurtre d’albinos dans deux affaires différentes. Il semblerait qu’aucun des sorciers qui se livraient à la préparation des breuvages « magiques » à partir des membres des victimes pour en faire commerce n’ait encore été poursuivi,.
En 2008, pour tenter d'enrayer le phénomène, le Président Jakaya Kikwete nomme Al-Shymaa Kway-Geer, elle-même atteinte d'albinisme, à un poste de députée. Deux ans plus tard, un autre député accède au Parlement, cette fois par la voie des urnes.
En Tanzanie, officiellement en 2011, il y aurait 7124 albinos, mais Irin News «estime cependant que les chiffres réels sont plus élevés». La procureure tanzanienne Beatrice Mpembo souligne que depuis 2007 seulement 21 personnes ont été condamnées pour le meurtre d’albinos, dans à peine six affaires. Et à peine 5 % des individus arrêtés sont condamnés. En février 2011, dans la région de Milepa, une mère de quatre enfants, Maria Chambanenge, 39 ans, a eu son bras coupé et un garçon de 7 ans, sur le chemin du retour de l'école, a eu la main tranchée.
#### Au Malawi
Au Malawi, ce n’est qu’en 2016 que sorciers et guérisseurs ont été interdits d’exercice. Selon Ikponwosa Ero, une Nigériane albinos et experte du Conseil des droits de l'Homme déclare que « le Malawi est l'un des pays les plus pauvres au monde et la vente d'organes d'albinos semble très lucrative ». Selon les chiffres de l’Organisation des Nations unies, le Malawi serait le pays le plus dangereux pour les albinos, et les attaques dont ils sont victimes particulièrement cruelles : « Le 30 avril 2016, le corps d’une femme albinos de 30 ans avait été découvert quelques heures après avoir été poignardée dans le dos et à l’abdomen. On lui avait retiré les seins et les yeux ». 21 personnes albinos y ont été assassinées entre 2014 et 2019, et moins d’un tiers des cas ont fait l’objet d’une enquête judiciaire, sans condamnation pour 90 % d'entre elles; mais quatre personnes ont été condamnées à mort en 2019 (en pratique, condamnées à une détention à perpétuité) pour des assassinats de deux personnes albinos en 2015 et 2017.
Entre 2014 et 2022, ont été signalés au moins 40 meurtres et 145 agressions contre les personnes atteintes d'albinisme dans le pays.
#### Au Mozambique
Le mercredi 13 septembre 2017, un albinos âgé de 17 ans a été tué et démembré au Mozambique. Les meurtriers ont emporté le cerveau ainsi que les os des bras et des jambes.
#### A Madagascar
Rapts d'enfants, vols des yeux, les persécutions ne sont pas rares pour les albinos,
En 2022, Les experts des droits de l'homme des Nations unies* ont exhorté aujourd'hui Madagascar à prendre des mesures immédiates pour protéger les personnes atteintes d'albinisme, alors que des informations font état d'attaques et de meurtres dans le pays.
En 2023, un père de famille atteint d'albinisme est retrouvé décapité. Il s’agit du 4e cas de meurtre d’un albinos dans cette localité de Manakara et le 5e cas enregistré depuis 2023.
#### En République démocratique du Congo
En 2023, un enfant de 5 ans est retrouvé, sans tête ni jambes.
«Depuis 2009, 18 albinos ont été tués dans de telles circonstances, 10 tombes d’albinos profanées et il y a eu 22 tentatives d’enlèvement d’albinos au Sud-Kivu», a déploré Juvénal Lushule, coordonnateur de l’Apia, association des personnes albinos de la province.
#### Afrique du Sud
En 2019, un homme a avoué le meurtre d'une jeune fille albinos de 13 ans afin d'assurer le succès de son entreprise. Son corps démembré et décapité avait été retrouvé en février 2018 dans la province du Mpumalanga.
Pendant la pandémie de Covid-19 en 2020, d'après Amnesty International, les personnes albinos courent un risque accru d’être attaquées – certaines parties de leur corps étant recherchées.
### Contre-exemple amérindien
Chez les peuples amérindiens où l'albinisme est présent, il existe une ambiguïté à leur égard, faite de honte, mépris et ségrégation, pouvant aller jusqu'aux sacrifices humains (chez les Aztèques), mais aussi d'acceptation, d'entraide, voire de valorisation esthétique et morale. Chez les Hopis et les Zuñis, les albinos peuvent être chefs et faiseurs de pluie en participant aux activités religieuses. Ils sont considérés comme spécialistes du voyage du monde terrestre au monde céleste. Chez les Tulé ou Kuna, les albinos ont pour fonction d'intervenir pour sauver la lune lors des éclipses lunaires qui se produisent environ deux fois par an. Les albinos sortent la nuit pour tirer des petites flèches avec un arc miniature en direction de la lune, les éclipses lunaires étant causées par un monstre qui cherche à dévorer la lune,.
## L'albinisme chez l’animal
Les animaux albinos sont le plus souvent blancs avec des yeux rouges, roses ou même très clairs (vu que le sang sous la peau est visible en transparence), mais une coloration due à d’autres pigments (porphyrine, ptéridine, psittacine etc) peut exister. L’animal peut ainsi aussi apparaître rose (circulation sanguine), jaune ou brunâtre (kératine), ou être coloré par des pigments provenant de l’alimentation.
Dans certains environnements, l’animal albinos est désavantagé par la perte du pouvoir camouflant de la mélanine,, mais certains prédateurs semblent plus attirés par les animaux normalement colorés, vu qu'ils ont plus l'habitude de chasser ces derniers. La lumière et les rayons UV du soleil sont une des contraintes principales auxquelles les albinos doivent faire face, car la mélanine, faite pour protéger la peau en la rendant foncée, n'étant plus produite, les individus sont sujets au cancer de la peau ou oculaire qui peut résulter d'une trop longue prolongation sous les rayons UV. Cependant, les mammifères et les oiseaux sont grandement moins touchés que chez les autres familles d'animaux, vu que leurs fourrures et plumages leur permettent une protection contre les rayons UV, d'autant plus que la couleur blanche réfléchie mieux la lumière que les autres couleurs. Les espèces habitant à longueurs de temps sous le feuillage des arbres, dans les forêts tropicales ou tempérées, sont aussi moins mis aux rayons UV, vu que vivants toujours à l'ombre. Les oiseaux albinos font souvent l’objet de rejet de la part de leurs congénères et ont du mal à s’accoupler. Cependant, on remarque chez la plupart des espèces, suivant les conditions, que l'albinisme n'est socialement pas gênant pour eux, comme chez le zèbre, où les individus concernés sont pleinement acceptés au sein de leurs congénères, comme on a pu le constater pour les différentes variations de robes chez cet animal, comme les zèbres mouchetés.
L’hypoplasie fovéale généralement associée à l’albinisme chez les mammifères pourrait ne pas toucher les oiseaux dont la rétine contient surtout des cônes.
Une recherche effectuée sur des batraciens ne montre pas de diminution du nombre des bâtonnets chez les sujets albinos. Il est donc possible que des anomalies rétiniennes n'accompagnent l'albinisme que chez les mammifères.
Bien que l’albinisme soit génétiquement hérité, son incidence chez les poissons peut être élevée artificiellement en exposant les œufs à des métaux lourds (arsenic, cadmium, cuivre, mercure, sélénium, zinc).
### Les animaux albinos et la société humaine
Les animaux blancs, différents de leurs congénères, ont toujours attiré l’attention. Considérés comme plus vulnérables, ils font parfois l’objet de mesures de protection ; ainsi treize États des États-Unis interdisent la chasse des animaux albinos. La Société de préservation des écureuils albinos est active depuis 2001 aux États-Unis, au Canada et au Royaume-Uni. En effet, dans les pays où leur chasse est autorisée, les chasseurs n'hésitent pas une seconde à les abattre afin d'avoir des trophées uniques pour leur collection. Cependant, cette pratique est limitée, voire interdite, un peu partout autour du globe, principalement pour ne pas offenser les peuples locaux. En effet, selon leurs croyances et leurs interprétations, ils sont souvent favorables aux animaux blancs. Ainsi, les peuples d’Amériques considèrent les animaux blancs comme des apparitions des fantômes de leurs ancêtres sous une forme animale. Ou encore, dans certains pays d'Asie, les animaux blancs, symboles de puretés, sont considérés comme sacrés. C'est notamment le cas de l’éléphant blanc.
Des lignées albinos sont utilisées pour la recherche biomédicale.
La couleur blanche étant plus recherchée par les éleveurs et les propriétaires, les animaux blancs, qu'ils soient albinos ou leucistiques, sont présents parmi les animaux de compagnie, par exemple chez le rat, le lapin, le furet, le canari, le python domestiqué, le poisson rouge, les Corydoras sans oublier les célèbres souris blanches.
Dans les zoos les animaux blancs sont plus populaires auprès des visiteurs, comme les tigres ou les crocodiles blancs qui sont des curiosités naturelles. Pourtant, dans le cas des animaux sauvages, pour certains d'entre eux, les lignées d'animaux albinos conservées artificiellement dans les zoos, comme le tigre blanc, le sont aux dépens des vraies populations sauvages en danger d'extinction. Ces dernières ne peuvent pas compter sur les populations gardées en captivité au cas où pour subvenir et aidées celles dans la nature (vu que les animaux blancs de façon non naturelle ne peuvent pas servir dans la majoritaire des projets de conservations, comme la réintroduction et les remises en liberté). De fait, seules les espèces dont les populations sauvages ne sont pas menacées peuvent et devraient être conservées sans créer de problèmes tandis que celles des espèces menacées doivent et devraient être revues à la baisse, sans être interdites certes mais plus autant qu'avant.
- Mammifère : Rat surmulot (Rattus norvegicus).
- Mammifère : Taupe d'Europe (Talpa europaea).
- Mammifère : Wallaby de Bennett (Macropus rufogriseus), au parc zoologique d'Amnéville.
- Oiseaux : Manchot du Cap (Spheniscus demersus).
- Reptile : Alligator d'Amérique (Alligator mississippiensis).
- Reptile : Python réticulé (Malayopython reticulatus).
- Mammifère : Lapine de race Géant blanc du Bouscat (Oryctolagus cuniculus)
- Mammifère : Daim (Dama dama)
- Alligator albinos
### Confusions
Il existe d'autres mutations génétiques que tous les êtres vivants peuvent contracter et qui donnent également des animaux partiellement ou complètement blancs. Ces formes peuvent porter la même attraction du public pour leur singularité et sont souvent aussi recherchées par les éleveurs.
#### Colourpoint
Le phénotype colourpoint est une variation pigmentaire recherchée par les éleveurs (chats et certains rongeurs d'élevage comme la gerbille ou le lapin) : l'extrémité des pattes, la queue, le museau et les oreilles sont plus foncés que le reste du corps. Il est dû à la présence de l’allèle "cs" : cs/cs, qui entraîne la fabrication d’une tyrosinase ne fonctionnant qu’à basse température et non à la température corporelle normale. Le petit naît tout blanc car il a été maintenu au chaud durant la gestation, mais après la naissance, ses extrémités connaissent une chute de température, déclenchant la synthèse de mélanine et faisant apparaître une teinte plus foncée au bout de 2 à 3 jours sur ces parties du corps,. Ce phénomène est partiellement réversible : par exemple lors d'une forte fièvre, on peut observer une décoloration des parties foncées. Il peut aussi y avoir une dépigmentation « en lunettes » autour des yeux, zone plus chaude de la face.
L'intensité de la teinte varie selon la lignée génétique et peut foncer avec l'âge ou sous l’effet de certaines hormones. Une femelle aura par exemple les extrémités plus foncées lorsqu'elle a des petits.
Les chats colourpoint ont tous les yeux bleus. Il faut noter que des races comme le siamois en sont.
#### Leucistisme
L'albinisme et le leucistisme (aussi appelé leucisme) sont des phénomènes distincts. Le leucistisme donne des animaux entièrement ou partiellement blancs, très rarement des humains, mais dont la couleur des iris, produite par des cellules issues du tube neural, n'est pas affectée. Cette altération de la pigmentation est due à une différenciation ou une migration imparfaite des cellules pigmentaires issues de la crête neurale, y compris les xanthophores présents dans certaines espèces animales ; les parties blanches ne contiennent donc aucune cellule pigmentaire. Dans l'albinisme, qui peut aussi être total ou partiel, les cellules pigmentaires sont normalement présentes, la pigmentation anormale étant due à des protéines manquantes ou déficientes sur la chaîne de fabrication de la mélanine ; les autres pigments ne sont pas altérés et peuvent, s'ils sont présents, colorer l'animal. La seule façon de différencier un individu albinos et leucistique de manière irréfutable est de regarder la couleur des yeux, rouges ou violets (plus rares) chez les albinos et les autres couleurs, généralement le noir, pour les leucistiques, suivant les espèces. Il est cependant à remarquer que les leucistiques ont cependant le plus souvent les yeux bleus. Les leucistiques et les albinos ont les mêmes difficultés et chances de survie dans la nature les uns que les autres. Les leucistiques étant quand même pigmentés, même blancs, ne sont néanmoins pas, ou seulement très peu, affectés par la lumière du soleil et les rayons UV.
#### Piebaldisme
Le piebaldisme est une autre mutation génétique, due, contrairement à la pensée collective, à une cause différente et à part de l'albinisme. C'est une variation qui a pour effet de rendre l'individu, dit « pie », partiellement coloré, que ce soit au niveau de la peau ou du reste du corps. Officiellement considéré comme un trouble génétique bénin rare, il est représenté par une achromie triangulaire ou losangique frontale. Le piébaldisme est un trouble autosomique dominant rare sur le développement des mélanocytes, possédant une variation importante dans le degré et la structure de la présentation, aussi au sein des familles touchées. Dans certains cas, le piébaldisme s'accompagne de graves problèmes de développement, notamment la maladie de Hirschsprung.
Il est souvent aussi nommé albinisme partiel, car les individus, humains ou animaux, sont colorés avec des parties, considérés le plus souvent comme des taches, blanches, ou inversement. En fait, on confond les individus atteints de cette maladie, en réalité très rare dans la nature et chez les animaux, avec les individus atteint d'albinisme (ou de leucisme) partiel, qui sont les vrais pies, dont l'albinisme n'est pas complet et qui est aussi très répandu et également apprécié des publics. La confusion entre ces deux types de mutations se fait de manière visuelle mais est aussi accentuée par le fait qu'en anglais, un animal pie (par exemple un cerf) se dit "a pielbald animal". Les animaux pies, donc des animaux atteint d'albinisme partiel, ont moins de difficultés que les animaux entièrement blancs de survivre dans la nature, bien que restant vulnérables. Les hommes et animaux pies sont aussi dit "mouchetés" ou "panachés" (pour les oiseaux par exemple) selon les cas.
#### Hypomélanisme
L'hypomélanisme (du grec "hypo" qui signifie "sous") est une mutation génétique causant un déficit ou plutôt une réduction de la mélanine, rendant les êtres touchés simplement plus clairs qu'ils ne le sont en général. Ils sont dits hypomélanistiques. Le niveau de clarté peut varier selon les cas, de peu à très clair, pouvant prêter à confusion avec un albinisme ou leucisme léger ou incomplet. L'animal est normalement coloré, possédant sa couleur de base ou une autre dérivée, mais ses yeux restent de couleur normale. Il est plus clair et peut supporter les rayons du soleil légers, tandis que ceux plus forts sont dangereux pour lui comme pour les albinos. Certaines formes hypomélanistique d'animaux sont appréciées des éleveurs et du public, comme chez des tortues ou des iguanes,.
### Autres mutations génétiques affectant la robe ou les couleurs
Il existe aussi d'autres mutations génétiques que les êtres vivants peuvent contracter, qui ne donnent pas d'animaux blancs mais qu'il ne faut pas confondre avec l'albinisme. Ces formes peuvent porter la même attraction du public pour leur singularité et sont souvent aussi recherchées par les éleveurs.
#### Mélanisme
Le mélanisme est une autre mutation génétique, qui, à l'inverse des trois mutations citées précédemment, a pour conséquence de rendre les êtres touchés noirs, de manière partielle mais le plus souvent de manière complète. De toutes les mutations génétiques, il s'agit de celle ayant le plus de fréquences, peu importe les familles ou les espèces d'animaux touchés, car la couleur noire offre un avantage sélectif, permettant un meilleur camouflage, ainsi que la capacité de capter mieux la lumière du soleil. Elle ne pose ainsi pas de problème de survie dans la nature et peut même devenir très répandue chez plusieurs espèces, comme les célèbres panthères noires.
#### Xanthisme
Le xanthisme (du grec "xanthos" qui signifie "jaune") est une mutation génétique, mais aussi un phénomène qui peut être dû à l'alimentation, qui agit sur les cellules pigmentaires d'un être vivant, comme les autres mutations citées précédemment, mais qui a pour effet de rendre ce dernier de couleur jaune ou dorée. Les individus sont ainsi qualifiés de xanthiques. Il s'agit d'une interférence de certains gènes spécifiques avec une différenciation ou une migration des chromatophores et des mélanocytes issus de la crête neurale lors de l’embryogenèse. Cela à pour effet d’entraîner une absence de pigmentation normale et/ou une production excessive d'autres pigments. Cette mutation souvent associée à l'absence de pigmentation rouge habituelle, qui se traduit par un remplacement par le jaune.
Étonnamment, contrairement aux autres mutations, celle-ci ne se manifeste que rarement chez les mammifères, les reptiles ou les amphibiens, mais est très présente chez les oiseaux et les poissons. Aussi, il y a deux types de Xanthiques, les vrais qui sont atteints de la mutation en question, et les faux, c'est-à-dire les animaux qui sont jaunes ou dorés de manière anormale mais pas dû au xanthisme mais à l'albinisme par exemple (comme cité plus haut). Dans la mesure où ces animaux sont jaunes, ils peuvent être considérés par ce terme. Les animaux xanthiques n'ont pas vraiment de problèmes particuliers en général dans la nature, surtout pour les espèces qui sont déjà de couleurs chaudes ou qui n'utilisent pas de base leurs couleurs pour se camoufler.
#### Cyanisme
Le cyanisme est une mutation génétique ou un phénomène alimentaire produisant une coloration partielle ou totale de bleu. Elle affecte majoritairement les poissons et les oiseaux, et très peu les autres familles animales. Comme pour le xanthisme ou le mélanisme, la survie de l'animal dans la nature n'est généralement pas diminuée.
#### Érythrisme
L'érythrisme est une mutation génétique ou un phénomène alimentaire produisant une coloration partielle ou totale de rouge, d'orange ou de rose. Elle peut affecter toutes sortes d'animaux, généralement sans réduire leur survie dans la nature. Les animaux atteints d'érythrisme sont dits « érythriques ».
#### Axanthisme
L'axanthisme (en) est une mutation génétique, qui touche les amphibiens, les reptiles ou les oiseaux notamment, produisant une coloration partielle ou complète dénuée de pigmentation jaune. Elle affecte la quantité de xanthophores, responsables de la couleur jaune, et de vésicules caroténoïdes, jusqu'à parfois les supprimer complètement. Ceci a pour effet de rendre les animaux jaunes ou les parties jaunes du corps de couleur blanche, ce qui pourrait être confondu avec un albinisme ou leucisme.
Les iridophores, qui sont les pigments réfléchissant la lumière[pas clair], peuvent également être affectés, ce qui a pour effet de remplacer une coloration verte (par réfléchissement des longueurs d'onde bleues de la lumière à travers les caroténoïdes présents dans les xanthophores en temps normal) par une coloration bleue. La couleur bleue, déjà présente, reste inchangée. Ainsi, un animal vert ou les parties vertes du corps deviennent bleues. En outre, il arrive parfois que l'animal devienne plus ou moins gris voire noir selon les cas, pouvant laisser croire à un mélanisme apparent bien qu'il soit facile d'identifier la mutation, la couleur noire restant moins présente ou foncée que pour un vrai cas de mélanisme. Les animaux atteints de cette mutation sont dits « axanthiques ». Une coloration blanche ou bleue peut être un désavantage dans la nature par réduction du camouflage, tandis qu'une coloration noire ou foncée peut être un avantage.
## L'«albinisme» chez les plantes
L'albinisme chez les plantes n'est pas une absence de mélanine, mais de chlorophylle.
L'absence de ce pigment vert, ou l'altération des cellules végétales porteuses de ce pigment, est à l'origine des panachures blanches (jaunes ou rouges en présence d'autres pigments) qui affectent plus ou moins partiellement le feuillage ou les tiges.
Les horticulteurs recherchent ces mutations qui sont ensuite multipliées par bouturage (clonage). Une chimère due à une mutation génétique spontanée présentera des démarcations nettes entre les zones vertes et les zones décolorées, alors que l'action d'une pathologie végétale, fréquemment un virus, provoque une décoloration plus diffuse. Les cellules dépourvues de chlorophylles vivent aux dépens des parties vertes de la plante.
Ainsi, une plante panachée qui développe un rameau vert aura tendance à devenir entièrement verte. Au contraire, une branche décolorée dépérira progressivement si elle est apparue au milieu d'une plante normale,.
Ce type de mutation génétique ne doit pas être confondu avec les symptômes de la chlorose, maladie qui se manifeste par une diminution de la concentration en chlorophylle dans le limbe foliaire et dont la cause est une carence en fer.
## Albinos célèbres
### Chez les humains
- Brother Ali, rappeur américain
- Kalash Criminel, rappeur congolais
- Blond-Blond, chanteur franco-algérien
- Viviane Forest, canadienne, médaillée aux Jeux paralympiques d’été 2000 et 2004 en Goal-ball, ainsi que d’hiver 2010 en ski alpin
- Diandra Forrest[83], mannequin afro-américaine
- Kelly Gallagher, médaillée d'or aux Jeux paralympiques d'hiver 2014 en ski alpin
- Thando Hopa, mannequin sud-africain[84]
- Cy Jung, écrivain française
- Salif Keita, musicien malien
- Hermeto Pascoal, musicien brésilien
- Shaun Ross, mannequin afro-américain
- Sivuca, musicien brésilien
- Johnny Winter, guitariste de blues, frère aîné d'Edgar Winter
- Edgar Winter, claviériste et saxophoniste de rock et blues, frère cadet de Johnny Winter
- Yellowman, chanteur de reggae jamaïcain
- Nantenin Keïta, championne du monde du 200 m et du 400 m, double médaillée française aux Jeux paralympiques d'été de 2008, fille de Salif Keita
- Ikponwosa Ero, avocate nigériane
- Susana Rodríguez Gacio, médecin espagnol et championne paralympique
### Chez les animaux
- Les éléphants blancs Abul-Abbas, reçu par Charlemagne, et Hanno, reçu par Léon X.
- Les éléphants blancs de l'actuelle famille royale de Thaïlande.
- Le gorille Flocon de Neige du zoo de Barcelone, né dans la nature en 1964 et mort en 2003.
- Les koalas du zoo de San Diego, Goolara, mort en 1992[85], et Onya-Birri[86], seuls cas connus sur une population mondiale de 80 000 individus.
- Le célèbre cachalot Mocha Dick, qui fut l'inspiration du roman Moby Dick de Herman Melville.
- Migaloo, une baleine à bosse mâle vivant au large de la côte est de Australie, supposé né en 1990, devenu une icône pour la population locale.
- Le dauphin rose découvert en 2009 dans les eaux du lac Calcasieu en Louisiane (États-Unis), surnommé « Pinky », premier dauphin albinos découvert dans un lac salé à l'intérieur des terres, dans un delta[87].
- Il y a eu aussi 3 orques albinos célèbres : la première fut Chimo, une orque qui fut découverte dans les années 1970 au large du Canada. Elle fut ensuite exhibée dans un parc aquatique et décéda quelques mois plus tard. La deuxième fut Iceberg, femelle orque qui a été filmée et photographiée en 2010 au large des côtes nord-est de la Russie. C'est la première orque sauvage adulte qui est toute blanche. Le dernier épaulard est aussi une orque mâle baptisée Iceberg vue sur la côte est de la Russie, dans la région du Kamchatka le 23 avril 2012[88].
- Alba, une femelle Ourang-outan de Bornéo, la seule représentante albinos connue de son espèce.
- Des chevreuils blancs dans les forêts vosgiennes[89].
- Le zèbre doré, appelé ainsi de par la coloration jaune de ses rayures lorsqu'ils est albinos, bien que des formes sans rayures ont aussi été reportées
- Les crocodiles et les alligators de zoos du monde entier (dont Laury et Dundy, deux alligators d'Amérique conservés par l'aquarium du palais de la Porte-Dorée).
- Les tigres de zoos du monde entier, dont la robe peut varier selon l'individu.
- Le « Dodo blanc » décrit par Willem IJsbrantsz Bontekoe, sur l’île de la Réunion, cependant réfuté car l’île n'est pas une aire de répartition de l'oiseau mais celle de l'ibis de la Réunion, donc probablement basé sur de mauvaises interprétation, surtout que la fréquence de l'albinisme a tendance à augmenter occasionnellement chez les espèces insulaires.
### Chez les plantes
- L'arbre albinos de la forêt de Redwood, dans le parc Henry Cowell Redwoods. Un Sequoia sempervirens mutant, à feuillage entièrement blanc, qui tire son énergie de la sève de ses voisins[90].
- L'arbre albinos de Cotati, en Californie également et de la même espèce, mais qui cette fois est une chimère bicolore[91].
### Personnages fictifs
De nombreux personnages fictifs sont dits albinos (voir la page Albinisme dans la culture populaire (en)). En voici plusieurs exemples issus d’œuvres célèbres :
- Griffin (en) (L'Homme invisible, H. G. Wells), savant passionné d'optique ayant réussi à se rendre invisible.
- Silas (en) (Da Vinci Code, Dan Brown), moine dévoué à l'Opus Dei.
- Rudy (L'Âge de glace 3 : Le Temps des dinosaures, Carlos Saldanha), baryonyx, principal antagoniste du film.
- Moby Dick (du roman éponyme d'Herman Melville), grand cachalot qui est au centre de l'intrigue.
- Elric de Melniboné (Le Cycle d'Elric, série de romans par Michael Moorcock) héros de l'intrigue et empereur du royaume fictif de Melniboné.
- Iana (Tom Clancy's Rainbow Six: Siege, voix anglaise de Clare McConnell) Opératrice de la Team Rainbow Six de la Saison 5 Année 1
- Francis Davey (L'auberge de la Jamaïque de Daphné du Maurier), vicaire d'Altarnun[92].
## Espèces touchés par l'albinisme
Tous les êtres vivants peuvent être touchés par l'albinisme, de même que toutes les autres mutations génétiques possibles. En voici quelques exemples.
- Alligator du Mississippi
- Koala
- Platy
- Corydora aeneus
- Humain (Homo Sapiens)
- Raie
- Requin
- Serpent
- Grenouille
- Axolotl
- Lapin
### Filmographie
- In My Genes, film documentaire kényan, 2009 (albinisme au Kenya)
- Blanc et Noir, film documentaire de Jean-François Méan, 2010 (albinisme en Tanzanie)
- Je suis blanc de peau, film documentaire de Franck Sanson, Skopia films, Courbevoie, 2010 (albinisme au Cameroun)
- In the Shadow of the Sun, d'Harry Freeland (albinisme en Tanzanie)
- White Shadow, drame de Noaz Deshe, 2015 (albinisme en Tanzanie)
- Fassou l'innocent court-métrage de Yves Goumou (albinisme en Guinée)
| frwiki/4092145 | frwiki | 4,092,145 | Albinisme | https://fr.wikipedia.org/wiki/Albinisme | 2025-05-13T02:20:09Z | fr | Q81867 | 406,286 | {{Infobox Maladie
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L''''albinisme''' est un ensemble de maladies génétiques dues à un déficit congénital du métabolisme de la [[mélanine]]<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |titre=Dictionnaire – Académie nationale de médecine {{!}} Une institution dans son temps |url=https://www.academie-medecine.fr/dictionnaire/ |consulté le=2025-04-30}}</ref>, par [[Mutation génétique|mutation de gènes]] responsables de cette production. Elle peut prendre plusieurs formes en fonction des gènes responsables : la plupart touchent la peau et les yeux, d'autres que les yeux, et très rarement faire partie d'un ensemble d'autres manifestations.
L'albinisme touche les [[mammifère]]s, dont les humains, mais aussi les [[oiseau]]x, les [[poisson]]s, les [[Amphibia|amphibiens]] et les [[reptiles]], qui sont dits '''albinos'''. Ce déficit peut aller jusqu'à l'absence totale de pigment mélanique dans l'[[Iris (anatomie)|iris]] et les [[Système tégumentaire|téguments]] (épiderme, poils et cheveux, plumes), malgré la présence normale en nombre de cellules pigmentaires ou [[mélanocyte]]s.
Chez l'être humain, quelle que soit l'origine ethnique du sujet, le teint de la peau est blanc cireux ou légèrement rosé. Les cheveux sont blancs ou roux, comme les poils, sourcils et cils. La forme la plus fréquente (42 % des cas humains d'albinisme) est due à une mutation du gène [[Tyrosinase|Tyr]] situé sur le [[Chromosome 11 humain|chromosome 11]].
Les personnes atteintes d'albinisme sont particulièrement sensibles à la lumière ([[photophobie]]), et aux effets [[Ultraviolet|ultraviolets]] et ont de ce fait un risque plus élevé de [[Coup de soleil|brûlures]], voire de [[cancer de la peau]] quand elles s'exposent au soleil.
L'albinisme ne doit pas être confondu avec le [[Leucisme|leucistisme]] qui touche tous les pigments et pas seulement la mélanine. Les iris sont colorés et la rétine normalement constituée.
Les personnes atteintes d'albinismes sont parfois victimes de discriminations, de préjugés, de persécutions et d'agressions. En 2014, l'[[assemblée générale des Nations unies]] proclame le {{date|13 juin}} « journée internationale de sensibilisation à l'albinisme », pour faire connaître et améliorer le sort des personnes atteintes dans le monde.
Le terme « albinos » est parfois considéré comme péjoratif, raison pour laquelle il est parfois recommandé de plutôt parler de « personne atteinte d'albinisme ». En 2018, des associations internationales canadienne et africaines de défense des personnes atteintes d'albinisme proposent de remplacer les termes « albinisme » et « albinos » par « '''amélanisme''' » et « '''amélanique''' » du privatif a- voulant dire « sans mélanine ».
== Physiologie ==
[[Fichier:Albinistic girl papua new guinea.jpg|thumb|Fille atteinte d’albinisme en [[Papouasie-Nouvelle-Guinée]].]]
{{Article détaillé|couleur de la peau humaine}}
La pigmentation de la peau en mélanine repose sur deux types de cellules, le [[mélanocyte]], qui synthétise la mélanine et le [[kératinocyte]] qui la stocke.
La [[peau humaine]] est généralement pigmentée par un [[mélanocyte]] pour trente [[Kératinocyte|kératinocytes]], la seule différence entre une peau claire et une peau foncée est la nature du pigment et la quantité du pigment. La mélanine peut être de deux types : la [[phéomélanine]] qui est un pigment plutôt clair (jaune, orangé, marron clair), et la [[eumélanine]] qui est un pigment plus foncé (brun, noir).
Les mélanocytes élaborent la mélanine dans des [[organite]]s, les [[mélanosome]]s, qui sont transférés dans les kératinocytes qui les transportent à la surface de l'épiderme. Chez les personnes à peau noire, les mélanosomes de surface sont isolés mais très denses ; chez les autres, ils s'agrègent mais s'éclaircissent. Dans les deux cas, les kératinocytes et les mélanosomes de surface sont éliminés (exfoliation ou « peaux mortes ») et remplacés par de nouvelles cellules.
Les mélanocytes ont pour précurseurs des [[Mélanoblaste|mélanoblastes]], issus d'un même tissu embryonnaire, la [[crête neurale]]. Ces mélanoblastes migrent vers leur lieu de destination pour devenir des mélanocytes.
Il existe ainsi trois populations de mélanocytes. Les mélanocytes cutanés (de la peau) qui produisent des mélanosomes en permanence, toute la vie ; les mélanocytes de l'œil qui n'en produisent qu'à la fin de la vie fœtale et les premières années de vie ; les mélanocytes pileux (poils, fourrure ou cheveux) qui n'en produisent que par intermittence, lors de la phase de croissance du poil ou du cheveu.
Ces processus biologiques sont contrôlés par des gènes dont les variations ou mutations sont susceptibles de produire différents types d'albinisme<ref name=":4" />.
== Formes génétiques ==
L'albinisme peut se présenter comme une forme non-[[Syndrome|syndromique]] (albinisme isolé), ce sont les formes oculo-cutanées (OCA1 à OCA8) les plus fréquentes et la forme oculaire exclusive (OA1) qui n'affecte que les yeux. Les formes syndromiques sont plus rares : il s'agit de principalement de 4 syndromes où l'albinisme est une caractéristique parmi d'autres plus sévères<ref name=":11">{{Article|prénom1=Carolina Reato|nom1=Marçon|prénom2=Marcus|nom2=Maia|titre=Albinism: epidemiology, genetics, cutaneous characterization, psychosocial factors|périodique=Anais Brasileiros De Dermatologia|volume=94|numéro=5|pages=503–520|date=2019|issn=1806-4841|pmid=31777350|pmcid=6857599|doi=10.1016/j.abd.2019.09.023|lire en ligne=https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6857599/|consulté le=2025-04-30}}</ref>.
Les formes les plus fréquentes sont les formes OCA1 (42 %), OCA2 (28 %), OCA4 (11%) et OA1 (7%). Les autres sont rares (moins de 4 %) et très rares (moins de 1 %)<ref name=":12">{{Chapitre|prénom1=Mervyn G.|nom1=Thomas|prénom2=Jonathan|nom2=Zippin|prénom3=Brian P.|nom3=Brooks|titre chapitre=Oculocutaneous Albinism and Ocular Albinism Overview|titre ouvrage=GeneReviews®|éditeur=University of Washington, Seattle|année=2023|date=|pmid=37053367|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK590568/|consulté le=2025-04-30}}</ref>.
=== Les gènes ===
[[Fichier:Comunidad de mexico.jpg|thumb|Membres de la ''Fundación Piel de Luna'', association de personnes atteintes d’albinisme du [[Mexique]]]]
Plusieurs [[gène]]s sont connus pour être responsables de diverses formes d'albinisme lorsqu’ils sont mutés, mais leurs fonctions ne sont pas toujours bien comprises. Il existe plus de soixante gènes qui sont impliqués dans la pigmentation chez la souris, on peut en déduire que l'influence génétique sur la pigmentation mélanique est au moins aussi compliquée chez l'homme<ref name=":4">{{Harvsp|Pascale Jeambrun et Bernard Sergent|1991|p=141-147}}</ref>. Il existe un nombre important de cas humains sans identification moléculaire, suggérant qu'il existerait d'autres gènes impliqués que ceux déjà connus<ref name=":11" />.
En 2023, les gènes en cause sont connus pour 7 formes oculo-cutanées et pour la forme oculaire exclusive, ainsi que pour les 4 principales formes syndromiques<ref name=":11" />. Le gène est inconnu pour la forme OCA5 (forme rarissime signalée dans une famille du Pakistan)<ref name=":12" />{{,}}<ref>{{Chapitre|prénom1=Justin R.|nom1=Federico|prénom2=Karthik|nom2=Krishnamurthy|titre chapitre=Albinism|titre ouvrage=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|année=2023|date=|pmid=30085560|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519018/|consulté le=2025-04-30}}</ref>, mais localisé sur le [[Chromosome 4 humain|chromosome 4]]<ref>{{Article|prénom1=Balu|nom1=Kamaraj|prénom2=Rituraj|nom2=Purohit|titre=Mutational analysis of oculocutaneous albinism: a compact review|périodique=BioMed Research International|volume=2014|pages=905472|date=2014|issn=2314-6141|pmid=25093188|pmcid=4100393|doi=10.1155/2014/905472|lire en ligne=https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4100393/|consulté le=2025-05-02}}</ref>.
Le gène [[Tyrosinase|TYR]], situé sur le chromosome 11<ref name=":5" />, est le plus connu, impliqué dans la forme OCA1 la plus fréquente. Il contrôle la production de la [[tyrosinase]], [[enzyme]] nécessaire à la synthèse de la mélanine<ref name=":11" />.
Les gènes impliqués pour les autres formes principales sont OCA2 (auparavant gène P) sur le [[Chromosome 15 humain|chromosome 15]] pour OCA2, SLC24A2 (auparavant MATP ''Membrane Associated Transporter Protein'') sur le [[Chromosome 5 humain|chromosome 5]] pour OCA4, et GPR143 (auparavant OA1) pour OA1 ou [[albinisme oculaire lié à l'X]] (XLOA)<ref name=":5" />.
Pour les formes syndromiques, HPS-1 est le premier gène reconnu dans le [[syndrome de Hermansky-Pudlak]] (une dizaine de gènes reconnus en 2023), le gène LYST (auparavant CHS-1) pour le [[syndrome de Chediak Higashi]], et les gènes MLPH, MYO5A et RAB27A pour le [[syndrome de Griscelli]]<ref name=":12" />.
La place du [[syndrome de Waardenburg]] dans les formes syndromiques d'albinisme est discutée<ref name=":12" />.
=== Transmission de l'albinisme ===
[[Fichier:Figure 12 03 01.jpg|thumb|droite|Femme africaine et son enfant albinos.]]
Deux parents albinos n'engendrent que des enfants albinos.
Si un des parents est albinos et l'autre non albinos non porteur du gène, tous les enfants seront non albinos porteurs du gène.
La transmission est héréditaire et se fait selon le mode [[Transmission autosomique récessive|autosomique récessif]], en fonction des [[lois de Mendel]].
{| class="wikitable"
|+ Albinisme
|
! scope="col" | Mère avec gène porteur
! scope="col" | Mère sans gène porteur
|-
! scope="row" | Père avec gène porteur
| 1/4 Enfant albinos 1/2 porteur non albinos 1/4 ni porteur ni albinos
| 1/2 porteur non albinos 1/2 ni porteur ni albinos
|-
! scope="row" | Père sans gène porteur
| 1/2 porteur non albinos 1/2 ni porteur ni albinos
| Enfant ni porteur ni albinos
|}
Ces proportions ne se retrouvent que sur de longues séries, les lois du hasard jouant sur les courtes séries.
D'autres formes, plus rares, ont une [[transmission récessive liée à l'X]], ou encore [[Transmission autosomique dominante|autosomique dominante]] (rarissime).
== Épidémiologie ==
L’albinisme est une affection universelle dont l'incidence mondiale, toutes formes confondues, est d'environ 1 cas pour {{unité|17000}}<ref name=":5">{{Article|langue=en|prénom1=Karen|nom1=Grønskov|prénom2=Jakob|nom2=Ek|prénom3=Karen|nom3=Brondum-Nielsen|titre=Oculocutaneous albinism|périodique=Orphanet Journal of Rare Diseases|volume=2|numéro=43|pages=|date=2007-11-02|issn=1750-1172|pmid=17980020|pmcid=PMC2211462|doi=10.1186/1750-1172-2-43|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17980020|consulté le=2017-06-19}}.</ref> à {{unité|20000|naissances}} (0,005 %)<ref name="Cameroun 1998">[http://www.santetropicale.com/Resume/74507.pdf L’albinisme dans la province centrale du Cameroun : du diagnostic au conseil génétique]. Kassir et Dogredingao. Médecine d'Afrique Noire : 1998, 45 (7).</ref>. La forme 2 de l’albinisme oculo-cutané est la plus répandue mondialement<ref name="pr">James Reynolds, Scott Olitsky ''Pediatric Retina'', 2011, VIII, Springer, {{p.|148}} {{ISBN|978-3-642-12040-4}}</ref>. On estime qu'une personne sur 70 est porteuse d'un gène d'albinisme oculo-cutané<ref name=":5" />.
La répartition de l'albinisme est toutefois très inégale. Dans l'ensemble, l'albinisme est relativement fréquent dans certaines régions d'Afrique, rare en Europe, exceptionnel en Asie et chez les Amérindiens, mais cela peut être contredit au niveau local (existence de communautés plus ou moins isolées, ou [[Endogamie|endogames]]).
En France, {{unité|4500|personnes}} sont atteintes d’albinisme oculo-cutané, {{unité|1200|personnes}} d’albinisme oculaire. Cette anomalie touche {{nobr|80 naissances}} par an toutes formes confondues, mais 2 % de la population est porteuse d’un gène muté soit environ {{unité|1.2|million}} de porteurs. En Europe, {{unité|36000|personnes}} sont atteintes d'albinisme oculo-cutané, {{unité|10000|personnes}} d'albinisme oculaire, et {{nobr|440 naissances}} toutes formes confondues<ref>{{pdf}} [http://www.genespoir.org/documents/A01b_Documentation/Dossier-Presse_2014.pdf L'albinisme : une maladie rare], dossier de presse de l'association Genespoir, 10 octobre 2014, {{p.|4}}.</ref>.
La forme 4 est relativement fréquente au Japon<ref name="oca4">{{Ouvrage|langue=en|prénom1=Tamio|nom1=Suzuki|prénom2=Masahiro|nom2=Hayashi|titre=GeneReviews(®)|éditeur=University of Washington, Seattle|date=1993|pmid=20301683|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1510/|consulté le=2017-06-14}}</ref>.
La prévalence de l'albinisme est plus importante dans certaines populations, notamment africaines :
* 1 / {{formatnum:12000}} aux États-Unis chez les Afro-Américains<ref name="duncombe">[http://www.genespoir.org/communication_du_docteur_duncombe.htm L’albinisme, étiologie fréquente des nystagmus congénitaux].</ref> ;
* 1 / {{formatnum:1000}} au Niger et sur l'archipel finlandais d'[[Åland]]<ref name="duncombe" />
L'albinisme est rare aux Amériques, par rapport aux plusieurs milliers d'ethnies amérindiennes recensées. Cependant quelques ethnies (moins d'une vingtaine) présentent les plus fortes fréquences au monde. En Amérique du Nord, ces ethnies se situent dans le sud-ouest, chez les peuples de culture [[Pueblos|Pueblo]] et leurs voisins : [[Zuñi]]s (Nouveau-Mexique) 1 / 240, [[Hopis|Hopi]] (Arizona) 1 / 227, Jemez (Nouveau-Mexique) 1 / 140. En Amérique Centrale, Tule appelés aussi [[Kuna (tribu)|Kuna]] (Panama) 1 / 143. En Amérique du Sud, [[Kaingang|Kaigang]] (sud du Brésil) 1 / 27<ref name=":0">{{Ouvrage|langue=fr|auteur1=P. Jeambrun|nom2=B. Sergent|titre=Les Enfants de la Lune, L'Albinisme chez les Amérindiens|passage=p.169-182 et p.238-239|éditeur=INSERM ORSTOM|année=1991|isbn=2-85598-488-2}}.</ref>.
Il existe de nombreuses hypothèses pouvant expliquer ces très fortes fréquences. Entre autres l'effet fondateur, l'isolement et l'endogamie. Ces ethnies seraient issues d'un petit groupe fondateur comprenant un ou des albinos. Les descendants seraient restés isolés (en village sur [[Mesa (géomorphologie)|mesa]] pour les peuples Pueblo, en iles d'archipels pour les Kuna) et endogames (conjoints du même village ou de la même ile). Chez les Hopi d'Arizona, on a émis l'hypothèse d'un facteur culturel : les albinos, souffrant au soleil, ne participaient pas aux travaux agricoles. Ils restent donc au village avec les femmes, pendant que les autres hommes sont aux champs, ce qui leur procurerait un avantage sélectif<ref name=":0" />.
== Formes cliniques ==
On distingue l’[[Albinisme oculaire lié à l'X|albinisme oculaire]] (albinisme partiel, moins fréquent) comportant trois formes, qui se manifeste principalement chez les hommes et n'affecte que les yeux, et l’[[albinisme oculo-cutané]] (albinisme total) comportant au moins quatre formes, touchant également les femmes et les hommes, qui affecte les yeux, la peau, les poils et les cheveux.
En cas d’absence totale ou presque totale de mélanine, les yeux sont rouges ou violacés (ce qui est plus rare dans ce dernier cas) et les [[Système tégumentaire|téguments]] blancs - ou colorés uniquement par d’autres pigments que la mélanine chez certaines espèces animales. Il arrive autant chez l'homme que chez l'animal que la dépigmentation ne se fasse que sur certaines partie du corps, de la peau ou des poils, donnant un résultat dit moucheté ou encore pie. En cas de présence de mélanine en quantité diminuée, les iris et les téguments sont plus clairs que chez les autres individus de la même [[espèce]]. Les iris sont le plus souvent bleus voire, orange clair ou gris mauve dans les cas les plus sévères où l’œil est visiblement dépigmenté, le reflet rouge de la rétine visible à travers la pupille donnant ces teintes à l'iris.
Il existe ainsi différentes formes selon l'intensité de (dé)coloration des cheveux, baptisées autrefois albinisme jaune ou [[xanthisme]] (découvert en 1970 chez les [[Amish]]), roux (en 1971 en [[Nouvelle-Guinée]]), brun (en 1979 au [[Niger]]) et platiné (en 1985)<ref>{{Harvsp|Pascale Jeambrun et Bernard Sergent|1991|p=155 et 163-164.}}</ref>.
Certaines maladies génétiques rares comprennent l’albinisme dans leur syndrome : [[syndrome de Hermansky-Pudlak]], [[syndrome de Chediak-Higashi]], [[syndrome de Griscelli]], par exemple.
Il existe donc plus d'une dizaine de formes d'albinisme oculo-cutané, dont la classification est toujours en cours de discussions au début du {{S-|XXI}}.
=== Aspects ophtalmologiques ===
[[Fichier:OCA1 Auge.jpg|vignette| Albinisme total, oculaire et cutané, montrant un jeune garçon avec des iris presque rouges.]]
Les albinos ont une vision déficiente et sont facilement sujets à des [[kératose]]s et [[cancer]]s de la peau s'ils ne sont pas protégés du soleil. Leurs yeux sont très sensibles à la lumière, les rendant [[Photophobie|photophobes]]. Chez les animaux à plumes ou poils, il n'y a pas de sensibilité accrue à la lumière solaire des téguments, le pelage ou plumage blanc ayant un bon pouvoir de réflexion de la lumière.
Le plus souvent, la [[rétine]] est déficitaire en récepteurs et pigments, particulièrement au niveau de la [[fovéa]] qui n’est pas bien constituée ([[hypoplasie]]) ; le nerf optique peut également présenter une hypoplasie et la distribution des fibres nerveuses entre les deux yeux est anormale.
Cette mauvaise vision chez les albinos n’est pas due seulement à une absence de pigments qui empêcherait la formation d’une chambre noire comme dans un œil normal.
L’[[histologie]] montre une [[rétine]] atypique, contenant environ 30 % de [[bâtonnet]]s de moins qu'une rétine normale<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11923266 P Donatien, G Jeffery, ''Correlation between rod photoreceptor numbers and levels of ocular pigmentation'', University College London, Institute of Ophthalmology, Londres]</ref> et une [[fovéa]] anormalement pauvre en [[Cône (biologie)|cônes]]. Les cellules réceptrices cônes et bâtonnets se trouvent en contact avec l’EPR, épithélium pigmentaire de la rétinea rétine qui est un tissu neural. Au cours de l’[[embryogenèse]], l’absence de pigment perturbe leur développement, ce qui cause une mauvaise acuité visuelle.
De plus, le développement du système nerveux visuel lors de la phase fœtale est anormal, entraînant une anomalie du croisement des [[axone]]s au niveau du [[chiasma optique]]. Les projections des deux hémirétines de chaque œil se recouvrent peu, ce qui entraîne une mauvaise [[vision binoculaire]] et souvent un [[strabisme]]. Les personnes albinos naissent donc malvoyantes.
Les personnes atteintes d'albinisme présentent toutes un [[nystagmus]] plus ou moins important. Celui-ci apparaît dans les premiers mois de la vie. C'est son apparition qui conduit à consulter un ophtalmologiste qui fera le diagnostic d'albinisme.
L'albinisme est la cause de 25 % des nystagmus sensoriels et doit donc être suspecté en premier (avec l'[[achromatopsie]]) dès l'apparition d'un nystagmus chez un enfant de quelques mois.
L'acuité visuelle est rarement supérieure à 2/10 avec le plus souvent une myopie ou un astigmatisme sévère associé. L'albinisme serait la cause de 5 à 10 % des malvoyances dans le monde<ref>{{ouvrage|auteur=Caroline Kovarski|titre=La malvoyance chez l'enfant|éditeur=Lavoisier|date=2010|passage=89|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.
== Dans l'histoire ==
Dans le [[Livre d'Hénoch]], on trouve cette description de la naissance de [[Noé (patriarche)|Noé]] :<blockquote>« Quand l'enfant naquit, son corps était plus blanc que neige et plus rouge qu'une rose, toute sa chevelure était blanche comme de blancs flocons, bouclée et splendide. Et quand il ouvrit les yeux, la maison brilla comme le soleil. »</blockquote>Cette naissance a été interprétée au {{S-|XX}} comme un cas d'albinisme<ref>{{Article|langue=en|auteur1=A. Sorsby|titre=Noah, an albino|périodique=British Medical Journal|date=27 decembre 1958|lire en ligne=|pages=1587-1589}}</ref>, et un ophtalmologue hollandais a même proposé de remplacer le terme « albinisme » par ''Noach syndrom'' ou « syndrome de Noé<ref>A ne pas confondre avec le [[syndrome de Noé]] (en anglais {{Langue|anglais|texte=''animal hoarding''}}), ou accumulation d'animaux.</ref> » (''Noach'' en hébreu)<ref name=":1">{{Harvsp|Pascale Jeambrun et Bernard Sergent|1991|p=135-140}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=en|prénom1=D. B.|nom1=van Dorp|titre=Albinism, or the NOACH syndrome (the book of Enoch c.v. 1-20)|périodique=Clinical Genetics|volume=31|numéro=4|date=April 1987|issn=0009-9163|pmid=3109790|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3109790|consulté le=2017-06-15|pages=228–242}}</ref>.
[[Pline l'Ancien]] dans son ''[[Histoire naturelle (Pline l'Ancien)|Histoire naturelle]]'' mentionne l'existence d'un peuple, les Leucæthiopes, ou {{Lien|langue=en|trad=White Aethiopians|fr=Éthiopiens blancs|texte=éthiopiens blancs}} vivant à l'intérieur de l'Afrique (''Livre V, chapitre VIII'')<ref>[[Pline l'Ancien]], ''[[Histoire naturelle (Pline l'Ancien)|Histoire naturelle]]'', ''Livre V, chapitre VIII'' ([http://remacle.org/bloodwolf/erudits/plineancien/livre5.htm lire en ligne]) :
"Dans l'intérieur de l'Afrique, du côté du [[Sud|midi]], au-dessus des [[Gétules]], et après avoir traversé des déserts, on trouve d'abord les Libyégyptiens, puis les Leucéthiopiens ; plus loin, des nations éthiopiennes : les [[Nigrites]], ainsi nommés [[Niger (fleuve)|du fleuve]] dont nous avons parlé (V, 4) ; les Gymnètes, les [[Pharusiens]] qui atteignent l'Océan, et les Pérorses que nous avons nommés (V, 1, 10), sur les confins de la [[Royaume de Maurétanie|Mauritanie]]. Tous ces peuples sont bornés du côté de l'orient par de vastes solitudes, jusqu'aux [[Garamantes]], aux Augyles et aux [[Troglodytes (peuple)|Troglodytes]]. Rien n'est plus vrai que l'opinion de ceux qui placent au delà des déserts d'Afrique deux Éthiopies, et, avant tous, d'[[Homère]] ([[Odyssée]],I, 23), qui divise en deux les Éthiopiens, ceux de l'orient et ceux du couchant."</ref>. C'est l'une des sources du mythe d'une nation blanche au sein du continent noir<ref name=":2">{{Article|langue=fr|auteur1=Pascale Jeambrun|titre=L'albinisme : données historiques|périodique=Histoire des sciences médicales|volume=47|numéro=2|date=2013|lire en ligne=http://www.biusante.parisdescartes.fr/sfhm/hsm/HSMx2013x047x002/HSMx2013x047x002x0195.pdf|pages=195-204}}.</ref>, le mythe médiéval du [[Royaume du prêtre Jean]].
Au cours de leurs explorations, les Européens distinguent mieux les individus à peau blanche parmi les peuples non blancs. Les appellations sont nombreuses : les ''Dondos'' en Afrique, les ''Bedas'' à [[Sri Lanka|Ceylan]]. Dans les colonies hollandaises, ils sont appelés ''Chacrelas'', ''Kacrelas'' ou ''Kalerlaques'' ([[Blattaria|cancrelat]] en français) car comme eux, ils fuient la lumière. Les français les appellent « blafards », « nègres blancs » ou « Maures blancs »<ref name=":2" />.
Aux Amériques, [[Hernán Cortés|Cortés]] signale avoir trouvé, dans un palais de [[Moctezuma II|Moctezuma]], une salle réservée à des enfants et adultes, « blancs de figure, de corps, cheveux, cils et sourcils »<ref name=":2" /> et destinés à être sacrifiés en cas d'[[éclipse]]. L'élimination des albinos par les [[Aztèques]] expliquerait leur absence dans le Mexique central<ref>{{Harvsp|Pascale Jeambrun et Bernard Sergent|1991|p=38-39}}</ref>.
En 1660, après avoir vu des Noirs à peau blanche en Éthiopie, le jésuite portugais [[Balthazar Telles]] invente, pour son récit de voyage, le terme albinos à partir du terme latin albus (blanc). Le terme sera adopté en français en 1771 dans le ''[[Dictionnaire de Trévoux]]''<ref name=":2" />.
La première description détaillée de l'albinisme est faite par le chirurgien Lionel Wafer au Panama, et publiée dans son ''[[Nouveau voyage autour du monde, contenant une description très exacte de l'isthme d'Amérique et toute la Nouvelle-Espagne|Nouveau Voyage autour du monde]]'' (1695)<ref name=":2" />.
=== Premiers débats ===
[[Fichier:Portrait of Maponde (Jean-Baptiste Perronneau) - Nationalmuseum - 25639.tif|thumb|Portrait d'un enfant albinos Mapondé d'[[Angola]] par [[Jean-Baptiste Perronneau]] en 1745.]]
Durant le {{S-|XVIII}}, l'existence d'albinos parmi les peuples non blancs est un vaste sujet de discussions philosophiques et médicales en Europe. Elles portent sur la [[couleur de la peau humaine]] en général et sur l'albinisme en particulier ; elles questionnent aussi l'origine, la diversité et l'unité du genre humain. À tort, la plupart des premiers auteurs qui parlent des albinos les ont rattachés à une nation particulière, voire à une race considérée inférieure.
En [[1745]], [[Pierre Louis Moreau de Maupertuis|Maupertuis]] dans sa ''Dissertation physique à l'occasion du nègre blanc'', affirme qu'il s'agit d'une affection héréditaire où le père et la mère ont une influence égale sur l'hérédité. Maupertuis est très en avance sur son temps, et restera longtemps isolé. [[Jean Rostand]] le verra comme son propre précurseur en génétique<ref name=":2" />.
En [[1756]], [[Voltaire]], dans son ''[[Essai sur les mœurs et l'esprit des nations|Essai sur les mœurs]]'', considère les albinos comme une espèce nouvelle, une race faible et en petit nombre, au-dessous des nègres et au-dessus des singes<ref name=":1" />{{,}}<ref name=":2" />{{,}}<ref>[[Voltaire]], ''[[Essai sur les mœurs et l'esprit des nations|Essai sur les mœurs]]'', Chapitre CXLIII ([[s:Essai_sur_les_mœurs/Chapitre_143|lire en ligne]]) :
"Au milieu des terres de l’Afrique est une race peu nombreuse de petits hommes blancs comme de la neige, dont le visage a la forme du visage des nègres, et dont les yeux ronds ressemblent parfaitement à ceux des perdrix : les Portugais les nommèrent ''Albinos.'' Ils sont petits, faibles, louches. La laine qui couvre leur tête et qui forme leurs sourcils est comme un coton blanc et fin : ils sont au-dessous des nègres pour la force du corps et de l’entendement, et la nature les a peut-être placés après les nègres et les [[Khoïkhoï (peuple)|Hottentots]], au-dessus des singes, comme un des degrés qui descendent de l’homme à l’animal. Peut-être aussi y a-t-il eu des espèces mitoyennes inférieures, que leur faiblesse a fait périr. Nous avons eu deux de ces Albinos en France ; j’en ai vu un à Paris, à l’hôtel de Bretagne, qu’un marchand de nègres avait amené. On trouve quelques-uns de ces animaux ressemblants à l’homme dans l’Asie orientale ; mais l’espèce est rare : elle demanderait des soins compatissants des autres espèces humaines, qui n’en ont point pour tout ce qui leur est inutile."</ref>.
En [[1765]], le chirurgien [[Claude-Nicolas Le Cat|Le Cat]] dans son ''Traité de la couleur de la peau humaine'', estime que la couleur de la peau est liée à l'imagination des mères (empreintes par l'image) : les enfants sont d'une couleur parce que les mères voient des enfants de la même couleur. D'après lui, le blanc étant plus éclatant que le noir, il frappe mieux les mères. Voilà pourquoi, toujours selon lui, les Éthiopiennes donnent plus souvent des enfants blancs que les Européennes des noirs.
En [[1767]], l'abbé Demanet dans sa ''Nouvelle Histoire de l'Afrique française'' considère que Noé et ses trois enfants étant blancs, ceux qui ont peuplé l'Afrique sont devenus noirs par le soleil et que les africains pourraient redevenir blancs s'ils restaient en Europe. Le Cat avait rejeté cette thèse par l'existence des albinos, d'autant plus que les Européens demeurant en Afrique gardent leur couleur nationale.
En [[1774]], [[Corneille de Pauw]], dans ses ''Recherches philosophiques'', explique l'albinisme chez les Noirs par une décoloration du [[sperme]] noir des Noirs. Le fait est que le sperme des Noirs est en réalité blanc, ce qui sera rectifié et précisé dans les ouvrages savants de la première moitié du {{S-|XIX}}. Cependant, de Pauw réfute l'idée que l'albinos soit le produit [[Métis|métissé]] d'une femme et d'un [[Orang-outan]] : il n'y a pas d'Orang-outan au [[Panama]], et autres endroits où naissent des albinos.
[[Georges-Louis Leclerc de Buffon|Buffon]], qui appelait les albinos africains « Nègres-pie », reprend cette hypothèse climatique dans son ''[[Histoire naturelle (Buffon)|Histoire Naturelle]]'' (suppléments de [[1777]]). Pour lui, les individus albinos sont le résultat d'une transformation accidentelle. Le fait que cette variation se fasse vers le blanc chez les peuples de couleur montre que le blanc pourrait bien être « la couleur primitive de la nature, que le climat, la nourriture et les mœurs altèrent ».
En effet, [[Carl von Linné|Linné]] avait nommé les albinos ''Homo nocturnus'' en les regroupant avec les [[Troglodyte (peuple)|Troglodytes]], parce qu'ils voient mieux la nuit. Il les classe entre les hommes et ''l'Homo sylvestris'' (« homme des bois » ou [[Orang-outan]])<ref name=":2" />.
=== Données médicales ===
[[Fichier:Albino children (8616769222).jpg|thumb|Enfants albinos. [[National Library of Medicine]] (États-Unis)]]
Au tournant des {{S2-|XVIII|XIX}}, il est admis que les albinos ne forment ni un peuple, ni une race, mais une variété accidentelle d'individus. Le [[Commerce triangulaire|commerce des esclaves]] place les Européens devant une évidence observable : chaque « nègre blanc » nait de deux parents normalement pigmentés<ref name=":3">{{Article|langue=en|auteur1=P. Froggatt|titre=The legend of a white native race|périodique=Medical History|date=4 juillet 1960|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13849857|pages=228-235}}.</ref>. Le fait qu'un albinos naisse (de deux parents non albinos) s'observe aussi dans l'ensemble de la population mondiale.
Les médecins vont s'attacher à bien distinguer l'albinisme d'autres dépigmentations congénitales ou acquises ; ainsi qu'à distinguer les formes d'albinismes. À partir des années 1830, l'albinisme est défini comme un « défaut de développement transmissible [de génération en génération] » par non-sécrétion d'un pigment cutané<ref name=":2" />.
Les causes de l'albinisme restent obscures, si l'on admet une disposition transmissible, on invoque des facteurs favorisants : émotions, climat, grossesses répétées… En 1832, [[Isidore Geoffroy Saint-Hilaire|Isidore Geoffroy Saint Hilaire]] distingue trois genres d'albinisme : le complet (aujourd'hui oculo-cutané type 1), le partiel ([[piébaldisme]]), l'imparfait (oculo-cutané type 2)<ref name=":2" />.
Dans la deuxième moitié du {{S-|XIX}}, les méthodes statistiques se développent, et l'albinisme européen est pris en compte. Dans les années 1870-1880, on retrouve ainsi une soixantaine de cas dans la région de [[Palerme]] (Sicile), une centaine de cas en Norvège, comme en Écosse. En Allemagne, une grande enquête sur la pigmentation des yeux et des cheveux des écoliers est publiée en 1886<ref name=":3" />.
=== Mythes infirmés ===
Les travaux de [[Gregor Mendel|Mendel]] ou [[lois de Mendel]] ne seront vraiment compris, en ce qui concerne leur interprétation statistique et mathématique, qu'à partir des années 1930 (travaux de [[John Burdon Sanderson Haldane|Haldane]]). Le premier tiers du {{S-|XX}} reste donc une période d'incertitude pour la génétique de l'albinisme, et des chercheurs américains espèrent toujours découvrir des groupes d'albinos isolés parmi les amérindiens. Mais ils n'en trouvent nulle part, même au sein d'ethnies où l'albinisme est fréquent ; les albinos et parents d'albinos étant toujours mêlés à la population générale, sans séparation ou ségrégation<ref name=":3" />.
La presse américaine de cette époque interprète ces travaux comme une recherche d'Amérindiens blancs, pouvant démontrer l'existence d'un peuplement blanc de l'Amérique pré-colombienne. En 1923, [[Richard Oglesby Marsh]] (1883-1953), ingénieur et explorateur des [[Archipel de San Blas|îles San Blas]], découvre dans la jungle trois jeunes filles blanches à cheveux « dorés », qu'il ramène à Washington où leur albinisme est établi<ref name=":3" />. Marsh publie en 1925, une étude intitulée ''White Indians of Darien'' dans le magazine ''{{Lien|langue=en|trad=The World's Work|fr=The World's Work}}''. Selon Marsh, les albinos du Panama ont des ancêtres norvégiens, les [[Vikings]], qui ont non seulement occupé le [[Groenland|Groënland]], mais qui auraient aussi atteint l'Amérique<ref>{{Article|langue=fr|auteur1=P. Jeambrun et B. Sergent|titre=Les enfants de la lune|périodique=La Revue du Praticien - Médecine Générale|volume=6|numéro=176|date=27 avril 1992|lire en ligne=|pages=1050-1052}}</ref>.
Par ailleurs, la thèse de l'existence d'un peuple d'indiens blancs au Panama est réfutée en 1946. Selon P. Froggatt, la légende d'un peuple amérindien blanc serait la résurgence du mythe médiéval européen, d'origine gréco-romaine, d'un peuple blanc indigène situé au-delà des peuples non blancs<ref name=":3" />.
=== De l'albinisme à l'amélanisme ===
En 2014, l'[[assemblée générale des Nations unies]] a proclamé le {{date|13 juin}} « journée internationale de sensibilisation à l'albinisme », pour faire connaître et améliorer le sort des personnes atteintes dans le monde (surtout et principalement en Afrique), victimes de préjugés, brimades et agressions<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=L’Assemblée générale engage le Conseil de sécurité à envisager de renvoyer la situation des droits de l'homme en RPDC à la Cour pénale internationale (CPI) {{!}} Couverture des réunions & communiqués de presse |url=https://www.un.org/press/fr/2014/ag11604.doc.htm |site=un.org |consulté le=2017-03-09}}.</ref>.
En 2018, des associations internationales canadiennes et africaines proposent d'utiliser les termes ''amélanisme'' et ''amélanique'' pour remplacer ''albinisme'' et ''albinos'' jugés « péjoratifs et dégradants », le terme albinos ayant été {{citation|inventé au {{s-|XVII}} dans le contexte de négation de l’humanité des personnes dites sauvages avec le poids des ethnocentrismes européen et africains}}<ref>{{Lien web |langue=fr|titre=La non-innocence des mots « amélanine » : de l’albinos à « l’amélanique » de l’albinisme à « l’amélanisme »|url=https://www.centreafrika.com/fr/la-non-innocence-des-mots-amelanine-de-lalbinos-a-lamelanique-de-lalbinisme-a-lamelanisme/|site=centreafrika.com|consulté le=2021-04-10}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |titre=Déclaration de Montréal, de l'albinisme à l'amélanisme |url=https://sergestarno.files.wordpress.com/2018/06/dc3a9claration-de-montreal-de-l_albinisme-c3a0-l_amc3a9lanisme.pdf}}.</ref>.
== Préjugés et croyances actuels sur l'albinisme ==
=== Persécution des albinos en Afrique ===
[[Fichier:Sénégalais Albinos.jpg|vignette|Photographie d'un Sénégalais atteint d'albinisme en 1894.]]
Les personnes atteintes d'albinisme sont encore aujourd'hui victimes d'exclusion, de persécutions, et même d'assassinat ou de [[crime rituel]] (dans ce dernier cas, les victimes étant parfois même [[Enlèvement|enlevées]]) dans des buts magiques et de sorcellerie, y compris de médecine traditionnelle (les croyances locales attribuant des pouvoirs guérisseurs aux organes des albinos<ref>{{Article|langue=fr|titre=Un garçon albinos retrouvé démembré au Burundi|périodique=[[Le Monde]]|jour=23|mois=octobre|année=2010|url texte=https://www.lemonde.fr/depeches/2010/10/23/un-garcon-albinos-retrouve-demembre-au-burundi_3210_60_43685016.html}}</ref>), notamment au [[Mali]], au [[Cameroun]]<ref>{{Lien web|titre=Les albinos, victimes de sacrifices humains|url=https://www.afrik.com/les-albinos-en-danger-d-extermination-au-burundi|date=03-05-2008|auteur=Stéphanie Plasse|site=Afrik.com|consulté le=22-06-2008}}.</ref>, en [[République démocratique du Congo]]<ref>{{Lien web|titre=Kisangani : le dur combat des albinos pour se faire accepter|url=http://www.syfia-grands-lacs.info/index.php5?view=articles&action=voir&idArticle=893|date=21-02-2008|site=syfia-grands-lacs.info|consulté le=19-10-2008}}.</ref>, au [[Burundi]]<ref>« [http://www.google.com/hostednews/afp/article/ALeqM5i8hRaONa9KnSm2xS3IdJWqGx3grg Burundi: une fillette de six ans dernière victime de la chasse aux albinos] », [[Agence France-Presse|AFP]], {{date|17|novembre|2008}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|titre=Les albinos en danger d’extermination au Burundi|url=https://www.afrik.com/les-albinos-en-danger-d-extermination-au-burundi|date=17-10-2008|site=Afrik.com|consulté le=19-10-2008}}.</ref> ou en [[Tanzanie]]<ref>{{Lien web|langue=en|titre=Pale and Persecuted: Albinos Hunted, Terrorized in Tanzania|url=http://www.citizensugar.com/1694995|date=06-09-2008|site=citizensugar.com|consulté le=19-10-2008}}.</ref>{{,}}<ref>[http://www.franckvogel.com/francais/portfolio-albinos.html Reportage sur le massacre des albinos en Tanzanie] par le photographe [[Franck Vogel]]</ref>. Rien qu'au [[Mozambique]], une centaine d'attaques ont eu lieu entre 2014 et 2017<ref>{{lien web|url=http://www.leparisien.fr/faits-divers/mozambique-un-adolescent-albinos-assassine-son-cerveau-emporte-16-09-2017-7265253.php|site=leparisien.fr|date=16 septembre 2017|titre=Mozambique : un adolescent albinos assassiné, son cerveau emporté|consulté le=17 septembre 2017}}.</ref>. Dans un rapport édité en {{date|juin 2016}}, l'ONG canadienne Under The Same Sun recense 457 attaques, dont 178 meurtres, commis ces dernières années contre des albinos dans 26 pays d'Afrique. Les pays les plus souvent cités sont la [[Tanzanie]], avec 161 attaques, la [[République démocratique du Congo]] (61), le [[Burundi]] (38) le [[Malawi]] (28) et la [[Côte d'Ivoire]] (26)<ref name=":6">{{Lien web|langue=fr|titre=Discrimination et sorcellerie: un albinos tué et démembré au Mozambique|url=http://www.francesoir.fr/societe-faits-divers/discrimination-et-sorcellerie-un-albinos-tue-et-demembre-au-mozambique-cerveau-os-bras-jambe-rites-afrique|site=FranceSoir|date=2017-09-17|consulté le=2019-07-05|brisé le = 2023-10-25}}.</ref>.
Le 09 mars 2023, le Conseil des droits de l’homme se penche sur la jouissance des droits humains par les personnes avec albinisme et sur la question des obligations relatives aux droits humains se rapportant aux moyens de bénéficier d’un environnement sûr, propre, sain et durable<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Le Conseil se penche sur la jouissance des droits humains par les personnes albinisme et sur la question des obligations relatives aux droits de l’homme se rapportant aux moyens de bénéficier d’un environnement sûr, propre, sain et durable |url=https://www.ohchr.org/fr/news/2023/03/human-rights-council-discusses-challenges-facing-human-rights-defenders-working |site=OHCHR |consulté le=2023-03-18}}.</ref>.
==== Croyances ====
Ces problèmes sont dus à la persistance de légendes conférant des caractéristiques mystiques et négatives aux personnes atteintes d'albinisme. Certaines indiquent ainsi que les albinos ne meurent pas mais disparaissent, qu'ils voient dans la nuit, qu'ils ont les [[yeux rouges]] (ce qui est faux et s'inspire de façon simpliste de caractères du leucitisme), une intelligence médiocre et un développement anormal<ref>{{ouvrage|titre=Le mythe de l'albinos dans les récits subsahariens francophones|passage=8-9|éditeur=LIT Verlag Münster|date=2011|isbn=|auteur=Tsevi Dodounou}}</ref>. L'albinisme est aussi vu négativement et les personnes concernées discriminées car cela est vu comme un mauvais sort jeté par les dieux ou par des ancêtres. Par conséquent, être en contact avec un albinos (vivant) pourrait entraîner des maladies, la malchance, voire la mort<ref name=":7">{{Lien web|langue=fr|titre=L'albinisme, maladie génétique taxée de sorcellerie en Afrique subsaharienne|url=http://www.leparisien.fr/laparisienne/sante/l-albinisme-maladie-genetique-taxee-de-sorcellerie-en-afrique-subsaharienne-20-06-2016-5899447.php|site=La Parisienne|date=2016-06-20|consulté le=2019-07-05}}.</ref>.
Les ''waganga'' estiment cependant que les cheveux, les os, les organes génitaux ou les pouces de personnes albinos d'autant plus traquées et tuées auraient des pouvoirs magiques positifs réputés, si on les maîtrise, gonfler un filet de pêche, révéler la présence d’or dans un terrain ou faire gagner des voix à un politicien<ref name=":8">{{Lien web|langue=fr|titre=Tanzanie : pourquoi les albinos sont-ils persécutés ?|url=https://www.nationalgeographic.fr/photographie/tanzanie-pourquoi-les-albinos-sont-ils-persecutes|site=National Geographic|date=2018-02-08|consulté le=2019-07-05}}.</ref>. Mamadou Sissoko, secrétaire général de la Fédération des associations atteintes d’albinisme d’Afrique de l’Ouest (Fapao), affirme qu'{{citation|à chaque fois qu’il y a des élections, nous devenons du gibier pour des gens qui veulent faire des sacrifices rituels}}<ref name=":9">{{Lien web|langue=fr|titre=Mali : l'assassinat des albinos, un «crime rituel»|url=https://www.liberation.fr/planete/2018/06/11/mali-l-assassinat-des-albinos-un-crime-rituel_1650550|site=Libération.fr|date=2018-06-11|consulté le=2019-07-05}}.</ref>. Aussi, l'activiste et politicien Isaac Mwaura, premier député [[Kenya|kenyan]] albinos, qui lutte contre de tels usages dans le monde public, rappelle la fausse croyance selon laquelle une personne séropositive peut guérir du [[Syndrome d'immunodéficience acquise|sida]] en ayant un rapport sexuel avec un ou une albinos.
==== Origine ====
Autrefois, on éliminait les albinos dès la naissance dans certaines tribus<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=L'épouvantable chasse aux albinos|url=https://fr.express.live/trafics-organes-os-membres-albinos-en-afrique/|site=fr.express.live|date=2016-06-14|consulté le=2019-07-05}}.</ref>. Selon Célestin Wagoum, historien et anthropologue, de l’Université Omar Bongo à Libreville au Gabon, {{citation|ces croyances sont très anciennes puisqu'en Afrique Noire, au sein de la population noire, il est inconcevable que l’on trouve des êtres d’une autre couleur, surtout quand les deux parents sont noirs. C’est un phénomène qui a suscité beaucoup de curiosité chez les Africains. C’est pourquoi dans nos cultures la personne atteinte d’albinisme est à la fois crainte, respectée ou divinisée en fonction des cultures (…) Les albinos sont considérés comme des êtres dotés de pouvoirs magiques. Certains hommes politiques, hommes d’affaires ou d’églises, pensent qu’en commettant des crimes rituels, ou en utilisant les cheveux ou ongles de ces albinos, ils pourront accroître leur aura politique ou avoir de nombreux fidèles dans leur église…}}<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=Invité Afrique soir - Afrique: «Les albinos sont considérés comme des êtres dotés de pouvoirs»|url=http://www.rfi.fr/emission/20170613-afrique-albinos-sont-consideres-comme-etres-dotes-pouvoirs|site=RFI|date=2017-06-13|consulté le=2019-07-05}}.</ref>.
==== Au Mali ====
[[Fichier:Wla2020.jpg|vignette|Enfant albinos dans un orphelinat de [[Kati (ville)|Kati]], au sud-ouest du [[Mali]].]]
Dans les années 1970, dans la ville de [[Fana (Mali)|Fana]], une femme enceinte avait été assassinée et éventrée. Les meurtriers ont été arrêtés, jugés et condamnés à mort<ref name=":9" />. Une petite Malienne albinos de 5 ans dénommée Djéneba Diarra, dite ''Fanta'' ou ''Nan'', a été décapitée dans la nuit du 12 au {{date|13 mai 2018}} dans la localité de Fana, située à 125 km au nord de Bamako<ref name=":9" />.
==== En Tanzanie ====
En [[2009]], sept hommes furent condamnés à mort par [[pendaison]] en [[Tanzanie]] pour meurtre d’albinos dans deux affaires différentes. Il semblerait qu’aucun des [[sorcier]]s qui se livraient à la préparation des breuvages « magiques » à partir des membres des victimes pour en faire commerce n’ait encore été poursuivi<ref>[https://www.amnesty.org/fr/news-and-updates/four-tanzanians-sentenced-death-killing-albino-man-20091103 Article d’Amnesty International du 3 novembre 2009]</ref>{{,}}<ref>[http://www.burundibwacu.info/spip.php?article297 Article de burundibwacu.info du mardi 3 novembre 2009, par Stéphanie Plasse]</ref>.
En 2008, pour tenter d'enrayer le phénomène, le Président [[Jakaya Kikwete]] nomme [[Al-Shymaa Kway-Geer]], elle-même atteinte d'albinisme, à un poste de députée. Deux ans plus tard, un autre député accède au Parlement, cette fois par la voie des urnes<ref>[http://www.lefigaro.fr/flash-actu/2010/11/03/97001-20101103FILWWW00355-un-albinos-elu-depute-en-tanzanie.php Un albinos élu député en Tanzanie], ''[[Le Figaro]]'', 3 novembre 2010</ref>.
En Tanzanie, officiellement en 2011, il y aurait 7124 albinos, mais Irin News ''«estime cependant que les chiffres réels sont plus élevés»''<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=En Afrique, les albinos sont toujours menacés|url=http://www.slateafrique.com/423/tanzanie-superstitions-albinos-persecution-sorcellerie-meutre|site=Slate Afrique|consulté le=2019-07-05}}.</ref>. La procureure tanzanienne Beatrice Mpembo souligne que depuis 2007 seulement 21 personnes ont été condamnées pour le meurtre d’albinos, dans à peine six affaires. Et à peine 5 % des individus arrêtés sont condamnés<ref name=":8" />. En {{date|février 2011}}, dans la région de Milepa, une mère de quatre enfants, Maria Chambanenge, 39 ans, a eu son bras coupé et un garçon de 7 ans, sur le chemin du retour de l'école, a eu la main tranchée<ref>{{Lien web|titre=Tanzanie/sorcellerie: un albinos amputé|url=http://www.lefigaro.fr/flash-actu/2013/02/17/97001-20130217FILWWW00069-sorcellerie-un-albinos-ampute-en-tanzanie.php|site=lefigaro.fr|date=2013-02-17|consulté le=2019-07-05}}.</ref>.
==== Au Malawi ====
Au [[Malawi]], ce n’est qu’en 2016 que sorciers et guérisseurs ont été interdits d’exercice. Selon [[Ikponwosa Ero]], une Nigériane albinos et experte du Conseil des droits de l'Homme déclare que « le Malawi est l'un des pays les plus pauvres au monde et la vente d'organes d'albinos semble très lucrative »<ref>{{Article |langue=fr |titre=Les albinos menacés à cause de la sorcellerie |périodique=VQH |date=2016-04-30 |issn=1424-4039 |lire en ligne=https://www.24heures.ch/monde/afrique/albinos-menaces-cause-sorcellerie/story/11112575 |consulté le=2019-07-05 }}</ref>. Selon les chiffres de l’Organisation des Nations unies, le [[Malawi]] serait le pays le plus dangereux pour les albinos<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=Malawi : les albinos, du martyre à la candidature|url=https://www.jeuneafrique.com/587622/societe/malawi-les-albinos-du-martyre-a-la-candidature/|site=JeuneAfrique.com|date=2018-07-03|consulté le=2019-07-05}}.</ref>, et les attaques dont ils sont victimes particulièrement cruelles : {{citation|Le {{date|30 avril 2016}}, le corps d’une femme albinos de 30 ans avait été découvert quelques heures après avoir été poignardée dans le dos et à l’abdomen. On lui avait retiré les seins et les yeux}}<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=LA VIDEO. Les albinos d’Afrique victimes de croyances archaïques|url=https://www.francetvinfo.fr/monde/afrique/la-video-les-albinos-dafrique-victimes-de-croyances-archaiques_3058941.html|site=Franceinfo|date=2017-09-03|consulté le=2019-07-05}}.</ref>. 21 personnes albinos y ont été assassinées entre 2014 et 2019, et moins d’un tiers des cas ont fait l’objet d’une enquête judiciaire, sans condamnation pour 90 % d'entre elles<ref name=":10">{{Article |langue=fr |auteur1= |titre=Au Malawi, trois personnes condamnées à mort pour le meurtre d’un albinos |périodique=Le Monde |date=2019-08-15 |lire en ligne=https://www.lemonde.fr/afrique/article/2019/08/15/au-malawi-trois-personnes-condamnees-a-mort-pour-le-meurtre-d-un-albinos_5499620_3212.html |consulté le=2019-08-15 |pages= }}</ref>; mais quatre personnes ont été condamnées à mort en 2019 (en pratique, condamnées à une détention à perpétuité) pour des assassinats de deux personnes albinos en 2015 et 2017<ref name=":10" />.
Entre 2014 et 2022, ont été signalés au moins 40 meurtres et 145 agressions contre les personnes atteintes d'albinisme dans le pays<ref>[https://www.varmatin.com/faits-divers/un-pere-de-famille-arrete-en-afrique-alors-quil-voulait-vendre-ses-trois-enfants-albinos-783524 Un père de famille arrêté en Afrique alors qu'il voulait vendre ses trois enfants albinos], varmatin.com, 26 juillet 2022</ref>.
==== Au Mozambique ====
Le mercredi {{date|13 septembre 2017}}, un albinos âgé de 17 ans a été tué et démembré au [[Mozambique]]. Les meurtriers ont emporté le cerveau ainsi que les os des bras et des jambes<ref name=":6" />.
==== A Madagascar ====
[[Rapts d'enfants]], vols des yeux, les persécutions ne sont pas rares pour les albinos<ref>{{Lien web |langue=fr|prénom=Farah |nom=Raharijaona |titre=Question à Falihery Razafindrakoto, président du réseau malgache du handicap - « Les enfants albinos méritent une dignité » |url=https://lexpress.mg/29/05/2020/question-a-falihery-razafindrakoto-president-du-reseau-malgache-du-handicap-les-enfants-albinos-meritent-une-dignite/ |site=L'Express de Madagascar |date=2020-05-29 |consulté le=2020-08-10}}.</ref>{{,}}<ref>https://lexpress.mg/02/03/2020/vol-dyeux-et-rapt-dalbinos-trois-morts-et-sept-arrestations-a-sakaraha/</ref>
En 2022, Les experts des droits de l'homme des Nations unies* ont exhorté aujourd'hui Madagascar à prendre des mesures immédiates pour protéger les personnes atteintes d'albinisme, alors que des informations font état d'attaques et de meurtres dans le pays<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Madagascar : Les experts de l'ONU demandent instamment la protection des personnes atteintes d'albinisme qui sont les cibles de fréquentes attaques |url=https://www.ohchr.org/fr/press-releases/2022/02/madagascar-un-experts-urge-protection-people-albinism-amid-attacks |site=OHCHR |consulté le=2023-03-18}}.</ref>.
En 2023, un père de famille atteint d'albinisme est retrouvé décapité. Il s’agit du {{4e}} cas de meurtre d’un albinos dans cette localité de Manakara et le 5e cas enregistré depuis 2023<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |prénom=Ecrit par |nom=Adnews |titre=Manakara: un père de famille albinos décapité – Newsmada |url=https://newsmada.com/2023/03/07/manakara-un-pere-de-famille-albinos-decapite/ |consulté le=2023-03-18}}.</ref>.
==== En République démocratique du Congo ====
En 2023, un enfant de 5 ans est retrouvé, sans tête ni jambes<ref>{{Lien web |langue=fr |nom=AFP |titre=RD Congo : un petit garçon albinos de 5 ans tué, son corps retrouvé sans tête ni jambes |url=https://www.lavoixdunord.fr/1286676/article/2023-02-02/rd-congo-un-petit-garcon-albinos-de-5-ans-tue-son-corps-retrouve-sans-tete-ni |site=La Voix du Nord |date=2023-02-02 |consulté le=2023-03-16}}.</ref>.
«Depuis 2009, 18 albinos ont été tués dans de telles circonstances, 10 tombes d’albinos profanées et il y a eu 22 tentatives d’enlèvement d’albinos au Sud-Kivu», a déploré Juvénal Lushule, coordonnateur de l’Apia, association des personnes albinos de la province<ref>{{Article|langue=fr|titre=RDC: le corps d’un enfant albinos retrouvé sans tête ni jambes|périodique=Le Matin|date=2023-02-02|issn=1018-3736|lire en ligne=https://www.lematin.ch/story/le-corps-dun-enfant-albinos-retrouve-sans-tete-ni-jambes-685537284083|consulté le=2023-03-16}}</ref>.
==== Afrique du Sud ====
En 2019, un homme a avoué le meurtre d'une jeune fille albinos de 13 ans afin d'assurer le succès de son entreprise<ref>[https://www.bbc.com/afrique/region-49419979 Les albinos victimes de crimes rituels en Afrique australe]</ref>. Son corps démembré et décapité avait été retrouvé en février 2018 dans la province du Mpumalanga<ref>[https://www.rtbf.be/info/monde/detail_les-personnes-souffrant-d-albinisme-en-danger-de-mort-en-afrique-australe?id=10296891 Les personnes souffrant d'albinisme en danger de mort en Afrique australe]</ref>.
Pendant la [[Pandémie de Covid-19 en Afrique du Sud|pandémie de Covid-19]] en 2020, d'après [[Amnesty International]], les personnes albinos courent un risque accru d’être attaquées – certaines parties de leur corps étant recherchées<ref>[https://www.amnesty.org/fr/latest/news/2020/06/southern-africa-persons-with-albinism-especially-vulnerable-in-the-face-of-covid19/ Afrique australe. Le COVID-19 met les personnes albinos particulièrement en danger]</ref>.
=== Contre-exemple amérindien ===
[[Fichier:Curbsites of the Zuni Pueblos Albino and Zuni Indians New Mexico 1873 - NARA - 519774 (R-2).jpg|thumb|droite]]
Chez les peuples amérindiens où l'albinisme est présent, il existe une ambiguïté à leur égard, faite de honte, mépris et ségrégation, pouvant aller jusqu'aux sacrifices humains (chez les [[Aztèques]]), mais aussi d'acceptation, d'entraide, voire de valorisation esthétique et morale. Chez les [[Hopis]] et les [[Zuñi]]s, les albinos peuvent être chefs et faiseurs de pluie en participant aux activités religieuses. Ils sont considérés comme spécialistes du voyage du monde terrestre au monde céleste. Chez les Tulé ou [[Kuna (tribu)|Kuna]], les albinos ont pour fonction d'intervenir pour sauver la lune lors des [[Éclipse lunaire|éclipses lunaires]] qui se produisent environ deux fois par an. Les albinos sortent la nuit pour tirer des petites flèches avec un arc miniature en direction de la lune, les éclipses lunaires étant causées par un monstre qui cherche à dévorer la lune<ref name=":0" />{{,}}<ref>Selon Jeambrun et Sergent, il s'agit d'une idée universelle qui a laissé sa trace dans le langage astronomique appelant ''[[Nœud lunaire|révolution draconitique]]'' le mouvement de la lune entrant dans le cône d'ombre de la terre lors d'une éclipse de lune.</ref>.
== L'albinisme chez l’animal ==
[[Fichier:Ceratophrys ornata (Pacman Frog).JPG|vignette|gauche|Crapaud albinos ''ceratophrys ornata'', coloré par d'autres pigments que la mélanine.]]
Les animaux albinos sont le plus souvent blancs avec des yeux rouges, roses ou même très clairs (vu que le sang sous la peau est visible en transparence), mais une coloration due à d’autres pigments ([[porphyrine]], [[ptéridine]], [[psittacine]] etc) peut exister. L’animal peut ainsi aussi apparaître rose (circulation sanguine), jaune ou brunâtre ([[kératine]]), ou être coloré par des pigments provenant de l’alimentation.
Dans certains environnements, l’animal albinos est désavantagé par la perte du pouvoir camouflant de la mélanine<ref name="survival1">Ilo Hiler, Albinos. ''Young Naturalist''. The Louise Lindsey Merrick Texas Environment Series, No. 6, {{p.|28–31}}. Texas A&M University Press, College Station (1983)</ref>{{,}}<ref name="survival2">S. Dobosz, K. Kohlmann, K. Goryczko, H.Kuzminski, juillet 2008, "Growth and vitality in yellow forms of rainbow trout" ''Journal of Applied Ichthyology'', volume16 No3, {{p.|117–20}}</ref>, mais certains prédateurs semblent plus attirés par les animaux normalement colorés, vu qu'ils ont plus l'habitude de chasser ces derniers<ref name=mn/>. La lumière et les rayons UV du soleil sont une des contraintes principales auxquelles les albinos doivent faire face, car la mélanine, faite pour protéger la peau en la rendant foncée, n'étant plus produite, les individus sont sujets au cancer de la peau ou oculaire qui peut résulter d'une trop longue prolongation sous les rayons UV. Cependant, les mammifères et les oiseaux sont grandement moins touchés que chez les autres familles d'animaux, vu que leurs fourrures et plumages leur permettent une protection contre les rayons UV, d'autant plus que la couleur blanche réfléchie mieux la lumière que les autres couleurs. Les espèces habitant à longueurs de temps sous le feuillage des arbres, dans les forêts tropicales ou tempérées, sont aussi moins mis aux rayons UV, vu que vivants toujours à l'ombre. Les oiseaux albinos font souvent l’objet de rejet de la part de leurs congénères et ont du mal à s’accoupler<ref name=mn>[http://files.dnr.state.mn.us/publications/volunteer/young_naturalists/albino_animals/albino_animals.pdf Minnesota department of Natural Resources]</ref>. Cependant, on remarque chez la plupart des espèces, suivant les conditions, que l'albinisme n'est socialement pas gênant pour eux, comme chez le zèbre, où les individus concernés sont pleinement acceptés au sein de leurs congénères, comme on a pu le constater pour les différentes variations de robes chez cet animal, comme les zèbres mouchetés.
L’[[hypoplasie]] [[fovéa]]le généralement associée à l’albinisme chez les mammifères pourrait ne pas toucher les oiseaux dont la rétine contient surtout des [[Cône (biologie)|cônes]]<ref name=jw>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7813652 G Jeffery, A Williams "Is abnormal retinal development in albinism only a mammalian problem? Normality of a hypopigmented avian retina". in ''Exp Brain Res''. 1994;100(1):47-57. site du NCBI]</ref>.
Une recherche effectuée sur des batraciens ne montre pas de diminution du nombre des bâtonnets chez les sujets albinos. Il est donc possible que des anomalies rétiniennes n'accompagnent l'albinisme que chez les mammifères<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11417799S Grant, NN Patel, AR Philp, CN Grey, RD Lucas, RG Foster, JK Bowmaker, G Jeffery. ''Rod photopigment deficits in albinos are specific to mammals and arise during retinal development'', Department of Sensorimotor Systems, Visual Neuroscience Journal, 2001 Mar-Apr;18(2):245-51], {{PMID|11417799}}</ref>.
Bien que l’albinisme soit génétiquement hérité, son incidence chez les poissons peut être élevée artificiellement en exposant les œufs à des métaux lourds ([[arsenic]], [[cadmium]], [[cuivre]], [[Mercure (chimie)|mercure]], [[sélénium]], [[zinc]])<ref>Marcelo Brito, Erica F. G. de Caramaschi "An albino armored catfish Schizolecis guntheri (Siluriformes: Loricariidae) from an Atlantic Forest coastal basin", 2005 ''Neotropical Ichthyology ''volume=3</ref>.
=== Les animaux albinos et la société humaine ===
Les animaux blancs, différents de leurs congénères, ont toujours attiré l’attention. Considérés comme plus vulnérables, ils font parfois l’objet de mesures de protection ; ainsi treize [[États des États-Unis]] interdisent la chasse des animaux albinos<ref name=mn/>. La Société de préservation des écureuils albinos est active depuis [[2001]] aux [[États-Unis]], au [[Canada]] et au [[Royaume-Uni]]<ref>[http://albinosquirrel.com site de l'ASPS]</ref>. En effet, dans les pays où leur chasse est autorisée, les chasseurs n'hésitent pas une seconde à les abattre afin d'avoir des trophées uniques pour leur collection. Cependant, cette pratique est limitée, voire interdite, un peu partout autour du globe, principalement pour ne pas offenser les peuples locaux. En effet, selon leurs croyances et leurs interprétations, ils sont souvent favorables aux animaux blancs. Ainsi, les peuples d’Amériques considèrent les animaux blancs comme des apparitions des fantômes de leurs ancêtres sous une forme animale. Ou encore, dans certains pays d'Asie, les animaux blancs, symboles de puretés, sont considérés comme sacrés. C'est notamment le cas de l’[[Éléphant blanc (animal)|éléphant blanc]].
Des lignées albinos sont utilisées pour la recherche biomédicale<ref>{{en}} D. Creel « Inappropriate use of albino animals as models in research » ''Pharmacology, Biochemistry, and Behavior'', volume12, {{N°}}6, {{p.|969–7}}, juin 1980</ref>.
La couleur blanche étant plus recherchée par les éleveurs et les propriétaires, les animaux blancs, qu'ils soient albinos ou leucistiques, sont présents parmi les [[Animal de compagnie|animaux de compagnie]], par exemple chez le [[rat]], le [[lapin]], le [[furet]], le [[canari]], le [[Python (serpent)|python]] domestiqué, le [[poisson rouge]], les ''[[Corydoras]]'' sans oublier les célèbres [[Mus musculus|souris blanches]].
Dans les zoos les animaux blancs sont plus populaires auprès des visiteurs, comme les [[Tigre blanc|tigres]] ou les crocodiles blancs qui sont des curiosités naturelles. Pourtant, dans le cas des animaux sauvages, pour certains d'entre eux, les lignées d'animaux albinos conservées artificiellement dans les zoos, comme le [[tigre blanc]], le sont aux dépens des vraies populations sauvages en danger d'extinction<ref>{{en}} Jackson Landers, ''[Why White Tigers Should Go Extinct Everything you’ve been told about this exotic, royal, endangered species is wrong]''. Paru dans ''[https://slate.com/ Slate]'', le 13 décembre 2012.</ref>. Ces dernières ne peuvent pas compter sur les populations gardées en captivité au cas où pour subvenir et aidées celles dans la nature (vu que les animaux blancs de façon non naturelle ne peuvent pas servir dans la majoritaire des projets de conservations, comme la réintroduction et les remises en liberté). De fait, seules les espèces dont les populations sauvages ne sont pas menacées peuvent et devraient être conservées sans créer de problèmes tandis que celles des espèces menacées doivent et devraient être revues à la baisse, sans être interdites certes mais plus autant qu'avant.
<gallery>
Wistar rat.jpg|Mammifère : Rat surmulot (''[[Rattus norvegicus]]'').
Albinos (Taupe d'Europe).jpg|Mammifère : [[Taupe d'Europe]] (''Talpa europaea'').
Amneville Wallaby albinos 27082010 1.jpg|alt=Mammifère : Wallaby de Bennett (Macropus rufogriseus), au parc zoologique d'Amnéville.|Mammifère : [[Wallaby à cou rouge|Wallaby de Bennett]] (''Macropus rufogriseus''), au [[parc zoologique d'Amnéville]].
Snowdrop.penguin.600pix.jpg|Oiseaux : [[Manchot du Cap]] (''Spheniscus demersus'').
Albino Alligator 2008.jpg|Reptile : [[Alligator d'Amérique]] (''Alligator mississippiensis'').
Albino snakes.jpg|Reptile : [[Python réticulé]] (''Malayopython reticulatus'').
Fichier:Géant blanc du Bouscat femelle 2.jpg|Mammifère : [[Lapin domestique|Lapine]] de race [[Géant blanc du Bouscat]] (''Oryctolagus cuniculus'')
Albino-Damhirsch Hellenthal 0655.jpg|Mammifère : [[Daim]] (''Dama dama'')
Alligator albinos.jpg|[[Alligator]] albinos
</gallery>
=== Confusions ===
Il existe d'autres mutations génétiques que tous les êtres vivants peuvent contracter et qui donnent également des animaux partiellement ou complètement blancs. Ces formes peuvent porter la même attraction du public pour leur singularité et sont souvent aussi recherchées par les éleveurs.
==== Colourpoint ====
[[Fichier:Králík novozélandský bílý.jpg|vignette|Une famille de lapins de race néo-zélandaise à différents niveaux de coloration ''Colourpoint''.]]
Le [[phénotype]] [[colourpoint]] est une variation pigmentaire recherchée par les éleveurs (chats et certains rongeurs d'élevage comme la [[Meriones unguiculatus|gerbille]]<ref>[http://vozanimaux.free.fr/gerbille/dossier_couleurs.html Les couleurs et marquages de la gerbille]</ref> ou le lapin) : l'extrémité des pattes, la queue, le museau et les oreilles sont plus foncés que le reste du corps. Il est dû à la présence de l’[[allèle]] "cs" : cs/cs, qui entraîne la fabrication d’une tyrosinase ne fonctionnant qu’à basse température et non à la température corporelle normale. Le petit naît tout blanc car il a été maintenu au chaud durant la gestation, mais après la naissance, ses extrémités connaissent une chute de température, déclenchant la synthèse de mélanine et faisant apparaître une teinte plus foncée au bout de {{unité|2|à=3|jours}} sur ces parties du corps<ref name=geneC>[http://www.afas-siamois.com/gene_c_tyrosinase.htm Colourpoint, pourquoi une restriction de la couleur aux extrémités ?]</ref>{{,}}<ref>[http://www.afas-siamois.com/gene_c_coloration.htm Apparition des couleurs chez le chaton Siamois]</ref>. Ce phénomène est partiellement réversible : par exemple lors d'une forte fièvre, on peut observer une décoloration des parties foncées. Il peut aussi y avoir une dépigmentation « en lunettes » autour des yeux, zone plus chaude de la face<ref name="geneC" />.
L'intensité de la teinte varie selon la lignée génétique et peut foncer avec l'âge<ref>[http://www.afas-siamois.com/siamois_balinais_age.htm Évolution du patron colourpoint avec l'âge chez le Siamois]</ref> ou sous l’effet de certaines [[hormone]]s. Une femelle aura par exemple les extrémités plus foncées lorsqu'elle a des petits<ref name=geneC/>.
Les chats colourpoint ont tous les yeux bleus. Il faut noter que des races comme le [[Siamois (chat)|siamois]] en sont.
==== Leucistisme ====
{{Article détaillé|Leucisme|Robe blanche du cheval|Blanc (robe de chat)}}
L'albinisme et le [[leucistisme]] (aussi appelé leucisme) sont des phénomènes distincts. Le leucistisme donne des animaux entièrement ou partiellement blancs, très rarement des humains, mais dont la couleur des iris, produite par des cellules issues du [[tube neural]], n'est pas affectée. Cette altération de la pigmentation est due à une différenciation ou une migration imparfaite des cellules pigmentaires issues de la [[crête neurale]], y compris les [[xanthophore]]s présents dans certaines espèces animales ; les parties blanches ne contiennent donc aucune cellule pigmentaire. Dans l'albinisme, qui peut aussi être total ou partiel, les cellules pigmentaires sont normalement présentes, la pigmentation anormale étant due à des protéines manquantes ou déficientes sur la chaîne de fabrication de la mélanine ; les autres pigments ne sont pas altérés et peuvent, s'ils sont présents, colorer l'animal. La seule façon de différencier un individu albinos et leucistique de manière irréfutable est de regarder la couleur des yeux, rouges ou violets (plus rares) chez les albinos et les autres couleurs, généralement le noir, pour les leucistiques, suivant les espèces. Il est cependant à remarquer que les leucistiques ont cependant le plus souvent les yeux bleus. Les leucistiques et les albinos ont les mêmes difficultés et chances de survie dans la nature les uns que les autres. Les leucistiques étant quand même pigmentés, même blancs, ne sont néanmoins pas, ou seulement très peu, affectés par la lumière du soleil et les rayons UV.
==== Piebaldisme ====
Le [[piebaldisme]] est une autre mutation génétique, due, contrairement à la pensée collective, à une cause différente et à part de l'albinisme. C'est une variation qui a pour effet de rendre l'individu, dit « pie », partiellement coloré, que ce soit au niveau de la peau ou du reste du corps. Officiellement considéré comme un trouble [[génétique]] bénin rare, il est représenté par une [[achromie]] triangulaire ou losangique frontale. Le piébaldisme est un trouble [[Autosome|autosomique]] dominant rare sur le développement des [[Mélanocyte|mélanocytes]], possédant une variation importante dans le degré et la structure de la présentation, aussi au sein des familles touchées. Dans certains cas, le piébaldisme s'accompagne de graves problèmes de développement, notamment la [[maladie de Hirschsprung]].
Il est souvent aussi nommé albinisme partiel, car les individus, humains ou animaux, sont colorés avec des parties, considérés le plus souvent comme des taches, blanches, ou inversement. En fait, on confond les individus atteints de cette maladie, en réalité très rare dans la nature et chez les animaux, avec les individus atteint d'albinisme (ou de leucisme) partiel, qui sont les vrais pies, dont l'albinisme n'est pas complet et qui est aussi très répandu et également apprécié des publics. La confusion entre ces deux types de mutations se fait de manière visuelle mais est aussi accentuée par le fait qu'en anglais, un animal pie (par exemple un cerf) se dit "''a pielbald animal''". Les animaux pies, donc des animaux atteint d'albinisme partiel, ont moins de difficultés que les animaux entièrement blancs de survivre dans la nature, bien que restant vulnérables. Les hommes et animaux pies sont aussi dit "mouchetés" ou "panachés" (pour les oiseaux par exemple) selon les cas.
==== Hypomélanisme ====
L'hypomélanisme (du grec "hypo" qui signifie "sous") est une mutation génétique causant un déficit ou plutôt une réduction de la mélanine, rendant les êtres touchés simplement plus clairs qu'ils ne le sont en général. Ils sont dits hypomélanistiques. Le niveau de clarté peut varier selon les cas, de peu à très clair, pouvant prêter à confusion avec un albinisme ou leucisme léger ou incomplet. L'animal est normalement coloré, possédant sa couleur de base ou une autre dérivée, mais ses yeux restent de couleur normale. Il est plus clair et peut supporter les rayons du soleil légers, tandis que ceux plus forts sont dangereux pour lui comme pour les albinos. Certaines formes hypomélanistique d'animaux sont appréciées des éleveurs et du public, comme chez des tortues ou des iguanes<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Hope, la tortue blanche : elle n'est pas albinos. Dans la nature, sa vie serait menacée|url=https://leplus.nouvelobs.com/contribution/1432711-hope-la-tortue-blanche-elle-n-est-pas-albinos-dans-la-nature-sa-vie-serait-menacee.html |site=leplus.nouvelobs.com |consulté le=2021-04-27}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |langue=en|titre=100% Het Hypomelanistic|url=https://www.floridaiguana.com/Iguanas/Green-Color-Morphs/Hypomelanistic |site=floridaiguana.com |consulté le=2021-04-27}}.</ref>.
=== Autres mutations génétiques affectant la robe ou les couleurs ===
{{Section à recycler|date=avril 2021}}
Il existe aussi d'autres mutations génétiques que les êtres vivants peuvent contracter, qui ne donnent pas d'animaux blancs mais qu'il ne faut pas confondre avec l'albinisme. Ces formes peuvent porter la même attraction du public pour leur singularité et sont souvent aussi recherchées par les éleveurs.
==== Mélanisme ====
Le [[mélanisme]] est une autre mutation génétique, qui, à l'inverse des trois mutations citées précédemment, a pour conséquence de rendre les êtres touchés noirs, de manière partielle mais le plus souvent de manière complète. De toutes les mutations génétiques, il s'agit de celle ayant le plus de fréquences, peu importe les familles ou les espèces d'animaux touchés, car la couleur noire offre un avantage sélectif, permettant un meilleur camouflage, ainsi que la capacité de capter mieux la lumière du soleil. Elle ne pose ainsi pas de problème de survie dans la nature et peut même devenir très répandue chez plusieurs espèces, comme les célèbres [[Panthère noire (animal)|panthères noires]].
==== Xanthisme ====
Le [[xanthisme]] (du grec "xanthos" qui signifie "jaune") est une mutation génétique, mais aussi un phénomène qui peut être dû à l'alimentation, qui agit sur les cellules pigmentaires d'un être vivant, comme les autres mutations citées précédemment, mais qui a pour effet de rendre ce dernier de couleur jaune ou dorée. Les individus sont ainsi qualifiés de xanthiques. Il s'agit d'une interférence de certains gènes spécifiques avec une différenciation ou une migration des [[Chromatophore|chromatophores]] et des [[Mélanocyte|mélanocytes]] issus de la [[crête neurale]] lors de l’[[embryogenèse]]. Cela à pour effet d’entraîner une absence de pigmentation normale et/ou une production excessive d'autres pigments. Cette mutation souvent associée à l'absence de pigmentation rouge habituelle, qui se traduit par un remplacement par le jaune.
Étonnamment, contrairement aux autres mutations, celle-ci ne se manifeste que rarement chez les mammifères, les reptiles ou les amphibiens, mais est très présente chez les oiseaux et les poissons. Aussi, il y a deux types de Xanthiques, les vrais qui sont atteints de la mutation en question, et les faux, c'est-à-dire les animaux qui sont jaunes ou dorés de manière anormale mais pas dû au xanthisme mais à l'albinisme par exemple (comme cité plus haut). Dans la mesure où ces animaux sont jaunes, ils peuvent être considérés par ce terme. Les animaux xanthiques n'ont pas vraiment de problèmes particuliers en général dans la nature, surtout pour les espèces qui sont déjà de couleurs chaudes ou qui n'utilisent pas de base leurs couleurs pour se camoufler.
==== Cyanisme ====
Le [[cyanisme]] est une mutation génétique ou un phénomène alimentaire produisant une coloration partielle ou totale de bleu. Elle affecte majoritairement les poissons et les oiseaux, et très peu les autres familles animales. Comme pour le [[xanthisme]] ou le [[mélanisme]], la survie de l'animal dans la nature n'est généralement pas diminuée.
==== Érythrisme ====
L'[[érythrisme]] est une mutation génétique ou un phénomène alimentaire produisant une coloration partielle ou totale de rouge, d'orange ou de rose. Elle peut affecter toutes sortes d'animaux, généralement sans réduire leur survie dans la nature. Les animaux atteints d'érythrisme sont dits « érythriques ».
==== Axanthisme ====
L'{{Lien|langue=en|trad=Axanthism|fr=axanthisme}} est une mutation génétique, qui touche les amphibiens, les reptiles ou les oiseaux notamment, produisant une coloration partielle ou complète dénuée de pigmentation jaune. Elle affecte la quantité de [[xanthophore]]s, responsables de la couleur jaune, et de [[Vésicule (biologie)|vésicules]] [[caroténoïde]]s, jusqu'à parfois les supprimer complètement. Ceci a pour effet de rendre les animaux jaunes ou les parties jaunes du corps de couleur blanche, ce qui pourrait être confondu avec un albinisme ou leucisme.
Les [[iridophore]]s, qui sont les pigments {{pas clair|réfléchissant la lumière}}, peuvent également être affectés, ce qui a pour effet de remplacer une coloration verte (par réfléchissement des longueurs d'onde bleues de la lumière à travers les caroténoïdes présents dans les xanthophores en temps normal) par une coloration bleue. La couleur bleue, déjà présente, reste inchangée. Ainsi, un animal vert ou les parties vertes du corps deviennent bleues. En outre, il arrive parfois que l'animal devienne plus ou moins gris voire noir selon les cas, pouvant laisser croire à un mélanisme apparent bien qu'il soit facile d'identifier la mutation, la couleur noire restant moins présente ou foncée que pour un vrai cas de mélanisme. Les animaux atteints de cette mutation sont dits « axanthiques ». Une coloration blanche ou bleue peut être un désavantage dans la nature par réduction du camouflage, tandis qu'une coloration noire ou foncée peut être un avantage.
== L'« albinisme » chez les plantes ==
[[Fichier:Talinum paniculatum variegata-3-bsi-yercaud-salem-India.JPG|vignette|gauche|Altération de la [[chlorophylle]] chez un spécimen de ''[[Talinum paniculatum]]''.]]
[[Fichier:Albino redwood.jpg|vignette|Branche de [[Sequoia sempervirens|séquoïa]] albinos, dans la forêt de Redwood, [[Californie]].]]
L'albinisme chez les plantes n'est pas une absence de mélanine, mais de [[chlorophylle]].
<br>L'absence de ce pigment vert, ou l'altération des cellules végétales porteuses de ce pigment, est à l'origine des panachures blanches (jaunes ou rouges en présence d'autres pigments) qui affectent plus ou moins partiellement le feuillage ou les tiges.
<br>Les [[Horticulture|horticulteurs]] recherchent ces mutations qui sont ensuite multipliées par [[bouturage]] (clonage). Une [[Chimère (génétique)|chimère]] due à une mutation génétique spontanée présentera des démarcations nettes entre les zones vertes et les zones décolorées, alors que l'action d'une pathologie végétale, fréquemment un virus, provoque une décoloration plus diffuse. Les cellules dépourvues de chlorophylles vivent aux dépens des parties vertes de la plante.
<br>Ainsi, une plante panachée qui développe un rameau vert aura tendance à devenir entièrement verte. Au contraire, une branche décolorée dépérira progressivement si elle est apparue au milieu d'une plante normale<ref>Jean-Michel Groult, ''Des bizarreries plein nos jardins'' dans ''Jardins de France'' sur le site de la ''[https://www.snhf.org/ Société Nationale d'Horticulture de France]'', consulté le 27 avril 2017.</ref>{{,}}<ref>Frank Emmanuel, ''[http://www.persee.fr/doc/jatba_0370-3681_1934_num_14_153_6069 Les Altérations du pigment chlorophyllien ; les Panachures.]'', dans la ''Revue de botanique appliquée et d'agriculture coloniale'', année 1934, volume 14, {{n°|153}}, {{p.|343-349}}.</ref>.
Ce type de mutation génétique ne doit pas être confondu avec les symptômes de la [[chlorose]], maladie qui se manifeste par une diminution de la concentration en chlorophylle dans le [[limbe foliaire]] et dont la cause est une [[Carence (botanique)|carence]] en [[fer]].
== Albinos célèbres ==
=== Chez les humains ===
[[Fichier:EdgarWinter06.jpg|thumb|[[Edgar Winter]]]]
* [[Brother Ali]], rappeur américain
* [[Kalash Criminel]], rappeur congolais
* [[Blond-Blond]], chanteur franco-algérien
* [[Viviane Forest]], canadienne, médaillée aux [[Jeux paralympiques]] d’été [[Jeux paralympiques d'été de 2000|2000]] et [[Jeux paralympiques d'été de 2004|2004]] en [[Goalball|Goal-ball]], ainsi que d’hiver [[Jeux paralympiques d'hiver de 2010|2010]] en [[ski alpin]]
* [[Diandra Forrest]]<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=10 femmes qui prouvent que la beauté n'a pas de normes|url=http://www.madmakak.com/culture/10-femmes-qui-prouvent-que-la-beaute-na-pas-de-normes|site=Madmakak|date=2016-03-15|consulté le=2016-08-04}}.</ref>, mannequin afro-américaine
* [[Kelly Gallagher]], médaillée d'or aux [[Jeux paralympiques d'hiver de 2014|Jeux paralympiques]] d'hiver 2014 en ski alpin
* [[Thando Hopa]], mannequin sud-africain<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Thando Hopa, le mannequin albinos qui inspire la mode |url=https://o.nouvelobs.com/mode-beaute/20160218.OBS4891/thando-hopa-le-mannequin-albinos-qui-inspire-la-mode.html |site=o.nouvelobs.com|consulté le=2020-11-29}}.</ref>
* [[Cy Jung]], écrivain française
* [[Salif Keïta (musicien)|Salif Keita]], musicien malien
* [[Hermeto Pascoal]], musicien brésilien
* [[Shaun Ross]], mannequin afro-américain
* [[Sivuca]], musicien brésilien
* [[Johnny Winter]], guitariste de blues, frère aîné d'Edgar Winter
* [[Edgar Winter]], claviériste et saxophoniste de rock et blues, frère cadet de Johnny Winter
* [[Yellowman]], chanteur de reggae jamaïcain
* [[Nantenin Keïta]], championne du monde du {{unité|200|m}} et du {{unité|400|m}}, double médaillée française aux [[Jeux paralympiques d'été de 2008]], fille de [[Salif Keïta (musicien)|Salif Keita]]
* [[Ikponwosa Ero]], avocate nigériane
* [[Susana Rodríguez|Susana Rodríguez Gacio]], médecin espagnol et championne paralympique
=== Chez les animaux ===
* Les [[Éléphant blanc (animal)|éléphants blancs]] [[Abul-Abbas]], reçu par [[Charlemagne]], et [[Hanno (éléphant)|Hanno]], reçu par [[Léon X|Léon {{X}}]].
* Les éléphants blancs de l'actuelle famille royale de Thaïlande.
* Le [[gorille]] [[Flocon de Neige (gorille)|Flocon de Neige]] du zoo de [[Barcelone]], né dans la nature en 1964 et mort en 2003.
* Les [[koalas]] du zoo de [[San Diego]], Goolara, mort en 1992<ref name="latimes1992">{{en}} Nora Zamichow [http://articles.latimes.com/1992-09-07/local/me-62_1_albino-koala « Goolara, Zoo's Rare Albino Koala, Dies of Cancer : Animals: Cuddly 7-year-old marsupial was a favorite with staff and visitors and even charmed Johnny Carson »] ''Los Angeles Times'' le 7 septembre 1992, consulté le 11 mai 2013.</ref>, et Onya-Birri<ref name="cnn1998">{{en}} rédaction de San Diego [https://edition.cnn.com/US/9806/05/albino.koala/ « An albino koala adds color to San Diego Zoo »] ''[[Cable News Network|CNN.com]]'' le 5 juin 1998, consulté le 11 mai 2013</ref>, seuls cas connus sur une population mondiale de {{Unité|80000|individus}}.
* Le célèbre [[Grand cachalot|cachalot]] [[Mocha Dick]], qui fut l'inspiration du roman ''[[Moby Dick]]'' de [[Herman Melville]].
* [[Migaloo]], une [[baleine à bosse]] mâle vivant au large de la côte est de Australie, supposé né en 1990, devenu une icône pour la population locale.
* Le [[dauphin]] rose découvert en 2009 dans les eaux du lac Calcasieu en Louisiane (États-Unis), surnommé « Pinky », premier dauphin albinos découvert dans un lac salé à l'intérieur des terres, dans un delta<ref>{{Lien web |url=http://tempsreel.nouvelobs.com/actualites/international/20090302.OBS7006/un_dauphin_albinos_decouvert_en_louisiane.html |titre=Un dauphin albinos découvert en Louisiane|date=2 mars 2009 |site=tempsreel.nouvelobs.com |consulté le=03-03-2009|brisé le = 2023-10-25}}.</ref>.
* Il y a eu aussi {{unité|3|[[orque]]s}} albinos célèbres : la première fut Chimo, une orque qui fut découverte dans les années 1970 au large du Canada. Elle fut ensuite exhibée dans un parc aquatique et décéda quelques mois plus tard. La deuxième fut Iceberg, femelle orque qui a été filmée et photographiée en 2010 au large des côtes nord-est de la Russie. C'est la première orque sauvage adulte qui est toute blanche. Le dernier épaulard est aussi une orque mâle baptisée Iceberg vue sur la côte est de la Russie, dans la région du Kamchatka le {{date|23 avril 2012}}<ref name="LG2012">{{Article |nom1=Vey |prénom1=Tristan |titre=Un orque albinos filmé au large des côtes russes |lang=fr |périodique=[[Le Figaro]]|consulté le=23 août 2012 |date=24 avril 2012 |url=http://www.lefigaro.fr/environnement/2012/04/24/01029-20120424ARTFIG00505-un-orque-albinos-filme-au-large-des-cotes-russes.php}}</ref>.
* Alba, une femelle [[Orang-outan de Bornéo|Ourang-outan de Bornéo]], la seule représentante albinos connue de son espèce.
* Des chevreuils blancs dans les forêts vosgiennes<ref>[http://www.google.fr/imgres?imgurl=http://www.steinbach68.org/imgdivers/chevreuil.jpg&imgrefurl=http://www.steinbach68.org/chevreuil.htm&h=525&w=612&sz=61&tbnid=gmiuiEuDjk7oLM:&tbnh=100&tbnw=116&zoom=1&usg=__zQ7szVojRse3onQw--lQ5RYXYRw=&docid=CDZBdcXT9eR4dM&hl=fr&sa=X&ei=O-2LUO73K9SShgfQ4oDYBQ&ved=0CCQQ9QEwAA&dur=563 Voir sur ''google.fr''.]</ref>.
* Le zèbre doré, appelé ainsi de par la coloration jaune de ses rayures lorsqu'ils est albinos, bien que des formes sans rayures ont aussi été reportées
* Les crocodiles et les alligators de zoos du monde entier (dont Laury et Dundy, deux alligators d'Amérique conservés par l'[[aquarium du palais de la Porte-Dorée]]).
* Les tigres de zoos du monde entier, dont la robe peut varier selon l'individu.
* Le « [[Dodo (oiseau)|Dodo]] blanc » décrit par [[Willem IJsbrantsz Bontekoe]], sur l’île de la [[La Réunion|Réunion]], cependant réfuté car l’île n'est pas une [[aire de répartition]] de l'oiseau mais celle de l'[[ibis de la Réunion]], donc probablement basé sur de mauvaises interprétation, surtout que la fréquence de l'albinisme a tendance à augmenter occasionnellement chez les espèces insulaires.
=== Chez les plantes ===
* L'arbre albinos de la forêt de Redwood, dans le parc [[Parc d'État Henry Cowell Redwoods|Henry Cowell Redwoods]]. Un ''[[Sequoia sempervirens]]'' mutant, à feuillage entièrement blanc, qui tire son énergie de la sève de ses voisins<ref>''[http://www.gurumed.org/2010/12/09/larbre-albinos-vampire-de-la-fort-de-redwood/ L'arbre albinos et vampire de la forêt de Redwood]'', publié le 9 décembre 2010 sur le site [http://www.gurumed.org Gurumed], consulté le 2 mai 2017.</ref>.
* L'arbre albinos de [[Cotati]], en [[Californie]] également et de la même espèce, mais qui cette fois est une chimère bicolore<ref>''[http://gallinagomedia.tumblr.com/post/140835028136/un-cas-rare-de-s%C3%A9quoia-albinos-rare-albino Un cas rare de séquoia “albinos"]'', sur le site de ''[http://gallinagomedia.tumblr.com Gallinago Media]'', consulté le 2 mai 2017. Texte source : Peter Jaret, ''National Geographic''.</ref>.
=== Personnages fictifs ===
De nombreux personnages fictifs sont dits albinos (voir la page {{lien|langue=en|trad=Albinism in popular culture|texte=Albinisme dans la culture populaire|fr=Albinisme dans la culture populaire}}). En voici plusieurs exemples issus d’œuvres célèbres :
* {{lien|langue=en|trad=Griffin (The Invisible Man)|texte=Griffin}} (''[[L'Homme invisible (roman)|L'Homme invisible]]'', [[H. G. Wells]]), savant passionné d'[[optique]] ayant réussi à se rendre [[Invisibilité|invisible]].
* {{lien|langue=en|trad=List of The Da Vinci Code characters|texte=Silas|fr=}} (''[[Da Vinci Code]]'', [[Dan Brown]]), [[moine]] dévoué à l'[[Opus Dei]].
* Rudy (''[[L'Âge de glace 3 : Le Temps des dinosaures]]'', [[Carlos Saldanha]]), [[baryonyx]], principal antagoniste du film.
* [[Moby Dick]] (du roman éponyme d'[[Herman Melville]]), [[grand cachalot]] qui est au centre de l'intrigue.
* [[Elric de Melniboné]] (''[[Le Cycle d'Elric]]'', série de romans par [[Michael Moorcock]]) héros de l'intrigue et empereur du royaume fictif de Melniboné.
* Iana ([[Tom Clancy's Rainbow Six: Siege]], voix anglaise de [[Clare McConnell]]) Opératrice de la Team Rainbow Six de la Saison 5 Année 1
* Francis Davey ([[L'Auberge de la Jamaïque|''L'auberge de la Jamaïque'']] de [[Daphné du Maurier]]), vicaire d'Altarnun<ref>{{Ouvrage|langue=fr|auteur1=Daphné du Maurier|titre=L'auberge de la Jamaïque|passage=144|lieu=Paris|éditeur=Le Livre de Poche|date=1969|isbn=}}</ref>.
== Espèces touchés par l'albinisme ==
Tous les êtres vivants peuvent être touchés par l'albinisme, de même que toutes les autres mutations génétiques possibles. En voici quelques exemples.
* [[Alligator du Mississippi]]
* [[Koala]]
* {{page h'|Platy}}
* [[Corydoras aeneus|Corydora aeneus]]
* Humain ([[Homo sapiens|Homo Sapiens)]]
* [[Raie]]
* [[Requin]]
* [[Serpentes|Serpent]]
* [[Grenouille]]
* [[Axolotl]]
* [[Lapin]]
== Voir aussi ==
{{Autres projets
|commons=Albinos|commons titre=Albinisme
|wiktionary=albinisme|wiktionary titre=albinisme}}
=== Bibliographie ===
* Ninou Chelala, ''L’albinos en Afrique. La blancheur noire énigmatique'', l’Harmattan, Paris, 2007, 220 p. (compte-rendu en ligne [http://etudesafricaines.revues.org/14228]).
* Tsevi Dodounou, ''Le mythe de l'albinos dans les récits subsahariens francophones'', Lit, Münster, 2011, 328 p. {{ISBN|978-3-643-11219-4}} (thèse).
* {{Ouvrage|langue=fr|auteur1=Pascale Jeambrun|nom2=Bernard Sergent|titre=Les enfants de la lune, l'albinisme chez les amérindiens|éditeur=Inserm|année=1991|isbn=2-85598-488-2}}.
* Bibiana Mbushi, ''Je ne suis pas un talisman'', Michel Lafon, 2012
'''Romans'''
* Christian Tiako, ''L'albinos'', L'Harmattan, 2014<ref>{{Chapitre|langue=fr|prénom1=Martine Fandio|nom1=Ndawouo|titre chapitre=L’hétérogénéité « montrée » comme stratégie discursive de construction de l’opinion politique dans L’Albinos de Christian Tiako et La Mer des roseaux d’Emmanuel Matateyou|auteurs ouvrage=Margareta Kastberg Sjöblom, Alpha Barry et Andrée Chauvin-Vileno (dir.)|titre ouvrage=Nouvelles voix/voies des discours politiques en Afrique francophone|tome=I|lieu=Besançon|éditeur=Presses universitaires de Franche-Comté|année=2024|date=|passage=155-168|isbn=978-2-84867-989-1|doi=10.4000/books.pufc.53096|lire en ligne=http://books.openedition.org/pufc/53096|consulté le=2024-05-28}}</ref>
* Lamine Diabaté, ''Ma belle albinos: Parler à tout prix'', L'Harmattan, 2016
*Mary G. Mbabazi, Fimi, l'enfant albinos, Furaha Publishers, 2019. Album pour enfants
=== Filmographie ===
* ''[[In My Genes]]'', film documentaire kényan, 2009 (albinisme au Kenya)
* ''[[Blanc et Noir]]'', film documentaire de Jean-François Méan, 2010 (albinisme en Tanzanie)
* ''Je suis blanc de peau'', film documentaire de Franck Sanson, Skopia films, Courbevoie, 2010 (albinisme au Cameroun)
* ''In the Shadow of the Sun'', d'Harry Freeland (albinisme en Tanzanie)
* ''White Shadow'', drame de Noaz Deshe, 2015 (albinisme en Tanzanie)
* ''Fassou l'innocent'' court-métrage de Yves Goumou (albinisme en Guinée)
=== Articles connexes ===
* [[Albinisme oculo-cutané]]
* [[Canitie]]
* [[Colourpoint]]
* [[Mélanisme]] / [[leucistisme]]
* [[Piébaldisme]]
* [[Vitiligo]]
* [[Achromotrichie]]
* [[Couleur de la peau]]
* [[Blanc (humain)]]
=== Liens externes ===
{{Liens}}
* [http://www.genespoir.org/ Genespoir], association française des albinismes
* [https://www.tousalecole.fr/content/albinisme Tous à l'école], fiche pratique qui a pour fonction de sensibiliser les acteurs de la scolarisation à l'accueil des enfants souffrant d'albinisme oculocutané ou oculaire
* [http://www.anida.fr/ ANIDA, tous ensemble pour l’albinisme], association à but non lucratif créée début 2011 pour lutter contre les difficultés d’ordre médical et social rencontrées par les personnes albinos en Afrique
* [http://www.animaux-albinos.com/ Animaux-Albinos.com], le site sur les animaux albinos
== Notes et références ==
{{Références nombreuses|taille=30}}
{{Palette|Poils et cheveux|Discrimination}}
{{Portail|handicap|médecine|Œil_et_vue}}
[[Catégorie:Maladie génétique congénitale]]
[[Catégorie:Maladie en dermatologie]]
[[Catégorie:Robe blanche]]
[[Catégorie:Pigmentation de la peau]] | 225,623,813 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Endocrinologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "E70.3", "CIM-9": "270.2", "OMIM": "203100", "DiseasesDB": "318", "MedlinePlus": "001479", "eMedicine": "1068184", "MeSH": "D000417", "Patient UK": "Albinism"}}] | false |
# Maladies alcooliques du foie
Mise en garde médicale
La maladie alcoolique du foie est un terme qui englobe les problèmes de foie dus à l'alcool. Classées par gravité, elles comprennent la stéatose hépatique, l'hépatite alcoolique,.
## Symptômes
Les symptômes peuvent inclure des vomissements, des douleurs abdominales ou une peau jaunâtre. Les complications peuvent inclure des saignements variqueux, une péritonite bactérienne spontanée, une encéphalopathie hépatique et un cancer hépatocellulaire.
## Cause
Elle survient à la suite d'une consommation d'alcool plus élevée,plus de 21 boissons par semaine chez les hommes et 14 boissons par semaine chez les femmes.
## Facteurs de risque
Les facteurs de risque comprennent une consommation plus importante et une durée d’utilisation plus longue; d’autres facteurs incluent l’obésité et l’hépatite C.
Le degré des problèmes hépatiques peut être évalué par imagerie médicale, analyses sanguines et biopsie du foie.
L'AST est généralement plus augmentée que l' ALT.
## Diagnostic
La maladie alcoolique du foie est diagnostiquée par une combinaison d’évaluation clinique, d’antécédents médicaux et de tests diagnostiques
## Traitement
Le traitement consiste à arrêter de boire de l’alcool. Un soutien diététique et l’évitement de doses plus élevées de paracétamol sont recommandés. Dans certains cas, des stéroïdes peuvent être utilisés. En cas de maladie grave, une transplantation hépatique peut être recommandée.
## Prévalence
Plus de 90 pour cent des gros buveurs développent une stéatose hépatique, environ 25 pour cent une hépatite alcoolique et 15 pour cent une cirrhose. L’ALD est la forme la plus courante de maladie hépatique à long terme dans le monde. Les Européens sont les plus fréquemment touchés. Sur les 1,3 million de décès dus à une maladie chronique du foie en 2016, on estime que 27 pour cent étaient dus à l’alcool. 245 000 décès supplémentaires sont survenus à la suite d’un cancer du foie dû à l’alcool.
| frwiki/16785926 | frwiki | 16,785,926 | Maladies alcooliques du foie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Maladies_alcooliques_du_foie | 2025-05-31T02:12:47Z | fr | Q558404 | 47,729 |
{{Infobox Maladie
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La '''maladie alcoolique du foie''' est un terme qui englobe [[Hépatopathie|les problèmes de foie]] dus à [[Alcoolisation|l'alcool]]<ref name="Stat2021">{{Article|auteur1=Patel|prénom1=R|auteur2=Mueller|prénom2=M|titre=Alcoholic Liver Disease|date=January 2021|pmid=31536239|périodique=StatPearls}}</ref>. Classées par gravité, elles comprennent [[Stéatose hépatique|la stéatose hépatique]], [[Hépatite alcoolique aiguë|l'hépatite alcoolique]]<ref name="Nat2018">{{Article|auteur1=Seitz|prénom1=HK|auteur2=Bataller|prénom2=R|auteur3=Cortez-Pinto|prénom3=H|auteur4=Gao|prénom4=B|titre=Alcoholic liver disease.|périodique=Nature reviews. Disease primers|date=16 August 2018|volume=4|numéro=1|pages=16|doi=10.1038/s41572-018-0014-7|pmid=30115921}}</ref>{{,}}<ref name="Stat2021" />.
== Symptômes ==
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== Cause ==
Elle survient à la suite d'une consommation d'alcool plus élevée,plus de 21 boissons par semaine chez les hommes et 14 boissons par semaine chez les femmes<ref name="Stat2021" />.
== Facteurs de risque ==
[[File: HCV EM picture 2.png|thumb|gauche|250px|Micrographie du virus de l'hépatite C]]
Les facteurs de risque comprennent une consommation plus importante et une durée d’utilisation plus longue<ref name="Stat2021" />; d’autres facteurs incluent [[Obésité|l’obésité]] et [[Hépatite C|l’hépatite C.]]<ref name="Stat2021" />
Le degré des problèmes hépatiques peut être évalué par [[imagerie médicale]], analyses sanguines et biopsie du foie<ref name="Nat2018" />.
[[Aspartate aminotransférase|L'AST]] est généralement plus augmentée que l' [[Alanine aminotransférase|ALT]]<ref name="Stat2021" />.
== Diagnostic ==
La maladie alcoolique du foie est diagnostiquée par une combinaison d’évaluation clinique, d’antécédents médicaux et de tests diagnostiques<ref name="Stat2021"/>
== Traitement ==
Le traitement consiste à arrêter de boire de l’alcool<ref name="Nat2018" />. Un soutien diététique et l’évitement de doses plus élevées de [[paracétamol]] sont recommandés<ref name="Stat2021" />. Dans certains cas, [[Stéroïde|des stéroïdes]] peuvent être utilisés<ref name="Stat2021" />. En cas de maladie grave, une [[transplantation hépatique]] peut être recommandée<ref name="Nat2018" />.
== Prévalence ==
Plus de 90 pour cent des gros buveurs développent une stéatose hépatique, environ 25 pour cent une hépatite alcoolique et 15 pour cent une cirrhose<ref name="Bas2011">{{Article|auteur1=Basra|prénom1=Sarpreet|titre=Definition, epidemiology and magnitude of alcoholic hepatitis|périodique=World Journal of Hepatology|date=2011|volume=3|numéro=5|pages=108–113|doi=10.4254/wjh.v3.i5.108|pmid=21731902|pmcid=3124876}}</ref>. L’ALD est la forme la plus courante de [[Hépatopathie|maladie hépatique]] à long terme dans le monde<ref name="Nat2018" />. [[Liste d'ethnies d'Europe|Les Européens]] sont les plus fréquemment touchés<ref name="Stat2021" />. Sur les 1,3 million de décès dus à une maladie chronique du foie en 2016, on estime que 27 pour cent étaient dus à l’alcool<ref name="Nat2018" />. 245 000 décès supplémentaires sont survenus à la suite d’un cancer du foie dû à l’alcool<ref name="Nat2018" />.
== Références ==
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== Liens externes ==
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# Rhabdomyolyse
Mise en garde médicale
En médecine, la rhabdomyolyse (du grec : rhabdo- : « rayé » myo- : « muscle » et –lysis : « destruction ») est une situation dans laquelle des cellules des muscles squelettiques, se dégradant rapidement, libèrent leur contenu dans la circulation sanguine.
Certains produits de dégradation des cellules endommagées, libérés dans le sang, comme la myoglobine, sont nocifs pour les reins et peuvent entraîner une insuffisance rénale. La gravité des symptômes, qui peuvent inclure des douleurs musculaires, des vomissements et de la confusion, dépend de l'étendue des dégâts musculaires et de l'apparition ou non d'une insuffisance rénale. Le pronostic vital immédiat peut être engagé par une hyperkaliémie importante lors d'une décompression à la suite de la libération brutale du potassium intracellulaire. L'atteinte musculaire peut être causée par des facteurs physiques (blessure par écrasement, ou encore exercice intense), des médicaments (dont les statines, médicaments utilisés contre l'hypercholestérolémie), des drogues et des infections. Certaines personnes ont une affection musculaire héréditaire qui augmente le risque de rhabdomyolyse. Le diagnostic est généralement fait avec des tests sanguins et urinaires. La base du traitement consiste en des perfusions intraveineuses abondantes, mais peut nécessiter une dialyse ou une hémofiltration dans les cas plus graves,.
La rhabdomyolyse et ses complications sont des problèmes importants pour les personnes blessées dans des catastrophes telles que les tremblements de terre et les attentats. Les équipes de secours dans les régions frappées par des séismes comprennent souvent des équipes médicales ayant des compétences et l'équipement pour traiter les victimes survivantes ayant une rhabdomyolyse. La maladie a été décrite pour la première fois au XXe siècle, et d'importantes découvertes quant à son mécanisme ont été faites pendant le Blitz de Londres en 1941. Les chevaux peuvent aussi souffrir d'une rhabdomyolyse à partir d'étiologies variées.
## Signes et symptômes
Les symptômes de rhabdomyolyse dépendent de la sévérité de l'affection et de l'apparition ou non d'une insuffisance rénale. Les formes bénignes peuvent ne pas donner de symptômes musculaires et le diagnostic est basé sur certains tests sanguins anormaux. Une rhabdomyolyse plus sévère est caractérisée par des douleurs musculaires, une sensibilité, une faiblesse et un gonflement des muscles touchés. Si le gonflement est très rapide, comme cela peut arriver après la libération d'un sujet écrasé sous un immeuble effondré, la brusque augmentation de la circulation sanguine dans le muscle endommagé peut entraîner une baisse de la pression artérielle et un choc. D'autres symptômes, non spécifiques, résultent soit des conséquences de la dégradation des tissus musculaires soit des circonstances qui ont conduit à la dégradation musculaire,,. Le relargage dans le sang de composants des cellules musculaires entraîne des perturbations dans les électrolytes, ce qui peut entraîner des nausées, des vomissements, une confusion, un coma ou des anomalies du rythme cardiaque. L'urine peut être sombre, souvent décrite comme « de couleur thé », en raison de la présence de myoglobine. Des lésions rénales induites par une hypoperfusion rénale après une chute de tension et la précipitation intratubulaire de la myoglobine peuvent donner lieu à une oligo ou une anurie, généralement dans les 12 à 24 heures après la lésion musculaire initiale,.
Le gonflement (œdème) des muscles endommagés conduit parfois à un syndrome de compression des tissus environnants (syndrome des loges), notamment les nerfs et les vaisseaux sanguins situés dans le même compartiment aponévrotique, conduisant à une diminution ou une perte de l'approvisionnement sanguin se traduisant par une diminution ou une perte de fonction dans la partie du corps alimentée par ces structures. Les symptômes de cette complication sont une douleur ou une sensibilité réduite dans le membre affecté,. Une deuxième complication reconnue est la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), une grave perturbation de la coagulation sanguine qui peut entraîner une hémorragie incontrôlable,,.
## Causes
Les cas typiques sont :
- le traumatisme musculaire entraînant un écrasement ;
- l'anoxie prolongée, par exemple à la suite d'une compression d'une partie du corps : garrot, ensevelissement (on parle alors du syndrome de Bywaters ou du syndrome des ensevelis ou encore du crush syndrome).
- l'ischémie : occlusion d'une artère à destinée musculaire entraînant la mort (nécrose) des tissus non irrigués ;
- la prise de toxiques : cocaïne, ecstasy (MDMA), venin, consommation de champignon Tricholoma auratum ou Tricholome équestre (alias Chevalier, Jaunet, Bidaou). La rhabdomyolyse survient ici de façon dépendante de la quantité et de la fréquence de champignons ingérés; une consommation répétée pouvant éventuellement entraîner la mort[8] ;
- médicamenteux (fluoroquinolones, statines, fibrates, succinylcholine). C'est la complication la plus grave des statines qui freinent la synthèse du cholestérol et provoquent la rupture des membranes, surtout dans les muscles en étirement-contraction permanents ;
- l'électrisation (passage de courant électrique dans le corps) ;
- certains efforts physiques violents et prolongés lorsqu'ils sont pratiqués sans préparation adéquate (marathon, triathlon extrême, musculation…) ;
- un syndrome parkinsonien (en raison de la raideur musculaire qu'il engendre), certaines substances chimiques inhibant le complexe I des mitochondries, provoquant la mort cellulaire ;
- une fièvre importante (par exemple lors d'un syndrome malin des neuroleptiques, une hyperthermie maligne) ;
- les pesticides organo-chlorés
La présence de certaines maladies musculaires (myopathies) peut faciliter la survenue de certaines rhabdomyolyses et il convient de les rechercher en cas de circonstances atypiques (effort non extrême) ou d'épisodes récidivants.
Il existe des causes infectieuses, virales ou microbiennes (légionellose), ainsi que des facteurs métaboliques (baisse du potassium, du phosphate…).
## Diagnostic
Le relargage dans le sang d'enzymes musculaires, en particulier la créatine kinase (ou CK, appelé aussi CPK) et la myoglobine permet de confirmer la rhabdomyolyse. Un dosage de créatine kinase supérieur à 5 000 U/L est le témoin d'une rhabdomyolyse massive.
Le taux de CK normal est compris entre 25 et 190 U/L.
Lors de la destruction d'un muscle, il y a libération de myoglobine qui sera filtrée par les reins. Cette myoglobine est toxique pour les tubules rénaux (voir Complications, ci-dessous).
Le passage de la myoglobine dans les urines leur donne une coloration rouge-brun, d'où le nom qui leur est classiquement donné d'urines « porto ».
## Complications
Massive, la destruction des cellules libère du potassium dans le sang ; cette hyperkaliémie peut entraîner des troubles du rythme cardiaque voire l'arrêt cardiaque si la kaliémie est vraiment élevée. Cela libère également des toxines qui peuvent entraîner la mort à court terme.
Le relargage dans le sang d'enzymes musculaires peut provoquer une insuffisance rénale aiguë par un mécanisme mal connu : historiquement, on pensait que la myoglobine venait léser le rein en précipitant dans le tubule rénal, mais des études récentes seraient plus en faveur d'une oxydation des membranes cellulaires des tubules par les toxines libérées. L'atteinte rénale est majorée par une relative déshydratation due à l'œdème musculaire entraînant une séquestration de liquide au sein du muscle. L'incidence de l'insuffisance rénale est comprise entre 13 et 50 %. Son pronostic est habituellement bon.
## Traitement
Sa prévention repose sur une hydratation importante. L'alcalinisation des urines, par le choix de solutés bicarbonatés comme solution de perfusion, est une option courante même si elle reste controversée. La correction des troubles ioniques est impérative. L'insuffisance rénale, si elle est importante, peut nécessiter le recours à une hémodialyse transitoire.
## Chez l'animal
D'autres vertébrés que l'Homme y sont sensibles, y compris aquatiques, comme l'anguille européenne par exemple quand elle a été exposée dans son milieu à de très faibles doses de cocaïne (dose de seulement 20 nanogrammes par litre durant 50 jours selon une étude récente (publication 2018)), avec pour cet exemple des effets délétères durables, qui ne disparaissent pas quand l'anguille est retirée de l'eau contaminée pour être mise dans une eau propre.
| frwiki/99421 | frwiki | 99,421 | Rhabdomyolyse | https://fr.wikipedia.org/wiki/Rhabdomyolyse | 2025-06-21T07:51:17Z | fr | Q917069 | 69,906 | {{Infobox Maladie
| Nom = Rhabdomyolyse
| Image = Myoglobin.png
| Légende = Structure en ruban en hélice de la [[myoglobine]], la protéine associée aux dégâts rénaux causés par la rhabdomyolyse.
| DiseasesDB = 11472
| ICD10 = {{ICD10|M|62|8|m|60}}, {{ICD10|T|79|6|t|79}}
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}}
En [[médecine]], la '''rhabdomyolyse''' (du grec : rhabdo- : « rayé » myo- : « muscle » et –lysis : « destruction ») est une situation dans laquelle des [[cellule (biologie)|cellule]]s des [[Muscle squelettique|muscles squelettiques]], se dégradant rapidement, libèrent leur contenu dans la [[circulation sanguine]].
Certains produits de dégradation des cellules endommagées, libérés dans le sang, comme la [[myoglobine]], sont nocifs pour les [[rein]]s et peuvent entraîner une [[Insuffisance rénale chronique|insuffisance rénale]]. La gravité des symptômes, qui peuvent inclure des douleurs musculaires, des vomissements et de la confusion, dépend de l'étendue des dégâts musculaires et de l'apparition ou non d'une insuffisance rénale. Le pronostic vital immédiat peut être engagé par une [[hyperkaliémie]] importante lors d'une décompression à la suite de la libération brutale du [[potassium]] intracellulaire. L'atteinte musculaire peut être causée par des facteurs physiques (blessure par écrasement, ou encore exercice intense), des médicaments (dont les statines, médicaments utilisés contre l'hypercholestérolémie), des drogues et des infections. Certaines personnes ont une affection musculaire héréditaire qui augmente le risque de rhabdomyolyse. Le diagnostic est généralement fait avec des tests sanguins et urinaires. La base du traitement consiste en des perfusions intraveineuses abondantes, mais peut nécessiter une [[dialyse]] ou une [[hémofiltration]] dans les cas plus graves<ref name=CritCare2005>{{article |langue=en|lang=en |auteur=Huerta-Alardín AL, Varon J, Marik PE |titre=Bench-to-bedside review: rhabdomyolysis – an overview for clinicians |journal=Critical Care |volume=9 |numéro=2 |pages=158–69 |année=2005 |pmid=15774072 |doi=10.1186/cc2978|url=http://ccforum.com/content/9/2/158 | pmc=1175909}}</ref>{{,}}<ref name=Bosch>{{article |langue=en|lang=en |auteur=Bosch X, Poch E, Grau JM |titre=Rhabdomyolysis and acute kidney injury |journal=New England Journal of Medicine |volume=361 |numéro=1 |pages=62–72 |année=2009 |pmid=19571284 |doi=10.1056/NEJMra0801327}}</ref>.
La rhabdomyolyse et ses complications sont des problèmes importants pour les personnes blessées dans des catastrophes telles que les tremblements de terre et les attentats. Les équipes de secours dans les régions frappées par des séismes comprennent souvent des équipes médicales ayant des compétences et l'équipement pour traiter les victimes survivantes ayant une rhabdomyolyse. La maladie a été décrite pour la première fois au {{s-|XX}}, et d'importantes découvertes quant à son mécanisme ont été faites pendant le [[Blitz]] de [[Londres]] en 1941<ref name="Vanholder2000">{{article |auteur=Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N |titre=Rhabdomyolysis |journal=[[Journal of the American Society of Nephrology]] |volume=11 |numéro=8 |pages=1553–61 |date=1 août 2000|pmid=10906171 |url=http://jasn.asnjournals.org/content/11/8/1553.full}}</ref>. Les chevaux peuvent aussi souffrir d'une rhabdomyolyse à partir d'[[étiologie]]s variées<ref name=Aleman>{{article | auteur=Aleman M | titre=A review of equine muscle disorders | journal=Neuromuscular Disorders |date=Apr 2008 | volume=18 | numéro=4 | pages=277–87 | pmid=18395447 | doi=10.1016/j.nmd.2008.01.001}}</ref>.
== Signes et symptômes ==
Les symptômes de rhabdomyolyse dépendent de la sévérité de l'affection et de l'apparition ou non d'une insuffisance rénale. Les formes bénignes peuvent ne pas donner de symptômes musculaires et le diagnostic est basé sur certains tests sanguins anormaux. Une rhabdomyolyse plus sévère est caractérisée par des douleurs musculaires, une sensibilité, une faiblesse et un gonflement des muscles touchés<ref name=Bosch/>. Si le gonflement est très rapide, comme cela peut arriver après la libération d'un sujet écrasé sous un immeuble effondré, la brusque augmentation de la circulation sanguine dans le muscle endommagé peut entraîner une baisse de la [[pression artérielle]] et un choc. D'autres symptômes, non spécifiques, résultent soit des conséquences de la dégradation des tissus musculaires soit des circonstances qui ont conduit à la dégradation musculaire<ref name=CritCare2005 />{{,}}<ref name=Bosch1>{{article |auteur=Bosch X, Poch E, Grau JM |titre=Rhabdomyolysis and acute kidney injury |journal=New England Journal of Medicine |volume=361 |numéro=1 |pages=62–72 |année=2009 |pmid=19571284 |doi=10.1056/NEJMra0801327}}</ref>{{,}}<ref name="AmFamPract2002">{{article |auteur=Sauret JM, Marinides G, Wang GK |titre=Rhabdomyolysis |journal=American Family Physician |volume=65 |numéro=5 |pages=907–12 |année=2002 |pmid=11898964 |url=http://www.aafp.org/afp/2002/0301/p907.html}}</ref>. Le relargage dans le sang de composants des cellules musculaires entraîne des perturbations dans les [[électrolyte]]s, ce qui peut entraîner des nausées, des vomissements, une confusion, un coma ou des anomalies du rythme cardiaque. L'urine peut être sombre, souvent décrite comme « de couleur thé », en raison de la présence de myoglobine. Des lésions rénales induites par une hypoperfusion rénale après une chute de tension et la précipitation [[Néphron|intratubulaire]] de la myoglobine peuvent donner lieu à une [[oligurie|oligo]] ou une [[anurie]], généralement dans les 12 à 24 heures après la lésion musculaire initiale<ref name=CritCare2005/>{{,}}<ref name="AmFamPract2002"/>.
Le gonflement ([[œdème]]) des muscles endommagés conduit parfois à un syndrome de compression des tissus environnants ([[syndrome des loges]]), notamment les nerfs et les vaisseaux sanguins situés dans le même compartiment [[aponévrose|aponévrotique]], conduisant à une diminution ou une perte de l'approvisionnement sanguin se traduisant par une diminution ou une perte de fonction dans la partie du corps alimentée par ces structures. Les symptômes de cette complication sont une douleur ou une sensibilité réduite dans le membre affecté<ref name="AmFamPract2002"/>{{,}}<ref name=Warren>{{article |auteur=Warren JD, Blumbergs PC, Thompson PD |titre=Rhabdomyolysis: a review |journal=Muscle & Nerve |volume=25 |numéro=3 |pages=332–47 |date=mars 2002 |pmid=11870710 |doi=10.1002/mus.10053}}</ref>. Une deuxième complication reconnue est la [[coagulation intravasculaire disséminée]] (CIVD), une grave perturbation de la [[coagulation sanguine]] qui peut entraîner une hémorragie incontrôlable<ref name=CritCare2005/>{{,}}<ref name="AmFamPract2002"/>{{,}}<ref name=Warren/>.
== Causes ==
Les cas typiques sont :
* le traumatisme musculaire entraînant un écrasement ;
* l'[[anoxie (biologie)|anoxie]] prolongée, par exemple à la suite d'une compression d'une partie du corps : [[garrot]], ensevelissement (on parle alors du '''syndrome''' '''de Bywaters''' ou du '''syndrome des ensevelis''' ou encore du '''''crush syndrome'''''). {{loupe|Syndrome des loges#Le syndrome de Bywaters}}
* l'[[ischémie]] : occlusion d'une artère à destinée musculaire entraînant la mort (''nécrose'') des tissus non irrigués ;
* la prise de [[toxique]]s : [[cocaïne]], [[MDMA|ecstasy (MDMA)]], venin, consommation de champignon ''[[Tricholoma auratum]]'' ou ''[[Tricholome équestre]]'' (alias Chevalier, Jaunet, Bidaou). La rhabdomyolyse survient ici de façon dépendante de la quantité et de la fréquence de champignons ingérés; une consommation répétée pouvant éventuellement entraîner la mort<ref> Emmanuelle Rouger {{lien brisé|consulté le=2013-03-30|url=http://champignonsdeslandes.com/bidaou.php|titre=Le tricholome doré ou Bidaou.}}</ref> ;
* [[médicament]]eux (fluoroquinolones, [[statine]]s, fibrates, [[suxaméthonium|succinylcholine]]). C'est la complication la plus grave des [[statine]]s qui freinent la synthèse du [[cholestérol]] et provoquent la rupture des membranes, surtout dans les muscles en étirement-contraction permanents ;
* l'[[électrisation (santé)|électrisation]] (passage de [[courant électrique]] dans le corps) ;
* certains efforts physiques violents et prolongés lorsqu'ils sont pratiqués sans préparation adéquate (marathon, triathlon extrême, musculation…) ;
* un syndrome parkinsonien (en raison de la raideur musculaire qu'il engendre), certaines substances chimiques inhibant le complexe I des mitochondries, provoquant la mort cellulaire ;
* une fièvre importante (par exemple lors d'un [[syndrome malin des neuroleptiques]], une [[hyperthermie maligne]]) ;
* les pesticides organo-chlorés
La présence de certaines maladies musculaires ([[myopathie]]s) peut faciliter la survenue de certaines rhabdomyolyses et il convient de les rechercher en cas de circonstances atypiques (effort non extrême) ou d'épisodes récidivants.
Il existe des causes infectieuses, virales ou microbiennes ([[légionellose]]), ainsi que des facteurs métaboliques ([[hypokaliémie|baisse du potassium]], du phosphate…).
== Diagnostic ==
Le relargage dans le sang d'enzymes musculaires, en particulier la [[créatine kinase]] (ou CK, appelé aussi CPK) et la [[myoglobine]] permet de confirmer la rhabdomyolyse. Un dosage de créatine kinase supérieur à {{unité|5000|U/L}} est le témoin d'une rhabdomyolyse massive.
Le taux de CK normal est compris entre 25 et {{unité|190|U/L}}.
Lors de la destruction d'un muscle, il y a libération de myoglobine qui sera filtrée par les reins. Cette myoglobine est toxique pour les [[Néphron|tubules rénaux]] (voir ''[[#Complications|Complications]]'', ci-dessous).
Le passage de la [[myoglobine]] dans les urines leur donne une coloration rouge-brun, d'où le nom qui leur est classiquement donné d'urines « porto ».
== Complications ==
Massive, la destruction des cellules libère du [[potassium]] dans le [[sang]] ; cette [[hyperkaliémie]] peut entraîner des [[troubles du rythme cardiaque]] voire l'arrêt cardiaque si la [[kaliémie]] est vraiment élevée. Cela libère également des [[toxine]]s qui peuvent entraîner la [[mort]] à court terme.
Le relargage dans le sang d'enzymes musculaires peut provoquer une [[insuffisance rénale aiguë]] par un mécanisme mal connu : historiquement, on pensait que la [[myoglobine]] venait léser le [[rein]] en [[précipité|précipitant]] dans le [[Néphron|tubule rénal]], mais des études récentes seraient plus en faveur d'une [[oxydation]] des [[membrane (biologie)|membranes cellulaires]] des [[tubule rénal|tubules]] par les [[toxine]]s libérées<ref> {{en}} Zager RA, Foerder CA, [http://www.jci.org/articles/view/115682 ''Effects of inorganic iron and myoglobin on in vitro proximal tubular lipid peroxidation and cytotoxicity''], J. Clin. Invest., 1992;89:989-995</ref>. L'atteinte rénale est majorée par une relative déshydratation due à l'œdème musculaire entraînant une séquestration de liquide au sein du muscle. L'incidence de l'insuffisance rénale est comprise entre 13 et 50 %<ref name="nejm2009"> {{en}} Bosch X, Poch E, Grau JM, [http://content.nejm.org/cgi/content/full/361/1/62 ''Rhabdomyolysis and acute kidney injury''], N. Eng. J. Med., 2009;361:62-72</ref>. Son pronostic est habituellement bon<ref> {{en}} Woodrow G, Brownjohn AM, Turney JH, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7569117?dopt=Abstract ''The clinical and biochemical features of acute renal failure due to rhabdomyolysis''], Ren. Fail., 1995;17:467-474</ref>.
== Traitement ==
Sa prévention repose sur une hydratation importante<ref> {{en}} Gunal AI, Celiker H, Dogukan A {{et al.}} [http://jasn.asnjournals.org/cgi/content/abstract/15/7/1862 ''Early and vigorous fluid resuscitation prevents acute renal failure in the crush victims of catastrophic earthquakes''], J. Am. Soc. Nephrol., 2004;15:1862-1867</ref>. L'alcalinisation des urines, par le choix de solutés bicarbonatés comme solution de perfusion, est une option courante même si elle reste controversée<ref name="nejm2009"/>. La correction des troubles ioniques est impérative. L'insuffisance rénale, si elle est importante, peut nécessiter le recours à une [[hémodialyse]] transitoire.
== Chez l'animal ==
D'autres [[vertébrés]] que l'Homme y sont sensibles, y compris aquatiques, comme l'[[anguille européenne]] par exemple quand elle a été exposée dans son milieu à de très faibles doses de [[cocaïne]] (dose de seulement 20 nanogrammes par litre durant 50 jours selon une étude récente (publication 2018)), avec pour cet exemple des effets délétères durables, qui ne disparaissent pas quand l'anguille est retirée de l'eau contaminée pour être mise dans une eau propre<ref>Capaldo A & al. (2018) ''Effects of environmental cocaine concentrations on the skeletal muscle of the European eel (Anguilla anguilla)'' ; Sci Total Environ. 2018 Juin 4;640-641:862-873. doi: 10.1016/j.scitotenv.2018.05.357 |[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29879672 résumé]</ref>.
== Références ==
{{Références|colonnes=2}}
== Lien externe ==
{{en}} [http://www.jasn.org/cgi/content/full/11/8/1553?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=rhabdomyolysis&searchid=1119992490019_2532&stored_search=&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&journalcode=jnephrol Rhabdomyolysis, J Am Soc Nephrol 11:1553-1561, 2000]
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Myopathie]]
[[Catégorie:Terme médical]] | 226,668,039 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "M\u00e9decine d'urgence"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "M62.8, T79.6", "CIM-9": "728.88", "DiseasesDB": "11472", "MedlinePlus": "000473", "eMedicine": "1007814 \u00b7 emerg/508", "MeSH": "D012206"}}] | false |
# Tétanie
La tétanie est un syndrome (ensemble de symptômes) et un état pathologique caractérisé par de longues contractions involontaires de certains muscles.
Cet état est très rarement permanent, et plus souvent périodique (« crises de tétanies »).
On distingue généralement deux types de crises :
1. la crise de tétanie, qui est un syndrome d'hyperexcitabilité neuromusculaire (c'est-à-dire un excès d'excitation nerveuse ou musculaire), dû à des anomalies du métabolisme du calcium (hypocalcémie) et/ou du magnésium, et se traduisant par des accès de contractions musculaires localisées surtout aux extrémités des membres (mains, pieds, mais le visage est parfois touché), pouvant arquer les pieds et recroqueviller les mains (leur donnant parfois l'aspect de mains d'accoucheur). Ce phénomène peut être accompagné de crampes, de fourmillements (paresthésie) et de tremblements. La contraction du muscle est difficilement réductible ;
2. la spasmophilie (ou attaque de panique ou « tétanie latente»[2],[3],[4]), dont les symptômes sont proches, mais qui n'est pas induite par un trouble du métabolisme du calcium. Son mécanisme est encore mal compris. On estime généralement qu'il est favorisé par un état anxieux. Bien que gênantes (mal-être, fourmillements, perte de contrôle, mais non de connaissance, avec fréquentes crampes et fourmillements entre les crises qui entretiennent un état d'anxiété souvent accompagné d'insomnies et donc de fatigue), ces crises sont considérées comme bénignes. Elles s'atténuent et s'espacent avec l'âge puis disparaissent. Des études ont montré que la spasmophilie est liée à une déficience en magnésium[5],[6],[7],[8],[9] et l'administration de sels de magnésium a montré des effets positif sur la spasmophilie.
Les violentes crampes et contractions musculaires causées par le tétanos ne sont plus classées comme tétanie, mais relevant plutôt d'un blocage de l'inhibition des neurones qui alimentent les muscles.
Ces contractures parfois très douloureuses sont source d'angoisse, de malaise et contribuent à accélérer la respiration, ce qui peut aggraver ou entretenir le phénomène.
## Symptômes
- Contractures musculaires (contractions fortes et prolongées durant quelques minutes à plus d'une heure et rarement plusieurs heures) touchant souvent les membres supérieurs comme inférieurs, et plus rarement ceux du visage[10].
- Signe de Trousseau (crampes de la main avec raidissement des doigts, formant une « main d'accoucheur »[10]).
- « Spasmes carpo-pédal (ou carpopédal) » (contractures touchant à la fois des membres supérieurs et inférieurs, souvent avec des fourmillements (dans les mains, les pieds et parfois autour de la bouche)[10].
Il peut exister une spasmophilie (aussi appelée « tétanie latente »), discrètement persistante entre les accès.
Elle peut être détectée par :
- le « signe de Chvostek » : contractions des muscles situés autour de la bouche provoquées par la percussion d'un nerf (branche temporofaciale du nerf facial) au milieu de la ligne qui va du lobule de l'oreille au coin de la bouche[10] ;
- une induction du « signe de Trousseau » par la pose d'un garrot ou le resserrement du brassard d'un appareil de mesure de la tension artérielle, qui vont alors provoquer une contracture de la main et de l'avant-bras[10].
## Pathophysiologie
La tétanie semble le plus souvent due à un trouble du métabolisme du calcium conduisant à une alcalose (le milieu sanguin devient anormalement alcalin, c'est-à-dire riche en bases).
L'hypocalcémie (chute du taux de calcium dans le sang) qui déclenche certaines crises de tétanie peut avoir diverses origines, dont :
- une hypoparathyroïdie. Dans ce cas, c'est un taux d'hormones parathyroïdes anormalement bas dans le sang qui est en cause[10], et le problème est chronique[11]. C'est une cause connue depuis plus d'un siècle[12] ;
- une carence alimentaire[10] (ou par exemple induite par l'allaitement en cas de déficit parathyroïdien[13]) ;
- une mauvaise absorption du calcium lors de la digestion[10] (Syndrome de malabsorption) ;
- un déficit en vitamines du groupe D[10] ;
- un apport excessif de phosphates par des aliments riches en phosphates, un médicament, un clystère au phosphate[14] (De même que la consommation de fourrages riches en phosphates provoque des crises de tétanies chez les animaux herbivores (vache par exemple), le lait riche en phosphate peut induire une tétanie chez l'enfant[10]) ;
- certaines grossesses[10] ;
- une insuffisance rénale (perte excessive de calcium lors de la filtration du sang)[10] ;
- une ostéomalacie[10] (affaiblissement du squelette qui est aussi un réservoir de calcium) ;
- une pancréatite aiguë (inflammation du pancréas)[10] ;
- une transfusion trop importante de sang citraté[10] ;
- un Syndrome d'Albright [10](héréditaire et se manifestant dès la prime enfance), qui affecte le rein et induit une perte de calcium, associé à une sécrétion anormale d'hormones parathyroïdiennes ;
- un hyperaldostéronisme[10] (taux sanguin anormalement élevé d'aldostérone) ;
- un déficit en magnésium dans le sang (hypomagnésémie)[10], qui peut induire une tétanie dite magnésiprive[15] ;
- un déficit en potassium dans le sang (hypokaliémie)[10] ;
- des crises de vomissements (spasmes et perte importante d'ions chlore[10] ;
- certaines maladie infectieuse[10] ;
- une respiration trop ample ou trop rapide[10] (syndrome d'hyperventilation). Ce type de respiration — si elle ne répond pas à une forte demande en oxygène du corps — induit une rapide désacidification du sang, d'une part en diminuant son taux de CO2 (qui donne de l'acide carbonique quand il est en solution), et d'autre part en raison d'une augmentation excessive de bases (substances alcalines). Ceci peut se produire dans certains contextes anxiogènes. Dans ce cas apparaissent des troubles du fonctionnement du calcium, par exemple — entre autres scénarios — lors d'une tachypnée qui fait augmenter le pH sanguin (par hyperventilation et élimination du gaz carbonique (CO2) dissous. Ceci fait précipiter le calcium et provoque une hypocalcémie (qui peut entrainer une convulsion).
Quand le taux de calcium plasmatique (calcémie) est normal, on parle de tétanie normocalcémique ou de spasmophilie.
### Hypocalcémie
L'hypocalcémie est la principale cause de tétanie.
## Complications possibles
- En cas de réaction aiguë à une hypocalcémie importante, un spasme du larynx (« Laryngo-spasme » associé à une réduction du diamètre du larynx) peut survenir et entraîner des difficultés respiratoires ;
- Convulsions, qui peuvent être confondues avec une crise d'épilepsie
## Diagnostic
Il est clinique, et peut s'appuyer sur quelques tests simples :
- le nerf facial quand il est percuté près de l'angle de la mâchoire peut provoquer une contraction des lèvres ;
- la pose provisoire d'un garrot au bras peut induire le signe de Trousseau (accès de contracture de la main).
Il est aussi analytique, avec :
- le dosage du calcium sanguin, qui montre une hypocalcémie ; Remarque : on estime généralement qu'une calcémie normale indique une spasmophilie ;
- le dosage du phosphore sanguin (phosphorémie) qui montre au contraire une élévation du taux de phosphore ;
- le dosage du magnésium sanguin (magnésémie) qui montre éventuellement une chute du magnésium (hypomagnésémie) ;
- l'électromyogramme peut présenter des perturbations résultant d'une excitabilité accrue des fibres musculaires, supposées induites ou aggravée par l'accélération volontaire ou involontaire de la respiration (y compris en phase de tétanie latente) ;
- l'électrocardiogramme peut montre un allongement de l'espace QT, a priori lié à l'hypocalcémie.
### Diagnostic différentiel
Il vérifie qu'il ne s'agit pas
- de spasmophilie ;
- de « simples » crampes musculaires (fréquentes chez les sportifs, personnes âgées ou femmes enceintes, notamment durant la nuit et touchant essentiellement les membres inférieurs pendant le sommeil, ou à la suite de la prise de diurétiques qui peuvent induire une perte de potassium).
## Traitement
Il est à adapter à la cause de la tétanie quand elle a pu être trouvée, par exemple :
- l'hypocalcémie est combattue par une injection intraveineuse et lente d'une solution contenant du calcium, puis par un traitement oral (calcium + vitamine D)
- hypoparathyroïdie doit être traitée de manière appropriée
- les crampes peuvent être parfois rendues plus rares ou supprimées grâce à certains médicaments (quinine, quinidine, antihistaminiques)
- apprendre à ralentir sa respiration
- respirer dans un sac en papier est une méthode dont l'intérêt est discuté en raison de possibles effets adverses
| frwiki/186100 | frwiki | 186,100 | Tétanie | https://fr.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9tanie | 2025-07-08T10:19:30Z | fr | Q511818 | 81,081 | {{Infobox Signe ou symptôme
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La '''tétanie''' est un syndrome (ensemble de symptômes) et un état pathologique caractérisé par de longues [[Contraction musculaire|contractions]] involontaires de certains [[muscle]]s.
Cet état est très rarement permanent, et plus souvent périodique (« crises de tétanies »).
On distingue généralement deux types de crises<ref>Article ''[http://www.larousse.fr/encyclopedie/medical/t%C3%A9tanie/16531 Tétanie]'', Larousse médical</ref> :
# la '''crise de tétanie''', qui est un [[syndrome]] d'hyperexcitabilité neuromusculaire (c'est-à-dire un excès d'excitation nerveuse ou musculaire), dû à des anomalies du [[métabolisme du calcium]] ([[hypocalcémie]]) et/ou du magnésium, et se traduisant par des accès de contractions musculaires localisées surtout aux extrémités des membres (mains, pieds, mais le visage est parfois touché), pouvant arquer les pieds et recroqueviller les mains (leur donnant parfois l'aspect de mains d'accoucheur). Ce phénomène peut être accompagné de [[crampe]]s, de [[fourmillement]]s ([[paresthésie]]) et de tremblements. La contraction du muscle est difficilement réductible ;
# la [[spasmophilie]] (ou [[attaque de panique]] ou « tétanie latente»<ref>{{Article |langue= |auteur1= |prénom1=Katarzyna |nom1=Toruńska |titre=[Tetany as a difficult diagnostic problem in the neurological outpatient department] |périodique=Neurologia I Neurochirurgia Polska |volume=37 |numéro=3 |date=2003-5 |issn=0028-3843 |pmid=14593759 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14593759 |consulté le=2019-09-12 |pages=653–664 |extrait=latent tetany or spasmophilia }}</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue= |auteur1= |prénom1=Susanna Maddali |nom1=Bongi |prénom2=Angela |nom2=Del Rosso |prénom3=Diana |nom3=Lisa |prénom4=Martina |nom4=Orlandi |titre=Ischemia-hyperpnea test is useful to detect patients with fibromyalgia syndrome |périodique=European Journal of Rheumatology |volume=2 |numéro=3 |date=2015-9 |issn=2147-9720 |pmid=27708937 |pmcid=5047258 |doi=10.5152/eurjrheum.2015.0094 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5047258/ |consulté le=2019-09-12 |pages=89–95 |extrait=spasmophilia as a latent tetany }}</ref>{{,}}<ref name=":3">{{Lien web|langue=|auteur1=|titre=Review and Hypothesis: Might Patients with the Chronic Fatigue Syndrome Have Latent Tetany of Magnesium Deficiency|url=http://www.mgwater.com/clmd.shtml|site=|périodique=|date=|consulté le=2019-09-12}}</ref>), dont les symptômes sont proches, mais qui n'est pas induite par un trouble du métabolisme du calcium. Son mécanisme est encore mal compris. On estime généralement qu'il est favorisé par un état anxieux. Bien que gênantes (mal-être, fourmillements, perte de contrôle, mais non de connaissance, avec fréquentes crampes et fourmillements entre les crises qui entretiennent un état d'anxiété souvent accompagné d'[[insomnie]]s et donc de [[fatigue (physiologie)|fatigue]]), ces crises sont considérées comme bénignes. Elles s'atténuent et s'espacent avec l'âge puis disparaissent. Des études ont montré que la spasmophilie est liée à une déficience en magnésium<ref>{{Article |prénom1=Katarzyna |nom1=Toruńska |titre=[Tetany as a difficult diagnostic problem in the neurological outpatient department] |périodique=Neurologia I Neurochirurgia Polska |volume=37 |numéro=3 |date=2003-5 |issn=0028-3843 |pmid=14593759 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14593759 |consulté le=2019-09-12 |pages=653–664 }}</ref>{{,}}<ref>{{Article |prénom1=R. |nom1=Fehlinger |prénom2=K. |nom2=Seidel |titre=The hyperventilation syndrome: a neurosis or a manifestation of magnesium imbalance? |périodique=Magnesium |volume=4 |numéro=2-3 |date=1985 |issn=0252-1156 |pmid=4046641 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4046641 |consulté le=2019-09-12 |pages=129–136 }}</ref>{{,}}<ref name=":0">{{Lien web|langue=|auteur1=|titre=[Magnesium balance in patients with spasmophilia. Relation to results of electromyography].|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9340190|site=|périodique=|date=|consulté le=2019-09-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |prénom1=J. |nom1=Durlach |prénom2=P. |nom2=Bac |prénom3=V. |nom3=Durlach |prénom4=M. |nom4=Bara |titre=Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of magnesium imbalance |périodique=Magnesium Research |volume=10 |numéro=2 |date=1997-6 |issn=0953-1424 |pmid=9368238 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9368238 |consulté le=2019-09-12 |pages=169–195 }}</ref>{{,}}<ref>{{Article |prénom1=G. |nom1=Hafen |prénom2=R. |nom2=Laux-End |prénom3=A. C. |nom3=Truttmann |prénom4=A. |nom4=Schibler |titre=Plasma ionized magnesium during acute hyperventilation in humans |périodique=Clinical Science (London, England: 1979) |volume=91 |numéro=3 |date=1996-9 |issn=0143-5221 |pmid=8869418 |doi=10.1042/cs0910347 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869418 |consulté le=2019-09-12 |pages=347–351 }}</ref> et l'administration de sels de magnésium a montré des effets positif sur la spasmophilie.
Les violentes crampes et contractions musculaires causées par le tétanos ne sont plus classées comme tétanie, mais relevant plutôt d'un blocage de l'inhibition des neurones qui alimentent les muscles.
Ces contractures parfois très douloureuses sont source d'angoisse, de malaise et contribuent à accélérer la respiration, ce qui peut aggraver ou entretenir le phénomène<ref name=vulgaris>Page : [http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie-medicale/tetanie ''Tétanie''] sur l'encyclopédie médicale [http://www.vulgaris-medical.com/Vulgaris médical], consulté 2013-12-14</ref>.
== Symptômes ==
* Contractures musculaires (contractions fortes et prolongées durant quelques minutes à plus d'une heure et rarement plusieurs heures) touchant souvent les membres supérieurs comme inférieurs, et plus rarement ceux du visage<ref name=vulgaris/>.
* [[Signe de Trousseau]] (crampes de la main avec raidissement des doigts, formant une « main d'accoucheur »<ref name=vulgaris/>).
* « Spasmes carpo-pédal (ou carpopédal) » (contractures touchant à la fois des membres supérieurs et inférieurs, souvent avec des fourmillements (dans les mains, les pieds et parfois autour de la bouche)<ref name=vulgaris/>.
Il peut exister une [[spasmophilie]] (aussi appelée « tétanie latente »), discrètement persistante entre les accès.
<br />Elle peut être détectée par :
* le « [[signe de Chvostek]] » : contractions des muscles situés autour de la bouche provoquées par la percussion d'un nerf (branche temporofaciale du nerf facial) au milieu de la ligne qui va du lobule de l'oreille au coin de la bouche<ref name=vulgaris/> ;
* une induction du « signe de Trousseau » par la pose d'un garrot ou le resserrement du brassard d'un appareil de mesure de la [[Pression artérielle|tension artérielle]], qui vont alors provoquer une [[contracture]] de la main et de l'avant-bras<ref name=vulgaris/>.
== Pathophysiologie ==
La tétanie semble le plus souvent due à un trouble du [[métabolisme]] du calcium conduisant à une [[alcalose]] (le milieu sanguin devient anormalement alcalin, c'est-à-dire riche en bases).
L'hypocalcémie (chute du taux de calcium dans le sang) qui déclenche certaines crises de tétanie peut avoir diverses origines, dont :
* une [[hypoparathyroïdie]]. Dans ce cas, c'est un taux d'hormones parathyroïdes anormalement bas dans le sang qui est en cause<ref name=vulgaris/>, et le problème est chronique<ref>''L'insuffisance parathyroïdienne et la tétanie chronique constituttionnelle''. Expansion Scientifique Française, 1962.</ref>. C'est une cause connue depuis plus d'un siècle<ref>Harvier, P. (1909), ''Recherches sur la tétanie et les glandes parathyroïdes'', par le {{Dr}} Paul Harvier... J. Rousset.</ref> ;
* une [[carence alimentaire]]<ref name=vulgaris/> (ou par exemple induite par l'allaitement en cas de déficit parathyroïdien<ref>Vassale, G. (1897). ''Tétanie provoquée par l’allaitement chez une chienne partiellement parathyroïdectomisée''. Arch. Ital. de Biolog, 30, 49.</ref>) ;
* une mauvaise absorption du calcium lors de la [[digestion]]<ref name=vulgaris/> ([[Syndrome de malabsorption]]) ;
* un déficit en [[Vitamine D|vitamines du groupe D]]<ref name=vulgaris/> ;
* un apport excessif de phosphates par des aliments riches en [[phosphate]]s, un médicament, un clystère au phosphate<ref>Haldimann, B., & Vogt, K. (1983). ''Hyperphosphatémie et tétanie après clystère au phosphate.'' Schweiz Med Wochenschr, 113, 1231-1233.</ref> (De même que la consommation de fourrages riches en phosphates provoque des crises de tétanies chez les animaux herbivores (vache par exemple), le [[lait]] riche en phosphate peut induire une tétanie chez l'enfant<ref name=vulgaris/>) ;
* certaines grossesses<ref name=vulgaris/> ;
* une insuffisance rénale (perte excessive de calcium lors de la filtration du sang)<ref name=vulgaris/> ;
* une [[ostéomalacie]]<ref name=vulgaris/> (affaiblissement du squelette qui est aussi un réservoir de calcium) ;
* une [[pancréatite aiguë]] (inflammation du pancréas)<ref name=vulgaris/> ;
* une transfusion trop importante de sang citraté<ref name=vulgaris/> ;
* un [[Syndrome d'Albright]] <ref name=vulgaris/>(héréditaire et se manifestant dès la prime enfance), qui affecte le rein et induit une perte de calcium, associé à une sécrétion anormale d'hormones [[Glande parathyroïde|parathyroïdiennes]] ;
* un [[hyperaldostéronisme]]<ref name=vulgaris/> (taux sanguin anormalement élevé d'[[aldostérone]]) ;
* un [[déficit en magnésium]] dans le sang (hypomagnésémie)<ref name=vulgaris/>, qui peut induire une tétanie dite ''magnésiprive''<ref>Roselle, N., & De Doncker, K. (1959). La tetanie magnesiprive chez l'homme. Étude biochimique et electromyographique. Pathol Biol, 7, 1835-1847</ref> ;
* un déficit en potassium dans le sang (hypokaliémie)<ref name=vulgaris/> ;
* des crises de vomissements (spasmes et perte importante d'ions chlore<ref name=vulgaris/> ;
* certaines maladie infectieuse<ref name=vulgaris/> ;
* une respiration trop ample ou trop rapide<ref name=vulgaris/> ([[syndrome d'hyperventilation]]). Ce type de respiration {{incise|si elle ne répond pas à une forte demande en oxygène du corps}} induit une rapide désacidification du sang, d'une part en diminuant son taux de {{fchim|CO|2}} (qui donne de l'acide carbonique quand il est en solution), et d'autre part en raison d'une augmentation excessive de bases (substances alcalines). Ceci peut se produire dans certains contextes anxiogènes. Dans ce cas apparaissent des troubles du fonctionnement du calcium, par exemple {{incise|entre autres scénarios}} lors d'une [[tachypnée]] qui fait augmenter le [[pH]] sanguin (par [[hyperventilation]] et élimination du [[gaz carbonique]] ({{fchim|CO|2}}) dissous. Ceci fait précipiter le [[calcium]] et provoque une [[hypocalcémie]] (qui peut entrainer une convulsion).
Quand le taux de calcium plasmatique ([[calcémie]]) est normal, on parle de tétanie normocalcémique ou de [[spasmophilie]].
=== Hypocalcémie ===
L'hypocalcémie est la principale cause de tétanie.
{{Loupe|hypocalcémie}}
== Complications possibles ==
* En cas de réaction aiguë à une hypocalcémie importante, un spasme du [[larynx]] (« ''Laryngo-spasme'' » associé à une réduction du diamètre du larynx) peut survenir et entraîner des difficultés respiratoires ;
* [[Convulsion]]s, qui peuvent être confondues avec une [[crise d'épilepsie]]
== Diagnostic ==
Il est clinique, et peut s'appuyer sur quelques tests simples :
* le [[nerf facial]] quand il est percuté près de l'angle de la mâchoire peut provoquer une contraction des lèvres ;
* la pose provisoire d'un garrot au bras peut induire le ''signe de Trousseau'' (accès de contracture de la main).
Il est aussi analytique, avec :
* le dosage du calcium sanguin, qui montre une hypocalcémie ; Remarque : on estime généralement qu'une calcémie normale indique une [[spasmophilie]] ;
* le dosage du phosphore sanguin (phosphorémie) qui montre au contraire une élévation du taux de phosphore ;
* le dosage du magnésium sanguin (magnésémie) qui montre éventuellement une chute du magnésium (hypomagnésémie) ;
* l'[[électromyogramme]] peut présenter des perturbations résultant d'une excitabilité accrue des fibres musculaires, supposées induites ou aggravée par l'accélération volontaire ou involontaire de la respiration (y compris en phase de tétanie latente) ;
* l'[[électrocardiogramme]] peut montre un allongement de l'espace QT, ''a priori'' lié à l'hypocalcémie.
=== Diagnostic différentiel ===
Il vérifie qu'il ne s'agit pas
* de spasmophilie ;
* de « simples » crampes musculaires (fréquentes chez les sportifs, personnes âgées ou femmes enceintes, notamment durant la nuit et touchant essentiellement les membres inférieurs pendant le sommeil, ou à la suite de la prise de [[diurétique]]s qui peuvent induire une perte de potassium).
== Traitement ==
Il est à adapter à la cause de la tétanie quand elle a pu être trouvée, par exemple :
* l'hypocalcémie est combattue par une injection intraveineuse et lente d'une solution contenant du calcium, puis par un traitement oral (calcium + [[vitamine D]])
* [[hypoparathyroïdie]] doit être traitée de manière appropriée
* les crampes peuvent être parfois rendues plus rares ou supprimées grâce à certains médicaments ([[quinine]], [[quinidine]], [[antihistaminique]]s)
* apprendre à ralentir sa respiration
* respirer dans un sac en papier est une méthode dont l'intérêt est discuté en raison de possibles effets adverses
== Notes et références ==
{{Références
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== Voir aussi ==
=== Articles connexes ===
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* [[Spasmophilie]]
* [[Hyperventilation]]
* [[Tétanos]]
* [[Paralysie]]
* [[vitamine D]]
* [[hypocalcémie]]
}}
=== Lien externe ===
{{...}}
=== Bibliographie ===
* Milhaud, G., Bourichon, J., & Aubert, J. P. (1962), ''Étude du métabolisme du calcium dans la spasmophilie chronique normocalcémique et dans l'hypoparathyroïdisme''. Problèmes actuels d'endocrinologie et de nutrition. Insuffisance paraihyroidienne et tetanie chronique constitutionnelle, 7, 237-243.
* Mathieu, F. (1934). ''Action des hormones sexuelles sur la calcémie et la tétanie chez la Chienne en insuffisance parathyroïdienne chronique''. Archives of Physiology and Biochemistry, 38(4), 365-388.
* Delvaux, M., Fontaine, P., Bartsch, P., & Fontaine, O. (1998) [http://orbi.ulg.ac.be/bitstream/2268/28275/1/%28Version%20A%20d_351finitive%20corrig_351e%29.pdf « Tétanie, spasmophilie, syndrome d'hyperventilation: synthèse théorique et thérapeutique »] ''Revue Médicale de Liège'', 53, {{pdf}} 22{{Nb p.}}
{{Portail|médecine}}
{{DEFAULTSORT:Tetanie}}
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[[Catégorie:Symptôme]]
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# Céphalée de tension
Mise en garde médicale
Une céphalée de tension (CT) est un type particulier de maux de tête, souvent chronique, non pulsatiles (contrairement aux migraines). Elle peut avoir différentes origines, due à des problèmes musculaires et squelettiques cervicaux, psychosomatique ou encore liée au stress. Les mécanismes de la céphalée de tension restent mal connus. Cependant, une origine multi-factorielle (combinaison de causes) est orientée, avec des mécanismes différents entre les céphalées de tension peu fréquentes ou fréquentes et les céphalées de tension chroniques.
## Description
Les céphalées de tension (CT) sont des maux de tête se manifestant par une douleur au niveau de la nuque, des zones temporales ou du front, pouvant se manifester en casque, en barre horizontale, etc. Elles peuvent apparaître des deux côtés de la tête (bilatérales), alors que les migraines apparaissent souvent d'un seul côté. Elles peuvent être épisodiques ou chroniques. Elles sont en général non pulsatiles, contrairement aux migraines.
## Causes
Plusieurs causes combinées (c'est-à-dire la combinaison de plusieurs facteurs ou modèle multi-factoriel) seraient à l'origine des céphalées de tension (CT) : des facteurs musculaires ou posturaux (dans le cas des CT épisodiques peu fréquentes), des épisodes de stress psychologique répétés + réactivité musculaire (dans le cas des CT épisodiques fréquentes) et un dysfonctionnement du système nerveux central (dans le cas des CT chroniques), mais selon certains médecins, la CT chronique serait une forme compliquée d'une CT épisodique mal maîtrisée initialement). En effet, la CT chronique viendrait d'un épuisement du système nerveux central à la suite d'une exposition prolongée intense et/ou répétée à un facteur stressant ou à une forte pression. Le seuil de tolérance est abaissé et plus faible que la majorité de la population. Le système nerveux central devient très sensible au moindre stimulus extérieur.
Précisons ces causes : des troubles psychosomatiques liés au stress (professionnel, familial) et liés à une angoisse (qui renforcerait la CT).
Cette angoisse serait elle-même causée ou liée, par exemple, à des traumatismes passés, plus ou moins graves ou répétitifs.
Certains facteurs moduleraient la manifestation « l'intensité » de la céphalée de tension : des facteurs internes propres à l'individu (l'état de stress, période particulière du cycle hormonal) et des facteurs environnementaux (rythme de vie, facteurs climatiques).
D'autres causes ont été fréquemment observées telles que des abus médicamenteux,. Il est alors question de « céphalées de rebond ». Le patient augmente régulièrement ses doses de médicaments antalgiques ou analgésiques, pour soulager ses souffrances. À la longue, il dépasse les doses prescrites et devient alors dépendant à ses médicaments. Et dès qu'il tente de se sevrer, il est pris de violentes céphalées de tension. Ce qui l'oblige alors à augmenter, sans cesse, ses doses de médicaments, pour éviter le retour de la douleur (voir sevrage et dépendance).
Les causes physiologiques incluent :
- Problèmes de vertèbres cervicales : Des vertèbres pourraient causer une pression sur certains nerfs (compression des nerfs d'Arnold, de la moelle épinière ou moelle spinale, d'autres nerfs…)[8].
- Problèmes de gouttière dentaire mal refermée : Des céphalées de tension seraient associées à certains cas de bruxisme[9],[10].
- Malformation d’Arnold-Chiari (rare) : La pression excessive exercée par les os de la boîte crânienne sur le cervelet serait à l'origine des céphalées de tension liées à la malformation d’Arnold-Chiari[11],[12]. Elles sont détectables grâce à l'IRM.
- Névralgie d'Arnold[13].
- Fistule durale du sinus caverneux
- Accident ischémique transitoire
Une autre cause diverse rare et très rare notamment l'hydrocéphalie associées des céphalées de tension (cas rares), les céphalées de tension seraient mises sur le compte de la pression excessive du liquide céphalo-rachidien sur le cerveau.
## Syndrome de sensibilité centrale
Selon certains médecins, les CT semblent avoir des relations avec d'autres syndromes (fibromyalgies, syndrome de l'intestin irritable, fatigue chronique…) au point d'être désignées par une dénomination commune : « Central Sensitivity Syndromes » (CSS).
Pour ces médecins et d’autres, un dérèglement durable de certaines fonctions cérébrales (au niveau du système de gestion de la douleur), au sein du système nerveux central, conduirait à ces maladies (dont les céphalées de tension chroniques).
## Conséquences sociales
Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), elles peuvent être invalidantes dans leur forme chronique.
Le docteur Lantéri-Minet, indique dans son livre qu'on[Qui ?] évalue « la gravité d’une maladie en fonction de l’importance de la qualité de vie qu’elle induit. À ce titre, la CT peut être une maladie grave, notamment chez les sujets souffrant d’une forme épisodique et, à fortiori, chronique ».
Les conséquences sociales des CT chroniques sont multiples,, : absentéisme professionnel, angoisse, agressivité, dépression, anxiété et difficultés pour les études.
Les CT, en particulier chroniques ont un retentissement sur l'activité professionnelle, principalement en augmentant l'absentéisme et provoquant une perte de productivité, ainsi des études, ont montré que 60 % des malades souffrant de CT ont connu une incapacité de travailler ; et 64 % ont connu une réduction de leurs performances professionnelles.
Les CT ont des taux de mortalité et de morbidité nuls, mais peuvent être à l'origine de dépressions graves.
## Traitements
### Médicaments
Se basant sur l'hypothèse, généralement admise, d'une origine psychosomatique à la plupart des CT, elles sont, en général traitées par des médicaments psychotropes tels que des antidépresseurs dont les effets partiellement anti-douleur sont utilisés, les antiépileptiques, dont l'effet antalgique sur les douleurs neuropathiques ou « neurogènes » ont été constatées, et les neuroleptiques. Pour qu'ils fassent effet, les psychotropes doivent être alors souvent pris pendant une période plus ou moins longue. Les effets psychologiques et physiologiques de ces derniers sont souvent loin d'être négligeables. Ils peuvent provoquer des troubles sexuels, une prise de poids, une certaine somnolence, des pertes de vigilance et de concentration ayant des effets dangereux pour certains métiers (tels que les conducteurs, les pilotes) requérant toute l'attention de l'employé. Le traitement de première ligne est l'amitriptyline, tandis que la mirtazapine et la venlafaxine peuvent être des options de seconde ligne.
Se basant sur l'hypothèse d'une cause musculaire péri-crânienne aux CT, certains médecins explorent la voie des injections péri-crâniennes de Botox (nom commercial de la toxine botulique), un paralysant musculaire. Le traitement par la toxine botulique pose un certain nombre de problèmes. Celui-ci requiert de trouver la localisation précise du point à l'origine de la douleur — situé souvent dans une zone plus ou moins étendue et en général uniformément douloureuse —, d'estimer la dose réelle à injecter afin de relaxer totalement le muscle contracté, impliqué dans la sensation douloureuse et de prendre en compte la toxicité du produit : la tête risque de ne plus pouvoir être soutenue ou être tournée de gauche à droite ou de bas en haut, à cause de la paralysie de certains muscles. Les injections doivent être faites progressivement, lors d'un protocole se déroulant sur plusieurs séances[réf. nécessaire]. L'efficacité d'un tel traitement n'est pas démontrée.
Ces médicaments ne peuvent être délivrés que sur ordonnance médicale.
### Psychosomatiques
L'efficacité des traitements psychosomatiques reste à prouver scientifiquement.
Les psychothérapies, en particulier les psychothérapies comportementales peuvent être utilisées. Avec celles-ci, le praticien essaye, le plus souvent, lors d'une sorte d'enquête policière, de trouver les évènements survenus au patient ou ses comportements inappropriés, qui seraient à l'origine du déclenchement des CT. Un changement de contexte environnemental (professionnel, familial, psychologique…) dans lequel vit le patient, a pu être à l'origine, dans certains cas, de la disparition totale des CT, vécues souvent par le patient, durant des années[réf. nécessaire].
L'hypnose permet souvent de mieux localiser la zone douloureuse, voire de découvrir d'autres zones douloureuses, normalement faiblement ressenties[réf. nécessaire].
### Biostimulation
L'acupuncture semble avoir une certaine efficacité, selon des données probantes de qualité modérée. Les résultats de l'institut Cochrane suggèrent que l'acupuncture est efficace pour le traitement des épisodes fréquents ou chroniques des CT.
Des traitements mécaniques comme la kinésithérapie, l'ostéopathie et le massage sont destinés soit à soulager la compression supposée de certaines vertèbres sur certains nerfs, soit à relaxer.
Il existe d'autres techniques supposées soulager les patients telles que la cryothérapie, les techniques de relaxation (biofeedback, yoga, training autogène), la chiropractie, les bandeaux compressifs et les ondes électromagnétiques (ondes courtes en mode pulsé).
Le sport (pour ses effets anti-douleur, rôle des endomorphines naturelles, surtout dans le cadre du sport de haut niveau). Les impulsions électriques (électrothérapie), parfois couplées avec la diffusion d’ions calcium et magnésium à travers l'épiderme.
D'autres traitements mécaniques incluent la fibrolyse par crochetage, la physiothérapie, (gymnastique posturale) et l'ultrasonothérapie (ultrasons).
Ces techniques ont de l'effet sur les CT épisodiques peu fréquentes à fréquentes et peu d'effet sur les céphalées de tension chroniques. Les résultats obtenus restent souvent aléatoires ou fragiles[réf. nécessaire].
#### Ouvrages
Dans le monde, il n'existe pratiquement pas d'ouvrages scientifiques ou de vulgarisation, uniquement consacrés aux céphalées de tension. Citons quand même :
- Céphalées de tension, Dr Michel Lantéri-Minet, Éditions MEDI-TEXT, 2009, 74 pages (le 1er ouvrage de vulgarisation, sur la question, publié en France).
- Tension Headache - A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated Research Guide to Internet References, JAMES N. PARKER, M.D. & PHILIP M. PARKER, PH.D., ICON Health Publications, http://www.ebookmall.com/ebook/193608-ebook.htm (cet ouvrage électronique, au format PDF, n'est essentiellement qu'une compilations de liens URL sur des textes _ souvent anciens _ consacrés aux céphalées de tension).
#### Articles généralistes
- Article "Tension type headache" de Bendtsen L., Schoenen J., in The Headaches 3nd edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2006.
- Céphalées de tension (Article sur le site "information hospitalière").
| frwiki/1898452 | frwiki | 1,898,452 | Céphalée de tension | https://fr.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9phal%C3%A9e_de_tension | 2024-12-05T22:11:31Z | fr | Q1338684 | 85,088 | <!-- Merci de ne pas ajouter de "on". Ce n'est pas un terme précis. -->
{{Infobox Maladie
| Nom = Céphalée de tension
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Une '''céphalée de tension (CT)''' est un type particulier de [[céphalée|maux de tête]], souvent chronique, non [[:wikt:pulsatile|pulsatile]]s (contrairement aux migraines). Elle peut avoir différentes origines, due à des problèmes musculaires et squelettiques cervicaux, [[psychosomatique]] ou encore liée au stress<ref name="WHO - OMS">voir [http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs277/fr/ Céphalées de tension, Organisation Mondiale de la Santé (WHO - OMS)]</ref>. Les mécanismes de la céphalée de tension restent mal connus. Cependant, une origine multi-factorielle (combinaison de causes) est orientée, avec des mécanismes différents entre les céphalées de tension peu fréquentes ou fréquentes et les céphalées de tension chroniques<ref>Docteur Michel Lantéri-Minet, ''Céphalées de tension'', MEDI-TEXT Éditions, 2009, page 14.</ref>.
== Description ==
Les céphalées de tension (CT) sont des maux de tête se manifestant par une [[douleur]] au niveau de la nuque, des zones temporales ou du front, pouvant se manifester en casque, en barre horizontale, etc. Elles peuvent apparaître des deux côtés de la tête (bilatérales), alors que les migraines apparaissent souvent d'un seul côté<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Céphalées |url=https://www.cen-neurologie.fr/fr/premier-cycle/semiologie-analytique/syndrome-myogene-myopathique/c%C3%A9phal%C3%A9es |site=Collège des Enseignants de Neurologie |date=2016-11-23 |consulté le=2023-06-03}}</ref>. Elles peuvent être épisodiques ou chroniques. Elles sont en général non pulsatiles, contrairement aux [[migraine]]s.
== Causes ==
Plusieurs causes combinées (c'est-à-dire la combinaison de plusieurs facteurs ou modèle multi-factoriel) seraient à l'origine des céphalées de tension (CT)<ref>''Michel Lantéri-Minet, ibid, pages 32 & 33''</ref> : des facteurs musculaires ou posturaux (dans le cas des CT épisodiques peu fréquentes), des épisodes de stress psychologique répétés + réactivité musculaire (dans le cas des CT épisodiques fréquentes) et un dysfonctionnement du système nerveux central (dans le cas des CT chroniques), mais selon certains médecins, la CT chronique serait une forme compliquée d'une CT épisodique mal maîtrisée initialement<ref name="ref_auto_1">Lanteri-Minet, ibid, page 15</ref>). En effet, la CT chronique viendrait d'un épuisement du système nerveux central à la suite d'une exposition prolongée intense et/ou répétée à un facteur stressant ou à une forte pression. Le seuil de tolérance est abaissé et plus faible que la majorité de la population. Le système nerveux central devient très sensible au moindre stimulus extérieur.
Précisons ces causes : des troubles [[psychosomatique]]s liés au [[stress]] (professionnel, familial) et liés à une [[angoisse]] (qui renforcerait la CT).
Cette angoisse serait elle-même causée ou liée, par exemple, à des [[Traumatisme psychologique|traumatisme]]s passés, plus ou moins graves ou répétitifs.
Certains facteurs moduleraient la manifestation « l'intensité » de la céphalée de tension<ref name="ref_auto_1" /> : des facteurs internes propres à l'individu (l'état de stress, période particulière du cycle hormonal) et des facteurs environnementaux (rythme de vie, facteurs climatiques).
D'autres causes ont été fréquemment observées telles que des abus médicamenteux<ref>Céphalées chroniques quotidiennes de l'adulte, Dominique Valade (Centre d'urgences des céphalées, Hôpital Lariboisière, Paris), Médecine. Volume 2, Numéro 5, 211-4, mai 2006, Stratégies, http://www.jle.com/fr/revues/medecine/med/e-docs/00/04/19/3A/article.md</ref>{{,}}<ref>Recommandations pour la pratique clinique : CCQ (Céphalées chroniques quotidiennes) : Diagnostic, Rôle de l’abus médicamenteux, Prise en charge, Synthèse des recommandations, ANAES, septembre 2004, http://www.has-sante.fr/portail/types/FileDocument/doXiti.jsp?id=c_451076</ref>. Il est alors question de {{Citation|céphalées de rebond}}. Le patient augmente régulièrement ses doses de médicaments antalgiques ou analgésiques, pour soulager ses souffrances. À la longue, il dépasse les doses prescrites et devient alors dépendant à ses médicaments. Et dès qu'il tente de se sevrer, il est pris de violentes céphalées de tension. Ce qui l'oblige alors à augmenter, sans cesse, ses doses de médicaments, pour éviter le retour de la douleur (voir [[sevrage (toxicologie)|sevrage]] et [[dépendance (toxicologie)|dépendance]]).
Les causes physiologiques incluent :
* Problèmes de vertèbres cervicales : Des vertèbres pourraient causer une pression sur certains nerfs (compression des nerfs d'Arnold, de la [[moelle épinière]] ou moelle spinale, d'autres nerfs…)<ref>Céphalées et cervicalgies, Entretien avec le Dr D. Valade (Chef de service du Centre d'Urgence des Céphalées à l'hôpital Lariboisière à Paris), Propos recueillis par le Dr P. Sichère. Synoviale, mai 2006, {{N°|151}}, http://www.medspe.com/site/templates/template.php?identifiant_article=3203&surlignage=5&PHPSESSID=ad</ref>.
* Problèmes de gouttière dentaire mal refermée : Des céphalées de tension seraient associées à certains cas de [[bruxisme]]<ref>Relation étroite entre les maux de tête et les désordres temporomandibulaires, Olivier Bédard, Maxime Vézina, Jean-Sébastien Dionne sous la direction de Dr Jean-Paul Goulet, Faculté de médecine dentaire de l’Université Laval (Québec)</ref>{{,}}<ref>Bruxisme, Gérard Quilliou Paris 75015, MCS-Dentaire, groupe de travail sur les douleurs et les dysfonctions inhérentes à un déséquilibre mandilo-postural http://www.mcs-dentaire.fr/Praticiens/_BuxismePrat.html</ref>.
* Malformation d’[[Arnold-Chiari]] (rare) : La pression excessive exercée par les os de la boîte crânienne sur le cervelet serait à l'origine des céphalées de tension liées à la malformation d’[[Arnold-Chiari]]<ref>Aicadi J., Diseases of the nervous system in childhood. Clin Dev Med 1992;115/118:1132-5, puis Mac Keith Press, Cambridge, 1998, page 647-52</ref>{{,}}<ref>Urgences pédiatriques: Vol. 1 / Pathologies : clinique, examens, stratégies, gestes. par Philippe Labrune, Denis Oriot, Bernard Labrune, Gilbert Huault, Éditeur Estem, 2004, page 675</ref>. Elles sont détectables grâce à l'[[Imagerie par résonance magnétique|IRM]].
* [[Névralgie d'Arnold]]<ref>La névralgie d’Arnold, Un diagnostic parfois trop facile, un traitement pas si simple, {{Dr}} Maurice Bensignor (Clinique Viaud, Nantes), Le médecin généraliste et la douleur, {{n°|1}} septembre 2000, www.institut-upsa-douleur.org/UserFiles/IGWSIUD/File/MG_douleur/mg_douleur_01.pdf</ref>.
* Fistule durale du [[sinus caverneux]]
* [[Accident ischémique transitoire]]
Une autre cause diverse rare et très rare notamment l'[[hydrocéphalie]] associées des céphalées de tension (cas rares), les céphalées de tension seraient mises sur le compte de la pression excessive du liquide céphalo-rachidien sur le cerveau<ref>{{pdf}} Neuropédiatrie DCEM, Module Intégré 4 "Tête et Cou", Les Céphalées Récidivantes de l’Enfant, Dr François Rivier (UFR de Médecine - Université Montpellier I, Service de Neuropédiatrie - Hôpital Gui de Chauliac), www.med.univ-montp1.fr/Enseignement/cycle_2/MID/Ressources_locales/Neuro/MID_neurologie_item_188_190_235.pdf</ref>.
== Syndrome de sensibilité centrale ==
Selon certains médecins, les CT semblent avoir des relations avec d'autres syndromes (fibromyalgies, [[syndrome de l'intestin irritable]], fatigue chronique…) au point d'être désignées par une dénomination commune : « Central Sensitivity Syndromes » (CSS)<ref>Central Sensitivity Syndromes : A New Paradigm and Group Nosology for Fibromyalgia and Overlapping Conditions, and the Related Issue of Disease versus Illness. Seminars in arthritis and rheumatism. 2008, vol. 37, no6, pp. 339-352. [14 page(s)]. Mohamed B. Yunus (Section of Rheumatology, The University of Illinois, College of Medicine at Peoria, Peoria, Illinois, États-Unis).</ref>.
Pour ces médecins et d’autres, un dérèglement durable de certaines fonctions cérébrales (au niveau du système de gestion de la douleur), au sein du système nerveux central, conduirait à ces maladies (dont les céphalées de tension chroniques).
== Conséquences sociales ==
Selon l'[[Organisation mondiale de la santé]] (OMS)<ref name="WHO - OMS"/>, elles peuvent être invalidantes dans leur forme chronique.
Le docteur Lantéri-Minet, indique dans son livre<ref>Céphalées de tension, MEDI-TEXT Éditions</ref> qu'on{{qui}} évalue {{citation|la gravité d’une maladie en fonction de l’importance de la qualité de vie qu’elle induit. À ce titre, la CT peut être une maladie grave, notamment chez les sujets souffrant d’une forme épisodique et, à fortiori, chronique}}.
Les conséquences sociales des CT chroniques sont multiples<ref>MICHEL P., AURAY JP, CHICOYE A, DARTIGUES JF, LAMURE M, DURU G., SALAMON R et le GRIM. Prise en charge des migraineux en France: coût et recours aux soins. J Économie Med 1993 11: 71-80</ref>{{,}}<ref>MICHEL P., DARTIGUES JF, LINDOULSI A, HENRY P. Loss of productivity and quality of life in migraine sufferers among French workers: results from the GAZEL cohort. Headache 1997 37: 71-78</ref>{{,}}<ref>Étude de la qualité de vie des migraineux, P. MICHEL, P. HENRY, www.ammppu.org/abstract/cephalees_quotidiennes_recommandations_06.pdf</ref> : absentéisme professionnel, angoisse, agressivité, dépression, anxiété et difficultés pour les études.
Les CT, en particulier chroniques ont un retentissement sur l'activité professionnelle, principalement en augmentant l'absentéisme et provoquant une perte de productivité, ainsi des études<ref>Lanteri-Minet, ibid, page 43</ref>{{,}}<ref>Rasmussen BK. Cephalalgia 1999; 19 (suppl 25:20-23</ref> ont montré que 60 % des malades souffrant de CT ont connu une incapacité de travailler ; et 64 % ont connu une réduction de leurs performances professionnelles.
Les CT ont des taux de [[mortalité]] et de [[morbidité]] nuls, mais peuvent être à l'origine de dépressions graves<ref>Lanteri-Minet, ibid, page 60</ref>.
== Traitements ==
=== Médicaments ===
Se basant sur l'hypothèse, généralement admise, d'une origine psychosomatique à la plupart des CT, elles sont, en général traitées par des médicaments [[psychotrope]]s tels que des [[antidépresseur]]s dont les effets partiellement anti-douleur sont utilisés, les [[antiépileptique]]s, dont l'effet [[antalgique]] sur les [[douleur]]s neuropathiques ou « neurogènes » ont été constatées, et les [[neuroleptiques]]. Pour qu'ils fassent effet, les psychotropes doivent être alors souvent pris pendant une période plus ou moins longue. Les effets [[psychologie|psychologiques]] et [[physiologie|physiologiques]] de ces derniers sont souvent loin d'être négligeables. Ils peuvent provoquer des troubles sexuels, une prise de poids, une certaine somnolence, des pertes de vigilance et de concentration ayant des effets dangereux pour certains métiers (tels que les conducteurs, les pilotes) requérant toute l'attention de l'employé. Le traitement de première ligne est l'[[amitriptyline]], tandis que la [[mirtazapine]] et la [[venlafaxine]] peuvent être des options de seconde ligne<ref name="pmid21247362">{{article |langue=en |auteurs=Bendtsen L, Jensen R |titre=Treating tension-type headache — an expert opinion |journal=Expert Opin Pharmacother |volume=12 |numéro=7 |pages=1099–109 |année=2011 |mois=May |pmid=21247362 |doi=10.1517/14656566.2011.548806 }}</ref>.
Se basant sur l'hypothèse d'une cause musculaire péri-crânienne aux CT, certains médecins explorent la voie des injections péri-crâniennes de Botox (nom commercial de la [[toxine botulique]]), un [[paralysant]] musculaire<ref>{{en}} Charles P. Vega [http://www.medscape.com/viewarticle/544117 « Botulinum for Tension Headaches - Does It Do Any Good ? : A Viewpoint »] sur ''www.medscape.com'' le 12 septembre 2006, en commentaire à [http://cep.sagepub.com/content/26/7/790.abstract ''Cephalalgia'' 2006;26:790-800] [Silberstein SD, Turkel C{{Et al.}} « Botulinum Toxin Type A in the Prophylactic Treatment of Chronic Tension-Type Headache: A Multicentre, Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study »]</ref>. Le traitement par la toxine botulique pose un certain nombre de problèmes. Celui-ci requiert de trouver la localisation précise du point à l'origine de la douleur {{Incise |situé souvent dans une zone plus ou moins étendue et en général uniformément douloureuse}}, d'estimer la dose réelle à injecter afin de relaxer totalement le [[muscle]] contracté, impliqué dans la sensation douloureuse et de prendre en compte la [[toxicité]] du produit : la tête risque de ne plus pouvoir être soutenue ou être tournée de gauche à droite ou de bas en haut, à cause de la paralysie de certains muscles. Les injections doivent être faites progressivement, lors d'un protocole se déroulant sur plusieurs séances{{refnec}}. L'efficacité d'un tel traitement n'est pas démontrée<ref>{{en}} Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y, [http://jama.ama-assn.org/content/307/16/1736.abstract « Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: A meta-analysis »] ''JAMA'' 2012;307:1736-1745</ref>.
Ces [[médicament]]s ne peuvent être délivrés que sur ordonnance médicale<ref name="who2004">{{Ouvrage |langue=en |lire en ligne=http://www.who.int/mental_health/policy/services/10_improving%20access_WEB_07.pdf?ua=1 |titre=Improving access and use of psychotropic medicines |lieu=Genève |éditeur=Organisation mondiale de la santé |année=2004 |pages totales=74 |passage=10}}.</ref>.
=== Psychosomatiques ===
L'efficacité des traitements psychosomatiques reste à prouver scientifiquement.
Les [[psychothérapie]]s, en particulier les psychothérapies comportementales peuvent être utilisées. Avec celles-ci, le praticien essaye, le plus souvent, lors d'une sorte d'enquête policière, de trouver les évènements survenus au patient ou ses comportements inappropriés, qui seraient à l'origine du déclenchement des CT. Un changement de contexte environnemental (professionnel, familial, psychologique…) dans lequel vit le patient, a pu être à l'origine, dans certains cas, de la disparition totale des CT, vécues souvent par le patient, durant des années{{refnec}}.
L'[[hypnose]] permet souvent de mieux localiser la zone douloureuse, voire de découvrir d'autres zones douloureuses, normalement faiblement ressenties{{refnec}}.
=== Biostimulation ===
L'[[acupuncture]] semble avoir une certaine efficacité, selon des données probantes de qualité modérée. Les résultats de l'institut Cochrane suggèrent que l'acupuncture est efficace pour le traitement des épisodes fréquents ou chroniques des CT<ref>{{en}} Linde K, Allais G, Brinkhaus B, Fei Y, Mehring M, Shin B, Vickers A, White AR [http://www.cochrane.org/CD007587/SYMPT_acupuncture-tension-type-headache« Acupuncture for tension-type headache »] ''Cochrane Library'' 19 avril 2016, Issue 4. Art. No.: CD007587. {{DOI|10.1002/14651858.CD007587.pub2}} {{PMID|27092807}}</ref>.
Des traitements mécaniques comme la [[kinésithérapie]], l'[[ostéopathie]] et le [[massage]] sont destinés soit à soulager la compression supposée de certaines vertèbres sur certains nerfs, soit à relaxer.
Il existe d'autres techniques supposées soulager les patients telles que la [[cryothérapie]], les [[techniques de relaxation]] ([[biofeedback]], [[yoga]], [[training autogène]]), la [[chiropractie]], les bandeaux compressifs et les [[Onde électromagnétique|ondes électromagnétiques]] (ondes courtes en mode pulsé).
Le [[sport]] (pour ses effets anti-douleur, rôle des [[endomorphine]]s naturelles, surtout dans le cadre du sport de haut niveau). Les impulsions électriques ([[électrothérapie]]), parfois couplées avec la diffusion d’ions [[calcium]] et [[magnésium]] à travers l'[[épiderme (anatomie)|épiderme]].
D'autres traitements mécaniques incluent la [[Fibrolyse diacutanée|fibrolyse par crochetage]]<ref>Technique de mobilisation du tissu conjonctif à l’aide d’un instrument calibré, ''le [[crochet]]'', reposant sur l'hypothèse que certaines céphalées seraient liées à des [[adhérence]]s, par exemple [[adhérence cicatricielle]], génératrices d'[[inflammation]].</ref>, la [[physiothérapie]], ([[gymnastique posturale]])<ref>synthèse de postures actives, de culture physique traditionnelle, de [[stretching]] ([[étirement]]s), de postures de yoga{{etc.}}</ref> et l'[[ultrasonothérapie]] ([[ultrason]]s)<ref>Ultrasons thérapeutiques de haute fréquence (1 et {{Unité/2|3|MHz}}) ou thérapie ultrasonore, utilisés pour leurs possibles vertus antalgiques.</ref>.
Ces techniques ont de l'effet sur les CT épisodiques peu fréquentes à fréquentes et peu d'effet sur les céphalées de tension chroniques. Les résultats obtenus restent souvent aléatoires ou fragiles{{refnec}}.
== Notes et références ==
{{Références}}
== Voir aussi ==
=== Bibliographie ===
==== Ouvrages ====
Dans le monde, il n'existe pratiquement pas d'ouvrages scientifiques ou de vulgarisation, uniquement consacrés aux céphalées de tension. Citons quand même :
* ''Céphalées de tension'', Dr Michel Lantéri-Minet, Éditions MEDI-TEXT, 2009, 74 pages (le {{1er|ouvrage}} de vulgarisation, sur la question, publié en France).
* ''Tension Headache - A Medical Dictionary, Bibliography'', and Annotated Research Guide to Internet References, JAMES N. PARKER, M.D. & PHILIP M. PARKER, PH.D., ICON Health Publications, http://www.ebookmall.com/ebook/193608-ebook.htm (cet ouvrage électronique, au format PDF, n'est essentiellement qu'une compilations de liens URL sur des textes _ souvent anciens _ consacrés aux céphalées de tension).
==== Articles généralistes ====
* Article "Tension type headache" de Bendtsen L., Schoenen J., in ''The Headaches'' 3nd edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2006.
* [http://www.informationhospitaliere.com/dico-752-cephalee-tension.html ''Céphalées de tension''] (Article sur le site [http://www.informationhospitaliere.com "information hospitalière"]).
=== Liens externes ===
* [http://www.cephaleesdetension.co.nr Association "Papillons en cage", Association de Soutien aux Personnes Souffrant de Céphalées de Tension].
* [http://www.cephalee.be La Ligue Belge Contre Les Céphalées]
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Céphalée]] | 220,899,172 | [{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"Causes": "Inconnu (d)", "Sympt\u00f4mes": "C\u00e9phal\u00e9e"}}, {"title": "Traitement", "data": {"Traitement": "Antalgique et antid\u00e9presseur tricyclique", "M\u00e9dicament": "Parac\u00e9tamol, ibuprof\u00e8ne, acide ac\u00e9tylsalicylique et amitriptyline", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "Neurologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "N95", "CIM-10": "G44.2", "CIM-9": "307.81, 339.1", "DiseasesDB": "12554", "MedlinePlus": "000797", "eMedicine": "1142908", "MeSH": "D018781"}}] | false |
# Caséum
Le caséum est un terme de description microscopique médicale, issu du mot latin signifiant « fromage ». Il consiste en une consistance anormale des tissus, pâteuse, de coloration blanchâtre ou jaune, parfois grisâtre, semblable à du fromage.
Le terme se retrouve dans certaines nécroses (nécrose caséeuse), principalement associées à la tuberculose,.
## Amygdales
Le terme se retrouve aussi dans une formation « normale » (non pathologique) associée aux amygdales. Seule cette version prend le nom de « tonsillolithe » (des mots « tonsille », synonyme d'amygdale, et « lithe », qui veut dire pierre).[source insuffisante]
Pouvant être en cause dans la mauvaise haleine, le caséum a l’apparence de minuscules grains, susceptibles de se calcifier, de s’enkyster (voir kyste) ou de se ramollir après imprégnation hydrique.
## Tuberculose
Lors de la primo-infection tuberculeuse, le caséum, formé par la nécrose caséeuse, présente une apparence solide. Puis le caséum se ramollit progressivement et est éliminé dans un conduit naturel (bronche, calice urinaire, trompe de Fallope), ou fistulise à la peau (écrouelles du Moyen Âge). Il apparaît alors à sa place une cavité appelée caverne tuberculeuse, où les mycobactéries vont pouvoir se multiplier, permettant ainsi la progression de l’infection dans l’organisme. L’exemple le plus connu est celui de la tuberculose pulmonaire.
| frwiki/1073432 | frwiki | 1,073,432 | Caséum | https://fr.wikipedia.org/wiki/Cas%C3%A9um | 2025-01-02T20:57:28Z | fr | Q1154321 | 16,571 | [[Fichier:Tonsilstone.jpg|thumb|250px|Caséum dans les amygdales.]]
[[Fichier:Large Tonsillolith.jpg|thumb|250px|Grains de caséum de grande taille.]]
Le '''caséum''' est un terme de description microscopique médicale, issu du mot latin signifiant « fromage ». Il consiste en une consistance anormale des tissus, pâteuse, de coloration blanchâtre ou jaune, parfois grisâtre, semblable à du fromage.
Le terme se retrouve dans certaines nécroses ([[nécrose caséeuse]]), principalement associées à la [[tuberculose]]<ref>[http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie-medicale/tuberculose-pulmonaire Encyclopédie Vulgaris Médical : Tuberculose pulmonaire]</ref>{{,}}<ref>[http://www.chups.jussieu.fr/polys/anapath/Cours/POLY.Chp.3.10.html Anatomie pathologique - {{nobr|Chapitre 3}} - Inflammation], Faculté de médecine Pierre & Marie Curie, publié le 7 décembre 2010.</ref>.
== Amygdales ==
Le terme se retrouve aussi dans une formation « normale » (non pathologique) associée aux [[Tonsille|amygdales]]. Seule cette version prend le nom de « tonsillolithe » (des mots « [[tonsille palatine|tonsille]] », synonyme d'amygdale, et « lithe », qui veut dire pierre).{{refins}}<!-- je ne retrouve pas cette phrase sur le site, et l’auteur indique lui-même ne pas être spécialiste, ne site aucune de ses sources. Sans doute de la bonne volonté de l’auteur, un autre site plus professionnel pourrait s’avérer une source plus fiable -->
Pouvant être en cause dans la [[Halitose|mauvaise haleine]], le caséum a l’apparence de minuscules grains, susceptibles de se calcifier, de s’enkyster (voir [[Kyste (médecine)|kyste]]) ou de se ramollir après imprégnation hydrique.
== Tuberculose ==
Lors de la primo-infection tuberculeuse, le caséum, formé par la [[nécrose caséeuse]], présente une apparence solide. Puis le caséum se ramollit progressivement et est éliminé dans un conduit naturel ([[bronche]], calice urinaire, [[Tube utérin|trompe de Fallope]]), ou fistulise à la peau ([[écrouelle]]s du Moyen Âge). Il apparaît alors à sa place une cavité appelée ''[[caverne tuberculeuse]]'', où les [[mycobactérie]]s vont pouvoir se multiplier, permettant ainsi la progression de l’infection dans l’organisme. L’exemple le plus connu est celui de la [[tuberculose pulmonaire]].
== Notes et références ==
<references/>
== Liens externes ==
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# Leucose bovine
(avril 2018).
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Le terme de leucose bovine regroupe un ensemble d'affections qui touchent aux lignées cellulaire immunitaires des bovins.
## Types de leucose
On distingue deux formes de leucose bovine:
- la leucose bovine enzootique (LBE) est une maladie infectieuse et contagieuse des bovins d'origine virale (retrovirus du genre Deltaretrovirus ). Les signes cliniques de la LBE se manifestent généralement chez les animaux âgés d'au moins trois ans[2],[3],[4].
- la leucose bovine sporadique, qui se manifeste généralement chez les jeunes bovins, sous trois une des formes suivantes : juvénile[5], thymique ou cutanée. Les causes de la Leucose bovine sporadique ne sont pas encore connues.
## Symptômes
L'expression de la LBE peut se décomposer en trois phases,,:
- la phase asymptomatique. Selon l'ANSES[6], l'animal infecté par le virus présente "Un syndrome grippal peut être exceptionnellement observé dans les jours qui suivent l’infection mais, dans la très grande majorité des cas, les bovins ne présentent aucun signe clinique et sont asymptomatiques. Pour 50 % à 70 % des bovins infectés, cette phase asymptomatique va persister toute la vie de l’animal."
- la phase de lymphocytose persistante se développe chez environ un tiers des bovins infectés. Ces animaux développeront une prolifération lymphocytaire persistante chronique sans signe clinique apparent. La lymphocytose peut se maintenir pendant de nombreuses années.
- la phase tumorale. Les bovins infectés développeront une leucémie, un lymphome ou dans la majorité des cas, un lymphosarcome multicentrique[3]. Les signes cliniques dépendent de la localisation des tumeurs. L’envahissement des nœuds lymphatiques superficiels est fréquent. Lorsque les tumeurs siègent dans les nœuds lymphatiques intra-abdominaux et le tube digestif, l’évolution de la maladie est lente par obstruction du tube digestif, avec anorexie, amaigrissent et baisse de production progressive de l'animal atteint. L'envahissement de la rate peut entrainer la mort subite de l'animal. Les tumeurs ont aussi être observées dans le cœur, l’utérus, la moelle épinière, les poumons et l'espace rétro-oculaire.
L'évolution vers la lymphocytose persistante ou la phase tumoral est multifactorielle: facteurs génétiques propres à l'animal, interactions virus-hôte, environnement, etc.
Le virus de la LBE engendre des dysfonctionnements immunologiques chez le bovin infecté et une plus grande susceptibilité à d’autres maladies d’étiologie infectieuse. Des enquêtes ont aussi mis en évidence une diminution de la production laitière, la diminution de la fertilité, une moins bonne réponse vaccinale et la diminution de l'âge d'abattage des animaux infectés. Selon l'Organisation mondiale de la santé animale (OMSA) - anciennement Office International des Épizooties (OIE), « malgré l'absence de signes cliniques évidents au cours de la longue période d'infection infraclinique, les pertes économiques causées par des infections persistantes par le virus de la LBE sont pertinentes ».
## Transmission
Le virus de la LBE est transmis d'un bovin infecté à un bovin indemne par voie verticale et horizontale. Environ 10% des veaux sont infectés par leur mère in utéro ou au moment de la mise bas. La transmission de virus d'une vache infectée à son veau par le colostrum ou le lait a aussi été rapportée.
La transmission du virus se fait majoritairement par un vecteur qui permet le transfert de sang porteur de lymphocytes infectants d'un animal à l'autre. Le risque de transmission iatrogène, par des pratiques vétérinaires ou zootechniques à l'aide d'outils souillées par du sang est élevé. La transmission du virus a été constatée lors de l'utilisation répétée d'une même aiguille ou de gant de fouille, mais aussi lors d'écornages ou parages sanglants, transfusions sanguines, tatouages, poses de boucles auriculaires, ou encore l'utilisation de semences provenant d'un taureau infecté. Le risque de transmission par contact entre animaux est élevé dans les élevages à forte prévalence. Le virus est transmissible par certains insectes piqueurs hématophages (notamment les tabanidés).
## Diagnostic
Le diagnostic clinique de la LBE est relativement rare, et repose sur la mise en évidence d'un lymphosarcome.
Le virus peut être mis en évidence directement dans les tissus d'un animal infecté par polymerase chain reaction (PCR) ou microscopie électronique. Les tests d'immunodiffusion sur gélose (AGID) et (ELISA) sont utilisés pour détecter les anticorps contre le virus de la LBE dans le sérum et/ou le lait. Ces tests ont été utilisés par différents pays pour éradiquer la LBE de leur cheptel bovin.
## Le virus de la LBE et les autres espèces animales
La manifestation de signes cliniques après infection naturelle ne se produit que chez les bovidés (Bos taurus et Bos indicus), les buffles d'eau et les capybaras. Les moutons développent aussi des tumeurs à la suite de l'inoculation expérimentale du virus de la LBE. Plusieurs espèces de mammifères (moutons, chèvres, cerfs, antilopes, lapins, rats, cobayes, chats, chiens, singes rhésus, chimpanzés, cochons) produisent des anticorps en réponse à l'infection expérimentales.
Le virus de la LBE a été retrouvée chez l'homme, et son implication dans l'apparition de certains cancers du sein fait l'objet d'études épidémiologiques,, et débat. La transmission du virus à l'homme dans le lait ou la viande de vaches infectées est suspecté. L'Organisation mondiale de la santé animale (OMSA) considère que le virus de la LBE n'est pas dangereux pour l'homme.
## Distribution
Le virus de la LBE était probablement présent en Europe au XIXe siècle et aurait été importé sur le continent américain au cours de la première moitié du XXe siècle. Le commerce de bovins, et en particulier de vaches laitières à haut potentiel génétique provenant de l'Amérique du Nord auraient ensuite contribué à la diffusion du virus de la LBE à travers le monde. Plusieurs programmes nationaux d'éradication ont été instaurés en Europe occidentale à la fin du XXe siècle, et aujourd'hui, la maladie sévit essentiellement en Amérique et en Europe centrale et de l'est. Les pays officiellement reconnus indemnes de LBE poursuivent des programmes de surveillance continus.
## La LBE en France
La région Aquitaine était l'une des plus touchées par cette maladie dans les années 1980. Le dépistage et l'éradication de la LBE est devenue obligatoire depuis le 31 décembre 1990 et la France a été reconnue officiellement indemne de leucose bovine enzootique par la Commission européenne en 1999 (décision CE/1999/465).
Néanmoins, la Réunion a été exclue de la réglementation nationale par dérogations successives, puis par des arrêtés ministériels en 2015 (annulés par le Conseil d’État en mars 2017), et dernièrement par arrêté ministériel en octobre 2017. En 2018, la séroprévalence LBE dans les troupeaux Réunionnais était de 100% dans les élevages laitiers, de 55% pour les troupeaux adhérents à la coopérative viande et de 38% chez les éleveurs indépendants.
| frwiki/11570295 | frwiki | 11,570,295 | Leucose bovine | https://fr.wikipedia.org/wiki/Leucose_bovine | 2025-08-06T21:07:06Z | fr | Q1346134 | 75,163 | {{à sourcer|date=avril 2018}}
Le terme de '''leucose bovine''' regroupe un ensemble d'affections qui touchent aux lignées cellulaire immunitaires des bovins.
== Types de leucose ==
On distingue deux formes de leucose bovine<ref>{{Article |langue=français |auteur1=Milleman Y & Belbis G |titre=Les deux types de leucose bovine |périodique=Le Point Vétérinaire |date=Avril 2009 |issn= |lire en ligne=https://www.researchgate.net/publication/286624179_Les_deux_types_de_leucose_bovine_-_The_two_types_of_bovine_leukosis |pages=66 }}</ref>:
* la leucose bovine enzootique (LBE) est une [[maladie infectieuse]] et contagieuse des bovins d'origine virale (retrovirus du genre ''Deltaretrovirus'' ). Les signes cliniques de la LBE se manifestent généralement chez les animaux âgés d'au moins trois ans<ref>{{Article |langue=anglais |auteur1=Polat M. et col |titre=Epidemiology and genetic diversity of bovine leukemia virus. |périodique=Virolojy journal |date=2017 |issn= |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5669023/ |pages= }}</ref>{{,}}<ref name=":1" />{{,}}<ref name=":2" />.
* la leucose bovine sporadique, qui se manifeste généralement chez les jeunes bovins, sous trois une des formes suivantes : juvénile<ref>{{Article |langue=anglais |auteur1=Bundza A. et col |titre=Sporadic bovine leukosis: a description of eight calves received at Animal Diseases Research Institute from 1974-1980. |périodique=Canadian Vet journal |date=1980 |issn= |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1789795/pdf/canvetj00311-0018.pdf |pages=280-283 }}</ref>, thymique ou cutanée. Les causes de la Leucose bovine sporadique ne sont pas encore connues.
== Symptômes ==
L'expression de la LBE peut se décomposer en trois phases<ref name=":1">{{Ouvrage|langue=anglais|auteur1=Reginald Johnson|titre=Bovine Leukemia Virus in Current Veterinary Therapy Food Animal Practice, 4th edition|passage=266-299|lieu=Philadelphie|éditeur=Howard & Smith|date=1999|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>{{,}}<ref name=":2" />{{,}}<ref name=":0" />:
* la phase asymptomatique. Selon l'ANSES<ref name=":0">{{Article |langue=français |auteur institutionnel=[[Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail]] |titre=impact de la leucose bovine enzootique dans les départements d’outre-mer |périodique=Avis de l'ANSES |date=23 juillet 2015 |issn= |lire en ligne=https://www.anses.fr/fr/system/files/SANT2015sa0056.pdf |pages= }}</ref>, l'animal infecté par le virus présente ''"Un syndrome grippal peut être exceptionnellement observé dans les jours qui suivent l’infection mais, dans la très grande majorité des cas, les bovins ne présentent aucun signe clinique et sont asymptomatiques. Pour 50 % à 70 % des bovins infectés, cette phase asymptomatique va persister toute la vie de l’animal."''
* la phase de lymphocytose persistante se développe chez environ un tiers des bovins infectés. Ces animaux développeront une prolifération lymphocytaire persistante chronique sans signe clinique apparent. La lymphocytose peut se maintenir pendant de nombreuses années.
* la phase tumorale. Les bovins infectés développeront une leucémie, un lymphome ou dans la majorité des cas, un lymphosarcome multicentrique<ref name=":1" />. Les signes cliniques dépendent de la localisation des tumeurs. L’envahissement des nœuds lymphatiques superficiels est fréquent. Lorsque les tumeurs siègent dans les nœuds lymphatiques intra-abdominaux et le tube digestif, l’évolution de la maladie est lente par obstruction du tube digestif, avec anorexie, amaigrissent et baisse de production progressive de l'animal atteint. L'envahissement de la rate peut entrainer la mort subite de l'animal. Les tumeurs ont aussi être observées dans le cœur, l’utérus, la moelle épinière, les poumons et l'espace rétro-oculaire.
L'évolution vers la lymphocytose persistante ou la phase tumoral est multifactorielle: facteurs génétiques propres à l'animal, interactions virus-hôte, environnement, etc.
Le virus de la LBE engendre des dysfonctionnements immunologiques chez le bovin infecté et une plus grande susceptibilité à d’autres maladies d’étiologie infectieuse. Des enquêtes ont aussi mis en évidence une diminution de la production laitière, la diminution de la fertilité, une moins bonne réponse vaccinale et la diminution de l'âge d'abattage des animaux infectés<ref name=":2">{{Ouvrage|langue=anglais|auteur1=Office International des Épizooties (OIE)|titre=Manuel des tests de diagnostic et des vaccins
pour les animaux terrestres 2019|passage=Chapter 3.4.9 Bovine Enzootic Leukosis|lieu=|éditeur=|date=26 juin 2019|pages totales=|isbn=|lire en ligne=https://www.oie.int/fileadmin/Home/fr/Health_standards/tahm/3.04.09_EBL.pdf}}</ref>. Selon l'[[Organisation mondiale de la santé animale]] (OMSA) - anciennement ''Office International des Épizooties'' (OIE), « malgré l'absence de signes cliniques évidents au cours de la longue période d'infection infraclinique, les pertes économiques causées par des infections persistantes par le virus de la LBE sont pertinentes ».
== Transmission ==
Le virus de la LBE est transmis d'un bovin infecté à un bovin indemne par voie verticale et horizontale. Environ 10% des veaux sont infectés par leur mère in utéro ou au moment de la mise bas. La transmission de virus d'une vache infectée à son veau par le colostrum ou le lait a aussi été rapportée<ref>{{Article |langue=anglais |auteur1=Ruiz V et col |titre=Bovine Leukemia Virus Infection in Neonatal Calves. Risk Factors and Control Measures |périodique=Frontiers in veterinary science |date=2018 |issn= |lire en ligne=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2018.00267/full |pages= }}</ref>.
La transmission du virus se fait majoritairement par un vecteur qui permet le transfert de sang porteur de lymphocytes infectants d'un animal à l'autre<ref name=":1" />. Le risque de transmission [[Iatrogénèse|iatrogène]], par des pratiques vétérinaires ou zootechniques à l'aide d'outils souillées par du sang est élevé. La transmission du virus a été constatée lors de l'utilisation répétée d'une même aiguille ou de gant de fouille, mais aussi lors d'écornages ou parages sanglants, transfusions sanguines, tatouages, poses de boucles auriculaires, ou encore l'utilisation de semences provenant d'un taureau infecté. Le risque de transmission par contact entre animaux est élevé dans les élevages à forte [[prévalence]]. Le virus est transmissible par certains insectes piqueurs hématophages (notamment les tabanidés)<ref>{{Article |langue=anglais |auteur1=Buxton BA et col |titre=Role of insects in the transmission of bovine leukosis virus: potential for transmission by stable flies, horn flies, and tabanids. |périodique=American Journal of Veterinary Research |date=1985 |issn= |lire en ligne= |pages=123-126 }}</ref>.
== Diagnostic ==
Le diagnostic clinique de la LBE est relativement rare, et repose sur la mise en évidence d'un lymphosarcome.
Le virus peut être mis en évidence directement dans les tissus d'un animal infecté par polymerase chain reaction (PCR) ou microscopie électronique. Les tests d'immunodiffusion sur gélose (AGID) et (ELISA) sont utilisés pour détecter les anticorps contre le virus de la LBE dans le sérum et/ou le lait<ref name=":2" />. Ces tests ont été utilisés par différents pays pour éradiquer la LBE de leur cheptel bovin.
== Le virus de la LBE et les autres espèces animales ==
La manifestation de signes cliniques après infection naturelle ne se produit que chez les bovidés (''Bos taurus'' et ''Bos indicus''), les buffles d'eau et les capybaras. Les moutons développent aussi des tumeurs à la suite de l'inoculation expérimentale du virus de la LBE. Plusieurs espèces de mammifères (moutons, chèvres, cerfs, antilopes, lapins, rats, cobayes, chats, chiens, singes rhésus, chimpanzés, cochons) produisent des anticorps en réponse à l'infection expérimentales<ref name=":3" />.
Le virus de la LBE a été retrouvée chez l'homme, et son implication dans l'apparition de certains cancers du sein fait l'objet d'études épidémiologiques<ref>{{Article |langue=anglais |auteur1=Buehring G et col |titre=Exposure to Bovine Leukemia Virus Is Associated with Breast Cancer: A Case-Control Study |périodique=PLOS ONE |date=Septembre 2015 |issn= |lire en ligne=PLOS ONE {{!}} DOI:10.1371/journal.pone.0134304 |pages= }}</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue=anglais |auteur1=Gillet NA et Willems L |titre=Whole genome sequencing of 51
breast cancers reveals that tumors are devoid
of bovine leukemia virus DNA |périodique=Retrovirology |date=2016 |issn= |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5095936/pdf/12977_2016_Article_308.pdf |pages= }}</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue=anglais |auteur1=Buehring G et col |titre=Bovine leukemia virus linked to breast cancer in Australian women and identified before breast cancer development |périodique=PLoS ONE Open access |date=juin 2017 |issn= |lire en ligne=https://doi.org/10.1371/journal.
pone.0179367 |pages= }}</ref> et débat<ref>{{Article |langue=anglais |auteur1=Martinez Cuesta L et col |titre=Can Bovine Leukemia Virus Be Related to Human Breast Cancer? A Review of the Evidence |périodique=Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia |date=2018 |issn= |lire en ligne=https://doi.org/10.1007/s10911-018-9397-z |pages=101–107 }}</ref>. La transmission du virus à l'homme dans le lait ou la viande de vaches infectées est suspecté<ref>{{Article |langue=anglais |auteur1=Olaya-Galan NN et col |titre=Bovine leukaemia virus DNA in fresh milk and raw beef for human consumption |périodique=Epidemiol. Infect. |date=2017 |issn= |lire en ligne=https://doi.org/10.1017/S0950268817002229
sur le site https://www.cambridge.org |pages=3125–3130 }}</ref>. L'Organisation mondiale de la santé animale (OMSA) considère que le virus de la LBE n'est pas dangereux pour l'homme.
== Distribution ==
[[Fichier:Statuts LBE déclarés à l'OIE en 2017.png|vignette|489x489px|Statuts LBE déclarés à l'OIE en 2017]]Le virus de la LBE était probablement présent en Europe au {{s-|XIX}} et aurait été importé sur le continent américain au cours de la première moitié du {{s-|XX}}. Le commerce de bovins, et en particulier de vaches laitières à haut potentiel génétique provenant de l'Amérique du Nord auraient ensuite contribué à la diffusion du virus de la LBE à travers le monde. Plusieurs programmes nationaux d'éradication ont été instaurés en Europe occidentale à la fin du {{s-|XX}}, et aujourd'hui, la maladie sévit essentiellement en Amérique et en Europe centrale et de l'est. Les pays officiellement reconnus indemnes de LBE poursuivent des programmes de surveillance continus<ref name=":3">{{Ouvrage|langue=français|auteur1=Office International des Épizooties (OIE)|titre=Code sanitaire pour les animaux terrestres|passage=CHAPITRE 11.6.LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE|lieu=|éditeur=|date=9/07/2019|pages totales=|isbn=|lire en ligne=https://www.oie.int/fileadmin/Home/fr/Health_standards/tahc/current/chapitre_ebl.pdf}}</ref>.
== La LBE en France ==
La région Aquitaine était l'une des plus touchées par cette maladie dans les années 1980<ref>{{Lien web|langue=|auteur1=GDS Aquitaine|titre=Caractéristiques de la Leucose bovine|url=http://www.gds-aquitaine.fr/bovins-ovins-caprins/leucose-bovine/caracteristiques-leucose-bovine/|site=gds-aquitaine.fr|périodique=|date=|consulté le=17 décembre 2019}}</ref>. Le dépistage et l'éradication de la LBE est devenue obligatoire depuis le {{date-|31 décembre 1990}}<ref>{{Légifrance|texte=Arrêté du 31 décembre 1990 fixant les mesures techniques et administratives relative à la prophylaxie collective et à la police sanitaire de la leucose bovine enzootique.|url=https://www.legifrance.gouv.fr/affichTexte.do?cidTexte=JORFTEXT000000352490&categorieLien=cid|site=legifrance.gouv.fr}}, sur [[Légifrance]]</ref> et la France a été reconnue officiellement indemne de leucose bovine enzootique par la Commission européenne en 1999 (décision CE/1999/465).
Néanmoins, la Réunion a été exclue de la réglementation nationale par dérogations successives<ref>{{Lien web|langue=|auteur1=|titre=La leucose bovine ne serait pas à l'origine des problèmes des éleveurs|url=https://www.clicanoo.re/node/307215|site=|périodique=|date=21 octobre 2014|consulté le=17 décembre 2019}}</ref>, puis par des arrêtés ministériels en 2015<ref>{{Légifrance| texte=Arrêté du 4 septembre 2015 modifiant l'arrêté ministériel du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de première et deuxième catégorie pour les espèces animales|url=https://www.legifrance.gouv.fr/affichTexte.do?cidTexte=JORFTEXT000031164587&categorieLien=id}}, sur [[Légifrance]]</ref> (annulés par le Conseil d’État en {{date-|mars 2017}}<ref>{{Légifrance|texte=Conseil d'État, 3ème - 8ème chambres réunies, 20/03/2017, 395326|url=https://www.legifrance.gouv.fr/affichJuriAdmin.do?oldAction=rechJuriAdmin&idTexte=CETATEXT000034230340&fastReqId=1316606993&fastPos=1|}}, sur [[Légifrance]]</ref>), et dernièrement par arrêté ministériel en {{date-|octobre 2017}}<ref>{{Légifrance | base=JORF | numéro=AGRG1730434A | texte=Arrêté du 27 octobre 2017 modifiant l'arrêté du 31 décembre 1990 fixant les mesures techniques et administratives relatives à la prophylaxie collective et à la police sanitaire de la leucose bovine enzootique}}, sur [[Légifrance]]</ref>. En 2018, la séroprévalence LBE dans les troupeaux Réunionnais était de 100% dans les élevages laitiers, de 55% pour les troupeaux adhérents à la coopérative viande et de 38% chez les éleveurs indépendants<ref>{{Lien web|langue=|auteur1=|titre=Santé du cheptel bovin à La Réunion - Focus sur la Leucose|url=http://www.reunion.gouv.fr/IMG/pdf/203-questions-reponses-leucose_-_vdef_2_-_30-08-1.pdf|site=|périodique=|date=27 aout 2019|consulté le=17 décembre 2019}}</ref>.
== Références ==
{{Références}}
{{Portail|maladies infectieuses|élevage|médecine vétérinaire}}
[[Catégorie:Maladie bovine]]
[[Catégorie:Article créé à l'occasion du Wikiconcours lycéen 2017-2018]]
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# Mutisme sélectif
Mise en garde médicale
Le concept de mutisme sélectif (autrefois nommé « mutisme électif » et parfois dénommé « mutisme extrafamilial », notamment par les tenants de la psychologie transculturelle) est une incapacité de parler (aphonie), qui ne survient que dans certaines situations, souvent en situation de stress. Par exemple un enfant peut parler normalement une ou plusieurs langues dans des environnements familiers ou sécurisants (comme à la maison), mais être incapable de le faire dans d'autres contextes sociaux ou publics (comme à l'école ou devant un public inconnu), ce qui peut avoir des conséquences psychologiques, scolaires et sociales importantes, conséquences qui justifient un dépistage et une prise en charge précoce.
Ce trouble est réputé le plus souvent lié à l'anxiété sociale et parfois assimilé à un équivalent de la phobie sociale, mais survenant chez l'enfant,. Il est défini comme faisant partie du spectre des troubles anxieux par le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5),, mais peut être lié à d'autres problèmes psychologiques. Le mutisme sélectif coexiste habituellement avec la timidité, la phobie sociale et/ou avec l'autisme. Des causes neurologiques et/ou traumatiques semblent possibles, mais encore mal cernées.
Selon la littérature scientifique, ce trouble est rare chez l'adulte, mais des études plus récentes le disent relativement fréquent chez les jeunes enfants (0,71 % des enfants scolarisés selon Bergman, Piacentini et McCracken en 2002) ; il touche surtout des enfants et plutôt les filles, et il disparait généralement à l'adolescence, en laissant néanmoins alors souvent place à un trouble anxieux. Bergman et al. en 2002 estiment qu'à l'école, bien qu'il y ait une amélioration au fil du temps, les enfants atteints de MS restent significativement plus symptomatiques que leurs pairs, et ils concluent qu'intervenir est préférable à attendre d'une rémission spontanée.
Les adultes concernés sont souvent dans le spectre autistique ou des personnes habituées à n'avoir pas de place pour la prise de parole sociale. Ce symptôme chez les personnes autistes est parfois aussi appelée « non-verbalisme », et on parle aussi de période non-verbale.
## Définition
La définition du mutisme sélectif n'est pas totalement fixée, notamment car encore peu connu et semblant présenter plusieurs formes et étiologies.
De nombreux professionnels de la santé mentale estiment qu'il s'agit de« troubles habituellement diagnostiqués pendant la première enfance, la deuxième enfance ou l'adolescence se traduisant par le refus persistant de parler dans un ou plusieurs contextes sociaux, l'école incluse, l'incapacité constante à parler dans des situations sociales dans lesquelles il y a une attente d'échanges verbaux oraux (comme à l'école), en dépit d'une parole “normale” dans d'autres situations». Certains considèrent qu'il s'agit d'un trouble émotionnel (au même titre que l'anxiété de séparation et la phobie sociale), mais des données « indiquent que les parents, les enseignants et les cliniciens ne signalent pas nécessairement une plus grande anxiété sociale chez les enfants atteints de SM que chez les enfants souffrant d’anxiété sociale (Manassis et coll., 2003), et que les enfants atteints de SM ne déclarent pas une anxiété sociale plus grande que les enfants atteints de phobie sociale seule (Yeganeh et coll., 2003), la forte comorbidité entre le SM et l’anxiété sociale continue à façonner la pratique clinique dans une large mesure (Viana et al., 2009) ».
D'autres insistent sur le fait qu'il ne s'agit pas d'un refus de parler, mais d'un « échec persistant de parler dans des situations sociales spécifiques malgré la capacité de parler dans d'autres situations ».
« Refus de parole situationnel lié à un problème psychologique, toute lésion organique étant absente ».
## Contexte historique
Historiquement, le mutisme sélectif (MS) a longtemps été considéré comme une bizarrerie plutôt qu'un symptôme ou une entité diagnostique distincte. Il a été décrit dans de nombreux pays depuis plus de 150 ans, et d'abord en 1877 par Adolphe Kussmaul [médecin allemand] qui décrit un trouble propre à certains enfants qui ne parlent pas dans certaines situations, volontairement selon lui, alors qu'ils s'expriment dans d'autres circonstances. Il parle d'un mutisme délibéré, « aphasia voluntaria ».
Les premières conceptualisations cliniques de cette forme de mutisme se sont basées « en grande partie sur des études de cas qui avaient tendance à lier le MS au comportement oppositionnel ».
En 1927, Sophie Morgenstern [psychiatre et psychanalyste polonaise] adopte le terme « mutisme psychogène » et elle estime que le fait de ne parler que dans certaines situations est le signe d'une volonté de provocation de la part de l'enfant.
En 1934, Moritz Tramer [psychiatre suisse] désigne les enfants qui ne parlent pas en dehors du cercle familial et ayant de probables troubles de la personnalité comme souffrant de « mutisme électif ».
En 1980, ce terme est reconnu par le Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders, avec comme définition : « refus de parler dans la plupart des situations ».
À partir des années 1990, de nombreux spécialistes étudient ce trouble et publient des articles et ouvrages sur le sujet. En 1994, le terme « électif » est remplacé par « sélectif », plus précis. Depuis la fin du XXe siècle, des études contrôlées et plus longues améliorent la compréhension du MS et de ses différentes formes, estimant généralement qu'il est le plus souvent, chez l'enfant notamment, lié à l'anxiété et/ou (en contexte psychiatrique) à une phobie ou à un « trouble évitant de l'enfance ou de l'adolescence » (il a aussi été constaté une prévalence accrue de « trouble de la personnalité évitante ») chez les parents d'enfants sélectivement mutiques ; mais divers auteurs montrent qu'il ne doit pas cependant être confondu avec l'état de phobie sociale, est plus que de l'anxiété,. Les études sur ce sujet chez l'enfant sont souvent basées sur les témoignages et rapports des parents ou plus rarement sur un protocole d'enquête non verbal proposé à l'enfant. Plusieurs études ont conclu que les enfants atteints de mutisme sélectif ne présentent pas plus d'anxiété sociale que les autres enfants ayant eu un diagnostic de phobie sociale, et que ces enfants ont un niveau comparable de capacité scolaire. Mais l'une de ces études (Manassis, 2003) laisse penser que le groupe touché par le mutisme sélectif pourrait statistiquement présenter certains troubles subtils du langage (par rapport au groupe touché par la phobie sociale).
Des résultats suggèrent que pour un sous-ensemble d'enfants, un « comportement oppositionnel » peut faire partie de la présentation clinique du mutisme sélectif.
Chez certaines personnes autistes, une forme de mutisme sélectif semble pouvoir survenir subitement, parfois hors des temps ou contexte de crises autistiques (meltdowns, ou shutdowns).
## Description
Les enfants et adultes souffrant de mutisme sélectif sont pleinement capables de parler mais ne sont pas capables de parler lors de situations particulières, lors de situations dans lesquelles la parole leur est demandée. Le comportement peut être perçu par les autres comme de la timidité ou de l'impolitesse.
Lorsqu'un enfant se retrouve dans son cocon familial, entouré des membres de sa famille (son papa, sa maman, ses frères et sœurs), il se sent à l'aise pour s'exprimer librement. En revanche, lorsqu'il se retrouve dans un environnement social comme une salle de classe, il ne se sent pas en confiance et n'arrive donc plus à parler. En effet, un enfant souffrant du mutisme sélectif peut être totalement silencieux à l'école pendant des années tout en parlant librement ou même excessivement chez lui.
Il existe divers degrés de ce trouble : certains enfants participent pleinement à des activités et semblent sociables mais ne parlent pas, d'autres ne vont parler qu'à des enfants du même âge mais pas aux adultes, d'autres vont parler à des adultes lorsqu'il leur est posé une question ne demandant qu'une réponse courte mais jamais à des enfants du même âge, et d'autres encore ne parleront à personne et prendront part, le cas échéant, au peu des activités qui leur sont proposées. Dans une forme grave, connue en tant que « mutisme progressif », le trouble progresse jusqu'à ce que la personne atteinte ne parle plus à personne quelle que soit la situation, même à des membres proches de la famille.
Par définition, le mutisme sélectif est caractérisé par :
- une impossibilité constante (ou une très grande difficulté) de prendre la parole dans des situations sociales particulières (dans lesquelles il y a une attente de parole, comme à l'école) bien que la personne souffrante parle dans d'autres situations ;
- le trouble interfère avec la réussite scolaire ou professionnelle, ou avec la communication sociale ;
- la durée du trouble est de plus d'un mois (il n'est pas restreint au premier mois d'école) ;
- l'impossibilité de parler n'est pas due à un manque de connaissance dans la langue ou de confort avec la langue parlée dans la situation sociale ;
- le trouble n'est pas mieux expliqué par un trouble de la communication (bégaiement, etc.) et ne se déclare pas uniquement dans le cadre d'un trouble envahissant du développement (autisme, etc.), de la schizophrénie ou d'une autre psychose.
Particulièrement chez les jeunes enfants, le mutisme sélectif peut parfois être confondu avec un trouble du spectre autistique, surtout si l'enfant agit particulièrement en retrait autour de son diagnostiqueur, ce qui peut conduire à un diagnostic et à un traitement incorrects.
Mais certaines personnes autistes sont aussi sélectivement mutiques, affichant alors souvent d'autres comportements - autostimulation, comportements répétitifs, isolement social même parmi les membres de la famille (ne répondant pas toujours au nom, par exemple) - qui les distinguent d'un enfant atteint de mutisme sélectif. Certaines personnes autistes peuvent être sélectivement muettes en raison de l'anxiété dans des situations sociales inconnues ou parfois sans causes apparentes. Si le mutisme est entièrement dû à un trouble du spectre autistique, il ne peut pas être diagnostiqué comme un mutisme sélectif comme indiqué dans le dernier élément de la liste ci-dessus.
## Autres symptômes nécessitant un approfondissement de diagnostic
- Timidité, anxiété sociale, peur de l'embarras social, et/ou de l'isolement social et du rejet ;
- difficulté à maintenir le contact visuel ;
- expression vide et une réticence au sourire ;
- mouvements raides et maladroits ;
- difficulté à exprimer ses sentiments, même à des membres de la famille ;
- tendance à se faire plus de soucis que la plupart des gens du même âge ;
- désir de routine et aversion pour le changement ;
- hypersensibilité au bruit et à la foule ;
- humeur changeante ;
- problèmes de sommeil.
D'un côté positif, beaucoup de souffrants ont,[source insuffisante] :
- une intelligence, une perception ou une curiosité au-dessus de la moyenne ;
- de la créativité et un amour pour l'art ou la musique ;
- de l'empathie et de la sensibilité pour les pensées et les sentiments des autres ;
- un fort discernement moral.
On ne parle de « trouble » que si le mutisme dégrade les interactions sociales. On ne parle de mutisme sélectif que si l'absence de langage ne résulte pas d'autres troubles psychiatriques, un critère problématique, « car les troubles graves du
développement et les troubles de la communication peuvent parfois mimer un MS ou survenir conjointement avec lui, ce qui rend difficile de poser le diagnostic primaire ».
## Classifications
### Le mutisme sélectif, primaire et secondaire
Le mutisme sélectif primaire peut être défini comme un « Trouble précoce et souvent insidieux, où l'enfant, tout en sachant parler, n'a jamais parlé à tous les membres de son entourage. Il empêche la communication avec autrui ainsi que sa socialisation ». Il est souvent le fruit de l'anxiété provoquée par la séparation mère-enfant.
Le mutisme sélectif secondaire peut être défini comme un « trouble faisant son apparition plus tardivement chez des enfants qui ont pu parler normalement en toute situation pendant un certain temps. » Il souvent plutôt perçu comme un trouble réactionnel, mais selon Robin Yeganeh & al. (2023), il ne doit pas être confondu avec la phobie sociale.
### Le mutisme sélectif intrafamilial et extrafamilial
Le mutisme sélectif intrafamilial est très rare car cela signifie que l'enfant ne s'exprime pas au sein de son entourage proche, surtout avec les adultes.
Le mutisme sélectif extrafamilial est le plus commun et se manifeste en dehors de la sphère familiale, souvent à l'école ou en présence d'étrangers. L'enfant ne s'exprime plus aux personnes extérieures de son entourage proche.
### Le mutisme transitoire et chronique
Le mutisme sélectif transitoire se résout en un an maximum alors que le mutisme sélectif chronique dure plus longtemps avec des symptômes à long terme. Il est plus difficile à diagnostiquer adéquatement,.
### Le mutisme symbiotique
Tout comme le mutisme sélectif primaire, selon T Hayden (1980), il concerne les enfants qui ont une relation très fusionnelle avec un membre de leur entourage. Ces enfants utiliseraient le mutisme à des fins de manipulation.
### Le mutisme avec phobie de la parole
Moins répandu, ce type mutisme est déterminé lorsque l'enfant a peur d'entendre sa propre voix et s'exprime par des comportements ritualisés pour ne pas avoir à parler. Ces enfants veulent retrouver la parole rapidement et participent activement aux différentes thérapies.
### Le mutisme traumatique
Ce mutisme arrive à la suite d'évènements traumatiques passés, en général durant l'enfance ou peu avant la survenue du premier épisode d'impossibilité de parler. Les enfants se mettent alors en retrait et tombent souvent en dépression modérée à sévères. Il est plus compliqué de travailler avec ces enfants sur leur trouble.
### Le mutisme passif-agressif
Ce type de mutisme s'exprime lorsque l'enfant montre son hostilité envers le monde qui l'entoure avec des comportements violents et antisociaux tout en refusant de parler. Ces enfants sont souvent élevés dans un environnement anxiogène et ce comportement serait un moyen d'évitement et/ou de contrôle du monde qui les entoure.
## Étiologie
Selon Rozenek et al. (2020), « à la lumière des études les plus récentes sur l’étiologie du MS, le seul symptôme du mutisme semble représenter un groupe hétérogène sous-jacent de troubles. Sur la base de la psychopathologie du développement, les interrelations entre les anomalies qui se chevauchent favorisent la manifestation du MS à un moment crucial de la vie d’un individu. Cette complexité étiologique suggère fortement une approche multimodale dans le processus de diagnostic et de traitement, qui a été postulée par de nombreux auteurs ». Plusieurs approches et théories sous-jacentes co-existent et pourraient être complémentaires :
### l'hypothèse d'un trouble neuro-développemental
Le fait que le MS soit souvent associé à un trouble ou à un retard du langage, et parfois à d'autres marqueurs d'un trouble ou retard neurodéveloppemental (problèmes de coordination motrice, réduction de l’optimalité prénatale et périnatale, anomalies physiques mineures) suggère que des facteurs neurobiologiques puissent être en cause. En conséquence, l’évaluation clinique des enfants concenrés par le MS devrait comprendre un historique approfondi du développement moteur et une évaluation des capacités motrices actuelles. Selon Kristensen (2002), « l'interaction de la timidité/anxiété sociale avec des problèmes de fonction motrice doit être abordée afin de réduire les malentendus sur le comportement de l’enfant et d’ajuster les exigences en matière d’habiletés psychomotrices au niveau réel de l’enfant. »
### La théorie psychodynamique
D'un point de vue psychanalytique, un mutisme pourrait arriver lorsque les enfants n'ont pas dépassé le stade oral et/ou anal des stades du développement (qui se terminent vers deux ans et demi). Il pourrait cacher un secret maintenu dans la famille, que l'enfant aurait peur de divulguer [par exemple, la mort d'un frère ou d'une sœur]. Il peut aussi faire suite à un stress post-traumatique, par exemple chez un enfant ayant souffert d'abus et de traumatismes durant ses trois premières années de vie,.
### La théorie béhavioriste
Un enfant non stimulé, ou ne recevant pas de retours positifs quand il s'exprime, pourrait inconsciemment développer un rejet de parler, pour se défendre. Ce mutisme relèverait plutôt d'une anxiété et ne serait pas une tentative de manipulation de son entourage,.
### La théorie de la phobie et l'anxiété sociale
La phobie sociale « se caractérise par une peur de critiques négatives et une peur de faire ou de dire quelque chose qui va entraîner gêne ou humiliation ». Elle apparaît le plus souvent entre 11 et 13 ans donc, les enfants de 3 à 6 ans ne sont pas encore assez développés pour en souffrir. On considère plutôt cela comme de l'anxiété sociale. Lorsque les enfants sont dans des situations anxiogènes, ils transforment leur comportement pour être les plus transparents possible. Le refus de parler fait partie du contrôle de ces situations,.
### La théorie de la psychopathologie développementale
Le mutisme sélectif proviendrait de variables contextuelles s'ajoutant à un trouble anxieux déjà présent chez l'enfant. Ce serait l'attitude des autres enfants, ou une mauvaise communication intrafamiliale, qui pourraient donner à l'enfant mutique l'impression qu'il est moins bien que les autres. Il entreprendrait alors une stratégie d'évitement en décidant de se taire,.
### La théorie systémique familiale
Des auteurs ont estimé qu'un contrôle excessif d'un parent [souvent la mère] sur l'enfant pouvait provoquer une véritable dépendance. Ce type de contrôle serait plus fréquent de la part d'un parent qui n'est pas heureux dans sa vie conjugale et qui reporterait toute son attention sur l'enfant. L'enfant, qui se retrouverait à ne rien pouvoir faire sans avoir l'aval de ses parents, développerait une peur et une méfiance des autres personnes, hors de sa famille et pourrait alors déclarer un mutisme sélectif,.
### La théorie génétique/épigénétique
Dans la littérature scientifique, l'analyse de l'histoire familiale, trouve souvent qu'un parent, des frères et/ou sœurs, ou autre membre de la famille de l'enfant est généralement aussi atteint de « mutisme sélectif » (par exemple dans 37% des cas étudiés par Black et Uhde en 1995) ou d'autres troubles (« phobie sociale généralisée » et/ou d'anxiété sociale par ex. retrouvés dans 70% des cas dans la même étude). Cette prévalence familiale laisse penser qu'il peut exister des facteurs génétiques, au moins dans certains cas, d'autant que ces auteurs ajoutent n'avoir trouvé « aucune preuve d'une relation causale entre les expériences traumatisantes psychologiques ou physiques et le développement du mutisme sélectif ».
Certains facteurs biologiques d'anxiété et de vulnérabilité pourraient être transmis à la conception,,.
Le gène CNTNAP2 (Contactin-associated protein-like 2) pourrait avoir un polymorphisme impliqué dans cette pathologie.
### L'hypothèse du lien avec une anomalie du système auditif
Des anomalies de la fonction efférente auditive sont retrouvées chez la plupart des enfants atteints de SM. L'activation de cette anomalie lors de la vocalisation semble impliquée dans le maintien du MS.
la base neuronale sous-jacente potentielle de ce trouble n'est explorée que depuis peu et elle a mis en avant le rôle possible de mécanismes neuronaux auditifs spécifiques dans la psychopathologie du MS. Cette explication pourrait avoir des implications en termes de traitement,.
## Épidémiologie
### Âge d'apparition
Comme dit précédemment, le mutisme sélectif apparaît généralement durant la petite enfance avant l'âge de cinq ans. Certains auteurs estiment que le trouble apparait entre 2,5 et 6 ans, durant la période d'acquisition du langage, mais il se remarque souvent qu'entre 5 et 8 par l'enseignant ou par des professionnels quand l'enfant entre à l'école. La prévalence du mutisme sélectif chez les enfants est de 0,8 % à 2 %.
### Ratio par sexe
Chez les enfants, le mutisme sélectif touche surtout des filles (1,5 à 2 fois plus touchées que les garçons),.
### Vulnérabilités
Certaines personnes autistes; et les enfants de migrants ou en migration y semblent plus vulnérables :
- une étude de 1975, basée sur 6 072 enfants migrants (âgés de plus de cinq ans) au Royaume-Unis, concluait que 41 % des enfants qui présentaient un mutisme sélectif en début de scolarité étaient issus de familles immigrées[41].
- Puis S. Bradley et L. Sloman[42] observent, dans les écoles de Toronto (Canada), que chez 6 865 enfants, le mutisme sélectif est plus fréquent dans les familles migrantes[réf. souhaitée]. Ce mutisme pourrait, chez ces enfants, être lié à des inhibitions ou conflits entre langues, au « refus de servir d’interprète par défaut pour l’institution et pour les parents », à une période difficile pour la famille, etc.
- En 1984, S.V Meyers remarque que le trouble survient avec une plus grande incidence chez les enfants issus de familles immigrées au moment où l’enfant se sépare de son milieu familial pour aller à l’école. Plusieurs auteurs décrivent le mutisme comme un trouble spécifique propre au phénomène de migration, qu’elle soit intérieure ou extérieure. Par exemple, M. Zapella (1976) observe en Italie que beaucoup d’enfants concernés par le mutisme ont subi une migration du sud vers le nord du pays ou bien sont issus de familles très isolées entre la ville et la campagne. Ses conclusions rejoignent celles de M.-C. Ribeaud qui voit dans le mutisme sélectif des enfants du quart-monde une façon d’être face à un environnement étranger.
Ce mutisme sélectif peut dégrader la scolarité des enfants, justement au moment de l'apprentissage de la langue, parfois d'une seconde langue, et de l'écriture, et dans des familles manquant souvent de soutien et de prise en charge.
## Conséquences sur la qualité de vie et l'éducation
« L’apparition du mutisme dans la petite enfance peut nuire au développement ultérieur et aux résultats scolaires. Il est essentiel que les pédopsychiatres, ainsi que d’autres médecins, orthophonistes, infirmières et enseignants connaissent ce trouble, car le début précoce du traitement est associé à un meilleur pronostic ».
Le mutisme sélectif peut, au moins dans certains cas, ne pas être accompagné d'anxiété (chez les autistes par exemple), mais dans tous les cas, pour la personne touchée, ainsi que pour sa famille et ses proches, il peut être handicapant et nuire aux interactions sociales, en particulier chez l'enfant, l'adolescent ou l'étudiant quand ils se trouvent subitement privé de capacités d'élocution (certains de ces enfants sont aussi concernés par une énurésie nocturne, avec par exemple 17% d'un groupe de 30 enfants [âge moyen : 11 ans, pour une plage de 8 à 14 ans], périodiquement mutiques, suivis durant 5 ans). Chez l'enfant (autiste notamment), ce trouble complique encore l'acquisition des compétences sociales et l'apprentissage « s'il n'offre pas un soutien et un traitement appropriés ».
## Méthodes d'intervention
Au début des années 2000, Per Hove (2003) estime que les résultats thérapeutiques les plus prometteurs ont jusqu'à présent été obtenus grâce à une combinaison de thérapie cognitivo-comportementale et de coopération de soutien entre les parents, l'école et le pédopsychiatre traitant, parfois complétée, dans les cas sévères, par des traitements pharmacologiques de type inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (fluoxetine par exemple, parfois sans efficacité). Dans la communauté des personnes concernées par le spectre autistiques, le soutien entre pairs est également actif, avec notamment des vidéos présentées par des personnes concernées, qui partagent les solutions qu'elles ont testé ou spontanément trouvé pour leur propre cas.
Parmi les conseils à suivre face à un enfant atteint de mutisme, il est recommandé de ne pas le stresser, d'éviter de le regarder dans les yeux, d'avoir une attitude bienveillante envers lui et de le rassurer si c'est la première fois que ca lui arrive, de respecter son silence ou encore de privilégier le jeu. Ces conseils peuvent être appliqués par tout l'entourage (enseignants, parents, tiers-aidants, camarades, etc.).
Diverses approches thérapeutiques peuvent être proposées par des pédopsychiatres, psychologues, logopèdes ou orthophonistes, adaptées au contexte et à l'âge de la personne concernée :
### La thérapie par le jeu
Les enfants aiment répéter leur vécu par le jeu en l'assimilant et en lui donnant du sens ; le jeu leur permet d'extérioriser ce qu'ils ressentent, ainsi que leurs rêves et certains fantasmes.
### L'art-thérapie
Par l'utilisation de l'art, l'enfant peut exprimer ses sentiments, ses émotions et ses conflits. Grâce au décryptage de ses œuvres, il est possible de trouver les sources du problème sans que l'enfant ait à parler. Le thérapeute peut poser des questions sur ce que l'enfant fait et au fur et à mesure, ce dernier se sentira de plus en plus en confiance. De plus, le spécialiste peut aussi décoder les messages par l'analyse des dessins [les formes utilisées, les couleurs, l'utilisation des espaces…].
### Les thérapies béhavioristes
Ces thérapies servent à décoder les effets que les symptômes du mutisme sélectif provoquent chez les enfants. Elles sont approuvées par de nombreux spécialistes et chercheurs.
La thérapie cognitivo-comportementale basée sur l'exposition, et la thérapie d'interaction parent-enfant adaptée au MS se montrent généralement efficaces, mais peu accessibles pour de nombreux enfants éloignés des centres spécialisés.
Aussi plusieurs types de « traitements intensifs à distance » ou (IGBT, acronyme anglais de Remote Intensive Group Behavioral Treatment) ont été testés avec des outils de vidéoconférence et télésanté. Une étude-pilote a visé à former des aidants, présenter la thérapie, et proposé 5 séances quotidiennes consécutives d'IGBT, au sein de la famille ; et une séance de coaching individualisée pour les aidants. Selon Hong et al. (2023), « les aidants ont signalé une satisfaction élevée à l'égard du traitement après l'intervention et un suivi de 4 mois, et de faibles niveaux de fardeau associés à la participation au traitement après l'intervention. Environ la moitié des enfants participants ont été classés comme répondant au traitement par des évaluateurs indépendants lors du suivi post-traitement et du suivi à 4 mois ». Dans une autre étude, « huit semaines après le début de l’année scolaire suivante, 46 % des enfants traités par IGBT n’avaient pas reçu de diagnostic de SM. De plus, les enseignants de l’année scolaire post-IGBT ont évalué moins de déficience scolaire et plus de comportement verbal en classe par rapport aux enseignants de l’année scolaire pré-IGBT ».
Une étude a testé, avec de bons résultats, une nouvelle thérapie combinant les principes de la thérapie d’interaction parent-enfant et des techniques comportementales chez des enfants âgés de 4 à 10 ans (mais les enfants concernés par un mutisme sélectif tout en étant concernés par des troubles du spectre autistique, la déficience intellectuelle, la manie et la psychose ont été exclus de l'expérience).
### La réalité virtuelle
Elle permet de travailler en immersion dans des situations anxiogènes pour l'enfant grâce à un casque de réalité virtuelle et à un programme informatique. Face à ces situations, l'enfant va apprendre à mieux les aborder et à réagir différemment.
### La thérapie familiale
Elle permet de travailler la dynamique familiale bien souvent fragile qui entoure l'enfant atteint de mutisme sélectif. Travailler avec la famille permet bien souvent d'avancer plus rapidement dans le processus de travail avec l'enfant. Les relations dans la famille évoluent en rééquilibrant la dynamique familiale.
## Pronostic
Selon Oerbeck et al. (2018), un trouble encore présent à un âge avancé, sa gravité au départ et l'existence de précédents familiaux de MS sont des prédicteurs négatifs significatifs du résultat des approches thérapeutiques. La thérapie cognitivo-comportementale se montre efficace à long terme dans la plupart des cas, mais il reste nécessaire de développer « des interventions plus efficaces pour le sous-ensemble d’enfants présentant des symptômes persistants ».
### Vidéographie
- TEDx Talks, « Understanding Selective Mutism », 20 octobre 2016 (consulté le 5 février 2025).
- Selective Mutism the Brave Muscle Method, « Is It Selective Mutism Or Autism? Exploring The Differences », 4 février 2023 (consulté le 5 février 2025).
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| Nom = Mutisme sélectif <br>(autrefois nommé « mutisme électif »)
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}}
Le concept de '''mutisme sélectif''' (autrefois nommé « mutisme électif » et parfois dénommé « mutisme extrafamilial », notamment par les tenants de la psychologie transculturelle) est une incapacité de parler ([[aphonie]]), qui ne survient que dans certaines situations, souvent en situation de stress. Par exemple un enfant peut parler normalement une ou plusieurs langues dans des environnements familiers ou sécurisants (comme à la maison), mais être incapable de le faire dans d'autres contextes sociaux ou publics (comme à l'école ou devant un public inconnu), ce qui peut avoir des conséquences psychologiques, scolaires et sociales importantes, conséquences qui justifient un [[dépistage]] et une prise en charge précoce.
Ce trouble est réputé le plus souvent lié à l'[[anxiété sociale]]<ref>{{Article |prénom1=Karin D |nom1=Anstendig |titre=Is Selective Mutism an Anxiety Disorder? Rethinking Its DSM-IV Classification |périodique=Journal of Anxiety Disorders |volume=13 |numéro=4 |pages=417–434 |date=1999-07 |issn=0887-6185 |doi=10.1016/s0887-6185(99)00012-2 |lire en ligne=https://doi.org/10.1016/s0887-6185(99)00012-2 |consulté le=2025-02-05}}.</ref> et parfois assimilé à un équivalent de la [[phobie sociale]], mais survenant chez l'enfant<ref>{{Article |prénom1=Candy |nom1=Aubry |prénom2=Francisco |nom2=Palacio Espasa |titre=Le mutisme sélectif : étude de 30 cas: |périodique=La psychiatrie de l'enfant |volume=Vol. 46 |numéro=1 |pages=175–207 |date=2003-03-01 |issn=0079-726X |doi=10.3917/psye.461.0175 |lire en ligne=https://www.cairn.info/revue-la-psychiatrie-de-l-enfant-2003-1-page-175.htm?ref=doi |consulté le=2025-02-05}}.</ref>{{,}}<ref name=AubryC2002>Aubry C (2002) Thèse : [Le mutisme sélectif (Doctoral dissertation, Université de Genève) |[https://access.archive-ouverte.unige.ch/access/metadata/b03d35d6-7f10-4e54-8d0f-d27c19ceb716/download télécharger].</ref>. Il est défini comme faisant partie du spectre des [[troubles anxieux]] par le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux ([[DSM-5]])<ref name="OerbeckAl2018" />{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Peter |nom1=Muris |prénom2=Thomas H. |nom2=Ollendick |titre=Children Who are Anxious in Silence: A Review on Selective Mutism, the New Anxiety Disorder in DSM-5 |périodique=Clinical Child and Family Psychology Review |volume=18 |numéro=2 |pages=151–169 |date=2015-06 |issn=1096-4037 |issn2=1573-2827 |doi=10.1007/s10567-015-0181-y |lire en ligne=http://link.springer.com/10.1007/s10567-015-0181-y |consulté le=2024-12-19}}.</ref>, mais peut être lié à d'autres problèmes psychologiques. Le mutisme sélectif coexiste habituellement avec la [[timidité]], la [[phobie sociale]]<ref>{{en}} http://emedicine.medscape.com/article/917147-overview</ref> et/ou avec [[Autisme|l'autisme]]<ref name=":3" />. Des causes neurologiques et/ou traumatiques semblent possibles, mais encore mal cernées.
Selon la littérature scientifique, ce trouble est rare chez l'adulte, mais des études plus récentes le disent relativement fréquent chez les jeunes enfants (0,71 % des enfants scolarisés selon Bergman, Piacentini et McCracken en 2002)<ref name=Bergman2002>{{Article |prénom1=R. Lindsey |nom1=Bergman |prénom2=John |nom2=Piacentinin |prénom3=James T. |nom3=McCracken |titre=Prevalence and Description of Selective Mutism in a School-Based Sample |périodique=Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry |volume=41 |numéro=8 |pages=938–946 |date=2002-08 |issn=0890-8567 |doi=10.1097/00004583-200208000-00012 |lire en ligne=https://doi.org/10.1097/00004583-200208000-00012 |consulté le=2025-02-05}}.</ref> ; il touche surtout des enfants et plutôt les filles, et il disparait généralement à l'[[adolescence]], en laissant néanmoins alors souvent place à un trouble anxieux<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Miina |nom1=Koskela |prénom2=Tiia |nom2=Ståhlberg |prénom3=Wan Mohd Azam Wan Mohd |nom3=Yunus |prénom4=Andre |nom4=Sourander |titre=Long-term outcomes of selective mutism: a systematic literature review (cc-by-sa 4.0) |périodique=BMC Psychiatry |volume=23 |numéro=1 |date=2023-10-24 |issn=1471-244X |pmid=37875905 |pmcid=PMC10598940 |doi=10.1186/s12888-023-05279-6 |lire en ligne=https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-023-05279-6 |consulté le=2024-12-18}}.</ref>. Bergman {{et al.}} en 2002 estiment qu'à l'école, bien qu'il y ait une amélioration au fil du temps, les enfants atteints de MS restent significativement plus symptomatiques que leurs pairs, et ils concluent qu'intervenir est préférable à attendre d'une rémission spontanée<ref name=Bergman2002/>.
Les adultes concernés sont souvent dans le [[Trouble du spectre de l'autisme|spectre autistique]]<ref name=":3">{{Article|langue=Anglais|auteur1=Hanna Steffenburg|titre=Children with autism spectrum disorders and selective mutism|périodique=PMC|date=7 Mai 2018|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5944454/}}.</ref> ou des personnes habituées à n'avoir pas de place pour la prise de parole sociale. Ce symptôme chez les personnes autistes est parfois aussi appelée {{citation|non-verbalisme}}, et on parle aussi de période ''non-verbale''.
== Définition ==
La définition du mutisme sélectif n'est pas totalement fixée, notamment car encore peu connu et semblant présenter plusieurs formes et étiologies.
De nombreux professionnels de la [[santé mentale]] estiment<ref>{{Ouvrage|auteur1=Denis, C., Jacquart, J. & Pitchot, W.|titre=Mutismes|passage=638-643|éditeur=|date=|isbn=|lire en ligne=}}</ref> qu'il s'agit de''« troubles habituellement diagnostiqués pendant la première enfance, la deuxième enfance ou l'adolescence se traduisant par le refus persistant de parler dans un ou plusieurs contextes sociaux, l'école incluse, l'incapacité constante à parler dans des situations sociales dans lesquelles il y a une attente d'échanges verbaux oraux (comme à l'école), en dépit d'une parole “normale” dans d'autres situations»<ref>{{Article |prénom1=R. |nom1=Poinsot |titre=DSM-IV-TR (Manuel diagnostique et statistique des Troubles mentaux, 4e édition, Texte Révisé) |périodique=Journal de Thérapie Comportementale et Cognitive |volume=14 |numéro=1 |date=2004-03 |issn=1155-1704 |doi=10.1016/s1155-1704(04)97443-5 |lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1704(04)97443-5 |consulté le=2020-05-06 |pages=54 }}</ref>''. Certains considèrent qu'il s'agit d'un trouble émotionnel (au même titre que l'[[anxiété de séparation]] et la [[phobie sociale]])<ref name=PerHove2003/>, mais des données {{Citation|indiquent que les parents, les enseignants et les cliniciens ne signalent pas nécessairement une plus grande anxiété sociale chez les enfants atteints de SM que chez les enfants souffrant d’anxiété sociale (Manassis et coll., 2003), et que les enfants atteints de SM ne déclarent pas une anxiété sociale plus grande que les enfants atteints de phobie sociale seule (Yeganeh et coll., 2003)<ref name=Yeganeh2003/>, la forte [[comorbidité]] entre le SM et l’anxiété sociale continue à façonner la pratique clinique dans une large mesure (Viana et al., 2009)<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Andres G. |nom1=Viana |prénom2=Deborah C. |nom2=Beidel |prénom3=Brian |nom3=Rabian |titre=Selective mutism: A review and integration of the last 15 years |périodique=Clinical Psychology Review |volume=29 |numéro=1 |pages=57–67 |date=2009-02 |doi=10.1016/j.cpr.2008.09.009 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0272735808001360 |consulté le=2024-12-19}}</ref>}}<ref name=HenkinAl2015/>.
D'autres insistent sur le fait qu'il ne s'agit pas d'un refus de parler, mais d'un ''« échec persistant de parler dans des situations sociales spécifiques malgré la capacité de parler dans d'autres situations »''<ref>{{Article |prénom1=Valérie |nom1=Marschall |prénom2=Catherine |nom2=Gaudemard |prénom3=Anne |nom3=Frelat-Loreau |prénom4=Candice |nom4=Blondeau |titre=Comment remédier au mutisme sélectif en milieu scolaire ? |périodique=La Revue de Santé Scolaire et Universitaire |volume=5 |numéro=26 |date=2014-03 |issn=1879-3991 |doi=10.1016/j.revssu.2014.02.006 |lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.revssu.2014.02.006 |consulté le=2020-05-06 |pages=22–26 }}</ref>.
''« Refus de parole situationnel lié à un problème psychologique, toute lésion organique étant absente »<ref>{{Chapitre|prénom1=Christophe|nom1=Renay|titre chapitre=La parole de l'enfant dans le cadre de la prise en charge judiciaire de l'enfant victime|titre ouvrage=Le parcours judiciaire de l'enfant victime|éditeur=ERES|date=2015|isbn=978-2-7492-4890-5|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.3917/eres.attia.2015.01.0129|consulté le=2020-05-06|passage=129}}</ref>''.
== Contexte historique ==
Historiquement, le mutisme sélectif (MS) a longtemps été considéré comme une bizarrerie plutôt qu'un symptôme ou une entité diagnostique distincte. Il a été décrit dans de nombreux pays depuis plus de 150 ans, et d'abord en [[1877]] par Adolphe Kussmaul [médecin allemand] qui décrit un trouble propre à certains enfants qui ne parlent pas dans certaines situations, volontairement selon lui, alors qu'ils s'expriment dans d'autres circonstances<ref name=":0">{{Ouvrage|langue=Français|auteur1=Canion Florence|titre=Le mutisme sélectif à l'école : de la prévention du trouble à la prise en charge de l'enfant|éditeur=Haute École de la ville de Liège|date=|isbn=|lire en ligne=https://ouvrirlavoix.fr/wp-content/uploads/2016/12/memoirecanionflorence.pdf}}</ref>. Il parle d'un mutisme délibéré, « ''aphasia voluntaria'' ».
Les premières conceptualisations cliniques de cette forme de mutisme se sont basées {{Citation|en grande partie sur des études de cas qui avaient tendance à lier le MS au ''[[comportement oppositionnel]]''}}<ref name=Sharp2007>{{Article |langue=en |prénom1=William G. |nom1=Sharp |prénom2=Colleen |nom2=Sherman |prénom3=Alan M. |nom3=Gross |titre=Selective mutism and anxiety: A review of the current conceptualization of the disorder |périodique=Journal of Anxiety Disorders |volume=21 |numéro=4 |pages=568–579 |date=2007-01 |doi=10.1016/j.janxdis.2006.07.002 |lire en ligne= https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0887618506001162 |consulté le=2024-12-19}}</ref>.
En [[1927]], Sophie Morgenstern [psychiatre et psychanalyste polonaise] adopte le terme « mutisme psychogène » et elle estime que le fait de ne parler que dans certaines situations est le signe d'une volonté de provocation de la part de l'enfant<ref name=":1">{{Article |langue=fr |prénom1=Ève |nom1=Gellman-Garçon |titre=Le mutisme sélectif chez l'enfant : un concept trans-nosographique. revue de la littérature et discussion psychopathologique |périodique=La psychiatrie de l'enfant |volume=50 |numéro=1 |date=2007 |issn=0079-726X |issn2=2102-5320 |doi=10.3917/psye.501.0259 |lire en ligne=http://www.cairn.info/revue-la-psychiatrie-de-l-enfant-2007-1-page-259.htm |consulté le=2020-05-06 |pages=259 }}</ref>.
En [[1934]], Moritz Tramer [psychiatre suisse] désigne les enfants qui ne parlent pas en dehors du cercle familial et ayant de probables troubles de la personnalité comme souffrant de « mutisme électif »<ref name=":0" />.
En [[1980]], ce terme est reconnu par le ''Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders'', avec comme définition : « ''refus de parler dans la plupart des situations'' »<ref>{{Ouvrage|langue=Français|auteur1=Ouvrir la voix|titre=Remédier au mutisme en milieu scolaire|éditeur=|date=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.
À partir des [[années 1990]], de nombreux spécialistes étudient ce trouble et publient des articles et ouvrages sur le sujet. En 1994, le terme « électif » est remplacé par « sélectif », plus précis<ref name=":0" />. Depuis la fin du {{s-|XX}}, des études contrôlées et plus longues améliorent la compréhension du MS et de ses différentes formes, estimant généralement qu'il est le plus souvent, chez l'enfant notamment, lié à l'[[anxiété]] et/ou (en contexte psychiatrique) à une [[phobie]] ou à un {{Citation|trouble évitant de l'enfance ou de l'adolescence}}<ref name="BlackUhde1995" /> (il a aussi été constaté une prévalence accrue de ''« trouble de la personnalité évitante »'') chez les parents d'enfants sélectivement mutiques<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Denise A. |nom1=Chavira |prénom2=Elisa |nom2=Shipon-Blum |prénom3=Carla |nom3=Hitchcock |prénom4=Sharon |nom4=Cohan |titre=Selective Mutism and Social Anxiety Disorder: All in the Family? |périodique=Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry |volume=46 |numéro=11 |pages=1464–1472 |date=2007-11 |doi=10.1097/chi.0b013e318149366a |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0890856709620438 |consulté le=2024-12-19}}</ref> ; mais divers auteurs montrent qu'il ne doit pas cependant être confondu avec l'état de [[phobie sociale]]<ref name=Yeganeh2003>{{Article |langue=en |prénom1=Robin |nom1=Yeganeh |prénom2=Deborah C. |nom2=Beidel |prénom3=Samuel M. |nom3=Turner |prénom4=Armando A. |nom4=Pina |titre=Clinical Distinctions Between Selective Mutism and Social Phobia: An Investigation of Childhood Psychopathology |périodique=Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry |volume=42 |numéro=9 |pages=1069–1075 |date=2003-09 |doi=10.1097/01.CHI.0000070262.24125.23 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0890856709610030 |consulté le=2024-12-19}}</ref>, est plus que de l'anxiété<ref name=Manassis2003>{{Article |prénom1=Katharina |nom1=Manassis |prénom2=Daniel |nom2=Fung |prénom3=Rosemary |nom3=Tannock |prénom4=Leon |nom4=Sloman |titre=Characterizing selective mutism: is it more than social anxiety? |périodique=Depression and Anxiety |volume=18 |numéro=3 |pages=153–161 |date=2003 |issn=1091-4269 |pmid=14625881 |doi=10.1002/da.10125 |lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14625881/ |consulté le=2024-12-19}}</ref>{{,}}<ref name=Veganeh2006>{{Article |langue=en |prénom1=Robin |nom1=Yeganeh |prénom2=Deborah C. |nom2=Beidel |prénom3=Samuel M. |nom3=Turner |titre=Selective mutism: more than social anxiety? |périodique=Depression and Anxiety |volume=23 |numéro=3 |pages=117–123 |date=2006 |issn=1091-4269 |issn2=1520-6394 |doi=10.1002/da.20139 |lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/da.20139 |consulté le=2024-12-19}}</ref>. Les études sur ce sujet chez l'enfant sont souvent basées sur les témoignages et rapports des parents ou plus rarement sur un protocole d'enquête non verbal proposé à l'enfant<ref name=Manassis2003/>. Plusieurs études ont conclu que les enfants atteints de mutisme sélectif ne présentent pas plus d'anxiété sociale que les autres enfants ayant eu un diagnostic de phobie sociale<ref name=Veganeh2006/>, et que ces enfants ont un niveau comparable de capacité scolaire. Mais l'une de ces études (Manassis, 2003) laisse penser que le groupe touché par le mutisme sélectif pourrait statistiquement présenter certains troubles subtils du langage (par rapport au groupe touché par la phobie sociale)<ref name=Manassis2003/>.{{-}}
Des résultats suggèrent que pour un sous-ensemble d'enfants, un {{"|[[comportement oppositionnel]]}} peut faire partie de la présentation clinique du mutisme sélectif<ref name=Veganeh2006/>.{{-}}
Chez certaines [[Autisme|personnes autistes]], une forme de mutisme sélectif semble pouvoir survenir subitement, parfois hors des temps ou contexte de [[Crise autistique|crises autistiques]] (meltdowns, ou shutdowns)<ref>{{Lien web |nom=The Thought Spot |titre=Témoignage vidéo : ''Selective Mutism in Autism & what helps me talk when I'm nonverbal'' (Le mutisme sélectif dans l'autisme et ce qui m'aide à parler lorsque je suis ''non verbale'') |url=https://www.youtube.com/watch?v=V3iqUAo0IeQ |date=2023-02-14 |consulté le=2024-12-19}}</ref>.
== Description ==
Les enfants et adultes souffrant de mutisme sélectif sont pleinement capables de parler mais ne sont pas capables de parler lors de situations particulières, lors de situations dans lesquelles la parole leur est demandée<ref>{{en}} Adelman, L. (2007). [http://www.dontcallmeshy.com ''Don't Call me Shy''], LangMarc Publishing</ref>. Le comportement peut être perçu par les autres comme de la timidité ou de l'impolitesse.
Lorsqu'un enfant se retrouve dans son cocon familial, entouré des membres de sa famille (son papa, sa maman, ses frères et sœurs), il se sent à l'aise pour s'exprimer librement. En revanche, lorsqu'il se retrouve dans un environnement social comme une salle de classe, il ne se sent pas en confiance et n'arrive donc plus à parler. En effet, un enfant souffrant du mutisme sélectif peut être totalement silencieux à l'école pendant des années tout en parlant librement ou même excessivement chez lui.
Il existe divers degrés de ce trouble : certains enfants participent pleinement à des activités et semblent sociables mais ne parlent pas, d'autres ne vont parler qu'à des enfants du même âge mais pas aux adultes, d'autres vont parler à des adultes lorsqu'il leur est posé une question ne demandant qu'une réponse courte mais jamais à des enfants du même âge, et d'autres encore ne parleront à personne et prendront part, le cas échéant, au peu des activités qui leur sont proposées. Dans une forme grave, connue en tant que « mutisme progressif », le trouble progresse jusqu'à ce que la personne atteinte ne parle plus à personne quelle que soit la situation, même à des membres proches de la famille.
Par définition, le mutisme sélectif est caractérisé par :
*une impossibilité constante (ou une très grande difficulté) de prendre la parole dans des situations sociales particulières (dans lesquelles il y a une attente de parole, comme à l'école) bien que la personne souffrante parle dans d'autres situations ;
*le trouble interfère avec la réussite scolaire ou professionnelle, ou avec la communication sociale ;
*la durée du trouble est de plus d'un mois (il n'est pas restreint au premier mois d'école) ;
*l'impossibilité de parler n'est pas due à un manque de connaissance dans la langue ou de confort avec la langue parlée dans la situation sociale ;
*le trouble n'est pas mieux expliqué par un [[trouble de la communication]] ([[bégaiement]], etc.) et ne se déclare pas uniquement dans le cadre d'un [[trouble envahissant du développement]] ([[autisme]], etc.), de la [[schizophrénie]] ou d'une autre [[psychose]].
Particulièrement chez les jeunes enfants, le mutisme sélectif peut parfois être confondu avec un trouble du spectre autistique, surtout si l'enfant agit particulièrement en retrait autour de son diagnostiqueur, ce qui peut conduire à un diagnostic et à un traitement incorrects.
Mais certaines personnes autistes sont aussi sélectivement mutiques, affichant alors souvent d'autres comportements - autostimulation, comportements répétitifs, isolement social même parmi les membres de la famille (ne répondant pas toujours au nom, par exemple) - qui les distinguent d'un enfant atteint de mutisme sélectif. Certaines personnes autistes peuvent être sélectivement muettes en raison de l'anxiété dans des situations sociales inconnues ou parfois sans causes apparentes. Si le mutisme est entièrement dû à un trouble du spectre autistique, il ne peut pas être diagnostiqué comme un mutisme sélectif comme indiqué dans le dernier élément de la liste ci-dessus.
== Autres symptômes nécessitant un approfondissement de diagnostic ==
*Timidité, anxiété sociale, peur de l'embarras social, et/ou de l'isolement social et du rejet ;
*difficulté à maintenir le contact visuel ;
*expression vide et une réticence au sourire ;
*mouvements raides et maladroits ;
*difficulté à exprimer ses sentiments, même à des membres de la famille ;
*tendance à se faire plus de soucis que la plupart des gens du même âge ;
*désir de routine et aversion pour le changement ;
*hypersensibilité au bruit et à la foule ;
*humeur changeante ;
*problèmes de sommeil.
D'un côté positif, beaucoup de souffrants ont{{Refins |<ref>{{Lien web |url=http://www.theselectivemutism.info/symptoms-of-selective-mutism/index.php |titre=Selective Mutism Symptoms |langue=en |site=Theselectivemutism.info |date= |consulté le=21 février 2013 }}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |auteur=Online Parent Support |url=http://www.myoutofcontrolteen.com/DSM-IV-sm.html |titre=Selective Mutism |langue=en |site=Myoutofcontrolteen.com |date=26 mai 2005 |consulté le=21 février 2013}}</ref>}} :
*une intelligence, une perception ou une curiosité au-dessus de la moyenne ;
*de la créativité et un amour pour l'art ou la musique ;
*de l'empathie et de la sensibilité pour les pensées et les sentiments des autres ;
*un fort discernement moral.
On ne parle de « trouble » que si le mutisme dégrade les interactions sociales. On ne parle de mutisme sélectif que si l'absence de langage ne résulte pas d'autres troubles psychiatriques, un critère problématique, {{Citation|car les troubles graves du
développement et les troubles de la communication peuvent parfois mimer un MS ou survenir conjointement avec lui, ce qui rend difficile de poser le diagnostic primaire}}<ref name=AubryC2002/>.
== Classifications ==
=== Le mutisme sélectif, primaire et secondaire ===
Le mutisme sélectif primaire peut être défini comme un « ''Trouble précoce et souvent insidieux, où l'enfant, tout en sachant parler, n'a jamais parlé à tous les membres de son entourage. Il empêche la communication avec autrui ainsi que sa socialisation'' »<ref>{{Article |prénom1=Candy |nom1=Aubry |prénom2=Francisco |nom2=Palacio-Espasa |titre=Le mutisme sélectif : étude de 30 cas |périodique=La psychiatrie de l'enfant |volume=46 |numéro=1 |date=2003 |issn=0079-726X |issn2=2102-5320 |doi=10.3917/psye.461.0175 |lire en ligne=http://dx.doi.org/10.3917/psye.461.0175 |consulté le=2020-05-06 |pages=175 }}.</ref>. Il est souvent le fruit de l'[[Anxiété de séparation|anxiété]] provoquée par la séparation mère-enfant<ref name=":0" />.
Le mutisme sélectif secondaire peut être défini comme un « ''trouble faisant son apparition plus tardivement chez des enfants qui ont pu parler normalement en toute situation pendant un certain temps.'' » Il souvent plutôt perçu comme un trouble réactionnel<ref name=":1" />, mais selon Robin Yeganeh & al. (2023), il ne doit pas être confondu avec la [[phobie sociale]]<ref>{{Article |prénom1=ROBIN |nom1=YEGANEH |prénom2=DEBORAH C. |nom2=BEIDEL |prénom3=SAMUEL M. |nom3=TURNER |prénom4=ARMANDO A. |nom4=PINA |titre=Clinical Distinctions Between Selective Mutism and Social Phobia: An Investigation of Childhood Psychopathology |périodique=Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry |volume=42 |numéro=9 |pages=1069–1075 |date=2003-09 |issn=0890-8567 |doi=10.1097/01.chi.0000070262.24125.23 |lire en ligne=https://doi.org/10.1097/01.chi.0000070262.24125.23 |consulté le=2024-12-18}}.</ref>.
=== Le mutisme sélectif intrafamilial et extrafamilial ===
Le mutisme sélectif intrafamilial est très rare car cela signifie que l'enfant ne s'exprime pas au sein de son entourage proche, surtout avec les adultes<ref name=":1" />.
Le mutisme sélectif extrafamilial est le plus commun et se manifeste en dehors de la sphère familiale, souvent à l'école ou en présence d'étrangers. L'enfant ne s'exprime plus aux personnes extérieures de son entourage proche<ref name=":0" />.
=== Le mutisme transitoire et chronique ===
Le mutisme sélectif transitoire se résout en un an maximum alors que le mutisme sélectif chronique dure plus longtemps avec des symptômes à long terme. Il est plus difficile à diagnostiquer adéquatement<ref name=":0" />{{,}}<ref name=":1" />.
=== Le mutisme symbiotique ===
Tout comme le mutisme sélectif primaire, selon T Hayden (1980), il concerne les enfants qui ont une relation très fusionnelle avec un membre de leur entourage. Ces enfants utiliseraient le mutisme à des fins de manipulation<ref name=":2">{{Article |prénom1=Torey L. |nom1=Hayden |titre=Classification of Elective Mutism |périodique=Journal of the American Academy of Child Psychiatry |volume=19 |numéro=1 |date=1980-12 |issn=0002-7138 |doi=10.1016/s0002-7138(09)60657-9 |lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/s0002-7138(09)60657-9 |consulté le=2020-05-06 |pages=118–133 }}</ref>.
=== Le mutisme avec phobie de la parole ===
Moins répandu, ce type mutisme est déterminé lorsque l'enfant a peur d'entendre sa propre voix et s'exprime par des comportements ritualisés pour ne pas avoir à parler. Ces enfants veulent retrouver la parole rapidement et participent activement aux différentes thérapies<ref name=":2" />.
=== Le mutisme traumatique ===
Ce mutisme arrive à la suite d'évènements traumatiques passés, en général durant l'enfance ou peu avant la survenue du premier épisode d'impossibilité de parler. Les enfants se mettent alors en retrait et tombent souvent en [[Dépression (psychiatrie)|dépression]] modérée à sévères. Il est plus compliqué de travailler avec ces enfants sur leur trouble<ref name=":2" />.
=== Le mutisme passif-agressif ===
Ce type de mutisme s'exprime lorsque l'enfant montre son hostilité envers le monde qui l'entoure avec des comportements violents et antisociaux tout en refusant de parler. Ces enfants sont souvent élevés dans un environnement anxiogène et ce comportement serait un moyen d'évitement et/ou de contrôle du monde qui les entoure<ref name=":2" />.
== Étiologie ==
Selon Rozenek et al. (2020), {{Citation|à la lumière des études les plus récentes sur l’étiologie du MS, le seul symptôme du mutisme semble représenter un groupe hétérogène sous-jacent de troubles. Sur la base de la psychopathologie du développement, les interrelations entre les anomalies qui se chevauchent favorisent la manifestation du MS à un moment crucial de la vie d’un individu. Cette complexité étiologique suggère fortement une approche multimodale dans le processus de diagnostic et de traitement, qui a été postulée par de nombreux auteurs}}<ref name=RozenekAl2020Etiologie/>. Plusieurs approches et théories sous-jacentes co-existent et pourraient être complémentaires :
=== l'hypothèse d'un trouble neuro-développemental ===
Le fait que le MS soit souvent associé à un trouble ou à un retard du langage, et parfois à d'autres marqueurs d'un trouble ou retard neurodéveloppemental (problèmes de [[coordination motrice]], réduction de l’optimalité prénatale et périnatale, anomalies physiques mineures) suggère que des facteurs neurobiologiques puissent être en cause. En conséquence, l’évaluation clinique des enfants concenrés par le MS devrait comprendre un historique approfondi du développement moteur et une évaluation des capacités motrices actuelles<ref name=Kristensen2002>{{Article |langue=en |prénom1=H. |nom1=Kristensen |titre=Non-specific markers of neurodevelopmental disorder/delay in selective mutism: A case-control study |périodique=European Child & Adolescent Psychiatry |volume=11 |numéro=2 |pages=71–78 |date=2002-04 |issn=1018-8827 |issn2=1435-165X |doi=10.1007/s007870200013 |lire en ligne=http://link.springer.com/10.1007/s007870200013 |consulté le=2025-02-05}}</ref>. Selon Kristensen (2002), {{Citation|l'interaction de la [[timidité]]/[[anxiété sociale]] avec des problèmes de fonction motrice doit être abordée afin de réduire les malentendus sur le comportement de l’enfant et d’ajuster les exigences en matière d’habiletés psychomotrices au niveau réel de l’enfant<ref name=Kristensen2002/>.}}
=== La théorie psychodynamique ===
D'un point de vue [[psychanalytique]], un mutisme pourrait arriver lorsque les enfants n'ont pas dépassé le stade oral et/ou anal des stades du développement (qui se terminent vers deux ans et demi)<ref>{{Ouvrage|langue=français|auteur1=Bee, H. & Boyd, D|titre=Les âges de la vie|éditeur=. ERPS|date=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>. Il pourrait cacher un secret maintenu dans la famille, que l'enfant aurait peur de divulguer [par exemple, la mort d'un frère ou d'une sœur]. Il peut aussi faire suite à un [[stress post-traumatique]], par exemple chez un enfant ayant souffert d'abus et de traumatismes durant ses trois premières années de vie<ref name=":0" />{{,}}<ref name=":1" />.
=== La théorie béhavioriste ===
Un enfant non stimulé, ou ne recevant pas de retours positifs quand il s'exprime, pourrait inconsciemment développer un rejet de parler, pour se défendre. Ce mutisme relèverait plutôt d'une [[Anxiété sociale (émotion)|anxiété]] et ne serait pas une tentative de manipulation de son entourage<ref name=":0" />{{,}}<ref name=":1" />.
=== La théorie de la phobie et l'anxiété sociale ===
La [[phobie sociale]] « ''se caractérise par une peur de critiques négatives et une peur de faire ou de dire quelque chose qui va entraîner gêne ou humiliation''<ref>{{Article |prénom1=Samuel M. |nom1=Turner |prénom2=Deborah C. |nom2=Beidel |prénom3=Janet W. |nom3=Borden |prénom4=Melinda A. |nom4=Stanley |titre=Social phobia: Axis I and II correlates. |périodique=Journal of Abnormal Psychology |volume=100 |numéro=1 |date=1991 |issn=1939-1846 |issn2=0021-843X |doi=10.1037/0021-843x.100.1.102 |lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1037/0021-843x.100.1.102 |consulté le=2020-05-06 |pages=102–106 }}</ref> ». Elle apparaît le plus souvent entre {{nombre|11|et=13|ans}} donc, les enfants de {{nombre|3|à=6|ans}} ne sont pas encore assez développés pour en souffrir. On considère plutôt cela comme de l'anxiété sociale. Lorsque les enfants sont dans des situations anxiogènes, ils transforment leur comportement pour être les plus transparents possible. Le refus de parler fait partie du contrôle de ces situations<ref name=":0" />{{,}}<ref name=":1" />.
=== La théorie de la psychopathologie développementale ===
Le mutisme sélectif proviendrait de variables contextuelles s'ajoutant à un trouble anxieux déjà présent chez l'enfant. Ce serait l'attitude des autres enfants, ou une mauvaise communication intrafamiliale, qui pourraient donner à l'enfant mutique l'impression qu'il est moins bien que les autres. Il entreprendrait alors une stratégie d'évitement en décidant de se taire<ref name=":0" />{{,}}<ref name=":1" />.
=== La théorie systémique familiale ===
Des auteurs ont estimé qu'un contrôle excessif d'un parent [souvent la mère] sur l'enfant pouvait provoquer une véritable dépendance. Ce type de contrôle serait plus fréquent de la part d'un parent qui n'est pas heureux dans sa vie conjugale et qui reporterait toute son attention sur l'enfant. L'enfant, qui se retrouverait à ne rien pouvoir faire sans avoir l'aval de ses parents, développerait une peur et une méfiance des autres personnes, hors de sa famille et pourrait alors déclarer un mutisme sélectif<ref name=":0" />{{,}}<ref name=":1" />.
=== La théorie génétique/épigénétique ===
Dans la littérature scientifique, l'analyse de l'histoire familiale, trouve souvent qu'un parent, des frères et/ou sœurs<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Miina |nom1=Koskela |prénom2=Elina |nom2=Jokiranta-Olkoniemi |prénom3=Terhi |nom3=Luntamo |prénom4=Auli |nom4=Suominen |titre=Selective mutism and the risk of mental and neurodevelopmental disorders among siblings |périodique=European Child & Adolescent Psychiatry |volume=33 |numéro=1 |pages=291–302 |date=2024-01 |issn=1018-8827 |issn2=1435-165X |pmid=36422730 |pmcid=PMC10805856 |doi=10.1007/s00787-022-02114-3 |lire en ligne=https://link.springer.com/10.1007/s00787-022-02114-3 |consulté le=2024-12-19}}</ref>, ou autre membre de la famille de l'enfant est généralement aussi atteint de « mutisme sélectif » (par exemple dans 37% des cas étudiés par Black et Uhde en 1995)<ref name=BlackUhde1995>{{Article |langue=en |prénom1=Bruce |nom1=Black |prénom2=Thomas W. |nom2=Uhde |titre=Psychiatric Characteristics of Children with Selective Mutism: A Pilot Study |périodique=Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry |volume=34 |numéro=7 |pages=847–856 |date=1995-07 |doi=10.1097/00004583-199507000-00007 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0890856709635942 |consulté le=2024-12-19}}</ref> ou d'autres troubles (« phobie sociale généralisée » et/ou d'anxiété sociale par ex. retrouvés dans 70% des cas dans la même étude)<ref name=BlackUhde1995/>. Cette prévalence familiale laisse penser qu'il peut exister des facteurs génétiques, au moins dans certains cas, d'autant que ces auteurs ajoutent n'avoir trouvé {{Citation|aucune preuve d'une relation causale entre les expériences traumatisantes psychologiques ou physiques et le développement du mutisme sélectif}}.
Certains facteurs biologiques d'anxiété et de vulnérabilité pourraient être transmis à la conception<ref>{{Article |langue=Anglais |auteur1=Manassis K. |titre=Silent suffering: understanding and treating children with selective mutism |périodique=Expert Reviews Neurother |date=2009 |lire en ligne=http://ouvrirlavoix.fr/wp-content/uploads/2016/12/manassis2009.pdf |pages= }}</ref>{{,}}<ref name=":0" />{{,}}<ref name=":1" />.
Le gène ''CNTNAP2'' (''Contactin-associated protein-like'' 2) pourrait avoir un polymorphisme impliqué dans cette pathologie<ref name=Schulz2016/>.
=== L'hypothèse du lien avec une anomalie du système auditif ===
Des anomalies de la fonction efférente auditive sont retrouvées chez la plupart des enfants atteints de SM. L'activation de cette anomalie lors de la vocalisation semble impliquée dans le maintien du MS<ref name=HenkinAl2015/>.
la base neuronale sous-jacente potentielle de ce trouble n'est explorée que depuis peu et elle a mis en avant le rôle possible de mécanismes neuronaux auditifs spécifiques dans la psychopathologie du MS<ref name=HenkinAl2015/>. Cette explication pourrait avoir des implications en termes de traitement<ref name=HenkinAl2015>{{Article |langue=en |prénom1=Yael |nom1=Henkin |prénom2=Yair |nom2=Bar-Haim |titre=An auditory-neuroscience perspective on the development of selective mutism |périodique=Developmental Cognitive Neuroscience |volume=12 |pages=86–93 |date=2015-04 |pmid=25625220 |pmcid=PMC6989783 |doi=10.1016/j.dcn.2015.01.002 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S187892931500016X |consulté le=2024-12-19}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |prénom1=H. |nom1=Kristensen |titre=Non-specific markers of neurodevelopmental disorder/delay in selective mutism |périodique=European Child & Adolescent Psychiatry |volume=11 |numéro=2 |pages=71–78 |date=2002-04 |issn=1018-8827 |issn2=1435-165X |doi=10.1007/s007870200013 |lire en ligne=https://doi.org/10.1007/s007870200013 |consulté le=2025-02-05}}</ref>.
== Épidémiologie ==
=== Âge d'apparition ===
Comme dit précédemment, le mutisme sélectif apparaît généralement durant la petite enfance avant l'âge de cinq ans<ref name=Schulz2016>{{ouvrage |langue=fr |prénom1=Pierre |nom1=Schulz |titre=Traitements des troubles psychiatriques selon le DSM-5 et la CIM-10 |éditeur=De Boeck supérieur |pages totales=1395 |année=2016 |isbn=9782807303065 |prénom2=Norman |nom2=Sartorius |titre chapitre=Mutisme sélectif }}</ref>. Certains auteurs estiment que le trouble apparait entre {{nombre|2,5|et=6|ans}}, durant la période d'acquisition du langage, mais il se remarque souvent qu'entre 5 et 8 par l'enseignant ou par des professionnels quand l'enfant entre à l'école<ref name=":0" />. La prévalence du mutisme sélectif chez les enfants est de {{unité|0.8|%}} à 2 %<ref name=Schulz2016/>.
=== Ratio par sexe ===
Chez les enfants, le mutisme sélectif touche surtout des filles ({{nombre|1.5|à= 2|fois}} plus touchées que les garçons)<ref name=":0" />{{,}}<ref name=Schulz2016/>.
=== Vulnérabilités ===
Certaines [[personnes autistes]]; et les enfants de migrants ou en migration y semblent plus vulnérables :
* une étude de 1975, basée sur 6 072 enfants migrants (âgés de plus de cinq ans) au Royaume-Unis, concluait que 41 % des enfants qui présentaient un mutisme sélectif en début de scolarité étaient issus de familles immigrées<ref>{{Lien web |prénom=Frances |nom=Lloyd |titre=Maladjusted Children in E.S.N. Schools |url=https://doi.org/10.4324/9781003174073-16 |éditeur=Routledge |date=2021-04-17 |isbn=978-1-003-17407-3 |consulté le=2025-02-06 |page=282–288}}.</ref>.
* Puis S. Bradley et L. Sloman<ref>{{Article |prénom1=Susan |nom1=Bradley |prénom2=Leon |nom2=Sloman |titre=Elective Mutism in Immigrant Families |périodique=Journal of the American Academy of Child Psychiatry |volume=14 |numéro=3 |pages=510–514 |date=1975-06 |issn=0002-7138 |doi=10.1016/s0002-7138(09)61450-3 |lire en ligne=https://doi.org/10.1016/s0002-7138(09)61450-3 |consulté le=2025-02-06}}.</ref> observent, dans les écoles de Toronto (Canada), que chez 6 865 enfants, le mutisme sélectif est plus fréquent dans les familles migrantes{{refsou}}. Ce mutisme pourrait, chez ces enfants, être lié à des inhibitions ou conflits entre langues, au {{Citation|refus de servir d’interprète par défaut pour l’institution et pour les parents}}, à une période difficile pour la famille, etc.
* En 1984, S.V Meyers remarque que le trouble survient avec une plus grande incidence chez les enfants issus de familles immigrées au moment où l’enfant se sépare de son milieu familial pour aller à l’école. Plusieurs auteurs décrivent le mutisme comme un trouble spécifique propre au phénomène de migration, qu’elle soit intérieure ou extérieure. Par exemple, M. Zapella (1976) observe en Italie que beaucoup d’enfants concernés par le mutisme ont subi une migration du sud vers le nord du pays ou bien sont issus de familles très isolées entre la ville et la campagne. Ses conclusions rejoignent celles de M.-C. Ribeaud qui voit dans le mutisme sélectif des enfants du quart-monde une façon d’être face à un environnement étranger.
Ce mutisme sélectif peut dégrader la scolarité des enfants, justement au moment de l'apprentissage de la langue, parfois d'une seconde langue, et de l'écriture, et dans des familles manquant souvent de soutien et de prise en charge.
== Conséquences sur la qualité de vie et l'éducation ==
{{Citation|L’apparition du mutisme dans la petite enfance peut nuire au développement ultérieur et aux résultats scolaires. Il est essentiel que les pédopsychiatres, ainsi que d’autres médecins, orthophonistes, infirmières et enseignants connaissent ce trouble, car le début précoce du traitement est associé à un meilleur pronostic}}<ref name=RozenekAl2020Etiologie>{{Article |prénom1=Emil |nom1=Rozenek |prénom2=Wiktor |nom2=Orlof |prénom3=Zuzanna |nom3=Nowicka |prénom4=Karolina |nom4=Wilczyńska |titre=Selective mutism – an overview of the condition and etiology: is the absence of speech just the tip of the iceberg? |périodique=Psychiatria Polska |volume=54 |numéro=2 |pages=333–349 |date=2020-04-30 |issn=0033-2674 |issn2=2391-5854 |doi=10.12740/PP/OnlineFirst/108503 |lire en ligne=https://www.psychiatriapolska.pl/Selective-mutism-an-overview-of-the-condition-and-etiology-is-the-absence-of-speech,108503,0,2.html |consulté le=2024-12-19}}</ref>.
Le mutisme sélectif peut, au moins dans certains cas, ne pas être accompagné d'anxiété (chez les autistes par exemple), mais dans tous les cas, pour la personne touchée, ainsi que pour sa famille et ses proches, il peut être handicapant et nuire aux interactions sociales, en particulier chez l'enfant, l'adolescent ou l'étudiant quand ils se trouvent subitement privé de capacités d'élocution (certains de ces enfants sont aussi concernés par une [[énurésie nocturne]], avec par exemple 17% d'un groupe de {{nobr|30 enfants}} [âge moyen : {{nobr|11 ans}}, pour une plage de 8 à {{nobr|14 ans}}], périodiquement mutiques, suivis durant {{nobr|5 ans}})<ref name=OerbeckAl2018>{{Article |langue=en |prénom1=Beate |nom1=Oerbeck |prénom2=Kristin Romvig |nom2=Overgaard |prénom3=Murray B. |nom3=Stein |prénom4=Are Hugo |nom4=Pripp |titre=Treatment of selective mutism: a 5-year follow-up study |périodique=European Child & Adolescent Psychiatry |volume=27 |numéro=8 |pages=997–1009 |date=2018-08 |issn=1018-8827 |issn2=1435-165X |pmid=29357099 |pmcid=PMC6060963 |doi=10.1007/s00787-018-1110-7 |lire en ligne=https://link.springer.com/10.1007/s00787-018-1110-7 |consulté le=2024-12-19}}</ref>. Chez l'enfant (autiste notamment), ce trouble complique encore l'acquisition des compétences sociales et l'apprentissage {{Citation|s'il n'offre pas un soutien et un traitement appropriés}}<ref name=PerHove2003>{{Article |prénom1=Per |nom1=Storgaard |prénom2=Per Hove |nom2=Thomsen |titre=[Elective mutism--a disorder of social functioning or an emotional disorder?] |périodique=Ugeskrift for Laeger |volume=165 |numéro=7 |pages=678–681 |date=2003-02-10 |issn=0041-5782 |pmid=12617045 |lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12617045/ |consulté le=2024-12-19}}</ref>.
== Méthodes d'intervention ==
Au début des années 2000, Per Hove (2003) estime que les résultats thérapeutiques les plus prometteurs ont jusqu'à présent été obtenus grâce à une combinaison de [[thérapie cognitivo-comportementale]] et de coopération de soutien entre les parents, l'école et le pédopsychiatre traitant, parfois complétée, dans les cas sévères, par des traitements pharmacologiques de type [[inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine]]<ref name=PerHove2003/> ([[fluoxetine]] par exemple, parfois sans efficacité)<ref name=AubryC2002/>. Dans la communauté des personnes concernées par le spectre autistiques, le soutien entre pairs est également actif, avec notamment des vidéos présentées par des personnes concernées, qui partagent les solutions qu'elles ont testé ou spontanément trouvé pour leur propre cas.
Parmi les conseils à suivre face à un enfant atteint de mutisme, il est recommandé de ne pas le stresser, d'éviter de le regarder dans les yeux, d'avoir une attitude bienveillante envers lui et de le rassurer si c'est la première fois que ca lui arrive, de respecter son silence ou encore de privilégier le jeu. Ces conseils peuvent être appliqués par tout l'entourage (enseignants, parents, tiers-aidants, camarades{{etc}}).
Diverses approches thérapeutiques peuvent être proposées par des pédopsychiatres, psychologues, logopèdes ou orthophonistes, adaptées au contexte et à l'âge de la personne concernée :
=== La thérapie par le jeu ===
Les enfants aiment répéter leur vécu par le jeu en l'assimilant et en lui donnant du sens ; le jeu leur permet d'extérioriser ce qu'ils ressentent, ainsi que leurs rêves et certains fantasmes<ref name=":0" />.
=== L'art-thérapie ===
Par l'utilisation de l'art, l'enfant peut exprimer ses sentiments, ses émotions et ses conflits. Grâce au décryptage de ses œuvres, il est possible de trouver les sources du problème sans que l'enfant ait à parler. Le thérapeute peut poser des questions sur ce que l'enfant fait et au fur et à mesure, ce dernier se sentira de plus en plus en confiance. De plus, le spécialiste peut aussi décoder les messages par l'analyse des dessins [les formes utilisées, les couleurs, l'utilisation des espaces…]<ref name=":0" />.
=== Les thérapies béhavioristes ===
Ces thérapies servent à décoder les effets que les symptômes du mutisme sélectif provoquent chez les enfants. Elles sont approuvées par de nombreux spécialistes et chercheurs<ref name=":0" />.
La [[thérapie cognitivo-comportementale]] basée sur l'exposition, et la thérapie d'interaction parent-enfant adaptée au MS se montrent généralement efficaces, mais peu accessibles pour de nombreux enfants éloignés des centres spécialisés.
Aussi plusieurs types de « traitements intensifs à distance » ou (IGBT, acronyme anglais de ''Remote Intensive Group Behavioral Treatment'') ont été testés avec des outils de vidéoconférence et [[télésanté]]<ref name=HongAl2023/>. Une étude-pilote a visé à former des aidants, présenter la thérapie, et proposé 5 séances quotidiennes consécutives d'IGBT, au sein de la famille ; et une séance de coaching individualisée pour les aidants. Selon Hong et al. (2023), {{Citation|les aidants ont signalé une satisfaction élevée à l'égard du traitement après l'intervention et un suivi de 4 mois, et de faibles niveaux de fardeau associés à la participation au traitement après l'intervention. Environ la moitié des enfants participants ont été classés comme répondant au traitement par des évaluateurs indépendants lors du suivi post-traitement et du suivi à 4 mois}}<ref name=HongAl2023>{{Article |langue=en |prénom1=Natalie |nom1=Hong |prénom2=Aileen |nom2=Herrera |prénom3=Jami M. |nom3=Furr |prénom4=Christopher |nom4=Georgiadis |titre=Remote Intensive Group Behavioral Treatment for Families of Children with Selective Mutism |périodique=Evidence-Based Practice in Child and Adolescent Mental Health |volume=8 |numéro=4 |pages=439–458 |date=2023-10-02 |issn=2379-4925 |issn2=2379-4933 |pmid=38155719 |pmcid=PMC10752620 |doi=10.1080/23794925.2022.2062688 |lire en ligne=https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/23794925.2022.2062688 |consulté le=2024-12-19}}</ref>. Dans une autre étude, {{Citation|huit semaines après le début de l’année scolaire suivante, 46 % des enfants traités par IGBT n’avaient pas reçu de diagnostic de SM. De plus, les enseignants de l’année scolaire post-IGBT ont évalué moins de déficience scolaire et plus de comportement verbal en classe par rapport aux enseignants de l’année scolaire pré-IGBT}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Danielle |nom1=Cornacchio |prénom2=Jami M. |nom2=Furr |prénom3=Amanda L. |nom3=Sanchez |prénom4=Natalie |nom4=Hong |titre=Intensive group behavioral treatment (IGBT) for children with selective mutism: A preliminary randomized clinical trial. |périodique=Journal of Consulting and Clinical Psychology |volume=87 |numéro=8 |pages=720–733 |date=2019-08 |issn=1939-2117 |issn2=0022-006X |pmid=31294589 |pmcid=PMC6629469 |doi=10.1037/ccp0000422 |lire en ligne=https://doi.apa.org/doi/10.1037/ccp0000422 |consulté le=2024-12-19}}</ref>.
Une étude a testé, avec de bons résultats, une nouvelle thérapie combinant les principes de la thérapie d’interaction parent-enfant et des techniques comportementales chez des enfants âgés de 4 à {{nobr|10 ans}} (mais les enfants concernés par un mutisme sélectif tout en étant concernés par des troubles du spectre autistique, la déficience intellectuelle, la manie et la psychose ont été exclus de l'expérience)<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Rosalind |nom1=Catchpole |prénom2=Arlene |nom2=Young |prénom3=Susan |nom3=Baer |prénom4=Tamara |nom4=Salih |titre=Examining a novel, parent child interaction therapy-informed, behavioral treatment of selective mutism |périodique=Journal of Anxiety Disorders |volume=66 |pages=102112 |date=2019-08 |doi=10.1016/j.janxdis.2019.102112 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S088761851930091X |consulté le=2024-12-19}}</ref>.
=== La réalité virtuelle ===
Elle permet de travailler en immersion dans des situations anxiogènes pour l'enfant grâce à un casque de réalité virtuelle et à un programme informatique. Face à ces situations, l'enfant va apprendre à mieux les aborder et à réagir différemment<ref name=":0" />.
=== La thérapie familiale ===
Elle permet de travailler la dynamique familiale bien souvent fragile qui entoure l'enfant atteint de mutisme sélectif. Travailler avec la famille permet bien souvent d'avancer plus rapidement dans le processus de travail avec l'enfant. Les relations dans la famille évoluent en rééquilibrant la dynamique familiale<ref name=":0" />.
== Pronostic ==
Selon Oerbeck et al. (2018), un trouble encore présent à un âge avancé, sa gravité au départ et l'existence de précédents familiaux de MS sont des prédicteurs négatifs significatifs du résultat des approches thérapeutiques<ref name=OerbeckAl2018/>. La thérapie cognitivo-comportementale se montre efficace à long terme dans la plupart des cas, mais il reste nécessaire de développer {{Citation|des interventions plus efficaces pour le sous-ensemble d’enfants présentant des symptômes persistants}}<ref name=OerbeckAl2018/>.
== Références ==
{{Traduction/Référence|en|Selective mutism|563132753}}
{{références}}
== Voir aussi ==
=== Articles connexes ===
* [[Phobie sociale]].
=== Liens externes ===
* http://ouvrirlavoix.fr/ : portail de l'association "Ouvrir La Voix" consacré au mutisme sélectif.
* http://www.selectivemutism.org : Selective Mutism Group - Childhood Anxiety Network.
* http://www.selectivemutismfoundation.org : une autre association anglophone.
=== Bibliographie ===
* {{Article |prénom1=Katharina |nom1=Mnanassis |prénom2=Rosemary |nom2=Tannock |prénom3=E. Jane |nom3=Garland |prénom4=Klaus |nom4=Minde |titre=The Sounds of Silence : Language, Cognition, and Anxiety in Selective Mutism |périodique=Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry |volume=46 |numéro=9 |pages=1187–1195 |date=2007-09 |issn=0890-8567 |doi=10.1097/chi.0b013e318076b7ab |lire en ligne=https://doi.org/10.1097/chi.0b013e318076b7ab |consulté le=2025-02-05}}.
* {{Article |langue=en |prénom1=Gino |nom1=Hipolito |prénom2=Emma |nom2=Pagnamenta |prénom3=Helen |nom3=Stacey |prénom4=Emily |nom4=Wright |titre=A systematic review and meta‐analysis of nonpharmacological interventions for children and adolescents with selective mutism |périodique=JCPP Advances |volume=3 |numéro=3 |date=2023-09 |issn=2692-9384 |issn2=2692-9384 |pmid=37720585 |pmcid=PMC10501694 |doi=10.1002/jcv2.12166 |lire en ligne=https://acamh.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jcv2.12166 |consulté le=2024-12-19}}.
* {{Article |langue=en |prénom1=Miina |nom1=Koskela |prénom2=Tiia |nom2=Ståhlberg |prénom3=Wan Mohd Azam Wan Mohd |nom3=Yunus |prénom4=Andre |nom4=Sourander |titre=Long-term outcomes of selective mutism: a systematic literature review |périodique=BMC Psychiatry |volume=23 |numéro=1 |date=2023-10-24 |issn=1471-244X |pmid=37875905 |pmcid=PMC10598940 |doi=10.1186/s12888-023-05279-6 |lire en ligne=https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-023-05279-6 |consulté le=2024-12-19}}.
=== Vidéographie ===
* {{Lien web |nom=TEDx Talks |titre=Understanding Selective Mutism | Candice Powell-Caldwell | TEDxNewarkAcademy |url=https://www.youtube.com/watch?v=q3GQe7WCgsQ |date=2016-10-20 |consulté le=2025-02-05}}.
* {{Lien web |nom=Selective Mutism the Brave Muscle Method |titre=Is It Selective Mutism Or Autism? Exploring The Differences |url=https://www.youtube.com/watch?v=lH5WYUeO3nc |date=2023-02-04 |consulté le=2025-02-05}}.
{{Palette|Troubles mentaux et du comportement}}
{{Portail|médecine|Psychologie|éducation}}
[[Catégorie:Psychologie scolaire]]
[[Catégorie:Trouble anxieux]]
[[Catégorie:Trouble émotionnel et du comportement]] | 228,118,594 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Psychiatrie et psychologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "F94.0", "CIM-9": "309.83 313.23", "MedlinePlus": "001546", "eMedicine": "917147", "MeSH": "D009155"}}] | false |
# Dysplasie
« Dysplasique » redirige ici. Ne pas confondre avec Dysplastique.
Une dysplasie est une lésion liée à une anomalie survenant lors du développement d'un tissu ou d'un organe. On distingue deux grands types de dysplasies selon que cette anomalie survient au cours du développement embryonnaire ou après la naissance. Les dysplasies qui surviennent pendant le développement embryonnaire engendrent des malformations fixes et définitives d'une partie d'un organe, d'un organe ou de l'ensemble des tissus dérivant d'un même feuillet de l'embryon, en l'occurrence l'ectoderme à l'origine des nombreuses dysplasies ectodermiques. Ces dysplasies encore appelées dysembryoplasies sont principalement visibles à l'échelle macroscopique et sont décrites dans le domaine de l'anatomie. A contrario, les tissus ayant conservé après la naissance leur capacité à se reconstruire ou à se différencier peuvent subir des accidents tardifs provoquant des dysplasies acquises réversibles, dites dysplasies cellulaires, qui sont seulement diagnostiquées à l'échelle microscopique et décrites dans le domaine de l'anatomopathologie. Ces dernières touchent surtout les tissus à renouvellement rapide, en particulier les épithéliums (épiderme et muqueuses et la moelle osseuse).
La dysplasie est un des divers types de croissance ou de développement anormal de cellules (à l'échelle microscopique) ou d'organes (à l'échelle macroscopique), et l'histologie ou la structure anatomique anormale qui en résultent.
On recense plus de 130 types de dysplasies différentes parmi les maladies rares, principalement des dysembryoplasies .
## Dysplasies à l'échelle microscopique ou cellulaires
En anatomopathologie on parle de dysplasie cellulaire devant une altération acquise de l'architecture et de la fonction d'un tissu cellulaire à renouvellement rapide (moelle osseuse, épithélium de revêtement, etc.). Les anomalies cellulaires morphologiques qui les caractérisent concernent généralement le noyau et le cytoplasme, avec fréquemment une augmentation du rapport nucléocytoplasmique (augmentation de la taille du noyau par rapport à la taille du cytoplasme). Les cellules dysplasiques sont souvent peu différenciées. À l'échelle tissulaire on observe une modification de l'architecture qui peut aller de l'augmentation minime de la division cellulaire à la prolifération exubérante. Suivant l'ampleur des anomalies et la tendance à la prolifération on distingue, par ordre croissant de risque de dégénérescence maligne, les dysplasies de bas grade et les dysplasies de haut grade. La dysplasie est toujours strictement localisée au tissu où elle naît et peut donc, si elle est dépistée à temps, bénéficier d'une prise en charge efficace.
En histopathologie la dysplasie est distinguée des autres catégories de changement tissulaire, comme l'hyperplasie, la métaplasie ou la néoplasie. Les dysplasies ne sont donc pas des cancers mais la chronicité d'une lésion dysplasique peut conduire peu à peu à la transformation maligne. Parmi les exceptions on trouve les myélodysplasies qui incluent une gamme de formes bénignes, précancéreuses et cancéreuses. Diverses autres dysplasies, comme la dysplasie cervicale (ou dysplasie du col utérin) ont tendance précéder la lésion cancéreuse. Les significations du mot couvrent donc un large spectre de variations histopathologiques.
### En pathologie humaine
Les dysplasies cellulaires ne peuvent être affirmées que par l'examen microscopique d'un prélèvement tissulaire. Elles surviennent secondairement à une agression répétée et prolongée sur un tissu, comme par des rayonnements ionisants ou par une infection à papillomavirus humain (HPV). Les dysplasies épithéliales (col utérin, bouche, pharynx, larynx, muqueuse bronchique), la dysplasie fibreuse des os, les dysplasies de la dentine et les myélodysplasies sont les principaux exemples de dysplasies cellulaires.
## Dysplasies à l'échelle macroscopique
Les dysplasies à une échelle principalement macroscopique, affectant un organe ou partie de celui-ci, sont très nombreuses, parmi les plus fréquentes en France on retrouve la dysplasie de hanche ou la dysplasie fémoropatellaire responsable du syndrome rotulien. En pathologie humaine la majorité des très nombreuses dysplasies recensées parmi les maladies considérées comme rares sont macroscopiques (par exemple : dysplasie de hanche (type Beukes), dysplasie épiphysaire multiple récessive, dysplasies osseuses en rapport avec le gène SOST, dysplasie septo-optique, dysplasie ventriculaire droite arythmogène, mastose).
| frwiki/187508 | frwiki | 187,508 | Dysplasie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Dysplasie | 2025-08-15T16:31:02Z | fr | Q1128996 | 47,032 | {{redirect confusion| Dysplasique| Dysplastique}}
Une '''dysplasie''' est une lésion liée à une anomalie survenant lors du développement d'un tissu ou d'un organe<ref name=ANM>{{lien web|titre=Dysplasie|site=Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine|année=2020|url=http://dictionnaire.academie-medecine.fr/index.php?q=Dysplasie |consulté le=21/11/2020}}.</ref>. On distingue deux grands types de dysplasies selon que cette anomalie survient au cours du développement embryonnaire ou après la naissance. Les dysplasies qui surviennent pendant le développement embryonnaire engendrent des malformations fixes et définitives d'une partie d'un organe, d'un organe ou de l'ensemble des tissus dérivant d'un même feuillet de l'embryon, en l'occurrence l'[[ectoderme]] à l'origine des nombreuses dysplasies ectodermiques. Ces dysplasies encore appelées dysembryoplasies sont principalement visibles à l'échelle macroscopique et sont décrites dans le domaine de l'[[anatomie]]. ''A contrario'', les tissus ayant conservé après la naissance leur capacité à se reconstruire ou à se différencier peuvent subir des accidents tardifs provoquant des dysplasies acquises réversibles, dites dysplasies cellulaires, qui sont seulement diagnostiquées à l'échelle microscopique et décrites dans le domaine de l'[[anatomopathologie]]. Ces dernières touchent surtout les tissus à renouvellement rapide, en particulier les [[épithélium]]s ([[épiderme (anatomie)|épiderme]] et [[muqueuse]]s et la [[moelle osseuse]])<ref name=ANM />.
La dysplasie est un des divers types de croissance ou de développement anormal de cellules (à l'échelle microscopique) ou d'organes (à l'échelle macroscopique), et l'[[histologie]] ou la structure anatomique anormale qui en résultent<ref>{{lien web|langue=en|url=https://www.merriam-webster.com/dictionary/dysplasia|titre=Definition of dysplasia|site=Merriam-Webster dictionary|consulté le=9/9/2019}}.</ref>.
On recense plus de {{nb|130 types}} de dysplasies différentes parmi les [[Liste de maladies rares|maladies rares]], principalement des dysembryoplasies .
== Dysplasies à l'échelle microscopique ou cellulaires ==
En [[anatomopathologie]] on parle de '''dysplasie cellulaire''' devant une altération acquise de l'architecture et de la fonction d'un tissu cellulaire à renouvellement rapide ([[moelle osseuse]], [[épithélium]] de revêtement, etc.). Les anomalies cellulaires morphologiques qui les caractérisent concernent généralement le [[noyau (biologie)|noyau]] et le [[cytoplasme]], avec fréquemment une augmentation du rapport nucléocytoplasmique (augmentation de la taille du noyau par rapport à la taille du cytoplasme). Les cellules dysplasiques sont souvent peu [[Différenciation cellulaire|différenciées]]. À l'échelle tissulaire on observe une modification de l'architecture qui peut aller de l'augmentation minime de la [[division cellulaire]] à la prolifération exubérante. Suivant l'ampleur des anomalies et la tendance à la prolifération on distingue, par ordre croissant de risque de dégénérescence maligne, les dysplasies de bas grade et les dysplasies de haut grade. La dysplasie est toujours strictement localisée au tissu où elle naît et peut donc, si elle est dépistée à temps, bénéficier d'une prise en charge efficace.
En histopathologie la dysplasie est distinguée des autres catégories de changement tissulaire, comme l'[[hyperplasie]], la [[métaplasie]] ou la [[néoplasie]]. Les dysplasies ne sont donc pas des cancers mais la chronicité d'une lésion dysplasique peut conduire peu à peu à la transformation maligne<ref name=ANM />. Parmi les exceptions on trouve les [[myélodysplasie]]s qui incluent une gamme de formes bénignes, précancéreuses et cancéreuses. Diverses autres dysplasies, comme la dysplasie cervicale (ou dysplasie du col utérin) ont tendance précéder la lésion cancéreuse<ref>{{lien web|titre=Dysplasie du col de l’utérus. Quelle est son origine ? Comment la traiter ?|url=https://www.hug.ch/sites/interhug/files/documents/dysplasie_09_12.pdf |format=pdf|site=hug.ch|consulté le=21/11/2020}}.</ref>. Les significations du mot couvrent donc un large spectre de variations histopathologiques.
=== En pathologie humaine ===
{{Article détaillé|Prévention et dépistage du cancer du col utérin|amorce=En savoir plus sur les dysplasies cervicales}}
Les dysplasies cellulaires ne peuvent être affirmées que par l'[[microscopie|examen microscopique]] d'un [[biopsie|prélèvement tissulaire]]. Elles surviennent secondairement à une agression répétée et prolongée sur un tissu, comme par des [[rayonnements ionisants]] ou par une [[infection]] à [[papillomavirus humain]] (HPV). Les dysplasies épithéliales (col utérin, bouche, pharynx, larynx, muqueuse bronchique), la [[dysplasie fibreuse des os]], les dysplasies de la dentine<ref>{{lien web|titre=Dysplasie de la dentine |url=https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=fr&Expert=1653 |site=Orphanet|consulté le=21/11/2020}}.</ref> et les [[myélodysplasie]]s sont les principaux exemples de dysplasies cellulaires.
== Dysplasies à l'échelle macroscopique ==
Les dysplasies à une échelle principalement macroscopique, affectant un organe ou partie de celui-ci, sont très nombreuses, parmi les plus fréquentes en France on retrouve la [[dysplasie de hanche]] ou la dysplasie fémoropatellaire responsable du [[syndrome rotulien]]<ref>{{lien web|auteur=Anne-Sophie Glover-Bondeau|titre=Dysplasie du genou : douleur, cause, traitement, opération|url=https://sante.journaldesfemmes.fr/fiches-maladies/2660393-dysplasie-du-genou-rotule-douleur-cause-traitement-soulager-kine-operation/|site=Journal des femmes. Santé|date=15/09/20|consulté le=21/11/2020}}.</ref>. En pathologie humaine la majorité des très nombreuses dysplasies recensées parmi les [[Liste de maladies rares|maladies considérées comme rares]] sont macroscopiques (par exemple : [[Dysplasie de hanche|dysplasie de hanche (type Beukes)]], [[dysplasie épiphysaire multiple récessive]], [[dysplasies osseuses en rapport avec le gène SOST]], [[dysplasie septo-optique]], [[dysplasie ventriculaire droite arythmogène]], [[mastose]]).
== Références ==
{{Traduction/Référence|en|Dysplasia|961532823}}
{{Références}}
== Voir aussi ==
=== Articles connexes ===
* [[Métaplasie]]
* [[Hyperplasie]]
=== Liens externes ===
* {{Autorité}}
* {{Dictionnaires}}
* {{Bases}}
{{Palette|Oncologie|-plasie}}
{{Portail|Médecine|Handicap}}
[[Catégorie:Malformation]]
[[Catégorie:Anatomopathologie des tumeurs]] | 228,153,950 | [] | false |
# Douleur psychogène
Ne doit pas être confondu avec Souffrance psychologique.
Mise en garde médicale
L'expression « douleur psychogène », ou « psychalgie » désigne une douleur qui serait uniquement ou principalement causée par des facteurs psychologiques, émotionnels et comportementaux,,.
## Aspects historiques
On trouve dans certaines classifications médicales des descriptions de maladies basées sur le concept de douleur psychogène, comme le « Syndrome douloureux somatoforme persistant ».
Certains auteurs d'inspiration psychanalytique estiment que la douleur chronique psychogène existe et serait le résultat d'un mécanisme de défense permettant d'intérioriser les émotions déplaisantes telles que la colère .
Des maux de tête, douleurs d'estomac ou des douleurs dorsales sont les douleurs les plus communément considérées comme pouvant être psychogènes.
### Controverses
Le concept de douleur psychogène est source de controverses dans diverses spécialités médicales.
Ces controverses portent notamment sur la façon dont la douleur psychogène pourrait être identifiée, sur sa prévalence et sur la réalité même du phénomène,. Les détracteurs soulignent l'absence d'observations empiriques prouvant que des troubles psychiques suffiraient à causer de la douleur, et rappellent qu'aucun mécanisme physiologique permettant l’apparition d'une telle douleur n'a été spécifié.
## Traitements
Les traitements préconisés sont la psychothérapie, la massothérapie, les antidépresseurs, les analgésiques, et autres remèdes utilisés contre la douleur chronique en général. Un effet placebo est efficace chez certains patients (voir ci-dessous), mais il existe aussi parfois un effet nocebo (le traitement ou traitement supposé pouvant aggraver les symptômes ; ainsi, en contexte expérimental, la prière pour la guérison d'un malade, aggrave chez certains le risque de complications médicales s'ils sont informés que des prières étaient dites en leur faveur. .
## Génétique
Une prédisposition génétique (associée à un doublement ou triplement de la production de dopamine dans le cortex préfrontal
Le gène en cause est le gène COMT (catéchol-O-méthyltransférase). La partie dorsale du corps strié semble également impliquée) semble jouer un rôle dans la vulnérabilité à la douleur ou plus exactement dans la sensibilité individuelle à l'« effet placebo ». Un gène muté contrôle le système dopaminergique du cerveau, lequel est en cause dans l'anticipation de la douleur et de la confiance en la guérison. De même pour la production par le cerveau lui-même de certains opiacés naturels (les endorphines) jouant un rôle de neurotransmetteur.
| frwiki/5847156 | frwiki | 5,847,156 | Douleur psychogène | https://fr.wikipedia.org/wiki/Douleur_psychog%C3%A8ne | 2024-07-07T11:26:21Z | fr | Q695954 | 78,085 | {{Confusion|Souffrance psychologique}}
{{Infobox Maladie
| Nom = Souffrance psychogène
| Image =
| Légende =
| DiseasesDB =
| ICD10 = {{ICD10|F|45|4|f|40}}
| ICD9 = {{ICD9|307.8}}
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}}
L'expression '''« douleur psychogène »''', ou '''« psychalgie »'''<ref>{{en}} Psychalgia - Physical pain that is possibly of psychological origin. [http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/psychalgia American Heritage Medical Dictionary].</ref> désigne une [[douleur]] qui serait uniquement ou principalement causée par des facteurs psychologiques, émotionnels et comportementaux<ref name="cleveland">{{en}} [http://my.clevelandclinic.org/services/Pain_Management/hic_Psychogenic_Pain.aspx Cleveland Clinic, Health information].</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://www.biology-online.org/dictionary/Psychogenic_pain Douleur psychogène - définition tirée de Biology-Online.org].</ref>{{,}}<ref>{{en}} Merskey et Spear ont défini la douleur psychogène comme suit: « (...) pain which is independent of peripheral stimulation or of damage to the nervous system and due to emotional factors, or else pain in which any peripheral change (e.f. muscle tension) is a consequence of emotional factors. » Merskey, H., Spear F.G. (1967). ''Pain, psychological and psychiatric aspects''. London. Bailliere, Tindall & Cassell. {{ISBN|070200006X}}.</ref>.
== Aspects historiques ==
On trouve dans certaines classifications médicales des descriptions de maladies basées sur le concept de douleur psychogène, comme le « ''Syndrome douloureux somatoforme persistant'' »<ref>{{lien web|url=http://www.legislation-psy.com/spip.php?article441|titre=F45-4. Syndrome douloureux somatoforme persistant|site=Législation-psy|consulté le=10 novembre 2011}}.</ref>.
Certains auteurs d'inspiration [[psychanalytique]] estiment que la douleur chronique psychogène existe et serait le résultat d'un mécanisme de défense permettant d'intérioriser les émotions déplaisantes telles que la colère <ref name="Sarno-DividedMind">{{en}} [[John E. Sarno|Sarno, John E.]], MD, {{et al.}}, ''The Divided Mind: The Epidemic of Mindbody Disorders'' 2006 {{ISBN|0-06-085178-3}}.</ref>.
Des [[maux de tête]], [[douleurs d'estomac]] ou des [[douleurs dorsales]] sont les douleurs les plus communément considérées comme pouvant être psychogènes<ref name="cleveland"/>.
=== Controverses ===
Le concept de douleur psychogène est source de controverses dans diverses spécialités médicales.
Ces controverses portent notamment sur la façon dont la douleur psychogène pourrait être identifiée, sur sa prévalence et sur la réalité même du phénomène<ref>{{en}} Ovington EC. {{Lang|en|« Psychogenic pain. What it means, why it does not exist and how to diagnose it » ''Pain Med''}}. 2001:1:287-294. {{PMID|15101873}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Stephen Tyrer, [http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/full/188/1/91?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&volume=188&firstpage=91&resourcetype=HWCIT « {{Lang|en|Psychosomatic pain}} »], ''{{Lang|en|The British Journal of Psychiatry}}''. 2006;188:91-93.</ref>. Les détracteurs soulignent l'absence d'observations empiriques prouvant que des troubles psychiques suffiraient à causer de la douleur, et rappellent qu'aucun mécanisme physiologique permettant l’apparition d'une telle douleur n'a été spécifié<ref>{{en}} Gagliese L, Katz J. {{Lang|en|« Medically unexplained pain is not caused by psychopathology », ''Pain Res Manage''}}. 2000;5(4):251-257 [http://www.pulsus.com/journals/pdf_frameset.jsp?jnlKy=7&atlKy=4722&isArt=t&jnlAdvert=Pain&adverifHCTp=&sTitle=Medically%20unexplained%20pain%20is%20not%20caused%20by%20psychopathology%2C%20Pulsus%20Group%20Inc&VisitorType= {{Pdf}}].</ref>.
== Traitements ==
Les traitements préconisés sont la [[psychothérapie]], la massothérapie, les [[antidépresseur]]s, les [[analgésique]]s, et autres remèdes utilisés contre la douleur chronique en général<ref>{{en}} [https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000922.htm MedlinePlus Medical Encyclopedia].</ref>. Un [[effet placebo]] est efficace chez certains patients (voir ci-dessous), mais il existe aussi parfois un [[effet nocebo]] (le traitement ou traitement supposé pouvant aggraver les symptômes ; ainsi, en contexte expérimental, la [[prière]] pour la [[guérison]] d'un malade, aggrave chez certains le risque de complications médicales s'ils sont informés que des prières étaient dites en leur faveur<ref name=BensonPrayer2006>Herbert Benson {{et al.}}, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16569567 « ''Study of the Therapeutic Effects of Intercessory Prayer (STEP) in cardiac bypass patients: A multicenter randomized trial of uncertainty and certainty of receiving intercessory prayer'' »], American Heart Journal, Volume 151, {{N°|4}}, 934-42 (2006).</ref>. .
== Génétique ==
Une prédisposition [[génétique]] (associée à un doublement ou triplement de la production de dopamine dans le [[cortex préfrontal]]<ref name=Placeb2012>Kathryn T. Hall, Anthony J. Lembo, Irving Kirsch, Dimitrios C. Ziogas, Jeffrey Douaiher, Karin B. Jensen, Lisa A. Conboy, John M. Kelley, Efi Kokkotou, Ted J. Kaptchuk (2012), ''[http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0048135 « Catechol-O-Methyltransferase val158met Polymorphism Predicts Placebo Effect in Irritable Bowel Syndrome »]'' ; > PLoS ONE doi:10.1371/journal.pone.0048135 2012-10-23.</ref> <br />Le gène en cause est le gène COMT (catéchol-O-méthyltransférase). La partie dorsale du [[corps strié]] semble également impliquée<ref>Yavich L, Forsberg MM, Karayiorgou M, Gogos JA, Mannisto PT (2007) ''Site-specific role of catechol-O-methyltransferase in dopamine overflow within prefrontal cortex and dorsal striatum''. The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience 27: 10196–10209. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0665-07.2007.</ref>) semble jouer un rôle dans la vulnérabilité à la douleur ou plus exactement dans la sensibilité individuelle à l'« [[effet placebo]] ». Un gène muté contrôle le [[système dopaminergique]] du cerveau, lequel est en cause dans l'anticipation de la douleur et de la confiance en la guérison. De même pour la production par le cerveau lui-même de certains [[opiacé]]s naturels (les [[endorphine]]s) jouant un rôle de [[neurotransmetteur]]<ref>Zubieta JK, Bueller JA, Jackson LR, Scott DJ, Xu Y, {{et al.}} (2005) ''Placebo effects mediated by endogenous opioid activity on mu-opioid receptors''. The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience 25: 7754–7762.</ref>.
== Notes et références ==
{{Traduction/Référence|en|Psychogenic pain|451844887}}
{{Références|colonnes=2}}
== Articles connexes ==
* [[Psychosomatique psychanalytique]]
* [[Psycho-neuro-immunologie]]
{{Palette|Troubles mentaux et du comportement}}
{{Portail|médecine|psychologie}}
[[Catégorie:Douleur]]
[[Catégorie:Trouble somatoforme]] | 216,591,385 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Psychiatrie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "F45.4", "CIM-9": "307.8", "MedlinePlus": "000922"}}] | false |
# Hibernome
Mise en garde médicale
L'hibernome est une tumeur bénigne développée aux dépens de la graisse brune.
## Pathologie
On distingue quatre types histologiques d'hibernome : typique, myxoïde, lipome-like et à cellules fusiformes,.
## Clinique
L'hibernome se manifeste sous la forme d'une masse généralement sous-cutanée, indolore et à croissance lente,. La masse est régulière à la palpation et non adhérente aux plans adjacents.
Bien que généralement asymptomatique, l'hibernome peut entraîner des compressions nerveuses.
## Imagerie
En tomodensitométrie, l'hibernome présente une densité variable oscillant entre celle de la graisse et celle du muscle.
En imagerie par résonance magnétique, le signal est souvent proche de celui du tissu graisseux sous-cutané avec un hypersignal T1 et T2 discrètement moins marqué que ce dernier. De même la chute du signal est incomplète sur les séquences avec suppression du signal de la graisse. Il est également possible de visualiser des « vides de signal » en pondération T2 en rapport avec les nombreux vaisseaux vascularisant la lésion.
En échographie, l'aspect de l'hibernome est proche de celui du lipome. En revanche l'étude Doppler permet de différencier les lésions en montrant une vascularisation intense au sein de l'hibernome. Cette hypervascularisation peut égarer le diagnostic en faisant évoquer un liposarcome.
L'hibernome présente un hypermétabolisme en tomographie par émission de positons au 18F-FDG.
| frwiki/11124353 | frwiki | 11,124,353 | Hibernome | https://fr.wikipedia.org/wiki/Hibernome | 2018-12-28T11:18:13Z | fr | Q499857 | 29,063 | {{Ébauche|médecine}}
{{Infobox Maladie
| Nom = Hibernome
| Image = Hibernoma1.jpg
| Légende = Coupe histologique d'un hibernome en coloration H&E
| ICD10 = {{ICD10|D17.950}}
| ICDO = 8880/0
}}
L''''hibernome''' est une [[tumeur]] bénigne développée aux dépens de la [[graisse brune]].
== Pathologie ==
On distingue quatre types histologiques d'hibernome : typique, myxoïde, [[lipome]]-like et à cellules fusiformes<ref name=Burt>{{Article|prénom1=Ashley M.|nom1=Burt|prénom2=Brady K.|nom2=Huang|titre=Imaging review of lipomatous musculoskeletal lesions|année=2017|périodique=SICOT-J|volume=3|issn=2426-8887|pmid=28474576|pmcid=PMC5418895|doi=10.1051/sicotj/2017015|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5418895/|consulté le=2017-09-22}}</ref>{{,}}<ref name=radiopaedia/>.
== Clinique ==
L'hibernome se manifeste sous la forme d'une masse généralement sous-cutanée, indolore et à croissance lente<ref name=Klevos>{{Article|prénom1=Geetika|nom1=Klevos|prénom2=Jean|nom2=Jose|prénom3=Juan|nom3=Pretell-Mazzini|prénom4=Sheila|nom4=Conway|titre=Hibernoma|périodique=American Journal of Orthopedics (Belle Mead, N.J.)|volume=44|numéro=6|date=June 2015|issn=1934-3418|pmid=26046999|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26046999|consulté le=2017-09-22|pages=284–287}}</ref>{{,}}<ref name=radiopaedia>{{Lien web|langue=anglais|titre=Hibernoma|url=https://radiopaedia.org/articles/hibernoma|site=Radiopaedia|date=|consulté le=22 septembre 2017}}</ref>. La masse est régulière à la palpation et non adhérente aux plans adjacents<ref name=Klevos/>.
Bien que généralement asymptomatique, l'hibernome peut entraîner des compressions nerveuses<ref name=Burt/>.
== Imagerie ==
En [[tomodensitométrie]], l'hibernome présente une densité variable oscillant entre celle de la graisse et celle du muscle<ref name=radiopaedia/>.
En [[imagerie par résonance magnétique]], le signal est souvent proche de celui du tissu graisseux sous-cutané avec un hypersignal T1 et T2 discrètement moins marqué que ce dernier<ref name=Burt/>. De même la chute du signal est incomplète sur les séquences avec suppression du signal de la graisse. Il est également possible de visualiser des « vides de signal » en pondération T2 en rapport avec les nombreux vaisseaux vascularisant la lésion.
En [[échographie]], l'aspect de l'hibernome est proche de celui du [[lipome]]<ref name=Burt/>. En revanche l'étude Doppler permet de différencier les lésions en montrant une vascularisation intense au sein de l'hibernome<ref name=Burt/>. Cette hypervascularisation peut égarer le diagnostic en faisant évoquer un [[liposarcome]].
L'hibernome présente un hypermétabolisme en [[tomographie par émission de positons]] au [[Fluor 18|<sup>18</sup>F]]-FDG<ref name=Burt/>.
== Références ==
{{Références}}
{{Portail|Médecine}}
[[Catégorie:Tumeur]] | 155,213,515 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Oncologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "D17.950", "ICD-O": "8880/0"}}] | false |
# Leukoplasie
(juin 2024).
Mise en garde médicale
La leucoplasie est une tache blanche à l’intérieur de la bouche, qui ne peut pas être enlevée par frottement. Elle est associée à un risque accru de cancer,. Les bords de la lésion sont généralement abrupts et la lésion change avec le temps. Dans les formes avancées, des taches rouges peuvent apparaître . Il n’y a généralement pas d’autres symptômes. La lésion se situe généralement dans la bouche, mais il arrive que la muqueuse d’autres parties du tractus gastro-intestinal, des voies urinaires ou des organes génitaux soit touchée,,.
La cause de la leucoplasie est inconnue. Les facteurs de risque de sa formation dans la bouche comprennent le tabagisme, le tabac à mâcher, l’excès d'alcool et l'usage de noix de betel,. Une forme particulière de leucoplasie est commun au HIV/AIDS. Il s'agit d'une lésion précancéreuse qui entraîne un changement dans les tissus, rendant ainsi le développement du cancer plus probable . Le risque de cancer varie selon le type de leucoplasie : 3 à 15 % pour la leucoplasie localisée et 70 à 100 % des leucoplasies prolifératives se transforment en carcinome épidermoïde.
La « leucoplasie » est un terme descriptif et ne doit être utilisé qu’après avoir exclu toutes les autres causes possibles. Le biopsie tissulaire montre généralement une accumulation accrue de kératine, avec ou sans cellules anormales, mais elle n'est pas suffisant pour établir un diagnostic. D’autres affections, comme les infections à levure, le lichen planus, el la kératose due à des traumatismes mineurs répétés, peuvent présenter des symptômes similaires . Les lésions d’une infection à levure peuvent généralement être éliminées par frottement, contrairement à celles d’une leucoplasie.
Le type de traitement recommandé varie selon les caractéristiques de la lésion. Si des cellules anormales sont présentes ou que celle-ci est petite, il est souvent préférable d’opter pour une ablation chirurgicale. Sinon, un suivi rapproché à des intervalles de trois à six mois peut être suffisant . Il est également conseillé d’arrêter de fumer et de réduire sa consommation d’alcool. Dans la moitié des cas, la leucoplasie disparaît lorsqu’on cesse de fumer ; toutefois, si on continue à fumer, elle devient plus blanche et plus épaisse dans 66 % des cas. Environ 1-3 % de la population est touchée par cette condition . La leucoplasie devient plus fréquente avec l'âge, mais n'apparaît généralement qu'après 30 ans . Les taux peuvent monter jusqu'à 8 % chez les hommes de plus de 70 ans.
## References
1. 1 2 3 4 5 6 7 Brad W. Neville, Douglas D. Damm, Angela C. Chi et Carl M. Allen, Oral and Maxillofacial Pathology, Elsevier Health Sciences, 2015, 4e éd., 355–358 p. (ISBN 9781455770526, lire en ligne)
2. 1 2 3 4 5 6 7 8 Villa A, Woo SB, « Leukoplakia-A Diagnostic and Management Algorithm », Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, vol. 75, no 4, avril 2017, p. 723–734 (PMID 27865803, DOI 10.1016/j.joms.2016.10.012 )
3. ↑ (en) Margaret J. Fehrenbach, Kristin Minihan-Anderson, Olga A. C. Ibsen et Scott M. Peters, Oral Pathology for the Dental Hygienist, St Louis, Missourie, 8th, 2023 (ISBN 978-0-323-76403-2, lire en ligne [archive du 26 mai 2022]), « 2. Inflammation and repair: injuries to oral soft tissue », p. 2
4. 1 2 Scully C, Porter S, « ABC of oral health. Swellings and red, white, and pigmented lesions », BMJ, vol. 321, no 7255, juillet 2000, p. 225–8 (PMID 10903660, PMCID 1118223, DOI 10.1136/bmj.321.7255.225)
5. ↑ « Interventions for treating oral leukoplakia to prevent oral cancer », The Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 7, juillet 2016, p. CD001829 (PMID 27471845, PMCID 6457856, DOI 10.1002/14651858.CD001829.pub4)
6. ↑ Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Andrew C. Novick, Alan W. Partin et Peters, Campbell-Walsh Urology: Expert Consult Premium Edition: Enhanced Online Features and Print, 4-Volume Set, Elsevier Health Sciences, 2011 (ISBN 9781416069119, lire en ligne), p. 2309
7. ↑ Gaspar Banfalvi, Homeostasis - Tumor - Metastasis, Springer Science & Business Media, 2013 (ISBN 9789400773356, lire en ligne), p. 156
8. ↑ Elizabeth A. Montgomery et Lysandra Voltaggio, Biopsy Interpretation of the Gastrointestinal Tract Mucosa: Volume 1: Non-Neoplastic, 2, 2012 (ISBN 9781451180589, lire en ligne), p. 10
9. ↑ « [Smokeless tobacco] », Presse Médicale, vol. 41, no 1, janvier 2012, p. 3–9 (PMID 21840161, DOI 10.1016/j.lpm.2011.06.005)
10. ↑ « Oral lesions in infection with human immunodeficiency virus », Bulletin of the World Health Organization, vol. 83, no 9, septembre 2005, p. 700–6 (PMID 16211162, PMCID 2626330, DOI 10.1590/S0042-96862005000900016)
11. ↑ « The global burden of oral diseases and risks to oral health », Bulletin of the World Health Organization, vol. 83, no 9, septembre 2005, p. 661–9 (PMID 16211157, PMCID 2626328, DOI 10.1590/S0042-96862005000900011)
12. ↑ Odell W, Clinical problem solving in dentistry, Edinburgh, 3rd, 2010, 209–217 p. (ISBN 978-0-443-06784-6, lire en ligne [archive du 10 septembre 2017])
| frwiki/16319031 | frwiki | 16,319,031 | Leukoplasie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Leukoplasie | 2024-06-07T19:04:05Z | fr | Q838145 | 74,584 | {{orphelin|date=juin 2024}}
{{Infobox Maladie
| Nom = Leucoplasie
| Image = Leukoplakia02-04-06.jpg
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| Pronostic =
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'''La leucoplasie est une tache blanche''' à [[:en:Mucous_membrane|l’intérieur de la bouche]], qui ne peut pas être enlevée par frottement<ref name="Fehrenbach">{{Ouvrage|langue=en|prénom1=Margaret J.|nom1=Fehrenbach|prénom2=Kristin|nom2=Minihan-Anderson|prénom3=Olga A. C.|nom3=Ibsen|prénom4=Scott M.|nom4=Peters|titre=Oral Pathology for the Dental Hygienist|lieu=St Louis, Missourie|éditeur=8th|date=2023|passage=2|isbn=978-0-323-76403-2|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=5ppIEAAAQBAJ&newbks=0&printsec=frontcover&pg=PA2&dq=Amalgam+tattoo&hl=en|consulté le=2022-05-26|titre chapitre=2. Inflammation and repair: injuries to oral soft tissue|editor1-first=Olga A. C.|editor2-first=Scott|archive-date=2022-05-26|archive-url=https://web.archive.org/web/20220526214537/https://books.google.com/books?id=5ppIEAAAQBAJ&newbks=0&printsec=frontcover&pg=PA2&dq=Amalgam+tattoo&hl=en}}</ref>. Elle est associée à un risque accru de cancer<ref name=Vil2016>{{article| auteurs = Villa A, Woo SB | titre = Leukoplakia-A Diagnostic and Management Algorithm | journal = Journal of Oral and Maxillofacial Surgery | volume = 75 | numéro = 4 | pages = 723–734 | date = April 2017 | pmid = 27865803 | doi = 10.1016/j.joms.2016.10.012 | accès doi = libre }}</ref>{{,}}<ref name=Sc2000>{{article| auteurs = Scully C, Porter S | titre = ABC of oral health. Swellings and red, white, and pigmented lesions | journal = BMJ | volume = 321 | numéro = 7255 | pages = 225–8 | date = July 2000 | pmid = 10903660 | pmc = 1118223 | doi = 10.1136/bmj.321.7255.225 }}</ref>. Les bords de la lésion sont généralement abrupts et la lésion change avec le temps<ref name=Nev2015>{{ouvrage|nom1=Neville|prénom1=Brad W.|nom2=Damm|prénom2=Douglas D.|nom3=Chi|prénom3=Angela C.|nom4=Allen|prénom4=Carl M. |titre=Oral and Maxillofacial Pathology|date=2015|éditeur=Elsevier Health Sciences|isbn=9781455770526|pages=355–358|numéro d'édition=4|url=https://books.google.com/books?id=Qs-JCgAAQBAJ&lpg=PP1&dq=0-7216-9003-3&pg=PA357 }}</ref>. Dans les formes avancées, des taches rouges peuvent apparaître . Il n’y a généralement pas d’autres symptômes<ref name="Lodi2016">{{Article|titre=Interventions for treating oral leukoplakia to prevent oral cancer|périodique=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volume=7|pages=CD001829|date=July 2016|pmid=27471845|pmcid=6457856|doi=10.1002/14651858.CD001829.pub4}}</ref>. La lésion se situe généralement dans la [[bouche]], mais il arrive que la muqueuse d’autres parties du [[Appareil digestif|tractus gastro-intestinal]], des [[Appareil urinaire|voies urinaires]] ou des [[Organe sexuel|organes génitaux]] soit touchée<ref>{{Ouvrage|prénom1=Alan J.|nom1=Wein|prénom2=Louis R.|nom2=Kavoussi|prénom3=Andrew C.|nom3=Novick|prénom4=Alan W.|nom4=Partin|auteur5=Peters|titre=Campbell-Walsh Urology: Expert Consult Premium Edition: Enhanced Online Features and Print, 4-Volume Set|éditeur=Elsevier Health Sciences|date=2011|passage=2309|isbn=9781416069119|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=fu3BBwAAQBAJ&pg=PA2309}}</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage|prénom1=Gaspar|nom1=Banfalvi|titre=Homeostasis - Tumor - Metastasis|éditeur=Springer Science & Business Media|date=2013|passage=156|isbn=9789400773356|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=O3nGBAAAQBAJ&pg=PA156}}</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage|prénom1=Elizabeth A.|nom1=Montgomery|prénom2=Lysandra|nom2=Voltaggio|titre=Biopsy Interpretation of the Gastrointestinal Tract Mucosa: Volume 1: Non-Neoplastic|éditeur=2|date=2012|passage=10|isbn=9781451180589|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=p19i7R6PdsEC&pg=PA10}}</ref>.
La cause de la leucoplasie est inconnue<ref name=Nev2015 />. Les facteurs de risque de sa formation dans la bouche comprennent le tabagisme, le [[tabac à mâcher]], l’excès d'[[Éthanol|alcool]] et l'usage de [[Noix d'arec|noix de betel]]<ref name=Vil2016 />{{,}}<ref name="Un2012">{{Article| volume = 41 | pages = 3–9 | date = January 2012 | pmid = 21840161 | doi = 10.1016/j.lpm.2011.06.005 |titre=[Smokeless tobacco]|périodique=Presse Médicale|numéro=1}}</ref>. Une forme particulière de leucoplasie est commun au [[Syndrome d'immunodéficience acquise|HIV/AIDS]]<ref name="Coo2005">{{Article|titre=Oral lesions in infection with human immunodeficiency virus|périodique=Bulletin of the World Health Organization|volume=83|numéro=9|pages=700–6|date=September 2005|pmid=16211162|pmcid=2626330|doi=10.1590/S0042-96862005000900016}}</ref>. Il s'agit d'une lésion [[État précancéreux|précancéreuse]] qui entraîne un changement dans les tissus, rendant ainsi le développement du [[cancer]] plus probable . Le risque de cancer varie selon le type de leucoplasie : 3 à 15 % pour la leucoplasie localisée et 70 à 100 % des leucoplasies prolifératives se transforment en [[carcinome épidermoïde]].
La « leucoplasie » est un terme descriptif et ne doit être utilisé qu’après avoir exclu toutes les autres causes possibles<ref name=Nev2015 />. Le [[Biopsie|biopsie tissulaire]] montre généralement une accumulation accrue de [[kératine]], avec ou sans [[Dysplasie|cellules anormales]], mais elle n'est pas suffisant pour établir un diagnostic<ref name=Vil2016 />. D’autres affections, comme les [[Muguet buccal|infections à levure]], le [[Lichen plan|lichen planus]], el la [[kératose]] due à des [[:en:Injury|traumatismes]] mineurs répétés, peuvent présenter des symptômes similaires . Les lésions d’une infection à levure peuvent généralement être éliminées par frottement, contrairement à celles d’une leucoplasie<ref name="Pet2005">{{Article|titre=The global burden of oral diseases and risks to oral health|périodique=Bulletin of the World Health Organization|volume=83|numéro=9|pages=661–9|date=September 2005|pmid=16211157|pmcid=2626328|doi=10.1590/S0042-96862005000900011}}</ref>.
Le type de traitement recommandé varie selon les caractéristiques de la lésion<ref name=Vil2016 />. Si des cellules anormales sont présentes ou que celle-ci est petite, il est souvent préférable d’opter pour une ablation chirurgicale. Sinon, un suivi rapproché à des intervalles de trois à six mois peut être suffisant . Il est également conseillé d’arrêter de fumer et de réduire sa consommation d’alcool<ref name="Od2010">{{Ouvrage|isbn=978-0-443-06784-6|archive-url=https://web.archive.org/web/20170910173606/https://books.google.com/books?id=dBNA_eJNmSkC&lpg=PP1&dq=Clinical%20problem%20solving%20in%20dentistry&pg=PT555#v=onepage&q=Clinical%20problem%20solving%20in%20dentistry&f=false|archive-date=2017-09-10|nom1=Odell W|titre=Clinical problem solving in dentistry|année=2010|éditeur=3rd|lieu=Edinburgh|pages totales=209–217|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=dBNA_eJNmSkC&lpg=PP1&dq=Clinical%20problem%20solving%20in%20dentistry&pg=PT555#v=onepage&q=Clinical%20problem%20solving%20in%20dentistry&f=false}}</ref>. Dans la moitié des cas, la leucoplasie disparaît lorsqu’on cesse de fumer<ref name=Sc2000 /> ; toutefois, si on continue à fumer, elle devient plus blanche et plus épaisse dans 66 % des cas<ref name=Nev2015 />. Environ 1-3 % de la population est touchée par cette condition . La leucoplasie devient plus fréquente avec l'âge, mais n'apparaît généralement qu'après 30 ans . Les taux peuvent monter jusqu'à 8 % chez les hommes de plus de 70 ans.
== References ==
<references />
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Lésion cutanée]] | 215,766,863 | [{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"Causes": "Inconnu", "D\u00e9but habituel": "Apr\u00e8s 30 ans", "Complications": "Carcinome \u00e9pidermo\u00efde"}}, {"title": "Traitement", "data": {"Diagnostic": "Effectu\u00e9e apr\u00e8s \u00e9limination des autres causes possibles, la biopsie tissulaire", "Diff\u00e9rentiel": "infection \u00e0 levures, lichen plan, k\u00e9ratose due \u00e0 des traumatismes mineurs et r\u00e9p\u00e9t\u00e9s", "Traitement": "Suivi rapproch\u00e9, arr\u00eat du tabac, limitation de l'alcool, ablation chirurgicale", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "Stomatologie"}}, {"title": "\u00c9pid\u00e9miologie", "data": {"Fr\u00e9quence": "Jusqu'\u00e0 8 % des hommes de plus de 70 ans"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "D83", "CIM-10": "K13.2, N48.0, N88.0, N89.4 et N90.4", "CIM-9": "528.6, 530.83, 607.0, 622.2, 623.1 et 624.0", "DiseasesDB": "7438", "MedlinePlus": "001046", "MeSH": "D007971", "Patient UK": "Leukoplakia"}}] | false |
# Luxation congénitale de la hanche
Mise en garde médicale
La luxation congénitale de la hanche est une affection du nouveau-né, symptomatique de dysplasie congénitale ou développementale de l'acetabulum.
## Introduction
Les anomalies chez le nouveau-né ou l'enfant connues sous le terme de dysplasie acétabulaire et subluxation ou luxation de la tête du fémur hors du cotyle (ou acetabulum), parce qu'ils sont présents à la naissance, sont longtemps étiquetées comme dysplasie ou luxation “congénitale” de hanche (Enseignement Hôpital Necker, Paris, Judet J. 1964)[source insuffisante].
Westin et al. (Westin GW, Ilfeld FW, Makin M et Paterson D., 1988)[source insuffisante] publient des observations de luxation “tardive” de hanche chez des enfants qui, nouveau-nés, ont un examen clinique et radiographique normal : ainsi naît le terme « dysplasie développementale de hanche » (DDH).
Depuis deux décennies (AAOS San Francisco, mars 2008)[source insuffisante], ce terme DDH est utilisé pour décrire toutes les dysplasies de hanche, ce qui a au moins pour avantage de traduire au mieux les incertitudes concernant l'heure exacte du début et le moment optimal du dépistage de l'affection.
## Mécanismes
Il y a trois mécanismes principaux :
- pathologies localisées telles que maladie de Legg-Perthes-Calvé, dysplasie congénitale de la hanche, épiphysiolyse ;
- facteurs mécaniques : inégalité de longueur des membres inférieurs, déformations en varus/valgus, syndrome d'hyperlaxité ;
- dysplasie osseuse : épiphysaire, spondylo-épiphysaire…
## Dépistage
La radiographie n’a plus sa place dans le dépistage jusqu’à 3 mois.
La stratégie diffère selon le pays. Par exemple, en Autriche, le dépistage par échographie est systématique.
En France, la HAS propose un dépistage d'abord clinique, le plus tôt possible, de préférence avant la fin du premier mois, sinon avant 3 mois, à répéter lors de chaque examen systématique jusqu’à la marche. Pour les bébés, un test possible est celui du signe de Galeazzi. L’échographie est indiquée quand existent des signes cliniques, ou si facteurs de risque, en particulier présentation du siège, antécédents familiaux du premier degré, ou éléments du syndrome postural, dès l’âge de 1 mois.
Le recours systématique à l'échographie diminuerait la nécessité d'une chirurgie mais ce risque reste faible.
Chez les nourrissons présentant des hanches instables ou légèrement dysplasiques, les ultrasons différés et la pose d'attelle ciblée réduisent le traitement sans augmentation significative du taux de diagnostic tardif ou de chirurgie.
## Méthodes orthopédiques
Toute luxation congénitale de hanche nécessite un traitement et un suivi par un chirurgien orthopédiste pédiatre afin que la réduction soit acquise, ce qui permettra une acquisition de la marche sans boiterie par l’enfant.
Une réduction orthopédique, c’est-à-dire sans chirurgie, est quasiment toujours tentée. En fonction de l’examen clinique de l’enfant et de son âge :
- réduction par Harnais de Pavlik : celle-ci peut être tentée de la naissance jusqu’à 8 mois à peu près. La luxation ne doit pas être haute pour que cette méthode soit tentée ;
- réduction par traction en hospitalisation puis contention.
| frwiki/3105278 | frwiki | 3,105,278 | Luxation congénitale de la hanche | https://fr.wikipedia.org/wiki/Luxation_cong%C3%A9nitale_de_la_hanche | 2024-08-23T00:56:11Z | fr | Q625935 | 35,624 | {{Infobox Maladie
| Name = Luxation congénitale de la hanche
| Image = Congenitaldislocation10.JPG
| Caption = Radiographie montrant une luxation complète de la hanche gauche chez une personne âgée.
| DiseasesDB = 3056
| ICD10 = {{ICD10|Q|65||q|65}}
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| OMIM = 142700
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}}
La '''luxation congénitale de la hanche''' est une affection du nouveau-né, symptomatique de '''dysplasie congénitale''' ou '''développementale''' de l'''{{Langue|la|[[acetabulum]]}}''.
== Introduction ==
Les anomalies chez le nouveau-né ou l'enfant connues sous le terme de [[dysplasie]] acétabulaire et subluxation ou luxation de la tête du fémur hors du cotyle (ou ''{{Langue|la|[[acetabulum]]}}''), parce qu'ils sont présents à la naissance, sont longtemps étiquetées comme dysplasie ou luxation “congénitale” de hanche {{Refins |(Enseignement Hôpital Necker, Paris, Judet J. 1964)}}.
{{Refins |Westin {{et al.}} (Westin GW, Ilfeld FW, Makin M et Paterson D., 1988)}} publient des observations de luxation “tardive” de hanche chez des enfants qui, nouveau-nés, ont un [[examen clinique]] et radiographique normal : ainsi naît le terme « dysplasie développementale de hanche » (DDH).
Depuis deux décennies {{Refins |(AAOS San Francisco, mars 2008)}}, ce terme DDH est utilisé pour décrire toutes les dysplasies de hanche, ce qui a au moins pour avantage de traduire au mieux les incertitudes concernant l'heure exacte du début et le moment optimal du dépistage de l'affection.
== Mécanismes ==
Il y a trois mécanismes principaux :
* pathologies localisées telles que maladie de Legg-Perthes-Calvé, dysplasie congénitale de la hanche, épiphysiolyse ;
* facteurs mécaniques : inégalité de longueur des membres inférieurs, déformations en varus/valgus, syndrome d'hyperlaxité ;
* dysplasie osseuse : épiphysaire, spondylo-épiphysaire…
== Dépistage ==
La [[radiographie]] n’a plus sa place dans le dépistage jusqu’à 3 mois.
La stratégie diffère selon le pays. Par exemple, en Autriche, le dépistage par échographie est systématique<ref>Thallinger C, Pospischill R, Ganger R, Radler C, Krall C, Grill F, [https://journals.sagepub.com/doi/10.1007/s11832-014-0555-6 ''Long-term results of a nationwide general ultrasound screening system for developmental disorders of the hip: the Austrian hip screening program''], J Child Orthop. 2014;8:3-10</ref>.
En France, la [[HAS]] propose un dépistage d'abord clinique, le plus tôt possible, de préférence avant la fin du premier mois, sinon avant 3 mois, à répéter lors de chaque examen systématique jusqu’à la marche<ref name=":0" />. Pour les bébés, un test possible est celui du [[signe de Galeazzi]]<ref>{{Lien web |auteur=Jérôme Cottalorda |titre=Dépistage de la Luxation Congénitale de la Hanche (LCH) |url=https://sofop.org/medias/files/bibliotheque/pathologies/LCH.pdf |site=Société française d'orthopédie pédiatrique |consulté le=23/8/2024}}</ref>. L’échographie est indiquée quand existent des [[Signe clinique|signes cliniques]], ou si facteurs de risque, en particulier [[Présentation podalique|présentation du siège]], antécédents familiaux du premier degré, ou éléments du syndrome postural, dès l’âge de 1 mois<ref name=":0">{{Lien web |langue=fr |titre=Luxation congénitale de la hanche : dépistage |url=https://www.has-sante.fr/jcms/c_1680275/fr/luxation-congenitale-de-la-hanche-depistage |site=Haute Autorité de Santé |consulté le=2024-08-23}}</ref>.
Le recours systématique à l'échographie diminuerait la nécessité d'une chirurgie mais ce risque reste faible<ref>Biedermann R, Eastwood DM. [https://journals.sagepub.com/doi/10.1302/1863-2548.12.180063 ''Universal or selective ultrasound screening for developmental dysplasia of the hip? a discussion of the key issues''], J Child Orthop, 2018;12:296-301</ref>.
Chez les nourrissons présentant des hanches instables ou légèrement dysplasiques, les ultrasons différés et la pose d'[[attelle]] ciblée réduisent le traitement sans augmentation significative du taux de diagnostic tardif ou de chirurgie<ref>[http://cochrane.fr/index.php?option=com_k2&view=item&id=4103&recherche=&Itemid=537 Centre Cochrane français]</ref>.
== Méthodes orthopédiques ==
{{Section à sourcer |date=juin 2022}}
Toute luxation congénitale de hanche nécessite un traitement et un suivi par un chirurgien orthopédiste pédiatre afin que la réduction soit acquise, ce qui permettra une acquisition de la marche sans boiterie par l’enfant.
Une réduction orthopédique, c’est-à-dire sans chirurgie, est quasiment toujours tentée. En fonction de l’examen clinique de l’enfant et de son âge :
* réduction par Harnais de Pavlik : celle-ci peut être tentée de la naissance jusqu’à 8 mois à peu près. La luxation ne doit pas être haute pour que cette méthode soit tentée ;
* réduction par traction en hospitalisation puis contention.
== Réduction par opération ==
=== Ostéotomie fémorale ===
{{...}}
=== Ostéotomie du bassin ===
{{...}}
== Notes et références ==
{{Références}}
== Voir aussi ==
=== Articles connexes ===
*[[Orthopédie]]
*[[Pierre Le Damany]]
=== Liens externes ===
* [http://www.canal-u.tv/producteurs/universite_bordeaux_segalen_dcam/dossier_programmes/sciences_de_la_sante_et_du_sport/medecine/depistage_de_la_luxation_congenitale_de_la_hanche_examen_clinique Dépistage de la Luxation Congénitale de la Hanche - Examen Clinique]. Date de réalisation : 23/01/1987. Faculté de Médecine Cochin Port-Royal. Université Paris Descartes. En ligne sur http://www.canal-u.tv
* Dépistage de la LCH sur [http://www.sante.gouv.fr/enfant.html le site du Ministère de la santé] (France) {{date-|octobre 2012}}
{{portail|médecine}}
[[Catégorie:Maladie osseuse]]
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# Dyschésie
(juin 2024).
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La dyschésie, constipation distale ou constipation terminale est le fait de défécations compliquées chez un patient par la difficulté à évacuer le contenu rectal,. Le symptôme du ténesme est un sujet étroitement lié.
## Définition
La dyschésie est une difficulté à évacuer le contenu rectal dans des conditions simples. Les patients rapportent le plus souvent une difficulté d’évacuation des matières fécales, une exonération longue ou en plusieurs temps, des efforts de poussée prolongés et, parfois, le recours à des manœuvres digitales d’aide à l’évacuation, qui peuvent être endo-anales ou endo-vaginales.
Certains décrivent un « syndrome de défécation obstruée », le définissant vaguement comme « une difficulté à évacuer, qui peut ou non être associée à la constipation ».
D'autres assimilent à tort la défécation obstruée à l'anisme ; bien que l'anisme soit un type de défécation obstruée, la défécation obstruée a de nombreuses autres causes potentielles.
## Diagnostic
Les deux principales caractéristiques de la défécation obstruée sont :
1. Une incapacité à évacuer volontairement le contenu rectal[4]
2. Un temps de transit colique normal [4]
Un questionnaire en cinq points a été validé pour le diagnostic et le classement du syndrome de défécation obstruée. Les paramètres en sont :
1. Effort excessif
2. Évacuation rectale incomplète
3. Utilisation de lavements et/ou de laxatifs
4. Digitations vaginales-anales-périnéales (besoin d'appuyer sur la paroi arrière du vagin ou sur le périnée pour faciliter la défécation)
5. Inconfort et/ou douleur abdominale
Une défécation obstruée peut être une cause d'évacuation incomplète des selles. La vidange normale du contenu rectal est de 90 à 100 %. Une évacuation inférieure à 90 % pourrait être définie comme une évacuation incomplète. L'évacuation incomplète est également l'un des facteurs impliqués dans la cause des fuites fécales.
L'incontinence fécale aux gaz, liquides, selles solides ou mucus en présence de symptômes d'obstruction de la défécation peut indiquer un prolapsus rectal occulte (c'est-à-dire une intussusception rectale ), un dysfonctionnement du sphincter anal interne /externe ou un syndrome du périnée descendant.
## Causes
Si elle est le plus souvent bénigne, elle peut être organique, digestive, gynécologique ou urologique.
Elle peut être soit « purement » fonctionnelle « à périnée normal » ou en lien avec des troubles anatomiques de la statique pelvienne isolés ou associés entre eux. Les troubles anatomiques de la statique pelvienne les plus fréquemment observés sont le prolapsus rectal interne et la rectocèle (respectivement 30 % et 19 %). Néanmoins, les autres troubles ne sont pas rares : entérocèle (19 %), prolapsus rectal (13 %), périnée descendant (10 %). La dyschésie est associée à des troubles anatomiques jusque dans 80 % des cas.
Une revue indique que les causes les plus courantes de perturbation du cycle de défécation sont associées à la grossesse et à l'accouchement, à la descendance gynécologique ou aux troubles neurogènes de l'axe cerveau-intestin. Les patients présentant une défécation obstruée semblent avoir une fonction altérée du plancher pelvien.
- Anisme [8] et dysfonctionnement du plancher pelvien [4]
- Rectocèle [4],[6]
- "Invagination rectale" (fait probablement référence à une intussusception rectale ) [6]
- Hypertonie du sphincter anal interne [9]
- Sténose anale [4]
- Impaction fécale [4]
- Cancer rectal ou anal [4]
- Syndrome du périnée descendant [4]
## Explorations complémentaires
Aucun travail ne démontre avec un niveau de preuve suffisant, l’intérêt de proposer systématiquement un temps de transit des marqueurs radio-opaques, une manométrie anorectale, une étude de l’expulsion d’un ballonnet rectal, une défécographie conventionnelle ou une I.R.M. défécographie à un patient constipé lors de la prise en charge initiale. En cas d’échec du traitement initial, sous réserve d’avoir évalué la compliance des malades à l’égard de cette prise en charge, il y a alors intérêt à pratiquer des examens complémentaires pour préciser le mécanisme physiopathologique de la constipation chez ces malades.
## Traitement
Le traitement est très généralement médical. L’objectif du traitement de la dyschésie est de faciliter l’évacuation des selles et non pas d’accélérer le transit. En théorie, les laxatifs oraux sont surtout destinés aux patients avec un ralentissement du transit colique tandis que les suppositoires et les micro lavements sont surtout utiles en cas de difficultés d’évacuation. Cependant, le niveau de preuve pour utiliser les suppositoires est faible et le niveau de preuve pour utiliser les micro lavements est insuffisant pour pouvoir les recommander, tandis que les laxatifs osmotiques ont un niveau de preuve suffisant pour être proposés chez des patients souffrant de constipation. C’est pourquoi les recommandations et les revues proposent toutes chez les patients souffrant de dyschésie, d’entreprendre un essai thérapeutique associant les règles hygiéno-diététiques et les laxatifs osmotiques.
Différents signaux électrophysiologiques ou manométriques peuvent être utilisés pour montrer ou faire entendre aux malades l’activité du sphincter anal externe au cours d’efforts d’expulsion. Après explication des anomalies responsables de la dyschésie que les patients voient sur un écran ou entendent, il leur est demandé d’intervenir pour normaliser le signal visuel ou auditif afin d’améliorer le fonctionnement sphinctérien.
Il peut, dans de rares cas, y avoir une nécessité chirurgicale dans certains troubles de la statique pelvienne postérieure ou le lors d'un mégarectum invalidant et résistant au traitement médical.
### Classification
La défécation obstruée est l'une des causes de la constipation chronique. La défécation obstruée pourrait être considérée comme un type d'occlusion intestinale, où elle peut être classée dans l'obstruction du gros intestin. La défécation obstruée donne souvent lieu à un symptôme appelé ténesme . La constipation, l'occlusion intestinale et le ténesme sont donc tous des sujets étroitement liés[réf. nécessaire].
L'obstruction de la sortie peut être classée en quatre groupes:
| - Obstruction fonctionnelle de la sortie - Inhibition inefficace du sphincter anal interne - Maladie de Hirschsprung à segment court - Maladie de Chagas - Myopathie héréditaire du sphincter interne - Relaxation inefficace des muscles striés du plancher pelvien. - Anismus (dyssynergie du plancher pelvien) - Sclérose en plaques - Lésions de la moelle épinière | - Obstruction mécanique de la sortie - Intussusception interne - Enterocele | - Dissipation du vecteur force - Rectocèle - Périnée descendant - Prolapsus rectal | - Sensibilité rectale altérée - Megarectum - Hyposensibilité rectale |
| frwiki/16033812 | frwiki | 16,033,812 | Dyschésie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Dysch%C3%A9sie | 2024-09-05T16:13:09Z | fr | Q1269235 | 78,127 |
{{traduction à revoir|date=juin 2024}}
La '''dyschésie''', '''constipation distale''' ou '''constipation terminale''' est le fait de [[défécation]]s compliquées chez un patient par la difficulté à évacuer le contenu [[Rectum|rectal]]<ref name=":0">{{Lien web |titre=Dyschésie : définition et mécanisme |url=https://larevue.snfcp.org/dyschesie-definition-et-mecanisme/#un}}</ref>{{,}}<ref name="Obstructed Defaecation Web">{{Lien web |auteur=Marzouk |prénom=Deya |titre=Obstructed Defaecation Web |url=http://www.obstructed-defaecation.com/Welcome.html |consulté le=9 September 2012}}</ref>. Le symptôme du ténesme est un sujet étroitement lié.
== Définition ==
La dyschésie est une difficulté à évacuer le contenu rectal dans des conditions simples. Les patients rapportent le plus souvent une difficulté d’évacuation des matières fécales, une exonération longue ou en plusieurs temps, des efforts de poussée prolongés et, parfois, le recours à des manœuvres digitales d’aide à l’évacuation, qui peuvent être endo-anales ou endo-vaginales<ref name=":0" />.
Certains décrivent un « syndrome de défécation obstruée », le définissant vaguement comme « une difficulté à évacuer, qui peut ou non être associée à la constipation »<ref name="Obstructed Defaecation Web" />.
D'autres assimilent à tort la défécation obstruée à l'anisme<ref name="Février1995_LUBOWSKI_1">{{Article |auteur1=Lubowski|prénom1=DZ|auteur2=King, DW|titre=Obstructed defecation: current status of pathophysiology and management.|périodique=The Australian and New Zealand Journal of Surgery|volume=65|numéro=2|date=February 1995 |pmid=7857236 |doi=10.1111/j.1445-2197.1995.tb07267.x|pages=87–92}}.</ref> ; bien que l'anisme soit un type de défécation obstruée, la défécation obstruée a de nombreuses autres causes potentielles.
== Diagnostic ==
Les deux principales caractéristiques de la défécation obstruée sont :
# Une incapacité à évacuer volontairement le contenu rectal<ref name="obstructed_defecation_1" />
# Un temps de transit colique normal <ref name="obstructed_defecation_1" />
Un questionnaire en cinq points a été validé pour le diagnostic et le classement du syndrome de défécation obstruée<ref name="Renzi_2012_1" />. Les paramètres en sont :
# Effort excessif
# Évacuation rectale incomplète
# Utilisation de [[Lavage de l'intestin|lavements]] et/ou de [[Laxatif|laxatifs]]
# Digitations vaginales-anales-périnéales (besoin d'appuyer sur la paroi arrière du vagin ou sur le périnée pour faciliter la défécation)
# Inconfort et/ou douleur abdominale
Une défécation obstruée peut être une cause d'évacuation incomplète des selles<ref name="Renzi_2012_1">{{Article|auteur1=Renzi|prénom1=A|auteur2=Brillantino, A|auteur3=Di Sarno, G|auteur4=d'Aniello, F|titre=Five-Item Score for Obstructed Defecation Syndrome: Study of Validation.|périodique=Surgical Innovation|volume=20|numéro=2|date=May 17, 2012|pmid=22599920|doi=10.1177/1553350612446354|pages=119–25}}</ref>. La vidange normale du contenu rectal est de 90 à 100 %. Une évacuation inférieure à 90 % pourrait être définie comme une évacuation incomplète. L'évacuation incomplète est également l'un des facteurs impliqués dans la cause des [[Incontinence fécale|fuites fécales]].
L'[[incontinence fécale]] aux gaz, liquides, selles solides ou mucus en présence de symptômes d'obstruction de la défécation peut indiquer un [[prolapsus rectal]] occulte (c'est-à-dire [[Prolapsus rectal|une intussusception rectale]] ), un dysfonctionnement du [[Muscle sphincter externe de l'anus|sphincter anal]] [[Muscle sphincter interne de l'anus|interne]] /externe ou un syndrome du périnée descendant.
== Causes ==
Si elle est le plus souvent bénigne, elle peut être organique, digestive, gynécologique ou urologique.
Elle peut être soit « purement » fonctionnelle « à périnée normal » ou en lien avec des troubles anatomiques de la statique pelvienne isolés ou associés entre eux. Les troubles anatomiques de la statique pelvienne les plus fréquemment observés sont le [[prolapsus rectal]] interne et la rectocèle (respectivement 30 % et 19 %). Néanmoins, les autres troubles ne sont pas rares : entérocèle (19 %), prolapsus rectal (13 %), périnée descendant (10 %). La dyschésie est associée à des troubles anatomiques jusque dans 80 % des cas<ref name=":0" />.
Une revue indique que les causes les plus courantes de perturbation du cycle de défécation sont associées à la grossesse et à l'accouchement, à la descendance gynécologique ou aux troubles neurogènes de l'axe cerveau-intestin<ref name="2009_Kairaluoma">{{Article|auteur1=Kairaluoma |prénom1=MV|titre=[Functional obstructed defecation syndrome].|périodique=Duodecim; Laaketieteellinen Aikakauskirja|volume=125|numéro=2|année=2009|pmid=19341037|pages=221–5}}</ref>. Les patients présentant une défécation obstruée semblent avoir une fonction altérée du [[Diaphragme pelvien|plancher pelvien]]<ref name="Sun1993_1">{{Article|auteur1=Sun|prénom1=WM|titre=Obstructed defecation.|périodique=Journal of Gastroenterology and Hepatology|volume=8|numéro=4|date=Jul–Aug 1993|pmid=8374096|doi=10.1111/j.1440-1746.1993.tb01532.x|pages=383–9}}</ref>.
* Anisme <ref name="2009_Kairaluoma_cite">{{Article|auteur1=Kairaluoma|prénom1=MV|titre=[Functional obstructed defecation syndrome].|périodique=Duodecim; Laaketieteellinen Aikakauskirja|volume=125|numéro=2|année=2009|pmid=19341037|pages=221–5}}</ref> et dysfonctionnement du plancher pelvien <ref name="obstructed_defecation_1">{{Lien web |auteur=Welton |prénom=Mark Lane |titre=Obstructed Defecation |url=http://www.health.am/ab/more/obstructed-defecation/ |éditeur=Armenian Medical Network, Inc |consulté le=9 September 2012}}</ref>
* Rectocèle <ref name="obstructed_defecation_1" />{{,}}<ref name="2009_Kairaluoma" />
* "Invagination rectale" (fait probablement référence à [[Prolapsus rectal|une intussusception rectale]] ) <ref name="2009_Kairaluoma" />
* [[Muscle sphincter interne de l'anus|Hypertonie du sphincter anal interne]] <ref name="Février1995_LUBOWSKI_citation">{{Article|auteur1=Lubowski|prénom1=DZ|auteur2=King, DW|titre=Obstructed defecation: current status of pathophysiology and management.|périodique=The Australian and New Zealand Journal of Surgery|volume=65|numéro=2|date=February 1995|pmid=7857236|doi=10.1111/j.1445-2197.1995.tb07267.x|pages=87–92}}</ref>
* Sténose anale <ref name="obstructed_defecation_1" />
* Impaction fécale <ref name="obstructed_defecation_1" />
* Cancer [[Cancer colorectal|rectal]] ou [[Cancer de l'anus|anal]] <ref name="obstructed_defecation_1" />
* Syndrome du périnée descendant <ref name="obstructed_defecation_1" />
== Explorations complémentaires ==
Aucun travail ne démontre avec un niveau de preuve suffisant, l’intérêt de proposer systématiquement un temps de transit des marqueurs radio-opaques, une manométrie anorectale, une étude de l’expulsion d’un ballonnet rectal, une [[défécographie]] conventionnelle ou une I.R.M. défécographie à un patient constipé lors de la prise en charge initiale. En cas d’échec du traitement initial, sous réserve d’avoir évalué la compliance des malades à l’égard de cette prise en charge, il y a alors intérêt à pratiquer des examens complémentaires pour préciser le mécanisme physiopathologique de la constipation chez ces malades<ref name=":1">{{Lien web |titre=Diagnostic et prise en charge de la dyschésie |url=https://www.fmcgastro.org/postu-main/archives/postu-2008-paris/diagnostic-et-prise-en-charge-de-la-dyschesie/}}</ref>.
== Traitement ==
Le traitement est très généralement médical. L’objectif du traitement de la dyschésie est de faciliter l’évacuation des selles et non pas d’accélérer le transit. En théorie, les [[Laxatif|laxatifs]] oraux sont surtout destinés aux patients avec un ralentissement du transit colique tandis que les suppositoires et les micro lavements sont surtout utiles en cas de difficultés d’évacuation. Cependant, le niveau de preuve pour utiliser les suppositoires est faible et le niveau de preuve pour utiliser les micro lavements est insuffisant pour pouvoir les recommander, tandis que les laxatifs osmotiques ont un niveau de preuve suffisant pour être proposés chez des patients souffrant de constipation. C’est pourquoi les recommandations et les revues proposent toutes chez les patients souffrant de dyschésie, d’entreprendre un essai thérapeutique associant les règles hygiéno-diététiques et les laxatifs osmotiques<ref name=":1" />.
Différents signaux électrophysiologiques ou manométriques peuvent être utilisés pour montrer ou faire entendre aux malades l’activité du sphincter anal externe au cours d’efforts d’expulsion. Après explication des anomalies responsables de la dyschésie que les patients voient sur un écran ou entendent, il leur est demandé d’intervenir pour normaliser le signal visuel ou auditif afin d’améliorer le fonctionnement sphinctérien<ref name=":1" />.
Il peut, dans de rares cas, y avoir une nécessité chirurgicale dans certains troubles de la statique pelvienne postérieure ou le lors d'un mégarectum invalidant et résistant au traitement médical<ref name=":1" />.
=== Classification ===
La défécation obstruée est l'une des causes de la constipation chronique<ref name="Sun1993_1" />. La défécation obstruée pourrait être considérée comme un type d'[[occlusion intestinale]], où elle peut être classée dans l'obstruction du gros intestin. La défécation obstruée donne souvent lieu à un symptôme appelé ténesme . La constipation, l'occlusion intestinale et le ténesme sont donc tous des sujets étroitement liés{{Référence nécessaire|date=August 2020}}.
L'obstruction de la sortie peut être classée en quatre groupes<ref name="The Surgical Management of Evacutory Dysfunction">{{Ouvrage|prénom1=edited by Andrew P. Zbar, Steven D.|nom1=Wexner|titre=Coloproctology|lieu=New York|éditeur=Springer|année=2010|pages totales=140|isbn=978-1-84882-755-4}}</ref>:{{Col-début}}
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* Obstruction fonctionnelle de la sortie
** Inhibition inefficace du sphincter anal interne
*** [[Maladie de Hirschsprung]] à segment court
*** Maladie de Chagas
*** Myopathie héréditaire du sphincter interne
** Relaxation inefficace des muscles striés du plancher pelvien.
*** [[Anismus]] ([[dyssynergie]] du plancher pelvien)
*** Sclérose en plaques
*** Lésions de la [[moelle épinière]]
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* Obstruction mécanique de la sortie
** [[Intussusception interne]]
** [[Enterocele]]
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* Dissipation du vecteur force
** [[Rectocèle]]
** [[Périnée descendant]]
** [[Prolapsus rectal]]
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* Sensibilité rectale altérée
** [[Megarectum]]
** Hyposensibilité rectale
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== Références ==
{{Références}}
== Articles connexes ==
* [[Constipation]]
* [[Défécographie]]
{{Palette Symptômes et signaux du système digestif}}
{{Portail|Médecine}}
[[Catégorie:Défécation]]
[[Catégorie:Symptôme de l'appareil digestif]] | 218,376,146 | [] | false |
# Hh (groupe sanguin)
Pour les articles homonymes, voir HH et Bombay (homonymie).
Le hh, dit Bombay, est un groupe sanguin très rare. Le phénotype de ce groupe a été découvert en 1952 à Bombay. En effet, en Inde, ce groupe sanguin se retrouve plus souvent que dans le reste de la population humaine.
Ce groupe sanguin pose des problèmes pour les transfusions sanguines car les seuls donneurs compatibles sont ceux du même groupe.
## Génétique
Le phénotype Bombay est présent chez des individus ayant hérité de deux allèles récessifs pour le gène H, et qui ont donc un génotype hh. Ce génotype est transmis par des parents porteurs de cet allèle, donc hétérozygotes pour l’allèle, ou homozygotes hh et eux-mêmes de groupe sanguin Bombay. Ce génotype étant très rare, il est souvent retrouvé chez des gens dont les parents sont de la même famille, et sont donc consanguins. Ces individus ne produisent pas le carbohydrate H qui est le précurseur des antigènes A et B. Cela signifie qu’ils peuvent posséder les allèles pour les antigènes A ou / et B, mais ne peuvent pas les exprimer.
## Biochimie
La biosynthèse des antigènes H, A et B fait intervenir une série d’enzymes, des glycosyl transférases, qui transfèrent des monosaccharides. Les antigènes résultants sont des chaines d’oligosaccharides qui s’attachent à la membrane des globules rouges. L’antigène H est produit par une enzyme appelée la fucosyl transférase. Il peut être converti en antigène A pour donner un groupe sanguin A, en antigène B pour un groupe sanguin B, en les deux pour donner AB ou il peut ne pas être modifié, auquel cas il donnera un groupe sanguin O.
La fucosyl transférase est exprimée à partir du gène FUT-1 dans les globules rouges. Chez un individu de phénotype Bombay, les deux allèles du gène FUT-1 sont inactifs, donnant lieu au génotype hh. Ce génotype est causé par la mutation d'un résidu tyrosine de la chaîne peptidIque de la fucosyl transférase, qui introduit un codon STOP, induisant la formation d'une protéine tronquée et donc inactive.
Un autre locus, Se, code le gène FUT-2, qui est exprimé dans les glandes sécrétrices, et permet la production d’une forme soluble de l’antigène H dans la salive et les autres fluides corporels.
Ces deux locus sont sur la chromosome 13 séparés par 35kb, et sont hautement homologues, ce qui laisse supposer qu’ils sont le résultat d’une duplication de leur ancêtre commun.
## Risque lié aux transfusions sanguines
Les globules rouges des individus de type Bombay ne possèdent aucun des antigènes H et donc aussi A et B, ce qui fait que ces individus sont aussi de groupe sanguin O. Chez ces individus, les 3 antigènes sont donc reconnus comme des substances étrangères par leur organisme. Les individus de phénotype Bombay ne peuvent ainsi pas recevoir de sang de type O, qui entraîne chez eux une crise hémolytique aiguë. Ils sont cependant détectés comme étant de groupe O par les tests sanguins standards ABO, et sont donc à risque si le phénotype Bombay n'est pas testé.
| frwiki/9416368 | frwiki | 9,416,368 | Hh (groupe sanguin) | https://fr.wikipedia.org/wiki/Hh_(groupe_sanguin) | 2025-02-04T02:42:23Z | fr | Q545403 | 15,347 | {{Minuscule}}
{{Ébauche|médecine}}
{{Voir homonymes|HH|Bombay (homonymie)}}
Le '''hh''', dit '''Bombay''', est un [[groupe sanguin]] très rare. Le [[phénotype]] de ce groupe a été découvert en 1952 à [[Bombay]]. En effet, en [[Inde]], ce groupe sanguin se retrouve plus souvent que dans le reste de la population humaine.
Ce groupe sanguin pose des problèmes pour les transfusions sanguines car les seuls donneurs compatibles sont ceux du même groupe.
== Génétique ==
Le [[phénotype]] Bombay est présent chez des individus ayant hérité de deux [[Allèle|allèles]] [[Dominance (génétique)|récessifs]] pour le gène H, et qui ont donc un génotype hh. Ce [[génotype]] est transmis par des parents porteurs de cet allèle, donc [[Hétérozygote|hétérozygotes]] pour l’allèle, ou [[Homozygote|homozygotes]] hh et eux-mêmes de groupe sanguin Bombay. Ce génotype étant très rare, il est souvent retrouvé chez des gens dont les parents sont de la même famille, et sont donc [[Consanguinité|consanguins]]. Ces individus ne produisent pas le [[carbohydrate]] H qui est le précurseur des [[Antigène|antigènes]] A et B. Cela signifie qu’ils peuvent posséder les allèles pour les antigènes A ou / et B, mais ne peuvent pas les exprimer.
== Biochimie ==
La [[biosynthèse]] des antigènes H, A et B fait intervenir une série d’enzymes, des glycosyl transférases, qui transfèrent des [[Monosaccharide|monosaccharides]]<ref>{{Lien web|langue=anglais|titre=Genetics of the Bombay phenotype|url=http://www.bloodjournal.org/content/bloodjournal/33/1/124.full.pdf?sso-checked=1|site=|date=|consulté le=}}</ref>. Les antigènes résultants sont des chaines d’[[Oligosaccharide|oligosaccharides]] qui s’attachent à la membrane des [[Érythrocyte|globules rouges]]. L’antigène H est produit par une [[enzyme]] appelée la fucosyl transférase. Il peut être converti en antigène A pour donner un groupe sanguin A, en antigène B pour un groupe sanguin B, en les deux pour donner AB ou il peut ne pas être modifié, auquel cas il donnera un groupe sanguin O.
La fucosyl transférase est exprimée à partir du gène FUT-1 dans les globules rouges. Chez un individu de phénotype Bombay, les deux allèles du gène FUT-1 sont inactifs, donnant lieu au génotype hh. Ce génotype est causé par la mutation d'un résidu [[tyrosine]] de la chaîne peptidIque de la fucosyl transférase, qui introduit un [[Codon-stop|codon STOP]], induisant la formation d'une [[protéine]] tronquée et donc inactive.
Un autre locus, Se, code le gène FUT-2, qui est exprimé dans les glandes sécrétrices, et permet la production d’une forme soluble de l’antigène H dans la [[salive]] et les autres fluides corporels.
Ces deux locus sont sur la chromosome 13 séparés par 35kb, et sont hautement homologues, ce qui laisse supposer qu’ils sont le résultat d’une [[Duplication (génétique)|duplication]] de leur [[ancêtre commun]].
== Risque lié aux transfusions sanguines ==
Les globules rouges des individus de type Bombay ne possèdent aucun des antigènes H et donc aussi A et B, ce qui fait que ces individus sont aussi de groupe sanguin O. Chez ces individus, les 3 antigènes sont donc reconnus comme des substances étrangères par leur organisme. Les individus de [[phénotype]] Bombay ne peuvent ainsi pas recevoir de sang de type O, qui entraîne chez eux une [[Hémolyse#Symptômes_de_la_crise_hémolytique_aiguë|crise hémolytique aiguë]]. Ils sont cependant détectés comme étant de groupe O par les tests sanguins standards ABO, et sont donc à risque si le phénotype Bombay n'est pas testé.
== Références ==
<references/>
{{Portail|médecine|Inde}}
[[Catégorie:Sang]] | 222,673,953 | [] | false |
# Mal perforant plantaire
Un mal perforant plantaire est une atteinte du pied caractérisée par une ulcération de la face plantaire, dont le caractère indolore favorise l'aggravation.
Dans le cas du diabète, « il témoigne de l’ancienneté du diabète et souvent du mauvais contrôle glycémique » et nécessite une prise en charge appropriée et si nécessaire multidisciplinaire.
## Origine
Ces maux résultent de problèmes circulatoires locaux, souvent induite par des neuropathies et/ou une artériopathie (« (hypovascularisation par micro et macro-angiopathie »).
Les tissus sont moins alimentés en oxygène et en nutriments.
La plaie est ensuite d'autant plus facilement aggravée par une surinfection profonde qu'elle n'est pas douloureuse.
Les cas les plus fréquents sont ou étaient liés à certaines formes du diabète (pied diabétique, syndrome du tendon d'Achille court,lié au diabète sucré, présentant d'abord des déformations de type pieds creux, « orteils en griffe ».
Le diabète induit une hypotonie musculoaponévrotique qui déforme le pied et le force à prendre des appuis anormaux, alors que dans le même temps des zones d'hyperkératose cause des durillons et callosités). En plus d'une neuropathie végétative, une neuropathie périphérique assèche la peau et favorise une hyperkératose sur les points d’appui et de frottement (talon, têtes métatarsiennes, styloïde du 5e métatarse), source de fissures du talon et de perforations sur les points d'appui.
La lèpre est l'autre grande cause de mal perforant plantaire,. Des risques de surinfection existent également.
Plus rarement, ce mal peut être associé à :
- la diastématomyélie[11] ;
- à certains formes de rhumatismes (Syndrome de la queue de cheval[12]) ;
- l'alcoolisme [13] ;
- une dysraphie spinale[14] ;
- des cas d'insensibilité congénitale à la douleur qui retardent la prise en charge d'une blessure qui a eu le temps de s'infecter profondément[15].
Diverses associations de patients diabétiques[réf. souhaitée] accompagnent les malades pour mieux prendre en charge cette pathologie qui peut être invalidante et dangereuse.
## Localisation
Les ulcères touchent des zones de compression et de pression devenue « excessive » qui apparaissent à la suite de déformations anatomiques du pied qui perturbent la répartition des forces sur et dans la voûte plantaire lors de la marche et de la position debout.
Les maux perforants sont bien plus nombreux dans les pays riches et urbanisés qu'en Afrique ou chez les peuples marchant majoritairement nu-pieds (ex : 2 cas rapportés sur 400 pieds diabétiques traités à Ouagadougou selon DRABO & al. (1996)). Une hypothèse explicative de ce ratio est que le port de chaussures (plus rare en Afrique) favoriserait ces maux.
## Diagnostic
### Examen clinique
Le diagnostic passe d'abord par un bilan clinique visant à évaluer l’état vasculaire artériel, l'importance des déformations ostéoarthropathiques ainsi que l'extension en profondeur de la plaie (⇒ examen à la pince et recherche d'un contact osseux). Le médecin cherche aussi les signes d'une éventuelle infection cutanée ou d'une éventuelle ténosynovite (urgence médicale)..
Ces maux sont généralement indolores ou presque indolores (hypoesthésie), ce qui évoque une neuropathie ; avec également souvent des troubles trophiques cutanés et une abolition des réflexes achilléens, etc..
### Examens paracliniques
- La radiographie du pied (aux rayons X), ou une imagerie hybride[19] complète l'évaluation de l'arthropathie et permet de détecter d'éventuelles lacunes osseuses (signes d'une ostéite associée ; très fréquente quand il y a contact osseux)[18],[20] ; La médecine nucléaire peut aussi contribuer à préciser le diagnostic d'ostéite[21] en évitant une biopsie osseuse, les deux types de scintigraphies utiles étant « la scintigraphie osseuse au 99m Tc-MDP avec la scintigraphie aux polynucléaires marqués au 99m Tc-HMPAO (sensibilité proche de 100 % et spécificité > 95 %) »[21].
- l'IRM peut préciser l'extension d'une infection profonde ;
- la mise en culture d’un curetage profond du tissu sous-cutané ou des « séquestres osseux » permet d'identifier les germes en cause d'une infection réelle (souvent différents des germes opportunistes trouvés en surface de la plaie). Une éventuelle antibiorésistance peut être recherchée ;
- l'échographie Doppler artérielle offre la possibilité de cartographier l’artériopathie et d'évaluer sa gravité[18]. ;
- la pression transcutanée d’oxygène (« argument pronostic : une TcPO2 supérieure à 30 mm est associée à une cicatrisation en première intention (sans geste de revascularisation) dans 90 p. 100 des cas »[18].
## Soins
Ils visent la prévention d'une perforation quand les signes avant-coureur en ont été détectés, ou la cicatrisation.
Il est nécessaire d'apprendre au « patient à risque » à trouver ou retrouver un équilibre glycémique et freiner l'évolution d'une neuropathie, surtout s'il a déjà des antécédents de maux perforants plantaires, d’amputation, de neuropathie sensitive, d'artériopathie ou s'il est victime de déformations du pied prédisposant à cette pathologie. Il doit quotidiennement lutter contre les principaux facteurs de risque que sont :
- le risque cardiovasculaire[18] ;
- le tabagisme[18] ;
- la dyslipidémie[18] ;
- l'hypertension artérielle (HTA)[18].
Les soins sont :
- prodigués par un pédicure-podologue (abrasion des hyperkératoses, examen clinique en vue d'un port éventuel d'orthèses plantaires afin de répartir les charges de la zone concernée, conseils d'hygiène...) ;
- hygiène des pieds (lavage à l’eau et au savon suivi d'un bon séchage) ;
- surveillance de l’intérieur des chaussures et port de chaussures non traumatisantes ;
- port de collants ou de chaussettes propres dans les chaussures ;
- auto-examen fréquent (avec un miroir si nécessaire) du dessous de pied, du talon aux espaces interdigitaux).
Quand une plaie apparait ou se prépare, un « placard chaud, inflammatoire autour de la plaie ; apparition d’un déséquilibre glycémique, d’une nécrose locale ; apparition d’une nouvelle lésion (fissure, croûte, etc.) » doit conduire chez le médecin. L'âge avancé augmente le risque que les malignités soient mal diagnostiquées comme des ulcères du pied chez les patients diabétiques.
## Traitements
- antibiothérapie, en veillant à limiter les risques d'antibiorésistance et nosocomiaux (ou larvothérapie si ce risque est avéré, avec alors un nettoyage de la plaie par les asticots d'une mouche[23]) ;
- traitement chirurgical si nécessaire ;
- insulinothérapie[24] ;
- supplémentations nutritionnelles en acides gras polyinsaturés (acide gamma-linolénique et acide arachidonique qui « permettent de prévenir les anomalies physiologiques associées à la neuropathie. Les résultats avec les acides gras de la famille des n-3 sont un peu plus mitigés »; elle semble pouvoir améliorer l'état des patients, probablement car jouant un rôle dans la microcirculation (par la production d’eicosanoïdes) dont la synthèse est inhibée par le diabète[25]. Des acides gras de la famille des n-3 ont été testés, avec moins de succès probablement en raison du fait que l'acide eicosapentaénoïque entre en compétition avec l'acide arachidonique (dont les diabétiques manquent aussi) ;
- l'application locale de facteurs de croissance afin de favoriser la cicatrisation a été testée chez l'humain, mais avec de moins bons résultats que chez le modèle animal, pour des raisons encore non comprises (2002)[26] ;
- cicatrisation activée par pression négative locale appelé « Vacuum Assisted Closure » (méthode proposée en 1989 par le chirurgien plasticien Argenta[27] ;
- la supplémentation en vitamine D est bénéfique comme traitement adjuvant[28] ;
- d'après une méta‐analyse, l'administration de soins standards associé un pansement quotidien du site de l'ulcère avec de l'huile d'olive pendant 28 jours a augmenté de manière significative la cicatrisation de l'ulcère et augmenté la fréquence de guérison complète de l'ulcère[29]. De plus, l'utilisation quotidienne de l'extrait de feuille de melon amer sous forme orale pendant 28 jours a augmenté de manière significative la guérison des ulcères[29].
D'autres pistes préventives ou curatives sont explorées, dont :
- le contrôle de la glycation, par des inhibiteurs de glycation qui sont des molécules détruisant la liaison entre sucre et protéines (AGE breakers), ou encore en bloquant 'interaction AGE [30]-RAGE[31],[32].
- des pansements contenant un inhibiteur[33] des métalloprotéases (les métalloprotéases sont des enzymes qui sont anormalement présente chez le diabétique en particulier MMP9[34]. Elles sont associées à une mauvaise cicatrisation)[34] ;
- le traitement in situ (sur le terrain) dans les pays pauvres où l'hospitalisation distante est souvent difficile, avec par exemple une expérience sénégalaise concernant d'anciens malades de la lèpre[35]
- décompression du nerf tibial postérieur (de lépreux)[36] ;
- des chaussures de décharges ou des bottes en résine non amovible fenêtrée[37],[38],[39]
Des problèmes de mésobservance sont souvent constatés par les médecins, en particulier en raison du fait que le patient peine parfois à suivre les recommandations car, insensible à la douleur, il ne se rend pas compte qu'il a des chaussures blessantes ou qu'il prend des appuis sur des parties devenues vulnérables du pied.
Pour la même raison, ces plaies sont en outre souvent traité avec des retards majeurs (car non douloureuses, ce qui a fait sous-estimer leur gravité).
## Prévalence
Au début des années 2000, dans les pays riches l'incidence du diabète augmente.
Cinq à quinze pour cent des patients diabétiques sont victimes de problèmes de pieds et en cas de mal perforant, le traitement des plaies est long, difficile et coûteux ; Malgré les progrès de la médecine, il finit par une amputation dans 15 à 25 % des cas
Les maux perforants ne touchent que des adultes, avec quelques rares exceptions chez des adolescents (ex : à l'âge de 15 ans dans un cas de lèpre tuberculoïde).
## Complications
- La complication la plus redoutée est la septicémie, avec risque de gangrène ;
- Des proliférations tumorales bourgeonnantes (carcinomes spinocellulaires, hyperplasies pseudo-épithéliomateuses…) peuvent parfois apparaitre sur des maux perforants plantaires chez les lépreux[42], nécessitant un traitement adapté[43].
| frwiki/7550524 | frwiki | 7,550,524 | Mal perforant plantaire | https://fr.wikipedia.org/wiki/Mal_perforant_plantaire | 2024-08-06T13:08:00Z | fr | Q52859 | 105,659 | [[File:Neuropathic heel ulcer diabetic.jpg|thumb|Ulcère au premier stade d'un « mal perforant plantaire » (d'origine neuropathique) chez un diabétique.]]
Un '''mal perforant plantaire''' est une atteinte du pied caractérisée par une [[ulcération]] de la [[Plante (pied)|face plantaire]], dont le caractère indolore favorise l'aggravation.
Dans le cas du [[diabète sucré|diabète]], {{Citation|il témoigne de l’ancienneté du diabète et souvent du mauvais contrôle glycémique}} et nécessite une prise en charge appropriée<ref>Clavel, S. (2010). ''[http://www.sfendocrino.org/_images/mediatheque/articles/pdf/JNDES-Clavel-HD.pdf Prendre en charge un mal perforant plantaire diabétique]''. Médecine Clinique endocrinologie & diabète, 44, 38-42.</ref> et si nécessaire multidisciplinaire<ref>Bordier, L., Garcia, C., Bertrand, C. M., Delahaye, C., Dupuy, O., Mayaudon, H., & Bauduceau, B. (2007) ''Le pied diabétique : un exemple de la nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire''. Médecine et Chirurgie du Pied, 23(3), 94-103 (https://link.springer.com/article/10.1007/s10243-007-0128-1#page-1 résumé]).</ref>.
== Origine ==
Ces maux résultent de problèmes circulatoires locaux, souvent induite par des [[neuropathie]]s et/ou une [[artériopathie]] ({{Citation|(hypovascularisation par micro et macro-[[angiopathie]]}})<ref name=Dauzac2002/>.
Les tissus sont moins alimentés en oxygène et en nutriments<ref>Torremocha F. ''Les troubles trophiques du pied diabétique.'' Épidémiologie, physiopathologie, clinique et traitement. Synthèse du {{17e}} Congrès de la Fédération Internationale du diabète 2001 ; Éditions scientifiques et médicales Eselvier SAS. </ref>.
<br />La plaie est ensuite d'autant plus facilement aggravée par une [[surinfection]] profonde qu'elle n'est pas douloureuse<ref>Grimaldi, A., Simon, D., & Sachon, C. (2009). ''Réflexion sur l'éducation thérapeutique : l'expérience du diabète.'' La Presse Médicale, 38(12), 1774-1779.</ref>.
Les cas les plus fréquents sont ou étaient liés à certaines formes du [[diabète sucré|diabète]] (pied diabétique, [[syndrome]] du ''[[tendon d'Achille]] court''<ref>Asencio G, Claustre J, Allieu Y. « Tendon d'Achille court et troubles du pied » in ''Troubles congénitaux et statiques du pied'', Paris, Masson, 1982, {{p.}}90-94.</ref>{{,}}<ref>Lormeau B, Fahed A, Marminc L, Miossec P, Valensi P. & Attali, J. « Le syndrome du « tendon d'Achille court » : Une nouvelle entité du pied diabétique » ''Diabetes & Metabolism'' 1997;23(5):443.
Doi : DM-11-1997-23-5-1262-3636-101019-ART65</ref>lié au [[diabète sucré]], présentant d'abord des déformations de type pieds creux, ''« orteils en griffe »''.
Le diabète induit une ''hypotonie musculoaponévrotique'' qui déforme le pied et le force à prendre des appuis anormaux, alors que dans le même temps des zones d'[[hyperkératose]] cause des [[durillon]]s et callosités)<ref name=Dauzac2002/>. En plus d'une neuropathie végétative, une neuropathie périphérique assèche la peau et favorise une [[hyperkératose]] sur les points d’appui et de frottement (talon, têtes métatarsiennes, styloïde du {{5e|métatarse}}), source de fissures du talon et de perforations sur les points d'appui.
La [[lèpre]] est l'autre grande cause de mal perforant plantaire<ref>Di Schino M, De Belenet H, Drouin C, Demortière E. & Badiane C. « Lésions du pied dans la lèpre » EMC-Podologie-Kinésithérapie'' 2004;1(2), 59-81.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Carpintero P, Logrono C, Carreto A, Carrascal A. & Lluch C. « {{Lang|en|Progression of bone lesions in cured leprosy patients}} » ''Acta leprologica'' 1998;11(1):21-24. ([http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=1466674 résumé Inist-CNRS]).</ref>. Des risques de surinfection existent également<ref>Tiendrebeogo A, Coulibaly I, Sarr A. & Sow S. « Nature et sensibilité des bactéries surinfectant les maux perforants plantaires d'origine lépreuse à l'Institut Marchoux, Bamako, Mali » ''Acta leprologica'' 1999;11(4):153-159.</ref>.
Plus rarement, ce mal peut être associé à :
* la [[diastématomyélie]]<ref>Claudy A-L, Thivolet J. & Meyer F. « La diastématomyélie: une cause rare de mal perforant plantaire » ''Lyon Méd''. 1976;6:503-509.</ref> ;
* à certains formes de [[rhumatisme]]s ([[Syndrome de la queue de cheval]]<ref>Pouget P, Guerra J-L, Acquaviva P. C. & Serratrice, G. « Syndrome de la queue de cheval avec mal perforant plantaire et ostéoarthropathies neurogènes au cours d'une pelvispondylite rhumatismale » ''Revue du rhumatisme et des maladies ostéo-articulaires'' 1985;52(7-9):451-455.</ref>) ;
* l'[[alcoolisme]] <ref>Virevialle, M-H, Brouzes F, Lamaury I, Naudillon Y. & Strobel M. « Acropathie ulcéromutilante d'origine alcoolique aux Antilles » ''[[La Revue de médecine interne]]'' 1996;17(9):727-731. ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/024886639683699X résumé]).</ref> ;
* une [[dysraphie]] spinale<ref>Yazidi A, Cuny J-F, Senouci K, Hassam B. & Bennouna Biaz F. « Mal perforant plantaire révélant une dysraphie spinale occulte » ''Les Nouvelles dermatologiques'' 1996;15(8):595-597.</ref> ;
* des cas d'insensibilité congénitale à la douleur qui retardent la prise en charge d'une blessure qui a eu le temps de s'infecter profondément<ref>Danziger N. & Willer J-C. « L’insensibilité congénitale à la douleur » ''Revue neurologique'' 2009;165(2):129-136.</ref>.
Diverses associations de patients diabétiques{{Refsou}} accompagnent les malades pour mieux prendre en charge cette pathologie qui peut être invalidante et dangereuse.
== Localisation ==
Les ulcères touchent des zones de compression et de pression devenue « excessive » qui apparaissent à la suite de déformations anatomiques du pied qui perturbent la répartition des forces sur et dans la [[voûte plantaire]] lors de la marche et de la position debout.
Les maux perforants sont bien plus nombreux dans les pays riches et urbanisés qu'en Afrique ou chez les peuples marchant majoritairement nu-pieds (ex : 2 cas rapportés sur 400 pieds diabétiques traités à [[Ouagadougou]] selon DRABO & al. (1996)<ref>DRABO YJ, KABORE J & LENGANI A ''Complications du diabète sucré au Centre Hospitalier de Ouagadougou''. Bull Soc Pathol Exot, 1996, 89 , 189-195</ref>). Une hypothèse explicative de ce ''ratio'' est que le port de [[chaussure]]s (plus rare en Afrique) favoriserait ces ''maux''<ref>Monabeka, H. G., & Nsakala-Kibangou, N. (2001). [http://www.pathexo.fr/documents/articles-bull/T94-3-2301.pdf Aspects épidémiologiques et cliniques du pied diabétique au CHU de Brazzaville] Bull Soc Pathol Exot, 94(3), 246-248.</ref>.
== Diagnostic ==
=== Examen clinique ===
Le diagnostic passe d'abord par un bilan clinique visant à évaluer l’état vasculaire artériel, l'importance des déformations ostéoarthropathiques ainsi que l'extension en profondeur de la plaie (⇒ examen à la pince et recherche d'un contact osseux). Le médecin cherche aussi les signes d'une éventuelle infection cutanée ou d'une éventuelle [[ténosynovite]] ([[urgence médicale]])<ref name=Senet2005/>..
Ces maux sont généralement indolores ou presque indolores ([[hypoesthésie]]), ce qui évoque une neuropathie ; avec également souvent des troubles trophiques cutanés et une abolition des [[réflexes achilléens]], etc.<ref name=Senet2005/>.
=== Examens paracliniques ===
* La [[radiographie]] du [[pied (anatomie humaine)|pied]] (aux rayons X), ou une ''imagerie hybride''<ref>Rivière, A., de Clermont, H., Farid, K., Guyot, M., Jeandot, R., Dauchy, F., ... & Fernandez, P. (2008). ''[http://www.em-consulte.com/article/137924 Intérêt de l’imagerie hybride TEMP-TDM dans l’exploration des infections]''. Médecine Nucléaire, 32(3), 146-153.</ref> complète l'évaluation de l'[[arthropathie]] et permet de détecter d'éventuelles lacunes osseuses (signes d'une [[ostéite]] associée ; très fréquente quand il y a contact osseux)<ref name=Senet2005/>{{,}}<ref>Larroque, G., Kamba, C., Blin, D., Lopez, F. M., & Cyteval, C. (2006) ''Imagerie ostéo-articulaire du pied diabétique''. Journal de Radiologie, 87(5), 541-547 (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0221036306740355 résumé])</ref> ; La [[médecine nucléaire]] peut aussi contribuer à préciser le diagnostic d'ostéite<ref name=Maugendre2008>Maugendre, D., & Poirier, J. Y. (2008). ''Place de la médecine nucléaire dans le diagnostic d'ostéite du pied diabétique'' ; Diabetes & Metabolism ; Vol 27, N° 3 - juin 2001 ; p. 396 Doi:DM-06-2001-27-3-1262-3636-101019-ART14 (http://www.em-consulte.com/en/article/80023 résumé])</ref> en évitant une [[biopsie osseuse]], les deux types de [[scintigraphie]]s utiles étant {{Citation|la scintigraphie osseuse au 99m Tc-MDP avec la scintigraphie aux polynucléaires marqués au 99m Tc-HMPAO (sensibilité proche de 100 % et spécificité > 95 %)}}<ref name=Maugendre2008/>.
* l'[[Imagerie par résonance magnétique|IRM]] peut préciser l'extension d'une infection profonde ;
* la mise en culture d’un [[curetage]] profond du tissu sous-cutané ou des ''« séquestres osseux »'' permet d'identifier les germes en cause d'une infection réelle (souvent différents des germes opportunistes trouvés en surface de la plaie). Une éventuelle [[antibiorésistance]] peut être recherchée ;
* l'échographie Doppler artérielle offre la possibilité de cartographier l’artériopathie et d'évaluer sa gravité<ref name=Senet2005/>. ;
* la pression transcutanée d’oxygène ({{Citation|argument pronostic : une TcPO2 supérieure à {{unité|30 mm est}} associée à une cicatrisation en première intention (sans geste de revascularisation) dans 90 p. 100 des cas}}<ref name=Senet2005/>.
== Soins ==
Ils visent la prévention d'une perforation quand les signes avant-coureur en ont été détectés, ou la cicatrisation.
Il est nécessaire d'apprendre au « patient à risque » à trouver ou retrouver un équilibre glycémique et freiner l'évolution d'une neuropathie, surtout s'il a déjà des antécédents de maux perforants plantaires, d’amputation, de neuropathie sensitive, d'artériopathie ou s'il est victime de déformations du pied prédisposant à cette pathologie. Il doit quotidiennement lutter contre les principaux facteurs de risque que sont :
* le [[risque cardiovasculaire]]<ref name=Senet2005/> ;
* le [[tabagisme]]<ref name=Senet2005/> ;
* la [[dyslipidémie]]<ref name=Senet2005/> ;
* l'[[hypertension artérielle]] (HTA)<ref name=Senet2005/>.
Les soins sont :
* prodigués par un [[pédicure-podologue]] (abrasion des hyperkératoses, examen clinique en vue d'un port éventuel d'orthèses plantaires afin de répartir les charges de la zone concernée, conseils d'hygiène...) ;
* hygiène des pieds (lavage à l’eau et au savon suivi d'un bon séchage) ;
* surveillance de l’intérieur des chaussures et port de chaussures non traumatisantes ;
* port de collants ou de chaussettes propres dans les chaussures ;
* auto-examen fréquent (avec un miroir si nécessaire) du dessous de pied, du talon aux espaces interdigitaux).
Quand une plaie apparait ou se prépare, un {{Citation|placard chaud, inflammatoire autour de la plaie ; apparition d’un déséquilibre glycémique, d’une [[nécrose]] locale ; apparition d’une nouvelle lésion (fissure, croûte, etc.)}} doit conduire chez le médecin<ref name=Senet2005>Senet P. & Meaume S. (2005), ''[http://www.therapeutique-dermatologique.org/spip.php?article1209 Mal perforant plantaire]'' ; Thérapeutique dermatologique (manuel) 24 février 2005</ref>. L'âge avancé augmente le risque que les malignités soient mal diagnostiquées comme des ulcères du pied chez les patients diabétiques<ref>{{Article|langue=ang|prénom1=A.V.|nom1=Lyundup|prénom2=M.V.|nom2=Balyasin|prénom3=N.V.|nom3=Maksimova|prénom4=M.V.|nom4=Kovina|titre=Misdiagnosis of diabetic foot ulcer in patients with undiagnosed skin malignancies|périodique=International Wound Journal|volume=19|numéro=4|pages=871–887|date=2022|issn=1742-481X|pmid=34713964|pmcid=9013580|doi=10.1111/iwj.13688|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34713964|consulté le=2024-08-06}}</ref>.
== Traitements ==
* [[antibiothérapie]], en veillant à limiter les risques d'antibiorésistance et nosocomiaux (ou [[larvothérapie]] si ce risque est avéré, avec alors un nettoyage de la plaie par les [[asticot]]s d'une mouche<ref>Morvant Anne. ''Intérêt de la larvothérapie : à propos d'un cas de mal perforant plantaire''. 2006. Thèse de doctorat.</ref>) ;
* [[traitement chirurgical]] si nécessaire ;
* [[insulinothérapie]]<ref> Verger, M. F., & Gabelli, F. (1986). L'insulinothérapie continue améliore la cicatrisation des plaies des pieds diabétiques. La Revue de médecine interne, 7(2), 127-132</ref> ;
* supplémentations nutritionnelles en [[acides gras polyinsaturés]] ([[acide gamma-linolénique]] et [[acide arachidonique]] qui {{Citation|permettent de prévenir les anomalies physiologiques associées à la neuropathie. Les résultats avec les acides gras de la famille des n-3 sont un peu plus mitigés}}; elle semble pouvoir améliorer l'état des patients, probablement car jouant un rôle dans la microcirculation (par la production d’[[eicosanoïde]]s) dont la synthèse est inhibée par le diabète<ref>Coste, T. C., Gerbi, A., Vague, P., Armand, M., Pieroni, G., & Raccah, D. (2004). ''Les supplémentations nutritionnelles en acides gras polyinsaturés dans le traitement de la neuropathie diabétique périphérique''. Cahiers de Nutrition et de Diététique, 39(3), 185-194 ([http://www.em-consulte.com/article/79053 résumé])</ref>. Des acides gras de la famille des n-3 ont été testés, avec moins de succès probablement en raison du fait que l'[[acide eicosapentaénoïque]] entre en compétition avec l'[[acide arachidonique]] (dont les diabétiques manquent aussi) ;
* l'application locale de [[facteurs de croissance]] afin de favoriser la cicatrisation a été testée chez l'humain, mais avec de moins bons résultats que chez le [[modèle animal]], pour des raisons encore non comprises (2002)<ref>Richard, J. L., & Parer-Richard, C. (2002). ''Facteurs de croissance et traitement des plaies du pied diabétique''. Sang thrombose vaisseaux, 14(3), 158-71 (http://www.jle.com/fr/revues/medecine/stv/e-docs/00/03/D2/86/resume.phtml résumé])</ref> ;
* [[cicatrisation]] activée par ''[[Thérapie par pression négative|pression négative locale]]'' appelé « ''Vacuum Assisted Closure'' » (méthode proposée en 1989 par le chirurgien plasticien Argenta<ref>Segard, M., Canonne, D., Thomas, P., & Piette, F. (2003). Cicatrisation d'un mal perforant plantaire évoluant depuis 15 ans par le «Vacuum Assisted Closure»(VAC). Phlébologie, 56(2), 189-191.</ref> ;
* la supplémentation en [[vitamine D]] est bénéfique comme traitement adjuvant<ref>{{Article|prénom1=Edwin|nom1=Kinesya|prénom2=Donni|nom2=Santoso|prénom3=Ngakan|nom3=Gde Arya|prénom4=Elen|nom4=Putri Cintya|titre=Vitamin D as adjuvant therapy for diabetic foot ulcers: Systematic review and meta-analysis approach|périodique=Clinical nutrition ESPEN|volume=54|pages=137–143|date=2023-04|issn=2405-4577|pmid=36963855|doi=10.1016/j.clnesp.2023.01.011|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36963855|consulté le=2024-02-18}}</ref> ;
* d'après une méta‐analyse, l'administration de soins standards associé un pansement quotidien du site de l'ulcère avec de l'[[huile d'olive]] pendant 28 jours a augmenté de manière significative la cicatrisation de l'ulcère et augmenté la fréquence de guérison complète de l'ulcère<ref name=":0">{{Article|prénom1=Mina|nom1=Zamanifard|prénom2=Morteza|nom2=Nasiri|prénom3=Fatemeh|nom3=Yarahmadi|prénom4=Sahar|nom4=Zonoori|titre=Healing of diabetic foot ulcer with topical and oral administrations of herbal products: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials|périodique=International Wound Journal|volume=21|numéro=2|pages=e14760|date=2024-02|issn=1742-481X|pmid=38356150|pmcid=PMC10867296|doi=10.1111/iwj.14760|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38356150|consulté le=2024-03-04}}</ref>. De plus, l'utilisation quotidienne de l'extrait de feuille de [[Momordica charantia|melon amer]] sous forme orale pendant 28 jours a augmenté de manière significative la guérison des ulcères<ref name=":0" />.
'''D'autres pistes préventives ou curatives sont explorées, dont''' :
* le contrôle de la [[glycation]], par des ''inhibiteurs de glycation'' qui sont des molécules détruisant la liaison entre sucre et protéines ''(AGE breakers)'', ou encore en bloquant 'interaction AGE <ref>[advanced glycation end-products]</ref>-RAGE<ref>RAGE = récepteurs des "[advanced glycation end-products]"</ref>{{,}}<ref>Boulanger, E., Puisieux, F., Gaxatte, C., & Wautier, J. L. (2007). Vieillissement: rôle et contrôle de la glycation. La Revue de médecine interne, 28(12), 832-840 ([http://www.em-consulte.com/article/67635 résumé])</ref>.
* des pansements contenant un ''inhibiteur''<ref> NOSF (''Nano-Oligo-Saccharide-Factor'')</ref> des [[métalloprotéase]]s (les métalloprotéases sont des enzymes qui sont anormalement présente chez le diabétique en particulier MMP9<ref name=Cellostart2010/>. Elles sont associées à une mauvaise cicatrisation)<ref name=Cellostart2010>Gaston, J., Durox, H., & Sparsa, A. (2010) ''Efficacité du Cellostart® dans le traitement des maux perforants plantaires''. La Revue francophone de gériatrie et de gérontologie, 17(165), 252-256 (http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=23280174 résumé Inist-CNRS])</ref> ;
* le traitement in situ (sur le terrain) dans les pays pauvres où l'hospitalisation distante est souvent difficile, avec par exemple une expérience sénégalaise concernant d'anciens malades de la lèpre<ref>Grauwin, M. Y., Ndiaye, A., Sylla, P. M., Gaye, A. B., Mane, I., Cartel, J. L., & Lepers, J. P. (1998). Peut-on soigner les maux perforants plantaires des anciens malades de la lèpre sur le terrain? Résultats d’une expérience au Sénégal. Cahiers d'études et de recherches francophones/Santé, 8(3), 199-204 ([http://www.jle.com/fr/revues/sante_pub/san/e-docs/00/04/2D/23/resume.phtml résumé]).</ref>
* décompression du [[nerf tibial postérieur]] (de lépreux)<ref>N'DELI, N. (1987). Discussion: traitement des maux perforants plantaires par décompression du nerf tibial postérieur et des vaisseaux du canal tarsien. Acta leprologica, 5(1), 73-75 ([http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=8201011 résumé])</ref> ;
* des ''chaussures de décharges'' ou des ''bottes en résine non amovible fenêtrée<ref>HA VAN, G. (2002). Traitement des maux perforants plantaires par botte en résine non amovible fenêtrée. JPC. Journal des plaies et cicatrisations, (32), 33-34. ([http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=15848198 résumé Inist-CNRS])</ref>{{,}}<ref>Ha Van, G., Greau, F., Fraboulet, M., & Ponseau, W. (2006). Pose d'une botte en résine fenêtrée non amovible dans le traitement des maux perforants plantaires du pied diabétique neuropathique. JPC. Journal des plaies et cicatrisations, (55), 29-33 ([http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=18295606 résumé Inist-CNRS]).</ref>{{,}}<ref>Michaux, C., Hartemann, A., & Ha Van, G. (2012). ''La cicatrisation des maux perforants plantaires neuropathiques par une botte en résine fenêtrée inamovible chez le diabétique''. À propos de 255 cas. Diabetes & Metabolism, 38, A27.</ref>''
Des problèmes de mésobservance sont souvent constatés par les médecins<ref>Grimaldi, A. (2008). ''Réflexions sur l'observance''. Simon D, Traynard PY, Bourdillon F, Grimaldi A, Éducation thérapeutique, prévention et maladie chronique. Paris: Elsevier Masson.</ref>, en particulier en raison du fait que le patient peine parfois à suivre les recommandations car, insensible à la douleur, il ne se rend pas compte qu'il a des chaussures blessantes ou qu'il prend des appuis sur des parties devenues vulnérables du pied.
<br />Pour la même raison, ces plaies sont en outre souvent traité avec des retards majeurs (car non douloureuses, ce qui a fait sous-estimer leur gravité).
== Prévalence ==
Au début des années 2000, dans les pays riches l'incidence du diabète augmente.
<br />Cinq à quinze pour cent des patients diabétiques sont victimes de problèmes de pieds<ref name=Dauzac2002/> et en cas de mal perforant, le traitement des plaies est long, difficile et coûteux ; Malgré les progrès de la médecine, il finit par une amputation dans 15 à 25 % des cas<ref name=Dauzac2002>Dauzac, C., Guillon, P., Menager, D., Meunier, C., & Carcopino, J. (2002). ''[http://www.maitrise-orthop.com/corpusmaitri/orthopaedic/116_dauzac/dauzac.shtml Arthrodese tibio-calcaneenne montee par fixateur externe d'ilizarov: une technique originale de traitement des maux perforants plantaires compliqués]''. Maitrise Orthop, 116, 2-13.</ref>
Les ''maux perforants'' ne touchent que des [[adulte]]s, avec quelques rares exceptions chez des [[adolescent]]s (ex : à l'âge de 15 ans dans un cas de lèpre tuberculoïde<ref>Nouira, R., Zili, J., Denguezli, M., Belajouza, C., & Jomaa, B. (1994). ''À propos d'un cas de mal perforant plantaire lépreux survenu à l'âge de 15 ans''. Acta leprologica, 9(1), 31-34.([http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=4012408 résumé])</ref>).
== Complications ==
* La complication la plus redoutée est la [[septicémie]], avec risque de [[gangrène]] ;
* Des proliférations tumorales bourgeonnantes ([[Carcinome spinocellulaire|carcinomes spinocellulaires]], hyperplasies pseudo-épithéliomateuses…) peuvent parfois apparaitre sur des maux perforants plantaires chez les lépreux<ref>Hali, F., Latifi, A., & Sbai, M. (2011). ''Dégénérescence carcinomateuse des maux perforants plantaires d’origine lépreuse: expérience du Centre national de léprologie de Casablanca''. Bulletin de la Société de pathologie exotique, 104(1), 6-9.</ref>, nécessitant un traitement adapté<ref>Grauwin, M. Y., Mane, I., & Cartel, J. L. (1996). Proliférations tumorales développées sur maux perforants plantaires : Quelle attitude thérapeutique?. Acta leprologica, 10(2), 101-104 [http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=2511871 résumé Inist-CNRS]</ref>.
== Notes et références ==
{{références|colonnes=2}}
== Voir aussi ==
{{Autres projets|wiktionary=diabète}}
=== Articles connexes ===
{{Début de colonnes|nombre=3}}
* [[Ulcère]]
* [[voûte plantaire]]
* [[Diabète sucré]]
* [[Heberprot-P]] - traitement contient un facteur de croissance épidermique
* [[Lèpre]]
* [[Ténosynovite]]
* [[endocrinologie]]
* [[surinfection]]
* [[substituts cutanés]]
* [[neuropathie]]
* [[Glycation]]
{{Fin de colonnes}}
=== Liens externes ===
{{...}}
=== Bibliographie ===
* Aboukrat, P., & Claustre, J. E. (1997). ''L’examen clinique du pied''. Rev Rhum (suppl pédagogique), 64, 299SP-304SP.
* Radulesco, A. D. (1937). ''Maux perforants plantaires et lésions osseuses dans le diabète''. Paris: Thèse.
* B. Vanlerberghe F. Devemy, A. Duhamel, P. Guerreschi, D. Torabi (2013), ''Traitement chirurgical conservateur du mal perforant plantaire en regard des têtes de métatarsiens chez le diabétique. Étude rétrospective cas-témoins Conservative surgical treatment for diabetic foot ulcers under the metatarsal heads. A retrospective case-control study'' En ligne : 2013-08-22 ; Annales de Chirurgie Plastique Esthétique ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0294126013001155 résumé])
* Dilhuydy, M. S., Mercié, P., Doutre, M. S., Viallard, J. F., Faure, I., Ellie, E., ... & Pellegrin, J. L. (1999). ''Acropathie ulcéromutilante de Bureau et Barrière''. La Revue de médecine interne, 20(12), 1126-1131 ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S024886630087527X résumé]).
* Richard, J. L., & Parer-Richard, C. (2002). ''Facteurs de croissance et traitement des plaies du pied diabétique''. Sang thrombose vaisseaux, 14(3), 158-71 (http://www.jle.com/fr/revues/medecine/stv/e-docs/00/03/D2/86/resume.phtml résumé]).
{{Portail|médecine}}
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[[Catégorie:Diabète|*]]
[[Catégorie:Terme médical]]
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# Néphropathie diabétique
Mise en garde médicale
La néphropathie diabétique est une des complications les plus fréquentes et les plus redoutables du diabète sucré, qui fait craindre l'évolution vers une insuffisance rénale chronique. Elle concerne à la fois le diabète de type 1 et de type 2, mais l'évolution de la maladie est sensiblement différente dans ces deux cas : le diabète de type 1 fait redouter l'insuffisance rénale en premier lieu, alors que la néphropathie diabétique du type 2 a surtout un mauvais pronostic cardiovasculaire.
## Dépistage
Il repose sur le dosage annuel de la microalbuminurie dans les urines des 24 heures : on mesure la masse d'albumine excrétée par les reins au cours d'une journée, qui est normalement nulle (l'albumine est la principale protéine plasmatique, elle ne passe normalement pas dans les urines) mais dont la présence témoigne d'anomalies de la filtration glomérulaire. La microalbuminurie devient pathologique à partir de 30 mg/jour, au-delà de 300 mg/j on parle de protéinurie.
- Chez le diabétique de type 1, l'apparition d'une microalbuminurie fait craindre l'évolution vers la protéinurie (concernant classiquement 85 % des patients) puis l'insuffisance rénale (atteinte en 15 à 20 ans en moyenne) : c'est donc le pronostic rénal qui est en première ligne et sera la cible du traitement.
- Chez le diabétique de type 2, l'évolution vers la protéinurie est moins fréquente (25 % des cas), la microalbuminurie témoignant alors de lésion vasculaire sévères et diffuses : le pronostic cardiaque est menacé (l'atteinte rénale est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant).
## Diagnostic
Le diagnostic est fortement suspecté devant l'apparition d'une microalbuminurie ou d'une protéinurie chez un sujet diabétique. Cependant, le diagnostic de certitude ne peut être apporté que par une biopsie rénale. On peut cependant ne pas y avoir recours la plupart du temps, lorsque la maladie est typique : le diabète évolue depuis plus de 5 ans, la protéinurie est progressive et impure (avec hypertension artérielle, mais sans hématurie), la taille des reins est augmentée, il existe une rétinopathie diabétique (ces deux complications chroniques résultent des mêmes mécanismes pathologiques, ce qui les fait apparaître en même temps au cours de la maladie : ainsi, la découverte de l'une ou de l'autre de ces complications doit forcément faire rechercher l'autre, et la retrouve dans la quasi-totalité des cas).
## Classification de Mögensen
Elle décrit l'évolution successive de la maladie, d'un point de vue histologique et biologique, dans le cas du diabète de type 1 (bien mieux connu que le type 2).
### Stade 1: hyperfiltration glomérulaire
Le débit de filtration glomérulaire est augmenté de plus de 20 %, associé à une augmentation de la taille des reins. Il n'y a à ce stade ni microalbuminurie, ni symptôme.
### Stade 2: lésions histologiques minimes
La membrane basale glomérulaire est épaissie, ainsi que les artérioles afférentes et efférentes au glomérule. Il existe une microalbuminurie intermittente.
### Stade 3: néphropathie incipiens
La microalbuminurie devient permanente : c'est le premier stade décelable de la maladie. Il évolue vers le stade 4 en 5 à 10 ans.
### Stade 4: néphropathie avérée
Il existe une protéinurie permanente, le risque majeur est l'évolution vers un syndrome néphrotique et une insuffisance rénale terminale, atteinte en 5 à 10 ans, le plus souvent chez le diabétique de type 1.
### Stade 5: insuffisance rénale terminale
Ce stade, comme toute IRT, nécessite d'être dialysé, voire une greffe de rein (ou greffe de rein + pancréas).
## Traitement
### Dans lediabète de type 1
L'objectif principal est, comme dit plus haut, de sauver le rein.
- La mesure la plus importante est l'équilibre strict du diabète renforcé par une surveillance et une relation thérapeutique sans faille. Le contrôle glycémique par le patient doit être bien assimilé, et on contrôlera périodiquement le taux d'hémoglobine glyquée (qui doit être inférieur à 6,5 %).
- Le traitement néphroprotecteur repose sur la prescrition d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion (ou IEC) à dose pleine en cas d'hypertension, à faible dose sinon. L'objectif tensionnel est de 125/75 mmHg (tension artérielle systolique/diastolique).
- On instaure un régime restreint en protéines (environ 0.8g/kg/jour)
- Enfin, il faudra veiller à éviter tous les facteurs d'aggravation de l'insuffisance rénale lorsqu'elle apparaît.
### Dans lediabète de type 2
Le traitement est le même, mais on ajoute les mesures suivantes (en gardant à l'esprit que le risque majeur ici est le décès par complications cardiovasculaires) :
- équilibre strict de la tension artérielle,
- dépistage et traitement de tous les autres facteurs de risque cardiovasculaires (tabagisme, obésité, hyperlipidémie, sédentarité),
- arrêt des antidiabétiques oraux en cas d'insuffisance rénale avérée.
| frwiki/161468 | frwiki | 161,468 | Néphropathie diabétique | https://fr.wikipedia.org/wiki/N%C3%A9phropathie_diab%C3%A9tique | 2025-03-16T02:51:31Z | fr | Q1129105 | 37,750 | {{ébauche|médecine}}
{{Infobox Maladie
| Nom = Néphropathie diabétique
| Image = Nodular_glomerulosclerosis.jpeg
| Légende = Photomicrography of nodular glomerulosclerosis in Kimmelstiel-Wilson syndrome. Source: CDC
| DiseasesDB =
| ICD10 = E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2
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}}
La '''néphropathie diabétique''' est une des complications les plus fréquentes et les plus redoutables du [[diabète sucré]], qui fait craindre l'évolution vers une [[insuffisance rénale chronique]]. Elle concerne à la fois le [[diabète de type 1]] et [[diabète de type 2|de type 2]], mais l'évolution de la maladie est sensiblement différente dans ces deux cas : le diabète de type 1 fait redouter l'insuffisance rénale en premier lieu, alors que la néphropathie diabétique du type 2 a surtout un mauvais pronostic cardiovasculaire.
== Dépistage ==
Il repose sur le dosage annuel de la microalbuminurie dans les [[urine]]s des 24 heures : on mesure la masse d'[[albumine]] excrétée par les [[rein]]s au cours d'une journée, qui est normalement nulle (l'albumine est la principale [[protéine]] [[Plasma sanguin|plasmatique]], elle ne passe normalement pas dans les urines) mais dont la présence témoigne d'anomalies de la filtration glomérulaire. La microalbuminurie devient pathologique à partir de 30 mg/jour, au-delà de 300 mg/j on parle de protéinurie.
* Chez le diabétique de type 1, l'apparition d'une microalbuminurie fait craindre l'évolution vers la protéinurie (concernant classiquement 85 % des patients) puis l'insuffisance rénale (atteinte en 15 à 20 ans en moyenne) : c'est donc le pronostic rénal qui est en première ligne et sera la cible du traitement.
* Chez le diabétique de type 2, l'évolution vers la protéinurie est moins fréquente (25 % des cas), la microalbuminurie témoignant alors de lésion vasculaire sévères et diffuses : le pronostic cardiaque est menacé (l'atteinte rénale est un [[facteur de risque cardiovasculaire]] indépendant).
== Diagnostic ==
Le [[diagnostic (médecine)|diagnostic]] est fortement suspecté devant l'apparition d'une [[microalbuminurie]] ou d'une [[protéinurie]] chez un sujet diabétique. Cependant, le diagnostic de certitude ne peut être apporté que par une [[biopsie]] rénale. On peut cependant ne pas y avoir recours la plupart du temps, lorsque la [[maladie]] est typique : le diabète évolue depuis plus de 5 ans, la protéinurie est progressive et impure (avec [[hypertension artérielle]], mais sans [[hématurie]]), la taille des reins est augmentée, il existe une [[rétinopathie diabétique]] (ces deux complications chroniques résultent des mêmes mécanismes pathologiques, ce qui les fait apparaître en même temps au cours de la maladie : ainsi, la découverte de l'une ou de l'autre de ces complications doit forcément faire rechercher l'autre, et la retrouve dans la quasi-totalité des cas).
== Classification de Mögensen ==
Elle décrit l'évolution successive de la maladie, d'un point de vue [[histologie|histologique]] et [[biologie|biologique]], dans le cas du diabète de type 1 (bien mieux connu que le type 2).
=== Stade 1 : hyperfiltration glomérulaire ===
Le débit de filtration glomérulaire est augmenté de plus de 20 %, associé à une augmentation de la taille des reins. Il n'y a à ce stade ni microalbuminurie, ni [[symptôme]].
=== Stade 2 : lésions histologiques minimes ===
La membrane basale glomérulaire est épaissie, ainsi que les [[artériole]]s afférentes et efférentes au glomérule. Il existe une microalbuminurie intermittente.
=== Stade 3 : néphropathie incipiens ===
La microalbuminurie devient permanente : c'est le premier stade décelable de la maladie. Il évolue vers le stade 4 en 5 à 10 ans.
=== Stade 4 : néphropathie avérée ===
Il existe une protéinurie permanente, le risque majeur est l'évolution vers un [[syndrome néphrotique]] et une insuffisance rénale terminale, atteinte en 5 à 10 ans, le plus souvent chez le diabétique de type 1.
=== Stade 5 : insuffisance rénale terminale ===
Ce stade, comme toute IRT, nécessite d'être [[dialyse|dialysé]], voire une [[greffe de rein]] (ou greffe de rein + [[greffe de pancréas|pancréas]]).
== Traitement ==
=== Dans le [[diabète de type 1]] ===
L'objectif principal est, comme dit plus haut, de sauver le rein.
* La mesure la plus importante est l'équilibre strict du diabète renforcé par une surveillance et une relation thérapeutique sans faille. Le contrôle [[glycémie|glycémique]] par le patient doit être bien assimilé, et on contrôlera périodiquement le taux d'[[hémoglobine glyquée]] (qui doit être inférieur à 6,5 %).
* Le traitement néphroprotecteur repose sur la prescrition d'un [[inhibiteur de l'enzyme de conversion]] (ou ''IEC'') à dose pleine en cas d'hypertension, à faible dose sinon. L'objectif tensionnel est de 125/75 [[mmHg]] ([[tension artérielle]] systolique/diastolique).
* On instaure un régime restreint en [[protéine]]s (environ 0.8g/kg/jour)
* Enfin, il faudra veiller à éviter tous les facteurs d'aggravation de l'insuffisance rénale lorsqu'elle apparaît.
=== Dans le [[diabète de type 2]] ===
Le traitement est le même, mais on ajoute les mesures suivantes (en gardant à l'esprit que le risque majeur ici est le décès par complications cardiovasculaires) :
* équilibre strict de la tension artérielle,
* dépistage et traitement de tous les autres facteurs de risque cardiovasculaires ([[tabagisme]], [[obésité]], [[hyperlipidémie]], sédentarité),
* arrêt des [[antidiabétique]]s oraux en cas d'insuffisance rénale avérée.
== Notes et références ==
{{Références}}
== Voir aussi ==
== Liens externes ==
{{Liens}}
{{Palette Diabète}}
{{Portail|médecine}}
{{DEFAULTSORT:Nephropathie diabetique}}
[[Catégorie:Diabète]]
[[Catégorie:Maladie en néphrologie]] | 223,933,980 | [{"title": "Traitement", "data": {"M\u00e9dicament": "Gabapentine et pr\u00e9gabaline", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "N\u00e9phrologie et endocrinologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2", "CIM-9": "250.4", "MedlinePlus": "000494", "MeSH": "D003928"}}] | false |
# Peste équine
La peste équine est une maladie virale due à un virus du genre Orbivirus, de la famille des Reoviridae. Elle touche les équidés domestiques et sauvages, et dans de rares cas les chiens. Ce sont des moucherons du type Ceratopogonidae, essentiellement des culicoïdes, qui transmettent la maladie par leurs piqûres. Elle n'est pas transmissible à l'homme.
En France, elle est actuellement classée comme un danger sanitaire de première catégorie (anciennement maladies réputées contagieuses), soumis à l'élaboration d'un plan national d'intervention sanitaire d'urgence.
## Étiologie
La peste équine est provoquée par un virus (AHSV pour African Horse Sickness Virus) du genre Orbivirus, de la famille des Reoviridae. Neuf sérotypes de AHSV ont été décrits à ce jour, distincts d'un point de vue antigénique et immunogène. Une immunisation d'un animal contre un type ne protège donc pas d'un autre, ce qui est à prendre en compte pour la réalisation de vaccins.
S'agissant d'un virus transmis exclusivement par l'intermédiaire d'arthropodes hématophages (culicoïdes principalement), il s'agit d'une arbovirose.
## Symptômes et clinique
La peste équine est caractérisée par une atteinte grave, souvent mortelle. La période d'incubation dure environ sept jours en moyenne. Elle peut durer jusqu'à 15 jours.
Les symptômes peuvent être regroupés sous quatre formes, :
- une forme pulmonaire (aiguë ou suraiguë, 95 % de décès) : caractérisée par une fièvre importante (40 à 41 °C), de la toux et une dyspnée de plus en plus importante, ainsi qu'un jetage spumeux à mousseux. La mort survient par asphyxie en 24 à 48 heures. L'animal présente des lésions d’œdème pulmonaire et de pleurésie exsudative, ainsi qu'une adénomégalie. On peut parfois également noter des lésions stomacales, hépatiques et spléniques ;
- une forme cardiaque ou œdémateuse (d'évolution subaiguë) : marquée par un syndrome fébrile moins marqué (39 à 40 °C), des œdèmes sous-cutanés au niveau de la face (notamment des salières), de l'encolure et des membres antérieurs, ainsi que par des signes de péricardite exsudative. L'évolution est généralement mortelle en 3 à 15 jours. L'animal présente, en plus des œdèmes sous cutanés, des lésions cardiaques (péricardite exsudative, hémorragies cardiaques, myocardite) ainsi que des hypertrophies des nœuds lymphatiques et de la rate ;
- des formes mixtes : présentant des signes communs aux deux formes décrites précédemment ;
- des formes atypiques : on peut observer des formes nerveuses (œdème cérébral) ou des formes fébriles pures.
## Épidémiologie
La maladie est enzootique dans de nombreux pays africains d'Afrique centrale et d'Afrique du Sud (au Sud d'une ligne fictive allant du Sénégal à l'Éthiopie).
La transmission du virus se fait par l'intermédiaire d'insectes hématophages (culicoïdes). L'apparition de nouveaux foyers et la dissémination du virus à grande distance s'est cependant faite par l'importation d'équidés dans des zones indemnes (cas de l'Espagne décrit ci-après). Certains équidés sauvages peuvent être asymptomatiques (zèbres). La période d'incubation est de 7 jours en moyenne, et peut durer jusqu'à 15 jours.
Elle a déjà connu d'importantes extensions au début de la seconde moitié du XXe siècle, avec l'apparition de foyers en Égypte, au Moyen-Orient, au Pakistan, en Inde, puis en Afrique du Nord et enfin en Espagne. Des foyers sont apparus en Espagne en 1987 à la suite de l’importation de zèbres asymptomatiques namibiens. La maladie a connu des résurgences jusqu'en 1990, propageant le Portugal en le Maroc.
L'Europe est aujourd'hui indemne,, la maladie ayant été éradiquée en 1991 grâce à de nombreuses vaccinations mises en place en Espagne et au Portugal.
La maladie s'est trouvée être redoutable pour les équidés des pays « naïfs », atteignant parfois 90 % de mortalité. Elle est donc perçue comme un risque sanitaire majeur pour les pays indemnes, ce qui explique son inscription sur la liste de l'OIE, et son classement en France comme danger sanitaire de première catégorie, soumise à l'élaboration d'un plan national d'intervention sanitaire d'urgence.
| frwiki/5667360 | frwiki | 5,667,360 | Peste équine | https://fr.wikipedia.org/wiki/Peste_%C3%A9quine | 2024-11-23T13:12:38Z | fr | Q386408 | 34,295 | {{Infobox}}
La '''peste équine''' est une maladie virale due à un virus du genre Orbivirus, de la famille des [[Reoviridae]]. Elle touche les équidés domestiques et sauvages, et dans de rares cas les chiens<ref>{{fr}} [http://agriculture.gouv.fr/sites/guide_epizooties/monographies/f-pe.htm Peste équine, Ministère de l'Agriculture France]</ref>. Ce sont des moucherons du type [[Ceratopogonidae]], essentiellement des [[Culicoides|culicoïdes]]<ref name=":0">{{Lien web |langue=fr-FR |titre=Peste équine - Maladie du Cheval |url=https://respe.net/maladie-equine/maladies-reglementees/peste-equine/ |site=Respe - Réseau d'Epidémio-Surveillance en Pathologie Équine |consulté le=2020-07-04}}</ref>, qui transmettent la maladie par leurs piqûres. Elle n'est pas transmissible à l'homme.
En France, elle est actuellement classée comme un '''danger sanitaire de première catégorie''' (anciennement maladies réputées contagieuses), soumis à l'élaboration d'un plan national d'intervention sanitaire d'urgence.
== Étiologie ==
La peste équine est provoquée par un virus (AHSV pour African Horse Sickness Virus) du genre Orbivirus, de la famille des [[Reoviridae]]. Neuf [[Sérovar|sérotypes]] de AHSV ont été décrits à ce jour, distincts d'un point de vue antigénique et immunogène. Une immunisation d'un animal contre un type ne protège donc pas d'un autre, ce qui est à prendre en compte pour la réalisation de vaccins.
S'agissant d'un virus transmis exclusivement par l'intermédiaire d'[[arthropodes]] [[Organisme hématophage|hématophages]] ([[Culicoides|culicoïdes]] principalement), il s'agit d'une [[arbovirose]].
== Symptômes et clinique ==
La peste équine est caractérisée par une atteinte grave, souvent mortelle. La [[période d'incubation]] dure environ sept jours en moyenne. Elle peut durer jusqu'à {{nobr|15 jours}}<ref name=":0" />.
Les symptômes peuvent être regroupés sous quatre formes<ref name=":0" />{{,}}<ref>{{fr}} [http://www.bvet.admin.ch/gesundheit_tiere/01065/01066/01078/index.html?lang=fr Peste équine, Office vétérinaire fédéral Suisse]</ref> :
* une '''forme pulmonaire''' (aiguë ou suraiguë, 95 % de décès) : caractérisée par une fièvre importante (40 à {{tmp|41|°C}}), de la [[toux]] et une [[dyspnée]] de plus en plus importante, ainsi qu'un jetage spumeux à mousseux. La mort survient par asphyxie en 24 à {{nobr|48 heures}}. L'animal présente des lésions d’[[Œdème aigu du poumon|œdème pulmonaire]] et de [[pleurésie]] exsudative, ainsi qu'une adénomégalie. On peut parfois également noter des lésions [[Estomac|stomacales]], [[Foie|hépatiques]] et [[Rate|spléniques]] ;
* une '''forme cardiaque ou œdémateuse''' (d'évolution subaiguë) : marquée par un [[syndrome]] fébrile moins marqué (39 à {{tmp|40|°C}}), des œdèmes sous-cutanés au niveau de la face (notamment des {{page h'|salière|salières}}), de l'[[Encolure du cheval|encolure]] et des membres antérieurs, ainsi que par des signes de [[péricardite]] exsudative. L'évolution est généralement mortelle en {{unité|3 à 15 jours}}. L'animal présente, en plus des [[Œdème|œdèmes]] sous cutanés, des lésions cardiaques ([[péricardite]] exsudative, hémorragies cardiaques, [[myocardite]]) ainsi que des [[Hypertrophie|hypertrophies]] des [[Ganglion lymphatique|nœuds lymphatiques]] et de la [[rate]] ;
* des '''formes mixtes''' : présentant des signes communs aux deux formes décrites précédemment ;
* des '''formes atypiques''' : on peut observer des formes nerveuses ([[œdème cérébral]]) ou des formes fébriles pures.
== Épidémiologie ==
La maladie est [[Enzootie|enzootique]] dans de nombreux pays africains d'[[Afrique centrale]] et d'[[Afrique du Sud]] (au Sud d'une ligne fictive allant du [[Sénégal]] à [[Éthiopie|l'Éthiopie]]).
La transmission du virus se fait par l'intermédiaire d'insectes [[Organisme hématophage|hématophages]] ([[Culicoides|culicoïdes]]). L'apparition de nouveaux foyers et la dissémination du virus à grande distance s'est cependant faite par l'importation d'[[Equidae|équidés]] dans des zones indemnes (cas de l'[[Espagne]] décrit ci-après). Certains équidés sauvages peuvent être [[Symptôme|asymptomatiques]] ([[Zèbre|zèbres]]). La [[période d'incubation]] est de {{nobr|7 jours}} en moyenne, et peut durer jusqu'à {{nobr|15 jours}}<ref name=":0" />.
Elle a déjà connu d'importantes extensions au début de la seconde moitié du {{s-|XX}}, avec l'apparition de foyers en [[Égypte]], au [[Moyen-Orient]], au [[Pakistan]], en [[Inde]], puis en [[Afrique du Nord]] et enfin en [[Espagne]]. Des [[Foyer de contagion|foyers]] sont apparus en Espagne en 1987 à la suite de l’importation de zèbres asymptomatiques namibiens. La maladie a connu des résurgences jusqu'en 1990, propageant le [[Portugal]] en le [[Maroc]].
L'Europe est aujourd'hui indemne<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=fr_ahs_carte: OIE - World Organisation for Animal Health |url=https://www.oie.int/fr/sante-animale-dans-le-monde/statuts-officiels-des-maladies/peste-equine/fr-ahs-carte/ |site=www.oie.int |consulté le=2020-07-04}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Liste des Pays Membres indemnes de Peste équine: OIE - World Organisation for Animal Health |url=https://www.oie.int/fr/sante-animale-dans-le-monde/statuts-officiels-des-maladies/peste-equine/liste-des-pays-membres-indemnes-de-peste-equine/ |site=www.oie.int |consulté le=2020-07-04}}</ref>, la maladie ayant été éradiquée en [[1991]] grâce à de nombreuses [[Vaccination|vaccinations]] mises en place en [[Espagne]] et au [[Portugal]].
La maladie s'est trouvée être redoutable pour les équidés des pays « naïfs », atteignant parfois 90 % de mortalité. Elle est donc perçue comme un [[Sécurité sanitaire|risque sanitaire]] majeur pour les pays indemnes, ce qui explique son inscription sur la liste de [[Organisation mondiale de la santé animale|l'OIE]]<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Peste équine: OIE - World Organisation for Animal Health |url=https://www.oie.int/fr/sante-animale-dans-le-monde/statuts-officiels-des-maladies/peste-equine/ |site=www.oie.int |consulté le=2020-07-04}}</ref>, et son classement en France comme '''danger sanitaire de première catégorie''', soumise à l'élaboration d'un '''plan national d'intervention sanitaire d'urgence'''.
== Notes et références ==
{{Références}}
{{Portail|microbiologie|monde équestre|médecine vétérinaire}}
[[Catégorie:Maladie équine]]
[[Catégorie:Maladie virale]] | 220,541,140 | [{"title": "Pr\u00e9sentation", "data": {"Type": "Maladie, maladie infectieuse"}}] | false |
# Déficit en hormone de croissance
Mise en garde médicale
Le déficit en hormone de croissance est une condition médicale due à un manque d'hormone de croissance (GH).
## Causes et symptômes
Généralement, le symptôme le plus notable est une petite taille. Chez les nouveau-nés, il peut y avoir un faible taux de sucre dans le sang ou un petit pénis. Chez les adultes, il peut y avoir une diminution de la masse musculaire, un taux de cholestérol élevé, ou une faible densité osseuse.
Le GHD peut être présent à la naissance ou se développer plus tard dans la vie. Les causes peuvent inclure la génétique, les traumatismes, les infections, les tumeurs ou la radiothérapie. Les gènes qui peuvent être impliqués incluent GH1, GHRHR ou BTK. Dans un tiers des cas, aucune cause n'est apparente. Le mécanisme sous-jacent comporte généralement des problèmes avec la glande pituitaire. Certains cas sont associés à un manque d'autres hormones hypophysaires, auquel cas on parle de déficit combiné en hormones hypophysaires. Le diagnostic comporte des tests sanguins pour mesurer les niveaux d'hormone de croissance.
## Traitement
Le traitement repose sur le remplacement de l'hormone de croissance. La fréquence de la condition n'est pas claire. La plupart des cas sont initialement remarqués chez les enfants. On estime que les formes génétiques affectent environ 1 personne sur 7 000. La plupart des types surviennent également chez les hommes et les femmes, bien que les hommes soient plus souvent diagnostiqués.
| frwiki/15381334 | frwiki | 15,381,334 | Déficit en hormone de croissance | https://fr.wikipedia.org/wiki/D%C3%A9ficit_en_hormone_de_croissance | 2023-01-26T10:46:29Z | fr | Q369262 | 41,966 | {{Ébauche|médecine}}
{{Infobox Maladie
| Nom = Déficit en hormone de croissance
| Image = Somatotropine.GIF
| Caption = [[Hormone de croissance]]
| symptoms = [[Petite taille]]<ref name=GARD2016 />
| Complications = [[Hypoglycémie]], [[hypercholestérolémie]], [[ostéoporose]]<ref name=GARD2016 />{{,}}<ref name=NORD2016 />
| Début habituel =
| Durée =
| Type = [[Maladie congénitale]] acquise<ref name=GARD2016 />
| Causes = [[Hormone de croissance]] insuffisante<ref name=GHR2012 />
| Diag = Analyses sanguines pour hormone de croissance<ref name=NORD2016 />
| Différentiel = Prématurés et petits par rapport à leur âge gestationnel, [[syndrome de Turner]], [[syndrome de Noonan]], [[syndrome de Prader-Willi]]<ref name=NORD2016 />
| Prévention =
| Traitements = Remplacement de l'hormone de croissance<ref name=GARD2016 />
| Médicaments =
| Pronostic =
| Fréquence = Peu concluant<ref name=NORD2016 />
| Mortalité =
}}
Le '''déficit en hormone de croissance''' est une condition médicale due à un manque d'[[hormone de croissance]] (GH)<ref name=GHR2012>{{lien web|lang=en|titre=isolated growth hormone deficiency|site=Genetics Home Reference|consulté le=12 décembre 2017|date=Février 2012|url=https://web.archive.org/web/20190509183732/https://ghr.nlm.nih.gov/condition/isolated-growth-hormone-deficiency}}.</ref>.
== Causes et symptômes ==
Généralement, le symptôme le plus notable est une [[nanisme|petite taille]]<ref name=GARD2016>{{lien web|lang=en|titre=Growth hormone deficiency|site=Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program|consulté le=12 décembre 2017|date=2017|url=https://web.archive.org/web/20171213084524/https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/6552/growth-hormone-deficiency}}.</ref>. Chez les nouveau-nés, il peut y avoir un [[Hypoglycémie|faible taux de sucre dans le sang]] ou un [[Micropénis|petit pénis]]<ref name=NORD2016>{{lien web|titre=Growth Hormone Deficiency|url=https://rarediseases.org/rare-diseases/growth-hormone-deficiency/|site=NORD (National Organization for Rare Disorders)|consulté le=12 décembre 2017|date=2016|archive-date=26 April 2019|archive-url=https://web.archive.org/web/20190426015527/https://rarediseases.org/rare-diseases/growth-hormone-deficiency/}}.</ref>. Chez les adultes, il peut y avoir une diminution de la masse musculaire, un [[Hypercholestérolémie|taux de cholestérol élevé]], ou une [[Ostéoporose|faible densité osseuse]]<ref name=GARD2016 />.
Le GHD peut être [[Maladie congénitale|présent à la naissance]] ou se développer plus tard dans la vie<ref name=GARD2016 />. Les causes peuvent inclure la [[génétique]], les traumatismes, les infections, les [[Néoplasie|tumeurs]] ou la [[radiothérapie]]<ref name=NORD2016 />. Les [[gène]]s qui peuvent être impliqués incluent GH1, GHRHR ou [[Tyrosine kinase de Bruton|BTK]]<ref name=GHR2012 />. Dans un tiers des cas, aucune cause n'est apparente<ref name=NORD2016 />. Le mécanisme sous-jacent comporte généralement des problèmes avec la [[Hypophyse|glande pituitaire]]<ref name=NORD2016 />. Certains cas sont associés à un manque d'autres [[hypophyse|hormones hypophysaires]], auquel cas on parle de [[Panhypopituitarisme|déficit combiné en hormones hypophysaires]]<ref>{{Lien web|langue=en|titre=Combined pituitary hormone deficiency|série=Genetics Home Reference|date=Août 2010|consulté le=13 décembre 2017|url=https://web.archive.org/web/20190424040051/https://ghr.nlm.nih.gov/condition/combined-pituitary-hormone-deficiency}}.</ref>. Le diagnostic comporte des tests sanguins pour mesurer les niveaux d'hormone de croissance<ref name=NORD2016 />.
== Traitement ==
Le traitement repose sur le remplacement de l'hormone de croissance<ref name=GARD2016 />. La fréquence de la condition n'est pas claire<ref name=NORD2016 />. La plupart des cas sont initialement remarqués chez les enfants<ref name=GARD2016 />. On estime que les formes génétiques affectent environ 1 personne sur {{nobr|7 000}}<ref name=GHR2012 />. La plupart des types surviennent également chez les hommes et les femmes, bien que les hommes soient plus souvent diagnostiqués<ref name=NORD2016 />.
== Notes et références ==
{{Références}}
{{Portail|biologie cellulaire et moléculaire|médecine}}
[[Catégorie:Hormone de croissance]]
[[Catégorie:Trouble de la croissance]] | 200,797,246 | [{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"Causes": "Hormone de croissance insuffisante", "Complications": "Hypoglyc\u00e9mie, hypercholest\u00e9rol\u00e9mie, ost\u00e9oporose"}}, {"title": "Traitement", "data": {"Diagnostic": "Analyses sanguines pour hormone de croissance", "Diff\u00e9rentiel": "Pr\u00e9matur\u00e9s et petits par rapport \u00e0 leur \u00e2ge gestationnel, syndrome de Turner, syndrome de Noonan, syndrome de Prader-Willi", "Traitement": "Remplacement de l'hormone de croissance", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "Endocrinologie"}}, {"title": "\u00c9pid\u00e9miologie", "data": {"Fr\u00e9quence": "Peu concluant"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "E23.0", "CIM-9": "253.3", "OMIM": "262400", "DiseasesDB": "5447", "MedlinePlus": "001176", "eMedicine": "120767", "MeSH": "D004393"}}] | false |
# Asomatognosie
L'asomatognosie est un trouble du schéma corporel entraînant notamment une absence de reconnaissance d'une portion de son propre corps, suivant un traumatisme ou une lésion au cortex. Elle peut affecter le côté gauche ou droit du corps mais plus souvent le côté gauche. Elle affecte le côté opposé à la lésion dans le cortex. Lorsqu'elle concerne l'hémisphère dominant, le trouble est généralement bilatéral. Il associe à la fois l'absence de reconnaissance et la sensation d'étrangeté de certains de ses membres (principalement, main et bras), aux difficultés d'intégration de l'information sensitive, qui conduit l'individu à penser que des parties de son corps ne lui appartiennent pas. Ce trouble de conscience s'accompagne régulièrement d'une anosognosie.
Les lésions responsables de ce syndrome se trouvent le plus souvent au lobe pariétal et dans l'hémisphère droit (hémisphère non dominant), vers les aires responsables de l'intégration sensorielle. Le trouble a été décrit pour la première fois par Pierre Bonnier (1861-1918) qui a proposé le nom d'aschématie,.
L'étymologie du terme peut se décliner ainsi: A- préfixe privatif, Somato du grec ancien σώματος, sốmatos génitif de σῶμα sỗma (corps) et Gnosie terme issu lui aussi du grec ancien γνῶσις, gnôsis (connaissance).
| frwiki/1443659 | frwiki | 1,443,659 | Asomatognosie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Asomatognosie | 2025-03-12T15:26:37Z | fr | Q734123 | 11,795 | {{ébauche|médecine}}
L''''asomatognosie''' est un trouble du schéma corporel entraînant notamment une absence de reconnaissance d'une portion de son propre corps, suivant un traumatisme ou une lésion au cortex. Elle peut affecter le côté gauche ou droit du corps mais plus souvent le côté gauche. Elle affecte le côté opposé à la lésion dans le cortex. Lorsqu'elle concerne l'[[hémisphère cérébral|hémisphère]] dominant, le trouble est généralement bilatéral. Il associe à la fois l'absence de reconnaissance et la sensation d'étrangeté de certains de ses membres (principalement, main et bras), aux difficultés d'intégration de l'information sensitive, qui conduit l'individu à penser que des parties de son corps ne lui appartiennent pas. Ce trouble de [[conscience]] s'accompagne régulièrement d'une [[anosognosie]].
Les lésions responsables de ce syndrome se trouvent le plus souvent au [[lobe pariétal]] et dans l'hémisphère droit (hémisphère non dominant), vers les aires responsables de l'intégration sensorielle. Le trouble a été décrit pour la première fois par [[Pierre Bonnier]] (1861-1918) qui a proposé le nom d'[[aschématie#En psychologie|aschématie]]<ref name="DTT"> [[Marcel Garnier (médecin)|Marcel Garnier]] : ''Dictionnaire des Termes techniques de Médecine''. Lib. Maloine, Paris, {{18e|édition}} revue 1965 ; mots vedette du dictionnaire - (a) "asomatognosie" : {{p.|87}} ; "aschématie" : {{p.|86}}</ref>{{,}}<ref> [[Pierre Bonnier]] « L'Aschématie » ''Revue de Neurologie'', vol. 12, {{p.|605-609}} (1905).</ref>.
L'étymologie du terme peut se décliner ainsi: A- préfixe privatif, Somato du grec ancien <bdi>σώματος</bdi>, ''sốmatos'' génitif de σῶμα ''sỗma'' (corps) et Gnosie terme issu lui aussi du grec ancien <bdi>γνῶσις</bdi>, ''gnôsis'' (connaissance).
== Notes et références ==
{{références}}
== Voir aussi ==
* [[Hémiasomatognosie]]
== Liens externes ==
[http://www.definitions-de-psychologie.com/fr/definition/asomatognosie.html Asomatognosie, définition détaillée]
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Symptôme en neurologie]]
[[Catégorie:Terme médical]] | 223,820,480 | [] | false |
# Syndrome d'Eagle
Mise en garde médicale
Le syndrome d'Eagle, ou syndrome stylo-carotidien, ou syndrome du processus styloïde allongé ou syndrome de l'américain, est une cause rare de douleur latérocervicale irradiant à la face, due à une hypertrophie anormale de l'apophyse styloïde de l'os temporal ou à une ossification du ligament stylo-hyoïdien.
La douleur est vive, fulgurante, provoquée par la déglutition, la mobilisation de la mandibule ou lors des mouvements de rotation de la tête. Elle débute sous l'angle mandibulaire et irradie dans la fosse amygdalienne, l'articulation temporomandibulaire et la base de la langue. Elle est reproduite lors de la pression sur l'artère carotide interne et les structures voisines. Une zone gâchette dans la fosse amygdalienne peut être présente.
L'examen neurologique est normal. La radiologie et la tomodensitométrie de la région du cou retrouve un allongement de l'apophyse styloïde de l'os temporal. Il y a souvent association à une ossification du ligament stylo-hyoïdien.
Le diagnostic peut être confirmé par l'injection d'un anesthésique local au niveau de la fixation du ligament stylo-hyoïdien à l'apophyse styloïde : un soulagement de la douleur évoquant une origine locale, et non distale comme lors d'une névralgie du glossopharyngien ou d'une tumeur rétropharyngienne.
## Diagnostic différentiel
Le syndrome d'Eagle doit rester un diagnostic d'exclusion. On doit notamment avoir éliminé :
- Névralgie du glossopharyngien : douleur paroxystiques à type de choc, alors que dans le syndrome d'Eagle, les douleurs sont liées aux mouvements.
- Des affections malignes telles qu'une tumeur du larynx, de l'hypopharynx ou du triangle cervical antérieur peuvent donner les mêmes symptômes.
## Traitement
Une série d'injections d'un anesthésique local ou d'un corticostéroïde dans la région d'ancrage du ligament stylo-hyoïdien peut être efficace.
La kinésithérapie vise à réduire la douleur générale en relaxant les muscles autour du ligament styloïde calcifié. Les techniques peuvent inclure la thérapie manuelle, des exercices d'étirement et des mouvements spécifiques pour soulager la tension et améliorer la fonction musculaire. Des études ont montré qu'une physiothérapie régulière peut réduire significativement la douleur et améliorer la qualité de vie des patients atteints du syndrome d'Eagle.
La gabapentine peut également être utilisée per os, ainsi que la carbamazépine ou la phénytoïne.
Résection chirurgicale du ligament stylo-hyoïdien par abord intra-buccal ou externe.
## Sources
1. ↑ Eagle Syndrome: Pathophysiology, Differential Diagnosis and Treatment Options, https://doi.org/10.52965/001c.67851
- Syndromes douloureux atypiques, Stephen D.Waldman, Elsevier, (ISBN 2-84299-760-3)
| frwiki/2889395 | frwiki | 2,889,395 | Syndrome d'Eagle | https://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_d%27Eagle | 2024-07-09T06:13:30Z | fr | Q628648 | 19,613 | {{Infobox Maladie
| Nom = Syndrome d'Eagle
| Image = Eagle's syndrome.jpg
| Alt =
| Légende = Radiographies du [[Colonne vertébrale#Rachis cervical|rachis cervical]], face et profil. Aucune malposition ni aucun processus dégénératif n'est notable. Les corps vertébraux comme les structures annexes sont de structure normale. Cependant est notée une large calcification du [[Diaphragme stylien|ligament stylo-hyoïdien]], à droite comme à gauche du cou. Les symptômes du patient pourraient être reliés au '''syndrome d'Eagle'''<!--Radiographs of the vertebral spine: a-p and lateral view. Neither distinct malposition nor major degenerative changes of the cervical spine are recognizable. Formally and structurally inconspicuous cervical vertebral bodies and adnexa. But detection of a largely ossification of the ligamenta stylohyoidea on both sides. The patient's medical condition might be ascribed to a kerato-stylohyoidal syndrome-->.
| DiseasesDB = 33542
| ICD10 = {{ICD10|M|77|9}}
| ICD9 = <!-- seems not listed {{ICD9|xxx}} -->
| ICDO =
| OMIM =
| MedlinePlus =
| eMedicineSubj = article
| eMedicineTopic = 1447247
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| GeneReviewsName =
}}
Le '''syndrome d'Eagle''', ou '''syndrome stylo-carotidien''', ou '''syndrome du processus styloïde allongé''' ou '''syndrome de l'américain''', est une cause rare de douleur latérocervicale irradiant à la face, due à une hypertrophie anormale de l'apophyse styloïde de l'[[os temporal]] ou à une ossification du ligament stylo-hyoïdien.
La [[douleur]] est vive, fulgurante, provoquée par la [[déglutition]], la mobilisation de la [[mandibule humaine|mandibule]] ou lors des mouvements de rotation de la [[tête humaine|tête]]. Elle débute sous l'angle mandibulaire et irradie dans la fosse amygdalienne, l'articulation temporomandibulaire et la base de la langue. Elle est reproduite lors de la pression sur l'artère carotide interne et les structures voisines. Une zone gâchette dans la fosse amygdalienne peut être présente.
L'examen neurologique est normal. La radiologie et la tomodensitométrie de la région du cou retrouve un allongement de l'apophyse styloïde de l'[[os temporal]]. Il y a souvent association à une ossification du ligament stylo-hyoïdien.
Le diagnostic peut être confirmé par l'injection d'un anesthésique local au niveau de la fixation du ligament stylo-hyoïdien à l'apophyse styloïde : un soulagement de la douleur évoquant une origine locale, et non distale comme lors d'une névralgie du glossopharyngien ou d'une tumeur rétropharyngienne.
== Diagnostic différentiel ==
Le syndrome d'Eagle doit rester un diagnostic d'exclusion. On doit notamment avoir éliminé :
* Névralgie du [[Nerf glossopharyngien|glossopharyngien]] : douleur paroxystiques à type de choc, alors que dans le syndrome d'Eagle, les douleurs sont liées aux mouvements.
* Des affections malignes telles qu'une [[Cancer du larynx|tumeur du larynx]], de l'hypopharynx ou du triangle cervical antérieur peuvent donner les mêmes symptômes.
== Traitement ==
Une série d'injections d'un anesthésique local ou d'un corticostéroïde dans la région d'ancrage du ligament stylo-hyoïdien peut être efficace.
La [[kinésithérapie]] vise à réduire la douleur générale en relaxant les muscles autour du ligament styloïde calcifié. Les techniques peuvent inclure la thérapie manuelle, des exercices d'étirement et des mouvements spécifiques pour soulager la tension et améliorer la fonction musculaire. Des études ont montré qu'une physiothérapie régulière peut réduire significativement la douleur et améliorer la qualité de vie des patients atteints du syndrome d'Eagle<ref name="s678">[https://healthpsychologyresearch.openmedicalpublishing.org/article/67851-eagle-syndrome-pathophysiology-differential-diagnosis-and-treatment-options Eagle Syndrome: Pathophysiology, Differential Diagnosis and Treatment Options], https://doi.org/10.52965/001c.67851</ref>.
La [[gabapentine]] peut également être utilisée {{Lang|la|''per os''}}, ainsi que la [[carbamazépine]] ou la [[phénytoïne]].
Résection chirurgicale du ligament stylo-hyoïdien par abord intra-buccal ou externe.
== Sources ==
{{Références}}
* Syndromes douloureux atypiques, Stephen D.Waldman, Elsevier, {{ISBN|2-84299-760-3}}
== Liens externes ==
* http://www.ajnr.org/cgi/content/full/22/7/1401
* http://www.thefreelibrary.com/Eagle's+syndrome.+(Imaging+Clinic)-a093916091
* [http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie-medicale/syndrome-d-eagle Encyclopédie Vulgaris Médical : Syndrome d'Eagle]
{{Portail|médecine}}
[[Catégorie:Maladie en otorhinolaryngologie]]
[[Catégorie:Syndrome en otorhinolaryngologie|Eagle]]
[[Catégorie:Syndrome en rhumatologie|Eagle]] | 216,652,562 | [{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"Sympt\u00f4mes": "Cervicalgie, otalgie et douleur de l'\u00e9paule (d)"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "M77.9", "DiseasesDB": "33542", "eMedicine": "1447247", "MeSH": "C538010"}}] | false |
# Neurasthénie
Mise en garde médicale
La neurasthénie est un terme psychopathologique utilisé pour la première fois par George Miller Beard en 1869 pour désigner une affection dont les symptômes incluent la fatigue, l'anxiété, les maux de tête, la névralgie, une perte de joie de vivre et une diminution de l'activité (déprime).
La neurasthénie est un terme actuellement employé dans la Classification internationale des maladies (CIM-10) publiée par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) (et dans la Classification chinoise des troubles mentaux (CCTM), traduite par 神经衰弱). Cependant, elle n'est plus diagnostiquée par le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM IV) publié par l'Association américaine de psychiatrie (AAP).
Une neurasthénie s'étale sur une durée de plus de six mois et affecte des individus actifs. Le traitement de cet état se fait par des thérapies et des exercices. Les effets secondaires de ce syndrome peuvent amener à prescrire des antidépresseurs, des somnifères ou des antalgiques.
## Histoire
Historiquement, la neurasthénie, ou « asthénie nerveuse », a été diversement rattachée, depuis l'Antiquité, à la mélancolie, aux « états nostalgiques ou à l'hypocondrie ». Ces descriptions remontant à Hippocrate passent par Galien, Pinel et Esquirol. En 1831, J. Johnson cité par Ellenberger a décrit un « syndrome d'usure », maladie propre aux Anglais surmenés. C'est en 1869 que G. Beard a décrit un trouble identique aux États-Unis qu'il nomma « neurasthénie », qui comprenait une intense fatigue physique et mentale, des céphalées, une hypersensibilité aux stimuli, de l'anxiété. Cette fois, cette affection a été attribuée au rythme de vie des Américains : « Les Américains sont le peuple le plus nerveux de la terre » disait-il.
En Europe, ce sont les psychiatres Wilhelm Erb en Allemagne, et Gilbert Ballet, Hippolyte Bernheim et Pierre Janet (1903-1909) en France parallèlement à Sigmund Freud (névrose actuelle en 1895) en Autriche qui ont tenté de définir cette entité mal délimitée et dont l'intérêt s'est perdu après la Première Guerre mondiale.
Le roman Crime et Châtiment de Dostoïevski dépeint le héros comme étant neurasthénique.
Dans le roman L'Avalée des avalés de Réjean Ducharme, le personnage de Bérénice Einberg se dit diagnostiquée neurasthénique à l'âge de 11 ans. Elle présente, entre autres, des troubles du sommeil jumelés à des troubles alimentaires, troubles qui peuvent faire partie des symptômes.
## Symptômes
Avant l'apparition des symptômes de neurasthénie, les individus sont en général dans une situation de réussite. Cet état est décrit comme étant le résultat de l'épuisement des réserves d'énergie du système nerveux central, que George Miller Beard a associé comme conséquence de la civilisation moderne et des tensions compétitives et commerciales qu'elle provoque sur ces individus. Elle était généralement associée aux personnes de la classe supérieure et aux professionnels exerçant des professions sédentaires, mais peut être la conséquence de la plupart des activités professionnelles stressantes.
La neurasthénie se déclare le plus souvent brusquement à la suite d'évènements frustrants. Sigmund Freud incluait dans cette catégorie divers symptômes physiques, dont la fatigue, la dyspepsie avec flatulence, et des indications de pression intra-crânienne et d'irritation de la colonne vertébrale. Comme d'autres personnes de l'époque, il pensait que cet état était dû à un "coït non accompli" qui avait un effet empoisonnant sur l'organisme, en d'autres termes, la neurasthénie était alors considérée comme étant le résultat d'une auto-intoxication.
Les symptômes s'apparentent à ceux d'une maladie de type viral avec des adénopathies, une fatigue extrême, de la fièvre et des symptômes des voies respiratoires supérieures. Le syndrome initial se résout mais semble déclencher une fatigue grave et prolongée, qui perturbe les activités quotidiennes et s'aggrave généralement à l'effort, qui n'est pas soulagé par le repos. Les patients ont souvent également des troubles du sommeil et des troubles cognitifs , tels que des problèmes de mémoire, une "pensée brumeuse", une hypersomnolence et un sentiment d'avoir eu un sommeil non réparateur. Les caractéristiques générales importantes sont des douleurs diffuses et des problèmes de sommeil.
## Diagnostic
Pour que puisse être posé un diagnostic définitif de neurasthénie, le sujet doit ressentir une fatigue progressive après un effort mental, une faiblesse physique et un épuisement après un effort même léger. Il doit présenter deux ou plusieurs des symptômes suivants déterminés par la CIM-10 :
1. Sensation de douleurs et d'inconfort musculaires
2. Étourdissements
3. Maux de tête dus à la tension
4. Trouble du sommeil
5. Incapacité à se détendre
6. Irritabilité
7. Dyspepsie
| frwiki/3868617 | frwiki | 3,868,617 | Neurasthénie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Neurasth%C3%A9nie | 2025-01-06T18:02:37Z | fr | Q510236 | 78,367 | {{Infobox Maladie
| Nom = Neurasthénie
| ICD10 = {{ICD10|F|48|0|f|40}}
| ICD9 = {{ICD9|300.5}}
| MeshID = D009440
| handicap =
| voir aussi =
}}
La {{Terme défini |neurasthénie}} est un terme [[Psychopathologie|psychopathologique]] utilisé pour la première fois par [[George Miller Beard]] en 1869<ref name=BeardG>{{Article |lien auteur=George Miller Beard |auteur=G. Beard |année=1869 |titre=Neurasthenia, or nervous exhaustion |langue=en |périodique=The Boston Medical and Surgical Journal |passage=217–221.}}</ref> pour désigner une affection dont les symptômes incluent la [[Fatigue (physiologie)|fatigue]], l'[[anxiété]], les [[céphalée|maux de tête]], la [[névralgie]], une perte de joie de vivre et une diminution de l'activité ([[Dépression (psychiatrie)|déprime]]).
La neurasthénie est un terme actuellement employé dans la [[Classification internationale des maladies]] (CIM-10) publiée par l'[[Organisation mondiale de la santé]] (OMS) (et dans la [[Classification chinoise des troubles mentaux]] (CCTM), traduite par '''神经衰弱'''). Cependant, elle n'est plus diagnostiquée par le ''[[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux]]'' (DSM IV) publié par l'[[Association américaine de psychiatrie]] (AAP).
Une neurasthénie s'étale sur une durée de plus de six mois et affecte des individus actifs. Le traitement de cet état se fait par des thérapies et des exercices. Les effets secondaires de ce syndrome peuvent amener à prescrire des antidépresseurs, des somnifères ou des antalgiques.
== Histoire ==
Historiquement, la neurasthénie, ou « [[asthénie]] nerveuse », a été diversement rattachée, depuis l'[[Antiquité]], à la [[mélancolie]], aux « états [[Nostalgie (sentiment)|nostalgiques]] ou à l'[[hypocondrie]] ». Ces descriptions remontant à [[Hippocrate]] passent par [[Galien]], [[Philippe Pinel|Pinel]] et [[Jean-Étienne Esquirol|Esquirol]]. En 1831, J. Johnson cité par [[Henri Ellenberger|Ellenberger]] a décrit un « syndrome d'usure », maladie propre aux Anglais surmenés. C'est en 1869 que G. Beard a décrit un trouble identique aux États-Unis qu'il nomma « neurasthénie », qui comprenait une intense fatigue physique et mentale, des [[céphalées]], une hypersensibilité aux stimuli, de l'anxiété<ref name=BeardG/>. Cette fois, cette affection a été attribuée au rythme de vie des Américains : {{Citation |Les [[États-Unis|Américains]] sont le peuple le plus nerveux de la terre}} disait-il.
En [[Europe]], ce sont les psychiatres [[Wilhelm Erb]] en [[Allemagne]], et [[Gilbert Ballet]], [[Hippolyte Bernheim]] et [[Pierre Janet]] (1903-1909) en [[France]] parallèlement à [[Sigmund Freud]] ([[névrose actuelle]] en 1895) en [[Autriche]] qui ont tenté de définir cette entité mal délimitée et dont l'intérêt s'est perdu après la [[Première Guerre mondiale]].
Le roman ''[[Crime et Châtiment]]'' de [[Dostoïevski]] dépeint le héros comme étant neurasthénique.
Dans le roman ''[[L'Avalée des avalés]]'' de [[Réjean Ducharme]], le personnage de Bérénice Einberg se dit diagnostiquée neurasthénique à l'âge de {{unité|11|ans}}<ref>{{Ouvrage|langue=fr|prénom1=Pierre|nom1=Morel|titre=Parcours québécois|sous-titre=introduction à la littérature du Québec|éditeur=Editions Peisaj|date=2007-01-01|pages totales=247|isbn=978-9975-79-141-0|lire en ligne=https://books.google.ca/books?id=uk9rQRav-wUC&pg=PA101&dq=neurasth%C3%A9nique%2C+l%27aval%C3%A9e+des+aval%C3%A9s|consulté le=2017-02-04}}</ref>. Elle présente, entre autres, des troubles du sommeil jumelés à des troubles alimentaires, troubles qui peuvent faire partie des symptômes.
== Symptômes ==
Avant l'apparition des symptômes de neurasthénie, les individus sont en général dans une situation de réussite. Cet état est décrit comme étant le résultat de l'épuisement des réserves d'énergie du [[système nerveux central]], que [[George Miller Beard]] a associé comme conséquence de la civilisation moderne et des tensions compétitives et commerciales qu'elle provoque sur ces individus. Elle était généralement associée aux personnes de la classe supérieure et aux professionnels exerçant des professions sédentaires, mais peut être la conséquence de la plupart des activités professionnelles stressantes.
La neurasthénie se déclare le plus souvent brusquement à la suite d'évènements frustrants. [[Sigmund Freud]] incluait dans cette catégorie divers symptômes physiques, dont la fatigue, la [[dyspepsie]] avec flatulence, et des indications de pression intra-crânienne et d'irritation de la colonne vertébrale<ref name="Models">{{ouvrage|nom1=Sandler |prénom1=Joseph |nom2=Holder |prénom2=Alex |nom3=Dare |prénom3=Christopher |nom4=Dreher |prénom4=Anna Ursula |titre=Freud's Models of the Mind |année=1997 |isbn=978-1-85575-167-5 |page=52 |éditeur=Karnac Books}}</ref>. Comme d'autres personnes de l'époque, il pensait que cet état était dû à un "coït non accompli" qui avait un effet empoisonnant sur l'organisme, en d'autres termes, la neurasthénie était alors considérée comme étant le résultat d'une auto-intoxication<ref>Freud Encyclopaedia, pg 362, https://books.google.com/books?id=rX2w6QELtKgC&pg=PA362&lpg=PA362&dq=freud+neurasthenia+coitus&source=bl&ots=t8xg8MjzZ6&sig=JpinNvDo0RXuKn6bgFmS-s2tmLo&hl=en&sa=X&ei=qTtiUK-bFYrK9gS0moHwBQ&ved=0CC8Q6AEwAA#v=onepage&q=freud%20neurasthenia%20coitus&f=false</ref>.
Les symptômes s'apparentent à ceux d'une maladie de type viral avec des [[adénopathie]]s, une fatigue extrême, de la fièvre et des symptômes des voies respiratoires supérieures. Le syndrome initial se résout mais semble déclencher une fatigue grave et prolongée, qui perturbe les activités quotidiennes et s'aggrave généralement à l'effort, qui n'est pas soulagé par le repos. Les patients ont souvent également des troubles du sommeil et des [[Trouble cognitif|troubles cognitifs]] , tels que des problèmes de mémoire, une "pensée brumeuse", une [[hypersomnolence]] et un sentiment d'avoir eu un sommeil non réparateur. Les caractéristiques générales importantes sont des douleurs diffuses et des problèmes de sommeil.
== Diagnostic ==
Pour que puisse être posé un diagnostic définitif de neurasthénie, le sujet doit ressentir une fatigue progressive après un effort mental, une faiblesse physique et un épuisement après un effort même léger. Il doit présenter deux ou plusieurs des symptômes suivants déterminés par la [[CIM-10]] :
#Sensation de douleurs et d'inconfort musculaires
#[[Étourdissements]]
#Maux de tête dus à la tension
#[[Trouble du sommeil]]
#Incapacité à se détendre
#[[Irritabilité]]
#[[Dyspepsie]]
== Notes et références ==
{{Références}}
== Voir aussi ==
=== Bibliographie ===
* [[Louis Crocq]] et M. Sailhan, « [[Névrose actuelle]] (neurasthénie ; [[psychasthénie]], [[névrose d'angoisse]], [[hypocondrie]]) » ''Encycl. Méd. Chir. Paris, Psychiatrie'', 37330 A10, 2-1983.
=== Articles connexes ===
* [[Neuroticisme]]
* [[Dépression (psychiatrie)|Dépression]]
* [[Solastalgie]]
=== Liens externes ===
{{Liens}}
{{Palette|Troubles mentaux et du comportement}}
{{Portail|médecine|psychologie}}
[[Catégorie:Syndrome en psychologie ou en psychiatrie]]
[[Catégorie:Pathologie d'étiologie inconnue]]
[[Catégorie:Troubles névrotiques, troubles liés à des facteurs de stress et troubles somatoformes]] | 221,855,031 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Psychiatrie, psychologie et psychoth\u00e9rapie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "P78", "CIM-10": "F48.0", "CIM-9": "300.5", "MeSH": "D009440"}}] | false |
# Splénomégalie
Ne doit pas être confondu avec Hypersplénisme.
Mise en garde médicale
On appelle splénomégalie (SMG) une augmentation de volume (« -mégalie ») de la rate (« spléno- »). Ceci est repérable à la palpation ou à l'échographie.
## Description
Une splénomégalie est une augmentation anormale du volume de la rate. La rate est un organe proche de l'estomac, qui joue un rôle clef dans l'immunité et le renouvellement des cellules sanguines. Avec la moelle osseuse, la rate contrôle la qualité des cellules sanguines. Une splénomégalie est souvent une conséquence secondaire d'autres troubles.
## Diagnostic
### Signes cliniques
Gêne à type de pesanteur dans l'hypocondre gauche.
Vol hémodynamique : augmentation de l'index cardiaque (à la radiologie), débit cardiaque élevé, œdèmes, dyspnée d'effort (ressemble à une insuffisance cardiaque globale).
Une hypertrophie importante de la rate peut également provoquer des douleurs ou obstruer les organes voisins par compression locale.
### Détection et évaluation
La détection se fait par palpation. Toute rate palpable est pathologique : on considère qu'une palpation est possible si la rate a doublé de volume.
L'examinateur se place à droite du patient, la main droite à plat est placée sur la paroi postérieure de l'hypochondre gauche (à défaut placer le poing du patient), la main gauche transversalement vers le dehors va rechercher le contact avec le bord antérieur mousse, crénelé, mobile à l'inspiration profonde. En commençant par la fosse iliaque gauche et en remontant progressivement vers l'hypocondre gauche en faisant inspirer le patient.
Un examen complémentaire peut se faire par une imagerie de l'organe. L'échographie de la rate mesure ses dimensions et en déduit un volume approximatif.
## Causes
### Hypertension portale
Un diagnostic d'hypertension portale est quelquefois dressé face à une splénomégalie associée à une hépatalgie, une circulation veineuse collatérale, des varices œsophagiennes visibles à la fibroscopie, une ascite (accumulation de liquide dans l'abdomen). Les causes peuvent en être :
- un obstacle pré-hépatique : thrombose ou sténose de la veine porte (tumeur extrinsèque, thrombose intrinsèque) ou des veines spléniques ;
- un obstacle intra-hépatique : cirrhose, sarcoïdose...
- un obstacle post-hépatique : thrombose des veines sus-hépatique (syndrome de Budd-Chiari), insuffisance cardiaque droite (ICD).
### Hyperactivité macrophagique
L'hyperactivité macrophagique peut survenir en cas de :
- hémolyse d'hématies anormales associées à un ictère à bilirubine libre, formant une anémie hémolytique : thalassémies, drépanocytose, etc. ;
- pathologie infectieuse : septicémie bactérienne (syphilis secondaire), infections virales (mononucléose infectieuse), parasitaire (paludisme ou malaria, leishmaniose), dysimmunité (lupus, polyarthrite rhumatoïde, PAR).
### Hyperplasie lymphoïde
Hyperplasie lymphoïde : prolifération maligne ou mononucléose infectieuse.
### Métaplasie myéloïde
Métaplasie myéloïde par augmentation de l'activité de la rate ou leucémie myéloïde chronique
- maladie d'Osler ;
- maladie de Vaquez ;
- myélofibrose.
### Maladie de surcharge
- maladie de Gaucher = déficit en bêta-galactosidase donnant des problèmes du « tri » des enzymes lysosomales ;
- maladie de Sly = maladie génétique avec également un problème lysosomal ;
- amylose ;
- maladie de Niemann-Pick.
### Tumeurs spléniques
Tumeurs spléniques bénignes ou malignes tel que le lymphome de Hodgkin ou les lymphomes non-hodgkiniens.
## Traitement
- Traitement de la maladie sous-jacente à la splénomégalie.
- Splénectomie (ablation chirurgicale de la rate).
| frwiki/249723 | frwiki | 249,723 | Splénomégalie | https://fr.wikipedia.org/wiki/Spl%C3%A9nom%C3%A9galie | 2024-02-27T15:19:32Z | fr | Q1129121 | 55,287 | {{Confusion|Hypersplénisme}}
{{Infobox Maladie}}
[[Fichier:Britannica_Ductless_Glands_1.jpg|vignette|droite]]
On appelle '''splénomégalie (SMG)''' une augmentation de volume (« -mégalie ») de la [[rate]] (« spléno- »). Ceci est repérable à la palpation ou à [[Échographie|l'échographie]].
== Description ==
Une splénomégalie est une augmentation anormale du volume de la [[rate]]<ref name="ManuelMsd">{{article | langue=fr | titre=Splénomégalie | auteur1=Harry S. Jacob | mois=mars | année=2023 | périodique=Manuel Msd | url texte= https://www.msdmanuals.com/fr/professional/h%C3%A9matologie-et-oncologie/troubles-spl%C3%A9niques/spl%C3%A9nom%C3%A9galie }}</ref>. La rate est un organe proche de l'estomac, qui joue un rôle clef dans l'immunité et le renouvellement des cellules sanguines. Avec la moelle osseuse, la rate contrôle la qualité des cellules sanguines<ref>{{lien web | langue=fr | titre=Splénomégalie | site=[[Elsan]] | url= https://www.elsan.care/fr/pathologie-et-traitement/glossaire-medical/hepato-gastro-enterologie/splenomegalie}}</ref>. Une splénomégalie est souvent une conséquence secondaire d'autres troubles<ref name="ManuelMsd" />.
== Diagnostic ==
=== Signes cliniques ===
Gêne à type de pesanteur dans l'[[hypocondre]] gauche.<br/>
Vol hémodynamique : augmentation de l'index cardiaque (à la radiologie), débit cardiaque élevé, œdèmes, dyspnée d'effort (ressemble à une insuffisance cardiaque globale).<br/>
Une hypertrophie importante de la rate peut également provoquer des douleurs ou obstruer les organes voisins par compression locale.
=== Détection et évaluation ===
La détection se fait par palpation<ref name="ManuelMsd" />. Toute rate palpable est pathologique : on considère qu'une palpation est possible si la rate a doublé de volume.
L'examinateur se place à droite du patient, la main droite à plat est placée sur la paroi postérieure de l'hypochondre gauche (à défaut placer le poing du patient), la main gauche transversalement vers le dehors va rechercher le contact avec le bord antérieur mousse, crénelé, mobile à l'inspiration profonde. En commençant par la fosse iliaque gauche et en remontant progressivement vers l'hypocondre gauche en faisant inspirer le patient.
Un examen complémentaire peut se faire par une imagerie de l'organe<ref name="ManuelMsd" />. L'[[échographie]] de la rate mesure ses dimensions et en déduit un volume approximatif<ref name="ManuelMsd" />.
== Causes ==
=== Hypertension portale ===
Un diagnostic d'[[hypertension portale]] est quelquefois dressé face à une splénomégalie associée à une hépatalgie, une circulation veineuse collatérale, des varices œsophagiennes visibles à la fibroscopie, une [[ascite]] (accumulation de liquide dans l'abdomen)<ref name="LeFigSanté">{{lien web | langue=fr | titre=Qu’est ce que l'hypertension portale ? | site=[[Le Figaro]] | url=https://sante.lefigaro.fr/sante/maladie/cirrhose/quest-ce-que-lhypertension-portale}}</ref>. Les causes peuvent en être :
* un obstacle pré-hépatique : [[Thrombose de la veine porte|thrombose ou sténose de la veine porte]] ([[tumeur]] extrinsèque, thrombose intrinsèque) ou des [[Veine splénique|veines spléniques]] ;
* un obstacle intra-hépatique : [[cirrhose]], [[sarcoïdose]]...
* un obstacle post-hépatique : [[Syndrome de Budd-Chiari|thrombose des veines sus-hépatique (syndrome de Budd-Chiari)]], [[Insuffisance_cardiaque#Insuffisance_ventriculaire_droite|insuffisance cardiaque droite]] (ICD).
=== Hyperactivité macrophagique ===
L'[[hyperactivité macrophagique]] peut survenir en cas de :
* [[hémolyse]] d'hématies anormales associées à un ictère à bilirubine libre, formant une anémie hémolytique : [[thalassémie|thalassémies]], [[drépanocytose]]{{etc.}} ;
* pathologie infectieuse : septicémie bactérienne ([[syphilis]] secondaire), infections virales ([[mononucléose infectieuse]]), parasitaire ([[paludisme]] ou malaria, [[leishmaniose]]), dysimmunité ([[Lupus érythémateux disséminé|lupus]], [[Polyarthrite rhumatoïde|polyarthrite rhumatoïde, PAR]]).
=== Hyperplasie lymphoïde ===
[[Hyperplasie]] [[lymphoïde]] : [[Lymphome|prolifération maligne]] ou [[mononucléose infectieuse]].
=== Métaplasie myéloïde ===
[[Métaplasie]] [[myéloïde]] par augmentation de l'activité de la rate ou [[leucémie myéloïde chronique]]
* [[maladie d'Osler]] ;
* [[maladie de Vaquez]] ;
* [[myélofibrose primitive|myélofibrose]].
=== Maladie de surcharge ===
* [[maladie de Gaucher]] = déficit en bêta-galactosidase donnant des problèmes du « tri » des enzymes lysosomales ;
* [[maladie de Sly]] = maladie génétique avec également un problème lysosomal ;
* [[amylose]] ;
* [[maladie de Niemann-Pick]].
=== Tumeurs spléniques ===
Tumeurs spléniques bénignes ou malignes tel que le [[lymphome de Hodgkin]] ou les [[Lymphome non hodgkinien|lymphomes non-hodgkiniens]]<ref>{{ouvrage | langue=fr | titre=Hématologie | auteur1=Michel Leporrier | éditeur=Éditions Doin | année=1999}}</ref>.
== Traitement ==
* Traitement de la maladie sous-jacente à la splénomégalie.
* [[Splénectomie]] (ablation chirurgicale de la rate).
== Notes et références ==
{{Références}}
== Voir aussi ==
* [[Examen clinique de l'appareil digestif]]
* [[Angiome splénique à cellules littorales]]
* [[Hépatomégalie]]
{{Palette|Symptômes et signaux du système digestif}}
{{Portail|médecine|hématologie|maladies infectieuses}}
{{DEFAULTSORT:Splenomegalie}}
[[Catégorie:Signe clinique en hématologie]]
[[Catégorie:Signe clinique en maladie infectieuse]] | 212,853,456 | [{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Chirurgie g\u00e9n\u00e9rale et digestive"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "B87", "CIM-10": "Q89.0 et R16.1", "CIM-9": "759.0 et 789.2", "DiseasesDB": "12375", "MedlinePlus": "003276", "eMedicine": "206208", "MeSH": "D013163"}}] | false |
# Syndrome de la couvade
Le syndrome de la couvade, également appelé « grossesse nerveuse de l'homme », est un état symptomatique repéré chez le compagnon ou la compagne de la femme enceinte.
Trouble psychologique se manifestant de manière psychosomatique, il se caractérise par des symptômes caractéristiques de la grossesse : prise de poids, nausées dites « matinales », maux de tête, douleurs lombaires, ventre grossissant. Ce trouble est en général sans conséquences graves, mais peut aller dans certains cas extrêmes jusqu'à la sensation des douleurs de l'accouchement, l'apparition de prolactine (hormone de la lactation) ou un épisode de dépression de type post-partum.
Le terme couvade fait référence aux rites anciens, appartenant à de nombreux rituels de naissance dans le monde, où le père, avant ou pendant la grossesse, s’alite également.
| frwiki/8283526 | frwiki | 8,283,526 | Syndrome de la couvade | https://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_de_la_couvade | 2024-08-29T23:59:24Z | fr | Q852094 | 12,386 | <!-- à supprimer dès que de nouvelles sections seront ajoutées à cette ébauche -->
{{ébauche|psychologie}}
Le '''syndrome de la couvade''', également appelé « [[grossesse nerveuse]] de l'homme », est un état symptomatique repéré chez le compagnon ou la compagne de la femme enceinte<ref>{{Lien web|titre = Des pères ressentent aussi des symptômes de grossesse |url = http://naitreetgrandir.com/fr/grossesse/trimestre2/fiche.aspx?doc=grossesse-pere-symptomes-syndrome-couvade |site =[[Naître et grandir]] |date = mise à jour : août 2013 |consulté le = 04 septembre 2014 |auteur = Révision scientifique : Lise Ross, infirmière, M.Sc., Centre des naissances du CHUM}}.</ref>.
Trouble psychologique se manifestant de manière [[psychosomatique]], il se caractérise par des symptômes caractéristiques de la [[grossesse]] : prise de poids, [[nausée]]s dites « matinales », maux de tête, douleurs lombaires, ventre grossissant. Ce trouble est en général sans conséquences graves, mais peut aller dans certains cas extrêmes jusqu'à la sensation des douleurs de l'[[accouchement]], l'apparition de [[prolactine]] ([[hormone]] de la lactation) ou un épisode de dépression de type {{lang|la|[[post-partum]]}}.
Le terme [[couvade]] fait référence aux rites anciens, appartenant à de nombreux rituels de naissance dans le monde, où le père, avant ou pendant la grossesse, s’alite également.
== Références ==
<references />
== Voir aussi ==
=== Articles connexes ===
* [[Couvade]]
=== Liens externes ===
* [http://www.psychologies.com/Dico-Psycho/Couvade Définition de la couvade], sur le site Psychologie.com
* Article de H. Le Cornu, Sage-Femme :'' Le syndrome de couvade :'' [http://pro.perinatalite.org/fichs/12552.pdf {{pdf}}]
* {{en}} {{lang|en|A critical review of the Couvade syndrome: The pregnant male}} : http://openaccess.city.ac.uk/2005/
{{Portail|psychologie}}
{{DEFAULTSORT:Couvade, Syndrome de}}
[[Catégorie:Paternité]]
[[Catégorie:Accouchement]]
[[Catégorie:Genre (sciences sociales)]]
[[Catégorie:Syndrome lié à la culture]]
[[Catégorie:Syndrome en psychologie ou en psychiatrie]]
[[Catégorie:Grossesse]] | 218,173,940 | [] | false |
# Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten
Pour les articles homonymes, voir Cruveilhier et Baumgarten.
Le syndrome de Cruveilhier-Baumgarten, décrit par Jean Cruveilhier (1835) puis par Paul Clemens von Baumgarten (1908), constitue un signe d'hypertension portale rencontrée dans certaines cirrhoses hépatiques.
## Mécanisme
Comme pour les varices œsophagiennes, lorsque la pression au niveau de la veine porte augmente lors d'une cirrhose, le réseau collatéral se développe.
Cette importante circulation veineuse collatérale péri-ombilicale provoque une reperméation de la veine ombilicale du fait de la pression du flux portal hépatofuge ainsi que des anastomoses portocaves spontanées de gros calibre, unissant la branche gauche de la veine porte aux veines de la paroi abdominale par l’intermédiaire de veines du ligament rond et se terminant au niveau de l’ombilic par un réseau veineux important.
## Description clinique
L'examen clinique montre une circulation collatérale importante avec, au niveau de l’ombilic, un réseau veineux apparent avec un aspect en « tête de méduse » (caput medusae des Anciens).
La palpation peut retrouver un thrill et l'auscultation un souffle vasculaire continu, de type veineux, en regard du ligament rond.
L'existence de ce syndrome ne constitue pas un facteur particulier de gravité et n'appelle pas de traitement spécifique. | frwiki/6836999 | frwiki | 6,836,999 | Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten | https://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_de_Cruveilhier-Baumgarten | 2025-03-09T09:15:32Z | fr | Q1035226 | 22,720 | {{voir homonymes|Cruveilhier|Baumgarten}}
Le '''syndrome de Cruveilhier-Baumgarten''', décrit par [[Jean Cruveilhier]] (1835) puis par [[Paul Clemens von Baumgarten]] (1908)<ref>{{Article
| langue = en
| prénom1 = E. L.
| nom1 = Armstrong
| et al. = oui
| titre = Cruveilhier-Baumgarten Syndrome; Review of Literature and Report of 2 Additional Cases
| périodique = Annals of internal medicine
| volume = 16
| numéro = 1
| année = 1942
| pages = 113-151
| issn = 0003-4819
| résumé = http://annals.org/article.aspx?articleid=672443
| consulté le = 4 janvier 2013}}</ref>, constitue un signe d'hypertension [[veine porte|portale]] rencontrée dans certaines [[cirrhose]]s hépatiques<ref>{{Article
| langue = en
| prénom1 = C.
| nom1 = Morin
| et al. = oui
| titre = Patent paraumbilical vein: Anatomic and hemodynamic variants and their clinical importance
| périodique = Radiology
| volume = 185
| année = 1992
| pages = 253-256
| issn = 0033-8419
| issn2 = 1527-1315
| résumé = http://radiology.rsna.org/content/185/1/253.short
| consulté le = 4 janvier 2013}}</ref>.
== Mécanisme ==
Comme pour les [[varice œsophagienne|varices œsophagiennes]], lorsque la pression au niveau de la [[veine porte]] augmente lors d'une cirrhose, le réseau collatéral se développe.
Cette importante [[Circulation collatérale|circulation veineuse collatérale]] péri-ombilicale provoque une reperméation de la [[veine ombilicale]] du fait de la pression du flux portal hépatofuge<ref group="Note">du [[grec ancien]] {{grec ancien|ηπαρ}} / {{Lang|grc-Latn|''hépar''}}, « foie » et du [[latin]] ''fuga'', « fuite » au sens d'« éloignement », ce mot désigne les flux sanguins qui proviennent du foie.</ref> ainsi que des anastomoses portocaves spontanées de gros calibre, unissant la branche gauche de la veine porte aux veines de la paroi abdominale par l’intermédiaire de veines du ligament rond et se terminant au niveau de l’ombilic par un réseau veineux important<ref name = "ref1">[http://dictionnaire.academie-medecine.fr/?q=Baumgarten Dictionnaire de l'Académie de Médecine]</ref>.
== Description clinique ==
L'examen clinique montre une circulation collatérale importante avec, au niveau de l’[[ombilic]], un réseau veineux apparent avec un aspect en « tête de méduse » (''caput medusae'' des Anciens)<ref name = "ref1"/>.
La palpation peut retrouver un [[thrill (médecine)|thrill]] et l'auscultation un souffle vasculaire continu, de type veineux, en regard du ligament rond.
L'existence de ce syndrome ne constitue pas un facteur particulier de gravité et n'appelle pas de traitement spécifique<ref>[http://www.larousse.fr/encyclopedie/medical/Cruveilhier-Baumgarten/12284 Encyclopédie médicale Larousse]</ref>.
== Notes et références ==
=== Notes ===
* Ce syndrome est à différencier de la [[maladie de Cruveilhier-Baumgarten]].
* L'article de Wikipedia en anglais différencie peu le syndrome de la maladie : [[:en:Cruveilhier–Baumgarten disease|Cruveilhier–Baumgarten disease]].
{{références|colonnes = 1|group = "Note"}}
=== Références ===
{{Références|colonnes=1}}
== Voir aussi ==
* [[Hypertension portale]]
* [[cirrhose]]
{{Portail|médecine|hématologie}}
[[Catégorie:Syndrome en hématologie]]
[[Catégorie:Signe clinique du système cardiovasculaire]] | 223,721,824 | [] | false |
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