Split (1)

train · 18.7k rows

text stringlengths 46 338k	id stringlengths 9 15	wikiname stringclasses 1 value	page_id int64 15 17M	title stringlengths 2 80	url stringlengths 32 138	date_modified stringdate 2013-03-27 01:28:28 2025-08-21 00:22:28	in_language stringclasses 1 value	wikidata_id stringlengths 2 10	bytes_html int64 3.65k 3.83M	wikitext stringlengths 424 630k	version int64 91.3M 228M	infoboxes stringlengths 2 46.2k	has_math bool 2 classes
Lymphocyte T cytotoxique Un lymphocyte T cytotoxique ou cellule TC encore appelée lymphocyte T CD8+ (en anglais, cytotoxic T lymphocyte ou CTL) est un lymphocyte T qui présente à sa surface des récepteurs pouvant se lier à des complexes formés par un peptide présenté par un complexe majeur d'histocompatibilité de classe I. C'est un des deux lymphocytes T conventionnelles avec le lymphocyte TCD4+ qui reconnait un peptide présenté par un complexe majeur d'histocompatibilité de classe II Les lymphocytes T CD8 dérivent de cellules progénitrices lymphoïdes de la moelle osseuse et subissent une maturation ultérieure dans le thymus. Les lymphocytes T CD8 matures thymiques, appelés lymphocytes T CD8 naïfs, sont activés après avoir rencontré des antigènes spécifiques. Des études récentes (en 2023) ont mis en évidence la diversité phénotypique et fonctionnelle parmi les lymphocytes T CD8 naïfs, révélant leur hétérogénéité. La capacité des lymphocytes T CD8 à induire la cytotoxicité a été initialement découverte dans le contexte de maladies infectieuses. Après l’infection, les lymphocytes T CD8 naïfs prolifèrent et se différencient en lymphocytes T CD8 effecteurs, leur permettant d’éliminer efficacement les cellules infectées et de protéger l’hôte d’une infection grave. Après la disparition de l'antigène, une fraction des lymphocytes T CD8 effecteurs se différencient en cellules mémoire, qui peuvent immédiatement proliférer lors d'une réexposition à l'antigène, garantissant ainsi une réponse immunitaire rapide et robuste. Cependant, lorsque les lymphocytes T CD8 sont soumis à une stimulation antigénique persistante, comme dans le cas d’infections virales chroniques ou de tumeurs, ils s’épuisent, ce qui altère leur réponse à une stimulation antigénique ultérieure. Développement et activation Les lymphocytes T CD8+ se développent à partir de cellules souches hématopoïétiques CD34+ situées dans la moelle osseuse, qui expriment CD2, CD5 et CD7 avant de quitter la moelle osseuse et d'entrer dans le thymus pour devenir des progéniteurs lymphoïdes exprimant CD3, et subissent ensuite un double négatif ( CD8-CD4-) et une phase double positive (CD8+ CD4+) pour finalement devenir des thymocytes CD8+ simples positifs. Ces cellules sont sélectionnées par des clones positifs et négatifs pour devenir des cellules CD8+ TCR-αβ et sont libérées dans la circulation. Les cellules présentatrices d'antigènes telles que les cellules dendritiques présentent généralement des peptides antigéniques endogènes par le complexe majeur d'histocompatibilité de classe I. Les lymphocytes T CD8+ sont activés par la reconnaissance de peptides antigéniques par les co-récepteurs CD8+ sur les TCR et les lymphocytes T CD8+ et les lymphocytes T CD8+ activés peuvent conduire à une expansion clonale de lymphocytes T CD8+ spécifiques de l'antigène, qui se différencient ensuite en cellules effectrices ou mémoires. Les lymphocytes T CD8+ peuvent exercer des effets immunitaires antiviraux ou antitumoraux en agissant de façon directes ou indirectes sur les cellules cibles. Les principales voies de destruction sont : a) provoquer l'apoptose des cellules cibles par la libération de lysozyme lors de contact intercellulaire ; b) agir sur le récepteur Fas exprimé par les cellules cibles via le ligand Fas conduisant à l'apoptose des cellules cibles par une voie dépendante de la cystéine ; et c) induire indirectement la mort des cellules tumorales périphériques par la sécrétion de cytokines. Fonctions Les lymphocytes T CD8+ jouent un rôle essentiel dans la lutte contre les agents pathogènes intracellulaires ainsi que dans l’élimination des cellules cancéreuse. Les lymphocytes T CD8+ sont les principaux défenseurs contre l’infection virale, mais participent également à la défense contre les agents pathogènes bactériens et protozoaires.Lors de la stimulation antigénique, les lymphocytes T CD8+ naïfs subissent une expansion robuste pour donner naissance à des lymphocytes T effecteurs et mémoires. Les lymphocytes T effecteurs CD8+, connus sous le nom de lymphocyte T cytotoxique CD8+, peuvent directement induire la mort des cellules cibles par l'interaction entre le ligand Fas/Fas et la sécrétion de perforine, médiateur cytolytique, qui crée des pores dans les cellules cibles permettant l'administration de sérine protéases granulaires (granzymes), pour induire l'apoptose. Les lymphocytes T CD8+ mémoire offrent une protection rapide et forte lors de la redécouverte de l’antigène, ce qui est essentiel pour une immunité efficace et à long terme. Au cours de la différenciation des lymphocytes T CD8+, des populations effectrices et mémoires hétérogènes ont été identifiées, notamment des lymphocytes T CD8+ effecteurs à courte durée de vie, des lymphocytes T CD8+ épuisés, des lymphocytes T CD8+ à mémoire longue, des précurseurs de mémoire CD8+, les cellules T CD8+ à mémoire centrale et effectrice et les lymphocytes T à mémoire résidents dans les tissus, qui sont nommées en fonction de leur phénotype, de leur potentiel de différenciation et de leur fonctionnalité. La dynamique de la réponse des lymphocytes T CD8+ aux infections aiguës a été étudiée de manière approfondie La réponse des lymphocytes T CD8+ spécifiques à un antigène peut être grossièrement divisée en étapes distinctes : la phase d'expansion (0 à 7 jours) où les lymphocytes T CD8+ les cellules prolifèrent activement ; le pic d’expansion (jour 8) où les lymphocytes T effecteurs CD8+ atteignent le nombre maximum et cessent de proliférer ; la phase de contraction (8 à 15 jours) où la majorité des lymphocytes T effecteurs CD8+ subissent l'apoptose ; et la phase de mémoire (> 30 jours) avec seulement une petite population de cellules survivent et se différencient en types distincts de cellules mémoire : CD44+CD62L− pour les lymphocytes à mémoire effectrice, CD44+CD62L+ pour les lymphocytes à mémoire centrale et CD69+CD103+ TRM pour les lymphocytes T à mémoire résidents dans les tissus. Arsenal cytotoxique L'arsenal comprend les granules lytiques dont les particules d'attaque supramoléculaires et les granules FasL et. Granule lytique Les granules lytiques ont été initialement caractérisées comme des vésicules de 300 à 1 100 nm constituées d'un noyau dense aux électrons, souvent entouré de microvésicules de 30 à 70 nm entourées par la membrane externe délimitante. Le fractionnement de la granule lytique a permis l'identification de leur contenu cytotoxique, constitué d'une batterie de sérine protéases avec différentes spécificités de substrat, les granzymes, et perforines, une protéine présentant une homologie structurelle et fonctionnelle avec les toxines bactériennes porogènes, regroupés sur un échafaudage de protéoglycane serglycine dans le noyau dense. De plus, les granules lytiques contiennent l’isoforme de la granulysine, une protéine perturbatrice de membrane semblable à la saposine. L'origine lysosomale des granules lytiques, notamment le faible pH et la présence d'hydrolases lysosomales (par exemple la cathepsine D) et de glycoprotéines membranaires lysosomales (par exemple la lysosomal-associated membrane protein 1 ou LAMP-1). L'enveloppe multivésiculaires des granules lytiques est également enrichi en récepteur mannose 6-phosphate (CI-MPR), qui transporte les hydrolases acides vers les lysosomes et de récepteurs des lymphocytes T et intégrines dans le cortex multivésiculaire. L'engagement du récepteur des lymphocytes T sur la cellule cible et son apposition étroite à la membrane synaptique dans un processus étroitement régulé par les cytosquelettes d'actine et de tubuline, qui prépare le terrain pour le transport de la granule au centre de la synapse immunologique.Les granules lytiques enrichies en granzymes et perforine acquièrent la capacité de s'ancrer à la membrane plasmique et de délivrer leur cargaison cytotoxique dans la fente synaptique à travers deux étapes de maturation séquentielles qui ont été largement caractérisées à la suite de l'identification de mutations génétiques responsables de troubles d'immunodéficience primaire associés à des lymphocyte T CD8+ défectueux. L'amarrage de la granule à la membrane synaptique nécessite l'acquisition de deux régulateurs de trafic clés : la Rab GTPase Rab27 et ses effecteurs, les protéines secretory leukocyte protease inhibitor SLP1/2, et l'adaptateur Munc13-4. Une fois libérés dans la fente synaptique, perforine et granzymes coopèrent pour provoquer l'apoptose de la cible. Bien que le rôle clé de la perforine dans la délivrance de granzyme à la cible ait été bien établi, différents mécanismes ont été proposés, tous impliquant l'activité porogène de perforine, dont la polymérisation est rendue possible par sa dissociation de serglycine en raison du pH supérieur de la fente synaptique et de la liaison du Ca2+ Dans le cytosol de la cellule cble, les granzymes induisent l'apoptose des cellules cibles en activant les voies dépendantes et indépendantes de la caspase. La granululysine contribue également à l'activité cytotoxique des granules lytiques en interagissant avec la membrane cellulaire cible via ses charges positives et en induisant l'afflux de Ca2+, ce qui entraîne des dommages mitochondriaux et l'activation de la caspase-3. Sous-ensemble des T-CD8+ T CD8+ cytotoxique 1 ou Tc1 Les Tc1 produisent de la perforine, du granzyme B, de l'interféron-γ et du facteur de nécrose tumorale α, qui leur permettent d'éliminer les cellules tumorales et infectées. L'activation des cellules Tc1 est favorisée par l'interleukine 12, qui est produite par les cellules présentatrices d'antigène. Plusieurs facteurs de transcription clés, tels que le signal transducer and activator of transcription 4 (STAT4), le T-box transcription factor TBX21 (T-bet) et le T-box brain protein 2 (EOMES), contribuent à la polarisation des cellules Tc1. On pense traditionnellement que les cellules Tc1 activées tuent les cellules tumorales ou infectées grâce à des mécanismes impliquant la signalisation perforine-granzyme et Fas-FasL. Cependant, des études récentes suggèrent que les cellules Tc1 tuent les cellules cibles par des voies cytotoxiques supplémentaires, notamment la ferroptose et la pyroptose. Les cellules Tc1 constituent le sous-ensemble le plus répandu de lymphocytes infiltrant les tumeurs dans plusieurs types de cancers, notamment les cancers du poumon, les cancers du sein et la leucémie lymphoïde chronique, et sont associées à des pronostics favorables. Les tumeurs présentant un degré élevé d’infiltration par les cellules Tc1 qui ont ensuite produit des taux élevés d’interféon-γ sont appelées tumeurs « chaudes ». Ces tumeurs « chaudes » présentent une réponse plus favorable aux immunothérapies que les tumeurs « froides », dépourvues d’infiltration de cellules Tc1. L’importance des cellules Tc1 a également été établie dans le contexte de maladies virales, notamment chez les patients infectés par le virus de la rougeole, le cytomégalovirus, le virus de l’hépatite C et le virus de l’immunodéficience humaine. Après l’élimination des cellules infectées, les cellules effectrices Tc1 peuvent se différencier en cellules mémoire. Les cellules mémoires Tc1 conservent le phénotype cytotoxique des cellules effectrices Tc1 et produisent facilement de l'interféron-γ lors de la réactivation. Même chez les souris naïves d'antigène, une population de cellules Tc1 de type mémoire, à savoir les cellules T CD44hiCD122hiCD8+, qui sont différentes des cellules T naïves, peut produire rapidement de l'interféron-γ en réponse à la stimulation du récepteur des lymphocytes T. La stimulation persistante des antigènes induit un état d’épuisement des cellules effectrices Tc1, entraînant une altération de la production de molécules cytolytiques. Une analyse du transcriptome unicellulaire a révélé que le facteur nucléaire TOX était un facteur de transcription clé favorisant l'épuisement dans le cancer humain. Les cellules Tc1 épuisées présentent une expression protéique régulée positivement de TOX, qui régule positivement l'expression protéique des récepteurs inhibiteurs tels que PD-1, LAG3, 2B4 et CD39. Le degré d’épuisement des cellules Tc1 est associé à de mauvais résultats pour les patients atteints de cancer. Sous-ensembles de T CD8+ cytotoxique non Tc1 Bien que les cellules Tc1 représentent la population majeure de cellules T CD8, d'autres sous-ensembles de cellules T CD8 ont été identifiés dans diverses maladies dans des modèles animaux et humains. Les sous-ensembles de lymphocytes T CD8 ressemblent beaucoup à leurs homologues du sous-ensemble de lymphocytes T CD4, car les lymphocytes T CD4 et les lymphocytes T CD8 partagent des exigences similaires pour les signaux cytokiniques, les facteurs de transcription déterminant la lignée et les profils de cytokines effectrices. Lymphocyte T cytotoxique 2 (Tc2) Un sous-ensemble de lymphocytes T CD8 produisant des cytokines Th2, appelés cellules Tc2, a été découvert dans les voies respiratoires et les tissus intraépithéliaux. La stimulation in vitro de lymphocytes T CD8 naïfs avec de l'interleukine 4 produit des lymphocytes T CD8 producteurs d'interleukine 4 et d'interleukine 5. La production de cytokines des cellules Th2 par les cellules Tc2 a été favorisée par les facteurs de transcription STAT6 et GATA3, de manière similaire à l'effet de ces facteurs de transcription dans les cellules Th2. Semblables aux cellules Th2, les cellules Tc2 stimulent la production d’immunoglobuline E par les cellules B, recrutent des éosinophiles et contribuent aux réponses allergiques. Dans le contexte de l'asthme allergique, le nombre de cellules Tc2 est augmenté dans l'asthme éosinophile sévère chez l'homme. Les cellules Tc2 produisent des cytokines de type Th2 (interleukine 4,5,13) en réponse à la stimulation par la prostaglandine E2 et leucotriène E4 qui sont des médiateurs lipidiques majeurs libérés par les mastocytes lors d'une réponse allergique. Comparées aux cellules Th2, les cellules Tc2 réagissent moins au traitement aux corticostéroïdes, ce qui met en évidence le potentiel des cellules Tc2 en tant que cible thérapeutique pour l'asthme résistant aux stéroïdes. Le pouvoir pathogène des cellules Tc2 semble être accru dans un environnement hypoxique, comme en témoigne la production accrue d'interleukine 13. Dans la rhinite allergique, les lymphocytes T CD8 libèrent de l’interleukine 4 et contribuent à la pathogenèse de la maladie. Après une immunothérapie induite par un allergène, le pourcentage de lymphocytes T CD8 producteurs d'interleukine 4 a tendance à être significativement réduit chez les patients atteints de rhinite allergique intermittente. Les personnes atteintes de dermatite atopique, semblables à celles souffrant d’asthme, présentent une fréquence plus élevée de cellules Tc2. Chez les individus en bonne santé, les cellules Tc2 représentent environ 1 % des cellules T CD8, mais cette proportion augmente jusqu'à environ 4 % chez les patients atteints de dermatite atopique. L'histamine, un puissant médiateur inflammatoire, favorise la présentation des antigènes par les cellules dendritiques et induit ainsi l'accumulation de cellules Tc2. La séquençage de l'ARN et l'analyse protéomique de patients atteints de dermatite atopique traités avec l'anticorps monoclonal dupilumab bloquant le récepteur de l'interleukine 4 ont révélé la présence de cellules Tc2 dans la peau qui n'ont pas été détectées chez les témoins sains, indiquant la persistance de la mémoire Tc2 résidant dans les tissus. cellules. Bien que les cellules effectrices mémoire Tc1 soient capables de produire des niveaux élevés d'interféron-γ et de granules cytotoxiques, les cellules effectrices mémoire Tc2 sont incapables de tuer les cellules cibles, ce qui suggère que la transition des cellules Tc1 en cellules Tc2 peut compromettre la fonction antitumorale des cellules T CD8. Chez les patientes atteintes d'un cancer du col de l'utérus, les cellules tumorales favorisent l'acquisition d'un phénotype cellulaire Tc2 par les lymphocytes T CD8 infiltrant la tumeur, ce qui entraîne une production accrue d'interleukine 4 et une diminution de la production d'interféron-γ, facilitant ainsi la fuite immunitaire des cellules tumorales. De même, dans le cancer de la vessie urothéliale, l'épuisement et la cytotoxicité réduite des lymphocytes T CD8 dans les ganglions sentinelles sont attribués à une diminution de l'expression de la perforine provoquée par le microenvironnement tumoral polarisé par les cellules Tc2. Lymphocyte T cytotoxique 9 (Tc9) Les cellules T CD8+ (Tc9) productrices d'IL-9 sont régulées transcriptionnellement par STAT6 et IRF4, qui sont respectivement les facteurs de transcription des cellules Tc2 et Th9. La stimulation des lymphocytes T CD8 naïfs en présence d'interleukine 4 et du facteur de croissance transformant-β induit la différenciation des cellules Tc9 in vitro. Sur le plan fonctionnel, les cellules Tc2 et Tc9 sont impliquées en tant que facteurs pathogènes d'affections allergiques telles que l'asthme allergique et la dermatite atopique. Bien qu’elles n’aient pas fait l’objet d’études aussi approfondies que les cellules Tc2, les cellules Tc9 sont également liées à l’éosinophilie et à des taux élevés d'oxyde nitrique exhalé fractionné, un marqueur non invasif de l’inflammation chez les patients asthmatiques. Bien que le transfert de cellules Tc9 seul soit insuffisant pour induire des symptômes d'asthme, leur co-transfert avec les cellules Th2 entraîne une inflammation sévère des voies respiratoires caractérisée par un nombre accru d'éosinophiles dans le lavage broncho-alvéolaire et un score inflammatoire pulmonaire élevé. Le nombre de cellules Tc9 est également augmenté dans la dermatite atopique chez la souris et chez l'homme. Les cellules Tc9 ont été identifiées dans le tissu tumoral de patientes atteintes d'un cancer du sein et qu'il existe une corrélation positive entre les niveaux de transcription d'interleukine 9 et de son récepteur. Contrairement aux cellules Tc2, le les cellules Tc9 ont à de puissants effets antitumoraux dans des modèles animaux. Une analyse du transcriptome suggère que les cellules Tc9 de la tumeur subissent des modifications transcriptionnelles liées au cholestérol. Mécaniquement, l’activation du récepteur nucléaire des oxystérols par le cholestérol oxydé régulait négativement la différenciation et l’activité antitumorale des cellules Tc9. Une étude récente a démontré que la peroxydation lipidique joue un rôle crucial dans la régulation de la stabilité des cellules Tc9 et de leur activité antitumorale en régulant l'oxydation des acides gras interleukine 9-STAT3. La compréhension émergente des cellules Tc9 en tant qu’acteurs clés dans les affections allergiques, la pathogenèse de l’asthme et l’immunité contre le cancer pourrait ouvrir de nouvelles voies aux interventions thérapeutiques. Lymphocyte T cytotoxique 17 (Tc17) Les cellules Tc17 sont définies comme des cellules T CD8+ qui produisent de l'interleukine 17 et expriment les facteurs de transcription STAT3 et RORγt. Un débat est en cours parmi les chercheurs concernant les cellules Tc17 car ces cellules expriment le facteurs de transcription TBET, qui est le régulateur principal des cellules Th1 et Tc1 et les cellules Tc17 présentent une activité cytolytique limitée en exprimant des niveaux minimes de granzyme B et de perforine les distinguant ainsi des autres lymphocytes T cytotoxiques 1. En fonction de l'état de la maladie et de la localisation corporelle, les cellules Tc17 peuvent sécréter d'autres cytokines, telles que l'interleukine 22, le facteur stimulant les colonies de granulocytes et de macrophages, l'interleukine 5 et l'interleukine 13. L'hétérogénéité des profils de cytokines et des facteurs de transcription peut être en partie due à la grande plasticité des cellules Tc17 : des cellules Tc17 générées in vitro ont été transférées de manière adoptive in vivo ont perdu l'expression de l'interleukine 17 et ont acquis un phénotype et une fonction de type Tc1 ; par conséquent, elles ont sécrété de l'interféron γ et du granzyme. L'activation de la voie PI3K/AKT joue un rôle crucial dans la transdifférenciation des cellules Tc17 en cellules Tc1. Lymphocyte T cytotoxique 22 (Tc22) Les cellules Tc22, constituent un sous-groupe de cellules T CD8 parmi les moins étudiées, sont connues pour leur production d'interleukine 22 L'interleukine 22 appartient à la famille de l'interleukine 10 et cible principalement les cellules épithéliales, les kératinocytes, les hépatocytes et les cellules β pancréatiques. Semblable à l’interleukine 17, l’interleukine 22 maintient la barrière épithéliale en favorisant la réparation des tissus et la cicatrisation des plaies. Les cellules Tc22 partagent des similitudes avec les cellules Tc17, car elles produisent une petite quantité de cytokine interleukine 17 et les cellules Tc17 produisent de l'interleukine 22. De plus, les besoins en cytokines pour la différenciation in vitro des cellules Tc22 ressemblent à ceux des cellules Tc17 ; c'est-à-dire qu'ils nécessitent l'interleukine 6 et l'interleukine 21. Le rôle des cellules Tc22 dans le contexte cancéreux semblent importants. Les cellules Tc22 générées in vitro présentaient une activité cytolytique élevée et un contrôle efficace de la croissance tumorale lorsqu'elles étaient transférées à des hôtes porteurs de tumeurs, et leurs effets étaient comparables, voire plus prononcés, à ceux des cellules Tc1. Cependant, dans le carcinome épidermoïde associé à la transplantation, une augmentation du nombre de cellules Tc22 a été associée à une diminution du nombre de cellules Th1 et à une augmentation de la croissance tumorale, ce qui suggère que les cellules Tc22 pourraient contribuer à la progression de ces carcinomes épidermoïdes. Dans le contexte d'une infection virale, les individus exposés au VIH mais non infectés par le virus présentaient une fréquence plus élevée de cellules Tc22 par rapport à leurs partenaires infectés par le VIH, qui avaient tendance à produire une proportion relativement plus élevée de cellules Tc17, ce qui suggère le rôle protecteur des cellules Tc22 contre les infections virales telles que le VIH. Dans la phase aiguë de l’infection par le SRAS-CoV-2, qui provoque le COVID-19, une augmentation observée de la fréquence des cellules Tc22 par rapport à celle des groupes témoins sains a été observée. Les cellules Tc22 ont été associées à des symptômes plus légers, voire à des cas asymptomatiques, ce qui suggère un effet protecteur potentiel contre l’infection par le SRAS-CoV-2. Sources Koh, CH., Lee, S., Kwak, M. et al. CD8 T-cell subsets: heterogeneity, functions, and therapeutic potential. Exp Mol Med 55, 2287–2299 (2023). sous licence Creative Commons Attribution CC BY 4.0 Cassioli C and Baldari CT (2022) The Expanding Arsenal of Cytotoxic T Cells. Front. Immunol. 13:883010. doi: 10.3389/fimmu.2022.883010 sous licence Creative Commons Attribution CC BY 4.0	frwiki/184943	frwiki	184,943	Lymphocyte T cytotoxique	https://fr.wikipedia.org/wiki/Lymphocyte_T_cytotoxique	2025-06-28T11:07:32Z	fr	Q376266	504,769	{{Confusion\|Lymphocyte NK\|Lymphocyte NKT}} {{Voir homonymes\|CTL}} [[Fichier:Killer T cells surround a cancer cell.png\|vignette\|Killer T cells surround a cancer cell.]] Un '''lymphocyte T cytotoxique''' ou '''cellule T<sub>C</sub>''' encore appelée '''lymphocyte T CD8+''' (en anglais, ''cytotoxic T lymphocyte'' ou ''CTL'') est un [[lymphocyte T]] qui présente à sa surface des récepteurs pouvant se lier à des complexes formés par un [[peptide]] présenté par un [[complexe majeur d'histocompatibilité de classe I]]. C'est un des deux [[Lymphocyte T#Lymphocyte T conventionnel\|lymphocytes T conventionnelles]] avec le [[Lymphocyte T auxiliaire\|lymphocyte TCD4+]] qui reconnait un peptide présenté par un [[complexe majeur d'histocompatibilité de classe II]] Les lymphocytes T CD8 dérivent de cellules progénitrices lymphoïdes de la moelle osseuse et subissent une maturation ultérieure dans le thymus. Les lymphocytes T CD8 matures thymiques, appelés lymphocytes T CD8 naïfs, sont activés après avoir rencontré des antigènes spécifiques. Des études récentes (en 2023) ont mis en évidence la diversité phénotypique et fonctionnelle parmi les lymphocytes T CD8 naïfs, révélant leur hétérogénéité<ref>Lee, S. W., Lee, G. W., Kim, H. O. & Cho, J. H. Shaping heterogeneity of naive CD8(+) T cell pools. ''Immune Netw.'' '''23''', e2 (2023).</ref>. La capacité des lymphocytes T CD8 à induire la cytotoxicité a été initialement découverte dans le contexte de maladies infectieuses<ref>{{Article\|prénom1=Alain R.M.\|nom1=Townsend\|prénom2=Frances M.\|nom2=Gotch\|prénom3=John\|nom3=Davey\|titre=Cytotoxic T cells recognize fragments of the influenza nucleoprotein\|périodique=Cell\|volume=42\|numéro=2\|pages=457–467\|date=1985-09\|issn=0092-8674\|doi=10.1016/0092-8674(85)90103-5\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/0092-8674(85)90103-5\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=J W\|nom1=Yewdell\|prénom2=J R\|nom2=Bennink\|prénom3=G L\|nom3=Smith\|prénom4=B\|nom4=Moss\|titre=Influenza A virus nucleoprotein is a major target antigen for cross-reactive anti-influenza A virus cytotoxic T lymphocytes.\|périodique=Proceedings of the National Academy of Sciences\|volume=82\|numéro=6\|pages=1785–1789\|date=1985-03\|issn=0027-8424\|issn2=1091-6490\|pmid=3872457\|pmcid=PMC397357\|doi=10.1073/pnas.82.6.1785\|lire en ligne=https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.82.6.1785\|consulté le=2024-04-12}}</ref>. Après l’infection, les lymphocytes T CD8 naïfs prolifèrent et se différencient en lymphocytes T CD8 effecteurs, leur permettant d’éliminer efficacement les cellules infectées et de protéger l’hôte d’une infection grave. Après la disparition de l'antigène, une fraction des lymphocytes T CD8 effecteurs se différencient en cellules mémoire, qui peuvent immédiatement proliférer lors d'une réexposition à l'antigène, garantissant ainsi une réponse immunitaire rapide et robuste<ref>{{Article\|prénom1=Matthew D.\|nom1=Martin\|prénom2=Vladimir P.\|nom2=Badovinac\|titre=Defining Memory CD8 T Cell\|périodique=Frontiers in Immunology\|volume=9\|date=2018\|issn=1664-3224\|pmid=30515169\|pmcid=PMC6255921\|doi=10.3389/fimmu.2018.02692\|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2018.02692\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|prénom1=Nu\|nom1=Zhang\|prénom2=Michael J.\|nom2=Bevan\|titre=CD8+ T Cells: Foot Soldiers of the Immune System\|périodique=Immunity\|volume=35\|numéro=2\|pages=161–168\|date=2011-08\|issn=1074-7613\|pmid=21867926\|pmcid=PMC3303224\|doi=10.1016/j.immuni.2011.07.010\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.immuni.2011.07.010\|consulté le=2024-04-12}}</ref>. Cependant, lorsque les lymphocytes T CD8 sont soumis à une stimulation antigénique persistante, comme dans le cas d’infections virales chroniques ou de tumeurs, ils s’épuisent, ce qui altère leur réponse à une stimulation antigénique ultérieure<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Laura M.\|nom1=McLane\|prénom2=Mohamed S.\|nom2=Abdel-Hakeem\|prénom3=E. John\|nom3=Wherry\|titre=CD8 T Cell Exhaustion During Chronic Viral Infection and Cancer\|périodique=Annual Review of Immunology\|volume=37\|numéro=1\|pages=457–495\|date=2019-04-26\|issn=0732-0582\|issn2=1545-3278\|doi=10.1146/annurev-immunol-041015-055318\|lire en ligne=https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-immunol-041015-055318\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Makoto\|nom1=Ando\|prénom2=Minako\|nom2=Ito\|prénom3=Tanakorn\|nom3=Srirat\|prénom4=Taisuke\|nom4=Kondo\|titre=Memory T cell, exhaustion, and tumor immunity\|périodique=Immunological Medicine\|volume=43\|numéro=1\|pages=1–9\|date=2020-01-02\|issn=2578-5826\|doi=10.1080/25785826.2019.1698261\|lire en ligne=https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/25785826.2019.1698261\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=E. John\|nom1=Wherry\|titre=T cell exhaustion\|périodique=Nature Immunology\|volume=12\|numéro=6\|pages=492–499\|date=2011-06\|issn=1529-2916\|doi=10.1038/ni.2035\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/ni.2035\|consulté le=2024-04-12}}</ref>. == Développement et activation == [[Fichier:Development, activation, and differentiation of CD8+ T cells.jpg\|vignette\|redresse=1.5\|Développement, activation et différenciation des lymphocytes T CD8+. ]] Les lymphocytes T CD8+ se développent à partir de cellules souches hématopoïétiques CD34+ situées dans la [[moelle osseuse]], qui expriment [[CD2]], [[CD5]] et [[CD7]] avant de quitter la moelle osseuse et d'entrer dans le [[Thymus (anatomie)\|thymus]] pour devenir des progéniteurs lymphoïdes exprimant [[CD3]], et subissent ensuite un double négatif ( [[CD8]]-[[CD4]]-) et une phase double positive (CD8+ CD4+) pour finalement devenir des thymocytes CD8+ simples positifs. Ces cellules sont sélectionnées par des clones positifs et négatifs pour devenir des cellules CD8+ TCR-αβ et sont libérées dans la circulation<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Caroline S.\|nom1=Jansen\|prénom2=Nataliya\|nom2=Prokhnevska\|prénom3=Viraj A.\|nom3=Master\|prénom4=Martin G.\|nom4=Sanda\|titre=An intra-tumoral niche maintains and differentiates stem-like CD8 T cells\|périodique=Nature\|volume=576\|numéro=7787\|pages=465–470\|date=2019-12\|issn=1476-4687\|pmid=31827286\|pmcid=PMC7108171\|doi=10.1038/s41586-019-1836-5\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41586-019-1836-5\|consulté le=2024-04-13}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Xiangyuan\|nom1=Pu\|prénom2=Pengwei\|nom2=Zhu\|prénom3=Xuhao\|nom3=Zhou\|prénom4=Yangyan\|nom4=He\|titre=CD34+ cell atlas of main organs implicates its impact on fibrosis\|périodique=Cellular and Molecular Life Sciences\|volume=79\|numéro=11\|pages=576\|date=2022-10-31\|issn=1420-9071\|doi=10.1007/s00018-022-04606-6\|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/s00018-022-04606-6\|consulté le=2024-04-13}}</ref>. Les [[Cellule présentatrice d'antigène\|cellules présentatrices d'antigènes]] telles que les [[Cellule dendritique\|cellules dendritiques]] présentent généralement des peptides antigéniques endogènes par le [[complexe majeur d'histocompatibilité de classe I]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Xiaoguang\|nom1=Wang\|prénom2=Brittany C.\|nom2=Waschke\|prénom3=Rachel A.\|nom3=Woolaver\|prénom4=Samantha M. Y.\|nom4=Chen\|titre=MHC class I-independent activation of virtual memory CD8 T cells induced by chemotherapeutic agent-treated cancer cells\|périodique=Cellular & Molecular Immunology\|volume=18\|numéro=3\|pages=723–734\|date=2021-03\|issn=2042-0226\|pmid=32427883\|pmcid=PMC8027191\|doi=10.1038/s41423-020-0463-2\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41423-020-0463-2\|consulté le=2024-04-13}}</ref>. Les lymphocytes T CD8+ sont activés par la reconnaissance de peptides antigéniques par les co-récepteurs CD8+ sur les TCR et les lymphocytes T CD8+ et les lymphocytes T CD8+ activés peuvent conduire à une expansion clonale de lymphocytes T CD8+ spécifiques de l'antigène, qui se différencient ensuite en cellules effectrices ou mémoires<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Giacomo\|nom1=Oliveira\|prénom2=Kari\|nom2=Stromhaug\|prénom3=Susan\|nom3=Klaeger\|prénom4=Tomasz\|nom4=Kula\|titre=Phenotype, specificity and avidity of antitumour CD8+ T cells in melanoma\|périodique=Nature\|volume=596\|numéro=7870\|pages=119–125\|date=2021-08\|issn=1476-4687\|pmid=34290406\|pmcid=PMC9187974\|doi=10.1038/s41586-021-03704-y\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41586-021-03704-y\|consulté le=2024-04-13}}</ref>. Les lymphocytes T CD8+ peuvent exercer des effets immunitaires antiviraux ou antitumoraux en agissant de façon directes ou indirectes sur les cellules cibles<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Miriam\|nom1=Lisci\|prénom2=Philippa R.\|nom2=Barton\|prénom3=Lyra O.\|nom3=Randzavola\|prénom4=Claire Y.\|nom4=Ma\|titre=Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells\|périodique=Science\|volume=374\|numéro=6565\|date=2021-10-15\|issn=0036-8075\|issn2=1095-9203\|doi=10.1126/science.abe9977\|lire en ligne=https://www.science.org/doi/10.1126/science.abe9977\|consulté le=2024-04-13}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Aurelie\|nom1=Wiedemann\|prénom2=David\|nom2=Depoil\|prénom3=Mustapha\|nom3=Faroudi\|prénom4=Salvatore\|nom4=Valitutti\|titre=Cytotoxic T lymphocytes kill multiple targets simultaneously via spatiotemporal uncoupling of lytic and stimulatory synapses\|périodique=Proceedings of the National Academy of Sciences\|volume=103\|numéro=29\|pages=10985–10990\|date=2006-07-18\|issn=0027-8424\|issn2=1091-6490\|pmid=16832064\|pmcid=PMC1544161\|doi=10.1073/pnas.0600651103\|lire en ligne=https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.0600651103\|consulté le=2024-04-13}}</ref>. Les principales voies de destruction sont : a) provoquer l'apoptose des cellules cibles par la libération de [[lysozyme]] lors de contact intercellulaire ; b) agir sur le récepteur Fas exprimé par les cellules cibles via le [[Ligand de Fas\|ligand Fas]] conduisant à l'[[apoptose]] des cellules cibles par une voie dépendante de la [[cystéine]] ; et c) induire indirectement la mort des cellules tumorales périphériques par la sécrétion de [[Cytokine\|cytokines]]<ref>Aude Magerus-Chatinet, Marie-Claude Stolzenberg, Maria S. Loffredo, Bénédicte Neven, Catherine Schaffner, Nicolas Ducrot, Peter D. Arkwright, Brigitte Bader-Meunier, José Barbot, Stéphane Blanche, Jean-Laurent Casanova, Marianne Debré, Alina Ferster, Claire Fieschi, Benoit Florkin, Claire Galambrun, Olivier Hermine, Olivier Lambotte, Eric Solary, Caroline Thomas, Francoise Le Deist, Capucine Picard, Alain Fischer, Frédéric Rieux-Laucat; FAS-L, IL-10, and double-negative CD4<sup>−</sup>CD8<sup>−</sup> TCR α/β<sup>+</sup> T cells are reliable markers of autoimmune lymphoproliferative syndrome (ALPS) associated with FAS loss of function. ''Blood'' 2009; 113 (13): 3027–3030. doi: <nowiki>https://doi.org/10.1182/blood-2008-09-179630</nowiki></ref>{{,}}<ref>{{Article\|prénom1=Barthelemy\|nom1=Caron\|prénom2=Etienne\|nom2=Patin\|prénom3=Maxime\|nom3=Rotival\|prénom4=Bruno\|nom4=Charbit\|titre=Integrative genetic and immune cell analysis of plasma proteins in healthy donors identifies novel associations involving primary immune deficiency genes\|périodique=Genome Medicine\|volume=14\|numéro=1\|pages=28\|date=2022-03-09\|issn=1756-994X\|pmid=35264221\|pmcid=PMC8905727\|doi=10.1186/s13073-022-01032-y\|lire en ligne=https://doi.org/10.1186/s13073-022-01032-y\|consulté le=2024-04-13}}</ref>. == Fonctions == [[Fichier:Temporal dynamics of CD8+ T cell response in acute infection.webp\|vignette\|redresse=1.5\|Dynamique temporelle de la réponse des lymphocytes T CD8+ en cas d'infection aiguë. La taille de la population du virus (ligne rouge) et des lymphocytes T CD8+ (ligne bleue), ainsi que la réponse des lymphocytes T CD8+ et l’évolution de l’infection, sont indiqués. Lors de l’infection, les lymphocytes T CD8+ subissent une prolifération robuste et atteignent le pic d’expansion au jour 8, où les agents pathogènes sont rapidement éliminés. À ce stade, les lymphocytes T CD8+ peuvent être séparés en populations de lymphocytes T CD8+ effecteurs et à précurseurs de mémoire avec un marqueur de surface et un potentiel de différenciation distincts. La différenciation des lymphocytes T CD8+ effecteurs et mémoires est régulée par différents facteurs transcriptionnels et cytokines. La majorité des cellules CD8+ effecteurs subissent l'apoptose lors de la phase de contraction (8 à 15 jours) et laissent une sous-population se différenciant en à mémoire, tandis que les CD8+ à précurseurs de mémoire continuent de s'auto-renouveler et donnent naissance à des cellules T CD8+ à mémoire centrale et effectrice et des cellules à mémoire résidente dans les tissus plus de 30 jours après l'infection.]] Les lymphocytes T CD8+ jouent un rôle essentiel dans la lutte contre les agents pathogènes intracellulaires ainsi que dans l’élimination des cellules cancéreuse<ref>{{Article\|prénom1=Susan M.\|nom1=Kaech\|prénom2=E. John\|nom2=Wherry\|titre=Heterogeneity and Cell-Fate Decisions in Effector and Memory CD8+ T Cell Differentiation during Viral Infection\|périodique=Immunity\|volume=27\|numéro=3\|pages=393–405\|date=2007-09\|issn=1074-7613\|pmid=17892848\|pmcid=PMC3431921\|doi=10.1016/j.immuni.2007.08.007\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.immuni.2007.08.007\|consulté le=2024-04-12}}</ref>. Les lymphocytes T CD8+ sont les principaux défenseurs contre l’infection virale, mais participent également à la défense contre les agents pathogènes bactériens et protozoaires.Lors de la stimulation antigénique, les lymphocytes T CD8+ naïfs subissent une expansion robuste pour donner naissance à des lymphocytes T effecteurs et mémoires. Les lymphocytes T effecteurs CD8+, connus sous le nom de lymphocyte T cytotoxique CD8+, peuvent directement induire la mort des cellules cibles par l'interaction entre le [[Ligand de Fas\|ligand Fas/Fas]] et la sécrétion de [[perforine]], médiateur cytolytique, qui crée des pores dans les cellules cibles permettant l'administration de [[sérine]] protéases granulaires ([[Granzyme\|granzymes]]), pour induire l'[[apoptose]]. Les lymphocytes T CD8+ mémoire offrent une protection rapide et forte lors de la redécouverte de l’antigène, ce qui est essentiel pour une immunité efficace et à long terme. Au cours de la différenciation des lymphocytes T CD8+, des populations effectrices et mémoires hétérogènes ont été identifiées, notamment des lymphocytes T CD8+ effecteurs à courte durée de vie , des lymphocytes T CD8+ épuisés , [[Lymphocyte T à mémoire\|des lymphocytes T CD8+ à mémoire longue , des précurseurs de mémoire CD8+ , les cellules T CD8+ à mémoire centrale et effectrice et les lymphocytes T à mémoire résidents dans les tissus]] , qui sont nommées en fonction de leur phénotype, de leur potentiel de différenciation et de leur fonctionnalité<ref>{{Article\|prénom1=Nikhil S.\|nom1=Joshi\|prénom2=Weiguo\|nom2=Cui\|prénom3=Anmol\|nom3=Chandele\|prénom4=Heung Kyu\|nom4=Lee\|titre=Inflammation Directs Memory Precursor and Short-Lived Effector CD8+ T Cell Fates via the Graded Expression of T-bet Transcription Factor\|périodique=Immunity\|volume=27\|numéro=2\|pages=281–295\|date=2007-08\|issn=1074-7613\|pmid=17723218\|pmcid=PMC2034442\|doi=10.1016/j.immuni.2007.07.010\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.immuni.2007.07.010\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Susan M.\|nom1=Kaech\|prénom2=Joyce T.\|nom2=Tan\|prénom3=E. John\|nom3=Wherry\|prénom4=Bogumila T.\|nom4=Konieczny\|titre=Selective expression of the interleukin 7 receptor identifies effector CD8 T cells that give rise to long-lived memory cells\|périodique=Nature Immunology\|volume=4\|numéro=12\|pages=1191–1198\|date=2003-12\|issn=1529-2916\|doi=10.1038/ni1009\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/ni1009\|consulté le=2024-04-12}}</ref>. La dynamique de la réponse des lymphocytes T CD8+ aux infections aiguës a été étudiée de manière approfondie La réponse des lymphocytes T CD8+ spécifiques à un antigène peut être grossièrement divisée en étapes distinctes : la phase d'expansion (0 à 7 jours) où les lymphocytes T CD8+ les cellules prolifèrent activement ; le pic d’expansion (jour 8) où les lymphocytes T effecteurs CD8+ atteignent le nombre maximum et cessent de proliférer ; la phase de contraction (8 à 15 jours) où la majorité des lymphocytes T effecteurs CD8+ subissent l'apoptose ; et la phase de mémoire (> 30 jours) avec seulement une petite population de cellules survivent et se différencient en types distincts de cellules mémoire : CD44+CD62L− pour les lymphocytes à mémoire effectrice, CD44+CD62L+ pour les lymphocytes à mémoire centrale et CD69+CD103+ TRM <ref>H. Kay Chung, Bryan McDonald, Susan M. Kaech; The architectural design of CD8<sup>+</sup> T cell responses in acute and chronic infection: Parallel structures with divergent fates. ''J Exp Med'' 5 April 2021; 218 (4): e20201730. doi: <nowiki>https://doi.org/10.1084/jem.20201730</nowiki></ref> pour les lymphocytes T à mémoire résidents dans les tissus<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Xiaojin\|nom1=Xu\|prénom2=Koichi\|nom2=Araki\|prénom3=Shuzhao\|nom3=Li\|prénom4=Jin-Hwan\|nom4=Han\|titre=Autophagy is essential for effector CD8+ T cell survival and memory formation\|périodique=Nature Immunology\|volume=15\|numéro=12\|pages=1152–1161\|date=2014-12\|issn=1529-2916\|pmid=25362489\|pmcid=PMC4232981\|doi=10.1038/ni.3025\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/ni.3025\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Vandana\|nom1=Kalia\|prénom2=Yevgeniy\|nom2=Yuzefpolskiy\|prénom3=Adithya\|nom3=Vegaraju\|prénom4=Hanxi\|nom4=Xiao\|titre=Metabolic regulation by PD-1 signaling promotes long-lived quiescent CD8 T cell memory in mice\|périodique=Science Translational Medicine\|volume=13\|numéro=615\|date=2021-10-13\|issn=1946-6234\|issn2=1946-6242\|pmid=34644150\|pmcid=PMC8896520\|doi=10.1126/scitranslmed.aba6006\|lire en ligne=https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.aba6006\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>Claudia X. Dominguez, Robert A. Amezquita, Tianxia Guan, Heather D. Marshall, Nikhil S. Joshi, Steven H. Kleinstein, Susan M. Kaech; The transcription factors ZEB2 and T-bet cooperate to program cytotoxic T cell terminal differentiation in response to LCMV viral infection. ''J Exp Med'' 16 November 2015; 212 (12): 2041–2056. doi: <nowiki>https://doi.org/10.1084/jem.20150186</nowiki></ref>. === Arsenal cytotoxique === [[Fichier:The three pathways to target cell killing by CTLs.webp\|vignette\|left\|redresse=1.5\|Les voies de destruction des CD8+. (A) Les composants des granules lytiques -granzymes , perforine et serglycine - sont triés pour être transportés vers les endosomes précoces , puis transitent par les corps multivésiculaires et les endosomes tardifs jusqu'aux granules lytiques matures : les granules monocœurs ou les granules multicœurs , s'accumulant sous forme de complexes multimoléculaires maintenus ensemble par la serglycine . Lors de la formation de la synapse immunologique, les granules monocœurs sont mobilisées au contact cellule-cellule libérant des complexes granzymes-perforines solubles qui sont absorbés par la cellule cible grâce à l'activité de formation de pores de la perforine. Dans les granules multicœurs , les complexes granzymes , perforine et serglycine sont enfermés dans une coque glycoprotéique enrichie en thrombospondine-1 pour former les particules d'attaque supramoléculaires. les granules multicœurs subissent une fusion avec la membrane avec une cinétique retardée par rapport aux granules monocœurs et libèrent leur cargaison de particules d'attaque supramoléculaires, qui sont absorbées par la cellule cible via un mécanisme encore non identifié.]] L'arsenal comprend les granules lytiques dont les [[particule d'attaque supramoléculaire\|particules d'attaque supramoléculaires]] et les granules FasL et<ref>{{Article\|prénom1=Chiara\|nom1=Cassioli\|prénom2=Cosima T.\|nom2=Baldari\|titre=The Expanding Arsenal of Cytotoxic T Cells\|périodique=Frontiers in Immunology\|volume=13\|date=2022\|issn=1664-3224\|pmid=35514977\|pmcid=PMC9065447\|doi=10.3389/fimmu.2022.883010\|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2022.883010\|consulté le=2024-04-13}}</ref>. ==== Granule lytique ==== Les granules lytiques ont été initialement caractérisées comme des vésicules de 300 à 1 100 nm constituées d'un noyau dense aux électrons, souvent entouré de microvésicules de 30 à 70 nm entourées par la membrane externe délimitante<ref name=Peters1991>{{Article\|langue=en\|prénom1=P J\|nom1=Peters\|prénom2=J\|nom2=Borst\|prénom3=V\|nom3=Oorschot\|prénom4=M\|nom4=Fukuda\|titre=Cytotoxic T lymphocyte granules are secretory lysosomes, containing both perforin and granzymes.\|périodique=The Journal of experimental medicine\|volume=173\|numéro=5\|pages=1099–1109\|date=1991-05-01\|issn=0022-1007\|issn2=1540-9538\|pmid=2022921\|pmcid=PMC2118839\|doi=10.1084/jem.173.5.1099\|lire en ligne=https://rupress.org/jem/article/173/5/1099/24381/Cytotoxic-T-lymphocyte-granules-are-secretory\|consulté le=2024-04-14}}</ref>. Le fractionnement de la granule lytique a permis l'identification de leur contenu cytotoxique, constitué d'une batterie de sérine protéases avec différentes spécificités de substrat, les [[Granzyme\|granzymes]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Dipanjan\|nom1=Chowdhury\|prénom2=Judy\|nom2=Lieberman\|titre=Death by a Thousand Cuts: Granzyme Pathways of Programmed Cell Death\|périodique=Annual Review of Immunology\|volume=26\|numéro=1\|pages=389–420\|date=2008-04-01\|issn=0732-0582\|issn2=1545-3278\|pmid=18304003\|pmcid=PMC2790083\|doi=10.1146/annurev.immunol.26.021607.090404\|lire en ligne=https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev.immunol.26.021607.090404\|consulté le=2024-04-14}}</ref>, et [[Perforine\|perforines]] , une protéine présentant une homologie structurelle et fonctionnelle avec les toxines bactériennes porogènes<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Bradley A.\|nom1=Spicer\|prénom2=Paul J.\|nom2=Conroy\|prénom3=Ruby H.P\|nom3=Law\|prénom4=Ilia\|nom4=Voskoboinik\|titre=Perforin—A key (shaped) weapon in the immunological arsenal\|périodique=Seminars in Cell & Developmental Biology\|volume=72\|pages=117–123\|date=2017-12\|doi=10.1016/j.semcdb.2017.07.033\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1084952117304160\|consulté le=2024-04-14}}</ref>, regroupés sur un échafaudage de [[protéoglycane]] serglycine<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=S. O.\|nom1=Kolset\|prénom2=H.\|nom2=Tveit\|titre=Serglycin – Structure and biology\|périodique=Cellular and Molecular Life Sciences\|volume=65\|numéro=7-8\|pages=1073–1085\|date=2008-04\|issn=1420-682X\|issn2=1420-9071\|doi=10.1007/s00018-007-7455-6\|lire en ligne=http://link.springer.com/10.1007/s00018-007-7455-6\|consulté le=2024-04-14}}</ref> dans le noyau dense. De plus, les granules lytiques contiennent l’isoforme de la granulysine, une protéine perturbatrice de membrane semblable à la [[Saponine\|saposine]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=E.\|nom1=Sparrow\|prénom2=M.D.\|nom2=Bodman-Smith\|titre=Granulysin: The attractive side of a natural born killer\|périodique=Immunology Letters\|volume=217\|pages=126–132\|date=2020-01\|doi=10.1016/j.imlet.2019.11.005\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0165247819303499\|consulté le=2024-04-14}}</ref>. L'origine lysosomale des granules lytiques , notamment le faible pH et la présence d'hydrolases lysosomales (par exemple la [[cathepsine D]]) et de glycoprotéines membranaires lysosomales (par exemple la ''lysosomal-associated membrane protein 1'' ou LAMP-1)<ref name=Peters1991 />{{,}}<ref name=Peters1989>{{Article\|langue=en\|prénom1=Peter J.\|nom1=Peters\|prénom2=Hans J.\|nom2=Geuze\|prénom3=Hans A. Der\|nom3=Van Donk\|prénom4=Jan W.\|nom4=Slot\|titre=Molecules relevant for T cell‐target cell interaction are present in cytolytic granules of human T lymphocytes\|périodique=European Journal of Immunology\|volume=19\|numéro=8\|pages=1469–1475\|date=1989-08\|issn=0014-2980\|issn2=1521-4141\|doi=10.1002/eji.1830190819\|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.1830190819\|consulté le=2024-04-14}}</ref>. L'enveloppe multivésiculaires des granules lytiques est également enrichi en récepteur ''mannose 6-phosphate ''(CI-MPR), qui transporte les hydrolases acides vers les [[Lysosome\|lysosomes]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=J K\|nom1=Burkhardt\|prénom2=S\|nom2=Hester\|prénom3=C K\|nom3=Lapham\|prénom4=Y\|nom4=Argon\|titre=The lytic granules of natural killer cells are dual-function organelles combining secretory and pre-lysosomal compartments.\|périodique=The Journal of cell biology\|volume=111\|numéro=6\|pages=2327–2340\|date=1990-12-01\|issn=0021-9525\|issn2=1540-8140\|pmid=2277062\|pmcid=PMC2116378\|doi=10.1083/jcb.111.6.2327\|lire en ligne=https://rupress.org/jcb/article/111/6/2327/55863/The-lytic-granules-of-natural-killer-cells-are\|consulté le=2024-04-14}}</ref> et de [[Récepteur des lymphocytes T\|récepteurs des lymphocytes T]] et [[Intégrine\|intégrines]] dans le cortex multivésiculaire<ref name=Peters1989/>. L'engagement du [[récepteur des lymphocytes T]] sur la cellule cible et son apposition étroite à la membrane synaptique dans un processus étroitement régulé par les cytosquelettes d'[[actine]] et de [[tubuline]], qui prépare le terrain pour le transport de la granule au centre de la synapse immunologique<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Jane C.\|nom1=Stinchcombe\|prénom2=Endre\|nom2=Majorovits\|prénom3=Giovanna\|nom3=Bossi\|prénom4=Stephen\|nom4=Fuller\|titre=Centrosome polarization delivers secretory granules to the immunological synapse\|périodique=Nature\|volume=443\|numéro=7110\|pages=462–465\|date=2006-09-28\|issn=0028-0836\|issn2=1476-4687\|doi=10.1038/nature05071\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nature05071\|consulté le=2024-04-15}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Richard H\|nom1=Clark\|prénom2=Jane C\|nom2=Stinchcombe\|prénom3=Anna\|nom3=Day\|prénom4=Emma\|nom4=Blott\|titre=Adaptor protein 3–dependent microtubule-mediated movement of lytic granules to the immunological synapse\|périodique=Nature Immunology\|volume=4\|numéro=11\|pages=1111–1120\|date=2003-11\|issn=1529-2908\|issn2=1529-2916\|doi=10.1038/ni1000\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/ni1000\|consulté le=2024-04-15}}</ref>.Les granules lytiques enrichies en granzymes et perforine acquièrent la capacité de s'ancrer à la membrane plasmique et de délivrer leur cargaison cytotoxique dans la fente synaptique à travers deux étapes de maturation séquentielles qui ont été largement caractérisées à la suite de l'identification de mutations génétiques responsables de troubles d'immunodéficience primaire associés à des lymphocyte T CD8+ défectueux<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Geneviève\|nom1=de Saint Basile\|lien auteur1=Geneviève de Saint Basile-Chazelas\|prénom2=Gaël\|nom2=Ménasché\|prénom3=Alain\|nom3=Fischer\|lien auteur3=Alain Fischer\|titre=Molecular mechanisms of biogenesis and exocytosis of cytotoxic granules\|périodique=Nature Reviews Immunology\|volume=10\|numéro=8\|pages=568–579\|date=2010-08\|issn=1474-1733\|issn2=1474-1741\|doi=10.1038/nri2803\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nri2803\|consulté le=2024-04-15}}</ref>. L'amarrage de la granule à la membrane synaptique nécessite l'acquisition de deux régulateurs de trafic clés : la [[GTPase\|Rab GTPase]] Rab27 et ses effecteurs, les protéines ''secretory leukocyte protease inhibitor'' SLP1/2, et l'adaptateur Munc13-4 <ref>{{Article\|langue=fr\|prénom1=Jérôme\|nom1=Feldmann\|prénom2=Françoise Le\|nom2=Deist\|prénom3=Alain\|nom3=Fischer\|prénom4=Geneviève de Saint\|nom4=Basile\|titre=Munc13-4, un nouvel effecteur indispensable à la sécrétion des granules cytotoxiques\|périodique=médecine/sciences\|volume=20\|numéro=2\|pages=144–146\|date=2004-02-01\|issn=0767-0974\|issn2=1958-5381\|doi=10.1051/medsci/2004202144\|lire en ligne=https://www.medecinesciences.org/articles/medsci/abs/2004/02/medsci2004202p144/medsci2004202p144.html\|consulté le=2024-04-15}}</ref>. Une fois libérés dans la fente synaptique, perforine et granzymes coopèrent pour provoquer l'apoptose de la cible . Bien que le rôle clé de la perforine dans la délivrance de granzyme à la cible ait été bien établi, différents mécanismes ont été proposés, tous impliquant l'activité porogène de perforine , dont la polymérisation est rendue possible par sa dissociation de serglycine en raison du pH supérieur de la fente synaptique et de la liaison du Ca2+ Dans le cytosol de la cellule cble , les granzymes induisent l'apoptose des cellules cibles en activant les voies dépendantes et indépendantes de la [[caspase]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Dipanjan\|nom1=Chowdhury\|prénom2=Judy\|nom2=Lieberman\|titre=Death by a Thousand Cuts: Granzyme Pathways of Programmed Cell Death\|périodique=Annual Review of Immunology\|volume=26\|numéro=1\|pages=389–420\|date=2008-04-01\|issn=0732-0582\|issn2=1545-3278\|pmid=18304003\|pmcid=PMC2790083\|doi=10.1146/annurev.immunol.26.021607.090404\|lire en ligne=https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev.immunol.26.021607.090404\|consulté le=2024-04-15}}</ref>. La granululysine contribue également à l'activité cytotoxique des granules lytiques en interagissant avec la membrane cellulaire cible via ses charges positives et en induisant l'afflux de Ca2+, ce qui entraîne des dommages mitochondriaux et l'activation de la caspase-3 <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=E.\|nom1=Sparrow\|prénom2=M.D.\|nom2=Bodman-Smith\|titre=Granulysin: The attractive side of a natural born killer\|périodique=Immunology Letters\|volume=217\|pages=126–132\|date=2020-01\|doi=10.1016/j.imlet.2019.11.005\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0165247819303499\|consulté le=2024-04-15}}</ref>. ==== Particule d'attaque supramoléculaire ==== {{Article détaillé\|Particule d'attaque supramoléculaire}} ==== Granule Fasl ==== === Épuisement lymphocytaire === == Sous-ensemble des T-CD8+ == === T CD8+ cytotoxique 1 ou Tc1 === Les Tc1 produisent de la [[perforine]], du [[Granzyme\|granzyme B]], de l'[[interféron\|interféron-γ]] et du [[Facteur de nécrose tumorale\|facteur de nécrose tumorale α]], qui leur permettent d'éliminer les cellules tumorales et infectées. L'activation des cellules Tc1 est favorisée par l'interleukine 12, qui est produite par les cellules présentatrices d'antigène. Plusieurs [[Facteur de transcription\|facteurs de transcription]] clés, tels que le'' signal transducer and activator of transcription 4 '' (STAT4), le'' T-box transcription factor TBX21'' (T-bet) et le ''T-box brain protein 2'' (EOMES), contribuent à la polarisation des cellules Tc1 <ref>{{Article\|prénom1=Michael\|nom1=St. Paul\|prénom2=Pamela S.\|nom2=Ohashi\|titre=The Roles of CD8+ T Cell Subsets in Antitumor Immunity\|périodique=Trends in Cell Biology\|volume=30\|numéro=9\|pages=695–704\|date=2020-09\|issn=0962-8924\|doi=10.1016/j.tcb.2020.06.003\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.tcb.2020.06.003\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Hans-Willi\|nom1=Mittrücker\|prénom2=Alexander\|nom2=Visekruna\|prénom3=Magdalena\|nom3=Huber\|titre=Heterogeneity in the Differentiation and Function of CD8+ T Cells\|périodique=Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis\|volume=62\|numéro=6\|pages=449–458\|date=2014-12-01\|issn=1661-4917\|doi=10.1007/s00005-014-0293-y\|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/s00005-014-0293-y\|consulté le=2024-04-12}}</ref>. On pense traditionnellement que les cellules Tc1 activées tuent les cellules tumorales ou infectées grâce à des mécanismes impliquant la signalisation perforine-granzyme et Fas-FasL. Cependant, des études récentes suggèrent que les cellules Tc1 tuent les cellules cibles par des voies cytotoxiques supplémentaires, notamment la [[ferroptose]] et la pyroptose<ref>{{Article\|prénom1=Rong\|nom1=Tang\|prénom2=Jin\|nom2=Xu\|prénom3=Bo\|nom3=Zhang\|prénom4=Jiang\|nom4=Liu\|titre=Ferroptosis, necroptosis, and pyroptosis in anticancer immunity\|périodique=Journal of Hematology & Oncology\|volume=13\|numéro=1\|pages=110\|date=2020-08-10\|issn=1756-8722\|pmid=32778143\|pmcid=PMC7418434\|doi=10.1186/s13045-020-00946-7\|lire en ligne=https://doi.org/10.1186/s13045-020-00946-7\|consulté le=2024-04-12}}</ref>. Les cellules Tc1 constituent le sous-ensemble le plus répandu de lymphocytes infiltrant les tumeurs dans plusieurs types de cancers, notamment les [[Cancer du poumon\|cancers du poumon]], les [[Cancer du sein\|cancers du sein]] et la [[leucémie lymphoïde chronique]], et sont associées à des pronostics favorables<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Elisabeth\|nom1=Brambilla\|prénom2=Gwénaël\|nom2=Le Teuff\|prénom3=Sophie\|nom3=Marguet\|prénom4=Sylvie\|nom4=Lantuejoul\|titre=Prognostic Effect of Tumor Lymphocytic Infiltration in Resectable Non–Small-Cell Lung Cancer\|périodique=Journal of Clinical Oncology\|volume=34\|numéro=11\|pages=1223–1230\|date=2016-04-10\|issn=0732-183X\|issn2=1527-7755\|pmid=26834066\|pmcid=PMC4872323\|doi=10.1200/JCO.2015.63.0970\|lire en ligne=https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.2015.63.0970\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|prénom1=Yanan\|nom1=Wu\|prénom2=Meng\|nom2=Yuan\|prénom3=Chenlin\|nom3=Wang\|prénom4=Yanfei\|nom4=Chen\|titre=T lymphocyte cell: A pivotal player in lung cancer\|périodique=Frontiers in Immunology\|volume=14\|date=2023\|issn=1664-3224\|pmid=36776832\|pmcid=PMC9911803\|doi=10.3389/fimmu.2023.1102778\|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1102778\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|prénom1=Paula\|nom1=Fluxá\|prénom2=Daniel\|nom2=Rojas-Sepúlveda\|prénom3=María Alejandra\|nom3=Gleisner\|prénom4=Andrés\|nom4=Tittarelli\|titre=High CD8+ and absence of Foxp3+ T lymphocytes infiltration in gallbladder tumors correlate with prolonged patients survival\|périodique=BMC Cancer\|volume=18\|numéro=1\|pages=243\|date=2018-03-02\|issn=1471-2407\|pmid=29499656\|pmcid=PMC5833069\|doi=10.1186/s12885-018-4147-6\|lire en ligne=https://doi.org/10.1186/s12885-018-4147-6\|consulté le=2024-04-12}}</ref>. Les tumeurs présentant un degré élevé d’infiltration par les cellules Tc1 qui ont ensuite produit des taux élevés d’[[Interféron\|interféon-γ]] sont appelées tumeurs « chaudes ». Ces tumeurs « chaudes » présentent une réponse plus favorable aux immunothérapies que les tumeurs « froides », dépourvues d’infiltration de cellules Tc1 <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Saman Maleki\|nom1=Vareki\|titre=High and low mutational burden tumors versus immunologically hot and cold tumors and response to immune checkpoint inhibitors\|périodique=Journal for ImmunoTherapy of Cancer\|volume=6\|numéro=1\|pages=157\|date=2018-12-01\|issn=2051-1426\|pmid=30587233\|pmcid=PMC6307306\|doi=10.1186/s40425-018-0479-7\|lire en ligne=https://jitc.bmj.com/content/6/1/157\|consulté le=2024-04-12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|prénom1=Jiahui\|nom1=Zhang\|prénom2=Di\|nom2=Huang\|prénom3=Phei Er\|nom3=Saw\|prénom4=Erwei\|nom4=Song\|titre=Turning cold tumors hot: from molecular mechanisms to clinical applications\|périodique=Trends in Immunology\|volume=43\|numéro=7\|pages=523–545\|date=2022-07\|issn=1471-4906\|doi=10.1016/j.it.2022.04.010\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.it.2022.04.010\|consulté le=2024-04-12}}</ref>. L’importance des cellules Tc1 a également été établie dans le contexte de maladies virales, notamment chez les patients infectés par le virus de la [[rougeole]], le [[cytomégalovirus]], le [[Virus de l'hépatite C\|virus de l’hépatite C]] et le [[Virus de l'immunodéficience humaine\|virus de l’immunodéficience humaine]]. Après l’élimination des cellules infectées, les cellules effectrices Tc1 peuvent se différencier en cellules mémoire<ref>{{Article\|prénom1=Matthew D.\|nom1=Martin\|prénom2=Vladimir P.\|nom2=Badovinac\|titre=Defining Memory CD8 T Cell\|périodique=Frontiers in Immunology\|volume=9\|date=2018\|issn=1664-3224\|pmid=30515169\|pmcid=PMC6255921\|doi=10.3389/fimmu.2018.02692\|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2018.02692\|consulté le=2024-04-23}}</ref>. Les cellules mémoires Tc1 conservent le phénotype cytotoxique des cellules effectrices Tc1 et produisent facilement de l'interféron-γ lors de la réactivation<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Lucie\|nom1=Loyal\|prénom2=Sarah\|nom2=Warth\|prénom3=Karsten\|nom3=Jürchott\|prénom4=Felix\|nom4=Mölder\|titre=SLAMF7 and IL-6R define distinct cytotoxic versus helper memory CD8+ T cells\|périodique=Nature Communications\|volume=11\|numéro=1\|pages=6357\|date=2020-12-11\|issn=2041-1723\|pmid=33311473\|pmcid=PMC7733515\|doi=10.1038/s41467-020-19002-6\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41467-020-19002-6\|consulté le=2024-04-23}}</ref>. Même chez les souris naïves d'antigène, une population de cellules Tc1 de type mémoire, à savoir les cellules T CD44<sup>hi</sup>CD122<sup>hi</sup>CD8+, qui sont différentes des cellules T naïves, peut produire rapidement de l'interféron-γ en réponse à la stimulation du [[récepteur des lymphocytes T]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Joon\|nom1=Seok\|prénom2=Sung-Dong\|nom2=Cho\|prénom3=Jeongsoo\|nom3=Lee\|prénom4=Yunseo\|nom4=Choi\|titre=A virtual memory CD8+ T cell-originated subset causes alopecia areata through innate-like cytotoxicity\|périodique=Nature Immunology\|volume=24\|numéro=8\|pages=1308–1317\|date=2023-08\|issn=1529-2916\|doi=10.1038/s41590-023-01547-5\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41590-023-01547-5\|consulté le=2024-04-23}}</ref>{{,}}<ref>Patrícia S de Araújo-Souza, Steffi C H Hanschke, Ana Flavia F R Nardy, Cristiane Sécca, Barbara Oliveira-Vieira, Karina L Silva, Sheila C Soares-Lima, João P B Viola, Differential interferon-γ production by naive and memory-like CD8 T cells, ''Journal of Leukocyte Biology'', Volume 108, Issue 4, Oct 2020, Pages 1329–1337, <nowiki>https://doi.org/10.1002/JLB.2AB0420-646R</nowiki></ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Maria Estefania\|nom1=Viano\|prénom2=Natalia Soledad\|nom2=Baez\|prénom3=Constanza\|nom3=Savid-Frontera\|prénom4=Nicolás Leonel\|nom4=Lidon\|titre=Virtual Memory CD8 + T Cells: Origin and Beyond\|périodique=Journal of Interferon & Cytokine Research\|volume=42\|numéro=12\|pages=624–642\|date=2022-12-01\|issn=1079-9907\|issn2=1557-7465\|pmid=36083273\|pmcid=PMC9835308\|doi=10.1089/jir.2022.0053\|lire en ligne=https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/jir.2022.0053\|consulté le=2024-04-23}}</ref>. La stimulation persistante des antigènes induit un état d’épuisement des cellules effectrices Tc1, entraînant une altération de la production de molécules cytolytiques<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Laura M.\|nom1=McLane\|prénom2=Mohamed S.\|nom2=Abdel-Hakeem\|prénom3=E. John\|nom3=Wherry\|titre=CD8 T Cell Exhaustion During Chronic Viral Infection and Cancer\|périodique=Annual Review of Immunology\|volume=37\|numéro=1\|pages=457–495\|date=2019-04-26\|issn=0732-0582\|issn2=1545-3278\|doi=10.1146/annurev-immunol-041015-055318\|lire en ligne=https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-immunol-041015-055318\|consulté le=2024-04-23}}</ref>. Une analyse du transcriptome unicellulaire a révélé que le facteur nucléaire TOX était un [[facteur de transcription]] clé favorisant l'épuisement dans le cancer humain<ref name="Single-cell transcriptome analysis reveals TOX as a promoting factor for T cell exhaustion and a predictor for anti-PD-1 responses in human cancer">{{Article\|prénom1=Kyungsoo\|nom1=Kim\|prénom2=Seyeon\|nom2=Park\|prénom3=Seong Yong\|nom3=Park\|prénom4=Gamin\|nom4=Kim\|titre=Single-cell transcriptome analysis reveals TOX as a promoting factor for T cell exhaustion and a predictor for anti-PD-1 responses in human cancer\|périodique=Genome Medicine\|volume=12\|numéro=1\|pages=22\|date=2020-02-28\|issn=1756-994X\|pmid=32111241\|pmcid=PMC7048139\|doi=10.1186/s13073-020-00722-9\|lire en ligne=https://doi.org/10.1186/s13073-020-00722-9\|consulté le=2024-04-23}}</ref>. Les cellules Tc1 épuisées présentent une expression protéique régulée positivement de TOX, qui régule positivement l'expression protéique des récepteurs inhibiteurs tels que [[Programmed cell death 1\|PD-1]], [[LAG3]], [[2B4]] et CD39 <ref name="Single-cell transcriptome analysis reveals TOX as a promoting factor for T cell exhaustion and a predictor for anti-PD-1 responses in human cancer" />{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Hyungseok\|nom1=Seo\|prénom2=Joyce\|nom2=Chen\|prénom3=Edahí\|nom3=González-Avalos\|prénom4=Daniela\|nom4=Samaniego-Castruita\|titre=TOX and TOX2 transcription factors cooperate with NR4A transcription factors to impose CD8 + T cell exhaustion\|périodique=Proceedings of the National Academy of Sciences\|volume=116\|numéro=25\|pages=12410–12415\|date=2019-06-18\|issn=0027-8424\|issn2=1091-6490\|pmid=31152140\|pmcid=PMC6589758\|doi=10.1073/pnas.1905675116\|lire en ligne=https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.1905675116\|consulté le=2024-04-23}}</ref>. Le degré d’épuisement des cellules Tc1 est associé à de mauvais résultats pour les patients atteints de cancer<ref>{{Article\|prénom1=Hanjie\|nom1=Li\|prénom2=Anne M.\|nom2=van der Leun\|prénom3=Ido\|nom3=Yofe\|prénom4=Yaniv\|nom4=Lubling\|titre=Dysfunctional CD8 T Cells Form a Proliferative, Dynamically Regulated Compartment within Human Melanoma\|périodique=Cell\|volume=176\|numéro=4\|pages=775–789.e18\|date=2019-02\|issn=0092-8674\|pmid=30595452\|pmcid=PMC7253294\|doi=10.1016/j.cell.2018.11.043\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.11.043\|consulté le=2024-04-23}}</ref>. === Sous-ensembles de T CD8+ cytotoxique non Tc1 === [[Fichier:Th cell subsets and Tc subsets share.webp\|vignette\|redresse=1.5\|'''Les sous-ensembles de cellules Th et les sous-ensembles Tc partagent les mêmes signaux cytokiniques , les facteurs de transcription déterminant la lignée et les profils de cytokines effectrices.''' Les cellules '''Tc1''' peuvent être différenciées dans des conditions d'IL-12 et produire de l'interféron γ grâce à l'activation des facteurs de transcription TBET et STAT4. Les cellules '''Tc2''' peuvent être différenciées dans des conditions d'IL-4 et produire de l'IL-4, de l'IL-5 et de l'IL-13 via GATA-3 et STAT6]] Bien que les cellules Tc1 représentent la population majeure de cellules T CD8, d'autres sous-ensembles de cellules T CD8 ont été identifiés dans diverses maladies dans des modèles animaux et humains. Les sous-ensembles de lymphocytes T CD8 ressemblent beaucoup à leurs homologues du sous-ensemble de lymphocytes T CD4, car les lymphocytes T CD4 et les lymphocytes T CD8 partagent des exigences similaires pour les signaux cytokiniques, les facteurs de transcription déterminant la lignée et les profils de cytokines effectrices. ==== Lymphocyte T cytotoxique 2 (Tc2) ==== Un sous-ensemble de lymphocytes T CD8 produisant des cytokines Th2, appelés cellules Tc2, a été découvert dans les [[voies respiratoires]] et les tissus intraépithéliaux<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=T\|nom1=Taguchi\|prénom2=J R\|nom2=McGhee\|prénom3=R L\|nom3=Coffman\|prénom4=K W\|nom4=Beagley\|titre=Analysis of Th1 and Th2 cells in murine gut-associated tissues. Frequencies of CD4+ and CD8+ T cells that secrete IFN-gamma and IL-5.\|périodique=The Journal of Immunology\|volume=145\|numéro=1\|pages=68–77\|date=1990-07-01\|issn=0022-1767\|issn2=1550-6606\|doi=10.4049/jimmunol.145.1.68\|lire en ligne=https://journals.aai.org/jimmunol/article/145/1/68/22837/Analysis-of-Th1-and-Th2-cells-in-murine-gut\|consulté le=2024-04-23}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|prénom1=A J\|nom1=Coyle\|prénom2=F\|nom2=Erard\|prénom3=C\|nom3=Bertrand\|prénom4=S\|nom4=Walti\|titre=Virus-specific CD8+ cells can switch to interleukin 5 production and induce airway eosinophilia.\|périodique=The Journal of Experimental Medicine\|volume=181\|numéro=3\|pages=1229–1233\|date=1995-03-01\|issn=0022-1007\|issn2=1540-9538\|pmid=7869040\|pmcid=PMC2191899\|doi=10.1084/jem.181.3.1229\|lire en ligne=https://doi.org/10.1084/jem.181.3.1229\|consulté le=2024-04-23}}</ref>. La stimulation in vitro de lymphocytes T CD8 naïfs avec de l'[[interleukine 4]] produit des lymphocytes T CD8 producteurs d'interleukine 4 et d'interleukine 5 <ref>{{Article\|prénom1=M\|nom1=Croft\|prénom2=L\|nom2=Carter\|prénom3=S L\|nom3=Swain\|prénom4=R W\|nom4=Dutton\|titre=Generation of polarized antigen-specific CD8 effector populations: reciprocal action of interleukin (IL)-4 and IL-12 in promoting type 2 versus type 1 cytokine profiles.\|périodique=The Journal of experimental medicine\|volume=180\|numéro=5\|pages=1715–1728\|date=1994-11-01\|issn=0022-1007\|issn2=1540-9538\|pmid=7525836\|pmcid=PMC2191720\|doi=10.1084/jem.180.5.1715\|lire en ligne=https://doi.org/10.1084/jem.180.5.1715\|consulté le=2024-04-23}}</ref>{{,}}<ref>Sad, S., Marcotte, R. & Mosmann, T. R. Cytokine-induced differentiation of precursor mouse CD8 + T cells into cytotoxic CD8 + T cells secreting Th1 or Th2 cytokines. ''Immunity'' '''2''', 271–279 (1995).</ref>. La production de cytokines des cellules Th2 par les cellules Tc2 a été favorisée par les facteurs de transcription STAT6 et GATA3, de manière similaire à l'effet de ces facteurs de transcription dans les cellules Th2 . Semblables aux cellules Th2, les cellules Tc2 stimulent la production d’[[immunoglobuline E]] par les [[Lymphocyte B\|cellules B]], recrutent des [[Granulocyte éosinophile\|éosinophiles]] et contribuent aux réponses allergiques<ref name=Hinks2019>Hinks, T. S. C., Hoyle, R. D. & Gelfand, E. W. CD8(+) Tc2 cells: underappreciated contributors to severe asthma. ''Eur. Respir. Rev.'' '''28''', <nowiki>https://doi.org/10.1183/16000617.0092-2019</nowiki> (2019)</ref>{{,}}<ref>Hilvering, B. et al. Synergistic activation of pro-inflammatory type-2 CD8(+) T lymphocytes by lipid mediators in severe eosinophilic asthma. ''Mucosal Immunol.'' '''11''', 1408–1419 (2018).</ref>. Dans le contexte de l'[[Asthme\|asthme allergique]], le nombre de cellules Tc2 est augmenté dans l'asthme éosinophile sévère chez l'homme <ref name=Hilvering2018>{{Article\|prénom1=Bart\|nom1=Hilvering\|prénom2=Timothy S.C.\|nom2=Hinks\|prénom3=Linda\|nom3=Stöger\|prénom4=Emanuele\|nom4=Marchi\|titre=Synergistic activation of pro-inflammatory type-2 CD8+ T lymphocytes by lipid mediators in severe eosinophilic asthma\|périodique=Mucosal Immunology\|volume=11\|numéro=5\|pages=1408–1419\|date=2018-09\|issn=1933-0219\|pmid=29907870\|pmcid=PMC6448764\|doi=10.1038/s41385-018-0049-9\|lire en ligne=https://doi.org/10.1038/s41385-018-0049-9\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Les cellules Tc2 produisent des cytokines de type Th2 ([[interleukine 4]],5,[[Interleukine 13\|13]]) en réponse à la stimulation par la [[prostaglandine E2]] et [[leucotriène E4]] qui sont des médiateurs [[Lipide\|lipidiques]] majeurs libérés par les [[Mastocyte\|mastocytes]] lors d'une réponse allergique <ref name=Hilvering2018/>. Comparées aux cellules Th2, les cellules Tc2 réagissent moins au traitement aux [[Corticoïde\|corticostéroïdes]], ce qui met en évidence le potentiel des cellules Tc2 en tant que cible thérapeutique pour l'asthme résistant aux stéroïdes <ref>{{Article\|prénom1=Erwin W.\|nom1=Gelfand\|prénom2=Timothy S.C.\|nom2=Hinks\|titre=Is there a role for type 2 CD8+ T cells in patients with steroid-resistant asthma?\|périodique=Journal of Allergy and Clinical Immunology\|volume=144\|numéro=3\|pages=648–650\|date=2019-09\|issn=0091-6749\|doi=10.1016/j.jaci.2019.07.022\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.jaci.2019.07.022\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Le pouvoir pathogène des cellules Tc2 semble être accru dans un environnement hypoxique, comme en témoigne la production accrue d'interleukine 13 <ref>{{Article\|prénom1=Fangkun\|nom1=Ning\|prénom2=Katsuyuki\|nom2=Takeda\|prénom3=Michaela\|nom3=Schedel\|prénom4=Joanne\|nom4=Domenico\|titre=Hypoxia enhances CD8+ TC2 cell–dependent airway hyperresponsiveness and inflammation through hypoxia-inducible factor 1α\|périodique=Journal of Allergy and Clinical Immunology\|volume=143\|numéro=6\|pages=2026–2037.e7\|date=2019-06\|issn=0091-6749\|doi=10.1016/j.jaci.2018.11.049\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.jaci.2018.11.049\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Dans la rhinite allergique, les lymphocytes T CD8 libèrent de l’interleukine 4 et contribuent à la pathogenèse de la maladie <ref>Qiu, S., Duan, X., Geng, X., Xie, J. & Gao, H. Antigen-specific activities of CD8 + T cells in the nasal mucosa of patients with nasal allergy. ''Asian Pac. J. Allergy Immunol.'' '''30''', 107–113 (2012)</ref>. Après une immunothérapie induite par un allergène, le pourcentage de lymphocytes T CD8 producteurs d'interleukine 4 a tendance à être significativement réduit chez les patients atteints de rhinite allergique intermittente <ref>{{Article\|prénom1=Joanna\|nom1=Glück\|prénom2=Barbara\|nom2=Rogala\|prénom3=Edmund\|nom3=Rogala\|prénom4=Ewa\|nom4=Oleś\|titre=Allergen immunotherapy in intermittent allergic rhinitis reduces the intracellular expression of IL-4 by CD8+ T cells\|périodique=Vaccine\|volume=26\|numéro=1\|pages=77–81\|date=2007-12-21\|issn=0264-410X\|doi=10.1016/j.vaccine.2007.10.054\|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X07012285\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Les personnes atteintes de [[dermatite atopique]], semblables à celles souffrant d’asthme, présentent une fréquence plus élevée de cellules Tc2 <ref>{{Article\|prénom1=Tali\|nom1=Czarnowicki\|prénom2=Juana\|nom2=Gonzalez\|prénom3=Avner\|nom3=Shemer\|prénom4=Dana\|nom4=Malajian\|titre=Severe atopic dermatitis is characterized by selective expansion of circulating TH2/TC2 and TH22/TC22, but not TH17/TC17, cells within the skin-homing T-cell population\|périodique=Journal of Allergy and Clinical Immunology\|volume=136\|numéro=1\|pages=104–115.e7\|date=2015-07\|issn=0091-6749\|doi=10.1016/j.jaci.2015.01.020\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.jaci.2015.01.020\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Chez les individus en bonne santé, les cellules Tc2 représentent environ 1 % des cellules T CD8, mais cette proportion augmente jusqu'à environ 4 % chez les patients atteints de dermatite atopique <ref name=Alcain2022>{{Article\|prénom1=Julieta\|nom1=Alcain\|prénom2=Alejandra del Pilar\|nom2=Infante Cruz\|prénom3=Gabriela\|nom3=Barrientos\|prénom4=Silvia\|nom4=Vanzulli\|titre=Mechanisms of unconventional CD8 Tc2 lymphocyte induction in allergic contact dermatitis: Role of H3/H4 histamine receptors\|périodique=Frontiers in Immunology\|volume=13\|date=2022\|issn=1664-3224\|pmid=36275674\|pmcid=PMC9586454\|doi=10.3389/fimmu.2022.999852\|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2022.999852\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. L'[[histamine]], un puissant médiateur inflammatoire, favorise [[Cellule présentatrice d'antigène\|la présentation des antigènes]] par les [[Cellule dendritique\|cellules dendritiques]] et induit ainsi l'accumulation de cellules Tc2 <ref name=Alcain2022/>. La [[séquençage]] de l'[[Acide ribonucléique\|ARN]] et l'analyse [[protéomique]] de patients atteints de dermatite atopique traités avec l'[[anticorps monoclonal]] [[dupilumab]] bloquant le récepteur de l'interleukine 4 ont révélé la présence de cellules Tc2 dans la peau qui n'ont pas été détectées chez les témoins sains, indiquant la persistance de la mémoire Tc2 résidant dans les tissus. cellules <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Christine\|nom1=Bangert\|prénom2=Katharina\|nom2=Rindler\|prénom3=Thomas\|nom3=Krausgruber\|prénom4=Natalia\|nom4=Alkon\|titre=Persistence of mature dendritic cells, T H 2A, and Tc2 cells characterize clinically resolved atopic dermatitis under IL-4Rα blockade\|périodique=Science Immunology\|volume=6\|numéro=55\|date=2021-01-08\|issn=2470-9468\|doi=10.1126/sciimmunol.abe2749\|lire en ligne=https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.abe2749\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Bien que les cellules effectrices mémoire Tc1 soient capables de produire des niveaux élevés d'interféron-γ et de granules cytotoxiques, les cellules effectrices mémoire Tc2 sont incapables de tuer les cellules cibles <ref>{{Article\|prénom1=Jeong-Su\|nom1=Do\|prénom2=Youn-Hwa\|nom2=Choi\|prénom3=Sung-Hye\|nom3=Shin\|prénom4=Ho Keun\|nom4=Yi\|titre=Committed memory effector type 2 cytotoxic T (Tc2) cells are ineffective in protective anti-tumor immunity\|périodique=Immunology Letters\|volume=95\|numéro=1\|pages=77–84\|date=2004-08\|issn=0165-2478\|doi=10.1016/j.imlet.2004.06.006\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.imlet.2004.06.006\|consulté le=2024-04-24}}</ref>, ce qui suggère que la transition des cellules Tc1 en cellules Tc2 peut compromettre la fonction antitumorale des cellules T CD8. Chez les patientes atteintes d'un [[Cancer du col utérin\|cancer du col de l'utérus]], les cellules tumorales favorisent l'acquisition d'un phénotype cellulaire Tc2 par les lymphocytes T CD8 infiltrant la tumeur, ce qui entraîne une production accrue d'interleukine 4 et une diminution de la production d'interféron-γ, facilitant ainsi la fuite immunitaire des cellules tumorales <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Bor-Ching\|nom1=Sheu\|prénom2=Rong-Hwa\|nom2=Lin\|prénom3=Huang-Chun\|nom3=Lien\|prénom4=Hong-Nerng\|nom4=Ho\|titre=Predominant Th2/Tc2 Polarity of Tumor-Infiltrating Lymphocytes in Human Cervical Cancer\|périodique=The Journal of Immunology\|volume=167\|numéro=5\|pages=2972–2978\|date=2001-09-01\|issn=0022-1767\|issn2=1550-6606\|doi=10.4049/jimmunol.167.5.2972\|lire en ligne=https://journals.aai.org/jimmunol/article/167/5/2972/34468/Predominant-Th2-Tc2-Polarity-of-Tumor-Infiltrating\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. De même, dans le [[Cancer de la vessie\|cancer de la vessie urothéliale]], l'épuisement et la cytotoxicité réduite des lymphocytes T CD8 dans les ganglions sentinelles sont attribués à une diminution de l'expression de la [[perforine]] provoquée par le [[microenvironnement tumoral]] polarisé par les cellules Tc2 <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Ciputra Adijaya\|nom1=Hartana\|prénom2=Emma Ahlén\|nom2=Bergman\|prénom3=A. Ali\|nom3=Zirakzadeh\|prénom4=David\|nom4=Krantz\|titre=Urothelial bladder cancer may suppress perforin expression in CD8+ T cells by an ICAM-1/TGFβ2 mediated pathway\|périodique=PLOS ONE\|volume=13\|numéro=7\|pages=e0200079\|date=2 juil. 2018\|issn=1932-6203\|pmid=29966014\|pmcid=PMC6028111\|doi=10.1371/journal.pone.0200079\|lire en ligne=https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0200079\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. ==== Lymphocyte T cytotoxique 9 (Tc9) ==== [[Fichier:The roles of Tc subsets in diseases.webp\|redresse=1.5\|vignette\|left\|'''Le rôle des sous-ensemble de lymphocyte T CD8+ dans les maladies''']] Les cellules T CD8+ (Tc9) productrices d'IL-9 sont régulées transcriptionnellement par [[STAT6]] et [[IRF4]], qui sont respectivement les [[Facteur de transcription\|facteurs de transcription]] des cellules Tc2 et [[Lymphocyte T auxiliaire#Lymphocyte Th9\|Th9]] <ref>{{Article\|prénom1=Michael\|nom1=St. Paul\|prénom2=Pamela S.\|nom2=Ohashi\|titre=The Roles of CD8+ T Cell Subsets in Antitumor Immunity\|périodique=Trends in Cell Biology\|volume=30\|numéro=9\|pages=695–704\|date=2020-09\|issn=0962-8924\|doi=10.1016/j.tcb.2020.06.003\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.tcb.2020.06.003\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. La stimulation des lymphocytes T CD8 naïfs en présence d'[[interleukine 4]] et du [[facteur de croissance transformant]]-β induit la différenciation des cellules Tc9 in vitro <ref name=Visekruna2013>{{Article\|langue=en\|prénom1=Alexander\|nom1=Visekruna\|prénom2=Josephine\|nom2=Ritter\|prénom3=Tatjana\|nom3=Scholz\|prénom4=Lucia\|nom4=Campos\|titre=Tc9 cells, a new subset of CD8 + T cells, support Th2‐mediated airway inflammation\|périodique=European Journal of Immunology\|volume=43\|numéro=3\|pages=606–618\|date=2013-03\|issn=0014-2980\|issn2=1521-4141\|doi=10.1002/eji.201242825\|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242825\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Sur le plan fonctionnel, les cellules Tc2 et Tc9 sont impliquées en tant que facteurs pathogènes d'affections allergiques telles que l'[[Asthme\|asthme allergique]] et la [[dermatite atopique]] <ref name=Visekruna2013/>{{,}}<ref name=Hinks2019/>. Bien qu’elles n’aient pas fait l’objet d’études aussi approfondies que les cellules Tc2, les cellules Tc9 sont également liées à l’éosinophilie et à des taux élevés d'[[Monoxyde d'azote\|oxyde nitrique]] exhalé fractionné, un marqueur non invasif de l’inflammation chez les patients asthmatiques <ref>{{Article\|prénom1=Wei\|nom1=Wang\|prénom2=Zhen-Shun\|nom2=Cheng\|prénom3=Yi-Fei\|nom3=Chen\|prénom4=Yu-Hui\|nom4=Lin\|titre=Increased circulating IL-9-producing CD8+ T cells are associated with eosinophilia and high FeNO in allergic asthmatics\|périodique=Experimental and Therapeutic Medicine\|volume=12\|numéro=6\|pages=4055–4060\|date=2016-12-01\|issn=1792-0981\|pmid=28105134\|pmcid=PMC5228429\|doi=10.3892/etm.2016.3870\|lire en ligne=https://www.spandidos-publications.com/10.3892/etm.2016.3870\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Bien que le transfert de cellules Tc9 seul soit insuffisant pour induire des symptômes d'asthme, leur co-transfert avec les cellules Th2 entraîne une inflammation sévère des voies respiratoires caractérisée par un nombre accru d'[[Granulocyte éosinophile\|éosinophiles]] dans le [[Lavage bronchoalvéolaire\|lavage broncho-alvéolaire]] et un score inflammatoire pulmonaire élevé <ref name=Hinks2019/>. Le nombre de cellules Tc9 est également augmenté dans la dermatite atopique chez la souris et chez l'homme <ref name=Hinks2019/>. Les cellules Tc9 ont été identifiées dans le tissu tumoral de patientes atteintes d'un [[cancer du sein]] et qu'il existe une corrélation positive entre les niveaux de transcription d'[[interleukine 9]] et de son récepteur <ref>{{Article\|prénom1=Pengpeng\|nom1=Ding\|prénom2=Rui\|nom2=Zhu\|prénom3=Bo\|nom3=Cai\|prénom4=Jun\|nom4=Zhang\|titre=IL-9-producing CD8+ T cells represent a distinctive subset with different transcriptional characteristics from conventional CD8+ T cells, and partially infiltrate breast tumors\|périodique=The International Journal of Biochemistry & Cell Biology\|volume=115\|pages=105576\|date=2019-10\|issn=1357-2725\|doi=10.1016/j.biocel.2019.105576\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.biocel.2019.105576\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Contrairement aux cellules Tc2, le les cellules Tc9 ont à de puissants effets antitumoraux dans des modèles animaux <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Yong\|nom1=Lu\|prénom2=Bangxing\|nom2=Hong\|prénom3=Haiyan\|nom3=Li\|prénom4=Yuhuan\|nom4=Zheng\|titre=Tumor-specific IL-9–producing CD8 + Tc9 cells are superior effector than type-I cytotoxic Tc1 cells for adoptive immunotherapy of cancers\|périodique=Proceedings of the National Academy of Sciences\|volume=111\|numéro=6\|pages=2265–2270\|date=2014-02-11\|issn=0027-8424\|issn2=1091-6490\|pmid=24469818\|pmcid=PMC3926063\|doi=10.1073/pnas.1317431111\|lire en ligne=https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.1317431111\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Une analyse du [[transcriptome]] suggère que les cellules Tc9 de la tumeur subissent des modifications transcriptionnelles liées au [[cholestérol]]. Mécaniquement, l’activation du [[récepteur nucléaire des oxystérols]] par le cholestérol oxydé régulait négativement la différenciation et l’activité antitumorale des cellules Tc9 <ref>{{Article\|prénom1=Xingzhe\|nom1=Ma\|prénom2=Enguang\|nom2=Bi\|prénom3=Chunjian\|nom3=Huang\|prénom4=Yong\|nom4=Lu\|titre=Cholesterol negatively regulates IL-9–producing CD8+ T cell differentiation and antitumor activity\|périodique=Journal of Experimental Medicine\|volume=215\|numéro=6\|pages=1555–1569\|date=2018-05-09\|issn=0022-1007\|issn2=1540-9538\|pmid=29743292\|pmcid=PMC5987919\|doi=10.1084/jem.20171576\|lire en ligne=https://doi.org/10.1084/jem.20171576\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. Une étude récente a démontré que la [[peroxydation lipidique]] joue un rôle crucial dans la régulation de la stabilité des cellules Tc9 et de leur activité antitumorale en régulant l'[[Réaction d'oxydoréduction\|oxydation]] des acides gras [[interleukine 9]]-[[STAT3]] <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Liuling\|nom1=Xiao\|prénom2=Xingzhe\|nom2=Ma\|prénom3=Lingqun\|nom3=Ye\|prénom4=Pan\|nom4=Su\|titre=IL-9/STAT3/fatty acid oxidation–mediated lipid peroxidation contributes to Tc9 cell longevity and enhanced antitumor activity\|périodique=The Journal of Clinical Investigation\|volume=132\|numéro=7\|date=2022-04-01\|issn=0021-9738\|pmid=35192544\|pmcid=PMC8970676\|doi=10.1172/JCI153247\|lire en ligne=https://www.jci.org/articles/view/153247\|consulté le=2024-04-24}}</ref>. La compréhension émergente des cellules Tc9 en tant qu’acteurs clés dans les affections allergiques, la pathogenèse de l’asthme et l’immunité contre le cancer pourrait ouvrir de nouvelles voies aux interventions thérapeutiques. ==== Lymphocyte T cytotoxique 17 (Tc17) ==== Les cellules Tc17 sont définies comme des cellules T CD8+ qui produisent de l'[[interleukine 17]] et expriment les [[Facteur de transcription\|facteurs de transcription]] [[STAT3]] et RORγt <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Christina\|nom1=Lückel\|prénom2=Felix. S. R.\|nom2=Picard\|prénom3=Magdalena\|nom3=Huber\|titre=Tc17 biology and function: Novel concepts\|périodique=European Journal of Immunology\|volume=50\|numéro=9\|pages=1257–1267\|date=2020-09\|issn=0014-2980\|issn2=1521-4141\|doi=10.1002/eji.202048627\|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.202048627\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. Un débat est en cours parmi les chercheurs concernant les cellules Tc17 car ces cellules expriment le facteurs de transcription TBET, qui est le régulateur principal des cellules [[Lymphocyte T auxiliaire#Lymphocyte Th1\|Th1]] et Tc1 <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Stalin\|nom1=Chellappa\|prénom2=Harald\|nom2=Hugenschmidt\|prénom3=Morten\|nom3=Hagness\|prénom4=Saranya\|nom4=Subramani\|titre=CD8+ T Cells That Coexpress RORγt and T-bet Are Functionally Impaired and Expand in Patients with Distal Bile Duct Cancer\|périodique=The Journal of Immunology\|volume=198\|numéro=4\|pages=1729–1739\|date=2017-02-15\|issn=0022-1767\|issn2=1550-6606\|doi=10.4049/jimmunol.1600061\|lire en ligne=https://journals.aai.org/jimmunol/article/198/4/1729/109482/CD8-T-Cells-That-Coexpress-ROR-t-and-T-bet-Are\|consulté le=2024-05-07}}</ref> et les cellules Tc17 présentent une activité cytolytique limitée en exprimant des niveaux minimes de granzyme B et de perforine les distinguant ainsi des autres lymphocytes T cytotoxiques 1 <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Hiromasa\|nom1=Hamada\|prénom2=Maria de la Luz\|nom2=Garcia-Hernandez\|prénom3=Joyce B.\|nom3=Reome\|prénom4=Sara K.\|nom4=Misra\|titre=Tc17, a Unique Subset of CD8 T Cells That Can Protect against Lethal Influenza Challenge\|périodique=The Journal of Immunology\|volume=182\|numéro=6\|pages=3469–3481\|date=2009-03-15\|issn=0022-1767\|issn2=1550-6606\|pmid=19265125\|pmcid=PMC2667713\|doi=10.4049/jimmunol.0801814\|lire en ligne=https://journals.aai.org/jimmunol/article/182/6/3469/103667/Tc17-a-Unique-Subset-of-CD8-T-Cells-That-Can\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. En fonction de l'état de la maladie et de la localisation corporelle, les cellules Tc17 peuvent sécréter d'autres cytokines, telles que l'[[interleukine 22]], le [[facteur stimulant les colonies de granulocytes et de macrophages]] , l'[[interleukine 5]] et l'[[interleukine 13]] <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Oliver J.\|nom1=Harrison\|prénom2=Jonathan L.\|nom2=Linehan\|prénom3=Han-Yu\|nom3=Shih\|prénom4=Nicolas\|nom4=Bouladoux\|titre=Commensal-specific T cell plasticity promotes rapid tissue adaptation to injury\|périodique=Science\|volume=363\|numéro=6422\|date=2019-01-04\|issn=0036-8075\|issn2=1095-9203\|pmid=30523076\|pmcid=PMC7304459\|doi=10.1126/science.aat6280\|lire en ligne=https://www.science.org/doi/10.1126/science.aat6280\|consulté le=2024-05-07}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Pieter C. M.\|nom1=Res\|prénom2=Gamze\|nom2=Piskin\|prénom3=Onno J. de\|nom3=Boer\|prénom4=Chris M. van der\|nom4=Loos\|titre=Overrepresentation of IL-17A and IL-22 Producing CD8 T Cells in Lesional Skin Suggests Their Involvement in the Pathogenesis of Psoriasis\|périodique=PLOS ONE\|volume=5\|numéro=11\|pages=e14108\|date=2010-11-24\|issn=1932-6203\|pmid=21124836\|pmcid=PMC2991333\|doi=10.1371/journal.pone.0014108\|lire en ligne=https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0014108\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. L'hétérogénéité des profils de cytokines et des facteurs de transcription peut être en partie due à la grande plasticité des cellules Tc17 : des cellules Tc17 générées [[in vitro]] ont été transférées de manière adoptive [[in vivo]] ont perdu l'expression de l'interleukine 17 et ont acquis un phénotype et une fonction de type Tc1 ; par conséquent, elles ont sécrété de l'[[Interféron gamma\|interféron γ]] et du [[granzyme]] <ref>{{Article\|prénom1=Felipe\|nom1=Flores-Santibáñez\|prénom2=Bárbara\|nom2=Cuadra\|prénom3=Dominique\|nom3=Fernández\|prénom4=Mariana V.\|nom4=Rosemblatt\|titre=In Vitro-Generated Tc17 Cells Present a Memory Phenotype and Serve As a Reservoir of Tc1 Cells In Vivo\|périodique=Frontiers in Immunology\|volume=9\|date=2018\|issn=1664-3224\|pmid=29472932\|pmcid=PMC5809442\|doi=10.3389/fimmu.2018.00209\|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2018.00209\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. L'activation de la [[Voie de signalisation PI3K/AKT\|voie PI3K/AKT]] joue un rôle crucial dans la transdifférenciation des cellules Tc17 en cellules Tc1 <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Chiung‐Hui\|nom1=Liu\|prénom2=Bo‐Shiou\|nom2=Lin\|prénom3=Mei‐Yao\|nom3=Wu\|prénom4=Ying‐Chyi\|nom4=Song\|titre=Adoptive transfer of IL‐4 reprogrammed Tc17 cells elicits anti‐tumour immunity through functional plasticity\|périodique=Immunology\|volume=166\|numéro=3\|pages=310–326\|date=2022-07\|issn=0019-2805\|issn2=1365-2567\|doi=10.1111/imm.13473\|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imm.13473\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. ==== Lymphocyte T cytotoxique 22 (Tc22) ==== Les cellules Tc22, constituent un sous-groupe de cellules T CD8 parmi les moins étudiées, sont connues pour leur production d'[[interleukine 22]] L'interleukine 22 appartient à la famille de l'[[interleukine 10]] et cible principalement les cellules [[Épithélium\|épithéliales]], les [[Kératinocyte\|kératinocytes]], les [[Hépatocyte\|hépatocytes]] et les [[Cellule bêta\|cellules β pancréatiques]] <ref name=StPaul2020>{{Article\|langue=en\|prénom1=Michael\|nom1=St.Paul\|prénom2=Samuel D.\|nom2=Saibil\|prénom3=Scott C.\|nom3=Lien\|prénom4=SeongJun\|nom4=Han\|titre=IL6 Induces an IL22+ CD8+ T-cell Subset with Potent Antitumor Function\|périodique=Cancer Immunology Research\|volume=8\|numéro=3\|pages=321–333\|date=2020-03-01\|issn=2326-6066\|issn2=2326-6074\|doi=10.1158/2326-6066.CIR-19-0521\|lire en ligne=https://aacrjournals.org/cancerimmunolres/article/8/3/321/470056/IL6-Induces-an-IL22-CD8-T-cell-Subset-with-Potent\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. Semblable à l’[[interleukine 17]], l’interleukine 22 maintient la barrière épithéliale en favorisant la réparation des tissus et la cicatrisation des plaies <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Robert\|nom1=Sabat\|prénom2=Wenjun\|nom2=Ouyang\|prénom3=Kerstin\|nom3=Wolk\|titre=Therapeutic opportunities of the IL-22–IL-22R1 system\|périodique=Nature Reviews Drug Discovery\|volume=13\|numéro=1\|pages=21–38\|date=2014-01\|issn=1474-1784\|doi=10.1038/nrd4176\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nrd4176\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. Les cellules Tc22 partagent des similitudes avec les cellules Tc17, car elles produisent une petite quantité de cytokine interleukine 17 et les cellules Tc17 produisent de l'interleukine 22 <ref>{{Article\|prénom1=Michael\|nom1=St. Paul\|prénom2=Pamela S.\|nom2=Ohashi\|titre=The Roles of CD8+ T Cell Subsets in Antitumor Immunity\|périodique=Trends in Cell Biology\|volume=30\|numéro=9\|pages=695–704\|date=2020-09\|issn=0962-8924\|doi=10.1016/j.tcb.2020.06.003\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.tcb.2020.06.003\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. De plus, les besoins en cytokines pour la différenciation in vitro des cellules Tc22 ressemblent à ceux des cellules Tc17 ; c'est-à-dire qu'ils nécessitent l'[[interleukine 6]] et l'interleukine 21 <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Michael\|nom1=St. Paul\|prénom2=Samuel D.\|nom2=Saibil\|prénom3=Scott C.\|nom3=Lien\|prénom4=SeongJun\|nom4=Han\|titre=IL6 Induces an IL22+ CD8+ T-cell Subset with Potent Antitumor Function\|périodique=Cancer Immunology Research\|volume=8\|numéro=3\|pages=321–333\|date=2020-03-01\|issn=2326-6066\|issn2=2326-6074\|doi=10.1158/2326-6066.CIR-19-0521\|lire en ligne=https://aacrjournals.org/cancerimmunolres/article/8/3/321/470056/IL6-Induces-an-IL22-CD8-T-cell-Subset-with-Potent\|consulté le=2024-05-07}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Yun\|nom1=Liu\|prénom2=Binyan\|nom2=Yang\|prénom3=Jiangjun\|nom3=Ma\|prénom4=Hui\|nom4=Wang\|titre=Interleukin-21 induces the differentiation of human Tc22 cells via phosphorylation of signal transducers and activators of transcription: IL-21-mediated IL-22 production from CD8+ T cells\|périodique=Immunology\|volume=132\|numéro=4\|pages=540–548\|date=2011-04\|pmid=21214545\|pmcid=PMC3075507\|doi=10.1111/j.1365-2567.2010.03399.x\|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2567.2010.03399.x\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. Le rôle des cellules Tc22 dans le contexte cancéreux semblent importants. Les cellules Tc22 générées in vitro présentaient une activité cytolytique élevée et un contrôle efficace de la croissance tumorale lorsqu'elles étaient transférées à des hôtes porteurs de tumeurs, et leurs effets étaient comparables, voire plus prononcés, à ceux des cellules Tc1 <ref name=StPaul2020/> . Cependant, dans le [[Carcinome spinocellulaire\|carcinome épidermoïde]] associé à la transplantation , une augmentation du nombre de cellules Tc22 a été associée à une diminution du nombre de cellules Th1 et à une augmentation de la croissance tumorale, ce qui suggère que les cellules Tc22 pourraient contribuer à la progression de ces carcinomes épidermoïdes <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Shali\|nom1=Zhang\|prénom2=Hideki\|nom2=Fujita\|prénom3=Hiroshi\|nom3=Mitsui\|prénom4=Valerie R.\|nom4=Yanofsky\|titre=Increased Tc22 and Treg/CD8 Ratio Contribute to Aggressive Growth of Transplant Associated Squamous Cell Carcinoma\|périodique=PLOS ONE\|volume=8\|numéro=5\|pages=e62154\|date=7 mai 2013\|issn=1932-6203\|pmid=23667456\|pmcid=PMC3646982\|doi=10.1371/journal.pone.0062154\|lire en ligne=https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062154\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. Dans le contexte d'une infection virale, les individus exposés au [[Virus de l'immunodéficience humaine\|VIH]] mais non infectés par le virus présentaient une fréquence plus élevée de cellules Tc22 par rapport à leurs partenaires infectés par le VIH, qui avaient tendance à produire une proportion relativement plus élevée de cellules Tc17, ce qui suggère le rôle protecteur des cellules Tc22 contre les infections virales telles que le VIH <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Luanda M. S.\|nom1=Oliveira\|prénom2=Josenilson F.\|nom2=Lima\|prénom3=Cesar A. C.\|nom3=Cervantes\|prénom4=Jorge\|nom4=S. Casseb\|titre=Increased frequency of circulating Tc22/Th22 cells and polyfunctional CD38− T cells in HIV-exposed uninfected subjects\|périodique=Scientific Reports\|volume=5\|numéro=1\|pages=13883\|date=2015-09-08\|issn=2045-2322\|pmid=26347358\|pmcid=PMC4561954\|doi=10.1038/srep13883\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/srep13883\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. Dans la phase aiguë de l’infection par le [[SARS-CoV-2\|SRAS-CoV-2]], qui provoque le [[Maladie à coronavirus 2019\|COVID-19]], une augmentation observée de la fréquence des cellules Tc22 par rapport à celle des groupes témoins sains a été observée. Les cellules Tc22 ont été associées à des symptômes plus légers, voire à des cas asymptomatiques, ce qui suggère un effet protecteur potentiel contre l’infection par le SRAS-CoV-2 <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Eren\|nom1=Cagan\|prénom2=Gulcin\|nom2=Tezcan\|prénom3=Abdurrahman\|nom3=Simsek\|prénom4=Muhammed Ali\|nom4=Kizmaz\|titre=The Age-Dependent Role of Th22, Tc22, and Tc17 Cells in the Severity of Pneumonia in COVID-19 Immunopathogenesis\|périodique=Viral Immunology\|volume=35\|numéro=4\|pages=318–327\|date=2022-05-01\|issn=0882-8245\|issn2=1557-8976\|doi=10.1089/vim.2021.0132\|lire en ligne=https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/vim.2021.0132\|consulté le=2024-05-07}}</ref>. ==== Lymphocyte T cytotoxique folliculaire ==== === Lymphocyte T CD8+ régulateur === == Sources == * Koh, CH., Lee, S., Kwak, M. et al. CD8 T-cell subsets: heterogeneity, functions, and therapeutic potential. Exp Mol Med 55, 2287–2299 (2023). https://doi.org/10.1038/s12276-023-01105-x sous licence Creative Commons Attribution CC BY 4.0 * Cassioli C and Baldari CT (2022) The Expanding Arsenal of Cytotoxic T Cells. Front. Immunol. 13:883010. doi: 10.3389/fimmu.2022.883010 sous licence Creative Commons Attribution CC BY 4.0 == Voir aussi == === Articles connexes === * [[Cytotoxicité]] == Notes et références == {{Références}} {{Palette\|Système immunitaire}} {{Portail\|biologie\|biologie cellulaire et moléculaire\|hématologie\|zoologie\|médecine}} [[Catégorie:Lymphocyte T\|Cytotoxique]]	226,848,860	[]	false
Gaz à effet de serre Les gaz à effet de serre (GES) sont des composants gazeux qui absorbent le rayonnement infrarouge émis par la surface terrestre et contribuent ainsi à l'effet de serre. L'augmentation de leur concentration dans l'atmosphère terrestre est l'un des facteurs à l'origine du changement climatique. Effet de serre L'atmosphère terrestre laisse passer la majeure partie du rayonnement solaire (environ 70 %) et, sous l'effet des gaz à effet de serre, retient une partie du rayonnement infrarouge réémis par le sol. La différence entre la puissance reçue du Soleil et la puissance émise sous forme de rayonnement est appelée forçage radiatif. La transparence de l'atmosphère dans le spectre visible permet en effet au rayonnement solaire d'atteindre le sol. L'énergie ainsi apportée s'y transforme en chaleur. De plus, comme tout corps chaud, la surface de la Terre rayonne sa chaleur, dans l'infrarouge. Les GES et les nuages (constitués de glace ou d'eau liquide) étant opaques aux rayons infrarouges, ils absorbent ces rayonnements. Ce faisant, ils emprisonnent l'énergie thermique près de la surface du globe, où elle réchauffe l'atmosphère basse. L'effet de serre naturel est principalement dû à la vapeur d'eau (pour 0,3 % en volume, soit 55 % de l'effet de serre) et aux nuages (17 % de l'effet de serre), soit environ 72 % dus à H2O et 28 % restants dus essentiellement au CO2. Il a porté la température moyenne à la surface de la Terre à +15 °C. Sans ce processus naturel, la température moyenne sur la surface du globe serait de −18 °C, ce qui aurait radicalement changé son évolution. Selon Sandrine Anquetin, du Laboratoire d’étude des transferts en hydrologie et environnement (LTHE) de Grenoble, les scientifiques observent et anticipent une intensification mondiale du cycle de l'eau. Le réchauffement mondial moyen accroît l'évaporation de l’eau, donc l'humidité dans l’atmosphère. Plus l’atmosphère se réchauffe, plus elle stocke et transporte l’humidité. Il convient désormais de comprendre et d’anticiper la déclinaison du cycle de l'eau à l’échelle régionale. Principaux gaz à effet de serre Les principaux gaz à effet de serre (GES) naturellement présents dans l'atmosphère sont : la vapeur d'eau, sur laquelle les activités humaines n'ont que très peu d'influence directe mais qui contribue à l'effet de serre à hauteur de 60 %. Les nuages contribuent aussi à l'effet de serre, mais l'importance de leur contribution, estimée par le Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat (GIEC) à 10 %, est encore débattue. Le changement climatique accentue l’évaporation de l'eau, ce qui modifie les équilibres du cycle de l'eau vers une augmentation de la quantité moyenne de vapeur dans l'atmosphère, renforçant ainsi son effet de serre, donc le réchauffement climatique lui-même : c'est une rétroaction climatique positive. La rétroaction des nuages (eau liquide atmosphérique) est plus discutée : son caractère positif ou négatif est lié à l'altitude des nuages formés ; le dioxyde de carbone (CO2), responsable de près de 65 % de l'effet de serre anthropique, c'est-à-dire dû aux activités humaines. Sa concentration a augmenté de 47 % depuis 1750 : le CO2 est le principal gaz contributeur à l'augmentation actuelle de l'effet de serre terrestre[n 3] ; le méthane (CH4), qui est responsable de 17 % de l'effet de serre anthropique du fait de son potentiel de réchauffement global élevé, égal à 34 fois celui du CO2 à cent ans (en prenant en compte les rétroactions climatiques), mais qui persiste moins de dix ans dans l'atmosphère. En 2020, les deux tiers des émissions mondiales de méthane sont d'origine anthropique ; le protoxyde d'azote (N2O) ; l'ozone troposphérique (O3). Les gaz à effet de serre industriels comprennent aussi des halocarbures comme : les hydrochlorofluorocarbures, comme le HCFC-22 (un fréon) ; les chlorofluorocarbures (CFC) ; les hydrofluorocarbures (HFC) ; le tétrafluorure de carbone (CF4) ; l'hexafluorure de soufre (SF6) et le pentafluorure de soufre trifluorométhyle (CF3-SF5) ; les fluorocarbures et les perfluorocarbures. Émissions dues aux activités humaines Les concentrations en GES dans l'atmosphère terrestre augmentent fortement depuis le XIXe siècle pour des raisons essentiellement anthropiques, avec un nouveau record en 2012 selon l'Organisation météorologique mondiale (OMM). Depuis 1991, selon les estimations de l'Agence internationale de l'énergie, les émissions de gaz à effet de serre du secteur énergétique (toutes sauf celles liées à l'agriculture ou aux incendies, soit 80 % des émissions) ont toujours augmenté d'une année sur l'autre, à l'exception de 1992, 1993, 2016 et 2019 (stagnation) et des baisses en 2009 (−1,4 %) et 2015 (−0,3 %). En 2017, la répartition des émissions atmosphériques de GES dans l'Union européenne s’établissait à : dioxyde de carbone (CO2) 81 %, méthane (CH4) 11 %, protoxyde d'azote (N2O) 5 % et hydrofluorocarbures 2 %. Par secteur Statistiques du GIEC Le protocole de Kyoto, qui s'était donné comme objectif de stabiliser puis de réduire les émissions de GES afin de limiter le changement climatique, ne l'a pas tenu. Induites par les activités humaines, les émissions anthropiques directes de gaz à effet de serre proviennent principalement, selon le cinquième rapport d'évaluation du GIEC publié en 2014, des secteurs économiques suivants, : énergie (production d'électricité et de chauffage fournis par les centrales électriques à combustibles fossiles) : 35 % ; agriculture (minéralisation du sol, production de méthane due à la culture du riz et à la fermentation entérique des ruminants) et exploitation forestière (déforestation, incendies volontaires de forêt et brûlis de cultures) : 24 % ; industrie (lourde et manufacturière) : 21 % ; transports (marchandises, personnes) : 14 % ; bâtiment (construction, entretien, électricité et chauffage des bâtiments résidentiels et non résidentiels) : 6 %. Émissions dues au numérique Bien que le numérique (au sens des technologies de l'information et de la communication) ait tendance à être considéré comme « virtuel » ou « immatériel », son empreinte carbone est loin d'être négligeable, en raison de la forte consommation énergétique qu'il implique. Ainsi, il correspondrait à 3,7 % des émissions mondiales de gaz à effet de serre en 2018 selon The Shift Project et à 3,8 % en 2019 selon GreenIT.fr. Selon The Shift Project, cette part connaît une très forte croissance qui devrait se poursuivre, notamment en raison de la multiplication des objets connectés et du développement de la vidéo en ligne (streaming), qui représente à elle seule 1 % des émissions. Ce phénomène amène l'association à appeler à une posture de sobriété numérique. Par usage L'accroissement des émissions des principaux gaz à effet de serre est essentiellement dû à certaines activités humaines. Utilisation de combustibles fossiles Les combustibles fossiles sont principalement le charbon, le pétrole et le gaz. Leur combustion a libéré, dans l'atmosphère, depuis deux siècles, de très importantes quantités de dioxyde de carbone (CO2) provenant du carbone accumulé dans le sous-sol depuis le Paléozoïque. L'augmentation de concentration atmosphérique de CO2 qui en résulte est le principal facteur de l'augmentation de température moyenne de l'atmosphère, induisant le changement climatique. En 2007, le Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat (GIEC) indique ainsi que les activités humaines sont les principales responsables de ce changement climatique avec un degré de confiance très élevé (soit une probabilité d'environ 90 %). En 2014, le groupe de travail 3 du GIEC publie un tableau présentant les émissions de gaz à effet de serre par source d'énergie électrique. Déforestation et combustion de bois Une forêt mature est un réservoir important de carbone. La disparition de surfaces de forêts toujours plus grandes au profit de cultures ou de pâturages (emmagasinant une quantité moindre de matière organique) libère du CO2 dans l'atmosphère, surtout quand la déforestation se fait par brûlis[réf. nécessaire]. En effet, la pousse de jeunes arbres ne peut plus absorber autant de carbone qu'en génère la dégradation des arbres morts ou brûlés remplacés par des cultures industrielles ou des pâturages. Si le bois exporté pour la construction permet de poursuivre le stockage du carbone, son utilisation en combustion (chauffage, séchage par exemple du tabac, etc.) émet également des gaz à effet de serre. Occupation des sols Les sols sont des réservoirs majeurs de carbone, lequel peut être dissous, de façon variable selon l'usage du sol, en CO2. En France, l'ADEME estime ainsi que « les terres agricoles et la forêt occupent plus de 80 % du territoire national et séquestrent actuellement 4 à 5 GtC (soit entre 15 et 18 GtCO2) dont plus des deux tiers dans les sols. Toute variation positive ou négative de ce stock influe sur les émissions nationales de gaz à effet de serre (GES), estimées à 0,5 Gt CO2éq/an (valeur 2011) ». Selon certaines études, l'agriculture et la déforestation sont, à elles seules, responsables de la plus grande part des émissions de CO2 depuis le XIXe siècle. Pour cette raison, une décision du Conseil européen de 2013 préconise la prise en compte des changements d'affectation des sols et de leur utilisation dans le calcul des émissions de CO2 (sous le nom de règles UTCATF, pour utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie). Élevage L'élevage contribue au réchauffement climatique à hauteur de 14,5 % des émissions anthropiques mondiales de gaz à effet de serre en 2013, part dont 44 % à 60 % sont dus au méthane, les autres composantes étant le N2O (25 %, issus principalement de la fertilisation azotée et des effluents d’élevage) et le CO2 (15 %, issus principalement de la consommation de carburant pour le fonctionnement de la ferme et la production d’intrants). L'élevage extensif émet 20 % de GES en moins que le système intensif, grâce au puits de carbone et à l'alimentation locale que représentent les surfaces herbagères. D'autres mesures d'atténuation, parfois déjà appliquées, sont une alimentation étudiée pour réduire la fermentation entérique, la mise en place d'usines de biogaz pour recycler le fumier et le recours à des méthodes de conservation des sols et de sylvopastoralisme. Guerres Après deux ans de guerre russo-ukrainienne, le groupe de recherche Initiative sur la comptabilisation des gaz à effet de serre dans les guerres (IGGAW) a estimé dans un rapport de février 2025 que ce conflit a émis 175 millions de tonnes d’équivalent-CO2 (tCO2e), soit autant que les Pays-Bas en un an, ou que 90 millions de voitures thermiques. Un tiers de ces gaz proviennent directement des activités militaires (fabrication d’explosifs, engins, munitions et utilisation massive de carburant, à lui seul responsable pour l'armée russe de 35 millions de tCO2e dans l’atmosphère ; un tiers provient de l'acier et du béton utilisés pour reconstruire les écoles, les maisons, les ponts, les usines, les barrages et les stations d’épuration endommagés ou détruits ; le dernier tiers est émis par le détournement des avions commerciaux, les frappes dégradant les infrastructures énergétiques, le déplacement de près de sept millions d’Ukrainiens et de Russes. Utilisation des CFC et HCFC Remplacés par les hydrochlorofluorocarbures (HCFC), les chlorofluorocarbures (CFC) ont vu leur utilisation dans les systèmes de réfrigération et de climatisation fortement réglementée par le protocole de Montréal. Malgré cela, les rejets restent préoccupants. Par exemple, le HCFC le plus communément utilisé, le monochlorodifluorométhane ou HCFC-22, a un potentiel de réchauffement global (PRG) 1 800 fois plus élevé que le CO2. De plus, les CFC présents dans les systèmes de réfrigération et de refroidissement et dans les mousses isolantes déjà en place représentent des émissions potentielles si elles ne sont pas captées lors de la destruction des systèmes ou des immeubles concernés. Une étude publiée en mars 2020 dans Nature Communications évalue ces stocks sur vingt ans aux émissions des véhicules de tourisme aux États-Unis. Pour les chercheurs, la taille de ces stocks est telle que la gestion prudente de la déconstruction serait peu coûteuse en regard de leurs émissions. Ils mettent également en évidence une production illégale de CFC-113 et de CFC-11. Émissions de protoxyde d'azote (N2O) En augmentation constante, les émissions de protoxyde d'azote sont en grande partie issues de l'agriculture industrielle. Émissions de méthane (CH4) Les processus à l'origine du méthane, qui font encore l'objet d'études visant à mieux les identifier et les quantifier, sont à l'œuvre dans des sources ponctuelles ou diffuses de trois types : biogéniques, thermogéniques et pyrogéniques. Chacun de ces types comporte des émissions naturelles aussi bien que liées aux activités humaines. Les émissions de méthane d'origine humaine représentent 50 à 60 % du total et proviennent en particulier des énergies fossiles, de l'élevage et des décharges. Des phénomènes naturels s'y ajoutent, comme le dégel du pergélisol, ou l'activité microbienne des zones inondées. Ces émissions tendaient à se stabiliser en 2005-2007, mais sont à nouveau en forte hausse, après un record en 2012 (1,819 ppm, soit +260 % par rapport au niveau préindustriel), surtout à partir des zones tropicales. L'élevage, en plein développement, est une des causes de l'augmentation de ce gaz à fort potentiel de réchauffement global (pour 37 % environ du total en 2006), les autres sources étant notamment l'extension des surfaces immergées (rizières[source insuffisante], marécages). Intensité des émissions Pour le vocabulaire officiel de l’environnement, tel que défini par la Commission d'enrichissement de la langue française en 2019, l’« intensité des émissions de gaz à effet de serre » (en anglais « greenhouse gas intensity ») est : « [un] indicateur qui rapporte la quantité de gaz à effet de serre émis, mesurée par son équivalent en dioxyde de carbone, au produit intérieur brut » ; il est précisé que : « L'intensité des émissions de gaz à effet de serre permet d'effectuer des comparaisons, notamment entre des pays ou des secteurs économiques » ; « Bien que l'intensité des émissions de gaz à effet de serre ne concerne pas exclusivement le dioxyde de carbone, on parle fréquemment d'« intensité carbone » (en anglais : « carbone intensity »). » Émissions naturelles La biodégradation des végétaux est source de CO2 quand elle se fait en présence d'air et de méthane (CH4) quand elle est anaérobie, comme c'est le cas sur les surfaces inondées (estuaires, marais). Le volcanisme est également source de CO2. Le seul volcan de la Solfatare émet environ 1 500 tonnes de CO2 par jour. La respiration des êtres vivants : source de CO2 (partiellement ré-absorbée par la photosynthèse des plantes). Les rejets de méthane par les hommes et la plupart des animaux (fermentation entérique (80 %) et déjections (20 %) des ruminants). Les hommes et les animaux rejettent également du protoxyde d'azote en respirant. Ce rejet est accru par l'addition de nitrates à l'alimentation des animaux d'élevage, une mesure qui permet à l'inverse de réduire les émissions de méthane au cours de la digestion. Potentiel de réchauffement global Chaque gaz à effet de serre a un effet différent sur le changement climatique. Par exemple, sur une période de 100 ans, un kilogramme de méthane a un impact sur l'effet de serre 25 fois plus fort qu'un kilogramme de CO2. Ce facteur est le potentiel de réchauffement global (PRG), soit le pouvoir réchauffant d'un gaz, rapporté au pouvoir réchauffant de la même masse de dioxyde de carbone. Il permet de comparer l'influence de différents gaz à effet de serre sur le système climatique. Le PRG vaut donc 1 pour le dioxyde de carbone, qui sert de référence. Il n'y a pas de PRG pour la vapeur d'eau, car son excès réside moins de deux semaines dans l'atmosphère, puis est éliminé par précipitation. L'augmentation de sa concentration à l'équilibre peut contribuer à l'effet de serre, mais il s'agit d'un effet de rétroaction lié à l'augmentation des températures ; l'émission directe de vapeur d'eau par les activités humaines n'est pas en cause. L'équivalent CO2 d'une masse de gaz est la masse de dioxyde de carbone qui provoquerait le même forçage radiatif que ce gaz, c'est-à-dire qui aurait la même capacité à retenir le rayonnement solaire. Le potentiel de réchauffement global (PRG) est donc l'équivalent CO2 d'un kilogramme du gaz à effet de serre considéré, soit : équivalent CO2 = PRG × masse du gaz considéré Enfin, l'équivalent carbone ne considère que la part de l'atome de carbone dans le CO2, à savoir 0,272 7 kg pour 1 kg de CO2. L'émission d'1 kg de CO2 vaut donc 0,272 7 kg d'équivalent carbone. Pour les autres gaz, l'équivalent carbone vaut : équivalent carbone = PRG × masse du gaz considéré × 0,2727 Durée de séjour Hormis la vapeur d'eau, qui est évacuée en quelques jours[réf. nécessaire], les gaz à effet de serre mettent très longtemps à s'éliminer de l'atmosphère. Étant donné la complexité du système atmosphérique, il est difficile de préciser la durée exacte de leur séjour. Ainsi, si un tiers à la moitié du dioxyde de carbone CO2 émis est absorbé au cours des premières décennies, le rythme d'absorption ralentit toutefois substantiellement par la suite : au bout de 10 000 ans, de 10 à 25 % du surcroit initial de CO2 persistent dans l'atmosphère. Les gaz à effet de serre peuvent être évacués de plusieurs manières : par une réaction chimique intervenant dans l'atmosphère : le méthane, par exemple, réagit avec les radicaux hydroxyle naturellement présents dans l'atmosphère pour créer du CO2 ; par une réaction chimique intervenant à l'interface entre l'atmosphère et la surface du globe : le CO2 est réduit par photosynthèse par les végétaux ou est dissous dans les océans pour former des ions bicarbonate et carbonate (le CO2 est chimiquement stable dans l'atmosphère) ; par des rayonnements : par exemple, les rayonnements électromagnétiques émis par le soleil et les rayonnements cosmiques « brisent » les molécules dans les couches supérieures de l'atmosphère. Une partie des halocarbures disparaissent de cette manière (ils sont généralement chimiquement inertes, donc stables lorsque introduits et mélangés dans l'atmosphère). Voici quelques estimations de la durée de séjour des gaz, c'est-à-dire le temps nécessaire pour que leur concentration diminue de moitié. Évolution des concentrations mondiales de GES En 2007, le quatrième rapport d'évaluation du Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat (GIEC) estime qu'entre 1970 et 2004 les émissions de gaz à effet de serre dues aux activités humaines ont augmenté de 70 %. L’Organisation météorologique mondiale (OMM) annonce le 30 octobre 2017 que les concentrations mondiales de gaz à effet de serre ont atteint de nouveaux records en 2016 : la teneur moyenne de l'atmosphère en dioxyde de carbone (CO2) était de 403,3 ppm (parties par million), soit 3,3 ppm de plus qu'en 2015 ; cette hausse est la plus forte augmentation interannuelle de la période 1984-2016 ; la teneur de 2016 représente 145 % du niveau préindustriel (278 ppm en 1750) ; le méthane (CH4), 2e GES persistant par son abondance, dont 60 % des émissions sont d'origine humaine, atteint un nouveau record en 2016 à 1 853 ppb (parties par milliard), soit 257 % du niveau préindustriel ; après une période de stabilisation, sa teneur augmente à nouveau depuis 2007 ; le protoxyde d'azote (N2O) atteint 328,9 ppb, soit 9 ppb de plus qu’en 2015 et 122 % du niveau préindustriel ; globalement, le forçage radiatif de l'atmosphère par les gaz à effet de serre s'est accru de 40 % entre 1990 et 2016 ; le dioxyde de carbone est responsable d'environ 80 % de cette progression ; l'océan absorbe 26 % des émissions anthropiques de CO2, limitant l'accroissement du CO2 atmosphérique causé par l'exploitation des combustibles fossiles, mais l'absorption de quantités accrues de ce gaz (4 kg par jour et par personne) par les mers modifie le cycle des carbonates marins et entraîne une acidification de l'eau de mer. Le rythme actuel d'acidification des océans semble sans précédent depuis au moins 300 millions d'années ; cette acidification a une influence néfaste sur la calcification chez beaucoup d'organismes marins et tend à réduire leur taux de survie et altérer leurs fonctions physiologiques et diminue la biodiversité. L’Organisation météorologique mondiale annonce le 26 mai 2014 qu'en avril, pour la première fois, les concentrations mensuelles de CO2 dans l'atmosphère ont dépassé le seuil symbolique de 400 ppm dans tout l'hémisphère nord ; dans l'hémisphère sud, les concentrations sont de 393 à 396 ppm, du fait d'une densité de population et d'une activité économique moindres. La moyenne mondiale à l'époque préindustrielle était de 278 ppm. En 2018, la teneur moyenne de l'atmosphère en CO2 a atteint le niveau de 407,8 ppm, dépassant de 147 % le niveau préindustriel de 1750. L'Organisation météorologique mondiale avertit qu'« aucun signe de ralentissement n'est visible malgré tous les engagements pris au titre de l'Accord de Paris sur le climat » et appelle les pays à traduire leurs « engagements en actes et revoir à la hausse [leurs] ambitions dans l'intérêt de l'humanité ». L’Organisation météorologique mondiale annonce en octobre 2021, avant la COP26, que « au rythme où augmentent les concentrations de gaz à effet de serre, l'élévation des températures à la fin du siècle sera bien supérieure aux objectifs de l'accord de Paris ». En 2020, la concentration de CO2 se situait à 149 % des niveaux de 1750, celle de méthane à 262 % et celle de protoxyde d'azote à 123 %. Statistiques d'émissions Cycle du carbone Stocks de carbone : la biosphère contient 540 à 610 Gt de carbone ; le sol : 1 500 à 1 600 Gt ; les océans : 38 000 à 40 000 Gt, la lithosphère : 66 000 à 100 000 Gt, dont 4 000 à 5 000 Gt de combustibles fossiles ; l'atmosphère : 578 Gt en 1700, 766 Gt en 1999, croissance annuelle depuis : > 6 Gt/an. La progression et les fluctuations de la teneur en CO2 sont retracées quasiment en temps réel sur le site du Earth System Research Laboratory (ESRL). Émissions globales de gaz à effet de serre Statistiques mondiales La Convention-cadre des Nations unies sur les changements climatiques fournit sur son site Internet de nombreuses données sur les émissions territoriales des pays parties à ladite convention : Après trois ans de relatif répit, les émissions mondiales de gaz à effet de serre devraient croître d'environ 2 % en 2017 par rapport à 2016 et atteindre le niveau record de 36,8 milliards de tonnes, selon les estimations établies par le Global Carbon Project, une plate-forme animée par des scientifiques issus du monde entier. Au deuxième trimestre 2024, la Chine baisse ses émissions de CO2 de 1 % par rapport au trimestre précédent, grâce à une plus grande électrification des transports, à un développement des énergies renouvelables et nucléaire, et à une baisse d'activité du secteur du bâtiment. Statistiques européennes Eurostat publie des statistiques destinées au suivi des engagements du protocole de Kyoto : Remarques : les pays aux émissions de gaz à effet de serre les plus élevées par habitant utilisent des sources d'énergie à fortes émissions (en particulier pour la production d'électricité) : Lignite : Allemagne, Tchéquie, Tourbe : Irlande (13,5 t CO2éq/hab), Schiste bitumineux : Estonie (15,0 t CO2éq/hab), Charbon : Pologne ; la Belgique a des émissions particulièrement élevées du fait de la part importante de l'industrie dans son économie. Ce facteur joue aussi dans le cas de l'Allemagne, et a fortiori pour le Luxembourg : 19,8 t CO2éq/hab ; les Pays-Bas ont des émissions de méthane particulièrement élevées (9,2 % du total de leurs émissions de GES contre 2,6 % pour le total de l'Union européenne) ; cela provient surtout de leurs gisements de gaz naturel (Groningue). Émissions deCO2dans le monde L'étude du Global carbon project, publiée le 21 septembre 2014, avant le sommet de l'ONU sur le climat, annonce que les émissions de CO2 devraient atteindre 37 milliards de tonnes en 2014 et 43,2 milliards en 2019 ; en 2013, elles avaient progressé de 2,3 % pour atteindre 36,1 milliards de tonnes. En 2013, un Chinois émet désormais davantage qu'un Européen, avec 7,2 t de CO2 par habitant contre 6,8 t dans l'Union européenne, mais un Américain émet 16,4 t de CO2 ; la progression de ces émissions est très rapide en Chine (+4,2 % en 2013) et en Inde (+ 5,1 %) alors qu'en Europe, elles reculent (−1,8 %). Le Global carbon project souligne que la trajectoire actuelle des émissions de gaz carbonique concorde avec le pire des scénarios évoqués par le GIEC, qui table sur une hausse de la température mondiale de 3,2 à 5,4 °C d'ici 2100. Les émissions de CO2 liées à l'énergie ont enregistré un coup d'arrêt en 2014 ; c'est la première fois, depuis 40 ans que l'Agence internationale de l'énergie (AIE) établit ses statistiques d'émissions de CO2, que ces émissions cessent de croître dans un contexte de croissance économique (+3 %) ; elles avaient connu trois baisses : au début des années 1980, en 1992 et en 2009, toutes causées par un recul de l'activité économique. Le secteur de l'énergie a émis 32,3 gigatonnes de CO2 comme en 2013. L'AIE attribue les mérites de cette stabilisation pour l'essentiel à la Chine et aux pays de l'OCDE. En Chine, « l'année 2014 a été marquée par la croissance de la production électrique issue des énergies renouvelables, hydraulique, solaire, éolienne. L'électricité fournie par les centrales au charbon a moins compté », et la consommation a fortement ralenti. Les pays développés de l'OCDE sont parvenus à découpler la croissance de leurs émissions de gaz à effet de serre de celle de leur économie, grâce à leurs progrès dans l'efficacité énergétique et l'utilisation des énergies renouvelables. Les émissions de CO2 liées à l'énergie sont reparties à la hausse en 2017, après trois années de stagnation, selon l'Agence internationale de l'énergie, à 32,5 gigatonnes, soit +1,4 %. Cette augmentation résulte d'une robuste croissance économique mondiale (+3,7 %), de prix bas pour les combustibles fossiles et de moindre efforts réalisés en matière d'efficacité énergétique. Les émissions de CO2 de la plupart des grandes économies ont augmenté en 2017, mais elles ont reculé au Royaume-Uni, au Mexique, au Japon et aux États-Unis ; leur recul de 0,5 % aux États-Unis s'explique par le déploiement plus important d'énergies renouvelables, combiné à un déclin de la demande d'électricité. L'Asie est responsable des deux tiers de l'augmentation des émissions ; les émissions n'ont progressé que de 1,7 % en Chine malgré une croissance de près de 7 %, en raison du déploiement d'énergies renouvelables et du remplacement de charbon par du gaz. Dans l'Union européenne, les émissions ont progressé de 1,5 %, inversant les progrès réalisés ces dernières années, en raison d'un recours accru au pétrole et au gaz. Dans l'Union européenne, la France est l'un des plus faibles émetteurs, par rapport à sa population, ce qui est dû à une très forte proportion de production d'électricité d'origine nucléaire et hydraulique. Responsabilité des émissions Selon les pays La question de la répartition des responsabilités des émissions anthropiques a été un des points les plus épineux des négociations internationales sur le réchauffement climatique. Les pays émergents font valoir que le réchauffement climatique est causé pour l'essentiel par les gaz à effet de serre émis et accumulé dans l'atmosphère par les pays développés depuis la révolution industrielle et que les objectifs d'efforts de réduction des émissions devraient donc être répartis en fonction des émissions cumulées depuis le début de l'ère industrielle de chaque pays. Ce raisonnement a débouché sur le « principe des responsabilités communes mais différenciées » admis à partir de la Conférence des Nations unies sur l'environnement et le développement, à Rio, en 1992. Le point de vue adopté le plus fréquemment (approche territoire) consiste à attribuer à chaque pays les émissions produites sur son territoire. Deux autres points de vue peuvent être soutenus selon les responsables de ces émissions : les producteurs : une étude retraçant les émissions responsables du réchauffement climatique de 1854 à 2010 a mis en exergue la responsabilité de 90 entités productrices de combustibles fossiles et de ciment comme étant responsables des deux tiers des émissions mondiales de CO2 liées à l'énergie (un tiers par des entreprises privées, un tiers par des entreprises publiques, un tiers par les États). Cette présentation a surtout pour but de minorer la responsabilité des pays consommateurs en faisant porter une part majorée des responsabilités aux pays exportateurs de pétrole et de gaz (Arabie Saoudite, Russie, Iran, Irak, Émirats, Venezuela, etc.) et de charbon (Pologne, Australie, Indonésie, Colombie, etc.) ; les consommateurs (approche consommation) : une approche au niveau de la consommation finale et non au niveau de la production d'énergie, dénommée ECO2Climat, comptabilise l'ensemble des émissions de gaz à effet de serre générées par la consommation de produits et services des Français (y compris les services publics), par la construction et la consommation d’énergie de leur habitat ainsi que par leurs déplacements, que ces émissions aient lieu sur le territoire français ou qu'elles proviennent des importations (« émissions importées »). Cette méthode permet d'éliminer l'effet des échanges internationaux et des délocalisations, qui font baisser les émissions en France en les déplaçant à l'étranger. Avec cette approche, les émissions de GES par personne pour la consommation finale se sont élevées en 2012 à 10,1 tonnes équivalent CO2 en moyenne. De 2008 à 2012, l'empreinte carbone des Français ainsi calculée a augmenté de 1,3 % à 662 millions de tonnes de CO2éq ; la population française ayant augmenté de 2 % dans le même temps, les émissions par personne ont légèrement diminué, de 10,23 à 10,15 t CO2éq (−0,7 %). Avec la même approche, mais avec une méthodologie différente et une envergure mondiale, le Global Carbon Project fournit un atlas mondial du carbone qui présente les données suivantes : Selon les données de l'Agence internationale de l'énergie, les émissions de CO2 liées à l'énergie atteignaient 32 316 Mt en 2016 contre 15 460 Mt en 1973, en progression de 109 % en 43 ans ; elles provenaient de la combustion de charbon pour 44,1 %, de pétrole pour 34,8 % et de gaz naturel pour 20,4 %. Depuis 2006, la Chine a dépassé les États-Unis pour les émissions de gaz à effet de serre, mais sa population est 4,3 fois plus nombreuse. Les émissions de CO2 de la Chine étaient en 2016 de 9 057 Mt contre 4 833 Mt pour les États-Unis, 2 077 Mt pour l’Inde et 1 439 Mt pour la Russie (approche territoire) ; elles sont passées de 5,7 % du total mondial en 1973 à 28,2 % en 2016 ; mais les émissions par habitant des États-Unis restent largement en tête avec 14,95 t/hab contre 9,97 t/hab pour la Russie, 6,57 t/hab pour la Chine, 1,57 t/hab pour l'Inde et 4,35 t/hab pour la moyenne mondiale. Le sixième rapport d'évaluation du GIEC, paru en 2023, souligne que la répartition des émissions de GES dans le monde est très inégale sur le plan géographique, en particulier lorsqu'elles sont rapportées au nombre d'habitants, les habitants des pays les plus développés émettant davantage[Combien ?] de GES que ceux des pays les moins développés. En 2020, l’ensemble des pays du G20 représente 75 % des émissions mondiales. S'agissant des émissions par habitant, en 2020, les États-Unis sont en tête (14 tonnes équivalent CO2 ou tCO2e/hab.), suivis par la Russie (13 tCO2e), la Chine (9,7 tCO2e), le Brésil et l’Indonésie (7,5 tCO2e), puis l'Union européenne à 27 (7,2 tCO2e). Alors que l'Inde est le 3e pays le plus émetteur en valeur absolue, son taux d’émissions de gaz à effet de serre par habitant est l’un des plus faibles (2,4 tCO2e) (données de 2020). La responsabilité historique des émissions de CO2, principal facteur du réchauffement présent, est elle aussi très inégalement répartie entre les régions, la plus grande part revenant aux pays développés. S'agissant des seules émissions de CO2 dues à la combustion des énergies fossiles et aux industries, les pays développés en sont responsables pour 57 %, contre 0,4 % pour les pays les moins avancés et 0,5 % pour les petits États insulaires en développement. Selon les niveaux de revenus En novembre 2015, Lucas Chancel et Thomas Piketty publient une étude intitulée Carbon and inequality : from Kyoto to Paris. Elle estime notamment que, « dans un contexte de forte hausse des émissions globales depuis 1998 [...] le niveau d’inégalité mondiale d’émissions a diminué » et que 10 % des émetteurs mondiaux sont responsables de près de la moitié des émissions totales et émettent 2,3 fois plus que la moyenne mondiale. Les auteurs préconisent la mise en place d'une taxe carbone mondiale progressive sur le CO2, qui aboutirait à une participation nord-américaine à hauteur de 46,2 % des fonds, à une participation européenne de l’ordre de 16 % et à une contribution chinoise de 12 % ; ou bien un financement assuré par les 1 % des plus gros émetteurs (soit les individus émettant 9,1 fois plus que la moyenne mondiale) : l’Amérique du Nord contribuerait alors à hauteur de 57,3 % des efforts, contre 15 % pour l’Europe et 6 % pour la Chine. Selon Lucas Chancel, « plusieurs travaux portant sur de nombreux pays ont montré que le revenu (ou le niveau de dépense, qui lui est fortement associé) est le principal facteur expliquant les différences d’émission de CO2e, entre individus à l’intérieur des pays ». Il précise que les émissions directes — « produites sur le lieu d’utilisation de l’énergie (par une chaudière à gaz ou le pot d’échappement d’une voiture, par exemple » — augmentent « moins que proportionnellement » par rapport aux revenus : « Il y a une limite à la quantité de chaleur dont nous avons besoin chaque jour ou au volume d’essence que nous pouvons mettre dans notre voiture (et ceux qui ont plusieurs voitures ne peuvent pas les conduire toutes à la fois) ». En revanche, « il n’y a pas vraiment de limite à la quantité de biens et de services que l’on peut acheter avec son argent », ce qui correspond aux émissions indirectes — les « émissions nécessaires pour réaliser les services ou les biens que l’on consomme » — qui, elles, « sont davantage corrélées au revenu que les directes : pour les 20 % des Français et Américains les plus riches, elles représentent les trois quarts de leurs émissions totales, contre deux tiers pour les 20 % les plus modestes ». L'ingénieure-économiste Audrey Berry souligne que « le niveau d'émissions carbone varie en fait beaucoup au sein d'un même niveau de vie, avec de très fortes émissions chez certains individus pauvres et de très faibles émissions chez certains individus riches ». En 2013, selon Chancel et Piketty, si les émissions des Français s’élèvent à 11 tonnes par personne et par an, les émissions des 10 % les plus modestes seraient d’environ 4 tonnes, contre 31 tonnes pour les plus aisés, soit près de huit fois moins. Ce rapport des émissions entre les 10 % les plus modestes et les 10 % les plus riches serait de 24 aux États-Unis (3,6 contre 84,5 tonnes), de 46 au Brésil (0,5 tonne contre 23) et de 22 au Rwanda (0,1 contre 2,2 tonnes). En 2023, Lucas Chancel et Yannic Rehm mettent en évidence le fait que l'empreinte carbone des 10 % les plus riches augmente fortement si on inclut les émissions liées à leurs placements financiers : en France, elle est de 16 tonnes si l’on ne considère que ce que les plus riches consomment, contre 10 tonnes en moyenne pour l'ensemble des Français, mais elle s'élève à 38 tonnes si l’on considère que ceux qui détiennent les entreprises sont responsables des émissions liées à ce qu’elles produisent. En janvier 2020, l'Observatoire français des conjonctures économiques et l'Agence de l'environnement et de la maîtrise de l'énergie publient une étude qui confirme la relation positive entre le niveau de vie et les émissions de gaz à effet de serre en France. Les émissions ne sont toutefois pas proportionnelles au revenu. L'étude obtient un ratio interdécile d'émissions de gaz à effet de serre inférieur de moitié à celui obtenu par Piketty et Chancel : 3,9 au lieu de 7,7 ; elle note une forte hétérogénéité au sein même des déciles de niveau de vie, ce qui tend à accréditer l'idée que le revenu ne saurait expliquer à lui seul le niveau d'empreinte carbone des ménages. Responsabilités d'entreprises Selon Richard Heede, de l'Institut de responsabilité climatique (Climate Accountability Institute), en supposant que les producteurs de combustibles fossiles seraient responsables des émissions dues à leurs produits, 103 entreprises sont à elles seules responsables de plus de 69,8 % des émissions mondiales de gaz à effet de serre entre 1751 et le début du XXIe siècle, et les 20 entreprises les plus émettrices depuis 1965 (dont 12 détenues par des États) ont contribué à 35 % de l'ensemble des émissions de dioxyde de carbone et de méthane liés à l'énergie dans le monde. Méthode d'agrégation des résultats de mesure Jean-Marc Jancovici propose, dans l'outil de bilan carbone proposé par l'ADEME, trois démarches pour agréger les résultats de mesure : une approche interne, qui comptabilise les émissions que l'on engendre chez soi ; une approche « émissions intermédiaires », qui comptabilise les émissions qui correspondent à une partie des processus externes à l'activité, mais qui sont nécessaires pour permettre à l'activité d'exister sous sa forme actuelle. Les émissions intermédiaires sont très importantes dans le cas des activités de services ; une approche globale, qui estime la pression totale que l'on exerce sur l'environnement en matière de gaz à effet de serre.	frwiki/6524	frwiki	6,524	Gaz à effet de serre	https://fr.wikipedia.org/wiki/Gaz_%C3%A0_effet_de_serre	2025-07-05T10:43:20Z	fr	Q167336	744,377	{{Voir homonymes\|GES}} Les '''gaz à effet de serre''' (GES) sont des composants gazeux qui absorbent le [[Infrarouge\|rayonnement infrarouge]] émis par la surface terrestre<ref group="n">Superficie externe de la [[Terre]] ([[océan]]s et [[Terre émergée\|terres émergées]]).</ref> et contribuent ainsi à l'[[effet de serre]]. L'augmentation de leur concentration dans l'[[atmosphère terrestre]] est l'un des [[Facteur de risque\|facteurs]] à l'origine du [[changement climatique]]. [[File:Greenhouse-effect-t2.svg\|vignette\|L'effet du rayonnement solaire sur la surface de la Terre amplifié par les gaz à effet de serre.]] [[Fichier:Centrale de Porcheville01.jpg\|vignette\|Les [[Centrale thermique#Centrales à flamme avec chaudière\|centrales thermiques à flamme]] émettent 35 % des gaz à effet de serre d'origine humaine (ici la [[centrale thermique de Porcheville]], [[Yvelines]], fermée depuis le {{date-\|1 mai 2017}}).]] == Effet de serre == {{Article détaillé\|Effet de serre\|Rayonnement dans l'atmosphère\|Bilan radiatif de la Terre}} L'[[atmosphère terrestre]] laisse passer la majeure partie du [[rayonnement solaire]] (environ 70 %) et, sous l'effet des gaz à effet de serre, retient une partie du [[Infrarouge\|rayonnement infrarouge]] réémis par le sol<ref>{{Lien web \|auteur=[[Jean-Marc Jancovici]] \|titre=Qu’est-ce que l’effet de serre ? \|url=https://jancovici.com/changement-climatique/aspects-physiques/quest-ce-que-leffet-de-serre/ \|site=jancovici.com \|date=01/09/2003 \|consulté le=2024-01-05}}.</ref>. La différence entre la puissance reçue du Soleil et la puissance émise sous forme de rayonnement est appelée [[forçage radiatif]]. La transparence de l'atmosphère dans le [[spectre visible]] permet en effet au rayonnement solaire d'atteindre le sol. L'énergie ainsi apportée s'y transforme en chaleur. De plus, comme tout corps chaud, la surface de la [[Terre]] rayonne sa chaleur, dans l'infrarouge. Les GES et les [[nuage]]s{{Note\|groupe=n\|Certains nuages (grands [[cirrus]] notamment) ont deux effets contradictoires sur le climat, dont le bilan est encore mal compris au début du {{s-\|XXI}} : ils rafraîchissent l'atmosphère en atténuant le rayonnement reçu à la surface de la Terre (effet d'[[albédo]], immédiat et momentané) et ils la réchauffent en participant à la réflexion vers la Terre du rayonnement infrarouge (effet de serre, à long terme).}} (constitués de glace ou d'eau liquide) étant opaques aux rayons infrarouges, ils absorbent ces rayonnements. Ce faisant, ils emprisonnent l'[[énergie thermique]] près de la surface du globe, où elle réchauffe l'atmosphère basse. L'effet de serre naturel est principalement dû à la [[vapeur d'eau]]<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Susan \|nom1=Solomon \|prénom2=Karen H. \|nom2=Rosenlof \|prénom3=Robert W. \|nom3=Portmann \|prénom4=John S. \|nom4=Daniel \|titre=Contributions of Stratospheric Water Vapor to Decadal Changes in the Rate of Global Warming \|périodique=[[Science (revue)\|Science]] \|volume=327 \|numéro=5970 \|date=2010-03-05 \|issn=0036-8075 \|issn2=1095-9203 \|pmid=20110466 \|doi=10.1126/science.1182488 \|résumé=https://science.sciencemag.org/content/327/5970/1219 \|consulté le=2020-01-30 \|pages=1219-1223}}.</ref> (pour 0,3 % en volume, soit 55 % de l'effet de serre) et aux nuages (17 % de l'effet de serre), soit environ 72 % dus à {{H2O}} et 28 % restants dus essentiellement au {{CO2}}<ref name=JancoviciGES />. Il a porté la [[Bilan radiatif de la Terre#Température moyenne de la Terre\|température moyenne à la surface de la Terre]] à {{tmp\|+15\|°C}}. Sans ce processus naturel, la température moyenne sur la surface du globe serait de {{tmp\|-18\|°C}}<ref>{{Lien web\|auteur=Yann Verdo\|titre=Comment se mesure l'impact des divers gaz à effet de serre\|url=https://www.lesechos.fr/2015/10/comment-se-mesure-limpact-des-divers-gaz-a-effet-de-serre-1108771 \|périodique=[[Les Échos]] \|date=2015-10-23 \|consulté le=2020-05-19}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|langue=en \|auteur=Qiancheng Ma\| titre=NASA GISS: Science Briefs: Greenhouse Gases: Refining the Role of Carbon Dioxide \|url=https://www.giss.nasa.gov/research/briefs/1998_ma_01/ \|site=[[Goddard Institute for Space Studies]] \|éditeur=[[National Aeronautics and Space Administration\|NASA]] \|date= 1998-3}}.</ref>, ce qui aurait radicalement changé son évolution. Selon Sandrine Anquetin, du Laboratoire d’étude des transferts en hydrologie et environnement (LTHE) de Grenoble, les scientifiques observent et anticipent une intensification mondiale du [[cycle de l'eau]]. Le réchauffement mondial moyen accroît l'évaporation de l’eau, donc l'humidité dans l’atmosphère. Plus l’atmosphère se réchauffe, plus elle stocke et transporte l’humidité. Il convient désormais de comprendre et d’anticiper la déclinaison du cycle de l'eau à l’échelle régionale<ref>{{Lien web\|auteur=Julie Le Bolzer\|url=https://www.lesechos.fr/thema/COP21-sciences-climat/021172010418-limpact-des-evolutions-climatiques-sur-les-ressources-en-eau-douce-1135791.php\|titre=L’impact des évolutions climatiques sur les ressources en eau douce\|périodique=[[Les Échos]]\|date= 9 juillet 2015}}.</ref>. == Principaux gaz à effet de serre == Les principaux gaz à effet de serre (GES) naturellement présents dans l'atmosphère sont<ref name="G-81" group="G">{{p.}}81.</ref> : * la [[vapeur d'eau]], sur laquelle les activités humaines n'ont que très peu d'influence directe mais qui contribue à l'[[effet de serre]] à hauteur de 60 %<ref name=fs>{{Lien web\|url=https://www.futura-sciences.com/planete/dossiers/climatologie-tout-savoir-effet-serre-1954/page/12/\|titre=La vapeur d'eau, principal gaz à effet de serre, devant le {{CO2}}\|site=[[Futura (portail web)\|Futura]]\|date=20 mai 2005\|consulté le=30 avril 2018}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|auteur=Hubert Filser\|url=https://www.revue-horizons.ch/2019/09/05/lorsque-leau-rechauffe-la-planete\|titre=La vapeur, l’autre gaz à effet de serre\|date=2019-9-5\|site=revue-horizons.ch}}.</ref>. Les [[nuage]]s contribuent aussi à l'effet de serre, mais l'importance de leur contribution, estimée par le [[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat]] (GIEC) à 10 %, est encore débattue<ref>{{Lien web\|url=https://www.meteosuisse.admin.ch/home/actualite/meteosuisse-blog.subpage.html/fr/data/blogs/2020/12/influence-des-nuages-sur-le-climat.html\|titre=Influence des nuages sur le climat\|date=2020-12-12\|site=meteosuisse.admin.ch}}.</ref>. Le [[changement climatique]] accentue l’évaporation de l'eau, ce qui modifie les équilibres du [[cycle de l'eau]] vers une augmentation de la quantité moyenne de vapeur dans l'atmosphère, renforçant ainsi son effet de serre, donc le réchauffement climatique lui-même : c'est une [[Rétroaction climatique#Rétroaction liée à la vapeur d'eau\|rétroaction climatique positive]]. La [[Rétroaction climatique#Couverture nuageuse\|rétroaction des nuages]] (eau liquide atmosphérique) est plus discutée : son caractère positif ou négatif est lié à l'altitude des nuages formés ; * le [[dioxyde de carbone]] ({{CO2}}), responsable de près de 65 % de l'effet de serre anthropique, c'est-à-dire dû aux activités humaines<ref name=JancoviciGES>{{Lien web\|auteur=[[Jean-Marc Jancovici]]\|url=https://jancovici.com/changement-climatique/gaz-a-effet-de-serre-et-cycle-du-carbone/quels-sont-les-gaz-a-effet-de-serre-quels-sont-leurs-contribution-a-leffet-de-serre/\|titre=Quels sont les gaz à effet de serre ?\|site=jancovici.com\|date=01/08/2007}}.</ref>. Sa concentration a augmenté de 47 % depuis 1750<ref>{{Lien web\|url= https://public.wmo.int/fr/medias/communiqu%C3%A9s-de-presse/la-tendance-%C3%A0-la-hausse-se-poursuit-les-concentrations-de-gaz-%C3%A0-effet\|titre=La tendance à la hausse se poursuit : les concentrations de gaz à effet de serre dans l’atmosphère ont atteint de nouveaux sommets en 2018\|date= 2019-11-25\|site= [[Organisation météorologique mondiale]]}}.</ref> : le {{CO2}} est le principal gaz contributeur à l'[[Changement climatique#Gaz à effet de serre\|augmentation actuelle]] de l'effet de serre terrestre<ref group="n">Voir [[Dioxyde de carbone#Réactivité]].</ref> ; * le [[méthane]] ({{fchim\|CH\|4}}), qui est responsable de 17 % de l'effet de serre anthropique<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Causes of climate change \|url=https://ec.europa.eu/clima/change/causes_en \|site=Action pour le climat \|éditeur=[[Commission européenne]] \|date=2016-11-23 \|consulté le=2019-05-30}}.</ref> du fait de son [[potentiel de réchauffement global]] élevé, égal à 34 fois celui du {{CO2}} à cent ans (en prenant en compte les rétroactions climatiques<ref>{{Chapitre \|langue = en \|titre chapitre = 8. Anthropogenic and Natural Radiative Forcing \|titre= Climate Change 2013: The Physical Science Basis. Contribution of Working Group I to the Fifth Assessment Report of the Intergovernmental Panel on Climate Change \|url = https://www.ipcc.ch/pdf/assessment-report/ar5/wg1/WG1AR5_Chapter08_FINAL.pdf \|format=pdf \|éditeur=[[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat]] \|année = 2013 \|page = 714 \|consulté le = 17/11/2015}}, [[Cinquième rapport d'évaluation du GIEC]].</ref>), mais qui persiste moins de dix ans dans l'atmosphère<ref name="de Perthuis">{{Lien web \|titre=La nouvelle alerte du « Global Methane Budget » \|périodique=Variances \|url=https://variances.eu/?p=8307 \|site=variances.eu \|auteur=[[Christian de Perthuis]] \|date=2024-10-07 \|consulté le=2025-01-15 }}. Présente la variation du temps de dégradation en fonction de la teneur en [[Oxyde d'azote\|NOx]].</ref>. En 2020, les deux tiers des émissions mondiales de méthane sont d'origine anthropique<ref>{{lien web\|url=https://www.cnrs.fr/fr/presse/bilan-mondial-du-methane-2024-un-record-demission-par-les-activites-humaines-qui-ne-peut\|titre=Bilan mondial du méthane 2024\|site=[[Centre national de la recherche scientifique]]\|date=10 septembre 2024}}.</ref> ; * le [[protoxyde d'azote]] ({{fchim\|N\|2\|O}})<ref>{{Lien web\|url=https://www.planetoscope.com/atmosphere/1790-.html\|titre=Émissions de protoxyde d'azote ({{fchim\|N\|2\|O}}) dans l'atmosphère\|site=planetoscope.com\|consulté le=8 septembre 2022}}.</ref> ; * l'[[ozone troposphérique]] ({{fchim\|O\|3}})<ref>{{Lien web\|url=https://www.cnrs.fr/cw/dossiers/dosclim1/rechfran/4theme/chimieatmo/evoluozone.html\|titre=Évolution de l'ozone troposphérique au cours du {{s-\|XX}}\|site=[[Centre national de la recherche scientifique]]\|consulté le=8 septembre 2022\|date=1994-6}}.</ref>. Les gaz à effet de serre industriels comprennent aussi des [[halocarbure]]s comme : * les [[hydrochlorofluorocarbure]]s, comme le [[Chlorodifluorométhane\|HCFC-22]] (un [[Fréon (gaz)\|fréon]]) ; * les [[chlorofluorocarbure]]s (CFC) ; * les [[hydrofluorocarbure]]s (HFC) ; * le [[tétrafluorure de carbone]] ({{fchim\|CF\|4}}) ; * l'[[hexafluorure de soufre]] ({{fchim\|SF\|6}}) et le [[pentafluorure de soufre trifluorométhyle]] ({{fchim\|CF\|3}}-{{fchim\|SF\|5}}) ; * les [[fluorocarbure]]s et les [[perfluorocarbure]]s. [[Fichier:Mauna Loa CO2 monthly mean concentration FR.svg\|vignette\|Mesure du {{CO2}} atmosphérique par l'[[Mauna Loa#Observatoires\|observatoire de Mauna Loa]] à [[Hawaï]].]] == Émissions dues aux activités humaines == {{Article connexe\|Émission de dioxyde de carbone}} [[Fichier:Global Carbon Emissions.svg\|lang=fr\|vignette\|Émissions de carbone fossile par sources depuis 1800.]] Les concentrations en GES dans l'[[atmosphère terrestre]] augmentent fortement depuis le {{s-\|XIX}}<ref>[http://www.manicore.com/documentation/serre/GES.html Comment évoluent actuellement les émissions de gaz à effet de serre ?], sur manicore.com</ref> pour des raisons essentiellement anthropiques, avec un nouveau record en 2012 selon l'[[Organisation météorologique mondiale]] (OMM)<ref name=OMM2013>[http://www.wmo.int/pages/mediacentre/press_releases/documents/980_fr.pdf Nouveaux records pour les concentrations de gaz à effet de serre dans l’atmosphère] {{pdf}}, communiqué {{n°\|980}}, [[Organisation météorologique mondiale]].</ref>. Depuis 1991, selon les estimations de l'[[Agence internationale de l'énergie]], les émissions de gaz à effet de serre du secteur énergétique (toutes sauf celles liées à l'[[agriculture]] ou aux [[incendie]]s, soit 80 % des émissions) ont toujours augmenté d'une année sur l'autre, à l'exception de 1992, 1993, 2016 et 2019 (stagnation) et des baisses en 2009 (−1,4 %) et 2015 (−0,3 %)<ref name="AnnéePic">{{Article \|auteur=Vincent Collen \|titre={{CO2}} : 2019 sera-t-elle l'année du pic des émissions mondiales ? \|périodique=[[Les Échos]] \|numéro=23136 \|date=12 février 2020 \|pages=16 \|lire en ligne=https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/co2-2019-sera-t-elle-lannee-du-pic-des-emissions-mondiales-1170895 \|consulté le= 23 février 2020 }}.</ref>. En 2017, la répartition des émissions atmosphériques de GES dans l'Union européenne s’établissait à : [[dioxyde de carbone]] ({{CO2}}) 81 %, [[méthane]] ({{formule chimique\|CH\|4}}) 11 %, [[protoxyde d'azote]] ({{formule chimique\|N\|2\|O}}) 5 % et [[hydrofluorocarbure]]s 2 %<ref>{{Lien web \|url=https://www.europarl.europa.eu/news/fr/headlines/society/20180301STO98928/emissions-de-gaz-a-effet-de-serre-par-pays-et-par-secteur-infographie \|titre=Émissions de gaz à effet de serre par pays et par secteur (infographie) \|sous-titre=Émissions atmosphériques dans le monde par polluant \|site= [[Parlement européen]] \|date= 7 mars 2018}}.</ref>. === Par secteur === ==== Statistiques du GIEC ==== {{début d'illustration}} {{#chart:Greenhouse gas emissions by sector.chart}} {{fin d'illustration\|2=Répartition de l’ensemble des émissions anthropiques de GES en 2010 entre les secteurs économiques. La couronne montre les parts (en pourcentage des émissions anthropiques totales de GES) des émissions directes de GES attribuées en 2010 à cinq secteurs économiques. * (i) indique la répartition des émissions indirectes de {{CO2}} découlant de la [[production d'électricité]] et de chaleur entre les secteurs qui consomment l'[[énergie finale]]. * La part attribuée aux « autres énergies » correspond à toutes les sources d’émissions de GES dans le secteur de l’énergie, autres que la production d’électricité et de chaleur. * L’[[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie\|AFAT]] (agriculture, foresterie et autres affectations des terres) correspond aux émissions de {{CO2}} d’origine terrestre, provoquées par la déforestation, les [[Feu de forêt\|feux de forêt]] et de [[tourbière]], ainsi que par la décomposition dans les tourbières, les rizières{{etc}} ; elles se rapprochent des flux nets de {{CO2}} attribués à la FAT (foresterie et autres affectations des terres)<ref>{{Ouvrage \|titre=Changements climatiques 2014 \|sous-titre=L’atténuation du changement climatique \|nature ouvrage=Résumé à l’intention des décideurs \|auteur institutionnel=Groupe de travail III du [[cinquième rapport d'évaluation du GIEC]] \|url=https://archive.wikiwix.com/cache/display2.php?url=http%3A%2F%2Fwww.ipcc.ch%2Fpdf%2Fassessment-report%2Far5%2Fwg3%2FWG3AR5_SPM_brochure_fr.pdf \|format=pdf \|pages=40 \|page=9}}.</ref>.}} Le [[protocole de Kyoto]], qui s'était donné comme objectif de stabiliser puis de réduire les émissions de GES afin de limiter le [[changement climatique]]<ref name="protocolekyotofr">{{Lien web \|titre=Protocole de Kyoto à la convention-cadre des Nations unies sur les changements climatiques \|url=https://unfccc.int/resource/docs/convkp/kpfrench.pdf \|format=pdf \|site=[[Convention-cadre des Nations unies sur les changements climatiques]] \|année=1998 \|consulté le=9 septembre 2018}}.</ref>, ne l'a pas tenu. Induites par les activités humaines, les émissions anthropiques directes de gaz à effet de serre proviennent principalement, selon le [[cinquième rapport d'évaluation du GIEC]] publié en 2014, des [[Secteur économique\|secteurs économiques]] suivants<ref>{{Ouvrage \|langue=en \|auteur1=Ottmar Edenhofer \|et al.=oui \|titre=Climate Change 2014: Mitigation of Climate Change. Contribution of Working Group III to the Fifth Assessment Report of the Intergovernmental Panel on Climate Change \|éditeur=[[Cambridge University Press]] \|année=2015 \|format=pdf \|passage=9 \|présentation en ligne=https://www.ipcc.ch/report/ar5/wg3/ \|lire en ligne=https://www.ipcc.ch/site/assets/uploads/2018/02/ipcc_wg3_ar5_full.pdf}}.</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage \|langue=en \|auteur1=Chip Fletcher \|titre=Climate Change. What The Science Tells Us \|éditeur=[[John Wiley & Sons]] \|année=2018 \|passage=54 }}.</ref> : * [[Énergie (économie)\|énergie]] ([[production d'électricité]] et de [[chauffage]] fournis par les [[Centrale électrique\|centrales électriques]] à [[Combustible fossile\|combustibles fossiles]]) : 35 % ; * [[agriculture]] ([[Minéralisation (pédologie)\|minéralisation]] du sol, production de méthane due à la [[culture du riz]] et à la [[fermentation entérique]] des [[Rumination (zoologie)#Impact\|ruminants]]) et [[exploitation forestière]] ([[déforestation]], incendies volontaires de forêt et brûlis de cultures) : 24 % ; * [[industrie]] ([[industrie lourde\|lourde]] et [[industrie manufacturière\|manufacturière]]) : 21 % ; * [[transport]]s (marchandises, personnes) : 14 % ; * [[Métiers du bâtiment\|bâtiment]] (construction, entretien, électricité et chauffage des bâtiments résidentiels et non résidentiels) : 6 %. ==== Émissions dues au numérique ==== {{Article connexe\|Impact environnemental du numérique}} Bien que le [[numérique]] (au sens des [[technologies de l'information et de la communication]]) ait tendance à être considéré comme « virtuel » ou « immatériel », son [[empreinte carbone]] est loin d'être négligeable, en raison de la forte consommation énergétique qu'il implique. Ainsi, il correspondrait à 3,7 % des émissions mondiales de gaz à effet de serre en 2018 selon [[The Shift Project]]<ref>{{Lien web\|titre=« Pour une sobriété numérique », le nouveau rapport du Shift sur l'impact environnemental du numérique\|url=https://theshiftproject.org/article/pour-une-sobriete-numerique-rapport-shift/\|site=[[The Shift Project]]\|date=2018-10-4}}.</ref> et à 3,8 % en [[2019 en informatique\|2019]] selon GreenIT.fr<ref name="Bordage">{{Lien web \|auteur1=Frédéric Bordage \|titre= Empreinte environnementale du numérique \|éditeur=GreenIT.fr \|date=09/2009 \|url=https://www.greenit.fr/wp-content/uploads/2019/10/2019-10-GREENIT-etude_EENM-rapport-accessible.VF_.pdf \|format=pdf \|pages=40}}.</ref>. Selon The Shift Project, cette part connaît une très forte croissance qui devrait se poursuivre, notamment en raison de la multiplication des [[Internet des objets\|objets connectés]]<ref name="Bordage"/> et du développement de la vidéo en ligne ([[streaming]]), qui représente à elle seule 1 % des émissions. Ce phénomène amène l'association à appeler à une posture de [[sobriété numérique]]<ref>{{Lien web \|titre=Climat : l'insoutenable usage de la vidéo en ligne \|sous-titre=Un cas pratique pour la sobriété numérique \|site=[[The Shift Project]] \|date=juillet 2019\|url=https://theshiftproject.org/wp-content/uploads/2019/07/2019-01.pdf \|format=pdf}}.</ref>. === Par usage === L'accroissement des émissions des principaux gaz à effet de serre est essentiellement dû à certaines activités humaines<ref name=OMM2013/>. [[Fichier:GIEC AR6 WGIII — Émissions nettes anthropiques de GES de 1990 à 2019.png\|vignette\|centre\|redresse=2.3\|Données issues du [[sixième rapport d'évaluation du GIEC]]. Les émissions sont ventilées par GES : {{CO2}} issu de la combustion des énergies fossiles et des procédés industriels ; {{CO2}} issu de l'[[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie\|utilisation des terres, du changement d'affectation des terres et de la foresterie]] (UTCATF) ; [[méthane]] ; [[protoxyde d'azote]] ; [[gaz fluoré]]s<ref>{{Ouvrage \|langue=en \|titre=Climate Change 2022: Mitigation of Climate Change \|sous-titre=Summary for Policymakers \|date=avril 2022 \|éditeur=GIEC \|lire en ligne=https://www.ipcc.ch/report/ar6/wg3/downloads/report/IPCC_AR6_WGIII_SummaryForPolicymakers.pdf \|format=pdf \|pages totales=48 \|partie=figure SPM.1 \|passage=7}}.</ref>.]] ==== Utilisation de combustibles fossiles ==== [[File:Automobile exhaust gas.jpg\|vignette\|Gaz d'échappement d'une automobile.]] Les [[Combustible fossile\|combustibles fossiles]] sont principalement le [[charbon]], le [[pétrole]] et le [[gaz naturel\|gaz]]. Leur combustion a libéré, dans l'atmosphère, depuis deux siècles, de très importantes quantités de [[dioxyde de carbone]] ({{CO2}}) provenant du [[carbone]] accumulé dans le sous-sol depuis le [[Paléozoïque]]. L'augmentation de concentration atmosphérique de {{CO2}} qui en résulte est le principal facteur de l'augmentation de température moyenne de l'atmosphère, induisant le [[changement climatique]]. En 2007, le [[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat]] (GIEC) indique ainsi que les activités humaines sont les principales responsables de ce changement climatique<ref name="G-5" group="G">{{p.}}5.</ref> avec un ''degré de confiance très élevé'' (soit une probabilité d'environ 90 %<ref name="G-27" group="G">{{p.}}27.</ref>). En 2014, le groupe de travail 3 du GIEC publie un tableau présentant les [[émissions de gaz à effet de serre par source d'énergie électrique]]<ref>{{lien web \|langue=en \|auteur institutionnel=Groupe de travail 3 du [[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat\|GIEC]] – Mitigation of Climate Change\|titre=Annex III: Technology-specific Cost and Performance Parameters \|année=2014 \|url= https://www.ipcc.ch/site/assets/uploads/2018/02/ipcc_wg3_ar5_annex-iii.pdf \|format=pdf \|site=[[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat]] \|consulté le=2018-10-23 \|passage=1335, Table A.III.2 {{!}} Emissions of selected electricity supply technologies (g{{CO2}}eq/kWh)}}.</ref>. ==== Déforestation et combustion de bois ==== Une forêt mature est un réservoir important de carbone. La disparition de surfaces de forêts toujours plus grandes au profit de cultures ou de pâturages (emmagasinant une quantité moindre de matière organique) libère du {{CO2}} dans l'atmosphère, surtout quand la [[déforestation]] se fait par [[Agriculture sur brûlis\|brûlis]]{{Référence nécessaire\|date=octobre 2020}}. En effet, la pousse de jeunes arbres ne peut plus absorber autant de carbone qu'en génère la dégradation des arbres morts ou brûlés remplacés par des cultures industrielles ou des pâturages. Si le bois exporté pour la construction permet de poursuivre le stockage du carbone, son utilisation en combustion (chauffage, séchage par exemple du tabac{{etc.}}) émet également des gaz à effet de serre. ==== Occupation des sols ==== Les [[sol (pédologie)\|sols]] sont des [[puits de carbone\|réservoirs majeurs de carbone]], lequel peut être dissous, de façon variable selon l'usage du sol, en {{CO2}}. En France, l'[[Agence de l'environnement et de la maîtrise de l'énergie\|ADEME]] estime ainsi que {{citation\|les terres agricoles et la forêt occupent plus de 80 % du territoire national et séquestrent actuellement {{unité\|4 à 5\|GtC}} (soit entre {{unité\|15 et 18 Gt}}{{CO2}}) dont plus des deux tiers dans les sols. Toute variation positive ou négative de ce stock influe sur les émissions nationales de gaz à effet de serre (GES), estimées à {{unité\|0,5\|Gt}} {{CO2}}éq/an (valeur 2011)}}<ref>[http://www.ademe.fr/carbone-organique-sols-lenergie-lagro-ecologie-solution-climat ''Carbone organique des sols : l'énergie de l'agroécologie, une solution pour le climat''], [[Agence de l'environnement et de la maîtrise de l'énergie\|ADEME]], juillet 2014.</ref>. Selon certaines études, l'[[agriculture]] et la déforestation sont, à elles seules, responsables de la plus grande part des émissions de {{CO2}} depuis le {{s-\|XIX}}<ref>{{Article \|langue=en \|auteur1=Ronald Amundson \|auteur2= Asmeret Asefaw Berhe \|auteur3= Jan W. Hopmans \|auteur4= Carolyn Olson \|auteur5= A. Ester Sztein \|auteur6= Donald L. Sparks \|titre=Soil and human security in the 21st century \|périodique=[[Science (revue)\|Science]] \|date=8 mai 2015 \|volume=348 \|numéro=6235 \|doi=10.1126/science.1261071}}, qui citent {{Article \|langue=en \|auteur=E. T. Sundquist \|titre=The global carbon dioxide budget \|périodique=[[Science (revue)\|Science]] \|numéro=259 \|date=1993 \|pages=934–941}}.</ref>. Pour cette raison, une décision du [[Conseil européen]] de 2013 préconise la prise en compte des [[Occupation des sols\|changements d'affectation des sols]] et de leur utilisation dans le calcul des émissions de {{CO2}} (sous le nom de règles UTCATF, pour [[utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie]]<ref>[http://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/?uri=CELEX:32013D0529 « Décision (UE) {{N°\|529/2013}} du Parlement européen et du Conseil du {{date-\|21 mai 2013}} relative aux règles comptables concernant les émissions et les absorptions de gaz à effet de serre résultant des activités liées à l'utilisation des terres, au changement d'affectation des terres et à la foresterie et aux informations concernant les actions liées à ces activités »], sur [[EUR-Lex]].</ref>). ==== Élevage ==== {{Article détaillé\|Impact environnemental de l'élevage}} L'élevage contribue au réchauffement climatique à hauteur de 14,5 % des émissions anthropiques mondiales de gaz à effet de serre en 2013{{Note\|groupe=n\|Ce nombre résulte d'une estimation affinée<ref name="FAO2013p15" /> de la valeur précédente de 18 % d'équivalent {{CO2}}<ref name="FAO2006p.xxi" /> par la même FAO.}}{{,}}<ref name="FAO2013p15" />, part dont 44 %<ref name="FAO2013p15">{{harvsp\|FAO\|2013\|id=FAO2013}}.</ref> à 60 %<ref name=INRA2018>{{Lien archive \|horodatage archive=20191205035117\|titre=Élevage, gaz à effet de serre et stockage de carbone \|url=http://www.ara.inra.fr/Le-centre-Les-recherches/Elevage-a-l-herbe/Elevage-gaz-a-effet-de-serre-et-stockage-de-carbone/ \|site=[[Institut national de la recherche agronomique\|INRA]] \|date=23/07/2018}}.</ref> sont dus au méthane, les autres composantes étant le {{N2O}} (25 %, issus principalement de la fertilisation azotée et des effluents d’élevage) et le {{CO2}} (15 %, issus principalement de la consommation de carburant pour le fonctionnement de la ferme et la production d’[[intrant]]s)<ref name="INRA2018" />. L'[[élevage extensif]] émet 20 % de GES en moins que le [[Élevage intensif\|système intensif]], grâce au puits de carbone et à l'alimentation locale que représentent les surfaces herbagères<ref name="INRA2018" />. D'autres mesures d'[[Atténuation du changement climatique\|atténuation]], parfois déjà appliquées, sont une alimentation étudiée pour réduire la [[fermentation entérique]], la mise en place d'usines de [[biogaz]] pour recycler le fumier et le recours à des méthodes de [[conservation des sols]] et de [[sylvopastoralisme]]<ref name=FAO-presse2006 />. ==== Guerres ==== Après deux ans de [[guerre russo-ukrainienne]], le groupe de recherche Initiative sur la comptabilisation des gaz à effet de serre dans les guerres (IGGAW) a estimé dans un rapport de {{date\|février 2025}} que ce conflit a émis 175 millions de tonnes d’[[équivalent CO2\|équivalent-{{CO2}}]] (t{{CO2}}e), soit autant que les [[Pays-Bas]] en un an, ou que {{nobr\|90 millions}} de voitures thermiques. Un tiers de ces gaz proviennent directement des activités militaires (fabrication d’explosifs, engins, munitions et utilisation massive de carburant, à lui seul responsable pour l'armée russe de {{nobr\|35 millions}} de t{{CO2}}e dans l’atmosphère ; un tiers provient de l'[[acier]] et du [[béton]] utilisés pour reconstruire les écoles, les maisons, les ponts, les usines, les barrages et les stations d’épuration endommagés ou détruits ; le dernier tiers est émis par le détournement des avions commerciaux, les frappes dégradant les infrastructures énergétiques, le déplacement de près de sept millions d’Ukrainiens et de Russes<ref>{{Lien web \|titre=En deux ans, la guerre en Ukraine a émis 175 millions de tonnes de {{CO2}} \|url=https://reporterre.net/En-deux-ans-la-guerre-en-Ukraine-a-emis-175-millions-de-tonnes-de-CO2 \|site=[[Reporterre]] \|date=2024-06-13 \|consulté le=2025-02-24}}.</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage \|langue=en \|titre=Climate damage caused by russian war in Ukraine in 24 months \|url=https://en.ecoaction.org.ua/climate-damage-by-russia-24-months.html \|format=pdf \|éditeur=IGGAW \|date=2024-6-13 \|consulté le=2025-02-24}}, sur ecoaction.org.ua.</ref>. ==== Utilisation des CFC et HCFC ==== Remplacés par les [[hydrochlorofluorocarbure]]s (HCFC), les [[chlorofluorocarbure]]s (CFC) ont vu leur utilisation dans les systèmes de [[réfrigération]] et de [[climatisation]] fortement réglementée par le [[protocole de Montréal]]. Malgré cela, les rejets restent préoccupants. Par exemple, le HCFC le plus communément utilisé, le [[Chlorodifluorométhane\|monochlorodifluorométhane]] ou HCFC-22, a un [[potentiel de réchauffement global]] (PRG) {{unité\|1800\|fois}} plus élevé que le {{CO2}}<ref>[http://www.unep.fr/ozonaction/information/mmcfiles/3139-f-oanHCFCspecialissue.pdf Action ozone - L'heure d'éliminer les HCFC - septembre 2008], [[Programme des Nations unies pour l'environnement]] (PNUE) (consulté le 14 janvier 2014).</ref>. De plus, les CFC présents dans les systèmes de réfrigération et de refroidissement et dans les mousses isolantes déjà en place représentent des émissions potentielles si elles ne sont pas captées lors de la destruction des systèmes ou des immeubles concernés. Une étude publiée en mars 2020 dans ''[[Nature Communications]]'' évalue ces stocks sur vingt ans aux émissions des véhicules de tourisme aux États-Unis. Pour les chercheurs, la taille de ces stocks est telle que la gestion prudente de la déconstruction serait peu coûteuse en regard de leurs émissions. Ils mettent également en évidence une production illégale de CFC-113 et de CFC-11<ref>{{Lien web\|langue=en-US\|nom1=McKenna\|prénom1=Phil\|titre=Long Phased-Out Refrigeration and Insulation Chemicals Still Widely in Use and Warming the Climate\|url=https://insideclimatenews.org/news/17032020/cfc-ozone-layer-short-lived-climate-pollutants\|site=InsideClimate News\|date=2020-03-17\|consulté le=2020-03-19}}.</ref>. ==== Émissions de protoxyde d'azote ({{fchim\|N\|2\|O}}) ==== {{Article connexe\|Impact environnemental de l'agriculture}} En augmentation constante<ref name="OMM2013" />, les émissions de [[protoxyde d'azote]] sont en grande partie issues de l'[[Impact environnemental de l'agriculture\|agriculture industrielle]]. ==== Émissions de méthane ({{fchim\|CH\|4}}) ==== {{Article détaillé\|Méthane}} Les processus à l'origine du méthane, qui font encore l'objet d'études visant à mieux les identifier et les quantifier, sont à l'œuvre dans des sources ponctuelles ou diffuses de trois types : biogéniques, thermogéniques et pyrogéniques. Chacun de ces types comporte des émissions naturelles aussi bien que liées aux activités humaines<ref>{{Lien web \|prénom1=Marielle \|nom1=Saunois \|prénom2=Philippe \|nom2=Bousquet \|titre=Changement climatique : comment expliquer la forte hausse des concentrations de méthane dans l’atmosphère ? \|lire en ligne=http://theconversation.com/changement-climatique-comment-expliquer-la-forte-hausse-des-concentrations-de-methane-dans-latmosphere-70793 \|consulté le=2021-02-15}}.</ref>. Les émissions de méthane d'origine humaine représentent 50 à 60 % du total<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Marielle \|nom1=Saunois \|et al.=oui \|titre=The global methane budget 2000–2012 \|périodique=Earth System Science Data \|volume=8 \|numéro=2 \|date=2016-12-12 \|issn=1866-3508 \|doi=10.5194/essd-8-697-2016 \|lire en ligne=https://essd.copernicus.org/articles/8/697/2016/essd-8-697-2016.pdf \|format=pdf \|consulté le=2021-02-15 \|pages=697–751}}, tableau {{p.\|705}}.</ref> et proviennent en particulier des [[Combustible fossile\|énergies fossiles]], de l'[[élevage]] et des [[Gaz de décharge\|décharges]]. Des phénomènes naturels s'y ajoutent, comme le dégel du [[pergélisol]]<ref>[https://www.novethic.fr/actualite/environnement/climat/isr-rse/avec-le-degel-du-permafrost-le-rechauffement-climatique-va-largement-depasser-les-4-c-et-entrainer-une-catastrophe-145492.html Avec le dégel du permafrost, le réchauffement climatique va largement dépasser les {{tmp\|4\|°C}}], sur novethic.fr, 22 février 2018 (consulté le 11 mars 2019).</ref>{{,}}<ref name="GlobMethBudget">{{Article \|auteur=M. Saunois \|et al.=oui \|présentation en ligne=http://www.earth-syst-sci-data.net/8/697/2016/ \|url=https://www.earth-syst-sci-data.net/8/697/2016/essd-8-697-2016.pdf \|format=pdf \|titre=The Global Methane Budget 2000-2012 \|périodique=Earth System Science Data \|numéro=8 \|pages=697–751 \|DOI=10.5194/essd-8-697-2016 \|année=2016}}.</ref> ou l'[[Anaérobie\|activité microbienne]] des zones inondées. Ces émissions tendaient à se stabiliser en 2005-2007, mais sont à nouveau en forte hausse, après un record en 2012 ({{nobr\|1,819 [[Partie par million\|ppm]]}}, soit +260 % par rapport au niveau préindustriel)<ref name=OMM2013/>, surtout à partir des zones tropicales. L'élevage, en plein développement<ref name=FAO-presse2006>{{Lien web \|année=2006 \|titre=L’élevage aussi est une menace pour l’environnement \|url=http://www.fao.org/newsroom/FR/news/2006/1000448/index.html \|éditeur=[[Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture\|FAO]] \|consulté le=5-12-2006}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|url=https://www.sciencesetavenir.fr/nature-environnement/les-emissions-de-methane-issues-de-l-elevage-ont-ete-sous-estimees_116931 \|titre=Les émissions de méthane issues de l'élevage ont été sous-estimées \|date=29/09/2017 \|périodique=Sciences et Avenir \|consulté le=05/12/2019}}.</ref>, est une des causes de l'augmentation de ce gaz à fort [[potentiel de réchauffement global]] (pour 37 % environ du total en 2006<ref name="FAO2006p.xxi">{{harvsp\|FAO\|2006\|id=FAO2006\|p=xxi}}.</ref>), les autres sources étant notamment l'extension des surfaces immergées (rizières<ref>{{Article \|auteur1=Jean-Pierre Jouany \|auteur2=Pierre Thivend \|titre=La production de méthane d'origine digestive chez les ruminants et son impact sur le réchauffement climatique \|périodique=Management & Avenir \|volume=20 \|numéro=6 \|date=2008 \|doi=10.3917/mav.020.0259\|lire en ligne=https://www.cairn.info/revue-management-et-avenir-2008-6-page-259.htm \|consulté le=05/12/2019 \|pages=259-274 \|passage=Tableau 2 : Sources et puits de méthane au niveau mondial}}, sur [[Cairn.info]].</ref>{{refins\|date=décembre 2019}}, marécages). === Intensité des émissions === Pour le vocabulaire officiel de l’environnement, tel que défini par la [[Commission d'enrichissement de la langue française]] en 2019, l’« intensité des émissions de gaz à effet de serre » (en anglais « ''{{langue\|en\|greenhouse gas intensity}}'' ») est : {{Citation\|[un] indicateur qui rapporte la quantité de gaz à effet de serre émis, mesurée par son équivalent en dioxyde de carbone, au [[produit intérieur brut]]}} ; il est précisé que : #{{Citation\|L'intensité des émissions de gaz à effet de serre permet d'effectuer des comparaisons, notamment entre des pays ou des secteurs économiques}} ; #{{Citation\|Bien que l'intensité des émissions de gaz à effet de serre ne concerne pas exclusivement le dioxyde de carbone, on parle fréquemment d'« intensité carbone » (en anglais : « ''{{langue\|en\|carbone intensity}}'' »)<ref>[[Commission d'enrichissement de la langue française]], « [https://www.education.gouv.fr/pid285/bulletin_officiel.html?cid_bo=146186 Vocabulaire de l'environnement : climat-carbone] », [[Journal officiel de la République française\|''Journal officiel'']] (NOR : CTNR1926055K), le 24 septembre 2019.</ref>.}} == Émissions naturelles == * La [[biodégradation]] des végétaux est source de {{CO2}} quand elle se fait en présence d'air et de [[Méthane#Formation, stockages naturels\|méthane]] ({{formule chimique\|CH\|4}}) quand elle est [[anaérobie]], comme c'est le cas sur les surfaces inondées ([[estuaire]]s, [[marais]]). * Le [[volcanisme]] est également source de {{CO2}}. Le seul volcan de la [[Solfatare (Italie)\|Solfatare]] émet environ {{unité\|1500\|tonnes}} de {{CO2}} par jour. * La [[respiration]] des êtres vivants : source de {{CO2}} (partiellement ré-absorbée par la [[photosynthèse]] des plantes). * Les rejets de [[méthane]] par les [[Homo sapiens\|hommes]] et la plupart des [[Animal\|animaux]] ([[fermentation entérique]] (80 %) et déjections (20 %) des [[Ruminantia\|ruminants]]<ref name=INRA2018 />). * Les hommes et les animaux rejettent également du protoxyde d'azote en respirant<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Ben \|nom1=Dawson \|prénom2=Julia \|nom2=Drewer \|prénom3=Toby \|nom3=Roberts \|prénom4=Peter \|nom4=Levy \|titre=Measurements of methane and nitrous oxide in human breath and the development of UK scale emissions \|périodique=[[PLOS One]] \|volume=18 \|numéro=12 \|pages=e0295157 \|date=2023-12-13 \|issn=1932-6203 \|pmid=38091323 \|pmcid=PMC10718453 \|doi=10.1371/journal.pone.0295157 \|lire en ligne=https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0295157 \|consulté le=2024-10-28}}.</ref>. Ce rejet est accru par l'addition de nitrates à l'[[alimentation animale\|alimentation des animaux d'élevage]], une mesure qui permet à l'inverse de réduire les émissions de méthane au cours de la digestion<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=S. O. \|nom1=Petersen \|prénom2=A. L. F. \|nom2=Hellwing \|prénom3=M. \|nom3=Brask \|prénom4=O. \|nom4=Højberg \|titre=Dietary Nitrate for Methane Mitigation Leads to Nitrous Oxide Emissions from Dairy Cows \|périodique={{Lien\|langue=en\|trad=Journal of Environmental Quality}} \|volume=44 \|numéro=4 \|pages=1063-1070 \|date=2015-07 \|issn=0047-2425 \|doi=10.2134/jeq2015.02.0107\|consulté le=2024-10-28}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Chanhee \|nom1=Lee \|prénom2=Karen A. \|nom2=Beauchemin \|titre=A review of feeding supplementary nitrate to ruminant animals: nitrate toxicity, methane emissions, and production performance \|périodique=Canadian Journal of Animal Science \|volume=94 \|numéro=4 \|pages=557-570 \|date=2014-12 \|issn=0008-3984 \|issn2=1918-1825 \|doi=10.4141/cjas-2014-069 \|lire en ligne=http://www.nrcresearchpress.com/doi/10.4141/cjas-2014-069 \|consulté le=2024-10-28}}.</ref>. == Lutte contre les émissions de gaz à effet de serre == {{article détaillé\|Atténuation du changement climatique}} == Potentiel de réchauffement global == {{Article détaillé\|Potentiel de réchauffement global}} [[Fichier:Emission de GES.png\|vignette\|Données pour l'année 2000<ref>{{Lien web \|titre=EDGAR - EDGARV32FT Model Description \|url=https://web.archive.org/web/20090121193334/http://www.mnp.nl/edgar/model/v32ft2000edgar \|date=2009-01-21\|consulté le=2016-10-11}}.</ref>. Dans le premier graphique, les émissions sont pondérées par le [[potentiel de réchauffement global]] de chaque gaz et par leur proportion (soit 72 % de {{CO2}}, 18 % de méthane, 9 % d'oxydes d'azote et 1 % d'autres gaz). Note : les émissions des [[Nuisance aérienne\|avions]] et du [[transport maritime]], et les « émissions grises » ne sont pas intégrées dans ce type de graphique.]] Chaque gaz à effet de serre a un effet différent sur le [[changement climatique]]. Par exemple, sur une période de {{nobr\|100 ans}}, un [[kilogramme]] de [[méthane]] a un impact sur l'effet de serre {{nobr\|25 fois}} plus fort qu'un kilogramme de {{CO2}}<ref name="IPCC 2 212" />. Ce facteur est le [[potentiel de réchauffement global]] (PRG), soit le pouvoir réchauffant d'un gaz, rapporté au pouvoir réchauffant de la même [[masse]] de [[dioxyde de carbone]]. Il permet de comparer l'influence de différents gaz à effet de serre sur le [[système climatique]]. Le PRG vaut donc 1 pour le dioxyde de carbone, qui sert de référence. Il n'y a pas de PRG pour la vapeur d'eau, car son excès réside moins de deux semaines dans l'atmosphère, puis est éliminé par précipitation. L'augmentation de sa concentration à l'équilibre peut contribuer à l'effet de serre, mais il s'agit d'un effet de rétroaction lié à l'augmentation des températures ; l'émission directe de vapeur d'eau par les activités humaines n'est pas en cause<ref group="T">{{p.}}23.</ref>. {\| class="wikitable alternance" style="text-align: center" \|+ Concentrations atmosphériques en volume, durée de séjour et potentiel de réchauffement des principaux gaz à effet de serre ! scope="col" \| Gaz à effet de serre ! scope="col" \| [[formule brute\|Formule]] ! scope="col" \| Concentration<br />préindustrielle<ref name="T-25" group="T">{{p.}}25-26.</ref> ! scope="col" \| Concentration<br />actuelle<ref group=n>en 2005, sauf pour le {{CO2}}.</ref> ! scope="col" \| Durée de séjour moyenne<br />(ans)<ref name="T-33" group="T">{{p.}}33.</ref> ! scope="col" \| [[potentiel de réchauffement global\|PRG]]<br />à {{nobr\|100 ans}}<ref name="T-33" group="T"/> \|- ! scope="row" \| Vapeur d'[[eau]] \| {{H2O}} \| \| \| ~0,02 ({{nobr\|1-2 semaines}}) \| ns \|- ! scope="row" \| [[Dioxyde de carbone]] \| {{CO2}} \| {{nobr\|280 [[Partie par million\|ppm]]}} \| {{unité\|412\|ppm}}<ref>{{en}} [http://www.esrl.noaa.gov/gmd/ccgg/trends/#global Données temps réel du NOAA et du Mauna Loa Observatory (MLO) - {{CO2}}], site ESRL du NOOA.</ref> \| 100<ref name=JancoviciGES /> \| 1 \|- ! scope="row" \| [[Méthane]] \| CH<sub>4</sub> \| {{unité\|0.6\|à=0.7\|ppm}} \| {{unité\|1.8\|ppm}} \| 12<ref group=n>Le potentiel de réchauffement climatique pour le {{CH4}} comprend des effets indirects tels des augmentations d’ozone et de vapeur d’eau dans la stratosphère.</ref> \| 25 \|- ! scope="row" \| [[Protoxyde d'azote]] \| N<sub>2</sub>O \| {{unité\|0.270\|ppm}} \| {{unité\|0.327\|ppm}}<ref>{{en}} [http://www.esrl.noaa.gov/gmd/hats/combined/N2O.html Données temps réel du NOAA - N2O]</ref> \| 114 \| 298 \|- ! scope="row" \| [[Dichlorodifluorométhane]] (CFC-12) \| CCl<sub>2</sub>F<sub>2</sub> \| 0 \| {{unité\|0.52\|[[Partie par milliard\|ppb]]}} \| 100 \| {{formatnum:10900}} \|- ! scope="row" \| [[Chlorodifluorométhane]] (HCFC-22) \| CHClF<sub>2</sub> \| 0 \| {{unité\|0.105\|ppb}} \| 12 \| {{formatnum:1810}} \|- ! scope="row" \| [[Tétrafluorure de carbone]]<ref name="CF4" group=n>Aussi nommé perfluorométhane.</ref> \| CF<sub>4</sub> \| 0 \| {{unité\|0.070\|ppb}} \| {{formatnum:50000}} \| {{formatnum:7390}} \|- ! scope="row" \| [[Hexafluorure de soufre]] \| SF<sub>6</sub> \| 0 \| {{unité\|0.008\|ppb}} \| {{formatnum:3200}} \| {{formatnum:22800}} \|} L'[[équivalent CO2\|équivalent {{CO2}}]] d'une masse de gaz est la masse de dioxyde de carbone qui provoquerait le même [[forçage radiatif]] que ce gaz, c'est-à-dire qui aurait la même capacité à retenir le [[rayonnement solaire]]<ref name="IPCC 2 212" />. Le potentiel de réchauffement global (PRG) est donc l'équivalent {{CO2}} d'un kilogramme du gaz à effet de serre considéré, soit : {{énoncé\|1=équivalent {{CO2}} = PRG × masse du gaz considéré}} Enfin, l'équivalent [[carbone]] ne considère que la part de l'atome de carbone dans le {{CO2}}, à savoir {{unité\|0.2727\|kg}} pour {{unité\|1\|kg}} de {{CO2}}<ref>{{Lien web \|titre=Gaz à effet de serre : qu'est-ce que l'« équivalent CO2 » ? \|url=https://www.connaissancedesenergies.org/questions-et-reponses-energies/gaz-effet-de-serre-quest-ce-que-l-equivalent-co2 \|site=Connaissance des énergies \|date=2016-09-28 \|consulté le=2022-04-09}}.</ref>. L'émission d'{{unité\|1\|kg}} de {{CO2}} vaut donc {{unité\|0.2727\|kg}} d'équivalent carbone. Pour les autres gaz, l'équivalent carbone vaut : {{énoncé\|1=équivalent carbone = PRG × masse du gaz considéré × 0,2727 }} == Durée de séjour == Hormis la vapeur d'eau, qui est évacuée en quelques jours{{Référence nécessaire}}, les gaz à effet de serre mettent très longtemps à s'éliminer de l'atmosphère. Étant donné la complexité du système atmosphérique, il est difficile de préciser la durée exacte de leur séjour<ref group=n>Leur modèle est plus complexe qu'une loi de [[décroissance exponentielle]].</ref>. Ainsi, si un tiers à la moitié du [[dioxyde de carbone]] {{CO2}} émis est absorbé au cours des premières décennies, le rythme d'absorption ralentit toutefois substantiellement par la suite : au bout de {{unité\|10000 ans}}, de 10 à 25 % du surcroit initial de {{CO2}} persistent dans l'atmosphère<ref>{{Ouvrage \|langue=en \|titre=Climate Change 2013: The Physical Science Basis \|éditeur=[[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat]] \|série=[[Cinquième rapport d'évaluation du GIEC]] \|date=2013 \|numéro chapitre=6 \|chapitre=Carbon and Other Biogeochemical Cycles \|présentation en ligne=https://www.ipcc.ch/report/ar5/wg1/ \|passage=472-473}} ([https://www.ipcc.ch/languages-2/francais/publications/ Changement climatique 2013 : les éléments scientifiques], résumés en français).</ref>. Les gaz à effet de serre peuvent être évacués de plusieurs manières : * par une réaction chimique intervenant dans l'atmosphère : le [[méthane]], par exemple, réagit avec les radicaux [[hydroxyle]] naturellement présents dans l'atmosphère pour créer du {{CO2}} ; * par une réaction chimique intervenant à l'interface entre l'atmosphère et la surface du globe : le {{CO2}} est réduit par [[photosynthèse]] par les végétaux ou est dissous dans les [[océan]]s pour former des ions [[bicarbonate]] et [[carbonate]] (le {{CO2}} est chimiquement stable dans l'atmosphère) ; * par des rayonnements : par exemple, les [[rayonnement électromagnétique\|rayonnements électromagnétiques]] émis par le soleil et les [[rayonnement cosmique\|rayonnements cosmiques]] « brisent » les molécules dans les couches supérieures de l'atmosphère. Une partie des [[halocarbure]]s disparaissent de cette manière (ils sont généralement chimiquement inertes, donc stables lorsque introduits et mélangés dans l'atmosphère). Voici quelques estimations de la [[demi-vie\|durée de séjour]] des gaz, c'est-à-dire le temps nécessaire pour que leur concentration diminue de moitié. {\| class="wikitable alternance" style="text-align: center" \|+ Durée de séjour des principaux gaz à effet de serre<ref name="T-33" group="T" /> ! scope="col" \| Gaz à effet de serre ! scope="col" \| [[formule brute\|Formule]] ! scope="col" \| Durée de séjour<br />(ans) ! scope="col" \| [[potentiel de réchauffement global\|PRG]]<br />à {{nobr\|100 ans}} \|- ! scope="row" \| Vapeur d'[[eau]] \| {{H2O}} \| qq jours \| ns \|- ! scope="row" \| [[Dioxyde de carbone]] \| {{CO2}} \| 100<ref name="JancoviciGES" /> \| 1 \|- ! scope="row" \| [[Méthane]] \| CH<sub>4</sub> \| 12 \| 25 \|- ! scope="row" \| [[Protoxyde d'azote]] \| N<sub>2</sub>O \| 114 \| 298 \|- ! scope="row" \| [[Dichlorodifluorométhane]] (CFC-12) \| CCl<sub>2</sub>F<sub>2</sub> \| 100 \| {{formatnum:10900}} \|- ! scope="row" \| [[Chlorodifluorométhane]] (HCFC-22) \| CHClF<sub>2</sub> \| 12 \| {{formatnum:1810}} \|- ! scope="row" \| [[Tétrafluorure de carbone]]<ref name="CF4" group="n" /> \| CF<sub>4</sub> \| {{formatnum:50000}} \| {{formatnum:7390}} \|- ! scope="row" \| [[Hexafluorure de soufre]] \| SF<sub>6</sub> \| {{formatnum:3200}} \| {{formatnum:22800}} \|} == Évolution des concentrations mondiales de GES == En 2007, le quatrième rapport d'évaluation du [[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat]] (GIEC) estime qu'entre 1970 et 2004 les émissions de gaz à effet de serre dues aux activités humaines ont augmenté de 70 %<ref>{{Lien archive \|langue=en \|horodatage archive=20180803014056 \|auteur1=P. Huovila \|auteur2= M. Alla-Juusela \|auteur3= L. Melchert \|auteur4= S. Pouffary \|titre=Buildings and Climate Change: Summary for Decision-Makers \|éditeur=United Nations Environment Programme \|date=2009 \|url=http://www.iclei.org.br/polics/CD/P2_1_Referencias/8_Instrumentos%20de%20Pol%C3%ADtica%20P%C3%BAblica/PDF37_UNEP,%202009.%20Buildings%20and%20Climate%20Change%20Summary%20for%20Decision%20Makers..pdf \|format=pdf}}.</ref>. L’[[Organisation météorologique mondiale]] (OMM) annonce le {{date-\|30\|octobre\|2017}} que les concentrations mondiales de gaz à effet de serre ont atteint de nouveaux records en 2016<ref>[https://public.wmo.int/fr/medias/communiqu%C3%A9s-de-presse/mont%C3%A9e-en-fl%C3%A8che-des-concentrations-de-gaz-%C3%A0-effet-de-serre-nouveau « Montée en flèche des concentrations de gaz à effet de serre : nouveau record »], [[Organisation météorologique mondiale]] (consulté le 14 novembre 2017).</ref> : * la teneur moyenne de l'atmosphère en [[dioxyde de carbone]] ({{CO2}}) était de {{unité\|403,3\|ppm}} ([[Partie par million\|parties par million]]), soit {{unité\|3,3\|ppm}} de plus qu'en 2015 ; cette hausse est la plus forte augmentation interannuelle de la période 1984-2016 ; la teneur de 2016 représente 145 % du niveau préindustriel ({{unité\|278\|ppm}} en 1750) ; * le [[méthane]] ({{CH4}}), {{2e\|GES}} persistant par son abondance, dont 60 % des émissions sont d'origine humaine, atteint un nouveau record en 2016 à {{unité\|1853\|ppb}} ([[Partie par milliard\|parties par milliard]]), soit 257 % du niveau préindustriel ; après une période de stabilisation, sa teneur augmente à nouveau depuis 2007 ; * le [[protoxyde d'azote]] ({{N2O}}) atteint {{unité\|328,9\|ppb}}, soit {{unité\|9\|ppb}} de plus qu’en 2015 et 122 % du niveau préindustriel ; * globalement, le [[forçage radiatif]] de l'atmosphère par les gaz à effet de serre s'est accru de 40 % entre 1990 et 2016 ; le dioxyde de carbone est responsable d'environ 80 % de cette progression ; * l'[[Puits de carbone\|océan absorbe]] 26 % des émissions anthropiques de {{CO2}}, limitant l'accroissement du {{CO2}} atmosphérique causé par l'exploitation des combustibles fossiles, mais l'absorption de quantités accrues de ce gaz ({{unité\|4\|kg}} par jour et par personne) par les mers modifie le [[Cycle du carbone\|cycle des carbonates]] marins et entraîne une [[Acidification des océans\|acidification de l'eau de mer]]. Le rythme actuel d'acidification des océans semble sans précédent depuis au moins {{nobr\|300 millions}} d'années ; cette acidification a une influence néfaste sur la calcification chez beaucoup d'organismes marins et tend à réduire leur taux de survie et altérer leurs fonctions physiologiques et diminue la biodiversité. L’Organisation météorologique mondiale annonce le 26 mai 2014 qu'en avril, pour la première fois, les concentrations mensuelles de {{CO2}} dans l'atmosphère ont dépassé le seuil symbolique de {{unité\|400\|ppm}} dans tout l'hémisphère nord ; dans l'hémisphère sud, les concentrations sont de 393 à {{unité\|396\|ppm}}, du fait d'une densité de population et d'une activité économique moindres. La moyenne mondiale à l'époque préindustrielle était de {{unité\|278\|ppm}}<ref>{{Lien web\|url=https://public.wmo.int/fr/medias/communiqu%C3%A9-de-presse/no-991-les-concentrations-de-co2-d%C3%A9passent-400-parties-par-million-dans\|titre= Les concentrations de {{CO2}} dépassent {{unité\|400\|ppm}} dans tout l'hémisphère Nord\|site= [[Organisation météorologique mondiale]]\|date=2014-5-26}}.</ref>. En 2018, la teneur moyenne de l'atmosphère en {{CO2}} a atteint le niveau de {{unité\|407,8 ppm}}, dépassant de 147 % le niveau préindustriel de 1750. L'Organisation météorologique mondiale avertit qu'{{Citation\|aucun signe de ralentissement n'est visible malgré tous les engagements pris au titre de l'[[Accord de Paris sur le climat]]}} et appelle les pays à traduire leurs {{Citation\|engagements en actes et revoir à la hausse [leurs] ambitions dans l'intérêt de l'humanité}}<ref>{{Lien web \|titre=Réchauffement climatique : les concentrations de gaz à effet de serre ont atteint un nouveau record en 2018, selon l'ONU \|url=https://www.francetvinfo.fr/meteo/climat/rechauffement-climatique-les-concentrations-de-gaz-a-effet-de-serre-ont-atteint-un-nouveau-record-en-2018-selon-l-onu_3718141.html \|site=[[France Info (offre globale)\|France Info]] \|date=2019-11-25}}.</ref>. L’Organisation météorologique mondiale annonce en {{date-\|octobre 2021}}, avant la [[Conférence de Glasgow de 2021 sur les changements climatiques\|COP26]], que {{citation\|au rythme où augmentent les concentrations de gaz à effet de serre, l'élévation des températures à la fin du siècle sera bien supérieure aux objectifs de l'accord de Paris}}. En 2020, la concentration de {{CO2}} se situait à 149 % des niveaux de 1750, celle de méthane à 262 % et celle de protoxyde d'azote à 123 %<ref>{{Lien web \|auteur1=Muryel Jacque \|titre=Climat : les concentrations de gaz à effet de serre dans l'air battent de nouveaux records \|url=https://www.lesechos.fr/monde/enjeux-internationaux/climat-les-concentrations-de-gaz-a-effet-de-serre-dans-lair-battent-de-nouveaux-records-1358087 \|date= 25 octobre 2021 \|périodique=[[Les Échos]]}}.</ref>. == Statistiques d'émissions == === Cycle du carbone === [[Fichier:Flux carbone fr.png\|vignette\|Évolution de la concentration en {{CO2}} et flux de carbone vers l’atmosphère.]] {\| class=wikitable \|+ Cycle du carbone (flux en [[Tonne\|Gt]]/an)<ref>{{en}} [https://soilcarboncenter.k-state.edu/carbcycle.html What is the Carbon Cycle?], {{lang\|en\|Soil Carbon Center}}, Kansas State University.</ref> ! scope=col \| sources et puits<br />de carbone ! scope=col \| flux de carbone<br />émis vers l'atmosphère ! scope=col \| flux de carbone<br />extrait de l'atmosphère \|- align=center \| combustion de combustible fossile \| 4-5 \|- align=center \| oxydation/érosion de matière organique du sol \| 61-62 \|- align=center \| respiration des organismes de la biosphère \| 50 \|- align=center \| déforestation \| 2 \|- align=center \| absorption par les océans \| \| 2,5 \|- align=center \| incorporation à la biosphère par photosynthèse \| \| 110 \|- align=center \| Accroissement net du carbone atmosphérique \| +4,5-6,5 \|} {{Retrait\|Stocks de carbone : la [[biosphère]] contient {{unité\|540 à 610\|Gt}} de carbone ; le sol : {{unité\|1500 à 1600\|Gt}} ; les [[océan]]s : {{unité\|38000 à 40000\|Gt}}, la [[lithosphère]] : {{unité\|66000 à 100000\|Gt}}, dont {{unité\|4000 à 5000\|Gt}} de combustibles fossiles ; l'atmosphère : {{unité\|578\|Gt}} en 1700, {{unité\|766\|Gt}} en 1999, croissance annuelle depuis : > 6 Gt/an.}} La progression et les fluctuations de la teneur en {{CO2}} sont retracées quasiment en temps réel sur le site du {{lang\|en\|[[Earth System Research Laboratory]]}} (ESRL)<ref>{{en}} [http://www.esrl.noaa.gov/gmd/ccgg/trends/global.html Trends in Atmospheric Carbon Dioxide], ESRL (consulté le 6 janvier 2014).</ref>. === Émissions globales de gaz à effet de serre === {{article détaillé\|Liste des pays par émissions de gaz à effet de serre}} ==== Statistiques mondiales ==== La [[Convention-cadre des Nations unies sur les changements climatiques]] fournit sur son site Internet de nombreuses données sur les émissions territoriales des pays parties à ladite convention<ref>[https://unfccc.int/fr site officiel] [[Convention-cadre des Nations unies sur les changements climatiques\|UNFCCC]].</ref> : {\| class="sortable wikitable" \|+Évolution des émissions de GES des principaux pays parties à la Convention, entre 1990 et 2015, classés par ordre décroissant d'émission en 2015<br>(en [[Tonne\|Mt]] [[Équivalent CO2\|{{CO2}}{{sub\|éq}}]], hors [[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie\|UTCATF]])<ref>[http://unfccc.int/resource/docs/2017/sbi/fre/18f.pdf Données présentées dans les inventaires de gaz à effet de serre pour la période 1990-2015, Tableau 5 page 14], [[Convention-cadre des Nations unies sur les changements climatiques\|UNFCCC]], 20 septembre 2017 {{pdf}}.</ref> ! scope=col \| Pays ! scope=col \| 1990 ! scope=col \| 2000 ! scope=col \| 2010 ! scope=col \| 2015 ! scope=col \| var.2015<br />/1990 \|- align="right" \|align="left"\| {{États-Unis}} \|\| {{formatnum:6363}} \|\| {{formatnum:7214}} \|\| {{formatnum:6925}} \|\| {{formatnum:6587}} \|\| +3,5 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Union européenne}} à 28 \|\| {{formatnum:5643}} \|\| {{formatnum:5152}} \|\|{{formatnum:4775}} \|\| {{formatnum:4308}} \|\| −23,7 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Russie}} \|\| {{formatnum:3768}} \|\| {{formatnum:2273}} \|\| {{formatnum:2601}} \|\| {{formatnum:2651}} \|\| −29,6 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Japon}} \|\| {{formatnum:1268}}\|\| {{formatnum:1385}} \|\| {{formatnum:1304}} \|\| {{formatnum:1323}} \|\| +4,3 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Allemagne}} \|\| {{formatnum:1251}} \|\| {{formatnum:1043}} \|\| 942 \|\| 902 \|\| −27,9 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Canada}} \|\| 611 \|\| 738 \|\| 701 \|\| 722 \|\| +18,1 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Australie}} \|\| 420 \|\| 485 \|\| 537 \|\| 533 \|\| +27,0 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Royaume-Uni}} \|\| 797 \|\| 713 \|\| 616 \|\| 507 \|\| −36,4 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Turquie}} \|\| 214 \|\| 296 \|\| 407 \|\| 475 \|\| +122,0 % \|- align="right" \|align="left"\| {{France}} \|\| 550 \|\| 556 \|\| 517 \|\| 464 \|\| −15,7 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Italie}} \|\| 520 \|\| 553 \|\| 505 \|\| 433 \|\| −16,7 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Pologne}} \|\| 570 \|\| 391 \|\| 407 \|\| 386 \|\| −32,4 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Espagne}} \|\| 288 \|\| 386 \|\| 357 \|\| 336 \|\| +16,6 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Ukraine}} \|\| 962 \|\| 427 \|\| 413 \|\| 323 \|\| −66,4 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Pays-Bas}} \|\| 221 \|\| 219 \|\| 214 \|\| 195 \|\| −11,6 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Belgique}} \|\| 146 \|\| 149 \|\| 132 \|\| 117 \|\| −19,7 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Roumanie}} \|\| 301 \|\| 140 \|\| 121 \|\| 116 \|\| −61,4 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Autriche}} \|\| 79 \|\| 81 \|\| 85 \|\| 79 \|\| +0,1 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Suède}} \|\| 72 \|\| 69 \|\| 65 \|\| 54 \|\| −25,1 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Suisse}} \|\| 53 \|\| 53 \|\| 54 \|\| 48 \|\| −10,0 % \|-class="sortbottom" \| colspan="6" \| <small> UTCATF = [[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie]] ({{en langue\|en\|LULUCF}}).</small> \|} {\| class="wikitable sortable" \|+Évolution des émissions de GES des principaux pays hors Convention, entre 1994 et 2012, classés par ordre décroissant d'émission en dernière année<br>(en [[Tonne\|Mt]] [[Équivalent CO2\|{{CO2}}{{sub\|éq}}]], hors UTCATF)<ref>{{pdf}} [http://di.unfccc.int/ghg_profile_non_annex1 GHG Profiles - Non-Annex I], [[Convention-cadre des Nations unies sur les changements climatiques\|CCCNUCC]] (consulté le 14 novembre 2017).</ref> ! scope=col \| Pays ! scope=col \| année de base ! scope=col \| année ! scope=col \| point intermédiaire ! scope=col \| année ! scope=col \| dernière année ! scope=col \| année ! scope=col \| var.dern.année<br />/année de base \|- align="right" \|align="left"\| {{Chine}} \|\| {{formatnum:4058}} \|\| 1994 \|\| {{formatnum:7466}} \|\| 2005 \|\| {{formatnum:11896}} \|\| 2012 \|\| +193 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Inde}} \|\| {{formatnum:1214}} \|\| 1994 \|\| {{formatnum:1524}} \|\| 2000 \|\| {{formatnum:2101}} \|\| 2010 \|\| +73 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Brésil}} \|\| 551 \|\| 1990 \|\| 745 \|\| 2001 \|\| 985 \|\| 2012 \|\| +79 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Corée du Sud}} \|\| 295 \|\| 1990 \|\| 516 \|\| 2001 \|\| 688 \|\| 2012 \|\| +134 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Mexique}} \|\| 404 \|\| 1990 \|\| 514 \|\| 2002 \|\| 638 \|\| 2013 \|\| +58 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Indonésie}} \|\| 267 \|\| 1990 \|\| 319 \|\| 1993 \|\| 554 \|\| 2000 \|\| +108 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Iran}} \|\| 385 \|\| 1994 \|\| \|\| \|\| 484 \|\| 2000 \|\| +25 % \|- align="right" \|align="left"\| {{Afrique du Sud}} \|\| 347 \|\| 1990 \|\| 380 \|\| 1994 \|\| \|\| \|\| +9 % \|- \| colspan="8" \| <small> UTCATF = [[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie]].</small> \|} Après trois ans de relatif répit, les émissions mondiales de gaz à effet de serre devraient croître d'environ 2 % en 2017 par rapport à 2016 et atteindre le niveau record de {{nobr\|36,8 milliards}} de tonnes, selon les estimations établies par le [[Global Carbon Project]], une plate-forme animée par des scientifiques issus du monde entier<ref>{{Lien web \|auteur=Joël Cossardeaux \|titre=Réchauffement climatique : la planète va droit dans le mur \|périodique=[[Les Échos]] \|date=13 novembre 2017 \|url=https://www.lesechos.fr/monde/enjeux-internationaux/030866477586-rechauffement-climatique-la-remontee-catastrophique-des-emissions-de-carbone-2129757.php}}.</ref>. Au deuxième trimestre 2024, la [[Chine]] baisse ses émissions de {{CO2}} de 1 % par rapport au trimestre précédent, grâce à une plus grande électrification des transports, à un développement des énergies [[Énergie renouvelable\|renouvelables]] et nucléaire, et à une baisse d'activité du secteur du bâtiment<ref>{{Lien web \|auteur=Cécile De Sèze \|titre=La Chine, qui a baissé de 1 % ses émissions de gaz à effet de serre, peut-elle sauver la planète ? \|url=https://www.20minutes.fr/planete/rechauffement-climatique/4105213-20240810-chine-baisse-1-emissions-gaz-effet-serre-peut-sauver-planete \|périodique=[[20 Minutes (France)\|20 Minutes]] \|date=2024-08-10 \|consulté le=2024-08-10}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=en \|auteur=Lauri Myllyvirta \|titre=Analysis: China’s {{CO2}} falls 1% in Q2 2024 in first quarterly drop since Covid-19 \|site=[[Carbon Brief]] \|date=2024-8-8 \|url=https://www.carbonbrief.org/analysis-chinas-co2-falls-1-in-q2-2024-in-first-quarterly-drop-since-covid-19/}}.</ref>. ==== Statistiques européennes ==== [[Eurostat]] publie des statistiques destinées au suivi des engagements du [[protocole de Kyoto]]<ref>{{en}} [https://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/index.php?title=Greenhouse_gas_emission_statistics_-_emission_inventories#Trends_in_greenhouse_gas_emissions Greenhouse gas emissions statistics - emission invetories, 1990 - 2016], {{lang\|en\|[[Eurostat]] Statistics explained}}, juin 2018.</ref> : {\| class="wikitable sortable" \|+Émissions de gaz à effet de serre dans l'Union européenne par pays (en [[Tonne\|Mt]] [[Équivalent CO2\|{{CO2}}{{sub\|éq}}]], hors [[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie\|UTCATF]], émissions de l'aviation internationale incluses) \|- align="center" bgcolor="#90ffb0" ! scope=col \| Pays ! scope=col \| 1990 ! scope=col \| 1995 ! scope=col \| 2000 ! scope=col \| 2005 ! scope=col \| 2010 ! scope=col \| 2016 ! scope=col \| ''% 2016'' ! scope=col \| 2016/1990 ! scope=col \| tonnes (<small>{{CO2}}{{sub\|éq}})</small>/habitant<br />2016<ref>{{en}} [https://ec.europa.eu/eurostat/tgm/refreshTableAction.do?tab=table&plugin=1&pcode=sdg_13_10&language=fr Émissions de gaz à effet de serre - tonnes par tête], [[Eurostat]] (source : [[Agence européenne pour l'environnement\|AEE]] ), 17 août 2018.</ref> \|- align="right" \|align="left"\| '''Total EU-28''' \|\| '''{{formatnum:5719.6}}''' \|\| '''{{formatnum:5386.7}}''' \|\| '''{{formatnum:5277.7}}''' \|\| '''{{formatnum:5351.2}}''' \|\| '''{{formatnum:4909.1}}''' \|\| '''{{formatnum:4440.8}}''' \|\| '''100 %''' \|\| '''−22,4 %''' \|\| '''8,7''' \|- align="right" \|align="left"\| {{Allemagne}} \|\| {{formatnum:1263.7}} \|\| {{formatnum:1138.3}} \|\| {{formatnum:1064.3}} \|\| {{formatnum:1016.0}} \|\| 967,0 \|\| 935,8 \|\| 21,1 % \|\| −25,9 % \|\| 11,4 \|- align="right" \|align="left"\| {{Royaume-Uni}} \|\| 812,1 \|\| 769,6 \|\| 743,4 \|\| 728,1 \|\| 643,7 \|\| 516,8 \|\| 11,6 % \|\| −36,4 % \|\| 7,9 \|- align="right" \|align="left"\| {{France}} \|\| 555,1 \|\| 552,1 \|\| 565,3 \|\| 568,6 \|\| 527,7 \|\| 475,4 \|\| 10,7 % \|\| −14,4 % \|\| 7,1 \|- align="right" \|align="left"\| {{Italie}} \|\| 522,7 \|\| 538,5 \|\| 562,5 \|\| 589,4 \|\| 512,9 \|\| 438,2 \|\| 9,9 % \|\| −16,2 % \|\| 7,2 \|- align="right" \|align="left"\| {{Pologne}} \|\| 467,9 \|\| 438,9 \|\| 390,4 \|\| 398,6 \|\| 407,4 \|\| 397,8 \|\| 9,0 % \|\| −15,0 % \|\| 10,5 \|- align="right" \|align="left"\| {{Espagne}} \|\| 292,5 \|\| 334,0 \|\| 395,2 \|\| 450,6 \|\| 368,3 \|\| 340,5 \|\| 7,7 % \|\| +19,4 % \|\| 7,3 \|- align="right" \|align="left"\| {{Pays-Bas}} \|\| 225,9 \|\| 238,9 \|\| 229,4 \|\| 225,4 \|\| 223,7 \|\| 207,0 \|\| 4,7 % \|\| −8,4 % \|\| 12,2 \|- align="right" \|align="left"\| {{Tchéquie}} \|\| 200,1 \|\| 159,4 \|\| 150,8 \|\| 149,0 \|\| 141,5 \|\| 131,3 \|\| 3,0 % \|\| −34,4 % \|\| 12,4 \|- align="right" \|align="left"\| {{Belgique}} \|\| 149,8 \|\| 157,7 \|\| 154,5 \|\| 149,0 \|\| 136,9 \|\| 122,1 \|\| 2,8 % \|\| −18,5 % \|\| 10,8 \|- align="right" \|align="left"\| {{Roumanie}} \|\| 247,5 \|\| 181,1 \|\| 141,2 \|\| 148,2 \|\| 122,7 \|\| 113,4 \|\| 2,6 % \|\| −54,2 % \|\| 5,8 \|- align="right" \|align="left"\| {{Grèce}} \|\| 105,6 \|\| 111,8 \|\| 128,9 \|\| 138,9 \|\| 121,0 \|\| 94,7 \|\| 2,1 % \|\| −10,3 % \|\| 8,8 \|- ! scope=col colspan="10" \|pays voisins : \|- align="right" \|align="left"\| {{Norvège}} \|\| 52,3 \|\| 51,7 \|\| 55,5 \|\| 56,0 \|\| 56,4 \|\| 54,7 \|\| \|\| +4,6 % \|\| 10,5 \|- align="right" \|align="left"\| {{Suisse}} \|\| 56,7 \|\| 56,0 \|\| 57,1 \|\| 58,3 \|\| 58,5 \|\| 53,5 \|\| \|\| −5,6 % \|\| 6,4 \|- ! scope=col colspan="10" \|<small> UTCATF = [[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie]] (en anglais : LULUCF).</small> \|} [[File:Emiss GES princ pays europ.jpg\|thumb\|Évolution des émissions de gaz à effet de serre des principaux pays européens<br />Source données : [[Agence européenne pour l'environnement]]<ref>{{en}} [http://www.eea.europa.eu/data-and-maps/data/data-viewers/greenhouse-gases-viewer Base de données GES] de l'[[Agence européenne pour l'environnement]] (consultée le 7 janvier 2014).</ref>.]] Remarques : * les pays aux émissions de gaz à effet de serre les plus élevées par habitant utilisent des sources d'énergie à fortes émissions (en particulier pour la production d'électricité) : # Lignite : Allemagne, Tchéquie, # Tourbe : Irlande ({{unité\|13.5 t}} {{CO2}}{{sub\|éq}}/hab), # Schiste bitumineux : Estonie ({{unité\|15.0 t}} {{CO2}}{{sub\|éq}}/hab), # Charbon : Pologne ; * la Belgique a des émissions particulièrement élevées du fait de la part importante de l'industrie dans son économie. Ce facteur joue aussi dans le cas de l'Allemagne, et ''a fortiori'' pour le Luxembourg : {{unité\|19.8 t}} {{CO2}}{{sub\|éq}}/hab ; * les Pays-Bas ont des émissions de méthane particulièrement élevées (9,2 % du total de leurs émissions de GES contre 2,6 % pour le total de l'Union européenne)<ref name=EEA2016>{{en}} [https://www.eea.europa.eu/publications/approximated-eu-greenhouse-gas-inventory-2016 Approximated EU Greenhouse gas inventory for 2016] (voir {{p.\|36 et 108}}), site EEA consulté le 12 novembre 2017.</ref> ; cela provient surtout de leurs gisements de gaz naturel ([[Groningue (gisement)\|Groningue]]). {\| class="wikitable" \|+ Répartition des émissions de l'Union européenne à 28 + Islande<br />par gaz à effet de serre (Mt [[Équivalent CO2\|{{CO2}}{{sub\|éq}}]])<ref name="AEE2018">{{en}} [https://www.eea.europa.eu/publications/european-union-greenhouse-gas-inventory-2018/at_download/file Annual European Union greenhouse gas inventory 1990–2016 and inventory report 2018], [[Agence européenne pour l'environnement]], {{date-\|27 mai 2018}}, page viii.</ref> \|- align="center" bgcolor="#90ffb0" ! scope=col \| Pays ! scope=col \| 1990 ! scope=col \| 2000 ! scope=col \| 2010 ! scope=col \| 2014 ! scope=col \| 2015 ! scope=col \| 2016 ! scope=col \| ''% 2016'' ! scope=col \| 2016/1990 \|- align="right" \|align="left"\| {{CO2}}* \|\| {{formatnum:4481}} \|\| {{formatnum:4185}} \|\| {{formatnum:3946}} \|\| {{formatnum:3484}} \|\| {{formatnum:3518}} \|\| {{formatnum:3496}} \|\| 80,9 % \|\| −22,0 % \|- align="right" \|align="left"\| {{CO2}} net** \|\| {{formatnum:4208}} \|\| {{formatnum:3855}} \|\| {{formatnum:3608}} \|\| {{formatnum:3153}} \|\| {{formatnum:3188}} \|\| {{formatnum:3182}} \|\| \|\| −24,4 % \|- align="right" \|align="left"\| {{CH4}} \|\| 730 \|\| 611 \|\| 493 \|\| 461 \|\| 461 \|\| 457 \|\| 10,6 % \|\| −37,4 % \|- align="right" \|align="left"\| {{fchim\|N\|2\|O}} \|\| 397 \|\| 318 \|\| 253 \|\| 249 \|\| 249 \|\| 248 \|\| 5,7 % \|\| −37,5 % \|- align="right" \|align="left"\| HFC \|\| 29 \|\| 55 \|\| 104 \|\| 115 \|\| 110 \|\| 110 \|\| 2,5 % \|\| +279 % \|- align="right" \|align="left"\| PFC \|\| 26 \|\| 12 \|\| 4 \|\| 4 \|\| 4 \|\| 4 \|\| 0,09 % \|\| −85 % \|- align="right" \|align="left"\| {{fchim\|SF\|6}} \|\| 11 \|\| 11 \|\| 7 \|\| 6 \|\| 6 \|\| 7 \|\| 0,16 % \|\| −36 % \|- align="right" \|align="left"\| '''Total EU-28''' net* \|\| '''{{formatnum:5407}}''' \|\| '''{{formatnum:4864}}''' \|\| '''{{formatnum:4469}}''' \|\| '''{{formatnum:3988}}''' \|\| '''{{formatnum:4019}}''' \|\| '''{{formatnum:4009}}''' \|\| \|\| −25,9 % \|- align="right" \|align="left"\| '''Total EU-28''' brut \|\| '''{{formatnum:5680}}''' \|\| '''{{formatnum:5194}}''' \|\| '''{{formatnum:4807}}''' \|\| '''{{formatnum:4320}}''' \|\| '''{{formatnum:4349}}''' \|\| '''{{formatnum:4323}}''' \|\| '''100 %''' \|\| −23,9 % \|- align="right" \|align="left"\| '''Total EU-28''' hors UTCATF* \|\| '''{{formatnum:5657}}''' \|\| '''{{formatnum:5169}}''' \|\| '''{{formatnum:4785}}''' \|\| '''{{formatnum:4298}}''' \|\| '''{{formatnum:4327}}''' \|\| '''{{formatnum:4300}}''' \|\| \|\| −24,0 % \|- ! scope=col colspan="9" \|<small>* émissions nettes de {{CO2}} (émissions moins éliminations)<br /> émissions brutes de {{CO2}} (sans les émissions UTCATF)<br />* UTCATF = [[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie]].<br />HFC = hydrofluorocarbones ; PFC = perfluorocarbones<br />Source : [[Agence européenne pour l'environnement]].</small> \|} {\| class="wikitable" \|+ Répartition des émissions de l'Union européenne à 28 +Islande par secteur (Mt [[Équivalent CO2\|{{CO2}}{{sub\|éq}}]])<ref name="AEE2018"/> \|- align="center" bgcolor="#90ffb0" ! scope=col \| Pays ! scope=col \| 1990 ! scope=col \| 2000 ! scope=col \| 2010 ! scope=col \| 2014 ! scope=col \| 2015 ! scope=col \| 2016 ! scope=col \| ''% 2016'' ! scope=col \| 2016/1990 \|- align="right" \|align="left"\| Énergie \|\| {{formatnum:4355}} \|\| {{formatnum:4022}} \|\| {{formatnum:3800}} \|\| {{formatnum:3339}} \|\| {{formatnum:3375}} \|\| {{formatnum:3352}} \|\| 78,0 % \|\| −23,0 % \|- align="right" \|align="left"\| Process industriels \|\| 518 \|\| 457 \|\| 396 \|\| 384 \|\| 379 \|\| 377 \|\| 8,8 % \|\| −27,2 % \|- align="right" \|align="left"\| Agriculture \|\| 543 \|\| 459 \|\| 421 \|\| 429 \|\| 430 \|\| 431 \|\| 10,0 % \|\| −20,6 % \|- align="right" \|align="left"\| [[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie\|UTCATF]]* \|\| −250 \|\| −305 \|\| −317 \|\| −310 \|\| −307 \|\| −291 \|\| −6,8 % \|\| +16,4 % \|- align="right" \|align="left"\| Déchets \|\| 236 \|\| 229 \|\| 166 \|\| 144 \|\| 141 \|\| 139 \|\| 3,2 % \|\| −41 % \|- align="right" \|align="left"\| émissions indirectes \|\| 4 \|\| 3 \|\| 2 \|\| 2 \|\| 2 \|\| 1 \|\| 0,02 % \|\| −75 % \|- align="right" \|align="left"\| '''Total EU-28''' net** \|\| '''{{formatnum:5407}}''' \|\| '''{{formatnum:4864}}''' \|\| '''{{formatnum:4469}}''' \|\| '''{{formatnum:3988}}''' \|\| '''{{formatnum:4019}}''' \|\| '''{{formatnum:4009}}''' \|\| \|\| '''−25,9 %''' \|- align="right" \|align="left"\| '''Total EU-28''' hors UTCATF \|\| '''{{formatnum:5657}}''' \|\| '''{{formatnum:5169}}''' \|\| '''{{formatnum:4785}}''' \|\| '''{{formatnum:4298}}''' \|\| '''{{formatnum:4327}}''' \|\| '''{{formatnum:4300}}''' \|\| '''100 %''' \|\| '''−24,0 %''' \|- ! scope=col colspan="9" \|<small>* UTCATF = [[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie]]<br />** Émissions nettes de {{CO2}} (émissions moins éliminations)<br />Source : [[Agence européenne pour l'environnement]].</small> \|} === Émissions de {{CO2}} dans le monde === {{Article détaillé\|Émission de dioxyde de carbone\|Liste des pays par émissions de dioxyde de carbone liées à l'énergie\|Liste des pays par émissions de dioxyde de carbone par habitant\|décarbonation}} {\| class=wikitable style="text-align:right" \|+Émissions de {{CO2}} dans le monde par zone géographique<ref>[http://www.statistiques.developpement-durable.gouv.fr/fileadmin/documents/Produits_editoriaux/Publications/Datalab/2017/datalab-27-CC-climat-nov2017-b.pdf Les chiffres clés du climat en France, en Europe et dans le Monde (édition 2018)] (voir page 26), Datalab ([[Ministère de l'Écologie (France)\|Ministère de la Transition écologique et solidaire]]), novembre 2017.</ref> (hors [[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie\|UTCATF]]) ! scope=col \| En millions de tonnes de {{CO2}}<ref group="n">et non en tonnes éq. carbone</ref> ! scope=col \| 1990 ! scope=col \| ''% 1990'' ! scope=col \| 2014 ! scope=col \| 2015 ! scope=col \| ''% 2015'' ! scope=col \| % var.<br />2015/1990 \|- \|align=left \| '''Amérique du Nord''' \|\| {{formatnum:5743}} \|\| ''25,5 %'' \|\| {{formatnum:6365}} \|\| {{formatnum:6200}} \|\| ''17,2 %'' \|\| +8 % \|- \|align=left \| {{Canada}} \|\| 557 \|\| ''2,5 %'' \|\| 705 \|\| 684 \|\| ''1,9 %'' \|\| +23 % \|- \|align=left \| {{États-Unis}} \|\| {{formatnum:5008}} \|\| ''22,2 %'' \|\| {{formatnum:5317}} \|\| {{formatnum:5177}} \|\| ''14,4 %'' \|\| +3,4 % \|- \|align=left \| '''Amérique centrale et du sud''' \|\| 651 \|\| ''2,9 %'' \|\| {{formatnum:1299}} \|\| {{formatnum:1284}} \|\| ''3,6 %'' \|\| +97 % \|- \|align=left \| {{Brésil}} \|\| 221 \|\| ''1,0 %'' \|\| 506 \|\| 486 \|\| ''1,3 %'' \|\| +120 % \|- \|align=left \| '''Europe et ex-URSS''' \|\| {{formatnum:8448}} \|\| ''37,5 %'' \|\| {{formatnum:6265}} \|\| {{formatnum:6216}} \|\| ''17,2 %'' \|\| −26,4 % \|- \|align=left \| {{Russie}} \|\| {{formatnum:2395}} \|\| ''10,6 %'' \|\| {{formatnum:1822}} \|\| {{formatnum:1761}} \|\| ''4,9 %'' \|\| −26,5 % \|- \|align=left \| {{Union européenne}} à 28 \|\| {{formatnum:4386}} \|\| ''19,5 %'' \|\| {{formatnum:3424}} \|\| {{formatnum:3470}} \|\| ''9,6 %'' \|\| −20,9 % \|- \|align=left \| {{Allemagne}} \|\| {{formatnum:1021}} \|\| ''4,5 %'' \|\| 773 \|\| 778 \|\| ''2,2 %'' \|\| −23,8 % \|- \|align=left \| {{Espagne}} \|\| 230 \|\| ''1,0 %'' \|\| 246 \|\| 263 \|\| ''0,7 %'' \|\| +14,3 % \|- \|align=left \| {{France}} \|\| 383 \|\| ''1,7 %'' \|\| 323 \|\| 328 \|\| ''0,9 %'' \|\| −14,4 % \|- \|align=left \| {{Italie}} \|\| 429 \|\| ''1,9 %'' \|\| 337 \|\| 354 \|\| ''1,0 %'' \|\| −17,5 % \|- \|align=left \| {{Royaume-Uni}} \|\| 581 \|\| ''2,6 %'' \|\| 415 \|\| 399 \|\| ''1,1 %'' \|\| −31,3 % \|- \|align=left \| {{Pologne}} \|\| 364 \|\| ''1,6 %'' \|\| 289 \|\| 295 \|\| ''0,8 %'' \|\| −19 % \|- \|align=left \| '''Afrique sub-saharienne''' \|\| 530 \|\| ''2,4 %'' \|\| 942 \|\| 942 \|\| ''2,6 %'' \|\| +78 % \|- \|align=left \| '''Moyen-Orient et Afrique du nord''' \|\| 956 \|\| ''4,2 %'' \|\| {{formatnum:2545}} \|\| {{formatnum:2616}} \|\| ''7,3 %'' \|\| +174 % \|- \|align=left \| {{Arabie saoudite}} \|\| 168 \|\| ''0,7 %'' \|\| 487 \|\| 506 \|\| ''1,4 %'' \|\| +201 % \|- \|align=left \| '''Asie''' \|\| {{formatnum:5248}} \|\| ''23,3 %'' \|\| {{formatnum:17065}} \|\| {{formatnum:17167}} \|\| ''47,6 %'' \|\| +227 % \|- \|align=left \| {{Chine}} \|\| {{formatnum:2357}} \|\| ''10,5 %'' \|\| {{formatnum:10790}} \|\| {{formatnum:10717}} \|\| ''29,7 %'' \|\| +355 % \|- \|align=left \| {{Corée du Sud}} \|\| 270 \|\| ''1,2 %'' \|\| 612 \|\| 610 \|\| ''1,7 %'' \|\| +126 % \|- \|align=left \| {{Inde}} \|\| 663 \|\| ''2,9 %'' \|\| {{formatnum:2349}} \|\| {{formatnum:2469}} \|\| ''6,8 %'' \|\| +272 % \|- \|align=left \| {{Japon}} \|\| {{formatnum:1162}} \|\| ''5,2 %'' \|\| {{formatnum:1285}} \|\| {{formatnum:1257}} \|\| ''3,5 %'' \|\| +8,2 % \|- \|align=left \| '''Océanie''' \|\| 306 \|\| ''1,4 %'' \|\| 484 \|\| 491 \|\| ''1,4 %'' \|\| +60,5 % \|- \|align=left \| Soutes internationales \|\| 626 \|\| ''2,8 %'' \|\| {{formatnum:1119}} \|\| {{formatnum:1145}} \|\| ''3,2 %'' \|\| +83 % \|- \|align=left \| '''Monde''' \|\| '''{{formatnum:22058}}''' \|\| ''100 %'' \|\| '''{{formatnum:36084}}''' \|\| '''{{formatnum:36062}}''' \|\| ''100 %'' \|\| '''+60,2 %''' \|} [[File:Annual total CO₂ emissions, by world region, OWID.svg\|vignette\|Émissions annuelles totales de {{CO2}}, par région du monde.]] L'étude du {{lang\|en\|Global carbon project}}<ref>{{en}} [http://www.globalcarbonproject.org/carbonbudget/14/hl-compact.htm Global Carbon Budget - Media Summary Highlights (compact)], site Global carbon project, 21 septembre 2014</ref>, publiée le {{date-\|21 septembre 2014}}, avant le sommet de l'ONU sur le climat, annonce que les émissions de {{CO2}} devraient atteindre {{nobr\|37 milliards}} de tonnes en 2014 et {{nobr\|43,2 milliards}} en 2019 ; en 2013, elles avaient progressé de 2,3 % pour atteindre {{nobr\|36,1 milliards}} de tonnes. En 2013, un Chinois émet désormais davantage qu'un Européen, avec {{unité\|7,2 t}} de {{CO2}} par habitant contre {{unité\|6,8 t}} dans l'Union européenne, mais un Américain émet {{unité\|16,4 t}} de {{CO2}} ; la progression de ces émissions est très rapide en Chine (+4,2 % en 2013) et en Inde (+ 5,1 %) alors qu'en Europe, elles reculent (−1,8 %). Le Global carbon project souligne que la trajectoire actuelle des émissions de gaz carbonique concorde avec le pire des scénarios évoqués par le GIEC, qui table sur une hausse de la température mondiale de {{unité\|3,2 à 5,4 °C}} d'ici 2100<ref>[http://www.latribune.fr/entreprises-finance/industrie/energie-environnement/20140922trib3fda25905/emissions-de-co2-en-2014-vers-un-record-a-37-milliards-de-tonnes.html Émissions de {{CO2}} en 2014 : vers un record à {{nobr\|37 milliards}} de tonnes], ''[[La Tribune (France, 1985)\|La Tribune]]'', 22 septembre 2014.</ref>. Les émissions de {{CO2}} liées à l'énergie ont enregistré un coup d'arrêt en 2014 ; c'est la première fois, depuis {{nobr\|40 ans}} que l'[[Agence internationale de l'énergie]] (AIE) établit ses statistiques d'émissions de {{CO2}}, que ces émissions cessent de croître dans un contexte de croissance économique (+3 %) ; elles avaient connu trois baisses : au début des années 1980, en 1992 et en 2009, toutes causées par un recul de l'activité économique. Le secteur de l'énergie a émis {{unité\|32.3 gigatonnes}} de {{CO2}} comme en 2013. L'AIE attribue les mérites de cette stabilisation pour l'essentiel à la Chine et aux pays de l'OCDE. En Chine, {{Citation\|l'année 2014 a été marquée par la croissance de la production électrique issue des énergies renouvelables, hydraulique, solaire, éolienne. L'électricité fournie par les centrales au charbon a moins compté}}, et la consommation a fortement ralenti. Les pays développés de l'OCDE sont parvenus à découpler la croissance de leurs émissions de gaz à effet de serre de celle de leur économie, grâce à leurs progrès dans l'[[efficacité énergétique (économie)\|efficacité énergétique]] et l'utilisation des énergies renouvelables<ref>[https://www.lesechos.fr/journal20150316/lec1_monde/0204224333066-climat-la-pollution-liee-a-la-production-denergie-a-cesse-de-progresser-en-2014-1102221.php Climat : la pollution liée à la production d'énergie a cessé de progresser en 2014], ''[[Les Échos]]'', 16 mars 2015.</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://www.iea.org/newsroomandevents/news/2015/march/global-energy-related-emissions-of-carbon-dioxide-stalled-in-2014.html Global energy-related emissions of carbon dioxide stalled in 2014], [[Agence internationale de l'énergie\|AIE]], 13 mars 2015.</ref>. Les émissions de {{CO2}} liées à l'énergie sont reparties à la hausse en 2017, après trois années de stagnation, selon l'Agence internationale de l'énergie, à {{unité\|32.5\|gigatonnes}}, soit +1,4 %. Cette augmentation résulte d'une robuste croissance économique mondiale (+3,7 %), de prix bas pour les combustibles fossiles et de moindre efforts réalisés en matière d'efficacité énergétique. Les émissions de {{CO2}} de la plupart des grandes économies ont augmenté en 2017, mais elles ont reculé au Royaume-Uni, au Mexique, au Japon et aux États-Unis ; leur recul de 0,5 % aux États-Unis s'explique par le déploiement plus important d'énergies renouvelables, combiné à un déclin de la demande d'électricité. L'Asie est responsable des deux tiers de l'augmentation des émissions ; les émissions n'ont progressé que de 1,7 % en Chine malgré une croissance de près de 7 %, en raison du déploiement d'énergies renouvelables et du remplacement de charbon par du gaz. Dans l'Union européenne, les émissions ont progressé de 1,5 %, inversant les progrès réalisés ces dernières années, en raison d'un recours accru au pétrole et au gaz<ref>[http://www.europe1.fr/societe/les-emissions-de-co2-liees-a-lenergie-repartent-a-la-hausse-en-2017-3606626 Les émissions de {{CO2}} liées à l'énergie repartent à la hausse en 2017], {{lnobr\|Europe 1}}, 22 mars 2018.</ref>. Dans l'[[Union européenne]], la [[France]] est l'un des plus faibles émetteurs, par rapport à sa population, ce qui est dû à une très forte proportion de production d'électricité d'origine nucléaire et hydraulique. === Responsabilité des émissions === {{Article connexe\|Budget carbone\|Justice climatique}} [[Fichier:CO2 responsibility 1950-2000.svg\|vignette\|Responsabilité des émissions de {{CO2}} par habitant entre 1950 et 2000.]] ==== Selon les pays ==== La question de la répartition des responsabilités des émissions anthropiques a été un des points les plus épineux des négociations internationales sur le réchauffement climatique. Les [[pays émergent]]s font valoir que le réchauffement climatique est causé pour l'essentiel par les gaz à effet de serre émis et accumulé dans l'atmosphère par les pays développés depuis la révolution industrielle et que les objectifs d'efforts de réduction des émissions devraient donc être répartis en fonction des émissions cumulées depuis le début de l'ère industrielle de chaque pays. Ce raisonnement a débouché sur le « principe des responsabilités communes mais différenciées » admis à partir de la [[Conférence des Nations unies sur l'environnement et le développement]], à Rio, en 1992<ref>[https://www.lepetitjuriste.fr/droit-de-lenvironnement/principe-responsabilites-communes-differenciees-climatiser-negociation-environnementale/ Le principe des responsabilités communes mais différenciées ou comment climatiser la négociation environnementale], ''Le Petit Juriste'', 14 juin 2017.</ref>. Le point de vue adopté le plus fréquemment (approche territoire) consiste à attribuer à chaque pays les émissions produites sur son territoire. Deux autres points de vue peuvent être soutenus selon les responsables de ces émissions : * les ''producteurs'' : une étude retraçant les émissions responsables du réchauffement climatique de 1854 à 2010 a mis en exergue la responsabilité de {{nobr\|90 entités}} productrices de combustibles fossiles et de ciment comme étant responsables des deux tiers des émissions mondiales de {{CO2}} liées à l'énergie (un tiers par des entreprises privées, un tiers par des entreprises publiques, un tiers par les États)<ref>[https://link.springer.com/article/10.1007/s10584-013-0986-y Tracing anthropogenic Carbon Dioxide and methane emissions to fossil fuels and cement producers, 1854-2010], Springer (consulté le 8 décembre 2013).</ref>. Cette présentation a surtout pour but de minorer la responsabilité des pays consommateurs en faisant porter une part majorée des responsabilités aux pays exportateurs de pétrole et de gaz (Arabie Saoudite, Russie, Iran, Irak, Émirats, Venezuela{{etc}}) et de charbon (Pologne, Australie, Indonésie, Colombie{{etc.}}) ; * les ''consommateurs'' (approche consommation) : une approche au niveau de la [[consommation finale]] et non au niveau de la production d'énergie, dénommée E{{CO2}}Climat, comptabilise l'ensemble des émissions de gaz à effet de serre générées par la consommation de produits et services des Français (y compris les services publics), par la construction et la consommation d’énergie de leur habitat ainsi que par leurs déplacements, que ces émissions aient lieu sur le territoire français ou qu'elles proviennent des importations (« [[émissions importées]] »). Cette méthode permet d'éliminer l'effet des échanges internationaux et des délocalisations, qui font baisser les [[Émissions de gaz à effet de serre en France\|émissions en France]] en les déplaçant à l'étranger. Avec cette approche, les émissions de GES par personne pour la consommation finale se sont élevées en 2012 à {{unité\|10.1\|tonnes}} [[Équivalent CO2\|équivalent {{CO2}}]] en moyenne. De 2008 à 2012, l'[[empreinte carbone]] des Français ainsi calculée a augmenté de 1,3 % à {{nobr\|662 millions}} de tonnes de {{CO2}}{{sub\|éq}} ; la population française ayant augmenté de 2 % dans le même temps, les émissions par personne ont légèrement diminué, de {{unité\|10,23 à 10,15 t {{CO2}}{{sub\|éq}}}} (−0,7 %)<ref>[http://www.carbone4.com/sur-les-5-dernieres-annees-lempreinte-carbone-des-francais-a-stagne/ Sur les 5 dernières années, l’empreinte carbone des Français a stagné], [[Carbone 4]] (consulté le 3 septembre 2013).</ref>. Avec la même approche, mais avec une méthodologie différente et une envergure mondiale, le {{lang\|en\|Global Carbon Project}}<ref>{{en}} [http://www.globalcarbonproject.org/index.htm The Global Carbon Project], site officiel.</ref> fournit un atlas mondial du carbone qui présente les données suivantes : {\| class="sortable wikitable" style="text-align:right" \|+Émissions de {{CO2}} dues aux combustibles fossiles des principaux pays en 2015<ref>[http://www.globalcarbonatlas.org/fr/CO2-emissions Émissions fossiles], Global Carbon Atlas, site du ''[[Global Carbon Project]]'', 2017.</ref> ! scope=col \| Pays ! scope=col \| Approche territoriale<br>Mt {{CO2}} ! scope=col \| Approche territoriale<br>t {{CO2}}/personne ! scope=col \| Approche consommation<br>Mt {{CO2}} ! scope=col \| Approche consommation<br>t {{CO2}}/personne \|- \|align="left"\| {{Chine}} \|\| {{formatnum:10151}} \|\| 7,3 \|\| {{formatnum:8392}} \|\| 6,0 \|- \|align="left"\| {{États-Unis}} \|\| {{formatnum:5411}} \|\| 17 \|\| {{formatnum:5886}} \|\| 18 \|- \|align="left"\| {{Union européenne}} \|\| {{formatnum:3501}} \|\| 6,9 \|\| {{formatnum:4315}} \|\| 8,5 \|- \|align="left"\| {{Inde}} \|\| {{formatnum:2320}} \|\| 1,8 \|\| {{formatnum:2171}} \|\| 1,7 \|- \|align="left"\| {{Russie}} \|\| {{formatnum:1671}} \|\| 12 \|\| {{formatnum:1338}} \|\| 9,3 \|- \|align="left"\| {{Japon}} \|\| {{formatnum:1225}} \|\| 9,6 \|\| {{formatnum:1451}} \|\| 11 \|- \|align="left"\| {{Allemagne}} \|\| 792 \|\| 9,7 \|\| 902 \|\| 11 \|- \|align="left"\| {{Iran}} \|\| 642 \|\| 8,1 \|\| 525 \|\| 6,6 \|- \|align="left"\| {{Corée du Sud}} \|\| 592 \|\| 12 \|\| 662 \|\| 13 \|- \|align="left"\| {{Canada}} \|\| 568 \|\| 16 \|\| 584 \|\| 16 \|- \|align="left"\| {{Arabie saoudite}} \|\| 524 \|\| 16,6 \|\| 634 \|\| 20 \|- \|align="left"\| {{Brésil}} \|\| 523 \|\| 2,5 \|\| 550 \|\| 2,7 \|- \|align="left"\| {{Mexique}} \|\| 477 \|\| 3,8 \|\| 526 \|\| 4,2 \|- \|align="left"\| {{Indonésie}} \|\| 469 \|\| 1,8 \|\| 484 \|\| 1,9 \|- \|align="left"\| {{Afrique du Sud}} \|\| 462 \|\| 8,3 \|\| 371 \|\| 6,7 \|- \|align="left"\| {{Royaume-Uni}} \|\| 416 \|\| 6,4 \|\| 596 \|\| 9,1 \|- \|align="left"\| {{Australie}} \|\| 402 \|\| 17 \|\| 394 \|\| 17 \|- \|align="left"\| {{Turquie}} \|\| 383 \|\| 4,9 \|\| 436 \|\| 5,6 \|- \|align="left"\| {{Italie}} \|\| 357 \|\| 6,0 \|\| 480 \|\| 8,1 \|- \|align="left"\| {{France}} \|\| 337 \|\| 5,2 \|\| 458 \|\| 7,1 \|- \|align="left"\| {{Thaïlande}} \|\| 323 \|\| 4,7 \|\| 308 \|\| 4,5 \|- \|align="left"\| {{Pologne}} \|\| 311 \|\| 8,1 \|\| 301 \|\| 7,9 \|- \|align="left"\| {{Espagne}} \|\| 272 \|\| 5,9 \|\| 306 \|\| 6,6 \|- \|align="left"\| {{Taïwan}} \|\| 262 \|\| 11 \|\| 271 \|\| 12 \|- \|align="left"\| {{Malaisie}} \|\| 249 \|\| 8,1 \|\| 251 \|\| 8,2 \|- \|align="left"\| {{Kazakhstan}} \|\| 230 \|\| 13 \|\| 213 \|\| 12 \|- \|align="left"\| {{Ukraine}} \|\| 223 \|\| 5,0 \|\| 245 \|\| 5,5 \|- \|align="left"\| {{Argentine}} \|\| 208 \|\| 4,8 \|\| 210 \|\| 4,8 \|- \|align="left"\| {{Égypte}} \|\| 207 \|\| 2,2 \|\| 196 \|\| 2,1 \|-class="sortbottom" \|- \|align="left"\| '''Monde''' \|\| '''{{formatnum:36019}}''' \|\| '''4,9''' \|\| '''{{formatnum:36019}}''' \|\| '''4,9''' \|- \| colspan="5" \| <small>Approche territoriale : les émissions sont attribuées au pays sur le territoire duquel elles se produisent.<br>Approche consommation : les émissions sont attribuées au pays où sont consommés les biens dont la production les a causées.</small> \|} Selon les données de l'[[Agence internationale de l'énergie]], les émissions de {{CO2}} liées à l'énergie atteignaient {{unité\|32316\|Mt}} en 2016 contre {{unité\|15460\|Mt}} en 1973, en progression de 109 % en 43 ans ; elles provenaient de la combustion de charbon pour 44,1 %, de pétrole pour 34,8 % et de gaz naturel pour 20,4 %. Depuis 2006, la Chine a dépassé les États-Unis pour les émissions de gaz à effet de serre, mais sa population est 4,3 fois plus nombreuse. Les émissions de {{CO2}} de la Chine étaient en 2016 de {{unité\|9057\|Mt}} contre {{unité\|4833\|Mt}} pour les États-Unis, {{unité\|2077\|Mt}} pour l’Inde et {{unité\|1439\|Mt}} pour la Russie (approche territoire) ; elles sont passées de 5,7 % du total mondial en 1973 à 28,2 % en 2016 ; mais les émissions par habitant des États-Unis restent largement en tête avec {{unité\|14.95\|t/hab}} contre {{unité\|9.97\|t/hab}} pour la Russie, {{unité\|6.57\|t/hab}} pour la Chine, {{unité\|1.57\|t/hab}} pour l'Inde et {{unité\|4.35\|t/hab}} pour la moyenne mondiale<ref>{{Lien web\|langue=en\|format=pdf\|auteur institutionnel=[[Agence internationale de l'énergie]] (AIE)\|url=https://webstore.iea.org/key-world-energy-statistics-2018\|titre=Key World Energy Statistics 2018\|date=19 septembre 2018\|passage=26 et 29 à 34}}.</ref>. Le [[sixième rapport d'évaluation du GIEC]], paru en 2023, souligne que la répartition des émissions de GES dans le monde est très inégale sur le plan géographique, en particulier lorsqu'elles sont rapportées au nombre d'habitants, les habitants des pays les plus développés émettant davantage{{combien\|date=juin 2023}} de GES que ceux des pays les moins développés<ref name="Carrington avril 2022">{{article \|langue=en \|auteur=Damian Carrington \|titre=It’s over for fossil fuels: IPCC spells out what’s needed to avert climate disaster \|périodique=[[The Guardian]] \|date=4 avril 2022\|lire en ligne=https://www.theguardian.com/environment/2022/apr/04/its-over-for-fossil-fuels-ipcc-spells-out-whats-needed-to-avert-climate-disaster}}.</ref>{{,}}<ref name="AR6 WGIII SPM p9">{{Ouvrage \|langue=en \|titre=Climate Change 2022: Mitigation of Climate Change\|sous-titre=Summary for Policymakers \|date=avril 2022\|éditeur=[[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat]] \|lire en ligne=https://www.ipcc.ch/report/ar6/wg3/downloads/report/IPCC_AR6_WGIII_SummaryForPolicymakers.pdf \|format=pdf \|pages totales=48 \|partie=B.3.1, B.3.2 \|passage=9}}.</ref>. En 2020, l’ensemble des pays du [[Groupe des vingt\|G20]] représente 75 % des émissions mondiales<ref name="TouteLEurope">{{Lien web \|auteur1=Noémie Galland-Beaune \|auteur2=Juliette Verdes \|titre=Union européenne, Chine, États-Unis… qui émet le plus de gaz à effet de serre ? \|url=https://www.touteleurope.eu/environnement/union-europeenne-chine-etats-unis-qui-emet-le-plus-de-gaz-a-effet-de-serre/ \|date=27 mars 2023 \|site=[[Toute l'Europe]] \|consulté le=21 octobre 2023}}.</ref>. S'agissant des [[Liste des pays par émissions de dioxyde de carbone par habitant\|émissions par habitant]], en 2020, les États-Unis sont en tête ({{nobr\|14 tonnes}} [[Équivalent CO2\|équivalent {{CO2}}]] ou t{{CO2}}e/hab.), suivis par la Russie ({{nobr\|13 t{{CO2}}e}}), la Chine ({{nobr\|9,7 t{{CO2}}e}}), le Brésil et l’Indonésie ({{nobr\|7,5 t{{CO2}}e}}), puis l'[[Union européenne]] à 27 (7,2 t{{CO2}}e)<ref name="TouteLEurope"/>. Alors que l'Inde est le {{3e\|pays}} le plus émetteur en valeur absolue, son taux d’émissions de gaz à effet de serre par habitant est l’un des plus faibles (2,4 t{{CO2}}e) (données de 2020)<ref name="TouteLEurope"/>. {{saut\|1em}}{{Images \| légende = Données tirées du [[sixième rapport d'évaluation du GIEC]]. NB : Dans les deuxième et troisième graphiques, les émissions du [[Utilisation des terres, changement d'affectation des terres et foresterie\|secteur UTCATF]] sont sujettes à une forte incertitude. \| position = centre \| hauteur = 200px \| image1 = GIEC AR6 WGIII — Émissions mondiales nettes de GES par région en 2019.png \| alternative1 = \| légende1 = Part des émissions de GES par région, en 2019. \| image2 = GIEC AR6 WGIII — Émissions de GES par habitant et par région en 2019.png \| alternative2 = \| légende2 = Émissions de GES par habitant et par région, en 2019. \| image3 = GIEC AR6 WGIII — Émissions cumulées de CO2 par région de 1850 à 2019.png \| alternative3 = \| légende3 = Émissions anthropiques cumulées de {{CO2}} par région pour la période 1850-2019. }}{{saut\|1em}} La responsabilité historique des émissions de {{CO2}}, principal facteur du réchauffement présent, est elle aussi très inégalement répartie entre les régions, la plus grande part revenant aux pays développés. S'agissant des seules émissions de {{CO2}} dues à la combustion des énergies fossiles et aux industries, les pays développés en sont responsables pour 57 %, contre 0,4 % pour les pays les moins avancés et 0,5 % pour les [[petits États insulaires en développement]]<ref name="Carrington avril 2022"/>{{,}}<ref>{{lien web \|url=https://www.radiofrance.fr/franceinter/podcasts/la-terre-au-carre/la-terre-au-carre-du-mardi-05-avril-2022-9638484 \|auteur=[[Mathieu Vidard]] \|titre=Réchauffement climatique : les solutions pour faire baisser les gaz à effet de serre \|éditeur=[[France Inter]] \|série=[[La Tête au carré]] \|date=5 avril 2022 \|lire en ligne=30 mai 2023}}.</ref>{{,}}<ref name="AR6 WGIII SPM p9"/>{{,}}<ref>{{Ouvrage \|langue=en \|titre=Climate Change 2022: Mitigation of Climate Change \|sous-titre=Technical Summary \|éditeur=GIEC \|date=avril 2022 \|lire en ligne= https://www.ipcc.ch/report/ar6/wg3/downloads/report/IPCC_AR6_WGIII_TechnicalSummary.pdf \|format=pdf \|pages totales=147 \|partie=TS.3 \|passage=65}}.</ref>. ==== Selon les niveaux de revenus ==== En novembre 2015, [[Lucas Chancel]] et [[Thomas Piketty]] publient une étude intitulée ''{{langue\|en\|Carbon and inequality : from Kyoto to Paris}}''. Elle estime notamment que, {{cita\|dans un contexte de forte hausse des émissions globales depuis 1998 [...] le niveau d’inégalité mondiale d’émissions a diminué}} et que 10 % des émetteurs mondiaux sont responsables de près de la moitié des émissions totales et émettent {{nobr\|2,3 fois}} plus que la moyenne mondiale. Les auteurs préconisent la mise en place d'une [[taxe carbone]] mondiale progressive sur le {{CO2}}, qui aboutirait à une participation nord-américaine à hauteur de 46,2 % des fonds, à une participation européenne de l’ordre de 16 % et à une contribution chinoise de 12 % ; ou bien un financement assuré par les 1 % des plus gros émetteurs (soit les individus émettant {{nobr\|9,1 fois}} plus que la moyenne mondiale) : l’Amérique du Nord contribuerait alors à hauteur de 57,3 % des efforts, contre 15 % pour l’Europe et 6 % pour la Chine<ref>{{Lien web \|titre=(Étude) Inégalités et émissions de {{CO2}} : comment financer l’adaptation de manière équitable ? \|url=https://www.parisschoolofeconomics.eu/fr/actualites/etude-inegalites-emissions-co2-financement-equitable-adaptation-chancel-piketty/ \|date=03/11/2015 \|site=[[PSE - École d'économie de Paris]] \|consulté le= 30 décembre 2019}}.</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage \|langue=en \|auteur1=Lucas Chancel \|auteur2=[[Thomas Piketty]] \|titre=Carbon and inequality : from Kyoto to Paris \|sous-titre=Trends in the global inequality of carbon emissions (1998-2013) & prospects for an equitable adaptation fund \|éditeur=[[PSE - École d'économie de Paris]] \|date=03/11/2015 \|pages totales=50 \|lire en ligne=http://piketty.pse.ens.fr/files/ChancelPiketty2015.pdf \|format électronique=pdf \|consulté le=06/01/2020}}.</ref>. Selon Lucas Chancel, {{cita\|plusieurs travaux portant sur de nombreux pays ont montré que le revenu (ou le niveau de dépense, qui lui est fortement associé) est le principal facteur expliquant les différences d’émission de [[Équivalent CO2\|{{CO2}}e]], entre individus à l’intérieur des pays}}<ref>{{Ouvrage \|auteur1=Lucas Chancel \|titre=Insoutenables inégalités \|éditeur=Les petits matins \|année=2017 \|pages totales=182 \|passage=114}}.</ref>{{,}}<ref name="CheckLibé2019">{{Lien web \|auteur=Luc Peillon \|titre=Est-il vrai qu'en France, les 10 % les plus riches émettent huit fois plus de {{CO2}} que les 10 % les plus pauvres ? \|url=https://www.liberation.fr/checknews/2019/11/06/est-il-vrai-qu-en-france-les-10-les-plus-riches-emettent-huit-fois-plus-de-co2-que-les-10-les-plus-p_1761604 \|date=6 novembre 2019 \|périodique=[[Libération (journal)\|Libération]] \|consulté le= 30 décembre 2019}}.</ref>. Il précise que les émissions directes {{incise\|{{cita\|produites sur le lieu d’utilisation de l’énergie (par une chaudière à gaz ou le pot d’échappement d’une voiture, par exemple}}}} augmentent {{cita\|moins que proportionnellement}} par rapport aux revenus : {{cita\|Il y a une limite à la quantité de chaleur dont nous avons besoin chaque jour ou au volume d’essence que nous pouvons mettre dans notre voiture (et ceux qui ont plusieurs voitures ne peuvent pas les conduire toutes à la fois)}}<ref name="CheckLibé2019"/>. En revanche, {{cita\|il n’y a pas vraiment de limite à la quantité de biens et de services que l’on peut acheter avec son argent}}, ce qui correspond aux émissions indirectes {{incise\|les {{cita\|émissions nécessaires pour réaliser les services ou les biens que l’on consomme}}}} qui, elles, {{cita\|sont davantage corrélées au revenu que les directes : pour les 20 % des Français et Américains les plus riches, elles représentent les trois quarts de leurs émissions totales, contre deux tiers pour les 20 % les plus modestes}}<ref name="CheckLibé2019"/>. L'ingénieure-économiste Audrey Berry souligne que {{cita\|le niveau d'émissions carbone varie en fait beaucoup au sein d'un même niveau de vie, avec de très fortes émissions chez certains individus pauvres et de très faibles émissions chez certains individus riches}}<ref name="Berry2020">{{Chapitre \|auteur1=Audrey Berry \|titre chapitre=La carte carbone, limiter les émissions individuelles pour respecter notre budget carbone \|auteurs ouvrage=Aline Aurias, [[Roland Lehoucq]], Daniel Suchet et Jérôme Vincent (dir.) \|titre ouvrage=Nos futurs : imaginer les possibles du changement climatique \|éditeur=ActuSF \|année=2020 \|passage=259 }}.</ref>. En 2013, selon Chancel et Piketty, si les [[Émissions de gaz à effet de serre en France\|émissions des Français]] s’élèvent à {{nobr\|11 tonnes}} par personne et par an, les émissions des 10 % les plus modestes seraient d’environ {{nobr\|4 tonnes}}, contre {{nobr\|31 tonnes}} pour les plus aisés, soit près de huit fois moins<ref name="CheckLibé2019"/>. Ce rapport des émissions entre les 10 % les plus modestes et les 10 % les plus riches serait de 24 aux États-Unis (3,6 contre {{nobr\|84,5 tonnes}}), de 46 au Brésil ({{nobr\|0,5 tonne}} contre 23) et de 22 au Rwanda (0,1 contre {{nobr\|2,2 tonnes}})<ref name="CheckLibé2019"/>. En 2023, Lucas Chancel et Yannic Rehm mettent en évidence le fait que l'empreinte carbone des 10 % les plus riches augmente fortement si on inclut les émissions liées à leurs [[Actif financier\|placements financiers]] : en France, elle est de 16 tonnes si l’on ne considère que ce que les plus riches consomment, contre 10 tonnes en moyenne pour l'ensemble des Français, mais elle s'élève à 38 tonnes si l’on considère que ceux qui détiennent les entreprises sont responsables des émissions liées à ce qu’elles produisent<ref>{{Lien web \|auteur=Amélie Quentel \|titre=Les 10 % les plus riches profitent financièrement du réchauffement climatique \|url=https://reporterre.net/Les-10-les-plus-riches-profitent-financierement-du-rechauffement-climatique \|date=18 décembre 2023 \|site=[[Reporterre]] \|consulté le=27 décembre 2023}}.</ref>. En janvier 2020, l'[[Observatoire français des conjonctures économiques]] et l'[[Agence de l'environnement et de la maîtrise de l'énergie]] publient une étude qui confirme la relation positive entre le niveau de vie et les [[émissions de gaz à effet de serre en France]]<ref>{{Article\|url= https://www.ofce.sciences-po.fr/pdf-articles/actu/carbonevf.jpg.pdf\|format= pdf\|auteur= Paul Malliet\|titre= L'empreinte carbone des ménages français et les effets redistributifs d'une fiscalité carbone aux frontières\|date= 2020-1-9\|éditeur= [[Observatoire français des conjonctures économiques]]\|périodique= Policy brief\|numéro= 62}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|url= https://www.ademe.fr/sites/default/files/assets/documents/rapport_ccs_final.pdf\|titre= La fiscalité carbone aux frontières et ses effets redistributifs\|auteur1= Paul Malliet\|auteur2= Ruben Haalebos\|auteur3= Emeric Nicolas\|format= pdf\|site= [[Agence de l'environnement et de la maîtrise de l'énergie]]\|date= 2020-1}}.</ref>. Les émissions ne sont toutefois pas proportionnelles au revenu. L'étude obtient un ratio interdécile d'émissions de gaz à effet de serre inférieur de moitié à celui obtenu par Piketty et Chancel : 3,9 au lieu de 7,7 ; elle note une forte hétérogénéité au sein même des déciles de niveau de vie, ce qui tend à accréditer l'idée que le revenu ne saurait expliquer à lui seul le niveau d'empreinte carbone des ménages<ref>{{Lien web\|url= https://www.lesechos.fr/politique-societe/societe/lempreinte-carbone-des-menages-ne-depend-pas-seulement-de-leurs-revenus-1161358\|auteur= Muryel Jacque\|titre= Climat : l'empreinte carbone des ménages ne dépend pas seulement de leurs revenus\|date= 2020-1-9\|périodique= [[Les Échos]]}}.</ref>. ==== Responsabilités d'entreprises ==== Selon Richard Heede, de l'Institut de responsabilité climatique (''Climate Accountability Institute''), en supposant que les producteurs de combustibles fossiles seraient responsables des émissions dues à leurs produits, {{nobr\|103 entreprises}} sont à elles seules responsables de plus de 69,8 % des émissions mondiales de gaz à effet de serre entre 1751 et le début du {{s-\|XXI}}<ref>{{en}} Richard Heede, « Tracing anthropogenic carbon dioxide and methane emissions to fossil fuel and cement producers, 1854-2010 », Climatic Change, 122, 2014, p. 229-241. Cité dans {{Article \|auteur1=[[Christophe Bonneuil]] \|titre=Capitalocène. Réflexions sur l’échange écologique inégal et le crime climatique à l’âge de l’Anthropocène \|périodique=EcoRev' \|volume=1 \|numéro=44 \|date=2017 \|pages=52-60 \|lire en ligne=https://www.cairn.info/revue-ecorev-2017-1-page-52.htm \|consulté le= 6 avril 2020 }}, sur [[Cairn.info]].</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Carbon Majors: Update of Top Twenty companies 1965-2017\|url=https://climateaccountability.org/pdf/CAI%20PressRelease%20Top20%20Oct19.pdf\|site=Climate Accountability Institute\|date=9-Octobre-2019\|consulté le=07-avril-2020}}.</ref>, et les {{nobr\|20 entreprises}} les plus émettrices depuis 1965 (dont {{nobr\|12 détenues}} par des États) ont contribué à 35 % de l'ensemble des émissions de dioxyde de carbone et de méthane liés à l'énergie dans le monde<ref>{{Lien web \|langue=en \|auteur1=Matthew Taylor \|auteur2=Jonathan Watts \|titre=Revealed: the 20 firms behind a third of all carbon emissions\|url=https://www.theguardian.com/environment/2019/oct/09/revealed-20-firms-third-carbon-emissions \|date=9 octobre 2019 \|site=[[The Guardian]].com \|consulté le= 6 avril 2020}}.</ref>. == Méthode d'agrégation des résultats de mesure == [[Jean-Marc Jancovici]] propose, dans l'outil de [[bilan carbone]] proposé par l'[[Agence de l'environnement et de la maîtrise de l'énergie\|ADEME]], trois démarches pour agréger les résultats de mesure<ref>[https://jancovici.com/changement-climatique/les-ges-et-nous/bilan-carbone/ Qu’est-ce que le bilan carbone ?].</ref> : * une approche interne, qui comptabilise les émissions que l'on engendre chez soi ; * une approche « émissions intermédiaires », qui comptabilise les émissions qui correspondent à une partie des processus externes à l'activité, mais qui sont nécessaires pour permettre à l'activité d'exister sous sa forme actuelle. Les émissions intermédiaires sont très importantes dans le cas des activités de [[service (économie)\|services]] ; * une approche globale, qui estime la pression totale que l'on exerce sur l'environnement en matière de gaz à effet de serre. == Notes et références == === Notes === {{Références\|groupe=n}} === Références === * {{Ouvrage \|url=https://www.ipcc.ch/site/assets/uploads/2018/02/ar4_syr_fr.pdf \|format=pdf\|titre=Changements climatiques 2007 \|sous-titre=Rapport de synthèse \|éditeur=[[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat\|GIEC]]}} {{Références\|colonnes=5\|group=G\|taille=10}} * {{Ouvrage \|url=https://www.ipcc.ch/site/assets/uploads/2020/02/ar4-wg1-sum-vol-fr.pdf \|format=pdf \|titre=Changements climatiques 2007\|sous-titre=Les éléments scientifiques \|éditeur=[[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat\|GIEC]]}} : résumé technique {{Références\|colonnes=5\|group=T\|taille=10}} * Autres références : {{Références\|références = <ref name="IPCC 2 212">IPCC, 2007, AR4, Chap. 2, p. 212</ref>}} == Voir aussi == {{Autres projets\|wikt=gaz à effet de serre}} === Bibliographie === {{Légende plume}} * {{Ouvrage \|langue=en \|titre=Livestock’s Long Shadow – Environmental Issues and Options \|éditeur=[[Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture\|FAO]] \|année=2006 \|pages totales=416 \|format=pdf \|présentation en ligne=http://www.fao.org/docrep/010/a0701e/a0701e00.HTM \|lire en ligne=http://www.fao.org/3/a0701e/a0701e.pdf \|consulté le=5-12-2006 \|id=FAO2006 \|plume=oui}} * [[Hervé Le Treut]], [[Jean-Marc Jancovici]], ''L'effet de serre : Allons-nous changer le climat ?'', Flammarion, 2009 * Inventaire des émissions de gaz à effet de serre en France au titre de la [[Convention-cadre des Nations unies sur les changements climatiques]], CCNUCC, mars 2012 [http://www.citepa.org/publications/ccnucc_france_2012.zip Version complète mise à jour mars 2012] ({{zip}}, {{unité\|25,6\|Mo}}) et [http://www.citepa.org/publications/ccnucc_france_2012_sans_annexe_3.zip CCNUCC - rapport inventaire d'émissions sans annexe 3 méthodologique (mise à jour mars 2012)] ({{zip}}, {{unité\|1\|Mo}}) * {{Ouvrage \|langue=en \|titre=Tackling climate change through livestock \|sous-titre=A global assessment of emissions and mitigation opportunities \|lieu=Rome \|éditeur=[[Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture\|FAO]] \|année=2013 \|pages totales=139 \|passage=15 \|lire en ligne=http://www.fao.org/3/i3437e/i3437e.pdf \|format électronique=pdf \|consulté le=04/12/2019 \|numéro chapitre=3.1 \|titre chapitre=Overall emissions \|id=FAO2013 \|plume=oui}} === Articles connexes === {{colonnes\|taille=20\| * [[Atténuation du changement climatique]] • [[Taxe carbone]] * [[Attribution du changement climatique récent]] * [[Nos gestes climat\|Bilan carbone personnel]] * [[Bilan des émissions de gaz à effet de serre]] * [[Bilan radiatif de la Terre]] * [[Centre interprofessionnel technique d'études de la pollution atmosphérique]] * [[Changement climatique]] * [[Décarbonation#Décarbonation de la consommation d'électricité\|Décarbonation de la consommation d'électricité]] * [[Empreinte carbone]] * [[Empreinte en gaz à effet de serre]] * [[Émissions de gaz à effet de serre en France]] * [[Émissions de gaz à effet de serre par source d'énergie électrique]] * [[Émissions importées]] * [[Finance du carbone]] * [[Mauna Loa]] * [[Neutralité carbone]] * [[Protocole de Kyoto]] * [[Risques d'effondrements environnementaux et sociétaux]] * [[Solvant sans composé organique volatil]] }} === Liens externes === {{Liens}} * [http://www.climat-en-questions.fr Le climat en questions], [[Institut Pierre-Simon-Laplace]] : des réponses de scientifiques sur le climat. * {{en}} [http://www.eea.europa.eu/data-and-maps/data/data-viewers/greenhouse-gases-viewer EEA greenhouse gas - data viewer], [[Agence européenne pour l'environnement]] : données depuis 1990. * {{Lien web\|langue=en\|url=https://climatetrace.org/map\|titre= Climate trace}} : Carte des principaux sites industriels produisant des gaz à effet de serre dans le monde. {{Palette\|Changement climatique}} {{Portail\|Environnement\|Énergie\|Transport\|Chimie\|climat\|réchauffement climatique\|Écologie politique}} [[Catégorie:Gaz à effet de serre\|*]] [[Catégorie:Politique énergétique]]	227,024,450	[]	false
Vaccination La vaccination est l'administration d'un agent antigénique, le vaccin, dans le but de stimuler le système immunitaire d'un organisme vivant afin d'y développer une immunité adaptative contre un agent infectieux. La substance active d'un vaccin est un antigène dont la pathogénicité du porteur est atténuée afin de stimuler les défenses naturelles de l'organisme (son système immunitaire). La réaction immunitaire primaire permet en parallèle une mise en mémoire de l'antigène présenté pour qu'à l'avenir, lors d'une vraie contamination, l'immunité acquise puisse s'activer de façon plus rapide et plus forte. La vaccination s'effectue sur un individu sain soit par injection sous-cutanée ou intramusculaire soit par voie orale, selon des pratiques le plus souvent réglementées. En général, chaque acte de vaccination est documenté (par exemple dans un carnet de vaccination). L'Organisation mondiale de la santé estime que la vaccination est l'une des interventions sanitaires les plus efficaces et les plus économiques. Elle a permis d'éradiquer la variole, de réduire de 99 % à ce jour l'incidence mondiale de la poliomyélite et de faire baisser de façon spectaculaire la morbidité, les incapacités et la mortalité dues à la diphtérie, au tétanos, à la coqueluche, à la tuberculose et à la rougeole. Pour la seule année 2003, les autorités sanitaires estiment que la vaccination a évité plus de deux millions de décès. Histoire Des méthodes empiriques de variolisation sont apparues très tôt dans l'histoire de l'humanité, grâce à l'observation du fait qu'une personne qui survit à la maladie est épargnée lors des épidémies suivantes. L'idée de prévenir le mal par le mal se concrétise dans des pratiques populaires sur les continents asiatique et africain. La pratique de l'inoculation était en tout cas connue en Afrique depuis plusieurs siècles et c'est de son esclave Onesimus que l'apprit le pasteur américain Cotton Mather. La première mention indiscutable de la variolisation apparaît en Chine au XVIe siècle. Il s'agissait d'inoculer une forme qu'on espérait peu virulente de la variole en mettant en contact la personne à immuniser avec le contenu de la substance qui suppure des vésicules d'un malade (le pus). Le risque n'était cependant pas négligeable : le taux de mortalité pouvait atteindre 1 ou 2 %. La pratique s'est progressivement diffusée le long de la route de la soie. Elle a été importée depuis Constantinople en Occident au début du XVIIIe siècle grâce à lady Mary Wortley Montagu. Voltaire lui consacre en 1734 sa XIe lettre philosophique, « Sur la petite vérole », où il la nomme inoculation, lui attribuant une origine circassienne et précisant qu'elle se pratique aussi en Angleterre : « Un évêque de Worcester a depuis peu prêché à Londres l'inoculation ; il a démontré en citoyen combien cette pratique avait conservé de sujets à l'État ; il l'a recommandée en pasteur charitable. On prêcherait à Paris contre cette invention salutaire comme on a écrit vingt ans contre les expériences de Newton ; tout prouve que les Anglais sont plus philosophes et plus hardis que nous. Il faut bien du temps pour qu'une certaine raison et un certain courage d'esprit franchissent le pas de Calais. » En 1760, Daniel Bernoulli démontra que, malgré les risques, la généralisation de cette pratique permettrait de gagner un peu plus de trois ans d'espérance de vie à la naissance. La pratique de l'inoculation de la variole a suscité de nombreux débats en France et ailleurs. Pour la première fois, des années 1770 jusqu'en 1791, au moins six personnes ont testé, chacune de façon indépendante, la possibilité d'immuniser les humains de la variole en leur inoculant la variole des vaches, qui était présente sur les pis de la vache. Parmi les personnes qui ont fait les premiers essais figurent en 1774 un fermier anglais nommé Benjamin Jesty et, en 1791, un maître d'école allemand nommé Peter Plett. En 1796, le médecin anglais Edward Jenner fit la même découverte et se battit afin que l'on reconnaisse officiellement le bon résultat de l'immunisation. Le 14 mai 1796, il inocula au jeune James Phipps, âgé de 8 ans, du pus prélevé sur la main de Sarah Nelmes, une fermière infectée par la vaccine, ou variole des vaches. Trois mois plus tard, il inocula la variole à l'enfant, qui se révéla immunisé. Cette pratique se répandit progressivement dans toute l'Europe. Le mot vaccination vient du nom de la « variole des vaches », la vaccine, elle-même dérivée du latin : vacca qui signifie « vache ». Un auteur récent — reprenant en cela un débat ancien qui avait commencé dès Jenner — fait remarquer que la pratique aurait pu s'appeler « équination » vu l'origine équine de la vaccine. Il est par ailleurs attesté qu'en de multiples occasions, des lymphes vaccinales ont été produites à partir de chevaux (l'un de ses premiers biographes rapporte même que Jenner a inoculé son fils aîné, en 1789, avec des matières extraites d'un porc malade du swinepox,). Le principe de la vaccination a été expliqué par Louis Pasteur et ses collaborateurs Roux et Duclaux, à la suite des travaux de Robert Koch mettant en relation les microbes et les maladies. Cette découverte lui permit de développer des techniques d'atténuation des germes. Sa première vaccination fut la vaccination d'un troupeau de moutons contre le charbon le 5 mai 1881. La première vaccination humaine (hormis la vaccination au sens originel de Jenner) fut celle d'un enfant contre la rage le 6 juillet 1885. Contrairement à la plupart des vaccinations, cette dernière fut effectuée après l'exposition au risque — ici, la morsure du jeune Joseph Meister par un chien enragé — et non avant (le virus de la rage ne progressant que lentement dans le système nerveux). Aspects scientifiques Vaccinologie Le terme « vaccinologie » a été créé en 1976 par Jonas Salk (1914-1995) pour désigner une branche de médecine de santé publique consacrée aux vaccins (statut de médicament) et à la vaccination (action d'immunisation préventive). La vaccinologie est pluri-disciplinaire, avec un double aspect biomédical et politique (de santé publique). La vaccinologie fait appel aux disciplines suivantes : l'infectiologie, qui étudie les maladies infectieuses et leur épidémiologie (maladies vaccinables) ; l'immunologie, qui étudie le système immunitaire et le mécanisme d'action des vaccins ; les biotechnologies, pour identifier les antigènes vaccinaux pour la production des vaccins modernes ; la politique vaccinale, politique de santé publique qui comprend le développement clinique des vaccins, des premiers essais jusqu'à l'autorisation de mise sur le marché ; la mise en œuvre d'une politique vaccinale (recommandations, obligations), et l'application de cette politique (couverture vaccinale, surveillance des effets secondaires ou pharmacovigilance, rapport bénéfice/risques, suivi épidémiologique de l'efficacité vaccinale et de l'immunité collective…). La dimension économique de la vaccinologie est celle de l'activité industrielle liée aux vaccins : le coût recherche-développement d'un vaccin est comparé au coût de la maladie infectieuse évitable, certes dans le cadre général d'une économie libérale (recherche de profits) mais aussi d'une gestion budgétaire (limitation ou contrôle des dépenses d'un système de santé). Les dimensions sociologiques et éthiques sont représentées par les problèmes posés par l'obligation vaccinale et les droits individuels (information, liberté de choix…), les résistances et les oppositions aux vaccinations, les problèmes de communication et de gestion de crise face à des rumeurs ou des évènements médiatisés. Définitions et principes de la vaccination Un vaccin est une préparation d'un ou plusieurs antigènes microbiens utilisés pour induire une immunité protectrice et durable de l'organisme, en faisant appel à l'immunité adaptative, par opposition à l'immunité innée. Le but principal des vaccins est d'obtenir, par l'organisme lui-même, la production d'anticorps et l'activation de cellules T (lymphocyte B ou lymphocyte T à mémoire) spécifiques à l'antigène. Une immunisation réussie doit donc procurer une protection contre une future infection d'éléments pathogènes identifiés. Un vaccin est donc spécifique à une maladie mais pas à une autre. La vaccination est une technique d'immunisation active, par opposition à l'immunisation passive par transfert d'anticorps (par exemple, la sérothérapie). Le schéma vaccinal définit le nombre et l'intervalle des injections nécessaires à l'obtention d'une immunité protectrice suffisante. La primo-vaccination est celle qui induit cette protection, et les rappels de vaccination sont celles qui l'entretiennent. À l'échelle nationale, le calendrier vaccinal est l'ensemble des schémas vaccinaux, réactualisés chaque année, par et pour un pays donné. Ces schémas peuvent être recommandés ou obligatoires, selon l'âge ou la profession, en population générale ou particulière. La couverture vaccinale correspond au taux de personnes ayant reçu un nombre donné d'injections vaccinales à une date donnée. Types de vaccins Deux grandes familles de vaccins existent : les vaccins issus d'agents infectieux et ceux sans agent infectieux[réf. nécessaire]. Vaccins issus d'agents infectieux La famille dite de vaccins classiques se détaille en deux catégories : les vaccins vivants atténués : on injecte au patient une version modifiée du pathogène contre lequel on veut qu'il soit protégé. Cette modification de l'agent infectieux sert à réduire son efficacité sans le tuer. Le corps se défend comme s'il combattait le virus ou la bactérie non modifiée et produit des cellules mémoires pour le combattre plus efficacement la prochaine fois qu'il sera en contact avec ce même pathogène. Ce type de vaccination est efficace à long terme. Cependant, comme il s'agit d'inoculer la forme vivante du pathogène, même atténuée, il existe un faible risque infectieux qui constitue une contre-indication pour les personnes immunodéprimées ; les vaccins inactivés : ils contiennent l'agent infectieux mort, ou alors fragmenté. Cette méthode de vaccination est moins efficace à long terme et nécessite des rappels. Vaccins sans agent infectieux La deuxième grande famille est produite sans agent infectieux. Parmi ceux-ci, les vaccins à ARN, d'utilisation récente (même si le principe est connu depuis plus d'une dizaine d'années[Quand ?]), se révèlent très prometteurs et très adaptables face aux mutations des virus. Les vaccins multivalents ou combinés associent des combinaisons d'antigènes, permettant de cibler plusieurs maladies différentes en un seul vaccin (par exemple Rougeole-Oreillons-Rubéole ou Diphtérie-Tétanos-Poliomyélite-Coqueluche-Hib-Hépatite B). Ces vaccins permettent de diminuer le nombre d'injections et d'augmenter la couverture vaccinale. Acte vaccinal La vaccination est un acte médical qui engage la responsabilité du vaccinateur ; elle doit être expliquée et consentie. Le sujet à vacciner a le droit de recevoir une information personnalisée, adaptée à son niveau de compréhension. En principe, l'acte vaccinal comporte des règles à respecter. Il est effectué par un médecin ou un(e) infirmier(ère), ou, selon des cas règlementés, par une sage-femme ou un pharmacien. En France, 90 % des vaccinations sont effectuées en médecine libérale ; dans d'autres pays (comme les pays scandinaves), les vaccinations sont faites dans un cadre collectif (médecine scolaire, ou d'autres services publics). Elle doit être précédée d'un interrogatoire à la recherche d'éventuelles contre-indications (antécédents d'allergie, déficience immunitaire, grossesse ou projet en cours de grossesse…), de la vérification du vaccin (conditions de conservation du vaccin, date de péremption) et de ses conditions d'utilisation (selon la présentation du vaccin, le calendrier vaccinal, l'âge du sujet…). Chez le nourrisson et le petit enfant, l'utilisation d'un patch anesthésique ou d'une solution sucrée avec tétine est possible pour diminuer la douleur ou la peur. Le vaccinateur doit être en mesure de prendre en charge un malaise vagal ou une réaction allergique dans les minutes qui suivent une injection. La plupart des vaccins sont injectés par voie sous-cutanée ou intramusculaire, dans les conditions habituelles d'hygiène et d'asepsie. Les principaux sites d'injection se font dans la région du deltoïde, du sus-épineux chez l'enfant et l'adulte, et la face antéro-latérale de la cuisse chez le nourrisson. L'injection dans la fesse n'est pas recommandée : outre la proximité du nerf sciatique, l'épaisseur du tissu graisseux peut réduire l'efficacité vaccinale. La voie intradermique (injection superficielle et tangentielle à la peau) est pratiquement réservée au BCG, au niveau de la face externe du bras. Elle est de réalisation plus délicate. Quelques vaccins sont administrés par voie orale, comme le vaccin oral contre la poliomyélite, ou les vaccins contre le rotavirus. Des vaccins par spray nasal sont en cours d'essai (par exemple, le vaccin antigrippal NasVax en Israël), voire déjà utilisés (vaccins contre la grippe saisonnière ou contre la grippe pandémique aux États-Unis). Les vaccinations sont notées et documentées (date, lot, fabricant, vaccinateur…) dans un carnet de vaccination et dans le dossier médical du patient. L'administration de paracétamol pour limiter des symptômes généraux (fièvre, douleur…) est à l'appréciation du prescripteur. Vaccination sans vaccin Par abus de langage, le terme de vaccination s'applique parfois à diverses inoculations et injections sans vaccin. Ainsi, l'immunocastration des porcs est souvent présentée comme un vaccin (contre l'odeur de verrat). En 1837, Gabriel Victor Lafargue parla de « vaccination morphinique » pour ce qui n'était qu'une injection sous-épidermique. Dans cette catégorie se place également le vaccin de Coley (qui génère une hyperthermie destinée à détruire des tumeurs). Objectifs Vaccination préventive La vaccination préventive est une forme de vaccination visant à stimuler les défenses naturelles de façon à prévenir l'apparition d'une maladie. Son domaine ne cesse de s'élargir et peut prévenir les maladies suivantes : diphtérie, tétanos, coqueluche, poliomyélite, méningite due au germe Haemophilus influenzae de sérotype b, hépatite B, grippe, tuberculose, rougeole, rubéole, oreillons, pneumocoque… Au Québec, depuis le 1er janvier 2006, un vaccin contre la varicelle est offert à tous les enfants à partir de l'âge de un an. De plus, il est maintenant combiné avec le vaccin contre la rubéole-rougeole-oreillons. La vaccination à large échelle permet de réduire de façon importante l'incidence de la maladie chez la population vaccinée, mais aussi (si la transmission de celle-ci est uniquement inter-humaine) chez celle qui ne l'est pas, le réservoir humain du germe devenant très réduit. L'éradication de la poliomyélite de type 2 en 1999 est la conséquence des campagnes de vaccinations. De même, pour l'éradication de la variole qui est effective depuis 1980, l'OMS avait mis en place une stratégie de vaccination de masse, alliée à une approche reposant sur la surveillance et l'endiguement (dépistage des cas, isolement des malades et vaccination des sujets contact). Vaccination thérapeutique Aussi appelée « immunothérapie active » (ou, plus anciennement (?), « thérapie vaccinale », « vaccinothérapie »), la technique de la vaccination thérapeutique consiste à stimuler le système immunitaire de l'organisme pour favoriser la production d'anticorps. Il ne s'agit donc plus de prévenir l'apparition d'une maladie mais d'aider l'organisme des personnes déjà infectées à lutter contre la maladie en restaurant ses défenses immunitaires. On a pu créditer Auzias-Turenne d'être à l'origine de la vaccination thérapeutique avec sa méthode de syphilisation, Pasteur prenant le relais avec son vaccin contre la rage. Contrairement à une idée reçue cependant, la vaccination contre la rage n'est pas thérapeutique. En fait, en pré-exposition (chez les personnes susceptibles d'être atteintes du fait de leur activité professionnelle par exemple), il s'agit d'une vaccination habituelle (injection de l'antigène qui stimule la fabrication de défenses spécifiques). En post-exposition, c'est-à-dire après une morsure par un animal susceptible d'être enragé, il s'agit d'une immunisation passive et active : passive parce qu'il y a injection d'immunoglobulines (anticorps) spécifiques contre la rage et, au même moment, injection du vaccin antirabique. Contrairement au SIDA ou au cancer, la vaccination antirabique n'est largement plus au stade expérimental. En août 1890, Robert Koch annonce avoir découvert une substance capable de guérir la tuberculose ; ce traitement à la tuberculine ne devait pas tenir ses promesses. Un article d'Almroth Wright, publié en 1902 et intitulé Généralités sur le traitement des infections bactériennes localisées par inoculation de vaccins à base de bactéries, explique pour la première fois sans ambiguïté la théorie de la thérapie vaccinale. Efficacité en santé humaine Dans le monde L'Organisation mondiale de la santé estime que la vaccination est l'une des interventions sanitaires les plus efficaces et les plus économiques. Elle a permis d'éradiquer la variole, de réduire de 99 % à ce jour l'incidence mondiale de la poliomyélite, et de faire baisser de façon spectaculaire la morbidité, les incapacités et la mortalité dues à la diphtérie, au tétanos, à la coqueluche et à la rougeole. Pour la seule année 2003, on estime que la vaccination a évité plus de deux millions de décès. Exemple au Canada Au Canada, la recommandation d'utilisation d'un vaccin est émise par le Comité consultatif national de l'immunisation (CCNI). Selon le gouvernement du Canada (2022), l'efficacité de la vaccination fait que la poliomyélite n'est plus présente dans le pays et que les maladies comme la diphtérie et la rougeole y sont actuellement très rares. D'autres maladies, comme la grippe et les infections envahissantes à pneumocoques, toujours présentes, font l'objet d'une vaccination annuelle. L'efficacité du vaccin antigrippal a réduit de 30% les hospitalisations associées à la grippe depuis les cinq dernières années au Canada. Exemple aux États-Unis En 2000, les Centres de contrôle et de prévention des maladies des États-Unis (CDC) ont déclaré que la rougeole avait été éliminée (défini comme aucune transmission de la maladie pendant 12 mois consécutifs). Cependant, avec la croissance du mouvement de controverse sur la vaccination, les États-Unis ont connu une résurgence de certaines maladies évitables par la vaccination. Le virus de la rougeole n'est plus considéré comme étant éliminé aux États-Unis car le nombre de cas de rougeole continue d'augmenter ces dernières années. Exemple en France Le tableau suivant montre la diminution de la mortalité en France entre avant 1950 et après 1990. Il s'agit d'un taux de mortalité, c'est-à-dire du nombre de morts pour un million de personnes. Exemple au Japon Un plan de reconstruction au Japon ainsi qu'un plan de vaccination sont mis en place après la Seconde Guerre mondiale. La coqueluche ravage un pays qui sort d'une guerre dévastatrice, on compte à la même année 152 072 personnes infectées par cette maladie et 17 001 morts. À partir de 1951, le nombre de cas par an baisse tout comme le nombre de morts à la suite de la loi de vaccination préventive promulguée en 1948 et les exigences relatives au vaccin contre la coqueluche mises en place en 1949. En 25 ans, le nombre de personnes infectées passe à moins de 400 cas par an et le nombre de morts à moins de 5 grâce à cette politique de santé. Pourtant, en décembre 1974 et janvier 1975, le gouvernement est notifié que deux enfants sont victimes d'accidents de vaccination. Le rapport signale que l'un a contracté une encéphalopathie et que l'autre a fait un choc allergique qui lui est fatal. À la suite de la pression de l'opinion publique, le gouvernement gèle temporairement l'obligation de vaccination pour la population japonaise. Les effets de l'arrêt de la vaccination ne sont pas directement visibles à court terme. Néanmoins, dès 1979, le gouvernement japonais était mis au courant de 13 092 nouveaux cas. Il s'agit ainsi d'une augmentation constante du nombre de personnes infectées par la coqueluche qui ne s'était jamais produite avant le gel du plan de vaccination, prouvant son efficacité. Peu de temps après cet épisode épidémique, le taux de vaccination dans le pays retourne progressivement à 80 % et le nombre de nouveaux cas et le nombre de morts par an baisse à nouveau. Effets indésirables Les effets indésirables de la vaccination dépendent d'abord de l'agent infectieux combattu, du type de vaccin (agent atténué, inactivé, sous-unités d'agent, etc), du mode d'administration (injection intramusculaire, injection intradermique, prise orale, vaporisateur intranasal, etc.) ainsi que de la nature du solvant, de la présence éventuelle d'adjuvants destinés à renforcer l'efficacité thérapeutique du vaccin et de conservateurs chimiques antibactériens. Il n'existe donc pas d'effet secondaire commun à tous les modes de vaccination. Néanmoins, suivant les vaccins, certains effets indésirables, en général bénins, se retrouvent de manière plus ou moins fréquente. L'une des manifestations les plus courantes est la fièvre et une inflammation locale qui traduisent le déclenchement de la réponse immunitaire recherchée par la vaccination. Dans de très rares cas, la vaccination peut entraîner des effets indésirables sérieux et, exceptionnellement, fatals. Un choc anaphylactique, extrêmement rare, peut par exemple s'observer chez des personnes susceptibles avec certains vaccins (incidence de 0,65 par million, voire 10 par million, pour le vaccin rougeole-rubéole-oreillons (RRO)). En France, la loi prévoit le remboursement des dommages et intérêts par l'Office national d'indemnisation des accidents médicaux lorsqu'il s'agit de vaccins obligatoires. Variole La variole est considérée comme éradiquée depuis 1977. La vaccination n'est donc plus du tout pratiquée même si des stocks de vaccins sont conservés en cas de résurgence. Les complications suivantes ressortissent donc plutôt à l'histoire de la médecine : encéphalite postvaccinale : fréquence entre 1 sur 4 704 et 1 sur 40 710 (en Allemagne), entre 1 sur 25 000 et 1 sur 150 000 (aux États-Unis), ; eczéma vaccinatum : fréquence 1 sur 26 000, ; survenue de cancers (surtout lymphosarcome, tumeurs cutanées au niveau des scarifications). Vaccin contre la tuberculose (BCG) Ostéites (1 sur 21 800 (en Finlande), 1 sur 28 270 (en Suède)) Bécégites : la bécégite est une réaction inflammatoire locale, le plus souvent bénigne, consécutive à l'injection. Il ne s'agit pas à proprement parler d'une complication mais d'une réaction post-vaccinale normale qui ne nécessite en aucun cas de traitement et guérit spontanément même si le délai de guérison peut être long (parfois plusieurs mois) et laisse parfois une cicatrice. Une complication grave parfois mortelle mais extrêmement rare (entre 0,06 et 1,56 cas par million) peut s'observer si le vaccin est administré à un enfant présentant un déficit immunitaire combiné sévère (DICS). Di-Te-Per (DTCoq en France) Les effets indésirables pouvant avoir lieu dans de rares cas sont surtout dus au vaccin anti-coqueluche (Per), : encéphalopathies aiguës ; à la suite de l'administration de vaccins contenant l'anatoxine tétanique, de très rares cas d'effets indésirables au niveau du système nerveux central et périphérique, incluant des paralysies ascendantes voire des paralysies respiratoires (ex. : syndrome de Guillain-Barré) ont été rapportés. Vaccin anti-poliomyélitique La première campagne de vaccination de masse anti-poliomyélite, dans les années 1950, a été marquée par la fourniture par les Laboratoires Cutter d'un important lot défectueux (virus vivant non atténué) aboutissant à près de 220 000 contaminations dont 70 000 malades, 164 paralysies sévères et 10 décès. Vaccination contre la rougeole, la rubéole et les oreillons (RRO) Avant que la cause génétique de l'autisme ne soit établie, une publication a affirmé un lien entre ce vaccin et l'autisme. Quelques années plus tard, cette étude a été récusée, son auteur Andrew Wakefield ayant reconnu la fraude sur fond de conflits d'intérêts. Une étude de 2015 confirme qu'il n'y a aucun lien de cause à effet entre ce vaccin et l'autisme. Purpura thrombocytopénique, c'est-à-dire une chute du nombre des plaquettes sanguines (environ 1 pour 30 000) (liés à l'antigène rougeole) Méningites bénigne (liées à l'antigène oreillons) Vaccination anti-hépatite B Les effets indésirables de la vaccination contre l'hépatite B peuvent être, : paresthésie, éruption cutanée, prurit, urticaire (moins d'un cas pour 1 000) ; arthralgie (moins d'un cas pour 1 000) ; vascularites, périartérite noueuse. Vaccination antiamarile (vaccination anti fièvre jaune) Les réactions suivantes ont été observées : réactions postvaccinales minimes : vers le sixième jour, il peut y avoir une poussée fébrile avec céphalées et dorsalgies qui disparaissent après un à deux jours ; réactions allergiques : éruption cutanée, érythème multiforme, urticaire, angiœdème, asthme (rares cas) ; réactions d'Arthus caractérisées par un œdème et une nécrose au point d'injection moins de 24 heures après la vaccination ; encéphalite (2 à 6 par million, dont 2/3 des cas chez les enfants de moins de 6 mois), maladie neurotrope (YEL-AND) ; maladie viscérotrope (connue sous le nom de YEL-AVD et décrite auparavant comme une « défaillance multiviscérale fébrile »), potentiellement mortelle. Recommandations Au niveau international, l'OMS élabore des recommandations de vaccination. Ces recommandations, non contraignantes, sont des indications de base en vue d'aider les pays membres à dresser leur propre calendrier national de vaccination, en fonction de leur situation, besoins et priorités. Ces recommandations sont explicitées par des notes de synthèse sur chaque vaccination, régulièrement actualisées. Dans le monde Le Plan d'action mondial pour les vaccins de 2011 à 2020 par l'Organisation Mondiale de la Santé fixe comme recommandation un taux national de 90 % de vaccination DTCoq chez les enfants. L'Organisation des Nations unies indique que 139 des 194 États membres de l'OMS ont atteint, voire dépassé ce taux. Malgré un progrès notable de la vaccination dans le monde, avec généralement moins d'inégalités au sein même d'un pays qu'il y a dix ans, en 2016, 10 millions d'enfants répartis dans 64 pays auraient besoin d'être vaccinés pour atteindre une couverture de 90 %. L'ONU estime que 7,3 millions de ces enfants vivent dans un environnement précaire, de crise humanitaire ou dans un pays touché par des conflits. C'est le cas de 4 millions d'enfants vivent en Afghanistan, au Nigeria et au Pakistan. Parmi les États membres de l'OMS, huit pays n'atteignent pas une couverture vaccinale DTCoq de 50 % : la Guinée équatoriale, le Nigeria, la République centrafricaine, le Somalie, le Soudan du sud, la Syrie, le Tchad et l'Ukraine. Selon l'OMS et l'UNICEF, depuis 2010, le nombre d'enfants ayant une vaccination complète stagne. Par pays Au Bangladesh Au début du XXIe siècle, le plan de vaccination du pays comprend la coqueluche, la rougeole, la diphtérie, la tuberculose, le tétanos, l'hépatite B et la poliomyélite. Au Canada Au Canada, les recommandations en matière de soins de santé, y compris l'immunisation, sont une responsabilité partagée entre le gouvernement fédéral et ceux des provinces et territoires. En 2003, le pays s'est doté d'une stratégie nationale d'immunisation visant à faciliter la collaboration fédérale-provinciale-territoriale en matière de vaccination. Au niveau fédéral, l'Agence de la santé publique du Canada (ASPC) est responsable des activités d'immunisation: approvisionnement des vaccins financés par l'État, recommandations sur les vaccins, évaluation de la couverture vaccinale, activités de sensibilisation et de promotion de la vaccination. L'ASPC est conseillée par le Comité consultatif national de l'immunisation (CCNI), organisme consultatif externe d'experts en santé qui lui fournit des recommandations sur les vaccins, formule des recommandations pour la recherche sur le développement des vaccins et des conseils sur les stratégies nationales de vaccination. Les gouvernements provinciaux et territoriaux sont responsables de la mise en œuvre des programmes de vaccination. Chaque province et territoire élabore ses politiques en matière d'immunisation et les calendriers de vaccination en fonction des recommandations du gouvernement fédéral et des spécificités locales. En France En France, la vaccination est encadrée par différentes autorités qui ont chacune un rôle précis. Ainsi, le ministère de la Santé élabore la politique vaccinale. Ensuite, le Haut Conseil de la santé publique (HCSP), avec le comité technique des vaccinations, donnent des avis et des recommandations sur les vaccinations en se basant sur les connaissances scientifiques les plus récentes. L'institut de Veille sanitaire assure la surveillance des maladies pour lesquelles il existe des vaccins. L'agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) contrôle la qualité des vaccins et surveille le rapport bénéfice/risque des vaccins en collectant tous les effets indésirables déclarés. Elle travaille en collaboration avec l'Agence européenne des médicaments (AEM). La HAS, haute Autorité de santé évalue le service rendu des vaccins autorisés si le laboratoire qui les produit souhaite qu'ils soient remboursés par l'Assurance maladie. Santé publique France (SPF), ex-INPES, placée sous la tutelle du ministère de la Santé, informe le public et les professionnels de santé sur les vaccinations nouvelles, existantes et obligatoires. En France, c'est le comité technique des vaccinations, une composante du Haut Conseil de la santé publique, qui est chargé de donner un avis sur le « calendrier vaccinal » mis à jour chaque année. Ce dernier est établi par le ministère de la Santé et publié dans un des bulletins épidémiologiques hebdomadaires (BEH) de l'Institut de veille sanitaire (InVS) accessibles en intégralité. Plusieurs vaccins sont ainsi recommandés ou obligatoires, pour la population en fonction du lieu d'habitation, du sexe, de l'âge, des pathologies et d'autres facteurs de risque tels que la profession. Ainsi, pour la population française, saine et non exposée à des facteurs de risque particuliers, le tableau suivant mentionne la situation en 2018, hors situation de rattrapage. Certains vaccins sont recommandés en fonction de la situation géographique, c'est le cas du BCG et du vaccin contre la fièvre jaune. Concernant le BCG, le vaccin contre la tuberculose, une dose est conseillée pour les enfants résidant en Guyane ou à Mayotte, entre la naissance et 14 ans. Concernant le vaccin contre la fièvre jaune, une dose est recommandée pour les enfants résidant en Guyane, à l'âge de 12 mois en lieu et place de la vaccination contre l'infection à méningocoque qui est déplacée à 16-18 mois ; par la suite, une dose de vaccin contre la fièvre jaune doit être administrée tous les 10 ans. Le calendrier vaccinal ayant fait l'objet de remaniements en 2013 et 2018, les situations de transition ou rattrapages sont prises en compte dans le document. C'est en particulier le cas pour les vaccins les plus récemment introduits. Ainsi, celui contre le papillomavirus humain (3 doses) peut être administré chez la fille jusqu'à 19 ans, et celui contre les infections à méningocoque (1 dose) peut être administré jusqu'à 24 ans. Pour rétablir la confiance des Français envers les vaccins, Marisol Touraine, alors ministre des affaires sociales, de la santé et des droits des femmes, a mis en place un plan d'action en septembre 2016. Les objectifs principaux de son action sont d'informer la population des objectifs de la vaccination, de coordonner les actions pour améliorer la couverture vaccinale et d'éviter les conflits concernant l'approvisionnement des vaccins ainsi que les pénuries de ces derniers. Le but est de rendre le sujet de la vaccination important au sein des discussions citoyennes. Le calendrier est adapté à la situation chronique de pénurie de vaccins en France, toujours en 2019. Des tableaux synoptiques reprennent ce cadre et des résumés. Campagnes de vaccination Dans le monde L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a lancé en 1974 le Programme élargi de vaccination (PEV) dont l'objectif principal est de garantir un accès équitable aux vaccins essentiels pour tous les enfants, quel que soit leur lieu de naissance. La Semaine mondiale de la vaccination est aussi une initiative de l'OMS depuis 2012. Généralement soulignée lors de la dernière semaine d'avril, elle vise à promouvoir la vaccination. En Amérique L'Organisation panaméricaine de la santé (OPS), bureau régional de l'OMS pour les Amériques, organise la Semaine de la vaccination dans les Amériques depuis 2002. Plus de 40 pays et territoires des Amériques participent à cette initiative visant à promouvoir l'équité et l'accès à la vaccination dans tous les pays de la région des Amériques. En Europe La Semaine européenne de la vaccination est mise en place sous l'initiative de l'Organisation mondiale de la santé en Europe depuis 2005. Elle est un temps fort de mobilisation et d'actions pour promouvoir la vaccination et augmenter la couverture vaccinale. En France En France, la Semaine de la vaccination est coordonnée par le ministère chargé de la Santé publique France, et pilotée en région par les agences régionales de santé (ARS). À cette occasion, des actions très diverses sont organisées à des endroits clés tels que les établissements scolaire et les Halles : expositions, séances d'information du public, conférences, jeux, animations, séances de vaccination gratuites, portes ouvertes, formations de professionnels… La Semaine de la vaccination est l'occasion de faire connaître le calendrier des vaccinations et pour chacun de s'informer sur ses vaccinations qui auront des bénéfices personnels et collectifs pour se protéger contre certaines maladies infectieuses. En Afrique La Semaine africaine de la vaccination est un événement annuel de l'OMS lancé en 2011. Elle est célébrée la dernière semaine d'avril, en synchronisation avec la Semaine mondiale de la vaccination. En Asie Au Pakistan Au cours du XXIe siècle, des dizaines d'agents de santé ont été tués par des militants antivaccination ; les visites à domicile en vue d'une vaccination se font depuis sous escorte policière. Au Bangladesh À la fin des années 1980, les autorités sanitaires du Bangladesh ont décidé d'un plan de communication en faveur de la vaccination contre la polio porté par les chefs religieux du pays, appelé « mosquées porte-voix ». Des publicités télévisées mettant en scène des célébrités bangladaises incitent la population à se vacciner. Le réseau électrique du pays n'est pas fiable et le climat est chaud, provoquant un risque de rupture de la chaîne du froid : pour pallier cela, tous les centres de santé sont équipés de panneaux solaires. Le relais dans les espaces reculés se fait par cyclistes ou mariniers lorsque les rivières sont en crue. Obligations légales À noter que certaines professions (égoutiers, professions médicales, etc.) doivent avoir des vaccins supplémentaires par rapport au reste de la population. En Europe En 2010, sur 30 pays incluant les 27 pays de l'Union Européenne plus l'Islande, la Norvège et la Suisse, pour les enfants de moins de 13 ans, 16 pays n'ont aucune vaccination obligatoire : ce sont l'Allemagne, l'Autriche, Chypre, le Danemark, l'Espagne, l'Estonie, la Finlande, l'Irlande, l'Islande, la Lituanie, le Luxembourg, la Norvège, les Pays-Bas, le Royaume-Uni, la Suède et la Suisse. Les 14 autres ont au moins une vaccination obligatoire. Ce sont la Belgique (1 vaccin obligatoire), Bulgarie (9), France (11), Grèce (4), Hongrie (8), Italie (4), Lettonie (12), Malte (3), Pologne (8), Portugal (2), Roumanie (8), Slovaquie (9), Slovénie (7), République tchèque (7). La vaccination contre la polio est obligatoire pour les enfants et les adultes dans 12 pays, contre la diphtérie et le tétanos (11 pays), contre l'hépatite B (10), l'hépatite A (2), HPV (1), pneumocoque (4), ROR (8), coqueluche (8), rotavirus (1), BCG (7), varicelle (1). L'obligation vaccinale est considérée comme un moyen d'améliorer les programmes de vaccinations. Toutefois, de nombreux pays atteignent les objectifs requis uniquement par recommandations. Ainsi, il n'y a pas de différence significative de couverture vaccinale (taux de vaccinés) entre les pays qui recommandent et ceux qui obligent. Dès lors, le label « obligatoire » n'est pas le seul facteur permettant d'atteindre une forte couverture vaccinale en Europe. D'autres facteurs peuvent entrer en jeu, comme l'utilisation de vaccins multivalents, le coût financier pour le pays destinataire, le type d'offre (gratuité ou remboursement, par médecin personnel ou de collectivité), les campagnes d'information et de promotion. La diversité des politiques vaccinales en Europe tient plus à des facteurs historiques et culturels, qu'à des raisons scientifiques de santé publique. De meilleures informations sur la diversité de l'offre vaccinale au niveau européen pourraient aider les pays à adapter leurs stratégies vaccinales, en se basant sur l'expérience des autres pays. Toutefois, cette adaptation devrait se faire aussi en tenant compte du contexte national local. En 2017, la France envisage de porter à 11 le nombre de vaccins obligatoires pour les enfants, tandis que l'Italie les porte à 12. En France L'arrêté du 28 février 1952 « fixant les obligations des médecins chargés des vaccinations antidiphtérique, antitétanique et antityphoparathyphoïdique et des examens médicaux préalables » — qui prolongeait l'arrêté ministériel du 20 août 1941 (JO du 10 septembre 1941) — avait instauré en France l'examen systématique des urines avant toute vaccination. Ces dispositions, après avoir été étendues à la vaccination antipoliomyélitique par l'arrêté du 19 mars 1965 tel que paru au JO du 23 mars, ont été abrogées par la circulaire no 503 du ministère des Affaires Sociales et de la Solidarité du 3 octobre 1984. La loi du 9 août 2004 relative à la politique de santé publique, qui a créé le Haut Conseil de la santé publique (HCSP), précise que « la politique de vaccination est élaborée par le ministre chargé de la santé qui fixe les conditions d’immunisation, énonce les recommandations nécessaires et rend public le calendrier des vaccinations après avis du HCSP ». Les vaccins obligatoires sont remboursés par la sécurité sociale. L'obligation de vaccination concerne les vaccinations de l’enfant au regard du calendrier vaccinal. Pour les parents ou les titulaires de l’autorité parentale, la sanction pénale spécifique pour refus de vaccinationa été supprimée. Cependant, le fait de compromettre la santé de son enfant ou celle des autres en les exposant à des maladies qui auraient pu être évitées par la vaccination peut faire l’objet de poursuites pénales. Depuis le 1er juin 2018, il est obligatoire de présenter la page Vaccination du carnet de santé d'un enfant pour qu'il soit admis en crèche, ou dans toutes les collectivités d’enfants : écoles, centre de loisirs, colonies. Depuis janvier 2018, huit vaccinations, auparavant recommandées, sont devenues obligatoires : les vaccinations contre coqueluche, Haemophilus influenzae de type b, hépatite B, pneumocoque, méningocoque de sérogroupe C, rougeole, oreillons et rubéole (les vaccinations contre diphtérie, tétanos et poliomyélite étant antérieurement seules obligatoires). Ces 11 injections sont pratiquées, sauf contre-indication médicale reconnue, dans les 18 premiers mois, selon le calendrier vaccinal et sont exigibles pour l'entrée ou le maintien en collectivité à partir du 1er juin 2018 pour tout enfant né à partir du 1er janvier 2018. Le seul vaccin « DTP » n'est plus commercialisé par son fabricant depuis 2008, à la suite d'une recrudescence d'allergies dont il serait responsable. Les vaccins à 2, 4 et 11 mois sont en général injectés en même temps au sein d'un vaccin dit « hexavalent ». Suisse Le plan de vaccination suisse est élaboré par des experts indépendants (Commission fédérale pour les vaccinations, CFV), en collaboration avec l'Office fédéral de la santé publique (OFSP), il s'agit de recommandations qui ne sont pas obligatoires. En Suisse, la vaccination est libre ; si un vaccin est obligatoire dans un canton, pour un enfant seulement, les parents doivent justifier par écrit un refus. En Australie Depuis 2016, l'Australie prive d'une partie des allocations familiales les parents qui refusent de faire vacciner leur enfant. Vaccins anciennement obligatoires À la suite de l'éradication totale de la variole dans le cadre d'un programme mondial de l'OMS, le vaccin contre cette maladie n'est plus requis. Deux souches sont cependant conservées dans des laboratoires américain et russe dans un but de recherche. La vaccination par le BCG (Vaccin bilié de Calmette et Guérin : tuberculose) n'est plus obligatoire depuis 2007. Cas de la tuberculose La prévalence de la tuberculose a fortement diminué en Europe entre le XIXe et le XXe siècle. Ce recul de la maladie serait largement dû à des facteurs autres (éloignement des malades en sanatorium, sélection naturelle des souches, amélioration des conditions de vie et d'alimentation, etc.). Des études épidémiologiques d'efficacité vaccinale n'ont pas montré de recul de la maladie après des campagnes de vaccinations en Inde du sud. De même, on observe que la régression de la tuberculose est antérieure à la mise en place des campagnes de vaccination. Les études rétrospectives montrèrent que ces campagnes de vaccinations ne furent pas aussi systématiques que programmées. Il est aujourd'hui admis que le vaccin BCG offre une immunisation variable, en particulier chez les jeunes adultes dans les régions tropicales. Selon l'OMS, les études disponibles montrent que la vaccination par le BCG donne un degré élevé de protection contre les formes graves de la maladie (tuberculose méningée et miliaire). Selon les recommandations 2018 de l'OMS, dans les pays d'incidence élevée de tuberculose ou de lèpre, une dose unique de vaccin BCG doit être administrée à tous les nouveau-nés en bonne santé à la naissance. Les pays à faible incidence de tuberculose ou de lèpre peuvent choisir de vacciner sélectivement les nouveau-nés au sein de groupes à risque. Les pays dans lesquels les taux de tuberculose diminuent sont encouragés à passer d'une vaccination universelle à une vaccination sélective des groupes à risques. Lors de ce passage, il est recommandé de mettre en place un système efficace de surveillance. Cas des autres vaccinations En ce qui concerne d'autres pathologies infectieuses (comme la diphtérie, le tétanos, la poliomyélite, les oreillons, la rubéole ou la rougeole) le bénéfice de la vaccination ne fait aucun doute et les recommandations internationales maintiennent la vaccination systématique. Chercheurs à l'INED, Jacques Vallin et France Meslé précisent le bénéfice de la vaccination sur ces maladies : « Les succès les plus spectaculaires de la vaccination n'ont pas toujours porté sur des maladies jouant un rôle majeur dans la mortalité totale. Ainsi, la diphtérie, la poliomyélite, le tétanos, vaincus pour l'essentiel grâce à la vaccination, n'ont jamais causé une part importante de la mortalité totale. Finalement, seuls le recul de la variole, il y a bien longtemps, puis, beaucoup plus récemment, celui de la grippe ont été en Europe à l'origine de progrès importants de l'espérance de vie presque entièrement attribuables à la diffusion des vaccins. » En 2005, les décès par pneumonie sont estimés à 2 millions d'enfants selon l'OMS. Cela représente 18 % de la mortalité infantile totale annuelle. L'OMS accueille favorablement le développement de vaccins efficaces pour prévenir les pneumococcies dont l'un des principaux agents sont les bactéries pneumocoques. Selon une étude, un vaccin antipneumococcique conjugué peut réduire la mortalité et les hospitalisations pour pneumonie. Les deux principales maladies qui pourraient bénéficier d'une vaste campagne de vaccination sont la rougeole et l'hépatite virale B (chaque année, 112 000 décès pour la rougeole, 600 000 décès pour l'hépatite B). La mortalité liée à la grippe a fortement chuté depuis l'arrivée d'un vaccin plus efficace mélangeant diverse souches virales au début des années 1970 : en France, on comptait environ 1 000 morts en 2005, contre 10 000 à 20 000 (voire le double avec les complications) dans les années 1970. En France, l'Assurance maladie prend en charge à 100 % le vaccin contre la grippe chez les personnes de plus de 65 ans (90 % des cas mortels) depuis 2003 (75 ans en 1985, date du début de la gratuité du vaccin pour cette partie de la population). Opposition à la vaccination Vue d'ensemble Les résistances et l'opposition à la vaccination débutent dès le tournant des XVIIIe et XIXe siècles contre le vaccin d'Edward Jenner (1749-1823). D'abord d'ordre religieux, l'opposition devient politique (défense de la liberté individuelle) lors de l'extension de l'obligation du vaccin anti-variolique au cours du XIXe siècle. À partir de la fin du XIXe siècle, des raisons « naturelles » (de médecines alternatives) s'opposent au « pasteurisme » et à la multiplication de nouveaux vaccins (le vaccin comme inutile ou anti-naturel). Avec le consumérisme et la mondialisation des réseaux d'information, l'opposition vaccinale se manifeste entre autres, par la dénonciation de l'industrie pharmaceutique, la crainte et la polémique des effets indésirables, ainsi que par une tendance au complotisme (associant la vaccination à des volontés de profits ou de malfaisance). Cependant, les grands arguments de fond de l'opposition ou de la résistance aux vaccins n'ont guère changé depuis le XIXe siècle ; ces arguments se perpétuent sous une forme plus moderne selon les progrès technologiques. En France, la défiance vaccinale est devenue la première au monde (45 % des Français interrogés estiment que les vaccins ne sont pas sûrs), elle est suivie par la Bosnie-Herzégovine, le Japon et la Russie « pays dont on ne voit pas immédiatement les points communs », alors que les Anglais et les Allemands ne sont que 10 %. Cette proportion est de 13 % pour 65 000 citoyens interrogés de 67 pays. De même 20 % des Français interrogés estiment que les vaccins ne sont pas efficaces, ce qui les classe parmi les plus sceptiques avec les Italiens, les Grecs et les Russes, alors que les Anglais, les Allemands et les Américains du nord représentent 8 à 10 %, selon une vaste étude anglaise parue en 2016. La proportion de personnes opposée aux vaccinations tend à croître aux États-Unis mais reste marginale (moins de 3 % des parents aux États-Unis en 2004, avec une grande disparité régionale, cette proportion pouvant atteindre près de 20 % dans certains endroits). Les croyances et les représentations individuelles jouent un rôle important dans la décision de se faire vacciner. Il semble que la conviction des professionnels de santé sur l'importance de la vaccination joue un rôle important sur la perception du public à ce sujet. Discours et méthodes Les sites de vulgarisation médicale sont souvent visés via leurs forums (doctissimo, etc.). Les activistes anti-vaccinalistes profitent de discussions pour aiguiller certaines personnes vers leurs sites web (nombreux liens hypertextes utilisés dans les signatures et se répétant sur tous leurs messages). Un petit nombre d'activistes intervient alors dans les sections « vaccinations » de différents sites web d'informations anti-vaccinalistes, faisant alors penser aux utilisateurs que leurs références sont nombreuses et légitimes. Les réseaux sociaux sont aussi largement utilisés, ils permettent un accès large et un recrutement facile de profils. Les sites de partage en ligne sont également largement inondés de vidéo anti-vaccinalistes. Cette technique permet de submerger les décideurs (les parents) d'informations négatives sur la vaccination, faisant passer les informations médicales validées au second rang. Ainsi, la mise en avant des effets secondaires négatifs par les médias n'incitent pas les consommateurs à se faire vacciner. Ces discours anti-vaccinalistes sont de plusieurs types, correspondant à des niveaux différents de débats. Le discours politique met en avant la liberté vaccinale (refus des obligations vaccinales), la corruption financière, et l'inutilité des vaccins mis en opposition avec les autres moyens de santé publique. Ce discours rejoint des thèmes naturalistes de dénigrement de la science et de la médecine, de négation des progrès de santé attribuables à la vaccination, en matière de santé des dernières décennies, ou sur le caractère bénin des maladies infantiles d'où il découle qu'il est plus sûr, ou plus naturel, de les contracter que de faire vacciner. Un discours pseudo-scientifique liste des ingrédients potentiellement toxiques (en dénigrant/niant les études de sécurité réalisées) ; ou détourne les résultats des études scientifiques par un biais de confirmation (cherry picking) par exemple en mettant en exergue un article qui alerte sur un risque en niant les dizaines d'autres qui le démentent par la suite. Depuis la fin du XIXe siècle, les méthodes utilisées par l'antivaccinalisme sont le témoignage, les arguments basés sur photographies ou vidéo, sur l'émotion, le simplisme et le « bon sens » (coïncidence confondue avec la causalité). Sur le net, une nouvelle forme de discours tactique est apparue qui consiste à se soustraire de l'étiquette « antivaccin » en se présentant comme un partisan de vaccins plus sûrs, seulement soucieux de questions légitimes, comme le fait que les vaccinations ne seraient pas suffisamment étudiées. Il y aurait ainsi des « antivax » radicaux (qui condamnent la vaccination) et des antivax « opportunistes » ou de circonstance qui refusent les recommandations vaccinales, à propos de tel ou tel vaccin, ou telle modalité, en arguant de leur liberté personnelle de choisir leurs risques. Cette attitude individualiste s'oppose au principe de responsabilité collective. L'antivaccinisme se présente alors comme un discours irréfutable, inexpugnable dans sa logique interne. Il révèle toutefois d'importantes problématiques sociales contemporaines comme les rapports individu/société, nature/culture, résistance/soumission au biopouvoir, les places respectives public/privé, les rapports à l'information…« Reste à savoir où et comment se règleront les questions d'autorité et de légitimité […] Reste à trouver une gouvernance acceptable et efficace pour la vaccination du XXIe siècle ».	frwiki/2674577	frwiki	2,674,577	Vaccination	https://fr.wikipedia.org/wiki/Vaccination	2025-07-03T12:42:11Z	fr	Q192995	535,776	[[Fichier:Smallpox vaccination, statue outside the WHO HQ entrance, Geneva.JPG\|vignette\|À Genève, devant l'[[Organisation mondiale de la santé]], la vaccination est érigée en statue, œuvre du sculpteur Martin William dévoilée le {{date-\|17 mai 2010}}, date de la commémoration du {{30e}} anniversaire de l'éradication de la [[variole]]<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=Andrew Cliff\|auteur2=Matthew Smallman-Raynor\|titre=Oxford Textbook of Infectious Disease Control : A Geographical Analysis from Medieval Quarantine to Global Eradication\|éditeur=OUP Oxford\|année=2013\|passage=124\|isbn=}}.</ref> : un agent de santé utilise une aiguille bifurquée à la place du [[vaccinostyle]], afin de vacciner toute une famille contre la variole.]] [[Fichier:Nurse administers a vaccine (1).jpg\|vignette\|Administration d'un vaccin.]] [[Fichier:La Sorbonne. Laboratoire de physiologie, tableau La vaccination par Story.jpg\|vignette\|La Sorbonne. Laboratoire de physiologie, carte postale du tableau ''La vaccination'' par Story ([[Bibliothèque de la Sorbonne\|Bibliothèque interuniversitaire de la Sorbonne]], NuBIS).]] La '''vaccination''' est l'[[Dispensation (médecine)\|administration]] d'un agent [[Antigène\|antigénique]], le '''[[vaccin]]''', dans le but de stimuler le [[système immunitaire]] d'un [[Organisme (physiologie)\|organisme vivant]] afin d'y développer une [[Système immunitaire adaptatif\|immunité adaptative]] contre un [[agent infectieux]]. La [[substance active (médicament)\|substance active]] d'un vaccin est un antigène dont la pathogénicité du porteur est atténuée afin de stimuler les défenses naturelles de l'organisme (son [[système immunitaire]]). La réaction immunitaire primaire permet en parallèle une mise en mémoire de l'antigène présenté pour qu'à l'avenir, lors d'une vraie contamination, l'immunité acquise puisse s'activer de façon plus rapide et plus forte. La vaccination s'effectue sur un individu sain soit par injection [[Injection sous-cutanée\|sous-cutanée]] ou [[Injection intramusculaire\|intramusculaire]] soit par [[voie orale]], selon des pratiques le plus souvent réglementées. En général, chaque acte de vaccination est documenté (par exemple dans un carnet de vaccination). L'[[Organisation mondiale de la santé]] estime que la vaccination est l'une des interventions sanitaires les plus efficaces et les plus économiques. Elle a permis d'éradiquer la [[variole]], de réduire de 99 % à ce jour l'incidence mondiale de la [[poliomyélite]] et de faire baisser de façon spectaculaire la [[morbidité]], les incapacités et la [[mortalité]] dues à la [[diphtérie]], au [[tétanos]], à la [[coqueluche]], à la [[tuberculose]] et à la [[rougeole]]. Pour la seule année 2003, les autorités sanitaires estiment que la vaccination a évité plus de deux millions de décès. == Histoire == {{Article détaillé\|Histoire de la vaccination}} {{Article détaillé\|Vaccins en santé humaine}} [[Fichier:Louis Léopold Boilly - L'innoculation.jpg\|vignette\|''L'Inoculation'' par [[Louis Léopold Boilly]] (1807).]] Des méthodes empiriques de variolisation sont apparues très tôt dans l'histoire de l'[[humanité]], grâce à l'observation du fait qu'une personne qui survit à la maladie est épargnée lors des épidémies suivantes. L'idée de prévenir le mal par le mal se concrétise dans des pratiques populaires sur les continents asiatique et africain<ref name="Berche">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Patrick Berche\|titre=Une histoire des microbes\|lieu=Montrouge\|éditeur=[[John Libbey Eurotext]]\|collection=Sélection M/S, médecine sciences\|année=2007\|pages totales=307\|passage=206\|isbn=978-2-7420-0674-8\|isbn2=2742006745\|oclc=300226405\|bnf=41050598\|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=syIQBAAAQBAJ&printsec=frontcover}}.</ref>{{,}}<ref>Jan Van Alphen et Anthony Aris (dir.), [https://books.google.fr/books?id=AwM90-X0g4cC&pg=PT34 ''Médecines orientales : Guide illustré des médecines d'Asie''], 1998 {{ISBN\|2-88086-195-0}}.</ref>{{,}}<ref name="needham volume 6 part 6 154">{{en}} [[Joseph Needham]], ''Science and Civilization in China, Volume 6: Biology and Biological Technology, Part 6: Medicine'', 1999, [[Cambridge University Press]], {{p.\|154}}.</ref>. La pratique de l'[[inoculation]] était en tout cas connue en Afrique depuis plusieurs siècles et c'est de son esclave [[Onesimus]] que l'apprit le pasteur américain [[Cotton Mather]]<ref>{{en}} George Lyman Kittredge, ''Lost Works of Cotton Mather'', {{p.\|422}}, cité dans Clifford D. Conner, ''Une Histoire populaire des sciences'' {{OCLC\|717652988}}, {{p.\|117}}.</ref>. La première mention indiscutable de la variolisation apparaît en Chine au {{s-\|XVI}}<ref name="Berche" />. Il s'agissait d'inoculer une forme qu'on espérait peu virulente de la [[variole]] en mettant en contact la personne à immuniser avec le contenu de la substance qui suppure des vésicules d'un malade (le pus). Le risque n'était cependant pas négligeable : le taux de mortalité pouvait atteindre 1 ou 2 %. La pratique s'est progressivement diffusée le long de la [[route de la soie]]. Elle a été importée depuis [[Constantinople]] en Occident au début du {{s\|XVIII}} grâce à lady [[Mary Wortley Montagu]]. [[Voltaire]] lui consacre en [[1734]] sa {{XIe}} [[Lettres philosophiques\|lettre philosophique]]<ref>[https://books.google.fr/books?id=nSMaAAAAYAAJ&pg=RA1-PA169&lpg=RA1-PA169&dq=voltaire+inoculation&source=bl&ots=Tc6K36BfMJ&sig=I90eCIBddX0QaQspYA7xMFA0nWY&hl=fr&ei=aAClSebLFpm1jAehk-XQBQ&sa=X&oi=book_result&resnum=5&ct=result#PRA1-PA162,M1 Texte de la {{XIe\|lettre}} philosophique de Voltaire].</ref>, « Sur la petite vérole », où il la nomme ''[[inoculation]]'', lui attribuant une origine [[circassie]]nne et précisant qu'elle se pratique aussi en [[Angleterre]] : {{Citation bloc\|Un évêque de Worcester a depuis peu prêché à Londres l'inoculation ; il a démontré en citoyen combien cette pratique avait conservé de sujets à l'État ; il l'a recommandée en pasteur charitable. On prêcherait à Paris contre cette invention salutaire comme on a écrit vingt ans contre les expériences de [[Isaac Newton\|Newton]] ; tout prouve que les Anglais sont plus philosophes et plus hardis que nous. Il faut bien du temps pour qu'une certaine raison et un certain courage d'esprit franchissent le pas de Calais<ref>Page 168.</ref>.}} En [[1760]], [[Daniel Bernoulli]] démontra que, malgré les risques, la généralisation de cette pratique permettrait de gagner un peu plus de trois ans d'espérance de vie à la naissance. La pratique de l'inoculation de la variole a suscité de nombreux débats en France et ailleurs<ref>Catriona Seth, ''Les rois aussi en mouraient : Les Lumières en lutte contre la petite vérole'', Paris, Desjonquères, 2008.</ref>. Pour la première fois, des années 1770 jusqu'en 1791, au moins six personnes ont testé, chacune de façon indépendante, la possibilité d'immuniser les humains de la variole en leur inoculant la variole des vaches, qui était présente sur les pis de la vache. Parmi les personnes qui ont fait les premiers essais figurent en 1774 un fermier anglais nommé Benjamin Jesty et, en 1791, un maître d'école allemand nommé Peter Plett<ref name="Sudhoffs Archiv">{{de}} ''{{Lang\|de\|Sudhoffs Archiv}}'', vol. 90 (2), {{p.\|219-232}}, 2006, Stuttgart, Allemagne.</ref>. En 1796, le médecin anglais [[Edward Jenner]] fit la même découverte et se battit afin que l'on reconnaisse officiellement le bon résultat de l'immunisation. Le {{date\|14 mai 1796}}, il inocula au jeune James Phipps, âgé de {{nobr\|8 ans}}, du pus prélevé sur la main de Sarah Nelmes, une fermière infectée par la [[vaccine]], ou variole des vaches. Trois mois plus tard, il inocula la [[variole]] à l'enfant, qui se révéla immunisé. Cette pratique se répandit progressivement dans toute l'Europe. Le mot ''vaccination'' vient du nom de la {{citation\|variole des vaches}}, la vaccine, elle-même dérivée du {{Lang-la\|''vacca''}} qui signifie « vache »<ref>{{Lien web \|auteur=[[Frédéric Pommier]] \|titre=Le mot "vaccin" \|url=https://www.franceinter.fr/societe/le-mot-vaccin \|date=27 novembre 2009 \|site=[[France Inter]].fr \|consulté le= 22 mars 2020}}.</ref>. Un auteur récent {{Incise\|reprenant en cela un débat ancien qui avait commencé dès Jenner}} fait remarquer que la pratique aurait pu s'appeler « équination »<ref>{{Article\|auteur1=Geoffrey L. Smith\|titre=Virus strategies for evasion of the host response to infection\|périodique=Trends in microbiology\|volume=2\|numéro=3\|date=1994\|pages=81-88}}.</ref> vu l'origine équine de la vaccine<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=I. Tizard\|titre=Grease, anthraxgate, and kennel cough: a revisionist history of early veterinary vaccines\|périodique=Advances in Veterinary Medicine\|volume=7\|numéro=24\|date=1999\|pmid=9890006\|doi=10.1016/s0065-3519(99)80005-6\|issn = 1093-975X }}.</ref>. Il est par ailleurs attesté qu'en de multiples occasions, des lymphes vaccinales ont été produites à partir de chevaux (l'un de ses premiers biographes rapporte même que Jenner a inoculé son fils aîné, en 1789, avec des matières extraites d'un porc malade du ''{{Lang\|en\|swinepox}}''<ref>{{en}} [https://books.google.fr/books?id=ygQXAAAAYAAJ&pg=PA157&lpg=PA157&dq=equination+and+smallpox&source=bl&ots=wPij0aWEaf&sig=qrNwA-mh6t-mxqp-vupojEgg54g&hl=fr&ei=PRLnS4ifC8fI-QahnsDoAw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=8&ved=0CEAQ6AEwBw#v=onepage&q&f=false ''The Quarterly Journal of Science, Literature and Art, Volume 23''], 1827, {{p.\|157}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=P. Scott\|auteur2=J.A. Pierce\|titre=Edward Jenner and the discovery of vaccination\|périodique=Department of Rare Books and Special Collections, University of South Carolina\|date=1999}}.</ref>). Le principe de la vaccination a été expliqué par [[Louis Pasteur]] et ses collaborateurs [[Émile Roux\|Roux]] et [[Émile Duclaux\|Duclaux]], à la suite des travaux de [[Robert Koch]] mettant en relation les [[Micro-organisme\|microbes]] et les maladies<ref>{{Article \|langue=en\|auteur1=Louis Pasteur \|auteur2=Chamberland \|auteur3=Roux \|titre=Summary report of the experiments conducted at Pouilly-le-Fort, near Melun, on the anthrax vaccination, 1881\|périodique=Yale J Biol Med. \|volume=75 \|numéro article=1 \|date=janvier-février 2002\|lire en ligne= \|pages=59-62 }}.</ref>. Cette découverte lui permit de développer des techniques d'atténuation des germes. Sa première vaccination fut la vaccination d'un troupeau de [[mouton]]s contre le [[Maladie du charbon\|charbon]] le {{date\|5 mai 1881}}. La première vaccination humaine (hormis la vaccination au sens originel de Jenner) fut celle d'un enfant contre la [[Rage (maladie)\|rage]] le {{Date-\|6 juillet 1885}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Biographie de Louis Pasteur \|url=http://archive.wikiwix.com/cache/?url=http%3A%2F%2Fwww.academie-sciences.fr%2Ffondations%2Flp_bio.htm \|site=Académie des sciences \|consulté le=27 avril 2020}}.</ref>. Contrairement à la plupart des vaccinations, cette dernière fut effectuée ''après'' l'exposition au risque {{incise\|ici, la morsure du jeune [[Joseph Meister]] par un chien enragé}} et non avant (le virus de la rage ne progressant que lentement dans le système nerveux). == Aspects scientifiques == === Vaccinologie === Le terme « vaccinologie » a été créé en 1976 par [[Jonas Salk]] (1914-1995)<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Garnier Delamare\|titre=Dictionnaire illustré des termes de médecine\|lieu=Paris\|éditeur=Maloine\|année=2017\|pages totales=1094\|passage=961\|isbn=978-2-224-03434-4}}</ref> pour désigner une branche de médecine de santé publique consacrée aux [[vaccin]]s (statut de médicament) et à la vaccination (action d'immunisation préventive). La vaccinologie est pluri-disciplinaire, avec un double aspect biomédical et politique (de santé publique)<ref name=":5">{{Harvsp\|Joël Gaudelus\|2008\|p=21}}.</ref>. La vaccinologie fait appel aux disciplines suivantes<ref name=":5" /> : * l'[[infectiologie]], qui étudie les [[Maladie infectieuse\|maladies infectieuses]] et leur épidémiologie (maladies vaccinables) ; * l'[[immunologie]], qui étudie le système immunitaire et le mécanisme d'action des vaccins ; * les [[biotechnologie]]s, pour identifier les antigènes vaccinaux pour la production des vaccins modernes ; * la [[politique vaccinale]], politique de [[santé publique]] qui comprend le développement clinique des vaccins, des premiers [[Essai clinique\|essais]] jusqu'à l'[[autorisation de mise sur le marché]] ; la mise en œuvre d'une [[politique vaccinale]] (recommandations, obligations), et l'application de cette politique (couverture vaccinale, surveillance des effets secondaires ou [[pharmacovigilance]], rapport bénéfice/risques, suivi épidémiologique de l'[[efficacité vaccinale]] et de l'immunité collective…). La dimension économique de la vaccinologie est celle de l'activité industrielle liée aux vaccins : le coût [[Recherche et développement\|recherche-développement]] d'un vaccin est comparé au coût de la maladie infectieuse évitable<ref name=":5" />, certes dans le cadre général d'une [[Libéralisme économique\|économie libérale]] (recherche de profits) mais aussi d'une [[gestion budgétaire]] (limitation ou contrôle des dépenses d'un [[système de santé]]). Les dimensions sociologiques et éthiques sont représentées par les problèmes posés par l'obligation vaccinale et les droits individuels (information, liberté de choix…)<ref name=":5" />, les résistances et les oppositions aux vaccinations, les problèmes de [[communication]] et de [[gestion de crise]] face à des [[rumeur]]s ou des évènements médiatisés<ref>{{Article \|langue=fr\|auteur1=OMS \|titre=Comité consultatif mondial pour la sécurité des vaccins, 5-6 juin 2019 \|périodique=Relevé épidémiologique hebdomadaire \|volume=94 \|numéro=28 \|date=12 juillet 2019 \|lire en ligne=https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/325849/WER9428-en-fr.pdf?ua=1 \|pages=315-316}}.</ref>. === Définitions et principes de la vaccination === [[Fichier:vaccination.jpg\|vignette\|Infirmière vaccinant un enfant.]] [[Fichier:Flickr - Israel Defense Forces - Immunizations at Induction Center.jpg\|vignette\|Infirmière vaccinant un homme.]] {{Article détaillé\|Vaccin}} Un vaccin est une préparation d'un ou plusieurs [[antigène]]s microbiens utilisés pour induire une immunité protectrice et durable de l'organisme, en faisant appel à l'[[Système immunitaire adaptatif\|immunité adaptative]], par opposition à l'[[Système immunitaire inné\|immunité innée]]. Le but principal des vaccins est d'obtenir, par l'organisme lui-même, la production d'anticorps et l'activation de cellules T ([[Lymphocyte B à mémoire\|lymphocyte B]] ou [[Lymphocyte T à mémoire\|lymphocyte T]] à mémoire) spécifiques à l'antigène. Une immunisation réussie doit donc procurer une protection contre une future infection d'éléments pathogènes identifiés. Un vaccin est donc spécifique à une maladie mais pas à une autre<ref group="n">Parfois deux bactéries ou virus peuvent déclencher la même réponse immunitaire (exemples : vaccine et variole).</ref>. La vaccination est une technique d'immunisation active, par opposition à l'immunisation passive par transfert d'[[anticorps]] (par exemple, la [[sérothérapie]]). Le schéma vaccinal définit le nombre et l'intervalle des injections nécessaires à l'obtention d'une immunité protectrice suffisante. La primo-vaccination est celle qui induit cette protection, et les rappels de vaccination sont celles qui l'entretiennent. À l'échelle nationale, le calendrier vaccinal est l'ensemble des schémas vaccinaux, réactualisés chaque année, par et pour un pays donné. Ces schémas peuvent être recommandés ou obligatoires, selon l'âge ou la profession, en population générale ou particulière. La couverture vaccinale correspond au taux de personnes ayant reçu un nombre donné d'injections vaccinales à une date donnée<ref name=":7">{{Article \|auteur1=Cécile Marchand-Janssen \|titre=Vaccinations \|périodique=La Revue du Praticien \|volume=61 \|date=mai 2011 \|lire en ligne= \|pages=717-722 }}.</ref>. === Types de vaccins === {{Article détaillé\|Vaccin}} Deux grandes familles de vaccins existent : les vaccins issus d'agents infectieux et ceux sans agent infectieux{{référence nécessaire}}. ==== Vaccins issus d'agents infectieux ==== La famille dite de vaccins ''classiques'' se détaille en deux catégories : * les vaccins vivants atténués : on injecte au patient une version modifiée du pathogène contre lequel on veut qu'il soit protégé. Cette modification de l'agent infectieux sert à réduire son efficacité sans le tuer. Le corps se défend comme s'il combattait le virus ou la bactérie non modifiée et produit des cellules mémoires pour le combattre plus efficacement la prochaine fois qu'il sera en contact avec ce même pathogène. Ce type de vaccination est efficace à long terme. Cependant, comme il s'agit d'inoculer la forme vivante du pathogène, même atténuée, il existe un faible risque infectieux qui constitue une contre-indication pour les personnes [[Immunodéficience\|immunodéprimées]]<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Vaccins vivants atténués\|url=https://professionnels.vaccination-info-service.fr/Aspects-scientifiques/Compositions-des-vaccins/Vaccins-vivants-attenues\|site=professionnels.vaccination-info-service.fr\|consulté le=2020-05-30}}.</ref> ; * les vaccins inactivés : ils contiennent l'agent infectieux mort, ou alors fragmenté. Cette méthode de vaccination est moins efficace à long terme et nécessite des rappels<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Vaccins inactivés ou inertes\|url=https://professionnels.vaccination-info-service.fr/Aspects-scientifiques/Compositions-des-vaccins/Vaccins-inactives\|site=professionnels.vaccination-info-service.fr\|consulté le=2020-05-30}}.</ref>. ==== Vaccins sans agent infectieux ==== La deuxième grande famille est produite sans agent infectieux. Parmi ceux-ci, les [[Vaccin à ARN\|vaccins à ARN]], d'utilisation récente (même si le principe est connu depuis plus d'une dizaine d'années{{Quand\|date=19 juin 2023}}), se révèlent très prometteurs et très adaptables face aux mutations des virus. Les vaccins multivalents ou combinés associent des combinaisons d'antigènes, permettant de cibler plusieurs maladies différentes en un seul vaccin (par exemple Rougeole-Oreillons-Rubéole ou Diphtérie-Tétanos-Poliomyélite-Coqueluche-Hib-Hépatite B). Ces vaccins permettent de diminuer le nombre d'injections et d'augmenter la couverture vaccinale<ref>{{Harvsp\|Joël Gaudelus\|2008\|p=249-250}}.</ref>. === Acte vaccinal === La vaccination est un acte médical qui engage la responsabilité du vaccinateur ; elle doit être expliquée et consentie. Le sujet à vacciner a le droit de recevoir une information personnalisée, adaptée à son niveau de compréhension<ref>{{Harvsp\|DGS-CTV\|2012\|p=21-22}}.</ref>. En principe, l'acte vaccinal comporte des règles à respecter. Il est effectué par un médecin ou un(e) infirmier(ère), ou, selon des cas règlementés, par une sage-femme ou un pharmacien. En France, 90 % des vaccinations sont effectuées en médecine libérale<ref name=":11">{{Article\|langue=fr\|auteur1=Thierry Brillac\|titre=L'acte vaccinal chez l'enfant\|périodique=La Revue du Praticien - médecine générale\|volume=24\|numéro=845\|date=6 au 10 septembre 2010\|lire en ligne=\|pages=551-555}}.</ref> ; dans d'autres pays (comme les pays scandinaves), les vaccinations sont faites dans un cadre collectif (médecine scolaire, ou d'autres services publics). Elle doit être précédée d'un interrogatoire à la recherche d'éventuelles contre-indications (antécédents d'allergie, déficience immunitaire, grossesse ou projet en cours de grossesse…), de la vérification du vaccin (conditions de conservation du vaccin, date de péremption) et de ses conditions d'utilisation (selon la présentation du vaccin, le calendrier vaccinal, l'âge du sujet…)<ref name=":12">{{Harvsp\|Joël Gaudelus\|2008\|p=85-86}}</ref>. Chez le nourrisson et le petit enfant, l'utilisation d'un patch anesthésique ou d'une solution sucrée avec tétine est possible pour diminuer la douleur ou la peur<ref name=":11" />. Le vaccinateur doit être en mesure de prendre en charge un [[malaise vagal]] ou une réaction allergique dans les minutes qui suivent une injection. [[Fichier:Vaccination of girl.jpg\|vignette\|Site d'injection classique du vaccin, le [[muscle deltoïde]].]] La plupart des vaccins sont injectés par [[Injection sous-cutanée\|voie sous-cutanée]] ou [[Injection intramusculaire\|intramusculaire]], dans les conditions habituelles d'hygiène et d'asepsie. Les principaux sites d'injection se font dans la région du [[muscle deltoïde\|deltoïde]], du [[Muscle supra-épineux\|sus-épineux]] chez l'enfant et l'adulte, et la face antéro-latérale de la cuisse chez le nourrisson. L'injection dans la fesse n'est pas recommandée : outre la proximité du [[nerf sciatique]], l'épaisseur du tissu graisseux peut réduire l'[[efficacité vaccinale]]<ref name=":13">{{Harvsp\|DGS-CTV\|2012\|p=23-24}}</ref>. La voie intradermique (injection superficielle et tangentielle à la peau) est pratiquement réservée au [[Vaccin bilié de Calmette et Guérin\|BCG]], au niveau de la face externe du bras. Elle est de réalisation plus délicate<ref name=":13" />. Quelques vaccins sont administrés par voie orale, comme le vaccin oral contre la [[poliomyélite]], ou les vaccins contre le [[rotavirus]]. Des vaccins par spray nasal sont en cours d'essai (par exemple, le vaccin antigrippal NasVax en Israël), voire déjà utilisés (vaccins contre la grippe saisonnière ou contre la grippe pandémique aux États-Unis). Les vaccinations sont notées et documentées (date, lot, fabricant, vaccinateur…) dans un carnet de vaccination et dans le dossier médical du patient<ref name=":12" />. L'administration de paracétamol pour limiter des symptômes généraux (fièvre, douleur…) est à l'appréciation du prescripteur<ref name=":12" />. === Vaccination sans vaccin === Par abus de langage, le terme de vaccination s'applique parfois à diverses inoculations et injections sans vaccin. Ainsi, l'immunocastration des porcs est souvent présentée comme un vaccin (contre l'[[odeur de verrat]]). En 1837, Gabriel Victor Lafargue parla de {{Citation\|vaccination morphinique}} pour ce qui n'était qu'une injection sous-épidermique<ref>{{Article\|prénom1=Patrick\|nom1=Maugeais\|titre=Sainte Morphine, fléau de l'humanité\|périodique=Histoire, économie & société\|volume=7\|numéro=4\|date=1988\|doi=10.3406/hes.1988.2396\|lire en ligne=https://www.persee.fr/doc/hes_0752-5702_1988_num_7_4_2396\|consulté le=2023-10-22\|pages=587-608}}.</ref>. Dans cette catégorie se place également le [[vaccin de Coley]] (qui génère une hyperthermie destinée à détruire des tumeurs). === Objectifs === ==== Vaccination préventive ==== [[Fichier:vaccination campagne.jpg\|vignette\|Campagne de vaccination aux États-Unis.]] La vaccination préventive est une forme de vaccination visant à stimuler les défenses naturelles de façon à prévenir l'apparition d'une maladie. Son domaine ne cesse de s'élargir et peut prévenir les maladies suivantes : [[diphtérie]], [[tétanos]], [[coqueluche]], [[poliomyélite]], [[méningite]] due au germe ''[[Haemophilus influenzae]] de sérotype b'', [[hépatite B]], [[grippe]], [[tuberculose]]<ref>L'intérêt du [[Vaccin Bilié de Calmette et Guérin\|BCG]] est sujet à contestations. Il n'est pas pratiqué par exemple aux États-Unis d'Amérique, en Belgique, aux Pays-Bas. Il a fait partie des vaccins obligatoires en France du {{date-\|5 janvier 1950}} au {{date-\|17 juillet 2007}} pour tous les enfants avant six ans.</ref>, [[rougeole]], [[rubéole]], [[oreillons]], [[Streptococcus pneumoniae\|pneumocoque]]… Au Québec, depuis le {{date\|1 janvier 2006}}, un vaccin contre la varicelle est offert à tous les enfants à partir de l'âge de un an. De plus, il est maintenant combiné avec le vaccin contre la rubéole-rougeole-oreillons. La vaccination à large échelle permet de réduire de façon importante l'[[Incidence (épidémiologie)\|incidence]] de la maladie chez la population vaccinée<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Sandra W.\|nom1=Roush\|auteur2=Trudy V. Murphy\|titre=Historical Comparisons of Morbidity and Mortality for Vaccine-Preventable Diseases in the United States\|périodique=JAMA\|volume=298\|numéro=18\|pages=2155\|date=2007-11-14\|issn=0098-7484\|doi=10.1001/jama.298.18.2155\|lire en ligne=http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.298.18.2155\|consulté le=2024-04-27}}.</ref>, mais aussi (si la transmission de celle-ci est uniquement inter-humaine) chez celle qui ne l'est pas, le réservoir humain du germe devenant très réduit. L'éradication de la [[poliomyélite]] de type 2 en 1999 est la conséquence des campagnes de vaccinations<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Éradiquer la polio \|url=https://www.unicef.org/fr/vaccination/polio \|site=unicef.org \|consulté le=2024-04-27}}.</ref>. De même, pour l'éradication de la [[variole]] qui est effective depuis 1980, l'[[Organisation mondiale de la santé\|OMS]] avait mis en place une stratégie de vaccination de masse, alliée à une approche reposant sur la surveillance et l'endiguement (dépistage des cas, isolement des malades et vaccination des sujets contact)<ref>{{Lien web \|langue=fr \|auteur=[[Organisation mondiale de la santé]] \|titre=Commémoration du trentième anniversaire de l’éradication de la variole \|url=https://www.who.int/fr/director-general/speeches/detail/commemorating-the-30th-anniversary-of-smallpox-eradication \|site=who.int \|date=17 mai 2010 \|consulté le=2024-04-27}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|auteur=Donald A. Henderson \|titre=La variole \|url=https://iris.who.int/bitstream/handle/10665/67497/WHO_SE_71.28_fre.pdf;jsessionid=0961E3091CFC98057D586B7875B3EA67?sequence=1 \|format=pdf \|site=iris.who.int \|éditeur=[[Organisation mondiale de la santé]] \|date=13/12/1971 \|consulté le=27/04/2024}}.</ref>. ==== Vaccination thérapeutique ==== Aussi appelée « [[immunothérapie]] active » (ou, plus anciennement (?), « thérapie vaccinale », « vaccinothérapie »), la technique de la vaccination thérapeutique consiste à stimuler le système immunitaire de l'organisme pour favoriser la production d'anticorps. Il ne s'agit donc plus de prévenir l'apparition d'une maladie mais d'aider l'organisme des personnes déjà infectées à lutter contre la maladie en restaurant ses défenses immunitaires. On a pu créditer [[Joseph-Alexandre Auzias-Turenne\|Auzias-Turenne]] d'être à l'origine de la vaccination thérapeutique avec sa méthode de syphilisation, Pasteur prenant le relais avec son vaccin contre la rage<ref name="RxLgz-HBBf8J">{{Ouvrage\|auteur1=Armèle Malavallon-Carlier\|titre=Essai de thérapie vaccinale chez des chats porteurs chroniques asymptomatiques du virus de la leucose féline\|lieu=Lyon\|éditeur=Université Claude-Bernard\|nature ouvrage=thèse de doctorat\|année=2007\|lire en ligne=https://www2.vetagro-sup.fr/bib/fondoc/th_sout/dl.php?file=2007lyon032.pdf\|format électronique=pdf}}.</ref>. Contrairement à une idée reçue cependant, la vaccination contre la rage n'est pas thérapeutique. En fait, en pré-exposition (chez les personnes susceptibles d'être atteintes du fait de leur activité professionnelle par exemple), il s'agit d'une vaccination habituelle (injection de l'antigène qui stimule la fabrication de défenses spécifiques). En post-exposition, c'est-à-dire après une morsure par un animal susceptible d'être enragé, il s'agit d'une immunisation passive et active : passive parce qu'il y a injection d'immunoglobulines (anticorps) spécifiques contre la rage et, au même moment, injection du vaccin antirabique. Contrairement au [[Syndrome d'immunodéficience acquise\|SIDA]] ou au cancer, la vaccination antirabique n'est largement plus au stade expérimental. En {{date-\|août 1890}}, [[Robert Koch]] annonce avoir découvert une substance capable de guérir la tuberculose ; ce traitement à la [[tuberculine]] ne devait pas tenir ses promesses. Un article d'Almroth Wright, publié en 1902 et intitulé ''Généralités sur le traitement des infections bactériennes localisées par inoculation de vaccins à base de bactéries'', explique pour la première fois sans ambiguïté la théorie de la thérapie vaccinale<ref name="RxLgz-HBBf8J"/>. === Efficacité en santé humaine === [[Fichier:Vaccination-introduction-and-cases-or-deaths-scaled.jpg\|vignette\|redresse=1.4\|Évolution du nombre de cas et de décès avant et après l'introduction des vaccins pour la [[variole]], la [[polio]] et la [[rougeole]].]] ==== Dans le monde ==== L'[[Organisation mondiale de la santé]] estime que la vaccination est l'une des interventions sanitaires les plus efficaces et les plus économiques. Elle a permis d'éradiquer la [[variole]], de réduire de 99 % à ce jour l'incidence mondiale de la [[poliomyélite]], et de faire baisser de façon spectaculaire la [[morbidité]], les incapacités et la [[mortalité]] dues à la [[diphtérie]], au [[tétanos]], à la [[coqueluche]] et à la [[rougeole]]. Pour la seule année 2003, on estime que la vaccination a évité plus de deux millions de décès<ref>{{lien web\|url=http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/69352/1/GIVS_fre.pdf\|format=pdf\|titre=La vaccination dans le monde : vision et stratégie 2006-2015\|site=[[Organisation mondiale de la santé]] \|date=2006 \|consulté le =7/2/2016}}.</ref>. ==== Exemple au Canada ==== Au [[Canada]], la recommandation d'utilisation d'un vaccin est émise par le Comité consultatif national de l'immunisation (CCNI)<ref>{{Lien web \|prénom=Agence de la santé publique du \|nom=Canada \|titre=Comité consultatif national de l'immunisation (CCNI) : Déclarations et publications \|url=https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/immunisation/comite-consultatif-national-immunisation-ccni.html \|site=www.canada.ca \|date=2017-10-12 \|consulté le=2022-11-22}}</ref>. Selon le gouvernement du Canada (2022), l'efficacité de la vaccination fait que la poliomyélite n'est plus présente dans le pays et que les maladies comme la diphtérie et la [[rougeole]] y sont actuellement très rares. D'autres maladies, comme la [[grippe]] et les infections envahissantes à pneumocoques, toujours présentes, font l'objet d'une vaccination annuelle. L'efficacité du vaccin antigrippal a réduit de 30% les hospitalisations associées à la grippe depuis les cinq dernières années au Canada<ref>{{Article\|prénom1=Steven\|nom1=Buckrell\|prénom2=Myriam\|nom2=Ben Moussa\|prénom3=Tammy\|nom3=Bui\|prénom4=Abbas\|nom4=Rahal\|auteur5=Kara Schmidt\|auteur6=Liza Lee\|auteur7=Nathalie Bastien\|auteur8=Christina Bancej\|titre=Rapport annuel national sur la grippe, Canada, 2021–2022 : une épidémie de grippe brève et tardive\|périodique=Relevé des maladies transmissibles au Canada\|volume=48\|numéro=10\|pages=520-531\|date=2022-10-26\|doi=10.14745/ccdr.v48i10a07f\|lire en ligne=https://www.canada.ca/content/dam/phac-aspc/documents/services/reports-publications/canada-communicable-disease-report-ccdr/monthly-issue/2022-48/issue-10-october-2022/ccdrv48i10a07f-fra.pdf\|consulté le=2024-04-27}}.</ref>. ==== Exemple aux États-Unis ==== En 2000, les Centres de contrôle et de prévention des maladies des [[États-Unis]] (CDC)<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Centres de contrôle et de prévention des maladies des États-Unis \|url=https://vitrinelinguistique.oqlf.gouv.qc.ca/fiche-gdt/fiche/8350944/centres-de-controle-et-de-prevention-des-maladies-des-etats-unis \|site=vitrinelinguistique.oqlf.gouv.qc.ca \|consulté le=2022-11-22}}.</ref> ont déclaré que la rougeole avait été éliminée (défini comme aucune transmission de la maladie pendant 12 mois consécutifs). Cependant, avec la croissance du mouvement de [[controverse sur la vaccination]], les États-Unis ont connu une résurgence de certaines maladies évitables par la vaccination. Le virus de la rougeole n'est plus considéré comme étant éliminé aux États-Unis car le nombre de cas de rougeole continue d'augmenter ces dernières années<ref>{{Lien web \|auteur=Gouvernement des États-Unis - Les centres de contrôle et de prévention des maladies des États-Unis (CDC) \|titre=Faites-vous vacciner et prevenez la rugeola \|url=https://www.cdc.gov/video/cdctv/measles/Composition_720p_French.mp4 \|format=audio \|date=1 janvier 2020\|consulté le=19 novembre 2022}}.</ref>. ==== Exemple en France ==== Le tableau suivant montre la diminution de la mortalité en France entre avant 1950 et après 1990. Il s'agit d'un taux de mortalité, c'est-à-dire du nombre de morts pour un million de personnes. {\| class="wikitable centre" ! colspan="6" \| ''Mortalité par million de personnes''<ref>{{Lien web\|langue=fr\|auteur institutionnel=[[Institut national de la santé et de la recherche médicale\|INSERM]]\|titre=Vaccinations anciennes - Questions émergentes \|url=http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/197/?sequence=8 \|format=pdf \|année=2017 \|mois=juin \|site=inserm.fr\|date=}}.</ref> \|----- class="titre-table" \| \|\| [[Diphtérie]] \|\| [[Tétanos]] \|\| [[Poliomyélite]] \|\| [[Tuberculose humaine\|Tuberculose]] \| [[Coqueluche]] \|----- \| Avant 1950 \|\| 50-100 \|\| 20-50 \|\| 5-10 \|\| 300-{{formatnum:1000}} \| 20-50 \|----- \| Après 1990 \|\| 0 \|\| 0,25-0,5 \|\| 0 \|\| 13 \| 0,1 \|} ==== Exemple au Japon ==== Un plan de reconstruction au [[Japon]] ainsi qu'un plan de vaccination sont mis en place après la [[Seconde Guerre mondiale]]. La [[coqueluche]] ravage un pays qui sort d'une guerre dévastatrice, on compte à la même année {{Unité\|152072 personnes}} infectées par cette maladie et {{Unité\|17001 morts }}. À partir de {{Date-\| 1951}}, le nombre de cas par an baisse tout comme le nombre de morts à la suite de la loi de vaccination préventive promulguée en {{Date-\| 1948}} et les exigences relatives au vaccin contre la coqueluche mises en place en {{Date-\|1949}}. En {{nobr\|25 ans}}, le nombre de personnes infectées passe à moins de {{nobr\|400 cas}} par an et le nombre de morts à moins de 5 grâce à cette politique de santé<ref name=":2">{{Lien web\|langue=en\|titre=Japan's experience in pertussis epidemiology and vaccination in the past thirty years (The First Department of Bacteriology, National Institute of Health, Tokyo)\|url=https://www.jstage.jst.go.jp/article/yoken1952/33/3/33_3_107/_pdf\|site=jstage.jst.go.jp\|date=3 mars 1980\|consulté le=21 avril 2018}}.</ref>. Pourtant, en {{date-\|décembre 1974}} et {{date-\|janvier 1975}}, le gouvernement est notifié que deux enfants sont victimes d'accidents de vaccination. Le rapport signale que l'un a contracté une [[encéphalopathie]] et que l'autre a fait un [[Choc anaphylactique\|choc allergique]] qui lui est fatal. À la suite de la pression de l'opinion publique, le gouvernement gèle temporairement l'obligation de vaccination pour la population japonaise. Les effets de l'arrêt de la vaccination ne sont pas directement visibles à court terme<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=K.\|nom1=Kanai\|titre=Japan's experience in pertussis epidemiology and vaccination in the past thirty years\|périodique=Japanese Journal of Medical Science & Biology\|volume=33\|numéro=3\|date=juin 1980\|issn=0021-5112\|pmid=7206322\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7206322\|consulté le=2017-08-08\|pages=107–143}}.</ref>. Néanmoins, dès {{Date-\| 1979}}, le gouvernement japonais était mis au courant de {{Unité\|13092 nouveaux cas}}. Il s'agit ainsi d'une augmentation constante du nombre de personnes infectées par la coqueluche qui ne s'était jamais produite avant le gel du plan de vaccination, prouvant son efficacité. Peu de temps après cet épisode [[Épidémie\|épidémique]], le taux de vaccination dans le pays retourne progressivement à 80 % et le nombre de nouveaux cas et le nombre de morts par an baisse à nouveau<ref name=":2" />. {\| class="wikitable centre" \|+ La coqueluche au Japon pendant la période de 1947 à 1979<ref name=":2" /> \|- \| ! scope="col" \| Nombre de cas signalés ! scope="col" \| Taux d'incident ! scope="col" \| Nombre de morts signalés \|- ! scope="row" \| 1947 \| {{formatnum:152072}} \| \| {{formatnum:17001}} \|- ! scope="row" \| 1948 \| {{formatnum:53508}} \| 66,9 \| {{formatnum:4746}} \|- ! scope="row" \| 1949 \| {{formatnum:126110}} \| 154,2 \| {{formatnum:9105}} \|- ! scope="row" \| 1950 \| {{formatnum:122796}} \| 147,6 \| {{formatnum:8246}} \|- ! scope="row" \| 1951 \| {{formatnum:78612}} \| 93 \| {{formatnum:3905}} \|- ! scope="row" \| 1952 \| {{formatnum:56868}} \| 66,5 \| {{formatnum:2425}} \|- ! scope="row" \| 1953 \| {{formatnum:45262}} \| 52 \| {{formatnum:1400}} \|- ! scope="row" \| 1954 \| {{formatnum:67028}} \| 75,9 \| {{formatnum:1830}} \|- ! scope="row" \| 1955 \| {{formatnum:14134}} \| 15,8 \| 401 \|- ! scope="row" \| 1956 \| {{formatnum:18524}} \| 20,5 \| 332 \|- ! scope="row" \| 1957 \| {{formatnum:20112}} \| 22,1 \| 340 \|- ! scope="row" \| 1958 \| {{formatnum:29948}} \| 32,5 \| 478 \|- ! scope="row" \| 1959 \| {{formatnum:9742}} \| 10,5 \| 178 \|- ! scope="row" \| 1960 \| {{formatnum:3890}} \| 4,2 \| 65 \|- ! scope="row" \| 1961 \| {{formatnum:5225}} \| 5,5 \| 46 \|- ! scope="row" \| 1962 \| {{formatnum:11552}} \| 12.1 \| 117 \|- ! scope="row" \| 1963 \| {{formatnum:4132}} \| 4,3 \| 61 \|- ! scope="row" \| 1964 \| {{formatnum:1167}} \| 1,2 \| 11 \|- ! scope="row" \| 1965 \| {{formatnum:2362}} \| 2,4 \| 22 \|- ! scope="row" \| 1966 \| {{formatnum:3136}} \| 3,2 \| 15 \|- ! scope="row" \| 1967 \| 820 \| 0,8 \| 7 \|- ! scope="row" \| 1968 \| 460 \| 0,5 \| 6 \|- ! scope="row" \| 1969 \| {{formatnum:1078}} \| 1,1 \| 4 \|- ! scope="row" \| 1970 \| 655 \| 0,6 \| 5 \|- ! scope="row" \| 1971 \| 206 \| 0,2 \| 4 \|- ! scope="row" \| 1972 \| 269 \| 0,3 \| 2 \|- ! scope="row" \| 1973 \| 364 \| 0,3 \| 4 \|- ! scope="row" \| 1974 \| 393 \| 0,4 \| \|- ! scope="row" \| 1975 \| {{formatnum:1084}} \| 1 \| 5 \|- ! scope="row" \| 1976 \| {{formatnum:2508}} \| 2,2 \| 20 \|- ! scope="row" \| 1977 \| {{formatnum:5420}} \| 4,7 \| 20 \|- ! scope="row" \| 1978 \| {{formatnum:9626}} \| 8,4 \| 32 \|- ! scope="row" \| 1979 \| {{formatnum:13092}} \| \| 41 \|} === Effets indésirables === Les [[Effet indésirable\|effets indésirables]] de la vaccination dépendent d'abord de l'agent infectieux combattu, du [[#Types de vaccins\|type de vaccin]] (agent atténué, inactivé, sous-unités d'agent, etc), du mode d'administration ([[injection (médecine)\|injection]] intramusculaire, injection intradermique, prise orale, vaporisateur intranasal, etc.) ainsi que de la nature du [[solvant]], de la présence éventuelle d'[[adjuvant immunologique\|adjuvants]] destinés à renforcer l'efficacité thérapeutique du vaccin et de [[conservateur (chimie)\|conservateurs]] chimiques [[antibactérien]]s. Il n'existe donc pas d'effet secondaire commun à tous les modes de vaccination. Néanmoins, suivant les vaccins, certains effets indésirables, en général bénins, se retrouvent de manière plus ou moins fréquente. L'une des manifestations les plus courantes est la [[fièvre]] et une [[inflammation]] locale qui traduisent le déclenchement de la [[Système immunitaire\|réponse immunitaire]] recherchée par la vaccination. Dans de très rares cas, la vaccination peut entraîner des effets indésirables sérieux et, exceptionnellement, fatals. Un [[choc anaphylactique]], extrêmement rare, peut par exemple s'observer chez des personnes susceptibles avec certains vaccins (incidence de 0,65 par million, voire 10 par million, pour le vaccin rougeole-rubéole-oreillons (RRO))<ref>http://www.cbip.be/nIndex/PrintFolia/2013/P_F40F04B.cfm.</ref>. En France, la loi prévoit le remboursement des dommages et intérêts par l'[[Office national d'indemnisation des accidents médicaux]] lorsqu'il s'agit de vaccins obligatoires<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Accidents vaccinations obligatoires\|url=https://www.oniam.fr/accidents-medicaux-vaccinations-obligatoires\|site=oniam.fr\|date=\|consulté le=2020-05-16}}</ref>. ==== Variole ==== La [[variole]] est considérée comme éradiquée depuis [[1977]]. La vaccination n'est donc plus du tout pratiquée même si des stocks de vaccins sont conservés en cas de résurgence. Les complications suivantes ressortissent donc plutôt à l'histoire de la médecine : * [[encéphalite]] postvaccinale : fréquence entre 1 sur {{formatnum:4704}} et 1 sur {{formatnum:40710}} (en Allemagne), entre 1 sur {{formatnum:25000}} et 1 sur {{formatnum:150000}} (aux États-Unis)<ref>{{en}} [http://www.bt.cdc.gov/training/smallpoxvaccine/reactions/encephalitis.html ''Smallpox vaccination and adverse events'' sur le site de la CDC].</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/abstract/60/7/925 ''Encephalitis Complicating Smallpox Vaccination '' (abstract en ligne)], Augusto Miravalle, Karen L. Roos, Arch Neurol. 2003;60:925-928.</ref> ; * eczéma vaccinatum : fréquence 1 sur {{formatnum:26000}}<ref>{{en}} [http://www.bt.cdc.gov/training/smallpoxvaccine/reactions/ec_vac.html ''Eczema Vaccinatum : General'' sur le site de la CDC].</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://content.nejm.org/cgi/content/full/346/17/1287 ''Eczema Vaccinatum — A Timely Reminder''], Allon E. Moses, Ronit Cohen-Poradosu, NEJM, 2002,346:1287.</ref>{{,}}<ref>{{en}}{{pdf}}[http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/22/2/259 ''Eczema vaccinatum''], Audrey H. Reynolds, and Howard A. Joos, Pediatrics 1958;22;259-267.</ref>{{,}}<ref>[http://www.medscape.com/viewarticle/483590_10 Smallpox : what the dermatologist should know SKINmed 3(4):197-208, 2004].</ref> ; * survenue de [[cancer]]s (surtout [[Lymphome\|lymphosarcome]], tumeurs cutanées au niveau des [[scarification (incision)\|scarifications]])<ref>Marmelzat WL. Malignant tumors in smallpox vaccination scars. Arch Dermatol 1968;97:406.</ref>. ==== Vaccin contre la tuberculose (BCG) ==== * [[Ostéite]]s (1 sur {{formatnum:21800}} (en Finlande), 1 sur {{formatnum:28270}} (en Suède))<ref>{{en}} [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=7622909&query_hl=1&itool=pubmed_docsum ''Osteitis caused by bacille Calmette-Guerin vaccination : a retrospective analysis of 222 cases'' (abstract en ligne)]. Kroger L et al, J Infect Dis. 1995 Aug;172(2):574-6.</ref> * [[Bécégite]]s<ref>{{fr}} [http://www.academie-medecine.fr/vaccination/page2005.html ''Avenir de la vaccination par le BCG en France '' (article en ligne). Pierre Bégué, Académie française de médecine].</ref> : la bécégite est une [[Inflammation\|réaction inflammatoire]] locale, le plus souvent bénigne, consécutive à l'injection. Il ne s'agit pas à proprement parler d'une complication mais d'une réaction post-vaccinale normale qui ne nécessite en aucun cas de traitement et guérit spontanément même si le délai de guérison peut être long (parfois plusieurs mois) et laisse parfois une cicatrice. Une complication grave parfois mortelle mais extrêmement rare (entre 0,06 et {{nobr\|1,56 cas}} par million<ref>{{lien web\|langue=en\|auteur=Anna Liberek \|titre=Disseminated Bacillus Calmette-Guérin Infection and Immunodeficiency \|url=https://www.cdc.gov/eid/content/13/5/799.htm \|site=Emerging Infectious Diseases journal \|doi=10.3201/eid1305.060865 \|consulté le=27-06-2020}}.</ref>) peut s'observer si le vaccin est administré à un enfant présentant un [[déficit immunitaire combiné sévère]] (DICS). ==== Di-Te-Per (DTCoq en France) ==== Les effets indésirables pouvant avoir lieu dans de rares cas sont surtout dus au vaccin anti-[[coqueluche]] (Per)<ref>{{en}} {{pdf}} [http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/81/6/933 ''Report of the task force on Pertussis and Pertussis immunization''], Cherry et al, Pediatrics 1988; 81, (suppl): 939-984.</ref>{{,}}<ref>{{en}} {{pdf}} [http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/81/3/345 ''Neurologic events following diphteria-tetanus-pertussis immunization''], Walker AM et al, Pediatrics 1988,81:345-349.</ref> : * [[encéphalopathie]]s aiguës ; * à la suite de l'administration de vaccins contenant l'anatoxine tétanique, de très rares cas d'effets indésirables au niveau du système nerveux central et périphérique, incluant des paralysies ascendantes voire des paralysies respiratoires ({{ex}} syndrome de Guillain-Barré) ont été rapportés. ==== Vaccin anti-poliomyélitique ==== La première campagne de vaccination de masse anti-[[poliomyélite]], dans les années 1950, a été marquée par la fourniture par les [[Laboratoires Cutter]] d'un important lot défectueux (virus vivant non atténué) aboutissant à près de {{unité\|220000 contaminations}} dont {{unité\|70000 malades}}, {{nobr\|164 paralysies}} sévères et {{nobr\|10 décès}}<ref>[http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/extract/332/7543/733 ''The Cutter incident'', Paul Offit, Yale University Press], {{ISBN\|0-300-10864-8}}.</ref>. ==== Vaccination contre la rougeole, la rubéole et les oreillons (RRO) ==== Avant que la [[Causes de l'autisme#Aspects génétiques\|cause génétique de l'autisme]] ne soit établie, une publication a affirmé un lien entre ce vaccin et l'autisme. Quelques années plus tard, cette étude a été récusée, son auteur [[Andrew Wakefield]] ayant reconnu la fraude sur fond de conflits d'intérêts<ref name="deer2011">{{Article\|langue=en\|périodique=BMJ\|année=2011\|numéro=342\|pages=c5347\|doi=10.1136/bmj.c5347\|titre=How the case against the MMR vaccine was fixed\|url=http://www.bmj.com/content/342/bmj.c5347\|nom1=Deer\|prénom1=B.\|pmid=21209059}}.</ref>. Une étude de 2015 confirme qu'il n'y a aucun lien de cause à effet entre ce vaccin et l'autisme<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=Craig J. Newschaffer \|titre=Autism Occurrence by MMR Vaccine Status Among US Children \|périodique=JAMA \|volume=313 \|numéro=15 \|date=21-04-2015 \|pages=1534–1540 \|issn=0098-7484 \|lire en ligne=http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2275444 \|consulté le=27-06-2020 \|doi=10.1001/jama.2015.3077}}.</ref>. * [[Purpura]] thrombocytopénique, c'est-à-dire une chute du nombre des [[Thrombocyte\|plaquettes sanguines]] (environ 1 pour {{formatnum:30000}})<ref>{{en}} {{pdf}} [http://adc.bmjjournals.com/cgi/reprint/84/3/227 ''Idiopathic thrombocytopenic purpura and MMR vaccine''], E Miller, P Waight, P Farrington, N Andrews, J Stowe, B Taylor, Arch Dis Child 2001;84:227–229.</ref> (liés à l'antigène [[rougeole]]) * [[Méningite]]s bénigne (liées à l'antigène [[oreillons]])<ref>{{lien web \|titre=Publications en ligne \|url=http://www.health.gov.on.ca/fr/public/publications/immune/mmr.aspx \|site=gov.on.ca \|éditeur=Gouvernement de l'Ontario, Ministère de la Santé et des Soins de Longue durée \|consulté le=13-04-2023}}.</ref> ==== Vaccination anti-hépatite B ==== Les effets indésirables de la vaccination contre l'hépatite B peuvent être<ref>http://www.gsk.ca/french/docs-pdf/Engerix-B_PM_20080923_FR.pdf Monographie du vaccin Engerix B par GSK; Effets indésirables.</ref>{{,}}<ref name="sourcex">Sources : * 1.[https://www.linternaute.com/sante/medicaments/vaccin-genhevac-b-pasteur/3305036/effets-indesirables.shtml Fiche du Genhevac B] dans la Banque Claude Bernard * 2.[http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VMG-42FS295-9&_user=10&_coverDate=02%2F28%2F2001&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1181555291&_rerunOrigin=scholar.google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=6af771a57b83087087ab1bb8e95af3a2 Vascularites postvaccinales : à propos de trois observations] D. Saadoun, P. Cacoub, D. Mahoux, A. Sbai and J. C. Piette; ''[[Rev. Med. Interne]]'', Volume 22, Issue 2, février 2001, pages 172-176.</ref> : * [[paresthésie]], éruption cutanée, [[prurit]], [[urticaire]] (moins d'un cas pour {{formatnum:1000}}) ; * [[arthralgie]] (moins d'un cas pour {{formatnum:1000}}) ; * [[vascularite]]s, [[périartérite noueuse]]. ==== Vaccination antiamarile (vaccination anti fièvre jaune) ==== Les réactions suivantes ont été observées<ref>{{en}} {{pdf}} [http://whqlibdoc.who.int/publications/924256091X.pdf ''Lutte contre la fièvre jaune en Afrique''], OMS 1987, {{p.\|63-66}}.</ref> : * réactions postvaccinales minimes : vers le sixième jour, il peut y avoir une poussée fébrile avec céphalées et dorsalgies qui disparaissent après un à deux jours ; * réactions [[Allergie\|allergiques]] : éruption cutanée, [[érythème]] multiforme, urticaire, [[Œdème de Quincke\|angiœdème]], [[asthme]] (rares cas) ; * [[Phénomène d'Arthus\|réactions d'Arthus]] caractérisées par un œdème et une [[nécrose]] au point d'injection moins de {{nobr\|24 heures}} après la vaccination ; * [[encéphalite]] (2 à 6 par million, dont 2/3 des cas chez les enfants de moins de {{nobr\|6 mois}}), maladie neurotrope (YEL-AND) ; * [[maladie viscérotrope]] (connue sous le nom de YEL-AVD et décrite auparavant comme une « défaillance multiviscérale fébrile »), potentiellement mortelle<ref>Risque augmentant avec l'âge, particulièrement après {{nobr\|60 ans}}[http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr/affichageDoc.php?specid=62102962&typedoc=R#RcpEffetsIndesirables RCP du Stamaril®] Base de données publique des médicaments.</ref>. == Recommandations == Au niveau international, l'OMS élabore des recommandations de vaccination. Ces recommandations, non contraignantes, sont des indications de base en vue d'aider les pays membres à dresser leur propre calendrier national de vaccination, en fonction de leur situation, besoins et priorités<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Recommandations de l'OMS pour la vaccination systématique - tableaux récapitulatifs\|url=http://www.who.int/immunization/policy/immunization_tables/fr/\|site=Organisation mondiale de la Santé\|consulté le=2017-07-13}}.</ref>. Ces recommandations sont explicitées par des notes de synthèse sur chaque vaccination, régulièrement actualisées<ref>{{Lien web\|titre=Notes de synthèse de l'OMS sur les vaccins\|url=http://www.who.int/immunization/position_papers/fr/\|site=who.int\|consulté le=2017-07-13}}.</ref>. === Dans le monde === Le [[Plan d’action mondial pour les vaccins\|Plan d'action mondial pour les vaccins]] de 2011 à 2020 par l'[[Organisation mondiale de la santé\|Organisation Mondiale de la Santé]] fixe comme recommandation un taux national de 90 % de vaccination DTCoq chez les enfants. L'[[Organisation des Nations unies]] indique que 139 des {{nobr\|194 États}} membres de l'[[OMS]] ont atteint, voire dépassé ce taux. Malgré un progrès notable de la vaccination dans le monde, avec généralement moins d'inégalités au sein même d'un pays qu'il y a dix ans, en {{date\|2016}}, {{nobr\|10 millions}} d'enfants répartis dans {{nobr\|64 pays}} auraient besoin d'être vaccinés pour atteindre une couverture de 90 %. L'[[ONU]] estime que {{nobr\|7,3 millions}} de ces enfants vivent dans un environnement précaire, de crise humanitaire ou dans un pays touché par des conflits. C'est le cas de {{nobr\|4 millions}} d'enfants vivent en [[Afghanistan]], au [[Nigeria]] et au [[Pakistan]]<ref>{{Lien web\|langue=en\|titre=STATE OF INEQUALITY : Childhood immunization\|url=http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/252541/1/9789241511735-eng.pdf\|site=who.int\|date=décembre 2016\|consulté le=17 juillet 2017}}.</ref>. Parmi les États membres de l'OMS, huit pays n'atteignent pas une couverture vaccinale DTCoq de 50 % : la [[Guinée équatoriale]], le [[Nigeria]], la [[République centrafricaine]], le [[Somalie]], le [[Soudan du sud]], la [[Syrie]], le [[Tchad]] et l'[[Ukraine]]. Selon l'[[Organisation mondiale de la santé\|OMS]] et l'[[Fonds des Nations unies pour l'enfance\|UNICEF]], depuis 2010, le nombre d'enfants ayant une vaccination complète stagne<ref>{{Article\|langue=fr\|prénom1=Paul\|nom1=Benkimoun\|titre=Un enfant sur dix non vacciné dans le monde\|périodique=Le Monde.fr\|date=2017-07-17\|issn=1950-6244\|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/planete/article/2017/07/17/un-enfant-sur-dix-non-vaccine-dans-le-monde_5161698_3244.html\|consulté le=2017-07-17}}.</ref>. === Par pays === ==== Au Bangladesh ==== Au début du {{s-\|XXI}}, le plan de vaccination du pays comprend la coqueluche, la rougeole, la diphtérie, la tuberculose, le tétanos, l'hépatite B et la poliomyélite<ref name="NG"/>. ==== Au Canada ==== Au Canada, les recommandations en matière de soins de santé, y compris l'immunisation, sont une responsabilité partagée entre le [[Gouvernement du Canada\|gouvernement fédéral]] et ceux des provinces et territoires. En 2003, le pays s'est doté d'une stratégie nationale d'immunisation visant à faciliter la collaboration fédérale-provinciale-territoriale en matière de vaccination<ref>{{Lien web \|prénom=Agence de la santé publique du \|nom=Canada \|titre=Stratégie nationale d’immunisation \|url=https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/priorites-immunization-et-vaccins/strategie-nationale-immunisation.html \|site=canada.ca \|date=2017-09-15 \|consulté le=2025-03-16}}</ref>. Au niveau fédéral, l'[[Agence de la santé publique du Canada]] (ASPC) est responsable des activités d'immunisation: approvisionnement des vaccins financés par l'État, recommandations sur les vaccins, évaluation de la couverture vaccinale, activités de sensibilisation et de promotion de la vaccination. L'ASPC est conseillée par le Comité consultatif national de l'immunisation (CCNI), organisme consultatif externe d'experts en santé qui lui fournit des recommandations sur les vaccins, formule des recommandations pour la recherche sur le développement des vaccins et des conseils sur les stratégies nationales de vaccination<ref>{{Lien web \|auteur=Agence de la santé publique du Canada\|titre=Immunisation au Canada : Guide canadien d'immunisation, Élaboration de politiques et de programmes de vaccination \|url=https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/publications/vie-saine/guide-canadien-immunisation-partie-1-information-cle-immunisation/page-2-immunisation-canada.html#p1c1a1 \|site=Gouvernement du Canada \|date=2007-07-18 \|consulté le=2025-03-16}}</ref>. Les gouvernements provinciaux et territoriaux sont responsables de la mise en œuvre des programmes de vaccination. Chaque province et territoire élabore ses politiques en matière d'immunisation et les calendriers de vaccination en fonction des recommandations du gouvernement fédéral et des spécificités locales<ref>{{Lien web \|langue=fr\|auteur=Agence de la santé publique du Canada \|titre=Immunisation au Canada : Guide canadien d'immunisation, Gouvernements provinciaux et territoriaux \|url=https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/publications/vie-saine/guide-canadien-immunisation-partie-1-information-cle-immunisation/page-2-immunisation-canada.html#p1c1a2b \|site=Gouvernement du Canada \|date=2007-07-18 \|consulté le=2025-03-16}}</ref>. ==== En France ==== En France, la vaccination est encadrée par différentes autorités qui ont chacune un rôle précis. Ainsi, le [[Ministère des Affaires sociales et de la Santé (France)\|ministère de la Santé]] élabore la politique vaccinale. Ensuite, le [[Haut Conseil de la santé publique]] (HCSP), avec le comité technique des vaccinations, donnent des avis et des recommandations sur les vaccinations en se basant sur les connaissances scientifiques les plus récentes. L'institut de Veille sanitaire assure la surveillance des maladies pour lesquelles il existe des vaccins. L'[[agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé]] ([[Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé\|ANSM]]) contrôle la qualité des vaccins et surveille le rapport bénéfice/risque des vaccins en collectant tous les effets indésirables déclarés. Elle travaille en collaboration avec l'[[Agence européenne des médicaments]] (AEM). La [[Haute Autorité de santé\|HAS]], haute Autorité de santé évalue le service rendu des vaccins autorisés si le laboratoire qui les produit souhaite qu'ils soient remboursés par l'[[Assurance maladie]]. [[Agence nationale de santé publique\|Santé publique France]] (SPF), ex-[[Institut national de prévention et d'éducation pour la santé\|INPES]], placée sous la tutelle du ministère de la Santé, informe le public et les professionnels de santé sur les vaccinations nouvelles, existantes et obligatoires<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=La vaccination\|url=http://inpes.santepubliquefrance.fr/10000/themes/vaccination/index.asp#autorites\|site=inpes.santepubliquefrance.fr\|consulté le=2017-05-30}}.</ref>. En [[France]], c'est le comité technique des vaccinations, une composante du [[Haut Conseil de la santé publique]], qui est chargé de donner un avis sur le « calendrier vaccinal » mis à jour chaque année. Ce dernier est établi par le [[Ministère des Affaires sociales et de la Santé (France)\|ministère de la Santé]] et publié dans un des [[Institut de veille sanitaire\|bulletins épidémiologiques hebdomadaires]] (BEH) de l'[[Institut de veille sanitaire]] (InVS) accessibles en intégralité<ref name=BEH>{{Lien web\| titre = Le calendrier vaccinal 2021 \| date =2021-5-7\| url = https://www.service-public.fr/particuliers/actualites/A14879 \| site =service-public.fr \| consulté le =2022-2-2}}.</ref>. Plusieurs vaccins sont ainsi recommandés ou obligatoires, pour la population en fonction du lieu d'habitation, du sexe, de l'âge, des pathologies et d'autres facteurs de risque tels que la profession. Ainsi, pour la population française, saine et non exposée à des facteurs de risque particuliers, le tableau suivant mentionne la situation en 2018, hors situation de rattrapage<ref name=BEH/>. {\| class="wikitable" \|- ! Âge !! Vaccin \|- \| 2 mois \|\| rowspan="3" \| [[coqueluche]], [[diphtérie]], [[haemophilus influenzae]], [[hépatite B]], [[Streptococcus pneumoniae\|pneumocoque]], [[poliomyélite]], [[tétanos]] '''D.T.Ca.P.Hib.HepB.''' \|- \| 4 mois \|- \| 11 mois \|- \| 12 mois \|\| [[Neisseria meningitidis\|méningocoque]], [[oreillons]], [[rougeole]], [[rubéole]] \|- \| 16-18 mois \|\| oreillons, rougeole, rubéole \|- \| 6 ans \|\| coqueluche, diphtérie, polio, tétanos '''D.T.Ca.P.''' : dose pleine [[diphtérie\|D]] et [[coqueluche\|Ca]] \|- \| 11-13 ans \|\| coqueluche, diphtérie, polio, tétanos '''d.T.ca.P.''' : dose réduite [[diphtérie\|d]] et [[coqueluche\|ca]] \|- \| 11-14 ans \|\| infection à [[papillomavirus humain]] (3 doses 0, 1 et 6 mois) : Filles ou personnes immunodéprimées + rattrapage jusqu'à 19 ans, [[Hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes\|HSH]] < 26 ans \|- \| 25 ans \|\| coqueluche, diphtérie, polio, tétanos '''d.T.ca.P.''' : dose réduite [[diphtérie\|d]] et [[coqueluche\|ca]] \|- \| 45 ans \|\| diphtérie, polio, tétanos '''d.T.P.''' \|- \| à partir de 65 ans \|\| [[grippe]] tous les ans, diphtérie, polio, tetanos '''d.T.P.''' tous les 10 ans \|} Certains vaccins sont recommandés en fonction de la situation géographique, c'est le cas du [[vaccin bilié de Calmette et Guérin\|BCG]] et du vaccin contre la [[fièvre jaune]]. Concernant le BCG, le vaccin contre la [[tuberculose]], une dose est conseillée pour les enfants résidant en [[Guyane]] ou à [[Mayotte]], entre la naissance et {{nobr\|14 ans}}. Concernant le vaccin contre la fièvre jaune, une dose est recommandée pour les enfants résidant en Guyane, à l'âge de {{nobr\|12 mois}} en lieu et place de la vaccination contre l'infection à méningocoque qui est déplacée à 16-{{nobr\|18 mois}} ; par la suite, une dose de vaccin contre la fièvre jaune doit être administrée tous les {{nobr\|10 ans}}<ref name=BEH/>. Le calendrier vaccinal ayant fait l'objet de remaniements en 2013 et 2018, les situations de transition ou rattrapages sont prises en compte dans le document. C'est en particulier le cas pour les vaccins les plus récemment introduits. Ainsi, celui contre le papillomavirus humain ({{nobr\|3 doses}}) peut être administré chez la fille jusqu'à {{nobr\|19 ans}}, et celui contre les infections à méningocoque ({{nobr\|1 dose}}) peut être administré jusqu'à {{nobr\|24 ans}}<ref name=BEH/>. Pour rétablir la confiance des Français envers les vaccins, [[Marisol Touraine]], alors ministre des affaires sociales, de la santé et des droits des femmes, a mis en place un plan d'action<ref>{{Article\|langue=fr\|titre=Marisol Touraine engage un plan d'action pour la rénovation de la politique vaccinale\|périodique=Ministère des Solidarités et de la Santé\|date=2016-01-12\|lire en ligne=http://social-sante.gouv.fr/archives/archives-presse/archives-communiques-de-presse/article/marisol-touraine-engage-un-plan-d-action-pour-la-renovation-de-la-politique\|consulté le=2017-05-31}}.</ref> en {{date-\|septembre 2016}}. Les objectifs principaux de son action sont d'informer la population des objectifs de la vaccination, de coordonner les actions pour améliorer la couverture vaccinale et d'éviter les conflits concernant l'approvisionnement des vaccins ainsi que les pénuries de ces derniers. Le but est de rendre le sujet de la vaccination important au sein des discussions citoyennes. Le calendrier est adapté à la situation chronique de [[pénurie]] de vaccins en France, toujours en 2019. Des tableaux synoptiques reprennent ce cadre<ref>{{Lien web \| langue =fr\| titre = Tableaux résumés p44-63 Calendrier 2019\| date = \| url = http://inpes.santepubliquefrance.fr/CFESBases/catalogue/pdf/1175.pdf \| site = inpes.santepubliquefrance.fr \| consulté le = 1 mai 2019}}.</ref> et des résumés<ref>{{Lien web \| titre=Calendrier des vaccinations \| date = \| url = http://inpes.santepubliquefrance.fr/10000/themes/vaccination/calendrier/calendrier-vaccination.asp \| site = inpes.santepubliquefrance.fr \| consulté le = 1 mai 2019}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \| langue =fr\| titre = Résumé calendrier 19 INPES \| date =\| url = http://inpes.santepubliquefrance.fr/CFESBases/catalogue/pdf/1175.pdf \| site=inpes.santepubliquefrance.fr \| consulté le =1 mai 2019}}.</ref>. == Campagnes de vaccination == === Dans le monde === L'[[Organisation mondiale de la santé]] (OMS) a lancé en 1974 le [[Programme élargi de vaccination]] (PEV) dont l'objectif principal est de garantir un accès équitable aux vaccins essentiels pour tous les enfants, quel que soit leur lieu de naissance<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Essential Programme on Immunization \|url=https://www.who.int/teams/immunization-vaccines-and-biologicals/essential-programme-on-immunization \|site=who.int \|consulté le=2025-03-16}}</ref>. La [[Semaine mondiale de la vaccination]] est aussi une initiative de l'OMS depuis 2012. Généralement soulignée lors de la dernière semaine d'avril, elle vise à promouvoir la vaccination<ref>{{Lien web \|langue=fr\|titre=Semaine mondiale de la vaccination \|url=https://www.who.int/fr/campaigns/world-immunization-week \|site=who.int \|consulté le=2025-03-16}}</ref>. === En Amérique === L'[[Organisation panaméricaine de la santé]] (OPS), bureau régional de l'OMS pour les Amériques, organise la Semaine de la vaccination dans les Amériques depuis 2002. Plus de 40 pays et territoires des Amériques participent à cette initiative visant à promouvoir l'équité et l'accès à la vaccination dans tous les pays de la région des Amériques<ref>{{Lien web \|titre=Vaccination Week in the Americas (VWA)\|url=https://www.paho.org/en/vaccination-week-americas \|site=paho.org \|consulté le=2025-03-16}}</ref>. === En Europe === La Semaine européenne de la vaccination est mise en place sous l'initiative de l'Organisation mondiale de la santé en Europe depuis 2005<ref>{{Lien web \|titre=Semaine européenne de la vaccination \|url=http://www.semaine-vaccination.fr/ \|site=semaine-vaccination.fr \|consulté le=2020-06-29}}.</ref>. Elle est un temps fort de mobilisation et d'actions pour promouvoir la vaccination et augmenter la couverture vaccinale. ==== En France ==== En France, la Semaine de la vaccination est coordonnée par le ministère chargé de la Santé publique France, et pilotée en région par les agences régionales de santé (ARS). À cette occasion, des actions très diverses sont organisées à des endroits clés tels que les établissements scolaire et les Halles : expositions, séances d'information du public, conférences, jeux, animations, séances de vaccination gratuites, portes ouvertes, formations de professionnels… La Semaine de la vaccination est l'occasion de faire connaître le calendrier des vaccinations et pour chacun de s'informer sur ses vaccinations qui auront des bénéfices personnels et collectifs pour se protéger contre certaines maladies infectieuses<ref name=":4">{{Lien web\|langue=fr\|titre=Vaccination - Du 23 au 29 avril 2017 : {{11e}} édition de la Semaine européenne de la vaccination\|url=http://inpes.santepubliquefrance.fr/semaine-vaccination/index.asp\|site=inpes.santepubliquefrance.fr\|consulté le=2017-05-30}}.</ref>. === En Afrique === La Semaine africaine de la vaccination est un événement annuel de l'OMS lancé en 2011. Elle est célébrée la dernière semaine d'avril, en synchronisation avec la Semaine mondiale de la vaccination<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=About african vaccination week\|url=https://www.afro.who.int/health-topics/immunization-and-vaccines-development/african-vaccination-week/about \|site=afro.who.int \|date=2025-03-13 \|consulté le=2025-03-16}}</ref>. === En Asie === ==== Au Pakistan ==== Au cours du {{s-\|XXI}}, des dizaines d'agents de santé ont été tués par des militants antivaccination ; les visites à domicile en vue d'une vaccination se font depuis sous escorte policière<ref name="NG" />. ==== Au Bangladesh ==== À la fin des années 1980, les autorités sanitaires du [[Bangladesh]] ont décidé d'un plan de communication en faveur de la vaccination contre la polio porté par les chefs religieux du pays, appelé « mosquées porte-voix »<ref name="NG">{{article\|langue=fr\|prénom1=Cynthia\|nom1=Gorney\|titre=Vaccins encore des millions d'enfants à sauver\|périodique=National Geographic\|lieu=France\|mois=novembre\|année=2017}}.</ref>. Des publicités télévisées mettant en scène des célébrités bangladaises incitent la population à se vacciner<ref name="NG"/>. Le réseau électrique du pays n'est pas fiable et le climat est chaud, provoquant un risque de rupture de la chaîne du froid : pour pallier cela, tous les centres de santé sont équipés de panneaux solaires<ref name="NG"/>. Le relais dans les espaces reculés se fait par cyclistes ou mariniers lorsque les rivières sont en crue<ref name="NG"/>. == Obligations légales == À noter que certaines professions (égoutiers, professions médicales, etc.) doivent avoir des vaccins supplémentaires par rapport au reste de la population. === En Europe === En 2010, sur {{nobr\|30 pays}} incluant les {{nobr\|27 pays}} de l'Union Européenne plus l'Islande, la Norvège et la Suisse, pour les enfants de moins de {{nobr\|13 ans}}, {{nobr\|16 pays}} n'ont aucune vaccination obligatoire : ce sont l'Allemagne, l'Autriche, Chypre, le Danemark, l'Espagne, l'Estonie, la Finlande, l'Irlande, l'Islande, la Lituanie, le Luxembourg, la Norvège, les Pays-Bas, le Royaume-Uni, la Suède et la Suisse. Les {{nobr\|14 autres}} ont au moins une vaccination obligatoire. Ce sont la Belgique ({{nobr\|1 vaccin}} obligatoire), Bulgarie (9), France (11), Grèce (4), Hongrie (8), Italie (4)<ref name=":0">{{Lien web\|langue=fr\|titre=Italie: le vaccin contre la rougeole rendu obligatoire à l'école\|url=http://www.leparisien.fr/flash-actualite-sante/italie-le-vaccin-contre-la-rougeole-rendu-obligatoire-a-l-ecole-19-05-2017-6965103.php\|site=Le Parisien\|date=19 mai 2017\|consulté le=16 juin 2017}}.</ref>, Lettonie (12), Malte (3), Pologne (8), Portugal (2), Roumanie (8), Slovaquie (9), Slovénie (7), République tchèque (7)<ref name=":1" />. La vaccination contre la [[Vaccin contre la poliomyélite\|polio]] est obligatoire pour les enfants et les adultes dans {{nobr\|12 pays}}, contre la [[Vaccin contre la diphtérie\|diphtérie]] et le [[Vaccin contre le tétanos\|tétanos]] ({{nobr\|11 pays}}), contre l'[[Vaccin contre l'hépatite B\|hépatite B]] (10), l'[[Vaccin contre l'hépatite A\|hépatite A]] (2), [[Vaccin contre les infections à papillomavirus humain\|HPV]] (1), [[Vaccin contre les infections invasives à pneumocoque\|pneumocoque]] (4), [[Vaccin contre la rougeole, la rubéole et les oreillons\|ROR]] (8), [[Vaccin contre la coqueluche\|coqueluche]] (8), [[rotavirus]] (1), [[Vaccin bilié de Calmette et Guérin\|BCG]] (7), [[Vaccin contre la varicelle\|varicelle]] (1). L'obligation vaccinale est considérée comme un moyen d'améliorer les programmes de vaccinations. Toutefois, de nombreux pays atteignent les objectifs requis uniquement par recommandations. Ainsi, il n'y a pas de différence significative de couverture vaccinale (taux de vaccinés) entre les pays qui recommandent et ceux qui obligent<ref name=":1" />. Dès lors, le label « obligatoire » n'est pas le seul facteur permettant d'atteindre une forte couverture vaccinale en Europe. D'autres facteurs peuvent entrer en jeu, comme l'utilisation de vaccins multivalents, le coût financier pour le pays destinataire, le type d'offre (gratuité ou remboursement, par médecin personnel ou de collectivité), les campagnes d'information et de promotion. La diversité des politiques vaccinales en Europe tient plus à des facteurs historiques et culturels, qu'à des raisons scientifiques de santé publique<ref name=":1" />. De meilleures informations sur la diversité de l'offre vaccinale au niveau européen pourraient aider les pays à adapter leurs stratégies vaccinales, en se basant sur l'expérience des autres pays. Toutefois, cette adaptation devrait se faire aussi en tenant compte du contexte national local<ref name=":1">{{Lien web\|langue=en\|nom1=team\|prénom1=European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC)-Health Communication Unit- Eurosurveillance editorial\|titre=Mandatory and recommended vaccination in the EU, Iceland and Norway: results of the VENICE 2010 survey on the ways of implementing national vaccination programmes\|url=http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20183\|consulté le=2016-03-28}}.</ref>. En 2017, la France envisage de porter à 11 le nombre de vaccins obligatoires pour les enfants<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Elargissement de l'obligation vaccinale à {{nobr\|11 maladies}} / Maladies à prévention vaccinale / Maladies infectieuses / Dossiers thématiques / Accueil\|url=http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-prevention-vaccinale/Elargissement-de-l-obligation-vaccinale-a-11-maladies\|site=invs.santepubliquefrance.fr\|consulté le=2017-07-11}}.</ref>, tandis que l'Italie les porte à 12<ref name=":0" />. ==== En France ==== [[Fichier:AirFranceVacCenter.JPG\|vignette\|Centre de vaccination d'[[Air France]], [[7e arrondissement de Paris\|{{7e\|arrondissement}}]], [[Paris]] en 2010.]] L'arrêté du {{date-\|28 février 1952}} « fixant les obligations des médecins chargés des vaccinations antidiphtérique, antitétanique et antityphoparathyphoïdique et des examens médicaux préalables » {{incise\|qui prolongeait l'arrêté ministériel du {{date-\|20 août 1941}} ([[Journal officiel de la République française\|JO]] du {{date-\|10 septembre 1941}})}} avait instauré en France l'examen systématique des urines avant toute vaccination. Ces dispositions, après avoir été étendues à la vaccination antipoliomyélitique par l'arrêté du {{date-\|19 mars 1965}} tel que paru au JO du {{date-\|23 mars 1965-}}, ont été abrogées par la circulaire {{n°\|503}} du ministère des Affaires Sociales et de la Solidarité du {{date-\|3 octobre 1984}}<ref>''La vaccination : Manuel pratique de tous les vaccins'', Nizar Ajjan, Elsevier Masson, 2009, {{p.\|164}}.</ref>. La loi du {{date-\|9 août 2004}} relative à la politique de santé publique, qui a créé le [[Haut Conseil de la santé publique]] (HCSP), précise que {{citation\|la politique de vaccination est élaborée par le ministre chargé de la santé qui fixe les conditions d’immunisation, énonce les recommandations nécessaires et rend public le calendrier des vaccinations après avis du HCSP}}<ref>{{Légifrance\|base=CSP\|numéro=L3111-1\|texte=Article L3111-1 du code de la santé publique}}.</ref>. Les vaccins obligatoires sont remboursés par la [[sécurité sociale]]. L'obligation de vaccination concerne les vaccinations de l’enfant au regard du calendrier vaccinal. Pour les parents ou les titulaires de l’autorité parentale, la sanction pénale spécifique pour refus de vaccinationa été supprimée. Cependant, le fait de compromettre la santé de son enfant ou celle des autres en les exposant à des maladies qui auraient pu être évitées par la vaccination peut faire l’objet de poursuites pénales<ref>{{Article\|langue=fr\|prénom1=Laïla\|nom1=Bedja\|titre=[Le point sur...] Vaccination : le point sur les obligations, sanctions et réparations\|périodique=Le Quotidien\|date=2020-12-09\|lire en ligne=https://www.lexbase.fr/article-juridique/61893574-le-point-sur-vaccination-le-point-sur-les-obligations-sanctions-et-reparations\|consulté le=2025-03-16}}</ref>. Depuis le 1er juin 2018, il est obligatoire de présenter la page Vaccination du [[carnet de santé]] d'un enfant pour qu'il soit admis en crèche, ou dans toutes les collectivités d’enfants : écoles, centre de loisirs, colonies<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Questions/réponses - Ministère du Travail, de la Santé, des Solidarités et des Familles \|url=https://sante.gouv.fr/prevention-en-sante/preserver-sa-sante/vaccination/vaccins-obligatoires/article/questions-reponses \|site=sante.gouv.fr \|consulté le=2025-03-16}}</ref>. Depuis {{date-\|janvier 2018}}, huit vaccinations, auparavant recommandées, sont devenues obligatoires : les vaccinations contre [[coqueluche]], [[Haemophilus influenzae]] de type b, [[hépatite B]], [[Streptococcus pneumoniae\|pneumocoque]], [[Neisseria meningitidis\|méningocoque]] de sérogroupe C, [[rougeole]], [[oreillons]] et [[rubéole]] (les vaccinations contre [[diphtérie]], [[tétanos]] et [[poliomyélite]] étant antérieurement seules obligatoires). Ces 11 injections sont pratiquées, sauf contre-indication médicale reconnue, dans les 18 premiers mois, selon le calendrier vaccinal et sont exigibles pour l'entrée ou le maintien en collectivité à partir du {{date-\|1 juin 2018}} pour tout enfant né à partir du {{date-\|1 janvier 2018}}<ref>{{Lien archive\|horodatage archive=20180712180740\|url=https://solidarites-sante.gouv.fr/IMG/pdf/calendrier_vaccinations_2018.pdf\|titre=Calendrier des vaccinations et recommandations vaccinales 2018\|date=2018-1\|site=[[Ministère des Affaires sociales et de la Santé (France)\|Ministère des Solidarités et de la Santé]]}}.</ref>. Le seul vaccin {{Citation\|DTP}} n'est plus commercialisé par son fabricant depuis 2008, à la suite d'une recrudescence d'allergies dont il serait responsable<ref>{{Lien archive\|horodatage archive=20130425071723\|url=http://ansm.sante.fr/S-informer/Presse-Communiques-Points-presse/Vaccin-DTPolio-R-Diphterie-Tetanos-Poliomyelite-de-Sanofi-Pasteur-MSD-suspension-temporaire-de-distribution-par-mesure-de-precaution\|titre=Vaccin DTPolio® (Diphtérie-Tétanos-Poliomyélite) de Sanofi Pasteur MSD : suspension temporaire de distribution par mesure de précaution\|date=2008-6-12\|site=[[Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé]]}}.</ref>. Les vaccins à 2, 4 et {{nobr\|11 mois}} sont en général injectés en même temps au sein d'un vaccin dit {{Citation\|hexavalent}}. ==== Suisse ==== Le plan de vaccination suisse est élaboré par des experts indépendants (Commission fédérale pour les vaccinations, CFV), en collaboration avec l'[[Office fédéral de la santé publique]] (OFSP), il s'agit de recommandations<ref>{{lien web \|titre=Plan de vaccination suisse \|url=https://www.bag.admin.ch/bag/fr/home/gesund-leben/gesundheitsfoerderung-und-praevention/impfungen-prophylaxe/schweizerischer-impfplan.html \|site=bag.admin.ch\|consulté le=27-06-2020}}.</ref> qui ne sont pas obligatoires. En Suisse, la vaccination est libre ; si un vaccin est obligatoire dans un canton, pour un enfant seulement, les parents doivent justifier par écrit un refus. === En Australie === Depuis 2016, l'Australie prive d'une partie des allocations familiales les parents qui refusent de faire vacciner leur enfant<ref>''If you don’t vaccinate your kids, Australia won’t pay for your child care'', washingtonpost.com [https://www.washingtonpost.com/news/worldviews/wp/2017/02/19/if-you-dont-vaccinate-your-kids-australia-wont-pay-for-your-childcare/].</ref>. === Vaccins anciennement obligatoires === À la suite de l'éradication totale de la [[variole]] dans le cadre d'un programme mondial de l'[[Organisation mondiale de la santé\|OMS]], le vaccin contre cette maladie n'est plus requis. Deux souches sont cependant conservées dans des laboratoires américain et russe dans un but de recherche. La vaccination par le BCG ([[Vaccin bilié de Calmette et Guérin]] : [[tuberculose]]) n'est plus obligatoire depuis 2007. === Cas de la tuberculose === La prévalence de la [[tuberculose]] a fortement diminué en Europe entre le {{sp-\|XIX\|et le\|XX}}<ref>{{en}} The Historical Decline of Tuberculosis in Europe and America: Its Causes and Significance. Leonard G. Wilson. J Hist Med Allied Sci, 1990; 45: 366-396. {{PMID\|2212609}}.</ref>{{,}}<ref name="Daniel2006">The history of tuberculosis. Thomas M. Daniel. ''Respiratory Medicine''. Volume 100, Issue 11, novembre 2006, {{p.\|1862-1870}}. {{doi\|10.1016/j.rmed.2006.08.006}}.</ref>. Ce recul de la maladie serait largement dû à des facteurs autres (éloignement des malades en [[sanatorium]], sélection naturelle des souches, amélioration des conditions de vie et d'alimentation, etc.)<ref>R. Beaglehole, R. Bonita, T. Kjellström - Éléments d'épidémiologie éd. OMS 1994, {{p.\|85}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} {{pdf}}[http://www.researchethics.org/uploads/pdf/SteveEJEHP(1).pdf ''Environmental Justice, Science, and Public Health'', Steve Wing].</ref>{{,}}<ref>Michel Georget, ''Vaccinations'', éd. Dangles, {{p.\|237}}.</ref>. Des études épidémiologiques d'[[efficacité vaccinale]] n'ont pas montré de recul de la maladie après des campagnes de vaccinations en [[Inde du Sud\|Inde du sud]]<ref>{{en}} {{pdf}}[http://whqlibdoc.who.int/bulletin/1979/Vol57-No5/bulletin_1979_57(5)_819-827.pdf ''Trial of BCG vaccines in south India for tuberculosis prevention : first report'' (Bull of WHO 1979 : 57 (5) : 819-827)].</ref>{{,}}<ref>{{en}} {{pdf}}[http://www.trc-chennai.org/bcg1.pdf ''Fifteen year follow up trial of BCG vaccines in south India for tuberculosis prevention''], Tuberculosis research center, Indian J. Med Res (1999): 110, 56-69.</ref>. De même, on observe que la régression de la tuberculose est antérieure à la mise en place des campagnes de vaccination<ref>Michel Georget, ''Vaccinations'', éd. Dangles, {{p.\|291}}.</ref>. Les études rétrospectives montrèrent que ces campagnes de vaccinations ne furent pas aussi systématiques que programmées. Il est aujourd'hui admis que le vaccin BCG offre une immunisation variable, en particulier chez les jeunes adultes dans les régions tropicales<ref>Suivant les études on obtient entre 0 % et 80 % d'efficacité du vaccin {{en}} The success and failure of BCG — implications for a novel tuberculosis vaccine. Peter Andersen & T. Mark Doherty. Nature Reviews Microbiology 3, 656-662 (août 2005) {{doi\|10.1038/nrmicro1211}}.</ref>. Selon l'OMS, les études disponibles montrent que la vaccination par le BCG donne un degré élevé de protection contre les formes graves de la maladie (tuberculose méningée et miliaire)<ref>{{Article\|auteur1=OMS\|titre=Vaccin BCG, note de synthèse\|périodique=Relevé Epidémiologique Hebdomadaire\|volume=93\|numéro=8\|date=23 février 2018\|lire en ligne=https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/260306/WER9308.pdf;jsessionid=550540FF68161493923E392FDAD6F6E3?sequence=1\|pages=85-86}}</ref>. Selon les recommandations 2018 de l'[[Organisation mondiale de la santé\|OMS]], dans les pays d'incidence élevée de tuberculose ou de lèpre, une dose unique de vaccin BCG doit être administrée à tous les nouveau-nés en bonne santé à la naissance. Les pays à faible incidence de tuberculose ou de lèpre peuvent choisir de vacciner sélectivement les nouveau-nés au sein de groupes à risque. Les pays dans lesquels les taux de tuberculose diminuent sont encouragés à passer d'une vaccination universelle à une vaccination sélective des groupes à risques. Lors de ce passage, il est recommandé de mettre en place un système efficace de surveillance<ref>{{Article\|auteur1=OMS\|titre=Vaccins BCG, note de synthèse\|périodique=Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire\|volume=93\|numéro=8\|date=23 février 2018\|lire en ligne=https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/260306/WER9308.pdf;jsessionid=550540FF68161493923E392FDAD6F6E3?sequence=1\|pages=93-94}}</ref>. === Cas des autres vaccinations === En ce qui concerne d'autres pathologies infectieuses (comme la [[diphtérie]], le [[tétanos]], la [[poliomyélite]], les [[oreillons]], la [[rubéole]] ou la [[rougeole]]) le bénéfice de la vaccination ne fait aucun doute<ref>N. Guerin « Histoire de la vaccination : de l'empirisme aux vaccins recombinants » ''[[Rev. Med. Interne]]'' 2007 ; 28(1):3-8. {{doi\|10.1016/j.revmed.2006.09.024}}.</ref> et les recommandations internationales maintiennent la vaccination systématique. Chercheurs à l'[[INED]], Jacques Vallin et France Meslé précisent le bénéfice de la vaccination sur ces maladies<ref>Jacques Vallin et France Meslé « Le rôle des vaccinations dans la baisse de la mortalité » ''Dossiers et recherches'' numéro 74, janvier 1999, INED (https://www.ined.fr/fichier/s_rubrique/19455/doctravail_74.fr.pdf).</ref> : {{citation bloc\|Les succès les plus spectaculaires de la vaccination n'ont pas toujours porté sur des maladies jouant un rôle majeur dans la mortalité totale. Ainsi, la diphtérie, la poliomyélite, le tétanos, vaincus pour l'essentiel grâce à la vaccination, n'ont jamais causé une part importante de la mortalité totale. Finalement, seuls le recul de la variole, il y a bien longtemps, puis, beaucoup plus récemment, celui de la grippe ont été en Europe à l'origine de progrès importants de l'espérance de vie presque entièrement attribuables à la diffusion des vaccins.}} En 2005, les décès par [[Pneumonie aiguë\|pneumonie]] sont estimés à {{nobr\|2 millions}} d'enfants selon l'[[Organisation mondiale de la santé\|OMS]]<ref>http://www.who.int/mediacentre/news/statements/2005/s03/fr/.</ref>. Cela représente 18 % de la mortalité infantile totale annuelle. L'OMS accueille favorablement le développement de vaccins efficaces pour prévenir les pneumococcies dont l'un des principaux agents sont les bactéries [[Streptococcus pneumoniae\|pneumocoques]]. Selon une étude, un vaccin antipneumococcique conjugué peut réduire la mortalité et les hospitalisations pour pneumonie<ref name="cutts2005">{{Lien PMID\|15794968}}.</ref>. Les deux principales maladies qui pourraient bénéficier d'une vaste campagne de vaccination sont la [[rougeole]] et l'[[Virus de l'hépatite B\|hépatite virale B]] (chaque année, {{Unité\|112000 décès}} pour la rougeole<ref>http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/fr/.</ref>, {{Unité\|600000 décès}} pour l'hépatite B<ref>http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/fr/.</ref>). La mortalité liée à la grippe a fortement chuté depuis l'arrivée d'un vaccin plus efficace mélangeant diverse souches virales au début des années 1970 : en France, on comptait environ {{Unité\|1000 morts}} en 2005, contre {{formatnum:10000}} à {{formatnum:20000}} (voire le double avec les complications) dans les années 1970<ref name="ined">{{lien web \|titre=Recul spectaculaire de la mortalité due à la grippe : le rôle de la vaccination \|url=http://www.ined.fr/fr/ressources_documentation/publications/pop_soc/bdd/publication/1513/ \|site=ined.fr\|consulté le=13-04-2023}}.</ref>. En France, l'Assurance maladie prend en charge à 100 % le vaccin contre la grippe chez les personnes de plus de {{nobr\|65 ans}} (90 % des cas mortels) depuis 2003 ({{nobr\|75 ans}} en 1985, date du début de la gratuité du vaccin pour cette partie de la population)<ref name="ined" />. == Opposition à la vaccination == {{Article détaillé\|Controverse sur la vaccination}} === Vue d'ensemble === Les résistances et l'opposition à la vaccination débutent dès le tournant des {{S2-\|XVIII\|XIX}} contre le vaccin d'[[Edward Jenner]] (1749-1823). D'abord d'ordre religieux, l'opposition devient politique (défense de la liberté individuelle) lors de l'extension de l'obligation du vaccin anti-variolique au cours du {{S\|XIX}}. À partir de la fin du {{S-\|XIX}}, des raisons « naturelles » (de médecines alternatives) s'opposent au « [[Louis Pasteur\|pasteurisme]] » et à la multiplication de nouveaux vaccins (le vaccin comme inutile ou anti-naturel). Avec le consumérisme et la mondialisation des réseaux d'information, l'opposition vaccinale se manifeste entre autres, par la dénonciation de l'industrie pharmaceutique, la crainte et la polémique des effets indésirables<ref>{{en}} Salmon DA, Moulton LH, Omer SB, Dehart MP, Stokley S, Halsey NA, [http://archpedi.ama-assn.org/cgi/content/abstract/159/5/470 « Factors associated with refusal of childhood vaccines among parents of school-aged children: a case-control study »] ''Arch Pediatr Adolesc Med''. 2005 ; 159:470-476. {{PMID\|15867122}}.</ref>, ainsi que par une tendance au complotisme (associant la vaccination à des volontés de profits ou de malfaisance){{sfn\|Françoise Salvadori\|Laurent-Henri Vignaud\|2019\|p=266-270}}. Cependant, les grands arguments de fond de l'opposition ou de la résistance aux vaccins n'ont guère changé depuis le {{S-\|XIX}} ; ces arguments se perpétuent sous une forme plus moderne selon les progrès technologiques{{sfn\|Françoise Salvadori\|Laurent-Henri Vignaud\|2019\|p=11 et 298}}. En France, la défiance vaccinale est devenue la première au monde (45 % des Français interrogés estiment que les vaccins ne sont pas sûrs), elle est suivie par la [[Bosnie-Herzégovine]], le Japon et la Russie « pays dont on ne voit pas immédiatement les points communs », alors que les Anglais et les Allemands ne sont que 10 %. Cette proportion est de 13 % pour {{nombre\|65000\|citoyens}} interrogés de {{nobr\|67 pays}}{{sfn\|Françoise Salvadori et Laurent-Henri Vignaud\|2019\|p=10-11 et 243-244}}. De même 20 % des Français interrogés estiment que les vaccins ne sont pas efficaces, ce qui les classe parmi les plus sceptiques avec les Italiens, les Grecs et les Russes, alors que les Anglais, les Allemands et les Américains du nord représentent 8 à 10 %, selon une vaste étude anglaise parue en 2016{{sfn\|Françoise Salvadori\|Laurent-Henri Vignaud\|2019\|p=238}}. La proportion de personnes opposée aux vaccinations tend à croître aux États-Unis<ref>Omer SB, Salmon DA, Orenstein WA, deHart P, Halsey N, [''Vaccine refusal, mandatory immunization, and the risks of vaccine-preventable diseases''], N Eng J med, 2009;360:1981-1988.</ref> mais reste marginale (moins de 3 % des parents aux États-Unis en 2004<ref>Omer SB, Pan WK, Halsey NA et als. [http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/296/14/175 ''Nonmedical exemptions to school immunization requirements: secular trends and association of state policies with pertussis incidence''], JAMA, 2006;296:1757-1763.</ref>, avec une grande disparité régionale, cette proportion pouvant atteindre près de 20 % dans certains endroits<ref>[http://www.doh.wa.gov/cfh/Immunize/documents/K-12exemptdata.pdf School Status Data Reports]. Washington State Department of Health, 2009.</ref>). Les croyances et les représentations individuelles jouent un rôle important dans la décision de se faire vacciner. Il semble que la conviction des professionnels de santé sur l'importance de la vaccination joue un rôle important sur la perception du public à ce sujet<ref>{{en}} Salmon DA, Pan WK, Omer SB. {{Et al.}} [http://www.landesbioscience.com/journals/vaccines/article/5752 « Vaccine knowledge and practices of primary care providers of exempt vs. vaccinated children »] ''Hum Vaccin''. 2008 ; 4:286-291. {{PMID\|18424918}}.</ref>. === Discours et méthodes === Les sites de vulgarisation médicale sont souvent visés via leurs forums ([[doctissimo]]{{etc.}}). Les activistes anti-vaccinalistes profitent de discussions pour aiguiller certaines personnes vers leurs sites web (nombreux liens hypertextes utilisés dans les signatures et se répétant sur tous leurs messages). Un petit nombre d'activistes intervient alors dans les sections {{citation\|vaccinations}} de différents sites web d'informations anti-vaccinalistes, faisant alors penser aux utilisateurs que leurs références sont nombreuses et légitimes<ref name=":3">{{Article\|langue=en\|auteur1=A. Kata\|titre=Anti-vaccine activists, Web 2.0, and the postmodern paradigm--an overview of tactics and tropes used online by the anti-vaccination movement\|périodique=Vaccine\|volume=30\|numéro=25\|date=28 mai 2012\|pmid=22172504\|doi=10.1016/j.vaccine.2011.11.112\|lire en ligne=https://vdocuments.site/anti-vaccine-activists-web-20-and-the-postmodern-paradigm-an-overview.html\|pages=3778-3789}}</ref>. Les réseaux sociaux sont aussi largement utilisés, ils permettent un accès large et un recrutement facile de profils<ref name=":3" />. Les sites de partage en ligne sont également largement inondés de vidéo anti-vaccinalistes. Cette technique permet de submerger les décideurs (les parents) d'informations négatives sur la vaccination, faisant passer les informations médicales validées au second rang. Ainsi, la mise en avant des effets secondaires négatifs par les médias n'incitent pas les consommateurs à se faire vacciner. Ces discours anti-vaccinalistes sont de plusieurs types, correspondant à des niveaux différents de débats<ref name=":3" />. Le discours politique met en avant la liberté vaccinale (refus des obligations vaccinales), la corruption financière, et l'inutilité des vaccins mis en opposition avec les autres moyens de santé publique. Ce discours rejoint des thèmes naturalistes de dénigrement de la science et de la médecine, de négation des progrès de santé attribuables à la vaccination, en matière de santé des dernières décennies, ou sur le caractère bénin des [[Maladie infantile\|maladies infantiles]] d'où il découle qu'il est plus sûr, ou plus naturel, de les contracter que de faire vacciner. Un discours pseudo-scientifique liste des ingrédients potentiellement toxiques (en dénigrant/niant les études de sécurité réalisées) ; ou détourne les résultats des études scientifiques par un [[biais de confirmation]] (''[[cherry picking]]'') par exemple en mettant en exergue un article qui alerte sur un risque en niant les dizaines d'autres qui le démentent par la suite{{sfn\|Françoise Salvadori\|Laurent-Henri Vignaud\|2019\|p=295-296}}. Depuis la fin du {{S-\|XIX}}, les méthodes utilisées par l'antivaccinalisme sont le témoignage, les arguments basés sur photographies ou vidéo, sur l'émotion, le simplisme et le « bon sens » (coïncidence confondue avec la causalité). Sur le net, une nouvelle forme de discours tactique est apparue qui consiste à se soustraire de l'étiquette « antivaccin » en se présentant comme un partisan de vaccins plus sûrs, seulement soucieux de questions légitimes, comme le fait que les vaccinations ne seraient pas suffisamment étudiées<ref name=":3" />. Il y aurait ainsi des « antivax » radicaux (qui condamnent la vaccination) et des antivax « opportunistes » ou de circonstance qui refusent les recommandations vaccinales, à propos de tel ou tel vaccin, ou telle modalité, en arguant de leur liberté personnelle de choisir leurs risques. Cette attitude individualiste s'oppose au principe de responsabilité collective{{sfn\|Françoise Salvadori\|Laurent-Henri Vignaud\|2019\|p=302-303}}. L'antivaccinisme se présente alors comme un discours irréfutable, inexpugnable dans sa logique interne. Il révèle toutefois d'importantes problématiques sociales contemporaines comme les rapports individu/société, nature/culture, résistance/soumission au [[biopouvoir]], les places respectives public/privé, les rapports à l'information…{{citation\|Reste à savoir où et comment se règleront les questions d'autorité et de légitimité […] Reste à trouver une gouvernance acceptable et efficace pour la vaccination du {{S-\|XXI}}}}{{sfn\|Françoise Salvadori\|Laurent-Henri Vignaud\|2019\|p=14 et 310}}. == Notes et références == === Notes === <references group="n" /> === Références === {{Traduction/Référence\|en\|Vaccination\|1118383278}} {{Références nombreuses\|taille=28}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = Category:Vaccinations \| wiktionary = vaccination \| wikiquote = Vaccination \| wiktionary2 = vaccin \| wiktionary thésaurus = vaccin }} {{catégorie principale}} === Bibliographie === * {{Ouvrage\|auteur1=Anne-Marie Moulin\|titre=L'Aventure de la vaccination\|éditeur=[[Librairie Arthème Fayard\|Fayard]]\|année=1996\|pages totales=498\|isbn=978-2-213-59412-5\|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=0FTMlNqoYiwC}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Joël Gaudelus\|directeur1=oui\|titre=Vaccinologie\|lieu=Rueil-Malmaison\|éditeur=Doin\|année=2008\|pages totales=463\|isbn=978-2-7040-1243-5}} * {{Ouvrage\|auteur1=Nizar Ajjan\|titre=La vaccination\|sous-titre=Manuel pratique de tous les vaccins\|éditeur=[[Éditions Masson]]\|année=2009\|pages totales=368\|isbn=978-2-294-70692-9}} * {{Ouvrage\|auteur1=DGS-CTV\|titre=Guide des vaccinations, édition 2012\|éditeur=INPES\|année=2012\|isbn=978-2-916192-28-4\|lire en ligne=https://solidarites-sante.gouv.fr/IMG/pdf/Guide_des_vaccinations_edition_2012.pdf}}. * {{Article \|auteur1=Collectif\|titre=Le guide des vaccins \|périodique= [[Science et vie]]\|numéro= 277 (hors-série)\|date= décembre 2016 \|pages= 122 \|issn= 0151-0282}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=[[Philippe Sansonetti]]\|titre=Vaccins\|lieu=Paris\|éditeur=[[Éditions Odile Jacob]]\|année=2017\|pages totales=224\|isbn=978-2-7381-3511-7\|lire en ligne={{Google Livres\|lonUDQAAQBAJ}}}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=[[Didier Raoult]]\|titre=La vérité sur les vaccins\|sous-titre=tout ce que vous devez savoir pour faire le bon choix\|lieu=Neuilly-sur-Seine\|éditeur=[[Éditions Michel Lafon]]\|année=2018\|pages totales=130\|isbn=978-2-7499-3136-4\|lire en ligne={{Google Livres\|8g5DDwAAQBAJ}}}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Françoise Salvadori\|auteur2=Laurent-Henri Vignaud\|titre=Antivax, la résistance aux vaccins du {{s-\|XVIII}} à nos jours\|lieu=Paris\|éditeur=Vendémiaire\|année=2019\|pages totales=360\|isbn=978-2-36358-322-2}}. * Laurence Monnais, ''Vaccination : le mythe du refus'', éditions Georg, 2019. === Articles connexes === {{Colonnes\|taille=30\|1= * [[Antitoxine]] * [[Controverse sur la vaccination]] * [[Immunosénescence]] * [[Hyposensibilisation]] (allergie notamment [[Rhinite allergique\|rhume des foins]]) * [[Chronologie des vaccins]] * [[Semaine européenne de la vaccination]] * [[Semaine mondiale de la vaccination]] * [[Fibrosarcome félin]] * [[Politique vaccinale]] }} === Liens externes === {{Liens}} * [http://www.academie-medecine.fr/sites_thematiques/vaccination/vaccine_hennebique.htm Vaccination], Académie française de médecine * [http://www.retourvital.com/Vaccinations.php Impact préventif des vaccinations en France] * [http://vaccination-info.be/vaccination/vaccination.html Site officiel belge sur la vaccination] (nombreuses questions et réponses) * [http://musee-collections.aphp.fr/app/photopro.sk/aphp/doclist?fpsearch=vaccination#sessionhistory-pQal5iRW Œuvres et objets en lien avec l'histoire de la vaccination], portail des collections du [[Musée de l'Assistance publique - Hôpitaux de Paris\|Musée de l'AP-HP]]. * [https://www.service-public.fr/particuliers/actualites/A13281 Calendrier vaccinal 2019] en France * {{en}} [https://www.cdc.gov/vaccines/ Centers for Disease control (CDC)], informations sur les différentes vaccinations. {{Palette\|Vaccins\|Société Vaccin\|Système immunitaire\|Virologie\|Médecine\|Santé publique}} {{Portail\|médecine\|pharmacie\|Virologie}} [[Catégorie:Vaccination\|*]] [[Catégorie:Traitement en maladie infectieuse]]	226,976,938	[]	false
Beurre Le beurre est un produit laitier extrait, par barattage, de la crème issue du lait généralement de vache. Cet aliment est constitué par la matière grasse du lait seulement travaillée pour améliorer son goût, sa conservation et diversifier ses utilisations, que ce soit nature, notamment en tartine ou comme corps gras de cuisson des aliments, ou ingrédient de préparations culinaires et notamment pâtissières. En France, le produit commercialisé sous le nom de « beurre » doit contenir au moins 82 % de matières grasses du lait (80 % aux États-Unis et au Canada), le reste étant constitué de 16 % d'eau et de 2 % d'éléments divers : sucres (lactose) et protéines du lait. Il est conditionné pour être utilisé sous la forme d'une pâte onctueuse, mais sa consistance, sensible à la température, passe rapidement de l'état solide, lorsque entreposé dans une ambiance fraîche, à l'état huileux dès le début de toute cuisson. Du sel y est ajouté parfois dans certaines régions pour accroître sa durée de conservation et surtout se conformer aux habitudes et goûts locaux. Le jaune est sa couleur caractéristique, d'une tonalité plus ou moins soutenue, lorsqu'il est issu de laits produits par des bêtes nourries à l'herbe ou par l’ajout de bêtacarotène (E160a) par le transformateur. Sa saveur varie en fonction de son taux de sel quand il est présent, mais reste douce comme le lait dont elle provient ; même en proportion notable dans un mets, il intervient davantage par une mise en valeur du goût des autres ingrédients ou une amélioration de la texture. Par extension, le terme « beurre », suivi d'un complément de nom, est employé pour désigner certaines matières grasses alimentaires, comme le beurre de cacao ou le beurre de karité. Parfois il est dit fautivement que le beurre serait une émulsion, mais cela n'est pas juste : à la température ambiante (par exemple 20 °C), le beurre est composé d'une phase liquide grasse dispersée dans une phase grasse solide, l'eau étant également présente au sein du système : cela correspond à la définition internationalement reconnue des « gels ». Étymologie Le substantif masculin, « beurre » est issu, par l'intermédiaire du latin vulgaire butrum, du latin butyrum, emprunté, au grec, βούτυρον / boúturon avec maintien de l'accentuation grecque sur l'antépénultième syllabe. Le grec βούτυρον / boúturon, substantif neutre, est composé de βοῦς / boûs (« bœuf » ou « vache ») et de τυρός / turós (« fromage »). Le grec τυρός / turós est lui-même issu de l'indo-européen car le fromage, contrairement au beurre, était connu des Indo-Européens. Le latin butyrum à accentuation latine sur la pénultième syllabe est à l'origine des formes à t conservé comme l'italien butir(r)o, mais aussi l'anglais butter, le néerlandais boter et l'allemand Butter. Histoire Le beurre a pu apparaître avec la domestication des premiers animaux laitiers (chèvre, brebis, vaches). Cependant sa fabrication n'est pas si aisée que celle du fromage qui permet d'obtenir un produit de garde longue. Il faut d'abord obtenir de la crème, or avant l'invention de l'écrémeuse centrifuge (1878), on laisse simplement reposer le lait de 12 à 48 heures pour obtenir par coupellation une crème qui n'est pas très concentrée (le taux de matière grasse d'une crème est très variable, actuellement de 12 à 60 %). Pendant ce temps, le produit peut aigrir ou rancir, d'où l'aversion des classiques, il était bien plus facile de conserver des matières grasses comme l'huile d'olive ou de carthame voire de la graisse de bœuf ou de porc. Selon Shevan Wilkin et al., les peuples de la culture Yamna (peuples des steppes) maîtrisaient au plus haut point la fabrication des produits laitiers et en dépendaient, bien que l'on n'ait pas de preuves explicites de fabrication de beurre. Leurs techniques ont pu se transmettre aux régions de l'Europe du Nord par la culture de la céramique cordée et en Inde par les Indo-Iraniens. Ainsi, le moule à beurre le plus ancien a été trouvé, en 2013, dans une tourbière du comté d'Offaly (Irlande) et daterait de 3 000 ans av. J.-C.. Sa plus ancienne trace écrite date de 2 500 ans av. J.-C. dont sa fabrication figure sur une plaque de calcaire de l'époque sumérienne conservée au musée de Bagdad. La scène décrit la traite des vaches puis la fabrication du beurre dans une grande jarre qui est roulée. Vers 1500 ans av. J.-C., les Mésopotamiens apprennent à le baratter, en battant la crème prélevée sur le lait. Vers 1 300 ans av. J.-C., les Aryens (Indo-Iraniens issus des cultures des steppes) sédentarisés en Inde développent la technique de clarification du beurre (ghi) pour le conserver ; il s'agit essentiellement d'un chauffage entre 80 et 120°. Cette technique est toujours employée de nos jours par les Indiens et par les peuples nomades du Sahara ainsi que celle de la conservation à l'air sec et chaud et à l'abri de la lumière qui entraîne une déshydratation partielle et une fermentation ou rancissement (smen). Selon la mythologie hindouiste, le monde est issu du Barattage de la mer de lait. Ce barattage permet d'obtenir (outre le beurre) un élixir hallucinogène, l'amrita, qu'il peut être tentant d'assimiler à du babeurre fermenté. Surabhî est la déesse-vache, source perpétuelle de lait et de beurre. Autour de la Méditerranée antique le beurre (βούτυρον / boútyron) est connu mais peu employé : les Grecs considèrent son usage comme une caractéristique des Thraces, qu'ils considèrent volontiers comme des rustres incultes, que le poète comique Anaxandridès surnomme les « mangeurs de beurre ». En revanche, ils apprécient les produits laitiers. Les Grecs anciens comme les Romains n'aimaient pas le beurre et ces derniers, rebutés par ce produit alimentaire, s'en servaient plutôt comme crème de beauté. Ils estimaient qu'il n'était assez bon que pour les peuples « barbares » qui les entourent. L'influence romaine s'est ensuite étendue en Gaule puis en France, et pendant longtemps, le beurre n'a pas été utilisé en cuisine, où il était considéré comme la graisse du pauvre. On lui préférait alors le lard, le saindoux et l'huile d'olive. L'ajout de sel dans le beurre vient de la nécessité de mieux le conserver. Cette pratique se heurte aux exigences de la gabelle dont les taxes augmentent considérablement le prix du sel. Ces taxes ont concerné de grands pays comme la Chine, l'Inde du Raj britannique, la France d'Ancien Régime. En France, dans les régions qui échappent en partie ou totalement à la gabelle, le beurre acquiert et conservera une réputation de qualité, il s'agit par exemple de la Bretagne, de l'Ouest de la Normandie, des Flandres, du Poitou et de l'Aunis (Histoire du sel). Ces taxes influencent considérablement le type de cuisine, ainsi le sud de la France favorise la cuisine à l'huile d'olive et l'est de la Normandie la cuisine à la crème que l'on pouvait conserver aigre mais le saindoux et le suif restent prédominants dans la cuisine ordinaire jusque vers 1900. Cependant, à partir du XVIIe siècle, le beurre gagne en popularité. On trouve alors les beurres d'Isigny, de Gournay, de Chartres et de Vanves. La baratte, dite « normande », permet un meilleur rendement ; ses pales malaxent la crème pour en évacuer le babeurre. Un œilleton en verre s’éclaircit lorsque la crème se forme en petits grains. La pâte obtenue est alors lavée pour éliminer les impuretés et battue pour évacuer le surplus d'eau puis mise dans des moules en bois. Le beurrier, accessoire de table apparaît au XVIIIe siècle. L'écrémeuse moderne inventée en 1878 par Gustaf de Laval d'après une machine de Wilhelm Lefeldt (de) permet d'obtenir de façon relativement rapide (une heure au lieu de 12 à 36 heures) des crèmes concentrées en matières grasses, ce qui facilite grandement la fabrication du beurre. L'invention de la pasteurisation améliore l'hygiène des procédés et la conservation. La technique du beurre clarifié vise le même but et permet une conservation jusqu'à deux ans dans des récipients de terre. En 1866, Napoléon III lance un concours afin de trouver un remplaçant du beurre, trop dispendieux pour les classes défavorisées. Ce sera la margarine, inventée par le pharmacien Hippolyte Mège-Mouriès. À partir des années 1960, les barattes sont délaissées par l'industrie au profit du butyrateur, machine de fabrication en continu dont le débit est plus important. En 2017, l'Europe fait face à une crise du beurre ; le climat et la paupérisation des agriculteurs éleveurs de bovin ayant entraîné une hausse du prix du lait et donc du beurre. Fabrication Principes et fabrication traditionnelle Le beurre est obtenu en battant la crème tirée du lait. Pour obtenir un kilogramme de beurre, il faut environ 20 litres de lait entier. L’opération est souvent effectuée après maturation (fermentation légère) de la crème pendant deux jours ce qui en développe l'arôme. Le barattage de la crème non-réfrigérée rassemble les gouttelettes de matière grasse en suspension, cette opération dure environ 45 min. Le beurre se sépare alors du babeurre. Il est ensuite malaxé pendant un rinçage à l’eau fraîche, pour améliorer la conservation en évacuant autant de babeurre que possible. Les barattes modernes assurent le lavage, le rinçage, l'essorage et le malaxage au cours duquel le sel peut être incorporé. Si la baratte n'assure pas ces fonctions, il faut passer le beurre au malaxeur. Le beurre est ensuite pressé dans un moule afin de lui donner forme et éventuellement empaqueté ou monté en motte (image d'en-tête). Autrefois, chaque ferme avait son propre moule avec un dessin gravé dessus pour déterminer la provenance du beurre que l'on mangeait. Le beurre, salé ou non, est ensuite réfrigéré. Le conditionnement, s'il a lieu, intervient avant la réfrigération. La fabrication en baratte en inox est maintenue pour les productions de luxe : beurres crus (non pasteurisés), d'appellation, bio. L'utilisation de baratte en bois est devenue rare : beurre d'Échiré. Fabrication industrielle Aujourd'hui, on utilise dans l'industrie principalement des machines de fabrication en continu (butyrateur ou canon à beurre, procédé Fritz) plus rapides (de l'ordre de 10 tonnes/heure). Elles assurent toutes les fonctions de fabrication en continu et sont plus simples d'utilisation, en effet une baratte doit être nettoyée à chaque chargement, l'empaquetage est également facilité car le beurre est extrait en ruban continu. La matière première peut être de la crème congelée au moins pour partie. L'utilisation de ferments sélectionnés, nécessaire avec des crèmes pasteurisées est systématique dans l'industrie française afin d'obtenir des beurres goûteux. Ce n'est pas le cas dans les pays anglo-saxons où l'on recherche des beurres neutres (beurre de crème douce). Certains procédés permettent de réduire encore le temps de fabrication, comme la méthode du Nizo (initiée aux Pays-Bas) : on travaille sur des crèmes sans maturation biologique préalable et les ferments sont incorporés directement dans le beurre, cette méthode représente aujourd'hui 90 % du marché. La couleur est ajustée aux préférences des marchés par ajout de bêta-carotène ; en France c'est le seul additif autorisé avec le sel pour les beurres standard. Fabrication ménagère Certains pétrins ou batteurs lents de robots ménagers conviennent tout à fait pour le barattage. Il existe aussi des barattes manuelles (à partir d'un litre de lait) ou électriques de petite capacité. On peut se fournir en crèmes non pasteurisées (et/ou bio) pour faire des beurres crus (avec les précautions d'hygiène d'usage) et des moules en bois traditionnels. L'avantage de la fabrication ménagère est aussi de récupérer le babeurre. Usages domestiques Froid, le beurre se marie bien avec le pain, d’où son utilisation en tartines. Le beurre fond à une température proche de 30 °C. Une noix de beurre (comme toute matière grasse) laissée à fondre sur un mets chaud permet d’en rehausser le goût. Le beurre sert également de matière grasse pour la cuisson des aliments à la poêle. La cuisson « au beurre » est usuellement répandue dans la partie nord de la France, par opposition à la partie sud de la France qui cuisine aujourd'hui « à l’huile ». Le beurre cuit est cependant moins digeste que le beurre cru. Le point de fumée du beurre est de 177 °C, moins élevé selon d'autres sources, il peut être plus bas si le produit a été conservé plus longtemps. À partir de 130 °C, le beurre fume et se dégrade, des composés toxiques sont formés par oxydation des acides gras, comme des hydroperoxydes et des aldéhydes oxygénés, Le beurre est un ingrédient de base pour beaucoup de recettes — en particulier pâtes à tarte, pâtisseries et sauces. Comme tout produit d'origine animale, le beurre a un impact environnemental (impact climatique via la production de gaz à effet de serre) supérieur à celui de matières grasses d'origine végétale. La production de beurre requiert en effet la conduite d'un élevage bovin, élevage contribuant entre autres à l'émission de méthane. Cet effet est à relativiser en fonction des conditions d'élevage. Le beurre a été utilisé pour la conservation de la viande. Usages gastronomiques La qualité gustative, la consistance et la couleur du beurre fermier varient selon la saison, le terroir et la qualité des prairies (diversité et qualité des fleurs et graminées), mais aussi selon la race bovine produisant le lait. Ainsi, François Joseph Grille (d'Angers) en 1825 expliquait qu'en Flandre, à Cassel, il se faisait « un grand commerce de beurre. Pour l'avoir odorant et à bon marché, il faut l'acheter au tems des roses : c'est l'expression du pays. Quand les fleurs couvrent les prairies, les vaches ont du lait excellent, et le beurre en acquiert une qualité d'autant meilleure. Au mois de septembre et aux premiers jours d'octobre, il est encore très-bon et pas trop cher ; mais en novembre et en hiver, indépendamment de ce qu'il est moins propre à faire des provisions, il est aussi d'un prix bien plus élevé ». « La première qualité se vend pour du beurre de Dixmude » ajoute F. J. Grille ; « Le beurre de Flandre a de la réputation ; il s'en vend moins à Paris que de celui Gournay, d'Isigny, de Bretagne. Cependant on compte qu'il s'en fait huit cent mille myriagrammes dans tout le département [du Nord], et qu'il en est vendu au-dehors cinq cent mille ». Le cuisinier prépare différents types de beurres, dont : beurre clarifié : beurre dont la caséine et le petit-lait, qui représentent environ 2 % de la composition du beurre, ont été éliminés ; beurres composés : sauces chaudes ou froides, salées ou sucrées, à base de beurre additionné de divers ingrédients et destinés à accompagner des grillades, des crustacés cuits au court-bouillon, des légumes cuits à la vapeur, sur des canapés ou des crêpes, tels que : beurre aux noix, beurre d’anchois, beurre d'escargot, beurre d’estragon, beurre de crevettes, beurre de crustacés, beurre de lavande, beurre de moutarde, beurre de paprika, beurre de poivrons, beurre de roquefort, beurre de saumon fumé, beurre maître d'hôtel, beurre meunière, beurre ravigote, beurre d’orange ; beurre blanc : réduction de vinaigre et d’échalotes montée au beurre destinée à l’accompagnement de certains poissons tels que le brochet ; beurre rouge : réduction d’échalotes et de vin rouge ou de Madère montée au beurre destinée à l’accompagnement de certaines viandes. beurre noisette : beurre chauffé jusqu'à obtention d’une couleur blonde destinée à l’accompagnement de certains aliments tels que les poissons, les cervelles frites et les épinards ; beurre noir : c'est une sauce où le beurre est chauffé jusqu’à obtention d’une couleur noisette auquel on ajoute un acide (vinaigre, câpres, vin blanc…) destinée à l’accompagnement de certains aliments tels que l’aile de raie ou la cervelle de veau. Ce n'est pas un beurre brûlé. L'appellation « beurre noir » induit une erreur de compréhension ce qui a donné naissance à une légende urbaine prétendant que le « beurre noir » est interdit dans les restaurants. Économie Production mondiale de beurre (lait de vache) et principaux pays producteurs en 2018 : Dénomination et variétés Législation La production de beurre et sa dénomination sont légalement encadrées. La réglementation impose la présence de 16 % maximum d’eau dans au moins 82 % de matière grasse d’origine laitière (80 % s'il s'agit de beurre salé), pour que le produit obtienne la dénomination de « beurre ». La dénomination « beurre allégé » (ou « demi-beurre ») nécessite quant à elle au moins 41 % de matière grasse d'origine laitière. La matière grasse du lait est principalement faite de triglycérides, dont les molécules sont composées d'un résidu de glycérol et de résidus d'acides gras (environ 500 sortes différentes). Les divers triglycérides ayant des constitutions moléculaires différentes, ils ont des points de fusion différents, qui s'étagent entre −10 °C et + 55 °C. Cette propriété est d'ailleurs utilisée pour « fractionner » la matière grasse laitière et obtenir des fractions ayant des comportements de fusion différents, que l'on peut ensuite recombiner pour produire des matières grasses facilement tartinables, par exemple. En France, « auront seuls droit à l'appellation « au beurre », « beurre », « petit beurre », « grand beurre », ou à toute autre appellation similaire contenant le mot beurre, de même que « à la crème », les produits d'alimentation présentés ou fabriqués notamment dans les biscuiteries, confiseries, pâtisseries, boulangeries, restaurant, grands magasins, foires et marchés, préparés exclusivement soit au beurre, soit à la crème. L'emploi des appellations « à base de beurre ou de crème », « préparé au beurre ou à la crème », ou appellations similaires, est interdit lorsque les produits visés au paragraphe précédent ont été préparés en tout ou partie avec d'autres matières grasses que le beurre ou la crème », sauf pour la liste européenne des exceptions qui comprend « beurre de cacahouète » et « beurre de cacao ». Variétés On distingue différentes variétés de beurre sur la base de leur contenance en sel, la pasteurisation ou non, l'alimentation des vaches, etc. Ces distinctions ne font pas nécessairement l'objet d'appellation officielle ou marchande. Le beurre salé contient plus de 3 % de sel, le beurre demi-sel 0,5 % à 3 %, et le beurre doux en a le moins possible. Le beurre cru est obtenu exclusivement à partir de crème crue (non pasteurisée ou ayant subi un traitement thermique). Il n'a pas le même goût que les beurres pasteurisés, car les températures atteintes lors de la pasteurisation (cependant moins élevées que lors d'une cuisson) modifient ou détruisent certaines molécules et modifient les caractères organoleptiques. Ne bénéficiant pas des avantages de la pasteurisation, il se conserve également moins longtemps : 15 jours à 3 semaines au lieu de 2 à 3 mois. Le beurre de baratte est un beurre fabriqué en baratte (et non pas avec un butyrateur) selon les méthodes traditionnelles avec une crème maturée (la baratte est en principe en inox, ou en verre pour les plus petits modèles). Le beurre de crème douce est fabriqué à partir d'une crème non maturée (la maturation acidifie la crème et lui donne du goût). Le beurre fin est un beurre industriel provenant de crème congelée pour partie (jusqu'à 30 %). La crème utilisée pour un beurre extrafin ne doit pas avoir été congelée. La couleur et la texture du beurre dépendent de l’alimentation des vaches. Le beurre d'hiver est jaune pâle et plutôt dur, alors que les vaches sont généralement nourries au foin. Le beurre d'été est plus mou, et plus coloré grâce aux pigments (β-carotène et chlorophylle) contenus dans l’herbe que broutent les vaches. Certains fabricants ajoutent du β-carotène au beurre. Le beurre sec (14 % d'eau au lieu de 16), souvent utilisé comme beurre de tourage en pâtisserie, est plus dur et a un point de fusion plus élevé que le beurre gras. Le beurre d'hiver est considéré comme un beurre sec, tandis que le beurre d'été est considéré comme un beurre gras. Le beurre Charentes-Poitou est également un beurre sec, tandis que les beurres de Normandie et de Bretagne sont des beurres gras. Le beurre de culture, non salé, contient une culture bactérienne ajoutée à la crème à baratter pour lui donner une saveur « champêtre ». Le beurre fouetté est du beurre qu’on a fouetté et qui contient de l’air : il est plus facile à tartiner. Le beurre pommade est du beurre travaillé pour faire les petits fours. Le beurre tendre, beurre facile à tartiner ou beurre frigotartinable (cette dernière expression étant plutôt utilisée en Belgique) peut être obtenu suivant plusieurs procédés. Il peut être traité mécaniquement (triturage à zéro degré) et subir un léger écrémage afin de le rendre plus facile à tartiner au sortir du réfrigérateur ou Il peut subir l'ajout d'acides gras saturés. Dans ce dernier procédé, on enrichit donc un beurre normal de graisses saturées provenant d'un autre lot de beurre. Ces graisses saturées ayant un point de fusion inférieur à celui des acides gras insaturés, le beurre reste mou à la température du frigo. Le beurre allégé, par adjonctiond'eau, contient de 60 à 62 % de matières grasses, le beurre léger de 39 à 41 %. Ces beurres contiennent aussi des additifs : conservateurs, émulsifiants…. Même ceux dits sans additifs peuvent contenir des fibres, des arômes naturels, du paprika... Beurre aromatisé : aux épices, fines herbes…. Beurre de lait de chèvre, brebis, bufflonne, yack, chamelle, renne, lama, alpaga : bien qu'actuellement en Occident la quasi-totalité du beurre consommé provienne de lait de vache, il existe un marché de niche pour ces beurres auxquels on attribue de nombreux bienfaits prouvés ou non. Ces allégations de santé sont cependant à relativiser. La consommation de ces beurres a pu être importante en Asie centrale et au Moyen-Orient. La margarine autrefois appelée beurre végétal n'a plus droit à cette appellation. Pour les rendre solides et tartinables, les graisses sont hydrogénées. En plus de rendre la préparation végétale « facile à tartiner », les graisses hydrogénées permettent d'augmenter la durée de conservation. Conservation Le beurre a une durée de conservation limitée : 2 à 3 mois pour le beurre standard pasteurisé au réfrigérateur, 15 jours à 3 semaines pour le beurre cru. Il est sensible à la réaction d’oxydation par l’oxygène de l’air qui dégrade ses composants. L’oxydation est encore plus rapide sous l’effet des rayons ultraviolets ou de la chaleur. Le beurre est alors rance, il est caractérisé par un goût et une odeur généralement jugés désagréables en Occident mais qui peut être appréciée : au Tibet, on l’ajoute au thé, en Afrique du Nord, le smen est un produit traditionnel recherché. Pour limiter le rancissement, le beurre doit donc être conservé au réfrigérateur dans un emballage fermé, à l’abri de l’air et de la lumière. Le beurre salé et le beurre demi-sel se conservent plus longtemps que le beurre doux grâce à la présence du sel, conservateur naturel. Historiquement l'usage du beurre salé était généralisé, mais l'instauration de la gabelle en a découragé l'incorporation, sauf dans les régions côtières qui étaient exemptées. La réaction d’oxydation du butanal (un aldéhyde de forme R-CHO) par le dioxygène de l’air donne de l’acide butanoïque (un acide carboxylique saturé de forme R-COOH) : 2 C4H8O + O2 donne 2 C4H8O2. Le beurre peut être congelé. En retirant l'eau et les ingrédients non lipidiques du beurre, on obtient du beurre concentré, butteroil ou huile de beurre semblable au beurre clarifié qui se conserve mieux que le beurre. Il est surtout conservé en fûts sous atmosphère d'azote ou de CO2. Le beurre salé se conserve à la température de la pièce pendant 2 ou 3 jours et au moins 8 semaines au réfrigérateur. Le beurre non-salé se conserve au réfrigérateur jusqu’à 8 semaines. Au Moyen-Âge, les mottes de beurre étaient conservées dans des pots de grès, recouvertes d'eau salée. Pour obtenir du beurre pasteurisé et allonger sa durée de conservation, on chauffe le lait (ou la crème) à 72 °C pendant 15 secondes. Préservations d'appellations d'origine Dans l'Union européenne, 5 appellations d'origine sont enregistrées à la Commission européenne via une AOP. France (3 appellations d'origine qui font l'objet d'une préservation nationale via une AOC) : le beurre d'Isigny ; le beurre Charentes-Poitou, fabriqué à partir de crème produite dans les départements de la région ainsi qu’en Vendée. Ce beurre est parfois appelé beurre des Charentes ou beurre des Deux-Sèvres ; le beurre de Bresse de la région naturelle et historique de la Bresse (Ain). Belgique : le beurre d'Ardenne, une appellation d'origine préservée par arrêté royal. Luxembourg : le beurre rose - Marque Nationale du Grand-Duché de Luxembourg. Composition et propriétés physiques Il est riche en vitamine A. Il contient également de la vitamine D et de la vitamine E. Avec plus de 730 kcal pour 100 g, il est très énergétique. Le beurre contient 63 % d'acides gras saturés, 26 % d’acides gras mono-insaturés et 3,7 % d’acides gras poly-insaturés. De plus, le beurre contient du cholestérol, un peu de protéines et d'eau. Composition du beurre (en g pour 100 g) : Le beurre fond progressivement entre 20 et 38 degrés Celsius, selon l'effet additif de la fusion de ses composants, le beurre étant un mélange de triglycérides dont la composition moyenne change selon l'alimentation de la vache. Techniquement, il s'agit d'une plage de fusion. Santé Une revue systématique de 2016 n'a pas mis en évidence de lien entre la consommation de beurre et les risques de mortalité, de maladie cardiovasculaire et de diabète. Une large étude prospective de cohorte publiée en 2025, comprenant 221’054 adultes suivis entre 1990 et 2023 (durée de suivi moyen de 33 ans), a montré qu’une consommation plus élevée de beurre était associée à une mortalité totale et une mortalité due au cancer plus élevées, alors qu’une consommation plus élevée d’huile végétale (de soya, de colza et d’olive) était associée à une mortalité totale, due au cancer et cardiovasculaire plus faible, et ceci après de multiples ajustements pour des facteurs confondants. Le remplacement de la consommation de beurre par des huiles végétales permettrait de réduire le risque de mortalité. Histoire de la législation française La législation sur la protection des beurres a évolué en France à partir de la Révolution. Dans un premier temps les préoccupations de l’époque de la rédaction du Code pénal de 1810 ne sont pas à la protection des produits du terroir ; avec le bouleversement économique consécutifs à l’essor industriel du milieu du XIXe siècle, le législateur en vient à prendre en considération de nouveaux impératifs. Comme le vin ou les engrais, le beurre bénéficie alors d’une protection spécifique destinée notamment à enrayer la chute de son cours à l’exportation. La découverte de la margarine étant un évènement décisif dans la mise en place de cette législation spécifique, nous pouvons avec Christophe Gris distinguer deux périodes. La première va de 1810 à 1887, le législateur se contente alors d’une répression centrée sur la vente frauduleuse. La seconde va de 1897 à 1980, le législateur met en œuvre progressivement, sur le modèle du vin, des mécanismes préventifs pour éviter que des beurres destinés à la fraude ne soient fabriqués. C’est l’émergence d’encouragements à la production de produits de qualité aujourd’hui connus sous le titre d’appellation d'origine contrôlée. Réglementation de la vente Au Moyen Âge, « celui qui vend le beurre » s'appelle le beurrier avant de désigner au XVIe siècle, le pot. Après la Révolution française, la protection des beurres n’est pas organisée de façon spécifique. En effet, l’article 423 du Code pénal de 1810 dispose « quiconque aura trompé l’acheteur sur le titre des matières d’or ou d’argent, sur la qualité d’une pierre fausse vendue pour fine, sur la nature de toute marchandise ; quiconque par l’usage de faux poids, de fausses mesures aura trompé sur la quantité de chose vendue… ». Ce texte général est utilisé pour les fraudes courantes. Par exemple, il n’est pas rare d’augmenter le poids du beurre par le mouillage. Le mouillage est obtenu en augmentant la quantité d’eau naturellement contenue dans la crème lors du barattage. Le beurre est chargé d’eau. Il est plus lourd lors de la vente, ce qui permet de faire de meilleurs profits avec la même quantité de lait. Pour caractériser l’infraction il faut que la marchandise soit exposée à la vente, et il faut montrer que l’agent ait eu la volonté de tromper l’acheteur. Que faire si la marchandise est stockée, et non exposée ? Que faire lorsque le marchand se défend en disant « qu’il ne savait pas » ? Le beurre est frelaté par des pommes de terre, du suif, de la farine, de la craie, ou de l’acétate de plomb(II). Dans son rapport fait au nom de la commission d’initiative parlementaire, Riché s’exprime en ces termes : « Si quelques marchands d’une conscience molle soudoient la complaisance des domestiques des maisons riches, il est plus regrettable encore que la spéculation immorale exploite l’ignorance ou la timidité des enfants qui vont faire des achats pour les petits ménages. […] On sait combien la probité, dont la campagne devrait être le dernier asile est parfois étrangère à l’origine du lait ». En 1851, une loi est votée en vue de réprimer les corruptions et falsifications des denrées alimentaires. L’intérêt de ce texte est de déplacer la charge de la preuve. En effet, la simple constatation de la falsification renverse la présomption d’innocence, et de bonne foi, du vendeur. Il devra se défendre en montrant qu’il a lui-même été trompé ; qu’il ignorait la falsification. La question s’est posée de savoir si l’ajout de borate de soude dans le beurre devait être entendu comme une falsification, dans la mesure où il s’agissait d’un conservateur dont l’usage était répandu dans la profession. La jurisprudence considéra qu’il n’y a pas de falsification si cette addition est faite en proportion suffisamment faible. Une fois les contours de l’infraction cernés, il fallait mettre en œuvre des mécanismes cohérents de sanction pénale. Or la répression du Code pénal de 1810 des tromperies était subordonnée à l’existence d’un contrat de vente. Quelle ménagère allait porter plainte pour une fraude portant sur son quart de beurre ? Dans son rapport, Riché expose la situation suivante : « Les individus remettent souvent à la société le soin de les protéger ; la perspective de supporter éventuellement des frais glace d’ailleurs les parties civiles ». Le rapporteur nous le précise : en 1848, d’après la statistique criminelle, il y a eu 113 affaires de tromperies sur la nature, dans lesquelles ont comparu 143 prévenus. Seulement 4 parties civiles ont été jointes aux actions publiques. La loi de 1851 ne vise plus seulement la vente, mais encore la mise en vente d’une marchandise falsifiée ou corrompue. Et de plus en plus l’idée suivant laquelle les marchands sont responsables des produits qu’ils vendent commence à apparaître. Encore une fois sous la plume de Riché, l’on peut lire ceci : « Puisque la perte résultant de la détérioration doit tomber sur quelqu’un, elle doit s’arrêter au marchand qui, n’étant pas consommateur n’éprouvera qu’un dommage pécuniaire, et que l’attention à laquelle sa profession l’oblige pourrait souvent préserver de tout dommage ». Initialement les sanctions prévues étaient des amendes ou la prison. La loi de 1851 ajoute des mesures de publicité de la sanction, aux frais du condamné, sur les murs de son établissement. La loi de 1851 prévoit de plus la confiscation des machines ayant permis de constituer la fraude. L'apparition de la margarine La margarine est inventée par le français Hippolyte Mège-Mouriès né le 24 octobre 1817 à Draguignan d’un père instituteur. Il fait partie d’un service du gouvernement français chargé d’effectuer des recherches pour l’amélioration des produits alimentaires. « Une tâche très précise lui est confiée. Il doit mettre au point un produit susceptible de remplacer le beurre, de coûter moins cher, et se conservant mieux ». Selon Alphen, deux faits montrent que Napoléon III encouragea particulièrement ses travaux. D’une part, à la lecture du brevet, l’on remarque la formulation : « Cette étude qui a été entreprise sous une Haute inspiration ». D’autre part, Mège fut autorisé à poursuivre ses expériences à la Ferme impériale de la Faisanderie dans le bois de Vincennes. On le sait, Napoléon III était particulièrement préoccupé par les difficultés des plus humbles. Mège observe ceci : lorsque les vaches sont soumises à un jeûne prolongé, elles continuent à produire du lait. Il en déduit que les éléments nécessaires à la fabrication du lait ne se trouvent pas directement dans l’alimentation des vaches mais dans leur graisse. Par divers procédés de broyage et de pression il va réussir à séparer la stéarine de l’oléomargarine. Les fabricants de margarine proposent à la vente un produit dont l’aspect est très proche de celui du beurre. Ils les nomment « beurre factice », « beurrine », « beurre bon marché », « simili-beurre », de sorte qu’il ne s’agit ni d’une tromperie ni d’une falsification. Des beurres rances sont mélangés à la margarine, et les pratiques frauduleuses se multiplient d’autant plus que les experts ont le plus grand mal à détecter avec certitudes toutes les fraudes, surtout lorsque moins de dix pour cent de margarine est mélangé au beurre. La loi de 1887 Bien que conscient de la perte de valeur du beurre du fait de la margarine, le législateur est lent à mettre en œuvre une loi spéciale. Une loi serait tant le moyen de protéger les beurres de la fraude, que la margarine de qualité qui est attaquée par la mauvaise réputation. Le mot beurre doit désigner une substance précise : « C’est tromper l’acheteur que de lui vendre ce produit nouveau sous le nom de beurre ». Le préfet de Paris, dans son rapport du 13 avril 1886 précise que « le point de fusion de la margarine est abaissé par l’addition de certaines huiles végétales dans des proportions variables. Les huiles animales n’étant jamais assez neutres au goût pour passer inaperçues, les fraudeurs utilisent la partie solide de l’huile d'olive, de coton, de sésame, ou encore la graisse de maïs. La propriété de ces huiles est de dissoudre les cristallisations de la margarine. ». Le but est d’éviter que la fraude ne soit détectée par les experts. Les conséquences seront catastrophiques pour la margarine, et le beurre. Une véritable crise de confiance s’installe, et la loi de 1887 ne parvient pas à rassurer. Jusque-là, il revenait au ministère public d’établir la preuve de l’intention frauduleuse lorsque le beurre était mélangé avec de la margarine. Désormais, il y a une présomption de fraude à l’égard de toute personne détenant une substance altérée. Le vendeur a l’obligation d’informer l’acheteur que la substance qu’il lui vend n’est pas du beurre. L’article 1 est ainsi rédigé : « Il est interdit d’exposer, de mettre en vente, de vendre, d’importer ou d’exporter sous le nom de beurre de la margarine… ». Or la loi ne définit pas ce qu’est le beurre. Le beurre salé est-il du beurre ? La margarine est-elle tout le reste ? La loi ne sanctionne pas les noms de fantaisie qui continuent à se multiplier. Le législateur doit à nouveau intervenir. Il met dix ans à le faire avec la loi de 1897. Réglementation de la production Protection de la notion de beurre dans le commerce Dans le commerce, réserver l’appellation « beurre » aux seuls produits issus de la crème, nécessite la mise en place de moyen coercitifs destinés à vérifier si la loi est bien respectée. Dans la loi de 1897, le beurre est enfin défini et il est désormais interdit « de désigner sous le nom de beurre avec ou sans qualificatif, tout produit qui n’est pas exclusivement fait avec du lait ou de la crème… ». Il y a un déplacement de l’infraction de l’exposition à la désignation. C'est-à-dire qu'il suffit de contrôler la marchandise désignée sous le nom de beurre, et si elle contient autre chose que les composés du lait, l’infraction est constituée. À cette séparation de droit, la loi ajoute une séparation de fait. Les pains de margarine doivent être identifiés par un conditionnement spécifique. Les points de vente ne doivent pas être les mêmes, et les locaux doivent-être identifiés par des enseignes spéciales. Les fabriques de margarine doivent se déclarer, et à ce titre elles ont obligation d’être contrôlées en permanence par, au moins, un inspecteur indépendant. La loi de 1897 crée un corps d’inspecteurs spécialement départis à la surveillance de la fabrication et du commerce du beurre et de la margarine. Leur rôle est avant tout de dissuader les fraudeurs. Ce sont des agents nommés par le ministère. Ils sont choisis parmi les agents des contributions indirectes. Leur rôle est double. Ils veillent tant à l’intégrité des relations commerciales qu’à la santé publique. Ils ont un grand pouvoir d’investigation, et à ce titre, ils sont tenus à la discrétion. Ils ne doivent pas révéler les secrets de fabrication dont ils auraient connaissance dans l’exercice de leurs fonctions. La fraude des beurres ne peut bien souvent s’établir qu’à la suite d’une constatation scientifique. Il faut alors procéder au prélèvement d’échantillons destinés à être analysés. La circulaire du 13 février 1898 vient encadrer les modalités de prélèvement. À la suite de ce prélèvement, l’inspecteur dresse un procès-verbal dont un exemplaire est remis à l’exploitant contrôlé. Le contrôle Les efforts législatifs réalisés en direction de la protection du beurre vont conduire à l’amélioration notable de la qualité des produits mis en vente sur les marchés. La répression devenant de plus en plus présente, les fabricants sont obligés de réagir. Un assainissement notable des marchandises est constaté. Par ailleurs, tout un commerce nouveau émerge. En effet des entreprises proposent aux laiteries-beurreries des appareils variés destinés pour les uns à contrôler le lait lors de l’achat, pour d’autres à améliorer le rendement en évitant les gaspillages. De nombreux ouvrages plaident pour une meilleure hygiène. Des écoles destinées à former les exploitants sont créées. C’est le cas par exemple de l’école professionnelle de laiterie de Surgères en 1906. Des revues sont publiées, comme la Revue générale du lait, mais aussi des ouvrages destinés à accompagner l’exploitant d’une laiterie beurrerie, comme celui de Renaux Manuel pratique de laiterie-beurrerie. Si la loi de 1897 était particulièrement efficace pour lutter contre les falsifications que pouvait subir le beurre du fait de son mélange avec la margarine, en revanche, elle était totalement inopérante pour la lutte contre les autres suppositions. La loi de 1905 en est le complément nécessaire. La loi de 1905 relative à la répression des fraudes dans la vente de marchandises et des falsifications des denrées alimentaires et des produits agricoles est une avancée considérable. Pour la première fois, une marchandise est protégée en raison de sa provenance, de son origine. Sont considérées comme des tromperies les manœuvres ayant pour but de faire croire au consommateur qu’il achète un produit qui provient de telle région alors qu’il provient de telle autre, à condition de montrer que la cause de la vente était l’origine du produit. Elle instaure elle aussi des contrôles, et un mode de prélèvement propre des échantillons. Or celui-ci n’est pas le même que celui de la loi de 1897, ce qui pose des problèmes de procédure. En effet, suivant qu’il s’agit d’une fraude par addition de margarine, ou par addition d’huile végétale par exemple, la procédure à utiliser à peine de nullité du prélèvement n’est pas identique. Cela pose en pratique d’énormes difficultés, si bien que le législateur intervient avec la loi du 23 juillet 1907 pour harmoniser les procédures. Sur le modèle de la protection des vins le beurre ne va plus seulement bénéficier d’une protection contre la fraude, mais encore, les meilleurs bénéficieront d’une valorisation. Avec la loi de 1919, un nouveau mode de protection des marchandises est mis en place. Les tribunaux civils sont saisis par les particuliers, et ils délimiteront des appellations d’origine. Il s’agit d’une protection a posteriori ouverte à toute personne « qui prétendra qu’une appellation d’origine est appliquée à son préjudice direct ou indirect et contre son droit à un produit naturel ou fabriqué et contrairement à l’origine de ce produit, ou à des usages locaux, loyaux et constants ». Pour se prévaloir d’un préjudice, il faut donc montrer un usage indu d’une appellation. En 1979, l’appellation « beurre Charentes-Poitou », « beurre des Charente », « beurre des Deux-Sèvres » est protégée à la condition de respecter un cahier des charges très précis. La protection par l’appellation d'origine contrôlée, c’est avant tout l’histoire de la France. Ce n’est pas la simple protection d’une graisse alimentaire vis-à-vis d’une autre, c’est encore la confrontation de deux conception du commerce. Le beurre s’oppose à la margarine en ce sens que le beurre est obtenu à partir du lait, c’est-à-dire à partir d’un produit de la vache destiné à transmettre la vie. À l’inverse, la margarine est fabriquée à partir de la graisse des bovins, c’est-à-dire à partir d’un animal mort. D’un côté l’on accompagne un processus naturel, de l’autre l’homme crée, transforme : c’est l’industrie. L’industrie suscite la méfiance. La margarine devait lutter contre le mythe de l’artisanat à la française, et ainsi, dans l’introduction d’un ouvrage destiné aux professionnels de la beurrerie, l’on pouvait lire : « Nous n’avons l’intention de traiter que de la fabrication dans la ferme modeste de nos campagnes ; ce livre s’adresse au plus grand nombre, aux petits cultivateurs, à la fermière qui fait elle-même le beurre qu’elle va vendre, à cette bonne ménagère qui est toujours toute disposée à faire bien, et qui, une fois instruite et suffisamment renseignée, ne demande pas mieux que d’apporter les plus grands soins à ce travail dont la réussite et les bénéfices font son légitime orgueil. » Le cadre européen Les vieux débats entre beurre et matière grasse végétale ont trouvé une place élargie de discussion dans l'Union européenne. L'harmonisation des définitions des produits laitiers n'est pas encore parfaite mais le Règlement 1234/2007 (remplacé par le Règlement 1308/2013) réserve bien le terme « beurre » aux produits laitiers. Des exceptions pour « usage traditionnel » sont prévues, par exemple pour le beurre de cacao, le beurre de cacahuètes, qui ne contiennent pas de beurre, la liste des exceptions pouvant évoluer. Par ailleurs, il existe des beurres non laitiers et non alimentaires comme le beurre de karité. Au Canada on emploie le terme « beurre d'érable » pour un produit obtenu en concentrant du sirop d'érable, qui ne contient aucune matière grasse. Les signes de qualité prévus par la législation française (AOC et IGP) sont repris par la réglementation européenne sous les noms de AOP (Appellation d'Origine Protégée) et IGP, et protégés dans l'ensemble de l'Union européenne. Régime séparé de TVA En France, il faut noter que le beurre bénéficie de la TVA à taux réduit (5,5 %) commune à presque tous les produits alimentaires tandis que les margarines et matières grasses végétales continuent à se voir imposer par exception la TVA à taux normal (20 %). Arts Œuvres artistiques autour du beurre : le barattage de la mer de lait, épisode de la mythologie hindoue, est souvent représenté dans l'art indien ; La Tartine de beurre, KV Anh. 284n C 27.09, est une composition apocryphe pour piano attribuée à Wolfgang Amadeus Mozart ; Lewis Caroll, dans le roman De l'autre côté du miroir (1871), suite d'Alice au pays des merveilles, invente la « mouche à pain beurré », jeu de mots sur l'anglais Butterfly (« papillon », littéralement « mouche à beurre ») ; le peintre Antoine Vollon a réalisé vers 1880 un tableau représentant une Motte de beurre ; L'Assiette au beurre, journal satirique publié de 1901 à 1936 ; Au bon beurre, roman de Jean Dutourd, coll. « Folio », Paris, Gallimard, 1952, ; La Cuisine au beurre de Gilles Grangier, film de 1963 avec Bourvil et Fernandel ; Le Dernier Tango à Paris de Bernardo Bertolucci (1972) avec Marlon Brando et Maria Schneider, ou l'utilisation non alimentaire du beurre… ; François Truffaut, dans La Nuit Américaine (1973), prête au beurre en motte des vertus thérapeutiques. Curiosités La Tour de Beurre de la cathédrale de Rouen est une tour en pierre jaune en forme de motte de beurre construite de 1485 à 1506 et dont les frais de construction ont été couverts par les dispenses perçues sur les fidèles rouennais pour pouvoir manger du beurre en période de carême. Le beurre fait l'objet chaque année d'un pardon dans la chapelle Notre-Dame-du-Krann à Spézet en Bretagne. La statue de la Vierge est revêtue pour l'occasion d'une cape de couleur crème et des mottes de beurre sculptées lui sont offertes.	frwiki/38616	frwiki	38,616	Beurre	https://fr.wikipedia.org/wiki/Beurre	2025-07-03T15:32:50Z	fr	Q34172	358,250	{{Voir homonymes\|Beurre (homonymie)}} {{Voir homophone\|Beur\|Beure}} [[Fichier:Antoine Vollon - Mound of Butter - National Gallery of Art.jpg\|vignette\|''La Motte de beurre'' par [[Antoine Vollon]].]] [[Fichier:Beurre.jpg\|vignette\|Beurre élaboré au restaurant [[Jean-Paul Jeunet]] à [[Arbois]].]] [[Fichier:Auberge Haeberlin 023.jpg\|vignette\|Beurre ''Bordier'' au restaurant [[Marc et Paul Haeberlin]].]] [[Fichier:Een_Hollands_ontbijt,_Floris_van_Schooten,_17de_eeuw,_Koninklijk_Museum_voor_Schone_Kunsten_Antwerpen,_836.jpg\|vignette\|''Un petit déjeuner hollandais'', [[Floris van Schooten]].]] Le '''beurre''' est un [[produit laitier]]<ref name=":0">{{lien web \|langue=fr \|prénom1=Charles \|nom1=Flachat \|prénom2=Guy \|nom2=Chantegrelet \|titre=Lait \|url=http://www.universalis.fr/encyclopedie/lait/}}, dans l{{'}}''[[Encyclopædia Universalis]]'' [en ligne], {{lien web \|langue=fr \|description={{§\|3}} ({{citation\|Produits laitiers}}) \|url=https://www.universalis.fr/encyclopedie/lait/3-produits-laitiers/}}, en part. {{§\|3.3}} ({{citation\|Les beurres}}) consulté le {{date-\|29 septembre 2017}}.</ref> extrait, par [[Baratte\|barattage]], de la [[Crème (produit laitier)\|crème]] issue du [[lait]]<ref name="Académie">{{Académie\|beurre\|édition=9}} ({{nobr\|sens 1}}) consulté le {{date-\|29 septembre 2017}}.</ref> généralement de vache. Cet [[Nourriture\|aliment]] est constitué par la matière grasse du lait seulement travaillée pour améliorer son goût, sa conservation et diversifier ses utilisations, que ce soit nature, notamment en [[tartine]] ou comme [[corps gras]] de [[cuisson]] des aliments, ou ingrédient de préparations culinaires et notamment [[Pâtisserie\|pâtissières]]. En France, le produit commercialisé sous le nom de « beurre » doit contenir au moins 82 % de matières grasses du lait (80 % aux États-Unis et au Canada), le reste étant constitué de 16 % d'eau et de 2 % d'éléments divers<ref name=":0" /> : sucres ([[lactose]]) et protéines du lait. Il est conditionné pour être utilisé sous la forme d'une pâte onctueuse, mais sa [[texture des aliments\|consistance]], sensible à la température, passe rapidement de l'état solide, lorsque entreposé dans une ambiance fraîche, à l'état huileux dès le début de toute [[cuisson]]. Du [[sel alimentaire\|sel]] y est ajouté parfois dans certaines régions pour accroître sa durée de conservation et surtout se conformer aux habitudes et goûts locaux. Le [[jaune]] est sa couleur caractéristique, d'une tonalité plus ou moins soutenue, lorsqu'il est issu de laits produits par des bêtes nourries à l'herbe ou par l’ajout de bêtacarotène (E160a) par le transformateur. Sa saveur varie en fonction de son taux de sel quand il est présent, mais reste douce comme le lait dont elle provient ; même en proportion notable dans un mets, il intervient davantage par une mise en valeur du goût des autres ingrédients ou une amélioration de la [[texture des aliments\|texture]]. Par extension, le terme « beurre », suivi d'un complément de nom, est employé pour désigner certaines [[Matière grasse alimentaire\|matières grasses alimentaires]], comme le [[beurre de cacao]] ou le [[beurre de karité]]. Parfois il est dit fautivement que le beurre serait une émulsion, mais cela n'est pas juste<ref>{{Lien web \|titre=08.01.Q20 : La microstructure du lait et du beurre\|url=https://www.academie-agriculture.fr/publications/encyclopedie/questions-sur/0801q20-la-microstructure-du-lait-et-du-beurre \|site=academie-agriculture.fr \|consulté le=2023-04-07}}</ref> : à la température ambiante (par exemple 20 °C), le beurre est composé d'une phase liquide grasse dispersée dans une phase grasse solide, l'eau étant également présente au sein du système : cela correspond à la définition internationalement reconnue des « gels ». == Étymologie == Le [[Nom (grammaire)\|substantif]] [[Genre grammatical\|masculin]]<ref name="Académie" />{{,}}<ref name="TLFI">{{CNRTL\|beurre\|onglet=0\|A, 1\|élision=non}} consulté le {{date-\|29 septembre 2017}}.</ref>{{,}}<ref name="Larousse">Entrée {{lien web \|langue=fr \|titre=beurre \|url=http://www.larousse.fr/dictionnaires/francais/beurre/8984}} ({{nobr\|sens 1}}) des ''[[Le Petit Larousse\|Dictionnaires de français]]'' [en ligne], sur le site des [[éditions Larousse]] consulté le {{date-\|29 septembre 2017}}.</ref>{{,}}<ref name="Rey">Entrée {{lien web \|langue=fr \|titre=beurre \|url={{Google livres\|id=Pi8wQTpjJ34C\|page=PT2591\|surligne=beurre}}}}, dans {{Ouvrage \|langue=fr \|prénom1=Alain \|nom1=Rey \|lien auteur1=Alain Rey \|responsabilité1=dir. \|prénom2=Marianne \|nom2=Tomi \|prénom3=Tristan \|nom3=Hordé \|prénom4=Chantal \|nom4=Tanet \|titre=[[Dictionnaire historique de la langue française]] \|éditeur=[[Dictionnaires Le Robert]] \|lieu=Paris \|année=2010 \|mois=juillet \|numéro d'édition=4 \|année première édition=février 1993 \|réimpression=janvier 2011 \|pages totales={{nobr\|1 vol.}}, {{XIX}}-2614 \|format livre={{unité\|29\|cm}} \|isbn=978-2-84902-646-5 \|isbn2=978-2-84902-997-8 \|oclc=757427895 \|bnf=42302246m \|sudoc=147764122 \|lire en ligne={{Google livres\|id=Pi8wQTpjJ34C}} \|consulté le=29 septembre 2017}} [consulté le {{nobr\|29 septembre}} 2017].</ref> « beurre » est issu, par l'intermédiaire du [[latin vulgaire]] ''{{langue\|la\|texte=butrum}}''<ref name="Académie" />, du [[latin]] ''{{langue\|la\|texte=butyrum}}''<ref name="TLFI" />{{,}}<ref name="Larousse" />{{,}}<ref name="Rey" />, [[Emprunt lexical\|emprunté]]<ref name="TLFI" />{{,}}<ref name="Rey" /> au [[Grec ancien\|grec]]<ref name="Académie" />{{,}}<ref name="Larousse" /> {{langue\|grc\|texte=βούτυρον}} {{nobr\|/ ''{{transl\|grc\|boúturon}}''}} avec maintien de l'accentuation grecque sur l'antépénultième syllabe<ref name="TLFI" />{{,}}<ref name="Rey" />. Le grec {{langue\|grc\|texte=βούτυρον}} {{nobr\|/ ''{{transl\|grc\|boúturon}}''}}, substantif neutre<ref name="Rey" />, est composé de {{langue\|grc\|texte=βοῦς}} {{nobr\|/ ''{{transl\|grc\|boûs}}''}} ({{citation\|bœuf}} ou {{citation\|vache}}) et de {{langue\|grc\|texte=τυρός}} {{nobr\|/ ''{{transl\|grc\|turós}}''}} ({{citation\|fromage}})<ref name="Rey" />. Le grec {{langue\|grc\|texte=τυρός}} {{nobr\|/ ''{{transl\|grc\|turós}}''}} est lui-même issu de l'[[Indo-européen commun\|indo-européen]] car le fromage, contrairement au beurre, était connu des Indo-Européens<ref name="Rey" />. Le latin ''{{langue\|la\|texte=butyrum}}'' à accentuation latine<ref name="TLFI" /> sur la pénultième syllabe est à l'origine des formes à ''t'' conservé<ref name="Rey" /> comme l'italien ''butir(r)o''<ref name="TLFI" />{{,}}<ref name="Rey" /> mais aussi l'[[anglais]] ''{{langue\|en\|texte=butter}}'', le [[néerlandais]] ''{{langue\|nl\|texte=boter}}'' et l'[[allemand]] ''{{langue\|de\|texte=Butter}}''<ref name="Rey" />. == Histoire == Le beurre a pu apparaître avec la domestication des premiers animaux laitiers (chèvre, brebis, vaches). Cependant sa fabrication n'est pas si aisée que celle du [[fromage]] qui permet d'obtenir un produit de garde longue. Il faut d'abord obtenir de la crème, or avant l'invention de l'[[Écrémeuse (lait)\|écrémeuse centrifuge]] (1878), on laisse simplement reposer le lait de 12 à 48 heures pour obtenir par coupellation une crème qui n'est pas très concentrée (le taux de matière grasse d'une crème est très variable, actuellement de 12 à 60 %<ref name=":0" />). Pendant ce temps, le produit peut aigrir ou rancir, d'où l'aversion des classiques<ref name=":1" />, il était bien plus facile de conserver des matières grasses comme l'[[huile d'olive]] ou de [[carthame]] voire de la graisse de bœuf ou de porc. [[Fichier:Yamnaya Steppe Pastoralists.jpg\|vignette\|Expansion des peuples Yamna et des techniques pastorales des steppes, selon Anthony]] Selon Shevan Wilkin et al., les peuples de la [[culture Yamna]] (peuples des steppes) maîtrisaient au plus haut point la fabrication des produits laitiers et en dépendaient<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Shevan \|nom1=Wilkin \|prénom2=Alicia \|nom2=Ventresca Miller \|prénom3=Ricardo \|nom3=Fernandes \|prénom4=Robert \|nom4=Spengler \|titre=Dairying enabled Early Bronze Age Yamnaya steppe expansions \|périodique=Nature \|date=2021-09-15 \|issn=0028-0836 \|issn2=1476-4687 \|doi=10.1038/s41586-021-03798-4 \|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41586-021-03798-4 \|consulté le=2021-10-08 }}</ref>, bien que l'on n'ait pas de preuves explicites de fabrication de beurre. Leurs techniques ont pu se transmettre aux régions de l'Europe du Nord par la [[culture de la céramique cordée]] et en Inde par les [[Indo-Iraniens]]. Ainsi, le moule à beurre le plus ancien a été trouvé, en 2013, dans une tourbière du comté d'[[Offaly]] (Irlande) et daterait de {{nombre\|3000\|ans}} {{av JC}}<ref>{{lien web\|langue=en\|titre=Would you try ‘Bog butter’ from 3,000 BC? / IrishCentral.com \|url=http://www.irishcentral.com/news/bog-butter-from-3000-bc-found-in-ancient-underground-store-120950094-237737401.html \|site=IrishCentral.com \|date=05-05-2017 \|consulté le=07-08-2020}}.</ref>. Sa plus ancienne trace écrite date de {{nombre\|2500\|ans}} {{av JC}} dont sa fabrication figure sur une plaque de calcaire de l'époque sumérienne conservée au [[Bagdad\|musée de Bagdad]]. La scène décrit la traite des vaches puis la fabrication du beurre dans une grande jarre qui est roulée. Vers 1500 ans {{av JC}}, les Mésopotamiens apprennent à le [[Baratte\|baratter]], en battant la crème prélevée sur le lait. [[Fichier:ButterMakingPalestine1914.jpg\|vignette\|Fabrication de beurre, Palestine, 1914]] Vers {{nombre\|1300\|ans}} {{av JC}}, les [[Aryens]] (Indo-Iraniens issus des cultures des steppes) sédentarisés en [[Inde]] développent la technique de [[Beurre clarifié\|clarification du beurre]] ([[ghi]]) pour le conserver ; il s'agit essentiellement d'un chauffage entre 80 et 120°. Cette technique est toujours employée de nos jours par les Indiens et par les peuples nomades du [[Sahara]] ainsi que celle de la conservation à l'air sec et chaud et à l'abri de la lumière qui entraîne une déshydratation partielle et une fermentation ou rancissement ([[smen]]). Selon la mythologie hindouiste, le monde est issu du [[Barattage de la mer de lait]]. Ce barattage permet d'obtenir (outre le beurre) un élixir hallucinogène, l'[[amrita]], qu'il peut être tentant d'assimiler à du [[babeurre]] fermenté. ''Surabhî'' est la déesse-vache, source perpétuelle de lait et de beurre<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=James D.\|nom1=Ryan\|titre=Encyclopedia of Hinduism\|date=2008\|isbn=0-8160-7336-8\|isbn2=978-0-8160-7336-8\|oclc=153580625}}</ref>. [[Fichier:Assyrian family in Maranah.jpg\|centré\|vignette\|Fabrication de beurre dans une famille [[Assyriens en Iran\|assyrienne]]. Iran, vers 1900 ?]] Autour de la Méditerranée antique le beurre ({{grec ancien\|βούτυρον}} / {{Lang\|grc-Latn\|''boútyron''}}) est connu mais peu employé : les Grecs considèrent son usage comme une caractéristique des [[Thrace]]s<ref>du nord de l'[[mer Égée\|Égée]]</ref>, qu'ils considèrent volontiers comme des rustres incultes, que le poète comique [[Anaxandridès]] surnomme les {{Citation\|mangeurs de beurre}}<ref name=":1">{{AthDei}} (151b)</ref>. En revanche, ils apprécient les [[Produit laitier\|produits laitiers]]. Les Grecs anciens comme les [[Rome antique\|Romains]] n'aimaient pas le beurre et ces derniers, rebutés par ce produit alimentaire, s'en servaient plutôt comme crème de beauté. Ils estimaient qu'il n'était assez bon que pour les peuples « [[Barbare#Apparition du concept dans l’Antiquité\|barbares]] » qui les entourent. L'influence romaine s'est ensuite étendue en Gaule puis en France, et pendant longtemps, le beurre n'a pas été utilisé en cuisine, où il était considéré comme la graisse du pauvre. On lui préférait alors le [[lard]], le [[saindoux]] et l'[[huile d'olive]]. L'ajout de sel dans le beurre vient de la nécessité de mieux le conserver. Cette pratique se heurte aux exigences de la [[Gabelle du sel\|gabelle]] dont les taxes augmentent considérablement le prix du sel. Ces taxes ont concerné de grands pays comme la Chine, l'Inde du [[Raj britannique]], la France d'[[Société d'Ancien Régime\|Ancien Régime]]. En France, dans les régions qui échappent en partie ou totalement à la gabelle, le beurre acquiert et conservera une réputation de qualité, il s'agit par exemple de la Bretagne, de l'Ouest de la Normandie, des Flandres, du Poitou et de l'Aunis ([[Histoire du sel]]). Ces taxes influencent considérablement le type de cuisine, ainsi le sud de la France favorise la cuisine à l'huile d'olive et l'est de la Normandie la cuisine à la crème que l'on pouvait conserver aigre mais le saindoux et le suif restent prédominants dans la cuisine ordinaire jusque vers 1900<ref>{{Lien web \|titre=SAINDOUX, BEURRE ET COMPAGNIES\|url=http://lacuisinefrancaisedantan-jadere.blogspot.com/p/blog-page_17.html \|site=lacuisinefrancaisedantan-jadere.blogspot.com}}</ref>. [[Fichier:Butter dish MET 3520.jpg\|vignette\|[[Beurrier\|Beurrier d'apparat]], Irlande, 1789]] Cependant, à partir du {{s-\|XVII}}, le beurre gagne en popularité. On trouve alors les beurres d'[[Isigny-sur-Mer\|Isigny]], de [[Gournay-en-Bray\|Gournay]], de [[Chartres]] et de [[Vanves]]. La baratte, dite « normande », permet un meilleur rendement ; ses pales malaxent la crème pour en évacuer le [[babeurre]]. Un œilleton en verre s’éclaircit lorsque la crème se forme en petits grains. La pâte obtenue est alors lavée pour éliminer les impuretés et battue pour évacuer le surplus d'eau puis mise dans des moules en bois. Le [[beurrier]], accessoire de table apparaît au {{s\|XVIII}}<ref name=":2" />. L'écrémeuse moderne inventée en 1878 par [[Gustaf de Laval]] d'après une machine de {{Lien\|langue=de\|trad=Wilhelm Lefeldt}} permet d'obtenir de façon relativement rapide (une heure au lieu de 12 à 36 heures) des crèmes concentrées en matières grasses, ce qui facilite grandement la fabrication du beurre. L'invention de la [[pasteurisation]] améliore l'hygiène des procédés et la conservation<ref name=":2" />. [[Fichier:Butterfass Stahl.JPG\|vignette\|Baratte moderne en inox à entraînement électrique]] La technique du [[beurre clarifié]] vise le même but et permet une conservation jusqu'à deux ans dans des récipients de terre. En [[1866]], [[Napoléon III]] lance un concours afin de trouver un remplaçant du beurre, trop dispendieux pour les classes défavorisées. Ce sera la [[margarine]], inventée par le pharmacien [[Hippolyte Mège-Mouriès]]<ref>Les informations de la section historique proviennent de : {{article \|langue=fr \|prénom1=Michèle \|nom1=Barrière \|titre=Le beurre \|périodique=Historia\|mois=novembre \|année=2011 \|issn=0750-0475 \|pages=19 }}</ref>. À partir des années 1960 , les barattes sont délaissées par l'industrie au profit du ''butyrateur'', machine de fabrication en continu dont le débit est plus important<ref name=":2">{{Lien web \|auteur=Collectif LaNutrition.fr \|titre=Petite histoire du beurre \|url=https://www.lanutrition.fr/bien-dans-son-assiette/aliments/matieres-grasses/le-beurre/petite-histoire-du-beurre \|site=La nutrition \|date=2017 \|consulté le=8 octobre 2021}}</ref>. En 2017, l'Europe fait face à une [[Crise française du beurre de 2017\|crise du beurre]] ; le climat et la paupérisation des [[agriculteur]]s éleveurs de bovin ayant entraîné une hausse du prix du lait et donc du beurre. == Fabrication == [[Fichier:Moule à beurre berrichon, Musée Bertrand.jpg\|gauche\|vignette\|Ancien moule à beurre berrichon en bois]][[Fichier:MakingButter1499.jpg\|vignette\|Femme faisant du beurre. ''Compost et Kalendrier des Bergères'', Paris, 1499.]] [[Fichier:Malaxeur à beurre2.JPG\|centré\|vignette\|Malaxeur à manivelle avec sa burette d'eau pour le lavage du beurre]][[Fichier:A modern butter churn, photo from The Encyclopedia of Food by Artemas Ward.jpg\|gauche\|vignette\|Baratte en bois industrielle, illustration de 1923]][[Fichier:Butter Fügen.jpg\|vignette\|Fabrication artisanale de beurre, avec une [[baratte]] métallique (ouverte) en haut. En bas, à gauche empaquetage manuel, à droite machines de malaxage et d'empaquetage automatique. Autriche, 2005.]] === Principes et fabrication traditionnelle === Le beurre est obtenu en battant la [[Crème (produit laitier)\|crème]] tirée du [[lait]]. Pour obtenir un kilogramme de beurre, il faut environ {{unité\|20\|litres}} de lait entier. L’opération est souvent effectuée après maturation ([[fermentation]] légère) de la crème pendant deux jours ce qui en développe l'arôme. Le [[baratte\|barattage]] de la crème non-réfrigérée rassemble les gouttelettes de matière grasse en suspension, cette opération dure environ 45 min. Le beurre se sépare alors du [[babeurre]]. Il est ensuite malaxé pendant un rinçage à l’eau fraîche, pour améliorer la conservation en évacuant autant de babeurre que possible. Les barattes modernes assurent le lavage, le rinçage, l'essorage et le malaxage au cours duquel le sel peut être incorporé. Si la baratte n'assure pas ces fonctions, il faut passer le beurre au malaxeur. Le beurre est ensuite pressé dans un [[Moule à beurre\|moule]] afin de lui donner forme et éventuellement empaqueté ou monté en motte (image d'en-tête). Autrefois, chaque ferme avait son propre moule avec un dessin gravé dessus pour déterminer la provenance du beurre que l'on mangeait. Le beurre, salé ou non, est ensuite réfrigéré. Le conditionnement, s'il a lieu, intervient avant la réfrigération. La fabrication en baratte en inox est maintenue pour les productions de luxe : beurres crus (non pasteurisés), d'appellation, bio. L'utilisation de baratte en bois est devenue rare : [[Échiré#Beurre d'Échiré\|beurre d'Échiré]]. === Fabrication industrielle === Aujourd'hui, on utilise dans l'industrie principalement des machines de fabrication en continu (''butyrateur'' ou ''canon à beurre'', procédé ''Fritz'')<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=John W.\|nom1=Fuquay\|prénom2=P. F.\|nom2=Fox\|prénom3=P. L. H.\|nom3=McSweeney\|titre=Encyclopedia of dairy sciences\|éditeur=Elsevier\|date=2011\|isbn=978-0-12-374407-4\|isbn2=0-12-374407-5\|oclc=771916882}}</ref> plus rapides (de l'ordre de 10 tonnes/heure). Elles assurent toutes les fonctions de fabrication en continu et sont plus simples d'utilisation, en effet une baratte doit être nettoyée à chaque chargement, l'empaquetage est également facilité car le beurre est extrait en ruban continu<ref name=":3" />. La matière première peut être de la crème congelée au moins pour partie. L'utilisation de ferments sélectionnés, nécessaire avec des crèmes pasteurisées est systématique dans l'industrie française afin d'obtenir des beurres goûteux. Ce n'est pas le cas dans les pays anglo-saxons où l'on recherche des beurres neutres (''beurre de crème douce'')<ref name=":5">{{Lien web \|titre=Les principaux procédés de fabrication du beurre \|url=https://www.fitsa-group.com/principaux-procedes-fabrication-beurre/ \|site=fitsa-group.com\|date=2016 \|consulté le=8 octobre 2021}}</ref>. Certains procédés permettent de réduire encore le temps de fabrication, comme la méthode du Nizo (initiée aux Pays-Bas) : on travaille sur des crèmes sans maturation biologique préalable et les ferments sont incorporés directement dans le beurre<ref>{{Lien web \|titre=Matière grasse \|url=http://www.fao.org/3/t4280f/T4280F0i.htm \|site=fao.org\|date=1995 \|consulté le=8 octobre 2021}}</ref>, cette méthode représente aujourd'hui 90 % du marché<ref>{{Lien web \|titre=Tout comprendre sur le beurre ! \|url=http://lalaiteriedeparis.blogspot.com/2016/09/tout-comprendre-sur-le-beurre.html \|site=La laiterie de Paris \|date=2016 \|consulté le=8 octobre 2021}}</ref>. La couleur est ajustée aux préférences des marchés par ajout de [[Bêta-Carotène\|bêta-carotène]] ; en France c'est le seul additif autorisé avec le sel pour les beurres standard <ref name=":4">{{Lien web \|auteur=Florence Humbert \|titre=Beurre Comment choisir un beurre \|url=https://www.quechoisir.org/guide-d-achat-beurre-n7235/ \|site=Que Choisir \|consulté le=2 novembre 2021}}</ref>. === Fabrication ménagère === [[Fichier:Churning butter.jpg\|vignette\|Barattage de la crème avec un robot domestique]] Certains pétrins ou batteurs lents de robots ménagers conviennent tout à fait pour le barattage. Il existe aussi des barattes manuelles (à partir d'un litre de lait) ou électriques de petite capacité. On peut se fournir en crèmes non pasteurisées (et/ou bio) pour faire des beurres crus (avec les précautions d'hygiène d'usage) et des moules en bois traditionnels. L'avantage de la fabrication ménagère est aussi de récupérer le [[babeurre]]. == Usages domestiques == Froid, le beurre se marie bien avec le [[pain]], d’où son utilisation en [[tartine]]s. Le beurre fond à une température proche de {{tmp\|30\|°C}}. Une noix de beurre (comme toute matière grasse) laissée à fondre sur un mets chaud permet d’en rehausser le [[goût]]. Le beurre sert également de [[matière grasse alimentaire\|matière grasse]] pour la [[cuisson]] des aliments à la poêle. La cuisson « au beurre » est usuellement répandue dans la partie nord de la France, par opposition à la partie sud de la France qui cuisine aujourd'hui « à l’huile ». Le beurre cuit est cependant moins [[digestion\|digeste]] que le beurre cru. Le [[point de fumée]] du beurre est de {{tmp\|177\|°C}}<ref>[http://www.cookingforengineers.com/article/50/Smoke-Points-of-Various-Fats Smoke Pöints of Various Fats]</ref>, moins élevé selon d'autres sources<ref>[http://www.atlantico.fr/decryptage/ces-huiles-avec-lesquelles-ne-devriez-pas-cuisiner-et-comment-apprendre-bien-en-servir-saindoux-beurre-colza-olive-arachide-1809009.html Ces matières grasses avec lesquelles vous ne devriez pas cuisiner, article sur Atlantico]</ref>, il peut être plus bas si le produit a été conservé plus longtemps. À partir de {{tmp\|130\|°C}}, le beurre fume et se dégrade, des composés toxiques sont formés par oxydation des acides gras, comme des [[hydroperoxyde]]s et des [[aldéhyde]]s oxygénés<ref>[http://www.journaldelenvironnement.net/article/huile-les-aldehydes-se-devoilent,27787 Huile: les aldéhydes se dévoilent]</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|titre=Dossier de synthèse sur le beurre cuit (Centre de Recherche et d'Information Nutritionnelles)\|url=https://www.cerin.org/wp-content/uploads/2016/08/dossier-d-information-beurre-cuit-la-fin-d-un-tabou.pdf\|date=}}</ref> Le beurre est un [[Ingrédient de cuisine\|ingrédient]] de base pour beaucoup de [[Recette de cuisine\|recettes]] — en particulier [[Pâte (pâtisserie)\|pâtes à tarte]], [[pâtisserie]]s et [[sauce]]s. Comme tout produit d'origine animale, le beurre a un impact environnemental (impact climatique via la production de [[gaz à effet de serre]]<ref>{{Article\|langue=en-GB\|auteur1=\|prénom1=Nassos Stylianou, Clara Guibourg et Helen\|nom1=Briggs\|titre=Plutôt viande ou légumes ? L'impact climatique de vos aliments\|périodique=BBC\|date=2018-12-14\|lire en ligne=https://www.bbc.com/afrique/monde-46529886\|consulté le=2019-05-13\|pages=}}</ref>) supérieur à celui de matières grasses d'origine végétale. La production de beurre requiert en effet la conduite d'un élevage bovin, élevage contribuant entre autres à l'émission de méthane. Cet effet est à relativiser en fonction des conditions d'élevage. Le beurre a été utilisé pour la [[conservation de la viande]]. == Usages gastronomiques == La qualité gustative, la [[texture des aliments\|consistance]] et la couleur du beurre fermier varient selon la saison, le terroir et la qualité des [[prairie fleurie\|prairies]] (diversité et qualité des fleurs et [[Poaceae\|graminées]]), mais aussi selon la race bovine produisant le lait. Ainsi, François Joseph Grille (d'Angers) en 1825 expliquait qu'en Flandre, à Cassel, il se faisait « un grand commerce de beurre. Pour l'avoir odorant et à bon marché, il faut l'acheter au ''tems des roses'' : c'est l'expression du pays. Quand les fleurs couvrent les prairies, les vaches ont du lait excellent, et le beurre en acquiert une qualité d'autant meilleure. Au mois de septembre et aux premiers jours d'octobre, il est encore très-bon et pas trop cher ; mais en novembre et en hiver, indépendamment de ce qu'il est moins propre à faire des provisions, il est aussi d'un prix bien plus élevé ». « La première qualité se vend pour du beurre de ''Dixmude'' » ajoute F. J. Grille ; « Le beurre de Flandre a de la réputation ; il s'en vend moins à Paris que de celui Gournay, d'Isigny, de Bretagne. Cependant on compte qu'il s'en fait huit cent mille [[myriagramme#Multiples, sous-multiples et autres unités\|myriagrammes]] dans tout le département [du Nord], et qu'il en est vendu au-dehors cinq cent mille »<ref>{{Ouvrage\|auteur1=François Joseph Grille\|titre=Description du département du Nord\|éditeur=Sazerac et Duval\|lieu=Paris\|année=1825-1830\|pages=368\|passage=129\|isbn=\|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=yIUTAAAAQAAJ&printsec=titlepage}}.</ref>. [[Fichier:Handarbetning av smör.png\|vignette\|Fabrication du beurre à la main.]] Le cuisinier prépare différents types de beurres, dont : * ''[[beurre clarifié]]'' : beurre dont la caséine et le petit-lait, qui représentent environ 2 % de la composition du beurre, ont été éliminés<ref group=Note>Pour clarifier le beurre, il faut le faire fondre à feu très doux de manière que les graisses, la caséine et le petit-lait se séparent puis à retirer la caséine et le petit-lait du beurre fondu.</ref> ; * ''[[beurres composés]]'' : sauces chaudes ou froides, salées ou sucrées, à base de beurre additionné de divers ingrédients et destinés à accompagner des grillades, des crustacés cuits au court-bouillon, des légumes cuits à la vapeur, sur des canapés ou des crêpes, tels que : beurre aux noix, beurre d’anchois, beurre d'escargot, beurre d’estragon, beurre de crevettes, beurre de crustacés, beurre de lavande, beurre de moutarde, beurre de paprika, beurre de poivrons, beurre de roquefort, beurre de saumon fumé, [[beurre maître d'hôtel]], [[beurre meunière]], [[beurre ravigote]], beurre d’orange ; * ''[[beurre blanc]]'' : réduction de vinaigre et d’échalotes montée au beurre destinée à l’accompagnement de certains poissons tels que le brochet ; * ''[[beurre rouge]]'' : réduction d’échalotes et de vin rouge ou de Madère montée au beurre destinée à l’accompagnement de certaines viandes. * ''[[beurre noisette]]'' : beurre chauffé jusqu'à obtention d’une couleur blonde destinée à l’accompagnement de certains aliments tels que les poissons, les cervelles frites et les épinards ; * ''[[beurre noir]]'' : c'est une sauce où le beurre est chauffé jusqu’à obtention d’une couleur noisette auquel on ajoute un acide (vinaigre, câpres, vin blanc…) destinée à l’accompagnement de certains aliments tels que l’aile de [[raie]] ou la cervelle de [[veau]]. Ce n'est pas un beurre brûlé. L'appellation « beurre noir » induit une erreur de compréhension ce qui a donné naissance à une légende urbaine prétendant que le « beurre noir » est interdit dans les restaurants<ref>Patrick Rambourg, « Manger gras. Lard, saindoux, beurre et huile dans les traités de cuisine du Moyen Âge au {{s-\|XX\|e}} », dans ''Trop gros ?'', Autrement, 2009, {{p.\|75-91}}.</ref>. == Économie == [[Fichier:Butter at the Borough Market.jpg\|vignette\|Beurre au [[Borough Market]], Londres, 2006.]] Production mondiale de beurre (lait de vache) et principaux pays producteurs en 2018<ref>Source : [http://www.fao.org/faostat/fr/#data/QP/ FAOSTAT].</ref> : {\| class="wikitable gauche" style="margin-right:2em;" cellpadding="5" ! !Pays !! Production, 2018<br /><small>(en t)</small> \|- \|1 \| {{USA}}\|\|align="right"\| 892.801 \|- \|2 \| {{NZL}}\|\|align="right"\| 502.000 \|- \|3 \| {{GER}}\|\|align="right"\| 484.047 \|- \|4 \| {{FRA}}\|\|align="right"\| 352.400 \|- \|5 \| {{RUS}}\|\|align="right"\| 257.883 \|- \|6 \| {{IRL}}\|\|align="right"\| 237.800 \|- \|7 \| {{TUR}}\|\|align="right"\| 215.431 \|- \|8 \| {{IRI}}\|\|align="right"\| 183.125 \|- \|9 \| {{POL}}\|\|align="right"\| 177.260 \|- \|10 \| {{MEX}}\|\|align="right"\| 153.674 \|- \|11 \| {{GBR}}\|\|align="right"\| 152.000 \|- \|12 \| {{CAN}}\|\|align="right"\| 116.144 \|- \|13 \| {{BLR}}\|\|align="right"\| 115.199 \|- \|14 \| {{BRA}}\|\|align="right"\| 109.100 \|- \|15 \| {{UKR}}\|\|align="right"\| 100.000 \|- \| colspan="5" \|''Source : [http://www.fao.org/faostat/fr/#data/QP/ FAOSTAT]'' \|} == Dénomination et variétés == === Législation === La production de beurre et sa dénomination sont légalement encadrées. La réglementation impose la présence de 16 % maximum d’eau dans au moins 82 % de matière grasse d’origine laitière (80 % s'il s'agit de beurre salé), pour que le produit obtienne la dénomination de « beurre »<ref>[http://www.dietimiam.com/article-5837677.html Information site Dietimiam]</ref>{{,}}<ref>Loi {{n°\|1897-04-16}} du 16 avril 1897 et loi du 22 mars 1924, modifiées par le Décret {{n°\|88-1202}} du 30 décembre 1988, abrogées pour l'essentiel par le [https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:02013R1308-20180101 Règlement CE 1308/2013 consolidé appendice 2] et le [https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:32016R1238 Règlement délégué 2016/1938 annexe IV partie II]</ref>. La dénomination {{citation\|beurre allégé}} (ou « demi-beurre ») nécessite quant à elle au moins 41 % de matière grasse d'origine laitière. La matière grasse du lait est principalement faite de [[triglycéride]]s, dont les molécules sont composées d'un résidu de [[glycérol]] et de résidus d'[[acides gras]] (environ 500 sortes différentes)<ref name="composition">[http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie-medicale/beurre-definition-composition-dietetique-medicale Encyclopédie Vulgaris Médical : Beurre]</ref>. Les divers triglycérides ayant des constitutions moléculaires différentes, ils ont des points de fusion différents, qui s'étagent entre {{tmp\|-10\|°C}} et + {{tmp\|55\|°C}}. Cette propriété est d'ailleurs utilisée pour « fractionner » la matière grasse laitière et obtenir des fractions ayant des comportements de fusion différents, que l'on peut ensuite recombiner pour produire des matières grasses facilement tartinables, par exemple. En France, {{citation\|auront seuls droit à l'appellation « au beurre », « beurre », « petit beurre », « grand beurre », ou à toute autre appellation similaire contenant le mot beurre, de même que « à la crème », les produits d'alimentation présentés ou fabriqués notamment dans les biscuiteries, confiseries, pâtisseries, boulangeries, restaurant, grands magasins, foires et marchés, préparés exclusivement soit au beurre, soit à la crème. L'emploi des appellations « à base de beurre ou de crème », « préparé au beurre ou à la crème », ou appellations similaires, est interdit lorsque les produits visés au paragraphe précédent ont été préparés en tout ou partie avec d'autres matières grasses que le beurre ou la crème}}<ref>L. 2 juill. 1935, art. 23 (''Journal officiel'' du 3 juillet).</ref>, sauf pour la liste européenne des exceptions qui comprend « beurre de cacahouète » et « beurre de cacao »<ref name="exceptions"/>. === Variétés === {{article détaillé\|liste de beurres}} [[Fichier:Almanach Nouvelle Chronique de Jersey 1895 Jersey Baby Churn.jpg\|vignette\|Réclame de 1895 dans ''La Nouvelle Chronique de Jersey'' pour une baratte inventée par [[Philippe Le Sueur Mourant]].]] On distingue différentes variétés de beurre sur la base de leur contenance en sel, la pasteurisation ou non, l'alimentation des vaches{{Etc.}} Ces distinctions ne font pas nécessairement l'objet d'appellation officielle ou marchande. * Le '''[[beurre salé]]''' contient plus de 3 % de sel, le '''[[beurre demi-sel]]''' 0,5 % à 3 %<ref name="composition" />{{,}}<ref group="Note">Le pourcentage de sel acceptable n'est pas défini dans la réglementation française. Cependant, le beurre d'intervention ne peut avoir une teneur en sel supérieure à 2 % ([https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:02013R1308-20180101 appendice 2]). Le pourcentage de sel est indiqué dans la liste d'ingrédients selon la règle « QUID ».</ref>, et le '''beurre doux''' en a le moins possible. * Le '''beurre cru''' est obtenu exclusivement à partir de crème crue (non [[pasteurisation\|pasteurisée]] ou ayant subi un traitement thermique). Il n'a pas le même goût que les beurres pasteurisés, car les températures atteintes lors de la pasteurisation (cependant moins élevées que lors d'une cuisson) modifient ou détruisent certaines molécules et modifient les caractères organoleptiques. Ne bénéficiant pas des avantages de la pasteurisation, il se conserve également moins longtemps : 15 jours à 3 semaines au lieu de 2 à 3 mois<ref name=":4" />. * Le '''beurre de baratte''' est un beurre fabriqué en baratte (et non pas avec un butyrateur) selon les méthodes traditionnelles avec une crème maturée (la baratte est en principe en inox, ou en verre pour les plus petits modèles)<ref name=":4" />. * Le '''beurre de crème douce''' est fabriqué à partir d'une crème non maturée (la maturation acidifie la crème et lui donne du goût)<ref name=":5" />. * Le '''beurre fin''' est un beurre industriel provenant de crème congelée pour partie (jusqu'à 30 %). La crème utilisée pour un '''beurre extrafin''' ne doit pas avoir été congelée<ref name=":4" />. * La couleur et la texture du beurre dépendent de l’alimentation des [[vache]]s. Le '''beurre d'hiver''' est jaune pâle et plutôt dur, alors que les vaches sont généralement nourries au [[foin]]. Le '''beurre d'été''' est plus mou, et plus coloré grâce aux [[pigment]]s ([[carotène\|β-carotène]] et [[chlorophylle]]) contenus dans l’[[herbe]] que broutent les vaches. Certains fabricants ajoutent du [[carotène\|β-carotène]] au beurre. * Le '''beurre sec''' (14 % d'eau au lieu de 16), souvent utilisé comme '''[[pâte feuilletée\|beurre de tourage]]''' en [[pâtisserie]], est plus dur et a un point de fusion plus élevé que le '''beurre gras'''<ref>{{pdf}}[http://www.patisserie-artisanale.com/medias/PDF_ctmp/3-lettres-technologiques/Lettre%20Technologique%20n%C2%B018%20-%20mars%202009.pdf ''Lettre technologique du Centre des métiers de la pâtisserie'', {{numéro}}18.]</ref>. Le beurre d'hiver est considéré comme un beurre sec, tandis que le beurre d'été est considéré comme un beurre gras. Le [[beurre Charentes-Poitou]] est également un beurre sec, tandis que les beurres de [[Normandie]] et de [[Bretagne]] sont des beurres gras. * Le '''beurre de culture''', non salé, contient une [[Culture microbienne\|culture bactérienne]] ajoutée à la crème à baratter pour lui donner une saveur « champêtre ». * Le '''beurre fouetté''' est du beurre qu’on a fouetté et qui contient de l’air : il est plus facile à tartiner. * Le '''beurre pommade''' est du beurre travaillé pour faire les petits fours<ref name=":3" />. * Le '''beurre tendre''', '''beurre facile à tartiner''' ou '''beurre [[wikt:frigotartinable\|frigotartinable]]''' (cette dernière expression étant plutôt utilisée en Belgique) peut être obtenu suivant plusieurs procédés. Il peut être traité mécaniquement (triturage à zéro degré) et subir un léger écrémage afin de le rendre plus facile à tartiner au sortir du [[réfrigérateur]]<ref>{{Lien web\|titre=Le maquis des beurres\|url=http://www.60millions-mag.com/2009/01/13/le-maquis-des-beurres-8038\|site=60 Millions de Consommateurs\|consulté le=2017-07-03}}</ref> ou Il peut subir l'ajout d'acides gras saturés<ref>{{Article\|langue=fr\|titre=Comment fabrique-t-on le beurre tendre ? - Ça m'intéresse\|périodique=Ça m'intéresse - La curiosité en continu\|date=2015-08-26\|lire en ligne=http://www.caminteresse.fr/economie-societe/comment-fabrique-t-on-le-beurre-tendre-1163722/\|consulté le=2017-07-03}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Beurre Comment choisir un beurre\|url=https://www.quechoisir.org/guide-d-achat-beurre-n7235/\|site=quechoisir.org\|date=}}</ref>. Dans ce dernier procédé, on enrichit donc un beurre normal de graisses saturées provenant d'un autre lot de beurre. Ces graisses saturées ayant un point de fusion inférieur à celui des acides gras insaturés, le beurre reste mou à la température du frigo. * Le '''beurre allégé,''' par adjonctiond'eau, contient de 60 à 62 % de matières grasses, le '''beurre léger''' de 39 à 41 %. Ces beurres contiennent aussi des additifs : conservateurs, émulsifiants…<ref name=":4" />. Même ceux dits sans additifs peuvent contenir des fibres, des arômes naturels, du paprika... * '''Beurre aromatisé''' : aux épices, fines herbes…<ref name=":4" />. * '''Beurre de lait de chèvre, brebis, bufflonne, yack, chamelle, renne, lama, alpaga''' : bien qu'actuellement en Occident la quasi-totalité du beurre consommé provienne de lait de vache, il existe un marché de niche pour ces beurres auxquels on attribue de nombreux bienfaits prouvés ou non. Ces allégations de santé sont cependant à relativiser. La consommation de ces beurres a pu être importante en Asie centrale et au Moyen-Orient. La margarine autrefois appelée ''beurre végétal'' n'a plus droit à cette appellation. Pour les rendre solides et tartinables, les graisses sont [[Hydrogénation\|hydrogénées]]<ref>{{Article\|langue=fr-CA\|titre=Santé Canada propose de bannir les gras trans {{!}} Isabelle Morin {{!}} Nutrition\|périodique=La Presse\|date=2017-04-27\|lire en ligne=http://www.lapresse.ca/vivre/sante/nutrition/201704/27/01-5092391-sante-canada-propose-de-bannir-les-gras-trans.php\|consulté le=2017-07-03}}</ref>. En plus de rendre la préparation végétale « facile à tartiner », les graisses hydrogénées permettent d'augmenter la durée de conservation. == Conservation == [[Fichier:Butter block.JPG\|vignette\|Une plaquette de beurre. L’emballage particulier permet une plus longue conservation au réfrigérateur.]] Le beurre a une durée de conservation limitée : 2 à 3 mois pour le beurre standard pasteurisé au réfrigérateur, 15 jours à 3 semaines pour le beurre cru. Il est sensible à la réaction d’[[oxydation]] par l’[[oxygène]] de l’[[air]] qui dégrade ses composants. L’oxydation est encore plus rapide sous l’effet des rayons [[ultraviolet]]s ou de la [[Transfert thermique\|chaleur]]. Le beurre est alors rance, il est caractérisé par un [[goût]] et une odeur généralement jugés désagréables en Occident mais qui peut être appréciée : au [[Tibet]], on l’ajoute au [[thé au beurre\|thé]], en Afrique du Nord, le [[smen]] est un produit traditionnel recherché. Pour limiter le [[rancissement]], le beurre doit donc être conservé au réfrigérateur dans un emballage fermé, à l’abri de l’air et de la [[lumière]]. Le beurre salé et le beurre demi-sel se conservent plus longtemps que le beurre doux grâce à la présence du [[sel alimentaire\|sel]], [[conservateur alimentaire\|conservateur]] naturel. [[Histoire du sel\|Historiquement l'usage du beurre salé]] était généralisé, mais l'instauration de la [[Gabelle du sel\|gabelle]] en a découragé l'incorporation, sauf dans les régions côtières qui étaient exemptées<ref>[http://www.herodote.net/gabelle-mot-137.php Le dictionnaire de l'Histoire: gabelle]</ref>. La réaction d’oxydation du [[butanal]] (un [[aldéhyde]] de forme R-CHO) par le [[dioxygène]] de l’air donne de l’[[acide butanoïque]] (un [[acide carboxylique]] saturé de forme R-COOH) : 2 C{{ind\|4}}H{{ind\|8}}O + O{{ind\|2}} donne 2 C{{ind\|4}}H{{ind\|8}}O{{ind\|2}}. Le beurre peut être [[congélation\|congelé]]<ref>{{Lien web\|url=http://lait.dairy-journal.org/index.php?option=article&access=standard&Itemid=129&url=/articles/lait/pdf/1938/171/lait_18_1938_171_3.pdf\|titre=La congélation du beurre\|auteur=F. Brochot (Ingénieur IPS)\|consulté le=19 janvier 2010}}</ref>. En retirant l'eau et les ingrédients non lipidiques du beurre, on obtient du beurre concentré, ''butteroil'' ou huile de beurre semblable au [[beurre clarifié]]<ref name=":3">{{Lien web \|titre=Beurre et beurres \|url=http://terroirs.denfrance.free.fr/p/fiches_pratiques/beurre.html \|site=Terroirs d'EnFrance \|consulté le=9 octobre 2021}}</ref> qui se conserve mieux que le beurre. Il est surtout conservé en fûts sous atmosphère d'azote ou de {{CO2}}. Le beurre salé se conserve à la température de la pièce pendant 2 ou 3 jours et au moins 8 semaines au réfrigérateur. Le beurre non-salé se conserve au réfrigérateur jusqu’à 8 semaines. Au Moyen-Âge, les mottes de beurre étaient conservées dans des pots de grès, recouvertes d'eau salée<ref name="LarousseGastronomique">{{Ouvrage \| langue=fr \| titre=Larousse gastronomique \| éditeur=Larousse-Bordas \| lieu=Paris \| année=1997 \| pages totales=1215 \| passage=107 \| isbn=2-03-507300-6}}</ref>. Pour obtenir du beurre pasteurisé et allonger sa durée de conservation, on chauffe le lait (ou la crème) à {{tmp\|72\|°C}} pendant 15 secondes<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Le beurre, son circuit de fabrication\|url=https://www.produits-laitiers.com/le-circuit-de-fabrication-du-beurre/\|site=Les produits laitiers\|date=2010-09-14\|consulté le=2019-06-21}}</ref>. == Préservations d'appellations d'origine == Dans l'[[Union européenne]], 5 [[Appellation d'origine\|appellations d'origine]] sont enregistrées à la [[Commission européenne]] via une [[Appellation d'origine protégée\|AOP]]. '''France '''(3 appellations d'origine qui font l'objet d'une préservation nationale via une [[appellation d'origine contrôlée\|AOC]]<ref name=":4" />) ''':''' * le [[beurre d'Isigny]]<ref>AOC enregistrée par le décret du 30 juin 1986 publié au ''[[Journal officiel de la République française\|Journal officiel]]'' du 2 juillet 1986.</ref> ; * le [[beurre Charentes-Poitou]]<ref name="Appellation d 1979">AOC enregistrée par le décret du 29 août 1979 publié au ''[[Journal officiel de la République française\|Journal officiel]]'' du 31 août 1979.</ref>, fabriqué à partir de crème produite dans les départements de la région ainsi qu’en [[Vendée (département)\|Vendée]]. Ce beurre est parfois appelé beurre des Charentes ou beurre des Deux-Sèvres ; * le [[Crème et beurre de Bresse\|beurre de Bresse]] de la région naturelle et historique de la [[Bresse]] ([[Ain (département)\|Ain]]). '''Belgique :''' * le [[beurre d'Ardenne]], une appellation d'origine préservée par arrêté royal. '''Luxembourg :''' * le [[beurre rose]] - Marque Nationale du Grand-Duché de Luxembourg. == Composition et propriétés physiques == {{Infobox Chimie \| nom = Beurre \| image = \| image2 = \| taille image = 200 \| légende = <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = \| synonymes = \| CAS = {{CAS\|8\|0\|2\|9\|3\|4\|3}} \| EINECS = {{EINECS\|}} \| RTECS = {{RTECS\|}} \| ATC = {{ATC\|}} \| DrugBank = \| PubChem = {{CID\|}}{{SID\|}} \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = {{FEMA\|}} \| SMILES = \| InChI = \| InChIKey = \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \|C=\|H= \| masseMol = \| pKa = \| momentDipolaire = {{unité/2\|\|D}} \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = {{unité/2\|\|nm}} \| indiceIode = 26–38<ref name="Lange_16ed"/> \| indiceAcide = 0,5–35<ref name="Lange_16ed"/> \| indiceSaponification = 210–230<ref name="Lange_16ed"/> <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = {{tmp\|\|°C}} \| fusion = {{tmp\|20\|23\|°C}}<ref name="Lange_16ed">{{Ouvrage \| langue=en \| auteur1=J. G. Speight, Norbert Adolph Lange \| titre=Lange's handbook of chemistry \| éditeur=McGraw-Hill \| année=2005 \| numéro d'édition=16 \| pages totales=1623 \| passage=2.808 \| isbn=0-07-143220-5 \| consulté le=25 février 2010}}</ref> \| ebullition = {{tmp\|\|°C}} \| solubilite = {{Unité/2\|\|g\|\|l\|-1}} \| miscibilite = \| masseVolumique = <math>d^{40}_{15}</math> {{Unité/2\|0.91\|g\|\|cm\|-3}}<ref name="Lange_16ed"/> \| TAutoInflammation = {{tmp\|\|°C}} \| pointEclair = {{tmp\|\|°C}} \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| emsLiquide = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| emsSolide = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| esfGaz = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| esfLiquide = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| esfSolide = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = \| classe = \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = {{réfraction\|T=40\|1.45}}<ref name="Lange_16ed"/> \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = <!-- λ<sub>excitation</sub> {{λ\|\|nm}};<br />λ<sub>émission</sub> {{λ\|\|nm}} --> \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = <!--<math>\lbrack\alpha\rbrack_{D}^{25}</math>--> \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = {{indexCE\|}} \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = {{ADR\|Kemler=\|ONU=\|Classe=\|CodeClassification=\|Etiquette=\|Etiquette2=\|Etiquette3=\|Emballage=}} \| NFPA704ref = \| NFPA704 = {{NFPA 704\|Health=\|Flammability=\|Reactivity=\|Other=}} \| SIMDUTref = \| SIMDUT = {{SIMDUT\|}} \| SGHref = \| SGH = {{SGH\|}} \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = <!-- (souris, [[Ingestion\|oral]]) <br /> (souris, [[Injection intraveineuse\|i.v.]]) <br /> (souris, [[sous-cutané\|s.c.]]) <br /> (souris, [[intrapéritonéal\|i.p.]]) --> \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = \| liaisonProteique = \| metabolisme = \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = \| stockage = \| excretion = <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = \| voieAdministration = \| grossesse = \| conduiteAuto = \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = \| modeConsommation = \| autresNoms = \| risqueDependance = <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }} Il est riche en [[vitamine A]]. Il contient également de la [[vitamine D]] et de la [[vitamine E]]<ref name="nutritiondata" />. Avec plus de {{unité\|730\|[[kcal]]}} pour {{unité\|100\|[[Gramme\|g]]}}, il est très énergétique. Le beurre contient 63 % d'[[acide gras saturé\|acides gras saturés]], 26 % d’acides gras mono-insaturés et 3,7 % d’acides gras poly-insaturés<ref name="composition" />. De plus, le beurre contient du [[cholestérol]], un peu de protéines et d'eau<ref name="nutritiondata">{{Lien web\|langue=en\|url=http://www.nutritiondata.com/facts/dairy-and-egg-products/133/2\|titre=Nutrition Facts and Analysis for Butter, without salt\|site=nutritiondata.com\|consulté le=6 janvier 2009}}</ref>. '''Composition du beurre''' (en g pour {{unité\|100\|g}}) : {\|class="wikitable sortable" \|- ! [[Acide gras]] !! Type !! Beurre, sans sel<ref name="acidesgras">{{Lien web\|url=http://webprod3.hc-sc.gc.ca/cnf-fce/serving-portion.do?lang=fra&id=92\|titre=Fichier canadien sur les éléments nutritifs - Code d'aliment 92}}</ref> \|- \| [[Acide palmitique]] \|\| saturé \|\| 21,7 \|- \| [[Acide oléique]] \|\| mono-insaturé \|\| 19,96 \|- \| [[Acide stéarique]] \|\| saturé \|\| 10,0 \|- \| [[Acide myristique]] \|\| saturé \|\| 7,44 \|- \| [[Acide butyrique]] \|\| saturé \|\| 3,23 \|- \| [[Acide linoléique]] \|\| poly-insaturé \|\| 2,73 \|- \| [[Acide alpha-linolénique]] \|\| poly-insaturé \|\| 0,39<ref>Table Ciqual du beurre doux : https://ciqual.anses.fr/#/aliments/16400/beurre-a-82%-mg-doux</ref> \|- \| [[Acide laurique]] \|\| saturé \|\| 2,59 \|- \| [[Acide caprique]] \|\| saturé \|\| 2,53 \|- \| [[Acide caproïque]] \|\| saturé \|\| 2,0 \|- \| [[Acide caprylique]] \|\| saturé \|\| 1,19 \|} Le beurre fond progressivement entre 20 et 38 degrés Celsius, selon l'effet additif de la fusion de ses composants, le beurre étant un mélange de triglycérides dont la composition moyenne change selon l'alimentation de la vache<ref>[http://www.bag-anw.admin.ch/SLMB_Online_PDF/Data%20SLMB_MSDA/Version%20F/06_Beurre.pdf Extrait du manuel suisse pour les denrées alimentaires]</ref>. Techniquement, il s'agit d'une plage de fusion<ref>[http://biochim-agro.univ-lille1.fr/lipides/co/Cours_B_2.html Cours de l'Université de Lille sur les lipides]</ref>. == Santé == Une [[revue systématique]] de 2016 n'a pas mis en évidence de lien entre la consommation de beurre et les risques de mortalité, de [[maladie cardiovasculaire]] et de [[Diabète sucré\|diabète]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Laura\|nom1=Pimpin\|prénom2=Jason H. Y.\|nom2=Wu\|prénom3=Hila\|nom3=Haskelberg\|prénom4=Liana\|nom4=Del Gobbo\|titre=Is Butter Back? A Systematic Review and Meta-Analysis of Butter Consumption and Risk of Cardiovascular Disease, Diabetes, and Total Mortality\|périodique=PloS One\|volume=11\|numéro=6\|date=2016-01-01\|issn=1932-6203\|pmid=27355649\|pmcid=PMC4927102\|doi=10.1371/journal.pone.0158118\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27355649\|consulté le=2017-03-17\|pages=e0158118}}</ref>. Une large étude prospective de cohorte publiée en 2025, comprenant 221’054 adultes suivis entre 1990 et 2023 (durée de suivi moyen de 33 ans), a montré qu’une consommation plus élevée de beurre était associée à une mortalité totale et une mortalité due au cancer plus élevées, alors qu’une consommation plus élevée d’huile végétale (de soya, de colza et d’olive) était associée à une mortalité totale, due au cancer et cardiovasculaire plus faible, et ceci après de multiples ajustements pour des facteurs confondants. Le remplacement de la consommation de beurre par des huiles végétales permettrait de réduire le risque de mortalité<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Yu\|nom1=Zhang\|prénom2=Katia S.\|nom2=Chadaideh\|prénom3=Yanping\|nom3=Li\|prénom4=Yuhan\|nom4=Li\|titre=Butter and Plant-Based Oils Intake and Mortality\|périodique=JAMA Internal Medicine\|date=2025-03-06\|issn=2168-6106\|pmid=40048719\|pmcid=PMC11886867\|doi=10.1001/jamainternmed.2025.0205\|lire en ligne=https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2831265\|consulté le=2025-03-12}}</ref>. == Histoire de la législation française == La législation sur la protection des beurres a évolué en [[France]] à partir de la [[Révolution française\|Révolution]]. Dans un premier temps les préoccupations de l’époque de la rédaction du [[Code pénal de 1810 (France)\|Code pénal de 1810]] ne sont pas à la protection des produits du terroir ; avec le bouleversement économique consécutifs à l’essor industriel du milieu du {{s\|XIX}}, le législateur en vient à prendre en considération de nouveaux impératifs. Comme le [[vin]] ou les [[engrais]], le beurre bénéficie alors d’une protection spécifique destinée notamment à enrayer la chute de son cours à l’exportation<ref>Léon Vérin, ''La répression des fraudes dans le commerce du beurre et de la margarine. (La loi du 16 avril 1897''), thèse, Lille, 1905</ref>. La découverte de la [[margarine]] étant un évènement décisif dans la mise en place de cette législation spécifique, nous pouvons avec Christophe Gris distinguer deux périodes<ref>Christophe Gris, ''Le beurre : étude de la protection des beurres du {{sp-\|XIX\|e\|au milieu du\|XX\|e}}'', mémoire de DEA, Bordeaux IV, 2008.</ref>. La première va de [[1810]] à [[1887]], le législateur se contente alors d’une répression centrée sur la vente frauduleuse. La seconde va de [[1897]] à [[1980]], le législateur met en œuvre progressivement, sur le modèle du vin, des mécanismes préventifs pour éviter que des beurres destinés à la fraude ne soient fabriqués. C’est l’émergence d’encouragements à la production de produits de qualité aujourd’hui connus sous le titre d’[[appellation d'origine contrôlée]]. === Réglementation de la vente === Au Moyen Âge, « celui qui vend le beurre » s'appelle le '''beurrier''' avant de désigner au {{s-\|XVI\|e}}, le pot<ref>''Paroles gourmandes'', Céline Lacourcelle.</ref>. Après la [[Révolution française]], la protection des beurres n’est pas organisée de façon spécifique. En effet, l’article 423 du [[Code pénal de 1810 (France)\|Code pénal de 1810]] dispose {{citation\|quiconque aura trompé l’acheteur sur le titre des matières d’or ou d’argent, sur la qualité d’une pierre fausse vendue pour fine, sur la nature de toute marchandise ; quiconque par l’usage de faux poids, de fausses mesures aura trompé sur la quantité de chose vendue…}}. Ce texte général est utilisé pour les fraudes courantes. Par exemple, il n’est pas rare d’augmenter le poids du beurre par le mouillage. Le mouillage est obtenu en augmentant la quantité d’eau naturellement contenue dans la crème lors du barattage. Le beurre est chargé d’eau. Il est plus lourd lors de la vente, ce qui permet de faire de meilleurs profits avec la même quantité de lait. Pour caractériser l’infraction il faut que la marchandise soit exposée à la vente, et il faut montrer que l’agent ait eu la volonté de tromper l’acheteur. Que faire si la marchandise est stockée, et non exposée ? Que faire lorsque le marchand se défend en disant {{citation\|qu’il ne savait pas}} ? Le beurre est frelaté par des [[pomme de terre\|pommes de terre]], du [[suif]], de la [[farine]], de la [[craie]], ou de l’[[acétate de plomb(II)]]. Dans son rapport fait au nom de la commission d’initiative parlementaire, Riché s’exprime en ces termes : {{citation\|Si quelques marchands d’une conscience molle soudoient la complaisance des domestiques des maisons riches, il est plus regrettable encore que la spéculation immorale exploite l’ignorance ou la timidité des enfants qui vont faire des achats pour les petits ménages. […] On sait combien la probité, dont la campagne devrait être le dernier asile est parfois étrangère à l’origine du lait}}<ref>Jean-Baptiste Duvergier, ''Collection complète de lois, décrets, ordonnances et règlements. 27 mars 1851'', {{p.}}199.</ref>. En [[1851]], une loi est votée en vue de réprimer les corruptions et falsifications des denrées alimentaires. L’intérêt de ce texte est de déplacer la charge de la preuve. En effet, la simple constatation de la falsification renverse la présomption d’innocence, et de bonne foi, du vendeur. Il devra se défendre en montrant qu’il a lui-même été trompé ; qu’il ignorait la falsification. La question s’est posée de savoir si l’ajout de borate de soude dans le beurre devait être entendu comme une falsification, dans la mesure où il s’agissait d’un conservateur dont l’usage était répandu dans la profession. La jurisprudence considéra qu’il n’y a pas de falsification si cette addition est faite en proportion suffisamment faible<ref>Caen, 26 janvier 1899. S. 1899.2.113.</ref>. Une fois les contours de l’infraction cernés, il fallait mettre en œuvre des mécanismes cohérents de [[Sanction pénale en France\|sanction pénale]]. Or la répression du [[Code pénal de 1810 (France)\|Code pénal de 1810]] des tromperies était subordonnée à l’existence d’un contrat de vente. Quelle ménagère allait porter plainte pour une fraude portant sur son quart de beurre ? Dans son rapport, Riché expose la situation suivante : {{citation\|Les individus remettent souvent à la société le soin de les protéger ; la perspective de supporter éventuellement des frais glace d’ailleurs les parties civiles}}. Le rapporteur nous le précise : en [[1848]], d’après la statistique criminelle, il y a eu 113 affaires de tromperies sur la nature, dans lesquelles ont comparu 143 prévenus. Seulement 4 parties civiles ont été jointes aux actions publiques<ref>Duvergier, 1851, {{op. cit.}}, {{p.\|199}} et suiv..</ref>. La loi de 1851 ne vise plus seulement la vente, mais encore la mise en vente d’une marchandise falsifiée ou corrompue. Et de plus en plus l’idée suivant laquelle les marchands sont responsables des produits qu’ils vendent commence à apparaître. Encore une fois sous la plume de Riché, l’on peut lire ceci : {{citation\|Puisque la perte résultant de la détérioration doit tomber sur quelqu’un, elle doit s’arrêter au marchand qui, n’étant pas consommateur n’éprouvera qu’un dommage pécuniaire, et que l’attention à laquelle sa profession l’oblige pourrait souvent préserver de tout dommage}}. Initialement les sanctions prévues étaient des amendes ou la prison. La loi de 1851 ajoute des mesures de publicité de la sanction, aux frais du condamné, sur les murs de son établissement. La loi de 1851 prévoit de plus la confiscation des machines ayant permis de constituer la fraude. ==== L'apparition de la margarine ==== La margarine est inventée par le français [[Hippolyte Mège-Mouriès]] né le {{date\|24\|octobre\|1817}} à [[Draguignan]] d’un père instituteur<ref>Pour une biographie complète de Mège, voir J. Van Alphen, ''in la margarine; histoire et évolution 1869-1969'' sous la direction de J.H. Stuijvenberg, Paris, Dunod, 1969.</ref>. Il fait partie d’un service du gouvernement français chargé d’effectuer des recherches pour l’amélioration des produits alimentaires. {{citation\|Une tâche très précise lui est confiée. Il doit mettre au point un produit susceptible de remplacer le beurre, de coûter moins cher, et se conservant mieux}}. Selon Alphen, deux faits montrent que [[Napoléon III]] encouragea particulièrement ses travaux. D’une part, à la lecture du brevet<ref>Brevet B.F. 86480, déposé au ministère de l’Agriculture le 15 juillet 1869.</ref>, l’on remarque la formulation : {{citation\|Cette étude qui a été entreprise sous une Haute inspiration}}. D’autre part, Mège fut autorisé à poursuivre ses expériences à la [[Ferme de la Faisanderie\|Ferme impériale de la Faisanderie]] dans le [[bois de Vincennes]]. On le sait, Napoléon III était particulièrement préoccupé par les difficultés des plus humbles. Mège observe ceci : lorsque les vaches sont soumises à un jeûne prolongé, elles continuent à produire du lait. Il en déduit que les éléments nécessaires à la fabrication du lait ne se trouvent pas directement dans l’alimentation des vaches mais dans leur graisse. Par divers procédés de broyage et de pression il va réussir à séparer la [[stéarine]] de l’[[oléomargarine]]<ref>J. Fritsh, ''La Fabrication de la margarine et des graisses alimentaires'', Paris, H. Desforges, 1905.</ref>. Les fabricants de margarine proposent à la vente un produit dont l’aspect est très proche de celui du beurre. Ils les nomment {{citation\|beurre factice}}, {{citation\|beurrine}}, {{citation\|beurre bon marché}}, {{citation\|simili-beurre}}, de sorte qu’il ne s’agit ni d’une tromperie ni d’une falsification. Des beurres [[Rancissement\|rances]] sont mélangés à la margarine, et les pratiques frauduleuses se multiplient d’autant plus que les experts ont le plus grand mal à détecter avec certitudes toutes les [[fraude]]s, surtout lorsque moins de dix pour cent de margarine est mélangé au beurre<ref>Pierre Dornic, ''Le Contrôle industriel du lait'', Paris, J. B. Baillières et fils, 1932.</ref>. ===== La loi de 1887 ===== Bien que conscient de la perte de valeur du beurre du fait de la margarine, le législateur est lent à mettre en œuvre une loi spéciale. Une loi serait tant le moyen de protéger les beurres de la fraude, que la margarine de qualité qui est attaquée par la mauvaise réputation. Le mot beurre doit désigner une substance précise : {{citation\|C’est tromper l’acheteur que de lui vendre ce produit nouveau sous le nom de beurre}}<ref>J.O. Doc. Parl. Séance du 11 mars 1886, annexe 514, {{p.}}1728.</ref>. Le préfet de Paris, dans son rapport du {{date\|13\|avril\|1886}}<ref>J.O. Doc. Parl. Séance du 10 juillet 1886, annexe 1025, p. 457-annexe I</ref> précise que « le point de fusion de la margarine est abaissé par l’addition de certaines huiles végétales dans des proportions variables. Les huiles animales n’étant jamais assez neutres au goût pour passer inaperçues, les fraudeurs utilisent la partie solide de l’[[huile d'olive]], de [[coton]], de [[sésame]], ou encore la [[graisse]] de [[maïs]]. La propriété de ces huiles est de dissoudre les cristallisations de la margarine. ». Le but est d’éviter que la fraude ne soit détectée par les experts. Les conséquences seront catastrophiques pour la margarine, et le beurre. Une véritable crise de confiance s’installe, et la loi de [[1887]] ne parvient pas à rassurer. Jusque-là, il revenait au ministère public d’établir la preuve de l’intention frauduleuse lorsque le beurre était mélangé avec de la margarine. Désormais, il y a une présomption de fraude à l’égard de toute personne détenant une substance altérée. Le vendeur a l’obligation d’informer l’acheteur que la substance qu’il lui vend n’est pas du beurre. L’article 1 est ainsi rédigé : {{citation\|Il est interdit d’exposer, de mettre en vente, de vendre, d’importer ou d’exporter sous le nom de beurre de la margarine…}}. Or la loi ne définit pas ce qu’est le beurre. Le beurre salé est-il du beurre ? La margarine est-elle tout le reste ? La loi ne sanctionne pas les noms de fantaisie qui continuent à se multiplier. Le législateur doit à nouveau intervenir. Il met dix ans à le faire avec la loi de [[1897]]. === Réglementation de la production === ==== Protection de la notion de beurre dans le commerce ==== Dans le commerce, réserver l’appellation « beurre » aux seuls produits issus de la [[crème (produit laitier)\|crème]], nécessite la mise en place de moyen coercitifs destinés à vérifier si la loi est bien respectée. Dans la loi de [[1897]], le beurre est enfin défini et il est désormais interdit {{citation\|de désigner sous le nom de beurre avec ou sans qualificatif, tout produit qui n’est pas exclusivement fait avec du lait ou de la crème…}}<ref>Jean-Baptiste Duvergier, ''Collection complète de lois, décrets, ordonnances et règlements'', 1897.</ref>. Il y a un déplacement de l’infraction de l’exposition à la désignation. C'est-à-dire qu'il suffit de contrôler la marchandise désignée sous le nom de beurre, et si elle contient autre chose que les composés du lait, l’infraction est constituée. À cette séparation de droit, la loi ajoute une séparation de fait. Les pains de margarine doivent être identifiés par un conditionnement spécifique. Les points de vente ne doivent pas être les mêmes, et les locaux doivent-être identifiés par des enseignes spéciales. Les fabriques de margarine doivent se déclarer, et à ce titre elles ont obligation d’être contrôlées en permanence par, au moins, un inspecteur indépendant. La loi de 1897 crée un corps d’inspecteurs spécialement départis à la surveillance de la fabrication et du commerce du beurre et de la margarine. Leur rôle est avant tout de dissuader les fraudeurs. Ce sont des agents nommés par le ministère. Ils sont choisis parmi les agents des contributions indirectes<ref>Article 17.</ref>. Leur rôle est double. Ils veillent tant à l’intégrité des relations commerciales qu’à la santé publique. Ils ont un grand pouvoir d’investigation, et à ce titre, ils sont tenus à la discrétion. Ils ne doivent pas révéler les secrets de fabrication dont ils auraient connaissance dans l’exercice de leurs fonctions<ref>Décret du 9 novembre 1897. J. B. Duvergier, ''Collection complète de lois, décrets, ordonnances et règlements'', 1897.</ref>. La fraude des beurres ne peut bien souvent s’établir qu’à la suite d’une constatation scientifique. Il faut alors procéder au prélèvement d’échantillons destinés à être analysés. La circulaire du {{date\|13\|février\|1898}} vient encadrer les modalités de prélèvement. À la suite de ce prélèvement, l’inspecteur dresse un procès-verbal dont un exemplaire est remis à l’exploitant contrôlé. ==== Le contrôle ==== Les efforts législatifs réalisés en direction de la protection du beurre vont conduire à l’amélioration notable de la qualité des produits mis en vente sur les marchés. La répression devenant de plus en plus présente, les fabricants sont obligés de réagir. Un assainissement notable des marchandises est constaté. Par ailleurs, tout un commerce nouveau émerge. En effet des entreprises proposent aux laiteries-beurreries des appareils variés destinés pour les uns à contrôler le lait lors de l’achat, pour d’autres à améliorer le rendement en évitant les gaspillages. De nombreux ouvrages plaident pour une meilleure hygiène. Des écoles destinées à former les exploitants sont créées. C’est le cas par exemple de l’école professionnelle de laiterie de [[Surgères]] en [[1906]]. Des revues sont publiées, comme la ''Revue générale du lait'', mais aussi des ouvrages destinés à accompagner l’exploitant d’une laiterie beurrerie, comme celui de Renaux ''Manuel pratique de laiterie-beurrerie''. Si la loi de 1897 était particulièrement efficace pour lutter contre les falsifications que pouvait subir le beurre du fait de son mélange avec la margarine, en revanche, elle était totalement inopérante pour la lutte contre les autres suppositions. La loi de 1905 en est le complément nécessaire. La loi de 1905 ''relative à la répression des fraudes dans la vente de marchandises et des falsifications des denrées alimentaires et des produits agricoles'' est une avancée considérable. Pour la première fois, une marchandise est protégée en raison de sa provenance, de son origine. Sont considérées comme des tromperies les manœuvres ayant pour but de faire croire au consommateur qu’il achète un produit qui provient de telle région alors qu’il provient de telle autre, à condition de montrer que la cause de la vente était l’origine du produit. Elle instaure elle aussi des contrôles, et un mode de prélèvement propre des échantillons. Or celui-ci n’est pas le même que celui de la loi de 1897, ce qui pose des problèmes de procédure. En effet, suivant qu’il s’agit d’une fraude par addition de margarine, ou par addition d’[[huile alimentaire\|huile végétale]] par exemple, la procédure à utiliser à peine de nullité du prélèvement n’est pas identique. Cela pose en pratique d’énormes difficultés, si bien que le législateur intervient avec la loi du 23 juillet 1907 pour harmoniser les procédures. Sur le modèle de la protection des vins le beurre ne va plus seulement bénéficier d’une protection contre la fraude, mais encore, les meilleurs bénéficieront d’une valorisation. Avec la loi de 1919, un nouveau mode de protection des marchandises est mis en place. Les tribunaux civils sont saisis par les particuliers, et ils délimiteront des appellations d’origine. Il s’agit d’une protection ''a posteriori'' ouverte à toute personne « qui prétendra qu’une appellation d’origine est appliquée à son préjudice direct ou indirect et contre son droit à un produit naturel ou fabriqué et contrairement à l’origine de ce produit, ou à des usages locaux, loyaux et constants ». Pour se prévaloir d’un préjudice, il faut donc montrer un usage indu d’une appellation. En 1979, l’appellation « beurre [[Poitou-Charentes\|Charentes-Poitou]] », « beurre des [[Charente (département)\|Charente]] », « beurre des [[Deux-Sèvres]] » est protégée à la condition de respecter un cahier des charges très précis<ref>Décret 29 août 1979, J.O., 31 août 1979, {{p.}}2129.</ref>. La protection par l’[[appellation d'origine contrôlée]], c’est avant tout l’histoire de la [[France]]. Ce n’est pas la simple protection d’une graisse alimentaire vis-à-vis d’une autre, c’est encore la confrontation de deux conception du commerce. Le beurre s’oppose à la margarine en ce sens que le beurre est obtenu à partir du lait, c’est-à-dire à partir d’un produit de la vache destiné à transmettre la vie. À l’inverse, la margarine est fabriquée à partir de la graisse des bovins, c’est-à-dire à partir d’un animal mort. D’un côté l’on accompagne un processus naturel, de l’autre l’homme crée, transforme : c’est l’[[industrie]]. L’industrie suscite la méfiance. La margarine devait lutter contre le mythe de l’[[artisanat]] à la française, et ainsi, dans l’introduction d’un ouvrage destiné aux professionnels de la beurrerie, l’on pouvait lire : {{citation\|Nous n’avons l’intention de traiter que de la fabrication dans la ferme modeste de nos campagnes ; ce livre s’adresse au plus grand nombre, aux petits cultivateurs, à la fermière qui fait elle-même le beurre qu’elle va vendre, à cette bonne ménagère qui est toujours toute disposée à faire bien, et qui, une fois instruite et suffisamment renseignée, ne demande pas mieux que d’apporter les plus grands soins à ce travail dont la réussite et les bénéfices font son légitime orgueil<ref>A. Chirade, E. Moreau, R. Lezé, ''La Fabrication pratique du beurre'', Caen, La Société française d’encouragement à l’industrie laitière, 1886. Collection électronique de la bibliothèque municipale de Lisieux. http://www.bmlisieux.com.</ref>.}} ==== Le cadre européen ==== Les vieux débats entre beurre et matière grasse végétale ont trouvé une place élargie de discussion dans l'Union européenne. L'harmonisation des définitions des produits laitiers n'est pas encore parfaite mais le Règlement 1234/2007<ref>[http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=CONSLEG:2007R1234:20100501:FR:PDF Règlement 1234/2007 Annexe XII]</ref> (remplacé par le Règlement 1308/2013<ref>[https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:02013R1308-20180101 Règlement 1308/2013 annexe VII partie III]</ref>) réserve bien le terme « beurre » aux produits laitiers. Des exceptions pour « usage traditionnel » sont prévues, par exemple pour le [[beurre de cacao]], le [[beurre de cacahuètes]], qui ne contiennent pas de beurre, la liste des exceptions pouvant évoluer<ref name="exceptions">[http://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:32010D0791 Décision 2010/791]</ref>. Par ailleurs, il existe des beurres non laitiers et non alimentaires comme le [[beurre de karité]]. Au Canada on emploie le terme « beurre d'érable » pour un produit obtenu en concentrant du sirop d'érable, qui ne contient aucune matière grasse. Les signes de qualité prévus par la législation française ([[Appellation d'origine contrôlée\|AOC]] et [[Indication géographique protégée\|IGP]]) sont repris par la réglementation européenne sous les noms de AOP ([[Appellation d'origine protégée\|Appellation d'Origine Protégée]]) et IGP, et protégés dans l'ensemble de l'Union européenne<ref>[http://ec.europa.eu/agriculture/quality/schemes/index_fr.htm Site de la Commission européenne, Politique de qualité des produits agricoles]</ref>. ==== Régime séparé de TVA ==== En France, il faut noter que le beurre bénéficie de la [[Taxe sur la valeur ajoutée en France\|TVA à taux réduit]] (5,5 %) commune à presque tous les produits alimentaires tandis que les [[margarine]]s et matières grasses végétales continuent à se voir imposer par exception la TVA à taux normal (20 %)<ref>[https://www.service-public.fr/professionnels-entreprises/vosdroits/F23567 Application des différents taux de TVA]</ref>. == Arts == Œuvres artistiques autour du beurre : * le [[barattage de la mer de lait]], épisode de la [[mythologie hindoue]], est souvent représenté dans l'[[Art en Inde\|art indien]] ; * ''[[La Tartine de beurre]]'', [[Catalogue Köchel\|KV Anh. 284n C 27.09]], est une [[composition musicale\|composition]] [[Apocryphe (littérature et art)\|apocryphe]] pour [[piano]] attribuée à [[Wolfgang Amadeus Mozart]] ; * [[Lewis Caroll]], dans le roman ''[[De l'autre côté du miroir]]'' ([[1871 en littérature\|1871]]), suite d'''[[Alice au pays des merveilles]]'', invente la {{citation\|mouche à pain beurré}}, jeu de mots sur l'anglais ''Butterfly'' (« papillon », littéralement « mouche à beurre ») ; * le peintre [[Antoine Vollon]] a réalisé vers 1880 un tableau représentant une ''[[Motte de beurre]]'' ; * ''[[L'Assiette au beurre]]'', journal satirique publié de 1901 à 1936 ; * ''[[Au bon beurre]]'', roman de [[Jean Dutourd]], coll. « Folio », Paris, Gallimard, [[1952 en littérature\|1952]], {{ISBN\|2070362604}} ; * ''[[La Cuisine au beurre]]'' de [[Gilles Grangier]], film de [[1963 au cinéma\|1963]] avec [[Bourvil]] et [[Fernandel]] ; * ''[[Le Dernier Tango à Paris]]'' de [[Bernardo Bertolucci]] (1972) avec [[Marlon Brando]] et [[Maria Schneider (actrice)\|Maria Schneider]], ou l'utilisation non alimentaire du beurre… ; * [[François Truffaut]], dans ''[[La Nuit américaine (film)\|La Nuit Américaine]]'' (1973), prête au beurre en motte des vertus thérapeutiques. == Curiosités == [[Fichier:The Dreaming Iolanthe from Henrik Hertz's play King René's Daughter 1876.jpg\|vignette\|''Iolanthe rêveuse'', bas-relief en beurre par Caroline S. Brooks (1840-1913)]] La ''Tour de Beurre'' de la [[Cathédrale Notre-Dame de Rouen\|cathédrale de Rouen]] est une tour en pierre jaune en forme de motte de beurre construite de 1485 à 1506 et dont les frais de construction ont été couverts par les dispenses perçues sur les fidèles [[rouen]]nais pour pouvoir manger du beurre en période de [[carême]]. Le beurre fait l'objet chaque année d'un [[Pardon (cérémonie)\|pardon]] dans la chapelle Notre-Dame-du-Krann à [[Spézet]] en Bretagne. La statue de la Vierge est revêtue pour l'occasion d'une cape de couleur crème et des mottes de beurre sculptées lui sont offertes. == Notes et références == === Notes === {{Références\|groupe=Note}} === Références === {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = Category:Butter \| commons titre = beurre \| wiktionary = beurre \| wiktionary thésaurus=beurre/français }} === Bibliographie === * {{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=Bruno Bertheuil \|photographe=Maria Greco Naccarato \|titre=Le Beurre \|éditeur=éd. des Falaises \|lieu=Rouen \|année=2015 \|pages totales=112 \|isbn=978-2-84811-250-3}} === Articles connexes === {{colonnes\|nombre=2\| * [[Baratte]], [[babeurre]], [[petit lait]] * [[Beurre composé]] * [[Margarine]] * [[Matière grasse alimentaire]] * [[Industrie laitière]] * [[CNIEL]] * [[Idiotisme gastronomique]] * [[Beurre (couleur)]] * [[Liste de beurres]] * [[Moule à beurre]] * [[Crise du beurre de 2017]] }} === Liens externes === {{Liens}} * [http://www.bmlisieux.com/normandie/beurre.htm ''Fabrication pratique du beurre''] Manuel publié par la Société française d’encouragement à l’industrie laitière (1886). * [http://www.bmlisieux.com/normandie/caumon01.htm ''Le Beurre d’Isigny à Monaco''] (1870) par [[Arcisse de Caumont]]. * [https://unicaen.academia.edu/FabricePONCET5 émissions de France Bleu Basse-Normandie consacrées au beurre d'Isigny du {{sp-\|XV\|au\|XIX}}] (février 2015) {{Palette\|Matière grasse alimentaire\|Lait}} {{Portail\|élevage\|gastronomie}} [[Catégorie:Beurre\| ]] [[Catégorie:Matière grasse alimentaire]] [[Catégorie:Gastronomie en Normandie]]	226,980,991	[{"title": "Identification", "data": {"No CAS": "8029-34-3"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Indice d\u2019iode": "26\u201338", "Indice d\u2019acide": "0,5\u201335", "Indice de saponification": "210\u2013230"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s physiques", "data": {"T\u00b0 fusion": "20 \u00e0 23 \u00b0C", "Masse volumique": "{\\displaystyle d_{15}^{40}} 0,91 g\u00b7cm-3"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s optiques", "data": {"Indice de r\u00e9fraction": "{\\displaystyle n_{}^{40}} 1,45", "Propri\u00e9t\u00e9s optiques": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}]	true
Topoisomérase de type I Les topoisomérases de type I sont en biologie moléculaire des enzymes qui coupent l'un des deux brins d'ADN double brin, le libère, puis le réhybrident. Elles sont ensuite subdivisées en trois topoisomérases structurellement et mécaniquement distinctes : les topoisomérases de type IA, type IB, et type IC. Les topoisomérases de type IA modifient l'enlacement d'un brin d'ADN circulaire par unités strictement égales à 1. Les topoisomérases de type IB modifient l'enlacement par multiples de 1 (n). La topoisomérase de type IC (un seul sous-type découvert) modifient l'enlacement par un mécanisme de rotation/pivotement contrôlé Historiquement, les topoisomérases de type IA étaient appelées topoisomérases procaryotes, tandis que celles de type IB étaient appelées topoisomérases eucaryotes. Cette distinction n'est cependant plus valable, puisque les topoisomérases de type IA et de type IB sont présentes dans tous les domaines du vivant. Un troisième type de topoisomérase I, récemment identifié et son unique représentant jusqu'à présent : la topoisomérase IC, a été découvert chez l'archée Methanopyrus kandleri, bien que certains auteurs suggèrent qu'elle pourrait avoir des origines virales. La topoisomérase de type IC fonctionne grâce à un mécanisme rotatif contrôlé, très similaire aux topoisomérases de type IB, mais dont le repliement est unique. Fonction Ces enzymes ont plusieurs fonctions : défaire les surenroulements de l'ADN durant la transcription et la réplication de l'ADN ; assurer la rupture des brins pour la recombinaison génétique ; permettre la condensation des chromosomes ; et démêler l'ADN entrelacé pendant la mitose. Les sous-classes remplissent des fonctions très spécialisées : la topoisomérase IA ne peut relâcher que l'ADN superenroulé négativement, tandis que la topoisomérase IB peut introduire des superenroulés positifs, séparant l'ADN des chromosomes filles après réplication, et le relâcher. Mécanisme Ces enzymes sont indépendantes de l'ATP (à l'exception de la gyrase inverse) et régulent le nombre de liaisons topologiques entre deux brins d'ADN (c'est-à-dire modifient le nombre de tours superhélicoïdaux) en catalysant des cassures transitoires simple ou double brin, en croisant les brins les uns dans les autres, puis en les refermant. Intermédiaires Toutes les topoisomérases forment un intermédiaire phosphotyrosine entre la tyrosine catalytique de l'enzyme et le phosphoryle scissile du squelette de l'ADN. Les topoisomérases de type IA forment une liaison covalente entre la tyrosine catalytique et le phosphoryle 5'. Les topoisomérases de type IB forment un intermédiaire covalent 3'-phosphotyrosine. La topoisomérase de type IC forme un intermédiaire covalent 3'-phosphotyrosine. Cet intermédiaire est isoénergétique, ce qui signifie que les réaction de clivage direct et de religation inverse sont énergétiquement égales, aucune source d'énergie extérieure n'est donc nécessaire pour conduire cette réaction. Inhibition Comme les topoisomérases provoquent des cassures dans l'ADN, elles constitue une cible pharmaceutique intéressante. La topoisomérase de type 1 est notamment inhibée par l'irinotécan, le topotécan, le 4-Hexylrésorcinol et la camptothécine. Létalité synthétique La létalité synthétique survient lorsqu'une combinaison de déficiences dans l'expression de deux gènes ou plus conduit à la mort cellulaire, alors qu'une déficience dans un seul de ces gènes ne le fait pas. Les déficiences peuvent survenir par mutation, altération épigénétique ou inhibition de l'expression d'un gène. L'inhibition de la topoisomérase 1 est létale synthétiquement en cas de déficience de l'expression de certains gènes de réparation de l'ADN. Autoanticorps Les autoanticorps ciblant la topoisomérase de type I sont appelés anticorps anti-Scl-70, nommés ainsi en raison de leur association avec la sclérodermie et du fragment immunoréactif extractible de 70 kD, obtenu à partir de l'antigène topoisomérase cible (100-105 kD) appelé antigène SCL-70.	frwiki/16916433	frwiki	16,916,433	Topoisomérase de type I	https://fr.wikipedia.org/wiki/Topoisom%C3%A9rase_de_type_I	2025-07-03T15:34:39Z	fr	Q7860880	38,742	{{Infobox Enzyme \|nom=Topoisomérase de type I \|image=PDB 1vcc EBI.jpg \|légende=Domaine amino-terminal 9 kDa de l'ADN topoisomérase I du virus de la [[vaccine]] (résidus 1 à 77) }} Les '''topoisomérases de type I''' sont en [[biologie moléculaire]] des [[enzyme]]s qui coupent l'un des deux brins d'[[ADN double brin]], le libère, puis le réhybrident. Elles sont ensuite subdivisées en trois topoisomérases structurellement et mécaniquement distinctes : les topoisomérases de type IA, type IB, et type IC. * Les topoisomérases de type IA modifient l'[[enlacement]] d'un brin d'ADN circulaire par unités strictement égales à 1. * Les topoisomérases de type IB modifient l'[[enlacement]] par multiples de 1 (n). * La topoisomérase de type IC (un seul sous-type découvert) modifient l'[[enlacement]] par un mécanisme de rotation/pivotement contrôlé Historiquement, les [[ADN topoisomérase\|topoisomérases]] de type IA étaient appelées topoisomérases [[procaryote]]s, tandis que celles de type IB étaient appelées topoisomérases [[eucaryote]]s. Cette distinction n'est cependant plus valable, puisque les topoisomérases de type IA et de type IB sont présentes dans tous les [[Domaine (biologie)\|domaines du vivant]]. Un troisième type de topoisomérase I, récemment identifié et son unique représentant jusqu'à présent : la topoisomérase IC, a été découvert chez l'[[archée]] ''[[Methanopyrus kandleri]]'', bien que certains auteurs suggèrent qu'elle pourrait avoir des origines [[virus\|virales]]. La topoisomérase de type IC fonctionne grâce à un mécanisme rotatif contrôlé, très similaire aux topoisomérases de type IB, mais dont le repliement est unique<ref>{{article \| pmid = 16650908 \| doi=10.1016/j.tibtech.2006.04.006 \| volume=24 \| numéro=6 \| titre=DNA topoisomerase V: a new fold of mysterious origin \|date=Juin 2006 \| journal=Trends Biotechnol. \| pages=245–7 \| auteur=Patrick Forterre}}</ref>{{,}}<ref>{{article \| pmid = 17804808 \| pmc = 1976220 \| date = 2007 \| auteurs = Taneja, Schnurr, Slesarev, Marko, Mondragón \| titre = Topoisomerase V relaxes supercoiled DNA by a constrained swiveling mechanism \| journal = Proceedings of the National Academy of Sciences \| volume = 104 \| numéro = 37 \| pages = 14670–5 \| doi = 10.1073/pnas.0701989104 \| bibcode = 2007PNAS..10414670T}}</ref>{{,}}<ref>{{article \| auteurs = Osterman, Mondragón \|titre=Structures of topoisomerase V in complex with DNA reveal unusual DNA-binding mode and novel relaxation mechanism \| journal= Elife \|date= août 2022 \| doi= 10.7554/eLife.72702 \| PMID= 35969036 \| PMCID= PMC9489208}}</ref>. == Fonction == Ces enzymes ont plusieurs fonctions : défaire les [[Surenroulement de l'ADN\|surenroulements de l'ADN]] durant la [[transcription (biologie)\|transcription]] et la [[réplication de l'ADN]] ; assurer la rupture des brins pour la [[recombinaison génétique]] ; permettre la condensation des [[chromosome]]s ; et démêler l'ADN entrelacé pendant la [[mitose]]. Les sous-classes remplissent des fonctions très spécialisées : la topoisomérase IA ne peut relâcher que l'[[surenroulement de l'ADN\|ADN superenroulé]] négativement, tandis que la topoisomérase IB peut introduire des superenroulés positifs, séparant l'ADN des [[chromosome]]s filles après réplication, et le relâcher<ref>{{article \| auteur = Wang JC \| titre = Cellular roles of DNA topoisomerases: a molecular perspective \| journal = Nat. Rev. Mol. Cell Biol. \| volume = 3 \| numéro = 6 \| pages = 430–40 \|date=Juin 2002 \| pmid = 12042765 \| doi = 10.1038/nrm831 \| s2cid = 205496065 }}</ref>{{,}}<ref>{{article \| auteur = Champoux JJ \| titre = DNA topoisomerases: structure, function, and mechanism \| journal = Annu. Rev. Biochem. \| volume = 70 \| pages = 369–413 \| date = 2001 \| pmid = 11395412 \| doi = 10.1146/annurev.biochem.70.1.369 }}</ref>. == Mécanisme == Ces enzymes sont indépendantes de l'[[ATP]] (à l'exception de la [[ADN gyrase\|gyrase]] inverse) et régulent le nombre de liaisons [[topologie\|topologiques]] entre deux brins d'ADN (c'est-à-dire modifient le nombre de tours superhélicoïdaux) en catalysant des cassures transitoires simple ou double brin, en croisant les brins les uns dans les autres, puis en les refermant<ref>{{article \| auteur = Roca J \| titre = The mechanisms of DNA topoisomerases \| journal = Trends Biochem. Sci. \| volume = 20 \| numéro = 4 \| pages = 156–60 \|date= avril 1995 \| pmid = 7770916 \| doi = 10.1016/s0968-0004(00)88993-8}}</ref>. == Intermédiaires == Toutes les topoisomérases forment un intermédiaire phosphotyrosine entre la [[tyrosine]] catalytique de l'enzyme et le phosphoryle scissile du squelette de l'ADN. * Les topoisomérases de type IA forment une liaison covalente entre la tyrosine catalytique et le phosphoryle 5'. * Les topoisomérases de type IB forment un intermédiaire covalent 3'-phosphotyrosine. * La topoisomérase de type IC forme un intermédiaire covalent 3'-phosphotyrosine. Cet intermédiaire est isoénergétique, ce qui signifie que les réaction de clivage direct et de religation inverse sont énergétiquement égales, aucune source d'énergie extérieure n'est donc nécessaire pour conduire cette réaction. == Inhibition == {{article détaillé\|inhibiteur de topoisomérase}} Comme les topoisomérases provoquent des cassures dans l'ADN, elles constitue une cible pharmaceutique intéressante. La topoisomérase de type 1 est notamment inhibée par l'[[irinotécan]], le [[topotécan]], le [[4-Hexylrésorcinol]] et la [[camptothécine]]. == Létalité synthétique == La [[létalité synthétique]] survient lorsqu'une combinaison de déficiences dans l'expression de deux gènes ou plus conduit à la mort cellulaire, alors qu'une déficience dans un seul de ces gènes ne le fait pas. Les déficiences peuvent survenir par mutation, altération [[épigénétique]] ou inhibition de l'expression d'un gène. L'inhibition de la topoisomérase 1 est létale synthétiquement en cas de déficience de l'expression de certains gènes de réparation de l'ADN. == Autoanticorps == Les autoanticorps ciblant la topoisomérase de type I sont appelés anticorps anti-Scl-70, nommés ainsi en raison de leur association avec la [[sclérodermie]] et du fragment immunoréactif extractible de 70 [[dalton (unité)\|kD]], obtenu à partir de l'[[antigène]] topoisomérase cible (100-105 kD) appelé antigène SCL-70. == Notes et références == {{Références}} === Articles connexes === * [[ADN topoisomérase]] * [[Topoisomère]] {{Portail\|Biologie cellulaire et moléculaire\|Biochimie\|médecine}} [[Catégorie:EC 5.99.1]] [[Catégorie:Réplication de l'ADN]]	226,981,028	[]	false
Gamma-Butyrolactone La γ-butyrolactone (GBL) est un solvant industriel précurseur de l'acide γ-hydroxybutyrique (GHB). Elle est utilisée dans l'industrie comme solvant de peinture, époxyde ou vernis à ongles où ses caractéristiques de solvant dissout le plastique et les vernis. Cette lactone possède une faible odeur caractéristique de beurre rance (l'acide butyrique tirant son nom du beurre, les lactones faisant primordialement référence aux compositions et décompositions acides-alcools du lait où elles ont été découvertes par distillation). Son odeur est encore décrite comme celle d'une eau vaseuse ou de plastique brûlé. On la retrouve à l'état naturel à la concentration de 3 à 10 et même 20 μg/mL (0,02 mL/L) dans différents vins, plus particulièrement rouges. C'est du point de vue chimique la plus simple des lactones. Elle est souvent improprement employée au masculin pour évoquer le psychotrope en confusion avec le genre masculin du GHB. Usages Elle est très utilisée industriellement pour diluer les peintures ou encore pour effacer les tags et s'utilise pour lessiver les métaux exposés à de fortes pollutions comme les jantes chromées de voiture, ou a même pu s'utiliser pour lustrer les boules et pistes de bowling à un niveau de jeu professionnel. Très corrosive pour les peintures et les plastiques, il est important de tester les produits sur une surface non visible avant de l'utiliser. Elle n'est plus disponible à l'état pur (sans dilution avec d'autres produits comme les agents tensioactifs non ioniques ou autres détergents, qui empêchent rigoureusement son ingestion) dans plusieurs pays d'Europe, notamment en France, mais reste permise dans les échanges européens. Elle a en outre été remplacée par d'autres produits dans la plupart des formules accessibles au grand public, comme les vernis à ongles, qui ne contiennent plus de GBL. Effet sur l'organisme Dans le corps humain, la gamma-butyrolactone se transforme en gamma-hydroxybutyrate (GHB) ; c'est pour cela qu'elle produit les mêmes effets que le GHB : euphorie, production d'hormone de croissance, relaxation, augmentation de la libido ; coma potentiellement mortel en cas d'overdose. Ce solvant peut être détourné en drogue. Ses dosages sont très faibles, entre 0,25 et 2,0 ml le plus souvent et strictement selon la sensibilité individuelle (dose très inférieure à celle de l'alcool pur, de vingt à quarante fois plus fortes plus les doses de GBL sont élevées). Au-delà, une sédation lourde amenant à un profond sommeil et une incapacité à rester éveillé peut se faire ressentir, et ce typiquement entre 1,2 et 2,5 ml maximum. La prise à jeun augmente la vitesse d'absorption et donc les effets, qui se font ressentir en moins de 20 min au lieu de 45 à 60 min. Les effets durent d'une à quelques heures (quatre à cinq) et sont soumis à une accoutumance qui a été mesurée en laboratoire chez les rats après des prises répétées et quotidiennes. Au bout de la 5e heure, la totalité du produit à l'exception de traces, est métabolisée en eau et dioxyde de carbone. Comme pour le GHB, les faibles doses peuvent produire une euphorie, une sensation vertigineuse et une exacerbation de la sensibilité (libido, érotisme tactile…) de type alcool, sans pour autant perturber la vigilance ni distordre les perceptions au degré de ce dernier. Une envie de dormir succombante peut se faire ressentir et peut s'avérer très dangereuse selon les circonstances. Des doses plus fortes bloquent l'effet euphorique et tout le système de récompense (même des opiacés), notamment dopaminergique, et provoquent un puissant effet hypnotique. Le dosage est ainsi délicat et peut s'avérer problématique ou traitre en cas de prise répétée ou rapprochées ; l'accumulation peut amener à une concentration provoquant ce pressant sommeil. L'espace entre les doses induisant une pseudo-ébriété et celles hypnotiques est faible. Chaque utilisateur utilise une dose ou un rang de dosage qui lui est propre et pratique des « réajustements » (prise d'une fraction précise de dose à des moments donnés pour prolonger les effets ou les rehausser). Son caractère hautement acide, tout autant que sa saveur écœurante, impose une haute dilution préalable à toute consommation et c'est pourquoi le GHB (également appelé drogue du violeur) lui est préféré car il est nettement moins dangereux. Le GBL est aussi beaucoup moins stable quand il est dilué (il se dégrade vite en milieu aqueux et au contact d'acides ou de bases). Ses pics plasmatiques se montrent plus aigus (plus concentrés et provoquant plus de somnolence), imprévisibles (absorption aléatoire) et nauséeux. Pour ces raisons, le GBL n'est pas souvent recherché comme psychotrope, il n'est considéré que comme un succédané parfois redouté et mal perçu du GHB. Relation chimique entre GBL et GHB L'ouverture du cycle de la GBL s'effectue généralement en milieu basique par exemple en présence de soude caustique. Une réaction de saponification se produit par addition nucléophile de l'ion hydroxyde (HO−) sur le carbone portant la fonction ester interne (lactone), celui-ci étant déficitaire en électrons par l'effet inductif attracteur de l'oxygène. Le cycle s'ouvre (lactonolyse) par retour d'un doublet d'électrons sur l'oxygène. On obtient ainsi le gamma-hydroxybutyrate de sodium (sel sodique de l'acide gamma-hydroxybutyrique). À noter : en milieu basique ou fortement anhydre, le GHB peut être reconverti dans sa forme lactone, donc en GBL. Cadre légal En France, le ministère chargé de la Santé a décidé d’interdire par arrêté du 2 septembre 2011 la vente et la cession au public de la GBL et du butane-1,4-diol (1,4-BD), deux produits qui entrent notamment dans la synthèse du GHB. Le texte concerne la GBL en tant que matière première, ainsi que des produits manufacturés en contenant une concentration supérieure à 10 % et/ou d'un volume de plus de 100 ml. Les sanctions pénales prévues en cas de vente ou de cession au public de la GBL et du 1,4-BD sont de trois ans d'emprisonnement et de 45 000 euros d'amende. L’article L 3421-4 du code de la santé publique prévoit d’ailleurs une peine de cinq ans d’emprisonnement et 75 000 euros d’amende pour celui qui inciterait à l’usage de la GBL en la présentant comme ayant des propriétés stupéfiantes. Enfin, le fait de faire absorber, par violence ou par ruse, de la GBL à quelqu’un est susceptible d’être qualifié pénalement sur la base de l’administration de substance nuisible (article 222-15 du code pénal) et est passible à ce titre de peines pouvant aller jusqu’à quinze ans de réclusion criminelle.	frwiki/162813	frwiki	162,813	Gamma-Butyrolactone	https://fr.wikipedia.org/wiki/Gamma-Butyrolactone	2025-07-05T12:20:00Z	fr	Q79739	87,916	{{DISPLAYTITLE:''gamma''-Butyrolactone}} {{Voir homonymes\|GBL}} {{Infobox Chimie \| nom = γ-butyrolactone \| image = Gamma-Butyrolactone.svg \| classe image = skin-invert-image \| image2 = GBL3d.png \| taille image = 150 \| légende = Structure de la γ-butyrolactone. <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = ''gamma''-Butyrolactone \| synonymes = Tétrahydro-2-furanone<br /> Dihydro-2(3H)-furanone<br /> 4-butyrolactone \| CAS = {{CAS\|9\|6\|4\|8\|0}} \| EINECS = {{EINECS\|2\|0\|2\|5\|0\|9\|5}} \| RTECS = \| ATC = {{ATC\|}} \| DrugBank = \| PubChem = \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = {{FEMA\|3291}} \| SMILES = \| InChI = \| InChIKey = \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = liquide hygroscopique, incolore, huileux<ref name="ICSC">{{ICSC\|96-48-0}}.</ref>. <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \|C=4\|H=6\|O=2 \| masseMol = \| pKa = \| momentDipolaire = {{unité/2\|4.27\|±=0.03\|D}}<ref>{{Ouvrage \| langue = en \| auteur1 = David R. Lide \| titre = Handbook of chemistry and physics \| éditeur = CRC \| lieu = Boca Raton \| année = 2008 \| mois = juin \| jour = 16 \| numéro d'édition = 89 \| pages totales = 2736 \| passage = 9-50 \| isbn = 978-1-4200-6679-1 \| isbn2 = 1-4200-6679-X }}.</ref> \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = {{unité\|0.527\|nm}}<ref name="Yitzhak Marcus">{{Ouvrage \| langue=en \| auteur1=Yitzhak Marcus \| titre=The Properties of Solvents \| volume=4 \| éditeur=John Wiley & Sons \| lieu=Angleterre \| année=1999 \| pages totales=239 \| isbn=0-471-98369-1}}.</ref> \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = \| fusion = {{tmp\|-44\|°C}}<ref name="ICSC"/> \| ebullition = {{tmp\|204\|°C}}<ref name="ICSC"/> \| solubilite = dans l'eau : miscible \| parametreSolubilite = {{Unité/2\|25.8\|MPa\|1/2}} ({{tmp\|25\|°C}})<ref>{{Ouvrage \| langue=en \| auteur1=James E. Mark \| titre=Physical Properties of Polymer Handbook \| éditeur=Springer \| année=2007 \| numéro d'édition=2 \| pages totales=1076 \| passage=294 \| isbn=978-0-387-69002-5 \| isbn2=0-387-69002-6 \| lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=fZl7q7UgEXkC&pg=PA289&dq=hildebrand+parameters+of+representative+polymers \| consulté le=1 mars 2013}}.</ref> \| miscibilite = \| masseVolumique = {{unité\|1.1\|g\|\|cm\|-3}}<ref name="ICSC"/> \| TAutoInflammation = {{tmp\|455\|°C}}<ref name="ICSC"/> \| pointEclair = {{tmp\|98\|°C}} (coupelle fermée)<ref name="ICSC"/> \| limitesExplosivite = {{unité/2\|0.3\|–=16.0\|%vol}}<ref name="ICSC"/> \| pressionVapeur = à {{tmp\|20\|°C}} : {{unité/2\|0.15\|kPa}}<ref name="ICSC"/> \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = {{Unité/2\|\|m\|\|s\|-1}} <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| emsLiquide = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| emsSolide = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| esfGaz = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| esfLiquide = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| esfSolide = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1\|M=}} {{Infobox Chimie/Capacité thermique\|facteur=1E3\|CpUnite=J·mol<sup>-1</sup>·K<sup>-1</sup>\|etat=gaz\|masseMol=86.0892\|A=22.370\|B=1.7297E-1\|C=2.4826E-4\|D=-3.3530E-7\|E=1.0555E-10\|Tmin=100\|Tmax=1500\|arrondi=0\|graphique=\|tailleGraphique=500px\|ref=<ref>{{Ouvrage \| langue=en \| auteur1=Carl L. Yaws \| titre=Handbook of Thermodynamic Diagrams \| volume=1 \| éditeur=Gulf Pub. Co. \| lieu=Huston, Texas \| année=1996 \| pages totales= \| isbn=0-88415-857-8}}.</ref>}} \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = \| classe = \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = <math>\textit{n}_{D}^{25}</math> 1,434<ref name="Yitzhak Marcus"/> \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = <!-- λ<sub>excitation</sub> {{λ\|\|nm}} ;<br />λ<sub>émission</sub> {{λ\|\|nm}} --> \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = <!--<math>\lbrack\alpha\rbrack_{D}^{25}</math>--> \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = \| NFPA704ref = \| NFPA704 = {{NFPA 704\|96-48-0}} \| SIMDUTref = \| SIMDUT = \| SGHref = \| SGH = \| CIRC = Groupe 3 : Inclassable quant à sa cancérogénicité pour l'Homme<ref>{{Lien web \| url = http://monographs.iarc.fr/FR/Classification/crthgr03list.php \| titre = Évaluations Globales de la Cancérogénicité pour l'Homme, Groupe 3 : Inclassables quant à leur cancérogénicité pour l'Homme \| auteur institutionnel = IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans \| date = 16 janvier 2009 \| site = monographs.iarc.fr \| éditeur = CIRC \| consulté le = 22 août 2009 }}.</ref> \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = \| CL50 = \| LogP = {{nb\|-0,57}}<ref name="ICSC"/> \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = \| liaisonProteique = \| metabolisme = \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = \| stockage = \| excretion = <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = \| voieAdministration = \| grossesse = \| conduiteAuto = \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = Dépresseur \| modeConsommation = Ingestion \| autresNoms = GBL<br />''gamma''-Butyrolacétone \| risqueDependance = Modéré <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = [[Diacétyle]] <!-- Supplément --> \| supplement = }} <!-- ----------------------------- Fin de l'infoboite ----------------------------- --> [[Fichier:GBLjugs.jpg\|vignette]] La '''γ-butyrolactone''' ('''GBL''') est un [[solvant]] industriel précurseur de l'[[Acide gamma-hydroxybutyrique\|acide γ-hydroxybutyrique]] (GHB). Elle est utilisée dans l'industrie comme solvant de peinture, [[Polyépoxyde\|époxyde]] ou [[vernis à ongles]] où ses caractéristiques de solvant dissout le plastique et les vernis. Cette [[lactone]] possède une faible odeur caractéristique de beurre rance (l'[[acide butyrique]] tirant son nom du beurre, les lactones faisant primordialement référence aux compositions et décompositions acides-alcools du lait où elles ont été découvertes par distillation). Son odeur est encore décrite comme celle d'une eau vaseuse ou de plastique brûlé. On la retrouve à l'état naturel à la concentration de 3 à 10 et même {{nb\|20 μg/mL}} ({{nb\|0.02 mL/L}}) dans différents vins<ref>[http://www.fsijournal.org/article/S0379-0738(05)00108-8/abstract The presence of gamma-hydroxybutyric acid (GHB) and gamma-butyrolactone (GBL) in alcoholic and non-alcoholic beverages].</ref>, plus particulièrement rouges. C'est du point de vue chimique la plus simple des lactones. Elle est souvent improprement employée au masculin pour évoquer le [[psychotrope]] en confusion avec le genre masculin du [[GHB]]. == Usages == Elle est très utilisée industriellement pour diluer les peintures ou encore pour effacer les tags et s'utilise pour lessiver les métaux exposés à de fortes pollutions comme les jantes chromées de voiture, ou a même pu s'utiliser pour lustrer les boules et pistes de bowling à un niveau de jeu professionnel. Très corrosive pour les peintures et les plastiques, il est important de tester les produits sur une surface non visible avant de l'utiliser. Elle n'est plus disponible à l'état pur (sans dilution avec d'autres produits comme les agents [[tensioactif\|tensioactifs non ioniques]] ou autres détergents, qui empêchent rigoureusement son ingestion) dans plusieurs pays d'Europe, notamment en France, mais reste permise dans les échanges européens. Elle a en outre été remplacée par d'autres produits dans la plupart des formules accessibles au grand public, comme les vernis à ongles, qui ne contiennent plus de GBL. == Effet sur l'organisme == Dans le [[corps humain]], la ''gamma''-butyrolactone se transforme en [[acide gamma-hydroxybutyrique\|''gamma''-hydroxybutyrate]] (GHB)<ref>[https://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox/fiche.html?refINRS=FICHETOX_247 « ''gamma''-Butyrolactone - Fiche toxicologique {{n°}}247 »], INRS, mars 2018.</ref> ; c'est pour cela qu'elle produit les mêmes effets que le GHB : [[euphorie]], production d'[[hormone de croissance]], relaxation, augmentation de la libido ; [[coma]] potentiellement mortel en cas d'[[surdose\|overdose]]. Ce solvant peut être détourné en drogue<ref>[http://www.projectghb.org/files/frenchaddictionfactsheet.htm Les syndromes d'addiction et de manque sous GHB (et GBL)], sur ''projectghb.org''.</ref>. Ses dosages sont très faibles, entre {{nb\|0.25 et 2.0 ml}} le plus souvent et strictement selon la sensibilité individuelle (dose très inférieure à celle de l'alcool pur, de vingt à quarante fois plus fortes plus les doses de GBL sont élevées). Au-delà, une [[sédation]] lourde amenant à un profond sommeil et une incapacité à rester éveillé peut se faire ressentir, et ce typiquement entre {{nb\|1.2 et 2.5 ml}} maximum. La prise à jeun augmente la vitesse d'absorption et donc les effets, qui se font ressentir en moins de {{nb\|20 min}} au lieu de {{nb\|45 à 60 min}}. Les effets durent d'une à quelques heures (quatre à cinq) et sont soumis à une [[accoutumance]] qui a été mesurée en laboratoire chez les rats après des prises répétées et quotidiennes. Au bout de la {{5e\|heure}}, la totalité du produit à l'exception de traces, est métabolisée en eau et [[dioxyde de carbone]]. Comme pour le GHB, les faibles doses peuvent produire une euphorie, une sensation vertigineuse et une exacerbation de la sensibilité (libido, érotisme tactile…) de type alcool, sans pour autant perturber la vigilance ni distordre les perceptions au degré de ce dernier. Une envie de dormir succombante peut se faire ressentir et peut s'avérer très dangereuse selon les circonstances. Des doses plus fortes bloquent l'effet euphorique et tout le [[système de récompense]] (même des opiacés), notamment [[dopamine]]rgique, et provoquent un puissant effet [[hypnotique]]. Le dosage est ainsi délicat et peut s'avérer problématique ou traitre en cas de prise répétée ou rapprochées ; l'accumulation peut amener à une concentration provoquant ce pressant sommeil. L'espace entre les doses induisant une pseudo-ébriété et celles hypnotiques est faible. Chaque utilisateur utilise une dose ou un rang de dosage qui lui est propre et pratique des « réajustements » (prise d'une fraction précise de dose à des moments donnés pour prolonger les effets ou les rehausser). Son caractère hautement acide, tout autant que sa saveur écœurante, impose une haute [[dilution]] préalable à toute consommation et c'est pourquoi le GHB (également appelé drogue du violeur) lui est préféré car il est nettement moins dangereux. Le GBL est aussi beaucoup moins stable quand il est dilué (il se dégrade vite en milieu aqueux et au contact d'acides ou de bases). Ses pics plasmatiques se montrent plus aigus (plus concentrés et provoquant plus de somnolence), imprévisibles (absorption aléatoire) et nauséeux. Pour ces raisons, le GBL n'est pas souvent recherché comme psychotrope, il n'est considéré que comme un succédané parfois redouté et mal perçu du GHB. == Relation chimique entre GBL et GHB == L'ouverture du cycle de la GBL s'effectue généralement en milieu basique par exemple en présence de [[Hydroxyde de sodium\|soude caustique]]. Une réaction de [[saponification]] se produit par [[addition nucléophile]] de l'ion [[hydroxyde]] (HO{{exp\|−}}) sur le carbone portant la fonction ester interne (lactone), celui-ci étant déficitaire en électrons par l'effet inductif attracteur de l'oxygène. Le cycle s'ouvre (lactonolyse) par retour d'un doublet d'électrons sur l'oxygène. On obtient ainsi le ''gamma''-hydroxybutyrate de sodium (sel sodique de l'acide ''gamma''-hydroxybutyrique). À noter : en milieu basique ou fortement [[anhydre]], le GHB peut être reconverti dans sa forme lactone, donc en GBL. [[Fichier:GHB Synthesis.png\|700x700px\|Ouverture de la GBL en GHB]] == Cadre légal == En France, le [[Ministère des Solidarités et de la Santé\|ministère chargé de la Santé]] a décidé d’interdire par arrêté du {{date\|2 septembre 2011}} la vente et la cession au public de la GBL et du [[butane-1,4-diol]] (1,4-BD)<ref>{{Légifrance \| base=JORF \| numéro=ETSP1124197A \| texte=Arrêté du 2 septembre 2011 portant application d'une partie de la réglementation des stupéfiants à la ''gamma''-butyrolactone (GBL), au 1,4-butanediol (1,4 BD) et aux produits qui en contiennent}}.</ref>, deux produits qui entrent notamment dans la synthèse du GHB. Le texte concerne la GBL en tant que matière première, ainsi que des produits manufacturés en contenant une concentration supérieure à 10 % et/ou d'un volume de plus de {{nb\|100 ml}}. Les sanctions pénales prévues en cas de vente ou de cession au public de la GBL et du 1,4-BD sont de trois ans d'emprisonnement et de {{nobr\|45 000 euros}} d'amende. L’article L 3421-4 du [[code de la santé publique]] prévoit d’ailleurs une peine de cinq ans d’emprisonnement et {{nobr\|75 000 euros}} d’amende pour celui qui inciterait à l’usage de la GBL en la présentant comme ayant des propriétés stupéfiantes<ref>{{Lien web \|langue= \|url= https://www.legifrance.gouv.fr/affichCodeArticle.do?idArticle=LEGIARTI000006688178&cidTexte=LEGITEXT000006072665 \|titre= Article L 3421-4 du code de la santé publique \|site= legifrance.gouv.fr \|consulté le=6 septembre 2018 \|id=}}.</ref>. Enfin, le fait de faire absorber, par violence ou par ruse, de la GBL à quelqu’un est susceptible d’être qualifié pénalement sur la base de l’administration de substance nuisible ({{nobr\|article 222-15}} du code pénal) et est passible à ce titre de peines pouvant aller jusqu’à quinze ans de réclusion criminelle<ref>{{Lien web \|langue= \|url= https://www.legifrance.gouv.fr/affichCodeArticle.do?cidTexte=LEGITEXT000006070719&idArticle=LEGIARTI000006417650&dateTexte=&categorieLien=cid \|titre= Code pénal - Article 222-15 \|site= legifrance.gouv.fr\|consulté le=6 septembre 2018}}.</ref>. == Voir aussi == === Articles connexes === * [[Sédatif]] * [[Acide gamma-hydroxybutyrique\|Acide ''gamma''-hydroxybutyrique]] ou GHB == Notes et références == <references /> {{Portail\|chimie\|pharmacie\|odeurs, senteurs et parfum\|psychotrope}} [[Catégorie:Sédatif]] [[Catégorie:Dépresseur]] [[Catégorie:Gamma-lactone]] [[Catégorie:Arôme]]	227,026,281	[{"title": "Identification", "data": {"Nom UICPA": "gamma-Butyrolactone", "Synonymes": "T\u00e9trahydro-2-furanone \u00b7 Dihydro-2(3H)-furanone \u00b7 4-butyrolactone", "No CAS": "96-48-0", "No ECHA": "100.002.282", "No CE": "202-509-5", "No FEMA": "3291", "Apparence": "liquide hygroscopique, incolore, huileux."}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C4H6O2 [Isom\u00e8res]", "Masse molaire": "86,089 2 \u00b1 0,004 2 g/mol \u00b7 C 55,81 %, H 7,02 %, O 37,17 %", "Moment dipolaire": "4,27 \u00b1 0,03 D", "Diam\u00e8tre mol\u00e9culaire": "0,527 nm"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s physiques", "data": {"T\u00b0 fusion": "\u221244 \u00b0C", "T\u00b0 \u00e9bullition": "204 \u00b0C", "Solubilit\u00e9": "dans l'eau : miscible", "Param\u00e8tre de solubilit\u00e9 \u03b4": "25,8 MPa1/2 (25 \u00b0C)", "Masse volumique": "1,1 g cm\u22123", "T\u00b0 d'auto-inflammation": "455 \u00b0C", "Point d\u2019\u00e9clair": "98 \u00b0C (coupelle ferm\u00e9e)", "Limites d\u2019explosivit\u00e9 dans l\u2019air": "0,3\u201316,0 %vol", "Pression de vapeur saturante": "\u00e0 20 \u00b0C : 0,15 kPa"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s optiques", "data": {"Indice de r\u00e9fraction": "{\\displaystyle {\\textit {n}}_{D}^{25}} 1,434"}}, {"title": "NFPA 704", "data": {"NFPA 704": "210"}}, {"title": "Classification du CIRC", "data": {"Classification du CIRC": "Groupe 3 : Inclassable quant \u00e0 sa canc\u00e9rog\u00e9nicit\u00e9 pour l'Homme"}}, {"title": "\u00c9cotoxicologie", "data": {"LogP": "\u22120,57"}}, {"title": "Caract\u00e8re psychotrope", "data": {"Cat\u00e9gorie": "D\u00e9presseur", "Mode de consommation": "Ingestion", "Autres d\u00e9nominations": "GBL \u00b7 gamma-Butyrolac\u00e9tone", "Risque de d\u00e9pendance": "Mod\u00e9r\u00e9"}}, {"title": "Compos\u00e9s apparent\u00e9s", "data": {"Isom\u00e8re(s)": "Diac\u00e9tyle", "Compos\u00e9s apparent\u00e9s": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}, {"title": "T \u00b7 (K)", "data": {"T (K) T (\u00b0C) C p ( J k m o l \u00d7 K ) {\\displaystyle ({\\tfrac {J}{kmol\\times K}})} C p ( J k g \u00d7 K ) {\\displaystyle ({\\tfrac {J}{kg\\times K}})} 100 \u2212173,15 41\u00a0825 486 193 \u221280,15 62\u00a0737 729 240 \u221233,15 73\u00a0898 858 286 12,85 85\u00a0008 987 333 59,85 96\u00a0415 1\u00a0120 380 106,85 107\u00a0750 1\u00a0252 426 152,85 118\u00a0663 1\u00a0378 473 199,85 129\u00a0528 1\u00a0505 520 246,85 140\u00a0015 1\u00a0626 566 292,85 149\u00a0838 1\u00a0740 613 339,85 159\u00a0358 1\u00a0851 660 386,85 168\u00a0303 1\u00a0955 706 432,85 176\u00a0461 2\u00a0050 753 479,85 184\u00a0157 2\u00a0139 800 526,85 191\u00a0192 2\u00a0221": "T (K) T (\u00b0C) C p ( J k m o l \u00d7 K ) {\\displaystyle ({\\tfrac {J}{kmol\\times K}})} C p ( J k g \u00d7 K ) {\\displaystyle ({\\tfrac {J}{kg\\times K}})} 846 572,85 197 431 2 293 893 619,85 203 154 2 360 940 666,85 208 238 2 419 986 712,85 212 624 2 470 1 033 759,85 216 549 2 515 1 080 806,85 219 966 2 555 1 126 852,85 222 886 2 589 1 173 899,85 225 515 2 620 1 220 946,85 227 878 2 647 1 266 992,85 230 036 2 672 1 313 1 039,85 232 199 2 697 1 360 1 086,85 234 447 2 723 1 406 1 132,85 236 869 2 751 1 453 1 179,85 239 720 2 785 1 500 1 226,85 243 119 2 824"}}, {"title": "T \u00b7 (K)", "data": {"T \u00b7 (K)": "T \u00b7 (\u00b0C) \u00b7 Cp \u00b7 {\\displaystyle ({\\tfrac {J}{kmol\\times K}})} \u00b7 Cp \u00b7 {\\displaystyle ({\\tfrac {J}{kg\\times K}})}", "100": "\u2212173,15 \u00b7 41 825 \u00b7 486", "193": "\u221280,15 \u00b7 62 737 \u00b7 729", "240": "\u221233,15 \u00b7 73 898 \u00b7 858", "286": "12,85 \u00b7 85 008 \u00b7 987", "333": "59,85 \u00b7 96 415 \u00b7 1 120", "380": "106,85 \u00b7 107 750 \u00b7 1 252", "426": "152,85 \u00b7 118 663 \u00b7 1 378", "473": "199,85 \u00b7 129 528 \u00b7 1 505", "520": "246,85 \u00b7 140 015 \u00b7 1 626", "566": "292,85 \u00b7 149 838 \u00b7 1 740", "613": "339,85 \u00b7 159 358 \u00b7 1 851", "660": "386,85 \u00b7 168 303 \u00b7 1 955", "706": "432,85 \u00b7 176 461 \u00b7 2 050", "753": "479,85 \u00b7 184 157 \u00b7 2 139", "800": "526,85 \u00b7 191 192 \u00b7 2 221"}}, {"title": "T \u00b7 (K)", "data": {"T \u00b7 (K)": "T \u00b7 (\u00b0C) \u00b7 Cp \u00b7 {\\displaystyle ({\\tfrac {J}{kmol\\times K}})} \u00b7 Cp \u00b7 {\\displaystyle ({\\tfrac {J}{kg\\times K}})}", "846": "572,85 \u00b7 197 431 \u00b7 2 293", "893": "619,85 \u00b7 203 154 \u00b7 2 360", "940": "666,85 \u00b7 208 238 \u00b7 2 419", "986": "712,85 \u00b7 212 624 \u00b7 2 470", "1 033": "759,85 \u00b7 216 549 \u00b7 2 515", "1 080": "806,85 \u00b7 219 966 \u00b7 2 555", "1 126": "852,85 \u00b7 222 886 \u00b7 2 589", "1 173": "899,85 \u00b7 225 515 \u00b7 2 620", "1 220": "946,85 \u00b7 227 878 \u00b7 2 647", "1 266": "992,85 \u00b7 230 036 \u00b7 2 672", "1 313": "1 039,85 \u00b7 232 199 \u00b7 2 697", "1 360": "1 086,85 \u00b7 234 447 \u00b7 2 723", "1 406": "1 132,85 \u00b7 236 869 \u00b7 2 751", "1 453": "1 179,85 \u00b7 239 720 \u00b7 2 785", "1 500": "1 226,85 \u00b7 243 119 \u00b7 2 824"}}]	true
Rétine La rétine est l'organe sensible de la vision. D'origine diencéphalique, c'est une mince membrane pluri-stratifiée d'environ 0,5 mm d'épaisseur couvrant environ 75 % de la face interne du globe oculaire et intercalée entre l'humeur vitrée et l'épithélium pigmentaire sous-choroïdal. Sa partie sensible à la lumière se compose de photorécepteurs : environ 5 millions de cônes (vision diurne et colorée) et ~120 millions de bâtonnets (vision crépusculaire et nocturne en noir et blanc), qui captent les signaux lumineux (photons) et les transforment en signaux électro-chimiques. Elle se compose aussi de neurones qui à leur tour intègrent ces signaux chimiques (neurotransmetteurs) en signaux électriques à l'origine de potentiels d'action mais aussi de cellules gliales. Ces potentiels d'action générés par les cellules ganglionnaires seront acheminés par les nerfs optiques vers l'encéphale par les corps géniculés latéraux (relais thalamiques qui se projettent par les radiations optiques vers la scissure calcarine du lobe occipital, hypothalamus, colliculi supérieurs, noyaux du tractus optique accessoire). La rétine est vascularisée par l'artère et la veine dites centrales de la rétine. Quelques zones particulières de la rétine La macula : région centrale de la rétine, située proche de l'axe optique. La fovéa : région centrale de la macula où se concentrent les cônes. Cette région forme une petite dépression au centre de la rétine, où l’acuité visuelle est à son maximum. Les champs récepteurs des cônes se trouvent au centre du champ visuel. Histologie de la macula et nomenclature OCT.La papille optique : région d'émergence du nerf optique et dépourvue de photorécepteurs. Morphologie de la rétine: de la lumière à l'impulsion La physiologie de la rétine montre une grande diversité dans le règne animal qui s'explique par les différentes fonctions que cet organe doit accomplir. Mais on sait aussi depuis Cajal qu'elle suit une organisation similaire. Nous la décrirons ici pour les primates (humains et non-humains). La rétine est constituée par un empilement de couches, dans le sens radial (de la surface de la rétine jusqu’au fond de l’œil) : La couche monostratifiée des cellules photoréceptrices glutaminergiques (les cônes au sein de la fovéa, ou les bâtonnets plus en périphérie), apposée sur l’épithélium pigmentaire sous la choroïde ; La couche plexiforme externe formée des cellules horizontales de type H1 et H2 ; La couche nucléaire interne (ou couche des grains internes) formée des cellules bipolaires GABAergiques et glycinergiques, de plusieurs types : les cellules bipolaires périphériques, spécifiques des bâtonnets, les cellules bipolaires centrales, spécifiques des cônes, lesquelles comptent au moins les sous-classes suivantes : géantes, diffuses, midget et S-cône ; La couche plexiforme interne formée des cellules amacrines ; La couche des cellules ganglionnaires (plus d'une vingtaine de types) dont les axones (~1,25 million) se connectent de façon excentrée au niveau de la papille optique (comprenant moins de couches et dépourvue de cellules photosensibles) pour donner le nerf optique. La rétine présente d’autre part, schématiquement, une double organisation architecturale : radiaire et tangentielle : les photorécepteurs, les cellules bipolaires (mais aussi certaines cellules amacrines de la couche plexiforme interne) et les cellules ganglionnaires définissent un réseau radiaire ; tandis que les cellules des couches plexiformes interne et externe forment des réseaux tangentiels. Réseaux radiaires En fonction de l'intensité lumineuse, trois réseaux partiellement différents seront recrutés pour assurer la transduction des photons de lumière au niveau des photorécepteurs, et l’émission de potentiels d’action par les cellules ganglionnaires. pour la vision diurne (ou photopique), essentiellement dans la fovéa centrale : Sont recrutés et connectés successivement par des synapses chimiques : cône → cellule bipolaire ON ou OFF → cellules ganglionnaires ON et OFF. À la présentation d'un faisceau lumineux au centre du champ récepteur (fig. 5, entre les temps t1 et t2), le cône s'hyperpolarise et libère du glutamate en moins grande quantité. Il en résulte une activation graduée de la cellule bipolaire à centre ON et une inactivation graduée de la cellule bipolaire à centre OFF (voir ci-dessous les définitions section « Champs récepteurs des cellules ganglionnaires »). Ces réponses opposées des bipolaires s'expliquent par le fait qu'elles expriment à leur surface des récepteurs différents du glutamate (GLU) : les bipolaires ON ont des récepteurs métabotropiques du GLU couplés à une protéine G (mGLUR6), les cellules bipolaires OFF expriment des récepteurs ionotropiques (AMPA, kaïnate). Les récepteurs mGLUR6 ferment les canaux Na+ et donc hyperpolarisent la cellule. Mais ici, la réduction du glutamate provoque à l'opposé une activation graduée. Les cellules bipolaires comme les cônes ont des réponses électriques graduées. Dans la rétine, seules les cellules ganglionnaires répondent par des potentiels d'action. pour la vision nocturne (ou scotopique), essentiellement dans la zone périphérique : Sont recrutés et connectés successivement par des synapses chimiques ou électriques : les bâtonnets, les cellules bipolaires ON, les cellules amacrines AII et les cellules bipolaires spécifiques des cônes puis les cellules ganglionnaires, ou directement les cellules ganglionnaires OFF spécifiques des cônes. En d’autres termes, les cônes centraux sont au repos, et les cellules bipolaires et ganglionnaires des cônes sont stimulées par les bâtonnets périphériques via les cellules amacrines. bâtonnet → (1) c. bipolaire de bâtonnets ON → (2) c. amacrine AII → (3) axone de c. bipolaire de cônes → (4) c. ganglionnaire ON/OFF La voie des bâtonnets comporte 4 connexions synaptiques avec 2 points de forte convergence : de 20 à 50 bâtonnets convergent sur chaque cellule bipolaire de bâtonnets (CBB) et de 20 à 25 CBB convergent vers chaque cellule amacrine AII. Au total, les signaux provenant d'au moins un millier de bâtonnets convergent sur une seule cellule ganglionnaire. De surcroît, les bâtonnets peuvent répondre à la stimulation d'un seul photon alors qu'il en faut au moins une centaine pour obtenir une réponse d'un cône. Cette organisation accroît considérablement l'amplitude du signal et assure une bonne sensibilité en faible lumière. À la lumière, les bâtonnets tout comme les cônes, se repolarisent proportionnellement à l'intensité lumineuse. La transmission vers les cellules bipolaires se fait ensuite graduellement, sans seuil. Ce n'est qu'au sortir de la rétine, que les cellules ganglionnaires génèrent des potentiels d'action. pour la vision crépusculaire (ou mésopique) : Ce type de vision met en jeu les bâtonnets périphériques qui, grâce à des jonctions communicantes horizontales, activent les cônes centraux, lesquels resteraient sinon silencieux en raison de la faible intensité lumineuse. Il en résulte un maintien de l’activité du réseau impliqué dans la vision diurne. À proprement parler, ce type de réseau est plutôt tangentiel et non radiaire, et est en partie responsable de la perte de résolution angulaire (mais aussi de la perte de distinction des différences de couleurs) lors de l’observation des zones sombres de l’image, même en vision diurne. Réseaux tangentiels Dans la couche plexiforme externe et la couche nucléaire interne : Les cellules horizontales GABAergiques, en contact avec les cônes et les bâtonnets, se connectent localement les unes avec les autres grâce à des jonctions communicantes, et participent à la génération de l’antagonisme centre/périphérie. Dans la couche plexiforme interne : Il existe de très nombreuses classes de cellules amacrines, comme les cellules amacrines AI, AII ou starbust, qui contribuent à des réseaux complexes avec les cellules bipolaires et ganglionnaires, mais aussi des cellules dopaminergiques ou des cellules interplexiformes lesquelles régulent l’activité des cellules horizontales, par exemple. De la transduction au potentiel d'action: schéma général Les photorécepteurs Il existe deux types de photorécepteurs qui transforment (ou transduisent), le signal lumineux (photons) en signaux électriques (potentiels récepteurs) puis chimique (via le neurotransmetteur, glutamate) : les cônes pour la vision diurne et colorée dont on distingue trois sous-types L, M et S (ou rouge, vert, bleu), en fonction de leur sensibilité spectrale, et les bâtonnets pour la vision crépusculaire et nocturne en « noir et blanc ». Histologiquement, les photorécepteurs se présentent avec un péricaryon autour du noyau cellulaire dont le pôle supérieur est surmonté successivement par un segment interne renfermant principalement ergastoplasme (Réticulum endoplasmique rugueux) et mitochondries, puis un segment externe lequel est constitué d'un empilement de citernes (ou disques) membranaires élaborées dans le segment interne pour les bâtonnets, et de replis membranaires de surface décroissante pour les cônes. Ces citernes et replis membranaires renferment les pigments visuels. Au pôle inférieur du péricaryon des cônes, des évaginations cytoplasmiques, ou pédicule, définissent des terminaisons synaptiques avec les cellules horizontales et les cellules bipolaires. Ces synapses revêtent un aspect particulier et sont dites en ruban (« ribbon synapses »). Elles se composent d'invaginations du pédicule où se logent les dendrites de deux cellules horizontales et de deux à cinq cellules bipolaires. En regard, au sein du compartiment intracellulaire, se trouve un densité présynaptique autour de laquelle s'accumulent des vésicules emplies de glutamate. Le ruban synaptique est une structure spécialisée qui joue un rôle important pour guider vers les zones d'exocytose les vésicules de glutamate. La terminaison axonale des bâtonnets, de forme sphérique, est connue sous le nom de sphérule. C'est l'équivalent du pédicule du cône mais en plus petit (3-5 μm de diamètre contre 8-10 μm). La sphérule comporte aussi des rubans synaptiques dirigés vers les invaginations contenant des dendrites de cellules horizontales et de cellules bipolaires. Dans le pédicule du cône, une trentaine de rubans sont associés à des invaginations contenant des éléments postsynaptiques ; dans la sphérule d'un bâtonnet, deux rubans sont associés avec quatre invaginations et leurs contenus. Un pédicule de cône peut avoir plusieurs centaines de contacts synaptiques. Sensibilité à la lumière: les pigments visuels Chaque photorécepteur synthétise dans son segment interne au-dessus du péricaryon, et stocke dans la membrane plasmique de son segment externe, des pigments composés d'une protéine porteuse qui détermine la sensibilité spectrale, et qui est couplée à une molécule chromophore qui capte les photons. Dans le cas des bâtonnets, le pigment correspond à la rhodopsine constituée par une protéine: l'opsine, et le chromophore : 11-cis rétinal, aldéhyde de la vitamine A de sensibilité maximale correspondant à un rayonnement d'environ 510 nm (de couleur vert). Pour les cônes, les pigments sont le : cyanolabe (S), chlorolabe (M), et érythrolabe (L), respectivement sensibles à la lumière de longueur d'onde maximale : 420 nm (bleu), 530 nm (vert) et 560 nm (rouge). Chez l'être humain il y a environ 5 à 7 millions de cônes, et 120 millions de bâtonnets. Des recherches actuelles, tendent à prouver que chez un certain pourcentage d'hommes (10 %) et de femmes (50 %), il existerait un quatrième type de cônes sensibles aux orange. Cônes (C) et bâtonnets (B) s'opposent quant à la propriété de leur pigments visuels : sensibilité forte (B) et faible (C), acuité forte (C) et faible (B), et adaptation forte (B) et faible (C), facteurs à l'origine de l'accoutumance rétinienne. Transduction L'absorption d'un photon par le chromophore entraîne des modifications électro-chimiques transitoires des photorécepteurs qui affectent sa polarité, et la libération de Glu à son pôle basal. Mécanismes biochimiques (exemple des bâtonnets) : Au repos (dans l'obscurité), les bâtonnets apparaissent spontanément dépolarisés (-40 mV) en raison de l'existence d'un flux rentrant de cations (sodium et calcium, et dans une moindre mesure (5 %) de magnésium et potassium). Ce flux est lié à l'ouverture de conductances transmembranaires sous l'action du GMPc (guanosine monophosphate cyclique) synthétisé à partir de l'action de la guanylate-cyclase sur le GTP (guanosine triphosphate). Le flux de potassium active un canal antiport : le potassium entrant est excrété en même temps que du sodium est pompé dans le milieu extracellulaire ce qui contribue à accroître le flux entrant global de cet ion. L'illumination de la rétine provoque la capture de photon par la rhodopsine. Il s'ensuit une modification géométrique du chromophore (photoisomérisation) qui passe du 11-cis rétinal en 11-trans-rétinal. Ce phénomène se produit au sein de la membrane des citernes des segments externes. Cette photo-isomérisation conduit à l'activation d'une protéine également membranaire: la transducine dont une sous-unité alpha se détache et se recombine transitoirement à une molécule de GTP, et à une enzyme jusqu'alors inactive: la phosphodiestérase. Le complexe résultant concourt à activer la phosphodiestérase laquelle, à son tour, hydrolyse et donc inactive le GMPc en GMP. Or, le GMpc est responsable de l'ouverture des canaux cationiques à l'origine de la dépolarisation. Donc, la diminution de la concentration de GMPc entraîne une fermeture de ces canaux. La diminution du flux entrant de sodium repolarise alors la membrane. Cette repolarisation qui se propage du segment externe à l'ensemble du photorécepteur se traduit au niveau des terminaisons synaptiques par une réduction de la libération de glutamate dans la fente synaptique. L'ensemble de ce mécanisme électro-chimique subit une amplification qui permet notamment de contrebalancer le bruit thermique (thermoisomérisation) : 1 photon active 100 transducines qui activent 1 000 phosphodiestérases. Cascades d'activations/inhibitions sur les réseaux radiaires au repos dans l'obscurité, les photorécepteurs se trouvent spontanément dépolarisés, et libèrent à leur base un neurotransmetteur : le glutamate (Glu). Le Glu diffuse dans la fente synaptique vers les cellules bipolaires ON qu'il inhibe en se fixant sur des récepteurs métabiotropes APB, et vers les cellules bipolaires OFF, qu'il active en se fixant sur des récepteurs ionotropes. Il s'ensuit que seules les cellules ganglionnaires OFF ainsi activées par les cellules bipolaires OFF émettront des potentiels d'action au sein du nerf optique (l'inverse de la fig. 5). en présence de lumière dont l'intensité recrutera soit les cônes soit les bâtonnets, l'absorption des photons au niveau des segments externes des photorécepteurs se solde par une hyperpolarisation cellulaire et corrélativement par une diminution de l'excrétion de Glu. Il en résulte une activation des cellules bipolaires ON par désinhibition et donc des cellules ganglionnaires ON associées, et une inhibition des cellules bipolaires OFF (fig. 5). Champs récepteurs des cellules ganglionnaires: antagonisme centre/périphérie Le champ récepteur d'un neurone sensoriel désigne l'ensemble des récepteurs en relation avec le neurone sensoriel. Il est constitué de deux parties : centre et périphérie, antagonistes l’une de l’autre (centre excitateur, périphérie inhibitrice). Il améliore le contraste et donc la précision de l’information. L'activation d'une cellule ganglionnaire dépend de l'illumination d'une région circulaire de la rétine et son inhibition d'une région annulaire circonscrivant la précédente région. Ces deux régions concentriques déterminent le champ récepteur à centre ON (activateur) et à périphérie OFF (inhibitrice). La configuration inverse comportant un centre OFF et une périphérie ON existe également. Dans le premier cas, l'illumination du pourtour OFF conduit à l'inhibition du récepteur, et celle simultanée des centres ON et pourtour OFF conduit à une activation décroissante en fonction de l'étendue de l'illumination du pourtour. En conséquence, l'activité électrique finale des cellules ganglionnaires traduit le contraste lumineux, estimé grâce à l'antagonisme centre/périphérie de leurs champs récepteurs. Le centre ON se compose des circuits radiaires incluant successivement : photorécepteurs, cellules bipolaires (et amacrines AII pour les bâtonnets) et cellules ganglionnaires (fig. 5). La périphérie OFF dépend de la présence des cellules horizontales connectées aux photorécepteurs situées dans cette zone. En effet, l'illumination des photorécepteurs de la zone OFF entraîne l'activation des cellules horizontales sous-jacentes, couplées entre elles par des jonctions communicantes. Ces cellules horizontales s'hyperpolarisent et libèrent alors un neurotransmetteur : le GABA, qui inhibe les photorécepteurs de la zone ON. Les cellules horizontales sont ainsi responsables d'une inhibition latérale dont l'extension spatiale dépend du couplage des cellules horizontales entre elles par des jonctions communicantes qui propagent l'hyperpolarisation. Les cellules plexiformes contrôlent cette extension spatiale en découplant les cellules horizontales. Les cellules horizontales H1 pourvues d'un très long axone se connectent aux bâtonnets, et aux cônes L et M, alors que les cellules horizontales H2 dépourvues d'un tel axone se connectent aux cônes majoritairement de type S. Types de cellules ganglionnaires Selon Werblin & Roska (2007), il y aurait chez l'Homme au moins 27 types de cellules amacrines, 10 sortes de cellules bipolaires et 12 types de cellules ganglionnaires, lesquelles prétraitent l'information visuelle et envoient 12 « films rétiniens » d'information visuelle au cerveau. Chaque groupe d'un même type de cellule contribue à produire l'un de ces 12 films. Chez les primates, trois voies principales conduisent en parallèle l'information visuelle vers les structures centrales : cellules ganglionnaires naines et voie parvocellulaire P Les cellules ganglionnaires naines (« midget ») à centre ON (ou respectivement OFF) reçoivent l'information visuelle des cellules bipolaires ON (resp. OFF), elles-mêmes connectées aux cônes R et V (fig. 11) de la fovéa. Ces cellules ganglionnaires possèdent de longs et fins axones qui aboutissent sur les 4 couches parvocellulaires dorsales du corps géniculé latéral. Cette voie est responsable de la haute résolution du système visuel, en raison de la densité élevée des cônes R et V dans la fovéa. Elles contribuent aussi à la perception du rouge et du vert. Un grand nombre d'entre elles sont des « cellules à opposition simple de couleur », c'est-à-dire, par exemple, pour une cellule ganglionnaire à centre rouge ON, les cônes R occupent le centre du champ récepteur et les cônes V la périphérie (et mutatis mutandis pour ON/OFF, Rouge/Vert). Elles donnent une réponse soutenue (tonique) à la lumière ; cellules ganglionnaires en parasol et voie magnocellulaire M Les cellules ganglionnaires de grande taille, dites « en parasol », reçoivent l'information des multiples cellules bipolaires ON ou OFF, elles-mêmes connectées à une collection aléatoire de cônes B, V, R, sans sensibilité à une longueur d'onde spécifique et donc non sensibles à la couleur. Ces cellules ganglionnaires en parasol se projettent sur les deux couches magnocellulaires du corps genouillé latéral. La voie magnocellulaire est responsable de l'analyse de contraste de luminance. Ces cellules parasol donnent une réponse transitoire (phasique) à la lumière ; cellules ganglionnaires bistratifiées de type S et voie koniocellulaire K Les cellules ganglionnaires bistratifiées ON reçoivent l'information des cellules S-bipolaires ON, elles-mêmes connectées à plusieurs cônes S. Elles peuvent manifester une opposition de couleur bleu/jaune. Elles se projettent sur les couches interlaminaires du corps genouillé latéral. Cette voie koniocellulaire est activée par la lumière bleue et inhibée par le jaune, combinaison de rouge et vert. Leur résolution spatiale est assez mauvaise ; système des bâtonnets Il n'y a pas de cellules ganglionnaires spécifiquement dédiées à la vision nocturne. Les bâtonnets empruntent la voie des cellules ganglionnaires des cônes pour transmettent leur signal au système central. Dans un environnement peu éclairé où les cônes ne sont pas recrutés, seule l'activation des bâtonnets se transmet aux cellules bipolaires ON de bâtonnets. Des cellules amacrines AII recueillent ensuite le signal d'une vingtaine de cellules bipolaires et le transmette via des jonctions communicantes aux axones de cellules bipolaires ON de cônes. La projection sur le CGL se fait par les axones des cellules ganglionnaires aboutissant sur les couches parvocellulaires et/ou magnocellulaires du CGL. Transformation multicanaux: l'image impulsionnelle On a vu que ce sont seulement les cellules ganglionnaires (CG) qui émettent les potentiels d'action (PA) qui seront transmis au reste du système nerveux central, ce qui montre que depuis les 108 photorécepteurs (PhR) via environ 109 cellules intermédiaires et jusqu'au nerf optique constituée par les axones du million de cellules ganglionnaires (soit une compression de l'ordre de 100 en nombre de cellules), la transformée rétinienne est une transformation d'une intensité lumineuse variant dans le temps à un signal spatiotemporel impulsionnel de potentiels d'actions. On remarque aussi que le nombre relativement peu élevé de fibres en sortie montre que la taille du signal doit être comprimée pour qu'il soit transmis efficacement au reste du système nerveux central. Une méthode "utilisée" par la rétine est alors de transformer l'information visuelle en un signal multicanaux qui tend à séparer les sources qui ont produit la sensation lumineuse, réduisant ainsi la dimension du signal à transmettre. De nombreux scientifiques du champ des neurosciences computationnelles ont tenté de modéliser la rétine afin de créer des prothèses mais aussi pour mieux comprendre son fonctionnement. Parmi eux, on peut citer les travaux de David Marr sur la perception de la luminance dans la rétine des primates. En particulier, Atick a montré que la réponse des cellules ganglionnaires à différentes fréquences spatiales coïncidait avec une réduction des corrélations spatiales entre des locations voisines, montrant ainsi que des principes écologiques peuvent guider la compréhension des fonctions rétiniennes. Un aspect du codage rétinien est donc de souligner des parties non redondantes et qui sont donc relativement saillantes. Dans notre cadre, cette sensibilité va permettre de propager plus rapidement les parties de l'image les plus saillantes, conduisant de plus à une transformation temporelle de l'information spatiale. De façon analogue, on observe que les cellules ganglionnaires transforment l'information lumineuse en signaux relativement indépendants. Ainsi l'information de couleur, la chrominance est séparée de l'information d'intensité lumineuse, conduisant à un « multiplexage » de l'information lumineuse. On observe ainsi que des cellules ganglionnaires morphologiquement et fonctionnellement différentes (cellules a, b et g) vont porter des canaux différents. Ce découplage sera aussi temporel puisque l'information d'intensité lumineuse est plus rapidement activée que la couleur, créant ainsi des voies à plusieurs latences pour l'information rétinienne. Finalement, si on présente assez rapidement une image à un sujet pour éviter toute saccade oculaire, celle-ci va se projeter au fond de l'œil en une image distordue et inversée, activer les photorécepteurs puis tout le réseau rétinien pour enfin être transformée en de multiples canaux par les cellules ganglionnaires. De manière synthétique, chacune de ces cellules peut alors être caractérisée par une sensibilité maximale à un canal particulier et par une réponse temporelle, mais les sensibilités peuvent se recouvrir avec celles d'autres CGs et sont interdépendantes (Salinas01). L'image que nous percevons est alors entièrement codée en un train d'impulsions en environ 20-40 ms. Alors que la vague d'activité rejoint maintenant le nerf optique, le décodage de cette transformation dans le reste du système visuel semble alors tenir du miracle. Pathologies de la rétine Parmi les nombreuses pathologies de la rétine, on peut citer les maladies génétiques suivantes : l'achromatopsie absence totale de vision des couleurs, acuité visuelle réduite, forte photophobie et nystagmus ; l'amaurose congénitale de Leber ; le daltonisme ; la rétinite pigmentaire. L'achromatopsie et le daltonisme sont stables, alors que l'amaurose congénitale de Leber et les rétinites pigmentaires sont dégénératives. Des essais de thérapie génique ont donné des résultats positifs sur des animaux atteints de certaines formes d'achromatopsie et d'amaurose congénitale de Leber. Citons également : le décollement de rétine ; la dégénérescence maculaire liée à l'âge ; l'hémorragie rétinienne ; l'occlusion artérielle et veineuse ; les rétinopathies, dont la rétinopathie diabétique ; l'agnosie : trouble de la reconnaissance des objets, des personnes ou des lieux, qui n’est pas rattaché à un déficit sensoriel. L’origine de cette déficience est liée à un dysfonctionnement de l’aire V4 ; la prosopagnosie : forme particulière d’agnosie qui se traduit par une perturbation de l’aptitude à reconnaître les visages ; l'akinétopsie : perte sélective de la perception du mouvement liée à un dysfonctionnement de l’aire V5 ; l'ataxie visuelle : déficit du contrôle visuel de la préhension et d’autres mouvements. Recherche et développement, prospective D'importants moyens sont consacrés à la vision artificielle et notamment à une rétine artificielle ou à d'autres types d'implants rétiniens pouvant améliorer la vue (en cas de dégénérescence maculaire liée à l'âge par exemple ou (re)donner la vue à des non-voyants. Biomimétisme Depuis 20 ans au moins, divers projets universitaires ou industriels visent à produire une rétine artificielle, (éventuellement haute-résolution et/ou programmable,), parfois déjà brevetés, et qui pourrait aussi s'inscrire dans une perspective transhumaniste. La spin-off Chronocam issue de l'Institut de la vision, un centre de recherche affilié à l'université Pierre-et-Marie-Curie, au CNRS et à l'Inserm, créée en 2014 à Paris, vise à créer une rétine artificielle (sur la base d'une seconde génération de capteurs CMOS (Complementary metal oxide semi-conductor) pour produire une vision artificielle qui pourrait améliorer les caméras, la vision par ordinateur et être associée au machine learning et à la cobotique, afin de mieux et plus rapidement extraire de l'information à partir des images. Ceci permettrait de s'affranchir des contraintes des capteurs et systèmes photographiques en ne capturant et transmettant que information de changement et en n'envoyant au cerveau (artificiel de cas échéant) que ces informations de « mise à jour » en temps quasi-réel et en consommant moins d'énergie. Selon Chronocam, la vision serait alors environ 30 fois plus rapide qu'avec les capteurs actuels. l'entreprise lors de deux levées de fonds a collecté 20 millions de dollars au total auprès d'entreprises comme Bosch, 360 Capital, Intel Capital, Renault-Nissan et le CEA. Des applications militaires seraient aussi envisagées dans le domaine de la surveillance et du renseignement en lien avec la Direction générale de l'armement (DGA), Thales et Sagem et selon l'entreprise avec la Darpa (pour des applications médicales avec un projet d'implant cortical). Une autre idée est d'appliquer à un télescope un « algorithme de rétine artificielle » par exemple pour lui permettre de mieux trouver ou suivre une cible (en temps réel). Vidéographie John Dowling (2016) Introduction : l'Initiative Lasker (John Dowling est membre de la National Academy of Sciences, University of Harvard, et de la fondation Lasker qui soutient la recherche sur la rétine) ; enregistrement du 6 juin 2016 09:30 10:00 Colloque Amphithéâtre Marguerite de Navarre - Marcelin Berthelot.	frwiki/26736	frwiki	26,736	Rétine	https://fr.wikipedia.org/wiki/R%C3%A9tine	2025-07-02T13:29:33Z	fr	Q169342	153,947	[[Fichier:Retinography.jpg\|vignette\|(Fig. 1) [[Rétinographie]] : la tache grise au centre est la [[macula]], la tache claire est la [[papille optique]].]] [[Fichier:Fig retine.png\|vignette\|(Fig. 2) Organisation axiale simplifiée de la rétine. La figure montre le fond de l’œil à droite, la lumière venant de la gauche. L’organisation est à la fois radiaire, depuis les photorécepteurs (à droite) jusqu'au fond de l'œil (au centre) puis aux cellules ganglionnaires (à gauche), mais aussi tangentielle avec de nombreuses interactions entre cellules voisines. (Modifié d'un dessin de [[Santiago Ramón y Cajal\|Ramón y Cajal]]).]] La '''rétine''' est l'organe sensible de la [[vision humaine\|vision]]. D'origine [[diencephale\|diencéphalique]], c'est une mince membrane pluri-stratifiée d'environ {{unité\|0.5\|mm}} d'épaisseur couvrant environ 75 % de la face interne du [[globe oculaire]] et intercalée entre l'humeur vitrée et l'épithélium pigmentaire sous-choroïdal. Sa partie sensible à la lumière se compose de [[Photorécepteur (biologie)\|photorécepteurs]] : environ 5 millions de [[Cône (biologie)\|cônes]] (vision diurne et colorée) et ~120 millions de [[bâtonnet]]s (vision crépusculaire et nocturne en noir et blanc), qui captent les signaux lumineux ([[photon]]s) et les transforment en signaux électro-chimiques. Elle se compose aussi de [[neurones]] qui à leur tour intègrent ces signaux chimiques ([[neurotransmetteurs]]) en signaux électriques à l'origine de potentiels d'action mais aussi de [[cellules gliales]]. Ces potentiels d'action générés par les cellules ganglionnaires seront acheminés par les nerfs optiques vers l'encéphale par les [[Corps géniculé latéral\|corps géniculés latéraux]] (relais thalamiques qui se projettent par les radiations optiques vers la scissure calcarine du [[lobe occipital]], [[hypothalamus]], [[colliculi]] supérieurs, noyaux du [[tractus (anatomie)\|tractus]] [[Chiasma optique\|optique]] accessoire). La rétine est vascularisée par l'artère et la veine dites centrales de la rétine. == Quelques zones particulières de la rétine == * La [[macula]] : région centrale de la rétine, située proche de l'axe optique. * La [[fovéa]] : région centrale de la macula où se concentrent les cônes. Cette région forme une petite dépression au centre de la rétine, où l’[[acuité visuelle]] est à son maximum. Les champs récepteurs des cônes se trouvent au centre du [[champ visuel]]. * [[Fichier:Histologie de la macula en OCT.jpg\|vignette\|Histologie de la macula et nomenclature OCT.]]La [[papille optique]] : région d'émergence du [[nerf optique]] et dépourvue de photorécepteurs. == Morphologie de la rétine : de la lumière à l'impulsion == La physiologie de la rétine montre une grande diversité dans le règne animal qui s'explique par les différentes fonctions que cet organe doit accomplir. Mais on sait aussi depuis Cajal<ref>S. R. Y. CAJAL, ''Histologie Du Système Nerveux de l'Homme et Des Vertébrés'', Maloine, Paris, 1911.</ref> qu'elle suit une organisation similaire<ref>M. Imbert, « La neurobiologie de l'image » ''La recherche'' 1983;14:600-13.</ref>. Nous la décrirons ici pour les primates (humains et non-humains). La rétine est constituée par un empilement de couches, dans le sens radial (de la surface de la rétine jusqu’au fond de l’œil) : [[Fichier:Retina.svg\|vignette\|upright=2\|center\|(Fig. 3) Structure de la rétine (dessin modifié de Purves<ref name=purves>{{Purves}}.</ref>).]] #''{{Surligné\|#7fff00\|La couche monostratifiée des cellules photoréceptrices}}'' glutaminergiques (les [[cône (biologie)\|cônes]] au sein de la fovéa, ou les [[bâtonnet]]s plus en périphérie), apposée sur l’[[épithélium]] pigmentaire sous la [[choroïde]] ; #''{{Surligné\|#ff5E4D\|La couche plexiforme externe}}'' formée des cellules horizontales de type H1 et H2 ; #''{{Surligné\|#9683ed\|La couche nucléaire interne}}'' (ou couche des grains internes) formée des cellules bipolaires GABAergiques et glycinergiques, de plusieurs types : #* les cellules bipolaires périphériques, spécifiques des bâtonnets, #* les cellules bipolaires centrales, spécifiques des cônes, lesquelles comptent au moins les sous-classes suivantes : géantes, diffuses, ''midget'' et S-cône ; #''{{Surligné\|#fea347\|La couche plexiforme interne}}'' formée des [[Cellule amacrine\|cellules amacrines]] ; #''{{Surligné\|#f7ff3c\|La couche des [[cellule ganglionnaire\|cellules ganglionnaires]]}}'' (plus d'une vingtaine de types) dont les axones (~1,25 million) se connectent de façon excentrée au niveau de la papille optique (comprenant moins de couches et dépourvue de cellules photosensibles) pour donner le nerf optique. La rétine présente d’autre part, schématiquement, une double organisation architecturale : radiaire et tangentielle : * les photorécepteurs, les cellules bipolaires (mais aussi certaines cellules amacrines de la couche plexiforme interne) et les cellules ganglionnaires définissent un réseau radiaire ; * tandis que les cellules des couches plexiformes interne et externe forment des réseaux tangentiels. === Réseaux radiaires === [[Fichier:Gamme luminance.svg\|vignette\|upright=2\|center\|(Fig. 4) Gamme des luminances auxquelles fonctionne le système visuel (dessin adapté de Purves {{et al.}}<ref name=purves/>). Le passage de la nuit au jour s'accompagne d'une augmentation de 50 milliards de fois de l'intensité lumineuse. Pour s'adapter à ce champ dynamique considérable, la rétine des mammifères a produit deux types de photorécepteurs, les bâtonnets et les cônes. Les bâtonnets sont extrêmement sensibles à la moindre lumière et permettent une vision nocturne, mais ils saturent rapidement à l'aube. Les cônes prennent alors le relais.]] [[Fichier:Proj retine CGL cortex1.svg\|vignette\|328x328px]] [[Fichier:Cone cell gangl.svg\|vignette\|(Fig. 5) Relations fonctionnelles entre cône, cellules bipolaires ON et OFF et cellules ganglionnaires ON et OFF. Cas d'un cône pris au centre du champ récepteur.]] En fonction de l'intensité lumineuse, trois réseaux partiellement différents seront recrutés pour assurer la transduction des [[photons]] de lumière au niveau des photorécepteurs, et l’émission de potentiels d’action par les cellules ganglionnaires. * pour la vision diurne (ou ''[[vision photopique\|photopique]]''), essentiellement dans la fovéa centrale : : Sont recrutés et connectés successivement par des synapses chimiques : :{{surligné\|#fefee2\|cône → cellule bipolaire ON ou OFF → cellules ganglionnaires ON et OFF.}} :À la présentation d'un faisceau lumineux au centre du champ récepteur (fig. 5, entre les temps t1 et t2), le cône s'hyperpolarise et libère du glutamate en moins grande quantité. Il en résulte une activation graduée de la cellule bipolaire à centre ON et une inactivation graduée de la cellule bipolaire à centre OFF (voir ci-dessous les définitions section « Champs récepteurs des cellules ganglionnaires »). Ces réponses opposées des bipolaires s'expliquent par le fait qu'elles expriment à leur surface des récepteurs différents du glutamate (GLU) : les bipolaires ON ont des [[récepteur métabotropique\|récepteurs métabotropiques]] du GLU couplés à une protéine G (mGLUR6), les cellules bipolaires OFF expriment des [[récepteur ionotropique\|récepteurs ionotropiques]] ([[récepteur AMPA\|AMPA]], [[récepteur kaïnate\|kaïnate]]). Les récepteurs mGLUR6 ferment les canaux Na+ et donc hyperpolarisent la cellule. Mais ici, la réduction du glutamate provoque à l'opposé une activation graduée. :Les cellules bipolaires comme les cônes ont des réponses électriques graduées. Dans la rétine, seules les cellules ganglionnaires répondent par des [[potentiel d'action\|potentiels d'action]]. * pour la vision nocturne (ou ''[[vision scotopique\|scotopique]]''), essentiellement dans la zone périphérique<ref name=bloom>{{article \| nom = Stewart A. Bloomfield and Ramon F. Dacheux \| titre = Rod Vision: Pathways and Processingin the Mammalian Retina \| périodique = Progress in Retinal and Eye Research \| volume =20 \| numéro =3 \| année = 2001 \| pages =351-384 }}.</ref> : [[Fichier:Scotopic.svg\|vignette\|(Fig. 6) Voie des bâtonnets dans la vision scotopique (schéma simplifié de Bloomfield, Dacheux<ref name=bloom/>).]] : Sont recrutés et connectés successivement par des [[synapses]] chimiques ou électriques : les bâtonnets, les cellules bipolaires ON, les cellules amacrines A{{II}} et les cellules bipolaires spécifiques des cônes puis les cellules ganglionnaires, ou directement les cellules ganglionnaires OFF spécifiques des cônes. : En d’autres termes, les cônes centraux sont au repos, et les cellules bipolaires et ganglionnaires des cônes sont stimulées par les bâtonnets périphériques via les cellules amacrines. :{{surligné\|#fefee2\|bâtonnet → (1) c. bipolaire de bâtonnets ON → (2) c. amacrine AII → (3) axone de c. bipolaire de cônes → (4) c. ganglionnaire ON/OFF}} :La voie des bâtonnets comporte 4 connexions synaptiques avec 2 points de forte convergence : de 20 à 50 bâtonnets convergent sur chaque cellule bipolaire de bâtonnets (CBB) et de 20 à 25 CBB convergent vers chaque cellule amacrine A{{II}}. Au total, les signaux provenant d'au moins un millier de bâtonnets convergent sur une seule cellule ganglionnaire<ref name=tayl>{{article \| nom = W. Rowland Taylor, Robert G. Smith \| titre = Transmission of scotopic signals from the rod to rod-bipolar cell in the mammalian retina \| périodique = Vision Research \| volume =44 \| année = 2004 \| pages =3269-3276 }}.</ref>. De surcroît, les bâtonnets peuvent répondre à la stimulation d'un seul photon alors qu'il en faut au moins une centaine pour obtenir une réponse d'un cône. Cette organisation accroît considérablement l'amplitude du signal et assure une bonne sensibilité en faible lumière. :À la lumière, les bâtonnets tout comme les cônes, se repolarisent proportionnellement à l'intensité lumineuse. La transmission vers les cellules bipolaires se fait ensuite graduellement, sans seuil. Ce n'est qu'au sortir de la rétine, que les cellules ganglionnaires génèrent des potentiels d'action. * pour la vision crépusculaire (ou ''[[vision mésopique\|mésopique]]'') : : Ce type de vision met en jeu les bâtonnets périphériques qui, grâce à des jonctions communicantes horizontales, activent les cônes centraux, lesquels resteraient sinon silencieux en raison de la faible intensité lumineuse. Il en résulte un maintien de l’activité du réseau impliqué dans la vision diurne. : À proprement parler, ce type de réseau est plutôt tangentiel et non radiaire, et est en partie responsable de la perte de résolution angulaire (mais aussi de la perte de distinction des différences de couleurs) lors de l’observation des zones sombres de l’image, même en vision diurne. {\| class="wikitable" align="center" \|- \|bgcolor=#25fde9 align="center" \| '''Système Rétino-tectal<br>(relais : colliculus supérieur sans projection sur le cortex)''' \|bgcolor=#87e990 align="center" \| '''Système Géniculo-strié<br>(relais : corps genouillé latéral avec projection sur le cortex visuel primaire (cortex strié et V1))''' \|- ! Rétine périphérique !! Rétine centrale \|- \| Présence de bâtonnets \|\| Présence de cônes \|- \| Relations convergentes \|\| Relations unitaires \|- \| Cellules ganglionnaires de type M (Magnocellulaire : de grande taille, grand champ récepteur, adaptation phasique) \|\| Cellules ganglionnaires de type P (Parvocellulaire : de petite taille, petit champ récepteur, adaptation tonique) \|- \| Forte sensibilité \|\| Faible sensibilité \|- \| Faible pouvoir de discrimination \|\| Forte acuité \|- \| Traite les informations relatives au mouvement \|\| Traite les informations relatives à la forme et couleur \|- \| Rôle : détection de l’information \|\| Rôle : reconnaissance de l’information \|} === Réseaux tangentiels === <!-- un schéma serait bienvenu pour montrer les relations entre différents types de cellules, assez peu claires dans le texte --> # Dans la couche plexiforme externe et la couche nucléaire interne : #: Les cellules horizontales [[Acide γ-aminobutyrique\|GABAergiques]], en contact avec les cônes et les bâtonnets, se connectent localement les unes avec les autres grâce à des [[jonction communicante\|jonctions communicantes]], et participent à la génération de l’antagonisme centre/périphérie. # Dans la couche plexiforme interne : #: Il existe de très nombreuses classes de cellules amacrines, comme les cellules amacrines A{{I}}, A{{II}} ou ''starbust'', qui contribuent à des réseaux complexes avec les cellules bipolaires et ganglionnaires, mais aussi des cellules [[dopamine]]rgiques ou des cellules interplexiformes lesquelles régulent l’activité des cellules horizontales, par exemple. == De la transduction au potentiel d'action : schéma général == === Les photorécepteurs === [[Fichier:Cone rode.svg\|vignette\|gauche\|(Fig. 7) Bâtonnet et cône.]] [[Fichier:Synapse batonnet bipolaire.svg\|vignette\|(Fig. 8) '''Sphérule d'un bâtonnet''' avec deux cellules bipolaires et deux cellules horizontales (d'après Taylor & Smith<ref name=tayl/>).]] [[Fichier:Pedicule macaque.svg\|vignette\|(Fig. 9) Schéma d'un '''pédicule de cône''' de la rétine de macaque. Seulement quatre rubans et leur triade sont dessinés. Les dendrites des cellules horizontales (en rouge) et celles des cellules bipolaires ON (en noir violet) s'invaginent tandis que les dendrites des cellules bipolaires OFF (en lilas) ont des contacts plats avec la base du pédicule (d'après Haverkamp {{et al.}}<ref name=hav/>).]] Il existe deux types de photorécepteurs qui transforment (ou transduisent), le signal lumineux (photons) en signaux électriques (potentiels récepteurs) puis chimique (''via'' le neurotransmetteur, [[glutamate]]) : les [[cône (biologie)\|cônes]] pour la vision diurne et colorée dont on distingue trois sous-types L, M et S (ou rouge, vert, bleu), en fonction de leur sensibilité spectrale, et les [[bâtonnet]]s pour la vision crépusculaire et nocturne en « noir et blanc ». [[histologie\|Histologiquement]], les photorécepteurs se présentent avec un [[péricaryon]] autour du [[noyau cellulaire]] dont le pôle supérieur est surmonté successivement par un ''segment interne'' renfermant principalement ergastoplasme (Réticulum endoplasmique rugueux) et [[mitochondrie]]s, puis un ''segment externe'' lequel est constitué d'un empilement de ''citernes'' (ou disques) membranaires élaborées dans le segment interne pour les bâtonnets, et de replis membranaires de surface décroissante pour les cônes. Ces citernes et replis membranaires renferment les pigments visuels. Au pôle inférieur du [[péricaryon]] des cônes, des évaginations cytoplasmiques, ou '''pédicule''', définissent des terminaisons synaptiques avec les cellules horizontales et les cellules bipolaires<ref name=hav>{{article \| auteurs= Silke Haverkamp, Ulrike Grunert et Heinz Wassle \| titre = The Cone Pedicle, a Complex Synapse in the Retina \| périodique = Neuron \| volume =27 \| année = 2000 \| pages =85-95 }}.</ref>. Ces [[synapse]]s revêtent un aspect particulier et sont dites en ''ruban'' (« ribbon synapses »). Elles se composent d'invaginations du pédicule où se logent les [[Dendrite (biologie)\|dendrite]]s de deux cellules horizontales et de deux à cinq cellules bipolaires. En regard, au sein du compartiment intracellulaire, se trouve un densité présynaptique autour de laquelle s'accumulent des vésicules emplies de [[glutamate]]. Le ruban synaptique est une structure spécialisée qui joue un rôle important pour guider vers les zones d'[[exocytose]] les vésicules de glutamate. La terminaison axonale des bâtonnets, de forme sphérique, est connue sous le nom de '''sphérule'''. C'est l'équivalent du pédicule du cône mais en plus petit (3-{{unité\|5\|μm}} de diamètre contre 8-{{unité\|10\|μm}}). La sphérule comporte aussi des rubans synaptiques dirigés vers les invaginations contenant des dendrites de cellules horizontales et de cellules bipolaires. Dans le pédicule du cône, une trentaine de rubans sont associés à des invaginations contenant des éléments postsynaptiques<ref>appelé « triade » par Missotten.</ref> ; dans la sphérule d'un bâtonnet, deux rubans sont associés avec quatre invaginations et leurs contenus. Un pédicule de cône peut avoir plusieurs centaines de contacts synaptiques. === Sensibilité à la lumière : les pigments visuels === Chaque photorécepteur synthétise dans son segment interne au-dessus du péricaryon, et stocke dans la membrane plasmique de son segment externe, des [[pigments]] composés d'une protéine porteuse qui détermine la sensibilité spectrale, et qui est couplée à une molécule [[chromophore]] qui capte les photons. Dans le cas des [[bâtonnet]]s, le pigment correspond à la [[rhodopsine]] constituée par une protéine: l'[[opsine]], et le chromophore : 11-cis [[rétinal]], [[aldéhyde]] de la [[vitamine A]] de sensibilité maximale correspondant à un rayonnement d'environ 510 nm (de couleur vert). Pour les [[cône (biologie)\|cônes]], les pigments sont le : cyanolabe (S), chlorolabe (M), et érythrolabe (L), respectivement sensibles à la lumière de longueur d'onde maximale : {{unité\|420\|nm}} ([[bleu]]), {{unité\|530\|nm}} ([[vert]]) et {{unité\|560\|nm}} ([[rouge]]). Chez l'être humain il y a environ 5 à 7 millions de cônes, et 120 millions de bâtonnets. Des recherches actuelles<ref>Backhaus, Kliegl & Werner « Color vision, perspectives from different disciplines » (De Gruyter, 1998), {{p.\|115-116}}, section 5.5.</ref>{{,}}<ref>{{Pr\|Mollon}} (université de Cambridge), {{Pr\|Jordan}} (université de Newcastle) « Study of women heterozygote for colour difficiency » (Vision Research, 1993).</ref> tendent à prouver que chez un certain pourcentage d'hommes (10 %) et de femmes (50 %), il existerait un quatrième type de cônes sensibles aux orange. Cônes (C) et bâtonnets (B) s'opposent quant à la propriété de leur pigments visuels : sensibilité forte (B) et faible (C), acuité forte (C) et faible (B), et adaptation forte (B) et faible (C), facteurs à l'origine de l'[[accoutumance rétinienne]]. {\| border="1" cellpadding="3" cellspacing="0" align="center" \|- \| colspan="3" align="center" bgcolor=#F0C300 \|'''Propriétés des pigments visuels''' \|- \|\|\|[[cône (biologie)\|Cônes]]\|\|[[Bâtonnet]]s \|- \|Sensibilité\|\|faible\|\|forte \|- \|Acuité\|\|forte\|\|faible \|- \|Adaptation\|\|faible\|\|forte \|} === Transduction === L'absorption d'un photon par le [[chromophore]] entraîne des modifications électro-chimiques transitoires des photorécepteurs qui affectent sa polarité, et la libération de Glu à son pôle basal. '''Mécanismes biochimiques (exemple des bâtonnets) :''' Au repos (dans l'obscurité), les bâtonnets apparaissent spontanément dépolarisés (-{{unité\|40\|mV}}) en raison de l'existence d'un flux rentrant de [[cations]] ([[sodium]] et [[calcium]], et dans une moindre mesure (5 %) de [[magnésium]] et [[potassium]]). Ce flux est lié à l'ouverture de conductances transmembranaires sous l'action du GMPc ([[guanosine monophosphate cyclique]]) synthétisé à partir de l'action de la guanylate-cyclase sur le GTP ([[guanosine triphosphate]]). Le flux de potassium active un canal antiport : le potassium entrant est excrété en même temps que du sodium est pompé dans le milieu extracellulaire ce qui contribue à accroître le flux entrant global de cet ion. L'illumination de la rétine provoque la capture de [[photon]] par la [[rhodopsine]]. Il s'ensuit une modification géométrique du chromophore ([[photoisomérisation]]) qui passe du 11-cis rétinal en 11-trans-rétinal. Ce phénomène se produit au sein de la membrane des citernes des segments externes. Cette photo-isomérisation conduit à l'activation d'une protéine également membranaire: la [[transducine]] dont une sous-unité alpha se détache et se recombine transitoirement à une molécule de GTP, et à une [[enzyme]] jusqu'alors inactive: la [[phosphodiestérase]]. Le complexe résultant concourt à activer la phosphodiestérase laquelle, à son tour, hydrolyse et donc inactive le GMPc en GMP. Or, le GMpc est responsable de l'ouverture des canaux cationiques à l'origine de la dépolarisation. Donc, la diminution de la concentration de GMPc entraîne une fermeture de ces canaux. La diminution du flux entrant de sodium repolarise alors la membrane. Cette repolarisation qui se propage du segment externe à l'ensemble du photorécepteur se traduit au niveau des terminaisons synaptiques par une ''réduction de la libération de [[glutamate]]'' dans la fente synaptique. L'ensemble de ce mécanisme électro-chimique subit une amplification qui permet notamment de contrebalancer le bruit thermique (thermoisomérisation) : 1 photon active 100 transducines qui activent {{formatnum:1000}} phosphodiestérases. === Cascades d'activations/inhibitions sur les réseaux radiaires === au repos dans l''''obscurité''', les photorécepteurs se trouvent spontanément dépolarisés, et libèrent à leur base un [[neurotransmetteur]] : le [[glutamate]] (Glu). Le Glu diffuse dans la fente synaptique vers les cellules bipolaires ON qu'il inhibe en se fixant sur des [[récepteur métabotrope\|récepteurs métabiotropes]] APB, et vers les cellules bipolaires OFF, qu'il active en se fixant sur des [[récepteur ionotrope\|récepteurs ionotropes]]. Il s'ensuit que seules les cellules ganglionnaires OFF ainsi activées par les ''cellules bipolaires OFF émettront des potentiels d'action'' au sein du nerf optique (l'inverse de la fig. 5). en présence de '''lumière''' dont l'intensité recrutera soit les cônes soit les bâtonnets, l'absorption des photons au niveau des segments externes des photorécepteurs se solde par une hyperpolarisation cellulaire et corrélativement par une diminution de l'excrétion de Glu. Il en résulte une activation des cellules bipolaires ON par désinhibition et donc des ''cellules ganglionnaires ON'' associées, et une inhibition des cellules bipolaires OFF (fig. 5). === Champs récepteurs des cellules ganglionnaires : antagonisme centre/périphérie === [[Fichier:C ganglion ON OFF.svg\|vignette\|upright=1.5\|(Fig. 10) Réponses des cellules ganglionnaires à centre ON et à centre OFF à différentes stimulations (d'après Purves {{et al.}}<ref name=purves/>).]] Le [[champ récepteur]] d'un neurone sensoriel désigne l'ensemble des récepteurs en relation avec le neurone sensoriel. Il est constitué de deux parties : centre et périphérie, antagonistes l’une de l’autre (centre excitateur, périphérie inhibitrice). Il améliore le contraste et donc la précision de l’information. L'activation d'une cellule ganglionnaire dépend de l'illumination d'une région circulaire de la rétine et son inhibition d'une région annulaire circonscrivant la précédente région. Ces deux régions concentriques déterminent le '''champ récepteur à centre ON''' (activateur) et à périphérie OFF (inhibitrice). La configuration inverse comportant un centre OFF et une périphérie ON existe également. Dans le premier cas, l'illumination du pourtour OFF conduit à l'inhibition du récepteur, et celle simultanée des centres ON et pourtour OFF conduit à une activation décroissante en fonction de l'étendue de l'illumination du pourtour. En conséquence, l'activité électrique finale des cellules ganglionnaires traduit le contraste lumineux, estimé grâce à l'antagonisme centre/périphérie de leurs champs récepteurs. Le centre ON se compose des circuits radiaires incluant successivement : photorécepteurs, cellules bipolaires (et amacrines AII pour les bâtonnets) et cellules ganglionnaires (fig. 5). La périphérie OFF dépend de la présence des cellules horizontales connectées aux photorécepteurs situées dans cette zone. En effet, l'illumination des photorécepteurs de la zone OFF entraîne l'activation des cellules horizontales sous-jacentes, couplées entre elles par des [[jonction communicante\|jonctions communicantes]]. Ces cellules horizontales s'hyperpolarisent et libèrent alors un neurotransmetteur : le [[Acide γ-aminobutyrique\|GABA]], qui inhibe les photorécepteurs de la zone ON. Les cellules horizontales sont ainsi responsables d'une inhibition latérale dont l'extension spatiale dépend du couplage des cellules horizontales entre elles par des jonctions communicantes qui propagent l'hyperpolarisation. Les cellules plexiformes contrôlent cette extension spatiale en découplant les cellules horizontales. Les cellules horizontales H1 pourvues d'un très long axone se connectent aux bâtonnets, et aux cônes L et M, alors que les cellules horizontales H2 dépourvues d'un tel axone se connectent aux cônes majoritairement de type S. === Types de cellules ganglionnaires === [[Fichier:Ganglion cell.svg\|vignette\|upright=1.8\|center\|(Fig. 11) Connexions de la rétine au CGL.]] Selon Werblin & Roska (2007), il y aurait chez l'Homme au moins 27 types de [[cellule amacrine\|cellules amacrines]], 10 sortes de cellules bipolaires et 12 types de cellules ganglionnaires, lesquelles prétraitent l'information visuelle et envoient 12 {{Citation\|films rétiniens}} d'information visuelle au cerveau. Chaque groupe d'un même type de cellule contribue à produire l'un de ces 12 films<ref>Werblin F & Roska B (2007) ''[https://cours.etsmtl.ca/sys844/Documents/Document19.pdf Des films sur la rétine]''. Pour la Science (juin).</ref>. Chez les primates, trois voies principales conduisent en parallèle l'information visuelle vers les structures centrales : '''cellules ganglionnaires naines et voie parvocellulaire P'''<br>Les cellules ganglionnaires naines (« midget ») à centre ON (ou respectivement OFF) reçoivent l'information visuelle des cellules bipolaires ON (resp. OFF), elles-mêmes connectées aux cônes R et V (fig. 11) de la [[fovéa]]. Ces cellules ganglionnaires possèdent de longs et fins axones qui aboutissent sur les 4 couches parvocellulaires dorsales du [[corps géniculé latéral]]. Cette voie est responsable de la '''haute résolution''' du système visuel, en raison de la densité élevée des cônes R et V dans la fovéa<ref name=nieu>{{Ouvrage \| langue = en \| titre = The Human Central Nervous System \| éditeur = Springer \| auteur = Rudolf Nieuwenhuys, Jan Voogd, Chr. van Huijzen \| année = 1978, 2008 \| pages = 967 }}.</ref>. Elles contribuent aussi à la perception du rouge et du vert. Un grand nombre d'entre elles sont des « cellules à opposition simple de couleur », c'est-à-dire, par exemple, pour une cellule ganglionnaire à centre rouge ON, les cônes R occupent le centre du champ récepteur et les cônes V la périphérie (et ''mutatis mutandis'' pour ON/OFF, Rouge/Vert). Elles donnent une réponse soutenue (tonique) à la lumière ; '''cellules ganglionnaires en parasol et voie magnocellulaire M'''<br>Les cellules ganglionnaires de grande taille, dites « en parasol », reçoivent l'information des multiples cellules bipolaires ON ou OFF, elles-mêmes connectées à une collection aléatoire de cônes B, V, R, sans sensibilité à une longueur d'onde spécifique et donc non sensibles à la couleur. Ces cellules ganglionnaires en parasol se projettent sur les deux couches magnocellulaires du [[corps genouillé latéral]]. La voie magnocellulaire est responsable de l'analyse de '''contraste de [[luminance]]'''. Ces cellules parasol donnent une réponse transitoire (phasique) à la lumière ; * '''cellules ganglionnaires bistratifiées de type S et voie koniocellulaire K'''<br>Les cellules ganglionnaires bistratifiées ON reçoivent l'information des cellules S-bipolaires ON, elles-mêmes connectées à plusieurs cônes S. Elles peuvent manifester une opposition de couleur bleu/jaune. Elles se projettent sur les couches interlaminaires du corps genouillé latéral. Cette voie koniocellulaire est activée par la lumière bleue et inhibée par le jaune, combinaison de rouge et vert. Leur résolution spatiale est assez mauvaise ; '''système des bâtonnets'''<br>Il n'y a pas de cellules ganglionnaires spécifiquement dédiées à la vision nocturne. Les bâtonnets empruntent la voie des cellules ganglionnaires des cônes pour transmettent leur signal au système central<ref name=nieu/>. Dans un environnement peu éclairé où les cônes ne sont pas recrutés, seule l'activation des bâtonnets se transmet aux cellules bipolaires ON de bâtonnets. Des cellules amacrines AII recueillent ensuite le signal d'une vingtaine de cellules bipolaires et le transmette via des [[jonction communicante\|jonctions communicantes]] aux axones de cellules bipolaires ON de cônes. La projection sur le CGL se fait par les axones des cellules ganglionnaires aboutissant sur les couches parvocellulaires et/ou magnocellulaires du CGL. == Transformation multicanaux : l'image impulsionnelle == On a vu que ce sont seulement les cellules ganglionnaires (CG) qui émettent les potentiels d'action (PA) qui seront transmis au reste du [[système nerveux central]], ce qui montre que depuis les 10{{exp\|8}} [[Photorécepteur (biologie)\|photorécepteur]]s (PhR) via environ 10{{Exp\|9}} cellules intermédiaires et jusqu'au nerf optique constituée par les axones du million de cellules ganglionnaires (soit une compression de l'ordre de 100 en nombre de cellules), la transformée rétinienne est une ''transformation d'une intensité lumineuse variant dans le temps à un signal spatiotemporel impulsionnel'' de [[potentiels d'action]]s<ref>{{en}} M. MEISTER ET M. J. B. II, « The neural code of the retina » ''Neuron'' 1999:22:435-50.</ref>. On remarque aussi que le nombre relativement peu élevé de fibres en sortie montre que la taille du signal doit être comprimée pour qu'il soit transmis efficacement au reste du système nerveux central. Une méthode "utilisée" par la rétine est alors de transformer l'information visuelle en un signal multicanaux qui tend à séparer les sources qui ont produit la sensation lumineuse, réduisant ainsi la dimension du signal à transmettre. De nombreux scientifiques du champ des [[neurosciences computationnelles]] ont tenté de modéliser la rétine afin de créer des prothèses mais aussi pour mieux comprendre son fonctionnement. Parmi eux, on peut citer les travaux de [[David Marr]] sur la perception de la luminance dans la rétine des primates<ref>Marr, D. (1974), « The computation of lightness by the primate retina. », Vision Research, 14:1377-1388.</ref>. En particulier, Atick<ref>J. J. ATICK ET A. N. REDLICH, « What does the retina know about natural scenes? », in ''[[Neural Computation]]'', {{p.\|196-210}}, 1992.</ref> a montré que la réponse des cellules ganglionnaires à différentes fréquences spatiales coïncidait avec une réduction des corrélations spatiales entre des locations voisines, montrant ainsi que des principes écologiques peuvent guider la compréhension des fonctions rétiniennes. Un aspect du codage rétinien est donc de souligner des parties non redondantes et qui sont donc relativement saillantes. Dans notre cadre, cette sensibilité va permettre de propager plus rapidement les parties de l'image les plus saillantes, conduisant de plus à une transformation temporelle de l'information spatiale. De façon analogue, on observe que les cellules ganglionnaires transforment l'information lumineuse en signaux relativement indépendants. Ainsi ''l'information de couleur, la [[chrominance]] est séparée de l'information d'intensité lumineuse, conduisant à un ''« multiplexage » ''de l'information '' lumineuse. On observe ainsi que des cellules ganglionnaires morphologiquement et fonctionnellement différentes (cellules a, b et g) vont porter des canaux différents. Ce découplage sera aussi temporel puisque l'information d'intensité lumineuse est plus rapidement activée que la couleur, créant ainsi des voies à plusieurs latences pour l'information rétinienne. Finalement, si on présente assez rapidement une image à un sujet pour éviter toute [[saccade oculaire]], celle-ci va se projeter au fond de l'œil en une image distordue et inversée, activer les photorécepteurs puis tout le réseau rétinien pour enfin être transformée en de multiples canaux par les cellules ganglionnaires. De manière synthétique, chacune de ces cellules peut alors être caractérisée par une sensibilité maximale à un canal particulier et par une réponse temporelle, mais les sensibilités peuvent se recouvrir avec celles d'autres CGs et sont interdépendantes (Salinas01). L'image que nous percevons est alors entièrement codée en un train d'impulsions en environ 20-{{unité\|40\|ms}}. Alors que la vague d'activité rejoint maintenant le nerf optique, le décodage de cette transformation dans le reste du système visuel semble alors tenir du miracle. == Pathologies de la rétine == [[Fichier:Retina thickness.jpg\|vignette\|(Fig. 12) L'épaisseur d'une rétine en cas de forte myopie.]] Parmi les nombreuses pathologies de la rétine, on peut citer les maladies génétiques suivantes : l'[[achromatopsie]] absence totale de vision des couleurs, acuité visuelle réduite, forte photophobie et nystagmus ; * l'[[amaurose congénitale de Leber]] ; * le [[daltonisme]] ; * la [[rétinite pigmentaire]]. L'achromatopsie et le daltonisme sont stables, alors que l'amaurose congénitale de Leber et les rétinites pigmentaires sont dégénératives. Des essais de thérapie génique ont donné des résultats positifs sur des animaux atteints de certaines formes d'achromatopsie et d'amaurose congénitale de Leber. Citons également : * le [[décollement de rétine]] ; * la [[dégénérescence maculaire liée à l'âge]] ; * l'[[hémorragie rétinienne]] ; * l'[[occlusion de l'artère centrale de la rétine\|occlusion artérielle]] et [[occlusion de la veine centrale de la rétine\|veineuse]] ; * les [[rétinopathie]]s, dont la [[rétinopathie diabétique]] ; * l'[[agnosie]] : trouble de la reconnaissance des objets, des personnes ou des lieux, qui n’est pas rattaché à un déficit sensoriel. L’origine de cette déficience est liée à un dysfonctionnement de l’aire V4 ; * la [[prosopagnosie]] : forme particulière d’agnosie qui se traduit par une perturbation de l’aptitude à reconnaître les visages ; * l'[[akinétopsie]] : perte sélective de la perception du mouvement liée à un dysfonctionnement de l’aire V5 ; * l'[[ataxie visuelle]] : déficit du contrôle visuel de la préhension et d’autres mouvements. == Recherche et développement, prospective == D'importants moyens sont consacrés à la vision artificielle et notamment à une rétine artificielle ou à d'autres types d'implants rétiniens pouvant améliorer la vue (en cas de [[dégénérescence maculaire liée à l'âge]] par exemple<ref>Massé A & Buhannic L (2017) ''Vers un traitement personnalisé de la dégénérescence maculaire liée à l’âge''. Actualités Pharmaceutiques, 56(565), 26-29 ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0515370017300691 résumé]).</ref> ou (re)donner la vue à des non-voyants<ref>Barale P.O, Mohand-Said S, Ayello-Scheer S, Haidar J, Picaud S & Sahel J.A (2017) ''Retrouver une vision (artificielle) grâce aux implants rétiniens''. Photoniques, (85), 31-33 ([https://www.photoniques.com/articles/photon/abs/2017/01/photon201785p31/photon201785p31.html résumé]).</ref>{{,}}<ref>Roux, S., Gascon, P., Pham, P., Matonti, F., & Chavane, F. (2017). ''Clarifier l’impact fonctionnel des rétines artificielles.'' médecine/sciences, 33(4), 389-392 ([https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2017/04/medsci20173304p389/medsci20173304p389.html résumé]).</ref>{{,}}<ref>Bougrain L & Le Golvan B (2016) ''Les neuroprothèses''. L'Évolution Psychiatrique, 81(2), 353-364.</ref>. == Biomimétisme == Depuis 20 ans au moins, divers projets universitaires ou industriels visent à produire une rétine artificielle<ref>Benzi, M., Escobar, M. J., & Kornprobst, P. (2017). A Bio-inspired Synergistic Virtual Retina Model for Tone Mapping (Doctoral dissertation, Inria Sophia Antipolis) ([https://hal.inria.fr/hal-01478391/ résumé]).</ref>{{,}}<ref>Yamamoto, Y., Ishizaki, T., Matsuda, T., & Kimura, M. (2016, June). Wireless power supply to artificial retina using poly-Si thin-film transistor. In Future of Electron Devices, Kansai (IMFEDK), 2016 IEEE International Meeting for (pp. 1-2). IEEE ([http://ieeexplore.ieee.org/abstract/document/7521676/ résumé]).</ref> (éventuellement ''haute-[[résolution (optique)\|résolution]]''<ref>Wu, T. (2016). ''High-resolution Artificial Retina Project'' in SIAT-CAS ([http://ir.siat.ac.cn:8080/handle/172644/10591 résumé]).</ref> et/ou programmable<ref>Bernard, T. M., Zavidovique, B. Y., & Devos, F. J. (1993). [http://www.ensta-paristech.fr/~tbernard/Publis/1993/jssc/bzd_jssc93_0.ps.gz A programmable artificial retina]. IEEE Journal of Solid-State Circuits, 28(7), 789-798.</ref>{{,}}<ref>Nshare, A. (2002). Définition et conception d'une nouvelle génération de rétines programmables (Doctoral dissertation, Paris 11) ([http://www.theses.fr/2002PA112155 résumé]).</ref>), parfois déjà brevetés<ref>Narayan, K. S., Gautam, V., & Bag, M. (2016). ''Artificial retina device'' ; U.S. Patent No. 9,322,713. Washington, DC: U.S. Patent and Trademark Office.</ref>{{,}}<ref>Lin, P. K. (2016). [https://www.google.com/patents/US9427569 ''Structure of artificial electronic retina''] U.S. Patent No. 9,427,569. Washington, DC: U.S. Patent and Trademark Office.</ref> et qui pourrait aussi s'inscrire dans une perspective [[transhumaniste]]<ref>Jacques H (2016) " ''[http://www.isias.lautre.net/spip.php?article554 A propos du transhumanisme L’Homme augmenté dans un monde recomposé]'' ", dossier de Jacques Hallard.</ref>. La [[spin-off (entreprise)\|spin-off]] ''Chronocam'' issue de l'[[Institut de la vision]], un centre de recherche affilié à l'[[université Pierre-et-Marie-Curie]], au [[CNRS]] et à l'[[Inserm]], créée en 2014 à Paris, vise à créer une ''rétine artificielle'' (sur la base d'une seconde génération de capteurs CMOS ([[Complementary metal oxide semi-conductor]]) pour produire une [[vision artificielle]] qui pourrait améliorer les caméras, la [[vision par ordinateur]] et être associée au [[machine learning]] et à la [[cobotique]], afin de mieux et plus rapidement extraire de l'information à partir des images<ref name=Bergounhoux2017/>. Ceci permettrait de s'affranchir des contraintes des capteurs et systèmes photographiques en ne capturant et transmettant que information de changement et en n'envoyant au cerveau (artificiel de cas échéant) que ces informations de « mise à jour » en temps quasi-réel et en consommant moins d'énergie<ref name=Bergounhoux2017/>. Selon Chronocam, la vision serait alors environ 30 fois plus rapide qu'avec les capteurs actuels. l'entreprise lors de deux levées de fonds a collecté 20 millions de dollars au total auprès d'entreprises comme Bosch, 360 Capital, Intel Capital, Renault-Nissan et le CEA<ref name=Bergounhoux2017>Bergounhoux Julien (2017) [http://www.usine-digitale.fr/article/intelligence-artificielle-realite-virtuelle-comment-la-pepite-francaise-chronocam-pourrait-tout-changer.N544668 ''Intelligence artificielle, réalité virtuelle… Comment la pépite française Chronocam pourrait tout changer ''], article paru dans L'usine digitale ; 30 mai</ref>. Des applications militaires seraient aussi envisagées dans le domaine de la surveillance et du renseignement en lien avec la Direction générale de l'armement (DGA), [[Thales]] et [[Sagem]] et selon l'entreprise avec la [[Darpa]] (pour des applications médicales avec un projet d'implant cortical). Une autre idée est d'appliquer à un télescope un « [[algorithme]] de rétine artificielle » par exemple pour lui permettre de mieux trouver ou suivre une cible (en temps réel)<ref>Abba, A., Bedeschi, F., Caponio, F., Cenci, R., Citterio, M., Coelli, S.... & Marino, P. (2016). Real time tracking with a silicon telescope prototype using the “artificial retina” algorithm. Nuclear Instruments and Methods in Physics Research Section A: Accelerators, Spectrometers, Detectors and Associated Equipment, 824, 343-345. ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168900215014291 résumé]).</ref>{{,}}<ref>Abba, A., Caponio, F., Coelli, S., Citterio, M., Fu, J., Merli, A.,... & Petruzzo, M. (2016). ''[https://pos.sissa.it/archive/conferences/287/062/Vertex%202016_062.pdf Testbeam results for the first real-time tracking system based on artificial retina algorithm]''.</ref>. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == === Bibliographie === * R. W. RODIECK, « Quantitative analysis of cat retinal ganglion cell response to visual stimuli », in ''Vision Research'', vol. 5 {{p.}}583-601, 1965. * R.W. RODIECK (1998), « The first steps in seing », Sinauer. === Vidéographie === * John Dowling (2016) [http://www.college-de-france.fr/site/jose-alain-sahel/symposium-2016-06-06-09h30.htm Introduction : l'Initiative Lasker] (John Dowling est membre de la National Academy of Sciences, University of Harvard, et de la fondation Lasker qui soutient la recherche sur la rétine) ; enregistrement du {{date-\|06 juin 2016}} 09:30 10:00 Colloque Amphithéâtre Marguerite de Navarre - Marcelin Berthelot. === Articles connexes === {{Autres projets\|commons=category:Retina}} * [[Classement thématique des neurosciences]] * [[Hémorragie rétinienne]] * [[Persistance rétinienne]] * [[Dégénérescence rétinienne]] === Liens externes === {{Liens}} * Les pathologies de la rétine sont traitées dans l'encyclopédie médicale Vulgaris [http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/retine-4035.html] * Référence sur la rétine [http://webvision.med.utah.edu/] (en anglais) {{Palette\|Système visuel\|Maladies de l'œil}} {{Portail\|neurosciences\|Œil et vue\|anatomie}} {{DEFAULTSORT:Retine}} [[Catégorie:Anatomie de l'œil]] [[Catégorie:Vision]]	226,952,299	[]	false
BRAF (gène) BRAF est un gène humain situé sur le chromosome 7 et responsable de la production de la protéine B-Raf. Le gène est aussi appelé B-Raf proto-oncogène, tandis que la protéine est mieux connue sous le nom de protéine B-Raf sérine/thréonine-kinase B-Raf. La protéine B-Raf est impliquée dans l'envoi des signaux qui déterminent la croissance des cellules au sein de celles-ci. Elle est présente sous une forme mutée dans certains cancers touchant l'humain. Certaines autres mutations de BRAF héréditaires provoquent des malformations congénitales. Des médicaments pour traiter les cancers causés par les mutations du gène BRAF ont été développés. La présence d'une mutation de BRAF dans une cellule cancéreuse rend en effet cette dernière totalement dépendante de BRAF pour sa survie, par le mécanisme d'addiction oncogénique. Deux de ces traitements, le vemurafenib et le dabrafenib ont été approuvés par la FDA pour le traitement du mélanome au stade avancé. Sources 1 2 3 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000157764 - Ensembl, May 2017 1 2 3 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000002413 - Ensembl, May 2017 ↑ « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine ↑ « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine ↑ Sithanandam G, Kolch W, Duh FM, Rapp UR, « Complete coding sequence of a human B-raf cDNA and detection of B-raf protein kinase with isozyme specific antibodies », Oncogene, vol. 5, no 12,‎ décembre 1990, p. 1775–80 ↑ Sithanandam G, Druck T, Cannizzaro LA, Leuzzi G, Huebner K, Rapp UR, « B-raf and a B-raf pseudogene are located on 7q in man », Oncogene, vol. 7, no 4,‎ avril 1992, p. 795–9 ↑ Davies H, Bignell GR, Cox C, Stephens P, Edkins S, Clegg S, Teague J, Woffendin H, Garnett MJ, Bottomley W, Davis N, Dicks E, Ewing R, Floyd Y, Gray K, Hall S, Hawes R, Hughes J, Kosmidou V, Menzies A, Mould C, Parker A, Stevens C, Watt S, Hooper S, Wilson R, Jayatilake H, Gusterson BA, Cooper C, Shipley J, Hargrave D, Pritchard-Jones K, Maitland N, Chenevix-Trench G, Riggins GJ, Bigner DD, Palmieri G, Cossu A, Flanagan A, Nicholson A, Ho JW, Leung SY, Yuen ST, Weber BL, Seigler HF, Darrow TL, Paterson H, Marais R, Marshall CJ, Wooster R, Stratton MR, Futreal PA, « Mutations of the BRAF gene in human cancer », Nature, vol. 417, no 6892,‎ juin 2002, p. 949–54 (, DOI 10.1038/nature00766) ↑ (en) « FDA Approves Zelboraf (Vemurafenib) and Companion Diagnostic for BRAF Mutation-Positive Metastatic Melanoma, a Deadly Form of Skin Cancer », Genentech (consulté le 17 août 2011)	frwiki/9578559	frwiki	9,578,559	BRAF (gène)	https://fr.wikipedia.org/wiki/BRAF_(g%C3%A8ne)	2025-06-28T14:55:43Z	fr	Q17853226	76,005	{{ébauche\|médecine}} {{infobox Gène}} '''BRAF''' est un [[gène]] humain situé sur le [[chromosome 7 humain\|chromosome 7]] et responsable de la production de la [[protéine]] B-Raf. Le gène est aussi appelé '''B-Raf proto-[[oncogène]]''', tandis que la protéine est mieux connue sous le nom de '''protéine B-Raf sérine/thréonine-kinase B-Raf'''<ref name="pmid2284096">{{article\| auteur = Sithanandam G, Kolch W, Duh FM, Rapp UR \| titre = Complete coding sequence of a human B-raf cDNA and detection of B-raf protein kinase with isozyme specific antibodies \| journal = Oncogene \| volume = 5 \| numéro = 12 \| pages = 1775–80 \|date=décembre 1990 \| pmid = 2284096 }}</ref>{{,}}<ref name="pmid1565476">{{article\| auteur = Sithanandam G, Druck T, Cannizzaro LA, Leuzzi G, Huebner K, Rapp UR \| titre = B-raf and a B-raf pseudogene are located on 7q in man \| journal = Oncogene \| volume = 7 \| numéro = 4 \| pages = 795–9 \|date=avril 1992 \| pmid = 1565476 }}</ref>. La protéine B-Raf est impliquée dans l'envoi des [[Transduction de signal\|signaux]] qui déterminent la croissance des cellules au sein de celles-ci. Elle est présente sous une forme mutée dans certains [[cancer]]s touchant l'humain<ref name="pmid12068308">{{article\| auteur = Davies H, Bignell GR, Cox C, Stephens P, Edkins S, Clegg S, Teague J, Woffendin H, Garnett MJ, Bottomley W, Davis N, Dicks E, Ewing R, Floyd Y, Gray K, Hall S, Hawes R, Hughes J, Kosmidou V, Menzies A, Mould C, Parker A, Stevens C, Watt S, Hooper S, Wilson R, Jayatilake H, Gusterson BA, Cooper C, Shipley J, Hargrave D, Pritchard-Jones K, Maitland N, Chenevix-Trench G, Riggins GJ, Bigner DD, Palmieri G, Cossu A, Flanagan A, Nicholson A, Ho JW, Leung SY, Yuen ST, Weber BL, Seigler HF, Darrow TL, Paterson H, Marais R, Marshall CJ, Wooster R, Stratton MR, Futreal PA \| titre = Mutations of the BRAF gene in human cancer \| journal = Nature \| volume = 417 \| numéro = 6892 \| pages = 949–54 \|date=juin 2002 \| pmid = 12068308 \| doi = 10.1038/nature00766 }}</ref>. Certaines autres mutations de ''BRAF'' héréditaires provoquent des malformations congénitales. Des médicaments pour traiter les cancers causés par les mutations du gène ''BRAF'' ont été développés. La présence d'une mutation de ''BRAF'' dans une cellule cancéreuse rend en effet cette dernière totalement dépendante de ''BRAF'' pour sa survie, par le mécanisme d'[[addiction oncogénique]]. Deux de ces traitements, le [[vemurafenib]]<ref>{{lien web\|langue=en\|url=http://www.gene.com/gene/news/press-releases/display.do?method=detail&id=13567 \|titre=FDA Approves Zelboraf (Vemurafenib) and Companion Diagnostic for BRAF Mutation-Positive Metastatic Melanoma, a Deadly Form of Skin Cancer \|éditeur=Genentech \|consulté le=2011-08-17}}</ref> et le [[dabrafenib]] ont été approuvés par la [[Food and Drug Administration\|FDA]] pour le traitement du [[mélanome]] au stade avancé. == Sources == {{traduction/référence\|en\|BRAF (gene)\|690280095}} {{Références\|taille=}} {{Portail\|Médecine\|Biologie}} [[Catégorie:Chromosome 7 humain]] [[Catégorie:EC 2.7.11]]	226,853,365	[{"title": "BRAF", "data": {"PDB": "Recherche d'orthologue : PDBe RCSB"}}, {"title": "Identifiants", "data": {"Aliases": "BRAF, B-Raf proto-oncog\u00e8ne, Thr\u00e9onine kinase B-Raf, B-Raf s\u00e9rine", "IDs externes": "OMIM: 164757 MGI: 88190 HomoloGene: 3197 GeneCards: BRAF", "Chr.": ["Chromosome 7 humain", "Chromosome 6 (souris)"], "Locus": ["7q34 \u00b7 D\u00e9but \u00b7 140,719,327 bp", "6 B1\|6 18.43 cM \u00b7 D\u00e9but \u00b7 39,580,171 bp"], "Fin": ["140,924,928 bp", "39,702,397 bp"], "Bgee": "\| Fortement exprim\u00e9 dans \| \| - buccal mucosa cell - epithelium of colon - tendon calcan\u00e9en - gyrus temporal moyen - sperme - nerf sural - testicule - lateral nuclear group of thalamus - gyrus postcentral - left testis \| \| Fortement exprim\u00e9 dans \| \| - tail of embryo - follicule pileux - Tubercule olfactif - glande pin\u00e9ale - noyau accumbens - medial dorsal nucleus - Subiculum - dorsal striatum - epithelium of lens - transitional epithelium of urinary bladder \|", "BioGPS": "\| \| \| \| \| \| Plus de donn\u00e9es d'expression de r\u00e9f\u00e9rence \| \| \| \|", "Fonction mol\u00e9culaire": "- protein kinase activity - calcium liaison ionique - liaison nucl\u00e9otide - activit\u00e9 de transf\u00e9rase - liaison ion m\u00e9tal - activit\u00e9 kinase - protein serine/threonine kinase activity - small GTPase binding - liaison prot\u00e9ique - identical protein binding - liaison ATP - MAP kinase kinase kinase activity - mitogen-activated protein kinase kinase binding - protein heterodimerization activity", "Composant cellulaire": "- intracellular membrane-bounded organelle - membrane - noyau - intracellulaire - cytoplasme - cytosol - membrane plasmique - mitochondrie - neuron projection - cell body", "Processus biologique": "- cellular response to calcium ion - intracellular signal transduction - phosphorylation - establishment of protein localization to membrane - negative regulation of apoptotic process - positive regulation of peptidyl-serine phosphorylation - phosphorylation des prot\u00e9ines - morphogen\u00e8se d'un organe animal - transduction de signal - negative regulation of signal transduction - positive regulation of glucose transmembrane transport - trehalose metabolism in response to stress - MAPK cascade - positive regulation of gene expression - diff\u00e9renciation cellulaire - positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade - myeloid progenitor cell differentiation - visual learning - negative regulation of fibroblast migration - thyroid gland development - somatic stem cell population maintenance - regulation of cell population proliferation - CD4-positive, alpha-beta T cell differentiation - positive T cell selection - CD4-positive or CD8-positive, alpha-beta T cell lineage commitment - response to peptide hormone - negative regulation of neuron apoptotic process - regulation of T cell differentiation - alpha-beta T cell differentiation - thymus development - regulation of axon regeneration - positive regulation of axon regeneration - positive regulation of axonogenesis - T cell receptor signaling pathway - protein heterooligomerization - positive regulation of stress fiber assembly - response to cAMP - potentialisation \u00e0 long terme - head morphogenesis - face development - positive regulation of substrate adhesion-dependent cell spreading - cellular response to nerve growth factor stimulus - negative regulation of synaptic vesicle exocytosis - negative regulation of endothelial cell apoptotic process", "Esp\u00e8ces": "Homme \u00b7 Souris", "Entrez": "\| 673 \| \u00b7 \| 109880 \|", "Ensembl": "\| ENSG00000157764 \| \u00b7 \| ENSMUSG00000002413 \|", "UniProt": "\| P15056 \| \u00b7 \| P28028 \|", "RefSeq (mRNA)": "\| NM_004333 NM_001354609 NM_001374244 NM_001374258 \| \u00b7 \| NM_139294 \|", "RefSeq (prot\u00e9ine)": "\| NP_004324 NP_001341538 NP_001361173 NP_001361187 NP_001365396 \| \| ------------------------------------------------------------------------------------------------------- \| \| NP_001365397 NP_001365398 NP_001365399 NP_001365400 NP_001365401 NP_001365402 NP_001365403 NP_001365404 \| \u00b7 \| NP_647455 \|", "Localisation (UCSC)": "Chr 7: 140.72 \u2013 140.92 Mb \u00b7 Chr 6: 39.58 \u2013 39.7 Mb", "Identifiants": "Wikidata", "Voir/Editer Humain": "Voir/Editer Souris"}}, {"title": "Humain", "data": {"Humain": "Souris (orthologue)", "\| Fortement exprim\u00e9 dans \| \| - buccal mucosa cell - epithelium of colon - tendon calcan\u00e9en - gyrus temporal moyen - sperme - nerf sural - testicule - lateral nuclear group of thalamus - gyrus postcentral - left testis \|": "\| Fortement exprim\u00e9 dans \| \| - tail of embryo - follicule pileux - Tubercule olfactif - glande pin\u00e9ale - noyau accumbens - medial dorsal nucleus - Subiculum - dorsal striatum - epithelium of lens - transitional epithelium of urinary bladder \|"}}]	false
Aristoloche Aristolochia Genre Les aristoloches (Aristolochia en Latin) sont un genre de plantes à fleurs de la famille des Aristolochiacées. Ce sont des lianes ou des plantes herbacées. Le genre comprend plus de 500 espèces. Histoire Théophraste, au IIIe siècle av. J.-C., parle de l’aristoloche dans son ouvrage Histoire des plantes : au livre IX, il commente sa couleur, son goût, et son odeur, ainsi que ses vertus médicinales, en somnifère, ou emplâtre contre les morsures de serpent, puis il parle de sa durée de conservation, et la décrit de sa racine à ses feuilles dans le dernier paragraphe du dernier chapitre. Étymologie Le médecin et botaniste grec Dioscoride, au Ier siècle apr. J.-C., donne clairement le sens du nom aristoloche en grec ancien : « L'aristoloche tire son nom du fait qu'elle passe pour exceller à faciliter les accouchements ». Le nom vient du grec ἄριστος - aristos, « excellent », et λοχεία - lokhia, « accouchement ». C'est d’Aristolochia clematitis que l'acide aristolochique tire son nom : c'est une substance fortement toxique et cancérigène, particulièrement dangereuse pour les reins. Le nom est du genre féminin en français : une aristoloche. Description Ce sont des plantes vivaces, souvent grimpantes, à racine tubéreuse pour de nombreuses espèces. Leur taille est très variable selon les espèces allant de quelques centimètres à plusieurs mètres de haut. Les feuilles sont alternes, simples, entières. Les fleurs poussent latéralement, à l'aisselle des feuilles. Elles sont tubulées (tube droit ou courbé, renflé à la base), se prolongeant par une langue unilatérale. Six étamines soudées au style forment une colonne (gynostème). Ovaire infère. Les fruits sont des capsules. Habitat et répartition La plupart des espèces sont originaires des régions tropicales et méditerranéennes, même si on en trouve quelques-unes des régions tempérées de l'Hémisphère nord, souvent en zones boisées. En France continentale sept espèces sont répertoriées: Aristolochia clematitis, A. rotunda, A. pistolochia, A. pallida, A. paucinervis, A. sempervirens et A. clusii, auxquelles s'ajoute A. tyrrhena en Corse. Beaucoup d'espèces sont vigoureuses, voire envahissantes. C'est le cas de l'Aristolochia littoralis, introduite en Australie, qui étouffe la végétation indigène et empoisonne les chenilles d'un papillon, l'ornithoptère Troides priamus, lequel pond ses œufs sur cette plante en la confondant avec la comestible Pararistolochia praevenosa. Plante hôte En France, les feuilles d'Aristoloches nourrissent les chenilles des papillons Faux Apollon (Archon Apollinus), Diane (Zerynthia polyxena) et Proserpine (Z. rumina). Principales espèces Flore de France (d'après Tela-botanica) - Aristolochia clematitis L. - Aristoloche clématite Aristolochia clusii - Aristoloche de L'Ecluse Aristolochia macrophylla Lam. - Aristoloche siphon Aristolochia pallida - Aristoloche pâle Aristolochia paucinervis - Aristoloche à nervures peu nombreuses Aristolochia pistolochia - Aristoloche pistoloche Aristolochia rotunda - Aristoloche à feuilles rondes Aristolochia sempervirens - Aristoloche élevée Aristolochia tyrrhena - Aristoloche tyrrhénienne Flore brésilienne - Aristolochia bahiensis Aristolochia birostris Aristolochia chiquitensis Aristolochia claussenii Aristolochia didyma Aristolochia gardneri Aristolochia gigantea Aristolochia holostylis Aristolochia labiata Aristolochia longispathulata Aristolochia nevesarmondiana Aristolochia odoratissima L. Aristolochia paulistana Aristolochia pohliana Aristolochia stomachoides Aristolochia tamnifolia Aristolochia trilobata Aristolochia warmingii Autre origines - Aristolochia amara (Aubl.) Poncy Aristolochia anguicida Jacq. Aristolochia bilabiata L. Aristolochia bilobata L. Aristolochia californica Torr. Aristolochia cordifolia Mutis ex Kunth Aristolochia coryi I.M. Johnston Aristolochia cretica LAM. Aristolochia elegans Mast. Aristolochia erecta L. Aristolochia fangchi Aristolochia grandiflora Sw. Aristolochia labiata Willd. Aristolochia littoralis Parodi Aristolochia maxima Jacq. Aristolochia moupinensis Franchet Aristolochia peltata L. Aristolochia pentandra Jacq. Aristolochia reticulata Jacq. Aristolochia ringens Vahl Aristolochia rotunda L. Aristolochia rugusa Lam. Aristolochia serpentaria L. Aristolochia surinamensis Willd. Aristolochia tomentosa Sims Aristolochia trilobata L. Aristolochia watsonii Woot. & Standl. Aristolochia wrightii Seem. Liste d'espèces Selon The Plant List : Faune associée Des papillons de jour (rhopalocères) de la famille des Papilionidae ont des aristoloches comme plantes hôtes de leurs chenilles. Les chenilles emmagasinent ainsi des produits qui les rendent toxiques pour les prédateurs ce qui les protège au stade de chenille comme au stade d'imago. Les plus connus sont du genre Archon, dont Archon apollinus, le Faux Apollon, du genre Zerynthia : la Diane, (Zerynthia polyxena) et la Proserpine (Zerynthia rumina), du genre Allancastria dont le Thaïs balkanique (Allancastria cerisyi), du genre Parides et du genre Troides dont Troides alexandrae, le plus grand papillon connu au monde.	frwiki/92597	frwiki	92,597	Aristoloche	https://fr.wikipedia.org/wiki/Aristoloche	2025-06-28T15:06:41Z	fr	Q156212	285,174	{{sous-titre/Taxon\|ns1=Aristolochia}} {{Taxobox début \| végétal \| ''Aristolochia'' \| Aristolochia gigantea3.jpg \| ''[[Aristolochia gigantea]]'' \| classification=APGIII }} {{Taxobox \| clade \| Angiospermes }} {{Taxobox \| clade \| Magnoliidées }} {{Taxobox \| ordre \| Piperales }} {{Taxobox \| famille \| Aristolochiaceae }} {{Taxobox \| sous-famille \| Aristolochioideae }} {{Taxobox taxon \| végétal \| genre \| Aristolochia \| [[Carl von Linné\|L.]], [[1753]] }} {{Taxobox fin}} Les '''aristoloches''' {{prononciation\|LL-Q150 (fra)-enzo06 (Culex)-aristoloche.wav}} ('''''Aristolochia''''' en Latin) sont un genre de [[plante]]s à fleurs de la famille des [[Aristolochiaceae\|Aristolochiacée]]s. Ce sont des [[Liane (plante)\|lianes]] ou des [[plante herbacée\|plantes herbacées]]. Le genre comprend plus de 500 espèces. == Histoire == [[Théophraste]], au {{IIIe siècle av. J.-C.}}, parle de l’aristoloche dans son ouvrage ''[[Historia Plantarum (Théophraste)\|Histoire des plantes]]'' : au livre IX, il commente sa couleur, son goût, et son odeur, ainsi que ses vertus médicinales, en somnifère, ou emplâtre contre les morsures de [[serpent]], puis il parle de sa durée de conservation, et la décrit de sa racine à ses feuilles dans le dernier paragraphe du dernier chapitre<ref>{{Harvnb\|Amigues\|2010\|pages=363, 364, 365, 369, 385}}</ref>. == Étymologie == Le médecin et botaniste grec [[Dioscoride]], au {{s-\|I\|er}} {{ap JC}}, donne clairement le sens du nom aristoloche en [[grec ancien]] : {{Citation\|L'aristoloche tire son nom du fait qu'elle passe pour exceller à faciliter les accouchements}}<ref>Dioscoride, ''Materia Medica'', 3, 4.</ref>. Le nom vient du grec {{Grec ancien\|ἄριστος}} - ''aristos'', « excellent », et {{Grec ancien\|λοχεία}} - ''lokhia'', « accouchement »<ref>Notice de Dioscoride sur l'aristoloche sur [http://uses.plantnet-project.org/fr/Dioscoride:_livre_3#aristolokheia Pl@ntUse]</ref>. C'est d’''[[Aristolochia clematitis]]'' que l'[[acide aristolochique]] tire son nom : c'est une substance fortement toxique et [[cancérigène]], particulièrement dangereuse pour les [[rein]]s<ref>[http://www.afssaps.fr/Infos-de-securite/Communiques-Points-presse/Plantes-chinoises-et-atteintes-renales/%28language%29/fre-FR Plantes chinoises et atteintes rénales] sur le site de l'[[Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé\|AFSSAPS]]</ref>. Le nom est du genre féminin en français : ''une aristoloche''. == Description == Ce sont des plantes vivaces, souvent grimpantes, à [[racine tubéreuse]] pour de nombreuses espèces. Leur taille est très variable selon les espèces allant de quelques centimètres à plusieurs mètres de haut. Les feuilles sont alternes, simples, entières. Les fleurs poussent latéralement, à l'aisselle des feuilles. Elles sont tubulées (tube droit ou courbé, renflé à la base), se prolongeant par une langue unilatérale. Six [[étamine\|étamines]] soudées au style forment une colonne ([[gynostème]]). Ovaire infère. Les fruits sont des capsules. == Habitat et répartition == La plupart des espèces sont originaires des régions tropicales et méditerranéennes, même si on en trouve quelques-unes des régions tempérées de l'[[Hémisphère nord]], souvent en zones boisées. En France continentale sept espèces sont répertoriées: ''Aristolochia clematitis'', ''A. rotunda'', ''A. pistolochia'', ''A. pallida'', ''A. paucinervis'', ''A. sempervirens'' et ''A. clusii'', auxquelles s'ajoute ''A. tyrrhena'' en Corse. Beaucoup d'espèces sont vigoureuses, voire envahissantes. C'est le cas de l'''[[Aristolochia littoralis]]'', introduite en [[Australie]], qui étouffe la végétation indigène et empoisonne les chenilles d'un papillon, l'ornithoptère ''[[Troides priamus]]'', lequel pond ses œufs sur cette plante en la confondant avec la comestible ''[[Pararistolochia praevenosa]]''. == Plante hôte == En France, les feuilles d'Aristoloches nourrissent les chenilles des papillons Faux Apollon [[Faux Apollon\|(''Archon Apollinus'']]), Diane (''[[Zerynthia polyxena]]'')<ref>{{Ouvrage\|prénom1=David James\|nom1=Carter\|prénom2=Brian\|nom2=Hargreaves\|titre=Guide des chenilles d'Europe: 500 espèces de chenilles sur 165 plantes\|éditeur=Delachaux et Niestlé\|collection=Les guides du naturaliste\|date=2001\|isbn=978-2-603-00639-9\|consulté le=2024-10-11}}</ref> et Proserpine (''Z. rumina''). == Principales espèces == [[Fichier:Aristolochia macrophylla portrait.jpg\|vignette\|L'[[Aristoloche siphon]] (''Aristolochia macrophylla'') est appréciée comme [[plante grimpante]] ornementale à grandes feuilles.]] * Flore de France (d'après Tela-botanica) {{Début de colonnes\|nombre=3}} ''[[Aristolochia clematitis]]'' L. - [[Aristoloche clématite]] ''[[Aristolochia clusii]]'' - [[Aristoloche de L'Ecluse]] ''[[Aristolochia macrophylla]]'' Lam. - [[Aristoloche siphon]] ''[[Aristolochia pallida]]'' - [[Aristoloche pâle]] ''[[Aristolochia paucinervis]]'' - [[Aristoloche à nervures peu nombreuses]] ''[[Aristolochia pistolochia]]'' - [[Aristoloche pistoloche]] ''[[Aristolochia rotunda]]'' - [[Aristoloche à feuilles rondes]] ''[[Aristolochia sempervirens]]'' - [[Aristoloche élevée]] ** ''[[Aristolochia tyrrhena]]'' - [[Aristoloche tyrrhénienne]] {{Fin de colonnes}} * Flore brésilienne {{Début de colonnes\|nombre=3}} ''[[Aristolochia bahiensis]]'' ''[[Aristolochia birostris]]'' ''[[Aristolochia chiquitensis]]'' ''[[Aristolochia claussenii]]'' ''[[Aristolochia didyma]]'' ''[[Aristolochia gardneri]]'' ''[[Aristolochia gigantea]]'' ''[[Aristolochia holostylis]]'' ''[[Aristolochia labiata]]'' ''[[Aristolochia longispathulata]]'' ''[[Aristolochia nevesarmondiana]]'' ''[[Aristolochia odoratissima]]'' L. ''[[Aristolochia paulistana]]'' ''[[Aristolochia pohliana]]'' ''[[Aristolochia stomachoides]]'' ''[[Aristolochia tamnifolia]]'' ''[[Aristolochia trilobata]]'' ''[[Aristolochia warmingii]]'' {{Fin de colonnes}} * Autre origines {{Début de colonnes\|nombre=3}} ''[[Aristolochia amara]]'' (Aubl.) Poncy ''[[Aristolochia anguicida]]'' Jacq. ''[[Aristolochia bilabiata]]'' L. ''[[Aristolochia bilobata]]'' L. ''[[Aristolochia californica]]'' Torr. ''[[Aristolochia cordifolia]]'' Mutis ex Kunth ''[[Aristolochia coryi]]'' I.M. Johnston ''[[Aristolochia cretica]]'' LAM. ''[[Aristolochia elegans]]'' Mast. ''[[Aristolochia erecta]]'' L. ''[[Aristolochia fangchi]]'' ''[[Aristolochia grandiflora]]'' Sw. ''[[Aristolochia labiata]]'' Willd. ''[[Aristolochia littoralis]]'' Parodi ''[[Aristolochia maxima]]'' Jacq. ''[[Aristolochia moupinensis]]'' Franchet ''[[Aristolochia peltata]]'' L. ''[[Aristolochia pentandra]]'' Jacq. ''[[Aristolochia reticulata]]'' Jacq. ''[[Aristolochia ringens]]'' Vahl ''[[Aristolochia rotunda]]'' L. ''[[Aristolochia rugosa\|Aristolochia rugusa]]'' Lam. ''[[Aristolochia serpentaria]]'' L. ''[[Aristolochia surinamensis]]'' Willd. ''[[Aristolochia tomentosa]]'' Sims ''[[Aristolochia trilobata]]'' L. ''[[Aristolochia watsonii]]'' Woot. & Standl. ''[[Aristolochia wrightii]]'' Seem. {{Fin de colonnes}} == Liste d'espèces == Selon [[The Plant List]]<ref>{{lien web\|url=http://www.theplantlist.org/1.1/browse/A/Aristolochiaceae/Aristolochia/ \|titre=Myrsine — The Plant List \|website=www.theplantlist.org \|consulté le=2021-12-10}}</ref> : === Espèces valides === {\| \| width=20% \| {{boîte déroulante début\|titre=Liste des espèces\|arrondi=0.6em}} {{colonnes\|nombre=4\| * ''[[Aristolochia acontophylla]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia acutifolia]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia albertiana]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia albida]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia allemanii]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia amara]]'' <small>(Aubl.) Poncy</small> * ''[[Aristolochia andina]]'' <small>F.González & I.G.Vargas</small> * ''[[Aristolochia anguicida]]'' <small>Jacq.</small> * ''[[Aristolochia angustifolia]]'' <small>Cham.</small> * ''[[Aristolochia antennifera]]'' <small>L.Uribe</small> * ''[[Aristolochia apoloensis]]'' <small>Rusby</small> * ''[[Aristolochia arborea]]'' <small>Linden</small> * ''[[Aristolochia arborescens]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia arcuata]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia arenicola]]'' <small>Hance</small> * ''[[Aristolochia argentina]]'' <small>Griseb.</small> * ''[[Aristolochia argyroneura]]'' <small>Hoehne ex Uribe</small> * ''[[Aristolochia asclepiadifolia]]'' <small>Brandegee</small> * ''[[Aristolochia asperifolia]]'' <small>Ule ex Pilg.</small> * ''[[Aristolochia atropurpurea]]'' <small>Parish ex Hook.f.</small> * ''[[Aristolochia auricularia]]'' <small>Boiss.</small> * ''[[Aristolochia austrochinensis]]'' <small>C.Y.Cheng & J.S.Ma</small> * ''[[Aristolochia baenzigeri]]'' <small>B.Hansen & Phuph.</small> * ''[[Aristolochia baetica]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia bahiensis]]'' <small>F.González</small> * ''[[Aristolochia balansae]]'' <small>Franch.</small> * ''[[Aristolochia bambusifolia]]'' <small>C.F.Liang ex H.Q.Wen</small> * ''[[Aristolochia baracoensis]]'' <small>R.Rankin</small> * ''[[Aristolochia barbourii]]'' <small>Barringer</small> * ''[[Aristolochia baseri]]'' <small>Malyer & Erken</small> * ''[[Aristolochia batucensis]]'' <small>Wiggins & Rollins</small> * ''[[Aristolochia bianorii]]'' <small>Sennen & Pau</small> * ''[[Aristolochia bicolor]]'' <small>Ule ex Pilg.</small> * ''[[Aristolochia bilabiata]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia billardieri]]'' <small>Jaub. & Spach</small> * ''[[Aristolochia bilobata]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia birostris]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia boliviensis]]'' <small>Kuntze</small> * ''[[Aristolochia boosii]]'' <small>Panter</small> * ''[[Aristolochia bottae]]'' <small>Jaub. & Spach</small> * ''[[Aristolochia brachyura]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia bracteolata]]'' <small>Lam.</small> * ''[[Aristolochia bracteosa]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia brevifolia]]'' <small>(Cham.) Hauman</small> * ''[[Aristolochia brevilabris]]'' <small>Bornm.</small> * ''[[Aristolochia brevipes]]'' <small>Benth.</small> * ''[[Aristolochia bridgesii]]'' <small>(Klotzsch) Duch.</small> * ''[[Aristolochia buchtienii]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia bukuti]]'' <small>Poncy</small> * ''[[Aristolochia bullata]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia buntingii]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia burchellii]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia burelae]]'' <small>Herzog</small> * ''[[Aristolochia burkartii]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia cabrerae]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia californica]]'' <small>Torr.</small> * ''[[Aristolochia cambodiana]]'' <small>Pierre ex Lecomte</small> * ''[[Aristolochia cardiantha]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia carterae]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia castellanosii]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia caudata]]'' <small>Jacq.</small> * ''[[Aristolochia caulialata]]'' <small>C.Y.Wu ex C.Y.Cheng & &</small> * ''[[Aristolochia cauliflora]]'' <small>Ule</small> * ''[[Aristolochia ceresensis]]'' <small>Kuntze</small> * ''[[Aristolochia chachapoyensis]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia chalmersii]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia chamissonis]]'' <small>(Klotzsch) Duch.</small> * ''[[Aristolochia championii]]'' <small>Merr. & Chun</small> * ''[[Aristolochia chasmema]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia chiapensis]]'' <small>J.F.Ortega & R.V.Ortega</small> * ''[[Aristolochia chilensis]]'' <small>Bridges ex Lindl.</small> * ''[[Aristolochia chiquitensis]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia chlamydophylla]]'' <small>C.Y.Wu</small> * ''[[Aristolochia chrysochlora]]'' <small>Barb.Rodr.</small> * ''[[Aristolochia cilicica]]'' <small>P.H.Davis & M.S.Khan</small> * ''[[Aristolochia claveriana]]'' <small>L.Uribe</small> * ''[[Aristolochia clavidenia]]'' <small>Griseb.</small> * ''[[Aristolochia clematitis]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia clementis]]'' <small>Alain</small> * ''[[Aristolochia clusii]]'' <small>Lojac.</small> * ''[[Aristolochia clypeata]]'' <small>Linden & André</small> * ''[[Aristolochia coadunata]]'' <small>Backer</small> * ''[[Aristolochia colimensis]]'' <small>Santana Mich.</small> * ''[[Aristolochia colombiana]]'' <small>F.González</small> * ''[[Aristolochia colossifolia]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia conferta]]'' <small>Miller</small> * ''[[Aristolochia consimilis]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia contorta]]'' <small>Bunge</small> * ''[[Aristolochia conversiae]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia cordata]]'' <small>Eastw.</small> * ''[[Aristolochia cordiflora]]'' <small>Mutis ex Kunth</small> * ''[[Aristolochia cordigera]]'' <small>(Klotzsch) Duch.</small> * ''[[Aristolochia cornuta]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia cortinata]]'' <small>Reinecke</small> * ''[[Aristolochia coryi]]'' <small>I.M.Johnst.</small> * ''[[Aristolochia crassinervia]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia cremersii]]'' <small>Poncy</small> * ''[[Aristolochia cretica]]'' <small>Lam.</small> * ''[[Aristolochia cruenta]]'' <small>Barringer</small> * ''[[Aristolochia cubensis]]'' <small>Linden</small> * ''[[Aristolochia cucurbitifolia]]'' <small>Hayata</small> * ''[[Aristolochia cucurbitoides]]'' <small>C.F.Liang</small> * ''[[Aristolochia curtisii]]'' <small>King ex Gamble</small> * ''[[Aristolochia curviflora]]'' <small>Malme</small> * ''[[Aristolochia cymbifera]]'' <small>Mart.</small> * ''[[Aristolochia cynanchifolia]]'' <small>Mart.</small> * ''[[Aristolochia daemoninoxia]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia dalyi]]'' <small>F.González</small> * ''[[Aristolochia dammeriana]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia davilae]]'' <small>Calzada, J.G.Flores & O.Téllez</small> * ''[[Aristolochia debilis]]'' <small>Siebold & Zucc.</small> * ''[[Aristolochia decursivebracteata]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia delavayi]]'' <small>Franch.</small> * ''[[Aristolochia deltoidea]]'' <small>Kunth</small> * ''[[Aristolochia didyma]]'' <small>S.Moore</small> * ''[[Aristolochia dilatata]]'' <small>N.E.Br.</small> * ''[[Aristolochia dinghoui]]'' <small>Favio González & O.Poncy</small> * ''[[Aristolochia disticha]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia domingensis]]'' <small>Ekman & O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia dongnaiensis]]'' <small>Pierre ex Lecomte</small> * ''[[Aristolochia droseroides]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia durangensis]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia echinata]]'' <small>Barb.Rodr.</small> * ''[[Aristolochia eggersii]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia ehrenbergiana]]'' <small>Cham.</small> * ''[[Aristolochia ekmanii]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia elongata]]'' <small>(Duch.) E.Nardi</small> * ''[[Aristolochia embergeri]]'' <small>Nozeran & N.Hall</small> * ''[[Aristolochia emiliae]]'' <small>Santana Mich. & Solís</small> * ''[[Aristolochia erecta]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia eriantha]]'' <small>Mart.</small> * ''[[Aristolochia ernestulei]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia esoterica]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia esperanzae]]'' <small>Kuntze</small> * ''[[Aristolochia fangchi]]'' <small>Y.C.Wu ex L.D.Chow & &</small> * ''[[Aristolochia filipendula]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia fimbriata]]'' <small>Cham.</small> * ''[[Aristolochia flava]]'' <small>Poncy</small> * ''[[Aristolochia flexuosa]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia floribunda]]'' <small>Lem.</small> * ''[[Aristolochia foetida]]'' <small>Kunth</small> * ''[[Aristolochia fontanesii]]'' <small>Boiss. & Reut.</small> * ''[[Aristolochia fordiana]]'' <small>Hemsl.</small> * ''[[Aristolochia forrestiana]]'' <small>J.S.Ma</small> * ''[[Aristolochia fosteri]]'' <small>Barringer</small> * ''[[Aristolochia foveolata]]'' <small>Merr.</small> * ''[[Aristolochia fragrantissima]]'' <small>Ruiz</small> * ''[[Aristolochia fuertesii]]'' <small>Urb.</small> * ''[[Aristolochia fujianensis]]'' <small>S.M.Hwang</small> * ''[[Aristolochia fulvicoma]]'' <small>Merr. & Chun</small> * ''[[Aristolochia gardneri]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia gaudichaudii]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia gehrtii]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia geniculata]]'' <small>E.Nardi</small> * ''[[Aristolochia gentilis]]'' <small>Franch.</small> * ''[[Aristolochia georgica]]'' <small>R.E.Schult.</small> * ''[[Aristolochia gibertii]]'' <small>Hook.</small> * ''[[Aristolochia gigantea]]'' <small>Mart.</small> * ''[[Aristolochia ginzbergeri]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia glaberrima]]'' <small>Hassl.</small> * ''[[Aristolochia glandulosa]]'' <small>J.Kickx f.</small> * ''[[Aristolochia glaucescens]]'' <small>Kunth</small> * ''[[Aristolochia glaucifolia]]'' <small>Ridl.</small> * ''[[Aristolochia glossa]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia goliathiana]]'' <small>Mich.J.Parsons</small> * ''[[Aristolochia gorgona]]'' <small>M.A.Blanco</small> * ''[[Aristolochia goudotii]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia gourigangaica]]'' <small>N.C.Nair</small> * ''[[Aristolochia gracilis]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia grandiflora]]'' <small>Sw.</small> * ''[[Aristolochia grandis]]'' <small>Craib</small> * ''[[Aristolochia griffithii]]'' <small>Hook.f. & Thomson ex ex</small> * ''[[Aristolochia guadalajarana]]'' <small>S.Watson</small> * ''[[Aristolochia guentheri]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia guianensis]]'' <small>Poncy</small> * ''[[Aristolochia guichardii]]'' <small>P.H.Davis & M.S.Khan</small> * ''[[Aristolochia hainanensis]]'' <small>Merr.</small> * ''[[Aristolochia haitiensis]]'' <small>Ekman & O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia hansenii]]'' <small>Phuph.</small> * ''[[Aristolochia harmandiana]]'' <small>Pierre ex Lecomte</small> * ''[[Aristolochia hatschbachii]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia helix]]'' <small>Phuph.</small> * ''[[Aristolochia heppii]]'' <small>Merxm.</small> * ''[[Aristolochia hians]]'' <small>Willd.</small> * ''[[Aristolochia hilariana]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia hirta]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia hispida]]'' <small>Pohl ex Duch.</small> * ''[[Aristolochia hockii]]'' <small>De Wild.</small> * ''[[Aristolochia hoehneana]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia hohuanensis]]'' <small>S.S.Ying</small> * ''[[Aristolochia holostylis]]'' <small>F.González</small> * ''[[Aristolochia holtzei]]'' <small>F.Muell.</small> * ''[[Aristolochia hookeriana]]'' <small>Craib</small> * ''[[Aristolochia howii]]'' <small>Merr. & Chun</small> * ''[[Aristolochia huberiana]]'' <small>S.Moore</small> * ''[[Aristolochia huebneriana]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia humilis]]'' <small>Merr.</small> * ''[[Aristolochia hypoglauca]]'' <small>Kuhlm.</small> * ''[[Aristolochia hyrcana]]'' <small>P.H.Davis & M.S.Khan</small> * ''[[Aristolochia iberica]]'' <small>Fisch. & C.A.Mey. ex ex</small> * ''[[Aristolochia impressinervis]]'' <small>C.F.Liang</small> * ''[[Aristolochia impudica]]'' <small>J.F.Ortega</small> * ''[[Aristolochia incisa]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia incisiloba]]'' <small>Jongkind</small> * ''[[Aristolochia indica]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia inflata]]'' <small>Kunth</small> * ''[[Aristolochia insignis]]'' <small>Verschaff.</small> * ''[[Aristolochia iquitensis]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia isaurica]]'' <small>E.Nardi</small> * ''[[Aristolochia islandica]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia jackii]]'' <small>Steud.</small> * ''[[Aristolochia jauruensis]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia jingiangensis]]'' <small>H.Zhang & C.K.Hsieh</small> * ''[[Aristolochia kaempferi]]'' <small>Willd.</small> * ''[[Aristolochia kalebii]]'' <small>Beutelsp.</small> * ''[[Aristolochia kanukuensis]]'' <small>Feuillet</small> * ''[[Aristolochia karwinskii]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia kerrii]]'' <small>Craib</small> * ''[[Aristolochia killipiana]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia klossii]]'' <small>Ridl.</small> * ''[[Aristolochia klugii]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia kongkandae]]'' <small>Phuph.</small> * ''[[Aristolochia krausei]]'' <small>P.H.Davis</small> * ''[[Aristolochia krisagathra]]'' <small>Sivar. & Pradeep</small> * ''[[Aristolochia krukoffii]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia kunmingensis]]'' <small>C.Y.Cheng & J.S.Ma</small> * ''[[Aristolochia kwangsiensis]]'' <small>Chun & F.C.How ex ex Liang</small> * ''[[Aristolochia labiata]]'' <small>Willd.</small> * ''[[Aristolochia lagesiana]]'' <small>Ule ex Pilg.</small> * ''[[Aristolochia lanceolatolorata]]'' <small>S.Moore</small> * ''[[Aristolochia lassa]]'' <small>I.M.Johnst.</small> * ''[[Aristolochia lauterbachiana]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia leprieurii]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia leptosticta]]'' <small>Urb.</small> * ''[[Aristolochia leuconeura]]'' <small>Linden</small> * ''[[Aristolochia leytensis]]'' <small>Merr.</small> * ''[[Aristolochia limai]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia lindeniana]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia lindneri]]'' <small>A.Berger</small> * ''[[Aristolochia linearifolia]]'' <small>C.Wright ex Griseb.</small> * ''[[Aristolochia lingua]]'' <small>Malme</small> * ''[[Aristolochia lingulata]]'' <small>Ule ex Pilg.</small> * ''[[Aristolochia linnemannii]]'' <small>Warb.</small> * ''[[Aristolochia littoralis]]'' <small>Parodi</small> * ''[[Aristolochia liukiuensis]]'' <small>Hatus.</small> * ''[[Aristolochia loefgrenii]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia longgangensis]]'' <small>C.F.Liang</small> * ''[[Aristolochia longiflora]]'' <small>Engelm. & A.Gray</small> * ''[[Aristolochia longipes]]'' <small>S.Watson</small> * ''[[Aristolochia longiracemosa]]'' <small>B.Hansen & Phuph.</small> * ''[[Aristolochia longispathulata]]'' <small>F.González</small> * ''[[Aristolochia lozaniana]]'' <small>F.González</small> * ''[[Aristolochia lutea]]'' <small>Desf.</small> * ''[[Aristolochia lutescens]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia luzmariana]]'' <small>Santana Mich.</small> * ''[[Aristolochia lycica]]'' <small>P.H.Davis & M.S.Khan</small> * ''[[Aristolochia macedonica]]'' <small>Bornm.</small> * ''[[Aristolochia macgregorii]]'' <small>Merr.</small> * ''[[Aristolochia macrophylla]]'' <small>Lam.</small> * ''[[Aristolochia macrorrhyncha]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia macroura]]'' <small>Ortega</small> * ''[[Aristolochia malacophylla]]'' <small>Standl.</small> * ''[[Aristolochia malmeana]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia manantlanensis]]'' <small>Santana Mich.</small> * ''[[Aristolochia manaosensis]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia manshuriensis]]'' <small>Kom.</small> * ''[[Aristolochia maranonensis]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia marianensis]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia mathewsii]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia maurorum]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia maxima]]'' <small>Jacq.</small> * ''[[Aristolochia medellinensis]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia medicinalis]]'' <small>R.E.Schult.</small> * ''[[Aristolochia megalophylla]]'' <small>K.Schum.</small> * ''[[Aristolochia melanoglossa]]'' <small>Speg.</small> * ''[[Aristolochia melastoma]]'' <small>Silva Manso ex Duch.</small> * ''[[Aristolochia melgueiroi]]'' <small>Barringer & F.Guánchez</small> * ''[[Aristolochia membranacea]]'' <small>Merr.</small> * ''[[Aristolochia meridionalis]]'' <small>E.M.Ross</small> * ''[[Aristolochia merxmuelleri]]'' <small>Greuter & E.Mayer</small> * ''[[Aristolochia micrantha]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia microphylla]]'' <small>Sessé & Moc.</small> * ''[[Aristolochia microstoma]]'' <small>Boiss. & Spruner</small> * ''[[Aristolochia mindanaensis]]'' <small>Warb.</small> * ''[[Aristolochia minutiflora]]'' <small>Ridl. ex Gamble</small> * ''[[Aristolochia mishuyacensis]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia mollissima]]'' <small>Hance</small> * ''[[Aristolochia moluccana]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia montana]]'' <small>Ekman & O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia morae]]'' <small>F.González</small> * ''[[Aristolochia mossii]]'' <small>S.Moore</small> * ''[[Aristolochia moupinensis]]'' <small>Franch.</small> * ''[[Aristolochia mutabilis]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia mycteria]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia nakaoi]]'' <small>Maek.</small> * ''[[Aristolochia nana]]'' <small>S.Watson</small> * ''[[Aristolochia nauseifolia]]'' <small>Mich.J.Parsons</small> * ''[[Aristolochia navicularis]]'' <small>E.Nardi</small> * ''[[Aristolochia naviculilimba]]'' <small>Ding Hou</small> * ''[[Aristolochia nelsonii]]'' <small>Eastw.</small> * ''[[Aristolochia nervosa]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia nevesarmondiana]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia novoguineensis]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia nummularifolia]]'' <small>Kunth</small> * ''[[Aristolochia oaxacana]]'' <small>Eastw.</small> * ''[[Aristolochia obliqua]]'' <small>S.M.Hwang</small> * ''[[Aristolochia oblongata]]'' <small>Jacq.</small> * ''[[Aristolochia occidentalis]]'' <small>Santana Mich. & S.Lemus</small> * ''[[Aristolochia odora]]'' <small>Steud.</small> * ''[[Aristolochia odoratissima]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia olivieri]]'' <small>Colleg. ex Boiss.</small> * ''[[Aristolochia ophioides]]'' <small>L.Marión</small> * ''[[Aristolochia oranensis]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia orbicularis]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia ovalifolia]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia ovatifolia]]'' <small>S.M.Hwang</small> * ''[[Aristolochia pacayacensis]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia paecilantha]]'' <small>Boiss.</small> * ''[[Aristolochia pallida]]'' <small>Willd.</small> * ''[[Aristolochia palmeri]]'' <small>S.Watson</small> * ''[[Aristolochia panamensis]]'' <small>Standl.</small> * ''[[Aristolochia pannosoides]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia papillaris]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia papillifolia]]'' <small>Ding Hou</small> * ''[[Aristolochia paracleta]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia paramaribensis]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia parvifolia]]'' <small>Sm.</small> * ''[[Aristolochia passiflorifolia]]'' <small>A.Rich.</small> * ''[[Aristolochia paucinervis]]'' <small>Pomel</small> * ''[[Aristolochia paulistana]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia peltata]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia peninsularis]]'' <small>Brandegee</small> * ''[[Aristolochia pentandra]]'' <small>Jacq.</small> * ''[[Aristolochia perangustifolia]]'' <small>Phuph.</small> * ''[[Aristolochia peruviana]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia petelotii]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia petenensis]]'' <small>Lundell</small> * ''[[Aristolochia pfeiferi]]'' <small>Barringer</small> * ''[[Aristolochia phetchaburiensis]]'' <small>Chuakul & Saralamp</small> * ''[[Aristolochia philippinensis]]'' <small>Warb.</small> * ''[[Aristolochia physodes]]'' <small>Ule</small> * ''[[Aristolochia pierrei]]'' <small>Lecomte</small> * ''[[Aristolochia pilosa]]'' <small>Kunth</small> * ''[[Aristolochia piperifolia]]'' <small>Griff.</small> * ''[[Aristolochia pistolochia]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia platanifolia]]'' <small>(Klotzsch) Duch.</small> * ''[[Aristolochia pohliana]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia poluninii]]'' <small>P.H.Davis & M.S.Khan</small> * ''[[Aristolochia polymorpha]]'' <small>S.M.Hwang</small> * ''[[Aristolochia pontica]]'' <small>Lam.</small> * ''[[Aristolochia poomae]]'' <small>Phuph.</small> * ''[[Aristolochia pothieri]]'' <small>Pierre ex Lecomte</small> * ''[[Aristolochia pringlei]]'' <small>Rose</small> * ''[[Aristolochia prostrata]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia pseudotriangularis]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia pubera]]'' <small>R.Br.</small> * ''[[Aristolochia pubescens]]'' <small>Willd. ex Duch.</small> * ''[[Aristolochia pueblana]]'' <small>J.F.Ortega & R.V.Ortega</small> * ''[[Aristolochia punctata]]'' <small>Lam.</small> * ''[[Aristolochia punjabensis]]'' <small>Lace</small> * ''[[Aristolochia purpusii]]'' <small>Brandegee</small> * ''[[Aristolochia putumayensis]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia quadriflora]]'' <small>Gueldenst.</small> * ''[[Aristolochia quercetorum]]'' <small>Standl.</small> * ''[[Aristolochia raja]]'' <small>Mart.</small> * ''[[Aristolochia ramosii]]'' <small>Merr.</small> * ''[[Aristolochia rechingeriana]]'' <small>Kit Tan & Sorger</small> * ''[[Aristolochia repens]]'' <small>Mill.</small> * ''[[Aristolochia reticulata]]'' <small>Nutt.</small> * ''[[Aristolochia rhizantha]]'' <small>Lundell</small> * ''[[Aristolochia ridicula]]'' <small>N.E.Br.</small> * ''[[Aristolochia rigida]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia ringens]]'' <small>Vahl</small> * ''[[Aristolochia robertii]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia rodriguesi]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia rostrata]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia rotunda]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia rugosa]]'' <small>Lam.</small> * ''[[Aristolochia ruiziana]]'' <small>(Klotzsch) Duch.</small> * ''[[Aristolochia rumicifolia]]'' <small>Mart.</small> * ''[[Aristolochia saccata]]'' <small>Wall.</small> * ''[[Aristolochia sagittifolia]]'' <small>Moc. & Sessé ex ex</small> * ''[[Aristolochia samanensis]]'' <small>O.C. Schmidt</small> * ''[[Aristolochia samarensis]]'' <small>Merr.</small> * ''[[Aristolochia samsunensis]]'' <small>P.H.Davis</small> * ''[[Aristolochia saxicola]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia schippii]]'' <small>Standl.</small> * ''[[Aristolochia schottii]]'' <small>L.Marión</small> * ''[[Aristolochia schreiteri]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia schubertioides]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia schultzeana]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia schulzii]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia schunkeana]]'' <small>F.González</small> * ''[[Aristolochia scytophylla]]'' <small>S.M.Hwang & D.Y.Chen</small> * ''[[Aristolochia secunda]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia sempervirens]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia sepicola]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia sericea]]'' <small>Blanco</small> * ''[[Aristolochia serpentaria]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia sessilifolia]]'' <small>(Klotzsch) Duch.</small> * ''[[Aristolochia setosa]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia shimadae]]'' <small>Hayata</small> * ''[[Aristolochia siamensis]]'' <small>Craib</small> * ''[[Aristolochia sicula]]'' <small>Tineo</small> * ''[[Aristolochia silvatica]]'' <small>Barb.Rodr.</small> * ''[[Aristolochia sinaloae]]'' <small>Brandegee</small> * ''[[Aristolochia singalangensis]]'' <small>Korth. ex Ding Hou</small> * ''[[Aristolochia smilacina]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia socorroensis]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia spathulata]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia sprucei]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia stahelii]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia stenocarpa]]'' <small>Kuntze</small> * ''[[Aristolochia stenophylla]]'' <small>Urb.</small> * ''[[Aristolochia stenosiphon]]'' <small>P.H.Davis & M.S.Khan</small> * ''[[Aristolochia steupii]]'' <small>Woronow</small> * ''[[Aristolochia stevensii]]'' <small>Barringer</small> * ''[[Aristolochia stomachoidis]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia stuckertii]]'' <small>Speg.</small> * ''[[Aristolochia stuhlmannii]]'' <small>Engl.</small> * ''[[Aristolochia styloglossa]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia subclausa]]'' <small>S.Watson</small> * ''[[Aristolochia surinamensis]]'' <small>Willd.</small> * ''[[Aristolochia sylvicola]]'' <small>Standl.</small> * ''[[Aristolochia tagala]]'' <small>Cham.</small> * ''[[Aristolochia taliscana]]'' <small>Hook. & Arn.</small> * ''[[Aristolochia tamnifolia]]'' <small>(Klotzsch) Duch.</small> * ''[[Aristolochia tapilulensis]]'' <small>Beutelsp.</small> * ''[[Aristolochia tentaculata]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia tequilana]]'' <small>S.Watson</small> * ''[[Aristolochia teretiflora]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia tessmannii]]'' <small>Engl.</small> * ''[[Aristolochia theriaca]]'' <small>Mart. ex Duch.</small> * ''[[Aristolochia thibetica]]'' <small>Franch.</small> * ''[[Aristolochia thozetii]]'' <small>F.Muell.</small> * ''[[Aristolochia thwaitesii]]'' <small>Hook.</small> * ''[[Aristolochia tigrina]]'' <small>A.Rich.</small> * ''[[Aristolochia timorensis]]'' <small>Decne.</small> * ''[[Aristolochia tomentosa]]'' <small>Sims</small> * ''[[Aristolochia tonduzii]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia translucida]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia transsecta]]'' <small>(Chatterjee) C.Y.Wu</small> * ''[[Aristolochia transtillifera]]'' <small>Ding Hou</small> * ''[[Aristolochia tresmariae]]'' <small>Ferris</small> * ''[[Aristolochia trianaei]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia triangularis]]'' <small>Cham.</small> * ''[[Aristolochia tricaudata]]'' <small>Lem.</small> * ''[[Aristolochia trichostoma]]'' <small>Griseb.</small> * ''[[Aristolochia trilobata]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia tripartita]]'' <small>Backer</small> * ''[[Aristolochia trulliformis]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia truncata]]'' <small>Fielding & Gardner</small> * ''[[Aristolochia tuberosa]]'' <small>C.F.Liang & S.M.Hwang</small> * ''[[Aristolochia tubiflora]]'' <small>Dunn</small> * ''[[Aristolochia tyrrhena]]'' <small>E.Nardi & Arrigoni</small> * ''[[Aristolochia uhdeana]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia ulei]]'' <small>Taub.</small> * ''[[Aristolochia urbaniana]]'' <small>Taub.</small> * ''[[Aristolochia urupaensis]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia utriformis]]'' <small>S.M.Hwang</small> * ''[[Aristolochia valentina]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia variifolia]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia velutina]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia veracruzana]]'' <small>J.F.Ortega</small> * ''[[Aristolochia versabilifolia]]'' <small>Pfeifer</small> * ''[[Aristolochia versicolor]]'' <small>S.M.Hwang</small> * ''[[Aristolochia viperina]]'' <small>(Chodat & Hassl.) Chodat Chodat Hassl.</small> * ''[[Aristolochia vitiensis]]'' <small>A.C.Sm.</small> * ''[[Aristolochia wageneriana]]'' <small>Schltdl.</small> * ''[[Aristolochia wardiana]]'' <small>J.S.Ma</small> * ''[[Aristolochia warmingii]]'' <small>Mast.</small> * ''[[Aristolochia watsonii]]'' <small>Wooton & Standl.</small> * ''[[Aristolochia weberbaueri]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia weddellii]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia werdermanniana]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia westlandii]]'' <small>Hemsl.</small> * ''[[Aristolochia whitei]]'' <small>I.M.Johnst.</small> * ''[[Aristolochia williamsii]]'' <small>Rusby</small> * ''[[Aristolochia wrightii]]'' <small>Seem.</small> * ''[[Aristolochia wuana]]'' <small>Zhen W.Liu & Y.F.Deng</small> * ''[[Aristolochia xerophytica]]'' <small>R.E.Schult.</small> * ''[[Aristolochia yalaensis]]'' <small>Phuph.</small> * ''[[Aristolochia yungasensis]]'' <small>Rusby</small> * ''[[Aristolochia zhongdianensis]]'' <small>J.S.Ma</small> * ''[[Aristolochia zollingeriana]]'' <small>Miq.</small> }} {{boîte déroulante fin}} \|} === Nomenclatures taxonomiques non résolues === {\| \| width=20% \| {{boîte déroulante début\|titre=Liste des espèces\|arrondi=0.6em}} {{colonnes\|nombre=4\| * ''[[Aristolochia benadiriana]]'' <small>Fiori</small> * ''[[Aristolochia burro]]'' <small>Lindm.</small> * ''[[Aristolochia campaniformis]]'' <small>DC. ex Duch.</small> * ''[[Aristolochia campestris]]'' <small>Rojas Acosta</small> * ''[[Aristolochia cerensis]]'' <small>Kuntze</small> * ''[[Aristolochia ceropegioides]]'' <small>S.Moore</small> * ''[[Aristolochia chilensis]]'' <small>Miers</small> * ''[[Aristolochia chilensis]]'' <small>Bridges in Lindl.</small> * ''[[Aristolochia claussenii]]'' <small>Duch.</small> * ''[[Aristolochia compta]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia cordifolia]]'' <small>Glaz.</small> * ''[[Aristolochia coriacea]]'' <small>Raf.</small> * ''[[Aristolochia cucullata]]'' <small>Pohl ex Duch.</small> * ''[[Aristolochia curro]]'' <small>Lindm.</small> * ''[[Aristolochia decursive]]'' <small>beacteata</small> * ''[[Aristolochia diversifolia]]'' <small>Duchesne</small> * ''[[Aristolochia exigua]]'' <small>Lindm.</small> * ''[[Aristolochia fastidiosa]]'' <small>L.Planch.</small> * ''[[Aristolochia faucimaculata]]'' <small>H. Zhang & C.K. C.K.</small> * ''[[Aristolochia ginzbergii]]'' <small>Ahumada</small> * ''[[Aristolochia guadichaudii]]'' <small>Klotzsch</small> * ''[[Aristolochia hyperborea]]'' <small>Paxton</small> * ''[[Aristolochia japonica]]'' <small>Miq.</small> * ''[[Aristolochia jianfenglingensis]]'' <small>Han Xu, Y.D.Li & &</small> * ''[[Aristolochia lawrenceae]]'' <small>N.E.Br.</small> * ''[[Aristolochia ledermannii]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia ledongensis]]'' <small>Han Xu, Y.D.Li & &</small> * ''[[Aristolochia leucotricha]]'' <small>Briq.</small> * ''[[Aristolochia longicaudata]]'' <small>S.Watson</small> * ''[[Aristolochia longicaulis]]'' <small>Rojas Acosta</small> * ''[[Aristolochia longifolia]]'' <small>Sessé & Moc.</small> * ''[[Aristolochia magnifolia]]'' <small>Briq.</small> * ''[[Aristolochia marsupiiflora]]'' <small>Schrad.</small> * ''[[Aristolochia metriosa]]'' <small>Rojas Acosta</small> * ''[[Aristolochia mexicana]]'' <small>Kostel.</small> * ''[[Aristolochia microphylla]]'' <small>Willd.</small> * ''[[Aristolochia mirandae]]'' <small>L. Marion</small> * ''[[Aristolochia monticola]]'' <small>Brandegee</small> * ''[[Aristolochia multinervis]]'' <small>Pomel</small> * ''[[Aristolochia onoei]]'' <small>Franch. & Sav. ex ex</small> * ''[[Aristolochia paraensis]]'' <small>L.Planch.</small> * ''[[Aristolochia parensis]]'' <small>Engl. & Peter</small> * ''[[Aristolochia peltatodeltoidea]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia peltibracteata]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia preusii]]'' <small>Engl.</small> * ''[[Aristolochia pubescens]]'' <small>Page ex Steud.</small> * ''[[Aristolochia pusilla]]'' <small>Pohl ex Duch.</small> * ''[[Aristolochia pyrenosa]]'' <small>Taub.</small> * ''[[Aristolochia rufomarginata]]'' <small>Lepr. ex Duch.</small> * ''[[Aristolochia rumphii]]'' <small>Kostel.</small> * ''[[Aristolochia scandens]]'' <small>Mill.</small> * ''[[Aristolochia smilacea]]'' <small>L.</small> * ''[[Aristolochia staudtii]]'' <small>Engl.</small> * ''[[Aristolochia wendeliana]]'' <small>Hoehne</small> * ''[[Aristolochia williamsii]]'' <small>O.C.Schmidt</small> * ''[[Aristolochia zonguldakensis]]'' <small>Yıld.</small> }} {{boîte déroulante fin}} \|} == Faune associée == Des [[papillon]]s de jour ([[rhopalocère]]s) de la famille des [[Papilionidae]] ont des aristoloches comme plantes hôtes de leurs chenilles. Les chenilles emmagasinent ainsi des produits qui les rendent toxiques pour les prédateurs ce qui les protège au stade de chenille comme au stade d'[[imago]]. Les plus connus sont du [[genre (biologie)\|genre]] ''Archon'', dont ''[[Archon apollinus]]'', le [[Faux Apollon]], du genre ''[[Zerynthia]]'' : la [[Diane (papillon)\|Diane]], (''[[Zerynthia polyxena]]'') et la Proserpine (''[[Zerynthia rumina]]''), du genre ''[[Allancastria]]'' dont le [[Thaïs balkanique]] (''[[Allancastria cerisyi]]''), du genre ''[[Parides]]'' et du genre ''[[Troides]]'' dont ''[[Troides alexandrae]]'', le plus grand papillon connu au monde. == Notes et références == {{Références}} == Liens externes == {{Autres projets \|commons=Category:Aristolochia \|wikispecies=Aristolochia \|wiktionary=aristoloche }} * {{CatalogueofLife \| 32XC \| ''Aristolochia'' L. \| consulté le=11 décembre 2020 }} * {{eFloras\|1\|102606\|Aristolochia\|consulté le=22 juin 2013}} * {{eFloras\|2\|102606\|Aristolochia\|consulté le=22 juin 2013}} * {{eFloras\|12\|102606\|Aristolochia\|consulté le=22 juin 2013}} * {{Florabase\|Aristolochia\|id=21338\|consulté le=22 juin 2013}} * {{GRIN genre\|970\|''Aristolochia'' L.\|consulté le=22 juin 2013}} * {{ITIS\|18328\|''Aristolochia'' L.\|consulté le=22 juin 2013}} * {{NCBI\|12947\|''Aristolochia''\|consulté le=22 juin 2013}} * {{Tela-métro\|85924\|''Aristolochia'' L.\|consulté le=17 déc. 2021}} * {{Tropicos\|40019513\|Aristolochia\|L.\|consulté le=22 juin 2013}} * {{BioLib\|taxon\|3414\|''Aristolochia'' L.\|consulté le=10 décembre 2021 }} * {{GBIF\|3589238\|''Aristolochia'' L. }} * {{ThePlantList taxon\|A/Aristolochiaceae/Aristolochia\|Aristolochia\|consulté le=10 décembre 2021 }} * {{INPN\|189459\|''Aristolochia'' L. }} == Bibliographie == * {{Ouvrage\|langue=fr\|titre=[[Recherches sur les plantes]]\|sous-titre=À l’origine de la botanique\|auteur=Suzanne Amigues\|éditeur=[[Éditions Belin\|Belin]]\|année=2010}} [[Fichier:Aristolochia eriantha1.jpg\|vignette\|gauche\|200px\|''Aristolochia eriantha''.]] [[Fichier:Aristolochia ringens MHNT.BOT.2016.12.13.jpg\|thumb\|left\|''Aristolochia ringens'' au [[Muséum de Toulouse]].]] [[Fichier:Aristolochia sp. MHNT.BOT.2013.22.45.jpg\|thumb\|200px\|''Aristolochia sp.'' au [[Muséum de Toulouse]].]] {{Portail\|botanique}} [[Catégorie:Aristolochia\| ]] [[Catégorie:Genre de Magnoliidées (nom vernaculaire)]] [[Catégorie:Aristolochiaceae (nom vernaculaire)]] [[Catégorie:Plante toxique\|+]]	226,853,559	[{"title": "Classification APG III (2009)", "data": {"R\u00e8gne": "Plantae", "Clade": ["Angiospermes", "Magnoliid\u00e9es"], "Ordre": "Piperales", "Famille": "Aristolochiaceae", "Sous-famille": "Aristolochioideae"}}]	false
Thiotepa Le thiotépa est un médicament anticancéreux de type alkylant et vendu sous le nom de marque Tepadina. Usage médical Il est principalement utilisé pour traiter le cancer. Cela comprend la vessie, le sein, les ovaires et le lymphome. Il est également utilisé comme collyre, pour le ptérygion. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent une faible numération globulaire, une maladie du greffon contre l’hôte, du sang dans les urines ou une inflammation des muqueuses. D’autres effets secondaires peuvent inclure un cancer supplémentaire ou une anaphylaxie. L'utilisation de ce médicament pendant la grossesse peut nuire au fœtus. Historique Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 1959. Il a été approuvé en Europe en 2010, bien qu'il ait été utilisé pendant des décennies avant cela. Aux États-Unis, le prix est d'environ 3 600 dollars pour 100 mg.	frwiki/16918880	frwiki	16,918,880	Thiotepa	https://fr.wikipedia.org/wiki/Thiotepa	2025-07-04T07:41:21Z	fr	Q416507	27,714	{{Infobox Médicament\|noms commerciaux=Tepadina\|excretion=rein<br/>6 heures pour thiotepa<br/>8 heures pour TEPA <!-- Chemical and physical data -->}} Le '''thiotépa''' est un médicament anticancéreux de type [[Alkylation\|alkylant]] et vendu sous le nom de marque Tepadina<ref name="AHFS2021"/>. == Usage médical == Il est principalement utilisé pour traiter [[Cancer\|le cancer]]<ref name="AHFS2021">{{Lien web\|titre=Thiotepa Monograph for Professionals\|url=https://www.drugs.com/monograph/thiotepa.html\|série=Drugs.com\|consulté le=3 October 2021\|langue=en\|archive-date=13 August 2020\|archive-url=https://web.archive.org/web/20200813211631/https://www.drugs.com/monograph/thiotepa.html}}</ref>. Cela comprend [[Cancer de la vessie\|la vessie]], [[Cancer du sein\|le sein]], [[Cancer de l'ovaire\|les ovaires]] et [[Lymphome\|le lymphome]]<ref name="AHFS2021" />. Il est également utilisé comme [[collyre]], pour [[Ptérygion\|le ptérygion]]<ref name="AHFS2021" />. == Effets secondaires == Les effets secondaires de ce médicament comprennent [[Pancytopénie\|une faible numération globulaire]], une [[maladie du greffon contre l’hôte]], [[Hématurie\|du sang dans les urines]] ou une inflammation des muqueuses<ref name="Tepadina EPAR">{{Lien web\|titre=Tepadina EPAR\|série=[[European Medicines Agency]] (EMA)\|url=https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/tepadina\|consulté le=30 April 2021\|archive-date=6 March 2021\|archive-url=https://web.archive.org/web/20210306124859/https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/tepadina}}</ref>. D’autres effets secondaires peuvent inclure [[Cancer\|un cancer]] supplémentaire ou [[Choc anaphylactique\|une anaphylaxie]]<ref name="AHFS2021" />. L'utilisation de ce médicament pendant la grossesse peut nuire au fœtus<ref name="BNF80">{{Ouvrage\|titre=BNF\|date=September 2020 - March 2021\|éditeur=80\|année=\|isbn=978-0-85711-369-6\|passage=950}}</ref>. ==Historique== Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 1959<ref name="AHFS2021" />. Il a été approuvé en Europe en 2010, bien qu'il ait été utilisé pendant des décennies avant cela<ref name="Tepadina EPAR" />. Aux États-Unis, le prix est d'environ 3 600 dollars pour 100 mg<ref>{{Lien web\|titre=Thiotepa Prices, Coupons & Patient Assistance Programs\|url=https://www.drugs.com/price-guide/thiotepa\|série=Drugs.com\|consulté le=3 October 2021\|langue=en\|archive-date=24 January 2021\|archive-url=https://web.archive.org/web/20210124135307/https://www.drugs.com/price-guide/thiotepa}}</ref>. == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie}} [[Catégorie:Agent alkylant antinéoplasique]] [[Catégorie:Traduit de MDWiki]]	226,995,851	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Tepadina"}}, {"title": "Donn\u00e9es pharmacocin\u00e9tiques", "data": {"Excr\u00e9tion": "rein \u00b7 6 heures pour thiotepa \u00b7 8 heures pour TEPA"}}, {"title": "Identification", "data": {"DCI": "881", "No CAS": "52-24-4", "No ECHA": "100.000.124", "Code ATC": "L01AC01", "DrugBank": "DB04572", "Identification": "modifier"}}]	false
Apoprotéine L'apoprotéine est la partie protéique d'une molécule qui comporte une partie non protéique. Dans l'exemple de l'hémoglobine, la globine est l'apoprotéine, l'hème le cofacteur. La partie non protéique peut-être une molécule organique, un ion métallique ou un agrégat atomique, comme un cluster fer-soufre. Dans le cas où la protéine possède une activité enzymatique, on parle alors d'apoenzyme et de coenzyme. Le couple ApoB120 et ApoB48 est intéressant comme exemple de mécanisme d'édition. L'ApoB120 (forme lourde 500 kDa) transporte les lipides endogènes (dans le sang) alors que l'ApoB48 (forme légère, 48 kDa) transporte les lipides exogènes (permet le passage de la lumière intestinale vers les entérocytes). Ces deux protéines sont codées à partir du même gène. La transcription de ce gène est suivie d'une édition possible qui crée un codon stop. On obtient alors une ApoB48. L'absence d'édition donne une ApoB120.	frwiki/618194	frwiki	618,194	Apoprotéine	https://fr.wikipedia.org/wiki/Apoprot%C3%A9ine	2025-07-04T07:56:32Z	fr	Q106238009	13,922	L''''apoprotéine''' est la [[protéine\|partie protéique]] d'une [[molécule]] qui comporte une partie non protéique. Dans l'exemple de l'[[hémoglobine]], la [[globine]] est l'apoprotéine, l'[[hème]] le [[cofacteur (biochimie)\|cofacteur]]. La partie non protéique peut-être une [[composé organique\|molécule organique]], un [[métal\|ion métallique]] ou un [[agrégat atomique]], comme un [[cluster fer-soufre]]. Dans le cas où la protéine possède une activité [[enzyme\|enzymatique]], on parle alors d'[[apoenzyme]] et de [[coenzyme]]. {{Section à recycler\|date=mai 2014}} Le couple ApoB120 et ApoB48 est intéressant comme exemple de mécanisme d'[[Édition (biologie)\|édition]]. L'ApoB120 (forme lourde {{unité/2\|500\|[[Unité de masse atomique unifiée\|kDa]]}}) transporte les lipides endogènes (dans le sang) alors que l'ApoB48 (forme légère, {{unité/2\|48\|[[Unité de masse atomique unifiée\|kDa]]}}) transporte les lipides exogènes (permet le passage de la lumière intestinale vers les [[entérocyte]]s). Ces deux protéines sont codées à partir du même gène. La [[transcription (biologie)\|transcription]] de ce gène est suivie d'une édition possible qui crée un codon stop. On obtient alors une ApoB48. L'absence d'édition donne une ApoB120. == Voir aussi == * [[Apoenzyme]] * [[Cofacteur (biochimie)\|Cofacteur]] == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|biologie cellulaire et moléculaire\|biochimie}} [[Catégorie:Protéine]]	226,996,077	[]	false
Saint-Martin (royaume des Pays-Bas) « Sint Maarten » redirige ici. Pour le village néerlandais, voir Sint Maarten (Hollande-Septentrionale). Saint-Martin, officiellement le Pays de Saint-Martin (en néerlandais : Sint Maarten /sɪnt ˈmaːrtə(n)/ et Land Sint Maarten ; en anglais : Sint Maarten et Country of Sint Maarten), est un des quatre pays constitutifs qui, avec les Pays-Bas, Aruba et Curaçao, forment le royaume des Pays-Bas. Saint-Martin est situé dans les Petites Antilles sur l'île de Saint-Martin, dont il englobe 37 % du territoire, le reste, la Collectivité d'outre-mer de Saint-Martin, faisant partie de la France. Saint-Martin est bordé par la mer des Caraïbes, est situé au sud de l'île d'Anguilla, au nord-ouest de l'île de Saint-Barthélemy, et à l'est de Porto Rico. Sa capitale est Philipsburg et ses langues officielles sont le néerlandais et l'anglais. Appartenant anciennement à l'État autonome de la fédération des Antilles néerlandaises, au sein du royaume des Pays-Bas, Saint-Martin est devenu un pays au sein du même royaume le 10 octobre 2010, à la suite de la dissolution de la fédération. Saint-Martin tire une partie de sa notoriété de l'industrie du jeu d'argent. Toponymie Sint Maarten est un toponyme néerlandais adopté officiellement le 1er avril 1937. Auparavant, la partie néerlandaise de l'île de Saint-Martin était indifféremment appelée par le nom en néerlandais ou en français. Dans d'autres langues, les noms des deux entités politiques se partageant l'île de Saint-Martin sont généralement utilisés non traduits afin d'éviter toute confusion. En forme longue, Saint-Martin est appelé « Pays de Saint-Martin » en français[réf. nécessaire], en néerlandais Land Sint Maarten ou en anglais Country of Sint Maarten. Histoire En 1959, Saint-Martin gagne le statut de territoire des Pays-Bas au sein des Antilles néerlandaises. La principale activité devient rapidement le tourisme car les visiteurs sont attirés par les plages de sable blanc et son statut de paradis fiscal avec son port franc, son secret bancaire et ses casinos. Après des années de négociation entre les trois États du royaume (les Pays-Bas, Aruba et la fédération des Antilles néerlandaises), les électeurs sont amenés en 2006 à voter par référendum sur la poursuite de l'union avec les quatre autres îles de la fédération ou leur séparation. Le 1er juillet 2007, l'État autonome de la fédération des Antilles néerlandaises décide de sa dissolution et Saint-Martin devient un territoire autonome du royaume des Pays-Bas. Initialement prévue pour le 15 décembre 2008, sa dissolution complète est effective depuis le 10 octobre 2010. Géographie Saint-Martin constitue la partie sud de l'île de Saint-Martin et est séparée de la partie française par une frontière terrestre symbolisée par un mur de pierres sèches construit à partir de 1772. Ce mur bien qu'en très mauvais état est toujours visible. Cette frontière est la seule qu'ait la France avec le royaume des Pays-Bas. La capitale est Philipsburg où se trouve le parlement et la plupart des administrations et services. Les autres agglomérations sont Simsonbay, Madame Estate, Dutch Quarter, Koolbaai, Oyster-Pond, South Reward, Saint-Peters, Pointe-Blanche, Middle Region, Cay hill, Upper Prince's Quarter et Lower Prince's Quarter. L'habitat dispersé se concentre principalement sur les zones basses proches du littoral mais il commence à s'étendre sur les hauteurs des mornes. Faune Les autorités décident en 2023 de tuer l'ensemble de la population de vervets, estimée à au moins 450 individus. Cette espèce de singes originaire d’Afrique australe et d’Afrique de l’Est a été introduite par l'homme et est devenue envahissante, selon les autorités, menaçant les cultures des agriculteurs et les écosystèmes locaux. Des militants associatifs se sont opposés à ce plan et ont proposé de faire stériliser les animaux Population La population de la partie néerlandaise a connu une très forte croissance en raison du développement du tourisme depuis 1960. Elle est devenue très cosmopolite (plus de 101 nationalités), mais avec une prépondérance d'immigrants issus des autres îles des Antilles et particulièrement d'Haïti et de la République dominicaine. L'immense majorité de la population (+ de 96 %) parle un anglais vernaculaire. La première langue officielle est le néerlandais mais que très peu maîtrisent. Les originaires des îles néerlandaises « A-B-C » (Aruba, Bonaire et Curaçao) parlent le papiamento, le gros contingent d'immigrés haïtiens parle créole haïtien, d'autres espagnol et beaucoup de gens comprennent ou parlent le français. La population qui parle le néerlandais est surtout constituée de retraités originaires des Pays-Bas, et qui parlent majoritairement anglais en seconde langue, et de fonctionnaires de l'administration, aussi originaires des Pays-Bas et qui sont souvent eux aussi bilingues. Administration En tant que « pays autonome », Saint-Martin dispose de sa propre constitution, d'un parlement local, d'un Premier ministre, et d'un gouvernement. Le royaume des Pays-Bas y exerce sa représentation par le biais d'un gouverneur. Les fonctions régaliennes du ministère des Affaires étrangères et du ministère de la Défense sont exercées au niveau du royaume. Ses relations avec l'Union européenne relèvent du statut des pays et territoire d'outre-mer — au contraire de la partie française ayant le statut de région ultrapériphérique et appartenant donc à l'Union européenne. Elle dispose d'une cour de justice commune à l'ensemble des îles des Antilles néerlandaises, y compris donc les anciennes îles ayant choisi le statut de territorialité locale de l'État des Pays-Bas, Bonaire, Saint-Eustache et Saba. Économie L'économie de Saint-Martin repose sur le tourisme, les casinos et les banques offshore. Plus de 3 millions de touristes et 400 000 croisiéristes visitent l'île chaque année. Les principales activités touristiques sont : les plages : face aux eaux agitées de l'océan Atlantique ou baignées par les eaux calmes de la mer des Caraïbes. Plusieurs ont des restaurants et des activités nautiques. Le nudisme n'est toléré que sur la plage de Cupecoy. les randonnées pédestres sur les sentiers des collines et du littoral. les boutiques dont certaines de grand luxe (habillement, bijoux, high-tech, cigares, alcools, meubles, etc.) les restaurants : cuisine française, cuisine antillaise, cuisine internationale, etc. les casinos et activités nocturnes (boîtes de nuit, cinémas, etc.) rassemblement de voiliers pour la régate Heineken. le carnaval de Philipsburg début mai. la liqueur de Guavaberry (boisson traditionnellement dégustée à Noël). Saint-Martin dispose d'une banque centrale commune avec Curaçao. Cette banque centrale est responsable de l'émission de la monnaie, et de la surveillance des réserves monétaires. La monnaie de 2014, le florin des Antilles néerlandaises (NAf), est appelé à être remplacé par le florin caraïbéen (CMg). Tous deux sont à parité fixe avec le dollar américain, avec un taux de change de 1 US$ = 1.79 CMg = 1.79 NAf. Saint-Martin a longtemps tiré une importante part de ses revenus de l'industrie du jeu d'argent grâce aux casinos peu réglementés contrôlés jusque dans les années 1990 par des propriétaires turcs ou italiens et qui servaient pour le blanchiment de l'argent du crime organisé, les sommes portant sur des dizaines de milliards de dollars. L'île servait de carrefour au narcotrafic d'Amérique latine proche de paradis fiscaux comme Antigua. De 1975 à 1994, date de son arrestation, un homme d'affaires sicilien avait bâti dans l'île un empire touristique et hôtelier aidé en cela par des amitiés politiques corrompues. l'homme était le mandataire social de Benedetto Santapaola, chef de la famille mafieuse de Catane. Il était lié également aux familles mafieuses de New-York. Sint Maarten est alors un point de passage majeur de la cocaïne expédiée de Colombie vers les États-Unis. Monuments et sites particuliers Le monument frontalier de commémoration du traité de Concordia de 1648 (Koolbaai/Sain-Jean). Le musée de la fondation historique (à Philipsburg). Le Bar-Avion Heineken (à Philipsburg), (n’existe plus à la suite de l’ouragan Irma). L'atterrissage spectaculaire des jets (du petit avion au 747 jumbo) sur la plage de Maho qui se trouve en bout de piste de l'aéroport international Princesse-Juliana. Le parc zoologique avec des animaux des Antilles (n’existe plus à la suite d'Irma), derrière Pondfill, à Madame Estate. Le Fort Amsterdam (à Philipsburg), lié à la jambe de bois de Pieter Stuyvesant, gouverneur de New York en 1647. Le Fort Willem I, bâti par les Anglais sur le haut du morne, qui fut appelé Fort Louis à un moment d'occupation par les Français. La route vers Dawn Beach dans le haut de « ravine rouge » (superbe panorama).	frwiki/802069	frwiki	802,069	Saint-Martin (royaume des Pays-Bas)	https://fr.wikipedia.org/wiki/Saint-Martin_(royaume_des_Pays-Bas)	2025-06-29T17:44:10Z	fr	Q26273	158,381	{{à sourcer\|date=février 2013}} {{Redirect\|Sint Maarten\|autres=le village néerlandais\|homonymie=Sint Maarten (Hollande-Septentrionale)}} {{Voir homonymes\|Saint-Martin}} {{Infobox Territoire \| nom = Saint-Martin \| langue_1 = nl \| nom_local_1 = Sint Maarten \| drapeau = Flag of Sint Maarten.svg \| légende drapeau = [[Drapeau de Saint-Martin (royaume des Pays-Bas)\|Drapeau]] \| blason = Coat of arms of Sint Maarten.svg \| légende blason = [[Armoiries de Saint-Martin (royaume des Pays-Bas)\|Armoiries]] \| imageloc = Sint Maarten-CIA WFB Map.png \| langues = [[néerlandais]], [[anglais]] <small>(officielles)</small>, [[français]] <small>(locale)</small> \| statut = État autonome dépendant du royaume des Pays-Bas \| pays = Pays-Bas \| capitale = [[Philipsburg (Saint-Martin)\|Philipsburg]] \| titres_dirigeants = <br/>- [[Monarchie néerlandaise\|Roi]]<br/>- [[Gouverneur de Saint-Martin\|Gouverneur]]<br/>- [[Premier ministre de Saint-Martin\|Premier ministre]] \| type_gouvernement = [[Monarchie constitutionnelle]] \| noms_dirigeants = [[Willem-Alexander]]<br />[[Ajamu Baly]]<br />[[Luc Mercelina]] \| superficie = 41.44 \| année_pop = 2022<ref>https://www.citypopulation.de/en/sintmaarten/</ref> \| population = 41901 \| gentilé = Saint-Martinois \| pib_année = 2002 \| pib = 400 millions de [[Dollar américain\|US$]] \| pib_hab = 11 400 [[Dollar américain\|US$]] \| monnaie = [[Florin des Antilles néerlandaises]] ([[ISO 4217\|ANG]]), [[florin caribéen]] ([[ISO 4217\|XCG]]) \| fuseau_horaire = -4 \| domaine_internet = [[.sx]] \| indicatif_téléphonique = 1-721 \| hymne = [[O sweet Saint-Martin's Land]] \| devise = ''{{lang\|la\|Libertate unanimus}}''<br/>(Unis par la liberté) \| notes = {{exp\|1}} : partie des anciennes [[Antilles néerlandaises]] \| iso3166-1 = SXM, SX }} '''Saint-Martin''', officiellement le '''Pays de Saint-Martin''' ({{en langue\|nl\|Sint Maarten}} {{MSAPI\|/sɪnt ˈmaːrtə(n)/}}<ref>[[Phonologie du néerlandais\|Prononciation]] en [[néerlandais standard]] [[Transcription phonétique\|retranscrite]] phonétiquement selon la [[Alphabet phonétique international\|norme API]].</ref> {{prononciation\|Nl-Sint_Maarten.ogg}} <small>et</small> {{langue\|nl\|''Land Sint Maarten''}} ; {{en langue\|en\|Sint Maarten}} <small>et</small> {{langue\|en\|''Country of Sint Maarten''}}), est un des quatre [[pays constitutif]]s qui, avec les [[Pays-Bas (pays constitutif)\|Pays-Bas]], [[Aruba]] et [[Curaçao]], forment le [[Pays-Bas\|royaume des Pays-Bas]]. Saint-Martin est situé dans les [[Petites Antilles]] sur l'[[Saint-Martin (île)\|île de Saint-Martin]], dont il englobe 37 % du territoire, le reste, la [[Saint-Martin (Antilles françaises)\|Collectivité d'outre-mer de Saint-Martin]], faisant partie de la [[France]]. Saint-Martin est bordé par la [[mer des Caraïbes]], est situé au [[sud]] de l'[[Anguilla (île)\|île d'Anguilla]], au nord-ouest de l'[[Saint-Barthélemy (Antilles françaises)\|île de Saint-Barthélemy]], et à l'est de [[Porto Rico]]. Sa capitale est [[Philipsburg (Saint-Martin)\|Philipsburg]] et ses langues officielles sont le [[néerlandais]] et l'[[anglais]]<ref name="constitution" />. Appartenant anciennement à l'État autonome de la fédération des [[Antilles néerlandaises]], au sein du royaume des Pays-Bas, Saint-Martin est devenu un pays au sein du même royaume le {{date\|10\|octobre\|2010}}, à la suite de la dissolution de la fédération. Saint-Martin tire une partie de sa notoriété de l'industrie du [[jeu d'argent]]. == Toponymie == {{lang\|nl\|''Sint Maarten''}} est un [[Toponymie\|toponyme]] néerlandais adopté officiellement le {{date\|1\|avril\|1937}}<ref name="Vaderland">{{Article \|langue=nl \|titre=Het eiland Sint Maarten \|périodique=Het \|jour=28 \|mois=mars \|année=1937}}.</ref>. Auparavant, la partie néerlandaise de l'île de Saint-Martin était indifféremment appelée par le nom en néerlandais ou en [[français]]<ref name="Vaderland" />. Dans d'autres langues, les noms des deux entités politiques se partageant l'île de Saint-Martin sont généralement utilisés non traduits afin d'éviter toute confusion. En forme longue, Saint-Martin est appelé {{refnec\|« Pays de Saint-Martin » en français}}, en néerlandais {{lang\|nl\|''Land Sint Maarten''}} ou en [[anglais]] {{lang\|en\|''Country of Sint Maarten''}}<ref name="constitution">{{Ouvrage \|langue=en \|traducteur=octobre 2013 \|titre=Constitution of Sint Maarten \|année=2010 \|mois=décembre \|pages totales=27 \|lire en ligne=http://www.sintmaartengov.org/government/AZ/laws/Organic%20Laws/AB%201_Staatsregeling.pdf \|consulté le=10 août 2015}}.</ref>. == Histoire == {{Article détaillé\|Histoire de Saint-Martin}} En [[1959]], Saint-Martin gagne le statut de territoire des [[Pays-Bas]] au sein des Antilles néerlandaises. La principale activité devient rapidement le [[tourisme]] car les visiteurs sont attirés par les [[plage]]s de sable blanc et son statut de [[paradis fiscal]] avec son [[Zone franche\|port franc]], son [[secret bancaire]] et ses [[Casino (lieu)\|casinos]]. Après des années de négociation entre les trois États du royaume (les Pays-Bas, [[Aruba]] et la fédération des Antilles néerlandaises), les électeurs sont amenés en [[2006]] à voter par [[référendum]] sur la poursuite de l'union avec les quatre autres îles de la fédération ou leur séparation. Le {{Date\|1\|juillet\|2007}}, l'État autonome de la fédération des Antilles néerlandaises décide de sa dissolution et Saint-Martin devient un [[Pays constitutif#Pays-Bas\|territoire autonome du royaume des Pays-Bas]]. Initialement prévue pour le {{Date\|15\|décembre\|2008}}, sa dissolution complète est effective depuis le {{Date\|10\|octobre\|2010}}. == Géographie == [[Fichier:Saint-Martin Island map-fr.svg\|thumb\|left\|Carte topographique de l'île de Saint-Martin.]] Saint-Martin constitue la partie sud de l'île de Saint-Martin et est séparée de la [[Saint-Martin (Antilles françaises)\|partie française]] par une [[Frontière entre la France et les Pays-Bas\|frontière terrestre]] symbolisée par un mur de pierres sèches construit à partir de [[1772]]. Ce mur bien qu'en très mauvais état est toujours visible. Cette frontière est la seule qu'ait la [[France]] avec le royaume des Pays-Bas. La capitale est [[Philipsburg (Saint-Martin)\|Philipsburg]] où se trouve le [[parlement]] et la plupart des administrations et services. Les autres agglomérations sont [[Simsonbay]], [[Madame Estate]], [[Dutch Quarter]], [[Koolbaai]], [[Oyster-Pond]], [[South Reward]], [[Saint-Peters]], [[Pointe-Blanche (Saint-Martin)\|Pointe-Blanche]], [[Middle Region]], [[Cay hill]], [[Upper Prince's Quarter]] et [[Lower Prince's Quarter]]. L'habitat dispersé se concentre principalement sur les zones basses proches du littoral mais il commence à s'étendre sur les hauteurs des mornes. {{clr\|left}} === Faune === Les autorités décident en 2023 de tuer l'ensemble de la population de [[Chlorocebus pygerythrus\|vervets]], estimée à au moins 450 individus. Cette espèce de singes originaire d’[[Afrique australe]] et d’[[Afrique de l'Est\|Afrique de l’Est]] a été introduite par l'homme et est devenue envahissante, selon les autorités, menaçant les cultures des agriculteurs et les écosystèmes locaux. Des militants associatifs se sont opposés à ce plan et ont proposé de faire stériliser les animaux<ref>{{Lien web\|titre=Biodiversité. La partie néerlandaise de Saint-Martin va abattre toute une population de singes \|url=https://www.courrierinternational.com/article/biodiversite-la-partie-neerlandaise-de-saint-martin-va-abattre-toute-une-population-de-singes \|site=Courrier international \|date=2023-01-23}}</ref>{{clr\|left}} == Population == {{Article détaillé\|Langues à Saint-Martin (royaume des Pays-Bas)}} [[Fichier:Philipsburg St Maarten.jpg\|vignette\|Vue de [[Philipsburg (Saint-Martin)\|Philipsburg]], capitale de Saint-Martin.]] [[Fichier:Batiments Colorés à Philipsburg.jpg\|gauche\|vignette\|Bâtiments à Philipsburg.]] La population de la partie néerlandaise a connu une très forte croissance en raison du développement du tourisme depuis [[1960]]. Elle est devenue très cosmopolite (plus de 101 nationalités), mais avec une prépondérance d'immigrants issus des autres îles des [[Antilles]] et particulièrement d'[[Haïti]] et de la [[République dominicaine]]. L'immense majorité de la population (+ de 96 %) parle un [[anglais]] vernaculaire. La première langue officielle est le [[néerlandais]] mais que très peu maîtrisent. Les originaires des îles néerlandaises « A-B-C » (''Aruba, Bonaire et Curaçao'') parlent le [[papiamento]], le gros contingent d'immigrés haïtiens parle [[créole haïtien]], d'autres [[espagnol]] et beaucoup de gens comprennent ou parlent le [[français]]. La population qui parle le néerlandais est surtout constituée de retraités originaires des Pays-Bas, et qui parlent majoritairement anglais en seconde langue, et de fonctionnaires de l'administration, aussi originaires des Pays-Bas et qui sont souvent eux aussi bilingues. == Administration == En tant que « pays autonome », Saint-Martin dispose de sa propre [[constitution]], d'un [[États de Saint-Martin\|parlement local]], d'un [[Premier ministre de Saint-Martin\|Premier ministre]], et d'un gouvernement. Le royaume des Pays-Bas y exerce sa représentation par le biais d'un [[Gouverneur de Saint-Martin\|gouverneur]]. Les fonctions régaliennes du ministère des Affaires étrangères et du ministère de la Défense sont exercées au niveau du royaume. [[Relations entre Saint-Martin et l'Union européenne\|Ses relations avec l'Union européenne]] relèvent du statut des [[pays et territoire d'outre-mer]] {{Incise\|au contraire de la partie française ayant le statut de [[région ultrapériphérique]] et appartenant donc à l'Union européenne\|fin}}. Elle dispose d'une cour de justice commune à l'ensemble des îles des Antilles néerlandaises, y compris donc les anciennes îles ayant choisi le statut de territorialité locale de l'État des [[Pays-Bas]], [[Pays-Bas caribéens\|Bonaire, Saint-Eustache et Saba]]<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=About the Government of Sint Maarten \|url=http://www.sintmaartengov.org/government/Pages/About-the-Government-of-Sint-Maarten.aspx \|site=sintmaartengov.org}}.</ref>. == Économie == [[Fichier:Sint Maarten 3.jpg\|thumb\|Vue d'une plage de Saint-Martin avec des paquebots de croisière accostés.]] [[Fichier:Celebration Reflection Balcony 807.jpg\|vignette\|Des balcons pour touristes sur un bateau de croisière amarré à Saint-Martin. Janvier 2016.]] L'économie de Saint-Martin repose sur le tourisme, les casinos et les banques offshore. Plus de 3 millions de touristes et {{formatnum:400000}} [[Navire de croisière\|croisiéristes]] visitent l'île chaque année. Les principales activités touristiques sont : * les [[plage]]s : face aux eaux agitées de l'[[océan Atlantique]] ou baignées par les eaux calmes de la [[mer des Caraïbes]]. Plusieurs ont des restaurants et des activités nautiques. Le [[nudisme]] n'est toléré que sur la plage de Cupecoy. * les [[Randonnée pédestre\|randonnées pédestres]] sur les sentiers des collines et du littoral. * les boutiques dont certaines de grand luxe ([[Mode (habillement)\|habillement]], [[orfèvrerie\|bijoux]], high-tech, [[cigare]]s, [[Boisson alcoolisée\|alcools]], [[meuble]]s, etc.) * les [[restaurant]]s : [[cuisine française]], [[cuisine antillaise]], cuisine internationale, etc. * les casinos et activités nocturnes ([[Discothèque\|boîtes de nuit]], [[Salle de cinéma\|cinémas]], etc.) * rassemblement de [[voilier]]s pour la régate Heineken. * le [[carnaval]] de Philipsburg début mai. * la liqueur de [[Guavaberry]] (boisson traditionnellement dégustée à [[Noël]]). Saint-Martin dispose d'une [[banque centrale]] commune avec [[Curaçao]]. Cette banque centrale est responsable de l'émission de la monnaie, et de la surveillance des réserves monétaires. La monnaie de 2014, le florin des Antilles néerlandaises (NAf), est appelé à être remplacé par le florin caraïbéen (CMg). Tous deux sont à parité fixe avec le [[dollar américain]], avec un taux de change de 1 US$ = 1.79 CMg = 1.79 NAf<ref>{{en}}{{Lien brisé\|url=http://www.centralbank.an/faq#monetary \|titre=FAQ About the bank}} et page ''Currency'' du site de la ''Centrale Bank van Curaçao en Sint Marteen''</ref>. Saint-Martin a longtemps tiré une importante part de ses revenus de l'industrie du [[jeu d'argent]] grâce aux casinos peu réglementés contrôlés jusque dans les années 1990 par des propriétaires turcs ou italiens et qui servaient pour le [[blanchiment de l'argent]] du [[crime organisé]], les sommes portant sur des dizaines de milliards de dollars<ref name="Gayraud">{{Article \|auteur1=[[Jean-François Gayraud]] \|titre=Les deux pôles de la mondialisation criminelle \|périodique=Conflits : histoire, géopolitique, relations internationales \|numéro=13 \|date=janvier-mars 2017 \|pages=21-23}}.</ref>. L'île servait de carrefour au narcotrafic d'Amérique latine proche de paradis fiscaux comme [[Antigua (île)\|Antigua]]. De 1975 à 1994, date de son arrestation, un homme d'affaires sicilien avait bâti dans l'île un empire touristique et hôtelier aidé en cela par des amitiés politiques corrompues<ref name="Gayraud" />. l'homme était le mandataire social de [[Benedetto Santapaola]], chef de la famille mafieuse de [[Catane]]. Il était lié également aux familles mafieuses de New-York<ref name="Gayraud" />. Sint Maarten est alors un point de passage majeur de la cocaïne expédiée de [[Colombie]] vers les États-Unis<ref>{{Lien web \|auteur1=[[Xavier Raufer]] \|titre=L'homme qui voulut être roi \|url=http://www.lexpress.fr/informations/l-homme-qui-voulut-etre-roi_597815.html \|site=lexpress.fr \|date=7 avril 1994}}.</ref>. === Monuments et sites particuliers === Le monument frontalier de commémoration du [[traité de Concordia]] de [[1648]] (Koolbaai/Sain-Jean). Le [[musée]] de la fondation historique (à Philipsburg). * Le Bar-Avion [[Heineken]] (à Philipsburg), (n’existe plus à la suite de l’ouragan Irma). * L'atterrissage spectaculaire des jets (du petit avion au 747 jumbo) sur la plage de [[Maho Beach\|Maho]] qui se trouve en bout de piste de l'[[aéroport international Princesse-Juliana]]. * Le [[parc zoologique]] avec des animaux des Antilles (n’existe plus à la suite d'Irma), derrière Pondfill, à Madame Estate. * Le [[Fort Amsterdam (Saint-Martin)\|Fort Amsterdam]] (à [[Philipsburg (Saint-Martin)\|Philipsburg]]), lié à la [[jambe de bois]] de [[Pieter Stuyvesant]], gouverneur de [[New York]] en [[1647]]. * Le [[Fort Willem I]], bâti par les Anglais sur le haut du morne, qui fut appelé ''Fort Louis'' à un moment d'occupation par les Français. * La route vers ''Dawn Beach'' dans le haut de « ravine rouge » (superbe [[panorama]]). == Notes et références == {{Références\|taille=35}} == Voir aussi == {{Autres projets\|commons=Category:Saint Martin (Netherlands)}} === Bibliographie === {{Article connexe\|Bibliographie sur Saint-Martin}} === Articles connexes === * [[Saint-Martin (île)\|Île de Saint-Martin]] * [[Saint-Martin (Antilles françaises)\|Saint-Martin]], [[collectivité d'outre-mer]] [[France\|française]] * [[Empire colonial néerlandais]] - [[Compagnie néerlandaise des Indes occidentales]] * [[Liste des îles divisées par une frontière internationale]] * [[Listes juxtaposées des dirigeants historiques des deux parties de Saint-Martin]] * [[Liste des dirigeants des îles du Royaume des Pays-Bas aux Antilles]] === Liens externes === * {{Autorité}} * {{Bases}} * {{Site officiel\|en\|http://www.sintmaartengov.org/Pages/default.aspx}} {{Palette\|Royaume des Pays-Bas\|Territoires ultramarins des Pays-Bas\|Pays et territoires d'outre-mer\|Dépendances de l'UE\|Dépendances pays d'Europe\|Pays d'Amérique}} {{Portail\|Caraïbe\|Pays-Bas}} [[Catégorie:Saint-Martin (royaume des Pays-Bas)\|*]] [[Catégorie:Division administrative fondée en 2010]] [[Catégorie:Caraïbes néerlandaises]]	226,880,016	[{"title": "Administration", "data": {"Pays": "Pays-Bas", "Statut politique": "\u00c9tat autonome d\u00e9pendant du royaume des Pays-Bas", "Capitale": "Philipsburg", "Gouvernement \u00b7 - \u00b7 - Roi \u00b7 - Gouverneur \u00b7 - Premier ministre": "Monarchie constitutionnelle \u00b7 Willem-Alexander \u00b7 Ajamu Baly \u00b7 Luc Mercelina"}}, {"title": "D\u00e9mographie", "data": {"Gentil\u00e9": "Saint-Martinois", "Population": "41 901 hab. (2022)", "Densit\u00e9": "1 011 hab./km2", "Langue(s)": "n\u00e9erlandais, anglais (officielles), fran\u00e7ais (locale)", "PIB (2002) \u00b7 \u00b7 PIB/hab.": "400 millions de US$ \u00b7 11 400 US$"}}, {"title": "G\u00e9ographie", "data": {"Coordonn\u00e9es": "18\u00b0 01\u2032 55\u2033 nord, 63\u00b0 04\u2032 04\u2033 ouest", "Superficie": "41,44 km2"}}, {"title": "Divers", "data": {"Monnaie": "Florin des Antilles n\u00e9erlandaises (ANG), florin carib\u00e9en (XCG)", "Fuseau horaire": "UTC -4", "Domaine internet": ".sx", "Indicatif t\u00e9l\u00e9phonique": "1-721", "Hymne": "O sweet Saint-Martin's Land", "Devise": "Libertate unanimus \u00b7 (Unis par la libert\u00e9)", "Code ISO 3166-1": "SXM, SX"}}, {"title": "Sources", "data": {"Sources": ["1 : partie des anciennes Antilles n\u00e9erlandaises", "modifier"]}}]	false
Amblyopie Mise en garde médicale L’amblyopie se caractérise par une acuité visuelle basse et non améliorable optiquement. Ce trouble semble affecter 2 à 5 % de la population. Concernant sa forme la plus connue, l'amblyopie fonctionnelle, il s'agit d'un trouble cortical : la partie du cerveau traitant l'information venant d'un œil ne fonctionne pas de manière optimale. Repérer l'amblyopie au plus tôt chez les enfants permet un traitement plus efficace. Étymologie Ce mot vient du grec ancien ἀμϐλύς / amblús (« obtus ») et ὄψις / ópsis (« vue »), « œil obtus » (Plenk, 1788). Définition et prévalence L'amblyopie est définie comme une acuité oculaire inférieure à 10/10 sur le tableau de Snellen, après correction optique parfaite. Entre 2 % et 5 % de la population souffre de ce trouble. Au Royaume-Uni, 90 % des rendez-vous de santé visuelle chez l'enfant ont pour cause l'amblyopie. Les différents types d’amblyopie Ce qu'on appelle couramment amblyopie recouvre principalement l'amblyopie fonctionnelle, qui est liée à un trouble d’apprentissage de la fonction binoculaire : strabisme, anisométropie, amétropie, privation visuelle. Plus rarement, l'amblyopie peut signifier : une amblyopie organique, une différence inter-oculaire de deux lignes ou plus, liée à une lésion organique curable ou non (défaut de transparence tels que : cataracte congénitale unilatérale, anomalie cornéenne, ptosis par exemple). Ce type n'est pas censé être réversible, alors qu'il existe un traitement de l'amblyopie fonctionnelle, sous certaines conditions ; une amblyopie mixte (organique et fonctionnelle) ; une amblyopie binoculaire, c'est-à-dire une baisse d'acuité aux deux yeux après correction optique maximale, sans cause organique apparente. Types fonctionnels d’amblyopie On distingue deux types d’amblyopie fonctionnelle : l’amblyopie de distorsion spatiale ; elle a lieu lorsque les yeux présentent des réfractions différentes (l’anisométropie) ou des réfractions axiales différents (amblyopie méridionale) ou lorsqu'une privation visuelle monoculaire a eu lieu sur un temps prolongé (Cataracte (maladie), ptosis). Elle peut "guérir" par le port de la correction optique totale ; l’amblyopie de suppression corticale ; lorsque les yeux sont mal alignés (strabisme), il est possible que le cortex correspondant à un œil supprime celui de l'autre œil, afin d'éviter la double-vision (diplopie). L’association des deux est toujours possible (amblyopie mixte). Âge de découverte (âge de diagnostic) Le diagnostic d’amblyopie est possible dès la naissance dans les amblyopies organiques sévères. Il nécessite une recherche systématique par un examen ophtalmologique soigneux dans diverses situations où elle peut être suspectée : notamment dans les cas de strabisme à partir de l'âge de 3-4 mois. Cet examen comporte une étude des mouvements oculaires et du comportement de l'enfant lors de divers tests : occlusion alternée, méthode du regard préférentiel, mesure de la réfraction et examen du fond d'œil qui permettent d’en faire le diagnostic et de préciser l’origine de l’amblyopie. Trou sténopéïque Le trou sténopéïque (instrument) est d’une certaine aide. Si l’acuité visuelle reste constante, il s’agit d’une amblyopie fonctionnelle, si elle diminue on parle d’amblyopie organique. Par contre, si elle augmente, on est face à un problème réfractif. Cet examen est toujours utilisé,[réf. incomplète]. Méthode du regard préférentiel Cette méthode est utilisée en complément des tests de réfraction et d’examen du fond d’œil pour dépister l'amblyopie entre 4 mois et 1 an (âge pré-verbal et coopérant) : l'enfant, dans un environnement calme, sur les genoux de sa mère ou de son père, est placé devant un théâtre où apparaissent des cartons comportant d'un côté une mire faite d'un réseau plus ou moins structuré. L'enfant tourne son regard là où il voit ce réseau. L'examinateur observe ce comportement à travers un orifice du carton qu'il présente. Cette méthode basée sur les observations de Fantz en 1958 est remise en cause par des études de 1995. Traitement Chez l’enfant (avant 6 ans) Le traitement doit, si possible, être débuté avant l’âge de 6 ans (bien que pouvant toujours être essayé jusqu'à l'âge de 10-12 ans). Plus il est débuté tôt, plus il est court et efficace. La surveillance d'éventuelles rechutes ou d'amblyopies « à bascule » (amblyopie de l'autre œil) devra être prolongée jusqu'à l'âge de 10-12 ans, âge où la maturation des voies visuelles est pratiquement celle de l'adulte. La surveillance est parfois prolongée au-delà de cet âge dans certains cas. Le traitement initial est basé sur : la correction optique totale déterminée après cycloplégie (élimination transitoire de toute possibilité d’accommodation par instillation d'un collyre) (le collyre d'examen provoque aussi la gêne d'une dilatation de la pupille, responsable d'un éblouissement, heureusement transitoire) ; l’occlusion du bon œil, pour une durée fonction de plusieurs paramètres : sévérité de l'amblyopie, de la cause, délai entre découverte et prise en charge, âge. La durée de ce traitement va de quelques jours à plusieurs mois, sous surveillance rapprochée (cette occlusion était dite « sauvage » car mal vécue au début par l'enfant qui a du mal à comprendre qu'on le prive de la seule vision du bon œil, qui lui suffit). Par la suite, le traitement pourra, dans certains cas, être modifié et être basé sur : la pénalisation est une méthode efficace parfois délicate à mettre en œuvre (équipement correct par lunettes adaptées que l'enfant doit accepter et porter correctement) ; d’autres traitements peuvent être proposés : secteurs, filtres, occlusion alternée, pénalisation alternée, etc. Des séances de rééducation active en orthoptie n’a pas d’efficacité prouvée[réf. nécessaire]. L'orthoptiste est en revanche le plus à même de s'assurer de la bonne conduite du traitement, de l'adhésion de tous les intervenants, avant tout des parents, au bien-fondé de celui-ci ainsi que d'adapter ce traitement en fonction de la récupération retrouvé chez l'enfant. Ce traitement bien codifié, s’il est bien suivi et précoce, est très efficace : guérison de 80 à 90 % des amblyopies fonctionnelles[réf. nécessaire]. Chez l’adulte En dehors de la correction optique totale, il n’y a pas de traitement de l’amblyopie de l’adulte. Au contraire, l’amblyopie de l’adulte doit être respectée. Les traitements actifs (rééducation active, post-images, posturologie, etc.) sont déconseillés car inefficaces et dangereux (risque de vision double dans certains cas d'anisométropie associant myopie et hypermétropie)[réf. nécessaire]. Quelques pistes de recherche se sont cependant ouvertes dans les années 2010, en utilisant l'apprentissage perceptif chez l'humain, ou en stimulant la plasticité neuronale du cortex visuel chez l'animal, pour lui permettre de réapprendre à voir. Méthodes alternatives De nombreuses méthodes alternatives peuvent être proposées dans le traitement de l'amblyopie : la méthode Régine Zékri-Hurstel et Laurence Puchelle, les post-images. Cependant, aucune publication parue dans des revues scientifiques ne valide ces méthodes. L'acupuncture s'est ajoutée à cette liste et suscite une controverse. Certains jeux vidéo sont conçus pour aider à la correction de l'amblyopie. Les jeux Dig Rush et Monster Burner utilisent un système de lunette stéréoscopique pour forcer le cerveau à utiliser ses deux yeux pour voir toute l'action. Ils ont été approuvés par la Food and Drug Administration en mars 2017 mais restent largement moins efficaces que les traitements actuellement utilisés. Personnalités concernées Brigitte Bardot	frwiki/1368653	frwiki	1,368,653	Amblyopie	https://fr.wikipedia.org/wiki/Amblyopie	2025-06-28T16:34:06Z	fr	Q207855	136,321	{{Infobox Maladie}} L’'''amblyopie''' se caractérise par une acuité visuelle basse et non améliorable optiquement<ref>[http://www.cnrtl.fr/definition/amblyopie ''Amblyopie''] sur le site du [[Centre national de ressources textuelles et lexicales]] consulté le {{date-\|1 décembre 2013}}.</ref>. Ce trouble semble affecter 2 à 5 % de la population<ref name=":0">{{Article \|prénom1=M. C. \|nom1=Flom \|prénom2 = R. W. \|nom2=Neumaier \|titre=Prevalence of amblyopia \|langue=en \|périodique=Public Health Reports \|volume=81 \|date=1966-04-01 \|issn=0094-6214 \|pmid=4956100 \|pmcid =1919787 \|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1919787/ \|consulté le=2015-07-19 \|pages=329-341}}.</ref>. Concernant sa forme la plus connue, l'amblyopie fonctionnelle, il s'agit d'un trouble cortical : la partie du cerveau traitant l'information venant d'un œil ne fonctionne pas de manière optimale<ref name=":1">{{Ouvrage \|langue=en \|auteur1 = Wright, W. K. \|titre=Handbook of Pediatric Strabismus and Amblyopia \|lieu = New-York\|éditeur = Springer \|année=2006 \|passage=103-137. \|isbn= \|lire en ligne= }}.</ref>. Repérer l'amblyopie au plus tôt chez les enfants permet un traitement plus efficace. == Étymologie == Ce mot vient du [[grec ancien]] {{grec ancien\|ἀμϐλύς}} / {{Lang\|grc-Latn\|''amblús''}} (« obtus ») et {{grec ancien\|ὄψις}} / {{Lang\|grc-Latn\|''ópsis''}} (« vue »), « œil obtus » (Plenk, 1788)<ref>Étymologie rapportée par [http://www.wikiamblyopie.net/index.php5?title=Accueil WikiAmblyopie.net].</ref>. == Définition et prévalence == L'amblyopie est définie comme une acuité oculaire inférieure à 10/10 sur le [[tableau de Snellen]]<ref name=":1" />{{,}}<ref>{{Lien web \|titre=Amblyopie (nourrisson, enfant, adulte) définition traitement (médical et chirurgie) \|url=http://www.amblyopie.net/Synthese/Synthese.php \|site=www.amblyopie.net \|consulté le=2021-03-08}}.</ref>, après correction optique parfaite. Entre 2 %<ref name=":0"/> et 5 %<ref>{{Article \|prénom1=Heike M. \|nom1=Elflein \|prénom2=Susanne \|nom2=Fresenius \|prénom3=Julia \|nom3=Lamparter \|prénom4=Susanne \|nom4=Pitz \|titre=The prevalence of amblyopia in Germany: data from the prospective, population-based gutenberg health study \|périodique=Deutsches Ärzteblatt International \|volume=112 \|date=2015-05-08 \|issn=1866-0452 \|pmid=26043421\|pmcid = 4458790\|doi = 10.3238/arztebl.2015.0338 \|lire en ligne=http://www.aerzteblatt.de/pdf.asp?id=170477 \|format=pdf \|langue=en \|consulté le=2015-07-19 \|pages=338-344.}}.</ref> de la population souffre de ce trouble. Au Royaume-Uni, 90 % des rendez-vous de santé visuelle chez l'enfant ont pour cause l'amblyopie<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=C. E. \|nom1=Stewart \|prénom2=A. R. \|nom2=Fielder \|prénom3=D. A. \|nom3=Stephens \|prénom4=M. J. \|nom4=Moseley \|titre=Design of the Monitored Occlusion Treatment of Amblyopia Study (MOTAS) \|périodique=British Journal of Ophthalmology \|volume=86 \|date=2002-08-01 \|issn=1468-2079 \|pmid=12140215 \|doi=10.1136/bjo.86.8.915\|lire en ligne = http://bjo.bmj.com/content/86/8/915 \|consulté le=2015-07-19 \|pages= 915-919}}.</ref>. == Les différents types d’amblyopie == Ce qu'on appelle couramment amblyopie recouvre principalement l'''amblyopie fonctionnelle'', qui est liée à un trouble d’apprentissage de la fonction binoculaire<ref name=":1"/> : [[strabisme]], [[anisométropie]], [[amétropie]], privation visuelle. Plus rarement, l'amblyopie peut signifier : * une amblyopie organique, une différence inter-oculaire de deux lignes ou plus, liée à une lésion organique curable ou non (défaut de transparence tels que : cataracte congénitale unilatérale, anomalie cornéenne, ptosis par exemple). Ce type n'est pas censé être réversible, alors qu'il existe un traitement de l'amblyopie fonctionnelle, sous certaines conditions ; * une amblyopie mixte (organique et fonctionnelle) ; * une amblyopie binoculaire, c'est-à-dire une baisse d'acuité aux deux yeux après correction optique maximale, sans cause organique apparente. == Types fonctionnels d’amblyopie == On distingue deux types d’amblyopie fonctionnelle<ref name=":1" /> : * l’amblyopie de distorsion spatiale ; elle a lieu lorsque les yeux présentent des réfractions différentes (l’[[anisométropie]]) ou des réfractions axiales différents (amblyopie méridionale) ou lorsqu'une privation visuelle monoculaire a eu lieu sur un temps prolongé ([[Cataracte (maladie)]], [[ptosis]]). Elle peut "guérir" par le port de la correction optique totale ; * l’amblyopie de suppression corticale ; lorsque les yeux sont mal alignés ([[strabisme]]), il est possible que le cortex correspondant à un œil supprime celui de l'autre œil, afin d'éviter la double-vision ([[diplopie]]). L’association des deux est toujours possible (amblyopie mixte). == Âge de découverte (âge de diagnostic) == Le diagnostic d’amblyopie est possible dès la naissance dans les amblyopies organiques sévères. Il nécessite une recherche systématique par un examen ophtalmologique soigneux dans diverses situations où elle peut être suspectée : notamment dans les cas de strabisme à partir de l'âge de {{nobr\|3-4 mois}}. Cet examen comporte une étude des mouvements oculaires et du comportement de l'enfant lors de divers tests : occlusion alternée, méthode du regard préférentiel, mesure de la [[Troubles de la réfraction\|réfraction]] et examen du [[fond d'œil]] qui permettent d’en faire le diagnostic et de préciser l’origine de l’amblyopie. == Trou sténopéïque == Le [[trou sténopéïque]] (instrument) est d’une certaine aide. Si l’acuité visuelle reste constante, il s’agit d’une amblyopie fonctionnelle, si elle diminue on parle d’amblyopie organique. Par contre, si elle augmente, on est face à un problème réfractif. Cet examen est toujours utilisé<ref> {{Ouvrage \|auteurs=Tuil E, de Nicola R, Mann F, Miléa D \|titre=Ophtalmologie en urgence \|passage=6 \|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=RwP3ho1sLPoC&lpg=PP1&vq=trou%20stenopeique&dq=editions%3AWaQFKIHcZmUC&hl=fr&pg=PA6&q=trou%20stenopeique&f=true \|pages totales=418 \|oclc=495414120 \|année=2009 \|lieu=Issy-les-Moulineaux \|éditeur=Elsevier Masson \|collection=Médecine en poche }}.</ref>{{,}}{{référence incomplète\|<ref> {{Ouvrage \|nom1=Bot-Escluse \|prénom1=MJ \|titre=Abord clinique en ophtalmologie \|lieu=Paris \|éditeur=Springer \|collection=Abord clinique \|oclc=857069596 \|pages totales=236 }}.</ref>}}. == Méthode du regard préférentiel == Cette méthode est utilisée en complément des tests de réfraction et d’examen du fond d’œil pour dépister l'amblyopie<ref>{{Lien web \|langue=fr-CA \|titre=Amblyopie - Symptômes et traitements \|url=https://www.aoqnet.qc.ca/votre-vision-et-vos-yeux/troubles-de-la-vision/amblyopie/ \|site=Association des Optométristes du Québec \|consulté le=2021-03-08}}.</ref> entre {{nobr\|4 mois}} et {{nobr\|1 an}} (âge pré-verbal et coopérant) : l'enfant, dans un environnement calme, sur les genoux de sa mère ou de son père, est placé devant un théâtre où apparaissent des cartons comportant d'un côté une mire faite d'un réseau plus ou moins structuré. L'enfant tourne son regard là où il voit ce réseau. L'examinateur observe ce comportement à travers un orifice du carton qu'il présente<ref>{{Lien web \|titre=Sensorio-motricité oculaire - Le Bébé-Vision comme méthode de dépistage de l’amblyopie ? \|url=http://www.strabisme.net/strabologie/Colloques/BCliniques/BCl_BBVision/BCl_BBVision.html \|site=www.strabisme.net \|consulté le=2021-03-08}}.</ref>. Cette méthode basée sur les observations de Fantz en 1958<ref>Fantz RL. Pattern vision in young infants. Psychol Record 1958 ; 8 : 43-7.</ref> est remise en cause par des études de 1995<ref>{{Lien web \|langue=fr \|format=pdf \|auteur=Yves Matillon \|auteur institutionnel=Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (ANAES) - Service des recommandations et références professionnelles \|titre=Dépistage précoce des troubles de la fonction visuelle chez l’enfant pour prévenir l’amblyopie \|url=https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/Amblyopie_rap.pdf \|site=has-sante.fr \|date=octobre 2002 \|consulté le=8 mars 2021 \|page=48}}.</ref>. {{...}} == Traitement == === Chez l’enfant (avant 6 ans) === Le traitement doit, si possible, être débuté avant l’âge de {{nobr\|6 ans}}<ref>{{Article \|prénom1 = Marjean T.\|nom1 = Kulp\|prénom2 = Susan A. \|nom2 = Cotter\|prénom3 = Alan J.\|nom3 = Connor\|prénom4 = Michael P.\|nom4 = Clarke \|titre=Should amblyopia be treated? \|langue=en \|périodique=Ophthalmic & Physiological Optics: The Journal of the British College of Ophthalmic Opticians (Optometrists) \|volume=34 \|date=2014-03-01\|issn = 1475-1313 \|pmid=24588534 \|doi=10.1111/opo.12124\|lire en ligne = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24588534 \|consulté le=2015-07-19 \|pages=226-232}}.</ref> (bien que pouvant toujours être essayé jusqu'à l'âge de 10-12 ans). Plus il est débuté tôt, plus il est court et efficace. La surveillance d'éventuelles rechutes ou d'amblyopies « à bascule » (amblyopie de l'autre œil) devra être prolongée jusqu'à l'âge de {{nobr\|10-12 ans}}, âge où la maturation des voies visuelles est pratiquement celle de l'adulte. La surveillance est parfois prolongée au-delà de cet âge dans certains cas. Le traitement initial est basé sur : * la correction optique totale déterminée après [[cycloplégie]] (élimination transitoire de toute possibilité d’accommodation par instillation d'un collyre) (le collyre d'examen provoque aussi la gêne d'une dilatation de la pupille, responsable d'un éblouissement, heureusement transitoire) ; * l’occlusion du bon œil, pour une durée fonction de plusieurs paramètres : sévérité de l'amblyopie, de la cause, délai entre découverte et prise en charge, âge. La durée de ce traitement va de quelques jours à plusieurs mois, sous surveillance rapprochée (cette occlusion était dite « sauvage » car mal vécue au début par l'enfant qui a du mal à comprendre qu'on le prive de la seule vision du bon œil, qui lui suffit). Par la suite, le traitement pourra, dans certains cas, être modifié et être basé sur : * la pénalisation est une méthode efficace parfois délicate à mettre en œuvre (équipement correct par lunettes adaptées que l'enfant doit accepter et porter correctement) ; * d’autres traitements peuvent être proposés : secteurs, filtres, occlusion alternée, pénalisation alternée{{etc.}} Des séances de rééducation active en [[orthoptie]] n’a pas d’efficacité prouvée{{référence nécessaire}}. L'orthoptiste est en revanche le plus à même de s'assurer de la bonne conduite du traitement, de l'adhésion de tous les intervenants, avant tout des parents, au bien-fondé de celui-ci ainsi que d'adapter ce traitement en fonction de la récupération retrouvé chez l'enfant. Ce traitement bien codifié, s’il est bien suivi et précoce, est très efficace : guérison de 80 à 90 % des amblyopies fonctionnelles{{référence nécessaire}}. === Chez l’adulte === En dehors de la correction optique totale, il n’y a pas de traitement de l’amblyopie de l’adulte. Au contraire, l’amblyopie de l’adulte doit être respectée. Les traitements actifs (rééducation active, post-images, posturologie{{etc.}}) sont déconseillés car inefficaces et dangereux (risque de vision double dans certains cas d'anisométropie associant myopie et hypermétropie){{référence nécessaire}}. * Quelques pistes de recherche se sont cependant ouvertes dans les années 2010, en utilisant l'apprentissage perceptif chez l'humain<ref>{{Article \|prénom1=Dennis M. \|nom1=Levi \|prénom2=Roger W. \|nom2=Li \|titre=Perceptual learning as a potential treatment for amblyopia: a mini-review \|langue=en \|périodique=Vision Research \|volume=49 \|date=2009-10-01 \|issn=1878-5646 \|pmid=19250947 \|pmcid=2764839\|doi = 10.1016/j.visres.2009.02.010 \|lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0042698909000546/pdfft?md5=21289df492835f27d07a26079548bbe8&pid=1-s2.0-S0042698909000546-main.pdf \|format=pdf \|consulté le=2015-07-19 \|pages = 2535-2549}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Li Jinrong, Thompson Benjamin, Deng Daming {{et al.}} [http://www.cell.com/current-biology/retrieve/pii/S0960982213000948 « {{Lang\|en\|Dichoptic training enables the adult amblyopic brain to learn}} »] ''{{Lang\|en\|Current Biology}}'' 2013;23(8):R308-R309.</ref>, ou en stimulant la [[plasticité neuronale]] du cortex visuel chez l'animal, pour lui permettre de réapprendre à voir<ref>{{en}} David N. Bochner, Richard W. Sapp, Jaimie D. Adelson, Siyu Zhang, Hanmi Lee, Maja Djurisic, Josh Syken, [[Yang Dan]] & Carla J. Shatz (2014), « {{Lang\|en\|Blocking PirB up-regulates spines and functional synapses to unlock visual cortical plasticity and facilitate recovery from amblyopia}} » ''Sci Transl Med''. 2014;6(258):258ra140. {{Doi\|10.1126/scitranslmed.3010157}} ([http://stm.sciencemag.org/content/6/258/258ra140 résumé]).</ref>. == Méthodes alternatives == De nombreuses méthodes alternatives peuvent être proposées dans le traitement de l'amblyopie : la méthode Régine Zékri-Hurstel et Laurence Puchelle, les post-images. Cependant, aucune publication parue dans des revues scientifiques ne valide ces méthodes. L'acupuncture<ref>{{en}} Zhao J, Lam D, Chen LJ {{et al.}} [http://archopht.ama-assn.org/cgi/reprint/128/12/1510.pdf « {{Lang\|en\|Randomized controlled trial of patching vs acupuncture for anisometropic amblyopia in children aged 7 to 12 years}} »] ''Arch Ophthalmol.'' 2010;128(12):1510. {{PMID\|21149771}}.</ref> s'est ajoutée à cette liste et suscite une controverse<ref name="pechereau2011">{{Lien web \|url=http://fnro.net/blogAP/?p=250 \|site=fnro.net \|titre=Le blog du {{Pr\|Alain Péchereau}}, une source d'échange entre nous \|sous-titre=Le traitement de l'amblyopie \|jour=7 \|mois=janvier \|année=2011}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} P. Lempert « {{Lang\|en\|Acupuncture therapy for amblyopia}} » ''Ophthalmology'' 2012;119(4):886; réponse de l'auteur:886-7. {{PMID\|22472263}} {{DOI\|10.1016/j.ophtha.2011.11.009}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} LE. Leguire [http://archopht.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1106631 « {{Lang\|en\|Occlusion vs acupuncture for treating amblyopia}} »] ''Arch Ophthalmol.'' 2011;129(9):1240-1; réponse de l'auteur:1241-2. {{PMID\|21911682}} {{DOI\|10.1001/archophthalmol.2011.256}}.</ref>. Certains jeux vidéo sont conçus pour aider à la correction de l'amblyopie. Les jeux ''Dig Rush'' et ''Monster Burner'' utilisent un système de lunette stéréoscopique pour forcer le cerveau à utiliser ses deux yeux pour voir toute l'action. Ils ont été approuvés par la [[Food and Drug Administration]] en {{date-\|mars 2017}}<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Ubisoft : Les jeux sur ordonnance bientôt disponibles\|périodique=Jeuxvideo.com\|url=http://www.jeuxvideo.com/news/621701/ubisoft-les-jeux-sur-ordonnance-bientot-disponibles.htm\|consulté le=2017-03-10}}.</ref> mais restent largement moins efficaces que les traitements actuellement utilisés. == Personnalités concernées == * [[Brigitte Bardot]] == Notes et références == {{Références}} {{Autres projets \|commons=Category:Amblyopia \|wiktionary=amblyopie }} == Voir aussi == * [[Période critique]] * [[David Hunter Hubel]] * [[Torsten Wiesel]] {{Palette\|Œil\|Maladies de l'œil\|Médecine}} {{portail\|médecine\|handicap\|œil et vue}} [[Catégorie:Trouble de la vision]] [[Catégorie:Forme de handicap]]	226,855,403	[{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Ophtalmologie et optom\u00e9trie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "F99", "CIM-10": "H53.0", "CIM-9": "368.0", "DiseasesDB": "503", "MedlinePlus": "001014", "eMedicine": "1214603", "MeSH": "D000550", "Patient UK": "Amblyopia"}}]	false
Rein « Rénal » redirige ici. Pour les autres significations, voir Renal. Pour l’article ayant un titre homophone, voir Rhin. Le rein est un organe de l'appareil urinaire des vertébrés. Il a de multiples fonctions : hormonales, de régulation de la pression sanguine et d'élimination des toxines. Il assure ainsi, par filtration et excrétion d'urine, l'équilibre hydroélectrolytique (homéostasie) du sang et de l'organisme en général. Ses fonctions hormonales comprennent la synthèse de l'érythropoïétine, du calcitriol (forme active de la vitamine D) et de la rénine. Chez les amniotes, il est le plus souvent pair et situé dans l'abdomen, dans le rétropéritoine, suivant une symétrie plus ou moins bilatérale. Il est de taille et de conformation très variable en fonction des espèces : lisses chez les humains, lobulés chez les ruminants, diffus chez les oiseaux... Par abus de langage, le langage courant nomme souvent « reins » la zone des vertèbres lombaires (ex.: « tour de reins » pour parler de lombalgie). Ambivalence La fonction complexe de cet organe vital a peut-être suscité l'ambivalence de sa réputation : objet de culte (il est cité 25 fois dans la Bible où il est considéré, selon l'art divinatoire tiré de l'examen hiéroscopique des reins de l'animal sacrifié, comme le siège de la sagesse, de l'intelligence et des émotions, notamment dans le Livre des Psaumes), il a également longtemps été méprisé car jugé peu noble (assimilé à une passoire qui filtre les déchets pour constituer les urines). Anatomie chez l'être humain Morphologie Chez l'être humain, les reins sont des organes aplatis, ovoïdes, dits « en haricot ». La face externe est convexe ; la face interne est concave, et accueille le hile qui se projette au niveau de la 1re vertèbre lombaire : il constitue la zone de transit des éléments vasculo-nerveux et des voies excrétrices urinaires. La surface des reins est lisse chez l'adulte, de couleur rouge-brun. En moyenne, ils ont pour hauteur 12 cm, largeur 6 cm, épaisseur 3 cm et chacun pèse environ 150 g. Ces mensurations sont très variables d'un individu à l'autre. Situation Les reins se situent dans l'espace rétropéritonéal, où ils se projettent par leur face postérieure dans la région lombaire. Celle-ci constitue d'ailleurs la principale voie d'abord chirurgical du rein. Le rein gauche est placé entre la 11e vertèbre thoracique et la 3e lombaire. Le rein droit quant à lui se projette entre la 12e vertèbre thoracique et l'espace entre la 3e et la 4e lombaire. Ce décalage est dû à la pression du foie sus-jacent sur le rein droit. Ils s'orientent : dans le plan frontal, selon un angle d'environ 18° avec l'axe médian (orientés vers le bas et en dehors) ; dans le plan transversal, selon un angle de 40 à 60° avec l'axe sagittal (orientés vers l'avant et en dedans) Vascularisation Un seul rein suffit pour vivre ; 5 % des individus n'ont qu'un rein, mais dans ce cas il s'agit le plus souvent du rein droit, mieux vascularisé et grâce à la présence du quadrilatère de Rogie qui favorise la stase veineuse et a des répercussions au niveau génital gauche. Le rein est vascularisé par les artères et veines rénales et c'est par une échancrure dans la face concave que ces vaisseaux pénètrent dans le rein (hile du rein). Les artères rénales sont deux artères droite et gauche qui naissent de l’aorte abdominale au niveau de L1. L’artère rénale gauche est plus courte que la droite. Chaque artère rénale donne deux branches terminales : une branche antérieure et une branche postérieure. Les artères et les veines présentent les subdivisions suivantes, jusqu'au glomérule : Les veines rénales croisent en avant les artères rénales et se jettent dans la veine cave inférieure au niveau de L2. La veine rénale gauche est plus longue et de gros calibre. Le parenchyme rénal est entouré d'une capsule dure, très résistante qui le protège. La partie périphérique du parenchyme est le cortex alors que la partie centrale est la médulla. Cette médulla n'est pas continue : elle est interrompue par des prolongements du cortex qui vont jusqu'au sinus rénal. Innervation Le rein est innervé par le plexus rénal qui accompagne et entoure l'artère rénale. Il est innervé par le système nerveux sympathique et parasympathique. L'innervation parasympathique est assurée par le nerf vague (X). L'innervation sympathique émerge des segments de la moelle spinale T10 à L1. Les fibres pré-synaptiques vont se réunir pour former les nerfs splanchniques, ceux-ci font synapse principalement dans le ganglion aortico-rénal. De là partent les fibres post-synaptiques qui vont innerver le rein. Accessoirement on peut retrouver une innervation du 1er nerf splanchnique lombaire et l'implication des ganglions mésentérique supérieur et rénal. Pour plus de détails sur l'innervation orthosympathique des viscères de l'abdomen, consulter l'article concernant les plexus prévertébraux. Physiologie Le rein a aussi une fonction endocrine (érythropoïétine, système rénine-angiotensine-aldostérone, calcitriol). En raison de caractéristiques génétiques ou liées aux traits de vie, la capacité des reins varie significativement selon les individus et selon l'âge. Elle est médiocre chez le nouveau-né et décline chez l'adulte avec l'âge. Les capacités fonctionnelles du rein peuvent être dégradées par diverses maladies et par l'exposition à certains toxiques (fluor, plomb, cadmium, autres métaux lourds, alcool ou excès de sodium…). En cas de déficience grave, les derniers recours sont la filtration externe du sang dans un rein artificiel (dialyse), ou la greffe de rein. Architecture interne du rein De l'extérieur vers l'intérieur : Zone corticale Elle comporte les glomérules, les tubes contournés proximaux et distaux et les tubes collecteurs. Les colonnes de Bertin, dans les espaces entre les pyramides de Malpighi. Médullaire rénale Les pyramides rénales ou de Malpighi, dont la base est sous-corticale et la pointe tournée vers l'intérieur, forment les papilles sur lesquelles viennent se ventouser les petits calices. Elles comportent les tubes droits proximaux et distaux ainsi que l'anse de Henle et les canaux de Bellini. Une pyramide et ses colonnes forment un lobe du rein. Les néphrons qui se déversent dans le même canal collecteur forment collectivement un lobule du rein. Calices Les petits calices recueillent l'urine émise par les pyramides de Malpighi. L'union des petits calices forme les grands calices, il y a trois ou quatre grands calices par rein. Tube abouché à la pointe de la pyramide rénale, et qui en se rejoignant forment le bassinet. Pelvis rénal ou bassinet Tube en forme d'entonnoir qui se jette dans l'uretère. Il est également appelé pyélon. C'est l'endroit où va passer l'urine à sa sortie du néphron via le tube collecteur. Les bassinets tout comme les calices possèdent un tissu musculaire lisse qui se contracte et propulse l'urine par péristaltisme. Développement et fonction embryonnaire et fœtale du rein Le rein est issu de la métamérisation (segmentation puis formation de tubules) du mésoblaste intermédiaire (tissu du disque embryonnaire) en cordon néphrogène au cours de la 3e semaine de développement. Ce cordon se divise en trois régions distinctes dans le temps et l'espace (selon un axe céphalo-caudal) qui vont évoluer successivement: le cordon pronéphrogène (le plus céphalique) qui se métamérise en pronéphros. Ce premier rein ne fonctionne pas et dégénère à la fin de la 4e semaine de développement ; le cordon mésonéphrogène qui se métamérise après la dégénérescence du pronéphros en mésonéphros. Ce rein fonctionne dès la fin de la 4e semaine de développement, mais il dégénérera également ; le cordon métanéphrogène (le plus caudal) qui donne le métanéphros, rein fonctionnel, qui est le rein définitif. Il a la particularité de ne pas se métamériser. Voir aussi le paragraphe sur l'embryologie du néphron. Néphron Le néphron est l'unité structurelle et fonctionnelle de base du rein. C'est un tubule mince consistant en un amas de capillaires appelés glomérules, entourés d'un bulbe creux, la capsule glomérulaire. La capsule glomérulaire amène à un long tubule entortillé en deux sections : le tubule contourné proximal, l'anse du néphron, le tubule contourné distal, et le tubule rénal collecteur. Les tubules collecteurs se déversent dans les calices via les papilles, les calices se jettent dans le pelvis rénal (appelé également pyélon ou bassin), qui est connecté à l'uretère. Chaque rein humain compte environ un million de néphrons. Le nombre de néphrons, fixé à la naissance, est d'une grande variabilité. Il dépend de multiples facteurs dont l'âge gestationnel, le retard de croissance intra-utérin, l'état nutritionnel maternel. Formation de l'urine Le rôle essentiel et le plus connu des reins est la formation de l'urine. Ils éliminent du sang les déchets provenant de la destruction des cellules de l'organisme et de la digestion des aliments. La formation de l'urine et le rejet de celle-ci, comprennent quelques étapes: L'artère rénale apporte le sang au rein - Les artères rénales droite et gauche nées de l'aorte apportent une grande quantité de sang aux reins, environ 1700 litres par jour, soit un cinquième du débit cardiaque. Elles se divisent en de nombreuses branches pour aboutir à des artérioles microscopiques qui vont alimenter les néphrons ; Le néphron filtre le sang et produit l'urine - Chaque rein est constitué d'un million de minuscules canaux juxtaposés appelés néphrons. Chaque néphron comprend un glomérule et un tubule. Le glomérule est un filtre très fin qui retient les globules rouges et les grosses molécules (protéines) mais laisse passer l'eau, les électrolytes (sodium, potassium, calcium...) et les petites molécules (glucose, urée, acide urique, créatinine...). Il en résulte une urine primitive qui va subir des transformations à l'intérieur du tubule. Certaines substances y sont évacuées, d'autres sont réabsorbées, aboutissant à l'urine définitive qui va s'écouler dans les tubes collecteurs ; L'urine atteint le bassinet, sorte d'entonnoir - Les tubes collecteurs déversent l'urine dans 8 à 10 calices qui se vident dans le bassinet, sorte d'entonnoir dans lequel s'abouche l'uretère ; L'urine est déversée dans deux conduits: les uretères - Les uretères sont des tuyaux de 2,5 mm de diamètre et de 30 cm de long qui, partant du bassinet, vont amener l'urine à la vessie ; La vessie stocke puis évacue l'urine par l'urètre - La vessie est un réservoir qui peut contenir jusqu'à 800 ml d'urine. Elle se remplit progressivement et se vide, par un mécanisme déclenché volontairement, laissant échapper l'urine par l'urètre: c'est la miction. Fonction du rein Hormis sa fonction principale de filtration et d'épuration du sang, le rein intervient à bien des niveaux, notamment dans la régulation de la pression artérielle. Par sa fonction de synthèse de substances spécifiques régulatrices, notamment : la rénine synthétisée par le rein et qui va provoquer, via l'angiotensine II (ATII), une stimulation de la sécrétion d'aldostérone, qui est une hormone qui va en cas de baisse de pression artérielle, stimuler la réabsorption de sodium ; or les mouvements d'eau suivent les mouvements de sodium, donc cela va entrainer une réabsorption accrue d'eau qui va faire augmenter la volémie au niveau plasmatique et ainsi faire augmenter la pression dans le sang. Ce n'est qu'un aspect schématique et non exhaustif de la rénine car elle a comme effet également de stimuler la sécrétion de noradrénaline, toujours via l'angiotensine II et ainsi provoquer une vasoconstriction ; En cas d'hypertension artérielle (HTA), le rein va synthétiser de la kallikréine pour donner en fin de réaction de la bradykinine (qui est une kinine) qui a des effets vasodilatateurs, donc de réduire la pression au niveau des vaisseaux. Ceci explique pourquoi l'apport excessif de sel fait augmenter la pression artérielle : les mouvements de sodium dans le rein se font également passivement, donc si on augmente notre apport en sodium (sel), cela entrainera une réabsorption accrue d'eau également provoquant une augmentation de volémie donc de pression car : PA = DC × Rp DC = FC × VES PA = pression artérielle DC = débit cardiaque Rp = résistance périphérique FC = fréquence cardiaque VES = volume d'éjection systolique (volume éjecté par le ventricule cardiaque gauche à chaque contraction). On sait que les entrées et sorties en sodium sont équivalentes, la quantité absorbée est éliminée au début mais si l'apport en sel n'est plus ponctuel mais continu, alors une autre limite est fixée et l'élimination se fait moins bien ; ceci augmente avec l'âge. Statistiques Un rein adulte reçoit normalement le quart du débit cardiaque à chaque minute. Son rein est irrigué en moyenne chaque jour par plus de 1 700 litres de sang (toutes les quatre minutes, la totalité du sang de l'organisme, soit près de 6 litres, est filtrée en traversant cet organe), soit environ 900 litres de plasma sanguin. Sur ces 900 litres de plasma, 20 % sont filtrés au niveau des glomérules rénaux pour former 180 litres d'urine primitive qui subit par les différents segments du tubule rénal des modifications, essentiellement des phénomènes de réabsorption (plus de 99 % de l'eau et des sels filtrés sont réabsorbés), aboutissant à la production d'1 à 2 litres d'urines définitives. La diurèse quotidienne normale est de 1 à 1,5 L dépendant des apports hydriques.[pas clair] Lors du sommeil, le taux d'ADH sécrété par l'hypophyse augmente, ce qui a pour effet d'augmenter la réabsorption d'eau par le rein, donc de diminuer la quantité d'urine excrétée. Le débit de filtration glomérulaire normal est de 120 à 130 mL/min (un débit anormal sert à diagnostiquer l'insuffisance rénale chronique) soit les 180 litres d'urine primitive quotidienne. Maladies L'insuffisance rénale chronique (IRC) semble en augmentation dans les pays riches, probablement secondairement à l'augmentation des cas de diabète (diabète sucré) ; l'augmentation des cas d'hypertension artérielle ; des néphropathies vasculaires liées au vieillissement de la population ; un régime trop riche en sel conduisant à une hypertension artérielle qui peut être fatale au rein ; l'alcoolisme ; l'obésité ; une exposition excessive à certains produits néphrotoxiques (toxiques rénaux) : plomb, cadmium en particulier ou médicaments tels que phénacétine ou ciclosporine… éventuellement exacerbée par des produits chélateurs très présents dans notre environnement tels que le glyphosate. Elles peuvent être dues à des anomalies génétiques ou à une malformation survenue lors du développement (polykystose rénale le plus souvent, ou reflux vésico-urétéral chez l'enfant), des infections (fréquemment à la suite d'angines, d'infection urinaire, de tuberculose dans les pays en développement) ou à des intoxications ou séquelles d'intoxications. Certains cancers du rein pourraient être précocement induits par des perturbateurs endocriniens. La défaillance du rein peut apparaître brutalement 10 à 40 ans après le début de l'affection. Malformation congénitale : l'exposition prénatale à l'alcool peut provoquer une diminution de la quantité de néphrons, des reins en fer à cheval. On classe généralement les maladies rénales en : maladies glomérulaires (glomérulonéphrites primitives dont la cause initiale n'est pas comprise, ou maladies glomérulaires connues telles que le diabète sucré ou lupus érythémateux, ou couramment dans les pays pauvres les amyloses) ; néphropathies interstitielles (infection urinaire à pyélonéphrite, intoxication par des toxiques tels que cadmium ou plomb). Chez la femme, une cystite aggravée est la cause première. Chez l'homme, un cancer ou un grossissement de la prostate freinant l'écoulement de l'urine peut faciliter une infection conduisant à une néphropathie interstitielle ; néphropathies vasculaires ; le cas le plus fréquent étant une néphroangiosclérose liée à une hypertension artérielle (près de 10 % de la population dans les pays riches). Traitements Intervention chirurgicale Néphrectomie Sonde urinaire en double J Rein artificiel ou dialyse Un rein artificiel (ou générateur de dialyse) est un dispositif médical permettant d'épurer le sang des patients dont les reins ne fonctionnent plus. Greffe de rein La première réalisée en France eut lieu à Paris sur le jeune Marius Renard en 1952, par l'équipe du docteur Louis Michon à l'Hôpital Necker ; les suites néphrologiques ont été assurées par le professeur Jean Hamburger et Gabriel Richet, mais le jeune homme est rapidement décédé. La méthode aujourd'hui utilisée est la méthode « de Küss ». Le 23 décembre 1954, le chirurgien américain Joseph Murray réalise la première transplantation rénale réussie au monde, en la pratiquant sur des jumeaux monozygotes, les frères Ronald et Richard Herrick (en) au Peter Bent Brigham Hospital (en). Il se réalise environ 3 000 greffes de reins par an en France. Autre Le bicarbonate de sodium s'avère efficace pour ralentir la progression de maladie rénale chronique - études ayant exclu les personnes souffrant d'obésité morbide associée, de troubles cognitifs, de septicémie chronique, d'insuffisance cardiaque manifeste ou d'hypertension non contrôlée. Chez les autres animaux Le système excréteur chez les autres animaux est constitué d'organes excréteurs et des canaux excréteurs associés : organes excréteurs non spécialisés (élimination de différents types de solutés sous forme d'urine) : organes néphridiens chez les invertébrés, tubes de Malpighi chez les arthropodes, organe de Bojanus des mollusques, rein des vertébrés ; organes excréteurs spécialisés (élimination d'un type de soluté), par exemple les cellules à chlorures des branchies des téléostéens, les glandes à sel des oiseaux. Galerie Reins de plusieurs animaux obtenus par la technique d'injection de vinyle et corrosion : Reins de porc. Reins de cheval. Reins de bœuf. Reins de chien. Reins de lion.	frwiki/1241941	frwiki	1,241,941	Rein	https://fr.wikipedia.org/wiki/Rein	2025-07-02T16:01:15Z	fr	Q9377	157,853	{{Voir homonymes\|Rein (homonymie){{!}}Rein\|Reins}} {{Redirect\|Rénal\|homonymie=Renal}} {{voir homophone\|Rhin}} {{Infobox Anatomie \| Nom = Rein \| Latin = ''Ren'' \| Grec = ''Nephros'' \| GraySubject = \| GrayPage = \| Image = Gray1120-kidneys.png \| Légende = Schéma des reins humains vu par l'arrière sans colonne vertébrale. \| upright = \| Taille = \| Image2 = Gray1123.png \| Légende2 = Vue postérieure des reins montrant leur vascularisation et drainage \| Map = \| MapPos = \| MapCaption = \| Précurseur = \| Système = [[Appareil urinaire]] et [[système endocrinien]] \| Région = [[Abdomen]] \| Artère = [[Artère rénale]] \| Veine = [[Veine rénale]] \| Nerf = [[Plexus rénal]] \| Lymphe = \| MeshName = \| MeshNumber = D007668 \| DicoAcadémie = \| Dorlands = \| DorlandsID = }} Le '''rein''' est un organe de l'[[appareil urinaire]] des vertébrés. Il a de multiples fonctions : [[hormone\|hormonales]], de régulation de la [[pression sanguine]] et d'[[filtration glomérulaire\|élimination des toxines]]. Il assure ainsi, par filtration et excrétion d'urine, l'[[Osmorégulation\|équilibre hydroélectrolytique]] ([[homéostasie]]) du sang et de l'organisme en général. Ses fonctions hormonales comprennent la synthèse de l'[[érythropoïétine]], du [[calcitriol]] (forme active de la vitamine D) et de la [[rénine]]. Chez les [[amniote]]s, il est le plus souvent pair et situé dans l'[[abdomen]], dans le [[rétropéritoine]], suivant une symétrie plus ou moins bilatérale. Il est de taille et de conformation très variable en fonction des espèces : lisses chez les humains, lobulés chez les ruminants, diffus chez les oiseaux... Par abus de langage, le langage courant nomme souvent « reins » la zone des [[Vertèbre lombale\|vertèbres lombaires]] (ex.: « tour de reins » pour parler de [[lombalgie]]). == Ambivalence == La fonction complexe de cet organe vital a peut-être suscité l'ambivalence de sa réputation : objet de culte (il est cité 25 fois dans la Bible où il est considéré, selon l'[[art divinatoire]] tiré de l'examen [[Hiéroscopie\|hiéroscopique]] des reins de l'[[Haruspice\|animal sacrifié]], comme le siège de la sagesse, de l'intelligence et des émotions, notamment dans le [[Livre des Psaumes]]<ref>{{Réf Bible\|PS\|26\|2}}, {{Réf Bible\|PS\|73\|21}} dans la [[Bible Segond]], [http://www.sefarim.fr/Hagiographes_Psaumes_26_2.aspx Ps 26:2] et [http://www.sefarim.fr/Hagiographes_Psaumes_73_21.aspx Ps:73:21] dans la [[Bible du Rabbinat]] (traduction française littérale du [[Tanakh]]).</ref>), il a également longtemps été méprisé car jugé peu noble (assimilé à une passoire qui filtre les déchets pour constituer les urines)<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Gilbert Deray\|titre=Les pouvoirs extraordinaires du rein\|éditeur=[[Librairie Arthème Fayard\|Fayard]]\|année=2019\|passage=21\|isbn=}}</ref>. == Anatomie chez l'être humain == === Morphologie === Chez l'être humain, les reins sont des organes aplatis, ovoïdes, dits « en haricot ». La face externe est convexe ; la face interne est concave, et accueille le [[Hile (anatomie)\|hile]] qui se projette au niveau de la {{1re\|vertèbre}} lombaire : il constitue la zone de transit des [[Paquets vasculo-nerveux\|éléments vasculo-nerveux]] et des voies excrétrices urinaires. La surface des reins est lisse chez l'adulte, de couleur rouge-brun. En moyenne, ils ont pour hauteur {{Unité/2\|12\|cm}}, largeur {{Unité/2\|6\|cm}}, épaisseur {{Unité/2\|3\|cm}}<ref name=":0">Kamina P. ''Anatomie clinique (Tome 4) organes urinaires et génitaux, pelvis, coupes du tronc''. Éditions Maloine. 2008. {{ISBN\|978-2-224-03067-4}}</ref> et chacun pèse environ 150 g. Ces mensurations sont très variables d'un individu à l'autre. === Situation === Les reins se situent dans l'[[Rétropéritoine\|espace rétropéritonéal]], où ils se projettent par leur face postérieure dans la région lombaire. Celle-ci constitue d'ailleurs la principale voie d'abord chirurgical du rein. Le rein gauche est placé entre la {{11e\|vertèbre}} thoracique et la {{3e}} lombaire. Le rein droit quant à lui se projette entre la {{12e\|vertèbre}} thoracique et l'espace entre la {{3e}} et la {{4e}} lombaire. Ce décalage est dû à la pression du foie sus-jacent sur le rein droit. Ils s'orientent<ref name=":0" /> : dans le plan frontal, selon un angle d'environ 18° avec l'axe médian (orientés vers le bas et en dehors) ; dans le plan transversal, selon un angle de 40 à 60° avec l'axe sagittal (orientés vers l'avant et en dedans) === Vascularisation === Un seul rein suffit pour vivre ; 5 % des individus n'ont qu'un rein, mais dans ce cas il s'agit le plus souvent du rein droit, mieux vascularisé et grâce à la présence du quadrilatère de Rogie qui favorise la stase veineuse et a des répercussions au niveau génital gauche. Le rein est vascularisé par les [[Artère rénale\|artères]] et [[Veine rénale\|veines rénales]] et c'est par une échancrure dans la face concave que ces vaisseaux pénètrent dans le rein ([[Hile (anatomie)\|hile]] du rein). Les [[Artère rénale\|artères rénales]] sont deux artères droite et gauche qui naissent de l’[[aorte]] abdominale au niveau de L1. L’artère rénale gauche est plus courte que la droite. Chaque artère rénale donne deux branches terminales : une branche antérieure et une branche postérieure. Les artères et les veines présentent les subdivisions suivantes, jusqu'au [[Glomérule rénal\|glomérule]] : {\| class="wikitable" \|+ ![[Artère]] ![[Veine]] ![[Capillaire (anatomie)\|Capillaires]] \|- \|[[Aorte]] abdominale \|[[Veine cave inférieure]] \| \|- \|[[Artère rénale]] \|[[Veine rénale]] \| \|- \|[[Artères segmentaires]] \| --- \| \|- \|[[Artères interlobaires]] \|[[Veines interlobaires]] \| \|- \|[[Artères arquées du rein]] \|[[Veines arquées du rein]] \| \|- \|[[Artères interlobulaires]] \|[[Veines interlobulaires]] \| \|- \|[[Artériole glomérulaire afférente du rein]] \| --- \| \|- \|[[Glomérule rénal\|Glomérule]] \|<nowiki>---</nowiki> \| \|- \|[[Artériole efférente rénale]] \|<nowiki>---</nowiki> \| \|- \| \| \|[[Capillaires péritubulaires]] et [[Vasa recta (rein)\|Vasa recta]] \|} Les [[Veine rénale\|veines rénales]] croisent en avant les artères rénales et se jettent dans la [[veine cave inférieure]] au niveau de L2. La veine rénale gauche est plus longue et de gros calibre. Le [[Tissu conjonctif\|parenchyme]] rénal est entouré d'une capsule dure, très résistante qui le protège. La partie périphérique du parenchyme est le ''cortex'' alors que la partie centrale est la ''médulla''. Cette médulla n'est pas continue : elle est interrompue par des prolongements du cortex qui vont jusqu'au sinus rénal. === Innervation === Le rein est innervé par le plexus rénal qui accompagne et entoure l'artère rénale. Il est innervé par le système nerveux sympathique et parasympathique. L'innervation parasympathique est assurée par le [[Nerf vague\|nerf vague (X)]]<ref name=":1">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Franck Netter\|titre=Atlas d'anatomie humaine\|éditeur=Elsevier Masson\|année=2015\|pages totales=624\|passage=323\|isbn=978-2-294-74124-1\|isbn2=2-294-74124-2}}</ref>. L'innervation sympathique émerge des segments de la [[Moelle épinière\|moelle spinale]] T<sub>10</sub> à L<sub>1</sub>. Les fibres pré-synaptiques vont se réunir pour former les [[nerfs splanchniques]], ceux-ci font synapse principalement dans le [[ganglion aortico-rénal]]. De là partent les fibres post-synaptiques qui vont innerver le rein<ref name=":1" />. Accessoirement on peut retrouver une innervation du {{1er}} nerf splanchnique lombaire et l'implication des ganglions mésentérique supérieur et rénal. Pour plus de détails sur l'[[Système nerveux sympathique\|innervation orthosympathique]] des viscères de l'abdomen, consulter l'article concernant les [[Plexus prévertébral\|plexus prévertébraux]]. === Physiologie === Le rein a aussi une fonction [[glande endocrine\|endocrine]] ([[érythropoïétine]], système [[rénine]]-[[angiotensine]]-[[aldostérone]], [[calcitriol]]). En raison de caractéristiques génétiques<ref>{{en}} Dorne J., Walton K. and Renwick A.G. (2004) « {{lang\|en\|Human variability in the renal elimination of foreign compounds and renal excretion-related uncertainty factors for risk assessment}} » ''{{lang\|en\|[[Food and Chemical Toxicology]]}}'', 42, 2, 275-298.</ref> ou liées aux traits de vie, la capacité des reins varie significativement selon les individus et selon l'âge. Elle est médiocre chez le nouveau-né et décline chez l'adulte avec l'âge. Les capacités fonctionnelles du rein peuvent être dégradées par diverses maladies et par l'exposition à certains toxiques (fluor, plomb, cadmium, autres métaux lourds, alcool ou excès de sodium…). En cas de déficience grave, les derniers recours sont la filtration externe du sang dans un ''rein artificiel'' ([[dialyse]]), ou la [[greffe de rein]]. == Architecture interne du rein == [[Fichier:Blausen_0592_KidneyAnatomy_01.png\|vignette\|Les reins sont dans l'[[rétropéritoine\|espace rétropéritonéal]].]] De l'extérieur vers l'intérieur : === Zone corticale === Elle comporte les glomérules, les tubes contournés proximaux et distaux et les tubes collecteurs. Les colonnes de Bertin, dans les espaces entre les pyramides de Malpighi. === Médullaire rénale === {{Loupe\|Médullaire rénale}} Les pyramides rénales ou de Malpighi, dont la base est sous-corticale et la pointe tournée vers l'intérieur, forment les papilles sur lesquelles viennent se ventouser les petits calices. Elles comportent les tubes droits proximaux et distaux ainsi que l'anse de Henle et les canaux de Bellini. Une pyramide et ses colonnes forment un lobe du rein. Les néphrons qui se déversent dans le même canal collecteur forment collectivement un lobule du rein. === Calices === {{Loupe\|Calice (anatomie)}} Les petits calices recueillent l'urine émise par les pyramides de Malpighi. L'union des petits calices forme les grands calices, il y a trois ou quatre grands calices par rein. Tube abouché à la pointe de la pyramide rénale, et qui en se rejoignant forment le bassinet. === Pelvis rénal ou bassinet === {{Loupe\|Pelvis rénal}} Tube en forme d'entonnoir qui se jette dans l'[[uretère]]. Il est également appelé pyélon. C'est l'endroit où va passer l'urine à sa sortie du néphron via le tube collecteur. Les bassinets tout comme les calices possèdent un tissu musculaire lisse qui se contracte et propulse l'urine par péristaltisme. == Développement et fonction embryonnaire et fœtale du rein == Le rein est issu de la métamérisation (segmentation puis formation de tubules) du [[Mésoderme\|mésoblaste]] intermédiaire (tissu du disque embryonnaire) en cordon néphrogène au cours de la {{3e\|semaine}} de développement. Ce cordon se divise en trois régions distinctes dans le temps et l'espace (selon un axe céphalo-caudal) qui vont évoluer successivement: * le cordon pronéphrogène (le plus céphalique) qui se métamérise en [[pronéphros]]. Ce premier rein ne fonctionne pas et dégénère à la fin de la {{4e\|semaine}} de développement ; * le cordon mésonéphrogène qui se métamérise après la dégénérescence du [[pronéphros]] en [[mésonéphros]]. Ce rein fonctionne dès la fin de la {{4e\|semaine}} de développement, mais il dégénérera également ; * le cordon métanéphrogène (le plus caudal) qui donne le métanéphros, rein fonctionnel, qui est le rein définitif. Il a la particularité de ne pas se métamériser. Voir aussi le [[Néphron#Embryologie\|paragraphe]] sur l'embryologie du [[néphron]]. == Néphron == [[Fichier:Kidney nephron.jpg\|vignette\|Schéma de néphron.]] {{article détaillé\|Néphron}} Le [[néphron]] est l'unité structurelle et fonctionnelle de base du rein. C'est un tubule mince consistant en un amas de capillaires appelés [[Néphron#Le glomérule\|glomérules]], entourés d'un bulbe creux, la [[capsule de Bowman\|capsule glomérulaire]]. La capsule glomérulaire amène à un long tubule entortillé en deux sections : le [[Néphron\|tubule contourné proximal]], l'[[#Anse de Henle\|anse du néphron]], le [[tubule contourné distal]], et le [[tube collecteur\|tubule rénal collecteur]]. <br />Les tubules collecteurs se déversent dans les calices via les papilles, les calices se jettent dans le [[bassinet (anatomie)\|pelvis rénal]] (appelé également pyélon ou bassin), qui est connecté à l'[[uretère]]. <br />Chaque rein humain compte environ un million de néphrons. Le nombre de néphrons, fixé à la naissance, est d'une grande variabilité. Il dépend de multiples facteurs dont l'âge gestationnel, le retard de croissance intra-utérin, l'état nutritionnel maternel. == Formation de l'urine == Le rôle essentiel et le plus connu des reins est la formation de l'urine. Ils éliminent du sang les déchets provenant de la destruction des cellules de l'organisme et de la digestion des aliments <ref name="Olmer">{{Ouvrage\|auteur1=Michel Olmer\|titre=Vivre avec une maladie des reins\|éditeur=L.I.E.N.\|année=2005\|passage=12\|isbn=}}</ref>. La formation de l'urine et le rejet de celle-ci, comprennent quelques étapes<ref name="Olmer" />: # [[Artère rénale\|L'artère rénale]] apporte le sang au rein - Les artères rénales droite et gauche nées de l'aorte apportent une grande quantité de sang aux reins, environ 1700 litres par jour<ref>{{lien web\|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279384/#__NBK279384_dtls__\|titre=How does the urinary system work?}}</ref>{{,}}<ref>{{article\|périodique=Krueger et al.\|date=2013\|titre=Atlas of Anatomic Pathology with Imaging: A Correlative Diagnostic Companion - "The function of the human kidney is to convert over 1,700 L of renal blood flow per day into about 1 L of concentrated fluid"}}</ref>, soit un cinquième du débit cardiaque. Elles se divisent en de nombreuses branches pour aboutir à des artérioles microscopiques qui vont alimenter les néphrons ; # Le [[néphron]] filtre le sang et produit l'urine - Chaque rein est constitué d'un million de minuscules canaux juxtaposés appelés néphrons. Chaque néphron comprend un glomérule et un tubule. Le glomérule est un filtre très fin qui retient les globules rouges et les grosses molécules (protéines) mais laisse passer l'eau, les électrolytes (sodium, potassium, calcium...) et les petites molécules (glucose, urée, acide urique, créatinine...). Il en résulte une urine primitive qui va subir des transformations à l'intérieur du tubule. Certaines substances y sont évacuées, d'autres sont réabsorbées, aboutissant à l'urine définitive qui va s'écouler dans les tubes collecteurs ; # [[Urine\|L'urine]] atteint le bassinet, sorte d'entonnoir - Les tubes collecteurs déversent l'urine dans 8 à 10 calices qui se vident dans le bassinet, sorte d'entonnoir dans lequel s'abouche l'uretère ; # L'urine est déversée dans deux conduits: les [[Uretère\|uretères]] - Les uretères sont des tuyaux de 2,5 mm de diamètre et de 30 cm de long qui, partant du bassinet, vont amener l'urine à la vessie ; # La [[vessie]] stocke puis évacue l'urine par l'urètre - La vessie est un réservoir qui peut contenir jusqu'à 800 ml d'urine. Elle se remplit progressivement et se vide, par un mécanisme déclenché volontairement, laissant échapper l'urine par l'urètre: c'est la miction. == Fonction du rein == Hormis sa fonction principale de filtration et d'épuration du sang, le rein intervient à bien des niveaux, notamment dans la régulation de la pression artérielle. Par sa fonction de synthèse de substances spécifiques régulatrices, notamment : * la [[rénine]] synthétisée par le rein et qui va provoquer, via l'{{nobr\|angiotensine {{II}}}} (AT{{II}}), une stimulation de la sécrétion d'[[aldostérone]], qui est une hormone qui va en cas de baisse de pression artérielle, stimuler la réabsorption de sodium ; or les mouvements d'eau suivent les mouvements de sodium, donc cela va entrainer une réabsorption accrue d'eau qui va faire augmenter la volémie au niveau plasmatique et ainsi faire augmenter la pression dans le sang. Ce n'est qu'un aspect schématique et non exhaustif de la rénine car elle a comme effet également de stimuler la sécrétion de [[noradrénaline]], toujours via l'{{nobr\|angiotensine {{II}}}} et ainsi provoquer une [[vasoconstriction]] ; * En cas d'hypertension artérielle (HTA), le rein va synthétiser de la [[kallikréine]] pour donner en fin de réaction de la [[bradykinine]] (qui est une [[kinine]]) qui a des effets [[vasodilatateur]]s, donc de réduire la pression au niveau des vaisseaux. Ceci explique pourquoi l'apport excessif de sel fait augmenter la pression artérielle : les mouvements de sodium dans le rein se font également passivement, donc si on augmente notre apport en sodium (sel), cela entrainera une réabsorption accrue d'eau également provoquant une augmentation de volémie donc de pression car : <br /> PA = DC × Rp <br /> DC = FC × VES <br /> PA = pression artérielle<br /> DC = débit cardiaque<br /> Rp = résistance périphérique <br /> FC = fréquence cardiaque<br /> VES = volume d'éjection systolique (volume éjecté par le ventricule cardiaque gauche à chaque contraction). On sait que les entrées et sorties en sodium sont équivalentes, la quantité absorbée est éliminée au début mais si l'apport en sel n'est plus ponctuel mais continu, alors une autre limite est fixée et l'élimination se fait moins bien ; ceci augmente avec l'âge. === Statistiques === {{pas clair\|Un rein adulte reçoit normalement le quart du débit cardiaque à chaque minute. Son rein est irrigué en moyenne chaque jour par plus de {{Unité\|1700 litres}} de sang<ref name="Olmer" /> (toutes les quatre minutes, la totalité du sang de l'organisme, soit près de 6 litres, est filtrée en traversant cet organe), soit environ {{Unité\|900 litres}} de [[plasma sanguin]]. Sur ces 900 litres de plasma, 20 % sont filtrés au niveau des [[Glomérule rénal\|glomérules rénaux]] pour former {{Unité\|180 litres}} d'urine primitive qui subit par les différents segments du tubule rénal des modifications, essentiellement des phénomènes de réabsorption (plus de 99 % de l'eau et des sels filtrés sont réabsorbés), aboutissant à la production d'1 à 2 litres d'urines définitives. La diurèse quotidienne normale est de 1 à {{unité\|1.5\|L}} dépendant des apports hydriques<ref name="Laville">{{Ouvrage\|auteur1=Maurice Laville\|titre=Néphrologie et urologie\|éditeur=Elsevier Masson\|année=2007\|passage=23\|isbn=}}</ref>.}} Lors du sommeil, le taux d'[[Vasopressine\|ADH]] sécrété par l'[[hypophyse]] augmente, ce qui a pour effet d'augmenter la réabsorption d'eau par le rein, donc de diminuer la quantité d'urine excrétée. Le [[débit de filtration glomérulaire]] normal est de 120 à {{nombre\|130\|mL/min}} (un débit anormal sert à diagnostiquer l'[[insuffisance rénale chronique]]) soit les {{Unité\|180 litres}} d'urine primitive quotidienne<ref name="Laville"/>. == Maladies == L'[[insuffisance rénale chronique]] (IRC) semble en augmentation dans les pays riches, probablement secondairement à * l'augmentation des cas de diabète ([[diabète sucré]]) ; * l'augmentation des cas d'[[hypertension artérielle]] ; * des néphropathies vasculaires liées au vieillissement de la population ; * un régime trop riche en sel conduisant à une hypertension artérielle qui peut être fatale au rein ; * l'[[alcoolisme]] ; * l'[[obésité]] ; * une exposition excessive à certains produits néphrotoxiques (toxiques rénaux) : [[plomb]], [[cadmium]] en particulier ou médicaments tels que [[phénacétine]] ou [[ciclosporine]]… éventuellement exacerbée par des produits [[chélateur]]s très présents dans notre environnement tels que le [[glyphosate]]<ref>ayasumana C, Gunatilake S, Senanayake P (2014). ''Glyphosate, hard water and nephrotoxic metals: are they the culprits behind the epidemic of chronic kidney disease of unknown etiology in Sri Lanka?'' Int J Environ Res Public Health ;11:2125–47. doi:10.3390/ijerph110202125</ref>. Elles peuvent être dues à des anomalies [[génétique]]s ou à une malformation survenue lors du développement ([[polykystose rénale]] le plus souvent, ou [[reflux vésico-urétéral]] chez l'enfant), des infections (fréquemment à la suite d'[[angine]]s, d'[[infection urinaire]], de [[tuberculose]] dans les pays en développement) ou à des intoxications ou séquelles d'intoxications. Certains cancers du rein pourraient être précocement induits par des perturbateurs endocriniens. La défaillance du rein peut apparaître brutalement 10 à 40 ans après le début de l'affection. Malformation congénitale : l'[[exposition prénatale à l'alcool]] peut provoquer une diminution de la quantité de néphrons<ref name="gray2010">{{Cite pmid \|20829403}}</ref>, des reins en fer à cheval<ref name="dehaene1995">{{Ouvrage \|prénom1=Philippe \|nom1=Dehaene \|titre=La grossesse et l'alcool \|éditeur=[[Presses universitaires de France]] \|année=1995 \|pages totales=127 \|isbn= \|oclc=32635508}}</ref>. On classe généralement les maladies rénales en : * maladies glomérulaires (glomérulonéphrites primitives dont la cause initiale n'est pas comprise, ou maladies glomérulaires connues telles que le [[diabète sucré]] ou [[lupus érythémateux]], ou couramment dans les pays pauvres les [[amylose]]s) ; * néphropathies interstitielles (infection urinaire à ''[[pyélonéphrite]]'', intoxication par des toxiques tels que cadmium ou plomb). Chez la femme, une cystite aggravée est la cause première. Chez l'homme, un cancer ou un grossissement de la prostate freinant l'écoulement de l'urine peut faciliter une infection conduisant à une néphropathie interstitielle ; * néphropathies vasculaires ; le cas le plus fréquent étant une ''[[néphroangiosclérose]]'' liée à une hypertension artérielle (près de 10 % de la population dans les pays riches). {{Loupe\|Néphrologie\|Néphropathologie}} == Traitements == === Intervention chirurgicale === * [[Néphrectomie]] * [[Sonde urinaire en double J]]<ref>{{Lien web \|titre=Sonde urinaire en « double J » {{!}} Ramsay Santé \|url=https://ramsaygds.fr/vous-etes-patient-en-savoir-plus-sur-ma-pathologie/sonde-urinaire-en-double-j \|site=ramsaygds.fr \|consulté le=2021-03-06}}</ref> === Rein artificiel ou dialyse === Un rein artificiel (ou générateur de [[dialyse]]) est un dispositif médical permettant d'épurer le sang des patients dont les reins ne fonctionnent plus. === Greffe de rein === {{Loupe\|Greffe (médecine)}} * La première réalisée en France eut lieu à Paris sur le jeune [[Marius Renard]] en 1952, par l'équipe du docteur [[Louis Michon]] à l'[[Hôpital Necker]] ; les suites néphrologiques ont été assurées par le professeur [[Jean Hamburger]] et [[Gabriel Richet]], mais le jeune homme est rapidement décédé. La méthode aujourd'hui utilisée est la méthode « de [[René Küss\|Küss]] »<ref>{{Article\|auteur1=Gérard Benoit\|auteur2=\|auteur3=\|titre=Technique chirurgicale de la transplantation rénale\|périodique=Progrès en Urologie\|volume=6\|numéro=\|pages=594-604\|date=1996\|lire en ligne=https://www.urofrance.org/fileadmin/documents2/data/PU/1996/PU-1996-00060594/TEXF-PU-1996-00060594.PDF}}</ref>. * Le {{Date-\|23 décembre 1954}}, le chirurgien américain [[Joseph Murray (médecin)\|Joseph Murray]] réalise la première transplantation rénale réussie au monde, en la pratiquant sur des [[jumeaux monozygotes]], les frères Ronald et {{Lien\|langue=en\|trad=Richard Herrick\|fr=Richard Herrick}} au {{Lien\|langue=en\|trad=Brigham and Women's Hospital\|fr=Brigham and Women's Hospital\|texte=Peter Bent Brigham Hospital}}<ref>{{Lien web \|langue=en-US \|titre=A transplant makes history \|url=https://news.harvard.edu/gazette/story/2011/09/a-transplant-makes-history/ \|site=Harvard Gazette \|date=2011-09-22 \|consulté le=2020-06-10}}</ref>. * Il se réalise environ {{nombre\|3000\|greffes}} de reins par an en France. === Autre === Le [[bicarbonate de sodium]] s'avère efficace pour ralentir la progression de maladie rénale chronique - études ayant exclu les personnes souffrant d'obésité morbide associée, de troubles cognitifs, de septicémie chronique, d'insuffisance cardiaque manifeste ou d'hypertension non contrôlée<ref>{{Article\|prénom1=Martina\|nom1=Gaggl\|prénom2=Daniel\|nom2=Cejka\|prénom3=Max\|nom3=Plischke\|prénom4=Georg\|nom4=Heinze\|titre=Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on progression of chronic kidney disease in patients with chronic metabolic acidosis: study protocol for a randomized controlled trial (SoBic-Study)\|périodique=Trials\|volume=14\|date=2013-07-04\|issn=1745-6215\|pmid=23826760\|pmcid=PMCPMC3729547\|doi=10.1186/1745-6215-14-196\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729547/\|consulté le=2019-05-19\|pages=196}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|prénom1=Jiwon\|nom1=Jeong\|prénom2=Soon Kil\|nom2=Kwon\|prénom3=Hye-Young\|nom3=Kim\|titre=Effect of Bicarbonate Supplementation on Renal Function and Nutritional Indices in Predialysis Advanced Chronic Kidney Disease\|périodique=Electrolytes & Blood Pressure : E & BP\|volume=12\|numéro=2\|date=2014-12\|issn=1738-5997\|pmid=25606047\|pmcid=PMCPMC4297707\|doi=10.5049/EBP.2014.12.2.80\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4297707/\|consulté le=2019-05-19\|pages=80–87}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Muhammad M.\|nom1=Yaqoob\|prénom2=Martin J.\|nom2=Raftery\|prénom3=Mira\|nom3=Varagunam\|prénom4=Ione de\|nom4=Brito-Ashurst\|titre=Bicarbonate Supplementation Slows Progression of CKD and Improves Nutritional Status\|périodique=Journal of the American Society of Nephrology\|volume=20\|numéro=9\|date=2009-09-01\|issn=1046-6673\|issn2=1533-3450\|pmid=19608703\|doi=10.1681/ASN.2008111205\|lire en ligne=https://jasn.asnjournals.org/content/20/9/2075\|consulté le=2019-05-19\|pages=2075–2084}}</ref>. == Chez les autres animaux == {{Section vide ou incomplète}} Le [[Appareil urinaire\|système excréteur]] chez les autres animaux est constitué d'organes excréteurs et des canaux excréteurs associés : * organes excréteurs non spécialisés (élimination de différents types de [[soluté]]s sous forme d'urine) : organes [[néphridie]]ns chez les invertébrés, [[Tube de Malpighi\|tubes de Malpighi]] chez les arthropodes, [[organe de Bojanus]] des mollusques, rein des vertébrés ; * organes excréteurs spécialisés (élimination d'un type de soluté), par exemple les cellules à chlorures des branchies des [[téléostéens]], les [[Glande à sel\|glandes à sel]] des oiseaux. === Galerie === Reins de plusieurs animaux obtenus par la technique d'[[injection de vinyle et corrosion]] : <gallery> <center> Domestic pig kidneys-FMVZ USP-01.jpeg\|Reins de porc. Equine kidney 02-FMVZ USP-3.jpeg\|Reins de cheval. Bovine kidney-FMVZ USP-04.jpeg\|Reins de bœuf. Dog kidneys-FMVZ USP-5.jpeg\|Reins de chien. Lion kidneys-FMVZ USP-06.jpeg\|Reins de lion. </center> </gallery> == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = Category:Kidneys }} {{catégorie principale}} === Articles connexes === {{Colonnes\|taille=30\| * [[Néphrologie]], [[urologie]] * [[Diurétique de l'anse]] * [[Néphron]] * [[Physiologie]] * [[Greffe (médecine)\|Greffe]] * [[Dialyse]], [[hémodialyse]], [[Dialyse péritonéale]], [[Osmolalité]] * [[Hémofiltration]], [[dialysat]] * [[Néphrite (médecine)\|Néphrite]], [[Pyélonéphrite aiguë]] * [[Lithiase urinaire]] * {{Page h\|Polykystose rénale}} }} === Liens externes === {{Liens}} * [http://www.renaloo.com Renaloo, communauté de patients et de proches concernés par l'insuffisance rénale, la dialyse, la greffe.] {{Palette\|Système urinaire\|Anatomie}} {{Portail\|anatomie\|médecine\|physiologie}} [[Catégorie:Anatomie du système urinaire]] [[Catégorie:Anatomie du système endocrinien]] [[Catégorie:Rein\| ]]	226,955,684	[{"title": "D\u00e9tails", "data": {"Syst\u00e8me": "Appareil urinaire et syst\u00e8me endocrinien", "R\u00e9gion": "Abdomen", "Vascularisation": "Art\u00e8re r\u00e9nale", "Drainage veineux": "Veine r\u00e9nale", "Innervation": "Plexus r\u00e9nal", "Comprend": "N\u00e9phron"}}, {"title": "Identifiants", "data": {"Nom latin": "Ren", "Grec": "Nephros", "MeSH": "D007668", "TA98": "A08.1.01.001", "TA2": "3358", "FMA": "7203"}}]	false
Alclométasone L'alclométasone est un médicament de type corticoïde. Usage médical L'alclométasone est un corticostéroïde utilisé pour certaines affections cutanées. Cela comprend la dermatite atopique, le psoriasis et la dermatite de contact allergique.Le médicament est appliqué sur la peau. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent des rougeurs, des irritations, de l'acné, un amincissement de la peau ou des vergetures. D'autres effets secondaires peuvent inclure le syndrome de Cushing ou une infection. La sécurité de ce médicament pendant la grossesse n'est pas claire. ref name="AHFS2022" /> Histoire Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 1982. Il est disponible sous forme de médicament générique. Aux États-Unis, 15 grammes coûtent environ 12 dollars américains en 2022. Au Royaume-Uni, 50 grammes coûtent au NHS environ 13 livres sterling.	frwiki/16670713	frwiki	16,670,713	Alclométasone	https://fr.wikipedia.org/wiki/Alclom%C3%A9tasone	2025-07-02T17:06:49Z	fr	Q4713192	24,211	{{Infobox Médicament\|image=Alclometasone.svg <!-- Names -->\|noms commerciaux=Aclovate}} '''L'alclométasone''' est un médicament de type [[corticoïde]]<ref name="AHFS2022"/>. == Usage médical == L'alclométasone est un [[Corticoïde\|corticostéroïde]] utilisé pour certaines affections cutanées<ref name="AHFS2022">{{Lien web\|titre=Alclometasone Monograph for Professionals\|url=https://www.drugs.com/monograph/alclometasone.html\|série=Drugs.com\|consulté le=13 January 2022\|langue=en\|archive-date=21 January 2021\|archive-url=https://web.archive.org/web/20210121205318/https://www.drugs.com/monograph/alclometasone.html}}</ref>. Cela comprend [[Dermatite atopique\|la dermatite atopique]], [[Psoriasis\|le psoriasis]] et la [[dermatite de contact]] allergique<ref name="AHFS2022" />.Le médicament est appliqué sur la peau<ref name="AHFS2022" />. == Effets secondaires == Les effets secondaires de ce médicament comprennent des rougeurs, des irritations, [[Acné\|de l'acné]], un amincissement de la peau ou [[Vergeture\|des vergetures]] <ref name="AHFS2022" />. D'autres effets secondaires peuvent inclure [[Syndrome de Cushing\|le syndrome de Cushing]] ou une infection<ref name="AHFS2022" />. La sécurité de ce médicament pendant la grossesse n'est pas claire. ref name="AHFS2022" /> == Histoire == Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 1982<ref name="AHFS2022" />. Il est disponible sous forme de [[médicament générique]]<ref name="GX2022" />. Aux États-Unis, {{unité\|15\|grammes}} coûtent environ {{unité\|12\|dollars}} américains en 2022<ref name="GX2022">{{Lien web\|titre=Alclometasone Prices, Coupons & Savings Tips - GoodRx\|url=https://www.goodrx.com/alclometasone\|série=GoodRx\|consulté le=13 January 2022\|archive-date=7 November 2016\|archive-url=https://web.archive.org/web/20161107202952/http://www.goodrx.com/alclometasone}}</ref>. Au Royaume-Uni, {{unité\|50\|grammes}} coûtent au [[National Health Service\|NHS]] environ 13 livres sterling<ref name="BNF81">{{Ouvrage\|titre=BNF 81: March-September 2021\|date=2021\|éditeur=BMJ Group and the Pharmaceutical Press\|isbn=978-0857114105\|passage=1286}}</ref>. == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie}} [[Catégorie:Corticostéroïde]]	226,957,301	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Aclovate"}}, {"title": "Identification", "data": {"No CAS": "67452-97-5", "Code ATC": "S01BA10 et D07AB10", "DrugBank": "DB00240", "Identification": "modifier"}}]	false
Octréotide L’octréotide est un octa-peptide qui imite pharmacologiquement la somatostatine naturelle, mais c'est un inhibiteur de croissance plus puissant que l'hormone naturelle de l'hormone de croissance, le glucagon et l'insuline. Il a été synthétisé en 1979 par le chimiste Wilfried Bauer. Effets pharmacologiques Il peut : inhiber la sécrétion de nombreuses hormones, comme la gastrine, la cholécystokinine, le glucagon, l'hormone de croissance, l'insuline, la sécrétine, polypeptide pancréatique, la TSH, et le peptide vasoactif intestinal ; réduire la sécrétion de fluides de l'intestin et du pancréas ; réduire la motilité gastro-intestinale et inhiber la contraction de la vésicule biliaire ; inhiber l'action de certaines hormones de l'hypophyse antérieure ; provoquer une vasoconstriction des vaisseaux sanguins ; réduire la pression porte dans les hémorragies des varices œsophagiennes ou gastriques. Il a également montré des effets analgésiques, très probablement en agissant comme agoniste partiel sur les récepteurs opiacés μ. Effets secondaires Les effets indésirables les plus fréquents : douleurs abdominales accompagnées de crampes ; bradycardie, des modifications de la conduction cardiaque ; réactions gastro-intestinales (nausées / vomissements et une diarrhée ou constipation) ; réactions au site d'injection, des nausées, des vomissements. Les effets indésirables moins fréquents : selles décolorées ; dyspepsie, flatulences, stéatorrhée, ténesme ; hypothyroïdie. Les effets indésirables rares : pancréatite aiguë, alopécie, lithiase biliaire, insuffisance hépatique, des étourdissements, œdème, fatigue, fièvre, bouffées vasomotrices, une faiblesse généralisée, maux de tête, hépatite, hyperbilirubinémie, hyperglycémie, allongement de l'intervalle QT. Indications La Food and Drug Administration (FDA) a approuvé l'utilisation d'un sel de ce peptide, l'acétate d'octréotide, pour le traitement de l'acromégalie, le traitement de la diarrhée et des épisodes de bouffées de chaleur associée à un syndrome carcinoïde, et le traitement de la diarrhée chez les patients avec une tumeur sécrétant le peptide vasoactif intestinal (VIPomes) ainsi que dans les saignements gastriques. En cas d'hémorragie digestive haute, causée par une rupture de varices œsophagiennes, due à une hypertension portable dans le cadre d'une cirrhose, il est administré pour diminuer le débit sanguin splanchnique, en plus de gestes d'hémostase endoscopique et d'une antibioprophylaxie. Il peut être utilisé en conjonction avec la midodrine pour inverser partiellement la vasodilatation périphérique dans le syndrome hépatorénal. En augmentant la résistance vasculaire systémique, ces médicaments diminuent l'effet shunt et améliorent la perfusion rénale, ce qui peut prolonger la survie jusqu'au traitement définitif avec la greffe de foie. L'octréotide est aussi utilisé en médecine nucléaire pour la détection des tumeurs neuroendocrines sécrétant le récepteur à la somatostatine de type 2. Il est couplé à l'indium 111 dans la scintigraphie à l'Octréoscan ou au gallium 68 dans le TEP-DOTATOC dans le cadre d'imagerie diagnostique et au lutétium 177 DOTATATE pour leur traitement en application théranostique. Il a été étudié chez les patients souffrant de douleur dans la cas d'une pancréatite chronique et pourrait être utile dans le traitement de certaines tumeurs du thymus. Il a été utilisé comme un médicament non homologué, en injection sous-cutanée, dans la gestion de l'ostéo-arthropathie hyper-trophiante pneumique (HPOA), secondaire à un cancer bronchique non à petites cellules. Même si son mécanisme d'action n'est pas connu, il semble réduire la douleur associée à l'HPOA. Il a également été utilisé en dehors de ces indications pour le traitement de cas sévères de diarrhées rebelles ou dans l'obstruction intestinale maligne, en toxicologie pour le traitement de l'hypoglycémie récurrente prolongée après surdosage de sulfonylurées ou de glinides ainsi qu'avec plus ou moins de succès chez les nourrissons atteints de nésidioblastose pour aider à diminuer l'hypersécrétion d'insuline. Ces dernières années, le médicament a montré une efficacité dans le traitement du chylothorax.	frwiki/4282821	frwiki	4,282,821	Octréotide	https://fr.wikipedia.org/wiki/Octr%C3%A9otide	2025-07-03T15:43:01Z	fr	Q419935	48,402	{{Infobox Chimie \| nom = Octréotide \| image = Octreotide.svg \| classe image = skin-invert-image \| image2 = Octreotide3d.png \| taille image = 280 \| légende = <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = (4''R'',7''S'',10''S'',13''R'',16''S'',19''R'')-10-(4-aminobutyl)-19-<br><nowiki>[[</nowiki>(2''R'')-2-amino-3-phenyl-propanoyl]amino]-16-<br>benzyl-''N''-[(2''R'',3''R'')-1,3-dihydroxybutan-2-yl]-7-<br>(1-hydroxyethyl)-13-(1''H''-indol-3-ylmethyl)-6,9,12,<br>15,18-pentaoxo-1,2-dithia-5,8,11,14,17-<br>pentazacycloicosane-4-carboxamide \| synonymes = \| CAS = {{CAS\|8\|3\|1\|5\|0\|7\|6\|9}} \| EINECS = \| RTECS = \| ATC = {{ATC\|H01CB02}} \| DrugBank = BTD00088 \| PubChem = 54373 \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = {{FEMA\|}} \| SMILES = \| InChI = \| InChIKey = \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \|C=49\|H=56\|N=10\|O=10\|S=2 \| masseMol = \| pKa = \| momentDipolaire = \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = \| fusion = {{tmp\|\|°C}} \| ebullition = {{tmp\|\|°C}} \| solubilite = \| miscibilite = \| masseVolumique = {{Unité/2\|\|g\|\|cm\|-3}} \| TAutoInflammation = {{tmp\|\|°C}} \| pointEclair = {{tmp\|\|°C}} \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = \| emsLiquide = \| emsSolide = \| esfGaz = \| esfLiquide = \| esfSolide = \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = \| classe = \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = {{indexCE\|}} \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = {{ADR \| Kemler = \| ONU = \| Classe = \| CodeClassification = \| Etiquette = \| Etiquette2 = \| Etiquette3 = \| Emballage = }} \| NFPA704ref = \| NFPA704 = {{NFPA 704\|Health=\|Flammability=\|Reactivity=\|Other=}} \| SIMDUTref = \| SIMDUT = {{SIMDUT\|}} \| SGHref = \| SGH = \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = <!-- (souris, [[Ingestion\|oral]]) <br /> (souris, [[Injection intraveineuse\|i.v.]]) <br /> (souris, [[sous-cutané\|s.c.]]) <br /> (souris, [[intrapéritonéal\|i.p.]]) --> \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = 100 % IM, \| liaisonProteique = 65 % \| metabolisme = hépatique \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = 1,7 à 1,9 h \| stockage = \| excretion = 30 à 40 % dans les selles ; 32 % dans les urines <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = \| voieAdministration = \| grossesse = \| conduiteAuto = \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = \| modeConsommation = \| autresNoms = \| risqueDependance = <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }}<!-- ----------------------------- Fin de l'infoboite ----------------------------- --> {{à sourcer\|date=juin 2016}} L’'''octréotide''' est un [[Peptide\|octa-peptide]] qui imite pharmacologiquement la [[somatostatine]] naturelle, mais c'est un inhibiteur de croissance plus puissant que l'hormone naturelle de l'[[hormone de croissance]], le [[glucagon]] et l'[[insuline]]. Il a été synthétisé en 1979 par le chimiste [[Wilfried Bauer]]<ref>{{Article\|langue = English\|auteur1 = Wilfried Bauer\|titre = SMS 201-95: A very potent and selective octapeptide analogue of somatostatin with prolonged action\|périodique = Life Sciences\|numéro = 31\|jour = \|mois = \|année = 1982\|issn = 0024-3205\|lire en ligne = http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/002432058290087X\|pages = 1133-1140}}</ref>. ==Effets pharmacologiques== Il peut : * inhiber la sécrétion de nombreuses hormones, comme la [[gastrine]], la [[cholécystokinine]], le glucagon, l'hormone de croissance, l'insuline, la [[sécrétine]], [[polypeptide pancréatique]], la [[Thyréostimuline\|TSH]], et le [[peptide vasoactif intestinal]] ; * réduire la sécrétion de fluides de l'[[intestin]] et du [[pancréas]] ; * réduire la motilité gastro-intestinale et inhiber la contraction de la [[vésicule biliaire]] ; * inhiber l'action de certaines hormones de l'[[hypophyse]] antérieure ; * provoquer une [[vasoconstriction]] des vaisseaux sanguins ; * réduire la pression porte dans les hémorragies des [[Varice de l'œsophage\|varices œsophagiennes]] ou gastriques. Il a également montré des effets [[analgésie\|analgésique]]s, très probablement en agissant comme [[agoniste (biochimie)\|agoniste]] partiel sur les [[récepteur opiacé\|récepteurs opiacés]] μ. ==Effets secondaires== * Les effets indésirables les plus fréquents : douleurs abdominales accompagnées de [[Crampe abdominale\|crampes]] ; [[bradycardie]], des modifications de la conduction cardiaque ; réactions gastro-intestinales (nausées / vomissements et une [[diarrhée]] ou [[constipation]]) ; réactions au site d'injection, des nausées, des vomissements. * Les effets indésirables moins fréquents : selles décolorées ; [[dyspepsie]], flatulences, [[stéatorrhée]], [[ténesme]] ; ** [[hypothyroïdie]]. * Les effets indésirables rares : [[pancréatite aiguë]], [[alopécie]], [[lithiase biliaire]], [[Insuffisance hépatocellulaire\|insuffisance hépatique]], des [[étourdissement]]s, [[œdème]], fatigue, [[fièvre]], bouffées vasomotrices, une faiblesse généralisée, [[Céphalée\|maux de tête]], [[hépatite]], [[hyperbilirubinémie]], [[hyperglycémie]], allongement de l'intervalle QT. ==Indications== La [[Food and Drug Administration]] (FDA) a approuvé l'utilisation d'un sel de ce peptide, l'acétate d'octréotide, pour le traitement de l'[[acromégalie]], le traitement de la diarrhée et des épisodes de [[Bouffée de chaleur\|bouffées de chaleur]] associée à un [[syndrome carcinoïde]], et le traitement de la diarrhée chez les patients avec une tumeur sécrétant le [[peptide vasoactif intestinal]] (VIPomes) ainsi que dans les saignements gastriques. En cas d'hémorragie digestive haute, causée par une rupture de [[Varice de l'œsophage\|varices œsophagiennes]], due à une hypertension portable dans le cadre d'une cirrhose, il est administré pour diminuer le débit sanguin splanchnique, en plus de gestes d'hémostase endoscopique et d'une antibioprophylaxie. Il peut être utilisé en conjonction avec la [[midodrine]] pour inverser partiellement la [[Vasodilatateur\|vasodilatation]] périphérique dans le [[syndrome hépatorénal]]. En augmentant la [[résistance vasculaire]] systémique, ces médicaments diminuent l'effet shunt et améliorent la perfusion rénale, ce qui peut prolonger la survie jusqu'au traitement définitif avec la [[greffe de foie]]. L'octréotide est aussi utilisé en médecine nucléaire pour la détection des [[Tumeur neuroendocrinienne\|tumeurs neuroendocrines]] sécrétant le récepteur à la somatostatine de type 2. Il est couplé à [[Indium\|l'indium]] 111 dans la [[scintigraphie]] à l'Octréoscan ou au [[gallium]] 68 dans le [[Tomographie par émission de positons\|TEP]]-DOTATOC dans le cadre d'imagerie diagnostique et au [[Lutécium\|lutétium]] 177 DOTATATE pour leur traitement en application [[théranostique]]. Il a été étudié chez les patients souffrant de douleur dans la cas d'une [[pancréatite chronique]] et pourrait être utile dans le traitement de certaines tumeurs du [[thymus (anatomie)\|thymus]]. Il a été utilisé comme un médicament non homologué, en injection sous-cutanée, dans la gestion de l'[[ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique\|ostéo-arthropathie hyper-trophiante pneumique]] (HPOA), secondaire à un [[cancer bronchique non à petites cellules]]. Même si son mécanisme d'action n'est pas connu, il semble réduire la douleur associée à l'HPOA. Il a également été utilisé en dehors de ces indications pour le traitement de cas sévères de diarrhées rebelles ou dans l'obstruction intestinale maligne, en [[toxicologie]] pour le traitement de l'hypoglycémie récurrente prolongée après surdosage de [[sulfonylurée]]s ou de [[Glinide\|glinides]] ainsi qu'avec plus ou moins de succès chez les nourrissons atteints de [[nésidioblastose du pancréas\|nésidioblastose]] pour aider à diminuer l'hypersécrétion d'insuline. Ces dernières années, le médicament a montré une efficacité dans le traitement du [[chylothorax]]. == Notes et références == {{Références}} {{palette\|Médicament digestifs et métaboliques}} {{Portail\|chimie\|biochimie\|pharmacie\|médecine}} {{DEFAULTSORT:Octreotide}} [[Catégorie:Peptide cyclique]] [[Catégorie:Disulfure organique]] [[Catégorie:Composé benzylique]] [[Catégorie:Indole]]	226,981,270	[{"title": "Identification", "data": {"Nom UICPA": "(4R,7S,10S,13R,16S,19R)-10-(4-aminobutyl)-19- \u00b7 [[(2R)-2-amino-3-phenyl-propanoyl]amino]-16- \u00b7 benzyl-N-[(2R,3R)-1,3-dihydroxybutan-2-yl]-7- \u00b7 (1-hydroxyethyl)-13-(1H-indol-3-ylmethyl)-6,9,12, \u00b7 15,18-pentaoxo-1,2-dithia-5,8,11,14,17- \u00b7 pentazacycloicosane-4-carboxamide", "No CAS": "83150-76-9", "Code ATC": "H01CB02", "DrugBank": "BTD00088", "PubChem": "54373"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C49H56N10O10S2 [Isom\u00e8res]", "Masse molaire": "1 009,16 \u00b1 0,058 g/mol \u00b7 C 58,32 %, H 5,59 %, N 13,88 %, O 15,85 %, S 6,36 %"}}, {"title": "Donn\u00e9es pharmacocin\u00e9tiques", "data": {"Biodisponibilit\u00e9": "100 % IM", "Liaison prot\u00e9ique": "65 %", "M\u00e9tabolisme": "h\u00e9patique", "Demi-vie d\u2019\u00e9lim.": "1,7 \u00e0 1,9 h", "Excr\u00e9tion": "30 \u00e0 40 % dans les selles ; 32 % dans les urines", "Donn\u00e9es pharmacocin\u00e9tiques": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}]	false
Buténafine La buténafine est un médicament antimycosique. Mode d'action Il s'agit d'une benzylamine, qui est similaire aux allylamines, telles que la terbinafine. On pense qu'il agit en affectant la membrane cellulaire. Usage médical Le buténafine est un antifongique utilisé pour traiter la teigne et le pityriasis versicolor. Le médicament est appliqué sur la peau. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent des démangeaisons et des picotements. D’autres effets secondaires peuvent inclure des réactions allergiques. Il n’existe aucune preuve de dangerosité pendant la grossesse cependant, cette utilisation n’a pas été bien étudiée. Histoire Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 1996. Il est disponible en vente libre. Aux États-Unis, un tube de 30 grammes coûte environ 20 dollars américains en 2022.	frwiki/16586627	frwiki	16,586,627	Buténafine	https://fr.wikipedia.org/wiki/But%C3%A9nafine	2025-07-02T17:26:11Z	fr	Q850729	24,773	{{Infobox Médicament\|image=Butenafine.svg\|noms commerciaux=Mentax, Lotrimin Ultra, others\|excretion=<!-- Chemical and physical data -->}} La '''buténafine''' est un médicament [[antimycosique]]<ref name="AHFS2022"/>. == Mode d'action == Il s'agit d'une [[benzylamine]], qui est similaire aux [[allylamine]]s, telles que [[Terbinafine\|la terbinafine]] <ref name="AHFS2022" />. On pense qu'il agit en affectant la [[Membrane plasmique\|membrane cellulaire]] <ref name="AHFS2022" />. == Usage médical == Le buténafine est un [[Antimycosique\|antifongique]] utilisé pour traiter [[Dermatophytose\|la teigne]] et [[Pityriasis versicolor\|le pityriasis versicolor]] <ref name="AHFS2022">{{Lien web\|titre=Butenafine Monograph for Professionals\|url=https://www.drugs.com/monograph/butenafine.html\|série=Drugs.com\|consulté le=12 January 2022\|langue=en\|archive-date=24 January 2021\|archive-url=https://web.archive.org/web/20210124093136/https://www.drugs.com/monograph/butenafine.html}}</ref>. Le médicament est appliqué sur la peau<ref name="AHFS2022" />. == Effets secondaires == Les effets secondaires de ce médicament comprennent des démangeaisons et des picotements<ref name="AHFS2022" />. D’autres effets secondaires peuvent inclure [[Allergie\|des réactions allergiques]] <ref name="AHFS2022" />. Il n’existe aucune preuve de dangerosité pendant la grossesse cependant, cette utilisation n’a pas été bien étudiée<ref>{{Lien web\|titre=Butenafine topical Use During Pregnancy\|url=https://www.drugs.com/pregnancy/butenafine-topical.html\|série=Drugs.com\|consulté le=12 January 2022\|langue=en\|archive-date=26 November 2020\|archive-url=https://web.archive.org/web/20201126103457/https://www.drugs.com/pregnancy/butenafine-topical.html}}</ref>. == Histoire == Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 1996<ref name="AHFS2022" />. Il est disponible [[Médicament en vente libre\|en vente libre]] <ref name="Price2022" />. Aux États-Unis, un tube de {{unité\|30\|grammes}} coûte environ {{unité\|20\|dollars}} américains en 2022<ref name="Price2022">{{Lien web\|titre=Butenafine topical Prices, Coupons & Patient Assistance Programs\|url=https://www.drugs.com/price-guide/butenafine-topical\|série=Drugs.com\|consulté le=12 January 2022\|langue=en}}</ref>. == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie}} [[Catégorie:Composé benzylique]] [[Catégorie:Antimycosique]]	226,957,781	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Mentax, Lotrimin Ultra, others"}}, {"title": "Identification", "data": {"No CAS": "101828-21-1", "Code ATC": "D01AE23", "DrugBank": "DB01091", "Identification": "modifier"}}]	false
Nanotube de carbone Les nanotubes de carbone (en anglais, carbon nanotube ou CNT) sont une forme allotropique du carbone appartenant à la famille des fullerènes. Ils sont composés d'un ou plusieurs feuillets d'atomes de carbone enroulés sur eux-mêmes formant un tube. Ce tube peut être fermé ou non à ses extrémités par une demi-sphère. On distingue les nanotubes de carbone simple-feuillet (SWNT ou SWCNT, pour Single-Walled (Carbon) Nanotubes) et multi-feuillets (MWNT ou MWCNT, pour Multi-Walled (Carbon) Nanotubes) La conductivité électrique et thermique des nanotubes de carbone, ainsi que leur résistance mécanique sont remarquablement élevées dans leur sens longitudinal. Bien que très couteux et susceptibles de causer des problèmes toxicologiques et écotoxicologiques, ils font partie des produits issus des nanotechnologies actuellement testés ou commercialisés dans certains domaines de pointe et sportifs. Découverte En 2006, un éditorial de Marc Monthioux et Vladimir Kuznetsov du journal Carbon a décrit l'intéressante et pourtant méconnue origine des nanotubes de carbone. Une très grande partie des revues de toute nature attribuent, à tort, la découverte de tubes nanométriques composés de feuillets de graphite à Sumio Iijima (NEC) en 1991. Bien que ses publications aient marqué le point de départ de l'intérêt pour ces structures, Sumio Iijima n'a pas été le premier à observer un nanotube de carbone (voir plus bas) ; quant au premier à en avoir créé, il demeure inconnu. En effet, dès la découverte du feu il y a environ 500 000 ans, il s'en produisait déjà (en infime quantité) dans la suie des foyers, où, fractionnées sous l’effet de la chaleur, les molécules de carbone voient leurs atomes se recombiner d'innombrables façons, donnant naissance tantôt à de minuscules gouttes amorphes, tantôt à des nanostructures géodésiques. La première observation de nanotubes daterait de 1952, année où L. V. Radushkevich et V. M. Lukyanovich ont publié des images claires de tubes de carbone d'environ cinquante nanomètres de diamètre dans le Journal of Physical Chemistry (soviétique). Cette découverte ne s'est pas répandue, l'article étant publié en russe, les scientifiques de l'ouest n'ayant plus, à cause de la guerre froide, un accès que restreint aux publications de l'Académie des sciences d'URSS car elles n'étaient plus traduites en anglais. Des nanotubes de carbone furent produits sous différentes conditions avant cette date, mais c'est l'invention du microscope électronique en transmission (MET) qui a permis leur visualisation directe. En 1976, Oberlin, Endo et Koyama montrent qu'obtenues par CVD, elles sont creuses (hollow carbon fibres) (voir plus bas) ; et ils montrent une image en MET d'un nanotube constitué d'une seule paroi. Plus tard, Endo a considéré que cette image était celle d'un nanotube monofeuillet. En 1979, John Abrahamson présenta des preuves de l'existence des nanotubes de carbone à la 14e Conférence biennale du Carbone de l'université d'État de Pennsylvanie. Les nanotubes de carbone y furent décrits comme des fibres de carbone produites sur une anode de carbone après formation d'un arc électrique. Les caractéristiques de ces fibres étaient données, ainsi que des hypothèses sur leur croissance en milieu azoté à basse pression. En 1981, des scientifiques soviétiques caractérisent la chimie et la structure de nanoparticules de carbone produites par dismutation thermo-catalytique de monoxyde de carbone. En utilisant des images MET et aux rayons X, ils suggérent que leurs « cristaux tubulaires multi-couche de carbone » s'étaient formés par enroulement de couches de graphène en cylindres. Ils supposent que durant cet enroulement, deux dispositions du réseau hexagonal du graphène étaient possibles : l'une circulaire (nanotubes de type « fauteuil ») et l'autre en spirale (nanotubes chiraux). En 1993, Sumio Iijima et Donald S. Bethune d'IBM en Californie réussissent, indépendamment, à synthétiser des nanotubes monofeuillets, ; Iijima les obtient en phase gazeuse, et Bethune par une technique de covaporisation de carbone et de cobalt. Structure Il existe deux types de nanotubes de carbone : les nanotubes de carbone monofeuillets, (en anglais single-walled carbon nanotubes, SWNT ou SWCNT) ; les nanotubes de carbone multifeuillets, (multi-walled carbon nanotubes, MWNT ou MWCNT). On parle aussi de nanotubes de carbone double-feuillets (double-walled carbon nanotubes, DWNT ou DWCNT) aux propriétés à mi-chemin entre les deux types précédents. Un SWNT non supporté a un diamètre compris entre 0,44 et 6 nanomètres pour une longueur variable, pouvant aller jusqu'à plusieurs micromètres. Nanotubes de carbone monofeuillets (SWNT,single-walled nanotubes) La structure d'un nanotube de carbone monofeuillet peut être représentée par un feuillet de graphène enroulé sur lui-même et fermé ou non à ses deux extrémités par une demi-sphère. La façon dont le feuillet de graphène est replié sur lui-même définit un paramètre, appelé chiralité, qui fixe la structure du nanotube. La chiralité permet de caractériser les différents types de nanotubes existants. Enroulement Le nanotube monofeuillet peut être modélisé par l'enroulement d'une feuille de graphène sur elle-même. Cette feuille de graphène a une structure de type nid d'abeille, dont on peut donner deux vecteurs directeurs, a1 et a2. On définit ensuite le vecteur de chiralité, Ch, axe selon lequel le graphène s'enroule pour former le nanotube. Ce vecteur peut donc être décomposé en deux composantes, selon les vecteurs a1 et a2. Soient m et n les scalaires tels que Ch = n a1 + m a2. Selon la valeur de ces deux scalaires, trois types d'enroulements, donc trois types de nanotubes peuvent être décrits : si m = 0, le nanotube a une structure de type « zig-zag » ; si m = n, le nanotube a une structure de type « chaise » ; dans tous les autres cas, le nanotube est « chiral ». Ces différences de chiralité donneront aux nanotubes de carbone des propriétés différentes. Notamment, en ce qui concerne les propriétés électriques. Un nanotube de carbone de type « chaise » possède un comportement électrique métallique par exemple. D'autres chiralités ont des comportements semi-conducteurs. Extrémités Le nanotube ouvert à ses deux extrémités peut être fermé, en ajoutant un défaut contrôlé de courbure dans le plan de graphène : des pentagones introduisant une courbure de 112° dans le feuillet ; les lois mathématiques d'Euler montrent qu'il faut un minimum de douze pentagones pour fermer le feuillet (soit six pentagones à chaque extrémité du tube). Les études montrent que la molécule de C60 contient justement douze pentagones et vingt hexagones : il s'agit donc du plus petit fullerène possible. Cependant, alors qu'une distribution théorique régulière de ces pentagones donne une forme hémisphérique, on observe le plus souvent une pointe de forme conique. Nanotubes de carbone multifeuillets (MWNT,multi-walled nanotubes) Il existe deux modèles pour décrire la structure des nanotubes multi-feuillets : le modèle poupée russe : les plans de graphène sont arrangés en cylindres concentriques ; le modèle parchemin : un seul feuillet de graphène est enroulé sur lui-même, comme une feuille de papier. La distance de feuillet à feuillet est de 0,34 nm. Défauts Comme dans de nombreux matériaux, l'existence de défauts affecte ses propriétés. Certains sont présents dans la géométrie du plan de graphène : vides atomiques (atomes manquant dans la structure du graphène). De tels défauts peuvent affecter la résistance physique des nanotubes (dans les cas limites la faire baisser de 15 %) ; Stone–Wales defect (en) : au lieu de former des hexagones, les atomes de carbone se réarrangent en pentagones ou en heptagones. D'autres existent dans la structure du nanotube et se manifestent par la présence de tubes tordus, cassés ou de parois incomplètes. Ces défauts de structure affectent les propriétés mécaniques, thermiques,optique et/ou électriques des nanotubes. Ils peuvent être mis en évidence par spectroscopie Raman. Le rapport des intensités des pics de la bande D (1 325 cm−1) et de la bande G (1 580 cm−1) donne une indication sur la qualité de l'échantillon considéré. Plus le rapport D/G est petit, moins les nanotubes de carbone ont de défauts (« très peu de défauts » si ce rapport est inférieur à 0,25). Propriétés Les nanotubes de carbone suscitent un vif intérêt dans le monde de la recherche, autant fondamentale qu'appliquée, car leurs propriétés sont exceptionnelles à bien des égards. D'un point de vue mécanique, ils présentent à la fois une excellente rigidité (mesurée par le module de Young), comparable à celle de l'acier, tout en étant extrêmement légers. Des points de vue électrique et optique, les nanotubes mono-feuillets ont la particularité tout à fait exceptionnelle de pouvoir être soit métalliques soit semi-conducteurs en fonction de leur géométrie (angle d'enroulement de la feuille de graphène). Ces propriétés extraordinaires sont cependant à modérer car ces objets de taille nanométrique ne sont jamais utilisés seuls mais dispersés dans une matrice hôte. Le composite ainsi formé verra ses propriétés mécaniques, électriques, thermiques, etc. changer, plus ou moins selon le taux d'incorporation et le type de dispersion. Ainsi, une matrice polymère diélectrique verra sa conductivité électrique augmenter à la suite de l'ajout de nanotubes de carbone, si le seuil de percolation électrique est dépassé. L'intérêt majeur du nanotube de carbone est son très haut facteur de forme (ratio diamètre sur longueur). Cette forme particulière permet de changer les propriétés d'une matrice hôte avec des taux infimes de nanoparticules. Le taux de nanotubes de carbone dans un composite final dépasse rarement le pour cent massique. Propriétés mécaniques Le module de Young des nanotubes de carbone a été calculé de façon théorique, via des simulations, par différentes équipes de chercheurs et différentes méthodes. La littérature fournit des valeurs théoriques comprises entre 1 et 1,5 TPa. Expérimentalement, l'équipe de Yu et al. a attaché des MWNT à la pointe d'un microscope à force atomique (AFM) afin de mesurer leurs modules de Young. Des valeurs variant de 270 à 950 GPa ont été mesurées. Le mécanisme de rupture « épée dans son fourreau » a été mis en évidence pour les MWNT. En revanche, il a été prouvé que dans la direction radiale, les nanotubes de carbone sont moins résistants du point de vue mécanique. Un diagramme de phase complet donnant la transition vers la géométrie radialement effondrée en fonction du diamètre, de la pression et du nombre de parois du nanotube a été produit, semi-empiriquement. Conductivité thermique Les nanotubes de carbone ont une conductivité thermique très élevée, mais pas encore consensuelle quant à sa hauteur. Différents facteurs influent sur sa détermination : le type de nanotube (SWNT ou MWNT), le nombre de parois, la méthode de mesure ou du type de modélisation. Les modélisations publiées donnent des valeurs variant de 200 à 6 600 W m−1 K−1 à température ambiante. Des études expérimentales sur des nanotubes seuls ont été faites et donnent des résultats là aussi très variables, variant entre 2 400 et 3 500 W m−1 K−1 pour des SWNT et entre 200 et 1 400 W m−1 K−1 pour les MWNT. Nota : ces valeurs ont été obtenues via des méthodes de mesure différentes et à température ambiante. L'étude de Li et al. montre que la conductivité thermique des SWNT est plus élevée que celle des MWNT. Pour comparaison, à température ambiante, le diamant a une conductivité thermique de 2 300 W m−1 K−1 et le graphite de 2 000 W m−1 K−1 dans le sens des feuillets. Propriétés électriques Les propriétés électriques des nanotubes de carbone dépendent directement de leur chiralité. Seuls les nanotubes dits « chaise » sont conducteurs, tous les autres sont semi-conducteurs. Le gap de la bande interdite des nanotubes semi-conducteurs varie en fonction de leur chiralité et de leur diamètre. Si les vecteurs chiraux sont tels que n – m = 3j où j est un entier non nul, le gap est faible et, au vu de l'agitation thermique, ces nanotubes sont considérés comme conducteurs à température ambiante. Des méthodes ont été développées pour trier les nanotubes en fonction de leur type (métallique vs. semi-conducteur) et permettent de viser des applications spécifiques. Des mesures à deux ou quatre pointes sur des MWNT ont montré des valeurs de conductivité électrique à température ambiante comprises entre 104 et 107 S m−1. Cette grande variabilité s'explique par la complexité d'une telle mesure et les différentes géométrie des nanotubes étudiés. Pour comparaison, la valeur de conductivité électrique du métal le plus conducteur (l'argent) est de 6,3 × 107 S m−1. D'autres études ont montré que les nanotubes de carbone deviennent supraconducteurs à basse température. Propriétés d'émission de champ La longueur d'un nanotube peut être extrêmement grande comparée à son diamètre (rapport de forme supérieur à mille). Dans un champ électrique, ils présentent donc un très fort effet de pointe (cf. principe du paratonnerre). Avec des tensions relativement faibles, on peut générer à leur extrémité de très importants champs électriques, capables d'arracher les électrons de la matière et de les émettre vers l'extérieur ; c'est l'émission par effet de champ. Très localisée (à l'extrémité du tube) elle peut donc servir à envoyer des électrons sur une cible précise, un petit élément de matériau phosphorescent qui constituera le pixel d'un écran plat par exemple. Le matériau phosphorescent évacue l'énergie reçue sous forme de lumière (comme sur l'écran d'un tube cathodique). L'exploitation de cette propriété a déjà permis de réaliser des prototypes d'écrans plats à nanotubes (Samsung et Motorola). Propriétés chimiques Les nanotubes étant creux, on peut remplir de certains atomes ou composés chimiques, et d'en faire des « nanorécipients » clos. Les nanotubes de carbone sont relativement peu réactifs et une modification chimique de leur surface fait souvent appel à des espèces fortement réactives (oxydants forts, réducteurs forts, espèces radicalaires par exemple). C'est pourquoi une chimie de greffage de nanotubes basée sur des interactions non covalentes s'est fortement développée ces dernières années[Quand ?] (adsorption de tensioactifs, enroulement de polymères, d'ADN, adsorption de pyrènes, etc.). Propriétés optiques Propriété d'absorption de la lumière (vers l'hyper-sombre…) Le matériau le plus noir jamais conçu par l'homme est un tapis de nanotubes disposés verticalement, réalisé par des chercheurs de l'université Rice autour du professeur Pulickel Ajayan ; avec un indice de réflexion[Quoi ?] de 0,045 %, il est trente fois plus sombre que le carbone[Quoi ?], ce qui lui permet d’absorber 99,955 % de la lumière qu’il reçoit[réf. nécessaire]. Cet albédo est trois fois supérieur[Quoi ?] à ce que permettait l'alliage de nickel-phosphore qui était le matériau réputé le plus sombre. Ces inventions pourraient intéresser les secteurs militaire, de la communication, de l’énergie (solaire notamment), de l’observation, des colorants, etc.[réf. nécessaire] Propriétés d'électroluminescence Des chercheurs d'IBM ont indiqué avoir réussi à faire émettre de la lumière infrarouge par des nanotubes de carbone semi-conducteurs placés dans une géométrie de transistor. Les nanotubes non dopés et soumis à un champ électrique généré par une grille peuvent conduire le courant par l'intermédiaire d'électrons (tension de grille négative) ou de trous (tension de grille positive). Si on soumet en plus le nanotube à une tension drain-source (entre les deux extrémités du tube), le courant est transporté par des trous à une extrémité et des électrons à l'autre (transistor ambipolaire). À l'endroit où ces deux types de porteurs se rencontrent (par exemple au milieu du tube si la tension de grille est nulle), il y a recombinaison de paires électron-trou et émission d'un photon[réf. nécessaire]. Synthèse Il existe plusieurs procédés de synthèse. On peut citer deux grandes familles : les synthèses à haute température, et les synthèses à moyenne température, ou CVD (Chemical Vapor Deposition). Méthodes à haute température C'est la méthode préférentielle pour obtenir des nanotubes monofeuillets. Sous des conditions de température et de pression élevées, on fait évaporer du carbone (du graphite, le plus souvent) dans une atmosphère de gaz rare, en général de l'hélium ou de l'argon. Différentes méthodes Ablation par arc électrique C'est la méthode historique utilisée par Sumio Iijima. On établit en fait un arc électrique entre deux électrodes de graphite. Une électrode, l'anode, se consume pour former un plasma dont la température peut atteindre 6 000 °C. Ce plasma se condense sur l'autre électrode, la cathode, en un dépôt caoutchouteux et filamenteux évoquant une toile d'araignée très dense et contenant les nanotubes. C'est un procédé peu coûteux et assez fiable. Cependant, le processus est tellement complexe qu'au final on n'a que peu de contrôle sur le résultat. De plus, la haute température nécessaire au procédé ne permettait pas d'obtenir en grande quantité un matériau exploitable (les nanotubes ont tendance à fondre partiellement et à s'agglutiner). Ablation par laser Ce second procédé de vaporisation, mis au point à partir de 1992, consiste à ablater une cible de graphite avec un rayonnement laser de forte énergie pulsé ou continu. Le graphite est soit vaporisé soit expulsé en petits fragments de quelques atomes. C'est un procédé coûteux[pas clair] mais plus facile de contrôle, ce qui permet d'étudier la synthèse et de n'obtenir que les produits désirés. Ce procédé permit de faire baisser la température de la réaction à 1 200 °C. Synthèse dans un four solaire On concentre en fait l'énergie solaire sur le graphite pour atteindre la température de vaporisation. Ce procédé permet de synthétiser en moyenne de 0,1 à 1 g de nanotube par « expérience ». Avantages et inconvénients Avantages : ces méthodes permettent de synthétiser des nanotubes monofeuillets (alors qu'avec les autres méthodes on obtient uniquement des nanotubes multifeuillets, ou un mélange indissociable) ; elles permettent de former des produits très purs. Inconvénients : on n'a aucun contrôle sur la longueur des nanotubes ; il se forme de véritables amas qu'il faut dissocier pour pouvoir faire des applications. Une méthode pour utiliser les produits de ces synthèses consiste à disperser les nanotubes dans une solution aqueuse grâce à des tensioactifs (les nanotubes sont hydrophobes). La dispersion est extrudée dans une solution visqueuse contenant un polymère qui déstabilise la suspension et conduit à l'agrégation des nanotubes sous forme de rubans fins. Ces rubans, de quelques microns d'épaisseur et quelques millimètres de largeur sont constitués de nanotubes enchevêtrés qui présentent une orientation préférentielle, due à l'écoulement. Lorsqu'on laisse sécher ces rubans à l'air, ils se contractent, l'eau contenue dans ces rubans étant évacuée par capillarité, jusqu'à former des fibres denses, utilisables pour des applications similaires à celles des fibres de carbone. Méthode pardépôt chimique en phase vapeur(CVD) On part ici d'une source de carbone liquide (toluène, benzène, cyclohexane) ou gazeuse à laquelle on ajoute un précurseur métallique. On utilise fréquemment du ferrocène (C5H10-Fe-C5H10) (parfois du nickelocène C5H10-Ni-C5H10). On transforme la solution en aérosol (fines gouttelettes) transportée alors par un gaz noble (de l'argon en général) jusqu'à un four à une température comprise entre 750 °C et 900 °C. Les nanotubes « poussent » alors, soit sur la paroi en verre du tube, soit sur une plaque de silicium (placée pour faciliter la récupération des nanotubes, on récupère après réaction la plaque où les nanotubes sont alignés). On récupère des nanotubes multifeuillets, alignés, d'une longueur d'environ 200 μm. L'apport continu de réactifs va obliger les nanotubes naissant à prendre le moins de place possible, donc de s'aligner tous dans une direction, la verticale du lieu où ils poussent, ce qui explique pourquoi on obtient des nanotubes alignés. Après réaction, les nanotubes contiennent encore des impuretés (principalement le métal de départ, fer ou nickel), qu'il faut éliminer. On « recuit » donc les nanotubes (sous atmosphère de gaz inerte, car la présence de dioxygène détruirait les nanotubes), ce qui a pour effet d'ouvrir les demi-fullerènes aux extrémités, permettant aux impuretés de sortir. Cette re-cuisson présente aussi l'avantage de rendre les nanotubes encore plus rectilignes, en éliminant les éventuels défauts (partie d'une couche de graphène « cassée » ce qui fait que les différentes couches s'entrechoquent). État actuel de la technologie En juin 2005, des chercheurs du Nanotech Institute de l'université de Dallas (Texas, États-Unis) et de la Commonwealth Scientific and Industrial Research Organisation (Csiro, Australie), sous la houlette de Mei Zhang, ont publié un article dans la revue Science indiquant qu'ils avaient mis au point une méthode permettant de produire un à sept mètres par minute de nanotubes de quelques centimètres de long et quelques dizaines de nanomètres d'épaisseur. Ce processus devrait permettre de faire tomber la principale barrière à la mise en application de cette matière, qui pourra participer à l'émergence rapide de nouveaux produits finis. En 2005, l'équipe de Ray Baughman de l'université du Texas à Dallas aux États-Unis a publié une méthode permettant de produire jusqu'à dix mètres de nanoruban par minute. Bien que l'on sache fabriquer des nanorubans depuis quelques années[Quand ?], leur fabrication était jusque-là fastidieuse et longue. Transparents, les nanorubans ont d'autres propriétés assez spectaculaires. Après un simple lavage à l'éthanol, le ruban ne fait que cinquante nanomètres d'épaisseur et un kilomètre carré ne pèse que trente kilogrammes. Cette production accélérée pourrait permettre d'utiliser les rubans de nanotube dans plusieurs domaines, comme dans l'industrie automobile (un ruban de nanotube sera coincé entre les vitres des voitures et en l'alimentant en courant, il les dégivrera) ou l'audiovisuel pour fabriquer des écrans enroulables. Des recherches en cours[Quand ?] étudient la possibilité de remplacer le filament des ampoules électriques, normalement en tungstène par un nanoruban. À température égale, le filament en nanotube aurait un rendement lumineux supérieur à celle du tungstène car en plus de l'émission lumineuse due à l'effet de corps noir se rajoute un effet de luminescence. Toutefois, une commercialisation de ces ampoules n'est pas envisagée avant 2010. Au mois d'avril 2007, des chercheurs de l'université de Cincinnati aux États-Unis ont annoncé avoir synthétisé des nanotubes de près de 2 cm de long, soit 900 000 fois leur section. Les chercheurs Vesselin Shanov et Mark Schulz, assistés du post-doctorant Yun Yeo Heung et de quelques étudiants, ont utilisé la méthode de la déposition chimique de couches minces de matériaux par vapeur, dans un fourneau appelé « EasyTube 3000 ». Selon ces chercheurs, ce n'est qu'un début. Au mois de juin 2013, des chercheurs de l'université de Tsinghua à Beijing en Chine ont annoncé avoir synthétisé des nanotubes de 55 cm. Les chercheurs ont utilisé la méthode de déposition chimique en phase vapeur. Les nanotubes synthétisés par ces chercheurs sont constitués d'un à trois feuillets et leur structure est prétendument parfaite. Au mois de septembre 2013, des chercheurs de l'université de Stanford, en collaboration avec IBM, ont développé le premier ordinateur possédant un processeur composé de nanotubes en carbone. En effet, le processeur est composé de nanotubes de dix à deux cents nanomètres de long. D'après les chercheurs, ce premier processeur est comparable au Intel 4040, construit dans les années 1970. Selon certains représentants de l'industrie, cette expérience est le début d'une nouvelle ère de processeurs. Risques et dangers environnementaux et sanitaires De leur début à fin de cycle de vie, les nanotubes de carbone (NTC) notamment en cas de dispersion accidentelle, comme d'autres nanomolécules, s'avèrent toxiques pour les organismes animaux, et source possible d'une invisible pollution nanométrique. Risques pour les plantes Leurs effets sur les plantes ont été moins étudiés. Après qu'une équipe de l’Université de l’Arkansas ait observé que des NTC incorporés en grande quantité dans substrat artificiel de germination de graines de tomates, a accéléré la germination et la croissance des racines et des plants (par rapport à un groupe témoin non exposé aux nanotubes), diverses expériences d'agro-nanotechnologies ont été mises en œuvre. Des effets apparemment positifs comme un effet net d'élongation des racines et d'accélération de la croissance, mais aussi associé à une augmentation d'expression des gènes de résistance au stress, et à des effets potentiellement délétères (dans la nature) de modification des dates de germination, de floraison, de perturbation des phytohormones, d'expression de certains gènes ainsi que des effets plus phytotoxiques, tels que l'induction de mutations chromosomiques et de changements de patterns de méthylation des chromosomes (documentés chez la salade commune), qui posent d'autant plus question, qu'on a montré en 2013 que ces nanotubes pénètrent la plante et circulent jusqu'aux feuilles et fruits via la sève. La toxicité des NTC peut exacerber celle d'un métal indésirable (zinc) ou être aggravée si le nanotube est fonctionnalisé. Les effets de dopage de la croissance végétale à faible dose s'inversent à partir d'un certain seuil (y compris chez des bouleaux (Betula pubescens et Betula pendula) exposés à des solutions aqueuses (colloïdes) de nanotubes de carbone à parois multiples (MWCNT) d’un diamètre de 10 à 30 nm et d’une longueur d’environ 2 μm à une concentration de 1, 10, 50 et 100 mg/L sous serre). Risques pour les espèces animales La taille infime des NTC les rend invisibles et facilement absorbés par inhalation, contact et/ou ingestion, et compte tenu de leur caractère de cycle benzénique polymérisé, la question de l'intercalation entre les cycles d'ADN et des risques élevés de cancer en résultant sont source d'interrogations (d'autant qu'ils pourraient être utilisés dans certaines applications biomédicales futures). Dans le domaine de la santé au travail, les risques semblent principalement liés à la production d'aérosols lors de la pesée, du transfert, du mélange ou de la sonication de NTC et éventuellement d'autres nanoparticules associées). Ils forment généralement alors des agglomérats micrométriques, qui, à cause de leur faible densité, peuvent longtemps persister dans l'atmosphère de travail en y restant en grande partie "respirables". Plus les NTC seront utilisés à grande échelle ou sans précautions, plus la population générale y sera exposée (directement ou indirectement). Leur impact sanitaire et environnemental fait l'objet d'études. Un article du journal Langmuir de l'American Chemical Society a récemment[Quand ?] étudié le caractère « tueur de cellules » des nanotubes par contact direct en déchirant les membranes cellulaires. En 2008, on démontre des similarités structurelles entre les fibres en nanotubes de carbone (en forme d'aiguilles) et des fibres d'amiante, confirmant un risque de mésothéliome induit. Au début des années 2010, les données expérimentales sur la toxicité des NTC (aux niveaux moléculaire, cellulaire et animal entier) étaient encore souvent contradictoires, en raison notamment de la grande variété des types de nanotubes étudiés (cf. degrés variés de pureté, carbone amorphe, charge de surface, forme, longueur, matrice, agglomération, nombre de couches) ; et en raison de types d'exposition variés (orale, par inhalation, par injection intraveineuse, par contact, avec ou sans cofacteur). Le 4 avril 2010 dans la revue Nature Nanotechnologies, un article indique que les nanotubes de carbone ne seraient pas aussi biopersistants qu'on le pensait ; ils pourraient être dégradés par une enzyme (la myéloperoxydase (MPO, produite par les neutrophiles qui constituent la majorité des globules blancs). Les premiers mécanismes expliquant la toxicité des NTC ont été le stress oxydatif, la réponse inflammatoire, certains dommages et mutations de l'ADN (=> nombre anormal de chromosomes et perturbation du fuseau mitotique), la transformation maligne vers la tumeur ou le cancer, l'induction de granulomes et d'une fibrose interstitielle. Au début des années 2010, on manquait encore d'échantillons standard de NTC comme contrôle de référence et de protocoles d’évaluation multidimensionnelles, toxicologiques et écotoxicologiques, adaptés aux divers types de NTC, de lignées cellulaires animales ou végétales et à tous les types d’exposition possible, ce qui empêchait une bonne comparabilité des études. Dix ans plus tard (2021), alors que les NTC commencent à être utilisés dans diverses applications, « leur toxicité reste un problème majeur qui nécessite davantage de recherches (...) Les facteurs physicochimiques, tels que les impuretés métalliques, la longueur, la taille, les agents solubilisants, la fonctionnalisation et l'agglomération des NTC, qui peuvent conduire à un stress oxydatif, les voies de signalisation toxiques et les moyens potentiels de contrôler ces mécanismes » sont encore à mieux comprendre, même si des preuves mécanistiques de toxicité existent déjà. De plus divers types de fonctionnalisation des NTC peuvent aggraver leur toxicité ou écotoxicité, qu'il conviendrait alors d'évaluer au cas par cas. Dans les poumons (rat, souris), les nanotubes de carbone (à paroi unique ou non) causent une inflammation et des « lésions pulmonaires aiguës », avec « formation rapide et persistante de lésions granulomateuses au point de dépôt de grands agglomérats de NTC » ; s'ensuivent une fibrose interstitielle alvéolaire rapide et progressive, et des effets secondaires cardiovasculaires : le stress oxydant induit dans le tissu aortique augmente la formation de plaques chez la souris athéroscléreuse, et les artérioles coronaires répondent moins aux dilatateurs. L'exposition pulmonaire aux nanotubes à parois multiples (MWCNT) active l'ARNm des médiateurs inflammatoires dans certaines régions du cerveau, et le réflexe barorécepteur. De plus, l’exposition pulmonaire aux MWCNT peut induire des taux de médiateurs inflammatoires dans le sang, susceptibles d’affecter le système cardiovasculaire. En 2013, on sait que l'instillation intrapéritonéale de MWCNT chez la souris peut induire un mésothéliome abdominal ; et que les MWCNT déposés dans les alvéoles distales peuvent migrer vers l'espace intrapleural ; et que les MWCNT injectés dans l'espace intrapleural peuvent provoquer des lésions au niveau de la plèvre pariétale. Mais, d'autres études sont nécessaires pour vérifier si l'exposition pulmonaire aux MWCNT peut induire des lésions pleurales ou un mésothéliome chez l'Homme. Des moyens de prévention sont recommandés pour les travailleurs, passant par les contrôles techniques (enceinte, ventilation par aspiration), la formation, des contrôles administratifs, la mise en œuvre de bonnes pratiques de manipulation et l'utilisation d'équipements de protection individuelle (tels que des respirateurs) si nécessaire. Le NIOSH a publié un document contenant des recommandations pour une manipulation sûre des nanomatériaux. En France : l'Association de veille et d'information civique sur les enjeux des nanosciences et des nanotechnologies (AVICENN) compile sur la page « Risques associés aux nanotubes de carbone » du site veillenanos.fr les références des travaux synthétiques sur le sujet ; le Haut Conseil de la santé publique (HCSP) interrogé sur la toxicité des nanotubes de carbone et sur l’intérêt de protéger les travailleurs a recommandé (avis du 7 janvier 2009), en vertu du principe de précaution, que la production et l’utilisation des nanotubes de carbone soient effectuées dans des « conditions de confinement strict » afin de protéger les travailleurs et les chercheurs. Le HCSP estime que deux études récentes laissent penser qu'existe « un danger cancérogène potentiel » comparable à celui induit par l'amiante inhalé, tout en suggérant des recherches complémentaires. Le HCSP a aussi proposé une déclaration obligatoire et une obligation d'étiquetage en France pour les nanomatériaux et la mise en place rapide, à échelle européenne d'une procédure d’enregistrement et d’évaluation des risques, similaire au règlement Reach ; l'Afsset a proposé un guide pour mieux détecter les situations d’expositions, avec des pistes de recherche. l'ANSES a réalisé un état de l'art sur la toxicité et l'écotoxicité des nanotubes de carbone en 2011-2012 ; Applications Pour leurs propriétés physiques Aux nano-échelles, les nanotubes de carbone présentent des propriétés extraordinaires, dont une rigidité très élevée et une large déformabilité qui leur confère des propriétés d'absorption d'énergie surpassant celles des matériaux existants, tels le Kevlar et la soie d'araignée, des propriétés optiques étonnantes et même des propriétés lubrifiantes. Dans les années 2010, on estime que de telles fibres pourraient potentiellement être incorporées dans des composites et polymères pour produire des matériaux de protection ultraperformants et légers (ex : pare-chocs, gilets pare-balles, etc.). Mais 10 ans plus tard, selon (CNRS, 2023), il en va « autrement des matériaux macroscopiques contenant un grand nombre de nanotubes dispersés dans une matrice ou en interaction directe. À quelques exceptions près, leurs performances ne sont pas à la hauteur des espoirs suscités ». Sous réserve de pouvoir gérer leur dangerosité en fin de vie, on espère pouvoir les utiliser dans de nombreux domaines, notamment : dans les vêtements : possibilité de faire des vêtements (normaux) plus résistants et imperméables ou dans la confection de gilets pare-balles. Il serait également possible de créer des vêtements autonettoyants ; dans le polyéthylène : des chercheurs ont découvert qu'en mettant des nanotubes dans du polyéthylène, celui-ci devenait jusqu'à 30 % plus élastique ; pour le renfort mécanique de composites, en remplacement de la fibre de carbone, encore en 2023 à valider car la qualité (et disponibilité) des nanotube doivent encore progresser ; et car le contrôle des effets d'orientation, d'enchevêtrement, d'adhésion et des interactions entre matrice et nanotube doit encore être amélioré, alors que des « phénomènes inattendus et encore mal compris » sont observés (« par exemple, les très fortes énergies de rupture observées dans les fibres de nanotubes Il est donc possible que des applications émergent dans des domaines où les nanotubes n'étaient pas forcément pressentis comme des candidats potentiels ». Diverses entreprises proposent des quantités croissantes de nanotubes de mieux en mieux débarassés de leurs impuretés. Pour des raisons de coût, ces nanotubes seront probablement d'abord réservé aux composites à haute valeur ajoutée (défense, spatial et aéronautique, articles de sport (raquettes de tennis, vélos, kayaks, etc.) où en 2005, quelques prototypes de vélos étaient déjà testés dans le composite de cadres de vélos d'une équipe du Tour de France 2005 puis en Finlande, l'équipe nationale de hockey a testé des crosses dopées en nanotubes de carbone. Dans le carbone activé d'électrodes de supercondensateurs. Ces réservoirs provisoires d’électricité peuvent se charger et se décharger rapidement, mais en stockant des quantités d'électricité moindres que celles des batteries. Les nanotubles de carbone peuvent accroitre leur pouvoir de stockage, grâce à une surface spécifique plus grande, car ils offrent beaucoup de pores ou de cavités où loger des électrons. Néanmoins, le coût des nanotubes empêche encore leur utilisation dans les produits commerciaux. dans le stockage de l'hydrogène (par absorption), notamment dans le cadre des piles à combustible ; mais cette propriété est controversée ; dans le domaine militaire, particulièrement pour la construction de canon électrique ; ou encore dans un domaine qui relève actuellement de la science-fiction, la construction d'un ascenseur spatial. dans le domaine de l'optique Propriétés chimiques Il s'agit ici d'exploiter la cavité protectrice que forme le nanotube de carbone : réservoirs à hydrogène (contenant ce dernier à l'état gazeux ou sous forme d'hydrure métallique), de façon à stocker celui-ci de façon plus efficace qu'actuellement (en bouteille) ; dans les disques durs (2006): ils serviraient de réservoirs de lubrifiant, celui-ci fondant par l'utilisation d'une nouvelle technique de chauffage par laser (modifiant les propriétés magnétiques) avant écriture ; le 19 mai 2006, des chercheurs de l'université de Berkeley et de Livemoer, en Californie, ont trouvé une nouvelle application aux nanotubes : séparer différents gaz ou liquides (ces chercheurs ont démontré que les molécules passaient bien plus facilement à travers ces tubes que dans d'autres pores de taille équivalente) ; catalyseurs hétérogènes dans la sonocatalyse, comme d'autres espèces carbonées.	frwiki/192323	frwiki	192,323	Nanotube de carbone	https://fr.wikipedia.org/wiki/Nanotube_de_carbone	2025-06-29T18:50:00Z	fr	Q1778729	338,734	{{Voir homonymes\|CNT}} [[Fichier:Kohlenstoffnanoroehre Animation.gif\|thumb\|Représentation d'un nanotube de carbone. (''cliquer pour voir l'animation tridimensionnelle'').]] [[Fichier:Nanonotube de carbone.png\|thumb\|Un nanotube de carbone monofeuillet.]] [[Fichier:Bout nanoAg BF 0.2µm.png\|thumb\|Extrémité d'un nanotube, vue au [[microscope électronique]].]] Les '''[[nanotube]]s de [[carbone]]''' (en anglais, ''{{lang\|en\|carbon nanotube}}'' ou ''CNT'') sont une forme [[Allotropie\|allotropique]] du [[carbone]] appartenant à la famille des [[fullerène]]s<ref>{{Chapitre\|lang=en \|prénom1=WOLFGANG \|nom1=KRÄTSCHMER \|prénom2=DONALD R. \|nom2=HUFFMAN \|titre chapitre=FULLERITES: NEW FORMS OF CRYSTALLINE CARBON \|titre ouvrage=The Fullerenes \|éditeur=Elsevier \|année=1993 \|isbn=9780080421520 \|lire en ligne=https://dx.doi.org/10.1016/b978-0-08-042152-0.50005-3 \|consulté le=2019-01-19 \|passage=5–9}}.</ref>. Ils sont composés d'un ou plusieurs feuillets d'atomes de carbone enroulés sur eux-mêmes formant un tube. Ce tube peut être fermé ou non à ses extrémités par une demi-sphère. On distingue les nanotubes de carbone simple-feuillet (SWNT ou SWCNT, pour ''{{langue\|en\|Single-Walled (Carbon) Nanotubes}}'')<ref>{{en}} Kiang, C.-H., Goddard Iii, W. A., Beyers, R. et Bethune, D. S. (1996). {{lang\|en\|CARBON NANOTUBES WITH SINGLE-LAYER WALLS}}. Dans M. Endo, S. Iijima & M. S. Dresselhaus (dir.), ''{{lang\|en\|Carbon Nanotubes}}'' ({{p.\|47-58}}). Oxford: Pergamon.</ref> et multi-feuillets (MWNT ou MWCNT, pour ''{{langue\|en\|Multi-Walled (Carbon) Nanotubes}}'') La [[conductivité électrique]] et [[conductivité thermique\|thermique]] des nanotubes de carbone, ainsi que leur résistance mécanique sont remarquablement élevées dans leur sens longitudinal. Bien que très couteux et susceptibles de causer des problèmes toxicologiques et écotoxicologiques, ils font partie des produits issus des [[nanotechnologie]]s actuellement testés ou commercialisés dans certains domaines de pointe et sportifs. == Découverte == En 2006, un éditorial de Marc Monthioux et Vladimir Kuznetsov du journal ''[[Carbon (journal)\|{{lang\|en\|Carbon}}]]'' a décrit l'intéressante et pourtant méconnue origine des nanotubes de carbone. Une très grande partie des revues de toute nature attribuent, à tort, la découverte de tubes nanométriques composés de feuillets de graphite à [[Sumio Iijima]] ([[NEC]]) en 1991<ref>{{article\|langue=en \| titre = Who should be given the credit for the discovery of carbon nanotubes? \| prénom1= Marc \| nom1= Monthioux \| nom2= Kuznetsov \|prénom2=Vladimir L. \| journal = {{lang\|en\|Carbon}} \| volume = 44 \| année = 2006 \| url = http://www.cemes.fr/fichpdf/GuestEditorial.pdf \| format=pdf \|consulté le = 2007-07-26}}.</ref>{{,}}<ref>{{article\|langue=en \| titre = Helical microtubules of graphitic carbon \| prénom1= Sumio \| nom1= Iijima \| journal = Nature \| volume = 354 \| passage = 56-58 \| mois = novembre \| année = 1991}}.</ref>. Bien que ses publications aient marqué le point de départ de l'intérêt pour ces structures, Sumio Iijima n'a pas été le premier à observer un nanotube de carbone (voir [[#première_observation\|plus bas]]) ; quant au premier à en avoir créé, il demeure inconnu. En effet, dès la [[Feu#Domestication du feu\|découverte du feu]] il y a environ {{unité\|500000\|ans}}, il s'en produisait déjà (en infime quantité) dans la [[suie]] des foyers, où, fractionnées sous l’effet de la chaleur, les molécules de carbone voient leurs atomes se recombiner d'innombrables façons, donnant naissance tantôt à de minuscules gouttes amorphes, tantôt à des nanostructures géodésiques<ref name=":1">{{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Jean-Baptiste\|nom1=Waldner\|titre=Nano-informatique et Intelligence Ambiante : Inventer l'ordinateur du {{s-\|XXI}}\|lieu=Paris\|éditeur=Hermes Science\|année=2007\|pages totales=302\|passage=82\|isbn=978-2-7462-1516-0\|lccn=2007474110}}.</ref>. {{ancre\|première_observation}}La première observation de nanotubes daterait de [[1952 en science\|1952]], année où [[L. V. Radushkevich]] et [[V. M. Lukyanovich]] ont publié des images claires de tubes de carbone d'environ cinquante nanomètres de diamètre dans le ''{{lang\|en\|[[Journal of Physical Chemistry]]}}''<ref>{{lien web\|langue=ru \|consulté le=30 juin 2018 \|url=http://carbon.phys.msu.ru/publications/1952-radushkevich-lukyanovich.pdf \|format=pdf \|titre=Radushkevich-Lukyanovich \|année=1952}}.</ref> (soviétique). Cette découverte ne s'est pas répandue, l'article étant publié en russe, les scientifiques de l'ouest n'ayant plus, à cause de la [[guerre froide]], un accès que restreint aux publications de l'[[Académie des sciences de Russie\|Académie des sciences d'URSS]] car elles n'étaient plus traduites en anglais<ref>Article paru le {{date-\|8 juillet 2013}} dans la revue ''Expert'' (Moscou), propos de [[Alexeï Kojevnikov]], historien des sciences, recueillis par Vitali Saraev, trad. Courrier international {{n°\|1185}} du {{date-\|18 juillet 2013}} : {{Citation\|L'Académie des sciences soviétique a-t-elle toujours été isolée du reste du monde scientifique international ? - L'Académie a été très ouverte sur le monde pendant deux périodes de l'histoire soviétique. La première se situe entre 1930 et 1933 [déclin à cause des politiques fascistes] disparition en 1937. La deuxième concerne les {{nobr\|années 1943}} à 1947 pendant lesquelles l'URSS communiquait avec les alliés. Mais dès 1947, la dernière revue en langue étrangère éditée par l'Académie a été supprimée, parce que les Américains ne publiaient pas en russe et qu'une telle dissymétrie était humiliante. En 1951, toute relation a cessé}}.</ref>. Des nanotubes de carbone furent produits sous différentes conditions avant cette date, mais c'est l'invention du [[Microscopie électronique en transmission\|microscope électronique en transmission]] (MET) qui a permis leur visualisation directe. En [[1976]], Oberlin, Endo et Koyama montrent qu'obtenues par {{abréviation discrète\|CVD\|Chemical Vapor Deposition\|en}}, elles sont creuses (''{{lang\|en\|hollow carbon fibres}}'')<ref>{{article\|langue=en \| titre = Filamentous growth of carbon through benzene decomposition \| prénom1 = A. \| nom1= Oberlin \| prénom2= M. \|nom2=Endo \|prénom3= T. \|nom3=Koyama \| mois= 3 \|année=1976 \| volume = 32 \| numéro=3 \|périodique={{lang\|en\|Journal of Crystal Growth}} \| passage = 335 - 349 \| doi=10.1016/0022-0248(76)90115-9 \| consulté le= 28 juillet 2007}}.</ref> (voir [[#Méthode_CVD\|plus bas]]) ; et ils montrent une image en {{abréviation discrète\|MET\|microscope électronique en transmission}} d'un nanotube constitué d'une seule paroi. Plus tard, Endo a considéré que cette image était celle d'un nanotube monofeuillet<ref>{{Lien web \|lang=en \|titre = Carbon Fibers and Carbon Nanotubes (Interview, Nagano, Japan) \| auteur = M. Endo, M.S. Dresselhaus \| date = 26 octobre 2002 \| url = http://web.mit.edu/tinytech/Nanostructures/Spring2003/MDresselhaus/i789.pdf \|format=pdf \| consulté le = 26 juillet 2007}}.</ref>. En 1979, John Abrahamson présenta des preuves de l'existence des nanotubes de carbone à la {{14e\|Conférence}} biennale du Carbone de l'[[Université de Pennsylvanie\|université d'État de Pennsylvanie]]. Les nanotubes de carbone y furent décrits comme des fibres de carbone produites sur une [[anode]] de carbone après formation d'un [[arc électrique]]. Les caractéristiques de ces fibres étaient données, ainsi que des hypothèses sur leur croissance en milieu azoté à basse pression<ref>{{article\|langue=en \| titre = Structure of Carbon Fibers Found on Carbon Arc Anodes \| journal = {{lang\|en\|Carbon}} \| volume = 11 \| numéro = 37 \| année= 1999 \| prénom1= John \|nom1=Abrahamson \|prénom2=Peter G. \|nom2=Wiles \|prénom3=Brian L. \|nom3=Rhoades}}.</ref>. En 1981, des scientifiques soviétiques caractérisent la chimie et la structure de [[nanoparticule]]s de carbone produites par [[dismutation]] thermo-catalytique de [[monoxyde de carbone]]. En utilisant des images {{abréviation discrète\|MET\|microscope électronique en transmission}} et aux rayons X, ils suggérent que leurs « cristaux tubulaires multi-couche de carbone » s'étaient formés par enroulement de couches de graphène en cylindres. Ils supposent que durant cet enroulement, deux dispositions du réseau hexagonal du graphène étaient possibles : l'une circulaire (nanotubes de type « fauteuil ») et l'autre en spirale (nanotubes chiraux)<ref>{{ru}} {{lang\|ru-Latn\|Izvestiya Akademii Nauk SSSR}}, ''{{lang\|en\|Metals}}'', 1982, 3, {{p.\|12-17}}.</ref>. En 1993, [[Sumio Iijima]] et Donald S. Bethune d'[[International Business Machines\|IBM]] en [[Californie]] réussissent, indépendamment, à synthétiser des nanotubes monofeuillets<ref>{{article\|langue=en \|titre = Single-shell carbon nanotubes of 1-nm diameter \| prénom1 = Sumio \| nom1 = Iijima \| prénom2 = Toshinari \|nom2 = Ichihashi \| journal = Nature \| volume = 363 \| jour = 17 \| mois = juin \| année = 1993 \| passage = 603-605}}.</ref>{{,}}<ref>{{article\|langue=en \| titre = Cobalt catalysed growth of carbon nanotubes with single-atomic-layer walls \| prénom1 = D.S. \| nom1 = Bethune \| prénom2= C.H. \| nom2 = Klang \| prénom3= M.S.\| nom3 = De Vries \| prénom4 = G. \| nom4= Gorman \|prénom5 = R. \|nom5 = Savoy \|prénom6 = J. \|nom6 = Vasquez \|prénom7 = R. \|nom7 = Beyers \| journal = Nature \| volume = 363 \| jour = 17 \| mois = juin \| année = 1993 \| passage = 605-607}}.</ref> ; Iijima les obtient en phase gazeuse, et Bethune par une technique de covaporisation de carbone et de [[cobalt]]. == Structure == [[Fichier:Sarfus.DWCNTs.jpg\|thumb\|''Imagerie [[Sarfus]]'' d'un « fagot de nanotubes double paroi ».]] Il existe deux types de nanotubes de carbone : * les nanotubes de carbone monofeuillets, (en [[anglais]] ''{{langue\|en\|single-walled carbon nanotubes}}'', SWNT ou SWCNT) ; * les nanotubes de carbone multifeuillets, (''{{langue\|en\|multi-walled carbon nanotubes}}'', MWNT ou MWCNT). On parle aussi de nanotubes de carbone double-feuillets (''{{langue\|en\|double-walled carbon nanotubes}}'', DWNT ou DWCNT) aux propriétés à mi-chemin entre les deux types précédents. Un SWNT non supporté a un diamètre compris entre 0,44<ref>{{Article\|lang=en \|prénom1=Abraao C. \|nom1=Torres-Dias \|prénom2=Tiago F.T. \|nom2=Cerqueira \|prénom3=Wenwen \|nom3=Cui \|prénom4=Miguel A.L. \|nom4=Marques \|titre=From mesoscale to nanoscale mechanics in single-wall carbon nanotubes \|périodique={{lang\|en\|Carbon}} \|volume=123 \|date=2017-10 \|issn=0008-6223 \|doi=10.1016/j.carbon.2017.07.036 \|lire en ligne=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0008622317307194 \|consulté le=2018-06-25 \|passage=145–150}}.</ref> et {{unité\|6\|[[nanomètre]]s}}<ref>{{Article\|langue =en \|auteur1 = Wang, N. \| et al.=oui \|titre = Single-walled 4 angstrom carbon nanotube arrays \|périodique = Nature \|année = 2000}}.</ref> pour une longueur variable, pouvant aller jusqu'à plusieurs [[micromètre]]s. === Nanotubes de carbone monofeuillets (SWNT, ''{{Langue\|en\|texte=single-walled nanotubes}}'') === La structure d'un nanotube de carbone monofeuillet peut être représentée par un feuillet de [[graphène]] enroulé sur lui-même et fermé ou non à ses deux extrémités par une demi-sphère. La façon dont le feuillet de graphène est replié sur lui-même définit un paramètre, appelé [[chiralité]], qui fixe la structure du nanotube. La chiralité permet de caractériser les différents types de nanotubes existants. ==== Enroulement ==== [[Fichier:CNTnames.svg\|thumb\|300px\|Structure de type nid d'abeille du graphène. Soient ''a''{{ind\|1}} et ''a''{{ind\|2}} deux vecteurs directeurs du système cristallin. On définit ''m'' et ''n'', deux entiers, tels que le vecteur de chiralité ''C''{{ind\|h}}, axe selon lequel s'enroule le nanotube, soit {{nobr\|''C''{{ind\|h}} {{=}} ''n a''{{ind\|1}} + ''m a''{{ind\|2}}}}.]] Le nanotube monofeuillet peut être modélisé par l'enroulement d'une feuille de [[graphène]] sur elle-même. Cette feuille de graphène a une structure de type nid d'abeille, dont on peut donner deux vecteurs directeurs, ''a''{{ind\|1}} et ''a''{{ind\|2}}. <br>On définit ensuite le vecteur de chiralité, ''C''{{ind\|h}}, axe selon lequel le graphène s'enroule pour former le nanotube. <br>Ce vecteur peut donc être décomposé en deux composantes, selon les vecteurs ''a''{{ind\|1}} et ''a''{{ind\|2}}. Soient ''m'' et ''n'' les scalaires tels que {{nobr\|''C''{{ind\|h}} {{=}} ''n a''{{ind\|1}} + ''m a''{{ind\|2}}}}. Selon la valeur de ces deux scalaires, trois types d'enroulements, donc trois types de nanotubes peuvent être décrits : * si ''m'' = 0, le nanotube a une structure de type « zig-zag » ; * si ''m'' = ''n'', le nanotube a une structure de type « chaise » ; * dans tous les autres cas, le nanotube est « chiral ». Ces différences de chiralité donneront aux nanotubes de carbone des propriétés différentes. Notamment, en ce qui concerne les propriétés électriques. Un nanotube de carbone de type « chaise » possède un comportement électrique métallique par exemple. D'autres chiralités ont des comportements semi-conducteurs<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=Monthioux\|nom1=Marc.\|titre=Carbon meta-nanotubes\|sous-titre=synthesis, properties, and applications\|éditeur=[[John Wiley & Sons]]\|année=2012\|pages totales=426\|isbn=978-0-470-51282-1\|oclc=768243564\|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/768243564}}.</ref>{{,}}<ref name=":3">{{Article\|langue =en \|titre = Electronic, Thermal and Mechanical Properties of Carbon Nanotubes \|périodique = {{lang\|en\|Philosophical Transactions: Mathematical, Physical and Engineering Sciences}} \|année = 2004}}.</ref>. ==== Extrémités ==== Le nanotube ouvert à ses deux extrémités peut être fermé, en ajoutant un défaut contrôlé de [[courbure]] dans le plan de [[graphène]] : des pentagones introduisant une courbure de 112° dans le feuillet ; les lois mathématiques d'[[Leonhard Euler\|Euler]] montrent qu'il faut un minimum de douze pentagones pour fermer le feuillet (soit six pentagones à chaque extrémité du tube). Les études montrent que la molécule de [[Fullerène\|{{fchim\|C\|60}}]] contient justement douze pentagones et vingt hexagones : il s'agit donc du plus petit [[fullerène]] possible. Cependant, alors qu'une distribution théorique régulière de ces pentagones donne une forme hémisphérique, on observe le plus souvent une pointe de forme [[Cône (géométrie)\|conique]]. === Nanotubes de carbone multifeuillets (MWNT, ''{{lang\|en\|multi-walled nanotubes}}'') === [[Fichier:MWNT.tif\|thumb\|MWNT vu en [[Microscopie électronique en transmission à haute résolution\|HRTEM]].]] Il existe deux modèles pour décrire la structure des nanotubes multi-feuillets : * le modèle ''poupée russe'' : les plans de graphène sont arrangés en cylindres concentriques ; * le modèle ''parchemin'' : un seul feuillet de graphène est enroulé sur lui-même, comme une feuille de papier. La distance de feuillet à feuillet est de {{unité\|0.34\|nm}}<ref>{{Article\|langue =en \|auteur = Iijima, S. \|titre = Helical Microtubules of Graphitic Carbon \|périodique = Nature \|année = 1991}}.</ref>. === Défauts === Comme dans de nombreux matériaux, l'existence de défauts affecte ses propriétés. Certains sont présents dans la géométrie du plan de graphène : * vides atomiques (atomes manquant dans la structure du graphène). De tels défauts peuvent affecter la résistance physique des nanotubes (dans les cas limites la faire baisser de 15 %<ref>{{en}} [http://lib.tkk.fi/Diss/2004/isbn9512273799/article5.pdf ''{{lang\|en\|Mechanical properties of carbon nanotubes with vacancies and related defects}}'' {{pdf}}].</ref>) ; * ''{{lien\|lang=en\|trad=Stone–Wales defect\|texte={{Langue\|en\|texte=Stone–Wales defect}}}}'' : au lieu de former des hexagones, les atomes de carbone se réarrangent en pentagones ou en heptagones. D'autres existent dans la structure du nanotube et se manifestent par la présence de tubes tordus, cassés ou de parois incomplètes. Ces défauts de structure affectent les propriétés mécaniques, thermiques,optique et/ou électriques des nanotubes. Ils peuvent être mis en évidence par [[spectroscopie Raman]]. Le rapport des intensités des pics de la {{nobr\|bande D}} ({{unité\|1325\|cm\|-1}}) et de la {{nobr\|bande G}} ({{unité\|1580\|cm\|-1}}) donne une indication sur la qualité de l'échantillon considéré. Plus le rapport D/G est petit, moins les nanotubes de carbone ont de défauts (« très peu de défauts » si ce rapport est inférieur à 0,25). == Propriétés == Les nanotubes de carbone suscitent un vif intérêt dans le monde de la recherche, autant fondamentale qu'appliquée, car leurs propriétés sont exceptionnelles à bien des égards. D'un point de vue mécanique, ils présentent à la fois une excellente rigidité (mesurée par le [[module de Young]]), comparable à celle de l'acier, tout en étant extrêmement légers. Des points de vue électrique et optique, les nanotubes mono-feuillets ont la particularité tout à fait exceptionnelle de pouvoir être soit métalliques soit [[semi-conducteur]]s en fonction de leur géométrie (angle d'enroulement de la feuille de graphène). Ces propriétés extraordinaires sont cependant à modérer car ces objets de taille nanométrique ne sont jamais utilisés seuls mais dispersés dans une matrice hôte. Le composite ainsi formé verra ses propriétés mécaniques, électriques, thermiques{{etc.}} changer, plus ou moins selon le taux d'incorporation et le type de dispersion. Ainsi, une matrice polymère [[diélectrique]] verra sa conductivité électrique augmenter à la suite de l'ajout de nanotubes de carbone, si le seuil de percolation électrique est dépassé. L'intérêt majeur du nanotube de carbone est son très haut [[facteur de forme (mécanique)\|facteur de forme]] (''ratio'' diamètre sur longueur). Cette forme particulière permet de changer les propriétés d'une matrice hôte avec des taux infimes de nanoparticules. Le taux de nanotubes de carbone dans un composite final dépasse rarement le pour cent massique. === Propriétés mécaniques === Le [[module de Young]] des nanotubes de carbone a été calculé de façon théorique, via des simulations, par différentes équipes de chercheurs et différentes méthodes. La littérature fournit des valeurs théoriques comprises entre 1<ref>{{Article\|langue =en \|titre = Advances in the science and technology of carbon nanotubes and their composites: a review \|périodique = {{lang\|en\|Composites Science and Technology}} \|année = 2001}}.</ref> et {{unité\|1.5\|TPa}}<ref>{{Article\|langue =en \|titre = Mechanical and Thermal Properties of Carbon Nanotubes \|périodique = Carbon \|année = 1995}}.</ref>. Expérimentalement, l'équipe de Yu {{et al.}}<ref>{{Article\|langue =en \|titre = Strength and breaking mechanism of multiwalled carbon nanotubes under tensile load \|périodique = Science \|année = 2000}}.</ref> a attaché des MWNT à la pointe d'un [[microscope à force atomique]] (AFM) afin de mesurer leurs modules de Young. Des valeurs variant de {{unité\|270\|à=950\|GPa}} ont été mesurées. Le mécanisme de rupture « épée dans son fourreau » a été mis en évidence pour les MWNT. En revanche, il a été prouvé que dans la direction radiale, les nanotubes de carbone sont moins résistants du point de vue mécanique. Un diagramme de phase complet donnant la transition vers la géométrie radialement effondrée en fonction du diamètre, de la pression et du nombre de parois du nanotube a été produit, semi-empiriquement<ref>{{Article \|langue=en \|titre=Collapse phase diagram of carbon nanotubes with arbitrary number of walls. Collapse modes and macroscopic analog \|périodique=Carbon \|volume=178 \|date=2021-06-30 \|issn=0008-6223 \|doi=10.1016/j.carbon.2021.03.031 \|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0008622321003377 \|consulté le=2021-05-25 \|pages=552–562 }}</ref>. === Conductivité thermique === Les nanotubes de carbone ont une [[conductivité thermique]] très élevée, mais pas encore consensuelle quant à sa hauteur. Différents facteurs influent sur sa détermination : le type de nanotube (SWNT ou MWNT), le nombre de parois, la méthode de mesure ou du type de modélisation. Les modélisations publiées donnent des valeurs variant de 200<ref>{{Article\|langue =en \|auteur1 = Grujicic, M. \|auteur2= G. Cao \|auteur3=W.N. Roy \|titre = Computational analysis of the lattice contribution to thermal conductivity of single-walled carbon nanotubes \|périodique = {{lang\|en\|Journal of Materials Science}} \|année = 2005}}.</ref> à {{unité\|6600\|W \|\|m\|-1\|K\|-1}}<ref>{{Article\|langue =en \|auteur1 = Berber, S. \|auteur2= Y.-K. Kwon \|auteur3=D. Tománek \|titre = Unusually High Thermal Conductivity of Carbon Nanotubes \|périodique = {{lang\|en\|Physical Letter Reviews}} \|année = 2000}}.</ref> à température ambiante. Des études expérimentales sur des nanotubes seuls ont été faites et donnent des résultats là aussi très variables, variant entre {{formatnum:2400}}<ref name=":2">{{Article\|langue =en \|titre = Measuring the thermal conductivity of individual carbon nanotubes by the Raman shift method \|périodique = {{lang\|en\|Nanotechnology}} \|année = 2009}}.</ref> et {{unité\|3500\|W\|\|m\|-1\|K\|-1}}<ref>{{Article\|langue =en \|titre = Thermal Conductance of an Individual Single-Wall Carbon Nanotube above Room Temperature \|périodique = {{lang\|en\|Nano Letters}} \|année = 2006}}.</ref> pour des SWNT et entre 200<ref>{{Article\|langue =en \|titre = Thermal and electrical transport in multi-walled carbon nanotubes \|périodique = {{lang\|en\|Physics Letters A}} \|année = 2004}}.</ref> et {{unité\|1400\|W\|\|m\|-1\|K\|-1}}<ref name=":2" /> pour les MWNT. <br>''Nota'' : ces valeurs ont été obtenues via des méthodes de mesure différentes et à température ambiante. L'étude de Li {{et al.}}<ref name=":2" /> montre que la conductivité thermique des SWNT est plus élevée que celle des MWNT. Pour comparaison, à température ambiante, le diamant a une conductivité thermique de {{unité\|2300\|W\|\|m\|-1\|K\|-1}} et le graphite de {{unité\|2000\|W\|\|m\|-1\|K\|-1}} dans le sens des feuillets. === Propriétés électriques === Les propriétés électriques des nanotubes de carbone dépendent directement de leur [[Chiralité (chimie)\|chiralité]]. Seuls les nanotubes dits « chaise » sont conducteurs, tous les autres sont semi-conducteurs. Le [[Gap_(homonymie)#Sciences_et_techniques\|gap]]<!-- ou lien vers le wiktionnaire ? voire usage d’une note en bas de page ? --> de la [[bande interdite]] des nanotubes semi-conducteurs varie en fonction de leur chiralité et de leur diamètre. Si les vecteurs chiraux sont tels que {{nobr\|''n – m'' {{=}} 3''j''}} où ''j'' est un entier non nul, le gap est faible et, au vu de l'[[agitation thermique]], ces nanotubes sont considérés comme conducteurs à température ambiante<ref name=":3" />. Des méthodes ont été développées pour trier les nanotubes en fonction de leur type (métallique vs. semi-conducteur) et permettent de viser des applications spécifiques<ref>{{Article\|langue =en \|titre = Sorting carbon nanotubes by electronic structure using density differentiation \|périodique = {{lang\|en\|Nature Nanotechnology}} \|année = 2006}}.</ref>. Des mesures à deux ou quatre pointes sur des MWNT ont montré des valeurs de conductivité électrique à température ambiante comprises entre 10{{4}}<ref>{{Article\|langue =en \|titre = Electrical transport properties of individual disordered multiwalled carbon nanotubes \|périodique = {{lang\|en\|Applied Physics Letters}} \|année = 2006}}.</ref> et {{unité\|10{{7}}\|S\|\|m\|-1}}<ref>{{Article\|langue =en \|titre = Electrical conductivity of individual carbon nanotubes \|périodique = Nature \|année = 1996}}.</ref>. Cette grande variabilité s'explique par la complexité d'une telle mesure et les différentes géométrie des nanotubes étudiés. Pour comparaison, la valeur de conductivité électrique du métal le plus conducteur (l'[[argent]]) est de {{unité\|6.3\|e=7\|S\|\|m\|-1}}. D'autres études ont montré que les nanotubes de carbone deviennent [[Supraconductivité\|supraconducteurs]] à basse température<ref>[http://www.phys.ens.fr/spip.php?article346 Article sur le site du département de Physique de l'École normale supérieure<!-- ajouter titre ? ce qui aiderait éventuellement à retrouver l’article si l’url n’était plus accessible. -->].</ref>. ==== Propriétés d'émission de champ ==== La longueur d'un nanotube peut être extrêmement grande comparée à son diamètre (rapport de forme supérieur à mille). Dans un champ électrique, ils présentent donc un très fort [[effet de pointe]] ({{cf.}} principe du paratonnerre). Avec des tensions relativement faibles, on peut générer à leur extrémité de très importants champs électriques, capables d'arracher les électrons de la matière et de les émettre vers l'extérieur ; c'est l'[[émission par effet de champ]]. Très localisée (à l'extrémité du tube) elle peut donc servir à envoyer des électrons sur une cible précise, un petit élément de matériau phosphorescent qui constituera le pixel d'un écran plat par exemple. Le matériau phosphorescent évacue l'énergie reçue sous forme de lumière (comme sur l'écran d'un [[tube cathodique]]). L'exploitation de cette propriété a déjà permis de réaliser des prototypes d'écrans plats à nanotubes (Samsung et Motorola)<ref>[http://www.generation-nt.com/actualites/6985/Motorola-met-des-nanotubes-dans-ses-ecrans « Motorola met des nanotubes dans ses écrans »], sur ''generation-nt.com'', publié le {{date-\|9 mai 2005}}.</ref>.<!-- en 15 ans, il y a peut-être moyen d’en dire plus si on est passé du prototype à l’usage commercial répandu par exemple ! --> === Propriétés chimiques === {{Article détaillé\|Chimie des nanotubes de carbone}} Les nanotubes étant creux, on peut remplir de certains atomes ou composés chimiques, et d'en faire des « nanorécipients » clos. Les nanotubes de carbone sont relativement peu réactifs et une modification chimique de leur surface fait souvent appel à des espèces fortement réactives ([[oxydant]]s forts, [[Réducteur (chimie)\|réducteurs]] forts, espèces radicalaires par exemple). C'est pourquoi une chimie de greffage de nanotubes basée sur des interactions non covalentes s'est fortement développée {{quand\|ces dernières années}}<!-- à préciser --> (adsorption de tensioactifs, enroulement de polymères, d'[[Acide désoxyribonucléique\|ADN]], adsorption de [[Pyrène (chimie)\|pyrènes]]{{etc.}})<ref>{{article\|langue=en \|titre=Functionalization of Single-Walled Carbon Nanotubes \|prénom1=A. \|nom1=Hirsch \|périodique={{lang\|en\|Angewandte Chemie International Edition}} \|année=2002 \|volume=41 \|passage=1853-1859}}.</ref>. === Propriétés optiques === {{section à sourcer\|date=mai 2016}} ==== Propriété d'absorption de la lumière (vers l'hyper-''sombre''…) ==== Le matériau le plus [[noir]] jamais conçu par l'homme est un tapis de nanotubes disposés verticalement, réalisé par des chercheurs de l'[[université Rice]] autour du professeur Pulickel Ajayan ; avec un [[Albédo\|indice de réflexion]]{{quoi}} de 0,045 %,<!-- lumière incidente diffuse ou spéculaire ? idem pour la lumière émergente --> il est trente fois plus sombre que le carbone{{quoi}}<!-- veut-on dire ici « carbone graphite » ou autre chose ? -->, ce qui lui permet d’absorber 99,955 % de la lumière qu’il reçoit{{refnec}}. Cet albédo est {{quoi\|trois fois supérieur}} à ce que permettait l'alliage de nickel-phosphore qui était le matériau réputé le plus sombre. Ces inventions pourraient intéresser les secteurs militaire, de la communication, de l’énergie ([[Énergie solaire\|solaire]] notamment), de l’observation, des [[colorant]]s{{etc.}}{{refnec}} ==== Propriétés d'électroluminescence ==== Des chercheurs d'IBM ont indiqué avoir réussi à faire émettre de la lumière [[infrarouge]] par des nanotubes de carbone semi-conducteurs placés dans une géométrie de transistor. Les nanotubes non dopés et soumis à un champ électrique généré par une grille peuvent conduire le courant par l'intermédiaire d'électrons (tension de grille négative) ou de trous (tension de grille positive). Si on soumet en plus le nanotube à une tension drain-source (entre les deux extrémités du tube), le courant est transporté par des trous à une extrémité et des électrons à l'autre (transistor ambipolaire). À l'endroit où ces deux types de porteurs se rencontrent (par exemple au milieu du tube si la tension de grille est nulle), il y a recombinaison de paires électron-trou et émission d'un photon{{refnec}}. ==== Propriétés de photoluminescence ==== {{...}} == Synthèse == Il existe plusieurs procédés de synthèse. On peut citer deux grandes familles : les synthèses à haute température, et les synthèses à moyenne température, ou CVD (''{{Langue\|en\|texte=Chemical Vapor Deposition}}''). === Méthodes à haute température === C'est la méthode préférentielle pour obtenir des nanotubes monofeuillets. Sous des conditions de température et de pression élevées, on fait [[Évaporation\|évaporer]] du carbone (du [[graphite]], le plus souvent) dans une atmosphère de gaz rare, en général de l'[[hélium]] ou de l'[[argon]]. ==== Différentes méthodes ==== ===== Ablation par arc électrique ===== C'est la méthode historique utilisée par Sumio Iijima. On établit en fait un arc électrique entre deux [[électrode]]s de [[graphite]]. Une électrode, l'anode, se consume pour former un [[Physique des plasmas\|plasma]] dont la température peut atteindre {{tmp\|6000\|°C}}. Ce plasma se condense sur l'autre électrode, la cathode, en un dépôt caoutchouteux et filamenteux évoquant une toile d'araignée très dense et contenant les nanotubes. C'est un procédé peu coûteux et assez fiable. Cependant, le processus est tellement complexe qu'au final on n'a que peu de contrôle sur le résultat. De plus, la haute [[température]] nécessaire au procédé ne permettait pas d'obtenir en grande quantité un matériau exploitable (les nanotubes ont tendance à fondre partiellement et à s'agglutiner). ===== Ablation par laser ===== Ce second procédé de vaporisation, mis au point à partir de [[1992]], consiste à ablater une cible de graphite avec un rayonnement laser de forte énergie pulsé ou continu. Le graphite est soit vaporisé soit expulsé en petits fragments de quelques atomes. C'est un procédé {{pas clair\|coûteux}} mais plus facile de contrôle, ce qui permet d'étudier la synthèse et de n'obtenir que les produits désirés. Ce procédé permit de faire baisser la température de la réaction à {{tmp\|1200\|°C}}. ===== Synthèse dans un four solaire ===== On concentre en fait l'énergie solaire sur le graphite pour atteindre la température de vaporisation. Ce procédé permet de synthétiser en moyenne de {{unité\|0,1\|à=1\|g}} de nanotube par « expérience »<ref>Ce procédé est utilisé par la société Nanoledge basée à Montpellier.</ref>. ==== Avantages et inconvénients ==== Avantages : * ces méthodes permettent de synthétiser des nanotubes monofeuillets (alors qu'avec les autres méthodes on obtient uniquement des nanotubes multifeuillets, ou un mélange indissociable) ; * elles permettent de former des produits très purs. Inconvénients : * on n'a aucun contrôle sur la longueur des nanotubes ; * il se forme de véritables amas qu'il faut dissocier pour pouvoir faire des applications. Une méthode pour utiliser les produits de ces synthèses consiste à disperser les nanotubes dans une solution aqueuse grâce à des [[tensioactif]]s (les nanotubes sont [[Hydrophobie (physique)\|hydrophobes]]). La dispersion est extrudée dans une solution visqueuse contenant un [[polymère]] qui déstabilise la suspension et conduit à l'agrégation des nanotubes sous forme de rubans fins. Ces rubans, de quelques microns d'épaisseur et quelques millimètres de largeur sont constitués de nanotubes enchevêtrés qui présentent une orientation préférentielle, due à l'écoulement. Lorsqu'on laisse sécher ces rubans à l'air, ils se contractent, l'eau contenue dans ces rubans étant évacuée par [[capillarité]], jusqu'à former des fibres denses, utilisables pour des applications similaires à celles des fibres de carbone. === Méthode par [[dépôt chimique en phase vapeur]] (CVD) === {{ancre\|Méthode_CVD}} On part ici d'une source de carbone liquide ([[toluène]], [[benzène]], [[cyclohexane]]) ou gazeuse à laquelle on ajoute un précurseur métallique. On utilise fréquemment du [[ferrocène]] ({{fchim\|C\|5\|H\|10\|-Fe-C\|5\|H\|10}}) (parfois du [[nickelocène]] {{fchim\|C\|5\|H\|10\|-Ni-C\|5\|H\|10}}). On transforme la solution en [[aérosol]] (fines gouttelettes) transportée alors par un [[gaz noble]] (de l'[[argon]] en général) jusqu'à un four à une température comprise entre {{tmp\|750\|°C}} et {{tmp\|900\|°C}}. Les nanotubes « poussent » alors, soit sur la paroi en verre du tube, soit sur une plaque de silicium (placée pour faciliter la récupération des nanotubes, on récupère après réaction la plaque où les nanotubes sont alignés). On récupère des nanotubes multifeuillets, alignés, d'une longueur d'environ {{unité\|200\|μm}}. L'apport continu de réactifs va obliger les nanotubes naissant à prendre le moins de place possible, donc de s'aligner tous dans une direction, la verticale du lieu où ils poussent, ce qui explique pourquoi on obtient des nanotubes alignés. Après réaction, les nanotubes contiennent encore des impuretés (principalement le métal de départ, [[fer]] ou [[nickel]]), qu'il faut éliminer. On « recuit » donc les nanotubes (sous atmosphère de gaz inerte, car la présence de dioxygène détruirait les nanotubes), ce qui a pour effet d'ouvrir les demi-fullerènes aux extrémités, permettant aux impuretés de sortir. Cette re-cuisson présente aussi l'avantage de rendre les nanotubes encore plus rectilignes, en éliminant les éventuels défauts (partie d'une couche de [[graphène]] « cassée » ce qui fait que les différentes couches s'entrechoquent)<ref>Cette méthode est notamment utilisée par le [http://www-lfp.cea.fr/ast_visu.php?num=440&lang=fr&id_ast=546 Laboratoire Francis Perrin].</ref>. === État actuel de la technologie === {{section à actualiser\|date=mars 2015}} En {{date\|juin 2005}}, des chercheurs du {{lang\|en\|Nanotech Institute}} de l'université de Dallas (Texas, [[États-Unis]]) et de la {{lang\|en\|[[Commonwealth Scientific and Industrial Research Organisation]]}} (Csiro, Australie), sous la houlette de Mei Zhang, ont publié un article dans la revue ''Science'' indiquant qu'ils avaient mis au point une méthode permettant de produire un à sept mètres par minute de nanotubes de quelques centimètres de long et quelques dizaines de nanomètres d'épaisseur. Ce processus devrait permettre de faire tomber la principale barrière à la mise en application de cette matière, qui pourra participer à l'émergence rapide de nouveaux produits finis. En 2005, l'équipe de Ray Baughman de l'[[université du Texas]] à [[Dallas]] aux États-Unis a publié une méthode permettant de produire jusqu'à dix mètres de nanoruban par minute. Bien que l'on sache fabriquer des nanorubans {{quand\|depuis quelques années}}<!-- préciser l’année ? -->, leur fabrication était jusque-là fastidieuse et longue. Transparents, les nanorubans ont d'autres propriétés assez spectaculaires. Après un simple lavage à l'[[éthanol]], le ruban ne fait que cinquante nanomètres d'épaisseur et un kilomètre carré ne pèse que trente kilogrammes. Cette production accélérée pourrait permettre d'utiliser les rubans de nanotube dans plusieurs domaines, comme dans l'industrie automobile (un ruban de nanotube sera coincé entre les vitres des voitures et en l'alimentant en courant, il les dégivrera) ou l'audiovisuel pour fabriquer des écrans enroulables. Des recherches {{quand\|en cours}} étudient la possibilité de remplacer le filament des [[Lampe électrique\|ampoules électriques]], normalement en [[tungstène]] par un nanoruban. À température égale, le filament en nanotube aurait un [[rendement lumineux]] supérieur à celle du tungstène car en plus de l'émission lumineuse due à l'effet de [[corps noir]] se rajoute un effet de [[luminescence]]. Toutefois, une commercialisation de ces ampoules n'est pas envisagée avant [[2010]]. Au mois d'{{date\|avril 2007}}, des chercheurs de l'université de Cincinnati aux États-Unis ont annoncé avoir synthétisé des nanotubes de près de {{unité\|2\|cm}} de long, soit {{unité\|900000\|fois}} leur section. Les chercheurs Vesselin Shanov et Mark Schulz, assistés du post-doctorant Yun Yeo Heung et de quelques étudiants, ont utilisé la méthode de la déposition chimique de couches minces de matériaux par vapeur, dans un fourneau appelé « {{nobr\|{{lang\|en\|EasyTube}} 3000}} ». Selon ces chercheurs, ce n'est qu'un début. Au mois de {{date\|juin 2013}}, des chercheurs de l'université de Tsinghua à Beijing en Chine ont annoncé avoir synthétisé des nanotubes de {{unité\|55\|cm}}. Les chercheurs ont utilisé la méthode de déposition chimique en phase vapeur. Les nanotubes synthétisés par ces chercheurs sont constitués d'un à trois feuillets et leur structure est prétendument parfaite<ref>{{Article\|prénom1=Rufan \|nom1=Zhang \|prénom2=Yingying \|nom2=Zhang \|prénom3=Qiang \|nom3=Zhang \|prénom4=Huanhuan \|nom4=Xie \|titre=Growth of Half-Meter Long Carbon Nanotubes Based on Schulz–Flory Distribution \|périodique=ACS Nano \|volume=7 \|numéro=7 \|date=2013-07-23 \|issn=1936-0851 \|doi=10.1021/nn401995z \|lire en ligne=https://dx.doi.org/10.1021/nn401995z \|consulté le=2016-11-18 \|passage=6156–6161}}.</ref>. Au mois de {{date\|septembre 2013}}, des chercheurs de l'université de Stanford, en collaboration avec IBM, ont développé le premier ordinateur possédant un processeur composé de nanotubes en carbone. En effet, le processeur est composé de nanotubes de dix à deux cents nanomètres de long. D'après les chercheurs, ce premier processeur est comparable au {{nobr\|[[Intel 4040]]}}, construit dans les {{lnobr\|années 1970}}. Selon certains représentants de l'industrie, cette expérience est le début d'une nouvelle ère de processeurs<ref name=":1" />.<!-- éventuellement mentionner ce qui est présenté dans l’article [https://trustmyscience.com/microprocesseur-fonctionnel-compose-uniquement-de-nanotubes-carbone/ Le tout premier microprocesseur fonctionnel constitué uniquement de nanotubes de carbone] daté du {{date-\|7 septembre 2019}}, le nouveau microprocesseur comport plus de 75 fois plus de transistors que celui de 2013, ce qui représente un sacré bond. (ou passer par l’article en anglais : https://www.nature.com/articles/s41586-019-1493-8?error=cookies_not_supported&code=98e72e16-9bd2-4b64-9068-e04502ebd2d1 ?) --> == Risques et dangers environnementaux et sanitaires == De leur début à fin de [[Analyse du cycle de vie\|cycle de vie]], les nanotubes de carbone (NTC) notamment en cas de dispersion accidentelle, comme d'autres nanomolécules, s'avèrent toxiques pour les organismes animaux, et source possible d'une invisible ''pollution nanométrique''. === Risques pour les plantes === Leurs effets sur les plantes ont été moins étudiés. Après qu'une équipe de l’Université de l’Arkansas ait observé que des NTC incorporés en grande quantité dans substrat artificiel de germination de graines de tomates, a accéléré la germination et la croissance des racines et des plants (par rapport à un groupe témoin non exposé aux nanotubes), diverses expériences d'agro-nanotechnologies ont été mises en œuvre<ref>{{Article \|prénom1=Sandhya \|nom1=Mishra \|prénom2=Chetan \|nom2=Keswani \|prénom3=P. C. \|nom3=Abhilash \|prénom4=Leonardo F. \|nom4=Fraceto \|titre=Integrated Approach of Agri-nanotechnology: Challenges and Future Trends \|périodique=Frontiers in Plant Science \|volume=8 \|date=2017-04-04 \|issn=1664-462X \|doi=10.3389/fpls.2017.00471 \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.3389/fpls.2017.00471 \|consulté le=2023-09-18}}</ref>{{,}}<ref>{{Article \|prénom1=Zainul \|nom1=Abideen \|prénom2=Maria \|nom2=Hanif \|prénom3=Neelma \|nom3=Munir \|prénom4=Brent L. \|nom4=Nielsen \|titre=Impact of Nanomaterials on the Regulation of Gene Expression and Metabolomics of Plants under Salt Stress \|périodique=Plants \|volume=11 \|numéro=5 \|date=2022-03-03 \|issn=2223-7747 \|doi=10.3390/plants11050691 \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.3390/plants11050691 \|consulté le=2023-09-18 \|pages=691}}</ref>{{,}}<ref>{{Article \|prénom1=Honghong \|nom1=Wu \|prénom2=Zhaohu \|nom2=Li \|titre=Recent advances in nano-enabled agriculture for improving plant performance \|périodique=The Crop Journal \|volume=10 \|numéro=1 \|date=2022-02 \|issn=2214-5141 \|doi=10.1016/j.cj.2021.06.002 \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.cj.2021.06.002 \|consulté le=2023-09-18 \|pages=1–12}}</ref>{{,}}<ref>{{Article \|prénom1=Agus \|nom1=Subagio \|prénom2=Erma \|nom2=Prihastanti \|prénom3=Ngadiwiyana \|nom3=Ngadiwiyana \|titre=Application of Functionalized Multi-Walled Carbon Nanotubes for Growth Enhancement of Mustard Seed Germination \|périodique=Indonesian Journal of Chemistry \|volume=20 \|numéro=1 \|date=2019-12-31 \|issn=2460-1578 \|issn2=1411-9420 \|doi=10.22146/ijc.41340 \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.22146/ijc.41340 \|consulté le=2023-09-18 \|pages=120}}</ref>. Des effets apparemment positifs comme un effet net d'élongation des racines et d'accélération de la croissance<ref>{{Article \|prénom1=Masoumeh \|nom1=Ghasempour \|prénom2=Alireza \|nom2=Iranbakhsh \|prénom3=Mostafa \|nom3=Ebadi \|prénom4=Zahra \|nom4=Oraghi Ardebili \|titre=Multi-walled carbon nanotubes improved growth, anatomy, physiology, secondary metabolism, and callus performance in Catharanthus roseus: an in vitro study \|périodique=3 Biotech \|volume=9 \|numéro=11 \|date=2019-10-19 \|issn=2190-572X \|issn2=2190-5738 \|doi=10.1007/s13205-019-1934-y \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1007/s13205-019-1934-y \|consulté le=2023-09-18}}</ref>, mais aussi associé à une augmentation d'expression des gènes de résistance au stress, et à des effets potentiellement délétères (dans la nature) de modification des dates de germination<ref>{{Article \|prénom1=A.K. \|nom1=Vari \|prénom2=I. \|nom2=Jethani \|prénom3=S.P. \|nom3=Sharma \|titre=Seed coat imposed dormancy in Sesbania spp. and treatments to improve germination \|périodique=Seed Science and Technology \|volume=35 \|numéro=2 \|date=2007-07-01 \|issn=0251-0952 \|issn2=1819-5717 \|doi=10.15258/sst.2007.35.2.07 \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.15258/sst.2007.35.2.07 \|consulté le=2023-09-18 \|pages=318–325}}</ref>, de floraison, de perturbation des [[phytohormone]]s<ref>{{Article \|prénom1=Juliette T. \|nom1=Jordan \|prénom2=R.P. \|nom2=Oates \|prénom3=Seenivasan \|nom3=Subbiah \|prénom4=Paxton R. \|nom4=Payton \|titre=Carbon nanotubes affect early growth, flowering time and phytohormones in tomato \|périodique=Chemosphere \|volume=256 \|date=2020-10 \|issn=0045-6535 \|doi=10.1016/j.chemosphere.2020.127042 \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.chemosphere.2020.127042 \|consulté le=2023-09-18 \|pages=127042}}</ref>, d'expression de certains gènes <ref>{{Article \|prénom1=Shihan \|nom1=Yan \|prénom2=Lin \|nom2=Zhao \|prénom3=Hui \|nom3=Li \|prénom4=Qi \|nom4=Zhang \|titre=Single-walled carbon nanotubes selectively influence maize root tissue development accompanied by the change in the related gene expression \|périodique=Journal of Hazardous Materials \|volume=246-247 \|date=2013-02 \|issn=0304-3894 \|doi=10.1016/j.jhazmat.2012.12.013 \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.jhazmat.2012.12.013 \|consulté le=2023-09-18 \|pages=110–118}}</ref>ainsi que des effets plus [[phytotoxique]]s<ref>{{Lien web \|prénom=P. \|nom=Balakrishna \|prénom2=A. \|nom2=Sairam \|titre=Acute Toxicological Effects of Multi-Walled Carbon Nanotubes (MWCNT) \|url=http://dx.doi.org/10.5772/18984 \|éditeur=InTech \|date=2011-08-09 \|consulté le=2023-09-18}}</ref>{{,}}<ref>Zaytseva O (2017) Thèse :Analysis of Phytotoxicity and Plant Growth Stimulation by Multi-Walled Carbon Nanotubes. Ph.D. Thesis, University of Hohenheim, Stuttgart (Allemagne)</ref> tels que l'induction de mutations chromosomiques et de changements de patterns de [[méthylation]] des chromosomes (documentés chez la salade commune)<ref>{{Article \|prénom1=Juliana Tatiara \|nom1=da Costa Siqueira \|prénom2=Aryane Campos \|nom2=Reis \|prénom3=Juliana Mainenti Leal \|nom3=Lopes \|prénom4=Luiz Orlando \|nom4=Ladeira \|titre=Chromosomal aberrations and changes in the methylation patterns of Lactuca sativa L. (Asteraceae) exposed to carbon nanotubes \|périodique=Biologia \|volume=78 \|numéro=8 \|date=2023-01-27 \|issn=1336-9563 \|doi=10.1007/s11756-023-01325-6 \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1007/s11756-023-01325-6 \|consulté le=2023-09-18 \|pages=1991–2002}}</ref>, qui posent d'autant plus question, qu'on a montré en 2013 que ces nanotubes pénètrent la plante et circulent jusqu'aux feuilles et fruits via la sève<ref>{{Article \|prénom1=Mariya V. \|nom1=Khodakovskaya \|prénom2=Bong-Soo \|nom2=Kim \|prénom3=Jong Nam \|nom3=Kim \|prénom4=Mohammad \|nom4=Alimohammadi \|titre=Carbon Nanotubes as Plant Growth Regulators: Effects on Tomato Growth, Reproductive System, and Soil Microbial Community \|périodique=Small \|volume=9 \|numéro=1 \|date=2012-09-28 \|issn=1613-6810 \|doi=10.1002/smll.201201225 \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1002/smll.201201225 \|consulté le=2023-09-18 \|pages=115–123}}</ref>. La toxicité des NTC peut exacerber celle d'un métal indésirable (zinc) ou être aggravée si le nanotube est fonctionnalisé<ref>{{Article \|prénom1=Abhilash \|nom1=Sasidharan \|prénom2=L. S. \|nom2=Panchakarla \|prénom3=Parwathy \|nom3=Chandran \|prénom4=Deepthy \|nom4=Menon \|titre=Differential nano-bio interactions and toxicity effects of pristine versus functionalized graphene \|périodique=Nanoscale \|volume=3 \|numéro=6 \|date=2011 \|issn=2040-3364 \|issn2=2040-3372 \|doi=10.1039/c1nr10172b \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1039/c1nr10172b \|consulté le=2023-09-18 \|pages=2461}}</ref>. Les effets de dopage de la croissance végétale à faible dose s'inversent à partir d'un certain seuil (y compris chez des bouleaux (''[[Betula pubescens]] ''et'' [[Betula pendula]]'') exposés à des solutions aqueuses ([[colloïde]]s) de nanotubes de carbone à parois multiples (MWCNT) d’un diamètre de 10 à 30 nm et d’une longueur d’environ 2 μm à une concentration de 1, 10, 50 et 100 mg/L sous serre)<ref>{{Article \|prénom1=Dora \|nom1=Flores \|prénom2=Randall \|nom2=Chacón \|prénom3=Luis \|nom3=Alvarado \|prénom4=Alexander \|nom4=Schmidt \|titre=Effect of Using Two Different Types of Carbon Nanotubes for Blackberry (Rubus adenotrichos) in Vitro Plant Rooting, Growth and Histology \|périodique=American Journal of Plant Sciences \|volume=05 \|numéro=24 \|date=2014 \|issn=2158-2742 \|issn2=2158-2750 \|doi=10.4236/ajps.2014.524367 \|lire en ligne=http://www.scirp.org/journal/doi.aspx?DOI=10.4236/ajps.2014.524367 \|consulté le=2023-09-18 \|pages=3510–3518}}</ref>. === Risques pour les espèces animales === La taille infime des NTC les rend invisibles et facilement absorbés par inhalation, contact et/ou ingestion, et compte tenu de leur caractère de cycle benzénique polymérisé, la question de l'intercalation entre les cycles d'[[Acide désoxyribonucléique\|ADN]] et des risques élevés de cancer en résultant sont source d'interrogations (d'autant qu'ils pourraient être utilisés dans certaines applications biomédicales futures)<ref name="BilogAppl2021">{{Article \|langue=en \|prénom1=Mansab Ali \|nom1=Saleemi \|prénom2=Mohammad \|nom2=Hosseini Fouladi \|prénom3=Phelim Voon Chen \|nom3=Yong \|prénom4=Karuthan \|nom4=Chinna \|titre=Toxicity of Carbon Nanotubes: Molecular Mechanisms, Signaling Cascades, and Remedies in Biomedical Applications \|périodique=Chemical Research in Toxicology \|volume=34 \|numéro=1 \|date=2021-01-18 \|issn=0893-228X \|issn2=1520-5010 \|doi=10.1021/acs.chemrestox.0c00172 \|lire en ligne=https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.chemrestox.0c00172 \|consulté le=2023-09-18 \|pages=24–46}}</ref>. Dans le domaine de la [[santé au travail]], les risques semblent principalement liés à la production d'[[aérosol]]s lors de la pesée, du transfert, du mélange ou de la [[sonication]] de NTC et éventuellement d'autres nanoparticules associées). Ils forment généralement alors des agglomérats micrométriques, qui, à cause de leur faible densité, peuvent longtemps persister dans l'atmosphère de travail en y restant en grande partie "respirables"<ref name="SanteTravail2013">{{Article \|langue=en \|prénom1=Vincent \|nom1=Castranova \|prénom2=Paul A. \|nom2=Schulte \|prénom3=Ralph D. \|nom3=Zumwalde \|titre=Occupational Nanosafety Considerations for Carbon Nanotubes and Carbon Nanofibers \|périodique=Accounts of Chemical Research \|volume=46 \|numéro=3 \|date=2013-03-19 \|issn=0001-4842 \|issn2=1520-4898 \|pmid=23210709 \|pmcid=PMC4690205 \|doi=10.1021/ar300004a \|lire en ligne=https://pubs.acs.org/doi/10.1021/ar300004a \|consulté le=2023-09-18 \|pages=642–649}}</ref>. Plus les NTC seront utilisés à grande échelle ou sans précautions, plus la [[population générale]] y sera exposée (directement ou indirectement)<ref name="Toxicity2012" />. Leur impact sanitaire et environnemental fait l'objet d'études<ref>Voir les références des travaux compilés sur la page [http://veillenanos.fr/wakka.php?wiki=RisquesNtCarbone « Risques associés aux nanotubes de carbone »] du site ''[http://veillenanos.fr veillenanos.fr]'', mise en ligne en {{date-\|février 2014}} et régulièrement mise à jour par l'Association de veille et d'information civique sur les enjeux des nanosciences et des nanotechnologies ([http://avicenn.fr AVICENN]).</ref>. Un article du journal ''Langmuir'' de l'{{Langue\|en\|texte=[[American Chemical Society]]}} a {{quand\|récemment}} étudié le caractère « tueur de cellules » des nanotubes par contact direct en déchirant les membranes cellulaires<ref>[http://www.futura-sciences.com/fr/sinformer/actualites/news/t/chimie-1/d/les-proprietes-anti-microbiennes-des-nanotubes_12809/ Article de Futura-Sciences sur le caractère bactéricide des nanotubes SWCNT<!-- à wikifier : ajouter titre, date, etc ? -->].</ref>. En 2008, on démontre des similarités structurelles entre les fibres en nanotubes de carbone (en forme d'aiguilles) et des fibres d'[[amiante]], confirmant un risque de [[mésothéliome]] induit<ref>{{en}} {{lang\|en\|Carbon nanotubes introduced into the abdominal cavity of mice show asbestos-like pathogenicity in a pilot study}}. http://www.nature.com/nnano/journal/v3/n7/full/nnano.2008.111.html</ref>. Au début des années 2010, les données expérimentales sur la toxicité des NTC (aux niveaux moléculaire, cellulaire et animal entier) étaient encore souvent contradictoires, en raison notamment de la grande variété des types de nanotubes étudiés (cf. degrés variés de pureté, carbone amorphe, charge de surface, forme, longueur, matrice, agglomération, nombre de couches) ; et en raison de types d'exposition variés (orale, par inhalation, par injection intraveineuse, par contact, avec ou sans cofacteur)<ref name="Toxicity2012">{{Article \|langue=en \|prénom1=Ying \|nom1=Liu \|prénom2=Yuliang \|nom2=Zhao \|prénom3=Baoyun \|nom3=Sun \|prénom4=Chunying \|nom4=Chen \|titre=Understanding the Toxicity of Carbon Nanotubes \|périodique=Accounts of Chemical Research \|volume=46 \|numéro=3 \|date=2013-03-19 \|issn=0001-4842 \|issn2=1520-4898 \|doi=10.1021/ar300028m \|lire en ligne=https://pubs.acs.org/doi/10.1021/ar300028m \|consulté le=2023-09-18 \|pages=702–713}}</ref>. Le {{date\|4 avril 2010}} dans la revue ''Nature Nanotechnologies'', un article indique que les nanotubes de carbone ne seraient pas aussi biopersistants qu'on le pensait ; ils pourraient être dégradés par une enzyme (la [[myéloperoxydase]] (MPO, produite par les [[Granulocyte neutrophile\|neutrophiles]] qui constituent la majorité des [[Leucocyte\|globules blancs]])<ref>{{Lien web \|url=http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/63200.htm \|titre=Les nanotubes de carbone suscitent de nouveaux espoirs en médecine \|auteur=Antoine Baudoin}}.</ref>. Les premiers mécanismes expliquant la toxicité des NTC ont été le [[stress oxydatif]], la [[réponse inflammatoire]], certains dommages et mutations de l'ADN (=> nombre anormal de chromosomes et perturbation du [[fuseau mitotique]]), la transformation maligne vers la tumeur ou le cancer, l'induction de [[granulome]]s et d'une [[fibrose interstitielle]]<ref name="Toxicity2012" />. Au début des années 2010, on manquait encore d'échantillons standard de NTC comme contrôle de référence et de protocoles d’évaluation multidimensionnelles, toxicologiques et écotoxicologiques, adaptés aux divers types de NTC, de lignées cellulaires animales ou végétales et à tous les types d’exposition possible, ce qui empêchait une bonne comparabilité des études<ref name="Toxicity2012" />. Dix ans plus tard (2021), alors que les NTC commencent à être utilisés dans diverses applications, {{Citation\|leur toxicité reste un problème majeur qui nécessite davantage de recherches (...) Les facteurs physicochimiques, tels que les impuretés métalliques, la longueur, la taille, les agents solubilisants, la fonctionnalisation et l'agglomération des NTC, qui peuvent conduire à un stress oxydatif, les voies de signalisation toxiques et les moyens potentiels de contrôler ces mécanismes}} sont encore à mieux comprendre, même si des preuves mécanistiques de toxicité existent déjà. <br>De plus divers types de fonctionnalisation des NTC peuvent aggraver leur toxicité ou écotoxicité, qu'il conviendrait alors d'évaluer au cas par cas. Dans les poumons (rat, souris), les nanotubes de carbone (à paroi unique ou non) causent une inflammation et des {{Citation\|lésions pulmonaires aiguës}}, avec {{Citation\|formation rapide et persistante de lésions granulomateuses au point de dépôt de grands agglomérats de NTC}} ; s'ensuivent une fibrose interstitielle alvéolaire rapide et progressive, et des effets secondaires cardiovasculaires : le stress oxydant induit dans le tissu aortique augmente la formation de plaques chez la souris athéroscléreuse, et les artérioles coronaires répondent moins aux dilatateurs. L'exposition pulmonaire aux nanotubes à parois multiples (MWCNT) active l'ARNm des médiateurs inflammatoires dans certaines régions du cerveau, et le réflexe barorécepteur. De plus, l’exposition pulmonaire aux MWCNT peut induire des taux de médiateurs inflammatoires dans le sang, susceptibles d’affecter le système cardiovasculaire<ref name="SanteTravail2013" />. En 2013, on sait que l'instillation intrapéritonéale de MWCNT chez la souris peut induire un mésothéliome abdominal ; et que les MWCNT déposés dans les alvéoles distales peuvent migrer vers l'espace intrapleural ; et que les MWCNT injectés dans l'espace intrapleural peuvent provoquer des lésions au niveau de la plèvre pariétale<ref name="SanteTravail2013" />. Mais, d'autres études sont nécessaires pour vérifier si l'exposition pulmonaire aux MWCNT peut induire des lésions [[plèvre\|pleurales]] ou un [[mésothéliome]] chez l'Homme<ref name="SanteTravail2013" />. Des moyens de prévention sont recommandés pour les travailleurs, passant par les contrôles techniques (enceinte, ventilation par aspiration), la formation, des contrôles administratifs, la mise en œuvre de bonnes pratiques de manipulation et l'utilisation d'[[équipements de protection individuelle]] (tels que des respirateurs) si nécessaire<ref name="SanteTravail2013" />. Le [[NIOSH]] a publié un document contenant des recommandations pour une manipulation sûre des nanomatériaux<ref name="SanteTravail2013" />. En France : * l'Association de veille et d'information civique sur les enjeux des nanosciences et des nanotechnologies (AVICENN<ref>[http://avicenn.fr AVICENN].</ref>) compile sur la page « Risques associés aux nanotubes de carbone »<ref>[http://veillenanos.fr/wakka.php?wiki=RisquesNtCarbone « Risques associés aux nanotubes de carbone »].</ref> du site ''veillenanos.fr''<ref>[http://veillenanos.fr VeilleNanos].</ref> les références des travaux synthétiques sur le sujet ; * le [[Haut Conseil de la santé publique]] (HCSP) interrogé sur la toxicité des nanotubes de carbone et sur l’intérêt de protéger les travailleurs a recommandé (avis du {{date-\|7 janvier 2009}}), en vertu du [[principe de précaution]], que la production et l’utilisation des nanotubes de carbone soient effectuées dans des « conditions de confinement strict » afin de protéger les travailleurs et les chercheurs. Le HCSP estime que deux études récentes laissent penser qu'existe « un danger cancérogène potentiel » comparable à celui induit par l'amiante inhalé, tout en suggérant des recherches complémentaires<ref>[http://www.hcsp.fr/hcspi/explore.cgi/avisrapports?ae=avisrapports&menu=09 Communiqués du HCSP<!-- ajouter titre et/ou date du communiqué ? -->].</ref>. Le HCSP a aussi proposé une déclaration obligatoire et une obligation d'étiquetage en France pour les nanomatériaux et la mise en place rapide, à échelle européenne d'une procédure d’enregistrement et d’évaluation des risques, similaire au [[Enregistrement, évaluation et autorisation des produits chimiques\|règlement Reach]] ; * l'[[Agence française de sécurité sanitaire de l'environnement et du travail\|Afsset]]<ref>Rapport sur les risques au travail liés aux nanomatériaux, {{date-\|juillet 2008}}.</ref> a proposé un guide pour mieux détecter les situations d’expositions, avec des pistes de recherche. * l'[[Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail\|ANSES]] a réalisé un état de l'art sur la toxicité et l'écotoxicité des nanotubes de carbone en 2011-2012<ref>[http://www.anses.fr/Documents/AP2007sa0417-3.pdf Toxicité et écotoxicité des nanotubes de carbone{{pdf}}], ANSES, {{date-\|novembre 2012}}.</ref> ; == Applications == === Pour leurs propriétés physiques === Aux nano-échelles, les nanotubes de carbone présentent des propriétés extraordinaires, dont une rigidité très élevée et une large déformabilité qui leur confère des propriétés d'absorption d'énergie surpassant celles des matériaux existants, tels le [[Kevlar]] et la soie d'araignée, des propriétés optiques étonnantes<ref name=Opt2003th/> et même des propriétés lubrifiantes<ref>{{Lien web \|prénom=Vanessa \|nom=Chauveau \|titre=Le pouvoir lubrifiant des nanotubes de carbone \|url=https://www.theses.fr/2010ECDL0041 \|date=2010-12-16 \|consulté le=2023-09-18}}</ref>. Dans les années 2010, on estime que de telles fibres pourraient potentiellement être incorporées dans des composites et polymères pour produire des matériaux de protection ultraperformants et légers (ex : pare-chocs, [[gilets pare-balles]]{{etc.}})<ref>''Les nanotubes, des fibres d'avenir'', ''Pour la science'', {{n°\|79}}, avril-{{date-\|juin 2013}}.</ref>. Mais 10 ans plus tard, selon (CNRS, 2023), il en va {{Citation\| autrement des matériaux [[macroscopique]]s contenant un grand nombre de nanotubes dispersés dans une matrice ou en interaction directe. À quelques exceptions près, leurs performances ne sont pas à la hauteur des espoirs suscités}}<ref name=NanoTubTechIng2023/>. Sous réserve de pouvoir gérer leur dangerosité en fin de vie, on espère pouvoir les utiliser dans de nombreux domaines, notamment : * dans les vêtements : possibilité de faire des vêtements (normaux) plus résistants et imperméables ou dans la confection de gilets pare-balles. Il serait également possible de créer des vêtements autonettoyants ; * dans le [[polyéthylène]] : des chercheurs ont découvert qu'en mettant des nanotubes dans du polyéthylène, celui-ci devenait jusqu'à 30 % plus élastique ; * pour le renfort mécanique de [[Matériau composite\|composites]], en remplacement de la [[fibre de carbone]], encore en 2023 à valider car la qualité (et disponibilité) des nanotube doivent encore progresser ; et car le contrôle des effets d'orientation, d'enchevêtrement, d'adhésion et des interactions entre matrice et nanotube doit encore être amélioré, alors que des {{Citation\|phénomènes inattendus et encore mal compris}} sont observés ({{Citation\|par exemple, les très fortes énergies de rupture observées dans les fibres de nanotubes Il est donc possible que des applications émergent dans des domaines où les nanotubes n'étaient pas forcément pressentis comme des candidats potentiels}}<ref name=NanoTubTechIng2023>{{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=Jean-Paul Salvetat \|auteur2=Philippe Poulin \|titre=Renfort mécanique des composites par les nanotubes de carbone \|lieu=Saint-Denis \|éditeur=[[Éditions techniques de l'ingénieur]] \|année=2023 \|doi=10.51257/a-v1-nm3100 \|accès doi=payant \|présentation en ligne={{Google Livres\|EQGadHNuVp0C}} \|numéro chapitre=7 \|titre chapitre=conclusion}}.</ref>. Diverses entreprises proposent des quantités croissantes de nanotubes de mieux en mieux débarassés de leurs impuretés. Pour des raisons de coût, ces nanotubes seront probablement d'abord réservé aux composites à haute valeur ajoutée (défense, spatial et aéronautique, articles de sport (raquettes de tennis, vélos, kayaks{{, etc.}}) où en 2005, quelques prototypes de vélos étaient déjà testés dans le composite de cadres de vélos d'une équipe du Tour de France 2005 puis en Finlande, l'équipe nationale de hockey a testé des crosses dopées en nanotubes de carbone<ref name=NanoTubTechIng2023/>. * Dans le carbone activé d'électrodes de [[supercondensateur]]s. Ces réservoirs provisoires d’électricité peuvent se charger et se décharger rapidement, mais en stockant des quantités d'électricité moindres que celles des batteries. Les nanotubles de carbone peuvent accroitre leur pouvoir de stockage, grâce à une [[surface spécifique]] plus grande, car ils offrent beaucoup de pores ou de cavités où loger des électrons. Néanmoins, le coût des nanotubes empêche encore leur utilisation dans les produits commerciaux<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Vasile V.N. \|nom1=Obreja \|titre=On the performance of supercapacitors with electrodes based on carbon nanotubes and carbon activated material—A review \|périodique=Physica E: Low-dimensional Systems and Nanostructures \|volume=40 \|numéro=7 \|date=2008-05 \|doi=10.1016/j.physe.2007.09.044 \|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S138694770700447X \|consulté le=2023-09-18 \|pages=2596–2605}}</ref>. * dans le [[stockage de l'hydrogène]] (par absorption), notamment dans le cadre des [[Pile à combustible\|piles à combustible]] ; mais cette propriété est controversée<ref>David Langohr, [https://www.researchgate.net/publication/29973336_Etude_du_stockage_d%27hydrogene_par_adsorption_dans_des_carbones_nanostructures ''Étude du stockage d'hydrogène par adsorption dans des carbones nanostructurés''] (thèse), 2004.</ref> ; * dans le domaine militaire, particulièrement pour la construction de [[canon électrique]] ; * ou encore dans un domaine qui relève actuellement de la science-fiction, la construction d'un [[ascenseur spatial]]. * dans le domaine de l'optique<ref name=Opt2003th>Lauret J.S (2003) Étude des propriétés optiques des nanotubes de carbone (Doctoral dissertation, Université Pierre et Marie Curie-Paris VI).</ref> === Propriétés chimiques === Il s'agit ici d'exploiter la cavité protectrice que forme le nanotube de carbone : * réservoirs à [[Dihydrogène\|hydrogène]] (contenant ce dernier à l'état gazeux ou sous forme d'hydrure métallique), de façon à stocker celui-ci de façon plus efficace qu'actuellement (en bouteille) ; * dans les [[Disque dur\|disques durs]] (2006): ils serviraient de réservoirs de lubrifiant, celui-ci fondant par l'utilisation d'une nouvelle technique de chauffage par laser (modifiant les propriétés magnétiques) avant écriture<ref>[http://www.generation-nt.com/actualites/16481/seagate-disques-durs-hdd-nanotubes « Seagate veut utiliser des nanotubes dans ses disques durs »], sur ''generation-nt.com'', publié le {{date-\|4 juillet 2006}}</ref> ; * le {{date\|19 mai 2006}}, des chercheurs de l'université de Berkeley et de Livemoer, en Californie, ont trouvé une nouvelle application aux nanotubes : séparer différents gaz ou liquides (ces chercheurs ont démontré que les molécules passaient bien plus facilement à travers ces tubes que dans d'autres pores de taille équivalente) ; * catalyseurs hétérogènes dans la [[sonocatalyse]], comme d'autres espèces carbonées<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Peyman\|nom1=Gholami\|prénom2=Alireza\|nom2=Khataee\|prénom3=Reza Darvishi Cheshmeh\|nom3=Soltani\|prénom4=Amit\|nom4=Bhatnagar\|titre=A review on carbon-based materials for heterogeneous sonocatalysis: Fundamentals, properties and applications\|périodique=Ultrasonics Sonochemistry\|volume=58\|pages=104681\|date=2019-11\|doi=10.1016/j.ultsonch.2019.104681\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1350417719307886\|consulté le=2024-04-14}}</ref>. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == === Bibliographie === * M. Moreno, ''[http://pastel.archives-ouvertes.fr/docs/00/50/04/66/PDF/These-M-Moreno.pdf Synthèse en phase gazeuse de nanoparticules de carbone par plasma hors équilibre{{pdf}}]'', thèse de doctorat, École des mines de Paris, 328{{nb p.}}, {{date-\|15 décembre 2006}}. === Articles connexes === * [[Carbone filamenteux]] * [[Graphène]] * [[Nano-informatique]] * [[Nanomatériau]] * [[Nanotechnologie]] * [[Vantablack]] === Liens externes === * [https://www.franceculture.fr/emissions/la-methode-scientifique/la-methode-scientifique-emission-du-mercredi-02-octobre-2019 ''"Nanotubes de carbone, les tubes de demain ?"'', La Méthode scientifique, France culture, 2 octobre 2019] * [http://veillenanos.fr/wakka.php?wiki=RisquesNtCarbone « Risques associés aux nanotubes de carbone »], [http://veillenanos.fr VeilleNanos], mise en ligne en {{date-\|février 2014}} et régulièrement mise à jour par l'Association de veille et d'information civique sur les enjeux des nanosciences et des nanotechnologies ([http://avicenn.fr AVICENN]). * {{lien brisé\|consulté le=2013-11-07\|url=http://www.spm.cnrs-dir.fr/actions/publications/idp/IdP2002/pdf/08.pdf\|titre=Dossier sur les recherches concernant les nanotubes de carbone conduites par le CNRS}}. * [http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=1685 ''Production à grande vitesse de rubans de nanotubes''], sur Techno-Science.net. * [http://www.canal-u.tv/producteurs/universite_de_tous_les_savoirs/dossier_programmes/les_conferences_de_l_annee_2000/materiaux_en_tous_genres_l_ancien_et_le_nouveau/les_nanotubes_materiaux_du_futur Les nanotubes : matériaux du futur, conférence de Loiseau Annick] réalisée le {{date-\|12 octobre 2000}}, Université de tous les savoirs. {{Palette\|Nanotechnologie\|Carbone}} {{Portail\|physique\|chimie\|micro et nanotechnologie}} [[Catégorie:Nanotechnologie]] [[Catégorie:Nanomatériau]] [[Catégorie:Fullerène]] [[Catégorie:Matériau réfractaire]]	226,881,758	[]	false
Pharmacie en ligne Les pharmacies en ligne ou pharmacies du web sont des pharmacies qui exercent sur Internet et expédient les commandes aux patients. On observe plusieurs catégories de pharmacies en ligne, parmi lesquelles : pharmacie en ligne légale dans le pays duquel la personne passe commande ; pharmacie en ligne légale dans un pays différent de celui duquel la personne passe commande. En général, cette pharmacie est enregistrée dans son pays d'origine et suit la réglementation locale ; pharmacie en ligne illégale ou non éthique. Le site web d'une telle pharmacie contient souvent des propos mensongers sur le pays d'origine, les procédures de délivrance de médicaments, ou encore les certifications. Une « pharmacie » illégale est susceptible d'expédier des traitements contrefaits, inefficaces ou ayant expiré, et de manière générale ne suit pas les procédures de sécurité en vigueur. Risques et inquiétudes Les pharmacies en ligne illégales ou non éthiques expédient généralement des traitements contrefaits, inefficaces ou expirés. Dans certains cas, une pharmacie en ligne peut être située dans un pays différent de celui dont elle prétend être issue. Par exemple, une étude sur des expéditions de médicaments soi-disant originaires du Canada a révélé que nombre d'entre eux étaient de mauvaise qualité et provenaient en réalité de plusieurs autres pays. Les pharmacies en ligne rendent parfois possible la commande de traitements médicaux par des mineurs sans autorisation parentale et peuvent donc présenter un risque pour les enfants. Certaines pharmacies de mauvaise qualité présentent des problèmes de confidentialité, des emballages impropres au transport, l'impossibilité de vérifier les éventuelles contre-indications et d'autres problèmes. Débat Certains patients considèrent qu'il est plus pratique et moins coûteux de commander un traitement en ligne plutôt que d'aller voir son médecin et son pharmacien local, de la même manière qu'il peut paraître plus pratique de commander des produits en ligne plutôt que de se rendre dans un magasin. De nombreuses pharmacies en ligne ne vendent leurs médicaments que sur ordonnance, mais certaines n'exigent pas d'ordonnance pour expédier leurs traitements. Dans certains pays, c'est dû à l'absence d'obligation légale à ce niveau. Ainsi, certains clients commandent en ligne des médicaments qui ne leur auraient pas été prescrits par leurs propres docteurs. Derrière beaucoup de sites légitimes, il y a un ou plusieurs docteurs qui évaluent la demande de prescription et rédigent une ordonnance en fonction. Toutefois, certains sites proposent des traitements sans ordonnance ni évaluation médicale par un médecin assermenté ; cette pratique est considérée dangereuse et critiquée par certains, notamment par ceux qui pensent que seuls les docteurs peuvent évaluer de manière satisfaisante le rapport bénéfices/risques, les contre-indications et l'adéquation du traitement à l'état de santé du patient. Les pharmacies qui proposent des traitements sans exiger de prescription et sans pratiquer d'évaluation médicale ni de suivi médical sont parfois frauduleuses. Clients internationaux Les clients internationaux achètent parfois des médicaments depuis des pharmacies en ligne situées dans d'autres pays. Dans certains cas, ils doivent alors remplir un formulaire médical au moment de leur commande, afin qu'un médecin rédige une ordonnance officielle. De nombreux traitements vendus sur Internet sont produits par des laboratoires reconnus comme Pfizer, Wyeth, Roche, ou des fabricants de génériques comme Cipla et Ranbaxy (Inde) ou Teva Pharmaceutical Industries (Israël). Achat de médicaments en ligne au Royaume-Uni Au Royaume-Uni, plus de 2 millions de personnes commandent leurs médicaments sur Internet de manière régulière. Afin de réduire la fraude, la RPSGB a introduit en 2008 un logo en forme de croix verte qui permet d'identifier les pharmacies en ligne légalement enregistrées (depuis 2010, la gestion de ce logo est du ressort du GPhC). Plusieurs pharmacies européennes ont des accords de réciprocité qui les autorisent à pratiquer au Royaume-Uni à condition d'être enregistrées au GPhC. Au Royaume-Uni, les pharmacies en ligne s'allient généralement avec des médecins pour former des cliniques en ligne ; les médecins y font des consultations en ligne et rédigent des ordonnances. L'entreprise qui emploie les médecins doit alors être enregistrée à la Care Quality Commission. Les cliniques en ligne ne font qu'un nombre limité de prescriptions et n'ont pas vocation à remplacer les médecins de terrain. Il existe plusieurs méthodes pour mener une consultation en ligne : questionnaire médical sous la forme d'un formulaire de demande de traitement à remplir vidéo-conférence durant lequel vous rencontrez virtuellement un médecin de la clinique en ligne Une fois la consultation en ligne effectuée, le médecin agréée par la clinique vous délivre une ordonnance et contacte la pharmacie partenaire qui sera chargée de préparer les médicaments et transmettre la commande au patient. Les clients paient typiquement en une seule fois le prix de la consultation, de la rédaction d'une ordonnance, du traitement et de l'expédition. Achat de médicaments en ligne en France Le 19 décembre 2012, la ministre de la Santé Marisol Touraine présente une ordonnance autorisant la vente sur Internet de médicaments sans ordonnance sur le territoire français sous certaines conditions. L'Ordre national des pharmaciens réagit rapidement le 20 décembre 2012 par la voix de sa présidente Isabelle Adenot et réclame un cadre légal strict afin d'éviter toute dérive. L'Ordre en appelle même à une mobilisation générale de tous les acteurs de la chaîne du médicament dans l'attente d'un texte de loi. Le décret faisant suite à l'ordonnance a été publié au JO le 01/01/2013 et permet maintenant aux pharmaciens exclusivement la vente en ligne de médicaments non soumis à ordonnance. Le décret a été précisé par un arrêté publié le 20 juin 2013. Celui-ci donne les conditions de délivrance des médicaments en ligne. En France, des pharmacies permettent déjà la vente en ligne de médicaments par des pharmaciens. Cette activité est en forte progression. Un étudiant en pharmacie a essayé dès l'apparition de tester ce mode de commercialisation. Il a pu se procurer dix boites de somnifères sur le site d'une pharmacie. Ce n'est plus théoriquement possible depuis, des contrôles de quantité ont été mis en place. Le prix du médicament sans ordonnance étant libre, cette recrudescence de site a fait apparaître aussi des comparateurs de prix qui ne référencent que les pharmacies françaises possédant une officine. Achat de médicaments en ligne en Belgique Les pharmacies en ligne belges sont soumises par les autorités de la santé à un code déontologique strict. En effet, elles sont réglementées par un arrêté royal et sont surveillées par l’Ordre des pharmaciens (Belgique) ainsi que par l’Agence Fédérale du Médicament et des Produits de Santé (AFMPS). Depuis février 2009, l’arrêté royal autorise les pharmacies en ligne à vendre des médicaments non soumis à prescription médicale ainsi que des dispositifs médicaux. Cependant, seuls les professionnels exerçant dans une pharmacie réglementée et ouverte au public peuvent vendre sur internet. Les médicaments doivent être vendus et envoyés par cette officine ouverte au public. De plus, tout site internet créé par un pharmacien doit être déclaré auprès de l’AFMPS et de l’Ordre des Pharmaciens dans le mois qui suit sa mise en ligne. Malgré une restriction déontologique assez stricte, le nombre de pharmacies en ligne ne cesse de croître. Le marché représentait en 2012, 26,5 millions d’euros en Belgique soit l’équivalent approximatif du chiffre d’affaires en termes d’OTC et de parapharmacies de 100 officines de taille moyenne. Cette croissance est d’ailleurs loin d’être terminée. Par exemple, Newpharma, lancé en 2008 et leader sur le marché, détient 45 % du marché et a connu une croissance de 72 % en 2012. On peut donc constater une croissance importante du marché de l’e-pharmacie grâce au développement global de l’e-commerce et à l’évolution des mentalités. Secteur d’avenir, l’e-pharmacie n’est donc qu’aux prémices de sa croissance en Belgique même si le marché semble se professionnaliser et de plus en plus verrouillé à une dizaine d'acteurs (Pharmonet, Pharmaexpress, Pharmaclic, Pharmachezvous, Selfpharma, etc. ) rendant l'accès à l'aventure e-commerce de plus en plus complexe pour un pharmacien qui souhaiterait diversifier son activité d'officine. Consommateurs pakistanais En 2015, la loi sur l'Autorité de réglementation des médicaments du Pakistan a été adoptée pour l'enregistrement des produits allopathiques[Quoi ?], mais également homéopathiques, à base de plantes et unani. Selon la législation en vigueur, seules les pharmacies de détail enregistrées peuvent vendre au public des médicaments sur ordonnance ou en vente libre. La vente des médicaments au Pakistan est soumise au Drugs Acts 1976.	frwiki/6606234	frwiki	6,606,234	Pharmacie en ligne	https://fr.wikipedia.org/wiki/Pharmacie_en_ligne	2025-06-28T18:29:00Z	fr	Q3081320	49,253	Les '''pharmacies en ligne''' ou '''pharmacies du web''' sont des [[pharmacie]]s qui exercent sur [[Internet]] et expédient les commandes aux patients. On observe plusieurs catégories de pharmacies en ligne, parmi lesquelles : pharmacie en ligne légale dans le pays duquel la personne passe commande ; pharmacie en ligne légale dans un pays différent de celui duquel la personne passe commande. En général, cette pharmacie est enregistrée dans son pays d'origine et suit la réglementation locale ; pharmacie en ligne illégale ou non éthique. Le [[site web]] d'une telle pharmacie contient souvent des propos mensongers sur le pays d'origine, les procédures de délivrance de médicaments, ou encore les certifications. Une « pharmacie » illégale est susceptible d'expédier des traitements contrefaits, inefficaces ou ayant expiré, et de manière générale ne suit pas les procédures de sécurité en vigueur. == Risques et inquiétudes == Les pharmacies en ligne illégales ou non éthiques expédient généralement des traitements contrefaits, inefficaces ou expirés. Dans certains cas, une pharmacie en ligne peut être située dans un pays différent de celui dont elle prétend être issue. Par exemple, une étude sur des expéditions de médicaments soi-disant originaires du Canada a révélé que nombre d'entre eux étaient de mauvaise qualité et provenaient en réalité de plusieurs autres pays<ref>{{en}} {{lien web \| nom = \| prénom = \| titre = FDA Operation Reveals Many Drugs Promoted as "Canadian" Products Really Originate From Other Countries \| série = \| éditeur = US FDA \| date = décembre 2005 \| url = http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/2005/ucm108534.htm \| consulté le = 14 juillet 2011}}</ref>. Les pharmacies en ligne rendent parfois possible la commande de traitements médicaux par des mineurs sans autorisation parentale et peuvent donc présenter un risque pour les enfants<ref>{{en}} {{lien web\|url=http://www.guardian.co.uk/technology/2009/jun/21/ebay-children-online-medicines-pharmaceuticals\|titre=eBay medicines 'a risk to child health': Study warns of danger from drugs bought on net\|site=[[The Observer]]\|date=21 juin 2009\|consulté le=5 juin 2013}}.</ref>. Certaines pharmacies de mauvaise qualité présentent des problèmes de confidentialité, des emballages impropres au transport, l'impossibilité de vérifier les éventuelles contre-indications et d'autres problèmes<ref>{{en}} {{lien web \| nom = Griffin \| prénom = R. M. \| lien auteur = \| titre = Beyond the Pharmacy, Oneline and mail-order prescription drugs \| série = WebMD \| éditeur = WebMD \| date = octobre 2010 \| url = http://www.webmd.com/a-to-z-guides/features/beyond-the-pharmacy-online-and-mail-order-prescription-drugs \| consulté le =14 juillet 2011 }}</ref>. == Débat == Certains patients considèrent qu'il est plus pratique et moins coûteux de commander un traitement en ligne plutôt que d'aller voir son médecin et son pharmacien local, de la même manière qu'il peut paraître plus pratique de commander des produits en ligne plutôt que de se rendre dans un magasin<ref>{{en}} [http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/3572620.stm Internet pharmacies get go-ahead]</ref>. De nombreuses pharmacies en ligne ne vendent leurs médicaments que sur ordonnance, mais certaines n'exigent pas d'ordonnance pour expédier leurs traitements. Dans certains pays, c'est dû à l'absence d'obligation légale à ce niveau. Ainsi, certains clients commandent en ligne des médicaments qui ne leur auraient pas été prescrits par leurs propres docteurs. Derrière beaucoup de sites légitimes, il y a un ou plusieurs docteurs qui évaluent la demande de prescription et rédigent une ordonnance en fonction. Toutefois, certains sites proposent des traitements sans ordonnance ni évaluation médicale par un médecin assermenté ; cette pratique est considérée dangereuse et critiquée par certains, notamment par ceux qui pensent que seuls les docteurs peuvent évaluer de manière satisfaisante le rapport bénéfices/risques, les contre-indications et l'adéquation du traitement à l'état de santé du patient<ref>{{en}} [http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/1938890.stm Online pharmacy warning]</ref>. Les pharmacies qui proposent des traitements sans exiger de prescription et sans pratiquer d'évaluation médicale ni de suivi médical sont parfois frauduleuses. == Clients internationaux == Les clients internationaux achètent parfois des médicaments depuis des pharmacies en ligne situées dans d'autres pays. Dans certains cas, ils doivent alors remplir un formulaire médical au moment de leur commande, afin qu'un médecin rédige une ordonnance officielle. De nombreux traitements vendus sur Internet sont produits par des laboratoires reconnus comme [[Pfizer]], [[Wyeth]], [[Roche (entreprise)\|Roche]], ou des fabricants de génériques comme [[Cipla]] et [[Ranbaxy]] (Inde) ou [[Teva Pharmaceutical Industries]] (Israël). == Achat de médicaments en ligne au Royaume-Uni == Au Royaume-Uni, plus de 2 millions de personnes commandent leurs médicaments sur Internet de manière régulière. Afin de réduire la fraude, la [[Royal Pharmaceutical Society of Great Britain\|RPSGB]] a introduit en 2008 un logo en forme de croix verte qui permet d'identifier les pharmacies en ligne légalement enregistrées (depuis 2010, la gestion de ce logo est du ressort du [[General Pharmaceutical Council\|GPhC]])<ref> {{en}} [http://www.pharmacyregulation.org/registration/internet-pharmacy "Internet pharmacy logo"][[General Pharmaceutical Council\|GPhC]]</ref>. Plusieurs pharmacies européennes ont des accords de réciprocité qui les autorisent à pratiquer au Royaume-Uni à condition d'être enregistrées au GPhC. Au Royaume-Uni, les pharmacies en ligne s'allient généralement avec des médecins pour former des cliniques en ligne ; les médecins y font des consultations en ligne et rédigent des ordonnances. L'entreprise qui emploie les médecins doit alors être enregistrée à la ''{{Lang\|en\|Care Quality Commission}}''. Les cliniques en ligne ne font qu'un nombre limité de prescriptions et n'ont pas vocation à remplacer les médecins de terrain. Il existe plusieurs méthodes pour mener une consultation en ligne : questionnaire médical sous la forme d'un formulaire de demande de traitement à remplir * vidéo-conférence durant lequel vous rencontrez virtuellement un médecin de la clinique en ligne Une fois la consultation en ligne effectuée, le médecin agréée par la clinique vous délivre une ordonnance et contacte la pharmacie partenaire qui sera chargée de préparer les médicaments et transmettre la commande au patient<ref>{{Lien web\|langue = \|titre = http://avis-pharmacie.fr\|url = http://avis-pharmacie.fr\|site = \|date = \|consulté le = }}</ref>. Les clients paient typiquement en une seule fois le prix de la consultation, de la rédaction d'une ordonnance, du traitement et de l'expédition. == Achat de médicaments en ligne en France == Le {{date\|19 décembre 2012}}, la ministre de la Santé [[Marisol Touraine]] présente une ordonnance autorisant la vente sur Internet de médicaments sans ordonnance sur le territoire français<ref>{{lien web \| nom = Santi \| prénom = Pascale \| titre = La ministre de la santé autorise la vente de médicaments par les pharmacies sur Internet \| série = Le Monde \| éditeur = Le Monde \| date = 21 décembre 2012 \| url = https://www.lemonde.fr/sante/article/2012/12/21/la-ministre-de-la-sante-autorise-la-vente-de-medicaments-par-les-pharmacies-sur-internet_1809480_1651302.html \| consulté le =4 janvier 2013 }}.</ref> sous certaines conditions. L'[[Ordre national des pharmaciens]] réagit rapidement le {{date\|20 décembre 2012}} par la voix de sa présidente Isabelle Adenot<ref>{{lien web \| nom = \| prénom = \| lien auteur = \| coauteurs = \| titre = L’Ordre national des pharmaciens désapprouve la vente sur Internet des médicaments \| série = \| éditeur = Médicaments sur Internet \| date = décembre 2012 \| url = http://www.medicaments-sur-internet.fr/actualites/ordre-national-des-pharmaciens-defavorable/ \| consulté le =4 janvier 2013 }}.</ref> et réclame un cadre légal strict afin d'éviter toute dérive. L'Ordre en appelle même à une mobilisation générale de tous les acteurs de la chaîne du [[médicament]] dans l'attente d'un texte de loi. Le décret faisant suite à l'ordonnance a été publié au JO le 01/01/2013 et permet maintenant aux pharmaciens exclusivement la vente en ligne de médicaments non soumis à ordonnance<ref>[http://www.1001pharmacies.com/livre-blanc-pharmacie-medicament-sur-internet.pdf Livre Blanc Vente des médicaments en ligne].</ref>. Le décret a été précisé par un arrêté publié le {{date\|20 juin 2013}}. Celui-ci donne les conditions de délivrance des médicaments en ligne. En France, des pharmacies permettent déjà la vente en ligne de médicaments par des pharmaciens. Cette activité est en forte progression. Un étudiant en pharmacie a essayé dès l'apparition de tester ce mode de commercialisation. Il a pu se procurer dix boites de somnifères sur le site d'une pharmacie<ref>[http://blog.pharmacie.biz/les-limites-de-la-vente-sur-internet.html Les limites de la vente de médicaments sur Internet].</ref>. Ce n'est plus théoriquement possible depuis, des contrôles de quantité ont été mis en place. Le prix du médicament sans ordonnance étant libre, cette recrudescence de site a fait apparaître aussi des comparateurs de prix qui ne référencent que les pharmacies françaises possédant une officine. == Achat de médicaments en ligne en Belgique == Les pharmacies en ligne belges sont soumises par les autorités de la santé à un code déontologique strict. En effet, elles sont réglementées par un arrêté royal et sont surveillées par l’[[Ordre des pharmaciens (Belgique)]] ainsi que par l’[[Agence Fédérale du Médicament et des Produits de Santé]] (AFMPS)<ref>[http://www.ordre.pharmacien.fr/Communications/Communiques-de-presse/Commerce-electronique-de-medicaments Commerce électronique de médicaments : Une décision brutale ! Plus de risques que d'avancées]</ref>. Depuis {{date-\|février 2009}}, l’arrêté royal autorise les pharmacies en ligne à vendre des médicaments non soumis à [[Prescription (médecine)\|prescription médicale]] ainsi que des dispositifs médicaux. Cependant, seuls les professionnels exerçant dans une pharmacie réglementée et ouverte au public peuvent vendre sur internet<ref>[http://www.fagg-afmps.be/fr/humain/medicaments/medicaments/distribution/pharmacies_ouvertes_au_public/Site_Internet_d_une_pharmacie/ Site Internet d'une pharmacie]</ref>. Les médicaments doivent être vendus et envoyés par cette officine ouverte au public. De plus, tout site internet créé par un pharmacien doit être déclaré auprès de l’AFMPS et de l’Ordre des Pharmaciens dans le mois qui suit sa mise en ligne<ref>[http://www.fagg-afmps.be/fr/news/news_ar_21_01_2009_pharmaciens.jsp Nouvelle législation à l’attention des pharmaciens d’officine]</ref>. Malgré une restriction déontologique assez stricte, le nombre de pharmacies en ligne ne cesse de croître. Le marché représentait en 2012, 26,5 millions d’euros en Belgique<ref> [http://trends.levif.be/economie/actualite/high-tech/que-rapporte-la-pharmacie-sur-le-web/article-4000214334400.htm Que rapporte la pharmacie sur le Web ?]</ref> soit l’équivalent approximatif du chiffre d’affaires en termes d’OTC et de [[Parapharmacie\|parapharmacies]] de 100 officines de taille moyenne. Cette croissance est d’ailleurs loin d’être terminée. Par exemple, [[Newpharma]], lancé en 2008 et leader sur le marché, détient 45 % du marché et a connu une croissance de 72 % en 2012<ref>[http://www.topicsante.be/pharmacie-en-ligne-un-constat/ Pharmacie en ligne : un constat]</ref>. On peut donc constater une croissance importante du marché de l’e-pharmacie grâce au développement global de l’e-commerce et à l’évolution des mentalités<ref>[http://www.7sur7.be/7s7/fr/1518/Sante/article/detail/1540537/2012/11/27/La-pharmacie-en-ligne-entre-dans-les-moeurs-belges.dhtml La pharmacie en ligne entre dans les mœurs belges]</ref>. Secteur d’avenir, l’e-pharmacie n’est donc qu’aux prémices de sa croissance en Belgique même si le marché semble se professionnaliser et de plus en plus verrouillé à une dizaine d'acteurs (Pharmonet, Pharmaexpress, Pharmaclic, Pharmachezvous, Selfpharma, etc. ) rendant l'accès à l'aventure e-commerce de plus en plus complexe pour un pharmacien qui souhaiterait diversifier son activité d'officine. == Consommateurs pakistanais == En 2015, la loi sur l'Autorité de réglementation des médicaments du Pakistan a été adoptée<ref>{{lien web\|url = http://www.na.gov.pk/uploads/documents/1352964021_588.pdf\|titre = DRAP Act}}</ref> pour l'enregistrement des produits {{quoi\|[[Allopathie\|allopathiques]]}}, mais également homéopathiques, à base de plantes et [[Yunâni\|unani.]] Selon la législation en vigueur, seules les pharmacies de détail enregistrées peuvent vendre au public des médicaments sur ordonnance ou en vente libre<ref>{{lien web\|url = http://www.brecorder.com/business-and-economy/189:pakistan/1193424:health-products-alternative-medicines:-drap-asks-manufacturers-dealers-to-register-products?date=2014-06-17\|titre = DRAP asks alternative medicine dealers to register drugs}}</ref>. La vente des médicaments au Pakistan est soumise au ''Drugs Acts 1976''<ref>{{lien web\|url = http://www.dra.gov.pk/gop/index.php?q=aHR0cDovLzE5Mi4xNjguNzAuMTM2L2RyYXAvdXNlcmZpbGVzMS9maWxlL1RoZSUyMERydWdzJTIwQWN0LCUyMDE5NzYlMjAxMS0xMS0xNSUyMEYucGRm\|titre = Drugs Act 1976 (Pakistan)}}</ref>. == Notes et références == {{Références \|colonnes=2 }} {{Portail\|pharmacie\|Internet}} {{DEFAULTSORT:Pharmacie en ligne}} [[Catégorie:Pharmacie]] [[Catégorie:Commerce électronique]]	226,857,356	[]	false
Gestion des risques La gestion des risques, ou l'anglicisme, management du risque (de l'anglais : risk management), est la discipline visant à identifier, évaluer et hiérarchiser les risques liés aux activités d'une organisation, quelles que soient la nature ou l'origine de ces risques, puis à les traiter méthodiquement, de manière coordonnée et économique, afin de réduire et contrôler la probabilité des événements redoutés, et leur impact éventuel. À ce titre, il s'agit d'une composante de la stratégie d'entreprise qui vise à réduire la probabilité d'échec ou d'incertitude de tous les facteurs pouvant affecter son projet d'entreprise. La gestion en continu de la grille de risques d'une entreprise suppose vision et vigilance du dirigeant et de ses conseils et cadres, pour la réadapter aux réalités du terrain et des systèmes régulateurs qui s'y appliquent. Dans les grandes entreprises, on trouve des équipes spécialisées à la tête desquelles œuvre un gestionnaire du risque ou risk manager. Il a donc vocation à gérer les risques de l'entreprise qui l'emploie. Les entreprises de taille moyenne sont encore peu préoccupées de gestion des risques. Selon une étude du cabinet d'audit Mazars, qui a interrogé environ 200 entreprises affichant des chiffres d'affaires de 100 millions à quelques milliards d'euros, les risques qui les inquiètent le plus sont ceux qui peuvent entraîner une sanction du client, suivis des risques techniques ou opérationnels. Viennent ensuite les risques industriels, juridiques, fiscaux et informatiques. La gestion des risques est liée à la Hiérarchie du contrôle des dangers qui permet d'orienter le choix des mesures vers celles qui sont les plus efficaces. Entreprises et incertitudes Définition du terme «risque» Pour un article plus général, voir Risque. Selon le référentiel ISO Guide 73 – Vocabulaire du management du risque qui a été revu lors du développement de la norme ISO 31000:2009 – Management du risque — Principes et lignes directrices, le risque est nouvellement défini comme « l’effet de l’incertitude sur les objectifs » et s'ajoute en note que « Un risque est souvent caractérisé en référence à des événements et des conséquences potentiels ou à une combinaison des deux. » Le risque est l’association de quatre facteurs : un danger, une probabilité d'occurrence, sa gravité et de son acceptabilité. Le danger étant un événement redouté (par lui-même et par ses conséquences), le « risque » ne se confond donc pas avec le danger, mais résulte de ce que ce danger a une certaine probabilité de se manifester et entraînerait des conséquences d'une certaine gravité. La criticité d'un risque résulte de la combinaison de l'impact (ou effet ou gravité) et de la probabilité d'un risque (AFNOR). Dans certains secteurs industriels comme l’aéronautique, l’automobile ou le ferroviaire, la gestion des risques comporte des exigences spécifiques, notamment en matière de sûreté de fonctionnement (souvent désignée par l’acronyme RAMS, pour reliability, availability, maintainability, safety). Ces démarches s’appuient sur des méthodologies formalisées telles que l’AMDEC (Analyse des modes de défaillance, de leurs effets et de leur criticité), visant à anticiper les défaillances possibles et à en limiter les conséquences. Plus largement, les petites et moyennes entreprises (PME) ainsi que les entreprises de taille intermédiaire (ETI) adoptent de plus en plus des dispositifs de gestion des risques structurés, incluant la cartographie des risques et la gouvernance associée. Une étude menée par des consultants spécialisés souligne que l’implication directe des dirigeants, l’identification des risques humains et organisationnels (tels que le déficit de leadership ou la résistance au changement) ainsi que la culture de la transparence et de la remontée des signaux faibles constituent aujourd’hui des leviers essentiels d’une démarche efficace. Part d'incertitude La part d'incertitude qui représente réellement un risque est normalement faible, c'est-à-dire que le déroulement « normal » d'une activité raisonnable est celui où l'objectif visé est atteint (sauf accident). Cela ne signifie pas qu'il n'y a que peu d'incertitude dans un projet raisonnable, mais plutôt que le niveau d'incertitude habituellement rencontré est normalement maîtrisé, et n'est pas de nature à compromettre l'atteinte de l'objectif. Si par exemple je me propose de traverser une ville en voiture, je n'aurai clairement aucune certitude sur l'état des feux rouges, mais l'un compensant l'autre je peux espérer faire en général cette traversée dans un délai assez prévisible, tout en acceptant un certain risque résiduel (faible) de « me prendre tous les feux rouges » et d'arriver en retard, malgré la marge que j'avais prise. Contrairement à l'appréciation de l'impact, la probabilité d'un événement redouté peut généralement être évaluée objectivement, même si c'est de manière très approximative : le caractère réaliste ou non d'un scénario peut en principe faire l'objet d'une analyse et d'un examen critique n'impliquant pas de jugement subjectif, même s'il est souvent inutile en pratique de procéder à une analyse très détaillée. Lorsque le risque fait l'objet d'une analyse chiffrée, sa probabilité d'occurrence est donc normalement faible, voire très faible. Si la probabilité d'un scénario présenté comme « risque » est chiffrée à plus d'une dizaine de pour-cent, il s'agit en réalité d'un scénario alternatif de l'activité ; et si elle dépasse 50 %, ce que l'on qualifie de « risque » est en réalité devenu le scénario qu'un pronostic raisonnable doit retenir comme référence. Facteur de risque Le facteur de risque (quelquefois appelé péril ou danger) est un élément présent susceptible de causer un risque, c'est-à-dire la survenance de l'accident. Les facteurs de risque se qualifient par leur domaine (humain, culturel, matériel, technique (risque toxique, thermique, d'explosion.., juridique, etc.) ou leur point d'application (le projet lui-même, et l'organisation au sein de laquelle il va s'insérer). Ils se quantifient en niveau d'incertitude et/ou de complexité. Un accident de voiture pourra par exemple se produire pour un conducteur qui a bu de l'alcool, en présence d'un camion, sur une route dangereuse, alors qu'il pleut (quatre facteurs de risque), la probabilité et l'impact de l'accident étant d'autant plus importants que la dose d'alcool absorbée par le conducteur était importante, le camion puissant et lourd, la route sinueuse et sans visibilité, et la pluie battante (criticités). Impact et gravité Un événement n'est perçu comme un risque que dans la mesure où il peut avoir un impact (en principe négatif) sur l'atteinte d'un objectif que l'on cherche à réaliser, ou sur une valeur à laquelle on adhère et que l'on veut respecter dans son activité. Ainsi, si je veux organiser une promenade familiale, une mauvaise météo peut être un « risque », soit parce qu'elle m'obligerait à annuler la sortie (objectif abandonné), soit parce qu'elle transformerait la sortie en mauvaise expérience (valeur de confort compromise) ; inversement, si la pluie n'est pas jugée inconfortable, elle ne constitue pas un « risque » à proprement parler, mais une simple éventualité. Contrairement à la probabilité, l'appréciation d'un tel impact est nécessairement subjective. Elle dépend de l'entité qui formule cette appréciation, des valeurs qu'elle respecte et de l'importance qu'elle accorde au projet potentiellement compromis. Dans l'analyse et la gestion des risques, le « risque » est, par principe, un événement aux conséquences négatives. C'est par abus de langage que l'on entend parfois parler d'un « risque de gagner au loto » (la formulation correcte dans ce cas est que l'on a « une chance de gagner »). Pour parler des événements imprévus aux conséquences positives, on parlera plutôt d'une « opportunité ». La gestion des opportunités est tout à fait symétrique de celle des risques sur le plan des méthodes. Tout ce qui est dit des risques se transpose directement sur les opportunités. Cependant ces deux aspects se différencient radicalement, la plupart du temps, en termes de plus-value attendue et de fonctions d'entreprises : en règle générale, une entreprise responsable doit avant tout gérer ses risques à un niveau le plus souvent assez détaillé (risques HSCT notamment) ; rares sont les entreprises (placement boursier, conduite d'une bataille militaire…) où les opportunités sont effectivement gérées par le responsable au même titre que les risques. Ingénierie du risque L’ingénierie du risque (risk engineering) joue un rôle central dans l’appréciation des risques, en particulier dans des systèmes complexes comme la finance. Elle ne se contente pas d’identifier les sources d’incertitude ; elle les analyse, les modélise, et en mesure l’impact potentiel dans une logique systémique. Dans le domaine du risque de crédit, par exemple, l’ingénierie du risque permet de quantifier des paramètres clés tels que la probabilité de défaut, la perte en cas de défaut, ou l’exposition au moment du défaut. Ces éléments ne sont pas considérés comme indépendants, mais comme des variables dynamiques et interdépendantes, soumises aux conditions de marché et à l’environnement économique global. En agrégeant ces risques à l’échelle d’un portefeuille ou d’un système financier, on fait apparaître des corrélations et des effets domino potentiels, que seule une modélisation rigoureuse permet d’anticiper. L’ingénierie du risque s’appuie sur des outils mathématiques avancés, des simulations stochastiques, et des scénarios de stress pour représenter les comportements extrêmes ou dits « sauvages » (wildrisk). Elle intègre également les exigences réglementaires, qui peuvent parfois contraindre ou réorienter les résultats issus des modèles internes. Finesses de l'analyse des risques Gestion qualitative Bien que les concepts mis en œuvre soient dans tous les cas essentiellement les mêmes, les buts et méthodes employés vont être très différents suivant que la gestion du risque s'intéresse à la maîtrise des risques d'un projet, à l'analyse de sécurité d'un système, à la maîtrise du fonctionnement d'une institution, du contrôle qualité ou du contrôle interne, à des risques de santé publique, à la couverture de risques de change… Ainsi, l'analyse de risque d'un projet de petite taille (de l'ordre de vingt personnes sur cinq ans) pourra le plus souvent se contenter d'une grille de probabilité à trois niveaux (~10%=possible, ~1%=incertain, ~0.1%=envisageable) et une grille de conséquences à trois niveaux (A=remise en cause du projet même, B=contrat non respecté, C=gérable avec les marges disponibles). En effet, la conduite d'un projet est par nature pleine d'imprévus, il ne sert donc à rien de se préoccuper de scénarios très improbables, sachant que les hasards du projet conduiront de toute manière à en modifier la planification longtemps avant que quoi que ce soit d'« improbable » n'ait eu le temps de survenir. Pour les mêmes raisons, les classes de risques et de conséquences peuvent être larges, dans la mesure où l'information nécessaire est ici surtout qualitative. Échelle de gravité et échelle temporelle Inversement, l'analyse de risque sur la santé et sécurité au travail d'une industrie chimique ICPE portera sur des événements situés sur une échelle de gravité très large (depuis « se couper légèrement » jusqu'à « nuage toxique faisant des milliers de morts extérieurs »). En conséquence, l'échelle de fréquence attendue doit être du coup également large (de « par semaine » à « par millions d'années »). En effet, le caractère préoccupant d'un risque étant fonction à la fois de son impact (coût) et de sa vraisemblance (probabilité), c'est-à-dire de l'espérance mathématique de perte qu'il entraîne (quand ces éléments peuvent être chiffrés), la gestion rationnelle du risque conduit à réduire en priorité ceux pour lesquels le produit « coût x probabilité » est le plus important. De ce fait, si cette analyse est conduite rationnellement, les risques que l'on accepte de subir en l'état, sans prendre de mesure complémentaire, tendent à être tous du même niveau « coût x probabilité », et donc l'échelle des coûts doit être aussi large que celle des probabilités. Si donc (pour fixer les idées) « se couper légèrement » est jugé (subjectivement, par l'autorité responsable) cent fois moins grave que « dix jours d'arrêt maladie », lui-même jugé dix mille fois moins grave que « un accident mortel », on voit que dans cette hypothèse l'échelle de gravité d'une telle ICPE porte sur neuf ordres de grandeur : s'il paraît éthiquement acceptable de ne pas prendre de mesure complémentaire tant que « se couper légèrement » n'arrive que deux fois « par semaine », une gestion rationnelle du risque doit alors conduire à continuer de réduire l'éventualité d'un « nuage toxique faisant des milliers de morts extérieurs », tant que la probabilité d'une telle catastrophe reste plus forte qu'une fois « par millions d'années » (c'est-à-dire une probabilité de 10-6 par an). Gestion quantitative des risques Sur ce dernier cas, on peut comprendre qu'une gestion purement qualitative est impossible pour apprécier l'importance respective d’événements s'étageant sur neuf ordres de grandeur. Un niveau de sûreté éloignant une catastrophe à un niveau de 10-6 par an ne peut pas reposer sur des dispositifs simples, mais doit s'appuyer sur des mesures de conception, et des dispositions de sécurité et de contrôle multiples et indépendants, dont la fiabilité individuelle soit suffisante pour que la probabilité de leur défaillance simultanée (elle-même produit des probabilités individuelles de défaillances), laissant la porte ouverte à la catastrophe, soit au niveau attendu. Et l'analyse de risque associée ne peut plus être qualitative, mais doit être chiffrée en s'appuyant sur des données d'expérience objectives. Étapes et principes de la gestion des risques Perception et explicitation Identification du risque La fonction en théorie la moins maîtrisable de la gestion formelle des risques est leur perception initiale. Il ne s'agit ici, en principe, « que » de faire « simplement » l'inventaire d'événements redoutés, susceptibles d'avoir un impact significatif sur l'entreprise analysée. À ce niveau, il faut identifier le risque, c'est-à-dire, parmi les signaux faibles détectés, reconnaître ceux qui contiennent des risques importants. Si l'on se place dans le contexte scientifique du risque, ce qui est souhaitable, il paraît difficile de parler ici « d'identification » des risques : l'objet qui est initialement identifié est plutôt des dangers ou des accidents. Le « risque » étant la probabilité de réalisation d'événements aux conséquences dommageables, le processus conduisant à les « identifier » ne se préoccupe pas initialement de « probabilité ». Mais cette fonction d'identification, primordiale tant elle conditionne toute la suite de l'analyse, souffre d'un problème épistémologique : aucune méthode ne peut garantir, dans l'absolu, que tous les événements redoutés significatifs ont été effectivement répertoriés. De ce fait, dans l'absolu, tous les moyens empiriques sont bons pour parcourir en tous sens et selon les points de vue les plus variés les différents types d'événements redoutés ; et plus les méthodes variées ont été employées, plus on peut être raisonnablement sûr que les principaux facteurs de risque auront été capturés. Cependant, l’exhaustivité absolue n'est jamais garantie, et c'est une des raisons pour lesquelles « le risque zéro n'existe pas » : rien ne peut garantir que tous les cas de figure et tous les points de vue ont été considérés. Il est impossible de garantir qu'un des scénarios de défaillance n'a pas échappé à l'analyse. L'exemple évident d'une analyse de risque présentant une tache aveugle serait celle d'un entrepreneur administrativement naïf, ayant une bonne connaissance intuitive de son milieu d'affaires, mais une perception inexistante de la réglementation qui s'y applique. Un tel entrepreneur tombera victime du premier contrôle fiscal venu, non pas nécessairement qu'il ait volontairement fraudé, mais faute d'avoir conscience de ce danger, il n'aura pas mis en place les dispositions élémentaires (conservations des éléments de preuve fiscale) lui permettant d'y faire face. « Oublier » ainsi un des points de vue à prendre en compte est une des premières causes d'exposition involontaire aux risques conduisant à l'accident. Risques historiquement identifiables Malgré cette limitation épistémologique indéniable, il existe des approches pragmatiques fiables permettant de dégrossir très fortement la question, voire de la réduire à ses éléments essentiels, quand l'activité est une activité courante et bien connue : Pour toutes les activités (ou sous-activités, ou approches méthodologiques, ou approches conceptuelles, ou…) « similaire » (d'une manière ou d'une autre) à ce que l'on cherche à maîtriser, une recherche historique ou une enquête de benchmarking permet d'identifier le genre de problème auquel a pu se heurter le responsable, et donc d'introduire une fiche d'étude d’événement redouté fondée sur ces précédents statistiques. Par exemple, tout organisme entreprenant un projet de type « construction » doit être conscient de ce que les chantiers de BTP sont des sources récurrentes d'accidents du travail, par exemple de chutes d'échafaudages, ou de chutes d'objets de grande hauteur : les statistiques sur ces points sont assez constantes au moins du point de vue qualitatif, et la qualité d'un chantier en matière de prévention peut s'apprécier à la réduction ou l'absence d'accident de ce type. De même, pour toutes ces activités « similaires », une étude critique des dispositions formellement prises pour la maîtrise de l'activité (non seulement les dispositions de la procédure elle-même, mais également celles de la réglementation nationale, ou celle interne des entreprises) révèle en creux des événements redoutés : d'une manière générale, chaque mesure prescriptive applicable à une activité est justifiée par un (ou plusieurs) événement redouté qu'elle réduit ou empêche. L'analyse de l'inventaire des mesures réglementaires (ou coutumières) permet donc d'identifier des risques que « la sagesse des anciens » (quelle qu'elle soit) a permis d'identifier et de réduire ; et ces événements redoutés sont utilement rappelés « pour mémoire » dans l'analyse des risques : la solution réglementaire ou coutumière est une réduction, mais elle n'est pas nécessairement optimale. Par exemple, l'obligation réglementaire de porter un casque en moto rappelle par lui-même qu'en l'absence de casque le risque de blessure par chute devient beaucoup plus important : l'obligation légale correspond directement à un événement redouté. Ces approches statistiques et normatives doivent impérativement être prises en compte dans un système de gestion des risques, ne serait-ce que pour des questions de responsabilité légale (responsabilité civile, voire pénale) : si un accident survient, le responsable d'une activité ne pourra jamais s'exonérer de sa responsabilité (par un argument du type « le risque zéro n'existe pas »), précisément parce que l'événement redouté était en réalité prévisible s'il est examiné par les moyens ci-dessus. Risques méthodologiquement identifiables Au-delà de ces deux sources, qui peuvent être objectivement déterminées et évaluées, des méthodes complémentaires, généralement plus ou moins fondées sur des techniques de brainstorming (remue-méninges en français), permettent d'inventorier des événements redoutés plus atypiques, non identifiables par les statistiques ou les dispositions coutumières ou réglementaires, donc a priori moins fréquents, ou d'un impact moindre. Le remue-méninges sur les scénarios à risque peut être facilité par un changement de point de vue : au lieu de se focaliser sur la défense de l'entreprise en se demandant « quel genre d'événement peut être redouté », une approche plus constructive est paradoxalement de passer à l'attaque, en se demandant « s'il fallait saboter cette entreprise quel serait le moyen efficace de le faire ». Une autre approche possible, par exemple pour une analyse HSCT, est d'identifier systématiquement les sources d'énergie, qui peuvent « faire bouger » le système d'une manière ou d'une autre (énergie cinétique, pression, potentiel chimique, électrique, gravitationnel, mais également tension sociale, appât du gain…). Ces énergies potentielles sont toujours « contenues » par un dispositif susceptible de défaillance : chaque élément qui contribue à contenir une énergie peut a contrario être un point d'échappement de cette énergie, donc une source de risque à surveiller. Il parait intéressant ici de citer l'analyse des causes de défaillance du diagramme de causes et effets proposé par Kaoru Ishikawa : cette analyse recommande de regarder en effet l'événement redouté sous cinq aspects différents : Matière (défaillance sur les caractéristiques physiques des flux entrants) ; Matériel : défaillance sur l'équipement, les machines, le matériel informatique, les logiciels et les technologies ; Méthode : problème sur le mode opératoire, la logique du processus et la recherche et développement. Main-d'œuvre : problème sur les interventions humaines. Milieu : l'environnement, le positionnement, le contexte. Le risque ou situation à risques découle d'une part de l'existence d'un danger (facteur de risque ou péril) et d'autre part de la présence de l'homme dans la zone de danger (objet du risque). Il est utile en la matière de se référer à la norme EN 1050. Lors de la phase d'identification des risques, on portera l'attention non seulement sur les causes (facteurs de risque ou périls), mais aussi sur les objets de risque, ressources de l'entreprise potentiellement concernées par ces facteurs de risque, en regardant les criticités associées. À ce stade, l'analyse des vulnérabilités peut se cantonner aux facteurs de risque et aux objets de risque. Les risques qui engagent la responsabilité civile ou pénale de l'entreprise feront aussi l'objet d'une identification particulière, prenant en compte les aspects juridiques. Retour d'expérience Outre ces recherches a priori, l'identification d'événements redoutés peut se placer en aval d'autres activités de contrôle : Les observations et suggestions remontées lors d'un audit n'ont de sens que s'ils peuvent se relier à un événement redouté. Ils peuvent s'analyser comme des défaillances ou des facteurs de risques susceptibles de conduire à des défaillances. Les relevés d'incidents ou d'anomalies reflètent des petits écarts non maîtrisés, qui à une échelle plus importante peuvent se transformer en facteurs de risques. En outre, un dispositif de veille sur le domaine technique ou environnemental où se situe le processus permet de relever des signaux faibles, afin de procéder à une analyse fouillée de leurs conséquences ou implications possibles. En matière économique, l'identification des risques nécessite de même la mise en place d'un dispositif d'intelligence économique coordonné. Dans l'optique d'une identification large des risques, ces « sources faibles » doivent être institutionnellement valorisées par l'entreprise, parce que sans discours clair sur la remontée des risques, signaler des problèmes potentiels est le plus souvent perçu comme une attitude négative de la part des collaborateurs, contre-productive, et tendant à une obstruction. L'encadrement doit pouvoir dépasser cette vision (initialement naturelle) pour comprendre que l'identification des risques est un intérêt supérieur de l'entreprise, et qu'il est vital que les collaborateurs de base, qui traitent au quotidien les problèmes rencontrés, puissent signaler clairement ceux qui sont de nature à mettre en péril l'entreprise. Dans cette optique, il est impératif de valoriser l'expression (formalisée dans le système de gestion du risque) d'un risque nouvellement identifié : par sa prise en compte effective (même s'il est en réalité peu réaliste) et par son traitement (même si la conclusion est qu'il n'y a rien à faire dans l'immédiat). Ces dispositions de retour d'expérience ne sont pertinentes que par rapport à une organisation permanente. Elle n'apparaît donc pas en tant que telle dans la gestion des risques d'un projet, du moins au niveau d'un projet proprement dit. En revanche, une organisation dont le métier est de gérer les projets pourra avoir un système de retour d'expérience au niveau de l'organisation dans son ensemble. Appréciation du risque Généralités Une fois que le point d’entrée d'un événement redouté est identifié, la description formalisée du risque peut prendre place. Elle consiste à présenter le risque identifié dans un format structuré, par exemple un tableau. Suivant les besoins, l’évaluation du risque peut se limiter à une évaluation qualitative des probabilités (possible, incertain, envisageable) et des conséquences (majeur, grave, mineur). Beaucoup d’organisations estiment qu’évaluer les conséquences et les probabilités selon une matrice 3x3 ou 5x5 répond tout à fait leurs besoins. Dans ce cas, l'analyse du risque n'a pas besoin d'être très détaillée, et peut également être très sommaire. Des approches semi-quantitative et quantitative en termes de probabilité d’occurrence et de conséquences possibles peuvent être nécessaires. Cela demande alors un approfondissement du scénario accidentel et de ses conséquences. Les approches quantitatives se fondent sur la mesure statistique d’événements ou de défaillances, et étudient les combinaisons de probabilités de défaillances dans des analyses de type AMDEC. Les approches semi-quantitatives sont similaires aux précédentes, mais s'appuient en entrée sur des estimations intuitives de fréquences, qui sont ensuite combinées suivant des règles simplifiées. Par exemple, une approche semi-quantitative pourra décider que les classes de probabilités prises en compte seront par convention les suivantes : Avec une telle convention, la combinaison des probabilités se traduit simplement par une addition des coefficients, parce que l'échelle correspondante est logarithmique. Cela permet de réaliser des « calculs qualitatifs » : si dans un contexte par ailleurs « fréquent » (1) un événement se rencontre de manière « occasionnelle » (1,5), sa fréquence absolue reste « exceptionnelle » (2,5). Caractérisation du scénario À partir d'un événement redouté, la première étape nécessaire pour caractériser quantitativement un risque est de formaliser le scénario de référence dont on parle. L'événement redouté est au centre de deux chaînes de causes et de conséquences, ce qui conduit à des représentations du type arbres logiques ou réseaux. En amont, il découle de circonstances plus ou moins normales, qui ne sont pas par elles-mêmes redoutées, mais dont la conjonction peut déclencher une situation anormale, l’événement redouté proprement dit. En aval, ce déclenchement est lui-même à l'origine d'un enchaînement dynamique de conséquences, interagissant avec son environnement matériel et organisationnel, pour atteindre un état final stabilisé où l'accident est achevé : c'est sur cet état stabilisé que l'impact de ce scénario pourra être évalué. En amont, l'événement redouté se place dans un contexte qui en rend l'apparition plus probable voire certaine : « pourquoi » cet événement pourrait-il se matérialiser? Il s'agit ici de caractériser à la fois le périmètre dans lequel l'événement est le plus susceptible de se présenter, et les circonstances qui peuvent favoriser sa matérialisation. Par exemple, un « départ de feu » (qui est un événement redouté pour la prévention des incendies de forêt) ne survient pas n'importe où et n'importe quand. On observera plus probablement un tel « départ de feu » quand plusieurs circonstances se superposeront : un sous-bois non nettoyé, un temps sec et chaud, un « point chaud » créé par un tesson de verre ou un mégot mal éteint. L'explicitation de ces facteurs de risque permet une première évaluation semi-quantitative, voire quantitative : le risque d'incendie de forêt ne dépend pas uniquement de la taille de cette forêt, mais est d'autant plus faible que la proportion de sous-bois nettoyé est grande, que le temps chaud et sec est rare, et que les bas-côtés et fossés bordant les routes sont suffisamment larges pour recevoir les éventuels mégots jetés par les automobilistes. En comparant les caractéristiques d'une forêt particulière avec celles des forêts en général dans la région, il est ainsi possible de donner une évaluation raisonnable de la probabilité de cet événement redouté : si l'on constate en moyenne un départ de feu par 100 km2 et par an dans la région, il y aura probablement un départ de feu tous les vingt ans dans cette forêt particulière. En aval de l'événement redouté, les conséquences de l'accident peuvent être plus ou moins importantes, et dépendre ici encore d'un certain nombre de facteurs de risque. Pour prolonger l'exemple précédent, la surface brûlée sera d'autant plus grande que l'incendie aura été détecté tardivement, que l'accès des pompiers est difficile, et qu'un vent fort l'aura propagé rapidement. L'exploration du scénario accidentel conduit finalement à un ou plusieurs résultats envisageables. Par exemple, un départ de feu survenant ici conduira typiquement à brûler une centaine d'hectares, mais un vent violent peut entraîner la perte d'une vingtaine de km² et peut-être entraîner des victimes. Le premier cas n'entraîne qu'une perte matérielle, le second met en échec la protection des personnes ; et ces deux types de conséquences ne sont pas directement comparables. Dans la mesure où les conséquences ne sont pas une simple question d'échelle, la caractérisation doit alors conduire à formaliser et analyser deux scénarios liés mais distincts. Pondération des éléments du scénario Pour passer à une appréciation objective du risque, il est nécessaire de préciser les limites du scénario envisagé, dans le temps et dans l'espace. Dans le temps, l'unité d'analyse sera le plus souvent l'année, et les probabilités envisagées se mesurent en nombre d'événements par an. Il est clair que l'appréciation du risque varie avec cette limite : à l'échelle d'une année une crue centennale est un événement rare ; mais à l'échelle d'un siècle, c'est un événement quasi certain. De même, un risque de sécurité au travail n'aura pas du tout la même fréquence, suivant que l'on s'intéresse à une petite équipe de dix personnes, ou à un groupe de dix mille salariés. Dans un cas comme dans l'autre, l'ordre de grandeur d'un risque varie en raison de l'ordre de grandeur du périmètre englobé, un périmètre dix fois plus large permettant au scénario redouté de se manifester en moyenne dix fois plus souvent. D'une manière générale, la pondération du scénario conduira à répondre aux questions suivantes : Périmètre réellement concerné : Un événement redouté est d'autant plus préoccupant que le scénario peut survenir sur de nombreux points propices. Quelle est la « taille » de la population concernée? Fréquence du contexte : Un événement redouté ne peut généralement pas survenir n'importe quand, mais dans des circonstances particulières. Pour la population concernée, le contexte est-il fréquent? Dans quel contexte le problème se manifeste-t-il, est-ce une situation générique ou spécifique à une activité? Facteurs de risque : En amont, qu'est-ce qui peut faciliter l'accident? En aval, quels sont les facteurs aggravants ? Ces facteurs de risque sont-ils fréquents ? Déroulement du scénario : Comment les choses s'enchaînent-elles pour que le risque se manifeste? Le scénario suppose-t-il des dysfonctionnements dans l'organisation en place, des contrôles inefficaces… Résultat typique : Quelle est la situation probable après déroulement du scénario et la mise en œuvre des actions correctives éventuelles ? Dans une approche quantitative, c'est le cas typique pour lequel la fréquence est évaluée. Conséquences envisageables : quels sont les objectifs ou les valeurs que le résultat compromet ? Cette étape de pondération est indispensable pour apprécier la gravité réelle d'un scénario redouté. La tendance naturelle est d'imaginer un scénario catastrophe où les conséquences sont maximales : si ce gymnase s'effondre sous le poids de la neige, on l'imagine nécessairement bondé pendant la finale d'un match disputé. En réalité, « le pire n'est pas toujours certain », comme le montre l'exemple de l'effondrement de la Cathédrale Saint-Pierre de Beauvais en 1573, en pleine fête de l'Ascension, au moment où la foule des fidèles… venait de sortir en procession, ne faisant de ce fait que deux blessés (!). Dans la dialectique nécessaire à une gestion du risque, cette pondération est nécessaire pour dédramatiser les débats, et permettre un examen objectif et sans passion des scénarios. Elle permet d'exprimer et d'enregistrer sans censure des scénarios potentiellement tragiques ; mais elle justifie, par ailleurs, qu'ils soient remis à leur place réelle d'hypothèses finalement improbables. Évaluation de l'impact Comme souligné ci-dessus, l'appréciation de l'impact est nécessairement subjective. Elle dépend des priorités et des valeurs de celui qui est responsable de l'entreprise soumise au risque, et qui doit en assumer l'évaluation. L'évaluation des priorités peut être préparée par l'analyse formelle des scénarios de risques. Les impacts potentiels peuvent être de nature très variée, et il est nécessaire de les ramener à une échelle unique pour pouvoir comparer les risques les uns aux autres. La solution la plus simple en analyse quantitative est par exemple de ramener systématiquement ces impacts à une valeur financière : qu'est-on prêt à payer (virtuellement) pour éviter un impact de ce type, ou (symétriquement) que demanderait-on comme dédommagement pour avoir subi cet impact ? Dans le cas où l'accident impliquerait le décès d'un tiers, cette mesure de l'impact impose de prendre en compte une certaine valeur de la vie. Une solution alternative, en analyse semi-quantitative, est de ramener les différents types d'accidents à une fréquence qui paraît acceptable, suivant par exemple une grille de type : Par ailleurs, l'impact ne dépend pas uniquement de l'objectif ou de la valeur affectée (comme « assurer la sécurité du personnel » ou « préserver l'environnement »), mais doit être apprécié par rapport à un cas concret d'accident. Si dans une entreprise de BTP un premier agent est victime d'une hyperthermie, un second se casse une jambe en glissant dans un escalier, et un troisième fait une chute de trente mètres du haut d'un échafaudage, il est clair que la volonté d'« assurer la sécurité du personnel » aura dans les trois cas été en échec, mais elle l'aura été à trois niveaux très différents. Sur l'échelle précédente, le premier peut probablement être toléré à une fréquence annuelle (priorité 2), que le second finisse par arriver n'est pas aberrant (priorité 3) mais il serait douteux que le troisième soit toléré à un niveau qui « peut arriver », conduisant à mettre sa priorité comparativement à un niveau 5 (cela peut rester « envisageable » pour une entreprise de BTP). Qu'est-on prêt à payer pour éviter tel type de risque ? Qu'est-on prêt à admettre comme fréquence pour tel autre type de conséquence ? Clairement, ces réponses ne peuvent pas être déterminées a priori. Elles relèvent du responsable de l'entité, celui qui en tant que tel est responsable de ses propres choix et de leurs conséquences ultérieures. Cette classification étant arrêtée par le responsable de l'entité, il devient possible de comparer quantitativement des risques d'impact différents à travers le rapport entre « fréquence » et « impact » (ou pour des coefficients en échelle logarithmique, par la différence des coefficients) : un scénario de risque conduisant rarement (2) à une jambe cassée (3) est moins préoccupant un autre conduisant exceptionnellement (2.5) à une pollution importante (jugée ici de priorité 4). Il faut remarquer que certaines « priorités » de l'entreprise, comme la protection des personnes ou celle de l'environnement, sont définies par la loi. Dans certains cas, des limites peuvent être imposées par une réglementation (cas du nucléaire) ou par une règle spécifique (cas des installations classées). De ce point de vue, le risque envisagé est aussi celui d'éviter ces sanctions pénales. Mais l'analyse formelle, qui peut faire le cas échéant l'objet d'un examen judiciaire, doit supposer que la priorité intégrée par le dirigeant est bien de protéger les personnes ou l'environnement (sauf instruction contraire de sa part). Gestion des risques Généralités Veille, identification des risques par l'audit, analyse par la recherche des facteurs de risques et des vulnérabilités, maîtrise des risques par les mesures de prévention et de protection : c'est la démarche classique de gestion des risques. La gestion du risque est l'avant-dernière phase de traitement du risque. Elle vise à en réduire les différentes formes ou sources. Dès que l'on a évalué les plus fortes vulnérabilités, on connaît mieux les causes, les objets de risque, et les conséquences pour ces vulnérabilités. Il existe diverses stratégies pour traiter les risques, telles que la prévention, les actions correctives et les palliatifs. Priorités dans la réduction des risques Après que chaque risque a été évalué individuellement, il devient possible de les comparer les uns aux autres et de les trier pour gérer les priorités. De toute évidence, les risques qu'il faut réduire en priorité sont ceux qui apparaissent à la fois avec une probabilité élevée, et des conséquences importantes. Lorsque les risques sont positionnés dans une matrice de type 3x3 ou 5x5, ces risques prioritaires apparaissent dans les cases situées en haut et à droite. Dans une approche quantitative, ces risques peuvent de même être positionnés dans un plan, leur coordonnée étant donnée par la probabilité et l'impact (il est préférable dans ce cas de représenter les risques en coordonnées logarithmiques), et les risques les plus préoccupants apparaissent de même en haut à droite. Dans ces représentations, les risques situés en bas à gauche sont à l'inverse relativement acceptables. Cette représentation en deux dimensions est surtout utile pour présenter au responsable de l'entreprise une vision d'ensemble des risques identifiés, et discuter des principaux risques identifiés, mais elle est par elle-même peu exploitable. Elle doit être réduite en un classement unidimensionnel pour déterminer les priorités dans le traitement. Dans un traitement qualitatif, les différentes cases de la matrice sont réparties en catégories de priorités, par exemple « inacceptable », « problématique », « à surveiller » et « négligeable ». Dans un traitement quantitatif, ce classement est directement donné par le produit de la probabilité par la mesure de l'impact, ou si ces éléments sont représentés par des coefficients suivant une échelle logarithmique, par la somme de ces coefficients. Ce classement correspond à une première décision du responsable de l'entreprise, dans sa stratégie de gestion des risques. Les risques jugés inacceptables doivent impérativement être réduits, parce qu'ils mettent en péril l'entreprise même ; et les opérations nécessaires pour réaliser ces réductions sont normalement mandatées et suivies au plus haut niveau. Les risques de niveau intermédiaire peuvent être gérés de manière plus déléguée, et seront réduits ou pas en fonction des budgets et des opportunités. Afin de pouvoir faire ultérieurement des arbitrages coût-efficacité, ils peuvent si nécessaire faire l'objet d'une évaluation quantitative plus fine, qui est le plus souvent inutile dans les autres catégories. En queue de classement, les risques jugés négligeables seront acceptés en l'état, sans aller plus loin dans l'analyse. Neutralisation des risques prioritaires La neutralisation des risques se fait par la recherche de toutes les barrières de prévention et de protection, pour éviter la production d’événements et leur enchaînement. La protection la plus efficace est de s'organiser de telle manière que l'événement redouté n'a pas la possibilité matérielle de se manifester. Si, par exemple, le risque d'inondation est critique pour une entreprise d'archivage, implanter l'entreprise au sommet d'une colline règle définitivement ce problème. Des mesures de réduction peuvent consister à modifier l'organisation, mettre en place des dispositifs de surveillance et d'alerte, former et sensibiliser le personnel… Mais il faut garder en tête que plus on intervient en amont, à la racine du problème, et plus la prévention est efficace et robuste ; inversement ajouter des dispositifs et des règlements est souvent un facteur de complexification, par lui-même porteur de risques. Une fois ces barrières établies on peut vérifier si le risque est devenu acceptable, en analysant les nouvelles pondérations associées au scénario redouté, compte tenu de l'existence de ces mesures. Mesures de gestion du risque Prévention Il s'agit d'empêcher que l'événement redouté ne se produise. La prévention consiste à diminuer la probabilité d'occurrence du risque en diminuant ou supprimant certains des facteurs de risque. Nous pouvons citer comme exemple les nombreuses actions faites pour empêcher de conduire sous l'emprise de l'alcool. La prévention est souvent la meilleure stratégie pour ses ressources propres. Par exemple, former son personnel aux risques professionnels, choisir une méthode de fabrication sécurisée. Exemple d'action préventive : face au risque de coupure de réseau de courant électrique un hôpital s'équipera d'un groupe électrogène à démarrage automatique. Des actions préventives peuvent être mises en œuvre pour limiter l'apparition de l'événement redouté (on parle de « tuer le risque »). Cette stratégie est le plus souvent appliquée en premier lieu, et surtout lorsque le danger est grand (brûlure grave, chute de grande hauteur, coupure, pouvant entraîner la mort ou des effets sublétaux). La prévention peut aussi se faire par « évitement », c'est-à-dire l'activité présentant un risque peut être suspendue. Du point de vue des décideurs, cette stratégie est la moins risquée et la moins chère, mais est parfois un frein au développement de l'entreprise ou peut consister à reporter (externaliser) le risque sur d'autres entreprises, ou à le repousser dans le temps. Concernant les entreprises, de nombreux retours d'expérience montrent que prévenir améliore la performance économique et globale des entreprises. Ainsi, dans le secteur du bâtiment en France dans les années 2010 : « pour 100 euros engagés dans une action de prévention, l’entreprise du bâtiment peut retirer 220 euros de gain, soit un excédant de 120 euros ». Réduction du risque Il s'agit de diminuer les conséquences de l'événement redouté. En sus des actions préventives (voir ci-dessus) des actions correctives peuvent être mises en œuvre pour limiter les conséquences de l'apparition de l'événement redouté. Les actions correctives visent à diminuer l'effet du risque lorsque celui-ci intervient. Par exemple, un harnais de protection sur un échafaudage n'a aucun effet sur les risques de chute, mais diminue fortement (voire supprime complètement) les traumatismes causés par la chute. Minimiser l'impact est souvent une stratégie efficace lorsque l'on ne peut agir sur le facteur de risque lui-même, mais que l'on peut agir sur ses conséquences. Par exemple, on ne peut pas empêcher une avalanche, mais on peut aménager des couloirs d'avalanche pour la canaliser. L'indemnisation résultant d'un contrat d'assurance est un moyen pour l'assuré de réduire le coût de la survenance d'un risque. Transfert Il s'agit de transformer l'aléatoire en surcoût déterminé. Différents types de contrat permettent de transférer au moins partiellement le risque sur un tiers (ex : contrats de caution ; contrats d'assurance). Le palliatif, ou changement de périmètre, consiste en quelque sorte à « profiter de l'occurrence du risque », non pas pour en diminuer la probabilité ou les conséquences, mais en utilisant à son profit l'événement. C'est le cas typique de l'assurance, qui n'empêche ni l'accident, ni votre maison de brûler, mais qui vous propose un « dédommagement » pour le préjudice subi. S'assurer est le dernier moyen de traiter les conséquences d'événements aléatoires complètement subis. La gestion des risques consiste donc à agir sur tous les paramètres de la vulnérabilité sur lesquels on a un levier d'action possible, les causes endogènes, ou les causes exogènes sur lesquelles l'organisation aurait des moyens d'action (parties prenantes proches), les ressources, en cherchant à en diminuer les faiblesses, et à en augmenter les forces (voir SWOT) et les conséquences, en prenant les décisions propres à éviter les plus grands dangers. À titre financier, le transfert de risque s'établit lorsqu'une assurance ou toute autre forme de couverture de risque financier ou garantie financière est contractée par le dirigeant confronté au risque (ex. assurance crédit). Ces garanties ne sont pas exhaustives pour couvrir le risque économique et financier. En cas de risque pénal pris par le dirigeant, ce transfert peut être réduit à néant. À titre opérationnel et économique, ce transfert s'effectue lorsque l'entreprise sous-traite l'activité à risque sous une forme ou une autre (sous-traitance directe, en cascade, co-traitance, externalisation ou outsourcing en anglais) ; un sous-traitant sérieux et qualifié pourra faire payer très cher sa prestation mais aussi démontrer qu'il gère mieux le risque pour un prix équivalent voire inférieur, et le recours à un sous-traitant non qualifié ou dédaigneux du risque fera courir un risque encore plus grand. Bien qu'apparemment très similaires, ces deux approches aboutissent à des stratégies et des prises de décision très différentes et parfois opposées. C'est très vrai dans le cadre de la gestion de projets, et en particulier de projets informatiques, où la question posée en elle-même (comment minimiser les risques de dérapage de date d'un côté, ou comment « assurer » une date de l'autre) renvoie à un aspect négatif ou positif de l'équation économique. La connotation négative associée au risque conduit malheureusement plus souvent à « minimiser les risques » qu'à « maximiser les gains ». Acceptation Le risque est trop faible pour justifier le coût d'une réduction. L'acceptation d'un risque fait suite à une étude de danger. Cette étude permet d'évaluer les dommages pouvant être causés à des personnes exposées si l'événement redouté a lieu. Ainsi, un risque sans gravité conséquente peut être accepté par les travailleurs au compte de l'entreprise. Par exemple "certains électriciens refusent de porter de gros gants en caoutchouc lorsqu'ils travaillent hors-tension, et de devoir les retirer toutes les 10 minutes pour dénuder un fil". L'acceptation est aussi valable lorsque le moyen de protection coûte trop cher ou gêne énormément l'ouvrier dans sa tâche. Cette approche ne permet pas de protéger le personnel ni l'outil de production tant qu'aucune volonté de réduction du risque ne se manifeste. La gestion du risque fait parfois appel à la théorie des jeux qui associe une équation économique à des événements aléatoires, et donc un chiffre (généralement un coût) au risque. Cette théorie apporte un éclairage particulier sur la gestion des risques. Il existe en effet deux stratégies très différentes d'optimisation qui consistent soit à maximiser les gains soit minimiser les pertes. Pour minimiser les pertes, il s'agit de faire en sorte que l'espérance mathématique des pertes soit la plus faible possible. Celui qui cherche à maximiser les gains fera en sorte que l'espérance mathématique des gains soit la plus forte possible. Dans cette optique, ignorer les risques est malheureusement souvent la meilleure stratégie. Contrôle Dispositions de contrôle Une fois qu'elles ont été définies, les dispositions de maîtrise de risque doivent faire l'objet de contrôles au même titre que n'importe quelle autre disposition gouvernant l'entreprise : au premier niveau, assurer que les dispositions sont connues et appliquées par les opérateurs eux-mêmes, par exemple à travers une formation initiale et une sensibilisation périodique ; au second niveau, assurer que l'encadrement responsable d'une activité inclut ces dispositions dans les points qu'il fait respecter, et qu'il est capable de détecter et corriger les éventuels écarts ; au troisième niveau, contrôler la solidité et la permanence des niveaux précédents, par des audits réguliers assurant qu'elles sont définies, connues et appliquées. Réexamen périodique des risques Le contrôle périodique doit également porter sur les dispositions associées à chaque risque identifié, de manière à assurer que ces dispositions (ou l'absence de disposition supplémentaire dans les risques acceptés) restent pertinentes et suffisantes par rapport à l'actualisation éventuelle de l'appréciation de ce risque : méthodologie : Existe-t-il une méthode de référence pour accomplir l'activité en maîtrisant les risques ? Y a-t-il une conduite à tenir face à certaines situations ? La manière de procéder est-elle suffisamment claire, précise, documentée ? éléments matériels : Quels sont les moyens nécessaires (personnel, outils…) pour l'exécution et la prévention, sont-ils disponibles et adaptés? Quels sont les éléments à analyser en cas de problème, sont-ils conservés de manière adéquate ? organisation, responsabilité, clarification des objectifs : Les responsabilités en la matière sont-elles identifiées, documentées, et connues des intéressés? Chacun sait-il ce qu'on attend de lui ? formation & sensibilisation : Les acteurs du processus se sont-ils suffisamment approprié la méthode, les objectifs, et les facteurs de risques? Les profils et compétences sont-ils adaptés à la maîtrise du processus? La manière de procéder est-elle connue et appliquée ? contrôle : Comment le contrôle du bon fonctionnement est-il organisé ? Y a-t-il des vérifications systématiques, par sondage, par audit… ? Quels sont les indicateurs qui permettent de déceler une dégradation de la situation et une augmentation du risque? Sont-ils suivis, avec quelle fréquence, quel formalisme… ? maîtrise de la crise : Y a-t-il des dispositions spécifiques à appliquer si le scénario se déroule : évaluation de la gravité, organisation de crise, communication de crise… Dispositions de surveillance Certains risques doivent faire l'objet de statistiques régulières, de manière à vérifier que la fréquence d'occurrence reste dans les limites fixées. L'exploitation de ces statistiques peut conduire à définir des tableaux de bords et des niveaux d'alerte, ou se limiter à un examen périodique à l'occasion du réexamen périodique du portefeuille de risques. La surveillance statistique peut être une obligation légale, par exemple dans le cas des accidents du travail. Approches spécifiques de la gestion du risque Gestion des risques d'un projet Un projet présente la double caractéristique d'avoir une organisation et des objectifs qui évoluent très fortement dans le temps suivant l'avancement du projet, et d'être le plus souvent un processus défini pour l'occasion, avec par conséquent une part importante de risques liée à l'organisation elle-même et au bon déroulement de ses différentes tâches. Par rapport à une gestion des risques « classique », la gestion des risques d'un projet reflète cette originalité : les niveaux de risque étudiés sont généralement élevés, parce que l'occurrence d'événements imprévus étant une quasi-certitude, la gestion des risques faibles serait une perte de temps ; les événements redoutés sont souvent les mêmes d'un projet à l'autre : mauvaise expression du besoin, défaillance ou indisponibilité d'une ressource, dérapage financier et calendaire, spécification non tenue ; la gestion du risque consistant le plus souvent à modifier la planification du projet, ou à se préparer à le faire, la gestion des risques d'un projet tend à être une fonction opérationnelle (contrairement à une gestion des risques classique, plutôt fonctionnelle et transverse) ; la gestion du risque peut généralement se contenter d'une approche purement qualitative en ce qui concerne les probabilités d'occurrence, mais demandera souvent une analyse beaucoup plus poussée pour ce qui est des impacts financiers et calendaires ; la gestion du risque est généralement modulaire, chaque sous-traitant étant responsable de sa partie et de ses marges ; ce qui entraîne des problèmes de coordinations spécifiques. Gestion de risques sociétaux Prise au niveau d'une collectivité voire d'une nation, la gestion des risques présentent deux caractéristiques atypiques : l'échelle de temps considérée est typiquement séculaire, au contraire des entreprises où elle est plus couramment annuelle. l'enjeu majeur est la détection très en amont des risques émergents, à partir de signaux faibles qu'il faut recueillir et traiter ; De ce fait, les risques traités (santé publique, risque sismique, conflit armé…) sont généralement très éloignés des préoccupations quotidiennes de la collectivité, qui ne les perçoit qu'à travers les crises qu'ils peuvent engendrer. Étude de dangers L'étude de dangers ou EDD se place dans le cadre réglementaire de la sécurité industrielle. Ce cas particulier de gestion des risques présente deux particularités : L'inventaire des dangers à prendre en considération est le plus souvent imposé par la réglementation, ce qui supprime en pratique la problématique de perception et d'explicitation des risques. Le périmètre à prendre en compte ne se limite pas à l'entreprise, mais doit intégrer tout son environnement géographique. Elle cite les zones habitées à proximité du site ainsi que les sites industriels à proximité. L'étude de dangers peut s'articuler de six façons : l'analyse préliminaire des risques (APR) arrive en premier lieu pour identifier les risques aux prémices de la conception d'un projet ; l'analyse des modes de défaillance et de leurs effets (AMDE) traite et qualifie le moment à partir duquel un système ou un élément n'est plus apte à fonctionner correctement. Elle analyse les effets provoqués par la défaillance d'un élément du système ; L'analyse des modes de défaillance et de leurs effets et de leur criticité (AMDEC), similaire à l'AMDE, ajoute cependant l'évaluation semi-quantitative des causes (probabilité) et effets (gravité) ; L'HAZID (HAZard IDentification) est une revue d’identification des dangers et d’analyse des risques. Elle a pour but d'estimer les causes et les conséquences et de définir des dispositifs pour pallier ses dysfonctionnements. Elle se base sur une analyse de l'accidentologie et distingue des scénarios d'accidents potentiels; l'HAZOP (hazard operability) méthode prépondérante dans l'analyse de la sécurité des industries de process (chimique, pharmaceutique, pétrolière), est presque indispensable pour l'examen de systèmes dont la sécurité de l'installation dépend en grande partie de la maîtrise des conditions opératoires (débit, pression, température…). Ces revues se basent sur analyse systématique de la potentialité et des conséquences d'une dérive des paramètres du système. Les dérives potentielles sont produites par l'articulation de mot-clés caractérisant une situation inhabituel opératoire (comme « plus de », « moins de »…) et les paramètres opératoires du procédé. Les plans de circulation des fluides ou schémas PID (piping and instrumentation diagram) transposent le fonctionnement du procédé. Des groupes de travail animé par un chairman réalisent ces revues. Il est composé de spécialistes capables d’identifier les causes, les conséquences des dérives, et d’évaluer si les moyens de prévention/protection sont suffisants ; la « What-if » de l'anglais « que-si » est une méthode d'analyse semblable à l'HAZOP mais plus succincte, elle se limite aux conséquences sans identifier les causes. Son procédé se base sur la supposition d'apparition d'événements lorsqu'une anomalie dans le fonctionnement d'un composant survient. Les mesures d’urbanisme ou constructives sont mises en place sur la base de l'EDD (servitudes d’utilité publique ou SUP, plan de prévention des risques technologiques ou PPRT). Elle permet l’élaboration des plans d’urgence et de secours (plan de défense contre l’incendie : PDCI, plan des opérations internes : POI, plan particulier d’intervention : PPI). Enfin, elle détermine les moyens de communication mis en place avec le personnel et le public (CSE, CLIC…). L’EDD détermine l’acceptabilité du risque généré par l’ICPE (Installation Classée pour la Protection de l'Environnement) pour les personnes et l’environnement. Gestion des risques financiers Le risque financier est un des rares domaines où la gestion du risque peut traiter de manière quasi symétrique à la fois les risques et les opportunités. Étude de vulnérabilité La vulnérabilité d'une entreprise se caractérise par les pertes induites par la réalisation d'un événement aléatoire frappant une ressource de l'entreprise. La vulnérabilité est identifiée par les trois paramètres : l’objet du risque, ses causes (facteurs de risque, périls) et ses conséquences, son résultat potentiel. C'est donc un concept plus englobant que celui de criticité. Le but de l’analyse de vulnérabilité est d’identifier les éléments vulnérables d’un site, c’est-à-dire, les éléments dont la perte pourrait mettre en péril la pérennité du site. Ces éléments sont majoritairement les machines, des fonctions de procédés, des locaux. Une hiérarchisation des points vulnérables permet de définir les zones priorités dans la mise en place d'amélioration de la sécurité.	frwiki/116593	frwiki	116,593	Gestion des risques	https://fr.wikipedia.org/wiki/Gestion_des_risques	2025-07-03T21:43:58Z	fr	Q189447	205,162	La '''gestion des risques''', ou l'[[anglicisme]], '''[[wikt:management\|management]] du risque''' (de l'{{lang-en\|''risk management''}}), est la discipline visant à identifier, évaluer et hiérarchiser les [[risque]]s liés aux activités d'une organisation, quelles que soient la nature ou l'origine de ces risques, puis à les traiter méthodiquement, de manière coordonnée et économique, afin de réduire et contrôler la probabilité des événements redoutés, et leur impact éventuel. À ce titre, il s'agit d'une composante de la [[stratégie d'entreprise]] qui vise à réduire la probabilité d'échec ou d'[[Calcul d'incertitude\|incertitude]] de tous les facteurs pouvant affecter son projet d'entreprise. La gestion en continu de la grille de risques d'une entreprise suppose vision et vigilance du dirigeant et de ses conseils et cadres, pour la réadapter aux réalités du terrain et des systèmes régulateurs qui s'y appliquent. Dans les grandes entreprises, on trouve des équipes spécialisées à la tête desquelles œuvre un gestionnaire du risque ou ''risk manager''. Il a donc vocation à [[gérer]] les [[risque]]s de l'entreprise qui l'emploie. Les entreprises de taille moyenne sont encore peu préoccupées de gestion des risques. Selon une étude du cabinet d'audit Mazars, qui a interrogé environ 200 entreprises affichant des chiffres d'affaires de 100 millions à quelques milliards d'euros, les risques qui les inquiètent le plus sont ceux qui peuvent entraîner une sanction du client, suivis des risques techniques ou opérationnels. Viennent ensuite les risques industriels, juridiques, fiscaux et informatiques<ref>Les Échos 09/05/2007 "La gestion des risques s'installe aussi dans les entreprises de taille moyenne"</ref>. La gestion des risques est liée à la [[Hiérarchie du contrôle des dangers]] qui permet d'orienter le choix des mesures vers celles qui sont les plus efficaces. [[Fichier:ISS impact risk.jpg\|thumb\|320px\|Exemple d'analyse de risque : modèle de la [[station spatiale internationale]] cartographiant les probabilités d'un impact.]] == Entreprises et incertitudes == === Définition du terme « risque » === {{article général\|Risque\|position=section}} Selon le référentiel ''ISO Guide 73 – Vocabulaire du management du risque''<ref>Référence officielle ISO Guide 73:2009 - Management du risque — Vocabulaire [http://www.iso.org/iso/iso_catalogue/catalogue_tc/catalogue_detail.htm?csnumber=44651]</ref> qui a été revu lors du développement de la norme ''ISO 31000:2009 – Management du risque — Principes et lignes directrices''<ref>Référence officielle ISO 31000:2009 – Management du risque — Principes et lignes directrices [http://www.iso.or/iso/catalogue_detail?csnumber=43170]</ref>, le risque est nouvellement défini comme « l’effet de l’incertitude sur les objectifs » et s'ajoute en note<ref>Référence officielle ISO 31000:2009 – Management du risque — Principes et lignes directrices [http://www.iso.or/iso/catalogue_detail?csnumber=43170], section 2.1 risque, page 9</ref> que « Un risque est souvent caractérisé en référence à des événements et des conséquences potentiels ou à une combinaison des deux. » Le risque est l’association de quatre facteurs : un [[danger]], une [[probabilité]] d'occurrence, sa [[gravité]] et de son [[acceptabilité]]<ref name=CASE>, cahiers techniques de CASE France, 2010</ref>. Le danger étant un événement redouté (par lui-même et par ses conséquences), le « risque » ne se confond donc pas avec le danger, mais résulte de ce que ce danger a une certaine probabilité de se manifester et entraînerait des conséquences d'une certaine gravité<ref name=CASE/>. La criticité d'un risque résulte de la combinaison de l'impact (ou effet ou gravité) et de la [[probabilité]] d'un risque ([[AFNOR]]). Dans certains secteurs industriels comme l’aéronautique, l’automobile ou le ferroviaire, la gestion des risques comporte des exigences spécifiques, notamment en matière de [[sûreté de fonctionnement]] (souvent désignée par l’acronyme RAMS, pour {{anglais\|reliability, availability, maintainability, safety}}). Ces démarches s’appuient sur des méthodologies formalisées telles que l’AMDEC ([[Analyse des modes de défaillance, de leurs effets et de leur criticité]]), visant à anticiper les défaillances possibles et à en limiter les conséquences. Plus largement, les [[Petite ou moyenne entreprise\|petites et moyennes entreprises]] (PME) ainsi que les [[entreprises de taille intermédiaire]] (ETI) adoptent de plus en plus des dispositifs de gestion des risques structurés, incluant la cartographie des risques et la gouvernance associée. Une étude menée par des consultants spécialisés souligne que l’implication directe des dirigeants, l’identification des risques humains et organisationnels (tels que le déficit de {{anglais\|[[leadership]]}} ou la [[résistance au changement]]) ainsi que la culture de la transparence et de la remontée des signaux faibles constituent aujourd’hui des leviers essentiels d’une démarche efficace<ref>6TM Partners, « Cartographie des risques : quelles sont les bonnes pratiques ? », 2025 ([https://6tmpartners.com/gestion-des-risques-en-entreprise/], consulté le 1er avril 2025).</ref>. === Part d'incertitude === [[Fichier:Trafic jam M7 highway 2012.JPG\|thumb\|Un jour de grand départ, l'embouteillage n'est pas un « risque » : c'est une quasi-certitude.]] La part d'incertitude qui représente réellement un risque est normalement faible, c'est-à-dire que le déroulement « normal » d'une activité raisonnable est celui où l'objectif visé est atteint (sauf accident). Cela ne signifie pas qu'il n'y a que peu d'incertitude dans un projet raisonnable, mais plutôt que le niveau d'incertitude habituellement rencontré est normalement maîtrisé, et n'est pas de nature à compromettre l'atteinte de l'objectif. Si par exemple je me propose de traverser une ville en voiture, je n'aurai clairement aucune certitude sur l'état des feux rouges, mais l'un compensant l'autre je peux espérer faire en général cette traversée dans un délai assez prévisible, tout en acceptant un certain risque résiduel (faible) de « me prendre tous les feux rouges » et d'arriver en retard, malgré la marge que j'avais prise. Contrairement à l'appréciation de l'impact, la probabilité d'un événement redouté peut généralement être évaluée objectivement, même si c'est de manière très approximative : le caractère réaliste ou non d'un scénario peut en principe faire l'objet d'une analyse et d'un examen critique n'impliquant pas de jugement subjectif, même s'il est souvent inutile en pratique de procéder à une analyse très détaillée. Lorsque le risque fait l'objet d'une analyse chiffrée, sa probabilité d'occurrence est donc normalement faible, voire très faible. Si la probabilité d'un scénario présenté comme « risque » est chiffrée à plus d'une dizaine de pour-cent, il s'agit en réalité d'un scénario alternatif de l'activité ; et si elle dépasse 50 %, ce que l'on qualifie de « risque » est en réalité devenu le scénario qu'un pronostic raisonnable doit retenir comme référence. === Facteur de risque === {{Article détaillé\|Facteur de risque}} [[Fichier:Driver drug testing.jpg\|thumb\|Les substances [[psychotropes]] sont un facteur de risque pour la conduite automobile.]] Le [[facteur de risque]] (quelquefois appelé péril ou danger) est un élément présent susceptible de causer un risque, c'est-à-dire la survenance de l'accident. Les [[facteurs de risque]] se qualifient par leur domaine (humain, [[culturel]], matériel, [[technique]] (risque [[toxicologie\|toxique]], [[transfert thermique\|thermique]], d'[[explosion]].., [[juridique]], etc.) ou leur point d'application (le projet lui-même, et l'[[organisation]] au sein de laquelle il va s'insérer). Ils se quantifient en niveau d'incertitude et/ou de complexité. Un accident de voiture pourra par exemple se produire pour un conducteur qui a bu de l'alcool, en présence d'un camion, sur une route dangereuse, alors qu'il pleut (quatre [[facteurs de risque]]), la probabilité et l'impact de l'accident étant d'autant plus importants que la dose d'alcool absorbée par le conducteur était importante, le camion puissant et lourd, la route sinueuse et sans visibilité, et la pluie battante (criticités). === Impact et gravité === [[Fichier:A walk in the rain.jpg\|thumb\|La pluie n'est pas nécessairement un « risque » pour une promenade à deux.]] Un événement n'est perçu comme un risque que dans la mesure où il peut avoir un impact (en principe négatif) sur l'atteinte d'un [[objectif (but)\|objectif]] que l'on cherche à réaliser, ou sur une [[Valeurs (psychologie)\|valeur]] à laquelle on adhère et que l'on veut respecter dans son activité. Ainsi, si je veux organiser une promenade familiale, une mauvaise météo peut être un « risque », soit parce qu'elle m'obligerait à annuler la sortie (objectif abandonné), soit parce qu'elle transformerait la sortie en mauvaise expérience (valeur de confort compromise) ; inversement, si la pluie n'est pas jugée inconfortable, elle ne constitue pas un « risque » à proprement parler, mais une simple éventualité. Contrairement à la probabilité, l'appréciation d'un tel impact est nécessairement subjective. Elle dépend de l'entité qui formule cette appréciation, des [[Valeurs (psychologie)\|valeurs]] qu'elle respecte et de l'importance qu'elle accorde au projet potentiellement compromis. Dans l'analyse et la gestion des risques, le « risque » est, par principe, un événement aux conséquences négatives. C'est par abus de langage que l'on entend parfois parler d'un « risque de gagner au loto » (la formulation correcte dans ce cas est que l'on a « une chance de gagner »). Pour parler des événements imprévus aux conséquences positives, on parlera plutôt d'une « opportunité ». La gestion des opportunités est tout à fait symétrique de celle des risques sur le plan des méthodes. Tout ce qui est dit des risques se transpose directement sur les opportunités. Cependant ces deux aspects se différencient radicalement, la plupart du temps, en termes de plus-value attendue et de fonctions d'entreprises : en règle générale, une entreprise responsable doit avant tout gérer ses risques à un niveau le plus souvent assez détaillé (risques [[HSCT]] notamment) ; rares sont les entreprises ([[placement boursier]], conduite d'une bataille militaire…) où les opportunités sont effectivement gérées par le responsable au même titre que les risques. ==Ingénierie du risque== L’ingénierie du risque ([https://www.worldscientific.com/worldscibooks/10.1142/12725 risk engineering]) joue un rôle central dans l’appréciation des risques, en particulier dans des systèmes complexes comme la finance. Elle ne se contente pas d’identifier les sources d’incertitude ; elle les analyse, les modélise, et en mesure l’impact potentiel dans une logique systémique. Dans le domaine du risque de crédit, par exemple, l’ingénierie du risque permet de quantifier des paramètres clés tels que la probabilité de défaut, la perte en cas de défaut, ou l’exposition au moment du défaut. Ces éléments ne sont pas considérés comme indépendants, mais comme des variables dynamiques et interdépendantes, soumises aux conditions de marché et à l’environnement économique global. En agrégeant ces risques à l’échelle d’un portefeuille ou d’un système financier, on fait apparaître des corrélations et des effets domino potentiels, que seule une modélisation rigoureuse permet d’anticiper. L’ingénierie du risque s’appuie sur des outils mathématiques avancés, des simulations stochastiques, et des scénarios de stress pour représenter les comportements extrêmes ou dits « sauvages » (wildrisk). Elle intègre également les exigences réglementaires, qui peuvent parfois contraindre ou réorienter les résultats issus des modèles internes. == Finesses de l'analyse des risques == === Gestion qualitative === [[Image:Risk and Control Impact Assessment.JPG\|250px\|right\|thumb\|Exemple d'une évaluation qualitative des risques, typique d'une gestion de projet : classement par classe d'impact et classe de probabilité (ici en cinq classes).]] Bien que les concepts mis en œuvre soient dans tous les cas essentiellement les mêmes, les buts et méthodes employés vont être très différents suivant que la gestion du risque s'intéresse à la maîtrise des risques d'un projet, à l'analyse de sécurité d'un système, à la maîtrise du fonctionnement d'une institution, du [[contrôle qualité]] ou du [[contrôle interne]], à des risques de [[santé publique]], à la couverture de risques de change… Ainsi, l'analyse de risque d'un projet de petite taille (de l'ordre de vingt personnes sur cinq ans) pourra le plus souvent se contenter d'une grille de probabilité à trois niveaux (~10%=possible, ~1%=incertain, ~0.1%=envisageable) et une grille de conséquences à trois niveaux (A=remise en cause du projet même, B=contrat non respecté, C=gérable avec les marges disponibles). En effet, la conduite d'un projet est par nature pleine d'imprévus, il ne sert donc à rien de se préoccuper de scénarios très improbables, sachant que les hasards du projet conduiront de toute manière à en modifier la planification longtemps avant que quoi que ce soit d'« improbable » n'ait eu le temps de survenir. Pour les mêmes raisons, les classes de risques et de conséquences peuvent être larges, dans la mesure où l'information nécessaire est ici surtout qualitative. === Échelle de gravité et échelle temporelle === [[Image:Pyramide des risques.svg\|vignette\|droite\|upright=1.2\|Exemple de [[pyramide des risques]] : fréquence et gravité varient en sens contraire.]] Inversement, l'analyse de risque sur la [[santé et sécurité au travail]] d'une industrie chimique [[ICPE]] portera sur des événements situés sur une échelle de gravité très large (depuis « se couper légèrement » jusqu'à « nuage toxique faisant des [[Catastrophe de Bhopal\|milliers de morts extérieurs]] »). En conséquence, l'échelle de fréquence attendue doit être du coup également large (de « par semaine » à « par millions d'années »). En effet, le caractère préoccupant d'un risque étant fonction à la fois de son impact (coût) et de sa vraisemblance (probabilité), c'est-à-dire de l'[[espérance mathématique]] de perte qu'il entraîne (quand ces éléments peuvent être chiffrés), la gestion rationnelle du risque conduit à réduire en priorité ceux pour lesquels le produit « coût x probabilité » est le plus important. De ce fait, si cette analyse est conduite rationnellement, les risques que l'on accepte de subir en l'état, sans prendre de mesure complémentaire, tendent à être tous du même niveau « coût x probabilité », et donc l'échelle des coûts doit être aussi large que celle des probabilités. Si donc (pour fixer les idées) « se couper légèrement » est jugé (subjectivement, par l'autorité responsable) cent fois moins grave que « dix jours d'arrêt maladie », lui-même jugé dix mille fois moins grave que « un accident mortel », on voit que dans cette hypothèse l'échelle de gravité d'une telle ICPE porte sur neuf ordres de grandeur : s'il paraît éthiquement acceptable de ne pas prendre de mesure complémentaire tant que « se couper légèrement » n'arrive que deux fois « par semaine », une gestion rationnelle du risque doit alors conduire à continuer de réduire l'éventualité d'un « nuage toxique faisant des milliers de morts extérieurs », tant que la probabilité d'une telle catastrophe reste plus forte qu'une fois « par millions d'années » (c'est-à-dire une probabilité de 10{{exp\|-6}} par an). === Gestion quantitative des risques === Sur ce dernier cas, on peut comprendre qu'une gestion purement qualitative est impossible pour apprécier l'importance respective d’événements s'étageant sur neuf ordres de grandeur. Un niveau de sûreté éloignant une catastrophe à un niveau de 10{{exp\|-6}} par an ne peut pas reposer sur des dispositifs simples, mais doit s'appuyer sur des mesures de conception, et des dispositions de sécurité et de contrôle multiples et indépendants, dont la fiabilité individuelle soit suffisante pour que la probabilité de leur défaillance simultanée (elle-même produit des probabilités individuelles de défaillances), laissant la porte ouverte à la catastrophe, soit au niveau attendu. Et l'analyse de risque associée ne peut plus être qualitative, mais doit être chiffrée en s'appuyant sur des données d'expérience objectives. {{article détaillé\|Analyse des modes de défaillance, de leurs effets et de leur criticité}} == Étapes et principes de la gestion des risques == === Perception et explicitation === ==== Identification du risque ==== {{article détaillé\|Analyse préliminaire des risques}} [[Fichier:Chauveau - Fables de La Fontaine - 02-13.png\|thumb\|[[Jean de La Fontaine]], Fables ii, [[:s:L’Astrologue qui se laisse tomber dans un puits\|L’Astrologue qui se laisse tomber dans un puits]]. Identifier les risques tient de l'[[art divinatoire]] si on prétend le faire seul. Ce ne sont pas les risques de son propre métier qui font chuter, mais ceux des domaines avec lesquels on n'est pas familier. Une bonne identification des risques est un travail collectif, multidisciplinaire et multiculturel.]] La fonction en théorie la moins maîtrisable de la gestion formelle des risques est leur perception initiale. Il ne s'agit ici, en principe, « que » de faire « simplement » l'inventaire d'événements redoutés, susceptibles d'avoir un impact significatif sur l'entreprise analysée<ref name=CASE/>. À ce niveau, il faut identifier le risque, c'est-à-dire, parmi les [[signaux faibles]] détectés, reconnaître ceux qui contiennent des risques importants. Si l'on se place dans le contexte scientifique du risque<ref>G. Jousse ''Le Risque, cet inconnu'' ou ''Traité de riscologie'', Imestra Éditions</ref>, ce qui est souhaitable, il paraît difficile de parler ici « d'identification » des risques : l'objet qui est initialement identifié est plutôt des [[danger]]s ou des [[accident]]s. Le « risque » étant la probabilité de réalisation d'événements aux conséquences dommageables, le processus conduisant à les « identifier » ne se préoccupe pas initialement de « probabilité ». Mais cette fonction d'identification, primordiale tant elle conditionne toute la suite de l'analyse, souffre d'un problème [[épistémologique]] : aucune méthode ne peut garantir, dans l'absolu, que tous les événements redoutés significatifs ont été effectivement répertoriés. De ce fait, dans l'absolu, tous les moyens empiriques sont bons pour parcourir en tous sens et selon les points de vue les plus variés les différents types d'événements redoutés ; et plus les méthodes variées ont été employées, plus on peut être raisonnablement sûr que les principaux facteurs de risque auront été capturés. Cependant, l’exhaustivité absolue n'est jamais garantie, et c'est une des raisons pour lesquelles « le risque zéro n'existe pas » : rien ne peut garantir que tous les cas de figure et tous les points de vue ont été considérés. Il est impossible de garantir qu'un des scénarios de défaillance n'a pas échappé à l'analyse. L'exemple évident d'une analyse de risque présentant une [[tache aveugle]] serait celle d'un entrepreneur administrativement naïf, ayant une bonne connaissance intuitive de son milieu d'affaires, mais une perception inexistante de la réglementation qui s'y applique. Un tel entrepreneur tombera victime du premier [[contrôle fiscal]] venu, non pas nécessairement qu'il ait volontairement fraudé, mais faute d'avoir conscience de ce danger, il n'aura pas mis en place les dispositions élémentaires (conservations des éléments de preuve fiscale) lui permettant d'y faire face. « Oublier » ainsi un des points de vue à prendre en compte est une des premières causes d'exposition involontaire aux risques conduisant à l'accident. ==== Risques historiquement identifiables ==== Malgré cette limitation [[épistémologique]] indéniable, il existe des approches pragmatiques fiables permettant de dégrossir très fortement la question, voire de la réduire à ses éléments essentiels, quand l'activité est une activité courante et bien connue : * Pour toutes les activités (ou sous-activités, ou approches méthodologiques, ou approches conceptuelles, ou…) « similaire » (d'une manière ou d'une autre) à ce que l'on cherche à maîtriser, une recherche historique ou une enquête de [[benchmarking]] permet d'identifier le genre de problème auquel a pu se heurter le responsable, et donc d'introduire une fiche d'étude d’événement redouté fondée sur ces précédents statistiques. Par exemple, tout organisme entreprenant un projet de type « construction » doit être conscient de ce que les chantiers de [[BTP]] sont des sources récurrentes d'accidents du travail, par exemple de chutes d'échafaudages, ou de chutes d'objets de grande hauteur : les statistiques sur ces points sont assez constantes au moins du point de vue qualitatif<ref>[[Franz Kafka]] est ainsi crédité d'avoir introduit le [[Casque de protection pour l'industrie]] sur les chantiers, pour réduire le risque d'accident associé.</ref>, et la qualité d'un chantier en matière de prévention peut s'apprécier à la réduction ou l'absence d'accident de ce type<ref>Le [[Pont de Tancarville]] en France est ainsi crédité pour avoir été un des premiers chantiers de cette importance à se dérouler sans accident mortel</ref>. * De même, pour toutes ces activités « similaires », une étude critique des dispositions formellement prises pour la maîtrise de l'activité (non seulement les dispositions de la procédure elle-même, mais également celles de la réglementation nationale, ou celle interne des entreprises) révèle en creux des événements redoutés : d'une manière générale, chaque mesure prescriptive applicable à une activité est justifiée par un (ou plusieurs) événement redouté qu'elle réduit ou empêche. L'analyse de l'inventaire des mesures réglementaires (ou coutumières) permet donc d'identifier des risques que « la sagesse des anciens » (quelle qu'elle soit) a permis d'identifier et de réduire ; et ces événements redoutés sont utilement rappelés « pour mémoire » dans l'analyse des risques : la solution réglementaire ou coutumière est une réduction, mais elle n'est pas nécessairement optimale. Par exemple, l'obligation réglementaire de porter un casque en moto rappelle par lui-même qu'en l'absence de casque le risque de blessure par chute devient beaucoup plus important : l'obligation légale correspond directement à un événement redouté. Ces approches statistiques et normatives doivent impérativement être prises en compte dans un système de gestion des risques, ne serait-ce que pour des questions de responsabilité légale ([[responsabilité civile]], voire [[responsabilité pénale\|pénale]]) : si un accident survient, le responsable d'une activité ne pourra jamais s'exonérer de sa responsabilité (par un argument du type « le risque zéro n'existe pas »), précisément parce que l'événement redouté était en réalité prévisible s'il est examiné par les moyens ci-dessus. ==== Risques méthodologiquement identifiables ==== {{Article connexe\|Scénario catastrophe}} Au-delà de ces deux sources, qui peuvent être objectivement déterminées et évaluées, des méthodes complémentaires, généralement plus ou moins fondées sur des techniques de ''[[brainstorming]]'' (remue-méninges en français), permettent d'inventorier des événements redoutés plus atypiques, non identifiables par les statistiques ou les dispositions coutumières ou réglementaires, donc ''a priori'' moins fréquents, ou d'un impact moindre. Le remue-méninges sur les scénarios à risque peut être facilité par un changement de point de vue : au lieu de se focaliser sur la défense de l'entreprise en se demandant « quel genre d'événement peut être redouté », une approche plus constructive est paradoxalement de passer à l'attaque, en se demandant « s'il fallait saboter cette entreprise quel serait le moyen efficace de le faire ». [[Fichier:Crash out of WRC Rally Ireland.jpg\|thumb\|Défaillance du matériel, conduite défaillante ou milieu imprévu peuvent conduire à l'accident.]] Une autre approche possible, par exemple pour une analyse HSCT, est d'identifier systématiquement les sources d'énergie, qui peuvent « faire bouger » le système d'une manière ou d'une autre (énergie cinétique, pression, potentiel chimique, électrique, gravitationnel, mais également tension sociale, appât du gain…). Ces énergies potentielles sont toujours « contenues » par un dispositif susceptible de défaillance : chaque élément qui contribue à contenir une énergie peut ''a contrario'' être un point d'échappement de cette énergie, donc une source de risque à surveiller. Il parait intéressant ici de citer l'analyse des causes de défaillance du [[diagramme de causes et effets]] proposé par [[Kaoru Ishikawa]] : cette analyse recommande de regarder en effet l'événement redouté sous cinq aspects différents : * [[Matière]] (défaillance sur les caractéristiques physiques des flux entrants) ; * Matériel : défaillance sur l'équipement, les machines, le matériel informatique, les logiciels et les technologies ; * Méthode : problème sur le mode opératoire, la logique du processus et la recherche et développement. * Main-d'œuvre : problème sur les interventions humaines. * Milieu : l'environnement, le positionnement, le contexte. Le risque ou situation à risques découle d'une part de l'existence d'un [[danger]] (facteur de risque ou péril) et d'autre part de la présence de l'[[homme]] dans la zone de danger (objet du risque). Il est utile en la matière de se référer à la norme EN 1050. Lors de la phase d'identification des risques, on portera l'attention non seulement sur les causes ([[facteurs de risque]] ou périls), mais aussi sur les objets de risque, ressources de l'entreprise potentiellement concernées par ces [[facteurs de risque]], en regardant les criticités associées. À ce stade, l'analyse des [[vulnérabilité]]s peut se cantonner aux facteurs de risque et aux objets de risque. Les risques qui engagent la [[responsabilité civile]] ou [[responsabilité pénale\|pénale]] de l'[[entreprise]] feront aussi l'objet d'une identification particulière, prenant en compte les aspects juridiques. ==== Retour d'expérience ==== Outre ces recherches ''a priori'', l'identification d'événements redoutés peut se placer en aval d'autres activités de contrôle : * Les observations et suggestions remontées lors d'un [[audit]] n'ont de sens que s'ils peuvent se relier à un événement redouté. Ils peuvent s'analyser comme des défaillances ou des facteurs de risques susceptibles de conduire à des défaillances. * Les relevés d'incidents ou d'anomalies reflètent des petits écarts non maîtrisés, qui à une échelle plus importante peuvent se transformer en facteurs de risques. * En outre, un dispositif de veille sur le domaine technique ou environnemental où se situe le processus permet de relever des [[signaux faibles]], afin de procéder à une analyse fouillée de leurs conséquences ou implications possibles. En matière économique, l'identification des risques nécessite de même la mise en place d'un dispositif d'[[intelligence économique]] coordonné. Dans l'optique d'une identification large des risques, ces « sources faibles » doivent être institutionnellement valorisées par l'entreprise, parce que sans discours clair sur la remontée des risques, signaler des problèmes potentiels est le plus souvent perçu comme une attitude négative de la part des collaborateurs, contre-productive, et tendant à une obstruction. L'encadrement doit pouvoir dépasser cette vision (initialement naturelle) pour comprendre que l'identification des risques est un intérêt supérieur de l'entreprise, et qu'il est vital que les collaborateurs de base, qui traitent au quotidien les problèmes rencontrés, puissent signaler clairement ceux qui sont de nature à mettre en péril l'entreprise. Dans cette optique, il est impératif de valoriser l'expression (formalisée dans le système de gestion du risque) d'un risque nouvellement identifié : par sa prise en compte effective (même s'il est en réalité peu réaliste) et par son traitement (même si la conclusion est qu'il n'y a rien à faire dans l'immédiat). Ces dispositions de retour d'expérience ne sont pertinentes que par rapport à une organisation permanente. Elle n'apparaît donc pas en tant que telle dans la gestion des risques d'un projet, du moins au niveau d'un projet proprement dit. En revanche, une organisation dont le métier est de gérer les projets pourra avoir un système de retour d'expérience au niveau de l'organisation dans son ensemble. === Appréciation du risque === {{Article détaillé\|Évaluation des risques}} ==== Généralités ==== [[Fichier:Risk-Based-Audit technical.jpg\|thumb\|Description qualitative des risques.]] Une fois que le point d’entrée d'un événement redouté est identifié, la description formalisée du risque peut prendre place. Elle consiste à présenter le risque identifié dans un format structuré, par exemple un tableau. Suivant les besoins, l’évaluation du risque peut se limiter à une évaluation qualitative des probabilités (possible, incertain, envisageable) et des conséquences (majeur, grave, mineur). Beaucoup d’organisations estiment qu’évaluer les conséquences et les probabilités selon une matrice 3x3 ou 5x5 répond tout à fait leurs besoins. Dans ce cas, l'analyse du risque n'a pas besoin d'être très détaillée, et peut également être très sommaire. Des approches semi-quantitative et quantitative en termes de probabilité d’occurrence et de conséquences possibles peuvent être nécessaires. Cela demande alors un approfondissement du scénario accidentel et de ses conséquences. Les approches quantitatives se fondent sur la mesure [[statistique]] d’événements ou de défaillances, et étudient les combinaisons de [[probabilité]]s de défaillances dans des analyses de type [[AMDEC]]. Les approches semi-quantitatives sont similaires aux précédentes, mais s'appuient en entrée sur des estimations intuitives de fréquences, qui sont ensuite combinées suivant des règles simplifiées. Par exemple, une approche semi-quantitative pourra décider que les classes de probabilités prises en compte seront par convention les suivantes : {\| class="wikitable alternance" style="text-align:center;" \|- \|align="left" \|''' Classe''' \|\|style="width:12%;"\| Quasi certain\|\|style="width:12%;"\| Probable \|\|style="width:12%;"\| Fréquent\|\|style="width:12%;"\| Occasionnel \|\|style="width:12%;"\| Rare\|\|style="width:12%;"\| Exceptionnel\|\|style="width:12%;"\| Jamais \|- \|align="left" \|'''Probabilité''' \|\|70-100 % \|\| 20-70 % \|\| 7-20 % \|\| 2-7 % \|\| 0,7-2 % \|\| 0,2-0,7 % \|\| <0,2 % \|- \|align="left" \| '''Coefficient''' \|\| 0 \|\| 0,5 \|\| 1 \|\| 1,5 \|\| 2 \|\| 2,5 \|\| 3 \|} Avec une telle convention, la combinaison des probabilités se traduit simplement par une addition des coefficients, parce que l'échelle correspondante est logarithmique. Cela permet de réaliser des « calculs qualitatifs » : si dans un contexte par ailleurs « fréquent » (1) un événement se rencontre de manière « occasionnelle » (1,5), sa fréquence absolue reste « exceptionnelle » (2,5). ==== Caractérisation du scénario ==== {{article détaillé\|Arbre des causes \|Arbre de probabilité \|Arbre de défaillances\|Réseaux de Pétri\|Chaînes de Markov}} À partir d'un événement redouté, la première étape nécessaire pour caractériser quantitativement un risque est de formaliser le scénario de référence dont on parle. L'événement redouté est au centre de deux chaînes de causes et de conséquences, ce qui conduit à des représentations du type arbres logiques ou réseaux<ref name=CASE/>. En amont, il découle de circonstances plus ou moins normales, qui ne sont pas par elles-mêmes redoutées, mais dont la conjonction peut déclencher une situation anormale, l’événement redouté proprement dit. En aval, ce déclenchement est lui-même à l'origine d'un enchaînement dynamique de conséquences, interagissant avec son environnement matériel et organisationnel, pour atteindre un état final stabilisé où l'accident est achevé : c'est sur cet état stabilisé que l'impact de ce scénario pourra être évalué. [[Fichier:Prescribed burn in a Pinus nigra stand in Portugal.JPG\|thumb\|Départ de feu (ici contrôlé) dans une pinède.]] En amont, l'événement redouté se place dans un contexte qui en rend l'apparition plus probable voire certaine : « pourquoi » cet événement pourrait-il se matérialiser? Il s'agit ici de caractériser à la fois le périmètre dans lequel l'événement est le plus susceptible de se présenter, et les circonstances qui peuvent favoriser sa matérialisation. Par exemple, un « départ de feu » (qui est un événement redouté pour la prévention des incendies de forêt) ne survient pas n'importe où et n'importe quand. On observera plus probablement un tel « départ de feu » quand plusieurs circonstances se superposeront : un sous-bois non nettoyé, un temps sec et chaud, un « point chaud » créé par un tesson de verre ou un mégot mal éteint. L'explicitation de ces [[facteurs de risque]] permet une première évaluation semi-quantitative, voire quantitative : le risque d'incendie de forêt ne dépend pas uniquement de la taille de cette forêt, mais est d'autant plus faible que la proportion de sous-bois nettoyé est grande, que le temps chaud et sec est rare, et que les bas-côtés et fossés bordant les routes sont suffisamment larges pour recevoir les éventuels mégots jetés par les automobilistes. En comparant les caractéristiques d'une forêt particulière avec celles des forêts en général dans la région, il est ainsi possible de donner une évaluation raisonnable de la probabilité de cet événement redouté : si l'on constate en moyenne un départ de feu par {{unité\|100\|km\|2}} et par an dans la région, il y aura probablement un départ de feu tous les vingt ans dans cette forêt particulière. En aval de l'événement redouté, les conséquences de l'accident peuvent être plus ou moins importantes, et dépendre ici encore d'un certain nombre de [[facteurs de risque]]. Pour prolonger l'exemple précédent, la surface brûlée sera d'autant plus grande que l'incendie aura été détecté tardivement, que l'accès des pompiers est difficile, et qu'un vent fort l'aura propagé rapidement. L'exploration du scénario accidentel conduit finalement à un ou plusieurs résultats envisageables. Par exemple, un départ de feu survenant ici conduira typiquement à brûler une centaine d'hectares, mais un vent violent peut entraîner la perte d'une vingtaine de km² et peut-être entraîner des victimes. Le premier cas n'entraîne qu'une perte matérielle, le second met en échec la protection des personnes ; et ces deux types de conséquences ne sont pas directement comparables. Dans la mesure où les conséquences ne sont pas une simple question d'échelle, la caractérisation doit alors conduire à formaliser et analyser deux scénarios liés mais distincts. ==== Pondération des éléments du scénario ==== [[Fichier:ND 141 - PARIS - La Grande Crue de la Seine - Rétablissement de la circulation par passerelles au Quai de Passy inondé.JPG\|thumb\|Crue « centennale » de la Seine (ici en {{date\|janvier 1910}}) : Événement rare d'une année sur l'autre, mais quasi-certitude à l'échelle des siècles. Les mesures de prévention mises en place avec les [[agences de bassin]] l'ont rendue de nos jours encore moins vraisemblable (elle « peut arriver » à l'échelle du siècle, mais est devenue « improbable » voir « hypothétique » à l'échelle de l'année).]] Pour passer à une appréciation objective du risque, il est nécessaire de préciser les limites du scénario envisagé, dans le temps et dans l'espace. Dans le temps, l'unité d'analyse sera le plus souvent l'année, et les probabilités envisagées se mesurent en nombre d'événements par an. Il est clair que l'appréciation du risque varie avec cette limite : à l'échelle d'une année une crue centennale est un événement rare ; mais à l'échelle d'un siècle, c'est un événement quasi certain. De même, un risque de sécurité au travail n'aura pas du tout la même fréquence, suivant que l'on s'intéresse à une petite équipe de dix personnes, ou à un groupe de dix mille salariés. Dans un cas comme dans l'autre, l'ordre de grandeur d'un risque varie en raison de l'ordre de grandeur du périmètre englobé, un périmètre dix fois plus large permettant au scénario redouté de se manifester en moyenne dix fois plus souvent. D'une manière générale, la pondération du scénario conduira à répondre aux questions suivantes : * Périmètre réellement concerné : Un événement redouté est d'autant plus préoccupant que le scénario peut survenir sur de nombreux points propices. Quelle est la « taille » de la population concernée? * Fréquence du contexte : Un événement redouté ne peut généralement pas survenir n'importe quand, mais dans des circonstances particulières. Pour la population concernée, le contexte est-il fréquent? Dans quel contexte le problème se manifeste-t-il, est-ce une situation générique ou spécifique à une activité? * Facteurs de risque : En amont, qu'est-ce qui peut faciliter l'accident? En aval, quels sont les facteurs aggravants ? Ces facteurs de risque sont-ils fréquents ? * Déroulement du scénario : Comment les choses s'enchaînent-elles pour que le risque se manifeste? Le scénario suppose-t-il des dysfonctionnements dans l'organisation en place, des contrôles inefficaces… * Résultat typique : Quelle est la situation probable après déroulement du scénario et la mise en œuvre des actions correctives éventuelles ? Dans une approche quantitative, c'est le cas typique pour lequel la fréquence est évaluée. * Conséquences envisageables : quels sont les objectifs ou les valeurs que le résultat compromet ? Cette étape de pondération est indispensable pour apprécier la gravité réelle d'un scénario redouté. La tendance naturelle est d'imaginer un [[scénario catastrophe]] où les conséquences sont maximales : si ce gymnase s'effondre sous le poids de la neige, on l'imagine nécessairement bondé pendant la finale d'un match disputé. En réalité, « le pire n'est pas toujours certain », comme le montre l'exemple de l'effondrement de la [[Cathédrale Saint-Pierre de Beauvais]] en 1573, en pleine fête de l'[[Ascension (fête)\|Ascension]], au moment où la foule des fidèles… venait de sortir en procession, ne faisant de ce fait que deux blessés (!)<ref>Roland Recht, [https://www-persee-fr.bibliopam-evry.univ-evry.fr/web/ouvrages/home/prescript/article/keryl_1275-6229_2006_act_17_1_1124 L'effondrement d'une cathédrale au Moyen Âge : calamités et progrès], p. 146, Cahiers de la Villa Kérylos 2006 - L'homme face aux calamités naturelles dans l'Antiquité et au Moyen Âge (colloque de 2005).</ref>. Dans la [[dialectique]] nécessaire à une gestion du risque, cette pondération est nécessaire pour dédramatiser les débats, et permettre un examen objectif et sans passion des scénarios. Elle permet d'exprimer et d'enregistrer sans [[censure]] des scénarios potentiellement tragiques ; mais elle justifie, par ailleurs, qu'ils soient remis à leur place réelle d'hypothèses finalement improbables. ==== Évaluation de l'impact ==== [[Fichier:Remnants of Forest Fire near Devils Postpile (4896478833).jpg\|thumb\|L'impact d'un risque s'apprécie en fonction de l'état final que provoquerait l'accident.]] Comme souligné ci-dessus, l'appréciation de l'impact est nécessairement subjective. Elle dépend des priorités et des valeurs de celui qui est responsable de l'entreprise soumise au risque, et qui doit en assumer l'évaluation. L'évaluation des priorités peut être préparée par l'analyse formelle des scénarios de risques. Les impacts potentiels peuvent être de nature très variée, et il est nécessaire de les ramener à une échelle unique pour pouvoir comparer les risques les uns aux autres. La solution la plus simple en analyse quantitative est par exemple de ramener systématiquement ces impacts à une valeur financière : qu'est-on prêt à payer (virtuellement) pour éviter un impact de ce type, ou (symétriquement) que demanderait-on comme dédommagement pour avoir subi cet impact ? Dans le cas où l'accident impliquerait le décès d'un tiers, cette mesure de l'impact impose de prendre en compte une certaine [[valeur de la vie]]. Une solution alternative, en analyse semi-quantitative, est de ramener les différents types d'accidents à une fréquence qui paraît acceptable, suivant par exemple une grille de type : {\| class="wikitable alternance" style="text-align:center;" \|- \|align="left" \|''' Classe''' \|\|style="width:9%;"\| Hebdomadaire\|\|style="width:9%;"\| Mensuel\|\|style="width:9%;"\| Annuel\|\|style="width:9%;"\| Finit par arriver\|\|style="width:9%;"\| Peut arriver\|\|style="width:9%;"\| Envisageable\|\|style="width:9%;"\| Improbable\|\|style="width:9%;"\| Hypothétique\|\|style="width:9%;"\| Impossible \|- \|align="left" \|'''Fréquence annuelle''' \|\| ~50 \|\|10 \|\|1 \|\| 10 % \|\| 1 % \|\| 0,1 % \|\| 0,01 % \|\| 10{{exp\|-5}}\|\| < 10{{exp\|-6}} \|- \|align="left" \| '''Coefficient''' (base annuelle=0)\|\|-2 \|\| -1 \|\| 0 \|\| 1 \|\| 2 \|\| 3 \|\| 4 \|\| 5 \|\| 6 \|- \|align="left" \| '''Rang de priorité''' \|\| 0 \|\| 1 \|\| 2 \|\| 3 \|\| 4 \|\| 5 \|\| 6 \|\| 7 \|\| 8 \|} Par ailleurs, l'impact ne dépend pas uniquement de l'objectif ou de la valeur affectée (comme « assurer la sécurité du personnel » ou « préserver l'environnement »), mais doit être apprécié par rapport à un cas concret d'accident. Si dans une entreprise de BTP un premier agent est victime d'une [[hyperthermie]], un second se casse une jambe en glissant dans un escalier, et un troisième fait une chute de trente mètres du haut d'un échafaudage, il est clair que la volonté d'« assurer la sécurité du personnel » aura dans les trois cas été en échec, mais elle l'aura été à trois niveaux très différents. Sur l'échelle précédente, le premier peut probablement être toléré à une fréquence annuelle (priorité 2), que le second finisse par arriver n'est pas aberrant (priorité 3) mais il serait douteux que le troisième soit toléré à un niveau qui « peut arriver », conduisant à mettre sa priorité comparativement à un niveau 5 (cela peut rester « envisageable » pour une entreprise de BTP). Qu'est-on prêt à payer pour éviter tel type de risque ? Qu'est-on prêt à admettre comme fréquence pour tel autre type de conséquence ? Clairement, ces réponses ne peuvent pas être déterminées ''a priori''. Elles relèvent du responsable de l'entité, celui qui en tant que tel est responsable de ses propres choix et de leurs conséquences ultérieures. Cette classification étant arrêtée par le responsable de l'entité, il devient possible de comparer quantitativement des risques d'impact différents à travers le rapport entre « fréquence » et « impact » (ou pour des coefficients en échelle logarithmique, par la différence des coefficients) : un scénario de risque conduisant rarement (2) à une jambe cassée (3) est moins préoccupant un autre conduisant exceptionnellement (2.5) à une pollution importante (jugée ici de priorité 4). Il faut remarquer que certaines « priorités » de l'entreprise, comme la protection des personnes ou celle de l'environnement, sont définies par la loi. Dans certains cas, des limites peuvent être imposées par une réglementation (cas du nucléaire) ou par une règle spécifique (cas des installations classées)<ref name=CASE/>. De ce point de vue, le risque envisagé est aussi celui d'éviter ces sanctions pénales. Mais l'analyse formelle, qui peut faire le cas échéant l'objet d'un examen judiciaire, doit supposer que la priorité intégrée par le dirigeant est bien de protéger les personnes ou l'environnement (sauf instruction contraire de sa part). === Gestion des risques === ==== Généralités ==== [[Veille en entreprise\|Veille]], identification des risques par l'[[audit]], analyse par la recherche des [[facteurs de risque]]s et des [[Vulnérabilité (sécurité)\|vulnérabilité]]s, maîtrise des risques par les mesures de [[prévention]] et de protection : c'est la démarche classique de gestion des risques. La [[gestion du risque]] est l'avant-dernière phase de traitement du risque. Elle vise à en réduire les différentes formes ou sources. Dès que l'on a évalué les plus fortes [[vulnérabilité]]s, on connaît mieux les causes, les objets de risque, et les conséquences pour ces vulnérabilités. Il existe diverses stratégies pour traiter les risques, telles que la prévention, les [[action corrective\|actions correctives]] et les palliatifs. ==== Priorités dans la réduction des risques ==== [[Fichier:Risk Analyzer.png\|thumb\|Les risques acceptables sont peu fréquents et peu graves. Les risques fréquents et graves sont inacceptables. Entre les deux, il faut gérer les risques.]] Après que chaque risque a été évalué individuellement, il devient possible de les comparer les uns aux autres et de les trier pour gérer les priorités. De toute évidence, les risques qu'il faut réduire en priorité sont ceux qui apparaissent à la fois avec une probabilité élevée, et des conséquences importantes. Lorsque les risques sont positionnés dans une matrice de type 3x3 ou 5x5, ces risques prioritaires apparaissent dans les cases situées en haut et à droite. Dans une approche quantitative, ces risques peuvent de même être positionnés dans un plan, leur coordonnée étant donnée par la probabilité et l'impact (il est préférable dans ce cas de représenter les risques en coordonnées logarithmiques), et les risques les plus préoccupants apparaissent de même en haut à droite. Dans ces représentations, les risques situés en bas à gauche sont à l'inverse relativement acceptables. Cette représentation en deux dimensions est surtout utile pour présenter au responsable de l'entreprise une vision d'ensemble des risques identifiés, et discuter des principaux risques identifiés, mais elle est par elle-même peu exploitable. Elle doit être réduite en un classement unidimensionnel pour déterminer les priorités dans le traitement. Dans un traitement qualitatif, les différentes cases de la matrice sont réparties en catégories de priorités, par exemple « inacceptable », « problématique », « à surveiller » et « négligeable ». Dans un traitement quantitatif, ce classement est directement donné par le produit de la probabilité par la mesure de l'impact, ou si ces éléments sont représentés par des coefficients suivant une échelle logarithmique, par la somme de ces coefficients. Ce classement correspond à une première décision du responsable de l'entreprise, dans sa stratégie de gestion des risques. Les risques jugés inacceptables doivent impérativement être réduits, parce qu'ils mettent en péril l'entreprise même ; et les opérations nécessaires pour réaliser ces réductions sont normalement mandatées et suivies au plus haut niveau. Les risques de niveau intermédiaire peuvent être gérés de manière plus déléguée, et seront réduits ou pas en fonction des budgets et des opportunités. Afin de pouvoir faire ultérieurement des arbitrages coût-efficacité, ils peuvent si nécessaire faire l'objet d'une évaluation quantitative plus fine, qui est le plus souvent inutile dans les autres catégories. En queue de classement, les risques jugés négligeables seront acceptés en l'état, sans aller plus loin dans l'analyse. ==== Neutralisation des risques prioritaires ==== [[Fichier:Manhole-cover-reutlingen-1901.jpg\|thumb\|Élimination d'un risque par conception : les plaques d'égout sont rondes, de manière que la plaque ne puisse pas tomber à travers son propre trou.]] La neutralisation des risques se fait par la recherche de toutes les barrières de prévention et de protection, pour éviter la production d’événements et leur enchaînement<ref name=CASE/>. La protection la plus efficace est de s'organiser de telle manière que l'événement redouté n'a pas la possibilité matérielle de se manifester. Si, par exemple, le risque d'inondation est critique pour une entreprise d'archivage, implanter l'entreprise au sommet d'une colline règle définitivement ce problème. Des mesures de réduction peuvent consister à modifier l'organisation, mettre en place des dispositifs de surveillance et d'alerte, former et sensibiliser le personnel… Mais il faut garder en tête que plus on intervient en amont, à la racine du problème, et plus la prévention est efficace et robuste ; inversement ajouter des dispositifs et des règlements est souvent un facteur de complexification, par lui-même porteur de risques. Une fois ces barrières établies on peut vérifier si le risque est devenu acceptable, en analysant les nouvelles pondérations associées au scénario redouté, compte tenu de l'existence de ces mesures. === Mesures de gestion du risque === ==== Prévention ==== Il s'agit d'empêcher que l'événement redouté ne se produise. [[Fichier:Baby on stroller safely held by belt.jpg\|thumb\|Dans une poussette, la ceinture de sécurité est une prévention : elle empêche la chute du bébé.]] La [[prévention]] consiste à diminuer la probabilité d'occurrence du risque en diminuant ou supprimant certains des facteurs de risque. Nous pouvons citer comme exemple les nombreuses actions faites pour empêcher de conduire sous l'emprise de l'alcool. La [[prévention]] est souvent la meilleure stratégie pour ses ressources propres. Par exemple, former son personnel aux risques professionnels, choisir une méthode de fabrication sécurisée. Exemple d'action préventive : face au risque de coupure de réseau de courant électrique un hôpital s'équipera d'un groupe électrogène à démarrage automatique. Des actions préventives peuvent être mises en œuvre pour limiter l'apparition de l'événement redouté (on parle de « tuer le risque »). Cette stratégie est le plus souvent appliquée en premier lieu, et surtout lorsque le danger est grand (brûlure grave, chute de grande hauteur, coupure, pouvant entraîner la mort ou des effets sublétaux). La prévention peut aussi se faire par « évitement », c'est-à-dire l'activité présentant un [[risque]] peut être suspendue. Du point de vue des décideurs, cette stratégie est la moins risquée et la moins chère, mais est parfois un frein au développement de l'[[entreprise]] ou peut consister à reporter (externaliser) le risque sur d'autres entreprises, ou à le repousser dans le temps. Concernant les entreprises, de nombreux [[retours d'expérience]] montrent que prévenir améliore la performance économique et globale des entreprises. Ainsi, dans le secteur du bâtiment en France dans les années 2010 : {{Citation\|pour 100 euros engagés dans une action de prévention, l’entreprise du bâtiment peut retirer 220 euros de gain, soit un excédant de 120 euros}}<ref>selon Joël Poix, chef de projet "Dimension économique de la Prévention", à l’OPPBTP, [http://www.batiactu.com/edito/-la-prevention-des-risques-c-est-rentable--assure--41074.php cité par BatiActu] dans un article en ligne intitulé ''Prévention des risques : le rendement sur investissement est supérieur à 3 dans les TPE''</ref>. ==== Réduction du risque ==== Il s'agit de diminuer les conséquences de l'événement redouté. [[Fichier:Bucket seat with Schroth six-point harness in a 2010 Porsche 997 GT3 RS 3.8.jpg\|thumb\|En sport automobile, la ceinture de sécurité est une réduction de risque : elle n'empêche pas l'accident, mais amoindrit généralement son effet.]] En sus des actions préventives (voir ci-dessus) des actions correctives peuvent être mises en œuvre pour limiter les conséquences de l'apparition de l'événement redouté. Les [[action corrective\|actions correctives]] visent à diminuer l'effet du risque lorsque celui-ci intervient. Par exemple, un harnais de protection sur un échafaudage n'a aucun effet sur les risques de chute, mais diminue fortement (voire supprime complètement) les traumatismes causés par la chute. Minimiser l'impact est souvent une stratégie efficace lorsque l'on ne peut agir sur le facteur de risque lui-même, mais que l'on peut agir sur ses conséquences. Par exemple, on ne peut pas empêcher une avalanche, mais on peut aménager des couloirs d'avalanche pour la canaliser. L'indemnisation résultant d'un contrat d'assurance est un moyen pour l'assuré de réduire le coût de la survenance d'un risque. ==== Transfert ==== Il s'agit de transformer l'aléatoire en surcoût déterminé. [[Fichier:Jet Stunt Extreme 8.jpg\|thumb\|Pour filmer une [[Cascadeur\|cascade]] risquée, le [[producteur de cinéma\|producteur]] transfère généralement le risque d'accident sur un [[cascadeur]] professionnel.]] Différents types de contrat permettent de transférer au moins partiellement le risque sur un tiers (ex : contrats de caution ; contrats d'assurance). Le palliatif, ou changement de périmètre, consiste en quelque sorte à « profiter de l'occurrence du risque », non pas pour en diminuer la probabilité ou les conséquences, mais en utilisant à son profit l'événement. C'est le cas typique de l'assurance, qui n'empêche ni l'accident, ni votre maison de brûler, mais qui vous propose un « dédommagement » pour le préjudice subi. S'assurer est le dernier moyen de traiter les conséquences d'événements aléatoires complètement subis. La gestion des risques consiste donc à agir sur tous les paramètres de la [[vulnérabilité]] sur lesquels on a un levier d'action possible, les causes endogènes, ou les causes exogènes sur lesquelles l'organisation aurait des moyens d'action ([[parties prenantes]] proches), les ressources, en cherchant à en diminuer les faiblesses, et à en augmenter les forces (voir [[SWOT (méthode d'analyse)\|SWOT]]) et les conséquences, en prenant les [[décision]]s propres à éviter les plus grands [[danger]]s. À titre ''financier'', le transfert de risque s'établit lorsqu'une assurance ou toute autre forme de couverture de risque financier ou garantie financière est contractée par le dirigeant confronté au risque (ex. [[assurance crédit]]). Ces garanties ne sont pas exhaustives pour couvrir le risque économique et financier. En cas de risque pénal pris par le dirigeant, ce transfert peut être réduit à néant. À titre ''opérationnel'' et économique, ce transfert s'effectue lorsque l'entreprise sous-traite l'activité à risque sous une forme ou une autre (sous-traitance directe, en cascade, co-traitance, [[externalisation]] ou ''outsourcing'' en anglais) ; un sous-traitant sérieux et qualifié pourra faire payer très cher sa prestation mais aussi démontrer qu'il gère mieux le risque pour un prix équivalent voire inférieur, et le recours à un sous-traitant non qualifié ou dédaigneux du risque fera courir un risque encore plus grand. Bien qu'apparemment très similaires, ces deux approches aboutissent à des stratégies et des prises de décision très différentes et parfois opposées. C'est très vrai dans le cadre de la gestion de projets, et en particulier de projets informatiques, où la question posée en elle-même (comment minimiser les risques de dérapage de date d'un côté, ou comment « assurer » une date de l'autre) renvoie à un aspect négatif ou positif de l'équation économique. La connotation négative associée au risque conduit malheureusement plus souvent à « minimiser les risques » qu'à « maximiser les gains ». ==== Acceptation ==== Le risque est trop faible pour justifier le coût d'une réduction. [[Fichier:Harley-Davidson 2008 Milwaukee Wisconsin 8568.jpg\|thumb\|Le [[casque de moto]] n'est pas partout obligatoire, et rouler sans casque revient à accepter un risque de [[traumatisme crânien]] jugé faible par rapport à l'inconfort qu'il apporte.]] L'acceptation d'un risque fait suite à une étude de [[danger]]. Cette étude permet d'évaluer les dommages pouvant être causés à des personnes exposées si l'événement redouté a lieu. Ainsi, un risque sans [[gravité]] conséquente peut être accepté par les travailleurs au compte de l'entreprise. Par exemple "certains électriciens refusent de porter de gros gants en caoutchouc lorsqu'ils travaillent hors-tension, et de devoir les retirer toutes les 10 minutes pour dénuder un fil". L'acceptation est aussi valable lorsque le moyen de protection coûte trop cher ou gêne énormément l'ouvrier dans sa tâche. Cette approche ne permet pas de protéger le personnel ni l'outil de production tant qu'aucune volonté de réduction du risque ne se manifeste. La gestion du risque fait parfois appel à la [[théorie des jeux]] qui associe une équation économique à des événements aléatoires, et donc un chiffre (généralement un coût) au risque. Cette théorie apporte un éclairage particulier sur la gestion des risques. Il existe en effet deux stratégies très différentes d'optimisation qui consistent soit à maximiser les gains soit minimiser les pertes. Pour minimiser les pertes, il s'agit de faire en sorte que l'espérance mathématique des pertes soit la plus faible possible. Celui qui cherche à maximiser les gains fera en sorte que l'espérance mathématique des gains soit la plus forte possible. Dans cette optique, ignorer les risques est malheureusement souvent la meilleure stratégie. === Contrôle === [[Fichier:Cobweb covered fire extinguisher.JPG\|thumb\|Les dispositions de réduction de risque ne sont pertinentes que si elles sont contrôlées.]] ==== Dispositions de contrôle ==== Une fois qu'elles ont été définies, les dispositions de maîtrise de risque doivent faire l'objet de contrôles au même titre que n'importe quelle autre disposition gouvernant l'entreprise : * au premier niveau, assurer que les dispositions sont connues et appliquées par les opérateurs eux-mêmes, par exemple à travers une formation initiale et une sensibilisation périodique ; * au second niveau, assurer que l'encadrement responsable d'une activité inclut ces dispositions dans les points qu'il fait respecter, et qu'il est capable de détecter et corriger les éventuels écarts ; * au troisième niveau, contrôler la solidité et la permanence des niveaux précédents, par des [[audit]]s réguliers assurant qu'elles sont définies, connues et appliquées. ==== Réexamen périodique des risques ==== Le contrôle périodique doit également porter sur les dispositions associées à chaque risque identifié, de manière à assurer que ces dispositions (ou l'absence de disposition supplémentaire dans les risques acceptés) restent pertinentes et suffisantes par rapport à l'actualisation éventuelle de l'appréciation de ce risque : * méthodologie : Existe-t-il une méthode de référence pour accomplir l'activité en maîtrisant les risques ? Y a-t-il une conduite à tenir face à certaines situations ? La manière de procéder est-elle suffisamment claire, précise, documentée ? * éléments matériels : Quels sont les moyens nécessaires (personnel, outils…) pour l'exécution et la prévention, sont-ils disponibles et adaptés? Quels sont les éléments à analyser en cas de problème, sont-ils conservés de manière adéquate ? * organisation, responsabilité, clarification des objectifs : Les responsabilités en la matière sont-elles identifiées, documentées, et connues des intéressés? Chacun sait-il ce qu'on attend de lui ? * formation & sensibilisation : Les acteurs du processus se sont-ils suffisamment approprié la méthode, les objectifs, et les facteurs de risques? Les profils et compétences sont-ils adaptés à la maîtrise du processus? La manière de procéder est-elle connue et appliquée ? * contrôle : Comment le contrôle du bon fonctionnement est-il organisé ? Y a-t-il des vérifications systématiques, par sondage, par audit… ? Quels sont les indicateurs qui permettent de déceler une dégradation de la situation et une augmentation du risque? Sont-ils suivis, avec quelle fréquence, quel formalisme… ? * maîtrise de la crise : Y a-t-il des dispositions spécifiques à appliquer si le scénario se déroule : évaluation de la gravité, organisation de crise, communication de crise… ==== Dispositions de surveillance ==== Certains risques doivent faire l'objet de statistiques régulières, de manière à vérifier que la fréquence d'occurrence reste dans les limites fixées. L'exploitation de ces statistiques peut conduire à définir des tableaux de bords et des niveaux d'alerte, ou se limiter à un examen périodique à l'occasion du réexamen périodique du portefeuille de risques. La surveillance statistique peut être une obligation légale, par exemple dans le cas des accidents du travail. == Approches spécifiques de la gestion du risque == === Gestion des risques d'un projet === {{article détaillé\|Gestion des risques d'un projet}} Un projet présente la double caractéristique d'avoir une organisation et des objectifs qui évoluent très fortement dans le temps suivant l'avancement du projet, et d'être le plus souvent un processus défini pour l'occasion, avec par conséquent une part importante de risques liée à l'organisation elle-même et au bon déroulement de ses différentes tâches. Par rapport à une gestion des risques « classique », la gestion des risques d'un projet reflète cette originalité : * les niveaux de risque étudiés sont généralement élevés, parce que l'occurrence d'événements imprévus étant une quasi-certitude, la gestion des risques faibles serait une perte de temps ; * les événements redoutés sont souvent les mêmes d'un projet à l'autre : mauvaise expression du besoin, défaillance ou indisponibilité d'une ressource, dérapage financier et calendaire, spécification non tenue ; * la gestion du risque consistant le plus souvent à modifier la planification du projet, ou à se préparer à le faire, la gestion des risques d'un projet tend à être une fonction opérationnelle (contrairement à une gestion des risques classique, plutôt fonctionnelle et transverse) ; * la gestion du risque peut généralement se contenter d'une approche purement qualitative en ce qui concerne les probabilités d'occurrence, mais demandera souvent une analyse beaucoup plus poussée pour ce qui est des impacts financiers et calendaires ; * la gestion du risque est généralement modulaire, chaque sous-traitant étant responsable de sa partie et de ses marges ; ce qui entraîne des problèmes de coordinations spécifiques. === Gestion de risques sociétaux === {{article détaillé\|Gestion des risques sociétaux }} Prise au niveau d'une collectivité voire d'une nation, la gestion des risques présentent deux caractéristiques atypiques : * l'échelle de temps considérée est typiquement séculaire, au contraire des entreprises où elle est plus couramment annuelle. * l'enjeu majeur est la détection très en amont des risques émergents, à partir de signaux faibles qu'il faut recueillir et traiter ; De ce fait, les risques traités (santé publique, risque sismique, conflit armé…) sont généralement très éloignés des préoccupations quotidiennes de la collectivité, qui ne les perçoit qu'à travers les crises qu'ils peuvent engendrer. === Étude de dangers === {{article détaillé\|Étude de dangers}} L'étude de dangers ou EDD se place dans le cadre réglementaire de la [[sécurité industrielle]]. Ce cas particulier de gestion des risques présente deux particularités : * L'inventaire des dangers à prendre en considération est le plus souvent imposé par la réglementation, ce qui supprime en pratique la problématique de perception et d'explicitation des risques. * Le périmètre à prendre en compte ne se limite pas à l'entreprise, mais doit intégrer tout son environnement géographique. Elle cite les zones habitées à proximité du site ainsi que les sites industriels à proximité. L'étude de dangers peut s'articuler de six façons : * l'[[analyse préliminaire des risques]] (APR) arrive en premier lieu pour identifier les risques aux prémices de la conception d'un projet ; * l'[[AMDE\|analyse des modes de défaillance et de leurs effets]] (AMDE) traite et qualifie le moment à partir duquel un système ou un élément n'est plus apte à fonctionner correctement. Elle analyse les effets provoqués par la défaillance d'un élément du système ; * L'[[analyse des modes de défaillance et de leurs effets et de leur criticité]] (AMDEC), similaire à l'AMDE, ajoute cependant l'évaluation semi-quantitative des causes (probabilité) et effets (gravité) ; * L'HAZID (''HAZard IDentification'') est une revue d’identification des dangers et d’analyse des risques. Elle a pour but d'estimer les causes et les conséquences et de définir des dispositifs pour pallier ses dysfonctionnements. Elle se base sur une analyse de l'accidentologie et distingue des scénarios d'accidents potentiels; * l'[[HAZOP]] (''{{lang\|en\|hazard operability}}'') méthode prépondérante dans l'analyse de la sécurité des industries de process (chimique, pharmaceutique, pétrolière), est presque indispensable pour l'examen de systèmes dont la sécurité de l'installation dépend en grande partie de la maîtrise des conditions opératoires (débit, pression, température…). Ces revues se basent sur analyse systématique de la potentialité et des conséquences d'une dérive des paramètres du système. Les dérives potentielles sont produites par l'articulation de mot-clés caractérisant une situation inhabituel opératoire (comme « plus de », « moins de »…) et les paramètres opératoires du procédé. Les plans de circulation des fluides ou schémas PID (''{{lang\|en\|piping and instrumentation diagram}}'') transposent le fonctionnement du procédé. Des groupes de travail animé par un chairman réalisent ces revues. Il est composé de spécialistes capables d’identifier les causes, les conséquences des dérives, et d’évaluer si les moyens de prévention/protection sont suffisants ; * la « {{anglais\|What-if}} » de l'anglais « que-si » est une méthode d'analyse semblable à l'HAZOP mais plus succincte, elle se limite aux conséquences sans identifier les causes. Son procédé se base sur la supposition d'apparition d'événements lorsqu'une anomalie dans le fonctionnement d'un composant survient. Les mesures d’urbanisme ou constructives sont mises en place sur la base de l'EDD ([[Servitude d'utilité publique\|servitudes d’utilité publique]] ou SUP, [[plan de prévention des risques technologiques]] ou PPRT). Elle permet l’élaboration des plans d’urgence et de secours (plan de défense contre l’incendie : PDCI, plan des opérations internes : POI, plan particulier d’intervention : PPI). Enfin, elle détermine les moyens de communication mis en place avec le personnel et le public (CSE, CLIC…). L’EDD détermine l’acceptabilité du risque généré par l’[[ICPE]] (Installation Classée pour la Protection de l'Environnement) pour les personnes et l’environnement. === Gestion des risques financiers === {{article détaillé\| Risque financier}} Le risque financier est un des rares domaines où la gestion du risque peut traiter de manière quasi symétrique à la fois les risques et les opportunités. === Étude de vulnérabilité === {{Section à sourcer\|date=décembre 2021}} La vulnérabilité d'une entreprise se caractérise par les pertes induites par la réalisation d'un événement aléatoire frappant une ressource de l'[[entreprise]]. La vulnérabilité est identifiée par les trois paramètres : l’objet du risque, ses causes ([[facteurs de risque]], périls) et ses conséquences, son résultat potentiel. C'est donc un concept plus englobant que celui de criticité. Le but de l’analyse de vulnérabilité est d’identifier les éléments vulnérables d’un site, c’est-à-dire, les éléments dont la perte pourrait mettre en péril la pérennité du site. Ces éléments sont majoritairement les machines, des fonctions de procédés, des locaux. Une hiérarchisation des points vulnérables permet de définir les zones priorités dans la mise en place d'amélioration de la sécurité. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets\|wiktionary=gestion des risques}} === Bibliographie === * ''Diagnostic des risques : Identifier, analyser et cartographier les vulnérabilités''. Sophie Gaultier-Gaillard, Jean-Paul Louisot. Éditions AFNOR. [[2007]]. {{ISBN\|2124755757}}. * Revue trimestrielle Riseo (Risques : études et observations) sur www.riseo.fr * "Norme ISO", ''31000:2009 Management du risque - Principes et lignes directrices'' {{date\|novembre 2009}}. * "Norme ISO/CEI", ''31010:2009 Management du risque - Techniques d'évaluation des risques'' {{date\|novembre 2009}}. * ''Management du risque. Approche globale''. AFNOR. 2002. {{ISBN\|2-12-169211-8}} * ''Management du risque - Principes et lignes directrices''. ISO 31000:2009(F) * ''Management et économie des entreprises - Ch 22 La gestion des risques''. Bressy G., Konkuyt C., Aide-mémoire SIREY - Ed. Dalloz, 2018 * ''100 questions pour comprendre et agir. Gestion des risques''. Jean-Paul Louisot. AFNOR et CARM_Institute (Cercle des Associés en risk-management & The Institutes) {{ISBN\|2-12-475087-9}} * ''Gestion des risques'', [[Michel Lesbats]], Dunod, 2012, {{ISBN\|978-2-10-057740-8}} * ''Fonction Risk manager'', Catherine Véret, Richard Mekouar, Dunod, 2005 {{ISBN\|2-10-048697-7}} * ''La cartographie: un outil de gestion des risques ''.2007 Collection AMRAE www.amrae.fr. * Cambon, J., Guarnieri, F., 2008, ''Analyse des défaillances organisationnelles, la méthode TRIPOD''. Collection Sciences du Risque et du Danger, Éditions Lavoisier. * Martin C., Guarnieri, F., 2008, ''État des pratiques de prévention dans les PME-PMI''. Collection Sciences du Risque et du Danger, Éditions Lavoisier. * Rasse G., 2008, ''Les plans de prévention des risques'', Collection Sciences du Risque et du Danger, Éditions Lavoisier. * Van Wassenhove W., Garbolino E., 2008, ''Retour d'expérience et prévention des risques'', Collection Sciences du Risque et du Danger, Éditions Lavoisier. * G. Jousse, ''Traité de riscologie – La science du risque'', Imestra éditions, 2009, 2015 * La gestion publique des risques. Mieux coordonner les actions, faire émerger une vision d’ensemble * Cour des Comptes (juin 2023) Rapport : ''La gestion publique des risques. Mieux coordonner les actions, faire émerger une vision d'ensemble'' ; Chambres régionales et territoriales des Comptes juin 2023, 185 p. ([https://medias.vie-publique.fr/data_storage_s3/rapport/pdf/289768.pdf télécharger (Pdf)]). === Articles connexes === {{colonnes\|taille=30\| * [[Risque]] * [[Risques interculturels]] * [[Risque positif]] * [[Responsabilité sociétale des entreprises]] ; [[Partie prenante]] * [[COSO#COSO 2 - Enterprise Risk Management Framework\|COSO]] * [[Intelligence des Risques]] * [[EBIOS]], méthode de gestion des risques en sécurité de l'information ([[ANSSI]]) * [[Analyse des dangers et points critiques pour leur maîtrise\|HACCP]] * [[Plan de prévention des risques technologiques]] ([[PPRT]]). * [[ISO 31000]] * [[Cindyniques]] * [[Danger]] > [[Risque]] > [[Accident]] * [[Étude de dangers]] * [[Dangerosité]] * [[Aléa]] * [[Sécurité]] ** [[Sécurité industrielle]] * Gestion du risque [[Évaluation des risques]] [[Registre des risques]] [[Prévention]] [[Réduction des risques]] [[Acceptabilité du risque]] [[Gestion des risques de la chaîne logistique]] ** [[BCBS 239]] * [[Assurance]] * [[Gestion de crise]] * [[Vulnérabilité (sécurité)\|Vulnérabilité]] * [[Allocation d'actifs]] * [[Rééquilibrage de portefeuille]] * [[Cindyniques]] }} === Liens externes === {{Liens}} * Norme internationale ISO 31000 en management des risques : [http://www.iso.org/iso/home/standards/iso31000.htm International Organization for Standardization] * Certification des personnes : [http://g31000.org/training/exam-and-certification/ Certification internationale ISO 31000 proposée par The Global Institute for Risk Management Standards (G31000)] * [http://www.riskassur-hebdo.com/num_110.php ISO 31000 : la future norme internationale en gestion des risques face à la crise, Alex Dali, RiskAssur-hebdo, numéro 110, 16 janvier 2009] * [http://ddata.over-blog.com/xxxyyy/0/32/13/25/Risques/Tribune_ISO.PDF Les enjeux de la norme ISO 31000 en gestion des risques, Alex Dali, Tribune de l’Assurance, Février 2009] * [http://www.icsi-eu.org/francais/dev_cs/cahiers/CSI-ISO31000-10-questions.pdf La norme ISO 31000 en 10 questions, Gilles motet, Les Cahiers de la sécurité industrielle, Mai 2009] * [https://www.scribd.com/doc/30749128/Strategic-Risk-IsO-31000-The-Gold-Standard-CAJL-AD-15-Sept-09 ISO 31000 : The Gold Standard, Alex Dali and Christopher Lajtha, Strategic Risk, September 2009] * [http://www.finyear.com/L-approche-globale-du-risque-avec-la-norme-ISO-31000_a13875.html L’approche globale du risque avec la norme ISO 31000, Lettre Finyear, 15 mars 2010] * [http://www.developpement-durable.gouv.fr/-Prevention-des-risques-.html DGPR] - La Direction générale de la prévention des risques * [http://gestiondeprojet.pm/demarche-de-gestion-des-risques/ Cours de gestion des risques] sous licence cc by-NC-SA, diapositives, modèle de plan de gestion des risques, 1h20 de vidéos (5 chapitres) * [http://www.ferma.eu/app/uploads/2011/11/a-risk-management-standard-french-version.pdf Cadre de référence de la gestion des risques traduit de la norme anglaise IRM], FERMA (Federation of European Risk Management Associations), 2011. * [http://iriaf.univ-poitiers.fr IRIAF] Institut des Risques Industriels, Assurantiels et Financiers * [http://dept-info.labri.u-bordeaux.fr/~baudon/Master/TLA/RisqueCohen.pdf Cours de gestion des risques] - Daniel Cohen, département d'informatique de l'université de Bordeaux 1 * {{en}} [http://www.dot.ca.gov/hq/projmgmt/documents/prmhb/PRM_Handbook.pdf Project Risk Management Handbook: A Scalable Approach], Caltrans, June 2012. {{Palette\|Management\|Gestion des risques}} {{Portail\|Management\|risques majeurs\|Finance}} [[Catégorie:Gestion des risques\|*]] [[Catégorie:Économie de l'information]] [[Catégorie:Gestion de projet]]	226,988,813	[]	false
Liberté de religion La liberté de culte, liberté de religion ou liberté de croyance est le droit subjectif fondamental des personnes de choisir et de pratiquer une religion donnée ou aucune. Par extension, elle fait référence aux textes de droit, déclarations, pactes, conventions, lois, textes constitutionnels divers qui permettent d'affirmer, défendre, étendre ou limiter ce droit. La liberté de religion est, avec le sécularisme (laïcité), l'un des aspects essentiels de la liberté de conscience. Selon Jean Baubérot, la liberté de pensée donne à l'individu les outils intellectuels lui permettant de choisir et d'exercer avec discrimination et libre arbitre, ses choix de conscience, de religion, de conviction. La liberté de conscience est considérée comme absolue dans les textes fondateurs, elle correspond à la vie intérieure de la personne. L'expression de cette liberté de conscience en liberté de conviction, qui englobe la liberté de religion et dans laquelle on peut inscrire également la liberté de croire ou ne pas croire (voir athéisme et agnosticisme), fait l'objet dans certains textes de restrictions dans son exercice. Histoire Antiquité Dans l'Antiquité, un point de vue syncrétique permettait aux communautés de commerçants d'agir selon leurs coutumes propres. Les affrontements entre juifs et grecs à Cyrène sont un exemple de cités cosmopolites facteurs de tumulte. Lorsque l'ordre établi s'est senti menacé ou lorsque le chef a été déifié, comme à Rome ou en Perse, le refus d'offrir un sacrifice était assimilé au refus d'un serment d'allégeance. Dans l'Empire romain, la liberté de culte a été accordée aux chrétiens par Galère avec l'édit de Sardique (311), puis par Constantin Ier avec l'édit de Milan (313). En Inde, la liberté de culte était incluse dans une écriture d'Ashoka. Europe Au Moyen Âge, l'Église catholique tenait, en Europe occidentale, les rênes des sociétés, notamment par le biais de l'Inquisition qui rendait des arrêts que les autorités civiles étaient tenues d'exécuter. Les juifs étaient alternativement tolérés et persécutés (expulsion des Juifs et des Musulmans d'Espagne en 1492). Dans les États latins d'Orient, les populations locales qui n'étaient pas catholiques furent persécutées (par exemple les martyrs de Kantara). En 1534, Henri VIII d'Angleterre fut excommunié pour son divorce et son remariage avec Anne Boleyn et il établit une Église d'État avec des évêques nommés par la couronne (Église d'Angleterre). Thomas More fut exécuté en 1535 pour son opposition à Henri VIII. L'intolérance envers les formes dissidentes de protestantisme est mise en évidence par l'exode des Pères pèlerins qui cherchèrent refuge en Hollande, puis finalement en Amérique. William Penn fut acquitté pour avoir prêché un sermon quaker, mais le jury fut emprisonné pour cet acquittement, qui eut un grand retentissement sur les futures législations américaine et anglaise en matière de liberté de religion. En 1555 Charles Quint toléra le luthéranisme par la paix d'Augsbourg. En France, en 1570, le traité de Saint-Germain déclara la paix entre protestants et catholiques, mais les persécutions continuèrent (massacre de la Saint-Barthélemy) jusqu'à l'édit de Nantes, signé par Henri IV en 1598, puis révoqué en 1685 par Louis XIV. Si Louis XVI, dans son édit de Versailles de 1787, ne reconnut pas d'autres cultes que le catholicisme, il donna néanmoins aux adeptes de ceux-ci le droit d'avoir un état-civil. La Révolution française permit la liberté de culte ; ainsi, la Déclaration des droits de l'homme et du citoyen de 1789, en son article 10, disposa : « Nul ne doit être inquiété pour ses opinions, même religieuses. » Le décret du 13 février 1790 a interdit les vœux monastiques et supprimé les ordres religieux réguliers, hors ceux chargés de l'éducation publique et des maisons de charité. Les prêtres qui n'avaient pas prêté serment à la constitution civile du clergé en 1791, appelés prêtres réfractaires, ont été persécutés pendant la Terreur. Le 21 février 1795, la Convention met fin à cinq ans de non-tolérance du protestantisme en proclamant la liberté de culte. Désormais, l'État autorise l'exercice du culte de son choix, mais précise qu'aucun signe particulier à un culte ne peut être placé dans un lieu public, ni extérieurement et que l'État ne sera pas mis à contribution pour fournir des lieux de prière. Dans le bloc de l'Est, durant la période communiste, tous les cultes religieux, considérés comme l'« opium du peuple, destiné à aliéner le prolétariat au profit des classes exploiteuses », furent soit interdits (Albanie), soit sévèrement persécutés (la plupart des prêtres et de nombreux croyants furent déportés en raison de leur pratique jusque dans les années 1970, et beaucoup de lieux de culte furent démolis ou reconvertis), soit (après les années 1970) étroitement surveillés et encadrés. Peu de lieux de prière furent laissés à l'usage religieux, seul un nombre limité de cultes était toléré par l'État et les autres croyances furent considérées comme des sectes et combattues. La situation évolua à partir de 1985 et la liberté de culte fut rétablie en 1990-91 pour les religions reconnues, dont le nombre augmenta avec la fin de ces régimes. Dans plusieurs pays (Pologne, Hongrie, pays de l'ex-Yougoslavie et de l'ex-URSS) les religions reconnues se substituèrent au communisme pour structurer l'identité locale. Extrême-Orient La liberté de religion et de culte a été dominante en Inde sous les anciennes dynasties jusqu'aux environs de 1210 après l'invasion islamique (en:Islamic empires in India). Ainsi, l'égalité de traitement des religions est mentionnée dans une inscription d'Ashoka. L'empire moghol musulman fut fondé par le chef mongol Bâbur en 1526, à la Première bataille de Pânipat. Ses empereurs furent en général assez tolérants sur le plan religieux, le plus remarquable étant Akbar (1542-1605) dont la foi universaliste lui valut des accusations d'apostasie de la part de l'orthodoxie. Aurangzeb (1618-1707), par contre, tenta d'imposer l'islam comme religion exclusive. La Chine a joui jusqu'au milieu du XXe siècle d'un degré appréciable de liberté religieuse avec pour conséquence diversité et syncrétisme. Néanmoins, la rivalité de certaines factions entraîna de brefs épisodes de répression (bouddhisme et autres religions allogènes) et le contrôle de l'État fut toujours important. Les religions « étrangères » devaient obtenir une autorisation pour faire du prosélytisme. Les mouvements considérés comme menaçant l'ordre social ou le pouvoir furent systématiquement éliminés. Religions universalistes Christianisme Catholicisme Au Moyen Âge, l'Église catholique majoritaire en Europe occidentale, détenait le pouvoir politique, notamment avec l'Inquisition, qui rendait des arrêts que les autorités civiles devaient obligatoirement suivre. La liberté de religion n'était pas considérée, favorisant ainsi des persécutions contre les autres groupes religieux. En 1965 avec la déclaration Dignitatis Humanae du IIe concile œcuménique du Vatican, l'Église catholique a affirmé la liberté religieuse pour tous. Le jésuite américain John Courtney Murray fut le principal rédacteur de la déclaration. Protestantisme Dans le protestantisme, certains groupes sont très attachés à la liberté religieuse pour toute religion alors que d'autres, au contraire, y sont plutôt opposés, comme certains fondamentalistes chrétiens. À ses débuts, l'Église anglicane ne tolérait pas les autres formes de protestantisme, favorisant l'exode de plusieurs groupes chrétiens, dont les puritains qui ont émigré en Hollande et en Amérique. Le mouvement anabaptiste du XVIe siècle a considéré la liberté de religion comme essentielle, notamment avec le baptême du croyant qui est basé sur le choix personnel et volontaire de la foi chrétienne, ainsi que pour son support à la séparation de l’Église et de l’État. L'Association internationale de la liberté religieuse a été fondée en 1893 par l'Église adventiste du septième jour. En 1974, l'Alliance évangélique mondiale a créé la commission des préoccupations théologiques afin de notamment surveiller la liberté religieuse dans le monde. Islam Les théologiens islamiques citent le Coran (verset 2-256 : « Il n'y a pas de contrainte en religion ») pour affirmer que l'islam accorde la liberté religieuse. D'autres versets vont dans le même sens : « Et ne discutez que de la meilleure façon avec les gens du Livre, sauf ceux d'entre eux qui sont injustes, et dites : « Nous croyons en ce qu'on a fait descendre vers nous et descendre vers vous, tandis que notre Dieu et votre Dieu est le même, et c'est à Lui que nous nous soumettons. » En Espagne, entre 711 et 1492, on parle de convievencia pour décrire cette période où musulmans, chrétiens et juifs vivaient dans une relative paix et où les idées culturelles s'échangeaient, la tolérance religieuse étant respectée. Mais plusieurs versets, notamment ceux concernant « l'effort, la lutte » sont interprétés par certains afin de dominer les autres (musulmans, fidèles d'une religion différente ou bien athées) en se justifiant par la religion. La jurisprudence de certaines écoles islamiques considère que l'apostasie est un crime passible de la peine de mort. À l'heure actuelle, les pratiques varient suivant les États : L'Arabie saoudite qui abrite les sites de La Mecque et de Médine ne permet pas l'expression publique d'autres croyances que l'islam. En Algérie, l'islam est la religion d'État (article 2 de la Constitution de 1996). L'article 36 évoque l'inviolabilité de la liberté de conscience et d'opinion dans l'espace privé, mais pas celle de religion dans l'espace public. En 2006, un texte législatif est introduit protégeant l'exercice des cultes autres que musulman : « l'État algérien dont la religion est l'Islam, garantit le libre exercice du culte dans le cadre du respect des dispositions de la Constitution, de la présente ordonnance, des lois et règlements en vigueur, de l'ordre public, des bonnes mœurs et des droits et libertés fondamentaux des tiers ». Ainsi, l'État algérien garantit également la tolérance et le respect entre les différentes religions. Néanmoins, en 2007, plusieurs chrétiens ont été emprisonnés pour faits de prosélytisme, et le fait d'avoir une bible dans l'espace public est passible d'une amende et d'emprisonnement. En Turquie, le président Erdogan affirme le 24 novembre 2014 : « Coran à l'appui, que les femmes ne pouvaient être considérées comme les égales des hommes » et déclare que selon l'islam le rôle des femmes dans la société est de faire des enfants. Les associations de défense des femmes turques accusent le gouvernement d'encourager les violences conjugales. Selon elles, « plus de 200 femmes ont été tuées en Turquie par leur mari ou leur compagnon depuis le début de l'année ». Le port du voile islamique dans les universités, après plusieurs tentatives infructueuses (véto de la cour constitutionnelle, menace de dissolution), a été autorisé en février 2008 par la Grande Assemblée nationale de Turquie et, à la rentrée 2017, les programmes scolaires comprennent désormais la notion de djihad et suppriment toute référence à la notion d'évolution. De ce fait, beaucoup de Turcs d’idéologie kémaliste estiment que la laïcité en Turquie est menacée. Enfin les minorités religieuses sont discriminées, bien qu'elles soient numériquement peu nombreuses : les chiites turcs sont persécutés, des pogroms ayant même été commis en 2007 par des groupes sunnites radicaux instrumentalisés par l'État à des fins politiques ; l'Institut de théologie orthodoxe de Halki ayant été fermé sine die, l'Église orthodoxe de Constantinople ne peut plus former de popes (alors que des popes étrangers ou formés à l'étranger n'ont pas le droit d'exercer en Turquie), et les orthodoxes se voient retarder sans date les autorisations de réparer leurs églises. Enfin le Vatican a dénoncé la « christianophobie institutionnelle en Turquie » : Edmond Farhat, nonce apostolique (en) à Ankara, a affirmé que la liberté religieuse n'existe que sur le papier dans ce pays. L'Église catholique romaine se plaint notamment de ce qu'aucune reconnaissance juridique ne lui soit accordée, reconnaissance qu'elle réclame depuis 1970. Le commissaire européen chargé de l'élargissement, Olli Rehn, a d'ailleurs informé par écrit le gouvernement turc que le statut inéquitable des cultes appliqué en Turquie ne répondait pas aux critères fixés par l'Union. Droit international et national La Déclaration universelle des droits de l'Homme garantit que « Toute personne a droit à la liberté de pensée, de conscience et de religion ; ce droit implique la liberté de changer de religion ou de conviction, ainsi que la liberté de manifester sa religion ou sa conviction individuellement ou collectivement, en public ou en privé, par le culte, l'enseignement, les pratiques et l'accomplissement des rites ». Le Pacte international relatif aux droits civils et politiques réaffirme les propos de la Déclaration universelle et ajoute la liberté de manifester individuellement ou collectivement publiquement ou en privé sa religion à travers le culte, l'accomplissement des rites, la pratiques et l'enseignement dans le respect de la santé publique, de l'ordre et de la sécurité, de la morale ou des droits et libertés d'autrui. Il garantit tout aussi la liberté de se convertir à une religion et aux parents la liberté d'assurer une éducation religieuse et morale à leurs enfants. Le Comité des droits de l'homme, dans Observation générale no 22 : Article 18 (Droit à la liberté de pensée, de conscience et de religion), observait que l'accomplissement des rites et la pratique religieuses incluaient des coutumes tels que l'observation des interdits alimentaires, le port de vêtements ou de couvre-chefs religieux, la participation à des rites de passage et l'emploi d'une langue religieuse. De plus, elle rappelle que la majorité de la population ne devait pas adopter des mesures discriminatoires qui restreignent, d'une manière spéciale, la pratique de religions minoritaires. Chine La politique religieuse de la République populaire de Chine, influencée par l'idéologie communiste athée contrôle étroitement la pratique religieuse. Le gouvernement de Chine populaire ne reconnaît que cinq religions, le taoïsme, le bouddhisme, l'islam, le protestantisme et le catholicisme. Les autres cultes sont considérés comme des sectes et étroitement surveillés. États-Unis Le statut pour la liberté religieuse de Virginie (Virginia Statute for Religious Freedom) est le premier texte américain qui instaure la liberté de conscience : il fut rédigé en 1779 par Thomas Jefferson et adopté par l'Assemblée générale de Virginie en 1786, pendant la période coloniale. En 1791, le Premier amendement de la Déclaration des droits proclame « Le Congrès ne fera aucune loi accordant une préférence à une religion ou en interdisant le libre exercice, restreignant la liberté d'expression, la liberté de la presse ou le droit des citoyens de se réunir pacifiquement et d'adresser à l'État des pétitions pour obtenir réparation de torts subis ». Chaque année, le National Religious Freedom Day (en) est officiellement proclamé par le président américain le 16 janvier, mais n'est pas un jour férié. Ce jour est commémoré par une remise de Prix décernés par le First Freedom Center (en) de Richmond lors d'un banquet. Europe La Convention européenne des droits de l'homme reprend dans son article 9 et en l'amendant, l'article 18 de la Déclaration Universelle : « Toute personne a droit à la liberté de pensée, de conscience et de religion ; ce droit implique la liberté de changer de religion ou de conviction, ainsi que la liberté de manifester sa religion ou sa conviction individuellement ou collectivement, en public ou en privé, par le culte, l'enseignement, les pratiques et l'accomplissement des rites. » et précise également les restrictions liées à la liberté de conviction et de religion en amendant l'alinéa 3 de la déclaration de 1981 : « La liberté de manifester sa religion ou ses convictions ne peut faire l'objet d'autres restrictions que celles qui, prévues par la loi, constituent des mesures nécessaires, dans une société démocratique, à la sécurité publique, à la protection de l'ordre, de la santé ou de la morale publiques, ou à la protection des droits et libertés d'autrui ». France En France, la liberté religieuse est évoquée dans l'article 10 de la Déclaration des droits de l'homme et du citoyen de 1789 : « Nul ne doit être inquiété pour ses opinions, même religieuses, pourvu que leur manifestation ne trouble pas l'ordre public établi par la loi ». La loi de séparation des Églises et de l'État en 1905 reprend la notion de « culte » introduite par le concordat de 1801, qui désigne la pratique associée à une croyance au sens large. L'État s'interdit de définir ce qu'est ou n'est pas une religion ou une croyance. Son article premier dispose que « la République assure la liberté de conscience. Elle garantit le libre exercice des cultes sous les seules restrictions édictées ci-après dans l'intérêt de l'ordre public ». Selon l'article 1 de la Constitution française de 1958, « La France est une République indivisible, laïque, démocratique et sociale. Elle assure l'égalité devant la loi de tous les citoyens sans distinction d'origine, de race ou de religion. Elle respecte toutes les croyances ». Suisse En Suisse, la Constitution fédérale prévoit que « La liberté de conscience et de croyance est garantie. Toute personne a le droit de choisir librement sa religion ainsi que de se forger ses convictions philosophiques et de les professer individuellement ou en communauté. Toute personne a le droit d’adhérer à une communauté religieuse ou d’y appartenir et de suivre un enseignement religieux. Nul ne peut être contraint d’adhérer à une communauté religieuse ou d’y appartenir, d’accomplir un acte religieux ou de suivre un enseignement religieux » (article 15). Israël « la Déclaration d'indépendance de l'État d'Israël de 1948 garantit la liberté de culte à toute la population. Chaque communauté religieuse est libre, en droit et dans les faits, de pratiquer sa religion, de célébrer ses fêtes, d’observer son jour de repos hebdomadaire et d’administrer ses propres affaires. Chacune a son conseil et ses tribunaux religieux, reconnus par la loi et ayant compétence pour les affaires religieuses et les questions de statut personnel telles que mariages et divorces. Chacune a ses lieux de culte, sa liturgie et ses caractéristiques architecturales qui ont évolué au cours des siècles ». Débats contemporains Liberté religieuse dans le monde Plusieurs organismes suivent l'évolution des libertés religieuses dans le monde, dont le Pew Research Center. L'Observatoire de la liberté religieuse, mis en place par Aide à l'Église en détresse, estime que 200 millions de chrétiens dans le monde, toutes tendances confondues, ne peuvent pas vivre leur foi librement. L'observatoire offre une base documentaire qui donne, pour chaque pays, des données statistiques sur les religions, la législation religieuse ainsi que les derniers faits en matière de liberté religieuse. Cette base est mise à jour tous les deux ans. De nombreuses organisations internationales défendent la liberté de religion et promeuvent le dialogue interreligieux, dont l'Association internationale pour la liberté religieuse (fondée en 1900, siège à Londres), d'inspiration unitarienne, l'Association internationale de la liberté religieuse (fondée 1893, siège à Silver Spring) et l'Association internationale pour la défense de la liberté religieuse (fondée en 1946, siège Berne), toutes deux d'inspiration adventiste, ainsi que Stefanus Alliance International (fondée en 1967, siège à Oslo), Religions for Peace (fondée en 1970, siège à New York), Christian Solidarity Worldwide (fondée en 1977, siège à Londres), United Religions Initiative (fondée en 2000, siège à San Francisco), le Panel international de parlementaires pour la liberté de religion ou de conviction (fondé en 2014, siège à Oslo), l'Alliance internationale pour la liberté de religion ou de conviction (fondée en 2020, siège à Washington). Le Parlement des religions, qui s'est tenu à Chicago du 11 au 27 septembre 1893, est un événement fondateur de ces différents organismes. Pratique religieuse et loi civile Du point de vue d'un groupe religieux donné, la liberté religieuse signifie pouvoir suivre sans restriction les règles de sa propre religion dans tous les domaines concernés et faire éventuellement du prosélytisme. À l'inverse, selon l'État laïc, la liberté religieuse est avant tout une liberté d'opinion, la liberté de pratique pouvant être restreinte au nom de l'intérêt commun. Le maintien de cette liberté implique de ne favoriser aucune religion par rapport aux autres ou aux non-croyants, d'interdire l'ingérence des institutions religieuses dans le gouvernement et l'administration, et de ne pas accorder un statut spécifique aux pratiquants de certaines religions. L'État laïc impose donc des lois s'appliquant uniformément à tous, qui peuvent parfois contredire les règles de certaines communautés ou interdire certaines pratiques. L'État séculier soutient le droit à l'apostasie, corollaire de la liberté d'opinion, alors qu'il peut arriver qu'une religion ou un courant à l'intérieur d'une religion la réprouvent. Liberté de religion de l'enfant La déclaration du 25 novembre 1981 de l'ONU stipulait (article 5, alinéa 1) : « Les parents ou, le cas échéant, les tuteurs légaux de l'enfant ont le droit d'organiser la vie au sein de la famille conformément à leur religion ou leur conviction et en tenant compte de l'éducation morale conformément à laquelle ils estiment que l'enfant doit être élevé » et alinéa 5 : « Les pratiques d'une religion ou d'une conviction dans lesquelles un enfant est élevé ne doivent porter préjudice ni à sa santé physique ou mentale ni à son développement complet, compte tenu du paragraphe 3 de l'article premier de la présente Déclaration ». Désormais, la Convention internationale sur les droits de l'enfant, dite aussi « Convention de New York », adoptée par l'Organisation des Nations unies le 20 novembre 1989, est le texte fondateur des droits de l'enfant à l'échelle mondiale ; l'article 14 précise ces droits vis-à-vis de la liberté de religion : « Les États parties respectent le droit de l'enfant à la liberté de pensée, de conscience et de religion. Les États parties respectent le droit et le devoir des parents ou, le cas échéant, des représentants légaux de l'enfant, de guider celui-ci dans l'exercice du droit susmentionné d'une manière qui corresponde au développement de ses capacités. La liberté de manifester sa religion ou ses convictions ne peut être soumise qu'aux seules restrictions qui sont prescrites par la loi et qui sont nécessaires pour préserver la sûreté publique, l'ordre public, la santé et la moralité publiques, ou les libertés et droits fondamentaux d'autrui ». L'article 18 précise également dans l'alinéa 1 : « Les États parties s'emploient de leur mieux à assurer la reconnaissance du principe selon lequel les deux parents ont une responsabilité commune pour ce qui est d'élever l'enfant et d'assurer son développement. La responsabilité d'élever l'enfant et d'assurer son développement incombe au premier chef aux parents ou, le cas échéant, à ses représentants légaux. Ceux-ci doivent être guidés avant tout par l'intérêt supérieur de l'enfant ». Lutte antisectes et liberté de religion En France, une commission parlementaire a publié en 1995 une liste de 173 mouvements jugés sectaires et proposé des modifications de législation qui ont mené au vote de la loi About-Picard en 2001. Les critères pour définir une secte ont été considérés par les adversaires de cette loi comme vagues : les principaux critères se réfèrent au refus de certains droits et devoirs constitutionnels, comme le vote, les soins médicaux prodigués par la médecine publique universitaire, le contrôle des autorités fiscales, éducatives, sanitaires ou du travail, les liens sociaux extérieurs à la communauté, la pratique de la culpabilisation, du harcèlement moral ou des abus sexuels, ainsi que la gestion des biens des fidèles. Le gouvernement français a rappelé à diverses reprises que les rapports parlementaires sur les sectes n'avaient aucune valeur juridique : seule compte la loi. La liste de sectes, très controversée, a été officiellement abandonnée en 2005. En Belgique, la publication d'un rapport similaire en 1997 a provoqué une violente controverse au parlement, qui a dû renoncer à définir une liste de sectes, et a valu à l'État belge une condamnation en justice en 2005, condamnation toutefois annulée par la Cour de cassation. En 2011, le parlement belge a voté une nouvelle infraction, proche de celle de la loi About-Picard, réprimant l'abus de vulnérabilité, et érigeant la déstabilisation psychologique en circonstance aggravante.	frwiki/632171	frwiki	632,171	Liberté de religion	https://fr.wikipedia.org/wiki/Libert%C3%A9_de_religion	2025-07-02T20:00:38Z	fr	Q171899	172,743	{{Voir homonymes\|Liberté (homonymie)}} [[Fichier:CONGRESS COLUMN-BRUSSELS-Dr. Murali Mohan Gurram (13).jpg\|vignette\|redresse=1.2\|''La Liberté de religion'', par [[Eugène Simonis]], [[colonne du Congrès]], [[Bruxelles]].]] La '''liberté de culte''', '''liberté de religion''' ou '''liberté de croyance''' est le [[droit subjectif]] fondamental des personnes de [[Conversion religieuse\|choisir]] et de pratiquer une [[religion]] donnée ou aucune. Par extension, elle fait référence aux textes de [[droit]], déclarations, pactes, conventions, lois, textes constitutionnels divers qui permettent d'affirmer, défendre, étendre ou limiter ce droit. La liberté de religion est, avec le [[sécularisme]] ([[laïcité]]), l'un des aspects essentiels de la [[liberté de conscience]]. Selon [[Jean Baubérot]]<ref>[http://www.cicns.net/Video.htm#JB Interview de Jean Baubérot]</ref>, la liberté de pensée donne à l'individu les outils intellectuels lui permettant de choisir et d'exercer avec discrimination et [[libre arbitre]], ses choix de conscience, de religion, de conviction. La liberté de conscience est considérée comme absolue dans les textes fondateurs<ref>[http://www.aidh.org/laic/cncdh-01.htm Foulard - et islam - à l'école et dans la société française : l'état des lieux]</ref>, elle correspond à la vie intérieure de la personne. L'expression de cette liberté de conscience en liberté de conviction, qui englobe la liberté de religion et dans laquelle on peut inscrire également la liberté de croire ou ne pas croire (voir [[athéisme]] et [[agnosticisme]]), fait l'objet dans certains textes de restrictions dans son exercice<ref name="autogenerated1">[http://www1.umn.edu/humanrts/edumat/studyguides/Freligion.html Liberté de religion ou de conviction]</ref>. == Histoire == === Antiquité === Dans l'[[Antiquité]], un point de vue [[syncrétisme\|syncrétique]] permettait aux communautés de commerçants d'agir selon leurs coutumes propres. Les affrontements entre juifs et grecs à [[Cyrène]] sont un exemple de cités cosmopolites facteurs de tumulte. Lorsque l'ordre établi s'est senti menacé ou lorsque le chef a été déifié, comme à Rome ou en Perse, le refus d'offrir un [[sacrifice]] était assimilé au refus d'un [[serment d'allégeance]]. Dans l'[[Empire romain]], la liberté de culte a été accordée aux [[chrétien]]s par [[Galère (empereur romain)\|Galère]] avec l'[[édit de Sardique]] (311), puis par [[Constantin Ier (empereur romain)\|Constantin {{Ier}}]] avec l'[[édit de Milan]] (313)<ref>[http://www.histoire-pour-tous.fr/dossiers/85-antiquite/4502-ledit-de-tolerance-de-milan-13-juin-313.html « L'édit de tolérance de Milan (13 juin 313) », ''L'Histoire pour tous'', 2013]</ref>. En Inde, la liberté de culte était incluse dans une écriture d'[[Ashoka]]. === Europe === [[Fichier:Le Dragon missionnaire.jpg\|vignette\|upright=1\|Un épisode de l'histoire religieuse de la France : les « [[dragonnades]] ».]] Au [[Moyen Âge]], l'[[Église catholique]] tenait, en Europe occidentale, les rênes des sociétés, notamment par le biais de l'[[Inquisition]] qui rendait des arrêts que les autorités civiles étaient tenues d'exécuter. Les juifs étaient alternativement tolérés et persécutés (expulsion des Juifs et des Musulmans d'Espagne en 1492). Dans les [[États latins d'Orient]], les populations locales qui n'étaient pas catholiques furent persécutées (par exemple les [[martyrs de Kantara]]). En 1534, [[Henri VIII d'Angleterre]] fut excommunié pour son divorce et son remariage avec [[Anne Boleyn]] et il établit une Église d'État avec des évêques nommés par la couronne ([[anglicanisme\|Église d'Angleterre]]). [[Thomas More]] fut exécuté en 1535 pour son opposition à Henri VIII. L'intolérance envers les formes dissidentes de [[protestantisme]] est mise en évidence par l'exode des [[Pères pèlerins]] qui cherchèrent refuge en Hollande, puis finalement en Amérique. [[William Penn]] fut acquitté pour avoir prêché un sermon [[Société religieuse des Amis\|quaker]], mais le jury fut emprisonné pour cet acquittement, qui eut un grand retentissement sur les futures législations américaine et anglaise en matière de liberté de religion. [[Fichier:Musee-historique-lausanne-img 0126.jpg\|vignette\|redresse\|gauche\|Carte provenant d'un jeu dessiné par [[Jacques-Louis David\|David]] sous la [[Terreur (Révolution française)\|Terreur]] : les dames incarnent des [[vertu]]s ou des libertés nouvelles. Ainsi, la [[dame de cœur]] personnifie la [[fraternité]] et la liberté des cultes.]] En 1555 [[Charles Quint]] toléra le [[luthéranisme]] par la [[paix d'Augsbourg]]. En France, en 1570, le [[Paix de Saint-Germain-en-Laye\|traité de Saint-Germain]] déclara la paix entre protestants et catholiques, mais les persécutions continuèrent ([[massacre de la Saint-Barthélemy]]) jusqu'à l'[[édit de Nantes]], signé par [[Henri IV de France\|Henri IV]] en 1598, puis [[Édit de Fontainebleau (1685)\|révoqué]] en 1685 par [[Louis XIV]]. Si Louis XVI, dans son [[édit de Versailles]] de 1787, ne reconnut pas d'autres cultes que le catholicisme, il donna néanmoins aux adeptes de ceux-ci le droit d'avoir un état-civil. La Révolution française permit la liberté de culte ; ainsi, la Déclaration des droits de l'homme et du citoyen de 1789, en son article 10, disposa : {{citation\|Nul ne doit être inquiété pour ses opinions, même religieuses.}} Le décret du 13 février 1790 a interdit les [[vœux monastiques]] et supprimé les [[ordres religieux]] réguliers, hors ceux chargés de l'éducation publique et des maisons de charité<ref>Institut français de l'éducation, « [[Assemblée constituante de 1789]] », [http://www.inrp.fr/edition-electronique/lodel/dictionnaire-ferdinand-buisson/document.php?id=2097 lire en ligne]</ref>. Les prêtres qui n'avaient pas prêté serment à la [[constitution civile du clergé]] en 1791, appelés [[prêtres réfractaires]], ont été [[Persécutions des chrétiens\|persécutés]] pendant la [[Terreur (Révolution française)\|Terreur]]. Le {{date\|21 février 1795}}, la [[Convention nationale\|Convention]] met fin à cinq ans de non-tolérance du protestantisme en proclamant la liberté de culte. Désormais, l'[[État]] autorise l'exercice du [[culte]] de son choix, mais précise qu'aucun signe particulier à un culte ne peut être placé dans un lieu public, ni extérieurement<ref>{{lien web\|langue=fr\|url=http://iserl.fr/docs/vid-laicite/03-CHOPELIN/03-CHOPELIN-annexe5.pdf\|titre=La première « Séparation » de 1795 : Décret du 3 ventôse an III (21 février 1795\|éditeur=Institut Supérieur d'Étude des Religions et de la Laïcité (ISERL)\|date=\|format=pdf}}.</ref> et que l'État ne sera pas mis à contribution pour fournir des lieux de prière. Dans le [[bloc de l'Est]], durant la [[État communiste\|période communiste]], tous les cultes religieux, considérés comme l'« opium du peuple, destiné à aliéner le prolétariat au profit des classes exploiteuses »<ref>Lénine, ''Sur l'attitude du parti des travailleurs envers la religion'', Œuvres complètes {{vol.\|17}}, {{p.\|41}} sur [http://www.psylib.ukrweb.net/books/maenl01/txt17].</ref>, furent soit interdits ([[Albanie]]), soit sévèrement [[persécutions des chrétiens\|persécutés]] (la plupart des prêtres et de nombreux croyants furent [[Déportation\|déportés]] en raison de leur pratique jusque dans les années 1970, et beaucoup de lieux de culte furent démolis ou reconvertis), soit (après les années 1970) étroitement surveillés et encadrés. Peu de lieux de prière furent laissés à l'usage religieux, seul un nombre limité de cultes était toléré par l'État et les autres croyances furent considérées comme des [[secte]]s et combattues. La situation évolua à partir de 1985 et la liberté de culte fut rétablie en 1990-91 pour les religions reconnues, dont le nombre augmenta avec la [[Chute des régimes communistes en Europe\|fin de ces régimes]]<ref>Geoffrey Blainey, ''A Short History of Christianity'', Viking 2011, p.494 ; Paul Kengor, ''Les victimes du communisme'' sur [http://victimsofcommunism.org/the-war-on-religion/La guerre aux religions] ; Sabrina Petra Remet (dir.). ''Religious Policy in the Soviet Union'', Cambridge University Press 1993 p. 4 et John Anderson, ''Religion, State and Politics in the Soviet Union and Successor States'', Cambridge University Press 1994, {{ISBN\|0-521-46784-5}}, p. 3.</ref>. Dans plusieurs pays ([[Pologne]], [[Hongrie]], pays de l'ex-[[Yougoslavie]] et de l'[[Dislocation de l'URSS\|ex-URSS]]) les religions reconnues se substituèrent au [[communisme]] pour structurer l'identité locale<ref>Christopher Marsh, ''Religion and the State in Russia and China : suppression, survival, and revival'', Continuum International Publ. Group, 2011, p. 47.</ref>. === Extrême-Orient === La liberté de religion et de culte a été dominante en [[Inde]] sous les anciennes dynasties jusqu'aux environs de 1210 après l'invasion islamique ([[:en:Islamic empires in India]]). Ainsi, l'égalité de traitement des religions est mentionnée dans une inscription d'[[Ashoka]]. L'[[empire moghol]] [[musulman]] fut fondé par le chef mongol [[Bâbur]] en 1526, à la [[Première bataille de Pânipat]]. Ses empereurs furent en général assez tolérants sur le plan religieux, le plus remarquable étant [[Akbar]] (1542-1605) dont la foi universaliste lui valut des accusations d'apostasie de la part de l'orthodoxie. [[Aurangzeb]] (1618-1707), par contre, tenta d'imposer l'islam comme religion exclusive. La [[Chine]] a joui jusqu'au milieu du {{s-\|XX\|e}} d'un degré appréciable de liberté religieuse avec pour conséquence diversité et syncrétisme. Néanmoins, la rivalité de certaines factions entraîna de brefs épisodes de répression ([[bouddhisme]] et autres religions allogènes) et le contrôle de l'État fut toujours important. Les religions « étrangères » devaient obtenir une autorisation pour faire du prosélytisme. Les mouvements considérés comme menaçant l'ordre social ou le pouvoir furent systématiquement éliminés. == Religions universalistes == === Christianisme === ==== Catholicisme ==== Au [[Moyen Âge]], l'[[Église catholique]] majoritaire en Europe occidentale, détenait le pouvoir politique, notamment avec l'[[Inquisition]], qui rendait des arrêts que les autorités civiles devaient obligatoirement suivre<ref>John A. Hardon, ''Catholic Dictionary: An Abridged and Updated Edition of Modern Catholic Dictionary'', Crown Publishing Group, USA, 2013, p. 230-231</ref>. La liberté de religion n'était pas considérée, favorisant ainsi des persécutions contre les autres groupes religieux. En 1965 avec la déclaration ''[[Dignitatis Humanae]]'' du [[IIe concile œcuménique du Vatican]], l'[[Église catholique]] a affirmé la liberté religieuse pour tous<ref>William J. Collinge, ''Historical Dictionary of Catholicism'', Scarecrow Press, USA, 2012, p. 376</ref>. Le [[jésuite]] américain [[John Courtney Murray]] fut le principal rédacteur de la déclaration. ==== Protestantisme ==== [[Fichier:"Freedom of Worship" - NARA - 513537.jpg\|vignette\|redresse\|''[[La Liberté de culte (Norman Rockwell)\|La Liberté de culte]]'', par [[Norman Rockwell]] (1943), [[musée Norman Rockwell]], [[Stockbridge (Massachusetts)]].]] Dans le [[protestantisme]], certains groupes sont très attachés à la liberté religieuse pour toute religion alors que d'autres, au contraire, y sont plutôt opposés, comme certains [[Fondamentalisme chrétien\|fondamentalistes chrétiens]]<ref>Erwin Fahlbusch, Geoffrey William Bromiley, ''The Encyclopedia of Christianity, Volume 4'', Wm. B. Eerdmans Publishing, USA, 2005, p. 601-603</ref>. À ses débuts, l'[[anglicanisme\|Église anglicane]] ne tolérait pas les autres formes de [[protestantisme]], favorisant l'exode de plusieurs groupes chrétiens, dont les [[puritains]] qui ont émigré en Hollande et en Amérique<ref>Erwin Fahlbusch, Geoffrey William Bromiley, ''The Encyclopedia of Christianity, Volume 4'', Wm. B. Eerdmans Publishing, USA, 2005, p. 601-602</ref>. Le mouvement [[Anabaptisme\|anabaptiste]] du {{s\|XVI\|e}} a considéré la liberté de religion comme essentielle, notamment avec le [[baptême du croyant]] qui est basé sur le choix personnel et volontaire de la foi chrétienne, ainsi que pour son support à la [[Laïcité\|séparation de l’Église et de l’État]]<ref>Erwin Fahlbusch, Geoffrey William Bromiley, ''The Encyclopedia of Christianity, Volume 4'', Wm. B. Eerdmans Publishing, USA, 2005, p. 602</ref>. L'[[Association internationale de la liberté religieuse]] a été fondée en 1893 par l'[[Église adventiste du septième jour]]<ref> Frank J. Smith, ''Religion and Politics in America: An Encyclopedia of Church and State in American Life [2 volumes]'', ABC-CLIO, USA, 2016, p. 679</ref>. En 1974, l'[[Alliance évangélique mondiale]] a créé la commission des préoccupations théologiques afin de notamment surveiller la liberté religieuse dans le monde<ref>Brian Stiller, ''Evangelicals Around the World: A Global Handbook for the 21st Century'', Éditions Thomas Nelson, États-Unis, 2015, p. 214</ref>{{,}}<ref>Norman E. Thomas, ''Missions and Unity: Lessons from History, 1792-2010'', États-Unis, Wipf and Stock Publishers, 2010, p. 137-138</ref>. === Islam === Les théologiens islamiques citent le [[Coran]] (verset 2-256 : {{citation\|Il n'y a pas de contrainte en religion}}) pour affirmer que l'[[islam]] accorde la liberté religieuse. D'autres versets vont dans le même sens : {{citation\|Et ne discutez que de la meilleure façon avec les gens du Livre, sauf ceux d'entre eux qui sont injustes, et dites : « Nous croyons en ce qu'on a fait descendre vers nous et descendre vers vous, tandis que notre Dieu et votre Dieu est le même, et c'est à Lui que nous nous soumettons.}}<ref>Le Coran (29-46)</ref> En [[Al Andalus\|Espagne, entre 711 et 1492]], on parle de ''convievencia'' pour décrire cette période où musulmans, chrétiens et juifs vivaient dans une relative paix et où les idées culturelles s'échangeaient, la tolérance religieuse étant respectée. Mais plusieurs versets, notamment ceux concernant « [[Djihad\|l'effort, la lutte]] » sont interprétés par certains afin de dominer les autres (musulmans, fidèles d'une religion différente ou bien athées) en se justifiant par la religion<ref>Sourate 8, verset 39 : {{citation\|Et combattez-les jusqu'à ce qu'il ne subsiste plus d'association, et que la religion soit entièrement à Allah. Puis, s'ils cessent (ils seront pardonnés car) Allah observe bien ce qu'ils œuvrent.}} Révélé contre [[Quraych\|Quraïche]] et la [[Mecque]] {{citation\|suite à leurs maltraitances envers les convertis musulmans qui ont dû s'exiler jusqu'en [[Abyssinie]]}}, d'après l'exégète du Coran [[Tabari]] (839-923), selon [[Urwah ibn Zubayr]] (m. 713) dans [[Tabari\|Ebu Cafer Muhammed b. Cerir et-Taberi]], ''Taberi Tefsiri'', éditions Hisar Yayınevi: 4/218-219 ; Sourate 8 versets 59 et 60 : {{citation\|Que les mécréants ne pensent pas qu'ils Nous ont échappé. Non, ils ne pourront jamais Nous empêcher (de les rattraper à n'importe quel moment).}} {{citation\|Et préparez [pour lutter] contre eux tout ce que vous pouvez comme force et comme cavalerie équipée, afin d'effrayer l'ennemi d'Allah et le vôtre, et d'autres encore que vous ne connaissez pas en dehors de ceux-ci mais qu'Allah connaît. Et tout ce que vous dépensez dans le sentier d'Allah vous sera remboursé pleinement et vous ne serez point lésés.}} dans [[Tabari\|Ebu Cafer Muhammed b. Cerir et-Taberi]], ''Taberi Tefsiri'', éditions Hisar Yayınevi: 4/236-237 ; Sourate 9, verset 5 : {{citation\|Tuez les incroyants où que vous les trouviez...}} cité par [[René Marchand]], « Le terrorisme est-il consubstantiel à l'islam ? », '' [[La Nouvelle Revue d'histoire]]'', Hors-Série, n°13-H, automne-hiver 2016, p. 55-57 ; Sourate 47, verset 4 : {{citation\|Lorsque vous rencontrez (au combat) ceux qui ont mécru frappez-en les cous. Puis, quand vous les avez dominés, enchaînez-les solidement. Ensuite, c'est soit la libération gratuite, soit la rançon, jusqu'à ce que la guerre dépose ses fardeaux. Il en est ainsi, car si Allah voulait, Il se vengerait Lui-même contre eux, mais c'est pour vous éprouver les uns par les autres. Et ceux qui seront tués dans le chemin d'Allah, Il ne rendra jamais vaines leurs actions.}} Tabari rapporte d'après {{Lien\|fr=Qatada ibn al-Nu'man\|lang=en}} (m. 742 ou 749) que ce verset aura été révélé à Mahomet lors de la [[Bataille de Uhud]] dans le campement musulman, {{citation\|pour que les musulmans ne faiblissent pas et arrêtent de se faire massacrer}}, il vise donc les adversaires présents à Uhud au moment de la bataille, dans [[Tabari\|Ebu Cafer Muhammed b. Cerir et-Taberi]], ''Taberi Tefsiri'', éditions Hisar Yayınevi: 7/428-431.</ref>. La jurisprudence de certaines écoles islamiques considère que l'[[apostasie dans l'islam\|apostasie]] est un crime passible de la [[peine de mort]]. À l'heure actuelle, les pratiques varient suivant les États : * L'[[Arabie saoudite]] qui abrite les sites de [[La Mecque]] et de [[Médine]] ne permet pas l'expression publique d'autres croyances que l'islam. * En [[Algérie]], l'islam est la religion d'État (article 2 de la Constitution de 1996). L'article 36 évoque l'inviolabilité de la liberté de conscience et d'opinion dans l'espace privé, mais pas celle de religion dans l'espace public. En 2006, un texte législatif est introduit protégeant l'exercice des cultes autres que musulman : {{citation\|l'État algérien dont la religion est l'Islam, garantit le libre exercice du culte dans le cadre du respect des dispositions de la Constitution, de la présente ordonnance, des lois et règlements en vigueur, de l'ordre public, des bonnes mœurs et des droits et libertés fondamentaux des tiers}}<ref>Ordonnance {{numéro\|2006-03}} du {{date\|28\|février\|2006}}, jora {{numéro\|12}} du {{date\|1\|mars\|2006}}.</ref>. Ainsi, l'État algérien garantit également la tolérance et le respect entre les différentes religions<ref>Article 2 de l'Ordonnance précitée.</ref>. Néanmoins, en 2007, plusieurs chrétiens ont été emprisonnés pour faits de [[prosélytisme]], et le fait d'avoir une bible dans l'espace public est passible d'une amende et d'emprisonnement. * En [[Turquie]], le [[Recep Tayyip Erdoğan\|président Erdogan]] affirme le {{date\|24 novembre 2014}} : « [[Coran]] à l'appui, que les femmes ne pouvaient être considérées comme les égales des hommes » et déclare que selon l'[[islam]] le rôle des femmes dans la société est de faire des enfants. Les associations de défense des femmes turques accusent le gouvernement d'encourager les violences conjugales. Selon elles, « plus de 200 femmes ont été tuées en Turquie par leur mari ou leur compagnon depuis le début de l'année »<ref>[https://www.huffingtonpost.fr/2014/11/24/turquie-erdogan-femme-egalite-homme_n_6213078.html Turquie : pour Erdogan, la femme n'est pas l'égale de l'homme.]</ref>. Le port du [[voile islamique]] dans les universités, après plusieurs tentatives infructueuses (véto de la cour constitutionnelle, menace de dissolution), a été autorisé en {{date\|février 2008}} par la [[Grande Assemblée nationale de Turquie]] et, à la rentrée 2017, les programmes scolaires comprennent désormais la notion de [[djihad]] et suppriment toute référence à la [[Évolution (biologie)\|notion d'évolution]]<ref>Pour le ministre de l'Éducation nationale [[İsmet Yılmaz]], {{Citation\|le djihad est un élément de notre religion : il en fait partie, et il est donc du devoir du ministère de l'Éducation d'enseigner ce concept de manière appropriée}} ; pour Ata Esen, du syndicat de l'éducation Egitim Sen, {{Citation\|on est en train d'assister à un formatage islamo-nationaliste des enfants}} : lire Delphine Minoui, [http://www.lefigaro.fr/international/2017/08/24/01003-20170824ARTFIG00285--l-ecole-en-turquie-de-nouveaux-programmes-islamo-nationalistes.php « À l'école, de nouveaux programmes islamo-nationalistes »], ''[[Le Figaro]]'', 25 août 2017, {{p.\|3}}.</ref>. De ce fait, beaucoup de Turcs d’[[idéologie]] [[Kémalisme\|kémaliste]] estiment que la laïcité en Turquie est menacée. Enfin les minorités religieuses sont discriminées, bien qu'elles soient numériquement peu nombreuses : les [[Alévisme\|chiites turcs]] sont persécutés, des [[pogrom]]s ayant même été commis en 2007 par des groupes sunnites radicaux instrumentalisés par l'État à des fins politiques<ref>{{tr}} Ertuğrul Mavioğlu, « Maraş Katliaminda Derin Tartisma », dans le journal ''Radikal'', 7 janvier 2007.</ref> ; l'[[Institut de théologie orthodoxe de Halki]] ayant été fermé ''sine die'', l'[[Église orthodoxe de Constantinople]] ne peut plus former de [[pope]]s (alors que des popes étrangers ou formés à l'étranger n'ont pas le droit d'exercer en Turquie), et les orthodoxes se voient retarder sans date les autorisations de réparer leurs églises. Enfin le [[Vatican]] a dénoncé la « christianophobie institutionnelle en Turquie » : [[Edmond Farhat]], {{lien\|trad=Apostolic Nunciature to Turkey\|fr=Nonciature apostolique en Turquie\|texte=nonce apostolique}} à [[Ankara]], a affirmé que la liberté religieuse n'existe que sur le papier dans ce pays. L'[[Église catholique romaine]] se plaint notamment de ce qu'aucune reconnaissance juridique ne lui soit accordée, reconnaissance qu'elle réclame depuis 1970. Le commissaire européen chargé de l'élargissement, [[Olli Rehn]], a d'ailleurs informé par écrit le gouvernement turc que le statut inéquitable des cultes appliqué en Turquie ne répondait pas aux critères fixés par l'Union. == Droit international et national == La [[Déclaration universelle des droits de l'Homme]] garantit que {{citation\|Toute personne a droit à la liberté de pensée, de conscience et de religion ; ce droit implique la liberté de changer de religion ou de conviction, ainsi que la liberté de manifester sa religion ou sa conviction individuellement ou collectivement, en public ou en privé, par le culte, l'enseignement, les pratiques et l'accomplissement des rites}}<ref>{{loi\|langue=fr\|lien titre=Déclaration universelle des droits de l'homme\|titre=Déclaration universelle des droits de l'homme\|article =18\|version en vigueur=10 décembre 1948\|lire en ligne=https://www.un.org/fr/universal-declaration-human-rights/\|consulté le =}}</ref>. Le [[Pacte international relatif aux droits civils et politiques]] réaffirme les propos de la Déclaration universelle et ajoute la liberté de manifester individuellement ou collectivement publiquement ou en privé sa religion à travers le culte, l'accomplissement des rites, la pratiques et l'enseignement dans le respect de la santé publique, de l'ordre et de la sécurité, de la morale ou des droits et libertés d'autrui. Il garantit tout aussi la liberté de se [[Conversion religieuse\|convertir]] à une religion et aux parents la liberté d'assurer une éducation religieuse et morale à leurs enfants<ref>{{loi\|langue=fr\|pays=\|subdivision pays= \|lien titre=Pacte international relatif aux droits civils et politiques \|titre=Pacte international relatif aux droits civils et politiques\|référence=\|article=18\|version en vigueur=19 décembre 1966\|lire en ligne=https://treaties.un.org/doc/Publication/UNTS/Volume%20999/volume-999-I-14668-French.pdf\|consulté le=\|id=\|format=pdf}}</ref>. Le [[Comité des droits de l'homme]], dans ''Observation générale {{numéro\|22}} : Article 18 (Droit à la liberté de pensée, de conscience et de religion)'', observait que l'accomplissement des rites et la pratique religieuses incluaient des coutumes tels que l'observation des [[tabou alimentaire\|interdits alimentaires]], le port de vêtements ou de couvre-chefs religieux, la participation à des [[Rite de passage\|rites de passage]] et l'emploi d'une [[langue liturgique\|langue religieuse]]. De plus, elle rappelle que la majorité de la population ne devait pas adopter des mesures discriminatoires qui restreignent, d'une manière spéciale, la pratique de religions minoritaires<ref>[[Comité des droits de l'homme]], ''Observation générale adoptée au titre du paragraphe 4 de l'article 40 du Pacte international relatif aux droits civils et politiques : Observation générale {{numéro\|22}} (48) (art. 18'', {{date\|27\|septembre\|1993}} {{lire en ligne\|lien=https://www.right-to-education.org/sites/right-to-education.org/files/resource-attachments/CDH_Observation_Generale_22_FR.pdf}}, {{p.\|2-4}} {{pdf}}.</ref>. === Canada === {{Article détaillé\|Liberté religieuse au Canada}} === Chine === La [[politique religieuse de la République populaire de Chine]], influencée par l'idéologie [[communiste]] [[Athéisme\|athée]] contrôle étroitement la pratique religieuse. Le gouvernement de [[Chine populaire]] ne reconnaît que cinq religions, le [[taoïsme]], le [[bouddhisme]], l'[[islam]], le [[protestantisme]] et le [[catholicisme]]. Les autres cultes sont considérés comme des [[secte]]s et étroitement surveillés. === États-Unis === [[Fichier:Worship-monument.jpg\|droite\|vignette\|Une des trois parties du monument à [[Oscar Straus (homme politique)\|Oscar Straus]] à [[Washington (district de Columbia)\|Washington, D.C.]], en l'honneur de la liberté de religion.]] {{Article détaillé\|Religion aux États-Unis}} Le statut pour la liberté religieuse de [[Virginie (États-Unis)\|Virginie]] (''Virginia Statute for Religious Freedom'') est le premier texte américain qui instaure la [[liberté de conscience]] : il fut rédigé en 1779 par [[Thomas Jefferson]] et adopté par l'[[Assemblée générale de Virginie]] en 1786, pendant la [[Histoire coloniale de l'Amérique du Nord\|période coloniale]]. En 1791, le Premier amendement de la [[Déclaration des droits (États-Unis)\|Déclaration des droits]] proclame {{citation\|Le Congrès ne fera aucune loi accordant une préférence à une religion ou en interdisant le libre exercice, restreignant la liberté d'expression, la liberté de la presse ou le droit des citoyens de se réunir pacifiquement et d'adresser à l'État des pétitions pour obtenir réparation de torts subis}}. Chaque année, le ''{{Lien\|langue=en\|fr=National Religious Freedom Day}}'' est officiellement proclamé par le [[Président des États-Unis\|président américain]] le {{date\|16 janvier}}, mais n'est pas un jour férié. Ce jour est commémoré par une remise de Prix décernés par le {{Lien\|langue=en\|fr=First Freedom Center}} de [[Richmond (Virginie)\|Richmond]] lors d'un banquet. === Europe === La [[Convention européenne des droits de l'homme]] reprend dans son article 9 et en l'amendant, l'article 18 de la Déclaration Universelle : {{citation\|Toute personne a droit à la liberté de pensée, de conscience et de religion ; ce droit implique la liberté de changer de religion ou de conviction, ainsi que la liberté de manifester sa religion ou sa conviction individuellement ou collectivement, en public ou en privé, par le culte, l'enseignement, les pratiques et l'accomplissement des rites.}} et précise également les restrictions liées à la liberté de conviction et de religion en amendant l'alinéa 3 de la déclaration de 1981 : {{citation\|La liberté de manifester sa religion ou ses convictions ne peut faire l'objet d'autres restrictions que celles qui, prévues par la loi, constituent des mesures nécessaires, dans une société démocratique, à la sécurité publique, à la protection de l'ordre, de la santé ou de la morale publiques, ou à la protection des droits et libertés d'autrui}}<ref>[http://conventions.coe.int/Treaty/FR/Treaties/Html/005.htm Conseil de l'Europe - STE no. 005 - Convention de sauvegarde des Droits de l'Homme et des Libertés fondamentales]</ref>. ==== France ==== {{Article détaillé\|Liberté de religion en France}} [[Fichier:Declaration of Human Rights.jpg\|vignette\|redresse\|La [[Déclaration des droits de l'homme et du citoyen de 1789]].]] En [[France]], la liberté religieuse est évoquée dans l'article 10 de la [[Déclaration des droits de l'homme et du citoyen de 1789]] : {{citation\|Nul ne doit être inquiété pour ses opinions, même religieuses, pourvu que leur manifestation ne trouble pas l'ordre public établi par la loi}}. La loi de [[séparation des Églises et de l'État en 1905]] reprend la notion de « culte » introduite par le [[concordat de 1801]], qui désigne la pratique associée à une croyance au sens large. L'État s'interdit de définir ce qu'est ou n'est pas une religion ou une croyance. Son article premier dispose que {{citation\|la République assure la liberté de conscience. Elle garantit le libre exercice des cultes sous les seules restrictions édictées ci-après dans l'intérêt de l'ordre public}}<ref>[http://www.assemblee-nationale.fr/histoire/eglise-etat/sommaire.asp Séparation de l'église et de l'état]</ref>. Selon l'article 1 de la [[Constitution française de 1958]], {{citation\|La France est une République indivisible, laïque, démocratique et sociale. Elle assure l'égalité devant la loi de tous les citoyens sans distinction d'origine, de race ou de religion. Elle respecte toutes les croyances}}<ref>[http://www.conseil-constitutionnel.fr/textes/constit.htm Conseil constitutionnel - Constitution du 4 octobre 1958 (à jour des révisions constitutionnelles de février 2007)]</ref>. ==== Suisse ==== {{Article connexe\|Droits fondamentaux en Suisse}} En [[Suisse]], la [[Constitution de la Suisse\|Constitution fédérale]] prévoit que « La liberté de conscience et de croyance est garantie. Toute personne a le droit de choisir librement sa religion ainsi que de se forger ses convictions philosophiques et de les professer individuellement ou en communauté. Toute personne a le droit d’adhérer à une communauté religieuse ou d’y appartenir et de suivre un enseignement religieux. Nul ne peut être contraint d’adhérer à une communauté religieuse ou d’y appartenir, d’accomplir un acte religieux ou de suivre un enseignement religieux » (article 15)<ref>{{Loi suisse \|loi=Constitution fédérale de la Confédération suisse \|abbr=Cst. \|rs=101 \|date=18.04.1999 \|état=01.01.2020 \|art=15}}</ref>. === Israël === {{Article détaillé\|Religion en Israël et dans les territoires occupés}} « la [[Déclaration d'indépendance de l'État d'Israël]] de 1948 garantit la liberté de culte à toute la population. Chaque [[communauté religieuse]] est libre, en droit et dans les faits, de pratiquer sa religion, de célébrer ses fêtes, d’observer son [[jour de repos]] hebdomadaire et d’administrer ses propres affaires. Chacune a son conseil et ses tribunaux religieux, reconnus par la loi et ayant compétence pour les affaires religieuses et les questions de statut personnel telles que [[Mariage en Israël\|mariages]] et divorces. Chacune a ses [[Lieu de culte\|lieux de culte]], sa [[liturgie]] et ses caractéristiques [[Architecture\|architecturales]] qui ont évolué au cours des siècles »<ref>{{Lien web \|auteur=Israel Ministry of Foreign Affairs (mfa) \|titre=LA POPULATION: La liberté de culte \|url=https://www.mfa.gov.il/mfa/mfafr/realites%20israel/societe/pages/societe-%20la%20liberte%20de%20religion.aspx \|site=mfa.gov.il \|date=2008 \|consulté le=2021-12-23}}</ref>. == Débats contemporains == === Liberté religieuse dans le monde === [[Fichier:Religiousfreedom (Pew Forum on Religion & Public Life 2009).png\|vignette\|upright=1.5\|Liberté religieuse par État en 2009 selon le [[Pew Research Center]] (qui place toutes les croyances sur un pied d'égalité y compris celles considérées comme sectaires et/ou mercantiles). Jaune clair : peu de restriction (tous les cultes peuvent s'y développer) ; rouge : très forte restriction à la liberté religieuse en général ; couleurs intermédiaires : restrictions partielles (notamment envers les cultes non-reconnus).]] Plusieurs organismes suivent l'évolution des libertés religieuses dans le monde, dont le [[Pew Research Center]]. L'Observatoire de la liberté religieuse<ref>[http://www.liberte-religieuse.org/ L'Observatoire de la liberté religieuse] - Site officiel.</ref>, mis en place par [[Aide à l'Église en détresse]], estime que {{unité\|200\|millions}} de chrétiens dans le monde, toutes tendances confondues, ne peuvent pas vivre leur foi librement. L'observatoire offre une base documentaire qui donne, pour chaque pays, des données statistiques sur les religions, la législation religieuse ainsi que les derniers faits en matière de liberté religieuse. Cette base est mise à jour tous les deux ans. De nombreuses organisations internationales défendent la liberté de religion et promeuvent le [[dialogue interreligieux]], dont l'[[Association internationale pour la liberté religieuse]] (fondée en 1900, siège à [[Londres]]), d'inspiration [[Unitarisme (théologie)\|unitarienne]], l'[[Association internationale de la liberté religieuse]] (fondée 1893, siège à [[Silver Spring (Maryland)\|Silver Spring]]) et l'[[Association internationale pour la défense de la liberté religieuse]] (fondée en 1946, siège [[Berne]]), toutes deux d'inspiration [[Église adventiste du septième jour\|adventiste]], ainsi que ''[[Stefanus Alliance International]]'' (fondée en 1967, siège à Oslo), [[Religions for Peace\|''{{lang\|en\|Religions for Peace}}'']] (fondée en 1970, siège à [[New York]]), ''[[Christian Solidarity Worldwide]]'' (fondée en 1977, siège à Londres), [[United Religions Initiative\|''{{lang\|en\|United Religions Initiative}}'']] (fondée en 2000, siège à [[San Francisco]]), le [[Panel international de parlementaires pour la liberté de religion ou de conviction]] (fondé en 2014, siège à Oslo), l'[[Alliance internationale pour la liberté de religion ou de conviction]] (fondée en 2020, siège à [[Washington (district de Columbia)\|Washington]]). Le [[Parlement des religions]], qui s'est tenu à [[Chicago]] du 11 au {{date\|27 septembre 1893}}, est un événement fondateur de ces différents organismes. === Pratique religieuse et loi civile === Du point de vue d'un groupe religieux donné, la liberté religieuse signifie pouvoir suivre sans restriction les règles de sa propre religion dans tous les domaines concernés et faire éventuellement du prosélytisme. À l'inverse, selon l'État laïc, la liberté religieuse est avant tout une liberté d'opinion, la liberté de pratique pouvant être restreinte au nom de l'intérêt commun. Le maintien de cette liberté implique de ne favoriser aucune religion par rapport aux autres ou aux non-croyants, d'interdire l'ingérence des institutions religieuses dans le gouvernement et l'administration, et de ne pas accorder un statut spécifique aux pratiquants de certaines religions. L'État laïc impose donc des lois s'appliquant uniformément à tous, qui peuvent parfois contredire les règles de certaines communautés ou interdire certaines pratiques. L'État séculier soutient le droit à l'[[apostasie]], corollaire de la liberté d'opinion, alors qu'il peut arriver qu'une religion ou un courant à l'intérieur d'une religion la réprouvent. === Liberté de religion de l'enfant === La déclaration du {{date\|25 novembre 1981}} de l'ONU stipulait (article 5, alinéa 1) : {{citation\|Les parents ou, le cas échéant, les tuteurs légaux de l'enfant ont le droit d'organiser la vie au sein de la famille conformément à leur religion ou leur conviction et en tenant compte de l'éducation morale conformément à laquelle ils estiment que l'enfant doit être élevé}} et alinéa 5 : {{citation\|Les pratiques d'une religion ou d'une conviction dans lesquelles un enfant est élevé ne doivent porter préjudice ni à sa santé physique ou mentale ni à son développement complet, compte tenu du paragraphe 3 de l'article premier de la présente Déclaration}}. Désormais, la [[Convention internationale sur les droits de l'enfant]], dite aussi « Convention de New York », adoptée par l'Organisation des Nations unies le {{date\|20 novembre 1989}}, est le texte fondateur des droits de l'enfant à l'échelle mondiale ; l'article 14 précise ces droits vis-à-vis de la liberté de religion : # « Les États parties respectent le droit de l'enfant à la liberté de pensée, de conscience et de religion. # Les États parties respectent le droit et le devoir des parents ou, le cas échéant, des représentants légaux de l'enfant, de guider celui-ci dans l'exercice du droit susmentionné d'une manière qui corresponde au développement de ses capacités. # La liberté de manifester sa religion ou ses convictions ne peut être soumise qu'aux seules restrictions qui sont prescrites par la loi et qui sont nécessaires pour préserver la sûreté publique, l'ordre public, la santé et la moralité publiques, ou les libertés et droits fondamentaux d'autrui ». L'article 18 précise également dans l'alinéa 1 : {{citation\|Les États parties s'emploient de leur mieux à assurer la reconnaissance du principe selon lequel les deux parents ont une [[responsabilité]] commune pour ce qui est d'élever l'enfant et d'assurer son développement. La responsabilité d'élever l'enfant et d'assurer son développement incombe au premier chef aux parents ou, le cas échéant, à ses représentants légaux. Ceux-ci doivent être guidés avant tout par l'intérêt supérieur de l'enfant}}<ref>{{lien web\|langue=fr\|url=https://www.ohchr.org/fr/professionalinterest/pages/crc.aspx\|titre=Convention relative aux droits de l'enfant - article 18\|éditeur=[[Haut-Commissariat des Nations unies aux droits de l'homme\|HCDH]]\|date=20 novembre 1989}}.</ref>. === Lutte antisectes et liberté de religion === {{section à sourcer\|date=août 2017}} {{pertinence section\|date=janvier 2021}} {{article connexe\|Commissions d'enquête parlementaires sur les sectes en France}} En [[France]], une commission parlementaire a publié en 1995 une liste de 173 mouvements jugés sectaires et proposé des modifications de législation qui ont mené au vote de la [[Loi tendant à renforcer la prévention et la répression des mouvements sectaires\|loi About-Picard]] en 2001. Les critères pour définir une [[secte]] ont été considérés par les adversaires de cette loi comme vagues : les principaux critères se réfèrent au refus de certains droits et devoirs constitutionnels, comme le vote, les soins médicaux prodigués par la médecine publique universitaire, le contrôle des autorités fiscales, éducatives, sanitaires ou du travail, les liens sociaux extérieurs à la communauté, la pratique de la culpabilisation, du [[harcèlement moral]] ou des abus sexuels, ainsi que la gestion des biens des fidèles. Le gouvernement français a rappelé à diverses reprises que les rapports parlementaires sur les sectes n'avaient aucune valeur juridique : seule compte la loi. La liste de sectes, très controversée, a été officiellement abandonnée en 2005. En [[Belgique]], la publication d'un rapport similaire en 1997<ref>[http://www.dekamer.be/FLWB/pdf/49/0313/49K0313007.pdf%20 Enquête parlementaire {{1re\|partie}}] et [http://www.dekamer.be/FLWB/pdf/49/0313/49K0313008.pdf%20 {{2e\|partie}}] sur le site du [[Chambre des représentants (Belgique)\|parlement belge]].</ref> a provoqué une violente controverse au parlement, qui a dû renoncer à définir une liste de sectes, et a valu à l'État belge une condamnation en justice en 2005<ref>{{lien web\|langue=fr\|url=http://www.lalibre.be/article.phtml?id=11&subid=118&art_id=247906\|titre=Sectarisme parlementaire\|périodique=[[La Libre Belgique]]\|date=28 octobre 2005}}.</ref>, condamnation toutefois annulée par la Cour de cassation. En 2011, le parlement belge a voté une nouvelle infraction, proche de celle de la loi About-Picard, réprimant l'abus de vulnérabilité, et érigeant la déstabilisation psychologique en [[circonstance aggravante]]. == Notes et références == {{Références}} == Annexes == === Bibliographie === * Joseph Lecler, ''Histoire de la tolérance au siècle de la Réforme'', Bibliothèque de l'Évolution de l'Humanité, Albin Michel, Paris, 1994. * {{en}} Bia Labate et Clancy Cavnar, ''Religious Freedom and the Global Regulation of Ayahuasca'', 2023. === Articles connexes === {{colonnes\|nombre=2\| * [[Liberté de conscience]] * [[Liberté de religion en Azerbaïdjan]] * [[Dragonnades]] * [[Édit de tolérance]] * [[Forum 18]] * [[Athéisme d'État]] * [[Abdul Rahman Jawed]] * [[Lina Joy]] * [[Joseph Fadelle]] * [[Tolérance religieuse]] }} === Liens externes === * [http://www.aed-france.org/observatoire/a-propos-de-lobservatoire/ Observatoire de la liberté religieuse dans le monde] {{Liens}} {{Palette\|Droits humains essentiels}} {{Portail\|droit\|religions et croyances}} [[Catégorie:Liberté de religion\| ]]	226,961,065	[]	false
Variole Pour la « grande vérole », qui n'a aucun lien de parenté avec la variole, voir syphilis. Pour la petite vérole volante, voir Varicelle. Mise en garde médicale La variole ou petite vérole est une maladie infectieuse d'origine virale, très contagieuse et épidémique, due à un poxvirus. Le mot « variole » vient du latin variola, -ae (« petite pustule »). En effet, la variole se caractérise en quelque sorte par un « mouchetage de pustules ». La variole est responsable jusqu'au XVIIIe siècle de dizaines de milliers de morts par an rien qu'en Europe. La variole est déclarée éradiquée en 1980, grâce à une campagne de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) combinant des campagnes de vaccination massive, dès 1958, avec une « stratégie de surveillance et d'endiguement », mise en œuvre à partir de 1967. Au XXIe siècle, seuls des échantillons de ce virus sont conservés à des fins de recherche par des laboratoires habilités par l'OMS. La variole est surnommée « petite vérole », et c'est en référence à cette maladie que la syphilis a été surnommée « grande vérole », mais les deux maladies n'ont rien en commun étiologiquement. Étymologie Le substantif féminin variole (prononcé [vaʁjɔl]) est un emprunt au bas latin médical variola, -ae, terme utilisé pour la première fois par Marius d'Avenches pour qualifier une épidémie sévissant en France et en Italie en 570. Le terme variola (qui signifie « petite pustule », « maladie tachetée ») est un diminutif dérivé de varius (« tacheté, varié, bigarré, moucheté, changeant ») et de varus (« pustule »). Description clinique La variole se présente sous l'aspect d'une dermatose pustuleuse, qui peut ressembler à une forme grave de varicelle, mais qui évolue en une seule poussée (toutes les lésions sont identiques, étant de même âge). La variole était un fléau redouté. Elle tuait un malade sur cinq (chez les adultes, près d’un malade sur trois). Quand elle ne tuait pas, elle laissait souvent un visage grêlé, marqué à vie. Elle est toujours restée hors de portée d’un traitement efficace. Forme classique La forme classique ou « variole régulière », dite aussi « ordinaire », 80-90 % des cas, connaît trois sous-types : la forme confluente (éruption cutanée sur tout le corps), la forme semi-confluente (éruption cutanée presque exclusivement sur le visage) et la forme discrète (pustules très clairsemées). Début Silencieuse, la période d'incubation est en moyenne de douze jours (extrêmes 7 à 17 jours). La phase d'invasion est brutale et aiguë, durant trois jours. Elle comporte une fièvre très élevée, à 40 °C ou plus, de grands frissons, un syndrome douloureux (maux de tête, douleurs dorsales), des nausées et vomissements fréquents. Une éruption précoce transitoire (rash) de divers types, généralisée ou localisée, peut survenir durant cette phase de début. En dehors d'un contexte épidémique, le diagnostic clinique n'est pas possible à ce stade. Phase éruptive Au début de cette phase, lors de l'apparition de l'éruption définitive, la fièvre et les autres symptômes s'atténuent le plus souvent. Vers le quatrième jour de la maladie, un exanthème érythémateux (taches rouges) apparaît à la face (front et tempe) et aux extrémités des membres (notamment aux poignets). Il s'étend en une seule poussée éruptive : tous les éléments sont au même stade évolutif dans un même territoire cutané. L'extension se fait du visage et des extrémités (mains et pieds), où les éléments sont les plus nombreux, vers le tronc. Cette distribution est dite centrifuge, elle se fait en deux ou trois jours. Cet exanthème peut s'accompagner, ou être précédé, d'un énanthème (langue, pharynx) évoluant vers des vésicules rapidement érodées avec ulcérations douloureuses. Chaque élément éruptif est d'abord une macule, puis une papule de 2 à 3 mm, devenant une vésicule de 2 à 5 mm au troisième jour de l'éruption. Ces vésicules sont enchâssées dans le derme comme une « perle dans un chaton », elles sont très dures à la palpation, donnant l'impression d'un grain de plomb. Elles sont emplies d'une sérosité claire. À partir du cinquième jour de l'éruption, le liquide des vésicules se trouble. Les vésicules évoluent en pustules, de 4 à 6 mm, reposant sur une base très inflammatoire. Elles tendent à se déprimer en leur centre (ombilication). Le stade de pustule ombiliquée était historiquement la phase critique, celle où la fièvre et les douleurs revenaient, et où la mort pouvait survenir. Phase de dessiccation À partir du huitième jour de l'éruption, les pustules se dessèchent, soit par rupture (croûte jaunâtre d'aspect mielleux), soit sans rupture (croûte noire ou brune). Cette phase s'accompagne d'une chute définitive de la fièvre pour se terminer entre le 15e et le 30e jour de l'éruption. La convalescence est longue. Chaque élément peut laisser une cicatrice déprimée, blanche et définitive (indélébile). L'étendue de l'éruption est variable, présumant de l'évolution (une éruption de plus grande ampleur est un critère de gravité). Les dernières lésions à persister sont celles de la paume des mains et de la plante des pieds. Complications Les complications les plus courantes étaient les surinfections bactériennes cutanées, pulmonaires et oculaires, ainsi que le sepsis généralisé. Les principaux organes atteints étaient les reins, les articulations, le cœur (myocardite) et le système nerveux (encéphalite, neuropathies…). L'encéphalite de la variole survient dans environ 1 cas sur 500. Chez la femme enceinte, la variole entraine l'avortement ou l'accouchement prématuré, l'enfant pouvant naître infecté et porteur de lésions cutanées. Les séquelles les plus communes étaient les cicatrices du visage, présentes chez 65 à 80 % des survivants, puis la cécité par atteinte oculaire (1 % des survivants), et les déformations des membres par lésion articulaire ou cutanée (2 % des enfants survivants). Autres formes La classification de l'OMS distingue cinq formes principales, les trois premières survenant chez les non-vaccinés, les deux dernières pouvant se voir chez les sujets déjà vaccinés : Variole classique ou ordinaire : elle représentait près de 90 % des cas survenant chez les non-vaccinés, avec une létalité de 30 % ; Variole plate ou maligne : 6 à 7 % des cas non-vaccinés, les éléments ne dépassent pas le stade vésiculeux, les autres signes restent intenses, la mort survenant dans la première semaine (taux de létalité de 97 %) ; Variole hémorragique (variole noire): 2 à 3 % des cas non-vaccinés, avec hémorragies cutanées et des muqueuses, surtout chez la femme enceinte, avec une létalité de 96 %. Les auteurs français distinguaient dans ces formes hémorragiques, la variole foudroyante mortelle avant toute éruption (présence unique d'ecchymoses), et la variole noire éruptive avec purpura extensif, de couleur lie de vin ; Variole modifiée ou « varioloïde » : elle ressemble à la variole ordinaire, mais peu intense, avec une éruption plus faible, d'évolution plus courte et plus rapide, avec une létalité proche de zéro ; Variole sans éruption, sine eruptione : l'infection n'est prouvée que par examen de laboratoire. Les sujets n'ont pas de symptômes ou alors seules la fièvre et les douleurs sont présentes. Elle pouvait se voir chez les personnes hyperimmunisées et les nourrissons encore protégés par des anticorps maternels. Cette forme n'est pas transmissible. Alastrim Ce nom vient du portugais alastrar signifiant « ce qui se propage vite et fort ». L'alastrim ou variole mineure, variola minor, est due à un virus variolique très proche de celui de la variole majeure, mais moins virulent. La maladie est moins intense, plus courte, laissant peu ou pas de cicatrices, avec une létalité inférieure à 1 %. Elle est très contagieuse, mais un malade atteint d'alastrim ne transmet que l'alastrim et jamais la variole majeure. Cette forme se rencontrait surtout en Amérique du Sud et en Afrique du Sud. Elle a d'abord été observée en 1904 chez les Cafres sous le nom de variole des Cafres, variole blanche ou laiteuse (Kaffir milk-pox). Diagnostic Positif Le diagnostic positif était purement clinique et relativement facile en contexte épidémique. Au cours du XXe siècle, il devient plus difficile avec la rareté de la maladie (dernier cas autochtone en France en 1936). Lors de la dernière épidémie française à la suite d'un cas importé (Vannes, 1954), les premiers cas ont été considérés comme des varicelles graves, et la variole suspectée après le premier décès. À partir des années 1950, le diagnostic virologique est principalement fait, de façon rapide en quelques heures par examen au microscope électronique du liquide vésiculaire, et confirmé de façon spécifique par culture du virus sur œuf embryonné (délai de 2 à 3 jours). Au début du XXIe siècle, le diagnostic virologique se fait par techniques moléculaires de PCR, qui permet de préciser la nature exacte de la souche virale. Les tests sérologiques ne sont guère utiles dans la variole, car ils ne permettent pas de distinguer entre les différents orthopoxvirus. Différentiel Au stade pré-éruptif, peuvent se discuter une grippe, une méningite, et diverses fièvres tropicales (paludisme, arboviroses…). Au début de l'éruption, le diagnostic différentiel doit être fait avec la varicelle. Dans le cas de la variole, la fièvre précède de quelques jours l’éruption alors que pour la varicelle, la fièvre est concomitante de l'éruption. Dans la varicelle, les lésions se font en plusieurs poussées successives, il peut y avoir en même temps les quatre types de lésions, d'âges différents dans un même territoire. L'apparition des croûtes dans la varicelle est plus rapide, les éléments déjà crouteux coexistant avec des éléments jeunes. La distribution des lésions dans la varicelle est variable et désordonnée, elle n'est pas centrifuge comme dans la variole. Les vésicules de la varicelle sont superficielles, alors que celles de la variole sont enchâssées (implantées dans le derme). Il faut aussi éliminer les autres dermatoses bulleuses. Virus Histoire et évolution du virus Selon les données génomiques disponibles, la variole humaine regroupe deux types de souches dites majeures (hautement pathogènes) et mineures. Les virus « majeurs » semblent originaires d'Asie, certains isolats humains ayant toutefois une origine africaine. Les virus mineurs proviendraient d'Amérique du Sud et d'Afrique de l'Ouest. Tous ces virus auraient divergé assez récemment (16 000 ans à 68 000 ans) à partir d'un ancêtre commun, poxvirus, dont les hôtes supposés auraient été des rongeurs africains. On ignorait encore en 2010 si le virus mineur est un mutant du virus majeur, ou si au contraire le majeur en est une forme plus pathogène apparue ensuite, ou si ces deux virus proviennent d'une autre souche disparue. Sur les mêmes bases (génomique du virus), les virologues ont estimé que, d'après son taux moyen de mutation (d'environ 10⁻⁶ substitutions nucléotidiques par site et par an), selon ce chiffre, le virus humain aurait commencé à évoluer de façon indépendante il y a environ 3 400 ans (± 800). L'ancêtre commun aux orthopoxvirus actuels est inconnu, mais pourrait être apparenté aux souches actuelles de virus de la variole bovine (ou la vaccine) ou cowpox. En mars 2004, des échantillons de virus variolique furent découverts à Santa Fe dans une enveloppe insérée entre les pages d'un livre de médecine datant de la guerre de Sécession ; ces échantillons font l'objet d'analyse par le CDC pour comprendre l'histoire de la variole au cours des siècles. En novembre 2012, le virus est détecté dans le corps gelé d'une femme morte dans les années 1730 en Sibérie. L'intérêt pour la recherche est notamment de montrer la rapide évolution du virus. Variole humaine Le virus de la variole fait partie des poxvirus. Il en existe deux variantes humaines, Variola minor et Variola major (cette dernière étant communément appelée Variole classique ou encore Variole asiatique) difficilement distinguables en laboratoire, mais présentant pourtant des taux de létalité très différents (respectivement 1 et 30 %) ce qui a pu faire douter de l'unicité des maladies. L'existence de deux formes de variole était pressentie depuis l'époque d'Edward Jenner au XIXe siècle, mais ce n'est qu'à partir de 1929 que le terme de Variola minor s'impose. Pour Variola minor, on distingue encore Variola alastrim, propre à l'Amérique du Sud, du Variola minor trouvé en Afrique : il fut un temps proposé d'y voir deux espèces différentes mais cela ne fut pas retenu. S'il y a de légères différences de formes cliniques entre les infections par variole mineure et variole majeure, ces dernières ne peuvent être véritablement distinguées que par la constatation des taux de létalité ou par des analyses de laboratoire. La variole majeure, qui prédominait dans le monde jusqu'à la fin du XIXe siècle, laissant la place à la variole mineure, ne subsistait plus qu'en Asie en 1971. Le virus est très stable et peut subsister des années dans des croûtes. Dans la plupart des conditions naturelles toutefois, le virus, s'il subsiste, ne conserve son pouvoir pathogène guère plus que quelques semaines. Des corpuscules furent observés par John Brown Buist en 1887 puis de nouveau par Enrique Paschen en 1906 tandis qu'Amédée Borrel avait observé des corpuscules semblables dans des tissus d'oiseaux infectés de variole aviaire en 1904. En 1903, il était encore question de « streptocoque variolique ». Eugène Woodruff et Ernest William Goodpasture montreront en 1929 que ces inclusions contenaient des virus de la variole. Varioles animales Si la variole est une maladie exclusivement inter-humaine, il existe des virus génétiquement proches (famille poxviridae, genre orthopoxviridae) affectant divers animaux, donnant des maladies de gravité variable. Le virus de la variole bovine, également appelé « cowpox » (variole de la vache, à l'origine du terme vaccine) est relativement bénin, il touche les bovins, les rongeurs, le chat et l'homme. Il a été utilisé pour immuniser des formes plus aiguë de variole. Le virus de la vaccine (virus de la vache), duquel le mot « vaccin » est originaire, appelé aussi virus vaccinal, est reconnu comme différent de la variole bovine depuis 1939, et n'est pas un virus naturel. Il est dérivé de la variole bovine (cowpox), mais évolue de façon autonome depuis près de deux siècles. Il a pour origine probable des contaminations accidentelles de laboratoire (échange de gènes avec le virus de la variole) à Londres vers 1800. Le vaccin a été fabriqué à l'origine à partir de lésions cutanées de vaches inoculées par la vaccine (ou cowpox en anglais). La pulpe vaccinale ainsi obtenue, broyée et tamisée, était inoculée par scarification cutanée aux patients. La toute première vache qui a permis à Edward Jenner de produire ce nouveau vaccin en 1796 était nommée Blossom. Ses cornes sont visibles au musée Edward Jenner (en) à Berkeley en Angleterre. Le monkeypox, orthopoxvirus simien ou virus de la variole du singe, dont le réservoir est constitué des rongeurs et écureuils des forêts ombrophiles d'Afrique centrale et occidentale, peut se transmettre occasionnellement à l'homme (en contact avec ces rongeurs). Les manifestations cliniques du monkeypox chez l'homme sont analogues à celles de la variole (éruption pustuleuse, fièvre, symptômes respiratoires), avec une mortalité de l'ordre de 3 % (1 à 10 % en Afrique). La transmission inter-humaine était très faible, mais est en augmentation depuis les années 2000. Orthopoxvirus cameli (virus de la variole des camélidés) touche les chameaux et dromadaires (camélidés de l'Ancien Monde, Afrique et Asie). La maladie humaine est bénigne (lésions cutanées aux mains), et peu fréquente (1 chamelier sur 20 000). La variole aviaire (fowlpox) est due à plusieurs virus de cette famille, mais du genre Avipoxvirus. Le virus de l'ectromèlie infectieuse ou « variole de la souris », est une maladie mortelle, épidémique et contagieuse chez les souris et qui se caractérise par la gangrène d'une patte. Épidémiologie Mode de transmission Il s'agit d'une maladie exclusivement inter-humaine. Il n'y a aucun réservoir de virus animal et pas de transmission par les insectes. La variole se transmet de personne à personne par voie respiratoire rapprochée (postillons, aérosols, etc.) à partir des voies aérodigestives supérieures des personnes infectées et par contact cutané direct à partir des lésions cutanées. Le varioleux est contagieux dès le début de la maladie (à partir de l'apparition des premiers symptômes), le virus étant déjà présent en quantité importante dans ses voies supérieures. Cette présence est maximum durant la première semaine de la phase éruptive, le malade excrétant des virus jusqu'au 14e jour de la maladie. La transmission était particulièrement élevée au sein des familles (et moins au sein d'une communauté), car la variole est une maladie qui, dès son début, force le malade à s'aliter. Il n'y a pas de transmission durant la phase d'incubation, ni de transmission par porteur sain ou sans symptômes. Au niveau des lésions cutanées, le virus reste présent contagieux jusqu'à plus de deux semaines après le début de l'éruption, et peut se communiquer par contact direct jusqu'à la disparition totale des croûtes. La literie et les vêtements d'une personne infectée sont source d'infection et doivent être passés à l'autoclave, sinon les croûtes infectées ou les vêtements infectés pourraient être contagieux indirectement à longue distance, ou longtemps après. Toutefois cette dernière contagiosité est contestée, le virus ne pouvant survivre longtemps à l'extérieur à température ambiante habituelle. Des cas de contamination à la suite de blessures provoquées par du matériel souillé ont également été constatés. Le virus pouvait être transmis aux personnes en contact avec un sujet vacciné par variolisation, procédé abandonné en Europe au début du XIXe siècle, mais encore en usage dans les années 1970 en Afghanistan et en Éthiopie. Pathogenèse La dose infectieuse de la variole n'est pas connue, mais elle est estimée très faible, de l'ordre de quelques virions. La porte d'entrée est, usuellement, celle des voies respiratoires, même si d'autres voies de contamination sont possibles. Une première réplication virale se fait au niveau de l'épithélium des bronches, sans occasionner aucun symptôme. Le virus se diffuse ensuite dans le système réticulo-endothélial, et se multiplie dans les ganglions lymphatiques. Une virémie, toujours asymptomatique, se produit au troisième jour de l'incubation, avec multiplication du virus dans la rate et la moelle osseuse. Une deuxième virémie se produit quelques jours plus tard en provoquant les premiers signes de la maladie (forte fièvre, douleurs). La première lésion se situe fréquemment au niveau du pharynx, permettant ainsi le relargage des virus dans l'atmosphère. La phase éruptive débute lorsque la peau est atteinte par transfert du virus à ce niveau par les macrophages. Les lésions seraient plus importantes à la face et aux extrémités parce que le virus se multiplie d'autant mieux à des températures inférieures à 37 °C. Les anticorps neutralisants commencent à apparaitre vers le sixième jour de la maladie. Ils persistent plusieurs années, puis une immunité à médiation cellulaire prend le relais. La maladie, si elle ne tue pas le patient, est immunisante : toute réinfection par le même virus est impossible pendant des années voire des décennies. D'autres sources affirment que l'immunité est durable à vie, c'est-à-dire tant que le sujet reste immuno-compétent. Les incertitudes de pathogenèse tiennent au fait que les méthodes d'études qui permettraient de les lever n'ont été mises au point qu'à partir des années 1980-1990, c'est-à-dire après l'éradication mondiale de la variole. Ainsi, il est probable que les cas de variole maligne ou hémorragique surviennent à la suite d'un défaut de la réponse immunitaire. De même, la vaccination antivariolique est contre-indiquée chez le sujet immuno-déficient, susceptible de multiplier et excréter du virus vaccinal. Létalité La létalité était due à la réplication du virus lui-même mais aussi aux surinfections microbiennes notamment cutanées et pulmonaires. La réplication du virus entraine une toxémie (accumulation de produits nocifs dans le sang), faite de complexes immuns circulants et d'antigènes varioliques solubles. La mort survient par œdème aigu du poumon, choc septique ou collapsus cardiovasculaire. L'antibiothérapie a permis de réduire la létalité de la variole due aux surinfections microbiennes. La létalité dépend du virus (souche virale, dose infectieuse) et de l'état immunitaire du malade (plus ou moins immunisé, plus ou moins immunocompétent). Pour la variole mineure (alastrim) et les sujets vaccinés à jour et immunocompétents, elle était inférieure à 1 %. Pour la variole majeure et classique de 15 à 30 % au XXe siècle (près du double aux siècles précédents) et plus de 90 % pour les formes les plus graves. Traitement Il n'existe pas de traitement spécifique des personnes infectées en dehors d'un éventuel traitement des symptômes. On a autrefois utilisé des onguents puis une méthode dite méthode ectrotique inventée par M. Serres pour la « cautérisation en masse » des boutons induits par la variole sur le visage (pour le traitement de la syphilis, à base de mercure ou d'une solution de nitrate d'argent concentré). Ces médications ont souvent été contestées, leurs détracteurs notant qu'elles posaient de graves problèmes de toxicité pour les patients (qui mouraient plus nombreux parmi ceux qui étaient traités que parmi les non-traités). Les premiers développaient souvent des symptômes dits « d'arachtinis » et parfois mouraient. Les mauvais résultats de ce traitement ont au XIXe siècle rapidement mis en question cette méthode et toutes celles faisant usage de mercure et d'arsenic. Dans les années 1950, un antiviral a été utilisé, la méthisazone, qui fut surtout utilisé pour soigner certaines complications vaccinales. Le traitement préventif éprouvé est la vaccination, qui s'est largement diffusée en Europe au XIXe siècle. La vaccination a pu également être faite en post-exposition : l'efficacité de cette pratique, qui dépend de sa précocité, fait l'objet de discussions. La vaccination antivariolique peut entraîner des complications, ce qui représente une difficulté dans le cadre des plans de lutte contre les attaques bioterroristes. Les principales complications sont : vaccine généralisée, eczema vaccinatum, vaccine progressive, encéphalite post-vaccinale. Les complications sont graves chez les sujets immuno-déprimés ou atteints d'eczéma. Le tecovirimat inhibe la protéine P37 fabriquée uniquement par les orthopoxvirus et permet une guérison de la plupart des formes animales de la maladie. Histoire de la maladie La maladie serait apparue de façon sporadique, dans les villages du néolithique, à partir de la domestication ou d'une proximité animale (ancêtre commun du virus humain et d'autres animaux, comme celui de la variole du singe, le cowpox, la variole des camélidés, etc.. Une population minimale de 200 000 habitants serait nécessaire pour maintenir une circulation permanente de virus variolique (variole endémique ou épidémique). Cette densité humaine a été atteinte par plusieurs civilisations antiques, d'abord en Égypte et au Moyen-Orient. La variole serait donc apparue vers le IVe millénaire av. J.-C. selon les données épidémiologiques et historiques et il y a 3 400 ± 800 ans selon les données d'horloge moléculaire. Deux origines géographiques sont possibles, l'Inde et l'Égypte. L'origine égyptienne est la plus probable, les données de phylogénie indiquant qu'un orthopoxvirus ancestral devait exister chez des rongeurs africains. La première mention écrite de la variole vient d'un médecin d'Alexandrie, Aaron, vers le VIIe siècle. Antiquité Des traces de cicatrices trouvées sur les visages de momies égyptiennes ont été considérées comme l'indice qu'une ou plusieurs formes de variole sévissaient au Moyen-Orient il y a plus de 3 000 ans. La variole est probablement exportée vers l'Inde par voie commerciale au cours du Ier millénaire av. J.-C. La maladie aurait été introduite en Chine en l'an 49 de notre ère (selon des descriptions d'éruptions pustuleuses laissées par des auteurs chinois du IVe siècle). Il n'existe pas de terme original grec ou latin pour désigner la variole, bien que la maladie soit très caractéristique. Il est probable que les grandes épidémies qui ont frappé l'Empire romain au IIe siècle et au IVe siècle soient la variole. La peste antonine vers l'an 165 de notre ère, pourrait aussi avoir été une épidémie de varicelle ou de rougeole ou d'un type différent de la variole moins mortelle, et qui aurait depuis disparu, selon Hendrik Poinar (de l'Université McMaster d'Hamilton, au Canada). À partir du Ve siècle, des épidémies probables de variole sont signalées en Europe. Saint Nicaise, évêque de Reims, survécut à une épidémie et devint le saint patron des victimes de la variole, avant d'être martyrisé par les Huns vers 451. De telles épidémies sont mentionnées au VIe siècle par Grégoire de Tours et Marius d'Avenches. Durant le même siècle, une épidémie de variole aurait décimé, près de la Mecque en 572, une armée éthiopienne conduite par le prince chrétien Abraha. La variole serait mentionnée de façon allégorique dans le Coran « Dieu envoya des volées d'oiseaux qui firent pleuvoir des pierres sur les assaillants ». Dans les années 730, la variole atteint le Japon qui perd environ un tiers de sa population, ou de façon moins certaine dès 585, à partir de la Corée. Moyen Âge La maladie accompagne les conquêtes musulmanes en Afrique du nord et dans la péninsule ibérique. Le médecin persan Rhazes, dans son fameux traité, est le premier à distinguer cliniquement la rougeole et la variole vers 910. La variole est présente chez les enfants, sous forme d'épidémies saisonnière au Moyen-Orient et en Asie centrale. C'est une étape décisive dans la connaissance des fièvres éruptives. Vers l'an mille, la variole s'est établie par la guerre ou le commerce, d'une part sur le littoral méditerranéen, et d'autre part dans les parties de l'Eurasie les plus densément peuplées (Route de la soie, Inde, Chine, Corée, Japon). Toutefois, il reste de nombreuses régions indemnes en Europe centrale et du nord, qui seront plus ou moins touchées après les retours des Croisades. Au XVe siècle, la variole est signalée comme une maladie des enfants à Paris, en Espagne et en Italie, mais sous une forme de gravité intermédiaire entre la variole mineure et majeure. En revanche, quand la variole touche pour la première fois des populations insulaires isolées, elle peut être explosive et meurtrière, comme celle de l'Islande en 1241, qui perd près d'un tiers de sa population. Europe (1500-1800) La présence de la variole en Espagne est à la source de l'introduction de la variole en Amérique du Sud par les conquistadors. Au XVIe siècle, un nouveau variant du virus apparait, d'origine possiblement zoonotique ou dû à une mutation dans une souche en circulation. Il s'est ensuite répandu dans le monde conjointement à des formes parfois bénignes, parfois effroyablement mortelles, source d'une pandémie responsable de dizaines de millions de morts. Une étude récente (2016) publiée dans Current Biology porte sur l'ADN viral d'une souche de variole découverte dans une momie occidentale d'enfant du milieu du XVIIe siècle trouvée dans la crypte de l'église dominicaine du Saint-Esprit de Vilnius. Cet échantillon a été séquencé et c'est le plus ancien virus séquencé connu en 2016. Il était génétiquement très proche des souches récentes, ce qui laisse penser que la forme la plus mortelle de la variole était le variant embarqué par les explorateurs du Nouveau Monde qui a décimé les Amérindiens. Les auteurs ont construit un arbre généalogique de 49 souches modernes et anciennes connues, et retracé leur évolution depuis un ancêtre commun qui aurait surgi entre 1530 et 1654, un siècle environ avant la mort de l'enfant momifié. C'est durant cette période que les Français appellent « grosse vérole », la syphilis, pour la distinguer de la variole dite « petite vérole ». Les Anglais font de même, la variole étant dite « small pox » et la syphilis « great pox ». Les épidémies de variole deviennent plus fréquentes avec l'urbanisation croissante. La pandémie qui démarre en Europe et au Proche Orient en 1614 est probablement responsable de l'introduction de la variole en Amérique du Nord (colonies françaises et britanniques). De la même façon, à la même époque, l'exploration et la conquête de la Sibérie par les Russes s'accompagne d'épidémies dévastatrices de variole dans les populations sibériennes. À partir du XVIIe siècle, plusieurs pays européens inaugurent un système d'enregistrement statistique des cas de variole et des décès par variole. Au XVIIIe siècle, environ 95 % de la population française est touchée par cette maladie, et un décès sur dix est dû à celle-ci. Les enfants en sont les premières victimes : 90 % des morts par variole en Angleterre sont âgés de moins de cinq ans, 10 % des enfants meurent chaque année de variole en Suède, un enfant sur sept meurt de variole en Russie. La variole n'épargne pas les maisons royales, tuant entre autres la reine Marie II d'Angleterre, 32 ans (1694), l'empereur Joseph Ier, (33 ans) le dauphin Louis de France, 50 ans, le prince Louis de Lorraine (7 ans) et ses sœurs les princesses Élisabeth-Charlotte (10 ans) et Marie-Gabrielle (9 ans) (1711), le prince Léopold-Clément de Lorraine, 16 ans (1723) le roi Louis Ier d'Espagne, 17 ans (1724), le prince Léopold d'Anhalt-Köthen, 32 ans (1728), le tsar Pierre II de Russie, 15 ans (1730), la reine Ulrique-Éléonore de Suède, 53 ans (1741), l'impératrice Marie-Josèphe (28 ans) et sa belle-sœur l'archiduchesse Marie-Josèphe, 16 ans (1767), le roi Louis XV de France, 64 ans, (1774), ce qui incite les souverains à promouvoir la variolisation. Amériques (1500-1800) Colonies espagnoles et portugaises Il semble démontré que la variole pénétra dans l’île de Saint-Domingue en 1516, à la suite de l’arrivée dans l’île, à bord d’un navire portugais, d’esclaves noirs infectés. Selon une théorie commune, la variole fut introduite sur le continent américain par un esclave noir de Pánfilo de Narváez, au moment où les troupes de ce dernier débarquaient au Mexique en 1520 pour y combattre Hernán Cortés. Cependant, sur le site archéologique de Tiwanaku (ou Tiahuanaco) en Bolivie, dans le temple semi-souterrain dit des Têtes, on trouve des représentations de maladies sur différents visages humains, dont une tête au visage parsemé de lésions où certains ont voulu voir les séquelles de la variole ; on relève en outre, dans plusieurs codex mexicains précolombiens, des visages couverts de lésions pouvant être imputées à la variole. Quoi qu’il en soit, il est certain qu’on assista à un accroissement de la virulence de la maladie pendant et après la conquête espagnole. Ensuite, en 1525, le virus, véhiculé par l’expédition militaire de Pizarro, infesta l’empire inca, puis parvint entre 1558 et 1560 dans le Río de la Plata et en 1562 au Brésil. Les sources indiquent que les épidémies de variole, dont on soulignait par ailleurs le caractère cyclique, frappaient plus violemment les indigènes que les Européens, non à cause d’une constitution plus faible chez les premiers, mais en raison d’une part de leurs coutumes et de leur mode de vie, propices à la propagation et à la contagion, et d’autre part de leur situation immunitaire au moment de l’arrivée du virus, les Indiens n’ayant en effet pas eu, ou peu, l’occasion de bâtir de mémoire immunitaire contre la maladie. Il en résulta une catastrophe démographique majeure : des 18 millions d’habitants que comptait le Mexique avant l’apparition des conquistadors, il ne restera vers 1600 qu’un peu plus d’un million. Dans un titre de chapitre, l'historien Sheldon Watts utilise le terme d'holocauste. La zone où, dans toute l’Amérique, la variole occasionna le plus de ravages fut la Caraïbe, celle-ci ayant en effet pendant longtemps joué un rôle de nœud de communication et se trouvant donc confrontée au trafic commercial le plus intense. Les Antilles étaient le centre de distribution, la plaque tournante du système commercial monopolistique espagnol, et c’était là en outre qu’accostait le vaisseau de permission concédé, aux termes du traité d'Utrecht, par l’Espagne à l’Angleterre, vaisseau qui permettait l’acheminement d’esclaves noirs vers tout le continent américain, c'est-à-dire de ceux-là mêmes qui seront identifiés comme la cause involontaire de nombre d’épidémies de variole, en particulier dans l’île de Cuba. Colonies britanniques et françaises En Amérique du Nord, la variole arrive avec les premiers colons britanniques, français et hollandais. Une première épidémie touche la côte du Massachusetts en 1617-1619, qui décime les Indiens Massachusetts. La densité de population était toutefois insuffisante (aussi bien pour les amérindiens que pour les premiers colons) pour que la variole se maintienne de façon endémique. Il y avait de long intervalles de répit (population immunisée) entrecoupées de fortes épidémies frappant les plus jeunes, nés après la dernière épidémie et lors de l'arrivée de nouveaux colons. Des épidémies à peu-près décennales frappent les ports comme Boston (1636, 1659, 1666, 1677, etc.), New York, Jamestown ou Charleston. L'association entre les cas survenus à bord des navires et ces épidémies portuaires étant évidente, cela a permis de justifier la mesure des quarantaines, lesquelles iront en se généralisant au cours du XVIIIe siècle. La première quarantaine s'est effectuée à Boston en 1647, à propos d'une épidémie probable de fièvre jaune. La mesure est ensuite appliquée contre les importations de variole. La grande majorité des colons nés américains étaient faiblement immunisés par rapport aux Britanniques. Pour beaucoup de jeunes Américains, étudier en Angleterre faisait courir un grand risque de contracter la variole. La fondation des Universités en Amérique du Nord au XVIIIe siècle est liée en partie au refus de courir ce risque. Les guerres intercoloniales entre Français, Anglais et leurs alliés Indiens ont été l'occasion de plusieurs épidémies de variole (voir Agent de guerre biologique). Avec la croissance urbaine du XVIIIe siècle (côte atlantique et berges du Saint Laurent), la variole devient plus fréquente et plus intense. Durant la guerre d'indépendance, lorsque les Anglais abandonnent Boston, le 17 mars 1777, George Washington ordonne que « mille hommes qui ont déjà eu la variole » s'emparent de la ville. Asie et Pacifique (1500-1800) Aux Indes, la première épidémie de variole décrite par les Européens est celle de l'enclave portugaise de Goa en 1545. Les descriptions les plus complètes sont celles du XVIIIe siècle, avec l'établissement des Britanniques, notamment dans le Bengale (épidémie de 1769-1770). Les médecins anglais notent une situation endémique avec des pics saisonniers (saison sèche de printemps), ponctuées d'épidémies sévères tous les 5 ou 7 ans. En Chine et en Asie du Sud-Est, la variole est endémique dans toutes les zones très peuplées. Des peuples tribaux du nord, comme les Mongols, craignent les contacts avec les Chinois. Les empereurs de Chine mandchous de la dynastie des Qing eux-mêmes choisissent comme successeurs parmi leurs fils ceux qui ont déjà eu la variole. Certains dalaï-lama et panchen-lama ont refusé des invitations d’empereurs de Chine par crainte de la variole. En 1780, le panchen-lama Lobsang Palden Yeshe accepte une invitation et meurt de variole quelques semaines après son arrivée. Des voyageurs européens notent qu'il est difficile de trouver un Chinois adulte qui ne soit porteur d'aucune cicatrice de variole. Le Japon connaît des épidémies de variole tous les 15 ans en moyenne, par introduction répétée provenant de Chine ou de Corée. En Indonésie et aux Philippines, défavorisées aussi par la proximité de la Chine, le problème apparaît plus important encore. La population est encore trop petite pour que la variole devienne endémique, mais des épidémies violentes peuvent survenir à l'occasion, apportées par navires (épidémie de Sumatra en 1780-1783). En 1788, les Britanniques installent leur première colonie en Australie, près de Sydney. Un an plus tard, des cas de variole se produisent chez des Aborigènes voisins. Toutefois, la variole ne s'établit pas, à cause du peu de contact entre Européens et Aborigènes et du faible peuplement des deux communautés. La variole réapparaît en 1829-1831. L'origine des premières épidémies australiennes n'a pas été éclaircie, mais la variole aurait joué un rôle important dans le déclin de la population aborigène (sud-est de l'Australie) dans la première moitié du XIXe siècle. Afrique (1500-1900) Après l'Afrique du nord lors de la conquête musulmane, la variole est introduite le long des côtes d'Afrique de l'est par des colonies arabes (cités portuaires comme Mombasa), probablement à partir du XIVe siècle. Les sources écrites connues apparaissent lorsque les commerçants portugais remplacent les marchands arabes. Des tribus africaines de l'intérieur attaquèrent des villes côtières, ce qui provoqua en 1589, une grave épidémie de variole frappant les Africains de tout âge, et les jeunes enfants portugais alors que les Portugais adultes restaient indemnes pour la plupart. Il est probable que les relations commerciales entre l'Afrique de l'est et de l'ouest, et le pèlerinage à La Mecque, ont contribué à l'établissement de la variole en Afrique. La variole africaine aurait été déjà endémique avant le commerce d'esclaves vers les Amériques. Toutefois, en Angola, la variole est introduite à la suite de la fondation de Luanda par les Portugais en 1484. En Afrique du Sud, la variole atteint Le Cap en 1713 par un navire venu des Indes. Là encore, les Hollandais adultes, nés en Europe, sont immunisés alors que des clans entiers de Khoïkhoï disparaissent. D'autres épidémies surviennent en 1755 et 1767, frappant les colons nés en Afrique, les Khoïkhoï et les Bantous. En 1729, la variole est introduite à La Réunion, par un navire apportant des esclaves de Madagascar. L'Afrique centrale est touchée par la variole au cours du XIXe siècle, par le commerce arabe des esclaves (par caravanes, comme en Ouganda dans les années 1840), les chasseurs d'ivoire et l'ouverture du commerce européen. Les épidémies sont très sévères dans des populations tribales (80 % de mortalité) comme dans le bassin du Congo. Finalement, vers la fin du XIXe siècle, une nouvelle forme de variole est signalée, la variole mineure ou alastrim, à peu près simultanément en Afrique du Sud et en Floride. Histoire de la prévention L'histoire de la lutte contre la variole peut se diviser en plusieurs périodes : d'abord la phase de la variolisation, ensuite celle de la vaccination, et enfin celle de la campagne mondiale d'éradication (1958-1977). Variolisation En Orient En Inde, la variole est décrite dans les livres ayurvédiques. Le traitement curatif ayurvédique passait par l'inoculation d'un « matériau varioleux » vieux d'un an, issu des pustules de personnes ayant contracté la variole l'année précédente[réf. nécessaire]. Dès le XIe siècle, les Chinois pratiquaient la variolisation : il s'agissait d'inoculer une forme espérée peu virulente de la maladie en mettant en contact la personne à immuniser avec le contenu de la substance suppurant des vésicules d'un malade. C'est le premier ministre Wang Dan qui après la perte d'un de ses fils de la variole avait convoqué divers praticiens de toute la Chine pour mettre au point une prophylaxie. Un moine taoïste apporta la technique d'inoculation qui se diffusa progressivement dans toute la Chine. Mais ces origines précoces sont remises en cause par certains auteurs, et la première mention indiscutable de la variolisation apparaît en Chine au XVIe siècle. Le résultat restait cependant aléatoire et risqué, le taux de mortalité pouvant atteindre 1 ou 2 %. La pratique s'est progressivement diffusée le long de la route de la soie. En 1701, Giacomo Pylarini (en) réalise la première inoculation à Constantinople. À partir des années 1710, les mentions concernant l'inoculation pratiquée en Orient se multiplient dans les journaux européens. En Europe La technique est importée en Occident au début du XVIIIe siècle, par Lady Mary Wortley Montagu, femme de l'ambassadeur de Grande-Bretagne en Turquie, qui l'apprend du docteur Emmanuel Timoni (v. 1670-1718), médecin de l'ambassade de Grande-Bretagne à Constantinople. Diplômé de l'université de Padoue, membre de la Royal Society de Londres depuis 1703, le docteur Timoni publie en 1713 dans les Philosophical transactions de la Royal Society son traité sur l'inoculation. Son travail est publié de nouveau l'année suivante à Leipzig. À partir de cette date, les publications sur ce sujet se multiplient, Pylarino en 1715, Leduc et Maitland en 1722… L'efficacité de la méthode ayurvédique a été attestée par le médecin britannique J.Z. Holwell dans un rapport au College of Physicians à Londres en 1767. Elle est introduite en France plus tard. Au temps de la Régence, la pratique de l'inoculation est discutée et étudiée par les cercles médicaux et en Conseil du roi ; mais des problèmes plus urgents la rejettent dans l'oubli pour presque vingt-cinq ans, en dépit d'une campagne menée par Voltaire en 1727, tandis que la pratique se diffuse lentement en Europe. Un des rares moments de paix sur le continent - entre la guerre de Succession d'Autriche et celle de Sept Ans - permet au débat de se développer et de prendre même la forme d'une vive controverse nourrie par un afflux de livres, d'articles dans les journaux, de pamphlets, d'échanges de lettres et de mémoires présentés à l'Académie. Faute de données précises sur les taux de mortalité de la petite vérole naturelle ou artificielle, les débats manquent d'un point d'appui solide. Les dangers de l'inoculation, non négligeables, sont d'ailleurs rapportés par les inoculateurs eux-mêmes, souvent prompts à dénoncer les erreurs, échecs ou abus de leurs confrères et concurrents. La technique employée consiste à placer des fils imprégnés de pus varioleux dans de profondes incisions : l'abondante suppuration ainsi provoquée devait, suivant les croyances de l'époque, drainer hors du corps le pire effet de la petite vérole (avec un bénéfice secondaire pour l'inoculateur qui se fait rémunérer pour les pansements compliqués qu'il est amené à renouveler). Deux personnalités, les docteurs Tissot et Théodore Tronchin, s'illustrent dans les débats : n'étant pas sujets du roi de France, protestants, ils sont plus libres de leur parole tant vis-à-vis de la Sorbonne que de Versailles. S'y adjoint le mathématicien La Condamine, qui le 24 avril 1754 introduit l'argument probabiliste lors de son intervention remarquée en faveur de l'inoculation à l'Académie des sciences. Leurs adversaires les plus notables sont De Haen, un brillant médecin, et Roncalli dont l'argumentation est surtout d'ordre moral. La première inoculation véritablement médiatisée est celle pratiquée par le docteur Théodore Tronchin en 1756 sur les enfants du duc d'Orléans. En 1758 La Condamine compte à peine cent inoculés à Paris ; dix ans plus tard il n'en comptera qu'un peu plus de mille dans la France entière. En 1760, lors d'un exposé devant l'Académie Royale des Sciences de Paris, Daniel Bernoulli démontre que, malgré les risques, la généralisation de cette pratique permettrait de gagner un peu plus de trois ans d'espérance de vie à la naissance. Le travail de Bernoulli, qui jette les bases du modélisme épidémiologique, n'a probablement pas eu de conséquences pratiques immédiates. La variolisation continue à susciter l'hostilité de nombreux médecins. Avant 1760, la pratique de la variolisation est parfois inefficace voire catastrophique : les médecins européens ont remplacé l'aiguille, qui servait en Turquie à l’inoculation, par un instrument plus « chirurgical », la lancette, qui permet de faire une incision plus profonde. À compter de 1760, l'incision superficielle préconisée par une famille de médecins du nom de Sutton, augmente la fiabilité de l'inoculation. Le 8 juin 1763, le Parlement de Paris, en attendant les avis des Facultés de Théologie et de Médecine de Paris, interdit temporairement sur son territoire les inoculations urbaines hors d'enceintes spécialement affectées. Seulement après quatre ans de discussions, le 15 janvier 1768, la Faculté de Médecine de Paris décrète que la pratique de l'inoculation serait « admissible ». L'avis de la Faculté de Théologie semble avoir été oublié et n'est toujours pas connu, bien que La Condamine signale la : « […] question résolue affirmativement dès 1723 par neuf docteurs de la Sorbonne consultés ». La Condamine se réfère à l'épisode raconté en 1723 par le docteur M. de la Coste dans une lettre adressée à M. Dodart, conseiller d’État et premier médecin du Roy : « Puisque dans une conférence que j'eus en Sorbonne il y a environ cinq semaines avec M. le Doyen & neuf de leurs plus fameux Docteurs […] j'eus la satisfaction de les voir enfin conclure, qu'il étoit licite, dans la vûe d'être utile au public, de faire des expériences sur cette pratique» L'inoculation est accusée de contrecarrer la volonté de Dieu et d'accroître l'épidémie à Paris comme à Londres. La controverse de l'inoculation atteignit son acmé en 1768 avant de s'éteindre en 1774. C'est l'année où le médecin suisse Louis Odier approfondit une correspondance avec Anton de Haen pour enquêter sur la portée réelle de la vaccination contre la variole à Londres, ville dont il extrapole les tables de mortalité grâce à des données remontant à 1661. Il entrevoit des progrès fulgurants dans l'espérance de vie et son estimation, après avoir étudié les tables de mortalité de ceux qui se sont intéressés à la maladie, Antoine Deparcieux (1746), Théodore Tronchin (1748), Pehr Wilhelm Wargentin (1749), Thomas Simpson (1752), ou Johann Peter Süssmilch (1761). Plus tard, Louis Odier dénoncera avec virulence les curés savoyards et valaisans, selon lui responsables des lenteurs de la diffusion de la vaccine aux portes mêmes de Genève. En 1785, la Société royale de médecine, fondée en 1776 pour étudier le problème des épizooties, des épidémies et des eaux minérales, indique, comme moyen de lutter contre la maladie, la mise en quarantaine. Vaccination de Jenner Précurseurs Pour la première fois, des années 1770 jusqu'en 1791, au moins six personnes ont testé, chacune de façon indépendante, la possibilité d'immuniser les humains de la variole en leur inoculant la variole des vaches, présente sur le pis de la vache. Parmi les personnes qui ont fait les premiers essais, figurent en 1774, un fermier anglais au nom de Benjamin Jesty, et en 1791, un maitre d'école allemand du nom de Peter Plett. En 1796, le médecin anglais Edward Jenner fera la même découverte et se battra afin que le bon résultat de l'immunisation soit officiellement reconnu. Méthode Jenner Le 14 mai 1796, Jenner inocule à un enfant du pus prélevé sur la main d'une fermière (Sarah Nelmes) infectée par la vaccine (via le contact avec le pis de la vache infectée), ou variole des vaches (cowpox en anglais). Trois mois plus tard, il variolise l'enfant, qui ne développe aucune pustule, se révélant ainsi immunisé contre le virus. Cette pratique se répand progressivement dans toute l'Europe. Néanmoins, la variole reste endémique pendant tout le XIXe siècle et n’a progressivement disparu d'Europe qu’après la Première Guerre mondiale. La controverse resurgit à l'occasion de l'introduction de la vaccination jennérienne qui se présente à un moment où la France est en conflit avec l'Angleterre. E. Jenner a publié ses résultats en juin 1798 : dès octobre de cette année, une revue de vulgarisation scientifique éditée à Genève, La Bibliothèque britannique, en fait état. Pour l'anecdote, la vaccination de l'époque consiste à prélever du pus directement des pustules et à infecter les hommes avec celui-ci (ne pas oublier que Louis Pasteur et l'asepsie viendront plus tard). Et plutôt que de transporter une vache infestée, il est plus simple de se déplacer avec un homme récemment « vacciné » et qui présente les pustules de la cowpox. Cette pratique, nommée « vaccination de bras-à-bras », pose de nombreux problèmes. En effet, les populations, pour des raisons culturelles, sont parfois opposées au mélange du sang. Les réticences proviennent des populations et des médecins ; ces derniers acceptant mal d'engendrer le mal volontairement (voir tradition hippocrato-galénique). Par ailleurs, cette forme de variolisation tend à transmettre d'autres maladies, à l'instar de la syphilis, maladie terrifiante par excellence. À cela s'ajoute un autre problème : le taux de mortalité n'est pas nul, de l'ordre de 2 %. Ainsi, en France, de 1760 à 1787, il n'y a que 60 000 inoculations volontaires de la cowpox. Vaccination jennérienne en France En France, c'est un professeur de botanique de Rochefort, le docteur Jean-Baptiste Bobe-Moreau qui le premier promeut la vaccination jennérienne par ses écrits, puis par la pratique. Obtenant du docteur Pictet un fil imprégné de vaccin, il expérimente le procédé avec succès fin mars 1800 et entreprend ensuite la première vaccination publique. À la même époque, le 19 janvier 1800, l’École de médecine de Paris et l'Institut National (l'Académie des sciences) nomment chacun une commission d'étude, qui décident de joindre leurs efforts. Missionné par ces deux institutions, le Genevois Colladon se forme à Londres aux méthodes anglaises qui seront expérimentées, sans succès, à la Salpêtrière sous la direction de Pinel. Parallèlement, fin janvier 1800, le duc de La Rochefoucauld-Liancourt, récemment revenu d'émigration en Angleterre, fonde le Comité national de la vaccine grâce à une souscription publique. En mai 1800, la société des souscripteurs nomme un Comité de médecins (dont la plupart des membres sont issus des commissions de l’École de médecine et de l'Académie des sciences). Grâce à l'appui de personnalités importantes comme Lucien Bonaparte et Talleyrand, ce comité entre en contact avec des médecins de Londres qui leur envoient, le 2 juin 1800, du fluide vaccinal. À Vaugirard, le Dr François Colon vaccine trente enfants qui exhibent des signes de fausse vaccine. Un médecin britannique, Woodville, est alors invité en France. Des enfants vaccinés selon ses instructions à Boulogne est extraite une lymphe qui permet de vacciner à Paris avec succès 150 enfants. Cela se sait, et conduit à un timide développement de la pratique. Instruit, fin janvier 1801, par le premier rapport du Comité de la Vaccine, le préfet de la Seine octroie le 7 février un premier établissement au Comité afin d'y procéder à des vaccinations. Dans les semaines qui suivent d'autres établissements seront confiés au Comité. En février celui-ci, avec l'appui du préfet, appelle les maires des douze arrondissements de Paris à se doter d'un centre de vaccination - gratuite - ce qui sera effectif en avril. Tous les établissements publics parisiens font vacciner leurs pensionnaires. Devant ces résultats, des comités et des centres de vaccination sont créés, rapidement, dans les principales villes de province. Le 6 mars 1801, Parmentier rédige un rapport pour Chaptal, alors ministre de l’Intérieur de Napoléon, sur l’inoculation gratuite de la vaccine aux enfants des familles indigentes. Le 4 avril 1804, est fondée la Société pour l’extinction de la petite vérole par la propagation de la vaccine au sein de laquelle un comité central, présidé par le docteur Guillotin, a pour mission le développement de cette pratique dans tous les départements. En 1805 une circulaire explicative instituant l’usage de la vaccine est adressée aux préfets sans aboutir à de notables résultats. Un décret du 16 mars 1809 fait obligation aux grandes villes de conserver du vaccin pour en fournir aux médecins qui en auraient besoin. La véritable campagne de vaccination débutera en 1811, lorsque Napoléon fera vacciner le roi de Rome et qu’une instruction ministérielle (du 29 mai) rendra la vaccination obligatoire dans l’armée. Les ministres de l'Intérieur Chaptal puis Fouché imposent aux journaux — y compris médicaux — d'obtenir l'accord du Comité de vaccine avant toute publication sur le sujet. Pour le transport, Bretonneau substitue les tubes en verre capillaire aux fils de lin imprégnés de la lymphe vaccinale. Le Comité Central de la Vaccine créé en 1803 et rattaché à l'Académie de Médecine en 1820 ordonne les campagnes de vaccination. La circulaire du 26 août 1880 réserve l'acte vaccinal aux seuls diplômés (jusqu'alors, les prêtres, religieuses, notables, instituteurs, etc. avaient prêté leur concours). La vaccination de bras à bras restera la plus répandue jusque dans les années 1880. Les autorités se plaignent du faible nombre d'enfants vaccinifères - on [Qui ?] récoltait sur leurs pustules la pulpe vaccinale servant aux vaccinations - imputé à l'opposition des familles. Cet obstacle disparaîtra dans la dernière décennie du siècle à la suite de l'adoption d'abord de la « vaccine animale » puis du procédé de conservation de la pulpe vaccinale qui permettra de s'affranchir de la présence de génisses lors des séances de vaccination. Si les vaccinations sont souvent dispensées gratuitement aux indigents, il s'en faut de beaucoup que la gratuité soit largement pratiquée. La création d'un service public de vaccination fait l'objet de débats dans lesquels le statut libéral de la médecine pèse d'un poids certain. De nombreuses voix appellent à une obligation vaccinale, seule capable de venir à bout de populations rétives et peu accessibles à quelque éducation sanitaire que ce soit. Dans les colonies, cette obligation fut instituée plus tôt qu'en métropole, ainsi en 1876 en Cochinchine. En 1843, 1858 et 1880, plusieurs projets de loi ayant en vue une obligation vaccinale échouent. Toutefois, l'obligation est imposée à différentes catégories de la population : les enfants placés en nourrice et leur gardienne en 1874, les conscrits en 1876, les écoliers en 1882, les lycéens et collégiens en 1883, les étudiants en médecine et pharmacie en 1891. Expédition Balmis La variolisation, confrontée au scepticisme des milieux médicaux, et en l’absence d’encouragement officiel, n'est introduite en Espagne que tardivement et, si elle finit par être appliquée, sa diffusion est moindre qu’en Grande-Bretagne par exemple, où l'on estime que 200 000 personnes sont inoculées entre 1766 et la fin du siècle. Quelques années après la découverte de la vaccination jennérienne, les autorités médicales du pays conçoivent l’idée d’une campagne de vaccination de masse dans tout l’Empire espagnol (y compris les Philippines) ; soutenu par le roi Charles IV, le projet prend corps et, entre 1803 et 1814, l’expédition Balmis (ainsi nommée d’après son directeur, le médecin et homme de science Francisco Javier Balmis) accomplit un voyage autour du monde, d’abord conjointement, puis, après la scission décidée au Venezuela, en deux équipes distinctes, l’une desservant l’Amérique centrale et le Mexique, et de là les Philippines, l’autre se dirigeant vers le sud pour apporter la vaccine en Nouvelle-Grenade, à Quito, au Pérou, dans le Haut-Pérou (Bolivie actuelle), et jusqu’au Chili. Concomitamment, des structures administratives sont mises en place pour perpétuer l’œuvre des expéditionnaires et garantir notamment, par une chaîne ininterrompue et bien organisée d’enfants vaccinifères, la disponibilité de lymphe vaccinale sur plusieurs générations. Globalement, l’expédition est un succès, même si les guerres d’indépendance ne laisseront quasiment rien subsister de l’œuvre de Balmis. En Allemagne Certains soldats prussiens ayant contracté la variole en France pendant la guerre de 1870 sont à l'origine d'une épidémie, une fois de retour en Allemagne. Les autorités sanitaires de l'Empire allemand imposent une vaccination obligatoire à travers le Reichsimpfgesetz du 8 avril 1874 (mais qui ne sera effective que le 1er avril 1875). Vaccinations modernes (XXesiècle) En 1899, la découverte par Saint-Yves Ménard du maintien de l’activité du virus conservé dans la glycérine permet les vaccinations en série, et à distance de la génisse. En Allemagne En Allemagne, l'obligation portant sur la première immunisation, chez les jeunes enfants donc, est levée le 31 janvier 1975. Le 31 mai 1976, une loi limite l'obligation vaccinale à quatre catégories de la population. L'obligation prend totalement fin en 1983. En France Le 15 février 1902, la Loi sur la protection de la santé publique, en son article 6, rend la vaccination antivariolique obligatoire au cours de la première année de vie ainsi que les re-vaccinations des 10e et 21e années. En 1917, André Fasquelle met au point, avec Lucien Camus, la dessiccation sous vide de la pulpe vaccinale congelée, ce qui en permettra le conditionnement et l’emploi dans les pays tropicaux. La dernière épidémie de variole date de l'hiver 1954-1955 à Vannes et Brest. Le sergent Roger Debuigny est rapatrié dans le Morbihan après la fin de la guerre d'Indochine, bien que vacciné, il a contracté la variole. Il y a 20 morts sur 98 cas à Vannes et à Brest. La vaccination n'est plus obligatoire en France depuis 1979 et les rappels ne sont plus obligatoires depuis 1984, mais il existe un Plan national de réponse à une menace de variole (2006). C'est pourquoi la majorité de la population est considérée comme vulnérable à tous les orthopoxvirus (virus de la famille variole), à l'occasion de l'épidémie de variole simiesque de 2022. Éradication totale En 1950, l'Organisation Sanitaire pan américaine (OSPA), s'appuyant sur un nouveau procédé développé par le virologue Leslie Collier, entreprend d'éradiquer la variole des Amériques (ce résultat sera atteint en 1967, sauf au Brésil). L'Union soviétique propose à l'Organisation mondiale de la santé, en 1958, d'éradiquer entièrement la variole, qui faisait alors 2 millions de victimes par an dans le monde. La stratégie initiale, prévue pour l'éradication dans les pays du Tiers-Monde, estimait qu'un taux de vaccination de 80 % au moins (seuil de l'immunité grégaire) était nécessaire pour éradiquer le virus. La campagne de vaccination se révèle ardue à mettre en œuvre. Le rapport final de la Commission mondiale pour la certification de l'éradication de l'OMS note : « Les campagnes d'éradication reposant entièrement ou essentiellement sur la vaccination de masse furent couronnées de succès dans quelques pays mais échouèrent dans la plupart des cas. […] En Inde, cinq ans après une campagne nationale d'éradication entreprise en 1962 (55 595 cas), le nombre de notifications était plus grand (84 902 cas) qu'il ne l'avait jamais été depuis 1958. Il eût été extrêmement coûteux et logistiquement difficile, sinon impossible, d'atteindre des niveaux beaucoup plus élevés de couverture. Avec les moyens disponibles, il fallait absolument changer de stratégie. » L'OMS change alors de stratégie en 1967, mettant en œuvre la « stratégie de surveillance et d'endiguement », qui consiste à isoler les cas et à vacciner tous ceux qui vivaient aux alentours de foyers d'épidémie. Une équipe internationale est constituée sous la direction de l'Américain Donald Henderson. La campagne d'éradication se heurte d'abord au problème d'identification des foyers d'infection, tous n'étant pas nécessairement recensés. Le contexte social, culturel et politique joue aussi un rôle important. Ainsi, en Inde et au Bangladesh, beaucoup d'Hindous s'opposent à la vaccination par peur d'offenser Shitala Devi, la déesse associée à la variole. Des prêtres bénissent toutefois des lots de vaccin. En outre, une année, les pluies violentes lors de la mousson rompent les barrages et les digues, forçant la population à fuir, ce qui a pour effet d'étendre à nouveau le foyer d'infection, lequel sera éradiqué au bout d'un an d'efforts. Le Soudan, lui, est plongé en pleine guerre civile, exposant à des risques accrus les équipes de santé (qui n'auront néanmoins aucune victime à déplorer). En Europe, un foyer d'infection se déclare en Suède (mai-juillet 1963), éradiqué via des mesures de quarantaine et de vaccination. La dernière grande épidémie européenne de variole a lieu en 1972 en Yougoslavie. Un jeune Kosovar revenant d'un pèlerinage à la Mecque et en Irak déclare la variole. L'épidémie frappe 38 personnes, dont 6 meurent. Le régime titiste déclare alors la loi martiale, impose la quarantaine et entreprend une campagne massive de re-vaccination de la population, avec l'aide de l'OMS et de l'équipe de Henderson. L'épidémie est endiguée en deux mois. Le dernier cas spontané de la forme la plus grave de variole (Variola major) est enregistré au Bangladesh, en octobre 1975, chez une petite fille de deux ans, Rahima Banu. À partir de cette date, la variole est considérée comme éradiquée de la quasi-totalité du globe, à l'exception de la Corne de l'Afrique. En effet, la pauvreté des infrastructures sanitaires et routières d'Éthiopie et de Somalie rendent très difficile la vaccination de masse qui est un succès ailleurs. S'y ajoutent les conflits armés, les famines et les migrations de réfugiés qui compliquent encore la tâche. Néanmoins, par une intensification des mesures de vaccination, de surveillance, de confinement, au début de 1977, le dernier cas de variole contracté de manière naturelle est diagnostiqué à Merca en Somalie, le 26 octobre 1977. L'éradication globale de la variole est certifiée par une commission d'experts le 9 décembre 1979 et déclarée officiellement par l'OMS le 8 mai 1980 dans la résolution WHA33.3. À la suite de ce succès, la vaccination systématique n'est plus appliquée, elle n'est employée aujourd'hui que dans les forces armées et les laboratoires. Ère post-éradication et recherches Laboratoires détenant des stocks de virus À partir de 1976, l'éradication mondiale étant imminente, le nombre de laboratoires détenant des virus varioliques est réduit. Dans le monde, il passe de 75 en 1975 à 7 en 1979, puis à 4 en 1981 (Afrique du Sud, URSS, Royaume-Uni, États-Unis). Ce processus a été accéléré par l'accident de laboratoire survenu en 1978. Épidémie de Birmingham en 1978 Dix mois après la détection du dernier cas de variole dans le monde (Somalie, 1977), en août 1978, Janet Parker, photographe de l'École de Médecine de l'Université de Birmingham se présenta à l'hôpital avec des symptômes de variole. Les analyses sérologiques et la microscopie électronique confirmèrent son état et elle mourut le 11 septembre de la même année des suites de la maladie. Le professeur Henry Bedson (en), responsable des recherches sur la variole dans ce laboratoire, tomba malade le 2 septembre, après une apparente tentative de suicide, et mourut le 7 septembre. Janet Parker, 40 ans, avait été vaccinée en 1966 et n'avait pas voyagé récemment, ni été en contact avec une personne revenant de l'étranger. 290 personnes ayant été en contact avec Janet Parker durant sa maladie furent identifiées, vaccinées ou revaccinées, et isolées à leur domicile. Le père de Janet Parker développa une fièvre et mourut subitement le 5 septembre d'un arrêt cardiaque. La mère de Janet Parker, 70 ans, tomba malade le 7 septembre et la variole fut confirmée, mais elle se rétablit et put sortir de son isolement le 22 septembre. L'enquête révéla que le laboratoire de photographie où travaillait Janet Parker se trouvait immédiatement au-dessus du laboratoire de virologie où se trouvaient les cages d'animaux d'expériences. La voie de contamination la plus probable aurait été la voie aérienne par le conduit contenant les câbles téléphoniques d'un étage à l'autre. Cet épisode représente la dernière épidémie de variole dans le monde, et la mère de Janet Parker le dernier cas mondial connu de variole. Destruction des stocks Dès lors, il fut décidé en 1980 que tous les stocks connus de ce virus seraient détruits ou transférés à l'un des deux laboratoires habilités par l'OMS, l'un à Atlanta (les CDC - Center for Disease Control, ou Centres pour le contrôle et la prévention des maladies - aux États-Unis), l'autre à Moscou (Institut de recherches virologiques en URSS), tous deux de haute sécurité. Ce dernier a été transféré en 1982 au Centre national de recherche en virologie et biotechnologie (Vector) de Koltsovo, en URSS. En 1986, l'OMS recommanda finalement la destruction totale de tous les stocks de ces virus pour la date du 30 décembre 1993. Mais après un premier ajournement au 30 juin 1995, puis comme « dernier délai fixé par l'OMS » au 30 juin 1999, cette décision fut reportée jusqu'en 2002. En effet, la décision de destruction totale ne faisait plus consensus lors de la 52e Assemblée mondiale de la santé en 1999, même si la destruction totale des stocks diminuait le risque d'un accident menant à une nouvelle éruption de la maladie. Plusieurs États-membres, dont les États-Unis, arguèrent que ces virus pourraient se révéler utiles pour la recherche biomédicale (poursuite du séquençage du génome du virus de la variole) comme pour le développement de nouveaux vaccins, de médicaments antiviraux, etc.. La désintégration de l'URSS, l'importance de sa recherche virologique militaire et le départ des scientifiques ex-soviétiques vers des pays abritant des groupes terroristes ont joué un rôle dans ces décisions de report. Vaccins et anti-viraux Au lendemain des attentats du 11 septembre 2001 et des attaques au bacille du charbon aux États-Unis en 2001, la question de l'usage possible de la variole en tant qu'arme biologique a pris de l'ampleur. En 2003, la probabilité d'une action bioterroriste utilisant le virus de la variole a été qualifiée de mineure[pourquoi ?] par le professeur François Bricaire[réf. à confirmer]. En 1999, un comité de l'OMS avait indiqué que les réserves de vaccins disponibles (évaluées mondialement à 90 millions de doses en 1998), étaient trop limitées et qu'il fallait relancer la production de vaccins. Dès lors, les États-Unis et d'autres pays sous l'égide de l'OMS relancèrent la reconstitution de stocks et la recherche sur de nouveaux vaccins contre la variole. En France, le plan national de réponse à une menace de variole, institué par le décret no 2003-313 du 3 avril 2003, prévoit diverses mesures à prendre en cas d'attaque bioterroriste (plan Biotox). Ces mesures sont graduées selon le niveau de menace et d'alerte, pouvant aller au maximum (épidémie échappant à tout contrôle, et en dernier recours) jusqu'à un dispositif de vaccination de l'ensemble de la population. Un stock de vaccin est d'ores et déjà constitué. Ce plan (dernière version en 2006) est en cours de révision, et en 2016, ces travaux sont couverts par le secret de la défense nationale. Pour l'OMS, la vaccination mise en œuvre pour combattre une flambée éventuelle doit se limiter aux personnes en contact étroit avec les malades et aux intervenants de première ligne. En 2016, le stock actuel détenu par l'OMS est de 2,4 millions de doses en Suisse, et 32 millions dans des pays donateurs. À cela s'ajoutent les stocks nationaux, gérés par chaque pays, qui représentent 600 à 700 millions de doses à l'échelle mondiale, ce qui, selon l'OMS, est suffisant pour faire face à une épidémie. Recherches Ainsi, pour faire face à toute menace variolique (bioterrorisme, accident de laboratoire…), la recherche de moyens thérapeutiques continue. La mise au point d'un nouveau vaccin est la principale voie empruntée. Les antiviraux font également l'objet de recherche. En 2010, un laboratoire a redécouvert une plante carnivore, Sarracenia purpurea L. /oreille de cochon, ayant une activité anti-orthopoxvirus. Depuis la reconnaissance de l'éradication de la variole en 1980, en attendant qu'il y ait consensus scientifique mondial sur la disparition du risque sanitaire lié à une réapparition naturelle du virus (jugée de moins en moins plausible) ou à un usage illicite, la recherche se poursuivra sans doute encore après l'éventuelle « destruction des stocks existants de virus variolique » vivants. Elle est pluridisciplinaire et se fait dans des conditions très encadrées de « sûreté biologique » et de biosécurité sous l'égide de l'OMS, d'un comité consultatif OMS de la recherche sur le virus variolique » (ACVVR) et d'un groupe consultatif d’experts indépendants (AGIES), comprenant des représentants de tous les secteurs de la recherche et du développement dans le domaine des orthopoxvirus (OPV), supposés indépendants (ayant rempli et signé une déclaration d'intérêts et issus d'un domaine autre que la recherche variolique ») et agréés par le comité précédent et l'OMS. En 2010, L’AGIES a conclu qu'au vu des données disponibles et des progrès techniques, « les virus varioliques vivants ne sont pas nécessaires à la poursuite du développement des tests de diagnostic ni à leur validation sur le plan technique », mais qu'il faut par d'autres moyens « poursuivre les tentatives en vue de mettre au point des vaccins qui soient plus sûrs et au moins aussi efficaces que les vaccins originaux et/ou les vaccins antivarioliques actuellement homologués » (page 9/44 du rapport AGIES2010). En 2014, l'Assemblée mondiale de la santé a demandé à des groupes d'experts d'analyser les conséquences des derniers progrès réalisés en biologie de synthèse. La conclusion est que le risque de réémergence de la variole a globalement augmenté depuis le début des années 2000. La synthèse de virus variolique est devenue « plus aisée et moins coûteuse, susceptible d'être réalisée par des laboratoires de petite taille dont les conditions de sûreté et de sécurité biologiques sont insuffisantes ». En 2024, la situation de la recherche sur la variole et les contre-mesures médicales est la suivante : la génomique du virus variolique : le séquençage est quasi complet, mais il reste quelques dizaines d'isolats à déterminer. le modèle animal et la pathogénèse : le modèle de souris humanisée Hu-BLT est apparu comme le mieux adapté pour étudier l'efficacité des antiviraux contre la variole. les produits de diagnostic : ils détectent soit le virus, soit son acide nucléique (tests par PCR, les plus développés dans les années 2000-2010), soit des anticorps dirigés contre le virus (tests sérologique), soit des protéines virales spécifiques. Quatre tests de détection et de différenciation des orthopoxvirus pathogènes été homologués en 2017 et 2022. les vaccins antivarioliques : ceux de première génération, à base de vaccine (comme le NYCBH-Dryvax, Lister-Elstree ou Tian-Tan), sont très efficaces, mais avec des effets secondaires indésirables graves pour un nombre significatif de vaccinés, car produits pour la plupart dans le tissu cutané d'animaux vivants. Ils restent utilisables si nécessaire. Trois nouveaux vaccins ont été homologués : un de deuxième génération (ACAM2000) et deux de troisième génération (LC16m8 et MVA). Selon l'OMS, ils sont à privilégier. Un vaccin de quatrième génération (OrthopoxVac à vaccine atténuée) a été mis au point en fédération de Russie. Un vaccin à ARNm contre la variole est en cours de recherches aux États-Unis. les antiviraux antivarioliques : deux antiviraux sont homologués (États-Unis, Canada, Royaume-Uni, Union Européenne), le CMX001 (brincidofovir) et le ST-246 (técovirimat). Le premier est un dérivé du cidofovir (analogue nucléosidique fait d'une petite molécule inhibant spécifiquement l'ADN polymérase virale), biodisponible par voie orale. Le second inhibe une protéine essentielle à la duplication virale, et présente dans l'enveloppe des orthopoxvirus, sans effets secondaires détectés (en 2010). En fédération de Russie, le NIOCH-14 a été homologué contre la variole humaine, simienne, et bovine. la sûreté de la conservation et utilisation de virus variolique et de l'ADN viral : elle se fait sous la responsabilité de deux centres collaborateurs de l’OMS, l’Institut de recherche VEKTOR (Koltsovo, Russie) et les CDC (Atlanta, USA). Les mesures de précaution pour le futur ont aussi fait l'objet de propositions ; révision des règles de l'OMS de sécurité et de sûreté biologique ; inspection biennales de sécurité biologique des deux conservatoires mondiaux de virus variolique ; renforcement des règlementations nationales dans tous les pays. Selon l'OMS, il convient de se préparer, mondialement et nationalement, à un évènement variolique de toute nature (réémergence naturelle, accident de laboratoire, bioterrorisme). Les mesures de santé publique prévues étant applicables de manière générale à tous les autres agents pathogènes dangereux. « Un niveau de préparation mondiale élevée contre les maladies infectieuses émergentes représente un investissement indispensable pour tous les États membres ». La riposte à la variole simienne de 2022 est considérée comme un indicateur d’une réponse future à une épidémie de variole : elle a montré un manque d’équité dans le monde (accès aux vaccins et aux traitements) et d'autres points préoccupants : disponibilité des produits de diagnostic, apparition de résistances aux antiviraux, durée mal déterminée de la protection des vaccins utilisés. Le comité d'experts de l'OMS conclut sur la nécessité de poursuivre les travaux supplémentaires de recherches et propose aux états-membres de reconstituer les réserves nationales d'urgence des vaccins antivarioliques. Agent de guerre biologique Histoire Durant le siège de Fort Pitt, au cours des guerres intercoloniales (1754–1763), les Britanniques se proposèrent d’utiliser la variole contre leurs adversaires indiens. S’il n’est pas établi que ce dessein fut avalisé officiellement, un certain William Trent, négociant local, écrivit le 24 juin 1763 qu’« en signe d’égard pour eux (= les émissaires des assaillants indiens), nous leur donnâmes deux couvertures et un mouchoir provenant d’un hôpital de varioleux. J’espère que cela aura l’effet désiré ». Les historiens ne s’accordent pas sur le point de savoir si cette tentative de disséminer la maladie réussit. Jeffery Amherst aurait également évoqué cette forme d'empoisonnement collectif, contre les Lenapes. Il a également été affirmé que la variole fut utilisée comme arme pendant la Guerre d'indépendance des États-Unis (1775–1783). Selon une théorie exposée dans Journal of Australian Studies (JAS) par un chercheur indépendant, des troupes d’infanterie de marine britanniques utilisèrent en 1789 la variole contre des tribus aborigènes en Nouvelle-Galles du Sud ; ce même événement avait déjà été évoqué dans Bulletin of the History of Medicine, puis par David Day dans son ouvrage Claiming a Continent. A New History of Australia. Dès avant l’article du JAS, cette théorie avait du reste déjà fait l’objet de discussions entre certains universitaires. Le professeur Jack Carmody objecta qu’il est plus probable que l’épidémie en question ait été provoquée par la varicelle qui, à cette époque, était parfois identifiée comme une forme bénigne de variole. Cependant, si l’on avait tout d’abord souligné qu’il n’y eut aucun cas signalé de variole parmi les colons lors du voyage de huit mois de la « Première flotte », ni au cours des quatorze mois suivants, et qu’il est improbable, compte tenu que la période d'incubation de la variole est de 10 à 12 jours, que des germes de la maladie aient été emportés par ladite Première flotte, l’on sait aujourd’hui en revanche que des flacons de virus variolique détenus par les médecins de la Première flotte furent la source probable, et qu’il y eut bien, en réalité, un cas signalé de variole chez les colons, chez un matelot nommé Jefferies. Pendant la Seconde Guerre mondiale, des scientifiques du Royaume-Uni, des États-Unis et du Japon (plus précisément l’Unité 731 de l’armée impériale japonaise) menèrent des recherches visant à produire une arme biologique à base de variole. Toutefois, la production à grande échelle ne fut jamais décidée car la disponibilité universelle d’un vaccin rendait l’arme peu efficace. En 1947, l’Union soviétique érigea une usine de fabrication d’armements à base de variole dans la ville de Zagorsk, à 75 km au nord-est de Moscou. En 1971 éclata une épidémie de variole dont le virus responsable provenait d’armes biologiques en phase d’essai dans une installation sur une île de la mer d'Aral. Le général et professeur Peter Burgasov, ancien médecin militaire en chef dans l’armée soviétique et cadre supérieur du programme soviétique d’armements biologiques, décrivit ainsi l’incident : « Sur l’île de Vozrojdénia, dans la mer d’Aral, l’on était en train de tester les préparations varioliques les plus puissantes. Soudain, l’on m’informa qu’il y avait de mystérieux cas de décès à Aralsk. Un navire de recherche de la flotte d’Aral était venu à 15 km de l’île (il était interdit de s’en approcher à moins de 40 km). La technicienne de labo de ce navire prélevait des échantillons de plancton deux fois par jour depuis le pont supérieur. La préparation variolique — dont 400 g avait explosé sur l’île — « l’avait saisie » et elle en avait été infectée. À son retour à Aralsk, elle avait contaminé plusieurs personnes, y compris des enfants. Tous moururent. J’en soupçonnais la raison et appelai le chef d’état-major du ministère de la Défense et le sollicitai d’interdire que le train Alma-Ata — Moscou fît arrêt à Aralsk. De la sorte, on empêcha une épidémie dans la région. J’appelai Andropov, qui à l’époque était chef du KGB, et l’informai de la préparation variolique exclusive obtenue sur l’île de Vozrojdénia. » D’autres auteurs inclinent cependant à penser que la première patiente contracta la maladie lorsqu’elle visita Uyaly ou Komsomolsk, dans l’Oust-Ourt, le bateau ayant fait escale dans ces deux villes côtières. En 1991, cédant aux pressions internationales, le gouvernement soviétique autorisa une équipe conjointe d’inspecteurs américains et britanniques à effectuer une tournée d’inspection dans quatre des principaux sites de Biopreparat. Les inspecteurs furent confrontés à des réponses évasives et à des dénégations de la part des scientifiques soviétiques, pour s’entendre finalement donner l’ordre de quitter l’installation. En 1992, le défecteur soviétique Ken Alibek affirma que le programme soviétique d’armements biologiques à Zagorsk avait produit un vaste stock — quelque vingt tonnes — de variole à usage militaire (utilisant peut-être un virus génétiquement manipulé capable de résister aux vaccins, selon ce qu’ajouta Alibek), en même temps que des ogives réfrigérées pour diriger le produit vers sa cible. Toutefois, les assertions d’Alibek sur les activités autour de la variole menées dans le cadre de l’ancien projet soviétique n’ont jamais pu être vérifiées de façon indépendante. En 1997, le gouvernement russe annonça que tous ses échantillons de variole restants allaient être transférés à l’institut Vector à Koltsovo. Après l’effondrement de l'Union soviétique et la mise au chômage de nombreux scientifiques naguère actifs dans les programmes d’armement, des représentants du gouvernement américain se dirent préoccupés à l'idée que le virus de la variole et le savoir-faire permettant de le conditionner à un usage militaire puissent tomber entre les mains d’autres gouvernements ou de groupes terroristes désireux d’utiliser des virus comme agents de guerre biologique. Les allégations spécifiques faites à l’encontre de l’Irak à cet égard se sont toutefois révélées fausses. Données actuelles (XXIesiècle) En juin 2015, les experts de l'AGIES (Advisory Group of Independant Experts), ou Groupe consultatif indépendant de l'OMS sur la recherche variolique, ont exprimé leurs préoccupations sur les progrès réalisés en biologie de synthèse permettant à des laboratoires de petite taille de manipuler le virus, voire de le recréer à partir de génomes numérisés (informations sur les séquences de l'ADN viral dans les banques de données). En effet, l’insertion, dans des orthopoxvirus existants, d’ADN variolique synthétique pourrait permettre de reconstituer le virus, ce qui augmente les risques d'accident de laboratoire et d'utilisation à des fins bioterroristes ou militaires. La première étape dans la réduction de ce risque devrait, selon certains, consister à détruire les stocks de virus restants, de sorte que toute détention ultérieure du virus puisse être criminalisée sans ambiguïté. La mise en circulation délibérée d'un aérosol de virus variolique entraînerait une vaste dissémination compte tenu de la grande stabilité du virus dans l'environnement et de sa faible dose infectieuse. La survie du virus dans le milieu extérieur est inversement proportionnelle à la température et à l'humidité (favorisée par le froid et le sec). Selon ces conditions, le virus resterait viable de 6 heures (en été humide) à un peu plus de 24 heures (hiver sec). En France, le Haut Conseil de la santé publique estime que la mortalité induite serait de 30 à 50 % chez les malades non vaccinés. Le risque de développer la maladie chez les sujets contacts serait de 95 % chez les non-vaccinés, de 12 % chez les anciens vaccinés (plus de 10 ans), et de 4 % chez ceux à jour de leur vaccination. En 2012, il existait une absence totale d'immunité chez les moins de 35 ans, les rendant plus sensibles à la variole, mais aussi aux complications des vaccins de première génération. Divinités, saints et héros associés à la variole L'importance de la variole se traduit par l'existence de nombreux cultes visant à s'en protéger. En Europe médiévale, le saint protecteur de la variole est saint Nicaise, évêque de Reims, guéri de la variole mais décapité par les Huns en 452. En Inde, la déesse de la variole est Shitala Devi. Divinité populaire ancienne, son association avec la variole serait plus récente (XVIIIe siècle). Elle est représentée dans de nombreux temples et lieux de pèlerinage dans toute l'Inde. Ce rôle est amené à évoluer avec l'éradication de la variole. En Inde du sud, chez les Tamouls, la divinité de la variole est Mariamman. En Chine, la sainte de la variole est T'ou-Shen Niang-Niang, une religieuse bouddhiste qui aurait introduit la variolisation en Chine au XIe siècle. Au XIXe siècle, son culte est des plus populaires, car suivi par les chinois quelle que soit leur religion (temples dédiés dans toute la Chine). Au Japon, l'archer héros Tametomo du XIIe siècle est réputé pour avoir terrassé le démon de la variole. Son effigie peinte en rouge (couleur associée à la variole et supposée faciliter la guérison) était accrochée dans les salles de malades atteints de la variole. En Afrique, Sakpata (nombreuses variantes, comme « Sopona ») est le dieu de la variole parmi les Yorubas (Empire d'Oyo, royaume du Dahomey...) et leurs proches voisins du Nigeria, Togo et Bénin. Au XVIIIe siècle, le culte de Sakpata est assuré par des « féticheurs » qui proposent aussi pèlerinage et variolisation. Ce culte est transmis au Brésil par le commerce des esclaves (de langue ou population yoruba), le dieu changeant de nom pour devenir Omolu ou Obaluaye. Médias Personnalités Plusieurs personnages historiques ont contracté la variole (voir catégorie « mort de la variole ») : On pense que le pharaon Ramsès V (-1150 à -1145) en serait mort, car des lésions cutanées évocatrices sont présentes sur le visage de sa momie ; de même les empereurs chinois Kangxi (1654-1722), Shunzhi (1638-1661) et peut-être Tongzhi[réf. nécessaire] (1856-1875) ; le daimyo (seigneur) japonais Date Masamune (1567-1636), qui perdit un œil à la suite de la maladie. Guru Har Krishan, 8e gourou des sikhs en 1664 ; le maharajah Ranjît Singh, « Lion du Pendjab », qui en perdit la vision de l’œil gauche. Cuitláhuac, dixième tlatoani (souverain) aztèque est mort de la variole en 1520, peu après que celle-ci eut été introduite en Amérique. L'empereur inca Huayna Capac en est mort en 1527. L’empereur de Russie Pierre II fut victime de la maladie le 30 janvier 1730 à l'âge de 14 ans. Le prince-électeur Maximilien III Joseph de Bavière est mort de la variole en 1777. En Europe, les conséquences de la variole ont souvent changé l’ordre des successions dynastiques : Louis XV succède à son arrière-grand-père Louis XIV à la suite de la mort des premiers en la ligne de succession et il meurt lui-même de cette maladie en 1774. Le seul fils survivant d'Henri VIII, Édouard VI, est probablement mort de complications peu de temps après avoir guéri de la maladie. Ses successeurs immédiats furent des femmes. Guillaume III d'Angleterre perd son père de la maladie avant même sa naissance puis sa mère alors qu'il n'a que dix ans en 1660, son oncle Charles devient son tuteur légal. Son épouse et cousine Marie II meurt elle aussi de la variole en 1694. Cela déclenche une chaîne d’évènements qui aboutit à l'éviction permanente de la lignée des Stuart du trône britannique. Mirabeau et Danton, ainsi que Mozart et Beethoven, ont contracté et survécu à la maladie étant enfants ; tous les quatre étaient porteurs de cicatrices visibles au visage. Goethe en revanche, qui contracta la maladie dans la décennie 1750, n’en garda aucune séquelle, ce qu'il relata ainsi : « Je venais de m’acheter le Fortunatus avec sa bourse et son chapeau magique, lorsque je fus pris de malaise et de fièvre, par lesquelles s’annonçait la variole. L’inoculation de celle-ci était encore considérée chez nous comme très problématique, et quoique des auteurs en vue l’eussent recommandée de manière intelligible et insistante, les médecins allemands étaient hésitants devant une opération qui leur semblait usurper la nature. Des Anglais spéculateurs vinrent donc sur le continent et inoculaient, contre un honoraire considérable, les enfants de ceux qui étaient à la fois fortunés et exempts de préjugés. La majorité cependant était toujours exposée à l’ancien fléau ; la maladie faisait rage à travers les familles, tuait et défigurait nombre d’enfants, et peu de parents s’enhardissaient à avoir recours à un remède dont le probable bénéfice avait pourtant déjà été corroboré par le succès qu’on en avait obtenu à de multiples occasions. Le mal frappa à présent aussi notre maison et s’empara de moi avec une violence particulière. Mon corps tout entier était parsemé de vésicules, mon visage en était recouvert, et je restai allongé pendant plusieurs jours, rendu aveugle, et dans de grandes souffrances. L’on essaya sur moi tous les soulagements possibles et l’on me promettait monts et merveilles, si je voulais bien garder mon calme et ne pas aggraver le mal en me frottant et me grattant. Je pus me maîtriser ; entre-temps, en accord avec un préjugé qui régnait alors, l’on nous tint chaud autant que possible, par quoi l’on ne fit qu’exacerber le mal. Finalement, au terme d’un laps de temps écoulé tristement, cela me tomba du visage comme un masque, sans que les vésicules laissassent une trace visible sur la peau ; mais la conformation en avait sensiblement changé. J’étais moi-même satisfait, ne serait-ce que parce que je revoyais la lumière du jour et perdais peu à peu la peau tachetée ; mais d’autres étaient assez impitoyables pour me rappeler à maintes reprises mon ancien état ; […]. » Les deux présidents des États-Unis George Washington et Abraham Lincoln contractèrent la maladie et en guérirent. Joseph Staline, qui fut durement marqué par la maladie tôt dans sa vie, a souvent fait retoucher des photos pour rendre ses cicatrices moins apparentes. Le criminel Lucky Luciano contracta la maladie en 1907 à l'âge de dix ans, avant d’émigrer à New York depuis la Sicile. L’actrice indienne Geeta Bali est morte de la variole en 1965. Le poète turc Âşık Veysel Şatıroğlu fut rendu aveugle par la variole à l'âge de sept ans. Sehzade Mehmet, le fils de Soliman le Magnifique et de son épouse Hurrem sultan Roxelane, meurt de la variole en 1543 à l'âge de 21 ans. Filmographie Outbreak: Anatomy of a Plague, documentaire québécois de Jefferson Lewis, 2010. Série X-Files : Aux frontières du réel, thème récurrent des saisons 1 à 9 The unit, saison 2 épisode 1 – En territoire ennemi (2006) Dr House, saison 7, épisode 7 : En quarantaine (2010), suspicion de variole chez une jeune femme ayant récupéré un bocal dans une épave. Il s'agira finalement d'une rickettsialpox The Big Bang Theory, saison 5 épisode 13 : Bernadette annonce avoir accès à des armes biologiques et cite la variole. Série Urgences, saison 8 épisode 22 – « Épidémie » (2002) : suspicion de variole chez deux jeunes enfants ayant séjourné en Centrafrique. Deadwood, saison 1 épisode 6 : épidémie de variole au sein de la population. Helix saison 1 épisode 3 : les chercheurs du centre disposent d'un troisième échantillon de variole, pour le test d'un vaccin universel Les Aventures du jeune Indiana Jones, saison 1 épisode 6 : rencontre entre un village congolais décimé par la variole et la troupe militaire d'Indiana Jones. L'échange des princesses, film de Marc Dugain (2017), évoque la mort du roi Louis Ier d'Espagne et de son épouse, de la variole. American Horror Stories, saison 2 épisode 4, l'histoire se déroule au milieu des années 1700, aux États-Unis, dans un village qui subit une épidémie de variole.	frwiki/96078	frwiki	96,078	Variole	https://fr.wikipedia.org/wiki/Variole	2025-07-03T12:33:05Z	fr	Q12214	599,059	{{homos\|Variole simienne}} {{Autre\|la « grande vérole », qui n'a aucun lien de parenté avec la variole \|syphilis}} {{Autre\|la petite vérole volante\|Varicelle}} {{Infobox Maladie \|Nom = Variole \| Image = smallpox.jpg \| Légende = Jeune garçon atteint de variole avec une éruption [[Vésicule (lésion)\|vésiculo]]-[[pustule]]use typique au visage. \| ICD10 = {{ICD10\|B\|03\| \|b\|00}} \| ICD9 = {{ICD9\|050}} \| DiseasesDB = 12219 \| MedlinePlus = 001356 \| eMedicineSubj = emerg \| eMedicineTopic = 885 \| MeshName = Smallpox \| MeshNumber = D012899 }} La '''variole''' ou '''petite vérole''' est une [[maladie infectieuse]] d'origine [[virus\|virale]], très [[Contagion\|contagieuse]] et [[Épidémie\|épidémique]], due à un [[poxvirus]]. Le mot « variole » vient du [[latin]] {{latin\|variola, -ae}} (« petite pustule »). En effet, la variole se caractérise en quelque sorte par un « mouchetage de pustules ». La variole est responsable jusqu'au {{s-\|XVIII}} de dizaines de milliers de morts par an rien qu'en [[Europe]]. La variole est déclarée éradiquée en 1980<ref name="doctissimo">{{lien web\|langue=fr\|auteur=Marine Olivier\|url=https://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_4719_variole.htm\|titre=Variole : causes, symptômes et traitement\|site=[[Doctissimo]]\|date=21 septembre 2022\|consulté le=26 mai 2025}}.</ref>, grâce à une campagne de l'[[Organisation mondiale de la santé]] (OMS) combinant des campagnes de [[vaccination]] massive, dès 1958, avec une « stratégie de surveillance et d'endiguement », mise en œuvre à partir de 1967. Au {{s-\|XXI}}, seuls des échantillons de ce virus sont conservés à des fins de [[Recherche médicale\|recherche]] par des laboratoires habilités par l'OMS. La variole est surnommée « petite vérole », et c'est en référence à cette maladie que la [[syphilis]] a été surnommée « grande vérole », mais les deux maladies n'ont rien en commun [[Étiologie\|étiologiquement]]. == Étymologie == Le substantif féminin ''variole'' (prononcé {{API-fr\|vaʁjɔl\|}}) est un [[Emprunt lexical\|emprunt]] au [[bas latin]] médical {{latin\|variola, -ae}}<ref name="TLFI">{{CNRTL\|variole\|A}} [consulté le 29 novembre 2016].</ref>{{,}}<ref name="Littré">Entrée {{lien web\|langue=fr\|titre=variole\|url=http://www.littre.org/definition/variole}} ({{nobr\|sens 1}}), dans {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Émile\|nom1=Littré\|lien auteur1=Émile Littré\|titre=[[Dictionnaire de la langue française]]\|tome=4\|titre tome=Q – Z\|lieu=Paris\|éditeur=[[Hachette Livre\|Hachette]]\|année=\|pages totales=1232\|format livre=gr. in-4{{o}}\|passage=2425\|isbn=\|bnf=30824717s\|lire en ligne=https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k54066991\|format électronique=fac-similé\|consulté le=29 novembre 2016}} ({{lien web\|langue=fr\|format=fac-similé\|description=lire en ligne\|url=https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k54066991/f1036}}) [consulté le 29 novembre 2016].</ref>{{,}}<ref name="Larousse">Entrée {{chapitre \|langue=fr \|titre chapitre =variole \|lire en ligne=http://www.larousse.fr/dictionnaires/francais/variole/81126 \|titre ouvrage=Dictionnaires de français\|éditeur=[[Éditions Larousse]]}}, consulté le 29 novembre 2016.</ref>, terme utilisé pour la première fois par [[Marius d'Avenches]] pour qualifier une épidémie sévissant en France et en Italie en [[570]]<ref name=":11">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=J-F. Saluzzo\|titre=La variole\|lieu=Paris\|éditeur=[[Presses universitaires de France\|PUF]]\|collection=Que-sais-je ?\|numéro dans collection=3690\|année=2004\|pages totales=127\|passage=16\|isbn=2-13-053409-0}}{{Commentaire biblio\|Le texte porte « Marius, évêque d'Avranches », le contexte indiquant clairement qu'il ne peut s'agir que de Marius d'Avenches}}.</ref>. Le terme ''variola'' (qui signifie « petite [[pustule]] », « maladie tachetée ») est un diminutif dérivé de ''varius'' (« tacheté, varié, bigarré, moucheté, changeant ») et de ''varus'' (« pustule »)<ref name=":11" />. == Description clinique == [[Fichier:Child with Smallpox Bangladesh.jpg\|vignette\|Petite fille du Bangladesh atteinte de variole en 1973.]] [[Fichier:3507991187 fe671e8e92 oVariola.jpg\|vignette\|Illustration médicale montrant les symptômes cutanés de la variole sur les épaules et bras d'un patient.]] La variole se présente sous l'aspect d'une [[dermatose]] pustuleuse, qui peut ressembler à une forme grave de [[varicelle]], mais qui évolue en une seule poussée (toutes les lésions sont identiques, étant de même âge). La variole était un fléau redouté. Elle tuait un malade sur cinq (chez les adultes, près d’un malade sur trois). Quand elle ne tuait pas, elle laissait souvent un visage grêlé, marqué à vie. Elle est toujours restée hors de portée d’un traitement efficace. === Forme classique === La forme classique ou « variole régulière », dite aussi « ordinaire », 80-90 % des cas, connaît trois sous-types : la forme '''confluente''' ([[éruption cutanée]] sur tout le corps), la forme '''semi-confluente''' (éruption cutanée presque exclusivement sur le visage) et la forme '''discrète''' (pustules très clairsemées). ==== Début ==== Silencieuse, la [[période d'incubation]] est en moyenne de douze jours (extrêmes {{unité\|7\|à=17\|jours}}). La phase d'{{page h'\|Invasion\|invasion}} est brutale et aiguë, durant trois jours. Elle comporte une [[fièvre]] très élevée, à {{tmp\|40\|°C}} ou plus, de grands [[Frisson\|frissons]], un syndrome [[douloureux]] (maux de tête, douleurs dorsales), des [[Nausée\|nausées]] et [[Vomissement\|vomissements]] fréquents. Une éruption précoce transitoire (''[[Exanthème\|rash]]'') de divers types, généralisée ou localisée, peut survenir durant cette phase de début. En dehors d'un contexte épidémique, le [[Diagnostic (médecine)\|diagnostic clinique]] n'est pas possible à ce stade<ref name=":5">{{Article\|auteur=B. Dupont\|titre=Variole\|périodique=La Revue de Médecine\|numéro=4-5\|date=24-31 janvier 1977\|passage=233-238}}.</ref>. ==== Phase éruptive ==== Au début de cette phase, lors de l'apparition de l'éruption définitive, la fièvre et les autres symptômes s'atténuent le plus souvent<ref name=":6">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=M. Gentilini\|titre=Médecine Tropicale\|lieu=Paris\|éditeur=[[Groupe Flammarion\|Flammarion]]\|année=1993\|pages totales=928\|passage=397-401\|isbn=2-257-14394-9}}.</ref>. Vers le quatrième jour de la maladie, un [[exanthème]] [[Érythémateuse\|érythémateux]] (taches rouges) apparaît à la face (front et tempe) et aux extrémités des membres (notamment aux poignets). Il s'étend en une seule poussée éruptive : tous les éléments sont au même stade évolutif dans un même territoire cutané. L'extension se fait du visage et des extrémités (mains et pieds), où les éléments sont les plus nombreux, vers le tronc. Cette distribution est dite centrifuge, elle se fait en deux ou trois jours. Cet exanthème peut s'accompagner, ou être précédé, d'un [[énanthème]] (langue, [[pharynx]]) évoluant vers des [[Vésicule (biologie)\|vésicules]] rapidement érodées avec [[Ulcération\|ulcérations]] douloureuses<ref name=":6" />. Chaque élément éruptif est d'abord une [[Macule (médecine)\|macule]], puis une [[papule]] de {{unité\|2\|à =3\|mm}}, devenant une [[Vésicule (lésion)\|vésicule]] de {{unité\|2\|à=5\|mm}} au troisième jour de l'éruption. Ces vésicules sont enchâssées dans le [[derme]] comme une « perle dans un chaton », elles sont très dures à la palpation, donnant l'impression d'un grain de [[plomb]]. Elles sont emplies d'une [[sérosité]] claire<ref name=":5" />{{,}}<ref name=":7">{{Article\|langue=en\|auteur1=J.G. Breman\|auteur2=D.A. Henderson\|titre=Diagnosis and Management of Smallpox\|périodique=The New England Journal of Medicine\|volume=346\|numéro=17\|date=25 avril 2002\|pages=1300-1307}}.</ref>. À partir du cinquième jour de l'éruption, le liquide des vésicules se trouble. Les vésicules évoluent en [[pustule]]s, de {{unité\|4\|à=6\|mm}}, reposant sur une base très [[Inflammation\|inflammatoire]]. Elles tendent à se déprimer en leur centre (ombilication). Le stade de pustule ombiliquée était historiquement la phase critique, celle où la fièvre et les douleurs revenaient, et où la mort pouvait survenir<ref name=":5" />. ==== Phase de dessiccation ==== À partir du huitième jour de l'éruption, les pustules se dessèchent, soit par rupture (croûte jaunâtre d'aspect mielleux), soit sans rupture (croûte noire ou brune). Cette phase s'accompagne d'une chute définitive de la fièvre pour se terminer entre le {{15e}} et le {{30e\|jour}} de l'éruption. La [[convalescence]] est longue. Chaque élément peut laisser une cicatrice déprimée, blanche et définitive (indélébile)<ref name=":6" />{{,}}<ref name=":5" />. L'étendue de l'éruption est variable, présumant de l'évolution (une éruption de plus grande ampleur est un critère de gravité). Les dernières lésions à persister sont celles de la paume des mains et de la plante des pieds<ref name=":7" />. ==== Complications ==== Les complications les plus courantes étaient les [[Surinfection\|surinfections]] [[Bactérienne\|bactériennes]] cutanées, pulmonaires et oculaires, ainsi que le [[sepsis]] généralisé. Les principaux organes atteints étaient les reins, les articulations, le cœur ([[myocardite]]) et le système nerveux ([[Encéphalite virale\|encéphalite]], [[Neuropathie périphérique\|neuropathies]]…). L'encéphalite de la variole survient dans environ 1 cas sur 500<ref name=":8">{{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=D. A. Henderson\|titre=Smallpox and Vaccinia\|lieu=Philadelphie\|éditeur=Saunders Elsevier\|année=2008\|pages totales=1725\|passage=775-778\|isbn=978-1-4160-3611-1\|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=BFQq2-fIAJ8C&printsec=frontcover}}{{Commentaire biblio\|Dans ''Vaccines'', fifth edition, S. Plotkin.}}</ref>. Chez la [[femme enceinte]], la variole entraine l'[[avortement]] ou l'[[accouchement prématuré]], l'enfant pouvant naître infecté et porteur de lésions cutanées<ref name=":8" />. Les [[Séquelle\|séquelles]] les plus communes étaient les [[Cicatrice\|cicatrices]] du visage, présentes chez 65 à 80 % des survivants, puis la [[cécité]] par atteinte oculaire (1 % des survivants), et les déformations des membres par lésion articulaire ou cutanée (2 % des enfants survivants)<ref name=":7" />. === Autres formes === La classification de l'OMS distingue cinq formes principales<ref name=":8" />, les trois premières survenant chez les [[Vaccin\|non-vaccinés]], les deux dernières pouvant se voir chez les sujets déjà vaccinés : # Variole '''classique ou ordinaire''' : elle représentait près de 90 % des cas survenant chez les non-vaccinés, avec une [[Taux de létalité\|létalité]] de 30 % ; # Variole '''plate ou maligne''' : 6 à 7 % des cas non-vaccinés, les éléments ne dépassent pas le stade vésiculeux, les autres signes restent intenses, la mort survenant dans la première semaine ([[taux de létalité]] de 97 %) ; # Variole '''hémorragique''' ''(variole noire)'': 2 à 3 % des cas non-vaccinés, avec [[hémorragie]]s cutanées et des muqueuses, surtout chez la femme enceinte, avec une létalité de 96 %. Les auteurs français distinguaient dans ces formes hémorragiques, la variole foudroyante mortelle avant toute éruption (présence unique d'[[ecchymose]]s), et la variole noire éruptive avec [[purpura]] extensif, de couleur [[lie de vin]]<ref name=":5" /> ; # Variole '''modifiée''' ou « varioloïde » : elle ressemble à la variole ordinaire, mais peu intense, avec une éruption plus faible, d'évolution plus courte et plus rapide, avec une létalité proche de zéro ; # Variole '''sans éruption''', ''sine eruptione'' : l'infection n'est prouvée que par examen de laboratoire. Les sujets n'ont pas de symptômes ou alors seules la fièvre et les douleurs sont présentes. Elle pouvait se voir chez les personnes hyperimmunisées et les nourrissons encore protégés par des [[anticorps]] maternels. Cette forme n'est pas transmissible<ref name=":7" />. === Alastrim === Ce nom vient du portugais ''alastrar'' signifiant {{citation\|ce qui se propage vite et fort}}<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Garnier Delamare\|titre=Dictionnaire des termes de médecine\|éditeur=Maloine\|année=1995\|passage=24\|isbn=2-224-02381-2}}.</ref>. L'alastrim ou variole mineure, ''variola minor,'' est due à un virus variolique très proche de celui de la variole majeure, mais moins virulent. La maladie est moins intense, plus courte, laissant peu ou pas de cicatrices, avec une létalité inférieure à 1 %. Elle est très contagieuse, mais un malade atteint d'alastrim ne transmet que l'alastrim et jamais la variole majeure<ref name=":6" />. Cette forme se rencontrait surtout en [[Amérique du Sud]] et en [[Afrique du Sud]]. Elle a d'abord été observée en 1904 chez les [[Cafres]] sous le nom de variole des Cafres, variole blanche ou laiteuse (''Kaffir milk-pox'')<ref name=":6" />{{,}}<ref>{{Article\|auteur1=M. Duvoir\|titre=Alastrim\|nature article=fascicule 8049\|périodique=Encyclopédie Médico-Chirurgicale, maladies infectieuses\|date=1935\|passage=1-5}}.</ref>. == Diagnostic == === Positif === [[Fichier:Buste d’un homme probablement atteint de la variole 1.jpg\|vignette\|alt=Buste d'un homme probablement atteint de la variole.\|Buste d’un homme probablement atteint de la variole. Conservé au [[musée Dupuytren]].]] Le diagnostic positif était purement clinique et relativement facile en contexte épidémique. Au cours du {{S-\|XX}}, il devient plus difficile avec la rareté de la maladie (dernier cas autochtone en [[France]] en 1936). Lors de la dernière épidémie française à la suite d'un cas importé ([[Épidémie de variole à Vannes et Brest\|Vannes]], 1954), les premiers cas ont été considérés comme des [[Varicelle\|varicelles]] graves, et la variole suspectée après le premier décès<ref>{{Article\|auteur=F. Goursolas\|titre=Une épidémie de variole en Bretagne 1954-1955\|périodique=Histoire des Sciences Médicales\|volume=XXXVIII\|numéro=1\|date=2004\|lire en ligne=http://www.biusante.parisdescartes.fr/sfhm/hsm/HSMx2004x038x001/HSMx2004x038x001x0099.pdf\|passage=99-107\|format=pdf}}.</ref>. À partir des [[années 1950]], le diagnostic virologique est principalement fait, de façon rapide en quelques heures par examen au [[microscope électronique]] du liquide vésiculaire, et confirmé de façon spécifique par [[Culture cellulaire\|culture]] du virus sur œuf embryonné (délai de 2 à 3 jours). Au début du {{S-\|XXI}}, le diagnostic virologique se fait par techniques moléculaires de [[Réaction en chaîne par polymérase\|PCR]], qui permet de préciser la nature exacte de la souche virale. Les [[Sérologie\|tests sérologiques]] ne sont guère utiles dans la variole, car ils ne permettent pas de distinguer entre les différents [[orthopoxvirus]]<ref name=":2">Haut Conseil de la santé publique, [http://www.hcsp.fr/Explore.cgi/Telecharger?NomFichier=hcspa20121221_planluttevariole.pdf ''Avis relatif à la révision du plan de lutte contre la variole''], 21 décembre 2012, {{pdf}} ({{unité\|753\|ko}}).</ref>. === Différentiel === Au stade pré-éruptif, peuvent se discuter une [[grippe]], une [[méningite]], et diverses fièvres tropicales ([[paludisme]], [[arbovirose]]s…). Au début de l'éruption, le [[diagnostic différentiel]] doit être fait avec la [[varicelle]]. Dans le cas de la variole, la fièvre précède de quelques jours l’éruption alors que pour la varicelle, la fièvre est concomitante de l'éruption. Dans la varicelle, les lésions se font en plusieurs poussées successives, il peut y avoir en même temps les quatre types de lésions, d'âges différents dans un même territoire<ref>Harrison, ''Principes de médecine interne'', {{16e\|édition}}, {{p.\|285, 1042}}.</ref>. L'apparition des croûtes dans la varicelle est plus rapide, les éléments déjà crouteux coexistant avec des éléments jeunes. La distribution des lésions dans la varicelle est variable et désordonnée, elle n'est pas centrifuge comme dans la variole. Les vésicules de la varicelle sont superficielles, alors que celles de la variole sont enchâssées (implantées dans le derme). Il faut aussi éliminer les autres [[Dermatose bulleuse\|dermatoses bulleuses]]<ref name=":5" />. == Virus == [[Fichier:Smallpox virus.jpg\|vignette\|Microscopie électronique en transmission de virus de la variole.]] === Histoire et évolution du virus === Selon les données [[Génomique\|génomiques]]<ref name="Agies2010Evolution">OMS/Groupe consultatif d’experts indépendants chargé d’examiner le programme de recherche sur la variole (2010), ''[http://whqlibdoc.who.int/HQ/2010/WHO_HSE_GAR_BDP_2010.4_fre.pdf Observations relatives à l'Analyse scientifique de la recherche sur le virus variolique, 1999-2010]'' ; Alerte et action au niveau mondial - ref : WHO/HSE/GAR/BDP/2010.4 ; décembre 2010, {{pdf}}, 44 pages, consulté 2013-07-20 (voir chapitre l'évolution de la variole {{p.\|16}} et suivantes).</ref> disponibles, la variole humaine regroupe deux types de souches dites majeures (hautement [[pathogènes]]) et mineures. Les virus « majeurs » semblent originaires d'[[Asie]], certains isolats humains ayant toutefois une origine [[Afrique\|africaine]]<ref name="Agies2010Evolution" />. Les virus mineurs proviendraient d'[[Amérique du Sud]] et d'[[Afrique de l'Ouest]]. Tous ces virus auraient divergé assez récemment ({{unité\|16000\|ans}} à {{unité\|68000\|ans}}) à partir d'un ancêtre commun, [[Poxviridae\|poxvirus]], dont les hôtes supposés auraient été des [[rongeurs]] africains. On ignorait encore en 2010 si le virus mineur est un mutant du virus majeur, ou si au contraire le majeur en est une forme plus pathogène apparue ensuite, ou si ces deux virus proviennent d'une autre souche disparue<ref name="Agies2010Evolution" />. Sur les mêmes bases (génomique du virus), les [[Virologie\|virologues]] ont estimé que, d'après son taux moyen de mutation (d'environ 10⁻⁶ substitutions [[Nucléotide\|nucléotidiques]] par site et par an), selon ce chiffre, le virus humain aurait commencé à évoluer de façon indépendante il y a environ {{unité\|3400\|ans}} (± 800)<ref name="Agies2010Evolution" />. L'ancêtre commun aux [[orthopoxvirus]] actuels est inconnu, mais pourrait être apparenté aux souches actuelles de virus de la [[variole bovine]] (ou la [[vaccine]])<ref name="Agies2010Evolution" /> ou [[cowpox]]. En mars 2004, des échantillons de virus variolique furent découverts à [[Santa Fe (Nouveau-Mexique)\|Santa Fe]] dans une enveloppe insérée entre les pages d'un livre de médecine datant de la [[guerre de Sécession]] ; ces échantillons font l'objet d'analyse par le CDC pour comprendre l'histoire de la variole au cours des siècles. En novembre 2012, le virus est détecté dans le corps gelé d'une femme morte dans les années 1730 en [[Sibérie]]. L'intérêt pour la recherche est notamment de montrer la rapide évolution du virus<ref>Yves Miserey [http://sante.lefigaro.fr/actualite/2012/11/22/19475-virus-variole-detecte-dans-corps-gele-siberie « Le virus de la variole détecté dans un corps gelé en Sibérie »], ''[[Le Figaro]]'', 22 novembre 2012.</ref>. === Variole humaine === [[Fichier:Wax model of smallpox lesions on the face of a 15 year old boy.jpg\|vignette\|Modèle de cire représentant les lésions de la variole chez un garçon de 15 ans. Ce masque pédagogique à destination des étudiants en médecine a été fabriqué par William Gottheil en 1917 (Historical Collections Division ; National Museum of Health and Medicine, Washington, D.C.).]] [[Fichier:4311800266 3c7029dc5f bSmallpox.jpg\|vignette\|Patient touché par la variole (ou ''{{Langue\|en\|smallpox}}'') (Archives médicales militaires des États-Unis).]] Le virus de la variole fait partie des [[poxvirus]]. Il en existe deux variantes humaines, ''Variola minor'' et ''Variola major'' (cette dernière étant communément appelée ''Variole classique'' ou encore ''Variole asiatique'')<ref name=Sherris>{{Ouvrage\|langue=en\|auteurs=Ryan KJ, Ray CG (editors)\|titre=Sherris Medical Microbiology\|éditeur=McGraw Hill\|année=2004\|numéro d'édition=4\|passage=525–8\|isbn=978-0-8385-8529-0\|lccn=2003054180}}.</ref> difficilement distinguables en laboratoire, mais présentant pourtant des [[taux de létalité]] très différents (respectivement 1 et 30 %) ce qui a pu faire douter de l'unicité des maladies. L'existence de deux formes de variole était pressentie depuis l'époque d'[[Edward Jenner]] au {{s-\|XIX}}, mais ce n'est qu'à partir de 1929 que le terme de ''Variola minor'' s'impose. Pour ''Variola minor'', on distingue encore ''Variola alastrim'', propre à l'[[Amérique]] du Sud, du ''Variola minor'' trouvé en [[Afrique]] : il fut un temps proposé d'y voir deux espèces différentes mais cela ne fut pas retenu<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|titre=Orthopoxviruses Pathogenic for Humans\|lieu=New York\|éditeur=Springer Science & Business Media\|date=2005-07-06\|pages totales=425\|isbn=978-0-387-25300-8\|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=zIBPrb6kRfgC\|consulté le=2016-04-14}}.</ref>. S'il y a de légères différences de formes cliniques entre les infections par variole mineure et variole majeure, ces dernières ne peuvent être véritablement distinguées que par la constatation des taux de létalité ou par des analyses de laboratoire. La variole majeure, qui prédominait dans le monde jusqu'à la fin du {{s-\|XIX}}, laissant la place à la variole mineure, ne subsistait plus qu'en Asie en 1971. Le virus est très stable et peut subsister des années dans des croûtes. Dans la plupart des conditions naturelles toutefois, le virus, s'il subsiste, ne conserve son pouvoir pathogène guère plus que quelques semaines. Des corpuscules furent observés par John Brown Buist en 1887<ref name="CMAJ">{{en}} John R. Brown et Donald M. McLean [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1849642/pdf/canmedaj00964-0046.pdf « Smallpox — A Retrospect »] ''[[Canadian Medical Association Journal]]'', 6 octobre 1962, {{vol.\|87}}, {{pp.\|765-767}}, {{pdf}}.</ref> puis de nouveau par Enrique Paschen en 1906<ref name="CMAJ"/> tandis qu'[[Amédée Borrel]] avait observé des corpuscules semblables dans des tissus d'oiseaux infectés de [[variole aviaire]] en 1904. En 1903, il était encore question de {{Citation \|streptocoque variolique}}. Eugène Woodruff et [[Ernest William Goodpasture]] montreront en 1929 que ces inclusions contenaient des virus de la variole<ref>{{en}} Raymond W. Beck, ''{{Langue\|en\|A chronology of microbiology in historical context}}'', ASM Press, 2000, {{ISBN\|1-55581-193-0\|978-1-55581-193-8}}.</ref>. === Varioles animales === Si la variole est une maladie exclusivement inter-humaine, il existe des virus génétiquement proches (famille [[poxviridae]], genre orthopoxviridae) affectant divers animaux, donnant des maladies de gravité variable. * Le virus de la [[variole bovine]], également appelé « ''cowpox'' » (variole de la vache, à l'origine du terme vaccine) est relativement bénin, il touche les [[bovin]]s, les [[rongeur]]s, le [[chat]] et l'homme. Il a été utilisé pour immuniser des formes plus aiguë de variole. * Le virus de la [[vaccine]] (virus de la vache), duquel le mot « vaccin » est originaire, appelé aussi virus vaccinal, est reconnu comme différent de la ''[[variole bovine]]'' depuis 1939, et n'est pas un virus naturel. Il est dérivé de la variole bovine (cowpox), mais évolue de façon autonome depuis près de deux siècles<ref name=":0">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur=J-M Hureaux\|titre=Traité de virologie médicale\|lieu=Paris\|éditeur=ESTEM\|année=2003\|pages totales=699\|passage=262\|isbn=2-84371-203-3}}.</ref>. Il a pour origine probable des contaminations accidentelles de laboratoire (échange de gènes avec le virus de la variole) à Londres vers 1800<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=C. Chastel\|titre=Histoire des virus\|sous-titre=de la variole au SIDA\|lieu=Paris\|éditeur=éditions Boubée\|année=1992\|pages totales=413\|passage=150\|isbn=2-85004-068-1}}.</ref>. Le vaccin a été fabriqué à l'origine à partir de lésions cutanées de vaches inoculées par la vaccine (ou {{Langue\|en\|texte=''cowpox''}} en anglais). La pulpe vaccinale ainsi obtenue, broyée et tamisée, était inoculée par scarification cutanée aux patients. La toute première vache qui a permis à [[Edward Jenner]] de produire ce nouveau vaccin en 1796 était nommée Blossom. Ses cornes sont visibles au {{Lien\|langue=en\|trad=Edward Jenner Museum\|fr=musée Edward Jenner}} à Berkeley en Angleterre. * Le ''monkeypox'', ''orthopoxvirus simien'' ou virus de la [[variole du singe]], dont le réservoir est constitué des rongeurs et écureuils des forêts [[ombrophile]]s d'Afrique centrale et occidentale, peut se transmettre occasionnellement à l'homme (en contact avec ces rongeurs). Les manifestations cliniques du monkeypox chez l'homme sont analogues à celles de la variole (éruption pustuleuse, fièvre, symptômes respiratoires), avec une mortalité de l'ordre de 3 %<ref name=":0" /> (1 à 10 % en Afrique<ref>{{Article\|auteur=INVS\|titre=Monkey Pox, Congo (Brazzaville)\|périodique=Points épidémiologiques\|jour=27\|mois=septembre\|année=2007}}.</ref>). La transmission inter-humaine était très faible, mais est en augmentation depuis les [[années 2000]]. * ''Orthopoxvirus cameli '' (virus de la [[variole des camélidés]]) touche les chameaux et dromadaires (camélidés de l'Ancien Monde, Afrique et Asie). La maladie humaine est bénigne (lésions cutanées aux mains), et peu fréquente (1 chamelier sur {{formatnum:20000}})<ref>{{Harvsp\|Franck Fenner\|Donal Henderson\|id=FennerHenderson\|p=1316}}.</ref>. * La [[variole aviaire]] (''fowlpox'') est due à plusieurs virus de cette famille, mais du genre [[Avipoxvirus]]. * Le virus de l'ectromèlie<ref>à ne pas confondre avec l'ectromèlie, au sens de malformation congénitale, par arrêt du développement d'un ou plusieurs membres, le sujet atteint étant dit ectromèle.</ref> infectieuse ou « variole de la souris », est une maladie mortelle, épidémique et contagieuse chez les souris et qui se caractérise par la gangrène d'une patte. == Épidémiologie == === Mode de transmission === Il s'agit d'une maladie exclusivement inter-humaine. Il n'y a aucun réservoir de virus animal et pas de transmission par les insectes. La variole se transmet de personne à personne par voie respiratoire rapprochée (postillons, aérosols{{etc.}}) à partir des [[voies aérodigestives supérieures]] des personnes infectées et par contact cutané direct à partir des lésions cutanées. Le varioleux est contagieux dès le début de la maladie (à partir de l'apparition des premiers symptômes), le virus étant déjà présent en quantité importante dans ses voies supérieures. Cette présence est maximum durant la première semaine de la phase éruptive, le malade excrétant des virus jusqu'au {{14e\|jour}} de la maladie. La transmission était particulièrement élevée au sein des familles<ref name=":12">J-F Saluzzo 2004, {{op. cit.}}, {{pp.\|51-56}}.</ref> (et moins au sein d'une communauté), car la variole est une maladie qui, dès son début, force le malade à s'aliter. Il n'y a pas de transmission durant la phase d'incubation, ni de transmission par porteur sain ou sans symptômes. Au niveau des lésions cutanées, le virus reste présent contagieux jusqu'à plus de deux semaines après le début de l'éruption, et peut se communiquer par contact direct jusqu'à la disparition totale des croûtes. La literie et les vêtements d'une personne infectée sont source d'infection et doivent être passés à l'[[autoclave]], sinon les croûtes infectées ou les vêtements infectés pourraient être contagieux indirectement à longue distance, ou longtemps après. Toutefois cette dernière contagiosité est contestée, le virus ne pouvant survivre longtemps à l'extérieur à température ambiante habituelle<ref name=":9">D.A. Henderson 2008, {{op. cit.}}, {{pp.\|778-779}}.</ref>. Des cas de contamination à la suite de blessures provoquées par du matériel souillé ont également été constatés. Le virus pouvait être transmis aux personnes en contact avec un sujet vacciné par [[variolisation]], procédé abandonné en Europe au début du {{S-\|XIX}}, mais encore en usage dans les années 1970 en Afghanistan et en Éthiopie<ref name=":9" />. === Pathogenèse === La [[dose infectieuse]] de la variole n'est pas connue, mais elle est estimée très faible, de l'ordre de quelques [[virion]]s<ref name=":10" />. La porte d'entrée est, usuellement, celle des voies respiratoires, même si d'autres voies de contamination sont possibles. Une première réplication virale se fait au niveau de l'[[épithélium]] des bronches, sans occasionner aucun symptôme. Le virus se diffuse ensuite dans le [[système réticulo-endothélial]], et se multiplie dans les [[Ganglion lymphatique\|ganglions lymphatiques]]. Une [[virémie]], toujours asymptomatique, se produit au troisième jour de l'incubation, avec multiplication du virus dans la [[rate]] et la [[moelle osseuse]]. Une deuxième virémie se produit quelques jours plus tard en provoquant les premiers signes de la maladie (forte fièvre, douleurs). La première lésion se situe fréquemment au niveau du [[pharynx]], permettant ainsi le relargage des virus dans l'atmosphère. La phase éruptive débute lorsque la peau est atteinte par transfert du virus à ce niveau par les [[macrophage]]s. Les lésions seraient plus importantes à la face et aux extrémités parce que le virus se multiplie d'autant mieux à des températures inférieures à {{tmp\|37\|°C}}<ref name=":8" />. Les [[Immunité humorale\|anticorps neutralisants]] commencent à apparaitre vers le sixième jour de la maladie. Ils persistent plusieurs années, puis une [[Système immunitaire adaptatif\|immunité à médiation cellulaire]] prend le relais. La maladie, si elle ne tue pas le patient, est immunisante : toute réinfection par le même virus est impossible pendant des années voire des décennies. D'autres sources affirment que l'immunité est durable à vie<ref name="doctissimo" />, c'est-à-dire tant que le sujet reste [[Immunocompétence\|immuno-compétent]]. Les incertitudes de pathogenèse tiennent au fait que les méthodes d'études qui permettraient de les lever n'ont été mises au point qu'à partir des années 1980-1990, c'est-à-dire après l'éradication mondiale de la variole. Ainsi, il est probable que les cas de variole maligne ou hémorragique surviennent à la suite d'un défaut de la réponse immunitaire. De même, la vaccination antivariolique est contre-indiquée chez le sujet [[Immunodéficience\|immuno-déficient]], susceptible de multiplier et excréter du virus vaccinal<ref name=":10" />. === Létalité === La [[Taux de létalité\|létalité]] était due à la réplication du virus lui-même mais aussi aux surinfections microbiennes notamment cutanées et pulmonaires. La réplication du virus entraine une toxémie (accumulation de produits nocifs dans le sang), faite de [[Complexe immun\|complexes immuns]] circulants et d'antigènes varioliques solubles<ref name=":8" />. La mort survient par [[œdème aigu du poumon]], [[choc septique]] ou [[Collapsus (médecine)\|collapsus cardiovasculaire]]. L'antibiothérapie a permis de réduire la létalité de la variole due aux surinfections microbiennes. La létalité dépend du virus (souche virale, dose infectieuse) et de l'état immunitaire du malade (plus ou moins immunisé, plus ou moins immunocompétent). Pour la variole mineure (alastrim) et les sujets vaccinés à jour et immunocompétents, elle était inférieure à 1 %. Pour la variole majeure et classique de 15 à 30 % au {{S-\|XX}} (près du double aux siècles précédents) et plus de 90 % pour les formes les plus graves<ref name=":12" />. == Traitement == Il n'existe pas de traitement spécifique des personnes infectées en dehors d'un éventuel traitement des symptômes. * On a autrefois utilisé des onguents puis une méthode dite [[méthode ectrotique]] inventée par M. Serres pour la « [[cautérisation]] en masse » des boutons induits par la variole sur le visage (pour le traitement de la [[syphilis]], à base de mercure ou d'une solution de [[nitrate d'argent]] concentré). Ces médications ont souvent été contestées, leurs détracteurs notant qu'elles posaient de graves problèmes de toxicité pour les patients (qui mouraient plus nombreux parmi ceux qui étaient traités que parmi les non-traités). Les premiers développaient souvent des symptômes dits « d'[[arachtinis]] » et parfois mouraient. Les mauvais résultats de ce traitement ont au {{s-\|XIX}} rapidement mis en question cette méthode et toutes celles faisant usage de [[Mercure (chimie)\|mercure]] et d'[[arsenic]]<ref>Gabon (1825), [https://books.google.fr/books?id=PmpEAAAAcAAJ&pg=PA441 ''Nouvelle bibliothèque médicale, augmentée d'un recueil de médecine vétérinaire, et bulletin de l'Athénée de médecine de Paris'', volume 9 (livre numérique Google)], voir pages 290, 292, 448, et 450.</ref>. * Dans les années 1950, un antiviral a été utilisé, la [[méthisazone]], qui fut surtout utilisé pour soigner certaines complications vaccinales. * Le traitement préventif éprouvé est la vaccination, qui s'est largement diffusée en Europe au {{s-\|XIX}}. * La vaccination a pu également être faite en post-exposition : l'efficacité de cette pratique, qui dépend de sa précocité, fait l'objet de discussions. <br>La vaccination antivariolique peut entraîner des complications, ce qui représente une difficulté dans le cadre des plans de lutte contre les attaques [[bioterrorisme\|bioterroristes]]<ref>{{Lien brisé\|url=http://www.invs.sante.fr/publications/variole_2001/variole_vf.pdf}}, {{pdf}}.</ref>. Les principales complications sont : vaccine généralisée, eczema vaccinatum, vaccine progressive, [[Encéphalite#Encéphalites vaccinales\|encéphalite post-vaccinale.]] Les complications sont graves chez les sujets immuno-déprimés ou atteints d'[[Eczéma (syndrome)\|eczéma]]. Le [[tecovirimat]] inhibe la protéine P37 fabriquée uniquement par les [[orthopoxvirus]] et permet une guérison de la plupart des formes animales de la maladie<ref>{{en}} D.W. Grosenbach, K. Honeychurch, E.A. Rose ''et al.'', « [https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1705688 Oral tecovirimat for the treatment of smallpox] », ''[[The New England Journal of Medicine]]'', 4 juillet 2018, {{vol.\|379}}, {{pp.\|44-53}}.</ref>. == Histoire de la maladie == La maladie serait apparue de façon {{page h'\|Sporadique\|sporadique}}, dans les villages du [[néolithique]], à partir de la domestication ou d'une proximité animale (ancêtre commun du virus humain et d'autres animaux, comme celui de la [[variole du singe]], le [[cowpox]], la [[variole des camélidés]]<ref name=":13">{{Ouvrage\|langue=en\|auteur=A.W Crosby\|titre=Smallpox\|lieu=Cambridge\|éditeur=[[Cambridge University Press]]\|année=1993\|pages totales=1176\|passage=1008-1013\|isbn=0-521-33286-9}}{{Commentaire biblio\|dans The Cambridge World History of Human Disease, K.F. Kiple (dir.)}}.</ref>{{,}}<ref name=":14">J-F. Saluzzo 2004, {{op. cit.}}, {{p.\|7-20}}.</ref>{{etc}}. Une population minimale de {{nombre\|200000 habitants}} serait nécessaire pour maintenir une circulation permanente de virus variolique (variole [[Endémie\|endémique]] ou [[Épidémie\|épidémique]]). Cette densité humaine a été atteinte par plusieurs civilisations antiques, d'abord en Égypte et au Moyen-Orient<ref name=":14" />. La variole serait donc apparue vers le {{IVe}} millénaire av. J.-C. selon les données épidémiologiques et historiques<ref name=":3">{{Harvsp\|Franck Fenner\|Donald Henderson\|id=FennerHenderson\|p=210-217}}.</ref> et il y a {{unité\|3400\|±=800\|ans}} selon les données d'[[horloge moléculaire]]<ref name="Agies2010Evolution" />. Deux origines géographiques sont possibles, l'Inde et l'Égypte<ref name=":3" />. L'origine égyptienne est la plus probable, les données de [[Phylogénétique moléculaire\|phylogénie]] indiquant qu'un orthopoxvirus ancestral devait exister chez des rongeurs africains<ref name="Agies2010Evolution" />. La première mention écrite de la variole vient d'un médecin d'[[Alexandrie]], [[Aaron (médecin d'Alexandrie)\|Aaron]], vers le {{S-\|VII}}. === Antiquité === Des traces de cicatrices trouvées sur les visages de momies égyptiennes ont été considérées comme l'indice qu'une ou plusieurs formes de variole sévissaient au [[Moyen-Orient]] il y a plus de {{unité\|3000 ans}}<ref name="NewsScienceMagMomie2016">Gibbons Ann (2016) [http://www.sciencemag.org/news/2016/12/virus-found-child-mummy-suggests-recent-rise-deadly-smallpox ''Virus found in child mummy suggests recent rise of deadly smallpox''], ScienceMag ; news posté dans ArchaeologyBiologyHealth ; DOI: 10.1126/science.aal0487, publié 2016-12-08 ; consulté 2016-12-10</ref>. La variole est probablement exportée vers l'Inde par voie commerciale au cours du {{-mi-\|I}} La maladie aurait été introduite en [[Chine]] en l'an [[49]] de notre ère (selon des descriptions d'éruptions pustuleuses laissées par des auteurs chinois du {{S-\|IV}}). Il n'existe pas de terme original grec ou latin pour désigner la variole, bien que la maladie soit très caractéristique<ref>D.A. Henderson 2008, {{op. cit.}}, {{pp.\|773-775}}.</ref>. Il est probable que les grandes épidémies qui ont frappé l'Empire romain au {{S-\|II}} et au {{S-\|IV}} soient la variole. La [[peste antonine]] vers l'an 165 de notre ère, pourrait aussi avoir été une épidémie de [[varicelle]] ou de [[rougeole]] ou d'un type différent de la variole moins mortelle, et qui aurait depuis disparu, selon Hendrik Poinar (de l'Université McMaster d'Hamilton, au Canada)<ref name="NewsScienceMagMomie2016" />. À partir du {{S-\|V}}, des épidémies probables de variole sont signalées en Europe. [[Nicaise (évêque de Reims)\|Saint Nicaise]], évêque de Reims, survécut à une épidémie et devint le saint patron des victimes de la variole, avant d'être martyrisé par les [[Huns]] vers 451. De telles épidémies sont mentionnées au {{S-\|VI}} par [[Grégoire de Tours]] et [[Marius d'Avenches]]<ref name=":14" />. Durant le même siècle, une épidémie de variole aurait décimé, près de [[la Mecque]] en [[572]], une armée éthiopienne conduite par le prince chrétien [[Abraha]]. La variole serait mentionnée de façon allégorique dans le [[Coran]] « Dieu envoya des volées d'oiseaux qui firent pleuvoir des pierres sur les assaillants »<ref name=":14" />. Dans les années 730, la variole atteint le Japon qui perd environ un tiers de sa population, ou de façon moins certaine dès 585, à partir de la Corée<ref name=":13" />{{,}}<ref name=":3" />. {{article détaillé\|Épidémie de variole de 735-737 au Japon}} === Moyen Âge === La maladie accompagne les conquêtes musulmanes en Afrique du nord et dans la péninsule ibérique. Le médecin persan [[Rhazès\|Rhazes]], dans son fameux traité<ref>{{Lien web\|titre=Traité de la Variole, de Rhazès\|url=http://www.biusante.parisdescartes.fr/histoire/medica/resultats/index.php?do=livre&cote=44651}}.</ref>, est le premier à distinguer cliniquement la rougeole et la variole vers 910. La variole est présente chez les enfants, sous forme d'épidémies saisonnière au Moyen-Orient et en Asie centrale. C'est une étape décisive dans la connaissance des fièvres éruptives<ref name=":14" />. Vers l'[[an mille]], la variole s'est établie par la guerre ou le commerce, d'une part sur le littoral méditerranéen, et d'autre part dans les parties de l'Eurasie les plus densément peuplées ([[Route de la soie]], Inde, Chine, Corée, Japon). Toutefois, il reste de nombreuses régions indemnes en Europe centrale et du nord, qui seront plus ou moins touchées après les retours des Croisades<ref name=":15">{{Harvsp\|Franck Fenner\|Donald Henderson\|id=FennerHenderson\|p=229-232}}.</ref>. [[Fichier:Leprosy in La Franceschina.jpg\|vignette\|[[François d'Assise]] et d'autres religieux soignant des personnes qui semblent atteintes de variole. ''La Franceschina'', vers 1474.]] Au {{S-\|XV}}, la variole est signalée comme une maladie des enfants à Paris, en Espagne et en Italie, mais sous une forme de gravité intermédiaire entre la variole mineure et majeure. En revanche, quand la variole touche pour la première fois des populations insulaires isolées, elle peut être explosive et meurtrière, comme celle de l'[[Islande]] en 1241, qui perd près d'un tiers de sa population<ref name=":15" />. === Europe (1500-1800) === La présence de la variole en Espagne est à la source de l'introduction de la variole en Amérique du Sud par les [[conquistador]]s. Au {{s-\|XVI}}, un nouveau variant du virus apparait, d'origine possiblement [[Zoonose\|zoonotique]] ou dû à une mutation dans une souche en circulation<ref name="NewsScienceMagMomie2016" />. Il s'est ensuite répandu dans le monde conjointement à des formes parfois bénignes, parfois effroyablement mortelles, source d'une [[pandémie]] responsable de dizaines de millions de morts. Une étude récente (2016) publiée dans [[Current Biology]] porte sur l'[[Acide désoxyribonucléique\|ADN]] viral d'une souche de variole découverte<ref>Duggan A.T. & al. (2016) [http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(16)31324-0 ''{{17th}} Century Variola Virus Reveals the Recent History of Smallpox''], Current Biology ; {{ISSN\|0960-9822}} ; publié en ligne 2016-12-08, consulté 216-12-10</ref> dans une [[momie]] occidentale d'enfant du milieu du {{s-\|XVII}} trouvée dans la [[crypte]] de l'église dominicaine du Saint-Esprit de [[Vilnius]]. Cet échantillon a été séquencé et c'est le plus ancien virus séquencé connu en 2016<ref name="NewsScienceMagMomie2016" />. Il était génétiquement très proche des souches récentes, ce qui laisse penser que la forme la plus mortelle de la variole était le variant embarqué par les explorateurs du Nouveau Monde qui a décimé les Amérindiens<ref name="NewsScienceMagMomie2016" />. Les auteurs ont construit un arbre généalogique de 49 souches modernes et anciennes connues, et retracé leur évolution depuis un ancêtre commun qui aurait surgi entre 1530 et 1654, un siècle environ avant la mort de l'enfant momifié. C'est durant cette période que les Français appellent « grosse vérole », la [[syphilis]], pour la distinguer de la variole dite « petite vérole ». Les Anglais font de même, la variole étant dite « ''small pox'' » et la syphilis « ''great pox'' ». Les épidémies de variole deviennent plus fréquentes avec l'urbanisation croissante. La pandémie qui démarre en Europe et au Proche Orient en 1614 est probablement responsable de l'introduction de la variole en Amérique du Nord (colonies françaises et britanniques). De la même façon, à la même époque, l'exploration et la [[conquête de la Sibérie]] par les Russes s'accompagne d'épidémies dévastatrices de variole dans les populations sibériennes<ref name=":15" />. À partir du {{S-\|XVII}}, plusieurs pays européens inaugurent un système d'enregistrement statistique des cas de variole et des décès par variole. Au {{s-\|XVIII}}, environ 95 % de la population française est touchée par cette maladie, et un décès sur dix est dû à celle-ci<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Pierre\|nom1=Miquel\|titre=Mille ans de malheur\|sous-titre=Les grandes épidémies du millénaire\|éditeur=[[Éditions Michel Lafon]]\|année=1999\|pages totales=285\|passage=124-126, 129-130\|isbn=978-2-7028-3832-7}}.</ref>. Les enfants en sont les premières victimes : 90 % des morts par variole en Angleterre sont âgés de moins de cinq ans, 10 % des enfants meurent chaque année de variole en Suède, un enfant sur sept meurt de variole en Russie<ref name=":15" />. La variole n'épargne pas les maisons royales, tuant entre autres la reine [[Marie II (reine d'Angleterre)\|Marie II]] d'Angleterre, 32 ans (1694), l'empereur [[Joseph Ier (empereur du Saint-Empire)\|Joseph {{Ier}}]], (33 ans) le dauphin [[Louis de France (1661-1711)\|Louis de France]], 50 ans, le prince [[Louis de Lorraine (1704-1711)\|Louis de Lorraine]] (7 ans) et ses sœurs les princesses Élisabeth-Charlotte (10 ans) et Marie-Gabrielle (9 ans) (1711), le prince [[Léopold-Clément de Lorraine]], 16 ans (1723) le roi [[Louis Ier (roi d'Espagne)\|Louis {{Ier}}]] d'Espagne, 17 ans (1724), le prince [[Léopold d'Anhalt-Köthen]], 32 ans (1728), le tsar [[Pierre II (empereur de Russie)\|Pierre II]] de Russie, 15 ans (1730), la reine [[Ulrique-Éléonore (reine de Suède)\|Ulrique-Éléonore]] de Suède, 53 ans (1741), l'impératrice [[Josépha de Bavière\|Marie-Josèphe]] (28 ans) et sa belle-sœur l'archiduchesse [[Marie-Josèphe d'Autriche (1751-1767)\|Marie-Josèphe]], 16 ans (1767), le roi [[Louis XV]] de France, 64 ans, (1774), ce qui incite les souverains à promouvoir la variolisation<ref name=":15" />. === Amériques (1500-1800) === ==== Colonies espagnoles et portugaises ==== Il semble démontré que la variole pénétra dans l’île de [[Hispaniola\|Saint-Domingue]] en 1516, à la suite de l’arrivée dans l’île, à bord d’un navire [[portugais]], d’esclaves noirs infectés. Selon une théorie commune, la variole fut introduite sur le continent américain par un esclave noir de [[Pánfilo de Narváez]], au moment où les troupes de ce dernier débarquaient au [[Mexique]] en 1520 pour y combattre [[Hernán Cortés]]. Cependant, sur le [[site archéologique]] de [[Tiwanaku]] (ou Tiahuanaco) en [[Bolivie]], dans le temple semi-souterrain dit ''des Têtes'', on trouve des représentations de maladies sur différents visages humains, dont une tête au visage parsemé de lésions où certains ont voulu voir les séquelles de la variole ; on relève en outre, dans plusieurs [[Codex mésoaméricain\|codex]] mexicains [[Civilisation précolombienne\|précolombiens]], des visages couverts de lésions pouvant être imputées à la variole. Quoi qu’il en soit, il est certain qu’on assista à un accroissement de la virulence de la maladie pendant et après la conquête espagnole. Ensuite, en 1525, le virus, véhiculé par l’expédition militaire de [[Francisco Pizarro\|Pizarro]], infesta l’[[empire inca]], puis parvint entre 1558 et 1560 dans le [[Río de la Plata]] et en 1562 au [[Brésil]]. Les sources indiquent que les épidémies de variole, dont on soulignait par ailleurs le caractère cyclique<ref>Ainsi p.ex. [[Alexander von Humboldt]], qui nota dans son ''Voyage aux régions équinoxiales du Nouveau Continent, fait en 1799-1804'' : « En 1766, la population de Caracas et de la belle vallée dans laquelle cette ville est située, avait souffert immensément d’une cruelle épidémie de variole. La mortalité s’éleva dans la ville à six ou huit pour mille : depuis cette époque mémorable, l’inoculation s’est généralisée, et je l’ai vue pratiquer sans l’aide de médecins. Dans la province de Cumaná, où les communications avec l’Europe sont moins fréquentes, l’on avait plus eu depuis quinze ans un seul cas de variole, tandis qu’à Caracas cette cruelle maladie était crainte continuellement, car elle s’y montrait toujours sporadiquement, en plusieurs endroits à la fois ; je dis sporadiquement, car en Amérique équinoxiale, où les changements de l’atmosphère et les phénomènes de la vie organique apparaissent sujets à une périodicité notable, la variole, avant l’introduction si bénéfique de la vaccination, n’exerçait ses ravages (si l’on peut ajouter foi à une croyance très répandue) que tous les 15 ou {{nobr\|18 ans}}. ».</ref>, frappaient plus violemment les indigènes que les Européens, non à cause d’une constitution plus faible chez les premiers, mais en raison d’une part de leurs coutumes et de leur mode de vie, propices à la propagation et à la contagion, et d’autre part de leur situation immunitaire au moment de l’arrivée du virus, les Indiens n’ayant en effet pas eu, ou peu, l’occasion de bâtir de mémoire immunitaire contre la maladie. Il en résulta une catastrophe démographique majeure : des {{nobr\|18 millions}} d’habitants que comptait le Mexique avant l’apparition des ''[[conquistador]]s'', il ne restera vers 1600 qu’un peu plus d’un million<ref>E. Balaguer Perigüell et R. Ballester Añon, ''En el nombre de los Niños'', {{p.\|21}}.</ref>. Dans un titre de chapitre, l'historien Sheldon Watts utilise le terme d'''holocauste''<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=Sheldon Watts\|titre=Epidemics and History\|sous-titre=Disease, Power and Imperialism\|lieu=New Haven/London\|éditeur=Yale University Press\|date=1999\|isbn=9780300080872\|numéro chapitre=3\|titre chapitre=Smallpox in the New World and in the Old : From Holocaust to Eradication, 1518 to 1977}}.</ref>. La zone où, dans toute l’Amérique, la variole occasionna le plus de ravages fut la [[Caraïbes\|Caraïbe]], celle-ci ayant en effet pendant longtemps joué un rôle de nœud de communication et se trouvant donc confrontée au trafic commercial le plus intense. Les [[Antilles]] étaient le centre de distribution, la plaque tournante du système commercial [[Monopole\|monopolistique]] espagnol, et c’était là en outre qu’accostait le ''vaisseau de permission'' concédé, aux termes du [[traités d'Utrecht\|traité d'Utrecht]], par l’Espagne à l’Angleterre, vaisseau qui permettait l’acheminement d’[[esclavage\|esclaves]] noirs vers tout le continent américain, c'est-à-dire de ceux-là mêmes qui seront identifiés comme la cause involontaire de nombre d’épidémies de variole, en particulier dans l’île de [[Cuba]]<ref>E. Balaguer Perigüell et R. Ballester Añon, ''En el nombre de los Niños'', {{p.\|80}}.</ref>. ==== Colonies britanniques et françaises ==== En Amérique du Nord, la variole arrive avec les premiers colons britanniques, français et hollandais. Une première épidémie touche la côte du [[Massachusetts]] en 1617-1619, qui décime les Indiens [[Massachusetts (tribu)\|Massachusetts]]. La densité de population était toutefois insuffisante (aussi bien pour les amérindiens que pour les premiers colons) pour que la variole se maintienne de façon endémique. Il y avait de long intervalles de répit (population immunisée) entrecoupées de fortes épidémies frappant les plus jeunes, nés après la dernière épidémie et lors de l'arrivée de nouveaux colons. Des épidémies à peu-près décennales frappent les ports comme [[Boston]] (1636, 1659, 1666, 1677{{etc.}}), [[New York]], [[Jamestown (Virginie)\|Jamestown]] ou [[Charleston (Caroline du Sud)\|Charleston]]<ref name=":16">{{Harvsp\|Franck Fenner\|Donald Henderson\|id=FennerHenderson\|p=235-240}}.</ref>. L'association entre les cas survenus à bord des navires et ces épidémies portuaires étant évidente, cela a permis de justifier la mesure des ''[[quarantaine]]s'', lesquelles iront en se généralisant au cours du {{s-\|XVIII}}. La première quarantaine s'est effectuée à Boston en 1647, à propos d'une épidémie probable de [[fièvre jaune]]. La mesure est ensuite appliquée contre les importations de variole. La grande majorité des colons nés américains étaient faiblement immunisés par rapport aux Britanniques. Pour beaucoup de jeunes Américains, étudier en Angleterre faisait courir un grand risque de contracter la variole. La fondation des Universités en Amérique du Nord au {{S-\|XVIII}} est liée en partie au refus de courir ce risque<ref name=":16" />. Les [[guerres intercoloniales]] entre Français, Anglais et leurs alliés Indiens ont été l'occasion de plusieurs épidémies de variole (voir [[#Agent de guerre biologique\|Agent de guerre biologique]]). Avec la croissance urbaine du {{S-\|XVIII}} (côte atlantique et berges du [[Fleuve Saint-Laurent\|Saint Laurent]]), la variole devient plus fréquente et plus intense. Durant la [[Guerre d'indépendance des États-Unis\|guerre d'indépendance]], lorsque les Anglais abandonnent Boston, le {{date\|17 mars 1777}}, [[George Washington]] ordonne que « mille hommes qui ont déjà eu la variole » s'emparent de la ville<ref name=":16" />. === Asie et Pacifique (1500-1800) === Aux Indes, la première épidémie de variole décrite par les Européens est celle de l'enclave portugaise de [[Goa]] en 1545. Les descriptions les plus complètes sont celles du {{S-\|XVIII}}, avec l'établissement des Britanniques, notamment dans le [[Bengale]] (épidémie de 1769-1770). Les médecins anglais notent une situation endémique avec des pics saisonniers (saison sèche de printemps), ponctuées d'épidémies sévères tous les 5 ou 7 ans<ref name=":17">{{Harvsp\|Franck Fenner\|Donald Henderson\|id=FennerHenderson\|p=217-228}}.</ref>. En Chine et en Asie du Sud-Est, la variole est endémique dans toutes les zones très peuplées. Des peuples tribaux du nord, comme les [[Mongols]], craignent les contacts avec les [[Chinois (nation)\|Chinois]]. Les empereurs de Chine [[mandchous]] de la dynastie des [[Dynastie Qing\|Qing]] eux-mêmes choisissent comme successeurs parmi leurs fils ceux qui ont déjà eu la variole. Certains [[dalaï-lama]] et [[panchen-lama]] ont refusé des invitations d’empereurs de Chine par crainte de la variole. En 1780, le panchen-lama [[Lobsang Palden Yeshe]] accepte une invitation et meurt de variole quelques semaines après son arrivée. Des voyageurs européens notent qu'il est difficile de trouver un Chinois adulte qui ne soit porteur d'aucune cicatrice de variole<ref name=":17" />. Le Japon connaît des épidémies de variole tous les {{nobr\|15 ans}} en moyenne, par introduction répétée provenant de Chine ou de Corée. En Indonésie et aux Philippines, défavorisées aussi par la proximité de la [[Chine]], le problème apparaît plus important encore<ref>E. Balaguer Perigüell et R. Ballester Añon, ''En el nombre de los Niños'', {{p.\|81}}.</ref>. La population est encore trop petite pour que la variole devienne endémique, mais des épidémies violentes peuvent survenir à l'occasion, apportées par navires (épidémie de [[Sumatra]] en 1780-1783)<ref name=":17" />. En 1788, les Britanniques installent leur première colonie en Australie, près de [[Sydney]]. Un an plus tard, des cas de variole se produisent chez des [[Aborigènes d'Australie\|Aborigènes]] voisins. Toutefois, la variole ne s'établit pas, à cause du peu de contact entre Européens et Aborigènes et du faible peuplement des deux communautés. La variole réapparaît en 1829-1831. L'origine des premières épidémies australiennes n'a pas été éclaircie, mais la variole aurait joué un rôle important dans le déclin de la population aborigène (sud-est de l'Australie) dans la première moitié du {{S-\|XIX}}<ref>{{Harvsp\|Franck Fenner\|Donald Henderson\|id=FennerHenderson\|p=240-241}}.</ref>. === Afrique (1500-1900) === Après l'Afrique du nord lors de la conquête musulmane, la variole est introduite le long des côtes d'Afrique de l'est par des colonies arabes (cités portuaires comme [[Mombasa]]), probablement à partir du {{S-\|XIV}}. Les sources écrites connues apparaissent lorsque les commerçants portugais remplacent les marchands arabes. Des tribus africaines de l'intérieur attaquèrent des villes côtières, ce qui provoqua en 1589, une grave épidémie de variole frappant les Africains de tout âge, et les jeunes enfants portugais alors que les Portugais adultes restaient indemnes pour la plupart<ref name=":18">{{Harvsp\|Franck Fenner\|Donald Henderson\|id=FennerHenderson\|p=233-235}}.</ref>. Il est probable que les relations commerciales entre l'Afrique de l'est et de l'ouest, et le [[Hajj\|pèlerinage à La Mecque]], ont contribué à l'établissement de la variole en Afrique. La variole africaine aurait été déjà endémique avant le [[Traites négrières\|commerce d'esclaves]] vers les Amériques. Toutefois, en Angola, la variole est introduite à la suite de la fondation de [[Luanda]] par les Portugais en 1484<ref name=":18" />. En Afrique du Sud, la variole atteint [[Le Cap]] en 1713 par un navire venu des Indes. Là encore, les Hollandais adultes, nés en Europe, sont immunisés alors que des clans entiers de [[Khoïkhoï (peuple)\|Khoïkhoï]] disparaissent. D'autres épidémies surviennent en 1755 et 1767, frappant les colons nés en Afrique, les Khoïkhoï et les [[Bantous]]. En 1729, la variole est introduite à [[La Réunion]], par un navire apportant des esclaves de [[Madagascar]]. L'Afrique centrale est touchée par la variole au cours du {{S-\|XIX}}, par le [[Traite arabe\|commerce arabe des esclaves]] (par caravanes, comme en [[Ouganda]] dans les années 1840), les chasseurs d'[[ivoire]] et l'ouverture du commerce européen. Les épidémies sont très sévères dans des populations tribales (80 % de mortalité) comme dans le bassin du [[Congo (fleuve)\|Congo]]<ref name=":18" />. Finalement, vers la fin du {{S-\|XIX}}, une nouvelle forme de variole est signalée, la variole mineure ou alastrim, à peu près simultanément en Afrique du Sud et en [[Floride]]. == Histoire de la prévention == L'histoire de la lutte contre la variole peut se diviser en plusieurs périodes : d'abord la phase de la [[variolisation]], ensuite celle de la [[vaccination]], et enfin celle de la campagne mondiale d'éradication (1958-1977). === Variolisation === {{Article détaillé\|Variolisation}} ==== En Orient ==== En Inde, la variole est décrite dans les livres [[ayurveda\|ayurvédiques]]. Le traitement curatif [[ayurveda\|ayurvédique]] passait par l'inoculation d'un « matériau varioleux » vieux d'un an, issu des pustules de personnes ayant contracté la variole l'année précédente{{refnec}}. Dès le {{XIe siècle}}, les Chinois pratiquaient la [[variolisation]] : il s'agissait d'inoculer une forme espérée peu virulente de la maladie en mettant en contact la personne à immuniser avec le contenu de la substance suppurant des vésicules d'un malade. C'est le premier ministre Wang Dan qui après la perte d'un de ses fils de la variole avait convoqué divers praticiens de toute la Chine pour mettre au point une [[prophylaxie]]. Un moine [[Taoïsme\|taoïste]] apporta la technique d'inoculation qui se diffusa progressivement dans toute la Chine. Mais ces origines précoces sont remises en cause par certains auteurs<ref>[https://books.google.fr/books?id=AwM90-X0g4cC&pg=PT34 ''Guide illustré des médecines d'Asie''], collectif 1998 {{ISBN\|2-88086-195-0}}.</ref>{{,}}<ref name="needham volume 6 part 6 154">Needham, Joseph. (1999). ''Science and Civilization in China: Volume 6, Biology and Biological Technology, Part 6, Medicine'', Cambridge, [[Cambridge University Press]], p. 154.</ref> et la première mention indiscutable de la variolisation apparaît en Chine au {{s\|XVI}}<ref name="Berche">''Une histoire des microbes'' {{p.\|206}}, Patrick Berche, 2007 {{ISBN\|2-7420-0674-5}}.</ref>. Le résultat restait cependant aléatoire et risqué, le taux de mortalité pouvant atteindre 1 ou 2 %. La pratique s'est progressivement diffusée le long de la [[route de la soie]]. En 1701, {{lien\|Giacomo Pylarini}} réalise la première inoculation à [[Constantinople]]. À partir des années 1710, les mentions concernant l'inoculation pratiquée en Orient se multiplient dans les journaux européens<ref name="abpo.1979.2980">{{article\|auteur=Jean-Pierre Peter\|titre=Les médecins français face au problème de l'inoculation variolique et de sa diffusion (1750-1790)\|périodique=Annales de Bretagne et des pays de l'Ouest\| année=1979 \| numéro=86\|pages=251-264\|doi=10.3406/abpo.1979.2980\|url=http://www.persee.fr/doc/abpo_0399-0826_1979_num_86_2_2980\| issn=0399-0826 }}.</ref>. ==== En Europe ==== La technique est importée en Occident au début du {{XVIIIe siècle}}, par Lady [[Mary Wortley Montagu]], femme de l'ambassadeur de Grande-Bretagne en Turquie, qui l'apprend du docteur Emmanuel Timoni (v. 1670-1718)<ref>Marie de Testa & Antoine Gautier, ''Une grande famille latine de l'Empire ottoman : les Timoni, médecins, drogmans et hommes d'église'', in Drogmans et diplomates européens auprès de la Porte ottomane, éditions ISIS, Istanbul, 2003, {{p.\|235-255}}.</ref>, médecin de l'ambassade de Grande-Bretagne à Constantinople. Diplômé de l'université de Padoue, membre de la Royal Society de Londres depuis 1703, le docteur Timoni publie en 1713 dans les ''Philosophical transactions'' de la Royal Society son traité sur l'inoculation. Son travail est publié de nouveau l'année suivante à Leipzig. À partir de cette date, les publications sur ce sujet se multiplient, Pylarino en 1715, Leduc et Maitland en 1722… L'efficacité de la méthode ayurvédique a été attestée par le médecin britannique J.Z. Holwell dans un rapport au ''College of Physicians'' à [[Londres]] en 1767. Elle est introduite en France plus tard. Au temps de la [[Régence (1715-1723)\|Régence]], la pratique de l'[[inoculation]] est discutée et étudiée par les cercles médicaux et en Conseil du roi ; mais des problèmes plus urgents la rejettent dans l'oubli pour presque vingt-cinq ans, en dépit d'une campagne menée par [[Voltaire]] en 1727, tandis que la pratique se diffuse lentement en Europe. Un des rares moments de paix sur le continent - entre la [[guerre de Succession d'Autriche]] et celle de Sept Ans - permet au débat de se développer et de prendre même la forme d'une vive controverse nourrie par un afflux de livres, d'articles dans les journaux, de pamphlets, d'échanges de lettres et de mémoires présentés à l'Académie. Faute de données précises sur les taux de mortalité de la petite vérole naturelle ou artificielle, les débats manquent d'un point d'appui solide. Les dangers de l'inoculation, non négligeables, sont d'ailleurs rapportés par les inoculateurs eux-mêmes, souvent prompts à dénoncer les erreurs, échecs ou abus de leurs confrères et concurrents. La technique employée consiste à placer des fils imprégnés de pus varioleux dans de profondes incisions : l'abondante suppuration ainsi provoquée devait, suivant les croyances de l'époque, drainer hors du corps le pire effet de la petite vérole (avec un bénéfice secondaire pour l'inoculateur qui se fait rémunérer pour les pansements compliqués qu'il est amené à renouveler). Deux personnalités, les docteurs Tissot et [[Théodore Tronchin]], s'illustrent dans les débats : n'étant pas sujets du roi de France, protestants, ils sont plus libres de leur parole tant vis-à-vis de la Sorbonne que de Versailles. S'y adjoint le mathématicien [[Charles Marie de La Condamine\|La Condamine]], qui le {{date\|24 avril 1754}} introduit l'argument probabiliste<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Collectif La Recherche\|titre=Les grandes controverses scientifiques\|lieu=Paris\|éditeur=[[Éditions Dunod]]\|année=2014\|pages totales=166\|passage=27\|isbn=978-2-10-071033-1\|id=Dunod2014}}.</ref> lors de son intervention remarquée en faveur de l'inoculation à l'[[Académie des sciences (France)\|Académie des sciences]]<ref>[[Évelyne Lever]] ''Philippe Égalité'', Fayard, 1996, {{p.\|49}}.</ref>. Leurs adversaires les plus notables sont De Haen, un brillant médecin, et Roncalli dont l'argumentation est surtout d'ordre moral. La première inoculation véritablement médiatisée est celle pratiquée par le docteur [[Théodore Tronchin]] en 1756 sur les enfants du duc d'Orléans<ref name="seth2008">Catriona Seth, ''Les Rois aussi en mouraient. Les Lumières en lutte contre la petite vérole'', Paris, Desjonquères, 2008.</ref>. En 1758 La Condamine compte à peine cent inoculés à Paris ; dix ans plus tard il n'en comptera qu'un peu plus de mille dans la France entière<ref name="1 - Harvard Academia">{{Lien web \|url= https://www.insee.fr/fr/statistiques/fichier/2590947/article-fressoz.pdf\|format=pdf \|site=insee.fr \|date=2008 \|titre=Comment sommes-nous devenus modernes ? Petite histoire philosophique du risque et de l'expertise à propos de l'inoculation et de la vaccine, 1750-1800 \|auteur=[[Jean-Baptiste Fressoz]]}}.</ref>. En 1760, lors d'un exposé devant l'[[Académie des sciences (France)\|Académie Royale des Sciences]] de Paris, [[Daniel Bernoulli]] démontre<ref>Bernoulli présente, le 16 avril 1760, en lecture publique son travail intitulé ''Essai d’une nouvelle analyse de la mortalité causée par la petite vérole, & des avantages de l’inoculation pour la prévenir'' ; l’encyclopédiste [[Jean Le Rond d'Alembert]] critique le travail de Bernoulli, qui n'a pas été encore publié (il le sera en 1765 seulement), lors d'une séance de l'Académie Royale des Sciences le {{date\|12 novembre 1760}}. L'analyse de Bernoulli ne sera réhabilitée qu'au {{s-\|XX}}.</ref> que, malgré les risques, la généralisation de cette pratique permettrait de gagner un peu plus de trois ans d'espérance de vie à la naissance. Le travail de Bernoulli, qui jette les bases du modélisme [[Épidémiologie\|épidémiologique]], n'a probablement pas eu de conséquences pratiques immédiates. La variolisation continue à susciter l'hostilité de nombreux médecins<ref name="seth2008"/>. Avant 1760, la pratique de la variolisation est parfois inefficace voire catastrophique : les médecins européens ont remplacé l'aiguille, qui servait en Turquie à l’inoculation, par un [[instrument chirurgical\|instrument plus « chirurgical »]], la [[Lancette (chirurgie)\|lancette]], qui permet de faire une incision plus profonde. À compter de 1760, l'incision superficielle préconisée par une famille de médecins du nom de Sutton, augmente la fiabilité de l'inoculation<ref>{{Article\|auteur1=Nicolas Dreyer\|auteur2=Jean-Pierre Gabrie\|titre=Daniel Bernoulli et la variole\|périodique=Bulletin de la Société des Enseignants Neuchâtelois de Sciences\|numéro=39\|date=2010-06\|lire en ligne=http://www.sens-neuchatel.ch/bulletin/no39/art3-39-dreyer-gabriel.pdf}}.</ref>. Le {{date\|8 juin 1763}}, le Parlement de Paris, en attendant les avis des Facultés de Théologie et de Médecine de Paris, interdit temporairement sur son territoire les inoculations urbaines hors d'enceintes spécialement affectées. Seulement après quatre ans de discussions, le {{date\|15 janvier 1768}}, la Faculté de Médecine de Paris décrète que la pratique de l'inoculation serait « admissible ». L'avis de la Faculté de Théologie semble avoir été oublié et n'est toujours pas connu, bien que La Condamine signale la : {{citation\|[…] question résolue affirmativement dès 1723 par neuf docteurs de la Sorbonne consultés}}<ref name="abpo.1979.2980" />{{,}}<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Hervé Bazin\|titre=L'Histoire des vaccinations\|lieu=Paris\|éditeur=J. Libbey Eurotext\|année=2008\|passage=41-44\|isbn=978-2-7420-0705-9\|isbn2=2742007059\|oclc=470968279}}.</ref>. [[Charles Marie de La Condamine\|La Condamine]] se réfère à l'épisode raconté en 1723 par le docteur M. de la Coste dans une lettre adressée à M. Dodart, conseiller d’État et premier médecin du Roy : « Puisque dans une conférence que j'eus en Sorbonne il y a environ cinq semaines avec M. le Doyen & neuf de leurs plus fameux Docteurs […] j'eus la satisfaction de les voir enfin conclure, qu'il étoit licite, dans la vûe d'être utile au public, de faire des expériences sur cette pratique»<ref>{{Ouvrage\|auteur1=M. de la Coste\|titre=Lettre sur l'inoculation de la petite vérole, comme elle se pratique en Turquie et en Angleterre\|lieu=Paris\|éditeur=\|année=1723\|passage=26\|lire en ligne=https://books.google.it/books?id=RpE_AAAAcAAJ&printsec=frontcover}}.</ref> L'[[inoculation]] est accusée de contrecarrer la volonté de Dieu<ref>[http://asterion.revues.org/2143?lang=en « Les hasards de la variole », par Jean-Marc Rohrbasser, sur Asterion].</ref> et d'accroître l'[[épidémie]]<ref>[https://books.google.fr/books?id=NSHXLkgFBBQC&pg=PA40 ''L'Histoire des vaccinations ''par Hervé Bazin, page 40].</ref> à [[Paris]] comme à [[Londres]]. La controverse de l'inoculation atteignit son acmé en 1768 avant de s'éteindre en 1774. C'est l'année où le médecin suisse [[Louis Odier]] approfondit une correspondance avec [[Anton de Haen]] pour enquêter sur la portée réelle de la vaccination contre la variole à [[Londres]], ville dont il extrapole les [[tables de mortalité]] grâce à des données remontant à 1661. Il entrevoit des [[Histoire des bourses de valeurs#À Genève, croisement entre variole, mathématiques et rentes viagères\|progrès fulgurants dans l'espérance de vie et son estimation]], après avoir étudié les [[tables de mortalité]] de ceux qui se sont intéressés à la maladie, [[Antoine Deparcieux (1703-1768)\|Antoine Deparcieux]] (1746), [[Théodore Tronchin]] (1748), [[Pehr Wilhelm Wargentin]] (1749), [[Thomas Simpson]] (1752), ou [[Johann Peter Süssmilch]] (1761). Plus tard, [[Louis Odier]] dénoncera avec virulence les curés savoyards et valaisans, selon lui responsables des lenteurs de la diffusion de la vaccine aux portes mêmes de [[Genève]]<ref>Yves-Marie Bercé « Le clergé et la diffusion de la vaccination » ''Revue d'histoire de l'Église de France'' 1983 [http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/rhef_0300-9505_1983_num_69_182_3298].</ref>. En 1785, la [[Société royale de médecine]], fondée en 1776 pour étudier le problème des [[épizootie]]s, des épidémies et des eaux minérales, indique, comme moyen de lutter contre la maladie, la mise en quarantaine. === Vaccination de Jenner === ==== Précurseurs ==== Pour la première fois, des années 1770 jusqu'en 1791, au moins six personnes ont testé, chacune de façon indépendante, la possibilité d'immuniser les humains de la variole en leur inoculant la variole des vaches, présente sur le [[Mamelle\|pis]] de la vache. Parmi les personnes qui ont fait les premiers essais, figurent en 1774, un fermier anglais au nom de [[Benjamin Jesty]], et en 1791, un maitre d'école allemand du nom de Peter Plett<ref name="Sudhoffs Archiv">''Sudhoffs Archiv'', vol. 90 (2) {{p.\|219-232}}, 2006, Stuttgart, Allemagne.</ref>. En 1796, le médecin anglais [[Edward Jenner]] fera la même découverte et se battra afin que le bon résultat de l'immunisation soit officiellement reconnu<ref name="Bousquet">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur=Jean-Baptiste Bousquet\|lien auteur=Jean-Baptiste Bousquet\|titre=Traité de la vaccine et des éruptions varioleuses ou varioliformes\|sous-titre=ouvrage rédigé sur la demande du Gouvernement, précédé d'un Rapport de l'Académie royale de médecine\|lieu=Paris\|éditeur=\|année=1833\|oclc=1254694623\|lire en ligne={{Gallica\|id=bpt6k30789285/f44}}\|pages totales={{pc\|xxiii}}-367\|passage=10\|format livre=in-8º}}.</ref>. ==== Méthode Jenner ==== Le {{Date\|14\|mai\|1796}}, Jenner inocule à un enfant du pus prélevé sur la main d'une fermière (Sarah Nelmes<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Jean-Pierre Goubert\|titre=Initiation à une nouvelle histoire de la médecine\|passage=96\|lieu=Paris\|éditeur=[[Éditions Ellipses]]\|année=1998\|pages totales=128\|isbn=2-7298-9830-1}}.</ref>) infectée par la [[vaccine]] (''via'' le contact avec le pis de la vache infectée), ou variole des vaches (''cowpox'' en anglais). Trois mois plus tard, il variolise l'enfant, qui ne développe aucune pustule, se révélant ainsi immunisé contre le virus. Cette pratique se répand progressivement dans toute l'Europe. Néanmoins, la variole reste endémique pendant tout le {{XIXe siècle}} et n’a progressivement disparu d'Europe qu’après la [[Première Guerre mondiale]]. [[Fichier:Curiosités médico-artistiques (1907) (14578678817).jpg\|vignette\|Caricature représentant la promotion de la vaccination contre la variole selon la méthode Jenner.]] La controverse resurgit à l'occasion de l'introduction de la vaccination jennérienne qui se présente à un moment où la France est en conflit avec l'Angleterre. E. Jenner a publié ses résultats en [[juin 1798]] : dès octobre de cette année, une revue de vulgarisation scientifique éditée à Genève, ''La Bibliothèque britannique'', en fait état. Pour l'anecdote, la vaccination de l'époque consiste à prélever du pus directement des pustules et à infecter les hommes avec celui-ci (ne pas oublier que [[Louis Pasteur]] et l'[[asepsie]] viendront plus tard). Et plutôt que de transporter une vache infestée, il est plus simple de se déplacer avec un homme récemment « vacciné » et qui présente les pustules de la ''cowpox''. Cette pratique, nommée « vaccination de bras-à-bras », pose de nombreux problèmes. En effet, les populations, pour des raisons culturelles, sont parfois opposées au mélange du sang. Les réticences proviennent des populations et des médecins ; ces derniers acceptant mal d'engendrer le mal volontairement (voir tradition hippocrato-galénique). Par ailleurs, cette forme de variolisation tend à transmettre d'autres maladies, à l'instar de la [[syphilis]], maladie terrifiante par excellence. À cela s'ajoute un autre problème : le taux de mortalité n'est pas nul, de l'ordre de 2 %. Ainsi, en France, de 1760 à 1787, il n'y a que {{nombre\|60000\|inoculations}} volontaires de la ''cowpox''. ==== Vaccination jennérienne en France ==== En France, c'est un professeur de botanique de Rochefort, le docteur [[Jean-Baptiste Bobe-Moreau]] qui le premier promeut la vaccination jennérienne par ses écrits, puis par la pratique. Obtenant du docteur Pictet un fil imprégné de [[vaccin]], il expérimente le procédé avec succès fin [[mars 1800]] et entreprend ensuite la première vaccination publique. À la même époque, le {{date\|19 janvier 1800}}, l’[[École de médecine de Paris]] et l'Institut National (l'Académie des sciences) nomment chacun une commission d'étude, qui décident de joindre leurs efforts. Missionné par ces deux institutions, le Genevois Colladon se forme à Londres aux méthodes anglaises qui seront expérimentées, sans succès, à la Salpêtrière sous la direction de Pinel. Parallèlement, fin janvier 1800, le duc de La Rochefoucauld-[[Liancourt]], récemment revenu d'émigration en Angleterre, fonde le Comité national de la vaccine grâce à une souscription publique<ref>il fit pratiquer dès cette année dans son château de Liancourt et ses environs les premières vaccinations publiques d'après : André Eyquem, J. Alouf, A. Chippaux, ''Manuel des vaccinations et d'immunoprévention'', éditions Piccin, 1998 {{ISBN\|88-299-1461-4}}.</ref>. En {{date\|mai 1800}}, la société des souscripteurs nomme un Comité de médecins (dont la plupart des membres sont issus des commissions de l’École de médecine et de l'Académie des sciences). Grâce à l'appui de personnalités importantes comme [[Lucien Bonaparte]] et [[Charles-Maurice de Talleyrand-Périgord\|Talleyrand]], ce comité entre en contact avec des médecins de Londres qui leur envoient, le 2 juin 1800, du fluide vaccinal. À Vaugirard, le {{Dr}} François Colon vaccine trente enfants qui exhibent des signes de fausse vaccine<ref>[http://www.paris15histoire.com/colon.htm Le docteur Colon, la vaccine, et le château des deux girouettes]. Résumé d'un article de Philippe Virat in ''Bull. Soc. hist. & arch. du {{XVe}} arrondt de Paris'', {{n°\|41}}.</ref>. Un médecin britannique, Woodville, est alors invité en France. Des enfants vaccinés selon ses instructions à Boulogne est extraite une lymphe qui permet de vacciner à Paris avec succès {{nobr\|150 enfants}}. Cela se sait, et conduit à un timide développement de la pratique. Instruit, fin {{date\|janvier 1801}}, par le premier rapport du Comité de la Vaccine, le préfet de la Seine octroie le 7 février un premier établissement au Comité afin d'y procéder à des vaccinations. Dans les semaines qui suivent d'autres établissements seront confiés au Comité. En février celui-ci, avec l'appui du préfet, appelle les maires des douze arrondissements de Paris à se doter d'un centre de vaccination - gratuite - ce qui sera effectif en avril. Tous les établissements publics parisiens font vacciner leurs pensionnaires. Devant ces résultats, des comités et des centres de vaccination sont créés, rapidement, dans les principales villes de province<ref>Biraben Jean-Noël. La diffusion de la vaccination en France au {{s-\|XIX}}. In: Annales de Bretagne et des pays de l'Ouest. Tome 86, numéro 2, 1979. La médicalisation en France du {{XVIIIe}} au début du {{s-\|XX}}, {{p.\|265-276}}.</ref>. Le {{date\|6 mars 1801}}, Parmentier rédige un rapport pour Chaptal, alors ministre de l’Intérieur de Napoléon, sur l’inoculation gratuite de la vaccine aux enfants des familles indigentes. Le 4 avril 1804, est fondée la Société pour l’extinction de la petite vérole par la propagation de la vaccine au sein de laquelle un comité central, présidé par le docteur [[Joseph Ignace Guillotin\|Guillotin]], a pour mission le développement de cette pratique dans tous les départements. En 1805 une circulaire explicative instituant l’usage de la vaccine est adressée aux préfets sans aboutir à de notables résultats. Un décret du {{date\|16 mars 1809}} fait obligation aux grandes villes de conserver du vaccin pour en fournir aux médecins qui en auraient besoin. La véritable campagne de vaccination débutera en 1811, lorsque Napoléon fera vacciner le roi de Rome et qu’une instruction ministérielle (du {{date\|29 mai}}) rendra la vaccination obligatoire dans l’armée<ref>{{Lien web\|url=http://www.culture.gouv.fr/culture/actualites/celebrations2005/vaccine.htm\|titre=Propagation de la vaccine, 1805-1813}}.</ref>. Les ministres de l'Intérieur Chaptal puis Fouché imposent aux journaux — y compris médicaux — d'obtenir l'accord du Comité de vaccine avant toute publication sur le sujet<ref name="1 - Harvard Academia"/>. Pour le transport, Bretonneau substitue les tubes en verre capillaire aux fils de lin imprégnés de la lymphe vaccinale. [[Fichier:Pass sanitaire.jpg\|vignette\|Certificat de vaccination de deux enfants - Melun, 1851.]] Le Comité Central de la Vaccine créé en 1803 et rattaché à l'Académie de Médecine en 1820 ordonne les campagnes de vaccination. La circulaire du 26 août 1880 réserve l'acte vaccinal aux seuls diplômés (jusqu'alors, les prêtres, religieuses, notables, instituteurs, etc. avaient prêté leur concours). La vaccination de bras à bras restera la plus répandue jusque dans les années 1880<ref>Dès les années 1864, l'Institut Chambon, un établissement privé, fournit médecins de ville et Assistance Publique en pulpe animale. Afin d'éviter la transmission de la syphilis en 1884, l'Armée s'inspire de cet Institut et fonde l'institut Vaccinogène. Voir ''La Philosophie du remède'' par Jean-Claude Beaune, J. Azéma.</ref>. Les autorités se plaignent du faible nombre d'enfants vaccinifères - on [Qui ?] récoltait sur leurs pustules la pulpe vaccinale servant aux vaccinations - imputé à l'opposition des familles. Cet obstacle disparaîtra dans la dernière décennie du siècle à la suite de l'adoption d'abord de la « vaccine animale » puis du procédé de conservation de la pulpe vaccinale qui permettra de s'affranchir de la présence de génisses lors des séances de vaccination. Si les vaccinations sont souvent dispensées gratuitement aux indigents, il s'en faut de beaucoup que la gratuité soit largement pratiquée. La création d'un service public de vaccination fait l'objet de débats dans lesquels le statut libéral de la médecine pèse d'un poids certain. De nombreuses voix appellent à une obligation vaccinale, seule capable de venir à bout de populations rétives et peu accessibles à quelque éducation sanitaire que ce soit. Dans les colonies, cette obligation fut instituée plus tôt qu'en métropole, ainsi en 1876 en Cochinchine. En 1843, 1858 et 1880, plusieurs projets de loi ayant en vue une obligation vaccinale échouent. Toutefois, l'obligation est imposée à différentes catégories de la population : les enfants placés en nourrice et leur gardienne en 1874, les conscrits en 1876, les écoliers en 1882, les lycéens et collégiens en 1883, les étudiants en médecine et pharmacie en 1891. ==== Expédition Balmis ==== {{article détaillé\|Expédition Balmis}} La variolisation, confrontée au scepticisme des milieux médicaux, et en l’absence d’encouragement officiel, n'est introduite en Espagne que tardivement et, si elle finit par être appliquée, sa diffusion est moindre qu’en Grande-Bretagne par exemple, où l'on estime que {{nombre\|200000\|personnes}} sont inoculées entre 1766 et la fin du siècle<ref>E. Balaguer Perigüell et R. Ballester Añon, ''En el nombre de los Niños'', {{p.\|23}}.</ref>. Quelques années après la découverte de la vaccination ''[[Edward Jenner\|jennérienne]]'', les autorités médicales du pays conçoivent l’idée d’une campagne de vaccination de masse dans tout l’Empire espagnol (y compris les Philippines) ; soutenu par le roi [[Charles IV (roi d'Espagne)\|Charles IV]], le projet prend corps et, entre 1803 et 1814, l’expédition Balmis (ainsi nommée d’après son directeur, le médecin et homme de science [[Francisco Javier Balmis]]) accomplit un voyage autour du monde, d’abord conjointement, puis, après la scission décidée au [[Capitainerie générale du Venezuela\|Venezuela]], en deux équipes distinctes, l’une desservant l’[[Amérique centrale]] et le Mexique, et de là les Philippines, l’autre se dirigeant vers le sud pour apporter la vaccine en [[Vice-royauté de Nouvelle-Grenade\|Nouvelle-Grenade]], à [[Real Audiencia de Quito\|Quito]], au [[Vice-royauté du Pérou\|Pérou]], dans le [[Haut-Pérou]] (Bolivie actuelle), et jusqu’au [[Capitainerie générale du Chili\|Chili]]. Concomitamment, des structures administratives sont mises en place pour perpétuer l’œuvre des expéditionnaires et garantir notamment, par une chaîne ininterrompue et bien organisée d’enfants ''vaccinifères'', la disponibilité de lymphe vaccinale sur plusieurs générations. Globalement, l’expédition est un succès, même si les [[guerres d'indépendance hispano-américaines\|guerres d’indépendance]] ne laisseront quasiment rien subsister de l’œuvre de Balmis. ==== En Allemagne ==== Certains soldats prussiens ayant contracté la variole en France pendant la [[guerre franco-allemande de 1870\|guerre de 1870]] sont à l'origine d'une épidémie, une fois de retour en Allemagne. Les autorités sanitaires de l'Empire allemand imposent une vaccination obligatoire à travers le ''Reichsimpfgesetz'' du 8 avril 1874 (mais qui ne sera effective que le {{date\|1\|avril\|1875}}). === Vaccinations modernes ({{S-\|XX}}) === En 1899, la découverte par Saint-Yves Ménard du maintien de l’activité du virus conservé dans la glycérine permet les vaccinations en série, et à distance de la génisse<ref name="Robert.pdf">http://www.academie-medecine.fr/userfiles/file/Fonds_patrimoniaux/Fonds%20Fasquelle,%20Robert.pdf.</ref>. ==== En Allemagne ==== En Allemagne, l'obligation portant sur la première immunisation, chez les jeunes enfants donc, est levée le 31 janvier 1975. Le 31 mai 1976, une loi limite l'obligation vaccinale à quatre catégories de la population. L'obligation prend totalement fin en 1983. ==== En France ==== Le {{date\|15 février 1902}}, la Loi sur la protection de la santé publique, en son {{nobr\|article 6}}, rend la vaccination antivariolique obligatoire au cours de la première année de vie ainsi que les re-vaccinations des {{10e}} et {{21e\|années}}<ref>{{article\|url=http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/sosan_0294-0337_1984_num_2_3_985.\|titre="Majeur et vacciné": idéologie et prévention\|auteur=Claudine Marenco\|périodique=Sciences sociales et santé\| année=1984 \| numéro=2\|pages=135-165\|doi=10.3406/sosan.1984.985}}.</ref>. En 1917, [[André Fasquelle]] met au point, avec Lucien Camus, la dessiccation sous vide de la pulpe vaccinale congelée, ce qui en permettra le conditionnement et l’emploi dans les pays tropicaux<ref name="Robert.pdf"/>. La dernière épidémie de variole date de l'hiver 1954-1955 à [[Vannes]] et [[Brest]]. Le sergent Roger Debuigny est rapatrié dans le Morbihan après la fin de la guerre d'Indochine, bien que vacciné, il a contracté la variole. Il y a {{nobr\|20 morts}} sur {{nobr\|98 cas}} à Vannes et à Brest<ref>« [http://enenvor.fr/eeo_actu/apresW/pavillon_10_l_epid%C3%A9mie_de_variole_vannetaise_portee_a_l_ecran.html Pavillon 10 : l’épidémie de variole vannetaise portée à l’écran] », ''En Envor'', consulté le 18 septembre 2013.</ref>{{,}}<ref>« Il y a {{nobr\|50 ans}}, Vannes en proie à la variole devient « pestiféré », ''[[Libération (journal)\|Libération]]'', {{date\|18\|février\|2005}}.</ref>. {{article détaillé\|Épidémie de variole à Vannes et Brest}} La vaccination n'est plus obligatoire en France depuis 1979 et les rappels ne sont plus obligatoires depuis 1984, mais il existe un ''Plan national de réponse à une menace de variole'' (2006)<ref name=":1">[Plan national de réponse à une menace de variole] – Ministère de la santé et des solidarités, août 2006 Le 21/12/2012 Avis relatif à la révision du plan de lutte contre la variole.</ref>. C'est pourquoi la majorité de la population est considérée comme vulnérable à tous les ''orthopoxvirus'' (virus de la famille variole), à l'occasion de l'épidémie de variole simiesque de 2022<ref>[https://solidarites-sante.gouv.fr/soins-et-maladies/maladies/maladies-infectieuses/monkeypox/article/monkeypox-variole-du-singe-questions-reponses Questions Réponses] « Pour les personnes qui ont été vaccinées avant 1980, il est établi que ce vaccin contre la variole induit une réponse immunitaire contre l’ensemble des orthopoxvirus et peut protéger contre le Monkeypox. Cependant, la persistance d’un titre d’anticorps suffisant pour protéger de l’infection, au-delà de 20 ans après la primo-vaccination, n’est pas garantie. »</ref>. == Éradication totale == [[Fichier:Directors of Global Smallpox Eradication Program.jpg\|vignette\|En 1980, les trois anciens directeurs du Programme d'éradication mondiale de la variole, {{Lien\|langue=en\|trad=J. Donald Millar\|fr=}}, [[William Foege]], et [[John Michael Lane]], lisent le texte annonçant officiellement le succès de cette entreprise.]] En 1950, l'Organisation Sanitaire pan américaine (OSPA), s'appuyant sur un nouveau procédé développé par le virologue [[Leslie Collier]], entreprend d'éradiquer la variole des Amériques (ce résultat sera atteint en 1967, sauf au Brésil)<ref>{{lien web\|langue=en\|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7294/\|titre=Smallpox and Vaccinia\|prénom1=Donald A.\|nom1=Henderson\|prénom2=Bernard\|nom2=Moss\|date=1999-07-24\|éditeur=Saunders\|site=ncbi.nlm.nih.gov}}.</ref>. L'[[Union soviétique]] propose à l'[[Organisation mondiale de la santé]], en 1958, d'éradiquer entièrement la variole, qui faisait alors 2 millions de victimes par an dans le monde<ref name="Berche2">Patrick Berche, ''L'histoire secrète des guerres biologiques: Mensonges et crimes d'État'', éditions Robert Laffont, 5 mai 2011, 334 p.</ref>. La stratégie initiale, prévue pour l'éradication dans les pays du Tiers-Monde, estimait qu'un taux de vaccination de 80 % au moins (seuil de l'[[immunité grégaire]]) était nécessaire pour éradiquer le virus<ref name="Berche2"/>. La campagne de vaccination se révèle ardue à mettre en œuvre<ref name="Berche2"/>. Le rapport final de la Commission mondiale pour la certification de l'éradication de l'OMS note : {{Citation bloc\|Les campagnes d'éradication reposant entièrement ou essentiellement sur la vaccination de masse furent couronnées de succès dans quelques pays mais échouèrent dans la plupart des cas. […] En Inde, cinq ans après une campagne nationale d'éradication entreprise en 1962 (55 595 cas), le nombre de notifications était plus grand (84 902 cas) qu'il ne l'avait jamais été depuis 1958. Il eût été extrêmement coûteux et logistiquement difficile, sinon impossible, d'atteindre des niveaux beaucoup plus élevés de couverture. Avec les moyens disponibles, il fallait absolument changer de stratégie<ref>[http://www.who.int/bookorders/francais/detart2.jsp?sesslan=2&codlan=2&codcol=29&codcch=4 Rapport final de la Commission mondiale pour la Certification de l'Éradication].</ref>.}} L'OMS change alors de stratégie en 1967, mettant en œuvre la « stratégie de surveillance et d'endiguement », qui consiste à isoler les cas et à vacciner tous ceux qui vivaient aux alentours de foyers d'épidémie. Une équipe internationale est constituée sous la direction de l'Américain [[Donald Henderson (épidémiologiste)\|Donald Henderson]]. La campagne d'éradication se heurte d'abord au problème d'identification des foyers d'infection, tous n'étant pas nécessairement recensés. Le contexte social, culturel et politique joue aussi un rôle important. Ainsi, en [[Inde]] et au [[Bangladesh]], beaucoup d'[[Hindouisme\|Hindous]] s'opposent à la vaccination par peur d'offenser [[Shitala Devi]], la déesse associée à la variole. Des prêtres bénissent toutefois des lots de vaccin. En outre, une année, les pluies violentes lors de la [[mousson]] rompent les [[barrage]]s et les [[digue]]s, forçant la population à fuir, ce qui a pour effet d'étendre à nouveau le foyer d'infection, lequel sera éradiqué au bout d'un an d'efforts. {{article détaillé\|Épidémie de variole de 1974 en Inde}} Le [[Soudan]], lui, est plongé en pleine guerre civile, exposant à des risques accrus les équipes de santé (qui n'auront néanmoins aucune victime à déplorer). En Europe, un foyer d'infection se déclare en Suède (mai-juillet 1963), éradiqué via des mesures de quarantaine et de vaccination<ref>[https://www.cdc.gov/MMWR/preview/mmwrhtml/00042757.htm International Notes—Quarantine Measures Smallpox—Stockholm], in ''[[MMWR]]'', 1996, vol. 45, {{n°\|25}}, p. 538-545, Suède, 1963.</ref>. La dernière grande épidémie européenne de variole a lieu en 1972 en [[Yougoslavie]]. Un jeune Kosovar revenant d'un pèlerinage à la Mecque et en Irak déclare la variole. L'épidémie frappe {{nobr\|38 personnes}}, dont 6 meurent<ref>W. Ehrengut, Smallpox in Yugoslavia in 1972, Med. Klin, n22 (69), 1974, {{p.\|350-235}}, op. cité par [[Patrick Berche]] dans ''L'histoire secrète des guerres biologiques. Mensonges et crimes d'État''. Robert Laffont, 2009, {{p.\|300}}.</ref>. Le régime titiste déclare alors la [[loi martiale]], impose la [[quarantaine]] et entreprend une campagne massive de re-vaccination de la population, avec l'aide de l'OMS et de l'équipe de Henderson. L'épidémie est endiguée en deux mois. {{article détaillé\|Épidémie de variole de 1972 en Yougoslavie}} Le dernier cas spontané de la forme la plus grave de variole (''Variola major'') est enregistré au [[Bangladesh]], en {{date\|octobre 1975}}, chez une petite fille de deux ans, Rahima Banu{{sfn\|Franck Fenner\|Donald Henderson\|p=844-845}}. À partir de cette date, la variole est considérée comme éradiquée de la quasi-totalité du globe, à l'exception de la [[Corne de l'Afrique]]. En effet, la pauvreté des infrastructures sanitaires et routières d'[[Éthiopie]] et de [[Somalie]] rendent très difficile la vaccination de masse qui est un succès ailleurs. S'y ajoutent les [[guerre\|conflits armés]], les [[famine]]s et les migrations de [[réfugié]]s qui compliquent encore la tâche. Néanmoins, par une intensification des mesures de vaccination, de surveillance, de confinement, au début de 1977, le dernier cas de variole contracté de manière naturelle est diagnostiqué à Merca en Somalie, le {{date\|26 octobre 1977}}{{sfn\|Franck Fenner\|Donald Henderson\|p=1062-1063}}. L'éradication globale<ref>L'éradication correspond à la disparition de l'agent étiologique, ce qui la distingue de l'élimination qui désigne la disparition de la maladie alors que l'agent étiologique continue à circuler. L'éradication est possible grâce à la conjonction de plusieurs facteurs : la maladie n'a pas de réservoir extra-humain, de formes infra-cliniques et de portage asymptomatique ; la vaccination est particulièrement efficace grâce à une longue mémoire immunitaire protectrice. {{Cf.}} {{Ouvrage\|auteur1=[[Philippe Sansonetti]]\|titre=Vaccins\|éditeur=[[Éditions Odile Jacob]]\|année=2017\|passage=87\|isbn=}}.</ref> de la variole est certifiée par une commission d'experts le {{date\|9 décembre 1979}} et déclarée officiellement par l'OMS le {{date\|8 mai 1980}} dans la résolution WHA33.3<ref name=SmallpoxOMS>[http://www.who.int/mediacentre/factsheets/smallpox/en/ Smallpox] sur le site de l'[[Organisation mondiale de la santé\|OMS]].</ref>{{,}}<ref>http://whqlibdoc.who.int/smallpox/WORLD_HEALTH_MAY_1980_fre.pdf.</ref>. À la suite de ce succès, la vaccination systématique n'est plus appliquée, elle n'est employée aujourd'hui que dans les forces armées et les laboratoires. == Ère post-éradication et recherches == === Laboratoires détenant des stocks de virus === À partir de 1976, l'éradication mondiale étant imminente, le nombre de laboratoires détenant des virus varioliques est réduit. Dans le monde, il passe de 75 en 1975 à 7 en 1979, puis à 4 en 1981 (Afrique du Sud, URSS, Royaume-Uni, États-Unis). Ce processus a été accéléré par l'accident de laboratoire survenu en 1978<ref>{{Harvsp\|Franck Fenner\|Donald Henderson\|id=FennerHenderson\|p=1274-1276}}.</ref>. ==== Épidémie de Birmingham en 1978 ==== Dix mois après la détection du dernier cas de variole dans le monde (Somalie, 1977), en {{date\|août 1978}}, Janet Parker, photographe de l'École de Médecine de l'Université de [[Birmingham]] se présenta à l'hôpital avec des symptômes de variole. Les analyses sérologiques et la [[Microscope électronique\|microscopie électronique]] confirmèrent son état<ref>OMS (1978) [http://whqlibdoc.who.int/wer/WHO_WER_1978/WER1978_53_261-268%20(N%C2%B035).pdf Relevé épidémiologique hebdomadaire de l'OMS], {{Date\|1\|septembre\|1978}} {{n°\|35}}, {{p.\|265-266}}{{pdf}}.</ref> et elle mourut le 11 septembre de la même année des suites de la maladie. Le professeur {{Lien\|trad=Henry Bedson}}, responsable des recherches sur la variole dans ce laboratoire, tomba malade le 2 septembre, après une apparente tentative de suicide, et mourut le 7 septembre<ref name=":19">{{Harvsp\|Franck Fenner\|Donald Henderson\|id=FennerHenderson\|p=1097-1098}}.</ref>. Janet Parker, {{nobr\|40 ans}}, avait été vaccinée en 1966 et n'avait pas voyagé récemment, ni été en contact avec une personne revenant de l'étranger. {{nobr\|290 personnes}} ayant été en contact avec Janet Parker durant sa maladie furent identifiées, vaccinées ou revaccinées, et isolées à leur domicile. Le père de Janet Parker développa une fièvre et mourut subitement le 5 septembre d'un arrêt cardiaque. La mère de Janet Parker, {{nobr\|70 ans}}, tomba malade le 7 septembre et la variole fut confirmée, mais elle se rétablit et put sortir de son isolement le 22 septembre. L'enquête révéla que le laboratoire de photographie où travaillait Janet Parker se trouvait immédiatement au-dessus du laboratoire de virologie où se trouvaient les cages d'animaux d'expériences. La voie de contamination la plus probable aurait été la voie aérienne par le conduit contenant les câbles téléphoniques d'un étage à l'autre<ref name=":19" />. Cet épisode représente la dernière épidémie de variole dans le monde, et la mère de Janet Parker le dernier cas mondial connu de variole. ==== Destruction des stocks ==== Dès lors, il fut décidé en 1980 que tous les stocks connus de ce virus seraient détruits ou transférés à l'un des deux laboratoires habilités par l'OMS, l'un à Atlanta (les CDC - Center for Disease Control, ou [[Centres pour le contrôle et la prévention des maladies]] - aux États-Unis), l'autre à Moscou (Institut de recherches virologiques en URSS), tous deux de haute sécurité. Ce dernier a été transféré en 1982 au [[Centre national de recherche en virologie et biotechnologie VEKTOR\|Centre national de recherche en virologie et biotechnologie ({{pc\|Vector}})]] de [[Koltsovo (oblast de Novossibirsk)\|Koltsovo]], en [[Union des républiques socialistes soviétiques\|URSS]]. En 1986, l'OMS recommanda finalement la destruction totale de tous les stocks de ces virus pour la date du {{date\|30 décembre 1993}}. Mais après un premier ajournement au {{date\|30 juin 1995}}, puis comme {{Citation\|dernier délai fixé par l'OMS}}<ref name="Agies2010p16">OMS/Groupe consultatif d’experts indépendants chargé d’examiner le programme de recherche sur la variole (2010), ''[http://whqlibdoc.who.int/HQ/2010/WHO_HSE_GAR_BDP_2010.4_fre.pdf Observations relatives à l'Analyse scientifique de la recherche sur le virus variolique, 1999-2010]'' ; Alerte et action au niveau mondial - ref : WHO/HSE/GAR/BDP/2010.4 ; décembre 2010, PDF, 44 p., consulté 2013-07-20 (voir page 16/44).</ref> au {{date\|30 juin 1999}}, cette décision fut reportée jusqu'en 2002. En effet, la décision de destruction totale ne faisait plus consensus lors de la {{52e}} [[Assemblée mondiale de la santé]] en 1999, même si la destruction totale des stocks diminuait le risque d'un accident menant à une nouvelle éruption de la maladie. Plusieurs États-membres, dont les États-Unis, arguèrent que ces virus pourraient se révéler utiles pour la [[Sciences biomédicales\|recherche biomédicale]] (poursuite du [[séquençage]] du génome du virus de la variole) comme pour le développement de nouveaux vaccins, de médicaments antiviraux{{etc.}}<ref name=":4">{{Article\|titre=La variole dans l'ère postéradication\|périodique=Relevé épidémiologique hebdomadaire\|date=20 mai 2016\|lire en ligne=http://www.who.int/wer/2016/wer9120/fr/\|pages=257-264}}.</ref>. La désintégration de l'URSS, l'importance de sa recherche virologique militaire et le départ des scientifiques ex-soviétiques vers des pays abritant des groupes terroristes ont joué un rôle dans ces décisions de report<ref>J-F. Saluzzo 2004, {{op. cit.}}, {{p.\|102-106}}.</ref>. === Vaccins et anti-viraux === Au lendemain des [[attentats du 11 septembre 2001]] et des [[Enveloppes contaminées au bacille du charbon\|attaques au bacille du charbon aux États-Unis]] en 2001, la question de l'usage possible de la variole en tant qu'[[arme biologique]] a pris de l'ampleur. En 2003, la probabilité d'une action [[Bioterrorisme\|bioterroriste]] utilisant le virus de la variole a été qualifiée de mineure{{Pourquoi\|\|date=4 juillet 2020}} par le professeur [[François Bricaire]]<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|nom1=Hôpital Claude Bernard. Journées (46th : 2003 : Paris, France)\|titre=Les infections virales émergentes\|sous-titre=enjeux collectifs\|lieu=Les Ulis\|éditeur=Editions EDK\|année=2003\|pages totales=111\|isbn=978-2-7598-0742-0\|isbn2=2-7598-0742-8\|oclc=760884136}}.</ref>{{Référence à confirmer}}. En 1999, un comité de l'[[Organisation mondiale de la santé\|OMS]] avait indiqué que les réserves de vaccins disponibles (évaluées mondialement à {{nobr\|90 millions}} de doses en 1998<ref name="SmallpoxOMS" />), étaient trop limitées et qu'il fallait relancer la production de vaccins. Dès lors, les États-Unis et d'autres pays sous l'égide de l'OMS relancèrent la reconstitution de stocks et la recherche sur de nouveaux vaccins contre la variole<ref>J-F. Saluzzo 2004, {{op. cit.}}, {{p.\|123}}.</ref>. En France, le plan national de réponse à une menace de variole<ref>{{Lien web\|url=http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/plan_variole_2006-2.pdf\|titre=Plan variol final aout 2006}}.</ref>, institué par le décret {{numéro\|2003-313}} du {{date\|3 avril 2003}}<ref>{{Légifrance\|base=JORF\|numéro=SANP0320444D \|texte=Décret {{n°\|2003-313}} du {{date\|3 avril 2003}} déterminant les mesures propres à empêcher la propagation d'une épidémie de variole en France }}.</ref>, prévoit diverses mesures à prendre en cas d'attaque bioterroriste ([[plan Biotox]]). Ces mesures sont graduées selon le niveau de menace et d'alerte, pouvant aller au maximum (épidémie échappant à tout contrôle, et en dernier recours) jusqu'à un dispositif de vaccination de l'ensemble de la population<ref>{{Lien web\|titre=plan variole 2006\|url=http://social-sante.gouv.fr/IMG/pdf/plan_variole_2006-2.pdf\|site=social-sante.gouv.fr}}.</ref>. Un stock de vaccin est d'ores et déjà constitué. Ce plan (dernière version en 2006) est en cours de révision<ref>{{Lien web\|titre=Révision du plan de lutte contre la variole\|url=http://www.hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=318\|site=hcsp.fr\|consulté le=2017-01-11}}.</ref>, et en 2016, ces travaux sont couverts par le secret de la défense nationale<ref>{{Lien web\|titre=État d'avancement de la révision du plan variole\|url=https://www.senat.fr/questions/base/2016/qSEQ160622067.html\|site=senat.fr\|consulté le=2017-01-11}}.</ref>. Pour l'OMS, la vaccination mise en œuvre pour combattre une flambée éventuelle doit se limiter aux personnes en contact étroit avec les malades et aux intervenants de première ligne<ref name=":4" />. En 2016, le stock actuel détenu par l'OMS est de {{nobr\|2,4 millions}} de doses en Suisse, et {{nobr\|32 millions}} dans des pays donateurs. À cela s'ajoutent les stocks nationaux, gérés par chaque pays, qui représentent 600 à {{nobr\|700 millions}} de doses à l'échelle mondiale, ce qui, selon l'OMS, est suffisant pour faire face à une épidémie<ref name=":4" />. === Recherches === Ainsi, pour faire face à toute menace variolique (bioterrorisme, accident de laboratoire…), la recherche de moyens thérapeutiques continue. La mise au point d'un nouveau vaccin est la principale voie empruntée. Les antiviraux font également l'objet de recherche. En 2010, un laboratoire a redécouvert une plante carnivore, ''[[Sarracénie pourpre\|Sarracenia purpurea]]'' L. /oreille de cochon, ayant une activité anti-orthopoxvirus<ref>Comité consultatif OMS de la Recherche sur le Virus variolique, [http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_HSE_GAR_BDP_2010.5_fre.pdf Rapport de la douzième réunion], Genève, Suisse, 2010, référence WHO/HSE/GAR/BDP/2010.5, {{nobr\|60 pages}} (lire {{p.\|12}}){{pdf}}.</ref>. Depuis la reconnaissance de l'''éradication de la variole'' en 1980, en attendant qu'il y ait consensus scientifique mondial sur la disparition du risque sanitaire lié à une réapparition naturelle du virus (jugée de moins en moins plausible) ou à un usage illicite, la recherche se poursuivra sans doute encore après l'éventuelle {{Citation\|destruction des stocks existants de virus variolique}} vivants. Elle est pluridisciplinaire et se fait dans des conditions très encadrées de « [[sûreté biologique]] » et de [[biosécurité]] sous l'égide de l'OMS, d'un comité consultatif OMS de la recherche sur le virus variolique<ref>Observations de l’AGIES relatives à l’analyse scientifique de la recherche sur le virus variolique, 1999-2010 Genève, Suisse, décembre 2010.</ref> » (ACVVR) et d'un groupe consultatif d’experts indépendants (AGIES)<ref name="Agies2010">OMS/Groupe consultatif d’experts indépendants chargé d’examiner le programme de recherche sur la variole (2010), ''[http://whqlibdoc.who.int/HQ/2010/WHO_HSE_GAR_BDP_2010.4_fre.pdf Observations relatives à l'Analyse scientifique de la recherche sur le virus variolique, 1999-2010]'' ; Alerte et action au niveau mondial - ref : WHO/HSE/GAR/BDP/2010.4 ; décembre 2010, PDF, 44p, consulté 2013-07-20.</ref>, comprenant des représentants de tous les secteurs de la recherche et du développement dans le domaine des orthopoxvirus (OPV), supposés indépendants (ayant rempli et signé une [[conflit d'intérêts\|déclaration d'intérêts]] et issus d'un domaine autre que la recherche variolique »<ref name=":4" />) et agréés par le comité précédent et l'OMS. En 2010, L’AGIES a conclu qu'au vu des données disponibles et des progrès techniques, {{Citation\|les virus varioliques vivants ne sont pas nécessaires à la poursuite du développement des tests de diagnostic ni à leur validation sur le plan technique}}, mais qu'il faut par d'autres moyens {{Citation\|poursuivre les tentatives en vue de mettre au point des vaccins qui soient plus sûrs et au moins aussi efficaces que les vaccins originaux et/ou les vaccins antivarioliques actuellement homologués}} (page 9/44 du rapport AGIES2010<ref name="Agies2010" />). En 2014, l'Assemblée mondiale de la santé a demandé à des groupes d'experts d'analyser les conséquences des derniers progrès réalisés en [[biologie de synthèse]]. La conclusion est que le risque de réémergence de la variole a globalement augmenté depuis le début des années 2000. La synthèse de virus variolique est devenue {{citation\|plus aisée et moins coûteuse, susceptible d'être réalisée par des laboratoires de petite taille dont les conditions de sûreté et de sécurité biologiques sont insuffisantes}}<ref name=":4" />. En 2024, la situation de la recherche sur la variole et les contre-mesures médicales est la suivante : * la '''[[génomique]]''' du virus variolique : le séquençage est quasi complet<ref name=":4" />, mais il reste quelques dizaines d'isolats à déterminer<ref name=":20">{{Article\|auteur1=OMS\|titre=Rapport de synthèse des 24e et 25e réunions du Comité consultatif OMS de la recherche sur le virus variolique\|périodique=Relevé épidémiologique hebdomadaire\|volume=99\|numéro=16\|pages=185-192\|date=19 avril 2024\|lire en ligne=https://iris.who.int/bitstream/handle/10665/376566/WER9916-eng-fre.pdf}}.</ref>. * le '''[[modèle animal]]''' et la [[Pathogenèse\|pathogénèse]] : le modèle de [[souris humanisée]] Hu-BLT est apparu comme le mieux adapté pour étudier l'efficacité des antiviraux contre la variole<ref name=":20" />. * les '''produits de diagnostic''' : ils détectent soit le virus, soit son acide nucléique (tests par [[Réaction en chaîne par polymérase\|PCR]], les plus développés dans les années 2000-2010<ref name="Agies2010" />), soit des anticorps dirigés contre le virus (tests sérologique), soit des protéines virales spécifiques. Quatre tests de détection et de différenciation des orthopoxvirus pathogènes été homologués en 2017 et 2022<ref name=":20" />. * les '''[[Vaccins contre la variole\|vaccins antivarioliques]]''' : ceux de première génération, à base de [[vaccine]] (comme le ''NYCBH-Dryvax, Lister-Elstree ''ou'' Tian-Tan''), sont très efficaces, mais avec des effets secondaires indésirables graves pour un nombre significatif de vaccinés, car produits pour la plupart dans le tissu cutané d'animaux vivants<ref name="Agies2010" />. Ils restent utilisables si nécessaire. Trois nouveaux vaccins ont été homologués : un de deuxième génération (ACAM2000) et deux de troisième génération (LC16m8 et MVA). Selon l'OMS, ils sont à privilégier<ref name=":4" />. Un vaccin de quatrième génération (OrthopoxVac à [[vaccine]] atténuée) a été mis au point en fédération de Russie. Un [[vaccin à ARNm]] contre la variole est en cours de recherches aux États-Unis<ref name=":20" />. * les '''[[Antiviral\|antiviraux]]''' antivarioliques : deux antiviraux sont homologués (États-Unis, Canada, Royaume-Uni, Union Européenne), le CMX001 ([[brincidofovir]]) et le ST-246 (técovirimat)<ref name=":20" />. Le premier est un dérivé du [[cidofovir]] (analogue [[nucléoside\|nucléosidique]] fait d'une petite molécule inhibant spécifiquement l'ADN polymérase virale), [[Biodisponibilité (médecine)\|biodisponible]] par voie orale. Le second inhibe une protéine essentielle à la duplication virale, et présente dans l'enveloppe des orthopoxvirus, sans effets secondaires détectés (en 2010)<ref name="Agies2010" />. En fédération de Russie, le NIOCH-14 a été homologué contre la variole humaine, simienne, et bovine<ref name=":20" />. * la '''[[Sûreté biologique\|sûreté]]''' de la conservation et utilisation de virus variolique et de l'ADN viral : elle se fait sous la responsabilité de deux centres collaborateurs de l’OMS, l’Institut de recherche [[Centre national de recherche en virologie et biotechnologie VEKTOR\|VEKTOR]] ([[Koltsovo (oblast de Novossibirsk)\|Koltsovo]], Russie) et les [[Centres pour le contrôle et la prévention des maladies\|CDC]] ([[Atlanta]], USA)<ref name=":20" />. Les [[Principe de précaution\|mesures de précaution]] pour le [[Prospective\|futur]] ont aussi fait l'objet de propositions ; révision des règles de l'OMS de sécurité et de sûreté biologique ; inspection biennales de sécurité biologique des deux conservatoires mondiaux de virus variolique ; renforcement des règlementations nationales dans tous les pays<ref name=":4" />. Selon l'OMS, il convient de se préparer, mondialement et nationalement, à un évènement variolique de toute nature (réémergence naturelle, accident de laboratoire, bioterrorisme). Les mesures de santé publique prévues étant applicables de manière générale à tous les autres agents pathogènes dangereux. « Un niveau de préparation mondiale élevée contre les maladies infectieuses émergentes représente un investissement indispensable pour tous les États membres<ref name=":4" /> ». La riposte à la [[Épidémie de variole du singe de 2022-2023\|variole simienne de 2022]] est considérée comme un indicateur d’une réponse future à une épidémie de variole : elle a montré un manque d’équité dans le monde (accès aux vaccins et aux traitements) et d'autres points préoccupants : disponibilité des produits de diagnostic, apparition de résistances aux antiviraux, durée mal déterminée de la protection des vaccins utilisés. Le comité d'experts de l'OMS conclut sur la nécessité de poursuivre les travaux supplémentaires de recherches et propose aux états-membres de reconstituer les réserves nationales d'urgence des vaccins antivarioliques<ref name=":20" />. == Agent de guerre biologique == === Histoire === Durant le [[Rébellion de Pontiac#Le siège du fort Pitt et la variole\|siège de Fort Pitt]], au cours des [[guerres intercoloniales]] (1754–1763), les Britanniques se proposèrent d’utiliser la variole contre leurs adversaires indiens<ref>Peckham, ''Indian Uprising'', {{p.\|226}} ; Anderson, ''Crucible of War'', 809n ; Grenier, ''First Way of War'', {{p.\|144}} ; Nester, ''Haughty Conquerors'', {{p.\|114-115}}.</ref>. S’il n’est pas établi que ce dessein fut avalisé officiellement, un certain William Trent, négociant local, écrivit le 24 juin 1763 qu’« en signe d’égard pour eux (= les émissaires des assaillants indiens), nous leur donnâmes deux couvertures et un mouchoir provenant d’un hôpital de varioleux. J’espère que cela aura l’effet désiré »<ref>[http://www.history.org/Foundation/journal/Spring04/warfare.cfm Colonial Germ Warfare], Harold B. Gill, Jr., CW Journal: Spring 04.</ref>{{,}}<ref>Anderson, ''Crucible of War'', {{p.\|541–42}}.</ref>{{,}}<ref>Jennings, ''Empire of Fortune'', {{p.\|447}}, note 26.</ref>. Les historiens ne s’accordent pas sur le point de savoir si cette tentative de disséminer la maladie réussit. [[Jeffery Amherst]] aurait également évoqué cette forme d'empoisonnement collectif, contre les [[Lenapes]]. Il a également été affirmé que la variole fut utilisée comme arme pendant la [[Guerre d'indépendance des États-Unis]] (1775–1783)<ref name="BBC pox_weapon_01">{{lien web\|langue=en\|url=http://www.bbc.co.uk/history/worldwars/coldwar/pox_weapon_01.shtml \|titre=BBC – History – Silent Weapon: Smallpox and Biological Warfare \|consulté le=2008-01-02}}.</ref>{{,}}<ref>Elizabeth A. Fenn. « Biological Warfare in Eighteenth-Century North America: Beyond [[Jeffery Amherst]], » ''The Journal of American History'', {{Vol.\|86}}, {{n°\|4}} (mars 2000), {{p.\|1552–1580}}.</ref>. Selon une théorie exposée dans ''Journal of Australian Studies'' (''JAS'') par un chercheur indépendant, des troupes d’[[infanterie de marine]] britanniques utilisèrent en 1789 la variole contre des tribus [[Aborigènes d'Australie\|aborigènes]] en [[Nouvelle-Galles du Sud]]<ref>Warren, Christopher « Smallpox at Sydney Cove – who, when, why? », ''Journal Of Australian Studies'', http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14443058.2013.849750#preview.</ref> ; ce même événement avait déjà été évoqué dans ''Bulletin of the History of Medicine''<ref>"Smallpox and Cowpox Under the Southern Cross: The Smallpox Epidemic of 1789", Vol. 83 pt. 1, {{p.\|37-62}}.</ref>, puis par David Day dans son ouvrage ''{{langue\|en\|texte=Claiming a Continent. A New History of Australia}}''<ref>Harper Collins Publishers, Sydney, 2001, {{p.\|42f}}.</ref>. Dès avant l’article du ''JAS'', cette théorie avait du reste déjà fait l’objet de discussions entre certains universitaires<ref>{{lien web\|langue=en\|url=http://www.abc.net.au/radionational/programs/ockhamsrazor/chicken-pox-or-smallpox-in-the-colony-at-sydney/2972652\|titre=Chicken pox or smallpox in the colony at Sydney Cove in April, 1789\|date=2010-09-17\|site=abc.net.au}}.</ref>. Le professeur Jack Carmody objecta qu’il est plus probable que l’épidémie en question ait été provoquée par la [[varicelle]] qui, à cette époque, était parfois identifiée comme une forme bénigne de variole. Cependant, si l’on avait tout d’abord souligné qu’il n’y eut aucun cas signalé de variole parmi les colons lors du voyage de huit mois de la « [[First Fleet\|Première flotte]] », ni au cours des quatorze mois suivants, et qu’il est improbable, compte tenu que la [[période d'incubation]] de la variole est de 10 à {{nobr\|12 jours}}, que des germes de la maladie aient été emportés par ladite Première flotte, l’on sait aujourd’hui en revanche que des flacons de virus variolique détenus par les médecins de la Première flotte furent la source probable, et qu’il y eut bien, en réalité, un cas signalé de variole chez les colons, chez un [[matelot]] nommé Jefferies. Pendant la [[Seconde Guerre mondiale]], des scientifiques du Royaume-Uni, des États-Unis et du [[Empire du Japon\|Japon]] (plus précisément l’[[Unité 731]] de l’[[armée impériale japonaise]]) menèrent des recherches visant à produire une [[arme biologique]] à base de variole<ref>{{lien web\|langue=en\|url=http://usamriid.detrick.army.mil/education/bluebookpdf/USAMRIID%20Blue%20Book%205th%20Edition.pdf\|format=PDF\|titre= USAMRIID's Medical Management of Biological Casualties Handbook\|consulté le=2008-02-01}}.</ref>. Toutefois, la production à grande échelle ne fut jamais décidée car la disponibilité universelle d’un vaccin rendait l’arme peu efficace<ref name="BBC pox_weapon_02">{{lien web\|langue=en\|url=http://www.bbc.co.uk/history/worldwars/coldwar/pox_weapon_02.shtml\|titre=Silent Weapon: Smallpox and Biological Warfare\|site=bbc.co.uk\|consulté le=2008-02-01}}.</ref>. En 1947, l’[[Union soviétique]] érigea une usine de fabrication d’armements à base de variole dans la ville de [[Serguiev Possad\|Zagorsk]], à {{unité\|75\|km}} au nord-est de Moscou<ref name="Alibek">{{Ouvrage\|auteur1=Kenneth Alibek et S. Handelman\|titre=Biohazard : The Chilling True Story of the Largest Covert Biological Weapons Program in the World—Told from Inside by the Man Who Ran It\|lieu=New York\|éditeur=Delta\|année=1999\|isbn=0-385-33496-6}}.</ref>. En 1971 éclata une épidémie de variole dont le virus responsable provenait d’armes biologiques en phase d’essai dans une installation sur une île de la [[mer d'Aral]]. Le général et professeur Peter Burgasov, ancien médecin militaire en chef dans l’[[Armée rouge\|armée soviétique]] et cadre supérieur du programme soviétique d’armements biologiques, décrivit ainsi l’incident : {{citation bloc\|Sur l’[[île de Vozrojdénia]], dans la mer d’Aral, l’on était en train de tester les préparations varioliques les plus puissantes. Soudain, l’on m’informa qu’il y avait de mystérieux cas de décès à Aralsk. Un [[Navire océanographique\|navire de recherche]] de la flotte d’Aral était venu à {{unité\|15 km}} de l’île (il était interdit de s’en approcher à moins de {{unité\|40 km}}). La technicienne de labo de ce navire prélevait des échantillons de [[plancton]] deux fois par jour depuis le pont supérieur. La préparation variolique — dont 400 g avait explosé sur l’île — « l’avait saisie » et elle en avait été infectée. À son retour à [[Aralsk]], elle avait contaminé plusieurs personnes, y compris des enfants. Tous moururent. J’en soupçonnais la raison et appelai le chef d’état-major du ministère de la Défense et le sollicitai d’interdire que le train [[Alma-Ata]] — Moscou fît arrêt à Aralsk. De la sorte, on empêcha une épidémie dans la région. J’appelai [[Iouri Andropov\|Andropov]], qui à l’époque était chef du [[KGB]], et l’informai de la préparation variolique exclusive obtenue sur l’île de Vozrojdénia<ref name="Shoham">{{article\|langue=en\|auteur=D. Shoham et Z. Wolfson\|titre=The Russian biological weapons program: vanished or disappeared? \|journal=Crit. Rev. Microbiol.\|volume=30\|numéro=4\|page=241–61\|année=2004\|pmid=15646399\|url = http://www.ingentaconnect.com/content/tandf/bmcb/2004/00000030/00000004/art00002 \|doi=10.1080/10408410490468812}}.</ref>{{,}}<ref>{{lien web\|langue=en\|titre = Smallpox – not a bad weapon\|série = Interview with General Burgasov\| éditeur= [[Moscow News]] \| langue = Russe \| url = http://mn.ru/issue.php?2001-46-48\|consulté le= 2007-06-18}}.</ref>.}} D’autres auteurs inclinent cependant à penser que la première patiente contracta la maladie lorsqu’elle visita Uyaly ou Komsomolsk, dans l’[[Plateau d'Oust-Ourt\|Oust-Ourt]], le bateau ayant fait escale dans ces deux villes côtières<ref>{{article\|langue=en\|auteur= M. Enserink\|titre=Biowarfare. Did bioweapons test cause a deadly smallpox outbreak? \|journal=Science \|volume=296 \|numéro=5576 \|page=2116–7 \|année=2002 \|pmid=12077372 \|doi=10.1126/science.296.5576.2116}}.</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=Michael Bellomo\|auteur2=Alan P. Zelicoff\|titre=Microbe\|sous-titre=are we ready for the next plague?\|lieu=New York\|éditeur=American Management Association\|année=2005\|pages totales=273\|passage=101\|isbn=978-0-8144-0865-0}}.</ref>. En 1991, cédant aux pressions internationales, le gouvernement soviétique autorisa une équipe conjointe d’inspecteurs américains et britanniques à effectuer une tournée d’inspection dans quatre des principaux sites de [[Biopreparat]]. Les inspecteurs furent confrontés à des réponses évasives et à des dénégations de la part des scientifiques soviétiques, pour s’entendre finalement donner l’ordre de quitter l’installation<ref name= Preston/>. En 1992, le ''[[Transfuge\|défecteur]]'' soviétique [[Ken Alibek]] affirma que le programme soviétique d’armements biologiques à Zagorsk avait produit un vaste stock — quelque vingt tonnes — de variole à usage militaire (utilisant peut-être un virus [[Génie génétique\|génétiquement manipulé]] capable de résister aux vaccins, selon ce qu’ajouta Alibek), en même temps que des [[Ogive (missile)\|ogives]] réfrigérées pour diriger le produit vers sa cible. Toutefois, les assertions d’Alibek sur les activités autour de la variole menées dans le cadre de l’ancien projet soviétique n’ont jamais pu être vérifiées de façon indépendante. En 1997, le gouvernement [[Russie\|russe]] annonça que tous ses échantillons de variole restants allaient être transférés à l’[[Centre national de recherche en virologie et biotechnologie VEKTOR\|institut Vector]] à [[Koltsovo (oblast de Novossibirsk)\|Koltsovo]]<ref name= Preston>{{Ouvrage\|langue=en\| auteur1=Richard Preston\| titre=The Demon in the Freezer\| éditeur=Fawcett\| année=2003\| pages totales=292\| passage=105–115\| isbn=978-0-345-46663-1\| isbn2=0-345-46663-2}}.</ref>. Après l’[[Dislocation de l'URSS\|effondrement de l'Union soviétique]] et la mise au chômage de nombreux scientifiques naguère actifs dans les programmes d’armement, des représentants du gouvernement américain se dirent préoccupés à l'idée que le virus de la variole et le savoir-faire permettant de le conditionner à un usage militaire puissent tomber entre les mains d’autres gouvernements ou de groupes [[Terrorisme\|terroristes]] désireux d’utiliser des virus comme agents de guerre biologique<ref name= CDCcourse>[http://www.bt.cdc.gov/agent/smallpox/training/overview/pdf/eradicationhistory.pdf History and Epidemiology of Global Smallpox Eradication], extrait du cours de formation intitulé ''Smallpox: Disease, Prevention, and Intervention''. [[Centres pour le contrôle et la prévention des maladies\|CDC]] et [[Organisation mondiale de la santé]]. Diapos 16–17.</ref>. Les allégations spécifiques faites à l’encontre de l’[[République d'Irak (1968-2003)\|Irak]] à cet égard se sont toutefois révélées fausses<ref name= USfalseallegation>Oliver Burkeman (19 septembre 2003). [http://www.guardian.co.uk/world/2003/sep/20/iraq.oliverburkeman "No evidence of smallpox"]. ''[[The Guardian]]''. Consulté le 10 mai 2012.</ref>. === Données actuelles ({{S-\|XXI}}) === En {{date\|juin 2015}}, les experts de l'AGIES (Advisory Group of Independant Experts), ou Groupe consultatif indépendant de l'OMS sur la recherche variolique, ont exprimé leurs préoccupations sur les progrès réalisés en [[biologie de synthèse]] permettant à des laboratoires de petite taille de manipuler le virus, voire de le recréer à partir de [[génome]]s numérisés (informations sur les séquences de l'ADN viral dans les banques de données)<ref name=":4" />. En effet, l’insertion, dans des orthopoxvirus existants, d’[[ADN]] variolique synthétique pourrait permettre de reconstituer le virus<ref name="sunshine">[http://www.biosafety-info.net/file_dir/413148854af122567.pdf The Genetic Engineering of Smallpox. WHO’s Retreat from the Eradication of Smallpox Virus and Why it Should be Stopped] A BRIEFING PAPER BY THE SUNSHINE PROJECT. 2002.</ref>, ce qui augmente les risques d'accident de laboratoire et d'utilisation à des fins bioterroristes ou militaires. La première étape dans la réduction de ce risque devrait, selon certains, consister à détruire les stocks de virus restants, de sorte que toute détention ultérieure du virus puisse être criminalisée sans ambiguïté<ref name="Synbiorisk">[http://www.smallpoxbiosafety.org/papers/WHAvariola2011.pdf Smallpox Virus Stocks at the 64th WHA – Implementing the Conclusions of the Major Review] Third World Network, ''Briefing Paper'' par Edward Hammond, page 8.</ref>. La mise en circulation délibérée d'un aérosol de virus variolique entraînerait une vaste dissémination compte tenu de la grande stabilité du virus dans l'environnement et de sa faible [[dose infectieuse]]. La survie du virus dans le milieu extérieur est inversement proportionnelle à la température et à l'humidité (favorisée par le froid et le sec). Selon ces conditions, le virus resterait viable de 6 heures (en été humide) à un peu plus de 24 heures (hiver sec)<ref name=":10">{{Article\|langue=en\|auteur1=D.A. Henderson\|titre=Smallpox as a Biological Weapon, Medical and Public Health Management\|périodique=The Journal of American Medical Association\|volume=281\|numéro=22\|date=9 juin 1999\|pages=2127-2137}}.</ref>. En France, le Haut Conseil de la santé publique estime que la mortalité induite serait de 30 à 50 % chez les malades non vaccinés. Le risque de développer la maladie chez les sujets contacts serait de 95 % chez les non-vaccinés, de 12 % chez les anciens vaccinés (plus de {{nobr\|10 ans}}), et de 4 % chez ceux à jour de leur vaccination. En 2012, il existait une absence totale d'immunité chez les moins de {{nobr\|35 ans}}, les rendant plus sensibles à la variole, mais aussi aux complications des vaccins de première génération<ref name=":2" />. == Divinités, saints et héros associés à la variole == [[Fichier:Yoshitoshi Driving away the Demons.jpg\|vignette\|upright=0.8\|''Tametomo chassant les démons de la variole'', estampe de [[Yoshitoshi]] (1839-1892).]] L'importance de la variole se traduit par l'existence de nombreux cultes visant à s'en protéger. En Europe médiévale, le saint protecteur de la variole est [[Nicaise (évêque de Reims)\|saint Nicaise]], évêque de [[Reims]], guéri de la variole mais décapité par les [[Huns]] en 452<ref name=":21">{{Harvsp\|Franck Fenner\|Donald Andersson\|id=FennerHenderson\|p=219}}.</ref>. En Inde, la déesse de la variole est [[Shitala Devi]]. Divinité populaire ancienne, son association avec la variole serait plus récente ({{S-\|XVIII}}). Elle est représentée dans de nombreux temples et lieux de [[pèlerinage]] dans toute l'Inde. Ce rôle est amené à évoluer avec l'éradication de la variole<ref name=":21" />. En Inde du sud, chez les [[Tamouls]], la divinité de la variole est [[Mariamman]]. En Chine, la sainte de la variole est T'ou-Shen Niang-Niang, une religieuse [[Bouddhisme en Chine\|bouddhiste]] qui aurait introduit la [[variolisation]] en Chine au {{S-\|XI}}. Au {{S-\|XIX}}, son culte est des plus populaires, car suivi par les chinois quelle que soit leur religion (temples dédiés dans toute la Chine)<ref name=":21" />. Au Japon, l'archer héros [[Minamoto no Tametomo\|Tametomo]] du {{S-\|XII}} est réputé pour avoir terrassé le [[démon de la variole]]. Son effigie peinte en rouge (couleur associée à la variole et supposée faciliter la guérison) était accrochée dans les salles de malades atteints de la variole<ref name=":21" />. En Afrique, [[Sakpata]] (nombreuses variantes, comme « Sopona ») est le dieu de la variole parmi les [[Yoruba (peuple)\|Yorubas]] ([[Empire d'Oyo]], [[royaume du Dahomey]]...) et leurs proches voisins du [[Nigeria]], [[Togo]] et [[Bénin]]. Au {{S-\|XVIII}}, le culte de Sakpata est assuré par des « [[Fétichisme\|féticheurs]] » qui proposent aussi pèlerinage et variolisation. Ce culte est transmis au Brésil par le commerce des esclaves (de langue ou population yoruba), le dieu changeant de nom pour devenir Omolu ou [[Babalu Aye\|Obaluaye]]<ref name=":21" />. == Médias == === Personnalités === Plusieurs personnages historiques ont contracté la variole (voir {{catégorie\|mort de la variole}}) : On pense que le pharaon [[Ramsès V]] (-1150 à -1145) en serait mort, car des lésions cutanées évocatrices sont présentes sur le visage de sa momie ; de même les empereurs chinois [[Kangxi]] (1654-1722), [[Shunzhi]] (1638-1661) et peut-être [[Tongzhi]]{{Référence nécessaire}} (1856-1875) ; le [[daimyo]] (seigneur) japonais [[Date Masamune]] (1567-1636), qui perdit un œil à la suite de la maladie. [[Guru Har Krishan]], {{8e\|gourou}} des sikhs en 1664 ; le maharajah [[Ranjît Singh]], « Lion du Pendjab », qui en perdit la vision de l’œil gauche. [[Cuitláhuac]], dixième [[tlatoani]] (souverain) [[Aztèques\|aztèque]] est mort de la variole en 1520, peu après que celle-ci eut été introduite en [[Amérique]]. L'empereur [[inca]] [[Huayna Capac]] en est mort en 1527. L’empereur de Russie {{souverain2\|Pierre II (empereur de Russie)}} fut victime de la maladie le {{Date\|30\|janvier\|1730}} à l'âge de {{nobr\|14 ans}}. Le prince-électeur [[Maximilien III Joseph de Bavière\|Maximilien {{III}} Joseph de Bavière]] est mort de la variole en 1777. En Europe, les conséquences de la variole ont souvent changé l’ordre des successions dynastiques : [[Louis XV]] succède à son arrière-grand-père [[Louis XIV\|Louis {{XIV}}]] à la suite de la mort des premiers en la ligne de succession et il meurt lui-même de cette maladie en 1774. Le seul fils survivant d'{{souverain2\|Henri VIII}}, {{souverain2\|Édouard VI}}, est probablement mort de complications peu de temps après avoir guéri de la maladie. Ses successeurs immédiats furent des femmes. [[Guillaume III d'Orange-Nassau\|Guillaume III d'Angleterre]] perd son père de la maladie [[Enfant posthume\|avant même sa naissance]] puis sa mère alors qu'il n'a que dix ans en 1660, son oncle Charles devient son tuteur légal. Son épouse et cousine {{souverain2\|Marie II (reine d'Angleterre)}} meurt elle aussi de la variole en 1694. Cela déclenche une chaîne d’évènements qui aboutit à l'éviction permanente de la lignée des Stuart du trône britannique. [[Honoré-Gabriel Riqueti de Mirabeau\|Mirabeau]] et [[Georges Jacques Danton\|Danton]], ainsi que [[Wolfgang Amadeus Mozart\|Mozart]] et [[Ludwig van Beethoven\|Beethoven]], ont contracté et survécu à la maladie étant enfants ; tous les quatre étaient porteurs de cicatrices visibles au visage. [[Johann Wolfgang von Goethe\|Goethe]] en revanche, qui contracta la maladie dans la décennie 1750, n’en garda aucune séquelle, ce qu'il relata ainsi : {{citation bloc\|Je venais de m’acheter le ''Fortunatus'' avec sa bourse et son chapeau magique, lorsque je fus pris de malaise et de fièvre, par lesquelles s’annonçait la variole. L’inoculation de celle-ci était encore considérée chez nous comme très problématique, et quoique des auteurs en vue l’eussent recommandée de manière intelligible et insistante, les médecins allemands étaient hésitants devant une opération qui leur semblait usurper la nature. Des Anglais spéculateurs vinrent donc sur le continent et inoculaient, contre un honoraire considérable, les enfants de ceux qui étaient à la fois fortunés et exempts de préjugés. La majorité cependant était toujours exposée à l’ancien fléau ; la maladie faisait rage à travers les familles, tuait et défigurait nombre d’enfants, et peu de parents s’enhardissaient à avoir recours à un remède dont le probable bénéfice avait pourtant déjà été corroboré par le succès qu’on en avait obtenu à de multiples occasions. Le mal frappa à présent aussi notre maison et s’empara de moi avec une violence particulière. Mon corps tout entier était parsemé de vésicules, mon visage en était recouvert, et je restai allongé pendant plusieurs jours, rendu aveugle, et dans de grandes souffrances. L’on essaya sur moi tous les soulagements possibles et l’on me promettait monts et merveilles, si je voulais bien garder mon calme et ne pas aggraver le mal en me frottant et me grattant. Je pus me maîtriser ; entre-temps, en accord avec un préjugé qui régnait alors, l’on nous tint chaud autant que possible, par quoi l’on ne fit qu’exacerber le mal. Finalement, au terme d’un laps de temps écoulé tristement, cela me tomba du visage comme un masque, sans que les vésicules laissassent une trace visible sur la peau ; mais la conformation en avait sensiblement changé. J’étais moi-même satisfait, ne serait-ce que parce que je revoyais la lumière du jour et perdais peu à peu la peau tachetée ; mais d’autres étaient assez impitoyables pour me rappeler à maintes reprises mon ancien état ; […]<ref>''Dichtung und Wahrheit'' (Poésie et Vérité), Première Partie, Livre premier, éd. Insel Verlag, {{vol.\|5}}, Francfort-sur-le-Main 1970, {{p.\|34}} ; traduction par nos soins. On peut y ajouter la description saisissante faite par [[Giacomo Casanova\|Casanova]] de la variole contractée vers 1735 par la fillette de sa famille adoptive à [[Padoue]] : « La pauvre fille fut tellement couverte de cette peste que le sixième jour on ne voyait plus sa peau dans aucune partie de son corps. Ses yeux se fermèrent, et l’on désespéra de sa vie lorsqu’on s’aperçut qu’elle en avait la bouche et le gosier tellement remplis qu’on ne pouvait plus lui introduire dans l’œsophage que quelques gouttes de miel. On n’apercevait plus en elle d’autre mouvement que celui de la respiration. […] Cette pauvre personne était devenue quelque chose d’affreux ; sa tête avait grossi d’un tiers ; on ne lui voyait plus de nez, et on craignait pour ses yeux lors même qu’elle en réchapperait. Ce qui m’incommodait le plus, mais que je persistai à vouloir supporter, c’était l’odeur de la respiration. » (''Mémoires'', tome I, chap. III, {{p.\|109-110}} de l’éd. Le Livre de Poche).</ref>.}} Les deux présidents des États-Unis [[George Washington]] et [[Abraham Lincoln]] contractèrent la maladie et en guérirent. [[Joseph Staline]], qui fut durement marqué par la maladie tôt dans sa vie, a souvent fait retoucher des photos pour rendre ses cicatrices moins apparentes. Le criminel [[Lucky Luciano]] contracta la maladie en 1907 à l'âge de dix ans, avant d’émigrer à New York depuis la Sicile. L’actrice indienne [[Geeta Bali]] est morte de la variole en 1965. Le poète turc [[Âşık Veysel\|Âşık Veysel Şatıroğlu]] fut rendu aveugle par la variole à l'âge de sept ans. Sehzade Mehmet, le fils de [[Soliman le Magnifique]] et de son épouse Hurrem sultan [[Roxelane]], meurt de la variole en 1543 à l'âge de {{nobr\|21 ans}}. <!-- == Famous sufferers and survivors == Famous historical figures who contracted smallpox include [[Ramses V]]<ref name=Koplow>{{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=David\|nom1=Koplow\|titre=Smallpox\|sous-titre=The Fight to Eradicate a Global Scourge\|lieu=Berkeley and Los Angeles, CA\|éditeur=[[University of California Press]]\|année=2003\|pages totales=265\|isbn=978-0-520-23732-2\|lccn=2002005539\|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=PBgNbNwvh6QC&printsec=frontcover}}.</ref>, the [[Kangxi Emperor]], [[Shunzhi Emperor]] and [[Tongzhi Emperor]] of China (official history), [[Date Masamune]] of Japan (who lost an eye to the disease). [[Cuitlahuac]], the 10th [[tlatoani]] (ruler) of the [[Aztec]] city of [[Tenochtitlan]], died of smallpox in 1520, shortly after its introduction to the [[Americas]] and the Incan emperor [[Huayna Capac]] died of it in 1527. More recent public figures also include: [[Guru Har Krishan]] 8th Guru of the Sikhs in 1664, [[Peter II of Russia]] in 1744<ref name="President Abraham Lincoln : Health & Medical History">{{lien web\|langue=en\| titre = President Abraham Lincoln: Health & Medical History\| url = http://www.doctorzebra.com/prez/g16.htm#25 \| date= 2007-03-24 \| consulté le = 2007-06-18}}.</ref>. and [[Maximilian III Joseph, Elector of Bavaria]]. [[Ranjit Singh\|Maharaja Ranjit Singh]], the [[Lion of the Punjab]], lost sight in his left eye due to an attack of small pox during his childhood<ref name="ranjit_singh">{{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=Om\|nom1=Prakash\|titre=Encyclopaedic History of Indian Freedom Movement\|éditeur=Anmol Publications PVT. LTD\|année=2001\|passage=85\|isbn=81-261-0938-6 & 978-81-261-0938-8}}.</ref>. Prominent families throughout the world often had several people infected by and/or perish from the disease. For example, several relatives of [[Henry VIII of England\|Henry VIII]] survived the disease but were scarred by it. These include his sister [[Margaret Tudor\|Margaret, Queen of Scotland]], his fourth wife, [[Anne of Cleves]], and his daughter, [[Elizabeth I of England]] in 1562 (as an adult she would often try to disguise the pockmarks with heavy makeup). A more distant relative, [[Mary Queen of Scots]], contracted the disease as a child but had no visible scarring. In Europe, deaths from smallpox often changed dynastic succession. [[Louis XV of France]] succeeded his great-grandfather [[Louis XIV]] through a series of deaths of smallpox or measles among those earlier in the succession line. He himself died of the disease in 1774. The only surviving son of [[Henry VIII]], [[Edward VI of England\|Edward VI]], likely died from complications shortly after apparently recovering from the disease, thereby rendering his sire's infamous efforts to provide England with a male heir moot. (His immediate successors were all females.) [[William III of England\|William III]] lost his mother to the disease when he was only ten years old in 1660, and named his uncle Charles as legal guardian: her death from smallpox would indirectly spark a chain of events that would eventually lead to the permanent ousting of the Stuart line from the British throne. [[Mozart]] and [[Beethoven]] contracted and survived the disease as children; both had visible pockmark scars on their faces. Both [[George Washington]] and [[Abraham Lincoln]], Presidents of the United States, contracted and recovered from the disease. President [[Abraham Lincoln]] of the United States was diagnosed with a mild form of the disease in late November 1863 having probably contracted it from his son Tad<ref name="President Abraham Lincoln : Health & Medical History"/>. [[Joseph Stalin]], who was badly scarred by the disease early in life, often had photographs retouched to make his pockmarks less apparent. Crime figure [[Lucky Luciano]] contracted disease in 1907 at the age of ten, upon coming to New York from Sicily. Indian actress [[Geeta Bali]] died of smallpox in 1965. Turkish poet [[Aşık Veysel Şatıroğlu]] was blinded by smallpox at the age of seven. --> == Notes et références == {{Références nombreuses}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = category:Smallpox \| wiktionary = variole }} === Bibliographie === * {{Ouvrage\|auteur1=[[Yves-Marie Bercé]]\|titre=Le chaudron et la lancette, croyances populaires et médecine préventive 1798-1830\|lieu=[[Paris]]\|éditeur=Presses de la Renaissance\|année=1984\|isbn=2-85616-283-5}}. * {{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=[[Frank Fenner]]\|auteur2=[[Donald Henderson (épidémiologiste)]]\|titre=Smallpox and its eradication\|lieu=[[Genève]]\|éditeur=[[Organisation mondiale de la santé]]\|année=1988\|pages totales=1460\|isbn=92-4-156110-6\|lire en ligne=http://apps.who.int/iris/handle/10665/39485\|accès url=libre\|id=FennerHenderson\|plume=oui}}{{Commentaire biblio\|Ouvrage monumental de référence sur l'histoire universelle de la variole, par les responsables de l'éradication, avec toutes les statistiques historiques, en accès libre, mais en anglais.}} * {{Ouvrage\|auteur1=[[Pierre Darmon (historien)\|Pierre Darmon]]\|titre=La Longue Traque de la variole\|sous-titre=Les pionniers de la médecine préventive\|lieu=Paris\|éditeur=[[Éditions Perrin\|Perrin]]\|année=1986}}. * {{Ouvrage\|auteur1=Jean-François Saluzzo\|titre=La variole\|lieu=Paris\|éditeur=PUF\|collection=[[Que sais-je ?]]\|numéro dans collection=3690\|année=2004\|isbn=2-13-053409-0\|plume=oui}} * {{Ouvrage\|auteur1=[[Catriona Seth]]\|titre=Les rois aussi en mouraient\|sous-titre=Les Lumières en lutte contre la petite vérole\|lieu=Paris\|éditeur=Desjonquères\|année=2008}}. * {{Ouvrage\|auteur1=[[Élise Fontenaille]]\|titre=L'Enfant rouge\|lieu=Paris\|éditeur=[[Éditions Grasset\|Éditions Grasset & Fasquelle]]\|nature ouvrage=roman\|année=2002\|pages totales=240\|isbn=978-2246606512}}. * {{Ouvrage\|auteur1=François de Gourcez\|titre=Qoëlet\|éditeur=[[Éditions Robert Laffont]]\|nature ouvrage=roman\|année=2006}}. === Filmographie === * ''{{Langue\|en\|Outbreak: Anatomy of a Plague}}'', documentaire québécois de Jefferson Lewis, 2010. * Série ''[[X-Files : Aux frontières du réel]]'', thème récurrent des saisons 1 à 9 * [[Saison 2 de The Unit : Commando d'élite#Épisode 1 : En territoire ennemi\|''{{Langue\|en\|The unit}}'', saison 2 épisode 1 – En territoire ennemi]] (2006) * ''[[Dr House]]'', saison 7, épisode 7 : ''En quarantaine '' (2010), suspicion de variole chez une jeune femme ayant récupéré un bocal dans une épave. Il s'agira finalement d'une [[rickettsiose vésiculeuse\|rickettsialpox]] * ''[[The Big Bang Theory]]'', saison 5 épisode 13 : Bernadette annonce avoir accès à des armes biologiques et cite la variole. * [[Saison 8 d'Urgences#Épisode 22 : Épidémie\|Série ''Urgences'', saison 8 épisode 22 – « Épidémie »]] (2002) : suspicion de variole chez deux jeunes enfants ayant séjourné en [[République centrafricaine\|Centrafrique]]. * ''Deadwood'', saison 1 épisode 6 : épidémie de variole au sein de la population. * ''Helix'' saison 1 épisode 3 : les chercheurs du centre disposent d'un troisième échantillon de variole, pour le test d'un vaccin universel * ''[[Les Aventures du jeune Indiana Jones]]'', saison 1 épisode 6 : rencontre entre un village congolais décimé par la variole et la troupe militaire d'Indiana Jones. * ''[[L'Échange des princesses (film)\|L'échange des princesses]]'', film de [[Marc Dugain]] (2017), évoque la mort du roi Louis {{Ier}} d'Espagne et de son épouse, de la variole. * [[American Horror Stories]], saison 2 épisode 4, l'histoire se déroule au milieu des années 1700, aux États-Unis, dans un village qui subit une épidémie de variole. === Articles connexes === * [[Maladie infectieuse]] * [[Poxviridae]] * [[Variole du singe]] === Liens externes === {{Liens}} * [https://www.historia.fr/la-m%C3%A9decine-toute-une-histoire/la-plus-grande-tueuse-de-tous-les-temps « La plus grande tueuse de tous les temps »] [[historia.fr]], 15 avril 2020 * [https://www.franceculture.fr/emissions/la-methode-scientifique/variole-le-retour « Variole, le retour ? » La Méthode Scientifique, France Culture, 27 septembre 2018] * {{en}} [http://www.eurosurveillance.org/Public/RSSFeed/RSS.aspx?keyword=smallpox ''Eurosurveillance''] * {{en}} Z Moore, J Seward, J Lane, [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606681439/fulltext « Smallpox »] ''Lancet'' 2006;367:425–35. {{Palette\|Variole\|Infections virales avec lésions cutanées et muqueuses\|Infections virales}} {{Portail\|virologie\|maladies infectieuses}} [[Catégorie:Variole\|*]] [[Catégorie:Maladie infectieuse éradiquée]]	226,976,667	[{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"Causes": "Variola virus (en)", "Incubation min": "7 j", "Incubation max": "17 j", "Sympt\u00f4mes": "Fatigue, exanth\u00e8me, c\u00e9phal\u00e9e, douleur abdominale, vomissement, phlyct\u00e8ne, pimple (en), fi\u00e8vre et cicatrice"}}, {"title": "Traitement", "data": {"M\u00e9dicament": "M\u00e9tisazone et Tecovirimat", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "Infectiologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "A76", "CIM-10": "B03", "CIM-9": "050", "DiseasesDB": "12219", "MedlinePlus": "001356", "eMedicine": "830328", "MeSH": "D012899", "Patient UK": "Smallpox"}}]	false
Écholalie Mise en garde médicale L’écholalie est une tendance spontanée à répéter systématiquement tout ou une partie des phrases, habituellement de l'interlocuteur, en guise de réponse verbale. Ce mot provient du grec : ἠχώ / ēkhō (« écho »), de ἠχή / ēkhē (« son »), et λαλιά / lalia (« babil, bavardage »). Caractéristique de certains troubles neuropsychiatriques L’écholalie est l'une des caractéristiques possibles de plusieurs troubles psychiatriques et neurologiques innés ou acquis (dont certains se recoupent parfois), notamment l'autisme, dont le syndrome d'Asperger, la schizophrénie, la catatonie, la démence frontotemporale (DFT), la paralysie supranucléaire progressive, le syndrome de l'X fragile, le syndrome de Gilles de La Tourette, etc. Sens possible En 2021, Carmen Florez Pulido pose et teste l'hypothèse que les écholalies ne sont pas de simples répétitions vides de sens, mais qu'elles peuvent, au moins dans le cas de l'autisme, paradoxalement traduire une recherche d’intersubjectivité, notamment dans le cadre de séances de psychomotricité. L'auteure invite les thérapeutes à porter « une attention accrue aux signes corporels verbaux et para-verbaux, lesquels attestent l'intérêt de l'enfant autiste pour les échanges intersubjectifs ».	frwiki/280114	frwiki	280,114	Écholalie	https://fr.wikipedia.org/wiki/%C3%89cholalie	2025-07-03T12:41:08Z	fr	Q937353	37,134	{{Ébauche\|médecine}} {{Infobox Maladie}} L’'''écholalie''' est une tendance spontanée à répéter systématiquement tout ou une partie des phrases, habituellement de l'interlocuteur, en guise de réponse verbale. Ce mot provient du grec : {{traduction\|langue=grc\|{{grec ancien\|ἠχώ\|ēkhō}}\|écho}}, de {{traduction\|langue=grc\|{{grec ancien\|ἠχή\|ēkhē}}\|son}}, et {{traduction\|langue=grc\|{{grec ancien\|λαλιά\|lalia}}\|babil, bavardage}}. == Caractéristique de certains troubles neuropsychiatriques == L’écholalie est l'une des caractéristiques possibles de plusieurs troubles [[psychiatrie\|psychiatriques]] et [[trouble neurologique\|neurologiques]] innés ou acquis (dont certains se recoupent parfois), notamment l'[[autisme]]<ref>{{ouvrage \|lang=en \|auteur=Simon N \|titre=Echolalic speech in childhood autism. Consideration of possible underlying loci of brain damage \|journal={{lang\|en\|Arch. Gen. Psychiatry}} \|volume=32 \|passage=1439–1446 \|année=1975 \|pmid=812450 \|doi=}}.</ref>, dont le [[syndrome d'Asperger]], la [[schizophrénie]], la [[catatonie]], la [[démence frontotemporale]] (DFT), la [[paralysie supranucléaire progressive]], le [[syndrome de l'X fragile]], le [[syndrome de Gilles de La Tourette]]<ref>François Perea, 2010, « Note sur les symptômes vocaux et verbaux corporels. De la rupture pathologique aux comportements ordinaires », dans ''L’Information psychiatrique'', {{vol.\|86}}, {{numéro\|5}}, mai 2010 ([http://pling.fr/recherche.html lire en ligne]).</ref>{{etc.}} == Sens possible == En 2021, Carmen Florez Pulido pose et teste l'hypothèse que les écholalies ne sont pas de simples répétitions vides de sens, mais qu'elles peuvent, au moins dans le cas de l'autisme, paradoxalement traduire une recherche d’[[intersubjectivité]], notamment dans le cadre de séances de [[psychomotricité]]<ref name=FlorezThese2021>{{Ouvrage \|prénom=Carmen \|nom=Florez Pulido \|titre=Les écholalies chez l’enfant autiste et leur évolution comme une recherche d’intersubjectivité : un point de vue psychomoteur \|nature ouvrage=thèse de doctorat en psychologie \|url=https://www.theses.fr/2021UNIP7064 \|date=2021-03-31 \|consulté le=2022-10-08}}.</ref>. L'auteure invite les thérapeutes à porter {{Citation\|une attention accrue aux signes corporels verbaux et para-verbaux, lesquels attestent l'intérêt de l'enfant autiste pour les échanges intersubjectifs}}<ref name=FlorezThese2021/>. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets\|wiktionary=écholalie}} * [[Échopraxie]] * [[Prosodie]] * [[Palilalie]] * [[Paraphasie]] == Liens externes == * {{Bases}} * {{Autorité}} * {{Dictionnaires}} == Bibliographie == * {{Lien web \|prénom=Carmen \|nom=Florez Pulido \|titre=Les écholalies chez l’enfant autiste et leur évolution comme une recherche d’intersubjectivité : un point de vue psychomoteur (thèse) \|url=https://www.theses.fr/2021UNIP7064 \|date=2021-03-31 \|consulté le=2022-10-08}} {{Portail\|psychologie}} [[Catégorie:Symptôme]] [[Catégorie:Sémiologie neurologique]] [[Catégorie:Sémiologie psychiatrique]]	226,976,907	[{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Neurologie et psychiatrie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "P24", "CIM-10": "R48.8", "CIM-9": "784.69", "MeSH": "D004454"}}]	false
Luciférase Les luciférases (du latin lucifer « qui apporte la lumière ») sont les enzymes clés de la réaction de bioluminescence. La luciférase la plus connue est celle de Photinus pyralis, soit une luciole de la famille des Lampyridae. Cette enzyme est classée comme une mono-oxygénase ATP-dépendante. C’est une enzyme bifonctionnelle puisqu’elle catalyse les réactions de deux voies métaboliques distinctes, soit la voie de bioluminescence et la voie de synthèse de l’acyl-CoA. Le terme Luciférase est dû à Raphaël Dubois, pionnier de l'étude des principes chimiques de la bioluminescence. Réactions enzymatiques Réaction de bioluminescence La luciférase catalyse la réaction de bioluminescence en oxydant la luciférine en oxyluciférine en présence d’oxygène, d’ATP et de Mg2+. Ceci provoque alors l'émission d'un photon dont la lumière résultante est jaune-vert. Lors de cette réaction, l'ATP est hydrolysée en AMP. De plus, il est crucial que le substrat ait la bonne chiralité : D(-)-Luciférine pour que la réaction ait lieu. Équations de la réaction de bioluminescence Eq. 1. Luciférase + D-luciférine + ATP Luciférase: D-Luciférine-AMP + PPi Eq. 2. Luciférase: D-Luciférine-AMP + O2 à Luciférase: Oxyluciférine+ AMP +CO2 Eq. 3. Luciférase: Oxyluciférine à Luciférase: Oxyluciférine + hv Fonction catalytique dans la synthèse de l'acyle-CoA Cette enzyme possède aussi une fonction autre que la réaction de bioluminescence. En effet, lorsque la chiralité du substrat est inversée et que la réaction implique la L(+)-Luciférine, la luciféryl-CoA est formée. Les cofacteurs essentiels à cette réaction sont l’ATP, le Mg2+ et le coenzyme A. Il est à noter que les réactions sont inhibées en présence de leur énantiomère. Ainsi, [mcr1] la L(+)-Luciférine inhibe la réaction de bioluminescence alors que la D(-)-Luciférine inhibe la voie de synthèse de l’acyl-CoA. Structure (P. pyralis) En 1987, le gène codant cette enzyme a été cloné et les séquences de nucléotides d’ADNc et d’ADN génomique ont été déterminées. Cette séquence contient 550 résidus d’acides aminés composant une seule chaine de polypeptides. Au niveau de la région C-terminus de la séquence se trouve un signal de localisation au peroxysome –Ser-Lys-Leu (-SKL). Le poids moléculaire moyen serait de 60,745 et le pI moyen de 6,42. En 1996, la structure tertiaire de l’enzyme a été décrite. La molécule est composée deux domaines distincts, soit un gros domaine N-terminal (1-436 a.a.) et un petit domaine C-terminal (440-550 a.a.) qui sont reliés par un peptide linker flexible. Le domaine N-terminal est composé d’un baril-bêta antiparallèle et de deux feuillets bêta. Lors de la réaction de l’enzyme, un changement conformationnel survient, les deux domaines de la molécule se replient l’un sur l’autre pour emprisonner le substrat. Utilisations Ces enzymes sont largement utilisées comme gène rapporteur dans l'étude des séquences promotrices des gènes et sont à l'origine de la méthode d'ATPmétrie. Utilisation comme gène rapporteur En clonage moléculaire, le gène de la luciférase peut être couplé avec un certain gène d’intérêt afin de s’assurer de l’efficacité de l’insertion de ce dernier. Puisque le gène rapporteur, soit le gène de la luciférase, et le gène d’intérêt sont fusionnés, ils seront toujours exprimés ensemble. La luminescence observée est donc directement liée à l’expression des gènes. Dosage de l'ATP La réaction de bioluminescence catalysée par la luciférase est utilisée pour doser l’ATP, par exemple dans l’optique d’analyser la prolifération cellulaire ou bien la cytotoxicité de certaines cellules. La lumière émise, lors de cette réaction catalysée par la luciférase, est due au relâchement d’un photon lorsque l’un des intermédiaires de la réaction passe d’un état excité à un état relaxé. En plus du substrat, soit la D-luciférine, trois cofacteurs doivent être présents pour permettre la réaction, ainsi l’ATP, l’oxygène et le Mg2+ sont nécessaires à l’émission de lumière. La concentration des réactifs influence ainsi l’activité de la luciférase. Le rôle de l’ATP en tant que cofacteur dans la réaction de bioluminescence sert ainsi à son dosage puisque lorsque la concentration d’ATP est limitante l’intensité de la lumière est proportionnelle à la concentration de cette molécule. Un luminomètre est utilisé pour mesurer l’intensité de lumière émise par la luciférase dans un échantillon donné. Mesure en temps réel de l'état métabolique des cellules Il a également été proposé d’utiliser la luciférase de Photorhabdus luminescens (encodé par l'opéron luxCDABE) comme capteur métabolique in vivo, en exploitant la production de lumière comme indicateur direct et quantifiable de l’état métabolique cellulaire. Cette approche établit une corrélation précise entre l’intensité lumineuse et l’activité métabolique, permettant d’inférer en temps réel des paramètres biochimiques clés tels que le niveau énergétique global de la cellule (ATP, NAD(P)H, FMNH₂ etc.), ainsi que la cinétique d’une réaction enzymatique spécifique ou le phénomène de débordement métabolique (« overflow metabolism »), notamment par la détection d’acétate dans le milieu extérieur. La sensibilité, la simplicité et le faible coût de cette méthode rendent cette technique potentiellement précieuse pour de nombreuses applications en biotechnologie, biologie des systèmes et biologie synthétique.	frwiki/471021	frwiki	471,021	Luciférase	https://fr.wikipedia.org/wiki/Lucif%C3%A9rase	2025-07-04T00:08:28Z	fr	Q95385166	34,537	{{Infobox Enzyme \| nom = Luciférase \| image = Firefly Luciferase Crystal Structure.rsh.png \| légende = [[Structure des protéines\|Structure]] tridimensionnelle de la luciférase de [[lampyre]], ou ver luisant, déterminée par [[Diffractométrie de rayons X\|diffraction des rayons X]]. \| EC = {{N° EC\|1\|13\|12\|7}} \| CAS = {{CAS\|6\|1\|9\|7\|0\|0\|0\|1}} \| index = 1.13.12.7 \| UIBMB = 1/13/12/7 \| code GO = 0047077 }} Les '''luciférases''' (du latin ''<bdi>lucifer</bdi>'' « qui apporte la lumière ») sont les [[enzyme]]s clés de la réaction de [[bioluminescence]]. La luciférase la plus connue est celle de ''Photinus pyralis'', soit une luciole de la famille des [[Lampyridae]]. Cette enzyme est classée comme une mono-oxygénase ATP-dépendante. C’est une enzyme bifonctionnelle puisqu’elle [[catalyse]] les réactions de deux voies métaboliques distinctes, soit la voie de bioluminescence et la voie de synthèse de l’[[Acyl-coenzyme A\|acyl-CoA]]<ref>{{Article\|langue = English\|auteur1 = Yuichi Oba\|titre = Firefly luciferase is a bifonctional enzyme: ATP-dependent monooxygenase and a long chain fatty acyl-CoA synthetase\|périodique = FEBS\|numéro = 540\|jour = 21\|mois = 03\|année = 2003\|issn = \|lire en ligne = \|pages = 251-254}}</ref>. Le terme ''Luciférase'' est dû à [[Raphaël Dubois]], pionnier de l'étude des principes chimiques de la bioluminescence. == Réactions enzymatiques == === Réaction de bioluminescence === La luciférase catalyse la réaction de bioluminescence en oxydant la [[luciférine]] en oxyluciférine en présence d’oxygène, d’ATP et de Mg<sup>2+</sup>. Ceci provoque alors l'émission d'un photon dont la lumière résultante est jaune-vert. Lors de cette réaction, l'ATP est hydrolysée en AMP. De plus, il est crucial que le substrat ait la bonne chiralité : D(-)-Luciférine pour que la réaction ait lieu<ref name=":0">{{Article\|langue = English\|auteur1 = Satoshi Inouye\|titre = Firefly luciferase: an adenylate-forming enzyme for multicatalytic functions\|périodique = Cell. Mol. Life Sci.\|numéro = 67\|jour = 27\|mois = 10\|année = 2010\|issn = \|lire en ligne = \|pages = 387-404}}</ref>. ==== Équations de la réaction de bioluminescence<ref name=":0" /> ==== '''Eq. 1.''' Luciférase + <sub>D</sub>-luciférine + ATP Luciférase: <sub>D</sub>-Luciférine-AMP + PPi '''Eq. 2.''' Luciférase: <sub>D</sub>-Luciférine-AMP + O<sub>2</sub> à Luciférase: Oxyluciférine+ AMP +CO<sub>2</sub> '''Eq. 3.''' Luciférase: Oxyluciférine à Luciférase: Oxyluciférine + ''hv'' [[Image:Biolumj.JPG\|vignette\|Mécanisme général des réactions de bioluminescence]] === Fonction catalytique dans la synthèse de l'acyle-CoA === Cette enzyme possède aussi une fonction autre que la réaction de bioluminescence. En effet, lorsque la chiralité du substrat est inversée et que la réaction implique la L(+)-Luciférine, la luciféryl-CoA est formée. Les cofacteurs essentiels à cette réaction sont l’ATP, le Mg<sup>2+</sup> et le [[coenzyme A]]. Il est à noter que les réactions sont inhibées en présence de leur [[Énantiomérie\|énantiomère]]. Ainsi, [mcr1] la L(+)-Luciférine inhibe la réaction de bioluminescence alors que la D(-)-Luciférine inhibe la voie de synthèse de l’acyl-CoA<ref name=":0" />. == Structure (''P. pyralis'') == En 1987, le gène codant cette enzyme a été cloné et les séquences de nucléotides d’ADNc et d’ADN génomique ont été déterminées. Cette séquence contient 550 résidus d’[[Acide aminé\|acides aminés]] composant une seule chaine de polypeptides. Au niveau de la région C-terminus de la séquence se trouve un signal de localisation au [[peroxysome]] –Ser-Lys-Leu (-SKL). Le poids moléculaire moyen serait de 60,745 et le pI moyen de 6,42<ref name=":0" />. En 1996, la structure tertiaire de l’enzyme a été décrite. La molécule est composée deux domaines distincts, soit un gros domaine N-terminal (1-436 a.a.) et un petit domaine C-terminal (440-550 a.a.) qui sont reliés par un [[peptide]] linker flexible. Le domaine N-terminal est composé d’un baril-bêta antiparallèle et de deux feuillets bêta<ref name=":0" />. Lors de la réaction de l’enzyme, un [[changement conformationnel]] survient, les deux domaines de la molécule se replient l’un sur l’autre pour emprisonner le substrat. == Utilisations == Ces enzymes sont largement utilisées comme [[gène rapporteur]] dans l'étude des [[séquence promoteur\|séquences promotrices]] des [[gènes]] et sont à l'origine de la méthode d'[[ATPmétrie]]. === Utilisation comme gène rapporteur === En clonage moléculaire, le gène de la luciférase peut être couplé avec un certain gène d’intérêt afin de s’assurer de l’efficacité de l’insertion de ce dernier. Puisque le gène rapporteur, soit le gène de la luciférase, et le gène d’intérêt sont fusionnés, ils seront toujours exprimés ensemble. La luminescence observée est donc directement liée à l’expression des gènes<ref>{{Lien web\|titre = Luciferase Reporters\|url = https://www.thermofisher.com/ca/en/home/life-science/protein-biology/protein-biology-learning-center/protein-biology-resource-library/pierce-protein-methods/luciferase-reporters.html\|site = www.thermofisher.com\|consulté le = 2016-01-19}}</ref>. === Dosage de l'ATP === La réaction de bioluminescence catalysée par la luciférase est utilisée pour doser l’[[Adénosine triphosphate\|ATP]], par exemple dans l’optique d’analyser la prolifération cellulaire ou bien la cytotoxicité de certaines cellules. La lumière émise, lors de cette réaction catalysée par la luciférase, est due au relâchement d’un photon lorsque l’un des intermédiaires de la réaction passe d’un état excité à un état relaxé. En plus du substrat, soit la D-luciférine, trois cofacteurs doivent être présents pour permettre la réaction, ainsi l’ATP, l’oxygène et le Mg<sup>2+</sup> sont nécessaires à l’émission de lumière<ref name=":0" />. La concentration des réactifs influence ainsi l’activité de la luciférase. Le rôle de l’ATP en tant que cofacteur dans la réaction de bioluminescence sert ainsi à son dosage puisque lorsque la concentration d’ATP est limitante l’intensité de la lumière est proportionnelle à la concentration de cette molécule. Un [[luminomètre]] est utilisé pour mesurer l’intensité de lumière émise par la luciférase dans un échantillon donné<ref>{{Lien web\|titre = La bioluminescence de la luciole et son utilisation pratique\|url = http://www.didier-pol.net/3ATP&BL.html\|site = www.didier-pol.net\|consulté le = 2016-01-19}}</ref>. === Mesure en temps réel de l'état métabolique des cellules === Il a également été proposé d’utiliser la luciférase de ''Photorhabdus luminescens'' (encodé par l'opéron ''luxCDABE'') comme capteur métabolique ''in vivo'', en exploitant la production de lumière comme indicateur direct et quantifiable de l’état métabolique cellulaire. Cette approche établit une corrélation précise entre l’intensité lumineuse et l’activité métabolique, permettant d’inférer en temps réel des paramètres biochimiques clés tels que le niveau énergétique global de la cellule (ATP, NAD(P)H, FMNH₂ etc.), ainsi que la cinétique d’une réaction enzymatique spécifique ou le phénomène de débordement métabolique (« overflow metabolism »), notamment par la détection d’acétate dans le milieu extérieur. La sensibilité, la simplicité et le faible coût de cette méthode rendent cette technique potentiellement précieuse pour de nombreuses applications en biotechnologie, biologie des systèmes et biologie synthétique<ref>{{Lien web \|titre=Using luciferase activity to infer the metabolic state of Escherichia coli \|url=https://www.persecution.fr/these/these-positiviste/luciferase/luciferase.html}}</ref>. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == * [[Bioluminescence]] {{Portail\|Biochimie}} [[Catégorie:Bioluminescence]] [[Catégorie:EC 1.13.12]]	226,991,210	[{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"N\u00b0 EC": "EC 1.13.12.7", "N\u00b0 CAS": "61970-00-1"}}, {"title": "Activit\u00e9 enzymatique", "data": {"IUBMB": "Entr\u00e9e IUBMB", "IntEnz": "Vue IntEnz", "BRENDA": "Entr\u00e9e BRENDA", "KEGG": "Entr\u00e9e KEGG", "MetaCyc": "Voie m\u00e9tabolique", "PRIAM": "Profil", "PDB": "RCSB PDB PDBe PDBj PDBsum", "GO": "AmiGO / EGO"}}]	false
Clindamycine La clindamycine est un antibiotique appartenant à la famille des lincosamides, dont le spectre antibactérien et le mode d'action sont proches de ceux des macrolides. C'est un dérivé semi-synthétique de la lincomycine. Comme cette dernière, la clindamycine inhibe la synthèse protéique bactérienne en se liant à la grande sous-unité du ribosome. La clindamycine est notamment utilisée comme antiacnéique agissant sur les bactéries propioniques (principalement l'espèce Cutibacterium acnes). Cet antibiotique est utilisé aussi pour les amygdalites sévères, les endocardites bactériennes, les infections digestives, ORL, ostéoarticulaires, les pneumocystoses (en cas d'infection VIH), la toxoplasmose cérébrale et la septicémie. Espèces sensibles aérobies à Gram + : Bacillus cereus, Corynebacterium diphtheriae, Enterococcus faecium, Erysipelothrix, Staphylococcus méti-S, Staphylococcus méti-R, Streptococcus B, Streptococcus non groupables, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes ; aérobies à Gram - : Campylobacter ; anaérobies : Actinomyces, Bacteroides, Capnocytophaga, Clostridium autres que perfringens et difficile, Clostridium perfringens, Eubacterium, Fusobacterium, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Peptostreptococcus, Porphyromonas, Prevotella, Cutibacterium acnes, Veillonella ; autres : Chlamydia trachomatis, leptospires, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae. Espèces résistantes aérobies à Gram + : Corynebacterium jeikeium, entérocoques autres que Enterococcus faecium, Listeria, Nocardia asteroides, Rhodococcus equi ; aérobies à Gram - : bacilles à Gram - non fermentaires (Acinetobacter, Pseudomonas, etc.), Branhamella catarrhalis, entérobactéries, Haemophilus, Legionella, Neisseria, Pasteurella ; anaérobies : Clostridioides difficile ; autres : mycobactéries, Ureaplasma urealyticum. Contre-indication La solution topique de clindamycine est déconseillée : aux personnes allergiques aux médicaments contenant de la clindamycine ou de la lincomycine ; aux personnes possédant des antécédents de troubles stomacaux ; aux personnes souffrant de pustulose exanthématique aigüe. Effets indésirables Les effets secondaires les plus fréquents sont au niveau : dermatologique : la sécheresse et la desquamation de la peau, exanthème morbilliforme, pustulose exanthématique aiguë, dermatite exfoliative, syndrome de Lyell, syndrome de Stevens-Johnson, prurit, dermatose bulleuse, érythème polymorphe Gynécologique : vaginite Hématologique : thrombopénie, purpura thrombopénique, agranulocytose Digestif et stomatologique : crampes, maux d'estomac, dysgueusie, colite à Clostridioides difficile, œsophagite, la diarrhée, nausées. Néphrologie : Néphropathie aiguë Immunologique : réaction anaphylactoïde, choc anaphylactique, hypersensibilité, photosensibilité, angioedème (Oedème de Quincke), syndrome DRESS Spécialités contenant de la Clindamycine Dalacine Divers La clindamycine est mise au point en 1966, en modifiant chimiquement la lincomycine naturelle. La clindamycine fait partie de la liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé (liste mise à jour en avril 2013).	frwiki/341990	frwiki	341,990	Clindamycine	https://fr.wikipedia.org/wiki/Clindamycine	2025-07-04T11:51:58Z	fr	Q422273	69,243	{{Infobox Chimie \| nom = Clindamycine \| image = Clindamycin Structural Formula V2.svg \| classe image = skin-invert-image \| image2 = \| taille image = 220 \| légende = <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = \| synonymes = \| CAS = {{CAS\|1\|8\|3\|2\|3\|4\|4\|9}} \| EINECS = {{EINECS\|2\|4\|2\|2\|0\|9\|1}} \| RTECS = \| ATC = {{ATC\|D10AF01}} {{ATC\|G01AA10}} {{ATC\|J01FF01}} \| DrugBank = DB01190 \| PubChem = {{CID\|29029}} \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = {{FEMA\|}} \| SMILES = CCCC1CC(N(C1)C)C(=O)NC(C2C(C(C(C(O2)SC)O)O)O)C(C)Cl \| InChI = 1/C18H33ClN2O5S/c1-5-6-10-7-11(21(3)8-10)17(25)20-12(9(2)19)16-14(23)13(22)15(24)18(26-16)27-4/h9-16,18,22-24H,5-8H2,1-4H3,(H,20,25)/t9u,10-,11+,12u,13+,14-,15-,16-,18-/m1/s1/f/h20H \| InChIKey = \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = solide <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \|C=18\|H=33\|Cl=1\|N=2\|O=5\|S=1 \| masseMol = \| pKa = \| momentDipolaire = \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = \| fusion = {{tmp\|255\|°C}} \| ebullition = {{tmp\|\|°C}} \| solubilite = {{unité/2\|30.6\|mg\|\|L\|-1}} eau \| miscibilite = \| masseVolumique = {{Unité/2\|\|g\|\|cm\|-3}} \| TAutoInflammation = {{tmp\|\|°C}} \| pointEclair = {{tmp\|\|°C}} \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = \| emsLiquide = \| emsSolide = \| esfGaz = \| esfLiquide = \| esfSolide = \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = \| classe = \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = {{indexCE\|}} \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = {{ADR\|Kemler=\|ONU=\|Classe=\|CodeClassification=\|Etiquette=\|Etiquette2=\|Etiquette3=\|Emballage=}} \| NFPA704ref = \| NFPA704 = {{NFPA 704\|Health=\|Flammability=\|Reactivity=\|Other=}} \| SIMDUTref = \| SIMDUT = \| SGHref = \| SGH = \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = {{unité/2\|2618\|mg\|\|kg\|-1}} rat [[sous-cutané\|s.c.]] \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = \| liaisonProteique = \| metabolisme = \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = \| stockage = \| excretion = <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = \| voieAdministration = \| grossesse = \| conduiteAuto = \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = \| modeConsommation = \| autresNoms = \| risqueDependance = <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }}<!-- ----------------------------- Fin de l'infoboite ----------------------------- --> La '''clindamycine''' est un [[antibiotique]] appartenant à la famille des lincosamides, dont le spectre antibactérien et le mode d'action sont proches de ceux des [[Macrolide\|macrolides]]<ref>{{Article\|prénom1=Jacques\|nom1=Buxeraud\|prénom2=Sébastien\|nom2=Faure\|titre=Les macrolides et les cyclines\|périodique=Actualités Pharmaceutiques\|volume=55\|numéro=558, Supplement\|pages=7–12\|date=2016-09-01\|issn=0515-3700\|doi=10.1016/j.actpha.2016.06.002\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0515370016302671\|consulté le=2025-04-02}}</ref>. C'est un dérivé semi-synthétique de la [[lincomycine]]. Comme cette dernière, la clindamycine inhibe la synthèse protéique bactérienne en se liant à la grande sous-unité du ribosome<ref>{{Lien web \|titre=Résumé des Caractéristiques du Produit \|url=https://agence-prd.ansm.sante.fr/php/ecodex/rcp/R0342166.htm \|site=agence-prd.ansm.sante.fr \|consulté le=2025-04-02}}</ref>. La clindamycine est notamment utilisée comme [[antiacnéique]] agissant sur les [[Propionibacterium\|bactéries propioniques]] (principalement l'espèce ''[[Cutibacterium acnes]]''). Cet antibiotique est utilisé aussi pour les [[Amygdalite\|amygdalites]] sévères, les [[Endocardite infectieuse\|endocardites bactériennes]], les infections digestives, [[Otorhinolaryngologie\|ORL]], ostéoarticulaires, les [[Pneumocystose\|pneumocystoses]] (en cas d'infection [[Virus de l'immunodéficience humaine\|VIH]]), la [[Toxoplasmose\|toxoplasmose cérébrale]] et la [[Sepsis\|septicémie]]. == Espèces sensibles == * aérobies à Gram + : ''[[Bacillus cereus]],'' ''[[Corynebacterium diphtheriae]]'', ''[[Enterococcus faecium]]'', ''Erysipelothrix'', ''Staphylococcus'' méti-S, ''Staphylococcus'' méti-R, [[Streptocoque B\|''Streptococcus'' B]], ''Streptococcus'' non groupables, ''[[Streptococcus pneumoniae]]'', ''[[Streptococcus pyogenes]]'' ; * aérobies à Gram - : ''[[Campylobacter]]'' ; * anaérobies : ''[[Actinomyces]]'', ''[[Bacteroides]]'', ''[[Capnocytophaga]]'', ''Clostridium'' autres que ''perfringens'' et ''difficile'', ''[[Clostridium perfringens]]'', ''Eubacterium'', ''[[Fusobacterium]]'', ''[[Gardnerella vaginalis]]'', ''Mobiluncus'', ''Peptostreptococcus'', ''[[Porphyromonas]]'', ''[[Prevotella]]'', ''[[Cutibacterium acnes]]'', ''[[Veillonella]]'' ; * autres : ''[[Chlamydia trachomatis]]'', ''leptospires'', ''[[Mycoplasma hominis]]'', ''[[Mycoplasma pneumoniae]]''. == Espèces résistantes == * aérobies à Gram + : ''Corynebacterium jeikeium'', entérocoques autres que ''Enterococcus faecium'', ''[[Listeria]]'', ''[[Nocardia asteroides]]'', ''Rhodococcus equi'' ; * aérobies à Gram - : bacilles à Gram - non fermentaires (''[[Acinetobacter]]'', ''[[Pseudomonas]]'', etc.), ''Branhamella catarrhalis'', [[Enterobacteriaceae\|entérobactéries]], ''[[Haemophilus]]'', ''[[Legionella]]'', ''[[Neisseria]]'', ''[[Pasteurella]]'' ; * anaérobies : ''[[Clostridioides difficile]]'' ; * autres : [[Mycobacteriaceae\|mycobactéries]], ''Ureaplasma urealyticum''. == Contre-indication == La solution topique de clindamycine est déconseillée : * aux personnes allergiques aux médicaments contenant de la clindamycine ou de la lincomycine ; * aux personnes possédant des antécédents de troubles stomacaux ; * aux personnes souffrant de [[Pustulose exanthématique aiguë généralisée\|pustulose exanthématique aigüe]]. == Effets indésirables == {{Section vide ou incomplète}} Les effets secondaires les plus fréquents sont au niveau : * dermatologique : la sécheresse et la [[desquamation]] de la peau, [[exanthème morbilliforme]], [[Pustulose exanthématique aiguë généralisée\|pustulose exanthématique aiguë]], [[Dermatite\|dermatite exfoliative]], [[syndrome de Lyell]], [[syndrome de Stevens-Johnson]], [[prurit]], [[dermatose bulleuse]], [[érythème polymorphe]] * Gynécologique : [[vaginite]] * Hématologique : [[thrombopénie]], purpura thrombopénique, [[agranulocytose]] * Digestif et stomatologique : crampes, maux d'estomac, [[dysgueusie]], [[colite]] à ''[[Clostridioides difficile]]'', [[œsophagite]], la [[diarrhée]], nausées. * Néphrologie : [[Néphropathie\|Néphropathie aiguë]] * Immunologique : [[réaction anaphylactoïde]], [[choc anaphylactique]], hypersensibilité, [[photosensibilité]], [[Angiœdème bradykinique\|angioedème]] ([[Œdème de Quincke\|Oedème de Quincke]]), [[Syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse\|syndrome DRESS]] == Spécialités contenant de la Clindamycine == * ''Dalacine'' {{Infobox Médicament \|nom générique=Clindamycine (usage externe) \|noms commerciaux=* Clindamycine Stragen (France), * Dalacin (Belgique), * Dalacin T (Suisse, Canada), * Dalacin V (Suisse), * Dalacine (France), * Zindaclin (Belgique), * Zindacline (France) \|classe=[[Acné\|anti-acnéique]] \|autres informations=* inflammations des voies respiratoires et des poumons ainsi que dans le domaine ORL (par exemple, pharyngite, amygdalite, pneumonie, otite moyenne, sinusite, scarlatine, bronchite) ; * inflammations de la peau et des parties molles (par exemple abcès, furoncles, infections de plaies, acné) ; * inflammations osseuses et articulaires ; * inflammations des organes génitaux féminins ; * inflammations des dents et gencives. '''Sous classe: }} == Divers == La clindamycine est mise au point en 1966, en modifiant chimiquement la [[lincomycine]] naturelle <ref> {{Article \|langue=anglais \|auteur1=Smieja,M. \|titre=Current indications for the use of clindamycin: A critical review \|périodique=Can J Infect Dis. \|volume=9 \|numéro=1 \|date=janvier-février 1998 \|pages=22-28 \|pmc= 3250868\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250868/ \|consulté le=10 septembre 2018 }}</ref>. La clindamycine fait partie de la liste des médicaments essentiels de l'[[Organisation mondiale de la santé]] (liste mise à jour en avril 2013)<ref>[http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/93142/1/EML_18_eng.pdf?ua=1 WHO Model List of Essential Medicines, {{18th}} list], avril 2013</ref>. == Liens externes == * {{compendium}} == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \| wiktionary = clindamycine }}{{Palette\|Antiacnéique}} {{Portail\|médecine\|pharmacie\|chimie\|parasitologie}} [[Catégorie:Antibiotique]] [[Catégorie:Hétéroside]] [[Catégorie:Thioéther]] [[Catégorie:Composé organochloré]] [[Catégorie:Oxane]] [[Catégorie:Azolidine]] [[Catégorie:Amide]] [[Catégorie:Anti-acnéique]] [[Catégorie:Médicament essentiel listé par l'OMS]] [[Catégorie:Antipaludéen]]	227,000,369	[{"title": "Identification", "data": {"No CAS": "18323-44-9", "No ECHA": "100.038.357", "No CE": "242-209-1", "Code ATC": "D10AF01 G01AA10 J01FF01", "DrugBank": "DB01190", "PubChem": "29029", "SMILES": "CCCC1CC(N(C1)C)C(=O)NC(C2C(C(C(C(O2)SC)O)O)O)C(C)Cl PubChem , vue 3D", "InChI": "InChI : vue 3D InChI = 1/C18H33ClN2O5S/c1-5-6-10-7-11(21(3)8-10)17(25)20-12(9(2)19)16-14(23)13(22)15(24)18(26-16)27-4/h9-16,18,22-24H,5-8H2,1-4H3,(H,20,25)/t9u,10-,11+,12u,13+,14-,15-,16-,18-/m1/s1/f/h20H", "Apparence": "solide"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C18H33ClN2O5S [Isom\u00e8res]", "Masse molaire": "424,983 \u00b1 0,026 g/mol \u00b7 C 50,87 %, H 7,83 %, Cl 8,34 %, N 6,59 %, O 18,82 %, S 7,55 %"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s physiques", "data": {"T\u00b0 fusion": "255 \u00b0C", "Solubilit\u00e9": "30,6 mg\u00b7L-1 eau"}}, {"title": "\u00c9cotoxicologie", "data": {"DL50": "2 618 mg\u00b7kg-1 rat s.c.", "\u00c9cotoxicologie": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}, {"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "- Clindamycine Stragen (France), - Dalacin (Belgique), - Dalacin T (Suisse, Canada), - Dalacin V (Suisse), - Dalacine (France), - Zindaclin (Belgique), - Zindacline (France)", "Classe": "anti-acn\u00e9ique"}}, {"title": "Identification", "data": {"No CAS": "18323-44-9", "No ECHA": "100.038.357", "Code ATC": "J01FF01, D10AF01 et G01AA10", "DrugBank": "DB01190", "Identification": "modifier"}}]	false
Cancer du col utérin Cet article traite principalement des formes invasives des cancers du col de l'utérus. Pour les stades antérieurs (dysplasie et carcinome in situ), voir aussi l'article Prévention et dépistage du cancer du col utérin. Mise en garde médicale Le cancer du col utérin ou cancer du col de l'utérus (CCU) est un cancer invasif qui se développe à partir de la zone de jonction entre l'épithélium malpighien et de l'épithélium glandulaire du col de l'utérus. Il ne se développe que très lentement mais dans une immense majorité des cas après une infection persistante par un papillomavirus humain oncogène (HPV), un virus sexuellement transmissible. Ce virus ayant un tropisme pour les épithéliums malpighiens. Parmi les plus de 200 types d'HPV connus, seuls ceux du premier groupe, soit 12 d'entre eux, ont un potentiel oncogène confirmé : 16, 18, 31, 33, 35, 45, 52, 58, 39, 51, 56, 59. En 2018, en France, 1177 femmes sont mortes de ce cancer. Pourtant, le cancer du col de l’utérus est le seul cancer pour lequel il existe un examen de dépistage, le frottis du col de l’utérus et/ou la recherche directe du papillomavirus qui permet à la fois de dépister les lésions précancéreuses et les cancers à un stade permettant plus facilement la guérison et un vaccin contre le principal facteur de risque, le papillomavirus comme le soulignait le Plan Cancer 2014-2019 français. Le cancer du col est l’un des rares cancers pour lequel le stade précurseur (lésion précancéreuse) persiste de nombreuses années avant d’évoluer vers un authentique cancer invasif, ce qui offre un temps amplement suffisant pour le détecter et le traiter. L'association d'un frottis et/ou d'un test-HPV, avec la vaccination, constituent une prévention efficace pour permettre une diminution du cancer du col de l’utérus. Histoire naturelle Un processus long et réversible La présence d'une infection à HPV oncogène est indispensable pour développer un cancer du col de l'utérus mais n'est pas suffisante à elle seule. Le développement d'un CCU nécessite des facteurs associés. La survenue d'un cancer du col de l'utérus est le plus souvent le résultat d’un processus se déroulant sur 10-15 ans et en quatre étapes, : Infection productive initiale par un virus oncogène, Infection persistante (virus oncogène toujours détectable après 2 ans), Infection transformante ou précancer, cancer invasif. Le cancer du col est l’un des rares cancers pour lequel le stade précurseur (lésion précancéreuse) persiste de nombreuses années avant d’évoluer vers un authentique cancer invasif, ce qui offre un temps amplement suffisant pour le détecter et le traiter. Toutes les lésions précancéreuses quel que soit leur grade peuvent se guérir spontanément. Les lésions précancéreuses les moins graves (CIN I aussi appelée lésion malpighienne intraépithéliale de bas grade dans la nomenclature 2014 de Bethesda) guérissent spontanément dans 90 % des cas au bout de 10 ans. Ainsi on estime que seules 2% des CIN I vont se transformer en cancer invasif. Même les lésions intraépithéliales dites de haut de grade peuvent se guérir spontanément mais dans un nombre très faible de cas (moins de 5%). Un processus nécessitant un milieu local inflammatoire chronique, un virus oncogène et une réponse immunitaire inadaptée Dans le microbiote vaginal, la diminution du nombre de Lactobacillus et l'augmentation des bactéries anaérobies perturbe l'équilibre dynamique et mécaniquement entraîne une production accrue de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires associées qui amplifient la réponse inflammatoire, augmentent le nombre de cellules immunitaires recrutées et endommagent les cellules épithéliales, ce qui est l’un des mécanismes de la néoplasie intraépithéliale cervicale. Cette diminution des Lactobacillus entraine aussi une diminution de la production de peroxyde d'hydrogène, d'acide lactique et de peptides antimicrobiens. Cette perturbation favorise une dérégulation immunitaire locale fournissant un site propice au développement de tumeurs. L'infection persistante se transforme en inflammation chronique, qui peut provoquer des effets cytotoxiques sur les cellules normales, endommager l'ADN et éventuellement se transformer en cellules cancéreuses, conduisant au cancer du col de l'utérus. L'expression des protéines oncogènes E6 et E7 par les papillomavirus à haut risque favorisait l'inhibition de l'apoptose malgré les dommages à l'ADN dans les cellules, conduisant à des anomalies de la chromatine. Un microbiote vaginal de type CST-IV est le moins protecteur. Ce microbiote est le plus proche de la vaginose. Les micro-organismes de ce microbiote sont un facteur de risque potentiel de survenue du cancer du col de l'utérus. Les métabolites microbiens du col de l’utérus pourraient également être altérés par ce microbiote. Par exemple, l’augmentation des bactéries anaérobies aboutit à une augmentation de la production d'amines. Le glycochénodésoxycholate est un produit métabolique d'un métabolisme hôte-microbien, qui pourrait inhiber la croissance de certaines bactéries de la vaginose mais il a aussi une action oncogène à partir d'une certaine concentration de glycochénodésoxycholate. Plusieurs enquêtes soulignent que la perturbation du microbiote pourrait contribuer au cancer du col de l’utérus, comme le lien entre microbiote vaginal de type CST-IV est plus fréquent chez les patients au stade carcinome in situ et des concentrations élevées de cytokines pro-inflammatoires se trouvent dans l'environnement vaginal des patientes présentant une dysplasie cervicale. La quantité de cytokines pro-inflammatoires (interleukine 1, interleukine 6, interleukine 8, facteur de nécrose tumorale) dans le vagin est proportionnel avec la gravité de la dysplasie allant jusqu'à une concentration quadruplée chez les femmes atteintes d’un cancer invasif. Le papillomavirus est le responsable majeur au cancer du col de l'utérus mais il ne constitue pas une condition suffisante pour ce cancer. La persistance de l’infection par le papillomavirus peut être affectée de plusieurs manières comme le déséquilibre du microbiote cervicovaginal. Diverses cytokines sont produites et endommagées par la barrière épithéliale qui crée des conditions optimales pour l'infection par le papillomavirus. Une infection persistante par le papillomavirus a à son tour un impact sur la dérégulation et l’inflammation de la microbiologie cervicale et vaginale, car les défenses immunitaires de l’hôte pourraient être affectées négativement par une infection persistante par le papillomavirus. Lorsque le papillomavirus infecte la surface de la muqueuse, une série de mécanismes liés à l'inflammation sont initiés par le papillomavirus, tels que l'activation de macrophages et de cellules NK surexprimés et l'activation de l'immunité muqueuse locale par des cytokines pro-inflammatoires. L’infection par le papillomavirus et le déséquilibre du microbiote s’influencent mutuellement. L’activation anormale de voies de signalisation différentes est également un facteur contribuant à la carcinogenèse : la voie de transcription NF-κB et les transducteurs du signal STAT3 sont associés à la carcinogenèse, en influençant la régulation du génome du papillomavirus. L'activation de la voie de signalisation JAK-STAT joue un rôle important dans l'évasion immunitaire. STAT3 peut non seulement augmenter l'expression de cytokines anti-inflammatoires (facteur de croissance transformant, l'interleukine 6 et l'interleukine 10), mais également favoriser l'agrégation des cellules T régulatrices et induire le microenvironnement tumoral immunosuppresseur. Il a été constaté que l'expression des oncoprotéines E6/E7 favorise l'expression de STAT3, qui à son tour inhibe la production de la protéine du rétinoblastome et de la protéine p53. Les mutations du papillomavirus régulent négativement le NF-κB, bloquant ainsi la réponse immunitaire. Après avoir développé un cancer, NF-κB est réactivé par les cytokines libérées par les macrophages associés aux tumeurs. La dérégulation de NF-κB favorise les réponses inflammatoires, la prolifération et la différenciation cellulaire anormales, l'angiogenèse persistante, l'évitement de la destruction immunitaire et même l'infiltration tissulaire et les métastases. Le stress oxydatif et le stress nitrique sont parmi les principaux mécanismes du cancer induit par l’inflammation. Certains dérivés réactifs de l'oxygène et à l'azote ont été associés au cancer lié à l'inflammation provoqué par des microbes. Ils peuvent provoquer un stress oxydatif anormal dans le microenvironnement et inhiber le fonctionnement des cellules immunitaires. Le microbiotope CST-IV avec des anaérobies comme espèce dominante à une concentration plus élevée d'amines biogènes conduisent non seulement à la production de nitrosamines, mais améliorent également la résistance des agents pathogènes aux systèmes de défense médiés par l'hôte. Certaines espèces de Lactobacillus empêchent la colonisation de bactéries produisant des niveaux élevés d'amines. Lactobacillus pourrait également éliminer les agents cancérigènes de ces amines et fournir une couche de protection supplémentaire. Lactobacillus aurait un effet cytotoxique sur les cellules cancéreuses du col de l'utérus, empêchant ainsi le développement de ce cancer. Épidémiologie En 2018, on recense environ 570 000 cas de cancer du col de l'utérus et 311 000 décès dus à la maladie. Le cancer du col de l'utérus était le quatrième cancer le plus fréquent chez les femmes, après le cancer du sein (2,1 millions de cas), le cancer colorectal (0,8 million) et le cancer du poumon (0,7 million). L'incidence du cancer du col utérin normalisée selon l'âge était de 13,1 pour 100 000 femmes dans le monde et variait considérablement selon les pays, avec des taux allant de moins de 2 à 75 pour 100 000 femmes. Le cancer du col utérin était la principale cause de décès liés au cancer chez les femmes en Afrique orientale, occidentale, moyenne et australe. L'incidence estimée la plus élevée se trouve en Eswatini avec environ 6,5 % des femmes développant un cancer du col de l'utérus avant l'âge de 75 ans. La Chine et l'Inde représentent ensemble plus d'un tiers de la charge cervicale mondiale, avec 106 000 cas en Chine et 97 000 cas en Inde dont 48 000 décès en Chine et 60 000 décès en Inde. À l'échelle mondiale, l'âge moyen au moment du diagnostic de cancer du col utérin était de 53 ans, allant de 44 ans (Vanuatu) à 68 ans (Singapour). L'âge moyen mondial au décès par cancer du col de l'utérus était de 59 ans, allant de 45 ans (Vanuatu) à 76 ans (Martinique). Le cancer du col de l'utérus s'est classé parmi les trois principaux cancers affectant les femmes de moins de 45 ans dans 146 (79 %) dans 185 pays évalués. Le nombre absolu de cas de cancer du col de l'utérus dans le monde a augmenté au fil du temps (471 000 en 2000, 529 000 en 2008 et 570 000 en 2018). Cette augmentation pourrait être due à la croissance et au vieillissement de la population. L'âge moyen au moment du diagnostic du cancer du col de l'utérus étant assez bas par rapport à celui de la plupart des autres types de cancer, il entraîne une perte proportionnellement plus importante d'années de vie au cours desquels les femmes adultes ont de nombreuses responsabilités économiques et familiales envers leur famille. La mortalité par cancer du col de l'utérus est le cancer avec la plus grande variation selon les pays. Le cancer du col de l'utérus demeure la principale cause de décès par cancer chez les femmes dans 42 pays à faibles ressources, contrairement à la 19e cause la plus fréquente en Finlande (pays à ressources élevées). Il existe une très grande disparité de l'incidence du CCU dans le monde en fonction du revenu national brut (RNB) du pays. Dans les pays à haut RNB, comme la France, c'est le quinzième cancer de la femme. Dans les pays à bas ou moyen RNB c'est le second cancer de la femme. D'autres facteurs putatifs liés à la situation socioéconomique, le développement et les transitions vers un mode de vie plus typique des pays à revenu élevé (y compris les facteurs reproductifs et sexuels), semblent sous-tendre des changements majeurs dans le risque de cancer, dont l'effet a été observé dans la baisse des taux de cancer du col utérin au fil du temps et l'augmentation concomitante du cancer du sein dans plusieurs pays à économies émergentes. Certaines régions d'Asie occidentale et d'Afrique du Nord où l'incidence du cancer du col de l'utérus a une faible prévalence du HPV, ce qui s'explique le plus vraisemblablement par des facteurs sociétaux liés au comportement sexuel. Ces pays présentent également de faibles taux d'autres infections sexuellement liées, telles que le VIH. En revanche, dans les régions d'Afrique subsaharienne, d'Amérique latine et d'Asie du Sud, les taux élevés de cancer du col utérin reflètent probablement un risque élevé, expliqué par les taux élevés de transmission du HPV et du VIH. Les faibles taux de cancer du col de l'utérus en Amérique du Nord, dans le nord et l'ouest de l'Europe, ainsi qu'en Australie et en Nouvelle-Zélande sont probablement le résultat d'un dépistage cytologique réussi. Ces programmes de dépistage ont neutralisé l'exposition accrue aux facteurs de risque entre les générations nés après 1945. Cependant, lorsque le dépistage, la prise en charge des patients avec des résultats de dépistage positifs, ou les deux étaient de mauvaise qualité, ce qui a entraîné des tendances légèrement à la baisse, stables ou même à la hausse, comme on l'a observé en Irlande, au Portugal et dans plusieurs pays baltes et d'Europe orientale, où le taux de cancer du col de l'utérus est parmi les plus élevés du monde. L'observation d’une tendance à la hausse de l’incidence du cancer du col de l’utérus dans plusieurs pays disposant de programmes de prévention est expliqué par une exposition accrue au HPV insuffisamment compensée par le dépistage. Cancer du col en Europe Le cancer du col utérin est le deuxième cancer le plus fréquent après le cancer du sein à toucher les femmes âgées de 15 à 44 ans dans l'Union européenne. Chaque année, il y a environ 33 000 cas de cancer du col de l'utérus dans l'UE et 15 000 décès. Cancer du col en France En 2018, c'est le quinzième cancer en nombre de décès chez la femme avec environ 3 000 nouveaux cas par an et près de 1 100 décès estimés, le pic de mortalité est atteint vers 50 ans. Trois quarts des cas sont diagnostiqués chez des femmes âgées de moins de 65 ans. Alors qu'il avait fortement baissé dans les années 1980 et 1990, cette tendance s'est ralentie jusqu'au début des années 2000. On assiste actuellement à une légère remontée de l'incidence de ce cancer. L’analyse des tendances par âge révèle en revanche un ralentissement de la baisse de l’incidence à partir des années 2000 chez les femmes de 50 à 60 ans, avec une légère augmentation en fin de période. Cette évolution pourrait être liée à une modification des comportements à risque chez les femmes nées après 1950, avec le recours à la contraception, l’abaissement de l’âge au premier rapport sexuel, l’augmentation du nombre de partenaires et les changements dans les pratiques sexuelles, qui contribuerait à une augmentation de la prévalence de l’infection persistante par le papillomavirus humain (HPV) chez ces femmes. La stagnation du taux de couverture du dépistage et les limites d’un dépistage individuel peuvent aussi avoir contribué à cet effet. Cette même augmentation du risque d’exposition au HPV pourrait par ailleurs expliquer l’augmentation de l’incidence d’un cancer rare, le cancer de l'anus, dont les tendances par âge montrent également une augmentation principalement chez les femmes de 50 et 60 ans. Facteurs de risque Plusieurs facteurs de risques sont identifiés : Les papillomavirus humains (notamment HPV16 et HPV18) jouent un rôle épidémiologique, majeur (et peut-être croissant) dans la maladie : ils sont présents dans 80 % des cancers du col de l’utérus et des lésions in situ de haut grade. La découverte du rôle de ces virus dans ce cancer valut à Harald zur Hausen le Prix Nobel de médecine 2008. En novembre 2010, la revue Lancet Oncology a publié les résultats d'une étude montrant que huit types de papillomavirus sont responsables de 90 % des cas de cancer du col de l'utérus. La pilule (contraception par œstroprogestatifs) induit une majoration modérée du risque de développer un cancer du col utérin (augmentation du risque inférieure à 1 %). Le VIH/SIDA : le cancer du col chez une patiente séropositive pour le VIH. Le tabagisme : plusieurs études ont montré que fumer augmente très significativement le risque de plusieurs cancers, dont certains types de cancers du col, ; 18 % des adenocarcinomes du col et 43 % des carcinomes squameux se déclarent chez des fumeurs (pour 22 % des cas-contrôles étant fumeurs). Mais fumer n'a pas le même effet selon le type de cancer considéré : le tabac augmente le risque de carcinome squameux tout en diminuant légèrement celui de développer un adénocarcinome du col (de même si l'on se limite aux cancers associés au HPV), ce qui confirme que les cofacteurs étiologiques varient selon le type de cancer ; les composés toxiques libérés par le tabac pourraient diminuer l'immunité des parois utérines et favoriser l'infection par les papillomavirus humains puis la néoplasie. L'exposition au diethylstilbestrol in utero a été identifiée comme un cofacteur de risque. À l'inverse, l'utilisation d'un stérilet dispositif intra-utérin (ou DIU) durant la vie diminuerait de moitié le risque de développer un cancer du col de l'utérus (carcinome épidermoïde, adénosquameux ou adénocarcinome). Plusieurs hypothèses explicatives, non exclusives, ont été avancées. Notamment, des lésions induites par la mise en place, le port et/ou le retrait d'un DIU pourraient induire une réaction inflammatoire à bas bruit et/ou une réaction immunitaire cellulaire qui enrayerait le processus de cancérisation. Prévention - Dépistage La prévention primaire du col de l'utérus est possible par la vaccination. Les premiers vaccins, introduits en 2006, étaient actifs contre les HPV 16 et HPV 18 responsable de 70 % des CCU. L'introduction de nouveaux vaccins actifs contre 7 HPV oncogènes rassemblant 90 % des HPV oncogènes permet d'entrevoir une éradication. Il faudra attendre plusieurs décennies après leur utilisation dans une population avant que tous leurs avantages en matière de prévention du cancer soient réalisés, et un impact substantiel des vaccins sur l'incidence du cancer du col de l'utérus ou les résultats de mortalité doivent encore être observés. Les résultats d’une méta-analyse sur 60 millions de sujets avec un suivi de 8 ans post-vaccination parue en juin 2019 montrent clairement l’impact considérable des programmes de vaccination contre l’HPV sur les infections à HPV, notamment les néoplasies intraépithéliales du col utérin chez les jeunes filles et les femmes. En Suède, une réduction des lésions précancéreuses de 75 % a été observée chez les jeunes filles vaccinées avant l’âge de 17 ans en comparaison aux autres jeunes filles. Des études prouvent son efficacité. En France, le plan cancer 2014-2019 avait proposé d'atteindre une couverture vaccinale minimum de 60 %. C'est un moyen majeur pour les pays à revenu national brut inférieur à 12 000 par habitant. Dans ces pays, la prévention secondaire repose sur l'inspection visuelle à l'acide acétique. Pendant des dizaines d’années le dépistage était fondé sur la recherche d'anomalie des cellules malpighiennes. Une consultation est indispensable pour le pratiquer. Beaucoup de conditions peuvent perturber l'interprétation par le cytologiste. (infection, inflammation, présence de sang) le frottis doit aussi ramener des cellules à la fois glandulaire et malpighienne témoignant que la zone de jonction entre la l'épithélium malpighien et glandulaire a été atteinte (parfois impossible après la ménopause). L'interprétation des anomalies cellulaires est assez subjective. En cas de cancer invasif le frottis peut revenir normal, en effet les cellules prélevées sont toutes nécrosées, les cellules cancéreuses se trouvent en profondeur. La sensibilité du frottis cytologique est moyenne (autour de 50 %). L'apparition de test HPV (grande sensibilité mais d'une faible spécificité) permet de dépister beaucoup plus de cancers. Sa prédictibilité à long terme est aussi supérieure (5 ans au lieu de 3 ans pour le frottis cytologique). Sa supériorité par rapport au frottis cytologique en termes de sensibilité est maintenant démontrée surtout après 30 ans, mais doit s'accompagner d'une cytologie réflexe en cas de résultat positif en raison de sa faible spécificité. En France, la HAS recommande comme moyen de dépistage le test HPV en première intention pour les femmes de 30 à 65 ans, avec confirmation par frottis cytologique. Avant 30 ans, en raison de la très grande prévalence de l'infection HPV par les femmes jeunes et de la faible spécificité du test par les femmes jeunes, le frottis cytologique doit être maintenu. La prévention tertiaire repose sur la destruction de l'épithélium malpighien cervical atteint par l'infection transformante. En France en 2021, seulement 37.4 % des adolescentes de 16 ans sont vaccinées contre le papillomavirus. Définition Le col de l’utérus est entièrement recouvert d’une muqueuse, composée d’un tissu de surface appelé épithélium et d’un tissu conjonctif en profondeur. La frontière entre les deux tissus est appelée membrane basale. Au niveau de l’endocol, l’épithélium contient des glandes qui produisent un mucus (épithélium glandulaire). L’épithélium glandulaire est constitué d’une seule couche de cellules hautes. Il tapisse le canal endocervical et s’étend vers l’extérieur sur une portion variable de l’exocol. Au niveau de l’exocol, l’épithélium est semblable à celui de l’épiderme de la peau (épithélium malpighien). Il est constitué d’une couche profonde épaisse recouverte de plusieurs couches de cellules de plus en plus plates se superposant comme des tuiles. La zone où se rencontre l’épithélium glandulaire et l'épithélium malpighien est la zone de jonction. 90% des cancers naissent de jonction. La transformation cellulaire de l'épithélium malpighien par l'infection transformante débute au niveau des cellules superficielles de cette épithélium et se dirige vers la membrane basale. Le cancer est dit invasif lorsque les cellules cancéreuses rompent la membrane basale. Le carcinome in situ est la modification cellulaire atteignant toutes les couches cellulaires de l'épithélium malpighien sans rupture de la membrane basale, Les muqueuses de l'organisme n'ont pas toutes de membrane basale donc la notion de cancer in situ n'existe pas pour tous les cancers. Clinique Circonstances de diagnostic Le diagnostic se fait soit au cours d'un dépistage ou par des signes cliniques. Le principal signe est un saignement par les voies génitales, provoqué le plus souvent lors d'un rapport sexuel, et ce, en dehors de la période des règles. Mais tout saignement anormal, quelles que soient ses caractéristiques, peut révéler un cancer. La douleur est très tardive. Examen clinique Le diagnostic clinique n'est pas toujours facile dans les formes avancées surtout si le cancer est un cancer infiltrant sans lésion bourgeonnante. À l'examen au spéculum, on voit une lésion soit bourgeonnante soit ulcérante du col de l'utérus ou même parfois ulcérobourgeonnante. Le médecin doit absolument visualiser la zone de jonction. Au toucher vaginal le col est dur comme de la pierre lorsque le cancer mesure plusieurs centimètres. Il permettra d'évaluer l'extension du cancer au-delà du col de l'utérus : vagin, paroi latérale du col de l'utérus, cul-de-sac latéral du vagin. En cas de lésion non visible, la colposcopie permet de retrouver la lésion et de diriger la biopsie. Diagnostic Devant un col macroscopiquement anormal, un résultat normal du dépistage cytologique ne suffit pas à exclure le diagnostic de cancer du col utérin. Le diagnostic d’un cancer du col utérin repose sur l’examen histopathologique : soit des biopsies cervicales centrées sur les lésions et effectuées si besoin sous contrôle colposcopique ; d’une pièce de conisation (zone de jonction pavimentocylindrique non visualisable) ; ou d'un curetage endocervical si la zone de jonction n'est pas visible. L’examen histopathologique est l'examen clé du diagnostic. Il confirme le caractère invasif, son type histologique et son grade de différenciation. Types histologiques Il existe deux types principaux de cancer du col utérin : dans 80-90 % des cas il s'agit d'un carcinome épidermoïde qui se développe à partir du revêtement épithélial du col ; dans 10-20 % des cas, il s'agit d'un adénocarcinome qui se développe à partir du revêtement glandulaire du col. Les filles de femmes ayant été traitées par le diéthylstilbestrol durant la grossesse présentent un risque plus élevé d'avoir un type rare de CCU, le carcinome à cellules claires. Évolution naturelle Sans traitement le cancer du col est quasiment toujours mortel. Le décès survient par envahissement des organes de voisinage (vessie, uretère, rectum, vaisseaux). Le cancer du col est un cancer peu métastasant sauf au niveau des ganglions. Extension Le toucher vaginal est la première étape pour évaluer l'extension. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) pelvienne préthérapeutique (débutant aux pédicules rénaux et allant jusqu’à la symphyse pubienne) est l’examen de référence pour connaitre de façon précise la taille de la tumeur et son extension aux organes voisins mais sa précision pour le diagnostic les métastases ganglionnaires dépend de la taille du ganglion. La tomographie à émission de positrons, couplée à la tomodensitométrie (scanner), semble être une technique prometteuse dans ces cas. Classification Il existe plusieurs classifications permettant de proposer un traitement : classification de la Fédération internationale des gynécologues et obstétriciens, appelé « classification FIGO » ; classification TNM ; classification du MD Anderson Cancer Center ; Ces classifications sont essentiellement cliniques et ne prennent pas en compte les résultats des examens d'imagerie. Classifications de la Fédération internationale des gynécologues et obstétriciens et TNM Traitements La prise en charge du cancer du col utérin a fait l'objet de publications de recommandations. Celles issues de sociétés savantes européennes datent de 2018. Le temps où le médecin décidait seul d'un traitement d'un cancer est révolu. Il doit obligatoirement présenter son dossier au cours d'une réunion multidisciplinaire. Une réunion multidisciplinaire pour le traitement d'un cancer est la réunion de plusieurs médecins, chacun spécialiste dans un type de traitement particulier (radiothérapie, chimiothérapie, chirurgie, etc.) et un cancérologue. Elle comprend donc au minimum un radiothérapeute, un chirurgien, un cancérologue et un chimiothérapeute. N'importe quel médecin peut présenter le dossier d'un malade pour connaitre la meilleure prise en charge possible pour le patient. En 2020, en France, un médecin qui commencerait un traitement sans en référer à une réunion multidisciplinaire pourrait voir sa responsabilité professionnelle engagée. Après la réunion multidisciplinaire, un parcours de soins est proposé aux patients. Le traitement d'un cancer relève, le plus souvent, d'établissements spécialisés et expérimentés. Il n'existe pas un traitement unique mais de multiples possibilités de traitement. Enfin, la rapidité de l'évolution des connaissances médicales impose le recours à des médecins bénéficiant d'une formation médicale adaptée. La chirurgie et la radiothérapie sont des traitements locaux. Les autres traitements sont des traitements généraux agissant dans tout l'organisme. Le cancer du col utérin n’est pas hormono-dépendant donc il n'existe pas d'hormonothérapie. Moyens Chirurgie La chirurgie peut être faite par laparotomie ou sous cœlioscopie, la première technique, bien qu'ayant des suites immédiates moins simples, ayant de meilleurs résultats au niveau carcinologique. Colpohystérectomie élargie Souvent appelée intervention de Wertheim. Lors de cette intervention, le chirurgien retire l’utérus, les paramètres, les ovaires et la partie supérieure du vagin. La colpohystérectomie élargie est proposée pour traiter les tumeurs limitées au col de l’utérus et de taille inférieure à 4 centimètres. Au cours de cette intervention, on pratique souvent curage ganglionnaire ou lymphadénectomie pelvienne qui consiste à retirer les ganglions lymphatiques du pelvis, plus le chirurgien retire de ganglions mieux c'est car le nombre de ganglions influence sur la thérapeutique à faire après l'intervention. Cette intervention n'est pas simple car les ganglions se trouvent de l'aorte iliaque et des veines iliaques. La technique du ganglion sentinelle est en cours d’évaluation. Elle consiste à retirer le ou les ganglions lymphatiques les plus proches de la tumeur afin de déterminer s’ils ont été envahis par des cellules cancéreuses. Cette technique permettrait d’éviter de retirer la totalité des ganglions lymphatiques du pelvis si ce n’est pas nécessaire. Hystérectomie totale simple Avec conservation des ovaires et sans ablation des paramètres et avec ou sans curage ganglionnaire. Trachélectomie La trachélectomie est une intervention très délicate et pratiquée de façon exceptionnelle. La tracélectiomie consiste à retirer uniquement le col de l’utérus et aussi, parfois, la partie supérieure du vagin, les paramètres et les ganglions lymphatiques (trachélectomie élargie). Lorsque le col est retiré, le chirurgien réalise des points de suture particuliers pour fermer partiellement l’utérus à l’endroit où se trouvait le col. Le nouvel orifice formé permet l’évacuation du sang, de l’utérus vers le vagin, lors des règles. Elle est plébiscitée chez les personnes ayant un désir de grossesse, avec une tumeur de taille inférieure à 2 centimètres. Cette intervention conserve le corps de l’utérus mais s'accompagne d'une diminution de la fertilité et d'un risque important d'accouchement prématuré en cas de grossesse. Radiothérapie Plusieurs types de radiothérapies sont disponibles : la radiothérapie externe utilise des photons d’énergie égale ou supérieure à 10 MeV après réalisation d'un calcul de dose sur une tomodensitométrie de planification ; radiothérapie par le vagin ou curiethérapie endocavitaire. Ce traitement est un standard avec l'utilisation de curiethérapie à bas débit de dose. Chimiothérapie Selon le stade du cancer, la chimiothérapie pourra être utilisée en association avec la radiothérapie. Elle est aussi le seul moyen thérapeutique en cas de survenue de métastases. Thérapies ciblées Il existe actuellement des études de profil moléculaire des cancers du col de l’utérus permettant un traitement particulier pour le CCU de chaque patient. Indications Globalement seuls les cancers de petite taille peuvent bénéficier d'un traitement uniquement chirurgical. Pour les cancers plus volumineux, certains pays utilisent un traitement uniquement par radiothérapie, d'autres une combinaison de la chirurgie et de la radiothérapie. La récidive d'un cancer, malgré un traitement chirurgical bien conduit, est une éventualité grave avec un pronostic mauvais. Un inhibiteur du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire, le bevacizumab, a pu prolonger la survie globale au-delà de 12 mois dans les récidives de cancer. Pronostic La mortalité par cancer du col de l'utérus est la tumeur maligne avec la plus grande variation inter-pays parmi tous les cancers. En France Le taux de mortalité a fortement baissé entre 1980 et 2005, passant de 5,4 à 1,9 pour 100 000 personnes, pendant que l'incidence de ce cancer était divisé par deux sur la même période (de 14,9 à 7,1). En 2005, le taux de survie moyen à 5 ans est de 70 %, avec de fortes disparités selon l'âge de la détection (82 % chez les 15-44 ans contre 38 % chez les femmes de 75 ans et plus) et selon le stade d'évolution au diagnostic et traitement (91,5 % pour un cancer diagnostiqué au stade précoce, 57,7 % au stade régional et 17,2 % au stade métastatique). Le taux standardisés selon la structure d’âge de la population mondiale et exprimés pour 100 000 personnes-années est de 1,7. L'étude de l'évolution de la survie nette à 5 ans donne les chiffres suivants : 1990 : 68 % ; 2002 : 64 % ; 2011 : 66 %. Surveillance après traitement Le suivi repose sur des consultations médicales. Lors de ces consultations, le médecin réalise un examen clinique et gynécologique et interroge également la patiente sur son état de santé. Pour les patientes qui ont reçu un traitement conservateur de l’utérus (trachélectomie élargie ou conisation), le frottis de surveillance est systématique au bout de 6 mois, puis 12 mois puis il est réalisé tous les ans. Dans les autres situations, le frottis n’est pas recommandé de manière systématique. C’est notamment le cas pour les patientes qui ont été traitées par radiothérapie car ce traitement rend difficile l’interprétation du frottis. Pour les patientes atteintes d’un cancer épidermoïde, un dosage du marqueur tumoral SCC (squamous cell carcinoma) peut être utile au suivi, si un taux élevé a été révélé au moment du diagnostic. Il n’y a pas d’examen d’imagerie systématique dans le cadre du suivi. Selon les situations, une IRM du pelvis, une TEP ou une échographie des reins sont parfois proposées. Le cancer du col utérin n’étant pas hormono-dépendant, un traitement hormonal de substitution peut être proposé aux femmes pour qui le traitement a induit une ménopause, en dehors des contre-indications habituelles.	frwiki/424472	frwiki	424,472	Cancer du col utérin	https://fr.wikipedia.org/wiki/Cancer_du_col_ut%C3%A9rin	2025-07-05T20:41:38Z	fr	Q160105	418,101	{{Voir homonymes\|CCU}} :''Cet article traite principalement des formes invasives des cancers du col de l'utérus. Pour les stades antérieurs ([[dysplasie]] et [[carcinome in situ]]), voir aussi l'article [[Prévention et dépistage du cancer du col utérin#Diagnostic des lésions précancéreuses\|Prévention et dépistage du cancer du col utérin]].'' ---- {{Infobox Maladie \| Nom = Cancer du col utérin \| Image = Ca in situ, cervix 2.jpg \| Légende = De gauche vers le centre de l'image, [[carcinome in situ]] (violet foncé) atteignant les glandes cervicales<ref>{{Lien web\|titre=Colposcopie et Traitement des Néoplasies Cervicales Intraépithéliales : Manuel à l'usage des débutants, édité par J.W. Sellors et R. Sankaranarayanan\|url=https://screening.iarc.fr/colpochap.php?chap=2&lang=2\|site=iarc.fr}}</ref>. \| DiseasesDB = 2278 \| ICD10 = C53 \| ICD9 = {{ICD9\|180}} \| ICDO = \| OMIM = 603956 \| MedlinePlus = 000893 \| eMedicineSubj = med \| eMedicineTopic = 324 \| eMedicine_mult = {{eMedicine2\|radio\|140}} \| MeshID = D002583 }} Le '''cancer du col utérin''' ou '''cancer du col de l'utérus''' (CCU) est un [[cancer]] invasif qui se développe à partir de la zone de jonction entre l'[[épithélium malpighien]] et de l'épithélium glandulaire du [[col de l'utérus]]. Il ne se développe que très lentement mais dans une immense majorité des cas après une infection persistante par un [[papillomavirus humain]] oncogène (HPV)<ref>[https://www.20minutes.fr/sante/1493807-20141203-papillomavirus-oms-recommande-vaccin-9-ans 20 minutes - Papillomavirus, l'OMS recommande la vaccination dès 9 ans] - ''Par ailleurs le dépistage à partir de {{nobr\|18 ans}} des infections au papillomavirus, responsable de 99 % des cancers du col de l'utérus qui tue plus de {{nb\|270000 femmes}} par an, pourra se faire tous les cinq ans en cas de résultats négatifs, contre deux ans actuellement dans de nombreux pays''.</ref>{{,}}<ref>[http://www.cancer.be/les-cancers/facteurs-de-risque/le-papillomavirus-quest-ce-exactement Fondation contre le cancer - Le papillomavirus, qu'est-ce exactement ?] - ''Plus de 99 % des cancers du col de l'utérus sont provoqués par une infection chronique par papillomavirus''.</ref>, un [[Maladie sexuellement transmissible\|virus sexuellement transmissible]]. Ce virus ayant un tropisme pour les [[Épithélium malpighien\|épithéliums malpighiens]]. Parmi les plus de {{nobr\|200 types}} d'HPV connus, seuls ceux du premier groupe, soit 12 d'entre eux, ont un potentiel oncogène confirmé : 16, 18, 31, 33, 35, 45, 52, 58, 39, 51, 56, 59<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|nom1=IARC\|titre=Biological Agents\|isbn=978-92-832-1319-2\|isbn2=978-92-832-0134-2\|lire en ligne=https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Iarc-Monographs-On-The-Identification-Of-Carcinogenic-Hazards-To-Humans/Biological-Agents-2012\|consulté le=2020-02-03}}</ref>. En 2018, en France, 1177 femmes sont mortes de ce cancer<ref name=":6" />. Pourtant, le cancer du col de l’utérus est le seul cancer pour lequel il existe un examen de dépistage, le [[Frottis vaginal\|frottis]] du col de l’utérus et/ou la recherche directe du papillomavirus qui permet à la fois de dépister les lésions précancéreuses et les cancers à un stade permettant plus facilement la guérison et un vaccin contre le principal facteur de risque, le papillomavirus comme le soulignait le Plan Cancer 2014-2019 français<ref name=":5">{{Lien web\|titre=Plan cancer 2014-2019 : priorités et objectifs\|url=https://www.e-cancer.fr/Plan-cancer/Plan-cancer-2014-2019-priorites-et-objectifs\|site=e-cancer.fr\|consulté le=2020-02-10}}</ref>. Le cancer du col est l’un des rares cancers pour lequel le stade précurseur (lésion précancéreuse) persiste de nombreuses années avant d’évoluer vers un authentique cancer invasif, ce qui offre un temps amplement suffisant pour le détecter et le traiter. L'association d'un frottis et/ou d'un test-HPV, avec la vaccination, constituent une prévention efficace pour permettre une diminution du cancer du col de l’utérus<ref name=":5" />. == Histoire naturelle == === Un processus long et réversible === La présence d'une infection à HPV oncogène est indispensable pour développer un cancer du col de l'utérus mais n'est pas suffisante à elle seule. Le développement d'un CCU nécessite des facteurs associés. La survenue d'un cancer du col de l'utérus est le plus souvent le résultat d’un processus se déroulant sur 10-15 ans et en quatre étapes<ref name=":1" />{{,}}<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Christine \|nom1=Bergeron \|prénom2=Guglielmo \|nom2=Ronco \|prénom3=Miriam \|nom3=Reuschenbach \|prénom4=Nicolas \|nom4=Wentzensen \|titre=The clinical impact of using p16INK4a immunochemistry in cervical histopathology and cytology: An update of recent developments \|périodique=International Journal of Cancer \|volume=136 \|numéro=12 \|date=2015 \|issn=1097-0215 \|doi=10.1002/ijc.28900 \|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ijc.28900 \|consulté le=2020-02-03 \|pages=2741–2751 }}</ref> : # Infection productive initiale par un virus oncogène, # Infection persistante (virus oncogène toujours détectable après 2 ans), # Infection transformante ou précancer, # cancer invasif. Le cancer du col est l’un des rares cancers pour lequel le stade précurseur (lésion précancéreuse) persiste de nombreuses années avant d’évoluer vers un authentique cancer invasif, ce qui offre un temps amplement suffisant pour le détecter et le traiter. Toutes les lésions précancéreuses quel que soit leur grade peuvent se guérir spontanément. Les lésions précancéreuses les moins graves (CIN I aussi appelée lésion malpighienne intraépithéliale de bas grade dans la nomenclature 2014 de Bethesda) guérissent spontanément dans 90 % des cas au bout de 10 ans<ref name=":0">{{Article \|langue=en \|prénom1=Mark \|nom1=Schiffman \|prénom2=John \|nom2=Doorbar \|prénom3=Nicolas \|nom3=Wentzensen \|prénom4=Silvia \|nom4=de Sanjosé \|titre=Carcinogenic human papillomavirus infection \|périodique=Nature Reviews Disease Primers \|volume=2 \|numéro=1 \|date=2016-12 \|issn=2056-676X \|doi=10.1038/nrdp.2016.86 \|lire en ligne=http://www.nature.com/articles/nrdp201686 \|consulté le=2020-02-03 \|pages=16086 }}</ref>. Ainsi on estime que seules 2% des CIN I vont se transformer en cancer invasif. Même les lésions intraépithéliales dites de haut de grade peuvent se guérir spontanément<ref name=":0" /> mais dans un nombre très faible de cas (moins de 5%). === Un processus nécessitant un milieu local inflammatoire chronique, un virus oncogène et une réponse immunitaire inadaptée === [[Fichier:The distribution of vaginal microorganisms in a healthy or inflammatory state.webp\|vignette\|redresse=1.25\|Un [[Microbiote vaginal humain#Constituants\|microbiote vaginal]] déséquilibré est le support pour un état inflammatoire chronique entrainant une altération des cellules]] Dans le [[Microbiote vaginal humain\|microbiote vaginal]], la diminution du nombre de [[Microbiote vaginal humain#Les Lactobacilles\|Lactobacillus]] et l'augmentation des bactéries [[anaérobie]]s perturbe l'équilibre dynamique et mécaniquement entraîne une production accrue de [[cytokine]]s et de [[chimiokine]]s pro-inflammatoires associées qui amplifient la réponse inflammatoire, augmentent le nombre de cellules immunitaires recrutées et endommagent les cellules épithéliales<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Kyeong A.\|nom1=So\|prénom2=Eun Jung\|nom2=Yang\|prénom3=Nae Ry\|nom3=Kim\|prénom4=Sung Ran\|nom4=Hong\|titre=Changes of vaginal microbiota during cervical carcinogenesis in women with human papillomavirus infection\|périodique=PLOS ONE\|volume=15\|numéro=9\|pages=e0238705\|date=2020-09-17\|issn=1932-6203\|pmid=32941440\|pmcid=PMC7498004\|doi=10.1371/journal.pone.0238705\|lire en ligne=https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0238705\|consulté le=2024-03-16}}</ref>, ce qui est l’un des mécanismes de la néoplasie intraépithéliale cervicale<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Johanna\|nom1=Wiik\|prénom2=Verena\|nom2=Sengpiel\|prénom3=Maria\|nom3=Kyrgiou\|prénom4=Staffan\|nom4=Nilsson\|titre=Cervical microbiota in women with cervical intra-epithelial neoplasia, prior to and after local excisional treatment, a Norwegian cohort study\|périodique=BMC Women's Health\|volume=19\|numéro=1\|date=2019-12\|issn=1472-6874\|pmid=30728029\|pmcid=PMC6364458\|doi=10.1186/s12905-019-0727-0\|lire en ligne=https://bmcwomenshealth.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12905-019-0727-0\|consulté le=2024-03-16}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=J\|nom1=Norenhag\|prénom2=J\|nom2=Du\|prénom3=M\|nom3=Olovsson\|prénom4=H\|nom4=Verstraelen\|titre=The vaginal microbiota, human papillomavirus and cervical dysplasia: a systematic review and network meta-analysis\|périodique=BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology\|volume=127\|numéro=2\|pages=171–180\|date=2020-01\|issn=1470-0328\|issn2=1471-0528\|doi=10.1111/1471-0528.15854\|lire en ligne=https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1471-0528.15854\|consulté le=2024-03-16}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Maria\|nom1=Torcia\|titre=Interplay among Vaginal Microbiome, Immune Response and Sexually Transmitted Viral Infections\|périodique=International Journal of Molecular Sciences\|volume=20\|numéro=2\|pages=266\|date=2019-01-11\|issn=1422-0067\|pmid=30641869\|pmcid=PMC6359169\|doi=10.3390/ijms20020266\|lire en ligne=http://www.mdpi.com/1422-0067/20/2/266\|consulté le=2024-03-16}}</ref>. Cette diminution des Lactobacillus entraine aussi une diminution de la production de [[peroxyde d'hydrogène]], d'[[Acide lactique\|acide lactiqu]]e et de [[Peptide antimicrobien\|peptides antimicrobien]]s. Cette perturbation favorise une dérégulation immunitaire locale fournissant un site propice au développement de tumeurs<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Robert F.\|nom1=Schwabe\|prénom2=Christian\|nom2=Jobin\|titre=The microbiome and cancer\|périodique=Nature Reviews Cancer\|volume=13\|numéro=11\|pages=800–812\|date=2013-11\|issn=1474-175X\|issn2=1474-1768\|pmid=24132111\|pmcid=PMC3986062\|doi=10.1038/nrc3610\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nrc3610\|consulté le=2024-03-16}}</ref>. L'infection persistante se transforme en inflammation chronique, qui peut provoquer des effets cytotoxiques sur les cellules normales, endommager l'ADN et éventuellement se transformer en cellules cancéreuses, conduisant au cancer du col de l'utérus<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Fran\|nom1=Balkwill\|prénom2=Alberto\|nom2=Mantovani\|titre=Inflammation and cancer: back to Virchow?\|périodique=The Lancet\|volume=357\|numéro=9255\|pages=539–545\|date=2001-02\|doi=10.1016/S0140-6736(00)04046-0\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673600040460\|consulté le=2024-03-16}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=José VeríSsimo\|nom1=Fernandes\|prénom2=Thales Allyrio AraúJo\|nom2=De Medeiros Fernandes\|prénom3=Jenner Chrystian VeríSsimo\|nom3=De Azevedo\|prénom4=Ricardo Ney Oliveira\|nom4=Cobucci\|titre=Link between chronic inflammation and human papillomavirus-induced carcinogenesis (Review)\|périodique=Oncology Letters\|volume=9\|numéro=3\|pages=1015–1026\|date=2015-03\|issn=1792-1074\|issn2=1792-1082\|pmid=25663851\|pmcid=PMC4315066\|doi=10.3892/ol.2015.2884\|lire en ligne=https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ol.2015.2884\|consulté le=2024-03-16}}</ref>. L'expression des [[Protéines E6-E7 du virus du papillome humain\|protéines oncogènes E6 et E7 par les papillomavirus à haut risque]] favorisait l'inhibition de l'[[apoptose]] malgré les dommages à l'[[Acide désoxyribonucléique\|ADN]] dans les cellules, conduisant à des anomalies de la [[chromatine]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Maria\|nom1=Kyrgiou\|prénom2=Anita\|nom2=Mitra\|prénom3=Anna-Barbara\|nom3=Moscicki\|titre=Does the vaginal microbiota play a role in the development of cervical cancer?\|périodique=Translational Research\|volume=179\|pages=168–182\|date=2017-01\|pmid=27477083\|pmcid=PMC5164950\|doi=10.1016/j.trsl.2016.07.004\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1931524416301098\|consulté le=2024-03-16}}</ref>. Un [[Microbiote vaginal humain#Constituants\|microbiote vaginal de type CST-IV]] est le moins protecteur. Ce microbiote est le plus proche de la [[vaginose]]. Les micro-organismes de ce microbiote sont un facteur de risque potentiel de survenue du cancer du col de l'utérus<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=M\|nom1=Champer\|prénom2=Am\|nom2=Wong\|prénom3=J\|nom3=Champer\|prénom4=Il\|nom4=Brito\|titre=The role of the vaginal microbiome in gynaecological cancer\|périodique=BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology\|volume=125\|numéro=3\|pages=309–315\|date=2018-02\|issn=1470-0328\|issn2=1471-0528\|doi=10.1111/1471-0528.14631\|lire en ligne=https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1471-0528.14631\|consulté le=2024-03-16}}</ref>. Les métabolites microbiens du col de l’utérus pourraient également être altérés par ce microbiote<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Zehra Esra\|nom1=Ilhan\|prénom2=Paweł\|nom2=Łaniewski\|prénom3=Natalie\|nom3=Thomas\|prénom4=Denise J.\|nom4=Roe\|titre=Deciphering the complex interplay between microbiota, HPV, inflammation and cancer through cervicovaginal metabolic profiling\|périodique=EBioMedicine\|volume=44\|pages=675–690\|date=2019-06\|pmid=31027917\|pmcid=PMC6604110\|doi=10.1016/j.ebiom.2019.04.028\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2352396419302671\|consulté le=2024-03-16}}</ref>. Par exemple, l’augmentation des bactéries anaérobies aboutit à une augmentation de la production d'[[Amine (chimie)\|amines]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Tiffanie M.\|nom1=Nelson\|prénom2=Joanna-Lynn C.\|nom2=Borgogna\|prénom3=Rebecca M.\|nom3=Brotman\|prénom4=Jacques\|nom4=Ravel\|titre=Vaginal biogenic amines: biomarkers of bacterial vaginosis or precursors to vaginal dysbiosis?\|périodique=Frontiers in Physiology\|volume=6\|date=2015-09-29\|issn=1664-042X\|pmid=26483694\|pmcid=PMC4586437\|doi=10.3389/fphys.2015.00253\|lire en ligne=http://journal.frontiersin.org/Article/10.3389/fphys.2015.00253/abstract\|consulté le=2024-03-16}}</ref>. Le [[Acide chénodésoxycholique\|glycochénodésoxycholate]] est un produit métabolique d'un métabolisme hôte-microbien, qui pourrait inhiber la croissance de certaines bactéries de la vaginose mais il a aussi une action oncogène à partir d'une certaine concentration de [[Acide chénodésoxycholique\|glycochénodésoxycholate]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Masana\|nom1=Tatsugami\|prénom2=Masanori\|nom2=Ito\|prénom3=Shinji\|nom3=Tanaka\|prénom4=Masaharu\|nom4=Yoshihara\|titre=Bile Acid Promotes Intestinal Metaplasia and Gastric Carcinogenesis\|périodique=Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention\|volume=21\|numéro=11\|pages=2101–2107\|date=2012-11-01\|issn=1055-9965\|issn2=1538-7755\|doi=10.1158/1055-9965.EPI-12-0730\|lire en ligne=https://aacrjournals.org/cebp/article/21/11/2101/157654/Bile-Acid-Promotes-Intestinal-Metaplasia-and\|consulté le=2024-03-16}}</ref>. Plusieurs enquêtes soulignent que la perturbation du microbiote pourrait contribuer au cancer du col de l’utérus<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Stefan Miladinov\|nom1=Kovachev\|titre=Cervical cancer and vaginal microbiota changes\|périodique=Archives of Microbiology\|volume=202\|numéro=2\|pages=323–327\|date=2020-03\|issn=0302-8933\|issn2=1432-072X\|doi=10.1007/s00203-019-01747-4\|lire en ligne=http://link.springer.com/10.1007/s00203-019-01747-4\|consulté le=2024-03-16}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Elisabetta\|nom1=Caselli\|prénom2=Maria\|nom2=D’Accolti\|prénom3=Erica\|nom3=Santi\|prénom4=Irene\|nom4=Soffritti\|titre=Vaginal Microbiota and Cytokine Microenvironment in HPV Clearance/Persistence in Women Surgically Treated for Cervical Intraepithelial Neoplasia: An Observational Prospective Study\|périodique=Frontiers in Cellular and Infection Microbiology\|volume=10\|date=2020-11-05\|issn=2235-2988\|pmid=33251154\|pmcid=PMC7676899\|doi=10.3389/fcimb.2020.540900\|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.540900/full\|consulté le=2024-03-16}}</ref> comme le lien entre microbiote vaginal de type CST-IV est plus fréquent chez les patients au stade carcinome in situ et des concentrations élevées de cytokines pro-inflammatoires se trouvent dans l'environnement vaginal des patientes présentant une dysplasie cervicale. La quantité de cytokines pro-inflammatoires ([[interleukine 1]], [[interleukine 6]], [[interleukine 8]], [[facteur de nécrose tumorale]]) dans le vagin est proportionnel avec la gravité de la dysplasie allant jusqu'à une concentration quadruplée chez les femmes atteintes d’un cancer invasif<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=A.\|nom1=Mitra\|prénom2=D. A.\|nom2=MacIntyre\|prénom3=Y. S.\|nom3=Lee\|prénom4=A.\|nom4=Smith\|titre=Cervical intraepithelial neoplasia disease progression is associated with increased vaginal microbiome diversity\|périodique=Scientific Reports\|volume=5\|numéro=1\|date=2015-11-17\|issn=2045-2322\|pmid=26574055\|pmcid=PMC4648063\|doi=10.1038/srep16865\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/srep16865\|consulté le=2024-03-16}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Anita\|nom1=Mitra\|prénom2=David A.\|nom2=MacIntyre\|prénom3=Julian R.\|nom3=Marchesi\|prénom4=Yun S.\|nom4=Lee\|titre=The vaginal microbiota, human papillomavirus infection and cervical intraepithelial neoplasia: what do we know and where are we going next?\|périodique=Microbiome\|volume=4\|numéro=1\|date=2016-12\|issn=2049-2618\|pmid=27802830\|pmcid=PMC5088670\|doi=10.1186/s40168-016-0203-0\|lire en ligne=http://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-016-0203-0\|consulté le=2024-03-16}}</ref>. Le papillomavirus est le responsable majeur au cancer du col de l'utérus mais il ne constitue pas une condition suffisante pour ce cancer<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Nubia\|nom1=Muñoz\|prénom2=F. Xavier\|nom2=Bosch\|prénom3=Silvia\|nom3=de Sanjosé\|prénom4=Rolando\|nom4=Herrero\|titre=Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types Associated with Cervical Cancer\|périodique=New England Journal of Medicine\|volume=348\|numéro=6\|pages=518–527\|date=2003-02-06\|issn=0028-4793\|issn2=1533-4406\|doi=10.1056/NEJMoa021641\|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa021641\|consulté le=2024-03-17}}</ref>. La persistance de l’infection par le papillomavirus peut être affectée de plusieurs manières comme le déséquilibre du microbiote cervicovaginal. Diverses cytokines sont produites et endommagées par la barrière [[Épithélium\|épithéliale]] qui crée des conditions optimales pour l'infection par le papillomavirus<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Astride\|nom1=Audirac-Chalifour\|prénom2=Kirvis\|nom2=Torres-Poveda\|prénom3=Margarita\|nom3=Bahena-Román\|prénom4=Juan\|nom4=Téllez-Sosa\|titre=Cervical Microbiome and Cytokine Profile at Various Stages of Cervical Cancer: A Pilot Study\|périodique=PLOS ONE\|volume=11\|numéro=4\|pages=e0153274\|date=2016-04-26\|issn=1932-6203\|pmid=27115350\|pmcid=PMC4846060\|doi=10.1371/journal.pone.0153274\|lire en ligne=https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0153274\|consulté le=2024-03-17}}</ref>. Une infection persistante par le papillomavirus a à son tour un impact sur la dérégulation et l’inflammation de la microbiologie cervicale et vaginale, car les [[Système immunitaire\|défenses immunitaires]] de l’hôte pourraient être affectées négativement par une infection persistante par le papillomavirus<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Cameron\|nom1=Klein\|prénom2=Daniela\|nom2=Gonzalez\|prénom3=Kandali\|nom3=Samwel\|prénom4=Crispin\|nom4=Kahesa\|titre=Relationship between the Cervical Microbiome, HIV Status, and Precancerous Lesions\|périodique=mBio\|volume=10\|numéro=1\|date=2019-02-26\|issn=2161-2129\|issn2=2150-7511\|pmid=30782659\|pmcid=PMC6381280\|doi=10.1128/mBio.02785-18\|lire en ligne=https://journals.asm.org/doi/10.1128/mBio.02785-18\|consulté le=2024-03-17}}</ref>. Lorsque le papillomavirus infecte la surface de la muqueuse, une série de mécanismes liés à l'inflammation sont initiés par le papillomavirus, tels que l'activation de [[Macrophage#Macrophages résidents\|macrophages]] et de [[Lymphocyte NK\|cellules NK]] surexprimés et l'activation de l'immunité muqueuse locale par des cytokines pro-inflammatoires<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=G.\|nom1=Garcea\|prénom2=A.R.\|nom2=Dennison\|prénom3=W.P.\|nom3=Steward\|prénom4=D.P.\|nom4=Berry\|titre=Role of inflammation in pancreatic carcinogenesis and the implications for future therapy\|périodique=Pancreatology\|volume=5\|numéro=6\|pages=514–529\|date=2005-01\|doi=10.1159/000087493\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1424390305800912\|consulté le=2024-03-17}}</ref>. L’infection par le papillomavirus et le déséquilibre du microbiote s’influencent mutuellement. [[Fichier:Model for the cervical microbial and immune microenvironment driving cervical cancer.jpg\|vignette\|redresse=1.25\|Le microenvironnement et les molécules impliquées dans la carcinogenèse cervicale]] L’activation anormale de voies de signalisation différentes est également un facteur contribuant à la [[Cancérogenèse\|carcinogenèse]] : la [[NF-κB\|voie de transcription NF-κB]] et les [[STAT3\|transducteurs du signal STAT3]] sont associés à la carcinogenèse<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Shilpi\|nom1=Gupta\|prénom2=Prabhat\|nom2=Kumar\|prénom3=Bhudev C.\|nom3=Das\|titre=HPV: Molecular pathways and targets\|périodique=Current Problems in Cancer\|volume=42\|numéro=2\|pages=161-174\|date=2018-03\|doi=10.1016/j.currproblcancer.2018.03.003\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0147027218300771\|consulté le=2024-03-17}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Farnaz\|nom1=Rasi Bonab\|prénom2=Amir\|nom2=Baghbanzadeh\|prénom3=Moslem\|nom3=Ghaseminia\|prénom4=Nadia\|nom4=Bolandi\|titre=Molecular pathways in the development of HPV-induced cervical cancer\|périodique=EXCLI Journal; 20:Doc320; \|issn=1611-2156\|date=2021\|pmid=33746665\|pmcid=PMC7975633\|doi=10.17179/EXCLI2021-3365\|lire en ligne=https://www.excli.de/index.php/excli/article/view/3365\|consulté le=2024-03-17}}</ref> en influençant la régulation du génome du papillomavirus<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Shirish\|nom1=Shukla\|prénom2=Mohit\|nom2=Jadli\|prénom3=Kulbhushan\|nom3=Thakur\|prénom4=Gauri\|nom4=Shishodia\|titre=Level of phospho-STAT3 (Tyr705) correlates with copy number and physical state of human papillomavirus 16 genome in cervical precancer and cancer lesions\|périodique=PLOS ONE\|volume=14\|numéro=9\|pages=e0222089\|date=2019-09-05\|issn=1932-6203\|pmid=31487312\|pmcid=PMC6728030\|doi=10.1371/journal.pone.0222089\|lire en ligne=https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0222089\|consulté le=2024-03-17}}</ref>. L'activation de la [[voie de signalisation JAK-STAT]] joue un rôle important dans l'évasion immunitaire. STAT3 peut non seulement augmenter l'expression de cytokines anti-inflammatoires ([[facteur de croissance transformant]], l'[[interleukine 6]] et l'[[interleukine 10]]), mais également favoriser l'agrégation des [[Lymphocyte T régulateur\|cellules T régulatrices]] et induire le [[microenvironnement tumoral]] [[immunosuppresseur]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Jun\|nom1=Yu \|prénom2=Qiang\|nom2=Feng\|prénom3=Sunny Hei\|nom3=Wong\|prénom4=Dongya\|nom4=Zhang\|titre=Metagenomic analysis of faecal microbiome as a tool towards targeted non-invasive biomarkers for colorectal cancer\|périodique=Gut\|volume=66\|numéro=1\|pages=70-78\|date=2017-01\|issn=0017-5749\|issn2=1468-3288\|doi=10.1136/gutjnl-2015-309800\|lire en ligne= https://gut.bmj.com/lookup/doi/10.1136/gutjnl-2015-309800\|consulté le=2024-03-17}}</ref>. Il a été constaté que l'expression des [[Protéines E6-E7 du virus du papillome humain\|oncoprotéines E6/E7]] favorise l'expression de STAT3, qui à son tour inhibe la production de la [[protéine du rétinoblastome]] et de la [[P53\|protéine p53]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Istvan\|nom1=Arany\|prénom2=Kenneth G\|nom2=Grattendick\|prénom3=Stephen K\|nom3=Tyring\|titre=Interleukin-10 induces transcription of the early promoter of human papillomavirus type 16 (HPV16) through the 5′-segment of the upstream regulatory region (URR)\|périodique=Antiviral Research\|volume=55\|numéro=2\|pages=331-339\|date=2002-08\|doi=10.1016/S0166-3542(02)00070-0\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0166354202000700\|consulté le=2024-03-17}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Om\|nom1=Basukala\|prénom2=Suruchi\|nom2=Mittal\|prénom3=Paola\|nom3=Massimi\|prénom4=Marco\|nom4=Bestagno\|titre=The HPV-18 E7 CKII phospho acceptor site is required for maintaining the transformed phenotype of cervical tumour-derived cells\|périodique=PLOS Pathogens\|volume=15\|numéro=5\|pages=e1007769\|date=2019-05-22\|issn=1553-7374\|pmid=31116803\|pmcid=PMC6530875\|doi=10.1371/journal.ppat.1007769\|lire en ligne=https://dx.plos.org/10.1371/journal.ppat.1007769\|consulté le=2024-03-17}}</ref>. Les mutations du papillomavirus régulent négativement le NF-κB, bloquant ainsi la réponse immunitaire. Après avoir développé un cancer, NF-κB est réactivé par les cytokines libérées par les [[Macrophage associé aux tumeurs\|macrophages associés aux tumeurs]]. La dérégulation de NF-κB favorise les réponses inflammatoires, la prolifération et la différenciation cellulaire anormales, l'angiogenèse persistante, l'évitement de la destruction immunitaire et même l'infiltration tissulaire et les métastases<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Núria\|nom1=Piqué\|prénom2=Mercedes\|nom2=Berlanga\|prénom3=David\|nom3=Miñana-Galbis\|titre=Health Benefits of Heat-Killed (Tyndallized) Probiotics: An Overview\|périodique=International Journal of Molecular Sciences\|volume=20\|numéro=10\|pages=2534\|date=2019-05-23\|issn=1422-0067\|pmid=31126033\|pmcid=PMC6566317\|doi=10.3390/ijms20102534\|lire en ligne=https://www.mdpi.com/1422-0067/20/10/2534\|consulté le=2024-03-17}}</ref>. Le [[stress oxydatif]] et le [[Monoxyde d'azote#Fonctions biologiques\|stress nitrique]] sont parmi les principaux mécanismes du cancer induit par l’inflammation. Certains [[Dérivé réactif de l'oxygène\|dérivés réactifs de l'oxygène]] et à l'azote ont été associés au cancer lié à l'inflammation provoqué par des microbes<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Maulilio John\|nom1=Kipanyula\|prénom2=Paul Faustin\|nom2=Seke Etet\|prénom3=Lorella\|nom3=Vecchio\|prénom4=Mohammed\|nom4=Farahna\|titre=Signaling pathways bridging microbial-triggered inflammation and cancer\|périodique=Cellular Signalling\|volume=25\|numéro=2\|pages=403–416\|date=2013-02\|doi=10.1016/j.cellsig.2012.10.014\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S089865681200294X\|consulté le=2024-03-17}}</ref>{{,}}<ref name="Vaginal biogenic amines: biomarkers of bacterial vaginosis or precursors to vaginal dysbiosis?">{{Article\|langue=en\|prénom1=Tiffanie M.\|nom1=Nelson\|prénom2=Joanna-Lynn C.\|nom2=Borgogna\|prénom3=Rebecca M.\|nom3=Brotman\|prénom4=Jacques\|nom4=Ravel\|titre=Vaginal biogenic amines: biomarkers of bacterial vaginosis or precursors to vaginal dysbiosis?\|périodique=Frontiers in Physiology\|volume=6\|date=2015-09-29\|issn=1664-042X\|pmid=26483694\|pmcid=PMC4586437\|doi=10.3389/fphys.2015.00253\|lire en ligne=http://journal.frontiersin.org/Article/10.3389/fphys.2015.00253/abstract\|consulté le=2024-03-17}}</ref>. Ils peuvent provoquer un [[Stress oxydant\|stress oxydatif]] anormal dans le microenvironnement et inhiber le fonctionnement des cellules immunitaires. Le [[Microbiote vaginal humain#Constituants\|microbiotope CST-IV]] avec des anaérobies comme espèce dominante à une concentration plus élevée d'amines biogènes<ref name="Vaginal biogenic amines: biomarkers of bacterial vaginosis or precursors to vaginal dysbiosis?" /> conduisent non seulement à la production de [[nitrosamine]]s, mais améliorent également la résistance des agents pathogènes aux systèmes de défense médiés par l'hôte. Certaines espèces de Lactobacillus empêchent la colonisation de bactéries produisant des niveaux élevés d'amines. Lactobacillus pourrait également éliminer les agents cancérigènes de ces amines et fournir une couche de protection supplémentaire. Lactobacillus aurait un effet cytotoxique sur les cellules cancéreuses du col de l'utérus, empêchant ainsi le développement de ce cancer<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Maria\|nom1=Kyrgiou\|prénom2=Anita\|nom2=Mitra\|prénom3=Anna-Barbara\|nom3=Moscicki\|titre=Does the vaginal microbiota play a role in the development of cervical cancer?\|périodique=Translational Research\|volume=179\|pages=168–182\|date=2017-01\|pmid=27477083\|pmcid=PMC5164950\|doi=10.1016/j.trsl.2016.07.004\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1931524416301098\|consulté le=2024-03-17}}</ref>. == Épidémiologie == En 2018, on recense environ {{nb\|570000 cas}} de cancer du col de l'utérus et {{nb\|311000 décès}} dus à la maladie. Le cancer du col de l'utérus était le quatrième cancer le plus fréquent chez les femmes, après le [[cancer du sein]] ({{nobr\|2,1 millions}} de cas), le [[cancer colorectal]] ({{nobr\|0,8 million}}) et le [[cancer du poumon]] ({{nobr\|0,7 million}}). L'[[Incidence (épidémiologie)\|incidence]] du cancer du col utérin normalisée selon l'âge était de 13,1 pour {{nb\|100000 femmes}} dans le monde et variait considérablement selon les pays, avec des taux allant de moins de 2 à 75 pour {{nb\|100000 femmes}}. Le cancer du col utérin était la principale cause de décès liés au cancer chez les femmes en Afrique orientale, occidentale, moyenne et australe. L'incidence estimée la plus élevée se trouve en [[Eswatini]] avec environ 6,5 % des femmes développant un cancer du col de l'utérus avant l'âge de {{nobr\|75 ans}}<ref name=":2">{{Lien web\|langue=en\|titre=Estimates of incidence and mortality of cervical cancer in 2018: a worldwide analysis\|url=https://www.thelancet.com/journals/langlo/article/PIIS2214-109X(19)30482-6/fulltext\|site=Lancet Global Eath\|périodique=Lancet\|date=01/01/2020\|consulté le=03/01/2020}}</ref>. [[Fichier:IncidenceCancerCol2018.jpg\|vignette\|Incidence du cancer cervical en 2018 dans le monde\|alt=]] La [[Chine]] et l'[[Inde]] représentent ensemble plus d'un tiers de la charge cervicale mondiale, avec {{nb\|106000 cas}} en [[Chine]] et {{nb\|97 000 cas}} en [[Inde]] dont {{nb\|48000 décès}} en Chine et {{nb\|60000 décès}} en Inde. À l'échelle mondiale, l'âge moyen au moment du diagnostic de cancer du col utérin était de 53 ans, allant de 44 ans (Vanuatu) à 68 ans (Singapour)<ref name=":2" />. L'âge moyen mondial au décès par cancer du col de l'utérus était de {{nobr\|59 ans}}, allant de {{nobr\|45 ans}} (Vanuatu) à {{nobr\|76 ans}} (Martinique). Le cancer du col de l'utérus s'est classé parmi les trois principaux cancers affectant les femmes de moins de {{nobr\|45 ans}} dans 146 (79 %) dans 185 pays évalués<ref name=":2" />. Le nombre absolu de cas de cancer du col de l'utérus dans le monde a augmenté au fil du temps ({{formatnum:471000}} en 2000, {{formatnum:529000}} en 2008 et {{formatnum:570000}} en 2018)<ref>Arbyn M Castellsagué X de Sanjosé S {{et al.}} Worldwide burden of cervical cancer in 2008. ''Ann Oncol.'' 2011; 22: 2675-2686</ref>{{,}}<ref>Parkin DM Bray FI Devesa SS Cancer burden in the year 2000. The global picture. ''Eur J Cancer''. 2001; 37: S4-S66</ref>. Cette augmentation pourrait être due à la croissance et au vieillissement de la population<ref>Arbyn M Raifu AO Autier P Ferlay J Burden of cervical cancer in Europe: estimates for 2004. ''Ann Oncol.'' 2007; 18: 1708-1715</ref>. [[Fichier:CervicalCancerMortality2018.jpg\|thumb\|Mortalité cancer cervical en 2018 dans le monde\|alt=]] L'âge moyen au moment du diagnostic du cancer du col de l'utérus étant assez bas par rapport à celui de la plupart des autres types de cancer, il entraîne une perte proportionnellement plus importante d'années de vie au cours desquels les femmes adultes ont de nombreuses responsabilités économiques et familiales envers leur famille<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Marc \|nom1=Arbyn \|prénom2=Elisabete \|nom2=Weiderpass \|lien auteur2=Elisabete Weiderpass \|prénom3=Laia \|nom3=Bruni \|prénom4=Silvia de \|nom4=Sanjosé \|titre=Estimates of incidence and mortality of cervical cancer in 2018: a worldwide analysis \|périodique=The Lancet Global Health \|volume=8 \|numéro=2 \|date=2020-02-01 \|issn=2214-109X \|pmid=31812369 \|doi=10.1016/S2214-109X(19)30482-6 \|lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/langlo/article/PIIS2214-109X(19)30482-6/abstract \|consulté le=2020-02-08 \|pages=e191–e203 }}</ref>{{,}}<ref>Yang BH Bray FI Parkin DM Sellors JW Zhang Z-F Cervical cancer as a priority for prevention in different world regions: an evaluation using years of life lost.''Int J Cancer.'' 2004; 109: 418-424</ref>. La mortalité par cancer du col de l'utérus est le cancer avec la plus grande variation selon les pays<ref name=":4">Fitzmaurice C Allen C Barber RM {{et al.}} Global, regional, and national cancer incidence, mortality, years of life lost, years lived with disability, and disability-adjusted life-years for 32 cancer groups, 1990 to 2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study. ''JAMA Oncol.'' 2016; 3: 524-548</ref>. Le cancer du col de l'utérus demeure la principale cause de décès par cancer chez les femmes dans 42 pays à faibles ressources, contrairement à la {{19e}} cause la plus fréquente en Finlande (pays à ressources élevées). Il existe une très grande disparité de l'incidence du CCU dans le monde en fonction du [[revenu national brut]] (RNB) du pays. Dans les pays à haut RNB, comme la France, c'est le quinzième cancer de la femme. Dans les pays à bas ou moyen RNB c'est le second cancer de la femme. D'autres facteurs putatifs liés à la situation socioéconomique, le développement et les transitions vers un mode de vie plus typique des pays à revenu élevé (y compris les facteurs reproductifs et sexuels), semblent sous-tendre des changements majeurs dans le risque de cancer, dont l'effet a été observé dans la baisse des taux de cancer du col utérin au fil du temps et l'augmentation concomitante du cancer du sein dans plusieurs pays à économies émergentes<ref name=":2" />{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Freddie \|nom1=Bray \|prénom2=Ahmedin \|nom2=Jemal \|prénom3=Nathan \|nom3=Grey \|prénom4=Jacques \|nom4=Ferlay \|titre=Global cancer transitions according to the Human Development Index (2008–2030): a population-based study \|périodique=The Lancet Oncology \|volume=13 \|numéro=8 \|date=2012-08-01 \|issn=1470-2045 \|issn2=1474-5488 \|pmid=22658655 \|doi=10.1016/S1470-2045(12)70211-5 \|lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045(12)70211-5/abstract \|consulté le=2020-02-08 \|pages=790-801 }}</ref>. [[Fichier:CervicalCancerAgeIncidence2018.jpg\|thumb\|Incidence en fonction de l'âge du cancer cervical selon l'[[indice de développement humain]]\|alt=]] Certaines régions d'Asie occidentale et d'Afrique du Nord où l'incidence du cancer du col de l'utérus a une faible prévalence du HPV, ce qui s'explique le plus vraisemblablement par des facteurs sociétaux liés au comportement sexuel<ref>Gustafsson L Pontén J Bergström R Adami H-O International incidence rates of invasive cervical cancer before cytological screening. ''Int J Cancer.'' 1997; 71: 159-165</ref>. Ces pays présentent également de faibles taux d'autres infections sexuellement liées, telles que le VIH. En revanche, dans les régions d'Afrique subsaharienne, d'Amérique latine et d'Asie du Sud, les taux élevés de cancer du col utérin reflètent probablement un risque élevé, expliqué par les taux élevés de transmission du HPV et du VIH<ref>Jemal A Center MM DeSantis C Ward EM Global patterns of cancer incidence and mortality rates and trends. ''Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.'' 2010; 19: 1893-1907</ref>. Les faibles taux de cancer du col de l'utérus en Amérique du Nord, dans le nord et l'ouest de l'Europe, ainsi qu'en Australie et en Nouvelle-Zélande sont probablement le résultat d'un [[Prévention et dépistage du cancer du col utérin\|dépistage cytologique]] réussi<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Marc \|nom1=Arbyn \|prénom2=Amidu O. \|nom2=Raifu \|prénom3=Elisabete \|nom3=Weiderpass \|lien auteur3=Elisabete Weiderpass \|prénom4=Freddie \|nom4=Bray \|titre=Trends of cervical cancer mortality in the member states of the European Union \|périodique=European Journal of Cancer \|volume=45 \|numéro=15 \|date=2009-10-01 \|issn=0959-8049 \|issn2=1879-0852 \|doi=10.1016/j.ejca.2009.07.018 \|lire en ligne=https://www.ejcancer.com/article/S0959-8049(09)00571-1/abstract \|consulté le=2020-02-08 \|pages=2640-2648 }}</ref>{{,}}<ref>Jemal A Ward E Thun M Declining death rates reflect progress against cancer. ''PLoS One''. 2010; 5e9584</ref>. Ces programmes de dépistage ont neutralisé l'exposition accrue aux facteurs de risque entre les générations nés après 1945. Cependant, lorsque le dépistage, la prise en charge des patients avec des résultats de dépistage positifs, ou les deux étaient de mauvaise qualité, ce qui a entraîné des tendances légèrement à la baisse, stables ou même à la hausse, comme on l'a observé en Irlande, au Portugal et dans plusieurs pays baltes et d'Europe orientale, où le taux de cancer du col de l'utérus est parmi les plus élevés du monde<ref>Mendes D Mesher D Pista A Baguelin M Jit M Understanding differences in cervical cancer incidence in Western Europe: comparing Portugal and England. ''Eur J Public Health''. 2018; 28: 343-347</ref>{{,}}<ref>Arbyn M Antoine J Mägi M {{et al.}} Trends in cervical cancer incidence and mortality in the Baltic countries, Bulgaria and Romania''.Int J Cancer''. 2011; 128: 1899-1907</ref>{{,}}<ref>Bray F Lortet-Tieulent J Znaor A Brotons M Poljak M Arbyn M, Patterns and trends in human papillomavirus-related diseases in Central and Eastern Europe and Central Asia. ''Vaccine''. 2013; 31: H32-H45</ref>. L'observation d’une tendance à la hausse de l’incidence du cancer du col de l’utérus dans plusieurs pays disposant de programmes de prévention est expliqué par une exposition accrue au HPV insuffisamment compensée par le dépistage<ref>Castanon A Sasieni P Is the recent increase in cervical cancer in women aged 20-24 years in England a cause for concern?. ''Prev Med.'' 2018; 107: 21-28</ref>{{,}}<ref>McDonald SA Qendri V Berkhof J de Melker HE Bogaards JA, Disease burden of human papillomavirus infection in the Netherlands, 1989-2014: the gap between females and males is diminishing. ''Cancer Causes Control.'' 2017; 28: 203-214</ref>{{,}}<ref>Dillner J Sparen P Andrae B Strander B Cervical cancer has increased in Sweden in women who had a normal cell sample. ''Lakartidningen.'' 2018; 115 (E9FD (in Swedish).)</ref>. === Cancer du col en Europe === Le cancer du col utérin est le deuxième cancer le plus fréquent après le [[cancer du sein]] à toucher les femmes âgées de 15 à 44 ans dans l'[[Union européenne]]. Chaque année, il y a environ {{nb\|33000 cas}} de cancer du col de l'utérus dans l'UE et {{nb\|15000 décès}}. ==== Cancer du col en France ==== En 2018, c'est le quinzième cancer en nombre de décès chez la femme avec environ {{nb\|3000 nouveaux}} cas par an et près de {{nb\|1100 décès}} estimés, le pic de mortalité est atteint vers 50 ans. Trois quarts des cas sont diagnostiqués chez des femmes âgées de moins de 65 ans<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Cancer du col de l'utérus\|url=https://www.santepubliquefrance.fr/maladies-et-traumatismes/cancers/cancer-du-col-de-l-uterus\|site=santepubliquefrance.fr\|consulté le=2020-02-04}}</ref>. Alors qu'il avait fortement baissé dans les années 1980 et 1990, cette tendance s'est ralentie jusqu'au début des années 2000. On assiste actuellement à une légère remontée de l'[[Incidence (épidémiologie)\|incidence]] de ce cancer. L’analyse des tendances par âge révèle en revanche un ralentissement de la baisse de l’incidence à partir des années 2000 chez les femmes de 50 à 60 ans, avec une légère augmentation en fin de période. Cette évolution pourrait être liée à une modification des comportements à risque chez les femmes nées après 1950, avec le recours à la contraception, l’abaissement de l’âge au premier rapport sexuel, l’augmentation du nombre de partenaires et les changements dans les pratiques sexuelles, qui contribuerait à une augmentation de la prévalence de l’infection persistante par le papillomavirus humain (HPV) chez ces femmes. La stagnation du taux de couverture du dépistage et les limites d’un dépistage individuel peuvent aussi avoir contribué à cet effet. Cette même augmentation du risque d’exposition au HPV pourrait par ailleurs expliquer l’augmentation de l’incidence d’un cancer rare, le [[cancer de l'anus]], dont les tendances par âge montrent également une augmentation principalement chez les femmes de 50 et 60 ans<ref>Defossez G,Le Guyader-Peyrou S, Uhry Z, Grosclaude P, Colonna M, Dantony E,et al. Estimations nationales de l’incidence et de la mortalité par cancer en France métropolitaine entre 1990 et 2018. Synthèse. Saint-Maurice : Santé publique France, 2019. 20 p.</ref>. {\| class="wikitable" \|+ !Année !Nombre de nouveaux cas !Nombre de décès !Taux de mortalité pour 100 000 habitants !Source \|- \|2018 \|2920 \|1177 \|1,7 \|<ref name=":6">{{Lien web\|langue=fr\|titre=Bulletin épidémiologique hebdomadaire\|url=https://www.santepubliquefrance.fr/revues/beh/bulletin-epidemiologique-hebdomadaire\|site=santepubliquefrance.fr\|consulté le=2020-02-04}}</ref> \|} == Facteurs de risque == Plusieurs facteurs de risques sont identifiés : * Les [[papillomavirus humain]]s (notamment HPV16 et HPV18) jouent un rôle épidémiologique<ref name=":1">Schiffman MH, Brinton LA (1995) ''The epidemiology of cervical carcinogenesis''. Cancer 76: 1888-1901.</ref>{{,}}<ref>Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM, {{et al.}} (1999) ''Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide''. J Pathol 189: 12-19</ref>{{,}}<ref>Rohan T, Mann V, McLaughlin J, {{et al.}} (1991) ''PCR-detected genital papillomavirus infection: prevalence and association with risk factors for cervical cancer''. Int J Cancer 49: 856-860.</ref> majeur (et peut-être croissant) dans la maladie : ils sont présents dans 80 % des cancers du col de l’utérus et des lésions ''in situ'' de haut grade. La découverte du rôle de ces virus dans ce cancer valut à [[Harald zur Hausen]] le [[Prix Nobel de physiologie ou médecine\|Prix Nobel de médecine]] 2008. <br />En novembre 2010, la revue Lancet Oncology a publié les résultats d'une étude montrant que huit types de papillomavirus sont responsables de 90 % des cas de cancer du col de l'utérus<ref>de Sanjose S. Human papillomavirus genotype attribution in invasive cervical cancer: a retrospective cross-sectional worldwide studyLancet Oncol. 2010 Nov;11(11):1048-56. Epub 2010 Oct 15</ref>. * La [[Contraception orale\|pilule]] ([[pilule combinée\|contraception par œstroprogestatifs]]) induit une majoration modérée du risque de développer un cancer du col utérin<ref>International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer, ''Cervical cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data for 16573 women with cervical cancer and 35509 women without cervical cancer from 24 epidemiological studies'', Lancet, 2007;370:1609-1621</ref> (augmentation du risque inférieure à 1 %). * Le VIH/SIDA : le cancer du col chez une patiente séropositive pour le [[Virus de l'immunodéficience humaine\|VIH]]. * Le [[tabagisme]] : plusieurs études ont montré que [[tabagisme\|fumer]] augmente très significativement le risque de plusieurs cancers<ref>Baron JA, Rohan TE (1996) ''Tobacco''. In: Schottenfeld D, Fraumeni JF Jr, eds. ''Cancer Epidemiology and Prevention''. New York: Oxford University Press, pp. 269-289.</ref>, dont certains types de cancers du col<ref>Winkelstein W Jr (1990) ''Smoking and cervical cancer-current status: a review''. Am J Epidemiol 131: 945-957.</ref>{{,}}<ref>Ho GYF, Kadish AS, Burk RD, {{et al.}} (1998) ''HPV 16 and cigarette smoking as risk factors for high-grade cervical intra-epithelial neoplasia''. Int J Cancer 78</ref> ; 18 % des adenocarcinomes du col et 43 % des [[Carcinome épidermoïde\|carcinomes squameux]] se déclarent chez des fumeurs (pour 22 % des cas-contrôles étant fumeurs). Mais fumer n'a pas le même effet selon le type de cancer considéré : le tabac augmente le risque de carcinome squameux tout en diminuant légèrement celui de développer un [[adénocarcinome]] du col (de même si l'on se limite aux cancers associés au HPV), ce qui confirme que les cofacteurs étiologiques varient selon le type de cancer<ref>James V. Lacey, Morten Frisch, Louise A. Brinton, Fouad M. Abbas, Rodrigue Mortel, Peter E. Schwartz, Richard J. Zaino & Allan Hildesheim (2011) ''Associations between smoking and adenocarcinomas and squamous cell carcinomas of the uterine cervix (United States)'', Cancer Causes & Control (2001) in Cancer Causes & Control (2001) ([https://link.springer.com/article/10.1023/A%3A1008918310055 résumé/extrait])</ref> ; les composés toxiques libérés par le tabac pourraient diminuer l'immunité des parois utérines et favoriser l'infection par les papillomavirus humains puis la [[néoplasie]]<ref>Barton SE, Maddox PH, Jenkins D, {{et al.}} (1988) ''Effect of cigarette smoking on cervical epithelial immunity: a mechanism for neoplastic change?'' Lancet 2: 652-654.</ref>. * L'exposition au [[diethylstilbestrol]] ''in utero'' a été identifiée comme un cofacteur de risque<ref>{{lien web\|url= https://www.cancer-environnement.fr/527-Cancer-du-col-de-luterus.ce.aspx\|titre=Cancer du col de l'utérus\|site=cancer-environnement.fr\|mis à jour le=30 août 2018}}</ref>. À l'inverse, l'utilisation d'un stérilet [[dispositif intra-utérin]] (ou DIU) durant la vie diminuerait de moitié le risque de développer un cancer du col de l'utérus ([[carcinome épidermoïde]], adénosquameux ou [[adénocarcinome]]). Plusieurs hypothèses explicatives, non exclusives, ont été avancées. Notamment, des lésions induites par la mise en place, le port et/ou le retrait d'un [[Dispositif intra-utérin\|DIU]] pourraient induire une réaction inflammatoire à bas bruit et/ou une [[réaction immunitaire]] cellulaire qui enrayerait le processus de cancérisation<ref>Castellsagué X. {{et al.}} (2011) [http://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045(11)70223-6/fulltext ''Intrauterine device use, cervical infection with human papillomavirus, and risk of cervical cancer: a pooled analysis of 26 epidemiological studies'']. Lancet Oncol. doi:10.1016/S1470-2045(11)70223-6</ref>. {{Article détaillé\|Prévention et dépistage du cancer du col utérin\|amorce=En savoir plus sur les facteurs de risque}} == Prévention - Dépistage == [[Fichier:Papilloma Virus (HPV) EM.jpg\|vignette\|L'immense majorité des cancers du col de l'utérus sont causés par les Papillomavirus (HPV)]] La [[Prévention#Niveaux de prévention\|prévention primaire]] du col de l'utérus est possible par la [[vaccination]]. Les premiers [[Vaccin contre les infections à papillomavirus humain\|vaccins]], introduits en 2006, étaient actifs contre les HPV 16 et HPV 18 responsable de 70 % des CCU. L'introduction de nouveaux vaccins actifs contre {{nobr\|7 HPV}} oncogènes rassemblant 90 % des HPV oncogènes permet d'entrevoir une éradication. Il faudra attendre plusieurs décennies après leur utilisation dans une population avant que tous leurs avantages en matière de prévention du cancer soient réalisés, et un impact substantiel des vaccins sur l'incidence du cancer du col de l'utérus ou les résultats de mortalité doivent encore être observés. Les résultats d’une méta-analyse sur 60 millions de sujets avec un suivi de 8 ans post-vaccination parue en juin 2019 montrent clairement l’impact considérable des programmes de vaccination contre l’HPV sur les infections à HPV, notamment les néoplasies intraépithéliales du col utérin chez les jeunes filles et les femmes<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Mélanie \|nom1=Drolet \|prénom2=Élodie \|nom2=Bénard \|prénom3=Norma \|nom3=Pérez \|prénom4=Marc \|nom4=Brisson \|titre=Population-level impact and herd effects following the introduction of human papillomavirus vaccination programmes: updated systematic review and meta-analysis \|périodique=The Lancet \|volume=394 \|numéro=10197 \|date=2019-08-10 \|issn=0140-6736 \|issn2=1474-547X \|pmid=31255301 \|doi=10.1016/S0140-6736(19)30298-3 \|lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)30298-3/abstract \|consulté le=2020-02-11 \|pages=497-509 }}</ref>. En Suède, une réduction des lésions précancéreuses de 75 % a été observée chez les jeunes filles vaccinées avant l’âge de 17 ans en comparaison aux autres jeunes filles<ref>{{Lien web\|titre=L’essentiel sur la vaccination contre les infections liées au papillomavirus humains (HPV) - Le point sur\|url=https://www.e-cancer.fr/Expertises-et-publications/Le-point-sur/L-essentiel-sur-la-vaccination-contre-les-infections-liees-au-papillomavirus-humains-HPV\|site=e-cancer.fr\|consulté le=2020-02-06}}</ref>. Des études prouvent son efficacité<ref>{{Article \|langue=en \|titre=Quadrivalent Vaccine against Human Papillomavirus to Prevent High-Grade Cervical Lesions \|périodique=New England Journal of Medicine \|volume=356 \|numéro=19 \|date=2007-05-10 \|issn=0028-4793 \|issn2=1533-4406 \|doi=10.1056/NEJMoa061741 \|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa061741 \|consulté le=2020-02-08 \|pages=1915–1927 }}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=J. \|nom1=Paavonen \|prénom2=P. \|nom2=Naud \|prénom3=J. \|nom3=Salmerón \|prénom4=C. M. \|nom4=Wheeler \|titre=Efficacy of human papillomavirus (HPV)-16/18 AS04-adjuvanted vaccine against cervical infection and precancer caused by oncogenic HPV types (PATRICIA): final analysis of a double-blind, randomised study in young women \|périodique=The Lancet \|volume=374 \|numéro=9686 \|date=2009-07-25 \|issn=0140-6736 \|issn2=1474-547X \|pmid=19586656 \|doi=10.1016/S0140-6736(09)61248-4 \|lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)61248-4/abstract \|consulté le=2020-02-08 \|pages=301–314 }}</ref>. En France, le plan cancer 2014-2019 avait proposé d'atteindre une couverture vaccinale minimum de 60 %<ref>{{Lien web\|titre=Plan Cancer 2014-2019 - Ref : PLANKPNRT14\|url=https://www.e-cancer.fr/Expertises-et-publications/Catalogue-des-publications/Plan-Cancer-2014-2019\|site=e-cancer.fr\|consulté le=2020-02-08}}</ref>. C'est un moyen majeur pour les pays à [[revenu national brut]] inférieur à {{nb\|12000 $}} par habitant, mais qui prendra des dizaines d’années avant d'être efficace, sous réserve d'une couverture vaccinale suffisante. La [[Prévention#Niveaux de prévention\|prévention secondaire]] repose sur le dépistage direct de l'infection persistante (test HPV) ou des modifications de l'architecture et noyau de la cellule par une infection transformante (dépistage cytologique). Ces deux moyens ne sont pas accessibles à la majeure partie de la population pour les pays à [[revenu national brut]] inférieur à {{nb\|12000 $}} par habitant. Dans ces pays, la prévention secondaire repose sur l'inspection visuelle à l'acide acétique. Pendant des dizaines d’années le dépistage était fondé sur la recherche d'anomalie des cellules malpighiennes. Une consultation est indispensable pour le pratiquer. Beaucoup de conditions peuvent perturber l'interprétation par le cytologiste. (infection, inflammation, présence de sang) le frottis doit aussi ramener des cellules à la fois glandulaire et malpighienne témoignant que la zone de jonction entre la l'épithélium malpighien et glandulaire a été atteinte (parfois impossible après la ménopause). L'interprétation des anomalies cellulaires est assez subjective. En cas de cancer invasif le frottis peut revenir normal, en effet les cellules prélevées sont toutes nécrosées, les cellules cancéreuses se trouvent en profondeur. La sensibilité du frottis cytologique est moyenne<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=A \|nom1=Herbert \|prénom2=M \|nom2=Gregory \|prénom3=SS \|nom3=Gupta \|prénom4=N \|nom4=Singh \|titre=Invasive cervical cancer audit: a relative increase in interval cancers while coverage increased and incidence declined \|périodique=BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology \|volume=116 \|numéro=6 \|date=2009-04-23 \|issn=1470-0328 \|doi=10.1111/j.1471-0528.2008.01990.x \|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2008.01990.x \|consulté le=2020-02-03 \|pages=845–853 }}</ref> (autour de 50 %). L'apparition de test HPV (grande sensibilité mais d'une faible spécificité) permet de dépister beaucoup plus de cancers. Sa prédictibilité à long terme est aussi supérieure (5 ans au lieu de 3 ans pour le frottis cytologique). Sa supériorité par rapport au frottis cytologique en termes de sensibilité est maintenant démontrée surtout après 30 ans, mais doit s'accompagner d'une cytologie réflexe en cas de résultat positif en raison de sa faible spécificité<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Marc \|nom1=Arbyn \|prénom2=Guglielmo \|nom2=Ronco \|prénom3=Ahti \|nom3=Anttila \|prénom4=Chris J.L.M. \|nom4=Meijer \|titre=Evidence Regarding Human Papillomavirus Testing in Secondary Prevention of Cervical Cancer \|périodique=Vaccine \|volume=30 \|date=2012-11 \|doi=10.1016/j.vaccine.2012.06.095 \|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0264410X12010055 \|consulté le=2020-02-03 \|pages=F88–F99 }}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Guglielmo \|nom1=Ronco \|prénom2=Joakim \|nom2=Dillner \|prénom3=K. Miriam \|nom3=Elfström \|prénom4=Sara \|nom4=Tunesi \|titre=Efficacy of HPV-based screening for prevention of invasive cervical cancer: follow-up of four European randomised controlled trials \|périodique=The Lancet \|volume=383 \|numéro=9916 \|date=2014-02-08 \|issn=0140-6736 \|issn2=1474-547X \|pmid=24192252 \|doi=10.1016/S0140-6736(13)62218-7 \|lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(13)62218-7/abstract \|consulté le=2020-02-03 \|pages=524–532 }}</ref>. En France, la [[Haute Autorité de santé\|HAS]] recommande comme moyen de dépistage le test HPV en première intention pour les femmes de 30 à 65 ans, avec confirmation par frottis cytologique<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Le cancer du col de l'utérus\|url=http://www.biofutur.eu/actualites/le-cancer-du-col-de-luterus/\|site=biofutur.eu\|consulté le=2021-04-22}}</ref>{{,}}<ref name="Test HPV">{{Lien web\|langue=fr\|titre=Évaluation de la recherche des papillomavirus humains (HPV) en dépistage primaire des lésions précancéreuses et cancéreuses du col de l’utérus et de la place du double immuno-marquage p16/Ki67\|url=https://www.has-sante.fr/jcms/c_2806160/fr/evaluation-de-la-recherche-des-papillomavirus-humains-hpv-en-depistage-primaire-des-lesions-precancereuses-et-cancereuses-du-col-de-l-uterus-et-de-la-place-du-double-immuno-marquage-p16/ki67\|site=Haute Autorité de Santé\|consulté le=2020-02-03}}</ref>. Avant 30 ans, en raison de la très grande prévalence de l'infection HPV par les femmes jeunes et de la faible spécificité du test par les femmes jeunes, le frottis cytologique doit être maintenu<ref name="Test HPV" />. La [[Prévention#Niveaux de prévention\|prévention tertiaire]] repose sur la destruction de l'épithélium malpighien cervical atteint par l'infection transformante. En [[France]] en 2021, seulement 37.4 % des adolescentes de 16 ans sont vaccinées contre le [[Papillomavirus humain\|papillomavirus]]<ref>{{Lien web\|url=https://www.lemonde.fr/sciences/article/2022/10/17/prevention-du-cancer-du-col-de-l-uterus-itineraire-d-un-echec_6146187_1650684.html\|titre=Prévention du cancer du col de l’utérus : les raisons d’un échec\|auteur=Lilas Pépy\|site=Le Monde\|date=17 octobre 2022}}.</ref>. == Définition == [[Fichier:Wikipedia_canceruterus.gif\|vignette\|Le lent développement du cancer du col de l'utérus \|alt=]] Le col de l’utérus est entièrement recouvert d’une [[muqueuse]], composée d’un tissu de surface appelé [[épithélium]] et d’un tissu conjonctif en profondeur. La frontière entre les deux tissus est appelée [[membrane basale]]. Au niveau de l’endocol, l’épithélium contient des glandes qui produisent un mucus (épithélium glandulaire). L’épithélium glandulaire est constitué d’une seule couche de cellules hautes. Il tapisse le canal endocervical et s’étend vers l’extérieur sur une portion variable de l’exocol. Au niveau de l’exocol, l’épithélium est semblable à celui de l’épiderme de la peau (épithélium malpighien). Il est constitué d’une couche profonde épaisse recouverte de plusieurs couches de cellules de plus en plus plates se superposant comme des tuiles. La zone où se rencontre l’épithélium glandulaire et l'épithélium malpighien est la zone de jonction. 90% des cancers naissent de jonction. La transformation cellulaire de l'épithélium malpighien par l'infection transformante débute au niveau des cellules superficielles de cette épithélium et se dirige vers la membrane basale. Le cancer est dit invasif lorsque les cellules cancéreuses rompent la membrane basale. Le carcinome in situ est la modification cellulaire atteignant toutes les couches cellulaires de l'épithélium malpighien sans rupture de la membrane basale, Les muqueuses de l'organisme n'ont pas toutes de membrane basale donc la notion de cancer in situ n'existe pas pour tous les cancers. == Clinique == === Circonstances de diagnostic === Le diagnostic se fait soit au cours d'un dépistage ou par des signes cliniques. Le principal signe est un [[Hémorragie\|saignement]] par les voies génitales, provoqué le plus souvent lors d'un [[rapport sexuel]], et ce, en dehors de la période des règles. Mais tout saignement anormal, quelles que soient ses caractéristiques, peut révéler un cancer. La [[douleur]] est très tardive. === Examen clinique === Le diagnostic clinique n'est pas toujours facile dans les formes avancées surtout si le cancer est un cancer infiltrant sans lésion bourgeonnante. À l'examen au [[spéculum]], on voit une lésion soit bourgeonnante soit [[Ulcération\|ulcérante]] du col de l'utérus ou même parfois ulcérobourgeonnante. Le médecin doit absolument visualiser la zone de jonction. Au [[toucher vaginal]] le col est dur comme de la pierre lorsque le cancer mesure plusieurs centimètres. Il permettra d'évaluer l'extension du cancer au-delà du col de l'utérus : [[vagin]], paroi latérale du col de l'utérus, cul-de-sac latéral du vagin. En cas de lésion non visible, la [[colposcopie]] permet de retrouver la lésion et de diriger la biopsie. === Diagnostic === Devant un col macroscopiquement anormal, un résultat normal du dépistage cytologique ne suffit pas à exclure le diagnostic de cancer du col utérin. Le diagnostic d’un cancer du col utérin repose sur l’examen [[Histopathologie\|histopathologique]] : * soit des biopsies cervicales centrées sur les lésions et effectuées si besoin sous contrôle colposcopique ; * d’une pièce de [[conisation]] (zone de jonction pavimentocylindrique non visualisable) ; * ou d'un curetage endocervical si la zone de jonction n'est pas visible. L’examen histopathologique est l'examen clé du diagnostic. Il confirme le caractère invasif, son type histologique et son grade de différenciation. ==== Types histologiques ==== Il existe deux types principaux de cancer du col utérin<ref name="bmj2007">{{en}} Petignat P, Roy M. [http://www.bmj.com/cgi/content/extract/335/7623/765 « Diagnosis and management of cervical cancer »] ''BMJ'' 2007;335:765-768</ref> : * dans 80-90 % des cas il s'agit d'un [[carcinome épidermoïde]] qui se développe à partir du revêtement épithélial du col ; * dans 10-20 % des cas, il s'agit d'un [[adénocarcinome]] qui se développe à partir du revêtement glandulaire du col. Les filles de femmes ayant été traitées par le [[diéthylstilbestrol]] durant la grossesse présentent un risque plus élevé d'avoir un type rare de CCU, le carcinome à cellules claires. === Évolution naturelle === Sans traitement le cancer du col est quasiment toujours mortel. Le décès survient par envahissement des organes de voisinage (vessie, uretère, rectum, vaisseaux). Le cancer du col est un cancer peu métastasant sauf au niveau des ganglions. == Extension == Le toucher vaginal est la première étape pour évaluer l'extension. L’[[imagerie par résonance magnétique]] (IRM) pelvienne préthérapeutique (débutant aux [[Pédicule (ensemble de vaisseaux)\|pédicules]] rénaux et allant jusqu’à la [[symphyse pubienne]]) est l’examen de référence pour connaitre de façon précise la taille de la tumeur et son extension aux organes voisins mais sa précision pour le diagnostic les métastases ganglionnaires dépend de la taille du ganglion. La [[tomographie à émission de positrons]], couplée à la [[tomodensitométrie]] (scanner), semble être une technique prometteuse dans ces cas<ref>{{en}} Sironi, S, Buda A, Picchio M. {{et al.}} [http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/abstract/238/1/272 « Lymph node metastasis in patients with clinical early-stage cervical cancer: detection with integrated FDG PET/CT »] ''Radiology'' 2005;238:272-9.</ref>. == Classification == Il existe plusieurs classifications permettant de proposer un traitement : * classification de la Fédération internationale des gynécologues et obstétriciens<ref>{{en}} Creasman WT. « New gynecologic cancer staging » ''Gynecol Oncol.'' 1995;58:157-8.</ref>, appelé « classification FIGO » ; * [[classification TNM]] ; * classification du ''MD {{Lang\|en\|Anderson Cancer Center}}'' ; Ces classifications sont essentiellement cliniques et ne prennent pas en compte les résultats des examens d'imagerie. === Classifications de la Fédération internationale des gynécologues et obstétriciens et TNM === {\| border="0" align="center" style="border: 1px solid #999; background-color:#FFFFFF" \|+ !FIGO !TNM \|Source : Université de la Sorbonne<ref>{{Lien web \|titre=Carcinome épidermoïde invasif du col utérin \|url=http://www.chups.jussieu.fr/polys/cancero/POLY.Chp.9.4.4.20.html \|site=jussieu.fr \|consulté le=16 juillet 2020}}</ref> \|- align="center" !0 ! \|''Carcinome in situ'' (« Précancer ») \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|I \|T1 \|Carcinome limité au col \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|IA \|T1a \|Carcinome invasif préclinique (détectable uniquement par histologie)<br /> Toute lésion macroscopique est un stade IB \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|IA1 \|T1a1 \|Invasion du [[stroma]] inférieur à {{Nombre\|3\|mm}} en profondeur et inférieur à {{Nombre\|7\|mm}} horizontalement \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|IA2 \|T1a2 \|Invasion du [[stroma]] entre 3 et {{Nombre\|5\|mm}} en profondeur et inférieur à {{Nombre\|7\|mm}} horizontalement \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|IB \|T1b \|Lésion cliniquement visible, limitée au col ou lésion microscopique ou supérieure à un IA2 \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|IB1 \|T1b1 \|Lésion limitée au col de moins de {{Unité/2\|4\|cm}} \|- align="center" bgcolor="EFEFEF" \|IB2 \|T1B2 \|Lésion limitée au col de plus de {{Unité/2\|4\|cm}} \|- align="center" bgcolor="EFEFEF" \|II \|T2 \|Tumeur dépassant le col mais n'atteignant pas la paroi pelvienne ni le tiers inférieur du vagin \|- align="center" bgcolor="EFEFEF" \|IIA \|T2a \|Sans envahissement du [[Paramètre (homonymie)\|paramètre]] \|- align="center" bgcolor="EFEFEF" \|IIB \|T2b \|Avec envahissement du [[Paramètre (homonymie)\|paramètre]] \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|III \|T3 \|Lésion atteignant la paroi pelvienne et/ou le tiers inférieur du vagin et/ou présence d'une [[hydronéphrose]] \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|IIIA \|T3a \|Lésion atteignant le tiers inférieur du vagin <br />sans atteindre la paroi pelvienne \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|IIIB \|T3b \|Lésion atteignant la paroi pelvienne et/ou présence d'une [[hydronéphrose]] \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|IV \|T4 \|Tumeur dépassant le pelvis ou atteignant la vessie ou le rectum \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|IVA \| \|Lésion atteignant la vessie ou le rectum \|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \|IVB \|M1 \|[[métastase (médecine)\|Métastase]] à distance \|-\|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \| \|N0 \|sans envahissement ganglionnaire \|-\|- align="center" bgcolor="#EFEFEF" \| \|N1 \|envahissement ganglionnaire \|} == Traitements == La prise en charge du cancer du col utérin a fait l'objet de publications de [[recommandation (médecine)\|recommandation]]s. Celles issues de sociétés savantes européennes datent de 2018<ref>Cibula D, Pötter R, Planchamp F {{et al.}} [https://insights.ovid.com/crossref?an=00009577-201805000-00001 ''The European Society of Gynaecological Oncology/European Society for Radiotherapy and Oncology/European Society of Pathology guidelines for the management of patients with cervical cancer''], Int J Gynecol Cancer, 2018;28:641-655</ref>. Le temps où le médecin décidait seul d'un traitement d'un cancer est révolu. Il doit obligatoirement présenter son dossier au cours d'une [[Réunion de concertation pluridisciplinaire\|réunion multidisciplinaire]]. Une réunion multidisciplinaire pour le traitement d'un cancer est la réunion de plusieurs médecins, chacun spécialiste dans un type de traitement particulier (radiothérapie, chimiothérapie, chirurgie, etc.) et un cancérologue. Elle comprend donc au minimum un radiothérapeute, un chirurgien, un cancérologue et un chimiothérapeute. N'importe quel médecin peut présenter le dossier d'un malade pour connaitre la meilleure prise en charge possible pour le patient. En 2020, en France, un médecin qui commencerait un traitement sans en référer à une réunion multidisciplinaire pourrait voir sa responsabilité professionnelle engagée. Après la réunion multidisciplinaire, un parcours de soins est proposé aux patients. Le traitement d'un cancer relève, le plus souvent, d'établissements spécialisés et expérimentés. Il n'existe pas un traitement unique mais de multiples possibilités de traitement. Enfin, la rapidité de l'évolution des connaissances médicales impose le recours à des [[médecin]]s bénéficiant d'une formation médicale adaptée. La chirurgie et la radiothérapie sont des traitements locaux. Les autres traitements sont des traitements généraux agissant dans tout l'organisme. Le cancer du col utérin n’est pas hormono-dépendant donc il n'existe pas d'hormonothérapie. === Moyens === ==== Chirurgie ==== La chirurgie peut être faite par [[laparotomie]] ou sous [[cœlioscopie]], la première technique, bien qu'ayant des suites immédiates moins simples, ayant de meilleurs résultats au niveau carcinologique<ref>Ramirez PT, Frumovitz M, Pareja R {{et al.}} [https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1806395 ''Minimally invasive versus abdominal radical hysterectomy for cervical cancer''], N Engl J Med, 2018;379:1895-1904</ref>{{,}}<ref>Melamed A, Margul DJ, Chen L {{et al.}} [https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1804923 ''Survival after minimally invasive radical hysterectomy for early-stage cervical cancer''], N Engl J Med, 2018;379:1905-1914</ref>. ===== Colpohystérectomie élargie ===== Souvent appelée intervention de Wertheim. Lors de cette intervention, le chirurgien retire l’utérus, les paramètres, les ovaires et la partie supérieure du vagin. La [[colpohystérectomie]] élargie est proposée pour traiter les tumeurs limitées au col de l’utérus et de taille inférieure à {{nobr\|4 centimètres}}. Au cours de cette intervention, on pratique souvent curage ganglionnaire ou lymphadénectomie pelvienne qui consiste à retirer les ganglions lymphatiques du pelvis, plus le chirurgien retire de ganglions mieux c'est car le nombre de ganglions influence sur la thérapeutique à faire après l'intervention. Cette intervention n'est pas simple car les ganglions se trouvent de l'aorte iliaque et des veines iliaques. La technique du [[ganglion sentinelle]] est en cours d’évaluation. Elle consiste à retirer le ou les ganglions lymphatiques les plus proches de la tumeur afin de déterminer s’ils ont été envahis par des cellules cancéreuses. Cette technique permettrait d’éviter de retirer la totalité des ganglions lymphatiques du pelvis si ce n’est pas nécessaire. ===== Hystérectomie totale simple ===== Avec conservation des ovaires et sans ablation des paramètres et avec ou sans curage ganglionnaire. ===== Trachélectomie ===== La trachélectomie est une intervention très délicate et pratiquée de façon exceptionnelle. La tracélectiomie consiste à retirer uniquement le col de l’utérus et aussi, parfois, la partie supérieure du vagin, les paramètres et les ganglions lymphatiques (trachélectomie élargie). Lorsque le col est retiré, le chirurgien réalise des points de suture particuliers pour fermer partiellement l’utérus à l’endroit où se trouvait le col. Le nouvel orifice formé permet l’évacuation du sang, de l’utérus vers le vagin, lors des règles. Elle est plébiscitée chez les personnes ayant un désir de grossesse, avec une tumeur de taille inférieure à {{nobr\|2 centimètres}}. Cette intervention conserve le corps de l’utérus mais s'accompagne d'une diminution de la fertilité et d'un risque important d'accouchement prématuré en cas de grossesse. ==== Radiothérapie ==== Plusieurs types de [[radiothérapie]]s sont disponibles : * la radiothérapie externe utilise des [[photon]]s d’énergie égale ou supérieure à {{Unité/2\|10\|MeV}} après réalisation d'un calcul de dose sur une [[tomodensitométrie]] de planification ; * radiothérapie par le vagin ou [[curiethérapie]] endocavitaire. Ce traitement est un standard avec l'utilisation de curiethérapie à bas débit de dose. ==== Chimiothérapie ==== Selon le stade du cancer, la [[chimiothérapie]] pourra être utilisée en association avec la radiothérapie. Elle est aussi le seul moyen thérapeutique en cas de survenue de [[métastase (médecine)\|métastases]]. ==== Immunothérapie ==== {{…}} ==== Thérapies ciblées ==== Il existe actuellement des études de profil moléculaire des cancers du col de l’utérus permettant un traitement particulier pour le CCU de chaque patient<ref>{{Lien web\|titre=Qu’est-ce que la médecine de précision ? - La médecine de précision\|url=https://www.e-cancer.fr/Comprendre-prevenir-depister/Comprendre-la-recherche/La-medecine-de-precision/Qu-est-ce-que-la-medecine-de-precision\|site=e-cancer.fr\|consulté le=2020-02-06}}</ref>. === Indications === Globalement seuls les cancers de petite taille peuvent bénéficier d'un traitement uniquement chirurgical. Pour les cancers plus volumineux, certains pays utilisent un traitement uniquement par radiothérapie, d'autres une combinaison de la chirurgie et de la radiothérapie. La récidive d'un cancer, malgré un traitement chirurgical bien conduit, est une éventualité grave avec un pronostic mauvais<ref name="bmj2007" />. Un [[inhibiteur du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire]], le bevacizumab, a pu prolonger la survie globale au-delà de 12 mois dans les récidives de cancer<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Paul A. \|nom1=Cohen \|prénom2=Anjua \|nom2=Jhingran \|prénom3=Ana \|nom3=Oaknin \|prénom4=Lynette \|nom4=Denny \|titre=Cervical cancer \|périodique=The Lancet \|volume=393 \|numéro=10167 \|date=2019-01-12 \|issn=0140-6736 \|issn2=1474-547X \|pmid=30638582 \|doi=10.1016/S0140-6736(18)32470-X \|lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)32470-X/abstract \|consulté le=2020-02-10 \|pages=169–182 }}</ref>. == Pronostic == La mortalité par cancer du col de l'utérus est la tumeur maligne avec la plus grande variation inter-pays parmi tous les cancers<ref name=":4" />. === En France === Le taux de mortalité<ref>Taux standardisé monde</ref> a fortement baissé entre 1980 et 2005, passant de 5,4 à 1,9 pour 100 000 personnes, pendant que l'incidence de ce cancer était divisé par deux sur la même période (de 14,9 à 7,1)<ref name="etatlieux2010">{{lien web\|auteur=Institut national du cancer\|titre=Le cancer du col de l’utérus en France -État des lieux 2010\|url=https://www.e-cancer.fr/Expertises-et-publications/Catalogue-des-publications/Le-cancer-du-col-de-l-uterus-en-France-etat-des-lieux-2010\|site=e-cancer.fr\|date=juillet 2010}}</ref>. En 2005, le taux de survie moyen à 5 ans est de 70 %, avec de fortes disparités selon l'âge de la détection (82 % chez les 15-44 ans contre 38 % chez les femmes de 75 ans et plus) et selon le stade d'évolution au diagnostic et traitement (91,5 % pour un cancer diagnostiqué au stade précoce, 57,7 % au stade régional et 17,2 % au stade métastatique)<ref name="etatlieux2010" />. Le taux standardisés selon la structure d’âge de la population mondiale et exprimés pour 100 000 personnes-années est de 1,7. L'étude de l'évolution de la survie nette à 5 ans donne les chiffres suivants : * 1990 : 68 % ; * 2002 : 64 % ; * 2011 : 66 %<ref name="InVS">[http://www.invs.sante.fr/Espace-presse/Communiques-de-presse/2013/Survie-des-personnes-atteintes-de-cancer-en-France-1989-2007 Communiqué de presse InVS] (7 février 2013)</ref>. == Surveillance après traitement == Le suivi repose sur des consultations médicales. Lors de ces consultations, le médecin réalise un examen clinique et gynécologique et interroge également la patiente sur son état de santé. Pour les patientes qui ont reçu un traitement conservateur de l’utérus (trachélectomie élargie ou conisation), le frottis de surveillance est systématique au bout de 6 mois, puis 12 mois puis il est réalisé tous les ans. Dans les autres situations, le frottis n’est pas recommandé de manière systématique. C’est notamment le cas pour les patientes qui ont été traitées par radiothérapie car ce traitement rend difficile l’interprétation du frottis<ref name=":3">{{Lien web\|titre=Suivi - Cancer du col de l'utérus\|url=https://www.e-cancer.fr/Patients-et-proches/Les-cancers/Cancer-du-col-de-l-uterus/Suivi\|site=e-cancer.fr\|consulté le=2020-02-08}}</ref>. Pour les patientes atteintes d’un cancer épidermoïde, un dosage du marqueur tumoral SCC (squamous cell carcinoma) peut être utile au suivi, si un taux élevé a été révélé au moment du diagnostic<ref name=":3" />. Il n’y a pas d’examen d’imagerie systématique dans le cadre du suivi. Selon les situations, une IRM du pelvis, une TEP ou une échographie des reins sont parfois proposées. Le cancer du col utérin n’étant pas hormono-dépendant, un traitement hormonal de substitution peut être proposé aux femmes pour qui le traitement a induit une ménopause, en dehors des contre-indications habituelles. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = Category:Cervical cancer }} === Bibliographie === * Les ''Standards, Options et Recommandations'' de la Fédération Nationale des Centres de Lutte contre le Cancer sur le cancer du col de l'utérus. * [http://www.fnclcc.fr FNCLCC]: fédération nationale (française) des centres de lutte contre le cancer. Standards, options et recommandations sur le cancer du col utérin. <!--* {{fr}} [http://www.ecca.info ECCA] : association européenne contre le cancer du col de l'utérus.--> === Liens externes === {{Liens}} {{Palette\|Oncologie\|Médecine de la reproduction\|Infections sexuellement transmissibles}} {{Portail\|Médecine}} [[Catégorie:Cancer de l'appareil reproducteur féminin\|Col]]	227,036,960	[{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Oncologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "X75", "CIM-10": "C53", "CIM-9": "180", "OMIM": "603956", "DiseasesDB": "2278", "MedlinePlus": "000893", "eMedicine": "253513 \u00b7 radio/140", "MeSH": "D002583"}}]	false
Ilium (anatomie) L'ilium (ou ilion) est la partie supérieure de l'os coxal. Il est constitué d'un corps et d'une aile. Description Corps de l'ilium Le corps de l'ilium forme moins des deux-cinquièmes supérieur de l'acétabulum. Latéralement, à la limite avec l'aile iliaque, il est marqué par le sillon supra-acétabulaire (ou gouttière sus-cotyloïdienne). Ce sillon correspond au passage du tendon réfléchi du muscle droit fémoral qui se fixe dans la partie postérieure du sillon. Sur sa face sacro-pelvienne, le corps est séparé de l'aile par la ligne arquée. La ligne arquée fait partie de la ligne terminale qui forme la limite entre le petit bassin et le grand bassin. Au-dessous et en arrière de la ligne arquée, se trouve la surface articulaire coxale de l'articulation sacro-iliaque : la surface auriculaire de l'ilion et la tubérosité iliaque. Aile de l'ilium L'aile de l'ilium est la partie supérieure large et aplatie de l'ilium. L'ensemble des deux ailes forme le grand bassin osseux. Elle présente une face externe constituant la surface glutéale de l'ilium, et une surface interne constituant la fosse iliaque interne faisant partie de la face sacro-pelvienne de l'ilion. Les deux faces se rejoignent en haut au niveau de la crête iliaque. Surface glutéale de l'ilium La surface glutéale de l'ilium (ou fosse iliaque externe ou face glutéale de l'ilion) est la face externe de l'ilium. Elle de forme triangulaire et ondulée : convexe en avant et en arrière et concave dans sa partie moyenne. Elle est marquée par les lignes glutéales antérieure, postérieure et inférieure. Ligne glutéale antérieure La ligne glutéale antérieure (ou ligne demi-circulaire antérieure ou ligne semi-circulaire antérieure) est la plus longue des trois lignes glutéales. Elle commence au niveau de la crête iliaque à environ 4 cm derrière son extrémité antérieure. Elle est concave en bas et en avant et se termine à la partie moyenne du bord supérieur de la grande incisure ischiatique. Au milieu de cette ligne, un foramen nutritif est souvent observé. Elle sépare les surfaces d'insertion du muscle petit glutéal en avant et du muscle moyen glutéal en arrière. Ligne glutéale postérieure La ligne glutéale postérieure (ou ligne demi-circulaire postérieure ou ligne semi-circulaire postérieure ou ligne semi circulaire supérieure) est la plus courte des lignes glutéales. C'est une ligne concave en avant qui débute à l'union du quart postérieur et des trois-quarts antérieurs de la crête iliaque. Elle descend presque verticalement et se termine au niveau du bord supérieur de la grande incisure ischiatique en arrière de la ligne glutéale antérieure. Elle sépare les surfaces d'insertion du muscle moyen glutéal en avant de celle du muscle grand glutéal en arrière. Ligne glutéale inférieure La ligne glutéale inférieure (ou ligne fessière ou ligne semi-circulaire inférieure ou ligne spino-cotyloïdienne ou crête supra-tegminale) correspond à la lèvre supérieure du sillon supra-acétabulaire. Elle limite en bas l'insertion du muscle petit glutéal. Fosse iliaque interne La fosse iliaque interne est la partie de la surface sacro-pelvienne située au-dessus de la ligne arquée. Elle est limitée en haut par la crête iliaque. Elle est concave est donne insertion dans ses deux-tiers supérieurs au muscle iliaque. Elle constitue la limite osseuse latérale du grand bassin. Crête iliaque La crête iliaque est le bord supérieur de l'aile de l'ilium. Elle a une forme de S et convexe en haut. Elle s'étend de l'épine iliaque antérieure et supérieure à l'épine iliaque postérieure et supérieure. Dans sa partie moyenne, elle est épaissie par le tubercule iliaque qui donne insertion au muscle moyen glutéal. Elle est limitée par deux lèvres une externe et une interne. La lèvre externe donne insertion au muscle tenseur du fascia lata, au muscle oblique externe de l'abdomen et au muscle latissimus du dos. Le fascia lata s'y insère également sur toute sa longueur. La lèvre interne donne insertion au muscle transverse de l'abdomen, le muscle carré des lombes, le muscle érecteur du rachis et le muscle iliaque. Entre les deux lèvres, s’insère le muscle oblique interne de l'abdomen. Aspect clinique La crête iliaque est palpable sous la peau. C'est le seul os du corps où on a détecté une pathologie très particulière : le pneumatokyste, il s'agit de la formation d'une cavité à l'intérieur de l'os, pouvant atteindre plusieurs centimètres et contenant de l'azote. Anatomie comparée Dinosaures La structure de la hanche et en particulier celle de l'ilium est un critère de distinction dans clade des Dinosauria entre les deux ordres Saurischia et Ornithischia. Structure pelvienne ornithischien (côté gauche) Structure pelvienne saurischienne (côté gauche).	frwiki/472093	frwiki	472,093	Ilium (anatomie)	https://fr.wikipedia.org/wiki/Ilium_(anatomie)	2025-07-04T12:32:51Z	fr	Q728889	68,200	{{ébauche\|anatomie\|médecine}} {{Voir homonymes\|Ilion\|Ilium}} {{Infobox Squelette}}L''''ilium''' (ou '''ilion''') est la partie supérieure de l'[[os coxal]]. Il est constitué d'un corps et d'une [[Aile de l'ilium\|aile]]. == Description == === Corps de l'ilium === Le corps de l'ilium forme moins des deux-cinquièmes supérieur de l'[[acétabulum]]. Latéralement, à la limite avec l'aile iliaque, il est marqué par le sillon supra-acétabulaire (ou gouttière sus-cotyloïdienne). Ce sillon correspond au passage du tendon réfléchi du [[muscle droit fémoral]] qui se fixe dans la partie postérieure du sillon. [[Fichier:Arcuate line of ilium 04 animation (Right hip bone).gif\|gauche\|vignette\|La ligne arquée de l'os coxal.]] Sur sa face sacro-pelvienne, le corps est séparé de l'aile par la [[ligne arquée]]. La ligne arquée fait partie de la [[ligne terminale]] qui forme la limite entre le [[petit bassin]] et le grand bassin. Au-dessous et en arrière de la ligne arquée, se trouve la surface articulaire coxale de l'[[articulation sacro-iliaque]] : la [[surface auriculaire de l'ilion]] et la [[tubérosité iliaque]]. === Aile de l'ilium === {{Article détaillé\|Aile de l'ilium}} L'aile de l'ilium est la partie supérieure large et aplatie de l'ilium. L'ensemble des deux ailes forme le grand bassin osseux. Elle présente une face externe constituant la surface glutéale de l'ilium, et une surface interne constituant la fosse iliaque interne faisant partie de la face sacro-pelvienne de l'ilion. Les deux faces se rejoignent en haut au niveau de la [[crête iliaque]]. ==== Surface glutéale de l'ilium ==== La surface glutéale de l'ilium (ou fosse iliaque externe ou face glutéale de l'ilion) est la face externe de l'ilium. Elle de forme triangulaire et ondulée : convexe en avant et en arrière et concave dans sa partie moyenne. Elle est marquée par les lignes glutéales antérieure, postérieure et inférieure. ===== Ligne glutéale antérieure ===== La ligne glutéale antérieure (ou ligne demi-circulaire antérieure ou ligne semi-circulaire antérieure) est la plus longue des trois lignes glutéales. Elle commence au niveau de la [[crête iliaque]] à environ {{unité\|4\|cm}} derrière son extrémité antérieure. Elle est concave en bas et en avant et se termine à la partie moyenne du bord supérieur de la [[grande incisure ischiatique]]. Au milieu de cette ligne, un foramen nutritif est souvent observé. Elle sépare les surfaces d'insertion du [[muscle petit glutéal]] en avant et du [[muscle moyen glutéal]] en arrière. ===== Ligne glutéale postérieure ===== La ligne glutéale postérieure (ou ligne demi-circulaire postérieure ou ligne semi-circulaire postérieure ou ligne semi circulaire supérieure) est la plus courte des lignes glutéales. C'est une ligne concave en avant qui débute à l'union du quart postérieur et des trois-quarts antérieurs de la crête iliaque. Elle descend presque verticalement et se termine au niveau du bord supérieur de la grande incisure ischiatique en arrière de la ligne glutéale antérieure. Elle sépare les surfaces d'insertion du muscle moyen glutéal en avant de celle du [[muscle grand glutéal]] en arrière. ===== Ligne glutéale inférieure ===== La ligne glutéale inférieure (ou ligne fessière ou ligne semi-circulaire inférieure ou ligne spino-cotyloïdienne ou crête supra-tegminale) correspond à la lèvre supérieure du sillon supra-acétabulaire. Elle limite en bas l'insertion du muscle petit glutéal. ==== Fosse iliaque interne ==== {{Article détaillé\|Fosse iliaque}} La fosse iliaque interne est la partie de la surface sacro-pelvienne située au-dessus de la ligne arquée. Elle est limitée en haut par la [[crête iliaque]]. Elle est concave est donne insertion dans ses deux-tiers supérieurs au [[muscle iliaque]]. Elle constitue la limite osseuse latérale du grand bassin. ==== Crête iliaque ==== {{Article détaillé\|Crête iliaque}}La crête iliaque est le bord supérieur de l'aile de l'ilium. Elle a une forme de S et convexe en haut. Elle s'étend de l'[[épine iliaque antérieure et supérieure]] à l'[[épine iliaque postérieure et supérieure]]. Dans sa partie moyenne, elle est épaissie par le [[tubercule iliaque]] qui donne insertion au muscle moyen glutéal. Elle est limitée par deux lèvres une externe et une interne. La lèvre externe donne insertion au [[muscle tenseur du fascia lata]], au [[muscle oblique externe de l'abdomen]] et au [[muscle latissimus du dos]]. Le [[fascia lata]] s'y insère également sur toute sa longueur. La lèvre interne donne insertion au [[muscle transverse de l'abdomen]], le [[muscle carré des lombes]], le [[muscle érecteur du rachis]] et le muscle iliaque. Entre les deux lèvres, s’insère le [[muscle oblique interne de l'abdomen]]. == Aspect clinique == La crête iliaque est palpable sous la peau. C'est le seul os du corps où on a détecté une pathologie très particulière : le [[pneumatokyste]], il s'agit de la formation d'une cavité à l'intérieur de l'os, pouvant atteindre plusieurs centimètres et contenant de l'azote<ref>K. Benziane, H. Nasser, ''Pneumatokyste du sacrum. À propos d'un cas'', ''Acta Orthopædica Belgica'', vol. 65, 4, 1999, [http://www.actaorthopaedica.be/assets/401/10675948.pdf accès libre]</ref>. == Anatomie comparée == === Dinosaures === La structure de la hanche et en particulier celle de l'ilium est un critère de distinction dans clade des [[Dinosauria]] entre les deux ordres [[Saurischia]] et [[Ornithischia]]<ref>Seeley, H.G. (1888). "''On the classification of the fossil animals commonly named Dinosauria.''" Proceedings of the Royal Society of London, '''43''': 165-171.</ref>{{,}}<ref>Martin, A.J. (2006). Introduction to the Study of Dinosaurs. Second Edition. Oxford, Blackwell Publishing. pg. 299-300. {{ISBN\|1-4051-3413-5}}.</ref>.<gallery> Ornithischia pelvis structure.svg\|Structure pelvienne ornithischien (côté gauche) Saurischia pelvis structure.svg\|Structure pelvienne saurischienne (côté gauche). </gallery> == Notes et références == {{Références}} == Liens externes == {{Liens}} * {{Bases\|id=Q66530753}} * {{Bases\|id=Q2918521}} * {{Bases\|id=Q66572503}} * {{Bases\|id=Q4771345}} * {{Bases\|id=Q16965170}} * {{Bases\|id=Q6029332}} * {{Bases\|id=Q66713484}} * {{Bases\|id=Q66713426}} * {{Dico médical}} * {{Dico médical\|face glutéale de l’ilion\|Terme=face glutéale de l’ilion}} * {{Dico médical\|face sacro-pelvienne de l’ilion\|Terme=face sacro-pelvienne de l’ilion}} * {{Dico médical\|sillon supra-acétabulaire\|Terme=sillon supra-acétabulaire}} * {{Dico médical\|ligne glutéale antérieure\|Terme=ligne glutéale antérieure}} * {{Dico médical\|ligne glutéale postérieure\|Terme=ligne glutéale postérieure}} * {{Dico médical\|ligne glutéale inférieure\|Terme=ligne glutéale inférieure}} * {{Dico médical\|surface auriculaire de l’ilion\|Terme=surface auriculaire de l’ilion}} {{portail\|anatomie\|médecine}} [[Catégorie:Squelette du membre inférieur]] [[he:אגן#כסל]]	227,001,237	[{"title": "D\u00e9tails", "data": {"\u00c9l\u00e9ment de": "Os coxal", "\u00c9l\u00e9ments constitutifs": "Corps de l'ilium (d), aile de l'ilium, ligne arqu\u00e9e, face sacro-pelvienne de l'ilion (d), surface auriculaire de l'ilion (d)"}}, {"title": "Identifiants", "data": {"Nom latin": "Os ilium", "MeSH": "D007085", "TA98": "A02.5.01.101", "TA2": "1317", "FMA": "16589"}}]	false
Maladie de Crohn Mise en garde médicale La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI) qui peut atteindre toute partie de l'appareil digestif (de la bouche à l'anus) et éventuellement la peau, les articulations et les yeux. De cause inconnue, cette maladie est caractérisée par une inflammation le plus souvent retrouvée au niveau de l'iléon et du côlon, qui serait d'origine multifactorielle, faisant intervenir entre autres une composante génétique et le microbiome. Il s'agit d'une maladie chronique évoluant typiquement par poussées espacées par des phases dites de rémission, asymptomatiques. Les signes digestifs sont le plus souvent à type de diarrhée, de douleur abdominale ou de lésion proctologique. La prise de médicament en cas de maladie de Crohn est particulière en raison de l'altération de la paroi intestinale[précision nécessaire]. L'inflammation de cette paroi rend difficile l'absorption des médicaments à travers les villosités intestinales pour atteindre la circulation sanguine. Le diagnostic nécessite une fibroscopie œsogastrique et une coloscopie avec réalisation de biopsies. La maladie de Crohn peut aussi être détectée grâce à une vidéocapsule, celle-ci permettant de visualiser les intestins et plus particulièrement le grêle. Le traitement est surtout médical avec l'utilisation de dérivé aminosalycilé au cours des poussées et d'immunosuppresseur en entretien. Une intervention chirurgicale est parfois justifiée. L'arrêt d'un éventuel tabagisme est conseillé. Il s'agit d'une maladie multifactorielle au même titre que la colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique, RCH) ou la polyarthrite rhumatoïde, autres maladies proches. Historique La maladie de Crohn pourrait avoir un lien avec un gène hérité des Néandertaliens lors de l'hybridation des deux espèces (Homo neanderthalensis et Homo sapiens). La maladie a été décrite en 1932 par Burrill Bernard Crohn (1884-1983), gastro-entérologue au Mount Sinai Hospital de New York. En 1993 est signalé le cas d'une souris présentant une mutation du gène de l'interleukine 2 et atteinte de troubles digestifs proches de la maladie de Crohn, ce qui en fait le premier modèle animal de cette affection. La fréquence de la maladie de Crohn semble avoir régulièrement augmenté durant la seconde moitié du XXe siècle dans les pays industriels, avec une incidence et une prévalence qui semblent commencer à se stabiliser dans les zones à forte incidence (Europe du Nord et Amérique du Nord). À l'échelle planétaire, l'incidence de la maladie de Crohn était dans les années 1980 plus importante en Europe, et nettement plus faible en Asie et en Afrique, mais la fréquence de la maladie continue à croître dans les zones qui semblaient relativement épargnées ou à faible incidence (Europe du Sud, Asie et dans la plupart des pays en développement). Les différences ethniques et géographiques qui étaient notées dans le passé quant à la fréquence de la maladie, s'estompent toutes. Épidémiologie incidence : Avec environ 15 à 20 nouveaux cas par an et pour 100 000 personnes ; environ 1,4 million de personnes en souffrent aux États-Unis et 2,2 millions de personnes en Europe. prévalence : elle est d'environ 140 pour 100 000 soit une prévalence de 1,4‰. On recense en 2025 plus de 300 000 personnes atteintes en France avec 1 nouveau cas par heure, soit 8 000 nouveaux cas par an. Selon les zones géographiques et les époques, les autorités sanitaires affichent des chiffres très variables : ainsi, des épidémiologistes jugeaient que la prévalence de la maladie était comparable en Norvège (vers 1995) à celle de la maladie aux États-Unis quelques années plus tôt (vers 1985) ; soit 6 à 7,1 pour 100 000, mais la fondation Crohn's and Colitis Foundation of America évoque un taux d'environ 149 pour 100 000 pour le Canada alors que le NIH évoque une fourchette bien plus large de 28 à 199 pour 100 000 à la fin des années 1980. On note qu'en Europe, la maladie de Crohn est non seulement plus fréquente dans les pays nordiques (comme en Amérique), mais qu'elle est aussi plus élevée dans les zones les plus septentrionales de ces pays. Il a aussi été noté que l'incidence de la maladie est plus élevée chez les Juifs ashkénazes. Distribution selon l'âge La distribution selon l'âge est bimodale. La maladie, très rarement diagnostiquée durant la petite enfance, tend à toucher plus souvent le groupe des adolescents et des jeunes adultes (20-30 ans) puis des personnes plus âgées (50-70 ans). Une sous-estimation du nombre de malades pourrait exister en raison d'un risque de confusion de la maladie de Crohn avec un syndrome de l'intestin irritable. Influence du sexe La maladie de Crohn affecte habituellement plus sévèrement les jeunes femmes que les jeunes hommes bien que le taux de femmes atteintes par la maladie soit à peine plus élevé que celui des hommes touchés. Causes Génétique La génétique joue un rôle (qui pourrait impliquer l'autophagie,), notamment démontré par : le modèle animal (souris) ; le fait que chez l'humain il existe un facteur de risque « familial », les parents, les frères et sœurs ou les enfants de personnes atteintes de la maladie de Crohn sont 3 à 20 fois plus susceptibles de développer la maladie ; les études de jumeaux qui montrent une concordance de plus de 50-55 % pour la maladie de Crohn, ; chez des patients atteints de la maladie de Crohn, l'expression de variants de gènes autophagiques affecte fortement le flux autophagique. La première mutation à avoir été associée à la maladie de Crohn est un décalage du cadre de lecture du gène NOD2 (également connu sous le nom de gène CARD15), cette découverte a été suivie de la mise en évidence de mutations ponctuelles. Plus de trente gènes ont depuis été associés à la maladie de Crohn. La plupart de ces gènes est associée à une fonction biologique connue. Par exemple, des mutations du gène XBP1 sont impliquées dans la voie de réponse protéique dépliée du réticulum endoplasmique. Des variantes génétiques de NOD2 / CARD15 semblent être liées à l'atteinte de l'intestin grêle. D'autres gènes bien documentés qui augmentent le risque de développer la maladie de Crohn sont ATG16L1, IL23R, IRGM et SLC11A1. Il y a un chevauchement considérable entre les locus de susceptibilité aux MICI et aux infections mycobactériennes. Des études récentes d'association pangénomique ont montré que la maladie de Crohn est génétiquement liée à la maladie cœliaque (intolérance au gluten). Le risque de transmettre la maladie à son enfant est multiplié par 10 à 15 si un parent est affecté (toutefois, il s'agit d'un risque relatif par rapport à une population non atteinte, le risque absolu reste limité). Les dernières hypothèses (en 2007) évoquent au moins 32 facteurs de risque génétique (plusieurs gènes potentiellement responsables ont été identifiés notamment NOD2 (CARD15)). En 2011, selon l'INSERM, les variations de près de 70 gènes pourraient être en cause et notamment certains par effet indirect ; les mutations du gène IRGM seraient responsables d'une augmentation du nombre des bactéries intestinales qui induirait une inflammation chronique. Facteurs environnementaux La qualité de l'alimentation, l'utilisation de contraceptifs oraux, des infections périnatales ou de l'enfance, des infections à mycobactéries atypiques sont évoqués, et restent à confirmer ou infirmer par les progrès de l'épidémiologie. La maladie est en forte progression en Asie ; comprendre pourquoi permettrait de mieux cerner les causes de la maladie. Modification générale du contexte immunitaire : les modes de vie modernes liés à l'urbanisation, à l'industrialisation et aux nouveaux comportements ont fait disparaître certains facteurs environnementaux immunorégulateurs. Ceci explique en partie une multiplication des maladies auto-immunes dans les pays riches (voir aussi maladie liée au mode de vie). Un statut social, économique, éducatif ou professionnel élevé augmente le risque d'inflammation intestinale chronique, corroborant l'hypothèse du rôle d'une hygiène trop poussée (impliquant une moindre exposition aux micro-organismes notamment dans l'enfance) dans l'apparition des maladies allergiques et auto-immunes. Une étude sur l'hypothèse hygiéniste a porté sur les « moins de 20 ans » atteints de la maladie de Crohn, avec des résultats contredisant plutôt cette hypothèse : la fréquentation d'une crèche les six premiers mois de la vie, la présence d'un animal à la maison et des infections diagnostiquées par un médecin entre 5 et 10 ans augmenteraient le risque alors que l'utilisation régulière d'une serviette personnelle et un nombre de personnes réduit dans les maisons étaient plutôt associés à un risque réduit d'apparition de la maladie. Le tabagisme, et l'appendicectomie sont des facteurs environnementaux associés à un risque accru de maladie de Crohn et à une augmentation de la gravité des symptômes dans le cas du tabagisme. Certains médicaments, tels que l'aspirine, sont suspectés de déclencher des crises; pour cela, le paracétamol est toujours à préférer à l'aspirine. L'augmentation de la consommation de protéines animales et des ratios accrus d'acides gras polyinsaturés oméga-6 / oméga-3 (dont protéines de lait) et une modification de la proportion des oméga-6 par rapport aux oméga-3 dans l'alimentation japonaise pourraient aussi être en cause. Les individus consommant des protéines végétales (ou de poissons) semblent mieux protégés contre cette maladie. Le microbiote intestinal de patients atteints de la maladie de Crohn montre une modification du rapport Firmicutes/Bacteroidetes, avec un rapport qui s’échelonne de 1/1 à 3/1 au lieu de 10/1 chez le sujet sain. On constate un déficit marqué du groupe Firmicutes, à la fois en nombre d’espèces et en proportion. La bactérie Faecalibacterium prausnitzii serait absente ou en très faible quantité dans le microbiote intestinal des malades de Crohn. Le microbiote modifie le métabolisme des purines et la production d'acide urique, deux facteurs pouvant affecter la fonction intestinale : chez la souris de laboratoire un champignon faisant partie du mycobiote intestinal exacerbe la colite et la perméabilité intestinale. Des anticorps sont anormalement dirigés contre la levure Saccharomyces cerevisiae (ASCA) qui fait partie du mycobiote (au sein du microbiote commensal de l'humain) et il est démontré chez la souris qu'une colonisation accrue de l'intestin par cette levure exacerbe la colite en augmentant le métabolisme des purines, ce qui se traduit par une dégradation de l'épithélium intestinal ; une telle corrélation a aussi été trouvée dans le sérum humain. En laboratoire, l'allopurinol (médicament qui bloque la voie purine) inverse ces dommages. Le transcriptome du tissu du côlon provenant de souris sans germes inoculés montre qu'un autre microchampignon de l'intestin (Rhodotorula aurantiaca) peut avoir le même effet. Un screening métabolomique fécal d'animaux de laboratoire sans germes a confirmé que ces microchampignons du mycobiote, en dopant le métabolisme de la purine de l'hôte, y augmentaient aussi l'acide urique, ce qui aggrave la maladie de Crohn. L'introduction de la contraception hormonale aux États-Unis dans les années 1960 est associée à une augmentation spectaculaire de l'incidence. Une hypothèse est qu'elle affecte le système digestif (comme le tabagisme)[réf. nécessaire]. L'isotrétinoïne est associée à la maladie de Crohn. Facteurs psychologiques Le stress est un facteur important dans l'apparition des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. Bien que le stress soit parfois suspecté d'exacerber la maladie de Crohn, il n'existe aucune preuve concrète. Une étude de 1985 s'est intéressée au profil psychologique de patients atteints de la maladie de Crohn et de rectocolite hémorragique. L'étude a conclu que les individus observés ne présentaient pas de traits de personnalité particuliers. L'étude a également permis de confirmer que les symptômes de nervosité, de dépression et d'instabilité émotionnelle, qui sont observés régulièrement lors des phases de poussée de la maladie, étaient absents lors des phases de rémission. En 2019 Ghia et al. ont décrit que les facteurs de type dépressif utilisés dans un modèle murin (souris) présentant plusieurs signes distinctifs de maladie de Crohn, peuvent augmenter l’inflammation du côlon. Localisation des lésions Cette maladie peut toucher toutes les parties du tube digestif. Trois zones sont plus souvent atteintes : la partie terminale de l’intestin grêle (l’iléon), le côlon, la zone anopérinéale, incluant de possibles fistules. Une localisation dans la partie haute du tube digestif œso-gastro-duodénale est également assez fréquente. Symptômes Les symptômes de la maladie de Crohn se manifestent par poussées alternant avec des phases de rémission. Le principal symptôme (lors des poussées) est une douleur abdominale qui s'accentue après les repas, accompagnée de diarrhées chroniques, notamment par malabsorption des acides biliaires. On observe souvent aussi de la fièvre, une fatigue persistante ou une perte de poids (par malabsorption). Les symptômes varient selon la localisation des lésions. Les symptômes des localisations hautes sont : dysphagie, douleur en mangeant, nausées ou vomissements (rarement avec hématémèse ou méléna), et aphtes dans la bouche, avec souvent une perte de poids et une hypoalbuminémie. D'autres symptômes se manifestent hors du système digestif : atteintes rénales (calculs rénaux, coliques néphrétiques), atteintes articulaires (spondylarthropathie), de la colonne vertébrale, troubles dermatologiques (érythèmes noueux, « métastases cutanées » de la maladie) et des muqueuses (aphtes récidivants), atteintes vulvaires (rarement,), atteintes oculaires (uvéite antérieure, épisclérite, diplopie, hypersensibilité à la lumière), pancréatites, éventuellement aigües, thromboses veineuses. On utilise un indice d'activité pour savoir si la maladie est en poussée ou non, c'est l'indice de BEST (CDAI pour les Anglo-Saxons). Cet indice permet de classer la maladie suivant quatre stades : maladie de Crohn inactive, poussées minimes à modérées, poussées plus sévères et poussées très sévères. On évalue l’indice suivant un questionnaire qui permettra d’obtenir un score qui désignera le stade de la maladie. Chez 30 % des patients, l'iléon (ou partie terminale du petit intestin) est colonisé par la bactérie AIEC (adherent-invasive Escherichia coli). Diagnostic Coloscopie Au niveau macroscopique La visualisation directe des lésions par coloscopie est capitale pour affirmer le diagnostic. Les atteintes sont en général diffuses et discontinues, les contours flous. Les zones touchées sont typiquement le côlon et les derniers centimètres de l'iléon (on parle alors d'iléite de Crohn), mais l'ensemble du tube digestif peut être atteint. Les lésions rencontrées sont discontinues (par opposition à la rectocolite hémorragique), avec des ulcérations souvent aphtoïdes ou profondes. Elles peuvent se présenter sous forme de véritables fissures dans la muqueuse. On retrouve fréquemment des pseudo-polypes. Une fibroscopie gastrique peut être nécessaire. Au niveau microscopique Dans les biopsies de muqueuse digestive, la présence d'un granulome épithélioïde est un argument fort en faveur du diagnostic de la maladie. Cependant, il n'est pas toujours visualisé. D'autres arguments sont en faveur d'une maladie de Crohn : un œdème et une inflammation de la paroi : infiltrat lymphoplasmocytaire, associés à des ulcérations larges et fissuraires, des abcès cryptiques, des lymphangiectasies, une inflammation périvasculaire et une hyperplasie neuronale. Enfin, l'inflammation peut être transmurale : elle touche les différentes couches de la paroi digestive (par opposition à la rectocolite hémorragique, non transmurale). On observe entre autres la présence de follicules lymphoïdes dans toute l'épaisseur de la paroi, notamment en profondeur. Vidéocapsule La vidéocapsule est une petite caméra vidéo que les patients avalent et qui enregistre les images du tube digestif. Son principal atout est de pouvoir visualiser l'intestin grêle qui est inaccessible à l'endoscopie. Entéroscopie On peut également explorer l'intestin grêle à l'aide d'un entéroscope (double ballon ou simple ballon). Il s'agit d'un endoscope plus long qu'un coloscope dont la progression est facilitée par un surtube à ballon gonflable. Son intérêt par rapport à la vidéocapsule réside dans la possibilité d'intervenir sur la lésion et d'avoir une bonne précision quant à la localisation. Radiologie L'absorption d'un liquide radioopaque permet de visualiser le tube digestif. Cet examen est utile pour observer les zones non visibles par endoscopie (en particulier l'intestin grêle). Il permet de détecter d'éventuelles sténoses (rétrécissements), fistules etc. mais il est à éviter dans les poussées sévères. Le scanner peut aider au diagnostic, particulièrement s'il existe des fistules. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel est difficile à faire car la maladie peut avoir, à tort, été étiquetée comme un trouble fonctionnel digestif intestinal, appelé également côlon irritable. On peut confondre facilement une rectocolite hémorragique (ne touchant que le côlon) et une maladie de Crohn (pouvant toucher tout le tube digestif), toutes deux des formes de maladies inflammatoires chroniques intestinales. Le diagnostic peut ne pas être porté avec certitude entre ces deux entités lors des premières poussées, on parle alors de colite indéterminée. Dans la plupart des cas, l'évolution de la maladie et de ses signes cliniques permet, après plusieurs mois ou années, de finir par déterminer avec précision la maladie concernée et donc d'adapter au mieux la stratégie thérapeutique. Il arrive cependant que la colite reste indéterminée, le débat actuel étant de savoir si la cause n'est pas une troisième entité des maladies inflammatoires chroniques intestinales. Certaines colites infectieuses peuvent aussi présenter un tableau trompeur, par exemple l'infection à Yersinia ou une tuberculose à localisation digestive. Complications Au niveau local Occlusion ou sub-occlusion intestinale Les fistules : interne et externe Les complications infectieuses : abcès, risquant de se perforer La perforation du grêle, conduisant à une péritonite La colectasie aiguë : dilatation du côlon pouvant être supérieure à 10 cm et entraînant un risque de perforation Hémorragies digestives Dégénérescence maligne Au niveau général On peut parfois observer une dénutrition due à une malabsorption au niveau des lésions inflammatoires. La perte de protéines entraîne une diminution des facteurs de coagulation circulants et donc augmente le risque thromboembolique. La chronicité des symptômes, les nombreuses hospitalisations et, plus globalement, le retentissement de la maladie sur la qualité de vie peuvent entraîner des épisodes dépressifs. Enfin le traitement de la maladie est invasif et présente des effets secondaires intrinsèques. À court terme On craint surtout les sténoses, fissures, fistules ou perforations, une colectasie (dilatation toxique du côlon) ou une colite grave (poussée très sévère d'emblée). Risques à long terme Il existe, après dix ans d'évolution, une majoration du risque de cancer colorectal. Ce risque est surtout important en cas d'atteinte étendue et nécessite un dépistage par coloscopie totale tous les 2 ans, au-delà de 10 ans d'évolution de la maladie. Pronostic La maladie de Crohn est une maladie chronique pour laquelle il n'y a pas de remède définitif. Elle se caractérise par des périodes d'amélioration et de rémission suivies d'épisodes où les symptômes se manifestent à nouveau. Les degrés de sévérité de la maladie peuvent varier de bénin à très sévère. Environ 15 à 20 % des personnes connaissant un épisode de poussée de la maladie de Crohn n'auront plus aucun symptôme le reste de leur vie. Avec les traitements existants, la plupart des gens conservent un poids normal et le taux de mortalité de la maladie est faible. La plupart des personnes atteintes de la maladie de Crohn ont une espérance de vie normale. Les dernières recommandations européennes sur le diagnostic et le traitement de la maladie ont été publiées en 2006. Les recommandations de la Société américaine de gastroentérologie datent de 2007. Traitement Les causes de la maladie de Crohn restant inconnues, il n’existe aucun traitement permettant d’en guérir. Le traitement médical repose sur la réduction de l'inflammation. Le traitement est basé sur deux principes : le premier consiste à traiter le malade au cours des poussées ; c’est ce que l’on appelle le traitement d’attaque. Le second principe est la prévention des rechutes. C’est le traitement d’entretien qui permet de prolonger au maximum les périodes de rémission de la maladie. La sécurité sociale française classe la maladie de Crohn en tant qu’affection longue durée (ALD) exonérante. Elle est donc prise en charge à 100 %. Traitement des poussées Le traitement d’attaque consiste à limiter les symptômes de la maladie, comme les diarrhées ou les douleurs abdominales pouvant survenir au cours des poussées. Le traitement initial est la plupart du temps prescrit par le gastro-entérologue. Le médecin traitant participe au suivi du traitement et à la surveillance des éventuelles complications. Le choix du traitement sera fait en premier lieu en fonction de l’intensité des poussées (épisodes aigus légers, modérés, sévères…) et de leur localisation. Le traitement est donc individualisé, patient par patient. Il y a quatre groupes de médicaments pouvant être utilisés en cas de poussées. Ce sont les dérivés aminosalicylés, la corticothérapie, les immunosuppresseurs d'action rapide et les anti-TNF-alpha. Les aminosalicylés, tels que le 5-ASA (pour acide 5-aminosalicylique), exercent une action anti-inflammatoire sur la muqueuses intestinale. Ils sont généralement administrés pour traiter des poussées légères dans le cas où les lésions sont limitées à l’iléon ou au côlon. L’efficacité des aminosalicylés est réduite dans cette maladie mais ces produits sont généralement très bien tolérés. La fonction rénale est à surveiller en cas de traitement prolongé. Pour les poussées d’intensité moyenne à sévère, on utilise principalement des corticoïdes. Ce traitement permet une amélioration rapide des symptômes. En France, la posologie la plus fréquemment administrée est de 1 mg/kg/j d’équivalent prednisolone par voie orale pendant 3 à 7 semaines. Cette dose est ensuite diminuée par paliers jusqu’à un arrêt total. Au cours de cette décroissance, 20 % à 30 % des patients ne peuvent pas être sevrés totalement de leur corticothérapie sans que l’on observe une reprise évolutive de la maladie, immédiatement ou dans les trois mois. Ce sont des patients ayant une forme dite corticodépendante de la maladie de Crohn chez qui il faudra introduire un traitement immunosuppresseur par Azathioprine. Un immunosuppresseur d’action rapide peut également être utilisé pour traiter les poussées sévères à l’hôpital. Le médicament principalement utilisé dans ce cas est la ciclosporine. Elle permet, dans certains cas, d’éviter la chirurgie. En cas d’échec ou de contre-indication au traitement habituel des poussées modérées à sévères ou en cas d’échec du traitement des fistules, il existe maintenant l’option du traitement par anti-TNFα. Les anti-TNFα sont des immunomodulateurs sélectifs. Ils bloquent l’expression des TNFα, qui sont de puissants médiateurs de l’inflammation et de la nécrose tissulaire. Les principaux médicaments sont l’infliximab et l’adalimumab. L’infliximab s’administre en perfusion, uniquement en usage hospitalier. L’adalimumab se présente sous forme de stylos permettant les injections à domicile. Le traitement par anti-TNFα permet généralement une amélioration des symptômes en quelques semaines. S’il n’y a pas d’amélioration au bout de douze semaines de traitement, celui-ci doit être arrêté. Ce traitement impose une surveillance accrue du risque d’infection. Cette vigilance vis-à-vis des infections doit être maintenue dans les six mois suivant l’arrêt du traitement. Il ne faut pas administrer de vaccins vivants chez un patient traité par anti-TNFα tandis que la vaccination annuelle contre la grippe est recommandée. Il est préconisé d’adopter une contraception efficace durant la durée du traitement et jusqu’à 6 mois après son arrêt. L'ustékinumab a une efficacité comparable à celle de l'adalimumab. Traitement d'entretien Le traitement d’entretien a pour but de prévenir les rechutes. C’est le traitement prescrit durant les périodes de rémission, c’est-à-dire les périodes durant lesquelles le patient ne ressentira plus les symptômes de la maladie (disparition des douleurs notamment). Cette période sans symptômes n’est pas synonyme de guérison. Il est donc important pour le patient de poursuivre son traitement afin de pouvoir retarder au maximum la réapparition des poussées et maintenir une qualité de vie convenable. Le traitement d’entretien permet également de diminuer les complications. Les aminosalicylés ont une efficacité limitée en traitement d’entretien. Les immunosuppresseurs (sélectifs ou d’action lente) sont les traitements de choix durant la phase d’entretien. Les 2 produits les plus fréquemment utilisés sont l'azathioprine (immunosuppresseur, un analogue des purines) et l'infliximab, ou l’adalimumab. L’azathioprine reste le traitement de référence. Les anti-TNF-alpha (Infliximab et Adalimumab) sont de plus en plus fréquemment utilisés. Ces derniers semblent plus efficaces encore lorsqu’ils sont associés à l’azathioprine. L'utilisation de certaines souches de probiotiques présente des pistes prometteuses. Ces souches ne semblent cependant pas présenter toutes le même intérêt thérapeutique. Chirurgie Elle était la règle auparavant mais son indication décroît régulièrement. Les interventions chirurgicales sont pratiquées essentiellement chez les patients pour lesquels le traitement médical se révèle inefficace ou dans le cas de certaines complications. L’opération chirurgicale ne permet pas de guérir définitivement la maladie. Il s’agit principalement de retirer les lésions inflammatoires. Cependant, ces opérations ne doivent concerner que les zones touchées résistantes aux traitements médicaux afin d’épargner au maximum l’intestin du patient. En effet, celui-ci est régulièrement éprouvé par les poussées de la maladie. L’opération consiste en une ablation de la partie lésée de l’intestin suivie d’une suture entre les deux portions saines restantes. Cette opération peut nécessiter la mise en place d’une stomie intestinale (ou « anus artificiel »), le plus souvent provisoire. Après dix ans d’évolution de la maladie, on peut considérer que plus d'un malade sur deux a subi un acte chirurgical. Recherche clinique L'antibiotithérapie est d'un effet modeste et cliniquement non significatif selon les données d'une méta-revue Cochrane. Un traitement à base de naltrexone à faible dose, en anglais : Low Dose Naltrexone therapy, LDN, bénéficie de quelques essais cliniques de faibles effectifs. Des traitements expérimentaux par transplantation de microbiote intestinal d'un patient sain à une personne malade (après destruction du microbiote intestinal du patient malade) sont testés en France et aux États-Unis. Une bactérie serait absente du microbiote intestinal des malades. En 2012, le Grenoble-Institut des neurosciences a commencé une expérimentation par neurostimulation afin de traiter la maladie de Crohn en réduisant l'inflammation des tissus atteints du système digestif. Les résultats montrent que cette technique est une alternative intéressante pour les patients dont la maladie est modérée. En 2015, la protéine P28GST, une protéine d'origine parasitaire qui agirait sur le système immunitaire, est à l'étude. Le potentiel de l'anticorps monoclonal Risankizumab est en cours d'évaluation. Règles hygiéno-diététiques Régime alimentaire Alors que les connaissances et les publications scientifiques ne permettent pas d'établir de recommandations diététiques sur des faits probants, lors des poussées, un régime sans fibres (c'est-à-dire sans fruits, sans légumes et sans céréales) est généralement mis en place afin de ne pas aggraver les symptômes (diarrhée, douleur…). Il est important de boire suffisamment afin de compenser les pertes en eau dues aux diarrhées. Dès que l’état de santé s’améliore (rémission), il est conseillé d'arrêter ce régime. En dehors des poussées, il est important de conserver une alimentation la plus équilibrée et la plus variée possible. En effet, cela pourrait prévenir la dénutrition et les carences constatées chez certains patients. Les fruits et légumes doivent être réintégrés dans l’alimentation. Une supplémentation en omega 3 ou des supports nutritionnels par voie entérale ont été proposés sans preuve d'efficacité suffisante dans les études. Il en est de même pour l'utilisation de probiotique. Certains changements dans le mode de vie peuvent réduire les symptômes, y compris des ajustements alimentaires, une bonne hydratation ainsi qu'un sevrage tabagique. Les régimes qui comprennent des niveaux plus élevés de fibres et de fruits sont associés à un risque réduit, tandis que les régimes riches en graisses totales, acides gras polyinsaturés, viande et acides gras oméga-6 peuvent augmenter le risque de maladie de Crohn. Manger de petits repas fréquemment au lieu de gros repas peut également aider. Pour limiter les symptômes, il est recommandé de suivre un régime alimentaire équilibré. Une activité physique régulière, une alimentation saine et un sommeil suffisant contribuent à réduire la fatigue. Un journal alimentaire peut aider à identifier les aliments qui déclenchent les symptômes. Certaines personnes peuvent suivre un régime pauvre en fibres pour contrôler les symptômes aigus. Certaines personnes trouvent un soulagement dans l'élimination de la caséine (protéine contenue dans le lait de vache) et du gluten (protéines présentes dans le blé, le seigle et l'orge) de leur régime alimentaire. Ils peuvent avoir des intolérances alimentaires spécifiques (pas des allergies). Un régime alimentaire à base d’aliments d’origine végétale a été décrit comme pouvant apporter une rémission sur un cas isolé. Activité physique L'exercice physique est pertinent pour les malades atteints de la maladie de Crohn. L'activité physique joue un rôle important dans la modulation de la réponse aux inflammations. Le sport permet par exemple de faire diminuer les concentrations de RANTES (une cytokine inflammatoire) dans le sang. Arrêt du tabac L'arrêt du tabac est conseillé car cela peut influer favorablement sur l'évolution de la maladie. Coût économique Il est estimé à près de 30 millions de livres par an en Grande-Bretagne, pays qui compte 90 000 patients atteints de cette maladie. Personnalités atteintes de la maladie de Crohn Cette liste est dynamique en ce qu'elle évolue régulièrement et ne sera peut-être jamais complète. Vous pouvez la compléter en citant des sources fiables. Peut-être le roi Alfred le Grand de Wessex (871-899) Le roi Louis XIII (1601-1643) Le cycliste français Jean-Eudes Demaret (1984 - ) L'actrice américaine Shannen Doherty (1971-2024) Le guitariste de Pearl Jam Mike McCready (1966 - ) L'humoriste américain Pete Davidson (1993 - ) Le scénariste écossais Mark Millar (1969 - ) L'actrice américaine Mary Ann Mobley (1937-2014) La chanteuse américaine Anastacia Newkirk (1969 - ), Le musicien américain Daryl Palumbo (1979 - ) Le guitariste américain Mark Reale (1955-2012) Le politicien américain Dwight Eisenhower (1890-1969) Fred Burguière, cofondateur du groupe Les Ogres de Barback Le prince Albert de Saxe-Cobourg-Gotha, époux de la reine Victoria La nageuse américaine Kathleen Baker (1997 - ) Lili Boulanger, compositrice française (1893-1918) Larry Nance Jr., Joueur de NBA MrBeast, vidéaste Web américain Sacha Dhawan, acteur britannique d'origine Indienne diagnostiqué en 2010. Alexandre Müller, tennisman français. Divers La maladie de Crohn chez un parent augmente le risque d'autisme chez ses enfants Certaines données laissaient penser que des maladies inflammatoires de l'intestin (MII) parentales pourraient prédisposer l'enfant à l'autisme, mais sans preuve concluantes jusqu'en 2021. Un article de Aws Sadik et Coll. (paru dans Nature en juillet 2022) a finalement prouvé ce lien. Les auteurs ont combiné quatre approches complémentaires, ayant chacune une méthodologies propre pour détecter une éventuelle associations entre les MICI parentales et le risque d'autisme chez leurs enfants. Chacune des quatre approches a pris soin d'élucider l'étiologie de l'autisme pour exclure les cas d'origine génétique. Une étude de cohorte nationale basée sur la population suédoise et les registres suédois a conclu à des preuves d'associations entre les diagnostics parentaux de MII et l'autisme chez les enfants. Les analyses des scores de risque polygénique de l'étude longitudinale Avon sur les parents et les enfants ont suggéré des associations entre la responsabilité génétique maternelle envers les MII et les traits autistiques chez les enfants. Des analyses de randomisation mendélienne à deux échantillons ont fourni des preuves d'un effet causal potentiel de la responsabilité génétique aux MII, en particulier la colite ulcéreuse, sur l'autisme. La régression du score de déséquilibre de liaison n'a pas indiqué de corrélation génétique entre les MII et l'autisme. En triangulant les preuves de ces quatre approches, les auteurs estiment « avoir trouvé des preuves d'un lien de causalité potentiel entre les MICI parentales, en particulier maternelles, et l'autisme chez les enfants. Un dérèglement immunitaire périnatal, une malabsorption des micronutriments et une anémie peuvent être impliqués ». BD En 2015, le dessinateur de bandes dessinées Pozla, atteint de la maladie de Crohn, raconte sa propre hospitalisation dans un long album-témoignage : Carnet de santé foireuse. Ce livre, primé par un Fauve d'or au festival d’Angoulême 2016, raconte, avec humour mais sans concession, son parcours médical et apporte un regard original sur cette affection. Les Nuits De Crohn Depuis 2013, des vidéastes francophones et des personnalités du monde des jeux vidéo se réunissent pour un événement : Les Nuits De Crohn. Le groupe se relaie pour filmer ses parties de jeux-vidéo en direct pendant une semaine non-stop et ainsi récolter des dons pour l'association François Aupetit. Journée mondiale des MICI, «World IBD Day» La « journée mondiale des MICI » (maladies inflammatoires chroniques de l'intestin) aussi dite « World IBD Day », associée à la couleur violette est relayée en France par l'association reconnue d'utilité publique afa Crohn RCH France (depuis 2018). Elle se tient le 19 mai de chaque année. Modèle animal, équivalent dans le monde animal? Les vétérinaires connaissent des maladies animales qui évoquent la maladie de Crohn, dont la paratuberculose chez les bovins (également appelée maladie de Johne) due à Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP), qui pourrait avoir un potentiel zoonotique (à confirmer). Plusieurs modèles animaux de maladie inflammatoire de l'intestin ont été développés chez la souris de laboratoire. La maladie de Crohn semble avoir été particulièrement difficile à modéliser. Récemment (2019) Caruso et al. ont décrit et utilisé un modèle murin (souris) présentant plusieurs signes distinctifs de l'inflammation intestinale typiques de la maladie de Crohn. Ces souris mutées (déficientes en NOD2/CYBB) développent spontanément une colite provoquée par un pathobionte bactérien anaérobie Gram-négatif des muqueuses intestinales. Les souris mutantes ne développent cette colite qu'après le sevrage. Avant cela, elles sont protégées par des anticorps maternels. Ces souris permettent d'étudier la maladie de Crohn (et confirment le rôle majeur des anticorps maternels dans la régulation de l'homéostasie immunitaire du nouveau-né). Les auteurs voulaient savoir si la dysbiose intestinale bactérienne inflammatoire, caractéristique de la maladie de Crohn, est une cause ou une conséquence de l'inflammation intestinale. Et si la maladie de Crohn est déclenchée par une dysbiose globale ou par certaines bactéries ? Ils concluent qu'en cas d'une double déficience des gènes NOD2 et de NADPH oxydase phagocyte (deux facteurs connus de susceptibilité à la MC), une pullulation de Mucispirillum chahlerler enflamme l'intestin de la souris-modèle, en raison semble-t-il d'une altération du recrutement des neutrophiles et faute de contrôle de la bactérie par les neutrophiles de la lumière. Un microbe intestinal spécifique pourrait donc déclencher une maladie de type CD en présence d'une clairance altérée de la bactérie due à l'immunité innée.	frwiki/3675713	frwiki	3,675,713	Maladie de Crohn	https://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_de_Crohn	2025-07-05T21:01:46Z	fr	Q1472	460,310	{{Infobox Maladie \| Nom = Maladie de Crohn \| Image = Crohn's Disease vs Colitis ulcerosa.svg \| Légende = Répartition de l'atteinte de la maladie de Crohn (gauche, exemple) et de la colite ulcéreuse (droite). \| Width = \| DiseasesDB = 3178 \| ICD10 = {{ICD10\|K\|50\|\|k\|50}} \| ICD9 = {{ICD9\|555}} \| ICDO = \| OMIM = 266600 \| MedlinePlus = 000249 \| eMedicineSubj = med \| eMedicineTopic = 477 \| eMedicine_mult = {{eMedicine2\|ped\|507}} {{eMedicine2\|radio\|197}} \| MeshID = D003424 \| GeneReviewsID = \| GeneReviewsName = \| Handicap = }} La '''maladie de Crohn''' est une [[maladie inflammatoire chronique de l'intestin]] (MICI) qui peut atteindre toute partie de l'[[appareil digestif humain\|appareil digestif]] (de la bouche à l'anus) et éventuellement la [[peau]], les [[articulation (anatomie)\|articulations]] et les [[Œil\|yeux]]. De cause inconnue, cette [[maladie]] est caractérisée par une [[inflammation]] le plus souvent retrouvée au niveau de l'[[iléon]] et du [[côlon]], qui serait d'origine multifactorielle, faisant intervenir entre autres une composante génétique et le [[microbiome]]. Il s'agit d'une maladie chronique évoluant typiquement par poussées espacées par des phases dites de [[rémission (médecine)\|rémission]], asymptomatiques. Les signes digestifs sont le plus souvent à type de [[diarrhée]], de [[douleur abdominale]] ou de lésion [[Proctologie\|proctologique]]. La prise de médicament en cas de maladie de Crohn est particulière en raison de l'altération de la paroi intestinale{{Précision nécessaire}}. L'inflammation de cette paroi rend difficile l'absorption des médicaments à travers les [[Villosité intestinale\|villosités intestinales]] pour atteindre la circulation sanguine. Le diagnostic nécessite une [[Endoscopie digestive haute\|fibroscopie œsogastrique]] et une coloscopie avec réalisation de biopsies. La maladie de Crohn peut aussi être détectée grâce à une [[vidéocapsule]], celle-ci permettant de visualiser les intestins et plus particulièrement le grêle. Le traitement est surtout médical avec l'utilisation de dérivé [[salicyline\|aminosalycilé]] au cours des poussées et d'[[immunosuppresseur]] en entretien. Une intervention chirurgicale est parfois justifiée. L'arrêt d'un éventuel [[tabagisme]] est conseillé. Il s'agit d'une maladie multifactorielle au même titre que la [[Rectocolite hémorragique\|colite ulcéreuse]] (rectocolite hémorragique, RCH) ou la [[polyarthrite rhumatoïde]], autres maladies proches. == Historique == La maladie de Crohn pourrait avoir un lien avec un gène hérité des Néandertaliens lors de l'hybridation des deux espèces (''[[Homo neanderthalensis]]'' et ''[[Homo sapiens]]'')<ref>{{Lien web\|langue =fr\|titre = Des gènes néandertaliens inégalement répartis\|url = http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actu-des-genes-neandertaliens-inegalement-repartis-32579.php\|site = pourlascience.fr\|date = 12 février 2014\|consulté le = 3 septembre 2015}}.</ref>. La maladie a été décrite en [[1932]] par [[Burrill Bernard Crohn]] ([[1884]]-[[1983]]), gastro-entérologue au {{Lang\|en\|[[Mount Sinai Hospital (New York)\|Mount Sinai Hospital]]}} de [[New York]]<ref>{{en}} Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD, ''Regional ileitis, a pathologic and clinical entity'', JAMA, 1932;99:1323-9.</ref>. En [[1993]] est signalé le cas d'une [[souris]] présentant une [[Mutation (génétique)\|mutation]] du [[gène]] de l'[[interleukine 2]] et atteinte de troubles digestifs proches de la maladie de Crohn<ref>{{en}} Sadlack B, Merz H, Schorle H, Schimpl A, Feller AC, Horak I, [http://www.cell.com/content/article/abstract?uid=PII009286749380067O ''Ulcerative colitis-like disease in mice with a disrupted interleukin-2 gene''], Cell, 1993;75(2):253-261</ref>, ce qui en fait le premier modèle animal de cette affection. La fréquence de la maladie de Crohn semble avoir régulièrement augmenté durant la seconde moitié du {{s-\|XX}} dans les pays industriels, avec une incidence et une prévalence qui semblent commencer à se stabiliser dans les zones à forte incidence (Europe du Nord et Amérique du Nord)<ref name=epidemioLoftus/>. À l'échelle planétaire, l'incidence de la maladie de Crohn était dans les années 1980 plus importante en Europe, et nettement plus faible en Asie et en Afrique<ref name=Hiatt1988/>, mais la fréquence de la maladie continue à croître dans les zones qui semblaient relativement épargnées ou à faible incidence (Europe du Sud, Asie et dans la plupart des [[pays en développement]])<ref name=epidemioLoftus/>. Les différences ethniques et géographiques qui étaient notées dans le passé quant à la fréquence de la maladie, s'estompent toutes<ref name=epidemioLoftus/>. == Épidémiologie == * [[Incidence (épidémiologie)\|incidence]] : Avec environ {{unité\|15\|à=20\|nouveaux cas}} par an et pour {{unité\|100000\|personnes}}<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|titre=Le Larousse Médical\|lieu=Paris\|éditeur=Larousse\|année=2009\|pages totales=1113\|passage=Crohn (maladie de)\|isbn=978-2-03-586747-6\|lire en ligne=http://www.larousse.fr/encyclopedie/medical/maladie_de_Crohn/12273}}.</ref> ; environ {{unité\|1,4\|million}} de personnes en souffrent aux États-Unis et {{unité\|2,2\|millions}} de personnes en Europe. * [[prévalence]] : elle est d'environ 140 pour {{formatnum:100000}}<ref name=epidemioLoftus>{{en}} Loftus EV Jr. [http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(04)00462-7/abstract « {{Lang\|en\|Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: incidence, prevalence, and environmental influences}} »] ''{{Lang\|en\|[[Gastroenterology]]}}'' 2004;126 :1504-17. {{PMID\|15168363}}.</ref> soit une prévalence de 1,4‰. On recense en 2025 plus de 300 000 personnes atteintes en France avec 1 nouveau cas par heure, soit 8 000 nouveaux cas par an<ref>{{Lien web \|langue=fr-FR \|titre=Observatoire National des MICI \|url=https://www.observatoire-crohn-rch.fr \|site=Observatoire National des MICI \|consulté le=2025-02-13}}</ref>. Selon les zones géographiques et les époques, les autorités sanitaires affichent des chiffres très variables : ainsi, des épidémiologistes jugeaient que la prévalence de la maladie était comparable en Norvège (vers 1995) à celle de la maladie aux États-Unis quelques années plus tôt (vers 1985) ; soit 6 à 7,1 pour {{formatnum:100000}}, mais la fondation ''{{Lang\|en\|Crohn's and Colitis Foundation of America}}'' évoque un taux d'environ 149 pour {{formatnum:100000}} pour le Canada alors que le NIH évoque une fourchette bien plus large de {{unité\|28\|à=199}} pour {{formatnum:100000}} à la fin des années 1980<ref name="Hiatt1988">{{en}} Hiatt, Robert A.; Leon Kaufman (1988). "''Epidemiology of inflammatory bowel disease in a defined northern California population''". Western Journal of Medicine 149 (5): 541–6. {{PMC\|1026530}}. {{PMID\|3250100}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Moum, B.; M. H. Vatn, A. Ekbom, E. Aadland, O. Fausa, I. Lygren, N. Stray, J. Sauar, T. Schulz (1996). {{Lang\|en\|« Incidence of Crohn's disease in four counties in southeastern Norway, 1990-93. A prospective population-based study. The Inflammatory Bowel South-Eastern Norway (IBSEN) Study Group of Gastroenterologists » ''Scandinavian Journal of Gastroenterology''}} 31 (4): 355–61. {{doi\|10.3109/00365529609006410}}. {{PMID\|8726303}}.</ref>. On note qu'en Europe, la maladie de Crohn est non seulement plus fréquente dans les pays nordiques (comme en Amérique), mais qu'elle est aussi plus élevée dans les zones les plus [[septentrionales]] de ces pays<ref>{{en}} Shivananda, S.; J. Lennard-Jones, R. Logan, N. Fear, A. Price, L. Carpenter and M. van Blankenstein (1996). "''Incidence of inflammatory bowel disease across Europe: is there a difference between north and south? Results of the European Collaborative Study on Inflammatory Bowel Disease (EC-IBD)''". Gut 39 (5): 690–7. {{doi\|10.1136/gut.39.5.690}}. {{PMC\|1383393}}. {{PMID\|9014768}}.</ref>. Il a aussi été noté que l'incidence de la maladie est plus élevée chez les Juifs [[ashkénaze]]s<ref name="Baumgart2012">{{en}} Baumgart, Daniel C; Sandborn, William J (2012). "Crohn's disease". The Lancet 380 (9853): 1590–605. doi:10.1016/S0140-6736(12)60026-9. {{PMID\|22914295}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Yang H, McElree C, Roth MP. {{et al.}} « Familial empirical risks for inflammatory bowel disease: differences between Jews and non-Jews » ''Gut'' 1993;34:517-24. {{PMID\|8491401}}.</ref>. === Distribution selon l'âge === La distribution selon l'âge est [[Distribution multimodale\|bimodale]]. La maladie, très rarement diagnostiquée durant la petite enfance, tend à toucher plus souvent le groupe des [[adolescent]]s et des jeunes adultes (20-30 ans) puis des personnes plus âgées (50-70 ans). Une sous-estimation du nombre de malades pourrait exister en raison d'un risque de confusion de la maladie de Crohn avec un [[syndrome de l'intestin irritable]]<ref name=Baumgart2012/>{{,}}<ref>{{en}} [http://emedicine.medscape.com/article/172940-overview Crohn Disease] avec [[eMedicine]]</ref>. === Influence du sexe === La maladie de Crohn affecte habituellement plus sévèrement les jeunes femmes que les jeunes hommes<ref>{{en}} "[http://www.ccfa.org/reuters/ibdboysgirls Crohn's disease manifests differently in boys and girls]". {{Lien\|fr=Crohn's and Colitis Foundation of America\|lang=en\|trad=Crohn's and Colitis Foundation of America\|texte=Crohn's and Colitis Foundation of America}}.</ref> bien que le taux de femmes atteintes par la maladie soit à peine plus élevé que celui des hommes touchés<ref>{{en}} "[http://www.webmd.com/hw-popup/who-is-affected-by-crohns-disease Who is affected by Crohn's disease]". [Healthwise].</ref>. == Causes == === Génétique === La génétique joue un rôle (qui pourrait impliquer l'[[autophagie]]<ref name=Autophagie2013>{{en}} Marcuzzi A, Bianco AM, Girardelli M, Tommasini A, Martelossi S, Monasta L, Crovella S. « Genetic and functional profiling of Crohn's disease : autophagy mechanism and susceptibility to infectious diseases » ''Biomed Res Int''. 2013; 2013:297501. {{PMID\|23738324}}.</ref>{{,}}<ref name=Autophagy2_2013>{{en}} Marcuzzi A, Bianco AM, Girardelli M, Tommasini A, Martelossi S, Monasta L, Crovella S. « Genetic and functional profiling of Crohn's disease: autophagy mechanism and susceptibility to infectious diseases » ''Biomed Res Int''. 2013; 2013:297501. {{PMID\|23738324}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Fritz T, Niederreiter L, Adolph T, Blumberg RS, Kaser A. « Crohn's disease: NOD2, autophagy and ER stress converge » ''Gut'' 2011;60(11):1580-8. {{PMID\|21252204}}.</ref>{{,}}<ref>{{hu}} Lapis K. [http://www.akademiai.com/content/t176l8l31676x348/fulltext.pdf « {{Lang\|hu\|A bélnyálkahártyahám barrier- és autophagiás funkciózavarainak szerepe a Crohn-betegség patogenezisében}} [{{Lang\|en\|Barrier- and autophagic functions of the intestinal epithelia: role of disturbances in the pathogenesis of Crohn's disease}}] »] ''Orv Hetil''. 2010;151(40):1645-55. {{PMID\|20860961}}.</ref>{{,}}<ref name=LyonI2024/>), notamment démontré par : * le modèle animal (souris) ; * le fait que chez l'humain il existe un facteur de risque « familial »<ref>Halme L, Paavola-Sakki P, Turunen U, Lappalainen M, Farkkila M, Kontula K. « Family and twin studies in inflammatory bowel disease » ''World J Gastroenterol''. 2006;12(23):3668-72. {{PMID\|16773682}}.</ref>, les parents, les frères et sœurs ou les enfants de personnes atteintes de la maladie de Crohn sont 3 à 20 fois plus susceptibles de développer la maladie<ref>{{en}} Satsangi J, Jewell DP, Bell JI. « [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1027155 The genetics of inflammatory bowel disease] » ''Gut'' 1997;40(5):572–4. {{PMC\|1027155}}. {{PMID\|9203931}}.</ref> ; * les études de jumeaux qui montrent une concordance de plus de 50-55 % pour la maladie de Crohn<ref>Tysk C, Lindberg E, Järnerot G, Flodérus-Myrhed B (1988). ''[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1433769 Ulcerative colitis and Crohn's disease in an unselected population of monozygotic and dizygotic twins. A study of heritability and the influence of smoking]''. Gut 29 (7): 990–6. {{doi\|10.1136/gut.29.7.990}}. {{PMC\|1433769}}. {{PMID\|3396969}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Halfvarson J, Bodin L, Tysk C, Lindberg E, Järnerot G. « Inflammatory bowel disease in a Swedish twin cohort: a long-term follow-up of concordance and clinical characteristics » ''Gastroenterology''. 2003 Jun;124(7):1767-73. ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12806610 résumé])</ref> ; * chez des patients atteints de la maladie de Crohn, l'expression de variants de gènes autophagiques affecte fortement le flux autophagique<ref name=LyonI2024>{{lien web\| url=https://www.univ-lyon1.fr/actualites/lautophagie-un-role-cle-dans-la-physiopathologie-de-la-maladie-de-crohn\| site=[[Université Claude-Bernard-Lyon-I\|Université Claude-Bernard]]\| titre=L'autophagie, un rôle clé dans la physiopathologie de la maladie de Crohn\| consulté le=24 mai 2024}}.</ref>. La première [[Mutation génétique\|mutation]] à avoir été associée à la maladie de Crohn est un décalage du [[cadre de lecture]] du gène [[NOD2]] (également connu sous le nom de gène CARD15)<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Yasunori\|nom1=Ogura\|prénom2=Denise K.\|nom2=Bonen\|prénom3=Naohiro\|nom3=Inohara\|prénom4=Dan L.\|nom4=Nicolae\|titre=A frameshift mutation in ''NOD2'' associated with susceptibility to Crohn's disease\|périodique=Nature\|volume=411\|numéro=6837\|date=2001/05\|issn=1476-4687\|doi=10.1038/35079114\|lire en ligne=https://doi.org/10.1038/35079114\|consulté le=2017-12-12\|pages=603–606}}.</ref>, cette découverte a été suivie de la mise en évidence de mutations ponctuelles<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Andrew P.\|nom1=Cuthbert\|prénom2=Sheila A.\|nom2=Fisher\|prénom3=Muddassar M.\|nom3=Mirza\|prénom4=Kathy\|nom4=King\|titre=The contribution of NOD2 gene mutations to the risk and site of disease in inflammatory bowel disease\|périodique=Gastroenterology\|volume=122\|numéro=4\|date=2002\|doi=10.1053/gast.2002.32415\|lire en ligne=https://doi.org/10.1053/gast.2002.32415\|consulté le=2017-12-12\|pages=867–874}}.</ref>. Plus de trente gènes ont depuis été associés à la maladie de Crohn. La plupart de ces gènes est associée à une fonction biologique connue. Par exemple, des mutations du gène XBP1 sont impliquées dans la voie de [[réponse protéique dépliée]] du [[réticulum endoplasmique]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Arthur\|nom1=Kaser\|prénom2=Ann-Hwee\|nom2=Lee\|prénom3=Andre\|nom3=Franke\|prénom4=Jonathan N.\|nom4=Glickman\|titre=XBP1 Links ER Stress to Intestinal Inflammation and Confers Genetic Risk for Human Inflammatory Bowel Disease\|périodique=Cell\|volume=134\|numéro=5\|date=2008\|doi=10.1016/j.cell.2008.07.021\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.cell.2008.07.021\|consulté le=2017-12-12\|pages=743–756}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Hans\|nom1=Clevers\|titre=Inflammatory Bowel Disease, Stress, and the Endoplasmic Reticulum\|périodique=New England Journal of Medicine\|volume=360\|numéro=7\|date=2009-02-12\|issn=0028-4793\|pmid=19213688\|doi=10.1056/NEJMcibr0809591\|lire en ligne=https://dx.doi.org/10.1056/NEJMcibr0809591\|consulté le=2017-12-12\|pages=726–727}}.</ref>. Des variantes génétiques de NOD2 / CARD15 semblent être liées à l'atteinte de l'intestin grêle<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Severine\|nom1=Vermeire\|titre=NOD2/CARD15: relevance in clinical practice\|périodique=Best Practice & Research Clinical Gastroenterology\|volume=18\|numéro=3\|date=2004\|doi=10.1016/j.bpg.2003.12.008\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.bpg.2003.12.008\|consulté le=2017-12-12\|pages=569–575}}.</ref>. D'autres gènes bien documentés qui augmentent le risque de développer la maladie de Crohn sont ATG16L1<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Natalie J.\|nom1=Prescott\|prénom2=Sheila A.\|nom2=Fisher\|prénom3=Andre\|nom3=Franke\|prénom4=Jochen\|nom4=Hampe\|titre=A Nonsynonymous SNP in ATG16L1 Predisposes to Ileal Crohn’s Disease and Is Independent of CARD15 and IBD5\|périodique=Gastroenterology\|volume=132\|numéro=5\|date=2007\|doi=10.1053/j.gastro.2007.03.034\|lire en ligne=https://doi.org/10.1053/j.gastro.2007.03.034\|consulté le=2017-12-12\|pages=1665–1671}}.</ref>, IL23R<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Julia\|nom1=Diegelmann\|prénom2=Darina\|nom2=Czamara\|prénom3=Emmanuelle Le\|nom3=Bras\|prénom4=Eva\|nom4=Zimmermann\|titre=Intestinal DMBT1 Expression Is Modulated by Crohn’s Disease-Associated IL23R Variants and by a DMBT1 Variant Which Influences Binding of the Transcription Factors CREB1 and ATF-2\|périodique=PLOS ONE\|volume=8\|numéro=11\|date=2013-11-05\|issn=1932-6203\|doi=10.1371/journal.pone.0077773\|lire en ligne=http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0077773\|consulté le=2017-12-12\|pages=e77773}}.</ref>, IRGM<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Natalie J.\|nom1=Prescott\|prénom2=Katherine M.\|nom2=Dominy\|prénom3=Michiaki\|nom3=Kubo\|prénom4=Cathryn M.\|nom4=Lewis\|titre=Independent and population-specific association of risk variants at the IRGM locus with Crohn's disease\|périodique=Human Molecular Genetics\|volume=19\|numéro=9\|date=2010-05-01\|issn=1460-2083\|pmid=20106866\|pmcid=PMC2850616\|doi=10.1093/hmg/ddq041\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20106866\|consulté le=2017-12-12\|pages=1828–1839}}.</ref> et SLC11A1<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Irit\|nom1=Chermesh\|prénom2=Aviva\|nom2=Azriel\|prénom3=Michal\|nom3=Alter-Koltunoff\|prénom4=Rami\|nom4=Eliakim\|titre=Crohn's disease and SLC11A1 promoter polymorphism\|périodique=Digestive Diseases and Sciences\|volume=52\|numéro=7\|date=July 2007\|issn=0163-2116\|pmid=17385031\|doi=10.1007/s10620-006-9682-3\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17385031\|consulté le=2017-12-12\|pages=1632–1635}}.</ref>. Il y a un chevauchement considérable entre les locus de susceptibilité aux [[Maladie inflammatoire chronique de l'intestin\|MICI]] et aux infections [[Mycobacteriaceae\|mycobactériennes]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Luke\|nom1=Jostins\|prénom2=Stephan\|nom2=Ripke\|prénom3=Rinse K.\|nom3=Weersma\|prénom4=Richard H.\|nom4=Duerr\|titre=Host–microbe interactions have shaped the genetic architecture of inflammatory bowel disease\|périodique=Nature\|volume=491\|numéro=7422\|date=2012/11\|issn=1476-4687\|doi=10.1038/nature11582\|lire en ligne=https://doi.org/10.1038/nature11582\|consulté le=2017-12-12\|pages=119–124}}.</ref>. Des études récentes d'association pangénomique ont montré que la maladie de Crohn est génétiquement liée à la [[maladie cœliaque]] (intolérance au gluten)<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Marjorie M\|nom1=Walker\|prénom2=Joseph A\|nom2=Murray\|titre=An update in the diagnosis of coeliac disease\|périodique=Histopathology\|volume=59\|numéro=2\|date=2011-08-01\|issn=1365-2559\|doi=10.1111/j.1365-2559.2010.03680.x\|lire en ligne=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2559.2010.03680.x/abstract\|consulté le=2017-12-12\|pages=166–179}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Dorottya\|nom1=Kocsis\|prénom2=Zsuzsanna\|nom2=Tóth\|prénom3=Ágnes A.\|nom3=Csontos\|prénom4=Pál\|nom4=Miheller\|titre=Prevalence of inflammatory bowel disease among coeliac disease patients in a Hungarian coeliac centre\|périodique=BMC Gastroenterology\|volume=15\|date=2015-10-19\|issn=1471-230X\|pmid=26481725\|pmcid=PMC4612406\|doi=10.1186/s12876-015-0370-7\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4612406/\|consulté le=2017-12-13}}.</ref>. Le risque de transmettre la maladie à son enfant est multiplié par 10 à 15 si un parent est affecté (toutefois, il s'agit d'un risque relatif par rapport à une population non atteinte, le risque absolu reste limité). Les dernières hypothèses (en 2007) évoquent au moins 32 facteurs de risque génétique<ref>{{en}} Wellcome Trust Case Control Consortium, [http://www.nature.com/nature/journal/v447/n7145/abs/nature05911.html « Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls »] ''Nature'' 2007;447:661-678</ref> (plusieurs gènes potentiellement responsables ont été identifiés notamment NOD2 (CARD15))<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=J.\|nom1=Lamoril\|prénom2=J.-C.\|nom2=Deybach\|prénom3=P.\|nom3=Bouizegarène\|titre=Maladie de Crohn et génétique: connaissances actuelles\|périodique=Immuno-analyse & Biologie Spécialisée\|volume=22\|numéro=3\|date=juin 2007\|doi=10.1016/j.immbio.2007.01.002\|lire en ligne=https://dx.doi.org/10.1016/j.immbio.2007.01.002\|consulté le=2017-02-14\|pages=137–150}}.</ref>. En 2011, selon l'INSERM, les variations de près de 70 gènes pourraient être en cause et notamment certains par effet indirect ; les mutations du gène IRGM seraient responsables d'une augmentation du nombre des bactéries intestinales qui induirait une [[inflammation chronique]]<ref>[http://www.inserm.fr/actualites/rubriques/actualites-recherche/les-mutations-silencieuses-pourraient-expliquer-un-certain-nombre-de-maladies « Les mutations silencieuses et leur rôle dans la maladie de Crohn »] ''www.inserm.fr/actualites''</ref>. === Facteurs environnementaux === La qualité de l'alimentation, l'utilisation de [[contraceptifs oraux]], des infections périnatales ou de l'enfance, des infections à mycobactéries atypiques sont évoqués, et restent à confirmer ou infirmer par les progrès de l'épidémiologie<ref name=epidemioLoftus/>. <br />La maladie est en forte progression en Asie ; comprendre pourquoi permettrait de mieux cerner les causes de la maladie<ref>[http://www.nature.com/nature/outlook/ibd/?WT.mc_id=SPG_NA_1612_OUTLOOKIBD_PORTFOLIO Nature Outlook: Inflammatory Bowel Disease (It’s a condition on the rise in Asia — but why? Follow those trying to find out, and learn how our environment influences inflammatory bowel disease in this new Outlook] nature, 22 décembre 2016</ref>{{,}}<ref>Kelly Rae Chi (2016) [http://www.nature.com/nature/journal/v540/n7634_supp/full/540S100a.html ''Epidemiology: Rising in the East''] ; Nature Outlook - 540, S100–S102 (22 décembre 2016) ; {{doi\|10.1038/540S100a}}, publié en ligne le {{date- \|21 décembre 2016}}</ref>. * Modification générale du contexte immunitaire : les modes de vie modernes liés à l'urbanisation, à l'industrialisation et aux nouveaux comportements ont fait disparaître certains facteurs environnementaux immunorégulateurs. Ceci explique en partie une multiplication des maladies auto-immunes dans les pays riches<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Graham A. W.\|nom1=Rook\|titre=Hygiene Hypothesis and Autoimmune Diseases\|périodique=Clinical Reviews in Allergy & Immunology\|volume=42\|numéro=1\|date=2011-11-17\|issn=1080-0549\|issn2=1559-0267\|doi=10.1007/s12016-011-8285-8\|lire en ligne=https://link.springer.com/article/10.1007/s12016-011-8285-8\|consulté le=2017-02-14\|pages=5–15}}.</ref> (voir aussi [[maladie liée au mode de vie]]). <br />Un statut social, économique, éducatif ou professionnel élevé augmente le risque d'inflammation intestinale chronique, corroborant l'hypothèse du rôle d'une [[hygiène]] trop poussée (impliquant une moindre exposition aux micro-organismes notamment dans l'enfance) dans l'apparition des maladies allergiques et auto-immunes<ref name=":0" />. Une étude sur l'[[Hypothèse de l'hygiène\|hypothèse hygiéniste]] a porté sur les « moins de 20 ans » atteints de la maladie de Crohn, avec des résultats contredisant plutôt cette hypothèse : la fréquentation d'une [[Crèche (enfant)\|crèche]] les six premiers mois de la vie, la présence d'un animal à la maison et des infections diagnostiquées par un médecin entre 5 et 10 ans augmenteraient le risque alors que l'utilisation régulière d'une serviette personnelle et un nombre de personnes réduit dans les maisons étaient plutôt associés à un risque réduit d'apparition de la maladie<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Devendra K.\|nom1=Amre\|prénom2=Philippe\|nom2=Lambrette\|prénom3=Liliane\|nom3=Law\|prénom4=Alfreda\|nom4=Krupoves\|titre=Investigating the Hygiene Hypothesis as a Risk Factor in Pediatric Onset Crohn's Disease: A Case-Control Study\|périodique=The American Journal of Gastroenterology\|volume=101\|numéro=5\|date=2006-05-01\|issn=0002-9270\|doi=10.1111/j.1572-0241.2006.00526.x\|lire en ligne=http://www.nature.com/ajg/journal/v101/n5/abs/ajg2006191a.html\|consulté le=2017-02-14\|pages=1005–1011}}.</ref>. * Le [[tabagisme]]<ref>{{en}} Seksik P, Nion-Larmurier I, Sokol H, Beaugerie L, Cosnes J. « Effects of light smoking consumption on the clinical course of Crohn's » ''J Inflamm Bowel Dis''. 2009;15(5):734-41. {{PMID\|19067428}} {{Doi\|10.1002/ibd.20828}}.</ref>{{,}}<ref name=":2">{{Article\|langue=en\|prénom1=Jacques\|nom1=Cosnes\|titre=Tobacco and IBD: relevance in the understanding of disease mechanisms and clinical practice\|périodique=Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology\|volume=18\|numéro=3\|date=June 2004\|issn=1521-6918\|pmid=15157822\|doi=10.1016/j.bpg.2003.12.003\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15157822\|consulté le=2017-07-22\|pages=481–496}}.</ref> et l'[[appendicectomie]] sont des facteurs environnementaux associés à un risque accru de maladie de Crohn et à une augmentation de la gravité des symptômes dans le cas du tabagisme. * Certains médicaments, tels que l'aspirine, sont suspectés de déclencher des crises<ref>{{Lien web\|nom1=Desalmand\|titre=Maladie de Crohn : nouvelles du congrès américain de gastroentérologie\|url=https://www.santeweb.ch/santeweb/Sujets_Prioritaires/Maladie_de_Crohn_SII/Actualites/Maladie_de_Crohn_nouvelles_du_congres_americain_de_gastroenterologie.php\|site=santeweb.ch\|consulté le=2017-10-22}}.</ref>; pour cela, le paracétamol est toujours à préférer à l'aspirine. * L'augmentation de la consommation de protéines animales et des ratios accrus d'acides gras polyinsaturés oméga-6 / oméga-3 (dont protéines de lait) et une modification de la proportion des [[oméga-6]] par rapport aux [[oméga-3]] dans l'alimentation japonaise pourraient aussi être en cause<ref name=":1">{{Article\|langue=en\|prénom1=R.\|nom1=Shoda\|prénom2=K.\|nom2=Matsueda\|prénom3=S.\|nom3=Yamato\|prénom4=N.\|nom4=Umeda\|titre=Epidemiologic analysis of Crohn disease in Japan: increased dietary intake of n-6 polyunsaturated fatty acids and animal protein relates to the increased incidence of Crohn disease in Japan\|périodique=The American Journal of Clinical Nutrition\|volume=63\|numéro=5\|date=1996-05-01\|issn=0002-9165\|pmid=8615358\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8615358\|consulté le=2017-02-15\|pages=741–745}}.</ref>. Les individus consommant des protéines végétales (ou de poissons) semblent mieux protégés contre cette maladie<ref name=":1" />. * Le [[Microbiote intestinal humain\|microbiote intestinal]] de patients atteints de la maladie de Crohn montre une modification du rapport [[Firmicutes]]/[[Bacteroidetes]], avec un rapport qui s’échelonne de 1/1 à 3/1 au lieu de 10/1 chez le sujet sain. On constate un déficit marqué du groupe Firmicutes, à la fois en nombre d’espèces et en proportion<ref>http://www.ifn.asso.fr/presse/petit-dej-ifn-04-09-microbiote-doc-%5Bmode-compatibilite%5D.pdf</ref>. La bactérie ''[[Faecalibacterium prausnitzii]]'' serait absente ou en très faible quantité dans le [[Microbiote intestinal humain\|microbiote intestinal]] des malades de Crohn<ref>{{en}} Sokol H, Pigneur B, Watterlot L {{et al.}} [http://www.pnas.org/content/early/2008/10/17/0804812105.abstract « ''Faecalibacterium prausnitzii'' is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients »] ''Proc Natl Acad Sci USA.'' 2008;16731–16736</ref>. * Le [[microbiote]] modifie le métabolisme des [[purine]]s et la production d'[[acide urique]], deux facteurs pouvant affecter la fonction intestinale : chez la [[souris de laboratoire]] un champignon faisant partie du [[mycobiote]] intestinal exacerbe la [[colite]]<ref name=Tyson2017>Tyson R. Chiaro {{et al.}} (2017) ''A member of the gut mycobiota modulates host purine metabolism exacerbating colitis in mice'' ; Science Translational Medicine 08 mars 2017 : Vol. 9, Issue 380, DOI: 10.1126/scitranslmed.aaf9044</ref> et la [[perméabilité intestinale]]. Des [[anticorps]] sont anormalement dirigés contre la [[levure]] ''[[Saccharomyces cerevisiae]]'' ([[Anticorps anti-Saccharomyces cerevisiae\|ASCA]]) qui fait partie du mycobiote (au sein du microbiote commensal de l'humain) et il est démontré chez la souris qu'une colonisation accrue de l'intestin par cette levure exacerbe la [[colite]] en augmentant le métabolisme des purines, ce qui se traduit par une dégradation de l'[[épithélium]] intestinal ; une telle corrélation a aussi été trouvée dans le sérum humain<ref name=Tyson2017/>. <br />En laboratoire, l'[[allopurinol]] (médicament qui bloque la ''voie purine'') inverse ces dommages. <br /> Le [[transcriptome]] du tissu du côlon provenant de souris sans germes inoculés montre qu'un autre microchampignon de l'intestin (''[[Rhodotorula aurantiaca]]'') peut avoir le même effet<ref name=Tyson2017/>. <br>Un screening [[métabolomique]] fécal d'animaux de laboratoire sans germes a confirmé que ces microchampignons du mycobiote, en dopant le métabolisme de la purine de l'hôte, y augmentaient aussi l'acide urique, ce qui aggrave la maladie de Crohn<ref name=Tyson2017/>. * {{référence nécessaire \|L'introduction de la [[Contraception\|contraception hormonale]] aux États-Unis dans les [[années 1960]] est associée à une augmentation spectaculaire de l'incidence. Une hypothèse est qu'elle affecte le système digestif (comme le tabagisme) \|date=décembre 2024 }}. * L'[[isotrétinoïne]] est associée à la maladie de Crohn<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Deepa\|nom1=Reddy\|prénom2=Corey A.\|nom2=Siegel\|prénom3=Bruce E.\|nom3=Sands\|prénom4=Sunanda\|nom4=Kane\|titre=Possible association between isotretinoin and inflammatory bowel disease\|périodique=The American Journal of Gastroenterology\|volume=101\|numéro=7\|date=2006-07-01\|issn=0002-9270\|pmid=16863562\|doi=10.1111/j.1572-0241.2006.00632.x\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16863562\|consulté le=2017-02-15\|pages=1569–1573}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=E.\|nom1=Borobio\|prénom2=A.\|nom2=Arín\|prénom3=A.\|nom3=Valcayo\|prénom4=M.\|nom4=Iñarrairaegui\|titre=[Isotretinoin and ulcerous colitis]\|périodique=Anales Del Sistema Sanitario De Navarra\|volume=27\|numéro=2\|date=2004-05-01\|issn=1137-6627\|pmid=15381956\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15381956\|consulté le=2017-02-15\|pages=241–243}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=D. E.\|nom1=Reniers\|prénom2=J. M.\|nom2=Howard\|titre=Isotretinoin-induced inflammatory bowel disease in an adolescent\|périodique=The Annals of Pharmacotherapy\|volume=35\|numéro=10\|date=2001-10-01\|issn=1060-0280\|pmid=11675849\|doi=10.1345/aph.10368\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11675849\|consulté le=2017-02-15\|pages=1214–1216}}.</ref>. === Facteurs psychologiques === Le [[stress]] est un facteur important dans l'apparition des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin<ref name=":0">{{Article\|langue=en\|prénom1=Silvio\|nom1=Danese\|prénom2=Miquel\|nom2=Sans\|prénom3=Claudio\|nom3=Fiocchi\|titre=Inflammatory bowel disease: the role of environmental factors\|périodique=Autoimmunity Reviews\|volume=3\|numéro=5\|date=2004-07-01\|issn=1568-9972\|pmid=15288007\|doi=10.1016/j.autrev.2004.03.002\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15288007\|consulté le=2017-02-14\|pages=394–400}}.</ref>. Bien que le stress soit parfois suspecté d'exacerber la maladie de Crohn, il n'existe aucune preuve concrète<ref>{{Article\|langue=en-US\|titre=Crohn's Disease {{!}} Stress\|périodique=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases\|date=2012\|lire en ligne=http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/crohns/#stress\|consulté le=2017-02-15\|pages=}}.</ref>. Une étude de 1985 s'est intéressée au profil psychologique de patients atteints de la maladie de Crohn et de rectocolite hémorragique. L'étude a conclu que les individus observés ne présentaient pas de traits de personnalité particuliers. L'étude a également permis de confirmer que les symptômes de nervosité, de dépression et d'instabilité émotionnelle, qui sont observés régulièrement lors des phases de poussée de la maladie, étaient absents lors des phases de rémission<ref>{{Article\|langue=de\|prénom1=Thomas\|nom1=Leibig\|prénom2=Eberhard\|nom2=Wilke\|prénom3=Hubert\|nom3=Feiereis\|titre=Zur Persönlichkeitsstruktur von Patienten mit Colitis ulcerosa und Morbus Crohn, eine testpsychologische Untersuchung während der Krankheitsremission\|périodique=Zeitschrift für Psychosomatische Medizin und Psychoanalyse\|volume=31\|numéro=4\|date=1985-01-01\|lire en ligne=https://www.jstor.org/stable/23996771\|consulté le=2017-02-15\|pages=380–392}}.</ref>{{,}}<ref name="gut1989">{{en}} Robertson DA, Ray J, Diamond I, Edwards JG. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1434204/ « Personality profile and affective state of patients with inflammatory bowel disease »] ''Gut'' 1989;30(5):623-6. {{PMID\|2731754}}.</ref>{{,}}<ref name="grp2012">{{en}} Sajadinejad MS, Asgari K, Molavi H, Kalantari M, Adibi P. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3388477/ « Psychological issues in inflammatory bowel disease: an overview »] ''Gastroenterol Res Pract''. 2012;2012:106502. {{PMID\|22778720}} {{DOI\|10.1155/2012/106502}}.</ref>{{,}}<ref name="systrev2013">{{en}} Schoultz M, Atherton I, Hubbard G, Watson AJ. [http://www.systematicreviewsjournal.com/content/2/1/8 « Assessment of causal link between psychological factors and symptom exacerbation in inflammatory bowel disease: a protocol for systematic review of prospective cohort studies »] ''Syst Rev''. 2013;2:8. {{PMID\|23343187}} {{DOI\|10.1186/2046-4053-2-8}}.</ref>. En 2019 [[Jean-Eric Ghia\|Ghia]] {{et al.}} ont décrit que les facteurs de type dépressif utilisés dans un modèle murin (souris) présentant plusieurs signes distinctifs de maladie de Crohn, peuvent augmenter l’inflammation du côlon<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Jean-Eric \|nom1=Ghia \|prénom2=Patricia \|nom2=Blennerhassett \|prénom3=Ykang \|nom3=Deng \|prénom4=Elena F. \|nom4=Verdu \|titre=Reactivation of Inflammatory Bowel Disease in a Mouse Model of Depression \|périodique=Gastroenterology \|volume=136 \|numéro=7 \|date=2009-06-01 \|issn=0016-5085 \|issn2=1528-0012 \|doi=10.1053/j.gastro.2009.02.069 \|lire en ligne=https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(09)00355-2/abstract \|consulté le=2020-11-05 \|pages=2280–2288.e4 }}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Jean-Eric \|nom1=Ghia \|prénom2=Patricia \|nom2=Blennerhassett \|prénom3=Stephen M. \|nom3=Collins \|titre=Impaired parasympathetic function increases susceptibility to inflammatory bowel disease in a mouse model of depression \|périodique=The Journal of Clinical Investigation \|volume=118 \|numéro=6 \|date=2008-06-02 \|issn=0021-9738 \|pmid=18451995 \|doi=10.1172/JCI32849 \|lire en ligne=https://www.jci.org/articles/view/32849 \|consulté le=2020-11-05 \|pages=2209–2218 }}.</ref>. == Localisation des lésions == Cette maladie peut toucher toutes les parties du tube digestif. Trois zones sont plus souvent atteintes<ref>[http://www.intestinfo.com/Site/page.php?ID_PAGE=9&ID_RUB=1&ID_SSRUB=3 La maladie de Crohn : définition]</ref> : * la partie terminale de l’[[intestin grêle]] (l’[[iléon]]), * le [[côlon]], * la zone [[Anus\|ano]][[Périnée\|périnéale]]<ref>Regimbeau, J. M., Panis, Y., Valleur, P., MARTEAU, P., & de Parades, V. (2000). ''Les manifestations ano-périnéales de la maladie de Crohn''. Revue française de gastro-entérologie, 36(351), {{p.\|18-25}}. ([http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=814342 lien Inist-CNRS])</ref>, incluant de possibles [[fistule]]s<ref>Fazio, V. W., Jones, I. T., Jagelman, D. G., & Weakley, F. L. (1987) '', Rectourethral fistulas in Crohn's disease'' ; Surgery, gynecology & obstetrics, 164(2), {{p.\|148-150}}.</ref>. Une localisation dans la partie haute du tube digestif [[Œsophage\|œso]]-[[Estomac\|gastro]]-[[Duodénum\|duodénale]] est également assez fréquente<ref>Jouin, H., Baumann, R., Abbas, A., Duclos, B., Weill-Bousson, M., & Weill, J. P. (1986). Les localisations œsogastroduodénales de la maladie de Crohn sont fréquentes. Gastroentérologie clinique et biologique, 10(8-9), {{p.\|549-553}}.</ref>{{,}}<ref>Lenaerts, C. R. C. C., Roy, C. C., Vaillancourt, M., Weber, A. M., Morin, C. L., & Seidman, E. (1989). ''High incidence of upper gastrointestinal tract involvement in children with Crohn disease''. Pediatrics, 83(5), 777-781.([http://pediatrics.aappublications.org/content/83/5/777.abstract résumé])</ref>. == Symptômes == Les symptômes de la maladie de Crohn se manifestent par poussées alternant avec des phases de rémission. Le principal symptôme (lors des poussées) est une douleur abdominale qui s'accentue après les repas, accompagnée de [[diarrhées]] chroniques, notamment par [[malabsorption des acides biliaires]]. On observe souvent aussi de la fièvre, une fatigue persistante ou une perte de poids (par malabsorption). Les symptômes varient selon la localisation des lésions. Les symptômes des localisations hautes sont : [[dysphagie]], douleur en mangeant, nausées ou vomissements (rarement avec [[hématémèse]] ou [[méléna]]<ref name=ChezAdo1989>Griffiths, A. M., Alemayehu, E., & Sherman, P. (1989). Clinical features of gastroduodenal Crohn's disease in adolescents. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 8(2), 166-171. ([http://journals.lww.com/jpgn/Abstract/1989/02000/Clinical_Features_of_Gastroduodenal_Crohn_s.8.aspx résumé])</ref>), et [[aphte]]s dans la bouche, avec souvent une perte de poids et une [[hypoalbuminémie]]. D'autres symptômes se manifestent hors du système digestif : * atteintes rénales ([[Lithiase urinaire\|calculs rénaux]], [[coliques néphrétiques]]), * atteintes articulaires ([[spondylarthropathie]]), de la colonne vertébrale, * troubles [[dermatologique]]s ([[érythème]]s noueux, « métastases cutanées »<ref>Sutphen, J. L., Cooper, P. H., Mackel, S. E., & Nelson, D. L. (1984). '''Metastatic cutaneous Crohn's disease'''. Gastroenterology, 86(5), 941-944.</ref> de la maladie) et des muqueuses (aphtes récidivants), atteintes vulvaires (rarement<ref>Fenniche, S., Mokni, M., Haouet, S., & Ben Osman, A. (1997). ''Maladie de Crohn vulvaire: 3 observations''. In Annales de dermatologie et de vénéréologie (vol. 124, {{n°\|9}}, {{p.\|629-632}}). Masson.</ref>{{,}}<ref>Kremer, M., Nussenson, E., Steinfeld, M., & Zuckerman, P. (1984). Crohńs disease of the vulva. The American journal of gastroenterology, 79(5), 376-378.</ref>), * atteintes oculaires ([[uvéite antérieure]], épisclérite, [[diplopie]], hypersensibilité à la lumière), * {{page h'\|Pancréatite\|pancréatites}}, éventuellement aigües<ref>Niemela, S., Lehtola, J., Karttunen, T., & Lahde, S. (1989). ''Pancreatitis in patients with chronic inflammatory bowel disease''. Hepato-gastroenterology, 36(3), {{p.\|175-177}}.</ref>, * [[Thrombose veineuse\|thromboses veineuses]]. On utilise un indice d'activité pour savoir si la maladie est en poussée ou non, c'est l'indice de BEST<ref name="MoniteurVieux">Maladie de Crohn, La maladie de Crohn, Le Moniteur des Pharmacies, cahier II du numéro 2648, 28 octobre 2006, Qu'est-ce que la Maladie de Crohn ?</ref> (CDAI pour les Anglo-Saxons). Cet indice permet de classer la maladie suivant quatre stades : maladie de Crohn inactive, poussées minimes à modérées, poussées plus sévères et poussées très sévères. On évalue l’indice suivant un questionnaire qui permettra d’obtenir un score qui désignera le stade de la maladie. Chez 30 % des patients, l'[[iléon]] (ou partie terminale du petit intestin) est colonisé par la bactérie AIEC (adherent-invasive Escherichia coli)<ref>[https://www.pasteur.fr/en/research-journal/news/phage-therapy-effective-crohn-s-disease "2017, Institu pasteru: Phage therapy effective in Chron's desease"]</ref>. == Diagnostic == === Coloscopie === [[Fichier:CD serpiginous ulcer.jpg\|vignette\|200px\|Image endoscopique du côlon d'un patient atteint de la maladie.]] ==== Au niveau macroscopique ==== La visualisation directe des lésions par [[coloscopie]] est capitale pour affirmer le diagnostic. Les atteintes sont en général diffuses et discontinues, les contours flous. Les zones touchées sont typiquement le côlon et les derniers centimètres de l'iléon (on parle alors d''''iléite de Crohn'''), mais l'ensemble du tube digestif peut être atteint. Les lésions rencontrées sont discontinues (par opposition à la rectocolite hémorragique), avec des ulcérations souvent aphtoïdes ou profondes. Elles peuvent se présenter sous forme de véritables fissures dans la muqueuse. On retrouve fréquemment des pseudo-polypes. Une [[fibroscopie gastrique]] peut être nécessaire<ref>Mashako, M. N. L., Cezard, J. P., Navarro, J., Mougenot, J. F., Sonsino, E., Gargouri, A., & Maherzi, A. (1989), ''Crohn's disease lesions in the upper gastrointestinal tract: correlation between clinical, radiological, endoscopic, and histological features in adolescents and children'' ; Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 8(4), 442-446. ([http://journals.lww.com/jpgn/Abstract/1989/05000/Crohn_s_Disease_Lesions_in_the_Upper.4.aspx résumé])</ref>. ==== Au niveau microscopique ==== Dans les [[biopsie]]s de muqueuse digestive, la présence d'un [[granulome]] épithélioïde est un argument fort en faveur du diagnostic de la maladie. Cependant, il n'est pas toujours visualisé. D'autres arguments sont en faveur d'une maladie de Crohn : un [[œdème]] et une inflammation de la paroi : infiltrat lymphoplasmocytaire, associés à des ulcérations larges et fissuraires, des abcès cryptiques, des lymphangiectasies, une inflammation périvasculaire et une hyperplasie neuronale. Enfin, l'inflammation peut être transmurale : elle touche les différentes couches de la paroi digestive (par opposition à la rectocolite hémorragique, non transmurale). On observe entre autres la présence de follicules lymphoïdes dans toute l'épaisseur de la paroi, notamment en profondeur. === Vidéocapsule === La [[vidéocapsule]] est une petite caméra vidéo que les patients avalent et qui enregistre les images du tube digestif. Son principal atout est de pouvoir visualiser l'intestin grêle qui est inaccessible à l'[[endoscopie]]. === Entéroscopie === On peut également explorer l'intestin grêle à l'aide d'un entéroscope (double ballon ou simple ballon). Il s'agit d'un endoscope plus long qu'un coloscope dont la progression est facilitée par un surtube à ballon gonflable. Son intérêt par rapport à la vidéocapsule réside dans la possibilité d'intervenir sur la lésion et d'avoir une bonne précision quant à la localisation. === Radiologie === L'absorption d'un liquide radioopaque permet de visualiser le tube digestif. Cet examen est utile pour observer les zones non visibles par endoscopie (en particulier l'intestin grêle). Il permet de détecter d'éventuelles [[sténose]]s (rétrécissements), [[fistule]]s etc. mais il est à éviter dans les poussées sévères. Le [[Tomodensitométrie\|scanner]] peut aider au diagnostic, particulièrement s'il existe des fistules. == Diagnostic différentiel == Le diagnostic différentiel est difficile à faire car la maladie peut avoir, à tort, été étiquetée comme un trouble fonctionnel digestif intestinal, appelé également [[côlon irritable]]. On peut confondre facilement une [[rectocolite hémorragique]] (ne touchant que le côlon) et une maladie de Crohn (pouvant toucher tout le [[tube digestif]]), toutes deux des formes de [[maladies inflammatoires chroniques intestinales]]. Le diagnostic peut ne pas être porté avec certitude entre ces deux entités lors des premières poussées, on parle alors de colite indéterminée. Dans la plupart des cas, l'évolution de la maladie et de ses signes cliniques permet, après plusieurs mois ou années, de finir par déterminer avec précision la maladie concernée et donc d'adapter au mieux la stratégie thérapeutique. Il arrive cependant que la colite reste indéterminée, le débat actuel étant de savoir si la cause n'est pas une troisième entité des maladies inflammatoires chroniques intestinales. Certaines colites infectieuses peuvent aussi présenter un tableau trompeur, par exemple l'infection à ''[[Yersinia]]'' ou une [[tuberculose]] à localisation digestive. == Complications == === Au niveau local === * Occlusion ou sub-occlusion intestinale * Les fistules : interne et externe * Les complications infectieuses : abcès, risquant de se perforer * La perforation du grêle, conduisant à une [[péritonite]] * La [[colectasie]] aiguë : dilatation du côlon pouvant être supérieure à {{unité\|10\|cm}} et entraînant un risque de perforation * Hémorragies digestives * Dégénérescence maligne === Au niveau général === On peut parfois observer une dénutrition due à une malabsorption au niveau des lésions inflammatoires. La perte de protéines entraîne une diminution des facteurs de coagulation circulants et donc augmente le risque thromboembolique. La chronicité des symptômes, les nombreuses hospitalisations et, plus globalement, le retentissement de la maladie sur la qualité de vie peuvent entraîner des épisodes dépressifs. Enfin le traitement de la maladie est invasif et présente des effets secondaires intrinsèques. === À court terme === On craint surtout les [[sténose]]s, fissures, [[fistule]]s ou perforations, une [[colectasie]] (dilatation toxique du côlon) ou une colite grave (poussée très sévère d'emblée). === Risques à long terme === Il existe, après dix ans d'évolution, une majoration du risque de [[cancer du côlon\|cancer colorectal]]. Ce risque est surtout important en cas d'atteinte étendue et nécessite un dépistage par [[coloscopie]] totale tous les 2 ans, au-delà de 10 ans d'évolution de la maladie. == Pronostic == La maladie de Crohn est une [[Chronique (médecine)\|maladie chronique]] pour laquelle il n'y a pas de remède définitif. Elle se caractérise par des périodes d'amélioration et de rémission suivies d'épisodes où les symptômes se manifestent à nouveau. Les degrés de sévérité de la maladie peuvent varier de bénin à très sévère. Environ 15 à 20 % des personnes connaissant un épisode de poussée de la maladie de Crohn n'auront plus aucun symptôme le reste de leur vie. Avec les traitements existants, la plupart des gens conservent un poids normal et le taux de mortalité de la maladie est faible. La plupart des personnes atteintes de la maladie de Crohn ont une [[Espérance de vie humaine\|espérance de vie]] normale<ref>{{Lien web\|langue=en\|titre=Crohn's disease - Prognosis \|url=http://www.umm.edu/patiented/articles/who_gets_crohns_disease_000103_5.htm\|site=University of Maryland Medical Center \|date=\|consulté le=2017-02-15}}.</ref>. Les dernières recommandations européennes sur le diagnostic et le traitement de la maladie ont été publiées en [[2006]]<ref>{{en}} Travis SP, Stange EF, for the European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO), [http://gut.bmj.com/cgi/content/full/55/suppl_1/i1 ''European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: current management''], Gut, 2006;55(suppl 1):i1-58</ref>. Les recommandations de la ''Société américaine de gastroentérologie'' datent de [[2007]]<ref>{{en}} Clark M, Colombel JF, Feagan BC, Fedorak RN, Hanauer SB, Kamm MA, {{et al.}} [http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(07)00988-2/abstract ''American gastroenterological association consensus development conference on the use of biologics in the treatment of inflammatory bowel disease''], Gastroenterology, 2007;133 :312-39</ref>. == Traitement == Les causes de la maladie de Crohn restant inconnues, il n’existe aucun traitement permettant d’en guérir. Le traitement médical repose sur la réduction de l'inflammation<ref name="HAS Patient">[http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2008-12/guide_patient_mcrohn_ald24_1_dec.pdf Haute Autorité de Santé, La prise en charge de votre maladie de Crohn]</ref>. Le traitement est basé sur deux principes : le premier consiste à traiter le malade au cours des poussées ; c’est ce que l’on appelle le traitement d’attaque. Le second principe est la prévention des rechutes. C’est le traitement d’entretien qui permet de prolonger au maximum les périodes de rémission de la maladie. La sécurité sociale française classe la maladie de Crohn en tant qu’[[Maladie de longue durée\|affection longue durée]] (ALD) exonérante. Elle est donc prise en charge à 100 %<ref>L'Assurance Maladie en ligne : combien serez-vous remboursé en cas d'ALD ? [http://www.ameli.fr/assures/soins-et-remboursements/combien-serez-vous-rembourse/en-cas-d-affection-de-longue-duree/qu-8217-est-ce-qu-8217-une-a.l.d.php]</ref>. === Traitement des poussées === Le traitement d’attaque consiste à limiter les symptômes de la maladie, comme les diarrhées ou les douleurs abdominales pouvant survenir au cours des poussées. Le traitement initial est la plupart du temps prescrit par le gastro-entérologue. Le médecin traitant participe au suivi du traitement et à la surveillance des éventuelles complications<ref name="HAS Medecin">[http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2008-06/guide_medecin_crohn_web.pdf Haute Autorité de Santé, La maladie de Crohn]</ref>. Le choix du traitement sera fait en premier lieu en fonction de l’intensité des poussées (épisodes aigus légers, modérés, sévères…) et de leur localisation. Le traitement est donc individualisé, patient par patient. Il y a quatre groupes de médicaments pouvant être utilisés en cas de poussées. Ce sont les dérivés aminosalicylés, la corticothérapie, les immunosuppresseurs d'action rapide et les anti-TNF-alpha<ref name="MoniteurVieux"/>{{,}}<ref name="Moniteur">Maladie de Crohn, [http://www.wk-pharma.fr/] Les MICI, Le Moniteur des Pharmacies, cahier II du numéro 2797, 10 octobre 2009, Comment traiter les MICI ?</ref>{{,}}<ref name="Guide">Parcours bon usage anti-TNFα, Guide à l'usage des professionnels de santé confrontés à des patients traités par anti-TNFα, Abbott France</ref>. Les aminosalicylés, tels que le [[Acide 5-aminosalicylique\|5-ASA]] (pour acide 5-aminosalicylique), exercent une action anti-inflammatoire sur la muqueuses intestinale. Ils sont généralement administrés pour traiter des poussées légères dans le cas où les lésions sont limitées à l’iléon ou au côlon. L’efficacité des aminosalicylés est réduite dans cette maladie mais ces produits sont généralement très bien tolérés. La fonction rénale est à surveiller en cas de traitement prolongé. Pour les poussées d’intensité moyenne à sévère, on utilise principalement des [[Glucocorticoïde\|corticoïdes]]. Ce traitement permet une amélioration rapide des symptômes. En France, la posologie la plus fréquemment administrée est de {{unité\|1\|mg/kg/j}} d’équivalent prednisolone par voie orale pendant 3 à 7 semaines. Cette dose est ensuite diminuée par paliers jusqu’à un arrêt total. Au cours de cette décroissance, 20 % à 30 % des patients ne peuvent pas être sevrés totalement de leur corticothérapie sans que l’on observe une reprise évolutive de la maladie, immédiatement ou dans les trois mois. Ce sont des patients ayant une forme dite corticodépendante de la maladie de Crohn chez qui il faudra introduire un traitement immunosuppresseur par Azathioprine. Un [[immunosuppresseur]] d’action rapide peut également être utilisé pour traiter les poussées sévères à l’hôpital. Le médicament principalement utilisé dans ce cas est la [[ciclosporine]]. Elle permet, dans certains cas, d’éviter la chirurgie. En cas d’échec ou de contre-indication au traitement habituel des poussées modérées à sévères ou en cas d’échec du traitement des fistules, il existe maintenant l’option du traitement par anti-TNFα. Les [[Inhibiteur du TNF\|anti-TNFα]] sont des immunomodulateurs sélectifs<ref name="Guide"/>. Ils bloquent l’expression des TNFα, qui sont de puissants médiateurs de l’inflammation et de la nécrose tissulaire. Les principaux médicaments sont l’[[infliximab]] et l’[[adalimumab]]. L’infliximab s’administre en perfusion, uniquement en usage hospitalier. L’adalimumab se présente sous forme de stylos permettant les injections à domicile. Le traitement par anti-TNFα permet généralement une amélioration des symptômes en quelques semaines. S’il n’y a pas d’amélioration au bout de douze semaines de traitement, celui-ci doit être arrêté. Ce traitement impose une surveillance accrue du risque d’infection. Cette vigilance vis-à-vis des infections doit être maintenue dans les six mois suivant l’arrêt du traitement. Il ne faut pas administrer de vaccins vivants chez un patient traité par anti-TNFα tandis que la vaccination annuelle contre la grippe est recommandée. Il est préconisé d’adopter une contraception efficace durant la durée du traitement et jusqu’à 6 mois après son arrêt. L'[[ustékinumab]] a une efficacité comparable à celle de l'[[adalimumab]]<ref>Sands BE, Irving PM, Hoops T {{et al.}} [https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(22)00688-2/fulltext ''Ustekinumab versus adalimumab for induction and maintenance therapy in biologic-naive patients with moderately to severely active Crohn's disease: a multicentre, randomised, double-blind, parallel-group, phase 3b trial''], Lancet, 2022;399 :2200-2211</ref>. === Traitement d'entretien === Le traitement d’entretien a pour but de prévenir les rechutes. C’est le traitement prescrit durant les périodes de rémission, c’est-à-dire les périodes durant lesquelles le patient ne ressentira plus les symptômes de la maladie (disparition des douleurs notamment). Cette période sans symptômes n’est pas synonyme de guérison. Il est donc important pour le patient de poursuivre son traitement afin de pouvoir retarder au maximum la réapparition des poussées et maintenir une qualité de vie convenable. Le traitement d’entretien permet également de diminuer les complications<ref name="HAS Patient"/>. Les aminosalicylés ont une efficacité limitée en traitement d’entretien<ref name="Moniteur"/>. Les immunosuppresseurs (sélectifs ou d’action lente) sont les traitements de choix durant la phase d’entretien. Les 2 produits les plus fréquemment utilisés sont l'[[azathioprine]] ([[immunosuppresseur]], un analogue des [[purine]]s) et l'[[infliximab]]<ref>{{en}} Akobeng AK, ''Review article: the evidence base for interventions used to maintain remission in Crohn’s disease'', Aliment Pharmacol Ther, 2008;27:11-8 {{DOI\|10.1111/j.1365-2036.2007.03536.x}}.</ref>, ou l’adalimumab. L’azathioprine reste le traitement de référence. Les anti-TNF-alpha (Infliximab et [[Adalimumab]]) sont de plus en plus fréquemment utilisés. Ces derniers semblent plus efficaces encore lorsqu’ils sont associés à l’azathioprine<ref>{{en}} Colombel JF, Sandborn WJ, Reinisch W, [http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/362/15/1383 ''Infliximab, Azathioprine, or combination therapy for Crohn's disease''], N Eng J Med, 2010;362:1383-1395</ref>. L'utilisation de certaines souches de [[probiotiques]] présente des pistes prometteuses<ref>{{en}} [http://www.vmc-health.com/Probiotics%20news/August%202011/New%20study%20proposes%20probiotic%20benefits%20for%20IBD_IBS.pdf ''Protein peptydoglycan'']</ref>{{,}}<ref>[http://www.em-consulte.com/article/238052/resultatrecherche/556 ''Saccharomyces boulardii induit la migration des cellules épithéliales intestinales '']</ref>. Ces souches ne semblent cependant pas présenter toutes le même intérêt thérapeutique<ref>{{en}} [http://www.touchendocrinology.com/files/article_pdfs/Peppelenbosch.pdf ''The Role of Probiotics in Intestinal Inflammation'']</ref>. === Chirurgie === Elle était la règle auparavant mais son indication décroît régulièrement<ref>{{en}} Jess T, Riis L, Vind I, Winther KV, Borg S, Binder V {{et al.}} [http://www3.interscience.wiley.com/journal/114026647/abstract ''Changes in clinical characteristics, course, and prognosis of inflammatory bowel disease during the last 5 decades: a population-based study from Copenhagen, Denmark''], Inflamm Bowel Dis, 2007;13:481-9</ref>. Les interventions chirurgicales sont pratiquées essentiellement chez les patients pour lesquels le traitement médical se révèle inefficace ou dans le cas de certaines complications<ref name="HAS Patient"/>. L’opération chirurgicale ne permet pas de guérir définitivement la maladie. Il s’agit principalement de retirer les lésions inflammatoires. Cependant, ces opérations ne doivent concerner que les zones touchées résistantes aux traitements médicaux afin d’épargner au maximum l’intestin du patient. En effet, celui-ci est régulièrement éprouvé par les poussées de la maladie<ref name="HAS Medecin"/>. L’opération consiste en une ablation de la partie lésée de l’intestin suivie d’une suture entre les deux portions saines restantes. Cette opération peut nécessiter la mise en place d’une [[stomie]] intestinale (ou « anus artificiel »), le plus souvent provisoire. Après dix ans d’évolution de la maladie, on peut considérer que plus d'un malade sur deux a subi un acte chirurgical. === Recherche clinique === L'antibiotithérapie est d'un effet modeste et cliniquement non significatif selon les données d'une méta-revue [[Cochrane]]<ref>{{lien web\|langue=en\|titre=Antibiotics for the treatment of Crohn's disease\|auteur1=Townsend CM\|auteur2=Parker CE\|auteur3=MacDonald JK\|auteur4=Nguyen TM\|auteur5=Jairath V\|auteur6=Feagan BG\|auteur7=Khanna R\|doi=10.1002/14651858.CD012730.pub2\|url=https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD012730.pub2/full/fr#CD012730-abs-0002\|date=7 février 2018\|site=cochranelibrary.com}}.</ref>. Un traitement à base de [[naltrexone à faible dose]], en {{Lang-en\|''Low Dose Naltrexone therapy''}}, LDN, bénéficie de quelques essais cliniques de faibles effectifs<ref name="smith2007">{{Article\|langue=en\|périodique=Am J Gastroenterol\|année=2007\|volume=102\|numéro=4\|pages=820-8\|titre=Low-dose naltrexone therapy improves active Crohn's disease\|auteur=Smith JP, Stock H, Bingaman S, Mauger D, Rogosnitzky M, Zagon IS.\|pmid=17222320}}.</ref>{{,}}<ref name="smith2013">{{Article\|langue=en\|périodique=J Clin Gastroenterol\|année=2013\|volume=47\|numéro=4\|pages=339-45\|doi=10.1097/MCG.0b013e3182702f2b\|titre=Safety and tolerability of low-dose naltrexone therapy in children with moderate to severe Crohn's disease: a pilot study\|auteur=Smith JP, Field D, Bingaman SI, Evans R, Mauger DT.\|pmid=23188075}}.</ref>. Des traitements expérimentaux par transplantation de [[Microbiote intestinal humain\|microbiote intestinal]] d'un patient sain à une personne malade (après destruction du microbiote intestinal du patient malade) sont testés en France et aux États-Unis<ref name="colman2014">{{Lien PMID \|25223604}}.</ref>. Une bactérie serait absente du microbiote intestinal des malades<ref>[http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/f/fiche-article-une-bacterie-anti-inflammatoire-18564.php "maladie de Crohn, une bactérie anti-inflammatoire"]</ref>. En 2012, le [[Grenoble-Institut des neurosciences]] a commencé une expérimentation par [[neurostimulation]] afin de traiter la maladie de Crohn en réduisant l'inflammation des tissus atteints du système digestif<ref>[http://sante.lefigaro.fr/actualite/2015/07/12/23943-neurostimulation-pour-guerir-maladie-crohn Le Figaro du 12 juillet 2015, La neurostimulation pour guérir la maladie de Crohn.]</ref>. Les résultats montrent que cette technique est une alternative intéressante pour les patients dont la maladie est modérée. En 2015, la protéine P28GST, une protéine d'origine parasitaire qui agirait sur le système immunitaire, est à l'étude<ref>{{Lien web\|titre=Un cheval de Troie contre les maladies auto-immunes\|url=http://sante.lefigaro.fr/actualite/2015/09/04/24079-cheval-troie-contre-maladies-auto-immunes\|site=sante.lefigaro.fr\|consulté le=2015-09-08}}.</ref>. Le potentiel de l'anticorps monoclonal [[Risankizumab]] est en cours d'évaluation<ref>{{Article\|langue=en\|titre=Induction therapy with the selective interleukin-23 inhibitor risankizumab in patients with moderate-to-severe Crohn's disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 2 study \|périodique=The Lancet\|volume=389\|numéro=10080\|date=2017-04-29\|issn=0140-6736\|doi=10.1016/S0140-6736(17)30570-6\|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673617305706\|consulté le=2018-11-27\|pages=1699–1709}}.</ref>. === Règles hygiéno-diététiques === ==== Régime alimentaire ==== Alors que les connaissances et les publications scientifiques ne permettent pas d'établir de recommandations diététiques sur des [[Médecine fondée sur les faits\|faits probants]]<ref name="zachos2007">{{Lien PMID\|17253452}}.</ref>{{,}}<ref name="yamamoto2013">{{Lien PMID\|23385526}}.</ref>, lors des poussées, un [[Régime sans résidu\|régime sans fibres]] (c'est-à-dire sans fruits, sans légumes et sans céréales) est généralement mis en place afin de ne pas aggraver les symptômes (diarrhée, douleur…). Il est important de boire suffisamment afin de compenser les pertes en eau dues aux diarrhées. Dès que l’état de santé s’améliore (rémission), il est conseillé d'arrêter ce régime. En dehors des poussées, il est important de conserver une alimentation la plus équilibrée et la plus variée possible. En effet, cela pourrait prévenir la dénutrition et les carences constatées chez certains patients. Les fruits et légumes doivent être réintégrés dans l’alimentation<ref name="Moniteur"/>. Une supplémentation en [[omega 3]] ou des supports nutritionnels par [[voie entérale]] ont été proposés sans preuve d'efficacité suffisante dans les études. Il en est de même pour l'utilisation de [[probiotique]]<ref name=ecco2010>A. Dignass, G. Van Assche, « The second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: Current management », ''Journal of Crohn's and Colitis'', 2010, volume 4, {{doi\|10.1016/j.crohns.2009.12.002}} ({{pdf}} [https://www.ecco-ibd.eu/images/6_Publication/6_3_ECCO%20Guidelines/2010_CD_guidelines_current_management.pdf lire en ligne]), p. 49</ref>. Certains changements dans le [[mode de vie]] peuvent réduire les symptômes, y compris des ajustements alimentaires, une bonne [[Hydratation (physiologie)\|hydratation]] ainsi qu'un sevrage tabagique. Les régimes qui comprennent des niveaux plus élevés de fibres et de fruits sont associés à un risque réduit, tandis que les régimes riches en graisses totales, [[Acide gras insaturé\|acides gras polyinsaturés]], viande et [[Acide gras\|acides gras]] [[oméga-6]] peuvent augmenter le risque de maladie de Crohn<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Jason K\|nom1=Hou\|prénom2=Bincy\|nom2=Abraham\|prénom3=Hashem\|nom3=El-Serag\|titre=Dietary Intake and Risk of Developing Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review of the Literature\|périodique=The American Journal of Gastroenterology\|volume=106\|numéro=4\|date=2011/04\|issn=1572-0241\|doi=10.1038/ajg.2011.44\|lire en ligne=https://doi.org/10.1038/ajg.2011.44\|consulté le=2018-01-09\|pages=563–573}}.</ref>. Manger de petits repas fréquemment au lieu de gros repas peut également aider. Pour limiter les symptômes, il est recommandé de suivre un régime alimentaire équilibré. Une [[activité physique]] régulière, une alimentation saine et un sommeil suffisant contribuent à réduire la [[Fatigue (physiologie)\|fatigue]]. Un journal alimentaire peut aider à identifier les aliments qui déclenchent les symptômes. Certaines personnes peuvent suivre un régime pauvre en [[Fibre alimentaire\|fibres]] pour contrôler les symptômes aigus<ref>{{Article\|langue=en-US\|titre=Crohn's Disease and Inflammatory Bowel Disease: 54 Tips\|périodique=WebMD\|date=2007\|lire en ligne=http://www.webmd.com/digestive-disorders/features/crohns-disease-54-tips-to-help-you-manage\|consulté le=2018-01-09\|pages=}}.</ref>. Certaines personnes trouvent un soulagement dans l'élimination de la [[caséine]] (protéine contenue dans le lait de vache) et du [[gluten]] (protéines présentes dans le blé, le seigle et l'orge) de leur régime alimentaire. Ils peuvent avoir des [[Intolérance alimentaire\|intolérances alimentaires]] spécifiques (pas des allergies)<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=Sylvia\|nom1=Escott-Stump\|titre=Nutrition and Diagnosis-related Care\|lieu=Philadelphie\|éditeur=Lippincott Williams & Wilkins\|année=2008\|pages totales=948\|passage=431\|isbn=978-0-7817-9845-7\|isbn2=0-7817-9845-0\|lire en ligne=https://books.google.ch/books?id=zLniRalmWuoC\|consulté le=2018-01-09}}.</ref>. Un régime alimentaire à base d’[[Végétalisme\|aliments d’origine végétale]] a été décrit comme pouvant apporter une rémission sur un cas isolé<ref>{{Lien web \|langue=en\|titre=Crohn’s Disease Remission with a Plant-Based Diet: A Case Report \|url=https://www.mdpi.com/2072-6643/11/6/1385 \|site=mdpi.com\|date=20 Juin 2019 }}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=fr\|titre=Un cas inhabituel de rémission de la maladie de Crohn \|url=https://www.univadis.fr/viewarticle/un-cas-inhabituel-de-remission-de-la-maladie-de-crohn-679020 \|site=univadis.fr\|date=26 juin 2019 }}.</ref>. ==== Activité physique ==== L'exercice physique est pertinent pour les malades atteints de la maladie de Crohn<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Colleen P.\|nom1=Loudon\|prénom2=Victor\|nom2=Corroll\|prénom3=Janice\|nom3=Butcher\|prénom4=Patricia\|nom4=Rawsthorne\|titre=The effects of physical exercise on patients with Crohn's disease\|périodique=The American Journal of Gastroenterology\|volume=94\|numéro=3\|date=1999-03-01\|issn=0002-9270\|doi=10.1111/j.1572-0241.1999.00939.x\|lire en ligne=http://www.nature.com/ajg/journal/v94/n3/abs/ajg1999153a.html\|consulté le=2017-02-14\|pages=697–703}}.</ref>. L'activité physique joue un rôle important dans la modulation de la réponse aux inflammations. Le sport permet par exemple de faire diminuer les concentrations de [[RANTES]] (une [[cytokine inflammatoire]]) dans le sang<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Juan José\|nom1=García\|prénom2=Elena\|nom2=Bote\|prénom3=Maria D.\|nom3=Hinchado\|prénom4=Eduardo\|nom4=Ortega\|titre=A single session of intense exercise improves the inflammatory response in healthy sedentary women\|périodique=Journal of Physiology and Biochemistry\|volume=67\|numéro=1\|date=2010-10-09\|issn=1138-7548\|issn2=1877-8755\|doi=10.1007/s13105-010-0052-4\|lire en ligne=https://link.springer.com/article/10.1007/s13105-010-0052-4\|consulté le=2017-02-14\|pages=87–94}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=Giraldo E. · Garcia J.J. · Hinchado M.D. · Ortega E.\|titre=Exercise Intensity-Dependent Changes in the Inflammatory Response in Sedentary Women: Role of Neuroendocrine Parameters in the Neutrophil Phagocytic Process and the Pro-/Anti-Inflammatory Cytokine Balance\|périodique=Neuroimmunomodulation\|date=2009\|doi=10.1159/000212384\|lire en ligne=http://www.karger.com/Article/Abstract/212384\|pages=}}.</ref>. ==== Arrêt du tabac ==== L'arrêt du tabac est conseillé car cela peut influer favorablement sur l'évolution de la maladie<ref>A. Dignass, G. Van Assche, « The second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: Current management », ''Journal of Crohn's and Colitis'', 2010, volume 4, {{doi\|10.1016/j.crohns.2009.12.002}} ({{pdf}} [https://www.ecco-ibd.eu/images/6_Publication/6_3_ECCO%20Guidelines/2010_CD_guidelines_current_management.pdf lire en ligne]), p. 40</ref>{{,}}<ref name="johnson2005">{{Lien PMID \|15813828}}.</ref>{{,}}<ref name="nos2011">{{Lien PMID\|21987601}}.</ref>{{,}}<ref>http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/hepato-gastro/MICI.htm</ref>. == Coût économique == Il est estimé à près de 30 millions de [[Livre (monnaie)\|livres]] par an en Grande-Bretagne, pays qui compte {{nb\|90000 patients}} atteints de cette maladie<ref>{{en}} Bassi A, Dodd S, Williamson P, Bodger K. [http://gut.bmj.com/cgi/content/abstract/53/10/1471 « Cost of illness of inflammatory bowel disease in the UK: a single centre retrospective study »] ''Gut'' 2004;53:1471-8. {{PMID\|15361497}}.</ref>. == Personnalités atteintes de la maladie de Crohn == {{Catégorie détaillée \|Mort de la maladie de Crohn}} {{Liste dynamique}} {{colonnes\|taille=25\|1= * Peut-être le roi [[Alfred le Grand]] de [[Wessex]] (871-899)<ref>{{en}} D. Pratt, « The illnesses of King Alfred the Great », ''Anglo-Saxon England'', vol. 30, 2001, {{p.\|39-90}}.</ref> * Le roi [[Louis XIII]] (1601-1643)<ref>Jean-Christian Petitfils, Louis XIII, Perrin, 2008, {{p.\|849}}.</ref> * Le cycliste français [[Jean-Eudes Demaret]] (1984 - )<ref>{{lien web\|url=http://www.eurosport.fr/cyclisme/saison-finie-pour-demaret_sto2248200/flashnews.shtml\|titre=Saison finie pour Demaret\|site=eurosport.fr\|date=9 mars 2010\|consulté le=9 mars 2010}}.</ref> * L'actrice américaine [[Shannen Doherty]] (1971-2024)<ref>[https://www.imdb.com/name/nm0001147/bio Biographie IMDb]</ref> * Le guitariste de Pearl Jam [[Mike McCready]] (1966 - )<ref>{{en}} Chang, Young. [http://community.seattletimes.nwsource.com/archive/?date=20030513&slug=mccready13 "Pearl Jam Guitarist to Tell of Life With Crohn's"]. ''The Seattle Times''. 13 mai 2003</ref> * L'humoriste américain [[Pete Davidson]] (1993 - ) * Le scénariste [[Écossais (peuple)\|écossais]] [[Mark Millar]] (1969 - )<ref>{{en}} [http://www.dailyrecord.co.uk/news/2009/01/04/it-s-a-marvel-i-m-still-alive-78057-21013889/"It's A Marvel I'm Still Alive"]. ''Sunday Mail''. 4 janvier 2009</ref> * L'actrice américaine [[Mary Ann Mobley]] (1937-2014)<ref>{{en}} [http://annhauprich.com/Crohns-Essay_By-Tara-Baggerman.htm, ''annhauprich.com'']</ref> * La chanteuse américaine [[Anastacia\|Anastacia Newkirk]] (1969 - )<ref>[https://www.tdg.ch/actu/people/anastacia-survivante-2008-12-14 Article Tribune de Genève], ''[[Tribune de Genève]]''</ref>{{,}}<ref>[http://www.anastacia.com/biography Biographie officielle]</ref> * Le musicien américain [[Daryl Palumbo]] (1979 - )<ref>{{en}} [http://rockdirt.com/glassjaw-cancel-tour-dates-over-palumbo-crohns-disease/3705/ ''Glassjaw Cancel Tour Dates Over Palumbo Crohn’s Disease''], 3 octobre 2002, Rockdirt</ref> * Le guitariste américain [[Mark Reale]] (1955-2012)<ref>{{lien archive\|langue=en\|http://www.riotrockcity.com/web/pages/news/news11.php\|site=riotrockcity.com\|titre=Mark Reale has been admitted to a San Antonio hospital...\|date=13 janvier 2012\|horodatage archive=20120320193456}}</ref> * Le politicien américain [[Dwight Eisenhower]] (1890-1969) * [[Fred Burguière]], cofondateur du groupe [[Les Ogres de Barback]]<ref>[https://www.afa.asso.fr/article/l-afa/fredo-devoile-sa-maladie.html]</ref> * Le prince [[Albert de Saxe-Cobourg-Gotha]], époux de la [[reine Victoria]] * La nageuse américaine [[Kathleen Baker]] (1997 - )<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Karen\|nom1=Crouse\|titre=Swimmer Kathleen Baker Overcomes Crohn’s Disease to Become an Olympian\|périodique=The New York Times\|date=2016-07-14\|issn=0362-4331\|lire en ligne=https://www.nytimes.com/2016/07/15/sports/olympics/kathleen-baker-crohns-disease-swimming-olympics.html\|consulté le=2017-04-17}}.</ref> * [[Lili Boulanger]], compositrice française (1893-1918)<ref>{{Lien web\|langue=en-nz\|titre=Radio New Zealand : Concert : Programmes : Composer of the Week\|url=http://www.radionz.co.nz/concert/programmes/composeroftheweek/20120819\|site=Radio New Zealand\|consulté le=2017-04-17}}.</ref> * [[Larry Nance Jr.]], Joueur de NBA<ref>{{lien web \| titre=NBA. Cleveland : atteint de la maladie de Crohn, Larry Nance Jr. confie sa « peur » de rejouer \| site=[[Ouest-France]].fr \| date=18 mai 2020 \| url=https://www.ouest-france.fr/sport/basket/nba/cleveland-cavaliers/nba-cleveland-atteint-de-la-maladie-de-crohn-larry-nance-confie-sa-peur-de-rejouer-6839365 \| consulté le=26 mai 2020}}.</ref> * [[MrBeast]], vidéaste Web américain<ref>{{lien web \| titre=My Problems \| site=[[Youtube.com]] \| url=https://www.youtube.com/watch?v=umRLkCrmwcs}}.</ref> * [[Sacha Dhawan]], acteur britannique d'origine Indienne diagnostiqué en 2010.}} * [[Alexandre Müller]], tennisman français. == Divers == === La maladie de Crohn chez un parent augmente le risque d'autisme chez ses enfants === Certaines données laissaient penser que des maladies inflammatoires de l'intestin (MII) parentales pourraient prédisposer l'enfant à l'[[autisme]], mais sans preuve concluantes jusqu'en [[2021]]. Un article de Aws Sadik et Coll. (paru dans ''[[Nature (revue)\|Nature]]'' en juillet 2022) a finalement prouvé ce lien. Les auteurs ont combiné quatre approches complémentaires, ayant chacune une méthodologies propre pour détecter une éventuelle associations entre les MICI parentales et le risque d'autisme chez leurs enfants. Chacune des quatre approches a pris soin d'élucider l'[[étiologie]] de l'autisme pour exclure les cas d'origine génétique<ref name="NatureAutism2022" />. # Une étude de cohorte nationale basée sur la population suédoise et les registres suédois a conclu à des preuves d'associations entre les diagnostics parentaux de MII et l'autisme chez les enfants<ref name=NatureAutism2022/>. # Les analyses des scores de risque polygénique de l'étude longitudinale Avon sur les parents et les enfants ont suggéré des associations entre la responsabilité génétique maternelle envers les MII et les traits autistiques chez les enfants<ref name=NatureAutism2022/>. # Des analyses de randomisation mendélienne à deux échantillons ont fourni des preuves d'un effet causal potentiel de la responsabilité génétique aux MII, en particulier la [[colite ulcéreuse]], sur l'autisme<ref name=NatureAutism2022/>. # La régression du score de déséquilibre de liaison n'a pas indiqué de corrélation génétique entre les MII et l'autisme<ref name=NatureAutism2022/>. En triangulant les preuves de ces quatre approches, les auteurs estiment {{Citation\|avoir trouvé des preuves d'un lien de causalité potentiel entre les MICI parentales, en particulier maternelles, et l'autisme chez les enfants. Un dérèglement immunitaire périnatal, une malabsorption des micronutriments et une anémie peuvent être impliqués}}<ref name=NatureAutism2022>{{Article \|langue=en \|prénom1=Aws \|nom1=Sadik \|prénom2=Christina \|nom2=Dardani \|prénom3=Panagiota \|nom3=Pagoni \|prénom4=Alexandra \|nom4=Havdahl \|titre=Parental inflammatory bowel disease and autism in children (CC-BY-SA 4.0) \|périodique=Nature Medicine \|volume=28 \|numéro=7 \|date=2022-07 \|issn=1546-170X \|doi=10.1038/s41591-022-01845-9 \|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41591-022-01845-9 \|consulté le=2022-10-05 \|pages=1406–1411}}</ref>. === BD === En [[2015]], le dessinateur de bandes dessinées [[Pozla]], atteint de la maladie de Crohn, raconte sa propre hospitalisation dans un long album-témoignage : ''Carnet de santé foireuse''<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|nom1=Pozla.\|titre=Carnet de santé foireuse \|lieu=Paris\|éditeur=[[Delcourt (maison d'édition)\|Delcourt]]\|année=\|isbn=978-2-7560-6639-4\|oclc=958152510}}.</ref>. Ce livre, primé par un Fauve d'or au festival d’Angoulême 2016, raconte, avec humour mais sans concession, son parcours médical et apporte un regard original sur cette affection. === Les Nuits De Crohn === Depuis [[2013]], des vidéastes francophones et des personnalités du monde des jeux vidéo se réunissent pour un événement : Les Nuits De Crohn<ref>{{Lien web\|langue = fr\|titre = J'ai la maladie de Crohn: on a reçu 40.000 euros pour la recherche… grâce aux jeux vidéo\|url = http://leplus.nouvelobs.com/contribution/1252721-lutte-contre-la-maladie-de-crohn-on-a-collecte-plus-de-40-000-euros-grace-aux-jeux-video.html\|site = tempsreel.nouvelobs.com\|date = 23/10/2014\|consulté le = 10/03/2015}}.</ref>. Le groupe se relaie pour filmer ses parties de jeux-vidéo en direct pendant une semaine non-stop et ainsi récolter des dons pour l'[[Association François-Aupetit\|association François Aupetit]]<ref>[http://www.minecraft-france.fr/evenement-les-nuits-de-crohn/ Les Nuits de Crohn]</ref>. === Journée mondiale des MICI, « ''World IBD Day'' » === La « journée mondiale des MICI » (maladies inflammatoires chroniques de l'intestin) aussi dite « ''World IBD Day'' », associée à la couleur violette est relayée en France par l'association reconnue d'utilité publique afa Crohn RCH France (depuis 2018)<ref>{{Article \|langue=fr \|titre=Maladie de Crohn - "C’est une maladie honteuse, il faut changer ça" : une Picarde se bat pour briser les tabous \|périodique=[[France 3 Hauts-de-France]] \| date=19 mai 2020 \| prénom=Odile \| nom=Longueval \| lire en ligne=https://france3-regions.francetvinfo.fr/hauts-de-france/maladie-crohn-c-est-maladie-honteuse-il-faut-changer-ca-picarde-se-bat-briser-tabous-1830748.html \|consulté le=2020-05-20}}.</ref>. Elle se tient le [[19 mai]] de chaque année. == Modèle animal, équivalent dans le monde animal ? == Les [[vétérinaire]]s connaissent des maladies animales qui évoquent la maladie de Crohn, dont la [[paratuberculose]] chez les [[Bovidae\|bovins]] (également appelée maladie de Johne) due à ''Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis'' (MAP), qui pourrait avoir un potentiel [[zoonotique]] (à confirmer)<ref>{{en}} Waddell LA, Rajić A, Sargeant J, Harris J, Amezcua R, Downey L, McEwen SA, {{Et al.}} « The zoonotic potential of Mycobacterium avium spp. paratuberculosis: a systematic review » ''Can J Public Health''. 2008;99(2). ([http://journal.cpha.ca/index.php/cjph/article/viewArticle/1613 résumé])</ref>. Plusieurs [[modèle animal\|modèles animaux]] de maladie inflammatoire de l'intestin ont été développés chez la souris de laboratoire<ref name=Sc2019ModeleMice/>. La maladie de Crohn semble avoir été particulièrement difficile à modéliser. Récemment (2019) Caruso {{et al.}} ont décrit et utilisé un modèle murin (souris) présentant plusieurs signes distinctifs de l'inflammation intestinale typiques de la maladie de Crohn. Ces souris mutées (déficientes en [[NOD2]]/[[CYBB]]) développent spontanément une [[colite]] provoquée par un [[pathobionte]] bactérien anaérobie [[Gram-négatif]] des muqueuses intestinales<ref name="Sc2019ModeleMice" />. Les souris mutantes ne développent cette colite qu'après le sevrage. Avant cela, elles sont protégées par des anticorps maternels<ref name="Sc2019ModeleMice" />. Ces souris permettent d'étudier la maladie de Crohn (et confirment le rôle majeur des anticorps maternels dans la régulation de l'homéostasie immunitaire du [[nouveau-né]]). Les auteurs voulaient savoir si la [[dysbiose intestinale]] bactérienne inflammatoire, caractéristique de la maladie de Crohn, est une cause ou une conséquence de l'inflammation intestinale. Et si la maladie de Crohn est déclenchée par une dysbiose globale ou par certaines bactéries<ref name="Sc2019ModeleMice" /> ? Ils concluent qu'en cas d'une double déficience des gènes NOD2 et de NADPH oxydase phagocyte (deux facteurs connus de susceptibilité à la MC), une pullulation de ''[[Mucispirillum chahlerler]]'' enflamme l'intestin de la souris-modèle, en raison semble-t-il d'une altération du recrutement des [[neutrophile (biologie)\|neutrophiles]] et faute de contrôle de la bactérie par les neutrophiles de la lumière. Un microbe intestinal spécifique pourrait donc déclencher une maladie de type CD en présence d'une clairance altérée de la bactérie due à l'immunité innée<ref name="Sc2019ModeleMice">R. Caruso R {{et al.}} (2019) ''[https://immunology.sciencemag.org/content/4/34/eaaw4341 Inflammatory bowel disease ; A specific gene-microbe interaction drives the development of Crohn’s disease–like colitis in mice]''\|Science Immunology 19 avril 2019\| Vol. 4, Issue 34, eaaw4341 DOI: 10.1126/sciimmunol.aaw4341</ref>. == Notes et références == {{Références nombreuses\|taille=35}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = Category:Crohn's disease }} === Articles connexes === * [[Syndrome de l'intestin irritable]] * [[Rectocolite hémorragique]] * [[Laxophobie]] * [[Maladie inflammatoire chronique de l'intestin]] (MICI) === Liens externes === {{Liens}} * [http://www.afa.asso.fr Association François-Aupetit (AFA)] * [http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=FR&Expert=206 Fiche d'information sur la Maladie de Crohn] sur [[Orphanet]] * [http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_671094/ald-n-24-maladie-de-crohn Recommandation HAS sur la prise en charge de la maladie de Crohn] {{Palette\|Gastro-entérologie}} {{Portail\|médecine}} [[Catégorie:Maladie inflammatoire de l'appareil digestif]] [[Catégorie:Maladie du côlon et du rectum]] [[Catégorie:Maladie auto-immune\|Crohn]] [[Catégorie:Maladie liée au mode de vie]]	227,037,380	[{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"Sympt\u00f4mes": "Diarrh\u00e9e, amaigrissement, douleur abdominale et fatigue"}}, {"title": "Traitement", "data": {"M\u00e9dicament": "Ustekinumab, chol\u00e9calcif\u00e9rol, st\u00e9ro\u00efde, aminosalicylate (en), antibiotique, Inhibiteur du TNF, immunosuppresseur et th\u00e9rapie cibl\u00e9e", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "Gastro-ent\u00e9rologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "K50", "CIM-9": "555", "OMIM": "266600", "DiseasesDB": "3178", "MedlinePlus": "000249", "eMedicine": "172940 \u00b7 ped/507 radio/197", "MeSH": "D003424", "Patient UK": "Crohns-disease-pro"}}]	false
Syndrome métabolique Mise en garde médicale Le syndrome métabolique désigné par les acronymes SMet (pour syndrome métabolique) ou MetS (pour Metabolic syndrome chez les anglophones) désigne l'association d'une série de problèmes de santé ayant en commun un mauvais métabolisme corporel causé par un excès de graisse viscérale dans la région abdominale. Il fait partie des syndromes émergents associés à l'obésité. On ne peut pas encore affirmer qu'il s'agit vraiment d'une maladie plutôt qu'un simple regroupement de facteurs de risque plus ou moins liés par une origine, des cibles métaboliques ou des mécanismes communs. Il y a cependant consensus sur le fait que le syndrome métabolique détecté chez une personne n'ayant déclaré aucun symptôme particulier correspond à un risque d'accident cardio-vasculaire multiplié par trois par rapport à un individu réellement en bonne santé. Description Le syndrome métabolique décrit un état qui est considéré comme préfigurant plusieurs maladies graves : diabète de type 2 (DT 2), avec par exemple un risque sept fois plus élevé chez les Finlandais porteurs de SMET que pour le reste de la population ; troubles cardiovasculaires ; accident vasculaire cérébral (AVC) ; risque 1,26 fois plus élevé à 2,2 fois plus élevé selon l'OMS, avec des bases méthodologiques moins strictes. Pourraient s'y ajouter : dépression ou anxiété ; déclin cognitif et peut-être démence... ou d'autres maladies en cours d'étude ; cancers ? Les études épidémiologiques reliant le syndrome métabolique au cancer sont rares, mais Stephanie Cowey de l'université d'Alabama note que presque toutes les composantes du syndrome métabolique ont été individuellement plus ou moins liés au développement du cancer. Deux études au moins montrent que le simple regroupement des éléments du syndrome métabolique augmente considérablement le risque de mortalité par le cancer du côlon par rapport aux composants individuels. Tous les processus ou sous-processus décrits par ce syndrome (insulinorésistance, l'activité aromatase, la production d'adipokine, l'angiogénèse, l'exploitation de glucose, et le stress oxydatif / les dommages à l'ADN) peuvent synergiquement concourir à favoriser le cancer, plus que les composants du syndrome pris séparément. En quelque sorte, la somme des parties serait un facteur de risque supérieur à l'addition du risque de chaque composante. Les auteurs concluent que d'éventuels liens avec d'autres cancers devraient être explorés. Tabagisme et/ou alcoolisme augmentent encore le risque cardiovasculaire et de cancer, Enjeu de santé publique Comme le cancer, la vulnérabilité cardiovasculaire, les allergies, la délétion de la spermatogenèse et d'autres syndromes émergents très probablement multifactoriels, il s'agit d'un problème de santé publique d'enjeu mondial, qui invite le médecin et l'épidémiologue, mais aussi le politique à une approche plus holistique et pluridisciplinaire de la santé, et qui justifie des actions de détection (monitoring épidémiologique et éco-épidémiologique), information/prévention et suivi des personnes à risque. D'autant que le dépistage est simple et peu coûteux. Il suffirait d'une simple visite médicale scolaire ou d'entreprise associant une mesure du tour de taille, et un taux de triglycérides (prise de sang) pour repérer 80 % des patients victimes d'un syndrome métabolique. Chez les 20 % restants, tant que le pancréas réussit à maintenir une glycémie proche de la norme, le syndrome métabolique est difficile voire impossible à détecter par les tests courants de glycémie. De simple mesures de l'indice du poids corporels et du tour de taille suffisent à détecter un nombre significatif des adolescentes affectées par ce syndrome. Un meilleur dépistage permettrait souvent d'éviter l’évolution du syndrome vers des maladies graves et invalidantes (diabète de type 2 ou troubles cardiovasculaires). Définition(s) Il en existe plusieurs, qui ont varié dans le temps et selon les organismes de santé ou les pays (définition OMS de 1998, de l'EGIR, European Group for the study of Insulin Resistance en 1999, du NCEP-ATP III (National Cholesterol Education / Program-Adult Treatment Panel III) en 2001 et 2005, ou de l'IDF, International Diabetes Federation, en 2005), mais il y a consensus pour parler de « syndrome métabolique » dans les cas où au moins trois des problèmes suivants sont associés chez la même personne ; taux d’insuline anormalement élevé (qui expliquerait le risque de mortalité cardio-vasculaire plus élevée associé à ce syndrome ainsi qu'un risque de diabète de type 2, induit par épuisement du pancréas qui doit produire toujours plus d’insuline pour réduire l'hyperglycémie quand elle existe ; ce syndrome peut néanmoins exister chez des non-diabétiques. hypercholestérolémie avec un faible taux de cholestérol HDL (le « bon » cholestérol) inférieur à 1,04 mmol/l pour les hommes, 1,29 mmol/l (46 mg/dl) pour les femmes. hypertension (pression artérielle trop élevée, c'est-à-dire >140 mmHg de pression systolique(maxima) et/ou >90 mmHg de pression diastolique(minima) ; un traitement anti-hypertenseur est à prendre en compte comme critère) ; le critère "hypertension" est plus fréquent chez les hommes. excès de poids surtout s'il s'agit d'une obésité viscérale (tour de taille supérieur à 102 cm pour les hommes, et à 88 cm pour les femmes) ; ce critère est plus fréquent chez les femmes, comme celui du HDL-cholestérol bas ; l'embonpoint augmente aussi le risque d’athérosclérose. Chez la femme l'obésité viscérale donne l'impression que la patiente est enceinte. hyperglycémie, c'est-à-dire un taux excessif de sucres dans le sang (triglycérides sanguins supérieurs à 1,6 ou 1,7 mmol/l (ou 150 mg/dl) et/ou glycémie (mesurée par un test à jeun) supérieure ou égale à 6,1 mmol/l (ou 110 mg/dl) ; toute hyperglycémie durable augmente le risque cardiovasculaire, via le taux de mauvais cholestérol et de triglycérides (lipides sanguins) qui affecte les parois artérielles, mais aussi en tant que facteur d’hypertension. Les mesures sont généralement faites en mmol/l, sauf aux États-Unis, où le décilitre (mg/dl) domine encore. D'autres critères pourraient s'ajouter à ceux-ci, en fonction des progrès de la recherche ; L'inflammation, mesurée par le taux de protéine C-réactive et l'interleukine 6 pourraient bientôt en faire partie. une microalbuminurie (Une microalbuminurie et/ou une protéinurie doivent être confirmées sur les urines des 24 h.)[réf. nécessaire]. La microalbuminurie est un bon marqueur indépendant de risque cardiovasculaire, mais aussi un marqueur de succès thérapeutique. un syndrome ovarien polykystique ou syndrome des ovaires polykystiques ou SOP, qui est une perturbation métabolique caractérisée par une hyperandrogénie (hirsutisme et virilisation), une infertilité par absence d’ovulation, des troubles du cycle menstruel et une obésité) ; le SOP semblant ici pouvoir être à la fois une cause et une conséquence du syndrome métabolique, souvent associé à une obésité et à une insulino-résistance. Divers indices (en cours d'étude) invitent à penser qu'il existe des liens entre le syndrome métabolique et d’autres maladies (ex. : Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil souvent associée à l'obésité et qui toucherait environ 18 millions de nord américains, ou des maladies hormono-dépendantes graves comme le cancer du sein, de l’utérus, de la prostate ou du testicule, ainsi qu'avec le cancer du côlon (le facteur alimentaire pouvant être en cause) et peut-être avec la maladie d’Alzheimer. La définition de l’OMS modifiée privilégie l’insulinorésistance mise en évidence par l’existence d’une glycémie à jeun supérieure ou égale à 6,1 mmol/l ou d’une insulinémie à jeun dans le quartile supérieur, associée à deux ou plus des critères suivants : BMI-IMC supérieur ou égal à 30 kg/m², ou rapport taille-hanche supérieur à 0,9 chez l’homme, ou 0,85 chez la femme cholestérol HDL inférieur à 0,9 mmol/l pour les hommes (1,0 mmol/l pour les femmes) ou triglycérides supérieurs à 1,7 mmol/l Pression artérielle supérieure ou égale à 140 / 90 mmHg ou traitement anti-hypertenseur Une HGPO sur 75 gr de glucose avec un seuil pour la glycémie à 2 heures fixé à 7,8 mmol/l Causes L’étiologie du syndrome métabolique est une double résistance à l’insuline (insulino-résistance) et à la leptine. L'effet conjugué du blocage des deux systèmes de régulation stimule la surconsommation alimentaire et la sédentarité, et in fine de l'obésité. L'insuline, hormone pancréatique régulatrice joue un rôle métabolique majeur via le contrôle la distribution du glucose dans l'organisme et les cellules. Une cellule devenue insulino-résistante n’absorbe plus normalement le glucose qui se retrouve alors trop concentré dans le sang, alors que les cellules en manquent (cf. diabète sucré), ce qui incite le pancréas à produire plus d’insuline jusqu'à ce que cette augmentation ne compense plus l'insulinorésistance des cellules, situation qui aboutit à une glycémie trop élevée. La leptine est aussi une hormone, mais produite par les tissus adipeux, elle indique au corps qu'il a des réserves qu'il ne doit plus manger et qu'il peut dépenser cette énergie. Mais, chez les personnes obèses, des taux très élevés de leptine ne provoquent plus le blocage de l'appétit et la stimulation de l'activité physique, ce qui serait dû au fait que de forts taux d'insuline bloqueraient l'action de la leptine. Les causes du syndrome métabolique sont essentiellement la consommation de grande quantité de sucre raffiné (non lié à une matrice végétale comme dans un fruit), notamment de fructose transformé et d'aliment à haut index glycémique (glucides transformés, y compris amidon cuit improprement désigné comme "sucre lent"), associées à des prédispositions génétiques. Les régimes plus pauvres en glucides réduisent les risques de syndrome métabolique. On a récemment recherché chez la femme ménopausée d'éventuels liens entre syndrome métabolique et hyperandrogénie (une relation possible était suggérée par l'étude des cas de syndrome des ovaires polykystiques). Les mesures de taux d'estradiol, de testostérone, d'hormone sexuelle et de la Sex hormone-binding globulin ou SHBG, liée ou libre, ont permis de calculer un « indice androgénique » (FAI) chez 212 femmes ménopausées n'ayant pas été traitées par hormonothérapie. Celles qui présentaient un syndrome métabolique (au sens de la définition ATP III modifiée) avaient des taux d'estradiol élevé. Or, c'est l'hormone qui renforce l'apport de lipides aux seins, hanches, cuisses lors de la puberté. De même, ces femmes présentaient un taux élevé de testostérone et un indice FAI élevé, alors que leur taux de SHBG était au contraire très bas. La SHBG est une molécule qui capte et inhibe ces hormones, la biodisponibilité des hormones sexuelles est élevée quand le niveau de SHBG est bas. Un indice FAI élevé et une SHBG basse étaient statistiquement associés à toutes les composantes du syndrome métabolique, même chez les femmes présentant un indice de masse corporelle (IMC) <26,7 kg/m². Un « profil hormonal androgène » est donc chez la femme ménopausée associé à la fois aux composants individuels du syndrome métabolique et au regroupement des anomalies métaboliques de ces femmes. Origines et facteurs de prédispositions Plusieurs facteurs sont réputés favoriser ce syndrome : l’hérédité parfois (clairement quand ce syndrome est associé à un diabète de type 2 même si les gènes responsables ou les marqueurs correspondants n'ont pas encore été identifiés)[réf. nécessaire] sédentarité (mode de vie où les efforts physiques sont limités) mauvaise alimentation (trop de sucre, viandes, alcool et de graisses, pas assez de fruits et légumes, ou boisson ou aliments contenant certains perturbateurs endocriniens, phytoestrogènes), cause parfois traduite en France par la notion de « malbouffe » généralement source d'hypertension, d'hypertriglycéridémie ou d'hyperglycémie avec déficit de cholestérol HDL (le bon cholestérol) dans le sang. Une étude de 2019 évoque un lien (pas nécessairement de causalité) entre une charge corporelle en aluminium (Al) élevée et l'obésité (et peut-être le syndrome métabolique) : chez les 30–50 ans (non exposés professionnellement), plus les taux d'aluminium dans les cheveux et l'urine sont supérieurs à la moyenne, plus la personne risque d'être obèse) ; les sujets obèses (non exposés professionnellement) présentent 31% et 46% d’aluminium en plus dans leurs cheveux et urines par rapport aux sujets témoins maigres. La présence d'hypertension (41% des cas), d'athérosclérose (8%), de diabète sucré de type 2 (10%) et de stéatose hépatique non alcoolique (53%) chez les patients obèses n'était par contre pas associée aux taux d'Al chez les sujets étudiés. Mais un taux élevé d'Al urinaire, une hypertension et la NAFLD étaient statistiquement significativement et directement associés à l'IMC. Des études cliniques et expérimentales complémentaires sont nécessaires pour démontrer un éventuel lien de cause à effet et de possibles effets directs de l'Al sur le tissu adipeux et le métabolisme des graisses. « Surpoids abdominal » ; mais ce facteur a peut-être été surestimé ; L'Association Japonaise de Médecine Interne définissait le syndrome métabolique comme associant obligatoirement un surpoids abdominal et au moins deux autres facteurs parmi hypertension, hypertriglycéridémie, hyperglycémie, déficit de cholestérol-HDL sanguin. Après avoir étudié 34 000 sujets parmi 140 000 Japonais suivis depuis 1990 (mode de vie, alimentation et santé), une étude montre que des patients dont le tour de taille est inférieur à 85 cm pour les hommes et 90 cm pour les femmes (valeurs-guide de l'Association Japonaise de Médecine Interne) sont aussi exposés à ce syndrome. Prévalence La prévalence varie selon la région géographique, l'ethnie, la culture, le sexe (masculin ou féminin), le niveau de développement du pays ou de la classe sociale considérée (cf. diététique, taux et sortes d’activité physique, espérance de vie et sexe-ratio), l'âge et selon la définition retenue, mais il y a consensus pour reconnaître que ce syndrome est globalement de plus en plus fréquent, y compris dans les pays pauvres, bien qu'avec des variations régionales fortes qui peuvent aussi cacher des variations de la proportion ou répartition des « symptômes » retenus comme critères définissant le SMET. Tendances/prospective: augmentation différenciée selon les pays? Préalables : certaines études ont dû corriger les tendances obtenues à partir des statistiques anciennes, car 5 % de l'augmentation mesurée (en données non corrigées) était due à une redéfinition de l'hyperglycémie à jeun (seuil de 110 mg/dl abaissé à 100 mg/dl, ce qui a modifié les statistiques relatives à l'hyperglicémie et au SMet qui reprend ce seuil dans ses critères aux États-Unis) Le SMET étant défini par plusieurs facteurs, il convient de différencier les aspects quantitatifs et qualitatifs qui peuvent varier indépendamment du taux global de prévalence. Épidémiologie : le SMet semble par exemple, en tant que syndrome, et en termes de prévalence, s'être stabilisé au Mexique ; alors que certains sous-critères (« obésité » et « hyperglycémie à jeun ») sont en forte croissance, mais compensés par la réduction d'autres critères (déclin de la triglycéridémie et de l'hypertension). Le SMet est par contre encore en forte croissance aux États-Unis : 23,7 % des citoyens des États-Unis en sont victimes (données corrigées selon nouveaux modes de calculs, contre 21 % en données non corrigées). La hausse est plus rapide ces dernières années. En 6 ans seulement (1988 à 1994), le SMet y a augmenté de 6,7 % chez les 20-29 ans, de + 43,5 % chez les 60-69 ans et de + 42 % chez les 70 ans et plus. Il a encore augmenté de + 27 % de 1999 à 2000, surtout chez les femmes (+ 23,5 %, contre +2,2 % chez les hommes). Ce qui correspond (sur la base de la définition révisée) à 50 millions de personnes touchées aux États-Unis en 1990 puis 64 millions de personnes dix ans plus tard, en 2000. Les chiffres nord-américains ne laissent pas apparaître d'amélioration malgré une prévention accrue des autorités de santé. Peut-être parce que les messages d'éducation sanitaire ne peuvent contrecarrer le poids de la publicité et du marché qui incite à consommer des produits trop sucrés et trop salés, et à une vie plus sédentaire et plus dépendante de la voiture. Mais peut-être aussi parce que ce syndrome pourrait être la conséquence de facteurs de risque plus discrets tels que des perturbateurs endocriniens influant sur le métabolisme des graisses, de manière plus irréversible si le patient en a été victime in utero. Le tissu adipeux, comme le foie, la surrénale et le sein), produit lui-même une petite quantité d'œstrogènes, via des enzymes (aromatases) qui transforment des hormones en œstrogènes. Une faible activité physique et une alimentation riche en graisses et en certains œstrogènes augmente le risque d'exposition au SMet. Le principal sous-facteur expliquant la prévalence croissante en Amérique du Nord est en effet la croissance de l’obésité abdominale et de l'hypertension artérielle, et, dans une moindre mesure, la hausse de l'hypertriglycéridémie, et une diminution du taux de bon cholestérol, ce qui peut évoquer une cause pseudo-hormonale. La croissance la plus rapide est mesurée chez les femmes de 20-39 ans qui ont vu leur hypertriglycéridémie et hypertension artérielle fortement augmenter ; c'est une classe d'âge qui semble plus exposée au tabac et à l'alcool, et peut-être à la somatotropine bovine (hormone de croissance dopant la production de lait chez les vaches, interdite presque partout dans le monde, mais produit vétérinaire pour vaches laitières le plus vendu aux É.-U.), à d'autres hormones de croissance utilisée comme médicament ou dans l'alimentation animale ou à d'autres perturbateurs (il s'agit aussi de la première ou seconde génération distilbène). Le temps de loisir et le niveau d'activité physique semblent pourtant être restés stables de 1990 à 1998. L'usage croissant de la voiture au détriment de la marche à pied ou du vélo est évoqué comme cause possible, de même que le travail sédentaire devant l'ordinateur. Variations géographiques Près de 47 millions de personnes seraient victimes du SMet aux États-Unis (ou près d'un adulte sur 4 ou sur 5, selon la définition retenue et environ 1 adolescent sur 10 à la fin des années 1990 au point qu'il pourrait devenir la première source de maladies cardiovasculaires, avant le tabagisme. Selon les critères NCEP-ATPII, chez les sujets d’âge moyen, on n'observait pas dans les années 1980-1990 de différence homme-femme aux États-Unis (étude NHANES sur 8814 sujets américains de 20 ans et plus (de 1988 à 1994) mais de fortes différences liées à l'âge ; une moyenne de 23,7 % de porteurs du SMET ne doit pas cacher une prévalence plus forte chez les plus âgés (43,5 % des 60-69 ans étaient touchés) contre 6,7 % chez les 20-29 ans. Une différence selon le sexe apparaît nettement avec l'âge (implication hormonale liée à la ménopause ?) ; ainsi le SMET était détecté au début des années 2000 chez 31 % de femmes et 23 % d’hommes (pour 3585 américains avec une moyenne d'âge de 72 ans). En Europe, à la même époque, chez 508 suédois de 70 ans : 19,2 % de femmes et 26,3 % d’hommes en étaient victimes alors que - toujours en Europe - au début des années 2000, 15 % des adultes en étaient victimes. Les adultes sont donc majoritairement touchés (40 % des plus de 50 ans aux États-Unis et près de 30 % en Europe), mais dans les pays riches les jeunes adultes, et même l'enfant sont de plus en plus touchés. La France compte parmi les pays les moins touchés, peut être en raison d'une exception culturelle alimentaire. Symptômes Aucun symptôme ne décrit spécifiquement le syndrome métabolique lui-même car il est défini par la conjonction de différents facteurs de risque ayant chacun leur symptomatologie. L'apparition d'un symptôme signifie que le syndrome s’est mué en une maladie, par exemple en diabète de type 2 ou en athérosclérose. Profil de risque Le profil type est celui d'un individu sédentaire ou devenu sédentaire, à faible taux de cholestérol HDL et à taux élevé de triglycérides, touché par l'embonpoint ou une obésité (indice de masse corporelle > 30), hypertendu ; il s'agit plus souvent d'un homme de plus de 50 ans ou d'une femme de plus de 60 ans (avec risque augmenté si atteinte du syndrome ovarien polykystique et/ou ayant connu un diabète gestationnel ou ayant donné naissance à un bébé de plus de 4 kg). Mais les patients touchés sont de plus en plus jeunes (en 1999, 11,5 % de 2244 écoliers québécois de 9, 13 et 16 ans, présentaient un syndrome métabolique). Le risque augmente avec des antécédents familiaux de diabète de type 2 (origine génétique ou type d'alimentation peuvent être en cause) et si l'origine ethnique est hispanique, afro-américaine, amérindienne, polynésienne ou asiatique (sans que l'on sache à ce jour faire la part entre causes génétiques éventuelles et causes culturelles ou socio-économiques). Prévention et inversion des symptômes Conserver ou retrouver un poids normal (IMC<25) alimentation saine: pauvre en sel et en aliments à fort Indice Glycémique comme le sucre et féculents (céréales, riz, pain, pâte, etc.), riche en aliments à Indice Glycémique bas et en fibres (pour l'hypertension), riche en protéine en fruits, fruits secs et légumes, riche en lipides (sauf oméga 6, trop souvent en excès dans l'alimentation occidentale) et en produits laitiers. Un régime de type « méditerranéen » serait efficace, les régimes pauvres en glucides et "paléolithique" ont aussi fait leurs preuves. activité physique: marche rapide, natation, jogging, cyclisme, etc. Quand elle est suffisante (au moins 30 minutes par jour et au moins cinq jours par semaine, et assez intense pour induire une augmentation du rythme cardiaque et une transpiration), l'activité musculaire prévient : les risques cardiovasculaires et de diabète ; Chez un occidental obèse souffrant d’insulino-résistance, perdre 4 % de son poids et faire une activité physique (20 à 30 minutes par jour) suffisent à diviser par deux (- 58 %) l’incidence du diabète de type 2, plus efficacement qu'avec un anti-diabétique oral (metformine). C'est ce qu'ont montré deux études cliniques, l'une en Finlande (avec 522 sujets suivis durant 3,3 ans) et l'autre aux États-Unis (avec 3 224 sujets suivis durant 2,8 ans. Une étude clinique chinoise sur 577 sujets suivis 10 ans durant a également montré que l’exercice physique et un régime alimentaire faible en calories diminuait dans cet échantillon l’incidence du diabète de 42 %. La résistance à l’insuline (l'activité des muscles « brûle » des sucres et des graisses, même en cas de forte résistance à l’insuline. La glycémie et le taux sanguin d’insuline en sont réduits). La résistance à la leptine. la prise de poids (en diminuant l'embonpoint et le risque cardio-vasculaire. Traitement Le syndrome métabolique n'est étudié que depuis quelques années et on ne connaît pas de médicament susceptible de le traiter globalement. On ignore encore si ne traiter que les facteurs du syndrome pour diminuer les risques de souffrir d’un trouble plus grave suffit (pour l’hypertension, l’hypercholestérolémie, etc.). Inviter et aider préventivement ou curativement le patient à modifier ses habitudes de vie semble souvent efficace et ce qu'il y a de moins couteux pour la société et la sécurité sociale et les assureurs là où ils existent. L’obésité est parfois traitée par des coupe-faim (ex : sibutramine) ou par des molécules inhibant l’absorption de gras (orlistat). Des antidiabétiques oraux utilisés pour traiter le diabète de type 2 comme la metformine peuvent aider à contrer l’insulino-résistance chez les personnes atteintes de syndrome métabolique. Des médicaments traitent séparément l’hypertension et l’hypercholestérolémie, l’aspirine diminue le risque cardiovasculaire, etc. Respecter la triade : « Retrouver un poids normal/ manger sain /avoir une activité physique régulière » permet de fortement réduire le risque de développer le diabète de type 2. La supplémentation en vitamine D améliore un peu quelques paramètres biologiques associés à ce syndrome. Espoirs de traitement nouveaux On étudie notamment l'intérêt des composés suivants : certains acides gras polyinsaturés (omega-6) ; l'acide linoléique conjugué (ALC), acide gras essentiel de la chaîne des oméga-6 qui - chez l'animal - semble favoriser l'action cellulaire de l’insuline, réduire le taux de mauvais cholestérol et le tissu adipeux, mais les tests cliniques ne sont pas toujours concluants chez l'Homme, le traitement pouvant avoir quelques inconvénients et même en cas d’obésité abdominale accroître la résistance de ces patients à l’insuline. Extrait de cannelle. L'expérimentation animale laisse penser que cette épice peut réduire l’insulinorésistance. Chez l'homme, une étude clinique sur 60 diabétiques de type 2 a montré que la cannelle (de 1 à 6 g/jour durant 40 jours) réduit la glycémie (de 18 % à 29 %), la cholestérolémie (de 12 % à 26 %) et la triglycéridémie (de 23 % à 30 %). Démence Une première étude (via le suivi durant 4 ans de 7087 personnes de 65 ans et plus dans trois villes françaises) a cherché d'éventuelles associations entre le syndrome métabolique (et/ou ses composantes) et le risque de démence (vasculaire ou de type maladie d'Alzheimer). Les composantes étudiées étaient hypertension, embonpoint, triglycémie élevée, faible taux de cholestérol HDL, hyperglycémie à jeun. 15,8 % des sujets répondaient à la définition du MEts (définie selon NCEP ATP III) et ce METS était bien un facteur prédictif de risque de démence (vasculaire mais pas de type Alzheimer), indépendamment des caractéristiques socio-démographiques et génétiques (génotype de l'apolipoprotéine E pris en compte). Une hypertriglycéridémie était significativement associée au risque de démence vasculaire. Le diabète (mais non la glycémie à jeun), était significativement associée aux deux formes de démence (chez ces personnes âgées), ce qui montre l'importance des démarches de prévention en amont. Critique et controverse L’intérêt clinique d'un diagnostic de syndrome métabolique (plutôt que de diagnostiquer ses syndromes constituants) est remise en cause par plusieurs études, l'une parue notamment dans la revue The Lancet ou même La revue Prescrire qui a publié un article en 2006. Des associations de diabétiques ont identifié plusieurs critiques sur l'utilité clinique du syndrome métabolique. Par ailleurs, le rimonabant (mis sur le marché sous la marque Acomplia), un médicament proposé par l'industrie pharmaceutique, poussé par une grande campagne de médiatisation le présentant comme capable de traiter le syndrome métabolique, a été rapidement retiré du marché pour causes d'effets secondaires trop importants : il induisait chez un nombre significatif de patient des effets psychiques de type dépression, voire suicide… qui ont concerné plus d’un millier de patients… Rien qu'en France, 220 000 patients ont été traités par ce médicament de mars 2007 à juillet 2008 avant son interdiction, un an et demi après son autorisation de mise sur le marché (donnée alors qu'il avait été interdit aux Etats-Unis en raison de ses effets secondaires).	frwiki/3494137	frwiki	3,494,137	Syndrome métabolique	https://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_m%C3%A9tabolique	2025-07-03T14:27:57Z	fr	Q657193	166,755	{{Infobox Maladie \| \|Name = Syndrome métabolique\|ICD10 = \|ICD9 = {{ICD9\|277.7}}\|Image = Obesity6.JPG\|Caption = Homme en situation d'obésité. L'accumulation de graisse viscérale au niveau de l'abdomen est corrélée au risque de développer un syndrome métabolique.\|ICDO = \|OMIM = 605552\|DiseasesDB = 31955\|MedlinePlus = \|eMedicineSubj = \|eMedicineTopic = \|MeshID = D024821}} Le '''syndrome métabolique''' désigné par les acronymes ''SMet'' (pour ''syndrome métabolique'') ou ''MetS'' (pour ''Metabolic syndrome'' chez les anglophones) désigne l'association d'une série de problèmes de [[santé]] ayant en commun un mauvais [[métabolisme]] corporel causé par un excès de graisse viscérale dans la région abdominale<ref>[https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-nutritionnels/ob%C3%A9sit%C3%A9-et-syndrome-m%C3%A9tabolique/syndrome-m%C3%A9tabolique MSD Manuals - ''Troubles nutritionnels : Syndrome métabolique'' - Adrienne Youdim, MD, David Geffen School of Medicine at UCLA - août 2021] : « ''Le développement du syndrome métabolique dépend de la distribution ainsi que de la quantité de graisse. [...] L'excès de graisse abdominale induit un excès d'acides gras libres dans la veine porte, augmentant l'accumulation de lipides dans le foie et dans les cellules musculaires. Les cellules graisseuses peuvent également s'accumuler dans les muscles. Une insulino-résistance, se développe, avec une hyperinsulinémie. Le métabolisme du glucose est perturbé et une dyslipidémie et une HTA peuvent se développer. L'uricémie est fréquemment élevée (augmentant le risque de goutte) et un état préthrombotique se développe (avec augmentation du fibrinogène et de l'inhibiteur I de l'activateur du plasminogène) et un état inflammatoire se développe.'' »</ref>. Il fait partie des [[syndromes émergents]] associés à l'[[obésité]]. On ne peut pas encore affirmer qu'il s'agit vraiment d'une [[maladie]] plutôt qu'un simple regroupement de facteurs de risque plus ou moins liés par une origine, des cibles métaboliques ou des mécanismes communs. Il y a cependant consensus sur le fait que le syndrome métabolique détecté chez une personne n'ayant déclaré aucun symptôme particulier correspond à un risque d'accident cardio-vasculaire multiplié par trois par rapport à un individu réellement en bonne santé. == Description == Le syndrome métabolique décrit un état qui est considéré comme préfigurant plusieurs maladies graves : * [[diabète de type 2]] (DT 2), avec par exemple un risque sept fois plus élevé chez les Finlandais porteurs de SMET<ref>Étude prospective ayant porté sur {{formatnum:1005}} hommes finlandais suivis durant 4 ans (sur la base des critères [[OMS]]) ont un risque 7 fois plus élevé de développer un DT 2. Laaksonen {{et al.}} « Metabolic syndrome and development of diabetes mellitus: application (…) » ''Am. J. Epidemiol.'' 2002</ref> que pour le reste de la population ; * [[Maladie cardio-vasculaire\|troubles cardiovasculaires]] ; * [[accident vasculaire cérébral]] (AVC) ; risque 1,26 fois plus élevé<ref>13 études prospectives, {{formatnum:92732}} sujets, association entre présence du SMet et risque d’AVC : OR = 1,60 [1,48 – 1,75] (OR = 2,2 avec les critères [[OMS]] et 1,60 avec NCEP-ATPIII, pas de différence significative). Li {{et al.}} « Association between metabolic syndrome and risk of stroke: a meta-anlysis of cohort studies » ''Cerebrovasc Dis.'' 2008 [http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=ShowAbstract&ArtikelNr=000131672&Ausgabe=237384&ProduktNr=224153 Résumé]</ref> à 2,2 fois plus élevé selon l'OMS, avec des bases méthodologiques moins strictes. Pourraient s'y ajouter : * [[Dépression (psychiatrie)\|dépression]] ou [[anxiété]]<ref>Une étude transversale ayant porté sur {{formatnum:2917}} sujets, a montré que le SMET est significativement associé à un risque risque psychosocial (OR = 1,30 [1,12 – 1,52]). Vogelzangs N {{et al.}} « Psychosocial risk factors and the metabolic syndrome in elderly persons: findings from the Health, Aging and Body Composition study » ''J Gerontol A Biol Sci Med Sci.'' 2007</ref> ; * [[déclin cognitif]]<ref>{{en}} Yaffe. « MetS and cognitive decline: Is the sum greater than the parts? » ''Alzheimer Dis Assoc Disord.'' 2007</ref> et peut-être [[démence]]<ref>{{en}} Raffaitin {{et al.}} « Metabolic syndrome and risk for incident Alzheimer’s disease or vascualr dementia: the Three-City study » ''Diabetes Care'' [http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/abstract/dc08-0272v1 Résumé]</ref>... ou d'autres maladies en cours d'étude ; * [[cancer]]s ? Les études [[épidémiologique]]s reliant le syndrome métabolique au cancer sont rares, mais Stephanie Cowey de l'[[université d'Alabama]] note que presque toutes les composantes du syndrome métabolique ont été individuellement plus ou moins liés au développement du cancer. Deux études au moins montrent que le simple regroupement des éléments du syndrome métabolique augmente considérablement le risque de mortalité par le [[cancer du côlon]] par rapport aux composants individuels. Tous les processus ou sous-processus décrits par ce syndrome ([[insulinorésistance]], l'activité [[aromatase]], la production d'[[adipokine]], l'[[angiogénèse]], l'exploitation de [[glucose]], et le [[stress oxydatif]] / les dommages à l'[[ADN]]) peuvent [[Synergie\|synergiquement]] concourir à favoriser le cancer, plus que les composants du syndrome pris séparément. En quelque sorte, la somme des parties serait un facteur de risque supérieur à l'addition du risque de chaque composante<ref>{{en}} Stephanie Cowey & Robert W. Hardy « The Metabolic Syndrome ; A High-Risk State for Cancer? » ''Am J Pathol.'' Novembre 2006 ; American Society for Investigative Pathology ; 169(5): 1505–1522. {{DOI\|10.2353/ajpath.2006.051090}} PMCID: PMC1780220 [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1780220&rendertype=abstract Résumé]</ref>. Les auteurs concluent que d'éventuels liens avec d'autres cancers devraient être explorés. [[Tabagisme]] et/ou [[alcoolisme]] augmentent encore le risque cardiovasculaire et de cancer, == Enjeu de santé publique == Comme le cancer, la vulnérabilité cardiovasculaire<ref>Reaven G ; ''Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease''. Circulation 106:286–288, 2002</ref>, les [[allergie]]s, la [[délétion de la spermatogenèse]] et d'autres syndromes émergents très probablement multifactoriels, il s'agit d'un [[problème de santé publique]] d'enjeu mondial, qui invite le médecin et l'[[Épidémiologie\|épidémiologue]], mais aussi le politique à une approche plus [[holistique]] et pluridisciplinaire de la santé, et qui justifie des actions de détection (monitoring épidémiologique et [[éco-épidémiologique]]), information/prévention et suivi des personnes à risque. D'autant que le [[dépistage]] est simple et peu coûteux. Il suffirait d'une simple [[visite médicale]] scolaire ou d'entreprise associant une mesure du tour de taille, et un taux de [[triglycéride]]s ([[prise de sang]]) pour repérer 80 % des patients victimes d'un syndrome métabolique. Chez les 20 % restants, tant que le [[pancréas]] réussit à maintenir une glycémie proche de la norme, le syndrome métabolique est difficile voire impossible à détecter par les tests courants de glycémie. De simple mesures de l'indice du poids corporels et du tour de taille suffisent à détecter un nombre significatif des adolescentes affectées par ce syndrome<ref>Étude ayant porté sur 185 adolescentes nord-américaines (moyenne d'âge : 14 ans) dont 18 % présentaient un SMet (Sarah Mamhi et al. ''Identifying Adolescent Metabolic Syndrome Using Body Mass Index and Waist Circumference'', Prev Chronic Dis. Octobre 2008 ; 5(4): A115. online 2008 09 15. [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2578768&rendertype=abstract résumé de l'étude]</ref>. Un meilleur dépistage permettrait souvent d'éviter l’évolution du syndrome vers des maladies graves et invalidantes (diabète de type 2 ou troubles cardiovasculaires). == Définition(s) == Il en existe plusieurs, qui ont varié dans le temps et selon les organismes de santé ou les pays (définition OMS de 1998, de l'EGIR, ''European Group for the study of Insulin Resistance'' en 1999, du NCEP-ATP III (''National Cholesterol Education'' / Program-Adult Treatment Panel III) en 2001 et 2005, ou de l'IDF, ''International Diabetes Federation'', en 2005), mais il y a consensus pour parler de « syndrome métabolique » dans les cas où au moins trois des problèmes suivants sont associés chez la même personne<ref>''Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults'' (Adult Treatment Panel III), National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health. National Cholesterol Education Program, mai 2001. [http://www.nhlbi.nih.gov NHLBI]</ref> ; * taux d’insuline anormalement élevé (qui expliquerait le risque de mortalité cardio-vasculaire plus élevée associé à ce syndrome ainsi qu'un risque de diabète de type 2, induit par épuisement du pancréas qui doit produire toujours plus d’insuline pour réduire l'hyperglycémie quand elle existe ; ce syndrome peut néanmoins exister chez des non-diabétiques<ref>Hu G, Qiao Q, et al; DECODE Study Group. ''Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to all-cause and cardiovascular mortality in nondiabetic European men and women''. Arch Intern Med. 24 mai 2004 ;164(10):1066-76</ref>. * [[hypercholestérolémie]] avec un faible <ref>{{lien web \|langue=fr\|titre=Zoom sur le syndrome métabolique\| site=[[Fédération française de cardiologie\|fedecardio.org]] \| url=https://www.fedecardio.org/Les-maladies-cardio-vasculaires/Les-pathologies-cardio-vasculaires/zoom-sur-le-syndrome-metabolique\|consulté le=2017-12-21}}</ref>taux de [[Lipoprotéine de haute densité\|cholestérol HDL]] (le « bon » cholestérol) inférieur à 1,04 [[Mole (unité)\|mmol]]/l pour les hommes, 1,29 mmol/l (46 mg/dl) pour les femmes. * [[hypertension]] (pression artérielle trop élevée, c'est-à-dire >140 [[mmHg]] de pression systolique(maxima) et/ou >90 mmHg de pression diastolique(minima) ; un traitement [[anti-hypertenseur]] est à prendre en compte comme critère) ; le critère "hypertension" est plus fréquent chez les hommes<ref>Dallongeville et al. ''The association of metabolic disorders with the metabolic syndrome is different in men and women''. Ann nutr Metab, 2004</ref>. * excès de poids surtout s'il s'agit d'une [[obésité]] viscérale (tour de taille supérieur à {{unité\|102\|cm}} pour les hommes, et à {{unité\|88\|cm}} pour les femmes) ; ce critère est plus fréquent chez les femmes, comme celui du HDL-cholestérol bas<ref>Dallongeville et al. The association of metabolic disorders with the metabolic syndrome is different in men and women. Ann nutr Metab, 2004</ref> ; l'embonpoint augmente aussi le risque d’athérosclérose. Chez la femme l'obésité viscérale donne l'impression que la patiente est enceinte. * hyperglycémie, c'est-à-dire un taux excessif de sucres dans le sang (triglycérides sanguins supérieurs à 1,6 ou 1,7 mmol/l (ou 150 mg/dl) et/ou glycémie (mesurée par un test à jeun) supérieure ou égale à 6,1 mmol/l (ou 110 mg/dl) ; toute hyperglycémie durable augmente le risque cardiovasculaire, ''via'' le taux de mauvais cholestérol et de triglycérides (lipides sanguins) qui affecte les parois artérielles, mais aussi en tant que facteur d’hypertension. Les mesures sont généralement faites en mmol/l, sauf aux États-Unis, où le décilitre (mg/dl) domine encore. D'autres critères pourraient s'ajouter à ceux-ci, en fonction des progrès de la recherche ; * L'inflammation, mesurée par le taux de [[protéine C-réactive]] et l'interleukine 6 pourraient bientôt en faire partie<ref>Doelle, Gregory C. The clinical picture of metabolic syndrome. Postgraduate Medecine: Jul 2004, Jul;116(1):30-2, 35-8.</ref>. * une [[microalbuminurie]] (Une microalbuminurie et/ou une [[protéinurie]] doivent être confirmées sur les urines des 24 h.){{refnec}}. La microalbuminurie est un bon marqueur indépendant de risque cardiovasculaire, mais aussi un marqueur de succès thérapeutique. * un syndrome ovarien polykystique ou [[syndrome des ovaires polykystiques]] ou SOP, qui est une perturbation métabolique caractérisée par une [[hyperandrogénie]] ([[hirsutisme]] et virilisation), une [[infertilité]] par absence d’ovulation, des troubles du cycle menstruel et une obésité) ; le SOP semblant ici pouvoir être à la fois une cause et une conséquence du syndrome métabolique, souvent associé à une obésité et à une insulino-résistance. * Divers indices (en cours d'étude) invitent à penser qu'il existe des liens entre le syndrome métabolique et d’autres maladies ({{Ex}} [[Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil]]<ref>Parish JM; Adam T; Facchiano L. Relationship of metabolic syndrome and obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 2007;3(5):467-472.)</ref> souvent associée à l'obésité et qui toucherait environ 18 millions de nord américains, ou des maladies hormono-dépendantes graves comme le [[cancer du sein]], de l’utérus, de la prostate ou du testicule, ainsi qu'avec le cancer du côlon (le facteur alimentaire pouvant être en cause) et peut-être avec la maladie d’Alzheimer. La définition de l’OMS modifiée privilégie l’insulinorésistance mise en évidence par l’existence d’une glycémie à jeun supérieure ou égale à 6,1 mmol/l ou d’une insulinémie à jeun dans le quartile supérieur, associée à deux ou plus des critères suivants : * BMI-IMC supérieur ou égal à 30 kg/m², ou [[rapport taille-hanche]] supérieur à 0,9 chez l’homme, ou 0,85 chez la femme * cholestérol HDL inférieur à 0,9 mmol/l pour les hommes (1,0 mmol/l pour les femmes) ou triglycérides supérieurs à 1,7 mmol/l * Pression artérielle supérieure ou égale à 140 / {{unité\|90\|mmHg}} ou traitement anti-hypertenseur * Une HGPO sur 75 gr de glucose avec un seuil pour la glycémie à 2 heures fixé à 7,8 mmol/l == Causes == L’étiologie du syndrome métabolique est une double résistance à l’insuline (insulino-résistance) et à la leptine<ref>{{lien web \|langue=en \|titre=The Bitter Truth About Fructose, Obesity and Metabolic Disease \|url=https://archive.wikiwix.com/cache/20141006170327/http://authoritynutrition.com/the-bitter-truth-about-fructose/ \|site=authoritynutrition.com via [[Wikiwix]] \|date=27-10-2013 \|consulté le=06-10-2023}}.</ref>. L'effet conjugué du blocage des deux systèmes de régulation stimule la surconsommation alimentaire et la sédentarité, et in fine de l'obésité<ref>{{lien web \|langue=en \|auteur1=Kris Gunnars, BSc \|titre=Leptin and Leptin Resistance : Everything You Need to Know \|url=http://authoritynutrition.com/leptin-101/ \|site=authoritynutrition.com \|périodique=Healthline Media \|date=04-12-2018 \|consulté le=06-10-2023}}.</ref>. * L'insuline, hormone [[Pancréas\|pancréatique]] régulatrice joue un rôle métabolique majeur ''via'' le contrôle la distribution du glucose dans l'organisme et les cellules. Une cellule devenue insulino-résistante n’absorbe plus normalement le glucose qui se retrouve alors trop concentré dans le sang, alors que les cellules en manquent (cf. [[diabète sucré]]), ce qui incite le pancréas à produire plus d’insuline jusqu'à ce que cette augmentation ne compense plus l'insulinorésistance des cellules, situation qui aboutit à une [[glycémie]] trop élevée. * La leptine est aussi une hormone, mais produite par les tissus adipeux<ref>Margetic S, Gazzola C, Pegg GG, Hill RA.Leptin: a review of its peripheral actions and interactions.Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Nov;26(11):1407-33.</ref>, elle indique au corps qu'il a des réserves qu'il ne doit plus manger et qu'il peut dépenser cette énergie<ref>Margaret B Allison and Martin G Myers Jr. 20 YEARS OF LEPTIN: Connecting leptin signaling to biological function. Endocrinol October 1, 2014 223T25-T35 doi: 10.1530/JOE-14-0404J</ref>. Mais, chez les personnes obèses, des taux très élevés de leptine ne provoquent plus le blocage de l'appétit et la stimulation de l'activité physique<ref>Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, Kriauciunas A, Stephens TW, Nyce MR, Ohannesian JP, Marco CC, McKee LJ, Bauer TL, et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. N Engl J Med. 1996 Feb 1;334(5):292-5.</ref>, ce qui serait dû au fait que de forts taux d'insuline bloqueraient l'action de la leptine. Les causes du syndrome métabolique sont essentiellement la consommation de grande quantité de sucre raffiné<ref>Spreadbury I. Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity..Diabetes Metab Syndr Obes. 2012;5:175-89. doi: 10.2147/DMSO.S33473. Epub 2012 Jul 6.</ref> (non lié à une matrice végétale comme dans un fruit), notamment de fructose transformé<ref>Richard J Johnson, Mark S Segal, Yuri Sautin, Takahiko Nakagawa, Daniel I Feig, Duk-Hee Kang, Michael S Gersch,Steven Benner, and Laura G Sánchez-Lozada. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr October 2007vol. 86 no. 4 899-906</ref> et d'aliment à haut index glycémique (glucides transformés, y compris amidon cuit improprement désigné comme "sucre lent")<ref>Silva FM, Steemburgo T, de Mello VD, Tonding SF, Gross JL, Azevedo MJ. ''High dietary glycemic index and low fiber content are associated with metabolic syndrome in patients with type 2 diabetes''. J Am Coll Nutr. 2011 Apr;30(2):141-8.</ref>, associées à des prédispositions génétiques<ref>Jean Dallongeville et al; "The APOA5 Trp19 allele is associated with metabolic syndrome via its association with plasma triglycerides" ; BMC Med Genet. 2008; 9: 84. online 2008 09 12. doi:10.1186/1471-2350-9-84. PMCID: PMC2551592 [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2551592 Lire l'étude (en anglais)]</ref>. Les régimes plus pauvres en glucides réduisent les risques de syndrome métabolique<ref>Finley CE, Barlow CE, Halton TL, Haskell WL.J. ''Glycemic index, glycemic load, and prevalence of the metabolic syndrome in the cooper center longitudinal study''. Am Diet Assoc. 2010 Dec;110(12):1820-9. doi: 10.1016/j.jada.2010.09.016.</ref>. On a récemment recherché chez la femme [[Ménopause\|ménopausée]] d'éventuels liens entre syndrome métabolique et [[hyperandrogénie]] (une relation possible était suggérée par l'étude des cas de [[syndrome des ovaires polykystiques]]). Les mesures de taux d'[[estradiol]], de [[testostérone]], d'[[hormone sexuelle]] et de la ''[[Sex hormone-binding globulin]]'' ou [[SHBG]], liée ou libre, ont permis de calculer un « indice androgénique » (''FAI'') chez 212 femmes ménopausées n'ayant pas été traitées par [[hormonothérapie]]. Celles qui présentaient un syndrome métabolique (au sens de la définition ATP III modifiée) avaient des taux d'estradiol élevé. Or, c'est l'hormone qui renforce l'apport de [[lipide]]s aux seins, hanches, cuisses lors de la [[puberté]]. De même, ces femmes présentaient un taux élevé de testostérone et un indice FAI élevé, alors que leur taux de [[SHBG]] était au contraire très bas. La SHBG est une molécule qui capte et inhibe ces hormones, la biodisponibilité des hormones sexuelles est élevée quand le niveau de SHBG est bas. Un indice FAI élevé et une SHBG basse étaient statistiquement associés à toutes les composantes du syndrome métabolique, même chez les femmes présentant un [[indice de masse corporelle]] (IMC) <26,7 kg/m². Un « profil hormonal androgène » est donc chez la femme ménopausée associé à la fois aux composants individuels du syndrome métabolique et au regroupement des anomalies métaboliques de ces femmes<ref>Melissa E. Weinberg & al. ''Low Sex-Hormone Binding Globulin is Associated with the Metabolic Syndrome in Postmenopausal Women'', Metabolism. {{1er}} nov 2007 ; 55(11): 1473–1480. doi: 10.1016/j.metabol.2006.06.017. PMCID: PMC1633722 / NIHMSID: NIHMS12173</ref>. == Origines et facteurs de prédispositions == Plusieurs facteurs sont réputés favoriser ce syndrome : * l’[[hérédité]] parfois (clairement quand ce syndrome est associé à un [[diabète de type 2]] même si les [[gène]]s responsables ou les marqueurs correspondants n'ont pas encore été identifiés){{refnec}} * ''sédentarité'' (mode de vie où les efforts physiques sont limités) * mauvaise [[alimentation]] (trop de sucre, viandes, alcool et de graisses, pas assez de fruits et légumes, ou boisson ou aliments contenant certains perturbateurs endocriniens, phytoestrogènes), cause parfois traduite en France par la notion de « [[malbouffe]] » généralement source d'[[hypertension]], d'[[hypertriglycéridémie]] ou d'[[hyperglycémie]] avec déficit de [[cholestérol HDL]] (le ''bon cholestérol'') dans le sang. Une étude de 2019 évoque un lien (pas nécessairement de causalité) entre une charge corporelle en [[aluminium]] (Al) élevée et l'[[obésité]] (et peut-être le syndrome métabolique) : chez les 30–50 ans (non exposés professionnellement), plus les taux d'aluminium dans les [[cheveux]] et l'[[urine]] sont supérieurs à la moyenne, plus la personne risque d'être obèse)<ref name=TinkovAl2019/> ; les sujets obèses (non exposés professionnellement) présentent 31% et 46% d’aluminium en plus dans leurs cheveux et urines par rapport aux sujets témoins maigres. La présence d'[[hypertension]] (41% des cas), d'[[athérosclérose]] (8%), de [[diabète de type 2\|diabète sucré de type 2]] (10%) et de [[stéatose hépatique non alcoolique]] (53%) chez les patients obèses n'était par contre pas associée aux taux d'Al chez les sujets étudiés<ref name=TinkovAl2019/>. Mais un taux élevé d'Al urinaire, une hypertension et la NAFLD étaient statistiquement significativement et directement associés à l'IMC. Des études cliniques et expérimentales complémentaires sont nécessaires pour démontrer un éventuel lien de cause à effet et de possibles effets directs de l'Al sur le tissu adipeux et le métabolisme des graisses<ref name=TinkovAl2019>Tinkov A.A, Skalnaya M.G, Aaseth J, Ajsuvakova O.P, Aschner M & Skalny A.V (2019) ''Aluminium levels in hair and urine are associated with overweight and obesity in a non-occupationally exposed population''. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 56, 139-145 (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X19302548 résumé).</ref>. * « Surpoids abdominal » ; mais ce facteur a peut-être été surestimé ; L'Association Japonaise de Médecine Interne définissait le syndrome métabolique comme associant obligatoirement un surpoids abdominal et au moins deux autres facteurs parmi hypertension, hypertriglycéridémie, hyperglycémie, déficit de cholestérol-HDL sanguin. Après avoir étudié {{formatnum:34000}} sujets parmi {{formatnum:140000}} Japonais suivis depuis 1990 (mode de vie, alimentation et santé), une étude<ref>étude dite « Japan Public Health Center-Based Prospective Study » conduite par le {{Pr}} Shoichiro Tsugane du Centre National du cancer).</ref> montre que des patients dont le tour de taille est inférieur à {{unité\|85\|cm}} pour les hommes et {{unité\|90\|cm}} pour les femmes (valeurs-guide de l'Association Japonaise de Médecine Interne) sont aussi exposés à ce syndrome<ref>[http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/59109.htm Brève intitulée ''Influence des composantes du syndrome métabolique sur la mortalité''] (BE Japon 501 de l'ambassade de France au Japon, datée du 2009 05 18)</ref>{{,}}<ref>[http://epi.ncc.go.jp/jphc/ Site de l'étude JPHC; en japonais]</ref>. == Prévalence == La [[prévalence]] varie selon la région [[géographique]], l'[[ethnie]], la [[culture]], le sexe ([[Homme\|masculin]] ou [[Femme\|féminin]]), le niveau de [[Développement économique et social\|développement]] du pays ou de la [[classe sociale]] considérée (cf. [[diététique]], taux et sortes d’activité physique, [[Espérance de vie humaine\|espérance de vie]] et ''[[sexe-ratio]]''<ref>Cameron et al. ''The metabolic syndrome: prevalence in worldwide populations''. Endocrinol Metab Clin North Am, 2004</ref>), l'âge et selon la définition retenue, mais il y a consensus pour reconnaître que ce syndrome est globalement de plus en plus fréquent, y compris dans les pays pauvres, bien qu'avec des variations régionales fortes qui peuvent aussi cacher des variations de la proportion ou répartition des « symptômes » retenus comme critères définissant le SMET. === Tendances/prospective : augmentation différenciée selon les pays ? === Préalables : * certaines études ont dû corriger les tendances obtenues à partir des statistiques anciennes, car 5 % de l'augmentation mesurée (en données non corrigées) était due à une redéfinition de l'hyperglycémie à jeun (seuil de 110 mg/dl abaissé<ref>Genuth S et al. ''Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus''. Diabetes Care 26:3160–3167, 2003</ref> à 100 mg/dl, ce qui a modifié les statistiques relatives à l'hyperglicémie et au SMet qui reprend ce seuil dans ses critères aux États-Unis<ref>Grundy SM et al. : Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation 109:433–438, 2004</ref>) * Le SMET étant défini par plusieurs facteurs, il convient de différencier les aspects quantitatifs et qualitatifs qui peuvent varier indépendamment du taux global de prévalence. '''[[Épidémiologie]] :''' le SMet semble par exemple, en tant que syndrome, et en termes de prévalence, s'être stabilisé au [[Mexique]] ; alors que certains sous-critères (« obésité » et « hyperglycémie à jeun ») sont en forte croissance, mais compensés par la réduction d'autres critères (déclin de la triglycéridémie et de l'hypertension)<ref>Lorenzo et al. ''The prevalence of the metabolic syndrome did not increase in Mexico City between 1990-1992 and 1997-1999 despite more central obesity''. Diabetes Care, 2005</ref>. Le SMet est par contre encore en forte croissance aux États-Unis : 23,7 % des citoyens des États-Unis en sont victimes (données corrigées selon nouveaux modes de calculs, contre 21 % en données non corrigées). La hausse est plus rapide ces dernières années. En 6 ans seulement (1988 à 1994), le SMet y a augmenté de 6,7 % chez les 20-29 ans, de + 43,5 % chez les 60-69 ans et de + 42 % chez les 70 ans et plus. Il a encore augmenté de + 27 % de 1999 à 2000, surtout chez les femmes (+ 23,5 %, contre +2,2 % chez les hommes). Ce qui correspond (sur la base de la définition révisée) à 50 millions de personnes touchées aux États-Unis en 1990 puis 64 millions de personnes dix ans plus tard, en 2000. Les chiffres nord-américains ne laissent pas apparaître d'amélioration malgré une prévention accrue des autorités de santé. Peut-être parce que les messages d'éducation sanitaire ne peuvent contrecarrer le poids de la [[publicité]] et du marché qui incite à consommer des produits trop [[sucré]]s et trop [[Sel alimentaire\|salés]], et à une vie plus sédentaire et plus dépendante de la [[Automobile\|voiture]]. Mais peut-être aussi parce que ce syndrome pourrait être la conséquence de [[facteurs de risque]] plus discrets tels que des ''perturbateurs endocriniens'' influant sur le métabolisme des graisses, de manière plus irréversible si le patient en a été victime ''in utero''. Le tissu adipeux, comme le [[foie]], la [[surrénale]] et le [[sein]]), produit lui-même une petite quantité d'[[œstrogène]]s, ''via'' des enzymes ([[aromatase]]s) qui transforment des hormones en œstrogènes. Une faible activité physique et une alimentation riche en graisses et en certains œstrogènes augmente le risque d'exposition au SMet. Le principal sous-facteur expliquant la prévalence croissante en Amérique du Nord est en effet la croissance de l’''obésité abdominale'' et de l'hypertension artérielle, et, dans une moindre mesure, la hausse de l'[[hypertriglycéridémie]], et une diminution du taux de bon cholestérol, ce qui peut évoquer une cause pseudo-hormonale. La croissance la plus rapide est mesurée chez les femmes de 20-39 ans qui ont vu leur hypertriglycéridémie et hypertension artérielle fortement augmenter ; c'est une classe d'âge qui semble plus exposée au tabac et à l'alcool, et peut-être à la somatotropine bovine (hormone de croissance dopant la production de lait chez les vaches, interdite presque partout dans le monde, mais produit vétérinaire pour vaches laitières le plus vendu aux É.-U.<ref>{{Lien web \|url = http://www.gene-watch.org/genewatch/articles/18-3Smith.html\|titre = Whistleblowers, Threats, and Bribes: A Short History of Genetically Engineered Bovine Growth Hormone\|auteur = J Smith\|consulté le = 2008-01-29\|année = 2004\|éditeur = [[Council for Responsible Genetics]]}}</ref>), à d'autres hormones de croissance utilisée comme médicament ou dans l'alimentation animale ou à d'autres ''perturbateurs'' (il s'agit aussi de la première ou seconde génération ''[[distilbène]]'')<ref>Ford et al. ''Increasing prevalence of the metabolic syndrome among US adults''. Diabetes Care, NHANES, 2004 [http://care.diabetesjournals.org/cgi/reprint/27/10/2444 Lire l'article (pdf)] (consulté 2008 12 07)</ref>. Le temps de loisir et le niveau d'activité physique semblent pourtant être restés stables de 1990 à 1998. L'usage croissant de la voiture au détriment de la [[marche à pied]] ou du [[Vélo (mode de transport)\|vélo]] est évoqué comme cause possible, de même que le travail sédentaire devant l'ordinateur. === Variations géographiques === Près de 47 millions de personnes seraient victimes du SMet aux États-Unis (ou près d'un adulte sur 4 ou sur 5, selon la définition retenue et environ 1 adolescent sur 10 à la fin des années 1990<ref>Étude faite sur la base de critères NCEP ATP III adaptés, faute de définition standardisée en pédiatrie, pour 1960 personnes de 12 ans et plus, suivies de 1988 à 1994 ; selon Ferranti et al. ''Prevalence of the metabolic syndrome in American adolescents: findings from the Third National health and Nutrition Examination Survey''. Circulation, 2004</ref> au point qu'il pourrait devenir la première source de maladies cardiovasculaires, avant le tabagisme<ref>Deen, Darwen. ''Metabolic Syndrome: Time for Action''. Am Fam Physician 2004;69:2875-82,2887-8</ref>. Selon les critères NCEP-ATPII, chez les sujets d’âge moyen, on n'observait pas dans les années 1980-1990 de différence homme-femme aux États-Unis (étude NHANES sur 8814 sujets américains de 20 ans et plus (de 1988 à 1994) mais de fortes différences liées à l'âge ; une moyenne de 23,7 % de porteurs du SMET ne doit pas cacher une prévalence plus forte chez les plus âgés (43,5 % des 60-69 ans étaient touchés) contre 6,7 % chez les 20-29 ans<ref>Ford et al. ''Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey''. JAMA, 2002</ref>. Une différence selon le sexe apparaît nettement avec l'âge (implication hormonale liée à la ménopause ?) ; ainsi le SMET était détecté au début des années 2000 chez 31 % de femmes et 23 % d’hommes (pour 3585 américains avec une moyenne d'âge de 72 ans)<ref>Mcneill et al. ''Metabolic syndrome and cardiovascular disease in older people : the cardiovascular health study''. J Am Geratr Soc, 2006</ref>. En [[Europe]], à la même époque, chez 508 [[Suède\|suédois]] de 70 ans : 19,2 % de femmes et 26,3 % d’hommes en étaient victimes<ref>Gause-Nilsson et al. ''Prevalence of metabolic syndrome in an elderly Swedish population''. Acta diabetol, 2006</ref> alors que - toujours en Europe - au début des années 2000, 15 % des adultes en étaient victimes<ref>Hu G, Qiao Q, et al; DECODE Study Group. Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to all-cause and cardiovascular mortality in nondiabetic European men and women. Arch Intern Med. 24 mai 2004 ;164(10):1066-76</ref>. Les adultes sont donc majoritairement touchés (40 % des plus de 50 ans aux États-Unis et près de 30 % en Europe), mais dans les pays riches les jeunes adultes, et même l'enfant sont de plus en plus touchés<ref>Lambert M, Paradis G, et al. ''Insulin resistance syndrome in a representative sample of children and adolescents from Quebec, Canada''. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004 Jul;28(7):833-41.</ref>. La France compte parmi les pays les moins touchés, peut être en raison d'une exception culturelle alimentaire<ref>Voir graphique de la page 5 de la [http://www.isped.u-bordeaux2.fr/CDD/Seminaires/Pdf/Diapos_Raffaitin.pdf Présentation] de Christelle Raffaitin (déjà citée)</ref>. == Symptômes == Aucun symptôme ne décrit spécifiquement le syndrome métabolique lui-même car il est défini par la conjonction de différents facteurs de risque ayant chacun leur symptomatologie. L'apparition d'un symptôme signifie que le syndrome s’est mué en une maladie, par exemple en diabète de type 2 ou en athérosclérose. == Profil de risque == Le profil type est celui d'un individu sédentaire ou devenu sédentaire, à faible taux de cholestérol HDL et à taux élevé de triglycérides, touché par l'embonpoint ou une obésité (''indice de masse corporelle'' > 30), [[Hypertension\|hypertendu]] ; il s'agit plus souvent d'un homme de plus de 50 ans ou d'une femme de plus de 60 ans (avec risque augmenté si atteinte du ''[[Syndrome des ovaires polykistiques\|syndrome ovarien polykystique]]'' et/ou ayant connu un [[diabète gestationnel]] ou ayant donné naissance à un bébé de plus de {{unité\|4\|kg}}). Mais les patients touchés sont de plus en plus jeunes (en 1999, 11,5 % de 2244 écoliers québécois de 9, 13 et 16 ans, présentaient un syndrome métabolique). Le risque augmente avec des antécédents familiaux de diabète de type 2 (origine génétique ou type d'alimentation peuvent être en cause) et si l'origine ethnique est [[Espagne\|hispanique]], [[afro-américain]]e, [[Amérindiens\|amérindienne]], [[polynésie]]nne ou [[Asiatique (humain)\|asiatique]] (sans que l'on sache à ce jour faire la part entre causes génétiques éventuelles et causes culturelles ou socio-économiques). == Prévention et inversion des symptômes == * '''Conserver ou retrouver un poids normal '''(IMC<25) * '''alimentation saine''': pauvre en sel et en aliments à fort Indice Glycémique comme le [[sucre]] et féculents (céréales, riz, pain, pâte, etc.)<ref>Présentation du Dr [[Robert Lustig]], "Sugar the bitter truth"</ref>, riche en aliments à Indice Glycémique bas et en fibres (pour l'hypertension<ref>Esposito K, Pontillo A, et al. ''Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory markers in obese women: a randomized trial''. JAMA. 2003 Apr 9;289(14):1799-804</ref>), riche en protéine<ref>H. von Bibraa,G. Wulfb, M. St John Suttonc, A. Pfütznerd,T. Schustere,P. Heilmeyerb. Low-carbohydrate/high-protein diet improves diastolic cardiac function and the metabolic syndrome in overweight-obese patients with type 2 diabetes. IJC Metabolic & Endocrine Volume 2, March 2014, Pages 11–18.</ref> en [[Fruit (alimentation humaine)\|fruits]], [[fruits secs]] et [[légume]]s, riche en [[Lipides monoinsaturés\|lipides]] (sauf oméga 6, trop souvent en excès dans l'alimentation occidentale) et en produits laitiers. Un régime de type « méditerranéen » serait efficace<ref>Esposito K, Marfella R, et al. ''Effects of a mediterranenan-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascular inflammation in the metabolic syndrome: a randomized trial''. JAMA. 2004 Sep 22;292(12):1440-6</ref>, les régimes pauvres en glucides<ref>http://authoritynutrition.com/can-low-carb-cure-health-problems/</ref> et "paléolithique" ont aussi fait leurs preuves<ref>David C. Klonoff, M.D., FACPThe Beneficial Effects of a Paleolithic Diet on Type 2 Diabetes and Other Risk Factors for Cardiovascular Disease.J Diabetes Sci Technol. Nov 2009; 3(6): 1229–1232.Published online Nov 2009. PMCID: PMC2787021</ref>. * '''activité physique''': marche rapide, [[natation]], [[Jogging (sport)\|jogging]], [[cyclisme]], etc. Quand elle est suffisante (au moins 30 minutes par jour et au moins cinq jours par semaine, et assez intense pour induire une augmentation du rythme cardiaque et une transpiration), '''l'activité musculaire prévient :''' les risques cardiovasculaires et de diabète ; Chez un occidental obèse souffrant d’[[insulino-résistance]], perdre 4 % de son poids et faire une activité physique (20 à 30 minutes par jour) suffisent à diviser par deux (- 58 %) l’incidence du diabète de type 2, plus efficacement qu'avec un anti-diabétique oral (metformine). C'est ce qu'ont montré deux études cliniques, l'une en Finlande (avec 522 sujets suivis durant 3,3 ans<ref>Tuomilehto J, Lindstrom J, et al.; ''Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance''. Finnish Diabetes Prevention Study Group. N Engl J Med. 3 mai 2001 ;344(18):1343-50</ref>) et l'autre aux États-Unis (avec 3 224 sujets suivis durant 2,8 ans<ref>l Knowler WC, Barrett-Connor E, et al; '' Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin''. Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med. 2002 Feb 7;346(6):393-403)</ref>. Une étude clinique chinoise sur 577 sujets suivis 10 ans durant a également montré que l’exercice physique et un régime alimentaire faible en calories diminuait dans cet échantillon l’incidence du diabète de 42 %<ref>Pan XR, Li GW, et al. ''Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance''. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care. 1997 Apr;20(4):537-44.</ref>. La résistance à l’insuline (l'activité des muscles « brûle » des sucres et des graisses, même en cas de forte résistance à l’insuline. La glycémie et le taux sanguin d’insuline en sont réduits). La résistance à la leptine. la prise de poids (en diminuant l'embonpoint et le risque cardio-vasculaire. == Traitement == Le syndrome métabolique n'est étudié que depuis quelques années et on ne connaît pas de médicament susceptible de le traiter globalement. On ignore encore si ne traiter que les facteurs du syndrome pour diminuer les risques de souffrir d’un trouble plus grave suffit (pour l’hypertension, l’hypercholestérolémie, etc.)<ref>Reaven, Peter.'' Metabolic Syndrome''. J Insur Med 2004;36:132-42.</ref>. Inviter et aider préventivement ou curativement le patient à modifier ses habitudes de vie semble souvent efficace et ce qu'il y a de moins couteux pour la société et la [[sécurité sociale]] et les [[assureur]]s là où ils existent<ref>Stone, Neil J. ''Focus on lifestyle change and the metabolic syndrome''. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004 Sep;33(3):493-508, v-vi. Review.</ref>. L’obésité est parfois traitée par des [[coupe-faim]] (ex : [[sibutramine]]) ou par des molécules inhibant l’absorption de gras ([[orlistat]]). Des antidiabétiques oraux utilisés pour traiter le diabète de type 2 comme la [[metformine]] peuvent aider à contrer l’insulino-résistance chez les personnes atteintes de syndrome métabolique. Des médicaments traitent séparément l’hypertension et l’hypercholestérolémie, l’[[aspirine]] diminue le risque cardiovasculaire, etc. Respecter la triade : « Retrouver un poids normal/ manger sain /avoir une activité physique régulière » permet de fortement réduire le risque de développer le diabète de type 2. La supplémentation en [[vitamine D]] améliore un peu quelques paramètres biologiques associés à ce syndrome<ref>{{Article\|prénom1=Kai-Jie\|nom1=Qi\|prénom2=Zhong-Tao\|nom2=Zhao\|prénom3=Wen\|nom3=Zhang\|prénom4=Fang\|nom4=Yang\|titre=The impacts of vitamin D supplementation in adults with metabolic syndrome: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials\|périodique=Frontiers in Pharmacology\|volume=13\|date=2022-10-05\|issn=1663-9812\|pmid=36278155\|pmcid=9581173\|doi=10.3389/fphar.2022.1033026\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9581173/\|consulté le=2022-10-25\|pages=1033026}}</ref>. == Espoirs de traitement nouveaux == On étudie notamment l'intérêt des composés suivants : * certains [[Acide gras insaturé\|acides gras polyinsaturés]] ([[omega-6]]) ; l'[[acide linoléique conjugué]] (ALC), acide gras essentiel de la chaîne des oméga-6 qui - chez l'animal - semble favoriser l'action cellulaire de l’insuline, réduire le taux de mauvais cholestérol et le tissu adipeux, mais les tests cliniques ne sont pas toujours concluants chez l'Homme<ref>Riserus U, Berglund L, Vessby B. ''Conjugated linoleic acid (CLA) reduced abdominal adipose tissue in obese middle-aged men with signs of the metabolic syndrome: a randomised controlled trial''. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Aug;25(8):1129-35</ref>{{,}}<ref>Lamarche B, Desroches S. ''Metabolic syndrome and effects of conjugated linoleic acid in obesity and lipoprotein disorders: the Quebec experience''. Am J Clin Nutr. 2004 Jun;79(6 Suppl):1149S-1152S. Review. </ref>, le traitement pouvant avoir quelques inconvénients et même en cas d’''obésité abdominale'' accroître la résistance de ces patients à l’insuline<ref>Riserus U, Basu S, et al. ''Supplementation with conjugated linoleic acid causes isomer-dependent oxidative stress and elevated C-reactive protein: a potential link to fatty acid-induced insulin resistance''. Circulation. 2002 Oct 8;106(15):1925-9</ref>. * Extrait de [[Cannelle (écorce)\|cannelle]]. L'expérimentation animale laisse penser que cette [[épice]] peut réduire l’insulinorésistance<ref>Qin B, Nagasaki M, et al. ''Cinnamon extract prevents the insulin resistance induced by a high-fructose diet''. Horm Metab Res. 2004 Feb;36(2):119-25.</ref>{{,}}<ref>Qin B, Nagasaki M, et al. ''Cinnamon extract (traditional herb) potentiates in vivo insulin-regulated glucose utilization via enhancing insulin signaling in rats''.Diabetes Res Clin Pract. 2003 Dec;62(3):139</ref>. Chez l'homme, une étude clinique sur 60 diabétiques de type 2 a montré que la cannelle (de 1 à 6 g/jour durant 40 jours) réduit la glycémie (de 18 % à 29 %), la cholestérolémie (de 12 % à 26 %) et la triglycéridémie (de 23 % à 30 %)<ref>Khan A, Safdar M, et al. Cinnamon improves glucose and lipids of people with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2003 Dec;26(12):3215-8.</ref>. == Démence == Une première étude (''via'' le suivi durant 4 ans de 7087 personnes de 65 ans et plus dans trois villes françaises) a cherché d'éventuelles associations entre le syndrome métabolique (et/ou ses composantes) et le risque de [[démence]] (vasculaire ou de type [[maladie d'Alzheimer]]). Les composantes étudiées étaient hypertension, embonpoint, triglycémie élevée, faible taux de cholestérol HDL, hyperglycémie à jeun. 15,8 % des sujets répondaient à la définition du MEts (définie selon NCEP ATP III) et ce METS était bien un facteur prédictif de risque de démence (vasculaire mais pas de type Alzheimer), indépendamment des caractéristiques socio-démographiques et génétiques (génotype de l'[[apolipoprotéine]] E pris en compte). Une hypertriglycéridémie était significativement associée au risque de démence vasculaire. Le diabète (mais non la glycémie à jeun), était significativement associée aux deux formes de démence (chez ces personnes âgées), ce qui montre l'importance des démarches de prévention en amont. == Critique et controverse == L’intérêt clinique d'un diagnostic de syndrome métabolique (plutôt que de diagnostiquer ses syndromes constituants) est remise en cause par plusieurs études, l'une parue notamment dans la revue [[The Lancet]]<ref>{{article\|langue = en\|titre = Metabolic syndrome—what is the clinical usefulness?\|auteur = Richard Kahn\|journal = Lancet\|année = 2008\|volume = 371\|pages = 1892–1893\|doi = 10.1016/S0140-6736(08)60731-X\|numéro = 9628}}</ref> ou même [[La revue Prescrire]] qui a publié un article en 2006<ref>http://www.prescrire.org/Fr/3/31/23728/0/2006/ArchiveNewsDetails.aspx?page=4</ref>. Des associations de diabétiques ont identifié plusieurs critiques sur l'utilité clinique du syndrome métabolique<ref>{{article\|langue = en\|auteur = Kahn R, Buse J, Ferrannini E, Stern M\|titre = The metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes\|journal = Diabetes Care\|année = 2005\|volume = 28\|pages = 2289–2304\|pmid = 16123508\|doi = 10.2337/diacare.28.9.2289\|numéro = 9}}</ref>. Par ailleurs, le [[rimonabant]] ([[Autorisation de mise sur le marché\|mis sur le marché]] sous la marque [[Acomplia]]), un médicament proposé par l'industrie pharmaceutique, poussé par une grande campagne de médiatisation le présentant comme capable de traiter le syndrome métabolique, a été rapidement retiré du marché pour causes d'effets secondaires trop importants : il induisait chez un nombre significatif de patient des effets psychiques de type dépression, voire suicide… qui ont concerné plus d’un millier de patients…<ref>Stéphane Olivesi (2013), « L’information sous influence scientifique », Revue française des sciences de l’information et de la communication [http://journals.openedition.org/rfsic/594 En ligne], 3 \| mis en ligne le 01 août 2013, consulté le 30 novembre 2019. URL=http://journals.openedition.org/rfsic/594 ; DOI : 10.4000/rfsic.594</ref> Rien qu'en France, 220 000 patients ont été traités par ce médicament de {{date-\|mars 2007}} à {{date-\|juillet 2008}} avant son interdiction, un an et demi après son autorisation de mise sur le marché (donnée alors qu'il avait été interdit aux Etats-Unis en raison de ses effets secondaires)<ref>{{lien web\|langue = en\|url = http://www.quechoisir.org/sante-bien-etre/maladie-medecine/medicament/actualite-rimonabant-mieux-vaut-tard-que-jamais\|titre = Rimonabant - Mieux vaut tard que jamais\|date = 25 octobre 2008\|éditeur = Que Choisir}}</ref>. == Notes et références == {{Références\|colonnes = 2}} == Voir aussi == === Articles connexes === {{Colonnes\|nombre=3\|1= * [[Obésité]] * [[Diabète de type 2]] (DNID) * [[Insulinorésistance]] * [[Microalbuminurie]] * [[Syndrome de dysgénésie testiculaire]] }} === Liens externes === * [http://www.syndromedelabedaine.org], le site de l'obésité abdominale et du syndrome métabolique * [http://www.isped.u-bordeaux2.fr/CDD/Seminaires/Pdf/Diapos_Raffaitin.pdf Épidémiologie du syndrome métabolique], par Christelle Raffaitin du CHU de Bordeaux, INSERM U897, séminaire Recherche et pratique en santé publique 2008 11 06, ISPED * [http://diabetes.niddk.nih.gov Site d’information] sur les traitements, complications, prévention et études cliniques liés au diabète et à l’insulino-résistance. * [http://www.nhlbi.nih.gov Régime DASH] (régime diététique proposé par les National Institutes of Health américains pour diminuer l’hypertension, et conseillé contre le syndrome métabolique car pauvre en gras, sucres rapides et riche en fibres. * [http://www.diabetes.org American Diabetes Association] Dossier « The Metabolic Syndrome » * [http://www.americanheart.org American Heart Association]. « Metabolic Syndrome » * [http://www.familydoctor.org Family Doctor] « Insulin Resistance Syndrome » * [http://www.healthandage.com Health and Age]. Syndrome X – Again! * [https://www.cdc.gov National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion], National Diabetes Fact Sheet === Bibliographie === {{...}} {{Palette\|Systèmes d'organes}} {{Portail\|médecine\|alimentation}} [[Catégorie:Syndrome holiste\|metabolique]] [[Catégorie:Syndrome émergent\|metabolique]] [[Catégorie:État médical lié à l'obésité]] [[Catégorie:Maladie endocrinienne]] [[Catégorie:Maladie liée au mode de vie]]	226,979,436	[{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Endocrinologie et m\u00e9decine interne"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-9": "277.7", "OMIM": "605552", "DiseasesDB": "31955", "MedlinePlus": "007290", "eMedicine": "165124", "MeSH": "D024821", "Patient UK": "Metabolic-syndrome"}}]	false
Pitavastatine Le pitavastatine, est un médicament de type statine et utilisé comme hypocholestérolémiant. Mode d'action Il s'agit d'une statine qui agit en bloquant l'HMG-CoA réductase. Usage médical La pitavastatine est un médicament utilisé pour traiter les taux de lipides anormaux et réduire le risque de maladie cardiaque. Le médicament est pris par voie orale. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent des douleurs musculaires ou de la diarrhée. D'autres effets secondaires peuvent inclure une lyse musculaire accompagnée de problèmes rénaux, de problèmes hépatiques, de diabète, de réactions allergiques ou de problèmes de mémoire. L'utilisation de ce médicament pendant la grossesse peut nuire au fœtus. Histoire Le médicament a été breveté en 1987 et approuvée pour un usage médical en 2003. Il a été approuvé aux États-Unis en 2009. Il est disponible dans plusieurs pays d'Europe. Aux États-Unis, 3 mois de traitement coûtent environ 1 000 dollars américains à partir de 2021.	frwiki/16303135	frwiki	16,303,135	Pitavastatine	https://fr.wikipedia.org/wiki/Pitavastatine	2025-07-02T23:03:48Z	fr	Q412677	29,785	{{Infobox Médicament \| image = Pitavastatin.svg \| noms commerciaux = Livalo, Livazo, Zypitamag \| excretion = Matière fécale <!--Chemical data-->}} Le '''pitavastatine''', est un médicament de type [[statine]] et utilisé comme [[Hypercholestérolémie\|hypocholestérolémiant]]. == Mode d'action == Il s'agit d'une [[statine]] qui agit en bloquant l'[[Hydroxyméthylglutaryl-CoA réductase\|HMG-CoA réductase]]<ref name="AHFS2021" />. == Usage médical == La pitavastatine est un médicament utilisé pour traiter les taux de lipides anormaux et réduire le risque de [[Maladie cardiovasculaire\|maladie cardiaque]] <ref name="AHFS2021">{{Lien web\|url=https://www.drugs.com/monograph/pitavastatin.html \|archive-date=24 January 2021 \|archive-url=https://web.archive.org/web/20210124101641/https://www.drugs.com/monograph/pitavastatin.html \|titre=Pitavastatin Monograph for Professionals\|série=Drugs.com\|consulté le=28 October 2021\|langue=en}}</ref>. Le médicament est pris par voie orale<ref name="AHFS2021" />. == Effets secondaires == Les effets secondaires de ce médicament comprennent des douleurs musculaires ou de la diarrhée<ref name="AHFS2021" />. D'autres effets secondaires peuvent inclure [[Rhabdomyolyse\|une lyse musculaire]] accompagnée de problèmes rénaux, de problèmes hépatiques, de [[Diabète sucré\|diabète]], de [[Allergie\|réactions allergiques]] ou de problèmes de mémoire<ref name="AHFS2021" />. L'utilisation de ce médicament pendant la grossesse peut nuire au fœtus<ref name="AHFS2021" />. == Histoire == Le médicament a été breveté en 1987 et approuvée pour un usage médical en 2003<ref name="Fis2006">{{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=Jnos\|nom1=Fischer\|prénom2=C. Robin\|nom2=Ganellin\|titre=Analogue-based Drug Discovery\|éditeur=John Wiley & Sons\|date=2006\|passage=473\|isbn=9783527607495\|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=FjKfqkaKkAAC&pg=PA473\|consulté le=18 October 2021\|archive-date=16 May 2021\|archive-url=https://web.archive.org/web/20210516145523/https://books.google.com/books?id=FjKfqkaKkAAC&pg=PA473}}</ref>. Il a été approuvé aux États-Unis en 2009<ref name="AHFS2021" />. Il est disponible dans plusieurs pays d'Europe<ref>{{Lien web \|titre=List of nationally authorised medicinal products \|url=https://www.ema.europa.eu/en/documents/psusa/pitavastatin-list-nationally-authorised-medicinal-products-psusa/00010502/201707_en.pdf \|consulté le=28 October 2021 \|archive-url=https://web.archive.org/web/20211028214413/https://www.ema.europa.eu/en/documents/psusa/pitavastatin-list-nationally-authorised-medicinal-products-psusa/00010502/201707_en.pdf \|archive-date=28 October 2021 }}</ref>. Aux États-Unis, 3 mois de traitement coûtent environ {{unité\|1000\|dollars}} américains à partir de 2021<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Livalo Prices, Coupons & Patient Assistance Programs \|url=https://www.drugs.com/price-guide/livalo \|série=Drugs.com \|consulté le=28 October 2021 \|archive-url=https://web.archive.org/web/20160510174116/http://www.drugs.com/price-guide/livalo \|archive-date=10 May 2016 }}</ref>. == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie}} [[Catégorie:Statine]]	226,965,181	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Livalo, Livazo, Zypitamag"}}, {"title": "Donn\u00e9es pharmacocin\u00e9tiques", "data": {"Excr\u00e9tion": "Mati\u00e8re f\u00e9cale"}}, {"title": "Identification", "data": {"DCI": "7730", "No CAS": "147511-69-1", "No ECHA": "100.171.153", "Code ATC": "C10AA08", "DrugBank": "DB08860", "Identification": "modifier"}}]	false
Sécurité alimentaire « La sécurité alimentaire existe lorsque tous les êtres humains ont, à tout moment, la possibilité physique, sociale et économique de se procurer une nourriture suffisante, saine et nutritive leur permettant de satisfaire leurs besoins et préférences alimentaires pour mener une vie saine et active » est la définition formelle du concept de sécurité alimentaire selon le Comité de la Sécurité alimentaire mondiale. Cette définition a été adoptée par un consensus international depuis le Conférence mondiale de l'alimentation tenue à Rome en 1996. On considère classiquement que la sécurité alimentaire comporte quatre dimensions ou « piliers » : accès (capacité de produire sa propre alimentation et donc de disposer des moyens de le faire, ou capacité d'acheter sa nourriture et donc de disposer d'un pouvoir d'achat suffisant pour le faire) ; disponibilité (quantités suffisantes d'aliments, qu'ils proviennent de la production intérieure, de stocks, d'importations ou d'aides) ; qualité (des aliments et des régimes alimentaires des points de vue nutritionnel, sanitaire, mais aussi socioculturel) ; stabilité (des capacités d'accès et donc des prix et du pouvoir d'achat, des disponibilités et de la qualité des aliments et des régimes alimentaires). Ainsi définie, la sécurité alimentaire a une dimension plutôt technique. Elle se distingue de ce fait des notions d'autosuffisance alimentaire, de souveraineté alimentaire et de droit à l'alimentation qui apportent des dimensions plus politiques ou juridiques. La sécurité alimentaire intègre, dans le « pilier qualité », la sûreté alimentaire ou encore la sécurité sanitaire des aliments, qui a trait à l'hygiène et à l'innocuité des aliments, ainsi qu'au maintien de leur salubrité. Afin de faire suite au premier pilier mentionné ci-haut, la sécurité alimentaire est également intimement liée à l'accès à une saine alimentation. Cet accès comporte cinq dimensions distinctes : économique, offre et prestation de services, spatio-temporelle, sociale et personnelle. Ces cinq dimensions d'accès doivent être rassemblées afin d'assurer la sécurité alimentaire des individus. La précarité alimentaire, appelée aussi insécurité alimentaire, correspond au niveau le plus fragile de sécurité alimentaire. Historique La sécurité alimentaire s'inscrit dans le contexte de l'émergence du droit à l'alimentation tel que formulé dans la Déclaration universelle des droits de l'homme et du concept de sécurité et remonte aux propositions de Franck Mc Dougall, représentant de l'Australie lors des négociations pour la création de la Société des Nations. Selon le Comité de la sécurité alimentaire mondiale, le concept de sécurité alimentaire est apparu dans les années 1970, dans un contexte de flambée des prix des céréales sur les marchés internationaux liée à une succession de mauvaises récoltes, de diminution des stocks et de hausse des prix du pétrole. À l'époque, plusieurs régions du monde souffraient d'insuffisance de productions alimentaires pour nourrir leur population et étaient particulièrement vulnérables aux accidents climatiques (sécheresses, inondations) ou aux attaques de prédateurs (sauterelles par exemple). Dans la lignée des analyses de Thomas Malthus, les projections de production agricole et de population laissaient craindre un écart croissant qu'il serait difficile à combler sans un effort important. La définition adoptée par la Conférence mondiale de l'alimentation en 1974 reflète ce contexte : « Disposer à chaque instant, d'un niveau adéquat de produits de base pour satisfaire la progression de la consommation et atténuer les fluctuations de la production et des prix. » Depuis, des travaux, en particulier ceux d'Amartya Sen, ont montré qu'il ne suffit pas de produire suffisamment de nourriture dans un pays ou une région pour vaincre la faim. Des pays comme l'Inde, le Brésil ou la Chine sont parvenus à produire suffisamment de nourriture pour nourrir toute leur population, voire à exporter des surplus, sans avoir fait disparaître pour autant la faim. À l'inverse, des pays comme ceux bénéficiant de rentes pétrolières peuvent ne produire que peu de nourriture mais permettre à toute la population de manger en important depuis les marchés internationaux. C'est ainsi qu'a été mise en avant, au cours des années 1980, la notion d'accès à l'alimentation comme déterminant majeur de la sécurité alimentaire. Dès 1986, la définition de la sécurité alimentaire proposée par la Banque mondiale dans son rapport La Pauvreté et la Faim place en priorité la question de l'accès et donc de la pauvreté dans la définition : « Accès par chaque individu, à tout instant, à des ressources alimentaires permettant de mener une vie saine et active. » Cette définition a été reprise et enrichie lors de la Conférence mondiale de l'alimentation de 1996 et reste quasi inchangée depuis. À l'ordre du jour du Comité pour la sécurité alimentaire mondiale de 2012 figurait une proposition d'évolution de la définition de la sécurité alimentaire pour intégrer la notion de sécurité nutritionnelle. Une telle proposition avait pour but de prendre en compte les acquis des sciences de la nutrition qui montrent depuis des décennies que la malnutrition, notamment infantile, principale manifestation de l'insécurité alimentaire aujourd'hui, ne résulte pas seulement d'une insuffisante qualité voire quantité de nourriture, mais aussi et souvent d'un état de santé (diarrhées, paludisme, etc.) et de soins insuffisants (par méconnaissance ou incapacité). La proposition de parler désormais de « sécurité alimentaire et nutritionnelle », même si elle est déjà adoptée par divers pays, n'a pas encore fait l'objet d'un consensus international. Enfin, divers travaux sont en cours[Quand ?] pour intégrer, dans la définition de la sécurité alimentaire, des préoccupations de durabilité environnementale et sociale des systèmes alimentaires et relatives aux nouvelles pathologies nutritionnelles notamment celles dites « de pléthore » (obésité et diabète associé, maladies cardiovasculaires, certains cancers, etc.) qui touchent désormais tous les pays du monde. Est ainsi proposée la notion de « sécurité alimentaire et nutritionnelle durable ». Le nombre de personnes touchées par une « insécurité alimentaire chronique » est en augmentation depuis 2015. En 2019, la FAO recense 821 millions de personnes dans cette situation. Selon l'organisation : La faim « s’aggrave en Amérique du Sud et dans la plupart des régions d’Afrique, et le recul de la sous-alimentation qui caractérisait l’Asie jusqu’à une période récente, semble considérablement ralentir dans cette région »; Le pays le plus fortement touché au monde est le Yémen. Quantité suffisante et nécessaire Afin de vivre en bonne santé, chaque être humain a besoin de manger chaque jour une ration alimentaire composée de 2 500 cal et 65 g de protéines. En 2004, l'Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO) estime que les habitants des pays développés mangent 3 500 cal par jour, tandis que ceux des pays en développement sont à moins de 2 400 cal par jour. En moyenne, un habitant du tiers monde mange deux fois moins qu'un habitant d'un pays riche. La malnutrition touche environ 800 millions d'individus habitant en Afrique, en Asie et en Amérique latine. Durant la deuxième moitié du XXe siècle, la production alimentaire mondiale par habitant a augmenté de 25 %, alors que les prix diminuaient d'environ 40 %. Par exemple, de 1960 à 1990, la production totale de céréales est passée de 420 à 1 176 millions de tonnes par an. La sécurité alimentaire demeure pourtant d'actualité au début du XXIe siècle. En dépit d'une moindre natalité dans la majorité des pays, certains estiment qu'il devrait y avoir environ 8,9 milliards d'habitants en 2050. Or, en 2010, 925 millions de personnes dans le monde souffraient encore de la faim. Les habitants de trente-trois pays consomment moins de 2 200 kcal par jour et une personne sur sept n'a pas accès à une quantité suffisante de protéines et d'énergie. La productivité des cultures et des pâturages devrait progresser de 70 % à 100 % pour pouvoir nourrir la population mondiale en 2050. Les besoins alimentaires mondiaux devraient augmenter dans les décennies à venir pour les raisons suivantes : augmentation de la population, ce qui implique une augmentation de la demande ; augmentation du pouvoir d'achat de nombreux humains ; augmentation de l'urbanisation, souvent associée à d'autres pratique alimentaire, dont augmentation de la consommation de viande (on estime que 7 kg de nourriture pour animaux sont nécessaires pour produire 1 kg de bœuf, 4 kg pour produire un kilogramme de porc et 2 kg pour un kilogramme de volaille). Une offre suffisante et un moindre gaspillage sont deux conditions au recul de la famine et de la malnutrition, mais cela ne suffit pas à établir la sécurité alimentaire pour tous. « Qui produit la nourriture et pour qui » ?, « qui a accès aux informations nécessaires à la production agricole » ? « qui a un pouvoir d'achat suffisant pour acquérir la nourriture » ? « qui a un pouvoir d'achat suffisant pour acquérir les informations nécessaires à une bonne production » sont des questions cruciales en la matière. Ainsi, les pauvres et les affamés ont besoin de semences, de technologies et de pratiques peu coûteuses et immédiatement disponibles pour répondre à leurs besoins vitaux. D'une façon générale, les femmes et les enfants sont ceux qui souffrent le plus de déficit alimentaire. En effet, un faible poids de naissance est une cause de décès prématuré et de malnutrition infantile. Le faible poids à la naissance est souvent dû à une sous-alimentation de la mère elle-même. En 2000, 27 % des enfants en âge préscolaire dans les pays en voie de développement étaient ainsi atteints de rachitisme (lié à une alimentation insuffisante et/ou peu variée et de faible qualité). Les femmes sont aussi souvent désavantagées, car elles possèdent peu de terres et bénéficient moins de conseils et de crédits pour l'amélioration des techniques. Différentes options sont possibles pour augmenter la production agricole, par le biais d'adoption de systèmes de production agricole spécifiques : Augmentation des surfaces agricoles et de jardinage (avec comme effet négatif la perte de surfaces forestières, des prairies, et d'une façon générale, de lieux riches en biodiversité) ; Augmentation de la productivité (quantité/hectare) dans les pays exportateurs (et exportation des surplus vers les pays déficitaires) ; Augmentation de la productivité locale et globale dans les pays déficitaires, éventuellement en recherchant l'autosuffisance. L'agriculture péri-urbaine ou l'agriculture urbaine peuvent également aider à résoudre le problème de la sécurité alimentaire, en permettant aux citadins à revenus limités de cultiver des légumes ou des fruits par exemple, en pleine ville. Nombre de déchets alimentaires peuvent aussi être recyclés / consommés par des volailles ou de petits élevages (chèvre, porcs…). En 2012, Deepak Ray, chercheur à l'Institut de l'environnement de l'université du Minnesota publie dans Nature Communications une étude alarmante qui constate « que le rendement des cultures de blé et de riz — deux céréales qui fournissent près de la moitié de l’apport calorique alimentaire des populations mondiales — diminue dans un plus grand pourcentage de terres cultivées que celui des cultures de maïs et de soja, utilisés essentiellement pour engraisser des animaux et produire des biocarburants ». The Lancet et la plateforme scientifique mondiale pour la transformation du système alimentaire EAT (une fondation internationale à but non lucratif créée par la Petter Stordalen, le Stockholm Resilience Centre (en) et le Wellcome Trust) publient le 16 janvier 2019 le rapport de synthèse de la commission EAT-Lancet sur le régime planétaire, conçu afin de rendre l'alimentation compatible avec le développement durable. Qualité des aliments et sécurité sanitaire La qualité d'un aliment est, d'une part, organoleptique (qualités gustatives) et de présentation ou encore liée à sa bonne conservation ainsi qu'à ses qualités nutritionnelles. Elle est aussi sanitaire (un aliment sain ne doit pas contenir en quantité dangereuse des produits toxiques absorbés (par la plante, le champignon ou l'animal durant sa vie), ou des contaminants indésirables acquis durant sa préparation, son transport ou son stockage (dont métaux lourds, perturbateurs endocriniens, radionucléides, certains additifs, ou des résidus de pesticides ou de biocides toxiques par exemple). La qualité exige d'avoir identifié les risques et dangers, « de la fourche à la fourchette », en incluant donc les aspects (conservation, contact alimentaire, impacts secondaires et différés des modes de cultures de pêche ou d'élevage, de transport, stockage, préparation cuisson et emballage des aliments, modes de cuisson…) et de prendre les mesures de précaution et d'évaluation pour limiter l'expression des risques (par exemple, d'intoxication alimentaire). En Europe, à la suite de divers scandales alimentaires, la Directive 93/43/CE relative à l'hygiène des denrées alimentaires préconise la méthode HACCP (Analyse des dangers et points critiques pour leur maîtrise) de manière à « identifier tout aspect déterminant pour la sécurité des aliments et pour veiller à ce que des procédures de sécurité appropriées soient établies, mises en œuvre, respectées et mises à jour ». Le paquet hygiène vise à prévenir les dangers alimentaires, avec une obligation de résultat, tout en laissant plus de liberté aux responsables d'établissements de transformation ou de restauration sur les moyens d'y arriver. Les « guides de bonnes pratiques » mis en place par les filières professionnelles, avec ou sans l'aide d'administrations peuvent y contribuer aussi, de même que les normes et référentiels utilisés par l'industrie agroalimentaire (BRC, IFS, ISO 22000, Eurepgap, norme NF V0 1-002 incluant un « Glossaire sur l’Hygiène des Aliments », norme NF V01-006:2008 (« Place de l'HACCP et application de ses principes pour la maîtrise de la sécurité des aliments et des aliments pour animaux »). Bien que les conditions de sécurité alimentaire (alimentation diversifiée et abondante) atteignent un niveau inégalé dans les pays occidentaux et que la qualité des aliments n'a jamais été aussi bien contrôlée dans les pays développés, les consommateurs expriment des sentiments qui vont du simple doute à la peur ou à la défiance totale envers certains aliments, sentiments à l'origine d'un paradoxe : les crises sanitaires (notamment celles de la vache folle, des fraudes et des intoxications alimentaires), les attitudes orthorexiques (inquiétude liée à la malbouffe, aux organismes génétiquement modifiés, traque des éléments alimentaires négatifs tels que la consommation excessive de gras, sucré et salé responsable de l'épidémie d'obésité, d'hypertension), la distanciation entre l'aliment et le mangeur (ce dernier n'étant plus le producteur de ce qu'il ingère), le développement d'une chaîne alimentaire plus sûre mais plus fragile, font resurgir des peurs alimentaires. Selon l'ONG Foodwatch, un produit alimentaire sur huit serait contaminé par des hydrocarbures aromatiques d'huile minérale. Selon, Santé publique France, 97 à 100 % des Français (adultes et enfants) sont contaminés aux éléments-trace métalliques avec des taux en augmentation. Facteurs d'insécurité alimentaire Cette section ne s'appuie pas, ou pas assez, sur des sources secondaires ou tertiaires indépendantes du sujet. Le texte peut contenir des analyses inexactes ou inédites de sources primaires. Pour l'améliorer, ajoutez-en, ou placez des modèles {{Source secondaire souhaitée}} ou {{Source secondaire nécessaire}} sur les passages mal sourcés. (avril 2025) Plusieurs facteurs entrent en ligne de compte. Si on reprend la définition de la sécurité alimentaire et de ses quatre dimensions, les facteurs de risque d'une insécurité se situent au niveau de l'individu : manque de moyens financiers (non accès à des denrées de qualité à cause de leur prix mais aussi non accès car manque de moyens pour se payer les transports en commun permettant d'accéder à l'infrastructure qui propose des denrées de qualité en quantité suffisante) ; qualité/hygiène : manque d'hygiène et d'endroits de stockage adéquats pour les aliments (réfrigérateur ou congélateur aux normes de salubrité). Les aliments peuvent être de mauvaise qualité et rendre les personnes malades (date de péremption dépassée pour les aliments du commerce, aliments pourris…) ; isolement de l'individu dans un endroit peu desservi (pas d'infrastructure assez proche de chez lui) ; indisponibilité de terres agricoles pour l'individu. Et au niveau des infrastructures : manque d’infrastructures capables de distribuer des aliments sains en quantité suffisante (risque de famine) ; manque de moyens de transport disponibles pour aller vers ces infrastructures ; problèmes au niveau de la stabilité des infrastructures (faillite, désert alimentaire), de leur capacité à stocker correctement (dans les règles d'hygiène et de salubrité) les denrées. Autre facteur : impact des changements climatiques et de la pollution sur les circuits alimentaires traditionnels pour plusieurs communautés autochtones. Tous ces facteurs peuvent créer de l'insécurité alimentaire chez certains individus. Pénurie d'eau L'agriculture étant de plus en plus irriguée (Griffon 2006 : 189) elle dépend de plus en plus de l'eau douce. L'ONU alerte régulièrement sur l'avancée des déserts et le recul des ressources en eau douce, et plus encore en eau potable facilement accessible. En Europe, un Rapport sur les risques de pénuries d’eau et les risques de sécheresse en Europe, de mars 2009, estime que cette menace grandit pour une partie importante de l'Union européenne, sachant qu'en moyenne 44 % de l’eau utilisée dans l’UE sert à la production d’énergie (à des fins de refroidissement essentiellement), 24 % sert pour l’agriculture, 21 % pour la fourniture en eau du public, et 11 % dans l’industrie. L'UE promeut une utilisation plus efficiente de l’eau, des politiques de tarification de l’eau, de sensibilisation et des plans de gestion des sécheresses et un meilleur contrôle des usages illégaux de l'eau. Les modèles climatiques prédisent un accroissement de la pluviométrie dans le Nord-Ouest de l'Europe et une diminution dans le Sud où les habitants manquent déjà localement d'eau en été. Et globalement les canicules et sécheresses estivales devraient être plus intenses et plus nombreuses. En zone côtière des pompages excessifs peuvent entraîner la pénétration d'eaux salées dans les nappes phréatiques. De vastes zones littorales méditerranéennes sont déjà affectées par l'intrusion d'eau salée à la suite des pompages qui ont fait baisser le niveau des nappes d'eau douce. En Grèce, environ 1 500 km2 d'aquifères seraient déjà impactés par l'intrusion d'eau de mer et des problèmes de ce type apparaissent en Europe du Nord (carte 3.1 du rapport européen déjà cité, p. 23). Dégradation des sols Une cause importante de la dégradation des sols est le bétonnage. Celui-ci est en augmentation constante et rend les terres imperméables (et inonde souvent les champs à proximité). La monoculture et l'agriculture intensive dégradent également la qualité du sol, en appauvrissant sa diversité et les nutriments que la terre contient. Ce type d'agriculture dépend d'un fort apport extérieur (intrants, mines d'azote, etc.) qui n'est pas éternel. Le problème de la dégradation des sols par ce genre d'agriculture pose la question du mode de production à favoriser pour garantir une alimentation durable aux humains. Le manque de jachère est aussi facteur de dégradation des sols car la terre n'est pas laissée au repos pendant plusieurs années et sans apport des éléments fertilisants.(à compléter) L'érosion est une autre dégradation du sol. Celle-ci est en partie naturelle et en partie causée par le type d'agriculture choisi. (à compléter) Réchauffement climatique L'un des effets les plus notoires du réchauffement climatique est de modifier la répartition de l'eau sous toutes ses formes sur terre. L'élévation du niveau des mers, due à l'expansion thermique de l'eau ainsi qu'à la fonte des glaciers émergés imbibe et salinise les côtes, alors que plus de la moitié de la population mondiale vit dans les zones côtières. D'autre part, les énormes masses d'eau en jeu, sous le coup d'une redistribution des températures, provoquent un changement important de la dynamique des courants marins, qui sont, avec la répartition nord/sud des terres et la continentalité, les principaux facteurs déterminant le climat dans une zone donnée. La modélisation de ces facteurs est si complexe, et les changements climatiques encore si mal connus et imprévisibles qu'il est pour le moment impossible de déterminer de manière suffisamment fine quels changements climatiques apparaîtront où et quand, de même que la durée de stabilisation de ces changements est excessivement difficile à prévoir. Il résulte donc du changement climatique une imprévisibilité très importante des nouvelles conditions locales. Tout cela va affecter grandement l'agriculture : difficulté de choisir les espèces à cultiver, avec risque de perte totale ou partielle des récoltes ; risque accru de l'arrivée d'espèces envahissantes/nuisibles ; risque accru de destruction des récoltes par des phénomènes climatiques extrêmes ; risque accru que les paysans pauvres ne puissent pas cultiver, du fait de la précarité de leur situation ; risque d'un recours massif aux pesticides, herbicides et engrais chimiques pour atténuer l'imprévisibilité du climat et les attaques de nuisibles ; dans les parties du monde exposées à de plus fortes précipitations, accélération de l'érosion, et donc de la perte des sols cultivables. Ces facteurs de risques se cumulent avec les conséquences de la pollution chimique, de la déforestation, de la dégradation des sols sous toutes ses formes pour mettre en danger la sécurité alimentaire mondiale. Il est à noter aussi que le changement climatique ne peut engendrer, à court et moyen terme, que des réactions qui l'aggravent de la part des agriculteurs, qui pour assurer leur subsistance immédiate et les besoins alimentaires de l'humanité, vont devoir recourir à des pratiques plus nocives. Explosion démographique L'explosion démographique, résultant de l'amélioration des conditions de vie et de l'accès à une médecine plus efficace, a permis à l'humanité de ne plus perdre ses enfants. On a moins d'enfants aujourd'hui, mais ils survivent. En deux cents ans, la population humaine a ainsi été multipliée par 7. Dans le même temps, les rendements agricoles ont eux aussi été multipliés, d'abord par la mécanisation, ensuite par les engrais et pesticides chimiques, et aussi par le recours aux sélections et modifications génétiques. Cela a permis de nourrir la population humaine jusqu'à présent, même si l'humanité semble incapable de réduire significativement sa proportion de mal-nourris. Mais cela tient plutôt à une mauvaise répartition qu'à une impossibilité de produire assez pour tout le monde (cf. Sylvie Brunel, spécialiste de la question). Cependant, l'agriculture mécanisée épuise la terre, la déforestation engendre une érosion qui appauvrit les sols, les produits chimiques et la pollution les empoisonnent et les ressources en eau (arrosage) vont bientôt manquer dans beaucoup de zones aujourd'hui fertiles (voir Dégradation des sols). L'agriculture moderne est donc tout sauf durable, et ne permettra plus, d'ici quelques décennies, de nourrir une population qui continue d'augmenter. La nouvelle et artificielle aisance alimentaire dans des pays autrefois touchés par l'insécurité alimentaire semble en effet, par un effet d'optimisme social, conduire à une natalité énergique. Épidémies Le mot épidémie revêt deux sens ; elle qualifie « soit l'apparition d'un grand nombre de cas d'une nouvelle maladie, soit l'accroissement considérable du nombre de cas d'une maladie déjà existante, dans une région donnée, au sein d'une communauté ou d'une collectivité ». De ce fait, elle a un impact considérable sur les différents moteurs du développement et la sécurité alimentaire n’en est pas épargnée. Par exemple, l'épidémie Ebola dont l’OMS affiche un bilan d’environ « 7000 morts » dans les trois pays d'Afrique de l'Ouest les plus touchés : la Guinée, le Liberia et le Sierra Leone. Les conséquences d’une telle épidémie sont certes humaines, mais aussi alimentaires et agricoles. En effet, Ebola comme toutes les autres épidémies sont à l’origine d’une mise en quarantaine, d’une pénurie de la main-d'œuvre ; un abandon des exploitations agricoles du fait des restrictions de déplacement et la peur d’être contaminé ; une chute de la commercialisation des produits agricoles ; une flambée des prix des denrées alimentaires du fait de la fermeture des frontières. Avec Ebola, ce sont les récoltes de riz et de maïs qui seront touchées ; selon les résultats d’enquêtes d’évaluation réalisées par la FAO auprès des agriculteurs, 47 % d’entre eux par exemple en Sierra Leone ont indiqué que le virus Ebola perturbait considérablement leurs activités agricoles[source insuffisante]. Les prix des denrées alimentaires comme le manioc par exemple, ont doublé ; au total, quelque 1,3 million de personnes pourraient être concernées par une situation d’insécurité alimentaire dans la région. Gouvernance inappropriée La FAO publie un guide sur la bonne gouvernance des régimes fonciers. Le 11 mai 2012 le comité de la sécurité alimentaire mondiale (en) de la FAO adopte des directives pour une « gouvernance responsable des régimes fonciers applicables aux terres, aux pêches et aux forêts dans le contexte de la sécurité alimentaire nationale » qui a notamment pour but de protéger les producteurs locaux contre l'accaparement des terres, la « colonisation des sols » (expression de la ministre sud-africaine de l'agriculture, Tina Joemat-Pettersson, pour souligner que ce phénomène est un héritage direct du colonialisme) s'étant aggravée depuis la crise alimentaire mondiale de 2007-2008 mais aussi depuis la demande croissante en agrocarburants : entre 2000 et 2011, 203 millions d'hectares dont 134 millions en Afrique subsaharienne ont fait l'objet de négociations entre investisseurs privés régionaux ou nationaux et principalement les États propriétaires des terres (selon le principe de domanialité public). Tandis que des initiatives mondiales telles que l'Alliance Mondiale pour une Agriculture Intelligente Face au Climat ont été lancées, de nombreux syndicats agricoles et organisations de la société civile dénoncent une approche favorisant l'augmentation et la dépendance aux intrants agricoles, notamment aux engrais chimiques. Selon les recherches de l'ONG GRAIN, la promotion de l'agriculture paysanne à travers des politiques et des incitatifs adéquats pourrait ramener la qualité des sols à un niveau pré-industriel en 50 ans. Intervention et rôle de l'État dans l'agriculture en vue de la sécurité alimentaire Les États membres de la FAO ont adopté en 2004 des directives volontaires visant à concrétiser « le droit de chaque être humain d'avoir accès à une nourriture saine et nutritive conformément au droit à une nourriture adéquate et au droit fondamental de chacun d'être à l'abri de la faim ». Ces directives volontaires constituent un outil international définissant les responsabilités des États et des autres acteurs vis-à-vis de la réalisation du droit à une alimentation. Les politiques agricoles couvrent de multiples aspects de l’agriculture : l’innocuité des aliments, la santé des animaux et des plantes, la protection des sols et de l’environnement, l’amélioration et la stabilisation des revenus, le financement, la formation et la main-d’œuvre, la recherche et le développement, la vulgarisation et le transfert technologique, le soutien aux organisations agricoles, le remboursement de taxes foncières. D’après Frédérick Clerson, enseignant en politique agroalimentaire à L’université Laval, une des plus grandes interventions de l’État pour la sécurité alimentaire est le programme américain des food stamps (Supplemental Nutrition Assistance Program [SNAP], c'est-à-dire « Programme d'aide à l'alimentation supplémentaire »). Il ajoute : « Le plus grand projet pour rendre l'alimentation moins chère pour les pays pauvres vient d'un pays développé ». Inspection des denrées alimentaires Les inspections des denrées alimentaires font partie de la protection des consommateurs. À titre d’exemple, dans le canton de Vaud (Suisse), il y a environ 7 500 entreprises qui produisent ou distribuent des produits alimentaires et elles sont toutes soumises à ces inspections. Ces inspections comprennent généralement six étapes qui, séquentiellement, font diminuer le nombre de microorganismes. Voici un bref descriptif de la deuxième étape, l’enrichissement, car les salmonelles (entérobactéries, toutes considérées comme pathogènes pour l'homme) n'en sont pas influencées. Le but de cette étape est de les isoler grâce à des billes microscopiques et magnétiques, liées à des anticorps qui reconnaissent spécifiquement les salmonelles. En présence d'un champ magnétique, les autres bactéries sont « lavées ». Restent alors les salmonelles qui seront, à leur tour, éliminées à la troisième étape de l'inspection : l'étalement sur milieu indicateur, c'est-à-dire qui ne contient pas les nutriments permettant leur survie. La méthode de l'enrichissement est, par ailleurs, utile dans le cadre médical, où il s’agit par exemple de vérifier qu’un patient est atteint d’une infection dans le système gastro-intestinal : il faut séparer les salmonelles de toutes les autres bactéries. Intervention et rôle des ONG humanitaires dans la sécurité alimentaire Soutenir les populations les plus vulnérables dans la lutte contre l'insécurité alimentaire fait partie intégrante des priorités de nombreuses organisations non gouvernementales (ONG) humanitaires. Conflits armés, inondations de grande ampleurs, tempêtes, sécheresses… Lors des crises, des interventions sont déployées en urgence pour assurer l'essentiel. Les ONG procèdent à des distributions alimentaire ou à des transferts monétaires pour permettre aux populations touchées de subvenir à leurs besoins essentiels le plus rapidement possible. Les ONG travaillent également sur le long terme pour éviter de rendre les populations vulnérables dépendantes de l'aide humanitaire et les aider à devenir autosuffisantes. Ces associations travaillent donc sur les moyens de subsistance : projets de soutien de l'agriculture, de la culture maraîchère et de l'élevage, aide au développement d'activités génératrices de revenus, formation à l'adaptation aux conséquences du réchauffement climatique, etc. Le Programme alimentaire mondial travaille en collaboration avec des ONG internationales pour améliorer la sécurité alimentaire des populations au niveau mondial comme Care international, Oxfam, Action contre la faim, Solidarités International, ACTED[source secondaire souhaitée]. Agences, autorités FAO (Nations Unies) AFSCA (Belgique) AFSSA, devenue l'ANSES au 1er juillet 2010 (France) ACIA (Canada) AgMES Global Crop Diversity Trust Thèmes connexes santé environnementale Écotoxicologie Stockage des céréales Sécurité sanitaire des aliments Crise alimentaire Traçabilité agroalimentaire Label « Contact alimentaire » Objectifs du millénaire pour le développement Souveraineté alimentaire Système alimentaire Accaparement des terres Bourse de commerce de Chicago Crise alimentaire mondiale de 2007-2008 Sous-alimentation Taux d'autosuffisance alimentaire Résidu de pesticides, QuEChERS Transition alimentaire	frwiki/15376	frwiki	15,376	Sécurité alimentaire	https://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9curit%C3%A9_alimentaire	2025-06-30T02:15:17Z	fr	Q1229911	189,702	{{Voir homonymes\|Loi alimentation}}{{confusion\|Sécurité sanitaire des aliments}} {{Citation\|La '''sécurité alimentaire''' existe lorsque tous les êtres humains ont, à tout moment, la possibilité physique, sociale et économique de se procurer une nourriture suffisante, saine et nutritive leur permettant de satisfaire leurs besoins et préférences alimentaires pour mener une vie saine et active}}<ref name="fao.org">{{Ouvrage\|auteur institutionnel=Comité de la Sécurité alimentaire mondiale\|titre=S'entendre sur la terminologie\|éditeur=CSA, {{39e}} session\|date=15-20 octobre 2012\|pages totales=17\|isbn=\|lire en ligne=http://www.fao.org/docrep/meeting/026/MD776F.pdf}}.</ref> est la définition formelle du concept de sécurité alimentaire selon le Comité de la Sécurité alimentaire mondiale. Cette définition a été adoptée par un consensus international depuis le [[Conférence mondiale de l'alimentation]] tenue à Rome en 1996. On considère classiquement que la sécurité alimentaire comporte quatre dimensions ou « piliers » : # accès (capacité de produire sa propre alimentation et donc de disposer des moyens de le faire, ou capacité d'acheter sa nourriture et donc de disposer d'un pouvoir d'achat suffisant pour le faire) ; # disponibilité (quantités suffisantes d'aliments, qu'ils proviennent de la [[Taux d'autosuffisance alimentaire\|production intérieure]], de stocks, d'importations ou d'aides) ; # qualité (des aliments et des régimes alimentaires des points de vue [[nutrition]]nel, [[Qualité sanitaire de la nourriture\|sanitaire]], mais aussi [[Culture\|socioculturel]]) ; # stabilité (des capacités d'accès et donc des prix et du pouvoir d'achat, des disponibilités et de la qualité des aliments et des régimes alimentaires). Ainsi définie, la sécurité alimentaire a une dimension plutôt technique. Elle se distingue de ce fait des notions d'autosuffisance alimentaire, de [[souveraineté alimentaire]] et de [[droit à l'alimentation]] qui apportent des dimensions plus politiques ou juridiques<ref>{{Ouvrage\|auteur1=N. Bricas\|titre=Sécurité alimentaire In Poulain J.P. (Ed.) Dictionnaire des cultures alimentaires\|lieu=Paris\|éditeur=[[PUF]]\|année=2012\|pages totales=1226-1230\|isbn=978-2-13-055875-0}}</ref>. La sécurité alimentaire intègre, dans le « pilier qualité », la sûreté alimentaire ou encore la [[sécurité sanitaire des aliments]], qui a trait à l'[[Hygiène des aliments\|hygiène]] et à l'[[wikt:innocuité\|innocuité]] des aliments, ainsi qu'au maintien de leur [[salubrité]]. Afin de faire suite au premier pilier mentionné ci-haut, la sécurité alimentaire est également intimement liée à l'accès à une saine alimentation. Cet accès comporte cinq dimensions distinctes : économique, offre et prestation de services, spatio-temporelle, sociale et personnelle. Ces cinq dimensions d'accès doivent être rassemblées afin d'assurer la sécurité alimentaire des individus<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Darcy A.\|nom1=Freedman\|prénom2=Christine E.\|nom2=Blake\|prénom3=Angela D.\|nom3=Liese\|titre=Developing a Multicomponent Model of Nutritious Food Access and Related Implications for Community and Policy Practice\|périodique=Journal of Community Practice\|volume=21\|numéro=4\|date=2013-10-01\|issn=1070-5422\|pmid=24563605\|pmcid=PMC3930921\|doi=10.1080/10705422.2013.842197\|lire en ligne=https://doi.org/10.1080/10705422.2013.842197\|consulté le=2022-01-17\|pages=379–409}}.</ref>. La [[précarité alimentaire]], appelée aussi [[insécurité alimentaire]], correspond au niveau le plus fragile de sécurité alimentaire. == Historique == La sécurité alimentaire s'inscrit dans le contexte de l'émergence du [[droit à l'alimentation]] tel que formulé dans la [[Déclaration universelle des droits de l'homme]] et du concept de sécurité et remonte aux propositions de Franck Mc Dougall, représentant de l'Australie lors des négociations pour la création de la [[Société des Nations]]<ref>{{Article \|auteur1=François Collart Dutilleul \|titre=Le droit à l’alimentation à la lumière de son histoire \|périodique=Colloque de l’Académie d’agriculture de France \|date=octobre 2019 \|lire en ligne=https://halshs.archives-ouvertes.fr/halshs-02373605}}.</ref>. Selon le Comité de la sécurité alimentaire mondiale, le concept de sécurité alimentaire est apparu dans les années 1970, dans un contexte de flambée des prix des céréales sur les marchés internationaux liée à une succession de mauvaises récoltes, de diminution des stocks et de hausse des prix du pétrole<ref>{{Lien web \|titre=À propos du CSA {{!}} Committee on World Food Security \|url=http://www.fao.org/cfs/cfs-home/about-cfs/fr/ \|site=fao.org \|consulté le=2020-10-07}}.</ref>. À l'époque, plusieurs régions du monde souffraient d'insuffisance de productions alimentaires pour nourrir leur population et étaient particulièrement vulnérables aux accidents climatiques (sécheresses, inondations) ou aux attaques de prédateurs (sauterelles par exemple). Dans la lignée des analyses de [[Thomas Malthus]], les projections de production agricole et de population laissaient craindre un écart croissant qu'il serait difficile à combler sans un effort important. La définition adoptée par la [[Conférence mondiale de l'alimentation]] en 1974 reflète ce contexte : {{Citation\|Disposer à chaque instant, d'un niveau adéquat de produits de base pour satisfaire la progression de la consommation et atténuer les fluctuations de la production et des prix.}} Depuis, des travaux, en particulier ceux d'[[Amartya Sen]]<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=[[Amartya Sen]]\|titre=Poverty and Famines. An Essay on Entitlement and Deprivation\|éditeur=[[Oxford University Press]]\|année=1981\|isbn=}}.</ref>, ont montré qu'il ne suffit pas de produire suffisamment de nourriture dans un pays ou une région pour vaincre la faim. Des [[pays]] comme l'Inde, le Brésil ou la Chine sont parvenus à produire suffisamment de nourriture pour nourrir toute leur population, voire à exporter des surplus, sans avoir fait disparaître pour autant la faim. À l'inverse, des pays comme ceux bénéficiant de rentes pétrolières peuvent ne produire que peu de nourriture mais permettre à toute la population de manger en important depuis les marchés internationaux. C'est ainsi qu'a été mise en avant, au cours des années 1980, la notion d'accès à l'alimentation comme déterminant majeur de la sécurité alimentaire. Dès 1986, la définition de la sécurité alimentaire proposée par la Banque mondiale dans son rapport ''La Pauvreté et la Faim'' place en priorité la question de l'accès et donc de la pauvreté dans la définition : {{Citation\|Accès par chaque individu, à tout instant, à des ressources alimentaires permettant de mener une vie saine et active.}} Cette définition a été reprise et enrichie lors de la Conférence mondiale de l'alimentation de 1996 et reste quasi inchangée depuis. À l'ordre du jour du Comité pour la sécurité alimentaire mondiale de 2012 figurait une proposition d'évolution de la définition de la sécurité alimentaire pour intégrer la notion de sécurité nutritionnelle<ref name="fao.org"/>. Une telle proposition avait pour but de prendre en compte les acquis des sciences de la nutrition qui montrent depuis des décennies que la [[malnutrition]], notamment infantile, principale manifestation de l'insécurité alimentaire aujourd'hui, ne résulte pas seulement d'une insuffisante qualité voire quantité de nourriture, mais aussi et souvent d'un état de santé (diarrhées, paludisme, etc.) et de soins insuffisants (par méconnaissance ou incapacité). La proposition de parler désormais de « sécurité alimentaire et nutritionnelle », même si elle est déjà adoptée par divers pays, n'a pas encore fait l'objet d'un consensus international. Enfin, divers travaux {{quand\|sont en cours}} pour intégrer, dans la définition de la sécurité alimentaire, des préoccupations de [[Impact environnemental de l'agriculture\|durabilité environnementale]] et sociale des systèmes alimentaires et relatives aux nouvelles pathologies nutritionnelles notamment celles dites « de pléthore » (obésité et diabète associé, maladies cardiovasculaires, certains cancers, etc.) qui touchent désormais tous les pays du monde. Est ainsi proposée la notion de {{Citation\|sécurité alimentaire et nutritionnelle durable}}<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=B. Burlingame\|auteur2=S. Dernini\|responsabilité2=éd.\|titre=Sustainable Diets and Biodiversity. Directions and Solutions for Policy, Research and Action : Proceedings of the International Scientific Symposium Biodiversity and Sustainable Diets United Against Hunger, 3–5 November 2010, FAO Headquarters, Rome\|éditeur=FAO\|année=2012\|pages totales=309\|isbn=\|lire en ligne=http://www.fao.org/docrep/016/i3004e/i3004e.pdf}}. Symposium scientifique international : "Biodiversité et régimes soutenables, unis contre la faim".</ref>. Le nombre de personnes touchées par une « insécurité alimentaire chronique » est en augmentation depuis 2015. En 2019, la [[Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture\|FAO]] recense 821 millions de personnes dans cette situation. Selon l'organisation : La faim « s’aggrave en [[Amérique du Sud]] et dans la plupart des régions d’Afrique, et le recul de la sous-alimentation qui caractérisait l’[[Asie]] jusqu’à une période récente, semble considérablement ralentir dans cette région »; Le pays le plus fortement touché au monde est le [[Yémen]]<ref>https://www.ouest-france.fr/monde/organismes-internationaux/onu/la-faim-dans-le-monde-4-questions-cle-sur-une-catastrophe-qui-touche-821-millions-de-personnes-6411896</ref>. == Quantité suffisante et nécessaire == [[Image:Barley.jpg\|thumb\|right\|340px\|Champ de [[céréale]]s ([[orge commune]])]] Afin de vivre en bonne santé, chaque être humain a besoin de manger chaque jour une ration alimentaire composée de {{Nombre\|2500\|[[Calorie\|cal]]}} et {{Unité\|65 g}} de protéines<ref name=":1" />. En 2004, l'[[Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture]] (FAO) estime que les habitants des pays développés mangent {{Nombre\|3500\|cal}} par jour, tandis que ceux des pays en développement sont à moins de {{Nombre\|2400\|cal}} par jour. En moyenne, un habitant du tiers monde mange deux fois moins qu'un habitant d'un pays riche<ref name=":1">{{Ouvrage\|auteur1=Bernard Jenner\|titre=Encyclo junior\|passage=195\|lieu=Paris\|éditeur=Hachette\|date=2004\|pages totales=562\|isbn=9782011681591}}.</ref>. La malnutrition touche environ {{Nombre\|800\|millions}} d'individus habitant en [[Afrique]], en [[Asie]] et en [[Amérique latine]]<ref name=":1" />. Durant la deuxième moitié du {{s-\|XX\|e}}, la production alimentaire mondiale par habitant a augmenté de 25 %, alors que les prix diminuaient d'environ 40 %. Par exemple, de 1960 à 1990, la production totale de [[céréale]]s est passée de 420 à {{nombre\|1176\|millions}} de tonnes par an. La sécurité alimentaire demeure pourtant d'actualité au début du {{s-\|XXI\|e}}. En dépit d'une moindre [[natalité]] dans la majorité des pays, certains estiment qu'il devrait y avoir environ 8,9 milliards d'habitants en 2050. Or, en 2010, 925 millions de personnes dans le monde souffraient encore de la faim<ref>{{article\|titre=Le nombre de personnes souffrant de la faim dans le monde a baissé en 2010\|journal=[[Le Monde]].fr\|date=14.09.2010\|url=https://www.lemonde.fr/international/article/2010/09/14/le-nombre-de-personnes-souffrant-de-la-faim-dans-le-monde-a-baisse-en-2010_1411102_3210.html}}</ref>. Les habitants de trente-trois pays consomment moins de {{Nombre\|2200\|[[calorie\|kcal]]}} par jour et une personne sur sept n'a pas accès à une quantité suffisante de protéines et d'énergie. La productivité des [[Culture (agriculture)\|cultures]] et des [[pâturage]]s devrait progresser de 70 % à 100 % pour pouvoir nourrir la population mondiale en 2050<ref>{{Article\|langue=en\|auteur=H. C. J. Godfray et al.\|titre=Food security: the challenge of feeding 9 billion people\|périodique=Science\|date=2010\|volume=327\|numéro=5697\|pages=812–818\|doi=10.1126/science.1185383}}.</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|titre=L'Éducation pour les peuples et la planète\|sous-titre=créer des avenirs durables pour tous\|éditeur=UNESCO Publishing\|année=2017\|passage=44\|isbn=}}.</ref>. Les [[Nourriture\|besoins alimentaires]] mondiaux devraient augmenter dans les décennies à venir pour les raisons suivantes : * augmentation de la population, ce qui implique une augmentation de la demande ; * augmentation du [[pouvoir d'achat]] de nombreux humains ; * augmentation de l'[[urbanisation]], souvent associée à d'autres [[pratique alimentaire]], dont augmentation de la consommation de [[viande]] (on estime que {{Unité\|7 kg}} de nourriture pour animaux sont nécessaires pour produire {{Unité\|1 kg}} de [[Viande bovine\|bœuf]], {{Unité\|4 kg}} pour produire un kilogramme de [[porc]] et {{Unité\|2 kg}} pour un kilogramme de [[volaille]]). Une offre suffisante et un moindre gaspillage sont deux conditions au recul de la [[famine]] et de la [[malnutrition]], mais cela ne suffit pas à établir la sécurité alimentaire pour tous. « Qui produit la nourriture et pour qui » ?, « qui a accès aux informations nécessaires à la production agricole » ? « qui a un pouvoir d'achat suffisant pour acquérir la nourriture » ? « qui a un pouvoir d'achat suffisant pour acquérir les informations nécessaires à une bonne production » sont des questions cruciales en la matière. Ainsi, les pauvres et les affamés ont besoin de semences, de technologies et de pratiques peu coûteuses et immédiatement disponibles pour répondre à leurs besoins vitaux. D'une façon générale, les femmes et les enfants sont ceux qui souffrent le plus de déficit alimentaire. En effet, un faible poids de naissance est une cause de décès prématuré et de malnutrition infantile. Le faible poids à la naissance est souvent dû à une [[sous-alimentation]] de la mère elle-même. En 2000, 27 % des enfants en âge préscolaire dans les [[pays en voie de développement]] étaient ainsi atteints de [[rachitisme]] (lié à une alimentation insuffisante et/ou peu variée et de faible qualité). Les femmes sont aussi souvent désavantagées, car elles possèdent peu de terres et bénéficient moins de conseils et de crédits pour l'amélioration des techniques. Différentes options sont possibles pour augmenter la production [[agriculture\|agricole]], par le biais d'adoption de [[Système de production agricole\|systèmes de production agricole]] spécifiques : * Augmentation des [[surface agricole utile\|surfaces agricoles]] et de jardinage (avec comme effet négatif la perte de [[forêt\|surfaces forestières]], des [[prairie (agriculture)\|prairies]], et d'une façon générale, de lieux riches en [[biodiversité]]) ; * Augmentation de la productivité (quantité/hectare) dans les pays [[exportation\|exportateurs]] (et exportation des surplus vers les pays déficitaires) ; * Augmentation de la productivité locale et globale dans les pays déficitaires, éventuellement en recherchant l'[[autosuffisance]]. L'[[agriculture péri-urbaine]] ou l'[[agriculture urbaine]] peuvent également aider à résoudre le problème de la sécurité alimentaire, en permettant aux citadins à revenus limités de cultiver des légumes ou des [[fruit (alimentation humaine)\|fruits]] par exemple, en pleine ville. Nombre de déchets alimentaires peuvent aussi être recyclés / consommés par des volailles ou de petits élevages (chèvre, porcs…)<ref>{{Article\|langue=en\|auteurs=M. Herrero, D. Grace, J. Njuki, N. Johnson, D. Enahoro, S. Silvestri, M.C. Rufino\|titre=The roles of livestock in developing countries\|périodique=Animal\|année=2012\|mois=11\|numéro=5\|passage=1-16\|PMID=23121696}}.</ref>. En 2012, Deepak Ray, chercheur à l'[[Institut de l'environnement]] de l'[[université du Minnesota]] publie<ref>{{Article\|langue=en\|auteur=Deepak K. Ray et al.\|titre=Recent patterns of crop yield growth and stagnation\|périodique=[[Nature Communications]]\|date=2012\|volume=3\|numéro=1293\|pages=\|doi=10.1038/ncomms2296}}.</ref> dans ''{{Langue\|en\|[[Nature Communications]]}}'' une étude alarmante qui constate {{Citation\|que le rendement des [[Culture (agriculture)\|cultures]] de blé et de riz {{Incise\|deux céréales qui fournissent près de la moitié de l’apport calorique alimentaire des populations mondiales}} diminue<ref>Plusieurs facteurs semblent être la cause de cette diminution : les pratiques culturales, les organismes nuisibles et la qualité des semences.</ref> dans un plus grand pourcentage de terres cultivées que celui des cultures de maïs et de soja, utilisés essentiellement pour engraisser des animaux et produire des [[biocarburant]]s}}<ref>{{Lien web\|url=https://www.mcgill.ca/channels/fr/news/la-r%C3%A9volution-verte-s%E2%80%99essouffle-219620\|titre=La Révolution verte s’essouffle\|auteur=Chris Chipello\|date=21 décembre 2012\|site=[[mcgill.ca]]}}.</ref>. ''{{Langue\|en\|[[The Lancet]]}}'' et la plateforme scientifique mondiale pour la transformation du système alimentaire ''EAT'' (une fondation internationale à but non lucratif créée par la [[Petter Stordalen]], le {{Lien\|Stockholm Resilience Centre}} et le [[Wellcome Trust]]) publient le {{Date\|16 janvier 2019}} le rapport de synthèse de la commission EAT-Lancet<ref>{{lien web\|url=http://sf-nutrition.org/wp-content/uploads/2019/01/Rapport-Commission-EAT-Lancet.pdf\|site=sf-nutrition.org\|titre=Rapport de synthèse de la Commission EAT-Lancet}}</ref> sur le [[:en:Planetary diet\|régime planétaire]], conçu afin de rendre l'alimentation compatible avec le développement durable<ref>{{lien web\|langue=en\|url=https://www.thelancet.com/commissions/EAT\|site=thelancet.com\|titre=Food in the Anthropocene: the EAT–Lancet Commission on healthy diets from sustainable food systems\|date=16 janvier 2019}}.</ref>. == Qualité des aliments et sécurité sanitaire == La qualité d'un aliment est, d'une part, ''[[organoleptique]]'' (qualités [[goût\|gustatives]]) et de présentation ou encore liée à sa bonne [[conservation des aliments\|conservation]] ainsi qu'à ses [[qualité nutritionnelle\|qualités nutritionnelles]]. Elle est aussi ''sanitaire'' (un aliment sain ne doit pas contenir en quantité dangereuse des produits toxiques absorbés (par la plante, le champignon ou l'animal durant sa vie), ou des [[contaminant]]s indésirables acquis durant sa préparation, son transport ou son stockage (dont [[métaux lourds]], [[perturbateurs endocriniens]], [[radionucléide]]s, certains [[additif]]s, ou des résidus de [[pesticide]]s ou de [[biocide]]s toxiques par exemple). La [[Gestion de la qualité\|qualité]] exige d'avoir identifié les risques et dangers, « de la fourche à la fourchette », en incluant donc les aspects (conservation, [[contact alimentaire]], impacts secondaires et différés des modes de cultures de pêche ou d'élevage, de transport, stockage, préparation cuisson et emballage des aliments, modes de cuisson…) et de prendre les mesures de précaution et d'évaluation pour limiter l'expression des risques (par exemple, d'[[intoxication alimentaire]]). En Europe, à la suite de divers scandales alimentaires, la Directive 93/43/CE relative à l'[[hygiène]] des denrées alimentaires préconise la méthode [[HACCP]] (Analyse des dangers et points critiques pour leur maîtrise) de manière à « identifier tout aspect déterminant pour la sécurité des aliments et pour veiller à ce que des procédures de sécurité appropriées soient établies, mises en œuvre, respectées et mises à jour ». Le [[paquet hygiène]] vise à [[prévention\|prévenir]] les dangers alimentaires, avec une [[obligation de résultat]], tout en laissant plus de liberté aux responsables d'établissements de transformation ou de restauration sur les moyens d'y arriver. Les « guides de bonnes pratiques » mis en place par les filières professionnelles, avec ou sans l'aide d'administrations peuvent y contribuer aussi, de même que les normes et référentiels utilisés par l'[[industrie agroalimentaire]] (BRC, [[International Featured Standard\|IFS]], [[ISO 22000]], Eurepgap<ref>[http://www.globalgap.org/cms/front_content.php?client=1&changelang=5&parent=&subid=&idcat=9 Eurepgap]</ref>, norme NF V0 1-002 incluant un « Glossaire sur l’Hygiène des Aliments », norme NF V01-006:2008 (« Place de l'HACCP et application de ses principes pour la maîtrise de la sécurité des aliments et des aliments pour animaux »). Bien que les conditions de sécurité alimentaire (alimentation diversifiée et abondante) atteignent un niveau inégalé dans les pays occidentaux et que la qualité des aliments n'a jamais été aussi bien contrôlée dans les [[pays développés]], les consommateurs expriment des sentiments qui vont du simple doute à la peur ou à la défiance totale envers certains aliments, sentiments à l'origine d'un paradoxe<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Paul Benkimoun\|titre=Démocratie et sécurité alimentaire. La peur aux ventres\|éditeur=[[Éditions Textuel]]\|année=2000\|passage=19-31\|isbn=}}</ref> : les [[Crise sanitaire\|crises sanitaires]] (notamment celles de [[crise de la vache folle\|la vache folle]], des [[Fraude à la viande de cheval de 2013\|fraudes]] et des [[Intoxication alimentaire\|intoxications alimentaires]]), les attitudes [[orthorexique]]s (inquiétude liée à la [[malbouffe]], aux [[organismes génétiquement modifiés]], traque des éléments alimentaires négatifs tels que la consommation excessive de gras, sucré et salé responsable de l'épidémie d'[[obésité]], d'[[hypertension]]), la distanciation entre l'aliment et le mangeur (ce dernier n'étant plus le producteur de ce qu'il ingère), le développement d'une [[chaîne alimentaire]] plus sûre mais plus fragile, font resurgir des peurs alimentaires<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Gil Rivière-Wekstein\|titre=Panique dans l'assiette. Ils se nourrissent de nos peurs\|éditeur=Le Publieur\|année=2017\|passage=7\|isbn=}}</ref>. Selon l'ONG [[Foodwatch]], un produit alimentaire sur huit serait contaminé par des [[Hydrocarbure aromatique\|hydrocarbures aromatiques]] d'[[huile minérale]]<ref>{{Lien web\|url=https://www.20minutes.fr/sante/3193499-20211209-produit-alimentaire-huit-contamine-hydrocarbures-alerte-foodwatch\|titre=Un produit alimentaire sur huit est contaminé par des hydrocarbures, alerte Foodwatch\|site=[[20 Minutes (France)\|20 Minutes]]\|date=09/12/2021\|consulté le=10 décembre 2021}}.</ref>. Selon, [[Agence nationale de santé publique\|Santé publique France]], 97 à 100 % des Français (adultes et enfants) sont contaminés aux [[Élément-trace métallique\|éléments-trace métalliques]] avec des taux en augmentation<ref>[https://www.santepubliquefrance.fr/presse/2021/exposition-aux-metaux-de-la-population-francaise-resultats-de-l-etude-esteban Exposition aux métaux de la population française : résultats de l’étude ESTEBAN], [[Santé publique France]]</ref>. == Facteurs d'insécurité alimentaire == {{section sources secondaires\|date=avril 2025}} Plusieurs facteurs entrent en ligne de compte. Si on reprend la définition de la sécurité alimentaire et de ses quatre dimensions, les facteurs de risque d'une insécurité se situent au niveau de l'individu : * manque de moyens financiers (non accès à des denrées de qualité à cause de leur prix mais aussi non accès car manque de moyens pour se payer les transports en commun permettant d'accéder à l'infrastructure qui propose des denrées de qualité en quantité suffisante) ; * qualité/hygiène : manque d'hygiène et d'endroits de stockage adéquats pour les aliments (réfrigérateur ou congélateur aux normes de salubrité). Les aliments peuvent être de mauvaise qualité et rendre les personnes malades (date de péremption dépassée pour les aliments du commerce, aliments pourris…) ; * isolement de l'individu dans un endroit peu desservi (pas d'infrastructure assez proche de chez lui) ; * indisponibilité de terres agricoles pour l'individu. Et au niveau des infrastructures : * manque d’infrastructures capables de distribuer des aliments sains en quantité suffisante (risque de famine) ; * manque de moyens de transport disponibles pour aller vers ces infrastructures ; * problèmes au niveau de la stabilité des infrastructures (faillite, désert alimentaire), de leur capacité à stocker correctement (dans les règles d'hygiène et de salubrité) les denrées. Autre facteur : * impact des [[changements climatiques]] et de la pollution sur les circuits alimentaires traditionnels pour plusieurs communautés autochtones<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Elaine M. \|nom1=Power \|titre=Conceptualizing Food Security for Aboriginal People in Canada \|périodique=Canadian Journal of Public Health \|volume=99 \|numéro=2 \|date=2008-03-01 \|issn=1920-7476 \|doi=10.1007/BF03405452 \|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/BF03405452 \|consulté le=2020-01-20 \|pages=95–97 }}</ref>. Tous ces facteurs peuvent créer de l'insécurité alimentaire chez certains individus. === Pénurie d'eau === {{Article détaillé\|Pénurie d'eau}} L'agriculture étant de plus en plus [[irrigation\|irriguée]] (Griffon 2006 : 189) elle dépend de plus en plus de l'[[eau douce]]. L'[[Organisation des Nations unies\|ONU]] alerte régulièrement sur l'avancée des déserts et le recul des [[ressources en eau]] douce, et plus encore en [[eau potable]] facilement accessible. En Europe, un ''Rapport sur les risques de pénuries d’eau et les risques de sécheresse en Europe''<ref name="UE2009">[http://www.eea.europa.eu/publications/water-resources-across-europe/at_download/file Water resources across Europe — confronting water scarcity and drought (''Rapport sur les risques de pénuries d’eau et de sécheresse en Europe'')], publié par l’[[Agence européenne de l'environnement]] (EEA Report No 2/2009)</ref>, de {{date\|mars 2009}}, estime que cette menace grandit pour une partie importante de l'Union européenne, sachant qu'en moyenne 44 % de l’eau utilisée dans l’UE sert à la production d’énergie (à des fins de refroidissement essentiellement), 24 % sert pour l’agriculture, 21 % pour la fourniture en eau du public, et 11 % dans l’industrie. L'UE promeut une utilisation plus efficiente de l’eau, des politiques de tarification de l’eau, de sensibilisation et des plans de gestion des sécheresses et un meilleur contrôle des usages illégaux de l'eau. Les modèles climatiques prédisent un accroissement de la [[pluviométrie]] dans le Nord-Ouest de l'Europe et une diminution dans le Sud où les habitants manquent déjà localement d'eau en été. Et globalement les canicules et sécheresses estivales devraient être plus intenses et plus nombreuses<ref name="UE2009"/>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=fr\|titre=Baromètre 2020 de l'eau, de l'hygiène & de l'assainissement \|url=https://www.solidarites.org/wp-content/uploads/2020/02/barometre-eau-2020-solidarites-international.pdf \|site=solidarites.org\|date=mars 2020 }}</ref>. En zone côtière des [[pompage (hydraulique)\|pompages]] excessifs peuvent entraîner la pénétration d'eaux salées dans les [[nappes phréatiques]]. De vastes zones [[littoral]]es méditerranéennes sont déjà affectées par l'intrusion d'eau salée à la suite des pompages qui ont fait baisser le niveau des nappes d'eau douce. En Grèce, environ {{unité\|1500\|km\|2}} d'aquifères seraient déjà impactés par l'intrusion d'eau de mer<ref>''Daskalaki et Voudouris, 2007''</ref> et des problèmes de ce type apparaissent en Europe du Nord (carte 3.1 du rapport européen déjà cité, p. 23<ref name="UE2009"/>). === Dégradation des sols === {{article connexe\|sol (pédologie)}} Une cause importante de la dégradation des sols est le bétonnage. Celui-ci est en augmentation constante et rend les terres imperméables (et inonde souvent les champs à proximité). La [[monoculture]] et l'agriculture intensive dégradent également la qualité du sol, en appauvrissant sa diversité et les nutriments que la terre contient. Ce type d'agriculture dépend d'un fort apport extérieur (intrants, mines d'azote, etc.) qui n'est pas éternel. Le problème de la dégradation des sols par ce genre d'agriculture pose la question du mode de production à favoriser pour garantir une alimentation durable aux humains. Le manque de jachère est aussi facteur de dégradation des sols car la terre n'est pas laissée au repos pendant plusieurs années et sans apport des éléments fertilisants.(à compléter) L'érosion est une autre dégradation du sol. Celle-ci est en partie naturelle et en partie causée par le type d'agriculture choisi. (à compléter) === Réchauffement climatique === L'un des effets les plus notoires du [[réchauffement climatique]] est de modifier la répartition de l'eau sous toutes ses formes sur terre. L'élévation du niveau des mers, due à l'[[expansion thermique]] de l'eau ainsi qu'à la [[fonte des glaciers]] émergés imbibe et salinise les côtes, alors que plus de la moitié de la population mondiale vit dans les [[zones côtières]]. D'autre part, les énormes masses d'eau en jeu, sous le coup d'une redistribution des températures, provoquent un changement important de la dynamique des [[courants marins]], qui sont, avec la répartition nord/sud des terres et la continentalité, les principaux facteurs déterminant le climat dans une zone donnée. La modélisation de ces facteurs est si complexe, et les changements climatiques encore si mal connus et imprévisibles qu'il est pour le moment impossible de déterminer de manière suffisamment fine quels changements climatiques apparaîtront où et quand, de même que la durée de stabilisation de ces changements est excessivement difficile à prévoir. Il résulte donc du changement climatique une imprévisibilité très importante des nouvelles conditions locales. Tout cela va affecter grandement l'agriculture : * difficulté de choisir les espèces à cultiver, avec risque de perte totale ou partielle des récoltes ; * risque accru de l'arrivée d'[[espèces envahissantes]]/nuisibles ; * risque accru de destruction des récoltes par des phénomènes climatiques extrêmes ; * risque accru que les paysans pauvres ne puissent pas cultiver, du fait de la précarité de leur situation ; * risque d'un recours massif aux [[pesticide]]s, [[herbicide]]s et engrais chimiques pour atténuer l'imprévisibilité du climat et les attaques de nuisibles ; * dans les parties du monde exposées à de plus fortes [[précipitations]], accélération de l'[[érosion]], et donc de la perte des [[sols cultivables]]. Ces facteurs de risques se cumulent avec les conséquences de la [[pollution chimique]], de la [[déforestation]], de la [[dégradation des sols]] sous toutes ses formes pour mettre en danger la sécurité alimentaire mondiale. Il est à noter aussi que le changement climatique ne peut engendrer, à court et moyen terme, que des réactions qui l'aggravent de la part des agriculteurs, qui pour assurer leur subsistance immédiate et les besoins alimentaires de l'humanité, vont devoir recourir à des pratiques plus nocives. === Explosion démographique === L'explosion démographique, résultant de l'amélioration des conditions de vie et de l'accès à une médecine plus efficace, a permis à l'humanité de ne plus perdre ses enfants. On a moins d'enfants aujourd'hui, mais ils survivent. En deux cents ans, la population humaine a ainsi été multipliée par 7. Dans le même temps, les rendements agricoles ont eux aussi été multipliés, d'abord par la mécanisation, ensuite par les engrais et pesticides chimiques, et aussi par le recours aux sélections et modifications génétiques. Cela a permis de nourrir la population humaine jusqu'à présent, même si l'humanité semble incapable de réduire significativement sa proportion de mal-nourris. Mais cela tient plutôt à une mauvaise répartition qu'à une impossibilité de produire assez pour tout le monde (cf. Sylvie Brunel, spécialiste de la question). Cependant, l'agriculture mécanisée épuise la terre, la déforestation engendre une érosion qui appauvrit les sols, les produits chimiques et la pollution les empoisonnent et les ressources en eau (arrosage) vont bientôt manquer dans beaucoup de zones aujourd'hui fertiles (voir [[Dégradation des sols]]). L'agriculture moderne est donc tout sauf durable, et ne permettra plus, d'ici quelques décennies, de nourrir une population qui continue d'augmenter. La nouvelle et artificielle aisance alimentaire dans des pays autrefois touchés par l'insécurité alimentaire semble en effet, par un effet d'optimisme social, conduire à une natalité énergique. === Épidémies === Le mot épidémie revêt deux sens ; elle qualifie « soit l'apparition d'un grand nombre de cas d'une nouvelle maladie, soit l'accroissement considérable du nombre de cas d'une maladie déjà existante, dans une région donnée, au sein d'une communauté ou d'une collectivité »<ref>{{Lien web\|titre=épidémie\|url=https://www.larousse.fr/encyclopedie/divers/%C3%A9pid%C3%A9mie/48712\|site=larousse.fr}}</ref>. De ce fait, elle a un impact considérable sur les différents moteurs du développement et la sécurité alimentaire n’en est pas épargnée. Par exemple, l'épidémie Ebola dont l’OMS affiche un bilan d’environ « 7000 morts »<ref>{{Article\|titre=Le bilan de l'épidémie d'Ebola approche 7 000 morts en Afrique de l'Ouest\|périodique=Francetv info\|jour=29\|mois=novembre\|année=2014\|lire en ligne=https://www.francetvinfo.fr/sante/maladie/ebola/l-epidemie-d-ebola-a-fait-plus-de-1-000-morts-supplementaires-depuis-mercredi-le-bilan-approche-7-000-morts_757825.html}}</ref> dans les trois pays d'Afrique de l'Ouest les plus touchés : la Guinée, le Liberia et le Sierra Leone. Les conséquences d’une telle épidémie sont certes humaines, mais aussi alimentaires et agricoles. En effet, Ebola comme toutes les autres épidémies sont à l’origine d’une mise en quarantaine, d’une pénurie de la main-d'œuvre ; un abandon des exploitations agricoles du fait des restrictions de déplacement et la peur d’être contaminé ; une chute de la commercialisation des produits agricoles ; une flambée des prix des denrées alimentaires du fait de la fermeture des frontières. Avec Ebola, ce sont les récoltes de riz et de maïs qui seront touchées ; selon les résultats d’enquêtes d’évaluation réalisées par la FAO auprès des agriculteurs, 47 % d’entre eux par exemple en Sierra Leone ont indiqué que le virus Ebola perturbait considérablement leurs activités agricoles<ref>{{Lien web\|titre = Ebola, l'agriculture et la sécurité alimentaire en 10 questions\|url = http://wikiagri.fr/articles/ebola-lagriculture-et-la-securite-alimentaire-en-10-questions/1478\|site=wikiagri.fr\|date = 2014\|consulté le = 25 novembre 2014}}</ref>{{refins}}. Les prix des denrées alimentaires comme le manioc par exemple, ont doublé ; au total, quelque 1,3 million de personnes pourraient être concernées par une situation d’insécurité alimentaire dans la région. === Gouvernance inappropriée === La [[Food and agriculture organization\|FAO]] publie un guide sur la bonne [[gouvernance]] des régimes fonciers<ref>{{Ouvrage\|auteur1=FAO\|titre=Bonne gouvernance des régimes fonciers et de l'administration des terres\|éditeur=\|année=2007\|pages totales=82\|isbn=978-92-5-205753-6\|lire en ligne=ftp://ftp.fao.org/docrep/fao/010/a1179f/a1179f00.pdf}}</ref>. Le {{date\|11 mai 2012}} le {{Lien\|fr=comité de la sécurité alimentaire mondiale\|lang=en\|trad=Committee on World Food Security\|texte=comité de la sécurité alimentaire mondiale}} de la FAO adopte des directives<ref>{{pdf}}[http://www.fao.org/fileadmin/user_upload/nr/land_tenure/pdf/VG_Final_FR_May_2012.pdf Directives volontaires pour une gouvernance responsable des régimes fonciers]</ref> pour une {{Citation\|gouvernance responsable des régimes fonciers applicables aux terres, aux pêches et aux forêts dans le contexte de la sécurité alimentaire nationale}} qui a notamment pour but de protéger les producteurs locaux contre l'accaparement des terres, la {{Citation\|[[colonisation]] des sols}} (expression de la ministre sud-africaine de l'agriculture, [[Tina Joemat-Pettersson]], pour souligner que ce phénomène est un héritage direct du [[colonialisme]]) s'étant aggravée depuis la [[crise alimentaire mondiale de 2007-2008]] mais aussi depuis la demande croissante en [[Biocarburant\|agrocarburants]] : entre 2000 et 2011, {{nobr\|203 millions}} d'hectares dont {{nobr\|134 millions}} en [[Afrique subsaharienne]] ont fait l'objet de négociations entre investisseurs privés régionaux ou nationaux et principalement les États propriétaires des terres (selon le principe de [[wikt:domanialité\|domanialité]] public)<ref>{{Article\|auteur=Jean-Jacques Gabas\|titre=Investissements agricoles en Afrique\|périodique=Afrique contemporaine\|date=2011\|numéro=237\|pages=45-55}}</ref>. Tandis que des initiatives mondiales telles que l'Alliance Mondiale pour une Agriculture Intelligente Face au Climat ont été lancées, de nombreux syndicats agricoles et organisations de la société civile dénoncent une approche favorisant l'augmentation et la dépendance aux intrants agricoles, notamment aux [[engrais chimiques]]. Selon les recherches de l'ONG GRAIN, la promotion de l'[[agriculture paysanne]] à travers des politiques et des incitatifs adéquats pourrait ramener la qualité des sols à un niveau pré-industriel en 50 ans<ref>{{ouvrage\|langue=fr\|prénom1=GRAIN\|titre=Hold-up sur le Climat\|sous-titre=Comment le système alimentaire est responsable du changement climatique et ce que nous pouvons faire\|éditeur= GRAIN & CETIM\|année=2016\|pages totales=259\|isbn=978-2-88053-113-3}}</ref>. == Intervention et rôle de l'État dans l'agriculture en vue de la sécurité alimentaire == Les États membres de la FAO ont adopté en 2004 des directives volontaires visant à concrétiser {{Citation\|le droit de chaque être humain d'avoir accès à une nourriture saine et nutritive conformément au droit à une nourriture adéquate et au droit fondamental de chacun d'être à l'abri de la faim}}<ref>{{Lien web \|titre=Directives {{!}} Droit à l'alimentation {{!}} Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture \|url=http://www.fao.org/right-to-food/directives/fr/ \|site=fao.org \|consulté le=2020-10-07}}.</ref>. Ces directives volontaires constituent un outil international définissant les responsabilités des États et des autres acteurs vis-à-vis de la réalisation du droit à une alimentation. Les politiques agricoles couvrent de multiples aspects de l’agriculture : l’innocuité des aliments, la santé des animaux et des plantes, la protection des sols et de l’environnement, l’amélioration et la stabilisation des revenus, le financement, la formation et la main-d’œuvre, la recherche et le développement, la vulgarisation et le transfert technologique, le soutien aux organisations agricoles, le remboursement de taxes foncières<ref>{{Ouvrage \|auteur institutionnel=Commission sur l’avenir de l’agriculture et de l’agroalimentaire québécois \|titre=Agriculture et agroalimentaire \|sous-titre=choisir l’avenir \|éditeur= \|année=2007 \|pages totales=48 \|isbn=978-2-550-48760-9 \|lire en ligne=http://www.caaaq.gouv.qc.ca/userfiles/File/Doc_consultation_CAAAQ.pdf}}.</ref>. D’après Frédérick Clerson, enseignant en politique agroalimentaire à L’[[université Laval]], une des plus grandes interventions de l’État pour la sécurité alimentaire est le programme américain des ''food stamps'' (''{{Langue\|en\|Supplemental Nutrition Assistance Program}}'' [SNAP], c'est-à-dire « Programme d'aide à l'alimentation supplémentaire »). Il ajoute : {{Citation\|Le plus grand projet pour rendre l'alimentation moins chère pour les pays pauvres vient d'un pays développé}}<ref>{{Article\|langue=en \|auteur1 = Timothy Josling \|titre = Politique commerciale pour la sécurité alimentaire: Politiques agricoles des pays développés \|périodique = International Centre for Trade and Sustainable Development \|volume = 9 \|numéro = 5 \|date = 15-06-2010 \|lire en ligne = http://www.ictsd.org/bridges-news/eclairage-sur-les-n%C3%A9gociations/news/politique-commerciale-pour-la-s%C3%A9curit%C3%A9-alimentaire \|consulté le = 9 novembre 2014}}.</ref>. === Inspection des denrées alimentaires === Les inspections des denrées alimentaires font partie de la protection des consommateurs. À titre d’exemple, dans le canton de Vaud (Suisse), il y a environ {{nbr\|7500\|entreprises}} qui produisent ou distribuent des produits alimentaires et elles sont toutes soumises à ces inspections<ref>{{Lien web\|titre=Inspection des denrées alimentaires\|url=http://www.vd.ch/themes/economie/protection-consommateur/denrees-et-objets/inspection-des-denrees/\|site=vd.ch\|consulté le=2017-05-30}}.</ref>. Ces inspections comprennent généralement six étapes<ref name=":0">{{Ouvrage\|auteur1=Dr. Christoph Keel, Dr. José Entenza\|titre=Travaux pratiques de Microbiologie des Procaryotes\|éditeur=\|année=\|passage=35\|isbn=}}.</ref> qui, séquentiellement, font diminuer le nombre de microorganismes. Voici un bref descriptif de la deuxième étape, l’enrichissement, car les salmonelles (entérobactéries, toutes considérées comme pathogènes pour l'homme<ref>{{Ouvrage\|titre=Information sur les bactéries indésirables dans les denrées alimentaires\|lieu=Suisse\|éditeur=\|année=\|pages totales=2\|passage=2\|isbn=\|lire en ligne=https://www.vs.ch/documents/311772/994520/Bact%C3%A9ries+dans+les+aliments+2014.pdf/88cb17de-99af-45a5-80bc-2ded74d90f17?t=1496422699877}}.</ref>) n'en sont pas influencées. Le but de cette étape est de les isoler grâce à des billes microscopiques et magnétiques, liées à des anticorps qui reconnaissent spécifiquement les salmonelles<ref name=":0" />. En présence d'un champ magnétique, les autres bactéries sont « lavées ». Restent alors les salmonelles qui seront, à leur tour, éliminées à la troisième étape de l'inspection : l'étalement sur milieu indicateur, c'est-à-dire qui ne contient pas les nutriments permettant leur survie. La méthode de l'enrichissement est, par ailleurs, utile dans le cadre médical, où il s’agit par exemple de vérifier qu’un patient est atteint d’une infection dans le système gastro-intestinal : il faut séparer les salmonelles de toutes les autres bactéries<ref name=":0" />. == Intervention et rôle des ONG humanitaires dans la sécurité alimentaire == Soutenir les populations les plus vulnérables dans la lutte contre l'insécurité alimentaire fait partie intégrante des priorités de nombreuses organisations non gouvernementales (ONG) humanitaires<ref>{{Lien web \|titre=Sécurité alimentaire\|url=https://www.solidaire-info.org/domaines/s%C3%A9curit%C3%A9-alimentaire \|site=solidaire-info.org \|consulté le=2022-10-01}}.</ref>. Conflits armés, inondations de grande ampleurs, tempêtes, sécheresses… Lors des crises, des interventions sont déployées en urgence pour assurer l'essentiel. Les ONG procèdent à des distributions alimentaire ou à des transferts monétaires pour permettre aux populations touchées de subvenir à leurs besoins essentiels le plus rapidement possible. Les ONG travaillent également sur le long terme pour éviter de rendre les populations vulnérables dépendantes de l'aide humanitaire et les aider à devenir autosuffisantes<ref>{{Lien web\|titre=Objectif 2 : Éliminer la faim, assurer la sécurité alimentaire, améliorer la nutrition et promouvoir l’agriculture durable \|url=https://www.un.org/sustainabledevelopment/fr/hunger/ \|site=Développement durable \|consulté le=2022-10-01}}.</ref>. Ces associations travaillent donc sur les moyens de subsistance : projets de soutien de l'agriculture, de la culture maraîchère et de l'élevage, aide au développement d'activités génératrices de revenus, formation à l'adaptation aux conséquences du réchauffement climatique, etc. Le [[Programme alimentaire mondial]] travaille en collaboration avec des ONG internationales pour améliorer la sécurité alimentaire des populations au niveau mondial comme [[Care International\|Care international]], [[Oxfam France\|Oxfam]], [[Action contre la faim]], [[Solidarités International]], [[ACTED]]{{secsou}}. == Notes et références == {{Références nombreuses}} == Annexes == {{Autres projets \| wikiquote = Sécurité alimentaire }} === Articles connexes === * [[Liste des pays par taux d'autosuffisance alimentaire]] ==== Agences, autorités ==== {{Colonnes\|nombre=2\| * [[Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture\|FAO]] (Nations Unies) * [[AFSCA]] (Belgique) * [[AFSSA]], devenue l'ANSES au {{Date\|1 juillet 2010}} (France) * [[Agence canadienne d'inspection des aliments\|ACIA]] (Canada) * [[AgMES]] * [[Global Crop Diversity Trust]]}} ==== Thèmes connexes ==== * [[santé environnementale]] * [[Écotoxicologie]] * [[Stockage des céréales]] * [[Sécurité sanitaire des aliments]] * [[Crise alimentaire]] * [[Traçabilité agroalimentaire]] * Label « [[Contact alimentaire]] » * [[Objectifs du millénaire pour le développement]] * [[Souveraineté alimentaire]] * [[Système alimentaire]] * [[Accaparement des terres]] * [[Chicago Board of Trade\|Bourse de commerce de Chicago]] * [[Crise alimentaire mondiale de 2007-2008]] * [[Sous-alimentation]] * [[Taux d'autosuffisance alimentaire]] * [[Résidu de pesticides]], [[QuEChERS]] * [[Transition alimentaire]] === Liens externes === {{Liens}} * {{en}} [http://wfp.org/ Site officiel] du [[Programme alimentaire mondial]] ; * {{fr}} [http://www.food-security.net Site du Réseau de Prévention des Crises Alimentaires] ; * [http://www.cirad.fr/nos-recherches/themes-de-recherche/securite-alimentaire/que-fait-le-cirad Activités du Cirad sur la sécurité alimentaire] * [http://www.foodsec.org/dl/elcpages/food-security-courses.asp?pgLanguage=fr&leftItemSelected=food-security-courses Les cours en ligne sur la sécurité alimentaire de la FAO] {{Portail\|alimentation}} {{DEFAULTSORT:Securite alimentaire}} [[Catégorie:Sécurité alimentaire\|*]]	226,889,282	[]	false
Rétifanlimab Le rétifanlimab est un anticorps monoclonal commercialisé sous la marque Zynyz par le laboratoire américain Incyte. Mode d'action Cet anticorps monoclonal bloque le récepteur de la protéine 1 de la mort cellulaire programmée (PD-1). Usage médical Ce médicament est utilisé en traitement de première intention pour traiter le carcinome à cellules de Merkel chez l'adulte. Il est indiqué chez les patients non éligibles à une opération ou un traitement par radiothérapie. Le traitement est administré après reconstitution par perfusion intraveineuse. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent la fatigue, les douleurs musculaires, les démangeaisons, la diarrhée, la fièvre et les nausées ; d'autres effets secondaires peuvent inclure des troubles à médiation immunitaire, notamment l'hépatite, la colite, la pneumopathie et les réactions à la perfusion. L'utilisation de ce médicament pendant la grossesse peut nuire au fœtus. Histoire Le rétifanlimab a été approuvé par la FDA pour un usage médical aux États-Unis en 2023. Aux États-Unis, en 2023, une dose coutait environ 15 000 dollars américains. Le médicament a bénéficié d'une autorisation de mise sur le marché de l'agence européenne du médicament en avril 2024. En juillet 2025, il n'est pas encore disponible en France.	frwiki/16375926	frwiki	16,375,926	Rétifanlimab	https://fr.wikipedia.org/wiki/R%C3%A9tifanlimab	2025-07-03T22:27:52Z	fr	Q117349369	26,413	{{Infobox Médicament \| nom générique = rétifanlimab \| image = Equipment - Syringe -- Smart-Servier.png \| légende = <!-- Monoclonal antibody data --> \| forme = Solution à diluer pour perfusion \| administration = [[Injection intraveineuse\|IV]] \| noms commerciaux = Zynyz \| metabolites = \| excretion = <!-- Chemical and physical data --> }} Le '''rétifanlimab''' est un [[anticorps monoclonal]] commercialisé sous la marque Zynyz<ref name="PI2023"/> par le laboratoire américain [[Incyte]]. == Mode d'action == Cet anticorps monoclonal bloque le récepteur de la [[Programmed cell death 1\|protéine 1 de la mort cellulaire programmée]] (PD-1)<ref name="PI2023" />. == Usage médical == Ce médicament est utilisé en traitement de première intention pour traiter le [[carcinome à cellules de Merkel]]<ref name="PI2023">{{Lien web \|titre=DailyMed - ZYNYZ- retifanlimab-dlwr injection \|url=https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=109648d0-d30a-42fc-8273-39cb1540a751 \|série=dailymed.nlm.nih.gov \|consulté le=12 June 2023 \|archive-url=https://web.archive.org/web/20230701233133/https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=109648d0-d30a-42fc-8273-39cb1540a751 \|archive-date=1 July 2023 }}</ref> chez l'adulte. Il est indiqué chez les patients non éligibles à une opération ou un traitement par [[radiothérapie]]<ref>{{Lien web \|titre=Retifanlimab (ZYNYZ®) [Acthera] \|url=https://acthera.univ-lille.fr/co/Retifanlimab__ZYNYZJ_.html \|site=acthera.univ-lille.fr \|consulté le=2025-07-03}}</ref>. Le traitement est administré après reconstitution par [[perfusion intraveineuse]]<ref name="PI2023" />. == Effets secondaires == Les effets secondaires de ce médicament comprennent la fatigue, les douleurs musculaires, les démangeaisons, la diarrhée, la fièvre et les nausées<ref name="PI2023" /> ; d'autres effets secondaires peuvent inclure des troubles à médiation immunitaire, notamment l'[[hépatite]], la [[colite]], la pneumopathie et les réactions à la perfusion<ref name="PI2023" />. L'utilisation de ce médicament pendant la grossesse peut nuire au fœtus<ref name="PI2023" />. == Histoire == Le rétifanlimab a été approuvé par la [[Food and Drug Administration\|FDA]] pour un usage médical aux États-Unis en 2023<ref name="PI2023" />. Aux États-Unis, en 2023, une dose coutait environ {{nb\|15000 dollars}} américains<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Zynyz Prices, Coupons, Copay & Patient Assistance \|url=https://www.drugs.com/price-guide/zynyz \|série=Drugs.com \|consulté le=12 June 2023 \|archive-url=https://web.archive.org/web/20230701233137/https://www.drugs.com/price-guide/zynyz \|archive-date=1 July 2023 }}</ref>. Le médicament a bénéficié d'une [[autorisation de mise sur le marché]] de l'[[Agence européenne des médicaments\|agence européenne du médicament]] en avril 2024<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Zynyz {{!}} European Medicines Agency (EMA) \|url=https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/zynyz \|site=www.ema.europa.eu \|date=2024-02-23 \|consulté le=2025-07-03}}</ref>. En juillet 2025, il n'est pas encore disponible en France. == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie}} [[Catégorie:Anticorps monoclonal]]	226,989,724	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Zynyz", "Forme": "Solution \u00e0 diluer pour perfusion", "Administration": "IV"}}, {"title": "Identification", "data": {"No CAS": "2079108-44-2", "DrugBank": "DB15766", "Identification": "modifier"}}]	false
Génotype Le génotype est une partie donnée de l'information génétique (composition génétique) d'un individu. Le génotype d'un individu est donc la composition allélique de tous les gènes de ce dernier. La définition de génotype sert également lorsque l'on considère la composition allélique d'un individu pour un nombre restreint de gènes d'intérêt. Par exemple, s'il existe deux formes du gène X : l'allèle Xa et l'allèle Xb, alors le génotype d'un individu pour le gène X peut être soit homozygote (Xa/Xa ou Xb/Xb), soit hétérozygote (Xa/Xb). L'être humain possède deux copies de chaque gène, donc potentiellement, 2 allèles différents au maximum (sauf en cas d'aneuploïdie, par exemple pour les cas de trisomie, où on trouve trois chromosomes, donc trois copies pour un même gène, comme dans le cas de la trisomie 21). Définition Le génotype est l’information portée par le génome d’un organisme, contenu dans chaque cellule sous forme d’acide désoxyribonucléique (ADN). Porté par les chromosomes, il est localisé à l’intérieur du noyau chez les eucaryotes et dans le cytoplasme chez les procaryotes. Dans la molécule d'ADN, c'est la séquence des nucléotides qui constitue l'information génétique. Chez l'être humain, on estime que le nombre de gènes est compris entre 25 000 et 30 000. Il existe pour une majorité de ces gènes plusieurs allèles dans la population. S'il existe trois génotypes différents possibles pour un gène existant sous deux formes alléliques, il est facile d'imaginer le nombre faramineux de génotypes possibles pour un individu. C'est pour cela que l'on dit que nous sommes tous différents : la probabilité que deux individus aient, au hasard, hérité des mêmes allèles pour tous leurs gènes est extrêmement faible voire impossible. Seuls les vrais jumeaux font exception à cette règle : étant issus de la même cellule œuf (zygote), ils sont donc exactement de même composition allélique. Relations génotype/phénotype Au début du XXe siècle, William Bateson invente les termes Génotype et Phénotype. Il proposera le terme « génétique » en 1905 pour désigner la science de l'hérédité et de la variation. Le génotype détermine les caractères d’un individu, constituant le phénotype, et se transmet de génération en génération. Le phénotype est l'ensemble des caractères observables d'un individu, à toutes les échelles : macroscopique (la couleur des yeux), cellulaire (la concentration sanguine en hématies) et moléculaire (l'activité d'une enzyme). L'expression du génotype produit (en partie) le phénotype. Autrement dit, la composition allélique de chaque individu pour chaque gène va produire un phénotype particulier à chaque fois. Par exemple, la couleur de la peau peut varier suivant la composition allélique des individus pour les gènes impliqués dans la voie de biosynthèse de la mélanine (échelle moléculaire), le pigment qui colore la peau (échelle macroscopique). Les personnes de couleur noire possèdent des allèles codant des enzymes très actives pour la production de la mélanine, contrairement aux personnes de couleur blanche. Le génotype n'est pourtant pas seul responsable du phénotype : l'environnement y tient également une part non négligeable. Cette observation triviale peut être illustrée ainsi : à génotype égal (vrais jumeaux) si un enfant passe ses journées au soleil, en plein été par exemple, il bronzera (produira plus de mélanine), alors que son jumeau, qui préfère jouer à l'ombre, restera blanc. Le phénotype (couleur de la peau) sera donc différent à génotype égal. La relation génotype-phénotype, malgré son apparente simplicité et l'extraordinaire essor qui en a résulté pour la science génétique, demeure un problème central de la biologie contemporaine. En effet, connaître le phénotype total (c'est-à-dire l'ensemble des phénotypes ou « phénome ») d'un individu demanderait de l'observer avec tous les outils d'analyse possibles et dans toutes les circonstances et environnements externes et internes possibles. Outre cette difficulté pratique de définir exhaustivement la relation génotype-phénotype, il en est une autre plus fondamentale : les 25 000 (environ) gènes humains ne suffisent certainement pas aux innombrables caractères phénotypiques d'un individu humain, c'est pourquoi le génotype produit seulement en partie le phénotype. L'autre partie peut résider en dehors des « gènes » classiques, par exemple dans des régions intergéniques exprimant des ARN (petits ARN non codants (ARNnc)) ou, alternativement, ne pas être génétique (non inscrite dans l'ADN) mais épigénétique (par exemple dépendante de l'état de la chromatine). Waddington qui mit le terme épigénétique à l'honneur disait de manière visionnaire dès 1939 : « the appearance of a particular organ [is] the product of the genotype and the epigenotype, reacting with the external environment » (en français : « l'apparition d'un organe particulier [est] le produit du génotype et de l'épigénotype, réagissant avec l'environnement extérieur ») Génotype et hérédité Chaque individu produit dans ses gonades des gamètes mâles ou femelles qui, en fusionnant, produisent, chez la femelle, un zygote/une cellule œuf, voué à donner un nouvel individu. La production de chaque gamète passe par deux divisions cellulaires successives originales, regroupées sous le nom de méiose. Lors de cette méiose, chaque parent réduit la quantité d'information génétique qu'il va donner à chaque gamète: on passe d'une cellule diploïde (deux copies de chaque gène, donc potentiellement deux allèles différents) à des cellules haploïdes (une seule copie de chaque gène, donc un seul allèle). Un gamète ne contient donc qu'une copie de chaque gène de l'individu parent. Un parent transmet donc tous ses gènes, mais pas toutes ses allèles (seulement un sur deux dans le cas d'un gène hétérozygote). Lors de la formation de la cellule œuf par fusion du gamète mâle et du gamète femelle, une cellule diploïde se forme, avec deux copies de chaque gènes, mais à la composition allélique remaniée, qui n'est ni celle du père, ni celle de la mère, mais un mélange des deux. Par exemple, si pour le gène X le père était homozygote Xa/Xa, et la mère homozygote Xb/Xb, alors l'enfant sera hétérozygote Xa/Xb, car chaque parent aura donné une version (un allèle) du gène X. Le génotype d'un enfant est donc le résultat du mélange d'une partie du génotype du père et de celui de la mère. Génotype et mutations L'existence de plusieurs allèles d'un même gène est le fruit de mutations. Un gène code un produit (ARN ou protéine) qui a une fonction dans l'organisme. La séquence de ce gène n'est pas contrainte pour toutes les bases qui la composent, aussi certaines mutations dites "silencieuses" peuvent survenir sans provoquer d'altérations du fonctionnement du produit de ce gène. L'allèle ainsi créé (il est bien différent de l'allèle duquel il dérive, c'est donc un nouvel allèle) se propage dans la population par un mécanisme nommé dérive génétique. Parfois cette mutation rend le produit du gène plus efficace, ce qui confère un avantage sélectif à l'organisme qui porte cet allèle. S'il est avantagé par rapport aux autres membres de la population, il aura tendance à survivre plus longtemps, et donc à transmettre plus ses gènes : il y a donc sélection positive de cet allèle, et il se propage dans la population plus rapidement que par dérive génétique. Et en dernier lieu, cette mutation peut être délétère pour le fonctionnement du produit du gène, et est généralement contre-sélectionnée si son effet s'exprime, et nuit à l'organisme. En revanche, si cette mutation inactive l'allèle, le second allèle fonctionnel peut suffire à conserver un phénotype normal. Cette mutation est appelée récessive, car elle n'a pas d'incidence sur le phénotype à l'état hétérozygote. Elle peut donc se propager par dérive génétique. Cependant, quand deux individus porteurs de cet allèle délétère se reproduisent, ils peuvent tous les deux donner l'allèle muté (1 chance sur 4), ce qui provoquera un phénotype malade chez l'enfant. Génotype et maladies Souvent, pour la caractérisation d'une maladie, on recherche quelle part y prend l'environnement, et la génétique. Certaines maladies sont uniquement liées à l'environnement (varicelle), et d'autres entièrement au génotype (maladie de Huntington). D'autres maladies sont dépendantes des deux composantes à des degrés divers (récemment il a été découvert une cause génétique à l'autisme). Il existe plusieurs méthodes pour déterminer si une maladie est d'origine génétique : on étudie des pedigrees, pour essayer de mettre en évidence une agrégation familiale de la maladie, signe de la transmission de l'allèle morbide au sein de la famille. Si la fréquence d'apparition de la maladie est plus élevé dans la famille que dans la population générale, ceci traduit une cause génétique. Lorsqu'on soupçonne fortement la maladie d'avoir une origine génétique, on essaye de localiser le gène responsable (étude de liaison avec des marqueurs génétiques : microsatellites ou SNP). Une fois le gène isolé et caractérisé, on peut étudier l'allèle délétère. La détection du génotype d'un individu, lors d'un diagnostic prénatal par exemple, permet d'estimer la probabilité qu'un individu contracte une maladie, et de mettre en place précocement un traitement approprié. Botanique Chez les plantes, qui ne disposent pas de système immunitaire à base d'anticorps comme les humains, plusieurs génotypes différents peuvent « cohabiter » sans problème pour former un même individu. C'est pourquoi on peut greffer des plantes sans souci, alors qu'une lutte médicamenteuse continue est impérative pour assurer le maintien d'une greffe humaine et empêcher le rejet. Ainsi, chez les plantes, il est courant que des mutations de bourgeons ou des infections virales modifient une partie du patrimoine génétique. Ce phénomène a été et est toujours à l'origine de sélection de cultivars très intéressants : poire Williams rouge par exemple ou espèces panachées (souvent d'origine virale). Le génotype est écrit en un langage universel Lors de la transgenèse, l'organisme receveur est capable d'exploiter l'information génétique détenue par le transgène (gène transféré). En effet, cet organisme va exprimer le caractère contrôlé par ce transgène : l'information génétique est inscrite dans l'ADN de ce transgène selon un mode universel.	frwiki/2858263	frwiki	2,858,263	Génotype	https://fr.wikipedia.org/wiki/G%C3%A9notype	2025-07-03T23:54:21Z	fr	Q106016	31,666	{{à sourcer\|date=octobre 2020}} [[Fichier:DNA animation.gif\|vignette\|Une molécule d'[[ADN]] : les deux [[brin d'acide nucléique\|brins]] sont composés de [[nucléotide]]s, dont la [[Séquence (acide nucléique)\|séquence]] constitue l'[[information génétique]].]] Le '''génotype''' est une partie donnée de l'information génétique (composition [[génétique]]) d'un [[individu]]<ref>Johannsen, 1909</ref>. Le génotype d'un individu est donc la composition [[allèle\|allélique]] de tous les [[gène]]s de ce dernier. La définition de génotype sert également lorsque l'on considère la composition allélique d'un individu pour un nombre restreint de gènes d'intérêt. Par exemple, s'il existe deux formes du gène X : l'allèle Xa et l'allèle Xb, alors le génotype d'un individu pour le gène X peut être soit [[homozygote]] (Xa/Xa ou Xb/Xb), soit [[hétérozygote]] (Xa/Xb). L'être humain possède deux copies de chaque gène, donc potentiellement, 2 allèles différents au maximum (sauf en cas d'[[aneuploïdie]], par exemple pour les cas de [[trisomie]], où on trouve trois chromosomes, donc trois copies pour un même gène, comme dans le cas de la [[trisomie 21]]). == Définition == Le génotype est l’information portée par le [[génome]] d’un [[Organisme (physiologie)\|organisme]], contenu dans chaque [[Cellule (biologie)\|cellule]] sous forme d’[[acide désoxyribonucléique]] ([[ADN]]). Porté par les [[chromosome]]s, il est localisé à l’intérieur du noyau chez les [[eucaryote]]s et dans le [[cytoplasme]] chez les [[procaryote]]s. Dans la [[molécule]] d'[[ADN]], c'est la [[Séquence (acide nucléique)\|séquence]] des [[nucléotide]]s qui constitue l'information génétique. Chez l'être humain, on estime que le nombre de gènes est compris entre {{formatnum:25000}} et {{formatnum:30000}}. Il existe pour une majorité de ces gènes plusieurs [[allèle]]s dans la population. S'il existe trois génotypes différents possibles pour un gène existant sous deux formes alléliques, il est facile d'imaginer le nombre faramineux de génotypes possibles pour un individu. C'est pour cela que l'on dit que nous sommes tous différents : la probabilité que deux individus aient, au hasard, hérité des mêmes allèles pour tous leurs gènes est extrêmement faible voire impossible. Seuls les vrais [[jumeau]]x font exception à cette règle : étant issus de la même cellule œuf ([[zygote]]), ils sont donc exactement de même composition allélique. == Relations génotype/phénotype == Au début du {{XXe siècle}}, [[William Bateson]] invente les termes Génotype et [[Phénotype]]. Il proposera le terme « [[génétique]] » en 1905 pour désigner la science de l'hérédité et de la variation. Le génotype détermine les caractères d’un individu, constituant le [[phénotype]], et se transmet de génération en génération. Le phénotype est l'ensemble des caractères observables d'un individu, à toutes les échelles : macroscopique (la couleur des yeux), cellulaire (la concentration sanguine en hématies) et moléculaire (l'activité d'une enzyme). L'expression du génotype produit (en partie) le phénotype. Autrement dit, la composition allélique de chaque individu pour chaque gène va produire un phénotype particulier à chaque fois. Par exemple, la couleur de la peau peut varier suivant la composition allélique des individus pour les gènes impliqués dans la voie de biosynthèse de la mélanine (échelle moléculaire), le pigment qui colore la peau (échelle macroscopique). Les personnes de couleur noire possèdent des allèles codant des enzymes très actives pour la production de la mélanine, contrairement aux personnes de couleur blanche. Le génotype n'est pourtant pas seul responsable du phénotype : l'[[environnement]] y tient également une part non négligeable. Cette observation triviale peut être illustrée ainsi : à génotype égal (vrais jumeaux) si un enfant passe ses journées au soleil, en plein été par exemple, il bronzera (produira plus de [[mélanine]]), alors que son jumeau, qui préfère jouer à l'ombre, restera blanc. Le phénotype (couleur de la peau) sera donc différent à génotype égal. La relation génotype-phénotype, malgré son apparente simplicité et l'extraordinaire essor qui en a résulté pour la science génétique, demeure un problème central de la [[biologie contemporaine]]. En effet, connaître le phénotype ''total'' (c'est-à-dire l'ensemble des phénotypes ou « phénome ») d'un individu demanderait de l'observer avec tous les outils d'analyse possibles et dans toutes les circonstances et environnements externes et internes possibles. Outre cette difficulté pratique de définir exhaustivement la relation génotype-phénotype, il en est une autre plus fondamentale : les {{formatnum:25000}} (environ) gènes humains ne suffisent certainement pas aux innombrables caractères phénotypiques d'un individu humain, c'est pourquoi le génotype produit seulement en partie le phénotype. L'autre partie peut résider en dehors des « gènes » classiques, par exemple dans des régions intergéniques exprimant des ARN (petits [[ARN non codant\|ARN non codants (ARNnc)]]) ou, alternativement, ne pas être génétique (non inscrite dans l'ADN) mais [[épigénétique]] (par exemple dépendante de l'état de la chromatine[http://www.epigenome.org/]). Waddington qui mit le terme [[épigénétique]] à l'honneur disait de manière visionnaire dès 1939 : « ''the appearance of a particular organ [is] the product of the genotype and the epigenotype, reacting with the external environment'' »<ref>Waddington CH. Introduction to Modern Genetics. London: Allen and Unwin 1939</ref> (en français : « l'apparition d'un organe particulier [est] le produit du génotype et de l'épigénotype, réagissant avec l'environnement extérieur ») == Génotype et hérédité == Chaque individu produit dans ses gonades des [[gamète]]s mâles ou femelles qui, en fusionnant, produisent, chez la femelle, un [[zygote]]/une cellule œuf, voué à donner un nouvel individu. La production de chaque gamète passe par deux divisions cellulaires successives originales, regroupées sous le nom de [[méiose]]. Lors de cette méiose, chaque parent réduit la quantité d'information génétique qu'il va donner à chaque gamète: on passe d'une cellule diploïde (deux copies de chaque gène, donc potentiellement deux allèles différents) à des cellules haploïdes (une seule copie de chaque gène, donc un seul allèle). Un gamète ne contient donc qu'une copie de chaque gène de l'individu parent. Un parent transmet donc tous ses gènes, mais pas toutes ses allèles (seulement un sur deux dans le cas d'un gène hétérozygote). Lors de la formation de la cellule œuf par fusion du gamète mâle et du gamète femelle, une cellule diploïde se forme, avec deux copies de chaque gènes, mais à la composition allélique remaniée, qui n'est ni celle du père, ni celle de la mère, mais un mélange des deux. Par exemple, si pour le gène X le père était homozygote Xa/Xa, et la mère homozygote Xb/Xb, alors l'enfant sera hétérozygote Xa/Xb, car chaque parent aura donné une version (un allèle) du gène X. Le génotype d'un enfant est donc le résultat du mélange d'une partie du génotype du père et de celui de la mère. == Génotype et mutations == L'existence de plusieurs allèles d'un même gène est le fruit de mutations. Un gène code un produit ([[Acide ribonucléique\|ARN]] ou [[protéine]]) qui a une fonction dans l'organisme. La séquence de ce gène n'est pas contrainte pour toutes les bases qui la composent, aussi certaines mutations dites "silencieuses" peuvent survenir sans provoquer d'altérations du fonctionnement du produit de ce gène. L'allèle ainsi créé (il est bien différent de l'allèle duquel il dérive, c'est donc un nouvel allèle) se propage dans la population par un mécanisme nommé [[dérive génétique]]. Parfois cette mutation rend le produit du gène plus efficace, ce qui confère un avantage sélectif à l'organisme qui porte cet allèle. S'il est avantagé par rapport aux autres membres de la population, il aura tendance à survivre plus longtemps, et donc à transmettre plus ses gènes : il y a donc sélection positive de cet allèle, et il se propage dans la population plus rapidement que par dérive génétique. Et en dernier lieu, cette mutation peut être délétère pour le fonctionnement du produit du gène, et est généralement contre-sélectionnée si son effet s'exprime, et nuit à l'organisme. En revanche, si cette mutation inactive l'allèle, le second allèle fonctionnel peut suffire à conserver un phénotype normal. Cette mutation est appelée récessive, car elle n'a pas d'incidence sur le phénotype à l'état hétérozygote. Elle peut donc se propager par dérive génétique. Cependant, quand deux individus porteurs de cet allèle délétère se reproduisent, ils peuvent tous les deux donner l'allèle muté (1 chance sur 4), ce qui provoquera un phénotype malade chez l'enfant. == Génotype et maladies == Souvent, pour la caractérisation d'une [[maladie]], on recherche quelle part y prend l'environnement, et la génétique. Certaines maladies sont uniquement liées à l'environnement ([[varicelle]]), et d'autres entièrement au génotype ([[maladie de Huntington]]). D'autres maladies sont dépendantes des deux composantes à des degrés divers (récemment il a été découvert une cause génétique à l'autisme). Il existe plusieurs méthodes pour déterminer si une maladie est d'origine génétique : on étudie des pedigrees, pour essayer de mettre en évidence une agrégation familiale de la maladie, signe de la transmission de l'allèle morbide au sein de la famille. Si la fréquence d'apparition de la maladie est plus élevé dans la famille que dans la population générale, ceci traduit une cause génétique. Lorsqu'on soupçonne fortement la maladie d'avoir une origine génétique, on essaye de localiser le gène responsable (étude de liaison avec des marqueurs génétiques : microsatellites ou SNP). Une fois le gène isolé et caractérisé, on peut étudier l'allèle délétère. La détection du génotype d'un individu, lors d'un [[diagnostic prénatal]] par exemple, permet d'estimer la probabilité qu'un individu contracte une maladie, et de mettre en place précocement un traitement approprié. == Botanique == Chez les plantes, qui ne disposent pas de [[système immunitaire]] à base d'[[anticorps]] comme les humains, plusieurs génotypes différents peuvent « cohabiter » sans problème pour former un même individu. C'est pourquoi on peut [[greffe (botanique)\|greffer]] des plantes sans souci, alors qu'une lutte médicamenteuse continue est impérative pour assurer le maintien d'une greffe humaine et empêcher le rejet. Ainsi, chez les plantes, il est courant que des [[mutation (génétique)\|mutations]] de [[Bourgeon (botanique)\|bourgeons]] ou des infections virales modifient une partie du patrimoine génétique. Ce phénomène a été et est toujours à l'origine de sélection de [[cultivar]]s très intéressants : [[poire Williams]] rouge par exemple ou espèces panachées (souvent d'origine virale). == Le génotype est écrit en un langage universel == Lors de la [[transgenèse]], l'organisme receveur est capable d'exploiter l'information génétique détenue par le transgène (gène transféré). En effet, cet organisme va exprimer le caractère contrôlé par ce transgène : l'information génétique est inscrite dans l'ADN de ce transgène selon un mode universel. == Notes et références == {{Références}} == Articles connexes == {{autres projets \| wikiversity = Enzyme, phénotype et génotype \| wikiversity titre = Enzyme, phénotype et génotype }} * [[Gène]] * [[Génétique]] * [[Génotypage]] * [[Génome]] * [[Génomique]] * [[Séquence (acide nucléique)]] * [[Dominance (génétique)\|Dominance]] (génétique) * [[Epigénétique\|Épigénétique]] {{Portail\|Biologie cellulaire et moléculaire}} {{DEFAULTSORT:Genotype}} [[Catégorie:Concept de génétique]] [[Catégorie:Information génétique]]	226,990,976	[]	false
Thèse Pour l’article ayant un titre homophone, voir Thèze. Une thèse (du nom grec thesis, se traduisant par « action de poser ») est une affirmation ou prise de position d'un locuteur, à l'égard du sujet ou du thème qu'il évoque. Au sens philosophique, rhétorique et logique mathématique En philosophie et rhétorique, une thèse est une affirmation, qui peut se résumer en une simple phrase, mais est généralement soutenue par un ensemble organisé d'hypothèses, d'arguments et de conclusions. Il s'agit donc de la position d'un auteur, d’une école, d’une doctrine ou d’un mouvement sur un sujet donné. Il est généralement exposé de manière plus ou moins détaillée sous forme écrite, par exemple dans un essai ou un canon. Dans une dissertation scolaire, la thèse est aussi le moment d'affirmation, précédant l'antithèse (négation) et la synthèse (dépassement de la contradiction par une troisième position). Cet ensemble forme, dans l'enseignement, le « plan dialectique », dit aussi plan normand, notamment influencé par la philosophie de Hegel. Au sens académique Dans le milieu universitaire, une thèse est un mémoire résumant un travail de recherche universitaire, soutenu par un étudiant devant un jury, afin d'obtenir un diplôme ou un grade universitaire. La plus répandue est la thèse de doctorat, qui ouvre droit au titre de docteur, à tel point que le vocabulaire universitaire français courant désigne souvent le doctorat comme la thèse (« s'inscrire en thèse », « thésard » pour le doctorant). La thèse peut également désigner un document plus synthétique, également appelé thèse professionnelle de mastère spécialisé, qui comporte un volume généralement compris entre 50 et 80 pages, beaucoup plus court qu'une thèse de doctorat classique. Dans les pays francophones, la thèse représente un travail de recherche de plus grande ampleur que le mémoire. Au Royaume-Uni, le terme de thèse (thesis) est utilisé pour les travaux de doctorat et de master recherche, les masters professionnels et les bachelors étant obtenus après rédaction d'une dissertation. Aux États-Unis, le terme de dissertation est employé plus largement que celui de thesis. Dans certaines universités, le terme de thesis est même limité aux travaux du niveau du master. Il est à noter le cas particulier, en France, des thèses d'exercice, exception du système universitaire français qui concerne les professions de santé (études de médecine, de chirurgie dentaire, de pharmacie et de médecine vétérinaire). Ces thèses, plus courtes qu'une thèse de doctorat, permettent l'obtention d'un diplôme d'état et du titre de docteur, mais pas du grade universitaire permettant d’enseigner à l’université et d'obtenir une habilitation à diriger des recherches. Sens particulier : en France, la scolarité de l’École nationale des chartes est également couronnée par une thèse, officiellement nommée thèse pour l'obtention du diplôme d’archiviste-paléographe, et le plus souvent thèse des Chartes. La scolarité de troisième cycle de l’École du Louvre est également sanctionnée par une thèse, qui n'est pas forcément une thèse universitaire, encore surnommée thèse du Louvre. La thèse du Louvre couronnait auparavant le diplôme d’études supérieures, la scolarité de tous les étudiants agréés — futurs conservateurs de musée — de l'École. La longueur d’une thèse universitaire peut être variable. Au Québec, un chercheur a observé avec un échantillon de plus de 27 000 thèses publiées entre 2000 et 2020, que leur longueur moyenne était de 245,6 pages et leur longueur médiane, de 221 pages. Méthodologie Michel Beaud et al., L'art de la thèse : comment préparer et rédiger un mémoire de master, une thèse de doctorat ou tout autre travail universitaire à l'ère du Net, la Découverte, 2005 (nombreuses réimpr.), 202 p.. Mariane Frenay et Marc Romainville (dir.), L'accompagnement des mémoires et des thèses, UCLouvain, Presses universitaires de Louvain, Louvain-la-Neuve, 2013, 211 p.. (en) Kate L. Turabian, A manual for writers of research papers, theses, and dissertations : Chicago Style for students and researchers, University of Chicago Press, Chicago, 2013 (8e éd. révisée), 448 p.. Sophie Boutillier, Alban Goguel d'Allondans, Dimitri Uzunidis et al., Méthodologie de la thèse et du mémoire, Studyrama, Levallois-Perret, 2014 (nouv. éd.), 303 p.. Edo Kodjo Maurille Agbobli, Méthodologie de la recherche et initiation à la préparation des mémoires et des thèses, l'Harmattan, Paris, 2014, 215 p.. Umberto Eco et Laurent Cantagrel, Comment écrire sa thèse. Paris, Flammarion, 2016. Alain Le Bot et Jocelyn Bonjour, Rédiger sa thèse en sciences: Guide à l'usage des doctorants. KDP, 2023, 146 p.. (en) Tuuli Toivonen, « Why you should write your PhD thesis backwards », Nature,‎ 7 mai 2025 (DOI 10.1038/d41586-025-01061-8 ). Humoristique Tiphaine Rivière, Carnets de thèse, Seuil, Paris, 2015, 179 p. (BD) Tis, La thèse nuit gravement à la santé, vol. 1, Le dico du doc, Alphil-Presses universitaires suisses, Neuchâtel, 2012, 30 p. ; vol. 2, AnecDoc, journal intime des doctorants, Alphil-Presses universitaires suisses, Neuchâtel, 2014, 149 p. (BD)	frwiki/271908	frwiki	271,908	Thèse	https://fr.wikipedia.org/wiki/Th%C3%A8se	2025-07-03T04:05:04Z	fr	Q1266946	48,901	{{voir homonymes\|Thesis}} {{homophone\|Thèze}} {{confusion\|thème}} {{Autres projets\|wiktionary = thèse}} Une '''thèse''' (du nom [[Grec (langue)\|grec]] ''thesis'', se traduisant par « action de poser ») est une affirmation ou prise de position d'un [[locuteur]], à l'égard du sujet ou du [[thème (linguistique)\|thème]] qu'il évoque. == Au sens philosophique, rhétorique et logique mathématique == En [[philosophie]] et [[rhétorique]], une thèse est une affirmation, qui peut se résumer en une simple phrase, mais est généralement soutenue par un ensemble organisé d'[[hypothèse]]s, d'[[Argumentation\|arguments]] et de [[Conclusion (logique)\|conclusions]]. Il s'agit donc de la position d'un [[Écrivain\|auteur]], d’une école, d’une [[doctrine]] ou d’un mouvement sur un sujet donné. Il est généralement exposé de manière plus ou moins détaillée sous forme [[écriture\|écrite]], par exemple dans un [[essai]] ou un canon. Dans une [[dissertation]] scolaire, la thèse est aussi le moment d'affirmation, précédant l'[[antithèse]] (négation) et la synthèse (dépassement de la contradiction par une troisième position). Cet ensemble forme, dans l'enseignement, le « [[plan dialectique]] », dit aussi ''plan normand'', notamment influencé par la [[philosophie]] de [[Georg Wilhelm Friedrich Hegel\|Hegel]]. == Au sens académique == {{Article connexe\|doctorat\|soutenance de thèse}} Dans le milieu [[Université\|universitaire]], une thèse est un [[Mémoire (écrit)\|mémoire]] résumant un travail de [[Recherche scientifique\|recherche universitaire]], soutenu par un [[étudiant]] devant un jury, afin d'obtenir un diplôme ou un [[grade universitaire]]. La plus répandue est la [[thèse de doctorat]], qui ouvre droit au titre de [[docteur (titre universitaire)\|docteur]], à tel point que le vocabulaire universitaire français courant désigne souvent le [[doctorat]] comme la thèse (« s'inscrire en thèse », « thésard » pour le [[doctorant]]). La thèse peut également désigner un [[document]] plus synthétique, également appelé thèse professionnelle de [[mastère spécialisé]], qui comporte un volume généralement compris entre 50 et 80 pages, beaucoup plus court qu'une thèse de doctorat classique. Dans les [[Liste des pays ayant le français pour langue officielle\|pays francophones]], la thèse représente un travail de recherche de plus grande ampleur que le mémoire. Au [[Royaume-Uni]], le terme de thèse (''thesis'') est utilisé pour les travaux de doctorat et de master recherche, les masters professionnels et les ''bachelors'' étant obtenus après rédaction d'une ''dissertation''. Aux [[États-Unis]], le terme de ''dissertation'' est employé plus largement que celui de ''thesis''. Dans certaines universités, le terme de ''thesis'' est même limité aux travaux du niveau du master. Il est à noter le cas particulier, en France, des [[Thèse d'exercice\|thèses d'exercice]], exception du système universitaire français qui concerne les professions de santé (études de médecine, de chirurgie dentaire, de pharmacie et de médecine vétérinaire). Ces thèses, plus courtes qu'une thèse de doctorat, permettent l'obtention d'un diplôme d'état et du titre de docteur, mais pas du grade universitaire permettant d’enseigner à l’université et d'obtenir une habilitation à diriger des recherches<ref>{{Lien web \|langue=fr-FR \|titre=Thèses d'exercice- Réseau Thèses \|url=https://abes.fr/reseau-theses/outils-et-services-theses/theses-d-exercice/ \|site=abes.fr \|consulté le=2022-10-20}}</ref>. Sens particulier : en France, la scolarité de l’[[École nationale des chartes]] est également couronnée par une thèse, officiellement nommée ''thèse pour l'obtention du diplôme d’archiviste-paléographe'', et le plus souvent ''thèse des Chartes''. La scolarité de [[Troisième cycle universitaire\|troisième cycle]] de l’[[École du Louvre]] est également sanctionnée par une thèse, qui n'est pas forcément une thèse universitaire<ref>{{lien web \|titre= Thèses / Ecole du Louvre \|url=http://www.ecoledulouvre.fr/recherche/theses \|site=ecoledulouvre.fr \|consulté le=06-10-2021}}.</ref>, encore surnommée ''thèse du Louvre''. La thèse du Louvre couronnait auparavant le ''diplôme d’études supérieures'', la scolarité de tous les étudiants agréés — futurs [[conservateur de musée \|conservateurs de musée]] — de l'École. La longueur d’une thèse universitaire peut être variable. Au Québec, un chercheur a observé avec un échantillon de plus de {{unité \|27000 thèses}} publiées entre 2000 et 2020, que leur longueur moyenne était de {{unité \|245,6 pages}} et leur longueur médiane, de {{unité \|221 pages}}<ref> {{Lien web \|titre= Les thèses et mémoires publiés au Québec raccourcissent… \|url= https://www.acfas.ca/publications/magazine/2021/04/theses-memoires-publies-au-quebec-raccourcissent \|site=[[Acfas]] \|date=14 avril 2021 \|consulté le=28 avril 2023}}</ref>. == Voir aussi == === Bibliographie === ==== Méthodologie ==== * Michel Beaud {{et al.}}, ''L'art de la thèse : comment préparer et rédiger un mémoire de master, une thèse de doctorat ou tout autre travail universitaire à l'ère du Net'', la Découverte, 2005 (nombreuses réimpr.), 202 p. {{ISBN\|978-2-7071-4794-3}}. * Mariane Frenay et Marc Romainville (dir.), ''L'accompagnement des mémoires et des thèses'', UCLouvain, [[Presses universitaires de Louvain]], Louvain-la-Neuve, 2013, 211 p. {{ISBN\|978-2-87558-211-9}}. * {{en}} Kate L. Turabian, ''A manual for writers of research papers, theses, and dissertations : Chicago Style for students and researchers'', [[University of Chicago Press]], Chicago, 2013 ({{8e}} éd. révisée), 448 p. {{ISBN\|9780226816371}}. * Sophie Boutillier, Alban Goguel d'Allondans, Dimitri Uzunidis {{et al.}}, ''Méthodologie de la thèse et du mémoire'', Studyrama, Levallois-Perret, 2014 (nouv. éd.), 303 p. {{ISBN\|978-2-7590-2543-5}}. * Edo Kodjo Maurille Agbobli, ''Méthodologie de la recherche et initiation à la préparation des mémoires et des thèses'', [[Éditions L'Harmattan\|l'Harmattan]], Paris, 2014, 215 p. {{ISBN\|978-2-343-05230-4}}. * [[Umberto Eco]] et Laurent Cantagrel, ''Comment écrire sa thèse''. Paris, Flammarion, 2016 {{ISBN \| 978-2-08-138051-6}}. * Alain Le Bot et Jocelyn Bonjour, ''Rédiger sa thèse en sciences: Guide à l'usage des doctorants''. KDP, 2023, 146 p. {{ISBN\|9798397478717}}. * {{Article\| langue=en\| titre=Why you should write your PhD thesis backwards\| auteur1= Tuuli Toivonen\| périodique=[[Nature (revue)\|Nature]]\| date=7 mai 2025\| doi=10.1038/d41586-025-01061-8\| accès doi=libre\| consulté le=8 mai 2025}}. ==== Humoristique ==== * Tiphaine Rivière, ''Carnets de thèse'', Seuil, Paris, 2015, 179 p. {{ISBN\|978-2-02-112594-8}} (BD) * Tis, ''La thèse nuit gravement à la santé'', vol. 1, ''Le dico du doc'', Alphil-Presses universitaires suisses, Neuchâtel, 2012, 30 p. {{ISBN\|978-2-940489-22-0}} ; vol. 2, ''AnecDoc, journal intime des doctorants'', Alphil-Presses universitaires suisses, Neuchâtel, 2014, 149 p. {{ISBN\|978-2-940489-94-7}} (BD) == Notes et références == {{Références}} === Articles connexes === {{colonnes\|nombre=2\|1= * [[Dialectique]] * [[Rhétorique]] * [[Thèse d'exercice]] * [[Contrat doctoral]] * [[École doctorale]] * [[Liste de prix de thèse]] * [[Thèse de Church]] * {{Commence par}} * {{page h\|Thesis}} }} === Liens externes === * [http://www.sudoc.abes.fr/ SUDOC - Système Universitaire de Documentation] * [http://www.theses.fr/ theses.fr] - moteur de recherche sur les thèses de doctorat (soutenues en France depuis 1985 et en cours de préparation) * [http://www.innovaxiom.com/index.php?option=com_rsads&task=categories.details&cid=56&Itemid=88 Innovaxiom - De nombreuses thèses scientifiques librement téléchargeables] * [http://tel.archives-ouvertes.fr/ TEL - Serveur thèses en ligne] * [http://www.diffusiontheses.fr/ ANRT - Atelier National de Reproduction des Thèses] * Les [[Archives nationales (France) \| Archives nationales]] conservent une collection de thèses universitaires d'origines diverses, sous la cote AB/XLV : [https://www.siv.archives-nationales.culture.gouv.fr/siv/IR/FRAN_IR_057854 inventaire du fonds]. {{Palette\|Publication savante}} {{Portail\|éducation\|Philosophie\|université\|Recherche scientifique}} [[Catégorie:Enseignement supérieur]] [[Catégorie:Troisième cycle universitaire]] [[Catégorie:Communication scientifique]] [[Catégorie:Thèse\| ]] [[fi:Tieteellisten yliopistotutkintojen opinnäytetyöt#Väitöskirja]]	226,967,907	[]	false
Naftidrofuryl Le naftidrofuryl est une molécule utilisée comme médicament de la classe des vasodilatateurs périphériques. Efficacité Dans l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique (claudication intermittente), il améliore significativement le périmètre de marche. Il n'existe cependant pas de données sur l'évolution de la maladie. Tolérance et effets secondaires La molécule a une bonne tolérance. L'effet secondaire le plus fréquent est d'ordre gastrique. Avantages / inconvénients, mis sur la liste noire de la revue Prescrire Vendu comme médicament (Praxilène ou autre, pour la claudication intermittente ischémique liée à une artériopathie des membres inférieurs), le naftidrofuryl a été ajouté (avec 11 autres) en 2020 à la liste noire des médicaments aux effets indésirables disproportionnés par rapport à leur faible efficacité ou à la bénignité de la situation clinique dans laquelle ils sont autorisés (liste publiée annuellement par la revue médicale Prescrire).	frwiki/7643830	frwiki	7,643,830	Naftidrofuryl	https://fr.wikipedia.org/wiki/Naftidrofuryl	2025-07-04T13:23:11Z	fr	Q425867	26,891	{{Infobox Chimie \| nom = Naftidrofuryl \| image = Naftidrofuryl.gif \| classe image = skin-invert-image \| image2 = \| taille image = 200 \| légende = <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = \| synonymes = \| CAS = {{CAS\|}} \| EINECS = {{EINECS\|}} \| RTECS = {{RTECS\|}} \| ATC = {{ATC\|C04AX21}} {{ATCvet\|}} \| DrugBank = \| PubChem = {{CID\|4417}}{{SID\|}} \| chEBI = \| NrE = {{NrE\|}} \| FEMA = {{FEMA\|}} \| SMILES = \| InChI = \| InChIKey = \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \| C = 24 \| H = 33 \| N = 1 \| O = 3 \| masseMol = \| pKa = {{pKa\|\|T(°C)=\|T(K)=}} \| momentDipolaire = {{unité/2\|\|D}} \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = {{unité/2\|\|nm}} \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = {{tmp\|\|°C}} \| fusion = {{tmp\|\|°C}} \| ebullition = {{tmp\|\|°C}} \| solubilite = {{Unité/2\|\|g\|\|L\|-1}} \| parametreSolubilite = <!-- {{Unité/2\|\|MPa\|1/2}} ({{température\|\|°C}}) --> \| miscibilite = \| masseVolumique = {{Unité/2\|\|g\|\|cm\|-3}} \| TAutoInflammation = {{tmp\|\|°C}} \| pointEclair = {{tmp\|\|°C}} \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = {{Unité/2\|\|W\|\|m\|-1\|K\|-1}} \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = {{Unité/2\|\|m\|\|s\|-1}} <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| emsLiquide = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| emsSolide = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| esfGaz = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| esfLiquide = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| esfSolide = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = {{SymbolePearson\|}} \| classe = {{Infobox Chimie/Groupe espace\|\|ref=}} \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = {{réfraction\|T=\|λ=\|}} \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = <!-- λ<sub>excitation</sub> {{λ\|\|nm}} ; <br />λ<sub>émission</sub> {{λ\|\|nm}} --> \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = <!-- <math>\lbrack\alpha\rbrack_{D}^{25}</math> --> \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = {{indexCE\|}} \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = {{ADR\|Kemler=\|ONU=\|Classe=\|CodeClassification=\|Etiquette=\|Etiquette2=\|Etiquette3=\|Emballage=}} \| NFPA704ref = \| NFPA704 = {{NFPA 704\|Health=\|Flammability=\|Reactivity=\|Other=}} \| SIMDUTref = \| SIMDUT = {{SIMDUT\|}} \| SGHref = \| SGH = {{SGH\|}} \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = <!-- {{Unité/2\|\|mg\|\|kg\|-1}} (souris, [[Ingestion\|oral]]) <br /> (souris, [[Injection intraveineuse\|i.v.]]) <br /> (souris, [[sous-cutané\|s.c.]]) <br /> (souris, [[intrapéritonéal\|i.p.]]) --> \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| ARFD = \| AOEL = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = \| liaisonProteique = \| metabolisme = \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = \| stockage = \| excretion = <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = \| voieAdministration = \| grossesse = \| conduiteAuto = \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = \| modeConsommation = \| autresNoms = \| risqueDependance = <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }}<!-- ----------------------------- Fin de l'infoboîte ----------------------------- --> Le '''naftidrofuryl''' est une [[molécule]] utilisée comme médicament de la classe des [[vasodilatateur]]s périphériques. == Efficacité == Dans l'[[artériopathie oblitérante des membres inférieurs]] symptomatique ([[claudication]] intermittente), il améliore significativement le périmètre de marche<ref name="de Backer 2012"/>. Il n'existe cependant pas de données sur l'évolution de la maladie. == Tolérance et effets secondaires == La molécule a une bonne tolérance. L'effet secondaire le plus fréquent est d'ordre gastrique<ref name="de Backer 2012"/>. == Avantages / inconvénients, mis sur la liste noire de la revue Prescrire== Vendu comme [[médicament]] ([[Praxilène]] ou autre, pour la claudication intermittente ischémique liée à une artériopathie des membres inférieurs), le naftidrofuryl a été ajouté (avec 11 autres) en [[2020]] à la liste noire des médicaments aux effets indésirables disproportionnés par rapport à leur faible efficacité ou à la bénignité de la situation clinique dans laquelle ils sont autorisés (liste publiée annuellement par la [[Prescrire (revue)\|revue médicale Prescrire]])<ref>{{Article \|auteur= Stéphanie ALEXANDRE \|titre=La liste des 105 médicaments à éviter en 2020 \|date=2019-11-29 \|lire en ligne=http://leparticulier.lefigaro.fr/article/la-liste-des-105-medicaments-a-eviter-en-2020/\|périodique=Le Figaro \|consulté le=2020-11-27}}</ref>. == Notes et références == {{Références \|colonnes= \|références= <ref name="de Backer 2012">{{en}} de Backer TL, Vander Stichele R, Lehert P, Van Bortel L, [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD001368.pub4/full « Naftidrofuryl {{Lang\|en\|for intermittent claudication}} »] ''{{Lang\|en\|Cochrane Database}} Syst Rev.'' 2012 Dec 12;12:CD001368. {{Doi\|10.1002/14651858.CD001368.pub4}}</ref> }} {{Portail\|chimie\|Médecine\|Pharmacie}} [[Catégorie:Vasodilatateur]]	227,002,420	[{"title": "Identification", "data": {"No ECHA": "100.045.960", "Code ATC": "C04AX21", "PubChem": "4417"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C24H33NO3", "Masse molaire": "383,523 7 \u00b1 0,022 6 g/mol \u00b7 C 75,16 %, H 8,67 %, N 3,65 %, O 12,52 %", "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}]	false
Bangladesh « Bangladais » redirige ici. Pour la race de chevaux, voir Bangladais (cheval). République populaire du Bangladesh (bn) গণপ্রজাতন্ত্রী বাংলাদেশ (bn) Gônoprojatontri Bangladesh Le Bangladesh (prononcé en français : /bɑ̃.ɡla.dɛʃ/ ; bengali : বাংলাদেশ /ˈbaŋlad̪eʃ/, littéralement « le pays du Bengale »), en forme longue la république populaire du Bangladesh (en bengali গণপ্রজাতন্ত্রী বাংলাদেশ, Gônoprojatontri Bangladesh), est un pays sud-asiatique. Situé au nord du golfe du Bengale, quasiment enclavé dans l'Inde, il a une petite frontière commune avec la Birmanie. Les frontières de la région qui constitue aujourd'hui le Bangladesh résultent de la partition des Indes en 1947, quand le pays devint la partie orientale du dominion du Pakistan, devenu en 1956 la république islamique du Pakistan. Le lien entre les deux parties du Pakistan, fondé sur leur religion majoritaire commune, l'islam, s'est révélé fragile face aux 1 600 km qui les séparaient. Soumis à une discrimination politique et linguistique — l'ourdou étant proclamé langue officielle du Pakistan — ainsi qu'à une négligence économique de la part du pouvoir aux mains du Pakistan occidental, les Bengalis du Pakistan oriental déclarent l'indépendance en 1971, appuyés par l'Inde et l'URSS. Un conflit d'une grande violence s'ensuit, faisant entre trois cent mille et trois millions de morts, dix millions de réfugiés et au moins 200 000 viols avérés. Malgré sa libération, le Bangladesh voit son développement marqué par des troubles politiques, avec quatorze chefs de gouvernement et au moins quatre coups d'État dans les années qui suivent. Avec 1 286 hab/km2 en 2020, le Bangladesh est l'un des pays du monde dont la population est la plus dense. Géographiquement, l'essentiel du Bangladesh est occupé par le delta du Gange dont la superficie occupe plus des deux tiers de celle du pays. C'est une plaine fertile mais sujette aux cyclones tropicaux et inondations des moussons. Le gouvernement est une démocratie parlementaire. Il est membre de l'Organisation des Nations unies, du Commonwealth depuis 1972, de l'ASACR, du BIMSTEC, de l'OCI, et du D-8. Géographie Le Bangladesh est situé dans le delta plat et bas formé par la confluence du Gange et du Brahmapoutre. Ce dernier est appelé Jamuna dès son entrée en territoire bangladais, et le premier devient la Padma dès qu'il rencontre la Jamuna peu avant Dacca. La Meghna, quant à elle, rejoint la Padma en aval de la capitale du pays. Les alluvions déposées par ces fleuves créent des plaines comptées parmi les plus fertiles du monde. Le Bangladesh compte 58 cours d'eau de part et d'autre de ses frontières internationales, ce qui cause des problèmes politiques liés à l'eau particulièrement difficiles à résoudre ; il partage également des zones ripariennes avec l'Inde. La plus grande partie du Bangladesh est à moins de 12 mètres au-dessus du niveau de la mer et environ 10 % du territoire est situé en dessous du niveau de la mer. 80 % des précipitations tombent pendant les cinq mois de la mousson (de juin à octobre), alors que 20 % seulement des terres sont protégées des inondations et équipées de drainage et d'irrigation. Seulement quatre étendues sont situées en dehors du delta : les collines de Sylhet, la région montagneuse de Madhupur, la région vallonnée des Chittagong Hill Tracts et la zone de Barind. Il est estimé qu'environ 10 % de la superficie du pays serait inondée si le niveau de la mer augmentait d'un mètre. L'endroit le plus élevé du pays — 1 052 mètres — est dans la chaîne des monts Mowdok, dans les Chittagong Hill Tracts du sud-est du pays. La plus grande partie de la côte maritime est constituée de jungle marécageuse, les Sundarbans, la plus grande forêt de mangrove du monde, abritant de nombreuses et diverses espèces de faune et flore, notamment le tigre du Bengale. En 1997, cette région est déclarée en danger. Cox's Bazar, au sud de la ville de Chittagong dans l'extrême sud-est du pays, possède une plage ininterrompue de 120 km de long, la plus longue du monde. Situé de part et d'autre du tropique du Cancer, le Bangladesh a un climat de type tropical avec un hiver doux d'octobre à mars, un été chaud et humide de mars à juin, et des moussons de juin à octobre. Les catastrophes naturelles, telles que les inondations, les cyclones tropicaux, les tornades, et les raz de marée touchent le pays pratiquement tous les ans. Le phénomène d'inondation est accentué par la déforestation des pentes de l'Himalaya, par la forme en entonnoir du golfe du Bengale, par le relief de plaine du pays, par l'hydrographie du pays (plus de 90 % du pays est occupé par un delta) et par le réchauffement climatique. À cela s'ajoutent les effets de la déforestation, la dégradation des sols et l'érosion. En 1970, le cyclone de Bhola fait 500 000 morts. En mai 1985, sur le seul îlot vaseux d'Urir Char, quatre mille des cinq mille habitants ont été tués par un violent raz de marée. En 1991, un cyclone a tué plus de 135 000 personnes. En 1998, le Bangladesh a connu de graves inondations. Mille personnes sont mortes et 30 millions se sont retrouvées sans abri, 130 000 animaux d'élevage sont morts, 50 km2 de terre furent détruits et 11 000 km de routes sévèrement endommagées ou complètement détruites. 66 % du pays était sous l'eau. L'inondation fut particulièrement dévastatrice cette année-là à cause des moussons particulièrement intenses et d'un dégel particulièrement abondant dans les Himalayas. Le 15 novembre 2007, le cyclone Sidr a provoqué la mort de 3 300 personnes et 1,5 milliard de dollars de dégâts. En raison du réchauffement climatique, le Bangladesh pourrait perdre 20 % de son territoire sous l'effet de la montée des eaux. En 2050, les « réfugiés climatiques » pourraient être 50 millions dans le pays. Histoire Il existe des vestiges d'une civilisation datant d'il y a quatre mille ans dans la région du Bengale, alors peuplée de Dravidiens, Tibéto-Birmans et Austro-Asiatiques. L'origine exacte du mot « Bangla » ou « Bengal » est inconnue, quoiqu'on les pense dérivés de « Bang », le nom d'une tribu parlant le dravidien et installée dans la région aux environs de -1000. Le royaume de Gangaridaï est formé au plus tôt au XIIe siècle av. J.-C., après l'arrivée des Indo-Aryens ; ce royaume s'unira avec le Bihar sous les empires Magadha et Maurya. Le Bengale devient plus tard partie de l'empire Gupta du IIIe au VIe siècle. Après sa dissolution un Bengali appelé Shashanka (en) fonde un empire riche mais de courte vie ; il est considéré comme le premier roi indépendant de l'histoire du Bangladesh. Après une période d'anarchie, la dynastie bouddhiste Pala règne sur la région pendant quatre siècles, suivis d'un règne plus court de la dynastie Sena hindoue. L'islam est introduit au Bengale au XIIe siècle par des missionnaires soufis ; d'amples conquêtes musulmanes contribuent à le propager dans la région. Un général turcique afghan, Bakhtiyar Khalji, bat Lakshman Sen de la dynastie Sen et conquiert de grandes étendues du Bengale. La région est dominée par des dynasties de sultans et des seigneurs féodaux pendant plusieurs siècles. Au XVIe siècle, l'Empire moghol contrôle le Bengale et Dacca devient un centre provincial important de l'administration moghole. Les commerçants européens arrivent vers la fin du XVe siècle, leur influence grandissant peu à peu jusqu'à ce que la Compagnie britannique des Indes orientales arrive à contrôler le Bengale à la suite de la bataille de Plassey en 1757. Peu après, démarre la terrible famine au Bengale de 1770, dans la zone où combat la compagnie anglaise, ce qui déclenche une grave crise financière et provoque une série de faillites en Europe. La sanglante rébellion de 1857, connue sous le nom de révolte des cipayes, aboutit au transfert du pouvoir à la Couronne, avec un vice-roi à la tête de l'administration. Pendant la période coloniale, la famine est récurrente dans tout le sous-continent indien ; la Grande famine du Bengale de 1943 fera jusqu'à 3 millions de morts. Entre 1905 et 1911, il y eut une tentative avortée de diviser la province du Bengale en deux zones, avec Dacca pour capitale de la zone orientale. Lorsque l'Inde est divisée en 1947, le Bengale est de nouveau séparé en deux pour des raisons religieuses ; la partie occidentale est donnée à l'Inde et la partie orientale devient une province du Pakistan appelée Bengale oriental (plus tard renommée Pakistan oriental), avec sa capitale à Dacca. En 1950, les réformes territoriales aboutissent à l'abolition du système féodal zamindari. Toutefois, malgré le poids économique et démographique de l'est, le gouvernement et les forces militaires pakistanaises furent largement dominés par la haute société de l'ouest. Le Mouvement pour la Langue de 1952 est le premier signe de tension entre les deux parties du Pakistan. L'insatisfaction à l'égard du gouvernement sur les problèmes économiques et culturels augmente dans la décennie qui suit, pendant laquelle la Ligue Awami émerge comme voix politique de la population bengalophone. Elle agit pour l'autonomie dans les années 1960. En 1966, son président, Sheikh Mujibur Rahman, est emprisonné ; il est libéré en 1969 après une insurrection populaire. En 1970, un énorme cyclone appelé Bhola dévaste la côte du Pakistan oriental ; le gouvernement réagit lentement. La colère de la population bengalie grandit quand Sheikh Mujibur Rahman, dont la Ligue Awami avait obtenu la majorité au Parlement aux élections de la même année, est empêché d'entrer en fonction. Après avoir mis en scène des pourparlers avec Mujibur, le président Muhammad Yahya Khan le fait arrêter la nuit du 25 mars 1971 et lance l'Opération Searchlight, une attaque militaire soutenue sur le Pakistan oriental. Les méthodes employées furent très sanglantes ; la violence de la guerre provoqua la mort de nombreux civils. Parmi les cibles les plus importantes, on trouve des intellectuels et des hindous ; environ dix millions de réfugiés s'enfuient en Inde. Les estimations du nombre de morts vont jusqu'à 3 millions de personnes. La plupart des dirigeants de la Ligue Awami quittent le pays et installent un gouvernement en exil à Calcutta, en Inde. La guerre de libération du Bangladesh dure neuf mois. Pendant la guerre, se produisent des violences sexuelles à très grande échelle. La guérilla menée par les Mukti Bahini (Freedom Fighters) et les troupes bengalies sont finalement aidés par les Forces armées indiennes en décembre 1971, lors de la Troisième guerre indo-pakistanaise. Sous le commandement du lieutenant général Jagjit Singh Aurora (en), l'armée de terre indienne remporte une victoire décisive sur les Pakistanais le 16 décembre, prenant plus de 90 000 prisonniers de guerre. Après son indépendance, le Bangladesh devient une démocratie parlementaire avec Mujibur comme Premier ministre. Aux élections parlementaires de 1973, la Ligue Awami remporte la majorité absolue. Une famine touche le pays en 1973 et 1974. Début 1975, se met en place un gouvernement socialiste à parti unique dirigé par Mujibur et le BAKSAL (en). Le 15 août 1975, Mujibur et sa famille sont assassinés par des officiers militaires. Une série de coups d'État et contre-coups-d'État dans les trois mois suivants culmine avec l'arrivée au pouvoir du général Ziaur Rahman (« Zia »), qui réinstalle le système politique précédent, avec plusieurs partis, et fonde le Parti nationaliste du Bangladesh (BNP). Zia est assassiné en 1981 par des militaires. Le chef d'État suivant est le général Hossain Mohammad Ershad, qui accède au pouvoir par un coup d'État sanglant en 1982 et y reste jusqu'en 1990 quand il est forcé à démissionner sous la pression de donateurs occidentaux à la suite d'un changement majeur en politique internationale après la fin de la Guerre froide et des dictateurs communistes. Depuis lors, le Bangladesh est à nouveau une démocratie parlementaire. La veuve de Zia, Khaleda Zia, mène le BNP à une victoire parlementaire aux élections générales de 1991 et devient la première femme Premier ministre dans l'histoire du pays. Toutefois, la Ligue Awami, dirigée par Sheikh Hasina, l'une des filles de Mujib ayant survécu à l'assassinat, prend le pouvoir aux élections suivantes en 1996. Elle perd en faveur du BNP en 2001. Le 11 janvier 2007, à la suite de graves violences, un gouvernement par intérim est mis en place pour organiser les élections. Le pays souffre d'une corruption intense, du désordre et de la violence politique. Supprimer la corruption à tous les niveaux de l'État est la priorité du nouveau gouvernement. Ainsi, beaucoup de personnalités politiques, de fonctionnaires et de membres des partis politiques ont été arrêtés pour corruption. À partir de 2015, le pays voit surgir une recrudescence de crimes et d'attentats islamistes. Pour essayer d'y mettre un terme, le premier ministre Sheikh Hasina a demandé à la cour suprême de mettre à l'examen la constitutionnalité du statut de religion officielle octroyé à l'islam en 1988. En août 2024, après la dissolution du Parlement et la fuite de la Première ministre Sheikh Hasina, la présidence bangladaise annonce que le prix Nobel de la paix Muhammad Yunus allait diriger un gouvernement intérimaire. En proie à une crise politique, le pays est également le théâtre d’attaques visant des minorités religieuses : des commerces et des maisons appartenant à des hindous sont pris pour cible par des manifestants. Le média indien The Print rapporte des attaques ayant visé au moins deux temples hindous. La maison d’un musicien hindou célèbre, Rahul Ananda, est également incendiée. Politique Gouvernement Le Bangladesh est une démocratie parlementaire. Les élections sont ouvertes à tout citoyen au-dessus de 18 ans et sont tenues tous les cinq ans pour le parlement monocaméral de 300 sièges élus de circonscriptions électorales à un membre ainsi que 50 sièges réservés aux femmes répartis à la proportionnelle. Le Premier ministre, en tant que chef du gouvernement, choisit son cabinet. Le Premier ministre est formellement choisi par le président, mais doit également être un membre du Parlement doté de la confiance d'une majorité des autres membres. Le président est le chef d'État, un poste largement honorifique, et est élu par le Parlement. Le bâtiment du Parlement, situé à Dacca, est appelé Jatiya Sangsad et fut créé par l'architecte Louis Kahn. Les pouvoirs du président ont toutefois été élargis pendant le gouvernement intérimaire : il est responsable des élections et du transfert du pouvoir. Les membres de ce gouvernement se doivent d'être non-partisans et ont trois mois pour faire leur travail. Cette situation transitoire est une innovation du Bangladesh, introduite lors des élections de 1991 puis institutionnalisée en 1996 par le treizième amendement à la constitution. La Constitution du Bangladesh fut rédigée en 1972 et a eu quatorze amendements, le cinquième a été jugé illégal en 2005 car contraire à la laïcité et la suspension de ce verdict a pris fin le 3 janvier 2010. L'organisation judiciaire la plus importante est la Cour suprême, dont les juges sont choisis par le président. Les institutions judiciaires et policières sont faibles. La séparation des pouvoirs, judiciaire et exécutif, est finalement mise en œuvre le 1er novembre 2007. Les lois sont basées en partie sur la common law anglaise, mais les lois sur la famille, dont le mariage et l'héritage, sont régies par des documents religieux et diffèrent donc selon la communauté religieuse. Les deux principaux partis politiques sont le Parti nationaliste du Bangladesh (BNP), la Ligue Awami (AL). Le BNP est dirigé par Khaleda Zia et trouve des alliés parmi des partis islamistes, dont Bangladesh Jamaat-e-Islami et Islami Okiya Jot, tandis que la Ligue Awami de Sheikh Hasina est alignée sur les partis de gauche et sécularistes. Hasina et Zia sont des rivales de longue date ayant dominé la vie politique bangladaise depuis plus de vingt ans ; les deux sont femmes et parentes d'un chef du mouvement d'indépendance. Un autre parti politique d'importance est le Parti Jatiya (JP), avec à sa tête l'ancien chef militaire Ershad. La rivalité BNP-AL a été et reste vive et ponctuée de manifestations, protestations, violences et assassinats. La politique en milieu étudiant est particulièrement forte dans le pays, legs de l'époque du mouvement de libération. Presque tous les partis ont des branches universitaires très actives, et des étudiants ont été élus au Parlement. Deux partis radicaux islamistes, Jagrata Muslim Janata Bangladesh (JMJB) et Jama'atul Mujahideen Bangladesh (JMB), furent bannis en février 2005. Des attentats à la bombe survenus depuis 1999 ont été attribués à ces groupes, et des centaines de leurs membres soupçonnés ont été détenus lors de plusieurs opérations de sécurité, y compris les deux chefs de parti en 2006. Le premier cas d'attentat-suicide au Bangladesh eut lieu en novembre 2005. Les élections prévues en 2006 ont été reportées sine die et la loi martiale instaurée en janvier 2007. Le gouvernement intérimaire de Fakhruddin Ahmed veut réviser la liste des votants et agir contre la corruption. Il pense tenir de nouvelles élections en 2008, mais un manque de coordination entre la commission électorale et le gouvernement, ainsi que leurs activités récentes, ont créé une incertitude autour des élections. Les deux candidates principales, Khaleda Zia et Sheikh Hasina Wajed, sont inculpées de crimes concernant la corruption. Les forces militaires du Bangladesh manifestent également l'intention d'exercer une action politique dans le pays, essayant de changer la constitution pour permettre une participation des militaires à la vie politique. Elles aident le gouvernement intérimaire dans la lutte contre la corruption. Elles imposent également une censure sur les médias nationaux, obligeant à fermer ou empêchant de travailler les chaînes de télévision privées. Le Bangladesh est membre du Commonwealth depuis son indépendance. Il a été admis aux Nations unies en 1974. Le Bangladesh est aussi membre de l’Organisation mondiale du commerce (OMC). Relations internationales et forces militaires Le Bangladesh suit une politique modérée de relations internationales mettant l'accent sur la diplomatie multinationale, particulièrement au sein des Nations unies. Le pays a rejoint le Commonwealth et l'ONU en 1972, et a depuis servi deux fois au Conseil de sécurité (en 1978-1979 et 2000-2001). Dans les années 1980, le Bangladesh a tenu un rôle important dans la fondation de l'Association sud-asiatique pour la coopération régionale (ASACR), pour développer ses liens avec d'autres pays du sous-continent indien. Depuis la fondation de l'association en 1985 un Bangladais a occupé le poste de secrétaire général deux fois. Ses relations internationales les plus importantes et complexes sont celles avec l'Inde et le Pakistan. Ces relations sont influencées par les liens historiques et culturels partagés et forment une composante importante du discours politique intérieur actuel. Il commence également à développer ses liens avec la Chine, économiquement et militairement. Ses relations avec l'Inde commencèrent positivement du fait de l'aide apportée par ce pays dans la guerre d'indépendance et pendant la reconstruction. Au fil des années, les relations entre les deux pays ont changé pour plusieurs raisons. Une source majeure de tensions est le barrage de Farakka, construit par l'Inde en 1975, à 11 kilomètres de la frontière avec le Bangladesh ; ce barrage dévie beaucoup de l'eau nécessaire aux Bangladais et a un impact négatif sur l'écosystème de la région. L'Inde a exprimé son inquiétude pour les séparatistes hostiles à l'Inde et les militants extrémistes islamistes qui se cacheraient le long de la frontière indo-bangladaise de 4 000 km, ainsi que les immigrants clandestins ; l'Inde est en train de construire une barrière le long de presque toute la frontière. Toutefois, lors de la réunion annuelle de 2007 de l'ASACR, les deux pays se sont engagés à coopérer sur des problèmes de sécurité, d'économie et ceux liés à leur frontière commune. L'armée de terre compte environ 200 000 hommes, l'armée de l'air 7 000 et la marine 14 950. En plus de leur rôle traditionnel de défense, les forces militaires sont appelées à rendre service aux autorités civiles lors de catastrophes naturelles, ainsi que pendant des périodes d'instabilité politique. En outre, une force paramilitaire composée d'environ 40 000 hommes, les Bangladesh Rifles, assure le contrôle des frontières. Le Bangladesh n'est pas en guerre mais a contribué à la coalition combattant dans la première guerre du Golfe en apportant 2 300 hommes, et est l'un des premiers pays participant aux forces de maintien de paix de l'ONU partout dans le monde. En mai 2007, le Bangladesh avait des forces déployées en république démocratique du Congo, au Liberia, au Soudan, au Timor oriental et en Côte d'Ivoire. Subdivisions Le Bangladesh est organisé en divisions (bibhags, বিভাগ), districts (zila ou jela, জেলা), upazila ou thana (les gouvernements successifs renomment les unités par l'un ou l'autre terme), parishad et villages. Les huit divisions sont, du nord au sud, Rangpur, Mymensingh, Rajshahi, Sylhet, Dhaka, Khulna, Barisal et Chittagong, chacune nommée d'après leur capitale. Il existe 64 districts et 482 upazilas. Les divisions sont subdivisées en districts (zila) ; il y en a 64, chacun subdivisé en upazila (sous-districts) ou thana (commissariats). La région de chaque thana, sauf celles en ville, est divisée en plusieurs unions, dont chacune représente plusieurs villages. En ville, les thana sont divisées en wards, elles-mêmes divisées en mahallas. Il n'y a pas d'élus au niveau des divisions, des districts ou des upazila ; l'administration est assurée par des fonctionnaires. Des élections directes sont organisées pour chaque union ou ward pour élire un président et quelques membres. En 1997, un acte parlementaire réserve trois sièges sur douze à des femmes. Dacca est la capitale du pays et la plus grande ville, les autres grandes villes sont Chittagong, Khulnâ, Râjshâhî et Barisal. Ces métropoles ont des maires élus, alors que les autres villes ont à leur tête des présidents. Les maires et les présidents sont élus pour une durée de cinq ans. Économie Son RNB par habitant en 2007 était de 2 400 dollars (en parité de pouvoir d'achat), comparé à la moyenne mondiale d'environ 14 000 dollars. Mais le pays a toutefois fait des progrès dans les domaines de l'alphabétisation, de la disparité entre les sexes à l'école, et de la réduction de l'expansion démographique. En 2024, le Bangladesh est classé en 106e position pour l'indice mondial de l'innovation. Le jute fut la base de l'économie du Bangladesh pendant longtemps. Sa part dans l'exportation du produit vit son apogée lors de la Seconde Guerre mondiale et la fin des années 1940, oscillant autour de 80 % du marché ; dans les années 1970, le jute comptait encore pour environ 70 % des exportations du pays. La popularité croissante des produits en polypropylène a réduit l'importance du jute dans l'économie du Bangladesh. Au début du XXIe siècle, on cultive énormément de riz (chal), de thé (cha), et de moutarde. Les deux-tiers des Bangladais sont agriculteurs, mais plus des trois-quarts des exportations du Bangladesh viennent de l'industrie textile, qui commence à susciter l'intérêt d'investisseurs étrangers dans les années 1980 en raison de la main-d'œuvre bon marché et au bas coût de la conversion de devises. Avec 5 000 entreprises qui génèrent 29 milliards de dollars par an, ce qui représente 80 % des exportations du pays et en fait en 2012 le deuxième exportateur mondial de vêtements derrière la Chine, le Bangladesh emploie dans le secteur du textile environ quatre millions de personnes, dont 85 % de femmes, parfois mineures. Une grande partie des gains en devises étrangères provient des versements d'expatriés. L'agriculture, quant à elle, occupe environ 67 % du territoire, le riz étant la culture principale, occupant 75 % des terres agricoles du pays. Parmi les obstacles à la croissance, on trouve les cyclones et inondations fréquents, l'inefficacité des entreprises d'État, la mauvaise gestion des installations portuaires, l'augmentation de la main-d'œuvre dépassant le nombre d'emplois, l'usage inefficace des ressources d'énergie (dont le gaz naturel), l'insuffisance de l'alimentation électrique, la lenteur de la mise en œuvre des réformes économiques, les conflits politiques et la corruption. Selon la Banque mondiale, « parmi les obstacles les plus importants à la croissance, on trouve la mauvaise gouvernance et la faiblesse des institutions publiques ». Malgré ces obstacles, le pays connaît une croissance annuelle moyenne de 5 % depuis 1990. Il a vu une expansion de sa classe moyenne, et son secteur des services est également en train de se développer. En décembre 2005, quatre ans après son rapport sur les économies BRIC (Brésil, Russie, Inde et Chine), Goldman Sachs cite le Bangladesh comme l'un des Onze prochains (littéralement « onze prochains »), avec l'Égypte, l'Indonésie, le Pakistan et sept autres pays. Le Bangladesh a connu une croissance en investissement direct à l'étranger. Plusieurs multinationales, dont Tata Group et Unocal Corporation, y ont beaucoup investi, dans le secteur du gaz naturel en priorité. En décembre 2005, la Banque du Bangladesh prévoit une croissance du PIB de 6,5 %. Un contributeur significatif au développement de l'économie est la propagation massive du microcrédit de Muhammad Yunus (qui se vit décerner le prix Nobel de la paix en 2006 pour cette idée), à travers le Grameen Bank. À la fin des années 1990, la banque en question avait 2,3 millions de membres, et il y avait 2,5 millions de membres d'organisations similaires. Pour améliorer la croissance économique, le gouvernement a instauré plusieurs zones de traitement d'exportations afin d'attirer les investissements étrangers. Ils sont gérés par le Bangladesh Export Processing Zone Authority. Le Bangladesh possède le plus grand centre commercial de l'Asie du Sud-est, Bashundhara City, qui se trouve à Dacca. Créé le 6 août 2004, il contient 10 étages, dont 2 souterrains, pour 1 500 magasins, le dernier étage étant occupé par une centaine de cafétérias, un parc à thème et cinq salles de cinéma. Une partie importante de l'économie repose sur l'industrie textile. De nombreuses multinationales occidentales font appel à de la mains-d’œuvre au Bangladesh, celle-ci étant l'une des moins chères au monde : 30 euros par mois contre 150 ou 200 en Chine. Quatre jours suffisent au PDG de l'une des cinq premières marques mondiales du secteur du textile pour gagner ce qu'une ouvrière de la confection bangladaise gagnera au cours de sa vie. Les accidents mortels sont nombreux. Le plus important, en avril 2013, provoque la mort d'au moins 1 135 ouvriers lors de l'effondrement de leur usine. La Confédération syndicale internationale cite en 2018 le Bangladesh parmi les pays où les droits des travailleurs sont les moins respectés. Elle indique que « les travailleurs subissent une forte oppression de la part de l’État, y compris de violentes répressions de manifestations pacifiques faisant intervenir la tristement célèbre « police industrielle », et des intimidations destinées à prévenir la création de syndicats. ». Des licenciements massifs de travailleurs grévistes se produisent aussi. Démographie En 2020, la population est estimée à 167 885 680 habitants. Selon le dernier recensement effectué en 2011, la population du Bangladesh est estimée à 149 772 364 habitants, dont 74 980 386 sont des hommes et 74 791 978, des femmes. En 2013, la population est d'environ 156 595 000. Il s'agit du huitième pays le plus peuplé au monde et l'un des plus denses. Hormis les très petites villes-État tels que Singapour, Bahreïn ou Monaco, le Bangladesh est le pays le plus densément peuplé au monde. Le pays, avec plus de 1 237 habitants au km2, peut être comparé à l'île indonésienne de Java ou à l'État indien du Bihar, qui ont une densité de population similaire. Avec 67% du territoire occupé par l'agriculture, la densité peut atteindre 3 340 habitants au km2. Le taux de croissance démographique de la population bangladaise a été l'un des plus élevés au monde dans les années 1960 et 1970 et a ainsi entraîné un triplement de la population entre 1960 et 2000. En 1961, le Bangladesh comptait un peu plus de 50 millions d'habitants, et en 1981, un peu moins de 90 millions. Dans les années 1980-1985, la promotion du contrôle des naissances permit de ralentir le taux de croissance. Le taux de fécondité est de 2,55 enfants par femme en 2012, alors qu'il était de 6,6 dans les années 1970. 34,6 % des Bangladais ont moins de 15 ans, 61,4 % entre 15 et 64 ans et 4 % 65 ans ou plus. L'espérance de vie est de 62 ans pour les hommes et de 63 ans pour les femmes. La quasi-totalité des habitants du Bangladesh sont des Bengalis (98 % de la population). Les minorités sont des peuples à majorité musulmane non bengalis venus d'Inde (principalement du Bihar). Il y a treize tribus habitant les Chittagong Hill Tracts, dont les plus nombreux sont les Chakmas. La région est source de tensions interethniques depuis la fondation du pays. En dehors des Hill Tracts, les groupes ethniques les plus importants sont les Santals et les Garos. On trouve également des Kaibartta, Mundas, Oraons et Zomis. Le trafic d'êtres humains est un problème récurrent au Bangladesh et l'immigration clandestine reste une cause de tension entre le Bangladesh, la Birmanie et l'Inde. La grande majorité de la population parle le bengali – langue officielle du pays, langue indo-aryenne d'origine sanskrite avec son propre alphabet. L'anglais est toutefois accepté dans les tâches administratives et dans le système éducatif et utilisé comme seconde langue parmi les membres des classes haute et moyenne. Les niveaux de santé et d'éducation se sont récemment améliorés, le taux de pauvreté diminuant un peu. La plus grande partie des Bangladais sont ruraux, pratiquant l'agriculture de subsistance. Les problèmes de santé abondent, allant de la contamination de l'eau à la présence d'arsenic dans les eaux souterraines et les maladies telles que le paludisme, la leptospirose, et la dengue. En 2019, le taux d'alphabétisation des adultes de plus de 15 ans est d'environ 75 %, 72 % pour les femmes et 77 % pour les hommes. Ce taux a augmenté depuis le lancement de plusieurs programmes d'alphabétisation ; parmi les plus performants on trouve Food for Education (FFE) et un programme de bourses pour femmes aux niveaux primaire et secondaire. Pour désigner la population totale du Bangladesh, à savoir les Bengalis et les autres, on parle de Bangladais. Culture Nouvel État pour une nation ancienne, le Bangladesh a une culture comprenant des éléments nouveaux et anciens. La langue bengalie possède un riche héritage littéraire que le Bangladesh partage avec l'État indien du Bengale-Occidental. Le texte littéraire le plus ancien connu en bengali est la Charyapada (en), du VIIe siècle. La littérature bengalie au Moyen Âge était constituée soit de textes religieux (les Chandidas (en)), soit d'adaptations d'autres langues (Alaol) ; elle ne commencera à se développer qu'au XIXe siècle. Parmi ses maîtres, on trouve les poètes Rabindranath Tagore et Kazi Nazrul Islam. Le Bangladesh a également une longue tradition de littérature folklorique, dont des œuvres comme la Maimansingha Gitika, la Thakurmar Jhuli ou les contes ayant trait au Gopal Bhar. La musique traditionnelle est basée sur la voix (Baniprodhan), avec peu d'accompagnement instrumental. La tradition Bâul est un héritage unique. Il existe des traditions régionales, dont les gombhira, bhatiali (en) et bhawaiya sont les plus connues. La musique folklorique du pays est souvent accompagnée de l'ektara, un instrument à une seule corde. On trouve également parmi les instruments de musique la dotâr, le dohol, la flûte et la tabla. Il y a aussi des influences de la musique classique hindoustani. La danse puise aussi dans les traditions folkloriques, particulièrement tribales, ainsi que la tradition indienne plus large. Le Bangladesh produit environ 80 films par an. On publie environ 200 journaux quotidiens au Bangladesh, ainsi que 1 800 périodiques. Le nombre de lecteurs est toutefois assez bas, environ 15 % de la population. Les Bangladais écoutent une grande variété de programmes radio locaux et nationaux de Bangladesh Betar, ainsi que le service en bengali de la BBC et de Voice of America. Il y a une chaîne de télévision d'État et, ces dernières années, on voit une augmentation du nombre de chaînes privées. La tradition culinaire du Bangladesh a des liens très forts avec la cuisine de l'Inde et du Moyen-Orient. Le riz et le curry sont les ingrédients de base, et les Bangladais font des friandises de produits laitiers (parmi les plus connues, on trouve les rôshogolla, chômchôm et kalojam). Le sari est le vêtement le plus commun du pays parmi la population féminine. Le salwar kameez est également très répandu spécialement chez les jeunes femmes et, dans les grandes villes, on voit également des femmes vêtues à l'occidentale. Les vêtements occidentaux sont mieux acceptés chez les hommes. Ceux-ci peuvent également porter la kurta et le pajama ensemble, souvent pour des occasions religieuses. Le lungi est lui aussi prisé. Le cricket et le football sont les sports les plus populaires du pays. En 2000, l'équipe du Bangladesh de cricket obtient le statut de test cricket et peut alors jouer des matchs contre les autres équipes les plus importantes du Conseil international du cricket. Parmi les autres sports les plus pratiqués, on trouve le football, le hockey sur gazon, le tennis, le badminton, le handball, le volley-ball, le jeu d'échecs, le carrom et le kabaddi. Le Bangladesh Sports Control Board régit vingt-neuf associations sportives. Langues Le nombre de langues correspond approximativement aux ethnies présentes répertoriées sur le territoire (Groupes ethniques au Bangladesh ou plutôt Peuples indigènes du Bangadesh (en)) et aux langues importées. Religions Selon les estimations officielles, 137 millions de personnes sont musulmanes, soit 89,7 % de la population nationale. Environ 96 % des musulmans du Bangladesh sont sunnites, un peu plus de 3 % chiites (les Biharis sont en majorité chiites) et le reste ahmadis. Contrairement au Pakistan, qui ne considère pas les ahmadis comme des musulmans, les ahmadis ne sont pas persécutés au Bangladesh, et dans les statistiques, ils figurent comme un groupe apparentés aux musulmans, avec les Baha'is. Le Bangladesh a la troisième plus grande majorité musulmane du monde après l'Indonésie et le Pakistan. En juin 1988, le général Ershad a imposé l'islam comme religion d'État. Un jugement de la Haute cour de 2010 a réintroduit l'interdiction des partis politiques religieux qui figurait dans la Constitution d'origine de 1971. L'hindouisme est la deuxième religion majeure représentant 9,2 % de la population. Cependant, les Hindous du Bangladesh se déclarent souvent sous-évalués dans les chiffres officiels communiqués par l'État bangladais, et souvent, ils revendiquent entre 11 % et 15 % d'Hindous dans la population. Le folklore et les traditions, ainsi que nombre de monuments architecturaux sont un héritage de la religion hindoue, qui était majoritaire avant 1600. Avant 1971 (année de l'indépendance), le pays avait une minorité hindoue de près de 25 %.[réf. nécessaire] Les bouddhistes, chrétiens (ces derniers étant surtout catholiques - avec huit diocèses) et les animistes constituent le reste de la population. En 1947, la population non musulmane constituait environ 30 % de la population du Pakistan oriental (futur Bangladesh). Les bouddhistes seraient 900 000 au Bangladesh selon un recensement de 2011 (environ 0,6 % de la population). Les bouddhistes sont établis principalement dans la région de Chittagong, où ils représentent 2,92 % de la population de cette division. Les chrétiens comptent pour 0,4 % de la population du pays selon le recensement de 2011, soit environ 560 000 personnes. Le Bangladesh compte onze jours fériés répartis sur les calendriers grégorien, musulman et bengali. Les deux aïd, Aïd el-Fitr et Aïd al-Adha, sont les fêtes islamiques les plus grandes de l'année. Le jour précédant Aïd el-Fitr, appelé Châd Rat (« la nuit de la lune »), est fêté avec pétards et feux d'artifice. Le Bangladesh étant un pays à majorité musulmane, les autres fêtes de cette religion sont également très importantes. Parmi les principales fêtes hindoues, on trouve le Durgā pūjā et la Sarasvati puja. Le Vesak, marquant la naissance de Siddhartha Gautama, est l'une des fêtes bouddhistes les plus populaires. Les chrétiens du pays fêtent Noël (appelé Bôŗodin, ou « grand jour » en bengali). Les fêtes profanes les plus importantes sont Pohela Baishakh, le Jour de l'an bengali, marquant le début du calendrier bengali, le Nobanno, le festival de Poush, et les fêtes nationales telles que Shohid Dibosh. Classements internationaux Classements politiques et économiques Freedom in the World 2007 : partiellement libre en politique et libertés publiques Liberté de la presse 2007 : 134e PIB par personne 2010 : 637 $ Indice de développement humain 2021 : 0,661, 129e mondial Égalité de revenus : inconnu Alphabétisation 2015 : 61,5 % Chômage 2007 : 2,5 % Global Peace Index : 86e (2,219) Corruption 2007 : 162e (score de 2,0), ex æquo avec le Cambodge, la République centrafricaine, la Papouasie-Nouvelle-Guinée, le Turkménistan, et le Venezuela Autre Émissions de dioxyde de carbone par habitant (production) en 2020 : 0,6 tonne par personne. Consommation d'électricité 2005 : 19 490 000 000 kWh Utilisateurs d'internet 2006 : 450 000 Indice de performance environnementale : inconnu Global Prosperity Index : 47e Indice d'inégalité des genres en 2021 : 0,530, 131e mondial. Bases de données et dictionnaires Site officiel Ressources relatives à la géographie : - Marine Gazetteer Mindat.org Ressource relative à la vie publique : - Parlement du Royaume-Uni Ressource relative à la santé : - Medical Subject Headings Ressource relative à la bande dessinée : - Comic Vine Ressource relative aux beaux-arts : - Grove Art Online Ressource relative à l'audiovisuel : - France 24 Ressource relative à la musique : - MusicBrainz Notices dans des dictionnaires ou encyclopédies généralistes : - Britannica Brockhaus Den Store Danske Encyklopædi Dictionnaire historique de la Suisse Dizionario di Storia Encyclopédie de l'Ukraine moderne Gran Enciclopèdia Catalana Internetowa encyklopedia PWN Larousse Nationalencyklopedin Store norske leksikon Universalis Notices d'autorité : - VIAF ISNI BnF (données) IdRef LCCN GND Japon Espagne Israël Suède Canada Tchéquie Brésil WorldCat Autres (en) Banglapedia: Encyclopédie sur le Bangladesh Bangladesh sur OpenStreetMap.	frwiki/399	frwiki	399	Bangladesh	https://fr.wikipedia.org/wiki/Bangladesh	2025-07-04T08:16:29Z	fr	Q902	476,931	{{Voir homonymes\|Bangladesh (homonymie)}} {{Redirect\|Bangladais\|homonymie=Bangladais (cheval)\|autres=la race de chevaux}} {{coord\|24.016667\|89.866667\|scale:3000000\|display=title}} {{Infobox Pays \| nom_local1 = গণপ্রজাতন্ত্রী বাংলাদেশ \| langue1 = bn \| nom_local2 = Gônoprojatontri Bangladesh \| langue2 = bn \| nom_français = République populaire du Bangladesh \| image_drapeau = Flag of Bangladesh.svg \| lien_drapeau = Drapeau du Bangladesh \| image_blason = National emblem of Bangladesh.svg \| lien_blason = Emblème du Bangladesh \| image_carte = Bangladesh (orthographic projection).svg \| devise = \| langues = [[Bengali]] \| langues_officielles = [[Bengali]] \| capitale = [[Dacca]] \| coordonnées_capitale = {{coord\|23\|43\|N\|90\|24\|E\|display=inline\|type:city}} \| lien_villes = Liste de villes du Bangladesh \| titre_plus_grande_ville = Plus grande ville \| plus_grande_ville = [[Dacca]] \| type_gouvernement = [[République]] [[Unitarisme (politique)\|unitaire]] [[Régime parlementaire\|parlementaire]]<ref>{{Lien web\|titre=Bangladesh (le) Nom officiel : République populaire du… \|url=http://typo.mondediplo.net/messages/166 \|site=typo.mondediplo.net \|consulté le=2021-02-17}}.</ref> \| titre_dirigeant = [[Président de la république populaire du Bangladesh\|Président]] \| titre_dirigeant2 = [[Premier ministre du Bangladesh\|Premier ministre]] \| nom_dirigeant = [[Mohammad Shahabuddin]] \| nom_dirigeant2 = [[Muhammad Yunus]] (par intérim) \| titre_parlement = [[Parlement]] \| nom_parlement = [[Jatiya Sangsad]] \| superficie_rang = 94 \| superficie_totale = 147570 \| pourcentage_eau = 9,6 % \| population_rang = 8 \| population_totale = 169828911 \| population_année = 2022<ref>{{lien web\|site=citypopulation\|titre=Bangladesh: Divisions and Urban Areas\|langue=en/de\|url=https://www.citypopulation.de/en/bangladesh/cities/ua/\|consulté le=27/04/2025}}</ref> \| type_indépendance = Déclarée<br /> - Reconnue \| pays_indépendance = {{PAK-d}} [[Pakistan]] \| date_indépendance = {{date-\|26 mars 1971}}<br />{{date-\|16 décembre 1971}} \| gentilé = Bangladais \| PIB_PPA = {{augmentation}} 1 113,600 milliards de [[Dollar américain\|$]]<br/>+ 13,50 %<ref name="fmi">[[Produit intérieur brut\|PIB]] à [[parité de pouvoir d'achat]], d'après le [[Fonds monétaire international]] (FMI).</ref> \| PIBPPA_année = 2022 \| PIB_année = 2022 \| PIB = {{augmentation}} 396,543 milliards de [[Dollar américain\|$]]<br/>+ 11,04 %<ref name="fmi" /> \| PIB_HABNOM = {{augmentation}} {{unité\|2361.984\|[[Dollar américain\|$]]}}<br/>+ 9,99 %<ref name="FMI">[[Fonds monétaire international]], World Economic Outlook Database - [https://www.imf.org/en/Publications/WEO/weo-database/2022/April/weo-report Données pour l'année 2022.]</ref> \| PIBHABNOM_année = 2022 \| PIB_HAB = {{augmentation}} {{unité\|6633.085\|[[Dollar américain\|$]]}}<br/>+ 12,43 %<ref name="FMI" /> \| PIBHAB_année = 2022 \| dette_année = 2022 \| dette = '''Nominale'''<br/>{{augmentation négative}} {{unité\|14490.950 milliards}} de [[Taka\|BDT]]<br/>+ 15,61 %<br/>'''Relative'''<br/>{{augmentation négative}} 42,601 % du PIB<br/>+ 2,93 % \| monnaie = [[Taka]] \| code_monnaie = BDT \| IDH = {{augmentation}} 0,661<ref name="hdr2021-22">{{HDR\|2022}}</ref> \| IDH_année = 2021 \| IDH_catégorie = moyen \| IDH_rang = {{129e}} \| IDHI = {{augmentation}} {{formatnum:0.503}}<ref name="hdr2021-22" /> \| IDHI_année = 2021 \| IDHI_rang = {{104e}} \| Gini = {{augmentation négative}} 32,4 %<ref name="Gini_BM">{{Lien web \|langue=en \|titre=Gini index \|url=https://data.worldbank.org/indicator/SI.POV.GINI?most_recent_value_desc=false \|consulté le=24 avril 2023 \|site=[[Banque mondiale]]}}.</ref> \| Gini_année = 2016 \| Gini_rang = \| IIG = {{diminution positive}} {{formatnum:0.530}}<ref name="hdr2021-22" /> \| IIG_année = 2021 \| IIG_rang = {{131e}} \| IPE = {{diminution}} {{formatnum:23.1}}<ref name="IPE2022">{{Ouvrage \|langue=en \|auteur1=Martin J. Wolf \|auteur2=John W. Emerson \|auteur3=Daniel C. Esty \|auteur4=Alex de Sherbinin \|auteur5=Zachary A. Wendling \|et al.=oui \|titre=2022 Environmental Performance Index \|lieu=New Haven, Connecticut, États-Unis \|éditeur=Yale Center for Environmental Law & Policy \|année=2022 \|pages totales=192 \|isbn= \|lire en ligne=https://epi.yale.edu/downloads/epi2022report06062022.pdf \|format électronique=pdf }}.</ref> \| IPE_année = 2022 \| IPE_rang = {{177e}} \| fuseau_horaire = +6 \| hymne_national = আমার সোনার বাংলা \| langue_hymne = [[bengali]] \| transcription_hymne = [[Amar Shonar Bangla]] \| traduction_hymne = Mon Bengale doré \| audio_hymne = Amar Sonar Bangla - official vocal music of the National anthem of Bangladesh.ogg \| fête_nationale = {{date-\|26 mars}}<br>{{date\|16 décembre}} \| fête_evt = [[Proclamation d'indépendance du Bangladesh\|Proclamation d'indépendance]] vis-à-vis du [[Pakistan]]<br>Capitulation du Pakistan à la suite de la [[Guerre de libération du Bangladesh\|Guerre de libération]] ({{date-\|1971}}) \| iso3166-1 = BGD, BD \| domaine_internet = [[.bd]], [[.bd\|.বাংলা]] \| indicatif_téléphonique = 880 \| p1 = {{Pakistan}} \| organisations_internationales = {{drapeau\|ONU}} [[Organisation des nations unies\|ONU]]{{-}}{{drapeau\|Commonwealth}} [[Commonwealth]]{{-}}[[Banque asiatique d'investissement pour les infrastructures\|AIIB]]{{-}}[[Organisation de coopération spatiale Asie-Pacifique\|APSCO]]{{-}}[[Organisation internationale sur le bambou et le rotin\|INBAR]]{{-}}[[Commission internationale du riz\|CIR]] }} Le '''Bangladesh''' ({{API-fr\|/bɑ̃.ɡla.dɛʃ/}}<ref>{{Lien web \|titre=Bangladesh - traduction - Dictionnaire Français-Anglais WordReference.com \|url=http://www.wordreference.com/fren/Bangladesh \|site=[[WordReference.com]]}}.</ref> ; {{lang-bn\|বাংলাদেশ}} {{API\|/ˈbaŋlad̪eʃ/}} {{prononciation\|Bangladesh.ogg}}, littéralement « le pays du [[Bengale]] »), en forme longue la '''république populaire du Bangladesh''' (en bengali {{langue\|bn\|গণপ্রজাতন্ত্রী বাংলাদেশ}}, {{langue\|bn\|''Gônoprojatontri Bangladesh''}}), est un [[Liste des pays du monde\|pays]] [[Asie du Sud\|sud-asiatique]]. Situé au nord du [[golfe du Bengale]], quasiment enclavé dans l'[[Inde]], il a une petite frontière commune avec la [[Birmanie]]. Les frontières de la région qui constitue aujourd'hui le Bangladesh résultent de la [[partition des Indes]] en 1947, quand le pays devint la [[Pakistan oriental\|partie orientale]] du [[dominion du Pakistan]], devenu en 1956 la [[Pakistan\|république islamique du Pakistan]]. Le lien entre les deux parties du [[Pakistan]], fondé sur leur [[religion]] majoritaire commune, l'[[islam]], s'est révélé fragile face aux {{unité\|1600\|km}} qui les séparaient. Soumis à une discrimination [[politique]] et [[linguistique]] — l'[[ourdou]] étant proclamé langue officielle du Pakistan — ainsi qu'à une négligence économique de la part du pouvoir aux mains du Pakistan occidental, les Bengalis du Pakistan oriental déclarent l'indépendance en 1971, appuyés par l'Inde et l'[[Union des républiques socialistes soviétiques\|URSS]]. Un [[Guerre de libération du Bangladesh\|conflit d'une grande violence]] s'ensuit, faisant entre trois cent mille et trois millions de morts, dix millions de réfugiés et au moins {{nombre\|200000\|[[Viol en tant qu'arme de génocide\|viols]]}} avérés<ref>{{Lien web \|titre=L'aide des Nations unies dans le cadre d'enquêtes menées par le Bangladesh sur des crimes de guerre est bienvenue \|url=https://www.amnesty.org/fr/news-and-updates/good-news/un-provides-welcome-support-bangladesh-war-crimes-investigations-20090 \|site=amnesty.org \|éditeur=[[Amnesty International]] \|année=7 avril 2009 \|consulté le=10 octobre 2010}}.</ref>. Malgré sa libération, le Bangladesh voit son développement marqué par des troubles politiques, avec quatorze chefs de gouvernement et au moins quatre [[Coup d'État\|coups d'État]] dans les années qui suivent. Avec {{unité\|1286\|hab/km{{2}}}} en 2020<ref>{{Lien web \|titre=Bangladesh - Densité de la population (personnes par kilomètre carré de superficie des terres) {{!}} Statistiques \|url=https://donnees.banquemondiale.org/indicateur/EN.POP.DNST?locations=BD \|site=/donnees.banquemondiale.org \|consulté le=2018-04-27}}.</ref>, le Bangladesh est l'un des pays du monde dont la population est la plus dense. Géographiquement, l'essentiel du Bangladesh est occupé par le [[delta du Gange]] dont la superficie occupe plus des deux tiers de celle du pays. C'est une plaine fertile mais sujette aux [[Cyclone tropical\|cyclones tropicaux]] et [[inondation]]s des [[mousson]]s. Le gouvernement est une [[démocratie parlementaire]]. Il est membre de l'[[Organisation des Nations unies]], du [[Commonwealth]] depuis 1972<ref>{{en}} [http://www.thecommonwealth.org/Templates/YearbookHomeInternal.asp?NodeID=138174 ''Bangladesh''], ''Commonwealth Secretariat''.</ref>, de l'[[Association sud-asiatique pour la coopération régionale\|ASACR]], du [[Bay of Bengal Initiative for MultiSectoral Technical and Economic Cooperation\|BIMSTEC]], de l'[[Organisation de la coopération islamique\|OCI]], et du [[D-8]]. == Géographie == {{Article détaillé\|Géographie du Bangladesh}} Le Bangladesh est situé dans le [[delta (hydrologie)\|delta]] plat et bas formé par la confluence du [[Gange]] et du [[Brahmapoutre]]. Ce dernier est appelé [[Brahmapoutre\|Jamuna]] dès son entrée en territoire bangladais, et le premier devient la [[Padma]] dès qu'il rencontre la Jamuna peu avant [[Dacca]]. La [[Meghna]], quant à elle, rejoint la Padma en aval de la capitale du pays. Les [[alluvion]]s déposées par ces fleuves créent des plaines comptées parmi les plus fertiles du monde. Le Bangladesh compte {{nobr\|58 cours}} d'eau de part et d'autre de ses frontières internationales, ce qui cause des problèmes politiques liés à l'eau particulièrement difficiles à résoudre ; il partage également des [[zone riparienne\|zones ripariennes]] avec l'Inde<ref>{{en}} [http://banglapedia.search.com.bd/HT/T_0210.htm ''Trans-boundary rivers''] ; Banglapedia.</ref>. La plus grande partie du Bangladesh est à moins de {{nobr\|12 mètres}} au-dessus du niveau de la mer<ref name="ali">{{en}} A. Ali ; ''Vulnerability of Bangladesh to climate change and sea level rise through tropical cyclones and storm surges'' ; ''Water, Air and Soil Pollution'' ; 92 (1-2) ; pages 171-179 ; 1996.</ref> et environ 10 % du territoire est situé en dessous du niveau de la mer<ref name="muhith">{{en}} A. M. A. Muhith ; ''Bangladesh: Emergence of a Nation'' ; University Press Limited ; Dhaka ; 1992.</ref>. 80 % des précipitations tombent pendant les cinq mois de la [[mousson]] (de juin à octobre), alors que 20 % seulement des terres sont protégées des inondations et équipées de drainage et d'irrigation. Seulement quatre étendues sont situées en dehors du delta : les collines de [[Sylhet]], la région montagneuse de [[Madhupur]], la région vallonnée des [[Chittagong Hill Tracts]] et la zone de Barind<ref name="muhith" />. [[Fichier:Goalundo -1 (10).jpg\|vignette\|centré\|[[Rajbari (district)\|Rajbari]].]] [[Fichier:Bangladesh-sat.jpg\|redresse\|vignette\|Le Bangladesh et la basse vallée du Brahmapoutre.]] Il est estimé qu'environ 10 % de la superficie du pays serait [[inondation\|inondée]] si le niveau de la mer augmentait d'un mètre<ref name="ali" />. L'endroit le plus élevé du pays — {{nobr\|1 052 mètres}} — est dans la chaîne des monts Mowdok, dans les [[Chittagong Hill Tracts]] du sud-est du pays<ref>{{en}} Jonathan de Ferranti ; [http://www.viewfinderpanoramas.org/elevmisquotes.html#keok ''{{Langue\|en\|Summit Elevation: Frequent Internet Errors}}''] ; 21 juillet 2006.</ref>. La plus grande partie de la côte maritime est constituée de [[Forêt tropicale\|jungle]] [[marais\|marécageuse]], les [[Sundarbans]], la plus grande forêt de [[mangrove]] du monde, abritant de nombreuses et diverses espèces de faune et flore, notamment le [[tigre du Bengale]]. En {{date\|1997}}, cette région est déclarée en danger<ref>{{en}} ''Sundarban wildlife sanctuaries Bangladesh'' ; ''{{langue\|en\|texte=World Heritage Nomination-IUCN Technical Evaluation}}'' ; IUCN ; 1997.</ref>. [[Cox's Bazar]], au sud de la ville de Chittagong dans l'extrême sud-est du pays, possède une plage ininterrompue de {{unité\|120\|km}} de long, la plus longue du monde<ref>{{en}} [http://www.smh.com.au/news/travel/the-worlds-longest-beach/2007/01/31/1169919381993.html ''World's longest beach hidden in Bangladesh''] ; ''[[The Sydney Morning Herald]]'' ; 31 janvier 2007.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Nadeem Qadir ; [http://www.thingsasian.com/stories-photos/2334 '' Cox's Bazar, Bangladesh - the World's Longest Beach''] ; thingsasian.com ; 2 novembre 2003.</ref>. Situé de part et d'autre du [[tropique du Cancer]], le Bangladesh a un climat de type tropical avec un hiver doux d'octobre à mars, un été chaud et humide de mars à juin, et des [[mousson]]s de juin à octobre. Les catastrophes naturelles, telles que les [[inondation]]s, les [[Cyclone tropical\|cyclones tropicaux]]<ref>{{en}} [https://www.reuters.com/article/featuredCrisis/idUSDHA18175 ''CHRONOLOGY-Bangladesh's deadly storms''] ; [[Reuters]] ; 18 novembre 2007.</ref>, les [[tornade]]s, et les [[Tsunami\|raz de marée]] touchent le pays pratiquement tous les ans. Le phénomène d'inondation est accentué par la [[déforestation]] des pentes de l'[[Himalaya]], par la forme en entonnoir du golfe du Bengale, par le relief de plaine du pays, par l'hydrographie du pays (plus de 90 % du pays est occupé par un delta) et par le [[réchauffement climatique]]. À cela s'ajoutent les effets de la déforestation, la [[Régression et dégradation des sols\|dégradation des sols]] et l'[[érosion]]<ref>Gilles Saussier ; [http://www.monde-diplomatique.fr/1998/12/SAUSSIER/11401 ''Bangladesh, terre mouvante''] ; ''[[Le Monde diplomatique]]'' ; décembre 1998.</ref>{{,}}<ref>[http://www.infosdelaplanete.org/2803/au-bangladesh-l-erosion-fluviale-perturbe-l-economie.html ''Au Bangladesh, l’érosion fluviale perturbe l’économie''] ; IRIN - Bureau pour la Coordination des Affaires Humanitaires ; Nations unies ; 26 septembre 2007.</ref>. En {{date\|1970}}, le [[cyclone de Bhola]] fait {{nobr\|{{formatnum:500000}} morts}}<ref name="France24">{{Lien web \|titre=Un puissant cyclone fait trois morts en Inde et 300.000 sinistrés au Bangladesh \|url=http://www.france24.com/fr/20090525-puissant-cyclone-fait-trois-morts-inde-300000-sinistres-bangladesh \|éditeur=France 24 \|date=25-05-2009 \|consulté le=25-05-2009}}.</ref>. En {{date-\|mai 1985}}, sur le seul îlot vaseux d'[[Urir Char]], quatre mille des cinq mille habitants ont été tués par un violent [[Onde de tempête\|raz de marée]]. En 1991, un cyclone a tué plus de {{nobr\|{{formatnum:135000}} personnes}}<ref name="France24" />. En 1998, le Bangladesh a connu de graves inondations<ref>[http://www.fao.org/docrep/004/x0619F/x0619F00.htm ''RAPPORT SPÉCIAL - MISSION FAO/PAM D’ÉVALUATION DES RÉCOLTES ET DES DISPONIBILITÉS ALIMENTAIRES AU BANGLADESH''] ; [[Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture]] ; 13 novembre 1998.</ref>. Mille personnes sont mortes et {{nobr\|30 millions}} se sont retrouvées sans abri, {{formatnum:130000}} [[bétail\|animaux d'élevage]] sont morts, {{unité\|50\|km\|2}} de terre furent détruits et {{unité\|11000\|km}} de routes sévèrement endommagées ou complètement détruites. 66 % du pays était sous l'eau. L'inondation fut particulièrement dévastatrice cette année-là à cause des moussons particulièrement intenses et d'un dégel particulièrement abondant dans les Himalayas. Le {{date-\|15 novembre 2007}}, le [[cyclone Sidr]] a provoqué la mort de {{nobr\|3 300 personnes}} et {{nobr\|1,5 milliard}} de dollars de dégâts<ref name="France24" />. En raison du [[réchauffement climatique]], le Bangladesh pourrait perdre 20 % de son territoire sous l'effet de la montée des eaux. En 2050, les « réfugiés climatiques » pourraient être {{nobr\|50 millions}} dans le pays<ref>{{Article \|titre=2050 : 50 millions de réfugiés climatiques au Bangladesh \|périodique=France Inter \|date=2015-03-19 \|lire en ligne=https://www.franceinter.fr/societe/2050-50-millions-de-refugies-climatiques-au-bangladesh \|consulté le=2017-11-23}}.</ref>. == Histoire == {{Article détaillé\|contenu=Articles détaillés : [[Histoire du Bangladesh]], [[Histoire du Pakistan\|Histoire du Pakistan (1947-1971)]] et [[Histoire de l'Inde\|Histoire de l'Inde (avant 1947)]]}} [[Fichier:MauryanBalaramaCoin3rd-2ndCenturyCE.jpg\|vignette\|redresse\|[[Karshapana]], monnaie en argent datant de la [[Empire maurya\|dynastie Maurya]] (British Museum).]] [[Fichier:Kan-terra-cota-18.jpg\|vignette\|Détail du mur du [[temple de Kantanagar]].]] [[Fichier:Lalbagh Fort2008c.jpg\|vignette\|Le [[fort de Lalbagh]], à Dacca.]] [[Fichier:Bengal gazetteer 1907-9.jpg\|vignette\|Carte du Bengale oriental en 1907-1909, sous domination britannique.]] Il existe des vestiges d'une [[civilisation]] datant d'il y a quatre mille ans dans la région du Bengale<ref>{{en}} G. Bharadwai ; ''The Ancient Period'' ; dans R.C. Majumdar ; ''History of Bengal'' ; B.R. Publishing Corp. ; 2003.</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://news.xinhuanet.com/english/2006-03/12/content_4293312.htm ''4,000-year old settlement unearthed in Bangladesh''] ; [[Xinhua]] ; 12 mars 2006.</ref>, alors peuplée de [[Dravidiens]], [[Tibet\|Tibéto]]-[[Birmanie\|Birmans]] et [[Asie du Sud-Est\|Austro-Asiatiques]]. L'origine exacte du mot ''« Bangla »'' ou ''« Bengal »'' est inconnue, quoiqu'on les pense dérivés de ''« Bang »'', le nom d'une [[Tribu (ethnologie)\|tribu]] parlant le dravidien et installée dans la région aux environs de [[Années 1000 av. J.-C.\|-1000]]<ref>{{en}} James Heitzman et Robert L. Worden ; ''Early History, 1000 B.C.-A.D. 1202'' ; dans [http://memory.loc.gov/frd/cs/bdtoc.html ''A Country Study: Bangladesh''] ; Library of Congress, Federal Research Division ; 1989.</ref>. Le [[royaume]] de [[Gangaridai\|Gangaridaï]] est formé au plus tôt au {{-s-\|XII\|e}}, après l'arrivée des [[Aryens#Indo-Aryen\|Indo-Aryens]] ; ce royaume s'unira avec le [[Bihar]] sous les [[empire]]s [[Magadha]] et [[Empire maurya\|Maurya]]. Le Bengale devient plus tard partie de l'[[empire Gupta]] du {{sp-\|III\|au\|VI}}. Après sa dissolution un Bengali appelé {{lien\|lang=en\|trad=Shashanka\|fr=Shashanka}} fonde un empire riche mais de courte vie ; il est considéré comme le premier [[roi]] indépendant de l'histoire du Bangladesh. Après une période d'[[anarchie]], la [[dynastie]] [[Bouddhisme\|bouddhiste]] [[Dynastie Pala\|Pala]] règne sur la région pendant quatre siècles, suivis d'un règne plus court de la [[dynastie Sena]] [[Hindouisme\|hindoue]]. L'[[islam]] est introduit au Bengale au {{s-\|XII\|e}} par des missionnaires [[soufisme\|soufis]] ; d'amples conquêtes musulmanes contribuent à le propager dans la région<ref>{{en}}{{référence incomplète\|R. Eaton ; ''The Rise of Islam and the Bengal Frontier'' ; University of California Press ; 1996 ; {{ISBN\|978-0-520-20507-9}}\|date=9.8.2009}} .</ref>. Un général [[Peuples turciques\|turcique]] [[Afghanistan\|afghan]], [[Muhammad Khalji\|Bakhtiyar Khalji]], bat [[Lakshmana Sena\|Lakshman Sen]] de la dynastie Sen et conquiert de grandes étendues du Bengale. La région est dominée par des dynasties de [[sultan]]s et des seigneurs [[féodalisme\|féodaux]] pendant plusieurs siècles. Au {{s-\|XVI}}, l'[[Empire moghol]] contrôle le Bengale et [[Dacca]] devient un centre provincial important de l'administration moghole. Les commerçants [[Europe\|européens]] arrivent vers la fin du {{s-\|XV}}, leur influence grandissant peu à peu jusqu'à ce que la [[Compagnie britannique des Indes orientales]] arrive à contrôler le Bengale à la suite de la [[bataille de Plassey]] en 1757<ref>{{en}} C. Baxter ; ''Bangladesh, From a Nation to a State'' ; Westview Press ; 1997 ; {{ISBN\|978-0-8133-3632-9}}. Dorénavant ''Baxter''.</ref>. Peu après, démarre la terrible [[famine au Bengale de 1770]], dans la zone où combat la compagnie anglaise, ce qui déclenche [[Histoire des bourses de valeurs#La crise de l'East India en 1772 : du Bengale et l'Écosse à Londres, Amsterdam et Gênes\|une grave crise financière et provoque une série de faillites en Europe]]. La sanglante [[révolte\|rébellion]] de 1857, connue sous le nom de [[révolte des cipayes]], aboutit au transfert du pouvoir à la [[Monarchie britannique\|Couronne]], avec un [[vice-roi]] à la tête de l'administration<ref>Baxter, pages 30-32.</ref>. Pendant la période [[colonialisme\|coloniale]], la [[famine]] est récurrente dans tout le sous-continent indien ; la [[Famine du Bengale de 1943\|Grande famine du Bengale de 1943]] fera jusqu'à {{nombre\|3\|millions}} de morts<ref name="amartya sen">{{en}}{{référence incomplète\|[[Amartya Sen]] ; ''Poverty and Famines'' ; Oxford University Press ; 1973 ; {{ISBN\|978-0-19-828463-5}}\|date=9.8.2009}}.</ref>. Entre 1905 et 1911, il y eut une [[Bengale#Les Partitions\|tentative avortée]] de diviser la province du Bengale en deux zones, avec Dacca pour capitale de la zone orientale<ref>Baxter, pages 39-40.</ref>. Lorsque l'Inde est divisée en 1947, le Bengale est de nouveau séparé en deux pour des raisons religieuses ; la partie occidentale est donnée à l'Inde et la partie orientale devient une province du Pakistan appelée [[Bengale oriental]] (plus tard renommée [[Pakistan oriental]]), avec sa capitale à Dacca<ref>{{en}} L. Collins et D. Lapierre ; ''Freedom at Midnight'' ; {{18e\|édition}} ; Vikas Publishers ; New Delhi ; 1986 ; {{ISBN\|978-0-7069-2770-2}}.</ref>. En 1950, les réformes territoriales aboutissent à l'abolition du système féodal [[zamindar]]i<ref>Baxter, page 72.</ref>. Toutefois, malgré le poids économique et démographique de l'est, le gouvernement et les forces militaires pakistanaises furent largement dominés par la haute société de l'ouest. Le [[Mouvement pour la Langue]] de [[1952]] est le premier signe de tension entre les deux parties du Pakistan<ref>Baxter, pages 62-63.</ref>. L'insatisfaction à l'égard du gouvernement sur les problèmes économiques et culturels augmente dans la décennie qui suit, pendant laquelle la [[Ligue Awami]] émerge comme voix politique de la population bengalophone. Elle agit pour l'[[Droit des peuples à disposer d'eux-mêmes\|autonomie]] dans les années 1960. En 1966, son président, [[Sheikh Mujibur Rahman]], est emprisonné ; il est libéré en 1969 après une [[Mouvement de 1968 au Pakistan\|insurrection populaire]]. En 1970, un énorme cyclone appelé [[cyclone de Bhola\|Bhola]] dévaste la côte du Pakistan oriental ; le gouvernement réagit lentement. La colère de la population bengalie grandit quand [[Sheikh Mujibur Rahman]], dont la Ligue Awami avait obtenu la majorité au Parlement aux élections de la même année<ref>Baxter, pages 78-79.</ref>, est empêché d'entrer en fonction. Après avoir mis en scène des pourparlers avec Mujibur, le président [[Muhammad Yahya Khan]] le fait arrêter la nuit du 25 mars 1971 et lance l'[[Opération Searchlight]]<ref>{{en}} Siddiq Salik ; ''Witness to Surrender'' ; Oxford University Press ; 1978 ; {{ISBN\|978-0-19-577264-7}}.</ref>, une attaque militaire soutenue sur le Pakistan oriental. Les méthodes employées furent très sanglantes ; la violence de la guerre provoqua la mort de nombreux civils<ref>{{en}} [http://www.gendercide.org/case_bangladesh.html ''Case Study: Genocide in Bangladesh, 1971''] ; Gendercide Watch.</ref>. Parmi les cibles les plus importantes, on trouve des intellectuels et des hindous ; environ dix millions de [[réfugié]]s s'enfuient en Inde<ref>{{en}} R. LaPorte ; ''Pakistan in 1971: The Disintegration of a Nation'' ; ''Asian Survey'' ; 12 (2) ; 1972 ; pages 97-108.</ref>. Les estimations du nombre de morts vont jusqu'à {{nombre\|3\|millions}} de personnes<ref>{{en}} Matthew White ; [http://users.erols.com/mwhite28/warstat2.htm#Bangladesh ''Death Tolls for the Major Wars and Atrocities of the Twentieth Century: Bangladesh''] ; novembre 2005.</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://www.virtualbangladesh.com/history/holocaust.html ''The Bangali Genocide, 1971''] ; Virtual Bangladesh.</ref>. La plupart des dirigeants de la Ligue Awami quittent le pays et installent un gouvernement en exil à [[Calcutta]], en Inde. La [[guerre de libération du Bangladesh]] dure neuf mois. Pendant la guerre, se produisent des [[Violence sexuelle pendant la guerre de libération du Bangladesh\|violences sexuelles à très grande échelle]]. La [[guérilla]] menée par les [[Mukti Bahini]] (''Freedom Fighters'') et les troupes bengalies sont finalement aidés par les [[Forces armées indiennes]] en décembre 1971, lors de la [[Troisième guerre indo-pakistanaise]]. Sous le commandement du [[lieutenant général]] {{lien\|Jagjit Singh Aurora}}, l'[[Forces armées indiennes\|armée de terre indienne]] remporte une victoire décisive sur les Pakistanais le 16 décembre, prenant plus de {{formatnum:90000}} [[prisonnier de guerre\|prisonniers de guerre]]<ref>{{en}} S. Burke ; ''The Postwar Diplomacy of the Indo-Pakistani War of 1971'' ; ''Asian Survey'' ; 13 (11) ; 1973 ; pages 1036-1049.</ref>. Après son indépendance, le Bangladesh devient une [[démocratie parlementaire]] avec Mujibur comme [[Premier ministre]]. Aux élections parlementaires de 1973, la Ligue Awami remporte la majorité absolue. Une famine touche le pays en 1973 et 1974<ref name="amartya sen" />. Début 1975, se met en place un gouvernement [[socialisme\|socialiste]] à parti unique dirigé par Mujibur et le {{Lien\|fr=BAKSAL\|lang=en\|trad=BAKSAL\|texte=BAKSAL}}. Le 15 août 1975, Mujibur et sa famille sont assassinés par des officiers militaires<ref name="mascarenhas">{{en}} A. Mascarenhas, ''Bangladesh: À Legacy of Blood'', Holder & Stoughton, Londres, 1986, {{ISBN\|978-0-340-39420-5}}.</ref>. Une série de coups d'État et contre-coups-d'État dans les trois mois suivants culmine avec l'arrivée au pouvoir du [[général]] [[Ziaur Rahman]] (« Zia »), qui réinstalle le système politique précédent, avec plusieurs partis, et fonde le [[Parti nationaliste du Bangladesh]] (BNP). Zia est assassiné en 1981 par des militaires<ref name="mascarenhas" />. Le chef d'État suivant est le général [[Hossain Mohammad Ershad]], qui accède au pouvoir par un [[Coup d'État de 1982 au Bangladesh\|coup d'État sanglant en 1982]] et y reste jusqu'en 1990 quand il est forcé à démissionner sous la pression de donateurs [[occident]]aux à la suite d'un changement majeur en politique internationale après la fin de la [[Guerre froide]] et des [[Dictature\|dictateurs]] [[Communisme\|communistes]]. Depuis lors, le Bangladesh est à nouveau une démocratie parlementaire. La veuve de Zia, [[Khaleda Zia]], mène le BNP à une victoire parlementaire aux élections générales de 1991 et devient la première femme Premier ministre dans l'histoire du pays. Toutefois, la Ligue Awami, dirigée par [[Sheikh Hasina]], l'une des filles de Mujib ayant survécu à l'assassinat, prend le pouvoir aux élections suivantes en 1996. Elle perd en faveur du BNP en 2001. Le 11 janvier 2007, à la suite de graves violences, un gouvernement par intérim est mis en place pour organiser les élections. Le pays souffre d'une corruption intense<ref>{{en}} Waliur Rahman, [http://news.bbc.co.uk/2/hi/south_asia/4353334.stm « Bangladesh tops most corrupt list »], BBC News, 18 octobre 2005.</ref>, du désordre et de la violence politique. Supprimer la corruption à tous les niveaux de l'État est la priorité du nouveau gouvernement. Ainsi, beaucoup de personnalités politiques, de fonctionnaires et de membres des partis politiques ont été arrêtés pour corruption. À partir de 2015, le pays voit surgir une recrudescence de crimes et d'attentats islamistes<ref>{{Article \|langue=fr \|auteur1=Jean-Luc Racine \|titre=Le péril djihadiste gagne le Bangladesh \|sous-titre=Sur les braises de la guerre d’indépendance de 1971 \|périodique=Le Monde diplomatique \|lien périodique=Le Monde diplomatique \|date=décembre 2016 \|lire en ligne=http://www.monde-diplomatique.fr/2016/12/RACINE/56887}}.</ref>. Pour essayer d'y mettre un terme, le premier ministre Sheikh Hasina a demandé à la cour suprême de mettre à l'examen la constitutionnalité du statut de religion officielle octroyé à l'islam en 1988<ref>[http://www.lepoint.fr/monde/le-bangladesh-pourrait-abandonner-l-islam-comme-religion-d-etat-09-03-2016-2024170_24.php# Le Bangladesh pourrait abandonner l'islam comme religion d'État], Ian Hamel, Le Point, 9 mars 2016.</ref>. En août 2024, après la dissolution du Parlement et la fuite de la Première ministre Sheikh Hasina, la présidence bangladaise annonce que le prix Nobel de la paix [[Muhammad Yunus]] allait diriger un gouvernement intérimaire<ref>[https://www.lapresse.ca/international/asie-et-oceanie/2024-08-06/bangladesh/le-prix-nobel-de-la-paix-muhammad-yunus-dirigera-le-gouvernement-interimaire.php Le prix Nobel de la paix Muhammad Yunus dirigera le gouvernement intérimaire], lapresse.ca, 6 août 2024</ref>. En proie à une crise politique, le pays est également le théâtre d’attaques visant des minorités religieuses : des commerces et des maisons appartenant à des hindous sont pris pour cible par des manifestants. Le média indien ''The Print'' rapporte des attaques ayant visé au moins deux temples hindous. La maison d’un musicien hindou célèbre, Rahul Ananda, est également incendiée<ref>Pierre Hardy et Fleur Martinho, [https://www.leparisien.fr/international/violences-au-bangladesh-pourquoi-le-sort-des-minorites-suscite-linquietude-06-08-2024-YGLCRLXZPNAJ7EKN5TYGF4BQ7Y.php Violences au Bangladesh : pourquoi le sort des minorités suscite l’inquiétude], leparisien.fr, 6 août 2024</ref>. {{clr}} == Politique == {{Article détaillé\|Politique au Bangladesh}} [[Fichier:C 7D 85578.jpg\|vignette\|[[Manifestations de la place Shahbag en 2013]].]] === Gouvernement === Le Bangladesh est une [[démocratie parlementaire]]<ref>[http://www.pmo.gov.bd/constitution/index.htm ''Constitution du Bangladesh''].</ref>. Les élections sont ouvertes à tout citoyen au-dessus de {{nombre\|18\|ans}} et sont tenues tous les cinq ans pour le [[Monocamérisme\|parlement monocaméral]] de {{nombre\|300\|sièges}} élus de circonscriptions électorales à un membre ainsi que {{nombre\|50\|sièges}} réservés aux femmes répartis à la proportionnelle. Le Premier ministre, en tant que chef du gouvernement, choisit son [[cabinet ministériel\|cabinet]]. Le Premier ministre est formellement choisi par le [[Président de la république populaire du Bangladesh\|président]], mais doit également être un membre du Parlement doté de la confiance d'une majorité des autres membres. Le président est le [[chef d'État]], un poste largement honorifique, et est élu par le Parlement<ref>{{en}} [http://www.state.gov/r/pa/ei/bgn/3452.htm ''Background Note: Bangladesh''] ; ''Bureau of South and Central Asian Affairs'' ; ''U.S. Department of State'' ; mai 2007.</ref>. Le bâtiment du Parlement, situé à [[Dacca]], est appelé ''[[Jatiya Sangsad]]'' et fut créé par l'architecte [[Louis Kahn (architecte)\|Louis Kahn]]. Les pouvoirs du président ont toutefois été élargis pendant le gouvernement intérimaire : il est responsable des élections et du transfert du pouvoir. Les membres de ce gouvernement se doivent d'être non-partisans et ont trois mois pour faire leur travail. Cette situation transitoire est une innovation du Bangladesh, introduite lors des élections de 1991 puis institutionnalisée en 1996 par le treizième [[amendement (loi)\|amendement]] à la constitution<ref name="amendments">{{en}} [http://banglapedia.search.com.bd/HT/C_0336.htm ''Constitutional Amendments''] ; ''Asiatic Society of Bangladesh''.</ref>. La [[Constitution du Bangladesh]] fut rédigée en 1972 et a eu quatorze amendements, le cinquième a été jugé illégal en 2005 car contraire à la laïcité et la suspension de ce verdict a pris fin le 3 janvier 2010<ref name="amendments" />{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=en \|auteur=Farooq Sulehria \|titre=''Secularism triumphs?'' \|url=http://www.thenews.com.pk/daily_detail.asp?id=226576 \|site=thenews.com.pk \|éditeur=The News \|consulté le=13 mars 2010}}.</ref>. L'organisation judiciaire la plus importante est la [[Cour suprême (Bangladesh)\|Cour suprême]], dont les juges sont choisis par le président. Les institutions judiciaires et policières sont faibles<ref>[http://www.crisisgroup.org/home/index.cfm?id=4462&l=2 ''Le Bangladesh aujourd'hui''] (synthèse seulement ; version complète en anglais [http://www.crisisgroup.org/home/index.cfm?id=4462&l=1 ici]) ; Rapport Asie {{numéro\|121}} ; International Crisis Group ; 23 octobre 2006.</ref>. La séparation des pouvoirs, judiciaire et exécutif, est finalement mise en œuvre le {{1er}} novembre 2007. Les lois sont basées en partie sur la ''[[common law]]'' [[Angleterre\|anglaise]], mais les lois sur la famille, dont le mariage et l'héritage, sont régies par des documents religieux et diffèrent donc selon la communauté religieuse. Les deux principaux partis politiques sont le [[Parti nationaliste du Bangladesh]] (BNP), la [[Ligue Awami]] (AL). Le BNP est dirigé par [[Khaleda Zia]] et trouve des alliés parmi des partis islamistes, dont [[Bangladesh Jamaat-e-Islami]] et [[Islami Okiya Jot]], tandis que la Ligue Awami de [[Sheikh Hasina]] est alignée sur les partis de gauche et sécularistes. Hasina et Zia sont des rivales de longue date ayant dominé la vie politique bangladaise depuis plus de vingt ans ; les deux sont femmes et parentes d'un chef du mouvement d'indépendance. Un autre parti politique d'importance est le [[Parti Jatiya]] (JP), avec à sa tête l'ancien chef militaire Ershad. La rivalité BNP-AL a été et reste vive et ponctuée de manifestations, protestations, violences et assassinats. La politique en milieu étudiant est particulièrement forte dans le pays, legs de l'époque du mouvement de libération. Presque tous les partis ont des branches universitaires très actives, et des étudiants ont été élus au Parlement. Deux partis radicaux islamistes, [[Jagrata Muslim Janata Bangladesh]] (JMJB) et [[Jama'atul Mujahideen Bangladesh]] (JMB), furent bannis en février 2005. Des attentats à la bombe survenus depuis 1999 ont été attribués à ces groupes, et des centaines de leurs membres soupçonnés ont été détenus lors de plusieurs opérations de sécurité, y compris les deux chefs de parti en [[2006]]. Le premier cas d'[[attentat-suicide]] au Bangladesh eut lieu en novembre 2005. [[Fichier:বাংলাদেশের জাতীয় সংসদ ভবন 24.jpg\|gauche\|vignette\|290x290px\|''Jatiyo Sangsad Bhaban'' (le Parlement).]] Les élections prévues en 2006 ont été reportées sine die et la loi martiale instaurée en janvier 2007. Le gouvernement intérimaire de [[Fakhruddin Ahmed]] veut réviser la liste des votants et agir contre la corruption. Il pense tenir de nouvelles élections en 2008, mais un manque de coordination entre la commission électorale et le gouvernement, ainsi que leurs activités récentes, ont créé une incertitude autour des élections. Les deux candidates principales, Khaleda Zia et Sheikh Hasina Wajed, sont inculpées de crimes concernant la corruption. Les forces militaires du Bangladesh manifestent également l'intention d'exercer une action politique dans le pays, essayant de changer la constitution pour permettre une participation des militaires à la vie politique<ref>{{en}} [http://www.thedailystar.net/2007/04/03/d7040301022.htm ''Bangladesh to have own brand of democracy, Army chief says''] ; ''The Daily Star'' ; vol. 5, {{numéro\|1009}}.</ref>. Elles aident le gouvernement intérimaire dans la lutte contre la corruption. Elles imposent également une [[censure]] sur les médias nationaux, obligeant à fermer ou empêchant de travailler les [[chaîne de télévision\|chaînes de télévision]] privées<ref>{{en}} Sabir Mustafa ; [http://news.bbc.co.uk/2/hi/south_asia/6976614.stm ''Bangladesh stuck in political limbo''] ; BBC News ; 3 septembre 2007.</ref>. Le Bangladesh est membre du [[Commonwealth]] depuis son indépendance. Il a été admis aux [[Organisation des Nations unies\|Nations unies]] en 1974. Le Bangladesh est aussi membre de l’[[Organisation mondiale du commerce]] (OMC). === Relations internationales et forces militaires === [[Fichier:R.A.B.jpg\|vignette\|redresse\|RAB ([[Rapid Action Battalion]]).]] {{Article détaillé\|Politique étrangère du Bangladesh}} Le Bangladesh suit une politique modérée de relations internationales mettant l'accent sur la [[diplomatie]] multinationale, particulièrement au sein des Nations unies. Le pays a rejoint le [[Commonwealth]] et l'[[Organisation des Nations unies\|ONU]] en 1972, et a depuis servi deux fois au [[Conseil de sécurité des Nations unies\|Conseil de sécurité]] (en 1978-1979 et 2000-2001). Dans les années 1980, le Bangladesh a tenu un rôle important dans la fondation de l'[[Association sud-asiatique pour la coopération régionale]] (ASACR), pour développer ses liens avec d'autres pays du sous-continent indien. Depuis la fondation de l'association en 1985 un Bangladais a occupé le poste de secrétaire général deux fois. Ses relations internationales les plus importantes et complexes sont celles avec l'[[Inde]] et le [[Pakistan]]. Ces relations sont influencées par les liens historiques et culturels partagés et forment une composante importante du discours politique intérieur actuel. Il commence également à développer ses liens avec la [[Chine]], économiquement et militairement. Ses relations avec l'Inde commencèrent positivement du fait de l'aide apportée par ce pays dans la guerre d'indépendance et pendant la reconstruction. Au fil des années, les relations entre les deux pays ont changé pour plusieurs raisons. Une source majeure de tensions est le [[barrage de Farakka]], construit par l'Inde en 1975, à {{unité\|11\|kilomètres}} de la frontière avec le Bangladesh ; ce barrage dévie beaucoup de l'eau nécessaire aux Bangladais et a un impact négatif sur l'[[écosystème]] de la région<ref>{{en}} M. M. Ali ; ''India's Major Gains and Losses in World Affairs'' ; ''[[The Washington Post]]'' ; mars 1997 ; page 25.</ref>. L'Inde a exprimé son inquiétude pour les séparatistes hostiles à l'Inde et les militants extrémistes islamistes qui se cacheraient le long de la frontière indo-bangladaise de {{unité\|4000\|km}}, ainsi que les [[Immigration\|immigrants]] clandestins ; l'Inde est en train de [[Barrière indo-bangladaise\|construire une barrière]] le long de presque toute la frontière<ref>{{en}} Tim Sullivan ; [http://www.iht.com/articles/ap/2007/06/26/asia/AS-FEA-GEN-Bangladesh-Fenced-In.php ''India quietly ringing Bangladesh with barbed-wire, cutting off former neighbors''] ; ''[[Associated Press]]'' ; ''[[International New York Times]]'' ; 25 juin 2007.</ref>. Toutefois, lors de la réunion annuelle de 2007 de l'ASACR, les deux pays se sont engagés à coopérer sur des problèmes de sécurité, d'économie et ceux liés à leur frontière commune<ref>{{en}} Smruti S. Pattanaik ; [http://www.idsa.in/publications/stratcomments/SmrutiPattanaik170707.htm ''India-Bangladesh Relations after the Foreign Secretary Level Talks''] ; ''{{langue\|en\|texte=Institute for Defence Studies & Analyses}}'' ; 17 juillet 2007.</ref>. L'[[armée de terre]] compte environ {{nombre\|200000\|hommes}}, l'[[Composante aérienne militaire\|armée de l'air]] {{formatnum:7000}} et la [[Marine bangladaise\|marine]] {{formatnum:14950}}<ref>Voir pour les différentes données page 95 in ''International Security and the United States: An Encyclopedia'', Karl R. DeRouen & Paul Bellamy, Greenwood, 2008.</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://www.bangladeshnavy.org/glance.html ''Bangladesh Navy''].</ref>. En plus de leur rôle traditionnel de défense, les forces militaires sont appelées à rendre service aux autorités civiles lors de catastrophes naturelles, ainsi que pendant des périodes d'instabilité politique. En outre, une force paramilitaire composée d'environ {{nombre\|40000\|hommes}}, les ''Bangladesh Rifles'', assure le contrôle des frontières<ref>Voir page 95 in ''International Security and the United States: An Encyclopedia'', Karl R. DeRouen & Paul Bellamy, Greenwood, 2008.</ref>. Le Bangladesh n'est pas en guerre mais a contribué à la coalition combattant dans la [[Guerre du Golfe\|première guerre du Golfe]] en apportant {{nombre\|2300\|hommes}}, et est l'un des premiers pays participant aux forces de maintien de paix de l'ONU partout dans le monde<ref>[https://peacekeeping.un.org/en/bangladesh][https://www.afd.gov.bd/index.php/un-peacekeeping/position-of-bangladesh-in-un-peace-operation]</ref>. En mai 2007, le Bangladesh avait des forces déployées en [[république démocratique du Congo]], au [[Liberia]], au [[Soudan]], au [[Timor oriental]] et en [[Côte d'Ivoire]]<ref>{{en}}{{pdf}} [http://www.un.org/Depts/dpko/dpko/contributors/2007/may07_3.pdf ''UN Missions Summary (by country)''] ; ''Monthly Summary of Contributors of Military and Civilian Police Personnel'', ''Department of Peacekeeping Operations'' ; Nations unies ; 31 mai 2007.</ref>. == Subdivisions == {{Article détaillé\|Divisions du Bangladesh\|Districts du Bangladesh\|Upazila du Bangladesh}} [[Fichier:BD Map admin.svg\|vignette\|Districts du Bangladesh.]] Le Bangladesh est organisé en ''divisions'' (bibhags, বিভাগ), ''districts'' (zila ou jela, জেলা), ''upazila'' ou ''thana'' (les gouvernements successifs renomment les unités par l'un ou l'autre terme), ''parishad'' et ''villages''. Les huit divisions sont, du nord au sud, [[Rangpur (division)\|Rangpur]], [[Mymensingh (division)\|Mymensingh]], [[Rajshahi (division)\|Rajshahi]], [[Sylhet (division)\|Sylhet]], [[Dhaka (division)\|Dhaka]], [[Khulna (division)\|Khulna]], [[Barisal (division)\|Barisal]] et [[Chittagong (division)\|Chittagong]], chacune nommée d'après leur capitale<ref name="CIA">{{en}} [https://www.humandatas.com/pays/Bangladesh Humandatas - Bangladesh population 2022]</ref>. Il existe 64 districts et 482 upazilas. Les divisions sont subdivisées en districts (''zila'') ; il y en a 64, chacun subdivisé en ''upazila'' (sous-districts) ou ''thana'' (commissariats). La région de chaque ''thana'', sauf celles en ville, est divisée en plusieurs ''unions'', dont chacune représente plusieurs villages. En ville, les ''thana'' sont divisées en ''wards'', elles-mêmes divisées en ''mahallas''. Il n'y a pas d'élus au niveau des divisions, des districts ou des ''upazila'' ; l'administration est assurée par des fonctionnaires. Des élections directes sont organisées pour chaque ''union'' ou ''ward'' pour élire un président et quelques membres. En 1997, un acte parlementaire réserve trois sièges sur douze à des femmes<ref>{{en}} ''Local Government Act'', {{numéro\|20}}, 1997.</ref>. [[Dacca]] est la capitale du pays et la plus grande ville, les autres grandes villes sont [[Chittagong]], [[Khulnâ]], [[Râjshâhî]] et [[Barisal]]. Ces métropoles ont des [[maire]]s élus, alors que les autres villes ont à leur tête des présidents. Les maires et les présidents sont élus pour une durée de cinq ans. {\| class="wikitable sortable" \|- !scope=col\| Ville<br /> <br /> !scope=col\| Division<ref name="world gazetteer">{{en}} [http://world-gazetteer.com/wg.php?x=1177229880&men=gcis&lng=en&des=gamelan&dat=200&geo=-190&srt=pnan&col=aohdqcfbeimg&geo=-29 ''Bangladesh: largest cities and towns and statistics of their population''] ; world-gazetteer.com.</ref><br /> <br /> !scope=col\| Population<br />ville<ref name="world gazetteer" /><br /> !scope=col\| Population<br />métropole<ref name="world gazetteer" /><br /> \|- \| [[Dacca]] \| [[Dhaka (division)\|Dhaka]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|6969458\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|11918442\|8}} \|- \| [[Chittagong]] \| [[Chittagong (division)\|Chittagong]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|3920222\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|3920222\|8}} \|- \| [[Khulnâ]] \| [[Khulna (division)\|Khulna]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|1400689\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|1400689\|8}} \|- \| [[Râjshâhî]] \| [[Rajshahi (division)\|Rajshahi]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|727083\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|727083\|8}} \|- \| [[Sylhet]] \|[[Sylhet (division)\|Sylhet]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|339368\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|339368\|8}} \|- \| [[Barisal]] \| [[Barisal (division)\|Barisal]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|291769\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|291769\|8}} \|- \| [[Comilla]] \| [[Chittagong (division)\|Chittagong]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|419623\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|419623\|8}} \|- \| [[Tongi]] \| [[Dhaka (division)\|Dhaka]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|368914\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|368914\|8}} \|- \| [[Mymensingh]] \| [[Mymensingh (division)\|Mymensingh]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|336960\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|336960\|8}} \|- \| [[Rangpur (ville du Bangladesh)\|Rangpur]] \| [[Rangpur (division)\|Rangpur]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|295999\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|295999\|8}} \|- \| [[Narsingdi (district)\|Narshingdi]] \| [[Dhaka (division)\|Dhaka]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|292838\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|292838\|8}} \|- \| [[Bogra]] \| [[Rajshahi (division)\|Rajshahi]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|284003\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|284003\|8}} \|- \| [[Jessore (ville)\|Jessore]] \| [[Khulna (division)\|Khulna]] \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|250065\|8}} \| align="right" style="padding-right: 1em" \| {{smn\|250065\|8}} \|} == Économie == [[File:GDP_per_capita_development_in_Bangladesh.svg\|vignette\|Évolution du PIB réel par habitant de Bangladesh.]] [[Fichier:Cycle rickshaw wallah in Dhaka.jpg\|vignette\|Conducteur de [[rickshaw]].]] [[Fichier:Rice Field.jpg\|vignette\|Agriculteur dans une rizière.]] {{Article détaillé\|Économie du Bangladesh}} Son [[Revenu par tête\|RNB par habitant]] en 2007 était de {{unité\|2400\|dollars}} (en [[parité de pouvoir d'achat]]), comparé à la moyenne mondiale d'environ {{unité\|14000\|dollars}}<ref name="CIA" />. Mais le pays a toutefois fait des progrès dans les domaines de l'[[alphabétisation]], de la disparité entre les sexes à l'école, et de la réduction de l'expansion démographique<ref name="world bank"> {{lien web \|langue=en \|url=http://web.worldbank.org/WBSITE/EXTERNAL/COUNTRIES/SOUTHASIAEXT/BANGLADESHEXTN/0,,menuPK:295769~pagePK:141132~piPK:141107~theSitePK:295760,00.html \|titre=''Bangladesh Country Overview 2006'' \|périodique=[[Banque mondiale]] \|date= \|brisé le=25/04/2021}}.</ref>. En 2024, le Bangladesh est classé en {{106e\|position}} pour l'[[indice mondial de l'innovation]]<ref>{{Lien web \|titre=Indice mondial de l’innovation 2024\|sous-titre=Quelles sont les économies les plus innovantes en 2024? \|url=https://www.wipo.int/fr/web/global-innovation-index/2024/index \|site=[[Organisation mondiale de la propriété intellectuelle]] \|date=2024 \|consulté le=15 novembre 2024}}</ref>. Le [[jute (plante)\|jute]] fut la base de l'économie du Bangladesh pendant longtemps. Sa part dans l'exportation du produit vit son apogée lors de la [[Seconde Guerre mondiale]] et la fin des années 1940, oscillant autour de 80 % du marché<ref>{{en}} [http://banglapedia.search.com.bd/HT/J_0135.htm ''Jute''] ; ''Banglapedia''.</ref> ; dans les années 1970, le [[jute (plante)\|jute]] comptait encore pour environ 70 % des exportations du pays. La popularité croissante des produits en [[polypropylène]] a réduit l'importance du [[jute (plante)\|jute]] dans l'économie du Bangladesh. Au début du {{s-\|XXI\|e}}, on cultive énormément de [[riz]] (''chal''), de [[thé]] (''cha''), et de [[Brassicaceae\|moutarde]]. Les deux-tiers des Bangladais sont agriculteurs, mais plus des trois-quarts des exportations du Bangladesh viennent de l'industrie textile<ref>{{lien web\|langue=en\|auteur1=Roland Buerk \|url=http://news.bbc.co.uk/2/hi/south_asia/4118969.stm\|titre=''Bangladesh garments aim to compete''\|périodique=BBC News\|date= 6 janvier 2005}}.</ref>, qui commence à susciter l'intérêt d'investisseurs étrangers dans les années 1980 en raison de la main-d'œuvre bon marché et au bas coût de la conversion de devises. Avec {{nombre\|5000\|entreprises}} qui génèrent {{nobr\|29 milliards}} de dollars par an, ce qui représente 80 % des exportations du pays et en fait en 2012 le deuxième exportateur mondial de vêtements derrière la Chine<ref>{{Lien web \|titre=Textile : le Bangladesh s'inquiète de la multiplication des accidents \|url=http://www.lefigaro.fr/societes/2013/05/09/20005-20130509ARTFIG00302-textile-le-bangladesh-s-inquiete-de-la-multiplication-des-accidents.php \|site=[[le Figaro]] \|date=9 mai 2013}}.</ref>, le Bangladesh emploie dans le secteur du textile environ quatre millions de personnes, dont 85 % de femmes, parfois mineures<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Au Bangladesh, la bataille pour la vie des ouvrières du textile \|url=https://reporterre.net/A-DEC-Made-in-Bangladesh-le-combat-des-ouvrieres-textiles-pour-une-vie-digne-Made-in \|site=Reporterre, le quotidien de l'écologie \|date=2019-11-29}}.</ref>. Une grande partie des gains en devises étrangères provient des versements d'expatriés. L'agriculture, quant à elle, occupe environ 67 % du territoire, le [[riz]] étant la culture principale, occupant 75 % des terres agricoles du pays. Parmi les obstacles à la croissance, on trouve les cyclones et inondations fréquents, l'inefficacité des entreprises d'État, la mauvaise gestion des installations portuaires, l'augmentation de la main-d'œuvre dépassant le nombre d'emplois, l'usage inefficace des ressources d'énergie (dont le [[gaz naturel]]), l'insuffisance de l'alimentation électrique, la lenteur de la mise en œuvre des réformes économiques, les conflits politiques et la [[corruption]]. Selon la [[Banque mondiale]], « parmi les obstacles les plus importants à la croissance, on trouve la mauvaise gouvernance et la faiblesse des institutions publiques »<ref name="world bank" />. Malgré ces obstacles, le pays connaît une croissance annuelle moyenne de 5 % depuis 1990<ref>Voir {{Lien brisé \|url=http://www.mof.gov.bd/mof2/budget/06_07/economic_review/Chapter-02(Eng-06).pdf \|titre=GDP sur la période 1998-2006}} sur le site du Ministère des Finances - pour les données sur la période 1990-2000 se reporter page 39 in ''Agriculture, Trade, and the WTO in South Asia'', Merlinda D. Ingco, World Bank Publications, 2003.</ref>. Il a vu une expansion de sa [[classe moyenne]], et son secteur des services est également en train de se développer. En décembre 2005, quatre ans après son rapport sur les économies ''BRIC'' ([[Brésil]], [[Russie]], [[Inde]] et [[Chine]]), [[Goldman Sachs]] cite le Bangladesh comme l'un des ''[[Onze prochains]]'' (littéralement « onze prochains »), avec l'[[Égypte]], l'[[Indonésie]], le [[Pakistan]] et sept autres pays. Le Bangladesh a connu une croissance en [[investissement direct à l'étranger]]. Plusieurs [[multinationale]]s, dont [[Tata Group]] et [[Unocal Corporation]], y ont beaucoup investi, dans le secteur du gaz naturel en priorité. En décembre 2005, la [[Banque du Bangladesh]] prévoit une croissance du [[Produit intérieur brut\|PIB]] de 6,5 %<ref>{{en}} [http://www.bangladesh-bank.org/pub/annual/anreport/ar0506/index0506.html ''Annual report 2005-2006''] ; ''Bangladesh Bank''.</ref>. Un contributeur significatif au développement de l'économie est la propagation massive du [[microcrédit]] de [[Muhammad Yunus]] (qui se vit décerner le [[prix Nobel de la paix]] en 2006 pour cette idée), à travers le [[Grameen Bank]]. À la fin des années 1990, la banque en question avait {{nombre\|2.3\|millions}} de membres, et il y avait {{nombre\|2.5\|millions}} de membres d'organisations similaires<ref>{{en}} Mark Schreiner ; ''A Cost-Effectiveness Analysis of the Grameen Bank of Bangladesh'' ; ''Development Policy Review'' 21 (3) ; 2003 ; pages 357-382.</ref>. Pour améliorer la croissance économique, le gouvernement a instauré plusieurs zones de traitement d'exportations afin d'attirer les investissements étrangers. Ils sont gérés par le ''Bangladesh Export Processing Zone Authority''. Le Bangladesh possède le plus grand centre commercial de l'Asie du Sud-est, [[Bashundhara City]], qui se trouve à Dacca. Créé le 6 août 2004, il contient {{nobr\|10 étages}}, dont 2 souterrains, pour {{unité\|1500\|magasins}}, le dernier étage étant occupé par une centaine de cafétérias, un parc à thème et cinq salles de cinéma. Une partie importante de l'économie repose sur l'industrie textile. De nombreuses multinationales occidentales font appel à de la mains-d’œuvre au Bangladesh, celle-ci étant l'une des moins chères au monde : {{unité\|30\|euros}} par mois contre 150 ou 200 en Chine<ref name=":0">{{Article \|auteur1=Nolwenn Weiler \|titre=Au Bangladesh, une ouvrière du textile meurt tous les deux jours \|périodique=Basta ! \|date=15 mai 2013 \|lire en ligne=https://www.bastamag.net/Au-Bangladesh-une-ouvriere-du \|consulté le=2018-01-24}}.</ref>. Quatre jours suffisent au PDG de l'une des cinq premières marques mondiales du secteur du textile pour gagner ce qu'une ouvrière de la confection bangladaise gagnera au cours de sa vie<ref>{{Article \|langue=fr \|titre=L'incroyable explosion de la richesse des milliardaires révélée par Oxfam \|périodique=Challenges \|date=30.08.2018 \|lire en ligne=https://www.challenges.fr/patrimoine/l-incroyable-explosion-de-la-richesse-des-milliardaires-revelee-par-oxfam_561519 \|consulté le=2018-08-30}}.</ref>. Les accidents mortels sont nombreux. Le plus important, en avril 2013, provoque la mort d'au moins {{nombre\|1135\|ouvriers}} lors de l'effondrement de leur usine<ref>{{Article \|titre=Rana Plaza : un an après, Auchan visé par une plainte \|périodique=L'Obs \|date=24 avril 2014 \|lire en ligne=https://www.nouvelobs.com/monde/20140424.OBS5068/rana-plaza-un-an-apres-auchan-vise-par-une-plainte.html \|consulté le=2018-08-30}}.</ref>. La [[Confédération syndicale internationale]] cite en 2018 le Bangladesh parmi les pays où les droits des travailleurs sont les moins respectés. Elle indique que {{Citation\|les travailleurs subissent une forte oppression de la part de l’État, y compris de violentes répressions de manifestations pacifiques faisant intervenir la tristement célèbre « police industrielle », et des intimidations destinées à prévenir la création de syndicats.}}<ref>https://www.ituc-csi.org/IMG/pdf/ituc-global-rights-index-2018-fr-final-2.pdf</ref>. Des licenciements massifs de travailleurs grévistes se produisent aussi<ref>{{Lien web \|titre=Au Bangladesh, la révolte des salariés du textile \|url=https://www.la-croix.com/Economie/Monde/Au-Bangladesh-revolte-salaries-textile-2019-01-17-1200996141 \|site=www.la-croix.com \|date=17 janvier 2019 \|consulté le=9 novembre 2019}}.</ref>. == Démographie == {{Article détaillé\|Démographie du Bangladesh}} [[Fichier:Life expectancy development in Bangladesh.svg\|vignette\|Évolution de l'espérance de vie au Bangladesh]] En 2020, la population est estimée à {{nombre\|167885680\|habitants}}<ref name="CIA" />. Selon le dernier recensement effectué en 2011, la population du Bangladesh est estimée à {{nombre\|149772364\|habitants}}, dont {{formatnum:74980386}} sont des hommes et {{formatnum:74791978}}, des femmes<ref name="pop">{{lien web \|langue=en \|url=http://www.bbs.gov.bd/WebTestApplication/userfiles/Image/Census2011/Bangladesh_glance.pdf \|titre=Bangladesh Bureau of Statistics - Population and Housing Census 2011 \|date= \|brisé le=25/04/2021}}.</ref>. En 2013, la population est d'environ {{formatnum:156595000}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|prénom=Éditions \|nom=Larousse \|titre=Encyclopédie Larousse en ligne - Bangladesh République populaire du Bangladesh \|url=http://www.larousse.fr/encyclopedie/pays/Bangladesh/107410 \|site=le site des [[Éditions Larousse]] \|consulté le=2017-03-07}}.</ref>. Il s'agit du huitième pays le plus peuplé au monde<ref>[[Liste des pays par population]]</ref> et l'un des plus denses. Hormis les très petites villes-État tels que [[Singapour]], [[Bahreïn]] ou [[Monaco]], le Bangladesh est le pays le plus densément peuplé au monde<ref>{{lien web\|langue=en \|url=http://www.worldatlas.com/aatlas/populations/ctydensityh.htm\|titre=''Countries of the World (by highest population density)'' \|site=worldatlas.com\|date=février 2006}}.</ref>. Le pays, avec plus de {{nombre\|1237\|habitants}} au km{{2}}, peut être comparé à l'île [[indonésie]]nne de [[Java (île)\|Java]] ou à l'État [[Inde\|indien]] du [[Bihar]], qui ont une densité de population similaire. Avec 67% du territoire occupé par l'agriculture, la densité peut atteindre {{nombre\|3340\|habitants au km\|2}}. [[Fichier:Dhaka street crowds.jpg\|vignette\|redresse\|[[Dacca]] est une mégapole avec une population d'environ {{nobr\|15 millions}} d'habitants.]] Le taux de croissance démographique de la population bangladaise a été l'un des plus élevés au monde dans les années 1960 et 1970 et a ainsi entraîné un triplement de la population entre 1960 et 2000<ref>Voir page 81 in ''The Demographic Struggle for Power: The Political Economy of Demographic Engineering in the Modern World'', Milica Zarkovic Bookman, Routledge, 1997.</ref>. En 1961, le Bangladesh comptait un peu plus de {{nombre\|50\|millions}} d'habitants, et en 1981, un peu moins de {{nombre\|90\|millions}}<ref>{{en}} [http://banglapedia.search.com.bd/HT/P_0226.htm Population], Banglapedia. Consulté le 25 janvier 2008.</ref>. Dans les années 1980-1985, la promotion du contrôle des naissances permit de ralentir le taux de croissance<ref>Voir pages 224-26 in ''Reproductive Rights and Wrongs: The Global Politics of Population Control'', Betsy Hartmann, South End Press, 1995.</ref>. Le taux de fécondité est de {{nombre\|2,55\|enfants}} par femme en 2012<ref name="CIA" />, alors qu'il était de 6,6 dans les années 1970<ref>{{lien web\|langue=en \|auteur1=Halida Hanum Akter \|url=http://www.icddrb.org/pub/publication.jsp?classificationID=1&pubID=7946 \|titre=''MDG 5: Achievements and Challenges in Bangladesh'' \|périodique=ICDDR'B \|brisé le=25/04/2021 \|date= }}.</ref>. 34,6 % des Bangladais ont moins de {{nobr\|15 ans}}, 61,4 % entre 15 et {{nobr\|64 ans}} et 4 % {{nobr\|65 ans}} ou plus<ref name="CIA" />. L'espérance de vie est de {{nobr\|62 ans}} pour les hommes et de {{nobr\|63 ans}} pour les femmes<ref>{{lien web\|langue=en \|url=http://www.who.int/whr/2007/en/ \|titre=Rapport sur la santé dans le monde \|périodique= Organisation mondiale de la santé \|date=2007\|brisé le = 2023-10-27}}.</ref>. La quasi-totalité des habitants du Bangladesh sont des Bengalis (98 % de la population)<ref>Voir {{lien web \|url=http://www.umsl.edu/services/govdocs/wofact2006/geos/bg.html#People \|titre=World Factbook Bangladesh \|date= \|brisé le = 2023-10-27}}.</ref>. Les minorités sont des peuples à majorité [[musulman]]e non bengalis venus d'Inde (principalement du [[Bihar]]). Il y a treize tribus habitant les [[Chittagong Hill Tracts]], dont les plus nombreux sont les [[Chakma]]s. La région est source de tensions interethniques depuis la fondation du pays<ref>{{en}} M. Rashiduzzaman ; ''Bangladesh's Chittagong Hill Tracts Peace Accord: Institutional Features and Strategic Concerns'' ; ''Asian Survey'' 38 (7) ; 1998 ; pages 653-670.</ref>. En dehors des Hill Tracts, les groupes ethniques les plus importants sont les [[Santals]] et les [[Garos (peuple)\|Garos]]. On trouve également des [[Kaibartta]], [[Mundas]], [[Oraon]]s et [[Khyang\|Zomis]]. Le [[traite des êtres humains\|trafic d'êtres humains]] est un problème récurrent au Bangladesh<ref>{{en}} {{pdf}} R. Gazi, Z.H. Chowdhury, E. Chowdhury, F. Ahmed et S. Begum ; [http://www.usaid.gov/bd/files/trafficking_overview.pdf ''Trafficking of Women and Children in Bangladesh''], {{langue\|en\|texte=Special Publication}} No. 11, ICDDR, B.</ref> et l'[[immigration]] clandestine reste une cause de tension entre le Bangladesh, la [[Birmanie]]<ref>{{en}}{{pdf}} [http://web.amnesty.org/library/pdf/ASA160052004ENGLISH/$File/ASA1600504.pdf ''Amnesty International''].</ref> et l'Inde<ref>{{en}} [http://news.bbc.co.uk/2/hi/south_asia/4823828.stm ''India, Bangladesh to boost trade''] ; BBC News ; 21 mars 2006.</ref>. La grande majorité de la population parle le [[bengali]] – langue officielle du pays<ref>{{mul\|en\|bn}} [http://www.pmo.gov.bd/constitution/index.htm Constitution du Bangladesh], Partie I, Article 5.</ref>, langue [[Langues indo-aryennes\|indo-aryenne]] d'origine [[sanskrit]]e avec son propre [[alphabet]]. L'anglais est toutefois accepté dans les tâches administratives et dans le système éducatif et utilisé comme seconde langue parmi les membres des classes [[classe supérieure\|haute]] et [[classe moyenne\|moyenne]]<ref name="english">{{en}} S.M. Mehdi Hasan ; [http://www.eslteachersboard.com/cgi-bin/asia/index.pl?noframes;read=158 ''{{langue\|en\|texte=Condition of English in Bangladesh: Second Language or Foreign Language}}''].</ref>. Les niveaux de santé et d'éducation se sont récemment améliorés, le taux de [[pauvreté]] diminuant un peu. La plus grande partie des Bangladais sont ruraux, pratiquant l'agriculture de subsistance. Les problèmes de santé abondent, allant de la contamination de l'eau à la présence d'[[arsenic]] dans les [[Eau souterraine\|eaux souterraines]]<ref>{{en}} R. Nickson, J. McArthur, W. Burgess, K.M. Ahmed, P. Ravenscroft et M. Rahman ; ''Arsenic poisoning of Bangladesh groundwater'' ; ''Nature'', 6700 ; 1998 ; page 338.</ref> et les maladies telles que le [[paludisme]], la [[leptospirose]], et la [[dengue]]. En 2019, le taux d'alphabétisation des adultes de plus de {{nobr\|15 ans}} est d'environ 75 %, 72 % pour les femmes et 77 % pour les hommes<ref>{{Lien web \|langue=en \|auteur=[[Fonds des Nations unies pour l'enfance\|UNICEF]] \|titre=Bangladesh (BGD) - Demographics, Health & Infant Mortality \|url=https://data.unicef.org/country/bgd/ \|date= \|site=data.unicef.org \|consulté le=8 octobre 2022}}.</ref>. Ce taux a augmenté depuis le lancement de plusieurs programmes d'alphabétisation ; parmi les plus performants on trouve ''{{langue\|en\|texte=Food for Education}}'' (FFE)<ref>{{en}} A. Ahmed, C. del Niño ; ''{{langue\|en\|texte=The food for education programme in Bangladesh: An evaluation of its impact on educational attainment and food security}}'' ; FCND DP ; {{numéro\|138}} ; ''International Food Policy Research Institute''.</ref> et un programme de bourses pour femmes aux niveaux primaire et secondaire<ref>{{en}} S. Khandker, M. Pitt, N. Fuwa ; ''Subsidy to Promote Girls’ {{langue\|en\|texte=Secondary Education: the Female Stipend Program in Bangladesh}}'' ; [[Banque mondiale]] ; 2003.</ref>. Pour désigner la population totale du Bangladesh, à savoir les Bengalis et les autres, on parle de ''Bangladais''. == Culture == {{Article détaillé\|Culture du Bangladesh\|Musique bangladaise}} [[Fichier:Laddu.JPG\|vignette\|gauche\|''[[Laddu]]''.]] Nouvel État pour une nation ancienne, le Bangladesh a une culture comprenant des éléments nouveaux et anciens. La [[bengali\|langue bengalie]] possède un riche héritage littéraire que le Bangladesh partage avec l'État indien du [[Bengale-Occidental]]. Le texte littéraire le plus ancien connu en bengali est la ''{{Lien\|fr=Charyapada\|lang=en\|trad=Charyapada\|texte=Charyapada}}'', du {{s-\|VII}}. La littérature bengalie au [[Moyen Âge]] était constituée soit de textes religieux (les ''{{Lien\|fr=Chandidas\|lang=en\|trad=Chandidas\|texte=Chandidas}}''), soit d'adaptations d'autres langues (''[[Alaol]]'') ; elle ne commencera à se développer qu'au {{s-\|XIX}}. Parmi ses maîtres, on trouve les poètes [[Rabindranath Tagore]] et [[Kazi Nazrul Islam]]. Le Bangladesh a également une longue tradition de littérature folklorique, dont des œuvres comme la ''[[Maimansingha Gitika]]'', la ''[[Thakurmar Jhuli]]'' ou les contes ayant trait au ''[[Gopal Bhar]]''. La [[musique]] traditionnelle est basée sur la voix (''Baniprodhan''), avec peu d'accompagnement instrumental. La tradition [[Bâul]] est un héritage unique. Il existe des traditions régionales, dont les [[gombhira]], {{Lien\|fr=bhatiali\|lang=en\|trad=bhatiali\|texte=bhatiali}} et [[bhawaiya]] sont les plus connues. La musique folklorique du pays est souvent accompagnée de l'[[ektara]], un instrument à une seule corde. On trouve également parmi les instruments de musique la [[dotâr]], le [[dohol]], la [[flûte]] et la [[tabla]]. Il y a aussi des influences de la [[musique classique hindoustani]]. La [[danse]] puise aussi dans les traditions folkloriques, particulièrement tribales, ainsi que la tradition indienne plus large. [[Fichier:Festival of sacred bath (Baruni snan- in Bengali) in Bangladesh.jpg\|vignette\|Festival hindou.]] Le Bangladesh produit environ 80 [[cinéma\|films]] par an. On publie environ 200 journaux quotidiens au Bangladesh, ainsi que {{unité\|1800\|[[Publication périodique\|périodiques]]}}. Le nombre de lecteurs est toutefois assez bas, environ 15 % de la population<ref>{{lien web \|langue=en \|url=http://banglapedia.search.com.bd/HT/N_0169.htm \|titre=''Newspapers and periodicals'' \|périodique=Banglapedia \|date= \|brisé le=25/04/2021}}.</ref>. Les Bangladais écoutent une grande variété de programmes [[station de radio\|radio]] locaux et nationaux de [[Bangladesh Betar]], ainsi que le service en [[bengali]] de la [[British Broadcasting Corporation\|BBC]] et de [[Voice of America]]. Il y a une [[chaîne de télévision]] d'État et, ces dernières années, on voit une augmentation du nombre de chaînes privées. La tradition culinaire du Bangladesh a des liens très forts avec la cuisine de l'Inde et du [[Moyen-Orient]]. Le riz et le [[curry]] sont les ingrédients de base, et les Bangladais font des friandises de produits laitiers (parmi les plus connues, on trouve les ''[[rasgulla\|rôshogolla]], chômchôm'' et ''kalojam''). Le [[Sari (vêtement)\|sari]] est le vêtement le plus commun du pays parmi la population féminine. Le [[salwar kameez]] est également très répandu spécialement chez les jeunes femmes et, dans les grandes villes, on voit également des femmes vêtues à l'occidentale. Les vêtements occidentaux sont mieux acceptés chez les hommes. Ceux-ci peuvent également porter la ''[[kurta]]'' et le ''[[pyjama\|pajama]]'' ensemble, souvent pour des occasions religieuses. Le [[lungi]] est lui aussi prisé. Le [[cricket]] et le [[football]] sont les sports les plus populaires du pays. En 2000, l'[[équipe du Bangladesh de cricket]] obtient le statut de [[test cricket]] et peut alors jouer des matchs contre les autres équipes les plus importantes du [[Conseil international du cricket]]. Parmi les autres sports les plus pratiqués, on trouve le [[football]], le [[hockey sur gazon]], le [[tennis]], le [[badminton]], le [[handball]], le [[volley-ball]], le [[Échecs\|jeu d'échecs]], le [[carrom]] et le [[kabaddi]]. Le ''Bangladesh Sports Control Board'' régit vingt-neuf associations sportives. == Langues == {{Article détaillé\|Langues au Bangladesh}} Le nombre de langues correspond approximativement aux ethnies présentes répertoriées sur le territoire ([[:Catégorie:Groupe ethnique au Bangladesh\|Groupes ethniques au Bangladesh]] ou plutôt {{Lien\|langue=en\|trad=Indigenous peoples in Bangladesh\|fr=Peuples indigènes du Bangadesh}}) et aux langues importées. == Religions == {{section à actualiser\|date=mai 2020}} [[Fichier:Saying Juma Namaz (Friday prayer for Muslims), Dhaka, Bangladesh NK.JPG\|vignette\|[[Salat (islam)\|Salat]] à Dacca.]] Selon les estimations officielles, {{nombre\|137\|millions}} de personnes sont [[islam\|musulmanes]], soit 89,7 % de la population nationale<ref name="bbeis">{{en}} nn [http://www.banbeis.gov.bd/bd_pro.htm ''Bangladesh Bureau of Educational Information and Statistics''].</ref>. Environ 96 % des musulmans du Bangladesh sont [[sunnisme\|sunnites]], un peu plus de 3 % [[chiisme\|chiites]] (les Biharis sont en majorité chiites) et le reste [[ahmadisme\|ahmadis]]. Contrairement au Pakistan, qui ne considère pas les ahmadis comme des musulmans, les ahmadis ne sont pas persécutés au Bangladesh, et dans les statistiques, ils figurent comme un groupe apparentés aux musulmans, avec les [[Bahaïsme\|Baha'is]]. Le Bangladesh a la troisième plus grande majorité musulmane du monde après l'[[Indonésie]] et le [[Pakistan]]. En {{date-\|juin 1988}}, le général [[Hossain Mohammad Ershad\|Ershad]] a imposé l'islam comme [[religion d'État]]. Un jugement de la Haute cour de 2010 a réintroduit l'interdiction des partis politiques religieux qui figurait dans la Constitution d'origine de 1971. L'[[hindouisme]] est la deuxième religion majeure représentant 9,2 % de la population<ref name="bbeis" />. Cependant, les Hindous du Bangladesh se déclarent souvent sous-évalués dans les chiffres officiels communiqués par l'État bangladais, et souvent, ils revendiquent entre 11 % et 15 % d'Hindous dans la population. [[Fichier:Binot_Bibi_mosque_in_Old_Dhaka.JPG\|vignette\|La [[mosquée Binat Bibi]], plus ancienne mosquée de Dacca, construite en 1454.]] Le folklore et les traditions, ainsi que nombre de monuments architecturaux sont un héritage de la religion hindoue, qui était majoritaire avant 1600. {{Référence nécessaire\|Avant 1971 (année de l'indépendance), le pays avait une minorité hindoue de près de 25 %.\|date=19 septembre 2022}} Les [[bouddhisme\|bouddhistes]], [[christianisme\|chrétiens]] (ces derniers étant surtout [[catholicisme\|catholiques]] - avec huit diocèses) et les [[animisme\|animistes]] constituent le reste de la population. En 1947, la population non musulmane constituait environ 30 % de la population du [[Pakistan oriental]] (futur Bangladesh). Les bouddhistes seraient {{formatnum:900000}} au Bangladesh selon un recensement de 2011 (environ 0,6 % de la population)<ref name="census11">{{Lien web\|lang=en\|url=http://203.112.218.65:8008/WebTestApplication/userfiles/Image/National%20Reports/Union%20Statistics.pdf\|titre=Population & Housing Census \|date=2011 \|éditeur=[[Bangladesh Bureau of Statistics]] \|page=xiii\|archive-url=https://web.archive.org/web/20170903181037/http://203.112.218.65:8008/WebTestApplication/userfiles/Image/National%20Reports/Union%20Statistics.pdf}}.</ref>. Les bouddhistes sont établis principalement dans la [[Chittagong (division)\|région de Chittagong]], où ils représentent 2,92 % de la population de cette division. Les chrétiens comptent pour 0,4 % de la population du pays selon le recensement de 2011, soit environ {{nombre\|560000\|personnes}}<ref name="census11" />. Le Bangladesh compte onze jours fériés répartis sur les calendriers [[calendrier grégorien\|grégorien]], [[Calendrier hégirien\|musulman]] et [[calendrier bengali\|bengali]]. Les deux ''aïd'', ''[[Aïd el-Fitr]]'' et ''[[Aïd al-Adha]]'', sont les fêtes islamiques les plus grandes de l'année. Le jour précédant Aïd el-Fitr, appelé ''Châd Rat'' (« la nuit de la lune »), est fêté avec pétards et feux d'artifice. Le Bangladesh étant un pays à majorité musulmane, les autres fêtes de cette religion sont également très importantes. Parmi les principales fêtes hindoues, on trouve le [[Durgā pūjā]] et la [[Sarasvati (déesse)\|Sarasvati]] puja. Le [[Anniversaire de Bouddha\|Vesak]], marquant la naissance de [[Siddhartha Gautama]], est l'une des fêtes bouddhistes les plus populaires. Les [[christianisme\|chrétiens]] du pays fêtent [[Noël]] (appelé ''Bôŗodin'', ou « grand jour » en bengali). Les fêtes profanes les plus importantes sont [[Pohela Baishakh]], le [[Jour de l'an]] bengali, marquant le début du [[calendrier bengali]], le [[Nobanno]], le festival de [[Poush]], et les fêtes nationales telles que [[Shohid Dibosh]]. == Classements internationaux == Classements politiques et économiques * ''[[Freedom House\|Freedom in the World]]'' 2007 : partiellement libre en politique et [[libertés publiques]]<ref>{{lien web \|langue=en \|url=<!-- http://www.freedomhouse.org/template.cfm?page=22&country=7132&year=2007 -->https://freedomhouse.org/country/bangladesh/freedom-world/2021 \|titre=''Country report: Bangladesh (2007)'' \|périodique=Freedom House \|date= }}</ref> [[Liberté de la presse]] 2007 : {{134e}}<ref>{{lien web \|langue=en \|url=http://www.rsf.org/article.php3?id_article=24025 \|titre=''Worldwide Press Freedom Index 2007'' \|date= \|brisé le=25/04/2021}} ; [[Reporters sans frontières]].</ref> PIB par personne 2010 : {{unité\|637\|$}} [[Indice de développement humain]] 2021 : {{formatnum:0.661}}, [[Liste des pays par IDH\|{{129e}} mondial]]<ref name="hdr2021-22" /> [[Liste des pays par égalité de revenus\|Égalité de revenus]] : inconnu [[Alphabétisation]] 2015 : 61,5 %<ref name="CIA" /> [[Chômage]] 2007 : 2,5 %<ref name="CIA" /> ''[[Global Peace Index]]'' : {{86e}} (2,219)<ref>{{lien web \|langue=en \|url=http://www.visionofhumanity.com/rankings/ \|titre=''Global Peace Index rankings'' \|date= \|brisé le=25/04/2021}}.</ref> [[Corruption]] 2007 : {{162e}} (score de 2,0), ex æquo avec le [[Cambodge]], la [[République centrafricaine]], la [[Papouasie-Nouvelle-Guinée]], le [[Turkménistan]], et le [[Venezuela]]<ref>{{lien web \|langue=en \|url=http://www.transparency.org/policy_research/surveys_indices/cpi/2007 \|titre=''Corruption Perceptions Index 2007'' \|périodique=[[Transparency International]] \|date= \|brisé le=25/04/2021}}.</ref> Autre * [[Liste des pays par émissions de dioxyde de carbone par habitant\|Émissions de dioxyde de carbone par habitant]] (production) en 2020 : {{unité\|0.6tonne}} par personne<ref name="hdr2021-22" />. Consommation d'électricité 2005 : {{unité\|19490000000\|[[kilowatt-heure\|kWh]]}}<ref name="CIA" /> Utilisateurs d'[[internet]] 2006 : {{formatnum:450000}}<ref name="CIA" /> ''[[Indice de performance environnementale]]'' : inconnu ''[[Global Prosperity Index]]'' : {{47e}}<ref> {{lien web \|langue=en \|url=http://www.prosperity.org/ranking.aspx \|titre=''Global Prosperity Index'' \|périodique=Legatum Institute \|date= \|brisé le=25/04/2021}}.</ref> ** Indice d'inégalité des genres en 2021 : {{formatnum:0.530}}, {{131e}} mondial<ref name="hdr2021-22" />. == Notes et références == {{références nombreuses\|taille=30}} == Voir aussi == === Bibliographie === * Nordine Drici et Frédéric Oberson, ''Bangladesh. Démocratie en trompe-l’œil, faillite de l'État de droit et dérives totalitaires'', éditions Planète Réfugiés - Droits de l'Homme, 2022, 232 pages. {{...}} === Articles connexes === * [[Liste de ponts du Bangladesh\|Ponts remarquables du Bangladesh]] === Liens externes === {{Autres projets\|commons=Category:Bangladesh\|commons titre=le Bangladesh\|wikinews=Page:Bangladesh\|wikivoyage=Bangladesh}} ==== Bases de données et dictionnaires ==== {{liens}} ==== Autres ==== * {{en}} [http://banglapedia.search.com.bd/index.html Banglapedia: Encyclopédie sur le Bangladesh] * {{Relation OSM\|184640}} {{Palette\|Histoire du Bengale et du Bangladesh\|Pays d'Asie\|Organisation de la coopération islamique\|Association des nations de l'Asie du Sud-Est\|Association sud-asiatique pour la coopération régionale}} {{Portail\|Bangladesh\|Asie\|monde arabo-musulman}} [[Catégorie:Bangladesh\|*]] [[Catégorie:État traversé par le tropique du Cancer]]	226,996,440	[{"title": "", "data": {"\u00b7 Drapeau du Bangladesh": "\u00b7 Embl\u00e8me du Bangladesh"}}, {"title": "Hymne", "data": {"Hymne": "en bengali : \u0986\u09ae\u09be\u09b0 \u09b8\u09cb\u09a8\u09be\u09b0 \u09ac\u09be\u0982\u09b2\u09be (Amar Shonar Bangla, \u00ab Mon Bengale dor\u00e9 \u00bb)", "F\u00eate nationale": "26 mars \u00b7 16 d\u00e9cembre", "\u00b7 \u00c9v\u00e9nement comm\u00e9mor\u00e9": "Proclamation d'ind\u00e9pendance vis-\u00e0-vis du Pakistan \u00b7 Capitulation du Pakistan \u00e0 la suite de la Guerre de lib\u00e9ration (1971)"}}, {"title": "Administration", "data": {"Forme de l'\u00c9tat": "R\u00e9publique unitaire parlementaire", "Pr\u00e9sident": "Mohammad Shahabuddin", "Premier ministre": "Muhammad Yunus (par int\u00e9rim)", "Parlement": "Jatiya Sangsad", "Langues officielles": "Bengali", "Capitale": "Dacca23\u00b0 43\u2032 N, 90\u00b0 24\u2032 E"}}, {"title": "G\u00e9ographie", "data": {"Plus grande ville": "Dacca", "Superficie totale": "147 570 km2 \u00b7 (class\u00e9 94e)", "Superficie en eau": "9,6 %", "Fuseau horaire": "UTC +6"}}, {"title": "Histoire", "data": {"Entit\u00e9 pr\u00e9c\u00e9dente": "- Pakistan", "Ind\u00e9pendance": "Pakistan", "D\u00e9clar\u00e9e \u00b7 - Reconnue": "26 mars 1971 \u00b7 16 d\u00e9cembre 1971"}}, {"title": "D\u00e9mographie", "data": {"Gentil\u00e9": "Bangladais", "Population totale (2022)": "169 828 911 hab. \u00b7 (class\u00e9 8e)", "Densit\u00e9": "1 151 hab./km2"}}, {"title": "\u00c9conomie", "data": {"PIB nominal (2022)": "396,543 milliards de $ \u00b7 + 11,04 %", "PIB (PPA) (2022)": "1 113,600 milliards de $ \u00b7 + 13,50 %", "PIB nominal par hab. (2022)": "2 361,984 $ \u00b7 + 9,99 %", "PIB (PPA) par hab. (2022)": "6 633,085 $ \u00b7 + 12,43 %", "Dette publique brute (2022)": "Nominale \u00b7 14 490,950 milliards de BDT \u00b7 + 15,61 % \u00b7 Relative \u00b7 42,601 % du PIB \u00b7 + 2,93 %", "Monnaie": "Taka (BDT)"}}, {"title": "D\u00e9veloppement", "data": {"IDH (2021)": "0,661 (moyen ; 129e)", "IDHI (2021)": "0,503 (104e)", "Coefficient de Gini (2016)": "32,4 %", "Indice d'in\u00e9galit\u00e9 de genre (2021)": "0,530 (131e)", "Indice de performance environnementale (2022)": "23,1 (177e)"}}, {"title": "Divers", "data": {"Code ISO 3166-1": "BGD, BD", "Domaine Internet": ".bd, .\u09ac\u09be\u0982\u09b2\u09be", "Indicatif t\u00e9l\u00e9phonique": "+880", "Organisations internationales": "ONU CommonwealthAIIBAPSCOINBARCIR"}}]	false
Mucine Une mucine ou mucigène est une protéine de haut poids moléculaire fortement glycosylée et entrant dans la composition de nombreux mucus recouvrant les cellules en contact avec le milieu extérieur. Les propriétés lubrifiantes de cette glycoprotéine interviennent dans la protection des épithéliums contre toutes sortes d’agressions d’origine endogène ou exogène (sucs digestifs, microorganismes, polluants, toxines). De la mucine est égalemnet sécrétée dans le cerveau, avec un probable rôle protecteur. Certaines mucines sont liées aux membranes cellulaires à cause de la présence d'un domaine hydrophobe autour de la membrane qui favorise la rétention dans la membrane plasmique, les autres sont sécrétées sur des surfaces muqueuses et, chez les mammifères ou d'autres animaux, dans la salive (sialomucines). Mucines des surfaces muqueuses et de la salive Elles ont des fonctions importantes de protection des épithéliums des voies aériennes et digestives. Les gènes des mucines encodent les monomères des mucines qui sont synthétisés sous forme de noyaux d'apomucine en forme de bâtonnets qui sont modifiés par une glycosylation post-transcriptionnelle exceptionnellement abondante. Deux régions bien distinctes sont trouvées sur les mucines matures : les régions terminales (amino- et carboxy-) sont très légèrement glycosylées, mais riches en cystéine, qui sont probablement impliquées dans l'établissement de ponts disulfure au sein des monomères et entre les monomères ; une grande région centrale formée de multiples répétitions en tandem de séquences de 10 à 80 résidus d'acides aminés, dont un grand nombre — jusqu'à la moitié — sont des sérines ou des thréonines. Cette zone finit par se saturer de centaines d'oligosaccharides à liaison O. Des oligosaccharides à liaison N sont également présents dans les mucines, mais en bien plus faible proportion. L'« enrobage sucré » dense des mucines leur donne un considérable pouvoir hygroscopique et les rend de plus résistants à la protéolyse, ce qui peut être important pour maintenir les barrières muqueuses. Les mucines sont sécrétées sous forme d'agrégats massifs de protéines dont la masse moléculaire est d'environ 1 à 10 millions de Da. Au sein de ces agrégats, les monomères sont liés les uns aux autres principalement par des interactions non covalentes, bien que des ponts disulfures intermoléculaires puissent également jouer un rôle dans ce processus. Gènes Depuis 1987, au moins 21 gènes sont impliqués dans leur production chez l'être humain : MUC1, MUC2, MUC3A, MUC3B, MUC4, MUC5AC, MUC5B, MUC6, MUC7, MUC8, MUC12, MUC13, MUC15, MUC16, MUC17, MUC19, MUC20 et MUC21. Ces gènes codant des glycoprotéines qui possèdent le plus souvent un domaine peptidique de type mucin-like, riche en proline, thréonine et sérine, et organisé en répétitions en tandem de motifs élémentaires plus ou moins conservés. Cette terminologie tend donc à faire perdre toute signification fonctionnelle au terme mucine. Dans le cerveau La mucine est le constituant majeur de du glycocalyx qui tapisse l'intérieur des vaisseaux sanguins qui irriguent et drainent le cerveau. Elle est un élément majeur de la barrière hémato-encéphalique qui empêche de nombreux microbes et certaines molécules de pénétrer dans le cerveau. La barrière de mucine se détériore avec l'âge, facilitant alors la pénétration de molécules nocives dans le cerveau, avec des réponses inflammatoires. On sait qu'outre un mauvais repli des protéines β amyloïde (Aβ) et tau, des les altérations de la barrière hémato-encéphalique (BHE) sont en cause (marqueurs) dans la phase précoce de la maladie d'Alzheimer. La protection mucinale pourrait donc être une thérapie pour lutter contre les maladies associées au vieillissement (maladie d’Alzheimer notamment). Selon une étude récente (2025) la restauration de cette barrière de mucine, chez la souris, via une thérapie génique, a non seulement réduit l'inflammation cérébrale, mais aussi amélioré l’apprentissage et la mémoire chez les souris âgées. Chez la méduse Les méduses sécrètent une quantité importante de mucine (0,1 % du poids humide, soit 3 % du poids sec), dans tous leurs organes et dans la peau, probablement pour la régénérer et la défendre contre les prédateurs et les organismes opportunistes qui pourraient s'y fixer. Une mucine de méduse dite « qniumucine » peut être extraite par purification et lyophilisation. Significations cliniques Une augmentation de la production de mucine se produit dans de nombreux adénocarcinomes, y compris les cancers du pancréas, du poumon, du sein, de l'ovaire, du côlon et d'autres tissus. Les mucines sont également surexprimées dans les maladies pulmonaires telles que l'asthme, la bronchite, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou la mucoviscidose. Deux membranes mucines, MUC1 et MUC4, ont été largement étudiées par rapport à leur implication pathologique dans le processus de la maladie. Les mucines sont suspectées d'être de possibles marqueurs diagnostiques pour les tumeurs malignes et les autres processus de la maladie dans laquelle elles sont le plus souvent sur- ou mal exprimées. Des dépôts anormaux de mucine sont responsables des indurations de l'œdème facial constatés dans des cas d'hypothyroïdie non traitées. Cet œdème est aussi présent dans la zone prétibiale. Applications La mucine est un émulsifiant. On l'utilise dans le domaine des cosmétiques et en médecine et pharmacie. Certains individus présentent un déficit en mucine, qu'on compensait par apport de mucine bovine ou ovine jusqu'à l'arrivée de la maladie de la vache folle qui a motivé une interdiction de vente de ces produits. En 2007, des chercheurs de l'Université Tōkai ont isolé la qniumucine (mucine extraite de méduses géantes) qui pourrait remplacer ce médicament si elle passe avec succès les tests cliniques d'innocuité pour l'organisme humain.	frwiki/431498	frwiki	431,498	Mucine	https://fr.wikipedia.org/wiki/Mucine	2025-07-04T08:17:26Z	fr	Q410862	63,665	Une '''mucine''' ou '''mucigène'''<ref>{{Lien brisé \|url= http://www.isto.ucl.ac.be/safe/epitgld1.htm \|titre=isto.ucl.ac.be/safe/epitgld1.h… \|brisé le=27-04-2023}}.</ref> est une [[protéine]] de haut [[Masse moléculaire\|poids moléculaire]] fortement [[Glycosylation\|glycosylée]] et entrant dans la composition de nombreux [[mucus]] recouvrant les cellules en contact avec le milieu extérieur. Les propriétés [[Lubrification\|lubrifiantes]] de cette glycoprotéine interviennent dans la protection des [[épithélium]]s contre toutes sortes d’agressions d’origine endogène ou exogène (sucs digestifs, microorganismes, polluants, toxines). De la mucine est égalemnet sécrétée dans le cerveau, avec un probable rôle protecteur. Certaines mucines sont liées aux [[Membrane plasmique\|membranes cellulaires]] à cause de la présence d'un domaine [[hydrophobie (physique)\|hydrophobe]] autour de la membrane qui favorise la rétention dans la [[membrane plasmique]], les autres sont sécrétées sur des surfaces muqueuses et, chez les [[mammifère]]s ou d'autres animaux, dans la [[salive]] (sialomucines). == Mucines des surfaces muqueuses et de la salive == Elles ont des fonctions importantes de protection des [[épithélium]]s des voies aériennes et digestives. Les [[gène]]s des mucines encodent les [[monomère]]s des mucines qui sont synthétisés sous forme de noyaux d'[[Apoprotéine\|apomucine]] en forme de bâtonnets qui sont modifiés par une [[glycosylation]] post-transcriptionnelle exceptionnellement abondante. Deux régions bien distinctes sont trouvées sur les mucines matures : * les régions terminales ([[Amine (chimie)\|amino]]- et [[Carboxyle\|carboxy]]-) sont très légèrement glycosylées, mais riches en [[cystéine]], qui sont probablement impliquées dans l'établissement de ponts [[disulfure]] au sein des monomères et entre les monomères ; * une grande région centrale formée de multiples répétitions en tandem de séquences de 10 à 80 [[Résidu (biochimie)\|résidu]]s d'[[acides aminés]], dont un grand nombre {{Incise\|jusqu'à la moitié}} sont des [[sérine]]s ou des [[thréonine]]s. Cette zone finit par se saturer de centaines d'[[oligosaccharide]]s [[Glycosylation\|à liaison O]]. Des oligosaccharides [[Glycosylation\|à liaison N]] sont également présents dans les mucines, mais en bien plus faible proportion. L'« enrobage sucré » dense des mucines leur donne un considérable pouvoir [[hygroscopique]] et les rend de plus résistants à la [[protéolyse]], ce qui peut être important pour maintenir les [[Muqueuse\|barrières muqueuses]]. Les mucines sont sécrétées sous forme d'agrégats massifs de protéines dont la masse moléculaire est d'environ 1 à 10 millions de Da. Au sein de ces agrégats, les monomères sont liés les uns aux autres principalement par des interactions non [[Liaison covalente\|covalentes]], bien que des [[Pont disulfure\|ponts disulfures]] intermoléculaires puissent également jouer un rôle dans ce processus. === Gènes === Depuis 1987, au moins 21 gènes sont impliqués dans leur production chez l'être humain : [[MUC1]], [[MUC2]], [[MUC3A]], [[MUC3B]], [[MUC4]], [[MUC5AC]], [[MUC5B]], [[MUC6]], [[MUC7]], [[MUC8]], [[MUC12]], [[MUC13]], [[MUC15]], [[MUC16]], [[MUC17]], [[MUC19]], [[MUC20]] et [[MUC21]]. Ces gènes codant des glycoprotéines qui possèdent le plus souvent un domaine peptidique de type ''mucin-like'', riche en [[proline]], [[thréonine]] et [[sérine]], et organisé en répétitions en tandem de motifs élémentaires plus ou moins conservés. Cette terminologie tend donc à faire perdre toute signification fonctionnelle au terme mucine<ref>{{Article\|auteur=Nicole Porchet, Jean-Pierre Aubert\|titre=Les gènes MUC Mucin or not mucin ? That is the question\|périodique=M/S : médecine sciences\|date=mai 2004\|volume=20\|numéro=5\|pages=569\|lire en ligne=http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/5239/MS_2004_5_569.pdf?sequence=6}}.</ref>. == Dans le cerveau == La mucine est le constituant majeur de du [[glycocalyx]] qui tapisse l'intérieur des vaisseaux sanguins qui irriguent et drainent le cerveau. Elle est un élément majeur de la [[barrière hémato-encéphalique]] qui empêche de nombreux microbes et certaines molécules de pénétrer dans le cerveau<ref name=NaturLime2025/>. La barrière de mucine se détériore avec l'âge<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Axel \|nom1=Montagne \|prénom2=Samuel R. \|nom2=Barnes \|prénom3=Melanie D. \|nom3=Sweeney \|prénom4=Matthew R. \|nom4=Halliday \|titre=Blood-Brain Barrier Breakdown in the Aging Human Hippocampus \|périodique=Neuron \|volume=85 \|numéro=2 \|pages=296–302 \|date=2015-01 \|issn=0896-6273 \|doi=10.1016/j.neuron.2014.12.032 \|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.neuron.2014.12.032 \|consulté le=2025-03-01}}.</ref>, facilitant alors la pénétration de molécules nocives dans le cerveau, avec des réponses inflammatoires<ref name=NaturLime2025/>. On sait qu'outre un mauvais repli des protéines β amyloïde (Aβ) et tau, des les altérations de la barrière hémato-encéphalique (BHE)<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Makoto \|nom1=Ishii \|prénom2=Costantino \|nom2=Iadecola \|titre=Risk factor for Alzheimer’s disease breaks the blood–brain barrier \|périodique=CrossRef \|volume=581 \|numéro=7806 \|pages=31–32 \|date=2020-05-07 \|issn=0028-0836 \|issn2=1476-4687 \|doi=10.1038/d41586-020-01152-8 \|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/d41586-020-01152-8 \|consulté le=2025-03-01}}.</ref> sont en cause (marqueurs) dans la phase précoce de la maladie d'Alzheimer<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Marta \|nom1=Cortes-Canteli \|prénom2=Costantino \|nom2=Iadecola \|titre=Alzheimer’s Disease and Vascular Aging \|périodique=Journal of the American College of Cardiology \|volume=75 \|numéro=8 \|pages=942–951 \|date=2020-03 \|issn=0735-1097 \|doi=10.1016/j.jacc.2019.10.062 \|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.10.062 \|consulté le=2025-03-01}}.</ref>. La protection mucinale pourrait donc être une thérapie pour lutter contre les maladies associées au vieillissement (maladie d’Alzheimer notamment)<ref name=NaturLime2025/>. Selon une étude récente (2025) la restauration de cette barrière de mucine, chez la souris, via une [[thérapie génique]], a non seulement réduit l'inflammation cérébrale, mais aussi amélioré l’apprentissage et la mémoire chez les souris âgées<ref name=NaturLime2025>{{Article \|langue=en \|prénom1=Heidi \|nom1=Ledford \|titre=‘Slime’ keeps the brain safe ― and could guard against ageing \|périodique=nature.com \|date=2025-02-26 \|issn=1476-4687 \|doi=10.1038/d41586-025-00554-w \|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/d41586-025-00554-w \|consulté le=2025-03-01}}.</ref>. == Chez la méduse == Les [[Méduse (animal)\|méduses]] sécrètent une quantité importante de mucine (0,1 % du poids humide, soit 3 % du poids sec), dans tous leurs organes et dans la peau, probablement pour la régénérer et la défendre contre les prédateurs et les organismes opportunistes qui pourraient s'y fixer. Une mucine de méduse dite « qniumucine » peut être extraite par purification et [[lyophilisation]]. == Significations cliniques == Une augmentation de la production de mucine se produit dans de nombreux [[adénocarcinome]]s, y compris les [[Cancer du pancréas\|cancers du pancréas]], du [[Cancer du poumon\|poumon]], du [[Cancer du sein\|sein]], de l'[[Cancer de l'ovaire\|ovaire]], du [[Cancer colorectal\|côlon]] et d'autres tissus. Les mucines sont également surexprimées dans les maladies pulmonaires telles que [[Asthme\|l'asthme]], la bronchite, la [[bronchopneumopathie chronique obstructive]] (BPCO) ou la [[mucoviscidose]]. Deux membranes mucines, MUC1 et MUC4, ont été largement étudiées par rapport à leur implication pathologique dans le processus de la maladie<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=Ajay P. Singh\|auteur2=Nicolas Moniaux\|auteur3=Subhash C. Chauhan\|auteur4=Jane L. Meza\|auteur5=Surinder K. Batra\|titre=Inhibition of MUC4 expression suppresses pancreatic tumor cell growth and metastasis\|périodique=Cancer Research\|volume=64\|numéro=2\|date=janvier 2004\|pmid=14744777\|doi=10.1158/0008-5472.CAN-03-2636\|pages=622–30}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=Ajay P. Singh\|auteur2=Subhash C. Chauhan\|auteur3=Sangeeta Bafna\|auteur4=Sonny L. Johansson\|auteur5=Lynette M. Smith\|auteur6=Nicolas Moniaux\|auteur7=Ming‐Fong Lin\|auteur8=Surinder K. Batra\|titre=Aberrant expression of transmembrane mucins, MUC1 and MUC4, in human prostate carcinomas\|périodique=The Prostate\|volume=66\|numéro=4\|date=mars 2006\|pmid=16302265\|doi=10.1002/pros.20372\|pages=421–9}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=Ajay P. Singh\|auteur2=Pallavi Chaturvedi\|auteur3=Surinder K. Batra\|titre=Emerging roles of MUC4 in cancer: a novel target for diagnosis and therapy\|périodique=Cancer Research\|volume=67\|numéro=2\|date=janvier 2007\|pmid=17234748\|doi=10.1158/0008-5472.CAN-06-3114\|pages=433–6}}.</ref>. Les mucines sont suspectées d'être de possibles marqueurs diagnostiques pour les tumeurs malignes et les autres processus de la maladie dans laquelle elles sont le plus souvent sur- ou mal exprimées. Des dépôts anormaux de mucine sont responsables des indurations de l'[[œdème]] facial constatés dans des cas d'[[hypothyroïdie]] non traitées. Cet œdème est aussi présent dans la zone pré[[tibia]]le<ref>Hanberg, Allen "Medical Surgical Nursing: clinical management for positive outcomes" Black and Hawk (Eds.). ElSevier 2009.</ref>. == Applications == La mucine est un [[Émulsion\|émulsifiant]]. On l'utilise dans le domaine des [[cosmétique]]s et en [[médecine]] et [[pharmacie]]. Certains individus présentent un déficit en mucine, qu'on compensait par apport de mucine [[Bovinae\|bovine]] ou [[ovis\|ovine]] jusqu'à l'arrivée de la maladie de la [[Encéphalopathie spongiforme bovine\|vache folle]] qui a motivé une interdiction de vente de ces produits. En 2007, des chercheurs de l'[[Université Tōkai]] ont isolé la [[qniumucine]] (mucine extraite de méduses géantes) qui pourrait remplacer ce médicament si elle passe avec succès les tests cliniques d'innocuité pour l'organisme humain<ref>Kiminori USHIDA, article du ''Journal of Natural Products'' du 14 juin 2007 ({{DOI\|10.1021/np060341b}}), repris par Asahi Shimbun (2 juin 2007) et ''Science'' (2 juillet 2007), repris par une brève ADIT (brève {{n°\|43551}}).</ref>. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == === Articles connexes === * [[Mucus]] * [[Pseudomyxome péritonéal]] * {{lien\|fr=Protéines riches en proline\|lang=en\|trad=Proline rich protein}} {{Portail\|médecine\|Biologie cellulaire et moléculaire\|biochimie\|pharmacie}} [[Catégorie:Glycoprotéine]]	226,996,463	[]	false
Avapritinib L'avapritinib est un médicament utilisé dans le traitement de la mastocytose. Il est vendu sous le nom de marque Ayvakit. Usage médical Il s'agit d'un inhibiteur de la tyrosine kinase qui bloque l'activité du PDGFRA. Il est utilisé pour traiter la mastocytose systémique et les tumeurs stromales gastro-intestinales. Dans cette dernière indication, il est utilisé dans les cas présentant une mutation de l'exon 18 du récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes A. Le médicament est pris par voie orale. Effets secondaires Les plus courants sont des nausées, unefatigue, uneanémie, des eodèmes, un taux élevé de bilirubine, une diarrhée ou des pertes de mémoire. D'autres effets secondaires peuvent inclure un épanchement pleural ou une hémorragie cérébrale. L'utilisation de ce médicament pendant la grossesse peut nuire au fœtus. Histoire Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis et en Europe en 2020. Au Royaume-Uni, un mois de traitement coûte au NHS environ 26 700 livres sterling en 2021. Aux États-Unis, ce montant coûte environ 34 200 dollars.	frwiki/16910369	frwiki	16,910,369	Avapritinib	https://fr.wikipedia.org/wiki/Avapritinib	2025-06-30T06:37:16Z	fr	Q29213676	27,161	{{Infobox Médicament \|image =Avapritinib.svg \|légende =<!--Names--> \|noms commerciaux =Ayvakit, Ayvakyt \|metabolites = \|excretion = }} '''L'avapritinib''' est un médicament utilisé dans le traitement de la [[mastocytose]]. Il est vendu sous le nom de marque Ayvakit<ref name="PI2022"/>. == Usage médical == Il s'agit d'un [[Inhibiteur de tyrosine kinase\|inhibiteur de la tyrosine kinase]] qui bloque l'activité du PDGFRA<ref name="EPAR2022" />. Il est utilisé pour traiter [[Mastocytose\|la mastocytose systémique]] et [[Tumeur stromale gastro-intestinale\|les tumeurs stromales gastro-intestinales]]<ref name="PI2022">{{Lien web\|titre=Ayvakit- avapritinib tablet, film coated\|série=DailyMed\|date=21 January 2020\|url=https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=645c887c-8cd4-4623-8da9-ac223d71a8b9\|consulté le=29 September 2020\|archive-date=27 September 2020\|archive-url=https://web.archive.org/web/20200927110120/https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=645c887c-8cd4-4623-8da9-ac223d71a8b9}}</ref>. Dans cette dernière indication, il est utilisé dans les cas présentant une [[Mutation génétique\|mutation]] de l'exon 18 du récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes A<ref name="PI2022" />. Le médicament est pris par voie orale<ref name="PI2022" />. == Effets secondaires == Les plus courants sont des nausées, unefatigue, une[[anémie]], des eodèmes, un [[Bilirubine\|taux élevé de bilirubine]], une diarrhée ou des pertes de mémoire<ref name="EPAR2022">{{Lien web\|titre=Ayvakyt EPAR\|série=[[European Medicines Agency]] (EMA)\|date=20 July 2020\|url=https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/ayvakyt\|consulté le=29 September 2020\|archive-date=1 November 2020\|archive-url=https://web.archive.org/web/20201101011648/https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/ayvakyt}}</ref>. D'autres effets secondaires peuvent inclure [[Épanchement pleural\|un épanchement pleural]] ou une [[hémorragie cérébrale]]<ref name="PI2022" />{{,}}<ref name="EPAR2022" />. L'utilisation de ce médicament pendant la grossesse peut nuire au fœtus<ref name="PI2022" />. == Histoire == Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis et en Europe en 2020<ref name="PI2022" />{{,}}<ref name="EPAR2022" />. Au Royaume-Uni, un mois de traitement coûte au [[National Health Service\|NHS]] environ {{nombre\|26700\|livres}} sterling en 2021<ref name="BNF81">{{Ouvrage\|titre=BNF 81: March-September 2021\|date=2021\|éditeur=BMJ Group and the Pharmaceutical Press\|isbn=978-0857114105\|passage=1013}}</ref>. Aux États-Unis, ce montant coûte environ {{unité\|34200\|dollars}}<ref>{{Lien web\|titre=Avapritinib Prices, Coupons & Savings Tips - GoodRx\|url=https://www.goodrx.com/avapritinib\|série=GoodRx\|consulté le=16 January 2022\|archive-date=20 September 2022\|archive-url=https://web.archive.org/web/20220920163639/https://www.goodrx.com/avapritinib}}</ref>. == Notes et références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie}} [[Catégorie:Inhibiteur de tyrosine kinase]] [[Catégorie:Traduit de MDWiki]]	226,891,383	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Ayvakit, Ayvakyt"}}, {"title": "Identification", "data": {"DrugBank": "DB15233", "Identification": "modifier"}}]	false
Barrière hémato-encéphalique La barrière hémato-encéphalique, ou hémo-encéphalique, ou hémato-méningée est une barrière physiologique présente dans le cerveau chez tous les tétrapodes (vertébrés terrestres), entre la circulation sanguine et le système nerveux central (SNC). Elle sert à réguler le milieu (homéostasie) dans le cerveau, en le séparant du sang. Les cellules endothéliales, qui sont reliées par des jonctions serrées et le glycocalyx qui tapissent les capillaires du côté du flux sanguin, assurent la fonction de cette barrière. La barrière hémato-encéphalique protège le cerveau des agents pathogènes, des toxines et des hormones circulant dans le sang. Elle représente un filtre extrêmement sélectif, à travers lequel les nutriments nécessaires au cerveau sont transmis, et les déchets sont éliminés, notamment pendant le sommeil. Ce processus d'alimentation et d'élimination est produit par toute une série de mécanismes de transport actif. La barrière hémato-encéphalique joue un rôle de protection pour préserver l'homéostasie cérébrale. Cette fonction de protection du cerveau complique le traitement médicamenteux d'un grand nombre de maladies neurologiques, car de nombreuses molécules actives ne peuvent pas traverser la barrière hémato-encéphalique. La recherche se penche sur les manières de franchir la barrière hémato-encéphalique. Bien peu de maladies — rares en plus — sont spécifiques de la barrière hémato-encéphalique, tandis qu'elle peut être atteinte par de nombreuses maladies générales. Une atteinte, ou une lésion, de la barrière hémato-encéphalique est une complication à prendre très au sérieux. La dégradation du glycocalyx avec le vieillissement peut être cause de neuroinflammation et serait impliqué dans certaines maladies neurodégénératives. Les premières expériences qui ont indiqué l'existence de cette barrière ont été conduites par Paul Ehrlich en 1885. Mais il a mal interprété les résultats de ses expériences. La preuve définitive de l'existence de la barrière n'a été donnée qu'en 1967 par des recherches en microscopie électronique en transmission. Fonctions de la barrière hémato-encéphalique Chez l'humain, le cerveau représente environ 2 % de la masse corporelle. Mais ses besoins en énergie sont environ de 20 % du total. Contrairement aux autres organes du corps, le cerveau dispose de très peu de réserves en nutriments et en oxygène. Et les cellules nerveuses ne sont pas capables de satisfaire leurs besoins en énergie de manière anaérobie, c'est-à-dire sans aucun apport d'oxygène élémentaire. C'est ainsi qu'une interruption de l’apport de sang au cerveau amène au bout de 10 s une syncope (perte de connaissance), et quelques minutes après, les cellules nerveuses commencent à mourir. Selon l’activité de chaque zone du cerveau, ses besoins en énergie et ses réserves peuvent être très différents. Pour ajuster les apports aux besoins, chaque zone est en mesure de régler par lui-même les apports sanguins qui lui sont nécessaires. Les fonctions complexes du cerveau sont liées à des processus électrochimiques et biochimiques très sensibles, qui ne peuvent se dérouler que dans un milieu interne homéostatique largement débarrassé de toutes perturbations. Par exemple, les oscillations du pH du sang (la mesure du caractère basique ou acide) ne doivent pas se répercuter sur le cerveau. Les variations de la concentration en potassium changeraient le potentiel de la membrane des cellules nerveuses. Les neurotransmetteurs emportés par le sang dans les vaisseaux ne doivent pas pénétrer dans le système nerveux central, car ils y perturberaient sérieusement le fonctionnement des synapses qui s'y trouvent. En plus, les neurones ne sont pas capables de se régénérer en cas de dommage dû à une variation du milieu. Enfin, le cerveau, organe de commande central, doit être protégé de l’influence de matières étrangères au corps, telles que par exemple des xénobiotiques, ou des agents pathogènes. L'imperméabilité considérable de la barrière hémato-encéphalique à l'égard des agents pathogènes, des anticorps et des leucocytes en fait une « barrière immunologique ». Par ailleurs, en raison des besoins très importants en énergie du cerveau – par comparaison avec d'autres organes – des quantités de déchets biochimiques très importantes doivent être éliminées à travers la barrière hémato-encéphalique. Pour accomplir toutes ces fonctions (alimentation, élimination et homéostasie), le circuit des vaisseaux sanguins cérébraux des vertébrés présente, par comparaison avec les vaisseaux périphériques, toute une série de différences structurelles et fonctionnelles. Cette différenciation exerce une très large séparation du cerveau de l'espace extracellulaire environnant, et est une condition essentielle pour la protection du tissu neuronal sensible, et pour l'obtention d'un milieu interne stable. Les changements du fonctionnement de la barrière hémato-encéphalique provoquent des altérations du système nerveux central, et peuvent en provoquer des troubles fonctionnels ou des maladies. Par suite, une série de maladies neurologiques est reliée plus ou moins directement à la barrière hémato-encéphalique. Anatomie de la barrière hémato-encéphalique L'élément essentiel de la barrière hémato-encéphalique est constitué par les cellules endothéliales avec leurs jonctions serrées. Mais deux autres types de cellules sont également importants, tant du point de vue de la fonction que celui de la naissance et de la croissance de la barrière hémato-encéphalique : les péricytes et les astrocytes. Les interactions entre cellules endothéliales, péricytes et astrocytes sont plus étroites qu'entre tous autres types de cellules. Ces trois types de cellules forment ensemble la barrière hémato-encéphalique de la plupart des vertébrés, la barrière hémato-encéphalique cellulaire. Il existe dans le règne animal d'autres types de barrière hémato-encéphalique, qui sont abordés dans l'article détaillé. Endothélium Les capillaires sont tapissés – comme les vaisseaux périphériques – de cellules endothéliales. Dans le cerveau, celles-ci ont une structure particulièrement étanche. le nombre des mitochondries est environ de 5 à 10 fois plus élevé que dans les capillaires périphériques, en raison de l'énergie nécessitée pour exercer un transport actif des nutriments nécessaires à travers les cellules. Les cellules endothéliales présentent sur leurs membranes une quantité d'aquaporines, canaux spécialisés pour le passage de l’eau, pour la régulation de la quantité d'eau au sein du cerveau. L'étanchéité de la barrière peut être quantifiée par sa résistance électrique. Chez un rat adulte, la résistance monte à environ 2 000 Ω cm2. Dans les capillaires musculaires, elle n'est que d'environ 30 Ω cm2. Jonctions serrées Les cellules endothéliales sont liées ensemble par de solides liaisons, appelées jonctions serrées, qui rendent imperméable l'espace entre cellules. Plusieurs types de protéines membranaires les ceinturent afin d'assurer l'étanchéité. Lame basale Les cellules endothéliales sont entourées par une couche protéique, la lame basale épaisse de 40 à 50 nm, donc visible seulement au microscope électronique. Péricytes Les péricytes sont de petites cellules ovales, qui couvrent en tout 20 % de la surface externe des capillaires, solidement amarrées aux cellules endothéliales. Elles jouent trois rôles principaux : Un rôle moteur permis par leur haut contenu en actine, et qui module la section du capillaire en fonction des besoins. Un rôle de macrophage, qui leur permet d'intervenir en seconde ligne de défense contre les agressions venant de la circulation sanguine. Un rôle de régulateur des divisions cellulaires et de la différenciation cellulaire des cellules endothéliales. Ils jouent notamment un rôle important lors de la formation de nouveaux vaisseaux (angiogenèse). Astrocytes Les astrocytes sont des cellules en étoile, significativement plus grandes que les péricytes. Ils couvrent les capillaires du cerveau à 99 % avec leurs pieds enchevêtrés en rosettes. L'interaction immédiate (20 nm) entre cellules endothéliales et astrocytes induit dans les deux sens les spécificités anatomiques. Leurs fonctions principales sont : une modulation rapide de la perméabilité des cellules endothéliales, l'alimentation des neurones, la régulation du milieu extracellulaire, la synthèse du cholestérol, qui ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique, pour la myéline des gaines des axones neuronaux Zones du cerveau sans barrière hémato-encéphalique Tous les capillaires du cerveau ne font pas partie de la barrière hémato-encéphalique : les parties du cerveau qui sécrètent des hormones et celles qui ont une fonction sensorielle sur la composition du sang doivent rester en communication avec la circulation sanguine. On dénombre six organes circumventriculaires partiellement démunis de barrière hémato-encéphalique. Il s'agit de l'organe subfornical (en), l'organe vasculaire de la lame terminale, la neurohypophyse, la glande pinéale (ou épiphyse), l'organe subcommissural et l'area postrema. Ces régions sont entourées de tanycytes, analogues aux épendymocytes qui séparent le cerveau du liquide cérébrospinal remplissant l'épendyme, mais avec des jonctions serrées très étanches. Autres informations On consultera avec profit l'article détaillé pour des informations sur : les données générales et statistiques sur la barrière hémato-encéphalique ; les phases du développement de la barrière chez le fœtus et le nouveau-né ; des perspectives sur l'évolution de la barrière chez les vertébrés supérieurs, et les paradoxes qu'elle présente. Barrière sang - liquide cérébrospinal Outre la barrière hémato-encéphalique, il existe une deuxième barrière entre la circulation sanguine et le système nerveux central : la barrière sang-LCS. Cette barrière est formée par les cellules épithéliales et les jonctions serrées des plexus choroïdes. La barrière sang-LCS a aussi une part de l'homéostasie du cerveau. Elle l'approvisionne en vitamines, en nucléotides et en glucose. La contribution au transport de matières vers le cerveau est en fin de compte assez faible, et totalement insuffisante pour couvrir les besoins du cerveau en nutriments et oxygène. La surface d'échange que forment les capillaires intracérébraux de la barrière hémato-encéphalique représente 5 000 fois celle des plexus choroïdes. Outre ces deux barrières, si importantes pour le système nerveux central, on trouve dans le corps d'autres barrières ultrasélectives analogues, qui contrôlent l'échange de matières avec le sang. Parmi d'autres, ce sont : la barrière système nerveux central-liquide cérébrospinal, assurée principalement par les épendymocytes et autres cellules des plexus choroïdes. Les astrocytes assurent la communication entre les deux barrières par différents types de pieds ; la barrière sang-placenta ; la barrière entre le sang et les tubes séminifères, assurée par des jonctions serrées entre cellules de Sertoli ; la barrière entre sang et urine, assurée par à la fois par une limitation en taille des molécules pouvant traverser, et par une charge électrique négative des membranes, repoussant les protéines du sang ; la barrière entre sang et thymus, destinée à protéger les lymphocytes-T de tout contact avec des antigènes pendant leur maturation. Elle est effectuée par une succession de cinq couches différentes de cellules dans la paroi des capillaires la barrière des poumons : sang et air ne sont séparés que par deux couches de cellules, l'endothélium des capillaires et l'épithélium des poumons, partageant la même lame basale. Processus de transport à la barrière hémato-encéphalique La barrière hémato-encéphalique doit assurer, malgré son étanchéité, le transport de nutriments et d'oxygène vers le cerveau, et éliminer les déchets. Transport paracellulaire Pour éviter toute fuite incontrôlée, les cellules endothéliales sont liées par des jonctions serrées étanches. Seules de toutes petites molécules peuvent passer à travers les jonctions serrées : eau, glycérine ou urée. Diffusion libre La forme la plus simple est la diffusion libre ou passive, qui tend à établir un équilibre de concentration ou de potentiel chimique des substances. Elle ne requiert aucune énergie. Le débit est proportionnel à la différence de potentiel et n'est pas contrôlable. Les petites molécules peuvent franchir la membrane par des trous correspondant à des déformations locales des chaînes de phospholipides constituant la membrane. Les trous sont mobiles, et peuvent donc accompagner la molécule dans son trajet à travers la membrane. Encore faut-il que la molécule en question ait une affinité raisonnable pour les lipides. Ce processus ne concerne donc essentiellement que les petites molécules lipophiles (hydrophobes). Passage par canaux Les petites molécules polaires, comme l'eau, ne peuvent pratiquement pas diffuser à travers les membranes par le processus décrit. On trouve dans la membrane cellulaire un grand nombre de protéines qui jouent le rôle de canaux spécialisés pour le passage de l'eau : les aquaporines. Elles offrent une grande perméabilité à l'eau, dans les deux sens selon la différence de pression osmotique. Il existe de nombreux autres types de canaux, plus ou moins spécialisés, qui peuvent être ouverts ou fermés sous l'influence d'agents physiques. Mais tous ces canaux partagent la propriété de passivité : quand ils sont ouverts, ils laissent passer les molécules appropriées dans le sens de l'équilibre des concentrations. Diffusion facilitée Des molécules vitales comme le glucose et certains acides aminés ne peuvent pas passer par des canaux. Il existe alors des transporteurs membranaires adaptés aux diverses molécules nécessaires. Les protéines membranaires de transport peuvent fonctionner comme uniport (une molécule à la fois), comme symport (deux molécules ou plus dans le même sens) ou comme antiport (deux molécules ou plus en sens contraires). Transport actif Les transports décrits ci-dessus ne nécessitent de la part de la cellule aucune contribution énergétique. Mais il existe des substances qui doivent être transportées contre le gradient de concentration. Ceci nécessite alors une consommation d'énergie pour actionner des systèmes de transport actif ou « pompes ». Le transport du sang vers le cerveau est nommé « influx », et en sens inverse « efflux ». Certains de ces mécanismes sont très spécifiques, et identifient les molécules par leur forme, et distinguent donc les formes énantiomères gauche et droite. Par exemple, la D-asparagine est un ingrédient nécessaire pour la formation de certaines hormones. Elle bénéficie donc d'un transporteur actif d'influx. Par contre, la L-asparagine est un acide aminé stimulant dont l’accumulation dans le cerveau serait délétère. Elle est donc éliminée par un transport actif d'efflux. Les transporteurs actifs d'efflux sont souvent peu spécifiques, leur rôle étant d'éliminer des déchets de nature parfois imprévisible. Tous les types de transport pour tous les substrats n'ont pas encore été clairement identifiés. Transport vésiculaire Les grosses molécules, ou même agrégats, qui ne peuvent pas utiliser de protéine membranaire de transport sont incorporées dans la cellule endothéliale par endocytose : la membrane plasmique se déforme en puits autour de l'objet à incorporer, puis la margelle du puits se soude, et la membrane recouvre son intégrité, tandis que l'objet est enfermé dans une vésicule. La vésicule peut traverser la cellule et s'ouvrir sur la face opposée par un mécanisme inverse, et libérer son contenu, c'est la transcytose. Transcytose à récepteurs S'il y a au puits de la membrane, des récepteurs qui se lient spécifiquement à la molécule visée, la vésicule est marquée, transportée et vidée. C'est le cas pour de grosses molécules comme la Lipoprotéine de basse densité (LDL), ingrédient de fabrication du cholestérol, l'insuline, et d'autres hormones peptidiques. Transcytose par adsorption Dans ce cas, la sélection se fait par la charge : le puits absorbe les molécules positivement chargées (les cations), d'où l'autre dénomination de « transport cationique ». Elle permet un plus grand débit que la transcytose à récepteurs. Principaux transporteurs On consultera à ce sujet la table des principaux transporteurs. Mesure et représentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique Comme il est indiqué dans la section précédente, les processus de transport de substrats à travers la barrière hémato-encéphalique sont très variés, tant dans la nature du ou des substrats à transporter que dans le sens même où s'effectue le transport. Or il est essentiel pour la médecine et la pharmacie de savoir comment faire pénétrer dans le cerveau des médicaments (psychotropes) ou comment empêcher des toxiques, par exemple destinés à d'autres organes, d'y pénétrer. La manière la plus classique est de procéder à des essais in vivo, sur l’animal, puis sur l'homme (« essais cliniques »), mais on peut recourir de façon plus aisée à des essais in vitro, voire à des simulations in silico. Bases physiques Un modèle simplifié, basé sur un seul capillaire a été mis au point par Renkin (1959) et Crone (1965). Le résultat s'exprime comme le « produit perméabilité-surface PS » de l’échantillon de capillaire. Il détermine la fraction E extraite en un passage d'une quantité de sang Q : {\scriptstyle E=1-e^{-{\frac {PS}{Q}}}}. Pour E < 0,2, la perméabilité est le facteur limitant, autrement elle est modérée ou grande. Procédésin vitro Le procédé le plus simple et le plus réaliste est l'utilisation de vaisseaux isolés, qui restent vivants pour un certain temps. Avec des lignées de cellules endothéliales immortalisées, cultivées en couches simples, on peut faire des essais quantitatifs. La qualité de ces couches, celle des jonctions serrées, se mesure par leur résistance électrique, qui doit être aussi élevée que possible. Dans l'organisme vivant, elle peut être de l’ordre de 2 000 Ω cm2. Dans une culture mixte d'astrocytes et de cellules épithéliales, elle peut monter à 800 Ω cm2. Procédésin vivo Le premier procédé a été l'injection de colorants suivie de l'examen anatomique de l'animal. Le colorant franchissant la barrière hémato-encéphalique laisse une trace tenace. Ceci permet d'étudier des lésions volontaires de la barrière. Les procédés in vivo sont irremplaçables pour leur sensibilité aux conditions physiologiques, le temps pendant lequel on peut les laisser agir et le nombre de passages du sang à travers le réseau capillaire. Indice d'absorption cérébrale Le rapport entre les taux d'absorption d'une substance à tester et une substance facilement absorbée, toutes deux marquées radioactivement donne l'indice d'absorption cérébrale (Brain Uptake Index ou BUI). Cette méthode ne s'applique qu'à des substances rapidement absorbées. Voir la table pour quelques substances courantes. Indice d'efflux cérébral Il est également intéressant de connaître pour chaque substrat les propriétés d'efflux de la barrière hémato-encéphalique. On compare le substrat testé à une matière de référence, peu capable de sortir de la barrière, toutes deux marquées radioactivement. Elles sont microinjectées directement dans le cerveau. L'indice d'efflux cérébral (Brain Efflux Index ou BEI) se calcule en fonction de ce qui reste de chacune des matières par rapport à ce qui a été injecté. Perfusion cérébrale Dans la méthode de perfusion, le substrat marqué est longuement perfusé dans la carotide. Puis l'animal est sacrifié et la radioactivité du cerveau mesurée. Délicate, elle est réservée à des cas de BEI très faibles. Il est intéressant de séparer les capillaires par centrifugation avant la mesure, afin d'éliminer tout le substrat qui lui est encore lié. Technique de diffusion d'indicateur Dans cette technique, la substance de référence doit être incapable de traverser la barrière hémato-encéphalique. Le substrat à tester et la référence ne sont pas marqués radioactivement. Ils sont infusés dans la carotide, et dosés dans le sang de retour (veine jugulaire interne). Le dosage des matières permet le calcul de la quantité de substrat absorbée. Cette technique par différence ne convient donc que pour des substrats franchissant facilement la barrière. Autoradiographie quantitative Voir dans le Wikilivre sur la photographie, les articles spécialisés sur l'autoradiographie et la fluorographie. La figure ci-contre présente une autoradiographie d'un cerveau d'embryon de rat. Les domaines radioactifs sont foncés (zone subventriculaire SVZ). Le trait noir donne l'échelle de 2 mm. Cette technique consiste en injection intraveineuse de substance marquée au carbone 14. Les organes sont disséqués, tranchés au microtome et déposés sur du film à rayons X. Connaissant la quantité de marqueur, on peut en déduire le produit perméabilité-surface de l’échantillon. Microdialyse intracérébrale On implante dans le tissu nerveux une membrane hémiperméable. Par un microcathéter, on perfuse des substances, et/ou recueille le liquide interstitiel, éventuellement en continu. En médecine humaine, la microdialyse intracérébrale est utilisée pour le monitoring neurochimique en cas d'accident vasculaire cérébral. Procédés d'imagerie L'activité de la barrière hémato-encéphalique, le débit des capillaires, sont liés à l'activité du tissu nerveux qu'ils alimentent. On a donc une interaction entre ces trois grandeurs, qui peuvent varier substantiellement à l’échelle globale du cerveau. Ceci mène à dresser de façon non invasive des images globales du cerveau, essentiellement par trois méthodes qui se complètent : la tomographie par émission de positons (TEP), l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et la spectroscopie par résonance magnétique (SRM). La tomographie par émission de positons La méthode repose sur des molécules marquées par un émetteur bêta+ : carbone 11 ou fluor 18. Le positon émis s'arrête dans la matière dense, et s'annihile avec un électron, donnant une paire de rayons gamma opposés. Le point de désintégration se situe donc sur la ligne joignant les points de détection des gammas. On peut ainsi, avec assez de désintégrations, reconstituer par le calcul la densité des molécules marquées. En raison de la courte demi-vie des émetteurs bêta+, cette méthode ne peut être utilisée qu'auprès de centres dotés de cyclotrons capables de fabriquer ces nucléides, et de laboratoires en mesure de les incorporer aux molécules à marquer. Imagerie par résonance magnétique (IRM) L'imagerie par résonance magnétique est trop peu sensible pour représenter le passage de substances actives à travers une barrière hémato-encéphalique saine. En cas de lésion, l’IRM avec produit de contraste joue un grand rôle. Spectroscopie par résonance magnétique (SRM) La SRM est une version de l'IRM où l'on fait continûment varier la fréquence pour exciter successivement divers noyaux, et donc leur réponse, ce qui se manifeste par un spectre avec des pics caractéristiques : fluor-19, carbone-13, phosphore-31, et hydrogène dans d'autres substances que l'eau. Les signaux très faibles nécessitent de longs temps de mesure et la mesure sur des volumes appréciables. Stratégies pour franchir la barrière hémato-encéphalique Comme il a été indiqué dans la section Processus de transport à la barrière hémato-encéphalique, il n'y a que peu de substances capables de franchir la barrière hémato-encéphalique, ce pourquoi beaucoup de médicaments psychotropes finissent par échouer à la barrière. 98 % de ces substances ne peuvent pas traverser la barrière hémato-encéphalique. Il y a donc des dizaines d'années que l'on travaille intensément sur des méthodes susceptibles de rendre possible un transport de substance active dans le cerveau, en contournant – ou mieux en franchissant sélectivement – la barrière hémato-encéphalique. Un ensemble de stratégies pour surmonter la barrière hémato-encéphalique ont été mises au point dans ce but, ou en sont encore au stade d'élaboration. En octobre 2014, la start-up française CarThera développe un dispositif novateur pour ouvrir temporairement la barrière hémato-encéphalique. Ce dispositif est basé sur utilisation conjointe de microbulles de gaz injectées dans la circulation sanguine et d'ultrasons focalisés. Le principe est le suivant : quand les ondes ultrasonores rencontrent des microbulles de gaz dans les vaisseaux sanguins aux abords du tissu biologique cible, celles-ci se mettent à osciller, entrainant alors des effets physiques et biologiques conduisant à la déstabilisation transitoire des cellules endothéliales de la barrière hématoencéphalique. Dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique Des dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique sont provoqués par le vieillissement, des blessures au cerveau, un stress et toutes sortes de pathologies. La barrière elle-même peut d'ailleurs être à l'origine de quelques maladies neurologiques très rares, de nature génétique. Les perturbations du rôle protecteur de la barrière hémato-encéphalique sont une complication de beaucoup de maladies neurodégénératives et de blessures du cerveau. Certaines maladies périphériques, comme le diabète, ou certaines inflammations, ont une action nuisible sur le fonctionnement de la barrière hémato-encéphalique. La perte d'étanchéité de la barrière hémato-encéphalique a également été démontrée chez les patients souffrant d'épilepsie ou de la maladie d'Alzheimer. D'autres pathologies peuvent perturber le fonctionnement des endothéliums « du dedans vers le dehors », c'est-à-dire que des influences provenant de la matrice extracellulaire perturbent l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique. Par exemple, on a le glioblastome. Mais un ensemble de maladies se manifestent dans le cerveau par le fait que certains agents peuvent pénétrer dans la barrière hémato-encéphalique. Parmi ceux-ci par exemple, le VIH, le virus T-lymphotrope humain, le virus du Nil occidental, certaines bactéries comme le méningocoque ou le vibrion cholérique. Dans le cas de la sclérose en plaques, les agents pathogènes sont des cellules du système immunitaire de l'individu lui-même, qui franchissent la barrière hémato-encéphalique. De même, dans certains cancers non cérébraux, certaines cellules en métastase peuvent franchir la barrière hémato-encéphalique et donner lieu à des métastases cérébrales. Un stress imposé à des souris (des épisodes de nage en eau froide) permet à des colorants (injectés en intraveineuse) de pénétrer dans le cerveau. De la même façon, la pénétration de la pyridostigmine dans le tissu cérébral participe au syndrome de la guerre du Golfe. Biomarqueurs des perturbations de la BHE dans les conditions pathologiques La dégradation de la barrière hémato-encéphalique (BHE) est un indicateur clé de diverses pathologies cérébrales. L'identification des biomarqueurs fiables de cette rupture est très importante pour le diagnostic et le suivi des patients. Plusieurs molécules sont étudiées pour leur potentiel en tant que biomarqueurs de la BHE. L'occludine, une protéine des jonctions serrées, est élevée dans le sérum des patients atteints de troubles cérébraux. La fibronectine cellulaire (c-Fn), un composant de la membrane basale, est libérée dans la circulation sanguine lors de la rupture de la BHE. Les métalloprotéinases matricielles (MMP), en particulier la MMP-9, impliquées dans la dégradation de la matrice extracellulaire, sont également des marqueurs prometteurs. L'albumine, dont le passage dans le liquide céphalo-rachidien augmente en cas de rupture de la BHE, est un autre indicateur. Enfin, les cellules endothéliales microvasculaires cérébrales circulantes (cBMEC) reflètent directement les dommages à la BHE. Ces biomarqueurs offrent des perspectives prometteuses pour une évaluation précise et rapide de l'intégrité de la BHE dans diverses conditions pathologiques. Agressions exogènes de la barrière hémato-encéphalique Alcool La consommation excessive d'alcool est un facteur majeur de risque pour les maladies psychophysiologiques, les inflammations et la sensibilité aux infections bactériennes. De plus, la consommation chronique d'alcool endommage la barrière hémato-encéphalique, ce qui est considéré comme un facteur important pour l'amorce de maladies neurodégénératives. Les dommages à la barrière hémato-encéphalique sont démontrés aussi bien par les recherches neuropathologiques sur les alcooliques que par des expériences sur des animaux. Dans les expériences sur animaux, il a été établi que l'enzyme Myosin light-chain kinase (en) (MLCK) conduit dans l'endothélium à la phosphorylation de nombreuses protéines des jonctions serrées ou du cytosquelette des protéines, ce qui endommage l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique. En outre, le stress oxydant dû à l'alcool conduit à des dommages supplémentaires à la barrière hémato-encéphalique. Ce n'est pas l’alcool lui-même qui active l'enzyme MLCK dans l'endothélium, mais ses métabolites. La dégradation fonctionnelle de la barrière hémato-encéphalique facilite la migration des leucocytes dans le cerveau, ce qui facilite le développement de pathologies neuro-inflammatoires. Nicotine L'abus chronique de nicotine sous forme de tabac fait non seulement augmenter le risque de cancer des poumons, mais aussi celui de maladie cardiovasculaire. Parmi les risques cardiovasculaires, il existe une corrélation directe avec les risques de démence. Plusieurs méta-analyses établissent que les fumeurs ont un risque significativement plus élevé de démence par maladie d'Alzheimer que les non-fumeurs. Le risque de démence vasculaire, ou de déficit cognitif léger n'est pas ou que peu augmenté. L'exposition quotidienne à la nicotine modifie chez les animaux non seulement la fonction mais aussi la structure de la barrière hémato-encéphalique des sujets. La substance modèle saccharose peut passer à travers les endothéliums significativement plus facilement, ce qui traduit en réalité une distribution modifiée des protéines de jonction serrée ZO-1, et une activité réduite de la claudine-3. Après une exposition chronique à la nicotine, on a constaté dans l'endothélium une formation augmentée de microvillosités, de symport Na+/K+/2Cl− et pompe sodium-potassium déréglés. Des études épidémiologiques, montrent que les fumeurs courent un risque significativement plus élevé de méningite bactérienne, par rapport aux non-fumeurs. La nicotine change les filaments d'actine du cytosquelette, ce qui semble faciliter le passage d'agents pathogènes comme le colibacille vers le cerveau. Pour certains composés à diffusion limitée, par exemple l'antagoniste de la nicotine méthyllycaconitine qui se fixe sur le récepteur nicotinique à l'acétylcholine (nACHrs) et auquel on attribue des vertus pour le sevrage nicotinique, le passage de la barrière hémato-encéphalique devient plus difficile. La mise au point d'un vaccin sur la base d'une immunoglobuline G fait l'objet de recherches. Ce vaccin devrait stimuler des anticorps se liant spécifiquement à la nicotine, et par suite empêchant son passage à travers la barrière hémato-encéphalique. Ondes électromagnétiques (téléphones mobiles) Les effets adverses sur la santé des rayonnements électromagnétiques dans le domaine du MHz au GHz à haute densité d'énergie sont bien connus. C'est avec eux que l'on fait cuire la nourriture au four à micro-ondes. Cependant, les effets des rayonnements de densité d'énergie bien inférieure, comme en téléphonie ou application multimédia mobile, sont sujets à controverses. Les effets spécifiques sur la barrière hémato-encéphalique sont un domaine d'incertitude. À haute densité d'énergie du rayonnement électromagnétique, on observe un échauffement significatif du tissu corporel. Dans le crâne, ce réchauffement pourrait influencer la barrière hémato-encéphalique et la rendre plus perméable. On observe ce genre d'effets de réchauffement sur des organes périphériques. Dans les circonstances de la téléphonie mobile, le cerveau s'échauffe au maximum de 0,1 K (15 minutes de conversation à puissance d'émission maximum). Un bain chaud ou un travail corporel fatigant peuvent échauffer plus fort le cerveau sans danger. Des études scientifiques datant du début des années 1990, en particulier dans le groupe du neurochirurgien suédois Leif G. Salford de l'université de Lund,rapportent une ouverture de la barrière hémato-encéphalique dans le domaine non thermique avec des fréquences GSM. D'autres groupes de travail ne confirment pas les résultats de Salford, certains remettant en cause la méthode utilisée. Diagnostics en médecine humaine IRM renforcée par produit de contraste Le premier produit de contraste mis au point pour l'IRM est le gadolinium (Gd). En raison de sa toxicité, il faut l’emballer (le chélater) dans une molécule de DTPA. On a ainsi obtenu en 1984 le Gd-DTPA, qui avait le potentiel pour obtenir des IRM renforcés pour le diagnostic de lésions locales de la barrière hémato-encéphalique. La molécule de Gd-DTPA est très polaire, et par conséquent bien trop hydrophile pour traverser une barrière hémato-encéphalique saine. Les modifications des jonctions serrées, comme celles qui peuvent par exemple être provoquées par un glioblastome, permettent le transport paracellulaire de ce produit de contraste dans le tissu cérébral. Là, il renforce le contraste, par interaction avec les protons de l'eau environnante, et rend visibles les défauts de la barrière hémato-encéphalique. Comme ce sont les vaisseaux responsables de l'alimentation de la tumeur qui sont touchés, dans son voisinage immédiat, on peut en apprécier l'extension. Au cas d'un accident vasculaire cérébral aigu, le dommage à la barrière hémato-encéphalique peut être soumis au diagnostic de la même manière par IRM renforcée par produit de contraste. Par la détermination du temps de relaxation, la quantité de Gd-DTPA dans le tissu cérébral peut être quantifiée. Autres procédés d'imagerie Au moyen de traceurs marqués par un élément radioactif, qui ne passent pas normalement à travers la barrière hémato-encéphalique, on peut aussi entreprendre des recherches sur le fonctionnement de celle-ci chez l'homme. Pour cela, on peut en principe utiliser la tomographie d'émission monophotonique (TEMP, ou en anglais SPECT), ou la tomographie par émission de positons (TEP, ou en anglais PET). Par exemple, chez des patients victimes d'un accident vasculaire cérébral aigu, on peut montrer une augmentation de l'absorption du 99mTc chélaté par l'hexa-methyl-propylene-amine-oxime (HMPAO). Au moyen de la tomodensitométrie, on peut aussi quantifier les défauts de la barrière hémato-encéphalique par la diffusion de produits de contraste appropriés hors des capillaires. Histoire de la découverte de la barrière hémato-encéphalique La première preuve d'existence pour la barrière hémato-encéphalique vient du chimiste allemand Paul Ehrlich. En 1885, il constata qu'après injection de colorants vitaux solubles dans l'eau dans la circulation sanguine de rats, tous les organes étaient colorés, sauf le cerveau et la moelle épinière. En 1904, il en tira une conclusion fausse, c'est-à-dire que la cause de cette découverte était une faible affinité du tissu cérébral pour le colorant injecté. En 1909, Edwin Goldmann, un ancien collaborateur de Paul Ehrlich, injecte par intraveineuse le colorant synthétisé cinq ans auparavant par Ehrlich, le bleu de trypan, un colorant azoïque. Là-dessus, il remarque que le plexus choroideus, contrairement au tissu cérébral qui l'entoure, est coloré de façon marquée. En 1913, il injecte la même substance directement dans le liquide cérébrospinal de chiens et lapins. Goldmann en conclut que le liquide cérébrospinal et le plexus choroideus ont une fonction importante dans le transport des nutriments du système nerveux central. De plus, il soupçonne une fonction de barrière contre les substances neurotoxiques. En 1898, Arthur Biedl et Rudolf Kraus mènent des expériences avec l’acide gallique. Ce composé se révèle non toxique par application dans la circulation générale. Mais son injection dans le cerveau s'avère neurotoxique, avec des réactions pouvant aller jusqu'au coma. Max Lewandowsky utilise en 1900 pour des expériences semblables le ferrocyanure de potassium et arrive à des conclusions semblables à celles de Biedl et Kraus. Lewandowsky utilise à cette occasion pour la première fois le concept de « barrière hémato-encéphalique ». En 1890, Charles Smart Roy et le futur prix Nobel de médecine Charles Scott Sherrington postulent que le cerveau possède un mécanisme intrinsèque pour faire correspondre l'irrigation vasculaire aux variations locales de l'activité : « Le cerveau possède un mécanisme intrinsèque par lequel l'apport vasculaire peut être varié localement en correspondance avec les variations locales d'activité fonctionnelle. » Lina Stern née le 26 août 1878 et morte 7 mars 1968 à Moscou, femme médecin et biochimiste soviétique, première membre féminine de l'académie des sciences de Russie, a apporté de réelles contributions à la recherche sur la barrière hémato-encéphalique, qu'elle désigna comme telle en 1921. La différence entre la barrière hémato-encéphalique et la barrière sang - liquide cérébrospinal fut prise en compte dans les années 1930 par Friedrich Karl Walter et Hugo Spatz. Ils ont posé que le flux de liquide cérébrospinal était par lui-même insuffisant pour assurer l'échange de gaz du système nerveux central. Bien que les expériences de Goldmann et Ehrlich eussent indiqué l'existence d'une barrière entre la circulation sanguine et le système nerveux central, ce n'est que dans les années 1960 que les derniers doutes concernant son existence ont été dissipés. Un point critique dans l'expérience de Goldmann consistait en ce que le sang et le liquide cérébro-spinal, les deux liquides dans lesquels il avait injecté des colorants, diffèrent considérablement, ce qui pouvait influer sur le comportement de la diffusion et l'affinité pour le tissu nerveux. La compréhension a été rendue encore plus difficile par la trouvaille expérimentale que les colorants azoïques basiques coloraient le tissu nerveux, donc franchissaient la barrière, tandis que les colorants acides ne le faisaient pas. Ulrich Friedemann en conclut que c'étaient les propriétés électrochimiques des colorants qui en étaient responsables : les capillaires cérébraux étaient perméables aux substances neutres ou de pH supérieur au sang, et imperméables aux autres. Mais par la suite, quand un grand nombre de substances furent testées pour leur capacité à franchir la barrière hémato-encéphalique, cette hypothèse se révéla insuffisante. Dans les modèles d'explication suivants, on introduisit et soumit à discussion tout une série de paramètres, comme la masse molaire, la taille de la molécule, les affinités de liaison, les constantes de dissociation, le caractère lipophile, la charge électrique, et leurs diverses combinaisons. La compréhension actuelle de la structure de base de la barrière hémato-encéphalique est fondée sur des vues au microscope électronique de cerveaux de souris, que l'on arriva à faire à la fin des années 1960. Thomas S. Reese et Morris J. Karnovsky ont injecté à leurs sujets animaux pendant leurs expériences de la peroxydase de raifort (HRP) par voie intraveineuse. Ils n'ont trouvé l'enzyme, au microscope électronique, que dans la lumière des capillaires et dans des vésicules micropinocytaires au sein des cellules endothéliales. À l'extérieur des endothéliums, dans la matrice extracellulaire, ils n'ont pas trouvé de peroxydase. Ils en ont conclu que les jonctions serrées entre les cellules endothéliales empêchent le passage vers le cerveau.	frwiki/5057	frwiki	5,057	Barrière hémato-encéphalique	https://fr.wikipedia.org/wiki/Barri%C3%A8re_h%C3%A9mato-enc%C3%A9phalique	2025-07-04T09:24:29Z	fr	Q221694	526,347	{{voir homonymes\|BHE}} [[Fichier:Blood Brain Barriere.jpg\|thumb\|Les [[astrocytes]] de type 1 entourant les capillaires sanguins au niveau du cerveau.]] La '''barrière hémato-encéphalique''', ou ''hémo-encéphalique'', ou ''hémato-méningée'' est une barrière [[physiologie\|physiologique]] présente dans le [[cerveau]] chez tous les [[Tetrapoda\|tétrapodes]] ([[vertébrés]] terrestres), entre la [[circulation sanguine]] et le [[système nerveux central]] (SNC). Elle sert à réguler le milieu ([[homéostasie]]) dans le cerveau, en le séparant du sang. Les cellules [[endothélium\|endothéliales]], qui sont reliées par des [[jonction serrée\|jonctions serrées]] et le [[glycocalyx]] qui tapissent les [[Capillaire sanguin\|capillaires]] du côté du flux sanguin, assurent la fonction de cette barrière. La barrière hémato-encéphalique protège le cerveau des [[Agent infectieux\|agents pathogènes]], des [[toxine]]s et des [[hormone]]s circulant dans le sang. Elle représente un [[filtre (physique)\|filtre]] extrêmement sélectif, à travers lequel les [[nutriment]]s nécessaires au cerveau sont transmis, et les déchets sont éliminés, notamment pendant le [[sommeil]]<ref>{{Lien web \|langue=fr \|prénom=Janlou Chaput \|nom=Futura \|titre=Le sommeil, période privilégiée du « lavage de cerveau » \|url=https://www.futura-sciences.com/sante/actualites/sante-sommeil-periode-privilegiee-lavage-cerveau-49708/ \|site=Futura \|date=2013-10-21 \|consulté le=2025-07-04}}</ref>. Ce processus d'alimentation et d'élimination est produit par toute une série de mécanismes de [[transport actif]]. La barrière hémato-encéphalique joue un rôle de protection pour préserver l'[[homéostasie]] cérébrale<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Heidi\|nom1=Ledford\|titre=‘Slime’ keeps the brain safe ― and could guard against ageing\|périodique=Nature\|volume=639\|numéro=8053\|pages=19–20\|date=2025-02-26\|issn=1476-4687\|doi=10.1038/d41586-025-00554-w\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/d41586-025-00554-w\|consulté le=2025-03-05}}</ref>{{,}}<ref name=":0">{{Article\|langue=en\|prénom1=Sophia M.\|nom1=Shi\|prénom2=Ryan J.\|nom2=Suh\|prénom3=D. Judy\|nom3=Shon\|prénom4=Francisco J.\|nom4=Garcia\|titre=Glycocalyx dysregulation impairs blood–brain barrier in ageing and disease\|périodique=Nature\|pages=1–10\|date=2025-02-26\|issn=1476-4687\|doi=10.1038/s41586-025-08589-9\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41586-025-08589-9\|consulté le=2025-03-05}}</ref>. Cette fonction de protection du cerveau complique le traitement [[médicament]]eux d'un grand nombre de maladies [[Neurologie\|neurologiques]], car de nombreuses molécules actives ne peuvent pas traverser la barrière hémato-encéphalique. La recherche se penche sur les manières de franchir la barrière hémato-encéphalique. Bien peu de maladies {{Incise\|rares en plus}} sont spécifiques de la barrière hémato-encéphalique, tandis qu'elle peut être atteinte par de nombreuses maladies générales. Une atteinte, ou une lésion, de la barrière hémato-encéphalique est une [[complication (médecine)\|complication]] à prendre très au sérieux. La dégradation du [[glycocalyx]] avec le [[vieillissement]] peut être cause de [[neuroinflammation]] et serait impliqué dans certaines [[maladies neurodégénératives]]<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Une chercheuse de Stanford décode le rôle des molécules de sucre dans la protection contre le vieillissement cérébral \|url=https://www.eurekalert.org/news-releases/1086542 \|site=EurekAlert! \|consulté le=2025-06-22}}</ref>{{,}}<ref name=":02">{{Article\|langue=en\|prénom1=Sophia M.\|nom1=Shi\|prénom2=Ryan J.\|nom2=Suh\|prénom3=D. Judy\|nom3=Shon\|prénom4=Francisco J.\|nom4=Garcia\|titre=Glycocalyx dysregulation impairs blood–brain barrier in ageing and disease\|périodique=Nature\|pages=1–10\|date=2025-02-26\|issn=1476-4687\|doi=10.1038/s41586-025-08589-9\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41586-025-08589-9\|consulté le=2025-03-05}}</ref>. Les premières expériences qui ont indiqué l'existence de cette barrière ont été conduites par [[Paul Ehrlich]] en 1885. Mais il a mal interprété les résultats de ses expériences. La preuve définitive de l'existence de la barrière n'a été donnée qu'en 1967 par des recherches en [[microscopie électronique en transmission]]. == Fonctions de la barrière hémato-encéphalique == [[Fichier:Unctional complex and pinocytotic vesicles - embryonic brain - TEM.jpg\|thumb\|200px\|Vue par [[microscopie électronique en transmission]] d'une [[Microtome\|coupe mince]] du [[télencéphale]] d'un embryon de souris de {{unité\|11.5\|j}}. Dans la partie supérieure, en blanc, la lumière d'un capillaire. Les cellules endothéliales sont reliées par des [[Jonction serrée\|jonctions serrées]] (lignes sombres). Plus bas, on voit les jonctions adhérentes. La largeur de l'image est d'environ {{unité\|4.2\|µm}} ]] [[Fichier:Neuro-anatomy 01.png\|thumb\|200px\|Présentation schématique du tissu nerveux : 1) [[Épendyme]], 2) [[Neurone]], 3) [[Axone]], 4) [[oligodendrocyte]], 5) [[Astrocyte]], 6) [[Myéline]], 7) [[Microglie]], 8) [[Capillaire sanguin\|Capillaire]] ]] [[Fichier:10.1371 journal.pbio.0050169.g001-O.jpg\|thumb\|200px\|Un réseau de capillaires fournit des nutriments aux cellules nerveuses.]] Chez l'humain, le cerveau représente environ 2 % de la [[masse corporelle]]. Mais ses besoins en énergie sont environ de 20 % du total. Contrairement aux autres organes du corps, le cerveau dispose de très peu de réserves en nutriments et en [[oxygène]]. Et les cellules nerveuses ne sont pas capables de satisfaire leurs besoins en énergie de manière [[anaérobie]], c'est-à-dire sans aucun apport d'oxygène [[Élément chimique\|élémentaire]]. C'est ainsi qu'une interruption de l’apport de sang au cerveau amène au bout de {{unité\|10\|s}} une [[Syncope (médecine)\|syncope]] ([[perte de connaissance]]), et quelques minutes après, les cellules nerveuses commencent à mourir<ref name="PMID8765806"/>. Selon l’activité de chaque zone du cerveau, ses besoins en énergie et ses réserves peuvent être très différents. Pour ajuster les apports aux besoins, chaque zone est en mesure de régler par lui-même les apports sanguins qui lui sont nécessaires<ref name="PMID8765806"/>. Les fonctions complexes du cerveau sont liées à des processus électrochimiques et biochimiques très sensibles, qui ne peuvent se dérouler que dans un milieu interne [[homéostase humaine\|homéostatique]] largement débarrassé de toutes perturbations. Par exemple, les oscillations du pH du sang (la mesure du caractère basique ou acide) ne doivent pas se répercuter sur le cerveau. Les variations de la concentration en [[potassium]] changeraient le potentiel de la membrane des cellules nerveuses. Les [[neurotransmetteur]]s emportés par le sang dans les vaisseaux ne doivent pas pénétrer dans le système nerveux central, car ils y perturberaient sérieusement le fonctionnement des [[synapse]]s qui s'y trouvent. En plus, les [[neurone]]s ne sont pas capables de se régénérer en cas de dommage dû à une variation du milieu<ref name="PMID8765806">{{article \| langue =de \| prénom1 =Sabine \| nom1 = Wolf\|prénom2 =Bernhard \| nom2 =Seehaus \|prénom3 =Klaus \| nom3 =Minol \|prénom4 =Hans Günter \| nom4 =Gassen \| titre = Die Blut-Hirn-Schranke: Eine besonderheit des cerebralen mikrozirkulationssystems \| périodique =Naturwissenschaften \| lien périodique =Naturwissenschaften \| éditeur =Springer \| volume =83 \| année =1996 \| pages =302–311 \|doi=10.1007/BF01152211\|résumé=http://www.springerlink.com/content/gnm677632r8308p2/ \| consulté le = 20 février 2010}}.</ref>. Enfin, le cerveau, organe de commande central, doit être protégé de l’influence de matières étrangères au corps, telles que par exemple des [[xénobiotique]]s, ou des agents [[pathogène]]s. L'imperméabilité considérable de la barrière hémato-encéphalique à l'égard des agents pathogènes, des [[anticorps]] et des [[leucocyte]]s en fait une « barrière immunologique »<ref name="PMID1692329">{{article \| langue =en \| prénom1 =Werner \| nom1 =Risau \|prénom2 =Britta \| nom2 =Engelhardt \|prénom3 =Hartmut \| nom3 = Wekerle \| titre = Immune function of the blood-brain barrier: in complete presentation of protein (auto-)antigens by rat brain microvascular endothelium in vitro. \| périodique =Journal of Cell Biology \| lien périodique = Journal of Cell Biology \| volume = 110 \| année =1990 \| pages = 1757–1766 \| pmid = 1692329 \| url texte =http://jcb.rupress.org/cgi/reprint/110/5/1757 \| consulté le = 28 avril 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="bauer">{{article \| langue =de \| prénom1 = Björn\| nom1 =Bauer \| titre =In vitro Zellkulturmodelle der Blut-Hirn-Schranke zur Untersuchung der Permeation und P-Glykoprotein-Interaktion von Arzneistoffen. \| périodique =Dissertation \| éditeur = Ruprecht-Karl-Universität Heidelberg \| année =2002 \| url texte =http://www.ub.uni-heidelberg.de/archiv/2215 \| consulté le = 29 avril 2010}}.</ref>. Par ailleurs, en raison des besoins très importants en énergie du cerveau – par comparaison avec d'autres organes – des quantités de déchets biochimiques très importantes doivent être éliminées à travers la barrière hémato-encéphalique<ref name="PMID15467183">{{article \| langue =en \| prénom1 = Sumio \| nom1 = Ohtsuki \| titre = New Aspects of the Blood–Brain Barrier Transporters; Its Physiological Roles in the Central Nervous System \| périodique =Biol. Pharm. Bull. \| volume = 27 \| année = 2004 \| pages =1489–1496 \| pmid= 15467183 \| url texte = http://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/27/10/27_1489/_article \| consulté le = 28 avril 2010}} (article de revue)</ref>. Pour accomplir toutes ces fonctions (alimentation, élimination et homéostasie), le circuit des [[Vaisseau sanguin\|vaisseaux sanguins]] cérébraux des [[vertébrés]] présente, par comparaison avec les vaisseaux périphériques, toute une série de différences structurelles et fonctionnelles. Cette différenciation exerce une très large séparation du cerveau de l'espace extracellulaire environnant, et est une condition essentielle pour la protection du tissu neuronal sensible, et pour l'obtention d'un milieu interne stable<ref name="PMID8765806"/>. Les changements du fonctionnement de la barrière hémato-encéphalique provoquent des altérations du système nerveux central, et peuvent en provoquer des troubles fonctionnels ou des maladies<ref name="PMID15467183"/>. Par suite, une série de maladies neurologiques est reliée plus ou moins directement à la barrière hémato-encéphalique. == Anatomie de la barrière hémato-encéphalique == {{Article détaillé\|Anatomie de la barrière hémato-encéphalique}} [[Fichier:Blood-brain barrier 02.png\|thumb\|250px\|left\|La barrière hémato-encéphalique. Dans le sens des aiguilles d'une montre, agrandissements successifs : cerveau, capillaire, barrière, endothélium]] L'élément essentiel de la barrière hémato-encéphalique est constitué par les cellules [[endothélium\|endothéliales]] avec leurs [[#Jonctions serrées\|jonctions serrées]]. Mais deux autres types de cellules sont également importants, tant du point de vue de la fonction que celui de la naissance et de la croissance de la barrière hémato-encéphalique : les [[péricyte]]s et les [[astrocyte]]s<ref>{{article \| langue =en \| prénom1 = T. J. \| nom1 = Raub\|prénom2 = S. L. \| nom2 = Kuentzel \|prénom3 =G. A. \| nom3 = Sawada \| titre = Permeability of bovine brain microvessel endothelial cells in vitro: barrier tightening by a factor released from astroglioma cells. \| périodique = Exp. Cell Res. \| lien périodique = Experimental Cell Research\| volume =199\| année = 1992 \| pages = 330–340 \|pmid =1347502 \| consulté le = {{1er}} mai 2010}}.</ref>. Les interactions entre cellules endothéliales, péricytes et astrocytes sont plus étroites qu'entre tous autres types de cellules. Ces trois types de cellules forment ensemble la barrière hémato-encéphalique de la plupart des vertébrés, la barrière hémato-encéphalique cellulaire<ref name="PMID18338790">{{article \| langue =en\| prénom1 =M. \| nom1 =Bundgaard \|prénom2 =N. J. \| nom2 = Abbott\| titre = All vertebrates started out with a glial blood-brain barrier 4-500 million years ago. \| périodique = Glia \| numéro =56 \| année = 2008 \| pages = 699–708 \| pmid= 18338790 \| consulté le = 28 avril 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID15805577">{{article \| langue =en \| prénom1 =W. M. \| nom1 =Pardridge\| titre = Molecular biology of the blood–brain barrier. \| périodique = Mol. Biotechnol. \| volume = 30 \| année = 2005 \| pages =57–69 \|pmid =15805577 \| consulté le = 28 avril 2010}} (article de revue)</ref>. Il existe dans le règne animal d'autres types de barrière hémato-encéphalique, qui sont abordés dans l'[[Anatomie de la barrière hémato-encéphalique#La barrière hémato-encéphalique dans le règne animal et au cours de l'évolution\|article détaillé]]. === Endothélium === Les capillaires sont tapissés – comme les vaisseaux périphériques – de cellules endothéliales. Dans le cerveau, celles-ci ont une structure particulièrement étanche<ref name="ISBN 978-0-88167-188-9">{{article\|périodique=Progress in Neuropathology \|prénom1 =J. C. \|nom1 = Lee \|langue=en \|année=1971 \|isbn=0-88167-188-6 \|titre=Evolution in the concept of the blood-brain barrier phenomenon. \|pages=84–145 }}.</ref>. le nombre des [[mitochondrie]]s est environ de 5 à 10 fois plus élevé que dans les capillaires périphériques, en raison de l'énergie nécessitée pour exercer un transport actif des nutriments nécessaires à travers les cellules<ref name="PMID1958501">{{article \| langue =en \| prénom1 =Y. \| nom1 =Takakura \|prénom2 =K.L. \| nom2 =Audus\|prénom3 =R.T. \| nom3 = Borchardt \| titre =Blood-brain barrier: transport studies in isolated brain capillaries and in cultured brain endothelial cells. \| périodique =Adv. Pharmacol. \| volume = 22 \| année =1991 \| pages =137–165 \|pmid =1958501 \| consulté le = 29 avril 2010}} (article de revue)</ref>. Les cellules endothéliales présentent sur leurs membranes une quantité d'[[aquaporine]]s, canaux spécialisés pour le passage de l’eau, pour la régulation de la quantité d'eau au sein du cerveau. L'étanchéité de la barrière peut être quantifiée par sa [[Résistance (électricité)\|résistance électrique]]. Chez un [[Rat domestique#L'animal de laboratoire\|rat]] adulte, la résistance monte à environ {{unité\|2000\|Ω\|\|cm²}}. Dans les capillaires musculaires, elle n'est que d'environ {{unité\|30\|Ω\|\|cm²}}<ref name="PMID2277354">{{article \| langue =en \| prénom1 = Arthur M.\| nom1 =Bott \|prénom2 =Hazel C. \| nom2 = Jones\|prénom3 =N. Joan \| nom3 = Abbot\| titre = Electrical resistance across the blood-brain barrier in anaesthetized rats: a developmental study. \| périodique =J. Physiol. \| lien périodique = Journal of Physiology \| volume = 429 \| année = 1990 \| pages = 47–62 \|pmid = 2277354 \| consulté le = 29 avril 2010}}.</ref>. ==== Jonctions serrées ==== [[Fichier:tight junction 03.png\|thumb\|250px\|De haut en bas : le sang, l'endothélium avec les jonctions serrées, puis jonctions adhérentes et cerveau. Abstraction est faite des péricytes et astrocytes.]] Les cellules endothéliales sont liées ensemble par de solides liaisons, appelées [[Jonction serrée\|jonctions serrées]], qui rendent imperméable l'espace entre cellules. Plusieurs types de protéines membranaires les ceinturent afin d'assurer l'étanchéité. ==== Lame basale ==== Les cellules endothéliales sont entourées par une couche protéique, la lame basale<ref name="ISBN 978-3-211-83563-0">{{Ouvrage \|langue=de \|prénom1=M. \|nom1=Pavelka \|prénom2=J. \|nom2=Roth \|titre=Funktionelle Ultrastruktur. \|éditeur=[[Springer Verlag]] \|année=2005 \|pages totales=334 \|passage=234–235 \|isbn=978-3-211-83563-0 \|isbn2=3-211-83563-6}}.</ref> épaisse de {{unité/2\|40\|à=50\|nm}}, donc visible seulement au microscope électronique. === Péricytes === Les péricytes sont de petites cellules ovales, qui couvrent en tout 20 % de la surface externe des capillaires, solidement amarrées aux cellules endothéliales. Elles jouent trois rôles principaux : * Un rôle moteur permis par leur haut contenu en [[actine]], et qui module la section du capillaire en fonction des besoins. * Un rôle de [[macrophage]], qui leur permet d'intervenir en seconde ligne de défense contre les agressions venant de la circulation sanguine. * Un rôle de régulateur des [[division cellulaire\|divisions cellulaires]] et de la [[différenciation cellulaire]] des cellules endothéliales. Ils jouent notamment un rôle important lors de la formation de nouveaux vaisseaux ([[angiogenèse]])<ref name="PMID8370472">{{article \| langue =en \| prénom1 = Britta \| nom1 = Engelhardt \| titre = Development of the blood-brain barrier. \| périodique = Cell Tissue Res.\| éditeur = [[Springer Verlag]] \| volume = 314 \| année = 2003 \| pages = 119–129 \|pmid = 12955493 \| consulté le = {{1er}} mai 2010}} (article de revue)</ref>. === [[Astrocyte]]s === [[Fichier:Astrocyte.jpg\|thumb\|200px\|Un astrocyte (vert) dans une culture de cellules]] Les astrocytes sont des cellules en étoile, significativement plus grandes que les péricytes. Ils couvrent les capillaires du cerveau à 99 % avec leurs pieds enchevêtrés en rosettes. L'interaction immédiate ({{unité\|20\|nm}}) entre cellules endothéliales et astrocytes induit dans les deux sens les spécificités anatomiques<ref name="PMID1789585">{{article \| langue =en \| prénom1 = Jochen\| nom1 =Neuhaus \|prénom2 =Werner \| nom2 = Risau\|prénom3 =Hartwig \| nom3 = Wolburg \| titre =Induction of blood-brain barrier characteristics in bovine brain endothelial cells by rat astroglial cells in transfilter coculture. \| périodique = Ann. N. Y. Acad. Sci. \| éditeur = Wiley \| volume = 633 \| année = 1991 \| pages = 578–580 \|pmid = 1789585 \| consulté le = {{1er}} mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID16371949">{{article \| langue =en \| prénom1 = N. Joan\| nom1 = Abbott\|prénom2 =Lars \| nom2 = Rönnbäck\|prénom3 = Elisabeth \| nom3 =Hansson \| titre = Astrocyte-endothelial interactions at the blood-brain barrier. \| périodique = Nat. Rev. Neurosci. \| volume = 7 \| année = 2006 \| pages = 41–53 \|pmid =16371949 \| consulté le = 2 mai 2010}} (article de revue)</ref>. Leurs fonctions principales sont : * une modulation rapide de la perméabilité des cellules endothéliales, * l'alimentation des neurones, * la régulation du [[milieu extracellulaire]], * la synthèse du [[cholestérol]], qui ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique, pour la [[myéline]] des gaines des [[axone]]s [[neurone\|neuronaux]]<ref name="PMID14764421">{{article \| langue =en \| prénom1 =Ingemar \| nom1 =Bjorkhem \|prénom2 =Steve \| nom2 = Meaney\| titre = Brain Cholesterol: Long Secret Life Behind a Barrier. \| périodique = Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. \| volume = 24\| année = 2004 \| pages = 806–815\|pmid =14764421 \| consulté le = 2 mai 2010}} (article de revue)</ref> === Zones du cerveau sans barrière hémato-encéphalique === Tous les capillaires du cerveau ne font pas partie de la barrière hémato-encéphalique : les parties du cerveau qui sécrètent des hormones et celles qui ont une fonction sensorielle sur la composition du sang doivent rester en communication avec la circulation sanguine. On dénombre six [[organe circumventriculaire\|organes circumventriculaires]] partiellement démunis de barrière hémato-encéphalique<ref name="PMID17659349">{{article \| langue =en \| prénom1 =Henri M. \| nom1 = Duvernoy \|prénom2 = Pierre-Yves \| nom2 =Risold \| titre = The circumventricular organs: an atlas of comparative anatomy and vascularization. \| périodique = Brain Res. Rev. \| éditeur = Elsevier \| volume = 56 \| année = 2007 \| pages = 119–147 \|pmid =17659349\| consulté le = 2 mai 2010}} (article de revue)</ref>{{,}}<ref>[https://www.revmed.ch/RMS/2005/RMS-14/30272 Regards récents sur la barrière hémato-encéphalique]</ref>. Il s'agit de l'{{Lien\|langue=en\|trad=Subfornical organ\|fr=organe subfornical}}, l'[[organe vasculaire de la lame terminale]], la [[neurohypophyse]], la [[glande pinéale]] (ou épiphyse), l'[[organe subcommissural]] et l'''[[area postrema]]''. Ces régions sont entourées de [[tanycyte]]s, analogues aux [[épendymocyte]]s qui séparent le cerveau du [[liquide cérébrospinal]] remplissant l'[[épendyme]], mais avec des [[#Jonctions serrées\|jonctions serrées]] très étanches. === Autres informations === On consultera avec profit l'[[Anatomie de la barrière hémato-encéphalique\|article détaillé]] pour des informations sur : * les [[Anatomie de la barrière hémato-encéphalique#Données sur la barrière hémato-encéphalique\|données]] générales et statistiques sur la barrière hémato-encéphalique ; * les [[Anatomie de la barrière hémato-encéphalique#Développement de la barrière hémato-encéphalique\|phases du développement]] de la barrière chez le fœtus et le nouveau-né ; * des perspectives sur l'[[Anatomie de la barrière hémato-encéphalique#La barrière hémato-encéphalique dans le règne animal et au cours de l'évolution\|évolution]] de la barrière chez les [[Vertébrés supérieurs et vertébrés inférieurs\|vertébrés supérieurs]], et les paradoxes qu'elle présente. == Barrière sang - liquide cérébrospinal == Outre la barrière hémato-encéphalique, il existe une deuxième barrière entre la circulation sanguine et le système nerveux central : la barrière sang-LCS. Cette barrière est formée par les cellules épithéliales et les jonctions serrées des [[plexus choroïdes]]<ref name="hetternbach">{{article \|langue=de \|prénom1=N \|nom1=Hettenbach \|titre=Einfluss chronischer elektromagnetischer Befeldung mit Mobilfunkstrahlen (GSM und UMTS) auf die Integrität der Blut-Hirn-Schranke von Ratten \|périodique=Dissertation \|éditeur=Ludwig-Maximilians-Universität München \|année=2008}}.</ref>{{,}}<ref name="ISBN 978-0-89004-079-9">{{Ouvrage \|langue=en \|prénom1=S. I. \|nom1=Rapoport \|titre=Blood-brain Barrier in Physiology and Medicine \|éditeur=Raven Press \|année=1976 \|isbn=0-89004-079-6}}.</ref>. La barrière sang-LCS a aussi une part de l'homéostasie du cerveau. Elle l'approvisionne en [[vitamine]]s, en [[nucléotide]]s et en [[glucose]]. La contribution au transport de matières vers le cerveau est en fin de compte assez faible, et totalement insuffisante pour couvrir les besoins du cerveau en nutriments et oxygène. La surface d'échange que forment les capillaires intracérébraux de la barrière hémato-encéphalique représente {{formatnum:5000}} fois celle des [[plexus choroïdes]]. Outre ces deux barrières, si importantes pour le système nerveux central, on trouve dans le corps d'autres barrières ultrasélectives analogues, qui contrôlent l'échange de matières avec le sang. Parmi d'autres, ce sont : * la barrière système nerveux central-liquide cérébrospinal, assurée principalement par les [[épendymocyte]]s et autres cellules des [[plexus choroïdes]]. Les [[astrocyte]]s assurent la communication entre les deux barrières par différents types de pieds ; * la [[Placenta#Barrière placentaire\|barrière sang-placenta]] ; * la barrière entre le sang et les [[testicule#Vascularisation\|tubes séminifères]], assurée par des jonctions serrées entre [[cellule de Sertoli\|cellules de Sertoli]] ; * la barrière entre sang et urine, assurée par à la fois par une limitation en taille des molécules pouvant traverser, et par une charge électrique négative des membranes, repoussant les protéines du sang ; * la barrière entre sang et thymus, destinée à protéger les [[Lymphocyte T\|lymphocytes-T]] de tout contact avec des antigènes pendant leur maturation. Elle est effectuée par une succession de cinq couches différentes de cellules dans la paroi des capillaires * la barrière des poumons : sang et air ne sont séparés que par deux couches de cellules, l'endothélium des capillaires et l'épithélium des [[Poumon#Histologie\|poumons]], partageant la même [[#Lame basale\|lame basale]]. == Processus de transport à la barrière hémato-encéphalique == {{Article détaillé\|Transport à la barrière hémato-encéphalique}} La barrière hémato-encéphalique doit assurer, malgré son étanchéité, le transport de nutriments et d'oxygène vers le cerveau, et éliminer les déchets. ;Transport paracellulaire Pour éviter toute fuite incontrôlée, les cellules endothéliales sont liées par des [[Anatomie de la barrière hémato-encéphalique#Les jonctions serrées\|jonctions serrées]] étanches. Seules de toutes petites molécules peuvent passer à travers les jonctions serrées : eau, [[Glycérol\|glycérine]] ou [[urée]]<ref name="sauer">{{article \|langue =de \| prénom1 =Ines \| nom1 =Sauer \| titre =Apolipoprotein E abgeleitete Peptide als Vektoren zur Überwindung der Blut-Hirn-Schranke. \| périodique = Thèse de doctorat \| éditeur = Freie Universität Berlin \| année =2004 \| url texte=http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=973085134 \| consulté le = 4 mai 2010}}.</ref>. ;Diffusion libre [[Fichier:Scheme simple diffusion in cell membrane-fr.svg\|thumb\|250px\|Représentation schématique des processus de diffusion à la membrane cellulaire, à trois instants : la concentration tend à s'égaliser.]] La forme la plus simple est la [[diffusion de la matière\|diffusion]] libre ou passive, qui tend à établir un équilibre de concentration ou de potentiel chimique des substances. Elle ne requiert aucune énergie. Le débit est proportionnel à la différence de potentiel et n'est pas contrôlable<ref name="PMID 15717056">{{article \| langue =en \| prénom1 = Richard D.\| nom1 = Egleton \|prénom2 =Thomas P. \| nom2 = Davis\| titre = Development of neuropeptide drugs that cross the blood-brain barrier. \| périodique = NeuroRx \| éditeur =The American Society for Experimental NeuroTherapeutics \| volume = 2 \| année = 2005 \| pages = 44–53 \|pmid =15717056 \| url texte =http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15717056 \| consulté le = 5 mai 2010}} (article de revue)</ref>. Les petites molécules peuvent franchir la membrane par des trous correspondant à des déformations locales des chaînes de phospholipides constituant la membrane. Les trous sont mobiles, et peuvent donc accompagner la molécule dans son trajet à travers la membrane<ref name="PMID5164654">{{article \| langue =en \| prénom1 = H.\| nom1 =Träuble\| titre = Carriers and specificity in membranes. 3. Carrier-facilitated transport. Kinks as carriers in membranes. \| périodique = Neurosci. Res. Program Bull. \| volume = 9 \| année = 1971 \| pages = 361–372 \|pmid =5164654 \| consulté le = 5 mai 2010}}.</ref>. Encore faut-il que la molécule en question ait une affinité raisonnable pour les [[lipide]]s. Ce processus ne concerne donc essentiellement que les petites molécules lipophiles ([[hydrophobe]]s). ;Passage par canaux [[Fichier:Scheme facilitated diffusion in cell membrane-fr.svg\|thumb\|250px\|left\|Représentation schématique du transport facilité (les trois figures de droite). À gauche, en comparaison un transport par canal.]] Les petites molécules polaires, comme l'eau, ne peuvent pratiquement pas diffuser à travers les membranes par le processus décrit. On trouve dans la membrane cellulaire un grand nombre de protéines qui jouent le rôle de canaux spécialisés pour le passage de l'eau : les aquaporines. Elles offrent une grande perméabilité à l'eau, dans les deux sens selon la différence de pression [[osmose\|osmotique]]<ref name="PMID16079275">{{article \| langue =en \| prénom1 =A. S. \| nom1 = Verkman \| titre = More than just water channels: unexpected cellular roles of aquaporins. \| périodique = J. Cell Sci. \| lien périodique = Journal of Cell Science \| volume = 118 \| année = 2005\| pages = 3225–3232 \|pmid =16079275 \| consulté le = 6 mai 2010}} (article de revue).</ref>. Il existe de nombreux autres types de canaux, plus ou moins spécialisés, qui peuvent être ouverts ou fermés sous l'influence d'agents physiques. Mais tous ces canaux partagent la propriété de passivité : quand ils sont ouverts, ils laissent passer les molécules appropriées dans le sens de l'équilibre des concentrations. ;Diffusion facilitée Des molécules vitales comme le [[glucose]] et certains [[acide aminé\|acides aminés]] ne peuvent pas passer par des canaux. Il existe alors des [[transporteur membranaire\|transporteurs membranaires]] adaptés aux diverses molécules nécessaires. Les protéines membranaires de transport peuvent fonctionner comme [[uniport]] (une molécule à la fois), comme [[symport]] (deux molécules ou plus dans le même sens) ou comme [[antiport]] (deux molécules ou plus en sens contraires)<ref name="PMID10837713">{{article \| langue =en \| prénom1 =E. M. \| nom1 =Cornford \|prénom2 =S. \| nom2 =Hyman \| titre = Blood-brain barrier permeability to small and large molecules. \| périodique = [[Adv. Drug Deliv. Rev.]] \| volume = 36 \| année = 1999 \| pages = 145–163 \|pmid =10837713 \| consulté le = 7 mai 2010}}.</ref>. ;Transport actif Les transports décrits ci-dessus ne nécessitent de la part de la cellule aucune contribution énergétique. Mais il existe des substances qui doivent être transportées contre le gradient de concentration. Ceci nécessite alors une consommation d'énergie pour actionner des systèmes de transport actif ou « pompes ». Le transport du sang vers le cerveau est nommé « influx », et en sens inverse « efflux ». Certains de ces mécanismes sont très spécifiques, et identifient les molécules par leur forme, et distinguent donc les formes [[énantiomère]]s gauche et droite. Par exemple, la D-asparagine est un ingrédient nécessaire pour la formation de certaines hormones. Elle bénéficie donc d'un transporteur actif d'influx. Par contre, la L-asparagine est un acide aminé stimulant dont l’accumulation dans le cerveau serait délétère. Elle est donc éliminée par un transport actif d'efflux. Les transporteurs actifs d'efflux sont souvent peu spécifiques, leur rôle étant d'éliminer des déchets de nature parfois imprévisible. Tous les types de transport pour tous les substrats n'ont pas encore été clairement identifiés. ;Transport vésiculaire [[Fichier:Endocytosis types (fr,ro).svg\|thumb\|250px\|Comparaison entre phagocytose, pinocytose et endocytose à récepteurs.]] Les grosses molécules, ou même agrégats, qui ne peuvent pas utiliser de protéine membranaire de transport sont incorporées dans la cellule endothéliale par [[endocytose]] : la membrane plasmique se déforme en puits autour de l'objet à incorporer, puis la margelle du puits se soude, et la membrane recouvre son intégrité, tandis que l'objet est enfermé dans une [[Vésicule de transport\|vésicule]]. La vésicule peut traverser la cellule et s'ouvrir sur la face opposée par un mécanisme inverse, et libérer son contenu, c'est la [[transcytose]]. * Transcytose à récepteurs : S'il y a au puits de la membrane, des récepteurs qui se lient spécifiquement à la molécule visée, la vésicule est marquée, transportée et vidée. C'est le cas pour de grosses molécules comme la [[Lipoprotéine de basse densité]] (''LDL''), ingrédient de fabrication du cholestérol<ref name="PMID8034745">{{article \| langue =en \|prénom1= Bénédicte\| nom1 = Dehouck\|prénom2 =Marie-Pierre \| nom2 = Dehouck \|prénom3 = Jean-Charles\| nom3 = Fruchart \|prénom4 =Romeo \| nom4 = Cecchelli\| titre = Upregulation of the low density lipoprotein receptor at the blood-brain barrier: intercommunications between brain capillary endothelial cells and astrocytes. \| périodique = J. Cell Biol. \| lien périodique=Journal of Cell Biology \| volume = 126 \| année = 1994 \| pages =465–473 \|pmid = 8034745 \| url texte = http://jcb.rupress.org/content/126/2/465.long \| consulté le = 8 mai 2010}}.</ref>, l'[[insuline]]<ref name="PMID2963191">{{article \| langue =en \| prénom1 = K. R. \| nom1 = Duffy \|prénom2 = W. M. \| nom2 = Pardridge \|prénom3 =R. G. \| nom3 = Rosenfeld \| titre = Human blood-brain barrier insulin-like growth factor receptor. \| périodique = Metabolism \| volume = 37 \| année = 1988\| pages = 136–140\|pmid = 2963191 \| consulté le = 8 mai 2010}}.</ref>, et d'autres hormones peptidiques. * Transcytose par adsorption : Dans ce cas, la sélection se fait par la charge : le puits absorbe les molécules positivement chargées (les [[cation]]s), d'où l'autre dénomination de « transport cationique ». Elle permet un plus grand débit que la transcytose à récepteurs. ;Principaux transporteurs On consultera à ce sujet la [[Transport à la barrière hémato-encéphalique#Principaux transporteurs à la barrière hémato-encéphalique\|table]] des principaux transporteurs. == Mesure et représentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique == {{article détaillé\|Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique}} Comme il est indiqué dans la section précédente, les processus de transport de substrats à travers la barrière hémato-encéphalique sont très variés, tant dans la nature du ou des substrats à transporter que dans le sens même où s'effectue le transport. Or il est essentiel pour la médecine et la pharmacie de savoir comment faire pénétrer dans le cerveau des médicaments ([[psychotrope]]s) ou comment empêcher des toxiques, par exemple destinés à d'autres organes, d'y pénétrer<ref name="PMID10837718">{{article \| langue =en \| prénom1 =N. \| nom1 =Bodor \|prénom2 = P. \| nom2 = Buchwald\| titre =Recent advances in the brain targeting of neuropharmaceuticals by chemical delivery systems. \| périodique = Adv. Drug Deliv. Rev. \| volume = 36 \| année = 1999 \| pages =229–254 \|pmid =10837718 \| consulté le = 10 mai 2010}} (article de revue).</ref>. La manière la plus classique est de procéder à des essais [[in vivo]], sur l’animal, puis sur l'homme (« essais cliniques »), mais on peut recourir de façon plus aisée à des essais [[in vitro]], voire à des simulations [[in silico]]<ref name="PMID15717054">{{article \| langue =en \| prénom1 =Ulrich \| nom1 = Bickel \| titre = How to measure drug transport across the blood-brain barrier. \| périodique = NeuroRx \| volume = 2 \| année = 2005 \| pages = 15–26 \|pmid =15717054 \| url texte =http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15717054 \| consulté le = 10 mai 2010}} (article de revue).</ref>. === Bases physiques === Un modèle simplifié, basé sur un seul capillaire a été mis au point par Renkin (1959) et Crone (1965)<ref name="pardridge">{{Chapitre \|éditeur=Cambridge University Press \|titre=Measuring local cerebral capillary permeability-surface area products by quantitative autoradiography. \|titre ouvrage= Introduction to the Blood-brain Barrier\|auteurs ouvrage= W. M. Pardridge\|auteur= \|auteurs = J. Fenstermacher et L. Wei \|année= 1998 \|langue=en \|isbn=0-521-58124-9\|passage= 122–132 }}.</ref>. Le résultat s'exprime comme le « produit perméabilité-surface ''PS'' » de l’échantillon de capillaire. Il détermine la fraction ''E'' extraite en un passage d'une quantité de sang ''Q'' : :<math>\scriptstyle E = 1 - e^{-{\frac{PS}{Q}}}</math> <ref name="PMID10434905">{{article \| langue =en \| prénom1 =A. M. \| nom1 =Peters \| titre = Fundamentals of tracer kinetics for radiologists. \| périodique = Br. J. Radiol. \| volume = 71 \| année = 1998 \| pages = 1116–1129 \|pmid =10434905 \| url texte = http://bjr.birjournals.org/cgi/reprint/71/851/1116 \| consulté le = 10 mai 2010}} (article de revue).</ref>. Pour ''E'' < 0,2, la perméabilité est le facteur limitant, autrement elle est modérée ou grande. === Procédés ''in vitro'' === Le procédé le plus simple et le plus réaliste est l'utilisation de vaisseaux isolés, qui restent vivants pour un certain temps<ref name="PMID6325972">{{article \| langue =en \| prénom1 =F. \| nom1 =Lasbennes \|prénom2 =J. \| nom2 = Gayet \| titre = Capacity for energy metabolism in microvessels isolated from rat brain. \| périodique = Neurochem. Res. \| volume = 9\| année = 1984 \| pages = 1–10 \|pmid =6325972 \| consulté le = 10 mai 2010}}.</ref>. Avec des lignées de cellules endothéliales [[Immortalisation cellulaire\|immortalisées]], cultivées en couches simples, on peut faire des essais quantitatifs<ref name="PMID11745727">{{article \| langue =en \| prénom1 = M. \| nom1 =Gumbleton \|prénom2 = K. L.\| nom2 = Audus\| titre = Progress and limitations in the use of in vitro cell cultures to serve as a permeability screen for the blood-brain barrier. \| périodique = J. Pharm. Sci. \| volume =90 \| année = 2001 \| pages = 1681–1698 \|pmid =11745727 \| consulté le = 10 mai 2010}} (article de revue).</ref>. La qualité de ces couches, celle des jonctions serrées, se mesure par leur résistance électrique, qui doit être aussi élevée que possible. Dans l'organisme vivant, elle peut être de l’ordre de {{unité\|2000\|Ω\|\|cm\|2}}. Dans une culture mixte d'astrocytes et de cellules épithéliales<ref name="PMID10837714">{{article \| langue =en \| prénom1 =R. \| nom1 =Cecchelli \|prénom2 =B. \| nom2 =Dehouck \|prénom3 =L. \| nom3 = Descamps \|prénom4 = L. \| nom4 = Fenart \|prénom5 =V. V. \| nom5 = Buée-Scherrer \|prénom6 =C \| nom6 = Duhem \|prénom7 =S. \| nom7 = Lundquist \|prénom8 =M. \| nom8 = Rentfel \|prénom9 =G. \| nom9 = Torpier \|prénom10 =M. P. \| nom10 =Dehouck \| titre = In vitro model for evaluating drug transport across the blood-brain barrier. \| périodique = Adv. Drug Deliv. Rev. \| volume = 36 \| année =1999 \| pages = 165–178 \|pmid = 10837714 \| consulté le = 10 mai 2010}}.</ref>, elle peut monter à {{unité\|800\|Ω\|\|cm\|2}}. === Procédés ''in vivo'' === [[Fichier:Wistar rat.jpg\|thumb\|250px\|Les [[Rat de laboratoire\|rats de laboratoire]] sont des organismes modèles très utilisés pour les expériences ''in vivo'' sur la barrière hémato-encéphalique.]] Le premier procédé a été l'injection de colorants suivie de l'examen anatomique de l'animal. Le colorant franchissant la barrière hémato-encéphalique laisse une trace tenace. Ceci permet d'étudier des lésions volontaires de la barrière<ref name="PMID18478109">{{article \| langue =en \| prénom1 = Scott B.\| nom1 = Raymond\|prénom2 = Lisa H. \| nom2 =Treat\|prénom3 = Jonathan D.\| nom3 =Dewey \|prénom4 =Nathan J. \| nom4 = McDannold \|prénom5 =Kullervo \| nom5 = Hynynen \|prénom6 = Brian J.\| nom6 = Bacskai\| titre = Ultrasound Enhanced Delivery of Molecular Imaging and Therapeutic Agents in Alzheimer's Disease Mouse Models. \| périodique = PLoS ONE \| lien périodique =PLoS One\| volume = 3 \| année = 2008 \| pages = e2175 \|pmid =18478109 \| url texte = http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=18478109 \| consulté le = 10 mai 2010}}.</ref>. Les procédés ''in vivo'' sont irremplaçables pour leur sensibilité aux conditions physiologiques, le temps pendant lequel on peut les laisser agir et le nombre de passages du sang à travers le réseau capillaire. ;Indice d'absorption cérébrale Le rapport entre les taux d'absorption d'une substance à tester et une substance facilement absorbée, toutes deux marquées radioactivement donne l'indice d'absorption cérébrale (''Brain Uptake Index'' ou BUI). Cette méthode ne s'applique qu'à des substances rapidement absorbées. Voir la [[Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique#tableBUI\|table]] pour quelques substances courantes. ;Indice d'efflux cérébral Il est également intéressant de connaître pour chaque substrat les propriétés d'efflux de la barrière hémato-encéphalique. On compare le substrat testé à une matière de référence, peu capable de sortir de la barrière, toutes deux marquées radioactivement. Elles sont microinjectées directement dans le cerveau. L'indice d'efflux cérébral (''Brain Efflux Index'' ou [[Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique#Indice d'efflux cérébral\|BEI]]) se calcule en fonction de ce qui reste de chacune des matières par rapport à ce qui a été injecté<ref name="tamai">{{article \| langue =en \| prénom1 = Ikumi \| nom1 = Tamai \|prénom2 = Akira \| nom2 = Tsuji\| titre = Drug delivery through the blood-brain barrier. \| périodique = Adv. Drug Deliv. Rev. \| volume = 19 \| année = 1996 \| pages =401–424 \| doi =10.1016/0169-409X(96)00011-7 \| consulté le = 12 mai 2010}} (article de revue).</ref>. ;Perfusion cérébrale Dans la méthode de perfusion, le substrat marqué est longuement perfusé dans la carotide. Puis l'animal est sacrifié et la radioactivité du cerveau mesurée. Délicate, elle est réservée à des cas de BEI très faibles. Il est intéressant de séparer les capillaires par centrifugation avant la mesure, afin d'éliminer tout le substrat qui lui est encore lié<ref name="nobmann">{{de}} {{Lien web \| url = http://archiv.ub.uni-heidelberg.de/volltextserver/volltexte/2001/1660/pdf/Dissertation.pdf \| titre =Isolierte Gehirn-Kapillaren als in vitro-Modell der Blut-Hirn Schranke \| auteur = Stephanie Nobmann \| année = 2001 \| mois = juin \| éditeur = Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg\| consulté le = 29 avril 2010}}.</ref>. ;Technique de diffusion d'indicateur Dans cette technique, la substance de référence doit être incapable de traverser la barrière hémato-encéphalique. Le substrat à tester et la référence ne sont pas marqués radioactivement. Ils sont infusés dans la carotide, et dosés dans le sang de retour ([[veine jugulaire interne]]). Le dosage des matières permet le calcul de la quantité de substrat absorbée. Cette technique par différence ne convient donc que pour des substrats franchissant facilement la barrière<ref name="PMID1475172">{{article \| langue =en \| prénom1 = J. B. \| nom1 =Van Bree \|prénom2 =A. G. \| nom2 = De Boer \|prénom3 =M. \| nom3 = Danhof \|prénom4 =D. D. \| nom4 = Breimer \| titre = Drug transport across the blood-brain barrier, II. Experimental techniques to study drug transport. \| périodique = Pharma. Weekbl. Sci. \| volume = 14\| année = 1992 \| pages = 338–348 \|pmid = 1475172 \| consulté le = 12 mai 2010}} (article de revue)</ref>. ;Autoradiographie quantitative Voir dans le Wikilivre sur la photographie, les articles spécialisés sur l''''[[b:fr:Photographie/Techniques scientifiques/Autoradiographie\|autoradiographie]]''' et la '''[[b:fr:Photographie/Techniques scientifiques/Fluorographie\|fluorographie]]'''. [[Fichier:Autoradiography of a brain slice from an embryonal rat - PMID19190758 PLoS 0004371.png \|thumb\|left\|200px\|Autoradiogramme d'une coupe d'un cerveau d'embryon de rat.]] La figure ci-contre présente une autoradiographie d'un cerveau d'embryon de rat. Les domaines radioactifs sont foncés (zone subventriculaire SVZ). Le trait noir donne l'échelle de {{unité\|2\|mm}}. Cette technique consiste en injection intraveineuse de substance marquée au [[carbone 14]]. Les organes sont disséqués, tranchés au [[microtome]] et déposés sur du film à rayons X. Connaissant la quantité de marqueur, on peut en déduire le produit perméabilité-surface de l’échantillon<ref name="pardridge" />. ;Microdialyse intracérébrale On implante dans le tissu nerveux une [[membrane hémiperméable]]. Par un [[cathéter\|microcathéter]], on perfuse des substances, et/ou recueille le liquide interstitiel, éventuellement en continu<ref name="PMID9370049">{{article \| langue =en \| prénom1 =E. C. \| nom1 =de Lange \|prénom2 =M. \| nom2 =Danhof \|prénom3 =A. G. \| nom3 = de Boer \|prénom4 =D. D. \| nom4 = Breimer \| titre = Methodological considerations of intracerebral microdialysis in pharmacokinetic studies on drug transport across the blood-brain barrier. \| périodique = Brain Res. Brain Res. Rev. \| volume = 25 \| année = 1997 \| pages = 27–49 \|pmid = 9370049 \| consulté le = 14 mai 2010}} (article de revue).</ref>. En médecine humaine, la microdialyse intracérébrale est utilisée pour le {{page h'\|Monitoring\|monitoring}} [[neurochimie\|neurochimique]] en cas d'[[accident vasculaire cérébral]]. ;Procédés d'imagerie L'activité de la barrière hémato-encéphalique, le débit des capillaires, sont liés à l'activité du tissu nerveux qu'ils alimentent. On a donc une interaction entre ces trois grandeurs, qui peuvent varier substantiellement à l’échelle globale du cerveau. Ceci mène à dresser de façon [[Examen invasif\|non invasive]] des images globales du cerveau, essentiellement par trois méthodes qui se complètent : la [[tomographie par émission de positons]] (TEP), l'[[imagerie par résonance magnétique]] (IRM) et la [[Imagerie par résonance magnétique#Spectroscopie RMN\|spectroscopie par résonance magnétique]] (SRM). * La tomographie par émission de positons {{Article détaillé\|Tomographie par émission de positons}} : La méthode repose sur des molécules marquées par un émetteur bêta<sup>+</sup> : [[carbone 11]] ou [[fluor 18]]. Le positon émis s'arrête dans la matière dense, et s'annihile avec un électron, donnant une paire de rayons gamma opposés. Le point de désintégration se situe donc sur la ligne joignant les points de détection des gammas. On peut ainsi, avec assez de désintégrations, reconstituer par le calcul la densité des molécules marquées. : En raison de la courte [[demi-vie]] des émetteurs bêta<sup>+</sup>, cette méthode ne peut être utilisée qu'auprès de centres dotés de cyclotrons capables de fabriquer ces [[nucléide]]s, et de laboratoires en mesure de les incorporer aux molécules à marquer. * Imagerie par résonance magnétique (IRM) [[Fichier:PLoS ONE 0001944 g001 MRS.jpg\|thumb\|250px\|Spectroscopie par résonance magnétique d'une zone donnée dans le cerveau d'un patient. Les trois images IRM montrent le territoire étudié (entouré en turquoise). On voit les spectres NMR, avec le pic du glutathion (GSH). Les surfaces (axe des Y) y sont portées en fonction de la concentration en GSH (axe des X)<ref name="PMID18398470">{{article \| langue =en \| prénom1 = Daisuke \| nom1 = Matsuzawa\|prénom2 = ''et al.''\| titre = Negative Correlation between Brain Glutathione Level and Negative Symptoms in Schizophrenia: A 3T 1H-MRS Study. \| périodique = PLoS ONE \| lien périodique = PLoS One\| volume = 3 \| année =2008 \| pages = e1944 \|pmid =18398470 \| url texte = http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=18398470 \| consulté le = 14 mai 2010}}.</ref>.]] : L'imagerie par résonance magnétique est trop peu sensible pour représenter le passage de substances actives à travers une barrière hémato-encéphalique saine. En [[#Diagnostics en médecine humaine\|cas de lésion]], l’IRM avec [[produit de contraste]] joue un grand rôle. * Spectroscopie par résonance magnétique (SRM) : La SRM est une version de l'IRM où l'on fait continûment varier la fréquence pour exciter successivement divers noyaux, et donc leur réponse, ce qui se manifeste par un spectre avec des pics caractéristiques : fluor-19, carbone-13, phosphore-31, et hydrogène dans d'autres substances que l'eau. Les signaux très faibles nécessitent de longs temps de mesure et la mesure sur des volumes appréciables<ref name="PMID9370049"/>{{,}}<ref name="PMID2386658">{{article \| langue =en \| prénom1 =K \| nom1 = Albert \|prénom2 =H \| nom2 =Rembold \|prénom3 =G \| nom3 = Kruppa \|prénom4 =E \| nom4 = Bayer \|prénom5 =M \| nom5 = Bartels \|prénom6 = G\| nom6 = Schmalzing \| titre = 19F Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy of neuroleptics: The first in vivo pharmacokinetics of trifluoperazine in the rat brain and the first in vivo spectrum of fluphenazine in the human brain. \| périodique = Biol. Psychiatry \| volume = 30 \| année = 1991 \| pages =656–662 \|pmid = 2386658 \| consulté le = 14 mai 2010}}.</ref>. {{clr}} == Stratégies pour franchir la barrière hémato-encéphalique == {{Article détaillé\|Stratégies pour franchir la barrière hémato-encéphalique}} Comme il a été indiqué dans la section [[#Processus de transport à la barrière hémato-encéphalique\|Processus de transport à la barrière hémato-encéphalique]], il n'y a que peu de substances capables de franchir la barrière hémato-encéphalique, ce pourquoi beaucoup de [[médicament psychotrope\|médicaments psychotropes]] finissent par échouer à la barrière. 98 % de ces substances ne peuvent pas traverser la barrière hémato-encéphalique<ref name="PMID14993430">{{article \| langue =en \| prénom1 =William M. \| nom1 = Pardridge \| titre = Blood-brain barrier drug targeting: the future of brain drug development. \| périodique = Mol. Interv. \| volume = 3 \| année = 2003 \| pages = 90–105 \|pmid = 14993430 \| url texte = http://molinterv.aspetjournals.org/cgi/content/full/3/2/90 \| consulté le = 14 mai 2010}} (article de revue).</ref>. Il y a donc des dizaines d'années que l'on travaille intensément sur des méthodes susceptibles de rendre possible un transport de substance active dans le cerveau, en contournant – ou mieux en franchissant sélectivement – la barrière hémato-encéphalique<ref name="PMID15500907">{{article \| langue =en \| prénom1 =David J. \| nom1 = Begley \| titre = Delivery of therapeutic agents to the central nervous system: the problems and the possibilities. \| périodique = Pharmacol. Ther. \| volume = 104 \| année = 2004 \| pages = 29–45 \|pmid = 15500907 \| consulté le = 16 mai 2010}} (article de revue).</ref>{{,}}<ref name="PMID11790589">{{article \| langue =en \| prénom1 = William M. \| nom1 = Pardridge \| titre = Why is the global CNS pharmaceutical market so under-penetrated?\| périodique = [[Drug Discov. Today]] \| volume = 7 \| année = 2002 \| pages = 5–7 \|pmid =11790589 \| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>. Un ensemble de stratégies pour surmonter la barrière hémato-encéphalique ont été mises au point dans ce but, ou en sont encore au stade d'élaboration<ref name="PMID17596102">{{article \| langue =en \| prénom1 = Albertus G.\| nom1 = de Boer\|prénom2 = Pieter J.\| nom2 = Gaillard\| titre = Strategies to improve drug delivery across the blood-brain barrier. \| périodique =Clin. Pharmacokinet. \| volume = 46 \| année = 2007 \| pages = 553–576 \|pmid =17596102 \| consulté le = 16 mai 2010}} (article de revue).</ref>{{,}}<ref name="PMID16961459">{{article \| langue =en \| prénom1 = Albertus G.\| nom1 = de Boer\|prénom2 = Pieter J.\| nom2 = Gaillard\| titre = Drug targeting to the brain. \| périodique = Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. \| volume =47 \| année =2007 \| pages = 323–355\|pmid =16961459 \| consulté le = 16 mai 2010}} (article de revue).</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=Anglais\|auteur1=Paris-Robidas S\|auteur2=Brouard D\|auteur3=Emond V\|auteur4=Parent M\|auteur5=Calon F\|titre=Internalization of targeted quantum dots by brain capillary endothelial cells in vivo. Journal of cerebral blood flow and metabolism\|périodique=Official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism\|date=Octobre 2015\|issn=1559-7016\|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0271678X15608201?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed\|pages=731-42}}.</ref>. En octobre 2014, la start-up française [[CarThera]] développe un dispositif novateur pour ouvrir temporairement la barrière hémato-encéphalique. Ce dispositif est basé sur utilisation conjointe de microbulles de gaz injectées dans la circulation sanguine et d'[[ultrason]]s focalisés<ref>[http://www.carthera.eu/index.php?page=plug&ssmenu=0&fieldname=&lg=fr SonoCloud, Low Intensity Contact Ultrasound Implant for Blood Brain Barrier Opening and Drug Delivery] sur le site de CarThera</ref>. Le principe est le suivant : quand les ondes ultrasonores rencontrent des microbulles de gaz dans les vaisseaux sanguins aux abords du tissu biologique cible, celles-ci se mettent à osciller, entrainant alors des effets physiques et biologiques conduisant à la déstabilisation transitoire des cellules [[Endothélium\|endothéliales]] de la barrière hématoencéphalique<ref>{{en}} [https://www.newscientist.com/article/dn26432-brain-barrier-opened-for-first-time-to-treat-cancer.html Brain barrier opened for first time to treat cancer], sur [[New Scientist]]. Consulté le 22 octobre 2014.</ref>. == Dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique == Des dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique sont provoqués par le [[vieillissement]]<ref>{{Article\| langue=en\| titre=Blood-brain barrier dysfunction in aging induces hyperactivation of TGFβ signaling and chronic yet reversible neural dysfunction\| auteur1=Vladimir V. Senatorov Jr.\| auteur2=Aaron R. Friedman\| auteur3=Dan Z. Milikovsky\| auteur4=Jonathan Ofer\| auteur5=Rotem Saar-Ashkenazy\| et al.=oui\| périodique=[[Science (revue)\|Science]]\| volume=11\| numéro=521\| date=4 décembre 2019\| doi=10.1126/scitranslmed.aaw8283\| lire en ligne=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/537431v1.full\| accès url=libre\| consulté le=23 février 2022}}.</ref>, des blessures au cerveau, un [[stress]] et toutes sortes de [[pathologie]]s<ref>{{Article\| titre=Quand le bouclier du cerveau se fissure\| auteur1=Daniela Kaufer\| auteur2=Alon Friedman\| périodique=[[Pour la science]]\| numéro=532\| date=février 2022\| pages=66-73}}.</ref>. La barrière elle-même peut d'ailleurs être à l'origine de quelques maladies [[neurologie\|neurologiques]] très rares, de nature [[Génétique médicale\|génétique]]. Les perturbations du rôle protecteur de la barrière hémato-encéphalique sont une [[complication (médecine)\|complication]] de beaucoup de maladies neurodégénératives et de blessures du cerveau. Certaines maladies périphériques, comme le [[diabète sucré\|diabète]], ou certaines [[inflammation]]s, ont une action nuisible sur le fonctionnement de la barrière hémato-encéphalique<ref name="PMID17950377">{{article \| langue =en \| prénom1 =Brian T. \| nom1 = Hawkins\|prénom2 = Richard D.\| nom2 = Egleton \| titre = Pathophysiology of the blood-brain barrier: animal models and methods. \| périodique = Curr. Top Dev. Biol. \| éditeur = Elsevier \| volume = 80\| année = 2008 \| pages = 277–309\|pmid = 17950377 \| consulté le = 16 mai 2010}} (article de revue).</ref>. La perte d'étanchéité de la barrière hémato-encéphalique a également été démontrée chez les patients souffrant d'[[épilepsie]] ou de la [[maladie d'Alzheimer]]<ref>{{Article\| langue=en\| titre=Paroxysmal slow cortical activity in Alzheimer’s disease and epilepsy is associated with blood-brain barrier dysfunction\| auteur1=Dan Z. Milikovsky\| auteur2=Jonathan Ofer\| auteur3=Vladimir V. Senatorov Jr.\| auteur4=Aaron R. Friedman\| auteur5=Ofer Prager\| et al.=oui\| périodique={{lien\|Science Translational Medicine}}\| volume=11\| numéro=521\| date=4 décembre 2019\| doi=10.1126/scitranslmed.aaw8954}}.</ref>. D'autres pathologies peuvent perturber le fonctionnement des endothéliums « du dedans vers le dehors », c'est-à-dire que des influences provenant de la matrice extracellulaire perturbent l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique. Par exemple, on a le [[Glioblastome multiforme\|glioblastome]]<ref name="PMID19061857">{{article \| langue =en \| prénom1 =N. \| nom1 = Weiss \|prénom2 = F.\| nom2 =Miller \|prénom3 = S.\| nom3 = Cazaubon \|prénom4 = P. OK\| nom4 =Couraud \| titre = The blood-brain barrier in brain homeostasis and neurological diseases. \| périodique =Biochim. Biophys. Acta \| lien périodique =Biochimica et Biophysica Acta \| année = 2008 \| pages = epreprint \|pmid =19061857 \| consulté le = 16 mai 2010}} (article de revue).</ref>. Mais un ensemble de maladies se manifestent dans le cerveau par le fait que certains agents peuvent pénétrer dans la barrière hémato-encéphalique. Parmi ceux-ci par exemple, le [[virus de l'immunodéficience humaine\|VIH]], le [[virus T-lymphotrope humain]], le [[virus du Nil occidental]], certaines bactéries comme le [[Neisseria meningitidis\|méningocoque]] ou le [[Vibrio cholerae\|vibrion cholérique]]<ref name="PMID19061857"/>. Dans le cas de la [[sclérose en plaques]], les agents pathogènes sont des cellules du [[système immunitaire]] de l'individu lui-même, qui franchissent la barrière hémato-encéphalique. De même, dans certains cancers non cérébraux, certaines cellules en métastase peuvent franchir la barrière hémato-encéphalique et donner lieu à des [[métastase (médecine)\|métastases]] cérébrales<ref name="PMID19061857"/>. Un stress imposé à des souris (des épisodes de nage en eau froide) permet à des colorants (injectés en intraveineuse) de pénétrer dans le cerveau. De la même façon, la pénétration de la [[pyridostigmine]] dans le tissu cérébral participe au [[syndrome de la guerre du Golfe]]<ref>{{Article\| langue=en\| titre=Pyridostigmine brain penetration under stress enhances neuronal excitability and induces early immediate transcriptional response\| auteur1=Alon Friedman\| auteur2=Daniela Kaufer\| auteur3=Joshua Shemer\| auteur4=Israel Hendler\| auteur5=Hermona Soreq\| auteur6=Ilan Tur-Kaspa\| périodique=[[Nature Medicine]]\| volume=2\| date=1 décembre 1996\| pages=1382-1385\| doi=10.1038/nm1296-1382}}.</ref>. == Biomarqueurs des perturbations de la BHE dans les conditions pathologiques == La dégradation de la barrière hémato-encéphalique (BHE) est un indicateur clé de diverses pathologies cérébrales. L'identification des biomarqueurs fiables de cette rupture est très importante pour le diagnostic et le suivi des patients. Plusieurs molécules sont étudiées pour leur potentiel en tant que biomarqueurs de la BHE. L'occludine, une protéine des jonctions serrées, est élevée dans le sérum des patients atteints de troubles cérébraux. La fibronectine cellulaire (c-Fn), un composant de la membrane basale, est libérée dans la circulation sanguine lors de la rupture de la BHE. Les métalloprotéinases matricielles (MMP), en particulier la MMP-9, impliquées dans la dégradation de la matrice extracellulaire, sont également des marqueurs prometteurs. L'albumine, dont le passage dans le liquide céphalo-rachidien augmente en cas de rupture de la BHE, est un autre indicateur. Enfin, les cellules endothéliales microvasculaires cérébrales circulantes (cBMEC) reflètent directement les dommages à la BHE<ref name="Blood-Brain Barrier Overview: Structural and Functional Correlation">{{Article\|langue=en\|prénom1=Abeer\|nom1=Alahmari\|titre=Blood-Brain Barrier Overview: Structural and Functional Correlation\|périodique=Neural Plasticity\|volume=2021\|pages=1–10\|date=2021-12-06\|issn=1687-5443\|issn2=2090-5904\|pmid=34912450\|pmcid=8668349\|doi=10.1155/2021/6564585\|lire en ligne=https://www.hindawi.com/journals/np/2021/6564585/\|consulté le=2025-03-21}}</ref>. Ces biomarqueurs offrent des perspectives prometteuses pour une évaluation précise et rapide de l'intégrité de la BHE dans diverses conditions pathologiques<ref name="Blood-Brain Barrier Overview: Structural and Functional Correlation" />. == Agressions exogènes de la barrière hémato-encéphalique == === Alcool === La consommation excessive d'alcool est un facteur majeur de risque pour les maladies [[Psychophysiologie\|psychophysiologiques]], les inflammations et la sensibilité aux infections bactériennes. De plus, la consommation chronique d'alcool endommage la barrière hémato-encéphalique<ref name="PMID7114247">{{article \| langue =en \| prénom1 = EM\| nom1 =Cornford \|prénom2 = LD\| nom2 =Braun \|prénom3 =WH \| nom3 = Oldendorf \|prénom4 = MA\| nom4 = Hill \| titre = Comparison of lipid-mediated blood-brain-barrier penetrability in neonates and adults. \| périodique = Am. J. Physiol. \| volume = 243 \| année =1982 \| pages = 161C–168C \|pmid =7114247 \| consulté le = 11 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID11376985">{{article \| langue =en \| prénom1 = Imdat \| nom1 = Elmas\|prénom2 = Mutlu \| nom2 = Küçük\|prénom3 =Rivaze Bulut \| nom3 = Kalayci \|prénom4 =Aydin \| nom4 = Çevik\|prénom5 =Mehmet \| nom5 = Kay \| titre = Effects of profound hypothermia on the blood-brain barrier permeability in acute and chronically ethanol treated rats. \| périodique = Forensic Science International \| volume = 119 \| année = 2001 \| pages = 212-216 \|pmid = 11376985 \| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID7201507">{{article \| langue =en \| prénom1 = S. C.\| nom1 =Phillips \|prénom2 =B. G. \| nom2 = Cragg\| titre = Weakening of the blood-brain barrier by alcohol-related stresses in the rat. \| périodique = J. Neurol. Sci.\| volume =54 \| année = 1982 \| pages =271–27 \|pmid =7201507 \| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>, ce qui est considéré comme un facteur important pour l'amorce de maladies neurodégénératives<ref name="PMID17341516">{{article \| langue =en \| prénom1 = Ashok K \| nom1 = Singh\|prénom2 =Yin \| nom2 = Jiang\|prénom3 =Shveta \| nom3 = Gupta \|prénom4 =Elhabib \| nom4 = Benlhabib\| titre = Effects of chronic ethanol drinking on the blood brain barrier and ensuing neuronal toxicity in alcohol-preferring rats subjected to intraperitoneal LPS injection. \| périodique = Alcohol Alcohol \| volume = 42 \| année = 2007 \| pages = 385–399 \|pmid = 17341516 \| url texte = http://alcalc.oxfordjournals.org/cgi/content/full/42/5/385 \| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>. Les dommages à la barrière hémato-encéphalique sont démontrés aussi bien par les recherches [[neuropathologie\|neuropathologiques]] sur les alcooliques que par des expériences sur des animaux<ref name="PMID17241155">{{article \| langue =en \| prénom1 =James \| nom1 = Haorah\|prénom2 =Bryan \| nom2 = Knipe\|prénom3 = Santhi \| nom3 = Gorantla \|prénom4 = Jialin \| nom4 = Zheng\|prénom5 = Yuri \| nom5 =Persidsky \| titre = Alcohol-induced blood-brain barrier dysfunction is mediated via inositol 1,4,5-triphosphate receptor (IP3R)-gated intracellular calcium release. \| périodique = J. Neurochem. \| volume =100 \| année = 2007 \| pages = 324–336 \|pmid =17241155 \| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>. Dans les expériences sur animaux, il a été établi que l'enzyme ''{{lien\|lang=en\|trad=Myosin light-chain kinase}}'' (MLCK) conduit dans l'endothélium à la [[phosphorylation]] de nombreuses protéines des jonctions serrées ou du [[cytosquelette]] des protéines, ce qui endommage l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique<ref name="PMID15976526">{{article \| langue =en \| prénom1 = James\| nom1 = Haorah \|prénom2 =David \| nom2 =Heilman \|prénom3 = Bryan \| nom3 = Knipe \|prénom4 = Jesse \| nom4 = Chrastil \|prénom5 = Jessica \| nom5 =Leibhart \|prénom6 = Anuja \| nom6 = Ghorpade \|prénom7 = Donald W. \| nom7 = Miller \|prénom8 = Yuri \| nom8 = Persidsky \| titre = Ethanol-induced activation of myosin light chain kinase leads to dysfunction of tight junctions and blood-brain barrier compromise. Alcoholism. \| périodique = Clinical and Experimental Research \| volume = 29\| année =2005 \| pages =999–1009 \|pmid =15976526 \| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>. En outre, le [[stress oxydant]] dû à l'alcool conduit à des dommages supplémentaires à la barrière hémato-encéphalique<ref name="PMID16204625">{{article \| langue =en \| prénom1 =J. \| nom1 = Haorah \|prénom2 = B. \| nom2 =Knipe \|prénom3 = J. \| nom3 = Leibhart \|prénom4 = A. \| nom4 = Ghorpade \|prénom5 = Y. \| nom5 = Persidsky\| titre = Alcohol-induced oxidative stress in brain endothelial cells causes blood-brain barrier dysfunction. \| périodique = Journal of Leukocyte Biology \| volume = 78 \| année = 2005 \| pages = 1223–1232 \|pmid = 16204625 \| url texte =http://www.jleukbio.org/cgi/content/full/78/6/1223\| consulté le = 4 juin 2010}}.</ref>. Ce n'est pas l’alcool lui-même qui active l'enzyme MLCK dans l'endothélium, mais ses métabolites. La dégradation fonctionnelle de la barrière hémato-encéphalique facilite la migration des leucocytes dans le cerveau, ce qui facilite le développement de pathologies neuro-inflammatoires<ref name="PMID17241155"/>. === Nicotine === L'abus chronique de [[nicotine]] sous forme de tabac fait non seulement augmenter le risque de cancer des poumons, mais aussi celui de [[maladie cardiovasculaire]]. Parmi les [[Facteur de risque cardiovasculaire\|risques cardiovasculaires]], il existe une corrélation directe avec les risques de [[démence]]. Plusieurs [[méta-analyse]]s établissent que les fumeurs ont un risque significativement plus élevé de démence par maladie d'Alzheimer que les non-fumeurs. Le risque de [[démence vasculaire]], ou de déficit cognitif léger n'est pas ou que peu augmenté<ref name="PMID19105840">{{article \| langue =en \| prénom1 = Ruth \| nom1 = Peters\|prénom2 =Ruth \| nom2 = Poulter \|prénom3 = James \| nom3 = Warner \|prénom4 = Nigel \| nom4 = Beckett \|prénom5 =Lisa \| nom5 = Burch \|prénom6 = Chris \| nom6 = Bulpitt\| titre = Smoking, dementia and cognitive decline in the elderly, a systematic review. \| périodique = BMC Geriatr. \| volume = 8\| année = 2008 \| pages = 36\|pmid = 19105840 \| url texte = http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=19105840 \| consulté le = 16 mai 2010}} (article de revue).</ref>. L'exposition quotidienne à la nicotine modifie chez les animaux non seulement la fonction mais aussi la structure de la barrière hémato-encéphalique des sujets<ref name="PMID15845856">{{article \| langue =en \| prénom1 = P. R. \| nom1 = Lockman\|prénom2 =G. \| nom2 = McAfee\|prénom3 = W. J.\| nom3 = Geldenhuys \|prénom4 = C. J. \| nom4 =Van der Schyf \|prénom5 = T. J.\| nom5 = Abbruscato \|prénom6 = D. D.\| nom6 = Allen \| titre = Brain uptake kinetics of nicotine and cotinine after chronic nicotine exposure. \| périodique = J. Pharmacol. Exp. Ther. \| volume = 314 \| année = 2005\| pages = 636–642 \|pmid = 15845856 \| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>. La substance modèle saccharose peut passer à travers les endothéliums significativement plus facilement, ce qui traduit en réalité une distribution modifiée des protéines de jonction serrée ZO-1<ref name="PMID12434396">{{article \| langue =en \| prénom1 = Thomas J. \| nom1 =Abbruscato \|prénom2 = Steve P.\| nom2 =Lopez \|prénom3 = Karen S.\| nom3 = Mark \|prénom4 =Brian T. \| nom4 = Hawkins \|prénom5 = Thomas P. \| nom5 = Davis \| titre = Nicotine and cotinine modulate cerebral microvascular permeability and protein expression of ZO-1 through nicotinic acetylcholine receptors expressed on brain endothelial cells. \| périodique = J. Pharm. Sci. \| volume = 91 \| année =2002 \| pages = 2525–2538 \|pmid = 12434396 \| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>, et une activité réduite de la claudine-3<ref name="PMID15494156">{{article \| langue =en \| prénom1 = Brian T. \| nom1 =Hawkins \|prénom2 = Thomas J. \| nom2 = Abbruscato \|prénom3 =Richard D. \| nom3 = Egleton\|prénom4 = Rachel C.\| nom4 = Brown \|prénom5 =Jason D. \| nom5 = Huber \|prénom6 = Christopher R.\| nom6 = Campos \|prénom7 = Thomas P. \| nom7 = Davis\| titre = Nicotine increases in vivo blood-brain barrier permeability and alters cerebral microvascular tight junction protein distribution. \| périodique = Brain Res.\| volume = 1027\| année = 2004 \| pages = 48–58 \|pmid =15494156 \| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>. Après une exposition chronique à la nicotine, on a constaté dans l'endothélium une formation augmentée de microvillosités, de [[Symport#Exemples\|symport Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>/2Cl<sup>−</sup>]] et [[pompe sodium-potassium]] déréglés<ref name="PMID15845856"/>. Des études [[épidémiologie\|épidémiologiques]], montrent que les fumeurs courent un risque significativement plus élevé de méningite bactérienne, par rapport aux non-fumeurs. La nicotine change les filaments d'actine du [[cytosquelette]], ce qui semble faciliter le passage d'agents pathogènes comme le [[Escherichia coli\|colibacille]] vers le cerveau<ref name="PMID12174085">{{article \| langue =en \| prénom1 = Yu-Hua\| nom1 = Chen \|prénom2 =Steven Han-Min \| nom2 = Chen \|prénom3 = Ambrose \| nom3 = Jong \|prénom4 =Zhao Yi \| nom4 =Zhou \|prénom5 = Wei \| nom5 = Li \|prénom6 = Kazuhiro \| nom6 = Suzuki \|prénom7 = Sheng-He\| nom7 = Huang \| titre = Enhanced Escherichia coli invasion of human brain microvascular endothelial cells is associated with alternations in cytoskeleton induced by nicotine. \| périodique = Cell Microbiol. \| volume = 4 \| année = 2002 \| pages = 503–514 \|pmid = 12174085\| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>. Pour certains composés à diffusion limitée, par exemple l'antagoniste de la nicotine [[méthyllycaconitine]] qui se fixe sur le récepteur nicotinique à l'acétylcholine (nACHrs) et auquel on attribue des vertus pour le sevrage nicotinique, le passage de la barrière hémato-encéphalique devient plus difficile<ref name="PMID15953347">{{article \| langue =en \| prénom1 =P. R. \| nom1 = Lockman\|prénom2 = C. J. \| nom2 = Van der Schyf\|prénom3 = T. J.\| nom3 = Abbruscato \|prénom4 = D. D. \| nom4 = Allen \| titre = Chronic nicotine exposure alters blood-brain barrier permeability and diminishes brain uptake of methyllycaconitine. \| périodique = J. Neurochem. \| volume = 94 \| année = 2005 \| pages = 37–44 \|pmid = 15953347\| consulté le = 16 mai 2010}}.</ref>. La mise au point d'un vaccin sur la base d'une [[Superfamille des immunoglobulines\|immunoglobuline G]] fait l'objet de recherches. Ce vaccin devrait stimuler des anticorps se liant spécifiquement à la nicotine, et par suite empêchant son passage à travers la barrière hémato-encéphalique<ref name="PMID12374267">{{article \| langue =en \| prénom1 = Michael \| nom1 = Kotlyar\|prénom2 = Dorothy K.\| nom2 =Hatsukami \| titre = Managing nicotine addiction. \| périodique = J. Dent. Educ.\| volume = 66 \| année = 2002 \| pages = 1061–1073 \|pmid =12374267 \| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID10638653">{{article \| langue =en \| prénom1 = Paul R. \| nom1 =Pentel \|prénom2 =''et al.'' \| titre = A nicotine conjugate vaccine reduces nicotine distribution to brain and attenuates its behavioral and cardiovascular effects in rats. \| périodique = Pharmacol. Biochem. Behav. \| volume = 65 \| année = 2000 \| pages =191–198 \|pmid =10638653 \| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID12606612">{{article \| langue =en \| prénom1 = D. E. \| nom1 = Keyler\|prénom2 = D.\| nom2 = Shoeman \|prénom3 =M. G. \| nom3 = LeSage\|prénom4 = A. D.\| nom4 = Calvin \|prénom5 = P. R. \| nom5 = Pentel\| titre = Maternal vaccination against nicotine reduces nicotine distribution to fetal brain in rats. \| périodique = J. Pharmacol. Exp. Ther. \| volume = 305\| année = 2003 \| pages =587–592 \|pmid =12606612 \| url texte = http://jpet.aspetjournals.org/content/305/2/587.long \| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID15991003">{{article \| langue =en \| prénom1 = Mark G.\| nom1 = LeSage\|prénom2 =Daniel E. \| nom2 = Keyler \|prénom3 = Yoko \| nom3 = Hieda\|prénom4 = Greg \| nom4 = Collins \|prénom5 = Danielle \| nom5 = Burroughs\|prénom6 =Chap \| nom6 = Le \|prénom7 =Paul R. \| nom7 = Pentel \| titre = Effects of a nicotine conjugate vaccine on the acquisition and maintenance of nicotine self-administration in rats. \| périodique = Psychopharmacology \| volume = 184\| année = 2006 \| pages = 409–416 \|pmid =15991003 \| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>. === Ondes électromagnétiques (téléphones mobiles) === Les effets adverses sur la santé des [[Rayonnement électromagnétique\|rayonnements électromagnétiques]] dans le domaine du [[Hertz\|MHz]] au [[Hertz\|GHz]] à haute densité d'énergie sont bien connus. C'est avec eux que l'on fait cuire la nourriture au four à micro-ondes. Cependant, les effets des rayonnements de densité d'énergie bien inférieure, comme en téléphonie ou application multimédia mobile, sont sujets à controverses. Les effets spécifiques sur la barrière hémato-encéphalique sont un domaine d'incertitude<ref name="PMID14628310">{{article \| langue =en \| prénom1 =John A. \| nom1 =D'Andrea\|prénom2 = C.K.\| nom2 = Chou \|prénom3 = Sheila A. \| nom3 = Johnston \|prénom4 = Eleanor R.\| nom4 = Adair \|lien auteur4=Eleanor R. Adair\| titre = Microwave effects on the nervous system.\| périodique = Bioelectromagnetics \| volume = 6 \| année = 2003 \| pages = 107–147 \|pmid = 14628310\| consulté le = 17 mai 2010}} (article de revue).</ref>. À haute densité d'énergie du rayonnement électromagnétique, on observe un échauffement significatif du tissu corporel. Dans le crâne, ce réchauffement pourrait influencer la barrière hémato-encéphalique et la rendre plus perméable. On observe ce genre d'effets de réchauffement sur des organes périphériques<ref name="PMID18718505">{{article \| langue =en \| prénom1 = Tarak H.\| nom1 =Patel \|prénom2 =Shane \| nom2 =Sprague \|prénom3 =Qin \| nom3 = Lai \|prénom4 =David F. \| nom4 = Jimenez \|prénom5 = Constance M.\| nom5 = Barone \|prénom6 =Yuchuan \| nom6 = Ding \| titre = Blood brain barrier (BBB) dysfunction associated with increased expression of tissue and urokinase plasminogen activators following peripheral thermal injury. \| périodique =Neurosci. Lett. \| volume = 444 \| année =2008 \| pages = 222–226 \|pmid =18718505 \| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>. Dans les circonstances de la téléphonie mobile, le cerveau s'échauffe au maximum de {{unité\|0.1\|K}} (15 minutes de conversation à puissance d'émission maximum). Un bain chaud ou un travail corporel fatigant peuvent échauffer plus fort le cerveau sans danger<ref name="ruppe">{{article \| langue = en \| prénom1 = Ingeburg \| nom1 = Ruppe\| titre = Aufbau und Funktion der Blut-Hirn-Schranke. \| périodique =Newsletter \| volume = 1 \| année = 2003\| pages =15–17 \| url texte = http://www.fgf.de/publikationen/newsletter/einzeln/NL_03-01/03_Aufbau_und_Funktion_BHS_01-03d.pdf\| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>. Des études scientifiques datant du début des années 1990<ref name="PMID1580510">{{article \| langue =en \| prénom1 =B. R. \| nom1 =Persson \|prénom2 =L. G. \| nom2 =Salford \|prénom3 = A. \| nom3 =Brun \|prénom4 =J. L. \| nom4 = Eberhardt \|prénom5 =L. \| nom5 = Malmgren \| titre = Increased permeability of the blood-brain barrier induced by magnetic and electromagnetic fields. \| périodique =Ann. N. Y. Acad. Sci. \| volume = 649 \| année = 1992 \| pages = 356–358 \|pmid =1580510 \| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>, en particulier dans le groupe du neurochirurgien suédois Leif G. Salford de l'[[université de Lund]],rapportent une ouverture de la barrière hémato-encéphalique dans le domaine non thermique avec des fréquences [[Global System for Mobile Communications\|GSM]]<ref name="PMID12782486">{{article \| langue =en \| prénom1 =Leif G. \| nom1 = Salford\|prénom2 = Arne E. \| nom2 =Brun \|prénom3 = Jacob L.\| nom3 = Eberhardt \|prénom4 =Lars \| nom4 = Malmgren \|prénom5 =Bertil R. R. \| nom5 = Persson \| titre =Nerve cell damage in mammalian brain after exposure to microwaves from GSM mobile phones. \| périodique = Environ. Health Perspect. \| volume = 111 \| année = 2003 \| pages = 881–883 \|pmid = 12782486 \| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID18568929">{{article \| langue =en \| prénom1 = Henrietta \| nom1 = Nittby\|prénom2 = Gustav \| nom2 = Grafström‌\|prénom3 = Jacob L.\| nom3 = Eberhardt \|prénom4 =Lars \| nom4 = Malmgren \|prénom5 = Arne \| nom5 = Brun‌\|prénom6 =Bertil R. R. \| nom6 = Persson \|prénom7 =Leif G. \| nom7 = Salford \| titre = Radiofrequency and extremely low-frequency electromagnetic field effects on the blood-brain barrier. \| périodique =Electromagn. Biol. Med. \| volume = 27\| année = 2008 \| pages = 103–126 \|pmid =18568929 \| consulté le = 17 mai 2010}} (article de revue).</ref>{{,}}<ref name="PMID18821198">{{article \| langue =en \| prénom1 =Jacob L. \| nom1 =Eberhardt \|prénom2 = Bertil R. R. \| nom2 = Persson\|prénom3 = Arne E.\| nom3 = Brun \|prénom4 =Leif G. \| nom4 = Salford\|prénom5 = Lars O. G.\| nom5 = Malmgren\| titre = Blood-brain barrier permeability and nerve cell damage in rat brain 14 and 28 days after exposure to microwaves from GSM mobile phones. \| périodique = Electromagn. Biol. Med.\| volume = 27 \| année = 2008 \| pages = 215–229 \|pmid =18821198 \| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID8012056">{{article \| langue =en \| prénom1 =LG \| nom1 =Salford \|prénom2 =A \| nom2 =Brun \|prénom3 = K\| nom3 = Sturesson \|prénom4 = JL\| nom4 = Eberhardt \|prénom5 =BR \| nom5 = Persson \| titre = Permeability of the blood-brain barrier induced by 915 MHz electromagnetic radiation, continuous wave and modulated at 8, 16, 50, and 200 Hz. \| périodique = Microsc. Res. Tech. \| volume = 27 \| année =1994 \| pages = 535–542 \|pmid =8012056 \| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>. D'autres groupes de travail ne confirment pas les résultats de Salford<ref name="PMID16142784">{{article \| langue =en \| prénom1 = Helmut \| nom1 =Franke \|prénom2 =E.B. \| nom2 = Ringelstein \|prénom3 = F.\| nom3 = Stögbauer\| titre = Electromagnetic fields (GSM 1800) do not alter blood-brain barrier permeability to sucrose in models in vitro with high barrier tightness. \| périodique = Bioelectromagnetics \| volume = 26 \| année = 2005 \| pages = 529–535 \|pmid = 16142784 \| consulté le = 17 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="hetternbach"/>, certains remettant en cause la méthode utilisée<ref name="hetternbach"/>. == Diagnostics en médecine humaine == === IRM renforcée par produit de contraste === [[Fichier:Gadolinium-Diethylentriaminpentaacetat.svg\|thumb\|150px\|Gd-DTPA ne peut pas passer une barrière hémato-encéphalique saine, en raison de son caractère très hydrophile.]] [[Fichier:Glioblastoma - MR coronal with contrast.jpg\|thumb\|150px\|IRM [[Système de référence en anatomie#Plan coronal ou frontal\|coronale]] avec {{unité\|20\|ml}} de Gd-DTPA sur un glioblastome. Le domaine de la tumeur est rendu visible par l'entrée du produit de contraste à travers la partie lésée de la barrière hémato-encéphalique de l'hémisphère cérébral droit (régions claires, à gauche sur l’image).]] [[Fichier:Glioblastoma - MR sagittal with contrast.jpg\|thumb\|150px\|Le même patient avec vue [[Système de référence en anatomie#Plan médian et plans sagittaux\|sagittale]] du cerveau.]] Le premier [[produit de contraste]] mis au point pour l'IRM est le gadolinium (Gd). En raison de sa toxicité, il faut l’emballer (le [[chélation\|chélater]]) dans une molécule de [[DTPA]]. On a ainsi obtenu en 1984 le Gd-DTPA<ref name="PMID6607655">{{article \| langue =en \| prénom1 = Hanns-Joachim\| nom1 = Weinmann\|prénom2 =Robert C. \| nom2 = Brasch \|prénom3 = Wolf-R.\| nom3 = Press1 \|prénom4 =George E. \| nom4 = Wesbey\| titre = Characteristics of Gadolinium-DTPA Complex: A Potential NMR Contrast Agent. \| périodique = Am. J. Roentgenol. \| volume = 142 \| année = 1984 \| pages =619–624 \|pmid = 6607655 \| url texte = http://www.ajronline.org/cgi/reprint/142/3/619 \| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>, qui avait le potentiel pour obtenir des IRM renforcés pour le diagnostic de lésions locales de la barrière hémato-encéphalique<ref name="PMID6607656">{{article \| langue =en \| prénom1 = Robert C.\| nom1 = Brasch1\|prénom2 =Hanns-Joachim \| nom2 = Weinmann \|prénom3 = George E.\| nom3 = Wesbey\| titre = Contrast-enhanced NMR imaging: animal studies using gadolinium-DTPA complex. \| périodique = Am. J. Roentgenol. \| volume = 142 \| année = 1984\| pages = 625–630 \|pmid = 6607656 \| url texte = http://www.ajronline.org/cgi/reprint/142/3/625 \| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>. La molécule de Gd-DTPA est très polaire, et par conséquent bien trop hydrophile pour traverser une barrière hémato-encéphalique saine. Les modifications des jonctions serrées, comme celles qui peuvent par exemple être provoquées par un glioblastome, permettent le transport paracellulaire de ce produit de contraste dans le tissu cérébral. Là, il renforce le contraste, par interaction avec les protons de l'eau environnante, et rend visibles les défauts de la barrière hémato-encéphalique. Comme ce sont les vaisseaux responsables de l'alimentation de la tumeur qui sont touchés, dans son voisinage immédiat, on peut en apprécier l'extension. Au cas d'un accident vasculaire cérébral aigu, le dommage à la barrière hémato-encéphalique peut être soumis au diagnostic de la même manière par IRM renforcée par produit de contraste<ref name="PMID8310940">{{article \| langue =en \| prénom1 = Val M.\| nom1 = Runge\|prénom2 = John E.\| nom2 = Kirsch\|prénom3 = John W.\| nom3 = Wells \|prénom4 =John N. \| nom4 = Dunworth \|prénom5 = Cecil E.\| nom5 = Woolfolk \| titre = Visualization of Blood-Brain Barrier Disruption on MR Images of Cats with Acute Cerebral Infarction: Value of Administering a High Dose of Contrast Material. \| périodique = Am. J. Roentgenol. \| volume = 162 \| année = 1994 \| pages = 431–435 \|pmid =8310940 \| url texte =http://www.ajronline.org/cgi/reprint/162/2/431 \| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>. Par la détermination du [[Constante de temps\|temps de relaxation]], la quantité de Gd-DTPA dans le tissu cérébral peut être quantifiée<ref name="PMID9525754">{{article \| langue =en \| prénom1 = M. A. \| nom1 =Ibrahim \|prénom2 = J. F. \| nom2 =Emerson \|prénom3 =C. W. \| nom3 = Cotman \| titre = Magnetic resonance imaging relaxation times and gadolinium-DTPA relaxivity values in human cerebrospinal fluid. \| périodique = Invest. Radiol. \| volume = 33 \| année = 1998 \| pages = 153–162 \|pmid =9525754 \| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>. === Autres procédés d'imagerie === Au moyen de traceurs marqués par un élément radioactif, qui ne passent pas normalement à travers la barrière hémato-encéphalique, on peut aussi entreprendre des recherches sur le fonctionnement de celle-ci chez l'homme. Pour cela, on peut en principe utiliser la [[tomographie d'émission monophotonique]] (TEMP, ou en anglais ''SPECT''), ou la [[tomographie par émission de positons]] (TEP, ou en anglais ''PET''). Par exemple, chez des patients victimes d'un accident vasculaire cérébral aigu, on peut montrer une augmentation de l'absorption du [[Technétium#Utilisation en médecine\|<sup>99m</sup>Tc]] chélaté par l'hexa-methyl-propylene-amine-oxime (HMPAO)<ref name="PMID8704289">{{article \| langue =en \| prénom1 =A. V. \| nom1 = Alexandrov \|prénom2 =L. E. \| nom2 = Ehrlich \|prénom3 =C. F. \| nom3 = Bladin \|prénom4 =S. E. \| nom4 = Black \| titre = Clinical significance of increased uptake of HMPAO on brain SPECT scans in acute stroke. \| périodique = J. Neuroimaging \| volume = 6 \| année = 1996 \| pages = 150–155 \|pmid =8704289 \| consulté le = 18 mai 2010}} (article de revue).</ref>{{,}}<ref name="PMID18843571">{{article \| langue =en \| prénom1 = J. C.\| nom1 =Masdeu \|prénom2 =J. \| nom2 = Arbizu\| titre = Brain single photon emission computed tomography: technological aspects and clinical applications. \| périodique = Semin. Neurol. \| volume = 28 \| année = 2008 \| pages = 423–434\|pmid =18843571 \| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>. Au moyen de la [[tomodensitométrie]], on peut aussi quantifier les défauts de la barrière hémato-encéphalique par la diffusion de produits de contraste appropriés hors des capillaires<ref name="essig">{{article \| langue =de \| prénom1 = Marco\| nom1 = Essig\| titre = Bildgebende CT-Diagnostik beim Schlaganfall \| périodique = Visions \| volume = 12 \| année = 2005 \| pages = 15–17\| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID15456712">{{article \| langue =en \| prénom1 =K. A. \| nom1 = Miles\| titre = Perfusion CT for the assessment of tumour vascularity : which protocol ? \| périodique = Br. J. Radiol.\| volume = 76 \| année = 2003 \| pages = 36–42 \|pmid = 15456712 \| url texte = http://bjr.birjournals.org/cgi/content/full/76/suppl_1/S36 \| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID10452716">{{article \| langue =en \| prénom1 =David A. C. \| nom1 = Leggett \|prénom2 = Kenneth A. \| nom2 = Miles \|prénom3 = Benjamin B.\| nom3 = Kelley \| titre = Blood-brain barrier and blood volume imaging of cerebral glioma using functional CT: a pictorial review. \| périodique = Eur. J. Radiol. \| volume = 30 \| année = 1999 \| pages = 185–190 \|pmid =10452716 \| consulté le = 18 mai 2010}} (article de revue).</ref>. == Histoire de la découverte de la barrière hémato-encéphalique == [[Fichier:Lewandowsky.JPG\|thumb\|200px\|left\|Max Lewandowsky]] La première preuve d'existence pour la barrière hémato-encéphalique vient du chimiste allemand [[Paul Ehrlich]]. En 1885, il constata qu'après injection de colorants vitaux solubles dans l'eau dans la circulation sanguine de rats, tous les organes étaient colorés, sauf le cerveau et la moelle épinière<ref>{{Ouvrage \|langue=de \|prénom1=Paul \|nom1=Ehrlich \|titre=Das Sauerstoff-Bedürfniss des Organismus : Eine Farbenanalytische Studie. (Thèse de doctorat) \|éditeur=August Hirschwald \|lieu=Berlin \|année=1885 }}.</ref>. En 1904, il en tira une conclusion fausse, c'est-à-dire que la cause de cette découverte était une faible affinité du tissu cérébral pour le colorant injecté<ref>{{Ouvrage \|langue=de \|prénom1=Paul \|nom1=Ehrlich \|titre=Ueber die Beziehungen von chemischer Constitution, Verteilung und Pharmakologischer Wirkung. Gesammelte Arbeiten zur Immunitaetsforschung. \|éditeur=August Hirschwald \|lieu=Berlin \|année=1904 \|passage=574 }}.</ref>. En 1909, [[Edwin Goldmann]], un ancien collaborateur de Paul Ehrlich, injecte par intraveineuse le colorant synthétisé cinq ans auparavant par Ehrlich, le [[bleu de trypan]], un [[colorant azoïque]]. Là-dessus, il remarque que le ''plexus choroideus'', contrairement au tissu cérébral qui l'entoure, est coloré de façon marquée<ref>{{article \| langue =de \| prénom1 =Edwin E. \| nom1 =Goldmann\| titre = Die äußere und innere Sekretion des gesunden und kranken Organismus im Lichte der vitalen Färbung. \| périodique = Beitr. Klin. Chirurg. \| volume = 64 \| année = 1909 \| pages = 192–265}}.</ref>. En 1913, il injecte la même substance directement dans le liquide cérébrospinal de chiens et lapins<ref>{{article \| langue =de \| prénom1 =Edwin E. \| nom1 =Goldmann \| titre =Vitalfärbung am Zentralnervensystem. \| périodique = Abh. K. Preuss. Akad. Wiss. Phys. Med. \| volume = 1 \| année = 1913 \| pages = 1–60}}.</ref>. Goldmann en conclut que le liquide cérébrospinal et le ''plexus choroideus'' ont une fonction importante dans le transport des nutriments du système nerveux central. De plus, il soupçonne une fonction de barrière contre les substances neurotoxiques<ref name="nobmann"/>. En 1898, Arthur Biedl et Rudolf Kraus mènent des expériences avec l’[[acide gallique]]. Ce composé se révèle non toxique par application dans la circulation générale. Mais son injection dans le cerveau s'avère [[Neurotoxicité\|neurotoxique]], avec des réactions pouvant aller jusqu'au [[coma]]<ref>{{article \| langue =de \| prénom1 =A. \| nom1 =Biedl \|prénom2 =R. \| nom2 =Kraus \| titre = Über eine bisher unbekannte toxische Wirkung der Gallensäuren auf das zentrale Nervensystem. \| périodique = Zentralblatt Innere Medizin \| volume = 19 \| année = 1898 \| pages = 1185–1200}}.</ref>. Max Lewandowsky utilise en 1900 pour des expériences semblables le [[ferrocyanure de potassium]] et arrive à des conclusions semblables à celles de Biedl et Kraus. Lewandowsky utilise à cette occasion pour la première fois le concept de « barrière hémato-encéphalique »<ref>{{article \| langue =de \| prénom1 =Max \| nom1 =Lewandowsky \| titre = Zur Lehre von der Cerebrospinal Flüssigkeit. \| périodique = Zentralblatt Klinische Medizin \| volume = 40 \| année = 1900\| pages = 480–494}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID15914466">{{article \| langue =en \| prénom1 =B. T. \| nom1 =Hawkins \|prénom2 =T. P. \| nom2 = Davis\| titre = The blood-brain barrier/neurovascular unit in health and disease. \| périodique =Pharmacol. Rev. \| volume = 57 \| année = 2005 \| pages = 173–185 \|pmid =15914466 \| consulté le = 29 avril 2010}} (article de revue).</ref>. [[Fichier:Roy Sherrington 1893 01.jpg\|thumb\|200px\|Charles Smart Roy et Charles Scott Sherrington en 1893 à Cambridge]] En 1890, Charles Smart Roy et le futur [[Prix Nobel de physiologie ou médecine\|prix Nobel de médecine]] [[Charles Scott Sherrington]] postulent que le cerveau possède un mécanisme intrinsèque pour faire correspondre l'irrigation vasculaire aux variations locales de l'activité : {{début citation}}Le cerveau possède un mécanisme intrinsèque par lequel l'apport vasculaire peut être varié localement en correspondance avec les variations locales d'activité fonctionnelle<ref>{{article \| langue =en \| prénom1 = C. S.\| nom1 =Roy \|prénom2 = C. S.\| nom2 = Sherrington\| titre = On the regulation of the blood supply of the brain. \| périodique = J. Physiol. \| volume = 11 \| année = 1890 \| pages = 85–108 \| url texte = http://jp.physoc.org/cgi/reprint/11/1-2/85.pdf \| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID3616619">{{article \| langue =en \| prénom1 =Olaf B. \| nom1 =Paulson \|prénom2 = Eric A. \| nom2 = Newman\| titre = Does the release of potassium from astrocyte endfeet regulate cerebral blood flow? \| périodique = Science \| lien périodique = Science (revue) \| éditeur = American Association for the Advancement of Science (États-Unis) \| volume = 237\| année = 1987 \| pages = 896–898 \|pmid =3616619\| url texte =http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender. fcgi?tool=pubmed&pubmedid=3616619 \| consulté le = 2 mai 2010}}.</ref>.{{fin citation}} [[Fichier:Lina_Stern.jpg\|thumb\|200px\|left\|Lina Stern vers 1910]] [[Lina Stern]] née le 26 août 1878 et morte 7 mars 1968 à Moscou, femme médecin et biochimiste soviétique, première membre féminine de l'[[académie des sciences de Russie]], a apporté de réelles contributions à la recherche sur la barrière hémato-encéphalique, qu'elle désigna comme telle en 1921<ref>{{article \| langue =en \| prénom1 = A. A.\| nom1 =Vein \| titre = Lina Stern: Science and fate \| périodique = Annual Meeting of the International Society for the History of the Neurosciences \| volume =11\| année = 2006 \| url texte = http://www.bri.ucla.edu/nha/ishn/ab44-2006.htm\| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>. La différence entre la barrière hémato-encéphalique et la barrière sang - liquide cérébrospinal fut prise en compte dans les années 1930 par Friedrich Karl Walter<ref>{{article \| langue =de \| prénom1 =Friedrich Karl \| nom1 = Walter \| titre = Die allgemeinen Grundlagen des Stoffaustausches zwischen dem Zentralnervensystem und dem übrigen Körper. \| périodique = Arch. Psychiatr. Nervenkr. \| volume = 101\| année = 1930 \| pages = 195–230}}.</ref> et Hugo Spatz<ref>{{article \| langue =de \| prénom1 =Hugo \| nom1 = Spatz \| titre = Die Bedeutung der vitalen Färbung für die Lehre vom Stoffaustausch zwischen dem Zentralnervensystem und dem übrigen Körper. \| périodique = Arch. Psychiatr. Nervenkr. \| volume = 101 \| année = 1933 \| pages = 267–358}}.</ref>. Ils ont posé que le flux de liquide cérébrospinal était par lui-même insuffisant pour assurer l'échange de gaz du système nerveux central<ref name="nobmann"/>. Bien que les expériences de Goldmann et Ehrlich eussent indiqué l'existence d'une barrière entre la circulation sanguine et le système nerveux central, ce n'est que dans les années 1960 que les derniers doutes concernant son existence ont été dissipés. Un point critique dans l'expérience de Goldmann consistait en ce que le sang et le liquide cérébro-spinal, les deux liquides dans lesquels il avait injecté des colorants, diffèrent considérablement, ce qui pouvait influer sur le comportement de la diffusion et l'affinité pour le [[tissu nerveux]]. La compréhension a été rendue encore plus difficile par la trouvaille expérimentale que les colorants azoïques basiques coloraient le tissu nerveux, donc franchissaient la barrière, tandis que les colorants acides ne le faisaient pas. Ulrich Friedemann en conclut que c'étaient les propriétés électrochimiques des colorants qui en étaient responsables : les capillaires cérébraux étaient perméables aux substances neutres ou de pH supérieur au sang, et imperméables aux autres<ref name="friedemann">{{article \| langue =en \| prénom1 = Ulrich \| nom1 = Friedemann \| titre = Blood-brain barrier. \| périodique = Physiol. Rev. \| volume = 22\| année = 1942 \| pages =125–145 \| résumé = http://physrev.physiology.org/cgi/pdf_extract/22/2/125 \| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>. Mais par la suite, quand un grand nombre de substances furent testées pour leur capacité à franchir la barrière hémato-encéphalique, cette hypothèse se révéla insuffisante. Dans les modèles d'explication suivants, on introduisit et soumit à discussion tout une série de paramètres, comme la masse molaire, la taille de la molécule, les affinités de liaison, les constantes de dissociation, le caractère lipophile, la charge électrique, et leurs diverses combinaisons<ref name="PMID13922779">{{article \| langue =en \| prénom1 =R. D. \| nom1 = Tschirgi \| titre = Blood-brain barrier : fact or fancy ? \| périodique =Fed. Proc. \| volume = 21 \| année = 1962 \| pages =665–671 \|pmid =13922779 \| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID15914466"/>. La compréhension actuelle de la structure de base de la barrière hémato-encéphalique est fondée sur des vues au microscope électronique de cerveaux de souris, que l'on arriva à faire à la fin des années 1960<ref name="PMID12183610">{{article \| langue =en \| prénom1 = G.\| nom1 = Miller \| titre = Drug targeting. Breaking down barriers. \| périodique = Science \| volume = 297 \| année = 2002 \| pages =1116–1118 \|pmid = 12183610 \| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID15717053">{{article \| langue =en \| prénom1 =William M. \| nom1 =Pardridge\| titre = The blood-brain barrier: bottleneck in brain drug development. \| périodique = NeuroRx \| volume = 2 \| année = 2005 \| pages =3–14 \| url texte = http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15717053 \| consulté le = 5 mai 2010}} (article de revue).</ref>. Thomas S. Reese et Morris J. Karnovsky ont injecté à leurs sujets animaux pendant leurs expériences de la [[peroxydase de raifort]] (HRP) par voie intraveineuse. Ils n'ont trouvé l'enzyme, au microscope électronique, que dans la lumière des capillaires et dans des vésicules micropinocytaires au sein des cellules endothéliales. À l'extérieur des endothéliums, dans la matrice extracellulaire, ils n'ont pas trouvé de peroxydase. Ils en ont conclu que les jonctions serrées entre les cellules endothéliales empêchent le passage vers le cerveau<ref name="PMID6033532">{{article \| langue =en \| prénom1 =T. S. \| nom1 = Reese \|prénom2 =M. J. \| nom2 = Karnovsky\| titre = Fine structural localization of a blood-brain barrier to exogenous peroxidase. \| périodique = J. Cell Biol. \| volume = 34 \| année = 1967\| pages =207–217 \|pmid = 6033532 \| url texte = http://jcb.rupress.org/content/34/1/207.full.pdf\| consulté le = 18 mai 2010}}.</ref>{{,}}<ref name="PMID8765806"/>. == Notes et références == {{références nombreuses\| taille=32}} == Voir aussi == === Bibliographie === {{Traduction/Référence\|de\|Blut-Hirn-Schranke\|73697875}} * Extraits du cours de PCEM1 du {{Pr}} Bertrand Bloch (PU-PH) sur le tissu nerveux, Université Victor Segalen, Bordeaux 2. * {{Ouvrage \|langue=en \|prénom1=D. \|nom1=Kobiler \|prénom2=''et al.'' \|titre=Blood-brain Barrier. \|éditeur=[[Springer Verlag]] \|année=2001 \|isbn=0-306-46708-9}} * {{Ouvrage \|langue=en \|prénom1=A. G. \|nom1=De Boer \|prénom2=W. \|nom2=Sutanto \|titre=Drug Transport Across the Blood-brain Barrier. \|éditeur=CRC Press \|année=1997 \|pages totales=216 \|isbn=90-5702-032-7 \|présentation en ligne=https://books.google.com/books?id=etVG0jH7R3AC&printsec=frontcover}} * {{Ouvrage \|langue=en \|prénom1=W. M. \|nom1=Pardridge \|titre=Introduction to the Blood-brain Barrier. \|éditeur=Cambridge University Press \|année=1998 \|isbn=0-521-58124-9}} * {{Ouvrage \|langue=en \|prénom1=E. M. \|nom1=Taylor \|titre=Efflux Transporters and the Blood-brain Barrier. \|éditeur=Nova Publishers \|année=2005 \|pages totales=247 \|isbn=1-59454-625-8 \|présentation en ligne=https://books.google.com/books?id=zBWUfP2BqpIC&printsec=frontcover}} * {{Ouvrage \|langue=en \|prénom1=D. J. \|nom1=Begley \|prénom2=''et al.'' \|titre=The Blood-brain Barrier and Drug Delivery to the CNS. \|éditeur=Informa Health Care \|année=2000 \|isbn=0-8247-0394-4}} * {{Ouvrage \|langue=en \|prénom1=E. \|nom1=de Vries \|prénom2=A. \|nom2=Prat \|titre=The Blood-brain Barrier and Its Microenvironment. \|éditeur=Taylor & Francis \|année=2005 \|isbn=0-8493-9892-4}} * {{Ouvrage \|langue=en \|prénom1=M. \|nom1=Bradbury \|titre=The Concept of a Blood-Brain Barrier. \|éditeur=Wiley-Interscience \|année=1979 \|isbn=0-471-99688-2}} * {{Ouvrage \|langue=de \|prénom1=P. \|nom1=Ramge \|titre=Untersuchungen zur Überwindung der Blut-Hirn-Schranke mit Hilfe von Nanopartikeln. \|éditeur=Shaker Verlag \|année=1999 \|isbn=3-8265-4974-0}} * {{article \| langue =de \| prénom1 =Peter Uwe\| nom1 = Brenner\| titre = Die Struktur der Blut-Hirn- und der Blut-Liquor-Schranke. – Eine Literaturstudie – \| périodique = Thèse de doctorat \| éditeur = Ludwig Maximilans Universität München \| année = 2006 \| url texte = http://edoc.ub.uni-muenchen.de/5404/1/Brenner_Peter.pdf \| consulté le = 19 mai 2010}} === Articles connexes === * [[Méninge]] * [[Classement thématique des neurosciences]] === Liens externes === * [https://www.franceculture.fr/emissions/la-methode-scientifique/la-methode-scientifique-emission-du-lundi-25-mai-2020 «Barrière hémato-encéphalique : la dernière frontière», ''La Méthode scientifique'', France culture, 25 mai 2020] {{Portail\|neurosciences\|pharmacie\|médecine\|physiologie}} [[Catégorie:Pharmacologie]] [[Catégorie:Anatomie du système cardiovasculaire]] [[Catégorie:Anatomie du système nerveux central]]	226,997,882	[]	true
Cyclodécane Le cyclodécane est un hydrocarbure cyclique saturé de la famille des cycloalcanes de formule brute C10H20.	frwiki/3027516	frwiki	3,027,516	Cyclodécane	https://fr.wikipedia.org/wiki/Cyclod%C3%A9cane	2025-07-04T14:57:58Z	fr	Q118815	22,836	{{Infobox Chimie \| nom = Cyclodécane \| image = Cyclodecane.svg \| classe image = skin-invert-image \| image2 = \| taille image = 200 \| légende = <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = \| synonymes = \| CAS = {{CAS\|2\|9\|3\|9\|6\|9}} \| EINECS = {{EINECS\|}} \| RTECS = \| ATC = {{ATC\|}} \| DrugBank = \| PubChem = 9267 \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = \| SMILES = C1CCCCCCCCC1 \| InChI = 1/C10H20/c1-2-4-6-8-10-9-7-5-3-1/h1-10H2 \| InChIKey = \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \|C=10\|H=20 \| masseMol = \| pKa = \| momentDipolaire = \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = \| fusion = {{tmp\|10\|°C}} \| ebullition = {{tmp\|202\|°C}} \| solubilite = \| miscibilite = \| masseVolumique = \| TAutoInflammation = \| pointEclair = \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = \| emsLiquide = \| emsSolide = \| esfGaz = \| esfLiquide = \| esfSolide = \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = \| classe = \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = <!--{{ADR\|Kemler=\|ONU=\|Classe=\|CodeClassification=\|Etiquette=\|Etiquette2=\|Etiquette3=\|Emballage=}}--> \| NFPA704ref = \| NFPA704 = <!--{{NFPA 704\|Flammability=\|Health=\|Reactivity=\|Other=}}--> \| SIMDUTref = \| SIMDUT = \| SGHref = \| SGH = \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = \| liaisonProteique = \| metabolisme = \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = \| stockage = \| excretion = <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = \| voieAdministration = \| grossesse = \| conduiteAuto = \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = \| modeConsommation = \| autresNoms = \| risqueDependance = <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }}<!-- ----------------------------- Fin de l'infoboite ----------------------------- --> Le '''cyclodécane''' est un [[hydrocarbure]] cyclique saturé de la famille des [[cycloalcane]]s de [[formule brute]] C<sub>10</sub>H<sub>20</sub>. == Notes et références == {{Références}} {{Palette Cycloalcanes}} {{Portail\|chimie}} [[Catégorie:Cycloalcane]]	227,004,498	[{"title": "Identification", "data": {"No CAS": "293-96-9", "No ECHA": "100.005.485", "PubChem": "9267", "SMILES": "C1CCCCCCCCC1 PubChem , vue 3D", "InChI": "InChI : vue 3D InChI = 1/C10H20/c1-2-4-6-8-10-9-7-5-3-1/h1-10H2"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C10H20 [Isom\u00e8res]", "Masse molaire": "140,265 8 \u00b1 0,009 4 g/mol \u00b7 C 85,63 %, H 14,37 %"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s physiques", "data": {"T\u00b0 fusion": "10 \u00b0C", "T\u00b0 \u00e9bullition": "202 \u00b0C", "Propri\u00e9t\u00e9s physiques": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}]	false
Venezuela République bolivarienne du Venezuela (es) República Bolivariana de Venezuela Le Venezuela, ou Vénézuéla, ([venezɥela], ; en espagnol : [beneˈswela] ), en forme longue la république bolivarienne du Venezuela ou république bolivarienne du Vénézuéla, en espagnol República Bolivariana de Venezuela, nom officiel en l'honneur de Simón Bolívar, est une république fédérale située dans la partie la plus septentrionale de l'Amérique du Sud, bordé au nord par la mer des Caraïbes, à l'est-sud-est par le Guyana, au sud par le Brésil, au sud-ouest et à l'ouest par la Colombie. La langue nationale du Venezuela est l'espagnol et sa capitale et principale métropole est Caracas. Le pays est majoritairement de religion catholique. Sa population est composée essentiellement de métis. Le Venezuela est une puissance énergétique majeure avec des réserves prouvées de 302 milliards de barils de pétrole, ce qui en fait le premier pays au monde dans le classement par réserves de pétrole prouvées devant l'Arabie saoudite, mais près des trois quarts de ces réserves (224 milliards de barils) sont des sables bitumineux, dont l'exploitation est malaisée et très polluante. Le pays est riche de bien d'autres matières premières – gaz, ressources hydrauliques avec le barrage de Guri, le 4e plus important au monde, avec une puissance installée de quelque 10 200 MW – d'une importante diversité géographique et d'une mégadiversité remarquable. Sa devise est Dios y Federación (« Dieu et Fédération ») et son hymne le Gloria al Bravo Pueblo (« Gloire au peuple brave »). Le Venezuela est un pays membre de l'ONU, de l'OPEP et de l'ALBA. Il est suspendu depuis décembre 2016 du Mercosur, dont il est membre de plein droit. Origine étymologique du nom Hypothèse d'une origine européenne En 1499, une expédition menée par Amerigo Vespucci et Alonso de Ojeda explore cette région pour la première fois (côte nord-ouest). Elle découvre des indigènes (dont des Kalinago, des Arawaks et des Cumanagotos), vivant principalement d'agriculture et de chasse, installés le long de la côte, de la Cordillère des Andes et du fleuve Orénoque. Les maisons sur pilotis des Indiens du golfe de Maracaibo font penser à une petite Venise, Venezziola ou Venezuola, ce qui donne le nom du pays. Le 3 août 1498, Christophe Colomb nomme Isla de Gracia (« Île de Grâce ») cette terre sur laquelle il débarque et qu'il prend pour une île, qu'il surnomme Tierra de Gracia (« Terre de Grâce ») lors de son troisième voyage, surnom qui est encore utilisé pour désigner le pays. Hypothèse d'une origine indigène Une autre version affirme que le nom Venezuela a pour origine un vocable indigène. Une première preuve vient de Martín Fernández de Enciso, membre de l'expédition de Vespucci et Ojeda. Dans son livre Summa de Geografía édité en 1519, il affirme que l'expédition a rencontré une population indigène qui se nomme elle-même Veneçiuela, ce qui suggère que le nom Venezuela a pu dériver de ce nom local : « Desdel cabo de Sant Romá al cabo de Coquibacoa ay tres isleos en triángulo. Entre estos dos cabos se haze un golfo de mar en figura quadrada. E al cabo de Coquibacoa entra desde est golfo otro golfo pequeño en la tierra cuatro leguas. E al cabo del a cerca dela esta una peña grande que es llana encima della. Y encima de ella está un lugar d'casas de indios que se llama Veneçiuela. Esta en X grados. » Une seconde preuve vient d'Antonio Vázquez de Espinosa, un moine espagnol, qui écrit dans son ouvrage Compendio y Descripcion de las Indias Occidentales (1629) : « Venezuela en la lengua natural de aquella tierra quiere decir Agua grande, por la gran laguna de Maracaibo que tiene en su distrito, como quien dice, la Provincia de la grande laguna. » Histoire À l'époque précolombienne, le territoire de l'actuel Venezuela est habité par plusieurs peuples dont des Kalinago, des Arawaks et des Cumanagotos. Christophe Colomb est le premier conquérant au service de l'Espagne à atteindre cette région le 3 août 1498, lors de son troisième voyage. Au début du XVIe siècle, les Espagnols commencèrent à coloniser les îles et les régions côtières. L'un des premiers établissements coloniaux du Venezuela est la ville — aujourd'hui disparue — de Nueva Cádiz dans l'île de Cubagua. Les villes Cumaná et Coro, fondées en 1515 et en 1527, sont les premières colonies d'importance dans le pays. Colonisation Le premier trait historique d'une colonisation du territoire vénézuélien est allemand avec la famille Welser originaire d'Augsbourg. Avec l'accord du régime impérial basé à Vienne, Bartholomé Welser commence cette entreprise et il finance les expéditions pour la recherche d'or et le mythique Eldorado. Cette première colonisation de plusieurs gouvernants allemands ne dure que 28 ans et est abandonnée en 1556. Ce sont les Espagnols qui, au cours des trois siècles suivants, réalisèrent la colonisation et l'administration de l'actuel territoire vénézuélien, notamment à travers les cabildos coloniaux. Guerres d'indépendance Plusieurs conspirations contre les représentants de la couronne espagnole précédent les guerres d'indépendance. À la fin du XVIIIe siècle et au début du XIXe, inspirés par les révolutions américaines, françaises et haïtiennes, les futurs héros de la nation incarnent un effort d'émancipation et d'indépendance des colonies espagnoles en Amérique. Le 19 avril 1810, une assemblée est formée à la suite de la destitution de Vicente Emparan par l'intermédiaire de l'Acte du 19 avril 1810, gouverneur de la capitainerie générale du Venezuela. Le 5 juillet 1811, le Venezuela se déclare indépendant et cela déclenche la réaction de la couronne espagnole. Simón Bolívar est le grand leader de ce mouvement et des luttes pour la construction d'une nouvelle nation. Grande Colombie Le 15 février 1819, à Angostura, aujourd'hui Ciudad Bolívar, est réuni en congrès constituant pour la nouvelle République. La république de Colombie, ou Grande Colombie, est un État défini par le Congrès d'Angostura, dans le territoire du vice-royauté de Nouvelle-Grenade de l'Empire espagnol. Celui-ci comprend les territoires des quatre pays actuels que sont la Colombie, l'Équateur, le Panama et le Venezuela. Caudillos Des intérêts vénézuéliens et les vastes distances entre les départements de la nouvelle République font éclater le rêve de Bolivar et redéfinissent les territoires comme les territoires de pays bien distincts. Au Venezuela, le plus charismatique de ses généraux, le général José Antonio Páez, est à la tête des revendications et de la séparation définitive en 1831. Lui et d'autres caudillos militaires réalisent la conquête du pouvoir au cours des années qui suivent. Guerre fédérale et libéralisme jaune Au cours du XIXe siècle, le Venezuela traverse des difficultés qui finissent par causer le plus grand conflit interne que le pays ait connu : la « guerre fédérale », également connue sous le nom de « Grande guerre » (1859-1863). Les libéraux représentent les régions caféières de l'est du Venezuela, plus modernistes et connectées au commerce international. Ils sont aussi appelés « fédéralistes » car ils veulent une plus grande autonomie pour les provinces, s'opposent au parti conservateur, accusé de monopoliser les postes de gouvernement et la propriété foncière, et d'opposer l'intransigeance à toute velléité de réforme. C'est la plus grave et la plus sanglante des guerres civiles connues par le Venezuela depuis qu'il a accédé au début vingtième siècle à l'indépendance. Sous la forme de guérilla, elle cause près de deux cent mille morts, souvent du fait de la faim ou de la maladie, dans un pays d'un peu moins de deux millions d'habitants. Le Venezuela apparaît alors comme une addition d'enclaves autour des ports du commerce international. Caracas détient le port La Guaira, desservi par le chemin de fer, Valencia a Puerto Cabello, tandis que Maracaibo constitue elle-même une enclave, reliée par le réseau fluvial au Lac Maracaibo et aux régions caféières des Andes, comme Táchira, proche de la Colombie caféière. Le triomphe des fédéralistes sur les conservateurs s'obtient au prix le plus coûteux en vies perdues, en dévastations et pertes matérielles. Le libéralisme jaune est le nom de la période qui succède à la guerre civile et sous laquelle Antonio Guzman Blanco modernise le pays et lui donne son ordre définitif. XXeetXXIesiècles Après les régimes militaires et dictatoriaux, le Venezuela change véritablement en 1935 après la mort du général Juan Vicente Gómez, chef d'État pendant 27 ans. L'exploitation pétrolière commence en 1917. Les compagnies multinationales arrivent en 1922. Ces événements majeurs bouleversent l'activité économique du pays. Le Venezuela, pays neutre lors du premier conflit mondial, officialise son soutien aux pays alliés lors de la Seconde Guerre mondiale. La démocratie commence à s'installer à partir de 1958. Le Parti communiste reste cependant interdit et la gauche légale subit une répression constante qui conduit aux assassinats de ses dirigeants, tandis que des mouvements de guérilla communistes ou castristes sont actifs dans les années 1960 et 1970 (Forces armées de libération nationale en particulier). En 1950, le Venezuela est classé au 4e rang mondial par rapport au PIB par habitant, derrière les États-Unis, la Suisse et la Nouvelle-Zélande. Cette aubaine poussée par les revenus pétroliers croissants se prolonge jusqu'à la fin des années 1980, date à laquelle le pays est encore considéré comme le plus riche d'Amérique Latine; en 1976 l'agence de notation Moody's note la dette du Venezuela Aaa, la meilleure note possible. Le pétrole est une véritable manne pour le Venezuela, qui se lance dans d'ambitieux projets d'État comme le pont du Général Rafael Urdaneta (deuxième plus grand d'Amérique Latine), la centrale hydroélectrique de Guri (quatrième plus grande au monde), ou encore les tours jumelles de Parque Central (les plus grandes d'Amérique Latine entre 1979 et 2003, avec 225 m de hauteur); et bénéficie d'importants investissement privés, notamment américains, par exemple la raffinerie d'Amuay (deuxième plus grande au monde). Dans les années 1980, le Venezuela est contrôlé par une coalition rassemblant les principaux partis de cette époque : l'Action démocratique (AD, Acción Democratica, social-démocrate), le COPEI (Comité d'organisation politique électorale indépendante, social-chrétien) et l'Unión Republicana Democrática (Union républicaine et démocratique, social-libéral). Les 27 et 28 février 1989, le peuple se soulève à Caracas et aux alentours, à la suite d'une explosion des tarifs, notamment des transports en commun, et des réformes économiques inspirées par le néolibéralisme, à la suite d'accords avec le Fonds monétaire international. Le deuxième jour, le président Carlos Andrés Pérez déclenche le plan Avila et envoie l'armée contre la population révoltée, tuant plus de 3 000 personnes en quelques jours. Années Chavez En 1992, dans un pays où les couches populaires sont ruinées, se produisent deux tentatives de coup d'État (en février et novembre), dont l'une dirigée par Hugo Chávez. Le début du XXIe siècle est marqué par la personnalité du président Hugo Chávez, qui dirige le pays pendant quatorze ans (1999-2013) jusqu'à sa mort. Il est élu le 6 décembre 1998 pour un premier mandat courant de 1999 à 2004, réélu le 30 juillet 2000 pour la période 2001-2007 (à la suite de la modification de la constitution qu'il a impulsée). En 2002, il subit une tentative de coup d'État pour le destituer. Il est réélu le 3 décembre 2006 pour la période 2007-2013 et puis à nouveau le 7 octobre 2012, alors qu'il a un cancer, pour la période 2013-2019. Il quitte le pouvoir et meurt le 5 mars 2013. Avant sa mort, Chávez désigne comme son successeur son ancien ministre des Affaires étrangères et vice-président Nicolás Maduro. À sa mort, Nicolas Maduro devient président par intérim puis remporte une nouvelle élection présidentielle avec 50,62 % des voix, élection contestée par le leader d'opposition Henrique Capriles, malgré la présence d'observateurs internationaux. Les années Chavez sont caractérisées par une augmentation des dépenses sociales qui permettent une réduction des inégalités, une diminution du taux de pauvreté, du chômage (avec néanmoins 40 % de la population active employée dans le secteur informel et le reste dans le secteur public) et de la malnutrition. Cette politique sociale est rendue possible par une large augmentation de la dette du pays qui passe de 28 à 130 milliards de dollars (le pays devenant fortement dépendant de la Chine, son principal créancier) et par l'envolée du prix du pétrole des années 2000, l'État utilisant largement les bénéfices de la compagnie pétrolière étatisée PDVSA. Du fait de l'absence de réformes économiques, la situation du pays se tend immédiatement dès que le cours du baril s'effondre à partir de 2008. En dépit des richesses naturelles du pays, Chavez laisse un secteur privé et un tissu industriel atrophiés, un large clientélisme, une inflation très importante et une population aux prises avec des pénuries alimentaires chroniques. Ces années sont également marquées par une forte aggravation de la criminalité avec, selon les ONG, un quadruplement du taux d'homicides. Années Maduro Les élections législatives du 6 décembre 2015 donnent une large victoire à l'opposition dans un contexte de crise économique, sociale et politique. Le Parlement vénézuélien, contrôlé par l'opposition de centre-droit, approuve le 25 octobre 2016 l'ouverture d'un procès en destitution contre le président socialiste Nicolás Maduro, bien que la constitution ne prévoie pas une procédure de destitution, mais une procédure pour manquements au devoir de sa charge. Après une longue période de blocage politique (les pouvoirs exécutif et législatif se paralysant mutuellement), le 30 mars 2017, la Cour Suprême, favorable au pouvoir chaviste, décide de s'arroger les pouvoirs du Parlement ; mais le 4 avril elle y renonce. Dans un contexte de violences et de contestation sociale, le président Maduro tente en juillet 2017 de contourner le Parlement en faisant élire une Constituante entièrement contrôlée par les chavistes. L'opposition choisit de boycotter cette constituante, accusant le régime de malversations électorales. Zeid Ra'ad Zeid Al-Hussein, Haut-Commissaire aux droits de l'Homme de l'ONU, dénonce « un usage excessif de la force » par les autorités vénézuéliennes à l'égard des manifestants. Les ambassadeurs des 28 pays de l'Union européenne (UE) ont donné leur feu vert le 8 novembre 2017 à l'adoption de sanctions, dont un embargo sur les livraisons d'armes, contre le Venezuela. Ces sanctions interdisent également aux entreprises européennes de livrer du matériel de surveillance électronique pouvant servir à réprimer l'opposition au régime du président Nicolás Maduro ; elles prévoient également la mise en place d'un cadre juridique permettant à l'Union européenne de placer ensuite sur sa liste noire des personnalités ou entités sanctionnées pour leur implication dans la répression. Plusieurs organisations internationales et de nombreux analystes attribuent partiellement la crise économique que vit le Venezuela aux sanctions économiques et diplomatiques imposées par les États-Unis et l'Union européenne[réf. nécessaire]. Selon Michelle Bachelet, Haute-Commissaire des Nations unies aux droits de l'homme, le volet de sanctions imposées en août 2019 par les États-Unis « [ne contient] pas suffisamment de mesures pour atténuer leur impact sur les couches les plus vulnérables de la population ». Elle réitère ces inquiétudes dans un rapport déposé en décembre 2019 sur la situation des droits de l'homme au Venezuela. Selon les Nations unies, 1,6 million de personnes ont quitté le Venezuela au cours de la seule année 2015. En août 2018, face à cet afflux, le Brésil déploie 3 200 soldats à sa frontière pour assurer la sécurité des résidents brésiliens et des migrants vénézuéliens. Le 23 janvier 2019, Juan Guaidó, président du Parlement, s'autoproclame « Président en exercice » du Venezuela et prête serment au cours d'une manifestation organisée à Caracas. Guaidó obtient immédiatement la reconnaissance des États-Unis, du Canada, du Brésil, de la Colombie et du Pérou. La France, l'Allemagne, le Royaume-Uni, l'Espagne et l'Union européenne se disent prêts à reconnaître Juan Guaidó en tant que « Président en exercice » si Nicolás Maduro n'organise pas d'élections libres d'ici le 3 février 2019. Luis Almagro, secrétaire général de l'OEA, apporte également son soutien à Guaidó. Cependant, Maduro se maintient au pouvoir grâce à l'appui des forces armées ; il continue également de bénéficier du soutien diplomatique de Cuba, de la Bolivie, de la Turquie et de la Russie. Géographie Plages de sable blanc de l'archipel de los Roques, dépendances fédérales Désert chaud. Les dunes de sable du parc national Los Médanos de Coro, falcon. Végétation xérophyte, Isla de Margarita, Nueva Esparta Forêt de nuages de Galipan, La Guaira Jungle humide, chaîne de montagnes côtières, La Guaira Plage de choroni, état d'Aragua Savane ouverte, Guarico Plaines centrales (los llanos), Guarico Savane humide, parc national de Gran Sabana, Bolivar. Tepuis et cascade du Salto Angel, cascade ininterrompue la plus haute du monde (979 m), dans les hauts plateaux de Guayana, Bolivar. Climat doux, la vallée, Merida. Vallées d'Aragua. Frailejones dans le paramo, Merida. Climat glaciaire et neige au pic el aguila, état de Merida. Le territoire vénézuélien s'étend depuis les environs de l'équateur jusqu'au nord du onzième parallèle. Sa superficie est de 916 445 km2.[réf. nécessaire] Sur le continent, le Venezuela possède des frontières avec le Guyana à l'est-sud-est, le Brésil au sud, la Colombie au sud-sud-ouest et à l'ouest, enfin à quelques dizaines de milles marins au large des côtes de la mer des Caraïbes au nord, se trouvent les Antilles néerlandaises (Aruba, Bonaire, Curaçao) et Trinité-et-Tobago (ex-GB). De manière très schématique, trois grandes régions géographiques composent ce pays : au nord et à l'ouest, le littoral et les Andes ; la pointe septentrionale de la cordillère des Andes culmine à 4 978 m au Pico Bolívar. Elle enserre le lac Maracaibo et se prolonge vers l'est en longeant la côte ; au centre du pays, de vastes plaines appelées les Llanos ("plaines" en espagnol) occupent le nord du bassin de l'Orénoque et de ses affluents Arauca et Apure. Le fleuve se jette dans la mer des Caraïbes par un énorme delta marécageux qui occupe toute la région nord-est du pays (Delta Amacuro) ; au sud-est le massif guyanais, au sein duquel le sud du bassin de l'Orénoque avec son affluent Caroní ; c'est une région sauvage, qui constitue un des lieux les plus attractifs du pays : les chutes de Salto Ángel, hautes de 979 mètres, sont reconnues comme les plus hautes chutes d'eau du monde. Le Venezuela possède également 72 îles, dispersées dans la mer des Caraïbes et dans l'océan Atlantique, administrativement regroupées dans les Dépendances fédérales. Margarita est la plus grande et la plus peuplée. Le Venezuela est la premier pays d’Amérique latine à perdre la totalité de ses glaciers qui s’étendaient sur 1 000 hectares, soit 10 kilomètres carrés, un siècle plus tôt. Biodiversité Le Venezuela est l'un des 17 pays qualifiés de « mégadivers », en raison de sa richesse en flore et en faune, vraisemblablement due à sa situation géographique (entre le nord de l'Amérique du Sud et la mer des Caraïbes, facilitant ainsi la migration des espèces), en plus d'avoir un climat constant tout au long de l'année. Cela a favorisé, pendant des millénaires, en particulier dans les zones montagneuses et fraîches (comme la chaîne de montagnes côtières, la chaîne de montagnes Perijá, la chaîne de montagnes de Merida et le massif guyanais) l'adaptation, l'isolement et la préservation de la vie de nombreuses espèces animales et végétales, principalement endémiques. Il existe quelque 105 aires protégées au Venezuela, qui couvrent environ 26 % de la surface continentale, marine et insulaire du pays. Le Venezuela se positionne dans le monde comme le sixième pays le plus riche en biodiversité pour ce qui est des espèces animales et végétales accueillies. En raison du manque de biologistes et de spécialistes vénézuéliens et du tarissement des financements et de ressources pour la recherche, peu d'expéditions ont été effectuées dans les régions de l'intérieur, qui sont ainsi peu étudiées en profondeur, voire méconnues des botanistes et d'autres spécialistes. Pour cette raison, il existe encore de nombreuses espèces non découvertes ni comptabilisées. On estime ainsi que le nombre total de plantes vasculaires pourrait passer de 21 073 (actuellement découvertes) à 30 000-35 000 ou même plus si cet espace était suffisamment étudié. Nombres d'espèces : 363 espèces de mammifères ; 413 espèces de reptiles ; 1 420 espèces d'oiseaux (dont 48 endémiques) ; 1 723 espèces de poissons ; 21 073 espèces de plantes vasculaires. Grandes villes La capitale du Venezuela, Caracas, s'étend d'est en ouest de l'autre côté de la cordillère côtière, à quelque 900 mètres d'altitude. Il faut compter environ une demi-heure pour parcourir la trentaine de kilomètres qui sépare l'aéroport, situé en bord de mer, de la ville. Près de cinq millions d'habitants résident dans la métropole. Les quartiers pauvres s'appellent les ranchos. Des pluies diluviennes, suivies d'importants glissements de terrain dans des zones fortement peuplées proches de l'aéroport international Simon Bolivar (La Guaira - État de La Guaira) ont fait des milliers de morts en décembre 1999. Cette triste page de l'histoire vénézuélienne est couramment appelée « La tragédie » par les autochtones. Maracaibo, capitale de l'État de Zulia, est la deuxième métropole du pays. Parmi les villes les plus peuplées suivent : Valencia, Maracay et Barquisimeto. Frontières terrestres 2 200 km avec le Brésil ; 2 050 km avec la Colombie ; 743 km avec le Guyana. Cependant, le Venezuela revendique le territoire de l'Essequibo, correspondant à 62 % du Guyana actuel — dans lequel vit 17 % de sa population — allant parfois à repousser ses frontières jusqu'au Suriname. Sur les cartes du Venezuela, le Guyana est indiqué en tant que zone en réclamation (v. infra). Le 3 décembre 2023, un référendum sur l'annexion de l'Essequibo a été organisé. Drapeau Le 7 mars 2006, le Parlement du Venezuela adopte la modification du drapeau national afin de l'adapter à la révolution socialiste du président Hugo Chávez, à l'initiative du projet. Entièrement contrôlé par les partisans du chef de l'État à la suite du boycott des élections législatives par l'opposition en décembre, le Parlement a approuvé l'ajout d'une huitième étoile, pour rendre honneur à l'ancienne province de Guyane qui a lutté pour l'indépendance tout comme les sept autres. Les députés vénézuéliens ont également modifié le galop du cheval blanc figurant sur l'écusson national afin de le tourner, non plus vers la droite, mais vers la gauche, afin de symboliser l'orientation politique du gouvernement. Toutefois, en termes d'héraldique, le cheval se déplace vers la dextre, ce qui rend le message un peu confus. Le Parlement a également décidé certains ajouts sur l'écusson, tels qu'un kayak, un arc et une flèche représentant les armes des indigènes ou une machette de paysan, en hommage aux racines des descendants d'origine africaine. Revendications territoriales L'Essequibo, zone comprise entre la frontière avec le Guyana et le fleuve Essequibo à l'est, est revendiqué par le Venezuela. Cette revendication est ancienne — elle remonte à l'indépendance du Venezuela —, la Guayana Esequiba faisant auparavant partie de la Grande Colombie. Ce litige est ravivé depuis 2015 par la découverte d'un important gisement pétrolier dans les eaux territoriales de l'Essequibo. En décembre 2023, le référendum organisé par Nicolás Maduro, malgré un taux de participation faible, permet de dégager une nette approbation de la population pour l'annexion de l'Essequibo. Le 5 décembre, la compagnie pétrolière publique PDVSA commence à attribuer des licences d'exploitation de pétrole et de gaz dans la zone. Économie Le Venezuela est un pays en développement, classé 59e pour le produit intérieur brut par habitant par le FMI. Son économie est essentiellement tournée autour du pétrole et du gaz naturel, secteur qui représente 95 % des exportations et 25 % du PIB. Le pays est un important producteur de pétrole et un membre fondateur de l'OPEP. Il est en sixième place au palmarès des producteurs de l'OPEP pendant la décennie 2010 derrière l'Arabie saoudite, l'Irak, l'Iran et les émirats mais aussi le Koweït. Cependant, la production pétrolière s'est effondrée à partir de 2016, à la suite du renforcement des sanctions américaines, à tel point qu'elle était en avril 2019 de 830 000 barils par jour, soit un quart de ce qu'elle était en 2001. Les sanctions ont engendré 57,1 milliards de dollars de pertes financières pour la compagnie PDVSA entre 2015 et 2020. Une partie de l'économie vénézuélienne dépend des envois de fonds. Le Venezuela est entré dans le Mercosur, dont il est membre de plein droit. En 2016, sa production de pétrole était de 2,3 millions de barils par jour ce qui ferait de lui selon ces données le onzième plus grand producteur au monde. Selon l'OPEP, les réserves prouvées de pétrole atteignaient 296,50 milliards de barils en 2011, ce qui le fit accéder à la première place mondiale devant l'Arabie saoudite. Le pays possède une économie de marché. Le Venezuela est la cinquième puissance économique latino-américaine quant au produit intérieur brut, après le Brésil, le Mexique, l'Argentine et la Colombie avec un PIB estimé à 367,5 milliards de dollars en 2013 selon la Banque Mondiale. Son classement est identique lorsqu'exprimé en parité de pouvoir d'achat. Cependant, selon le FMI, s'agissant du PIB par habitant, le Venezuela se situe à la 4e place d'Amérique du Sud avec 9 960 dollars par habitant en 2009. Le RNB par habitant est de 12 550 dollars en 2013, soit au-dessus de la moyenne des pays d'Amérique latine et de la Caraïbes (9 314 dollars en 2013). Dans ce pays pétrolier, le carburant est fortement subventionné et coûte moins de 2 centimes d'euro le litre. Malgré les exportations d'or noir, les comptes de l'État accusent un déficit important financés par la monétisation de la dette et induisant une très forte inflation. Les prix de certaines denrées de base sont fixés par l'État, ce qui explique, selon l'opposition et la plupart des économistes, la grave pénurie de lait, de sucre et d'œufs. Selon le gouvernement, cette pénurie est due à un rachat de ces denrées par des multinationales. Caracas est le centre économique, financier et industriel du Venezuela. Le pays est faiblement industrialisé en dehors de la production pétrolière et importe la plupart de ses biens de consommation. L'industrie manufacturière est apparue dans le pays au cours du XXe siècle. Hormis le pétrole, le pays est un producteur d'acier, d'aluminium, de ciment et de pneus. L'industrie automobile est présente au Venezuela depuis les années 1960, avec l'usine d'assemblage de Valencia de la société américaine Ford qui y assemble entre autres la Ford Mustang. De plus, dans le secteur agricole, les terres sont exploitées seulement pour un peu plus de 40 % ce qui oblige le pays à importer environ 60 % de produits. Il existe de très fortes inégalités sociales au Venezuela. Ainsi, près de 60 % des habitants de Caracas s'entassent dans des barrios (quartiers pauvres), alors que de 10 % à 20 % des Vénézuéliens n'auraient pas accès à l'eau potable et que, dans le même temps, le Venezuela est le pays ayant le plus de millionnaires en Amérique latine. L'essence à la pompe est la moins chère du monde (au 10 décembre 2010, 1,2 centime d'euros le litre de super 95), largement subventionnée par l'État, en particulier depuis qu'une hausse importante des prix avait donné lieu à d'importantes émeutes au cours de ce qui fut nommé par la suite le Caracazo. Depuis 2003, un strict contrôle des changes opéré par l'organisme public fixe le taux de change à 2 150 VEB (bolivares) pour un dollar américain (USD). En 2008, la monnaie locale est renommée bolivar fuerte (VEF) au taux de 1 bolivar fuerte pour 1 000 anciens bolivars. En 2010, une dévaluation augmente le taux de change à 4,3 VEF pour un USD afin de lutter contre le marché noir des devises. En parallèle, les conditions d'accès aux monnaies étrangères sont restreintes pour tous les acteurs de l'économie (étudiants, importateurs, voyageurs, etc.). Une nouvelle dévaluation a lieu en 2013 et en 2014, le président Maduro substitue au système existant un système d'accès aux devises sous forme d'enchères complexes qui ne suffit pas à satisfaire la demande croissante de la population pour les monnaies étrangères, stimulée par l'inflation galopante et le recours important aux importations pour tous types de produits. La difficulté d'accès aux devises rend difficile la sortie du territoire par les Vénézuéliens (qui ont droit d'échanger un maximum de 2 500 USD par an), d'autant que les compagnies aériennes étrangères, dans l'impossibilité de recouvrer leur créance vis-à-vis du gouvernement vénézuélien, réduisent leurs vols dans ce pays. En janvier 2015, le site Dolar Today (dont l'accès est interdit par le gouvernement vénézuélien) annonce un taux de change de 180 VEF pour un USD sur le marché noir, ce qui correspondrait à une dépréciation de près de 98 % de la valeur de la monnaie locale en douze ans. Le secteur privé détient 70 % de l’économie. En dépit de ses nombreuses richesses naturelles, les Vénézuéliens doivent faire la queue pour obtenir la plupart des produits de base de consommation (sucre, huile, médicaments, papier toilette…) et l'État doit pratiquer le rationnement. Le gel des prix a engendré un important marché noir au sein du pays et avec les pays voisins comme la Colombie. En 2014, le pays avait la plus forte inflation mondiale (68 %). Avec l'effondrement des cours du pétrole la pauvreté augmente. L'inflation en 2018 a été de 130 060 % selon la banque centrale du Venezuela BCV (contre 1 000 000 % estimé par le FMI), après une inflation de 720 % en 2017 ; le PIB vénézuélien devrait baisser de 18 % en 2018 après une chute de 18 % en 2016. Selon les autorités colombiennes, 300 000 Vénézuéliens ont fui leur pays pour se réfugier en Colombie, qui a un temps fermé sa frontière. D'autres ont choisi Manaus, au Brésil, pour sa commodité d'accès. Pas moins de 50 000 personnes sont parties chercher refuge au Chili. Le 5 août 2017, le Mercosur décide de suspendre le Venezuela pour une durée indéterminée en raison de ce qu'il qualifie de « violation de l'ordre constitutionnel ». En effet, l'élection d'une Assemblée constituante le 30 juillet 2017 dans un contexte de contestation et de violence incite de nombreux pays à ne pas reconnaître le nouveau parlement. Les prévisions économiques mondiales de 2018 effectuées par The Economist font du Venezuela le pays dont le PIB a la plus faible croissance par rapport à l'année précédente avec une baisse de 11,9 %, ceci résultant de la mauvaise gestion du pays et de l'hyperinflation ainsi que de la dette publique qui en découlent. Le 20 août 2018, le bolivar souverain (VES) remplace le bolivar fort (VEF) au taux de 1 bolivar souverain pour 100 000 bolivars forts. L'inflation dépassait 1000000 % fin 2018 et le FMI la prévoit à dix fois plus fin 2019, alors qu'elle atteignait « seulement » 700 % fin 2017. Un dixième des 31 millions d'habitants ont fui le pays depuis l'avènement de Nicolás Maduro en 2013. Depuis sa création en août 2018, le bolivar souverain s'est déprécié de 90 %, ce qui fait que le salaire minimum est officiellement équivalent à trois dollars par mois. Le système public d'éducation et de santé, qui employait jadis 40 000 médecins cubains, s'est effondré, au point que la mortalité infantile est repartie à la hausse, cas quasi unique au monde. La production de pétrole de PDVSA, le monopole d'État fournissant la quasi-totalité des recettes en devises du pays, s'est effondrée à 700 000 barils par jour contre 2,3 millions en 2015. Le PIB a reculé de 40 % en quatre ans. La banque centrale du Venezuela publie en mai 2019, pour la première fois depuis trois ans, des données qui confirment l'effondrement de l'économie : inflation de 130 060 % en 2018 après 274 % en 2016 et 863 % en 2017, baisse de 47,6 % du PIB entre 2013 et 2018, chute des exportations pétrolières de 85,6 milliards de dollars en 2013 à 29,8 milliards de dollars en 2018, chute de la production de pétrole de 3,2 millions de barils par jour en 2009 à 1,03 million de barils par jour en avril 2019. Démographie Depuis l'accession d'Hugo Chávez au pouvoir en 1998, deux millions de personnes ont quitté le pays selon le quotidien espagnol El País. L'émigration est en augmentation depuis l'arrivée au pouvoir de Nicolás Maduro. En 2015, plus de cinq millions d'immigrants colombiens vivaient au Venezuela, le plus souvent pour fuir la violence du conflit armé dans leur pays. Selon le Haut Commissariat des Nations Unies pour les réfugiés, le Venezuela était alors le deuxième pays à accueillir le plus grand nombre de réfugiés dans le monde. En 2017, près d'un million de Vénézuéliens ont quitté le pays en un an, fuyant la famine, la violence, la répression. On compte 600 000 exilés vers la Colombie, 119 000 vers le Chili, 57 000 en Argentine, 35 000 au Brésil et 26 000 au Pérou. En août 2018, le Pérou a décrété l'état d'urgence dans trois de ses provinces, après un nombre d'arrivées qui a atteint près de 4 200 personnes par jour. En 2023, selon les chiffres officiels chiliens, sur les 1,7 million de migrants que compte le Chili, près de la moitié sont des Vénézuéliens chassés par la crise économique dans leur pays. IDH : 0,691, 120e mondial (2021) Nombre d'habitants : 30 620 404 (2015) Densité de population : 33,4 hab./km2 (2015) Taux de fécondité : 2,32 enfants par femme (2016) Santé Espérance de vie : 74,08 ans (2012) ; Mortalité infantile : 20,62 pour 1 000 naissances (2012) ; Taux de mortalité : 5,20 décès pour 1 000 habitants (2012). Criminalité En 2011, le Venezuela détenait le troisième taux de criminalité d'Amérique du Sud. Celle-ci s'est considérablement accrue depuis l'arrivée au pouvoir de Hugo Chávez (en 1999, « seulement (sic) 4 550 personnes avaient été tuées ») en comparaison de 19 336 en 2011. Ce fort accroissement de la criminalité résulterait également de l'augmentation de la population, qui passa de près de vingt-quatre millions de personnes en 1999 à près de trente millions en 2011. Pour faire face à cette situation, le gouvernement encouragea la formation de milices civiles armées chargées d’assister la police dans la lutte contre la criminalité. Selon les chiffres publiés par le ministère de l'Intérieur en 2013, le nombre de meurtres commis en 2012 serait de 16 000 (92 % avec des armes à feu), ce qui représente un taux de 55,2 homicides pour 100 000 habitants. Le Venezuela se placerait ainsi au troisième rang mondial pour la criminalité après le Honduras et le Guatemala. Ces chiffres très élevés sont néanmoins contestés par l'organisation non gouvernementale Observatoire vénézuélien de la violence qui donne une estimation encore plus haute pour 2012 de 21 692 meurtres commis, soit un taux de 73 homicides pour 100 000 habitants. En 2011, Caracas serait la capitale la plus dangereuse dans le monde, avec 122 homicides pour 100 000 habitants. Religion Politique Historiquement, la politique vénézuélienne suit une tendance présidentielle et caudilliste. Le président définit et exécute les politiques intérieure et extérieure. Cette forme politique remonte au XIXe siècle, caractérisée par les différents régimes militaires du général José Antonio Páez, les frères Monagas, Juan Crisóstomo Falcón et Antonio Guzmán Blanco, président à plusieurs reprises. L'organisation du pays est souvent fragilisée par des conflits internes et des luttes de pouvoir. Le début du XXe siècle est marqué par le régime militaire du général Juan Vicente Gómez qui gouverne directement ou non pendant 27 ans. Ce régime est suivi des deux quinquennats de transition républicaine à une forme de gouvernement plus démocratique avec Rómulo Betancourt et l'élection universelle de l'illustre Rómulo Gallegos, le plus grand romancier et représentant de la littérature vénézuélienne. À la suite d'un coup d'État qu'il subit après neuf mois au pouvoir, les militaires Carlos Delgado Chalbaud et Marcos Pérez Jiménez gouvernent entre 1948-1958 avec des politiques progressistes et répressives. Un bouleversement civil et militaire le 23 janvier 1958 redémarre la transition démocratique qui finit en bipartisme jusqu'au 5 décembre 1992 élection du président Rafael Caldera. Chavez voulait conclure la transformation de son pays en 2021. En 2007, il propose une réforme de la constitution, qui prévoit notamment d'instaurer un État socialiste, de collectiviser l'économie, de censurer la presse en période de crise et de se présenter indéfiniment à l'élection présidentielle. En 2009, il réussit toutefois à faire adopter un amendement à la constitution. L'actuelle constitution vénézuélienne est amplement inspirée par les principes et idées de Simón Bolívar. Elle a été approuvée par référendum le 15 décembre 1999 malgré une importante abstention (celle-ci étant sans doute expliquée par la plus grande catastrophe naturelle de l'histoire du pays, la tragédie de Vargas du 15 décembre 1999, au bilan très lourd). La république, étant à la fois un État fédéral, est constituée en 23 entités politiques. Chaque État du Venezuela est dirigé par un gouverneur élu lors d'élections au suffrage universel, tous les quatre ans, à la différence du président qui lui l'est tous les six ans. La révolution bolivarienne impulsée par Hugo Chávez et poursuivie par Nicolás Maduro a conduit certains critiques à qualifier le Venezuela de dictature ou de régime autoritaire à parti unique. Le caractère souvent conflictuel des relations entre le gouvernement et l'opposition culmine avec une tentative de coup d'État en avril 2002 et à des manifestations de masse dans les années 2010. Médias et liberté de la presse En 2008, le Venezuela était classé 113e pays sur 173, par Reporters sans frontières (RSF), en matière de liberté de la presse. L'ONG Espacio Público a recensé l'année 2006, 106 atteintes à la liberté d'expression sans en indiquer la ou les origines. RSF pointe l'adoption de nouvelles lois en 2004 et 2005 contre différents types d'« offenses », notamment à la personne du président, et contre les appels à la violence, les jugeant « très restrictive[s] en matière de liberté d'expression » et affirmant qu'elles créent « un climat d’autocensure au sein des médias ». En 2008, le ministre de la Communication déclare que toutes les communications doivent dépendre de l'État en tant que bien public. Le 27 mai 2007, une minute avant minuit, la Radio Caracas Televisión a cessé d'émettre sur le réseau hertzien, la commission nationale des télécommunications ayant décidé de ne pas renouveler la concession hertzienne de cette chaîne en partie à cause de son soutien et de sa couverture du coup d'État de Pedro Carmona en 2002. Cependant, RCTV a continué d'émettre sur le réseau câblé et par satellite avec une audience potentielle restreinte au cinquième de la population jusqu'au 31 janvier 2010, date à laquelle elle a été retirée de la grille des programmes de l'opérateur pour non-respect de la loi sur la production nationale. L'espace qu'occupait RCTV a été attribué à une nouvelle chaîne publique, TVes (Televisora Venezolana Social), dont, selon une étude de l'institut de recherches en communication (ininco) dirigé par le sociologue d'opposition favorable au coup d'État Oscar Lucien, 74 % des contenus relèveraient de la diffusion et de l'information socialiste. Depuis ce non-renouvellement, des manifestations, notamment étudiantes, ont eu lieu pour soutenir ou protester au sujet de cette décision. Hugo Chavez a été accusé par Le Monde d'attaquer Globovisión, « dernière chaîne de télévision d'opposition » selon le journal, lorsque le président vénézuélien a accusé la chaîne d'inciter à son assassinat. Cette chaîne fait partie des médias privés qui ont explicitement soutenu le coup d'État de 2002. La couverture médiatique occidentale sur l'affaire RCTV a été critiquée et qualifiée de « désinformation » par l'association de critique des médias Acrimed et Le Monde diplomatique en France ainsi qu'aux États-Unis par le FAIR rappelant notamment qu'une télévision occidentale ayant soutenu un coup d'État et ses instigateurs aurait sans doute dû faire face à des sanctions plus importantes que celles infligées à RCTV. D'autre part Salim Lamrani considère que l'affirmation d'une volonté d'hégémonie médiatique de la part de Chávez est discutable puisque entre 2000 et 2006 le nombre de chaînes privées a augmenté de 16 tandis que le nombre de chaînes publiques n'a augmenté que de 4. Toutefois, entre 2010 et 2015, une grande partie des médias sont devenus la propriété de proches du chavisme. En 2018, le syndicat national des travailleurs de la presse dénonce la « persécution permanente » des médias, dans un pays où l'État contrôle l'unique société d'importation de papier, et le blocage de sites web par l'entreprise publique CANTV, principal fournisseur d'accès internet du pays. Selon l'association nationale des journalistes, les trois-quarts des journaux papiers ont disparu à cause du manque de papier en cinq ans et 40 stations radios ont fermé en 2017. À partir de juin 2018, le réseau Tor, dont la popularité allait croissante du fait de la censure de sites d'information comme El Nacional et La Patilla, est bloqué. Corruption En 2022, Transparency International (TNI) classe le Venezuela au 177e rang sur 180 pays pris en compte. Environnement La Constitution de 1999 promulguée par Hugo Chávez prévoit la protection des espaces naturels et des cultures ancestrales. Théoriquement, les ethnies indigènes disposent d'un droit de regard sur les activités envisagées sur leurs territoires ; cela n'est pourtant que symbolique. En 2016, le président Nicolás Maduro signe ainsi un décret controversé créant une zone spéciale située au sud de l'Orénoque, permettant l'exploitation minière de l'or, afin de compenser la chute des revenus pétroliers du fait de la vétusté des installations d'extraction et des sanctions économiques américaines. Il crée l'Arco Minero de Orinoco (AMO) sans l'approbation de l'Assemblée nationale, en lui attribuant 12 % du territoire du pays – une superficie plus grande que le Portugal. L'augmentation de ces surfaces d'exploitation minière conduit à la déforestation de ces territoires, l'installation de mines illégales dans des parcs nationaux (notamment celui de Canaima, inscrit au patrimoine mondial de l'UNESCO) ou encore au développement des eaux stagnantes, qui favorisent la propagation des maladies (malaria, diphtérie, rougeole et tuberculose). Ces zones sont également les territoires ancestraux de divers peuples autochtones, dont les Pemóns, les Yanomami et les Yecuana. Cette décision du président Maduro est analysée comme un moyen de s'assurer la fidélité des forces armées, à qui a été confiée la zone, alors que son régime doit faire face à une crise politique qui dure. L'ONG SOSOrinoco a révélé, par exemple, un énorme complexe d'exploitation minière illégale dans le parc national de Yapacana, qui est devenu un bastion de la guérilla colombienne. Yapacana est la plus grande zone d'exploitation minière illégale de tout le biome amazonien. En 2022, le Venezuela a le taux de déforestation le plus rapide de l'écozone néotropique et le cinquième taux le plus rapide au monde, avec un total de 1,4 million d'hectares perdus entre 2016 et 2021. Culture Musique La musique du Venezuela est influencée par ses origines espagnoles, amérindiennes et africaines. La culture autochtone est aujourd'hui présente dans la musique à travers certains instruments, entre autres le cameo, un tambour, et le fotuto, une sorte de trompette. La culture espagnole a permis l'introduction des instruments comme la guitare, les instruments à cordes, les vents et différents types de percussions (différents des tambours indiens) et de nombreux genres populaires, dont le galerón (en), le corrido et la guaracha. La musique de la région des Llanos (música llanera), que l'on retrouve dans d'autres pays hispano-américains est un exemple de musique née à l'époque de la colonie espagnole. Le merengue venezolano est aussi de grande transcendance nationale. La musique populaire dite d'origine afro-antillaise (basée sur la musique populaire espagnole de la Renaissance et des rythmes comme les sevillanas) est reine dans le cœur de la plupart des Vénézuéliens. La salsa en général, le merengue dominicain, la bachata, la cumbia et la gaïta (typique de l'époque de noël) font danser et vibrer les gens de tous les âges dans l'ensemble du pays. Oscar D'León est sans contestation le plus reconnu des salseros vénézuéliens dans le monde. L'instrument national par excellence est le « cuatro », similaire à la guitare, mais plus petit et doté de quatre cordes ; d'une très particulière sonorité, il est la base musicale de tous les « conjuntos criollos », petits orchestres créoles (du pays), appelés aussi « conjuntos de harpa, cuatro y maracas », qui accompagnent les chanteurs de joropo, de valses criollos, de jotas margariteñas, de gaïtas maracuchas (de Maracaibo), etc. Depuis quelques années, le Venezuela a obtenu une notoriété mondiale grâce au système national d’orchestres symphoniques pour jeunes, avec plus de deux cent mille participants de tous les coins du pays et des quartiers les plus démunis ; ce système (El Sistema), fondé par Abreu, a démocratisé et popularisé l'amour pour la musique classique de tous les temps. Contrairement à une idée reçue, le système existe depuis la présidence de Carlos Andrés Pérez dans les années 1970 et non pas depuis l'époque d'Hugo Chavez. Au départ, le mouvement était un pur mouvement musical et n'était pas le fruit d'une récupération nationaliste et politisée comme à l'heure actuelle par le parti officiel. Aujourd'hui, un grand nombre de très jeunes virtuoses, chefs d'orchestre et musiciens sont très prisés dans les meilleures salles de concert du monde. Gustavo Dudamel est aujourd'hui le plus grand chef d'orchestre vénézuélien, reconnu dans tout le monde. El Sistema se répand peu à peu, par exemple aux États-Unis dans la ville d'Atlanta où le bassoniste Dantès Rameau a lancé avec un succès fulgurant l'Atlanta Music Project, soutenu par la Municipalité, mais aussi par beaucoup de sponsors individuels et industriels (Coca Cola, AOL, etc.). Il est question également d'un essaimage en France (Toulouse). Le célèbre violoniste français Jean-Luc Ponty a composé un morceau intitulé Caracas. Alimentation La céréale la plus consommée est le riz. Vient ensuite le blé, utilisé pour le pain (y compris la baguette à la française, appelée canilla). La farine de maïs est particulièrement utilisée dans la arepa qui accompagne les plats (comme le pain) ou qui peut être fourrée. La Hallaca, est incontournable durant la période de Noël : il s'agit d'une pâte de maïs mélangée à de la viande en sauce avec des légumes cuite dans une feuille de bananier, dans le genre des tamales mexicains. Le pan de jamón est également un plat typique de Noël. Ce pain au jambon est préparé, cette fois-ci, avec de la farine de blé. Le plat le plus courant est le pabellón criollo fait de viande de bœuf en lanières, de riz, de haricots noirs et de bananes frites. Les desserts sont d'origine espagnole et dérivent de ceux préparés par les nonnes dans les couvents, comme le riz au lait ou le bienmesabe. Ce dernier a été adapté au pays en devenant un gâteau à la noix de coco. Sports Le sport national est le baseball, historiquement très populaire au Venezuela. Cependant le football connaît un gros gain de popularité d'années en années, notamment grâce aux progrès[Lesquels ?] de l'équipe nationale, qui était traditionnellement le parent pauvre du football sud-américain (seul pays du continent à ne s'être jamais qualifié pour une phase finale de Coupe du Monde). L'organisation de la Copa América 2007 par le pays a également contribué à ce regain d'intêret pour le football. Il y a d'autres sports populaires d'origine autochtone tels que les bolas criollas ou le coleo. En 2012, le Venezuela obtient la deuxième médaille d'or de son histoire aux Jeux olympiques d'été de 2012 avec Rubén Limardo, vainqueur en escrime du tournoi d'épée. Il succède à Francisco Rodríguez, titré en 1968 en boxe, catégorie poids mouche. La même année, Pastor Maldonado est le premier pilote de Formule 1 vénézuélien à remporter une course. Johnny Cecotto fut Champion du monde de vitesse moto des catégories 350 cm3 (1975) et 750 cm3 (1978), et Vice-champion du monde 350 cm3 en 1976 et troisième du championnat du monde 500 cm3 en 1978. Il remporta également des courses automobile remportant cinq victoires en ETCC, et neuf en DTM. Il est le père de Johnny Cecotto Jr., également pilote automobile vénézuélien. Concours de beauté Au Venezuela, les concours de beauté sont une véritable institution et un motif de fierté nationale. Les Miss du pays ont remporté de nombreux titres internationaux dont le plus connu, celui de Miss Univers, à sept reprises (2e derrière les États-Unis). Le Venezuela a gagné un tournoi du « Big Four (en) » (Miss Univers, Miss Monde, Miss International et Miss Terre) 23 fois, un record absolu (plus que les Philippines et le Brésil ensemble, les deux suivants). C'est également le seul pays à avoir remporté le Miss Univers deux fois de suite, en 2008 et en 2009. Les Vénézuéliennes se font inculquer, dès leur plus tendre enfance, l'idée que la beauté féminine est essentielle à la réussite sociale. Un titre de Miss permet d'entamer une carrière de comédienne, de mannequin ; il permet d'avoir une importante notoriété dans le pays. Des Miss ont pu entrer en politique ou dans le monde des affaires.	frwiki/3144	frwiki	3,144	Venezuela	https://fr.wikipedia.org/wiki/Venezuela	2025-07-06T07:58:15Z	fr	Q717	550,066	{{coord\|8\|-67\|scale:4000000\|display=title}} {{Infobox Pays \| nom_français = République bolivarienne du Venezuela \| nom_local1 = República Bolivariana de Venezuela \| langue1 = es \| prononciation1 = Es-Venezuela.ogg \| image_drapeau = Flag of Venezuela.svg \| lien_drapeau = Drapeau du Venezuela \| image_blason = Coat of arms of Venezuela.svg \| lien_blason = Armoiries du Venezuela \| image_carte = Venezuela Orthographic Map.svg \| descr_carte = En vert foncé : territoire contrôlé par le Venezuela<br/>En vert clair : territoire revendiqué mais non contrôlé \| image_carte2 = Ve-map.png \| descr_carte2 = Carte du Venezuela avec les principales villes du pays. \| devise = Dios y Federación \| traduction_devise1 = Dieu et Fédération \| langue_devise = [[espagnol]] \| langues = [[Espagnol]] \| capitale = [[Caracas]] \| coordonnées_capitale = {{coord\|10\|29\|28\|N\|66\|54\|7\|W\|display=inline\|type:city}} \| lien_villes = Liste de villes du Venezuela \| titre_plus_grande_ville = Plus grande ville \| plus_grande_ville = [[Caracas]] \| type_gouvernement = [[République]] [[Bolivarisme\|bolivarienne]] [[État fédéral\|fédérale]] et [[Régime présidentiel\|présidentielle]] \| titre_dirigeant = [[Président de la République bolivarienne du Venezuela\|Président de la République]] \| nom_dirigeant = [[Nicolás Maduro]] \| titre_dirigeant2 = [[Vice-président du Venezuela\|Vice-présidente de la République]] \| nom_dirigeant2 = [[Delcy Rodríguez]] \| titre_parlement = [[Parlement]] \| nom_parlement = [[Assemblée nationale (Venezuela)\|Assemblée nationale]] \| superficie_rang = 33 \| superficie_totale = 916445 \| pourcentage_eau = 0,3 % \| population_rang = 50 \| population_totale = 28405543 \| population_année = 2024<ref>{{lien web\|site=World Bank\|titre=World Bank Open Data \| Data\|langue=en/de\|consulté le=14/05/2025\|url=https://data.worldbank.org/}}</ref> \| type_indépendance = [[Indépendance du Venezuela\|Déclarée]]<br>{{lien\|langue=es\|trad=Tratado de Paz y Amistad entre Venezuela y España de 1845\|fr=Traité de paix et d'amitié entre l'Espagne et le Venezuela de 1845\|texte=Reconnue}} \| pays_indépendance = {{ESP (1785-1873, 1875-1931)-d}} [[Royaume d'Espagne (1808-1813)\|Espagne]] \| date_indépendance = {{date\|5 juillet 1811\|age=oui}}<br>{{date\|30 mars 1845}} \| gentilé = Vénézuélien, Vénézuélienne \| PIB_PPA = {{augmentation}} 160,132 milliards de [[Dollar américain\|$]]<br>+ 7,86 %<ref name=FMI-PIB>[[Produit intérieur brut\|PIB]] à [[parité de pouvoir d'achat]], d'après le [[Fonds monétaire international]] (FMI).</ref> \| PIBPPA_année = 2022 \| PIB_année = 2022 \| PIB = {{augmentation}} 49,086 milliards de [[Dollar américain\|$]]<br>+ 5,55 %<ref name=FMI-PIB/> \| PIB_HABNOM = {{augmentation}} {{unité\|1823.602\|[[Dollar américain\|$]]}}<br>+ 8,18 %<ref name=FMI>[[Fonds monétaire international]], World Economic Outlook Database - [https://www.imf.org/en/Publications/WEO/weo-database/2022/April/weo-report Données pour l'année 2022.]</ref> \| PIBHABNOM_année = 2022 \| PIB_HAB = {{augmentation}} {{unité\|5949.033\|[[Dollar américain\|$]]}}<br>+ 10,54 %<ref name=FMI/> \| PIBHAB_année = 2022 \| dette_année = 2020 \| dette = '''Nominale'''<br>{{augmentation négative}} 189,31 milliards de [[Dollar américain\|$]]<ref>{{Lien web\|titre=Venezuela External Debt 1970-2022 \|url=https://www.macrotrends.net/countries/VEN/venezuela/external-debt-stock \|site=macrotrends.net\|consulté le=2022-12-30}}.</ref><br>+ 2 % (vs. 2019)<br>'''Relative'''<br>{{augmentation négative}} 400,56 % du PIB <ref>{{Lien web\|titre=Venezuela: Gross domestic product (GDP)\|url=https://www.statista.com/statistics/370937/gross-domestic-product-gdp-in-venezuela/7\|site=statista.com\|éditeur=[[Statista]] \|consulté le=2022-12-30}}.</ref> \| monnaie = [[Bolivar numérique\|Bolivar vénézuélien]] \| code_monnaie = VED (926) \| IDH = {{diminution}} {{formatnum:0.691}}<ref name=hdr2021-22>{{HDR\|2022}}.</ref> \| IDH_année = 2021 \| IDH_catégorie = moyen \| IDH_rang = {{120e}} \| IDHI = {{diminution}} {{formatnum:0.592}}<ref name=hdr2021-22/> \| IDHI_année = 2021 \| IDHI_rang = {{82e}} \| Gini = 39,0 %<ref name=Gini_CIA>{{Lien web\|langue=en\|titre=Gini Index coefficient - distribution of family income \|url=https://www.cia.gov/the-world-factbook/field/gini-index-coefficient-distribution-of-family-income/country-comparison \|consulté le=24 avril 2023 \|site=[[The World Factbook]], [[Central Intelligence Agency]]}}.</ref> \| Gini_année = 2011 \| Gini_rang = \| IIG = {{stagnation}} {{formatnum:0.492}}<ref name=hdr2021-22/> \| IIG_année = 2021 \| IIG_rang = {{123e}} \| IPE = {{augmentation}} {{formatnum:46.4}}<ref name=IPE2022>{{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=Martin J. Wolf\|auteur2=John W. Emerson\|auteur3=Daniel C. Esty\|auteur4=Alex de Sherbinin \|auteur5=Zachary A. Wendling \|et al.=oui \|titre=2022 Environmental Performance Index \|lieu=New Haven, Connecticut, États-Unis \|éditeur=Yale Center for Environmental Law & Policy \|année=2022 \|pages totales=192 \|lire en ligne=https://epi.yale.edu/downloads/epi2022report06062022.pdf \|format électronique=pdf}}.</ref> \| IPE_année = 2022 \| IPE_rang = {{67e}} \| fuseau_horaire = -4h \| hymne_national = [[Gloria al bravo pueblo]] \| langue_hymne = [[espagnol]] \| traduction_hymne = Gloire au peuple brave \| audio_hymne = United States Navy Band - Gloria al Bravo Pueblo.ogg \| fête_nationale = {{date\|5 juillet}} \| fête_evt = [[Indépendance du Venezuela\|Proclamation d'indépendance]] vis-à-vis de l'[[Royaume d'Espagne (1808-1813)\|Espagne]] ({{date-\|1811}}) \| domaine_internet = [[.ve]] \| iso3166-1 = VEN, VE \| indicatif_téléphonique = 58 \| p1 = {{Grande Colombie}}\|<ref>[http://www.ine.gob.ve/].</ref>.\|<ref>[http://www.statistiques-mondiales.com/venezuela.htm].</ref>. \| pays frontaliers = {{BRA}}{{clr}}{{COL}}{{clr}}{{GUY}} \| organisations_internationales = {{drapeau\|ONU}}[[Organisation des nations unies\|ONU]]{{-}} {{drapeau\|OPEP}} [[Organisation des pays exportateurs de pétrole\|OPEP]]{{-}}[[Groupe des vingt-quatre\|G24]]{{-}}[[Forum des pays exportateurs de gaz\|FPEG]]{{-}}[[Organisation des États ibéro-américains\|OEI]]{{-}}[[Organisation internationale sur le bambou et le rotin\|INBAR]]{{-}}[[Commission internationale du riz\|CIR]]{{-}}[[G33]]{{-}}[[Groupe des quinze\|G15]] }} Le '''Venezuela'''<ref>{{Lien web\|titre=Vénézuéla ou Venezuela ?\|url=http://projetbabel.org/forum/viewtopic.php?t=13045\|site=projetbabel.org \|éditeur=le Projet Babel \|date=2008 \|consulté le=23 janvier 2018}}.</ref>{{,}}<ref name="CNIG">{{Ouvrage \|format=pdf \|titre=Pays, territoires et villes du monde juillet 2021 \|nom1=Commission nationale de toponymie, conseil national de l'information géographique \|date=01-07-2021 \|pages=34 \|passage=34 \|lire en ligne=https://cnig.gouv.fr/IMG/pdf/ptvm_1er-juillet-2021_ok.pdf \|présentation en ligne=https://cnig.gouv.fr/ressources-toponymie-a10578.html \|consulté le=10-03-2025}}</ref> ou '''Vénézuéla'''<ref>{{Lien web\|auteur institutionnel=Ministère français des affaires étrangères et européennes \|titre=Recommandation concernant les noms d'États, d'habitants, de capitales, de sièges diplomatiques ou consulaires \|sous-titre=JORF {{n°\|0223}} du {{date-\|24 septembre 2008}}\|url=https://www.legifrance.gouv.fr/affichTexte.do?cidTexte=JORFTEXT000019509867 \|site=legifrance.gouv.fr \|éditeur=[[Journal officiel de la République française]] \|date=24 septembre 2008 \|consulté le=10 janvier 2018 \|page=14818 \|24 septembre 2008 texte {{n° \|91}}}}{{commentaire biblio\|Voir aussi « [[liste des pays du monde#V\|liste des pays du monde]] ».}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|format=PDF \|titre=Neuvième conférence des Nations unies sur la normalisation des noms géographiques \|sous-titre=Liste des noms de pays présenté par la France \|url=https://unstats.un.org/unsd/geoinfo/UNGEGN/docs/9th-uncsgn-docs/econf/9th_UNCSGN_e-conf-98-116-add1.pdf \|lieu=New York \|éditeur={{lnobr\|Nations unies}} \|date=juillet 2007 \|consulté le=22 janvier 2018 \|page=3,7 \|pages totales=7}} {{commentaire biblio\|Exonyme : Les deux formes courtes et longues, accentuées ou non, sont en usage ({{page\|7}}).}}{{commentaire biblio\|{{citation\|De même, la courtoisie diplomatique peut amener à l'usage en français de quelques toponymes étrangers en lieu et place des noms français correspondants}} ({{page\|3}}).}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|auteur institutionnel=[[Ministère de l'Europe et des Affaires étrangères]] \|titre=Présentation du Vénézuéla \|url=https://www.diplomatie.gouv.fr/fr/dossiers-pays/venezuela/presentation-du-venezuela/ \|site=diplomatie.gouv.fr \|éditeur=France Diplomatie \|date=8 novembre 2017 \|consulté le=22 janvier 2018}}{{commentaire biblio SRL\|Nom officiel : ''République bolivarienne du Vénézuéla''.}}.</ref>{{,}}<ref name=CNIG/> ({{MSAPI\|[venezɥela]}}<ref group="alpha">[[Prononciation du français\|Prononciation]] en [[français de France]] [[Français standard\|standardisé]] [[Transcription phonétique\|retranscrite]] phonétiquement selon la norme [[Alphabet phonétique international\|API]].</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|titre=Venezuela\|url=https://www.larousse.fr/dictionnaires/francais-allemand/Venezuela/126287\|site=larousse.fr\|éditeur=[[Éditions Larousse\|Larousse]]\|consulté le=2021-02-08}}.</ref> {{prononciation\|LL-Q150 (fra)-GrandCelinien-Venezuela.wav}} ; <small>en espagnol :</small> {{MSAPI\|[beneˈswela]}}<ref group="alpha">[[Dialectologie de la langue espagnole\|Prononciation]] en [[espagnol d'Amérique]] [[Transcription phonétique\|retranscrite]] selon la norme [[Alphabet phonétique international\|API]].</ref> {{prononciation\|Es-Venezuela.ogg}}), en forme longue la '''république bolivarienne du Venezuela''' ou '''république bolivarienne du Vénézuéla'''<ref name="CNIG"/>, en [[espagnol]] ''{{langue\|es\|República Bolivariana de Venezuela}}'', nom officiel en l'honneur de [[Simón Bolívar]], est une [[république]] [[fédéralisme\|fédérale]] située dans la partie la plus septentrionale de l'[[Amérique du Sud]], bordé au nord par la [[mer des Caraïbes]], à l'est-sud-est par le [[Guyana]], au sud par le [[Brésil]], au sud-ouest et à l'ouest par la [[Colombie]]. La [[langue nationale]] du Venezuela est l'[[espagnol]] et sa capitale et principale métropole est [[Caracas]]. Le pays est majoritairement de religion catholique. Sa population est composée essentiellement de [[Mestizo\|métis]]<ref>{{Lien web\|titre=Venezuela\|url=https://www.axl.cefan.ulaval.ca/amsudant/venezuela-1.htm \|site=axl.cefan.ulaval.ca \|consulté le=2020-09-01}}.</ref>. Le Venezuela est une [[puissance énergétique]] majeure avec des réserves prouvées de {{nobr\|302 milliards}} de barils de pétrole<ref>{{Lien web\|langue=en\|titre=OPEC \|sous-titre=Venezuela facts and figures \|url=https://www.opec.org/opec_web/en/about_us/171.htm \|site=opec.org \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>, ce qui en fait le premier pays au monde dans le [[Liste des pays par réserves de pétrole prouvées \|classement par réserves de pétrole prouvées]] devant l'[[Arabie saoudite]], mais près des trois quarts de ces réserves ({{nobr\|224 milliards}} de [[baril]]s) sont des [[Sable bitumineux\|sables bitumineux]]<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|auteur institutionnel=[[BP (entreprise)\|BP p.l.c.]] \|titre=BP Statistical Review of World Energy 2018 \|date=13 juin 2018 \|numéro d'édition=67 \|pages totales=II–54 \|passage=12 en bas \|lire en ligne=https://www.bp.com/content/dam/bp/en/corporate/pdf/energy-economics/statistical-review/bp-stats-review-2018-full-report.pdf \|format électronique=pdf \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>, dont l'exploitation est malaisée et très polluante. Le pays est riche de bien d'autres matières premières – gaz, ressources hydrauliques avec le [[barrage de Guri]], le {{4e}} plus important au monde, avec une puissance installée de quelque {{unité\|10200\|MW}} – d'une importante diversité géographique et d'une [[Pays mégadivers\|mégadiversité]] remarquable. Sa devise est ''{{langue\|es\|Dios y Federación}}'' (« Dieu et Fédération ») et son hymne le ''{{langue\|es\|Gloria al Bravo Pueblo}}'' (« Gloire au peuple brave »). Le Venezuela est un pays membre de l'[[Organisation des Nations unies\|ONU]], de l'[[Organisation des pays exportateurs de pétrole\|OPEP]] et de l'[[Alliance bolivarienne pour les Amériques\|ALBA]]. Il est suspendu depuis décembre 2016 du [[Marché commun du Sud\|Mercosur]], dont il est membre de plein droit. == Origine étymologique du nom == === Hypothèse d'une origine européenne === En 1499, une expédition menée par [[Amerigo Vespucci]] et [[Alonso de Ojeda]] explore cette région pour la première fois (côte nord-ouest). Elle découvre des indigènes (dont des [[Kalinago]], des [[Arawaks]] et des [[Cumanagotos]]), vivant principalement d'agriculture et de chasse, installés le long de la côte, de la [[Cordillère des Andes]] et du fleuve [[Orénoque]]. Les maisons sur [[pilotis]] des Indiens du golfe de [[Maracaibo]] font penser à une [[Klein-Venedig\|petite Venise]], ''Venezziola'' ou ''Venezuola'', ce qui donne le nom du pays<ref>{{Lien web\|langue=es\|titre=¿Cuál es el origen del nombre "Venezuela"? \|url=https://www.planetacurioso.com/2008/01/03/cual-es-el-origen-del-nombre-venezuela/ \|site=Planeta Curioso \|date=2008-01-03 \|consulté le=2019-01-20}}.</ref>. Le {{Date-\|3 août 1498}}, [[Christophe Colomb]] nomme {{langue\|es\|''Isla de Gracia''}} (« Île de Grâce ») cette terre sur laquelle il débarque et qu'il prend pour une île<ref>{{Ouvrage\|auteur1=[[Samuel Eliot Morison]]\|titre=Christophe Colomb, amiral de la Mer océane\|lieu=Neuilly-sur-Seine\|éditeur=Saint-Clair\|année=1974\|passage=326\|isbn=}}.</ref>, qu'il surnomme {{langue\|es\|''Tierra de Gracia''}} (« Terre de Grâce ») lors de son [[Christophe Colomb\|troisième voyage]], surnom qui est encore utilisé pour désigner le pays. === Hypothèse d'une origine indigène === Une autre version affirme que le nom Venezuela a pour origine un vocable indigène<ref>{{Lien web \|titre=Países hispanoamericanos y su nombre \|url=https://web.archive.org/web/20100129092424/http://culturitalia.uibk.ac.at/hispanoteca/Landeskunde-LA/Pa%C3%ADses%20hispanoamericanos%20y%20su%20nombre.htm \|site=web.archive.org \|date=2010-01-29 \|consulté le=2022-03-06}}.</ref>. Une première preuve vient de [[Martín Fernández de Enciso]], membre de l'expédition de Vespucci et Ojeda. Dans son livre ''{{Langue\|es\|Summa de Geografía}}'' édité en 1519, il affirme que l'expédition a rencontré une population indigène qui se nomme elle-même ''Veneçiuela'', ce qui suggère que le nom Venezuela a pu dériver de ce nom local : {{citation étrangère \|langue=es \|Desdel cabo de Sant Romá al cabo de Coquibacoa ay tres isleos en triángulo. Entre estos dos cabos se haze un golfo de mar en figura quadrada. E al cabo de Coquibacoa entra desde est golfo otro golfo pequeño en la tierra cuatro leguas. E al cabo del a cerca dela esta una peña grande que es llana encima della. Y encima de ella está un lugar d'casas de indios que se llama Veneçiuela. Esta en X grados.}}<ref>{{Chapitre\|langue=es\|prénom1=Pedro\|nom1=Cunill Grau\|responsabilité1=chapitre\|et al.=oui \|titre chapitre=Pórtico de Venezuela \|titre ouvrage=Nación y literatura \|sous-titre ouvrage=Itinerarios de la palabra escrita en Venezuela \|lieu=[[Caracas]] \|éditeur=Fundación Bigott / Editorial Equinoccio / Banesco \|date=2006 \|pages totales=xvii–966 \|format={{Unité\|26\|cm}} \|isbn=978-980-6428-73-7 \|consulté le=13 août 2019 \|passage=12 \|page début chapitre=12}}.</ref> Une seconde preuve vient d'[[Antonio Vázquez de Espinosa]], un moine espagnol, qui écrit dans son ouvrage ''Compendio y Descripcion de las Indias Occidentales'' (1629) : {{citation étrangère\|langue=es \|Venezuela en la lengua natural de aquella tierra quiere decir Agua grande, por la gran laguna de Maracaibo que tiene en su distrito, como quien dice, la Provincia de la grande laguna.}}<ref>{{Lien web \|langue=es \|nom1=Vazquez de Espinosa \|prénom1=Antonio \|titre=Compendio y descripcion de las Indias occidentales \|url=https://archive.org/stream/smithsonianmisce1081948smit/smithsonianmisce1081948smit_djvu.txt \|date=1948 \|format électronique=txt \|collection=Smithsonian miscellaneous colelction \|volume=108}}.</ref> == Histoire == {{Article détaillé\|Histoire du Venezuela\|Indépendance du Venezuela}} À l'[[Civilisation précolombienne\|époque précolombienne]], le territoire de l'actuel Venezuela est habité par plusieurs peuples dont des [[Kalinago]], des [[Arawaks]] et des [[Cumanagotos]]. [[Christophe Colomb]] est le premier conquérant au service de l'Espagne à atteindre cette région le {{date-\|3 août 1498}}, lors de son troisième voyage. Au début du {{s-\|XVI}}, les [[Espagnols]] commencèrent à coloniser les îles et les régions côtières. L'un des premiers établissements coloniaux du Venezuela est la ville {{incise\|aujourd'hui disparue}} de [[Nueva Cádiz (Cubagua)\|Nueva Cádiz]] dans l'île de Cubagua. Les villes [[Cumaná]] et [[Coro]], fondées en 1515 et en 1527, sont les premières colonies d'importance dans le pays. === Colonisation === {{article détaillé\|Klein-Venedig}} Le premier trait historique d'une colonisation du territoire vénézuélien est allemand avec la famille Welser originaire d'[[Augsbourg]]. Avec l'accord du régime impérial basé à Vienne, [[Bartholomé Welser]] commence cette entreprise et il finance les expéditions pour la recherche d'or et le mythique [[Eldorado]]. Cette première colonisation de plusieurs gouvernants allemands ne dure que {{nobr\|28 ans}} et est abandonnée en 1556. Ce sont les Espagnols qui, au cours des trois siècles suivants, réalisèrent la colonisation et l'administration de l'actuel territoire vénézuélien, notamment à travers les [[Cabildo colonial\|cabildos coloniaux]]. === Guerres d'indépendance === {{article détaillé\|Guerre d'indépendance du Venezuela}} [[Fichier:1910 25c Venezuela 100years Allegory Mi86.jpg\|vignette\|Timbre poste émis en commémoration des cent ans du Venezuela indépendant.]] Plusieurs conspirations contre les représentants de la couronne espagnole précédent les guerres d'indépendance. À la fin du {{s-\|XVIII}} et au début du {{s mini-\|XIX}}, inspirés par les révolutions américaines, françaises et haïtiennes, les futurs héros de la nation incarnent un effort d'émancipation et d'indépendance des colonies espagnoles en Amérique. Le {{date-\|19 avril 1810}}, une assemblée est formée à la suite de la destitution de Vicente Emparan par l'intermédiaire de l'[[Acte du 19 avril 1810]], gouverneur de la capitainerie générale du Venezuela. Le {{date-\|5 juillet 1811}}, le Venezuela se déclare indépendant et cela déclenche la réaction de la couronne espagnole. [[Simón Bolívar]] est le grand leader de ce mouvement et des luttes pour la construction d'une nouvelle nation. === Grande Colombie === [[Fichier:Batalla del Lago de Maracaibo 1823.jpg\|vignette\|[[Guerre d'indépendance du Venezuela]] en 1823.]] Le {{date-\|15 février 1819}}, à Angostura, aujourd'hui [[Ciudad Bolívar]], est réuni en congrès constituant pour la nouvelle République. La république de Colombie, ou [[Grande Colombie]], est un État défini par le [[Congrès d'Angostura]], dans le territoire du [[vice-royauté de Nouvelle-Grenade]] de l'[[Empire espagnol]]. Celui-ci comprend les territoires des quatre pays actuels que sont la [[Colombie]], l'[[Équateur (pays)\|Équateur]], le [[Panama]] et le Venezuela. === Caudillos === Des intérêts vénézuéliens et les vastes distances entre les départements de la nouvelle République font éclater le rêve de Bolivar et redéfinissent les territoires comme les territoires de pays bien distincts. Au Venezuela, le plus charismatique de ses généraux, le général [[José Antonio Páez]], est à la tête des revendications et de la séparation définitive en 1831. Lui et d'autres ''[[caudillo]]s'' militaires réalisent la conquête du pouvoir au cours des années qui suivent. === Guerre fédérale et libéralisme jaune === Au cours du {{s-\|XIX}}, le Venezuela traverse des difficultés qui finissent par causer le plus grand conflit interne que le pays ait connu : la « [[guerre fédérale]] », également connue sous le nom de « Grande guerre » (1859-1863). Les [[Histoire de la caféiculture#Fédérer les caféiculteurs après la crise financière : le cas du Venezuela\|libéraux représentent les régions caféières de l'est du Venezuela]], plus modernistes et connectées au commerce international. Ils sont aussi appelés « fédéralistes » car ils veulent une plus grande autonomie pour les provinces, s'opposent au parti conservateur, accusé de monopoliser les postes de gouvernement et la propriété foncière, et d'opposer l'intransigeance à toute velléité de réforme. C'est la plus grave et la plus sanglante des guerres civiles connues par le Venezuela depuis qu'il a accédé au début vingtième siècle à l'indépendance. Sous la forme de guérilla, elle cause près de deux cent mille morts, souvent du fait de la faim ou de la maladie, dans un pays d'un peu moins de deux millions d'habitants. Le Venezuela apparaît alors comme une addition d'enclaves autour des ports du commerce international. Caracas détient le port La Guaira, desservi par le [[chemin de fer]], Valencia a Puerto Cabello, tandis que Maracaibo constitue elle-même une enclave, reliée par le réseau fluvial au Lac Maracaibo et aux régions caféières des Andes, comme Táchira, proche de la Colombie caféière. Le triomphe des fédéralistes sur les conservateurs s'obtient au prix le plus coûteux en vies perdues, en dévastations et pertes matérielles. Le libéralisme jaune est le nom de la période qui succède à la guerre civile et sous laquelle Antonio Guzman Blanco modernise le pays et lui donne son ordre définitif. === {{s2-\|XX\|XXI}} === [[Fichier:Flota en La Guaira 1902.jpg\|vignette\|redresse\|Le blocus Anglo-Allemand du Venezuela en 1902-1903.]] Après les régimes militaires et dictatoriaux, le Venezuela change véritablement en 1935 après la mort du général [[Juan Vicente Gómez]], chef d'État pendant {{nobr\|27 ans}}. L'exploitation pétrolière commence en 1917. Les compagnies multinationales arrivent en 1922. Ces événements majeurs bouleversent l'activité économique du pays. Le Venezuela, pays neutre lors du premier conflit mondial, officialise son soutien aux pays alliés lors de la [[Seconde Guerre mondiale]]. La démocratie commence à s'installer à partir de 1958. Le Parti communiste reste cependant interdit et la gauche légale subit une répression constante qui conduit aux assassinats de ses dirigeants<ref name=Brustier>{{Article\|auteur=[[Gaël Brustier]] \|titre=Mais que se passe-t-il au Venezuela?\|périodique=[[Slate (magazine)\|Slate]]\|date=1er août 2019 \|lire en ligne=http://m.slate.fr/story/149313/venezuela-maduro \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>, tandis que des mouvements de [[guérilla]] communistes ou castristes sont actifs dans les années 1960 et 1970 ([[Forces armées de libération nationale]] en particulier). En 1950, le Venezuela est classé au {{4e\|rang}} mondial par rapport au PIB par habitant, derrière les États-Unis, la Suisse et la Nouvelle-Zélande<ref>{{Lien web\|langue=en\|titre=Countries Compared by Economy > GDP per capita in 1950. International Statistics at NationMaster.com \|url=http://www.nationmaster.com/country-info/stats/Economy/GDP-per-capita-in-1950 \|site=nationmaster.com \|consulté le=2019-04-11}}.</ref>. Cette aubaine poussée par les revenus pétroliers croissants se prolonge jusqu'à la fin des années 1980, date à laquelle le pays est encore considéré comme le plus riche d'Amérique Latine; en 1976 l'agence de notation [[Moody's Analytics\|Moody's]] note la dette du Venezuela Aaa, la meilleure note possible<ref>{{Lien web\|langue=en\|titre=Rating: Venezuela Credit Rating 2019 \|url=https://countryeconomy.com/ratings/venezuela \|site=countryeconomy.com \|consulté le=2019-04-11}}.</ref>. Le pétrole est une véritable manne pour le Venezuela, qui se lance dans d'ambitieux projets d'État comme le [[Pont du Général-Rafael-Urdaneta\|pont du Général Rafael Urdaneta]] (deuxième plus grand d'Amérique Latine), la [[Barrage de Guri\|centrale hydroélectrique de Guri]] (quatrième plus grande au monde), ou encore les [[Complexe du Parque Central\|tours jumelles de Parque Central]] (les plus grandes d'Amérique Latine entre 1979 et 2003, avec {{unité\|225\|m}} de hauteur); et bénéficie d'importants investissement privés, notamment américains, par exemple la [[Complexe de raffinage de Paraguaná\|raffinerie d'Amuay]] (deuxième plus grande au monde). Dans les années 1980, le Venezuela est contrôlé par une coalition rassemblant les principaux partis de cette époque : l'[[Action démocratique (Venezuela)\|Action démocratique]] (AD, ''Acción Democratica'', social-démocrate), le [[COPEI]] (Comité d'organisation politique électorale indépendante, social-chrétien) et l'[[Union républicaine et démocratique (Venezuela)\|Unión Republicana Democrática]] (Union républicaine et démocratique, social-libéral). Les {{date-\|27\|2-\|1989-}} et {{date-\|28\|2\|1989}}, le peuple se soulève à Caracas et aux alentours, à la suite d'une explosion des tarifs, notamment des transports en commun, et des réformes économiques inspirées par le [[néolibéralisme]], à la suite d'accords avec le [[Fonds monétaire international]]. Le deuxième jour, le président [[Carlos Andrés Pérez]] déclenche le [[plan Avila]] et envoie l'armée contre la population révoltée, tuant plus de {{nombre\|3000\|personnes}} en quelques jours<ref name=Brustier/>. ==== Années Chavez ==== En [[1992]], dans un pays où les couches populaires sont ruinées, se produisent deux tentatives de [[coup d'État]] (en février et novembre), dont l'une dirigée par [[Hugo Chávez]]. Le début du {{s-\|XXI}} est marqué par la personnalité du président [[Hugo Chávez]], qui dirige le pays pendant quatorze ans (1999-2013) jusqu'à sa mort. Il est élu le {{Date-\|6 décembre 1998}} pour un premier mandat courant de 1999 à 2004, réélu le {{date\|30\|juillet\|2000}} pour la période 2001-2007 (à la suite de la modification de la constitution qu'il a impulsée). En 2002, il subit une tentative de coup d'État pour le destituer. Il est réélu le {{date\|3\|décembre\|2006}} pour la période 2007-2013 et puis à nouveau le {{date\|7\|octobre\|2012}}, alors qu'il a un cancer, pour la période 2013-2019. Il quitte le pouvoir et meurt le {{date\|5\|mars\|2013}}. Avant sa mort, Chávez désigne comme son successeur son ancien ministre des Affaires étrangères et vice-président [[Nicolás Maduro]]. À sa mort, Nicolas Maduro devient président par intérim puis remporte une nouvelle élection présidentielle avec 50,62 % des voix, élection contestée par le leader d'opposition [[Henrique Capriles]], malgré la présence d'observateurs internationaux. Les années Chavez sont caractérisées par une augmentation des dépenses sociales qui permettent une réduction des inégalités, une diminution du taux de pauvreté, du chômage (avec néanmoins 40 % de la population active employée dans le secteur informel et le reste dans le secteur public<ref name=Lévêque2013>{{Lien web \|auteur1=Émilie Lévêque \|titre=Hugo Chavez laisse une économie en piteux état \|url=https://lexpansion.lexpress.fr/actualite-economique/hugo-chavez-laisse-une-economie-en-piteux-etat_1336589.html \|site=[[L'Expansion\|lexpansion]].[[L'Express\|lexpress]].[[France\|fr]] \|date=6 mars 2013 }}.</ref>) et de la malnutrition. Cette politique sociale est rendue possible par une large augmentation de la dette du pays qui passe de {{unité\|28\|à=130\|milliards}} de dollars<ref name=Bourdillon2013>Yves Bourdillon, [https://www.lesechos.fr/05/03/2013/lesechos.fr/0202625066562_chavez-a-reduit-les-inegalites-au-prix-d-un-echec-economique.htm Chavez a réduit les inégalités au prix d'un échec économique], ''[[Les Échos]]'', {{date-\|5 mars 2013}}.</ref> (le pays devenant fortement dépendant de la [[Chine]], son principal créancier) et par l'envolée du prix du pétrole des années 2000, l'État utilisant largement les bénéfices de la compagnie pétrolière étatisée [[PDVSA]]<ref name=Gallant2017>Nicolas Gallant, [https://www.capital.fr/economie-politique/hugo-chavez-le-bilan-economique-tres-noir-du-modele-de-jean-luc-melenchon-1223109 Hugo Chavez : Le bilan économique très noir du modèle de Jean-Luc Mélenchon], ''[[Capital (magazine)\|capital.fr]]'', {{date-\|21 avril 2017}}.</ref>. Du fait de l'absence de réformes économiques, la situation du pays se tend immédiatement dès que le cours du baril s'effondre à partir de 2008<ref name=Gallant2017/>. En dépit des richesses naturelles du pays, Chavez laisse un secteur privé et un tissu industriel atrophiés, un large clientélisme, une inflation très importante et une population aux prises avec des pénuries alimentaires chroniques<ref name=Lévêque2013/>. Ces années sont également marquées par une forte aggravation de la criminalité avec, selon les ONG, un quadruplement du taux d'homicides<ref name=Bourdillon2013/>. ==== Années Maduro ==== [[Fichier:Marcha contra el adoctrinamiento estudiantil, Caracas 26Abr14 (14164157865).jpg\|vignette\|[[Manifestations de 2014 à 2017 au Venezuela]].]] Les élections [[Élections législatives vénézuéliennes de 2015\|législatives du 6 décembre 2015]] donnent une large victoire à l'opposition dans un contexte de [[Crise économique vénézuélienne\|crise économique]], sociale et politique<ref name=Monde>[[Agence France-Presse\|AFP]]/[[reuters]], [https://www.lemonde.fr/ameriques/article/2015/12/07/legislatives-au-venezuela-la-prolongation-du-vote-provoque-l-ire-de-l-opposition_4825822_3222.html « Venezuela : large victoire de l’opposition aux élections législatives »], ''[[Le Monde\|lemonde.fr]]'', {{date-\|7 décembre 2015}}.</ref>. Le [[Assemblée nationale (Venezuela)\|Parlement vénézuélien]], contrôlé par l'opposition de centre-droit, approuve le {{date-\|25 octobre 2016}} l'ouverture d'un procès en destitution contre le président socialiste Nicolás Maduro, bien que la constitution ne prévoie pas une procédure de destitution, mais une procédure pour manquements au devoir de sa charge<ref>[[Agence France-Presse\|AFP]], [https://www.lemonde.fr/ameriques/article/2016/10/25/venezuela-le-parlement-vote-pour-un-proces-en-destitution-contre-le-president-maduro_5020357_3222.html Venezuela : le Parlement vote en faveur d'une procédure contre le président Maduro], ''[[Le Monde]]'', {{date-\|25 octobre 2016}}.</ref>. Après une longue période de blocage politique (les pouvoirs exécutif et législatif se paralysant mutuellement), le {{date-\|30 mars 2017}}, la Cour Suprême, favorable au pouvoir chaviste, décide de s'arroger les pouvoirs du Parlement ; mais le {{date-\|4 avril}} elle y renonce<ref>[http://www.france24.com/fr/20170401-venezuela-cour-supreme-venezuela-nicolas-maduro-renonce-pouvoirs-parlement La Cour suprême du Venezuela renonce à s'attribuer les pouvoirs du Parlement], ''[[France 24]]'', {{date-\|1 avril 2017}}.</ref>. Dans un [[Manifestations de 2014 à 2017 au Venezuela\|contexte de violences et de contestation sociale]], le président Maduro tente en {{date-\|juillet 2017}} de contourner le Parlement en faisant élire une [[Assemblée nationale constituante vénézuélienne de 2017\|Constituante]] entièrement contrôlée par les chavistes<ref>[https://www.lesechos.fr/monde/ameriques/030468152014-constituante-lelection-en-trois-questions-2104900.php Constituante : l'élection en trois questions], ''[[Les Échos]]'', {{date-\|28 juillet 2017}}.</ref>. L'opposition choisit de boycotter cette constituante, accusant le régime de malversations électorales<ref>Michel De Grandi, [https://www.lesechos.fr/monde/ameriques/030482896531-venezuela-la-repression-saccentue-apres-linstallation-de-la-constituante-2106411.php Venezuela : la répression s'accentue après l'installation de la Constituante], ''[[Les Échos]]'', {{date-\|6 août 2017}}.</ref>. [[Zeid Ra'ad Zeid Al-Hussein]], Haut-Commissaire aux droits de l'Homme de l'[[Organisation des Nations unies\|ONU]], dénonce {{citation\|un usage excessif de la force}} par les autorités vénézuéliennes à l'égard des manifestants<ref>[https://www.rts.ch/info/monde/8828828--usage-excessif-de-la-force-au-venezuela-condamne-par-l-onu.html « Usage excessif de la force » au Venezuela condamné par l'ONU] ''[[Radio télévision suisse\|RTS]]'', {{date-\|7 août 2017}}.</ref>. Les ambassadeurs des {{nobr\|28 pays}} de l'[[Union européenne]] (UE) ont donné leur feu vert le {{date-\|8 novembre 2017}} à l'adoption de [[Sanctions contre le Venezuela\|sanctions]], dont un embargo sur les livraisons d'armes, contre le Venezuela. Ces sanctions interdisent également aux entreprises européennes de livrer du matériel de surveillance électronique pouvant servir à réprimer l'opposition au régime du président Nicolás Maduro ; elles prévoient également la mise en place d'un cadre juridique permettant à l'Union européenne de placer ensuite sur sa liste noire des personnalités ou entités sanctionnées pour leur implication dans la répression<ref>[[Agence France-Presse\|AFP]], [https://www.lemonde.fr/ameriques/article/2017/11/08/l-union-europeenne-adopte-des-sanctions-contre-le-venezuela_5212141_3222.html L'Union Européenne adopte des sanctions contre le Venezuela], ''[[Le Monde]]'', {{date-\|8 novembre 2017}}.</ref>. Plusieurs organisations internationales et de nombreux analystes attribuent partiellement la crise économique que vit le Venezuela aux sanctions économiques et diplomatiques imposées par les [[États-Unis]] et l'[[Union européenne]]{{Référence nécessaire}}. Selon [[Michelle Bachelet]], [[Haut-Commissariat des Nations unies aux droits de l'homme\|Haute-Commissaire des Nations unies aux droits de l'homme]], le volet de sanctions imposées en août 2019 par les États-Unis {{Citation\|[ne contient] pas suffisamment de mesures pour atténuer leur impact sur les couches les plus vulnérables de la population}}<ref>[https://news.un.org/fr/story/2019/08/1049341 « Venezuela : les sanctions américaines risquent de porter atteinte aux droits des plus vulnérables (ONU)] », ''ONU Info'', 8 août 2019.</ref>. Elle réitère ces inquiétudes dans un rapport déposé en décembre 2019 sur la situation des droits de l'homme au Venezuela<ref>{{lien web\|url=https://news.un.org/fr/story/2019/12/1058531 \|titre= Venezuela : l'ONU appelle à garantir les libertés publiques pour des élections transparentes en 2020 \|site=ONU Info \|date= 18 décembre 2019}}.</ref>. Selon les [[Organisation des Nations unies\|Nations unies]], {{nobr\|1,6 million}} de personnes ont quitté le Venezuela au cours de la seule année 2015. En {{date-\|août 2018}}, face à cet afflux, le [[Brésil]] déploie {{nombre\|3200 soldats}} à sa frontière pour assurer la sécurité des résidents brésiliens et des migrants vénézuéliens<ref>{{Article\|auteur institutionnel=[[Agence France-Presse \|AFP]]/[[EFE (agence de presse)\|EFE]]\|titre=Réfugiés vénézuéliens : le Brésil déploie son armée \|périodique=[[Euronews]]\|date=2018-08-29\|lire en ligne=http://fr.euronews.com/2018/08/29/refugies-venezueliens-le-bresil-deploie-son-armee \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. Le {{Date-\|23 janvier 2019}}, [[Juan Guaidó]], président du Parlement, s'autoproclame « Président en exercice » du Venezuela et prête serment au cours d'une manifestation organisée à Caracas<ref>{{Article\|auteur institutionnel=[[Agence France-Presse\|AFP]]\|titre=Venezuela : Juan Guaido, le président du Parlement, s’autoproclame « président en exercice » \|périodique=[[Le Monde]]\|date=2019-01-23 \|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/international/article/2019/01/23/venezuela-plusieurs-morts-dans-des-emeutes-precedant-les-manifestations-pro-et-antigouvernementales_5413427_3210.html \|consulté le=2019-01-27}}.</ref>. Guaidó obtient immédiatement la reconnaissance des [[États-Unis]], du [[Canada]], du [[Brésil]], de la [[Colombie]] et du [[Pérou]]<ref>{{Lien web\|auteur institutionnel=[[Agence France-Presse\|AFP]]\|titre=Venezuela : Guaido se proclame président et obtient la reconnaissance de Trump \|url=http://www.lefigaro.fr/international/2019/01/23/01003-20190123ARTFIG00280-venezuela-trump-reconnait-le-leader-de-l-opposition-comme-president-par-interim.php \|site=[[Le Figaro]] \|date=23 janvier 2019 \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|auteur institutionnel=[[Agence France-Presse\|AFP]] \|titre=Venezuela : Brésil, Colombie, Pérou et Canada reconnaissent le président par intérim \|url=http://www.lefigaro.fr/flash-actu/2019/01/23/97001-20190123FILWWW00318-venezuela-bresil-colombie-perou-et-canada-reconnaissent-le-president-par-interim.php \|site=[[Le Figaro]] \|date=2019-01-23 \|consulté le=2019-01-27}}.</ref>. La [[France]], l'[[Allemagne]], le [[Royaume-Uni]], l'[[Espagne]] et l'[[Union européenne]] se disent prêts à reconnaître Juan Guaidó en tant que « Président en exercice » si Nicolás Maduro n'organise pas d'[[élection\|élections libres]] d'ici le {{Date-\|3 février 2019}}<ref>{{Lien web\|auteur institutionnel=[[Agence France-Presse\|AFP]] \|titre=Venezuela : Guaido se félicite de la réponse «forte» de l'UE \|url=http://www.lefigaro.fr/flash-actu/2019/01/26/97001-20190126FILWWW00146-venezuela-guaido-se-felicite-de-la-reponse-forte-de-l-ue.php \|site=[[Le Figaro]] \|date=2019-01-26 \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|auteur institutionnel=[[Agence France-Presse\|AFP]] \|titre=Venezuela : France, Espagne, Allemagne et RU prêts à reconnaître Guaido \|url=http://www.lefigaro.fr/flash-actu/2019/01/26/97001-20190126FILWWW00064-venezuela-la-france-prete-a-reconnaitre-guaido.php \|site=[[Le Figaro]] \|date=2019-01-26 \|consulté le=2019-01-27}}.</ref>. [[Luis Almagro]], secrétaire général de l'[[Organisation des États américains\|OEA]], apporte également son soutien à Guaidó<ref name=AFP2019>{{Article\|auteur institutionnel=[[Agence France-Presse\|AFP]]\|titre=Venezuela : qui soutient Juan Guaido ? qui soutient Nicolas Maduro ? \|périodique=[[Le Monde]]\|date=2019-01-25 \|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/international/article/2019/01/25/venezuela-qui-soutient-juan-guaido-qui-soutient-nicolas-maduro_5414095_3210.html \|consulté le=2019-01-27}}.</ref>. Cependant, Maduro se maintient au pouvoir grâce à l'appui des [[Forces armées vénézuéliennes\|forces armées]]<ref>{{Article\|auteur institutionnel=[[Agence France-Presse\|AFP]]\|titre=Venezuela : l'armée appuie Nicolás Maduro face au soutien international à son opposant, Juan Guaido \|périodique=[[Le Monde]]\|date=2019-01-24 \|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/international/article/2019/01/24/venezuela-face-a-une-communaute-internationale-divisee-le-president-maduro-compte-desormais-sur-son-armee_5413870_3210.html \|consulté le=2019-01-27}}.</ref> ; il continue également de bénéficier du soutien diplomatique de [[Cuba]], de la [[Bolivie]], de la [[Turquie]] et de la [[Russie]]<ref name=AFP2019/>{{,}}<ref>{{Article\|auteur1=Isabelle Mandraud \|titre=Venezuela : l'irréductible soutien de la Russie à Maduro \|périodique=[[Le Monde]]\|date=2019-01-24 \|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/international/article/2019/01/24/venezuela-l-irreductible-soutien-de-la-russie-a-maduro_5414032_3210.html \|consulté le=2019-01-27}}.</ref>. == Géographie == {{Article détaillé\|Géographie du Venezuela}} <gallery mode="packed"> Fichier:DJI 0001-3.jpg\|Plages de sable blanc de l'[[Archipel de Los Roques\|archipel de los Roques]], [[dépendances fédérales]] Fichier:MedanosdeCoro.jpg\|Désert chaud. Les dunes de sable du [[parc national Los Médanos de Coro]], [[État de Falcón\|falcon]]. Fichier:Naturaleza Xerófila de la Isla de Margarita.jpg\|Végétation [[xérophyte]], Isla de Margarita, [[État de Nueva Esparta\|Nueva Esparta]] Fichier:Picacho de Galipan.jpg\|Forêt de nuages de [[Galipán\|Galipan]], La Guaira Fichier:Bosque Nublado, fila Infiernito.jpg\|Jungle humide, chaîne de montagnes côtières, La Guaira Fichier:CHORONI ESTADO ARAGUA 04.JPG\|Plage de choroni, état d'[[État d'Aragua\|Aragua]] Fichier:SAN JUAN DE LOS MORROS -GUARICO 01.JPG\|Savane ouverte, [[État de Guárico\|Guarico]] Fichier:Burros salvajes, Los Llanos, Guárico.JPG\|Plaines centrales (los [[llanos]]), Guarico Fichier:Gran Sabana 8.JPG\|Savane humide, [[Gran Sabana (formation végétale)\|parc national de Gran Sabana]], [[État de Bolívar\|Bolivar]]. Fichier:Salto Angel - Cañon del Diablo.JPG\|[[Tepuy\|Tepuis]] et cascade du [[Salto Ángel\|Salto Angel]], cascade ininterrompue la plus haute du monde ({{unité\|979 m}}), dans les hauts plateaux de Guayana, Bolivar. Fichier:Amanece en El Valle 33.JPG\|Climat doux, la vallée, Merida. Fichier:Colonia Tovar Venezuela.jpg\|Vallées d'Aragua. Fichier:Valle de Mifafí 4.jpg\|Frailejones dans le [[Paramo (biotope)\|paramo]], [[État de Mérida\|Merida]]. Fichier:CarreteraPicoElAguila.jpg\|Climat glaciaire et neige au [[Pico el Águila\|pic el aguila]], état de Merida. </gallery> {{refnec\|date=05/2025\|Le territoire vénézuélien s'étend depuis les environs de l'[[Équateur terrestre\|équateur]] jusqu'au nord du onzième [[parallèle (géographie)\|parallèle]]. Sa superficie est de {{unité\|916445\|km\|2}}.}} Sur le continent, le Venezuela possède des frontières avec le [[Guyana]] à l'est-sud-est, le [[Brésil]] au sud, la [[Colombie]] au sud-sud-ouest et à l'ouest, enfin à quelques dizaines de [[Mille marin \|milles marins]] au large des côtes de la [[mer des Caraïbes]] au nord, se trouvent les [[Antilles néerlandaises]] ([[Aruba]], [[Bonaire]], [[Curaçao]]) et [[Trinité-et-Tobago]] (ex-GB)<ref name="openstr">{{lien web \|titre= Venezuela \|description= carte \|site= openstreetmap.org \|url= https://www.openstreetmap.org/relation/272644 }}.</ref>. De manière très schématique, trois grandes régions géographiques composent ce pays : * au nord et à l'ouest, le littoral et les Andes ; la pointe septentrionale de la [[cordillère des Andes]] culmine à {{unité\|4978\|m}} au [[Pico Bolívar]]. Elle enserre le [[lac Maracaibo]] et se prolonge vers l'est en longeant la côte ; * au centre du pays, de vastes plaines appelées les ''[[Llanos]]'' ("plaines" en espagnol) occupent le nord du bassin de l'[[Orénoque]] et de ses affluents ''Arauca'' et ''Apure''. Le fleuve se jette dans la mer des Caraïbes par un énorme [[Delta (hydrologie)\|delta]] marécageux qui occupe toute la région nord-est du pays (''Delta Amacuro'') ; * au sud-est le [[Guyane vénézuélienne\|massif guyanais]], au sein duquel le sud du bassin de l'Orénoque avec son affluent [[Caroní (rivière)\|Caroní]]<ref name="openstr"/> ; c'est une région sauvage, qui constitue un des lieux les plus attractifs du pays : les chutes de [[Salto Ángel]], hautes de {{nobr\|979 mètres}}, sont reconnues comme les plus hautes chutes d'eau du monde. Le Venezuela possède également {{nobr\|72 îles}}, dispersées dans la [[mer des Caraïbes]] et dans l'océan [[Océan Atlantique\|Atlantique]], administrativement regroupées dans les [[Dépendances fédérales]]. [[Margarita (île) \|Margarita]] est la plus grande et la plus peuplée. Le Venezuela est la premier pays d’Amérique latine à perdre la totalité de ses glaciers qui s’étendaient sur 1 000 hectares, soit 10 kilomètres carrés, un siècle plus tôt<ref>{{Article \|lang= fr \|auteur= Audrey Garric \|titre= Le Venezuela perd son dernier glacier, préfiguration de l’avenir pour les neiges éternelles des tropiques \|périodique= Le Monde \|date= 31/05/2024 \|lire en ligne= https://www.lemonde.fr/planete/article/2024/05/31/le-venezuela-perd-son-dernier-glacier-prefiguration-de-l-avenir-pour-les-neiges-eternelles-des-tropiques_6236472_3244.html \|format électronique= sur ''lemonde.fr'' \|consulté le= 05/2025 }}.</ref>. === Biodiversité === [[Fichier:FLII_Venezuela.png\|vignette\|Le Venezuela avait un score moyen de l'[[Indice d'intégrité du paysage forestier]] 2019 de 8.78, le classant {{19e}} sur {{nobr\|172 pays}}<ref name=FLII_Supplementary>{{article \|lang= en \|prénom1= H. S. \|nom1= Grantham \|prénom2= A. \|nom2= Duncan \|prénom3= T. D. \|nom3= Evans \|prénom4= K. R. \|nom4= Jones \|prénom5= H. L. \|nom5= Beyer \|prénom6= R. \|nom6= Schuster \|prénom7= J. \|nom7= Walston \|prénom8= J. C. \|nom8= Ray \|prénom9= J. G. \|nom9= Robinson \|prénom10= M. \|nom10= Callow \|prénom11= T. \|nom11= Clements \|prénom12= H. M. \|nom12= Costa \|prénom13= A. \|nom13= DeGemmis \|prénom14= P. R. \|nom14= Elsen \|prénom15= J. \|nom15= Ervin \|nom16= Franco \|prénom16= P. \|prénom17= E. \|nom17= Goldman \|prénom18= S. \|nom18= Goetz \|prénom19= A. \|nom19= Hansen \|prénom20= E. \|nom20= Hofsvang \|prénom21= P. \|nom21= Jantz \|prénom22= S. \|nom22= Jupiter \|prénom23= A. \|nom23= Kang \|prénom24= P. \|nom24= Langhammer \|prénom25= W. F. \|nom25= Laurance \|prénom26= S. \|nom26= Lieberman \|prénom27= M. \|nom27= Linkie \|prénom28= Y. \|nom28= Malhi \|prénom29= S. \|nom29= Maxwell \|prénom30= M. \|nom30= Mendez \|prénom31= R. \|nom31= Mittermeier \|prénom32= N. J. \|nom32= Murray \|prénom33= H. \|nom33= Possingham \|prénom34= J. \|nom34= Radachowsky \|prénom35= S. \|nom35= Saatchi \|prénom36= C. \|nom36= Samper \|prénom37= J. \|nom37= Silverman \|prénom38= A. \|nom38= Shapiro \|prénom39= B. \|nom39= Strassburg \|prénom40= T. \|nom40= Stevens \|prénom41= E.\|nom41= Stokes \|prénom42= R. \|nom42= Taylor \|prénom43= T. \|nom43= Tear \|prénom44= R. \|nom44= Tizard \|prénom45= O. \|nom45= Venter \|prénom46= P. \|nom46= Visconti \|prénom47= S. \|nom47= Wang \|prénom48= J. E. M. \|nom48= Watson \|titre= Anthropogenic modification of forests means only 40% of remaining forests have high ecosystem integrity \|nature article= Supplementary material \|journal= Nature Communications \|vol= 11 \|numéro= 1 \|année= 2020 \|issn= 2041-1723 \|doi= 10.1038/s41467-020-19493-3 }}.</ref>.]] Le Venezuela est l'un des {{nobr\|17 pays}} qualifiés de « [[mégadiversité biologique\|mégadivers]] »<ref>{{Lien web \|lang= es \|titre= Venezuela en el top 10 de los países con mayor biodiversidad del planeta \|description= Expo Mundial Venezuela Sostenible \|site= expomundialsostenible.com \|date= 04/06/2015 \|url= http://expomundialsostenible.com/site/?p=781 \|consulté le= 05/2025 }}.</ref>, en raison de sa richesse en flore et en faune, vraisemblablement due à sa situation géographique (entre le nord de l'Amérique du Sud et la mer des Caraïbes, facilitant ainsi la migration des espèces), en plus d'avoir un climat constant tout au long de l'année. Cela a favorisé, pendant des millénaires, en particulier dans les zones montagneuses et fraîches (comme la chaîne de montagnes côtières, la chaîne de montagnes [[Serranía de Perijá\|Perijá]], la chaîne de montagnes de Merida et le massif guyanais) l'adaptation, l'isolement et la préservation de la vie de nombreuses espèces animales et végétales, principalement endémiques. Il existe quelque {{nobr\|105 aires}} protégées au Venezuela, qui couvrent environ 26 % de la surface continentale, marine et insulaire du pays. Le Venezuela se positionne dans le monde comme le sixième pays le plus riche en biodiversité pour ce qui est des espèces animales et végétales accueillies. En raison du manque de biologistes et de spécialistes vénézuéliens et du tarissement des financements et de ressources pour la recherche<ref>{{Lien web \|lang= es \|titre= Cuencas y parques en peligro, Arco Minero al límite y apoyo para investigadores: los desafíos ambientales para Venezuela en 2020 \|description= Noticias ambientales \|site= es.mongabay.com \|date= 15/01/2020 \|url= https://es.mongabay.com/2020/01/desafios-ambientales-venezuela-2020/ \|consulté le= 12/2020 }}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|lang= es \|titre= Venezuela: Biodiversidad en peligro \|site= dw.com \|éditeur= Deutsche Welle \|date= 16/05/2019 \|url= https://www.dw.com/es/venezuela-biodiversidad-en-peligro/a-48768257 \|consulté le= 12/2020 }}.</ref>, peu d'expéditions ont été effectuées dans les régions de l'intérieur, qui sont ainsi peu étudiées en profondeur, voire méconnues des botanistes et d'autres spécialistes. Pour cette raison, il existe encore de nombreuses espèces non découvertes ni comptabilisées. On estime ainsi que le nombre total de [[Tracheophyta\|plantes vasculaires]] pourrait passer de {{unité\|21073}} (actuellement découvertes) à {{nb\|30000}}-{{nb\|35000}} ou même plus si cet espace était suffisamment étudié<ref>{{Lien archive\|lang=es\|titre=19 datos curiosos sobre la flora venezolana\|site=latiendavenezolana.com\|éditeur=La Tienda Venezolana \|url= https://www.latiendavenezolana.com/blogs/tienda/19-datos-curiosos-sobre-la-flora-venezolana\|date=28 avril 2017\|horodatage archive=20200223225515}}.</ref>. Nombres d'[[espèce]]s : * 363 espèces de [[mammifère]]s ; * 413 espèces de [[reptiles]]<ref>{{Lien web \|titre= Search results \|site= reptile-database.reptarium.cz \|éditeur= The Reptile Database \|url= https://reptile-database.reptarium.cz/advanced_search?location=Venezuela&exact=location&submit=Search \|consulté le= 12/2020 }}.</ref> ; * {{nb\|1420}} espèces d'[[oiseau]]x (dont 48 endémiques)<ref>{{Lien web \|lang= es \|titre= ''Venezuela lista de aves'' \|site= avibase.bsc-eoc.org \|url= https://avibase.bsc-eoc.org/checklist.jsp?lang=ES&region=ve&list=clements \|consulté le= 12/2020 }}.</ref> ; * {{nb\|1723}} espèces de [[poisson]]s ; * {{nb\|21073}} espèces de [[Tracheophyta\|plantes vasculaires]]<ref>{{Lien web \|titre= Countries with the most plant species \|site= rainforests.mongabay.com \|url= https://rainforests.mongabay.com/03plants.htm \|consulté le= 12/2020 }}.</ref>. === Grandes villes === {{Article détaillé\|Liste de villes du Venezuela}} [[Fichier:ChacaoAltamiraView2004-8.jpg\|vignette\|Vue aérienne sur une partie de Caracas.]] La capitale du Venezuela, [[Caracas]], s'étend d'est en ouest de l'autre côté de la cordillère côtière, à quelque {{nobr\|900 mètres}} d'altitude. Il faut compter environ une demi-heure pour parcourir la trentaine de kilomètres qui sépare l'aéroport, situé en bord de mer, de la ville. Près de cinq millions d'habitants résident dans la métropole. Les quartiers pauvres s'appellent les ''{{langue\|es\|ranchos}}''. Des pluies diluviennes, suivies d'importants glissements de terrain dans des zones fortement peuplées proches de l'aéroport international Simon Bolivar ([[La Guaira (Venezuela)\|La Guaira]] - [[État de La Guaira]]) ont fait des milliers de morts en [[décembre 1999]]. Cette triste page de l'histoire vénézuélienne est couramment appelée « La tragédie » par les autochtones. [[Maracaibo]], capitale de l'État de Zulia, est la deuxième métropole du pays. Parmi les villes les plus peuplées suivent : [[Valencia (Venezuela)\|Valencia]], [[Maracay]] et [[Barquisimeto]]. [[Fichier:Maracay.JPG\|vignette\|Vue de Maracay.]] === Frontières terrestres === * {{unité\|2200\|km}} avec le [[Brésil]] ; * {{unité\|2050\|km}} avec la [[Colombie]] ; * {{unité\|743\|km}} avec le [[Guyana]]. Cependant, le Venezuela revendique le territoire de [[Guayana Esequiba\|l'Essequibo]], correspondant à 62 % du [[Guyana]] actuel {{incise\|dans lequel vit 17 % de sa population}} allant parfois à repousser ses frontières jusqu'au [[Suriname]]. Sur les cartes du Venezuela, le Guyana est indiqué en tant que zone en réclamation (v. ''infra''). Le 3 décembre 2023, un [[Référendum vénézuélien de 2023\|référendum sur l'annexion de l'Essequibo]] a été organisé. === Drapeau === {{Article détaillé\|Drapeau du Venezuela}} [[Fichier:Flag of Venezuela (state).svg\|vignette\|Drapeau national du Venezuela.]] [[Fichier:Flag of Venezuela.svg\|vignette\|Drapeau civil du Venezuela.]] Le {{date\|7\|mars\|2006}}, le Parlement du Venezuela adopte la modification du drapeau national afin de l'adapter à la révolution socialiste du président [[Hugo Chávez]], à l'initiative du projet. Entièrement contrôlé par les partisans du chef de l'État à la suite du boycott des élections législatives par l'opposition en décembre, le Parlement a approuvé l'ajout d'une huitième étoile, pour rendre honneur à l'ancienne [[province de Guyane]] qui a lutté pour l'indépendance tout comme les sept autres. Les députés vénézuéliens ont également modifié le galop du cheval blanc figurant sur l'écusson national afin de le tourner, non plus vers la droite, mais vers la gauche, afin de symboliser l'orientation politique du gouvernement. Toutefois, en termes d'héraldique, le cheval se déplace vers la [[Dextre (orientation)\|dextre]], ce qui rend le message un peu confus. Le Parlement a également décidé certains ajouts sur l'écusson, tels qu'un kayak, un arc et une flèche représentant les armes des indigènes ou une machette de paysan, en hommage aux racines des descendants d'origine africaine. {{clr\|left}} === Organisation territoriale === {{Article détaillé\|États du Venezuela}} === Revendications territoriales === {{Article détaillé\|Guayana Esequiba}} L'Essequibo, zone comprise entre la [[frontière entre le Guyana et le Venezuela\|frontière avec le Guyana]] et le fleuve [[Essequibo]] à l'est, est revendiqué par le Venezuela. Cette revendication est ancienne — elle remonte à l'indépendance du Venezuela —, la Guayana Esequiba faisant auparavant partie de la [[Grande Colombie]]. Ce litige est ravivé depuis 2015 par la découverte d'un important gisement pétrolier dans les eaux territoriales de l'Essequibo<ref>{{Lien web \|lang= fr \|titre= Venezuela–Guyana : aux origines d'un conflit frontalier ravivé par Exxon \|site= francetvinfo.fr \|date= 15/06/2015 \|url= https://www.francetvinfo.fr/monde/ameriques/venezuelaguyana-aux-origines-d-un-conflit-frontalier-ravive-par-exxon_3067161.html \|consulté le= 12/2023 }}.</ref>. En décembre 2023, le [[référendum]] organisé par [[Nicolás Maduro]], malgré un taux de participation faible, permet de dégager une nette approbation de la population pour l'[[annexion]] de l'Essequibo<ref>{{Lien web \|lang= fr \|titre= Le Venezuela prêt à récupérer l'Essequibo à un Guyana vigilant \|site= nouvelobs.com \|url= https://www.nouvelobs.com/monde/20231204.AFP5305/le-venezuela-pret-a-recuperer-l-essequibo-a-un-guyana-vigilant.html \|consulté le= 12/2023 }}.</ref>. Le 5 décembre, la compagnie pétrolière publique [[PDVSA]] commence à attribuer des licences d'exploitation de pétrole et de gaz dans la zone<ref>{{Article \|langue= fr-CA \|auteur1= Barbara Agelvis \|responsabilité1= à Caracas \|auteur2= Denis Chabrol \|responsabilité2= à Georgetown \|titre= Tension entre le Guyana et le Venezuela après des déclarations du président Maduro \|périodique= La Presse \|date= 06/12/2023 \|lire en ligne= https://www.lapresse.ca/international/amerique-latine/2023-12-06/tension-entre-le-guyana-et-le-venezuela-apres-des-declarations-du-president-maduro.php \|consulté le= 12/2023 }}.</ref>. == Économie == {{Article détaillé\|Économie du Venezuela}} [[Fichier:Vista PlazaVenezuela2.jpg\|vignette\|Centre-ville de [[Caracas]]. La tasse [[Nescafé]] et la sphère [[Pepsi]] ont été retirées en 2010 par le gouvernement [[Chavisme\|chaviste]].]] [[Fichier:Edificio BVC.jpg\|vignette\|redresse\|[[Bolsa de Valores de Caracas\|Bourse des valeurs]], Caracas.]] Le Venezuela est un [[pays en développement]], classé {{59e}} pour le [[produit intérieur brut par habitant]] par le FMI. Son économie est essentiellement tournée autour du [[pétrole]] et du [[gaz naturel]], secteur qui représente 95 % des exportations et 25 % du PIB<ref>{{Lien web\|langue=en\|titre=Venezuela facts and figures\|url=http://www.opec.org/opec_web/en/about_us/171.htm \|éditeur=[[Organisation des pays exportateurs de pétrole\|OPEP]] \|date=2016 \|consulté le=23 janvier 2018}}.</ref>. Le pays est un important producteur de [[pétrole]] et un membre fondateur de l'[[Organisation des pays exportateurs de pétrole\|OPEP]]. Il est en sixième place au [[Histoire du pétrole#L'évolution des grands producteurs OPEP sur la décennie 2010\|palmarès des producteurs de l'OPEP pendant la décennie 2010]] derrière l'Arabie saoudite, l'Irak, l'Iran et les émirats mais aussi le [[Koweït]]. Cependant, la production pétrolière s'est effondrée à partir de 2016, à la suite du renforcement des [[Sanctions contre le Venezuela\|sanctions américaines]], à tel point qu'elle était en {{date-\|avril 2019}} de {{nombre\|830000\|barils}} par jour, soit un quart de ce qu'elle était en 2001<ref>{{Lien web\|langue=Anglais \|titre=Venezuelan crude oil production falls to lowest level since January 2003 - Today in Energy - U.S. Energy Information Administration (EIA) \|url=https://www.eia.gov/todayinenergy/detail.php?id=39532 \|site=eia.gov \|consulté le=2020-04-13}}.</ref>. Les sanctions ont engendré {{nombre\|57,1\|milliards}} de dollars de pertes financières pour la compagnie PDVSA entre 2015 et 2020<ref>{{Lien web\|langue=en-US\|titre=US Blockade Caused $57.1 Billion in Losses for PDVSA \|url=https://orinocotribune.com/us-blockade-caused-57-1-billion-in-losses-for-pdvsa/ \|site=Orinoco Tribune \|date=2021-08-06}}.</ref>. Une partie de l'économie vénézuélienne dépend des envois de fonds. Le Venezuela est entré dans le [[Marché commun du Sud\|Mercosur]]<ref>{{Lien web \|langue=en \|nom1=Bosworth \|prénom1=James \|titre=If Venezuela joins the Mercosur economic bloc, will it follow the rules? \|url=http://www.csmonitor.com/World/Americas/Latin-America-Monitor/2011/1222/If-Venezuela-joins-the-Mercosur-economic-bloc-will-it-follow-the-rules \|date=22 décembre 2011 \|consulté le=23 janvier 2018}}.</ref>, dont il est membre de plein droit<ref>{{Article\|prénom1=Marianne \|nom1=Meunier \|titre=Le Venezuela mis au ban du Mercosur \|périodique=[[La Croix]]\|date=6 août 2017 \|issn=0242-6056 \|lire en ligne=https://www.la-croix.com/Monde/Ameriques/Le-Venezuela-mis-ban-Mercosur-2017-08-06-1200868033 \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. En 2016, sa production de pétrole était de {{nobr\|2,3 millions}} de barils par jour ce qui ferait de lui selon ces données le onzième plus grand producteur au monde<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=The World Factbook — Central Intelligence Agency \|url=https://www.cia.gov/the-world-factbook/countries/venezuela \|site=cia.gov \|consulté le=2018-04-18}}.</ref>. Selon l'OPEP, les réserves prouvées de pétrole atteignaient {{nobr\|296,50 milliards}} de barils en 2011, ce qui le fit accéder à la première place mondiale devant l'Arabie saoudite<ref>{{Lien web\|nom1=Gazzane\|prénom1=Hayat \|titre=Le Venezuela possède plus de pétrole que l'Arabie saoudite \|url=http://www.lefigaro.fr/matieres-premieres/2011/07/20/04012-20110720ARTFIG00559-le-venezuela-possede-plus-de-petrole-que-l-arabie-saoudite.php \|éditeur=[[Le Figaro]] \|date=20 juillet 2011 \|consulté le=23 janvier 2018}}.</ref>. Le pays possède une [[économie de marché]]. Le Venezuela est la cinquième puissance économique latino-américaine quant au [[produit intérieur brut]], après le [[Brésil]], le [[Mexique]], l'[[Argentine]] et la [[Colombie]] avec un PIB estimé à {{nobr\|367,5 milliards}} de [[Dollar américain\|dollars]] en 2013 selon la Banque Mondiale. Son classement est identique lorsqu'exprimé en parité de pouvoir d'achat<ref>Le [[produit intérieur brut]] en [[parité de pouvoir d'achat]] du [https://www.cia.gov/the-world-factbook/countries/venezuela Venezuela] est le cinquième d'[[Amérique latine]], après ceux du [https://www.cia.gov/the-world-factbook/countries/brazil Brésil], du [https://www.cia.gov/the-world-factbook/countries/mexico Mexique], de l'[https://www.cia.gov/the-world-factbook/countries/argentina Argentine] et de la Colombie. Voir leurs fiches respectives dans le ''{{langue\|en\|[[The World Factbook]]}}''.</ref>. Cependant, selon le FMI, s'agissant du PIB par habitant, le Venezuela se situe à la {{4e\|place}} d'Amérique du Sud avec {{Monnaie\|9960\|USD}} par habitant en 2009. Le [[Revenu par tête\|RNB par habitant]] est de {{unité\|12550\|dollars}} en 2013, soit au-dessus de la moyenne des pays d'[[Amérique latine]] et de la [[Caraïbes]] ({{Monnaie\|9314\|USD}} en 2013)<ref>{{Lien web \|langue=fr,en,es,ar,zh \|titre=Données de la Banque Mondiale \|sous-titre=Amérique latine et Caraïbes \|url=http://donnees.banquemondiale.org/region/LAC \|site=donnees.banquemondiale.org}}.</ref>. Dans ce pays pétrolier, le carburant est fortement subventionné et coûte moins de {{Nombre\|2\|centimes}} d'[[euro]] le litre. Malgré les exportations d'or noir, les comptes de l'État accusent un déficit important financés par la monétisation de la dette et induisant une très forte inflation<ref>{{Lien archive\|titre=Venezuela \|sous-titre=Synthèse\|url=http://www.coface.com/fr/Etudes-economiques-et-risque-pays/Venezuela \|site=coface.com\|éditeur=[[Compagnie française d'assurance pour le commerce extérieur\|Coface]]\|horodatage archive=20131030135659}}.</ref>. Les prix de certaines denrées de base sont fixés par l'État, ce qui explique, selon l'opposition et la plupart des économistes, la grave pénurie de [[lait]], de [[sucre]] et d'[[œuf (aliment)\|œufs]]. Selon le gouvernement, cette pénurie est due à un rachat de ces denrées par des multinationales<ref>{{Lien web\|titre=Venezuela — Chavez accuse Nestlé d'affamer son peuple \|url=http://tf1.lci.fr/infos/economie/entreprises/0,,3708813,00-chavez-accuse-nestle-affamer-peuple-.html \|site=[[TF1\|tf1.lci.fr]] \|date=12 février 2008 \|consulté le=10 septembre 2009}}.</ref>. [[Caracas]] est le centre économique, financier et industriel du Venezuela. Le pays est faiblement industrialisé en dehors de la production pétrolière et importe la plupart de ses biens de consommation<ref>{{Lien web \|auteur1=Gérard Thomas \|titre=Venezuela Import et manques \|url=https://www.liberation.fr/planete/2013/06/24/venezuela-import-et-manques_913381 \|site=[[Libération (journal) \|liberation.fr]] \|date=24 juin 2013}}.</ref>. L'[[industrie manufacturière]] est apparue dans le pays au cours du {{s-\|XX}}. Hormis le pétrole, le pays est un producteur d'[[acier]], d'[[aluminium]], de [[ciment]] et de [[Pneumatique (véhicule)\|pneus]]. L'[[construction automobile\|industrie automobile]] est présente au Venezuela depuis les années 1960, avec l'usine d'assemblage de Valencia de la société américaine [[Ford]] qui y assemble entre autres la Ford Mustang. De plus, dans le secteur agricole, les terres sont exploitées seulement pour un peu plus de 40 % ce qui oblige le pays à importer environ 60 % de produits<ref>[http://www.abc-latina.com/venezuela/economie.htm Économie - Cenezuela], ''abc-latina''.</ref>. Il existe de très fortes inégalités sociales au Venezuela. Ainsi, près de 60 % des habitants de [[Caracas]] s'entassent dans des barrios (quartiers pauvres), alors que de 10 % à 20 % des Vénézuéliens n'auraient pas accès à l'eau potable et que, dans le même temps, le Venezuela est le pays ayant le plus de millionnaires en [[Amérique latine]]. L'essence à la pompe est la moins chère du monde (au {{date-\|10 décembre 2010}}, {{nobr\|1,2 centime}} d'euros le litre de super 95), largement subventionnée par l'État, en particulier depuis qu'une hausse importante des prix avait donné lieu à d'importantes émeutes au cours de ce qui fut nommé par la suite le [[Caracazo]]. Depuis 2003, un strict contrôle des changes opéré par l'organisme public<ref>{{Lien web\|titre=CENCOEX\|url=https://web.archive.org/web/20150107120028/http://www.cadivi.gob.ve/ \|site=web.archive.org \|date=7 janvier 2015 \|consulté le=10 novembre 2019}}.</ref> fixe le taux de change à {{unité\|2150 VEB}} ([[bolivar fort\|bolivares]]) pour un [[dollar américain]] (USD). En 2008, la monnaie locale est renommée ''bolivar fuerte'' (VEF) au taux de 1 bolivar fuerte pour {{nombre\|1000}} anciens bolivars. En 2010, une dévaluation augmente le taux de change à {{nobr\|4,3 VEF}} pour un USD afin de lutter contre le marché noir des devises. En parallèle, les conditions d'accès aux monnaies étrangères sont restreintes pour tous les acteurs de l'économie (étudiants, importateurs, voyageurs, etc.). Une nouvelle dévaluation a lieu en 2013 et en 2014, le président Maduro substitue au système existant un système d'accès aux devises sous forme d'enchères complexes qui ne suffit pas à satisfaire la demande croissante de la population pour les monnaies étrangères, stimulée par l'inflation galopante et le recours important aux importations pour tous types de produits. La difficulté d'accès aux devises rend difficile la sortie du territoire par les Vénézuéliens (qui ont droit d'échanger un maximum de {{unité\|2500\|USD}} par an), d'autant que les compagnies aériennes étrangères, dans l'impossibilité de recouvrer leur créance vis-à-vis du gouvernement vénézuélien<ref>{{Lien web\|auteur=Bastien Roques\|titre=Venezuela : les compagnies aériennes veulent revoir leur argent !\|url=http://www.lepoint.fr/economie/venezuela-les-compagnies-aeriennes-veulent-revoir-leur-argent-30-07-2014-1850181_28.php \|site=[[Le Point]] \|date=30-07-2014}}.</ref>, réduisent leurs vols dans ce pays. En {{date-\|janvier 2015}}, le site Dolar Today (dont l'accès est interdit par le gouvernement vénézuélien) annonce un taux de change de {{nobr\|180 VEF}} pour un USD sur le marché noir, ce qui correspondrait à une dépréciation de près de 98 % de la valeur de la monnaie locale en douze ans. Le secteur privé détient 70 % de l’économie<ref>{{Article\|prénom1=Victoire \|nom1=Meynial \|titre=Nationalisations : le syndrome Chavez \|périodique=[[France 24]] \|date=2011-03-19 \|lire en ligne=http://www.france24.com/fr/20110319-nationalisation-chavez-venezuela-commerce-expropriation-entreprise \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. En dépit de ses nombreuses richesses naturelles, les Vénézuéliens doivent faire la queue pour obtenir la plupart des produits de base de consommation (sucre, huile, médicaments, papier toilette…) et l'État doit pratiquer le rationnement. Le gel des prix a engendré un important marché noir au sein du pays et avec les pays voisins comme la Colombie. En 2014, le pays avait la plus forte inflation mondiale (68 %). Avec l'effondrement des cours du pétrole la pauvreté augmente<ref>{{Lien web\|auteur1=[[Jean-Marc Vittori]] \|titre=Voyage dans la pire économie du monde \|url=https://www.lesechos.fr/idees-debats/editos-analyses/0204163025218-voyage-dans-la-pire-economie-du-monde-1093802.php \|éditeur=[[Les Échos]]\|date=16 février 2015 \|consulté le=23 janvier 2018}}.</ref>. L'inflation en 2018 a été de {{formatnum:130060}} %<ref>{{Article \|langue=français \|auteur1=Le Monde avec AFP \|titre=Au Venezuela, l'inflation a été de 130 060 % en 2018 \|périodique=journal \|date=29 mai 2019 \|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/international/article/2019/05/29/venezuela-l-inflation-a-ete-de-130-060-en-2018_5469091_3210.html#:~:text=Apr%C3%A8s%20s'%C3%AAtre%20abstenue%20pendant,060%2C2%20%25%20en%202018. }}.</ref> selon la banque centrale du Venezuela BCV (contre {{formatnum:1000000}} % estimé par le FMI<ref name=Garnier>{{Lien web \|auteur1=Lise Garnier \|titre=Une inflation de 1.000.000% au Venezuela d'ici la fin de l'année \|url=https://www.capital.fr/entreprises-marches/une-inflation-de-1-million-au-venezuela-dici-la-fin-de-lannee-1299564 \|site=[[Capital (magazine)\|Capital.fr]] \|date=24 juillet 2018 \|consulté le=23 janvier 2019}}.</ref>), après une inflation de 720 % en 2017<ref>{{Lien web \|titre=Le Venezuela enregistre une inflation cumulée de 176% en 2017 (Parlement) \|url=https://www.atlasinfo.fr/Le-Venezuela-enregistre-une-inflation-cumulee-de-176-en-2017-Parlement_a83343.html \|site=atlasinfo.fr \|consulté le=10 novembre 2019}}.</ref> ; le PIB vénézuélien devrait baisser de 18 % en 2018<ref name=Garnier/> après une chute de 18 % en 2016<ref>{{Lien web\|auteur=Corina Pons\|titre=Au Venezuela, 800% d'inflation et chute de 19% du PIB en 2016 \|url=https://investir.lesechos.fr/traders/forex-infos/au-venezuela-800-d-inflation-et-chute-de-19-du-pib-en-2016-1630558.php \|site=[[Investir]]\|date=20/01/17 \|consulté le=23 janvier 2019}}.</ref>. Selon les autorités colombiennes, {{Nombre\|300000\|Vénézuéliens}} ont fui leur pays pour se réfugier en Colombie<ref>{{Article \|titre=La Colombie ne reconnaîtra pas le résultat de l'élection de dimanche au Venezuela\|auteur institutionnel=[[Agence France-Presse\|AFP]] \|périodique=[[Le Monde]]\|date=29 juillet 2017 \|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/ameriques/article/2017/07/29/la-colombie-ne-reconnaitra-pas-le-resultat-de-l-election-de-dimanche-au-venezuela_5166312_3222.html \|consulté le=23 janvier 2018}}.</ref>, qui a un temps fermé sa frontière. D'autres ont choisi Manaus, au Brésil, pour sa commodité d'accès. Pas moins de {{nombre\|50000\|personnes}} sont parties chercher refuge au Chili<ref>Michel De Grandi, [https://www.lesechos.fr/monde/ameriques/030467908271-la-crise-sans-fin-a-caracas-2104824.php La crise sans fin à Caracas], ''[[Les Échos]]'', {{date-\|28 juillet 2017}}.</ref>. Le {{date-\|5 août 2017}}, le Mercosur décide de suspendre le Venezuela pour une durée indéterminée en raison de ce qu'il qualifie de « violation de l'ordre constitutionnel »<ref>{{Lien web \|langue=es \|auteur=Verónica Goyzueta\|titre=Mercosur suspende a Venezuela de forma indefinida por violar el orden constitucional \|url=http://www.abc.es/internacional/abci-mercosur-dispone-hacer-firme-expulsion-venezuela-201708050307_noticia.html \|lieu=Sao Paulo\|éditeur=[[ABC (journal)\|ABC]] \|date=29 août 2017 \|consulté le=23 janvier 2018}}.</ref>. En effet, l'élection d'une [[Assemblée nationale constituante vénézuélienne de 2017\|Assemblée constituante]] le {{Date-\|30 juillet 2017}} dans un contexte de contestation et de violence incite de nombreux pays à ne pas reconnaître le nouveau parlement<ref>{{Lien web \|langue=es \|titre=España no reconoce la Asamblea Nacional Constituyente \|url=http://www.elmundo.es/internacional/2017/07/31/597ed98de2704e18428b4630.html \|éditeur=[[El Mundo (Espagne)\|El Mundo]] \|date=31 juillet 2017 \|consulté le=23 janvier 2018}}.</ref>. Les prévisions économiques mondiales de 2018 effectuées par ''[[The Economist]]'' font du Venezuela le pays dont le PIB a la plus faible croissance par rapport à l'année précédente avec une baisse de 11,9 %, ceci résultant de la mauvaise gestion du pays et de l'[[hyperinflation]] ainsi que de la dette publique qui en découlent<ref>{{Lien web\|langue=en \|titre=The fastest-growing and shrinking economies in 2018 \|url=https://www.economist.com/blogs/graphicdetail/2018/01/daily-chart-3 \|éditeur=[[The Economist]] \|date=5 janvier 2017 \|consulté le=23 janvier 2017}}.</ref>. Le {{date-\|20 août 2018}}, le [[bolivar souverain]] (VES) remplace le [[bolivar fort]] (VEF) au taux de 1 bolivar souverain pour {{unité\|100000 bolivars}} forts. L'inflation dépassait 1000000 % fin 2018 et le FMI la prévoit à dix fois plus fin 2019, alors qu'elle atteignait « seulement » 700 % fin 2017. Un dixième des {{nobr\|31 millions}} d'habitants ont fui le pays depuis l'avènement de Nicolás Maduro en 2013. Depuis sa création en {{date-\|août 2018}}, le bolivar souverain s'est déprécié de 90 %, ce qui fait que le salaire minimum est officiellement équivalent à trois dollars par mois. Le système public d'éducation et de santé, qui employait jadis {{nombre\|40000\|médecins}} cubains, s'est effondré, au point que la mortalité infantile est repartie à la hausse, cas quasi unique au monde. La production de pétrole de PDVSA, le monopole d'État fournissant la quasi-totalité des recettes en devises du pays, s'est effondrée à {{unité\|700000\|barils}} par jour contre {{nobr\|2,3 millions}} en 2015. Le PIB a reculé de 40 % en quatre ans<ref>Yves Bourdillon, [https://www.lesechos.fr/monde/ameriques/0600573567968-le-venezuela-desastre-economique-majuscule-2239087.php Le Venezuela, désastre économique majuscule], ''[[Les Échos]]'', {{date-\|24 janvier 2019}}.</ref>. La banque centrale du Venezuela publie en {{date-\|mai 2019}}, pour la première fois depuis trois ans, des données qui confirment l'effondrement de l'économie : inflation de {{formatnum:130060}} % en 2018 après 274 % en 2016 et 863 % en 2017, baisse de 47,6 % du PIB entre 2013 et 2018, chute des exportations pétrolières de {{nobr\|85,6 milliards}} de dollars en 2013 à {{nobr\|29,8 milliards}} de dollars en 2018, chute de la production de pétrole de {{nobr\|3,2 millions}} de barils par jour en 2009 à {{nobr\|1,03 million}} de barils par jour en {{date-\|avril 2019}}<ref>Michel De Grandi, [https://www.lesechos.fr/monde/ameriques/leconomie-du-venezuela-agonisante-1025046 L'économie du Venezuela agonisante], ''[[Les Échos]]'', {{date-\|29 mai 2019}}.</ref>. == Démographie == {{Article détaillé\|Démographie du Venezuela}} Depuis l'accession d'[[Hugo Chávez]] au pouvoir en 1998, deux millions de personnes ont quitté le pays selon le quotidien espagnol ''[[El País]]''. L'émigration est en augmentation depuis l'arrivée au pouvoir de [[Nicolás Maduro]]<ref>{{Lien web \|titre=Venezuela: la crise pousse les habitants à l'exil \|url=https://www.lexpress.fr/actualite/monde/amerique-sud/venezuela-la-crise-pousse-les-habitants-a-l-exil_1935300.amp.html \|éditeur=[[L'Express]] \|date=14 août 2017 \|consulté le=23 janvier 2018}}.</ref>. En 2015, plus de cinq millions d'immigrants colombiens vivaient au Venezuela, le plus souvent pour fuir la violence du [[Conflit armé colombien\|conflit armé]] dans leur pays. Selon le [[Haut Commissariat des Nations unies pour les réfugiés\|Haut Commissariat des Nations Unies pour les réfugiés]], le Venezuela était alors le deuxième pays à accueillir le plus grand nombre de réfugiés dans le monde<ref>{{Article\|langue=es-CO \|titre=En 3 años ingresaron ilegalmente casi 500.000 colombianos: Venezuela \|périodique=Elespectador.com \|date=2015-05-14 \|lire en ligne=https://www.elespectador.com/noticias/elmundo/3-anos-ingresaron-ilegalmente-casi-500000-colombianos-v-articulo-560679 \|consulté le=2018-08-07}}.</ref>. En 2017, près d'un million de Vénézuéliens ont quitté le pays en un an, fuyant la famine, la violence, la répression. On compte {{unité\|600000\|exilés}} vers la Colombie, {{formatnum:119000}} vers le Chili, {{formatnum:57000}} en Argentine, {{formatnum:35000}} au Brésil et {{formatnum:26000}} au Pérou. En {{date-\|août 2018}}, le Pérou a décrété l'état d'urgence dans trois de ses provinces, après un nombre d'arrivées qui a atteint près de {{nombre\|4200\|personnes}} par jour<ref>{{Article\|prénom1=Madeleine\|nom1=Rouot \|titre=Venezuela : les pays voisins submergés par la crise migratoire \|périodique=[[Les Échos]] \|date=20 août 2018 \|lire en ligne=https://www.lesechos.fr/monde/ameriques/0302137632536-venezuela-les-pays-voisins-submerges-par-la-crise-migratoire-2198903.php \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. En 2023, selon les chiffres officiels chiliens, sur les 1,7 million de migrants que compte le [[Chili]], près de la moitié sont des Vénézuéliens chassés par la crise économique dans leur pays<ref>[https://www.rfi.fr/fr/am%C3%A9riques/20231124-chili-sous-pression-le-gouvernement-intensifie-la-lutte-contre-immigration-ill%C3%A9gale Chili: sous pression, le gouvernement intensifie la lutte contre l'immigration illégale], rfi.fr, 24 novembre 2023.</ref>. * [[Indice de développement humain\|IDH]] : {{formatnum:0.691}}, [[Liste des pays par IDH\|{{120e}} mondial]] (2021)<ref name=hdr2021-22/> * Nombre d'habitants : {{formatnum:30620404}} (2015) * Densité de population : {{unité\|33,4 hab./km2}} (2015) * [[Taux de fécondité]] : {{nobr\|2,32 enfants}} par femme (2016) === Santé === * [[Espérance de vie humaine\|Espérance de vie]] : {{nobr\|74,08 ans}} (2012) ; * [[Mortalité infantile]] : 20,62 pour {{unité\|1000 naissances}} (2012) ; * [[Taux de mortalité]] : {{nobr\|5,20 décès}} pour {{unité\|1000 habitants}} (2012). === Criminalité === En 2011, le Venezuela détenait le troisième taux de criminalité d'Amérique du Sud<ref>{{Lien archive\|auteur=Sébastien Lavandon\|titre=Vénézuela: record de criminalité en 2011 \|url=http://www.lexpress.fr/actualite/monde/amerique/venezuela-record-de-criminalite-en-2011_1066364.html \|site=lexpress.fr\|éditeur=[[L'Express]]\|date=29 décembre 2011\|horodatage archive=20120102170726}}.</ref>. Celle-ci s'est considérablement accrue depuis l'arrivée au pouvoir de [[Hugo Chávez]] (en 1999, « seulement (''sic'') {{Nombre\|4550\|personnes}} avaient été tuées ») en comparaison de {{formatnum:19336}} en 2011. Ce fort accroissement de la criminalité résulterait également de l'augmentation de la population, qui passa de près de vingt-quatre millions de personnes en 1999 à près de trente millions en 2011. Pour faire face à cette situation, le gouvernement encouragea la formation de milices civiles armées chargées d’assister la police dans la lutte contre la criminalité<ref>{{Lien web \|titre=Maduro: "Milicia está en el centro de la respuesta a la guerra económica" - Nacional y Política \|url=https://web.archive.org/web/20160617184647/http://www.eluniversal.com/nacional-y-politica/131023/maduro-milicia-esta-en-el-centro-de-la-respuesta-a-la-guerra-economica \|site=web.archive.org \|date=2016-06-17 \|consulté le=2022-03-06}}.</ref>. Selon les chiffres publiés par le ministère de l'Intérieur en 2013, le nombre de meurtres commis en 2012 serait de {{formatnum:16000}} (92 % avec des armes à feu), ce qui représente un taux de {{nobr\|55,2 homicides}} pour {{unité\|100000\|habitants}}. Le Venezuela se placerait ainsi au troisième rang mondial pour la criminalité après le [[Honduras]] et le [[Guatemala]]. Ces chiffres très élevés sont néanmoins contestés par l'organisation non gouvernementale ''Observatoire vénézuélien de la violence'' qui donne une estimation encore plus haute pour 2012 de {{formatnum:21692}} meurtres commis, soit un taux de {{nobr\|73 homicides}} pour {{unité\|100000\|habitants}}<ref>{{Lien web \|nom1=Paranagua \|prénom1=Paulo Antonio \|titre=Le Venezuela est devenu le deuxième pays le plus meurtrier au monde, après le Honduras \|url=http://america-latina.blog.lemonde.fr/2013/03/06/le-venezuela-est-le-deuxieme-pays-le-plus-meurtrier-damerique-latine-apres-le-honduras/ \|site=america-latina.blog.lemonde.fr \|date=6 mars 2013 \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. En 2011, [[Caracas]] serait la capitale la plus dangereuse dans le monde, avec {{nobr\|122 homicides}} pour {{unité\|100000\|habitants}}. === Langues === {{Article détaillé\|Langues au Venezuela}} === Religion === {\|class="wikitable centre" \|- !scope=col\|Religion !scope=col\|% \|- style="text-align:center;" \|[[Catholicisme]] \|73 \|- style="text-align:center;" \|[[Protestantisme]] \|17 \|- style="text-align:center;" \|[[Irréligion\|Sans religion]] \|7 \|- style="text-align:center;" \|Autres confessions \|3 \|- \|+Religions au Venezuela<br><small>Source [[Pew Research Center]] 2014</small><ref name=pewreport2014>{{Ouvrage\|langue=en \|titre=Religion in Latin America : Widespread Change in a Historically Catholic Region \|éditeur=Pew Research Center \|date=13 novembre 2014 \|pages totales=14, 162, 164 \|format livre=PDF \|lire en ligne=http://www.pewforum.org/files/2014/11/Religion-in-Latin-America-11-12-PM-full-PDF.pdf \|consulté le=28 juillet 2015}}.</ref> \|} == Politique == {{Article détaillé\|Politique au Venezuela}} Historiquement, la politique vénézuélienne suit une tendance présidentielle et caudilliste. Le président définit et exécute les politiques intérieure et extérieure. Cette forme politique remonte au {{s-\|XIX}}, caractérisée par les différents régimes militaires du général [[José Antonio Páez]], les frères Monagas, [[Juan Crisóstomo Falcón]] et [[Antonio Guzmán Blanco]], président à plusieurs reprises. L'organisation du pays est souvent fragilisée par des conflits internes et des luttes de pouvoir. Le début du {{s-\|XX}} est marqué par le régime militaire du général [[Juan Vicente Gómez]] qui gouverne directement ou non pendant {{nobr\|27 ans}}. Ce régime est suivi des deux quinquennats de transition républicaine à une forme de gouvernement plus démocratique avec [[Rómulo Betancourt]] et l'élection universelle de l'illustre [[Rómulo Gallegos]], le plus grand romancier et représentant de la littérature vénézuélienne. À la suite d'un coup d'État qu'il subit après neuf mois au pouvoir, les militaires Carlos Delgado Chalbaud et [[Marcos Pérez Jiménez]] gouvernent entre 1948-1958 avec des politiques progressistes et répressives. Un bouleversement civil et militaire le {{date-\|23 janvier 1958}} redémarre la transition démocratique qui finit en bipartisme jusqu'au {{date\|5\|décembre\|1992}} élection du président [[Rafael Caldera]]. Chavez voulait conclure la transformation de son pays en 2021. En 2007, il propose une réforme de la constitution, qui prévoit notamment d'instaurer un [[État socialiste]], de collectiviser l'économie, de censurer la presse en période de crise et de se présenter indéfiniment à l'élection présidentielle<ref>{{Lien web\|url=https://www.lemonde.fr/ameriques/article/2007/12/03/la-reforme-constitutionnelle-d-hugo-chavez-rejetee-par-referendum_985055_3222.html\|titre=La réforme constitutionnelle d'Hugo Chavez rejetée par référendum au Venezuela \|date=3 décembre 2007\|consulté le=22 novembre 2020\|site=[[Le Monde]]}}.</ref>. En 2009, il réussit toutefois à faire adopter un amendement à la constitution. L'actuelle [[constitution vénézuélienne]] est amplement inspirée par les principes et idées de [[Simón Bolívar]]. Elle a été approuvée par référendum le {{date-\|15 décembre 1999}} malgré une importante abstention (celle-ci étant sans doute expliquée par la plus grande catastrophe naturelle de l'histoire du pays, la [[tragédie de Vargas]] du {{Date-\|15 décembre 1999}}, au bilan très lourd). La république, étant à la fois un État fédéral, est constituée en {{Nombre\|23\|entités}} politiques. Chaque [[États du Venezuela\|État du Venezuela]] est dirigé par un gouverneur élu lors d'élections au suffrage universel, tous les quatre ans, à la différence du président qui lui l'est tous les six ans. La [[révolution bolivarienne]] impulsée par [[Hugo Chávez]] et poursuivie par [[Nicolás Maduro]] a conduit certains critiques à qualifier le Venezuela de [[dictature]] ou de [[autoritarisme\|régime autoritaire]] à [[Parti socialiste unifié du Venezuela\|parti unique]]<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Francisco \|nom1=Toro \|titre=It's official: Venezuela is a full-blown dictatorship \|périodique=[[The Washington Post]] \|date=21 octobre 2016 \|lire en ligne=https://www.washingtonpost.com/news/global-opinions/wp/2016/10/21/its-official-venezuela-is-a-dictatorship/ \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|prénom1=Aymeric \|nom1=Janier \|titre=Venezuela : Nicolas Maduro dans la tourmente \|périodique=Le Monde \|date=20 avril 2016 \|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/ameriques/article/2016/04/20/venezuela-nicolas-maduro-dans-la-tourmente_4905211_3222.html \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. Le caractère souvent conflictuel des relations entre le gouvernement et l'opposition culmine avec une [[Coup d'État de 2002 au Venezuela\|tentative de coup d'État en avril 2002]]<ref>{{Lien web\|nom1=Lemoine \|prénom1=Maurice \|titre=Le trouble jeu de l'opposition vénézuélienne et de ses amis \|url=http://www.medelu.org/Le-trouble-jeu-de-l-opposition#nh1 \|site=medelu.org \|éditeur=Mémoire des luttes \|date=3 décembre 2015 \|consulté le=14 août 2019}}.</ref> et à des [[manifestations de 2014 à 2017 au Venezuela\|manifestations de masse]] dans les {{nobr\|années 2010}}. === Médias et liberté de la presse === {{article détaillé\|Médias au Venezuela}} [[Fichier:ProtestosRCTV.jpg\|vignette\|redresse\|Manifestation de soutien à RCTV au Venezuela le 27 mai 2007.]] En 2008, le Venezuela était classé {{113e\|pays}} sur 173, par [[Reporters sans frontières]] (RSF), en matière de liberté de la presse. L'ONG Espacio Público a recensé l'année 2006, {{nobr\|106 atteintes}} à la liberté d'expression sans en indiquer la ou les origines<ref>{{en}} [http://english.eluniversal.com/2007/06/22/en_ing_art_action-and-reaction_22A889277.shtml « Action and reaction towards media totalitarianism »], [[El Universal (Venezuela)\|El Universal]], {{date-\|22 juin 2007}}.</ref>. RSF pointe l'adoption de nouvelles lois en 2004 et 2005 contre différents types d'« offenses », notamment à la personne du président, et contre les appels à la violence, les jugeant « très restrictive[s] en matière de liberté d'expression » et affirmant qu'elles créent « un climat d’autocensure au sein des médias »<ref>[[Reporters sans frontières]], [http://www.rsf.org/rubrique.php3?id_rubrique=568 Rapport Amérique 2006].</ref>. En 2008, le ministre de la Communication déclare que toutes les communications doivent dépendre de l'État en tant que bien public<ref>{{Article \|langue=es \|prénom1=Crysly \|nom1=Egana \|titre=Hegemonía Comunicacional en tiempos de Maduro: censura e intimidación \|périodique=[[El Nacional (Venezuela)\|El Nacional]] \|date=2018-06-27 \|lire en ligne=http://www.el-nacional.com/noticias/sociedad/hegemonia-comunicacional-tiempos-maduro-censura-intimidacion_241610 \|consulté le=2018-06-27}}.</ref>. Le {{date-\|27 mai 2007}}, une minute avant minuit, la [[Radio Caracas Televisión]] a cessé d'émettre sur le réseau hertzien, la commission nationale des télécommunications ayant décidé de ne pas renouveler la concession hertzienne de cette chaîne en partie à cause de son soutien et de sa couverture du coup d'État de [[Pedro Carmona]] en 2002. Cependant, RCTV a continué d'émettre sur le réseau câblé et par satellite avec une audience potentielle restreinte au cinquième de la population jusqu'au {{date-\|31 janvier 2010}}, date à laquelle elle a été retirée de la grille des programmes de l'opérateur pour non-respect de la loi sur la production nationale. {{Article détaillé\|Hugo Chávez#Concession hertzienne de RCTV}} L'espace qu'occupait RCTV a été attribué à une nouvelle chaîne publique, TVes (Televisora Venezolana Social), dont, selon une étude de l'institut de recherches en communication (ininco) dirigé par le sociologue d'opposition favorable au coup d'État Oscar Lucien, 74 % des contenus relèveraient de la diffusion et de l'information socialiste<ref>« [https://www.lemonde.fr/cgi-bin/ACHATS/acheter.cgi?offre=Archives&type_item=ART_ARCH_30J&objet_id=991356&clef=ARC-TRK-D_01 La dernière grande chaîne d'information au Venezuela a cessé d'émettre] », ''Le Monde'', 28 mai 2007.</ref>. Depuis ce non-renouvellement, des manifestations, notamment étudiantes, ont eu lieu pour soutenir ou protester au sujet de cette décision. Hugo Chavez a été accusé par ''[[Le Monde]]'' d'attaquer [[Globovisión]], « dernière chaîne de télévision d'opposition » selon le journal, lorsque le président vénézuélien a accusé la chaîne d'inciter à son assassinat<ref>{{Article\|titre=Hugo Chavez s'en prend à Globovision, la dernière chaîne de télévision d’opposition \|périodique=[[Le Monde]] \|date=31 mai 2007 \|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/web/article/0,1-0@2-3222,36-916668,0.html}}.</ref>. Cette chaîne fait partie des médias privés qui ont explicitement soutenu le coup d'État de 2002<ref>{{Lien web \|nom1=Toussaint \|prénom1=Éric \|titre=Venezuela, Honduras, Pérou, Équateur : "petits" oublis et "grands" mensonges \|url=http://www.primitivi.org/spip.php?article55 \|éditeur=PRIMItivi \|date=7 octobre 2009 \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. La couverture médiatique occidentale sur l'affaire RCTV a été critiquée et qualifiée de « désinformation » par l'association de critique des médias [[Acrimed]]<ref>{{Lien web \|nom1=Maler \|prénom1=Henri \|nom2=Reymond \|prénom2=Mathias \|titre=Fin de la concession attribuée à RCTV \|sous-titre=Concert de désinformation à la française \|url=http://www.acrimed.org/article2639.html?var_recherche=v%E9n%E9zu%E9la%20rctv \|éditeur=[[Acrimed]] \|date=1er juin 2007 \|consulté le=14 août 2019}}.</ref> et ''[[Le Monde diplomatique]]''<ref>{{Article \|prénom1=Bernard \|nom1=Cassen \|titre=Désinformation sur le Venezuela \|périodique=[[Le Monde diplomatique]] \|date=30 mai 2007 \|lire en ligne=http://www.monde-diplomatique.fr/carnet/2007-05-30-Venezuela \|consulté le=14 août 2019}}.</ref> en France ainsi qu'aux États-Unis par le FAIR<ref>{{en}} [http://www.fair.org/index.php?page=3107 Article] du FAIR.</ref> rappelant notamment qu'une télévision occidentale ayant soutenu un coup d'État et ses instigateurs aurait sans doute dû faire face à des sanctions plus importantes que celles infligées à RCTV. D'autre part [[Salim Lamrani]] considère que l'affirmation d'une volonté d'hégémonie médiatique de la part de Chávez est discutable puisque entre 2000 et 2006 le nombre de chaînes privées a augmenté de 16 tandis que le nombre de chaînes publiques n'a augmenté que de 4<ref>{{Lien archive \|auteur=Lamrani Salim \|titre=Reporters sans frontières et RCTV\|sous-titre=Désinformation et mensonges\|url=http://bellaciao.org/fr/article.php3?id_article=49993 \|site=bellaciao.org\|date=23 juin 2007 \|horodatage archive=20070930185018}}.</ref>. Toutefois, entre 2010 et 2015, une grande partie des médias sont devenus la propriété de proches du chavisme<ref>{{Lien web \|langue=es \|titre=Ipys: En cinco años más de {{Nombre\|25\|medios}} cambiaron de dueño en Venezuela \|url=http://www.lapatilla.com/2015/03/20/ipys-en-cinco-anos-mas-de-25-medios-cambiaron-de-dueno-en-venezuela/ \|site=lapatilla.com \|date=20 mars 2015 \|consulté le=23 janvier 2019}}.</ref>. En 2018, le [[syndicat national des travailleurs de la presse]] dénonce la « persécution permanente » des médias, dans un pays où l'État contrôle l'unique société d'importation de papier, et le blocage de sites web par l'entreprise publique CANTV, principal fournisseur d'accès internet du pays<ref>{{Article\|titre=Venezuela: un syndicat de journalistes dénonce censure et sanctions contre les médias \|périodique=France 24 \|date=2018-06-27 \|lire en ligne=http://www.france24.com/fr/20180627-venezuela-syndicat-journalistes-denonce-censure-sanctions-contre-medias \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. Selon l'association nationale des journalistes, les trois-quarts des journaux papiers ont disparu à cause du manque de papier en cinq ans et {{nobr\|40 stations}} radios ont fermé en 2017<ref>{{Article\|langue=en \|prénom1=Angus \|nom1=Berwick \|prénom2=Vivian \|nom2=Sequera \|titre=Venezuelan newspaper closures leave coverage in state's hands \|périodique=Reuters \|date=2018-07-26 \|lire en ligne=https://www.reuters.com/article/us-venezuela-media-coverage/venezuelan-newspaper-closures-leave-coverage-in-states-hands-idUSKBN1KG18G \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. À partir de {{Date-\|juin 2018}}, le [[Tor (réseau)\|réseau Tor]], dont la popularité allait croissante du fait de la censure de sites d'information comme {{langue\|es\|''El Nacional''}} et {{langue\|es\|''La Patilla''}}<ref>{{Article\|langue=en \|titre=Venezuela blocks access to the Tor network - Access Now \|périodique=Access Now \|date=2018-06-25 \|lire en ligne=https://www.accessnow.org/venezuela-blocks-tor/ \|consulté le=2018-06-28}}.</ref>, est bloqué. === Corruption === En 2022, [[Transparency International]] (TNI) [[Indice de perception de corruption\|classe]] le Venezuela au {{177e\|rang}} sur {{nobr\|180 pays}} pris en compte<ref>{{Lien web\|auteur institutionnel=[[Transparency International]] \|langue=en\|titre=Venezuela \|url=https://www.transparency.org/en/countries/venezuela\|consulté le=4 mars 2023}}.</ref>. === Environnement === {{Article détaillé\|Environnement au Venezuela}} La [[Constitution de la République bolivarienne du Venezuela\|Constitution de 1999]] promulguée par [[Hugo Chávez]] prévoit la protection des espaces naturels et des cultures ancestrales. Théoriquement, les ethnies indigènes disposent d'un droit de regard sur les activités envisagées sur leurs territoires ; cela n'est pourtant que symbolique. En 2016, le président [[Nicolás Maduro]] signe ainsi un décret controversé créant une zone spéciale située au sud de l'[[Orénoque]], permettant l'exploitation minière de l'or, afin de compenser la chute des revenus pétroliers du fait de la vétusté des installations d'extraction et des sanctions économiques américaines. Il crée l'Arco Minero de Orinoco (AMO) sans l'approbation de l'Assemblée nationale, en lui attribuant 12 % du territoire du pays – une superficie plus grande que le Portugal<ref name=VollmerBurelli202210>{{en}} Cristina Vollmer Burelli, [https://americasquarterly.org/article/the-destruction-of-venezuelas-amazon-is-going-virtually-unnoticed/ The Destruction of Venezuela's Amazon Is Going Virtually Unnoticed], americasquarterly.org, 18 octobre 2022</ref>. L'augmentation de ces surfaces d'exploitation minière conduit à la déforestation de ces territoires, l'installation de mines illégales dans des parcs nationaux (notamment [[Parc national Canaima\|celui de Canaima]], inscrit au [[Patrimoine mondial\|patrimoine mondial de l'UNESCO]]) ou encore au développement des eaux stagnantes, qui favorisent la propagation des maladies (malaria, diphtérie, rougeole et tuberculose). Ces zones sont également les territoires ancestraux de divers peuples autochtones, dont les [[Pemóns]], les [[Yanomami]] et les [[Yecuana]]<ref name=VollmerBurelli202210/>. Cette décision du président Maduro est analysée comme un moyen de s'assurer la fidélité des forces armées, à qui a été confiée la zone, alors que son régime doit faire face à une crise politique qui dure<ref>{{article\|auteur=Patrick Bèle\|url=https://www.lefigaro.fr/international/l-amazonie-venezuelienne-devastee-par-l-or-du-sang-20200911 \|titre=L'Amazonie vénézuélienne dévastée par "l'or du sang" \|périodique=[[Le Figaro]]\|date=12-13 septembre 2020\|pages=15}}.</ref>. L'ONG SOSOrinoco a révélé, par exemple, un énorme complexe d'exploitation minière illégale dans le parc national de Yapacana, qui est devenu un bastion de la [[Conflit armé colombien\|guérilla colombienne]]. Yapacana est la plus grande zone d'exploitation minière illégale de tout le biome amazonien<ref name=VollmerBurelli202210/>. En 2022, le Venezuela a le taux de déforestation le plus rapide de l'[[écozone néotropique]] et le cinquième taux le plus rapide au monde, avec un total de 1,4 million d'hectares perdus entre 2016 et 2021<ref name=VollmerBurelli202210/>. == Culture == {{Article détaillé\|Culture du Venezuela}} === Musique === La musique du Venezuela est influencée par ses origines espagnoles, amérindiennes et africaines. La culture autochtone est aujourd'hui présente dans la musique à travers certains instruments, entre autres le cameo, un [[tambour (instrument)\|tambour]], et le [[fotuto]], une sorte de trompette. La culture espagnole a permis l'introduction des instruments comme la guitare, les instruments à cordes, les vents et différents types de percussions (différents des tambours indiens) et de nombreux genres populaires, dont le {{Lien\|trad=galerón\|fr=galerón\|texte=galerón}}, le [[corrido]] et la [[guaracha]]. La musique de la région des Llanos (música llanera), que l'on retrouve dans d'autres pays hispano-américains est un exemple de musique née à l'époque de la colonie espagnole. Le merengue venezolano est aussi de grande transcendance nationale. La musique populaire dite d'origine afro-antillaise (basée sur la musique populaire espagnole de la Renaissance et des rythmes comme les [[sevillana]]s) est reine dans le cœur de la plupart des Vénézuéliens. La salsa en général, le [[merengue]] dominicain, la bachata, la [[cumbia]] et la gaïta (typique de l'époque de noël) font danser et vibrer les gens de tous les âges dans l'ensemble du pays. [[Oscar D'León]] est sans contestation le plus reconnu des salseros vénézuéliens dans le monde. [[Fichier:Hab f05.jpg\|vignette\|redresse\|L'intérieur du [[théâtre Teresa-Carreño]], qui dispose de quelque {{nombre\|2700\|places}}.]] L'instrument national par excellence est le « cuatro », similaire à la guitare, mais plus petit et doté de quatre cordes ; d'une très particulière sonorité, il est la base musicale de tous les « conjuntos criollos », petits orchestres créoles (du pays), appelés aussi « conjuntos de harpa, cuatro y maracas », qui accompagnent les chanteurs de joropo, de valses criollos, de jotas margariteñas, de gaïtas maracuchas (de Maracaibo){{etc.}} Depuis quelques années, le Venezuela a obtenu une notoriété mondiale grâce au système national d’orchestres symphoniques pour jeunes, avec plus de deux cent mille participants de tous les coins du pays et des quartiers les plus démunis ; ce système (''El Sistema''), fondé par Abreu, a démocratisé et popularisé l'amour pour la musique classique de tous les temps. Contrairement à une idée reçue, le système existe depuis la présidence de [[Carlos Andrés Pérez]] dans les années 1970 et non pas depuis l'époque d'Hugo Chavez. Au départ, le mouvement était un pur mouvement musical et n'était pas le fruit d'une récupération nationaliste et politisée comme à l'heure actuelle par le parti officiel. Aujourd'hui, un grand nombre de très jeunes virtuoses, chefs d'orchestre et musiciens sont très prisés dans les meilleures salles de concert du monde. [[Gustavo Dudamel]] est aujourd'hui le plus grand chef d'orchestre vénézuélien, reconnu dans tout le monde. El Sistema se répand peu à peu, par exemple aux États-Unis dans la ville d'Atlanta où le bassoniste Dantès Rameau a lancé avec un succès fulgurant l'Atlanta Music Project, soutenu par la Municipalité, mais aussi par beaucoup de sponsors individuels et industriels (Coca Cola, AOL{{etc.}}). Il est question également d'un essaimage en France (Toulouse). Le célèbre violoniste français [[Jean-Luc Ponty]] a composé un morceau intitulé ''Caracas''. === Alimentation === {{Article détaillé\|Cuisine vénézuélienne}} La céréale la plus consommée est le riz. Vient ensuite le blé, utilisé pour le pain (y compris la baguette à la française, appelée ''canilla''). La farine de maïs est particulièrement utilisée dans la [[arepa]] qui accompagne les plats (comme le pain) ou qui peut être fourrée. La [[Hallaca]], est incontournable durant la période de Noël : il s'agit d'une pâte de maïs mélangée à de la viande en sauce avec des légumes cuite dans une feuille de bananier, dans le genre des tamales mexicains. Le ''pan de jamón'' est également un plat typique de Noël. Ce pain au jambon est préparé, cette fois-ci, avec de la farine de blé. Le plat le plus courant est le ''pabellón criollo'' fait de viande de bœuf en lanières, de riz, de haricots noirs et de bananes frites. Les desserts sont d'origine espagnole et dérivent de ceux préparés par les nonnes dans les couvents, comme le riz au lait ou le [[bienmesabe]]. Ce dernier a été adapté au pays en devenant un gâteau à la noix de coco. === Sports === Le sport national est le [[baseball]], historiquement très populaire au Venezuela. Cependant le [[football]] connaît un gros gain de popularité d'années en années, notamment grâce aux progrès{{lesquels}} de [[Équipe du Venezuela de football\|l'équipe nationale]], qui était traditionnellement le parent pauvre du football sud-américain (seul pays du continent à ne s'être jamais qualifié pour une phase finale de Coupe du Monde). L'organisation de la [[Copa América 2007]] par le pays a également contribué à ce regain d'intêret pour le football. Il y a d'autres sports populaires d'origine autochtone tels que les ''bolas criollas'' ou le ''coleo''. En 2012, le Venezuela obtient la deuxième [[Médaille olympique\|médaille d'or]] de son histoire aux [[Jeux olympiques d'été de 2012]] avec [[Rubén Limardo]], vainqueur en escrime du tournoi d'épée. Il succède à [[Francisco Rodríguez (boxe anglaise)\|Francisco Rodríguez]], titré en 1968 en boxe, catégorie poids mouche. La même année, [[Pastor Maldonado]] est le premier pilote de [[Formule 1]] vénézuélien à remporter une course. [[Johnny Cecotto]] fut [[Championnats du monde de vitesse moto\|Champion du monde de vitesse moto]] des catégories {{unité\|350 cm3}} (1975) et {{unité\|750 cm3}} (1978), et Vice-champion du monde {{unité\|350 cm3}} en 1976 et troisième du championnat du monde {{unité\|500 cm3}} en 1978. Il remporta également des courses automobile remportant cinq victoires en [[Championnat d'Europe FIA des voitures de tourisme \|ETCC]], et neuf en [[Deutsche Tourenwagen Masters\|DTM]]. Il est le père de [[Johnny Cecotto Jr.]], également pilote automobile vénézuélien. === Concours de beauté === {{Article détaillé\|Miss Venezuela}} [[Fichier:StefaníaFernández Crop.png\|vignette\|redresse\|[[Stefanía Fernández]], Miss Univers 2009.]] Au Venezuela, les concours de beauté sont une véritable institution et un motif de fierté nationale<ref>{{Lien archive\|titre=Septième titre de Miss Univers pour le Vénézuéla<!-- Respect de la graphie de la source avec les accents. -->\|url=http://fr.euronews.com/2013/11/10/septieme-titre-de-miss-univers-pour-le-venezuela/\|site=fr.euronews.com \|éditeur=[[Euronews]]\|date=10 novembre 2013 \|horodatage archive=20131111115445}}.</ref>. Les ''Miss'' du pays ont remporté de nombreux titres internationaux dont le plus connu, celui de ''[[Miss Univers]]'', à sept reprises ({{2e\|derrière}} les États-Unis). Le Venezuela a gagné un tournoi du « ''{{lien\|langue=en\|trad=Big Four international beauty pageants\|fr=Big Four (concours)\|texte=Big Four}}'' » (''Miss Univers'', ''Miss Monde'', ''Miss International'' et ''Miss Terre'') {{nobr\|23 fois}}, un record absolu (plus que les Philippines et le Brésil ensemble, les deux suivants). C'est également le seul pays à avoir remporté le Miss Univers deux fois de suite, en 2008 et en 2009. Les Vénézuéliennes se font inculquer, dès leur plus tendre enfance, l'idée que la beauté féminine est essentielle à la réussite sociale<ref>{{Lien web\|nom1=Arriagada\|prénom1=Orlando \|responsabilité1=réalisateur \|auteur institutionnel=Maison de production Pimiento \|titre=Miss inc. \|sous-titre=Le royaume des reines \|description=Documentaire sur l'industrie de la beauté dans quatre pays dont le Vénézuéla \|url=http://missinc.radio-canada.ca/venezuela/reportage3/ \|site=missinc.radio-canada.ca \|date=Janvier 2013 \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. Un titre de ''Miss'' permet d'entamer une carrière de comédienne, de mannequin ; il permet d'avoir une importante notoriété dans le pays. Des ''Miss'' ont pu entrer en politique ou dans le monde des affaires<ref name=Chatelaine>{{Lien web \|nom1=Tremblay \|prénom1=Mylène \|titre=Vénézuela : au pays des Miss Univers<!-- Respect du titre original avec les deux accents et la majuscule au titre « Miss ». --> \|url=http://fr.chatelaine.com/non-classe/venezuela-au-pays-des-miss-univers/ \|site=fr.chatelaine.com \|date=21 décembre 2012 \|consulté le=14 août 2019}}.</ref>. == Voir aussi == {{Autres projets \|commons=Venezuela \|wikt=Venezuela \|wikinews=Catégorie:Venezuela \|wikivoyage=Venezuela \|wikisource=Catégorie:Venezuela }} === Bibliographie === * {{Ouvrage\|auteur1=Olivier Compagnon \|directeur1=oui \|auteur2=Julien Rebotier \|auteur3=Sandrine Revet \|titre=Le Venezuela au-delà du mythe. Chavez, la démocratie, le changement social \|éditeur=Les éditions de l'Atelier \|année=2009}}. * {{Ouvrage \|auteur1=Paula Vasquez Lezama \|titre=Pays hors service \|sous-titre=Venezuela de l'utopie au chaos \|éditeur=[[Buchet/Chastel\|Buchet Chastel]] \|année=2019}} * {{Ouvrage \|auteur1=[[Jean-Marie Beuzelin]] \|titre=Vénézuela \|sous-titre=Récit d'un désastre \|éditeur=Anfortas \|collection=les clés pour comprendre \|année=2019}} === Articles connexes === * [[Forces armées vénézuéliennes]] * [[Amérique latine]] et [[Amérique du Sud]] * [[Relations entre Cuba et le Venezuela]] * [[Relations entre la Russie et le Venezuela]] * [[Énergie au Venezuela]] === Liens externes === {{liens}} * {{YouTube\|id=PX8Qu5WHr-k&ab\|date= 17 mars 2018 \|consulté le=12/2023\|\|Venezuela, le Chavisme sans Chavez}}, ''[[Le Dessous des cartes]]''. == Notes et références == === Notes === {{Références\|groupe=alpha}} === Références === {{Références}} {{Palette\|Pays d'Amérique\|Union latine}} {{Portail\|Venezuela}} [[Catégorie:Venezuela\|*]]	227,044,931	[{"title": "", "data": {"\u00b7 Drapeau du Venezuela": "\u00b7 Armoiries du Venezuela"}}, {"title": "Devise", "data": {"Devise": "en espagnol : Dios y Federaci\u00f3n (\u00ab Dieu et F\u00e9d\u00e9ration \u00bb)", "Hymne": "en espagnol : Gloria al bravo pueblo (\u00ab Gloire au peuple brave \u00bb)", "F\u00eate nationale": "5 juillet", "\u00b7 \u00c9v\u00e9nement comm\u00e9mor\u00e9": "Proclamation d'ind\u00e9pendance vis-\u00e0-vis de l'Espagne (1811)"}}, {"title": "Administration", "data": {"Forme de l'\u00c9tat": "R\u00e9publique bolivarienne f\u00e9d\u00e9rale et pr\u00e9sidentielle", "Pr\u00e9sident de la R\u00e9publique": "Nicol\u00e1s Maduro", "Vice-pr\u00e9sidente de la R\u00e9publique": "Delcy Rodr\u00edguez", "Parlement": "Assembl\u00e9e nationale", "Langues officielles": "Espagnol et langue des signes v\u00e9n\u00e9zu\u00e9lienne", "Capitale": "Caracas10\u00b0 29\u2032 28\u2033 N, 66\u00b0 54\u2032 07\u2033 O"}}, {"title": "G\u00e9ographie", "data": {"Plus grande ville": "Caracas", "Superficie totale": "916 445 km2 \u00b7 (class\u00e9 33e)", "Superficie en eau": "0,3 %", "Fuseau horaire": "UTC -4h"}}, {"title": "Histoire", "data": {"Entit\u00e9 pr\u00e9c\u00e9dente": "- Grande Colombie", "Ind\u00e9pendance": "Espagne", "D\u00e9clar\u00e9e \u00b7 Reconnue (es)": "5 juillet 1811 \u00b7 30 mars 1845"}}, {"title": "D\u00e9mographie", "data": {"Gentil\u00e9": "V\u00e9n\u00e9zu\u00e9lien, V\u00e9n\u00e9zu\u00e9lienne", "Population totale (2024)": "28 405 543 hab. \u00b7 (class\u00e9 50e)", "Densit\u00e9": "31 hab./km2"}}, {"title": "\u00c9conomie", "data": {"PIB nominal (2022)": "49,086 milliards de $ \u00b7 + 5,55 %", "PIB (PPA) (2022)": "160,132 milliards de $ \u00b7 + 7,86 %", "PIB nominal par hab. (2022)": "1 823,602 $ \u00b7 + 8,18 %", "PIB (PPA) par hab. (2022)": "5 949,033 $ \u00b7 + 10,54 %", "Dette publique brute (2020)": "Nominale \u00b7 189,31 milliards de $ \u00b7 + 2 % (vs. 2019) \u00b7 Relative \u00b7 400,56 % du PIB", "Monnaie": "Bolivar v\u00e9n\u00e9zu\u00e9lien (VED (926))"}}, {"title": "D\u00e9veloppement", "data": {"IDH (2021)": "0,691 (moyen ; 120e)", "IDHI (2021)": "0,592 (82e)", "Coefficient de Gini (2011)": "39,0 %", "Indice d'in\u00e9galit\u00e9 de genre (2021)": "0,492 (123e)", "Indice de performance environnementale (2022)": "46,4 (67e)"}}, {"title": "Divers", "data": {"Code ISO 3166-1": "VEN, VE", "Domaine Internet": ".ve", "Indicatif t\u00e9l\u00e9phonique": "+58", "Organisations internationales": "ONU OPEPG24FPEGOEIINBARCIRG33G15"}}]	false
Pégaspargase La pégaspargase est un médicament utilisé dans le traitement de certaines leucémies, vendu sous le nom commercial Oncaspar. Mode d'action Il agit en décomposant l'asparagine, diminuant ainsi sa disponibilité pour produire des protéines. Usage médical La pégaspargase est un médicament utilisé dans le traitement de la leucémie lymphoblastique aiguë. Il est souvent utilisé en association avec l'anthracycline, la vincristine et la prednisone. Le médicament est utilisé par injection. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent des réactions allergiques, des problèmes de coagulation sanguine, une glycémie élevée, des problèmes hépatiques, une inflammation du pancréas ou des caillots sanguins dans le cerveau. L'utilisation de ce médicament pendant la grossesse peut nuire au fœtus. Il s'agit d'une version modifiée de l' enzyme asparaginase qui a subi une PEGylation. Histoire Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 1994. Il figure sur la liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé. Il est fabriqué par Sigma-Tau. Aux États-Unis, le flacon de 3 750 unités coûte environ 17 800 dollars américains.	frwiki/16746665	frwiki	16,746,665	Pégaspargase	https://fr.wikipedia.org/wiki/P%C3%A9gaspargase	2025-07-03T07:15:54Z	fr	Q7160547	65,797	{{Infobox Médicament\| image=Pegaspargasa.png}} La '''pégaspargase''' est un [[médicament]] utilisé dans le [[traitement (médecine)\|traitement]] de certaines [[leucémie]]s, vendu sous le nom commercial Oncaspar<ref name="Gra2003"/>. ==Mode d'action== Il agit en décomposant [[Asparagine\|l'asparagine]], diminuant ainsi sa disponibilité pour produire des protéines<ref name="AHFS2019" />. == Usage médical == La pégaspargase est un médicament utilisé dans le traitement de [[Leucémie aiguë lymphoblastique\|la leucémie lymphoblastique aiguë]]<ref name="Gra2003">{{Article\|auteur1=Graham ML\|titre=Pegaspargase: a review of clinical studies\|périodique=Adv. Drug Deliv. Rev.\|volume=55\|numéro=10\|pages=1293–302\|année=2003\|pmid=14499708\|doi=10.1016/S0169-409X(03)00110-8}}</ref>. Il est souvent utilisé en association avec [[Anthracycline\|l'anthracycline]], [[Vincristine\|la vincristine]] et [[Prednisone\|la prednisone]]<ref name="AHFS2019">{{Lien web\|titre=Pegaspargase Monograph for Professionals\|url=https://www.drugs.com/monograph/pegaspargase.html\|série=Drugs.com\|consulté le=11 October 2019\|langue=en\|archive-date=17 August 2019\|archive-url=https://web.archive.org/web/20190817093333/https://www.drugs.com/monograph/pegaspargase.html}}</ref>. Le médicament est utilisé par injection<ref name="AHFS2019" />. == Effets secondaires == Les effets secondaires de ce médicament comprennent [[Allergie\|des réactions allergiques]], des problèmes de coagulation sanguine, une glycémie élevée, des problèmes hépatiques, [[Pancréatite\|une inflammation du pancréas]] ou des caillots sanguins dans le cerveau<ref name="AHFS2019" />. L'utilisation de ce médicament pendant la grossesse peut nuire au fœtus<ref>{{Lien web\|titre=Pegaspargase (Oncaspar) Use During Pregnancy\|url=https://www.drugs.com/pregnancy/pegaspargase.html\|série=Drugs.com\|consulté le=11 October 2019\|langue=en\|archive-date=11 October 2019\|archive-url=https://web.archive.org/web/20191011124841/https://www.drugs.com/pregnancy/pegaspargase.html}}</ref>. Il s'agit d'une version modifiée de l' [[enzyme]] [[asparaginase]] qui a subi [[Pégylation\|une PEGylation]]<ref>{{Lien web\|url=http://cancer.unm.edu/drug_dictionary.aspx?id=818\|titre=UNM Cancer Center\|consulté le=2007-08-28\|archive-url=https://web.archive.org/web/20060903055152/http://cancer.unm.edu/drug_dictionary.aspx?id=818\|archive-date=September 3, 2006}}</ref>{{,}}<ref name="AHFS2019" />. == Histoire == Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 1994<ref name="AHFS2019" />. Il figure sur la [[Liste modèle de l'OMS des médicaments essentiels\|liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé]]<ref name="WHO21st">{{Ouvrage\|titre=World Health Organization model list of essential medicines: 21st list 2019\|année=2019\|hdl=10665/325771\|lien auteur1=World Health Organization\|éditeur=World Health Organization\|lieu=Geneva\|id=WHO/MVP/EMP/IAU/2019.06. License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO}}</ref>. Il est fabriqué par [[Sigma-Tau]]<ref name="AHFS2019" />. Aux États-Unis, le flacon de 3 750 unités coûte environ 17 {{unité\|800\|dollars}} américains<ref>{{Lien web\|titre=Oncaspar Prices, Coupons & Patient Assistance Programs\|url=https://www.drugs.com/price-guide/oncaspar\|série=Drugs.com\|consulté le=11 October 2019\|langue=en\|archive-date=13 May 2020\|archive-url=https://web.archive.org/web/20200513024644/https://www.drugs.com/price-guide/oncaspar}}</ref>. == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Palette Agents anticancéreux intracellulaires}} {{Portail\|pharmacie\|hématologie}} [[Catégorie:Antinéoplasique]] [[Catégorie:Traduit de MDWiki]]	226,970,114	[{"title": "Identification", "data": {"No CAS": "130167-69-0", "Code ATC": "L01XX24", "DrugBank": "DB00059", "Identification": "modifier"}}]	false
Pégloticase La pégloticase, vendue sous le nom de marque Krystexxa, est un médicament utilisé pour traiter la goutte chronique. Mode d'action Il s'agit d'une forme synthétique de l' enzyme urate oxydase. Usage médical Il s’agit d’un traitement de troisième intention chez les personnes chez qui les autres traitements ne sont pas tolérés. Le médicament est administré par injection intraveineuse. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent l’aggravation de la goutte, des douleurs au point d’injection, des nausées, des ecchymoses, de la constipation ou une anaphylaxie. D’autres effets secondaires peuvent inclure une aggravation de l’insuffisance cardiaque. Il ne doit pas être utilisé chez les personnes présentant un déficit en G6PD. Histoire Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 2010. Il a été approuvé en 2013 en Europe mais a été retiré en 2016. Aux États-Unis, le coût est d'environ 26 000 dollars américains par dose.	frwiki/16574489	frwiki	16,574,489	Pégloticase	https://fr.wikipedia.org/wiki/P%C3%A9gloticase	2025-07-03T07:15:58Z	fr	Q7160794	27,670	{{Infobox Médicament\|image=Equipment - Syringe -- Smart-Servier.png\|noms commerciaux=Krystexxa, Puricase\|excretion=<!-- Chemical and physical data -->}} La '''pégloticase''', vendue sous le nom de marque Krystexxa, est un médicament utilisé pour traiter [[Goutte (maladie)\|la goutte]] chronique<ref name="AHFS2021">{{Lien web\|titre=Pegloticase Monograph for Professionals\|url=https://www.drugs.com/monograph/pegloticase.html\|série=Drugs.com\|consulté le=27 October 2021\|langue=en\|archive-date=5 August 2019\|archive-url=https://web.archive.org/web/20190805175414/https://www.drugs.com/monograph/pegloticase.html}}</ref>. == Mode d'action == Il s'agit d'une forme synthétique de l' [[enzyme]] urate oxydase <ref name="AHFS2021" />. == Usage médical == Il s’agit d’un traitement de troisième intention chez les personnes chez qui les autres traitements ne sont pas tolérés<ref name="Lancet2016">{{Article\|auteur1=Dalbeth\|prénom1=N\|auteur2=Merriman\|prénom2=TR\|auteur3=Stamp\|prénom3=LK\|titre=Gout.\|périodique=Lancet\|date=22 October 2016\|volume=388\|numéro=10055\|pages=2039–2052\|pmid=27112094\|doi=10.1016/s0140-6736(16)00346-9\|s2cid=208790780}}</ref>. Le médicament est administré par injection intraveineuse<ref name="AHFS2021" />. == Effets secondaires == Les effets secondaires de ce médicament comprennent l’aggravation de la goutte, des douleurs au point d’injection, des nausées, des ecchymoses, de la constipation ou [[Choc anaphylactique\|une anaphylaxie]]<ref name="AHFS2021" />. D’autres effets secondaires peuvent inclure une aggravation [[Insuffisance cardiaque chez l'humain\|de l’insuffisance cardiaque]] <ref name="AHFS2021" />. Il ne doit pas être utilisé chez les personnes présentant [[Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase\|un déficit en G6PD]] <ref name="AHFS2021" />. == Histoire == Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 2010<ref name="AHFS2021" />. Il a été approuvé en 2013 en Europe mais a été retiré en 2016<ref>{{Lien web\|titre=Krystexxa Withdrawal of the marketing authorisation in the European Union\|url=http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Public_statement/2016/07/WC500210911.pdf\|consulté le=25 March 2017\|archive-date=26 March 2017\|archive-url=https://web.archive.org/web/20170326050712/http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Public_statement/2016/07/WC500210911.pdf}}</ref>. Aux États-Unis, le coût est d'environ {{unité\|26000\|dollars}} américains par dose<ref>{{Lien web\|titre=Krystexxa Prices, Coupons & Patient Assistance Programs\|url=https://www.drugs.com/price-guide/krystexxa\|série=Drugs.com\|consulté le=27 October 2021\|langue=en\|archive-date=26 January 2021\|archive-url=https://web.archive.org/web/20210126155206/https://www.drugs.com/price-guide/krystexxa}}</ref>. == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie}} [[Catégorie:Médicament de la goutte]]	226,970,116	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Krystexxa, Puricase"}}, {"title": "Identification", "data": {"No CAS": "885051-90-1", "Code ATC": "M04AX02", "DrugBank": "DB09208", "Identification": "modifier"}}]	false
Probabilité Cet article présente les notions générales concernant les probabilités ; pour une approche élémentaire du calcul des probabilités voir Probabilités (mathématiques élémentaires) ; pour la théorie mathématique rigoureuse correspondante, voir Théorie des probabilités ; pour l'historique de ces notions, voir Histoire des probabilités ; pour l'analyse des concepts de probabilité et l'interprétation des probabilités, voir Interprétations de probabilité. Le terme probabilité possède plusieurs sens : venu historiquement du latin probabilitas, il désigne l'opposé du concept de certitude ; il est également une évaluation du caractère probable d'un événement, c'est-à-dire qu'une valeur permet de représenter son degré de certitude ; récemment, la probabilité est devenue une science mathématique et est appelée théorie des probabilités ou plus simplement probabilités. La probabilité d'un événement est un nombre réel compris entre 0 et 1. Plus ce nombre est grand, plus le risque, ou la chance, que l'événement se produise est grand. L'étude scientifique des probabilités est relativement récente dans l'histoire des mathématiques. L'étude des probabilités a connu de nombreux développements depuis le XVIIIe siècle grâce à l'étude de l'aspect aléatoire et en partie imprévisible de certains phénomènes, en particulier les jeux de hasard. Ceux-ci ont conduit les mathématiciens à développer une théorie qui a ensuite eu des implications dans des domaines aussi variés que la météorologie, la finance ou la chimie. Historique À l'origine, dans les traductions d'Aristote, le mot « probabilité » ne désigne pas une quantification du caractère aléatoire d'un fait, mais la perception qu'une idée est communément admise par tous. Ce n'est qu'au cours du Moyen Âge, puis de la Renaissance, autour des commentaires successifs et des imprécisions de traduction de l'œuvre d'Aristote, que ce terme connaîtra un glissement sémantique pour finir par désigner la vraisemblance d'une idée. L'apparition de la notion de « risque », préalable à l'étude des probabilités, n'est apparue qu'au XIIe siècle, pour l'évaluation de contrats commerciaux avec le Traité des contrats de Pierre de Jean Olivi, et s'est développée au XVIe siècle, avec la généralisation des contrats d'assurance maritime. À part quelques considérations élémentaires par Girolamo Cardano au début du XVIe siècle, et par Galilée au début du XVIIe siècle, le véritable début de la théorie des probabilités date de la correspondance entre Pierre de Fermat et Blaise Pascal, en 1654. C'est dans la seconde moitié du XVIIe siècle, à la suite des travaux de Blaise Pascal, Pierre de Fermat et Christian Huygens, sur le problème des partis, que le terme « probabilité » prend peu à peu son sens actuel, avec les développements du traitement mathématique du sujet par Jakob Bernoulli. Au XVIIIe siècle, Gabriel Cramer donne un cours sur la logique probabiliste qui deviendra une base à l'article probabilité de l'encyclopédie de Diderot, écrite à la fin de ce même siècle. Ce n'est alors qu'au XIXe siècle qu'apparaît ce qui peut être considéré comme la théorie moderne des probabilités en mathématiques. Le calcul des probabilités prend un nouvel essor au début du XXe siècle, avec l'axiomatique de Kolmogorov; commence alors la théorie des probabilités. Les probabilités deviennent une science et une théorie, comme branche des mathématiques. Terminologies Ainsi, il existe plusieurs notions que nous détaillerons dans les sections suivantes : la probabilité d'un fait caractérise la possibilité que ce fait se produise, une vraisemblance, une apparence de vérité[a 3]. (définition 2 du Larousse[a 4]). Le probable, la connaissance probable ou la logique probabiliste[a 2] sont des termes utilisés, notamment au XVIIIe siècle, pour désigner une connaissance intermédiaire entre la certitude de la vérité et la certitude de la fausseté. Voir l'article du wiktionnaire : probable ; les probabilités d'un fait donnent le pourcentage de chance qu'un fait se produise, c'est-à-dire qu'elles donnent une ou plusieurs valeurs (ou pourcentages) de la possibilité qu'il se produise. Cette notion se rapproche de la notion mathématique de loi de probabilité (définition 1 du Larousse[a 4]). Plus formellement, c'est le rapport du nombre de cas favorables au nombre de cas possibles[a 3]. Voir l'article : probabilités (mathématiques élémentaires) ; les probabilités ou le calcul des probabilités ou la théorie des probabilités sont la théorie mathématique qui étudie le caractère probable des événements (définition 1 du Larousse[a 4]). Voir l'article : théorie des probabilités ; la doctrine des probabilités ou probabilisme est une doctrine de théologie morale qui enseigne qu'on peut suivre une opinion, pourvu qu'elle soit probable[a 3].Voir l'article : probabilisme. Probabilité et certitude Le premier usage du mot probabilité apparaît en 1370 avec la traduction de l'éthique à Nicomaque d'Aristote par Oresme, et désigne alors « le caractère de ce qui est probable ». Le concept de probable chez Aristote (ἔνδοξον / éndoxοn, en grec) est ainsi défini dans les Topiques : « Sont probables les opinions qui sont reçues par tous les hommes, ou par la plupart d'entre eux, ou par les sages, et parmi ces derniers, soit par tous, soit par la plupart, soit enfin par les plus notables et les plus illustres. » Ce qui rend une opinion probable chez Aristote est son caractère généralement admis; ce n'est qu'avec la traduction de Cicéron des Topiques d'Aristote, qui traduit par probabilis ou par verisimilis, que la notion de vraisemblance est associée à celle de « probabilité », ce qui aura un impact au cours du Moyen Âge puis de la Renaissance, avec les commentaires successifs de l'œuvre d'Aristote. Une phrase, situation ou proposition est vraie ou fausse. Sa probabilité est la « connaissance évidente de la vérité ou de la fausseté d'une proposition ». La notion d'incertitude est quant à elle le défaut de cette connaissance. Pour une proposition, il existe alors trois cas : la proposition est reconnue comme vraie avec certitude ; la proposition est reconnue comme fausse avec certitude ; elle est probable si on ne peut la reconnaître vraie ou fausse. Dans ce cas, il est possible de mesurer une certaine vraisemblance par la connaissance du nombre de conditions requises pour être reconnue vraie. Cette représentation développée par Cramer permet de faire apparaître une manière de mesurer la notion d'incertitude ou de probabilité. Il donne alors la définition suivante de la probabilité : Définition (Gabriel Cramer) — Puisque la certitude entière naît de l'assurance que l'on a de l'existence de toutes les conditions requises pour certaines vérités, et la probabilité de la connaissance qu'on a de l'existence de quelques-unes de ces conditions, on regarde la certitude comme un tout et la probabilité comme une partie. Le juste degré de probabilité d'une proposition sera donc exactement connu quand on pourra dire et prouver que cette probabilité monte à demi certitude ou au trois quarts de la certitude entière, ou seulement au tiers de la certitude, etc. Probabilités d'un événement Comme précisé précédemment, la notion de probabilité permet de quantifier le hasard. La formalisation du début du XXe siècle est aujourd'hui unanimement utilisée. (par exemple, voir l'ouvrage de Jacod et Protter pour cette section) La probabilité d'un certain événement A, notée {\mathbb {P} (A)}, associe une valeur entre 0 et 1 que l'événement se réalise. Lorsque {\mathbb {P} (A)=1}, l'événement est dit presque sûr (ou quasi certain), c'est-à-dire qu'il a « toutes les chances » de se réaliser. À l'inverse si {\mathbb {P} (A)=0}, A est dit négligeable (ou quasi impossible), c'est-à-dire qu'il a une chance nulle de se réaliser. La probabilité d'un événement A peut s'obtenir de manière fréquentiste, notamment lorsqu'il est possible de faire une expérience plusieurs fois et de compter le nombre de succès de l'expérience. En effet, si on effectue n fois une expérience indépendamment et que dans nA fois des cas, l'événement A est réalisé, alors, la probabilité de A est donnée par : {\mathbb {P} (A)=\lim {n\rightarrow \infty }{\frac {n{A}}{n}}}. De manière plus probabiliste, lorsque le nombre de résultats possibles de l'expérience est fini et que ces résultats sont équiprobables, la probabilité de A est obtenue par : {\mathbb {P} (A)={\frac {{\text{nombre de cas o}}\mathrm {\grave {u}} {\text{ }}A{\text{ se r}}\mathrm {\acute {e}} {\text{alise}}}{\text{nombre de cas possibles}}}}. Mathématiquement, l'événement A est un sous-ensemble d'un ensemble Ω qui représente toutes les éventualités possibles. Pour obtenir une théorie, des axiomes ont été proposés par Kolmogorov : la probabilité {\mathbb {P} } doit vérifier : pour tout événement A, {\leq \mathbb {P} (A)\leq 1}, {\mathbb {P} (\Omega )=1}, {\mathbb {P} (A\cup B)=\mathbb {P} (A)+\mathbb {P} (B)} pour {\cap B=\emptyset }. Plus rigoureusement, l’ensemble Omega est muni d’une tribu, les événements sont les éléments de cette tribu, et la probabilité P est une application de Omega vers [0,1] vérifiant les propriétés précédentes, la propriété 3 étant demandée pour des unions dénombrables d’événements disjoints deux à deux. Grâce à cette description, plusieurs notions peuvent s'écrire de manière mathématique. Deux événements sont dits indépendants si le fait de connaître la probabilité du premier événement ne nous aide pas pour prévoir la probabilité du second et inversement. Mathématiquement, cela s'écrit : {\mathbb {P} (A\cap B)=\mathbb {P} (A)\mathbb {P} (B)}. Par exemple, la probabilité d'obtenir un 1 à un premier jeté de dé (à 6 faces) et d'obtenir un 1 au deuxième jeté de dé est la multiplication des deux probabilités et vaut 1/36. Il est possible de considérer la probabilité d'un événement (notons le A) conditionnellement à un autre (noté B). Lorsque les deux événements ne sont pas indépendants, le fait de connaître la probabilité de l'un influence la probabilité de l'autre par la formule : {\mathbb {P} (A\mid B)=\mathbb {P} (A\cap B)/\mathbb {P} (B)}. Par exemple, la probabilité d'obtenir la somme des deux dés égale à 12 lorsque le premier dé a donné 6 vaut 1/6. Des formules existent pour pouvoir calculer beaucoup de types de probabilités. C'est le cas par exemple de la formule de Poincaré, de la formule des probabilités totales ou du théorème de Bayes. Théorie des probabilités Encouragé par Pascal, Christian Huygens publie De ratiociniis in ludo aleae (raisonnements sur les jeux de dés) en 1657. Ce livre est le premier ouvrage important sur les probabilités. Il y définit la notion d'espérance et y développe plusieurs problèmes de partages de gains lors de jeux ou de tirages dans des urnes. Deux ouvrages fondateurs sont également à noter : Ars Conjectandi de Jacques Bernoulli (posthume, 1713) qui définit la notion de variable aléatoire et donne la première version de la loi des grands nombres, et Théorie de la probabilité d' Abraham de Moivre (1718) qui généralise l'usage de la combinatoire. La théorie de la probabilité classique ne prend réellement son essor qu'avec les notions de mesure et d'ensembles mesurables qu'Émile Borel introduit en 1897. Cette notion de mesure est complétée par Henri Léon Lebesgue et sa théorie de l'intégration. La première version moderne du théorème central limite est donnée par Alexandre Liapounov en 1901 et la première preuve du théorème moderne est donnée par Paul Lévy en 1910. En 1902, Andrei Markov introduit les chaînes de Markov pour entreprendre une généralisation de la loi des grands nombres pour une suite d'expériences dépendant les unes des autres. Ces chaînes de Markov connaîtront de nombreuses applications, entre autres pour modéliser la diffusion ou pour l'indexation de sites internet par Google. Il faudra attendre 1933 pour que la théorie des probabilités sorte d'un ensemble de méthodes et d'exemples divers et devienne une véritable théorie, axiomatisée par Kolmogorov. Kiyoshi Itô met en place une théorie et un lemme qui porte son nom dans les années 1940. Ceux-ci permettent de relier le calcul stochastique et les équations aux dérivées partielles, faisant ainsi le lien entre analyse et probabilités. Le mathématicien Wolfgang Doeblin avait de son côté ébauché une théorie similaire avant de se suicider à la défaite de son bataillon en juin 1940. Ses travaux furent envoyés à l'Académie des sciences dans un pli cacheté qui ne fut ouvert qu'en 2000. Axiomatique Au début du XXe siècle, Kolmogorov définit des axiomes mathématiques afin de pouvoir étudier le hasard. Ainsi il construit l'espace des possibles, appelé univers, qui contient tous les hasards possibles, il le munit d'un ensemble qui contient des sous-ensembles de l'univers, appelé tribu et vérifiant certaines hypothèses, et d'une mesure de probabilité qui permet de calculer les probabilités correspondantes. L'espace {\Omega,{\mathcal {A}},\mathbb {P} )} ainsi construit vérifie les trois axiomes des probabilités : (Positivité) la probabilité d'un événement est une valeur entre 0 et 1 : pour tout {\in {\mathcal {A}}}, {\leq \mathbb {P} (A)\leq 1} ; (Masse unitaire) la probabilité de l'univers est 1 : {\mathbb {P} (\Omega )=1} ; (Additivité) pour toute suite dénombrable d'événements {\dots \in {\mathcal {A}}} disjoints deux à deux, c'est-à-dire tels que {\cap A_{j}=\emptyset } pour tous {\neq j}, alors : {\mathbb {P} \left(\bigcup {i\geq 1}A{i}\right)=\sum {i\geq 1}\mathbb {P} (A{i})}. Variables aléatoires, lois et caractérisations Afin de pouvoir mieux manipuler le hasard, il est commode d'utiliser une variable aléatoire. Elle peut être réelle, mais peut aussi être multidimensionnelle, ou même plus générale. Cette variable aléatoire réelle est, en théorie, une application (mesurable) : {\Omega \rightarrow \mathbb {R} } qui à chaque aléa {\omega \in \Omega }, associe le résultat de l'expérience : {\omega )}. Cette variable possède une répartition de ses valeurs donnée par sa loi de probabilité, qui est une mesure. Cette dernière peut être représentée de nombreuses manières, les plus communes étant par l'utilisation de la fonction de répartition, la densité de probabilité (si elle existe) ou la fonction de masse, le cas échéant. De nombreuses propriétés des lois de probabilité, et donc des variables aléatoires, peuvent être étudiées : espérance, moments, indépendance entre plusieurs variables, etc. Convergence et théorèmes limites Il est possible de considérer une infinité de variables aléatoires : {\in \mathbb {N} )}. Dans ce cas, y a-t-il une limite possible? La question de notion de convergence aléatoire se pose alors. Il existe plusieurs types de convergences : la convergence en loi qui est la convergence de la loi de la variable (en tant que mesure), la convergence en probabilité, la convergence presque sûre ou encore la convergence en moyenne. De nombreux théorèmes limites existent alors. Les plus connus sont : la loi des grands nombres qui annonce que la moyenne des n premières variables aléatoires converge vers la moyenne théorique de la loi commune des variables aléatoires ; le théorème central limite, qui donne la bonne renormalisation de la somme des variables aléatoires pour avoir une limite non triviale. Calcul stochastique Le calcul stochastique est l'étude des phénomènes qui évoluent au cours du temps de manière aléatoire. Le temps peut être modélisé de manière discrète, c'est-à-dire par les valeurs entières : {\dots }, dans ce cas le phénomène est représenté par une suite (infinie) de variables aléatoires : {\geq 0)}, c'est par exemple le cas d'une marche aléatoire ou d’une chaîne de Markov. Le temps peut également être modélisé de manière continue, c'est-à-dire par des valeurs réelles {\in \mathbb {R} {+}} ou {\in \mathbb {R} }, il s'agit alors d'un processus stochastique {\geq 0)}. Plusieurs propriétés sont alors liées au calcul stochastique : la propriété de Markov annonce que le mouvement futur du phénomène ne dépend que de l'état présent et non pas du mouvement passé ; la récurrence et la transience d'une chaîne de Markov assurent le retour ou le passage un nombre fini de fois en un état donné ; une martingale est un processus tel que l'état futur est déterminé en moyenne par l'état présent, etc. Doctrine des probabilités La doctrine de la probabilité, autrement appelée probabilisme, est une théologie morale catholique qui s'est développée au cours du XVIe siècle, sous l'influence, entre autres, de Bartolomé de Medina et des jésuites. Avec l'apparition de la doctrine de la probabilité, ce terme connaîtra un glissement sémantique pour finir par désigner, au milieu du XVIIe siècle, le caractère vraisemblable d'une idée. La probabilité d'une opinion désigne alors, au milieu du XVIIe siècle, la probabilité qu'une opinion soit vraie. Ce n'est qu'à partir de la fin du XVIIe siècle, avec l'émergence de la probabilité mathématique, que la notion de probabilité ne concernera plus seulement les opinions et les idées, mais aussi les faits, et se rapprochera de la notion de hasard que l'on connaît aujourd'hui. Interprétations de la probabilité Lors de l'étude d'un phénomène aléatoire, il existe plusieurs façons d'aborder la notion de probabilité liée à ce phénomène. La conception subjective de la probabilité d'un événement s'applique dans le cas où il est difficile, voire impossible, de connaître les différentes probabilités des résultats d'une expérience aléatoire. Notamment dans le cas où l'expérience ne peut se réaliser plusieurs fois dans les mêmes conditions. Les probabilités attribuées ne correspondent alors pas exactement à la réalité, et leurs estimations peuvent varier selon les personnes et les situations. On parle dans ce cas de probabilité épistémique ou de probabilité bayésienne. Il s'agit d'une probabilité s'appliquant au jugement que l'on porte plus que sur l'événement lui-même. Par exemple : quelle est la probabilité de réussir à un examen ? Pour connaître les chances d'obtenir une note donnée à un examen, il faut l'estimer suivant le candidat et sa situation par rapport à l'examen. Il n'est pas possible de réaliser plusieurs fois l'expérience puisqu'un examen ne peut se passer plus d'une fois dans la même configuration. Les probabilités estimées et choisies pour chaque note vérifient les axiomes de Kolmogorov mais sont subjectives. La conception fréquentiste des probabilités d'un événement est plus historique. Elle permet d'attribuer les chances de réalisation de chaque événement par une méthode statistique, c'est-à-dire en réalisant plusieurs fois l'expérience et d'en déduire une estimation des probabilités liées aux événements. Idéalement il faudrait répéter l'expérience à l'infini pour obtenir les probabilités réelles de l'expérience, cependant, puisque ce n'est pas possible, les méthodes expérimentales donnent des probabilités empiriques. (voir la section Les probabilités d'un événement ci-dessus). Cette notion s'appelle également probabilité statistique ou probabilité a posteriori[a 3].Par exemple : un joueur possède un dé pipé dont il ne connaît pas le biais, c'est-à-dire que les valeurs du dé n'ont pas les mêmes chances d'apparaître. Une méthode possible est de réaliser un grand nombre de lancers et de compter les résultats obtenus. Les résultats sont alors approchés pour vérifier l'axiomatique de Kolmogorov. La conception classique de la probabilité s'utilise dans le cas de situations prédéfinies considérées comme connues. Beaucoup de situations sont considérées comme aléatoires et équiprobables, c'est-à-dire que chaque événement élémentaire à la même chance d'apparaître. Cette conception est également appelée objective, probabilité mathématique ou probabilité a priori[a 3].Par exemple : un dé (non pipé) est supposé équilibré, c'est-à-dire que chaque valeur a une chance sur six d'apparaître. Lors d'une distribution de cartes, chaque donne est supposée apparaître avec les mêmes chances lorsque le jeu a été bien mélangé. Une notion philosophique apparaît alors : puisque nous ne connaissons la nature et le monde autour de nous que par notre expérience et notre point de vue, nous ne le connaissons que de manière subjective et ne pouvons estimer précisément les lois objectives qui les dirigent. Vulgarisation Le Giec utilise pour les résumés pour décideurs de ses rapports un langage naturel calibré. « Les qualificatifs ci-après ont été utilisés pour indiquer la probabilité évaluée d’un résultat : quasiment certain (probabilité de 99 à 100 %), très probable (90 à 100 %), probable (66 à 100 %), à peu près aussi probable qu’improbable (33 à 66 %), improbable (0 à 33 %), très improbable (0 à 10 %), exceptionnellement improbable (0 à 1 %). La probabilité évaluée est indiquée en italique : par exemple très probable... D’autres qualificatifs peuvent également être utilisés le cas échéant : extrêmement probable (95 à 100 %), plus probable qu’improbable (> 50 à 100 %), plus improbable que probable (0 à < 50 %) et extrêmement improbable (0 à 5 %). Enfin, ce Rapport utilise également les expressions « fourchette probable » et « fourchette très probable » qui signifient que la probabilité évaluée d’un résultat se situe dans la fourchette de 17 à 83 % ou de 5 à 95 %. » Applications Les jeux de hasard sont l'application la plus naturelle des probabilités mais de nombreux autres domaines s'appuient ou se servent des probabilités. Citons entre autres : la statistique est un vaste domaine qui s'appuie sur les probabilités pour le traitement et l'interprétation des données ; La théorie des jeux s'appuie fortement sur la probabilité et est utile en économie et plus précisément en micro-économie ; l'estimation optimale par usage de la loi de Bayes, qui sert de fondement à une grande partie des applications de décision automatique (imagerie médicale, astronomie, reconnaissance de caractères, filtres anti-pourriel) ; en physique ainsi qu'en biologie moléculaire l'étude du mouvement brownien pour de petites particules ainsi que les équations de Fokker-Planck font intervenir des concepts s'appuyant sur le calcul stochastique et la marche aléatoire ; les mathématiques financières font un large usage de la théorie des probabilités pour l'étude des cours de la bourse et des produits dérivés. Par exemple le Modèle de Black-Scholes pour déterminer le prix de certains actifs financiers (notamment les options) ; les études probabilistes de sûreté où l'on évalue la probabilité d'occurrence d'un événement indésirable. C'est devenu un outil d'évaluation des risques dans bon nombre d'installations industrielles. les assurances. La modélisation de l’évolution de populations et la modélisation de propagation d’épidémies Liens avec la statistique Il existe plusieurs façons d'aborder les probabilités : le calcul a priori et le calcul a posteriori. (voir la section interprétation des probabilités ci-dessus). Le calcul des probabilités a posteriori correspond à une attribution des valeurs des probabilités inconnues grâce au théorème de Bayes. Pour estimer les probabilités, les estimateurs statistiques sont utilisés afin de mieux approcher la variable recherchée. Un estimateur est une valeur calculée à partir d'un échantillon de la population totale étudiée. Un estimateur est bien choisi, c'est-à-dire qu'il donnera une bonne estimation des valeurs recherchées, si c'est un estimateur sans biais et convergent ; autrement dit la moyenne empirique approche la moyenne théorique et l'estimateur converge vers la bonne variable aléatoire lorsque la taille de l'échantillon augmente. La méthode du maximum de vraisemblance permet de choisir un bon estimateur. Par ces méthodes, il est possible d’estimer les paramètres inconnus d'une loi de probabilité associée au phénomène étudié. La révision bayésienne est une autre méthode pour le calcul des probabilités a posteriori. Celle-ci se fait grâce au théorème de Bayes :{\mathbb {P} ({\textrm {hypothese}}\|{\textrm {preuve}})={\frac {\mathbb {P} ({\textrm {preuve}}\|{\textrm {hypothese}})\times \mathbb {P} ({\textrm {hypothese}})}{\mathbb {P} ({\textrm {preuve}})}}.} Dans cette formule, l'hypothèse représente ce que l'on suppose a priori sur le phénomène aléatoire, la preuve est une partie du phénomène que l'on connaît et que l'on peut mesurer. Le terme {\mathbb {P} ({\textrm {preuve}}\|{\textrm {hypothese}})} est appelé vraisemblance. Ainsi {\mathbb {P} ({\textrm {hypothese}}\|{\textrm {preuve}})} permet de mesurer la probabilité a posteriori de l'hypothèse que l'on fixe en tenant compte de la preuve. Exemple 1 La fréquence empirique permet d'estimer les probabilités. Dans un échantillon de n individus, il suffit de compter le nombre de fois où l'individu appartient à la catégorie A recherchée. En notant {\frac {n_{A}}{n}}} est proche de la probabilité {\mathbb {P} (A)} recherchée. Lors de 400 lancers de pièces, s'il apparaît 198 fois le côté face, alors on en déduit que la probabilité d'obtenir face est approximativement {\mathbb {P} ({\text{obtenir face}})\simeq {\frac {198}{400}}=0,495}. C'est un cas particulier de la loi des grands nombres. 0,495 est la valeur estimée de {\mathbb {P} ({\text{obtenir face}})}. Exemple 2 Une liste de valeurs {\dots,x_{n}} est connue, elle est supposée être le résultat d’expériences indépendantes de loi normale dont la moyenne m est connue. La question est de trouver l'écart type σ de la loi normale. La statistique T définie par {\over n}\sum {i=1}^{n}(x{i}-m)^{2}} est un estimateur de σ, c'est-à-dire qu'il tend vers σ lorsque n tend vers l'infini. Exemple 3 On se demande quel temps il fera demain, la météo permet d'obtenir des informations supplémentaires. Certaines données sont alors connues : dans cet exemple, la probabilité que la météo annonce un beau temps sachant qu'il fera effectivement beau : {\mathbb {P} (M\|{\text{beau}})=0,9}, la probabilité que la météo annonce un beau temps sachant qu'il pleuvra : {\mathbb {P} (M\|{\text{pleut}})=0,2}. Une hypothèse est choisie : par exemple {\mathbb {P} ({\text{beau}})=1/2}, c'est-à-dire que l'on considère, a priori, qu'il y a une chance sur deux qu'il fera beau demain. Il est alors possible de calculer la probabilité que la météo annonce un beau temps :{\mathbb {P} (M)=\mathbb {P} (M\|{\text{beau}})\mathbb {P} ({\text{beau}})+\mathbb {P} (M\|{\text{pleut}})\mathbb {P} ({\text{pleut}})=0,9\times 1/2+0,2\times 1/2=0,55.} c'est-à-dire que la météo annonce un beau temps dans 55 % des cas. La probabilité qu'il fera beau demain sachant que la météo a annoncé beau temps est alors donnée par :{\mathbb {P} (\mathrm {beau} \|M)={\frac {\mathbb {P} (M\|{\textrm {beau}})\mathbb {P} ({\textrm {beau}})}{\mathbb {P} (M)}}=0,9\times 0,5/0,55.\approx 82\%.} Il est alors possible de réviser une deuxième fois l'hypothèse qu'il fera beau en regardant un deuxième bulletin météo d'une source différente. On prendrait alors comme nouvelle hypothèse la probabilité d'avoir un beau temps nouvellement calculée.	frwiki/14937	frwiki	14,937	Probabilité	https://fr.wikipedia.org/wiki/Probabilit%C3%A9	2025-07-06T08:34:12Z	fr	Q9492	298,196	{{Voir homonymie\|Probabilité (homonymie)}} {{Confusion\|texte=Cet article présente les notions générales concernant les probabilités ; pour une approche élémentaire du calcul des probabilités voir [[Probabilités (mathématiques élémentaires)]] ; pour la théorie mathématique rigoureuse correspondante, voir [[Théorie des probabilités]] ; pour l'historique de ces notions, voir [[Histoire des probabilités]] ; pour l'analyse des concepts de probabilité et l'interprétation des probabilités, voir [[Interprétations de probabilité]].}} [[Fichier:6sided dice.jpg\|vignette\|Quatre dés à six faces de quatre couleurs différentes. Les six faces possibles sont visibles.]] Le terme '''probabilité''' possède plusieurs sens : venu historiquement du latin ''probabilitas'', il désigne l'opposé du concept de certitude ; il est également une évaluation du caractère '''probable''' d'un [[Événement (probabilités)\|événement]], c'est-à-dire qu'une valeur permet de représenter son degré de certitude ; récemment, la probabilité est devenue une science mathématique et est appelée [[théorie des probabilités]] ou plus simplement ''probabilités''. La probabilité d'un événement est un [[nombre réel]] compris entre 0 et 1. Plus ce nombre est grand, plus le ''risque'', ou la ''chance'', que l'événement se produise est grand. L'étude scientifique des probabilités est relativement récente dans l'[[histoire des mathématiques]]. L'étude des probabilités a connu de nombreux développements depuis le {{s-\|XVIII\|e}} grâce à l'étude de l'aspect aléatoire et en partie imprévisible de certains phénomènes, en particulier les [[jeu de hasard\|jeux de hasard]]. Ceux-ci ont conduit les mathématiciens à développer une théorie qui a ensuite eu des implications dans des domaines aussi variés que la [[météorologie]], la [[finance]] ou la [[chimie]]. == Historique == {{article détaillé\|Histoire des probabilités}} [[Fichier:Christiaan Huygens-painting.jpeg\|vignette\|Christian Huygens.]] À l'origine, dans les traductions d'[[Aristote]], le mot {{Citation\|probabilité}} ne désigne pas une quantification du caractère aléatoire d'un fait, mais la perception qu'une idée est communément admise par tous. Ce n'est qu'au cours du [[Moyen Âge]], puis de la [[Renaissance]], autour des commentaires successifs et des imprécisions de traduction de l'œuvre d'[[Aristote]], que ce terme connaîtra un glissement sémantique pour finir par désigner la vraisemblance d'une idée. L'apparition de la notion de {{Citation\|risque}}, préalable à l'étude des probabilités, n'est apparue qu'au {{s-\|XII\|e}}, pour l'évaluation de contrats commerciaux avec le Traité des contrats de [[Pierre de Jean Olivi]]<ref>{{lien web\|url=http://www.jehps.net/Juin2007/Piron_incertitude.pdf\|site=Journ@l Électronique d'Histoire des Probabilités et de la Statistique\|titre=Le traitement de l’incertitude commerciale dans la scolastique médiévale\|auteur=SYLVAIN PIRON\|date=juin 2007}}.</ref>, et s'est développée au {{s-\|XVI\|e}}, avec la généralisation des contrats d'assurance maritime<ref>{{lien web\|url=http://www.jehps.net/Juin2007/Ceccarelli_Risk.pdf\|site=Journ@l Électronique d'Histoire des Probabilités et de la Statistique\|titre=The Price for Risk-Taking: Marine Insurance and Probability Calculus in the Late Middle Age\|langue=en\|auteur=GIOVANNI CECCARELLI\|date=juin 2007}}.</ref>. À part quelques considérations élémentaires par [[Girolamo Cardano]]<ref>http://www.cict.fr/~stpierre/histoire/node1.html site sur l'histoire des probabilités</ref> au début du {{s-\|XVI\|e}}, et par Galilée au début du {{s-\|XVII\|e}}, le véritable début de la théorie des probabilités date de la correspondance entre [[Pierre de Fermat]] et [[Blaise Pascal]], en 1654. C'est dans la seconde moitié du {{s-\|XVII\|e}}, à la suite des travaux de Blaise Pascal, Pierre de Fermat et [[Christian Huygens]]<ref group="b">Ces trois auteurs n'ont jamais utilisé le terme {{Citation\|probabilité}} dans le sens qu'il prend par la suite avec le {{Citation\|calcul des probabilités}}. </ref>{{,}}<ref name="meusnier" group="a">{{article\|langue=fr\|prénom1=Norbert\|nom1=Meusnier\|titre=L'émergence d'une mathématique du probable au {{s-\|XVII\|e}}\|périodique=Revue d'histoire des mathématiques\|lien périodique=Revue d'histoire des mathématiques\|volume=2\|année=1996\|date=\|zbl=0867.01008\|url texte=http://archive.numdam.org/ARCHIVE/RHM/RHM_1996__2_1/RHM_1996__2_1_119_0/RHM_1996__2_1_119_0.pdf\|pages=119-147}}.</ref> sur [[le problème des partis]], que le terme {{Citation\|probabilité}} prend peu à peu son sens actuel, avec les développements du traitement mathématique du sujet par [[Jakob Bernoulli]]. Au {{S-\|XVIII\|e}}, [[Gabriel Cramer]] donne un cours sur la ''logique probabiliste'' qui deviendra une base à l'article ''probabilité'' de l'[[encyclopédie de Diderot]], écrite à la fin de ce même siècle<ref group="a" name="martin">{{article\|langue=fr\|prénom1=Thierry\|nom1=Martin\|titre=La logique probabiliste de Gabriel Cramer\|périodique=Mathematics and social sciences\|volume=4\|numéro=176\|année=2006\|date=\|doi=10.4000/msh.3647\|url texte=http://www.ehess.fr/revue-msh/pdf/N176R1259.pdf\|pages=43-60}}</ref>. Ce n'est alors qu'au {{s-\|XIX\|e}} qu'apparaît ce qui peut être considéré comme la théorie moderne des probabilités en mathématiques. Le calcul des probabilités prend un nouvel essor au début du {{s-\|XX\|e}}, avec l'[[Axiomes des probabilités\|axiomatique de Kolmogorov]]; commence alors la [[théorie des probabilités]]. Les probabilités deviennent une science et une théorie, comme branche des mathématiques<ref name="aslangul1">{{Harvsp\|Aslangul\|2004\|p=1}}</ref>. == Terminologies == Ainsi, il existe plusieurs notions que nous détaillerons dans les sections suivantes : la ''probabilité d'un fait'' caractérise la possibilité que ce fait se produise, une vraisemblance, une apparence de vérité<ref group="a" name="CNRTL">{{Lien web \|langue=fr \|url=http://www.cnrtl.fr/lexicographie/probabilit%C3%A9 \|titre= Définition de probabilité \|site=CNRTL}}</ref>. (définition 2 du Larousse<ref group="a" name="larousse">{{Lien web \|langue=fr \|url=http://www.larousse.fr/dictionnaires/francais/probabilit%C3%A9s \|titre= Définition : probabilité \|site=Larousse}}</ref>). Le ''probable'', la ''connaissance probable'' ou la ''logique probabiliste''<ref group="a" name="martin"/> sont des termes utilisés, notamment au {{s-\|XVIII\|e}}, pour désigner une connaissance intermédiaire entre la certitude de la vérité et la certitude de la fausseté. {{Retrait\|Voir l'article du wiktionnaire : [[wikt:probable\|probable]] ;}} les ''probabilités d'un fait'' donnent le pourcentage de chance qu'un fait se produise, c'est-à-dire qu'elles donnent une ou plusieurs valeurs (ou pourcentages) de la possibilité qu'il se produise. Cette notion se rapproche de la notion mathématique de [[loi de probabilité]] (définition 1 du Larousse<ref group="a" name="larousse"/>). Plus formellement, c'est le rapport du nombre de cas favorables au nombre de cas possibles<ref group="a" name="CNRTL"/>. {{Retrait\|Voir l'article : [[probabilités (mathématiques élémentaires)]] ;}} les ''probabilités'' ou le ''calcul des probabilités'' ou la ''théorie des probabilités'' sont la théorie mathématique qui étudie le caractère probable des événements (définition 1 du Larousse<ref group="a" name="larousse"/>). {{Retrait\|Voir l'article : [[théorie des probabilités]] ;}} la ''doctrine des probabilités'' ou ''probabilisme'' est une doctrine de théologie morale qui enseigne qu'on peut suivre une opinion, pourvu qu'elle soit probable<ref group="a" name="CNRTL"/>.{{Retrait\|Voir l'article : [[probabilisme]].}} === Probabilité et certitude === Le premier usage du mot ''probabilité'' apparaît en 1370 avec la traduction de ''l'[[éthique à Nicomaque]]'' d'[[Aristote]] par [[Oresme]], et désigne alors « le caractère de ce qui est probable »<ref group="a" name="CNRTL"/>. Le concept de probable chez Aristote ({{grec ancien\|ἔνδοξον\|éndoxοn}}, en grec) est ainsi défini dans les ''[[Topiques (Aristote)\|Topiques]]''<ref name="tricot16">{{Harvsp\|Tricot\|1990\|p=16}}</ref> : {{citation bloc\|Sont probables les opinions qui sont reçues par tous les hommes, ou par la plupart d'entre eux, ou par les sages, et parmi ces derniers, soit par tous, soit par la plupart, soit enfin par les plus notables et les plus illustres.}} Ce qui rend une opinion probable chez [[Aristote]] est son caractère généralement admis<ref name="macé" group="a">{{article\|langue=fr \|prénom1=Arnaud \|nom1=Macé \|titre= Aristote - Définir, décrire, classer chez Aristote : des opérations propédeutiques à la connaissance scientifique des choses \|périodique= Phulopsis \|année= 2006 \|url texte=http://www.philopsis.fr/IMG/pdf_aristote_mace.pdf }}</ref>; ce n'est qu'avec la traduction de [[Cicéron]] des ''Topiques'' d'Aristote, qui traduit par ''probabilis'' ou par ''verisimilis'', que la notion de vraisemblance est associée à celle de « probabilité », ce qui aura un impact au cours du [[Moyen Âge]] puis de la [[Renaissance]], avec les commentaires successifs de l'œuvre d'[[Aristote]]<ref name="spranzi" group="a">{{article\|langue=fr\|prénom1=Marta\|nom1=Spranzi Zuber\|titre=Rhétorique, dialectique et probabilité au {{s-\|XVI\|e}}\|périodique=Revue de Synthèse\|volume=122\|numéro=2-4\|année=2001\|date=\|doi=10.1007/BF02969533\|url texte=https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF02969533\|pages=297-317}}</ref>. Une phrase, situation ou proposition est vraie ou fausse. Sa probabilité est la {{citation\|connaissance évidente de la vérité ou de la fausseté d'une proposition}}<ref group="a" name="martin"/>. La notion d'incertitude est quant à elle le défaut de cette connaissance. Pour une proposition, il existe alors trois cas<ref group="a" name="martin"/> : la proposition est reconnue comme vraie avec certitude ; la proposition est reconnue comme fausse avec certitude ; elle est probable si on ne peut la reconnaître vraie ou fausse. Dans ce cas, il est possible de mesurer une certaine ''vraisemblance'' par la connaissance du nombre de conditions requises pour être reconnue vraie. Cette représentation développée par Cramer permet de faire apparaître une manière de mesurer la notion d'incertitude ou de probabilité. Il donne alors la définition suivante de la probabilité : {{Théorème\|Définition (Gabriel Cramer)<ref group="a" name="martin"/>\|Puisque la certitude entière naît de l'assurance que l'on a de l'existence de toutes les conditions requises pour certaines vérités, et la probabilité de la connaissance qu'on a de l'existence de quelques-unes de ces conditions, on regarde la certitude comme un tout et la probabilité comme une partie. Le juste degré de probabilité d'une proposition sera donc exactement connu quand on pourra dire et prouver que cette probabilité monte à demi certitude ou au trois quarts de la certitude entière, ou seulement au tiers de la certitude, etc.}} === Probabilités d'un événement === {{article détaillé\|probabilités (mathématiques élémentaires)\|loi de probabilité}} Comme précisé précédemment, la notion de probabilité permet de quantifier le hasard. La formalisation du début du {{s-\|XX\|e}} est aujourd'hui unanimement utilisée. (par exemple, voir l'ouvrage de Jacod et Protter<ref name="jacod7">{{Harvsp\|Jacod\|Protter\|2003\|p=7}}</ref> pour cette section) La probabilité d'un certain [[Évènement (probabilités)\|événement]] {{mvar\|A}}, notée <math>\mathbb{P}(A)</math>, associe une valeur entre 0 et 1 que l'événement se réalise. Lorsque <math>\mathbb{P}(A)=1</math>, l'événement est dit [[Ensemble négligeable#« Presque sûrement »\|presque sûr]] (ou quasi certain), c'est-à-dire qu'il a « toutes les chances » de se réaliser. À l'inverse si <math>\mathbb{P}(A)=0</math>, {{mvar\|A}} est dit [[Ensemble négligeable\|négligeable]] (ou quasi impossible), c'est-à-dire qu'il a une chance nulle de se réaliser. La probabilité d'un événement {{mvar\|A}} peut s'obtenir de manière fréquentiste, notamment lorsqu'il est possible de faire une expérience plusieurs fois et de compter le nombre de succès de l'expérience. En effet, si on effectue {{mvar\|n}} fois une expérience indépendamment et que dans {{mvar\|n{{ind\|A}}}} fois des cas, l'événement {{mvar\|A}} est réalisé, alors, la probabilité de {{mvar\|A}} est donnée par : {{Retrait\|<math>\mathbb P(A)=\lim_{n\rightarrow \infty} \frac{n_A}{n}</math>.}} De manière plus probabiliste, lorsque le nombre de résultats possibles de l'expérience est fini et que ces résultats sont équiprobables, la probabilité de {{mvar\|A}} est obtenue par : {{Retrait\|<math>\mathbb P(A)=\frac{\text{nombre de cas o}\mathrm{\grave{u}} \text{ } A \text{ se r}\mathrm{\acute{e}} \text{alise}}{\text{nombre de cas possibles}}</math>.}} Mathématiquement, l'événement {{mvar\|A}} est un sous-ensemble d'un ensemble {{math\|Ω}} qui représente toutes les éventualités possibles. Pour obtenir une théorie, des [[Axiomes des probabilités\|axiomes]] ont été proposés par [[Kolmogorov]] : la probabilité <math>\mathbb{P}</math> doit vérifier : #pour tout événement {{mvar\|A}}, <math> 0\leq \mathbb P(A)\leq 1</math>, #<math> \mathbb P(\Omega) = 1</math>, #<math> \mathbb P(A \cup B)=\mathbb P(A) + \mathbb P(B)</math> pour <math> A\cap B=\emptyset</math>. Plus rigoureusement, l’ensemble Omega est muni d’une tribu, les événements sont les éléments de cette tribu, et la probabilité P est une application de Omega vers [0,1] vérifiant les propriétés précédentes, la propriété 3 étant demandée pour des unions dénombrables d’événements disjoints deux à deux. Grâce à cette description, plusieurs notions peuvent s'écrire de manière mathématique. {{article détaillé\|Indépendance (probabilités)}} Deux événements sont dits ''indépendants'' si le fait de connaître la probabilité du premier événement ne nous aide pas pour prévoir la probabilité du second et inversement. Mathématiquement, cela s'écrit : <math> \mathbb P(A\cap B)=\mathbb P(A)\mathbb P(B)</math>. Par exemple, la probabilité d'obtenir un 1 à un premier jeté de dé (à 6 faces) et d'obtenir un 1 au deuxième jeté de dé est la multiplication des deux probabilités et vaut 1/36. {{article détaillé\|Probabilité conditionnelle}} Il est possible de considérer la probabilité d'un événement (notons le {{mvar\|A}}) ''conditionnellement'' à un autre (noté {{mvar\|B}}). Lorsque les deux événements ne sont pas indépendants, le fait de connaître la probabilité de l'un influence la probabilité de l'autre par la formule : <math> \mathbb P(A\mid B)=\mathbb P(A\cap B)/\mathbb P(B)</math>. Par exemple, la probabilité d'obtenir la somme des deux dés égale à 12 lorsque le premier dé a donné 6 vaut 1/6. {{article détaillé\|Formule de Poincaré\|Formule des probabilités totales\|Théorème de Bayes}} Des formules existent pour pouvoir calculer beaucoup de types de probabilités. C'est le cas par exemple de la ''formule de Poincaré'', de la ''formule des probabilités totales'' ou du ''théorème de Bayes''. === Théorie des probabilités === {{article détaillé\|théorie des probabilités}} Encouragé par Pascal, [[Christian Huygens]] publie ''De ratiociniis in ludo aleae'' (raisonnements sur les jeux de dés) en 1657. Ce livre est le premier ouvrage important sur les probabilités. Il y définit la notion d'[[espérance mathématique\|espérance]] et y développe plusieurs problèmes de partages de gains lors de jeux ou de tirages dans des urnes<ref>[http://www.math93.com/theoreme/probabilites.html Les probabilités : Approche historique et définition.<!-- Titre généré automatiquement -->]</ref>. Deux ouvrages fondateurs sont également à noter : ''Ars Conjectandi'' de [[Jacques Bernoulli]] (posthume, 1713) qui définit la notion de [[variable aléatoire]] et donne la première version de la [[loi des grands nombres]]<ref>http://www.cict.fr/~stpierre/histoire/node3.html, une histoire de la probabilité jusqu'à Laplace</ref>, et ''Théorie de la probabilité'' d' [[Abraham de Moivre]] (1718) qui généralise l'usage de la [[combinatoire]]<ref>[[Ian Hacking]] ''L'émergence des probabilités''</ref>. La théorie de la probabilité classique ne prend réellement son essor qu'avec les notions de [[mesure (mathématiques)\|mesure]] et d'ensembles mesurables qu'[[Émile Borel]] introduit en 1897. Cette notion de mesure est complétée par [[Henri Léon Lebesgue]] et sa théorie de l'[[Intégrale (mathématiques)\|intégration]]<ref>http://www.cict.fr/~stpierre/histoire/node4.html histoire des probabilités de Borel à la seconde guerre mondiale</ref>. La première version moderne du [[théorème central limite]] est donnée par [[Alexandre Liapounov]] en 1901<ref>[http://ljk.imag.fr/membres/Bernard.Ycart/smel/articles/etoiles/cadre_etoiles.html Entre De Moivre et Laplace<!-- Titre généré automatiquement -->]</ref> et la première preuve du théorème moderne est donnée par [[Paul Lévy (mathématicien)\|Paul Lévy]] en 1910. En 1902, [[Andrei Markov (mathématicien)\|Andrei Markov]] introduit les [[chaînes de Markov]]<ref>[http://www.bibmath.net/dico/index.php3?action=affiche&quoi=./m/markov.html DicoMaths : Chaine de Markov<!-- Titre généré automatiquement -->] {{Lien archive\|url=http://www.bibmath.net/dico/index.php3?action=affiche&quoi=.%2Fm%2Fmarkov.html \|horodatage archive=20150614102230 \|titre=Copie archivée }}</ref> pour entreprendre une généralisation de la loi des grands nombres pour une suite d'expériences dépendant les unes des autres. Ces [[Chaîne de Markov\|chaînes de Markov]] connaîtront de nombreuses applications, entre autres pour modéliser la [[mouvement brownien\|diffusion]] ou pour l'indexation de sites internet par Google. Il faudra attendre 1933 pour que la théorie des probabilités sorte d'un ensemble de méthodes et d'exemples divers et devienne une véritable théorie, axiomatisée par [[Andreï Kolmogorov\|Kolmogorov]]<ref>[http://www.probabilityandfinance.com/articles/04.pdf un article sur la mise en place de l'axiomatisation des probabilités].</ref>. [[Kiyoshi Itô]] met en place une théorie et un [[lemme d'Itô\|lemme]] qui porte son nom dans les années 1940<ref>[http://www-groups.dcs.st-and.ac.uk/~history/Biographies/Ito.html Biographie d'Itô sur le site de Mac Tutor]</ref>. Ceux-ci permettent de relier le [[calcul stochastique]] et les [[équations aux dérivées partielles]], faisant ainsi le lien entre [[Analyse (mathématiques)\|analyse]] et probabilités. Le mathématicien [[Wolfgang Doeblin]] avait de son côté ébauché une théorie similaire avant de se suicider à la défaite de son bataillon en {{date-\|juin 1940}}. Ses travaux furent envoyés à l'Académie des sciences dans un pli cacheté qui ne fut ouvert qu'en 2000<ref>Bernard Bru et Marc Yor (éd.), « Sur l'équation de Kolmogoroff, par W Doeblin », ''C. R. Acad. Sci. Paris'', Série I 331 (2000). Sur la vie de Doeblin, voir Bernard Bru, « La vie et l'œuvre de W. Doeblin (1915-1940) d'après les archives parisiennes », ''Math. Inform. Sci. Humaines'' 119 (1992), 5-51 et, en anglais, [http://www-groups.dcs.st-and.ac.uk/~history/Biographies/Doeblin.html Biographie de Doeblin sur le site de Mac Tutor]</ref>. ==== Axiomatique ==== {{article détaillé\|Axiomes des probabilités\|Espace probabilisé}} Au début du {{s-\|XX\|e}}, Kolmogorov définit des axiomes mathématiques afin de pouvoir étudier le hasard. Ainsi il construit l'espace des possibles, appelé [[Univers (logique)\|univers]], qui contient tous les hasards possibles, il le munit d'un ensemble qui contient des sous-ensembles de l'univers, appelé [[Tribu (mathématiques)\|tribu]] et vérifiant certaines hypothèses, et d'une [[mesure de probabilité]] qui permet de calculer les probabilités correspondantes. L'espace <math> (\Omega, \mathcal A, \mathbb P)</math> ainsi construit vérifie les trois axiomes des probabilités<ref name="Sinai6">{{Harvsp\|Sinaï\|1992\|p=6}}</ref> : #''(Positivité)'' la probabilité d'un événement est une valeur entre 0 et 1 : pour tout <math> A\in \mathcal A</math>, <math> 0\leq \mathbb P(A)\leq 1</math> ; #''(Masse unitaire)'' la probabilité de l'univers est 1 : <math> \mathbb P(\Omega) = 1</math> ; #''(Additivité)'' pour toute suite [[Ensemble dénombrable\|dénombrable]] d'événements <math> A_1,A_2,\dots \in \mathcal A</math> disjoints deux à deux, c'est-à-dire tels que <math> A_i\cap A_j=\emptyset</math> pour tous <math> i\neq j</math>, alors : <math> \mathbb{P} \left( \bigcup_{i\geq 1}A_i \right) = \sum_{i\geq 1}\mathbb{P} (A_i)</math>. ==== Variables aléatoires, lois et caractérisations ==== {{article détaillé\|Variable aléatoire}} Afin de pouvoir mieux manipuler le hasard, il est commode d'utiliser une [[variable aléatoire]]. Elle peut être [[Variable aléatoire réelle\|réelle]], mais peut aussi être [[Vecteur aléatoire\|multidimensionnelle]], ou même plus générale. Cette variable aléatoire réelle est, en théorie, une application (mesurable) : <math> X:\Omega \rightarrow \mathbb R</math> <ref name="Le Gall93">{{Harvsp\|Le Gall\|2006\|p=93}}</ref> qui à chaque aléa <math>\omega\in \Omega</math>, associe le résultat de l'expérience : <math> X(\omega)</math>. {{article détaillé\|Loi de probabilité}} Cette variable possède une répartition de ses valeurs donnée par sa [[loi de probabilité]], qui est une mesure. Cette dernière peut être représentée de nombreuses manières, les plus communes étant par l'utilisation de la [[fonction de répartition]], la [[densité de probabilité]] (si elle existe) ou la [[fonction de masse (probabilités)\|fonction de masse]], le cas échéant. De nombreuses propriétés des lois de probabilité, et donc des variables aléatoires, peuvent être étudiées : [[Espérance mathématique\|espérance]], [[Moment (mathématiques)\|moments]], [[Indépendance (probabilités)\|indépendance]] entre plusieurs variables, etc. ==== Convergence et théorèmes limites ==== {{Article détaillé\|Convergence de variables aléatoires}} Il est possible de considérer une infinité de [[variables aléatoires]] : <math> (X_n, n\in \mathbb N)</math>. Dans ce cas, y a-t-il une limite possible? La question de notion de convergence aléatoire se pose alors. Il existe plusieurs types de convergences<ref name="Bertoin34">{{Harvsp\|Bertoin\|2000\|p=34}}</ref> : la ''[[convergence en loi]]'' qui est la convergence de la loi de la variable (en tant que mesure), la ''convergence en probabilité'', la ''convergence presque sûre'' ou encore la ''convergence en moyenne''. {{Article détaillé\|Loi des grands nombres\|Théorème central limite}} De nombreux théorèmes limites existent alors. Les plus connus sont : la [[loi des grands nombres]] qui annonce que la moyenne des {{math\|n}} premières variables aléatoires converge vers la moyenne théorique de la loi commune des variables aléatoires<ref name="Le Gall120">{{Harvsp\|Le Gall\|2006\|p=120}}</ref> ; le [[théorème central limite]], qui donne la bonne [[renormalisation]] de la somme des variables aléatoires pour avoir une limite non triviale<ref name="Le Gall138">{{Harvsp\|Le Gall\|2006\|p=138}}</ref>. ==== Calcul stochastique ==== {{Article détaillé\|calcul stochastique\|Marche aléatoire\|Chaîne de Markov\|Processus stochastique\|Processus de Markov\|Martingale (calcul stochastique)}} Le [[calcul stochastique]] est l'étude des phénomènes qui évoluent au cours du temps de manière aléatoire<ref name="Yor15">{{Harvsp\|Revuz\|Yor\|2004\|p=15}}</ref>. Le temps peut être modélisé de manière discrète, c'est-à-dire par les valeurs entières : <math> 0,1,2,\dots </math>, dans ce cas le phénomène est représenté par une suite (infinie) de variables aléatoires : <math> (X_n,n\geq 0)</math>, c'est par exemple le cas d'une [[marche aléatoire]] ou d’une chaîne de Markov. Le temps peut également être modélisé de manière continue, c'est-à-dire par des valeurs réelles <math> t\in \mathbb R_+</math> ou <math> t\in \mathbb R</math>, il s'agit alors d'un [[processus stochastique]] <math> (X_t,t\geq 0)</math>. Plusieurs propriétés sont alors liées au calcul stochastique : la [[propriété de Markov]] annonce que le mouvement futur du phénomène ne dépend que de l'état présent et non pas du mouvement passé ; la [[Récurrence et transience d'une chaîne de Markov\|récurrence et la transience d'une chaîne de Markov]] assurent le retour ou le passage un nombre fini de fois en un état donné ; une [[Martingale (calcul stochastique)\|martingale]] est un processus tel que l'état futur est déterminé en moyenne par l'état présent, etc. === Doctrine des probabilités === {{article détaillé\|probabilisme}} La doctrine de la probabilité, autrement appelée [[probabilisme]], est une théologie morale catholique qui s'est développée au cours du {{s-\|XVI\|e}}, sous l'influence, entre autres, de [[Bartolomé de Medina]] et des [[jésuites]]. Avec l'apparition de la doctrine de la probabilité, ce terme connaîtra un glissement sémantique pour finir par désigner, au milieu du {{s-\|XVII\|e}}, le caractère vraisemblable d'une idée. La probabilité d'une opinion désigne alors, au milieu du {{s-\|XVII\|e}}, la probabilité qu'une opinion soit vraie. Ce n'est qu'à partir de la fin du {{s-\|XVII\|e}}, avec l'émergence de la probabilité mathématique, que la notion de probabilité ne concernera plus seulement les opinions et les idées, mais aussi les faits, et se rapprochera de la notion de hasard<ref group="b">Pour désigner cette mathématique du probable, Pascal, en 1654, parle de {{citation\|Géométrie du hasard}}.</ref> que l'on connaît aujourd'hui. == Interprétations de la probabilité == {{article détaillé\| Interprétations de la probabilité}} Lors de l'étude d'un phénomène aléatoire, il existe plusieurs façons d'aborder la notion de probabilité liée à ce phénomène<ref group="a">{{Lien web \|langue=fr \|auteur=David Stadelmann \|url=http://david.stadelmann-online.com/pdf/0011_stat.pdf \|titre=Les conceptions de la probabilité: Comparaison des différentes approches \|année=2003\|page=}}</ref>. La ''conception subjective'' de la probabilité d'un événement s'applique dans le cas où il est difficile, voire impossible, de connaître les différentes probabilités des résultats d'une [[expérience aléatoire]]. Notamment dans le cas où l'expérience ne peut se réaliser plusieurs fois dans les mêmes conditions. Les probabilités attribuées ne correspondent alors pas exactement à la réalité, et leurs estimations peuvent varier selon les personnes et les situations. On parle dans ce cas de probabilité épistémique ou de [[probabilité bayésienne]]. Il s'agit d'une probabilité s'appliquant au jugement que l'on porte plus que sur l'événement lui-même<ref>Thierry Martin, ''La probabilité, un concept pluriel'',Pour la Science, n°385, novembre 2009, p.46-50</ref>{{,}}<ref>Mikaël Cozic, Isabelle Drouet, ''Interpréter les probabilités'', Pour la Science, n°385, novembre 2009, p.52-58</ref>. {{Retrait\|Par exemple : quelle est la probabilité de réussir à un examen ? Pour connaître les chances d'obtenir une note donnée à un examen, il faut l'estimer suivant le candidat et sa situation par rapport à l'examen. Il n'est pas possible de réaliser plusieurs fois l'expérience puisqu'un examen ne peut se passer plus d'une fois dans la même configuration. Les probabilités estimées et choisies pour chaque note vérifient les axiomes de Kolmogorov mais sont subjectives.\|taille=3em}} La ''conception fréquentiste'' des probabilités d'un événement est plus historique. Elle permet d'attribuer les chances de réalisation de chaque événement par une méthode statistique, c'est-à-dire en réalisant plusieurs fois l'expérience et d'en déduire une estimation des probabilités liées aux événements. Idéalement il faudrait répéter l'expérience à l'infini pour obtenir les probabilités réelles de l'expérience, cependant, puisque ce n'est pas possible, les méthodes expérimentales donnent des probabilités empiriques. (voir la section ''[[#Probabilités d'un évènement\|Les probabilités d'un événement]]'' ci-dessus). Cette notion s'appelle également ''probabilité statistique'' ou ''[[probabilité a posteriori]]''<ref group="a" name="CNRTL"/>.{{Retrait\|Par exemple : un joueur possède un dé pipé dont il ne connaît pas le biais, c'est-à-dire que les valeurs du dé n'ont pas les mêmes chances d'apparaître. Une méthode possible est de réaliser un grand nombre de lancers et de compter les résultats obtenus. Les résultats sont alors approchés pour vérifier l'axiomatique de Kolmogorov.\|taille=3em}} La ''conception classique'' de la probabilité s'utilise dans le cas de situations prédéfinies considérées comme connues. Beaucoup de situations sont considérées comme aléatoires et équiprobables, c'est-à-dire que chaque événement élémentaire à la même chance d'apparaître. Cette conception est également appelée ''objective'', ''probabilité mathématique'' ou ''[[probabilité a priori]]''<ref group="a" name="CNRTL"/>.{{Retrait\|Par exemple : un dé (non pipé) est supposé équilibré, c'est-à-dire que chaque valeur a une chance sur six d'apparaître. Lors d'une distribution de cartes, chaque donne est supposée apparaître avec les mêmes chances lorsque le jeu a été bien mélangé.\|taille=3em}} Une notion philosophique apparaît alors : puisque nous ne connaissons la nature et le monde autour de nous que par notre expérience et notre point de vue, nous ne le connaissons que de manière subjective et ne pouvons estimer précisément les lois objectives qui les dirigent. == Vulgarisation == Le [[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat\|Giec]] utilise pour les résumés pour décideurs de ses rapports un [[langage naturel]] calibré<ref>{{Lien web \|langue= \|auteur= \|titre=L’océan et la cryosphère dans le contexte du changement climatique \|url=https://www.ipcc.ch/site/assets/uploads/sites/3/2020/07/SROCC_SPM_fr.pdf \|site= \|date=2019 \|consulté le=24-01-2021 \|page=6}}</ref>. {{Citation\|Les qualificatifs ci-après ont été utilisés pour indiquer la probabilité évaluée d’un résultat : quasiment certain (probabilité de 99 à 100 %), très probable (90 à 100 %), probable (66 à 100 %), à peu près aussi probable qu’improbable (33 à 66 %), improbable (0 à 33 %), très improbable (0 à 10 %), exceptionnellement improbable (0 à 1 %). La probabilité évaluée est indiquée en italique : par exemple très probable... D’autres qualificatifs peuvent également être utilisés le cas échéant : extrêmement probable (95 à 100 %), plus probable qu’improbable (> 50 à 100 %), plus improbable que probable (0 à < 50 %) et extrêmement improbable (0 à 5 %). Enfin, ce Rapport utilise également les expressions « fourchette probable » et « fourchette très probable » qui signifient que la probabilité évaluée d’un résultat se situe dans la fourchette de 17 à 83 % ou de 5 à 95 %.}} == Applications == Les jeux de hasard sont l'application la plus naturelle des probabilités mais de nombreux autres domaines s'appuient ou se servent des probabilités. Citons entre autres : * la [[statistique]] est un vaste domaine qui s'appuie sur les probabilités pour le traitement et l'interprétation des données ; * La [[théorie des jeux]] s'appuie fortement sur la probabilité et est utile en économie et plus précisément en [[micro-économie]] ; * l'estimation optimale par usage de la loi de [[Théorème de Bayes\|Bayes]], qui sert de fondement à une grande partie des applications de [[théorie de la décision\|décision]] automatique ([[imagerie médicale]], astronomie, [[reconnaissance de caractères]], filtres anti-[[spam\|pourriel]]) ; * en [[physique]] ainsi qu'en [[biologie moléculaire]] l'étude du [[mouvement brownien]] pour de petites particules ainsi que les [[Équation de Fokker-Planck\|équations de Fokker-Planck]] font intervenir des concepts s'appuyant sur le [[calcul stochastique]] et la [[marche aléatoire]] ; * les [[mathématiques financières]] font un large usage de la théorie des probabilités pour l'étude des cours de la bourse et des [[Produit dérivé financier\|produits dérivés]]. Par exemple le [[Modèle Black-Scholes\|Modèle de Black-Scholes]] pour déterminer le prix de certains actifs financiers (notamment les [[options]]) ; * les [[Étude probabiliste de sûreté\|études probabilistes de sûreté]] où l'on évalue la probabilité d'occurrence d'un événement indésirable. C'est devenu un outil d'évaluation des risques dans bon nombre d'installations industrielles. * les assurances. * La modélisation de l’évolution de populations et la modélisation de propagation d’épidémies === Liens avec la statistique === {{article détaillé\|Interconnexions entre la théorie des probabilités et la statistique}} Il existe plusieurs façons d'aborder les probabilités : le calcul [[Probabilité a priori\|''a priori'']] et le calcul [[Probabilité a posteriori\|''a posteriori'']]<ref name="Saporta319">{{Harvsp\|Saporta\|2006\|p=319}}</ref>. (voir la section ''[[#Interprétation des probabilités\|interprétation des probabilités]]'' ci-dessus). Le calcul des [[Probabilité a posteriori\|probabilités ''a posteriori'']] correspond à une attribution des valeurs des probabilités inconnues grâce au [[théorème de Bayes]]. Pour estimer les probabilités, les [[Estimateur (statistique)\|estimateurs statistiques]] sont utilisés afin de mieux approcher la variable recherchée<ref name="Saporta289">{{Harvsp\|Saporta\|2006\|p=289}}</ref>. Un estimateur est une valeur calculée à partir d'un échantillon de la population totale étudiée. Un estimateur est bien choisi, c'est-à-dire qu'il donnera une bonne estimation des valeurs recherchées, si c'est un estimateur sans biais et convergent ; autrement dit la [[moyenne empirique]] approche la [[Espérance mathématique\|moyenne théorique]] et l'estimateur [[Estimateur (statistique)#Convergence\|converge]] vers la bonne variable aléatoire lorsque la taille de l'échantillon augmente. La méthode du [[maximum de vraisemblance]] permet de choisir un bon estimateur. Par ces méthodes, il est possible d’estimer les paramètres inconnus d'une loi de probabilité associée au phénomène étudié<ref name="Saporta292">{{Harvsp\|Saporta\|2006\|p=292}}</ref>. La révision bayésienne est une autre méthode pour le calcul des [[Probabilité a posteriori\|probabilités a posteriori]]<ref group="a">{{article\|langue=fr\|prénom1=Christian\|nom1=Robert\|titre=L'analyse statistique bayésienne\|périodique=Courrier des statistiques\|année=2001\|url texte=http://www.insee.fr/fr/ffc/docs_ffc/cs100a.pdf}}</ref>. Celle-ci se fait grâce au [[théorème de Bayes]] :{{Retrait\|<math>\mathbb P(\textrm{hypothese}\|\textrm{preuve}) = \frac{\mathbb P(\textrm{preuve}\|\textrm{hypothese})\times\mathbb P(\textrm{hypothese})}{\mathbb P(\textrm{preuve})}.</math>}} Dans cette formule, l'''hypothèse'' représente ce que l'on suppose [[Probabilité a priori\|a priori]] sur le phénomène aléatoire, la ''preuve'' est une partie du phénomène que l'on connaît et que l'on peut mesurer. Le terme <math>\mathbb P(\textrm{preuve}\|\textrm{hypothese})</math> est appelé [[Fonction de vraisemblance\|vraisemblance]]. Ainsi <math>\mathbb P(\textrm{hypothese}\|\textrm{preuve})</math> permet de mesurer la [[probabilité a posteriori]] de l'hypothèse que l'on fixe en tenant compte de la ''preuve''. ====Exemple 1==== La fréquence empirique permet d'estimer les probabilités. Dans un échantillon de {{math\|n}} individus, il suffit de compter le nombre de fois où l'individu appartient à la catégorie {{math\|A}} recherchée<ref name="Saporta278">{{Harvsp\|Saporta\|2006\|p=278}}</ref>. En notant <math> n_A</math> ce nombre parmi les {{math\|n}} tirages, la fréquence <math> \frac{n_A}{n}</math> est proche de la probabilité <math> \mathbb P(A)</math> recherchée. Lors de 400 lancers de pièces, s'il apparaît 198 fois le côté ''face'', alors on en déduit que la probabilité d'obtenir ''face'' est approximativement <math> \mathbb P(\text{obtenir face})\simeq\frac{198}{400}= 0,495</math>. C'est un cas particulier de la [[loi des grands nombres]]. 0,495 est la valeur estimée de <math> \mathbb P(\text{obtenir face})</math>. ====Exemple 2==== Une liste de valeurs <math> x_1,x_2,\dots,x_n</math> est connue, elle est supposée être le résultat d’expériences indépendantes de [[loi normale]] dont la moyenne {{mvar\|m}} est connue<ref name="Saporta292"/>. La question est de trouver l'[[écart type]] {{math\|σ}} de la loi normale. La [[Statistique (indicateur)\|statistique]] {{mvar\|T}} définie par <math> T^2={1 \over n } \sum_{i=1}^n (x_i-m)^2</math> est un estimateur de {{math\|σ}}, c'est-à-dire qu'il tend vers {{math\|σ}} lorsque {{mvar\|n}} tend vers l'infini. ====Exemple 3==== On se demande quel temps il fera demain, la météo permet d'obtenir des informations supplémentaires. Certaines données sont alors connues : dans cet exemple, la probabilité que la météo annonce un beau temps sachant qu'il fera effectivement beau : <math> \mathbb P(M\|\text{beau})=0,9</math>, la probabilité que la météo annonce un beau temps sachant qu'il pleuvra : <math> \mathbb P(M\|\text{pleut})=0,2</math>. Une hypothèse est choisie : par exemple <math> \mathbb P(\text{beau})=1/2</math>, c'est-à-dire que l'on considère, [[Probabilité a priori\|''a priori'']], qu'il y a une chance sur deux qu'il fera beau demain. Il est alors possible de calculer la probabilité que la météo annonce un beau temps :{{Retrait\|<math> \mathbb P(M)=\mathbb P(M\|\text{beau})\mathbb P(\text{beau})+\mathbb P(M\|\text{pleut})\mathbb P(\text{pleut})=0,9 \times 1/2+0,2\times1/2=0,55.</math>}} c'est-à-dire que la météo annonce un beau temps dans 55 % des cas. La probabilité qu'il fera beau demain sachant que la météo a annoncé beau temps est alors donnée par :{{Retrait\|<math>\mathbb P(\mathrm{beau}\|M)=\frac{\mathbb P(M\|\textrm{beau})\mathbb P(\textrm{beau})}{\mathbb P(M)}=0,9\times0,5/0,55.\approx 82\%.</math>}} Il est alors possible de réviser une deuxième fois l'hypothèse qu'il fera beau en regardant un deuxième bulletin météo d'une source différente. On prendrait alors comme nouvelle hypothèse la probabilité d'avoir un beau temps nouvellement calculée. == Notes et références == === Notes === {{Références\|group="b"}} === Références === ==== Ouvrages ==== {{Références\|colonnes=3}} ====Articles et autres sources ==== {{Références\|group="a"}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = <!-- Commons --> \| wikispecies = <!-- Wikispecies --> \| wiktionary = probabilités \| wikiversity = Département:Statistique et probabilités \| wikibooks = <!-- Wikibooks --> \| wikisource = <!-- Wikisource --> \| wikiquote = <!-- Wikiquote --> \| wikinews = <!-- Wikinews --> \| meta = <!-- Metawiki --> }} === Bibliographie === * Sylvie Méléard, ''[http://www.editions.polytechnique.fr/?afficherfiche=158 Aléatoire - Introduction à la théorie et au calcul des probabilités]'', Éditions de l'École Polytechnique, 2010 {{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=[[Claude Aslangul]] \|titre=Mathématiques pour physiciens \|éditeur=Université Pierre et Marie Curie, La science à Paris \|année=2004 \|isbn= \|lire en ligne=http://www.lerepairedessciences.fr/sciences/maths/proba.pdf \|numéro chapitre=8}} {{plume}} {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Jean\|nom1=Bertoin\|lien auteur1=Jean Bertoin\|titre=Probabilités : cours de licence de mathématiques appliquées\|éditeur=\|année=2000\|pages totales=79\|isbn=\|lire en ligne=http://www.proba.jussieu.fr/cours/bertoin.pdf}} {{plume}} * Bernard Courtebras, ''Mathématiser le hasard'', [[Vuibert]], 2008 {{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=Jean\|nom1=Jacod\|lien auteur1=Jean Jacod\|prénom2=Philip E.\|nom2=Protter\|lien auteur2=Philippe Protter\|titre=Probability Essentials\|éditeur=[[Springer Science+Business Media\|Springer]]\|année=2003\|pages totales=254\|isbn=\|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=OK_d-w18EVgC&printsec=frontcover}} {{plume}} {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Jean-François\|nom1=Le Gall\|lien auteur1=Jean-François Le Gall\|titre=Intégration, Probabilités et Processus aléatoires\|sous-titre=cours de l'[[École normale supérieure (Ulm)\|ENS]]\|éditeur=\|année=2006\|pages totales=248\|isbn=\|lire en ligne=http://www.math.u-psud.fr/~jflegall/IPPA2.pdf}} {{plume}} {{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=Daniel\|nom1=Revuz\|lien auteur1=Daniel Revuz\|prénom2=Marc\|nom2=Yor\|lien auteur2=Marc Yor\|titre=Continuous martingales and Brownian motion\|volume=293\|éditeur=[[Springer Science+Business Media\|Springer]]\|année=2004\|numéro d'édition=3\|pages totales=606\|isbn=\|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=1ml95FLM5koC&printsec=frontcover}} {{plume}} {{Saporta1\|id=Saporta2006}}.{{plume}} {{Ouvrage\|langue=en\|langue originale=ru-Latn\|prénom1=Iakov\|nom1=Sinaï\|lien auteur1=Iakov Sinaï\|titre=Probability theory\|sous-titre=An introductory course\|lieu=Berlin/Heidelberg/Paris etc.\|éditeur=[[Springer Science+Business Media\|Springer]]\|année=1992\|pages totales=138\|isbn=3-540-53348-6\|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=A4T-fE7FiLUC&printsec=frontcover}} {{plume}} {{Ouvrage \|langue=fr \|prénom1=J \|nom1=Tricot \|titre=[[Topiques (Aristote)\|Les topiques]] \|volume=V \|tome=1 à 8 \|éditeur=[[Librairie philosophique J. Vrin\|VRIN]] \|année=1990 \|pages totales=368 \|isbn= \|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=hZL-tM4D6GcC}} {{plume}} {{Ouvrage \|langue=fr \|prénom1=Maurice \|nom1=GIRAULT \|titre=[Travaux pratiques de calcul des probabilités] \|année=1963 \|pages totales=64 \|isbn= \|lire en ligne=https://archive.org/details/girault.-maurice-travaux-pratiques-probabilites}} {{plume}} === Articles connexes === {{colonnes\|nombre=2\| [[Cindyniques]] * [[Chance]] * {{page h\|Plausibilité}} * [[Probabilité (mathématiques élémentaires)]] * [[Statistique]] * [[Théorie des probabilités]] * [[Appel à la probabilité]] * [[Avec grande probabilité]] }} === Liens externes === * [http://www.jehps.net/ Journal électronique d'histoire des probabilités et de la statistique] et site associé (articles, bibliographie, biographies) {{Palette\|Domaines des mathématiques\|Probabilités et statistiques\|Logique}} {{Portail\|probabilités et statistiques\|logique\|Philosophie\|finance}} [[Catégorie:Probabilités\|*]] [[Catégorie:Finance de marché]] [[Catégorie:Branche des mathématiques]]	227,045,549	[]	true
Setmélanotide La setmélanotide est un médicament utilisé dans certaines obésités génétiques. Elle est vendue sous le nom de marque Imcivree. Mode d'action Il s'agit d'un agoniste du récepteur de la mélanocortine 4 (MC4). Usage médical La setmélanotide est un médicament utilisé pour traiter l'obésité de causes génétiques spécifiques. Cela comprend un déficit important en pro-opiomélanocortine, un déficit en proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 1, un déficit en récepteur de la leptine et le syndrome de Bardet-Biedl. Le médicament est utilisé chez les enfants de 6 ans et plus. Le médicament est administré par injection sous la peau. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent des réactions au site d'injection, une pigmentation cutanée accrue, des maux de tête, des nausées, de la diarrhée, des douleurs abdominales ou une dépression. D’autres effets secondaires peuvent inclure une excitation sexuelle ou des pensées suicidaires. Son utilisation est déconseillée en cas de grossesse ou d'allaitement. Historique Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 2020 et en Europe en 2021. Aux États-Unis, le traitement coûte environ 33 000 dollars américains par mois en 2022.	frwiki/16674560	frwiki	16,674,560	Setmélanotide	https://fr.wikipedia.org/wiki/Setm%C3%A9lanotide	2025-07-03T07:48:12Z	fr	Q21098917	26,775	{{Infobox Médicament\|image=Setmelanotide.svg\|légende=\|noms commerciaux=Imcivree\|metabolites=\|excretion=<!-- Chemical and physical data -->}} La '''setmélanotide''' est un médicament utilisé dans certaines [[obésité]]s génétiques. Elle est vendue sous le nom de marque Imcivree<ref name="PI2022"/>. == Mode d'action == Il s'agit d'un agoniste [[MC4R\|du récepteur de la mélanocortine 4 (MC4)]]<ref name="PI2022" />. == Usage médical == La setmélanotide est un médicament utilisé pour traiter [[Obésité\|l'obésité]] de causes génétiques spécifiques<ref name="PI2022">{{Lien web\|titre=Imcivree- setmelanotide solution\|site=DailyMed\|url=https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=70c3ccf7-4df0-4c75-ba07-fede9970c8d9\|consulté le=25 December 2020\|archive-date=21 octobre 2021\|archive-url=https://web.archive.org/web/20211021185025/https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=70c3ccf7-4df0-4c75-ba07-fede9970c8d9}}</ref>{{,}}<ref name="EPAR2022">{{Lien web\|titre=Imcivree EPAR\|série=[[European Medicines Agency]] (EMA)\|date=19 May 2021\|url=https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/imcivree\|consulté le=22 July 2021\|archive-date=23 July 2021\|archive-url=https://web.archive.org/web/20210723051817/https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/imcivree}} Text was copied from this source which is © European Medicines Agency. Reproduction is authorized provided the source is acknowledged.</ref>. Cela comprend un déficit important [[Proopiomélanocortine\|en pro-opiomélanocortine]], un déficit en proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 1, un déficit en [[Leptine\|récepteur de la leptine]] et [[Syndrome de Bardet-Biedl\|le syndrome de Bardet-Biedl]]<ref name="PI2022" />. Le médicament est utilisé chez les enfants de 6 ans et plus<ref name="EPAR2022" />. Le médicament est administré par [[Injection sous-cutanée\|injection sous la peau]]<ref name="PI2022" />. == Effets secondaires == Les effets secondaires de ce médicament comprennent des réactions au site d'injection, une pigmentation cutanée accrue, des maux de tête, des nausées, de la diarrhée, [[Douleur abdominale\|des douleurs abdominales]] ou [[Dépression (psychiatrie)\|une dépression]]<ref name="PI2022" />. D’autres effets secondaires peuvent inclure [[Excitation sexuelle\|une excitation sexuelle]] ou [[Idée suicidaire\|des pensées suicidaires]]<ref name="PI2022" />. Son utilisation est déconseillée en cas de grossesse ou [[Allaitement maternel\|d'allaitement]]<ref name="PI2022" />. == Historique == Le médicament a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en 2020 et en Europe en 2021<ref name="PI2022" />{{,}}<ref name="EPAR2022" />. Aux États-Unis, le traitement coûte environ {{nombre\|33000}} dollars américains par mois en 2022<ref>{{Lien web\|titre=Imcivree\|site=GoodRx\|url=https://www.goodrx.com/imcivree\|consulté le=17 janvier 2025\|archive-date=11 novembre 2022\|archive-url=https://web.archive.org/web/20221111145119/https://www.goodrx.com/imcivree}}</ref>. == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie}} [[Catégorie:Agoniste du récepteur de la mélanocortine]] [[Catégorie:Médicament anti-obésité]]	226,970,885	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Imcivree"}}, {"title": "Identification", "data": {"No CAS": "920014-72-8", "DrugBank": "DB11700", "Identification": "modifier"}}]	false
Interface neuronale directe Une interface neuronale directe - abrégée IND ou BCI ou encore ICM (interface cerveau-machine, ou encore interface cerveau-ordinateur) est une interface de communication directe entre un cerveau et un dispositif externe (un ordinateur, un système électronique…). Ces systèmes peuvent être conçus dans le but d'étudier le cerveau, d'assister, améliorer ou réparer des fonctions humaines de cognition ou d'action défaillantes. Ce type de périphérique est fondamentalement différent de toute autre interface homme-machine : une telle liaison ne requiert en effet aucune transformation préalable du signal électrique émis par l’activité cérébrale en activité musculaire (psychomotrice), cette dernière étant usuellement traduite en signal d’entrée pour la machine. En s’affranchissant de la chaîne de réaction « cerveau, nerfs, muscles, interface conventionnelle homme-machine », les temps de réponse peuvent être écourtés de plusieurs dixièmes de seconde dans le cas d’interaction urgente. De plus, ils laissent les organes moteurs et sensoriels (mains, pieds, yeux, etc.) libres et disponibles pour d’autres types de commandes simultanées. Principe Une interface neuronale directe est soit implantée dans un cerveau ; on parlera alors d'IND invasive, soit uniquement externe par le biais de technique d'imagerie cérébrale, comme l'EEG dans la plupart des cas. Elle désigne à la fois le cortex humain/animal ou une culture de neurones. Le cerveau ne doit pas être compris comme « une entité (système) capable de raisonnement uniquement logique », puisque seules les propriétés électriques des neurones sont exploitées. L'IND peut être unidirectionnelle ou bidirectionnelle : unidirectionnelle : peut envoyer (tenant) vers une entrée machine ou recevoir (aboutissant) à partir d'une sortie machine des informations mais pas les deux en même temps[a]. Exemples : implant cochléaire (entrée), EEG contrôlant une prothèse (sortie) ; bidirectionnelle : peut à la fois émettre et recevoir (comme un simple relais) des signaux. Exemples : IND de production de paroles. Historique Genèse de la terminologie La recherche sur les IND commence dans les années 1970 à l'université de Californie à Los Angeles (UCLA) grâce à une dotation de la National Science Foundation et suivie d'un contrat avec la Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA). Les publications scientifiques concernant ces recherches mentionnent pour la première fois l'expression brain-computer interface. Travaux fondateurs D'autres travaux, réalisés en groupe sous la direction de Schmidt, Fetz et Baker dans la même période que les premières recherches à UCLA établirent que, par une méthode d'entraînement par punition et récompense, des singes pouvaient rapidement apprendre à contrôler par la volonté la fréquence de neurones individuels du cortex moteur primaire. Cette étude de conditionnement réalisée par Fetz et ses collègues a tout d'abord démontré que le singe peut apprendre à contrôler la réponse d'un équipement de biofeedback par sa simple pensée. Ce travail a permis, dès les années 1970, de démontrer que le singe est capable de contrôler l'activité individuelle des neurones ou de groupes de neurones dans le cortex moteur primaire, lorsque l'expérimentateur le récompense s'il utilise un chemin neuronal déterminé. De cette époque datent aussi les premières études visant à comprendre les algorithmes qui régissent le cheminement neuronal menant à une action. Dans les années 1980, Apostolos Georgopoulos de l'université Johns-Hopkins, trouva chez le macaque rhésus une loi mathématique expliquant la direction de déplacement de son bras en fonction de l'activité électrique d'un simple neurone de son cortex moteur. Cette fonction était essentiellement une cosinus. Il découvrit aussi que ce sont des groupes de neurones dispersés dans plusieurs régions du cerveau qui contrôlent le mouvement. Son équipement ne lui permit cependant pas d'enregistrer l'activité dans toutes ces zones en même temps. À partir des années 1990, la recherche sur les IND progresse rapidement. Plusieurs équipes de recherche, dont celles de Richard A. Andersen (études sur handicappés et paralysés), John Donoghue (progrès importants dans la transformation des ondes cérébrales en commandes digitales), Phillip Kennedy (reconnecter les systèmes neuronaux brisés avec des électrodes), Miguel Nicolelis et Andrew Schwartz réussissent à capturer les ondes provenant de centres moteurs du cerveau et à les utiliser pour contrôler des équipements. Premières applications Phillip Kennedy et ses collègues qui fabriquent la première interface cerveau-ordinateur intracorticale, connectée par implantation d'électrodes dans le cerveau d'un singe. En 1999 une équipe de chercheurs menée par Yang Dan à l'université de Californie à Berkeley réussit à décoder l'activité neuronale afin de reproduire les images vues par des chats en utilisant un réseau d'électrodes implantées dans le thalamus et connectés à 177 cellules cérébrales de la zone du noyau géniculaire latéral du thalamus (signaux en provenance de la rétine). Huit courts films furent projetés aux chats alors que l'activité de leurs neurones était enregistrée, et les chercheurs ont décodé les signaux enregistrés et reconstruit ce que les chats ont vu. Miguel Nicolelis (en) (Duke School of Medicine) a développé l'utilisation massive d'électrodes sur de larges zones du cerveau pour obtenir un signal plus complet et donc réduire la variabilité des résultats obtenus avec un plus petit nombre d'électrodes. Ayant conduit plusieurs études sur le rat dans les années 1990, Nicolelis et ses collègues développent un IND capable de décoder l'activité neuronale chez les rats en 1999, puis chez le singe hibou l'année suivante. Ils utilisent ce dispositif pour reproduire les mouvements du singe avec un bras robotisé. Cette IND fonctionne en temps réel et permet aussi de piloter un robot à distance via Internet. Le singe ne pouvant pas voir ce robot distant, cette expérience permit de tester un système IND à boucle ouverte (sans retour d'information). Ces recherches ont confirmé la possibilité de reproduction de mouvements tri-dimensionnels en capturant uniquement les flux neuronaux du cerveau d'un sujet. Nicolelis réalisa ensuite ses expériences sur des singes rhésus, dont le cerveau est plus proche de celui des hommes. Les singes furent entrainés à atteindre et saisir des objets présentés sur un écran d'ordinateur. Leur pensée était décodée et transmise à un bras robotisé dont ils ne pouvaient voir les mouvements. Par la suite, les singes apprirent à contrôler les mouvements du bras robotisé en le regardant. L'IND captait l'intention de vitesse de déplacement ainsi que l'intention de force mise par le singe pour attraper les objets. Plusieurs autres équipes ont développé des IND et les algorithmes nécessaires pour décoder les signaux neuronaux. Ce sont entre autres celle de John Donoghue de l'université Brown, celle de Andrew Schwartz de l'université de Pittsburgh et celle de Richard Andersen de Caltech. Ils ont mis au point des IND basées sur le décodage de l'activité d'un plus petit nombre de neurones (15 à 30 neurones contre 50 à 200 neurones pour l'équipe de Nicolelis). L'équipe de Donoghue's a entraîné des macaques rhésus à utiliser une IND pour suivre des cibles visuelles sur l'écran d'un ordinateur avec ou sans utilisation d'une manette (boucle fermée ou boucle ouverte). L'équipe Schwartz a créé une IND permettant de simuler des mouvements dans un monde virtuel. Ces recherches défrayèrent la chronique lorsqu'elles présentèrent un singe s'alimentant de pâtes grâce à un bras robotisé piloté uniquement par la pensée. L'équipe Andersen a enregistré, grâce à l'IND qu'elle a mise au point, l'activité des neurones de pré-mouvement du cortex pariétal postérieur. Ces neurones produisent un signal lorsque le singe anticipe de recevoir une récompense. Actuellement des IND sont développés pour capter les signaux à l'origine de l'intention de mouvement d'un membre. Il existe aussi des IND pour prédire l'activité électrique des muscles (électromyographie). Ce type d'IND permet de restaurer la mobilité d'un membre paralysé en stimulant artificiellement les muscles. Miguel Nicolelis et ses collègues ont démontré que la mesure de l'activité de certains grands groupes de neurones permet de prédire la position d'un membre. Ce travail est à l'origine de la création d'interface cerveau-machine, c'est-à-dire d'un système électronique qui lit l'intention de déplacement d'un membre et la convertit pour actionner un membre artificiel. Carmena et ses collègues soutiennent que le cerveau du singe se réorganise afin d'inclure la représentation de bras robotisé comme une extension de son propre membre. Le point de faiblesse de la technologie des IND est le manque de capteur permettant une perception fiable, sûre et robuste des ondes cérébrales. Il est probable que ce type de capteur sera disponible dans les années à venir. Ceci augmenterait grandement le nombre d'applications fournies par les IND. Le développement d'une IND est compliqué et prend beaucoup de temps. Afin de répondre à cette problématique, le Dr Gerwin Schalk a développé un système polyvalent nommé IND2000, permettant de mener des recherches variées. IND2000 est développé depuis 2000 grâce à un projet mené par la « Brain–Computer Interface R&D Program » du Wadsworth Center (en) au New York State Department of Health, Albany, New York, États-Unis Il existe aussi une technique de détection à distance (sans connexion physique) utilisant la mesure de l'activité des canaux ioniques comme celui de la rhodopsine pour contrôler l'activité d'ensembles de neurones qui sont génétiquement apparentés. Cette technique a permis de capter le processus de décision de déplacement de souris. Applications Depuis les années 1970, le champ de recherche sur les IND s'est spectaculairement étendu, principalement en ce qui concerne les neuroprothèses (neuroprosthetics), qui ont pour fonction de restaurer l'ouïe, la vue ou une incapacité motrice. Grâce à la fantastique plasticité du cerveau, il a été constaté que l'influx nerveux produit par les prothèses peut, après un temps d'adaptation, être traité comme un influx naturel. Grâce aux récentes avancées effectuées ces derniers temps, une IND permet non seulement de restaurer des facultés perdues (comme l'ouïe, la vue ou même les mouvements), mais est capable de plus d'étendre ces facultés, bien au-delà des capacités naturelles (comme le contrôle du curseur d'un PC à une vitesse et une précision impossibles à atteindre avec une simple souris, des jeux en ligne et même des membres robotisés). BCI Award Depuis 2010, une compagnie d’ingénierie médicale finance les « BCI Award » qui permettent aux équipes de chercheurs en IND du monde entier de faire passer leurs publications devant un jury et peut-être remporter un prix de 3 000 $. On peut ainsi chaque année suivre les dernières avancées dans le domaine. Dans les meilleures publications de ces dernières années, on retrouve par exemple la création de prothèses de main, pour les tétraplégique ou pour aider à soigner les douleurs fantômes dans un membre perdu. La majorité des avancées dans le domaine reste néanmoins à l’heure actuelle de l’ordre technique plus que pratique, le traitement des signaux produits par les influx nerveux étant très complexe à coder/décoder. Prospectivement, certains ont imaginé la création d'un exocortex. Communication par interface neuronale Les patients dont les capacités de communication ont été altérées, peuvent bénéficier de la technologie d'une interface neuronale directe (entre autres par le biais du BrainGate) pour communiquer. Par cette méthode, ils imaginent une souris d'ordinateur sous leur main et par la pensée, ils arrivent à déplacer un curseur sur un clavier virtuel modélisé sur un écran. En plus de lettres, le clavier inclut des mots prédéfinis facilitant la composition de phrases ou d'idées. Avec de la pratique, un utilisateur de clavier virtuel comme Matthew Nagle arrive à manipuler un clavier virtuel (via une interface neuronale) avec la même aisance que celui qui manipule une souris informatique conventionnelle. Neuroprosthétique La conception de neuroprothèses est une spécialité des neurosciences concernant les prothèses qui incorporent un système capable d'émuler les fonctions du système nerveux humain. La neuroprothèse la plus couramment utilisée est l'implant cochléaire, qui en 2006, était implantée sur environ 100 000 patients dans le monde. Il existe un grand nombre d'autres prothèses, comme l'implant rétinien. La différence entre IND et neuroprothèse réside essentiellement dans l'utilisation qui est faite de l'équipement : les neuroprothèses relient en général le système nerveux à une prothèse alors que les IND relient le système nerveux à un ordinateur. Le plus souvent les neuroprothèses sont connectées à n'importe quelle partie du système nerveux, par exemple les nerfs des membres, alors que les IND sont branchés sur le système nerveux central. Pour des raisons justifiées évidentes, les deux termes sont parfois considérés comme interchangeables. En effet, toutes deux poursuivent le même but, à savoir restaurer l'ouïe, la vue, le mouvement ou une fonction cognitive, et exploitent des méthodes expérimentales et chirurgicales identiques. Recherche sur les animaux Plusieurs laboratoires ont étudié les signaux corticaux des singes et des rats afin de mettre au point des IND capables de reproduire des actions. Des singes ont pu ainsi télécommander le déplacement d'un curseur sur un écran d'ordinateur ou commander un bras robotisé afin de réaliser des tâches simples grâce à leur pensée. En mai 2008, les photographies montrant un singe pilotant un bras automatisé par sa pensée à l'université de médecine de Pittsburgh furent publiées dans plusieurs publications scientifiques de première importance. IND adaptés aux humains IND invasifs Des techniques invasives d’IND ont été mises au point dans le but de restaurer la vue ou la mobilité chez l'être humain. Ces systèmes sont connectés directement dans la matière grise du cerveau grâce à la neurochirurgie. Étant connectés directement à la matière grise, ils offrent en théorie une meilleure qualité de signal mais dans la pratique, ils deviennent parfois enkystés, ce qui réduit la qualité du signal, voir l'annule complètement, et peut engendrer des complications médicales. Dans le domaine public, William H. Dobelle est un des premiers scientifiques qui fut capable d'implanter une interface destinée à restaurer la vue. Son premier prototype fut implanté sur "Jerry", un homme devenu aveugle adulte en 1978. Un unique réseau de 68 électrodes fut implanté dans son cortex visuel et permit de lui transmette la perception de la lumière. Le système comportait une caméra montée sur des lunettes, envoyant un signal à l'implant. À l'origine cet implant permit à Jerry de percevoir les nuances du gris dans un champ de vision limité avec une vitesse de rafraîchissement lente. Cela nécessitait aussi qu'il soit relié à un très gros système informatique, mais la miniaturisation de l'électronique et l'augmentation des performances permirent finalement de rendre le système portable. Il put alors réaliser des tâches simples sans assistance. En 2002, Jens Naumann, qui a aussi perdu la vue à l'âge adulte, est devenue la première d'un groupe de 16 patients qui furent dotés de la seconde génération d'implants Dobelle. Ce fut une des premières offres commerciales d’IND. Cette deuxième génération utilise un implant plus sophistiqué qui transmet plus précisément les contours et offre une vision cohérente. Les taches lumineuses sont réparties dans le champ de vision à la façon « d'étoiles dans la nuit ». Dès la mise en place de son implant Jens put conduire une voiture à petite allure sur le parking de l'institut de recherche. Des chercheurs de l'université Emory à Atlanta, dirigés par Philip Kennedy et Roy Bakay furent les premiers à implanter sur un homme une IND permettant d'émuler le mouvement. Leur patient, Johnny Ray (1944–2002), souffrait d'un ‘syndrome d'enfermement’ après une attaque cérébrale en 1997. L'implant fut branché en 1998 et il vécut suffisamment longtemps pour maîtriser son utilisation et put même piloter un curseur sur un écran d'ordinateur. Il est mort en 2002 d'une rupture d'anévrisme cérébral. En 2005, le tétraplégique Matt Nagle fut la première personne capable de contrôler une main artificielle grâce à un IND. Il participa pendant neuf mois à un test de technologie cybernétique BrainGate. L'implant fut réalisé dans la région du gyrus précentral droit (zone qui contrôle le déplacement du bras). La technologie à 96 électrodes BrainGate permit à Nagle de contrôler un bras robotisé, ainsi qu'un curseur d'ordinateur, l'éclairage et la télévision. L'année suivante le professeur Jonathan Wolpaw reçut le prix de la Fondation Altran pour l'innovation afin qu'il développe une interface utilisant des électrodes de surface plutôt qu'implantées dans le cerveau. Récemment, dans le cadre d’une collaboration franco-suisse, une équipe Inserm a participé au développement d’une neuroprothèse destinée à corriger les troubles de la marche associés à la maladie de Parkinson. Testé chez un premier patient, le dispositif a permis la restauration d’une marche fluide, confiante et sans chute. IND partiellement invasifs Les IND partiellement invasifs utilisent un composant implanté dans la boîte crânienne qui ne pénètre pas dans la masse cérébrale. Cette technique permet une meilleure résolution que les systèmes non invasifs (car le passage à travers la dure-mère distord le signal) et présente moins de risques que la technologie invasive. L'électrocorticographie (ECoG) mesure l'activité électrique à la manière de l'électroencéphalographie mais grâce à des électrodes placées à l'intérieur de la boîte crânienne, entre la dure-mère et le cortex. La technologie ECoG a été testée sur les humains par Eric Leuthardt et Daniel Moran de l'université de Washington à St Louis à partir de 2004. Une expérience a été menée afin de permettre à un adolescent de jouer au jeu Space Invaders en utilisant un implant EcoG. Cette expérience a prouvé que cette technique offre un contrôle rapide, nécessitant peu d'adaptation et qu'elle constitue un compromis idéal entre qualité de signal et risque pour l'homme. (Note : Ces électrodes furent implantées dans le cerveau du patient, souffrant d’épilepsie sévère, en même temps que des électrodes temporaires pour localiser le foyer de la maladie.) Les IND utilisant une technologie d'« imagerie fonctionnelle portable » sont théoriquement réalisables, nécessitant l'implantation d'un laser dans la boîte crânienne : le laser serait focalisé sur un seul neurone et la réflexion serait mesurée par un senseur distinct. Quand le neurone s'active, la réflexion est modifiée. Ce qui permet de visualiser l'activité neurone par neurone. Ce signal peut être subdural ou épidural, et ne nécessite pas de pénétrer le parenchyme lui-même. Il existe peu d'études à ce sujet, par manque de cobayes. Actuellement, la seule occasion de tester cette technique se présente sur des patients qui nécessitent un monitoring invasif pour localiser une zone de résection d'un centre épileptique. ECoG est un très bon compromis car elle offre une bonne résolution spatiale, un rapport signal/bruit faible, une large réponse en fréquence et nécessite moins d'entraînement que l'EEG extracrânien. Cette technique est aussi moins complexe, présentant moins de risques cliniques et probablement une plus grande stabilité que le monitoring mono-neurone, ce qui permet d'envisager une mise en œuvre grand public. IND non invasifs Des technologies non invasives ont été testées sur l'homme. Les IND non invasives utilisent l'imagerie médicale. Ce type de signal (ondes cérébrales) a été utilisé pour induire des mouvements sur des cobayes (sujets) volontaires. Actuellement, les IND non invasives offrent une faible résolution car le signal (l'onde cérébrale) est altéré(e) par la traversée de la boîte crânienne, mais les IND non invasives sont bien plus simples à porter. Les ondes cérébrales peuvent effectivement être surveillées, contrôlées, même si la précision ne descend pas au niveau d'un neurone unique mais d'un groupe de neurones (théories et modèles computationnels). EEG L'électro-encéphalographie (EEG) est la technologie non invasive qui a été la plus étudiée, car elle offre une très bonne résolution temporelle, est facile à mettre en œuvre, portable et économique. Néanmoins, elle est pénalisée par la présence de bruits et l'utilisation de l'EEG en tant qu'IND nécessite un entraînement intensif. Par exemple, lors d'expériences menées dans les années 1990, Niels Birbaumer de l'université Eberhard Karl de Tübingen en Allemagne, entraîna des patients gravement paralysés à réguler leur « potentiel cortical faible » mesuré par l'EEG afin de pouvoir contrôler un curseur d'ordinateur (Birbaumer avait précédemment entraîné des patients épileptiques à éviter les crises par le contrôle de cette onde de faible potentiel). Cette expérience permit à dix patients de contrôler un curseur d'ordinateur par la maîtrise de leurs ondes cérébrales. Le procédé était lent : après un entraînement de plusieurs mois, il fallait toujours plus d'une heure pour écrire 100 caractères. Birbaumer's a ensuite travaillé avec Jonathan Wolpaw, de l'université de l'État de New York, à développer une technologie qui permette au patient de choisir le type d'onde cérébrale la plus facile à utiliser parmi les ondes mu et les ondes bêta. Ces méthodes nécessitent d'éduquer le patient à moduler ses ondes cérébrales en se basant sur la mesure de ses ondes (feedback). Elles sont contrôlées volontairement par le patient et ont donc une forte influence sur l'expérimentation. Afin de déterminer l'influence du patient sur l'expérience, des études portant sur les signaux P300 ont été menées. À la différence des signaux mesurés précédemment, ces ondes sont générées de manière involontaire, (voir Potentiel évoqué) en fonction des perceptions (V.A.K.O.G) des patients. Leur étude permet donc de reconnaître les pensées du patient sans avoir à l'entraîner au préalable. C'est la réponse naturelle de son cerveau lorsqu'il reconnaît quelque chose. Lawrence Farwell et Emanuel Donchin ont développé une IND utilisant la technologie de l'EEG à la fin des années 1980. Cette « prothèse mentale » mesure les ondes P300 générées par des patients dont certains sont atteints de paralysie dues à un syndrome d'enfermement et leur permet de communiquer des commandes, lettres et mots à un ordinateur. Ceci leur a même permis de parler grâce à un synthétiseur vocal. Beaucoup d'autres équipements de ce type ont été développés depuis cette époque. Par exemple, en 2000, la chercheuse Jessica Bayliss de l'université de Rochester a montré que des volontaires équipés d'un casque de réalité virtuelle, lisant les ondes P300, peuvent contrôler les éléments d'un monde virtuel. Au début des années 1990, Babak Taheri, de l'université de Californie à Davis présenta un nouveau type de capteur actif pour l'EEG. Cet équipement ne nécessite pas de préparation de la peau du patient, ne nécessite pas d'électrolyte conducteur et utilise des capteurs dont la taille est très réduite. Cette technologie, utilisée en mono-canal fut publiée en 1994. Ce système actif utilise quatre zones de mesure et incorpore une électronique miniaturisée pour améliorer le rapport signal sur bruit, ainsi que la batterie. Des tests de fonctionnement furent réalisés sur des humains, selon quatre modes : EEG spontané ; mesure des potentiels évoqués au niveau des capteurs ; mesure du potentiels des cellules cérébrales ; potentiels évoqués liés à la cognition. La performance de ce capteur « à sec » se révéla meilleure que celle présentée par les électrodes traditionnelles à l'argent/chlorure d'argent en termes de préparation de la peau et de rapport signal/bruit. En 1999, des chercheurs de l'université Case Western Reserve, dirigés par Hunter Peckham, utilisa un système de casque EEG à 64 électrodes pour restaurer partiellement les mouvements de la main du patient quadriplégique Jim Jatich. Il lui suffisait de se concentrer sur des concepts simples et opposés comme « vers le haut / vers le bas » et ses ondes bêta étaient analysées par un logiciel pour identifier les formes de signaux associées. Une forme d'onde basique fut identifiée et permit de contrôler l'utilisation d'un interrupteur. Le concept « vers le haut » permettait de l'allumer, quand « vers le bas » permettait de l'éteindre. Le signal capté fut aussi redirigé vers les récepteurs nerveux de ses mains et permis de restaurer quelques mouvements. La théorie des réseaux neuronaux permet de simuler sur ordinateur le fonctionnement du cerveau. En 2004, des expériences visant à simuler la phase d'apprentissage de réponse à des stimuli ont permis aux scientifiques de la Fraunhofer Society de réduire la phase d'apprentissage à 30 minutes. Eduardo Miranda après avoir étudié, grâce à l'EEG, l'activité mentale de patients écoutant de la musique a créé une technologie pour leur permettre de s'exprimer musicalement en utilisant un « électroencéphalophone ». La compagnie Emotiv Systems a produit[Quand ?] un contrôleur de jeux-vidéo grand public qui utilise des capteurs électromagnétiques. En France, le laboratoire GIPSA-lab a présenté en 2017, Brain Invaders, un jeu vidéo fonctionnant à partir d'une interface neuronale directe et utilisant les propriétés des ondes électriques P300 du cerveau humain afin de s'affranchir de toute utilisation de souris ou de manette. Un logiciel permettant dans ce cas de décoder l'intention du joueur équipé d'un casque à électrodes recueillant ses données encéphalographiques, transcrites alors en commande de tir sur une cible. Outre les applications évidentes dans les jeux vidéo d'un futur proche, des applications dans la vie courante ne sont pas encore connues mais l'utilisation de cette technique pour pallier l'absence de mobilité ou d'élocution semble très prometteuse. MEG et IRM Les techniques non invasives de la magnétoencéphalographie (MEG) et de l'Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle ont été utilisées avec succès en tant qu'interface cerveau ordinateur. Plusieurs expériences rapportent que des patients ont été capables de jouer au jeu électronique Pong en temps réel par le contrôle volontaire de la réponse hémodynamique du flux sanguin dans leur cerveau (expérience de biofeedback). La mesure hémodynamique réalisée par IRMf, en temps réel, permet aussi de contrôler les mouvements d'un robot. Plus récemment, au laboratoire Computational Neuroscience de la compagnie Advanced Telecommunications Research (ATR), à Kyōto, des scientifiques ont reconstruit sur ordinateur des images captées directement dans le cerveau. Le 10 décembre 2008, cette expérience fit la une de la revue Neuron. Alors que les premières images étaient en noir et blanc dans une résolution de 10*10 pixels, les chercheurs pensent pouvoir reconstruire des images en couleur et même enregistrer les rêves. En 2013, des chercheurs de l'université de Kyoto parviennent à identifier une partie du contenu des rêves de patients en état hypnagogique grâce à l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), et en proposent une reproduction vidéo. Leurs travaux sont publiés dans la revue américaine Science. Commercialisation John Donoghue et ses collègues ont fondé la société Cyberkinetics (en) qui commercialise une gamme de capteurs utilisant la technologie BrainGate, elle-même fondée sur le capteur Utah Array développé par Dick Normann. Cyberkinetics a pour objectif principal de proposer des interface cerveau ordinateur destinées à l'homme. Philip Kennedy a créé Neural Signals en 1987 pour développer des IND permettant à des patients paralysés de communiquer et de contrôler des équipements. La compagnie commercialise des IND invasifs ainsi qu'un implant permettant de transmettre la parole. Les électrodes sont incluses dans du verre contenant des protéines afin d'améliorer la liaison aux neurones. Bien que 16 patients payant aient reçu la prothèse de vision proposée par William H. Dobelle, la commercialisation a été arrêtée après sa mort en 2004. La compagnie Avery Biomedical Devices, qu'il contrôlait en association avec l'université de Stony Brook, développe un nouvel implant qui n'a pas encore reçu l'agrément de la Food and Drug Administration. La compagnie Ambient, a fait la démonstration du produit « The Audeo » lors d'une conférence des développeurs IT au début de l'année 2008. Cet équipement permet de communiquer par la pensée. Le traitement du signal permet de reproduire le discours d'une personne an captant directement son intention de parler. Mindball est un jeu développé et vendu par la compagnie Interactive Productline. Les joueurs sont en compétition pour contrôler le déplacement d'une balle sur une table de jeu par le seul moyen de leur concentration mentale. Interactive Productline est une entreprise suédoise dont l'objectif est de développer et vendre des produits simples utilisant la technologie de l'EEG pour améliorer les capacités de relaxation et de concentration. La société autrichienne Guger Technologies (g.tec) propose des interfaces cerveau-ordinateur depuis 1999. La compagnie espagnole Starlab propose depuis 2009 le système 4 canaux Enobio. La start-up française Mentalista développe une technologie miniaturisée de collecte et de traitement des ondes cérébrales (EEG) à destination des industriels. De nombreuses technologies IND basée sur l'EEG à taille réduite et à moindre coût ont été développées et implémentées dans des jouets, des interfaces vidéo-ludiques et des solutions de santé digitale. En 2006, Sony a breveté un système d'interface neuronale permettant aux ondes radio d'affecter les signaux neuronaux du cortex. En 2007, NeuroSky lance le premier EEG abordable pour les consommateurs avec le jeu NeuroBoy. Ce fut aussi le premier EEG répandu à utiliser la technologie de capteur sec. En 2014, les français Yohan Attal et Thibaud Dumas ont conçu le casque EEG Melomind pour la gestion du stress. Les entreprises Neural Impulse Actuator et Emotiv Systems commercialisent également des produits IND grand public. Applications militaires Les forces armées des États-Unis ont développé des interfaces cerveau ordinateur afin d'améliorer la performance de ses troupes et dans le but d'interférer avec les communications des troupes adverses. Un rapport conclu : « L'implémentation la plus réussie d'interface invasive a été réalisée lors d'essai médicaux utilisant l'influx des nerfs pour transférer l'information. » Le budget de la DARPA pour l'année 2009-2010 comporte le financement d'un programme nommé « Silent Talk » à hauteur de 4 millions de dollars. Ce projet doit permettre la communication d'homme à homme sur le champ de bataille, sans utiliser la parole, grâce à l'analyse du signal neuronal. Une allocation complémentaire de 4 millions de dollars a été octroyée à l'université de Californie pour des recherches sur la télépathie synthétique par le biais d'un système informatique. Ces recherches visent à détecter par EEG et à analyser les signaux neuronaux qui sont propagés avant que la parole soit exprimée et à déterminer si l'on peut définir des formes d'ondes standard correspondant aux mots. Ces recherches sont incluses dans un programme de 70 millions de dollars, qui a débuté en 2000, avec l'objectif de développer un équipement capable de s'adapter au comportement de son utilisateur. Interface sur des cultures de cellules Des chercheurs ont construit des interfaces pour connecter des cellules nerveuses individuelles ou des réseaux de cellules in vitro. Ceci permet d'une part d'améliorer la recherche concernant les implants sur les animaux et d'autre part de réaliser des expérimentations visant à réaliser des réseaux neuronaux capables de résoudre des problèmes, de construire de petits ordinateurs ou des contrôleurs de robot. La technologie visant à stimuler et enregistrer l'activité de neurones connectés sur une puce électronique est appelée neuroélectronique ou neuropuce. La réalisation de la première neuropuce est attribuée à Jerome Pine and Michael Maher de l'université Caltech, en 1997. La puce Caltech permet de connecter jusqu'à 16 neurones. En 2003, une équipe menée par Theodore Berger de l'université de Californie du Sud a commencé à travailler sur une neuropuce devant servir d'hippocampe artificiel. Cette puce est conçue pour fonctionner dans un cerveau de rat et devrait permettre de mettre au point des prothèses destinées à des cerveaux plus évolués. L'hippocampe a été choisi car on considère que c'est la structure cérébrale la plus organisée et la mieux connue. Elle a pour fonction de mémoriser les expériences sur le long terme dans d'autres parties du cerveau. Thomas DeMarse à l'université de Floride a utilisé une culture de 25 000 neurones prélevés dans un cerveau de rat pour piloter un simulateur de vol de chasseur F-22. À la suite du prélèvement, les neurones corticaux ont été cultivés dans une boîte de Petri et ont rapidement reformé un réseau synaptique afin de constituer un réseau neuronal actif. Les cellules furent ensuite installées sur une matrice de 60 électrodes et l'influx nerveux fut utilisé pour contrôler les commandes de profondeur et de lacet du simulateur. Cette étude fut menée afin de comprendre les mécanismes d'apprentissage du cerveau, à un niveau cellulaire. Éthique Les enjeux éthiques, sociaux et légaux liés aux IND sont, : problème conceptuel (quelle est la définition exacte, d’un point de vue technique, d’une IND ? Les chercheurs ne sont pas tous toujours d’accord sur la définition) ; les IND étant principalement utilisés sur des personnes dans l’incapacité de communiquer, comment les informer et obtenir leur accord analyse de risque/bénéfice ; responsabilité partagée des équipes de chercheurs/développeur d’IND ; les conséquences des IND sur la qualité de vie des patients et de leurs familles ; effets secondaires (e.g. trouble du sommeil dû à l’interférence de l’activité neuronale) ; responsabilité personnelle en cas d’utilisation inappropriée (comme la majorité des nouvelles technologies, pas de cadre légal encore bien fixé) ; questionnement sur la personnalité, sa modification, etc. ; rétrécissement de la séparation homme-machine ; applications thérapeutiques et leurs possibles excès. Dans leur utilisation thérapeutique, la commercialisation des IND - à des tarifs très élevés - introduit une discrimination entre les patients. Le professeur en neuroscience Michael Crutcher de l'université Emory a déclaré à ce sujet, particulièrement en ce qui concerne les prothèses visuelles comme auditives : « Si seuls les riches peuvent se les acheter, cela désavantage tous les autres » ; questions éthiques sur les expérimentations sur les animaux, puis les humains ; violation de la vie privée importante avec la possibilité de « lire les pensées » en tout cas en partie ; possibilité de contrôler le sujet à travers l’IND, de la même manière que le sujet peut contrôler son (nouveau) corps à travers l’IND (« contrôle mental »). Plusieurs équipements disponibles dans le commerce, tels que le « brain pacemaker (en) », utilisé pour traiter certains états neurologiques, pourraient en théorie servir à modifier les comportements d'êtres humains en régulant l'activité neuronale ; cette possibilité soulève de nombreux problèmes éthiques. Les mêmes considérations s'appliquent pour les IND bidirectionnelles ; utilisation de cette technologie dans des techniques d’interrogation avancées par des autorités gouvernementales ; amélioration sélective, stratification de la société. Il devient apparent que les IND ne seront pas seulement utilisées de manière thérapeutique, mais aussi pour l'amélioration de l'humain. De tels dispositifs commencent à émerger et des travaux préliminaires existent déjà chez l'animal, par exemple avec l'implantation d'un hippocampe artificiel chez le rat. Des systèmes de ce type pourraient permettre d'augmenter les capacités d'un être humain ; communication aux médias ; redéfinition de certaines branches de la médecine et de certaines maladies. Dans leurs formes actuelles, la plupart des IND sont loin des enjeux exposés ci-dessus. Elles sont similaires aux thérapies correctionnelles actuellement pratiquées. Clausen a dit en 2009 que les IND posaient des problèmes éthiques, mais qu’ils restaient pour l’instant similaires aux problèmes traités par les bio-éthiciens sur les autres domaines de thérapies. De plus, il suggère que la bio-éthique est assez bien préparée pour affronter les défis qui pourraient arriver avec les technologies liées aux IND. Haselager et ses collègues ont pointé le fait que les attentes quant à l’efficacité et la valeur des IND joue un grand rôle dans l’analyse éthique et la manière dont les scientifiques devraient approcher les médias. Qui plus est, des protocoles standard peuvent être implémentés pour assurer une approche éthique des patients atteints du syndrome d’enfermement. Le cas des IND aujourd’hui retrouve son parallèle dans la médecine, et le retrouvera dans ses évolutions futures. Comme les sciences pharmaceutiques qui au départ cherchent à résoudre des problèmes et finissent par produire des stimulants, les IND auront d’abord une utilité thérapeutique avant de devenir des moyens d’amélioration. Les chercheurs sont tout à fait conscients que l’éthique, un enthousiasme modéré dans les médias et un suivi de l’éducation sur les IND vont être d’une importance capitale pour une acceptation sociétale de cette technologie. C’est pourquoi, récemment, plus d’efforts ont été fournis dans la communauté des IND pour créer un consensus éthique sur la recherche, le développement et le partage. Le cas des implants cochléaires Les implants cochléaires sont une des technologies d’IND les plus anciennes et les plus utilisées. Avec leur apparition, la surdité a vécu une lente transition, de la simple perte d’un sens, à un problème neurologique solvable. C’est ce changement de paradigme qu’explique la chercheuse Laure Mauldin dans sa publication sur la redéfinition de la surdité. On y apprend que le fait de poser un implant sur un enfant engendre des changements importants au sein de la famille. Tout d’abord, on passe de la situation où un sens est perdu, à celle où une possibilité de le retrouver est envisageable. Ensuite, il ne s’agit pas d’une technologie qu’il suffit de brancher pour qu’elle fonctionne : le patient doit souvent passer des années à s’accorder avec son implant avant de recouvrer la fonction perdue à un niveau bon. Dans le cadre des implants cochléaires chez les enfants, il s’agit également d’un défi pour les parents, qui doivent s’adapter en même temps que leur enfant évolue et entraîne son cerveau à interagir avec ce nouvel outil. C'est un phénomène général aux IND qui est également décrit dans le cas de Matt Nagle, qui a également eu un apprentissage très long avant de pouvoir utiliser son IND de manière précise. Laure Mauldin décrit également des changements de personnalité chez les enfants : l’enfant découvre littéralement un nouveau sens et son cerveau subit une forte adaptation.	frwiki/4816480	frwiki	4,816,480	Interface neuronale directe	https://fr.wikipedia.org/wiki/Interface_neuronale_directe	2025-07-03T19:45:35Z	fr	Q897410	327,456	{{voir homonymes\|IND\|BCI}} [[Fichier:InterfaceNeuronaleDirecte-fr.svg\|thumb\|250px\|Schéma d'une interface neuronale directe.]] Une '''interface neuronale directe''' - abrégée IND ou BCI<ref>L'abréviation BCI, issue de la dénomination anglaise ''brain computer interface'', désigne habituellement les IND dans la littérature scientifique de langue française et internationale</ref> ou encore ICM (interface cerveau-machine, ou encore interface cerveau-ordinateur) est une [[interactions homme-machine\|interface]] de [[communication]] directe entre un [[cerveau]] et un dispositif externe (un [[ordinateur]], un système [[Électronique numérique\|électronique]]…). Ces systèmes peuvent être conçus dans le but d'étudier le cerveau, d'assister, améliorer ou réparer des fonctions humaines de [[cognition]] ou d'action défaillantes. Ce type de périphérique est fondamentalement différent de toute autre [[interface homme-machine]] : une telle liaison ne requiert en effet aucune transformation préalable du [[signal électrique]] émis par l’[[Cerveau\|activité cérébrale]] en activité musculaire ([[Psychomotricité\|psychomotrice]]), cette dernière étant usuellement traduite en signal d’entrée pour la machine. En s’affranchissant de la chaîne de réaction « cerveau, nerfs, muscles, interface conventionnelle homme-machine », les [[temps de réponse]] peuvent être écourtés de plusieurs dixièmes de seconde dans le cas d’[[interaction]] urgente. De plus, ils laissent les [[organes]] moteurs et sensoriels ([[mains]], [[pied (anatomie humaine)\|pieds]], [[yeux]], etc.) libres et disponibles pour d’autres types de commandes simultanées. == Principe == Une interface neuronale directe est soit implantée dans un [[cerveau]] ; on parlera alors d'IND invasive, soit uniquement externe par le biais de technique d'imagerie cérébrale, comme l'[[Électroencéphalographie\|EEG]] dans la plupart des cas. Elle désigne à la fois le [[cortex]] humain/animal ou une culture de [[neurone]]s. Le cerveau ne doit pas être compris comme « une entité (système) capable de raisonnement uniquement logique », puisque seules les propriétés [[électrique]]s des neurones sont exploitées. L'IND peut être unidirectionnelle ou bidirectionnelle : * unidirectionnelle : peut envoyer (''tenant'') vers une [[Entrées-sorties\|entrée machine]] ou recevoir (''aboutissant'') à partir d'une sortie machine des informations mais pas les deux en même temps<ref group=alpha>Chaque [[Interactions humain-machine\|interface]] est destinée à un usage spécifique, comme tout matériel d'[[entrée-sortie\|entrées-sorties]] en [[informatique]]</ref>. Exemples : [[implant cochléaire]] (entrée), EEG contrôlant une prothèse (sortie)<ref name=":0">{{Ouvrage\|langue=Anglais\|auteur1=Guger, C., Allison, B., Ushiba, J.\|titre=Brain-computer interface research : a state-of-the-art summary ({{5e}} éd.)\|éditeur=Springer International Publishing\|date=2017\|isbn=}}</ref> ; * bidirectionnelle : peut à la fois émettre et recevoir (''comme un simple relais'') des signaux. Exemples : IND de production de paroles<ref name=":0" />. == Historique == === Genèse de la terminologie === La recherche sur les IND commence dans les années 1970 à l'[[université de Californie à Los Angeles]] (UCLA) grâce à une dotation de la [[National Science Foundation]] et suivie d'un contrat avec la [[Defense Advanced Research Projects Agency]] ([[Defense Advanced Research Projects Agency\|DARPA]]). Les publications scientifiques concernant ces recherches mentionnent pour la première fois l'expression ''brain-computer interface''<ref>{{article\|langue=en\|pmid=4583653\|doi=10.1146/annurev.bb.02.060173.001105\|année=1973\|nom1=Vidal\|prénom1=J.\|titre=Toward direct brain-computer communication\|volume=2\|pages=157–80\|journal=Annual review of biophysics and bioengineering}}</ref>{{,}}<ref>{{article\|langue=en\|auteur=J. Vidal\|titre=Real-Time Detection of Brain Events in EEG\|journal=IEEE Proceedings\|année=1977\|url=http://www.cs.ucla.edu/~vidal/Real_Time_Detection.pdf\|volume=65\|pages=633–641\|doi=10.1109/PROC.1977.10542}}</ref>. === Travaux fondateurs === D'autres travaux, réalisés en groupe sous la direction de Schmidt, Fetz et Baker dans la même période que les premières recherches à UCLA établirent que, par une méthode d'entraînement par punition et récompense, des singes pouvaient rapidement apprendre à contrôler par la volonté la fréquence de neurones individuels du cortex moteur primaire<ref>Wilson, Mason P. IV [http://www.ele.uri.edu/Courses/ele282/F08/Mason_1.pdf Brain – Computer Interfacing], URI department of Biomedical and Electrical Engineering, 1 p.; Schmidt, E M.; McIntosh, J S; Durelli, L, et Bak, M.J. Fine Control of Operantly Conditioned Firing Patterns of Cortical Neurons. Exp Neurol, 1978, 61(2): 349-369.</ref>. Cette étude de [[Conditionnement (psychologie)\|conditionnement]] réalisée par Fetz et ses collègues a tout d'abord démontré que le singe peut apprendre à contrôler la réponse d'un équipement de [[biofeedback]] par sa simple pensée<ref>{{article\|langue=en\|doi=10.1126/science.163.3870.955\|titre=Operant Conditioning of Cortical Unit Activity\|année=1969\|nom1=Fetz\|prénom1=E. E.\|journal=Science\|volume=163\|pages=955\|pmid=4974291\|numéro=870}}</ref>. Ce travail a permis, dès les années 1970, de démontrer que le singe est capable de contrôler l'activité individuelle des neurones ou de groupes de neurones dans le [[cortex moteur\|cortex moteur primaire]], lorsque l'expérimentateur le récompense s'il utilise un chemin neuronal déterminé<ref>{{article\|langue=en\|pmid=101388\|année=1978\|nom1=Schmidt\|prénom1=EM\|nom2=McIntosh\|prénom2=JS\|nom3=Durelli\|prénom3=L\|nom4=Bak\|prénom4=MJ\|titre=Fine control of operantly conditioned firing patterns of cortical neurons.\|volume=61\|numéro=2\|pages=349–69\|journal=Experimental neurology}}</ref>. De cette époque datent aussi les premières études visant à comprendre les algorithmes qui régissent le cheminement neuronal menant à une action. Dans les années 1980, Apostolos Georgopoulos de l'[[université Johns-Hopkins]], trouva chez le [[macaque rhésus]] une loi mathématique expliquant la direction de déplacement de son bras en fonction de l'activité électrique d'un simple neurone de son cortex moteur. Cette fonction était essentiellement une [[Fonction trigonométrique\|cosinus]]. Il découvrit aussi que ce sont des groupes de neurones dispersés dans plusieurs régions du cerveau qui contrôlent le mouvement. Son équipement ne lui permit cependant pas d'enregistrer l'activité dans toutes ces zones en même temps<ref>{{article\|langue=en\| doi=10.1126/science.2911737\| titre=Mental rotation of the neuronal population vector\| année=1989\| nom1=Georgopoulos\| prénom1=A.\| nom2=Lurito\| prénom2=J.\| nom3=Petrides\|prénom3=M\|nom4=Schwartz\|prénom4=A.\|nom5=Massey\|prénom5=J.\|journal=Science\|volume=243\|pages=234\|pmid=2911737\|numéro=4888}}</ref>. À partir des années 1990, la recherche sur les IND progresse rapidement<ref>{{article\|langue=en\|pmid=16859758\|url=http://www.cs.uu.nl/docs/vakken/mmpi/papers/Lebedev%202006.pdf\|année=2006\|nom1=Lebedev\|prénom1=MA\|nom2=Nicolelis\|prénom2=MA\|titre=Brain-machine interfaces: past, present and future.\|volume=29\|numéro=9\|pages=536–46\|doi=10.1016/j.tins.2006.07.004\|journal=[[Trends in Neurosciences\|Trends Neurosci.]]}}</ref>. Plusieurs équipes de recherche, dont celles de Richard A. Andersen (études sur handicappés et paralysés)<ref>{{Article\|prénom1=Richard A\|nom1=Andersen\|prénom2=Sam\|nom2=Musallam\|prénom3=Bijan\|nom3=Pesaran\|titre=Selecting the signals for a brain–machine interface\|périodique=Current Opinion in Neurobiology\|volume=14\|numéro=6\|pages=720–726\|date=2004-12-01\|issn=0959-4388\|doi=10.1016/j.conb.2004.10.005\|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0959438804001588\|consulté le=2025-01-09}}</ref>, John Donoghue (progrès importants dans la transformation des ondes cérébrales en commandes digitales<ref>{{Lien web \|langue=en-US \|titre=Pioneering BCI : Journey Before Neuralink - Neo Science Hub \|url=https://neosciencehub.com/pioneering-bci-journey-before-neuralink/ \|site=neosciencehub.com \|date=2024-02-01 \|consulté le=2025-01-09}}</ref>), Phillip Kennedy (reconnecter les systèmes neuronaux brisés avec des électrodes<ref name=":2">{{Lien web \|langue=en \|prénom=Mara \|nom=Shalhoup \|titre=The father of cyborgs \|url=https://www.cltampa.com/news/the-father-of-cyborgs-12247159 \|site=Creative Loafing Tampa Bay \|consulté le=2025-01-09}}</ref>), Miguel Nicolelis et Andrew Schwartz réussissent à capturer les ondes provenant de centres moteurs du cerveau et à les utiliser pour contrôler des équipements. === Premières applications === Phillip Kennedy et ses collègues qui fabriquent la première interface cerveau-ordinateur intracorticale<ref name=":2" />, connectée par implantation d'électrodes dans le cerveau d'un singe. En 1999 une équipe de chercheurs menée par [[Yang Dan]] à l'[[université de Californie à Berkeley]] réussit à décoder l'activité neuronale afin de reproduire les images vues par des chats en utilisant un réseau d'électrodes implantées dans le [[thalamus]] et connectés à 177 cellules cérébrales de la zone du noyau géniculaire latéral du thalamus (signaux en provenance de la rétine). Huit courts films furent projetés aux chats alors que l'activité de leurs neurones était enregistrée, et les chercheurs ont décodé les signaux enregistrés et reconstruit ce que les chats ont vu<ref>{{article\|langue=en\|url=http://people.deas.harvard.edu/~gstanley/publications/stanley_dan_1999.pdf\|pmid=10479703\|année=1999\|nom1=Stanley\|prénom1=GB\|nom2=Li\|prénom2=FF\|nom3=Dan\|prénom3=Y\|titre=Reconstruction of natural scenes from ensemble responses in the lateral geniculate nucleus.\|volume=19\|numéro=18\|pages=8036–42\|journal=The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience}}</ref>. {{Lien\|langue=en\|trad=Miguel Nicolelis\|fr=Miguel Nicolelis}} (Duke School of Medicine) a développé l'utilisation massive d'électrodes sur de larges zones du cerveau pour obtenir un signal plus complet et donc réduire la variabilité des résultats obtenus avec un plus petit nombre d'électrodes. Ayant conduit plusieurs études sur le rat dans les années 1990, Nicolelis et ses collègues développent un IND capable de décoder l'activité neuronale chez les rats en 1999, puis chez le singe hibou l'année suivante<ref group=alpha>Les singes furent choisis pour leur très grande dextérité, ce qui rendait le champ d'investigation très étendu.</ref>. Ils utilisent ce dispositif pour reproduire les mouvements du singe avec un bras robotisé<ref group=alpha>Pis ils fabriquent IND reproduisant les mouvements du singe hibou lorsqu'il manipule une manette pour attraper de la nourriture.</ref>. Cette IND fonctionne en temps réel et permet aussi de piloter un robot à distance via Internet. Le singe ne pouvant pas voir ce robot distant, cette expérience permit de tester un système IND à boucle ouverte (sans retour d'information). Ces recherches ont confirmé la possibilité de reproduction de mouvements tri-dimensionnels en capturant uniquement les flux neuronaux du cerveau d'un sujet<ref>{{Lien web \|langue=en \|auteur=Mitch Leslie \|titre=Monkey Reaches Out With Robotic Arm \|url=https://www.science.org/content/article/monkey-reaches-out-robotic-arm \|site=www.science.org \|consulté le=2025-01-09}}</ref>{{,}}<ref>{{article\|langue=en\|prénom1=Miguel A. L.\|nom1=Nicolelis\|prénom2=Johan\|nom2=Wessberg\|prénom3=Christopher R.\|nom3=Stambaugh\|prénom4=Jerald D.\|nom4=Kralik\|titre=Real-time prediction of hand trajectory by ensembles of cortical neurons in primates.\|journal=Nature\|volume=408\|numéro=6810\|pages=361\|année=2000\|pmid=11099043\|doi=10.1038/35042582\|nom5=Beck\|prénom5=Pamela D.\|nom6=Laubach\|prénom6=Mark\|nom7=Chapin\|prénom7=John K.\|nom8=Kim\|prénom8=Jung\|nom9=Biggs\|prénom9=S. James}}</ref>. Nicolelis réalisa ensuite ses expériences sur des singes rhésus, dont le cerveau est plus proche de celui des hommes. Les singes furent entrainés à atteindre et saisir des objets présentés sur un écran d'ordinateur. Leur pensée était décodée et transmise à un bras robotisé dont ils ne pouvaient voir les mouvements<ref name=carmena2003>{{article\|langue=en\|pmid=14624244\|année=2003\|nom1=Carmena\|prénom1=JM\|nom2=Lebedev\|prénom2=MA\|nom3=Crist\|prénom3=RE\|nom4=O'Doherty\|prénom4=JE\|nom5=Santucci\|prénom5=DM\|nom6=Dimitrov\|prénom6=DF\|nom7=Patil\|prénom7=PG\|nom8=Henriquez\|prénom8=CS\|nom9=Nicolelis\|prénom9=MA\|titre=Learning to control a brain-machine interface for reaching and grasping by primates.\|volume=1\|numéro=2\|pages=E42\|doi=10.1371/journal.pbio.0000042\|pmc=261882\|journal=PLoS biology}}</ref>{{,}}<ref name=lebedev2005>{{article\|langue=en\|doi=10.1523/JNEUROSCI.4088-04.2005\|titre=Cortical Ensemble Adaptation to Represent Velocity of an Artificial Actuator Controlled by a Brain-Machine Interface\|année=2005\|nom1=Lebedev\|prénom1=M. A.\|journal=Journal of Neuroscience\|volume=25\|pages=4681\|pmid=15888644\|nom2=Carmena\|prénom2=JM\|nom3=O'Doherty\|prénom3=JE\|nom4=Zacksenhouse\|prénom4=M\|nom5=Henriquez\|prénom5=CS\|nom6=Principe\|prénom6=JC\|nom7=Nicolelis\|prénom7=MA\|numéro=19}}</ref>. Par la suite, les singes apprirent à contrôler les mouvements du bras robotisé en le regardant. L'IND captait l'intention de vitesse de déplacement ainsi que l'intention de force mise par le singe pour attraper les objets. Plusieurs autres équipes ont développé des IND et les algorithmes nécessaires pour décoder les signaux neuronaux. Ce sont entre autres celle de John Donoghue de l'[[université Brown]], celle de Andrew Schwartz de l'[[université de Pittsburgh]] et celle de Richard Andersen de [[California Institute of Technology\|Caltech]]. Ils ont mis au point des IND basées sur le décodage de l'activité d'un plus petit nombre de neurones (15 à 30 neurones contre 50 à 200 neurones pour l'équipe de Nicolelis). L'équipe de Donoghue's a entraîné des macaques rhésus à utiliser une IND pour suivre des cibles visuelles sur l'écran d'un ordinateur avec ou sans utilisation d'une manette (boucle fermée ou boucle ouverte)<ref>{{article\|langue=en\|pmid=11894084\|année=2002\|nom1=Serruya\|prénom1=MD\|nom2=Hatsopoulos\|prénom2=NG\|nom3=Paninski\|prénom3=L\|nom4=Fellows\|prénom4=MR\|nom5=Donoghue\|prénom5=JP\|titre=Instant neural control of a movement signal.\|volume=416\|numéro=6877\|pages=141–2\|doi=10.1038/416141a\|journal=Nature}}</ref>. L'équipe Schwartz a créé une IND permettant de simuler des mouvements dans un monde virtuel<ref>{{article\|langue=en\|doi=10.1126/science.1070291\|titre=Direct Cortical Control of 3D Neuroprosthetic Devices\|année=2002\|nom1=Taylor\|prénom1=D. M.\|journal=Science\|volume=296\|pages=1829\|pmid=12052948\|nom2=Tillery\|prénom2=SI\|nom3=Schwartz\|prénom3=AB\|numéro=5574}}</ref>. Ces recherches défrayèrent la chronique lorsqu'elles présentèrent un singe s'alimentant de pâtes grâce à un bras robotisé piloté uniquement par la pensée<ref>[http://www.pittsburghlive.com:8000/x/tribunereview/s_469059.html Pitt team to build on brain-controlled arm], ''Pittsburgh Tribune Review'', 5 septembre 2006.</ref>{{,}}<ref>[https://www.youtube.com/watch?v=iys5wvQD72Y YouTube – Monkey controls a robotic arm]</ref>. L'équipe Andersen a enregistré, grâce à l'IND qu'elle a mise au point, l'activité des neurones de pré-mouvement du cortex pariétal postérieur. Ces neurones produisent un signal lorsque le singe anticipe de recevoir une récompense<ref>{{article\|langue=en\|doi=10.1126/science.1097938\|titre=Cognitive Control Signals for Neural Prosthetics\|année=2004\|nom1=Musallam\|prénom1=S.\|journal=Science\|volume=305\|pages=258\|pmid=15247483\|nom2=Corneil\|prénom2=BD\|nom3=Greger\|prénom3=B\|nom4=Scherberger\|prénom4=H\|nom5=Andersen\|prénom5=RA\|numéro=5681}}</ref>. Actuellement des IND sont développés pour capter les signaux à l'origine de l'intention de mouvement d'un membre. Il existe aussi des IND pour prédire l'activité électrique des muscles (électromyographie)<ref>{{article\|langue=en\|doi=10.1111/j.1460-9568.2005.04320.x\|titre=Frontal and parietal cortical ensembles predict single-trial muscle activity during reaching movements in primates\|année=2005\|nom1=Santucci\|prénom1=David M.\|nom2=Kralik\|prénom2=Jerald D.\|nom3=Lebedev\|prénom3=Mikhail A.\|nom4=Nicolelis\|prénom4=Miguel A. L.\|journal=European Journal of Neuroscience\|volume=22\|pages=1529\|pmid=16190906\|numéro=6}}</ref>. Ce type d'IND permet de restaurer la mobilité d'un membre paralysé en stimulant artificiellement les muscles. Miguel Nicolelis et ses collègues ont démontré que la mesure de l'activité de certains grands groupes de neurones permet de prédire la position d'un membre. Ce travail est à l'origine de la création d'interface cerveau-machine, c'est-à-dire d'un système électronique qui lit l'intention de déplacement d'un membre et la convertit pour actionner un membre artificiel. Carmena et ses collègues<ref name=carmena2003/> soutiennent que le cerveau du singe se réorganise afin d'inclure la représentation de bras robotisé comme une extension de son propre membre. Le point de faiblesse de la technologie des IND est le manque de capteur permettant une perception fiable, sûre et robuste des ondes cérébrales. Il est probable que ce type de capteur sera disponible dans les années à venir. Ceci augmenterait grandement le nombre d'applications fournies par les IND. Le développement d'une IND est compliqué et prend beaucoup de temps. Afin de répondre à cette problématique, le {{Dr}} Gerwin Schalk a développé un système polyvalent nommé IND2000, permettant de mener des recherches variées. IND2000 est développé depuis 2000 grâce à un projet mené par la « Brain–Computer Interface R&D Program » du {{lien\|Wadsworth Center}} au New York State Department of Health, [[Albany (New York)\|Albany]], New York, États-Unis Il existe aussi une technique de détection à distance (sans connexion physique) utilisant la mesure de l'activité des canaux ioniques comme celui de la [[rhodopsine]] pour contrôler l'activité d'ensembles de neurones qui sont génétiquement apparentés. Cette technique a permis de capter le processus de décision de déplacement de souris<ref>{{article\|langue=en\|pmid=18094685\|année=2008\|nom1=Huber\|prénom1=D\|nom2=Petreanu\|prénom2=L\|nom3=Ghitani\|prénom3=N\|nom4=Ranade\|prénom4=S\|nom5=Hromádka\|prénom5=T\|nom6=Mainen\|prénom6=Z\|nom7=Svoboda\|prénom7=K\|titre=Sparse optical microstimulation in barrel cortex drives learned behaviour in freely moving mice.\|volume=451\|numéro=7174\|pages=61–4\|doi=10.1038/nature06445\|journal=Nature}}</ref>. == Applications == Depuis les années 1970, le champ de recherche sur les IND s'est spectaculairement étendu, principalement en ce qui concerne les [[neuroprothèse]]s ''(neuroprosthetics)'', qui ont pour fonction de restaurer l'ouïe, la vue ou une incapacité motrice.<br>Grâce à la fantastique plasticité du cerveau, il a été constaté que l'influx nerveux produit par les prothèses peut, après un temps d'adaptation, être traité comme un influx naturel<ref>{{article\|langue=en\|pmid=10896180\|année=2000\|nom1=Levine\|prénom1=SP\|nom2=Huggins\|prénom2=JE\|nom3=Bement\|prénom3=SL\|nom4=Kushwaha\|prénom4=RK\|nom5=Schuh\|prénom5=LA\|nom6=Rohde\|prénom6=MM\|nom7=Passaro\|prénom7=EA\|nom8=Ross\|prénom8=DA\|nom9=Elisevich\|prénom9=KV\|titre=A direct brain interface based on event-related potentials.\|volume=8\|numéro=2\|pages=180–5\|journal=IEEE transactions on rehabilitation engineering : a publication of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society}}</ref>. Grâce aux récentes avancées effectuées ces derniers temps, une IND permet non seulement de restaurer des facultés perdues (comme l'[[Ouïe (sens de l'audition)\|ouïe]], la [[vue]] ou même les mouvements), mais est capable de plus d'étendre ces facultés, bien au-delà des capacités naturelles (comme le contrôle du curseur d'un PC à une vitesse et une précision impossibles à atteindre avec une simple [[souris (informatique)\|souris]], des jeux en ligne et même des membres robotisés). === ''BCI Award'' === Depuis 2010, une compagnie d’ingénierie médicale finance les « BCI Award »<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=BCI Award: Submit now! \|url=https://www.bci-award.com/Home \|site=BCI Award \|consulté le=2024-07-01}}</ref> qui permettent aux équipes de chercheurs en IND du monde entier de faire passer leurs publications devant un jury et peut-être remporter un prix de {{unité\|3000\|$}}. On peut ainsi chaque année suivre les dernières avancées dans le domaine. Dans les meilleures publications de ces dernières années, on retrouve par exemple la création de prothèses de main, pour les tétraplégique ou pour aider à soigner les douleurs fantômes dans un membre perdu. La majorité des avancées dans le domaine reste néanmoins à l’heure actuelle de l’ordre technique plus que pratique, le traitement des signaux produits par les influx nerveux étant très complexe à coder/décoder. [[Prospective]]ment, certains ont imaginé la création d'un [[exocortex]]. === Communication par interface neuronale === [[Fichier:Brain-computer interface (BCI) system.jpg\|thumb\|Interface utilisée par un patient paralysé.]] Les patients dont les capacités de communication ont été altérées, peuvent bénéficier de la technologie d'une interface neuronale directe (''entre autres par le biais du'' [[BrainGate]]) pour communiquer.<br>Par cette méthode, ils imaginent une [[Souris (informatique)\|souris d'ordinateur]] sous leur main et par la pensée, ils arrivent à déplacer un curseur sur un clavier [[virtuel]] modélisé sur un écran.<br>En plus de lettres, le clavier inclut des mots prédéfinis facilitant la composition de phrases ou d'idées.<br>Avec de la pratique, un utilisateur de [[clavier virtuel]] comme [[Matthew Nagle]] arrive à manipuler un clavier virtuel (via une interface neuronale) avec la même aisance que celui qui manipule une souris informatique conventionnelle. === Neuroprosthétique === La conception de neuroprothèses est une spécialité des [[neurosciences]] concernant les prothèses qui incorporent un système capable d'émuler les fonctions du système nerveux humain. La neuroprothèse la plus couramment utilisée est l'[[implant cochléaire]], qui en 2006, était implantée sur environ {{formatnum:100000}} patients dans le monde<ref>{{lien web\|langue=en\| url=http://www.umich.edu/news/index.html?Releases/2006/Feb06/r020606a\| titre=University of Michigan News Service\| auteur=Laura Bailey\| consulté le=6 février 2006}}</ref>.<br>Il existe un grand nombre d'autres [[Prothèse (médecine)\|prothèse]]s, comme l'[[implant rétinien]]. La différence entre IND et neuroprothèse réside essentiellement dans l'utilisation qui est faite de l'équipement : les neuroprothèses relient en général le système nerveux à une prothèse alors que les IND relient le système nerveux à un ordinateur. Le plus souvent les neuroprothèses sont connectées à n'importe quelle partie du système nerveux, par exemple les nerfs des membres, alors que les IND sont branchés sur le système nerveux central. Pour des raisons justifiées évidentes, les deux termes sont parfois considérés comme interchangeables. En effet, toutes deux poursuivent le même but, à savoir restaurer l'ouïe, la vue, le mouvement ou une fonction cognitive, et exploitent des méthodes expérimentales et chirurgicales identiques. == Recherche sur les animaux == Plusieurs laboratoires ont étudié les signaux corticaux des singes et des rats afin de mettre au point des IND capables de reproduire des actions.<br>Des singes ont pu ainsi télécommander le déplacement d'un curseur sur un écran d'ordinateur ou commander un bras robotisé afin de réaliser des tâches simples grâce à leur pensée<ref>Miguel Nicolelis ''et al.'' (2001) [http://www.dukemedicine.org/AboutUs/Facts_and_Statistics/historical_highlights/index/view Le neurobiologiste de Duke a développé un système qui permet à un singe de contrôler un bras robotisé par la pensée]</ref>.<br>En {{date-\|mai 2008}}, les photographies montrant un singe pilotant un bras automatisé par sa pensée à l'université de médecine de Pittsburgh furent publiées dans plusieurs publications scientifiques de première importance<ref>{{lien web\|langue=en\| nom = Baum\| prénom = Michele\| titre = Monkey Uses Brain Power to Feed Itself With Robotic Arm\| éditeur = Pitt Chronicle\| date = 2008-09-06\| url = http://www.chronicle.pitt.edu/?p=1478\| consulté le = 6 juillet 2009}}</ref>. == IND adaptés aux humains == === IND invasifs === Des techniques invasives d’IND ont été mises au point dans le but de restaurer la vue ou la mobilité chez l'être humain.<br>Ces systèmes sont connectés directement dans la matière grise du cerveau grâce à la neurochirurgie.<br>Étant connectés directement à la matière grise, ils offrent en théorie une meilleure qualité de signal mais dans la pratique, ils deviennent parfois enkystés, ce qui réduit la qualité du signal, voir l'annule complètement, et peut engendrer des complications médicales<ref>{{Article\|prénom1=Vadim S.\|nom1=Polikov\|prénom2=Patrick A.\|nom2=Tresco\|prénom3=William M.\|nom3=Reichert\|titre=Response of brain tissue to chronically implanted neural electrodes\|périodique=Journal of Neuroscience Methods\|volume=148\|numéro=1\|date=2005-10\|issn=0165-0270\|doi=10.1016/j.jneumeth.2005.08.015\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.jneumeth.2005.08.015\|consulté le=2018-05-09\|pages=1–18}}</ref>. Dans le domaine public, William H. Dobelle est un des premiers scientifiques qui fut capable d'implanter une interface destinée à restaurer la vue.<br>Son premier prototype fut implanté sur "Jerry", un homme devenu aveugle adulte en 1978. Un unique réseau de 68 électrodes fut implanté dans son [[cortex visuel]] et permit de lui transmette la perception de la lumière. Le système comportait une caméra montée sur des lunettes, envoyant un signal à l'implant. À l'origine cet implant permit à Jerry de percevoir les nuances du gris dans un champ de vision limité avec une vitesse de rafraîchissement lente.<br>Cela nécessitait aussi qu'il soit relié à un très gros système informatique, mais la miniaturisation de l'électronique et l'augmentation des performances permirent finalement de rendre le système portable. Il put alors réaliser des tâches simples sans assistance<ref>[https://www.wired.com/wired/archive/10.09/vision.html Vision quest], ''Wired Magazine'', septembre 2002.</ref>. [[Fichier:BrainGate.jpg\|thumb\|Maquette d'une interface [[BrainGate]]]] En 2002, Jens Naumann, qui a aussi perdu la vue à l'âge adulte, est devenue la première d'un groupe de 16 patients qui furent dotés de la seconde génération d'implants Dobelle.<br>Ce fut une des premières offres commerciales d’IND. Cette deuxième génération utilise un implant plus sophistiqué qui transmet plus précisément les contours et offre une vision cohérente. Les taches lumineuses sont réparties dans le champ de vision à la façon « d'étoiles dans la nuit ». Dès la mise en place de son implant Jens put conduire une voiture à petite allure sur le parking de l'institut de recherche. Des chercheurs de l'université Emory à Atlanta, dirigés par Philip Kennedy et Roy Bakay furent les premiers à implanter sur un homme une IND permettant d'émuler le mouvement. Leur patient, Johnny Ray (1944–2002), souffrait d'un ‘[[syndrome d'enfermement]]’ après une attaque cérébrale en 1997. L'implant fut branché en 1998 et il vécut suffisamment longtemps pour maîtriser son utilisation et put même piloter un curseur sur un écran d'ordinateur. Il est mort en 2002 d'une rupture d'[[anévrisme]] cérébral<ref>{{article\|langue=en\|pmid=9665587\|année=1998\|nom1=Kennedy\|prénom1=PR\|nom2=Bakay\|prénom2=RA\|titre=Restoration of neural output from a paralyzed patient by a direct brain connection.\|volume=9\|numéro=8\|pages=1707–11\|journal=Neuroreport}}</ref>. En 2005, le [[Tétraplégie\|tétraplégique]] [[Matt Nagle]] fut la première personne capable de contrôler une main artificielle grâce à un IND. Il participa pendant neuf mois à un test de technologie cybernétique [[BrainGate]]. L'implant fut réalisé dans la région du gyrus précentral droit (zone qui contrôle le déplacement du bras). La technologie à 96 électrodes [[BrainGate]] permit à Nagle de contrôler un bras robotisé, ainsi qu'un curseur d'ordinateur, l'éclairage et la télévision<ref>{{article\|langue=en\| auteur = Leigh R. Hochberg\| coauteurs = Mijail D. Serruya, Gerhard M. Friehs, Jon A. Mukand, Maryam Saleh, Abraham H. Caplan, Almut Branner, David Chen, Richard D. Penn et John P. Donoghue\| date = 2006-07-13\| titre = Neuronal ensemble control of prosthetic devices by a human with tetraplegia\| journal = Nature\| volume = 442\| numéro =7099\|pages = 164–171\| doi = 10.1038/nature04970\| consulté le = 2006-09-10\| pmid = 16838014}}</ref>. L'année suivante le professeur Jonathan Wolpaw reçut le prix de la Fondation Altran pour l'innovation afin qu'il développe une interface utilisant des électrodes de surface plutôt qu'implantées dans le cerveau. Récemment, dans le cadre d’une collaboration franco-suisse, une équipe Inserm a participé au développement d’une neuroprothèse destinée à corriger les troubles de la marche associés à la maladie de Parkinson. Testé chez un premier patient, le dispositif a permis la restauration d’une marche fluide, confiante et sans chute.[https://www.inserm.fr/c-est-quoi/transmission-de-pensee-cest-quoi-une-neuroprothese/]<ref>{{Lien web \|langue=fr-FR \|titre=Transmission de pensée – C’est quoi une neuroprothèse ? • Inserm, La science pour la santé \|url=https://www.inserm.fr/c-est-quoi/transmission-de-pensee-cest-quoi-une-neuroprothese/ \|site=Inserm \|consulté le=2024-04-10}}</ref> === IND partiellement invasifs === Les IND partiellement invasifs utilisent un composant implanté dans la [[boîte crânienne]] qui ne pénètre pas dans la [[Cerveau\|masse cérébrale]]. Cette technique permet une meilleure résolution que les systèmes non invasifs (car le passage à travers la [[dure-mère]] distord le signal) et présente moins de risques que la technologie invasive. L'électrocorticographie (ECoG) mesure l'activité électrique à la manière de l'[[électroencéphalographie]] mais grâce à des [[électrodes]] placées à l'intérieur de la boîte crânienne, entre la dure-mère et le [[cortex]]<ref>Serruya MD, Donoghue JP. (2003) Chapter III: Design Principles of a Neuromotor Prosthetic Device in ''Neuroprosthetics: Theory and Practice'', éd. Kenneth W. Horch, Gurpreet S. Dhillon. [[Imperial College Press]].</ref>. La technologie ECoG a été testée sur les humains par Eric Leuthardt et Daniel Moran de l'université de Washington à St Louis à partir de 2004. Une expérience a été menée afin de permettre à un adolescent de jouer au jeu ''[[Space Invaders]]'' en utilisant un implant EcoG<ref>[http://news-info.wustl.edu/news/page/normal/7800.html Un adolescent joue un jeu vidéo uniquement par la pensée], communiqué de presse, Washington University in St Louis, 9 octobre 2006</ref>. Cette expérience a prouvé que cette technique offre un contrôle rapide, nécessitant peu d'adaptation et qu'elle constitue un compromis idéal entre qualité de signal et risque pour l'homme. (Note : Ces électrodes furent implantées dans le cerveau du patient, souffrant d’[[épilepsie]] sévère, en même temps que des électrodes temporaires pour localiser le foyer de la maladie.) Les IND utilisant une technologie d'« imagerie fonctionnelle portable » sont théoriquement réalisables, nécessitant l'implantation d'un laser dans la boîte crânienne : le laser serait focalisé sur un seul [[neurone]] et la réflexion serait mesurée par un [[senseur]] distinct. Quand le neurone s'active, la réflexion est modifiée. Ce qui permet de visualiser l'activité neurone par neurone. Ce signal peut être [[subdural]] ou [[épidural]], et ne nécessite pas de pénétrer le [[parenchyme]] lui-même. Il existe peu d'études à ce sujet, par manque de cobayes. Actuellement, la seule occasion de tester cette technique se présente sur des patients qui nécessitent un ''[[monitoring]]'' invasif pour localiser une zone de [[résection]] d'un centre [[épileptique]]. ECoG est un très bon compromis car elle offre une bonne résolution spatiale, un rapport signal/bruit faible, une large réponse en fréquence et nécessite moins d'entraînement que l'EEG extracrânien. Cette technique est aussi moins complexe, présentant moins de risques cliniques et probablement une plus grande stabilité que le ''monitoring'' mono-neurone, ce qui permet d'envisager une mise en œuvre grand public. === IND non invasifs === Des technologies non invasives ont été testées sur l'homme. Les IND non invasives utilisent l'imagerie médicale. Ce type de signal (''ondes cérébrales'') a été utilisé pour induire des mouvements sur des cobayes (''sujets'') volontaires. Actuellement, les IND non invasives offrent une faible résolution car le signal (l'onde cérébrale) est altéré(e) par la traversée de la boîte crânienne, mais les IND non invasives sont bien plus simples à porter. Les ondes cérébrales peuvent effectivement être surveillées, contrôlées, même si la précision ne descend pas au niveau d'un neurone unique mais d'un groupe de neurones ([[Neurosciences computationnelles\|théories et modèles computationnels]]). ==== EEG ==== [[Fichier:ElectroEncephalogram.png\|vignette\|Enregistrements des ondes cérébrales par un électroencéphalogramme.]] {{Article détaillé\|Électro-encéphalographie}} L'[[électro-encéphalographie]] (EEG) est la technologie non invasive qui a été la plus étudiée, car elle offre une très bonne résolution temporelle, est facile à mettre en œuvre, portable et économique. Néanmoins, elle est pénalisée par la présence de bruits et l'utilisation de l'EEG en tant qu'IND nécessite un entraînement intensif.<br>Par exemple, lors d'expériences menées dans les années 1990, Niels Birbaumer de l'[[université Eberhard Karl de Tübingen]] en Allemagne, entraîna des patients gravement paralysés à réguler leur « potentiel cortical faible » mesuré par l'EEG afin de pouvoir contrôler un curseur d'ordinateur<ref>[http://www.findarticles.com/p/articles/mi_m1175/is_3_36/ai_n6028127 En bref sur la télépathie : pouvez-vous interagir avec le monde alors que vous ne pouvez même pas cligner des yeux ?], ''Psychology Today'', mai-juin 2003</ref> (Birbaumer avait précédemment entraîné des patients épileptiques à éviter les crises par le contrôle de cette onde de faible potentiel). Cette expérience permit à dix patients de contrôler un curseur d'ordinateur par la maîtrise de leurs ondes cérébrales.<br>Le procédé était lent : après un entraînement de plusieurs mois, il fallait toujours plus d'une heure pour écrire 100 caractères. Birbaumer's a ensuite travaillé avec Jonathan Wolpaw, de l'université de l'État de New York, à développer une technologie qui permette au patient de choisir le type d'onde cérébrale la plus facile à utiliser parmi les ondes mu et les ondes bêta. Ces méthodes nécessitent d'éduquer le patient à moduler ses ondes cérébrales en se basant sur la mesure de ses ondes (feedback).<br>Elles sont contrôlées volontairement par le patient et ont donc une forte influence sur l'expérimentation.<br>Afin de déterminer l'influence du patient sur l'expérience, des études portant sur les signaux [[P300]] ont été menées. À la différence des signaux mesurés précédemment, ces ondes sont générées de manière involontaire, (voir [[Potentiel évoqué]]) en fonction des perceptions (V.A.K.O.G) des patients.<br>Leur étude permet donc de reconnaître les pensées du patient sans avoir à l'entraîner au préalable. C'est la réponse naturelle de son cerveau lorsqu'il reconnaît quelque chose. [[Lawrence Farwell]]<ref>[[:en:Lawrence Farwell\|Lawrence Farwell]]</ref> et Emanuel Donchin ont développé une IND utilisant la technologie de l'EEG à la fin des années 1980<ref>{{Article \|langue=en \|pmid=2461285 \|année=1988 \|nom1=Farwell \|prénom1=LA \|nom2=Donchin \|prénom2=E \|titre=Talking off the top of your head: toward a mental prosthesis utilizing event-related brain potentials \|volume=70 \|numéro=6 \|pages=510–23 \|journal=Electroencephalography and clinical neurophysiology \|doi=10.1016/0013-4694(88)90149-6}}</ref>. Cette « prothèse mentale » mesure les ondes P300 générées par des patients dont certains sont atteints de paralysie dues à un [[syndrome d'enfermement]] et leur permet de communiquer des commandes, lettres et mots à un ordinateur. Ceci leur a même permis de parler grâce à un synthétiseur vocal. Beaucoup d'autres équipements de ce type ont été développés depuis cette époque. Par exemple, en 2000, la chercheuse Jessica Bayliss de l'[[université de Rochester]] a montré que des volontaires équipés d'un casque de réalité virtuelle, lisant les ondes P300, peuvent contrôler les éléments d'un monde virtuel<ref>[http://www.rochester.edu/pr/releases/cs/bayliss.html Press release], University of Rochester, 3 mai 2000</ref>. Au début des années 1990, Babak Taheri, de l'[[université de Californie à Davis]] présenta un nouveau type de capteur actif pour l'EEG. Cet équipement ne nécessite pas de préparation de la peau du patient, ne nécessite pas d'électrolyte conducteur et utilise des capteurs dont la taille est très réduite. Cette technologie, utilisée en mono-canal fut publiée en 1994<ref>{{Article \|langue=en \|doi=10.1016/0013-4694(94)90053-1 \|titre=A dry electrode for EEG recording☆ \|année=1994 \|nom1=Taheri \|prénom1=B \|nom2=Knight \|prénom2=R \|nom3=Smith \|prénom3=R \|journal=Electroencephalography and Clinical Neurophysiology \|volume=90 \|pages=376 \|pmid=7514984 \|numéro=5}}</ref>. Ce système actif utilise quatre zones de mesure et incorpore une électronique miniaturisée pour améliorer le [[rapport signal sur bruit]], ainsi que la batterie. Des tests de fonctionnement furent réalisés sur des humains, selon quatre modes : * EEG spontané ; * mesure des potentiels évoqués au niveau des capteurs ; * mesure du potentiels des cellules cérébrales ; * potentiels évoqués liés à la cognition. La performance de ce capteur « à sec » se révéla meilleure que celle présentée par les électrodes traditionnelles à l'argent/chlorure d'argent en termes de préparation de la peau et de rapport signal/bruit<ref>[http://adsabs.harvard.edu/abs/1994PhDT........82A Active Micromachined Scalp Electrode Array for Eeg Signal Recording]</ref>. En 1999, des chercheurs de l'[[université Case Western Reserve]], dirigés par Hunter Peckham, utilisa un système de casque EEG à 64 électrodes pour restaurer partiellement les mouvements de la main du patient quadriplégique Jim Jatich. Il lui suffisait de se concentrer sur des concepts simples et opposés comme « vers le haut / vers le bas » et ses ondes bêta étaient analysées par un logiciel pour identifier les formes de signaux associées. Une forme d'onde basique fut identifiée et permit de contrôler l'utilisation d'un interrupteur. Le concept « vers le haut » permettait de l'allumer, quand « vers le bas » permettait de l'éteindre. Le signal capté fut aussi redirigé vers les récepteurs nerveux de ses mains et permis de restaurer quelques mouvements<ref>[https://www.wired.com/wired/archive/9.08/assist_pr.html « The Next Brainiacs »] ''Wired Magazine'', août 2001.</ref>. La théorie des réseaux neuronaux permet de simuler sur ordinateur le fonctionnement du cerveau. En 2004, des expériences visant à simuler la phase d'apprentissage de réponse à des stimuli ont permis aux scientifiques de la [[Fraunhofer-Gesellschaft\|Fraunhofer Society]] de réduire la phase d'apprentissage à 30 minutes<ref>[http://www-ti.informatik.uni-tuebingen.de/%7Eschroedm/papers/ne2003_Bogdan.pdf.gz « Artificial Neural Net Based Signal Processing for Interaction with Peripheral Nervous System »] ''Proceedings of the {{1st}} International IEEE EMBS Conference on Neural Engineering''. {{p.\|134-137}}. 20-22 mars 2003.</ref>. Eduardo Miranda après avoir étudié, grâce à l'EEG, l'activité mentale de patients écoutant de la musique a créé une technologie pour leur permettre de s'exprimer musicalement en utilisant un « [[électroencéphalophone]] »<ref>{{en}} Cane, Alan. [http://www.plymouth.ac.uk/pages/view.asp?page=11685 « Mental ways to make music »] ''Financial Times'', Londres (RU), 22 avril 2005, {{p.\|12}}</ref>. La compagnie [[Emotiv Systems]] a produit{{quand}} un contrôleur de jeux-vidéo grand public qui utilise des capteurs électromagnétiques<ref>{{en}} [http://news.bigdownload.com/2008/12/01/emotiv-epoc-brain-wave-pc-controller-delayed-until-2009/ Emotiv Epoc "brain-wave" PC controller delayed until 2009]</ref>. En France, le laboratoire [[Grenoble images parole signal automatique\|GIPSA-lab]] a présenté en 2017, ''Brain Invaders'', un jeu vidéo fonctionnant à partir d'une interface neuronale directe et utilisant les propriétés des ondes électriques [[P300]] du cerveau humain afin de s'affranchir de toute utilisation de souris ou de manette<ref>{{Lien web\|titre=Brain invaders, le jeu vidéo qui se contrôle par la pensée\|url=https://www.huffingtonpost.fr/2017/11/22/brain-invaders-le-jeu-video-qui-se-controle-par-la-pensee_a_23284488/\|site=www.huffingtonpost.fr\|date=22 novembre 2017\|consulté le=15 octobre 2018}}</ref>. Un logiciel permettant dans ce cas de décoder l'intention du joueur équipé d'un casque à électrodes recueillant ses données [[Électroencéphalographie\|encéphalographiques]], transcrites alors en commande de tir sur une cible. Outre les applications évidentes dans les jeux vidéo d'un futur proche, des applications dans la vie courante ne sont pas encore connues mais l'utilisation de cette technique pour pallier l'absence de mobilité ou d'élocution semble très prometteuse<ref>{{Lien web\|titre=Brain Invaders, le jeu vidéo contrôlé par la pensée\|url=https://www.futura-sciences.com/tech/actualites/jeux-video-brain-invaders-jeu-video-controle-pensee-69343/\|site=www.futura-sciences.com\|date=27 novembre 2017\|consulté le=15 octobre 2018}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|titre=Nous avons testé le jeu vidéo contrôlé par la pensée\|url=http://www.leparisien.fr/high-tech/nous-avons-teste-le-jeu-video-controle-par-la-pensee-28-11-2017-7419246.php\|site=www.leparisien.fr\|date=28 novembre 2017\|consulté le=15 octobre 2018}}</ref>. ==== MEG et IRM ==== {{Article détaillé\|Magnétoencéphalographie\|Imagerie par résonance magnétique}} Les techniques non invasives de la [[magnétoencéphalographie]] (MEG) et de l'[[Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle]] ont été utilisées avec succès en tant qu'interface cerveau ordinateur<ref>{{en}} Ranganatha Sitaram, Andrea Caria, Ralf Veit, Tilman Gaber, Giuseppina Rota, Andrea Kuebler and Niels Birbaumer (2007) {{lien brisé\|url=http://mts.hindawi.com/utils/GetFile.aspx?msid=25487&vnum=2&ftype=manuscript \|titre=« FMRI Brain–Computer Interface: A Tool for Neuroscientific Research and Treatment » }}</ref>. Plusieurs expériences rapportent que des patients ont été capables de jouer au jeu électronique [[Pong]] en temps réel par le contrôle volontaire de la [[réponse hémodynamique]] du flux sanguin dans leur cerveau (expérience de [[biofeedback]])<ref>{{en}} [http://www.nature.com/news/2004/040823/pf/040823-18_pf.html « Mental ping-pong could aid paraplegics »] ''Nature'', 27 août 2004</ref>. La mesure hémodynamique réalisée par IRMf, en temps réel, permet aussi de contrôler les mouvements d'un robot<ref>[http://techon.nikkeibp.co.jp/english/NEWS_EN/20060525/117493/ « To operate robot only with brain »]. ATR et Honda ont développé la technologie IBM ''Tech-on'', 26 mai 2006</ref>. Plus récemment, au laboratoire ''{{Langue\|en\|Computational Neuroscience}}'' de la compagnie ''{{Langue\|en\|Advanced Telecommunications Research}}'' (ATR), à [[Kyōto]], des scientifiques ont reconstruit sur ordinateur des images captées directement dans le cerveau. Le {{date-\|10 décembre 2008}}, cette expérience fit la une de la revue ''[[Neuron (revue)\|Neuron]]''<ref>{{Article \|langue=en \|titre=Decoding the Mind's Eye – Visual Image Reconstruction from Human Brain Activity using a Combination of Multiscale Local Image Decoders \|journal=Neuron \|doi=10.1016/j.neuron.2008.11.004 \|volume=60 \|numéro=5 \|pages=915–929 \|année=2008 \|auteur=Miyawaki, Y \|pmid=19081384 \|nom2 = Uchida\|prénom2 = H \|nom3 = Yamashita \|prénom3 = O \|nom4 = Sato \|prénom4 = MA \|nom5 = Morito \|prénom5 = Y \|nom6 = Tanabe \|prénom6 = HC \|nom7 = Sadato \|prénom7 = N \|nom8 = Kamitani \|prénom8 = Y}}</ref>. Alors que les premières images étaient en noir et blanc dans une résolution de 1010 [[pixel]]s, les chercheurs pensent pouvoir reconstruire des images en couleur et même enregistrer les rêves<ref>{{Lien web \|langue=en \|url=http://www.pinktentacle.com/2008/12/scientists-extract-images-directly-from-brain/ \|titre=Scientists extract images directly from brain \|éditeur=PinkTentacle.com \|date=12 décembre 2008}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=ja \|url=http://www.chunichi.co.jp/article/national/news/CK2008121102000053.html\| titre = あなたの夢、映像化できるかも！？\|date=11 décembre 2008 \|éditeur = Chunichi Web}}</ref>. En 2013, des chercheurs de l'université de Kyoto parviennent à identifier une partie du contenu des rêves de patients en [[état hypnagogique]] grâce à l’[[imagerie par résonance magnétique fonctionnelle]] (IRMf), et en proposent une reproduction vidéo. Leurs travaux sont publiés dans la revue américaine ''[[Science (revue)\|Science]]''<ref>{{Lien web\|auteur1=Lucia Sillig \|url=http://www.letemps.ch/sciences/2013/04/12/une-machine-lire-reves \|titre=Une machine à lire les rêves \|jour=12 \|mois=avril \|année=2013 \|site=[[Le Temps (quotidien suisse)\|Le Temps]] \|consulté le=4 mars 2016}}.</ref>. === Commercialisation === John Donoghue et ses collègues ont fondé la société {{Lien\|langue=en\|trad=Cyberkinetics\|fr=Cyberkinetics}} qui commercialise une gamme de capteurs utilisant la technologie [[BrainGate]], elle-même fondée sur le capteur Utah Array développé par Dick Normann. Cyberkinetics a pour objectif principal de proposer des interface cerveau ordinateur destinées à l'homme<ref>{{Article\|langue=en-US\|prénom1=Richard\|nom1=Martin\|titre=Mind Control\|périodique=Wired\|date=2005-03-01\|issn=1059-1028\|lire en ligne=https://www.wired.com/2005/03/brain-3/\|consulté le=2025-01-09}}</ref>. Philip Kennedy a créé Neural Signals en 1987 pour développer des IND permettant à des patients paralysés de communiquer et de contrôler des équipements. La compagnie commercialise des IND invasifs ainsi qu'un implant permettant de transmettre la parole. Les électrodes sont incluses dans du verre contenant des protéines afin d'améliorer la liaison aux neurones. Bien que 16 patients payant aient reçu la prothèse de vision proposée par William H. Dobelle, la commercialisation a été arrêtée après sa mort en 2004. La compagnie Avery Biomedical Devices, qu'il contrôlait en association avec l'université de Stony Brook, développe un nouvel implant qui n'a pas encore reçu l'agrément de la [[Food and Drug Administration]]<ref>{{lien brisé\|consulté le=2013-04-09\|url=http://www.biotech.sunysb.edu/aboutCBT/documents/ArtificialVisionpr.pdf#search=%22avery%20Dobelle%22\|titre=Press release}}, Stony Brook University Center for Biotechnology, {{date-\|1 mai 2006}}</ref>. La compagnie Ambient, a fait la démonstration du produit « The Audeo » lors d'une conférence des développeurs IT au début de l'année 2008. Cet équipement permet de communiquer par la pensée. Le traitement du signal permet de reproduire le discours d'une personne an captant directement son intention de parler<ref>[http://www.theaudeo.com/ Speak Your Mind]</ref>. Mindball est un jeu développé et vendu par la compagnie Interactive Productline. Les joueurs sont en compétition pour contrôler le déplacement d'une balle sur une table de jeu par le seul moyen de leur concentration mentale<ref>[http://www.vivifeye.com/mindball/index.html Welcome to Mind Ball]</ref>. Interactive Productline est une entreprise suédoise dont l'objectif est de développer et vendre des produits simples utilisant la technologie de l'EEG pour améliorer les capacités de relaxation et de concentration<ref>[http://www.mindball.se/about.html Interactive Productline\|About us]</ref>. La société autrichienne Guger Technologies (g.tec) propose des interfaces cerveau-ordinateur depuis 1999<ref>{{lien web \|langue=en \|titre=Site de Guger Technologies \|url=http://www.gtec.at}}</ref>. La compagnie espagnole Starlab propose depuis 2009 le système 4 canaux Enobio<ref>{{Lien web \|langue=en \|auteur=Andrea Pelayo \|titre=Neuroelectrics: 'We want our brain stimulation technology to become an at-home treatment' \|url=https://biotech-spain.com/en/articles/neuroelectrics-we-want-our-brain-stimulation-technology-to-become-an-at-home-treatment-/ \|site=biotech-spain.com \|date=2015-03-13 \|consulté le=2025-01-09}}</ref>. La start-up française [[Mentalista]] développe une technologie miniaturisée de collecte et de traitement des ondes cérébrales (EEG) à destination des industriels<ref>{{Lien web \|langue=fr \|prénom=Alexandre \|nom=Boero \|titre=Mentalista : il a 28 ans, invente le Siri de la pensée, et c'est bluffant ! \|url=https://www.clubic.com/technologies-d-avenir/actualite-456066-mentalista-il-a-28-ans-invente-le-siri-de-la-pensee-et-c-est-bluffant.html \|site=Clubic.com \|date=2023-02-04 \|consulté le=2024-02-19}}</ref>. De nombreuses technologies IND basée sur l'EEG à taille réduite et à moindre coût ont été développées et implémentées dans des jouets, des interfaces vidéo-ludiques et des solutions de santé digitale. En 2006, [[Sony]] a breveté un système d'interface neuronale permettant aux ondes radio d'affecter les signaux neuronaux du cortex<ref>{{Lien archive\|langue=\|url=http://www.wikipatents.com/US-Patent-6729337/method-and-system-for-generating-sensory-data-onto-the-human-neural\|titre=Sony patent neural interface\|site=\|date=\|horodatage archive=20120407071853\|consulté le=}}</ref>. En 2007, [[:en:NeuroSky\|NeuroSky]] lance le premier EEG abordable pour les consommateurs avec le jeu NeuroBoy. Ce fut aussi le premier EEG répandu à utiliser la technologie de capteur sec<ref>{{Lien web \|titre=Mind Games \|url=http://www.economist.com/science/displaystory.cfm?story_id=8847846}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=La société NeuroSky propose de contrôler les jeux vidéo par la pensée \|url=https://www.rtl.be/art/info/magazine/hi-tech/la-societe-neurosky-propose-de-controler-les-jeux-video-par-la-pensee-173633.aspx \|site=RTL Info \|date=2010-06-19 \|consulté le=2025-01-09}}</ref>. En 2014, les français Yohan Attal et Thibaud Dumas ont conçu le casque EEG Melomind pour la gestion du stress<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Le Melomind, un casque pour apprendre au cerveau à se détendre \|url=https://www.lefigaro.fr/secteur/high-tech/start-up/2016/04/27/32004-20160427ARTFIG00010-le-melomind-un-casque-pour-apprendre-au-cerveau-a-se-detendre.php \|site=Le Figaro \|date=2016-04-27 \|consulté le=2025-01-09}}</ref>. Les entreprises [[Actuateur d'impulsions neuronales\|Neural Impulse Actuator]] et [[Emotiv Systems]] commercialisent également des produits IND grand public. == Applications militaires == Les forces armées des États-Unis ont développé des interfaces cerveau ordinateur afin d'améliorer la performance de ses troupes et dans le but d'interférer avec les communications des troupes adverses<ref>[http://blog.wired.com/defense/2008/06/jason-warns-of.html Top Pentagon Scientists Fear Brain-Modified Foes] Noah Shachtman, Wired.com, 7/09/08.</ref>. Un rapport conclu : {{Citation bloc\|L'implémentation la plus réussie d'interface invasive a été réalisée lors d'essai médicaux utilisant l'influx des nerfs pour transférer l'information<ref>[http://www.fas.org/irp/agency/dod/jason/human.pdf Commission pentagon report on brain–computer interfaces and neuroplasticity], mars 2008.</ref>.}} Le budget de la DARPA pour l'année 2009-2010 comporte le financement d'un programme nommé « Silent Talk » à hauteur de 4 millions de dollars. Ce projet doit permettre la communication d'homme à homme sur le champ de bataille, sans utiliser la parole, grâce à l'analyse du signal neuronal<ref name="Soldier-Telepathy">{{lien web\|langue=en\| nom = Drummond\| prénom = Katie\| titre = Pentagon Preps Soldier Telepathy Push\| éditeur = Wired Magazine\| date = 14 mai 2009\| url = https://www.wired.com/dangerroom/2009/05/pentagon-preps-soldier-telepathy-push\| consulté le = 6 mai 2009}}</ref>. Une allocation complémentaire de 4 millions de dollars a été octroyée à l'université de Californie pour des recherches sur la télépathie synthétique par le biais d'un système informatique<ref name="Soldier-Telepathy"/>. Ces recherches visent à détecter par EEG et à analyser les signaux neuronaux qui sont propagés avant que la parole soit exprimée et à déterminer si l'on peut définir des formes d'ondes standard correspondant aux mots<ref name="Soldier-Telepathy"/>. Ces recherches sont incluses dans un programme de 70 millions de dollars, qui a débuté en 2000, avec l'objectif de développer un équipement capable de s'adapter au comportement de son utilisateur<ref name="Shachtman">{{lien web\|langue=en\| nom = Noah\| prénom = Shachtman\| titre = Pentagon’s PCs Bend to Your Brain\| éditeur = Wired Magazine\| date = 21 mars 2007\| url = https://www.wired.com/dangerroom/2007/03/the_us_military\| consulté le = 13 juin 2009}}</ref>. == Interface sur des cultures de cellules == Des chercheurs ont construit des interfaces pour connecter des cellules nerveuses individuelles ou des réseaux de cellules in vitro. Ceci permet d'une part d'améliorer la recherche concernant les implants sur les animaux et d'autre part de réaliser des expérimentations visant à réaliser des réseaux neuronaux capables de résoudre des problèmes, de construire de petits ordinateurs ou des contrôleurs de robot. La technologie visant à stimuler et enregistrer l'activité de neurones connectés sur une puce électronique est appelée neuroélectronique ou neuropuce<ref>{{article\|langue=en\|doi=10.1523/JNEUROSCI.1051-07.2007\|titre=Interfacing Neurons with Carbon Nanotubes: Electrical Signal Transfer and Synaptic Stimulation in Cultured Brain Circuits\|année=2007\|nom1=Mazzatenta\|prénom1=A.\|nom2=Giugliano\|prénom2=M.\|nom3=Campidelli\|prénom3=S.\|nom4=Gambazzi\|prénom4=L.\|nom5=Businaro\|prénom5=L.\|nom6=Markram\|prénom6=H.\|lien auteur6=Henry Markram\|nom7=Prato\|prénom7=M.\|nom8=Ballerini\|prénom8=L.\|journal=Journal of Neuroscience\|volume=27\|pages=6931\|pmid=17596441\|numéro=26}}</ref>. * La réalisation de la première neuropuce est attribuée à Jerome Pine and Michael Maher de l'université [[California Institute of Technology\|Caltech]], en 1997. La puce [[California Institute of Technology\|Caltech]] permet de connecter jusqu'à 16 neurones. En 2003, une équipe menée par Theodore Berger de l'université de Californie du Sud a commencé à travailler sur une neuropuce devant servir d'[[hippocampe (cerveau)\|hippocampe]] artificiel. Cette puce est conçue pour fonctionner dans un cerveau de rat et devrait permettre de mettre au point des prothèses destinées à des cerveaux plus évolués. L'hippocampe a été choisi car on considère que c'est la structure cérébrale la plus organisée et la mieux connue. Elle a pour fonction de mémoriser les expériences sur le long terme dans d'autres parties du cerveau<ref>[https://www.wired.com/news/technology/medtech/0,65422-0.html Coming to a brain near you], ''Wired News'', 22 octobre 2004</ref>. Thomas DeMarse à l'[[université de Floride]] a utilisé une culture de {{formatnum:25000}} neurones prélevés dans un cerveau de rat pour piloter un [[simulateur de vol]] de chasseur F-22<ref>[http://www.cnn.com/2004/TECH/11/02/brain.dish/ 'Brain' in a dish flies flight simulator], ''CNN'', 4 novembre 2004</ref>. À la suite du prélèvement, les neurones corticaux ont été cultivés dans une [[boîte de Petri]] et ont rapidement reformé un réseau synaptique afin de constituer un réseau neuronal actif. Les cellules furent ensuite installées sur une matrice de 60 électrodes et l'influx nerveux fut utilisé pour contrôler les commandes de profondeur et de lacet du simulateur. Cette étude fut menée afin de comprendre les mécanismes d'apprentissage du cerveau, à un niveau cellulaire. == Éthique == Les enjeux éthiques, sociaux et légaux liés aux IND sont<ref name="js">{{Article\|langue=En\|prénom1=Jens\|nom1=Clausen\|titre=Man, machine and in between\|périodique=Nature\|volume=457\|numéro=7233\|date=2009-02\|issn=0028-0836\|issn2=1476-4687\|doi=10.1038/4571080a\|lire en ligne=https://doi.org/10.1038/4571080a\|consulté le=2018-05-09\|pages=1080–1081}}</ref>{{,}}<ref name="r2">{{Article\|prénom1=Pim\|nom1=Haselager\|prénom2=Rutger\|nom2=Vlek\|prénom3=Jeremy\|nom3=Hill\|prénom4=Femke\|nom4=Nijboer\|titre=A note on ethical aspects of BCI\|périodique=Neural Networks\|volume=22\|numéro=9\|date=2009-11\|issn=0893-6080\|doi=10.1016/j.neunet.2009.06.046\|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.neunet.2009.06.046\|consulté le=2018-05-09\|pages=1352–1357}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Guglielmo\|nom1=Tamburrini\|titre=Brain to Computer Communication: Ethical Perspectives on Interaction Models\|périodique=Neuroethics\|volume=2\|numéro=3\|date=2009-11-01\|issn=1874-5490\|issn2=1874-5504\|doi=10.1007/s12152-009-9040-1\|lire en ligne=https://link.springer.com/article/10.1007/s12152-009-9040-1\|consulté le=2018-05-09\|pages=137–149}}</ref>{{,}}<ref name="r3">{{Article\|langue=English\|prénom1=Mark A.\|nom1=Attiah\|prénom2=Martha J.\|nom2=Farah\|titre=Minds, motherboards, and money: futurism and realism in the neuroethics of BCI technologies\|périodique=Frontiers in Systems Neuroscience\|volume=8\|date=2014\|issn=1662-5137\|pmid=24860445\|pmcid=PMC4030132\|doi=10.3389/fnsys.2014.00086\|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnsys.2014.00086/full\|consulté le=2018-05-09}}</ref>{{,}}<ref name="r4">{{Article\|langue=en\|prénom1=Femke\|nom1=Nijboer\|prénom2=Jens\|nom2=Clausen\|prénom3=Brendan Z.\|nom3=Allison\|prénom4=Pim\|nom4=Haselager\|titre=The Asilomar Survey: Stakeholders’ Opinions on Ethical Issues Related to Brain-Computer Interfacing\|périodique=Neuroethics\|volume=6\|numéro=3\|date=2013-12-01\|issn=1874-5490\|issn2=1874-5504\|pmid=24273623\|pmcid=PMC3825606\|doi=10.1007/s12152-011-9132-6\|lire en ligne=https://link.springer.com/article/10.1007/s12152-011-9132-6\|consulté le=2018-05-09\|pages=541–578}}</ref> : * problème conceptuel (quelle est la définition exacte, d’un point de vue technique, d’une IND ? Les chercheurs ne sont pas tous toujours d’accord sur la définition)<ref name="r4" /> ; * les IND étant principalement utilisés sur des personnes dans l’incapacité de communiquer, comment les informer et obtenir leur accord * analyse de risque/bénéfice ; * responsabilité partagée des équipes de chercheurs/développeur d’IND ; * les conséquences des IND sur la qualité de vie des patients et de leurs familles ; * effets secondaires (e.g. trouble du sommeil dû à l’interférence de l’activité neuronale) ; * responsabilité personnelle en cas d’utilisation inappropriée (comme la majorité des nouvelles technologies, pas de cadre légal encore bien fixé) ; * questionnement sur la personnalité, sa modification{{etc.}} ; * rétrécissement de la séparation homme-machine ; * applications thérapeutiques et leurs possibles excès. Dans leur utilisation thérapeutique, la commercialisation des IND - à des tarifs très élevés - introduit une discrimination entre les patients. Le professeur en neuroscience Michael Crutcher de l'[[université Emory]] a déclaré à ce sujet, particulièrement en ce qui concerne les prothèses visuelles comme auditives : « Si seuls les riches peuvent se les acheter, cela désavantage tous les autres » ; * questions éthiques sur les expérimentations sur les animaux, puis les humains ; * violation de la vie privée importante avec la possibilité de « [[:en:Thought identification\|lire les pensées]] » en tout cas en partie ; * possibilité de [[Lavage de cerveau\|contrôler le sujet]] à travers l’IND, de la même manière que le sujet peut contrôler son (nouveau) corps à travers l’IND (« contrôle mental »). Plusieurs équipements disponibles dans le commerce, tels que le « brain pacemaker (en) », utilisé pour traiter certains états neurologiques, pourraient en théorie servir à modifier les comportements d'êtres humains en régulant l'activité neuronale ; cette possibilité soulève de nombreux problèmes éthiques. Les mêmes considérations s'appliquent pour les IND bidirectionnelles ; * utilisation de cette technologie dans des techniques d’interrogation avancées par des autorités gouvernementales ; * amélioration sélective, stratification de la société. Il devient apparent que les IND ne seront pas seulement utilisées de manière thérapeutique, mais aussi pour l'amélioration de l'humain. De tels dispositifs commencent à émerger et des travaux préliminaires existent déjà chez l'animal, par exemple avec l'implantation d'un hippocampe artificiel chez le rat. Des systèmes de ce type pourraient permettre d'augmenter les capacités d'un être humain ; * communication aux médias ; * redéfinition de certaines branches de la médecine et de certaines maladies<ref name=":1">{{Article\|langue=anglais\|auteur1=Mauldin, L.\|titre=Precarious Plasticity: Neuropolitics, Cochlear Implants, and the Redefinition of Deafness\|périodique=Science, Technology, & Human Values\|date=2014\|lire en ligne=\|pages=130-153}}</ref>. Dans leurs formes actuelles, la plupart des IND sont loin des enjeux exposés ci-dessus. Elles sont similaires aux thérapies correctionnelles actuellement pratiquées. Clausen a dit en 2009 que les IND posaient des problèmes éthiques, mais qu’ils restaient pour l’instant similaires aux problèmes traités par les bio-éthiciens sur les autres domaines de thérapies<ref name="js" />. De plus, il suggère que la bio-éthique est assez bien préparée pour affronter les défis qui pourraient arriver avec les technologies liées aux IND. Haselager et ses collègues<ref name="r2" /> ont pointé le fait que les attentes quant à l’efficacité et la valeur des IND joue un grand rôle dans l’analyse éthique et la manière dont les scientifiques devraient approcher les médias. Qui plus est, des protocoles standard peuvent être implémentés pour assurer une approche éthique des patients atteints du syndrome d’enfermement. Le cas des IND aujourd’hui retrouve son parallèle dans la médecine, et le retrouvera dans ses évolutions futures. Comme les sciences pharmaceutiques qui au départ cherchent à résoudre des problèmes et finissent par produire des stimulants, les IND auront d’abord une utilité thérapeutique avant de devenir des moyens d’amélioration<ref name="r3" />. Les chercheurs sont tout à fait conscients que l’éthique, un enthousiasme modéré dans les médias et un suivi de l’éducation sur les IND vont être d’une importance capitale pour une acceptation sociétale de cette technologie. C’est pourquoi, récemment, plus d’efforts ont été fournis dans la communauté des IND pour créer un consensus éthique sur la recherche, le développement et le partage<ref name="r4" />. === Le cas des implants cochléaires<ref name=":1" /> === Les [[Implant cochléaire\|implants cochléaires]] sont une des technologies d’IND les plus anciennes et les plus utilisées. Avec leur apparition, la surdité a vécu une lente transition, de la simple perte d’un sens, à un problème neurologique solvable. C’est ce changement de paradigme qu’explique la chercheuse Laure Mauldin dans sa publication sur la redéfinition de la [[surdité]]. On y apprend que le fait de poser un implant sur un enfant engendre des changements importants au sein de la famille. Tout d’abord, on passe de la situation où un sens est perdu, à celle où une possibilité de le retrouver est envisageable. Ensuite, il ne s’agit pas d’une technologie qu’il suffit de brancher pour qu’elle fonctionne : le patient doit souvent passer des années à s’accorder avec son implant avant de recouvrer la fonction perdue à un niveau bon. Dans le cadre des implants cochléaires chez les enfants, il s’agit également d’un défi pour les parents, qui doivent s’adapter en même temps que leur enfant évolue et entraîne son cerveau à interagir avec ce nouvel outil. C'est un phénomène général aux IND qui est également décrit dans le cas de [[Matthew Nagle\|Matt Nagle]], qui a également eu un apprentissage très long avant de pouvoir utiliser son IND de manière précise. Laure Mauldin décrit également des changements de personnalité chez les enfants : l’enfant découvre littéralement un nouveau sens et son cerveau subit une forte adaptation. == Notes et références == {{Traduction/Référence\| en\| Brain–computer interface\| 130305011}} === Notes === {{Références\| groupe=alpha}} === Références === {{Références nombreuses\| taille=30}} == Voir aussi == === Bibliographie === * {{en}} Jonathan D. Moreno, ''Mind Wars'', Dana Press, 2006. * {{Article\| langue=en\| titre=Evolution of brain-computer interfaces: going beyond classic motor physiology\| auteur1=Eric C. Leuthardt\| auteur2=Gerwin Schalk\| auteur3=Jarod Roland\| auteur4=Adam Rouse\| auteur5=Daniel W. Moran\| périodique={{lien\|Journal of Neurosurgery}}\| volume=27\| numéro=1\| date=juillet 2009\| doi=10.3171/2009.4.FOCUS0979\| accès doi=libre\| consulté le=14 juin 2024}}. * {{Article\| langue=fr\| titre=L'enjeu éthique des interfaces cerveau-machine\| auteur1=Liam Drew\| périodique=[[Pour la science]]\| numéro=557\| date=mars 2024\| pages=64-70\| lire en ligne=https://medias.pourlascience.fr/api/v1/files/65cb855e42296c3d4302e72b?alt=file\| format=pdf\| accès url=libre\| consulté le=14 juin 2024}}. * {{Article\| langue=en\| prénom1=Dimitris\| nom1=Boufidis\| prénom2=Raghav\| nom2=Garg\| prénom3=Eugenia\| nom3=Angelopoulos\| prénom4=D. Kacy\| nom4=Cullen\| titre=Bio-inspired electronics: Soft, biohybrid, and “living” neural interfaces\| périodique=[[Nature Communications]]\| volume=16\| numéro=1\| numéro article=1861\| date=2025-02-21\| doi=10.1038/s41467-025-57016-0\| accès doi=libre\| consulté le=2025-04-12}}. === Articles connexes === * [[Clinatec]] * [[Matthew Nagle]] * [[BrainGate]] * [[Neurogenèse]] * [[Emotiv Systems]] * [[Téléprésence]] * [[Téléchargement de l'esprit]] * [[Interface homme-machine]] * [[Mémoire exosomatique]] === Liens externes === * {{en}} [https://www.wired.com/wired/archive/13.03/brain.html Mind Control - Reportage sur Matthew Nagle] * [http://interstices.info/jcms/i_62192/quand-le-cerveau-parle-aux-machines?hlText=cerveau+ordinateur Quand le cerveau parle aux machines] * {{en}} [https://www.youtube.com/watch?v=I7lmJe_EXEU ''Brain–Computer Interfaces''] par Krishna Shenoy de l'[[université Stanford]] {{Palette\|Technologies émergentes}} {{Portail\|neurosciences\|médecine\|technologies}} [[Catégorie:Neurosciences cognitives]] [[Catégorie:Interaction homme-machine]] [[Catégorie:Nanotechnologie]] [[Catégorie:Équipement médical]]	226,986,464	[]	false
Ephedra Genre Classification phylogénétique Synonymes Chaetocladus J. Nelson Ephedra est un genre de plantes gnétophytes (gymnospermes, classe des Equisetopsida) de la famille des Ephedraceae, à très vaste répartition dans l'Ancien et le Nouveau Monde, qui comprend environ 70 espèces acceptées. Ce sont de petits arbustes presque toujours dioïques, très ramifiés, aux tiges articulées. Les fleurs sont petites, jaune verdâtre, les ovules sont enfermés dans une enveloppe assimilable à un ovaire imparfait. Si on peut rencontrer de nombreuses espèces du genre Ephedra en Amérique du Nord, deux espèces sont notables en France et en Suisse, c'est le raisin de mer (Ephedra distachya) nommé ainsi à cause des écailles charnues rouges comestibles qui recouvrent les graines et Ephedra major (syn. E. nebrodensis). Le premier de ces arbrisseaux trapus se rencontre dans les zones côtières sablonneuses de l'ouest et du sud de la France, le second est méditerranéen mais peut atteindre les étages collinéen et montagnard (Marcel Saule - La Grande Flore illustrée des Pyrénées). Caractéristiques générales Les espèces du genre Ephedra partagent les caractéristiques communes suivantes : Ces plantes sont des arbustes, des arbrisseaux ou des plantes herbacées, généralement dioïques, rarement monoïques. Les tiges, dressées ou couchées, parfois grimpantes, sont très ramifiées, articulées, et assurent la photosynthèse, les feuilles étant très réduites. Les rameaux, opposés ou verticillés, sont verts, cylindriques, et rainurés longitudinalement. Les feuilles, opposées ou disposées en verticilles de 3, sont réduites à des écailles plus ou moins connées à la base et réduites à des gaines membraneuses, généralement éphémères, et pour la plupart non photosynthétiques. Les canaux résinifères sont absents. Les inflorescences sont des cônes terminaux ou axillaires, de forme ovoïde ou ellipsoïde. Les cônes mâles, producteurs de pollen, sont solitaires ou groupés aux nœuds. Chaque cône est constitué de bractées membraneuses disposées en 2 à 8 paires, décussées ou verticillées par 3. Les bractées proximales sont vides, tandis que chaque bractée distale sous-tend une fleur mâle composée de 2 écailles soudées à la base, orbiculaires ou obovales, constituant un faux périanthe. Les anthères, sessiles ou stipitées, sont insérées sur une colonne staminale. Les cônes femelles, producteurs de graines, sont opposés ou disposés en verticilles par 3 ou 4 aux nœuds. Chaque cône est constitué de bractées se chevauchant et disposées en 2 à 10 paires décussées ou en verticilles par 3. À maturité, ces bractées sont charnues et rouges (rarement brunes et membraneuses). Les bractées proximales sont vides tandis que les bractées distales sous-tendent une fleur femelle axillaire composée d'une paire d'écailles soudées et coriaces. Ce faux périanthe renferme l'ovule enveloppé d'un tégument membraneux unique prolongé en un micropyle tubulaire mince. Les graines, au nombre d'une deux ou trois par cône, comptent deux cotylédons. La germination est épigée. Cytologie Le nombre de chromosomes est très variable chez le genre Ephedra, prenant selon les espèces les valeurs : 2n = 14, 24, 28, 36, 56, ce qui correspond à presque toute la gamme rencontrée chez les Gymnospermes dans leur ensemble. Le genre Ephedra est, parmi les Gymnospermes, le plus diversifié par la taille du génome, avec des valeurs 1C variant d'un facteur proche de 5, entre 8,09 et 38,34 pg, et il comprend la plus grande taille de génome constatée chez les Gymnospermes avec 2n = 8x = 56 chez Ephedra antisyphilitica. Selon une étude américaine de 2015 portant sur une trentaine d'espèces, plus des deux tiers des espèces sont polyploïdes, la tétraploïdie étant la plus courante (54 % sont tétraploïdes, 2 % sont pentaploïdes, 10 % sont hexaploïdes et 4 % sont octoploïdes. Distribution et habitat L'aire de répartition du genre Ephedra est très vaste, s'étendant à la fois dans l'Ancien et le Nouveau Monde. Ces espèces se rencontrent en Eurasie, de l'Europe méridionale jusqu'en Sibérie et en Chine, et de l'Anatolie à la péninsule arabique, dans le nord de l'Afrique (Afrique du Nord, y compris la Macaronésie, et corne de l'Afrique) ainsi qu'en Amérique du Nord (sud-ouest des États-Unis et nord du Mexique) et en Amérique du Sud (de l'Équateur à la Terre de feu). Ces plantes se rencontrent principalement dans des zones semi-arides ou arides, le plus souvent sur des sols secs, rocailleux ou sablonneux. Quelques espèces se rencontrent dans les prairies. Composition chimique Le genre Ephedra est l'un des rares parmi les Gymnospermes à produire des alcaloïdes. Les espèces de ce genre contiennent notamment des alcaloïdes, du type « éphédrine », ayant une importance biologique certaine : éphédrine, pseudoéphédrine, noréphédrine, norpseudoéphédrine, méthyléphédrine et méthylpseudoéphédrine. En outre, on a signalé chez certaines espèces eurasiennes, outre les alcaloïdes du type « éphédrine », des éphédroxanes, et des spermidines macrocycliques, appelées éphédradines A à D. D'autres composés chimiques sont également présents, notamment des kynurénates, des acides citrique, oxalique et malique, des saponines, des cristaux d'oxalate de calcium et des traces de minéraux. Les composés volatils présents dans ces plantes sont principalement représentés par des terpénoïdes qui peuvent servir de marqueurs chimiotaxinomiques. La teneur totale en alcaloïdes des différentes espèces du genre Ephedra varie considérablement. Certaines, comme les espèces américaines, ne produisent pratiquement aucun alcaloïde actif. La seule espèce commune en Europe, Ephedra distachya, produit peu d'alcaloïdes. En revanche, les espèces chinoises et indiennes produisent des quantités importantes de composés actifs. C'est notamment le cas d’Ephedra sinica et Ephedra equisetina en Chine et d’Ephedra intermedia et Ephedra gerardiana en Inde. Utilisation La médecine traditionnelle chinoise utilise les propriétés stimulantes et bronchodilatatrices d'Ephedra sinica (Ma-Huang) depuis plusieurs millénaires : la plante fait partie des 365 remèdes du Shen nung pen Ts'ao king. L'éphédrine stimule le système nerveux central, surtout utilisé comme décongestionnant nasal et en traitement de l'asthme. Prise par un sportif en dehors d'indications thérapeutiques, l'éphédra est considérée comme énergisante. La dose toxique est par ailleurs relativement faible. Des travaux en cours à l'Universidad Nacional de Tucumán (Argentine), menés conjointement par María Inés Isla, María Rosa Alberto, et la doctorante Romina Torres Carro montrent que Ephedra multiflora possède des propriétés anti inflammatoires. Liste d'espèces Selon The Plant List (1 janvier 2020) : Ephedra alata Decne. Ephedra altissima Desf. Ephedra americana Humb. & Bonpl. ex Willd. Ephedra antisyphilitica Berland. ex C.A.Mey. Ephedra aphylla Forssk. Ephedra arenicola H.C.Cutler Ephedra aspera Engelm. ex S.Watson Ephedra aurantiaca Takht. & Pachom. Ephedra boelckei F.A.Roig Ephedra botschantzevii Pachom. Ephedra breana Phil. Ephedra brevifoliata Ghahr. Ephedra californica S.Watson Ephedra chilensis C.Presl Ephedra compacta Rose Ephedra coryi E.L.Reed Ephedra cutleri Peebles Ephedra dahurica Turcz. Ephedra dawuensis Y.Yang Ephedra distachya L. (Raisin de mer) Ephedra distachya subsp. helvetica Ephedra eleutherolepis V.A.Nikitin Ephedra equisetina Bunge Ephedra fasciculata A.Nelson Ephedra fedtschenkoae Paulsen Ephedra foeminea Forssk. Ephedra foliata Boiss. ex C.A.Mey. Ephedra fragilis Desf. Ephedra frustillata Miers Ephedra funerea Coville & C.V.Morton Ephedra gerardiana Wall. ex Stapf Ephedra glauca Regel Ephedra holoptera Riedl Ephedra intermedia Schrenk & C.A.Mey. Ephedra intermixta H.C.Cutler Ephedra kardangensis P.Sharma & P.L.Uniyal Ephedra khurikensis P.Sharma & P.L.Uniyal Ephedra laristanica Assadi Ephedra likiangensis Florin Ephedra lomatolepis Schrenk Ephedra major Host (Grand Éphédra ou Grande Uvette) Ephedra major subsp. major Ephedra major subsp. procera Ephedra milleri Freitag & Maier-St. Ephedra minuta Florin Ephedra monosperma J.G.Gmel. ex C.A.Mey. Ephedra multiflora Phil. ex Stapf Ephedra nevadensis S.Watson Ephedra ochreata Miers Ephedra oxyphylla Riedl Ephedra pachyclada Boiss. Ephedra pedunculata Engelm. ex S.Watson Ephedra pentandra Pachom. Ephedra przewalskii Stapf Ephedra pseudodistachya Pachom. Ephedra regeliana Florin Ephedra rhytidosperma Pachom. Ephedra rituensis Y.Yang, D.Z.Fu & G.H.Zhu Ephedra rupestris Benth. Ephedra sarcocarpa Aitch. & Hemsl. Ephedra sinica Stapf (Éphédra chinois ou mahuang) Ephedra sinica var. pumila Ephedra somalensis Freitag & Maier-St. Ephedra strobilacea Bunge Ephedra sumlingensis P.Sharma & P.L.Uniyal Ephedra tilhoana Maire Ephedra torreyana S.Watson Ephedra transitoria Riedl Ephedra triandra Tul. Ephedra trifurca Torr. ex S.Watson Ephedra trifurcata Zöllner Ephedra tweedieana C.A.Mey. Ephedra viridis Coville Ephedra vvedenskyi Pachom.	frwiki/33517	frwiki	33,517	Ephedra	https://fr.wikipedia.org/wiki/Ephedra	2025-07-04T09:52:47Z	fr	Q838000	179,420	{{à sourcer\|date=novembre 2013}} {{Taxobox début \| végétal \| ''Ephedra'' \| Ephedra_distachya.jpg \| ''[[Ephedra distachya]]''. \| classification=Tropicos }} {{Taxobox période \| {{période fossile\|121\|0}} \| [[Aptien]]-Présent.}} {{Taxobox \| clade \| Gymnosperme}} {{Taxobox \| sous-classe \| Gnetidae }} {{Taxobox \| ordre \| Ephedrales }} {{Taxobox \| famille \| Ephedraceae }} {{Taxobox taxon \| végétal \| genre \| Ephedra \| [[Carl von Linné\|L.]], [[1753]]{{Bioref\|Tropicos\|1 janvier 2020\|ref}} }} {{Taxobox phylogénie bandeau }} {{Taxobox \| division \| Gnetophyta }} {{Taxobox \| classe \| Gnetopsida }} {{Taxobox \| ordre \| Ephedrales }} {{Taxobox \| famille \| Ephedraceae }} {{Taxobox synonymes \| * ''Chaetocladus'' <small>J. Nelson</small>{{Bioref\|BioLib\|1 janvier 2020\|ref}} }} {{Taxobox fin}} '''''Ephedra''''' est un [[Genre (biologie)\|genre]] de [[plante]]s [[Gnetophyta\|gnétophytes]] ([[gymnosperme]]s, classe des ''[[Equisetopsida]]'') de la [[Famille (biologie)\|famille]] des ''[[Ephedraceae]]'', à très vaste [[Aire de répartition\|répartition]] dans l'[[Ancien Monde\|Ancien]] et le [[Nouveau Monde]], qui comprend environ 70 [[espèce]]s acceptées. Ce sont de petits [[arbuste]]s presque toujours [[diécie\|dioïques]], très ramifiés, aux tiges articulées. Les fleurs sont petites, jaune verdâtre, les ovules sont enfermés dans une enveloppe assimilable à un ovaire imparfait. Si on peut rencontrer de nombreuses espèces du genre ''Ephedra'' en [[Amérique du Nord]], deux espèces sont notables en [[France]] et en [[Suisse]], c'est le [[Ephedra distachya\|raisin de mer]] ''([[Ephedra distachya]]'') nommé ainsi à cause des écailles charnues rouges comestibles qui recouvrent les graines et ''[[Ephedra major]]'' (syn. ''E. nebrodensis''). Le premier de ces arbrisseaux trapus se rencontre dans les zones côtières sablonneuses de l'ouest et du sud de la France, le second est méditerranéen mais peut atteindre les étages collinéen et montagnard (Marcel Saule - ''La Grande Flore illustrée des [[Pyrénées]])''. == Caractéristiques générales == Les espèces du genre ''Ephedra'' partagent les caractéristiques communes suivantes : Ces plantes sont des arbustes, des arbrisseaux ou des plantes herbacées, généralement [[Diécie\|dioïques]], rarement [[Monoécie\|monoïques]]. Les [[tige]]s, dressées ou couchées, parfois grimpantes, sont très ramifiées, articulées, et assurent la [[photosynthèse]], les feuilles étant très réduites<ref name="flora of china">{{Lien web\| langue = en \| auteur = \| titre = ''Ephedraceae Dumortier - 麻黄科 ma huang ke'' \| date = \| url = http://www.efloras.org/florataxon.aspx?flora_id=2&taxon_id=10313 \| site = Flora of China\|éditeur=[[Jardin botanique du Missouri]] \|consulté le = 1 janvier 2020}}.</ref>. Les [[Rameau (botanique)\|rameaux]], opposés ou verticillés, sont verts, cylindriques, et rainurés longitudinalement. Les [[feuille]]s, opposées ou disposées en [[verticille]]s de 3, sont réduites à des écailles plus ou moins connées à la base et réduites à des gaines membraneuses, généralement éphémères, et pour la plupart non photosynthétiques. Les canaux résinifères sont absents<ref name="flora of china"/>. [[Fichier:Female cone of Ephedra strobilacea - journal.pone.0053652.g002-B.png\|gauche\|vignette\|redresse\|Cône femelle d’''[[Ephedra strobilacea]]''.]] Les [[inflorescence]]s sont des [[Cône (botanique)\|cônes]] terminaux ou axillaires, de forme ovoïde ou ellipsoïde<ref name="flora of china"/>. Les cônes mâles, producteurs de [[pollen]], sont solitaires ou groupés aux nœuds. Chaque cône est constitué de [[bractée]]s membraneuses disposées en 2 à 8 paires, décussées ou verticillées par 3. Les bractées proximales sont vides, tandis que chaque bractée distale sous-tend une [[fleur]] mâle composée de 2 écailles soudées à la base, orbiculaires ou obovales, constituant un faux [[périanthe]]. Les [[anthère]]s, sessiles ou stipitées, sont insérées sur une colonne staminale<ref name="flora of china"/>. Les cônes femelles, producteurs de [[graine]]s, sont opposés ou disposés en verticilles par 3 ou 4 aux nœuds. Chaque cône est constitué de bractées se chevauchant et disposées en 2 à 10 paires décussées ou en verticilles par 3. À maturité, ces bractées sont charnues et rouges (rarement brunes et membraneuses). Les bractées proximales sont vides tandis que les bractées distales sous-tendent une [[fleur]] femelle axillaire composée d'une paire d'écailles soudées et coriaces. Ce faux périanthe renferme l'[[Ovule (botanique)\|ovule]] enveloppé d'un tégument membraneux unique prolongé en un [[micropyle]] tubulaire mince<ref name="flora of china"/>. Les graines, au nombre d'une deux ou trois par cône, comptent deux [[cotylédon]]s. La germination est [[Germination épigée\|épigée]]<ref name="flora of china"/>. === Cytologie === Le nombre de [[chromosome]]s est très variable chez le genre ''Ephedra'', prenant selon les espèces les valeurs : 2n = 14, 24, 28, 36, 56<ref name="flora of china"/>, ce qui correspond à presque toute la gamme rencontrée chez les [[Gymnosperme]]s dans leur ensemble<ref name=Ickert-Bond>{{Lien web \| langue =en \| auteur =Stefanie Ickert-Bond, Jaume Pellicer, Aretuza Souza, Jordan Metzgar, Ilia Leitch \| titre = ''Ephedra - the gymnosperm genus with the largest and most diverse genome sizes driven by a high frequency of recently-derived polyploid taxa and a lack of genome downsizing'' \| date =2015 \| url = http://2015.botanyconference.org/engine/search/index.php?func=detail&aid=862 \| site = 2015.botanyconference.org \| consulté le = 1 janvier 2020}}.</ref>. Le genre ''Ephedra'' est, parmi les Gymnospermes, le plus diversifié par la taille du [[génome]], avec des [[Taille du génome\|valeurs 1C]] variant d'un facteur proche de 5, entre 8,09 et 38,34 [[Picogramme\|pg]], et il comprend la plus grande taille de génome constatée chez les Gymnospermes avec 2n = 8x = 56 chez ''[[Ephedra antisyphilitica]]''. Selon une étude américaine de 2015 portant sur une trentaine d'espèces, plus des deux tiers des espèces sont [[Ploïdie\|polyploïdes]], la tétraploïdie étant la plus courante (54 % sont tétraploïdes, 2 % sont pentaploïdes, 10 % sont hexaploïdes et 4 % sont octoploïdes<ref name=Ickert-Bond/>. == Distribution et habitat == [[Fichier:Ephedra distribution.PNG\|vignette\|[[Aire de répartition]] du genre ''Ephedra''.]] L'[[aire de répartition]] du genre ''Ephedra'' est très vaste, s'étendant à la fois dans l'[[Ancien Monde\|Ancien]] et le [[Nouveau Monde]]. Ces espèces se rencontrent en [[Eurasie]], de l'[[Europe du Sud\|Europe méridionale]] jusqu'en [[Sibérie]] et en [[Chine]], et de l'[[Anatolie]] à la [[Arabie\|péninsule arabique]], dans le nord de l'[[Afrique]] ([[Afrique du Nord]], y compris la [[Macaronésie]], et [[corne de l'Afrique]]) ainsi qu'en [[Amérique du Nord]] (sud-ouest des [[États-Unis]] et nord du [[Mexique]]) et en [[Amérique du Sud]] (de l'[[Équateur (pays)\|Équateur]] à la Terre de feu)<ref>{{Lien web \| langue = en \| auteur = \| titre = ''Ephedra'' Tourn. ex L. \| date = \| url = http://www.plantsoftheworldonline.org/taxon/urn:lsid:ipni.org:names:328160-2#synonyms \| site = Plants of the World Online \| consulté le = 1 janvier 2020}}.</ref>{{,}}<ref name=earle/>. Ces plantes se rencontrent principalement dans des zones [[Climat semi-aride\|semi-arides]] ou [[Zone sèche\|arides]], le plus souvent sur des sols secs, rocailleux ou [[Sable\|sablonneux]]. Quelques espèces se rencontrent dans les prairies<ref name=earle>{{Lien web \| langue = en \| auteur =Christopher J. Earle \| titre = ''Ephedraceae and Ephedra (jointfir) description'' \| date =2019 \| url = https://www.conifers.org/ep/Ephedraceae.php \| site = The Gymnosperm Database\| consulté le = 1 janvier 2020}}.</ref>. == Composition chimique == Le genre ''Ephedra'' est l'un des rares parmi les [[Gymnosperme]]s à produire des alcaloïdes. Les espèces de ce genre contiennent notamment des [[alcaloïde]]s, du type « éphédrine », ayant une importance biologique certaine : [[éphédrine]], [[pseudoéphédrine]], [[Phénylpropanolamine\|noréphédrine]], norpseudoéphédrine, méthyléphédrine et méthylpseudoéphédrine. En outre, on a signalé chez certaines espèces [[eurasie]]nnes, outre les alcaloïdes du type « éphédrine », des [[éphédroxane]]s, et des [[spermidine]]s macrocycliques, appelées éphédradines A à D<ref name=ibragic>{{article \| langue = en \| auteur = Saida Ibragic, Emin Sofić \| titre = ''Chemical composition of various Ephedra species'' \| date= août 2015 \| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4594322/ \| revue = Bosnian Journal of Basic Medical Sciences\|volume= 15 \|numéro=3 \|pages= 21–27 \|pmcid= PMC4594322 \|pmid= 26295290 \| doi= 10.17305/bjbms.2015.539}}.</ref>. D'autres [[Composé chimique\|composés chimiques]] sont également présents, notamment des kynurénates, des acides citrique, [[Acide oxalique\|oxalique]] et [[Acide malique\|malique]], des [[saponine]]s, des cristaux d'[[oxalate de calcium]] et des traces de minéraux. Les [[composés volatils]] présents dans ces plantes sont principalement représentés par des [[terpénoïde]]s qui peuvent servir de [[marqueur chimiotaxonomique\|marqueurs chimiotaxinomiques]]<ref name=ibragic/>. La teneur totale en alcaloïdes des différentes espèces du genre ''Ephedra'' varie considérablement. Certaines, comme les espèces américaines, ne produisent pratiquement aucun alcaloïde actif. La seule espèce commune en Europe, ''[[Ephedra distachya]]'', produit peu d'alcaloïdes. En revanche, les espèces chinoises et indiennes produisent des quantités importantes de composés actifs. C'est notamment le cas d’''[[Ephedra sinica]]'' et ''[[Ephedra equisetina]]'' en [[Chine]] et d’''[[Ephedra intermedia]]'' et ''[[Ephedra gerardiana]]'' en [[Inde]]<ref>{{article \| langue =en \| auteur =M.R. Lee \| titre =''The history of Ephedra (ma-huang)'' \| date =2011 \| url = https://www.rcpe.ac.uk/sites/default/files/lee_4.pdf \|revue = Journal of the Royal College of Physicians of Edinburgh\|volume= 41\|pages=78-84 \|doi = 10.4997/JRCPE.2011.116}}.</ref>. == Utilisation == La [[médecine traditionnelle chinoise]] utilise les propriétés [[stimulant]]es et bronchodilatatrices d'''[[Ephedra sinica]]'' (''Ma-Huang'') depuis plusieurs millénaires : la plante fait partie des 365 remèdes du ''[[Shennong bencao jing\|Shen nung pen Ts'ao king]]''. L'éphédrine stimule le [[système nerveux central]], surtout utilisé comme décongestionnant nasal et en traitement de l'[[asthme]]. Prise par un sportif en dehors d'indications thérapeutiques, l'éphédra est considérée comme énergisante. La dose toxique est par ailleurs relativement faible. Des travaux en cours à l'Universidad Nacional de Tucumán (Argentine), menés conjointement par María Inés Isla, María Rosa Alberto, et la doctorante Romina Torres Carro montrent que ''Ephedra multiflora'' possède des propriétés anti inflammatoires<ref>{{lien web \|langue=en \|titre=PubMed Journals has been shut down \|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/28433637/ \|site=NCBI Insights \|date=15-06-2018 \|consulté le=25-04-2023}}.</ref>. == Liste d'espèces == {{cladogramme\|title=Phylogénie de ''Ephedra''<ref>{{article\|nom1=Stull \|prénom1=Gregory W. \|nom2=Qu \|prénom2=Xiao-Jian \|nom3=Parins-Fukuchi \|prénom3=Caroline \|nom4=Yang \|prénom4=Ying-Ying \|nom5=Yang \|prénom5=Jun-Bo \|nom6=Yang \|prénom6=Zhi-Yun \|nom7=Hu \|prénom7=Yi \|nom8=Ma \|prénom8=Hong \|nom9=Soltis \|prénom9=Pamela S. \|nom10=Soltis \|prénom10=Douglas E. \|nom11=Li \|prénom11=De-Zhu \|nom12=Smith \|prénom12=Stephen A. \|nom13=Yi \|prénom13=Ting-Shuang \|display-authors=et al. \|année=2021 \|titre=Gene duplications and phylogenomic conflict underlie major pulses of phenotypic evolution in gymnosperms \|journal=Nature Plants \|url=https://www.nature.com/articles/s41477-021-00964-4 \|volume=7 \|numéro= 8\|pages=1015–1025 \|doi=10.1038/s41477-021-00964-4\|biorxiv=10.1101/2021.03.13.435279 \|pmid= 34282286\|pmc= \|bibcode= 2021NatPl...7.1015S\|s2cid=232282918 }}</ref>{{,}}<ref>{{lien web\|nom1=Stull \|prénom1=Gregory W. \|display-authors=et al. \|année=2021 \|titre=main.dated.supermatrix.tree.T9.tre \|éditeur=Figshare \|doi=10.6084/m9.figshare.14547354.v1 \|url=https://figshare.com/articles/dataset/Gene_duplications_and_genomic_conflict_underlie_major_pulses_of_phenotypic_evolution_in_gymnosperms/14547354 }}</ref>\| {{clade\|style=font-size:90%;line-height:100%;width:400px \|1={{clade \|1=''[[Ephedra ochreata\|E. ochreata]]'' \|2={{clade \|label1=section ''Asarca'' \|1={{clade \|1={{clade \|1=''[[Ephedra pedunculata\|E. pedunculata]]'' \|2=''[[Ephedra rupestris\|E. rupestris]]'' }} \|2={{clade \|1=''[[Ephedra nevadensis\|E. nevadensis]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra californica\|E. californica]]'' \|2={{clade \|1={{clade \|1=''[[Ephedra antisyphilitica\|E. antisyphilitica]]'' \|2=''[[Ephedra frustillata\|E. frustillata]]'' }} \|2={{clade \|1=''[[Ephedra torreyana\|E. torreyana]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra aspera\|E. aspera]]'' \|2=''[[Ephedra trifurca\|E. trifurca]]'' }} }} }} }} }} }} \|label2=section ''Ephedra'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra breana\|E. breana]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra boelckei\|E. boelckei]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra milleri\|E. milleri]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra chilensis\|E. chilensis]]'' \|2={{clade \|1={{clade \|1=''[[Ephedra triandra\|E. triandra]]'' \|2=''[[Ephedra tweedieana\|E. tweedieana]]'' }} \|2={{clade \|1=''[[Ephedra andina\|E. andina]]'' \|2={{clade \|1={{clade \|1=''[[Ephedra sinica\|E. sinica]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra regeliana\|E. regeliana]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra rituensis\|E. rituensis]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra monosperma\|E. monosperma]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra lomatolepis\|E. lomatolepis]]'' \|2=''[[Ephedra sarcocarpa\|E. sarcocarpa]]'' }} }} }} }} }} \|2={{clade \|1=''[[Ephedra major\|E. major]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra strobilacea\|E. strobilacea]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra somalensis\|E. somalensis]]'' \|2={{clade \|1={{clade \|label1=sous-section ''Pachycladae'' \|1=''[[Ephedra pachyclada\|E. pachyclada]]'' }} \|2={{clade \|1={{clade \|label1=sous-section ''Scandentes'' \|1={{clade \|1={{clade \|1=''[[Ephedra foeminea\|E. foeminea]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra campylopoda\|E. campylopoda]]'' \|2=''[[Ephedra fragilis\|E. fragilis]]'' }} }} \|2={{clade \|1=''[[Ephedra foliata\|E. foliata]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra ciliata\|E. ciliata]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra alata\|E. alata]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra aphylla\|E. aphylla]]'' \|2=''[[Ephedra altissima\|E. altissima]]'' }} }} }} }} }} }} \|2={{clade \|1={{clade \|label1=sous-section ''Minutae'' \|1={{clade \|1=''[[Ephedra minuta\|E. minuta]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra gerardiana\|E. gerardiana]]'' \|2=''[[Ephedra viridis\|E. viridis]]'' }} }} }} \|2={{clade \|label1=sous-section ''Americanae'' \|1={{clade \|1=''[[Ephedra likiangensis\|E. likiangensis]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra americana\|E. americana]]'' \|2={{clade \|1=''[[Ephedra equisetina\|E. equisetina]]'' \|2=''[[Ephedra rhytidosperma\|E. rhytidosperma]]'' }} }} }} \|label2=sous-section ''Ephedra'' \|2={{clade \|1={{clade \|1=''[[Ephedra intermedia\|E. intermedia]]'' \|2=''[[Ephedra przewalskii\|E. przewalskii]]'' }} \|2={{clade \|1=''[[Ephedra distachya\|E. distachya]]'' \|2=''[[Ephedra procera\|E. procera]]'' }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} }} Selon {{Bioref\|ThePlantList taxon\|1 janvier 2020}} : * ''[[Ephedra alata]]'' Decne. * ''[[Ephedra altissima]]'' Desf. * ''[[Ephedra americana]]'' Humb. & Bonpl. ex Willd. * ''[[Ephedra antisyphilitica]]'' Berland. ex C.A.Mey. * ''[[Ephedra aphylla]]'' Forssk. * ''[[Ephedra arenicola]]'' H.C.Cutler * ''[[Ephedra aspera]]'' Engelm. ex S.Watson * ''[[Ephedra aurantiaca]]'' Takht. & Pachom. * ''[[Ephedra boelckei]]'' F.A.Roig * ''[[Ephedra botschantzevii]]'' Pachom. * ''[[Ephedra breana]]'' Phil. * ''[[Ephedra brevifoliata]]'' Ghahr. * ''[[Ephedra californica]]'' S.Watson * ''[[Ephedra chilensis]]'' C.Presl * ''[[Ephedra compacta]]'' Rose * ''[[Ephedra coryi]]'' E.L.Reed * ''[[Ephedra cutleri]]'' Peebles * ''[[Ephedra dahurica]]'' Turcz. * ''[[Ephedra dawuensis]]'' Y.Yang * ''[[Ephedra distachya]]'' L. (Raisin de mer) *''[[Ephedra distachya subsp. helvetica]]'' ''[[Ephedra eleutherolepis]]'' V.A.Nikitin * ''[[Ephedra equisetina]]'' Bunge * ''[[Ephedra fasciculata]]'' A.Nelson * ''[[Ephedra fedtschenkoae]]'' Paulsen * ''[[Ephedra foeminea]]'' Forssk. * ''[[Ephedra foliata]]'' Boiss. ex C.A.Mey. * ''[[Ephedra fragilis]]'' Desf. * ''[[Ephedra frustillata]]'' Miers * ''[[Ephedra funerea]]'' Coville & C.V.Morton * ''[[Ephedra gerardiana]]'' Wall. ex Stapf * ''[[Ephedra glauca]]'' Regel * ''[[Ephedra holoptera]]'' Riedl * ''[[Ephedra intermedia]]'' Schrenk & C.A.Mey. * ''[[Ephedra intermixta]]'' H.C.Cutler * ''[[Ephedra kardangensis]]'' P.Sharma & P.L.Uniyal * ''[[Ephedra khurikensis]]'' P.Sharma & P.L.Uniyal * ''[[Ephedra laristanica]]'' Assadi * ''[[Ephedra likiangensis]]'' Florin * ''[[Ephedra lomatolepis]]'' Schrenk * ''[[Ephedra major]]'' Host (Grand Éphédra ou Grande Uvette) ''[[Ephedra major subsp. major]]'' ''[[Ephedra major subsp. procera]]'' * ''[[Ephedra milleri]]'' Freitag & Maier-St. * ''[[Ephedra minuta]]'' Florin * ''[[Ephedra monosperma]]'' J.G.Gmel. ex C.A.Mey. * ''[[Ephedra multiflora]]'' Phil. ex Stapf * ''[[Ephedra nevadensis]]'' S.Watson * ''[[Ephedra ochreata]]'' Miers * ''[[Ephedra oxyphylla]]'' Riedl * ''[[Ephedra pachyclada]]'' Boiss. * ''[[Ephedra pedunculata]]'' Engelm. ex S.Watson * ''[[Ephedra pentandra]]'' Pachom. * ''[[Ephedra przewalskii]]'' Stapf * ''[[Ephedra pseudodistachya]]'' Pachom. * ''[[Ephedra regeliana]]'' Florin * ''[[Ephedra rhytidosperma]]'' Pachom. * ''[[Ephedra rituensis]]'' Y.Yang, D.Z.Fu & G.H.Zhu * ''[[Ephedra rupestris]]'' Benth. * ''[[Ephedra sarcocarpa]]'' Aitch. & Hemsl. * ''[[Ephedra sinica]]'' Stapf (Éphédra chinois ou mahuang) *''[[Ephedra sinica var. pumila]]'' ''[[Ephedra somalensis]]'' Freitag & Maier-St. * ''[[Ephedra strobilacea]]'' Bunge * ''[[Ephedra sumlingensis]]'' P.Sharma & P.L.Uniyal * ''[[Ephedra tilhoana]]'' Maire * ''[[Ephedra torreyana]]'' S.Watson * ''[[Ephedra transitoria]]'' Riedl * ''[[Ephedra triandra]]'' Tul. * ''[[Ephedra trifurca]]'' Torr. ex S.Watson * ''[[Ephedra trifurcata]]'' Zöllner * ''[[Ephedra tweedieana]]'' C.A.Mey. * ''[[Ephedra viridis]]'' Coville * ''[[Ephedra vvedenskyi]]'' Pachom. ==Notes et références== {{références}} == Voir aussi == === Articles connexes === * [[éphédrine]] === Liens externes === {{Autres projets \|commons=Category:Ephedra \|wikispecies=Ephedra }} * {{BioLib\|taxon\|2439\|''Ephedra'' L.\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{CatalogueofLife \| 8VXD7 \| ''Ephedra'' Tourn. ex L. \| consulté le=27 mars 2023 }} * {{eFloras\|1\|111784\|Ephedra\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{eFloras\|2\|111784\|Ephedra\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{eFloras\|201\|111784\|Ephedra\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{ITIS\|183496\|''Ephedra'' L.\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{Kew liste\|Ephedra\|''Ephedra'' Tourn. ex L. (1753)\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{NCBI\|3387\|''Ephedra'' L., 1753\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{Tela-métro\|85564\|''Ephedra''}} * {{ThePlantList taxon\|G/Ephedraceae/Ephedra\|Ephedra\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{Tolweb\|Ephedra\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{TPDB\|251997\|''Ephedra'' Linnaeus\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{Tropicos\|40003896\|Ephedra\|L.\|consulté le=1 janvier 2020 }} * {{en}} [http://www.ephedra.nu/en/ ''The Ephedra Site''.] {{Palette\|Fruits sauvages}} {{Portail\|botanique\|plantes utiles}} [[Catégorie:Ephedraceae]] [[Catégorie:Genre de Gnétophytes (nom scientifique)]] [[Catégorie:Plante psychotrope]]	226,998,513	[{"title": "Classification Tropicos", "data": {"R\u00e8gne": "Plantae", "Clade": "Gymnosperme", "Sous-classe": "Gnetidae", "Ordre": "Ephedrales", "Famille": "Ephedraceae"}}, {"title": "Classification phylog\u00e9n\u00e9tique", "data": {"Division": "Gnetophyta", "Classe": "Gnetopsida", "Ordre": "Ephedrales", "Famille": "Ephedraceae"}}]	false
Duplication (génétique) En génétique, la duplication génétique correspond à la multiplication de matériel génétique sur un chromosome. Il existe plusieurs mécanismes qui résultent de la duplication soit d'une large portion chromosomique, soit d'un gène ou bien d'une suite nucléotidique. Ces remaniements du génome représentent un moteur important dans l'évolution des génomes. Le doublement d'un gène crée une copie supplémentaire dégagée de la pression de sélection, ce qui peut permettre à la copie de muter à nouveau sans conséquences nuisibles à l'organisme. C'est un des mécanismes importants de l'évolution moléculaire. Cependant, dans de nombreux cas, ces altérations sont responsables de maladies génétiques à cause du surplus de données génétiques conduisant à des problèmes au cours du développement. De plus, l'amplification génique peut contribuer à la croissance d'une tumeur. Par exemple l'oncogène C-myc est souvent amplifié dans de nombreuses tumeurs. Duplication du génome Au cours de leur évolution, plusieurs espèces eucaryotes ont subi une duplication complète de leur génome ; on parle alors de paléopolyploïdie. Par exemple, chez la Levure du boulanger (Saccharomyces cerevisiae), le génome s'est dupliqué il y a 100 millions d'années. Mécanismes Il existe deux mécanismes permettant la duplication complète d'un génome : autopolyploïdie : la non-disjonction des chromosomes dans la lignée germinale au cours de la méiose crée des gamètes diploïdes. La fusion de deux gamètes 2n crée un zygote 4n ; allopolyploïdie : l'hybridation interspécifique entre deux espèces résulte en deux ensembles de chromosomes. Chez l'hybride F1, le nombre de chromosomes va doubler et créer une nouvelle espèce si l'hybride est fertile. Par exemple, les plantes du genre Brassica ont évolué par allopolyploïdie. Le triangle d'U est une théorie décrivant les relations génétiques entre les trois espèces Brassica diploïdes (B. oleracea, B. rapa, et B. nigra) et les trois espèces allotétraploïdes (B. napus, B. juncea, et B. carinata) résultantes d'hybridation entre les espèces diploïdes. Exemples Le génome de nombreuses plantes est polyploïde. On peut citer le blé qui est hexaploïde (6 copies de son génome). En 2007, une collaboration franco-italienne a permis de séquencer le génome de la vigne (Vitis vinifera) : l'ancêtre des plantes dicotylédones a subi plusieurs évènements de duplication de son génome après la divergence des monocotylédones et des dicotylédones ; la plante ancestrale dicotylédone devait être hexaploïde. L'hypothèse émise serait que cette duplication du génome est à l'origine de la radiation des plantes dicotylédones. Le génome des Vertébrés a de même fait l'objet de trois multiplications : à la base des Vertébrés[a], une duplication autopolyploïde ; à la base des Cyclostomes[b], une triplication autopolyploïde ; à la base des Gnathostomes[c], une seconde duplication, allopolyploïde. L'allopolyploïdie entraîne des déséquilibres génomiques qui conduisent à des réarrangements des chromosomes, des changements dans la structure de la chromatine, la méthylation d'une partie de l'ADN et l'activation d'éléments transposables, donc à des innovations et des diversifications : cette seconde duplication pourrait être à l'origine de la réussite évolutive des Gnathostomes. Plasticité des génomes La duplication des génomes est rare car la modification de la dose génique chez un embryon est souvent létale. Par contre, 30 à 80 % des plantes sont polyploïdes et l'explosion du nombre d'espèces chez les angiospermes corrèle avec la duplication complète du génome d'une plante ancestrale. Cela s'explique par une plus grande tolérance au changement du nombre de chromosomes chez les angiospermes par rapport aux animaux. Des duplications du génome récentes datant de moins de 150 ans ont été identifiées chez de nombreuses plantes tels que chez les salsifis où les espèces Tragopogon mirus et Tragopogon miscellus sont apparues il y a environ 80 ans par allotétraploïdie. Ces découvertes permettent de comprendre les conséquences phénotypiques et génétiques du changement de ploïdie. Duplication du génome chez les vertébrés De nombreuses preuves s'accumulent démontrant que pendant l'évolution des vertébrés plusieurs duplications complètes du génome ont eu lieu. Après l'explosion cambrienne il y a environ 450 millions d'années, une première duplication du génome d'un ancêtre des Chordés a eu lieu suivi environ 10 millions d'années plus tard au début de la période Dévonienne d'une deuxième duplication complète du génome. À la fin du Dévonien, une troisième duplication du génome a eu lieu chez les poissons à nageoires rayonnées. Hypothèse 2R Les premières estimations du nombre de gènes chez l'Homme ont montré que le génome des vertébrés est plus complexe que celui des invertébrés. Pour expliquer l'augmentation de la taille des génomes de vertébrés, Susumu Ohno proposa en 1970 que le génome des vertébrés est le résultat d'une ou plusieurs duplications complètes du génome. Aujourd'hui, cette hypothèse est connue sous le nom d'hypothèse 2R (2 Round) car elle stipule qu'il y a 450 millions d'années une espèce vertébrée ancestrale a subi deux évènements de duplication du génome. Au cours des années 90, cette hypothèse fut extrêmement discutée car les vestiges des duplications géniques disparaissent avec l'évolution. Cependant, aujourd'hui cette hypothèse a recueilli de nombreuses preuves génétiques et phylogénétiques. Un des premiers arguments fut l'absence de liaison entre la plupart des gènes paralogues. En effet, à la suite d'une duplication segmentale les gènes dupliqués sont présents sur le même chromosome et donc génétiquement liés. Par contre, à la suite d'une duplication du génome, les gènes dupliqués se trouvent sur des chromosomes différents. Enfin, l'argument majeur en faveur de l'hypothèse 2R est venu de l'étude des complexes de gènes Hox qui suivent la règle 4:1 c'est-à-dire qu'il existe un complexe Hox chez les invertébrés et quatre complexes Hox chez la plupart des vertébrés qui serait le résultat de deux événements de duplication du génome. Paralogon Hox Un complexe Hox est un ensemble de gènes homéotiques groupés sur un chromosome codant des facteurs de transcription essentiels à l'établissement de l'axe antéro-postérieur et l'identité segmentaire chez les animaux. Les quatre complexes Hox chez l'Homme sont sur les chromosomes 2, 7, 12 et 17. À proximité de chaque complexe se trouve un gène paralogue appartenant à la famille Dlx, Collagen et/ou ErbB. Ainsi, le paralogon Hox correspond aux complexes Hox associés aux gènes paralogues situés à proximité du complexe Hox. La présence de plusieurs gènes paralogues à proximité des complexes Hox est un argument majeur de l'hypothèse 2R. Cependant, des analyses phylogénétiques ont montré que certains gènes paralogues et les gènes Hox avaient une histoire évolutive différente ce qui contredit l'hypothèse 2R. Récemment, une étude propose que deux translocations réciproques au sein des complexes Hox intervenues après la deuxième duplication complète du génome expliqueraient les différences d'évolution au sein du paralogon Hox. Hypothèse 3R En 1998, sept complexes Hox ont été identifiés chez le poisson zèbre Danio rerio. Les auteurs de cette étude proposèrent qu'après les deux duplications de génome survenues chez un vertébré ancestral, un troisième évènement de duplication du génome eut lieu spécifiquement chez les poissons téléostéens qui donna huit complexes Hox suivi de la perte d'un complexe Hox. Hypothèse 4R En 2005, une équipe canadienne démontra qu'il existait chez le saumon de l'Atlantique et la truite en arc-en-ciel qui appartiennent à la famille des salmonidés, quatorze complexes Hox suggérant une nouvelle duplication du génome spécifique de la famille des salmonidés. Duplication d’une région chromosomique La duplication est parfois décrite comme une trisomie partielle. Il existe 2 types de duplication : duplication directe (ou en tandem) : le fragment se duplique dans le même sens ; duplication inverse (ou en miroir) : le fragment se duplique en sens inverse. On peut également distinguer les duplications : intrachromosomique : le fragment est dupliqué sur le même chromosome à la suite d'un mécanisme de réparation non homologue de l'ADN ; interchromosomique : le fragment est dupliqué sur un autre chromosome à la suite d'une translocation chromosomique. De nombreux syndromes résultent de la duplication d'un segment de chromosome, tel que le syndrome de Beckwith-Wiedemann ou la maladie de Charcot-Marie-Tooth type 1. Bien que souvent délétère pour un organisme, l'analyse des génomes de nombreuses espèces, et notamment le génome humain, a révélé la présence de nombreuses régions dupliquées. Exemples de segments de chromosomes dupliqués dans le génome humain Le séquençage et l'analyse du génome humain ont révélé que de grosses portions de chromosomes étaient similaires. 400 segments de chromosomes pendant l'évolution des primates ont subi de nombreux évènements de duplication intrachromosomiques (entre chromosomes identiques) et interchromosomiques (entre chromosomes différents) dont certaines, qui représentent 5 % du génome, sont spécifiques du génome humain. Ces segments dupliqués de chromosome sont localisés préférentiellement près des télomères et des centromères. Par ailleurs, ces régions dupliquées sont sensibles aux réarrangements chromosomiques et sont le site de cassures de translocations, délétions ou inversions. Cependant, bien que délétères, les fragments de chromosomes dupliqués sont proportionnellement transcriptionnellement plus actifs que les régions uniques des génomes de primate. De plus, ces duplications répétées ont créé de nouvelles familles géniques uniques chez les hominoïdes. Le Chromosome 15 8,8 % du chromosome 15 correspond à des segments de chromosomes dupliqués dont 50 % sont des duplications intrachromosomiques. Par exemple, dans la région 15q, une séquence « cœur » de 2920 paires de base a été identifiée. Elle est répétée 37 fois sur le chromosome 15, 2 fois sur le chromosome Y et une fois sur le chromosome 2 et 10. L'analyse des différentes séquences de cette portion de chromosome « cœur » a permis de récapituler l'histoire de cette séquence puisque le génome du chien et de la souris ne contiennent qu'une seule copie de cette séquence « cœur » sur le chromosome correspondant au chromosome 2 humain. Ainsi, cette séquence a été copiée par rétrotransposition sur le chromosome 10, puis un fragment plus important de 15 Kilobases a été copié sur le chromosome 15. Ce segment d'ADN de 15 Kb s'est ensuite dupliqué plusieurs fois sur le chromosome 15. Les deux copies de la séquence « cœur » initiale sur le chromosome Y est le résultat de la copie d'une séquence de 40 kb originaire du chromosome 15. Comme mentionné précédemment, les régions dupliquées sont des portions de chromosome fragiles et sensibles aux réarrangements chromosomiques. Les délétions chromosomiques dans la région dupliquée 15q11-q13 sont la cause des syndromes Prader-Willi et Angelman. Syndrome Beckwith-Wiedemann Le syndrome de Beckwith-Wiedemann est caractérisé par une grande taille, une macroglossie et une organomégalie, et résulte dans un grand nombre de cas d'une duplication de la région terminale du chromosome 11 paternel. Cette région chromosomique contient deux gènes essentiels à la régulation de la croissance; les gènes IGF2 et H19. IGF2 est un facteur de croissance stimulant la prolifération cellulaire et H19 code un ARN non codant. L'expression de ces gènes est extrêmement régulée par un mécanisme complexe d'empreinte parentale. Sur le chromosome maternel, le gène IGF2 est réprimé et H19 est exprimé alors que sur le chromosome paternel, le gène IGF2 est exprimé et H19 réprimé. Le syndrome résulte d'une duplication partielle de la partie terminale du chromosome 11 paternel. Cette duplication apporte une copie supplémentaire du gène IGF2 sur le chromosome 11 conduisant à une augmentation de la production du facteur de croissance IGF2. Duplication d'un gène Mécanismes de duplication génique Un gène particulier peut être dupliqué au cours de l'évolution. Il existe quatre principaux mécanismes permettant la duplication d'un gène ou de quelques gènes : par rétrotransposition : lors de la rétrotransposition d'un élément transposable, il peut y avoir transcription d'une partie de la région chromosomique à proximité de l'élément transposable, comprenant éventuellement un ou plusieurs gènes. Lorsque l'ARN est rétrotranscrit au sein du génome, le ou les gènes transcrits par accident sont alors copiés dans une autre région du génome ; par crossing-over inégal (lors de la méiose, les chromosomes homologues s'apparient sur les régions semblables, et peuvent éventuellement s'échanger). Ainsi, une partie de l'ADN de l'un des deux chromosomes homologues est transférée sur l'autre. On a ainsi une perte de gènes sur un chromosome et une duplication de gènes sur l'autre si cette portion de chromosome porte un ou plusieurs gènes. On obtient alors une disposition des gènes dupliqués les uns à la suite des autres, en tandem ; par échange ectopique : lors d'une cassure double brin, il peut y avoir recombinaison avec un site non homologue, puis élongation de la molécule d'ADN suivant la matrice d'ADN recombinante, recopiant ainsi une portion du génome après la cassure. La réparation de la cassure a ensuite pour conséquence l'intégration de cette région dupliquée au génome ; par un mécanisme de transfert horizontal de gènes : L'ADN exogène provient d'un organisme transducteur (virus, parasite, cellule morte, endosymbionte (mitochondrie, chloroplaste)). Cependant, ce mécanisme d'échange de matériel génétique génère rarement une duplication génique. Importance des duplications géniques Les duplications de gènes sont des évènements extrêmement fréquents. Ainsi, le nombre de répétitions d'un même gène peut varier entre les individus de la même espèce, formant ainsi un polymorphisme du nombre de répétitions. L'augmentation du nombre de gènes est cependant contrebalancée par une perte de gènes elle aussi assez forte, principalement par dérive génétique, mais aussi par contre-sélection de l'augmentation de la concentration en protéines générée par l'augmentation du nombre de gènes codant cette protéine. Conséquences de la duplication Il existe cinq scénario évolutifs faisant suite à une duplication génique : effet dose : Pour certains gènes l'augmentation du nombre de copies et donc de la quantité de protéines a un effet bénéfique. Par exemple, le gène codant la chimiokine CCL3L1 est situé dans une région fortement dupliquée et la variation du nombre de copies de CCL3L1 entre individus est un facteur de susceptibilité au développement d'un SIDA ; adaptation cellulaire ou tissulaire : Les deux gènes gardent leur fonction originelle mais une des copies acquiert une expression spécifique d'un tissu (par exemple, l'expression du gène Glutamate déshydrogénase GLUD1 est ubiquitaire alors que la GLUD2 est exprimée spécifiquement dans le cerveau) ou bien la protéine codée par un gène dupliqué a une localisation cellulaire différente (par exemple: la kinase Wee1 est nucléaire alors que la kinase Myt1 est localisée au niveau du réticulum endoplasmique) ; pseudogénisation : l'un des deux gènes dupliqués peut perdre sa fonction et ne plus être exprimé, se transformant ainsi en pseudogène. La pseudogénisation de nombreux gènes est impliquée dans la réponse immunitaire[Comment ?] ; subfonctionnalisation : si le gène originel avait deux "fonctions", l'un des deux gènes dupliqués peut perdre l'une des fonctions, et l'autre gène perdre la fonction complémentaire. Ainsi l'organisme est-il capable d'assurer les deux fonctions, mais elles sont alors assurées par deux protéines différentes. Cette subfonctionnalisation peut être sélectionnée, notamment si les deux fonctions présentent une certaine incompatibilité (expression dans des tissus différents, par exemple) ; néofonctionnalisation : comme la fonction sélectionnée sur le gène originel est codée par deux copies de gènes, la pression de sélection peut se relâcher sur l'une de ces copies. Il peut ainsi y avoir apparition d'innovations évolutives, et apparition d'une nouvelle fonction. Modèle de Duplication-Dégénération: un mécanisme de fission génique Au cours de l'évolution des génomes, les gènes peuvent fusionner ou bien se fissurer. Une des conséquences de la subfonctionnalisation d'un gène dupliqué peut être la fission d'un gène en deux gènes différents. En effet, dans le cas où le gène originel code une protéine avec deux domaines fonctionnels distincts notés I et II, l'un des gènes dupliqués accumule des mutations (dégénération) dans la région correspondant au domaine II alors que le second gène accumule des mutations dans la région correspondant au domaine I. Il en résulte un gène 1 codant une protéine avec le domaine I et un second gène codant une protéine avec le domaine II. Ce mécanisme de fission génique a été mis en évidence chez la drosophile au cours de l'étude du gène Monkey-king. Modèle de Bateson-Dobzhansky-Muller: Duplication du génome et incompatibilité génique L'isolement reproductif est un processus essentiel à la spéciation car elle permet d'amorcer la divergence et le maintien d'espèces distinctes. Si deux espèces proches sont adaptées à des environnements différents, leurs hybrides seront moins bien adaptés à ces environnements : on parle de faiblesse hybride. Ce phénomène peut être expliqué par le modèle Dobzhansky-Muller d'incompatibilité génique développé par Theodosius Dobzhansky en 1936 et Herman Joseph Müller en 1942. La redécouverte des travaux de William Bateson a amené certains auteurs à parler de modèle Bateson-Dobzhansky-Muller. Le modèle propose que les interactions épistatiques négatives entre deux locus conduit à la faiblesse hybride. En 2000, Michael Lynch et Allan G. Force ont adapté le modèle d'incompatibilité génique à la duplication génique. Ils proposèrent qu'à la suite d'une duplication génique, la perte génique réciproque est un facteur entrainant l'isolement reproductif. Ainsi, ce modèle expliquerait la corrélation entre des évènements de duplication complète du génome et la radiation évolutive de certains phyla. Par exemple, il a été démontré que chez l'ancêtre de la levure de boulanger, qui a subi une duplication complète du génome, la perte rapide des gènes dupliqués a favorisé l'émergence de nombreuses espèces de levures par un mécanisme d'incompatibilité génique. Origine des microARN chez les plantes Les microARNs sont des ARN simple-brins de 21-23 nucléotides de long qui régulent l'expression génique post-transcriptionnellement. Chez la plante Arabidopsis thaliana, il existe une classe de microARNs qui présentent une forte homologie de séquence avec leurs gènes cibles et apparurent récemment au cours de l'évolution. Ces microARNs sont le résultat de duplications géniques inversées. Duplication en tandem d'exons La duplication en tandem d'exons correspond à une duplication interne d'un exon au sein du même gène. Ce type de duplication est une source d'innovation importante car il permet de générer au sein d'une même protéine de nouvelles fs. Une analyse complète des génomes d'Homo sapiens, de Drosophila melanogaster et du ver Caenorhabditis elegans ont montré 12291 cas de duplication en tandem d'exons. L'analyse des régions introniques a également mis en évidence 4660 exons dupliqués non caractérisés. Parmi ces exons potentiels, 35,1 % sont retrouvés dans les banques de données d'EST confirmant leur rôle potentiel. Duplication d'une séquence nucléotique La réplication de ces paires de base est à l'origine de nombreuses maladies génétiques tels que le Syndrome de l'X fragile ou bien la Chorée de Huntington. Chez la bactérie Streptococcus pneumoniae, la duplication de 18 paires de base dans le gène rplV qui code la protéine ribosomique L22 est responsable de la résistance aux macrolides. Cette duplication génère une duplication de 6 acides aminés à proximité du site d'interaction de la macrolide sur la sous-unité 23S du ribosome bloquant ainsi l'interaction de l'antibiotique avec le ribosome. Duplication génique chez les procaryotes L'analyse des génomes procaryotes a révélé de nombreux gènes paralogues. Suivant les espèces bactériennes, la proportion de gènes paralogues varie de 7 % du génome chez Rickettsia conorii à 41 % chez Streptomyces coelicolor. Sur l'ensemble des 106 génomes bactériens séquencés en 2004, en moyenne 25 % du génome bactérien est constitué de gènes paralogues. Il existe également une corrélation très forte entre la taille du génome bactérien et la proportion de gènes dupliqués. Mécanismes Il existe trois mécanismes de duplication génique chez les procaryotes : au cours de la réplication de l'ADN à la suite d'un mécanisme de recombinaison homologue favorisé par la présence de séquences répétées tel que les opérons des ARN ribosomiques, les transposons et les séquences d'insertion IS ; à la suite d'une cassure double brin de l'ADN, un gène peut être dupliqué par réplication de type rolling circle ; un transfert de gène horizontal entre espèces bactériennes. Les deux copies homologues sont appelées xénologues. Chez Escherichia coli K12, 16 % des gènes homologues sont xénologues suggérant que le transfert horizontal de gène a un faible impact sur la proportion de gènes paralogues. En moyenne, 15 % des gènes paralogues sont organisés en tandem suggérant des évènements de duplication génique en tandem qui peuvent résulter en la duplication d'opéron. Chez les procaryotes, aucune duplication ancestrale complète du génome n'a été mise en évidence. Cependant, certaines bactéries sont polyploïdes au cours d'un stade de développement telles que Buchnera aphidicola dont le nombre de copies du génome varie en fonction du stade de développement de son hôte, le puceron vert du bois. Rôle au cours de l'évolution La plupart des génomes eucaryotes portent un nombre important de gènes dupliqués fonctionnels dont une grande majorité serait apparue il y a 10 à 100 millions d'années. À la suite d'événements massifs de duplication, de l'ordre de 20 à 50 % des gènes dupliqués sont conservés. Cette conservation suggère l'existence d'un mécanisme de sélection naturelle qui compenserait la production de pseudogènes. Après une duplication, il peut y avoir une séparation des fonctions ancestrales entre les deux copies, par exemple dans des tissus différents (phénomène dit de sous-fonctionnalisation) ; une apparition d'une nouvelle fonction pour une des copies (phénomène dit de néofonctionnalisation) ; chaque copie peut connaître une perte ou une réduction de l'expression de ses fonctions par des mutations dégénératives. L'évolution du génome bactérien est profondément influencée par des échanges géniques entre différentes espèces bactériennes. En effet, l'évolution des voies métaboliques chez E.coli résulte principalement d'échanges géniques horizontaux.Cependant, la duplication génique semble également contribuer à l'évolution bactérienne. Les gènes préférentiellement dupliqués sont impliqués dans le métabolisme des acides aminés, des ions inorganiques et la régulation transcriptionnelle. Chez certaines espèces, l'expansion génique d'une catégorie de gènes a été proposée comme étant une adaptation évolutive. Par exemple, la complexité de la paroi bactérienne chez les mycobactéries peut être expliquée par une duplication spécifique à ce genre bactérien des gènes impliqués dans le métabolisme et le transport des lipides. Amplification génique et résistance aux antibiotiques Les bactéries peuvent s'adapter à la toxicité d'un antibiotique grâce à une grande batterie de mécanismes résultant soit de mutations ponctuelles ou bien d'un transfert horizontal de gènes. Les mécanismes principaux de résistance sont : la dégradation de l'antibiotique ; la séquestration de l'antibiotique ; la prévention de l'absorption de l'antibiotique ; l'expulsion de l'antibiotique hors de la bactérie ; bloquer l'interaction entre l'antibiotique et la molécule cible. L'adaptation d'une bactérie à un antibiotique s'effectue en deux étapes : acquisition de la résistance qui dans la plupart des cas résulte en une diminution de la valeur sélective (fitness) de la bactérie ; adaptation de la bactérie à la résistance par l'accumulation de mutations/modifications compensatoires qui dans de nombreux cas sont le résultat d'amplification génique soit du gène conférant la résistance ou bien d'un autre gène. Les amplifications géniques sont instables et peuvent être perdues en absence de pression de sélection par recombinaison homologue. Ainsi, les gènes dupliqués peuvent être maintenus dans des souches bactériennes où la protéine Rec A est déficiente. Cependant, il existe des mécanismes de perte de gènes dupliqués indépendants de Rec A qui sont peu connus. Amplification génique sur un plasmide Au début des années 1970, la découverte des plasmides R porteurs de gènes de résistances aux antibiotiques a permis de mettre en évidence pour la première fois le rôle de la duplication génique dans le phénomène de résistance aux antibiotiques. Le plasmide NR1 augmente en taille chez Proteus mirabilis en présence de faible concentration de chloramphénicol, streptomycine et sulfonamide. La région amplifiée du plasmide est appelée déterminant-r (r pour résistance) et est flanquée par des séquences répétées directes IS1 (Insertion Sequence 1) qui permettent l'amplification de la région grâce aux homologies de séquence entre les séquences IS1 entrainant une recombinaison homologue entre chromatides sœurs. Dans de nombreuses bactéries, la résistance associée à l'amplification génique sur un plasmide est souvent associée à la présence de séquence IS. Cependant, il existe quelques cas où des régions homologues imparfaites peuvent permettre l'amplification de gènes de résistances tel que l'amplification du gène tetL sur le plasmide pAMα1 qui confère la résistance à la tétracycline chez Enterococcus faecalis. Amplification génique sur le chromosome bactérien L'amplification des gènes chromosomique est similaire à celle observée sur les plasmides bactériens. Par exemple, il a été observé une amplification de la β-lactamase chez Escherichia coli et Yersinia enterocolitica conférant une résistance aux β-lactamines par des mécanismes dépendants et indépendants de la protéine Rec A. Cependant, il existe des exemples particuliers où seulement quelques paires de base sont dupliquées. Chez Staphylococcus aureus et Yersinia enterocolitica, la duplication du site d'entrée du ribosome du gène de résistance aux macrolides appelé ermA (pour erythromycin resistance methylase A) entraine une stimulation de la traduction de ermA. Enfin chez la bactérie Streptococcus pneumoniae, la duplication de 18 paires de base dans le gène rplV qui code la protéine ribosomique L22 est responsable de la résistance aux macrolides. Cette duplication génère une duplication de 6 acides aminés à proximité du site d'interaction de la macrolide sur la sous-unité 23S du ribosome bloquant ainsi l'interaction de l'antibiotique avec le ribosome. La plupart des amplifications géniques conférant des résistances aux antibiotiques ont été induites dans les laboratoires de recherche. Au cours d'essai clinique, l'identification d'amplification génique est assez rare probablement due à l'instabilité des amplifications géniques. Lors d'un criblage de souches de Streptococcus agalactiae, deux souches résistantes aux sulfonamides et au triméthoprime ont été isolées avec une amplification contenant l'opéron folCEPBK impliqué dans la synthèse de la vitamine B9.	frwiki/268311	frwiki	268,311	Duplication (génétique)	https://fr.wikipedia.org/wiki/Duplication_(g%C3%A9n%C3%A9tique)	2025-07-04T10:20:13Z	fr	Q746284	122,792	{{homon\|Duplication}} [[Image:Doublement chromatique.png\|180px\|thumb\|alt=Duplication chromosomique\|right\|Schéma de la duplication d'un segment chromosomique]] En [[génétique]], la '''duplication génétique''' correspond à la multiplication de matériel génétique sur un [[chromosome]]. Il existe plusieurs mécanismes qui résultent de la duplication soit d'une large portion chromosomique, soit d'un [[gène]] ou bien d'une suite [[nucléotide\|nucléotidique]]. Ces remaniements du [[génome]] représentent un moteur important dans l'évolution des génomes. Le doublement d'un gène crée une copie supplémentaire dégagée de la [[pression de sélection]], ce qui peut permettre à la copie de muter à nouveau sans conséquences nuisibles à l'[[organisme (physiologie)\|organisme]]. C'est un des mécanismes importants de l'[[évolution moléculaire]]. Cependant, dans de nombreux cas, ces altérations sont responsables de [[maladies génétiques]] à cause du surplus de données génétiques conduisant à des problèmes au cours du développement. De plus, l'amplification génique peut contribuer à la [[oncogenèse\|croissance d'une tumeur]]. Par exemple l'[[oncogène]] [[C-myc]] est souvent amplifié dans de nombreuses [[tumeur]]s<ref>Wong AJ, Ruppert JM, Eggleston J, Hamilton SR, Baylin SB, Vogelstein B. ''Gene amplification of c-myc and N-myc in small cell carcinoma of the lung''Science, 1986 Jul 25;233(4762):461-4</ref>{{,}}<ref>Escot C, Theillet C, Lidereau R, Spyratos F, Champeme MH, Gest J, Callahan R. ''Genetic alteration of the c-myc protooncogene (MYC) in human primary breast carcinomas'' Proc Natl Acad Sci U S A, 1986 Jul;83(13):4834-8</ref>. == Duplication du génome == Au cours de leur [[évolution (biologie)\|évolution]], plusieurs [[espèce]]s [[Eukaryota\|eucaryotes]] ont subi une duplication complète de leur génome ; on parle alors de [[paléopolyploïdie]]. Par exemple, chez la Levure du boulanger (''[[Saccharomyces cerevisiae]]''), le génome s'est dupliqué il y a {{nobr\|100 millions}} d'années<ref name="Kellis_2004">Kellis, M, Birren, BW & Lander, ES. ''Proof and evolutionary analysis of ancient genome duplication in the yeast Saccharomyces cerevisiae'' Nature 2004 428: 617-624. </ref>. === Mécanismes === [[Image:Afstamming Brassica.png\|thumb\|alt=Triangle d'U\|right\|upright=1.5\|Triangle d'U et origine des ''Brassica'' spp. n est le nombre de chromosomes et les lettres représentent les génomes ancestraux]] Il existe deux mécanismes permettant la duplication complète d'un génome : * [[Polyploïdie\|autopolyploïdie]] : la non-disjonction des chromosomes dans la lignée germinale au cours de la [[méiose]] crée des [[gamète]]s diploïdes. La fusion de deux gamètes 2n crée un zygote 4n ; * [[allopolyploïdie]] : l'hybridation interspécifique entre deux espèces résulte en deux ensembles de chromosomes. Chez l'hybride F1, le nombre de chromosomes va doubler et créer une nouvelle espèce si l'hybride est fertile. Par exemple, les plantes du genre ''[[Brassica]]'' ont évolué par allopolyploïdie. Le [[triangle d'U]] est une théorie décrivant les relations génétiques entre les trois espèces ''Brassica'' diploïdes ''([[Brassica oleracea\|B. oleracea]]'', ''[[Brassica rapa\|B. rapa]]'', et ''[[Brassica nigra\|B. nigra]])'' et les trois espèces allotétraploïdes (''[[Brassica napus\|B. napus]]'', ''[[Brassica juncea\|B. juncea]]'', et ''[[Brassica carinata\|B. carinata]])'' résultantes d'hybridation entre les espèces diploïdes. === Exemples === Le génome de nombreuses plantes est [[polyploïdie\|polyploïde]]. On peut citer le blé qui est hexaploïde (6 copies de son génome). En 2007, une collaboration franco-italienne a permis de [[séquençage\|séquencer]] le génome de la [[vigne]] (''[[Vitis vinifera]]'') : l'ancêtre des plantes [[dicotylédone]]s a subi plusieurs évènements de duplication de son génome après la divergence des [[monocotylédone]]s et des dicotylédones ; la plante ancestrale dicotylédone devait être hexaploïde. L'hypothèse émise serait que cette duplication du génome est à l'origine de la [[Radiation évolutive\|radiation]] des plantes dicotylédones<ref>Jaillon, O. ''et al.''; ''The grapevine genome sequence suggests ancestral hexaploidization in major angiosperm phyla'' Nature. 2007 Sep 27;449(7161):463-7</ref>. Le [[génome]] des [[Vertébrés]] a de même fait l'objet de trois [[ploïdie\|multiplications]]<ref name=LeGuyader2024>{{Article\| langue=fr\| titre=Le double effet du génome de la myxine\| auteur1=[[Hervé Le Guyader]]\| périodique=[[Pour la science]]\| numéro=559\| date=mai 2024\| pages=92-94\| présentation en ligne=https://www.pourlascience.fr/sr/chroniques-de-levolution/le-double-effet-du-genome-de-la-myxine-26356.php\| lire en ligne=https://medias.pourlascience.fr/api/v1/files/66261f79fffe611988186838?alt=file\| format=pdf\| accès url=libre\| consulté le=17 juin 2024}}.</ref> : * à la [[base (phylogénétique)\|base]] des Vertébrés<ref group=alpha>Cette duplication est présente chez tous les Vertébrés, mais absente chez les autres [[Chordata\|Chordés]].</ref>, une [[#Duplication du génome\|duplication]] autopolyploïde ; * à la base des [[Cyclostomata\|Cyclostomes]]<ref group=alpha>Cette triplication est présente chez tous les [[Cyclostomata\|Cyclostomes]], mais absente chez les [[Gnathostomata\|Gnathostomes]].</ref>, une triplication autopolyploïde ; * à la base des [[Gnathostomata\|Gnathostomes]]<ref group=alpha>Cette seconde duplication est présente chez tous les [[Gnathostomata\|Gnathostomes]], mais absente chez les [[Cyclostomata\|Cyclostomes]].</ref>, une seconde duplication, [[allopolyploïdie\|allopolyploïde]]. L'allopolyploïdie entraîne des déséquilibres génomiques qui conduisent à des [[réarrangement chromosomique\|réarrangements des chromosomes]], des changements dans la structure de la [[chromatine]], la [[méthylation]] d'une partie de l'[[acide désoxyribonucléique\|ADN]] et l'activation d'[[élément transposable\|éléments transposables]], donc à des innovations et des diversifications : cette seconde duplication pourrait être à l'origine de la réussite évolutive des Gnathostomes<ref name=LeGuyader2024/>. === Plasticité des génomes === La duplication des génomes est rare car la modification de la dose génique chez un [[embryon]] est souvent [[létale]]. Par contre, 30 à 80 % des plantes sont polyploïdes et l'explosion du nombre d'espèces chez les [[Magnoliophyta \|angiospermes]] corrèle avec la duplication complète du génome d'une plante ancestrale. Cela s'explique par une plus grande tolérance au changement du nombre de chromosomes chez les angiospermes par rapport aux animaux<ref>Leitch, A.R. Leitch, I.J. ''Genome plasticity and the diversity of polyploid plants'' Science. 2008 Apr 25;320(5875):481-3</ref>. Des duplications du génome récentes datant de moins de 150 ans ont été identifiées chez de nombreuses plantes tels que chez les [[salsifis]] où les espèces ''Tragopogon mirus'' et ''Tragopogon miscellus'' sont apparues il y a environ 80 ans par allotétraploïdie. Ces découvertes permettent de comprendre les conséquences phénotypiques et génétiques du changement de ploïdie<ref> Lim, K.Y. Soltis, D.E. ''et al.'' ''Rapid chromosome evolution in recently formed polyploids in Tragopogon (Asteraceae)'' ''[[PLoS One]]'' 2008;3(10):e3353. Epub 2008 Oct 9[http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0003353] {{PMID\|18843372}}.</ref>. === Duplication du génome chez les vertébrés === [[Image:Evolution Hox cluster.jpg\|thumb\|alt=Les paralogons Hox humains\|left\|upright=2.5\|Évolution du nombre de complexes Hox chez les vertébrés.]] De nombreuses preuves s'accumulent démontrant que pendant l'évolution des [[vertébrés]] plusieurs duplications complètes du génome ont eu lieu. Après l'[[explosion cambrienne]] il y a environ 450 millions d'années, une première duplication du génome d'un ancêtre des [[Chordé]]s a eu lieu suivi environ {{nobr\|10 millions}} d'années plus tard au début de la [[Dévonien\|période Dévonienne]] d'une deuxième duplication complète du génome. À la fin du [[Dévonien]], une troisième duplication du génome a eu lieu chez les [[Actinopterygii\|poissons à nageoires rayonnées]]. ==== Hypothèse 2R ==== Les premières estimations du nombre de gènes chez l'Homme ont montré que le génome des vertébrés est plus complexe que celui des invertébrés. Pour expliquer l'augmentation de la taille des génomes de vertébrés, [[Susumu Ohno]] proposa en [[1970]] que le génome des vertébrés est le résultat d'une ou plusieurs duplications complètes du génome<ref name="Ohno70">Ohno S (1970). ''Evolution by Gene Duplication.'' London: Allen and Unwin, {{ISBN\|0-04-575015-7}}.</ref>. Aujourd'hui, cette hypothèse est connue sous le nom d'hypothèse 2R (2 Round) car elle stipule qu'il y a {{nobr\|450 millions}} d'années une espèce vertébrée ancestrale a subi deux évènements de duplication du génome<ref name=Makalowski>Makałowski W (2001). "Are we polyploids? A brief history of one hypothesis." ''Genome research'' 11(5): 667–670, {{PMID\|11337465}}, {{DOI\|10.1101/gr.188801}}</ref>. Au cours des années 90, cette hypothèse fut extrêmement discutée car les vestiges des duplications géniques disparaissent avec l'évolution. Cependant, aujourd'hui cette hypothèse a recueilli de nombreuses preuves génétiques et phylogénétiques<ref> Dehal, P. Boore, J.L. (2005). "Two round of whole genome duplication in the ancestral vertebrate" ''PLoS Biology'' 3(10): e314 </ref>. Un des premiers arguments fut l'absence de liaison entre la plupart des [[paralogie\|gènes paralogues]]. En effet, à la suite d'une duplication segmentale les gènes dupliqués sont présents sur le même chromosome et donc génétiquement liés. Par contre, à la suite d'une duplication du génome, les gènes dupliqués se trouvent sur des chromosomes différents. Enfin, l'argument majeur en faveur de l'hypothèse 2R est venu de l'étude des complexes de [[Gènes HOX\|gènes Hox]] qui suivent la règle 4:1 c'est-à-dire qu'il existe un complexe Hox chez les invertébrés et quatre complexes Hox chez la plupart des vertébrés qui serait le résultat de deux événements de duplication du génome. ===== Paralogon Hox ===== [[Image:Human hox paralogon.jpg\|thumb\|alt=Les paralogons Hox humains\|right\|upright=2.5\|Les paralogons Hox humains.]] Un [[Gènes HOX\|complexe Hox]] est un ensemble de gènes homéotiques groupés sur un chromosome codant des [[Facteur de transcription\|facteurs de transcription]] essentiels à l'établissement de l'axe antéro-postérieur et l'identité segmentaire chez les animaux. Les quatre complexes Hox chez l'Homme sont sur les chromosomes 2, 7, 12 et 17. À proximité de chaque complexe se trouve un gène paralogue appartenant à la famille ''Dlx'', ''Collagen'' et/ou ''ErbB''. Ainsi, le paralogon Hox correspond aux complexes Hox associés aux gènes paralogues situés à proximité du complexe Hox. La présence de plusieurs gènes paralogues à proximité des complexes Hox est un argument majeur de l'hypothèse 2R. Cependant, des analyses phylogénétiques ont montré que certains gènes paralogues et les gènes ''Hox'' avaient une histoire évolutive différente ce qui contredit l'hypothèse 2R. Récemment, une étude propose que deux [[translocation (génétique)#Translocation réciproque\|translocations réciproques]] au sein des complexes Hox intervenues après la deuxième duplication complète du génome expliqueraient les différences d'évolution au sein du paralogon Hox<ref> Lynch, V.J. Wagner, G.P: (2009). "Multiple chromosomal rearrangements structured the ancestral vertebrate Hox-bearing protochromosomes" ''PLoS Genetics'' 5(1): e1000349 </ref>. ==== Hypothèse 3R ==== En 1998, sept complexes Hox ont été identifiés chez le poisson zèbre ''[[Poisson zèbre\|Danio rerio]]''. Les auteurs de cette étude proposèrent qu'après les deux duplications de génome survenues chez un vertébré ancestral, un troisième évènement de duplication du génome eut lieu spécifiquement chez les poissons [[téléostéens]] qui donna huit complexes Hox suivi de la perte d'un complexe Hox<ref> Amores, A. Force A. et al. (1998). "Zebrafish Hox cluster and vertebrate genome evolution" ''Science'' Nov 27;282(5394):1711-4 {{PMID\|9831563}}</ref>. ==== Hypothèse 4R ==== En 2005, une équipe canadienne démontra qu'il existait chez le [[Saumon atlantique\|saumon de l'Atlantique]] et la [[Oncorhynchus mykiss\|truite en arc-en-ciel]] qui appartiennent à la famille des [[salmonidae\|salmonidés]], quatorze complexes Hox suggérant une nouvelle duplication du génome spécifique de la famille des [[salmonidae\|salmonidés]]<ref> Moghadam HK, Ferguson MM, Danzmann RG. (2005)"Evolution of Hox clusters in Salmonidae: a comparative analysis between Atlantic salmon (Salmo salar) and rainbow trout (Oncorhynchus mykiss)" J Mol Evol. 2005 Nov;61(5):636-49 {{PMID\|16205980}}</ref>. == Duplication d’une région chromosomique == La duplication est parfois décrite comme une [[trisomie]] partielle. Il existe 2 types de duplication : * duplication directe (ou en tandem) : le fragment se duplique dans le même sens ; * duplication inverse (ou en miroir) : le fragment se duplique en sens inverse. On peut également distinguer les duplications : * intrachromosomique : le fragment est dupliqué sur le même chromosome à la suite d'un mécanisme de [[Recombinaison génétique\|réparation]] non homologue de l'ADN ; * interchromosomique : le fragment est dupliqué sur un autre chromosome à la suite d'une [[Translocation (génétique)\|translocation]] chromosomique. De nombreux syndromes résultent de la duplication d'un segment de chromosome, tel que le [[syndrome de Beckwith-Wiedemann]] ou la [[maladie de Charcot-Marie-Tooth type 1]]. Bien que souvent délétère pour un organisme, l'analyse des génomes de nombreuses espèces, et notamment le génome humain, a révélé la présence de nombreuses régions dupliquées. === Exemples de segments de chromosomes dupliqués dans le génome humain === Le séquençage et l'analyse du génome humain ont révélé que de grosses portions de chromosomes étaient similaires<ref>Bailey, J.A. Eichler, E.E. ''Primate segmental duplications: crucibles of evolution, diversity and disease'' Nat Rev Genet. 2006 Jul;7(7):552-64</ref>. 400 segments de chromosomes pendant l'évolution des primates ont subi de nombreux évènements de duplication intrachromosomiques (entre chromosomes identiques) et interchromosomiques (entre chromosomes différents) dont certaines, qui représentent 5 % du génome, sont spécifiques du génome humain. Ces segments dupliqués de chromosome sont localisés préférentiellement près des télomères et des centromères. Par ailleurs, ces régions dupliquées sont sensibles aux réarrangements chromosomiques et sont le site de cassures de translocations, délétions ou inversions<ref>Linardopoulou, E.V. Williams, E.M. Fan, Y. Friedman, C. Young, J.M. Trask, B.J. ''Human subtelomeres are hot spots of interchromosomal recombination and segmental duplication'' Nature. 2005 Sep 1;437(7055):94-100</ref>. Cependant, bien que délétères, les fragments de chromosomes dupliqués sont proportionnellement transcriptionnellement plus actifs que les régions uniques des génomes de primate. De plus, ces duplications répétées ont créé de nouvelles familles géniques uniques chez les hominoïdes<ref>Zhiang, Z. ''et al.'' ''Ancestral reconstruction of segmental duplications reveals punctuated cores of human genome evolution'' Nature genetics, Volume 39, Number 11, pages 1361-68</ref>. ==== ''Le Chromosome 15'' ==== 8,8 % du chromosome 15 correspond à des segments de chromosomes dupliqués dont 50 % sont des duplications intrachromosomiques<ref>Zody M.C. ''et al.'' ''Analysis of the DNA sequence and duplication history of human chromosome 15'' 2006 Nature, Mar 30;440(7084):671-5</ref>. Par exemple, dans la région 15q, une séquence « cœur » de 2920 paires de base a été identifiée. Elle est répétée 37 fois sur le chromosome 15, 2 fois sur le chromosome Y et une fois sur le chromosome 2 et 10. L'analyse des différentes séquences de cette portion de chromosome « cœur » a permis de récapituler l'histoire de cette séquence puisque le génome du chien et de la souris ne contiennent qu'une seule copie de cette séquence « cœur » sur le chromosome correspondant au chromosome 2 humain. Ainsi, cette séquence a été copiée par [[Transposon#.C3.89l.C3.A9ments .C3.A0 ARN\|rétrotransposition]] sur le chromosome 10, puis un fragment plus important de 15 Kilobases a été copié sur le chromosome 15. Ce segment d'ADN de {{unité\|15 Kb}} s'est ensuite dupliqué plusieurs fois sur le chromosome 15. Les deux copies de la séquence « cœur » initiale sur le chromosome Y est le résultat de la copie d'une séquence de {{unité\|40 kb}} originaire du chromosome 15. Comme mentionné précédemment, les régions dupliquées sont des portions de chromosome fragiles et sensibles aux réarrangements chromosomiques. Les délétions chromosomiques dans la région dupliquée 15q11-q13 sont la cause des syndromes [[syndrome de Prader-Willi\|Prader-Willi]] et [[Syndrome d'Angelman\|Angelman]]. ==== ''Syndrome Beckwith-Wiedemann'' ==== Le [[syndrome de Beckwith-Wiedemann]] est caractérisé par une grande taille, une [[macroglossie]] et une [[organomégalie]], et résulte dans un grand nombre de cas d'une duplication de la région terminale du [[chromosome 11]] paternel. Cette région chromosomique contient deux gènes essentiels à la régulation de la croissance; les gènes ''IGF2'' et ''H19''. IGF2 est un facteur de croissance stimulant la prolifération cellulaire et ''H19'' code un ARN non codant. L'expression de ces gènes est extrêmement régulée par un mécanisme complexe d'[[gène soumis à empreinte\|empreinte parentale]]. Sur le chromosome maternel, le gène IGF2 est réprimé et ''H19'' est exprimé alors que sur le chromosome paternel, le gène ''IGF2'' est exprimé et ''H19'' réprimé. Le syndrome résulte d'une duplication partielle de la partie terminale du chromosome 11 paternel. Cette duplication apporte une copie supplémentaire du gène ''IGF2'' sur le chromosome 11 conduisant à une augmentation de la production du facteur de croissance IGF2. == Duplication d'un gène == === Mécanismes de duplication génique === Un gène particulier peut être dupliqué au cours de l'évolution. Il existe quatre principaux mécanismes permettant la duplication d'un gène ou de quelques gènes : * par '''rétrotransposition''' : lors de la rétrotransposition d'un [[élément transposable]], il peut y avoir transcription d'une partie de la région chromosomique à proximité de l'élément transposable, comprenant éventuellement un ou plusieurs gènes. Lorsque l'ARN est rétrotranscrit au sein du génome, le ou les gènes transcrits par accident sont alors copiés dans une autre région du génome ; * par '''crossing-over inégal''' (lors de la méiose, les chromosomes homologues s'apparient sur les régions semblables, et peuvent éventuellement s'échanger). Ainsi, une partie de l'ADN de l'un des deux chromosomes homologues est transférée sur l'autre. On a ainsi une perte de gènes sur un chromosome et une duplication de gènes sur l'autre si cette portion de chromosome porte un ou plusieurs gènes. On obtient alors une disposition des gènes dupliqués les uns à la suite des autres, en tandem ; * par '''échange ectopique''' : lors d'une cassure double brin, il peut y avoir recombinaison avec un site non homologue, puis élongation de la molécule d'ADN suivant la matrice d'ADN recombinante, recopiant ainsi une portion du génome après la cassure. La réparation de la cassure a ensuite pour conséquence l'intégration de cette région dupliquée au génome ; * par un '''mécanisme de [[transfert horizontal de gènes]]''' : L'ADN exogène provient d'un organisme transducteur ([[virus]], [[parasitisme\|parasite]], cellule morte, [[endosymbionte]] ([[mitochondrie]], [[chloroplaste]])). Cependant, ce mécanisme d'échange de matériel génétique génère rarement une duplication génique. == Importance des duplications géniques == Les duplications de gènes sont des évènements extrêmement fréquents. Ainsi, le nombre de répétitions d'un même gène peut varier entre les individus de la même espèce, formant ainsi un [[polymorphisme du nombre de répétitions]]. L'augmentation du nombre de gènes est cependant contrebalancée par une perte de gènes elle aussi assez forte, principalement par dérive génétique, mais aussi par contre-sélection de l'augmentation de la concentration en protéines générée par l'augmentation du nombre de gènes codant cette protéine. === Conséquences de la duplication === Il existe cinq scénario évolutifs faisant suite à une duplication génique : * '''effet dose''' : Pour certains gènes l'augmentation du nombre de copies et donc de la quantité de protéines a un effet bénéfique. Par exemple, le gène codant la [[chimiokine]] CCL3L1 est situé dans une région fortement dupliquée et la variation du nombre de copies de ''CCL3L1'' entre individus est un facteur de susceptibilité au développement d'un SIDA<ref>Gonzalez E, Kulkarni H, Bolivar H, Mangano A, Sanchez R, Catano G, Nibbs RJ, Freedman BI, Quinones MP, Bamshad MJ, Murthy KK, Rovin BH, Bradley W, Clark RA, Anderson SA, O'connell RJ, Agan BK, Ahuja SS, Bologna R, Sen L, Dolan MJ, Ahuja SK. ''The influence of CCL3L1 gene-containing segmental duplications on HIV-1/AIDS susceptibility.'' Science 2005 Mar 4;307(5714):1434-40</ref> ; * '''adaptation cellulaire ou tissulaire''' : Les deux gènes gardent leur fonction originelle mais une des copies acquiert une expression spécifique d'un tissu (par exemple, l'expression du gène Glutamate déshydrogénase ''GLUD1'' est ubiquitaire alors que la ''GLUD2'' est exprimée spécifiquement dans le cerveau<ref>Burki F, Kaessmann H. ''Birth and adaptive evolution of a hominoid gene that supports high neurotransmitter flux.'' Nat Genet. 2004 Oct;36(10):1061-3. Epub 2004 Sep 19</ref>) ou bien la protéine codée par un gène dupliqué a une localisation cellulaire différente (par exemple: la kinase [[Cycle cellulaire#Kinases inhibitrices\|Wee1]] est nucléaire alors que la kinase [[Cycle cellulaire#Kinases inhibitrices\|Myt1]] est localisée au niveau du [[réticulum endoplasmique]]) ; * '''pseudogénisation''' : l'un des deux gènes dupliqués peut perdre sa fonction et ne plus être exprimé, se transformant ainsi en [[pseudogène]]. La pseudogénisation de nombreux gènes est impliquée dans la réponse immunitaire{{Comment}} ; * '''[[Sous-fonctionnalisation (évolution)\|subfonctionnalisation]]''' : si le gène originel avait deux "fonctions", l'un des deux gènes dupliqués peut perdre l'une des fonctions, et l'autre gène perdre la fonction complémentaire. Ainsi l'organisme est-il capable d'assurer les deux fonctions, mais elles sont alors assurées par deux protéines différentes. Cette subfonctionnalisation peut être sélectionnée, notamment si les deux fonctions présentent une certaine incompatibilité (expression dans des tissus différents, par exemple) ; * '''[[néofonctionnalisation]]''' : comme la fonction sélectionnée sur le gène originel est codée par deux copies de gènes, la pression de sélection peut se relâcher sur l'une de ces copies. Il peut ainsi y avoir apparition d'innovations évolutives, et apparition d'une nouvelle fonction. === Modèle de Duplication-Dégénération: un mécanisme de fission génique === Au cours de l'évolution des génomes, les gènes peuvent fusionner ou bien se fissurer. Une des conséquences de la subfonctionnalisation d'un gène dupliqué peut être la fission d'un gène en deux gènes différents. En effet, dans le cas où le gène originel code une protéine avec deux domaines fonctionnels distincts notés I et II, l'un des gènes dupliqués accumule des mutations (dégénération) dans la région correspondant au domaine II alors que le second gène accumule des mutations dans la région correspondant au domaine I. Il en résulte un gène 1 codant une protéine avec le domaine I et un second gène codant une protéine avec le domaine II. Ce mécanisme de fission génique a été mis en évidence chez la [[drosophile]] au cours de l'étude du gène Monkey-king<ref>Wang,W. Yu, H. Long, M. ''Duplication-degeneration as a mechanism of gene fission and the origin of new gene in Drosophila species'' Nature Genetics vol36 (5) 52327</ref>. === Modèle de Bateson-Dobzhansky-Muller : Duplication du génome et incompatibilité génique === L'isolement reproductif est un processus essentiel à la spéciation car elle permet d'amorcer la divergence et le maintien d'espèces distinctes. Si deux espèces proches sont adaptées à des environnements différents, leurs hybrides seront moins bien adaptés à ces environnements : on parle de [[spéciation\|faiblesse hybride]]. Ce phénomène peut être expliqué par le modèle Dobzhansky-Muller d'incompatibilité génique développé par [[Theodosius Dobzhansky]] en 1936 et [[Hermann Joseph Muller\|Herman Joseph Müller]] en 1942. La redécouverte des travaux de [[William Bateson]] a amené certains auteurs à parler de modèle Bateson-Dobzhansky-Muller<ref>Orr, HA. ''Dobzhansky, Bateson, and the genetics of speciation'' Genetics. 1996 Dec;144(4):1331-5.</ref>. Le modèle propose que les interactions [[épistasie\|épistatiques]] négatives entre deux [[locus]] conduit à la faiblesse hybride. En 2000, Michael Lynch et Allan G. Force ont adapté le modèle d'incompatibilité génique à la duplication génique<ref> Lynch, M. Force AG. ''The origin of interspecies genomic incompatibility via gene duplication'' The american naturalist 137, 515-526 (1991)[http://www.indiana.edu/~lynchlab/PDF/Lynch101.pdf] </ref>. Ils proposèrent qu'à la suite d'une duplication génique, la perte génique réciproque est un facteur entrainant l'isolement reproductif. Ainsi, ce modèle expliquerait la corrélation entre des évènements de duplication complète du génome et la radiation évolutive de certains phyla. Par exemple, il a été démontré que chez l'ancêtre de la levure de boulanger, qui a subi une duplication complète du génome, la perte rapide des gènes dupliqués a favorisé l'émergence de nombreuses espèces de levures par un mécanisme d'incompatibilité génique<ref>Scannell DR, Byrne KP, Gordon JL, Wong S, Wolfe KH. ''Multiple rounds of speciation associated with reciprocal gene loss in polyploid yeasts'' Nature. 2006 Mar 16;440(7082):341-5Nature. 2006 Mar 16;440(7082):341-5.</ref>. === Origine des microARN chez les plantes === Les [[microARN]]s sont des [[ARN]] simple-brins de 21-23 [[nucléotide]]s de long qui régulent l'expression génique post-transcriptionnellement. Chez la plante ''[[Arabidopsis thaliana]]'', il existe une classe de microARNs qui présentent une forte homologie de séquence avec leurs gènes cibles et apparurent récemment au cours de l'évolution. Ces microARNs sont le résultat de duplications géniques inversées. == Duplication en tandem d'exons == [[Image:Gene-duplication-notext.png\|vignette\|redresse=0.3]] La duplication en tandem d'exons correspond à une duplication interne d'un exon au sein du même gène. Ce type de duplication est une source d'innovation importante car il permet de générer au sein d'une même protéine de nouvelles fs. Une analyse complète des génomes d'''[[Homo sapiens]]'', de ''[[Drosophila melanogaster]]'' et du ver ''[[Caenorhabditis elegans]]'' ont montré 12291 cas de duplication en tandem d'exons. L'analyse des régions introniques a également mis en évidence 4660 exons dupliqués non caractérisés. Parmi ces exons potentiels, 35,1 % sont retrouvés dans les banques de données d'[[Marqueur de séquence exprimée\|EST]] confirmant leur rôle potentiel<ref>{{article \|langue=en\|auteur=Letunic I, Copley RR, Bork P \|titre=Common exon duplication in animals and its role in alternative splicing \|journal=Hum Mol Genet. \|volume=11 \|numéro=13 \|pages=1561–7 \|année=2002 \|mois=Jun \|pmid=12045209 \|url=http://hmg.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12045209}}</ref>. == Duplication d'une séquence nucléotique == La réplication de ces paires de base est à l'origine de nombreuses maladies génétiques tels que le [[Syndrome de l'X fragile]] ou bien la [[Chorée de Huntington]]. Chez la bactérie ''[[Streptococcus pneumoniae]]'', la duplication de 18 paires de base dans le gène ''rplV'' qui code la protéine [[ribosome\|ribosomique]] L22 est responsable de la résistance aux [[macrolide\|macrolides]]. Cette duplication génère une duplication de 6 acides aminés à proximité du site d'interaction de la macrolide sur la sous-unité 23S du [[ribosome]] bloquant ainsi l'interaction de l'antibiotique avec le ribosome<ref name="Musher">Musher D, et al. ''Emergence of macrolide resistance duting treatment of pneumococcal pneumonia'' New England Journal of Medecine. 2002 346:630-631.</ref>. == Duplication génique chez les procaryotes == L'analyse des génomes procaryotes a révélé de nombreux gènes [[paralogie\|paralogues]]. Suivant les espèces bactériennes, la proportion de gènes paralogues varie de 7 % du génome chez ''[[Rickettsia conorii]]'' à 41 % chez ''[[Streptomyces\|Streptomyces coelicolor]]''. Sur l'ensemble des 106 génomes bactériens séquencés en 2004, en moyenne 25 % du génome bactérien est constitué de gènes paralogues. Il existe également une corrélation très forte entre la [[taille du génome]] bactérien et la proportion de gènes dupliqués<ref>Gevers D, Vandepoele K, Simillion C, Van der Peer Y, ''Gene duplication and biased functional retention of paralogs in bacterial genomes'' Trends in Microbiology. 2004 April;12(4):341-5.</ref>. === Mécanismes === Il existe trois mécanismes de duplication génique chez les procaryotes : * au cours de la réplication de l'ADN à la suite d'un mécanisme de recombinaison homologue favorisé par la présence de séquences répétées tel que les [[opéron]]s des [[ARN ribosomique]]s, les [[transposon]]s et les [[transposon\|séquences d'insertion]] IS ; * à la suite d'une cassure double brin de l'ADN, un gène peut être dupliqué par réplication de type [[Réplication circulaire de l'ADN\|rolling circle]] ; * un transfert de gène horizontal entre espèces bactériennes. Les deux copies homologues sont appelées [[Homologie (évolution)#Xénologue\|xénologues]]. Chez ''[[Escherichia coli]]'' K12, 16 % des gènes homologues sont xénologues suggérant que le transfert horizontal de gène a un faible impact sur la proportion de gènes paralogues. En moyenne, 15 % des gènes paralogues sont organisés en tandem suggérant des évènements de duplication génique en tandem qui peuvent résulter en la duplication d'[[opéron]]. Chez les procaryotes, aucune duplication ancestrale complète du génome n'a été mise en évidence. Cependant, certaines bactéries sont polyploïdes au cours d'un stade de développement telles que ''[[Buchnera aphidicola]]'' dont le nombre de copies du génome varie en fonction du stade de développement de son hôte, le [[Acyrthosiphon pisum\|puceron vert du bois]]<ref>Komaki K, Ishikawa H, ''Genomic copy number of intracellular bacterial symbionts of Aphids varies in response to developmental stage and morph of their host'' Insect Biochem Mol Biol. 2000 30:253-8.</ref>. === Rôle au cours de l'évolution === [[Fichier:Evolution fate duplicate genes - vector.svg\|vignette\|Évolution du génome par duplication : devenir des gènes dupliqés.]] La plupart des génomes eucaryotes portent un nombre important de gènes dupliqués fonctionnels dont une grande majorité serait apparue il y a 10 à 100 millions d'années<ref>{{en}} R. C. Cronn, R. L. Small & J. F. Wendel (1999). Duplicated genes evolve independently after polyploid formation in cotton. Proc Nat/Acad Sci USA 96(25): 14406-11.</ref>. À la suite d'événements massifs de duplication, de l'ordre de 20 à 50 % des gènes dupliqués sont conservés. Cette conservation suggère l'existence d'un mécanisme de [[sélection naturelle]] qui compenserait la production de [[pseudogène]]s. Après une duplication, il peut y avoir une séparation des fonctions ancestrales entre les deux copies, par exemple dans des tissus différents (phénomène dit de [[Sous-fonctionnalisation (évolution)\|sous-fonctionnalisation]]) ; une apparition d'une nouvelle fonction pour une des copies (phénomène dit de [[néofonctionnalisation]]) ; chaque copie peut connaître une perte ou une réduction de l'expression de ses fonctions par des mutations dégénératives<ref>{{ouvrage\|auteur=Thierry Lefevre, Michel Raymond, Frédéric Thomas\|titre=Biologie évolutive \|éditeur=De Boeck Superieur\|date=2016\|passage=252}}.</ref>. L'évolution du [[Chromosome#Chromosomes chez les procaryotes\|génome]] bactérien est profondément influencée par des échanges géniques entre différentes espèces bactériennes. En effet, l'évolution des voies métaboliques chez E.coli résulte principalement d'échanges géniques horizontaux<ref>Pal C, Papp B, Lercher MJ, "Adaptative evolution of bacterial metabolique networks by horizontal gene transfert" Nature Genetics, 2005 37:1372-1375</ref>.Cependant, la duplication génique semble également contribuer à l'évolution bactérienne. Les gènes préférentiellement dupliqués sont impliqués dans le métabolisme des [[acides aminés]], des ions inorganiques et la [[Transcription (biologie)\|régulation transcriptionnelle]]. Chez certaines espèces, l'expansion génique d'une catégorie de gènes a été proposée comme étant une adaptation évolutive. Par exemple, la complexité de la paroi bactérienne chez les [[mycobactéries]] peut être expliquée par une duplication spécifique à ce genre bactérien des gènes impliqués dans le métabolisme et le transport des [[lipide]]s. === Amplification génique et résistance aux antibiotiques === {{article détaillé\|résistance aux antibiotiques}} [[Image:Antibiogramme.jpg\|thumb\|alt=Antibiogramme\|right\|upright=1.5\|Antibiogramme d'une souche ''E.coli'']] Les bactéries peuvent s'adapter à la toxicité d'un [[antibiotique]] grâce à une grande batterie de mécanismes résultant soit de mutations ponctuelles ou bien d'un [[transfert horizontal de gènes]]. Les mécanismes principaux de résistance sont : * la dégradation de l'antibiotique ; * la séquestration de l'antibiotique ; * la prévention de l'absorption de l'antibiotique ; * l'expulsion de l'antibiotique hors de la bactérie ; * bloquer l'interaction entre l'antibiotique et la molécule cible. L'adaptation d'une bactérie à un antibiotique s'effectue en deux étapes : * acquisition de la résistance qui dans la plupart des cas résulte en une diminution de la [[valeur sélective]] ({{lang\|en\|fitness}}) de la bactérie ; * adaptation de la bactérie à la résistance par l'accumulation de mutations/modifications compensatoires qui dans de nombreux cas sont le résultat d'amplification génique soit du gène conférant la résistance ou bien d'un autre gène. Les amplifications géniques sont instables et peuvent être perdues en absence de pression de sélection par recombinaison homologue. Ainsi, les gènes dupliqués peuvent être maintenus dans des souches bactériennes où la protéine [[Recombinaison génétique\|Rec A]] est déficiente. Cependant, il existe des mécanismes de perte de gènes dupliqués indépendants de Rec A qui sont peu connus<ref>Lovett ST, Gluckman TJ,Simon PJ, Sutera VA, Drapkin PT, "A sister-strand exchange mechanism for recA-independent deletion of repeated DNA sequences in Escherichia coli" Genetics, 1993 135:631-642</ref>. ==== Amplification génique sur un plasmide ==== Au début des années 1970, la découverte des [[plasmides]] R porteurs de gènes de résistances aux antibiotiques a permis de mettre en évidence pour la première fois le rôle de la duplication génique dans le phénomène de résistance aux antibiotiques. Le plasmide NR1 augmente en taille chez ''[[Proteus (bactérie)\|Proteus]] [[Proteus mirabilis\|mirabilis]]'' en présence de faible concentration de [[chloramphénicol]], [[streptomycine]] et [[Sulfamidés\|sulfonamide]]. La région amplifiée du plasmide est appelée déterminant-r (r pour résistance) et est flanquée par des séquences répétées directes IS1 ({{lang\|en\|Insertion Sequence 1}}) qui permettent l'amplification de la région grâce aux homologies de séquence entre les séquences IS1 entrainant une recombinaison homologue entre [[chromatides]] sœurs<ref> Falkow S, Citarella RV, Wohlhieter JA. "The molecular nature of R-factors" Journal of Molecular Biology, 1966 17:102-116</ref>{{,}}<ref>Perlman D, Rownd RH, "Transition of the R factor NR1 and Proteus mirabilis: molecular structure and replication of NR1 deoxyribonucleic acid" Journal of bacteriology, 1975 123:1013-1034</ref>. Dans de nombreuses bactéries, la résistance associée à l'amplification génique sur un plasmide est souvent associée à la présence de séquence IS. Cependant, il existe quelques cas où des régions homologues imparfaites peuvent permettre l'amplification de gènes de résistances tel que l'amplification du gène tetL sur le plasmide pAMα1 qui confère la résistance à la [[tétracycline]] chez ''Enterococcus faecalis''<ref>Yagi Y, Clewell DB, "Plasmid-determined tetracycline resistance in streptococcus faecalis: tandemly repeated resistance determinantd in amplified forms of pAMα1" Journal of of Molecular Biology, 1976 102:503-600</ref>. ==== Amplification génique sur le chromosome bactérien ==== L'amplification des gènes chromosomique est similaire à celle observée sur les plasmides bactériens. Par exemple, il a été observé une amplification de la [[β-lactamase]] chez ''Escherichia coli'' et ''Yersinia enterocolitica'' conférant une résistance aux [[Antibiotique bêta-lactamine\|β-lactamines]] par des mécanismes dépendants et indépendants de la protéine Rec A<ref>Seoane A, Sanchez E, Garcia-lobo JM, "Tandem amplification of a 28 kilobases region from Yersinia enterocolitica chromosome containing the blaA gene " Antimicrobial agents chemotherapy,2003 47:682-688</ref>. Cependant, il existe des exemples particuliers où seulement quelques paires de base sont dupliquées. Chez ''[[Staphylococcus aureus]]'' et ''[[Yersinia enterocolitica]]'', la duplication du site d'entrée du [[ribosome]] du gène de résistance aux [[macrolide]]s appelé ermA (pour erythromycin resistance methylase A) entraine une stimulation de la traduction de ermA<ref>Yoon EJ, Kwon AR, Min YH, Choi EC, "Foggy D-shaped zone of the inhibition in Staphylococcus aureus owing to a dual character of both inducible and constitutive resistance to macrolide-lincosamide-streptagramin B" Journal of Antimicrobial chemotherapy,2008 61:533-540</ref>. Enfin chez la bactérie ''[[Streptococcus pneumoniae]]'', la duplication de 18 paires de base dans le gène ''rplV'' qui code la protéine [[ribosome\|ribosomique]] L22 est responsable de la résistance aux [[macrolide]]s. Cette duplication génère une duplication de 6 acides aminés à proximité du site d'interaction de la macrolide sur la sous-unité 23S du [[ribosome]] bloquant ainsi l'interaction de l'antibiotique avec le ribosome<ref name="Musher"/>. La plupart des amplifications géniques conférant des résistances aux antibiotiques ont été induites dans les laboratoires de recherche. Au cours d'essai clinique, l'identification d'amplification génique est assez rare probablement due à l'instabilité des amplifications géniques. Lors d'un criblage de souches de ''Streptococcus agalactiae'', deux souches résistantes aux [[Sulfamidés\|sulfonamides]] et au [[triméthoprime]] ont été isolées avec une amplification contenant l'[[opéron]] folCEPBK impliqué dans la synthèse de la [[vitamine B9]]<ref>Brochet M, Couve E, Zouine M, Poyert C, Glaser P, "A naturally occuring gene amplification leading to sulfonamide and trimethoprim resistance in Streptococcus agalactiae " Journal of bacteriology, 2008 190:672-680</ref>. == Notes et références == === Notes === {{Références\| groupe=alpha}} === Références === {{Références}} == Voir aussi == * [[ADN non codant]] * [[Séquence répétée]] * [[Ploïdie]] * [[Paléoploïdie]] * [[Évolution moléculaire]] * [[Pseudogène]] * [[Génomique comparative]] * [[Taille du génome]] * [[Réplication de l'ADN]] * [[Sous-fonctionnalisation (évolution)\|Subfonctionnalisation]] {{Palette\|Mutations (génétique)}} {{Portail\|biologie cellulaire et moléculaire}} [[Catégorie:Concept de génétique]] [[Catégorie:Évolution moléculaire]] [[Catégorie:Processus évolutif]] [[Catégorie:Génome]] [[Catégorie:Concept de biologie de l'évolution]]	226,999,027	[]	false
Insuffisance cardiaque chez l'humain Pour les premiers secours en cas d'un infarctus du cœur, voir Infarctus_du_myocarde#Premiers_secours. Pour les premiers secours en cas d'arrêt cardiorespiratoire, voir Réanimation_cardiopulmonaire#Principes_et_pratique_de_la_réanimation_cardiopulmonaire. Mise en garde médicale L’insuffisance cardiaque (IC), appelée aussi défaillance cardiaque ou défaillance cardio-circulatoire, correspond à un état dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de l'incapacité du myocarde à assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins énergétiques de l'organisme. Cette défaillance peut être le reflet d'une anomalie de la contraction du muscle cardiaque ventriculaire (dysfonction systolique) ou de remplissage (dysfonction diastolique), voire des deux mécanismes. Lorsque la défaillance atteint le ventricule gauche, on parle d'insuffisance ventriculaire gauche (IVG ou insuffisance cardiaque gauche) ; lorsqu'elle atteint le ventricule droit, on parle d'insuffisance ventriculaire droite (insuffisance cardiaque droite) ; lorsque la défaillance atteint les deux ventricules, on parle d'insuffisance cardiaque globale. Il s'agit d'un syndrome pouvant être grave, avec un risque vital, et très souvent handicapant. Épidémiologie C’est un syndrome fréquent inhérent aux pays industrialisés. Le taux de mortalité à cinq ans est d'approximativement 50 %. Au Royaume-Uni Selon une étude réalisée entre 2002 et 2014, il frappe chaque année deux à quatre personnes pour mille, tous âges confondus, soit à peu près autant que le nombre de nouveaux cas de cancer du sein, des poumons, de la prostate et colorectal confondus. La prévalence de un à deux pour cent, tous âges confondus et augmente à dix pour cent chez les personnes âgées de 80 ans et plus. La survie à un an, tous stades confondus, est de l’ordre de 65 %. Aux États-Unis Près de 5 millions de personnes sont atteintes d’insuffisance cardiaque avec une incidence annuelle de 500 000. 12 à 15 millions de consultations par an et 6,5 millions d’hospitalisations y sont attribuables. En France En 2001, le nombre d’insuffisants cardiaques s’élève à 500 000, avec 120 000 nouveaux cas chaque année ; l’incidence passe de 4 pour mille chez les hommes et 3 pour mille chez les femmes de 55 à 64 ans à 50 pour mille chez les hommes et 85 pour mille chez les femmes de 85 à 94 ans. Il y a 3,5 millions de consultations et 150 000 hospitalisations pour insuffisance cardiaque par an, avec une durée moyenne de séjour de 11 jours. L'insuffisance cardiaque est responsable de plus de 32 000 décès par an. En 2018, selon une étude mise en place par le Groupe Insuffisance cardiaque et cardiomyopathies (GICC) de la Société française de cardiologie, le nombre d'insuffisants cardiaques a augmenté de 25 %, avec 1,5 million de personnes touchées. Elle provoque un décès toutes les 7 minutes et 70 000 morts par an. En se fondant sur le vieillissement de la population française et en prenant en compte l'ensemble des maladies cardioneurovasculaires (hypertension, AVC et insuffisance cardiaque), l'Assurance maladie formule, d'ici 2020, l'hypothèse d'une augmentation de 13 % du nombre de personnes impactées, soit 5,1 millions de personnes qui représentent 600 000 de plus qu’en 2015. Les dépenses liées à l’insuffisance cardiaque représentent plus de 1 % des dépenses médicales totales. L’âge moyen de survenue est de 73,5 ans ; 2/3 des patients ont plus de 70 ans. La survie à cinq ans est semblable à celles des cancers du sein, de la vessie, du côlon, de l’ovaire et de la prostate. Mais, on constate une amélioration des chiffres de la mortalité, grâce à une meilleure prise en charge médicamenteuse (Inhibiteur de l'enzyme de conversion et bêta-bloquants). Les progrès des traitements ont permis de très fortement diminuer la mortalité dans le post-infarctus. Cela fait augmenter le nombre de malades, tout comme l'augmentation de l’espérance de vie. L’insuffisance cardiaque est devenue en quelques décennies un problème majeur de santé publique. Physiopathologie Les deux grands mécanismes responsables sont une dysfonction systolique (altération de la contraction du muscle qui réalise la systole ventriculaire, une éjection du sang en dehors du ventricule, vers l'aorte pour le ventricule gauche, vers l'artère pulmonaire pour le ventricule droit) et/ou une altération de la fonction diastolique seule (insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée). Ces deux mécanismes entraînent une diminution du débit cardiaque. Il existe des insuffisances cardiaques à débit élevé, ce sont des défaillances cardiaques où l'élévation permanente du débit est la cause de l'épuisement du muscle et non la conséquence[réf. nécessaire]. Conséquences de la diminution du débit cardiaque Le sang apporte des nutriments et de l'oxygène à l'ensemble de l'organisme. Il permet également d'en évacuer les déchets dont fait partie le gaz carbonique. Une diminution du débit sanguin ne permet donc pas d'assumer une fonction correcte de l'organisme. En cas de baisse modérée du débit cardiaque, l'organisme tend à s'adapter en préservant au maximum le débit sanguin vers les organes vitaux (cerveau et cœur). Il diminue pour cela celui destiné aux autres organes par le biais d'une diminution du calibre des petites artères (vasoconstriction) par contraction des cellules musculaires incluses dans leur paroi. Cette redistribution du débit a plusieurs conséquences graves, notamment rénales. La baisse de la perfusion des reins entraîne, en réponse, une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone qui provoque, d'une part une rétention d'eau et d'électrolytes avec diminution du volume de l'urine (antidiurèse), ce qui se traduit par une augmentation du volume sanguin circulant (pré-charge), et donc du travail du cœur; d'autre part une vasoconstriction avec élévation de la pression artérielle (post-charge), augmentant ainsi le travail du cœur. L'augmentation du travail du cœur, par élévation de la pré-charge et/ou de la post-charge est à l'origine d'un conflit biologique de fonctionnement. L'évolution naturelle de l'insuffisance cardiaque se fait donc vers une aggravation progressive et irrémédiable[réf. nécessaire]. Dans le cœur, l'incapacité à éjecter le sang correctement vers l'aval se traduit par une stagnation du sang dans le ventricule : la pression minimale (dite télédiastolique) est augmentée et passe de quelques millimètres de mercure à plus de 15 mmHg. Cette augmentation des pressions se répercute en amont : à gauche, vers l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, les capillaires pulmonaires et l'artère pulmonaire, puis encore plus en amont, le ventricule droit, l'oreillette droite et le système veineux. La mesure de cette élévation de la pression télédiastolique, des veines (pression veineuse centrale) jusqu'au ventricule gauche peut se faire à l'aide d'un cathétérisme cardiaque ou plus souvent d'une échographie cardiaque. Ces mesures permettent le diagnostic d'une insuffisance cardiaque lorsque les autres éléments ne permettent pas de formuler un diagnostic. Atteinte de la fonction systolique Le débit cardiaque dépend de la contractilité (correspondant à la fonction « pompe » du cœur), de la post-charge (correspondant globalement à la résistance à l'éjection ventriculaire) ou de la pré-charge (correspondant au remplissage des ventricules par du sang issu de l'amont). Toute altération de l'un de ces paramètres peut se traduire par un tableau d'insuffisance cardiaque. La loi de Frank-Starling fait office de référence. Contractilité Le débit cardiaque est proportionnel à la fréquence cardiaque et au volume d'éjection systolique. Ce dernier correspond à la différence entre le volume diastolique (ventricule plein) et le volume systolique (volume du ventricule une fois vidé par la contraction de son muscle). Le rapport Volume d'éjection systolique/volume diastolique correspond à la fraction d'éjection, elle est une donnée clé pour analyser la fonction systolique. La fraction d'éjection est supérieure à 60 % chez l'individu normal et diminuée en cas d'anomalie de la contractilité, pouvant descendre jusqu'à 20 % en cas de dysfonction majeure. Lorsque la fraction d'éjection est diminuée, l'organisme peut maintenir le débit de deux manières : en augmentant la fréquence cardiaque, ce qui explique la tachycardie, et en maintenant un volume d'éjection systolique constant en augmentant le volume diastolique. L'augmentation de ce dernier a pour conséquence visible une augmentation de la taille du cœur. Elle entraîne par ailleurs un étirement des fibres musculaires cardiaques, qui, en raison de ses propriétés élastiques, permet d'améliorer transitoirement sa contraction (mécanisme de Franck-Starling). Lorsque ces mécanismes de compensation sont dépassés, le débit cardiaque diminue et devient insuffisant pour les besoins de l'organisme. Un tableau d'insuffisance cardiaque s'installe. La contractilité peut être atteinte dans les cardiomyopathies dilatées, les myocardites, les cardiopathies ischémiques, et de façon générale dans presque toutes les maladies cardiaques à un stade très avancé. Pré-charge La pré-charge caractérise les conditions de remplissage des ventricules. Les pressions de remplissage sont élevées lors d'une insuffisance cardiaque non traitée. Cette augmentation peut n'être que peu visible mais peut également se manifester par un œdème pulmonaire par extravasation de liquides à travers le capillaire pulmonaire vers les alvéoles. Elle peut être également visible au niveau veineux (dilatation des veines du cou, appelée turgescence jugulaire). Cette pré-charge est quantifiée par la mesure de la pression en fin de diastole (télédiastolique) du circuit sanguin. Elle peut être faite par l'introduction d'un cathéter dans une grosse veine (pression veineuse centrale dont la mesure ne se fait plus guère[Quoi ?]), dans les cavités cardiaques droites, dans l'artère pulmonaire jusqu'aux capillaires pulmonaires (par cathétérisme droit avec sonde de Swan-Ganz), dans le ventricule gauche (par cathétérisme par voie rétrograde au cours d'une coronarographie), ou indirectement par échographie-Doppler cardiaque. Post-charge La post-charge correspond à la force que doit vaincre le myocarde pour éjecter le sang et elle peut être appréciée indirectement par la résistance à l'éjection du ventricule gauche (la pression artérielle est une appréciation approximative de la post-charge). Lorsqu'elle augmente de façon importante et prolongée, cela peut entraîner une insuffisance cardiaque. Elle est typiquement augmentée au cours de l'hypertension artérielle, du rétrécissement de la valve aortique ainsi que lors de certaines cardiomyopathies (cardiomyopathies obstructives). Atteinte de la fonction diastolique La fonction diastolique cardiaque peut être atteinte lorsqu'il y a une anomalie de la relaxation et/ou de la compliance. La relaxation du muscle cardiaque, correspondant au relâchement de ce dernier après sa contraction. Elle aboutit normalement à la diminution de la pression protodiastolique (en début de diastole) intraventriculaire en dessous de la pression de l'oreillette gauche, créant ainsi un véritable phénomène d'aspiration ventriculaire (remplissage ventriculaire rapide protodiastolique). La compliance peut être assimilée à la relation entre la pression existante dans le ventricule et le volume de sang que ce ventricule contient. Elle est en rapport avec les propriétés élastiques du muscle qui peuvent être perturbées (par exemple, dans la cardiomyopathie restrictive). L'altération de la relaxation et de la compliance vont entraîner une diminution du remplissage du ventricule gauche par perte de l'aspiration post-systolique (après la systole). De plus, en raison de la rigidité cardiaque, il y a augmentation de la pression diastolique et stase sanguine (et ce d'autant plus que le rythme cardiaque du sujet sera rapide). Influence du rythme cardiaque Le débit cardiaque est, dans les conditions normales, proportionnel à la fréquence cardiaque. Si cette dernière est de manière chronique, trop basse (bradycardie), par bloc atrio-ventriculaire par exemple, un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer. Si, au contraire, le rythme est trop rapide (tachycardie), le cœur n'a pas le temps de se remplir correctement entre chaque contraction : le remplissage en est donc altéré avec baisse du débit en conséquence. Lors d'une fibrillation auriculaire, le rythme de l'oreillette est extrêmement rapide et désordonné et l'oreillette perd alors toute activité contractile efficace. Le remplissage des ventricules en est donc altéré et un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer ou se majorer. Mécanismes compensateurs Lorsqu'un état d'insuffisance cardiaque s'installe, l'organisme va mettre en œuvre une série de mécanismes (cardiaques ou extra-cardiaques) pour tenter de compenser la défaillance du muscle cardiaque. Au niveau cardiaque, il existe ainsi une accélération de la fréquence cardiaque (tachycardie), une dilatation du ventricule gauche pour maintenir un volume d'éjection systolique suffisant, un épaississement du muscle cardiaque (hypertrophie ventriculaire gauche) pour diminuer la tension pariétale. Au niveau périphérique (extra-cardiaque), il y a activation : du système adrénergique (effet tachycardisant et inotrope, vasoconstriction périphérique et stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone) ; du système rénine-angiotensine-aldostérone (vasoconstriction par le biais de l'angiotensine II et rétention hydrosodée par le biais de l'aldostérone) ; de la sécrétion d'arginine-vasopressine ou hormone antidiurétique (vasocontriction et effet antidiurétique) ; de la synthèse de l'endothéline (vasoconstriction) ; du facteur natriurétique auriculaire (vasodilatation et action diurétique) ; de la sécrétion de prostaglandines (vasodilatation). Ces mécanismes sont parfois contradictoires et nocifs à long terme (une vasoconstriction entraîne, par exemple, une augmentation de la pression artérielle et donc de la post-charge, ce qui peut majorer l'insuffisance cardiaque). Les traitements proposés ont souvent pour but essentiel de régulariser ces mécanismes de compensation. Diagnostic Signes fonctionnels Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, on peut noter un essoufflement (dyspnée), une toux, des signes périphériques de bas débit cardiaque (asthénie, syndrome confusionnel, ralentissement psychomoteur, douleurs abdominales, nausées, vomissements et oligurie) et une hémoptysie. Dans l'insuffisance ventriculaire droite, on peut noter une asthénie et/ou des douleurs hépatiques (hépatalgie) survenant à l'effort ou permanentes, voire des hépatalgies paroxystiques (tableau clinique proche de la colique hépatique). Signes cliniques Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, l'examen clinique peut retrouver une tachycardie. Les autres signes sont inconstants : à l'auscultation cardiaque peut exister un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle, à l'auscultation pulmonaire, des râles crépitants et un épanchement pleural. Enfin des signes de la maladie cardiaque en cause peuvent être retrouvés. Dans l'insuffisance ventriculaire droite, l'examen clinique retrouve également une tachycardie, et de manière inconstante, à l'auscultation cardiaque, un souffle d'insuffisance tricuspide fonctionnelle, un éclat du B2 (deuxième bruit cardiaque), une augmentation du volume du foie (hépatomégalie), un reflux hépato-jugulaire, des veines jugulaires externes trop apparentes en position assise (turgescence jugulaire), des œdèmes des membres inférieurs et parfois de l'ascite. Des signes de la maladie cardiaque en cause doivent être recherchées. Examens complémentaires Biologie On peut doser le BNP ou le NT-proBNP, leur augmentation donnant des renseignements équivalents. Son taux est augmenté de manière importante et spécifique en cas d'insuffisance cardiaque systolique aiguë. Cette augmentation est moins constante en cas d'insuffisance cardiaque chronique ou si elle est de type diastolique. Elle est corrélée à la pression de remplissage du ventricule gauche. Sa mesure permet donc un débrouillage rapide des causes d'essoufflements dans un diagnostic d'urgences; dont un taux normal rendant très improbable une cause cardiaque. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, un taux élevé pourrait signifier un risque plus important de complications. L'élévation du taux de troponine peut orienter vers un problème au niveau des artères coronaires. Elle a un intérêt pour évaluer le pronostic lors d'une poussée d'insuffisance cardiaque, une augmentation du taux de celle-ci étant plutôt péjorative. Le retentissement rénal peut se traduire par une élévation du taux de la créatinine et de l'urée. Les effets secondaires des diurétiques peuvent retentir sur l'ionogramme sanguin. Le retentissement hépatique (foie cardiaque) peut comporter des tableaux variés : cytolyse avec augmentation des transaminases, cholestase avec augmentation des phosphatases alcalines, une insuffisance hépatocellulaire avec baisse spontanée du taux de prothrombine, etc. Électrocardiogramme Un électrocardiogramme est systématiquement réalisé à la recherche de signes en rapport avec la cardiopathie responsable. Il pourra mettre en évidence une tachycardie sinusale, et de manière inconstante, des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche ou droite, des troubles de la conduction ou du rythme (flutter, fibrillation auriculaire et extrasystoles ventriculaires). Radiographie standard Une radiographie pulmonaire peut mettre en évidence, suivant le degré d'insuffisance cardiaque : dans l'insuffisance ventriculaire gauche : une augmentation de taille de la silhouette cardiaque (cardiomégalie), une redistribution vasculaire aux sommets pulmonaires (stade précoce), de fines travées horizontales (lignes de Kerley B) traduisant la stase lymphatique et un épanchement pleural ; dans l'insuffisance ventriculaire droite : la silhouette cardiaque peut être de taille normale, une augmentation de volume des cavités cardiaques droites et/ou gauches (fonction de la maladie cardiaque responsable). Échographie cardiaque La réalisation d'une échographie cardiaque est indispensable. Elle permet de renseigner sur la maladie cardiaque causale, de confirmer et de quantifier l'insuffisance cardiaque et de rechercher des complications (fuite mitrale, thrombus intra-auriculaire et hypertension artérielle pulmonaire). En cas de dysfonction systolique, on notera une diminution de la fraction de raccourcissement (différence entre le diamètre ventriculaire en diastole et le diamètre en systole, rapporté au diamètre en diastole) et une diminution de la fraction d'éjection (différence entre le volume ventriculaire télédiastolique et le volume télésystolique, rapporté au volume ventriculaire télédiastolique). Le ventricule gauche apparaît, en règle[Quoi ?], dilaté et avec une contractilité diminuée (hypokinésie). En cas de dysfonction diastolique, on notera l'absence de dilatation du ventricule gauche, une augmentation de l'épaisseur de sa paroi, d'où une augmentation des pressions entraînant une dilatation de l'oreillette gauche. Autres La mesure de l'impédance thoracique varie avec le contenu en liquide : elle chute si cette dernière augmente, en cas de congestion pulmonaire par exemple. En pratique, cette impédance peut être mesurée et surveillée en continu, soit par une ou plusieurs électrodes externes (sur la peau) soit par une électrode interne, reliée à certains types de stimulateur cardiaque (pacemaker). Une variation de sa valeur pourrait être prédictif d'une décompensation à court terme. Critères de Framingham pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque L'intérêt est surtout historique, ces critères étant établis dans les années 1970, époque où l'on ne disposait pas des moyens d'investigation actuels. Le diagnostic était posé si deux critères majeurs ou un critère majeur et deux critères mineurs sont présents. Critères majeurs : dyspnée paroxystique nocturne ou orthopnée ; distension veineuse ; cardiomégalie ; râles crépitants ; œdème pulmonaire ; galop (B3) ; augmentation de la pression veineuse centrale ; reflux hépato-jugulaire. Critères mineurs : œdème bilatéral des chevilles ; toux nocturne ; dyspnée d'effort ; épanchement pleural ; hépatomégalie ; tachycardie (supérieure à 120 battements par minute) ; capacité vitale réduite de 30 %. Autres critères : perte de poids supérieure 4,5 kg en cinq jours en réponse à un traitement de l'insuffisance cardiaque. Classifications Il existe plusieurs façons de classer une insuffisance cardiaque : tout d'abord en fonction du côté du cœur atteint (insuffisance cardiaque gauche ou droite), et également selon que l'anomalie intéresse l'éjection ventriculaire (dysfonction systolique) ou le remplissage (on parle alors de dysfonction diastolique ou encore d'insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée). La classification NYHA (New York Heart Association) est fréquemment utilisée pour quantifier et surveiller le retentissement fonctionnel de l'insuffisance cardiaque pour un même individu : Stade I : pas de limitation, l'activité physique ordinaire n'entraîne pas de fatigue anormale, de dyspnée ou de palpitations ; Stade II : limitation modeste de l'activité physique : à l'aise au repos, mais l'activité ordinaire entraîne une fatigue, des palpitations ou une dyspnée ; Stade III : réduction marquée de l'activité physique : à l'aise au repos, mais une activité moindre qu'à l'accoutumée provoque des symptômes ; Stade IV : impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne : les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont présents, même au repos et la gêne est accrue par toute activité physique. Causes Certaines maladies peuvent entraîner une insuffisance cardiaque de plusieurs manières différentes. Le tabagisme et l'alcoolisme chroniques peuvent également amener à une insuffisance cardiaque, de même que certaines chimiothérapies. Dysfonction systolique Insuffisance ventriculaire gauche par altération de la fonction musculaire cardiopathies ischémiques ; myocardite : virale (coxsackie, VIH, covid ou protéine "spike"), bactérienne (rhumatisme articulaire aigu, typhoïde, légionellose) et/ou parasitaire (maladie de Chagas) ; cardiomyopathie dilatée à coronaires saines : primitive, toxique (alcool, anthracyclines), maladies de surcharge (maladie générale comportant une surcharge tissulaire ou cellulaire et dont les lésions sont liées directement ou indirectement à cette surcharge) et/ou certaines maladies de système : lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse ; maladies endocriniennes avec atteinte myocardique : thyréotoxicose, phéochromocytome et/ou acromégalie ; maladie neuromusculaire dégénérative (maladie de Steinert et/ou dystrophie de Duchenne de Boulogne) ; autres (cardiomyopathie du peripartum, cardiomyopathie de stress, etc.). Insuffisance ventriculaire gauche par insuffisance de la pompe cardiaque par surcharge de pression : hypertension artérielle, rétrécissement aortique, coarctation de l'aorte et/ou cardiomyopathie hypertrophique obstructive ; par surcharge de volume : insuffisance mitrale aiguë (rupture de cordage, dysfonction de pilier, endocardite), ou chronique, communication interventriculaire congénitale ou acquise (infarctus du myocarde) ; par surcharge en pression et en volume : insuffisance aortique aiguë (endocardite, dissection aortique), ou chronique, persistance du canal artériel. Cardiopathies rythmiques L'insuffisance cardiaque est provoquée par une fréquence cardiaque trop rapide ou trop lente : fibrillation auriculaire et autres tachycardies supra-ventriculaires ; tachycardie ventriculaire (rarement) ; troubles de la conduction. Insuffisance cardiaque à débit conservé hyperthyroïdie ; anémie chronique ; carence en vitamine B1 ; fistule artério-veineuse congénitale ou acquise ; maladie osseuse de Paget. Insuffisance ventriculaire droite secondaire à une insuffisance ventriculaire gauche évoluée ; rétrécissement tricuspide serré ; hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire ; infarctus du myocarde du ventricule droit ; dysplasie arythmogène du ventricule droit. Dysfonction diastolique remodelage concentrique du ventricule gauche : cardiomyopathies primitives obstructives ou non, cardiomyopathies secondaires à une surcharge de pression (hypertension artérielle systolo-diastolique et/ou rétrécissement aortique) ; cardiopathie ischémique ; cardiopathie diabétique ; amylose cardiaque ; hémochromatose ; maladies de surcharge ; cardiomyopathie restrictive ; Maladie du péricarde (dont péricardite constrictive ou tamponnade). Prise en charge Les objectifs du traitement sont de ralentir la progression de l'insuffisance cardiaque voire d'améliorer la fonction cardiaque, tout en corrigeant les facteurs aggravants. La prise en charge de l'insuffisance cardiaque a fait l'objet de la publication de plusieurs recommandations, les plus notables étant les américaines (2022) et les européennes (actualisées en 2021). Les traitements peuvent réduire la mortalité, approximativement, de 70 %. L'insuffisance cardiaque aiguë a ses propres recommandations : celles de l'European Society of Cardiology datent de 2015. Règles hygiéno-diététiques Elles sont impératives et comportent plusieurs points : éducation du patient et de sa famille : une surveillance régulière du poids est nécessaire, avec la consigne en cas de prise de plus de 2 kg en 3 jours de consulter le médecin ou le cardiologue traitant. Certains patients peuvent, en outre, être éduqués à modifier eux-mêmes leurs doses de diurétiques en fonction des symptômes (prise de poids rapide par exemple) ; mesures diététiques : le contrôle de l’apport sodé est impératif, dont la sévérité dépend de la gravité de l'insuffisance cardiaque. Il peut être associé à une restriction hydrique plus ou moins importante, afin de lutter contre la baisse du taux de sodium secondaire à la prise de diurétiques. L’alcool est toléré en l’absence de cardiomyopathie alcoolique, dans la mesure d’un à deux verres de vin par jour[réf. nécessaire]. Certains médicaments sont à éviter. Ce sont ceux qui majorent une rétention d'eau ou de sel (anti-inflammatoires non stéroïdiens ou coxibs, corticoïdes, glitazones), ceux qui peuvent interférer avec les médicaments de l'insuffisance cardiaque (lithium), ceux qui peuvent diminuer la contraction du muscle cardiaque (certains inhibiteurs calciques, antidépresseurs tricycliques), ceux qui peuvent aggraver des troubles du rythme (anti-arythmiques de classe I). Il faut encourager la poursuite des activités quotidiennes avec les adaptations qui s’imposent, la meilleure activité physique étant orientée vers l'endurance : marche à pied, vélo, promenade… L'exercice physique améliore marginalement le pronostic mais surtout l'état général. Le repos n'est préconisé qu'en cas de décompensation. Une réadaptation cardiaque dans un centre spécialisé peut être intéressante dans ce but. La grossesse dans une insuffisance cardiaque de stade III, IV a peu de chances d’être menée à terme et présente un risque élevé de morbi-mortalité. Les produits faiblement dosés en œstrogènes et progestatifs ne présentent que de faibles risques thrombotiques, les dispositifs intra-utérins ne sont adaptés qu’en l’absence de valvulopathie. Une contraception efficace est donc possible et doit être proposée à toute femme insuffisante cardiaque en âge de procréer, en expliquant les risques encourus en cas de grossesse. L’arrêt du tabac doit être activement encouragé et peut comprendre une aide médicalisée, l’utilisation de substituts nicotiniques, etc. La télésurveillance de l'insuffisance cardiaque à domicile permet de réduire la mortalité et le nombre d'hospitalisation. Traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque systolique Inhibiteurs de l'enzyme de conversion Le traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) est indiqué à tous les stades de l’insuffisance cardiaque liée à une dysfonction systolique (fraction d’éjection inférieure à 45 % pour l’European Society of Cardiology, ou inférieure à 40 % selon les critères de la Haute Autorité de Santé) avec ou sans surcharge volémique. Ils sont indiqués en première intention chez les patients dont la fraction d’éjection est altérée avec fatigue ou dyspnée modérée à l’effort sans signe de surcharge volémique. Le traitement par IEC doit, dans la mesure du possible, être donné aux doses ayant montré leur efficacité dans les études sur l’insuffisance cardiaque et ne pas se limiter à la dose minimum permettant une amélioration des symptômes. L'augmentation des doses peut cependant être limitée par la survenue d'une Insuffisance rénale aiguë (surveillance régulière par le dosage de créatinine sanguine) ou par une pression artérielle trop basse. En cas de dysfonction du ventricule gauche (VG) asymptomatique, les IEC ralentissent la progression vers l’insuffisance cardiaque, et réduisent également le risque d’infarctus du myocarde et de mort subite (étude SOLVD). En cas de rétention hydrosodée (œdèmes) ou si le patient reste symptomatique, les IEC doivent être associés aux diurétiques. Le traitement par IEC doit être débuté même si les symptômes d’insuffisance cardiaque sont transitoires après la phase aigüe de l'infarctus du myocarde, afin d’améliorer la survie et de réduire les récidives d’infarctus et les hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Les effets secondaires liés aux IEC sont la toux, l’hypotension, l’insuffisance rénale et l’hyperkaliémie, plus rarement les syncopes et l’angiœdème. Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II peuvent être utilisés comme une alternative efficace aux IEC. Les modifications de pression artérielle systolique et diastolique et l’augmentation de la créatinine sanguine sont habituellement modérées chez les patients normotendus. Les IEC sont contre-indiqués en cas de sténose bilatérale des artères rénales et en cas d’antécédent d’angiœdème lors d’un traitement précédent par IEC. On recommande un contrôle régulier de la fonction rénale, avant traitement, une à deux semaines après chaque palier et tous les trois à six mois. La fréquence de ces contrôles doit être augmentée en cas d'anomalie de l'ionogramme sanguin et/ou de la fonction rénale. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII ou sartan) Pour les patients présentant une dysfonction systolique ventriculaire gauche, les ARAII peuvent être utilisés comme une alternative aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion chez les patients symptomatiques intolérants à ces derniers. Les ARAII et les IEC semblent avoir une efficacité comparable sur la morbi-mortalité de l’ICC, notamment dans les suites d'un infarctus du myocarde. Les ARAII peuvent être associés aux IEC chez les patients qui restent symptomatiques, et permettent de réduire la mortalité et les réadmissions pour insuffisance cardiaque. Mais chez les patients NYHA III restant symptomatiques sous diurétiques ICE et bêtabloquants il n’y a pas de preuve pour recommander l’ajout d’un ARAII[réf. nécessaire]. Antagoniste des récepteurs à l'Angiotensine/inhibiteur de la néprilisine (ARNI) Le LCZ696 (valsartan/sacubitril) est utilisé dans l'insuffisance cardiaque fraction d'éjection basse. Ce médicament associe un ARA II avec un inhibiteur de la néprilysine. L'essai en phase III sur 8 000 patients au stade NYHA 2 à NYHA 4 a montré une diminution de 20 % des hospitalisations et de la mortalité cardiovasculaire et de 16 % de la mortalité toutes causes. L'essai a été réalisé sur des patients recevant le meilleur traitement possible avec un groupe recevant de l'énalapril, un IEC, et un autre du. À terme, ce médicament pourrait remplacer les IEC, ce qui constitue une avancée majeure depuis l'introduction des bêtabloquants dans l'IC stable. Il ne faut par contre jamais associer IEC et sacubutril/valsartan. L'utilisation de cette molécule est recommandée dans les consignes européennes et américaines depuis mai 2016. Les patients pouvant bénéficier de ce traitement doivent être semblables à ceux inclus dans l'étude « Paradygme » qui a testé l'hypothèse selon laquelle les ARNI étaient supérieures à un traitement d'IEC ou de sartant. Il faut donc que le patient remplisse les critères suivants : plus de 18 ans ; symptomatique d'une insuffisance cardiaque (classe NYHA II à IV) ; fraction d'éjection du ventricule gauche de ≤35 % ; BNP ≥150 pg/mL ou NT proBNP ≥600 pg/mL si pas d'hospitalisation dans la dernière année ; BNP ≥100 pg/mL ou NT proBNP ≥400 pg/mL si hospitalisée pour une insuffisance cardiaque dans la dernière année ; traitement avec un IEC ou un sartant avec une dose stable les 4 semaines avant le début du traitement et prise d'une dose équivalente ou supérieure à 10 mg d'enalapril ; traitement avec un bêtabloquant avec une dose stable depuis 4 semaines. Les critères d'exclusion de l'étude « Paradygme » était : hypotension symptomatique, Tension artérielle inférieure à 95 mmHg ; eGFR <30 mL/min/1,73 m2 potassium >5,2 mmol/L ; antécédent d'angio-œdème ; effets secondaires « inacceptables » sous IEC ou sartan. Glifozines Ce sont des médicaments inhibiteurs du SGLT2. Développés initialement pour le traitement du diabète de type 2, ils permettent, en cas de fraction d'éjection basse, et même en l'absence de diabète, d'obtenir une excrétion urinaire du sodium, sans influencer le taux de potassium sanguin, contrairement aux diurétiques. Les principales molécules testées dans l'insuffisance cardiaque sont la dapagliflozine et l'empagliflozine. Ils permettent d'améliorer les symptômesainsi que le pronostic. Diurétiques Les diurétiques de l’anse et les thiazidiques constituent un traitement symptomatique en cas de surcharge hydrosodée entraînant des œdèmes périphériques ou une surcharge pulmonaire. Il n’y a pas d’études contrôlées étudiant leur effet sur la survie. Les diurétiques doivent donc toujours être prescrits en association avec les IEC et des bêtabloquants s’ils sont tolérés. Les diurétiques épargneurs de potassium (autre que la spironolactone) ne sont prescrits qu’en cas de diminution persistante du taux de potassium dans le sang (hypokaliémie) en dépit d’un traitement par IEC, ou dans les stades avancés de l’insuffisance cardiaque, d’un traitement associant IEC et de faibles doses de spironolactone. Ils sont cependant contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale. La spironolactone est un antagonistes des récepteurs à l’aldostérone. Son emploi est recommandé dans l’insuffisance cardiaque avancée (NYHA III – IV) en association avec les IEC les bêtabloquants et les diurétiques, car il améliore dans ce cas, la morbi-mortalité. Un dérivé de la spironolactone, l'éplérénone, a également montré son efficacité en association aux IEC et bêtabloquants après un infarctus avec dysfonction systolique et signes d’insuffisance cardiaque ou diabète avec, également, une réduction de la morbi-mortalité. Bêtabloquants Les bêtabloquants sont recommandés pour le traitement de tous les patients présentant une insuffisance cardiaque stable, de légère à sévère (NYHA II, III, IV), en association avec des diurétiques et des IEC (hors contre-indications). Le traitement par bêtabloquant réduit les hospitalisations (de toutes causes), améliore le stade NYHA et réduit la progression de l’insuffisance cardiaque. Ces effets bénéfiques ont été constatés chez tous les sous groupes quels que soient l’âge, le sexe, le stade NYHA, la fraction d'éjection et l’origine ischémique ou non de l’insuffisance cardiaque. Cela est particulièrement net dans les suites d'un infarctus du myocarde. Seuls quatre bêtabloquants ont fait leurs preuves dans la réduction de la mortalité dans l'insuffisance cardiaque stable, le bisoprolol, le carvédilol, le métoprolol et le nébivolol. D'autres bêtabloquants ont été testés avec des résultats décevants. Le traitement doit être initié prudemment et augmenté très progressivement jusqu’à la dose cible utilisée dans les études. Les effets secondaires sont à type de bradycardie ou d'insuffisance cardiaque aigüe transitoire. Glucosides cardiotoniques Les digitaliques sont spécifiquement indiqués pour l’insuffisance cardiaque systolique symptomatique s’accompagnant d’un rythme ventriculaire rapide lors d'une fibrillation auriculaire, avec ou sans dysfonction ventriculaire gauche. L’association digoxine / bêta-bloquants est supérieure à ces deux produits utilisés séparément. En rythme sinusal, la digoxine est recommandée pour améliorer l’état clinique des patients présentant une persistance des symptômes malgré l’association IEC-diurétiques. La digoxine ne réduit pas la mortalité mais réduit le taux d’hospitalisation pour décompensation cardiaque. Dérivés nitrés Il s'agit d'un traitement adjuvant et symptomatique dans l’insuffisance cardiaque, en plus de son effet propre en cas d'angine de poitrine. Il n'y a cependant pas de preuve d'une efficacité sur la morbidité ou la mortalité et doit donc être donné, en plus des autres traitements[réf. nécessaire]. Inhibiteurs calciques Les inhibiteurs calciques ne sont pas recommandés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque systolique, car, de par leur mécanisme d'action, ils peuvent théoriquement diminuer la contraction du muscle cardiaque (effet inotrope négatif). Le diltiazem et le vérapamil, par leur effet bradycardisant, sont de plus contre indiqués en association aux bêtabloquants. L’ajout d’amlopidine ou de felodipine au traitement standard de l’insuffisance cardiaque n’améliore pas les symptômes et n’a pas d’impact sur la survie. Ces deux molécules neutres sur la survie à long terme peuvent éventuellement être utilisées comme traitement d’une HTA non contrôlée par les dérivés nitrés et les bêtabloquants[réf. nécessaire]. Agents inotropes positifs Ils peuvent être utilisés dans les épisodes de décompensation sévère, et en solution d’attente pré-transplantation. Les agents inotropes par voie orale et/ou administrés de manière prolongée augmentent la mortalité et ne sont donc plus guère utilisés. Traitements anticoagulants Ils n'ont pas d’indications en dehors de la fibrillation auriculaire ou d'une complication embolique ; les anticoagulants n’ont pas montré d’efficacité ni sur la mortalité ni sur la survenue d’évènements cardiovasculaires. Anti arythmiques Les classes I doivent être évités car délétères[réf. nécessaire]. Les bêtabloquants réduisent la mort subite et peuvent être indiqués dans la prise en charge des tachyarythmies soutenues ou pas, seul ou en association avec l’amiodarone. L’amiodarone est efficace sur les arythmies ventriculaires et supra ventriculaire, mais une administration de routine chez les patients insuffisants cardiaques n’est pas justifiée. Autres L'ivabradine, ralentisseur de la fréquence cardiaque en association avec les bêta-bloquants donne des résultats mitigés. Traitements non médicamenteux L'activité physique pratiqué de manière régulière, notamment sous supervision d'un kinésithérapeute, diminue : le nombre d'hospitalisation à cause d'une décompensation cardiaque ; le nombre d'hospitalisations toutes causes confondues. L'exercice physique d'autre part améliore la qualité de vie dans les 6 à 12 mois. Le yoga et le Tai chi également. En cas de bloc de branche (surtout gauche), se manifestant sur l'électrocardiogramme par un QRS élargi, il existe un asynchronisme de contraction : certaines parois du ventricule gauche se contractent en retard par rapport aux autres, entraînant une diminution du débit cardiaque et parfois une insuffisance mitrale. La pose d'un stimulateur cardiaque multi site permet de corriger partiellement cette anomalie. Elle consiste à implanter, en plus des sondes de stimulation classiques dans l'oreillette droite et dans le ventricule droit, une troisième sonde ventriculaire gauche placée dans une branche du sinus coronaire qui permet une stimulation directe du ventricule gauche par voie épicardique. La stimulation simultanée des deux ventricules permet de corriger l'asynchronisme et ses effets délétères. Par ailleurs, l'optimisation du délai entre stimulation auriculaire et ventriculaire permet d'améliorer le remplissage des cavités cardiaques et donc le débit cardiaque. La resynchronisation cardiaque améliore les symptômes de l'insuffisance cardiaque : moins d'essoufflement (dyspnée) et qualité de vie augmentée. Elle diminue le risque de survenue de décompensation et d'hospitalisation, et améliore les paramètres de mesure de la fonction de pompe cardiaque, même pour les patients, initialement peu ou pas symptomatiques. Elle abaisse également la mortalité toute cause et la mortalité par mort subite. La stimulation bi-ventriculaire est actuellement indiquée chez des patients insuffisants cardiaques ayant une fraction d'éjection inférieure à 35 %, une dyspnée de stade III ou IV, un ventricule gauche dilaté, un bloc de branche, et ce malgré un traitement médical optimal. En cas de fraction d'éjection effondrée (inférieure à 35 %), le risque de mort subite est par ailleurs très sensiblement accru malgré le traitement médicamenteux. La pose d'un défibrillateur automatique implantable prévient efficacement ce risque. Il peut être couplé dans le même appareil à une resynchronisation cardiaque. En cas d'insuffisance cardiaque grave et réfractaire au traitement médicamenteux, une transplantation cardiaque peut être proposée si le terrain le permet (état général, âge et absence d'autres maladies graves). Une assistance ventriculaire ou un cœur artificiel peuvent être également préconisés. La coenzyme Q10 pourrait avoir un effet bénéfique sur la mortalité toutes causes confondues, tandis que le régime méditerranéen pourrait réduire le risque de survenue d'une insuffisance cardiaque. La supplémentation en vitamine D, en L-carnitine ou en thiamine peut améliorer la fraction d'éjection ventriculaire gauche, mais aucune étude de qualité ne permet d'évaluer son impact sur les résultats cliniques. La supplémentation en vitamine E a entrainé une légère augmentation statistiquement significative du risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque. Cependant, une supplémentation modérée en oméga 3 est recommandée. Traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque diastolique Dans la population âgée, le pourcentage de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque présentant une fraction d’éjection préservée pourrait atteindre 35 à 45 %. Les chiffres dépendent de la limite que l’on pose arbitrairement, soit 45 % de fraction d’éjection pour l’European Society of Cardiology ou 40 % pour la Haute Autorité de Santé. Insuffisance cardiaque avec fonction systolique préservée et insuffisance cardiaque due à une dysfonction diastolique ne sont pas synonymes. Le premier diagnostic implique la preuve d’une fonction systolique préservée, sans pour autant qu’une dysfonction diastolique ait été démontrée. Le diagnostic de dysfonction diastolique isolée requiert la preuve d’une anomalie de la fonction diastolique, ce qui peut être difficile à pointer. Les facteurs aggravants doivent être identifiés et corrigés, en particulier la tachyarythmie. Certaines maladies du myocarde entraînent spécifiquement un trouble de la relaxation : les cardiomyopathies restrictives, hypertrophiques obstructive et non obstructive, et les cardiomyopathies infiltratives. Cependant une grande majorité des patients insuffisants cardiaques chroniques à fonction systolique conservée n’ont pas de cardiomyopathie identifiée mais présentent une dysfonction diastolique. Cette maladie touche principalement la femme âgée souffrant d’hypertension. Par ailleurs le vieillissement du système cardiovasculaire altère plus profondément la fonction diastolique que systolique. Les recommandations pratiques pour le traitement font l’objet d’un consensus ; il n’y a pas de différence notable quant à l’utilisation des IEC, bêtabloquants, ARAII, diurétiques et de la spironolactone. La particularité du traitement tient plutôt à l’utilisation du vérapamil. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion peuvent améliorer directement la relaxation et la distensibilité cardiaque et peuvent avoir un effet bénéfique à long terme de par leur action anti hypertensive et en faisant régresser l’hypertrophie ventriculaire gauche et la fibrose[réf. nécessaire]. Les diurétiques peuvent être nécessaires en cas de surcharge hydro sodée mais doivent être utilisés avec précautions afin de ne pas trop réduire la pré charge (réduisant de ce fait le débit cardiaque). Les bêtabloquants peuvent être institués pour réduire le rythme cardiaque et augmenter la période de remplissage de la diastole. Les inhibiteurs calciques comme le vérapamil peuvent être utilisés pour les mêmes raisons notamment chez les patients porteurs d’une cardiomyopathie hypertrophique. Des doses élevées d’inhibiteurs de l'angiotensine II peuvent réduire le nombre d’hospitalisations. Les résultats du traitement médicamenteux restent mitigés : s'ils ont un effet démontré sur les symptômes, aucun ne démontrent une influence sur la mortalité. Futurs traitements en développement L'utilisation des cellules souches pluripotentes (hiPSCs) du patient lui-même pourrait traiter l'insuffisance cardiaque de ce dernier. Comme les cellules reprogrammées seraient dérivées du patient lui-même, cela pourrait éviter le problème de rejet des cellules comme corps étranger du système immunitaire des patients. Évolution et complications L'évolution et le pronostic dépendent de la pathologie responsable de l'insuffisance cardiaque. L’évolution peut être émaillée de complications dont les plus fréquentes sont les troubles du rythme (surtout la fibrillation auriculaire), les accidents thromboemboliques et l'insuffisance rénale. Les facteurs de décompensation aiguë sont l'anémie, une infection, une embolie pulmonaire, l'insuffisance respiratoire, une hypo ou hyperthyroïdie, un excès de sel et/ou l'arrêt d'un traitement.	frwiki/203347	frwiki	203,347	Insuffisance cardiaque chez l'humain	https://fr.wikipedia.org/wiki/Insuffisance_cardiaque_chez_l%27humain	2025-06-30T12:57:27Z	fr	Q181754	278,954	{{Autre\|les premiers secours en cas d'un infarctus du cœur\|Infarctus_du_myocarde#Premiers_secours}} {{Autre\|les premiers secours en cas d'arrêt cardiorespiratoire\|Réanimation_cardiopulmonaire#Principes_et_pratique_de_la_réanimation_cardiopulmonaire}} {{voir homonymes\|IC}} {{Infobox Maladie \| Name = Insuffisance cardiaque \| Image = Insuffisance cardiaque.jpg \| Caption = Signes cliniques et symptômes de l'insuffisance cardiaque. \| DiseasesDB = 16209 \| ICD10 = {{ICD10\|I\|50\|\|i\|30}} \| ICD9 = {{ICD9\|428.0}} \| ICDO = \| OMIM = \| MedlinePlus = 000158 \| eMedicineSubj = med \| eMedicineTopic = 3552 \| eMedicine_mult = {{eMedicine2\|emerg\|108}}{{eMedicine2\|radio\|189}}{{eMedicine2\|med\|1367150}}{{eMedicine2\|ped\|2636}} \| MeshID = D006333\| }} L’'''insuffisance cardiaque''' (IC), appelée aussi '''défaillance cardiaque''' ou '''défaillance cardio-circulatoire''', correspond à un état dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de l'incapacité du [[myocarde]] à assurer un [[débit cardiaque]] suffisant pour couvrir les besoins énergétiques de l'organisme. Cette défaillance peut être le reflet d'une anomalie de la contraction du [[myocarde\|muscle cardiaque]] [[ventricule cardiaque\|ventriculaire]] (dysfonction [[systole\|systolique]]) ou de remplissage (dysfonction [[diastole\|diastolique]]), voire des deux mécanismes. Lorsque la défaillance atteint le [[ventricule cardiaque\|ventricule]] gauche, on parle d'insuffisance ventriculaire gauche (IVG ou insuffisance cardiaque gauche) ; lorsqu'elle atteint le ventricule droit, on parle d'insuffisance ventriculaire droite (insuffisance cardiaque droite) ; lorsque la défaillance atteint les deux ventricules, on parle d'insuffisance cardiaque globale. Il s'agit d'un syndrome pouvant être grave, avec un risque vital, et très souvent handicapant. == Épidémiologie == C’est un syndrome fréquent inhérent aux pays industrialisés<ref name=":1">{{Article\|langue=en\|prénom1=Nathalie\|nom1=Conrad\|prénom2=Andrew\|nom2=Judge\|prénom3=Jenny\|nom3=Tran\|prénom4=Hamid\|nom4=Mohseni\|titre=Temporal trends and patterns in heart failure incidence: a population-based study of {{unité\|4\|million}} individuals\|périodique=The Lancet\|date=2017\|issn=\|doi=10.1016/s0140-6736(17)32520-5\|lire en ligne=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617325205\|consulté le=2017-11-27}}</ref>. Le taux de mortalité à cinq ans est d'approximativement 50 %<ref name=":2" />. === Au Royaume-Uni === Selon une étude réalisée entre 2002 et 2014, il frappe chaque année deux à quatre personnes pour mille, tous âges confondus, soit à peu près autant que le nombre de nouveaux cas de [[cancer du sein]], des poumons, de la prostate et colorectal confondus<ref name=":1" />. La [[prévalence]] de un à deux pour cent, tous âges confondus et augmente à dix pour cent chez les personnes âgées de {{unité\|80\|ans}} et plus<ref name=":1" />. La survie à un an, tous stades confondus, est de l’ordre de 65 %<ref>{{en}} Cowie MR. ''Annotated references in epidemiology'', Eur J Heart Fail, 1999;1:101-7</ref>. === Aux États-Unis === Près de {{unité\|5\|millions}} de personnes sont atteintes d’insuffisance cardiaque avec une [[incidence (épidémiologie)\|incidence]] annuelle de {{formatnum:500000}}. 12 à {{nb\|15 millions}} de consultations par an et {{nb\|6.5 millions}} d’hospitalisations y sont attribuables<ref>{{en}} Hunt SA, Baker DW, Chin MH et als. ''ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure)'', J Am Coll Cardiol, 2001;38:2101-13</ref>. === En France === En 2001, le nombre d’insuffisants cardiaques s’élève à {{formatnum:500000}}, avec {{nb\|120000 nouveaux}} cas chaque année ; l’incidence passe de 4 pour mille chez les hommes et 3 pour mille chez les femmes de 55 à {{nb\|64 ans}} à 50 pour mille chez les hommes et 85 pour mille chez les femmes de 85 à {{unité\|94\|ans}}. Il y a {{unité\|3.5\|millions}} de consultations et {{nb\|150000 hospitalisations}} pour insuffisance cardiaque par an, avec une durée moyenne de séjour de {{unité\|11\|jours}}. L'insuffisance cardiaque est responsable de plus de {{unité\|32000\|décès}} par an. En 2018, selon une étude mise en place par le Groupe Insuffisance cardiaque et cardiomyopathies (GICC) de la [[Société française de cardiologie]], le nombre d'insuffisants cardiaques a augmenté de 25 %, avec {{unité\|1.5\|million}} de personnes touchées. Elle provoque un décès toutes les {{unité\|7\|minutes}} et {{unité\|70000\|morts}} par an<ref>[https://www.lequotidiendumedecin.fr/archives/insuffisance-cardiaque-trop-de-symptomes-ignores-par-les-francais Insuffisance cardiaque : trop de symptômes ignorés par les français], publié le {{date-\|6\|9\|2018}} par Karelle Goutorbe, sur le site [[Le Quotidien du médecin]] (consulté le 24 juillet 2019)</ref>. En se fondant sur le [[Vieillissement démographique\|vieillissement de la population]] française et en prenant en compte l'ensemble des maladies cardioneurovasculaires ([[Hypertension artérielle\|hypertension]], [[Accident vasculaire cérébral\|AVC]] et insuffisance cardiaque), l'[[Assurance maladie en France\|Assurance maladie]] formule, d'ici 2020, l'hypothèse d'une augmentation de 13 % du nombre de personnes impactées, soit {{unité\|5.1\|millions}} de personnes qui représentent {{unité\|600000\|de plus}} qu’en 2015<ref>[https://www.20minutes.fr/sante/2078011-20170531-5-chiffres-marquants-depenses-sante-france Les 5 chiffres marquants des dépenses de santé en France], publié le {{date-\|31\|5\|2017}} par Nicolas Raffin, sur le site [[20 minutes (France)\|20 minutes]] (consulté le 24 juillet 2019)</ref>. Les dépenses liées à l’insuffisance cardiaque représentent plus de 1 % des dépenses médicales totales<ref>{{en}} Delahaye F, Roth O, Aupetit JF, de Gevigney G, ''Epidemiology and prognosis of cardiac insufficiency'', Arch Mal Cœur Vaiss, 2001;94:1393-403</ref>{{,}}<ref>[http://www.roche-diagnostics.fr/home/vous-et-roche-diagnostics/cliniciens/Insuffisance_cardiaque.html Cliniciens : Insuffisance cardiaque], publié sur le site [http://www.roche-diagnostics.fr roche-diagnostics.fr] (consulté le 24 juillet 2019)</ref>. L’âge moyen de survenue est de {{unité\|73.5\|ans}} ; 2/3 des patients ont plus de {{unité\|70\|ans}}. La survie à cinq ans est semblable à celles des cancers du sein, de la vessie, du côlon, de l’ovaire et de la prostate<ref>{{en}} Stewart S, McIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ, ''More 'malignant' than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure'', Eur J Heart Fail, 2001;3:315-22.</ref>. Mais, on constate une amélioration des chiffres de la mortalité, grâce à une meilleure prise en charge médicamenteuse ([[Inhibiteur de l'enzyme de conversion]] et [[bêta-bloquant]]s)<ref>{{en}} Schaufelberg M, Swedberg K, Koster M et als. ''Decreasing one year mortality and hospitalisation rates for heart failure in Sweden. Data from the Swedish Hospital Discharge Registry'', Eur Heart J, 2004;25:300–307</ref>. Les progrès des traitements ont permis de très fortement diminuer la mortalité dans le post-infarctus. Cela fait augmenter le nombre de malades, tout comme l'augmentation de l’[[espérance de vie]]. L’insuffisance cardiaque est devenue en quelques décennies un problème majeur de [[santé publique]]<ref>{{en}} Zannad F, Braincon S, Juillère Y et als. ''Incidence, clinical and etiologic features, and outcomes of advanced chronic heart failure: the EPICAL Study. Épidémiologie de l'Insuffisance Cardiaque Avancée en Lorraine'', J Am Coll Cardiol, 1999; 33:734-42</ref>. == Physiopathologie == Les deux grands mécanismes responsables sont une dysfonction systolique (altération de la contraction du muscle qui réalise la [[systole]] ventriculaire, une éjection du sang en dehors du ventricule, vers l'[[aorte]] pour le ventricule gauche, vers l'[[artère pulmonaire]] pour le ventricule droit) et/ou une altération de la fonction diastolique seule (insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée). Ces deux mécanismes entraînent une diminution du [[débit cardiaque]]. {{refnec\|Il existe des insuffisances cardiaques à débit élevé, ce sont des défaillances cardiaques où l'élévation permanente du débit est la cause de l'épuisement du muscle et non la conséquence}}. === Conséquences de la diminution du débit cardiaque === Le [[sang]] apporte des nutriments et de l'[[oxygène]] à l'ensemble de l'organisme. Il permet également d'en évacuer les déchets dont fait partie le [[Dioxyde de carbone\|gaz carbonique]]. Une diminution du débit sanguin ne permet donc pas d'assumer une fonction correcte de l'organisme<ref>[https://www.creapharma.ch/insuffisance-cardiaque.htm Insuffisance cardiaque], mise à jour le {{date-\|6\|3\|2018}} par Xavier Gruffat, sur le site [https://www.creapharma.ch Creapharma.ch] (consulté le 29 mars 2018)</ref>. En cas de baisse modérée du débit cardiaque, l'organisme tend à s'adapter en préservant au maximum le débit sanguin vers les organes vitaux (cerveau et cœur). Il diminue pour cela celui destiné aux autres organes par le biais d'une diminution du calibre des petites artères (vasoconstriction) par contraction des cellules musculaires incluses dans leur paroi. Cette redistribution du débit a plusieurs conséquences graves, notamment rénales. La baisse de la perfusion des [[rein]]s entraîne, en réponse, une activation du [[système rénine-angiotensine-aldostérone]] qui provoque, d'une part une rétention d'eau et d'électrolytes avec diminution du volume de l'urine (antidiurèse), ce qui se traduit par une augmentation du volume sanguin circulant (pré-charge), et donc du travail du cœur; d'autre part une vasoconstriction avec élévation de la pression artérielle (post-charge), augmentant ainsi le travail du cœur. L'augmentation du travail du cœur, par élévation de la pré-charge et/ou de la post-charge est à l'origine d'un conflit biologique de fonctionnement. {{refnec\|L'évolution naturelle de l'insuffisance cardiaque se fait donc vers une aggravation progressive et irrémédiable}}. Dans le cœur, l'incapacité à éjecter le sang correctement vers l'aval se traduit par une stagnation du sang dans le ventricule : la pression minimale (dite télédiastolique) est augmentée et passe de quelques millimètres de mercure à plus de {{unité\|15\|mmHg}}. Cette augmentation des pressions se répercute en amont : à gauche, vers l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, les capillaires pulmonaires et l'artère pulmonaire, puis encore plus en amont, le ventricule droit, l'oreillette droite et le système veineux. La mesure de cette élévation de la pression télédiastolique, des veines (pression veineuse centrale) jusqu'au ventricule gauche peut se faire à l'aide d'un cathétérisme cardiaque ou plus souvent d'une échographie cardiaque. Ces mesures permettent le diagnostic d'une insuffisance cardiaque lorsque les autres éléments ne permettent pas de formuler un diagnostic. === Atteinte de la fonction systolique === Le [[débit cardiaque]] dépend de la ''contractilité'' (correspondant à la fonction « pompe » du cœur), de la ''post-charge'' (correspondant globalement à la résistance à l'éjection ventriculaire) ou de la ''pré-charge'' (correspondant au remplissage des ventricules par du sang issu de l'amont). Toute altération de l'un de ces paramètres peut se traduire par un tableau d'insuffisance cardiaque. La [[loi de Frank-Starling]] fait office de référence. ==== Contractilité ==== Le débit cardiaque est proportionnel à la [[fréquence cardiaque]] et au [[volume d'éjection systolique]]. Ce dernier correspond à la différence entre le volume diastolique (ventricule plein) et le volume systolique (volume du ventricule une fois vidé par la contraction de son muscle)<ref>On parle en toute rigueur de volume télésystolique et de volume télédiastolique, le terme ''télé'' signifiant ''fin de''. Les volumes ainsi définis correspondent aux valeurs minimales et maximales des volumes ventriculaires.</ref>. Le rapport ''Volume d'éjection systolique''/''volume diastolique'' correspond à la [[fraction d'éjection]], elle est une donnée clé pour analyser la fonction systolique. La fraction d'éjection est supérieure à 60 % chez l'individu normal et diminuée en cas d'anomalie de la contractilité, pouvant descendre jusqu'à 20 % en cas de dysfonction majeure. Lorsque la fraction d'éjection est diminuée, l'organisme peut maintenir le débit de deux manières : en augmentant la fréquence cardiaque, ce qui explique la [[tachycardie]], et en maintenant un volume d'éjection systolique constant en augmentant le volume diastolique. L'augmentation de ce dernier a pour conséquence visible une augmentation de la taille du cœur. Elle entraîne par ailleurs un étirement des fibres musculaires cardiaques, qui, en raison de ses propriétés élastiques, permet d'améliorer transitoirement sa contraction (mécanisme de ''Franck-Starling''). Lorsque ces mécanismes de compensation sont dépassés, le débit cardiaque diminue et devient insuffisant pour les besoins de l'organisme. Un tableau d'insuffisance cardiaque s'installe. La contractilité peut être atteinte dans les [[cardiomyopathie\|cardiomyopathies dilatées]], les [[myocardite]]s, les [[Maladie coronarienne\|cardiopathies ischémiques]], et de façon générale dans presque toutes les maladies cardiaques à un stade très avancé. ==== Pré-charge ==== La pré-charge caractérise les conditions de remplissage des ventricules. Les pressions de remplissage sont élevées lors d'une insuffisance cardiaque non traitée. Cette augmentation peut n'être que peu visible mais peut également se manifester par un [[Œdème aigu du poumon\|œdème pulmonaire]] par extravasation de liquides à travers le capillaire pulmonaire vers les alvéoles. Elle peut être également visible au niveau veineux (dilatation des veines du cou, appelée ''turgescence jugulaire''). Cette pré-charge est quantifiée par la mesure de la pression en fin de diastole (télédiastolique) du circuit sanguin. Elle peut être faite par l'introduction d'un cathéter dans une grosse veine (pression veineuse centrale {{quoi\|dont la mesure ne se fait plus guère}}), dans les cavités cardiaques droites, dans l'[[artère pulmonaire]] jusqu'aux capillaires pulmonaires (par cathétérisme droit avec sonde de ''Swan-Ganz''), dans le ventricule gauche (par cathétérisme par voie rétrograde au cours d'une [[coronarographie]]), ou indirectement par [[échocardiographie\|échographie-Doppler cardiaque]]. ==== Post-charge ==== La post-charge correspond à la force que doit vaincre le [[myocarde]] pour éjecter le [[sang]] et elle peut être appréciée indirectement par la résistance à l'éjection du [[ventricule cardiaque\|ventricule gauche]] (la [[pression artérielle]] est une appréciation approximative de la post-charge). Lorsqu'elle augmente de façon importante et prolongée, cela peut entraîner une insuffisance cardiaque. Elle est typiquement augmentée au cours de l'[[hypertension artérielle]], du [[rétrécissement aortique\|rétrécissement de la valve aortique]] ainsi que lors de certaines cardiomyopathies (cardiomyopathies obstructives). === Atteinte de la fonction diastolique === La fonction diastolique cardiaque peut être atteinte lorsqu'il y a une anomalie de la ''relaxation'' et/ou de la ''compliance''. La ''relaxation'' du muscle cardiaque, correspondant au relâchement de ce dernier après sa contraction. Elle aboutit normalement à la diminution de la pression protodiastolique (en début de [[diastole]]) intraventriculaire en dessous de la pression de l'[[Atrium (anatomie)\|oreillette]] gauche, créant ainsi un véritable phénomène d'aspiration ventriculaire (remplissage ventriculaire rapide protodiastolique). La ''compliance'' peut être assimilée à la relation entre la pression existante dans le [[ventricule cardiaque\|ventricule]] et le volume de [[sang]] que ce ventricule contient. Elle est en rapport avec les propriétés élastiques du muscle qui peuvent être perturbées (par exemple, dans la [[cardiomyopathie restrictive]]). L'altération de la relaxation et de la compliance vont entraîner une diminution du remplissage du [[ventricule cardiaque\|ventricule]] gauche par perte de l'aspiration post-systolique (après la [[systole]]). De plus, en raison de la ''rigidité'' cardiaque, il y a augmentation de la pression [[diastole\|diastolique]] et stase sanguine (et ce d'autant plus que le rythme cardiaque du sujet sera rapide). === Influence du rythme cardiaque === Le débit cardiaque est, dans les conditions normales, proportionnel à la fréquence cardiaque. Si cette dernière est de manière chronique, trop basse ([[bradycardie]]), par [[bloc atrio-ventriculaire]] par exemple, un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer. Si, au contraire, le rythme est trop rapide ([[tachycardie]]), le cœur n'a pas le temps de se remplir correctement entre chaque contraction : le remplissage en est donc altéré avec baisse du débit en conséquence. Lors d'une [[Fibrillation atriale\|fibrillation auriculaire]], le rythme de l'oreillette est extrêmement rapide et désordonné et l'oreillette perd alors toute activité contractile efficace. Le remplissage des ventricules en est donc altéré et un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer ou se majorer. === Mécanismes compensateurs === Lorsqu'un état d'insuffisance cardiaque s'installe, l'organisme va mettre en œuvre une série de mécanismes (cardiaques ou extra-cardiaques) pour tenter de compenser la défaillance du muscle cardiaque. Au niveau cardiaque, il existe ainsi une accélération de la fréquence cardiaque ([[tachycardie]]), une dilatation du [[ventricule cardiaque\|ventricule gauche]] pour maintenir un [[volume d'éjection systolique]] suffisant, un épaississement du muscle cardiaque ([[hypertrophie ventriculaire gauche]]) pour diminuer la tension pariétale. Au niveau périphérique (extra-cardiaque), il y a activation : * du [[adrénergique\|système adrénergique]] (effet [[tachycardie\|tachycardisant]] et [[Inotropisme\|inotrope]], [[vasoconstriction]] périphérique et stimulation du [[système rénine-angiotensine-aldostérone]]) ; * du [[système rénine-angiotensine-aldostérone]] (vasoconstriction par le biais de l'[[angiotensine\|angiotensine II]] et rétention hydrosodée par le biais de l'[[aldostérone]]) ; * de la sécrétion d'[[Vasopressine\|arginine-vasopressine]] ou [[hormone]] antidiurétique (vasocontriction et effet [[antidiurétique]]) ; * de la synthèse de l'[[endothéline]] (vasoconstriction) ; * du [[facteur natriurétique auriculaire]] ([[Vasodilatateur\|vasodilatation]] et action [[diurétique]]) ; * de la sécrétion de [[prostaglandine]]s (vasodilatation). Ces mécanismes sont parfois contradictoires et nocifs à long terme (une vasoconstriction entraîne, par exemple, une augmentation de la pression artérielle et donc de la post-charge, ce qui peut majorer l'insuffisance cardiaque). Les traitements proposés ont souvent pour but essentiel de régulariser ces mécanismes de compensation. == Diagnostic == === Signes fonctionnels === Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, on peut noter un essoufflement ([[dyspnée]]), une [[toux]], des signes périphériques de bas [[débit cardiaque]] ([[asthénie]], [[Syndrome confusionnel (délirium)\|syndrome confusionnel]], ralentissement psychomoteur, [[douleur abdominale\|douleurs abdominales]], [[Nausée\|nausées]], [[vomissement]]s et [[oligurie]]) et une [[hémoptysie]]. Dans l'insuffisance ventriculaire droite, on peut noter une [[asthénie]] et/ou des douleurs [[foie\|hépatiques]] (hépatalgie) survenant à l'effort ou permanentes, voire des hépatalgies paroxystiques (tableau clinique proche de la [[colique hépatique]]). === Signes cliniques === Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, l'examen clinique peut retrouver une [[tachycardie]]. Les autres signes sont inconstants : à l'[[auscultation]] cardiaque peut exister un [[souffle cardiaque\|souffle]] d'[[insuffisance mitrale]] fonctionnelle, à l'auscultation pulmonaire, des [[Crépitant\|râles crépitants]] et un [[épanchement\|épanchement pleural]]. Enfin des signes de la maladie cardiaque en cause peuvent être retrouvés. [[Image:Elevated JVP.JPG\|thumb\|Une [[turgescence jugulaire]] chez un patient avec une insuffisance cardiaque droite.]] Dans l'insuffisance ventriculaire droite, l'examen clinique retrouve également une [[tachycardie]], et de manière inconstante, à l'[[auscultation]] cardiaque, un [[souffle cardiaque\|souffle]] d'[[insuffisance tricuspide]] fonctionnelle, un éclat du B2 (deuxième bruit cardiaque), une augmentation du volume du foie ([[hépatomégalie]]), un [[reflux hépato-jugulaire]], des [[veine jugulaire externe \|veines jugulaires externes]] trop apparentes en position assise (turgescence jugulaire), des [[œdème des membres inférieurs\|œdèmes des membres inférieurs]] et parfois de l'[[ascite]]. Des signes de la maladie cardiaque en cause doivent être recherchées. === Examens complémentaires === ==== Biologie ==== On peut doser le [[Peptide cérébral natriurétique\|BNP]] ou le [[Prohormone N-terminale du peptide cérébral natriurétique\|NT-proBNP]], leur augmentation donnant des renseignements équivalents. Son taux est augmenté de manière importante et spécifique en cas d'insuffisance cardiaque [[systole\|systolique]] aiguë. Cette augmentation est moins constante en cas d'insuffisance cardiaque chronique ou si elle est de type [[diastole\|diastolique]]. Elle est corrélée à la pression de remplissage du ventricule gauche. Sa mesure permet donc un ''débrouillage'' rapide des causes d'essoufflements dans un diagnostic d'urgences; dont un taux normal rendant très improbable une cause cardiaque<ref>{{en}} Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et als. [http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/347/3/161 ''Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure''], N Engl J Med, 2002;347:161-167</ref>. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, un taux élevé pourrait signifier un risque plus important de complications<ref>{{en}} Sugiura T, Takase H, Toriyama T, Goto T, Ueda R, Dohi Y, [http://www.onlinejcf.com/article/S1071-9164(05)00190-9/abstract ''Circulating levels of myocardial proteins predict future deterioration of congestive heart failure''], J Card Fail, 2005;11:504-509</ref>. L'élévation du taux de [[troponine]] peut orienter vers un problème au niveau des artères coronaires. Elle a un intérêt pour évaluer le pronostic lors d'une poussée d'insuffisance cardiaque, une augmentation du taux de celle-ci étant plutôt péjorative<ref>{{en}} Peacock WF, De Marco T, Fonarow GC et Als. [http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/358/20/2117 ''Cardiac troponin and outcome in acute heart failure''], N Eng J Med, 2008;358:2117-2126</ref>. Le retentissement rénal peut se traduire par une élévation du taux de la [[créatinine]] et de l'[[urée]]. Les effets secondaires des diurétiques peuvent retentir sur l'[[Ionogramme\|ionogramme sanguin]]. Le retentissement hépatique ([[foie cardiaque]]) peut comporter des tableaux variés : [[cytolyse]] avec augmentation des [[transaminase]]s, [[cholestase]] avec augmentation des [[phosphatase alcaline\|phosphatases alcalines]], une [[insuffisance hépatocellulaire]] avec baisse spontanée du [[taux de prothrombine]]{{etc}} ==== Électrocardiogramme ==== Un [[électrocardiographie\|électrocardiogramme]] est systématiquement réalisé à la recherche de signes en rapport avec la [[wikt:cardiopathie\|cardiopathie]] responsable. Il pourra mettre en évidence une [[tachycardie\|tachycardie sinusale]], et de manière inconstante, des signes d'[[hypertrophie ventriculaire gauche]] ou [[hypertrophie ventriculaire droite\|droite]], des [[Trouble de la conduction cardiaque\|troubles de la conduction]] ou du [[Trouble du rythme cardiaque\|rythme]] ([[Flutter atrial\|flutter]], [[Fibrillation atriale\|fibrillation auriculaire]] et [[Extrasystole ventriculaire\|extrasystoles ventriculaires]]). ==== Radiographie standard ==== Une [[radiographie]] pulmonaire peut mettre en évidence, suivant le degré d'insuffisance cardiaque : * dans l'insuffisance ventriculaire gauche : une augmentation de taille de la silhouette cardiaque ([[cardiomégalie]]), une redistribution vasculaire aux sommets [[poumon\|pulmonaires]] (stade précoce), de fines travées horizontales ([[ligne de Kerley\|lignes de Kerley B]]) traduisant la stase [[lymphe\|lymphatique]] et un [[épanchement\|épanchement pleural]] ; * dans l'insuffisance ventriculaire droite : la silhouette cardiaque peut être de taille normale, une augmentation de volume des cavités cardiaques droites et/ou gauches (fonction de la maladie cardiaque responsable). ==== Échographie cardiaque ==== La réalisation d'une [[échocardiographie\|échographie cardiaque]] est indispensable. Elle permet de renseigner sur la maladie cardiaque causale, de confirmer et de quantifier l'insuffisance cardiaque et de rechercher des complications ([[insuffisance mitrale\|fuite mitrale]], [[thrombus]] intra-[[Atrium (anatomie)\|auriculaire]] et [[hypertension artérielle pulmonaire]]). En cas de dysfonction systolique, on notera une diminution de la fraction de raccourcissement (différence entre le diamètre ventriculaire en diastole et le diamètre en systole, rapporté au diamètre en diastole) et une diminution de la fraction d'éjection (différence entre le volume ventriculaire télédiastolique et le [[volume télésystolique]], rapporté au volume ventriculaire télédiastolique). Le ventricule gauche apparaît, {{quoi\|en règle}}, dilaté et avec une contractilité diminuée (hypokinésie). En cas de dysfonction diastolique, on notera l'absence de dilatation du ventricule gauche, une augmentation de l'épaisseur de sa paroi, d'où une augmentation des pressions entraînant une dilatation de l'[[Atrium (anatomie)\|oreillette]] gauche. ==== Autres ==== La mesure de l'[[impédance (électricité)\|impédance]] thoracique varie avec le contenu en liquide : elle chute si cette dernière augmente, en cas de congestion pulmonaire par exemple. En pratique, cette impédance peut être mesurée et surveillée en continu, soit par une ou plusieurs électrodes externes (sur la peau) soit par une électrode interne, reliée à certains types de [[stimulateur cardiaque]] (pacemaker)<ref>{{en}} Tang W, Tong W, ''Measuring impedance in congestive heart failure: Current options and clinical applications'', Am Heart J, 2009;157:402-411</ref>. Une variation de sa valeur pourrait être prédictif d'une [[décompensation]] à court terme<ref>{{en}} Packer M, Abraham WT, Mehra MR et als. [http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/47/11/2245 ''Utility of impedance cardiography for the identification of short-term risk of clinical decompensation in stable patients with chronic heart failure''], J Am Coll Cardiol, 2006;47:2245–2252</ref>. === Critères de Framingham pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque === L'intérêt est surtout historique, ces critères étant établis dans les années 1970, époque où l'on ne disposait pas des moyens d'investigation actuels. Le diagnostic était posé si deux critères majeurs ou un critère majeur et deux critères mineurs sont présents. {{colonnes\|taille=30\| * Critères majeurs : [[dyspnée]] paroxystique nocturne ou [[orthopnée]] ; distension veineuse ; [[cardiomégalie]] ; [[Crépitant\|râles crépitants]] ; [[œdème aigu du poumon\|œdème pulmonaire]] ; galop (B3) ; augmentation de la pression veineuse centrale ; [[reflux hépato-jugulaire]]. }} {{colonnes\|taille=30\| * Critères mineurs : [[œdème des membres inférieurs\|œdème]] bilatéral des chevilles ; [[toux]] nocturne ; [[dyspnée]] d'effort ; [[épanchement\|épanchement pleural]] ; [[hépatomégalie]] ; [[tachycardie]] (supérieure à {{unité\|120\|battements}} par minute) ; ** [[capacité vitale]] réduite de 30 %. }} * Autres critères : ** perte de poids supérieure {{nobr\|{{unité\|4.5\|kg}}}} en cinq jours en réponse à un traitement de l'insuffisance cardiaque. == Classifications == [[Image:Tab1 ClassifIC.png\|center\|frame\|Tab. 1 : les Classifications de l'Insuffisance Cardiaque.]] Il existe plusieurs façons de classer une insuffisance cardiaque : tout d'abord en fonction du côté du cœur atteint (insuffisance cardiaque gauche ou droite), et également selon que l'anomalie intéresse l'éjection ventriculaire (dysfonction systolique) ou le remplissage (on parle alors de dysfonction diastolique ou encore d'insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée). La ''classification NYHA'' (New York Heart Association) est fréquemment utilisée pour quantifier et surveiller le retentissement fonctionnel de l'insuffisance cardiaque pour un même individu : * Stade I : pas de limitation, l'activité physique ordinaire n'entraîne pas de fatigue anormale, de [[dyspnée]] ou de [[palpitation]]s ; * Stade II : limitation modeste de l'activité physique : à l'aise au repos, mais l'activité ordinaire entraîne une fatigue, des palpitations ou une dyspnée ; * Stade III : réduction marquée de l'activité physique : à l'aise au repos, mais une activité moindre qu'à l'accoutumée provoque des [[symptôme]]s ; * Stade IV : impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne : les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont présents, même au repos et la gêne est accrue par toute activité physique. == Causes == Certaines maladies peuvent entraîner une insuffisance cardiaque de plusieurs manières différentes. Le [[tabagisme]] et l'[[alcoolisme]] chroniques peuvent également amener à une insuffisance cardiaque, de même que certaines chimiothérapies. === Dysfonction systolique === ==== Insuffisance ventriculaire gauche par altération de la fonction musculaire ==== * [[Maladie coronarienne\|cardiopathies ischémiques]] ; * [[myocardite]] : [[virus\|virale]] ([[Virus coxsackie A\|coxsackie]], [[Virus de l'immunodéficience humaine\|VIH]], covid ou protéine "spike"), [[bactérie]]nne ([[rhumatisme articulaire aigu]], [[Fièvre typhoïde\|typhoïde]], [[légionellose]]) et/ou [[Parasitisme\|parasitaire]] ([[maladie de Chagas]]) ; * [[cardiomyopathie dilatée]] à [[artère coronaire\|coronaires]] saines : primitive, [[Toxicité\|toxique]] ([[Boisson alcoolisée\|alcool]], [[anthracycline]]s), maladies de surcharge (maladie générale comportant une surcharge tissulaire ou cellulaire et dont les lésions sont liées directement ou indirectement à cette surcharge) et/ou certaines maladies de système : [[lupus érythémateux disséminé]], [[périartérite noueuse]] ; * maladies endocriniennes avec atteinte [[myocarde\|myocardique]] : [[hyperthyroïdie\|thyréotoxicose]], [[phéochromocytome]] et/ou [[acromégalie]] ; * maladie neuromusculaire dégénérative ([[Dystrophie myotonique de Steinert\|maladie de Steinert]] et/ou [[Myopathie de Duchenne\|dystrophie de Duchenne de Boulogne]]) ; * autres ([[cardiomyopathie du peripartum]], [[Syndrome de tako-tsubo\|cardiomyopathie de stress]]{{etc}}). ==== Insuffisance ventriculaire gauche par insuffisance de la pompe cardiaque ==== * par surcharge de pression : [[hypertension artérielle]], [[rétrécissement aortique]], [[coarctation de l'aorte]] et/ou [[cardiomyopathie hypertrophique]] obstructive ; * par surcharge de volume : [[insuffisance mitrale]] aiguë (rupture de cordage, dysfonction de pilier, [[endocardite]]), ou chronique, [[communication interventriculaire]] congénitale ou acquise ([[infarctus du myocarde]]) ; * par surcharge en pression et en volume : [[insuffisance aortique]] aiguë ([[endocardite]], [[dissection aortique]]), ou chronique, persistance du [[canal artériel]]. ==== Cardiopathies rythmiques ==== L'insuffisance cardiaque est provoquée par une fréquence cardiaque trop rapide ou trop lente : * [[Fibrillation atriale\|fibrillation auriculaire]] et autres [[tachycardie\|tachycardies supra-ventriculaires]] ; * [[tachycardie ventriculaire]] (rarement) ; * [[Trouble de la conduction cardiaque\|troubles de la conduction]]. ==== Insuffisance cardiaque à débit conservé ==== * [[hyperthyroïdie]] ; * [[anémie]] chronique ; * carence en [[vitamine B1]] ; * [[fistule artério-veineuse]] congénitale ou acquise ; * [[maladie osseuse de Paget]]. ==== Insuffisance ventriculaire droite ==== * secondaire à une insuffisance ventriculaire gauche évoluée ; * [[rétrécissement tricuspide]] serré ; * [[hypertension artérielle pulmonaire]] primitive ou secondaire ; * [[infarctus du myocarde]] du ventricule droit ; * [[Dysplasie ventriculaire droite arythmogène\|dysplasie arythmogène du ventricule droit]]. === Dysfonction diastolique === * remodelage concentrique du ventricule gauche : [[cardiomyopathie]]s primitives obstructives ou non, cardiomyopathies secondaires à une surcharge de pression ([[hypertension artérielle]] systolo-diastolique et/ou [[rétrécissement aortique]]) ; * [[Maladie coronarienne\|cardiopathie ischémique]] ; * cardiopathie [[diabète sucré\|diabétique]] ; * [[Amylose (maladie)\|amylose cardiaque]] ; * [[hémochromatose]] ; * maladies de surcharge ; * [[cardiomyopathie restrictive]] ; * Maladie du [[péricarde]] (dont [[péricardite constrictive]] ou [[Épanchement péricardique\|tamponnade]]). == Prise en charge == Les objectifs du traitement sont de ralentir la progression de l'insuffisance cardiaque voire d'améliorer la fonction cardiaque, tout en corrigeant les facteurs aggravants. La prise en charge de l'insuffisance cardiaque a fait l'objet de la publication de plusieurs [[médecine fondée sur les faits\|recommandations]], les plus notables étant les américaines (2022<ref>Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D et al. [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109721083959 ''2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure''], J Am Coll Cardiol, 2022;79:e263-e421</ref>) et les européennes (actualisées en 2021<ref name=":2">{{en}} McDonagh TA, Metra M, Adamo M et al. [https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/36/3599/6358045 ''2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC''], Eur Heart J, 2021;42:3599–3726</ref>). Les traitements peuvent réduire la mortalité, approximativement, de 70 %<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Vincenzo\|nom1=De Marzo\|prénom2=Gianluigi\|nom2=Savarese\|prénom3=Lucia\|nom3=Tricarico\|prénom4=Sofia\|nom4=Hassan\|titre=Network meta-analysis of medical therapy efficacy in more than 90,000 patients with heart failure and reduced ejection fraction\|périodique=Journal of Internal Medicine\|volume=292\|numéro=2\|date=2022-08\|issn=1365-2796\|pmid=35332595\|pmcid=9546056\|doi=10.1111/joim.13487\|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35332595\|consulté le=2022-12-23\|pages=333–349}}</ref>. L'insuffisance cardiaque aiguë a ses propres recommandations : celles de l'European Society of Cardiology datent de 2015<ref>{{en}} Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P et al. [http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/36/30/1958 ''Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine''], Eur Heart J, 2015;36:1958-1966</ref>. === Règles hygiéno-diététiques === Elles sont impératives<ref name="esc2005">{{en}} Swedberg K, ''Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005) The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology'', European Heart Journal, 2005;26:1115-1140</ref> et comportent plusieurs points : * éducation du patient et de sa famille : une surveillance régulière du poids est nécessaire, avec la consigne en cas de prise de plus de {{unité\|2\|kg}} en {{unité\|3\|jours}} de consulter le médecin ou le cardiologue traitant. Certains patients peuvent, en outre, être éduqués à modifier eux-mêmes leurs doses de [[diurétique]]s en fonction des symptômes (prise de poids rapide par exemple) ; * mesures diététiques : le contrôle de l’apport sodé est impératif, dont la sévérité dépend de la gravité de l'insuffisance cardiaque. Il peut être associé à une restriction hydrique plus ou moins importante, afin de lutter contre la baisse du taux de sodium secondaire à la prise de [[diurétique]]s. {{refnec\|L’alcool est toléré en l’absence de cardiomyopathie alcoolique, dans la mesure d’un à deux verres de vin par jour}}. Certains médicaments sont à éviter. Ce sont ceux qui majorent une rétention d'eau ou de sel ([[anti-inflammatoire non stéroïdien\|anti-inflammatoires non stéroïdiens]] ou [[coxib]]s, [[corticoïde]]s, [[:Catégorie:Glitazone\|glitazone]]s), ceux qui peuvent interférer avec les médicaments de l'insuffisance cardiaque ([[lithium]]), ceux qui peuvent diminuer la contraction du muscle cardiaque (certains [[inhibiteur calcique\|inhibiteurs calciques]], [[imipramine\|antidépresseurs tricycliques]]), ceux qui peuvent aggraver des troubles du rythme ([[anti-arythmique]]s de classe I). Il faut encourager la poursuite des activités quotidiennes avec les adaptations qui s’imposent, la meilleure activité physique étant orientée vers l'endurance : marche à pied, vélo, promenade… L'exercice physique améliore marginalement le pronostic<ref>{{en}} O’Connor CM, Whellan DJ, Lee KL et al. [http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/301/14/1439 ''Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial''], JAMA, 2009;301:1439-1450</ref> mais surtout l'état général<ref>{{en}} Flynn KE, Piña IL, Whellan DJ, [http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/301/14/1451 ''Effects of exercise training on health status in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial''], JAMA, 2009;301:1439-1450</ref>. Le repos n'est préconisé qu'en cas de décompensation. Une [[réadaptation cardiaque]] dans un centre spécialisé peut être intéressante dans ce but. La grossesse dans une insuffisance cardiaque de stade III, IV a peu de chances d’être menée à terme et présente un risque élevé de morbi-mortalité. Les produits faiblement dosés en œstrogènes et progestatifs ne présentent que de faibles risques thrombotiques, les dispositifs intra-utérins ne sont adaptés qu’en l’absence de valvulopathie. Une contraception efficace est donc possible et doit être proposée à toute femme insuffisante cardiaque en âge de procréer, en expliquant les risques encourus en cas de grossesse. L’arrêt du [[tabagisme\|tabac]] doit être activement encouragé et peut comprendre une aide médicalisée, l’utilisation de substituts nicotiniques{{etc}} La [[télémédecine\|télésurveillance]] de l'insuffisance cardiaque à domicile permet de réduire la mortalité et le nombre d'hospitalisation<ref>Scholte N, Gürgöze M, Aydin D et al. [https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/31/2911/7167125 ''Telemonitoring for heart failure: a meta-analysis''], Eur Heart J, 2023;44:2911–2926</ref>. === Traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque systolique === ==== Inhibiteurs de l'enzyme de conversion ==== Le traitement par [[inhibiteur de l'enzyme de conversion]] (IEC) est indiqué à tous les stades de l’insuffisance cardiaque liée à une dysfonction systolique<ref name="flather2000">{{en}} Flather M, Yusuf S, Kober L et als. ''Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group'', Lancet, 2000;355:1575–1581.</ref> (fraction d’éjection inférieure à 45 % pour l’''[[Société européenne de cardiologie\|European Society of Cardiology]]'', ou inférieure à 40 % selon les critères de la Haute Autorité de Santé)<ref>Les guides ALD de la Haute Autorité de Santé : Insuffisance cardiaque systolique symptomatique chronique. guide ALD {{n°\|5}}; {{date-\|22\|5\|2007}}</ref> avec ou sans surcharge volémique. Ils sont indiqués en première intention chez les patients dont la fraction d’éjection est altérée avec fatigue ou dyspnée modérée à l’effort sans signe de surcharge volémique. Le traitement par IEC doit, dans la mesure du possible, être donné aux doses ayant montré leur efficacité dans les études sur l’insuffisance cardiaque et ne pas se limiter à la dose minimum permettant une amélioration des symptômes. L'augmentation des doses peut cependant être limitée par la survenue d'une [[Insuffisance rénale aiguë]] (surveillance régulière par le dosage de [[créatinine]] sanguine) ou par une pression artérielle trop basse. En cas de dysfonction du ventricule gauche (VG) asymptomatique, les IEC ralentissent la progression vers l’insuffisance cardiaque, et réduisent également le risque d’infarctus du myocarde et de mort subite (étude SOLVD). En cas de rétention hydrosodée ([[œdème]]s) ou si le patient reste symptomatique, les IEC doivent être associés aux [[diurétique]]s<ref name = "flather2000"/>{{,}}<ref>{{en}} The Consensus Trial Study Group, ''Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS)'', N Engl J Med, 1987;316:1429–1435.</ref>. Le traitement par IEC doit être débuté même si les symptômes d’insuffisance cardiaque sont transitoires après la phase aigüe de l'infarctus du myocarde, afin d’améliorer la survie et de réduire les récidives d’infarctus et les hospitalisations pour insuffisance cardiaque<ref>{{en}} Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA et als. ''Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial'', N Engl J Med 1992;327:669–677.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE et als. ''Effects on mortality by trandolapril after myocardial infarction'', N Engl J Med, 1995;333:1670–1676.</ref>. Les effets secondaires liés aux IEC sont la toux, l’hypotension, l’insuffisance rénale et l’hyperkaliémie, plus rarement les syncopes et l’angiœdème. Les [[Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II\|antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II]] peuvent être utilisés comme une alternative efficace aux IEC. Les modifications de pression artérielle systolique et diastolique et l’augmentation de la créatinine sanguine sont habituellement modérées chez les patients normotendus. Les IEC sont contre-indiqués en cas de sténose bilatérale des artères rénales et en cas d’antécédent d’angiœdème lors d’un traitement précédent par IEC. On recommande un contrôle régulier de la fonction rénale, avant traitement, une à deux semaines après chaque palier et tous les trois à six mois. La fréquence de ces contrôles doit être augmentée en cas d'anomalie de l'ionogramme sanguin et/ou de la fonction rénale. ==== Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII ou sartan) ==== Pour les patients présentant une dysfonction systolique ventriculaire gauche, les ARAII peuvent être utilisés comme une alternative aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion chez les patients symptomatiques intolérants à ces derniers<ref name="pfeffer2003">{{en}} Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB et als. ''Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme'', Lancet, 2003;362:759–766.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Maggioni AP, Anand I, Gottlieb SO et als. ''Effects of valsartan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors'', J Am Coll Cardiol, 2002;40:1414–1421.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Cohn JN, Tognoni G, ''A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure'', N Engl J Med, 2001;345:1667–1675</ref>. Les ARAII et les IEC semblent avoir une efficacité comparable sur la morbi-mortalité de l’ICC, notamment dans les suites d'un infarctus du myocarde<ref name="pfeffer2003nejm">{{en}} Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ et als. ''Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both'', N Engl J Med, 2003;349:1893–1906.</ref>. Les ARAII peuvent être associés aux IEC chez les patients qui restent symptomatiques, et permettent de réduire la mortalité et les réadmissions pour insuffisance cardiaque<ref name="pfeffer2003nejm"/>. {{refnec\|Mais chez les patients NYHA III restant symptomatiques sous diurétiques ICE et bêtabloquants il n’y a pas de preuve pour recommander l’ajout d’un ARAII}}. ===== Antagoniste des récepteurs à l'Angiotensine/inhibiteur de la néprilisine (ARNI) ===== Le [[Sacubitril/valsartan\|LCZ696 (valsartan/sacubitril)]] est utilisé dans l'insuffisance cardiaque fraction d'éjection basse. Ce médicament associe un [[Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II\|ARA {{II}}]] avec un inhibiteur de la [[néprilysine]]. L'[[Essai clinique#Phase_III\|essai en phase {{III}}]] sur {{unité\|8000\|patients}} au [[#Classifications\|stade NYHA 2 à NYHA 4]] a montré une diminution de 20 % des hospitalisations et de la mortalité cardiovasculaire et de 16 % de la mortalité toutes causes<ref name="mcmurray2014">{{en}} {{Cite pmid \|25176015}}</ref>{{,}}<ref name=":0">{{Article\|langue=en\|prénom1=John J.V.\|nom1=McMurray\|prénom2=Milton\|nom2=Packer\|prénom3=Akshay S.\|nom3=Desai\|prénom4=Jianjian\|nom4=Gong\|titre=Angiotensin–Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure\|périodique=New England Journal of Medicine\|volume=371\|date=2014-09-10\|doi=10.1056/nejmoa1409077\|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1409077\|consulté le=2016-05-28\|pages=993–1004}}</ref>. L'essai a été réalisé sur des patients recevant le meilleur traitement possible avec un groupe recevant de l'[[énalapril]], un [[Inhibiteur de l'enzyme de conversion\|IEC]], et un autre du . À terme, ce médicament pourrait remplacer les IEC, ce qui constitue une avancée majeure depuis l'introduction des bêtabloquants dans l'IC stable. Il ne faut par contre jamais associer IEC et sacubutril/valsartan. L'utilisation de cette molécule est recommandée dans les consignes européennes<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Massimo F.\|nom1=Piepoli\|prénom2=Arno W.\|nom2=Hoes\|prénom3=Stefan\|nom3=Agewall\|prénom4=Christian\|nom4=Albus\|titre=2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice\|périodique=European Heart Journal\|date=2016-05-24\|issn=0195-668X\|issn2=1522-9645\|pmid=27222591\|doi=10.1093/eurheartj/ehw106\|lire en ligne=http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2016/05/23/eurheartj.ehw106\|consulté le=2016-05-28\|pages=ehw106}}</ref> et américaines<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Clyde W.\|nom1=Yancy\|prénom2=Mariell\|nom2=Jessup\|prénom3=Biykem\|nom3=Bozkurt\|prénom4=Javed\|nom4=Butler\|titre=2016 ACC/AHA/HFSA Focused Update on New Pharmacological Therapy for Heart Failure: An Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America\|périodique=Circulation\|date=2016-05-20\|issn=0009-7322\|issn2=1524-4539\|pmid=27208050\|doi=10.1161/CIR.0000000000000435\|lire en ligne=http://circ.ahajournals.org/content/early/2016/05/18/CIR.0000000000000435\|consulté le=2016-05-28\|pages=CIR.0000000000000435}}</ref> depuis {{date-\|mai 2016}}. Les patients pouvant bénéficier de ce traitement doivent être semblables à ceux inclus dans l'étude « Paradygme »<ref name=":0" /> qui a testé l'hypothèse selon laquelle les ARNI étaient supérieures à un traitement d'IEC ou de sartant. Il faut donc que le patient remplisse les critères suivants : {{colonnes\|taille=30\| * plus de 18 ans ; * symptomatique d'une insuffisance cardiaque (classe NYHA II à IV) ; * fraction d'éjection du ventricule gauche de ≤35 % ; * BNP {{unité\|≥150\|pg/mL}} ou NT proBNP {{unité\|≥600\|pg/mL}} si pas d'hospitalisation dans la dernière année ; * BNP {{unité\|≥100\|pg/mL}} ou NT proBNP {{unité\|≥400\|pg/mL}} si hospitalisée pour une insuffisance cardiaque dans la dernière année ; * traitement avec un IEC ou un sartant avec une dose stable les {{unité\|4\|semaines}} avant le début du traitement et prise d'une dose équivalente ou supérieure à {{unité\|10\|mg}} d'enalapril ; * traitement avec un bêtabloquant avec une dose stable depuis {{unité\|4\|semaines}}. }} Les critères d'exclusion de l'étude « Paradygme »<ref name=":0" /> était : {{colonnes\|taille=30\| * hypotension symptomatique, Tension artérielle inférieure à {{unité\|95\|mmHg}} ; * eGFR {{unité\|<30\|mL/min}}/{{unité\|1.73 m2}} * potassium {{unité\|>5.2\|mmol/L}} ; * antécédent d'angio-œdème ; * effets secondaires « inacceptables » sous IEC ou sartan. }} =====Glifozines===== Ce sont des médicaments inhibiteurs du [[SGLT2]]. Développés initialement pour le traitement du [[diabète de type 2]], ils permettent, en cas de fraction d'éjection basse, et même en l'absence de diabète, d'obtenir une excrétion urinaire du sodium, sans influencer le taux de potassium sanguin, contrairement aux diurétiques. Les principales molécules testées dans l'insuffisance cardiaque sont la [[dapagliflozine]] et l'[[empagliflozine]]. Ils permettent d'améliorer les symptômes<ref name="Nassif 2019">Nassif ME, Windsor SL, Tang F et al. [https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042929 ''Dapagliflozin effects on biomarkers, symptoms, and functional status in patients With heart failure with reduced ejection fraction, The DEFINE-HF Trial''], Circulation, 2019;140:1463–1476</ref>ainsi que le pronostic<ref name="McMurray 2019">McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE et al. [https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1911303 ''Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction''], N Engl J Med, 2019;381:1995-2008</ref>. ==== Diurétiques ==== Les [[diurétique]]s de l’anse et les [[Thiazide\|thiazidiques]] constituent un traitement symptomatique en cas de surcharge hydrosodée entraînant des œdèmes périphériques ou une surcharge pulmonaire. Il n’y a pas d’études contrôlées étudiant leur effet sur la survie. Les diurétiques doivent donc toujours être prescrits en association avec les IEC et des bêtabloquants s’ils sont tolérés. Les diurétiques épargneurs de potassium (autre que la [[spironolactone]]) ne sont prescrits qu’en cas de diminution persistante du taux de potassium dans le sang ([[hypokaliémie]]) en dépit d’un traitement par IEC, ou dans les stades avancés de l’insuffisance cardiaque, d’un traitement associant IEC et de faibles doses de spironolactone. Ils sont cependant contre-indiqués en cas d'[[Insuffisance rénale chronique (humain)\|insuffisance rénale]]. La [[spironolactone]] est un antagonistes des récepteurs à l’[[aldostérone]]. Son emploi est recommandé dans l’insuffisance cardiaque avancée (NYHA III – IV) en association avec les IEC les bêtabloquants et les diurétiques, car il améliore dans ce cas, la morbi-mortalité<ref>{{en}} Pitt B, Zannad F, Remme WJ et als. ''The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study'', N Engl J Med, 1999; 341:709-17.</ref>. Un dérivé de la spironolactone, l'[[éplérénone]], a également montré son efficacité en association aux IEC et bêtabloquants après un infarctus avec dysfonction systolique et signes d’insuffisance cardiaque ou diabète avec, également, une réduction de la morbi-mortalité<ref>{{en}} Pitt B, Remme W, Zannad F et als. ''Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction'', N Engl J Med, 2003;348:1309–1321.</ref>. ==== Bêtabloquants ==== Les [[bêtabloquant]]s sont recommandés pour le traitement de tous les patients présentant une insuffisance cardiaque stable, de légère à sévère (NYHA II, III, IV), en association avec des diurétiques et des IEC (hors contre-indications)<ref>{{en}} Lee S, Spencer A, ''Beta-blockers to reduce mortality in patients with systolic dysfunction: a meta-analysis'', J Fam Pract, 2001; 50:499-504.</ref>. Le traitement par bêtabloquant réduit les hospitalisations (de toutes causes), améliore le stade NYHA et réduit la progression de l’insuffisance cardiaque. Ces effets bénéfiques ont été constatés chez tous les sous groupes quels que soient l’âge, le sexe, le stade NYHA, la fraction d'éjection et l’origine ischémique ou non de l’insuffisance cardiaque. Cela est particulièrement net dans les suites d'un infarctus du myocarde<ref>{{en}} The Capricorn Investigators. ''Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial'', Lancet, 2001;357:1385–1390.</ref>. Seuls quatre bêtabloquants ont fait leurs preuves dans la réduction de la mortalité dans l'insuffisance cardiaque stable, le [[bisoprolol]], le [[carvédilol]], le [[métoprolol]]<ref>{{en}} Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG et als. ''Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol or Metoprolol European Trial (COMET): randomised controlled trial'', Lancet, 2003;362:7–13</ref> et le [[nébivolol]]. D'autres bêtabloquants ont été testés avec des résultats décevants<ref>{{en}} The Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial Investigators. ''A trial of the beta-blocker bucindolol in patients with advanced chronic heart failure'', N Engl J Med, 2001;344:1659–1667.</ref>. Le traitement doit être initié prudemment et augmenté très progressivement jusqu’à la dose cible utilisée dans les études. Les effets secondaires sont à type de bradycardie ou d'insuffisance cardiaque aigüe transitoire. ==== Glucosides cardiotoniques ==== Les [[digitalique]]s sont spécifiquement indiqués pour l’insuffisance cardiaque systolique symptomatique s’accompagnant d’un rythme ventriculaire rapide lors d'une [[Fibrillation atriale\|fibrillation auriculaire]], avec ou sans dysfonction ventriculaire gauche. L’association digoxine / bêta-bloquants est supérieure à ces deux produits utilisés séparément<ref name="esc2005"/>. En [[rythme sinusal]], la digoxine est recommandée pour améliorer l’état clinique des patients présentant une persistance des symptômes malgré l’association IEC-diurétiques. La digoxine ne réduit pas la mortalité mais réduit le taux d’hospitalisation pour décompensation cardiaque<ref>{{en}} The Digitalis Investigation Group, ''The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure'', N Engl J Med, 1997;336:525-33</ref>. ==== Dérivés nitrés ==== {{refnec\|Il s'agit d'un traitement adjuvant et symptomatique dans l’insuffisance cardiaque, en plus de son effet propre en cas d'[[angine de poitrine]]. Il n'y a cependant pas de preuve d'une efficacité sur la morbidité ou la mortalité et doit donc être donné, en plus des autres traitements}}. ==== Inhibiteurs calciques ==== Les inhibiteurs calciques ne sont pas recommandés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque systolique, car, de par leur mécanisme d'action, ils peuvent théoriquement diminuer la contraction du muscle cardiaque (effet inotrope négatif). Le [[diltiazem]] et le [[vérapamil]], par leur effet bradycardisant, sont de plus contre indiqués en association aux bêtabloquants. L’ajout d’amlopidine ou de felodipine au traitement standard de l’insuffisance cardiaque n’améliore pas les symptômes et n’a pas d’impact sur la survie<ref>{{en}} Cohn JN, Ziesche S, Smith R et als. ''Effect of the calcium antagonist felodipine as supplementary vasodilator therapy in patients with chronic heart failure treated with enalapril: V-HeFT III'', Circulation, 1997;96:856–863.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Thackray S, Witte K, Clark AL et als. ''Clinical trials update: OPTIME-CHF, PRAISE-2, ALL-HAT'', Eur J Heart Fail, 2000;2:209–212.</ref>. {{refnec\|Ces deux molécules neutres sur la survie à long terme peuvent éventuellement être utilisées comme traitement d’une HTA non contrôlée par les dérivés nitrés et les bêtabloquants}}. ==== Agents inotropes positifs ==== Ils peuvent être utilisés dans les épisodes de décompensation sévère, et en solution d’attente pré-transplantation. Les agents inotropes par voie orale et/ou administrés de manière prolongée augmentent la mortalité et ne sont donc plus guère utilisés. ==== Traitements anticoagulants ==== Ils n'ont pas d’indications en dehors de la fibrillation auriculaire ou d'une complication [[embolie\|embolique]] ; les anticoagulants n’ont pas montré d’efficacité ni sur la mortalité ni sur la survenue d’évènements cardiovasculaires<ref name="esc2005"/>. ==== Anti arythmiques ==== {{refnec\|Les classes I doivent être évités car délétères}}. Les bêtabloquants réduisent la mort subite et peuvent être indiqués dans la prise en charge des tachyarythmies soutenues ou pas, seul ou en association avec l’amiodarone. L’amiodarone est efficace sur les arythmies ventriculaires et supra ventriculaire, mais une administration de routine chez les patients insuffisants cardiaques n’est pas justifiée<ref name="esc2005"/>. ==== Autres ==== L'[[ivabradine]], ralentisseur de la fréquence cardiaque en association avec les [[bêta-bloquant]]s donne des résultats mitigés<ref name="Swedberg 2010">{{en}} Swedberg K, Komajda M, Böhm M et Als, on behalf of the SHIFT Investigators, [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)61198-1/abstract ''Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study''], Lancet, 2010;376:875-885</ref>{{,}}<ref name="Fox 2008">{{en}} Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera M, Ferrari Ron behalf of the beautiful Investigators, [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(08)61170-8/abstract ''Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial''], Lancet, 2008;372:807-816</ref>. === Traitements non médicamenteux === L'[[activité physique]] pratiqué de manière régulière, notamment sous supervision d'un [[Masseur-kinésithérapeute\|kinésithérapeute]], diminue : * le nombre d'hospitalisation à cause d'une décompensation cardiaque ; * le nombre d'hospitalisations toutes causes confondues<ref name="ll">{{Article\|langue=en\|prénom1=Linda \|nom1=Long \|prénom2=Ify R \|nom2=Mordi \|prénom3=Charlene \|nom3=Bridges \|prénom4=Viral A \|nom4=Sagar \|titre=Exercise-based cardiac rehabilitation for adults with heart failure \|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews \|date=2019-01-29 \|issn=1465-1858 \|pmid=30695817 \|pmcid=PMC6492482 \|doi=10.1002/14651858.cd003331.pub5 \|lire en ligne=https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD003331.pub5 \|consulté le=2020-02-03}}</ref>. L'[[Activité physique\|exercice physique]] d'autre part améliore la qualité de vie dans les 6 à 12 mois<ref name="ll" />. Le [[yoga]] et le [[Tai-chi-chuan\|Tai chi]] également<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Sheryl L.\|nom1=Chow\|prénom2=Biykem\|nom2=Bozkurt\|prénom3=William L.\|nom3=Baker\|prénom4=Barry E.\|nom4=Bleske\|titre=Complementary and Alternative Medicines in the Management of Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association\|périodique=Circulation\|date=2022-12-08\|issn=0009-7322\|issn2=1524-4539\|doi=10.1161/CIR.0000000000001110\|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001110\|consulté le=2023-01-08\|pages=CIR.0000000000001110}}</ref>. En cas de [[bloc de branche]] (surtout gauche), se manifestant sur l'[[Électrocardiographie\|électrocardiogramme]] par un QRS élargi, il existe un asynchronisme de contraction : certaines parois du ventricule gauche se contractent en retard par rapport aux autres, entraînant une diminution du débit cardiaque et parfois une [[insuffisance mitrale]]. La pose d'un [[resynchronisation cardiaque\|stimulateur cardiaque multi site]] permet de corriger partiellement cette anomalie. Elle consiste à implanter, en plus des sondes de stimulation classiques dans l'oreillette droite et dans le ventricule droit, une troisième sonde ventriculaire gauche placée dans une branche du [[sinus coronaire (cœur)\|sinus coronaire]] qui permet une stimulation directe du ventricule gauche par voie épicardique. La stimulation simultanée des deux ventricules permet de corriger l'asynchronisme et ses effets délétères. Par ailleurs, l'optimisation du délai entre stimulation auriculaire et ventriculaire permet d'améliorer le remplissage des cavités cardiaques et donc le débit cardiaque. La resynchronisation cardiaque améliore les symptômes de l'insuffisance cardiaque : moins d'essoufflement ([[dyspnée]]) et qualité de vie augmentée<ref name="nejm2005">{{en}} Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E et als. [http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/352/15/1539 ''The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure''], N Engl J Med, 2005;352:1539–1549</ref>. Elle diminue le risque de survenue de décompensation et d'hospitalisation, et améliore les paramètres de mesure de la fonction de pompe cardiaque<ref>{{en}} St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT et als. [http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/107/15/1985 ''Effect of cardiac resynchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart failure''], Circulation, 2003;107:1985–1990</ref>, même pour les patients, initialement peu ou pas symptomatiques<ref>{{en}} Linde C, Abraham WT, Gold MR et Als. [http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/52/23/1834 ''Randomized trial of cardiac resynchronization in mildly symptomatic heart failure patients and in asymptomatic patients with left ventricular dysfunction and previous heart failure symptoms''], J Am Coll Cardiol, 2008;52:1834-1843.</ref>. Elle abaisse également la mortalité toute cause et la mortalité par mort subite<ref name="nejm2005" />. La stimulation bi-ventriculaire est actuellement indiquée chez des patients insuffisants cardiaques ayant une [[fraction d'éjection]] inférieure à 35 %, une [[dyspnée]] de stade III ou IV, un ventricule gauche dilaté, un [[bloc de branche]], et ce malgré un traitement médical optimal. En cas de [[fraction d'éjection]] effondrée (inférieure à 35 %), le risque de [[Mort subite (médecine)\|mort subite]] est par ailleurs très sensiblement accru malgré le traitement médicamenteux. La pose d'un [[défibrillateur automatique implantable]] prévient efficacement ce risque. Il peut être couplé dans le même appareil à une resynchronisation cardiaque. En cas d'insuffisance cardiaque grave et réfractaire au traitement médicamenteux, une [[transplantation cardiaque]] peut être proposée si le terrain le permet (état général, âge et absence d'autres maladies graves). Une [[assistance ventriculaire]] ou un [[cœur artificiel]] peuvent être également préconisés. La [[coenzyme Q10]] pourrait avoir un effet bénéfique sur la mortalité toutes causes confondues, tandis que le [[régime méditerranéen]] pourrait réduire le risque de survenue d'une insuffisance cardiaque<ref name=":3">{{Article\|langue=en\|prénom1=Muhammad Shahzeb\|nom1=Khan\|prénom2=Fiza\|nom2=Khan\|prénom3=Gregg C.\|nom3=Fonarow\|prénom4=Jayakumar\|nom4=Sreenivasan\|titre=Dietary interventions and nutritional supplements for heart failure: a systematic appraisal and evidence map\|périodique=European Journal of Heart Failure\|volume=23\|numéro=9\|date=2021-09\|issn=1388-9842\|issn2=1879-0844\|doi=10.1002/ejhf.2278\|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.2278\|consulté le=2023-01-02\|pages=1468–1476}}</ref>. La supplémentation en [[vitamine D]], en [[L-carnitine]] ou en [[Vitamine B1\|thiamine]] peut améliorer la [[Fraction d'éjection\|fraction d'éjection ventriculaire gauche]], mais aucune étude de qualité ne permet d'évaluer son impact sur les résultats cliniques<ref name=":3" />. La supplémentation en [[vitamine E]] a entrainé une légère augmentation statistiquement significative du risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque<ref name=":3" />. Cependant, une supplémentation modérée en [[Oméga-3\|oméga 3]] est recommandée<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Insuffisance cardiaque : les thérapies complémentaires qui ont fait leurs preuves \|url=https://www.larevuedupraticien.fr/article/insuffisance-cardiaque-les-therapies-complementaires-qui-ont-fait-leurs-preuves \|site=www.larevuedupraticien.fr \|consulté le=2023-01-08}}</ref>. === Traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque diastolique === Dans la population âgée, le pourcentage de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque présentant une fraction d’éjection préservée pourrait atteindre 35 à 45 %. Les chiffres dépendent de la limite que l’on pose arbitrairement, soit 45 % de fraction d’éjection pour l’European Society of Cardiology ou 40 % pour la Haute Autorité de Santé<ref>Les guides ALD de la Haute Autorité de Santé : Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée symptomatique chronique. guide ALD {{n°\|5}} ; {{date-\|22\|5\|2007}}</ref>. Insuffisance cardiaque avec fonction systolique préservée et insuffisance cardiaque due à une dysfonction diastolique ne sont pas synonymes. Le premier diagnostic implique la preuve d’une fonction systolique préservée, sans pour autant qu’une dysfonction diastolique ait été démontrée. Le diagnostic de dysfonction diastolique isolée requiert la preuve d’une anomalie de la fonction diastolique, ce qui peut être difficile à pointer. Les facteurs aggravants doivent être identifiés et corrigés, en particulier la tachyarythmie. Certaines maladies du myocarde entraînent spécifiquement un trouble de la relaxation : les cardiomyopathies restrictives, hypertrophiques obstructive et non obstructive, et les cardiomyopathies infiltratives. Cependant une grande majorité des patients insuffisants cardiaques chroniques à fonction systolique conservée n’ont pas de cardiomyopathie identifiée mais présentent une dysfonction diastolique. Cette maladie touche principalement la femme âgée souffrant d’hypertension. Par ailleurs le vieillissement du système cardiovasculaire altère plus profondément la fonction diastolique que systolique<ref>{{en}} Hunt SA, Baker DW, Chin MH et als. ''ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure)'', J Am Coll Cardiol, 2001; 38:2101-13.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Tsutsui H, Tsuchihashi M, Takeshita A, ''Mortality and readmission of hospitalized patients with congestive heart failure and preserved versus depressed systolic function'', Am J Cardiol, 2001; 88:530-3.</ref>. Les recommandations pratiques pour le traitement font l’objet d’un consensus ; il n’y a pas de différence notable quant à l’utilisation des IEC, bêtabloquants, ARAII, diurétiques et de la spironolactone. La particularité du traitement tient plutôt à l’utilisation du vérapamil<ref name="esc2005"/>. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion peuvent améliorer directement la relaxation et la distensibilité cardiaque et peuvent avoir un effet bénéfique à long terme de par leur action anti hypertensive et en faisant régresser l’hypertrophie ventriculaire gauche et la fibrose{{refnec}}. Les diurétiques peuvent être nécessaires en cas de surcharge hydro sodée mais doivent être utilisés avec précautions afin de ne pas trop réduire la pré charge (réduisant de ce fait le débit cardiaque). Les bêtabloquants peuvent être institués pour réduire le rythme cardiaque et augmenter la période de remplissage de la diastole. Les inhibiteurs calciques comme le vérapamil peuvent être utilisés pour les mêmes raisons<ref>{{en}} Setaro JF, Zaret BL, Schulman DS et als. ''Usefulness of verapamil for congestive heart failure associated with abnormal left ventricular diastolic filling and normal left ventricular systolic performance'', Am J Cardiol, 1990;66:981–986</ref> notamment chez les patients porteurs d’une [[cardiomyopathie hypertrophique]]<ref>{{en}} Bonow RO, Dilsizian V, Rosing DR et als. ''Verapamil-induced improvement in left ventricular diastolic filling and increased exercise tolerance in patients with hypertrophic cardiomyopathy: short- and long-term effects'', Circulation, 1985;72:853–864.</ref>. Des doses élevées d’inhibiteurs de l'angiotensine II peuvent réduire le nombre d’hospitalisations<ref>{{en}} Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K et als. ''Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial'', Lancet, 2003;362:777–781.</ref>. Les résultats du traitement médicamenteux restent mitigés : s'ils ont un effet démontré sur les symptômes, aucun ne démontrent une influence sur la mortalité<ref>{{en}} Holland DJ, Kumbhani DJ, Ahmed SH, Marwick TH, [http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/57/16/1676 ''Effects of treatment on exercise tolerance, cardiac function, and mortality in heart failure with preserved ejection fraction: A meta-analysis''], J Am Coll Cardiol, 2011;57:1676-1686</ref>. === Futurs traitements en développement === L'utilisation des cellules souches pluripotentes (hiPSCs) du patient lui-même pourrait traiter l'insuffisance cardiaque de ce dernier<ref name="zwi-dantsis2012">{{en}} {{Cite pmid \|22621821}}</ref>. Comme les cellules reprogrammées seraient dérivées du patient lui-même, cela pourrait éviter le problème de rejet des cellules comme corps étranger du système immunitaire des patients<ref>[http://siliconwadi.fr/3480/un-espoir-pour-linsuffisance-cardiaque Un espoir pour l’insuffisance cardiaque], www.siliconwadi.fr, 24 mai 2012</ref>. == Évolution et complications == L'évolution et le pronostic dépendent de la pathologie responsable de l'insuffisance cardiaque. L’évolution peut être émaillée de complications dont les plus fréquentes sont les [[Trouble du rythme cardiaque\|troubles du rythme]] (surtout la [[Fibrillation atriale\|fibrillation auriculaire]]), les accidents thromboemboliques et l'[[insuffisance rénale]]. Les facteurs de décompensation aiguë sont l'[[anémie]], une [[Maladie infectieuse\|infection]], une [[embolie pulmonaire]], l'[[insuffisance respiratoire]], une [[hypothyroïdie\|hypo]] ou [[hyperthyroïdie]], un excès de [[Sel alimentaire\|sel]] et/ou l'arrêt d'un traitement. == Notes et références == * Cet article est partiellement issu d’une traduction de l’article en anglais : ''Heart failure''. * {{en}} V. N. Singh, Congestive Heart Failure. ''eMedicine.com''. [http://www.emedicine.com/radio/topic189.htm Congestive Heart Failure Imaging] {{références}} == Voir aussi == === Articles connexes === {{colonnes\|taille=30\| * [[Œdème aigu du poumon]] * [[Cardiomyopathie]] * [[Vasopressine]] * [[Copeptine]] }} ; Chez le nouveau-né : {{colonnes\|taille=30\| * [[Cardiopathie congénitale]] * [[Communication interauriculaire]] * [[Malformation]] * [[Communication interventriculaire]] * [[Syndrome de Bland-White-Garland]] }} ; Dans d'autres espèces : * [[Insuffisance cardiaque canine]]. === Liens externes === {{Liens}} * [http://www.heartfailurematters.org/FR/ L'insuffisance cardiaque en questions] avec les remerciements de la [[Fédération française de cardiologie]] pour sa participation à la version française, publié sur le site {{en}} [https://www.escardio.org/Sub-specialty-communities/Heart-Failure-Association-of-the-ESC-(HFA)/Advocacy/heart-failure-matters-website-for-patients Heart Failure Matters Patient Website] <small>(consulté le {{date-\|1\|3\|2020}})</small>. {{Portail\|médecine\|handicap}} [[Catégorie:Dépistage et diagnostic du système cardiovasculaire]] [[Catégorie:Maladie cardiovasculaire]] [[Catégorie:Physiologie du système cardiovasculaire]] [[Catégorie:Défaillance d'organe]]	226,898,722	[{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"Causes": "Infarctus du myocarde, hypertension art\u00e9rielle, trouble du rythme cardiaque, alcoolisme, infection ou atteinte cardiaque (d)", "Sympt\u00f4mes": "Dyspn\u00e9e, fatigue, \u0153d\u00e8me, ascite et anasarque"}}, {"title": "Traitement", "data": {"Traitement": "Diur\u00e9tique", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "Cardiologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "K77", "CIM-10": "I50", "CIM-9": "428.0", "DiseasesDB": "16209", "MedlinePlus": "000158", "eMedicine": "163062 \u00b7 emerg/108radio/189med/1367150ped/2636", "MeSH": "D006333", "Patient UK": "Heart-failure-diagnosis-and-investigation"}}]	false
Cercopithecinae Sous-famille Les cercopithécinés (Cercopithecinae) forment une sous-famille de singes de l'Ancien Monde au sein de la famille des Cercopithecidae. Ils regroupent des primates comme les cercopithèques, les mangabeys, les babouins ou les macaques. La plupart des espèces sont endémiques du continent africain à l'exception notable du genre Macaca qui est maintenant principalement présent en Asie. Description Ces espèces sont caractérisées par la présence d'abajoues et le développement de callosités fessières. Les abajoues ont plusieurs rôles : elles permettent l'accumulation rapide de fruits dans les arbres, leur stockage temporaire et leur transport. Elles permettent en plus une prédigestion des aliments. Elles contribuent à la protection des singes en leur permettant de s'abriter pour s'alimenter, ce qu'ils font en appuyant sur ces poches buccales avec le dos de la main pour en dénoyauter tranquillement le contenu. Elles augmentent l'efficacité de la dispersion des graines qui, ainsi éloignées des arbres parents, évitent la compétition intraspécifique lors de la germination. Classification Ce taxon de sous-famille a été décrit pour la première fois en 1821 par le zoologiste britannique John Edward Gray (1800-1875). Genres actuels Liste des genres actuels selon ITIS: tribu Cercopithecini Gray 1825: genre Allenopithecus Lang, 1923 - le Cercopithèque noir et vert, genre Allochrocebus Elliot, 1913 - cercopithèques genre Cercopithecus Linnaeus, 1758 - cercopithèques ou hocheurs, genre Chlorocebus Gray, 1870 - singes verts ou vervets genre Erythrocebus Trouessart, 1897 - le Patas ou Singe rouge, genre Miopithecus I. Geoffroy Saint-Hilaire, 1842 - talapoins, ou miopithèques tribu Papionini: genre Cercocebus É. Geoffroy Saint-Hilaire, 1812 - cercocèbes, ou mangabeys, genre Lophocebus Palmer, 1903 - cercocèbes, ou mangabeys, ou plus récemment lophocèbes, genre Macaca Lacépède, 1799 - macaques, genre Mandrillus Ritgen, 1824 - mandrills genre Papio Erxleben, 1777 - babouins ou papions, genre Rungwecebus Davenport et al., 2006 - le Kipunji, genre Theropithecus I. Geoffroy Saint-Hilaire, 1843 - le Gélada,	frwiki/170384	frwiki	170,384	Cercopithecinae	https://fr.wikipedia.org/wiki/Cercopithecinae	2025-07-06T09:56:52Z	fr	Q220848	63,846	{{Taxobox début \| animal \| Cercopithecinae \| Handbook to the Primates Plate 30.jpg \| Cercopithèque pogonias<br>(''[[Cercopithecus pogonias]]''),<br>''{{lang\|en\|A Hand-book to the Primates}}'', 1897. \| classification=msw }} {{Taxobox \| embranchement \| Chordata }} {{Taxobox \| classe \| Mammalia }} {{Taxobox \| ordre \| Primates }} {{Taxobox \| sous-ordre \| Haplorrhini }} {{Taxobox \| infra-ordre \| Simiiformes }} {{Taxobox \| micro-ordre \| Catarrhini }} {{Taxobox \| super-famille \| Cercopithecoidea }} {{Taxobox \| famille \| Cercopithecidae }} {{Taxobox taxon \| animal \| sous-famille \| Cercopithecinae \| [[John Edward Gray\|Gray]], [[1821]]}} {{Taxobox fin}} Les '''cercopithécinés''' ('''Cercopithecinae''') forment une [[Sous-famille (biologie)\|sous-famille]] de [[singes de l'Ancien Monde]] au sein de la [[Famille (biologie)\|famille]] des [[Cercopithecidae]]. Ils regroupent des [[primates]] comme les [[cercopithèque]]s, les [[mangabey]]s, les [[babouin]]s ou les [[macaque]]s. La plupart des espèces sont [[Endémisme\|endémiques]] du [[continent africain]] à l'exception notable du genre ''[[Macaca]]'' qui est maintenant principalement présent en [[Asie]]. == Description == [[image:Mandrill profil fermée 3.jpg\|thumb\|{{Centrer\|Crâne de [[mandrill]] mâle - [[Muséum de Toulouse]]}}]] Ces [[espèce]]s sont caractérisées par la présence d'[[abajoue]]s et le développement de [[callosité]]s fessières. Les abajoues ont plusieurs rôles : elles permettent l'accumulation rapide de fruits dans les arbres, leur stockage temporaire et leur transport. Elles permettent en plus une prédigestion des aliments. Elles contribuent à la protection des singes en leur permettant de s'abriter pour s'alimenter, ce qu'ils font en appuyant sur ces poches buccales avec le dos de la main pour en dénoyauter tranquillement le contenu. Elles augmentent l'efficacité de la dispersion des graines qui, ainsi éloignées des arbres parents, évitent la compétition intraspécifique lors de la germination<ref>''Histoire naturelle des Primates d’Afrique Centrale''. ECOFAC, 1999, [http://www.ecofac.org/Biblio/Download/Guides/PrimatesGuide.pdf Lire le document PDF]</ref>. == Classification == Ce [[taxon]] de sous-famille a été décrit pour la première fois en [[1821]] par le zoologiste britannique [[John Edward Gray]] (1800-1875). === Genres actuels === Liste des genres actuels selon [[SITI\|ITIS]]{{Bioref\|ITIS\|1 octobre 2017\|afficher=ref}}: * tribu Cercopithecini <small>Gray 1825</small>: genre ''[[Allenopithecus]]'' <small>Lang, 1923</small> - le [[Cercopithèque noir et vert]]<ref name = murray>{{en}} Murray Wrobel, 2007. ''Elsevier's dictionary of mammals: in Latin, English, German, French and Italian''. Elsevier, 2007. {{ISBN\|0444518770}}, 9780444518774. {{unité\|857\|pages}}. [https://books.google.fr/books?id=Qn1A9Y1OA2oC&printsec=frontcover&source=gbs_v2_summary_r&cad=0#v=onepage&q=&f=false Rechercher dans le document numérisé]</ref>{{,}}<ref name = nomen>Nom vernaculaire français d'après ''Dictionary of Common (Vernacular) Names '' sur [http://nomen.at/ Nomen.at]</ref> genre ''[[Allochrocebus]]'' <small>Elliot, 1913</small> - [[cercopithèque]]s genre ''[[Cercopithecus]]'' <small>Linnaeus, 1758</small> - [[cercopithèque]]s ou [[hocheur]]s<ref name = murray/>{{,}}<ref name = nomen/> genre ''[[Chlorocebus]]'' <small>Gray, 1870</small> - [[singes verts]]<ref name = murray/> ou {{page h'\|Vervet\|vervets}}<ref name = nomen/> genre ''[[Erythrocebus]]'' <small>Trouessart, 1897</small> - le [[Patas]] ou [[Singe rouge]]<ref name = murray/>{{,}}<ref name = nomen/>{{,}}<ref name = meyer/>{{,}}<ref name=virologie/> genre ''[[Miopithecus]]'' <small>I. Geoffroy Saint-Hilaire, 1842</small> - [[talapoin]]s<ref name = murray/>{{,}}<ref name = nomen/> ou [[miopithèque]]s<ref name=virologie>{{Article\|auteur1=Lucie Etienne\|auteur2=Martine Peeters\|titre=Origine du VIH, une réussite émergentielle\|périodique=Virologie\|issn=1267-8694\|mois=mai-juin\|année=2010\|numéro=3, vol. 14\|url texte=http://www.john-libbey-eurotext.fr/fr/revues/bio_rech/vir/e-docs/00/04/5B/29/article.phtml\|consulté le=31 mars 2011}}</ref> * tribu Papionini: genre ''[[Cercocebus]]'' <small>É. Geoffroy Saint-Hilaire, 1812</small> - [[cercocèbe]]s<ref name = murray/>{{,}}<ref name = meyer>Meyer C., ed. sc., 2009, ''Dictionnaire des Sciences Animales''. [http://dico-sciences-animales.cirad.fr/ consulter en ligne]. Montpellier, France, Cirad.</ref> ou [[mangabey]]s<ref name = murray/>{{,}}<ref name = meyer/> genre ''[[Lophocebus]]'' <small>Palmer, 1903</small> - [[cercocèbe]]s<ref name = murray/>{{,}}<ref name = meyer/> ou [[mangabey]]s<ref name = murray/>{{,}}<ref name = meyer/>, ou plus récemment [[lophocèbes]]<ref>{{lien web \|auteur=Fiona Maisels (Wildlife Conservation Society) \|titre=The IUCN Red List of Threatened Species \|url=http://www.iucnredlist.org/details/12309/0 \|site=IUCN Red List of Threatened Species \|date=07-12-2017 \|consulté le=02-09-2020}}.</ref>{{,}}<ref>{{lien web \|titre=Définition de lophocèbe \|url=https://www.universalis.fr/dictionnaire/lophocebe/ \|site=[[Encyclopædia Universalis\|universalis.fr]] \|consulté le=17-11-2023}}.</ref> genre ''[[Macaca]]'' <small>Lacépède, 1799</small> - [[macaque]]s<ref name = murray/>{{,}}<ref name = meyer/> genre ''[[Mandrillus]]'' <small>Ritgen, 1824</small> - [[mandrill]]s<ref name = murray/> genre ''[[Papio]]'' <small>Erxleben, 1777</small> - [[babouin]]s ou [[papion]]s<ref name = murray/>{{,}}<ref name = nomen/>{{,}}<ref name = meyer/> genre ''[[Rungwecebus]]'' <small>Davenport {{et al.}}, 2006</small> - le [[Kipunji]]<ref name=UICN>{{UICN\|136791\|''Rungwecebus kipunji'' (Ehardt, Butynski, Jones & Davenport, 2005)}}</ref>{{,}}<ref name="kingdon">{{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=Jonathan\|nom1=Kingdon\|prénom2=David\|nom2=Happold\|prénom3=Thomas\|nom3=Butynski\|prénom4=Michael\|nom4=Hoffmann\|prénom5=Meredith\|nom5=Happold\|prénom6=Jan\|nom6=Kalina\|titre=Mammals of Africa\|volume=2\|éditeur=[[Bloomsbury Publishing]]\|année=2013\|pages totales=3500\|isbn=978-1-4081-2257-0\|lire en ligne=https://books.google.be/books?id=B_07noCPc4kC&pg=PP1&dq=Mammals+of+Africa%2C+Volumes+1+%C3%A0+6}}.</ref> ** genre ''[[Theropithecus]]'' <small>I. Geoffroy Saint-Hilaire, 1843</small> - le [[Gélada]]<ref name = murray/>{{,}}<ref name = nomen/> == Références == {{Références}} == Liens externes == {{Autres projets \|commons=Category:Cercopithecinae \|wikispecies=Cercopithecinae }} * {{MSW\|12100422\|Cercopithecinae\|Gray, 1821 }} * {{BioLib\|taxon\|20552\|Cercopithecinae }} * {{CatalogueofLife\|JB3\|Cercopithecinae Gray, 1821\|consulté le=6.07.2025}} * {{ITIS\|552351\|''Cercopithecinae'' Gray, 1821 }} * {{ADW\|Cercopithecinae\|Cercopithecinae }} * {{NCBI\|9528\|Cercopithecinae }} {{Portail\|primates}} [[Catégorie:Cercopithecidae\|*]] [[Catégorie:Sous-famille de primates (nom scientifique)]]	227,047,455	[{"title": "Classification MSW", "data": {"R\u00e8gne": "Animalia", "Embranchement": "Chordata", "Classe": "Mammalia", "Ordre": "Primates", "Sous-ordre": "Haplorrhini", "Infra-ordre": "Simiiformes", "Micro-ordre": "Catarrhini", "Super-famille": "Cercopithecoidea", "Famille": "Cercopithecidae"}}]	false
Épinastine L'épinastine est un médicament anti-histaminique utilisé pour traiter la conjonctivite allergique. Mode d'action C'est un antihistaminique et un stabilisateur des mastocytes. Le médicament ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique. Usage médical Le médicament est utilisé comme collyre. Les effets commencent dans les 5 minutes et durent jusqu'à 8 heures. Le médicament peut être utilisé jusqu'à 8 semaines. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent une irritation des yeux. D’autres effets secondaires peuvent inclure une sécheresse oculaire ou une altération du goût. Histoire Le médicament a été breveté en 1980 et est entrée en usage médical en 1994. Au Royaume-Uni, 5 ml coûtaient au NHS environ 10 livres sterling en 2021. Aux États-Unis, ce montant coûte environ 31 dollars américains.	frwiki/16580968	frwiki	16,580,968	Épinastine	https://fr.wikipedia.org/wiki/%C3%89pinastine	2025-07-03T08:49:21Z	fr	Q632405	30,405	{{Infobox Médicament\|image=Epinastine.svg\|noms commerciaux=Alesion, Elestat, Purivist, Relestat}} '''L'épinastine''' est un médicament [[Antihistaminique\|anti-histaminique]] utilisé pour traiter la [[Conjonctivite\|conjonctivite allergique]]<ref name="AHFS2021">{{Lien web\|titre=Epinastine Monograph for Professionals\|url=https://www.drugs.com/monograph/epinastine.html\|série=Drugs.com\|consulté le=15 December 2021\|langue=en\|archive-date=1 March 2021\|archive-url=https://web.archive.org/web/20210301062641/https://www.drugs.com/monograph/epinastine.html}}</ref>. == Mode d'action == C'est un [[antihistaminique]] et un stabilisateur des [[mastocyte]]s <ref name="AHFS2021" />. Le médicament ne traverse pas la [[barrière hémato-encéphalique]] <ref name="AHFS2021" />. == Usage médical == Le médicament est utilisé comme [[collyre]] <ref name="AHFS2021" />. Les effets commencent dans les 5 minutes et durent jusqu'à 8 heures<ref name="AHFS2021" />. Le médicament peut être utilisé jusqu'à 8 semaines<ref name="BNF81">{{Ouvrage\|titre=BNF 81: March-September 2021\|date=2021\|éditeur=BMJ Group and the Pharmaceutical Press\|isbn=978-0857114105\|passage=1205}}</ref>. == Effets secondaires == Les effets secondaires de ce médicament comprennent une irritation des yeux<ref name="BNF81" />. D’autres effets secondaires peuvent inclure [[Sécheresse oculaire\|une sécheresse oculaire]] ou une altération du goût<ref name="BNF81" />. == Histoire == Le médicament a été breveté en 1980 et est entrée en usage médical en 1994<ref name="Fis2006">{{Ouvrage\|nom1=Fischer\|prénom1=Jnos\|nom2=Ganellin\|prénom2=C. Robin\|titre=Analogue-based Drug Discovery\|date=2006\|éditeur=John Wiley & Sons\|isbn=9783527607495\|passage=549\|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=FjKfqkaKkAAC&pg=PA549\|langue=en\|consulté le=2021-03-08\|archive-date=2020-12-27\|archive-url=https://web.archive.org/web/20201227164523/https://books.google.com/books?id=FjKfqkaKkAAC&pg=PA549}}</ref>. Au Royaume-Uni, 5 ml coûtaient au [[National Health Service\|NHS]] environ 10 livres sterling en 2021<ref name="BNF81" />. Aux États-Unis, ce montant coûte environ {{unité\|31\|dollars}} américains <ref>{{Lien web\|titre=Epinastine Prices, Coupons & Savings Tips - GoodRx\|url=https://www.goodrx.com/epinastine\|série=GoodRx\|consulté le=15 December 2021\|archive-date=8 May 2016\|archive-url=https://web.archive.org/web/20160508101129/http://www.goodrx.com/epinastine}}</ref>. == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie\|Œil et vue}} [[Catégorie:Traitement médical en ophtalmologie]] [[Catégorie:Antihistaminique H1]]	226,972,129	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Alesion, Elestat, Purivist, Relestat"}}, {"title": "Identification", "data": {"DCI": "5953", "No CAS": "80012-43-7", "No ECHA": "100.120.187", "Code ATC": "R06AX24 et S01GX10", "DrugBank": "DB00751", "Identification": "modifier"}}]	false
Hétéroside Les hétérosides (ou glycosides) sont des molécules nées de la condensation d’un sucre (ose, alors qualifié de glycone) et d'une substance non glucidique (appelées aglycone ou génine). Ces deux éléments sont réunis par une liaison dite glycosidique dont le type définit une classification du glycoside. La liaison peut être de type O- (définissant un O-glycoside), de type N- (définissant une glycosylamine), de type S- (définissant un thioglycoside ex. glucosinolate), ou de type C- (définissant un C-glycoside). Cette liaison peut être rompue par hydrolyse, qui sépare donc glycone et génine. La glycone (la partie « sucre » du glycoside) peut être un sucre simple (le glycoside est alors un monosaccharide) ou comporter plusieurs sucres (le glycoside est alors un oligosaccharide ou polysaccharide). L'aglycone (partie non sucrée = génine) peut être de nature chimique très variée : il peut s'agir d'un alcool, d'un phénol, d'une substance à fonction aminée ou à fonction thiol, d'un stéroïde, etc. C'est elle qui confère à l'hétéroside l'essentiel de ses propriétés spécifiques (thérapeutiques ou toxiques par exemple). Exemples : les hétérosides de la digitale : digoxine, digitoxine ou digitaline, gitoxine, etc. ; les autres hétérosides cardiotoniques : oléandrine (laurier-rose) ; convallatoxine (muguet de mai) ; scillarine (scille maritime) ; strophantine (Strophanthus gratus, Acokanthera oblongifolia, Acokanthera ouabaio); etc. les saponines ; etc. Hétérosides cardiotoniques Substance d'origine végétale à structure stéroïdique qui exerce, entre autres, son action sur le cœur en augmentant la contraction du muscle cardiaque (et donc le débit du cœur), en ralentissant le rythme cardiaque et en diminuant la résistance artérielle ; ces médicaments, par exemple la digitaline sont très utiles dans certaines insuffisances cardiaques. Hétérosides cyanogénétiques Ce sont des substances d'origine végétale qui par hydrolyse, libèrent de l'acide cyanhydrique (très toxique). Les hétérosides cyanogénétiques sont fréquents chez de nombreuses plantes (fougères, gymnospermes, Rosaceae, Fabaceae, Poaceae, Araceae, Euphorbiaceae, Passifloraceae). Quelques exemples : noyau de pêche, de cerise ou d'abricot, pépins de pommes, amandes amères, graines de lin, manioc, sorgho. Sur le plan chimique on distingue deux familles d'hétérosides cyanogénétiques : ceux qui libèrent par hydrolyse de l'acétone (graines de lin, haricot de Lima : Linamaroside) et ceux qui libèrent par hydrolyse de l'aldéhyde benzoïque (prulaurasine dans le laurier-cerise, durrhine du sorgho, amygdaloside des amandes amères, viscianoside de la vesce, …). Hétérosides anthracéniques Ce sont des dérivés de l'anthracène, molécule à propriété laxative et purgative. On les trouve dans les plantes. soit sous forme de génines (ou aglycones) libres soit sous forme d'hétérosides. On distingue les : O-hétérosides : frangulosides, sennosides… C-hétérosides : aloïnes, nothofagine, aspalathine… O-hétérosides de C-hétérosides : cascarosides. Selon la dose utilisée, les hétérosides anthracéniques ont une action laxative, purgative ou drastique. Exemples de drogues à hétérosides anthracéniques :	frwiki/188461	frwiki	188,461	Hétéroside	https://fr.wikipedia.org/wiki/H%C3%A9t%C3%A9roside	2025-06-29T15:36:55Z	fr	Q192639	33,100	{{à sourcer\|date=septembre 2020}} [[Image:Salicin-perspective-2D-skeletal.png\|thumb\| La [[salicyline]] est un hétéroside de [[glucose]].]] Les '''hétérosides''' (ou glycosides) sont des [[molécule]]s nées de la [[Réaction de condensation\|condensation]] d’un sucre ([[ose]], alors qualifié de [[glycone]]) et d'une substance non [[glucide\|glucidique]] (appelées [[aglycone]] ou [[génine]]). Ces deux éléments sont réunis par une liaison dite glycosidique dont le type définit une classification du glycoside. La liaison peut être de type O- (définissant un O-glycoside), de type N- (définissant une glycosylamine), de type S- (définissant un thioglycoside ex. [[glucosinolate]]), ou de type C- (définissant un C-glycoside). Cette liaison peut être rompue par [[hydrolyse]], qui sépare donc glycone et génine. La glycone (la partie « sucre » du glycoside) peut être un [[sucre simple]] (le glycoside est alors un [[monosaccharide]]) ou comporter plusieurs sucres (le glycoside est alors un [[oligosaccharide]] ou [[polysaccharide]]). L'aglycone (partie non sucrée = génine) peut être de nature chimique très variée : il peut s'agir d'un [[alcool (chimie)\|alcool]], d'un [[Phénol (groupe)\|phénol]], d'une substance à fonction [[Amine (chimie)\|aminée]] ou à fonction [[thiol]], d'un [[stéroïde]], etc. C'est elle qui confère à l'hétéroside l'essentiel de ses propriétés spécifiques (thérapeutiques ou toxiques par exemple). Exemples : * les hétérosides de la [[digitale]] : [[digoxine]], [[Digitoxine\|digitoxine ou ''digitaline'']], gitoxine, etc. ; * les autres hétérosides [[cardiotonique]]s : [[oléandrine]] ([[laurier-rose]]) ; [[convallatoxine]] ([[muguet de mai]]) ; [[scillarine]] ([[scille maritime]]) ; [[strophantine]] (''[[Strophanthus gratus]], [[Acokanthera oblongifolia]], [[Acokanthera ouabaio]]''); ** etc. * les [[saponine]]s ; * etc. == Hétérosides cardiotoniques == {{Article détaillé\|Glycoside cardiotonique}} Substance d'origine végétale à structure [[stéroïde\|stéroïdique]] qui exerce, entre autres, son action sur le [[cœur]] en augmentant la contraction du [[muscle]] cardiaque (et donc le débit du cœur), en ralentissant le rythme cardiaque et en diminuant la résistance artérielle ; ces médicaments, par exemple la [[digitaline]]<ref>{{lien web \|titre=Définition - Hétéroside \|url=https://www.futura-sciences.com/sciences/definitions/chimie-heteroside-7563/ \|site=Futura \|consulté le=11-11-2023}}.</ref> sont très utiles dans certaines [[insuffisances cardiaques]]. == Hétérosides cyanogénétiques == Ce sont des substances d'origine végétale qui par hydrolyse, libèrent de l'[[Cyanure d'hydrogène\|acide cyanhydrique]] (très toxique). Les [[Glycoside cyanogène\|hétérosides cyanogénétiques]] sont fréquents chez de nombreuses plantes ([[fougère]]s, [[gymnosperme]]s, [[Rosaceae]], [[Fabaceae]], [[Poaceae]], [[Araceae]], [[Euphorbiaceae]], [[Passifloraceae]]). Quelques exemples : noyau de [[pêche (fruit)\|pêche]], de [[cerise]] ou d'[[abricot]], pépins de [[pommes]], amandes amères, graines de lin, [[manioc]], [[Sorgo commun\|sorgho]]. Sur le plan chimique on distingue deux familles d'hétérosides cyanogénétiques : ceux qui libèrent par hydrolyse de l'acétone (graines de lin, [[haricot de Lima]] : Linamaroside) et ceux qui libèrent par hydrolyse de l'aldéhyde benzoïque ([[prulaurasine]] dans le [[laurier-cerise]], [[durrhine]] du sorgho, [[amygdaloside]] des amandes amères, [[viscianoside]] de la vesce, …). == Hétérosides anthracéniques == Ce sont des dérivés de l'anthracène, molécule à propriété laxative et purgative. On les trouve dans les plantes. * soit sous forme de génines (ou aglycones)<ref>https://www.larousse.fr/dictionnaires/francais/h%C3%A9t%C3%A9roside/39815</ref> libres * soit sous forme d'hétérosides. On distingue les : * O-hétérosides : [[franguloside]]s, [[sennoside]]s… * C-hétérosides : [[aloïne]]s, [[nothofagine]], aspalathine… * O-hétérosides de C-hétérosides : [[cascaroside]]s. Selon la dose utilisée, les hétérosides anthracéniques ont une action laxative, purgative ou drastique. Exemples de drogues à hétérosides anthracéniques : {\| class="wikitable alternance" \|+ Principales drogues à dérivés anthracéniques \|- ! scope="col" \| Plante ! scope="col" \| Nom latin ! scope="col" \| Drogues végétales ! scope="col" \| Principes actifs ! scope="col" \| Propriétés ! scope="col" \| Emplois \|- ! scope="row" \| [[aloès]] (plante à feuilles épaisses) \| ''Aloe ferox'', ''Aloe vera'' \| Suc épaissi des feuilles \| [[Aloïne]]s \| Faible dose : Cholagogue Eupeptique Forte dose : Laxatif Purgatif \| Digestif, traitement des constipations occasionnelles IDEOLAXYL* \|- ! scope="row" \| [[bourdaine]] (arbuste) \| ''Frangula dodonei'' \| Écorce séchée \| Frangulosides \| Laxatif ou purgatif selon la dose \| Tisane, dragées BOLDOFLORINE, FUCA, REX* Constipation exceptionnelle \|- ! scope="row" \| [[Cascara (arbre)\|cascara]] (petit arbuste) \| ''[[Rhamnus]] purshiana'' \| Écorce séchée \| Cascarosides \| Laxatif ou purgatif selon la dose \| REX, FUCA \|- ! scope="row" \| [[Séné (plante)\|séné]] (arbrisseau buissonnant) \| ''Cassia angustifolia'' \| Foliole et fruit \| Sennosides \| Drastique \| Constipation très occasionnelle tisane de folioles \|- ! scope="row" \| [[rhubarbe]] (plante herbacée) \| ''Rheum officinale'' \| Racine et rhizome \| Hétérosides anthracéniques \| Laxatif ou purgatif et stomachique \| Constipation occasionnelle \|- ! scope="row" \| [[Cassia\|casse]] (arbre tropical) <br /> canéficier \| ''Cassia fistula'' \| Pulpe du fruit \| Hétérosides anthracéniques + Pectine + Mucilage \| Laxatif + diurétique \| Constipation occasionnelle \|} == Voir aussi == {{Autres projets\|Wiktionary=hétéroside}} == Références == {{Références}} == Liens externes == * {{Bases}} * {{lien web \|titre=HÉTÉROSIDES - Index \|url=https://www.universalis.fr/encyclopedie/heterosides/ \|site=[[Encyclopædia Universalis\|universalis.fr]] \|consulté le=11-11-2023}} {{portail\|chimie\|plantes utiles}} [[Catégorie:Hétéroside\| ]]	226,877,256	[]	false
Acidose L’acidose est un trouble de l'équilibre acido-basique désignant un état pathologique dû à une baisse du pH du sang qui devient inférieur à la normale et donc acide (par opposition à l'alcalose, liée à une hausse du pH du sang). Cet état correspond à une concentration élevée en ions hydrogène (H+) dans le sang. Métrologie L'acidose correspond à une acidité accrue du plasma sanguin. Généralement, on considère qu'il y a acidose quand le pH naturel se situe en dessous de 7,38 (son opposé, l'alcalose, se produit à un pH supérieur à 7,42). Il faut une analyse gazeuse du sang artériel et d'autres tests pour déterminer les causes principales du phénomène. Les moyens de diagnostic classiques (mesure du pH et calcul du déficit de base ou dosage du lactate) sont peu précis et non spécifiques. En 2013, Claude Racinet et ses collègues ont proposé une méthode de diagnostic de l'acidose métabolique à la naissance « par la détermination du pH eucapnique » Vocabulaire À proprement parler, le terme acidémie conviendrait mieux pour décrire l'état d'un pH bas dans le sang, acidose étant réservé à la description des processus causes de cet état. Toutefois, la plupart des médecins utilisent les deux mots de façon interchangeable. La distinction peut être pertinente dans le cas où un patient porte en lui des facteurs susceptibles de provoquer aussi bien l'acidose que l'alcalose, et où c'est l'importance relative entre les deux qui détermine si le résultat sera un pH bas ou élevé. Le taux d'activité cellulaire du métabolisme affecte le pH des liquides dans le corps, mais est affecté en même temps par celui-ci. Chez les mammifères, le pH normal du sang artériel se situe entre 7,38 et 7,42 selon les espèces (ainsi le pH du sang artériel d'un homme en bonne santé varie entre 7,38 et 7,42), les valeurs du pH compatibles avec la vie étant comprises entre 6,8 et 7,8. Un pH du sang artériel (et donc du flux extracellulaire) supérieur ou inférieur à ces chiffres provoque des dommages cellulaires irréversibles (Needham, 2004)[source insuffisante]. On distingue différents types d'acidose : Acidose métabolique ; Acidose respiratoire ; Acidose lactique ; Acidose mixte ; Acidose tubulaire rénale Acidose du nouveau-né ; Acidose ruminale. Acidose et déséquilibre acido-basique Le terme acidose est aujourd'hui utilisé pour décrire une nouvelle pathologie lié à l'alimentation et au mode de vie dans les sociétés occidentales. Cette acidose alimentaire liée à un déséquilibre acido-basique qui menacerait notre santé semble relever d'une forme de désinformation pseudo-scientifique utilisée notamment par certains naturopathes.	frwiki/1541168	frwiki	1,541,168	Acidose	https://fr.wikipedia.org/wiki/Acidose	2025-07-03T22:44:53Z	fr	Q185089	25,413	{{ébauche\|biologie\|médecine}} L’'''acidose''' est un trouble de l'[[équilibre acido-basique]] désignant un état pathologique dû à une baisse du [[Potentiel hydrogène\|pH]] du [[sang]] qui devient inférieur à la normale et donc [[acide]] (par opposition à l'[[alcalose]], liée à une hausse du pH du sang). Cet état correspond à une concentration élevée en [[Hydron\|ions hydrogène]] (H<sup>+</sup>) dans le sang. == Métrologie == L'acidose correspond à une acidité accrue du [[plasma sanguin]]. Généralement, on considère qu'il y a acidose quand le pH naturel se situe en dessous de 7,38 (son opposé, l'alcalose, se produit à un pH supérieur à 7,42). Il faut une analyse gazeuse du sang artériel et d'autres tests pour déterminer les causes principales du phénomène. Les moyens de diagnostic classiques (mesure du pH et calcul du déficit de base ou dosage du lactate) sont peu précis et non spécifiques. En 2013, Claude Racinet et ses collègues ont proposé une méthode de diagnostic de l'acidose métabolique à la naissance {{Citation\|par la détermination du pH eucapnique}}''<ref>C. Racinet, G. Richalet, C. Corne, P. Faure, J.-F. Peresse, X. Leverve (2013), ''Diagnostic de l’acidose métabolique à la naissance par la détermination du pH eucapnique '' ; Gynécologie Obstétrique & Fertilité, Volume 41, Issue 9, septembre 2013, Pages 485-492 ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1297958913002038 résumé])</ref> == Vocabulaire == À proprement parler, le terme ''acidémie'' conviendrait mieux pour décrire l'état d'un pH bas dans le sang, ''acidose'' étant réservé à la description des processus causes de cet état. Toutefois, la plupart des médecins utilisent les deux mots de façon interchangeable. La distinction peut être pertinente dans le cas où un patient porte en lui des facteurs susceptibles de provoquer aussi bien l'acidose que l'[[alcalose]], et où c'est l'importance relative entre les deux qui détermine si le résultat sera un pH bas ou élevé. Le taux d'activité cellulaire du métabolisme affecte le pH des liquides dans le corps, mais est affecté en même temps par celui-ci. Chez les [[mammifère]]s, le pH normal du sang artériel se situe entre 7,38 et 7,42 selon les espèces (ainsi le pH du sang artériel d'un homme en bonne santé varie entre 7,38 et 7,42), les valeurs du pH compatibles avec la vie étant comprises entre 6,8 et 7,8. Un pH du sang artériel (et donc du flux extracellulaire) supérieur ou inférieur à ces chiffres provoque des dommages cellulaires irréversibles (Needham, 2004){{référence insuffisante}}. On distingue différents types d'acidose : {{Colonnes\|nombre=2\|1= * [[Acidose métabolique]] ; * [[Acidose respiratoire]] ; * [[Acidose lactique]] ; * [[Acidose mixte]] ; * [[Acidose tubulaire rénale]] * [[Acidose du nouveau-né]] ; * [[Acidose ruminale]]. }} === Acidose et déséquilibre acido-basique === Le terme acidose est aujourd'hui utilisé pour décrire une nouvelle pathologie lié à l'alimentation et au mode de vie dans les [[Société occidentale\|sociétés occidentales]]. Cette acidose alimentaire liée à un déséquilibre acido-basique qui menacerait notre santé semble relever d'une forme de [[désinformation]] pseudo-scientifique utilisée notamment par certains [[naturopathe]]s<ref>{{article\|langue= \|auteur1=Séverine Gratia \|titre=Acidose et « déséquilibre acido-basique » : un nouveau fléau ?\|périodique=Science et pseudo-sciences\|volume= \|numéro=344 \|jour= \|mois=avril-mai \|année=2023\|pages=53-59 \|lire en ligne= }}</ref>. == Notes et références == {{références\|colonnes=2}} == Voir aussi == {{Autres projets \|wikt=acidose }} === Articles connexes === * [[alcalose]] {{...}} === Lien externe === {{...}} === Bibliographie === * C. Racinet, G. Richalet, C. Corne, P. Faure, J.-F. Peresse, X. Leverve (2013), ''Diagnostic de l’acidose métabolique à la naissance par la détermination du pH eucapnique '' ; Gynécologie Obstétrique & Fertilité, Volume 41, Issue 9, {{date-\|septembre 2013}}, Pages 485-492 ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1297958913002038 résumé]) {{...}} {{portail\|médecine\|physiologie}} [[Catégorie:Troubles de l'équilibre acidobasique]]	226,989,976	[]	false
Lactobacillus gasseri Espèce Lactobacillus gasseri est une espèce de bactérie lactique de la famille des Lactobacillaceae. Elle fait partie du microbiote des muqueuses buccales, vaginales et intestinales de l’homme ; on la trouve aussi dans les blessures, l’urine, le sang et le pus de patients souffrant de septicémie. Plusieurs souches de cette bactérie possèdent des propriétés les qualifiant pour des applications probiotiques. Étymologie et histoire L’épithète spécifique gasseri dérive du nom du bactériologiste français Francis Gasser de l’Institut Pasteur. Avant les années 1970, L. gasseri ne pouvait être distingué de Lactobacillus acidophilus par des analyses phénotypiques ou métaboliques. Après les travaux de Gasser qui ont permis de distinguer des sous-groupes de L. acidophilus grâce à leur caractérisation par électrophorèse de la lactate déshydrogénase (Gasser, 1970), Lauer et Kandler définirent en 1980 une nouvelle espèce nommée Lactobacillus gasseri basée sur la technique d’hybridation ADN-ADN Description Lactobacillus gasseri est est une bactérie lactique, gram-positive, anaérobie : en forme de bâtonnet aux extrémités arrondies, de 0,6-0,8 x 3,0-5,0 μm non motile apparaissant isolée ou en courtes chaînes homofermentaire obligatoire (produit exclusivement de l’acide lactique à partir du glucose) le pH de croissance est entre 5 et 7 la plupart des souches peuvent fermenter l’amidon sa position phylogénétique est dans le groupe des Lactobacillus delbrueckii Colonisation des muqueuses et protection contre les pathogènes L. gasseri colonise le système digestif et le vagin de personnes en bonne santé où elle joue un rôle protecteur contre les infections. Activité antimicrobienne Les bactéries lactiques ont le pouvoir d’éliminer ou d’inhiber la croissance de certains micro-organismes en produisant des bactériocines. La bactériocine la mieux caractérisée de L. gasseri est la gasserine A de L. gasseri LA39 isolée de fèces de bébé. L’activité antimicrobienne in vitro de L. gasseri LA39 a été établie pour les pathogènes Listeria monocytogenes, Bacillus cereus et Staphylococcus aureus. Une autre souche, L. gasseri LF221, encode aussi deux séquences de bactériocines, nommées acidocine A et acidocine B. Elles inhibent Listeria innocua, S. aureus, et beaucoup d’espèces de Clostridium. Comme toutes les bactéries lactiques, L. gasseri produit des acides organiques. Elle métabolise le glucose en acide lactique capables d’inhiber les pathogènes en provoquant chez ceux-ci une acidification intracellulaire. Différentes études ont montré que les souches L. gasseri OLL2716, ADH et SBT2055 étaient capables de coloniser transitoirement le système digestif. Le séquençage du génome de L. gasseri ATCC 33323 a révélé les mécanismes de base pour survivre dans le tractus gastro-intestinal et la capacité de se fixer sur le mucus. Colonisation du système gastro-intestinal L. gasseri colonise amplement différents microbiotes des muqueuses de l’homme : la bouche, l’intestin grêle et le colon. La colonisation du vagin de la femme et la colonisation précoce du tractus gastro-intestinal du nourrisson semble indiquer une voie potentielle de transfert. Le tube digestif stérile in utero du nouveau-né est contaminé par les bactéries fécales, vaginales et cutanées de la mère lors de l’accouchement. Il a été montré que L. gasseri est le micro-organisme prévalent dans le début de la colonisation du tractus gastro-intestinal du nourrisson. Colonisation de la muqueuse vaginale Le microbiote vaginal humain est un écosystème complexe qui peut être dominé par un petit nombre de Lactobacillus. C’est le cas de la bactérie L. gasseri, un commensal de la muqueuse vaginale qui la protège des infections. Sa colonisation de la muqueuse permet de développer une résistance contre les pathogènes par une inhibition directe grâce à la sécrétion d’acide lactique, de bactériocines et de peroxyde d’hydrogène. Elle est négativement corrélée avec la vaginose bactérienne. Dans un essai clinique sur des femmes porteuses de vaginose traitée par clindamycine, 64% de celles qui prirent des capsules contenant 108-9 cfu de L. gasseri DSM 14869 et L. rhamnosus DSM 14870 étaient débarrassées de vaginose à comparer aux 46 % de celles du groupe placebo. Modulation du système immunitaire Le système immunitaire intestinal s’est développé sous la pression des micro-organismes infectieux mais aussi des bactéries et levures commensales du tube digestif. Les mêmes bactéries et levures ont la capacité potentielle de provoquer une réaction inflammatoire des muqueuses des poumons ou de la vessie. Une simple couche de cellules épithéliales tapisse de manière très serrée le tube digestif. Elle a la délicate fonction d’absorber les nutriments tout en formant une barrière physique et chimique empêchant la pénétration de certaines molécules et des pathogènes. Les micro-organismes probiotiques administrés par voie orale modulent le système immunitaire par l’intermédiaire des récepteurs de l’immunité innée (ou PRR « pattern recognition receptor ») exprimés sur les cellules présentatrices de l’antigène (CPA). Une fois activées, les CPA libèrent des cytokines qui vont gouverner la prolifération et le différentiation des lymphocytes T. Dans l’intestin, les cellules présentatrices de l’antigène (CPA) sont présentes en dessous du revêtement de cellules épithéliales dans un tissu conjonctif de soutien (appelé lamina propria), en particulier sous forme de cellules dendritiques. Ce sont des cellules présentatrice d’antigène qui ont la particularité de pouvoir introduire un prolongement cytoplasmique (une dendrite) entre les cellules épithéliales et ainsi de pouvoir entrer en contact par leurs récepteurs PRR avec les bactéries situées dans la lumière du tube digestif (voir fig. ci-dessous). Il existe aussi un contact indirect des cellules dendritiques avec les antigènes endoluminaux s’effectuant au niveau des plaques de Peyer de l’épithélium intestinal. On y trouve des cellules M (« microfold cells ») qui incorporent par endocytose les antigènes puis les transfèrent aux cellules dendritiques. Étudein vitro Une étude in vitro de cellules dendritiques myéloïdes humaines exposées à trois souches de lactobacilles (dont L. gasseri) a trouvé des sécrétions importantes de quelques cytokines : les interleukines IL-12 et IL-18 (mais pas de IL-10) mais aussi de l’interféron IFN-γ. Ces substances de signalisation cellulaire agissent à distance sur les lymphocytes T CD4+ qui prolifèrent et dont une partie devient des lymphocytes T auxiliaires Th1. Ces derniers induisent une réponse immune cellulaire puissante. Dans une culture in vitro de la lignée cellulaire HEK-293, il a été montré que Lactobacillus gasseri ATCC33323 peut interagir avec les récepteurs de type Toll (TLR) des macrophages. Le profil d’activation de ces récepteurs est limité à l’hétérodimère TLR2/6 et accessoirement à TLR2. Il est intéressant de remarquer que les récepteurs TLR2 interagissent avec divers MAMPs « motifs moléculaires associés avec des microbes », comme l’acide lipotéichoïque, les glycolipides et peptidoglycanes des parois des bactéries à Gram positif. Étudein vivo Ces études in vitro, qui permettent un contact direct entre bactéries et cellules immunitaires, dans des conditions ultra-simplifiées, sont peu conformes à la configuration in vivo où les probiotiques sont en concurrence avec d’autres agents, dans des milieux très complexes et séparés du système immunitaire par la barrière épithéliale du tube digestif. Seules les études cliniques en double aveugle contre placebo peuvent être considérées. Une illustration intéressante de la différence in vitro / in vivo est fournie par la réponse immune des plaques de Peyer des souris exposées aux deux lactobacilles, L. gasseri TMC0356 et L. rhamnosus GG. Quand on co-incube les cellules de plaques de Peyer in vitro avec L. gasseri, les cellules produisent des niveaux plus élevés de IL-6, IL-12, IFN-γ et Ig-A qu’avec L. rhamnosus. Mais à l’inverse, si les souches de probiotique sont administrées par voie intra-gastrique, la réponse immune des plaques de Peyer indique que L. rhamnosus produit des niveaux plus élevés d’IFN-γ, IL-6 et IgA. Ces résultats discordants peuvent venir de la capacité différente des deux souches à adhérer à l’épithélium et à interagir avec les plaques de Peyer. La modulation immunitaire peut aussi dépendre des souches du probiotique. Ainsi une étude clinique en double-aveugle contre placebo, de deux souches de lactobacilles, L. gasseri CECT5714 (tiré de lait de femme) et L. coryniformis CECT5711 (tiré de fromage de chèvre) a été menée sur 50 adultes en bonne santé, en comparaison avec une prise de yaourt classique. La consommation des deux nouvelles souches, tout comme le yaourt, produit un accroissement significatif des cellules phagocytaires (monocytes et neutrophiles) au bout de deux semaines (et se maintient à quatre semaines) avec peu de différence entre les deux groupes. Par contre, on observe une différence significative au niveau de l’accroissement des cellules tueuses naturelles NK à l’avantage des nouvelles souches; l’effet étant plus important au bout de deux semaines que de quatre. Toutes les études prises ensemble, soulignent le potentiel de L. gasseri d’influencer le système immunitaire de l’hôte. Prévention des réponses allergiques L’hypersensibilité allergique de type I résulte d’une production excessive d’immunoglobuline E (IgE) par les lymphocytes B vis-à-vis d’un antigène de l’environnement. Cette production anormale d’IgE est liée à un environnement riche en interleukines IL-4, IL-5 et IL-13 (due à une hyperpolarisation Th2) et un déficit en interféron IFN-γ. L’aptitude des micro-organismes probiotiques comme L. gasseri, à moduler le système immunitaire vers la production de lymphocytes Th1 (produisant l’IFN-γ, de IL-6 et IL-12,), pourrait leur conférer la possibilité d’abroger le développement de la réponse allergique chez les individus hypersensibles, sachant que l’expression des cytokines associées à Th1 entrave celles associées à Th2. L’IFN-γ (la signature des Th1) bloque le développement des Th2 via l’inhibition de la production d’IL-4 (la signature de Th2). Dans une étude, les cellules mononucléées sanguines périphériques (PBMC) d’individus allergiques ou en bonne santé, ont été co-incubées avec différents allergènes afin d’étudier les profils des cytokines produites. Une pré-incubation des PBMC avec L. gasseri PA16/8 diminue la production des cytokines IL-4 et IL-5 (associées à Th2) et accroît l’IFN-γ (associé à Th-1). Dans une autre étude, du lait fermenté préparé avec L. gasseri TMC0356 fut administré durant quatre semaines à 15 sujets souffrant de rhinite allergique et dotés de haut niveau d’IgE. Après le traitement, le niveau total d’IgE du sérum des individus traités avait diminué significativement comparé à celui d’avant l’intervention. Les lymphocytes Th1 dans la composition des PBMC virent leur niveau augmenter significativement. Inhibition d'Helicobacter pylori Helicobacter pylori est une bactérie commune de la muqueuse gastrique, pouvant causer des gastrites, des ulcères gastro-duodénal et des cancers gastriques. Le traitement antibiotiques permet d’alléger les symptômes mais pas nécessairement d’éradiquer H. pylori de l’estomac. Il a été montré que L. gasseri OLL2716 possédait un effet inhibiteur direct in vitro et in vivo, sur la croissance et la colonisation de plusieurs souches de H. pylori. Un essai clinique portant sur 31 sujets infectés par H. pylori qui prirent L. gasseri OLL2716 durant 16 semaines montra une diminution de H. pylori, par le moyen de biopsies antrales. Soulagement des symptômes d’infections virales À partir des années 2000, plusieurs études in vitro et in vivo ont tenté l’élucider par quels mécanismes d’action L. gasseri pouvait limiter les infections virales. Après trois jours de traitement par la souche L. gasseri TMC0356, les souris qui ont été infectées intranasalement par le virus de la grippe H1N1 montrent un taux de morbidité plus faible et un taux de survie plus élevé que les souris témoins. Les souris traitées par voie nasale par le lactobacille voient une augmentation de l’interleukine IL-1β, IL-10 et du TNF-α. Une étude semblable menée avec Lactobacillus rhamnosus GG et Lactobacillus gasseri TMC0356 administrés oralement à des souris infectées par le virus de la grippe H1N1 indique une amélioration significative du score des symptômes cliniques. L’expression pulmonaire de plusieurs cytokines fut augmentée, comme IFN-γ, TNF-α, et IL-12. Une étude en double aveugle contre placebo a été menée sur 479 individus en bonne santé durant plus de trois mois, prenant L. gasseri PA 16/8, Bifidobacterium longum SP 07/3, B. bifidum MF 20/5, afin d’évaluer leur influence sur la sévérité des symptômes et la durée des rhumes. Quoiqu’il n’y ait pas eu d’effet sur l’incidence des rhumes, le groupe traité par les probiotiques eut une durée réduite des symptômes avec des symptômes moins forts. De plus leurs lymphocytes T cytotoxiques et CD8+ ont été significativement renforcés (par rapport au groupe de contrôle). L’étude montre que L. gasseri a une valeur clinique en diminuant et abrégeant la durée des symptômes des affections virales respiratoires. Réduction de l’adiposité abdominale des individus en surpoids Effets anti-obésité d’après les études in vivo Une étude randomisée en double aveugle contre placebo fut menée en 2010 auprès de 87 adultes en bonne santé mais en surpoids, pour évaluer les effets de la souche L. gasseri SBT2055 sur l’adiposité abdominale et le poids. Le probiotique était fourni sous forme de lait fermenté obtenu avec les ferments du yaourt additionnés (ou non pour le groupe contrôle) de la souche L. gasseri SBT2055. À raison d’une prise journalière de 200 g, le nombre cellules viables de L. gasseri SBT2055 absorbé est de 1011 cfu. Le groupe ayant pris L. gasseri SBT2055 durant 12 semaines a perdu 4,6% de graisse abdominale et 3,3% de graisses sous-cutanées alors que le groupe de contrôle n’a vu aucun changement. De même leur poids corporel, tour de taille et indice de masse corporelle ont diminué respectivement de 1,4% (1,1 kg), 1,8% (1,7 cm) et 1,5% (0,4 kg/m2). Cette étude a montré l’effet bénéfique de L. gasseri pour prévenir l’accroissement des tissus adipeux abdominaux et viscéraux chez l’homme. Une étude complémentaire (sur les rats) va immédiatement suivre pour tester les effets anti-obésité et anti-inflammatoire de L. gasseri SBT2055 en s’intéressant plus particulièrement aux adipocytes, les cellules de stockage de la graisse. Car en cas de prise de poids, les adipocytes grossissent puis se multiplient si la prise de poids est trop importante. L’étude fut menée sur des rats nourris exactement de la même manière sauf pour une partie de 20 % pouvant être soit du lait (non fermenté) soit du yaourt soit du yaourt contenant les ferments classiques plus L. gasseri SBT2055. Le régime avec 10 % de lipide était assez gras. Au bout de quatre semaines, aucune différence de poids significative n’est apparue entre les trois groupes. Par contre le groupe ayant pris L. gasseri SBT2055 avait des adipocytes de taille significativement plus petites. Lorsque les adipocytes grossissent au-delà d’un certain seuil, ils secrètent des cytokines qui induisent l’infiltration de cellules immunitaires ; macrophages, lymphocytes T et NK infiltrés dans le tissu adipeux contribuent alors à une inflammation de bas niveau. La mesure d’un marqueur sanguin d’inflammation (le sICAM, « soluble intercellular adhesion molecules ») indiqua que les deux premiers groupes (avec prise de lait ou de yaourt) avait connu une augmentation significative de leur marqueur alors que le groupe L. gasseri resta stable. Il s’ensuit qu’avec un régime assez gras, la prise de L. gasseri SBT2055 est capable de bloquer la taille des adipocytes et la croissance d’un marqueur d’inflammation, alors que le yaourt ou le lait n’ont pas de tels effets. Mécanisme possible Un mécanisme possible pour expliquer les propriétés mises en évidence par les études précédentes serait que L. gasseri entraverait l’absorption des lipides. Les graisses alimentaires sont brassées dans l’estomac pour former une émulsion qui lorsqu’elle arrive dans le duodénum rencontre les sels biliaires. Ceux-ci se fixent autour des gouttelettes de graisses et en abaissant la tension superficielle, font diminuer leur taille pour former des micelles. Intervient ensuite la lipase, une enzyme digestive sécrétée par le pancréas, qui vient se fixer sur les micelles pour permettre l’hydrolyse des triglycérides contenus dans les micelles. Les acides gras libres et les monoglycérides, produits par les lipases, sont ensuite absorbés. Les graisses alimentaires sont à 95 à 98 % sous forme de triglycérides qui ne peuvent pas être absorbés tels quels dans l’intestin. Il a été établi in vitro, que la souche L. gasseri SBT2055 supprime la libération d’acide gras d’une émulsion de matière grasse. Toutefois elle ne le fait pas directement en inhibant la lipase pancréatique, mais en augmentant la taille des micelles. Cette augmentation de taille est connue pour défavoriser l’action de la lipase pancréatique. La même équipe de recherche a établi sur les humains que la prise de lait fermenté avec L. gasseri SBT2055 accroissait l’excrétion fécale des graisses. Cet effet pourrait être associé à la suppression de l’hydrolyse des graisses observée in vitro.	frwiki/11982639	frwiki	11,982,639	Lactobacillus gasseri	https://fr.wikipedia.org/wiki/Lactobacillus_gasseri	2025-06-30T14:12:25Z	fr	Q1975869	119,133	{{Titre mis en forme\|''{{lang\|la\|Lactobacillus gasseri}}''}} {{Taxobox début \| bactérie \| ''Lactobacillus gasseri'' \| }} {{Taxobox \| division \| Firmicutes }} {{Taxobox \| classe \| Bacilli }} {{Taxobox \| ordre \| Lactobacillales }} {{Taxobox \| famille \| Lactobacillaceae }} {{Taxobox \| genre \| Lactobacillus }} {{Taxobox taxon \| bactérie \| espèce \| Lactobacillus gasseri \| (Lauer, Kandler, [[1980]])}} {{Taxobox fin}} '''''Lactobacillus gasseri''''' est une [[espèce]] de [[bactérie lactique]] de la famille des [[Lactobacillaceae]]. Elle fait partie du [[microbiote]] des muqueuses buccales, vaginales et intestinales de l’homme ; on la trouve aussi dans les blessures, l’urine, le sang et le pus de patients souffrant de [[septicémie]]. Plusieurs souches de cette bactérie possèdent des propriétés les qualifiant pour des applications [[probiotiques]]<ref>{{article \| nom = Nam Su Oh et als. \| titre = Probiotic and anti-inflammatory potential of Lactobacillus rhamnosus 4B15 and Lactobacillus gasseri 4M13 isolated from infant feces \| périodique = PLOS One \| lien périodique = \| volume = 13 \| numéro =2 \| année = 2018 \| pages = \| url texte = http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0192021 }}</ref>. == Étymologie et histoire == L’épithète spécifique ''gasseri'' dérive du nom du bactériologiste français Francis Gasser de l’[[Institut Pasteur]]. Avant les années 1970, ''L. gasseri'' ne pouvait être distingué de ''[[Lactobacillus acidophilus]]'' par des analyses [[phénotype\|phénotypiques]] ou [[métabolisme\|métaboliques]]. Après les travaux de Gasser qui ont permis de distinguer des sous-groupes de ''L. acidophilus'' grâce à leur caractérisation par [[électrophorèse]] de la [[lactate déshydrogénase]] (Gasser<ref>{{article \| nom = F. Gasser \| titre = Electrophoretic characterization of lactic dehydrogenase in the genus Lactobacillus \| périodique = J. Gen. Microbio. \| lien périodique = \| volume = 62 \| année = 1970 \| pages =223-239 }}</ref>, 1970), Lauer et Kandler<ref>{{article \| nom = E. Lauer, O. Kandler \| titre = Lactobacillus gasseri sp. nov. a new species of the subgenus Thermobacterium \| périodique = Zentr. Bakteriol. Parasit. Infekt. Hyg. \| année = 1980 \| pages =75-78 }}</ref> définirent en 1980 une nouvelle espèce nommée ''Lactobacillus gasseri'' basée sur la technique d’hybridation ADN-ADN == Description == ''Lactobacillus gasseri'' est<ref>{{Ouvrage \| titre = Bergey's Manual of Systematic Bacteriology (2e ed.), volume 3, the Firmicutes \| éditeur = Springer \| auteur = Paul De Vos et als., William B. Whitman \| langue = \| année = 2009 }}</ref> est une [[bactérie lactique]], [[gram-positif\|gram-positive]], [[anaérobie]] : * en forme de bâtonnet aux extrémités arrondies, de 0,6-0,8 x 3,0-5,0 μm * non motile * apparaissant isolée ou en courtes chaînes * homofermentaire obligatoire (produit exclusivement de l’acide lactique à partir du glucose) * le pH de croissance est entre 5 et 7 la plupart des souches peuvent fermenter l’[[amidon]] sa position [[Classification phylogénétique\|phylogénétique]] est dans le groupe des ''[[Lactobacillus delbrueckii]]'' == Colonisation des muqueuses et protection contre les pathogènes == ''L. gasseri'' colonise le système digestif et le vagin de personnes en bonne santé où elle joue un rôle protecteur contre les infections. === Activité antimicrobienne === Les [[bactéries lactiques]] ont le pouvoir d’éliminer ou d’inhiber la croissance de certains micro-organismes en produisant des [[bactériocine]]s. La bactériocine la mieux caractérisée de ''L. gasseri'' est la gasserine A de ''L. gasseri'' LA39 isolée de [[fèces]] de bébé. L’activité antimicrobienne ''in vitro'' de ''L. gasseri'' LA39 a été établie pour les pathogènes ''[[Listeria monocytogenes]]'', ''[[Bacillus cereus]]'' et ''[[Staphylococcus aureus]]''<ref name=selle/>. Une autre souche, ''L. gasseri'' LF221, encode aussi deux séquences de bactériocines, nommées acidocine A et acidocine B. Elles inhibent ''[[Listeria innocua]], S. aureus'', et beaucoup d’espèces de ''[[Clostridium]]''<ref>{{article \| nom = Bogovic-Matijasic B. et als \| titre = Isolation and characterization of two bacteriocins of Lactobacillus acidophilus LF221. \| périodique = Appl Microbiol Biotechnol \| volume = 49 \| année = 1998 \| pages = 606-612 }}</ref>. Comme toutes les bactéries lactiques, ''L. gasseri'' produit des [[acides organiques]]. Elle métabolise le [[glucose]] en [[acide lactique]] capables d’inhiber les pathogènes en provoquant chez ceux-ci une acidification intracellulaire. Différentes études<ref name=selle/> ont montré que les souches ''L. gasseri'' OLL2716, ADH et SBT2055 étaient capables de coloniser transitoirement le système digestif. Le séquençage du génome de ''L. gasseri'' ATCC 33323 a révélé les mécanismes de base pour survivre dans le tractus gastro-intestinal et la capacité de se fixer sur le [[mucus]]. === Colonisation du système gastro-intestinal === ''L. gasseri'' colonise amplement différents [[microbiote]]s des muqueuses de l’homme : la bouche, l’[[intestin grêle]] et le colon. La colonisation du vagin de la femme et la colonisation précoce du [[tractus gastro-intestinal]] du nourrisson semble indiquer une voie potentielle de transfert<ref name=selle>{{article \| nom = Kurt Selle & Todd R. Klaenhammer \| titre = Genomic and phenotypic evidence for probiotic influences of Lactobacillus gasseri on human health \| périodique = FEMS Microbiology Rev \| volume = 37 \| année = 2013 \| pages = 915-935 }}</ref>. Le tube digestif stérile ''in utero'' du nouveau-né est contaminé par les bactéries fécales, vaginales et cutanées de la mère lors de l’accouchement. Il a été montré que ''L. gasseri'' est le [[micro-organisme]] prévalent dans le début de la colonisation du tractus gastro-intestinal du nourrisson<ref>{{article \| nom = Wall R, Fitzgerald et als. \| titre = Genomic diversity of cultivable Lactobacillus populations residing in the neonatal and adult gastrointestinal tract. \| périodique = FEMS Microbiol Ecol \| volume = 59 \| numéro = \| année = 2007 \| pages = 127-137 }}</ref>. === Colonisation de la muqueuse vaginale === Le [[microbiote vaginal humain]] est un écosystème complexe qui peut être dominé par un petit nombre de ''Lactobacillus''. C’est le cas de la bactérie ''L. gasseri'', un commensal de la muqueuse vaginale qui la protège des infections. Sa colonisation de la muqueuse permet de développer une résistance contre les pathogènes par une inhibition directe grâce à la sécrétion d’[[acide lactique]], de [[bactériocine]]s et de [[peroxyde d’hydrogène]]. Elle est négativement corrélée avec la [[vaginose]] bactérienne<ref>{{article \| nom = Kiss H. et als. \| titre = Vaginal Lactobacillus microbiota of healthy women in the late first trimester of pregnancy. \| périodique = BJOG \| volume = 114 \| année = 2007 \| pages = 1402-1407 }}</ref>. Dans un essai clinique sur des femmes porteuses de vaginose traitée par [[clindamycine]], 64% de celles qui prirent des capsules contenant 10{{exp\|8-9}} cfu de ''L. gasseri'' DSM 14869 et ''[[Lactobacillus rhamnosus\|L. rhamnosus]]'' DSM 14870 étaient débarrassées de vaginose à comparer aux 46 % de celles du groupe placebo<ref>{{article \| nom = Larsson P-G et als. \| titre = Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study. \| périodique = BMC Womens Health \| lien périodique = \| volume = 8 \| numéro = 3 \| année = 2008 }}</ref>. == Modulation du système immunitaire == Le système immunitaire intestinal s’est développé sous la pression des micro-organismes infectieux mais aussi des bactéries et levures [[wikt:commensal\|commensales]] du tube digestif. Les mêmes bactéries et levures ont la capacité potentielle de provoquer une réaction inflammatoire des muqueuses des poumons ou de la vessie. Une simple couche de [[cellules épithéliales]] tapisse de manière très serrée le [[tube digestif]]. Elle a la délicate fonction d’absorber les nutriments tout en formant une barrière physique et chimique empêchant la pénétration de certaines molécules et des pathogènes. Les micro-organismes probiotiques administrés par voie orale modulent le [[système immunitaire]] par l’intermédiaire des récepteurs de l’immunité innée (ou PRR « pattern recognition receptor ») exprimés sur les [[cellules présentatrices de l’antigène]] (CPA). Une fois activées, les CPA libèrent des [[cytokine]]s qui vont gouverner la prolifération et le différentiation des [[lymphocytes T]]. Dans l’intestin, les cellules présentatrices de l’antigène (CPA) sont présentes en dessous du revêtement de cellules épithéliales dans un [[tissu conjonctif]] de soutien (appelé lamina propria), en particulier sous forme de [[cellules dendritiques]]. Ce sont des cellules présentatrice d’antigène qui ont la particularité de pouvoir introduire un prolongement cytoplasmique (une dendrite) entre les cellules épithéliales et ainsi de pouvoir entrer en contact par leurs récepteurs PRR avec les bactéries situées dans la [[Lumière (anatomie)\|lumière]] du tube digestif (voir fig. ci-dessous). Il existe aussi un contact indirect des cellules dendritiques avec les [[antigène]]s endoluminaux s’effectuant au niveau des [[plaques de Peyer]] de l’[[épithélium intestinal]]. On y trouve des [[cellule M\|cellules M]] (« microfold cells ») qui incorporent par [[endocytose]] les antigènes puis les transfèrent aux cellules dendritiques. === Étude ''in vitro'' === [[image : Lactobacillus gasseri in gastro-intestinal tract.png\|thumb\|''L. gasseri'' dans la lumière de l’intestin interagit avec une cellule dendritique. Celle-ci produit des cytokines activant des lymphocytes et macrophages (fig. simplifiée de Selles et als<ref name=selle/>)]] Une étude ''in vitro'' de cellules dendritiques myéloïdes humaines exposées à trois souches de lactobacilles (dont ''L. gasseri'') a trouvé des sécrétions importantes de quelques [[cytokine]]s : les [[interleukine]]s IL-12 et IL-18 (mais pas de IL-10) mais aussi de l’[[interféron]] IFN-γ<ref>{{article \| nom = Mohamadzadeh et als. \| titre = Lactobacilli activate human dendritic cells that skew T cells toward T helper 1 polarization \| périodique = PNAS \| lien périodique = \| volume = 102 \| numéro = 8 \| année = 2005 }}</ref>. Ces substances de [[signalisation cellulaire]] agissent à distance sur les lymphocytes T CD4+ qui prolifèrent et dont une partie devient des [[lymphocytes T auxiliaires]] Th1. Ces derniers induisent une réponse immune cellulaire puissante. Dans une culture ''in vitro'' de la [[lignée cellulaire (médecine)\|lignée cellulaire]] HEK-293, il a été montré que ''Lactobacillus gasseri'' ATCC33323 peut interagir avec les [[récepteurs de type Toll]] (TLR) des [[macrophage]]s. Le profil d’activation de ces récepteurs est limité à l’hétérodimère TLR2/6 et accessoirement à TLR2<ref name=stoeker>{{article \| nom = Stoecker L. et als. \| titre = Assessment of “Lactobacillus gasseri” as a candidate oral vaccine vector \| périodique = Clin. Vaccine Immunol. \| lien périodique = \| volume = 18 \| numéro = 11 \| année = 2011 \| pages = 1834-44 \| url texte = https://cvi.asm.org/content/18/11/1834.long }}</ref>. Il est intéressant de remarquer que les récepteurs TLR2 interagissent avec divers MAMPs « motifs moléculaires associés avec des microbes », comme l’[[acide lipotéichoïque]], les [[glycolipide]]s et [[peptidoglycane]]s des parois des bactéries à [[Gram positif]]. === Étude ''in vivo'' === Ces études ''in vitro'', qui permettent un contact direct entre bactéries et cellules immunitaires, dans des conditions ultra-simplifiées, sont peu conformes à la configuration ''in vivo'' où les [[probiotique]]s sont en concurrence avec d’autres agents, dans des milieux très complexes et séparés du système immunitaire par la barrière épithéliale du tube digestif. Seules les études cliniques en double aveugle contre placebo peuvent être considérées<ref>{{article \| nom = Martine Heyman \| titre = Effets des probiotiques sur le système immunitaire : mécanismes d’action potentiels \| périodique = Cah. Nutri. Diét. \| lien périodique = \| volume = 42 \| numéro = Hors-série 2 \| année = 2007 }}</ref>. Une illustration intéressante de la différence ''in vitro / in vivo'' est fournie par la réponse immune des [[plaques de Peyer]] des souris exposées aux deux lactobacilles, ''L. gasseri'' TMC0356 et ''[[Lactobacillus rhamnosus\|L. rhamnosus GG]]''. Quand on co-incube les cellules de plaques de Peyer ''in vitro'' avec ''L. gasseri'', les cellules produisent des niveaux plus élevés de IL-6, IL-12, IFN-γ et Ig-A qu’avec ''L. rhamnosus''<ref>{{article \| nom = Harata G. et als \| titre = Differentiated implication of Lactobacillus GG and L. gasseri TMC0356 to immune responses of murine Peyer's patch \| périodique = Microbiol. Immunol. \| lien périodique = \| volume = 53 \| numéro = 8 \| année = 2009 }}</ref>. Mais à l’inverse, si les souches de probiotique sont administrées par voie intra-gastrique, la réponse immune des plaques de Peyer indique que ''L. rhamnosus'' produit des niveaux plus élevés d’IFN-γ, IL-6 et IgA<ref name=selle/>. Ces résultats discordants peuvent venir de la capacité différente des deux souches à adhérer à l’épithélium et à interagir avec les plaques de Peyer. La modulation immunitaire peut aussi dépendre des souches du probiotique. Ainsi une étude clinique en double-aveugle contre placebo, de deux souches de lactobacilles, ''L. gasseri'' CECT5714 (tiré de lait de femme) et ''L. coryniformis'' CECT5711 (tiré de fromage de chèvre) a été menée sur 50 adultes en bonne santé, en comparaison avec une prise de [[yaourt]] classique<ref>{{article \| nom = Monica Olivares et als. \| titre = The consumption of two new probiotic strains, Lactobacillus gasseri CECT 5714 and Lactobacillus coryniformis CECT 5711, boosts the immune system of healthy humans \| périodique = International Microbiology \| lien périodique = \| volume = 9 \| numéro = \| année = 2006 \| pages = 47-52 \| url texte = http://scielo.isciii.es/pdf/im/v9n1/06olivares.pdf }}</ref>. La consommation des deux nouvelles souches, tout comme le yaourt, produit un accroissement significatif des cellules [[phagocytaire]]s ([[monocyte]]s et [[neutrophile]]s) au bout de deux semaines (et se maintient à quatre semaines) avec peu de différence entre les deux groupes. Par contre, on observe une différence significative au niveau de l’accroissement des [[cellules tueuses naturelles]] NK à l’avantage des nouvelles souches; l’effet étant plus important au bout de deux semaines que de quatre. Toutes les études prises ensemble, soulignent le potentiel de ''L. gasseri'' d’influencer le système immunitaire de l’hôte. == Prévention des réponses allergiques == L’[[hypersensibilité (immunologie)\|hypersensibilité allergique de type I]] résulte d’une production excessive d’[[immunoglobuline E]] (IgE) par les [[lymphocytes B]] vis-à-vis d’un [[antigène]] de l’environnement. Cette production anormale d’IgE est liée à un environnement riche en [[interleukine]]s IL-4, IL-5 et IL-13 (due à une hyperpolarisation Th2) et un déficit en [[interféron]] IFN-γ<ref name=hurviez>{{Ouvrage \| titre = Immunologie fondamentale et immunopathologie. Enseignement thématique et intégré \| éditeur = Elsevier Masson \| auteur = Collège des enseignants d’immunologie sous la direction de Carole Hurviez \| langue = \| année = 2013 }}</ref>. L’aptitude des micro-organismes probiotiques comme ''L. gasseri'', à moduler le système immunitaire vers la production de [[lymphocyte T auxiliaire\|lymphocytes Th1]] (produisant l’IFN-γ, de IL-6 et IL-12,), pourrait leur conférer la possibilité d’abroger le développement de la réponse allergique chez les individus hypersensibles, sachant que l’expression des cytokines associées à Th1 entrave celles associées à Th2 <ref>{{article \| nom = Sébastien Holvoet et als. \| titre = Characterization of Candidate Anti-Allergic Probiotic Strains in a Model of Th2-Skewed Human Peripheral Blood Mononuclear Cells \| périodique = Allergy and Immunology \| lien périodique = \| volume = 161 \| numéro = 2 \| année = 2013 \| pages = 142-154 \| url texte = https://www.karger.com/Article/FullText/343703 }}</ref>. L’IFN-γ (la signature des Th1) bloque le développement des Th2 via l’inhibition de la production d’IL-4 (la signature de Th2)<ref name=hurviez/>. Dans une étude, les [[cellules mononucléées sanguines périphériques]] (PBMC) d’individus allergiques ou en bonne santé, ont été co-incubées avec différents [[allergène]]s afin d’étudier les profils des cytokines produites. Une pré-incubation des PBMC avec ''L. gasseri'' PA16/8 diminue la production des cytokines IL-4 et IL-5 (associées à Th2) et accroît l’IFN-γ (associé à Th-1) <ref>{{article \| nom = Darab Ghadimi et als. \| titre = Effects of probiotic bacteria and their genomic DNA on TH1/TH2-cytokine production by peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of healthy and allergic subjects \| périodique = Immunobiology \| lien périodique = \| volume = 213 \| numéro = 8 \| année = 2008 \| pages = 677-692 \| url texte = https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0171298508000284?via%3Dihub }}</ref>. Dans une autre étude, du lait fermenté préparé avec ''L. gasseri'' TMC0356 fut administré durant quatre semaines à 15 sujets souffrant de [[rhinite allergique]] et dotés de haut niveau d’IgE. Après le traitement, le niveau total d’IgE du sérum des individus traités avait diminué significativement comparé à celui d’avant l’intervention. Les lymphocytes Th1 dans la composition des PBMC virent leur niveau augmenter significativement<ref>{{article \| nom = Morité H. et als. \| titre = Preliminary human study for possible alteration of serum immunoglobulin E production in perennial allergic rhinitis with fermented milk prepared with Lactobacillus gasseri TMC0356. \| périodique = Microbiol. Immunol. \| lien périodique = \| volume = 50 \| numéro = 9 \| année = 2006 \| pages = 701-6 \| url texte = }}</ref>. == Inhibition d{{'}}''Helicobacter pylori'' == ''[[Helicobacter pylori]]'' est une bactérie commune de la [[muqueuse]] gastrique, pouvant causer des [[gastrite]]s, des [[ulcères gastro-duodénal]] et des [[cancer de l’estomac\|cancers gastriques]]. Le traitement antibiotiques permet d’alléger les symptômes mais pas nécessairement d’éradiquer ''H. pylori'' de l’estomac. Il a été montré que ''L. gasseri'' OLL2716 possédait un effet inhibiteur direct ''in vitro'' et ''in vivo'', sur la croissance et la colonisation de plusieurs souches de ''H. pylori''<ref>{{article \| nom = Ushiyama A, \| titre = Lactobacillus gasseri OLL2716 as a probiotic in clarithromycin-resistant Helicobacter pylori infection \| périodique = J Gastroenterol Hepatol. \| lien périodique = \| volume = 18 \| numéro = \| année = 2003 }}</ref>. Un essai clinique portant sur 31 sujets infectés par ''H. pylori'' qui prirent ''L. gasseri'' OLL2716 durant 16 semaines montra une diminution de ''H. pylori'', par le moyen de [[biopsie]]s [[wikt :antral\|antrales]] <ref>{{article \| nom = Sakamoto I et als. \| titre = Suppressive effect of Lactobacillus gasseri OLL 2716 (LG21) on Helicobacter pylori infection in humans \| périodique = J Antimicrob Chemother \| lien périodique = \| volume = 47 \| numéro = \| année = 2001 }}</ref>. == Soulagement des symptômes d’infections virales == À partir des années 2000, plusieurs études ''in vitro'' et ''in vivo'' ont tenté l’élucider par quels mécanismes d’action ''L. gasseri'' pouvait limiter les infections virales. Après trois jours de traitement par la souche ''L. gasseri'' TMC0356, les souris qui ont été infectées intranasalement par le [[ Influenzavirus A sous-type H1N1\|virus de la grippe H1N1]] montrent un [[taux de morbidité]] plus faible et un taux de survie plus élevé que les souris témoins. Les souris traitées par voie nasale par le lactobacille voient une augmentation de l’[[interleukine]] IL-1β, IL-10 et du [[facteur de nécrose tumorale\|TNF-α]]<ref>{{article \| nom = G. Harata et als. \| titre = Intranasally administered Lactobacillus gasseriTMC0356 protects mice from H1N1 influenza virus infection by stimulating respiratory immune responses \| périodique = World Journal of Microbiology and Biotechnology \| lien périodique = \| volume = 27 \| numéro = 2 \| année = 2011 \| pages = 411-416 }}</ref>. Une étude semblable menée avec ''[[Lactobacillus rhamnosus]]'' GG et ''Lactobacillus gasseri'' TMC0356 administrés oralement à des souris infectées par le virus de la grippe H1N1 indique une amélioration significative du score des symptômes cliniques <ref>{{article \| nom = M. Kawase et als. \| titre = Oral administration of lactobacilli from human intestinal tract protects mice against influenza virus infection \| périodique = Letters in Applied Microbiology \| lien périodique = \| volume = 51 \| numéro = 1 \| année = 2010 \| pages =6-10 \| url texte = }}</ref>. L’expression pulmonaire de plusieurs [[cytokine]]s fut augmentée, comme IFN-γ, TNF-α, et IL-12. Une étude en double aveugle contre placebo a été menée sur 479 individus en bonne santé durant plus de trois mois, prenant ''L. gasseri'' PA 16/8, ''Bifidobacterium longum'' SP 07/3, ''B. bifidum'' MF 20/5, afin d’évaluer leur influence sur la sévérité des symptômes et la durée des [[rhume]]s<ref>{{article \| nom = Michael de Vrese et als. \| titre = Effect of Lactobacillus gasseri PA 16/8, Bifidobacterium longum SP 07/3, B. bifidum MF 20/5 on common cold episodes: A double blind, randomized, controlled trial \| périodique = Clinical Nutrition \| lien périodique = \| volume = 24 \| numéro = \| année = 2005 \| pages = 481-491 \| url texte = }}</ref>. Quoiqu’il n’y ait pas eu d’effet sur l’[[incidence (épidémiologie)\|incidence]] des rhumes, le groupe traité par les probiotiques eut une durée réduite des symptômes avec des symptômes moins forts. De plus leurs lymphocytes T cytotoxiques et CD8{{exp\|+}} ont été significativement renforcés (par rapport au groupe de contrôle). L’étude montre que ''L. gasseri'' a une valeur clinique en diminuant et abrégeant la durée des symptômes des affections virales respiratoires<ref name=selle/>. == Réduction de l’adiposité abdominale des individus en surpoids == === Effets anti-obésité d’après les études in vivo === Une [[étude randomisée en double aveugle]] contre placebo fut menée en 2010 auprès de 87 adultes en bonne santé mais en surpoids, pour évaluer les effets de la souche ''L. gasseri'' SBT2055 sur l’adiposité abdominale et le poids<ref>{{article \| nom = Kadooka Y et als. \| titre = Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillusgasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial. \| périodique = European Journal of Clinical Nutrition \| lien périodique = \| volume = 64 \| numéro = \| année = 2010 \| pages = 636-643 \| url texte = https://www.nature.com/articles/ejcn201019.pdf }}</ref>. Le probiotique était fourni sous forme de lait fermenté obtenu avec les ferments du [[yaourt]] additionnés (ou non pour le groupe contrôle) de la souche ''L. gasseri'' SBT2055. À raison d’une prise journalière de 200 g, le nombre cellules viables de ''L. gasseri'' SBT2055 absorbé est de 10{{exp\|11}} cfu. Le groupe ayant pris ''L. gasseri'' SBT2055 durant 12 semaines a perdu 4,6% de graisse abdominale et 3,3% de graisses sous-cutanées alors que le groupe de contrôle n’a vu aucun changement. De même leur poids corporel, tour de taille et [[indice de masse corporelle]] ont diminué respectivement de 1,4% (1,1 kg), 1,8% (1,7 cm) et 1,5% (0,4 kg/m2). Cette étude a montré l’effet bénéfique de ''L. gasseri'' pour prévenir l’accroissement des tissus adipeux abdominaux et viscéraux chez l’homme. Une étude complémentaire (sur les rats) va immédiatement suivre pour tester les effets anti-obésité et anti-inflammatoire de ''L. gasseri'' SBT2055 en s’intéressant plus particulièrement aux [[adipocyte]]s, les cellules de stockage de la graisse<ref>{{article \| nom = Kadooka Y. et als \| titre = The probiotic Lactobacillus gasseri SBT2055 inhibits enlargement of visceral adipocytes and upregulation of serum soluble adhesion molecule (sICAM-1) in rats \| périodique = International Dairy Journal \| lien périodique = \| volume = 21 \| numéro = \| année = 2011 \| pages = 623-627 }}</ref>. Car en cas de prise de poids, les adipocytes grossissent puis se multiplient si la prise de poids est trop importante. L’étude fut menée sur des rats nourris exactement de la même manière sauf pour une partie de 20 % pouvant être soit du lait (non fermenté) soit du yaourt soit du yaourt contenant les ferments classiques plus ''L. gasseri'' SBT2055. Le régime avec 10 % de lipide était assez gras. Au bout de quatre semaines, aucune différence de poids significative n’est apparue entre les trois groupes. Par contre le groupe ayant pris ''L. gasseri'' SBT2055 avait des adipocytes de taille significativement plus petites. Lorsque les adipocytes grossissent au-delà d’un certain seuil, ils secrètent des cytokines qui induisent l’infiltration de cellules immunitaires ; [[macrophage]]s, [[lymphocytes T]] et [[lymphocyte NK\|NK]] infiltrés dans le tissu adipeux contribuent alors à une [[inflammation]] de bas niveau. La mesure d’un marqueur sanguin d’inflammation (le sICAM, « soluble intercellular adhesion molecules ») indiqua que les deux premiers groupes (avec prise de lait ou de yaourt) avait connu une augmentation significative de leur marqueur alors que le groupe ''L. gasseri'' resta stable. Il s’ensuit qu’avec un régime assez gras, la prise de ''L. gasseri'' SBT2055 est capable de bloquer la taille des adipocytes et la croissance d’un marqueur d’inflammation, alors que le yaourt ou le lait n’ont pas de tels effets. === Mécanisme possible === Un mécanisme possible pour expliquer les propriétés mises en évidence par les études précédentes serait que ''L. gasseri'' entraverait l’absorption des lipides. Les graisses alimentaires sont brassées dans l’estomac pour former une [[émulsion]] qui lorsqu’elle arrive dans le [[duodénum]] rencontre les [[sels biliaires]]. Ceux-ci se fixent autour des gouttelettes de graisses et en abaissant la tension superficielle, font diminuer leur taille pour former des [[micelle]]s. Intervient ensuite la [[lipase pancréatique\|lipase]], une enzyme digestive sécrétée par le [[pancréas]], qui vient se fixer sur les micelles pour permettre l’hydrolyse des [[triglycéride]]s contenus dans les micelles. Les [[acides gras]] libres et les [[monoglycéride]]s, produits par les lipases, sont ensuite absorbés. Les graisses alimentaires sont à 95 à 98 % sous forme de triglycérides qui ne peuvent pas être absorbés tels quels dans l’intestin. Il a été établi ''in vitro'', que la souche ''L. gasseri'' SBT2055 supprime la libération d’acide gras d’une émulsion de matière grasse<ref name=ogawa>{{article \| nom = A. Ogawa et als \| titre = Lactobacillus gasseri SBT2055 suppresses fatty acid release through enlargement of fat emulsion size in vitro and promotes fecal fat excretion in healthy Japanese subjects \| périodique = Lipids in Health and Disease \| lien périodique = \| volume = 14 \| numéro = 20 \| année = 2015 \| pages = \| url texte = http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.773.9658&rep=rep1&type=pdf }}</ref>. Toutefois elle ne le fait pas directement en inhibant la lipase pancréatique, mais en augmentant la taille des micelles. Cette augmentation de taille est connue pour défavoriser l’action de la lipase pancréatique. La même équipe de recherche a établi sur les humains que la prise de lait fermenté avec ''L. gasseri'' SBT2055 accroissait l’excrétion fécale des graisses. Cet effet pourrait être associé à la suppression de l’hydrolyse des graisses observée ''in vitro''. == Liens externes == {{EOL}} [https://archive.is/20130817221916/http://www.bacterio.net/l/lactobacillus.html LPSN] *[http://bacdive.dsmz.de/index.php?search=6466&submit=Search Type strain of ''Lactobacillus gasseri'' at Bac''Dive'' - the Bacterial Diversity Metadatabase] == Notes == <references group="N"/> == Références == {{Références\|colonnes=2}} {{Portail\|microbiologie}} [[Catégorie:Lactobacillales]] [[Catégorie:Espèce de bactéries (nom scientifique)]]	226,900,776	[{"title": "Classification", "data": {"Domaine": "Bacteria", "Division": "Firmicutes", "Classe": "Bacilli", "Ordre": "Lactobacillales", "Famille": "Lactobacillaceae", "Genre": "Lactobacillus"}}]	false
Filgotinib Le filgotinib est la substance active inhibitrice spécifique de la janus kinase 1 du Jyseleca, médicament commercialisé en France depuis 2021. Mode d'action Il a une affinité trente fois supérieure pour la janus kinase 1 par rapport à celle pour la janus kinase 2. Pharmacocinétique Après absorption orale, il se transforme en un métabolite actif dont la demi-vie est d'un peu moins de 24 h. Efficacité Dans la polyarthrite rhumatoïde et en association avec le méthotrexate, il permet une amélioration des symptômes de la maladie. Dans les formes résistantes de la maladie, il conserve une activité. Il a des résultats prometteurs dans la maladie de Crohn et dans la rectocolite hémorragique.	frwiki/10582934	frwiki	10,582,934	Filgotinib	https://fr.wikipedia.org/wiki/Filgotinib	2025-06-30T14:18:46Z	fr	Q19904163	21,763	[[Fichier:Filgotinib.svg\|vignette\|droite\|Structure chimique.]] Le '''filgotinib''' est la [[Substance active (médicament)\|substance active]] inhibitrice spécifique de la [[janus kinase 1]] du '''Jyseleca''', [[médicament]] commercialisé en France depuis 2021. ==Mode d'action== Il a une affinité trente fois supérieure pour la [[janus kinase 1]] par rapport à celle pour la [[janus kinase 2]]<ref name="Van Rompaey 2013"/>. ==Pharmacocinétique== Après absorption orale, il se transforme en un [[métabolite]] actif dont la demi-vie est d'un peu moins de 24 h<ref name="Namour 2015"/>. ==Efficacité== Dans la [[polyarthrite rhumatoïde]] et en association avec le [[méthotrexate]], il permet une amélioration des symptômes de la maladie<ref name="Genovese 2016"/>. Dans les formes résistantes de la maladie, il conserve une activité<ref name="Genovese 2019"/>. Il a des résultats prometteurs dans la [[maladie de Crohn]]<ref name="Vermeire 2017"/> et dans la [[rectocolite hémorragique]]<ref>Gilead and Galapagos Announce Positive Topline Results of Phase 2b/3 Trial of Filgotinib in Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis May 20, 2020 at 4:03 PM EDT http://investors.gilead.com/news-releases/news-release-details/gilead-and-galapagos-announce-positive-topline-results-phase-2b3</ref>. ==Voir aussi== Le [[tofacitinib]] et le [[baricitinib]] sont deux autres inhibiteurs des [[janus kinase]]s. ==Notes et références== <references> <ref name="Van Rompaey 2013">Van Rompaey L, Galien R, van der Aar EM et al. [http://www.jimmunol.org/content/191/7/3568 '' Preclinical characterization of GLPG0634, a selective inhibitor of JAK1, for the treatment of inflammatory diseases''], J Immunol, 2013;191:3568–3577</ref> <ref name="Namour 2015">Namour F, Diderichsen PM, Cox E et al. [https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs40262-015-0240-z ''Pharmacokinetics and pharmacokinetic/pharmacodynamic modeling of filgotinib (GLPG0634), a selective JAK1 inhibitor, in support of phase IIB dose selection''], Clin Pharmacokinet, 2015;54:859–874</ref> <ref name="Genovese 2016">Genovese M, Westhovens R, Kavanaugh AF et al. [http://ard.bmj.com/content/early/2016/12/19/annrheumdis-2016-210104.full ''The effect of filgotinib (GLPG0634, GS-6034), an oral JAK1 selective inhibitor on patient-reported outcomes: results from two 24-week phase 2B dose ranging studies''], Ann Rheum Dis, 2016;75:244</ref> <ref name="Genovese 2019">Genovese MC, Kalunian K, Gottenberg J-E et al. [https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2738551 ''Effect of filgotinib vs placebo on clinical response in patients with moderate to severe rheumatoid arthritis refractory to disease-modifying antirheumatic drug therapy: the FINCH 2 randomized clinical trial''], JAMA, 2019;322:315-325</ref> <ref name="Vermeire 2017">Vermeire, S, Schreiber, S, Petryka, R et al. [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(16)32537-5/fulltext ''Clinical remission in patients with moderate-to-severe Crohn's disease treated with filgotinib (the FITZROY study): results from a phase 2, double-blind, randomised, placebo-controlled trial''], Lancet, 2017;389:266–275</ref> </references> == Liens externes == {{Liens}} * [https://www.vidal.fr/actualites/27164-jyseleca-filgotinib-nouvelle-therapie-ciblee-dans-la-polyarthrite-rhumatoide.html Fiche Vidal]. {{Portail\|Médecine\|biochimie\|pharmacie}} [[Catégorie:Inhibiteur de tyrosine kinase]]	226,900,951	[]	false
CCR5 Le récepteur à C-C chimiokine de type 5 (CCR5), aussi connu sous le nom de CD195, est une protéine de la surface des leucocytes impliquée dans l'immunité : il agit comme un récepteur de chimiokines. Son gène est le CCR5 situé sur le chromosome 3 humain. Il appartient à la famille des récepteurs aux chémokines CC. Plusieurs formes du virus VIH utilisent ce récepteur pour entrer dans les cellules hôtes. Quelques individus possèdent une mutation du gène du CCR5 connue sous le nom de mutation CCR5-Δ32 qui les protège d'une infection par le VIH. Les porteurs homozygotes de cette mutation résistent aux infections par le VIH-1. Localisation Les récepteurs CCR5 sont retrouvés à la surface de plusieurs types de cellules, en particulier sur les lymphocytes, les monocytes, les tissus lymphoïdes. Ils sont retrouvés également sur les neurones, les astrocytes et sur les cellules gliales dans le système nerveux central. Ils sont également situés sur les cellules endothéliales, les cellules musculaires lisses et les fibroblastes. CCR5-Δ32 La variation de ce gène serait apparue au Moyen Âge d'après des études ADN. Une hypothèse serait que la peste bubonique ou la variole auraient conféré un avantage sélectif aux individus porteurs de la mutation CCR5-Δ32 dans la population européenne de l'époque. VIH Un patient américain, nommé Timothy Brown (surnommé le « patient de Berlin »), était précédemment infecté par le VIH. Il a développé une leucémie myéloïde. Il a dû recevoir une greffe de moelle osseuse HLA compatible. Après 600 jours, le patient était en bonne santé et n'avait pas de trace détectable de VIH dans le sang. Le donneur de moelle était porteur de la mutation CCR5-Δ32. Une deuxième personne, Adam Castillejo, surnommé « le patient de Londres », a connu une rémission durable du VIH-1, après avoir interrompu son traitement grâce à une greffe de moelle osseuse CCR5-Δ32. Le VIH utilise ce récepteur, avec le récepteur CD4, pour rentrer dans les cellules cibles. Des ligands à ce récepteur, RANTES, MIP-1β et MIP-1α, sont capables de supprimer une infection par le VIH-1 in vitro. Des antagonistes des récepteurs au CCR5, dont le maraviroc, sont en cours de développement. En 2009 a débuté un essai thérapeutique dans lequel les cellules des patients étaient génétiquement modifiées avec une nucléase à doigt de zinc pour apporter les avantages de la mutation CCR5-Δ32 et ont été retransfusées en tant que potentiel traitement anti-VIH. En avril 2016, une équipe de chercheurs chinois a annoncé avoir réussi à introduire l'allèle CCR5-Δ32 dans l'ADN d'embryons humains en utilisant l'enzyme CRISPR-Cas9. Fin 2018, le chercheur chinois He Jiankui a révélé avoir créé des bébés humains modifiés génétiquement, toujours en utilisant l'enzyme CRISPR-Cas9, afin de porter la mutation CCR5-Δ32. Cette annonce a créé une controverse et le chercheur a été condamné. Autres maladies Ce même variant (Δ32) du gène CCR5 serait protecteur contre l'infarctus du myocarde. Le mécanisme pourrait être une diminution de l'athérogenèse par défaut de fixation des monocytes au niveau de la plaque.	frwiki/6373916	frwiki	6,373,916	CCR5	https://fr.wikipedia.org/wiki/CCR5	2025-07-03T10:37:43Z	fr	Q418404	69,115	{{infobox Gène}} Le [[Récepteur (biochimie)\|récepteur]] à '''C-C chimiokine de type 5''' ('''CCR5'''), aussi connu sous le nom de CD195, est une [[protéine]] de la surface des [[leucocyte]]s impliquée dans l'[[Immunité (médecine)\|immunité]] : il agit comme un récepteur de [[chimiokine]]s. Son gène est le ''CCR5'' situé sur le [[chromosome 3 humain]]. Il appartient à la famille des [[Récepteur aux chémokines CC\|récepteurs aux chémokines CC]]. Plusieurs formes du [[Virus de l'immunodéficience humaine\|virus VIH]] utilisent ce récepteur pour entrer dans les cellules hôtes. Quelques individus possèdent une mutation du gène du CCR5 connue sous le nom de mutation CCR5-Δ32 qui les protège d'une infection par le VIH. Les porteurs [[homozygote]]s de cette mutation résistent aux infections par le VIH-1. == Localisation == Les récepteurs CCR5 sont retrouvés à la surface de plusieurs types de cellules, en particulier sur les [[lymphocyte]]s, les [[monocyte]]s, les [[tissu lymphoïde\|tissus lymphoïdes]]. Ils sont retrouvés également sur les [[neurone]]s, les [[astrocyte]]s et sur les [[cellule gliale\|cellules gliales]] dans le système nerveux central. Ils sont également situés sur les cellules [[endothélium\|endothéliales]], les cellules musculaires lisses et les [[fibroblaste]]s<ref name="Rottman 1997"/>. ==CCR5-Δ32== La variation de ce gène serait apparue au Moyen Âge d'après des études ADN. Une hypothèse serait que la [[peste bubonique]] ou la [[variole]] auraient conféré un avantage sélectif aux individus porteurs de la mutation CCR5-Δ32 dans la population européenne de l'époque. == VIH == Un patient américain, nommé Timothy Brown (surnommé le « [[patient de Berlin]] »)<ref>{{Lien web\|url=https://www.lemonde.fr/sante/article/2012/07/26/le-patient-de-berlin-seul-homme-a-avoir-gueri-du-sida_1738151_1651302.html\|titre=Le « patient de Berlin », seul homme à avoir guéri du sida\|site=[[Le Monde\|lemonde.fr]]\|date=26 juillet 2012}}.</ref>, était précédemment infecté par le VIH. Il a développé une [[Leucémie myéloïde chronique\|leucémie myéloïde]]. Il a dû recevoir une [[Transplantation de moelle\|greffe de moelle osseuse]] [[Antigène HLA\|HLA]] compatible. Après 600 jours, le patient était en bonne santé et n'avait pas de trace détectable de VIH dans le sang. Le donneur de moelle était porteur de la mutation CCR5-Δ32. Une deuxième personne, Adam Castillejo<ref> {{article \|langue=fr \|url=https://www.lemonde.fr/societe/article/2020/03/10/sida-le-patient-de-londres-sort-de-l-anonymat-et-veut-etre-un-ambassadeur-de-l-espoir_6032524_3224.html \|titre=Sida : le « patient de Londres » sort de l’anonymat et veut « être un ambassadeur de l’espoir » \|périodique=Le Monde \|date=9 mars 2020}}</ref>, surnommé « le patient de Londres », a connu une rémission durable du VIH-1, après avoir interrompu son traitement grâce à une greffe de moelle osseuse CCR5-Δ32<ref>{{article \|langue=fr \|url=https://www.lexpress.fr/actualite/societe/sante/un-deuxieme-patient-guerit-du-vih-10-ans-apres-le-premier_2065408.html \|titre=Deuxième cas au monde de rémission d'un patient atteint du VIH \|périodique=L'Express \|date=5 mars 2019}}.</ref>. Le VIH utilise ce récepteur, avec le récepteur [[CD4]], pour rentrer dans les cellules cibles<ref name="Dragic 1996"/>. Des [[Ligand (biologie)\|ligand]]s à ce récepteur, RANTES, MIP-1β et MIP-1α, sont capables de supprimer une infection par le VIH-1 in vitro. Des antagonistes des récepteurs au CCR5, dont le [[maraviroc]], sont en cours de développement. En 2009 a débuté un essai thérapeutique dans lequel les cellules des patients étaient génétiquement modifiées avec une [[nucléase à doigt de zinc]] pour apporter les avantages de la mutation CCR5-Δ32 et ont été retransfusées en tant que potentiel traitement anti-VIH. En avril 2016, une équipe de chercheurs chinois a annoncé avoir réussi à introduire l'allèle CCR5-Δ32 dans l'ADN d'embryons humains en utilisant l'enzyme [[Cas9\|CRISPR-Cas9]]<ref>{{Lien web\|titre=Second Chinese team reports gene editing in human embryos\|url=http://www.nature.com/news/second-chinese-team-reports-gene-editing-in-human-embryos-1.19718?WT.mc_id=TWT_NatureNews\|site=Nature News & Comment\|consulté le=2016-04-11}}.</ref>. Fin 2018, le chercheur chinois [[He Jiankui]] a révélé avoir créé des bébés humains modifiés génétiquement, toujours en utilisant l'enzyme [[Cas9\|CRISPR-Cas9]], afin de porter la mutation CCR5-Δ32. Cette annonce a créé une controverse et le chercheur a été condamné. == Autres maladies == Ce même variant (Δ32) du gène ''CCR5'' serait protecteur contre l'[[infarctus du myocarde]]<ref name="Gonzalez 2001"/>. Le mécanisme pourrait être une diminution de l'[[athérome\|athérogenèse]] par défaut de fixation des monocytes au niveau de la plaque<ref name="Combadière 2008"/>. == Références == {{Traduction/Référence\|en\|CCR5\|496861260}} {{Références\|références= <ref name="Rottman 1997">J. B. Rottman, K. P. Ganley, K. Williams, L. Wu, C. R. Mackay, D. J. Ringler, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1858074/ « Cellular localization of the chemokine receptor CCR5: correlation to cellular targets of HIV-1 infection »], ''[[The American Journal of Pathology\|Am. J. Pathol.]]'', {{numéro}}151, 1997, pp. 1341-1351.</ref> <ref name="Dragic 1996">T. Dragic, V. Litwin, G. P. Allaway ''et al.'', [http://www.nature.com/nature/journal/v381/n6584/abs/381667a0.html « HIV-1 entry into CD4+ cells is mediated by the chemokine receptor CC-CKR-5 »], ''Nature'', {{numéro}}381, 1996, pp. 667-673.</ref> <ref name="Gonzalez 2001">P. Gonzalez, R. Alvarez, A. Batalla ''et al.'', [http://www.nature.com/gene/journal/v2/n4/abs/6363760a.html « Genetic variation at the chemokine receptors CCR5/CCR2 in myocardial infarction »], ''Genes Immun.'', {{numéro}}2, 2001, pp. 191-195.</ref> <ref name="Combadière 2008">C. Combadière, S. Potteaux, M. Rodero ''et al.'', [http://circ.ahajournals.org/content/117/13/1649.long « Combined inhibition of CCL2, CX3CR1, and CCR5 abrogates Ly6C(hi) and Ly6C(lo) monocytosis and almost abolishes atherosclerosis in hypercholesterolemic mice »], ''Circulation'', {{numéro}}117, 2008, pp. 1649-1657.</ref> }} {{Portail\|médecine}} [[Catégorie:Immunologie]] [[Catégorie:Chromosome 3 humain]] [[Catégorie:Cluster de différenciation]]	226,974,267	[{"title": "CCR5", "data": {"PDB": "Recherche d'orthologue : PDBe RCSB"}}, {"title": "Identifiants", "data": {"Aliases": "CCR5", "IDs externes": "OMIM: 601373 MGI: 107182 HomoloGene: 37325 GeneCards: CCR5", "Chr.": ["Chromosome 3 humain", "Chromosome 9 (souris)"], "Locus": ["3p21.31 \u00b7 D\u00e9but \u00b7 46,370,946 bp", "9 F4\|9 75.05 cM \u00b7 D\u00e9but \u00b7 123,921,580 bp"], "Fin": ["46,376,206 bp", "123,947,736 bp"], "Bgee": "\| Fortement exprim\u00e9 dans \| \| - epithelium of nasopharynx - parietal pleura - pleura visc\u00e9ral - palpebral conjunctiva - granulocyte - germinal epithelium - mucosa of urinary bladder - appendice il\u00e9o-c\u00e6cal - art\u00e8re temporale superficielle - muqueuse j\u00e9junale \| \| Fortement exprim\u00e9 dans \| \| - lumbar subsegment of spinal cord - morula - lumbar spinal ganglion - sang - embryon - ganglion lymphatique - ganglion m\u00e9sent\u00e9rique - glande submandibulaire - blastocyste - embryon \|", "BioGPS": "\| n/a \| \| \| \| \| \| \| \| \|", "Fonction mol\u00e9culaire": "- G protein-coupled receptor activity - coreceptor activity - chemokine (C-C motif) ligand 5 binding - virus receptor activity - signal transducer activity - liaison prot\u00e9ique - chemokine receptor activity - C-C chemokine receptor activity - actin binding - phosphatidylinositol phospholipase C activity - C-C chemokine binding - chemokine binding", "Composant cellulaire": "- cytoplasme - integral component of membrane - endosome - membrane - membrane plasmique - integral component of plasma membrane - external side of plasma membrane - surface cellulaire", "Processus biologique": "- G protein-coupled receptor signaling pathway - signalisation - response to cholesterol - release of sequestered calcium ion into cytosol by sarcoplasmic reticulum - positive regulation of cytosolic calcium ion concentration - cell-cell signaling - dendritic cell chemotaxis - MAPK cascade - chimiotaxie - cellular defense response - cell surface receptor signaling pathway - r\u00e9ponse immunitaire - r\u00e9ponse inflammatoire - cellular response to lipopolysaccharide - calcium ion transport - calcium-mediated signaling - transduction de signal - fusion of virus membrane with host plasma membrane - chemokine-mediated signaling pathway - viral process - r\u00e9ponse de d\u00e9fense - negative regulation of macrophage apoptotic process - cytokine-mediated signaling pathway - cell chemotaxis", "Esp\u00e8ces": "Homme \u00b7 Souris", "Entrez": "\| 1234 \| \u00b7 \| 12774 \|", "Ensembl": "\| ENSG00000160791 \| \u00b7 \| ENSMUSG00000079227 \|", "UniProt": "\| P51681 \| \u00b7 \| P51682 \|", "RefSeq (mRNA)": "\| NM_001100168 NM_000579 NM_001394783 \| \u00b7 \| NM_009917 \|", "RefSeq (prot\u00e9ine)": "\| NP_000570 NP_001093638 \| \u00b7 \| NP_034047 \|", "Localisation (UCSC)": "Chr 3: 46.37 \u2013 46.38 Mb \u00b7 Chr 9: 123.92 \u2013 123.95 Mb", "Identifiants": "Wikidata", "Voir/Editer Humain": "Voir/Editer Souris"}}, {"title": "Humain", "data": {"Humain": "Souris (orthologue)", "\| Fortement exprim\u00e9 dans \| \| - epithelium of nasopharynx - parietal pleura - pleura visc\u00e9ral - palpebral conjunctiva - granulocyte - germinal epithelium - mucosa of urinary bladder - appendice il\u00e9o-c\u00e6cal - art\u00e8re temporale superficielle - muqueuse j\u00e9junale \|": "\| Fortement exprim\u00e9 dans \| \| - lumbar subsegment of spinal cord - morula - lumbar spinal ganglion - sang - embryon - ganglion lymphatique - ganglion m\u00e9sent\u00e9rique - glande submandibulaire - blastocyste - embryon \|"}}]	false
Test VIH Un test VIH (par anglicisme, il est parfois appelé test HIV) a pour but de détecter la présence dans le corps humain du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) responsable du syndrome d'immunodéficience acquise (Sida). Il existe plusieurs types de tests VIH (comme ELISA et western blot qui sont des techniques de tests non spécifiques au VIH), les principaux utilisent la détection d'anticorps ou d'antigènes (protéines) ou encore d'une séquence d'ARN du VIH. En raison des limites inhérentes à tout test biologique, il est nécessaire de réaliser plusieurs tests (successivement un test sensible puis un spécifique) avant que le patient soit déclaré séropositif au VIH. Les tests VIH sont réalisés pour diverses raisons, comme lors de la suspicion d'infection ou bien en cas de prévention lorsque l'on travaille dans un milieu à risque comme l'hôpital. En vue de lutter contre la transmission par des personnes n'étant pas au courant de leur statut sérologique, des pays ont mis en place des possibilités de tests anonymes et gratuits. Certains tests « rapides » sont proposés à des fins diagnostiques : ce sont les TROD. Tous ces tests doivent être suppléé par un deuxième test réalisé lors d'une 2e prise de sang pour écarter les faux négatifs et les faux positifs. Terminologie Les tests d'anticorps Les tests d'anticorps, bon marché et très précis, sont conçus spécialement pour les analyses VIH de routine chez les adultes. Si une personne ne présente pas de risque vraisemblable d'avoir été contaminée, ces tests ne sont pas nécessaires. Fenêtre sérologique Les tests d'anticorps donnent des résultats faux négatifs (erreur de deuxième espèce) au cours de la période fenêtre sérologique, qui dure de trois à six semaines, période allant du moment de la contamination par le VIH jusqu'à celui où le système immunitaire commence à produire un nombre détectable d'anticorps. Cela signifie que les tests d'anticorps sont inefficaces au cours de cette période. Chez la grande majorité des gens, les anticorps détectables apparaissent après trois semaines. Une période fenêtre de six semaines est extrêmement rare, grâce aux tests d'anticorps les plus récents. Bien que le VIH demeure indétectable au cours de cette période fenêtre, une personne infectée peut très bien transmettre le virus. Des médicaments antirétroviraux administrés pendant cette période fenêtre peuvent ralentir la formation d'anticorps, et allonger la période fenêtre au-delà de douze semaines. Selon un rapport détaillé de la HAS datant du mois d'octobre 2008, un résultat négatif du test de dépistage ELISA combiné 6 semaines après l'exposition supposée pourra être considéré comme signant l'absence d'infection par le VIH. En cas de traitement prophylactique post-exposition, le délai de 3 mois après l'arrêt du traitement est applicable. Co-infection avec une hépatite virale En cas de contamination simultanée au VIH et à un virus de l'hépatite (A, B ou C), par exemple avec du sang de malade(s) en milieu hospitalier ou par un échange de seringue avec une personne droguée doublement infectée, les résultats des tests resteront fiables à 6 semaines, et atteindront une fiabilité de 99.8% à 4 semaines de la dernière prise de risque[réf. souhaitée]. Enjeux des tests et contexte de leur réalisation La plupart de ces tests biologiques sont réalisés dans le cadre de dépistage du virus du Sida (VIH). D'autres le sont dans le cadre du suivi infectieux. Cette section décrit l'utilisation des différents tests, leur description détaillée est donnée dans la section suivant Techniques. Le sigle ° renvoie à leur description dans cette section. Dépistage et diagnostic Le diagnostic sérologique est un acte médical réalisé, en France, par un médecin. Le diagnostic visant à déterminer le statut sérologique au VIH est réalisé en deux étapes : le dépistage proprement dit, généralement une détection d'anticorps. la confirmation, c'est-à-dire que les anticorps détectés sont bien liés à une infection par le VIH. Le dépistage La première étape se base sur la détection d'anticorps produits en réponse à une infection par le VIH, ce sont les anticorps anti-VIH. Cette production d'anticorps peut être détectée avec les moyens actuels en moyenne 22 jours après la contamination. Durant cette période, appelée fenêtre sérologique, le patient est parfaitement infectieux, ce qui pose des problèmes évidents de santé publique. Une fois la fenêtre sérologique passée son statut sérologique peut être établi. Le dépistage emploie la méthode ELISA°, qui utilise la réaction anticorps-antigène pour détecter la présence des anticorps anti-VIH. Pour éviter les faux négatifs et ainsi ne pas passer à côté d'un cas de séropositivité, le test doit avoir une sensibilité optimale, un mélange d'antigènes viraux est alors utilisé, permettant la détection des anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2 (on parle alors d'ELISA mixte). Dans le cadre de dons du sang, le but étant d'éliminer toute poche infectée, un test est suffisant (valeur prédictive négative optimale). Dans le cadre d'un diagnostic médical pour un patient, en France, on réalise au moins deux tests de marque et de fabrication différentes de type ELISA sur le même échantillon sanguin et éventuellement trois en fonction du risque d'exposition du patient évalué par le médecin. En effet quand la prévalence de la séropositivité dans une population est faible, la probabilité pour un test positif d'être un faux positif augmente, en application du théorème de Bayes. Dans tous les cas un test de confirmation différent doit être fait mais l'utilisation d'un double test permet d'éviter des faux positifs en augmentant la valeur prédictive positive dès la première étape. Lorsque seul l'un des tests ressort positif, les tests sont contradictoires et le médecin peut décider de refaire des tests sur un nouvel échantillon sanguin ou de réaliser directement un test de confirmation. Les tests peuvent par ailleurs ressortir comme indéterminés, dans ce cas il est conseillé d'attendre quelques semaines ou un mois avant de procéder à de nouveaux tests. Dans ce dernier cas, si les tests ne sont pas tout simplement erronés, ils peuvent révéler d'un état de séroconversion. Les tests de dépistage se positivent après un délai de plusieurs semaines ou mois, qui est variable selon les personnes. Cette période dont on estime qu'elle peut durer au maximum 3 mois précède la séroconversion et est appelée fenêtre sérologique : durant cette phase, le sujet est infectieux mais ses tests sérologiques sont négatifs. Les laboratoires considèrent les tests fiables à 99,8 % dès quatre semaines après le risque. Les tests dits tests mixtes combinés de 4e génération, désormais largement répandus quoique non systématiques, sont totalement fiables dès 6 semaines après la prise de risque. Ces tests combinent au test ELISA une détection performante de l'antigènémie p24, permettant un dépistage un peu plus précoce que le test ELISA réalisé seul. Le délai de 3 mois reste d'actualité pour les autres tests (tests plus anciens et tests de dépistage rapide). Par ailleurs, les tests de dépistage peuvent ressortir faussement positifs dans certains cas : après une vaccination anti-grippale, pour les personnes atteintes de lupus (maladie auto-immune). Le test de confirmation Les tests de dépistage lorsqu'ils sont positifs doivent être confirmés par un test dit de confirmation (en pratique western blot°). Les tests de dépistage sont choisis pour leur sensibilité dans le but d'éviter tous cas faussement négatifs et peuvent réagir dans de rares cas à des anticorps non-spécifiques, il faut donc réaliser un test ayant une bonne spécificité qui vise à savoir si les anticorps détectés sont bien liés à une infection par le VIH-1. C'est la méthode western blot (WB) qui est généralement utilisée. Méthode spécifique oblige, les antigènes viraux sont séparés et doivent détecter au moins deux des trois glycoprotéines virales (gp160, gp120 ou gp41) ou la protéine p24 et la glycoprotéine gp160 (qui dénote un début de séroconversion). Là encore, si le test est douteux ou dénote un début de séroconversion, un second test de confirmation est réalisé trois semaines plus tard, le temps d'attendre que la séroconversion soit complète. À la suite de ce test, trois cas se présentent : confirmation de la séroconversion au VIH-1 séropositivité au VIH-2 (qui doit être à nouveau confirmé par un test spécifique au VIH-2) réaction non liée au VIH. Ce n'est qu'à la suite de l'ensemble de ces tests qu'un médecin pourra déclarer un patient séropositif. Tests pratiqués sur des enfants nés de mères séropositives L'isolement en culture° est généralement utilisé pour les nouveau-nés de mères séropositives, car ces derniers sont de faits séropositifs (sans forcément être infectés par le VIH) : les anticorps de la mère ayant été transmis. L'infection est confirmée lorsqu'une activité de transcriptase inverse est détectée ou bien des antigènes p24. La détection de l'ARN virale est aussi pratiquée, on cherche les gènes gag ou pol du VIH. Cette méthode tend à remplacer la méthode d'isolement par culture pour les nouveau-nés. Condition de réalisation Lieux de dépistage En France : dans les « CeGIDD » : « Centres Gratuits d’information, de Dépistage et de Diagnostic », ex centres de dépistage anonyme et gratuit CDAG ; l'association AIDES propose un dépistage rapide confidentiel et gratuit dans les lieux communautaires et dans ses locaux pour les gays et autres hommes ayant des relations avec d'autres hommes, les personnes originaires d'Afrique subsaharienne, les usagers des drogues, les transsexuels et les populations vivant dans les Départements Français d’Amérique (Antilles, Guyane) et les Caraïbes ; dans les laboratoires de ville. Depuis le 1er janvier 2022, il est possible de réaliser un test en laboratoire sans avance de frais et sans ordonnance. Au Canada : dans les centres de santé sexuelle administrés par les provinces. Tests anonymes et gratuits. Échantillon et patients jumelés par des numéros aléatoires, non-liés au nom du patient ; au Québec, dans les CLSC. En Haïti : dans les centres jeunes FOSREF (Fondation pour la Santé Réproductrice et de l'Éducation Familiale) plus particulièrement dans le Centre jeunes FOSREF - Bois-neuf, Commune Cité Soleil, où tous ces tests sont gratuits ; dans les Maisons de Jeunes du VDH (Volontariat pour le Développement d'Haiti) au niveau de leurs CDAG ; au centre GHESKIO et ses centres de santé affiliés ; dans les structures sanitaires de PIH (Partners in Health) ; au niveau de certains hôpitaux publics : hôpital général de Port-au-Prince, hôpital universitaire Justinien au Cap-Haitien... Interprétation Fiabilité des tests La fiabilité dépend du bon déroulement de l'ensemble des étapes, qui permet à la suite d'un dépistage complet (test et contre test) d'obtenir une fiabilité proche de 100 %, hors fenêtre sérologique; il n'en est pas forcément de même pour les tests rapides. Si la probabilité de faux positif est ainsi quasiment nulle, la possibilité qu'un test négatif soit erroné dépend principalement de la fenêtre sérologique. Il peut être nécessaire de faire des tests régulièrement. Techniques ELISA Les tests sanguins du VIH de type ELISA sont les plus couramment utilisés dans le cadre du dépistage — screening en anglais. Ces tests sont choisis pour leur importante sensibilité. En pratique cela évite de passer à côté d'un cas infecté en le déclarant faussement sain — cas d'un faux négatif. C'est ainsi qu'un test ELISA suffit dans le dépistage de poches sanguines dans le cadre de transfusion (dons du sang). En vue d'un diagnostic sérologique d'un patient, ce test doit être confirmé par un test de confirmation, n'étant pas exempt de faux positif. Cependant, à la suite de la généralisation du dépistage notamment en Europe (Dépistage anonyme et gratuit en France), il fut constaté que certains patients refusaient de venir chercher les résultats de ces tests de confirmation préférant laisser le doute sur le statut sérologique ; aujourd'hui on procède normalement à deux test de type ELISA, le cas de faux positifs étant alors très fortement diminué. Dans tous les cas on procède toujours à des tests complémentaires. Antigène p24 Principe : dans le cas d'une recherche d'antigène, on utilise un anticorps primaire qui le reconnaît, puis on utilise un anticorps secondaire, qui reconnaît l'anticorps primaire. L'anticorps secondaire étant couplé à une enzyme qui va réagir avec son substrat, cela produit une coloration mesurée par la densité optique. À noter : comme plusieurs anticorps secondaires se fixent en même temps sur l'anticorps primaire on a une amplification du signal. Quantification de l'ARN plasmatique (Charge virale) On appelle charge virale la quantification de l'ARN plasmatique du VIH, réalisée par RT-PCR. Celle-ci est exprimée en nombre de copies/ml et en Log (base 10). Il existe, comme dans tout système de quantification biologique, un seuil en dessous duquel la RT-PCR ne peut quantifier le virus, on dit alors que la charge virale est indétectable. Ce seuil est de 50 copies/ml (éventuellement 40 ou 20 copies/ml pour certains tests récents). En dessous de ce seuil, l'indétectabilité ne signifie pas que le virus n'est pas présent dans l'organisme — et que ce dernier n'est pas infecté — : il peut être présent en quantité infime. Aujourd'hui en France, un certain nombre de laboratoires permettent de quantifier jusqu'à 20 copies/ml, en dessous les laboratoires ne peuvent pas quantifier avec précision, toutefois si les laboratoires ne peuvent pas quantifier le 1 ou 5 copies avec précision, certains laboratoires comme les laboratoires Roche utilisant le RT-PCR temps réel Cobas 8800 par exemple permettent de quantifier le 0 copie. Dans ce cas, sur les résultats d'analyse il sera indiqué : 0 copie ou absence de détection d'ARN. A l'heure actuelle, avec des traitements anti-vih toujours plus puissants, de plus en plus de personnes séropositives sous traitement arrivent au 0 copie d'ARN dans le sang, ceci ne signifie pas une guérison, car le VIH reste présent dans les réservoirs, mais toutefois ceci confirme que les traitements sont plus violents face au VIH et ceci pourrait peut être confirmer à long terme une guérison fonctionnelle plus facile à atteindre. La quantification de l'ARN plasmatique du VIH est, avec la quantification des lymphocytes T4 ou CD4, le principal examen du suivi infectieux du patient. Par ailleurs, dans la progression normale du VIH constatée chez la plupart des patients, la charge virale augmente dès la contamination avant de régresser. Une charge virale est généralement détectable 15 jours après la contamination et ce durant la période fenêtre. Ce test peut entrer dans le cadre du diagnostic et peut être pratiqué dans certains cas pour la détection précoce d'une séropositivité. Si une valeur positive est concluante, ce n'est pas le cas d'une charge virale indétectable. Quantification de l'ADN du VIH Contrairement à la quantification de l'ARN plasmatique donc des virus en circulation dans le sang, la Quantification de l'ADN du VIH permet de rechercher le génome viral ou pro-viral intégrés sous forme d'ADN dans les cellules infectées. À ne pas confondre avec la quantification de l'ARN, la quantification de l'ADN du VIH n'est pas un élément courant du suivi médical et ne permet aujourd'hui aucune interprétation particulière sur l'état du patient. La recherche de l'ADN du VIH est aujourd'hui utilisée en recherche pour diagnostiquer de façon précoce les nouveau-nés de mères infectées.[réf. nécessaire]	frwiki/676560	frwiki	676,560	Test VIH	https://fr.wikipedia.org/wiki/Test_VIH	2025-07-04T20:56:06Z	fr	Q337517	89,093	{{à recycler\|date=2007-09-15\|thème=biologie}} [[Image:Tobias-AIDS-test.jpg\|vignette\|L'ambassadeur des États-Unis contre le Sida, [[Randall Tobias]], faisant publiquement le test VIH en [[Éthiopie]], pour lutter contre la stigmatisation attachée à cette pratique.]] Un '''test VIH''' (par [[anglicisme]], il est parfois appelé '''test HIV''') a pour but de détecter la présence dans le corps [[Homo sapiens\|humain]] du [[virus de l'immunodéficience humaine]] (VIH) responsable du [[syndrome d'immunodéficience acquise]] (Sida). Il existe plusieurs types de tests VIH (comme [[Enzyme-linked immunosorbent assay\|ELISA]] et [[western blot]] qui sont des techniques de tests non spécifiques au VIH), les principaux utilisent la détection d'[[anticorps]] ou d'[[antigène]]s (protéines) ou encore d'une séquence d'[[Acide ribonucléique\|ARN]] du VIH. En raison des limites inhérentes à tout test biologique, il est nécessaire de réaliser plusieurs tests (successivement un test sensible puis un spécifique) avant que le patient soit déclaré [[Sérologie\|séropositif]] au VIH. Les tests VIH sont réalisés pour diverses raisons, comme lors de la suspicion d'infection ou bien en cas de prévention lorsque l'on travaille dans un milieu à risque comme l'[[hôpital]]. En vue de lutter contre la transmission par des personnes n'étant pas au courant de leur statut sérologique, des pays ont mis en place des possibilités de tests anonymes et gratuits. Certains tests « rapides » sont proposés à des fins diagnostiques : ce sont les [[Test de dépistage rapide à orientation diagnostique du VIH\|TROD]]. Tous ces tests doivent être suppléé par un deuxième test réalisé lors d'une {{2e}} prise de sang pour écarter les faux négatifs et les faux positifs. == Terminologie == === Les tests d'anticorps === Les tests d'anticorps, bon marché et très précis, sont conçus spécialement pour les analyses VIH de routine chez les adultes. Si une personne ne présente pas de risque vraisemblable d'avoir été contaminée, ces tests ne sont pas nécessaires. === Termes de statistique nécessaire à l'interprétation === === Fenêtre sérologique === Les tests d'anticorps donnent des résultats ''[[faux négatif]]s'' ([[Test d'hypothèse#Risque de première et deuxième espèce, puissance du test\|erreur de deuxième espèce]]) au cours de la ''[[période fenêtre sérologique]]'', qui dure de trois à six semaines, période allant du moment de la contamination par le VIH jusqu'à celui où le système immunitaire commence à produire un nombre détectable d'[[anticorps]]. Cela signifie que les tests d'anticorps sont inefficaces au cours de cette période. Chez la grande majorité des gens, les anticorps détectables apparaissent après trois semaines. Une période fenêtre de six semaines est extrêmement rare, grâce aux tests d'anticorps les plus récents. Bien que le VIH demeure indétectable au cours de cette période fenêtre, une personne infectée peut très bien transmettre le virus. Des médicaments antirétroviraux administrés pendant cette période fenêtre peuvent ralentir la formation d'anticorps, et allonger la période fenêtre au-delà de douze semaines{{Sfn\|Kassutto\|Johnston\|Rosenberg\|2005}}. Selon un rapport détaillé de la [[Haute Autorité de santé\|HAS]] datant du mois d'{{date-\|octobre 2008}}<ref>{{Lien web\|langue=fr\|auteur=[[Haute Autorité de santé\|HAS]]\|titre=Dépistage de l’infection par le VIH en France : Stratégies et dispositif de dépistage\|url=hhttp://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2009-10/synthese_depistage_vih_volet_2_vfv_2009-10-21_16-48-3_460.pdf\|date=2009-10-21\|format=pdf}}</ref>, un résultat négatif du test de dépistage ELISA combiné 6 semaines après l'exposition supposée pourra être considéré comme signant l'absence d'infection par le VIH. En cas de traitement prophylactique post-exposition, le délai de 3 mois après l'arrêt du traitement est applicable. ==== Co-infection avec une hépatite virale ==== En cas de contamination simultanée au VIH et à un virus de l'[[Hépatite virale\|hépatite (A, B]] ou [[Virus de l'hépatite C\|C]]), par exemple avec du sang de malade(s) en milieu hospitalier ou par un échange de seringue avec une personne droguée doublement infectée, les résultats des tests resteront fiables à 6 semaines, et atteindront une fiabilité de 99.8% à 4 semaines de la dernière prise de risque{{Référence souhaitée}}. == Enjeux des tests et contexte de leur réalisation == La plupart de ces tests biologiques sont réalisés dans le cadre de dépistage du virus du [[Syndrome d'immunodéficience acquise\|Sida]] (VIH). D'autres le sont dans le cadre du suivi infectieux. :''Cette section décrit l'utilisation des différents tests, leur description détaillée est donnée dans la section suivant ''Techniques''. Le sigle ''°'' renvoie à leur description dans cette section.'' === Dépistage et diagnostic === Le diagnostic [[Sérologie\|sérologique]] est un acte médical réalisé, en France, par un médecin. Le diagnostic visant à déterminer le statut [[Sérologie\|sérologique]] au VIH est réalisé en deux étapes : * le ''[[dépistage]]'' proprement dit, généralement une détection d'anticorps. * la ''confirmation'', c'est-à-dire que les [[anticorps]] détectés sont bien liés à une infection par le VIH. ==== Le dépistage ==== La première étape se base sur la détection d'anticorps produits en réponse à une infection par le VIH, ce sont les anticorps anti-VIH. Cette production d'anticorps peut être détectée avec les moyens actuels en moyenne 22 jours après la contamination<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Les rétrovirus\|url=http://anne.decoster.free.fr/d1viro/vtelechar/vpoly/hiv05.pdf\|format=pdf}}, dans la section ''Le diagnostic biologique - L'apparition des anticorps demande un certain temps...'', page 16</ref>. Durant cette période, appelée fenêtre sérologique, le patient est parfaitement infectieux, ce qui pose des problèmes évidents de [[santé publique]]. Une fois la fenêtre sérologique passée son statut sérologique peut être établi. Le '''dépistage''' emploie la méthode [[Enzyme-linked immunosorbent assay\|ELISA]][[#ELISA\|°]], qui utilise la réaction anticorps-antigène pour détecter la présence des anticorps anti-VIH. Pour éviter les [[faux négatifs]] et ainsi ne pas passer à côté d'un cas de séropositivité, le test doit avoir une [[Sensibilité (statistique)\|sensibilité]] optimale, un mélange d'[[antigène]]s viraux est alors utilisé, permettant la détection des anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2 (on parle alors d'ELISA mixte). Dans le cadre de dons du sang, le but étant d'éliminer toute poche infectée, un test est suffisant (valeur prédictive négative optimale). Dans le cadre d'un diagnostic médical pour un patient, en France, on réalise au moins deux tests de marque et de fabrication différentes de type ELISA sur le même échantillon sanguin et éventuellement trois en fonction du risque d'exposition du patient évalué par le médecin. En effet quand la [[prévalence]] de la séropositivité dans une population est faible, la probabilité pour un test positif d'être un [[faux positif]] augmente, en application du [[théorème de Bayes]]. Dans tous les cas un test de confirmation différent doit être fait mais l'utilisation d'un double test permet d'éviter des [[faux positifs]] en augmentant la [[valeur prédictive positive]] dès la première étape. Lorsque seul l'un des tests ressort positif, les tests sont contradictoires et le médecin peut décider de refaire des tests sur un nouvel échantillon sanguin ou de réaliser directement un test de confirmation. Les tests peuvent par ailleurs ressortir comme indéterminés, dans ce cas il est conseillé d'attendre quelques semaines ou un mois avant de procéder à de nouveaux tests. Dans ce dernier cas, si les tests ne sont pas tout simplement erronés, ils peuvent révéler d'un état de séroconversion. Les tests de dépistage se positivent après un délai de plusieurs semaines ou mois, qui est variable selon les personnes. Cette période dont on estime qu'elle peut durer au maximum 3 mois précède la [[séroconversion]] et est appelée fenêtre sérologique : durant cette phase, le sujet est infectieux mais ses tests sérologiques sont négatifs. Les laboratoires considèrent les tests fiables à 99,8 % dès quatre semaines après le risque. Les tests dits tests mixtes combinés de {{4e\|génération}}, désormais largement répandus quoique non systématiques, sont totalement fiables dès 6 semaines après la prise de risque<ref>{{Lien web\|langue=fr\|auteur=[[Haute Autorité de santé\|HAS]]\|titre=Dépistage de l’infection par le VIH en France : Modalités de réalisation des tests de dépistage\|url=http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2008-10/recommandations_-_depistage_de_linfection_par_le_vih_en_france_-_modalites_de_realisation_des_tests_de_depistage_2008-10-22_11-55-8_316.pdf\|date=2008-10-22\|format=pdf}}</ref>. Ces tests combinent au test ELISA une détection performante de l'[[antigène\|antigènémie]] p24, permettant un dépistage un peu plus précoce que le test ELISA réalisé seul. Le délai de 3 mois reste d'actualité pour les autres tests (tests plus anciens et tests de dépistage rapide). Par ailleurs, les tests de dépistage peuvent ressortir faussement positifs dans certains cas : après une vaccination anti-grippale, pour les personnes atteintes de lupus ([[maladie auto-immune]]). ==== Le test de confirmation ==== Les tests de dépistage lorsqu'ils sont positifs doivent être confirmés par un test dit de '''confirmation''' (en pratique western blot[[#Western Blot\|°]]). Les tests de dépistage sont choisis pour leur sensibilité dans le but d'éviter tous cas faussement négatifs et peuvent réagir dans de rares cas à des anticorps non-spécifiques, il faut donc réaliser un test ayant une bonne [[Spécificité (statistique)\|spécificité]] qui vise à savoir si les anticorps détectés sont bien liés à une infection par le VIH-1. C'est la méthode [[western blot]] (WB) qui est généralement utilisée. Méthode spécifique oblige, les antigènes viraux sont séparés et doivent détecter au moins deux des trois glycoprotéines virales (gp160, gp120 ou gp41) ou la protéine p24 et la glycoprotéine gp160 (qui dénote un début de séroconversion). Là encore, si le test est douteux ou dénote un début de séroconversion, un second test de confirmation est réalisé trois semaines plus tard, le temps d'attendre que la séroconversion soit complète. À la suite de ce test, trois cas se présentent : * confirmation de la séroconversion au VIH-1 * séropositivité au VIH-2 (qui doit être à nouveau confirmé par un test spécifique au VIH-2) * réaction non liée au VIH. '''Ce n'est qu'à la suite de l'ensemble de ces tests qu'un médecin pourra déclarer un patient séropositif.''' ==== Tests pratiqués sur des enfants nés de mères séropositives ==== L'[[Isolement (microbiologie)\|isolement]] en culture[[#Culture virale\|°]] est généralement utilisé pour les nouveau-nés de mères séropositives, car ces derniers sont de faits séropositifs (sans forcément être infectés par le VIH) : les anticorps de la mère ayant été transmis. L'infection est confirmée lorsqu'une activité de transcriptase inverse est détectée ou bien des antigènes p24. La détection de l'ARN virale est aussi pratiquée, on cherche les gènes ''gag'' ou ''pol'' du VIH. Cette méthode tend à remplacer la méthode d'isolement par culture pour les nouveau-nés. === Condition de réalisation === ==== Éthique ==== ==== Lieux de dépistage ==== En [[France]] : * dans les « CeGIDD »<ref>[http://www.filsantejeunes.com/les-cegidd-ex-cdag-6680 CeGIDD]</ref> : « Centres Gratuits d’information, de Dépistage et de Diagnostic », ex centres de dépistage anonyme et gratuit CDAG<ref> ''Centres de dépistage anonyme et gratuit CDAG'' dont la liste est disponible sur le [http://www.sida-info-service.org/?-DEPISTAGE-VIH-sida- site internet de Sida Info Service]</ref> ; * l'association AIDES propose un [[Test de dépistage rapide à orientation diagnostique du VIH\|dépistage rapide]] confidentiel et gratuit dans les lieux communautaires et dans ses locaux pour les gays et autres hommes ayant des relations avec d'autres hommes, les personnes originaires d'Afrique subsaharienne, les usagers des drogues, les transsexuels et les populations vivant dans les Départements Français d’Amérique (Antilles, Guyane) et les Caraïbes<ref> [http://depistage.aides.org Dépistage rapide confidentiel et gratuit] par l'association AIDES</ref> ; * dans les laboratoires de ville. Depuis le 1er janvier 2022, il est possible de réaliser un test en laboratoire sans avance de frais et sans ordonnance<ref>{{Lien web \|langue=fr \|auteur=ameli.fr \|titre=Dépister le VIH \|url=https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/vih/depistage \|accès url=libre \|consulté le=29/05/2024}}</ref>. Au [[Canada]] : * dans les centres de santé sexuelle administrés par les provinces. Tests anonymes et gratuits. Échantillon et patients jumelés par des numéros aléatoires, non-liés au nom du patient ; * au [[Québec]], dans les [[CLSC]]. En [[Haïti]] : * dans les centres jeunes FOSREF (Fondation pour la Santé Réproductrice et de l'Éducation Familiale) plus particulièrement dans le Centre jeunes FOSREF - Bois-neuf, Commune Cité Soleil, où tous ces tests sont gratuits ; * dans les Maisons de Jeunes du VDH (Volontariat pour le Développement d'Haiti) au niveau de leurs CDAG ; * au centre GHESKIO et ses centres de santé affiliés ; * dans les structures sanitaires de PIH (''{{Lang\|en\|Partners in Health}}'') ; * au niveau de certains hôpitaux publics : hôpital général de Port-au-Prince, hôpital universitaire Justinien au Cap-Haitien... === Interprétation === ==== Fiabilité des tests ==== La fiabilité dépend du bon déroulement de l'ensemble des étapes, qui permet à la suite d'un dépistage complet (test et contre test) d'obtenir une fiabilité proche de 100 %, hors fenêtre sérologique; il n'en est pas forcément de même pour les tests rapides. Si la probabilité de faux positif est ainsi quasiment nulle, la possibilité qu'un test négatif soit erroné dépend principalement de la fenêtre sérologique. Il peut être nécessaire de faire des tests régulièrement. == Techniques == === ELISA === {{article détaillé\|Méthode immuno-enzymatique ELISA}} Les tests sanguins du VIH de type ELISA sont les plus couramment utilisés dans le cadre du [[dépistage]] — ''screening'' en anglais. Ces tests sont choisis pour leur importante [[Spécificité (statistique)\|sensibilité]]. En pratique cela évite de passer à côté d'un cas infecté en le déclarant faussement sain — cas d'un [[faux négatif]]. C'est ainsi qu'un test ELISA suffit dans le dépistage de poches sanguines dans le cadre de transfusion (dons du sang). En vue d'un diagnostic sérologique d'un patient, ce test doit être confirmé par un test de confirmation, n'étant pas exempt de [[faux positif]]. Cependant, à la suite de la généralisation du dépistage notamment en Europe (Dépistage anonyme et gratuit en [[France]]), il fut constaté que certains patients refusaient de venir chercher les résultats de ces tests de confirmation préférant laisser le doute sur le statut sérologique ; aujourd'hui on procède normalement à deux test de type ELISA, le cas de [[faux positifs]] étant alors très fortement diminué. Dans tous les cas on procède toujours à des tests complémentaires. === Western Blot === {{article détaillé\|Western blot}} === Tests rapides (INSTI VIH-1/VIH-2...) === {{article détaillé\|Test rapide d'orientation diagnostique de l'infection par les VIH}} === Antigène p24 === Principe : dans le cas d'une recherche d'antigène, on utilise un anticorps primaire qui le reconnaît, puis on utilise un anticorps secondaire, qui reconnaît l'anticorps primaire. L'anticorps secondaire étant couplé à une enzyme qui va réagir avec son substrat, cela produit une coloration mesurée par la densité optique. À noter : comme plusieurs anticorps secondaires se fixent en même temps sur l'anticorps primaire on a une amplification du signal. === Quantification de l'ARN plasmatique (Charge virale) === On appelle ''charge virale'' la '''quantification de l'ARN plasmatique du VIH''', réalisée par [[Réaction en chaîne par polymérase\|RT-PCR]]. Celle-ci est exprimée en nombre de copies/ml<ref>Attention, une autre unité existe non équivalente : UI/ml.</ref> et en [[Logarithme décimal\|Log]] (base 10). Il existe, comme dans tout système de quantification biologique, un seuil en dessous duquel la [[Réaction en chaîne par polymérase\|RT-PCR]] ne peut quantifier le virus, on dit alors que la charge virale est ''indétectable''. Ce seuil est de 50 copies/ml (éventuellement 40 ou 20 copies/ml pour certains tests récents). En dessous de ce seuil, l'indétectabilité ne signifie pas que le virus n'est pas présent dans l'organisme — et que ce dernier n'est pas infecté — : il peut être présent en quantité infime. Aujourd'hui en France, un certain nombre de laboratoires permettent de quantifier jusqu'à 20 copies/ml, en dessous les laboratoires ne peuvent pas quantifier avec précision, toutefois si les laboratoires ne peuvent pas quantifier le 1 ou 5 copies avec précision, certains laboratoires comme les laboratoires Roche utilisant le RT-PCR temps réel Cobas 8800 par exemple permettent de quantifier le 0 copie. Dans ce cas, sur les résultats d'analyse il sera indiqué : 0 copie ou absence de détection d'ARN. A l'heure actuelle, avec des traitements anti-vih toujours plus puissants, de plus en plus de personnes séropositives sous traitement arrivent au 0 copie d'ARN dans le sang, ceci ne signifie pas une guérison, car le VIH reste présent dans les réservoirs, mais toutefois ceci confirme que les traitements sont plus violents face au VIH et ceci pourrait peut être confirmer à long terme une guérison fonctionnelle plus facile à atteindre. La ''quantification de l'ARN plasmatique du VIH'' est, avec la quantification des [[lymphocyte]]s T4 ''ou CD4'', le principal examen du suivi infectieux du patient. Par ailleurs, dans la progression normale du VIH constatée chez la plupart des patients, la charge virale augmente dès la contamination avant de régresser. Une charge virale est généralement détectable 15 jours après la contamination et ce durant la période fenêtre. Ce test peut entrer dans le cadre du diagnostic et peut être pratiqué dans certains cas pour la détection précoce d'une séropositivité. Si une valeur positive est concluante, ce n'est pas le cas d'une charge virale indétectable. === Quantification de l'ADN du VIH === Contrairement à la quantification de l'ARN plasmatique donc des virus en circulation dans le sang, la ''Quantification de l'ADN du VIH'' permet de rechercher le génome viral ou ''pro-viral'' intégrés sous forme d'ADN dans les cellules infectées. À ne pas confondre avec la ''quantification de l'ARN'', la quantification de l'ADN du VIH n'est pas un élément courant du suivi médical et ne permet aujourd'hui aucune interprétation particulière sur l'état du patient. {{refnec\|La recherche de l'ADN du VIH est aujourd'hui utilisée en recherche pour diagnostiquer de façon précoce les nouveau-nés de mères infectées.}} === Culture virale === {{vide}} === Autres tests === {{vide}} == Notes et références == {{Références\|colonnes=2}} == Voir aussi == === Articles connexes === * [[Virus de l'immunodéficience humaine]] (VIH) * [[Syndrome d'immunodéficience acquise]] (Sida) * [[Test rapide d'orientation diagnostique de l'infection par les VIH]] === Bibliographie === * {{Article\|langue=en\|prénom1=Denise\|nom1=Cardo\|prénom2=David H.\|nom2=Culver\|prénom3=Carol\|nom3=Ciesielski\|et al.=oui\|titre=A Case–Control Study of HIV Seroconversion in Health Care Workers after Percutaneous Exposure\|périodique=[[The New England Journal of Medicine]]\|numéro=337\|jour=20\|mois=11\|année=1997\|pages=1485-1490\|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199711203372101\|doi= 10.1056/NEJM199711203372101}} * {{Article\|langue=fr\|prénom1=Sophie\|nom1=Chamaret\|titre=Don du sang - Efficacité et rendement des tests d’amplification génique\|périodique=Transcriptases\|numéro=119\|année=2005\|lire en ligne=http://vih.org/20050101/efficacite-et-rendement-tests-damplification-genique/57116}} * {{Lien web\|langue=fr\|auteur1=[[Cour de justice de l'Union européenne]]\|titre=Conclusions de l'avocat général dans l'affaire C-528/13 Geoffrey Léger/Ministre des affaires sociales et de la santé et Établissement français du sang\|url=http://curia.europa.eu/jcms/upload/docs/application/pdf/2014-07/cp140111fr.pdf\|jour=17\|mois=07\|année=2014}} * {{Lien web\|langue=fr\|auteur1=[[Institut de veille sanitaire]]\|titre=Don du sang des hommes ayant des relations sexuelles avec les hommes\|url=http://www.invs.sante.fr/Actualites/Actualites/Don-du-sang-des-hommes-ayant-des-relations-sexuelles-avec-les-hommes\|jour=26\|mois=11\|année=2015}} * {{Lien web\|langue=fr\|auteur1=[[Institut de veille sanitaire]]\|titre=Incidence de l'infection par le VIH\|url=http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/VIH-sida-IST/Infection-a-VIH-et-sida/Incidence-de-l-infection-par-le-VIH\|jour=10\|mois=06\|année=2013}} * {{Lien web\|langue=fr\|auteur1=[[Institut de veille sanitaire]]\|titre=La surveillance épidémiologique des donneurs de sang : VIH, VHC, VHB, HTLV, syphilis\|url=http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/VIH-sida-IST/Donneurs-de-sang/La-surveillance-epidemiologique-des-donneurs-de-sang-VIH-VHC-VHB-HTLV-syphilis\|jour=28\|mois=11\|année=2013}} * {{Article\|langue=en\|prénom1=Sigall\|nom1=Kassutto\|prénom2=Mary N.\|nom2=Johnston\|prénom3=Eric S.\|nom3=Rosenberg\|titre=Incomplete HIV Type 1 Antibody Evolution and Seroreversion in Acutely Infected Individuals Treated with Early Antiretroviral Therapy \|périodique=Clinical Infectious Diseases\|volume=40\|numéro=6\|année=2005\|pages=868-873\|lire en ligne=http://cid.oxfordjournals.org/content/40/6/868.full\|doi=10.1086/428127}} * {{Article\|langue=en\|prénom1=Renée\|nom1=Ridzon\|prénom2=Kathleen\|nom2=Gallagher\|prénom3=Carol\|nom3=Ciesielski\|et al.=oui\|titre=Simultaneous transmission of human immunodeficiency virus and hepatitis C virus from a needle-stick injury\|périodique=[[The New England Journal of Medicine]]\|numéro=336\|jour=27\|mois=03\|année=1997\|pages=919-22\|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199703273361304\|doi=10.1056/NEJM199703273361304}} * {{Lien web\|langue=fr\|prénom1=Len\|nom1=Tooley\|titre=Déceler l’infection par le VIH plus tôt : l’amélioration des techniques de dépistage du VIH\|url=http://www.catie.ca/fr/pdm/automne-2010/deceler-infection-vih-plus-tot-amelioration-techniques-depistage-vih\|année=2010\|site=CATIE}} * {{Lien web\|langue=fr\|prénom1=James\|nom1=Wilton\|titre=Utilisés en combinaison, le dépistage par TAAN et les campagnes de marketing social améliorent la détection de l'infection aiguë au VIH parmi les HARSAH de Vancouver\|url=http://www.catie.ca/fr/nouvellescatie/2013-10-15/utilises-combinaison-depistage-taan-les-campagnes-marketing-social-amelior\|jour=15\|mois=10\|année=2013\|site=CATIE}} * {{Lien web\|langue=fr\|titre=Technologie et avances en matière de diagnostic du VIH\|url=http://msmgf.org/files/msmgf//documents/TechBulletins/FR/MSMGF_Diagnostic.pdf\|année=2016\|format=pdf\|site=MSMGF}} === Liens externes === * [http://depistage.aides.org/ Site sur le dépistage rapide réalisé par les militants de AIDES en France] {{Palette VIH}} {{Portail\|virologie\|médecine}} [[Catégorie:VIH / sida]] [[Catégorie:Activité sous couvert d'anonymat]]	227,011,763	[]	false
Tensioactif Un tensioactif ou agent de surface ou surfactant (mot emprunté à l'anglais) est un composé qui modifie la tension superficielle entre deux surfaces. Les composés tensioactifs sont des molécules amphiphiles, c'est-à-dire qu'elles présentent deux parties de polarité différente, l'une lipophile (qui retient les matières grasses) est apolaire, l'autre hydrophile (miscible dans l'eau) est polaire. Ils permettent ainsi de solubiliser deux phases non miscibles, en interagissant avec l'une apolaire (c'est-à-dire lipophile donc hydrophobe), par sa partie hydrophobe ; tandis qu'avec l'autre phase qui est polaire, il interagira par sa partie hydrophile. Vocabulaire, sémantique Au Canada notamment, on parle aussi de surfactif, transposition du mot anglais surfactant qui est la compression de « surface active agent » (agent de surface actif). On trouve aussi parfois le terme de tenside. Propriétés Les propriétés des tensioactifs sont dues à leur structure amphiphile. Cette structure leur confère une affinité particulière pour les interfaces de type huile/eau et eau/huile et donc, par là même, leur donne la capacité d'abaisser l'énergie libre de ces interfaces. Ce phénomène est à la base de la stabilisation de systèmes dispersés. En tant qu'agents émulsifiants, moussants, mouillants, dispersants ou stabilisants, on peut détailler leur action en trois points : ils facilitent la formation de gouttes en diminuant la tension de surface, car l'énergie nécessaire à leur formation est directement proportionnelle à cette tension de surface. Ils permettent également d'empêcher la recombinaison immédiate de gouttes nouvellement créées via l'effet Marangoni, ce qui rend possible l'émulsification ; ils stabilisent les gouttes formées en diminuant le gradient de pression au niveau de l'interface ; ils stabilisent les gouttes vis-à-vis de l'agrégation, en apportant des répulsions électrostatiques ou stériques entre les gouttes. Un agent tensioactif est un corps qui, même utilisé en faible quantité, modifie de façon importante la tension superficielle, en particulier celle de l'eau. Ainsi, à l'exception des sels minéraux ou des bases (sauf l'ammoniac), la majorité des agents tensioactifs abaisse la tension superficielle de l'eau. Cependant pour connaitre leur caractère hydrophile ou hydrophobe majoritaire, on peut raisonner sur la valeur de leur HLB (Hydrophilic-Lipophilic Balance, balance hydrophile/hydrophobe), qui estime numériquement cet équilibre entre partie lipophile et partie hydrophile. Ces propriétés augmentent la toxicité propre de nombreux surfactants, notamment quand ils se retrouvent sur la peau (qu'ils rendent alors plus pénétrable par de nombreux toxiques), dans l'eau ou à l'interface (biofilm éventuellement) air-eau d'où divers cas d'écotoxicité. En solution, les tensioactifs se placent de préférence à la surface du solvant, puis lorsqu'on augmente leur concentration, ils adoptent des configurations spatiales particulières appelées « micelles ». Certains tensioactifs sont irritants, voire toxiques. Les tensioactifs non ioniques sont peu irritants, par contre, on les soupçonne d’interférer avec le système hormonal (disrupteurs endocriniens). Fonctions Les tensioactifs sont parfois renommés selon la fonction qu'ils remplissent. Les surfactants sont des composés amphiphiles, présentant à la fois des fractions : hydrophiles polaire : fréquemment une chaîne hydrocarbonée (un glucide, un acide carboxylique, un phosphate, un acide aminé, un peptide cyclique ou un alcool). La portion hydrophile de la molécule permet de distinguer quatre types de groupe : cationique, anionique, amphotère zwitterionique et non ionique ; hydrophobes apolaire : apparaît sous de nombreuses variantes (acides gras saturés, insaturés ou hydroxylés). Elle influe sur la chimie du biosurfactant par son groupe aromatique, son nombre de carbones ou son degré de ramification. Détergents Un détergent (ou agent de surface, détersif, surfactant) est un composé chimique, généralement issu du pétrole, doté de propriétés tensioactives, ce qui le rend capable d'enlever les salissures sur un support solide. La détersion est un élément d'hygiène fondamental, puisqu'il permet d'éliminer une grande partie des bactéries présentes sur les surfaces nettoyées, en particulier la peau, les ustensiles servant à la préparation et à la consommation des repas. Le pouvoir détersif des tensioactifs découle essentiellement de leur pouvoir solubilisant. Les agents détergents ont souvent une grandeur caractéristique HLB comprise entre 13 et 15, c'est-à-dire un équilibre nettement plus hydrophile que lipophile. Agents de solubilisation À très faible concentration, les tensioactifs sont capables de former des solutions vraies dans une phase aqueuse. Lorsque leur concentration dépasse une valeur particulière (la concentration micellaire critique), les molécules du tensioactif se regroupent en agrégats appelés « micelles ». Ce regroupement se fait de sorte que leur pôle hydrophile soit le seul en contact avec les molécules d'eau. Par ce biais, certains tensioactifs sont capables de faire passer en « solution » des substances normalement insolubles dans le solvant utilisé. La substance insoluble est prise en charge par les micelles et s'y insère. Les agents solubilisants ont souvent une HLB comprise entre 18 et 20. Agents moussants La formation de mousse, dispersion d’un volume important de gaz dans un faible volume de liquide, nécessite la présence d’agents tensioactifs qui s’adsorbent à l’interface eau-air. Les agents moussants ont souvent une HLB comprise entre 3 et 8. Agents mouillants Le mouillage d'un solide par un liquide correspond à l'étalement du liquide sur le solide. En diminuant la tension superficielle solide-liquide, les agents mouillants permettent un plus grand étalement du liquide. Ce pouvoir mouillant participe à la mise en suspension de particules solides dans un liquide dans lequel elles sont insolubles, en chassant la couche d'air adhérant aux particules qui gêne la dispersion dans la phase liquide. Les agents mouillants ont souvent une HLB comprise entre 6 et 8. Agents dispersants Les agents dispersants permettent de fixer les particules hydrophobes contenues dans une solution hydrophile, telle que de l'eau, ce qui permet de créer une dispersion, c'est-à-dire une solution aqueuse contenant des particules en suspension. Ces agents préviennent la floculation des particules, c'est-à-dire leur regroupement en plus grosses parties, qui pourraient alors facilement sédimenter dans le fond de la solution. Agents émulsifiants Un émulsifiant facilite la formation d'une émulsion entre deux liquides non miscibles (par exemple de l'eau et de l'huile). Dans une émulsion, le premier liquide (appelé « phase discontinue ») est dispersé dans le second liquide (appelé « phase continue ») sous forme de petites gouttelettes. Le rôle du tensioactif est de diminuer la tension de surface entre les deux phases liquides, en formant un film autour des gouttelettes dispersées. Pour une émulsion E/H, plutôt utiliser un tensioactif dont la HLB est inférieure à 6. Pour une émulsion H/E, plutôt utiliser un tensioactif dont la HLB est supérieure à 10. Tensioactifs antiseptiques Certains tensioactifs (principalement les sels d'ammonium quaternaire) sont aussi utilisés pour leur pouvoir bactériostatique ou bactéricide dans des formulations pharmaceutiques ou cosmétiques. À faible dose, le cation du sel d'ammonium quaternaire se fixe sur les groupes terminaux acides ou autres anions de la paroi bactérienne, ce qui perturbe les fonctions de respiration et de reproduction de la bactérie. À plus fortes doses, on observe même la destruction complète de la membrane bactérienne (mais ces doses sont généralement toxiques pour l'homme). Classification des surfactants On distingue quatre types de composés tensioactifs organiques, regroupés selon la nature de la partie hydrophile : Tensioactifs anioniques : leur partie hydrophile est chargée négativement ; Tensioactifs cationiques : leur partie hydrophile est chargée positivement ; Tensioactifs zwitterioniques ou amphotères : leur partie hydrophile comporte une charge positive et une charge négative, la charge globale est nulle ; Tensioactifs non ioniques : la molécule ne comporte aucune charge nette. Tensioactifs anioniques Les tensioactifs anioniques libèrent une charge négative (anion) en solution aqueuse. Ils ont une balance hydrophile/lipophile (HLB) relativement élevée (8 à 18) car ils ont une tendance hydrophile plus marquée. Ils orientent l'émulsion dans le sens H/E, Huile/Eau (si HLB>18 alors détergent). Parmi ce type de tensioactifs, on peut citer les savons, qui sont des sels d'acides gras, de formule générale RCOOM (R = longue chaîne hydrocarbonée, M = un métal, un alcalin ou une base organique). Selon la nature du groupe M, on distingue les savons alcalins (savons de Na+, K+, NH4+), les savons métalliques (de calcium surtout) et les savons organiques (savon de triéthanolamine par exemple, dont le stéarate de triéthanolamine). On retrouve aussi des dérivés sulfatés (exemples : laureth sulfate de sodium, laurylsulfate de sodium et laurylsulfate de triéthanolamine), très utilisés comme agents émulsionnants ou moussants, et des dérivés sulfonés (exemple : dioctylsufosuccinate de sodium) souvent caractérisés par un fort pouvoir mouillant. Il y a aussi les lipoaminoacides, qui ont une grande similitude avec les lipoaminoacides présents dans l'épiderme, ce qui en fait des tensioactifs « physiologiques », utilisés dans les crèmes, dentifrices, lotions capillaires. Ils ne sont pas compatibles avec les tensioactifs cationiques. Tensioactifs cationiques Les tensioactifs cationiques libèrent une charge positive (cation) en solution aqueuse. Ce sont généralement des produits azotés (avec un atome d'azote chargé positivement). On peut notamment citer les sels d'ammonium quaternaire : sels d'alkyltriméthyl ammonium (bromure d'alkyltriméthyl ammonium), sels d'alkylbenzyldiméthyl ammonium (exemple : chlorure de benzalkonium). Ils ont des propriétés bactériostatiques et émulsifiantes. Ils ont une affinité avec la kératine de la peau ou des cheveux, car chargée négativement ; ils se combinent avec elle pour former un film lisse. On les utilise dans les après-shampoing, les antipelliculaires, certaines teintures, les déodorants. C'est le produit actif des assouplissants textiles en feuilles et liquides (Bounce, Fleecy, etc.). Ils s'adsorbent à la surface des tissus, les chargeant négativement, réduisant les forces électrostatiques présentes, et par là l'électricité statique présente. Ils rendent les tissus plus souples. Ils sont irritants pour la muqueuse oculaire. Ils ne sont pas compatibles avec les tensioactifs anioniques. Tensioactifs zwitterioniques ou amphotères Les tensioactifs amphotères contiennent à la fois des groupes acides et basiques. En conséquence, suivant le pH du milieu où ils se trouvent, ils libèrent un ion positif ou un ion négatif : en milieu basique, ils se comportent comme des tensioactifs anioniques ; en milieu acide, ils se comportent comme des tensioactifs cationiques. Les tensioactifs amphotères ont une HLB élevée. Il existe différentes classes chimiques de tensioactifs amphotères. On peut notamment citer : la bétaïne de cocamidopropyle qui contient un groupe ammonium quaternaire et un groupe acide carboxylique (utilisée comme agent moussant) ; les dérivés de l'imidazoline (moussants et antiseptiques bien tolérés par la peau et les muqueuses, dont la muqueuse oculaire) ; les polypeptides, peu irritants pour la peau (utilisés dans les shampoings, crèmes, laits démaquillants, etc.) ; Ils sont compatibles avec les autres tensioactifs. Tensioactifs non ioniques Leur molécule ne comporte aucune charge nette (ne s'ionise pas dans l'eau). Ils peuvent être classés en fonction de la nature de la liaison entre les parties hydrophile et hydrophobe de la molécule. Les tensioactifs non ioniques sont généralement compatibles avec les autres tensioactifs. Tensioactifs à liaison ester (R-CO-O-R') On peut citer les esters de glycol (exemple : stéarate de glycol), les esters de glycérol (exemple : monostéarate de glycérol (en), utilisé comme émulsionnant), les esters de polyoxyéthylèneglycol (obtenus par action d'oxyde d'éthylène sur un acide gras ou un mélange d'acides gras), les esters de sorbitane, mais surtout les esters de sorbitane polyoxyéthyléniques, plus couramment appelés « Tweens » (nom de marque) ou polysorbates. Un agent tensioactif non ionique connu et très fréquemment utilisé en chimie et en biologie est le Tween (Tween 20, 60, 80, etc.) ou ester de sorbitane, mais on utilise aussi des esters de saccharose. Ces membres de la famille des esters de sucre sont constitués d'un groupe osidique hydrophile et d'une chaîne grasse hydrophobe. Les esters de sucre ont plusieurs avantages en tant que tensioactifs : matières premières peu coûteuses et renouvelables ; biodégradabilité complète en aérobiose et en anaérobiose ; molécules ne présentant ni toxicité ni caractère irritant ; absence de goût et d'odeur ; molécule non ionique ; large gamme de structures disponibles. Tensioactifs à liaison éther (R-O-R') Exemple : les éthers d'alcools gras et de polyoxyéthylèneglycol, utilisés comme émulsionnants. Tensioactifs à liaisonamide(R-CO-NH-R') Exemple : Comperlan, qui a des propriétés moussantes, émulsionnantes, détergentes, épaississantes. Dans la nature Certaines plantes carnivores à piège passif de type « à urne », comme les Heliamphora nutans ou les Cephalotus follicularis, produisent et libèrent dans le nectar de l'urne des protéines tensioactives afin que les insectes qui les visitent coulent au fond de l'urne. De cette façon, lors de la ponte, les moustiques femelles devant se poser à la surface de l'eau à l'aide de leurs pattes pourvues d'écailles se font attraper. De même, les insectes de la sous-classe des Ptérygotes (insectes volants) sont aussi la proie des plantes carnivores à piège passif.	frwiki/162837	frwiki	162,837	Tensioactif	https://fr.wikipedia.org/wiki/Tensioactif	2025-06-29T15:58:53Z	fr	Q191154	88,589	{{À sourcer\|date=février 2018}}[[Fichier:Surfactant hydro.jpg\|vignette\|Le rôle du tensioactif dans la liaison entre particules magnétiques et solvant.]] Un '''tensioactif''' ou '''agent de surface''' ou '''surfactant''' (mot emprunté à l'anglais) est un composé qui modifie la [[tension superficielle]] entre deux surfaces. Les composés tensioactifs sont des molécules [[amphiphile]]s, c'est-à-dire qu'elles présentent deux parties de [[polarité (chimie)\|polarité]] différente, l'une [[Hydrophobe\|lipophile]] (qui retient les matières grasses) est apolaire, l'autre [[hydrophile]] ([[Miscibilité\|miscible]] dans l'[[eau]]) est polaire. Ils permettent ainsi de solubiliser deux phases non miscibles, en interagissant avec l'une apolaire (c'est-à-dire lipophile donc [[hydrophobe]]), par sa partie hydrophobe ; tandis qu'avec l'autre phase qui est polaire, il interagira par sa partie hydrophile. == Vocabulaire, sémantique == Au Canada notamment, on parle aussi de '''surfactif''', transposition du mot anglais '''surfactant''' qui est la compression de « ''surface active agent'' » (agent de surface actif). On trouve aussi parfois le terme de '''tenside'''. == Propriétés == Les propriétés des tensioactifs sont dues à leur structure [[amphiphile]]. Cette structure leur confère une affinité particulière pour les interfaces de type ''huile/eau'' et ''eau/huile'' et donc, par là même, leur donne la capacité d'abaisser l'énergie libre de ces interfaces. Ce phénomène est à la base de la stabilisation de systèmes dispersés. En tant qu'agents émulsifiants, moussants, [[Produit mouillant\|mouillants]], [[dispersant]]s ou stabilisants, on peut détailler leur action en trois points : * ils facilitent la formation de gouttes en diminuant la tension de surface, car l'énergie nécessaire à leur formation est directement proportionnelle à cette tension de surface. Ils permettent également d'empêcher la recombinaison immédiate de gouttes nouvellement créées ''via'' l'[[effet Marangoni]], ce qui rend possible l'émulsification ; * ils stabilisent les gouttes formées en diminuant le gradient de pression au niveau de l'interface ; * ils stabilisent les gouttes vis-à-vis de l'agrégation, en apportant des répulsions électrostatiques ou stériques entre les gouttes. Un agent tensioactif est un corps qui, même utilisé en faible quantité, modifie de façon importante la [[tension superficielle]], en particulier celle de l'eau. Ainsi, à l'exception des [[Sel minéral\|sels minéraux]] ou des [[base (chimie)\|bases]] (sauf l'[[ammoniac]]), la majorité des agents tensioactifs abaisse la tension superficielle de l'eau. Cependant pour connaitre leur caractère hydrophile ou hydrophobe majoritaire, on peut raisonner sur la valeur de leur [[Hydrophilic-Lipophilic Balance\|HLB]] (''Hydrophilic-Lipophilic Balance'', balance hydrophile/hydrophobe), qui estime numériquement cet équilibre entre partie lipophile et partie hydrophile. Ces propriétés augmentent la toxicité propre de nombreux surfactants, notamment quand ils se retrouvent sur la [[peau]] (qu'ils rendent alors plus pénétrable par de nombreux toxiques<ref>{{en}} Walters KA, Bialik W, Brain KR, ''The effects of surfactants on penetration across the skin'', ''Int. J. Cosmet. Sci.'', décembre 1993, 15(6):260-71.</ref>), dans l'eau ou à l'interface ([[biofilm]] éventuellement) air-eau<ref>{{en}} Belanger S.E., ''Review of experimental microcosm, mesocosm, and field tests used to evaluate the potential hazard of surfactants to aquatic life and the relation to single species data'', in Hill I.R., Heimbach F., Leeuwangh P. et Matthiessen P. (éds), ''Freshwater field tests for hazard assessment of chemicals'', Lewis Publ., Boca Raton, Floride, 1994, 287-314.</ref> d'où divers cas d'écotoxicité. En solution, les tensioactifs se placent de préférence à la surface du [[solvant]], puis lorsqu'on augmente leur concentration, ils adoptent des configurations spatiales particulières appelées « [[micelle]]s ». Certains tensioactifs sont irritants, voire toxiques. Les tensioactifs non ioniques sont peu irritants, par contre, on les soupçonne d’interférer avec le système hormonal (disrupteurs endocriniens)<ref>{{Lien web\|titre=Le b-a-ba des produits d'entretien professionnels {{!}} Achatsverts\|url=http://www.ecoconso.be/achatsverts/b-a-ba-des-produits-dentretien\|site=ecoconso.be\|consulté le=2017-11-01}}.</ref>. == Fonctions == Les tensioactifs sont parfois renommés selon la fonction qu'ils remplissent. Les surfactants sont des composés amphiphiles, présentant à la fois des fractions : * hydrophiles polaire : fréquemment une chaîne hydrocarbonée (un [[glucide]], un [[acide carboxylique]], un phosphate, un acide aminé, un peptide cyclique ou un alcool). La portion hydrophile de la molécule permet de distinguer quatre types de groupe : cationique, anionique, amphotère [[zwitterion]]ique et non ionique<ref name=":0">{{Article \|langue=en \|auteur1=Desai J.D. \|auteur2=Banat I.M. \|titre=Microbial production of surfactants and their commercial potential \|périodique=Microbial production of surfactants and their commercial potential, Microbiol. Mol. Rev., 61, 47-64 \|date=1997}}.</ref> ; * hydrophobes apolaire : apparaît sous de nombreuses variantes ([[acides gras]] saturés, [[Composé insaturé\|insaturés]] ou hydroxylés). Elle influe sur la chimie du biosurfactant par son groupe aromatique, son nombre de carbones ou son degré de ramification<ref name=":0" />. === Détergents === {{Article détaillé\|Détergent}} Un détergent (ou agent de surface, détersif, surfactant) est un [[composé chimique]], généralement issu du pétrole, doté de propriétés [[tension superficielle\|tensioactives]], ce qui le rend capable d'enlever les salissures sur un support solide. La [[détersion]] est un élément d'[[hygiène]] fondamental, puisqu'il permet d'éliminer une grande partie des [[bactérie]]s présentes sur les surfaces nettoyées, en particulier la peau, les ustensiles servant à la [[cuisine\|préparation]] et à la consommation des repas. Le pouvoir détersif des tensioactifs découle essentiellement de leur pouvoir solubilisant. Les agents détergents ont souvent une grandeur caractéristique [[Hydrophilic-Lipophilic Balance\|HLB]] comprise entre 13 et 15, c'est-à-dire un équilibre nettement plus hydrophile que lipophile. === Agents de solubilisation === À très faible concentration, les tensioactifs sont capables de former des solutions vraies dans une phase aqueuse. Lorsque leur concentration dépasse une valeur particulière (la [[concentration micellaire critique]]), les molécules du tensioactif se regroupent en agrégats appelés « micelles ». Ce regroupement se fait de sorte que leur pôle hydrophile soit le seul en contact avec les molécules d'eau. Par ce biais, certains tensioactifs sont capables de faire passer en « solution » des substances normalement insolubles dans le solvant utilisé. La substance insoluble est prise en charge par les micelles et s'y insère. Les agents solubilisants ont souvent une HLB comprise entre 18 et 20. === Agents moussants === {{Article connexe\|Agent moussant}} La formation de mousse, dispersion d’un volume important de gaz dans un faible volume de liquide, nécessite la présence d’agents tensioactifs qui s’adsorbent à l’interface eau-air. Les agents moussants ont souvent une HLB comprise entre 3 et 8. === Agents mouillants === {{article détaillé\|Produit mouillant}} Le [[Mouillage (physique)\|mouillage]] d'un solide par un liquide correspond à l'étalement du liquide sur le solide. En diminuant la tension superficielle solide-liquide, les agents mouillants permettent un plus grand étalement du liquide. Ce pouvoir mouillant participe à la mise en suspension de particules solides dans un liquide dans lequel elles sont insolubles, en chassant la couche d'air adhérant aux particules qui gêne la dispersion dans la phase liquide. Les agents mouillants ont souvent une HLB comprise entre 6 et 8. === Agents dispersants === Les agents [[dispersant]]s permettent de fixer les particules hydrophobes contenues dans une solution hydrophile, telle que de l'eau, ce qui permet de créer une [[Colloïde\|dispersion]], c'est-à-dire une solution aqueuse contenant des particules en suspension. Ces agents préviennent la [[floculation]] des particules, c'est-à-dire leur regroupement en plus grosses parties, qui pourraient alors facilement [[sédiment]]er dans le fond de la solution. === Agents émulsifiants === Un émulsifiant facilite la formation d'une [[émulsion]] entre deux liquides non miscibles (par exemple de l'eau et de l'huile). Dans une émulsion, le premier liquide (appelé « phase discontinue ») est dispersé dans le second liquide (appelé « phase continue ») sous forme de petites gouttelettes. Le rôle du tensioactif est de diminuer la tension de surface entre les deux phases liquides, en formant un film autour des gouttelettes dispersées. Pour une émulsion E/H, plutôt utiliser un tensioactif dont la HLB est inférieure à 6. Pour une émulsion H/E, plutôt utiliser un tensioactif dont la HLB est supérieure à 10. === Tensioactifs antiseptiques === Certains tensioactifs (principalement les sels d'[[ammonium quaternaire]]) sont aussi utilisés pour leur pouvoir [[bactériostatique]] ou [[bactéricide]] dans des [[formulation]]s pharmaceutiques ou cosmétiques. À faible dose, le cation du sel d'ammonium quaternaire se fixe sur les groupes terminaux acides ou autres anions de la [[paroi bactérienne]], ce qui perturbe les fonctions de respiration et de reproduction de la bactérie. À plus fortes doses, on observe même la destruction complète de la membrane bactérienne (mais ces doses sont généralement toxiques pour l'homme). == Classification des surfactants == On distingue quatre types de composés tensioactifs organiques, regroupés selon la nature de la partie hydrophile : # Tensioactifs anioniques : leur partie hydrophile est chargée négativement ; # Tensioactifs cationiques : leur partie hydrophile est chargée positivement ; # Tensioactifs [[zwitterion]]iques ou amphotères : leur partie hydrophile comporte une charge positive et une charge négative, la charge globale est nulle ; # Tensioactifs non ioniques : la molécule ne comporte aucune charge nette. === Tensioactifs anioniques === Les tensioactifs anioniques libèrent une charge négative (anion) en solution aqueuse. Ils ont une balance hydrophile/lipophile (HLB) relativement élevée (8 à 18) car ils ont une tendance hydrophile plus marquée. Ils orientent l'émulsion dans le sens H/E, Huile/Eau (si HLB>18 alors détergent). Parmi ce type de tensioactifs, on peut citer les [[savon]]s, qui sont des sels d'acides gras, de formule générale RCOOM (R = longue chaîne hydrocarbonée, M = un métal, un alcalin ou une base organique). Selon la nature du groupe M, on distingue les savons alcalins (savons de Na<sup>+</sup>, K<sup>+</sup>, NH<sub>4</sub><sup>+</sup>), les savons métalliques (de calcium surtout) et les savons organiques (savon de triéthanolamine par exemple, dont le [[stéarate]] de [[triéthanolamine]]). On retrouve aussi des dérivés sulfatés (exemples : [[laureth sulfate de sodium]], [[laurylsulfate de sodium]] et [[laurylsulfate de triéthanolamine]]), très utilisés comme agents émulsionnants ou moussants, et des dérivés sulfonés (exemple : dioctylsufosuccinate de sodium) souvent caractérisés par un fort pouvoir mouillant. Il y a aussi les lipoaminoacides, qui ont une grande similitude avec les lipoaminoacides présents dans l'[[épiderme (anatomie)\|épiderme]], ce qui en fait des tensioactifs « physiologiques », utilisés dans les crèmes, dentifrices, lotions capillaires. Ils ne sont pas compatibles avec les tensioactifs cationiques. === Tensioactifs cationiques === Les tensioactifs cationiques libèrent une charge positive (cation) en solution aqueuse. Ce sont généralement des produits azotés (avec un atome d'azote chargé positivement). On peut notamment citer les sels d'ammonium quaternaire : sels d'alkyltriméthyl ammonium (bromure d'alkyltriméthyl ammonium), sels d'alkylbenzyldiméthyl ammonium (exemple : chlorure de benzalkonium). Ils ont des propriétés [[bactériostatique]]s et émulsifiantes. Ils ont une affinité avec la [[kératine]] de la peau ou des cheveux, car chargée négativement ; ils se combinent avec elle pour former un film lisse. On les utilise dans les après-shampoing, les antipelliculaires, certaines teintures, les déodorants. C'est le produit actif des assouplissants textiles en feuilles et liquides (Bounce, Fleecy{{etc.}}). Ils s'adsorbent à la surface des tissus, les chargeant négativement, réduisant les forces électrostatiques présentes, et par là l'[[électricité statique]] présente. Ils rendent les tissus plus souples. Ils sont irritants pour la muqueuse oculaire. Ils ne sont pas compatibles avec les tensioactifs anioniques. === Tensioactifs zwitterioniques ou amphotères === Les tensioactifs [[Ampholyte\|amphotères]] contiennent à la fois des groupes acides et basiques. En conséquence, suivant le [[potentiel hydrogène\|pH]] du milieu où ils se trouvent, ils libèrent un ion positif ou un ion négatif : * en milieu [[Base (chimie)\|basique]], ils se comportent comme des tensioactifs anioniques ; * en milieu [[acide]], ils se comportent comme des tensioactifs cationiques. Les tensioactifs amphotères ont une HLB élevée. Il existe différentes classes chimiques de tensioactifs amphotères. On peut notamment citer : * la [[bétaïne de cocamidopropyle]] qui contient un groupe ammonium quaternaire et un groupe acide carboxylique (utilisée comme agent moussant) ; * les dérivés de l'[[imidazoline]] (moussants et antiseptiques bien tolérés par la peau et les muqueuses, dont la muqueuse oculaire) ; * les [[polypeptide]]s, peu irritants pour la peau (utilisés dans les shampoings, crèmes, laits démaquillants{{etc.}}) ; Ils sont compatibles avec les autres tensioactifs. === Tensioactifs non ioniques === Leur molécule ne comporte aucune charge nette (ne s'ionise pas dans l'eau). Ils peuvent être classés en fonction de la nature de la liaison entre les parties hydrophile et hydrophobe de la molécule. Les tensioactifs non ioniques sont généralement compatibles avec les autres tensioactifs. ==== Tensioactifs à liaison ester (R-CO-O-R') ==== On peut citer les [[ester]]s de [[Éthylène glycol\|glycol]] (exemple : [[stéarate de glycol]]), les esters de [[glycérol]] (exemple : {{Lien\|trad=Glycerol monostearate\|langue=en\|fr=monostéarate de glycérol}}, utilisé comme émulsionnant), les esters de polyoxyéthylèneglycol (obtenus par action d'oxyde d'éthylène sur un acide gras ou un mélange d'acides gras), les esters de [[sorbitane]], mais surtout les esters de sorbitane polyoxyéthyléniques, plus couramment appelés « Tweens » (nom de marque) ou [[polysorbate]]s. Un agent tensioactif non ionique connu et très fréquemment utilisé en [[chimie]] et en [[biologie]] est le {{Langue\|en\|texte=Tween}} ({{Langue\|en\|texte=Tween}} 20, 60, 80{{etc.}}) ou [[ester de sorbitane]], mais on utilise aussi des esters de saccharose. Ces membres de la famille des ''esters de sucre'' sont constitués d'un groupe [[osidique]] [[hydrophile]] et d'une chaîne grasse [[hydrophobe]]. Les esters de sucre ont plusieurs avantages en tant que tensioactifs : * matières premières peu coûteuses et renouvelables ; * biodégradabilité complète en [[aérobiose]] et en [[anaérobiose]] ; * molécules ne présentant ni toxicité ni caractère irritant ; * absence de goût et d'odeur ; * molécule non ionique ; * large gamme de structures disponibles. ==== Tensioactifs à liaison éther (R-O-R') ==== Exemple : les [[Éther-oxyde\|éthers]] d'alcools gras et de polyoxyéthylèneglycol, utilisés comme émulsionnants. ==== Tensioactifs à liaison [[amide]] (R-CO-NH-R') ==== Exemple : Comperlan, qui a des propriétés moussantes, émulsionnantes, détergentes, épaississantes. == Dans la nature == Certaines [[Plante carnivore#Les pièges passifs\|plantes carnivores à piège passif]] de type « à urne », comme les ''[[Heliamphora nutans]]'' ou les ''[[Cephalotus follicularis]]'', produisent et libèrent dans le [[Nectar (botanique)\|nectar]] de l'urne des protéines tensioactives afin que les insectes qui les visitent coulent au fond de l'urne. De cette façon, lors de la ponte, les moustiques femelles devant se poser à la surface de l'eau à l'aide de leurs pattes pourvues d'écailles se font attraper. De même, les insectes de la sous-classe des [[Ptérygotes]] (insectes volants) sont aussi la proie des plantes carnivores à piège passif<ref>{{Lien web \|format=TXT \|prénom=Jean-Daniel \|nom=Degreef \|titre=Cephalotus Follicularis \|url=http://dionee.gr.free.fr/bulletin/txt/cephalot.txt \|mois=avril \|année=1990 \|consulté le=13 juin 2021}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|auteur=Son Seung-Woo \|titre=La vie secrète des plantes \|sous-titre=Appétit \|url=https://www.arte.tv/fr/videos/084666-002-A/la-vie-secrete-des-plantes/ \|site=arte.tv \|année=2015 \|consulté le=13 juin 2021}}.</ref>. == Références == {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = Category:Surfactants \| wiktionary = tensioactif }} === Articles connexes === {{Colonnes\|nombre=2\| * [[Surfactant pulmonaire]] * [[Colloïde]] * [[Chimie]] * [[Chimie fine]] * [[Additif]] * [[CiEj]] * [[Micelle]] * [[Ammonium quaternaire]] }} === Liens externes === {{Liens}} * [http://www.atomer.fr/1/1-hlb-alcools-gras-polyethoxyles.html Balance hydrophile-lipophile (hlb) d'une série d'alcools gras polyéthoxylés], sur ''atomer.fr''. * {{en}} [https://www.sciencedirect.com/journal/focus-on-surfactants ''Focus on Surfactants''], revue spécialisée (An International Newsletter Monitoring Technical and Commercial Developments for all Surface Active Agents), Elsevier. == Bibliographie == * S. Rubio, T. Lacaze-Masmonteil, J. Bourbon et R. Ducroc, ''Les surfactants dans le tube digestif'', Archives de pédiatrie, {{vol.\|2}}, {{n°\|1}}, {{date-\|janvier 1995}}, {{p.\|79-84}}. * H. Walti, ''Surfactant naturel ou artificiel ? Les arguments en faveur des surfactants naturels'', Archives de pédiatrie, {{vol.}}3, {{n°\|2}}, {{date-\|février 1996}}, {{p.}}165-175. * B. Escande, P. Kuhn, S. Rivera et J. Messer, ''Les déficits secondaires en surfactant'', Archives de pédiatrie, {{vol.}}11, {{n°\|11}}, {{date-\|novembre 2004}}, {{p.}}1, 351-1, 359. * {{en}} Evens Emmanuel, Khalil Hanna, Christine Bazin, Gérard Keck, Bernard Clément et Yves Perrodin, ''Fate of glutaraldehyde in hospital wastewater and combined effects of glutaraldehyde and surfactants on aquatic organisms'', ''Environment International'', {{vol.}}31, {{n°\|3}}, {{date-\|avril 2005}}, {{p.}}399-406. * {{en}} S. Gillot, S. Capela et A. Heduit, ''Effect of horizontal flow on oxygen transfer in clean water and in clean water with surfactants'', ''Water Research'', {{vol.}}34, {{n°\|2}}, {{date-\|février 2000}}, {{p.}}678-683. * {{en}} Clotilde Boillot et Yves Perrodin, ''Joint-action ecotoxicity of binary mixtures of glutaraldehyde and surfactants used in hospitals: Use of the Toxicity Index model and isoblogram representation'', ''Ecotoxicology and Environmental Safety'', {{vol.}}71, {{n°\|1}}, {{date-\|septembre 2008}}, {{p.}}252-259. * {{en}} Hisao Hidaka, Shinya Yamada, Shinichi Suenaga, Jincai Zhao, Nick Serpone et Ezio Pelizzetti, ''Photodegradation of surfactants: Part vi complete photocatalytic degradation of anionic, cationic and nonionic surfactants in aqueous semiconductor dispersions'', ''Journal of Molecular Catalysis'', {{vol.}}59, {{n°\|3}}, {{date-\|15 avril 1990}}, {{p.}}279-290 ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/030451029085101M résumé]). * {{en}} Robert Ernst, Christopher J. Gonzales et Joseph Arditti, ''Biological effects of surfactants: Part 6—effects of anionic, non-ionic and amphoteric surfactants on a green alga (Chlamydomonas)'', ''Environmental Pollution Series A, Ecological and Biological'', {{vol.\|31}}, {{n°\|3}}, 1983, {{p.\|159-175}} ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0143147183900740 résumé]). * {{en}} Watanabe. H et Tanaka. H. (1978), ''A Nonionic Surfactant as a New Solvent for LiquidLiquid Extraction of Zinc (II) with 1-(2-Pyridylazo)-2-naphthol'', Talanta, 25, 585-589. * {{en}} Abe. M., Kubota. T., Uchiyama. H. et Ogino. K. (1989), ''Solubilization of oleyl alcohol by pure and mixtures of surfactants'', ''Colloid Polym. Sci.'', 257, 365-370. * {{en}} Gullickson N.D., Scamehorn J.F. et Harwell J.H. (1989), ''Liquid-Coacervate Extraction, in Surfactant-Based Separation Processes'', éd. Scamehorn, J.F. et Harwell, J.H., ''Surfactant Science Series'', {{vol.}}33, Marcel Dekker, New York, 139-153. * Jean-Louis Salager, [https://docplayer.fr/32260094-Surfactifs-en-solution-aqueuse.html ''Surfactifs en solution aqueuse''] {{pdf}}, Cahier FIRP {{n°}}F201-A, {{nobr\|version 2}} (1993). * {{en}} Tohru Saitoh et Willie L. Hinze, ''Use of surfactant-mediated phase separation (cloud point extraction) with affinity ligands for the extraction of hydrophilic proteins'', {{doi\|10.1016/0039-9140(94)00227-J}}, {{vol.}}42, {{n°}}1, 1995, {{p.}}119-127. {{Palette\|Tensioactifs}} {{Portail\|chimie}} [[Catégorie:Tensioactif\|*]] [[Catégorie:Agent d'extinction]]	226,877,744	[]	false
Théorie ancrée La théorie ancrée (Grounded theory pour les anglophones) est une méthode systématique des sciences sociales, notamment l'ethnographie et la sociologie, dont la construction d'une théorie repose sur la collecte et l'analyse méthodique des informations. C'est une méthodologie de recherche de type inductive, par opposition à la méthode hypothético-déductive. En effet, elle vise à construire des théories non pas à partir d'hypothèses prédéterminées, mais à partir des données du terrain et de situation de terrain que le chercheur a collecté ou peut collecter. Une étude utilisant la théorie ancrée commence habituellement par une question ou même par une collection de données qualitatives. Au fur et à mesure que le chercheur analyse les données collectées, il remarque que des idées, des concepts et des éléments se répètent. Il code alors ces répétitions, puis avec les analyses suivantes, il groupe les codes en concepts, et par la suite en catégories. Ces catégories peuvent devenir la base d'une nouvelle théorie. Cette théorie est beaucoup utilisée en « recherche qualitative », (par rapport à la « recherche quantitative » qui s'appuie sur des modèles prédéterminés d'analyse de chiffres et statistique), mais peut aussi s'appliquer dans la recherche quantitative, avec une dimension « postmoderne ». Il existe de nombreuses variantes comme l'analyse par théorisation ancrée ou la Méthodologie de la théorisation enracinée. Histoire Cette méthode a été théorisée par deux sociologues américains : Barney G. Glaser et Anselm L. Strauss et présentée dans un livre intitulé The Discovery Of Grounded Theory ; Strategies for Qualitative Research publié à Chicago en 1967. Principes La théorie « ancrée » est une méthode de recherche qui fonctionne à l'inverse des méthodes plus « traditionnelles » de la recherche ; elle peut ainsi – à première vue – paraître en contradiction avec la méthode scientifique. Au lieu de commencer par la construction d'une hypothèse dans un champ et un cadre théoriques déjà fixés pour ensuite appliquer ce modèle au phénomène étudié, le chercheur commence ici par la collecte de données, sans a priori (dans la mesure du possible) pour ensuite y chercher ce qui « a du sens ». À partir des données recueillies (base de données quantitatives ou données plus littéraires et qualitatives) des éléments clés sont identifiés grâce à une série de « codes » extraits d'un corpus textuel, d'images, de films documentaires ou d'archives, etc. Les différents codes sont ensuite regroupés en « concepts similaires » pour être plus faciles à utiliser. Partant de ces concepts, des catégories sont formées. Elles seront à la base de la création d'une théorie ou s'intégreront dans la théorie existante qui semble la plus apte à expliquer les phénomènes observés et catégorisés.	frwiki/5811880	frwiki	5,811,880	Théorie ancrée	https://fr.wikipedia.org/wiki/Th%C3%A9orie_ancr%C3%A9e	2025-07-03T12:10:34Z	fr	Q1152864	57,997	{{Sources à lier\|date=juin 2012}} La '''théorie ancrée''' {{note\|groupe=N\|Également appelée théorie enracinée, théorie enracinée dans des données empiriques, théorie ancrée dans la pratique, théorie enracinée dans la pratique, théorie ancrée dans les données issues du terrain, théorie enracinée dans les données issues du terrain, théorie à base empirique<ref>[http://htaglossary.net/th%C3%A9orie+ancr%C3%A9e+dans+des+donn%C3%A9es+empiriques+(n.f.)? Health Technology Assessment Glossary]</ref>.}}('''''Grounded theory''''' pour les anglophones) est une méthode systématique des [[sciences sociales]], notamment l'[[ethnographie]] et la [[sociologie]]<ref>Charmaz, K., & Mitchell, R. (2001). Grounded Theory in Ethnography. In P. Atkinson, S. Coffey, J. Delamont, & L. Lofland (Eds.), Handbook of Ethnography (pp. 160-174). London.</ref>, dont la construction d'une théorie repose sur la collecte et l'analyse méthodique des informations<ref>Patricia Yancey Martin & Barry A. Turner, "Grounded Theory and Organizational Research," ''The Journal of Applied Behavioural Science'', vol. 22, no. 2 (1986), 141.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=it\|prénom1=Chiara\|nom1=Faggiolani\|titre=Perceived Identity: applying Grounded Theory in Libraries\|périodique=JLIS.it\|volume=2\|numéro=1\|date=2011-04-26\|issn=2038-1026\|doi=10.4403/jlis.it-4592\|lire en ligne=https://www.jlis.it/article/view/4592\|consulté le=2017-11-29}}</ref>{{,}}<ref>Strauss, A., & Juliet, C. (1994)). Grounded Theory Methodology: An Overview. In N. Denzin & Y. Lincoln ''Handbook of Qualitative Research. 1st ed.'' (pp. 273–284).</ref>. C'est une méthodologie de recherche de type [[Inductivisme\|inductive]], par opposition à la [[méthode hypothético-déductive]]. En effet, elle vise à construire des théories non pas à partir d'hypothèses prédéterminées, mais à partir des données du terrain et de ''situation de terrain''<ref name="Clarke2005">Clarke A (2005) ''Situational Analysis: Grounded Theory After the Postmodern Turn''. Thousand Oaks, CA: Sage. Dey, I. (1999). Grounding Grounded Theory. Social Work. Academic Press.</ref> que le [[chercheur]] a collecté ou peut collecter. Une étude utilisant la théorie ancrée commence habituellement par une question ou même par une collection de données qualitatives. Au fur et à mesure que le chercheur analyse les données collectées, il remarque que des idées, des concepts et des éléments se répètent. Il code alors ces répétitions, puis avec les analyses suivantes, il groupe les codes en concepts, et par la suite en catégories. Ces catégories peuvent devenir la base d'une nouvelle théorie. Cette théorie est beaucoup utilisée en [[Méthodes_qualitatives\|« recherche qualitative »]]<ref name="Glaser1967">Glaser B & Strauss A (1967) ''The Discovery of Grounded Theory: Strategies for Qualitative Research''. Chicago: Aldine de Gruyter.</ref>{{,}}<ref>Strauss, A. (1987). Qualitative Analysis for Social Scientist. Cambridge: Cambridge University Press.</ref> (par rapport à la [[Méthodes_quantitatives\|« recherche quantitative »]] qui s'appuie sur des modèles prédéterminés d'analyse de chiffres et [[statistique]]), mais peut aussi s'appliquer dans la recherche quantitative, avec une dimension ''« [[postmodernité\|postmoderne]] »''<ref>Annells M (1996) ''Grounded theory method : Philosophical perspectives, paradigm of inquiry, and postmodernism''. Qualitative Health Research, 6(3), 379. Source : http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=aph&AN=9609226919&lang=fr&site=ehost-live</ref>{{,}}<ref name="Clarke2005" />. Il existe de nombreuses variantes comme l'analyse par [[théorisation ancrée]]<ref>{{Article\|langue=fr\|prénom1=Pierre\|nom1=Paillé\|titre=L’analyse par théorisation ancrée\|périodique=Cahiers de recherche sociologique\|numéro=23\|date=1994\|issn=0831-1048\|issn2=1923-5771\|doi=10.7202/1002253ar\|lire en ligne=http://id.erudit.org/iderudit/1002253ar\|consulté le=2017-11-29}}</ref> ou la Méthodologie de la théorisation enracinée<ref>Luckerhoff, J. & Guillemette, F. (Éds). (2012). Méthodologie de la théorisation enracinée : Fondements, procédures et usages. Québec : Presses de l'Université du Québec.</ref>. == Histoire == Cette méthode a été théorisée par deux [[sociologue]]s américains : Barney G. Glaser et [[Anselm L. Strauss]] et présentée dans un livre intitulé ''The Discovery Of Grounded Theory ; Strategies for Qualitative Research'' publié à Chicago en 1967<ref name=Glaser1967/>. == Principes == La théorie « ancrée » est une méthode de recherche qui fonctionne à l'inverse des méthodes plus « traditionnelles » de la recherche ; elle peut ainsi – à première vue – paraître en contradiction avec la [[méthode scientifique]]. Au lieu de commencer par la construction d'une [[hypothèse]] dans un champ et un cadre théoriques déjà fixés pour ensuite appliquer ce modèle au phénomène étudié, le chercheur commence ici par la collecte de données, sans ''[[a priori]]'' (dans la mesure du possible) pour ensuite y chercher ce qui « a du sens »<ref>Strauss A & Corbin J (1990) ''Basics of qualitative research : grounded theory procedures and techniques''. Newbury Park, Calif.: Sage Publications ([https://books.google.fr/books?id=0TI8Ugvy2Z4C&hl=fr&source=gbs_similarbooks lien Google Books])</ref>. À partir des [[données recueillies]] ([[base de données]] quantitatives ou données plus littéraires et qualitatives) des éléments clés sont identifiés grâce à une série de « codes » extraits d'un corpus textuel, d'images, de films documentaires ou d'archives, etc. <br />Les différents codes sont ensuite regroupés en « concepts similaires » pour être plus faciles à utiliser. Partant de ces concepts, des [[catégorie]]s sont formées. Elles seront à la base de la création d'une théorie ou s'intégreront dans la théorie existante qui semble la plus apte à expliquer les phénomènes observés et catégorisés. == Références méthodologiques == La théorie ancrée se réfère simultanément à une méthode d'enquête qualitative et à la production finale de cette enquête. Elle repose sur un postulat qui est que les chercheurs peuvent et doivent développer certaines théories en commençant par exploiter les données de terrain. == Spécificités == La théorie ancrée se différencie d’autres approches de terrain telles que l’[[ethnographie]], car son objectif n’est pas de produire une description dense et détaillée d’une situation particulière, mais au contraire de « découvrir » une théorie pouvant être transférée à d’autres configurations<ref> Aldiabat, K., & Le Navenec, C.-L. (2011). Clarification of the Blurred Boundaries between Grounded Theory and Ethnography: Differences and Similarities. Turkish Online Journal of Qualitative Inquiry, 2(3).</ref>. <br />On parle de théorie de moyenne portée. == Méthode == Le travail du chercheur de terrain repose toujours sur la description, mais dans le cadre de la théorie ancrée, sa mission vise aussi l'[[abstraction]]. En tant que méthode, la théorie ancrée s’appuie sur un ensemble de procédés systématiques. L’analyse et la collecte des données se font en tandem ; et le chercheur effectue un aller-retour constant entre ces deux opérations. L’ensemble des matériaux de recherche est codifié selon une procédure standardisée à la fois inductive et comparative. <br />Une première phase de codage (codage primaire) dégage des catégories à partir des matériaux bruts récoltés sur le terrain. On cherche ensuite à « raffiner » ces catégories en identifiant leurs propriétés. <br />Quand ces propriétés sont précisées et que les relations entre les différentes catégories sont identifiées, le chercheur passe à un niveau d’abstraction supérieur, celui de la [[conceptualisation]]<ref>Glaser B (2001) ''The grounded theory perspective: conceptualization contrasted with description''. Mill Valley, Calif. : Sociology Press.</ref>. Les catégories primairement enracinées dans les données de terrain deviendront progressivement des concepts abstraits. Ce processus est identifié comme étant celui du « codage axial ». Il s’agit d’explorer les propriétés des concepts et les relations pouvant exister avec d’autres concepts, en d’autres termes, le chercheur naviguera autour de l’axe des concepts. Dans la dernière phase de raffinement, le chercheur passe d’un stade conceptuel à un stade théorique. Le niveau d’abstraction s’accroît jusqu’à saturation. L’objectif du chercheur est de découvrir une catégorie « centrale » (pouvant être reliée à l’ensemble des concepts et des catégories qui se sont jusqu’à présent dégagés). Elle sera le fil conducteur autour duquel se construira la théorie finale. On parle alors de codage sélectif. == Utilisations dans d'autres méthodes de recherche == La théorie enracinée est en partie incorporée dans la méthodologie de [[percolation]] des données. Selon cette dernière, le chercheur s'immerge dans son champ pratique de recherche avec un minimum d'idées préconçues ou de biais cognitifs tout en acceptant la formulation d'hypothèses à venir. Une série de mesures sont proposées qui permettent au chercheur d'obtenir des données aussi pertinentes que possible en percolant la masse des données. Plus particulièrement, la méthodologie de percolation des données, en contraste avec la théorie enracinée, accepte la création d'un modèle émergent sur lequel des hypothèses sont apposées et qui sont ensuite testées sur le terrain puis dont les résultats sont, eux aussi, validés sur le terrain. Cette boucle de recherche permet d'obtenir des résultats souvent concluants et a trouvé des applications dans les sciences sociales, tout comme la théorie enracinée, notamment dans l'analyse de la psychopathologie dite fonctionnelle<ref> Mesly, Olivier (2015). ''Creating Models in Psychological Research.'' États-Unis. Springer Psychology, pages 126. {{ISBN\|978-3-319-15752-8}}.</ref>{{,}}<ref> Mesly, Olivier (2011) Une façon différente de faire de la recherche en vente et marketing. Presses de l'Université du Québec. Québec : Presses de l'Université du Québec : 202 pages. </ref>. == Notes et références == === Notes === {{Références\|groupe=N}} === Références === {{références\|colonnes=2}} == Voir aussi == === Articles connexes === {{Début de colonnes\|nombre=3}} * [[Hypothèse documentaire]] * [[Théorisation]] * [[Méthode scientifique]] {{Fin de colonnes}} {{...}} === Lien externe === {{...}} === Bibliographie === {{Début de colonnes\|nombre=2}} * Bryant, A., & Charmaz, K. (2007). The SAGE handbook of grounded theory. Los Angeles; London: SAGE ([https://books.google.fr/books?id=fhbrMsbhKVQC&hl=fr&source=gbs_book_similarbooks lien Google Books]). * Charmaz, K. (2006). Constructing grounded theory : a practical guide through qualitative analysis. London; Thousand Oaks, Calif.: Sage Publications ([https://books.google.fr/books?id=w2sDdv-S7PgC&hl=fr&source=gbs_book_similarbooks lien Google Books]). * Dubar, C., & Demazière, D. (1997). E. C. Hughes, initiateur et précurseur critique de la Grounded Theory. Sociétés contemporaines, 49-55. Centre d’études et de recherches internationales. Source : http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/socco_1150-1944_1997_num_27_1_1457 * Glaser, B. (1978). Theoretical sensitivity : advances in the methodology of grounded theory. Mill Valley, Calif.: Sociology Press. * Glaser, B. (1992). Emergence vs forcing : basics of grounded theory analysis. Mill Valley, CA: Sociology Press. * Glaser, B., & Holton, J. (2004). Remodeling Grounded Theory. Forum: Qualitative Social Research, 5(2), 1-17. Forum Qualitative Social Research. Source http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=sih&AN=14616446&lang=fr&site=ehost-live * Glaser, B., & Strauss, A. (1965). Awareness of Dying. Chicago: Aldine. * Guillemette, F. (2006). L ’approche de la Grounded Theory pour innover ? Recherches Qualitatives, 26(1), 32-50. Recherches qualitatives. doi:10.4074/S0003503306003058 * Luckerhoff, J. & Guillemette, F. (Éds). (2012). Méthodologie de la théorisation enracinée : Fondements, procédures et usages. Québec : Presses de l'Université du Québec. * Morse, J. M., Stern, P. N., Corbin, J. M., Charmaz, K., Bowers, B., & Clarke, A. (2009). Developing Grounded Theory: The Second Generation. (J. Morse, P. Noerager Stern, J. Corbin, B. Bowers, K. Charmaz, & E. Clarke, Eds.) (pp. 127-149). Left Coast Press. * Paillé, P. (1994). L'analyse par théorisation ancrée. Cahiers de recherche sociologique, 23, 147-181 [http://www.erudit.org/revue/crs/1994/v/n23/1002253ar.pdf en ligne]. * Paillé, P. (2010). Une «enquête de théorisation ancrée» : les racines et les innovations de l’approche méthodologique de Glaser et Strauss. In B. G. Glaser et A. L. Strauss, La découverte de la théorie ancrée (p. 23-77). Paris : Armand Colin. * Strauss, A., & Corbin, J. (1994). Grounded Theory Methodology: An Overview. In N. Denzin & Y. Lincoln (Eds.), The Handbook of Qualitative Research. Thousand Oaks, CA: Sage. * Strauss A, Corbin JM (1997) ''Grounded Theory in Practice ''SAGE Publications, {{date-\|11 mars 1997}} - 280 pages ([https://books.google.fr/books?id=TtRMolAapBYC&hl=fr&source=gbs_book_similarbooks lien Google books]) * Tavory, I., & Timmermans, S. (2009). Two cases of ethnography: Grounded theory and the extended case method. Ethnography. Source : 10.1177/1466138109339042 {{Fin de colonnes}} {{Traduction/Référence\|en\|Grounded theory\|452335204}} {{Portail\|sciences humaines et sociales}} {{DEFAULTSORT:Theorie ancree}} [[Catégorie:Méthodologie en sciences]] [[Catégorie:Psychologie de l'éducation]] [[Catégorie:Théorie sociologique]]	226,976,070	[]	false
Romosozumab Le romosozumab, vendu sous le nom de marque Evenity®, est un anticorps monoclonal administré par injection sous-cutanée pour traiter l'ostéoporose qui diminue le risque de fractures de la colonne vertébrale. C'est un inhibiteur de la sclérostine, augmentant la formation osseuse et réduisant la dégradation osseuse. Il est toutefois classé par la revue Prescrire dans sa liste de « médicaments autorisés plus dangereux qu'utiles ». Histoire Le médicament a reçu son autorisation de mise sur le marché en 2019, en janvier pour le Japon, en avril aux États-Unis, et en décembre en Europe. Aux États-Unis, il est commercialisé environ 2 050 dollars par mois en 2021. Pour le Royaume-Uni et le Canada, les coûts pour la NHS sont de respectivement environ 430 livres et 680 dollars canadiens. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent des maux de tête, des douleurs articulaires ou des réactions allergiques. Il peut augmenter le risque de crises cardiaques et d’accidents vasculaires cérébraux, et ce plus que d’autres agents similaires;, d’autres effets secondaires peuvent inclure un faible taux de calcium.	frwiki/16915917	frwiki	16,915,917	Romosozumab	https://fr.wikipedia.org/wiki/Romosozumab	2025-07-04T06:38:18Z	fr	Q7363297	24,408	{{Infobox Médicament \|image = \|légende = \|noms commerciaux =Evenity }} Le '''romosozumab''', vendu sous le nom de marque Evenity®, est un [[anticorps monoclonal]] administré par [[injection sous-cutanée]] pour traiter l'[[ostéoporose]] qui diminue le risque de fractures de la [[colonne vertébrale]]. C'est un [[inhibiteur]] de la [[sclérostine]], augmentant la formation osseuse et réduisant la dégradation osseuse<ref name="EPAR2021">{{lien web\|titre=Evenity \|url=https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/evenity \|consulté le=18 octobre 2021 \|archive-date=7 January 2021 \|archive-url=https://web.archive.org/web/20210107010650/https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/evenity \|url-status=live }}</ref>. Il est toutefois classé par la revue [[Prescrire (revue)\|Prescrire]] dans sa liste de {{Citation\|médicaments autorisés plus dangereux qu'utiles}}<ref>[[Prescrire (revue)\|Prescrire]] — [https://www.prescrire.org/Fr/202/1830/55643/0/PositionDetails.aspx Médicaments à écarter pour mieux soigner - bilan 2021]</ref>. ==Histoire== Le médicament a reçu son [[autorisation de mise sur le marché]] en 2019, en janvier pour le Japon, en avril aux États-Unis, et en décembre en Europe<ref name="AHFS2021" />. Aux États-Unis, il est commercialisé environ 2 050 [[dollar]]s par mois en 2021. Pour le [[Royaume-Uni]] et le [[Canada]], les coûts pour la [[National Health Service\|NHS]] sont de respectivement environ 430 [[Livre sterling\|livres]] et 680 [[dollars canadiens]]<ref name="BNF80" />{{,}}<ref name="CF2024" />. == Effets secondaires== Les effets secondaires de ce médicament comprennent des maux de tête, des douleurs articulaires ou des réactions allergiques<ref name="BNF80">{{Ouvrage\|titre=BNF\|date=September 2020 - March 2021\|éditeur=80\|année=\|isbn=978-0-85711-369-6\|lieu=\|passage=776}}</ref>. Il peut augmenter le risque de [[Infarctus du myocarde\|crises cardiaques]] et [[Accident vasculaire cérébral\|d’accidents vasculaires cérébraux]], et ce plus que d’autres agents similaires;<ref name="AHFS2021">{{Lien web\|titre=Romosozumab-aqqg Monograph for Professionals\|url=https://www.drugs.com/monograph/romosozumab-aqqg.html\|série=Drugs.com\|consulté le=18 octobre 2021\|langue=en}}</ref>{{,}}<ref name="CF2024">{{Lien web\|auteur=Piotrowski\|prénom=Steven\|titre=#378 Tony Romo-sozumab: Winning touchdown in osteoporosis or interception for the loss? – CFPCLearn\|url=https://cfpclearn.ca/tfp378/\|consulté le=26 novembre 2024}}</ref> d’autres effets secondaires peuvent inclure [[Hypocalcémie\|un faible taux de calcium]] . == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie}} [[Catégorie:Anticorps monoclonal]] [[Catégorie:Thérapeutique ciblée]] [[Catégorie:Traduit de MDWiki]]	226,995,051	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Evenity"}}, {"title": "Identification", "data": {"No CAS": "909395-70-6", "Code ATC": "M05BX06", "DrugBank": "DB11866", "Identification": "modifier"}}]	false
Hyperoxie L'hyperoxie est due à un excès d'apport en oxygène, et notamment à des fractions inspirées d'O2 anormalement élevées. Dans le domaine médical, elle désigne l’excès d’oxygène dans les poumons ou les tissus, et résulte d’une augmentation de la pression partielle alvéolaire plus élevée que celle due à une respiration normale à la pression atmosphérique du niveau de la mer. Concrètement, cela signifie que la pression partielle d’oxygène est supérieure à 0,21 bars - pO2 habituelle). Cela peut être dû à la respiration d’un mélange gazeux contenant plus de 21% d’oxygène, à une pression plus élevée que 1 bar, ou les deux. Le corps est tolérant à des modifications temporaires de la pression partielle d’oxygène, mais un niveau d’hyperoxie suffisamment élevé, du fait de la toxicité de l'oxygène dans le temps, peut exposer à des dégâts dans les poumons, les tissus, et le système nerveux central, avec une inflamation voire une mort prématurée des cellules de l’organisme. L’hyperoxie est l’inverse de l’hypoxie, qui traite d’un état où l’approvisionnement en oxygène est insuffisant. L’hyperoxie implique y avoir été exposé pendant un temps prolongé, par exemple dans le cas de l’administration d’oxygène en secours d'urgence, en réanimation médicale ou en plongée professionnelle et de loisirs (Nitrox ou EAN chez les Anglo-Saxons). Une hyperoxie prolongée peut entraîner des conséquences sérieuses sur l'organisme. Fonctionnement L'organisme humain tolère une pression partielle d'oxygène inspiré comprise entre 170 et 500 hPa (la pression partielle atmosphérique d'oxygène étant de 210 hPa au niveau de la mer), mais il peut supporter des pressions supérieures sur de courtes durées. Lorsque la pression partielle inspirée dépasse 500 hPa, on parle alors d'hyperoxie. L'effet nocif de l'oxygène provient des propriétés chimiques de l'anion superoxyde O2−, porteur d'un électron célibataire, et constituant de ce fait un radical libre. L'accumulation de radicaux libres (anion superoxyde ou autres), chimiquement très réactifs, est susceptible d'entraîner une altération des membranes cellulaires : de la cellule elle-même ou de ses organites, notamment de la mitochondrie. Dans des conditions physiologiques les radicaux libres peuvent être neutralisés par les composés anti-oxydants (vitamines ou autres), mais en grande quantité leur action entraînera un stress oxydatif plus ou moins marqué et par le fait des destructions cellulaires. L’oxygène en surpression ou en haute concentration est largement utilisé dans le cas de la médecine d’urgence et des soins intensifs, et sauve des vies au quotidien : insuffisance respiratoire ; réanimation cardio pulmonaire ; accident de décompression ; etc. Causes Plongée sous marine Une grande partie des hyperoxies surviennent lors de plongées trop profondes avec des mélanges tels que l’air comprimé, le nitrox ou trimix. Le plongeur dépasse alors la pression partielle maximum tolérée et s'expose à l'effet Paul Bert (voir ci-dessous). En France, le seuil hyperoxique est fixé à 1,6 bar (1600 hPa) de pression partielle d'oxygène (PpO2) par l'article A322-92 du Code du sport. Certains organismes de formation en plongée imposent des seuils plus restrictifs : la Professional Association of Diving Instructors (PADI) et la Confédération mondiale des activités subaquatiques (CMAS) suisse le fixent à 1,4 bar. Dans des conditions difficiles (froid, effort), la Technical Diving International (TDI) préconise 1,4 bar pour 1,6 dans des conditions normales. La CMAS internationale et la Fédération française d'études et de sports sous-marins (FFESSM) indiquent 1,6 bar. 1,6 bar de PpO2 correspond à une profondeur de 66 mètres pour une plongée à l'air (1,6 bar / 21 % d'O2 = 7,6 bar de pression totale) et à 6 mètres pour une plongée à l'oxygène pur. Cette profondeur seuil est variable en fonction du mélange utilisé lors de plongées au nitrox. Le plongeur devra alors la calculer avant chaque plongée en fonction du pourcentage d'oxygène qu'il aura mesuré dans son bloc de plongée afin de déterminer la profondeur maximale jusqu'à laquelle il pourra évoluer. On parle alors de « MOD » pour Maximum Operating Depth (Profondeur maximum d'évolution ou profondeur plancher). Une autre cause d'accident hyperoxique peut être la trop grande exposition à un niveau élevé de pression partielle d'O2 (plongées aux mélanges hyperoxygénés trop longues et/ou trop fréquentes dans un laps de temps réduit, travailleurs sous pression lors de la construction de tunnels, etc.). Dans ce cas, la personne s'expose à un accident dû à l'effet Lorrain Smith (voir ci-dessous). Effets Il y a deux effets possibles de l'hyperoxie : l'effet Lorrain Smith et l'effet Paul Bert. L'effetLorrain Smith Après un séjour de plus de deux heures à une PpO2 > 0,5 bar, il y a un risque d'inflammation du surfactant, des alvéoles pulmonaires puis une possible apparition d'un œdème aigu du poumon. Signes avant-coureurs : face rose, difficultés respiratoires, toux, brûlures pulmonaires. L'effetPaul Bert Les radicaux libres provoquent une altération fonctionnelle des cellules nerveuses et déclenchent des accidents neurotoxiques. On peut constater un raidissement de la personne atteinte (forme épileptique). Signes avant-coureurs : tachycardie, nystagmus, spasmes, nausées, anxiété, confusion, troubles de la vue. Cet accident se déroule le plus généralement en trois phases : phase tonique : de 30 secondes à 2 min, pendant laquelle surviennent des contractions musculaires généralisées, un arrêt ventilatoire éventuel et/ou une perte de connaissance. Dans ce dernier cas, la glotte de la victime se bloque par raidissement. Il ne faut dès lors surtout pas remonter la victime avant qu'elle ait repris conscience, sous peine de l'exposer à une surpression pulmonaire ; phase clonique : de 2 à 3 minutes, pendant laquelle ont lieu des convulsions ainsi qu'une ventilation irrégulière. On peut alors remonter la victime en restant particulièrement vigilant sur son expiration ; phase post-convulsive : de 5 à 30 minutes avec un relâchement musculaire, une reprise progressive de la conscience, des signes de confusion, voire d'agitation. Ces 3 phases perdureront tant que la Ppo2 ne sera pas ramenée à une pression correcte. Traitement et prévention Plongée sous marine Dès l'apparition des symptômes, ne pas de suite ramener la victime à une pression partielle correcte. D'une part elle va être en phase tonique, donc pouvant être dangereuse pour l'assistant. D'autre part, elle risque une surpression pulmonaire (un arrêt ventilatoire éventuel). Attendre qu'elle soit en phase post-convulsive est la plus sûre des attitudes pour la remonter à la profondeur adaptée. En surface, il faut ensuite traiter les éventuels dommages consécutifs à ces accidents (noyade, brûlure des alvéoles pulmonaires, etc.), et enfin surveiller tout symptômes et comportements pouvant être liés au caractère neurotoxique de l'accident. Afin de prévenir ce type d'accident, on veillera en plongée sous-marine : à ne jamais dépasser la profondeur maximale autorisée par le mélange que l'on respire (en fonction de la proportion d'oxygène mesurée dans le gaz) ; ne pas effectuer de trop longues plongées à l'oxygène pur dans des intervalles trop courts. Médecine d’urgence L’oxygénothérapie est l’un des traitements les plus utilisés pour les maladies graves, et est couramment utilisé en cas d’accident traumatique et en médecine d’urgence. Le dosage optimal est toutefois difficle, et lors des phases d’assistance respiratoire, anesthésie et réanimation, les dosages excèdent bien souvent les besoins physiologiques réels, pour éviter un déficit. Les excès qui en résultent peuvent créer des complications, mais bien inférieures a celles qu’un déficit hypoxique aurait pu créer. La surveillance constante des dosage et paramètres vitaux sous monitoring permet une oxygénation suffisante des tissus, sans aller jusqu’au risque hyperoxique. Oxygénothérapie À pression ambiante, il n’y a aucun risque aigu de toxicité à l’oxygène, mais lors de traitements de longue durée en oxygénothérapie, il y a un risque de toxicité pulmonaire liée au surcroit d’oxygène, et l’hyperoxie peut aggraver certaines affections pour lesquelles l’augmentation du taux d’oxygène serait en principe bénéfique voire recommandé.	frwiki/738433	frwiki	738,433	Hyperoxie	https://fr.wikipedia.org/wiki/Hyperoxie	2025-07-06T14:00:56Z	fr	Q5958429	60,316	L''''hyperoxie''' est due à un excès d'apport en [[dioxygène\|oxygène]]<ref>Techniquement, en [[dioxygène]] - la molécule {{fchim\|O\|2}} plutôt que l'élément, mais seul le terme « oxygène » est couramment employé</ref>, et notamment à des [[Fraction inspirée en oxygène\|fractions inspirées d'{{fchim\|O\|2}}]] anormalement élevées. Dans le domaine médical, elle désigne l’excès d’oxygène dans les poumons ou les tissus, et résulte d’une augmentation de la [[pression partielle]] alvéolaire plus élevée que celle due à une respiration normale à la [[pression atmosphérique]] du niveau de la mer. Concrètement, cela signifie que la pression partielle d’oxygène est supérieure à 0,21 bars - p{{fchim\|O\|2}} habituelle). Cela peut être dû à la respiration d’un mélange gazeux contenant plus de 21% d’oxygène, à une pression plus élevée que 1 bar, ou les deux. Le corps est tolérant à des modifications temporaires de la pression partielle d’oxygène, mais un niveau d’hyperoxie suffisamment élevé, du fait de la [[toxicité de l'oxygène]] dans le temps, peut exposer à des dégâts dans les poumons, les tissus, et le système nerveux central, avec une inflamation voire une mort prématurée des cellules de l’organisme. L’hyperoxie est l’inverse de l’[[hypoxie]], qui traite d’un état où l’approvisionnement en oxygène est insuffisant. L’hyperoxie implique y avoir été exposé pendant un temps prolongé, par exemple dans le cas de l’administration d’oxygène en secours d'urgence, en réanimation médicale ou en plongée professionnelle et de loisirs (Nitrox ou EAN chez les [[monde anglo-saxon\|Anglo-Saxons]]). Une hyperoxie prolongée peut entraîner des conséquences sérieuses sur l'organisme. == Fonctionnement == L'organisme humain tolère une [[pression partielle]] d'oxygène inspiré comprise entre 170 et {{unité\|500 [[Hectopascal\|hPa]]}} (la pression partielle atmosphérique d'oxygène étant de {{unité\|210 hPa}} au niveau de la mer), mais il peut supporter des pressions supérieures sur de courtes durées. Lorsque la pression partielle inspirée dépasse {{unité\|500 hPa}}, on parle alors d'hyperoxie. L'effet nocif de l'oxygène provient des propriétés chimiques de l'[[anion]] [[superoxyde]] {{O2}}<sup>−</sup>, porteur d'un électron célibataire, et constituant de ce fait un [[radical (chimie)\|radical libre]]. L'accumulation de radicaux libres (anion superoxyde ou autres), chimiquement très réactifs, est susceptible d'entraîner une altération des membranes [[Cellule (biologie)\|cellulaires]] : de la cellule elle-même ou de ses organites, notamment de la [[mitochondrie]]. Dans des conditions physiologiques les radicaux libres peuvent être neutralisés par les composés [[anti-oxydant]]s ([[vitamine]]s ou autres), mais en grande quantité leur action entraînera un [[stress oxydant\|stress oxydatif]] plus ou moins marqué et par le fait des destructions cellulaires. L’oxygène en surpression ou en haute concentration est largement utilisé dans le cas de la médecine d’urgence et des soins intensifs, et sauve des vies au quotidien : * insuffisance respiratoire ; * réanimation cardio pulmonaire ; * accident de décompression ; * etc. == Causes == === Plongée sous marine === Une grande partie des hyperoxies surviennent lors de [[Plongée sous-marine\|plongée]]s trop profondes avec des mélanges tels que l’air comprimé, le [[nitrox]] ou [[trimix]]. Le plongeur dépasse alors la [[pression partielle]] maximum tolérée et s'expose à l'effet [[Paul Bert]] (voir ci-dessous). En France, le seuil hyperoxique est fixé à 1,6 [[Bar (unité)\|bar]] (1600 hPa) de pression partielle d'oxygène (Pp{{fchim\|O\|2}}) par l'article A322-92 du [[Code du sport (France)\|Code du sport]]. Certains organismes de formation en plongée imposent des seuils plus restrictifs : la {{Lang\|en\|''[[Professional Association of Diving Instructors]]''}} (PADI) et la [[Confédération mondiale des activités subaquatiques]] (CMAS) suisse le fixent à {{unité\|1.4\|bar}}. Dans des conditions difficiles (froid, effort), la {{Lang\|en\|''[[Technical Diving International]]''}} (TDI) préconise {{unité\|1.4\|bar}} pour 1,6 dans des conditions normales. La [[CMAS]] internationale et la [[Fédération française d'études et de sports sous-marins]] (FFESSM) indiquent {{unité\|1.6\|bar}}. {{unité\|1.6\|bar}} de Pp{{fchim\|O\|2}} correspond à une profondeur de 66 mètres pour une plongée à l'air ({{unité\|1.6\|bar}} / 21 % d'{{fchim\|O\|2}} = {{unité\|7.6\|bar}} de pression totale) et à {{unité\|6\|mètres}} pour une plongée à l'oxygène pur. Cette profondeur seuil est variable en fonction du mélange utilisé lors de plongées au [[nitrox]]. Le plongeur devra alors la calculer avant chaque plongée en fonction du pourcentage d'oxygène qu'il aura mesuré dans son [[bouteille de plongée\|bloc de plongée]] afin de déterminer la profondeur maximale jusqu'à laquelle il pourra évoluer. On parle alors de {{citation\|MOD}} pour ''{{lang\|en\|Maximum Operating Depth}}'' (Profondeur maximum d'évolution ou profondeur plancher). Une autre cause d'accident hyperoxique peut être la trop grande exposition à un niveau élevé de [[pression partielle]] d'[[Dioxygène\|{{O2}}]] (plongées aux mélanges hyperoxygénés trop longues et/ou trop fréquentes dans un laps de temps réduit, travailleurs sous [[pression]] lors de la construction de [[tunnel]]s, etc.). Dans ce cas, la personne s'expose à un accident dû à l'effet [[James Lorrain Smith\|Lorrain Smith]] (voir ci-dessous). == Effets == {{Article détaillé\|Toxicité de l'oxygène}} Il y a deux effets possibles de l'hyperoxie : l'effet Lorrain Smith et l'effet Paul Bert. === L'effet [[James Lorrain Smith\|Lorrain Smith]] === Après un séjour de plus de deux heures à une Pp{{fchim\|O\|2}} > 0,5 bar, il y a un risque d'inflammation du [[Surfactant pulmonaire\|surfactant]], des [[Alvéole pulmonaire\|alvéoles pulmonaires]] puis une possible apparition d'un [[œdème aigu du poumon]]. Signes avant-coureurs : face rose, difficultés respiratoires, toux, brûlures pulmonaires. === L'effet [[Paul Bert]] === Les [[radical (chimie)\|radicaux libres]] provoquent une altération fonctionnelle des cellules [[nerf\|nerveuses]] et déclenchent des accidents [[neurotoxique]]s. On peut constater un raidissement de la personne atteinte (forme [[Épilepsie\|épileptique]]). Signes avant-coureurs : [[tachycardie]], [[nystagmus]], spasmes, nausées, anxiété, confusion, troubles de la vue. Cet accident se déroule le plus généralement en trois phases : * '''phase tonique''' : de 30 [[Seconde (temps)\|secondes]] à 2 [[minute (temps)\|min]], pendant laquelle surviennent des contractions musculaires généralisées, un arrêt ventilatoire éventuel et/ou une [[perte de connaissance]]. Dans ce dernier cas, la [[glotte]] de la victime se bloque par raidissement. Il ne faut dès lors surtout pas remonter la victime avant qu'elle ait repris conscience, sous peine de l'exposer à une [[surpression pulmonaire]] ; * '''phase clonique''' : de 2 à 3 [[Minute (temps)\|minutes]], pendant laquelle ont lieu des convulsions ainsi qu'une ventilation irrégulière. On peut alors remonter la victime en restant particulièrement vigilant sur son expiration ; * '''phase post-convulsive''' : de 5 à 30 minutes avec un relâchement musculaire, une reprise progressive de la conscience, des signes de confusion, voire d'agitation. Ces 3 phases perdureront tant que la Ppo2 ne sera pas ramenée à une pression correcte. == Traitement et prévention == === Plongée sous marine === Dès l'apparition des symptômes, ne pas de suite ramener la victime à une [[pression partielle]] correcte. D'une part elle va être en phase tonique, donc pouvant être dangereuse pour l'assistant. D'autre part, elle risque une surpression pulmonaire (un arrêt ventilatoire éventuel). Attendre qu'elle soit en phase post-convulsive est la plus sûre des attitudes pour la remonter à la profondeur adaptée. En surface, il faut ensuite traiter les éventuels dommages consécutifs à ces accidents ([[noyade]], brûlure des [[Alvéole pulmonaire\|alvéoles pulmonaires]]{{etc.}}), et enfin surveiller tout symptômes et comportements pouvant être liés au caractère [[neurotoxique]] de l'accident. Afin de prévenir ce type d'accident, on veillera en [[plongée sous-marine]] : * à ne jamais dépasser la profondeur maximale autorisée par le mélange que l'on respire (en fonction de la proportion d'[[dioxygène\|oxygène]] mesurée dans le [[gaz]]) ; * ne pas effectuer de trop longues plongées à l'oxygène pur dans des intervalles trop courts. === Médecine hyperbarique === === Médecine d’urgence === L’oxygénothérapie est l’un des traitements les plus utilisés pour les maladies graves, et est couramment utilisé en cas d’accident traumatique et en médecine d’urgence. Le dosage optimal est toutefois difficle, et lors des phases d’assistance respiratoire, anesthésie et réanimation, les dosages excèdent bien souvent les besoins physiologiques réels, pour éviter un déficit. Les excès qui en résultent peuvent créer des complications, mais bien inférieures a celles qu’un déficit hypoxique aurait pu créer. La surveillance constante des dosage et paramètres vitaux sous monitoring permet une oxygénation suffisante des tissus, sans aller jusqu’au risque hyperoxique. === Oxygénothérapie === À pression ambiante, il n’y a aucun risque aigu de toxicité à l’oxygène, mais lors de traitements de longue durée en oxygénothérapie, il y a un risque de toxicité pulmonaire liée au surcroit d’oxygène, et l’hyperoxie peut aggraver certaines affections pour lesquelles l’augmentation du taux d’oxygène serait en principe bénéfique voire recommandé. === Prévention et dépistage précoce === === Épidémiologie === == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == === Articles connexes === * [[Hypoxie]] {{Palette Plongée sous-marine}} {{Portail\|médecine\|Plongée sous-marine}} [[Catégorie:Accident de plongée]] [[Catégorie:Terme médical]]	227,053,357	[]	false
Main La main (du latin : manus, « côté du corps ») est l’organe préhensile effecteur de primates situé à l’extrémité de l’avant-bras et relié à ce dernier par le poignet. C'est un organe capable notamment de saisir et manipuler des objets. Chez l'être humain, la main est un organe extrêmement développé et important, elle dispose d'une palette d'actions très large. Située à l'extrémité des deux membres supérieurs, chaque main possède cinq doigts qui apportent une contribution majeure au sens du toucher. Elle est également un moyen d’expression quand elle complète la parole, ou sert d'articulateur en langue des signes. Une évolution multifactorielle de la main Les Hominoidea sont comme les hommes capables d'utiliser les extrémités de leurs membres antérieurs pour saisir des objets, mais leurs paumes et leurs doigts sont proportionnellement bien plus longs, et leurs pouces plus courts dotés de muscles moins puissants. La main humaine possède des doigts proportionnellement plus courts, une large extrémité des phalanges distales et des pouces plus allongés aux phalanges robustes dotées de muscles très puissants. Plusieurs hypothèses non mutuellement exclusives ont été formulées quant à la nature de l'avantage adaptatif fondamental acquis au niveau de la main des Hominidés depuis plus de deux millions d'années, ce qui suggère que sa morphologie et son anatomie motrice sont la résultante d'une évolution multifactorielle, reposant sur une grande adaptabilité à différentes pressions de sélection : utilisation et fabrication d’outils lithiques, différenciation entre la préhension de force (elle mobilise, la plupart du temps, tous les doigts de la main) et la préhension de précision (elle implique les phalanges distales du pouce et de l'index, le développement de cette préhension étant entravé lors d'une malformation des doigts comme la triphalangie), autodéfense (forme de boxe en serrant le poing avec les quatre doigts fléchis sur la paume qui se retrouvent de longueur égale). Cependant, il semble que les stratégies articulaires des membres supérieurs des hominidés ont évolué indépendamment de leurs capacités préhensiles. Apparues très tôt dans la lignée des hominidés, ces stratégies seraient adaptées à leur vie au sol, alors que le développement de mains préhensiles des primates non humains, avec des doigts dotés d'ongles à la place de griffes serait lié à des adaptations à la vie arboricole. Vivant en partie sur des adaptations héritées de leur passé lointain, l'homme a en effet conservé au niveau de la main de nombreux caractères ancestraux partagés avec les primates : pentadactylie qui s'est imposée chez les vertébrés à la fin du dévonien (il y a 375 millions d’années, peu de temps après la sortie des eaux), avec une mobilité accrue des doigts par rapport aux mammifères plus anciens ; formule phalangienne de type mammalien 2-3-3-3-3 ; anatomie indifférenciée avec symétrie rayonnante ; peau glabre au niveau de la paume et du bout des doigts. Quoi qu'il en soit, la « vraie main » de l'homme, par opposition à la « main-pied » des autres primates, est un corollaire de la posture érigée et de la bipédie permanente qui ne sollicitent plus les muscles posturaux des membres antérieurs et la désengagent de sa fonction locomotrice, « laissant la main à la libre disposition du cerveau pour être utilisée soit comme agent d'exécution soit comme agent de renseignement grâce à ses diverses aptitudes, tant mécaniques (préhension) que sensorielles (toucher) ». Anatomie humaine pouce index majeur annulaire auriculaire éminence thénar creux éminence hypothénar La main est constituée d'une partie proximale élargie, à laquelle sont appendues cinq structures cylindriques, les doigts. On lui décrit une face palmaire (ou antérieure) et une face dorsale (ou postérieure), une extrémité proximale (ou supérieure) et une extrémité distale (ou inférieure), et un bord latéral et un bord médial. La partie proximale peut être divisée en trois parties : l'éminence thénar, latérale, le creux de la main, central, et l'éminence hypothénar, médiale. Elle comporte sur sa face palmaire (la paume) trois plis de flexion, les lignes de la main. Les cinq doigts sont numérotés du plus latéral au plus médial, et sont appelés, dans l'ordre, le pouce, l’index, le majeur, l’annulaire et le petit doigt (ou auriculaire). Ils comportent sur leur face palmaire deux plis de flexion, à l'exception du pouce qui n'en a qu'un seul. L'extrémité distale de chacun des doigts comporte, sur la face dorsale, une structure indurée, l'ongle. Squelette Le squelette d'une main d'un adulte comporte en principe 27 os, répartis en trois groupes : le carpe, le métacarpe et le squelette des doigts. Toutes les articulations de la main sont synoviales. Le carpe comporte huit os courts, situés globalement dans un même plan frontal, que l'on peut diviser en deux rangées, proximale et distale, chacune composée de quatre os. La rangée proximale comporte, de l'extrémité latérale vers l'extrémité médiale, le scaphoïde, le lunatum (ou semi-lunaire), le triquetrum (ou os pyramidal) et le pisiforme. Ce dernier a une situation un peu particulière, en avant du triquetrum. La rangée distale comporte, de l'extrémité latérale vers l'extrémité médiale, le trapèze, le trapézoïde, le capitatum (ou grand os) et l'hamatum (ou os crochu). Tous les os en contact sont articulés et, à l'exception de l'articulation entre le triquetrum et le pisiforme, ces articulations communiquent entre elles. Notamment, on distingue l'articulation médiocarpienne, commune entre les deux rangées du carpe. Le métacarpe comporte cinq os longs, les métacarpiens, situés dans un plan frontal, numérotés de 1 à 5 en allant de l'extrémité latérale vers l'extrémité médiale. Ils sont globalement dirigés dans l'axe du membre. Leur extrémité proximale s'articule à la fois avec les os du carpe et avec les métacarpiens adjacents, tandis que leur corps est libre. Le squelette des doigts comporte quatorze os longs, les phalanges. Chaque doigt comporte trois phalanges, proximale, intermédiaire et distale, à l'exception du pouce, qui en comporte seulement deux, proximale et distale. Les phalanges sont situées dans l'axe de chaque doigt. On distingue d'une part les articulations métacarpophalangiennes, entre chaque métacarpe et chaque phalange proximale correspondante, et d'autre part les articulations interphalangiennes, entre les phalanges. Pour les doigts composés de trois phalanges, on décrit les articulations interphalangiennes proximale et distale. En plus des os sus-mentionnés, le plus souvent, il existe un ou plusieurs os sésamoïdes, notamment en regard de la face palmaire des articulations métacarpophalangiennes du pouce (x2 constants), de l'index (inconstant) ou du petit doigt (inconstant). Musculature La musculature de la main se compose, d'une part, des 21 muscles intrinsèques, que l'on peut diviser en trois groupes, latéral, central et médial ; d'autre part, des tendons des 15 muscles extrinsèques, que l'on divise en deux groupes, palmaires et dorsaux. Les corps des muscles intrinsèques sont situés dans la partie proximale de la main, tandis que les corps des muscles extrinsèques sont situés dans l'avant-bras. Ainsi, les doigts contiennent uniquement des tendons. Muscles intrinsèques Le groupe latéral des muscles intrinsèques forme l'éminence thénar. Il est constitué de quatre muscles : court abducteur du pouce, opposant du pouce, court fléchisseur du pouce et adducteur du pouce. Les tendons de ces muscles se terminent dans le pouce. Le groupe central des muscles intrinsèques est situé au niveau du creux de la main. Il est constitué de douze → onze (Incohérence avec le décompte qui suit) muscles : quatre interosseux dorsaux, trois interosseux palmaires et quatre lombricaux. Les tendons de ces muscles se terminent dans la partie proximale des doigts. Le groupe médial des muscles intrinsèques forme l'éminence hypothénar. Il est constitué de quatre muscles : court palmaire (ou palmaire cutané), abducteur du petit doigt, court fléchisseur du petit doigt et opposant du petit doigt. À l'exception du premier cité, les tendons de ces muscles se terminent dans le petit doigt. Muscles extrinsèques Le groupe palmaire des muscles extrinsèques de la main comporte les tendons de six muscles. Les tendons des muscles fléchisseur radial du carpe (ou grand palmaire), long palmaire (ou petit palmaire) et fléchisseur ulnaire du carpe (ou cubital antérieur) s'insèrent au niveau de la partie proximale de la main. Les tendons des muscles fléchisseur superficiel des doigts, fléchisseur profond des doigts et long fléchisseur du pouce s'insèrent au niveau des doigts. Le groupe dorsal des muscles extrinsèques comporte les tendons de neuf muscles. Les tendons des muscles long extenseur radial du carpe (ou premier radial), court extenseur radial du carpe (ou deuxième radial), extenseur ulnaire du carpe (ou cubital postérieur) et long abducteur du pouce s'insèrent au niveau de la partie proximale de la main. Les tendons des muscles extenseur des doigts, extenseur du petit doigt, long extenseur du pouce, court extenseur du pouce et extenseur de l'index s'insèrent au niveau des doigts. Innervation L'innervation de la main est assurée par trois nerfs : le nerf médian, le nerf ulnaire (ou cubital) et la branche superficielle du nerf radial. Le nerf médian passe au niveau de la partie latérale de la face antérieure du poignet et se divise au niveau de la main en quatre à cinq branches digitales palmaires. Avant son passage au poignet, il donne une branche palmaire, à destination de la peau de l'éminence thénar et de la partie centrale de la paume. Dans la main, il donne une branche musculaire, à destination des muscles court fléchisseur du pouce, court abducteur du pouce et opposant du pouce. Les branches digitales palmaires se destinent aux deux premiers muscles lombricaux et à la peau de la face palmaire des quatre premiers doigts et de la face dorsale de la partie distale de ces mêmes doigts. Le nerf ulnaire passe au niveau de la partie médiale de la face antérieure du poignet et se divise dans la main en deux branches, superficielle et profonde. Avant son passage au poignet, il donne une branche dorsale à destination de la partie médiale du dos de la main ainsi qu'à la face dorsale des quatrième et cinquième doigts. La branche superficielle innerve le muscle court palmaire, la partie médiale de la paume et la face palmaire des quatrième et cinquième doigts. La branche profonde innerve initialement les muscles abducteur du petit doigt, court fléchisseur du petit doigt et opposant du petit doigt, puis l'ensemble des muscles interosseux et les troisième et quatrième lombricaux, et enfin l'adducteur du pouce et le court fléchisseur du pouce. La branche superficielle du nerf radial passe au niveau de la partie latérale de la face dorsale du poignet. Elle se divise en quatre à cinq branches digitales dorsales et innerve la partie latérale du dos de la main et la partie proximale de la face dorsale des quatre premiers doigts. Vascularisation La vascularisation de la main fait intervenir deux artères, les artères radiale et ulnaire (ou cubitale) et plusieurs veines, les veines radiales, ulnaires (ou cubitales), céphalique et basilique. Artères L'artère radiale chemine au niveau de l'extrémité latérale de la face antérieure du poignet. Elle se dirige en bas et en arrière vers l'extrémité latérale du dos de la main. Elle passe ainsi en arrière de l'articulation trapézo-métacarpienne puis rejoint la face palmaire de la main en passant entre le premier et le deuxième métacarpien. Elle chemine alors vers l'extrémité médiale de la paume pour rejoindre la branche palmaire profonde de l'artère ulnaire, formant l'arcade palmaire profonde. Elle donne notamment les branches carpienne palmaire, palmaire superficielle et carpienne dorsale. L'artère ulnaire chemine au niveau de la face antérieure du poignet, à proximité de son extrémité médiale. Elle descend dans la paume de la main puis prend un trajet latéral pour rejoindre la branche palmaire superficielle de l'artère radiale, formant l'arcade palmaire superficielle. Elle donne notamment les branches carpienne palmaire, carpienne dorsale et palmaire profonde. Les branches carpiennes palmaires et carpiennes dorsales des deux artères s'anastomosent entre elles, formant respectivement les arcades carpienne palmaire et carpienne dorsale. L'arcade carpienne palmaire donne des branches à destination de la région du carpe. L'arcade carpienne dorsale donne les artères métacarpiennes dorsales à destination de la région du métacarpe. L'arcade palmaire profonde donne les artères métacarpiennes palmaires à destination du métacarpe. L'arcade palmaire superficielle donne les artères digitales communes à destination des doigts. Veines Les mains sont vascularisées par un réseau de veines dans la main et dans chaque doigt. Ce réseau de veines rejoint 2 veines principales du bras la veine céphalique et la veine basilique. Anatomie comparée Bien qu'il existe une homologie certaine entre les membres des mammifères, seuls quelques tétrapodes disposent de mains. Les autres disposent de pattes, nageoires et d'ailes. Homologie des membres antérieurs droits de vertébrés (les termes génériques peuvent varier d'une espèce à l'autre) : U ulna ; R radius ; M métacarpes ; A scaphoïde ; B Os lunatum (anciennement semi-lunaire) C cunéiforme ; P pisiforme ; Cc central ; D trapèze (os) ; E trapézoïde ; F grand os ; G unciforme. Les membres antérieurs des Homo sapiens et tous les membres des primates sont pourvus de mains. Quadrumane (du latin quadrumanus quatre mains) est un terme utilisé pour désigner un singe qui date du XVIIIe siècle. Par opposition l'homme était qualifié de « bimane ». Les mains chez les primates sont un exemple d'homologie. Les membres avant des ratons laveurs possèdent aussi des mains, c'est dans ce cas un exemple de convergence évolutive. Physiologie Latéralité La plupart des êtres humains ont une main nettement plus habile que l'autre. Il s'agit souvent de la main droite (près de 80 % des Français sont droitiers, par exemple – un peu plus souvent les filles que les garçons, puisque seuls 30 % des gauchers sont des gauchères[réf. nécessaire]). De cette différence sont nées les conventions d'orientation. La main « malhabile » tire ses divers noms (gauche, blessée, penecho, seneco, senestra, stanca, left...) d'adjectifs négatifs ou est à l'origine d'adjectifs négatifs, quand ce ne sont pas les deux à la fois : le mot gauche vient par exemple de gauchir (blesser) et peut à présent avoir le sens de malhabile ou maladroite. Une personne qui est aussi à l'aise avec la main droite que la main gauche est dite ambidextre (Voir gaucherie). Pathologies Histoire La sémiologie médicale de la main a été ébauchée par Galien (129-216), mais c'est seulement vers la fin du XIXe siècle qu'elle débute réellement. Jean-Martin Charcot (1825-1893) proposait à ses élèves l'étude de la main comme thème de travail « sujet net, circonscrit, d'une utilité pratique incontestable ». Guillaume Duchenne (1806-1875) et Jules Dejerine (1849-1917) publient plusieurs travaux sur la main en neurologie. Cependant Paul Valéry (1871-1945), dans son Discours aux chirurgiens (1938), s'étonne de l'absence d'un « traité de la main », en reconnaissant l'ampleur du sujet. Vue d'ensemble En raison de ses fonctions (interface d'exploration et de préhension entre l’homme et ce qui l'entoure) et en raison de ses particularités anatomiques et « topographiques », la main est l'une des parties du corps les plus exposées aux blessures, aux micro-traumatismes, aux contaminations microbiennes exogènes, aux polluants non inhalés et non ingérés et à certaines infections sources de dermatoses infectieuses (rouget du porc, orf, mycobactériose et plus rarement chromomycoses, histoplasmose...) ; c'est d'ailleurs sur le biofilm naturel des mains que l'on trouve le plus grand nombre de bactéries dont la plupart font partie de notre microflore commensale et ne deviennent pathogènes que s'ils pénètrent et traversent la barrière de la peau sans être éliminés par le système immunitaire. Les ongles (mais aussi la peau) peuvent être infectés par des micro-champignons ou s'incarner. Les produits chimiques et certains savons ou produits cosmétiques ou tatouages temporaires mis en contact avec la peau sont sources de dermite irritative, eczéma de contact, hyperkératose, atrophies, etc. La main contient de nombreux petits os, tendons et un système tendineux, musculaire et vasculaire complexe et soumis à de nombreux micro-traumatismes (la main est fréquemment touchée par les problèmes articulaires (tendinites, arthrites, rhumatisme, etc.). Le travail manuel est une cause fréquente d'hyperkératose (durcissement de la peau) de la paume des mains. Il y a plus de risques qu'elle soit coupée, piquée ou subisse des écrasements et brûlures qui sont des sources possibles d'infections ou de séquelles handicapantes. Les problèmes d’engelures, d'abrasion de peau ou de cloques y sont plus fréquents ; Étant moins protégée par les vêtements, elle est fréquemment la cible des moustiques, peut-être aussi en raison de molécules émises par la peau ou son biofilm bactérien. La peau des mains est fortement susceptible d'entrer en contact avec de nombreux parasites (ex : galle), microbes, polluants ou allergènes. Au fur et à mesure du vieillissement, les mains portent les marques de nombreux stimuli physiques (froid, gel, chaud, pression, frictions sources de cals et cicatrices), etc. Elles portent les marques du soleil (source de photodermatoses, rides, colorations et parfois de cancer de la peau...). Avec l'âge, elles perdent de leur force, de leur précision et peuvent trembler. La « main sénile » décrite par Pierre Marie (1853-1940) associe toutes les déformations arthrosiques de la main. Quelques maladies caractéristiques Les atteintes de la main peuvent se voir dans de nombreuses maladies, particulièrement en rhumatologie et neurologie, « maladies systémiques (diverses formes du lupus, dermatomyosite, rhumatismes inflammatoires…). L’appareil unguéal à lui seul montre d’innombrables signes de maladies de cause exogènes, mais est aussi le reflet de certaines maladies internes qui s’y localisent selon une séméiologie souvent caractéristique ». Parmi les affections rhumatologiques, les plus connues sont : la polyarthrite rhumatoïde, le rhumatisme psoriasique, la goutte, la maladie de Dupuytren. La « main d'accoucheur » (pouce sous le majeur) est l'attitude que prend la main quand les muscles du bras sont tétanisés. Les déformations statiques de la main en neurologie sont déterminées par des paralysies pouvant s'accompagner d'atrophie musculaire : nerf radial (main « en col de cygne ou en fléau », main « faisant les cornes »), nerf cubital (griffe des deux derniers doigts), nerf médian (« main de singe »). Une atteinte du plexus brachial, ou du nerf spinal C7 réalise la « main d'Aran-Duchenne » (main de singe avec tous les doigts en griffe). La « main de prédicateur » (paralysie des muscles fléchisseurs des doigts, avec intégrité des extenseurs), décrite par Charcot, peut se voir dans la syringomyélie. D'autres atteintes neurologiques de la main portent le nom des voies ou zones nerveuses atteintes : la main pyramidale (main en poing), la main frontale (réflexe de préhension), la main pariétale (main instable avec perte de la sensibilité, ou astéréognosie de la main). La main parkinsonienne se présente, du point de vue statique, comme « une main qui tient une plume » selon Charles Foix (1882-1927). Si, du point de vue dynamique, s'y associe un tremblement en mouvement de « battre le tambour », une telle association est pathognomonique de maladie de Parkinson. La main athétosique donne des déformations des doigts en baïonnette, avec un mouvement lent et forcé de la main en reptations « de tentacules de poulpe » ou de « danseuses javanaises ». D'autres troubles cinétiques de la main sont les mains tremblantes (autres que celles du Parkinson), la main ataxique, la main dyskinétique, la main apraxique, la main dystonique. La main est le lieu le plus fréquent du syndrome de Raynaud. Dans la trisomie 21, les mains sont trapues, la paume large et courte, et quand elle très courte, un seul pli transverse est présent. Dans l'acromégalie, les mains sont grandes et grosses avec des doigts en spatules. Les mains sont aussi le lieu privilégié des signes de troubles émotionnels et du comportement. Usage Gestuelle La gestuelle des doigts et des mains constitue un véritable langage. Si beaucoup de gestes sont universels, leur signification, par contre, est le plus souvent culturelle. Déplacement Certaines activités sportives ou artistiques utilisent les mains pour se mouvoir. Mesure La main est un outil de mesure fréquent. Mesure de quantité (une « main » de farine, une « main » de papier, en imprimerie), mesure de distance (les « travers de doigts », en chirurgie, l’« empan » - distance qui sépare le pouce de l'auriculaire dans la main ouverte -, le « pouce », la main, le doigt, la paume, etc.). La main sert à compter et le système décimal vient probablement du nombre des doigts des deux mains (voir compter sur ses doigts). Écriture Des écritures hiéroglyphiques telles que l'écriture égyptienne ou les écritures maya et aztèque utilisent souvent la main, qui symbolise l'action. L'étymographie du chinois, notamment par l'étude des caractères sur bronze, fait apparaître que la main entre souvent dans la composition des graphies, par exemple pour les mots « fenêtre » (qui représente deux mains poussant des fenêtres) ou « pinceau/peindre ». Loisirs et métier Les mains servent également pour le loisir plus précisément dans la production de musique. Les pianistes se servent de leurs mains pour appuyer sur les touches du piano, les guitaristes pour appuyer et gratter les cordes de la guitare, les violonistes, contrebassistes, violoncellistes pour tenir l'Archet… Les mains peuvent également servir pour le sport comme le tennis où il faut maintenir la raquette entre les doigts, le tennis de table, le Volley-ball, les sports de combat, la natation… La plupart des sports utilisent donc les mains comme outil principal. Quotidien Les mains sont aussi très utiles au quotidien pour des banalités de la vie comme faire la vaisselle, porter des courses, écrire avec un stylo... Modifications À l'époque préhistorique, les empreintes de mains mutilées sont très courantes (cf. section « art »). Chez les Yakuzas, il n'est pas rare de se couper volontairement un doigt en signe de soumission, pour laver une faute. Dans de nombreuses cultures, la main est le support de tatouages traditionnels permanents ou temporaires (tatouages au henné). Les tatouages de la main ont la particularité de ne pas pouvoir être cachés. Justice Du fait de ses qualités nécessaires à une bonne intégrité corporelle, les préjudices corporels concernant la main bénéficient de l'attribution de taux d'invalidité plus importants que d'autres parties du corps. Les tribunaux tiennent compte, dans leur appréciation, du métier exercé. Dans certaines cultures ou certains pays, on tranche (ou l'on tranchait) la main des voleurs. C'est notamment le cas des États qui appliquent la loi coranique : Le voleur et la voleuse, à tous deux coupez la main (S.AL Ma-idah 5:38). Identification Un individu n'aura pas les mains dans le même état selon son activité quotidienne, et ces différents états sont difficiles à contrefaire. Ainsi pendant les guerres de Religion il est souvent recommandé pour repérer les soldats déguisés en paysans d'observer leurs mains. Symbolique Outil universel de communication, la main humaine est souvent utilisée comme symbole. Humanité Darwin a écrit que « L'homme n'aurait jamais atteint sa place prépondérante dans le monde sans l'usage de ses mains ». On a pu donner à cela une connotation politique ; le philosophe Engels a par exemple écrit un essai intitulé Du rôle de la main dans la transformation du singe en homme : la main devient ici synonyme de travail et de dignité. Dans les sociétés postindustrielles, le travail de la main est valorisé et représente la qualité de confection : « fait main », « cousu main », « ramassé à la main ». À l'inverse, « garder les mains dans les poches », « avoir un poil dans la main » (poil qui ne peut pousser que par manque d'usage) sont des expressions courantes pour désigner une personne qui est rétive à l'ouvrage, quelqu'un de paresseux, qui ne fait rien. C'est aussi un signe d'appartenance à une classe sociale : « mains calleuses » pour ceux qui sont employés à des tâches manuelles, « mains blanches » pour ceux qui ont des professions intellectuelles ou qui n'ont pas besoin de « se salir les mains » à travailler — l'expression « se salir les mains » signifie également « se compromettre ». Croyances Christianisme Pour le christianisme, la main occupe une place importante. C'est en montrant ses stigmates («voyez mes mains et mes pieds») que Jésus prouve son identité à ses disciples. Lui et de nombreux autres faiseurs de miracles (thaumaturges) de la Légende dorée catholique utilisent leurs mains pour réaliser des prodiges et notamment, pour guérir les malades. Les mains levées vers le haut ou bien jointes devant le corps sont utilisées par les croyants pour prendre une posture de prière. Judaïsme Dans le judaïsme, la Hamsa (Du chiffre 5 en hébreu : Hamesh) ou Main de Myriam (en référence à la sœur de Moïse et Aaron) est très populaire. Les hamsas sont quelquefois incorporées dans des plaques murales, des trousseaux et des colliers. Parfois, elles portent une inscription de prières juives comme la Shema Israël, la Birkat habayit (bénédiction du foyer), la Tefilat haderekh (prière du voyage) ou le symbole de la Kabbale. Islam Les musulmans utilisent le mot « Khamsa », pour désigner ce symbole (Du chiffre cinq, en arabe « Khamsa »). La main de Fâtima, du nom de la fille préférée du prophète Mahomet, symbolise dans la tradition, la place de la femme et est un talisman censé écarter le mal. Dans l'islam traditionaliste, il ne doit pas y avoir de contacts entre les mains d'un homme et d'une femme non mariés en dehors d'une même famille. Voyance La chiromancie est un art divinatoire dans lequel le « voyant » étudie les « lignes de la main » et en déduit le destin du sujet. Dans cette discipline, on considère que la main est composée de « lignes » (sillons dans l'épiderme) et de « monts » (parties proéminentes). La chiromancie est un art très ancien. Aristote, Hippocrate et Jules César s'y sont intéressés mais, comme tous les arts divinatoires, elle ne repose sur aucun fondement scientifique. Dans un registre pseudo-scientifique, les morphopsychologues du XIXe siècle déduisaient les qualités et les défauts des sujets étudiés en mesurant les intervalles entre les différentes parties du corps, et leurs longueurs. La main y avait une importance centrale. Art La première forme de peinture réalisée par l'homme, il y a près de 40 000 ans, sont des empreintes négatives ou positives de mains. On ignore le sens de ces empreintes de mains, on pense qu'elles n'ont pas toujours la même signification : certaines de ces mains peintes ont des doigts en moins, peut-être à la suite de mutilations rituelles (grottes de Maltravieso, de Gargas, de Tibiran). Ces mutilations semblent concerner principalement les hommes. Dans l'histoire de la peinture figurative, la représentation des mains a toujours revêtu une importance particulière. Entre autres exemples : Pablo Picasso, Jaime Sabartés (le Bock), 1901 ; Oskar Kokoschka, Hans Tietze & Erica Tietze-Conrat, 1909 ; Maria Blanchard, Les Deux Orphelins, 1923 ; Jean Fautrier, Trois vieilles femmes, 1924 ; Otto Dix, Martha Dix tenant son fils Jan dans ses bras, 1925 ; George Grosz, Selbstbildnis als Warner, 1927 ; Salvador Dalí, La main, 1930 ; Max Beckmann, Autoportrait à la flûte de champagne, 1932 ; Amrita Sher-Gil, Portrait de Marie-Louise Chassany, 1932 ; Francis Picabia, L'Adoration du veau, 1941-1942 ; Lois Malou Jones, Mob Victim (Meditation), 1944 ; Irma Stern, Malay Woman, 1944 ; David Alfaro Siqueiros, Nuestra imagen actual, 1947 ; Candido Portinari, Operario, 1947. La main est au centre des danses indiennes traditionnelles. Pouvoir Dans de nombreuses cultures, les souverains ont des bâtons de commandement qui représentent des mains. En héraldique, la main fermée signifie le secret et la main ouverte, la confiance. Psychologie La main est souvent l'ambassadeur d'une personne lorsqu'elle n'en est pas le modèle réduit symbolique, presque un homoncule : poignée de main (avec de nombreuses variantes), baisemain, mais aussi gifle, claques et tapes sont au nombre des rares formes de contact physique inter-personnes conventionnellement admises dans nos vies courantes y compris entre individus ne partageant pas une intimité particulière. Dans ce cadre, une main molle ou une poigne de fer sont réputés être la marque d'un tempérament particulier. C'est souvent la main qui sert à arrêter une négociation, à s'engager : « tope-là » L'appartenance mutuelle des époux est aussi symbolisée par un anneau qu'ils portent à la main. D'ailleurs, on dit que le père de la promise consent à donner la main de sa fille. Jusqu'au début du XIXe siècle la nudité de la main d'une femme était le signe de sa reddition amoureuse : l'amant avait « tout » lorsque sa belle « ôtait les gants ». La main sert à donner et à recevoir : « La main qui donne est bien plus heureuse que celle qui reçoit » (Actes des apôtres) La main est, par excellence, l'organe de la caresse.	frwiki/124174	frwiki	124,174	Main	https://fr.wikipedia.org/wiki/Main	2025-07-03T14:03:02Z	fr	Q33767	184,157	{{Voir homonymes\|Main (homonymie)}} {{Infobox Anatomie \| Nom = Main \| Latin = ''manus'' \| GraySubject = \| GrayPage = \| Image = Human-Hands-Back-Front.jpg \| Légende = Main droite, face dorsale et face palmaire. \| Image2 = \| Légende2 = \| Map = \| MapPos = \| MapCaption = \| Précurseur = \| Système = [[Membre supérieur (anatomie humaine)\|Membre supérieur]] \| Artère = [[Artère]]s [[Artère ulnaire\|ulnaire]] et [[artère radiale\|radiale]] \| Veine = [[Veine]]s [[veine radiale\|radiales]], [[veine ulnaire\|ulnaires]], [[veine céphalique\|céphalique]] et [[veine basilique\|basilique]] \| Nerf = [[Nerf]]s [[nerf médian\|médian]], [[nerf ulnaire\|ulnaire]] et [[nerf radial\|radial]] \| Lymph = \| MeshName = \| MeshNumber = \| Dorlands = \| DorlandsID = }} La '''main''' (du {{Lang-la\|''manus''}}, « côté du corps<ref name="cnrtl">{{CNRTL \|main}}</ref> ») est l’[[préhension\|organe préhensile]] effecteur de [[primates]] situé à l’extrémité de l’[[avant-bras]] et relié à ce dernier par le [[poignet]]. C'est un organe capable notamment de saisir et manipuler des objets. Chez l'[[Homo sapiens\|être humain]], la main est un organe extrêmement développé et important, elle dispose d'une palette d'actions très large. Située à l'extrémité des deux membres supérieurs, chaque main possède cinq [[doigt]]s qui apportent une contribution majeure au sens du [[toucher]]. Elle est également un moyen d’expression quand elle complète la [[Langage\|parole]], ou sert d'articulateur en [[langue des signes]]. == Une évolution multifactorielle de la main == {{Article détaillé\|histoire évolutive des primates\|histoire évolutive de la lignée humaine}} [[Fichier:Tupaia cf javanica 050917 manc.jpg\|vignette\|gauche\|Les [[toupaye]]s sont dotés d'une main non préhensile, pouvant écarter le premier orteil sans atteindre une opposabilité.]] [[Fichier:The evolution of human and ape hand proportions.webp\|vignette\|redresse=1.5\|Proportions intrinsèques des mains chez les [[primates]] [[Hominoidea\|hominoïdes]]. <br />(a) Dessins d'une main d'un chimpanzé et d'un homme représentés à une échelle similaire. <br />(b) Longueur relative du pouce<ref name="Almécija"/>.]] [[Fichier:1421 Sensory Homunculus.jpg\|vignette\|Les [[aires corticales]] fortement liées aux [[Somesthésie\|informations somesthésiques]] utilisées pour guider les mouvements de la main lors de la manipulation d'objets, se sont agrandies au cours de l'évolution des hominidés ([[Homonculus sensitif\|homoncule]] de [[Wilder Penfield\|Penfield]]).]] Les [[Hominoidea]] sont comme les hommes capables d'utiliser les extrémités de leurs membres antérieurs pour [[Préhension\|saisir des objets]], mais leurs paumes et leurs doigts sont proportionnellement bien plus longs, et leurs pouces plus courts dotés de muscles moins puissants. La main humaine possède des doigts proportionnellement plus courts, une large extrémité des phalanges distales et des pouces plus allongés aux phalanges robustes dotées de muscles très puissants. Plusieurs hypothèses non mutuellement exclusives ont été formulées quant à la nature de l'[[avantage adaptatif]] fondamental acquis au niveau de la main des [[Hominidae\|Hominidés]] depuis plus de deux millions d'années, ce qui suggère que sa morphologie et son anatomie motrice sont la résultante d'une évolution multifactorielle, reposant sur une grande adaptabilité à différentes [[Pression de sélection\|pressions de sélection]] : utilisation et fabrication d’outils lithiques, différenciation entre la [[préhension]] de force (elle mobilise, la plupart du temps, tous les doigts de la main) et la préhension de précision (elle implique les phalanges distales du pouce et de l'index<ref>La pointe du pouce plus allongé peut ainsi toucher la pointe de tous les autres doigts.</ref>, le développement de cette préhension étant entravé lors d'une malformation des doigts comme la [[triphalangie]])<ref>{{Article\|langue=en\|auteur=Hand function and tool behavior in early hominids\|titre=Randall L.Susman\|périodique=Journal of Human Evolution\|date=1998\|volume=35\|numéro=1\|pages=23-46\|doi=10.1006/jhev.1998.0220}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|auteur=M W Marzke, R F Marzke\|titre=Evolution of the human hand: approaches to acquiring, analysing and interpreting the anatomical evidence\|périodique=Journal of Anatomy\|date=2000\|volume=197\|pages=121–140\|doi=10.1017/S0021878299006342}}.</ref>, [[autodéfense]] (forme de boxe en serrant le poing avec les quatre doigts fléchis sur la paume qui se retrouvent de longueur égale)<ref>{{Article\|langue=en\|auteur=Michael H. Morgan, David R. Carrier\|titre=Protective buttressing of the human fist and the evolution of hominin hands\|périodique=Journal of Experimental Biology\|date=2013\|volume=216\|numéro=\|pages=236-244\|doi=10.1242/jeb.075713}}.</ref>. Cependant, il semble que les stratégies articulaires des membres supérieurs des hominidés ont évolué indépendamment de leurs capacités préhensiles. Apparues très tôt dans la [[Histoire évolutive de la lignée humaine\|lignée des hominidés]], ces stratégies seraient adaptées à leur vie au sol, alors que le développement de mains préhensiles des primates non humains, avec des doigts dotés d'ongles à la place de griffes serait lié à des adaptations à la vie [[arboricole]]<ref name="Almécija">{{Article\|langue=en\|auteur=Sergio Almécija, Jeroen B. Smaers & William L. Jungers\|titre=The evolution of human and ape hand proportions\|périodique=Nature Communications\|date=2015\|volume=6\|numéro=1\|pages=7717\|doi=10.1038/ncomms8717 }}.</ref>. Vivant en partie sur des adaptations héritées de leur passé lointain, l'homme a en effet conservé au niveau de la main de nombreux [[Caractère ancestral et caractère dérivé\|caractères ancestraux]] partagés avec les primates : [[pentadactylie]] qui s'est imposée chez les vertébrés à la fin du dévonien (il y a 375 millions d’années, peu de temps après la [[sortie des eaux]]), avec une mobilité accrue des doigts par rapport aux mammifères plus anciens ; [[Phalange (os)\|formule phalangienne]] de type mammalien 2-3-3-3-3 ; anatomie indifférenciée avec symétrie rayonnante ; peau glabre au niveau de la paume et du bout des doigts<ref>{{Article\|langue=en\|auteur=J.R Napier\|titre=The prehensile movements of the human hand\|périodique=The Journal of Bone and Joint Surgery\|date=1956\|volume=38\|numéro=4\|pages=902-913\|doi=10.1302/0301-620X.38B4.902}}.</ref>. Quoi qu'il en soit, la « vraie main » de l'homme, par opposition à la « main-pied » des autres primates, est un corollaire de la posture érigée et de la [[bipédie]] permanente qui ne sollicitent plus les muscles posturaux des membres antérieurs et la désengagent de sa fonction locomotrice, {{Citation\|laissant la main à la libre disposition du [[Cerveau humain\|cerveau]] pour être utilisée soit comme agent d'exécution soit comme agent de renseignement grâce à ses diverses aptitudes, tant mécaniques (préhension) que sensorielles ([[toucher]])<ref>{{ouvrage\|auteur=[[Brigitte Senut]], [[Yves Coppens]]\|titre=Origine(s) de la bipédie chez les hominidés\|éditeur=CNRE éditions\|date=1992\|passage=23\|lire en ligne={{Google Livres\|xervDwAAQBAJ}}}}.</ref>}}. == Anatomie humaine == [[Fichier:Human palm with numbers.jpg\|vignette\|Main gauche, face palmaire. {{Liste numérotée pour légende\|pouce\|index\|majeur\|annulaire\|auriculaire\|éminence thénar\|creux\|éminence hypothénar}}]] La main est constituée d'une partie proximale élargie, à laquelle sont appendues cinq structures cylindriques, les [[doigt]]s. On lui décrit une face palmaire (ou antérieure) et une face dorsale (ou postérieure), une extrémité proximale (ou supérieure) et une extrémité distale (ou inférieure), et un bord latéral et un bord médial. La partie proximale peut être divisée en trois parties : l'[[éminence thénar]], latérale, le creux de la main, central, et l'[[éminence hypothénar]], médiale. Elle comporte sur sa face palmaire (la [[paume]]) trois plis de flexion, les lignes de la main. Les cinq doigts sont numérotés du plus latéral au plus médial, et sont appelés, dans l'ordre, le [[pouce (anatomie)\|pouce]], l’[[index (anatomie)\|index]], le [[majeur (anatomie)\|majeur]], l’[[annulaire (anatomie)\|annulaire]] et le [[petit doigt]] (ou auriculaire). Ils comportent sur leur face palmaire deux plis de flexion, à l'exception du pouce qui n'en a qu'un seul. L'extrémité distale de chacun des doigts comporte, sur la face dorsale, une structure indurée, l'[[ongle]]. === Squelette === [[File:Human left hand bones with metacarpal numbers and carpal letters.svg\|thumb\|upright\|left\|lang=fr\|Squelette de la main gauche, vue antérieure]] [[Image:Gray219.png\|thumb\|upright\|Squelette de la main gauche, vue antérieure, avec indication des insertions musculaires]] Le [[squelette]] d'une main d'un adulte comporte en principe 27 [[os]], répartis en trois groupes : le [[carpe (anatomie)\|carpe]], le [[métacarpe]] et le squelette des doigts<ref name=":0">{{Ouvrage\|langue=fr\|langue originale=en\|prénom1=Tim\|nom1=White\|prénom2=Michael\|nom2=Black\|prénom3=Pieter\|nom3=Folkens\|titre=Traité d'ostéologie humaine\|sous-titre=anatomie, anthropologie, paléontologie\|lieu=Louvain-la-Neuve\|éditeur=[[De Boeck]]\|année=2016\|pages totales=720\|passage=199\|isbn=978-2-8073-0301-0\|isbn2=2-8073-0301-3\|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=82FBDQAAQBAJ&pg=PA199\|consulté le=2018-12-20}}</ref>. Toutes les articulations de la main sont [[articulation synoviale\|synoviales]]. Le carpe comporte huit os courts, situés globalement dans un même plan frontal, que l'on peut diviser en deux rangées, proximale et distale, chacune composée de quatre os. La rangée proximale comporte, de l'extrémité latérale vers l'extrémité médiale, le [[os scaphoïde\|scaphoïde]], le [[os lunatum\|lunatum]] (ou semi-lunaire), le [[os triquetrum\|triquetrum]] (ou os pyramidal) et le [[os pisiforme\|pisiforme]]. Ce dernier a une situation un peu particulière, en avant du triquetrum. La rangée distale comporte, de l'extrémité latérale vers l'extrémité médiale, le [[os trapèze\|trapèze]], le [[os trapézoïde\|trapézoïde]], le [[os capitatum\|capitatum]] (ou grand os) et l'[[hamatum]] (ou os crochu). Tous les os en contact sont articulés et, à l'exception de l'articulation entre le triquetrum et le pisiforme, ces articulations communiquent entre elles. Notamment, on distingue l'articulation médiocarpienne, commune entre les deux rangées du carpe. Le métacarpe comporte cinq os longs, les [[métacarpien]]s, situés dans un plan frontal, numérotés de 1 à 5 en allant de l'extrémité latérale vers l'extrémité médiale. Ils sont globalement dirigés dans l'axe du membre. Leur extrémité proximale s'articule à la fois avec les os du carpe et avec les métacarpiens adjacents, tandis que leur corps est libre. Le squelette des doigts comporte quatorze os longs, les [[phalange (anatomie)\|phalange]]s. Chaque doigt comporte trois phalanges, proximale, intermédiaire et distale, à l'exception du pouce, qui en comporte seulement deux, proximale et distale. Les phalanges sont situées dans l'axe de chaque doigt. On distingue d'une part les articulations métacarpophalangiennes, entre chaque métacarpe et chaque phalange proximale correspondante, et d'autre part les articulations interphalangiennes, entre les phalanges. Pour les doigts composés de trois phalanges, on décrit les articulations interphalangiennes proximale et distale. En plus des os sus-mentionnés, le plus souvent, il existe un ou plusieurs [[os sésamoïde]]s, notamment en regard de la face palmaire des articulations métacarpophalangiennes<ref name=":0" /> du pouce (x2 constants), de l'index (inconstant) ou du petit doigt (inconstant). === Musculature === [[File:Muscle main.png\|thumb\|Muscles de la main]] [[File:Hand anatomy.jpg\|thumb\|upright\|Tendons du dos de la main gauche]] La [[musculature]] de la main se compose, d'une part, des 21 [[muscle]]s intrinsèques, que l'on peut diviser en trois groupes, latéral, central et médial ; d'autre part, des [[tendon]]s des 15 muscles extrinsèques, que l'on divise en deux groupes, palmaires et dorsaux. Les corps des muscles intrinsèques sont situés dans la partie proximale de la main, tandis que les corps des muscles extrinsèques sont situés dans l'avant-bras. Ainsi, les doigts contiennent uniquement des tendons. ==== Muscles intrinsèques ==== Le groupe latéral des muscles intrinsèques forme l'[[éminence thénar]]. Il est constitué de quatre muscles : [[Muscle court abducteur du pouce\|court abducteur du pouce]], [[Muscle opposant du pouce\|opposant du pouce]], [[Muscle court fléchisseur du pouce\|court fléchisseur du pouce]] et [[Muscle adducteur du pouce\|adducteur du pouce]]. Les tendons de ces muscles se terminent dans le pouce. Le groupe central des muscles intrinsèques est situé au niveau du creux de la main. Il est constitué de {{Suggestion\|douze\|onze\|commentaire=Incohérence avec le décompte qui suit}} muscles : quatre [[Muscle interosseux dorsal de la main\|interosseux dorsaux]], trois [[Muscle interosseux palmaire\|interosseux palmaires]] et quatre [[Muscle lombrical de la main\|lombricaux]]. Les tendons de ces muscles se terminent dans la partie proximale des doigts. Le groupe médial des muscles intrinsèques forme l'[[éminence hypothénar]]. Il est constitué de quatre muscles : [[Muscle court palmaire\|court palmaire]] (ou palmaire cutané), [[Muscle abducteur du petit doigt de la main\|abducteur du petit doigt]], [[Muscle court fléchisseur du petit doigt\|court fléchisseur du petit doigt]] et [[Muscle opposant du petit doigt de la main\|opposant du petit doigt]]. À l'exception du premier cité, les tendons de ces muscles se terminent dans le petit doigt. ==== Muscles extrinsèques ==== Le groupe palmaire des muscles extrinsèques de la main comporte les tendons de six muscles. Les tendons des muscles [[Muscle fléchisseur radial du carpe\|fléchisseur radial du carpe]] (ou grand palmaire), [[Muscle long palmaire\|long palmaire]] (ou petit palmaire) et [[Muscle fléchisseur ulnaire du carpe\|fléchisseur ulnaire du carpe]] (ou cubital antérieur) s'insèrent au niveau de la partie proximale de la main. Les tendons des muscles [[Muscle fléchisseur superficiel des doigts\|fléchisseur superficiel des doigts]], [[Muscle fléchisseur profond des doigts\|fléchisseur profond des doigts]] et [[Muscle long fléchisseur du pouce\|long fléchisseur du pouce]] s'insèrent au niveau des doigts. Le groupe dorsal des muscles extrinsèques comporte les tendons de neuf muscles. Les tendons des muscles [[Muscle long extenseur radial du carpe\|long extenseur radial du carpe]] (ou premier radial), [[Muscle court extenseur radial du carpe\|court extenseur radial du carpe]] (ou deuxième radial), [[Muscle extenseur ulnaire du carpe\|extenseur ulnaire du carpe]] (ou cubital postérieur) et [[Muscle long abducteur du pouce\|long abducteur du pouce]] s'insèrent au niveau de la partie proximale de la main. Les tendons des muscles [[Muscle extenseur des doigts\|extenseur des doigts]], [[Muscle extenseur du petit doigt\|extenseur du petit doigt]], [[Muscle long extenseur du pouce\|long extenseur du pouce]], [[Muscle court extenseur du pouce\|court extenseur du pouce]] et [[Muscle extenseur de l'index\|extenseur de l'index]] s'insèrent au niveau des doigts. === Innervation === [[File:Gray817.png\|thumb\|upright\|left\|Nerfs de la face palmaire de la main droite]] L'[[innervation]] de la main est assurée par trois [[nerf]]s : le [[nerf médian]], le [[nerf ulnaire]] (ou cubital) et la branche superficielle du [[nerf radial]]. Le nerf médian passe au niveau de la partie latérale de la face antérieure du poignet et se divise au niveau de la main en quatre à cinq branches digitales palmaires. Avant son passage au poignet, il donne une branche palmaire, à destination de la peau de l'éminence thénar et de la partie centrale de la paume. Dans la main, il donne une branche musculaire, à destination des muscles court fléchisseur du pouce, court abducteur du pouce et opposant du pouce. Les branches digitales palmaires se destinent aux deux premiers muscles lombricaux et à la peau de la face palmaire des quatre premiers doigts et de la face dorsale de la partie distale de ces mêmes doigts. Le nerf ulnaire passe au niveau de la partie médiale de la face antérieure du poignet et se divise dans la main en deux branches, superficielle et profonde. Avant son passage au poignet, il donne une branche dorsale à destination de la partie médiale du dos de la main ainsi qu'à la face dorsale des quatrième et cinquième doigts. La branche superficielle innerve le muscle court palmaire, la partie médiale de la paume et la face palmaire des quatrième et cinquième doigts. La branche profonde innerve initialement les muscles abducteur du petit doigt, court fléchisseur du petit doigt et opposant du petit doigt, puis l'ensemble des muscles interosseux et les troisième et quatrième lombricaux, et enfin l'adducteur du pouce et le court fléchisseur du pouce. La branche superficielle du nerf radial passe au niveau de la partie latérale de la face dorsale du poignet. Elle se divise en quatre à cinq branches digitales dorsales et innerve la partie latérale du dos de la main et la partie proximale de la face dorsale des quatre premiers doigts. === Vascularisation === [[File:Human hand arteries.svg\|thumb\|lang=fr\|Schéma des artères de la main gauche, vue palmaire]] La [[vascularisation]] de la main fait intervenir deux [[artère]]s, les artères [[artère radiale\|radiale]] et [[artère ulnaire\|ulnaire]] (ou cubitale) et plusieurs [[veine]]s, les veines [[veine radiale\|radiales]], [[veine ulnaire\|ulnaires]] (ou cubitales), [[veine céphalique\|céphalique]] et [[veine basilique\|basilique]]. ==== Artères ==== [[Artère radiale\|L'artère radiale]] chemine au niveau de l'extrémité latérale de la face antérieure du poignet. Elle se dirige en bas et en arrière vers l'extrémité latérale du dos de la main. Elle passe ainsi en arrière de l'articulation trapézo-métacarpienne puis rejoint la face palmaire de la main en passant entre le premier et le deuxième métacarpien. Elle chemine alors vers l'extrémité médiale de la paume pour rejoindre la branche palmaire profonde de l'artère ulnaire, formant l'arcade palmaire profonde. Elle donne notamment les branches carpienne palmaire, palmaire superficielle et carpienne dorsale. [[Artère ulnaire\|L'artère ulnaire]] chemine au niveau de la face antérieure du poignet, à proximité de son extrémité médiale. Elle descend dans la paume de la main puis prend un trajet latéral pour rejoindre la branche palmaire superficielle de l'artère radiale, formant l'arcade palmaire superficielle. Elle donne notamment les branches carpienne palmaire, carpienne dorsale et palmaire profonde. Les branches carpiennes palmaires et carpiennes dorsales des deux artères s'anastomosent entre elles, formant respectivement les arcades carpienne palmaire et carpienne dorsale. L'arcade carpienne palmaire donne des branches à destination de la région du carpe. L'arcade carpienne dorsale donne les artères métacarpiennes dorsales à destination de la région du métacarpe. L'arcade palmaire profonde donne les artères métacarpiennes palmaires à destination du métacarpe. L'arcade palmaire superficielle donne les artères digitales communes à destination des doigts. ==== Veines ==== Les mains sont vascularisées par un réseau de veines dans la main et dans chaque doigt. Ce réseau de veines rejoint 2 veines principales du bras la veine céphalique et la veine basilique. {{...}} == Anatomie comparée == [[Fichier:Tupaia cf javanica 050917 manc.jpg\|vignette\|Tupaia javanica]] Bien qu'il existe une [[Homologie (évolution)\|homologie]] certaine entre les [[Membre (anatomie)\|membres]] des mammifères, seuls quelques [[tétrapode]]s disposent de mains. Les autres disposent de [[patte]]s, [[nageoire]]s et d'[[Aile (zoologie)\|ailes]]. Homologie des membres antérieurs droits de vertébrés (les termes génériques peuvent varier d'une espèce à l'autre) : [[Image:Mammals metacarp.png\|400px\|left]] [[Image:Homology.jpg\|thumb\|upright\|Ailes de :<br />1 - [[Ptérosaure]]<br />2 - [[Chiroptera\|Chauve-souris]]<br />3 - [[Oiseau]]]] U [[ulna]] ; * R [[Radius (os)\|radius]] ; * M [[métacarpe]]s ; * A [[scaphoïde]] ; * B [[Os lunatum]] (anciennement semi-lunaire) * C [[Os cunéiforme\|cunéiforme]] ; * P [[pisiforme]] ; * Cc central ; * D [[trapèze (os)]] ; * E [[trapézoïde]] ; * F [[grand os]] ; * G unciforme. {{clr\|left}} Les membres antérieurs des [[Homo sapiens]] et tous les membres des [[primate]]s sont pourvus de mains. [[Quadrumane]] (du [[latin]] ''quadrumanus'' quatre mains<ref>{{CNRTL\|Quadrumane}}</ref>) est un terme utilisé pour désigner un [[singe]] qui date du {{s\|XVIII\|e}}. Par opposition l'homme était qualifié de « bimane ». Les mains chez les primates sont un exemple d'[[Homologie (évolution)\|homologie]]. Les membres avant des [[raton laveur\|ratons laveurs]] possèdent aussi des mains, c'est dans ce cas un exemple de [[convergence évolutive]]. == Physiologie == === Latéralité === La plupart des êtres humains ont une main nettement plus habile que l'autre. Il s'agit souvent de la main droite ({{Référence nécessaire\|près de 80 % des Français sont droitiers, par exemple – un peu plus souvent les filles que les garçons, puisque seuls 30 % des gauchers sont des gauchères}}). De cette différence sont nées les conventions d'orientation. La main « malhabile » tire ses divers noms (''gauche'', ''blessée'', ''penecho'', ''seneco'', ''senestra'', ''stanca'', ''left''...) d'adjectifs négatifs ou est à l'origine d'adjectifs négatifs, quand ce ne sont pas les deux à la fois : le mot ''gauche'' vient par exemple de ''gauchir'' (blesser) et peut à présent avoir le sens de ''malhabile'' ou ''maladroite''. Une personne qui est aussi à l'aise avec la main droite que la main gauche est dite '''[[ambidextrie\|ambidextre]]''' (Voir [[gaucherie]]). == Pathologies == === Histoire === La [[sémiologie médicale]] de la main a été ébauchée par [[Claude Galien\|Galien]] (129-216), mais c'est seulement vers la fin du {{S-\|XIX}} qu'elle débute réellement. [[Jean-Martin Charcot]] (1825-1893) proposait à ses élèves l'étude de la main comme thème de travail « sujet net, circonscrit, d'une utilité pratique incontestable ». [[Guillaume Duchenne de Boulogne\|Guillaume Duchenne]] (1806-1875) et [[Jules Dejerine]] (1849-1917) publient plusieurs travaux sur la main en neurologie. Cependant [[Paul Valéry]] (1871-1945), dans son ''Discours aux chirurgiens'' (1938), s'étonne de l'absence d'un « traité de la main », en reconnaissant l'ampleur du sujet<ref name=":1">{{Article\|auteur1=Philippe Raverdy\|titre=La main en neurologie\|périodique=Le Concours Médical\|numéro=7 (supplément)\|date=14 février 1981\|lire en ligne=\|pages=3 et suivantes.}}</ref>. === Vue d'ensemble === [[File:Scharlach.jpg\|thumb\|[[Desquamation]] de la [[peau]] d'une main, ici due à une [[scarlatine]]]] En raison de ses fonctions (interface d'exploration et de préhension entre l’homme et ce qui l'entoure) et en raison de ses particularités anatomiques et « topographiques », la main est l'une des parties du corps les plus exposées aux blessures, aux micro-traumatismes, aux contaminations microbiennes exogènes, aux polluants non inhalés et non ingérés et à certaines infections sources de dermatoses infectieuses ([[rouget du porc]], [[Orf (virus)\|orf]], [[mycobactériose]] et plus rarement [[chromomycose]]s, [[histoplasmose]]...) ; c'est d'ailleurs sur le [[Microflore de la peau humaine\|biofilm naturel des mains]] que l'on trouve le plus grand nombre de [[bactérie]]s dont la plupart font partie de notre [[microflore]] [[Commensalisme\|commensale]] et ne deviennent pathogènes que s'ils pénètrent et traversent la [[peau\|barrière de la peau]] sans être éliminés par le [[système immunitaire]]. Les [[ongle]]s (mais aussi la peau) peuvent être infectés par des micro-champignons ou s'[[ongle incarné\|incarner]]. [[File:Ya Rabi " my god " Allah.png\|vignette\|upright=0.6\|gauche\|Mains déjà abîmées d'une petite fille en [[Algérie]].]] Les [[produits chimiques]] et certains [[savon]]s ou produits [[cosmétique]]s ou [[tatouages temporaires]] mis en contact avec la peau sont sources de [[dermite irritative]], [[eczéma de contact]], [[hyperkératose]], [[atrophie]]s, etc. La main contient de nombreux petits os, tendons et un système tendineux, musculaire et vasculaire complexe et soumis à de nombreux micro-traumatismes (la main est fréquemment touchée par les problèmes articulaires (tendinites, arthrites, rhumatisme, etc.). Le travail manuel est une cause fréquente d'[[hyperkératose]] (durcissement de la peau) de la paume des mains<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|langue originale=en\|auteur1=M. Zatouroff\|titre=Atlas en couleur des signes physiques en médecine générale\|lieu=Paris\|éditeur=Maloine\|année=1978\|pages totales=456\|passage=290.\|isbn=2-224-00420-6}}</ref>.<br />Il y a plus de risques qu'elle soit coupée, piquée ou subisse des écrasements et brûlures qui sont des sources possibles d'infections ou de séquelles handicapantes. Les problèmes d’[[engelure]]s, d'abrasion de peau ou de [[Bulle (lésion)\|cloque]]s y sont plus fréquents ; <br />Étant moins protégée par les vêtements, elle est fréquemment la cible des [[moustique]]s, peut-être aussi en raison de molécules émises par la peau ou son [[biofilm]] bactérien. <br />La peau des mains est fortement susceptible d'entrer en contact avec de nombreux parasites (ex : galle), microbes, polluants ou allergènes. Au fur et à mesure du vieillissement, les mains portent les marques de nombreux stimuli physiques (froid, gel, chaud, pression, frictions sources de cals et cicatrices), etc. Elles portent les marques du soleil (source de [[photodermatose]]s, rides, colorations et parfois de [[cancer de la peau]]...). Avec l'âge, elles perdent de leur force, de leur précision et peuvent trembler. La « main sénile » décrite par [[Pierre Marie (médecin)\|Pierre Marie]] (1853-1940) associe toutes les déformations arthrosiques de la main<ref name=":2">{{Article\|auteur1=Claude Di Menza\|titre=La main en rhumatologie\|périodique=Le Concours médical\|numéro=35 (supplément)\|date=4 octobre 1980\|lire en ligne=\|pages=3 et 16.}}</ref>. === Quelques maladies caractéristiques === Les atteintes de la main peuvent se voir dans de nombreuses maladies, particulièrement en rhumatologie et neurologie, ''{{Citation\|maladies systémiques (diverses formes du [[lupus érythémateux disséminé\|lupus]], [[dermatomyosite]], rhumatismes inflammatoires…). L’appareil unguéal à lui seul montre d’innombrables signes de maladies de cause exogènes, mais est aussi le reflet de certaines maladies internes qui s’y localisent selon une séméiologie souvent caractéristique}}''<ref name="Cribier2010">B. Cribier (2010), '' Eczéma de la main Cover image La main du dermatologue Hand for the dermatologist '' Annales de Dermatologie et de Vénéréologie Volume 137, Supplément 3, nov 2010, pages 589–596 ;</ref>. Parmi les affections rhumatologiques, les plus connues sont : la [[polyarthrite rhumatoïde]], le [[rhumatisme psoriasique]], la [[Goutte (maladie)\|goutte]], la [[maladie de Dupuytren]]<ref name=":2" />. La « main d'accoucheur » (pouce sous le majeur) est l'attitude que prend la main quand les muscles du bras sont tétanisés<ref>M. Zatouroff 1978, op. cit., p. 234.</ref>. Les déformations statiques de la main en neurologie sont déterminées par des paralysies pouvant s'accompagner d'atrophie musculaire : [[nerf radial]] (main « en col de cygne ou en fléau », main « faisant les cornes »), [[Nerf ulnaire\|nerf cubital]] (griffe des deux derniers doigts), [[nerf médian]] (« main de singe »). Une atteinte du [[plexus brachial]], ou du [[nerf spinal]] C7 réalise la « main d'[[François-Amilcar Aran\|Aran]]-[[Guillaume Duchenne de Boulogne\|Duchenne]] » (main de singe avec tous les doigts en griffe). La « main de prédicateur » (paralysie des muscles fléchisseurs des doigts, avec intégrité des extenseurs), décrite par Charcot, peut se voir dans la [[syringomyélie]]<ref name=":1" />. D'autres atteintes neurologiques de la main portent le nom des voies ou zones nerveuses atteintes : la main [[Syndrome pyramidal\|pyramidale]] (main en poing), la main [[Syndrome frontal\|frontale]] ([[réflexe de préhension]]), la main [[Lobe pariétal\|pariétale]] (main instable avec perte de la sensibilité, ou [[astéréognosie]] de la main)<ref name=":1" />. La main parkinsonienne se présente, du point de vue statique, comme « une main qui tient une plume » selon [[Charles Foix]] (1882-1927). Si, du point de vue dynamique, s'y associe un tremblement en mouvement de « battre le tambour », une telle association est pathognomonique de [[maladie de Parkinson]]<ref name=":1" />. La main [[Athétose\|athétosique]] donne des déformations des doigts en baïonnette, avec un mouvement lent et forcé de la main en reptations « de tentacules de poulpe » ou de « danseuses javanaises ». D'autres troubles cinétiques de la main sont les mains [[Tremblement\|tremblantes]] (autres que celles du Parkinson), la main [[Ataxie\|ataxique]], la main [[Dyskinésie\|dyskinétique]], la main [[Apraxie\|apraxique]], la main [[Dystonie (trouble moteur)\|dystonique]]<ref name=":1" />. La main est le lieu le plus fréquent du [[syndrome de Raynaud]]. Dans la [[trisomie 21]], les mains sont trapues, la paume large et courte, et quand elle très courte, un seul pli transverse est présent. Dans l'[[acromégalie]], les mains sont grandes et grosses avec des doigts en [[Spatule (chimie)\|spatules]]<ref>M. Zatouroff 1978, op. cit., p. 244 et 266.</ref>. Les mains sont aussi le lieu privilégié des signes de [[troubles émotionnels et du comportement]]. == Usage == === Gestuelle === La [[gestuelle des doigts et des mains]] constitue un véritable langage. Si beaucoup de gestes sont universels, leur signification, par contre, est le plus souvent culturelle. === Déplacement === Certaines activités sportives ou artistiques utilisent les mains pour se [[Marche sur les mains\|mouvoir]]. === Mesure === [[File:Measurements of the hand.svg\|thumb\|upright\|Les mesures de la main<br />1) Palme<br />2) Empan<br />3) Paume]] La main est un outil de mesure fréquent. Mesure de quantité (une « main » de farine, une « [[main (papeterie)\|main]] » de papier, en imprimerie), mesure de distance (les « travers de doigts », en chirurgie, l’« [[empan]] » - distance qui sépare le pouce de l'auriculaire dans la main ouverte -, le « [[Pouce (unité)\|pouce]] », la [[Main (unité)\|main]], le [[Doigt (unité)\|doigt]], la [[Paume (unité)\|paume]], etc.). La main sert à compter et le système décimal vient probablement du nombre des doigts des deux mains (voir [[compter sur ses doigts]]). === Écriture === Des écritures hiéroglyphiques telles que l'écriture égyptienne ou les écritures [[écriture maya\|maya]] et [[aztèque]] utilisent souvent la main, qui symbolise l'action. L'[[étymographie]] du [[langue chinoise\|chinois]], notamment par l'étude des caractères sur bronze, fait apparaître que la main entre souvent dans la composition des graphies, par exemple pour les mots « fenêtre » (qui représente deux mains poussant des fenêtres) ou « pinceau/peindre ». === Loisirs et métier === Les mains servent également pour le [[loisir]] plus précisément dans la production de [[musique]]. Les [[Pianiste\|pianistes]] se servent de leurs mains pour appuyer sur les touches du [[piano]], les [[Guitariste\|guitaristes]] pour appuyer et gratter les cordes de la [[guitare]], les [[Violoniste\|violonistes]], [[Contrebasse\|contrebassistes]], [[Violoncelliste\|violoncellistes]] pour tenir l'[[Archet (musique)\|Archet]]… Les mains peuvent également servir pour le [[sport]] comme le [[tennis]] où il faut maintenir la raquette entre les doigts, [[Tennis de table\|le tennis de table]], le [[Volley-ball]], les [[Sport de combat\|sports de combat]], la [[natation]]… La plupart des sports utilisent donc les mains comme outil principal. === Quotidien === Les mains sont aussi très utiles au quotidien pour des banalités de la vie comme faire la vaisselle, porter des courses, écrire avec un stylo... === Modifications === * À l'époque préhistorique, les empreintes de mains mutilées sont très courantes (cf. section « art »). * Chez les [[Yakuza]]s, il n'est pas rare de se couper volontairement un doigt en signe de soumission, pour laver une faute. * Dans de nombreuses cultures, la main est le support de tatouages traditionnels permanents ou temporaires ([[Tatouage au henné\|tatouages au henné]]). Les tatouages de la main ont la particularité de ne pas pouvoir être cachés. === Justice === Du fait de ses qualités nécessaires à une bonne intégrité corporelle, les préjudices corporels concernant la main bénéficient de l'attribution de taux d'invalidité plus importants que d'autres parties du corps. Les tribunaux tiennent compte, dans leur appréciation, du métier exercé. Dans certaines cultures ou certains pays, on tranche (ou l'on tranchait) la main des voleurs. C'est notamment le cas des États qui appliquent la [[coran\|loi coranique]] : ''Le voleur et la voleuse, à tous deux coupez la main (S.AL Ma-idah 5:38)''. === Identification === Un individu n'aura pas les mains dans le même état selon son activité quotidienne, et ces différents états sont difficiles à contrefaire. Ainsi pendant les [[guerres de Religion]] il est souvent recommandé pour repérer les soldats déguisés en paysans d'observer leurs mains<ref>{{Ouvrage\|langue = français\|auteur = [[Jérémie Foa]]\|titre = Survivre\|sous-titre = Une histoire des guerres de Religion\|éditeur = [[Éditions du Seuil\|Seuil]]\|collection = L'univers historique\|isbn = 978-2-02-118127-2\|mois = septembre\|année = 2024\|pages totales = 340\|numéro chapitre = 2\|titre chapitre = Trompe-l'œil}}.</ref>. == Symbolique == Outil universel de communication, la main humaine est souvent utilisée comme symbole. === Humanité === [[File:Paolo Monti - Serie fotografica - BEIC 6340852.jpg\|thumb\|Main, [[Paolo Monti]]]] [[Charles Darwin\|Darwin]] a écrit que « L'homme n'aurait jamais atteint sa place prépondérante dans le monde sans l'usage de ses mains<ref>[[Charles Darwin]], ''La Filiation de l’Homme et la sélection liée au sexe'', trad. sous la direction de P. Tort, coord. par M. Prum. Précédé de [[Patrick Tort]], « L’anthropologie inattendue de Charles Darwin ». Paris, Champion Classiques, 2013.</ref> ». On a pu donner à cela une connotation politique ; le philosophe [[Friedrich Engels\|Engels]] a par exemple écrit un essai intitulé ''Du rôle de la main dans la transformation du singe en homme'' : la main devient ici synonyme de travail et de dignité. Dans les sociétés postindustrielles, le travail de la main est valorisé et représente la qualité de confection : « fait main », « cousu main », « ramassé à la main ». À l'inverse, « garder les mains dans les poches », « avoir un poil dans la main » (poil qui ne peut pousser que par manque d'usage) sont des expressions courantes pour désigner une personne qui est rétive à l'ouvrage, quelqu'un de paresseux, qui ne fait<ref>« Faire est le propre de la main », [[Paul Valéry]], ''Discours aux chirurgiens''.</ref> rien. C'est aussi un signe d'appartenance à une classe sociale : « mains calleuses » pour ceux qui sont employés à des tâches manuelles, « mains blanches » pour ceux qui ont des professions intellectuelles ou qui n'ont pas besoin de « se salir les mains » à travailler — l'expression « se salir les mains » signifie également « se compromettre »<ref>« S’il s’agit de se salir les mains pour sauver des innocents, je choisis de me salir les mains, de perdre une partie de mon âme. » Général Maurice Schmitt, à propos de la torture en [[Algérie]], cité par Henri Pouillot dans le livre ''La Villa Susini'', éditions Tirésias.</ref>. === Croyances === [[Image:Hamsa.jpg\|thumb\|upright\|[[Khamsa (symbole)\|Hamsa]] avec l’œil, le signe du poisson, le mot « vie » (חיי) des thèmes floraux et ornements d'art [[Israël\|Judaïque]]]] [[Image:Door knocker, N'Kob.jpg\|thumb\|upright\|Heurtoir en forme de main au [[Maroc]]]] ==== Christianisme ==== Pour le [[christianisme]], la main occupe une place importante. C'est en montrant ses stigmates (''«voyez mes mains et mes pieds»'') que [[Jésus de Nazareth\|Jésus]] prouve son identité à ses disciples. Lui et de nombreux autres faiseurs de miracles (thaumaturges) de la ''[[Légende dorée]]'' catholique utilisent leurs mains pour réaliser des prodiges et notamment, pour guérir les malades. Les mains levées vers le haut ou bien jointes devant le corps sont utilisées par les croyants pour prendre une posture de prière. ==== Judaïsme ==== Dans le [[judaïsme]], la [[Khamsa (symbole)\|Hamsa]] (Du chiffre 5 en hébreu : Hamesh) ou Main de [[Myriam]] (en référence à la sœur de Moïse et Aaron) est très populaire. Les hamsas sont quelquefois incorporées dans des plaques murales, des trousseaux et des colliers. Parfois, elles portent une inscription de prières juives comme la [[Shema Israël]], la Birkat habayit (bénédiction du foyer), la Tefilat haderekh (prière du voyage) ou le symbole de la [[Kabbale]]. ==== Islam ==== Les [[musulman]]s utilisent le mot « Khamsa », pour désigner ce symbole (Du chiffre cinq, en arabe « Khamsa »). La main de [[Fatima Zahra\|Fâtima]], du nom de la fille préférée du prophète [[Mahomet]], symbolise dans la tradition, la place de la femme et est un talisman censé écarter le mal. Dans l'islam traditionaliste, il ne doit pas y avoir de contacts entre les mains d'un homme et d'une femme non mariés en dehors d'une même famille. ==== Voyance ==== La [[chiromancie]] est un [[art divinatoire]] dans lequel le « voyant » étudie les « lignes de la main » et en déduit le destin du sujet. Dans cette discipline, on considère que la main est composée de « lignes » (sillons dans l'épiderme) et de « monts » (parties proéminentes). La chiromancie est un art très ancien. Aristote, Hippocrate et Jules César s'y sont intéressés mais, comme tous les arts divinatoires, elle ne repose sur aucun fondement scientifique. Dans un registre pseudo-scientifique, les [[Morphopsychologie\|morphopsychologues]] du {{s-\|XIX\|e}} déduisaient les qualités et les défauts des sujets étudiés en mesurant les intervalles entre les différentes parties du corps, et leurs longueurs. La main y avait une importance centrale. [[Image:DSC 5276-MR.jpg\|thumb\|upright\|La main du [[sculpteur]]<br />''(photo Christophe Moustier)'']] [[Image:Albrecht Dürer Betende Hände.jpg\|thumb\|upright\|Mains en prière, par [[Albrecht Dürer]] (1508).]] [[Image:Sebastiano Ricci 035.jpg\|thumb\|upright\|Poignée de main réconciliatrice, entre [[Charles Quint]] et [[François Ier de France\|François {{Ier}}]]]] === Art === * La première forme de peinture réalisée par l'homme, il y a près de {{unité\|40000\|ans}}, sont des empreintes négatives ou positives de mains. On ignore le sens de ces empreintes de mains, on pense qu'elles n'ont pas toujours la même signification : certaines de ces mains peintes ont des doigts en moins, peut-être à la suite de mutilations rituelles (grottes de Maltravieso, de [[Grottes de Gargas\|Gargas]], de Tibiran). Ces mutilations semblent concerner principalement les hommes. * Dans l'histoire de la peinture figurative, la représentation des mains a toujours revêtu une importance particulière<ref>Catherine Grenier, « Des mains et des signes », ''Beaux Arts Magazine'', mars 2021, p. 62-73.</ref>. Entre autres exemples : Pablo Picasso, ''Jaime Sabartés'' (le Bock), 1901 ; Oskar Kokoschka, ''Hans Tietze & Erica Tietze-Conrat'', 1909 ; Maria Blanchard, ''Les Deux Orphelins'', 1923 ; Jean Fautrier, ''Trois vieilles femmes'', 1924 ; Otto Dix, ''Martha Dix tenant son fils Jan dans ses bras'', 1925 ; George Grosz, ''Selbstbildnis als Warner'', 1927 ; Salvador Dalí, ''La main'', 1930 ; Max Beckmann, ''Autoportrait à la flûte de champagne'', 1932 ; Amrita Sher-Gil, ''Portrait de Marie-Louise Chassany'', 1932 ; Francis Picabia, ''L'Adoration du veau'', 1941-1942 ; Lois Malou Jones, ''Mob Victim (Meditation)'', 1944 ; Irma Stern, ''Malay Woman'', 1944 ; David Alfaro Siqueiros, ''Nuestra imagen actual'', 1947 ; Candido Portinari, ''Operario'', 1947. * La main est au centre des danses indiennes traditionnelles. === Pouvoir === * Dans de nombreuses cultures, les souverains ont des bâtons de commandement qui représentent des mains. * En [[héraldique]], la main fermée signifie le secret et la main ouverte, la confiance. === Psychologie === * La main est souvent l'ambassadeur d'une personne lorsqu'elle n'en est pas le modèle réduit symbolique, presque un [[homoncule (psychologie)\|homoncule]] : poignée de main (avec de nombreuses variantes), baisemain, mais aussi gifle, claques et tapes sont au nombre des rares formes de contact physique inter-personnes conventionnellement admises dans nos vies courantes y compris entre individus ne partageant pas une intimité particulière. Dans ce cadre, une ''main molle'' ou une ''poigne de fer'' sont réputés être la marque d'un tempérament particulier. * C'est souvent la main qui sert à arrêter une négociation, à s'engager : ''« tope-là »''<br /> L'appartenance mutuelle des époux est aussi symbolisée par un anneau qu'ils portent à la main. D'ailleurs, on dit que le père de la promise consent à ''donner la main'' de sa fille. * Jusqu'au début du {{s-\|XIX\|e}} la nudité de la main d'une femme était le signe de sa reddition amoureuse : l'amant avait « tout » lorsque sa belle « ôtait les gants ». * La main sert à donner et à recevoir : ''« La main qui donne est bien plus heureuse que celle qui reçoit »'' (Actes des apôtres) * La main est, par excellence, l'organe de la caresse. == Notes et références == {{références}} == Annexes == {{Autres projets \|wiktionary=main \|wiktionary titre=main \|commons=Category:Hands \|commons titre=les mains }} === Bibliographie === * [[Stéphane Thieffry]], ''La Main de l'homme'', Librairie Hachette, 1973. * Roger Parisot, ''La Main'', Bibliothèque des symboles, Pardès, 2005. * ''Carnet de dessins. La main'' (présentation par Jean Christophe Bailly), Bibliothèque de l'Image, 2007. * {{ouvrage\|langue=en\|auteur=Lynette A. Jones, Susan J. Lederman\|titre=Human Hand Function\|éditeur=Oxford University Press\|date=2006\|pages totales=270\|lire en ligne={{Google Livres\|NRI8n9oeAsUC}}}} === Articles connexes === * [[Orthopédie]]: La Main et [[Main rhumatisante]] * [[Main neurologique]] * [[Lavage des mains]] * [[Gant]] * [[Langue des signes française]] * [[Alphabet dactylologique]] * [[Alphabet de Lorm]] * [[Musée de la main]] * [[Main négative]] === Liens externes === {{Liens}} * {{Bases\|id=Q66516309}} * {{Bases\|id=Q66516289}} * {{Dico médical\|Main}} * [http://www.infovisual.info/03/027_fr.html Schéma détaillé des os de la main (vue dorsale)] * [http://www.verdan.ch/ Fondation Claude Verdan musée de la main] * {{de}} [http://www.museum der-hand.de/ ''Museum Kulturgeschichte der Hand''] * {{PDF}} [http://www.somso.de/img/hand_fr.pdf Anatomie de la main] {{Palette\|Corps humain}} {{Portail\|anatomie\|médecine}} [[Catégorie:Anatomie populaire]] [[Catégorie:Main\| ]]	226,978,804	[{"title": "D\u00e9tails", "data": {"Syst\u00e8me": "Membre sup\u00e9rieur", "Connect\u00e9 avec": "Avant-bras", "Vascularisation": "Art\u00e8res ulnaire et radiale", "Drainage veineux": "Veines radiales, ulnaires, c\u00e9phalique et basilique", "Innervation": "Nerfs m\u00e9dian, ulnaire et radial", "Comprend": "Doigt, paume, auriculaire, annulaire, majeur, index, pouce, carpe, os du m\u00e9tacarpe, dos de la main (d)"}}, {"title": "Identifiants", "data": {"Nom latin": "manus", "MeSH": "D006225", "TA98": "A01.1.00.025", "TA2": "148", "FMA": "9712"}}]	false
Comportement sexuel à risque La notion de « comportement sexuel à risque » désigne l'ensemble des comportements sexuels induisant une prise de risque pour la santé (individuelle ou publique) ; que la prise de risque soit « délibérée » et « consciente » ou non. Ce concept fait aussi référence à des notions de « choix » en situation incertaine, de prévention (médecine préventive...) et de responsabilité (individuelles et collectives). Prévalence des comportements à risque Il est difficile de connaître l'évolution exacte des pratiques à risque en raison de leur évaluation difficile. Il existe en effet des différences entre les comportements auto-déclarés et la réalité, ainsi qu'en termes de perception et évaluation des risques par l'individu. Les enquêtes ou l'auto-évaluation présentent souvent des biais ayant des explications diverses, allant du niveau d'alphabétisation du participant et de compréhension qu'il a de la terminologie utilisée par l'enquêteur sur les comportements aux problèmes posés par divers préjugés socio-culturels et des biais d'auto-présentation ou de stigmatisation de certains comportements ou patients, y compris par les médecins parfois, en passant par les difficultés de certains sous-groupes à identifier les symptômes de certaines IST. Les conditions de confidentialité peuvent aussi modifier les réponses. La validité des données autodéclarées concernant les pratiques sexuelles à risque est évaluée par le taux de réponses concordantes obtenues auprès des partenaires sexuels, ainsi que par des mesures statistiques plus objectives de risque (tels que l'incidence de la grossesse, du VIH ou d'autres IST quand elles sont connues), Les enquêtes anonymes faites sur les comportements à risque via l'internet ou un ordinateur pourraient accroître le sentiment de non-atteinte à la vie privée, et réduire les biais liés aux préjugés et à l'auto-présentation qui existent face à un enquêteur de visu ou au téléphone. Une analyse trop étroitement rationnelle. Nature du risque L'expression « comportement à risque » désigne dans ce contexte (celui de la sexualité) généralement principalement les « rapports sexuels non protégés », le risque étant les infections sexuellement transmissibles (IST) potentiellement acquises via le contact sexuel et/ou via des rapports anaux non protégés ; les dangers sont ici les virus, bactéries et blessures pouvant être acquis lors des relations sexuelles. Cette expression peut aussi englober d'autres risques dont risque de grossesse non désirée (le taux de grossesse (et d'avortement) reste élevé chez les jeunes filles, voire très jeunes filles dans de nombreux pays, dont des pays riches comme les États-Unis). risque de rapports sexuels non consentis et/ou avec violence (qui peuvent conduire à des grossesses non désirées). Facteurs de risques La notion de risque est à moduler selon des facteurs complexes incluant l'âge, la santé et l'expérience des partenaires, d'éventuelles vulnérabilités individuelles (déficience immunitaire par exemple), la fréquence, l'intensité, le caractère et le cumul des pratiques à risque, et bien entendu selon l'« importance » (gravité) de la prise de risque. On peut regrouper les risques en deux catégories, selon qu'ils sont liés aux pratiques elles-mêmes, ou aux partenaires impliqués : Risques liés aucomportement Ils sont induits par le type de pratique en cause (ex : la pénétration vaginale, buccale ou la sodomie non protégée, et toutes les pratiques de « hard »-sex du registre sado-masochiste quand il y a « passage à l'acte ») sont a priori beaucoup plus « à risque » qu'une relation protégée, ou les jeux utilisant des sextoys protégés ou les masturbations réciproques effectuées dans de bonnes conditions d'hygiène. Risques liés au partenaire (ou partenaires) Le partenaire peut être homo-, hétéro-, mono- ou bi-sexuel, plus ou moins « exclusif », toxicomane ou alcoolique, ou d'autres facteurs aggravants. Son état de santé est connu ou non, de lui-même ou de son partenaire. On admet qu'il existe des partenaires à risque, et que le risque est potentiellement plus élevé avec des partenaires occasionnels ou inconnus, fidèles ou non. Du point de vue épidémiologique, l'histoire individuelle du partenaire et celle des partenaires qu'il a pu avoir antérieurement a une importance ; l'âge est un facteur de risque en soi, en raison de l'absence d'expérience (que l'éducation sexuelle ne peut que partiellement remplacer) et parfois d'une difficulté à gérer l'émotion et l'excitation sexuelle propres aux premières relations sexuelles et/ou amoureuses ; les croyances en certaines idées reçues augmentent le risque (ex : Le coïtus interruptus) à tort considéré comme une pratique sûre, alors qu'elle ne l'est pas, même contre la grossesse ; l'idée qu'un partenaire n'ayant jamais eu de relations sexuelles est "sûr" (il peut avoir été contaminé par une injection de drogue..). Associées à certaines conditions (ivresse, dépression, certaines dynamiques de groupe...), elles peuvent aussi augmenter le « risque acceptable » ; la toxicomanie, surtout avec injections de drogues (pratiques à risques connues pour la transmission du VIH et du VHC notamment) est un facteur de risque, même quand il n'y a pas usage de seringues, en raison d'une baisse induite de l'immunité et du niveau de vigilance ; l'utilisation de drogues dites "récréatives" (dont les boissons alcoolisées) facilitent la prise de risques, notamment dans les pratiques sexuelles ; la prostitution, encore plus lorsqu'elle est contrainte, est a priori source de risques plus importants pour la santé ; certains usages des nouvelles technologies de l'information et de la communication (ex : minitel rose, puis sites internet similaires) sont des sources de risques pour les enfants, et de risques de détournement à fins de traite ou exploitation sexuelle. Prévention La prévention passe d'abord par l'évitement des idées reçues, par une bonne éducation sexuelle et par l'accès des jeunes, de manière anonyme s'ils le souhaitent, au conseil, à la santé reproductive et moyens de gérer ces risques (ex Planning familial). L'éducation et l'information sexuelles permettent aux partenaires d'adapter leur comportement au risque, notamment en cas d'apparition de maladies émergentes sexuellement transmissibles (comme le VIH/SIDA apparu en tant que pandémie mondiale à la fin du XXe siècle). Les partenaires doivent être en mesure de diminuer les contacts avec le sang, les sécrétions vaginales, le liquide séminal et le sperme en cas de risque avéré ou potentiel (ex : préservatif, et digue dentaire (pour préserver la bouche lors de pratiques de cunnilingus et d'anulingus). Dans un contexte de risque, des pratiques dites d' outercourse, c’est-à-dire d'activité sexuelle n'impliquant pas la pénétration, ou des pratiques basées sur l'utilisation prudente de jouets sexuels permettent une sexualité riche et épanouie. D'autres moyens de prévention peuvent être mis en place : la libre disponibilité de moyens de protection tels que préservatifs masculins et/ou féminins dans l'environnement des jeunes et des adultes. l'accès à l'hygiène intime et hygiène corporelle en cas de risque avéré ou probable (ex : l'un des partenaires sait qu'il est porteur d'une IST, ou pense qu'il risque de l'être), des techniques dites de Sécuri-sexe (safe-sex pour les anglophones) vont de l'utilisation prudente du préservatif à la limitation du nombre de partenaires, en passant par des pratiques sexuelles n'impliquant pas de pénétration. l'utilisation de préservatifs de qualité, et de gel lubrifiant adapté est un moyen de réduire les risques pour la santé, et d'augmenter le plaisir de la relation sexuelle. la prévention, mais aussi les enquêtes de dépistage du risque sont parfois compliquées par certains contextes sociaux-familiaux, politiques ou religieux inhibés face à la sexualité et à ses variantes, à des maladies telles que le SIDA ou à des phénomènes tels que l'alcoolisme et la drogue. Le risque est alors que des problèmes restent longtemps cachés et ensuite plus difficiles à traiter. la lutte contre les violences sexuelles (le viol en particulier) et la répression sexuelle une identité sexuelle acceptée par l'entourage et bien vécue est souhaitable ; une identité mal vécue augmente la vulnérabilité face à de nombreux risques, et augmente le risque suicidaire. une meilleure prise en compte de populations vulnérables (en milieu carcéral notamment) Cependant, comme dans d'autres secteurs de la prévention sanitaire, « les recherches ont confirmé qu'une amélioration du niveau d'information sur le risque n'est clairement pas une condition suffisante pour provoquer des modifications de comportements individuels tendant à diminuer celui-ci », car l'exposition nulle au risque et à la recherche de la sécurité absolue sont pris en compte dans les comportements des individus. Limites de la prévention Selon les modèles dominants dans les régions industrialisées à la fin du XXe siècle (principalement issus du monde de l'économie, et notamment de la théorie de l'utilité espérée), les facteurs de motivation « sanitaire » des comportements (et donc des changements de comportements) seraient ceux de la « motivation générale face à la santé » (« General Health Motivation »), notamment liés à : la conscience du risque ; la présupposition qu'il y a une certaine aversion pour le risque ; la présupposition que l'on adopte volontiers un comportement rationnel face au risque (présupposé contesté) ; la perception de la susceptibilité individuelle (de soi et des partenaires) à la maladie ou à d'autres risques ; la perception de la gravité de la maladie ou d'autres risques ; la perception du bénéfice des comportements rationnels de prévention ; la perception des barrières (coûts physiques, économiques et psychologiques) à adopter un comportement de prévention ; un degré suffisant de certitude quant à l'efficacité de la prévention ; des facteurs contextuels sociodémographiques sociopsychologique... Ces facteurs combinés sont réputés être prédicteurs d'une modification des comportements favorable à un comportement limitant les risques. En réalité les modèles qui se rapprochent le plus de la réalité doivent « surpondérer » les facteurs qui sont probablement les mieux « cachés » par les individus (idées reçues, appel à la prostitution, viols, drogue ou incestes non déclarés, etc.) tout en cherchant à mieux prendre en compte les aspects contextuels et individuels (évaluation subjective des gains, de la satisfaction et des risques) propres au contexte émotionnel de l'amour et de la sexualité. Or, le sentiment amoureux et la sexualité varient beaucoup selon les époques et les cultures. Ils évoluent aussi au cours de la vie de chacun. Et, notamment chez les jeunes, ils sont rarement basés sur des stratégies d'anticipation, la rationalité et les calculs faisant primer la sécurité. En outre, s'il y a accord sur le fait que les effets de présentation des messages influencent les choix des acteurs, des débats existent sur la nature des messages et illustrations à diffuser lors des campagnes de prévention ; Deux tendances coexistent et s'opposent ou parfois se complètent : la première tendance souligne les aspects positifs de la prévention et notamment l'aspect rassurant du préservatif (Solamar and Dejong, 1986), mais fait l'impasse sur ce qu'il permet d'éviter, laissant un non-dit et éventuellement un sentiment de dissonance cognitive ; la seconde tendance est de vouloir accroitre la perception du risque, en diffusant une information plus claire (mais plus « crue », et donc éventuellement anxiogène, « culpabilisante » ou risquant de « choquer » les plus jeunes), en cherchant à entretenir un « niveau modéré de peur » afin que la vigilance ne diminue pas sans être contreproductif. Des débats similaires existent dans le domaine de la sécurité routière, ou de la lutte contre l'alcoolisme ou le tabac, avec la différence qu'il y a dans ce cas à la fois un produit, une addiction et un objet marchand en jeu. Dans le cas des IST, deux niveaux de préventions sont nécessaires, le premier visant à éviter l'infection, et le second visant, pour ceux qui sont infectés à éviter la transmission à d'autres, avec la difficulté que dans certains cas (SIDA par exemple) le temps de déclaration de la maladie peut être long.	frwiki/6465402	frwiki	6,465,402	Comportement sexuel à risque	https://fr.wikipedia.org/wiki/Comportement_sexuel_%C3%A0_risque	2025-07-05T07:52:35Z	fr	Q2990601	88,694	{{À sourcer\|date=novembre 2021}} La notion de '''« comportement sexuel à risque »''' désigne l'ensemble des [[Comportement sexuel humain\|comportements sexuels]] induisant une prise de risque pour la [[santé]] (individuelle ou [[santé publique\|publique]]) ; que la prise de risque soit « délibérée » et « consciente » ou non. Ce concept fait aussi référence à des notions de « choix » en situation incertaine<ref>pour Knight (1921), il y a une différence importante entre risque et incertitude : le risque caractérise des situations dans lesquelles des probabilités objectives sont affectées aux différents événements possibles, ce qui n'est pas le cas pour les situations incertaines</ref>, de [[prévention]] ([[médecine préventive]]...) et de [[responsabilité]] (individuelles et collectives). == Prévalence des comportements à risque == Il est difficile de connaître l'évolution exacte des pratiques à risque en raison de leur évaluation difficile. Il existe en effet des différences entre les comportements auto-déclarés et la réalité, ainsi qu'en termes de perception et évaluation des risques par l'individu. Les enquêtes ou l'auto-évaluation présentent souvent des biais ayant des explications diverses, allant du niveau d'alphabétisation du participant et de compréhension qu'il a de la terminologie utilisée par l'enquêteur sur les comportements aux problèmes posés par divers préjugés socio-culturels et des biais d'auto-présentation ou de stigmatisation de certains comportements ou patients, y compris par les médecins parfois<ref>Kelly (J.), Lawrence (J.), Smith (S.) {{et al.}} (1987). « ''Stigmatization of Aids patients by physicians'' », American Journal of Public Health, 77 : 789-791</ref>, en passant par les difficultés de certains sous-groupes à identifier les symptômes de certaines IST<ref>Niranjan Saggurtia, Stephen L. Schensulb, Ravi K. Vermac, "''The interrelationship of men's self-reports of sexual risk behavior and symptoms and laboratory-confirmed STI-status in India''", AIDS Care: Psychological and Socio-medical Aspects of AIDS/HIV 23(2): 163-170, 22,Jan, 2011</ref>. Les conditions de confidentialité peuvent aussi modifier les réponses<ref name=Schroder2003>K. E. E. Schroder, A. D. Forsyth, M. P. Carey, and P.A. Vanable (2003). "''Methodological Challenges in Research on Sexual Risk Behavior: II. Accuracy of Self-Reports''" ; Annals of Behavioral Medicine 26 (2): 104–123. {{doi\|10.1207/S15324796ABM2602_03}} ; {{PMC\|2441938}} ; {{PMID\|14534028}}</ref>{{,}}<ref name=Weinhard1998>L. S. Weinhard, A. D. Forsyth, M. P. Carey, B. C. Jaworski, and L. E. Durant (1998). "''{{lang\|en\|texte=Reliability and Validity of Self-Report Measures of HIV-Related Sexual Behavior : Progress Since 1990 and Recommendations for Research and Practice}}''" ; Archives of Sexual Behavior 27 (2): 155–180. {{Doi\|10.1023/A:1075518682530519}} ; {{PMC\|2452986}} ; {{PMID\|9562899}}</ref>{{,}}<ref>N. D. Brenner, J. O. G. Billy, and W. R. Grad (2003). "''Assessment of factors affecting the validity of self-reported health-risk behavior among adolescents: Evidence from the scientific literature''". Journal of Adolescent Health 33 (6): 436–457 ; doi:10.1016/S1054-139X(03)00052-1</ref>. * La validité des données autodéclarées concernant les pratiques sexuelles à risque est évaluée par le taux de réponses concordantes obtenues auprès des partenaires sexuels, ainsi que par des mesures statistiques plus objectives de risque (tels que l'incidence de la grossesse, du VIH ou d'autres IST quand elles sont connues)<ref name=Schroder2003/>{{,}}<ref name=Weinhard1998/> * Les enquêtes anonymes faites sur les comportements à risque via l'internet ou un ordinateur pourraient accroître le sentiment de non-atteinte à la vie privée, et réduire les biais liés aux préjugés et à l'auto-présentation qui existent face à un enquêteur de visu ou au téléphone<ref>D. Morrison-Breedly, M. P. Carey, and X. Tu (2006). "''Accuracy of Audio Computer-Assisted Self-Interviewing (ACASI) and Self-Administered Questionnaires for the Assessment of Sexual Behavior''". AIDS and Behavior 10 (5): 541–552. {{Doi\|10.1007/s10461-006-9081-y}} ; {{PMC\|2430922}} ; {{PMID\|16721506}}</ref>. Une analyse trop étroitement [[rationalisme\|rationnelle]]<ref name="Dab1993">{{Article\|prénom1=Jean-Paul\|nom1=Moatti\|prénom2=Nathalie\|nom2=Beltzer\|prénom3=William\|nom3=Dab\|titre=Les modeles d'analyse des comportements a risque face a l'infection a VIH: Une conception trop etroite de la rationalite\|périodique=Population\|volume=48\|numéro=5\|pages=1505-1534\|date=1993-09\|doi=10.2307/1534187\|lire en ligne=https://www.jstor.org/stable/1534187?origin=crossref\|consulté le=2025-06-02}}</ref>. == Nature du risque == L'expression « comportement à risque » désigne dans ce contexte (celui de la [[sexualité]]) généralement principalement les « [[rapports sexuels]] non protégés », le risque étant les [[Infection sexuellement transmissible\|infections sexuellement transmissibles]] (IST) potentiellement acquises via le contact sexuel et/ou via des rapports anaux non protégés ; les dangers sont ici les [[virus]], [[bactérie]]s et blessures pouvant être acquis lors des relations sexuelles. Cette expression peut aussi englober d'autres risques dont * risque de [[grossesse non désirée]] (le taux de grossesse (et d'avortement) reste élevé chez les jeunes filles<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Causes et conséquences des grossesses précoces \|url=https://www.plan-international.fr/nos-combats/droit-des-filles/causes-et-consequences-des-grossesses-precoces/#:~:text=Dans%20le%20monde%201%20fille,d'%C3%A9ducation%20sexuelle%20et%20reproductive. \|site=Plan International \|consulté le=3 mai 2023}}</ref>, voire très jeunes filles dans de nombreux pays, dont des pays riches comme les États-Unis<ref>{{Article\|prénom1=Magali\|nom1=Barbieri\|titre=Les maternités précoces aux États-Unis:\|périodique=Travail, genre et sociétés\|volume=\|numéro=28\|pages=107–132\|date=2012-11\|issn=1294-6303\|doi=10.3917/tgs.028.0107\|lire en ligne=https://www.cairn.info/revue-travail-genre-et-societes-2012-2-page-107.htm?ref=doi\|consulté le=2025-06-02}}</ref>). * risque de rapports sexuels non consentis et/ou avec violence (qui peuvent conduire à des grossesses non désirées). == Facteurs de risques == La notion de risque est à moduler selon des facteurs complexes incluant l'âge, la santé et l'expérience des partenaires, d'éventuelles vulnérabilités individuelles (déficience immunitaire par exemple), la fréquence, l'intensité, le caractère et le cumul des pratiques à risque, et bien entendu selon l'« importance » (gravité) de la prise de risque. On peut regrouper les risques en deux catégories, selon qu'ils sont liés aux pratiques elles-mêmes, ou aux partenaires impliqués : === Risques liés au [[comportement]] === Ils sont induits par le type de pratique en cause (ex : la pénétration vaginale, buccale ou la [[sodomie]] non protégée, et toutes les pratiques de ''« hard »''-sex du registre [[sado-masochiste]] quand il y a « passage à l'acte ») sont ''a priori'' beaucoup plus « à risque » qu'une relation protégée, ou les jeux utilisant des sextoys protégés ou les masturbations réciproques effectuées dans de bonnes conditions d'hygiène. === Risques liés au partenaire (ou partenaires) === Le partenaire peut être [[Homosexualité\|homo]]-, [[hétérosexualité\|hétéro]]-, mono- ou [[Bisexualité\|bi-sexuel]], plus ou moins « [[Fidélité conjugale\|exclusif]] », toxicomane ou [[alcoolisme\|alcoolique]], ou d'autres facteurs aggravants. Son [[état de santé]] est connu ou non, de lui-même ou de son partenaire. On admet qu'il existe des partenaires à risque, et que le risque est potentiellement plus élevé avec des partenaires occasionnels ou inconnus, fidèles ou non. Du point de vue [[épidémiologique]], l'histoire individuelle du partenaire et celle des partenaires qu'il a pu avoir antérieurement a une importance ; * l'âge est un facteur de risque en soi, en raison de l'absence d'expérience (que l'[[éducation sexuelle]]<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|titre=Sur l'éducation sexuelle\|prénom1=Émile\|nom1=Durkheim\|lien auteur1=Émile Durkheim\|prénom2=Jacques-Amédée\|nom2=Doléris\|lien auteur2=Jacques Amédée Doléris\|prénom3=Virginie\|nom3=De Luca Barrusse\|éditeur=Paris\|lien éditeur=Payot & Rivages\|collection=Petite bibliothèque Payot\|numéro dans collection=812\|année=2011\|pages totales=140\|isbn=978-2-228-90680-7\|isbn10=2-228-90680-8\|oclc=793808688}}</ref> ne peut que partiellement remplacer) et parfois d'une difficulté à gérer l'[[émotion]] et l'[[excitation sexuelle]] propres aux premières relations sexuelles et/ou amoureuses ; * les ''[[croyance]]s'' en certaines [[idées reçues]] augmentent le risque (ex : Le ''[[coïtus interruptus]]'') à tort considéré comme une pratique sûre, alors qu'elle ne l'est pas, même contre la grossesse ; l'idée qu'un partenaire n'ayant jamais eu de relations sexuelles est "sûr" (il peut avoir été contaminé par une injection de drogue..). Associées à certaines conditions (ivresse, dépression, certaines dynamiques de groupe...), elles peuvent aussi augmenter le « [[risque acceptable]] »<ref>Fischhoff (В.), Liechtenstein (S.), Slovic (P.) {{et al.}} (1981). ''Acceptable risk'', New- York : Cambridge University Press.</ref> ; * la [[toxicomanie]], surtout avec injections de drogues (pratiques à risques connues pour la transmission du VIH et du VHC notamment) est un facteur de risque, même quand il n'y a pas usage de seringues, en raison d'une baisse induite de l'immunité et du niveau de vigilance ; * l'utilisation de drogues dites "récréatives" (dont les [[boissons alcoolisées]]) facilitent la prise de risques, notamment dans les pratiques sexuelles ; * la [[prostitution]], encore plus lorsqu'elle est contrainte, est ''a priori'' source de risques plus importants pour la santé ; * certains usages des [[nouvelles technologies de l'information et de la communication]] (ex : [[minitel rose]], puis sites internet similaires) sont des sources de risques pour les enfants, et de risques de détournement à fins de traite ou exploitation sexuelle<ref>W Roland, ''Nouvelles technologies de l'information en matière de traite ou aux fins d'exploitation sexuelle : pratiques et risques'' - Actes provisoires des actes, 1999</ref>. == Prévention == [[Fichier:Kondom.jpg\|thumb\|Le [[préservatif masculin]] (condom) est le moyen le plus utilisé pour protéger un rapport sexuel des [[maladies sexuellement transmissibles]] (MST) et d'une grossesse non désirée]] [[Fichier:Préservatif féminin.jpg\|thumb\|Préservatif féminin, déployé, moins utilisé, mais également efficace]]La prévention passe d'abord par l'évitement des idées reçues, par une bonne [[éducation sexuelle]] et par l'accès des jeunes, de manière anonyme s'ils le souhaitent, au conseil, à la [[santé reproductive]] et moyens de gérer ces risques (ex [[Planning familial]]). L'éducation et l'information sexuelles permettent aux partenaires d'adapter leur comportement au risque, notamment en cas d'apparition de [[maladies émergentes]] sexuellement transmissibles (comme le [[Virus de l'immunodéficience humaine\|VIH]]/[[Syndrome d'immunodéficience acquise\|SIDA]] apparu en tant que [[pandémie]] mondiale à la fin du {{s-\|XX}})<ref>{{Article\|prénom1=Michael\|nom1=Pollak\|prénom2=Marie-Ange\|nom2=Schiltz\|titre=Les homosexuels français face au sida. Modifications des pratiques sexuelles et émergence de nouvelles valeurs\|périodique=Anthropologie et Sociétés\|volume=15\|numéro=2-3\|pages=53–65\|date=1991\|issn=1703-7921\|issn2=0702-8997\|doi=10.7202/015174ar\|lire en ligne=http://id.erudit.org/iderudit/015174ar\|consulté le=2025-06-02}}</ref>. Les partenaires doivent être en mesure de diminuer les contacts avec le sang, les sécrétions vaginales, le liquide séminal et le sperme en cas de risque avéré ou potentiel (ex : préservatif, et [[digue dentaire]] (pour préserver la bouche lors de pratiques de [[cunnilingus]] et d'[[anulingus]]). <br />Dans un contexte de risque, des pratiques dites d' ''outercourse'', c’est-à-dire d'activité sexuelle n'impliquant pas la pénétration, ou des pratiques basées sur l'utilisation prudente de jouets sexuels permettent une sexualité riche et épanouie. D'autres moyens de prévention peuvent être mis en place : * la libre disponibilité de moyens de protection tels que préservatifs masculins et/ou féminins dans l'environnement des jeunes et des adultes. * l'accès à l'[[Hygiène intime féminine\|hygiène intime]] et [[hygiène corporelle]] * en cas de risque avéré ou probable (ex : l'un des partenaires sait qu'il est porteur d'une IST, ou pense qu'il risque de l'être), des techniques dites de [[Sécuri-sexe]] (safe-sex pour les anglophones) vont de l'utilisation prudente du préservatif à la limitation du nombre de partenaires, en passant par des pratiques sexuelles n'impliquant pas de pénétration. * l'utilisation de préservatifs de qualité, et de gel lubrifiant adapté est un moyen de réduire les risques pour la santé, et d'augmenter le plaisir de la relation sexuelle. * la prévention, mais aussi les enquêtes de dépistage du risque sont parfois compliquées par certains contextes sociaux-familiaux, politiques ou religieux inhibés face à la sexualité et à ses variantes, à des maladies telles que le SIDA ou à des phénomènes tels que l'alcoolisme et la drogue. Le risque est alors que des problèmes restent longtemps cachés et ensuite plus difficiles à traiter. * la lutte contre les violences sexuelles (le viol en particulier) et la [[répression sexuelle]] * une identité sexuelle acceptée par l'entourage et bien vécue est souhaitable ; une identité mal vécue augmente la vulnérabilité face à de nombreux risques, et augmente le [[Suicide\|risque suicidaire]]<ref>De nombreuses études attestent du lien entre homosexualité et suicide (http://www.refdoc.fr/Detailnotice?idarticle=24121589), le risque étant augmenté en cas de sentiment de rejet (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20665326)</ref>. * une meilleure prise en compte de populations vulnérables (en milieu carcéral notamment) Cependant, comme dans d'autres secteurs de la prévention sanitaire, ''{{Citation\|les recherches ont confirmé qu'une amélioration du niveau d'information sur le risque n'est clairement pas une condition suffisante pour provoquer des modifications de comportements individuels tendant à diminuer celui-ci}}''<ref name=Dab1993/>, car l'exposition nulle au risque et à la recherche de la sécurité absolue sont pris en compte dans les comportements des individus<ref name=Dab1993/>. === Limites de la prévention === Selon les modèles dominants dans les régions industrialisées à la fin du {{s-\|XX}}<ref>Janz (N.K.) & Becker (M.H.) (1984). « ''The health belief model : a decade later'' », Health Education Quarterly, 11 : 1-47.</ref> (principalement issus du monde de l'économie, et notamment de la [[théorie de l'utilité espérée]]<ref>Thèse de Jérome Villion, extrait : ''[http://jeromevillion.free.fr/Recherche_These_CH1.pdf Chapitre 1 : La Théorie de l’utilité espérée et sa remise cause]''</ref>), les facteurs de [[psychologie de la motivation\|motivation]] ''« sanitaire »<ref>Leventhal (H.) (1973). ''Changing attitudes and habits to reduce risk factors in chronic disease'', American Journal of Cardiology, 31 : 571-580.</ref>'' des comportements (et donc des changements de comportements) seraient ceux de la « motivation générale face à la santé » (« General Health Motivation »), notamment liés à : * la conscience du risque ; * la présupposition qu'il y a une certaine ''aversion pour le risque'' ; * la présupposition que l'on adopte volontiers un comportement rationnel face au risque (présupposé contesté<ref>Allais (M.) (1953). « ''Le comportement de l'homme rationnel devant le risque : critique des postulats et axiomes de l'école américaine »'', Econometrica, 21 : 503-546.</ref>) ; * la perception de la susceptibilité individuelle (de soi et des partenaires) à la maladie ou à d'autres risques ; * la perception de la gravité de la maladie ou d'autres risques ; * la perception du bénéfice des comportements rationnels de prévention ; * la perception des barrières (coûts physiques, économiques et psychologiques) à adopter un comportement de prévention ; * un degré suffisant de certitude quant à l'efficacité de la prévention ; * des facteurs contextuels sociodémographiques sociopsychologique... Ces facteurs combinés sont réputés être prédicteurs d'une modification des comportements favorable à un comportement limitant les risques<ref>Ekstrand (M.), Coates (T.) (1990). « ''Maintenance of safer sexual behaviors and predictors of risky sex : the San Francisco's Men's Health Study'' », American Journal of Public Health, 80 : 973-977</ref>. En réalité les modèles qui se rapprochent le plus de la réalité doivent « surpondérer » les facteurs qui sont probablement les mieux « cachés » par les individus (idées reçues, appel à la prostitution, viols, drogue ou incestes non déclarés, etc.) tout en cherchant à mieux prendre en compte les aspects contextuels et individuels (évaluation subjective des gains, de la satisfaction et des risques) propres au contexte émotionnel de l'amour et de la sexualité. Or, le [[sentiments humains\|sentiment amoureux]] et la sexualité varient beaucoup selon les époques et les cultures. Ils évoluent aussi au cours de la vie de chacun. Et, notamment chez les jeunes, ils sont rarement basés sur des stratégies d'anticipation, la rationalité et les calculs faisant primer la sécurité<ref>Tversky (A.), Kahneman (D.) (1974). ''« Judgment under uncertainty : heuristics and biases »'', Science, 185 : 1124-1131.</ref>. En outre, s'il y a accord sur le fait que les effets de présentation des messages influencent les choix des acteurs, des débats existent sur la nature des [[message]]s et [[illustration]]s à diffuser lors des campagnes de prévention ; Deux tendances coexistent et s'opposent ou parfois se complètent : * la première tendance souligne les aspects positifs de la prévention et notamment l'aspect rassurant du préservatif (Solamar and Dejong, 1986), mais fait l'impasse sur ce qu'il permet d'éviter, laissant un non-dit et éventuellement un sentiment de [[dissonance cognitive]] ; * la seconde tendance est de vouloir accroitre la perception du risque, en diffusant une information plus claire (mais plus ''« crue »'', et donc éventuellement [[anxiogène]], « culpabilisante » ou risquant de « choquer » les plus jeunes), en cherchant à entretenir un « niveau modéré de peur » afin que la vigilance ne diminue pas sans être contreproductif<ref>Job (R.F.S.) (1988). « ''Effective and ineffective use of fear in health promotion campaigns'' », American Journal of Public Health, 78 : 163-167.</ref>. <br />Des débats similaires existent dans le domaine de la sécurité routière, ou de la lutte contre l'alcoolisme ou le tabac, avec la différence qu'il y a dans ce cas à la fois un produit, une addiction et un objet [[Commerce\|marchand]] en jeu. Dans le cas des IST, deux niveaux de préventions sont nécessaires, le premier visant à éviter l'infection, et le second visant, pour ceux qui sont infectés à éviter la transmission à d'autres, avec la difficulté que dans certains cas (SIDA par exemple) le temps de déclaration de la maladie peut être long<ref>Coates T.J. (1990). « ''Strategies for modifying sexual behavior for primary and secondary prevention of HIV disease'' », Journal of Consulting and Clinical Psychology, 58 :57-69</ref>. == Voir aussi == === Articles connexes === {{Début de colonnes\|nombre=3}} * [[Santé sexuelle]] * [[Sexualité humaine]] * [[Relation sexuelle]] * [[Comportements sexuels]] * [[Comportement sexuel humain]] * [[Promiscuité sexuelle]] * [[Sodomie]] * [[Fellation]] * [[Gokkun]] * [[Cunnilingus]] * [[Masturbation]] * [[Felching]] * [[Contraception]] * [[Planning familial]] * [[Éducation sexuelle]] * [[Histoire de l'éducation des filles en France]] * [[Fistule anale]] * [[Fissure anale]] * [[Lubrifiants intimes]] * [[Jouet sexuel]] * [[Risque]] * [[Prise de risque du Sida]] * [[Gestion du risque]] * [[Risques psychosociaux]] * [[Violence sexuelle en Afrique du sud]] * [[Comportement ordalique]] * Éducation sexuelle complète {{Fin de colonnes}} === Liens externes === * {{fr}} [http://www.planning-familial.org/themes/theme02-contraception/fiche02.php L'utilisation du préservatif sur le site du planning familial] * {{fr}} [http://www.aids.ch/f/kondome/femidom.php Préservatif féminin sur Aids.ch] === Bibliographie === * [[Wilhelm Reich]], ''La lutte sexuelle des jeunes'', [[Éditions Maspero\|Maspero]], 1972. * [[Jean Cohen]] {{et al.}}, ''Encyclopédie de la vie sexuelle'', [[Hachette Livre\|Hachette]], 1973. * [[Dominique Wolton]], ''Le nouvel ordre sexuel'', [[Éditions du Seuil\|Seuil]], 1974.. * A Léobon ''La sexualité bareback: d'une culture de sexe à la réalité des prises de risque'' 2005 - crips.centredoc.fr * Becker (M.H.) (1974). « ''The [[health belief model]] and personal health behavior'' », Health Education Monographs, 2 : 220-243. * Hellinger (F.J.) (1989). « Expected utility theory and risk choices with health outcomes », Medical Care, 27 : 273-279 * Loomes (G.) and Sugden (R.) (1982). « ''Regret theory : an alternative theory of rational choice under uncertainty Regret theory : an alternative theory of rational choice under uncertainty]'' », Economic Journal, 92 : 805-824 === Références === {{Références}} {{Portail\|sexualité et sexologie\|médecine}} [[Catégorie:Sexualité humaine]] [[Catégorie:Contraception]]	227,021,548	[]	false
Nonylphénol Les nonylphénols (C15H24O), ou NP, sont des composés organiques synthétiques (ils ne sont pas produits naturellement) appartenant à la famille des alkylphénols. Le nom de nonylphénol regroupe génériquement différentes formes sous lesquelles on les retrouve ; le 2-, 3- ou 4-nonylphénols. En chimie industrielle, les nonylphénols sont des précurseurs très utilisés des nonylphénols polyéthoxylés (NPE) obtenus par éthoxylation, c'est-à-dire par addition de groupes éthoxyles, –O–CH2–CH2–, (jusqu’à une centaine) largement utilisés dans l'industrie, au moins jusque dans les années 2000 (en 2003 la production mondiale des nonylphénols était estimée aux environs de 600 000 tonnes par an. Les dérivés éthoxylés des nonylphénols (NPE) font partie du groupe des composés dits alkylphénols éthoxylés (ou APE). Les nonylphénols sont théoriquement biodégradables mais toxiques, bioaccumulables et relativement persistants. En effet, ils ne sont totalement dégradés qu'après plusieurs semaines, voire plus selon la température, l'acidité, la luminosité et le milieu dans lequel ils se trouvent, ce qui permet la contamination de l'environnement et de certains organismes. En se dégradant, ces derniers libèrent dans l'environnement le nonylphénol qui a servi à les fabriquer, et les organismes qui les dégradent produisent des métabolites plus toxiques (et œstrogéniques) que les NPE ; dont outre le NP, du nonylphénol monoéthoxylé (NP1EO), du nonylphénol diéthoxylé (NP2EO), de l’acide nonylphénoxyacétique (NP1EC) et de l’acide nonylphénoxyéthoxyacétique (NP2EC). NP et NPE font partie des produits chimiques fortement suspectés de causer la féminisation de poissons, crustacés, mollusques dans le milieu naturel et des difficultés de reproduction chez ces espèces. Utilisations, et applications industrielles Les NPE sont synthétisés pour leurs propriétés tensioactives qui permettent une meilleure dispersion des liquides et la miscibilité de certaines substances telles que l'huile et l'eau. Ainsi, ils sont largement utilisés dans l'industrie. L'industrie textile les emploie comme agent mouillant, dispersants, émulsifiants ou encore comme détergents. Ils sont également utilisés dans les peintures, la production de pâtes et papiers, le traitement des métaux, l'extraction et la production du pétrole ainsi que dans certains floculants, biocides, agents de rétention, et même produits cosmétiques tels que les shampooings et certains produits nettoyants domestiques. Ceci indique que les NPE sont présents chez les particuliers en grande quantité. Toxicité Le responsable de l'unité textile à la Commission européenne (qui a déjà rédigé la norme REACH concernant les produits autorisés ou non en Europe) mène actuellement une étude sur le nonylphénol qui est soupçonné de provoquer, entre autres, la stérilité chez les personnes qui le manipulent comme chez ceux qui le subissent via utilisation d'eau polluées : cas de stérilité chez des paysans au Bangladesh (un des plus gros fabricants de textiles au monde, industrie utilisant massivement le nonylphénol, pour nos marques quotidiennes de vêtements) et en Inde où l'industrie textile est présente depuis 30 ans. On retrouve cette substance dans l'eau de lavage des machines à laver, elle n'est pas filtrée par les usines de traitements de l'eau, les boues restantes après traitement contiennent donc des nonylphénols ; ces boues sont utilisées par certains agriculteurs pour épandage hivernal ; la substance se retrouve ensuite dans les plantes qui poussent dans ces champs. 80 % des légumes poussant en France en contiendraient. Les NP et les NPE étant tous les deux présents dans l’environnement, la toxicité des deux familles de composés est prise en compte et est exprimée en équivalent toxique de NP ou ET. Les NP sont toxiques, notamment pour des organismes aquatiques : pour le poisson (17–1 400 μg/L), pour les invertébrés (20–3 000 μg/L) pour les algues (27–2 500 μg/L). La toxicité des NPE augmente de façon inversement proportionnelle à la longueur de la chaîne éthoxyle. Les NP sont de 2 à 200 fois plus toxiques que les NPE. Reprotoxicité Bien qu'ils soient 1 000 à 10 000 fois moins œstrogéniques que l’œstradiol, certains nonylphénols pourraient affecter la santé reproductive. Divers modèles biologiques et expérimentations ont montré des atteintes de la fertilité, de la reproduction et du développement chez des organismes exposés au 4-nonylphénol, comme c'est aussi le cas pour d’autres alkylphénols, tels que le 4-tert-octylphénol qui a des propriétés proches de celles du 4-nonylphénol. Perturbateurs endocriniens : Les NP sont connus comme ayant une activité œstrogène, c'est-à-dire ayant capacité d’imiter les hormones sexuelles naturelles, qui peut entraîner la féminisation d'organismes aussi différents que des moules ou des poissons (démontré, par exemple, chez Le médaka (Oryzias latipes), avec, par exemple, induction de vitellogénine chez la truite mâle. Chez l'animal : ils peuvent provoquer une diminution du succès de reproduction, un ralentissement de la croissance, une diminution de la taille Chez l'homme : les effets des NP sur l’homme sont encore mal connus par manque d’études. Des effets ont été récemment démontrés sur les fonctions du sperme chez les mammifères et une détérioration de l’ADN dans le sperme humain et les lymphocytes humains Cancérogénicité Acevedo et son équipe ont montré chez la souris de laboratoire que le nonylphénol accroît significativement le risque de cancer mammaire (dans cette étude pour 30 mg·kg-1 de nonylphénol une fois par jour dans la nourriture durant 32 semaines). Dans l'environnement Le nonylphénol (et les nonylphénoléthoxylates) ont été récemment ajoutés à la liste des composés préoccupants pour l'environnement de l'AEPC en 2017, ainsi qu'à celle de l'OSPAR (également en 2017). Et leur utilisation industrielle est déjà restreinte en Europe dans le cas des produits qui auront des contacts directs avec les consommateurs (emballages alimentaires, textiles). Contamination environnementale Des NP et NPE sont détectés, généralement à faible dose, presque partout (eau, air, sol, sédiments et biote). Le nonylphénol est l'un des produits les plus retrouvés dans les eaux de rivières et fleuves en Europe selon l'AEE ) L’estimation de l’exposition humaine aux NP et aux NPE reste cependant délicate, du fait des nombreuses sources potentielles d’exposition à ces composés, et en raison d'une mauvaise connaissance de leur cinétique et durée de vie dans l'environnement. Les données publiées laissent penser que la bioaccumulation du NP et des NPE via la chaîne alimentaire aquatique existe, avec des facteurs de bioconcentration (FBC) et de bioaccumulation (FBA) élevés, pour le biote (dont algues et plantes) ; variant de 0,9 à 3 400 pour les invertébrés et poissons. Des calculs complets des effets devraient prendre en compte l'action conjointe et éventuellement synergique de toutes les formes et dérivés ou composés de nonylphénols, via l’exposition directe des humains à ces différents composés présents dans de nombreux produits de consommation, mais également via l’exposition indirecte due aux rejets industriels et domestiques, ainsi qu'à des relargages différés (par exemple par remise en suspension de sédiments lors de crues ou curages). Les données de surveillance des milieux auxquels les humains sont le plus susceptibles d’être exposés sont trop limitées pour qu'on puisse estimer avec précision l’exposition humaine ou animale aux NP et aux NPE. Origine de la contamination environnementale Les apports de NPE dans l'eau semblent surtout venir des effluents de stations d’épuration des eaux usées (industrielles, municipales) ou de rejets directs faits dans le milieu aquatique. Les particuliers y contribuent via certains shampoings et produits d'entretien rejetés dans les égouts jusqu'aux stations d'épuration (là où elles existent, c'est-à-dire dans les pays riches surtout). Selon le traitement appliqué en station d'épuration, seuls 20 à 80 % des NPE sont éliminés, bien qu'il soit théoriquement possible d'éliminer les NPE jusqu'à 90 %. Le traitement primaire (simple décantation) ne permet que de supprimer la majeure partie des matières en suspension. Les NPE sont alors attaqués par divers micro-organismes, qui les métabolisent, d'abord en sous-produits. Les produits intermédiaires (nonylphénol) et finaux du métabolisme sont cependant plus persistants que les NPE parents. Il faut plusieurs semaines pour les dégrader notamment par le CO2 et par photodégradation. Il s'en retrouve donc dans l'environnement notamment dans les sols, les boues d'épandage, les eaux souterraines, les rivières et les sédiments. Les NP sont persistants sous conditions anaérobiques et de froid (dans les eaux souterraines, les sédiments et les décharges), mais semblent l’être beaucoup moins dans le sol en milieu aérobie. La présence de NP et de NPE dans les sédiments s’explique aussi par le fait qu’ils sont adsorbés par des particules qui se déposent ensuite au fond des rivières à l'abri de la lumière et parfois de l'oxygène. Leur adsorption dépend notamment de la teneur en carbone organique total des sédiments. Ensuite, les plantes aquatiques, les poissons et divers organismes entrant en contact avec les sédiments ou le sédiment mis en suspension (lors des crues, ou de travaux, par exemple, ou via des animaux fouisseurs) peuvent absorber les NP et NPE qu’ils renferment. Les NP sont connus pour s’accumuler dans les tissus des poissons et d’autres organismes vivants, et suivre un processus de « biomagnification » dans la chaîne alimentaire. Ils se retrouvent donc dans la chaîne alimentaire dans de nombreux produits, tels que la charcuterie, les tomates ou encore les pommes. Un contact direct avec la peau humaine ou avec les muqueuses est également fréquent, ce qui préoccupe les endocrinologistes, car les NP sont considérés comme des perturbateurs endocriniens, agissant donc à très faibles doses ; une étude commandée par l'ONG Greenpeace annonce que des résidus de NP et de NPE ont été trouvés sur les fibres de vêtements de 14 grandes marques (dont Adidas, Uniqlo, Calvin Klein, Li Ning, H&M, Abercrombie & Fitch, Lacoste, Converse et Ralph Lauren) achetés dans 18 pays ; 52 vêtements sur les 78 soumis à analyse en contenaient. La contamination des tissus se fait souvent en Chine, Inde et quelques pays en voie de développement, mais la contamination de l'environnement ou de la peau se fait partout où les habits sont portés. Techniques d’analyses Les NP peuvent être analysés par plusieurs méthodes ; Colorimétrie, Chromatographie en phase gazeuse-spectrométrie de masse (GC-MS), Chromatographie en phase liquide à haute performance à détection de fluorescence précédée d’une extraction en phase solide (SPE/HPLC-fluorescence). Sabik et al. ont mesuré la quantité de NP et de NPE dans l’eau du fleuve Saint-Laurent à la sortie de la station d’épuration de l’île de Montréal à l’aide d’un LC-MS-MS. Les échantillons ont été prélevés en amont et en aval deux fois par jour à trois reprises. L’eau a été filtrée par des pores de 293 μm de diamètre pour enlever les plus grosses particules, puis passée par une cartouche C18[Quoi ?]. Ensuite, 10 μL ont été injectés dans une colonne de chromatographie liquide à température ambiante. La phase mobile était 98 % de méthanol et 2 % d’une solution aqueuse de 1 % d’acide formique. Un tandem MS-MS a été utilisé pour pouvoir mieux séparer les isomères. Ils ont obtenu une concentration de 1,0 ± 0,3 μg/L de NP et de 144 3 μg/L de NPE, en considérant seulement la fraction dissoute dans l’eau. Il est utile de distinguer les isomères des nonylphénols pour déterminer dans quelles proportions ils sont présents dans des mélanges de plusieurs contaminants. Pour cela, Meinert et al. ont utilisé la technique d’analyse d’effets dirigés. Cette technique implique deux phases d’analyse. Premièrement, il y a la phase de préparation des échantillons par une chromatographie en phase gazeuse préparative GC-FID, où ils ont pu séparer en 11 fractions un mélange de 4-nonylphénol. Selon ce qui a été obtenu, il est fort probable que chaque pic soit un mélange de deux isomères. La résolution pourrait être améliorée, mais les temps de rétention augmenteraient grandement. De ce qui est initialement injecté, 1 % se rend au détecteur, puis 99 % est récupéré afin de passer l’étape 2. Ensuite, chaque fraction est injectée dans un 2e GC, qui est par contre couplé à un spectrographe de masse, qui permet d’évaluer les différentes parties d’embranchements provenant d’un isomère. L’ion moléculaire à 107 m/z est associé à l’ion phénol sans la chaîne carbonée. Plusieurs autres ions moléculaires sont obtenus et correspondent à l’endroit où l’embranchement de la chaîne a lieu. La reproductibilité est très bonne, puisque pour 600 groupes de 11 fractions, les temps de rétention varient de seulement 3 secondes et l’écart-type des pics est inférieur à 9 %. Des nonylphénols peuvent rapidement et efficacement être détectés avec une machine relativement petite et portative en utilisant un microréacteur où le liquide est transporté à travers des micropores, où des anti-nonylphénols ont été greffés. Ces pores sont le lieu de réaction où le liquide pénètre. La réaction est la liaison entre l’anti-NP et le NP. Cette réaction est en compétition avec la liaison de l’anti-NP à une peroxidase conjuguée de nonylphénol, NP-HRP. C’est cette enzyme qui permet la mesure, puisqu’elle absorbe à 450 nm. Donc s’il y a présence de NP, l’enzyme ne se lie pas et est éliminée au lavage suivant la réaction. La limite de détection est de 0,1 ng/mL et la sensibilité de 500 ng/mL. Études En 2004, une étude réalisée en France par Greenpeace portant sur 50 foyers et une école primaire, a permis de mettre en évidence la présence de NP dans certains pyjamas pour enfants, dans des jouets, des produits nettoyants ou encore des peintures alors que depuis 2003, ils sont interdits en Allemagne car le centre de recherche de Jülich a trouvé des restes de nonylphénol dans des produits alimentaires tels que le chocolat, les pommes et la charcuterie. Ce centre de recherche a également trouvé des traces de NP dans le lait maternel. Toujours selon Greenpeace, plus de 25 % des rivières de l’Union Européenne présentent des taux de nonylphénols régulièrement supérieurs à la concentration à effet nul. Au Canada, les concentrations de NP dans les sédiments du bassin des Grands Lacs et du fleuve Saint-Laurent variaient entre des valeurs inférieures aux niveaux de détection (<0,02 μg/g de poids sec) et 110 μg/g de poids sec. Ces concentrations dépassent la Recommandation Canadienne Provisoire pour la Qualité des Sédiments (RCPQS) qui est de 1,4 mg ET/kg indiquant que des effets nocifs peuvent survenir. Alternatives Dans la plupart de leurs usages, les NPE ont été remplacés par des alcools gras éthoxylés. Ces produits de substitutions ne possèdent plus de noyau phénol qui explique la toxicité et de l’écotoxicité des nonylphénols. Ils n’auraient donc plus d’effets perturbateurs endocriniens et ne présenteraient aucun autre inconvénient majeur[réf. nécessaire]. La plupart des industries pour lesquelles le remplacement des NP-NPE a un faible coût ont déjà effectué cette substitution. Ainsi, en 2001, une réduction de près de 100 % de l'utilisation des NP et NPE a été prévue par l'industrie canadienne des pâtes et papiers, pour le 31 décembre 2003 au plus tard. Les usines textiles canadiennes produisant un effluent au-dessus de 30 m3/jour ont pour leur part réduit de 95 % leur utilisation de NP-NPE en 2005. La substitution serait la plus coûteuse dans le secteur du nettoyage industriel, où des produits de substitution commencent à être utilisés, surtout depuis les années 2000. Selon d'autres sources, le secteur du textile dispose d'alternatives possibles à un coût supportable mais ne semble pas chercher à les adopter.	frwiki/1464349	frwiki	1,464,349	Nonylphénol	https://fr.wikipedia.org/wiki/Nonylph%C3%A9nol	2025-06-30T20:46:11Z	fr	Q416769	75,677	[[Fichier:Nonylphenoles V.svg\|vignette\|un nonylphénol typique, ici le 4-(2,4-diméthylheptan-3-yl)phénol dont les [[atome]]s de [[carbone]] 3 et 4 sur la chaîne heptyle sont [[Chiralité (chimie)\|chiraux]]]] Les '''nonylphénols''' ({{formule chimique\|C\|15\|H\|24\|O}}), ou NP, sont des [[composé organique\|composés organique]]s synthétiques (ils ne sont pas produits naturellement) appartenant à la famille des [[alkylphénol]]s. Le nom de nonylphénol regroupe génériquement différentes formes sous lesquelles on les retrouve ; le 2-, 3- ou [[4-nonylphénol]]s. En chimie industrielle, les nonylphénols sont des précurseurs très utilisés des [[nonylphénols polyéthoxylés]] (NPE) obtenus par [[éthoxylation]], c'est-à-dire par addition de groupes [[éthoxyle]]s, –O–CH<sub>2</sub>–CH<sub>2</sub>–, (jusqu’à une centaine) largement utilisés dans l'industrie, au moins jusque dans les [[années 2000]]<ref>Recommandation Canadienne pour la Qualité des Sédiments, Environnement Canada</ref> (en [[2003]] la production mondiale des nonylphénols était estimée aux environs de {{formatnum:600000}} tonnes par an<ref name=CBG>[http://www.cbgnetwork.org/188.html CBG - Nonylphenol<!-- Titre généré automatiquement -->]</ref>. Les dérivés éthoxylés des nonylphénols (NPE) font partie du groupe des composés dits [[alkylphénol]]s éthoxylés (ou APE). Les nonylphénols sont théoriquement [[biodégradable]]s mais toxiques, bioaccumulables et relativement persistants. En effet, ils ne sont totalement dégradés qu'après plusieurs semaines, voire plus selon la température, l'acidité, la luminosité et le milieu dans lequel ils se trouvent, ce qui permet la contamination de l'environnement et de certains organismes<ref name=R>Recommandation Canadienne pour la Qualité des sédiments [http://www.ec.gc.ca/ceqg-rcqe/Francais/Html/GAAG_NPE_SEQG.cfm Voir]</ref>. En se dégradant, ces derniers libèrent dans l'environnement le nonylphénol qui a servi à les fabriquer, et les organismes qui les dégradent produisent des métabolites plus toxiques (et [[œstrogénique]]s) que les NPE ; dont outre le NP, du nonylphénol monoéthoxylé (NP1EO), du nonylphénol diéthoxylé (NP2EO), de l’acide nonylphénoxyacétique (NP1EC) et de l’acide nonylphénoxyéthoxyacétique (NP2EC). <br>NP et NPE font partie des produits chimiques fortement suspectés de causer la féminisation de poissons, crustacés, mollusques dans le milieu naturel et des difficultés de reproduction chez ces espèces. == Utilisations, et applications industrielles == Les [[nonylphénols polyéthoxylés\|NPE]] sont synthétisés pour leurs propriétés [[tensioactif\|tensioactives]] qui permettent une meilleure dispersion des liquides et la [[miscibilité]] de certaines substances telles que l'huile et l'eau. Ainsi, ils sont largement utilisés dans l'industrie. L'industrie textile les emploie comme [[agent mouillant]], [[dispersant]]s, [[émulsifiant]]s ou encore comme [[détergent]]s. Ils sont également utilisés dans les [[Peinture (matière)\|peinture]]s, la production de [[pâte à papier\|pâtes]]<ref name=NOPP>[http://www.ec.gc.ca/NOPP/docs/rpt/npeMills/FR/exe.cfm? Rapport (canadien) ''« Utilisation de produits contenant du nonylphénol et ses dérivés éthoxylés dans l'industrie Canadienne des pâtes et papiers en 2001 »'']</ref> et papiers, le traitement des métaux, l'extraction et la production du pétrole ainsi que dans certains [[floculant]]s, [[biocide]]s, agents de rétention, et même produits [[cosmétique]]s tels que les [[shampooing]]s et certains produits nettoyants domestiques<ref>Rapport (canadien) d'évaluation ; ''Le nonylphénol et ses dérivés éthoxylés'' ; 23 juin 2001. ([http://www.ec.gc.ca/substances/ese/fre/pesip/final/npe.cfm Voir])</ref>. Ceci indique que les NPE sont présents chez les particuliers en grande quantité. == Toxicité == Le responsable de l'unité textile à la [[Commission européenne]] (qui a déjà rédigé la norme [[REACH]] concernant les produits autorisés ou non en Europe) mène actuellement une étude sur le nonylphénol qui est soupçonné de provoquer, entre autres, la stérilité chez les personnes qui le manipulent comme chez ceux qui le subissent via utilisation d'eau polluées : cas de stérilité chez des paysans au [[Bangladesh]] (un des plus gros fabricants de textiles au monde, industrie utilisant massivement le nonylphénol, pour nos marques quotidiennes de vêtements) et en [[Inde]] où l'industrie textile est présente depuis 30 ans. On retrouve cette substance dans l'eau de lavage des [[Machine à laver le linge\|machines à laver]], elle n'est pas filtrée par les usines de traitements de l'eau, les boues restantes après traitement contiennent donc des nonylphénols ; ces boues sont utilisées par certains agriculteurs pour [[épandage]] hivernal ; la substance se retrouve ensuite dans les plantes qui poussent dans ces champs. 80 % des légumes poussant en France en contiendraient<ref>Source : Émission Envoyé spécial du 19 septembre 2013</ref>. Les NP et les NPE étant tous les deux présents dans l’environnement, la toxicité des deux familles de composés est prise en compte et est exprimée en équivalent toxique de NP ou ET. Les NP sont toxiques, notamment pour des organismes aquatiques : * pour le poisson (17–1 400 μg/L), * pour les invertébrés (20–3 000 μg/L) * pour les algues (27–2 500 μg/L). La toxicité des NPE augmente de façon inversement proportionnelle à la longueur de la chaîne éthoxyle. Les NP sont de 2 à 200 fois plus toxiques que les NPE<ref name=NOPP/>. == Reprotoxicité == Bien qu'ils soient {{formatnum:1000}} à {{formatnum:10000}} fois moins œstrogéniques que l’[[œstradiol]], certains nonylphénols pourraient affecter la [[santé reproductive]]. Divers modèles biologiques et expérimentations ont montré des atteintes de la fertilité, de la reproduction et du développement chez des organismes exposés au [[4-nonylphénol]], comme c'est aussi le cas pour d’autres [[Alkylphénol\|alkylphénols]], tels que le 4-tert-octylphénol qui a des propriétés proches de celles du 4-nonylphénol. '''[[Perturbateur endocrinien\|Perturbateurs endocriniens]] :''' Les NP sont connus comme ayant une activité [[œstrogène]], c'est-à-dire ayant capacité d’imiter les hormones sexuelles naturelles, qui peut entraîner la féminisation d'organismes aussi différents que des [[Mytilida\|moule]]s<ref>Blaise, C., Gagné, F., Salazar, M., Salazar, S., Trottier, S., & Hansen, P. D. (2003). ''[https://www.researchgate.net/profile/Francois_Gagne/publication/282999563_Experimentally-induced_feminisation_of_freshwater_mussels_after_long-term_exposure_to_a_municipal_effluent/links/570d1bcb08aed31341cf50c6/Experimentally-induced-feminisation-of-freshwater-mussels-after-long-term-exposure-to-a-municipal-effluent.pdf Experimentally-induced feminisation of freshwater mussels after long-term exposure to a municipal effluent]''. Fresenius Environmental Bulletin, 12(8), 865-870.</ref> ou des [[poisson]]s (démontré, par exemple, chez Le médaka (''[[Oryzias latipes]]'')<ref>Gray, M.A., Metcalfe, C.D., (1997) ''Induction of testis-ova in Japanese medaka (Oryzias latipes) exposed to p - nonylphenol''. Environ. Toxicol. Chem. 16, 1082–1085</ref>, avec, par exemple, induction de [[vitellogénine]] chez la truite mâle<ref>Jobling et al. 1995, 1996</ref>. * '''Chez l'animal''' : ils peuvent provoquer une diminution du succès de reproduction, un ralentissement de la croissance, une diminution de la taille * '''Chez l'homme''' : les effets des NP sur l’homme sont encore mal connus par manque d’études. Des effets ont été récemment démontrés sur les fonctions du sperme chez les mammifères<ref>Chitra et al. (2002) et Adeoya-Osiguwa et al. (2003)</ref> et une détérioration de l’[[ADN]] dans le sperme humain et les [[lymphocyte]]s humains<ref>Harreus et al. 2002</ref> == Cancérogénicité == Acevedo et son équipe ont montré chez la [[souris de laboratoire]]<ref>Acevedo R, Parnell PG, Villanueva H, et al. ''« The contribution of hepatic steroid metabolism to serum estradiol concentrations in nonylphenol treated MMTVneu mice and its potential effects on breast cancer incidence and latency »''. J Appl Toxicol 2005 ; 25 : 339-53.</ref> que le nonylphénol accroît significativement le risque de [[cancer mammaire]] (dans cette étude pour {{unité/2\|30\|mg\|\|kg\|-1}} de nonylphénol une fois par jour dans la nourriture durant 32 semaines). == Dans l'environnement == Le nonylphénol (et les nonylphénoléthoxylates) ont été récemment ajoutés à la liste des composés préoccupants pour l'environnement de l'[[AEPC]] en 2017, ainsi qu'à celle de l'[[OSPAR]] (également en 2017). Et leur utilisation industrielle est déjà restreinte en Europe dans le cas des produits qui auront des contacts directs avec les consommateurs (emballages alimentaires, textiles<ref>European Commission COM/2016/0767 Final - 2016/0382 (COD): ''Proposal for a Directive of the European Parliament and of the Council on the Promotion of the Use of Energy From Renewable'' \| Source : [https://eur-lex.europa.eu/legal-content/EN/ALL/?uri=COM%3A2016%3A767%3AFIN EurLex, 2016]</ref>). === Contamination environnementale === Des NP et NPE sont détectés, généralement à faible dose, presque partout ([[eau]], [[air]], [[Sol (pédologie)\|sol]], [[sédiment]]s et [[biote]]). Le nonylphénol est l'un des produits les plus retrouvés dans les eaux de [[rivière]]s et [[fleuve]]s en Europe selon l'[[Agence européenne de l'environnement\|AEE ]])<ref>d'après une étude du [[Joint research center]] de la [[Commission européenne]] qui a cherché 60 substances dans 122 rivières et 164 points d'eau souterraine.</ref> L’estimation de l’exposition humaine aux NP et aux NPE reste cependant délicate, du fait des nombreuses sources potentielles d’exposition à ces composés, et en raison d'une mauvaise connaissance de leur cinétique et durée de vie dans l'environnement. Les données publiées laissent penser que la bioaccumulation du NP et des NPE via la [[chaîne alimentaire]] aquatique existe, avec des facteurs de [[bioconcentration]] (FBC) et de [[bioaccumulation]] (FBA) élevés, pour le biote (dont algues et plantes) ; variant de 0,9 à 3 400 pour les invertébrés et poissons. Des calculs complets des effets devraient prendre en compte l'action conjointe et éventuellement synergique de toutes les formes et dérivés ou composés de nonylphénols, via l’exposition directe des humains à ces différents composés présents dans de nombreux produits de consommation, mais également via l’exposition indirecte due aux rejets industriels et domestiques, ainsi qu'à des relargages différés (par exemple par remise en suspension de sédiments lors de crues ou curages). Les données de surveillance des milieux auxquels les humains sont le plus susceptibles d’être exposés sont trop limitées pour qu'on puisse estimer avec précision l’exposition humaine ou animale aux NP et aux NPE<ref name=NOPP/>. === Origine de la contamination environnementale === Les apports de NPE dans l'eau semblent surtout venir des [[effluent]]s de [[stations d’épuration]] des eaux usées (industrielles, municipales) ou de rejets directs faits dans le milieu aquatique. Les particuliers y contribuent via certains [[shampoing]]s et [[produits d'entretien]] rejetés dans les [[égout]]s jusqu'aux stations d'épuration (là où elles existent, c'est-à-dire dans les pays riches surtout). Selon le traitement appliqué en station d'épuration, seuls 20 à 80 % des NPE sont éliminés, bien qu'il soit théoriquement possible d'éliminer les NPE jusqu'à 90 %<ref>Nonylphénols et éthoxylates, http://rsde.ineris.fr/fiches/fiche_nonylphenol.pdf</ref>. Le [[traitement primaire]] (simple [[décantation]]) ne permet que de supprimer la majeure partie des [[Matière en suspension\|matières en suspension]]. Les NPE sont alors attaqués par divers micro-organismes, qui les [[métabolisation\|métabolisent]], d'abord en sous-produits. Les produits intermédiaires (nonylphénol) et finaux du métabolisme sont cependant plus persistants que les NPE parents. Il faut plusieurs semaines pour les dégrader notamment par le CO<sub>2</sub> et par [[photodégradation]]. Il s'en retrouve donc dans l'environnement notamment dans les sols, les boues d'épandage, les eaux souterraines, les rivières et les [[sédiment]]s. Les NP sont persistants sous conditions [[anaérobie\|anaérobiques]] et de froid (dans les eaux souterraines, les sédiments et les décharges), mais semblent l’être beaucoup moins dans le sol en milieu aérobie<ref name=R/>. La présence de NP et de NPE dans les sédiments s’explique aussi par le fait qu’ils sont [[adsorption\|adsorbés]] par des particules qui se déposent ensuite au fond des rivières à l'abri de la lumière et parfois de l'oxygène. Leur adsorption dépend notamment de la teneur en [[carbone organique total]] des sédiments. Ensuite, les plantes aquatiques, les poissons et divers organismes entrant en contact avec les sédiments ou le sédiment mis en suspension (lors des crues, ou de travaux, par exemple, ou via des animaux fouisseurs) peuvent absorber les NP et NPE qu’ils renferment. Les NP sont connus pour s’accumuler dans les tissus des poissons et d’autres organismes vivants, et suivre un processus de « [[biomagnification]] » dans la chaîne alimentaire<ref>OSPAR 2001 : Commission d'Oslo et de Paris</ref>. Ils se retrouvent donc dans la chaîne alimentaire dans de nombreux produits, tels que la charcuterie, les tomates ou encore les pommes. Un contact direct avec la [[peau humaine]] ou avec les muqueuses est également fréquent, ce qui préoccupe les [[endocrinologie\|endocrinologistes]], car les NP sont considérés comme des [[perturbateurs endocriniens]], agissant donc à très faibles doses ; une étude<ref name=etude2011GP> {{en}} [http://www.greenpeace.org/international/Global/international/publications/toxics/Water%202011/dirty-laundry-report.pdf Rapport] présenté mardi 23 août à Pékin (PDF, 116 pages), [http://www.greenpeace.org/international/Global/international/publications/toxics/Water%202011/dirty-laundry-12pages.pdf résumé de 12 pages], [http://www.greenpeace.org/international/Global/international/publications/toxics/Water%202011/dirty-laundry-2pages.pdf résumé de 2 pages], [http://www.greenpeace.org/international/Global/international/publications/toxics/Water%202011/Textilemanufacture_China.pdf Références et notes techniques] 55 pages, et [http://www.greenpeace.org/international/en/campaigns/toxics/water/detox/Letters-received-from-the-companies/ réponses des industries] aux investigations faites pour ce rapport</ref> commandée par l'ONG [[Greenpeace]] annonce que des résidus de NP et de NPE ont été trouvés sur les fibres de vêtements de 14 grandes marques (dont Adidas, Uniqlo, Calvin Klein, Li Ning, H&M, Abercrombie & Fitch, Lacoste, Converse et Ralph Lauren) achetés dans 18 pays ; 52 vêtements sur les 78 soumis à analyse en contenaient<ref name=etude2011GP/>. La contamination des tissus se fait souvent en [[Chine]], [[Inde]] et quelques [[pays en voie de développement]], mais la contamination de l'environnement ou de la peau se fait partout où les habits sont portés<ref>''{{Citation\|Ce n'est pas seulement un problème pour les pays en développement où sont fabriqués les textiles ; Étant donné que des quantités résiduelles de NPE sont relâchées quand les vêtements sont lavés, ils s'insinuent dans des pays où leur usage est interdit}}'', Li Yifang, Greenpeace</ref>{{,}}<ref name=etude2011GP/>. == Techniques d’analyses == Les NP peuvent être analysés par plusieurs méthodes ; * [[Colorimétrie]], * [[Chromatographie en phase gazeuse-spectrométrie de masse]] (GC-MS), * [[Chromatographie en phase liquide à haute performance]] à détection de fluorescence précédée d’une [[extraction en phase solide]] (SPE/HPLC-fluorescence). Sabik {{et al.}}<ref>Sabik, H. , Gagnon, C. , Houde, F. , Deblois, C. Distribution, Fate, and Behavior of Nonylphenol Ethoxylates and Degradation Products in the Dispersion Plume of a Major Municipal Wastewater Effluent, Environmental Forensics, 5, 61–70, (2004). </ref> ont mesuré la quantité de NP et de NPE dans l’eau du fleuve Saint-Laurent à la sortie de la [[station d’épuration]] de l’île de [[Montréal]] à l’aide d’un LC-MS-MS. Les échantillons ont été prélevés en amont et en aval deux fois par jour à trois reprises. L’eau a été filtrée par des pores de {{unité/2\|293\|μm}} de diamètre pour enlever les plus grosses particules, puis passée par une cartouche {{quoi\|C18}}. Ensuite, 10 [[microlitre\|μL]] ont été injectés dans une colonne de chromatographie liquide à température ambiante. La phase mobile était 98 % de [[méthanol]] et 2 % d’une solution aqueuse de 1 % d’[[acide formique]]. Un tandem MS-MS a été utilisé pour pouvoir mieux séparer les [[isomère]]s. Ils ont obtenu une concentration de 1,0 ± 0,3 μg/L de NP et de 144 3 μg/L de NPE, en considérant seulement la fraction dissoute dans l’eau. Il est utile de distinguer les isomères des nonylphénols pour déterminer dans quelles proportions ils sont présents dans des mélanges de plusieurs contaminants<ref>Meinert, C. et al. , Fractionnation of technical p-nonylphenol with preparative capillary gas chromatography, Chemosphere, 70, 215-223, (2007).</ref>. Pour cela, Meinert ''et al''. ont utilisé la technique d’analyse d’effets dirigés. Cette technique implique deux phases d’analyse. Premièrement, il y a la phase de préparation des échantillons par une [[chromatographie en phase gazeuse]] [[chromatographie préparative\|préparative]] GC-FID, où ils ont pu séparer en 11 fractions un mélange de 4-nonylphénol. Selon ce qui a été obtenu, il est fort probable que chaque pic soit un mélange de deux isomères. La résolution pourrait être améliorée, mais les temps de rétention augmenteraient grandement. De ce qui est initialement injecté, 1 % se rend au détecteur, puis 99 % est récupéré afin de passer l’étape 2. Ensuite, chaque fraction est injectée dans un {{2e}} GC, qui est par contre couplé à un spectrographe de masse, qui permet d’évaluer les différentes parties d’embranchements provenant d’un isomère. L’ion moléculaire à 107 m/z est associé à l’ion phénol sans la chaîne carbonée. Plusieurs autres ions moléculaires sont obtenus et correspondent à l’endroit où l’embranchement de la chaîne a lieu. La reproductibilité est très bonne, puisque pour 600 groupes de 11 fractions, les temps de rétention varient de seulement 3 secondes et l’écart-type des pics est inférieur à 9 %. Des nonylphénols peuvent rapidement et efficacement être détectés avec une machine relativement petite et portative en utilisant un microréacteur où le liquide est transporté à travers des micropores, où des anti-nonylphénols ont été greffés<ref>Katsuhiro, M. et al. , Enzyme-linked immunosorbent assay for nonylphenol using antibody-bound microfluid filters in vertical fluidic operation, Journal of Fermentation and Bioengineering, 104, 245-251, (2007).</ref>. Ces pores sont le lieu de réaction où le liquide pénètre. La réaction est la liaison entre l’anti-NP et le NP. Cette réaction est en compétition avec la liaison de l’anti-NP à une peroxidase conjuguée de nonylphénol, NP-HRP. C’est cette [[enzyme]] qui permet la mesure, puisqu’elle absorbe à {{unité/2\|450\|nm}}. Donc s’il y a présence de NP, l’enzyme ne se lie pas et est éliminée au lavage suivant la réaction. La limite de détection est de 0,1 ng/mL et la sensibilité de 500 ng/mL. == Études == En 2004, une étude réalisée en France par [[Greenpeace]] portant sur 50 foyers et une école primaire, a permis de mettre en évidence la présence de NP dans certains pyjamas pour enfants, dans des jouets, des produits nettoyants ou encore des peintures<ref>[http://www.france5.fr/maternelles/scolarite/W00337/12/118574.cfm France 5 : Les maternelles - Écologie (Pollution : la maison aussi !)]</ref> alors que depuis 2003, ils sont interdits en Allemagne car le centre de recherche de Jülich a trouvé des restes de nonylphénol dans des produits alimentaires tels que le chocolat, les pommes et la charcuterie. Ce centre de recherche a également trouvé des traces de NP dans le lait maternel<ref name=CBG/>. Toujours selon Greenpeace, plus de 25 % des rivières de l’Union Européenne présentent des taux de nonylphénols régulièrement supérieurs à la ''concentration à effet nul''<ref>Substances chimiques sous contrôle, Greenpeace, septembre 2004</ref>. Au Canada, les concentrations de NP dans les sédiments du bassin des [[Grands Lacs (Amérique du Nord)\|Grands Lacs]] et du [[fleuve Saint-Laurent]] variaient entre des valeurs inférieures aux niveaux de détection (<0,02 μg/g de poids sec) et 110 μg/g de poids sec. Ces concentrations dépassent la Recommandation Canadienne Provisoire pour la Qualité des Sédiments (RCPQS) qui est de 1,4 mg ET/kg indiquant que des effets nocifs peuvent survenir<ref name=R/>. == Alternatives == Dans la plupart de leurs usages, les NPE ont été remplacés par des [[alcool gras\|alcools gras]] éthoxylés. Ces produits de substitutions ne possèdent plus de noyau ''phénol'' qui explique la toxicité et de l’écotoxicité des nonylphénols. {{refnec\|Ils n’auraient donc plus d’effets perturbateurs endocriniens et ne présenteraient aucun autre inconvénient majeur}} . La plupart des industries pour lesquelles le remplacement des NP-NPE a un faible coût ont déjà effectué cette substitution. Ainsi, en 2001, une réduction de près de 100 % de l'utilisation des NP et NPE a été prévue par l'industrie canadienne des pâtes et papiers, pour le 31 décembre 2003 au plus tard. Les usines textiles canadiennes produisant un effluent au-dessus de 30 m{{3}}/jour ont pour leur part réduit de 95 % leur utilisation de NP-NPE en 2005<ref>Environnement Canada, http://www.ec.gc.ca</ref>. La substitution serait la plus coûteuse dans le secteur du nettoyage industriel, où des produits de substitution commencent à être utilisés, surtout depuis les années 2000. Selon d'autres sources, le secteur du textile dispose d'alternatives possibles à un coût supportable mais ne semble pas chercher à les adopter<ref>http://rsde.ineris.fr/fiches/fiche_nonylphenol.pdf</ref>. === Notes et références === {{Références}} == Voir aussi == === Articles connexes === {{colonnes\|taille=18\| * [[4-nonylphénol]] * [[Éthoxylation]] * [[Produit chimique]] * [[Agent mouillant]] * [[Perturbation endocrinienne]] * [[Système endocrinien]] * [[Délétion de la spermatogenèse]] * [[Cancer du sein]] * [[Santé reproductive]] * [[Santé-environnement]] * [[Toxicologie]], [[écotoxicologie]] * [[Reprotoxicité]] * [[Fertilité]] * [[Reproduction (biologie)\|Reproduction]], [[Procréation]] * [[Règlement Reach]] }} === Liens externes === * ''[http://www.edk.fr/reserve/print/e-docs/00/00/0A/52/document_article.md Le concept de perturbation endocrinienne et la santé humaine]'', JP Cravedi & al., Médecine/Science, février 2007, Volume 23, {{n°\|2}} * [http://www.ec.gc.ca/substances/ese/fre/pesip/final/npe.cfm rapport (canadien) d'évaluation de la substance d'intérêt prioritaire dénommée le nonylphénol et ses dérivés éthoxylé], 23 juin 2001. === Bibliographie === * EurLex [https://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=CELEX:52003AE0399:FR:HTML ''Avis du Comité économique et social européen sur la "Proposition de directive du Parlement européen et du Conseil concernant la limitation de la mise sur le marché et de l'emploi du nonylphénol, de l'éthoxylate de nonylphénol et du ciment'' (vingt-sixième modification de la directive 76/769/CEE du Conseil)" (COM(2002) 459 final — 2002/0206 (COD))] Journal officiel n° C 133 du 06/06/2003 p. 0013 - 0016] {{Portail\|chimie\|médecine\|environnement\|écotoxicologie}} [[Catégorie:Alkylphénol]] [[Catégorie:Polluant]] [[Catégorie:Perturbateur endocrinien]]	226,908,527	[]	false
Maladie osseuse de Paget Mise en garde médicale La maladie osseuse de Paget (ou « osteitis deformans » aujourd'hui remplacé par « osteodystrophia deformans ») est une maladie osseuse chronique et localisée (à un ou plusieurs os), caractérisée par un remodelage osseux anormal et excessif, aboutissant à d'importantes anomalies de la microarchitecture osseuse, avec hyperactivité des cellules osseuses, progressive ayant pour conséquence des structures osseuses peu résistantes et hypertrophiques. C'est une affection fréquente, mais souvent discrète, qui n'affecte que quelques os (à la différence de l'ostéoporose), et qui se manifeste surtout chez l'adulte. Les formes asymptomatiques sont les plus fréquentes, mais méritent d'être dépistées en raison de possibles complications (parfois graves). Historique Cette maladie a été décrite en 1877 par James Paget. La déformation osseuse que la maladie implique étant bien reconnaissable, elle permet ainsi de dépister la maladie chez des squelettes anciens. Épidémiologie La maladie affecte près de 2 % des adultes caucasiens de plus de 55 ans. Sa prévalence s'accroît avec l'âge mais il existe d'importantes disparités régionales, la maladie étant beaucoup plus rare, en particulier, en Asie. Elle semble décroître en Grande-Bretagne mais ce n'est pas le cas dans d'autres pays. Causes Cette pathologie osseuse et déformante reste sans cause certaine. Une augmentation de l'activité des ostéoclastes induisant la destruction de l'os est typique, avec, en contrepartie, l'augmentation de l'activité des ostéoblastes (cellules constructrices des os). Ces cellules présentent certaines particularités : elles sont de taille très augmentées, multinucléées. Il existe une sur-expression de certains gènes (interleukines) ou le MVNP, ce dernier entraînant une augmentation de l'expression du TAFII-17. Il existe une augmentation de la synthèse en RANKL par la moelle osseuse et de la sensibilité des ostéoclastes à ce dernier. Facteurs génétiques Un facteur génétique est probable car il existe des formes familiales de cette maladie. Plusieurs gènes sont en cause, dont le plus important est le sequestosome 1 (SQSTM1) dont une mutation est retrouvée dans un peu moins d'un tiers des formes familiales et 10 % des formes sporadiques. D'autres mutations sont présentes chez des formes familiales rares, associant à l'atteinte osseuse d'autres anomalies. Hypothèse virale À la suite de la découverte ultrastructurale d'inclusions microcylindriques dans le noyau et le cytoplasme des ostéoclastes de malades, attribuables à plusieurs virus d'une même famille, l'hypothèse — dominante depuis la fin des années 1980, — est celle d'une infection virale persistante, due à un ou plusieurs « virus lents (en) » pouvant déclencher et entretenir cette maladie, éventuellement ou probablement sur un terrain génétiquement prédisposé. La famille virale la plus soupçonnée et étudié est celle des paramyxovirus (responsables, entre autres, de la rougeole), mais une relation de cause à effet entre l'information virale trouvée dans les cellules osseuses malades et la maladie osseuse de Paget elle-même reste à prouver et à comprendre. Elle reste en tous cas controversée, notamment car des virus actifs n'ont pas été retrouvés ailleurs chez le patient et ne semblent pas se reproduire dans les cellules osseuses ou parce que la PCR ne confirme pas ce qui a été trouvé ou suspecté par d'autres méthodes. Le virus pourrait être présent depuis des années, avant que les symptômes n'apparaissent. La rougeole, pourrait être associée à cette maladie, mais cela reste discuté, les traces du virus étant retrouvées de manière inconstante. De l'ARN de virus (canin) de la maladie de Carré a été retrouvé (fin des années 1980) dans les cellules osseuses de patients victimes de la maladie de Paget osseuse, évoquant, au moins dans certains cas, une possible implication de ce virus. D' autres études ont confirmé un lien possible avec la maladie de Carré. Ceci confirme que le virus de la maladie de Carré peut infecter un humain. Reste à prouver qu'il s'agit d'un agent causal de la maladie, ou qu'il est simplement favorisé par celle-ci. Cette dernière hypothèse semble probable car le virus de la maladie de Carré s'est montré également impliqué dans une « ostéopathie canine, ». Facteur environnemental Des études ont montré que la pollution de l'air peut jouer un rôle important dans la pathogenèse de la maladie osseuse de Paget. Description Elle est caractérisée par l'hypertrophie et la déformation de certaines pièces osseuses, principalement le bassin (près des 3/4 des atteintes), le crâne (40 % des atteintes), le rachis lombaire (près de la moitié des atteintes) et les os longs. On peut retrouver des signes vasomoteurs, tels qu'une chaleur, une rougeur de la peau sus-jacente. Elle peut se manifester, selon les pièces osseuses atteintes, de douleurs, d'arthrose, de fractures, etc. Complications C'est une maladie le plus souvent bénigne. Elle peut parfois se compliquer de compressions de structures adjacentes à l'os atteint : surdité par atteinte crânienne, atteintes nerveuses diverses (nerfs crânien, canal lombaire étroit...). La transformation en sarcome, cancer osseux, est rare mais possible. Plus rarement, elle peut se manifester par un tableau de déshydratation secondaire à une hypercalcémie (augmentation du taux de calcium sanguin, favorisée par une immobilisation de la personne malade). Il peut également exister un tableau d'insuffisance cardiaque, dit « à débit élevé », secondaire à l'hypervascularisation osseuse. Diagnostic En règle générale, la radiographie et l'élévation des phosphatases alcalines suffisent pour porter le diagnostic de maladie de Paget. Dans de rares cas, une biopsie (prélèvement et analyse d'un échantillon osseux) peut être utile. Imagerie L'aspect radiologique est typique avec une déformation des os comprenant des zones déminéralisées et des zones de condensation. La scintigraphie osseuse est utile afin d'évaluer l'extension de la maladie. Biologie On retrouve biologiquement une augmentation des phosphatases alcalines dans presque la totalité des cas. Le dosage de l'ostéocalcine et de l'hydroxyprolinurie est abandonné. Traitement Le choix de traiter ou non est parfois difficile, pour deux raisons : il n'y a pas deux patients touchées exactement de la même manière par la maladie ; il est souvent difficile de prédire si une personne atteinte de la maladie de Paget, qui ne montre aucun signe de la maladie développera plus tard des symptômes graves ou des complications (douleurs, fracture). Il n'existe pas de remède à la maladie, mais des traitements réduisent le turn-over osseux et permettent la cicatrisation des lésions. Ils normalisent, s'ils sont efficaces, le taux sanguin de phosphatases alcalines. Le traitement moderne Il se fait avec des biphosphonates : du tiludronate (Skelid), ou mieux du risédronate (Actonel) administrés quotidiennement par voie orale durant au moins 2 mois ; du pamidronate par voie injectable ; l'acide zolédronique (Aclasta), en perfusion unique (5 mg en 15 minutes) ; par rapport au risédronate, il agit plus vite, avec une durée de réponse plus longue, et un meilleur du taux de répondeurs (à 6 mois, les phosphatases alcalines étaient normalisées chez 89 % des patients ayant reçu l’acide zolédronique contre 58 % des patients du groupe risédronate), mais avec comme effet secondaire un syndrome pseudo-grippal chez 10 % des patients. Une supplémentation en calcium et en vitamine D peut éviter une chute du taux de calcium sanguin (hypocalcémie) qui peut résulter d'un traitement par biphosphonates. Des antalgiques, voire des anti-inflammatoires non stéroïdiens, peuvent être donnés pour diminuer les douleurs. L'utilisation de la calcitonine a été abandonnée. Le traitement chirurgical des complications peut être nécessaire : fixation des fractures, décompressions nerveuses... Quand et qui traiter? Le traitement médicamenteux est recommandé en cas de : douleurs osseuses, maux de tête, maux de dos, ou symptômes nerveux connexes ; taux élevés de phosphatase alcaline sérique (ASP) dans le sang ; preuve de fracture osseuse ; pré-traitement pour des os touchés en cas de nécessité d'intervention chirurgicale ; symptômes actifs dans le crâne, les os longs, ou les vertèbres (colonne vertébrale) ; os affectés à proximité d'articulations importantes, les exposant au risque de développer une arthrose ; hypercalcémie constatée chez un patient immobilisé ayant plusieurs os touchés par la maladie osseuse de Paget et un haut niveau de sérum phosphtase alcaline. Le cas Beethoven Bien que cette hypothèse soit controversée, Beethoven pourrait avoir été atteint de la maladie de Paget selon une autopsie faite à Vienne le 27 mars 1827 par Karl Rokitansky qui a décrit une voûte crânienne uniformément dense et épaisse et des nerfs auditifs semblant anormaux. Il souffrait de déformations compatibles avec la maladie osseuse de Paget : sa tête semble avoir continué à grandir à l'âge adulte (à la fin de sa vie, il ne rentrait plus dans son chapeau, ni dans ses chaussures), son front est devenu proéminent, sa mâchoire était grande et son menton saillant. Il est possible et probable qu'une compression de certains nerfs crâniens, notamment le nerf auditif (huitième nerf crânien) ait affecté son ouïe. C'est l'une des hypothèses rétrospectivement apportée pour expliquer son humeur et sa surdité (qui a débuté vers 28 ans et était totale à 44 ans) ; l'autre, qui n'est pas exclusive de la première, étant le saturnisme, sur la base de mesures du plomb contenu dans des mèches de cheveux qui ont été conservées. Ce serait cependant une cirrhose du foie d'origine alcoolique qui l'aurait tué.	frwiki/855426	frwiki	855,426	Maladie osseuse de Paget	https://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_osseuse_de_Paget	2025-06-30T21:21:50Z	fr	Q2035074	116,142	{{Voir homonymes\|maladie de paget}} {{Infobox Maladie \| Nom = Maladie osseuse de Paget <br /> ''{{Lang\|la\|osteodystrophia deformans}}'' \| Image = Pagets skull.jpg \| Légende = « Ce patient (homme, 92 ans) présentait une [[hémiparésie]]. Un épaississement de la [[boîte crânienne]] a été incidemment découvert, faisant évoquer la '''maladie osseuse de Paget''' » \| DiseasesDB = 9479 \| ICD10 = {{ICD10\|M\|88\|\|m\|86}} \| ICD9 = {{ICD9\|731.0}} \| ICDO = \| OMIM = 602080 \| MedlinePlus = 000414 \| eMedicineSubj = med \| eMedicineTopic = 2998 \| eMedicine_mult = {{eMedicine2\|radio\|514}} {{eMedicine2\|pmr\|98}} \| MeshID = D010001 }} La '''maladie osseuse de Paget''' (ou '''''« {{Lang\|la\|osteitis deformans}} »''''' aujourd'hui remplacé par '''''« {{Lang\|la\|osteodystrophia deformans}} »''''') est une [[Ostéopathie\|maladie osseuse]] chronique et localisée (à un ou plusieurs [[os]]), caractérisée par un [[remodelage osseux]] anormal et excessif, aboutissant à d'importantes anomalies de la microarchitecture osseuse, avec hyperactivité des cellules osseuses, progressive ayant pour conséquence des structures osseuses peu résistantes et hypertrophiques<ref>Numan MS, Amiable N, Brown JP, Michou L (2015). "Paget's disease of bone: an osteoimmunological disorder?". Drug Design, Development and Therapy 9: 4695–707. {{doi\|10.2147/DDDT.S88845}}. {{PMC\|4544727}}. {{PMID\|26316708}}.</ref>. C'est une affection fréquente, mais souvent discrète, qui n'affecte que quelques os (à la différence de l'[[ostéoporose]]), et qui se manifeste surtout chez l'adulte. Les formes asymptomatiques sont les plus fréquentes, mais méritent d'être dépistées en raison de possibles complications (parfois graves)<ref name=clinical2010>[https://www.clinicalkey.fr/#!/content/playContent/1-s2.0-S1572346110000346?returnurl=http:%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1572346110000346%3Fshowall%3Dtrue&referrer=https:%2F%2Fwww.google.fr Paget's disease of the femur: Peri-implant fracture 39 years later]</ref>. == Historique == [[Fichier:Quentin Matsys - A Grotesque old woman.jpg\|280px\|vignette\|« [[Vieille Femme grotesque]] ». <br />Cette [[duchesse]] pourrait selon le [[rhumatologue]] Jan Dequeker avoir souffert d'une des formes de la '''maladie osseuse de Paget'''<br />(portrait réalisé par [[Quentin Matsys]] (1513).]] Cette maladie a été décrite en 1877 par [[James Paget]]<ref name="Paget 1877">{{en}} J. Paget « {{Lang\|en\|On a form of chronic inflammation of bones}} ({{Lang\|la\|osteitis deformans}}) » ''Trans Med-Chir Soc.'' 1877;60(37):63</ref>. La déformation osseuse que la maladie implique étant bien reconnaissable, elle permet ainsi de dépister la maladie chez des squelettes anciens. == Épidémiologie == La maladie affecte près de 2 % des adultes caucasiens de plus de {{nombre\|55\|ans}}<ref name="lancet2008"> {{en}} Ralston SH, Langston AL, Reid IR, [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673608610351/abstract « Pathogenesis and management of Paget's disease of bone »] ''Lancet'' 2008;372:155-63.</ref>. Sa prévalence s'accroît avec l'âge mais il existe d'importantes disparités régionales, la maladie étant beaucoup plus rare, en particulier, en Asie<ref name="lancet2008"/>. Elle semble décroître en Grande-Bretagne<ref> {{en}} Cooper C, Schafheutle K, Dennison E, Kellingray S, Guyer P, Barker D, {{lien brisé\|consulté le=2013-03-30\|url=http://www.jbmronline.org/doi/abs/10.1359/jbmr.1999.14.2.192\|titre=« The epidemiology of Paget's disease in Britain: is the prevalence decreasing? »}} ''J Bone Miner Res.'' 1999; 14: 192-7.</ref> mais ce n'est pas le cas dans d'autres pays<ref> {{en}} Rendina D, Gennari L, De Filippo G {{et al.}} {{lien brisé\|consulté le=2013-03-30\|url=http://www.jbmronline.org/doi/abs/10.1359/jbmr.060822\|titre=« Evidence for increased clinical severity of familial and sporadic Paget's disease of bone in Campania, southern Italy »}} ''J Bone Miner Res.'' 2006;21:1828-35.</ref>. == Causes == Cette pathologie osseuse et déformante reste sans cause certaine. Une augmentation de l'activité des [[ostéoclaste]]s induisant la destruction de l'os est typique, avec, en contrepartie, l'augmentation de l'activité des [[ostéoblaste]]s (cellules constructrices des os). Ces cellules présentent certaines particularités : elles sont de taille très augmentées, multinucléées<ref>Kukita A, Chenu C, McManus LM, Mundy GR, Roodman GD, [http://www.jci.org/articles/view/114565 ''Atypical multinucleated cells form in long-term marrow cultures from patients with Paget’s disease''], J Clin Invest, 1990;85:1280–1286</ref>. Il existe une sur-expression de certains gènes ([[interleukine]]s)<ref>{{en}} Naot D, Bava U, Matthews B {{et al.}} {{lien brisé\|consulté le=2013-03-30\|url=http://www.jbmronline.org/doi/abs/10.1359/jbmr.061108\|titre=« Differential gene expression in cultured osteoblasts and bone marrow stromal cells from patients with Paget's disease of bone »}} ''J Bone Miner Res.'' 2007;22:298-309</ref> ou le ''[[MVNP]]'', ce dernier entraînant une augmentation de l'expression du ''[[TAFII-17]]''<ref>Kurihara N, Reddy SV, Araki N {{et al.}} [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1359/JBMR.040312/abstract ''Role of TAFII-17, a VDR binding protein, in the increased osteoclast formation in Paget’s Disease''], J Bone Miner Res, 2004;19:1154–1164</ref>. Il existe une augmentation de la synthèse en [[RANKL]] par la moelle osseuse et de la sensibilité des ostéoclastes à ce dernier<ref>Menaa C, Reddy SV, Kurihara N {{et al.}} [http://www.jci.org/articles/view/9133 ''Enhanced RANK ligand expression and responsivity of bone marrow cells in Paget’s disease of bone''], J Clin Invest, 2000;105:1833–1838</ref>. === Facteurs génétiques === Un [[génétique\|facteur génétique]] est probable car il existe des formes familiales de cette maladie<ref> {{en}} Siris ES, Ottman R, Flaster E, Kelsey JL. « Familial aggregation of Paget's disease of bone » ''J Bone Miner Res.'' 1991;6:495-500. {{PMID\|2068956}}</ref>. Plusieurs gènes sont en cause, dont le plus important est le sequestosome 1 (''SQSTM1'')<ref> {{en}} Layfield R, Hocking LJ, [http://www.springerlink.com/content/yncvka5mmut30pl4/?p=422863a6788343dca890b0dda0f77064&pi=0 « SQSTM1 and Paget's disease of bone »] ''Calcif Tissue Int.'' 2004;75:347-57.</ref> dont une mutation est retrouvée dans un peu moins d'un tiers des formes familiales et 10 % des formes sporadiques<ref>Hocking LJ, Lucas GJ, Daroszewska A et al. [http://hmg.oxfordjournals.org/content/11/22/2735.long ''Domain-specific mutations in sequestosome 1 (SQSTM1) cause familial and sporadic Paget’s disease''], Hum Mol Genet, 2002;11:2735–2739</ref>. D'autres mutations sont présentes chez des formes familiales rares, associant à l'atteinte osseuse d'autres anomalies. === Hypothèse virale === À la suite de la découverte ultrastructurale d'inclusions microcylindriques dans le [[Noyau (cellule)\|noyau]] et le [[cytoplasme]] des ostéoclastes de malades, attribuables à plusieurs virus d'une même famille, l'hypothèse {{Incise \|dominante depuis la fin des années 1980<ref>{{en}} Baslé MF, Rebel A, Fournier JG, Russell WC, Malkani K. « On the trail of paramyxoviruses in Paget's disease of bone » ''Clin Orthop Relat Res.'' avril 1987; (217):9-15. ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3549098 résumé])</ref>{{,}}<ref>{{en}} Rebel A, Basle M, Pouplard A, Malkani K, Filmon R, Lepatezour A. « Towards a viral etiology for Paget's disease of bone » ''Metab Bone Dis Relat Res.'' 1981; 3(4-5):235-8 ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6762481 résumé])</ref> }} est celle d'une [[infection virale]] persistante, due à un ou plusieurs « {{Lien \|langue=en \|trad=Slow virus \|fr=Virus lent \|texte=virus lents}} » pouvant déclencher et entretenir cette maladie, éventuellement ou probablement sur un terrain génétiquement prédisposé. La famille virale la plus soupçonnée et étudié est celle des [[paramyxovirus]] (responsables, entre autres, de la [[rougeole]]), mais une relation de cause à effet entre l'information virale trouvée dans les cellules osseuses malades et la maladie osseuse de Paget elle-même reste à prouver et à comprendre. Elle reste en tous cas controversée, notamment car des virus actifs n'ont pas été retrouvés ailleurs chez le patient et ne semblent pas se reproduire dans les cellules osseuses<ref name="lancet2008"/> ou parce que la PCR ne confirme pas ce qui a été trouvé ou suspecté par d'autres méthodes<ref>{{en}} Helfrich MH, Hobson RP, Grabowski PS, Zurbriggen A, Cosby SL, Dickson GR, Fraser WD, Ooi CG, Selby PL, Crisp AJ {{et al.}} « A negative search for a paramyxoviral etiology of Paget's disease of bone: molecular, immunological, and ultrastructural studies in UK patients » ''J Bone Miner Res.'' 2000 déc;15(12):2315-29</ref>. Le virus pourrait être présent depuis des années, avant que les symptômes n'apparaissent. La [[rougeole]]<ref name="pmid11771661">{{article \|langue=en\|lang=en \|auteur=Friedrichs WE \|titre=Sequence analysis of measles virus nucleocapsid transcripts in patients with Paget's disease \|journal=J. Bone Miner. Res. \|volume=17 \|numéro=1 \|pages=145–51 \|année=2002 \|mois=janvier \|pmid=11771661 \|doi=10.1359/jbmr.2002.17.1.145 \|url= \|auteur2=Reddy SV \|auteur3=Bruder JM \|nom4=Cundy \|prénom4=Tim \|nom5=Cornish \|prénom5=Jillian \|nom6=Singer \|prénom6=Frederick R. \|nom7=Roodman \|prénom7=G. David}}</ref>{{,}}<ref name="pmid3701300">{{article \|langue=en\|auteur=Baslé MF, Fournier JG, Rozenblatt S, Rebel A, Bouteille M \|titre=Measles virus RNA detected in Paget disease bone tissue by in situ hybridization \|lang=en \|journal=J Gen Virol. \|volume=67 \|numéro= 5\|pages=907–13 \|année=1986 \|mois=mai \|pmid=3701300 \|doi= 10.1099/0022-1317-67-5-907\|url=http://vir.sgmjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=3701300}}</ref> pourrait être associée à cette maladie, mais cela reste discuté, les traces du virus étant retrouvées de manière inconstante<ref name="pmid18230662">{{article \|langue=en\|auteur=Matthews BG \|titre=Failure to detect measles virus ribonucleic acid in bone cells from patients with Paget's disease \|lang=en \|journal=J Clin Endocrinol Metab. \|volume=93 \|numéro=4 \|pages=1398–401 \|année=2008 \|mois=avril \|pmid=18230662 \|doi=10.1210/jc.2007-1978 \|url=http://jcem.endojournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18230662 \|auteur2=Afzal MA \|auteur3=Minor PD \|nom4=Bava \|prénom4=U. \|nom5=Callon \|prénom5=K. E. \|nom6=Pitto \|prénom6=R. P. \|nom7=Cundy \|prénom7=T. \|nom8=Cornish \|prénom8=J. \|nom9=Reid \|prénom9=I. R.}}</ref>{{,}}<ref>{{en}} Ralston SH, Digiovine FS, Gallacher SJ, Boyle IT, Duff GW. « Failure to detect paramyxovirus sequences in Paget's disease of bone using the polymerase chain reaction » ''J Bone Miner Res.'' novembre 1991;6(11):1243-8. ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1805546 résumé])</ref>. De l'[[ARN]] de virus ([[canin]]) de la [[maladie de Carré]]<ref name="pmid12711070">{{article \|langue=en\|auteur=Hoyland JA, Dixon JA, Berry JL, Davies M, Selby PL, Mee AP \|titre=A comparison of in situ hybridisation, reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) and in situ-RT-PCR for the detection of canine distemper virus RNA in Paget disease \|lang=en \|journal=J Virol Methods \|volume=109 \|numéro=2 \|pages=253–9 \|année=2003 \|mois=mai \|pmid=12711070 \|doi= 10.1016/S0166-0934(03)00079-X\|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S016609340300079X}}</ref> a été retrouvé (fin des années 1980) dans les cellules osseuses de patients victimes de la maladie de Paget osseuse, évoquant, au moins dans certains cas, une possible implication de ce virus<ref name="pmid1910961">{{article \|langue=en\|auteur=Gordon MT, Anderson DC, Sharpe PT \|titre=Canine distemper virus localised in bone cells of patients with Paget disease \|lang=en \|journal=Bone \|volume=12 \|numéro=3 \|pages=195–201 \|année=1991 \|pmid=1910961 \|doi=10.1016/8756-3282(91)90042-H \|url=}}</ref>. D' autres études ont confirmé un lien possible avec la [[maladie de Carré]]<ref>{{en}} Gordon MT, Mee AP, Anderson DC, Sharpe PT. « Canine distemper virus transcripts sequenced from pagetic bone » ''Bone Miner.'' novembre 1992;19(2):159-74.</ref>{{,}}<ref name="JMV1993">{{en}} Cartwright EJ, Gordon MT, Freemont AJ, Anderson DC, Sharpe PT. « Paramyxoviruses and Paget's disease » ''J Med Virol.'' juin 1993;40(2):133-41.</ref>. Ceci confirme que le virus de la maladie de Carré peut infecter un humain. Reste à prouver qu'il s'agit d'un agent causal de la maladie, ou qu'il est simplement favorisé par celle-ci<ref name="JMV1993"/>. Cette dernière hypothèse semble probable car le virus de la maladie de Carré s'est montré également impliqué dans une « ostéopathie canine<ref>{{en}} Mee AP, Gordon MT, May C, Bennett D, Anderson DC, Sharpe PT. « Canine distemper virus transcripts detected in the bone cells of dogs with metaphyseal osteopathy » ''Bone'' 1993;14(1):59-67.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Mee AP, Webber DM, May C, Bennett D, Sharpe PT, Anderson DC. « Detection of canine distemper virus in bone cells in the metaphyses of distemper-infected dogs » ''J Bone Miner Res.'' 1992 Jul; 7(7):829-34.</ref> ». === Facteur environnemental === Des études ont montré que la [[pollution de l'air]] peut jouer un rôle important dans la [[pathogenèse]] de la maladie osseuse de Paget<ref>Numan MS, Brown JP, Michou L (2015). "Impact of air pollutants on oxidative stress in common autophagy-mediated aging diseases". International Journal of Environmental Research and Public Health 12 (2): 2289–305. {{doi\|10.3390/ijerph120202289}}. {{PMC\|4344726}}. {{PMID\|25690002}}.</ref>. == Description == Elle est caractérisée par l'hypertrophie et la déformation de certaines pièces osseuses, principalement le [[Bassin (anatomie)\|bassin]] (près des 3/4 des atteintes), le [[Crâne humain\|crâne]] (40 % des atteintes), le [[colonne vertébrale\|rachis lombaire]] (près de la moitié des atteintes) et les os longs<ref name="lancet2008"/>. On peut retrouver des signes vasomoteurs, tels qu'une chaleur, une rougeur de la peau sus-jacente. Elle peut se manifester, selon les pièces osseuses atteintes, de douleurs, d'[[arthrose]], de fractures{{etc.}} == Complications == C'est une maladie le plus souvent bénigne. Elle peut parfois se compliquer de compressions de structures adjacentes à l'os atteint : [[surdité]] par atteinte crânienne, atteintes nerveuses diverses ([[nerf crânien\|nerfs crânien]], [[canal lombaire étroit]]...). La transformation en [[sarcome]], cancer osseux, est rare mais possible. Plus rarement, elle peut se manifester par un tableau de [[Déshydratation (médecine)\|déshydratation]] secondaire à une [[hypercalcémie]] (augmentation du taux de [[Calcémie\|calcium sanguin]], favorisée par une immobilisation de la personne malade). Il peut également exister un tableau d'[[insuffisance cardiaque]], dit « à débit élevé », secondaire à l'hypervascularisation osseuse. == Diagnostic == [[Fichier:Paget's disease R coxal.jpg\|vignette\|Maladie de Paget, os coxal droit. Homme de 80 ans.]] En règle générale, la radiographie et l'élévation des [[phosphatase]]s alcalines suffisent pour porter le diagnostic de maladie de Paget. Dans de rares cas, une [[biopsie]] (prélèvement et analyse d'un échantillon osseux) peut être utile. === Imagerie === L'aspect [[radiographie\|radiologique]] est typique avec une déformation des os comprenant des zones déminéralisées et des zones de condensation. La [[scintigraphie]] osseuse est utile afin d'évaluer l'extension de la maladie. === Biologie === On retrouve biologiquement une augmentation des [[Phosphatase alcaline\|phosphatases alcalines]] dans presque la totalité des cas<ref>{{en}} Harinck HIJ, Bijvoet OLM, Vellenga CJLR, Blanksma HJ, Frijlink WB, [http://qjmed.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/58/2/133 « Relation between signs and symptoms in Paget's disease of bone »] ''Q J Med.'' 1986;58:133-151</ref>. Le dosage de l'[[ostéocalcine]] et de l'[[hydroxyprolinurie]] est abandonné. == Traitement == Le choix de traiter ou non est parfois difficile, pour deux raisons : # il n'y a pas deux patients touchées exactement de la même manière par la maladie ; # il est souvent difficile de prédire si une personne atteinte de la maladie de Paget, qui ne montre aucun signe de la maladie développera plus tard des symptômes graves ou des complications (douleurs, [[fracture]]). Il n'existe pas de remède à la maladie, mais des traitements réduisent le ''{{Lang\|en\|turn-over}}'' osseux<ref>{{en}} Reid IR, Davidson JS, Wattie D {{et al.}} [http://www.journals.elsevierhealth.com/periodicals/bon/article/PIIS8756328204001231/abstract « Comparative responses of bone turnover markers to bisphosphonate therapy in Paget's disease of bone »] ''Bone'' 2004;35:224-230</ref> et permettent la cicatrisation des lésions<ref>{{en}} Reid IR, Nicholson GC, Weinstein RS {{et al.}} [http://www.amjmed.com/article/PIIS0002934396002276/abstract « Biochemical and radiologic improvement in Paget's disease of bone treated with alendronate: a randomized, placebo-controlled trial »] ''[[Am. J. Med.]]'' 1996;101:341-348</ref>. Ils normalisent, s'ils sont efficaces, le taux sanguin de phosphatases alcalines. === Le traitement moderne === Il se fait avec des [[biphosphonate]]s : du [[tiludronate]] (Skelid), ou mieux du [[risédronate]] (Actonel) administrés quotidiennement par voie orale durant au moins 2 mois ; du [[pamidronate]] par voie injectable ; * l'[[acide zolédronique]] (Aclasta), en [[Perfusion intraveineuse\|perfusion]] unique ({{Unité\|5\|mg}} en 15 minutes) ; par rapport au risédronate, il agit plus vite, avec une durée de réponse plus longue, et un meilleur du taux de répondeurs (à 6 mois, les phosphatases alcalines étaient normalisées chez 89 % des patients ayant reçu l’acide zolédronique contre 58 % des patients du groupe risédronate), mais avec comme effet secondaire un [[syndrome pseudo-grippal]] chez 10 % des patients<ref>J.J. Body et J. Sternon « Le traitement de la maladie osseuse de Paget par l’acide zolédronique [{{Lang\|en\|Treatment of Paget’s disease of bone with zoledronic acid}}] » ''Revue Médicale de Bruxelles'' 2005</ref>. Une supplémentation en calcium et en [[vitamine D]] peut éviter une chute du taux de calcium sanguin ([[hypocalcémie]]) qui peut résulter d'un traitement par biphosphonates<ref name="lancet2008"/>. Des [[antalgique]]s, voire des [[Anti-inflammatoire non stéroïdien\|anti-inflammatoires non stéroïdiens]], peuvent être donnés pour diminuer les douleurs. L'utilisation de la [[calcitonine]] a été abandonnée. Le traitement chirurgical des complications peut être nécessaire : fixation des fractures, décompressions nerveuses... === Quand et qui traiter ? === [[Fichier:Masque de Beethoven.jpg\|vignette\|Masque de Beethoven moulé en 1812 par le sculpteur {{lien\|langue=en\|trad=Franz Klein (sculptor)\|fr=Franz Klein (sculpteur)\|texte=Franz Klein}} pour le buste réalisé la même année ([[Beethoven-Haus\|Beethoven Haus]] de Bonn).]] Le traitement médicamenteux est recommandé en cas de : * douleurs osseuses, maux de tête, maux de dos, ou symptômes nerveux connexes ; * taux élevés de phosphatase alcaline sérique (ASP) [[Analyse de sang\|dans le sang]] ; * preuve de fracture osseuse ; * pré-traitement pour des os touchés en cas de nécessité d'intervention chirurgicale ; * symptômes actifs dans le crâne, les os longs, ou les vertèbres (colonne vertébrale) ; * os affectés à proximité d'articulations importantes, les exposant au risque de développer une [[arthrose]] ; * hypercalcémie constatée chez un patient immobilisé ayant plusieurs os touchés par la maladie osseuse de Paget et un haut niveau de sérum phosphtase alcaline. == Le cas Beethoven == Bien que cette hypothèse soit controversée<ref>{{en}} Jesserer H, Bankl H. « Was Beethoven's deafness caused by Paget's disease? Report of findings and study of skull fragments of Ludwig van Beethoven » ''Laryngol Rhinol Otol. (Stuttg)'' 1986 Oct; 65(10):592-7 ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3540490 résumé])</ref>, [[Beethoven]] pourrait avoir été atteint de la maladie de Paget selon une [[autopsie]] faite à Vienne le {{date-\|27 mars 1827}} par [[Karl Rokitansky]] qui a décrit une [[voûte crânienne]] uniformément dense et épaisse et des nerfs auditifs semblant anormaux<ref name=Wolf2001/>. Il souffrait de déformations compatibles avec la maladie osseuse de Paget : sa tête semble avoir continué à grandir à l'âge adulte (à la fin de sa vie, il ne rentrait plus dans son chapeau, ni dans ses chaussures), son front est devenu proéminent, sa mâchoire était grande et son menton saillant. Il est possible et probable qu'une compression de certains nerfs crâniens, notamment le [[nerf auditif]] (huitième nerf crânien) ait affecté son ouïe. C'est l'une des [[hypothèse]]s rétrospectivement apportée pour expliquer son humeur et sa [[surdité]] (qui a débuté vers 28 ans et était totale à 44 ans)<ref name=Wolf2001>{{en}} Paul Wolf [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1071597/ « Creativity and chronic disease Ludwig van Beethoven (1770-1827) »] ''West J Med.'' novembre 2001;175(5):298.</ref> ; l'autre, qui n'est pas exclusive de la première, étant le [[saturnisme]], sur la base de mesures du plomb contenu dans des mèches de [[cheveux]] qui ont été conservées. Ce serait cependant une [[cirrhose du foie]] d'origine [[alcoolique]] qui l'aurait tué. == Notes et références == {{Références \|colonnes=2 }} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = Category:Paget's disease of bone }} * [[Os]] * [[Ostéopathie]]s * [[Squelette]] * [[Anatomie]] * [[Ostéomalacie]] {{portail\|médecine}} [[Catégorie:Maladie osseuse]]	226,909,423	[{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Rhumatologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "M88", "CIM-9": "731.0", "OMIM": "602080", "DiseasesDB": "9479", "MedlinePlus": "000414", "eMedicine": "394165 \u00b7 radio/514 pmr/98", "MeSH": "D010001", "Patient UK": "Pagets-disease-of-bone-pro"}}]	false
Colorado Le Colorado (en anglais : /kɑləˈɹædoʊ/,) est un État des montagnes de l'Ouest américain. Sa capitale est Denver, qui forme avec Aurora une métropole de 3 214 218 habitants, soit plus de la moitié de la population de l'État. Le Colorado est surnommé l'« État du centenaire » (the Centennial State) car il a intégré l'Union en 1876, 100 ans après la déclaration d'indépendance des États-Unis. Avec 14,5 % d'augmentation entre 2010 et 2019, le Colorado fait partie des États connaissant la plus forte croissance démographique. La totalité du territoire coloradien est situé au-dessus de 1 000 mètres d'altitude. La partie est de l'État est occupée par les Grandes Plaines tandis que la partie ouest voit s'élever les montagnes Rocheuses et le plateau du Colorado. Le mont Elbert, point culminant des montagnes Rocheuses, est situé dans l'État comme l'intégralité du parc national de Rocky Mountain et du parc national de Black Canyon of the Gunnison. Il abrite également les plus hautes dunes d'Amérique du Nord, protégées au sein du parc national et réserve des Great Sand Dunes. Ses habitants sont appelés « Coloradiens » et « Coloradiennes ». Le sud-ouest de l'État comprend les réserves amérindiennes des Utes du Sud et des Utes des Montagnes ainsi que le parc national de Mesa Verde, vestige de la civilisation des Anasazis, inscrit au patrimoine mondial de l'Unesco. Le tourisme occupe une place importante dans l'économie coloradienne, notamment grâce aux stations de sport d'hiver d'Aspen, de Vail et de Beaver Creek. Le Colorado a accueilli à quatre reprises les championnats du monde de ski alpin. Depuis une trentaine d'années, le Colorado est à l'avant-garde des politiques environnementales et de développement durable des États-Unis. Avec la Californie, l'Oregon et l'État de Washington, il constitue également l'un des États les plus démocrates de la moitié ouest du pays. Origine du nom Le nom « colorado » signifie « rouge », en espagnol. Les premiers explorateurs espagnols donnent d'abord ce nom au fleuve Colorado, riche de boues de grès rouge, et le gouvernement américain nomme le « territoire du Colorado » en 1861. Le Colorado est aussi appelé Colorful Colorado en raison de ses paysages de montagnes, de rivières et de plaines. Histoire Tribus amérindiennes Les Apaches furent présents dans les plaines orientales du Colorado au XVIIIe siècle. Ils laissèrent ensuite la place aux Arapahos et aux Cheyennes. Les Arapahos s'installèrent à la fin du XIXe siècle dans le Colorado. Ils furent chassés après la guerre du Colorado en 1865. Les Cheyennes furent contraints de partir dans les années 1860. Les Shoshones ont occupé les vallées du nord (Yampa par exemple). Les Utes sont installés depuis longtemps dans le Colorado. Ils combattirent à plusieurs reprises les Arapahos et les Cheyennes. Après les guerres contre les chercheurs d'or et d'argent, ils partirent pour l'Utah ; certains furent maintenus dans les réserves du sud-ouest de l'État. Chronologie 1803 : vente de la Louisiane aux États-Unis : une partie du Colorado (orientale) passe sous la souveraineté américaine. 1806-1807 : expédition de l'Américain Zebulon Pike. 1821 : indépendance du Mexique. 1848 : traité de Guadalupe Hidalgo : le Mexique cède tous ses territoires du nord (baptisés cession mexicaine) aux États-Unis. 1863–1865 : Guerre du Colorado entre les États-Unis et les Cheyennes. Un des événements particulièrement notoires de la guerre est le massacre de Sand Creek en novembre 1864. Des volontaires du Colorado dirigés par le colonel John Chivington attaquèrent de nuit le campement, tuant et blessant 450 hommes, femmes et enfants. Nombre de femmes furent également violées et les cadavres des hommes mutilés. 1876 : le Colorado devient le 38e État des États-Unis. 1893 : les femmes obtiennent le droit de vote après référendum. 1914 : Massacre de Ludlow, des dizaines de mineurs et membres de leurs familles sont tués par la garde nationale lors de l'attaque de leur campement pendant une grève. 1915 : création du parc national de Rocky Mountain. 1999 : Fusillade de Columbine 2012 : Fusillade d'Aurora 2021 : Fusillade de Boulder Exploration À la fin du XVIe siècle, les Espagnols lancent à partir de la Nouvelle-Espagne (Mexique) des expéditions vers le territoire actuel du Colorado. Juan de Humana, Francisco Leiva Bonilla, Juan de Zaldivar, Don Juan de Onate et Juan de Archuleta explorent la région. Au début du XVIIe siècle, Juan de Ulibarri et Pedro de Villasur traversent l'État. Après la vente de la Louisiane par la France, la moitié orientale du Colorado devient américaine. Il faut attendre la défaite du Mexique en 1848 pour voir le reste de l'État passer sous influence américaine. Alors que Lewis et Clark ont reconnu le nord des montagnes Rocheuses, leur partie méridionale est explorée par le capitaine américain Zebulon Pike au début du XIXe siècle. Mais il faut attendre les années 1850 pour que les premiers établissements permanents deviennent significatifs. Exploitation des ressources Le territoire actuel du Colorado fut exploré et exploité avant sa création par les Français, les Espagnols et les Américains. Ces aventuriers venaient chercher principalement des fourrures dans les établissements installés le long de l'Arkansas et de la South Platte, comme Fort Pueblo, Fort St. Vrain ou Bent's Fort. Avec la ruée vers l'or de 1859 et l'argent (1879-1893), un grand nombre de colons vint peupler la région de Denver. D'anciennes villes minières furent par la suite abandonnées et devinrent des villes fantômes. D'autres se sont reconverties ou ont prospéré grâce à d'autres activités : Aspen (station de ski), Telluride et Cripple Creek. En janvier 2014, le Colorado devient le premier État américain à permettre la vente contrôlée de cannabis. Une étude du Marijuana Policy Group publiée en décembre 2016 fait état de ressources fiscales nouvelles de 120 millions de dollars et 18 000 emplois créées. Géographie Le Colorado est un État du centre des États-Unis, d'une superficie de 269 620 km2 et peuplé de 5 029 196 habitants (2010). Il est bordé au nord par le Wyoming, au nord-est par le Nebraska, à l'est par le Kansas, au sud par l'Oklahoma et le Nouveau-Mexique, et à l'ouest par l'Utah. La capitale du Colorado est Denver, dont l'agglomération concentre la moitié des habitants de l'État. Le Colorado est le seul État américain qui se trouve entièrement au-dessus de 1 000 mètres. Son point le plus bas est 1 010 m, dans la rivière Arikaree. Frontières Tout comme ses voisins le Wyoming et l'Utah, le Colorado est délimité selon la loi par des lignes rectilignes et s'apparente ainsi à un rectangle géosphérique ou un trapézoïde isocèle (la frontière nord est plus courte que la frontière sud d'environ 35 km). En raison de l'absence d'outils de précision à l'époque, tels que les satellites, le traçage des frontières de l'État n'a pas reproduit rigoureusement les lignes rectilignes indiquées par la loi : de fait, celles-ci comportent ainsi 697 côtés. Relief L'organisation du relief d'est en ouest : Les Grandes Plaines (Colorado Eastern Plains (en)), entre 1 000 et 2 000 mètres d'altitude Montagnes Rocheuses : Front Range Ligne continentale de partage des eaux Western Slope Monts San Juan au sud-ouest de l'État Plateau du Colorado Bassin aride Principaux sommets L'État du Colorado compte 52 sommets de plus de 4 270 mètres (appelés les « 14ers » en référence à leur hauteur de plus de 14 000 pieds) Mont Elbert, 4 401 mètres Mont Harvard, 4 395 mètres Mont Massive, 4 395 mètres Pic Blanca, 4 386 mètres Pic Uncompahgre, 4 360 mètres Mont Evans, 4 347 mètres Pic Longs, 4 345 mètres Pic Pikes, 4 301 mètres Pic Culebra, 4 279 mètres Spanish Peaks Principaux cours d'eau Colorado Río Grande Arkansas, affluent du Mississippi South Platte et North Platte, branches de la Platte, affluent du Mississippi Subdivisions administratives Comtés L'État du Colorado est divisé en 64 comtés. Agglomérations Aires métropolitaines et micropolitaines Le Bureau de la gestion et du budget a défini sept aires métropolitaines et dix aires micropolitaines dans l'État du Colorado. En 2010, 93,9 % des Coloradiens résidaient dans une zone à caractère urbain, dont 86,3 % dans une aire métropolitaine et 7,6 % dans une aire micropolitaine. L'aire métropolitaine de Denver-Aurora-Lakewood regroupait à elle seule 50,6 % de la population de l'État. Aires métropolitaines combinées Le Bureau de la gestion et du budget a également défini quatre aires métropolitaines combinées dans ou en partie dans l'État du Colorado. Municipalités L'État du Colorado compte 271 municipalités, dont 20 de plus de 40 000 habitants. Les municipalités de Denver et de Colorado Springs étaient respectivement les 22e et 41e municipalités les plus peuplées des États-Unis en 2013. Démographie Population Le Bureau du recensement des États-Unis estime la population du Colorado à 5 758 736 habitants au 1er juillet 2019, soit une hausse de 14,51 % depuis le recensement des États-Unis de 2010 qui tablait la population à 5 029 196 habitants. Depuis 2010, l'État connaît la 4e croissance démographique la plus soutenue des États-Unis après le Dakota du Nord (7,6 %), le Texas (5,2 %) et l'Utah (5,0 %). Selon des projections démographiques publiées par l’AARP, le Colorado devrait atteindre une population de 7 458 334 habitants en 2060 si les tendances démographiques actuelles se poursuivent, soit une hausse de 47,7 % par rapport à 2010. Avec 5 029 196 habitants en 2010, le Colorado était le 22e État le plus peuplé des États-Unis. Sa population comptait pour 1,63 % de la population du pays. Le centre démographique de l'État était localisé dans le centre du comté de Jefferson. Avec 18,74 hab./km2 en 2010, le Colorado était le 37e État le plus dense des États-Unis. Le taux d'urbains était de 86,2 % et celui de ruraux de 13,8 %. En 2010, le taux de natalité s'élevait à 13,2 ‰ (12,6 ‰ en 2012) et le taux de mortalité à 6,3 ‰ (6,4 ‰ en 2012). L'indice de fécondité était de 1,92 enfant par femme (1,83 en 2012). Le taux de mortalité infantile s'élevait à 5,9 ‰ (4,6 ‰ en 2012). La population était composée de 24,37 % de personnes de moins de 18 ans, 9,70 % de personnes entre 18 et 24 ans, 28,35 % de personnes entre 25 et 44 ans, 26,65 % de personnes entre 45 et 64 ans et 10,93 % de personnes de 65 ans et plus. L'âge médian était de 36,1 ans. Entre 2010 et 2013, l'accroissement de la population (+ 239 171) était le résultat d'une part d'un solde naturel positif (+ 107 466) avec un excédent des naissances (213 310) sur les décès (105 844), et d'autre part d'un solde migratoire positif (+ 127 485) avec un excédent des flux migratoires internationaux (+ 27 533) et un excédent des flux migratoires intérieurs (+ 99 952). Selon des estimations de 2013, 90,5 % des Coloradiens étaient nés dans un État fédéré, dont 43,4 % dans l'État du Colorado et 45,7 % dans un autre État (16,6 % dans le Midwest, 12,6 % dans l'Ouest, 10,4 % dans le Sud, 6,2 % dans le Nord-Est), 1,4 % étaient nés dans un territoire non incorporé ou à l'étranger avec au moins un parent américain et 9,5 % étaient nés à l'étranger de parents étrangers (53,4 % en Amérique latine, 22,7 % en Asie, 14,2 % en Europe, 5,8 % en Afrique, 3,3 % en Amérique du Nord, 0,6 % en Océanie). Parmi ces derniers, 39,5 % étaient naturalisés américain et 60,5 % étaient étrangers. Selon des estimations de 2012 effectuées par le Pew Hispanic Center, l'État comptait 180 000 immigrés illégaux, soit 3,5 % de la population. Composition ethno-raciale et origines ancestrales Selon le recensement des États-Unis de 2010, la population était composée de 81,31 % — 4 089 202 personnes — de Blancs, 4,01 % — 201 737 personnes — de Noirs, 3,43 % — 172 456 personnes — de Métis, 2,76 % — 139 028 personnes — d'Asiatiques (0,50 % de Chinois), 1,11 % — 56 010 personnes — d'Amérindiens, 0,13 % — 6 623 personnes — d'Océaniens et 7,24 % — 364 140 personnes — de personnes n'entrant dans aucune de ces catégories. Les Métis se décomposaient entre ceux revendiquant deux races (3,16 %), principalement blanche et autre (0,77 %), blanche et amérindienne (0,70 %), blanche et asiatique (0,65 %) et blanche et noire (0,57 %), et ceux revendiquant trois races ou plus (0,27 %). Les non-hispaniques représentaient 79,35 % — 3 990 509 personnes — de la population avec 70,01 % — 3 520 793 personnes — de Blancs, 3,75 % — 188 778 personnes — de Noirs, 2,70 % — 135 564 personnes — d'Asiatiques, 2,01 % — 100 847 personnes — de Métis, 0,62 % — 31 244 personnes — d'Amérindiens, 0,11 % — 5 661 personnes — d'Océaniens et 0,15 % — 7 622 personnes — de personnes n'entrant dans aucune de ces catégories, tandis que les Hispaniques comptaient pour 20,65 % — 1 038 687 personnes — de la population, principalement des personnes originaires du Mexique (15,06 %), d'Espagne (0,83 %) et de Porto Rico (0,46 %). En 2010, l'État du Colorado avait la 7e plus forte proportion d'Hispaniques des États-Unis. L'État comptait également le 8e plus grand nombre d'Hispaniques des États-Unis. En 2013, le Bureau du recensement des États-Unis estime la part des non hispaniques à 79,0 %, dont 69,1 % de Blancs, 3,7 % de Noirs, 2,8 % d'Asiatiques et 2,4 % de Métis, et celle des Hispaniques à 21,0 %. Le Colorado connaît depuis la fin de la Seconde Guerre mondiale une baisse continue de la part de la population blanche non hispanique au sein de la population totale, marquée fortement depuis le début des années 1990 en raison notamment d'une immigration importante en provenance du Mexique et de l'Asie, d’un âge médian plus élevé (40,3 ans) que les autres populations (26,5 ans pour les Hispaniques, 32,0 ans pour les Noirs, 34,2 ans pour les Asiatiques), d'une natalité plus faible (10,4 ‰ en 2010) que les autres populations (21,3 ‰ pour les Hispaniques, 13,6 ‰ pour les Noirs, 10,8 ‰ pour les Asiatiques) et d'une augmentation substantielle des unions mixtes. En 2010, les Blancs non hispaniques ne représentaient plus que 55,5 % des enfants de moins de 5 ans (32,8 % pour les Hispaniques, 4,4 % pour les Métis, 4,0 % pour les Noirs et 2,5 % pour les Asiatiques) et 55,1 % des enfants de moins de 1 an (33,2 % pour les Hispaniques, 4,7 % pour les Métis, 3,8 % pour les Noirs et 2,2 % pour les Asiatiques). Selon des projections démographiques publiées par l’AARP, les Blancs non hispaniques constitueront 55,0 % de la population de l’État en 2060 si les tendances démographiques actuelles se poursuivent. En 2000, les Coloradiens s'identifiaient principalement comme étant d'origine allemande (22,1 %), irlandaise (12,2 %), anglaise (12,0 %), mexicaine (10,5 %), américaine (5,2 %), italienne (4,7 %) et française (3,3 %). L'État avait les 10e plus fortes proportions de personnes d'origine basque et écossaise. L'État abrite la 15e communauté juive des États-Unis. Selon le North American Jewish Data Bank, l'État comptait 91 920 Juifs en 2013 (26 475 en 1971), soit 1,8 % de la population. Ils se concentraient principalement dans les agglomérations de Denver-Aurora-Lakewood (71 000) et de Boulder (12 000). Ils constituaient une part significative de la population dans les comtés de Denver (4,8 %), Pitkin (4,4 %), Arapahoe (4,3 %), Boulder (4,1 %) et Broomfield (2,5 %). L'État abrite également la 19e communauté arabe des États-Unis. Selon des estimations du Bureau du recensement des États-Unis, l'État comptait 19 740 Arabes en 2013, soit 0,4 % de la population, principalement des Libanais (7 211). L'État abrite enfin la 19e communauté amish des États-Unis. Selon le Young Center for Anabaptist and Pietist Studies, l'État comptait 675 Amish en 2013 (0 en 1992) répartis dans 3 implantations. L'État abritait en 2013 une population noire assez bigarrée, composée principalement de descendants d'esclaves déportés sur le sol américain entre le début du XVIIe siècle et le début du XIXe siècle (70,9 %) mais aussi d’Africains subsahariens (18,2 %), d’Hispaniques (5,9 %) et de Caribéens non hispaniques (5,0 %). Le Bureau du recensement des États-Unis estimait le nombre d'Africains subsahariens à 38 124, soit 0,7 % de la population, principalement des Éthiopiens (9 900). Le nombre de Caribéens non hispaniques était quant à lui estimé à 10 435, soit 0,2 % de la population, principalement des Jamaïcains (6 347) et des Trinidadiens (1 385). Les Hispaniques étaient principalement originaires du Mexique (72,9 %) et d'Espagne (4,0 %). Composée à 54,7 % de Blancs, 6,9 % de Métis, 2,4 % d'Amérindiens, 1,2 % de Noirs, 0,3 % d'Asiatiques, 0,1 % d'Océaniens et 34,3 % de personnes n'entrant dans aucune de ces catégories, la population hispanique représentait 44,2 % des Amérindiens, 41,5 % des Métis, 14,5 % des Océaniens, 13,9 % des Blancs, 6,4 % des Noirs, 2,5 % des Asiatiques et 97,9 % des personnes n'entrant dans aucune de ces catégories. L'État avait la 2e plus forte proportion de personnes originaires d'Espagne (0,83 %), la 6e plus forte proportion de personnes originaires du Mexique (15,06 %) et la 10e plus forte proportion de personnes originaires du Pérou (0,12 %). L'État comptait également les 5e plus grands nombres de personnes originaires du Mexique (757 181) et d'Espagne (41 960). Les Asiatiques s'identifiaient principalement comme étant Chinois (18,1 %), Viêts (15,0 %), Coréens (14,7 %), Indiens (14,7 %), Philippins (10,4 %) et Japonais (8,0 %). L'État avait la 6e plus forte proportion de Japonais (0,22 %). L'État comptait également le 6e plus grand nombre de Hmongs (3 611) et le 10e plus grand nombre de Japonais (11 097). Les Amérindiens s'identifiaient principalement comme étant Navajos (10,8 %), Cherokees (6,9 %), Sioux (6,1 %), Amérindiens du Mexique (4,8 %), Apaches (4,6 %) et Utes (4,5 %). Les Océaniens s'identifiaient principalement comme étant Chamorros (26,9 %), Hawaïens (26,9 %), Samoans (16,5 %) et Tongiens (4,0 %). Les Métis se décomposaient entre ceux revendiquant deux races (92,2 %), principalement blanche et autre (22,5 %), blanche et amérindienne (20,3 %), blanche et asiatique (19,0 %) et blanche et noire (16,8 %), et ceux revendiquant trois races ou plus (7,8 %). Langues L'anglais est la langue officielle de l'État depuis 1988. Selon des estimations de 2013, 83,3 % des Coloradiens âgés de plus de 5 ans parlaient anglais à la maison contre 16,7 % une autre langue, dont 11,7 % espagnol ou un créole espagnol, 2,3 % une autre langue indo-européenne (0,5 % allemand, 0,4 % russe, 0,4 français ou un créole français), 2,0 % une langue asiatique ou océanienne (0,4 % chinois, 0,4 % vietnamien, 0,3 % coréen, 0,2 % japonais) et 0,7 % une autre langue (0,2 % arabe). Religions Selon l'United States Conference of Catholics Bishops (USCCB), les catholiques représentaient 14,6 % de la population en 2008. Selon des estimations effectuées par le docteur en Géographie John R. Weeks de l'université d'État de San Diego, l'État comptait 0,6 % de Musulmans en 2000. Selon l'institut de sondage The Gallup Organization, en 2015, 34 % des habitants du Colorado se considèrent comme « très religieux » (40 % au niveau national), 27 % comme « modérément religieux » (29 % au niveau national) et 39 % comme « non religieux » (31 % au niveau national). Réserves indiennes Le Gouvernement fédéral a défini deux réserves indiennes dans ou en partie dans l'État du Colorado. En 2010, 13 653 Coloradiens résidaient dans une réserve indienne, soit 0,3 % de la population de l'État. La réserve indienne de Southern Ute (12 153 habitants) était la 14e réserve la plus peuplée des États-Unis en 2010. Tourisme et loisirs Parcs naturels nationaux Pour un article plus général, voir Liste des parcs nationaux des États-Unis. Parc national de Black Canyon of the Gunnison Parc national de Mesa Verde Parc national de Rocky Mountain Parc national et réserve des Great Sand Dunes Monuments nationaux Pour un article plus général, voir Monument national américain. Colorado National Monument Dinosaur National Monument Florissant Fossil Beds National Monument Hovenweep National Monument Forêts nationales Forêt nationale d'Arapaho Forêt nationale de Grand Mesa Forêt nationale de Gunnison Forêt nationale de Pike Forêt nationale de Rio Grande Forêt nationale de Roosevelt Routt National Forest Forêt nationale de San Isabel Forêt nationale de San Juan Forêt nationale d'Uncompahgre Forêt nationale de White River Wilderness areas Flat Top Wilderness Area Great Sand Dunes National Monument and Wilderness Area Hunter-Fryingpan Wilderness Area La Garita Wilderness Area Maroon Bells Snowmass Wilderness Area Mesa Verde Wilderness Mount Zirkel Wilderness Area Rawah Wilderness Area Sangre de Cristo Wilderness Area Weminuche Wilderness Area West Elk Wilderness Area Politique Le Colorado est un État plutôt modéré, de tradition républicaine mais actuellement[Quand ?] de plus en plus démocrate. Cette évolution s'explique notamment par l'augmentation de la population hispanique et l'arrivée de jeunes diplômés travaillant dans les nouvelles technologies et originaires de la côte ouest. Géographique électorale Les bastions démocrates du Colorado sont principalement Denver et la ville universitaire de Boulder. Les banlieues sud de Denver, aisées, et la région de Colorado Springs, évangélique, sont des bastions du Parti républicain. Le reste de l'État, rural, est également favorable aux républicains, à l'exception des villes de sports d'hiver et des régions majoritairement hispaniques du sud de l'État. Politique nationale Élections présidentielles: un bastion républicain devenu démocrate Historiquement, l'État penchait plutôt vers les républicains lors des élections présidentielles. Le démocrate Franklin Delano Roosevelt remporte cependant l'État en 1932 et 1936, mais y est battu en 1940 et 1944. Par la suite, seuls les démocrates Harry S. Truman (en 1948) et Lyndon B. Johnson (en 1964) décrochent la victoire dans l'État avec la majorité absolue des suffrages. En 1992, Bill Clinton arrive en tête des candidats avec 40,13 % des suffrages contre 35,87 % à George Bush et 23,32 % au candidat populiste Ross Perot. L'État reviendra sous le giron républicain quatre ans plus tard, votant pour Bob Dole en 1996 puis pour le futur président George W. Bush en 2000. En 2004, le président Bush y recueillera 51,69 % des voix contre 47,02 % au démocrate John Kerry. Lors de l'élection présidentielle de 2008, le candidat démocrate Barack Obama remporte cet État avec 52,6 % des voix contre le républicain John McCain (45,8 %). Il réitère sa performance dans l'État en 2012, en remportant 51,49 % des voix contre le républicain Mitt Romney (46,13 %) En 2016, la démocrate Hillary Clinton remporte le Colorado avec 48,2 % des voix face à 43,3 % des voix pour le républicain, Donald Trump. Ce dernier, qui finira par être élu au niveau national, perdra à nouveau l'État en 2020 face au démocrate et ancien vice-président Joe Biden, qui remportera 55,40 % des suffrages exprimés. Cette élection solidifia le Colorado en tant que nouveau bastion démocrate, à la faveur d'évolutions démographiques qui rendirent l'État plus jeune et cosmopolite. Représentation fédérale Lors de la 115e législature du Congrès (2017-2019), le Colorado est représenté à la Chambre des représentants par quatre républicains et trois démocrates, ainsi que par le démocrate Michael Bennet et le républicain Cory Gardner au Sénat Michael Bennet, sénateur depuis 2009. Cory Gardner, sénateur depuis 2015. Politique locale Depuis le 9 janvier 2011, le gouverneur du Colorado est le démocrate John Hickenlooper. Il succède à un autre démocrate, Bill Ritter, gouverneur de 2007 à 2011, lui-même successeur du républicain Bill Owens, gouverneur de 1999 à 2007. Lors de la session 2017-2019, l'Assemblée générale du Colorado dite législature est composée d'une Chambre des représentants de 65 membres, dominée par 34 élus démocrates, et d'un Sénat, composé de 35 membres, dont 18 sénateurs républicains et 17 démocrates. En 2006, par 56 % des suffrages, les électeurs votent par référendum une loi interdisant le mariage homosexuel. En 2015, la Cour suprême des États-Unis le légalise cependant au niveau fédéral. Le 6 novembre 2012, le Colorado est un des premiers États américains à se prononcer pour la légalisation du cannabis à titre récréatif et sa distribution contrôlée. Le pouvoir judiciaire du Colorado est composé des tribunaux suivants : Cour suprême du Colorado (en) Cour d'appel du Colorado (en) Tribunaux de district Les tribunaux de comté Les tribunaux de l'eau Le capitole du Colorado, dont le dôme est couvert d'or. Le gouverneur du Colorado, Jared Polis. La Cour suprême du Colorado. Municipalités L'État du Colorado est constitué de 271 municipalités. Elles sont gouvernées selon un des cinq types d'autorité gouvernante municipale accordés par l'État : les home rule cities et towns (régies par leur charte municipale), les statutory cities et towns (régies par la loi) et les deux villes-comtés (Denver et Broomfield). Économie Au milieu du XIXe siècle, l'économie du Colorado décolla grâce aux minerais d'or et d'argent, grâce à l'agriculture puis à l'élevage extensif. Après la Grande Dépression des années 1930, l'État retrouva une certaine prospérité économique avec l'implantation de bases militaires (Colorado Springs) et d'agences fédérales (NOAA, National Institute of Standards and Technology, Institut d'études géologiques des États-Unis). À la suite de l'installation du commandement spatial américain (US Space Command) à Colorado Springs, des industries de pointe telles que Lockheed Martin se sont implantées dans la région. Dans la seconde moitié du XXe siècle, l'économie de l'État se diversifia et s'orienta notamment vers les industries de pointe en relation avec des centres de recherche scientifique. Le tourisme est l'un des principaux moteurs économiques de cet État. En 2003, le revenu par habitant était de 34 561 dollars (8e rang des États-Unis). Secteur primaire Agriculture irriguée : céréales, blé d'hiver Cultures sèches Élevage (ranching) Exploitation du bois Mines d'or et d'argent (en grande partie épuisées) Gisements d'uranium Secteur tertiaire Le Colorado a de nombreux atouts touristiques. Bien desservi par l’aéroport de Denver qui est l'un des plus grands du monde ainsi que l'un des plus fréquentés au monde. Il attire notamment par ses stations de ski : Aspen Vail Crested Butte Steamboat Springs. Culture Dans la série animée South Park, la ville fictive de South Park est située dans le comté de Park, au centre du Colorado. La ville de Fairplay, dans la vallée de South Park, est la seule localité importante du comté. Les créateurs de la série, Matt Stone et Trey Parker, ont tous les deux grandi dans le Colorado. Éducation Adams State College (en) Colorado Christian University (en) Colorado College Colorado School of Mines Colorado State University System Université d'État du Colorado Université d'État du Colorado à Pueblo Colorado Technical University (en) Denver Seminary Fort Lewis College Heritage College & Heritage Institute Iliff School of Theology Jones International University Mesa State College Metropolitan State College of Denver Naropa University National Technological University Nazarene Bible College Regis University Rocky Mountain College of Art and Design United States Air Force Academy University of Colorado System Université du Colorado à Boulder Université du Colorado à Colorado Springs Université du Colorado à Denver University of Colorado Health Sciences Center Université de Denver Université du Nord du Colorado Western State College Sport l'Avalanche du Colorado (LNH) les Broncos de Denver (NFL) les Nuggets de Denver (NBA) les Rockies du Colorado (MLB) les Mammoth du Colorado (en crosse) les Buffaloes du Colorado (NCAA) les Rams de Colorado State (NCAA) les Falcons de l'Air Force (NCAA) les Rapids du Colorado (MLS) Mikaela Shiffrin, championne Olympique de ski alpin à 18 ans (Sotchi, 2014)	frwiki/7486	frwiki	7,486	Colorado	https://fr.wikipedia.org/wiki/Colorado	2025-07-05T10:10:01Z	fr	Q1261	448,618	{{Voir homonymes}} {{Infobox État des États-Unis \| nom = Colorado \| autres noms = \| drapeau = Flag of Colorado.svg \| blason = Seal of Colorado.svg \| légende drapeau = [[Drapeau du Colorado]]. \| légende blason = [[Sceau du Colorado]]. \| surnom = {{Langue\|en\|texte=''The Centennial State''}} \| surnom français = l'État du centenaire \| devise = {{Langue\|la\|texte=''Nil sine numine''}} ([[latin]]) \| devise française = Rien sans la providence \| imageloc = Colorado in United States.svg \| langues = [[Anglais]] \| capitale = [[Denver]] \| plus grande ville = [[Denver]] \| rang superficie = 8 \| superficie = 269837 \| superficie terre = 268879 \| superficie eau = 962 \| pourcentage eau = 0.36 \| largeur = 451 \| longueur = 612 \| latitude = 37° N à 41° N \| longitude = 102° W à 109° W \| rang population = 21 \| année_pop = 2024<ref name="Census"/> \| population = 5957493 \| gentilé = Coloradien \| point culminant = [[mont Elbert]] \| alt maxi = 4401 \| altitude = 2073 \| alt mini = 1021 \| date adhésion = {{date\|1\|août\|1876\|âge=oui}} \| rang adhésion = 38 \| gouverneur = [[Jared Polis]] ([[Parti démocrate (États-Unis)\|D]]) \| sénateur 1 = [[John Hickenlooper]] ([[Parti démocrate (États-Unis)\|D]]) \| sénateur 2 = [[Michael Bennet]] ([[Parti démocrate (États-Unis)\|D]]) \| représentants = [[Liste des représentants des États-Unis pour le Colorado\|8]] \| fuseau horaire = [[UTC−07:00]] \| site web = {{url\|http://colorado.gov}} }} {{Infobox Symboles des États-Unis \| Nom = Colorado \| Amphibie = [[Ambystoma mavortium\|Salamandre tigrée de l'Ouest]] \| Arbre = [[Épicéa bleu]] \| Crustacé = \| Fleur = {{Lien\|langue=en\|trad=Aquilegia saximontana\|fr=Aquilegia saximontana\|texte=Colombe des montagnes Rocheuses}} \| Fruit = \| Herbe = {{Lien\|langue=en\|trad=Bouteloua gracilis\|fr=Herbe grame bleue}} \| Insecte = {{Lien\|langue=en\|fr=Colorado hairstreak}} \| Mammifère = \| Oiseau = [[Bruant noir et blanc]] \| Papillon = \| Poisson = [[Oncorhynchus clarkii\|Truite fardée]] \| Reptile = [[Tortue peinte]] \| Aliment = \| Bateau = \| Boisson = \| Chanson = ''{{langue\|en\|Where the Columbines Grow}}'' \| Coquille = \| Couleur = \| Danse = [[Danse carrée]] \| Dinosaure = \| Fossile = [[Stegosaurus]] \| Gemme = [[Aigue-marine]] \| Instrument = \| Jouet = \| Livre = \| Minéral = [[Rhodochrosite]] \| Poème = \| Roche = \| Slogan = \| Sol = \| Sport = \| Tartan = }} Le '''Colorado''' (en [[anglais]] : {{MSAPI\|/kɑləˈɹædoʊ/}} {{Prononciation\|ColoradanColorado.ogg}}<ref>Prononciation en [[anglais américain]] retranscrite phonémiquement selon la norme [[Alphabet phonétique international\|API]].</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Colorado – Definition \|url=http://www.merriam-webster.com/dictionary/colorado?show=0&t=1307303426 \|site=Merriam-webster.com \|date=13 août 2010 \|consulté le=5 juin 2011}}.</ref>) est un [[États des montagnes\|État des montagnes]] de l'[[Ouest américain]]. Sa [[capitale]] est [[Denver]], qui forme avec [[Aurora (Colorado)\|Aurora]] une [[métropole]] de {{unité\|3214218\|habitants}}, soit plus de la moitié de la population de l'[[États des États-Unis\|État]]<ref name="PopEstCSA">{{Lien web \|langue=en \|format=[[comma-separated values\|CSV]] \|titre=Table 2. Annual Estimates of the Population of Combined Statistical Areas: April 1, 2010 to July 1, 2012 \|url=https://www.census.gov/popest/data/metro/totals/2012/tables/CBSA-EST2012-02.csv \|série=2012 Population Estimates \|site=[[Bureau du recensement des États-Unis\|United States Census Bureau]], Population Division \|date=mars 2013 \|consulté le=20 mars 2013}}.</ref>{{,}}<ref name="PopEstCBSA">{{Lien web \|langue=en \|format=[[comma-separated values\|CSV]] \|titre=Table 1. Annual Estimates of the Population of Metropolitan and Micropolitan Statistical Areas: April 1, 2010 to July 1, 2012 \|url=https://www.census.gov/popest/data/metro/totals/2012/tables/CBSA-EST2012-01.csv \|série=2012 Population Estimates \|site=[[Bureau du recensement des États-Unis\|United States Census Bureau]], Population Division \|date=mars 2013 \|consulté le=20 mars 2013}}.</ref>. Le Colorado est surnommé l'« État du centenaire » (''{{langue\|en\|the Centennial State}}'') car il a intégré l'Union en [[1876]], {{nombre\|100\|ans}} après la [[déclaration d'indépendance des États-Unis]]. Avec 14,5 % d'augmentation entre 2010 et 2019, le Colorado fait partie des États connaissant la plus forte croissance démographique<ref name="Census2019">{{Lien web \|titre=Population, Population Change, and Estimated Components of Population Change: April 1, 2010 to July 1, 2019 (NST-EST2019-alldata) \|url=https://www.census.gov/data/tables/time-series/demo/popest/2010s-state-total.html \|site=Census.gov \|éditeur=United States Census Bureau \|consulté le=8 février 2020 \|archive-url=https://web.archive.org/web/20200126071436/https://www.census.gov/data/tables/time-series/demo/popest/2010s-state-total.html \|archive-date=January 26, 2020 }}.</ref>. La totalité du territoire coloradien est situé au-dessus de {{unité\|1000\|mètres}} d'altitude. La partie est de l'État est occupée par les [[Grandes Plaines]] tandis que la partie ouest voit s'élever les [[montagnes Rocheuses]] et le [[plateau du Colorado]]. Le [[mont Elbert]], point culminant des montagnes Rocheuses, est situé dans l'État comme l'intégralité du [[parc national de Rocky Mountain]] et du [[parc national de Black Canyon of the Gunnison]]. Il abrite également les plus hautes [[dune]]s d'[[Amérique du Nord]], protégées au sein du [[parc national et réserve des Great Sand Dunes]]. Ses habitants sont appelés « Coloradiens » et « Coloradiennes ». Le sud-ouest de l'État comprend les [[Réserve indienne (États-Unis)\|réserves amérindiennes]] des [[Utes\|Utes du Sud]] et des [[Utes\|Utes des Montagnes]] ainsi que le [[parc national de Mesa Verde]], vestige de la civilisation des [[Anasazis]], inscrit au [[patrimoine mondial]] de l'[[Organisation des Nations unies pour l'éducation, la science et la culture\|Unesco]]. Le [[tourisme]] occupe une place importante dans l'[[économie (activité humaine)\|économie]] coloradienne, notamment grâce aux [[station de sports d'hiver\|stations de sport d'hiver]] d'[[Aspen]], de [[Vail (Colorado)\|Vail]] et de [[Beaver Creek Resort\|Beaver Creek]]. Le Colorado a accueilli à quatre reprises les [[championnats du monde de ski alpin]]. Depuis une trentaine d'années, le Colorado est à l'avant-garde des politiques environnementales et de développement durable des États-Unis. Avec la [[Californie]], l'[[Oregon]] et l'État de [[Washington (État)\|Washington]], il constitue également l'un des États les plus [[Parti démocrate (États-Unis)\|démocrates]] de la moitié ouest du pays. == Origine du nom == Le nom {{Citation étrangère\|langue=es\|colorado}} signifie « rouge », en [[espagnol]]<ref name="cpr">{{Lien web \|langue=en \|prénom=Ryan \|nom=Warner \|titre=Golden Isn’t Named For Gold (And Other Stories About Colorado Place Names) \|url=https://www.cpr.org/show-segment/golden-isnt-named-for-gold-and-other-stories-about-colorado-place-names/ \|site=cpr.org \|consulté le=2020-11-13}}</ref>. Les premiers explorateurs espagnols donnent d'abord ce nom au [[Colorado (fleuve)\|fleuve Colorado]], riche de boues de [[grès (géologie)\|grès]] rouge, et le gouvernement américain nomme le « territoire du Colorado » en 1861<ref name="cpr"/>. Le Colorado est aussi appelé ''Colorful Colorado'' en raison de ses paysages de montagnes, de rivières et de plaines. == Histoire == {{article détaillé\|Histoire du Colorado}} === Tribus amérindiennes === [[Fichier:Chief Ignacio, 1904.jpg\|vignette\|redresse\|Le chef Ignacio du [[Utes\|peuple Ute]] en [[1904]].\|gauche]] * Les [[Apaches]] furent présents dans les plaines orientales du Colorado au {{s-\|XVIII}}. Ils laissèrent ensuite la place aux [[Arapahos]] et aux [[Cheyennes]]. * Les [[Arapahos]] s'installèrent à la fin du {{s-\|XIX}} dans le Colorado. Ils furent chassés après la [[guerre du Colorado]] en [[1865]]. * Les [[Cheyennes]] furent contraints de partir dans les années [[1860]]. * Les [[Shoshones]] ont occupé les vallées du nord ([[Yampa]] par exemple). * Les [[Utes]] sont installés depuis longtemps dans le Colorado. Ils combattirent à plusieurs reprises les Arapahos et les Cheyennes. Après les guerres contre les chercheurs d'or et d'argent, ils partirent pour l'[[Utah]] ; certains furent maintenus dans les réserves du sud-ouest de l'État. {{clr\|left}} === Chronologie === * [[1803]] : [[vente de la Louisiane]] aux États-Unis : une partie du Colorado (orientale) passe sous la souveraineté américaine. * [[1806]]-[[1807]] : expédition de l'Américain [[Zebulon Pike]]. * [[1821]] : indépendance du [[Mexique]]. * [[1848]] : [[traité de Guadalupe Hidalgo]] : le Mexique cède tous ses territoires du nord (baptisés ''[[cession mexicaine]]'') aux États-Unis. * [[1863]]–[[1865]] : [[Guerre du Colorado]] entre les États-Unis et les [[Cheyennes]]. Un des événements particulièrement notoires de la guerre est le [[massacre de Sand Creek]] en {{date-\|novembre 1864}}. Des volontaires du Colorado dirigés par le colonel [[John Chivington]] attaquèrent de nuit le campement, tuant et blessant {{nombre\|450\|hommes}}, femmes et enfants. Nombre de femmes furent également violées et les cadavres des hommes mutilés<ref>{{Ouvrage \|auteur1=Frank Browning\|auteur2= John Gerassi \|titre=Histoire criminelle des États-Unis \|passage=363 \|éditeur=Nouveau monde \|date=2015}}.</ref>. * [[1876]] : le Colorado devient le {{38e\|État}} des États-Unis. * [[1893]] : les femmes obtiennent le droit de vote après référendum. * [[1914]] : [[Massacre de Ludlow]], des dizaines de mineurs et membres de leurs familles sont tués par la garde nationale lors de l'attaque de leur campement pendant une grève. * [[1915]] : création du [[parc national de Rocky Mountain]]. * [[1999]] : [[Fusillade de Columbine]] * [[2012]] : [[Fusillade d'Aurora]] * [[2021]] : [[Fusillade de Boulder]] === Exploration === À la fin du {{XVIe siècle}}, les [[Espagnols]] lancent à partir de la [[Nouvelle-Espagne]] (Mexique) des expéditions vers le territoire actuel du Colorado. [[Juan de Humana]], [[Francisco Leiva Bonilla]], [[Juan de Zaldivar]], [[Don Juan de Onate]] et [[Juan de Archuleta]] explorent la région. Au début du {{s-\|XVII}}, [[Juan de Ulibarri]] et [[Expédition Villasur\|Pedro de Villasur]] traversent l'État. Après la [[vente de la Louisiane]] par la France, la moitié orientale du Colorado devient américaine. Il faut attendre la [[Guerre américano-mexicaine\|défaite du Mexique]] en 1848 pour voir le reste de l'État passer sous influence américaine. Alors que [[Expédition Lewis et Clark\|Lewis et Clark]] ont reconnu le nord des montagnes Rocheuses, leur partie méridionale est explorée par le capitaine américain [[Zebulon Pike]] au début du {{s-\|XIX}}. Mais il faut attendre les années 1850 pour que les premiers établissements permanents deviennent significatifs. === Exploitation des ressources === [[Fichier:DSCN2884 downtownblackhawk e 600.jpg\|vignette\|Photo prise à [[Black Hawk (Colorado)\|Black Hawk]], ville minière, montrant ses bâtiments caractéristiques du {{s-\|XIX\|e}}.]] Le territoire actuel du Colorado fut exploré et exploité avant sa création par les [[Français (peuple)\|Français]], les Espagnols et les Américains. Ces aventuriers venaient chercher principalement des fourrures dans les établissements installés le long de l'[[Arkansas (rivière)\|Arkansas]] et de la [[South Platte (rivière)\|South Platte]], comme [[Pueblo (Colorado)\|Fort Pueblo]], [[Centrale de Fort Saint-Vrain\|Fort St. Vrain]] ou [[Bent's Old Fort National Historic Site\|Bent's Fort]]. Avec la [[Ruée vers l'or de Pikes Peak\|ruée vers l'or de 1859]] et l'argent (1879-1893), un grand nombre de colons vint peupler la région de Denver. D'anciennes villes minières furent par la suite abandonnées et devinrent des [[ville fantôme\|villes fantômes]]. D'autres se sont reconverties ou ont prospéré grâce à d'autres activités : [[Aspen]] (station de ski), [[Telluride]] et [[Cripple Creek]]. En janvier 2014, le Colorado devient le premier État américain à permettre la vente contrôlée de [[cannabis]]. Une étude du ''{{langue\|en\|Marijuana Policy Group}}'' publiée en décembre 2016 fait état de ressources fiscales nouvelles de {{unité\|120\|millions}} de dollars et {{unité\|18000\|emplois}} créées<ref>{{Lien web \|auteur=Pierre-Yves Geoffard \|titre=Le cannabis pour relancer la croissance \|url=http://www.liberation.fr/debats/2016/12/12/le-cannabis-pour-relancer-la-croissance_1534774 \|site=liberation.fr \|date=2016-12-13 \|consulté le=2016-12-13}}.</ref>. == Géographie == {{Article détaillé\|Géographie du Colorado}} [[Fichier:Colorado geographic map-en.svg\|vignette\|Carte géographique de Colorado.]] [[Fichier:Colorado regions map.png\|vignette\|Carte régionale du Colorado.]] [[Fichier:North Pass.JPG\|vignette\|North Pass, [[comté de Saguache]], sur la [[ligne continentale de partage des eaux]] en février 2016.]] Le Colorado est un État du centre des [[États-Unis]], d'une superficie de {{unité\|269620\|km\|2}} et peuplé de {{unité\|5029196\|habitants}} (2010). Il est bordé au nord par le [[Wyoming]], au nord-est par le [[Nebraska]], à l'est par le [[Kansas]], au sud par l'[[Oklahoma]] et le [[Nouveau-Mexique]], et à l'ouest par l'[[Utah]]. La capitale du Colorado est [[Denver]], dont l'agglomération concentre la moitié des habitants de l'État. Le Colorado est le seul État américain qui se trouve entièrement au-dessus de {{unité\|1000\|mètres}}. Son point le plus bas est {{unité\|1010\|m}}, dans la rivière [[Arikaree (rivière)\|Arikaree]]. === Frontières === Tout comme ses voisins le [[Wyoming]] et l'[[Utah]], le Colorado est délimité selon la loi par des lignes rectilignes et s'apparente ainsi à un [[rectangle]] géosphérique ou un [[Trapèze\|trapézoïde]] [[Triangle isocèle\|isocèle]] (la frontière nord est plus courte que la frontière sud d'environ {{unité\|35\|km}})<ref name="BigThink">{{Lien web \|langue=en \|auteur=Frank Jacobs \|titre=Colorado is a rectangle? Think again. \|url=https://bigthink.com/strange-maps/colorado-is-not-a-rectangle \|site=[[Big Think]].com \|date=31 octobre 2018 \|consulté le=8 juin 2020}}.</ref>. En raison de l'absence d'outils de précision à l'époque, tels que les satellites, le traçage des frontières de l'État n'a pas reproduit rigoureusement les lignes rectilignes indiquées par la loi : de fait, celles-ci comportent ainsi 697 côtés<ref name="BigThink" />. === Relief === [[Fichier:20111025-FS-SM-0002 - Flickr - USDAgov.jpg\|vignette\|Elk Mountains près d'[[Aspen]].]] L'organisation du relief d'est en ouest : * Les Grandes Plaines (''{{Lien\|trad=Colorado Eastern Plains\|fr=Colorado Eastern Plains\|texte=Colorado Eastern Plains}}''), entre {{formatnum:1000}} et {{unité\|2000\|mètres}} d'altitude * Montagnes Rocheuses : [[Front Range Urban Corridor\|Front Range]] [[Ligne continentale de partage des eaux]] [[Western Slope of Colorado\|Western Slope]] [[Monts San Juan]] au sud-ouest de l'État * Plateau du Colorado * Bassin aride === Principaux sommets === [[Fichier:Mount Elbert and horses.jpg\|vignette\|[[Mont Elbert]].]] L'État du Colorado compte 52 sommets de plus de {{unité\|4270\|mètres}} (appelés les {{citation\|14ers}} en référence à leur hauteur de plus de {{unité\|14000\|pieds}}) * [[Mont Elbert]], {{unité\|4401\|mètres}} * [[Mont Harvard]], {{unité\|4395\|mètres}} * [[Mont Massive]], {{unité\|4395\|mètres}} * [[Pic Blanca]], {{unité\|4386\|mètres}} * [[Pic Uncompahgre]], {{unité\|4360\|mètres}} * [[Mont Evans]], {{unité\|4347\|mètres}} * [[Pic Longs]], {{unité\|4345\|mètres}} * [[Pic Pikes]], {{unité\|4301\|mètres}} * [[Pic Culebra]], {{unité\|4279\|mètres}} * [[Spanish Peaks]] === Principaux cours d'eau === [[Fichier:California_Zephyr_Colorado_River_Western_Colorado.JPG\|vignette\|Le fleuve [[Colorado (fleuve)\|Colorado]] près de State Bridge dans le centre-ouest de l'État.]] * [[Colorado (fleuve)\|Colorado]] * [[Río Grande (fleuve)\|Río Grande]] * [[Arkansas (rivière)\|Arkansas]], affluent du [[Mississippi (fleuve)\|Mississippi]] * [[South Platte (rivière)\|South Platte]] et [[North Platte (rivière)\|North Platte]], branches de la [[Platte (rivière)\|Platte]], affluent du [[Mississippi (fleuve)\|Mississippi]] == Subdivisions administratives == === Comtés === {{Article détaillé\|Comtés de l'État du Colorado}} L'État du Colorado est divisé en 64 [[comté des États-Unis\|comtés]]<ref>{{lien web \|langue=en \|titre=Colorado QuickFacts from the US Census Bureau<!-- Vérifiez ce titre --> \|url=http://web.archive.org/web/20160217182005/http://quickfacts.census.gov:80/qfd/maps/colorado_map.html \|site=census.gov via [[Internet Archive]] \|consulté le=04-11-2023}}.</ref>. === Agglomérations === ==== Aires métropolitaines et micropolitaines ==== Le [[Bureau de la gestion et du budget]] a défini sept aires métropolitaines et dix aires micropolitaines dans l'État du Colorado<ref>http://www.whitehouse.gov/sites/default/files/omb/bulletins/2013/b13-01.pdf</ref>. {\| class=wikitable \|+Aires métropolitaines \|- ! scope=col\|Zone urbaine ! scope=col\|Population (2010) ! scope=col\|Population (2013) ! scope=col\|Variation (2010-2013) ! scope=col\|Rang national (2013) \|- \| align=left \| Denver-Aurora-Lakewood, CO \| align=right \| '''{{formatnum:2543482}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:2697476}}''' \| align=right \| '''6,1 %''' \| align=right \| '''21''' \|- \| align=left \| Colorado Springs, CO \| align=right \| '''{{formatnum:645613}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:678319}}''' \| align=right \| '''5,1 %''' \| align=right \| '''79''' \|- \| align=left \| Fort Collins, CO \| align=right \| '''{{formatnum:299630}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:315988}}''' \| align=right \| '''5,5 %''' \| align=right \| '''155''' \|- \| align=left \| Boulder, CO \| align=right \| '''{{formatnum:294567}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:310048}}''' \| align=right \| '''5,3 %''' \| align=right \| '''160''' \|- \| align=left \| Greeley, CO \| align=right \| '''{{formatnum:252825}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:269785}}''' \| align=right \| '''6,7 %''' \| align=right \| '''173''' \|- \| align=left \| Pueblo, CO \| align=right \| '''{{formatnum:159063}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:161451}}''' \| align=right \| '''1,5 %''' \| align=right \| '''251''' \|- \| align=left \| Grand Junction, CO \| align=right \| '''{{formatnum:146723}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:147554}}''' \| align=right \| '''0,6 %''' \| align=right \| '''279''' \|} {\| class=wikitable \|+Aires micropolitaines \|- ! scope=col\|Zone urbaine ! scope=col\|Population (2010) ! scope=col\|Population (2013) ! scope=col\|Variation (2010-2013) ! scope=col\|Rang national (2013) \|- \| align=left \| Glenwood Springs, CO \| align=right \| '''{{formatnum:73537}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:74681}}''' \| align=right \| '''1,6 %''' \| align=right \| '''86''' \|- \| align=left \| Durango, CO \| align=right \| '''{{formatnum:51334}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:53284}}''' \| align=right \| '''3,8 %''' \| align=right \| '''184''' \|- \| align=left \| Edwards, CO \| align=right \| '''{{formatnum:52197}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:52460}}''' \| align=right \| '''0,5 %''' \| align=right \| '''193''' \|- \| align=left \| Cañon City, CO \| align=right \| '''{{formatnum:46824}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:46451}}''' \| align=right \| '''-0,8 %''' \| align=right \| '''241''' \|- \| align=left \| Montrose, CO \| align=right \| '''{{formatnum:41276}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:40713}}''' \| align=right \| '''-1,4 %''' \| align=right \| '''304''' \|- \| align=left \| Breckenridge, CO \| align=right \| '''{{formatnum:27994}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:28649}}''' \| align=right \| '''2,3 %''' \| align=right \| '''436''' \|- \| align=left \| Fort Morgan, CO \| align=right \| '''{{formatnum:28159}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:28404}}''' \| align=right \| '''0,9 %''' \| align=right \| '''440''' \|- \| align=left \| Steamboat Springs, CO \| align=right \| '''{{formatnum:23509}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:23513}}''' \| align=right \| '''0,0 %''' \| align=right \| '''483''' \|- \| align=left \| Sterling, CO \| align=right \| '''{{formatnum:22709}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:22450}}''' \| align=right \| '''-1,1 %''' \| align=right \| '''494''' \|- \| align=left \| Craig, CO \| align=right \| '''{{formatnum:13795}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:13103}}''' \| align=right \| '''-5,0 %''' \| align=right \| '''536''' \|} En 2010, 93,9 % des Coloradiens résidaient dans une zone à caractère urbain, dont 86,3 % dans une aire métropolitaine et 7,6 % dans une aire micropolitaine. L'aire métropolitaine de Denver-Aurora-Lakewood regroupait à elle seule 50,6 % de la population de l'État. ==== Aires métropolitaines combinées ==== Le Bureau de la gestion et du budget a également défini quatre aires métropolitaines combinées dans ou en partie dans l'État du Colorado. {\| class=wikitable \|+Aires métropolitaines combinées \|- ! scope=col\|Zone urbaine ! scope=col\|Population (2010) ! scope=col\|Population (2013) ! scope=col\|Variation (2010-2013) ! scope=col\|Rang national (2013) \|- \| align=left \| Denver-Aurora, CO \| align=right \| '''{{formatnum:3090874}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:3277309}}''' \| align=right \| '''6,0 %''' \| align=right \| '''16''' \|- \| align=left \| Pueblo-Cañon City, CO \| align=right \| '''{{formatnum:205887}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:207902}}''' \| align=right \| '''1,0 %''' \| align=right \| '''135''' \|- \| align=left \| Edwards-Glenwood Springs, CO \| align=right \| '''{{formatnum:125734}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:127141}}''' \| align=right \| '''1,1 %''' \| align=right \| '''152''' \|- \| align=left \| Steamboat Springs-Craig, CO \| align=right \| '''{{formatnum:37304}}''' \| align=right \| '''{{formatnum:36616}}''' \| align=right \| '''-1,8 %''' \| align=right \| '''167''' \|} === Municipalités === {{Article détaillé\|Liste des municipalités du Colorado}} [[Image:Montage Denver.jpg\|vignette\|[[Denver]], la [[capitale]] du Colorado.]] L'État du Colorado compte 271 [[municipalité (États-Unis)\|municipalités]]<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=US Census Bureau Lists & Structure of Governments \|url=https://www.census.gov/govs/go/index.html \|site=www.census.gov}}.</ref>, dont 20 de plus de {{nombre\|40000\|habitants}}. {\| class=wikitable \|+Municipalités de plus de {{nombre\|40000\|habitants}} \|- ! scope=col\|Rang ! scope=col\|Municipalité ! scope=col\|Comté ! scope=col\|Population (2010) ! scope=col\|Population (2013) ! scope=col\|Variation (2010-2013) \|- \| align=center \| 1 \| [[Denver]] \| [[Denver]] \| align=right \| {{formatnum:600158}} \| align=right \| {{formatnum:649495}} \| align=right \| 8,2 % \|- \| align=center \| 2 \| [[Colorado Springs]] \| [[Comté d'El Paso (Colorado)\|El Paso]] \| align=right \| {{formatnum:416427}} \| align=right \| {{formatnum:439886}} \| align=right \| 5,6 % \|- \| align=center \| 3 \| [[Aurora (Colorado)\|Aurora]] \| [[Comté d'Arapahoe\|Arapahoe]], [[Comté d'Adams (Colorado)\|Adams]], [[Comté de Douglas (Colorado)\|Douglas]] \| align=right \| {{formatnum:325078}} \| align=right \| {{formatnum:345803}} \| align=right \| 6,4 % \|- \| align=center \| 4 \| [[Fort Collins]] \| [[Comté de Larimer\|Larimer]] \| align=right \| {{formatnum:143986}} \| align=right \| {{formatnum:152061}} \| align=right \| 5,6 % \|- \| align=center \| 5 \| [[Lakewood (Colorado)\|Lakewood]] \| [[Comté de Jefferson (Colorado)\|Jefferson]] \| align=right \| {{formatnum:142980}} \| align=right \| {{formatnum:147214}} \| align=right \| 3,0 % \|- \| align=center \| 6 \| [[Thornton (Colorado)\|Thornton]] \| [[Comté d'Adams (Colorado)\|Adams]], [[Comté de Weld\|Weld]] \| align=right \| {{formatnum:118772}} \| align=right \| {{formatnum:127359}} \| align=right \| 7,2 % \|- \| align=center \| 7 \| [[Arvada (Colorado)\|Arvada]] \| [[Comté de Jefferson (Colorado)\|Jefferson]], [[Comté d'Adams (Colorado)\|Adams]] \| align=right \| {{formatnum:106433}} \| align=right \| {{formatnum:111707}} \| align=right \| 5,0 % \|- \| align=center \| 8 \| [[Westminster (Colorado)\|Westminster]] \| [[Comté d'Adams (Colorado)\|Adams]], [[Comté de Jefferson (Colorado)\|Jefferson]] \| align=right \| {{formatnum:106114}} \| align=right \| {{formatnum:110945}} \| align=right \| 4,6 % \|- \| align=center \| 9 \| [[Pueblo (Colorado)\|Pueblo]] \| [[Comté de Pueblo\|Pueblo]] \| align=right \| {{formatnum:106595}} \| align=right \| {{formatnum:108249}} \| align=right \| 1,6 % \|- \| align=center \| 10 \| [[Centennial (Colorado)\|Centennial]] \| [[Comté d'Arapahoe\|Arapahoe]] \| align=right \| {{formatnum:100377}} \| align=right \| {{formatnum:106114}} \| align=right \| 5,7 % \|- \| align=center \| 11 \| [[Boulder]] \| [[Comté de Boulder\|Boulder]] \| align=right \| {{formatnum:97385}} \| align=right \| {{formatnum:103166}} \| align=right \| 5,9 % \|- \| align=center \| 12 \| [[Greeley (Colorado)\|Greeley]] \| [[Comté de Weld\|Weld]] \| align=right \| {{formatnum:92889}} \| align=right \| {{formatnum:96539}} \| align=right \| 3,9 % \|- \| align=center \| 13 \| [[Longmont]] \| [[Comté de Boulder\|Boulder]], [[Comté de Weld\|Weld]] \| align=right \| {{formatnum:86270}} \| align=right \| {{formatnum:89919}} \| align=right \| 4,2 % \|- \| align=center \| 14 \| [[Loveland (Colorado)\|Loveland]] \| [[Comté de Larimer\|Larimer]] \| align=right \| {{formatnum:66859}} \| align=right \| {{formatnum:71334}} \| align=right \| 6,7 % \|- \| align=center \| 15 \| [[Grand Junction (Colorado)\|Grand Junction]] \| [[Comté de Mesa\|Mesa]] \| align=right \| {{formatnum:58566}} \| align=right \| {{formatnum:59778}} \| align=right \| 2,1 % \|- \| align=center \| 16 \| [[Broomfield (Colorado)\|Broomfield]] \| [[Broomfield (Colorado)\|Broomfield]] \| align=right \| {{formatnum:55889}} \| align=right \| {{formatnum:59471}} \| align=right \| 6,4 % \|- \| align=center \| 17 \| [[Castle Rock (Colorado)\|Castle Rock]] \| [[Comté de Douglas (Colorado)\|Douglas]] \| align=right \| {{formatnum:48231}} \| align=right \| {{formatnum:53063}} \| align=right \| 10,0 % \|- \| align=center \| 18 \| [[Commerce City]] \| [[Comté d'Adams (Colorado)\|Adams]] \| align=right \| {{formatnum:45913}} \| align=right \| {{formatnum:49799}} \| align=right \| 8,5 % \|- \| align=center \| 19 \| Parker \| [[Comté de Douglas (Colorado)\|Douglas]] \| align=right \| {{formatnum:45297}} \| align=right \| {{formatnum:48608}} \| align=right \| 7,3 % \|- \| align=center \| 20 \| [[Littleton (Colorado)\|Littleton]] \| [[Comté d'Arapahoe\|Arapahoe]], [[Comté de Jefferson (Colorado)\|Jefferson]], [[Comté de Douglas (Colorado)\|Douglas]] \| align=right \| {{formatnum:41737}} \| align=right \| {{formatnum:44275}} \| align=right \| 6,1 % \|} Les municipalités de [[Denver]] et de [[Colorado Springs]] étaient respectivement les {{22e}} et {{41e\|municipalités}} les plus peuplées des États-Unis en 2013. == Démographie == === Population === [[Fichier:Colorado population map.png\|vignette\|gauche\|Densités de population en 2010 (en mille carré).]] {{Démographie des États-Unis \| 1860 = 34277 \| 1870 = 39864 \| 1880 = 194327 \| 1890 = 413249 \| 1900 = 539700 \| 1910 = 799024 \| 1920 = 939629 \| 1930 = 1035791 \| 1940 = 1123296 \| 1950 = 1325089 \| 1960 = 1753947 \| 1970 = 2207259 \| 1980 = 2889964 \| 1990 = 3294394 \| 2000 = 4301262 \| 2010 = 5029196 \| estimate = 5957493 \| estyear = 2024 \| 2020 = 5773714 \| estref = <ref name="Census">{{lien web\|titre=U.S. Census Bureau QuickFacts: Colorado\|url=https://www.census.gov/quickfacts/fact/table/CO\|consulté le=9 avril 2025\|éditeur=[[Bureau du recensement des États-Unis]]}}</ref> \| footnote = [[Bureau du recensement des États-Unis]] }} {{Démographie \| titre = Évolution démographique \| charte = <!-- facultatif (exemple commune) --> \| colonnes = 6 \| largeur-tableau = 50em \| notes = <!-- facultatif --> \| source = <!-- facultatif, ne sert qu’en cas de source unique --> \| sources = [[Recensement des États-Unis]]<ref>{{lien web \|langue=en\|url=http://censusviewer.com/cities/CO\|titre=Statistiques des États-Unis - Colorado - Profils des communautés de 2010\|consulté le=avril 2021}}</ref> \|1860=34277 \|1870=39864 \|1880=194327 \|1890=413249 \|1900=539700 \|1910=799024 \|1920=939629 \|1930=1035791 \|1940=1123296 \|1950=1325089 \|1960=1753947 \|1970=2207259 \|1980=2889964 \|1990=3294394 \|2000=4301262 \|2010=5029196 \| années-fond = #ddffdd \| population-fond = #f3fff3 \| notes-fond = #f3fff3 \| sansdoublescomptes = <!-- facultatif (pour compatibilité avec modèles précédents) --> \|2020=5773714}} <!-- DÉBUT DU CODE DE L'HISTOGRAMME DÉMOGRAPHIE --> <center>''' ''' <timeline> Colors= id:lightgrey value:gray(0.9) id:darkgrey value:gray(0.7) id:sfondo value:rgb(1,1,1) id:barra value:rgb(0.7,0.9,0.7) ImageSize = width:600 height:350 PlotArea = left:50 bottom:30 top:30 right:50 DateFormat = x.y Period =from:0 till:6000000 TimeAxis = orientation:vertical AlignBars = justify ScaleMajor = gridcolor:darkgrey increment:2000000 start:2000000 ScaleMinor = gridcolor:lightgrey increment:1000000 start:0 BackgroundColors = canvas:sfondo BarData= bar:1860 text:1860 bar:1861 bar:1862 bar:1863 bar:1864 bar:1865 bar:1866 bar:1867 bar:1868 bar:1869 bar:1870 bar:1871 bar:1872 bar:1873 bar:1874 bar:1875 bar:1876 bar:1877 bar:1878 bar:1879 bar:1880 text:1880 bar:1881 bar:1882 bar:1883 bar:1884 bar:1883 bar:1886 bar:1887 bar:1888 bar:1889 bar:1890 bar:1891 bar:1892 bar:1893 bar:1894 bar:1895 bar:1896 bar:1897 bar:1898 bar:1899 bar:1900 text:1900 bar:1901 bar:1902 bar:1903 bar:1904 bar:1905 bar:1906 bar:1907 bar:1908 bar:1909 bar:1910 bar:1911 bar:1912 bar:1913 bar:1914 bar:1915 bar:1916 bar:1917 bar:1918 bar:1919 bar:1920 text:1920 bar:1921 bar:1922 bar:1923 bar:1924 bar:1925 bar:1926 bar:1927 bar:1928 bar:1929 bar:1930 bar:1931 bar:1932 bar:1933 bar:1934 bar:1935 bar:1936 bar:1937 bar:1938 bar:1939 bar:1940 text:1940 bar:1941 bar:1942 bar:1943 bar:1944 bar:1945 bar:1946 bar:1947 bar:1948 bar:1949 bar:1950 bar:1951 bar:1952 bar:1953 bar:1954 bar:1955 bar:1956 bar:1957 bar:1958 bar:1959 bar:1960 text:1960 bar:1961 bar:1962 bar:1963 bar:1964 bar:1965 bar:1966 bar:1967 bar:1968 bar:1969 bar:1970 bar:1971 bar:1972 bar:1973 bar:1974 bar:1975 bar:1976 bar:1977 bar:1978 bar:1979 bar:1980 text:1980 bar:1981 bar:1982 bar:1983 bar:1984 bar:1983 bar:1986 bar:1987 bar:1988 bar:1989 bar:1990 bar:1991 bar:1992 bar:1993 bar:1994 bar:1995 bar:1996 bar:1997 bar:1998 bar:1999 bar:2000 text:2000 bar:2001 bar:2002 bar:2003 bar:2004 bar:2005 bar:2006 bar:2007 bar:2008 bar:2009 bar:2010 bar:2011 bar:2012 bar:2013 bar:2014 bar:2015 bar:2016 bar:2017 bar:2018 bar:2019 bar:2020 text:2020 bar:2021 bar:2022 PlotData= color:barra width:20 align:left bar:1860 from:0 till: 34277 bar:1870 from:0 till: 39864 bar:1880 from:0 till: 194327 bar:1890 from:0 till: 413249 bar:1900 from:0 till: 539700 bar:1910 from:0 till: 799024 bar:1920 from:0 till: 939629 bar:1930 from:0 till: 1035791 bar:1940 from:0 till: 1123296 bar:1950 from:0 till: 1325089 bar:1960 from:0 till: 1753947 bar:1970 from:0 till: 2207259 bar:1980 from:0 till: 2889964 bar:1990 from:0 till: 3294394 bar:2000 from:0 till: 4301262 bar:2010 from:0 till: 5029196 bar:2020 from:0 till: 5773714 </timeline></center> <!-- FIN DU CODE DE L'HISTOGRAMME DÉMOGRAPHIE --> Le [[Bureau du recensement des États-Unis]] estime la population du Colorado à {{nombre\|5758736\|habitants}} au {{1er}} juillet 2019, soit une hausse de 14,51 % depuis le [[recensement des États-Unis de 2010]] qui tablait la population à {{nombre\|5029196\|habitants}}<ref name="quickfacts">{{lien web \|langue=en \|titre=Colorado QuickFacts from the US Census Bureau<!-- Vérifiez ce titre --> \|url=https://archive.wikiwix.com/cache/20110914201131/http://quickfacts.census.gov/qfd/states/08000.html \|site=census.gov via [[Wikiwix]] \|consulté le=04-11-2023}}.</ref>. Depuis 2010, l'État connaît la {{4e}} [[croissance démographique]] la plus soutenue des États-Unis après le [[Dakota du Nord]] (7,6 %), le [[Texas]] (5,2 %) et l'[[Utah]] (5,0 %). Selon des projections démographiques publiées par l’[[AARP]], le Colorado devrait atteindre une population de {{nombre\|7458334\|habitants}} en 2060 si les tendances démographiques actuelles se poursuivent, soit une hausse de 47,7 % par rapport à 2010<ref name="aarp">{{Lien web \|langue=en \|titre=AARP Public Policy Institute - State Profile - Colorado \|url=http://dataexplorer.aarp.org/profile/7/colorado#?ind=155,156 \|site=dataexplorer.aarp.org}}.</ref>. Avec {{nombre\|5029196\|habitants}} en 2010, le Colorado était le [[États des États-Unis par population\|22{{e}}]] État le plus peuplé des États-Unis. Sa population comptait pour 1,63 % de la population du pays. Le centre démographique de l'État était localisé dans le centre du comté de [[Comté de Jefferson (Colorado)\|Jefferson]]<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=State Centers of Population 1880 - 2010: Colorado \|url=https://www.census.gov/geo/reference/centersofpop/histstate/historical_cenpop_08.html \|site=www.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. Avec 18,74 {{hab.}}/km{{2}} en 2010, le Colorado était le {{37e}} État le plus dense des États-Unis. Le taux d'urbains était de 86,2 % et celui de ruraux de 13,8 %<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder2.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=DEC_10_SF1_GCTP1.ST26&prodType=table \|site=factfinder2.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. En 2010, le [[taux de natalité]] s'élevait à {{unité\|13.2\|‰}}<ref name="cdc2010naissances">{{Article \|langue=en \|auteur1=Joyce A. Martin\|auteur2= Brady E. Hamilton\|auteur3= Stephanie J. Ventura\|auteur4=Michelle J.K. Osterman\|auteur5= Elizabeth C. Wilson\|auteur6= T.J. Mathews \|titre=Births: Final Data for 2010 \|périodique=National Vital Statistics Reports \|volume=61 \|numéro=1 \|jour=28 \|mois=8 \|année=2012 \|lire en ligne=https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr61/nvsr61_01.pdf}}.</ref> ({{unité\|12.6\|‰}} en 2012<ref name="cdc2012naissances">{{Article \|langue=en \|auteur1=Joyce A. Martin\|auteur2= Brady E. Hamilton\|auteur3= Stephanie J. Ventura\|auteur4=Michelle J.K. Osterman\|auteur5= Elizabeth C. Wilson\|auteur6= T.J. Mathews \|titre=Births: Final Data for 2012 \|périodique=National Vital Statistics Reports \|volume=62 \|numéro=9 \|jour=30 \|mois=12 \|année=2013 \|lire en ligne=https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr62/nvsr62_09.pdf}}.</ref>) et le [[taux de mortalité]] à {{unité\|6.3\|‰}}<ref name="cdc2010décès">{{Article \|langue=en \|auteur1=Sherry L. Murphy\|auteur2= Jiaquan Xu\|auteur3= Kenneth D. Kochanek \|titre=Deaths: Final Data for 2010 \|périodique=National Vital Statistics Reports \|volume=61 \|numéro=4 \|jour=8 \|mois=5 \|année=2013 \|lire en ligne=https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr61/nvsr61_04.pdf}}.</ref> ({{unité\|6.4\|‰}} en 2012<ref name="cdc2012décès">{{Article \|langue=en \|auteur1=Sherry L. Murphy\|auteur2= Kenneth D. Kochanek\|auteur3= Jiaquan Xu\|auteur4= Melonie Heron \|titre=Deaths: Final Data for 2012 \|périodique=National Vital Statistics Reports \|volume=63 \|numéro=9 \|jour=31 \|mois=8 \|année=2015 \|lire en ligne=https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr63/nvsr63_09.pdf}}.</ref>). L'[[Taux de fécondité\|indice de fécondité]] était de {{nombre\|1,92\|enfant}} par femme<ref name="cdc2010naissances" /> (1,83 en 2012<ref name="cdc2012naissances" />). Le [[Mortalité infantile\|taux de mortalité infantile]] s'élevait à {{unité\|5.9\|‰}}<ref name="cdc2010décès" /> ({{unité\|4.6\|‰}} en 2012<ref name="cdc2012décès" />). La population était composée de 24,37 % de personnes de moins de {{nombre\|18\|ans}}, 9,70 % de personnes entre 18 et {{nombre\|24\|ans}}, 28,35 % de personnes entre 25 et {{nombre\|44\|ans}}, 26,65 % de personnes entre 45 et {{nombre\|64\|ans}} et 10,93 % de personnes de {{nombre\|65\|ans}} et plus. L'âge médian était de {{nombre\|36,1\|ans}}<ref name="American FactFinder - Results">{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?src=bkmk \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. Entre 2010 et 2013, l'[[Croissance démographique\|accroissement de la population]] (+ {{formatnum:239171}}) était le résultat d'une part d'un [[Variation naturelle\|solde naturel]] positif (+ {{formatnum:107466}}) avec un excédent des naissances ({{formatnum:213310}}) sur les décès ({{formatnum:105844}}), et d'autre part d'un [[solde migratoire]] positif (+ {{formatnum:127485}}) avec un excédent des flux migratoires internationaux (+ {{formatnum:27533}}) et un excédent des flux migratoires intérieurs (+ {{formatnum:99952}})<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder2.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=PEP_2013_PEPTCOMP&prodType=table \|site=factfinder2.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. Selon des estimations de 2013, 90,5 % des Coloradiens étaient nés dans un [[États des États-Unis\|État fédéré]], dont 43,4 % dans l'État du Colorado et 45,7 % dans un autre État (16,6 % dans le [[Midwest]], 12,6 % dans l'[[Ouest américain\|Ouest]], 10,4 % dans le [[Sud des États-Unis\|Sud]], 6,2 % dans le [[Nord-Est des États-Unis\|Nord-Est]]), 1,4 % étaient nés dans un [[Territoires des États-Unis\|territoire non incorporé]] ou à l'étranger avec au moins un parent américain et 9,5 % étaient nés à l'étranger de parents étrangers (53,4 % en Amérique latine, 22,7 % en Asie, 14,2 % en Europe, 5,8 % en Afrique, 3,3 % en Amérique du Nord, 0,6 % en Océanie). Parmi ces derniers, 39,5 % étaient naturalisés américain et 60,5 % étaient étrangers<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=ACS_13_1YR_DP02&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=ACS_13_1YR_B05002&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. Selon des estimations de 2012 effectuées par le [[Pew Research Center\|Pew Hispanic Center]], l'État comptait {{unité\|180000\|immigrés}} illégaux, soit 3,5 % de la population<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Unauthorized Immigrants in the U.S., 2012 \|url=http://www.pewhispanic.org/interactives/unauthorized-immigrants-2012/ \|site=Pew Research Center's Hispanic Trends Project \|date=2014-11-18 \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. === Composition ethno-raciale et origines ancestrales === Selon le [[recensement des États-Unis de 2010]], la population était composée de 81,31 % {{incise\|{{unité\|4089202\|personnes}}}} de [[Blancs américains\|Blancs]], 4,01 % {{incise\|{{unité\|201737\|personnes}}}} de [[Afro-Américains\|Noirs]], 3,43 % {{incise\|{{unité\|172456\|personnes}}}} de Métis, 2,76 % {{incise\|{{unité\|139028\|personnes}}}} d'[[Asio-Américains\|Asiatiques]] (0,50 % de Chinois), 1,11 % {{incise\|{{unité\|56010\|personnes}}}} d'[[Amérindiens aux États-Unis\|Amérindiens]], 0,13 % {{incise\|{{unité\|6623\|personnes}}}} d'[[Océano-Américains\|Océaniens]] et 7,24 % {{incise\|{{unité\|364140\|personnes}}}} de personnes n'entrant dans aucune de ces catégories. Les Métis se décomposaient entre ceux revendiquant deux races (3,16 %), principalement blanche et autre (0,77 %), blanche et amérindienne (0,70 %), blanche et asiatique (0,65 %) et blanche et noire (0,57 %), et ceux revendiquant trois races ou plus (0,27 %). Les non-hispaniques représentaient 79,35 % {{incise\|{{unité\|3990509\|personnes}}}} de la population avec 70,01 % {{incise\|{{unité\|3520793\|personnes}}}} de Blancs, 3,75 % {{incise\|{{unité\|188778\|personnes}}}} de Noirs, 2,70 % {{incise\|{{unité\|135564\|personnes}}}} d'Asiatiques, 2,01 % {{incise\|{{unité\|100847\|personnes}}}} de Métis, 0,62 % {{incise\|{{unité\|31244\|personnes}}}} d'Amérindiens, 0,11 % {{incise\|{{unité\|5661\|personnes}}}} d'Océaniens et 0,15 % {{incise\|{{unité\|7622\|personnes}}}} de personnes n'entrant dans aucune de ces catégories, tandis que les [[Hispaniques et Latino-Américains\|Hispaniques]] comptaient pour 20,65 % {{incise\|{{unité\|1038687\|personnes}}}} de la population, principalement des personnes originaires du [[Mexique]] (15,06 %), d'[[Espagne]] (0,83 %) et de [[Porto Rico]] (0,46 %)<ref name="American FactFinder - Results" />. En 2010, l'État du Colorado avait la {{7e\|plus}} forte proportion d'[[Hispaniques et Latino-Américains\|Hispaniques]] des États-Unis. L'État comptait également le {{8e\|plus}} grand nombre d'[[Hispaniques et Latino-Américains\|Hispaniques]] des États-Unis. {\| class=wikitable \|+Historique récent de la composition ethno-raciale du Colorado (en %)<ref>{{Lien web \|langue=en \|format=pdf \|auteur=Campbell Gibson \|auteur2=Kay Jung \|titre=Historical Census Statistics on Population Totals by Race, 1790 to 1990, and by Hispanic Origin, 1970 to 1990, for the United States, Regions Divisions, and States \|url=http://mapmaker.rutgers.edu/REFERENCE/Hist_Pop_stats.pdf \|date=2011}}.</ref>{{,}}<ref>https://www2.census.gov/library/publications/decennial/1990/cp-1/cp-1-7.pdf</ref>{{,}}<ref name="American FactFinder - Results" /> \|- ! scope=col\| ! scope=col\|1940 ! scope=col\|1950 ! scope=col\|1960 ! scope=col\|1970 ! scope=col\|1980 ! scope=col\|1990 ! scope=col\|2000 ! scope=col\|2010 \|- \| align=left \| '''Blancs''' \| align=center \| '''98,50''' \| align=center \| '''97,85''' \| align=center \| '''96,96''' \| align=center \| '''95,70''' \| align=center \| '''88,98''' \| align=center \| '''88,19''' \| align=center \| '''82,77''' \| align=center \| '''81,31''' \|- \| align=left \| ———Non hispaniques \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| 82,72 \| align=center \| 80,71 \| align=center \| 74,46 \| align=center \| 70,01 \|- \| align=left \| '''Noirs''' \| align=center \| '''1,08''' \| align=center \| '''1,52''' \| align=center \| '''2,28''' \| align=center \| '''3,01''' \| align=center \| '''3,52''' \| align=center \| '''4,04''' \| align=center \| '''3,84''' \| align=center \| '''4,01''' \|- \| align=left \| ———Non hispaniques \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| 3,89 \| align=center \| 3,68 \| align=center \| 3,75 \|- \| align=left \| '''Asiatiques (et Océaniens jusqu'en 1980)''' \| align=center \| '''0,29''' \| align=center \| '''0,47''' \| align=center \| '''0,47''' \| align=center \| '''0,52''' \| align=center \| '''1,04''' \| align=center \| '''1,73''' \| align=center \| '''2,21''' \| align=center \| '''2,76''' \|- \| align=left \| ———Non hispaniques \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| 2,17 \| align=center \| 2,70 \|- \| align=left \| '''Amérindiens''' \| align=center \| '''0,12''' \| align=center \| '''0,12''' \| align=center \| '''0,24''' \| align=center \| '''0,40''' \| align=center \| '''0,63''' \| align=center \| '''0,84''' \| align=center \| '''1,03''' \| align=center \| '''1,11''' \|- \| align=left \| ———Non hispaniques \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| 0,67 \| align=center \| 0,67 \| align=center \| 0,62 \|- \| align=left \| '''Autres''' \| align=center \| \| align=center \| '''0,03''' \| align=center \| '''0,05''' \| align=center \| '''0,37''' \| align=center \| '''5,84''' \| align=center \| '''5,19''' \| align=center \| '''10,15''' \| align=center \| '''10,81''' \|- \| align=left \| ———Non hispaniques \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| 1,92 \| align=center \| 2,27 \|- \| align=left \| Hispaniques (toutes races confondues) \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| \| align=center \| 11,76 \| align=center \| 12,88 \| align=center \| 17,10 \| align=center \| 20,65 \|} En 2013, le [[Bureau du recensement des États-Unis]] estime la part des non hispaniques à 79,0 %, dont 69,1 % de Blancs, 3,7 % de Noirs, 2,8 % d'Asiatiques et 2,4 % de Métis, et celle des [[Hispaniques et Latino-Américains\|Hispaniques]] à 21,0 %<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=ACS_13_1YR_CP05&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-08}}.</ref>. Le Colorado connaît depuis la fin de la Seconde Guerre mondiale une baisse continue de la part de la population blanche non hispanique au sein de la population totale, marquée fortement depuis le début des années 1990 en raison notamment d'une [[Immigration aux États-Unis\|immigration]] importante en provenance du [[Mexique]] et de l'[[Asie]], d’un âge médian plus élevé ({{nombre\|40.3\|ans}}<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=DEC_10_113_P13I&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-02-16}}.</ref>) que les autres populations ({{nombre\|26.5\|ans}} pour les Hispaniques, {{nombre\|32.0\|ans}} pour les Noirs, {{nombre\|34.2\|ans}} pour les Asiatiques<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=DEC_10_113_P13H&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-02-16}}.</ref>), d'une natalité plus faible ({{unité\|10.4\|‰}} en 2010) que les autres populations ({{unité\|21.3\|‰}} pour les Hispaniques, {{unité\|13.6\|‰}} pour les Noirs, {{unité\|10.8\|‰}} pour les Asiatiques) et d'une augmentation substantielle des unions mixtes. En 2010, les Blancs non hispaniques ne représentaient plus que 55,5 % des enfants de moins de {{nombre\|5\|ans}} (32,8 % pour les Hispaniques, 4,4 % pour les Métis, 4,0 % pour les Noirs et 2,5 % pour les Asiatiques) et 55,1 % des enfants de moins de 1 an (33,2 % pour les Hispaniques, 4,7 % pour les Métis, 3,8 % pour les Noirs et 2,2 % pour les Asiatiques)<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=DEC_10_113_PCT12I&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-13}}.</ref>. Selon des projections démographiques publiées par l’[[AARP]], les Blancs non hispaniques constitueront 55,0 % de la population de l’État en 2060 si les tendances démographiques actuelles se poursuivent<ref name="aarp" />. En 2000, les Coloradiens s'identifiaient principalement comme étant d'origine [[Germano-Américains\|allemande]] (22,1 %), [[Irlando-Américains\|irlandaise]] (12,2 %), [[Anglo-Américains (groupe ethnique)\|anglaise]] (12,0 %), mexicaine (10,5 %), américaine (5,2 %), [[italo-Américains\|italienne]] (4,7 %) et [[franco-Américains\|française]] (3,3 %)<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder2.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=DEC_00_SLDS_PCT018&prodType=table \|site=factfinder2.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. L'État avait les {{10e\|plus}} fortes proportions de personnes d'origine [[Basco-Américains\|basque]] et [[Scotto-Américains\|écossaise]]. L'État abrite la {{15e\|communauté}} juive des États-Unis. Selon le North American Jewish Data Bank, l'État comptait {{formatnum:91920}} [[Juifs]] en 2013 ({{formatnum:26475}} en 1971), soit 1,8 % de la population. Ils se concentraient principalement dans les agglomérations de Denver-Aurora-Lakewood ({{formatnum:71000}}) et de Boulder ({{formatnum:12000}})<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Jewish Population in the United States 2013 \|url=http://www.jewishdatabank.org/Studies/details.cfm?StudyID=736 \|site=jewishdatabank.org \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. Ils constituaient une part significative de la population dans les comtés de [[Denver]] (4,8 %), [[Comté de Pitkin\|Pitkin]] (4,4 %), [[Comté d'Arapahoe\|Arapahoe]] (4,3 %), [[Comté de Boulder\|Boulder]] (4,1 %) et [[Broomfield (Colorado)\|Broomfield]] (2,5 %). L'État abrite également la {{19e\|communauté}} arabe des États-Unis. Selon des estimations du Bureau du recensement des États-Unis, l'État comptait {{formatnum:19740}} [[Arabes américains\|Arabes]] en 2013, soit 0,4 % de la population, principalement des Libanais ({{formatnum:7211}}). L'État abrite enfin la {{19e\|communauté}} [[amish]] des États-Unis. Selon le Young Center for Anabaptist and Pietist Studies<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Amish Studies \|url=http://groups.etown.edu/amishstudies/ \|site=groups.etown.edu}}.</ref>, l'État comptait 675 Amish en 2013 (0 en 1992) répartis dans 3 implantations<ref>https://groups.etown.edu/amishstudies/files/2015/08/Population_Change_1992-2013.pdf</ref>. L'État abritait en 2013 une population [[Afro-Américains\|noire]] assez bigarrée, composée principalement de descendants d'[[Esclavage aux États-Unis\|esclaves]] déportés sur le sol américain entre le début du {{s-\|XVII\|e}} et le début du {{s-\|XIX\|e}} (70,9 %) mais aussi d’Africains subsahariens (18,2 %), d’Hispaniques (5,9 %) et de Caribéens non hispaniques (5,0 %). Le Bureau du recensement des États-Unis estimait le nombre d'Africains subsahariens à {{formatnum:38124}}, soit 0,7 % de la population, principalement des Éthiopiens ({{formatnum:9900}}). Le nombre de Caribéens non hispaniques était quant à lui estimé à {{formatnum:10435}}, soit 0,2 % de la population, principalement des Jamaïcains ({{formatnum:6347}}) et des Trinidadiens ({{formatnum:1385}}). Les [[Hispaniques et Latino-Américains\|Hispaniques]] étaient principalement originaires du [[Mexique]] (72,9 %) et d'[[Espagne]] (4,0 %)<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=DEC_10_113_QTP10&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. Composée à 54,7 % de Blancs, 6,9 % de Métis, 2,4 % d'Amérindiens, 1,2 % de Noirs, 0,3 % d'Asiatiques, 0,1 % d'Océaniens et 34,3 % de personnes n'entrant dans aucune de ces catégories, la population hispanique représentait 44,2 % des Amérindiens, 41,5 % des Métis, 14,5 % des Océaniens, 13,9 % des Blancs, 6,4 % des Noirs, 2,5 % des Asiatiques et 97,9 % des personnes n'entrant dans aucune de ces catégories. L'État avait la {{2e\|plus}} forte proportion de personnes originaires d'[[Espagne]] (0,83 %), la {{6e\|plus}} forte proportion de personnes originaires du [[Mexique]] (15,06 %) et la {{10e\|plus}} forte proportion de personnes originaires du [[Pérou]] (0,12 %). L'État comptait également les {{5e\|plus}} grands nombres de personnes originaires du [[Mexique]] ({{formatnum:757181}}) et d'[[Espagne]] ({{formatnum:41960}}). Les [[Asio-Américains\|Asiatiques]] s'identifiaient principalement comme étant [[Sino-Américains\|Chinois]] (18,1 %), [[Viêtnamo-Américains\|Viêts]] (15,0 %), [[Coréano-Américains\|Coréens]] (14,7 %), [[Indo-Américains\|Indiens]] (14,7 %), [[Philippino-Américains\|Philippins]] (10,4 %) et [[Nippo-Américains\|Japonais]] (8,0 %)<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=DEC_10_113_QTP8&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. L'État avait la {{6e\|plus}} forte proportion de [[Nippo-Américains\|Japonais]] (0,22 %). L'État comptait également le {{6e\|plus}} grand nombre de Hmongs ({{formatnum:3611}}) et le {{10e\|plus}} grand nombre de [[Nippo-Américains\|Japonais]] ({{formatnum:11097}}). Les [[Amérindiens aux États-Unis\|Amérindiens]] s'identifiaient principalement comme étant [[Navajos]] (10,8 %), [[Cherokees]] (6,9 %), [[Sioux]] (6,1 %), Amérindiens du Mexique (4,8 %), [[Apaches]] (4,6 %) et [[Utes]] (4,5 %)<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=DEC_10_113_QTP7&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. Les [[Océano-Américains\|Océaniens]] s'identifiaient principalement comme étant Chamorros (26,9 %), [[Hawaïens]] (26,9 %), Samoans (16,5 %) et Tongiens (4,0 %). Les Métis se décomposaient entre ceux revendiquant deux races (92,2 %), principalement blanche et autre (22,5 %), blanche et amérindienne (20,3 %), blanche et asiatique (19,0 %) et blanche et noire (16,8 %), et ceux revendiquant trois races ou plus (7,8 %)<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=DEC_10_113_QTP4&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-05}}.</ref>. === Langues === L'[[Anglais américain\|anglais]] est la langue officielle de l'État depuis 1988. Selon des estimations de 2013, 83,3 % des Coloradiens âgés de plus de {{nombre\|5\|ans}} parlaient anglais à la maison contre 16,7 % une autre langue, dont 11,7 % [[espagnol]] ou un créole espagnol, 2,3 % une autre [[Langues indo-européennes\|langue indo-européenne]] (0,5 % [[allemand]], 0,4 % [[russe]], 0,4 [[français]] ou un créole français), 2,0 % une langue asiatique ou océanienne (0,4 % [[Langues chinoises\|chinois]], 0,4 % [[vietnamien]], 0,3 % [[coréen]], 0,2 % [[japonais]]) et 0,7 % une autre langue (0,2 % [[arabe]])<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=ACS_13_1YR_S1601&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-08}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=American FactFinder - Results \|url=http://factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=ACS_13_1YR_B16001&prodType=table \|site=factfinder.census.gov \|consulté le=2016-05-08}}.</ref>. === Religions === [[Fichier:Saint James Catholic Church - Blanca, Colorado, 2016.jpg\|vignette\|L'église [[catholicisme\|catholique]] Saint James située à [[Blanca (Colorado)\|Blanca]].]] {\| class="wikitable alternance" style="text-align:center" \|+Composition religieuse en % en 2015<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Religious Landscape Study \|url=http://www.pewforum.org/religious-landscape-study/ \|site=Pew Research Center's Religion & Public Life Project \|consulté le=2016-02-25}}.</ref>. ! scope=col\|Religion ! scope=col\|{{Colorado}} ! scope=col\|{{États-Unis}} \|- \| [[Évangélisme\|Protestantisme évangélique]] \|26 \|25,4 \|- \|Non affiliés \|20 \|15,8 \|- \|[[Église catholique aux États-Unis\|Catholicisme]] \|16 \|20,8 \|- \| Protestantisme traditionnel \|15 \|14,7 \|- \|Agnosticisme \|5 \|4,0 \|- \|Athéisme \|4 \|3,1 \|- \|[[Église de Jésus-Christ des saints des derniers jours\|Mormons]] \|2 \|1,6 \|- \| [[Églises afro-américaines]] \|2 \|6,5 \|- \|Autres \|10 \|8,1 \|} Selon l'[[Conférence des évêques catholiques des États-Unis\|United States Conference of Catholics Bishops (USCCB)]]<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Media Relations \|url=http://www.usccb.org/about/media-relations/ \|site=www.usccb.org \|consulté le=2016-05-08}}.</ref>, les [[Église catholique aux États-Unis\|catholiques]] représentaient 14,6 % de la population en 2008. Selon des estimations effectuées par le docteur en Géographie John R. Weeks de l'université d'État de San Diego, l'État comptait 0,6 % de [[Islam aux États-Unis\|Musulmans]] en 2000<ref>{{Article \|langue=en \|auteur=John R. Weeks \|titre=Estimating the Muslim Population in the United States Using Census 2000 Data \|périodique=Espace, populations, sociétés \|volume=21 \|date=2003 \|doi=10.3406/espos.2003.2066 \|lire en ligne=http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/espos_0755-7809_2003_num_21_1_2066 \|consulté le=2016-05-08 \|pages=89–101}}.</ref>. Selon l'institut de sondage ''[[The Gallup Organization]]'', en 2015, 34 % des habitants du Colorado se considèrent comme « très religieux » (40 % au niveau national), 27 % comme « modérément religieux » (29 % au niveau national) et 39 % comme « non religieux » (31 % au niveau national)<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=State of the States \|url=http://www.gallup.com/poll/125066/State-States.aspx \|site=Gallup.com \|consulté le=2016-03-10}}.</ref>. == Réserves indiennes == Le [[Gouvernement fédéral des États-Unis\|Gouvernement fédéral]] a défini deux [[Réserve indienne (États-Unis)\|réserves indiennes]] dans ou en partie dans l'État du Colorado. {\| class="wikitable sortable" \|+Réserves indiennes \|- ! scope=col\|Réserve indienne ! scope=col\|Population (2010) ! scope=col\|Superficie totale (km{{2}}) ! scope=col\|Superficie terrestre (km{{2}}) ! scope=col\|Superficie des eaux (km{{2}}) ! scope=col\|Densité ({{hab.}}/km{{2}}) ! scope=col\|Amérindiens (2010) ! class="wikitable unsortable" scope=col\| Tribu(s) principale(s) \|- \| align=left \| {{lien\| trad=Southern Ute Indian Reservation\| fr=Réserve indienne Ute du Sud\| texte=Southern Ute Reservation}}, CO. \| align=center \| '''{{formatnum:12153}}''' \| align=center \| {{formatnum:2754.21}} \| align=center \| {{formatnum:2742.07}} \| align=center \| {{formatnum:12.14}} \| align=center \| 4,4 \| align=center \| '''{{formatnum:1388}}''' \| align=left \| Utes (49,1 %), Navajos (11,3 %) \|- \| align=left \| {{lien\| trad=Ute Mountain Ute Tribe\| fr=Tribu Ute Mountain Ute\| texte=Ute Mountain Reservation and Off-Reservation Trust Land}}, CO-NM-UT. \| align=center \| '''{{formatnum:1500}}''' ({{formatnum:1742}}) \| align=center \| {{formatnum:2333.51}} \| align=center \| {{formatnum:2332.91}} \| align=center \| {{formatnum:0.60}} \| align=center \| 0,7 \| align=center \| '''{{formatnum:1430}}''' ({{formatnum:1652}}) \| align=left \| Utes (61,7 %), Navajos (13,4 %) \|} En 2010, {{nombre\|13653\|Coloradiens}} résidaient dans une réserve indienne, soit 0,3 % de la population de l'État. La réserve indienne de Southern Ute ({{nombre\|12153\|habitants}}) était la {{14e\|réserve}} la plus peuplée des États-Unis en 2010. == Tourisme et loisirs == [[Fichier:Black canyon gunnison Colorado.jpg\|vignette\|Black Canyon of the Gunnison.]] [[Fichier:Mesa verde.jpg\|vignette\|Mesa Verde.]] === Parcs naturels nationaux === {{article général\|Liste des parcs nationaux des États-Unis}} {{début de colonnes\|nombre=2}} * [[Parc national de Black Canyon of the Gunnison]] * [[Parc national de Mesa Verde]] * [[Parc national de Rocky Mountain]] * [[Parc national et réserve des Great Sand Dunes]] {{fin de colonnes}} === Monuments nationaux === {{article général\|Monument national américain}} {{début de colonnes\|nombre=2}} * [[Colorado National Monument]] * [[Dinosaur National Monument]] * [[Florissant Fossil Beds National Monument]] * [[Hovenweep National Monument]] {{fin de colonnes}} === Forêts nationales === {{début de colonnes\|nombre=2}} * [[Forêt nationale d'Arapaho]] * [[Forêt nationale de Grand Mesa]] * [[Forêt nationale de Gunnison]] * [[Forêt nationale de Pike]] * [[Forêt nationale de Rio Grande]] * [[Forêt nationale de Roosevelt]] * [[Routt National Forest]] * [[Forêt nationale de San Isabel]] * [[Forêt nationale de San Juan]] * [[Forêt nationale d'Uncompahgre]] * [[Forêt nationale de White River]] {{fin de colonnes}} === Wilderness areas === {{début de colonnes\|nombre=2}} * [[Flat Top Wilderness Area]] * [[Great Sand Dunes National Monument and Wilderness Area]] * [[Hunter-Fryingpan Wilderness Area]] * [[La Garita Wilderness Area]] * [[Maroon Bells Snowmass Wilderness Area]] * [[Mesa Verde Wilderness]] * [[Mount Zirkel Wilderness Area]] * [[Rawah Wilderness Area]] * [[Sangre de Cristo Wilderness Area]] * [[Weminuche Wilderness Area]] * [[West Elk Wilderness Area]] {{fin de colonnes}} == Politique == {\| class="wikitable" style="font-size: 85%;text-align:center" \|+Équilibre partisan en Colorado en 2019 ! colspan="10" scope="col" \|Gouvernement du Colorado ! scope="col" colspan="2" \|[[Législature d'État des États-Unis\|Législature d'État]] ! scope="col" colspan="2" \|[[Congrès des États-Unis\|Congrès fédéral]] \|- ! scope="col" colspan="2" \|[[Liste des gouverneurs du Colorado\|Gouverneur]] ! scope="col" colspan="2" \|Lieutenant-gouverneur ! scope="col" colspan="2" \|Secrétaire d'État ! scope="col" colspan="2" \|Procureur général ! scope="col" colspan="2" \|Trésorier !scope="col" \|[[Chambre des représentants du Colorado\|Chambre des représentants]] !scope="col" \|[[Sénat du Colorado\|Sénat]] !scope="col" \|[[Chambre des représentants des États-Unis\|Chambre des représentants]] !scope="col" \|[[Sénat des États-Unis\|Sénat]] \|- \|{{Infobox Parti politique américain/couleurs\|DEM}}\| \|[[Jared Polis]] ([[Parti démocrate (États-Unis)\|D]]) \|{{Infobox Parti politique américain/couleurs\|DEM}}\| \|[[Dianne Primavera]] ([[Parti démocrate (États-Unis)\|D]]) \|{{Infobox Parti politique américain/couleurs\|DEM}}\| \|{{Lien\|langue=en\|fr=Jena Griswold}} ([[Parti démocrate (États-Unis)\|D]]) \|{{Infobox Parti politique américain/couleurs\|DEM}}\| \|{{Lien\|langue=en\|fr=Phil Weiser}} ([[Parti démocrate (États-Unis)\|D]]) \|{{Infobox Parti politique américain/couleurs\|DEM}}\| \|{{Lien\|langue=en\|trad=Dave Young (Colorado politician)\|fr=Dave Young (homme politique)\|texte=Dave Young}} ([[Parti démocrate (États-Unis)\|D]]) \|{{Infobox Parti politique américain/couleurs\|DEMO}}\|[[Parti démocrate (États-Unis)\|D]] : 41<br/>[[Parti républicain (États-Unis)\|R]] : 24 \|{{Infobox Parti politique américain/couleurs\|DEMO}}\|[[Parti démocrate (États-Unis)\|D]] : 19<br/>[[Parti républicain (États-Unis)\|R]] : 16 \|{{Infobox Parti politique américain/couleurs\|DEMO}}\|[[Parti démocrate (États-Unis)\|D]] : 4<br/>[[Parti républicain (États-Unis)\|R]] : 3 \|[[Parti démocrate (États-Unis)\|D]] : 1<br/>[[Parti républicain (États-Unis)\|R]] : 1 \|} Le Colorado est un État plutôt modéré, de tradition [[Parti républicain (États-Unis)\|républicaine]] mais {{quand\|actuellement}} de plus en plus [[Parti démocrate (États-Unis)\|démocrate]]. Cette évolution s'explique notamment par l'augmentation de la population [[Hispaniques et Latino-Américains (États-Unis)\|hispanique]] et l'arrivée de jeunes diplômés travaillant dans les nouvelles technologies et originaires de la [[Côte ouest des États-Unis\|côte ouest]]<ref name="comeback">{{Lien web \|langue=en \|auteur=Micah Cohen \|titre=Obama Leads, but a Romney Comeback Might Start Out West With Colorado \|url=https://fivethirtyeight.com/features/political-geography-michigan/ \|site=[[FiveThirtyEight\|fivethirtyeight.com]] \|date=3 octobre 2012 \|consulté le=23 juillet 2017}}.</ref>. === Géographique électorale === Les bastions démocrates du Colorado sont principalement [[Denver]] et la ville universitaire de [[Boulder]]. Les banlieues sud de Denver, aisées, et la région de [[Colorado Springs]], évangélique, sont des bastions du Parti républicain. Le reste de l'État, rural, est également favorable aux républicains, à l'exception des villes de sports d'hiver et des régions majoritairement hispaniques du sud de l'État<ref name="comeback" />. === Politique nationale === ==== Élections présidentielles : un bastion républicain devenu démocrate ==== {\| class="wikitable" style="float:right;text-align:right" \|+ Résultats aux élections présidentielles \|- style="background:lightgrey;" ! rowspan="2" scope=col\|Année ! colspan="2" scope=col\|[[Parti républicain (États-Unis)\|Républicain]] ! colspan="2" scope=col\|[[Parti démocrate (États-Unis)\|Démocrate]] \|- ! scope=col\|% ! scope=col\|Voix ! scope=col\|% ! scope=col\|Voix \|- ! [[Élection présidentielle américaine de 1988\|1988]] \| bgcolor=#fff3f3 \|53,06 \|\| bgcolor="#fff3f3" \| {{formatnum:728177}} \| bgcolor=#f0f0ff \|45,28 \|\| bgcolor="#f0f0ff" \| {{formatnum:621453}} \|- ! [[Élection présidentielle américaine de 1992\|1992]] \| bgcolor=#fff3f3 \|35,87 \|\| bgcolor="#fff3f3" \| {{formatnum:562850}} \| bgcolor=#f0f0ff \|40,13 \|\| bgcolor="#f0f0ff" \| {{formatnum:629681}} \|- ![[Élection présidentielle américaine de 1996\|1996]] \| bgcolor=#fff3f3 \|45,80 \|\| bgcolor="#fff3f3" \| {{formatnum:691848}} \| bgcolor=#f0f0ff \|44,43 \|\| bgcolor="#f0f0ff" \| {{formatnum:671152}} \|- ! [[Élection présidentielle américaine de 2000\|2000]] \| bgcolor=#fff3f3 \|50,75 \|\| bgcolor="#fff3f3" \| {{formatnum:883745}} \| bgcolor=#f0f0ff \|42,39 \|\| bgcolor="#f0f0ff" \| {{formatnum:738227}} \|- ! [[Élection présidentielle américaine de 2004\|2004]] \| bgcolor=#fff3f3 \|51,69 \|\| bgcolor="#fff3f3" \| {{formatnum:1101255}} \| bgcolor=#f0f0ff \|47,02 \|\| bgcolor="#f0f0ff" \| {{formatnum:1001732}} \|- ! [[Élection présidentielle américaine de 2008\|2008]] \| bgcolor=#fff3f3 \|44,71 \|\| bgcolor="#fff3f3" \| {{formatnum:1073584}} \| bgcolor=#f0f0ff \|53,66 \|\| bgcolor="#f0f0ff" \| {{formatnum:1288568}} \|- ! [[Élection présidentielle américaine de 2012\|2012]] \| bgcolor=#fff3f3 \|46,12 \|\| bgcolor="#fff3f3" \| {{formatnum:1185050}} \| bgcolor=#f0f0ff \|51,49 \|\| bgcolor="#f0f0ff" \| {{formatnum:1322998}} \|- ! [[Élection présidentielle américaine de 2016\|2016]] \| bgcolor=#fff3f3 \|43,25 \|\| bgcolor="#fff3f3" \| {{formatnum:1202484}} \| bgcolor=#f0f0ff \|48,16 \|\| bgcolor="#f0f0ff" \| {{formatnum:1338870}} \|- ! [[Élection présidentielle américaine de 2020\|2020]] \| bgcolor=#fff3f3 \|41,90 \|\| bgcolor="#fff3f3" \| {{formatnum:1364607}} \| bgcolor=#f0f0ff \|55,40 \|\| bgcolor="#f0f0ff" \| {{formatnum:1804352}} \|- ! [[Élection présidentielle américaine de 2024\|2024]] \| bgcolor=#fff3f3 \|43,17 \|\| bgcolor="#fff3f3" \| {{formatnum:1377608}} \| bgcolor=#f0f0ff \|54,16 \|\| bgcolor="#f0f0ff" \| {{formatnum:1727603}} \|} Historiquement, l'État penchait plutôt vers les républicains lors des élections présidentielles. Le démocrate [[Franklin Delano Roosevelt]] remporte cependant l'État en [[élection présidentielle américaine de 1932\|1932]] et [[élection présidentielle américaine de 1936\|1936]], mais y est battu en [[Élection présidentielle américaine de 1940\|1940]] et [[Élection présidentielle américaine de 1944\|1944]]. Par la suite, seuls les démocrates [[Harry S. Truman]] (en [[élection présidentielle américaine de 1948\|1948]]) et [[Lyndon B. Johnson]] (en [[élection présidentielle américaine de 1964\|1964]]) décrochent la victoire dans l'État avec la majorité absolue des suffrages. En [[élection présidentielle américaine de 1992\|1992]], [[Bill Clinton]] arrive en tête des candidats avec 40,13 % des suffrages contre 35,87 % à [[George H. W. Bush\|George Bush]] et 23,32 % au candidat populiste [[Ross Perot]]. L'État reviendra sous le giron républicain quatre ans plus tard, votant pour [[Bob Dole]] en [[Élection présidentielle américaine de 1996\|1996]] puis pour le futur président [[George W. Bush]] en [[Élection présidentielle américaine de 2000\|2000]]. En [[élection présidentielle américaine de 2004\|2004]], le président Bush y recueillera 51,69 % des voix contre 47,02 % au [[Parti démocrate (États-Unis)\|démocrate]] [[John Kerry]]. Lors de l'[[élection présidentielle américaine de 2008\|élection présidentielle de 2008]], le candidat démocrate [[Barack Obama]] remporte cet État avec 52,6 % des voix contre le républicain [[John McCain]] (45,8 %). Il réitère sa performance dans l'État en [[Élection présidentielle américaine de 2012\|2012]], en remportant 51,49 % des voix contre le républicain [[Mitt Romney]] (46,13 %) En [[Élection présidentielle américaine de 2016\|2016]], la démocrate [[Hillary Clinton]] remporte le Colorado avec 48,2 % des voix face à 43,3 % des voix pour le républicain, [[Donald Trump]]<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Colorado Election Results 2016 \|url=https://www.nytimes.com/elections/results/colorado \|site=www.nytimes.com}}.</ref>. Ce dernier, qui finira par être élu au niveau national, perdra à nouveau l'État en [[Élection présidentielle américaine de 2020\|2020]] face au démocrate et ancien vice-président [[Joe Biden]], qui remportera 55,40 % des suffrages exprimés. Cette élection solidifia le Colorado en tant que nouveau bastion démocrate, à la faveur d'évolutions démographiques qui rendirent l'État plus jeune et cosmopolite. ==== Représentation fédérale ==== {{Article détaillé\|Liste des sénateurs des États-Unis pour le Colorado\|Liste des représentants des États-Unis pour le Colorado}} Lors de la [[115e congrès des États-Unis\|{{115e\|législature}} du Congrès]] (2017-2019), le Colorado est représenté à la Chambre des représentants par quatre républicains et trois démocrates, ainsi que par le démocrate [[Michael Bennet]] et le républicain [[Cory Gardner]] au Sénat <gallery> Fichier:Michael Bennet Official Photo.jpg\|[[Michael Bennet]], sénateur depuis 2009. Fichier:Cory Gardner official Senate portrait.jpeg\|[[Cory Gardner]], sénateur depuis 2015. </gallery> === Politique locale === Depuis le {{Date-\|9\|janvier\|2011}}, le [[Liste des gouverneurs du Colorado\|gouverneur du Colorado]] est le démocrate [[John Hickenlooper]]. Il succède à un autre démocrate, [[Bill Ritter]], gouverneur de 2007 à 2011, lui-même successeur du républicain [[Bill Owens]], gouverneur de 1999 à 2007. Lors de la session 2017-2019, l'[[Assemblée générale du Colorado]] dite législature est composée d'une [[Chambre des représentants du Colorado\|Chambre des représentants]] de {{nombre\|65\|membres}}, dominée par 34 élus démocrates, et d'un [[Sénat du Colorado\|Sénat]], composé de {{nombre\|35\|membres}}, dont {{nombre\|18\|sénateurs}} républicains et 17 démocrates. En 2006, par 56 % des suffrages, les électeurs votent par [[référendum]] une loi interdisant le [[mariage homosexuel]]. En 2015, la [[Cour suprême des États-Unis]] le légalise cependant au niveau fédéral. Le {{date-\|6 novembre 2012}}, le Colorado est un des premiers États américains à se prononcer pour la [[Législation sur le cannabis#États-Unis\|légalisation du cannabis à titre récréatif]] et sa distribution contrôlée. Le [[pouvoir judiciaire]] du Colorado est composé des tribunaux suivants<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Colorado Judicial Branch \|url=https://www.courts.state.co.us/ \|site=www.courts.state.co.us \|consulté le=2020-11-07}}.</ref> : * {{Lien\|trad=Colorado Supreme Court\|fr=Cour suprême du Colorado\|texte=Cour suprême du Colorado}} * {{Lien\|trad=Colorado Court of Appeals\|fr=Cour d'appel du Colorado\|texte=Cour d'appel du Colorado}} * Tribunaux de [[district]] * Les tribunaux de [[Comté des États-Unis\|comté]] * Les tribunaux de l'eau <gallery mode="nolines"> Fichier:Denver Capitol.jpg\|Le capitole du Colorado, dont le dôme est couvert d'or. Fichier:Jared_Polis_official_photo.jpg\|Le gouverneur du Colorado, [[Jared Polis]]. Fichier:Colorado Supreme Court.jpg\|La Cour suprême du Colorado. </gallery> ==== Municipalités ==== {{Article détaillé\|Liste des municipalités du Colorado}} L'État du Colorado est constitué de 271 municipalités. Elles sont gouvernées selon un des cinq types d'autorité gouvernante municipale accordés par l'État : les ''home rule cities'' et ''towns'' (régies par leur charte municipale), les ''statutory cities'' et ''towns'' (régies par la loi) et les deux villes-comtés ([[Denver]] et [[Broomfield (Colorado)\|Broomfield]]). == Économie == {{section à sourcer\|date=novembre 2017}} Au milieu du {{s-\|XIX}}, l'économie du Colorado décolla grâce aux minerais d'or et d'argent, grâce à l'agriculture puis à l'élevage extensif. Après la [[Grande Dépression]] des années 1930, l'État retrouva une certaine prospérité économique avec l'implantation de bases militaires ([[Colorado Springs]]) et d'agences fédérales ([[National Oceanic and Atmospheric Administration\|NOAA]], [[National Institute of Standards and Technology]], [[Institut d'études géologiques des États-Unis]]). À la suite de l'installation du commandement spatial américain (''US Space Command'') à [[Colorado Springs]], des industries de pointe telles que [[Lockheed Martin]] se sont implantées dans la région. Dans la seconde moitié du {{s-\|XX}}, l'économie de l'État se diversifia et s'orienta notamment vers les industries de pointe en relation avec des centres de recherche scientifique. Le tourisme est l'un des principaux moteurs économiques de cet État. En 2003, le revenu par habitant était de {{unité\|34561\|dollars}} ({{8e\|rang}} des États-Unis). === Secteur primaire === [[Fichier:DSCN2549 beevesnearwalden 600.jpg\|vignette\|Paysage près de Walden, dans le nord de l'État.]] [[Fichier:Corn production in Colorado.jpg\|vignette\|Champ de maïs au Colorado.]] * Agriculture irriguée : céréales, blé d'hiver * Cultures sèches * Élevage ([[Élevage extensif\|ranching]]) * Exploitation du bois * Mines d'[[or]] et d'[[argent]] (en grande partie épuisées) * Gisements d'uranium === Secteur secondaire === {{...}} === Secteur tertiaire === [[Fichier:Vail front side.jpg\|vignette\|Domaine skiable de Vail, Colorado, États-Unis d'Amérique.]] Le Colorado a de nombreux atouts touristiques. Bien desservi par [[Aéroport international de Denver\|l’aéroport de Denver]] qui est l'un des [[Liste des aéroports les plus vastes au monde\|plus grands du monde]] ainsi que l'un des [[Aéroports les plus fréquentés au monde\|plus fréquentés au monde]]. Il attire notamment par ses stations de ski : * [[Aspen]] * [[Vail (Colorado)\|Vail]] * [[Crested Butte]] * [[Steamboat Springs]]. == Culture == Dans la série animée ''[[South Park]]'', la ville fictive de South Park est située dans le [[Comté de Park (Colorado)\|comté de Park]], au centre du Colorado. La ville de [[Fairplay (Colorado)\|Fairplay]], dans la vallée de South Park, est la seule localité importante du comté. Les créateurs de la série, [[Matt Stone]] et [[Trey Parker]], ont tous les deux grandi dans le Colorado. === Éducation === * {{Lien\|trad=Adams State College\|fr=Adams State College\|texte=Adams State College}} * {{Lien\|trad=Colorado Christian University\|fr=Colorado Christian University\|texte=Colorado Christian University}} * [[Colorado College]] * [[Colorado School of Mines]] * [[Colorado State University System]] * [[Université d'État du Colorado]] * [[Université d'État du Colorado à Pueblo]] * {{Lien\|trad=Colorado Technical University\|fr=Colorado Technical University\|texte=Colorado Technical University}} * [[Denver Seminary]] * [[Fort Lewis College]] * [[Heritage College & Heritage Institute]] * [[Iliff School of Theology]] * [[Jones International University]] * [[Mesa State College]] * [[Metropolitan State College of Denver]] * [[Naropa University]] * [[National Technological University]] * [[Nazarene Bible College]] * [[Regis University]] * [[Rocky Mountain College of Art and Design]] * [[United States Air Force Academy]] * [[University of Colorado System]] * [[Université du Colorado à Boulder]] * [[Université du Colorado à Colorado Springs]] * [[Université du Colorado à Denver]] * [[University of Colorado Health Sciences Center]] * [[Université de Denver]] * [[Université du Nord du Colorado]] * [[Western State College]] === Sport === [[Fichier:Denver Pepsi Center 1.jpg\|vignette\|[[Ball Arena]].]] * l'[[Avalanche du Colorado]] ([[Ligue nationale de hockey\|LNH]]) * les [[Broncos de Denver]] ([[National Football League\|NFL]]) * les [[Nuggets de Denver]] ([[National Basketball Association\|NBA]]) * les [[Rockies du Colorado]] (''[[Ligue majeure de baseball\|MLB]]'') * les [[Mammoth du Colorado]] ([[Crosse (sport)\|en crosse]]) * les [[Buffaloes du Colorado]] ([[National Collegiate Athletic Association\|NCAA]]) * les [[Rams de Colorado State]] ([[National Collegiate Athletic Association\|NCAA]]) * les [[Falcons de l'Air Force]] ([[National Collegiate Athletic Association\|NCAA]]) * les [[Rapids du Colorado]] ([[Major League Soccer\|MLS]]) * [[Mikaela Shiffrin#2014 : Championne olympique\|Mikaela Shiffrin]], championne Olympique de ski alpin à {{nombre\|18\|ans}} (Sotchi, 2014) == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = Category:Colorado \| commons titre = Colorado \| wikinews = Catégorie:Colorado }} === Articles connexes === * [[Conquête de l'Ouest]] * [[Montagnes Rocheuses]] === Liens externes === * {{site officiel\|en\|http://www.colorado.gov}} * {{Autorité}} * {{Dictionnaires}} * {{Bases}} {{Palette\|Colorado\|Comtés du Colorado\|États des États-Unis}} {{Portail\|Nouvelle-Espagne\|Colorado}} [[Catégorie:Colorado\|*]]	227,023,789	[{"title": "Administration", "data": {"Pays": "\u00c9tats-Unis", "Capitale": "Denver", "Adh\u00e9sion \u00e0 l\u2019Union": "1er ao\u00fbt 1876 (38e \u00c9tat)", "Gouverneur": "Jared Polis (D)", "S\u00e9nateurs": "John Hickenlooper (D) \u00b7 Michael Bennet (D)", "Nombre de repr\u00e9sentants": "8", "ISO 3166-2": "US-CO", "Fuseau horaire": "UTC\u221207:00"}}, {"title": "D\u00e9mographie", "data": {"Gentil\u00e9": "Coloradien", "Population": "5 957 493 hab. (2024)", "Densit\u00e9": "22 hab./km2", "Rang": "21e", "Ville la plus peupl\u00e9e": "Denver"}}, {"title": "G\u00e9ographie", "data": {"Altitude": "2 073 m \u00b7 Min. 1 021 m \u00b7 Max. 4 401 m (mont Elbert)", "Superficie": "269 837 km2", "Rang": "8e", "\u2013 Terre": "268 879 km2", "\u2013 Eau (%)": "962 km2 (0.36 %)", "Coordonn\u00e9es": "37\u00b0 N \u00e0 41\u00b0 N \u00b7 102\u00b0 W \u00e0 109\u00b0 W"}}, {"title": "Divers", "data": {"Langues officielles": "Anglais"}}, {"title": "Liens", "data": {"Site web": "colorado.gov", "Liens": "modifier"}}, {"title": "Symboles vivants", "data": {"Amphibien": "Salamandre tigr\u00e9e de l'Ouest", "Arbre": "\u00c9pic\u00e9a bleu", "Fleur": "Colombe des montagnes Rocheuses (en)", "Herbe": "Herbe grame bleue (en)", "Insecte": "Colorado hairstreak (en)", "Oiseau": "Bruant noir et blanc", "Poisson": "Truite fard\u00e9e", "Reptile": "Tortue peinte"}}, {"title": "Symboles non vivants", "data": {"Chanson": "Where the Columbines Grow", "Danse": "Danse carr\u00e9e", "Fossile": "Stegosaurus", "Gemme": "Aigue-marine", "Min\u00e9ral": "Rhodochrosite"}}, {"title": "Pi\u00e8ce de 25 cents de l'\u00c9tat", "data": {"Pi\u00e8ce de 25 cents de l'\u00c9tat": "modifier"}}, {"title": "", "data": {"Ann\u00e9e": "Pop. \u00b7 %\u00b1", "1860": "34 277 \u00b7 \u2014", "1870": "39 864 \u00b7 \u25b2 +16,3 %", "1880": "194 327 \u00b7 \u25b2 +387,47 %", "1890": "413 249 \u00b7 \u25b2 +112,66 %", "1900": "539 700 \u00b7 \u25b2 +30,6 %", "1910": "799 024 \u00b7 \u25b2 +48,05 %", "1920": "939 629 \u00b7 \u25b2 +17,6 %", "1930": "1 035 791 \u00b7 \u25b2 +10,23 %", "1940": "1 123 296 \u00b7 \u25b2 +8,45 %", "1950": "1 325 089 \u00b7 \u25b2 +17,96 %", "1960": "1 753 947 \u00b7 \u25b2 +32,36 %", "1970": "2 207 259 \u00b7 \u25b2 +25,85 %", "1980": "2 889 964 \u00b7 \u25b2 +30,93 %", "1990": "3 294 394 \u00b7 \u25b2 +13,99 %", "2000": "4 301 262 \u00b7 \u25b2 +30,56 %", "2010": "5 029 196 \u00b7 \u25b2 +16,92 %", "2020": "5 773 714 \u00b7 \u25b2 +14,8 %", "Est. 2024": "5 957 493 \u00b7 \u25b2 +3,18 %"}}]	false
Hypotension orthostatique Mise en garde médicale L'hypotension orthostatique est définie par une chute de la pression artérielle systolique d'au moins 20 mmHg lors du passage de la position allongée à la position debout et se traduit par une sensation de malaise. Cette chute de la pression artérielle résulte d'un défaut d'adaptation posturale de la pression artérielle lors du passage en position debout, défaut d'adaptation qui entraîne une ischémie cérébrale. Cela peut aller du simple malaise à la syncope (perte de conscience), de quelques secondes à quelques minutes. Sa recherche fait partie du bilan de toute syncope ou malaise. Physiopathologie Le passage en position debout entraîne une redistribution de l'ordre de 500 ml de sang de la partie supérieure du corps vers les membres inférieurs. Dans des conditions normales, un système de régulation (mécanismes neuro-hormonaux et réflexes cardio-vasculaires) permet de prévenir la chute brutale de pression artérielle qui pourrait résulter du passage à la station debout. Ce système agit notamment sur les résistances vasculaires (vasoconstriction) et fait augmenter la fréquence cardiaque. La contraction musculaire des jambes, comprimant le réseau veineux, contribue également à minimiser la chute tensionnelle. Les sujets présentant un défaut de ce système de régulation ne sont pas capables de moduler les résistances vasculaires lors du passage en station debout et ont ainsi un pool sanguin veineux important. La pression artérielle est basse. La perfusion globale de la partie supérieure du corps, notamment du cerveau, en est diminuée, ce qui entraîne le malaise. Une réaction vagale disproportionnée peut également provoquer un malaise, voire une perte de connaissance brève par ralentissement de la fréquence cardiaque (bradycardie) et une chute de la pression artérielle par vasodilatation. On parle alors de malaise vagal. Épidémiologie Ce symptôme est très fréquent et sa prévalence augmente avec l'âge. Elle dépasse 15 % chez les personnes de plus de 65 ans. Elle peut dépasser 60 % chez les patients hospitalisés dans les services de gériatrie. Elle est présente chez plus d'un quart des diabétiques de type 2. Elle semblerait augmenter le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires et de mortalité chez les personnes d'âge intermédiaire. Symptômes Le diagnostic est évoqué devant les circonstances d'un malaise : le sujet peut ressentir, après le lever, une sensation de faiblesse, des céphalées (maux de tête), un flou visuel (pouvant aller jusqu'à la perte totale de la vision), des vertiges, un trouble ou une perte de l'équilibre de courte durée, parfois une lipothymie, voire plus rarement, une syncope. Ces symptômes sont favorisées par une atmosphère chaude ou par une position assise ou allongée prolongée. À noter que les symptômes peuvent survenir parfois longtemps après le lever (en raison d'un remplissage veineux progressif, lors du pic d'activité d'un médicament). Diagnostic La recherche d'une hypotension orthostatique se fait en mesurant la pression artérielle et le pouls dans les conditions suivantes : au repos, puis, après un lever rapide (immédiatement, à 1 puis à 3 minutes). Le diagnostic est positif si : la pression artérielle systolique chute de plus de 20 mmHg dans les 3 minutes suivant le lever (qu'il y ait ou non des signes cliniques), la pression artérielle diastolique chute de plus de 10 mmHg dans les 3 minutes suivant le lever (qu'il y ait ou non des signes cliniques). Une mesure de la fréquence cardiaque doit être faite pour aider à déterminer la cause. La survenue d'une bradycardie est en faveur d'une origine vagale. Une accélération notable de la fréquence cardiaque sans baisse tensionnelle peut être en rapport avec un syndrome de tachycardie orthostatique posturale. La recherche d'une hypotension orthostatique négative selon cette méthode, également appelée test de Schellong, ne permet cependant pas d'éliminer formellement le diagnostic. Il existe, par exemple, des formes retardées (survenant entre 3 et 10 min après le lever), évoluant souvent en une hypotension orthostatique « standard » (c'est-à-dire, survenant avant la troisième minute du lever). Le test de Schellong se déroule selon plusieurs prises de la TA et du pouls : première tension et pulsations : Le patient est au repos et allongé depuis minimum 5 minutes ; deuxième tension et pulsations : Le patient se tient debout depuis 0 min (T0') ; troisième tension et pulsations : Le patient se tient debout depuis 1 min (T1') ; quatrième tension et pulsations : Le patient se tient debout depuis 3 min (T3') ; cinquième tension et pulsations : Le patient se tient debout depuis 5 min (T5') ; sixième tension et pulsations : Le patient se tient debout depuis 10 min (T10'). Examens complémentaires Un électrocardiogramme est systématiquement réalisé à la recherche d'une autre cause de malaise (trouble du rythme cardiaque ou de la conduction, de la repolarisation). Il est possible de réaliser un Tilt-Test ou test d'inclinaison passive. Son intérêt essentiel est la durée de la surveillance tensionnelle après lever, ce qui permet de dépister des hypotensions orthostatiques retardées. Lors d'une dystonie neurovégétative, la manœuvre de Valsalva peut provoquer une réponse cardiaque et tensionnelle anormale. Le monitoring ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) ne permet guère de faire un diagnostic direct, toutefois l'absence de baisse nocturne de la pression artérielle est corrélé avec la présence d'une hypotension orthostatique, probablement témoignant d'une dystonie neurovégétative. La biologie permet d'orienter vers certaines causes : anémie, déshydratation, maladie d'Addison en cas d'hyponatrémie et d'hyperkaliémie. Un diabète doit être systématiquement recherché. Causes Plus du tiers des hypotensions orthostatiques n'ont pas de cause retrouvée. Les médicaments représentent l'essentiel des causes. Il existe une participation génétique. Ainsi des mutations sur GNAS1 (sous unité alpha de la protéine G, GNB3 (sous unité β3 de la protéine G), PDX1 (Insulin promoter factor 1) et NEDD4L (neural precursor cell expressed, developmentally down-regulated 4-like) favorisent les hypotensions orthostatiques. Altération dusystème nerveux autonome(origine asympathicotonique) On parle alors de dystonie neurovégétative ou dysautonomie qui sont rares. Les causes en sont multiples : neuropathies périphériques secondaires à : diabète, amylose, insuffisance rénale, anémie pernicieuse (maladie de Biermer), alcoolisme, syndrome paranéoplasique, atteintes du système nerveux central : maladie de Parkinson et syndromes parkinsoniens (où la prévalence de l'hypotension orthostatique dépasse les 50 %), maladie de Lyme, hydrocéphalie, démences sous-corticales, encéphalopathie de Wernicke, syndrome de Shy-Dragger, syndrome de POTS, déficit en dopamine bêta-hydroxylase, maladie génétique très rare. Origine sympathicotonique hypovolémie par déshydratation (quelle qu'en soit l'origine : défaut d'hydratation, diurétiques, anorexie mentale, alcoolisation par son effet déshydratant, hémorragie, alitement prolongé, post-partum…) présence de varices des membres inférieurs, position debout prolongée (dans un endroit chaud par exemple) insuffisance cardiaque, troubles du rythme cardiaque (fibrillation atriale), origine iatrogène : neuroleptiques, antidépresseurs (IMAO, anti-dépresseurs tricycliques), hypnotiques, anti-hypertenseurs, dérivés nitrés, anti-parkinsoniens, le THC (tétrahydrocannabinol ) retrouvé dans le cannabis peut produire une hypotension orthostatique dans certaines occasions maladies endocriniennes : hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne, phéochromocytome. Pronostic Elle tend à s'aggraver avec le temps, surtout en cas de maladie neurologique dégénérative. La présence d'une hypotension orthostatique est corrélée avec un risque plus important de mortalité et de survenue de maladies cardiaques. Prise en charge Elle inclut toujours le traitement de la cause, notamment la diminution ou l'arrêt des traitements anti-hypertenseurs lorsque cela est possible. Mesures hygiéno-diététiques Dans tous les cas, un lever progressif est conseillé, avec passage par la position assise. Le patient doit tenir compte des signes avant-coureurs et agir en conséquence (se rasseoir ou se rallonger rapidement). Une contraction musculaire des cuisses (« serrer les jambes ») peut atténuer les symptômes. Relever la tête du lit d'une dizaine de degrés permettrait de diminuer la diurèse nocturne et l'hypovolémie conséquente. L'adoption d'un régime plus salé qu'à l'ordinaire (une valeur suggérée est de 10 g par jour) ou la diminution d'un régime alimentaire désodé (sans sel alimentaire) peuvent être conseillées. Une bonne hydratation est nécessaire. Des repas plus légers répartis dans la journée peuvent aider, la digestion baissant la pression artérielle après de grands repas. La contention élastique des membres inférieurs (bas de contention, à mettre avant le lever, a une certaine efficacité, notamment chez la personne âgée. Elle doit être haute (et ne pas concerner que les mollets), éventuellement associée à une contention abdominale. Traitement médicamenteux Il existe des traitements médicamenteux, réservés aux cas graves : fludrocortisone, un corticoïde ; la midodrine (principalement dans les dysautonomies) ; la dihydroergotamine, un dérivé de l'ergot de seigle ; anti-inflammatoires non stéroïdiens ; le bromure de pyridostigmine a également été proposé ; La droxydropa, qui se transforme en noradrénaline une fois métabolisée, a une certaine efficacité. Seuls la midodrine et la droxydopa ont fait preuve d'efficacité lors d'études randomisées en double aveugle, les autres médicaments étant essentiellement empiriques.	frwiki/200374	frwiki	200,374	Hypotension orthostatique	https://fr.wikipedia.org/wiki/Hypotension_orthostatique	2025-07-04T11:26:11Z	fr	Q7104966	99,041	{{Infobox Maladie \| Nom = Hypotension orthostatique \| Image = \| Légende = \| ICD10 = {{ICD10\|I\|95\|1\|i\|95}} }} L''''hypotension orthostatique''' est définie par une chute de la pression artérielle systolique d'au moins {{unité\|20\|[[millimètre de mercure\|mmHg]]}} lors du passage de la position allongée à la position debout et se traduit par une sensation de [[Malaise (premiers secours)\|malaise]]. Cette chute de la pression artérielle résulte d'un défaut d'adaptation [[wikt:postural\|posturale]] de la pression artérielle lors du passage en position debout, défaut d'adaptation qui entraîne une [[ischémie]] cérébrale. Cela peut aller du simple malaise à la [[syncope (médecine)\|syncope]] ([[perte de connaissance\|perte de conscience]]), de quelques secondes à quelques minutes. Sa recherche fait partie du bilan de toute [[syncope (médecine)\|syncope]] ou malaise. == Physiopathologie == Le passage en position debout entraîne une redistribution de l'ordre de {{unité\|500 ml}} de sang de la partie supérieure du corps vers les membres inférieurs<ref name="Ricci 2015"/>. Dans des conditions normales, un système de régulation (mécanismes neuro-hormonaux et réflexes cardio-vasculaires) permet de prévenir la chute brutale de [[pression artérielle]] qui pourrait résulter du passage à la station debout. Ce système agit notamment sur les résistances vasculaires (vasoconstriction) et fait augmenter la fréquence cardiaque. La contraction musculaire des jambes, comprimant le réseau veineux, contribue également à minimiser la chute tensionnelle<ref name="Ricci 2015"/>. Les sujets présentant un défaut de ce système de régulation ne sont pas capables de moduler les résistances vasculaires lors du passage en station debout et ont ainsi un pool sanguin veineux important. La pression artérielle est basse. La perfusion globale de la partie supérieure du corps, notamment du cerveau, en est diminuée, ce qui entraîne le malaise. Une réaction vagale disproportionnée peut également provoquer un [[Malaise (premiers secours)\|malaise]], voire une [[perte de connaissance brève]] par ralentissement de la fréquence cardiaque ([[bradycardie]]) et une chute de la [[pression artérielle]] par [[vasodilatation]]. On parle alors de [[malaise vagal]]. == Épidémiologie == Ce symptôme est très fréquent et sa prévalence augmente avec l'âge<ref name="Rutan 1992"/>. Elle dépasse 15 % chez les personnes de plus de 65 ans<ref name="Lahrmann 2006"/>. Elle peut dépasser 60 % chez les patients hospitalisés dans les services de gériatrie<ref name="Weiss 2002"/>. Elle est présente chez plus d'un quart des [[diabète de type 2\|diabétiques de type 2]]<ref name="van Hateren 2012"/>. Elle semblerait augmenter le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires et de mortalité chez les personnes d'âge intermédiaire<ref name="Fedorowski 2010"/>. == Symptômes == Le diagnostic est évoqué devant les circonstances d'un malaise : le sujet peut ressentir, après le lever, une sensation de faiblesse, des [[céphalée]]s (maux de tête), un flou visuel (pouvant aller jusqu'à la perte totale de la vision), des [[vertige]]s, un [[trouble de l'équilibre\|trouble ou une perte de l'équilibre]] de courte durée, parfois une [[lipothymie]], voire plus rarement, une [[syncope (médecine)\|syncope]]. Ces symptômes sont favorisées par une atmosphère chaude ou par une position assise ou allongée prolongée<ref name="Freeman 2018"/>. À noter que les [[symptôme]]s peuvent survenir parfois longtemps après le lever (en raison d'un remplissage veineux progressif, lors du pic d'activité d'un médicament). == Diagnostic == La recherche d'une hypotension orthostatique se fait en [[Pression artérielle#Mesure\|mesurant la pression artérielle]] et le [[pouls]] dans les conditions suivantes : * au repos, * puis, après un lever rapide (immédiatement, à 1 puis à 3 minutes<ref name="AFP2011"/>). Le diagnostic est positif si<ref name="Lahrmann 2006"/> : * la pression artérielle systolique chute de plus de {{unité\|20\|[[mmHg]]}} dans les 3 minutes suivant le lever (qu'il y ait ou non des signes cliniques), * la pression artérielle diastolique chute de plus de {{unité\|10\|mmHg}} dans les 3 minutes suivant le lever (qu'il y ait ou non des signes cliniques). Une mesure de la [[fréquence cardiaque]] doit être faite pour aider à déterminer la cause. La survenue d'une [[bradycardie]] est en faveur d'une origine [[malaise vagal\|vagale]]. Une accélération notable de la fréquence cardiaque sans baisse tensionnelle peut être en rapport avec un [[syndrome de tachycardie orthostatique posturale]]<ref name="Freeman 2011"/>. La recherche d'une hypotension orthostatique négative selon cette méthode, également appelée test de Schellong, ne permet cependant pas d'éliminer formellement le diagnostic. Il existe, par exemple, des formes retardées (survenant entre 3 et 10 min après le lever), évoluant souvent en une hypotension orthostatique « standard » (c'est-à-dire, survenant avant la troisième minute du lever)<ref name="Gibbons 2015"/>. Le test de Schellong se déroule selon plusieurs prises de la TA et du pouls : * première tension et pulsations : Le patient est au repos et allongé depuis minimum 5 minutes ; * deuxième tension et pulsations : Le patient se tient debout depuis 0 min (T0') ; * troisième tension et pulsations : Le patient se tient debout depuis 1 min (T1') ; * quatrième tension et pulsations : Le patient se tient debout depuis 3 min (T3') ; * cinquième tension et pulsations : Le patient se tient debout depuis 5 min (T5') ; * sixième tension et pulsations : Le patient se tient debout depuis 10 min (T10'). == Examens complémentaires == Un [[électrocardiographie\|électrocardiogramme]] est systématiquement réalisé à la recherche d'une autre cause de malaise ([[troubles du rythme cardiaque\|trouble du rythme cardiaque]] ou de la [[troubles de la conduction cardiaque\|conduction]], de la repolarisation). Il est possible de réaliser un [[test d'inclinaison\|Tilt-Test]] ou test d'inclinaison passive. Son intérêt essentiel est la durée de la surveillance tensionnelle après lever, ce qui permet de dépister des hypotensions orthostatiques retardées. Lors d'une [[dystonie neurovégétative]], la [[manœuvre de Valsalva]] peut provoquer une réponse cardiaque et tensionnelle anormale<ref name="Jones 2014"/>. Le [[monitoring ambulatoire de la pression artérielle]] (MAPA) ne permet guère de faire un diagnostic direct, toutefois l'absence de baisse nocturne de la pression artérielle est corrélé avec la présence d'une hypotension orthostatique, probablement témoignant d'une [[dystonie neurovégétative]]<ref name="Voichanski 2012"/>. La biologie permet d'orienter vers certaines causes : anémie, déshydratation, [[maladie d'Addison]] en cas d'[[hyponatrémie]] et d'[[hyperkaliémie]]. Un [[diabète sucré\|diabète]] doit être systématiquement recherché. == Causes == Plus du tiers des hypotensions orthostatiques n'ont pas de cause retrouvée<ref name="Robertson 1994"/>. Les médicaments représentent l'essentiel des causes<ref name="Sathyapalan 2011"/>. Il existe une participation génétique. Ainsi des mutations sur ''GNAS1''<ref name="Tabara 2002"/> (sous unité alpha de la [[protéines G\|protéine G]], ''GNB3''<ref name="Tabara 2002"/> (sous unité β3 de la protéine G), PDX1<ref name="North 2004"/> (Insulin promoter factor 1) et ''NEDD4L'' (neural precursor cell expressed, developmentally down-regulated 4-like)<ref name="Pankow 2005"/> favorisent les hypotensions orthostatiques. === Altération du [[système nerveux autonome]] (origine asympathicotonique) === On parle alors de [[dystonie neurovégétative]] ou dysautonomie qui sont rares. Les causes en sont multiples : * [[neuropathie\|neuropathies périphériques]] secondaires à : [[diabète sucré\|diabète]]<ref name="Vinik 2007"/>, [[amylose (maladie)\|amylose]], [[Insuffisance rénale chronique\|insuffisance rénale]]<ref name="Franceschini 2010"/>, [[anémie pernicieuse]] (maladie de Biermer), [[alcoolisme]], [[syndrome paranéoplasique]], * atteintes du [[système nerveux central]] : [[maladie de Parkinson]] et [[syndrome parkinsonien\|syndromes parkinsoniens]] (où la prévalence de l'hypotension orthostatique dépasse les 50 %<ref name="Senard 1997"/>), maladie de Lyme, [[hydrocéphalie]], [[démence]]s sous-corticales, [[encéphalopathie de Wernicke]], [[syndrome de Shy-Dragger]], [[syndrome de POTS]], * [[déficit en dopamine bêta-hydroxylase]], [[maladie génétique]] très rare. === Origine sympathicotonique === * [[hypovolémie]] par [[Déshydratation (médecine)\|déshydratation]] (quelle qu'en soit l'origine : défaut d'hydratation, [[diurétique]]s, [[anorexie mentale]], [[alcoolisation]] par son effet déshydratant, [[hémorragie]], alitement prolongé, post-partum…) * présence de [[varice]]s des membres inférieurs, * position debout prolongée (dans un endroit chaud par exemple) * [[insuffisance cardiaque]], * [[troubles du rythme cardiaque]] ([[fibrillation atriale]]), * origine [[iatrogène]] : [[neuroleptique]]s, [[antidépresseur]]s (IMAO, anti-dépresseurs tricycliques), [[hypnotique]]s, [[anti-hypertenseur]]s, [[dérivé nitré\|dérivés nitrés]], [[anti-parkinsonien]]s, le THC ([[tétrahydrocannabinol]] ) retrouvé dans le cannabis peut produire une hypotension orthostatique dans certaines occasions * maladies [[endocrinologie\|endocriniennes]] : [[hypothyroïdie]], [[insuffisance surrénalienne]], [[phéochromocytome]]. == Pronostic == Elle tend à s'aggraver avec le temps, surtout en cas de maladie neurologique dégénérative<ref name="Freeman 2018"/>. La présence d'une hypotension orthostatique est corrélée avec un risque plus important de mortalité et de survenue de maladies cardiaques<ref name="Ricci 2015-2"/>. == Prise en charge == Elle inclut toujours le traitement de la cause, notamment la diminution ou l'arrêt des traitements anti-hypertenseurs lorsque cela est possible. == Mesures hygiéno-diététiques == Dans tous les cas, un lever progressif est conseillé, avec passage par la position assise. Le patient doit tenir compte des signes avant-coureurs et agir en conséquence (se rasseoir ou se rallonger rapidement). Une contraction musculaire des cuisses (« serrer les jambes ») peut atténuer les symptômes<ref name="Wieling 2015"/>. Relever la tête du lit d'une dizaine de degrés permettrait de diminuer la diurèse nocturne et l'hypovolémie conséquente<ref name="Ricci 2015"/>. L'adoption d'un régime plus salé qu'à l'ordinaire (une valeur suggérée est de {{unité\|10\|g}} par jour) ou la diminution d'un régime alimentaire désodé (sans [[sel alimentaire]]) peuvent être conseillées<ref name="El-Sayed 1996"/>. Une bonne hydratation est nécessaire. Des repas plus légers répartis dans la journée peuvent aider, la digestion baissant la pression artérielle après de grands repas. La [[contention élastique des membres inférieurs]] ([[bas de contention]], à mettre avant le lever, a une certaine efficacité, notamment chez la personne âgée<ref name="Podoleanu 2006"/>. Elle doit être haute (et ne pas concerner que les mollets), éventuellement associée à une contention abdominale<ref name="Ricci 2015"/>. === Traitement médicamenteux === Il existe des traitements médicamenteux, réservés aux cas graves : * [[fludrocortisone]]<ref name="Sheldon 2016"/>, un [[corticoïde]] ; * la [[midodrine]] (principalement dans les dysautonomies)<ref name="Izcovich 2014"/> ; * la [[dihydroergotamine]], un [[dérivé de l'ergot de seigle]] ; * [[Anti-inflammatoire non stéroïdien\|anti-inflammatoires non stéroïdiens]] ; * le bromure de pyridostigmine a également été proposé ; La [[droxydropa]], qui se transforme en [[noradrénaline]] une fois métabolisée, a une certaine efficacité<ref name="Keating 2015"/>. Seuls la midodrine et la droxydopa ont fait preuve d'efficacité lors d'études randomisées en double aveugle, les autres médicaments étant essentiellement empiriques<ref name="Ricci 2015"/>. == Références == {{références\|groupe="note"}} {{Références \|taille = 30 \|colonnes = 2 \|références = <ref name="Ricci 2015">Ricci F, De Caterina R, Fedorowski A, [http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleID=2423750 ''Orthostatic hypotension: Epidemiology, prognosis, and treatment''], J Am Coll Cardiol 2015;66:848-860</ref> <ref name="AFP2011">{{article\| volume = 84\| numéro = 5\| pages = 527-36\| auteur = Jeffrey B Lanier, Matthew B Mote et Emily C Clay\| titre = Evaluation and Management of Orthostatic Hypotension\| lang = en\| pmid = 21888303\| journal = Am Fam Physician\| date = {{1er}} septembre 2011\| consulté le = 2013-01-16\| url = http://www.aafp.org/afp/2011/0901/p527.html}}</ref> <ref name="Jones 2014">Jones PK, Gibbons CH, [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S156607021400071X ''The role of autonomic testing in syncope''], Auton Neurosci, 2014;184:40–45</ref> <ref name="Voichanski 2012">Voichanski S, Grossman C, Leibowitz A et al. [https://academic.oup.com/ajh/article/25/2/159/2282008 ''Orthostatic hypotension is associated with nocturnal change in systolic blood pressure''], Am J Hypertens, 2012;25:159–164</ref> <ref name="Rutan 1992">{{en}} Rutan GH, Hermanson B, Bild DE, Kittner SJ, LaBaw F, Tell GS. « Orthostatic hypotension in older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group » ''Hypertension'' 1992;19:508-19.</ref> <ref name="Weiss 2002">{{en}} Weiss A, Grossman E, Beloosesky Y, Grinblat J. « Orthostatic hypotension in acute geriatric ward: is it a consistent finding? » ''Arch Intern Med.'' 2002;162:2369-74.</ref> <ref name="van Hateren 2012">van Hateren KJ, Kleefstra N, Blanker MH et al. [https://bjgp.org/content/62/603/e696.long ''Orthostatic hypotension, diabetes, and falling in older patients: a cross-sectional study''], Br J Gen Pract, 2012;62:e696-e702</ref> <ref name="Fedorowski 2010">{{en}} Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, Berglund G, Nilsson PM, Melander O, [http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/31/1/85.abstract « Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (the Malmo Preventive Project) »] ''Eur Heart J.'' 2010;31:85.</ref> <ref name="Robertson 1994">{{en}} Robertson D, Robertson RM, [http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/abstract/154/14/1620 « Causes of chronic orthostatic hypotension »] ''Arch Intern Med.'' 1994;154:1620.</ref> <ref name="Sathyapalan 2011">{{en}} Sathyapalan T, Aye MM, Atkin SL. [http://www.bmj.com/content/342/bmj.d3128.extract « Rational Testing: Postural hypotension »] ''BMJ'' 2011;342:d3128 {{DOI\|10.1136/bmj.d3128}}</ref> <ref name="Tabara 2002">{{en}} Tabara Y, Kohara K, Miki T. [http://journals.lww.com/jhypertension/pages/articleviewer.aspx?year=2002&issue=04000&article=00022&type=abstract « Polymorphisms of genes encoding components of the sympathetic nervous system but not the renin-angiotensin system as risk factors for orthostatic hypotension »] ''J Hypertens.'' 2002;20:651-6.</ref> <ref name="North 2004">{{en}} North KE, Rose KM, Borecki IB {{et al.}} [http://hyper.ahajournals.org/content/43/4/780.abstract « Evidence for a gene on chromosome 13 influencing postural systolic blood pressure change and body mass index »] ''Hypertension'' 2004;43:780-4.</ref> <ref name="Pankow 2005">{{en}} Pankow JS, Dunn DM, Hunt SC {{et al.}} [http://www.nature.com/ajh/journal/v18/n5/full/ajh2005105a.html « Further evidence of a quantitative trait locus on chromosome 18 influencing postural change in systolic blood pressure: the Hypertension Genetic Epidemiology Network (HyperGEN) Study »] ''Am J Hypertens.'' 2005;18:672-678.</ref> <ref name="Vinik 2007">{{en}} Vinik AI, Ziegler D. [http://circ.ahajournals.org/content/115/3/387.full « Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy »] ''Circulation'' 2007;115:387-397.</ref> <ref name="Franceschini 2010">{{en}} Franceschini N, Rose KM, Astor BC, Couper D, Vupputuri S. [http://hyper.ahajournals.org/content/56/6/1054.abstract « Orthostatic hypotension and incident chronic kidney disease: the atherosclerosis risk in communities study »] ''Hypertension'' 2010;56:1054-9.</ref> <ref name="Senard 1997">{{en}} Senard JM, Rai S, Lapeyre-Mestre M, Brefel C, Rascol O, Rascol A {{et al.}} [http://jnnp.bmj.com/content/63/5/584.abstract « Prevalence of orthostatic hypotension in Parkinson's disease »] ''J Neurol Neurosurg Psychiatry'' 1997;63:584.</ref> <ref name="Freeman 2018">Freeman R, Abuzinadah AR, Gibbons C, Jones P, Miglis MG, Sinn DI, [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109718357371 ''Orthostatic hypotension: JACC state-of-the-art review''], J Am Coll Cardio, 2018;72:1294-1309</ref> <ref name="Ricci 2015-2">Ricci F, Fedorowski A, Radico F et al. [http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/36/25/1609 ''Cardiovascular morbidity and mortality related to orthostatic hypotension: a meta-analysis of prospective observational studies''], Eur Heart J, 2015;36:1609–1617</ref> <ref name="Wieling 2015">Wieling W, van Dijk N, Thijs RD et al. [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joim.12249/abstract ''Physical countermeasures to increase orthostatic tolerance''], J Intern Med, 2015;277:69–82</ref> <ref name="El-Sayed 1996">El-Sayed H, Hainsworth R. [http://heart.bmj.com/content/75/2/134 ''Salt supplement increases plasma volume and orthostatic tolerance in patients with unexplained syncope'']. Heart 1996;75:134–140</ref> <ref name="Lahrmann 2006">{{en}} Lahrmann H, Cortelli P, Hilz M, Mathias CJ, Struhal W, Tassinari M. [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1468-1331.2006.01512.x/abstract « EFNS guidelines on the diagnosis and management of orthostatic hypotension »] ''Eur J Neurol.'' 2006;13:930-6.</ref> <ref name="Freeman 2011">Freeman R, Wieling W, Axelrod FB et al. [https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10286-011-0119-5 ''Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome''], Clin Auton Res, 2011;21:69–72</ref> <ref name="Gibbons 2015">Gibbons CH, Freeman R, [http://n.neurology.org/content/85/16/1362 ''Clinical implications of delayed orthostatic hypotension: a 10-year follow-up study''], Neurology, 2015;85:1362-1367</ref> <ref name="Podoleanu 2006">Podoleanu C, Maggi R, Brignole M et al. [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109706018316 ''Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in elderly persons: a randomized single-blind controlled study''], J Am Coll Cardiol, 2006;48:1425–1432</ref> <ref name="Sheldon 2016">Sheldon R, Raj SR, Rose MS et al. [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109716329345 ''Fludrocortisone for the prevention of vasovagal syncope: a randomized, placebo-controlled trial''], J Am Coll Cardiol, 2016;68:1–9</ref> <ref name="Izcovich 2014">Izcovich A, González Malla C, Manzotti M et al. [http://www.neurology.org/content/83/13/1170 ''Midodrine for orthostatic hypotension and recurrent reflex syncope: a systematic review''], Neurology, 2014;83:1170–1177</ref> <ref name="Keating 2015">Keating GM, [https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs40265-014-0342-1 ''Droxidopa: a review of its use in symptomatic neurogenic orthostatic hypotension''], Drugs, 2015;75:197–206</ref> }} == Articles connexes == [[Pression artérielle]] * [[test d'inclinaison\|Tilt-Test]] * [[Dystonie neurovégétative]] {{portail\|Médecine}} [[Catégorie:Symptôme en cardiologie]]	226,999,916	[{"title": "Traitement", "data": {"M\u00e9dicament": "Dihydroergotamine, (\u2212)-\u00e9ph\u00e9drine et midodrine", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "Cardiologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CIM-10": "I95.1", "CIM-9": "458.0", "DiseasesDB": "10470", "eMedicine": "902155", "MeSH": "D007024"}}]	false
Impédance (électricité) L'impédance électrique mesure l'opposition d'un circuit électrique au passage d'un courant alternatif sinusoïdal. La définition de l'impédance est une généralisation de la loi d'Ohm au courant alternatif. On passe de {\frac {U}{I}}} à {\frac {U}{I}}}, mais avec {\underline {U}}{AB}} et phaseur {\underline {I}}} : {\textstyle {\underline {Z}}={{\underline {U}}{AB} \over {\underline {I}}}} Le concept d'impédance permet d'appliquer au régime sinusoïdal les formules utilisées en régime continu, tout en intégrant l'effet d'éléments capacitifs et inductifs. Dans cet article, l'unité imaginaire s'écrit {\scriptstyle {\underline {Z}}}. La CEI préconise de nommer le module de l'impédance {\underline {Z}}} par le terme impédance apparente, noté {\,}. Soit un composant électrique ou un circuit alimenté par un courant sinusoïdal {\circ }\sin(\omega t+\varphi {i})}. Si la tension à ses bornes est {\circ }\sin(\omega t+\varphi {v})}, l'impédance du circuit ou du composant est définie comme le nombre complexe de module {\circ } \over I_{\circ }}} et d'argument {\varphi }={\varphi {v}}-{\varphi {i}}\,}. {\underline {Z}}\|={\frac {V_{\circ }}{I_{\circ }}}} ; {\underline {Z}})=\varphi {v}-\varphi {i}=\varphi } soit en notations polaire et trigonométrique : {\textstyle {\underline {Z}}={V_{\circ } \over I_{\circ }}e^{j\varphi }={V_{\circ } \over I_{\circ }}\left(\cos \varphi +j\sin \varphi \right)\,} Le module de l'impédance est homogène à une résistance et se mesure en ohms. Souvent, on utilise par abus de langage le terme impédance pour désigner son module. Une impédance peut être représentée comme la somme d'une partie réelle et une partie imaginaire : {\underline {Z}}=R+jX\,} {\scriptstyle {R}} est la partie réelle dite résistive et {\scriptstyle {X}} est la partie imaginaire dite réactive ou réactance. Une réactance positive sera qualifiée d'inductive, alors qu'une réactance négative sera qualifiée de capacitive. Admittance, conductance et susceptance L'admittance est l'inverse de l'impédance : {\underline {Y}}={1 \over {\underline {Z}}}} Ses parties réelle et imaginaire sont respectivement la conductance électrique et la susceptance. Admittance, conductance et susceptance se mesurent en siemens, l'inverse d'un ohm. Règles de calcul de circuits avec les impédances On peut mettre en équation des circuits comprenant des impédances, de la même manière qu'on le fait avec des résistances en courant continu. Le résultat du calcul d'une tension ou d'un courant est, en général, un nombre complexe. Ce nombre complexe s'interprète de la façon suivante : Le module indique la valeur de la tension ou du courant calculé. Si les valeurs utilisées pour les sources étaient des valeurs crête, le résultat sera aussi une valeur crête. Si les valeurs utilisées étaient des valeurs efficaces, le résultat sera aussi une valeur efficace. L'argument de ce nombre complexe donne le déphasage par rapport à la source utilisée comme référence de phase. Si l'argument est positif, la tension ou le courant seront en avance de phase. Calculs d'impédances équivalentes Le calcul de l'impédance équivalente d'un ensemble d'impédances se traite comme les résistances avec la loi d'Ohm à la condition d'effectuer les calculs avec les impédances sous forme complexe et non avec les modules de ces impédances. Impédances en série L'impédance équivalente à des impédances en série est la somme des impédances. {\underline {Z}}={\underline {Z}}{1}+{\underline {Z}}{2}+\cdots +{\underline {Z}}_{n}} Impédances en parallèle L'inverse de l'impédance équivalente à des impédances en parallèle est la somme des inverses des impédances. {\frac {1}{\underline {Z}}}={\frac {1}{{\underline {Z}}{1}}}+{\frac {1}{{\underline {Z}}{2}}}+\cdots +{\frac {1}{{\underline {Z}}_{n}}}} L'admittance étant l'inverse de l'impédance on peut sommer les admittances : {\underline {Y}}={\underline {Y}}{1}+{\underline {Y}}{2}+\cdots +{\underline {Y}}_{n}} Donc l'impédance équivalente à des impédances en parallèle est l'inverse de la somme de leurs inverses : {\underline {Z}}={1 \over {{1 \over {\underline {Z}}{1}}+{1 \over {\underline {Z}}{2}}+\cdots +{1 \over {\underline {Z}}_{n}}}}} Loi d'Ohm généralisée La tension aux bornes d'une impédance est égale au produit de l'impédance par le courant : {\underline {U}}{z}={\underline {Z}}\,{\underline {I}}{z}\,} Aussi bien l'impédance que le courant et la tension sont, en général, complexes. Les lois de Kirchhoff s'appliquent de la même manière qu'en régime de tension et de courant continu : « la somme des courants arrivant sur un nœud est nulle » et « la somme des tensions autour d'une maille est nulle », mais les courants et les tensions sont représentés par des nombres complexes. Validité des règles de calcul Ces règles ne sont valables que : en régime sinusoïdal établi, c’est-à-dire avec des sources de tension et de courant sinusoïdales, une fois les phénomènes transitoires de départ disparus ; avec des composants supposés linéaires, c’est-à-dire des composants dont l'équation caractéristique (relation entre la tension à leurs bornes et l'intensité du courant qui les traverse) est assimilée à une équation différentielle linéaire à coefficients constants. Des composants non linéaires comme les diodes sont exclus. Les bobines à noyau ferromagnétique donneront seulement des résultats approchés et ce, à condition de ne pas dépasser les valeurs d'intensité au-dessus desquelles leur fonctionnement ne peut plus être considéré comme linéaire à la suite de la saturation qui intervient dans ces matériaux. Si toutes les sources n'ont pas la même fréquence ou si les signaux ne sont pas sinusoïdaux, on peut décomposer le calcul en plusieurs étapes à chacune desquelles on pourra utiliser le formalisme d'impédances. Impédance des dipôles élémentaires Afin de modéliser la réalité on utilise trois types de composants idéaux élémentaires. Résistance idéale L'impédance d'une résistance idéale {\,}. C'est le seul composant à avoir une impédance purement réelle. Bobine idéale L'impédance d'une bobine d'inductance {\underline {Z}}_{L}=j\omega L=L\omega e^{j{\frac {\pi }{2}}}\,} où {\omega } est la pulsation du signal. Contrairement au cas précédent, cette impédance est purement imaginaire et dépend de la fréquence du signal. Condensateur idéal L'impédance d'un condensateur idéal de capacité {\underline {Z}}_{C}={1 \over j\omega C}={1 \over C\omega }e^{-j{\frac {\pi }{2}}}\,}. Composants réels Les composants réels sont approchés par des modèles construits sous la forme d'impédances d'expressions complexes qui dépendent généralement de la fréquence et de l'amplitude du courant qui les traverse. Pour tenir compte des effets de la fréquence il faut généralement ajouter au modèle des dipôles élémentaires en série ou en parallèle. Par exemple, une résistance réelle présente, en général, une inductance en série avec sa résistance. Une résistance bobinée ressemble à une inductance, et elle peut avoir une valeur d'inductance significative. En haute fréquence, il est nécessaire d'adjoindre à ce modèle un condensateur en parallèle pour tenir compte des effets capacitifs existant entre deux spires contigües. De même, un condensateur et une bobine réels peuvent être modélisés en ajoutant une résistance en série ou en parallèle avec la capacité ou l'inductance pour tenir compte des défauts et pertes. Il faut même parfois ajouter des inductances au modèle d'un condensateur réel et des capacités au modèle d'une bobine. Les écarts par rapport au modèle simple utilisé en basse fréquence peuvent devenir prédominants au-delà d'une certaine valeur de la fréquence. Dans certains cas, il arrive qu'on ajoute une résistance dont la valeur dépend de la fréquence afin de tenir compte de l'évolution des pertes avec cette dernière. D'une manière générale, il faut se souvenir qu'un modèle a toujours un domaine de validité. Impédance interne d'un générateur Pour rendre compte des chutes de tension et des échauffements internes constatés lors de l'utilisation d'un générateur électrique de tension ou de courant sinusoïdal, le plus souvent un alternateur ou un transformateur, on modélise ce générateur réel par l'association d'un générateur idéal et d'une impédance appelée impédance interne du générateur. Modèle de Thévenin Le modèle de Thévenin est le plus fréquent en électrotechnique (modèle de Kapp du transformateur ou modèle de Behn Eschenburg de l'alternateur) car il permet à la fois de rendre compte des pertes par effet Joule et de la chute de tension en charge. On associe en série un générateur de tension idéal avec une impédance inductive. Modèle de Norton Le modèle de Norton associe en parallèle un générateur de courant idéal avec une impédance ou une admittance. Ce modèle n'a pas les mêmes pertes par effet joule que le montage qu'il modélise, c'est pourquoi il est principalement utilisé comme intermédiaire de calcul pour analyser la mise en parallèle de générateurs réels. Modèles plus complexes Certains générateurs doivent être modélisés par des associations plus complexes de sources de puissance et d'impédances. Par exemple, le modèle le plus simple de la machine asynchrone utilisée en génératrice est constitué de l'association d'une résistance négative - elle fournit donc de la puissance - dont la valeur est liée au glissement, en série avec une inductance. Cet ensemble est en parallèle avec une impédance inductive assimilée à une inductance pure (bobine idéale). Ce modèle doit être alourdi si l'on souhaite prendre en compte les pertes magnétiques et les pertes par effet Joule au stator. Impédance et quadripôles Impédances d'entrée et de sortie Un quadripôle chargé en sortie par une impédance de charge donnée se comporte, vu depuis ses bornes d'entrée, comme un dipôle passif dont on peut définir et mesurer l'impédance. Celle-ci est appelée impédance d'entrée du quadripôle. Ligne de transmission L'impédance caractéristique d'une ligne de transmission idéale (c'est-à-dire sans perte) est définie par {\sqrt {\frac {L}{C}}}} où L et C sont respectivement le coefficient d'auto induction ou inductance et la capacité par unité de longueur de la ligne. Elle est indiquée dans les catalogues des constructeurs. Elle dépend : des dimensions des conducteurs, et de leur espacement ; de la constante diélectrique de l'isolant, dans la ligne coaxiale. Valeurs typiques de l'impédance caractéristique : 50 ou 75 ohms pour une ligne coaxiale ; 300 ohms pour une ligne bifilaire. L'utilisation d'une ligne de transmission est principalement la transmission d'énergie électrique qui par une modulation appropriée supporte une information. La bonne transmission de cette information suppose le bon transfert de l'énergie ce qui suppose une bonne adaptation des impédances à l'entrée et la sortie du câble. Cette bonne adaptation se produit quand l'impédance des terminaisons est égale à l'impédance caractéristique du câble. Dans le cas contraire le transfert d'énergie n'est pas total et l'énergie non transférée fait demi tour ce qui présente des inconvénients par rapport au but recherché. C'est pour cela que quelques valeurs d'impédances caractéristiques ont été choisies pour faciliter le travail des concepteurs dans l'utilisation des câbles coaxiaux et de leur terminaison. (construction d'antennes, composants standards) Pour une ligne de transmission réelle (avec pertes), l'impédance caractéristique est un nombre complexe : {\underline {Z}}_{c}={\sqrt {\frac {R+j\omega L}{G+j\omega C}}}} où R et G sont respectivement la résistance et la conductance de pertes par unité de longueur. On remarque qu'à haute fréquence ({\scriptstyle {\omega }} assez grand) R et G sont négligeables devant {\scriptstyle {j\omega L}} et {\scriptstyle {j\omega C}} d'où la bonne approximation sur une ligne réelle à haute fréquence de {\sqrt {\frac {L}{C}}}} Détermination pratique de l'impédance caractéristique : elle dépend des paramètres physiques de la ligne. Par exemple, pour un câble coaxial, {	frwiki/1189908	frwiki	1,189,908	Impédance (électricité)	https://fr.wikipedia.org/wiki/Imp%C3%A9dance_(%C3%A9lectricit%C3%A9)	2025-07-03T17:08:26Z	fr	Q179043	142,801	{{Voir homonymes\|Impédance}} L''''impédance électrique''' mesure l'opposition d'un [[circuit électrique]] au passage d'un [[courant alternatif]] [[sinusoïdal]]. La définition de l'impédance est une généralisation de la [[loi d'Ohm]] au [[courant alternatif]]. On passe de <math> R = \frac{U}{I}</math> à <math> Z = \frac{U}{I}</math>, mais avec <math> U</math> et <math> I</math> de formes sinusoïdales. Le mot '''impédance''' fut inventé par [[Oliver Heaviside]] en {{date\|\|juillet\|1886}}. Il vient du verbe anglais ''{{lang\|en\|texte=to impede}}'' signifiant « retenir », « faire obstacle à » ; verbe qui dérive lui-même du latin ''impedire'' qui veut dire « entraver ». La [[Commission électrotechnique internationale]] (CEI), définit l''''impédance''' d'un [[dipôle linéaire]] passif de bornes A et B en régime sinusoïdal de courant et de [[Tension électrique\|tension]] comme le quotient de la tension entre ses bornes et du courant qui le traverse. Soit formellement le quotient des nombres complexes [[Phaseur (physique)\|phaseur]] <math>\underline U_{AB}</math> et phaseur <math>\underline I </math><ref>{{lien web\|url=http://www.electropedia.org/iev/iev.nsf/display?openform&ievref=131-12-43\|titre=IEC 60050 - International Electrotechnical Vocabulary - Details for IEV number 131-12-43: "impedance"\|site=www.electropedia.org}}</ref> : <math display="inline"> \underline Z = {\underline U_{AB}\over \underline I}</math> Le concept d'impédance permet d'appliquer au régime sinusoïdal les formules utilisées en régime continu, tout en intégrant l'effet d'éléments capacitifs et inductifs. Dans cet article, l'unité imaginaire s'écrit <math> j </math> et non <math> i </math> pour éviter les confusions avec le courant. == Définitions et notations == === Représentation des signaux par des nombres complexes === {{Article détaillé\|Transformation complexe}} === Impédance, résistance et réactance === [[Fichier:Complex Impedance var.svg\|thumb\|upright=0.8\|Représentation graphique, dans le plan complexe, de l'impédance <math>\scriptstyle{\underline Z}</math>, la résistance <math>R</math> et la réactance <math>X</math>]] L'impédance est un [[nombre complexe]], en général noté <math>\scriptstyle{\underline Z}</math>. La CEI préconise de nommer le module de l'impédance <math>\underline Z</math> par le terme '''impédance apparente'''<ref>{{lien web\|url=http://www.electropedia.org/iev/iev.nsf/display?openform&ievref=131-12-44\|titre=IEC 60050 - International Electrotechnical Vocabulary - Details for IEV number 131-12-44: "apparent impedance"\|site=www.electropedia.org}}</ref>, noté <math>Z \,</math>. Soit un [[composant électrique]] ou un circuit alimenté par un courant sinusoïdal <math>I_\circ\sin(\omega t+ \varphi_i)</math>. Si la tension à ses bornes est <math>V_\circ\sin(\omega t + \varphi_v) </math>, l''''impédance''' du circuit ou du composant est définie comme le nombre complexe de module <math>{V_\circ\over I_\circ}</math> et d'argument <math>{\varphi} = {\varphi_v} - {\varphi_i}\,</math>. <math> \|\underline Z\| = \frac{V_\circ}{I_\circ} </math> ; <math> arg(\underline Z) = \varphi_v - \varphi_i = \varphi </math> soit en notations polaire et trigonométrique : <math display="inline"> \underline Z= {V_\circ\over I_\circ}e^{j\varphi}= {V_\circ\over I_\circ}\left( \cos\varphi + j\sin\varphi\right) \, </math> Le module de l'impédance est homogène à une résistance et se mesure en [[ohm (unité)\|ohms]]. Souvent, on utilise par abus de langage le terme '''impédance''' pour désigner son [[Module d'un nombre complexe\|module]]. Une impédance peut être représentée comme la somme d'une partie réelle et une partie imaginaire : : <math> \underline Z= R+jX \,</math> <math>\scriptstyle{R} </math> est la partie réelle dite '''résistive''' et <math>\scriptstyle{X} </math> est la partie imaginaire dite '''réactive''' ou '''réactance'''. Une réactance positive sera qualifiée d'''inductive'', alors qu'une réactance négative sera qualifiée de ''capacitive''. {{clr}} === Admittance, conductance et susceptance === {{article détaillé\|Admittance\|Conductance électrique\|Susceptance}} L'[[admittance]] est l'inverse de l'impédance : : <math> \underline Y= {1\over \underline Z} </math> Ses parties réelle et imaginaire sont respectivement la [[conductance électrique]] et la [[susceptance]]. Admittance, conductance et susceptance se mesurent en [[siemens (unité)\|siemens]], l'inverse d'un ohm. == Règles de calcul de circuits avec les impédances == On peut mettre en équation des circuits comprenant des impédances, de la même manière qu'on le fait avec des résistances en courant continu. Le résultat du calcul d'une tension ou d'un courant est, en général, un [[nombre complexe]]. Ce nombre complexe s'interprète de la façon suivante : * Le [[module d'un nombre complexe\|module]] indique la valeur de la tension ou du courant calculé. Si les valeurs utilisées pour les sources étaient des valeurs crête, le résultat sera aussi une valeur crête. Si les valeurs utilisées étaient des valeurs efficaces, le résultat sera aussi une valeur efficace. * L'[[Argument d'un nombre complexe\|argument]] de ce nombre complexe donne le déphasage par rapport à la source utilisée comme référence de phase. Si l'argument est positif, la tension ou le courant seront en avance de phase. === Calculs d'impédances équivalentes === Le calcul de l'impédance équivalente d'un ensemble d'impédances se traite comme les résistances avec la [[loi d'Ohm]] à la condition d'effectuer les calculs avec les impédances sous forme complexe et non avec les modules de ces impédances. ==== Impédances en série ==== [[Fichier:Impedances in series.svg\|thumb\|upright=0.8\|Ensemble de <math>n</math> impédances en série.]] L'impédance équivalente à des impédances en série est la somme des impédances. : <math> \underline Z = \underline Z_1+\underline Z_2 + \cdots + \underline Z_n </math> ==== Impédances en parallèle ==== [[Fichier:Impedances in parallel.svg\|thumb\|upright=0.8\|Ensemble de <math>n</math> impédances en parallèle.]] L'inverse de l'impédance équivalente à des impédances en parallèle est la somme des inverses des impédances. : <math> \frac{1}{\underline Z} = \frac{1}{\underline Z_1}+\frac{1}{\underline Z_2} + \cdots + \frac{1}{\underline Z_n} </math> L'admittance étant l'inverse de l'impédance on peut sommer les admittances : : <math>\underline Y = \underline Y_1+\underline Y_2 + \cdots +\underline Y_n </math> Donc l'impédance équivalente à des impédances en parallèle est l'inverse de la somme de leurs inverses : :<math> \underline Z={1 \over {{1\over\underline Z_1}+{1\over\underline Z_2}+\cdots +{1\over\underline Z_n}}} </math> {{clr}} === Loi d'Ohm généralisée === La tension aux bornes d'une impédance est égale au produit de l'impédance par le courant : :<math>\underline U_z=\underline Z\,\underline I_z\, </math> Aussi bien l'impédance que le courant et la tension sont, en général, complexes. Les [[lois de Kirchhoff]] s'appliquent de la même manière qu'en régime de tension et de courant continu : « la somme des courants arrivant sur un nœud est nulle » et « la somme des tensions autour d'une maille est nulle », mais les courants et les tensions sont représentés par des nombres complexes. === Validité des règles de calcul === Ces règles ne sont valables que : * en [[régime sinusoïdal]] établi, c’est-à-dire avec des sources de tension et de courant sinusoïdales, une fois les phénomènes transitoires de départ disparus ; * avec des composants supposés linéaires, c’est-à-dire des composants dont l'équation caractéristique (relation entre la tension à leurs bornes et l'intensité du courant qui les traverse) est assimilée à une équation différentielle linéaire à coefficients constants. Des composants non linéaires comme les diodes sont exclus. Les bobines à noyau [[ferromagnétique]] donneront seulement des résultats approchés et ce, à condition de ne pas dépasser les valeurs d'intensité au-dessus desquelles leur fonctionnement ne peut plus être considéré comme linéaire à la suite de la saturation qui intervient dans ces matériaux. Si toutes les sources n'ont pas la même fréquence ou si les signaux ne sont pas sinusoïdaux, on peut décomposer le calcul en plusieurs étapes à chacune desquelles on pourra utiliser le formalisme d'impédances. == Impédance des dipôles élémentaires == Afin de modéliser la réalité on utilise trois types de composants idéaux élémentaires. === Résistance idéale === L'impédance d'une [[Résistance (électricité)\|résistance]] idéale <math>R</math> est égale à <math>R</math> : :<math>Z_R= R\, </math>. C'est le seul composant à avoir une impédance purement réelle. === Bobine idéale === L'impédance d'une [[bobine (électricité)\|bobine]] d'[[inductance]] <math>L</math> est : :<math>\underline Z_L= j\omega L = L \omega e^{j\frac{\pi}{2}}\,</math> où <math>\omega</math> est la [[Vitesse angulaire\|pulsation]] du signal. Contrairement au cas précédent, cette impédance est purement imaginaire et dépend de la fréquence du signal. === Condensateur idéal === L'impédance d'un [[Condensateur (électricité)\|condensateur]] idéal de capacité <math>C</math> est :<math>\underline Z_C={1\over j\omega C}={1\over C \omega}e^{-j\frac{\pi}{2}}\, </math>. === Composants réels === Les composants réels sont approchés par des modèles construits sous la forme d'impédances d'expressions complexes qui dépendent généralement de la fréquence et de l'amplitude du courant qui les traverse. Pour tenir compte des effets de la fréquence il faut généralement ajouter au modèle des dipôles élémentaires en série ou en parallèle. Par exemple, une résistance réelle présente, en général, une [[inductance]] en série avec sa résistance. Une résistance bobinée ressemble à une [[Inductance#Le dip.C3.B4le .C2.AB Inductance .C2.BB.2C ou bobine\|inductance]], et elle peut avoir une valeur d'inductance significative. En haute fréquence, il est nécessaire d'adjoindre à ce modèle un condensateur en parallèle pour tenir compte des effets capacitifs existant entre deux spires contigües. De même, un condensateur et une bobine réels peuvent être modélisés en ajoutant une résistance en série ou en parallèle avec la capacité ou l'inductance pour tenir compte des défauts et pertes. Il faut même parfois ajouter des inductances au modèle d'un condensateur réel et des capacités au modèle d'une bobine. Les écarts par rapport au modèle simple utilisé en basse fréquence peuvent devenir prédominants au-delà d'une certaine valeur de la fréquence. Dans certains cas, il arrive qu'on ajoute une résistance dont la valeur dépend de la fréquence afin de tenir compte de l'évolution des pertes avec cette dernière. D'une manière générale, il faut se souvenir qu'un modèle a toujours un domaine de validité. == Impédance interne d'un générateur == Pour rendre compte des chutes de tension et des échauffements internes constatés lors de l'utilisation d'un générateur électrique de tension ou de courant sinusoïdal, le plus souvent un [[alternateur]] ou un [[transformateur]], on modélise ce générateur réel par l'association d'un générateur idéal et d'une impédance appelée ''impédance interne'' du générateur. === Modèle de Thévenin === Le [[Théorème de Thévenin\|modèle de Thévenin]] est le plus fréquent en électrotechnique (modèle de Kapp du transformateur ou modèle de Behn Eschenburg de l'alternateur) car il permet à la fois de rendre compte des pertes par [[effet Joule]] et de la chute de tension en charge. On associe en série un [[générateur électrique\|générateur de tension]] idéal avec une impédance inductive. === Modèle de Norton === Le [[Théorème de Norton\|modèle de Norton]] associe en parallèle un [[générateur électrique\|générateur de courant]] idéal avec une impédance ou une admittance. Ce modèle n'a pas les mêmes pertes par effet joule que le montage qu'il modélise, c'est pourquoi il est principalement utilisé comme intermédiaire de calcul pour analyser la mise en parallèle de générateurs réels. === Modèles plus complexes === Certains générateurs doivent être modélisés par des associations plus complexes de sources de puissance et d'impédances. Par exemple, le modèle le plus simple de la [[machine asynchrone]] utilisée en génératrice est constitué de l'association d'une résistance négative - elle fournit donc de la puissance - dont la valeur est liée au glissement, en série avec une inductance. Cet ensemble est en parallèle avec une impédance inductive assimilée à une inductance pure (bobine idéale). Ce modèle doit être alourdi si l'on souhaite prendre en compte les pertes magnétiques et les pertes par effet Joule au stator. == Impédance et quadripôles == {{Article détaillé\|Quadripôle}} === Impédances d'entrée et de sortie === Un quadripôle chargé en sortie par une impédance de charge donnée se comporte, vu depuis ses bornes d'entrée, comme un dipôle passif dont on peut définir et mesurer l'impédance. Celle-ci est appelée ''impédance d'entrée'' du quadripôle<ref>{{lien web\|url=http://subaru.univ-lemans.fr/AccesLibre/UM/Pedago/physique/02bis/cours_elec/quadripo.pdf\|titre=Cours d'électrotechnique sur le site de l'université du Maine\|éditeur=}}</ref>. === Ligne de transmission === L'[[impédance caractéristique]] d'une ligne de transmission idéale (c'est-à-dire sans perte) est définie par <math>Z_c = \sqrt{ \frac{L}{C} }</math> où L et C sont respectivement le coefficient d'auto induction ou [[inductance]] et la [[capacité électrique\|capacité]] par unité de longueur de la ligne. Elle est indiquée dans les catalogues des constructeurs. Elle dépend : * des dimensions des conducteurs, et de leur espacement ; * de la [[constante diélectrique]] de l'isolant, dans la ligne coaxiale. Valeurs typiques de l'impédance caractéristique : * 50 ou 75 [[Ohm (unité)\|ohms]] pour une [[ligne coaxiale]] ; * 300 ohms pour une [[ligne bifilaire]]. L'utilisation d'une ligne de transmission est principalement la transmission d'énergie électrique qui par une [[Modulation du signal\|modulation]] appropriée supporte une information. La bonne transmission de cette information suppose le bon transfert de l'énergie ce qui suppose une bonne adaptation des impédances à l'entrée et la sortie du câble. Cette bonne adaptation se produit quand l'impédance des terminaisons est égale à l'impédance caractéristique du câble. Dans le cas contraire le transfert d'énergie n'est pas total et l'énergie non transférée fait demi tour ce qui présente des inconvénients par rapport au but recherché. C'est pour cela que quelques valeurs d'impédances caractéristiques ont été choisies pour faciliter le travail des concepteurs dans l'utilisation des câbles coaxiaux et de leur terminaison. (construction d'antennes, composants standards) [[Image:Transmission line element.svg\|thumb\|Représentation schématique des composants élémentaires d'une ligne de transmission.]] Pour une ligne de transmission réelle (avec pertes), l'impédance caractéristique est un [[nombre complexe]] : <math>\underline Z_c = \sqrt{ \frac{R+j\omega L}{G+j\omega C} }</math> où R et G sont respectivement la [[résistance (électricité)\|résistance]] et la [[conductivité électrique\|conductance]] de pertes par unité de longueur. On remarque qu'à haute fréquence (<math>\scriptstyle{\omega }</math> assez grand) R et G sont négligeables devant <math>\scriptstyle{j\omega L}</math> et <math>\scriptstyle{j\omega C}</math> d'où la bonne approximation sur une ligne réelle à haute fréquence de <math>Z_c = \sqrt{ \frac{L}{C} }</math> Détermination pratique de l'impédance caractéristique : elle dépend des paramètres physiques de la ligne. Par exemple, pour un câble coaxial, <math>Z_c</math> dépend du rapport des diamètres du conducteur intérieur et du conducteur extérieur, ainsi que de la constante diélectrique de l'isolant. Les valeurs normalisées ont été adoptées parce qu'elles minimisent les pertes par effet Joule. Pour une ligne imprimée micro-ruban, l'impédance caractéristique dépend du rapport entre la largeur du ruban (W), de l'épaisseur (h) de l'isolant entre le ruban et le plan de masse, et de la constante diélectrique de l'isolant. {{clr}} == Adaptation d'impédances == {{Article détaillé\|Adaptation d'impédances}} L’'''adaptation d'impédances''' est une technique en électricité permettant d'optimiser le transfert d'une puissance électrique entre un émetteur (source) et un récepteur électrique (charge)<ref>{{en}} [http://www.ece.rutgers.edu/~orfanidi/ewa/ch11.pdf ''Conjugate matching versus reflectionless matching''] {{pdf}}</ref> : * dans le cas de [[quadripôle]]s en cascade, l'impédance du récepteur doit être très grande par rapport à celle de l'émetteur. Le rendement est ainsi optimisé lorsqu'on a une désadaptation maximale ; * la théorie de la puissance maximum détermine que l'impédance de la charge doit être le complexe conjugué de l'impédance du générateur ; * en présence d'une [[ligne de transmission]], l'impédance du récepteur doit être égale à l'impédance caractéristique de celle-ci pour éviter les réflexions. == Méthodes de mesure d'une impédance == === Montages en pont === Il existe de très nombreux montages en pont, analogues au [[pont de Wheatstone]] utilisé pour la mesure des résistances, qui permettent de mesurer des impédances : pont de Sauty, [[pont de Maxwell]]… === Appareils de mesure électroniques === Il existe une grande variété d'appareils commerciaux plus ou moins sophistiqués permettant de mesurer l'impédance d'un composant ou d'un dipôle. On les trouve sous les noms d'« analyseur d'impédance », « pont RLC », « pont de mesure électronique » etc. Ils sont constitués d'un générateur de courant sinusoïdal créé à l'aide de la tension de sortie d'un oscillateur ajustable. Ce courant traverse le dipôle à mesurer et la décomposition de la tension à ses bornes en une composante en phase et l'autre en quadrature avec la tension délivrée par l'oscillateur permet de déterminer les parties réelle et imaginaire de l'impédance. La pulsation étant connue, il est possible à partir de la réactance d'afficher L ou C. Les appareils les plus simples fonctionnent avec un oscillateur délivrant une tension d'amplitude et de fréquence fixe (souvent {{unité\|1\|kHz}}). Une composante continue est parfois ajoutée pour la mesure des condensateurs électrochimiques. Bien que les notices techniques indiquent des précisions de l'ordre du pour cent, il faut garder à l'esprit que la modélisation d'un dipôle par un modèle série (résistance Rs et réactance Xs) ou parallèle (résistance Rp et réactance Xp) dépend beaucoup de l'amplitude et de la fréquence de la tension à ses bornes. Certains ponts d'impédance automatiques permettent de régler ces paramètres. Comme pour les ohmmètres, il est parfois nécessaire de prendre des précautions de câblage : montage 4 fils ou utilisation d'une garde (blindage des fils de connexion par une enveloppe conductrice dont le potentiel est maintenu à une certaine valeur afin de limiter les erreurs dues aux impédances parasites). == Techniques expérimentales basées sur la mesure de l'impédance == === Spectroscopie d'impédance - généralités === {{Article détaillé\|Spectroscopie d'impédance}} La spectroscopie d'impédance est un terme général qui recouvre l'ensemble des techniques consistant à mesurer et analyser l'impédance électrique d'un échantillon, en général en fonction de la fréquence, de manière à en tirer des informations sur ses propriétés physicochimiques<ref>{{Article \|auteur = J. Ross MacDonald \|titre = Impedance spectroscopy \|journal = Annals of Biomedical Engineering \|vol = 20 \|pages = 289-305 \|date = 1992 \|lang = en \|doi = 10.1007/BF02368532}}. Texte également disponible [http://jrossmacdonald.com/jrmpubs/187ImpSpectroscopy.pdf sur le site de l'auteur]</ref>. On parle également de [[spectroscopie diélectrique]], quand elle est appliquée à des matériaux [[diélectrique]]s. === Spectroscopie d'impédance électrochimique === {{Article détaillé\|Spectroscopie d'impédance électrochimique}} {{...}} === Applications médicales === {{Article détaillé\|Bio-impédance}} Les [[Impédancemètre\|balances impédancemètres]] permettent de séparer la masse graisseuse et la masse maigre lors d'une pesée. Aujourd'hui disponible commercialement, ces appareils exploitent les différences de conductivité entre ces différents tissus pour remonter à cette information<ref>{{lien web\|url=http://www.balance-impedancemetre.com/en_savoir_plus_impedancemetrie.php\|titre=Balance-impedancemetre.com : le specialiste des balances impédancemètre\|site=www.balance-impedancemetre.com}}</ref>. La [[pneumographie d'impédance]] est une technique permettant de suivre les mouvements respiratoires (variations de volume des poumons) par les variations d'impédances entre des électrodes placées de manière appropriée<ref>{{lien web\|url=http://www.electropedia.org/iev/iev.nsf/display?openform&ievref=891-04-63\|titre=IEC 60050 - International Electrotechnical Vocabulary - Details for IEV number 891-04-63: "impedance pneumography"\|site=www.electropedia.org}}</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage \|auteur = Michael Obladen \|titre = Soins intensifs pour nouveau-nés \|éditeur = Springer \|lieu = Paris \|année = 1998 \|passage = 73 \|lire en ligne = https://books.google.com/books?id=6ZQpWOwDhIkC&pg=PA73&lpg=PA73&dq=pneumographie+%C3%A0+imp%C3%A9dance&source=bl&ots=v-gpmD31Kn&sig=I3dv8CuMy5kXBo8g75t1IrKbMGA&hl=fr&ei=E7-7TrffMcfNswat97neBg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=2&ved=0CCQQ6AEwAQ#v=onepage&q=pneumographie%20%C3%A0%20imp%C3%A9dance&f=false}}</ref>. La [[tomographie d'impédance électrique]] est une technique d'imagerie du corps humain par laquelle on reconstitue une image en trois dimensions à partir de multiples mesures d'impédances entre des électrodes placées sur la peau. == Notes et références == {{Crédit d'auteurs\|interne\|Adaptation d'impédances\|71203050}} {{Crédit d'auteurs\|interne\|Impédance caractéristique\|65661351}} {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \| wikiversity = Résistance et impédance \| wikiversity titre = Résistance et impédance \| wiktionary = impédance }} * [[Impédance inductive]] * [[Adaptation d'impédances]] * [[Impédance caractéristique]] * [[Impédance caractéristique du vide]] * [[Haute impédance]] * [[Surface à haute impédance]] * [[Bio-impédance]] * Voir aussi : "Theoretical impedances of capacitive electrodes" https://www.scribd.com/JJacquelin/documents {{Palette\|Électricité}} {{Portail\|électricité et électronique\|physique}} [[Catégorie:Théorie électrique]]	226,983,453	[]	true
Thalidomide Le thalidomide est un médicament utilisé durant les années 1950 et 1960 anti-nauséeux chez les femmes enceintes, et comme sédatif. Il a été découvert qu'il est à l'origine de graves malformations congénitales. Ces effets tératogènes sont dans un premier temps occultés ou niés, notamment par le fabricant Grünenthal GmbH (de). Dans un deuxième temps, ils font l'objet d'un scandale sanitaire qui aboutit au retrait du médicament du marché mondial à partir de 1961. Aujourd'hui, le thalidomide est utilisé de façon extrêmement contrôlée pour ses propriétés immunomodulatrices et antitumorales. Synthétisé en Allemagne de l'Ouest par la firme pharmaceutique suisse Ciba en 1953, le thalidomide est repris par l'entreprise pharmaceutique allemande Grünenthal GmbH en 1954 et mis sur le marché en 1957. De 1957 à 1961, le laboratoire commercialise le thalidomide, prescrit presque partout dans le monde, pour ses effets contre les nausées chez les femmes enceintes. Alors que des documents sont demandés par l'agence de contrôle des médicaments américaine, afin de permettre sa commercialisation aux États-Unis, les médicaments contenant du thalidomide sont immédiatement retirés du marché. En quatre ans d'utilisation, on compte plus de 20 000 victimes dans le monde, dont 3 000 en Allemagne. Au début du XXIe siècle, la moitié des personnes affectées sont encore en vie, mais elles sont porteuses de handicaps moteurs lourds, occasionnés par les médicaments. Des études qui sont toujours en cours laissent penser que la molécule pourrait causer l'inhibition de la transcription de l'ADN et en conséquence de l'angiogenèse du fœtus, ce qui causerait ces malformations. Les effets tératogènes, responsables des malformations, se doublent d'effets mutagènes et épigénétiques qui se transmettent à la descendance. Cette tragédie a eu un effet accélérateur important dans la mise en place de normes plus strictes de sécurité sanitaire pour la mise sur le marché des médicaments et des produits phytosanitaires, comme les pesticides. Ce scandale a été un déterminant de la création du centre mondial de pharmacovigilance, aujourd'hui basé à Uppsala en Suède. Interdit pour son usage initial, le thalidomide fait depuis le début du XXIe siècle un modeste retour : il est testé dans des essais cliniques pour son efficacité possible sur le traitement de la lèpre, dans le traitement de certaines inflammations (par blocage du TNF), pour la maladie de Crohn, pour certains myélomes multiples avancés et quelques autres cancers spécifiques, pour lesquels ses effets tératogènes peuvent être utiles dans le traitement des patients, mais conservent leur dangerosité pour le corps humain (augmentation de la formation de caillots de sang et donc des problèmes cardiaques, notamment). Histoire Du rapide succès mondial à la crise sanitaire Le thalidomide est d'abord synthétisé en 1953 par Ciba qui, ne lui trouvant aucun effet pharmacologique notable, ne poursuit pas son développement. Au cours d'une recherche sur la production d'antibiotique, en chauffant du phtalate d'isoglutamine, Wilhelm Kunz — de Chemie Grünenthal — synthétise lui aussi le thalidomide en 1954. Herbert Keller reconnaît dans cette substance un analogue de la glutethimide (en) dont la société Ciba a montré les qualités sédatives en 1952. Des tests sur les animaux sont effectués. Les tests de toxicité chronique sur l'animal (plusieurs lignées de lapins, souris, rates, hamsters et poules) ainsi que les essais cliniques chez l'homme, effectués en 1956, ne démontrent alors aucune toxicité particulière. Les performances du produit furent comparées avec celles des barbituriques, qui connaissaient à l'époque un très grand développement : alors qu'un surdosage - volontaire ou non - de barbituriques peut avoir des conséquences fatales, les chercheurs de Grünenthal affirment que le thalidomide, même à très hautes doses, n'avait pas d'autre effet que le sommeil ; en outre, aucun effet secondaire ne lui fut alors trouvé. Les tests cliniques commencèrent immédiatement après la synthèse et le dépôt de brevet, en avril 1954. La première publication traitant du thalidomide — sous l’appellation K17 — date de 1956. Le 10 juillet 1956, le Département de la Santé du Ministère de l'Intérieur du Land de Rhénanie-du-Nord - Westphalie donne son autorisation à la commercialisation du thalidomide. En août 1956, un imprimé donnait les indications suivantes : irritabilité, défaut de concentration, trac, éjaculation précoce, tension menstruelle, troubles de la ménopause, peur des examens, troubles fonctionnels de l'estomac, maladies infectieuses fébriles, anxiété, hyperthyroïdie et tuberculose. En 1956, Grünenthal commercialisa d'abord le thalidomide sous l’appellation Grippex, un médicament contre la grippe. À partir du 1er octobre 1957, Grünenthal commercialise le thalidomide sous l’appellation Contergan — comme hypnotique — mais aussi le Contergan Forte ; il fut d'abord accessible sans prescription. Un an après, les ventes de Contergan atteignaient les 90 000 boîtes par mois. Au Royaume-Uni, où les autorités encouragèrent la prescription d'un médicament considéré comme ayant fait ses preuves (« new remedies of proved value »), il fut commercialisé — exempt de taxe — par Distillers Company en avril 1958 sous l’appellation Distaval, mais sur prescription médicale seulement. Très rapidement, le médicament fut mis en circulation dans la plupart des pays occidentaux, sous différentes dénominations. Il ne fut distribué ni en Chine ni en URSS ni en Inde. Combiné à d'autres substances, le thalidomide fut présent dans différents médicaments ; en 1962, le service de santé publique de Zurich recense cinquante-cinq médicaments contenant le produit. Au niveau mondial, le thalidomide fut commercialisé sous plus de soixante-huit marques différentes. En 1958, Grünenthal lance une campagne publicitaire de grande ampleur. La société adressa un courrier à 40 000 médecins pour les inciter à prescrire le Contergan et le Contergan Forte notamment aux femmes enceintes (en octobre 1961, Distillers fait à son tour activement savoir que le thalidomide pouvait sans aucun danger être prescrit aux femmes enceintes). Lors d'un congrès tenu du 30 avril au 1er mai 1960, le neurologue Ralf Voss évoque les neuropathies périphériques entraînées d'après ses observations par le thalidomide. En novembre 1960, Grünenthal mentionne dans les notices d'utilisation le risque de neuropathies périphériques — qu'elle qualifie alors de réversibles — lors d'utilisation prolongée. En décembre 1960, le British Medical Journal publie un article liant le thalidomide à des neuropathies périphériques. Le 15 février 1961, lors d'un congrès de neurologie à Düsseldorf, le Dr Ralf Voss fait une communication sur les névrites périphériques sévères et irréversibles causées par le thalidomide : le 24 juin 1961, les autorités fédérales recommandent de soumettre la vente de thalidomide à une prescription médicale. Néanmoins, la documentation commerciale à destination de l'étranger insistait toujours sur l'innocuité de ce produit. L'obligation d'en passer par une prescription ne devint effective que le premier août 1961, et ce, uniquement dans les Länder de Rhénanie-du-Nord-Westphalie, Hesse et Bade-Wurtemberg. À la suite de la publication, le 16 août 1961, par le magazine Der Spiegel d'un article rapportant les lésions nerveuses causées par le thalidomide, les ventes de Contergan s'effondrent (les ventes passèrent en septembre de 1 170 478 DM à 595 528 DM). Des patients atteints de ces lésions demandent un dédommagement à Grünenthal. La première publication, dans Die Medizinische Welt, de cas de malformations congénitales, a lieu en septembre 1961, par le directeur de la clinique pédiatrique municipale de Krefeld. En juin 1961, Karl Schulte Hillen, un avocat travaillant à Hambourg dont la femme et la sœur accouchèrent d'enfants malformés, contacte le Dr W. Lenz. Le 16 septembre 1961, Hans Rudolf Weidemann attire l'attention sur l'augmentation du nombre d'enfants nés avec des difformités. Il introduit le terme de syndrome dysmélique, qui sera repris par Lenz et Mc Bride. Le 18 octobre 1961, Widukind Lenz fait un premier exposé lors d'un congrès de pédiatrie à Düsseldorf. Le 25 octobre 1961, une agence de presse publie un communiqué, peu remarqué, annonçant la décision du ministère de l'Intérieur de la région de Düsseldorf de supprimer l'autorisation de vente du Contergan à cause de risques tératogènes. Le 26 octobre 1961, paraît dans Welt am Sonntag un article du Dr Gerhard Prause évoquant les soupçons du Dr Lenz concernant un médicament (non nommé dans l'article). Le 15 novembre 1961, Widukind Lenz, un généticien et médecin allemand travaillant à Hambourg, informe par téléphone Chemie Grünenthal qu'il soupçonne le thalidomide d'être la cause de malformations congénitales ; il associe alors 130 naissances d'enfants malformés à la prise de thalidomide pendant la grossesse. Le 18 novembre 1961, Widukind Lenz fait un deuxième exposé lors d'un congrès de pédiatrie à Düsseldorf. À la suite de la parution d'un article de Welt am Sonntag du 26 novembre titrant « Les alarmantes suspicions d'un chercheur contre un médicament distribué mondialement », Grünenthal annonce le lendemain le retrait du Contergan du marché. La société ne justifiait pas sa décision par les risques réels propres au thalidomide, mais avançait seulement l'impossibilité d'un débat scientifique dû à l'état de l'opinion publique. C'est la mise au jour de ce qu'on appelle en langue allemande le Contergan Skandal. Le retrait ne devient effectif en Allemagne que le 2 décembre. Le, 5thalidomide est également retiré du marché britannique le 27 novembre. Au Canada, il fut distribué aux femmes enceintes jusqu'en août 1962. En Irlande, le médicament fut disponible jusqu'en janvier 1962, en Espagne jusqu'en août. Au Japon, le retrait fut annoncé en septembre 1962, mais il ne fut totalement réalisé que fin 1963. En Belgique, les autorités avaient formulé une interdiction le 12 décembre 1962, cependant, faute de suivi, les pharmacies se fournissaient encore en Softenon au printemps 1963 (l'arrêté interdisant la vente de Softenon n'ayant paru au Moniteur que le 15 juin 1962). Cas des États-Unis Aux États-Unis, Grünenthal passa un accord de licence en 1958 avec Vick Chemical Company dont la filiale, la société Richardson-Merrell, déposa une demande d'autorisation de mise sur le marché le 12 septembre 1960 pour son produit, le Kevadon. D'après le Federal Food, Drug and Cosmetic Act de 1938, il appartenait à la FDA d'attester de son innocuité en un délai déterminé, éventuellement renouvelable. Le 10 novembre 1960, le Dr Frances Oldham Kelsey, troublée notamment par l’exceptionnelle absence totale d'effets secondaires notifiés, demanda au laboratoire Richardson-Merrell un premier complément d'information (Richardson-Merrell n'abandonna sa demande d'autorisation qu'en mars 1962). Si le thalidomide ne fut pas commercialisé alors aux États-Unis, il fut tout de même administré à 20 000 patients : croyant obtenir facilement l'autorisation de mise sur le marché (le thalidomide avait été autorisé dans de nombreux pays, dont le Canada), Richardson-Merrell avait distribué 2,5 millions de comprimés à plus d'un millier de praticiens, occasionnant ainsi une dizaine de victimes. Cas de la France La France a été largement épargnée par les effets du thalidomide, en raison du scandale du Stalinon survenu quelques années plus tôt qui rendit frileuse la bureaucratie française et retarda l'autorisation de mise sur le marché. Le thalidomide n'a donc jamais été officiellement vendu en France. Il y a néanmoins eu des cas, notamment du fait de frontaliers qui se sont procuré les cachets en Suisse ou en Allemagne, ou de ventes sous le manteau. Cas de la République démocratique allemande Il y eut également des victimes du Contergan en RDA — en 2007, le nombre de survivants était estimé à plus de huit — mais leur nombre fut limité du fait de l'intervention du Prof. Dr. Friedrich Jung (de). Le désastre du thalidomide La responsabilité du thalidomide est, non sans mal, progressivement établie par des données épidémiologiques, cliniques et expérimentales. Une tragédie sanitaire Le médicament fut donc mis sur le marché le 1er octobre 1957 dans environ 50 pays, mais pas aux États-Unis (la Food and Drug Administration ayant demandé un complément d'information), sous au moins 40 noms différents (Softénon, Talimol, Kevadon, Nibrol, Sedimide, Quietoplex, Contergan, Neurosedyn, etc.). Le 16 décembre 1961, The Lancet publie une lettre intitulée Thalidomide and congenital abnormalities que lui a adressée William McBride (en), un obstétricien australien. La même année, au congrès allemand de médecine interne de Francfort, le professeur Hoff émet une communication pour alerter les collègues sur de nombreux cas de polynévrites, sans succès. Le 18 décembre 1961, le procureur d'Aix-la-Chapelle ouvre une enquête à la suite d'une plainte déposée par un patient reprochant au thalidomide de lui avoir causé une néphropathie. Ce même mois de décembre 1962, Chemie Gruewenthal adresse à des milliers de médecins une lettre les avertissant contre la prescription de thalidomide aux femmes en âge de procréer et appelant à retirer de la vente tous les médicaments contenant ce produit. À Hambourg existait un centre d'épidémiologie qui surveillait le taux d'anomalies dans la population de la ville. Dès 1960, le pédiatre et généticien Widukind Lenz montra un effet tératogène sur le développement fœtal par une augmentation de la fréquence des anomalies des membres. Ces anomalies « thalidomide » touchaient les membres de manière plus ou moins importante. Cela allait de l'amélie (absence de membre chez les « enfants phoque »), l'ectromélie (absence de l'extrémité du membre), la phocomélie (réduction du segment intermédiaire) aux anomalies mineures de la main comme la syndactylie. Les enfants présentent également des malformations du tube digestif, du cœur, de l'appareil génito-urinaire. Découvrant ces données, le Dr Speirs, médecin de la maternité écossaise de Stirlingshire, prouva que sur dix mères ayant donné naissance à un enfant ayant ces malformations, neuf avaient pris du thalidomide. Un seul comprimé pris durant la grossesse suffisait à causer des dommages irréversibles aux embryons. Un scandale éthique Cet essai clinique, déjà très critiqué dans sa méthode à l'époque, était alors sans précédent aux États-Unis, où un médicament n'avait encore jamais été testé sur plus de 5 000 patients ou distribué à plus de 200 médecins. Les comprimés de thalidomide avaient été si largement distribués, parfois sans aucune mention du produit, qu'il s'avéra difficile de savoir qui en avait pris ou qui pouvait encore en prendre : lors d'une émission de télévision, le Président Kennedy dut lui-même exhorter les Américains à vérifier le contenu de leur armoire à pharmacie et à en retirer tout médicament non identifiable. Scandale judiciaire Au Japon, plusieurs procès s'ouvrirent en 1963 qui débouchèrent sur un accord en octobre 1974. En Allemagne, un premier procès, civil, s'engagea en janvier 1963 à Hambourg. Tandis qu'une partie des parents de victimes, autour de Helmut Hering, privilégie la recherche d'un accord avec Grünenthal, un autre groupe autour de l'avocat Schulte-Hillen choisit la voie judiciaire. Les 13/14 mars 1967, le procureur d'Aix-la-Chapelle, le Dr Gierlich, décide d'engager des poursuites contre différents responsables de Grünenthal. Lors du procès qui dure de 1968 à 1970 — alors le plus long procès en RFA depuis ceux de Nuremberg — ce sont 400 plaignants, défendus par 7 avocats, qui s'opposeront à la Société Grünenthal défendue par 20 avocats. Le procès s'ouvre le 27 mai 1968 dans le casino d'Alsdorf ; l'acte d'accusation porte sur les chefs suivants : homicide involontaire, agression et négligence intentionnelle. « Un des arguments de la défense était que grâce au thalidomide, des fœtus atteints de malformations spontanées normalement fatales avaient pu survivre ». Le 10 avril 1970, la société et les avocats des plaignants s'accordent au terme d'une entente à l’amiable : les dirigeants de la Chemie Grünenthal ont convaincu les avocats des plaignants d'abandonner leur poursuite au pénal pour éviter la faillite de la firme qui priverait les victimes de tout dédommagement. En échange, ils ont créé une fondation — Hilfswerk für behinderte Kinder — chargée d'indemniser ces victimes : en 1991, 538 millions de Deutsche Mark ont été versés à 2 866 victimes. Le 18 décembre 1970, le procès prend fin. Le 17 décembre 1971, une loi fédérale (BGBl. I, Nr. 131, S. 2018 ff.) prévoit la création d'une fondation, créée le 31 octobre 1972 sous le nom d’Hilfswerk fur behinderte Kinder. Au Royaume-Uni, le procès dura jusqu'en 1972. Le Thalidomide Trust fut institué en 1973 afin d'indemniser les victimes britanniques grâce à un financement assuré par la Distillers Biochemicals Ltd (en). En décembre 2009, le gouvernement britannique annonça la dotation de vingt millions de livres sterling au Thalidomide Trust ; à la même occasion il annonça qu'il présenterait ses excuses aux victimes devant le Parlement. Le 14 janvier 2010, présentant officiellement cette dotation devant les Communes, le ministre britannique de la santé, saluant le travail du Thalidomide Trust, exprima sa compassion pour les victimes, les « thalidomiders » comme elles se désignent elles-mêmes. Aux États-Unis, en mars 1971, la mère d'une fille handicapée poursuit Richardson-Merrell. Une entente à l’amiable met fin au procès. En Italie, aucune condamnation ne fut prononcée. En Belgique, le thalidomide était vendu sous la marque Softénon et fut associé à un procès qui s'est déroulé en novembre 1962. L'origine de cette affaire remonte à la naissance, à la maternité de Rocourt, d'une petite fille atteinte de graves malformations, notamment l'absence d'anus, qui l'aurait fait de toute façon mourir à brève échéance. Devant le refus des autorités médicales d'euthanasier le nourrisson, les parents prennent la décision de lui administrer, mélangé au lait de son biberon, un puissant somnifère. Averti par un appel téléphonique, le Parquet demande qu'un agent de police soit envoyé au domicile des parents le lendemain de la mort du bébé. Informé du décès, le policier rédige un rapport, aussitôt transmis au Parquet : c'est alors que débute l'enquête. L'autopsie révèle la présence, dans l'organisme du bébé, de somnifère à dose mortelle. Appréhendée, la mère passe aux aveux et est placée sous mandat d'arrêt. Par la suite, sa sœur, son époux, sa mère ainsi que le médecin de famille, le docteur Casters, qui a délivré l'ordonnance pour le médicament, sont également arrêtés et écroués à la prison Saint-Léonard, à Liège. Il y attendent leur procès en cour d'assises, qui débute le 5 novembre 1962. L'opinion publique, largement favorable à l'acquittement des accusés, suit attentivement les débats. L'événement connaît une vaste médiatisation : plus d'une centaine de journalistes assistent aux audiences, certains ayant fait le déplacement depuis l'Allemagne, la France, l'Italie, la Grande-Bretagne, les Pays-Bas, la Suisse ou encore la Suède. La presse se fait l'écho des discussions passionnées qui opposent partisans de l'euthanasie et défenseurs du droit à la vie. Le 10 novembre, une foule de plusieurs centaines de personnes s'est réunie sur la place Saint-Lambert dans l'attente de la décision des jurés. Le verdict tranche : les 5 accusés sont acquittés. La décision réjouit ceux qui, dès le début de l'affaire, ont soutenu les inculpés, notamment au nom du principe « On ne peut justifier, mais on peut comprendre ». En février 2010, l’État a implicitement reconnu sa responsabilité quand la ministre de la Santé et des Affaires sociales a annoncé la création d'une fondation. Le 31 août 2010, treize victimes intentent une action judiciaire contre l’État belge. Conséquences réglementaires Si le thalidomide n'eut qu'un impact sanitaire limité aux États-Unis, il produit cependant un impact législatif certain. Arrivant à la connaissance du législateur au moment où le sénateur Estes Kefauver menait une campagne — peu suivie de succès — pour une réforme notamment de la politique de prix des médicaments, l'affaire du thalidomide donna l'occasion d'une modification de la législation américaine à travers le Kefauver-Harris Amendment to the Federal Food, Drug and Cosmetic Act : désormais, les autorités sanitaires — et c'était une première mondiale — avaient l'obligation d'attester, non plus seulement de l'innocuité, mais aussi de l'efficacité des médicaments mis sur le marché. En 1961 en Suède est adopté la Läkemedelslag. La même année la Commission de la Communauté Européenne adopte la directive 65/65 qui est adoptée par le Conseil le 26 janvier 1965 (J.O. 22, 9 février 1965) : les autorités communautaires ont de cette façon directement contribué à la mise en place de systèmes de délivrance d’AMM dans tous les pays de la Communauté. Le 24 mai 1962, à l'occasion de la quinzième Assemblée Mondiale de la Santé, l'OMS émet des recommandations. En 1973, à l'occasion de la troisième conférence internationale sur les malformations congénitales (birth defects), est décidée la mise en place de la International Clearinghouse for Birth Defects Monitoring Systems. Le 24 août 1976, l'Allemagne adopte l’Arzneimittelgesetz — qui n'entre en vigueur qu'en 1978. En Allemagne, le scandale du thalidomide marque profondément la conscience publique ; les mesures prises à son issue servent ensuite de modèle lors de la catastrophe du sang contaminé. En Angleterre, dans le sillage de l'affaire est d'abord créé un sous-comité pour la sécurité des médicaments qui produit un rapport, the Cohen report, d'après le nom de son président Lord Cohen. Puis un comité pour la sécurité des médicaments — connu sous l’appellation Dunlop Comittee (en) — est institué en 1963. Ce CSD, qui n'a pas de pouvoir règlementaire, produit notamment le Yellow Card Scheme qui collationne tous les effets secondaires des médicaments. Dans le prolongement de ces préoccupations est adopté en 1968 the Medecine Act. Autres conséquences L'affaire entraîna également une modification notable du droit de la presse en Grande-Bretagne. En 1962, Denise Legrix, touchée par « l’affaire de la thalidomide » de Liège, fait un appel aux dons ; en 1968, grâce à l'argent récolté, est édifié l'Institut National de Réadaptation à Saint Maurice. Le 5 décembre 2005 est créée l’Association des Victimes de la ThaLidomide en France, années 1950-1960 (AVITHAL). L'ASBL Victimes de la Thalidomide en Belgique est créée en décembre 2009. Après le retrait du thalidomide, un débat éthique s'est ouvert, posant le problème moral de l'interruption médicale de grossesse chez les femmes l'ayant déjà absorbé. Ainsi aux États-Unis, le désarroi de Sherri Finkbine (en) fit la une des médias. C'est le scandale de ce médicament qui a renforcé la pharmacovigilance coordonnée au niveau mondial. En 2005, C. Friedrich, regrettant l’absence d'intérêt des historiens pour l'affaire du thalidomide, se félicitait de l'ouverture des archives du procès, saluant au passage le travail de Beate Kirk. Après l'affaire: de nouvelles indications En 1964, Jacob Sheskin (en) découvre l'effet du thalidomide sur la lèpre ; il publie en 1965. La protection conférée par le brevet arrive à terme en avril 1974 : d'autres firmes peuvent désormais librement produire le thalidomide. Malgré ce scandale, le thalidomide est apparu dès cette époque comme ayant un potentiel antitumoral. Il a, par la suite, été utilisé dans des maladies graves, en l'absence d'autres options thérapeutiques, notamment contre le myélome ou la maladie de Crohn. Le 16 avril 2008, une autorisation de mise sur le marché européenne de la molécule a été accordée : elle est utilisée comme médicament orphelin dans le traitement de la lèpre et du lupus érythémateux disséminé (LED) mais sa seule indication retenue en France est dans le traitement des myélomes multiples chez le patient non éligible à l'autogreffe. Il est alors associé à bortézomib (Velcade) et prednisone et permet l'allongement de la durée de vie des patients atteints de ce type de cancer hématologique grave. Le thalidomide serait intéressant dans la cachexie du patient cancéreux, du fait de son action anticytokine et anti TNF alpha, ce dernier étant anorexigène. La molécule présente des résultats prometteurs avec la maladie de Rendu-Osler, du fait de ses propriétés immunomodulatrices. Elle serait efficace dans les toux réfractaires lors d'une fibrose pulmonaire idiopathique. En France, sa prescription est limitée à un mois chez les femmes pouvant procréer. Par mesure de sécurité, l'usage vétérinaire du thalidomide — qui peut présenter un intérêt pour le traitement de la péritonite infectieuse féline — a été interdit par la FDA. Mécanismes de l'effet tératogène Il semble induit par la capacité du médicament à inhiber l'angiogenèse — en interférant avec le développement des vaisseaux sanguins du fœtus, surtout en cas de prise au cours des 25 à 50 premiers jours de la grossesse, la molécule ayant un effet d'intercalation dans les molécules d'ADN. Au niveau moléculaire, le thalidomide se fixe sur une protéine, le celebron (CRBN) qui forme un complexe avec d'autres protéines (DDB1 (en) et CUL4A (en)) intervenant dans la croissance des membres. Un autre mécanisme à l'origine de la malformation des membres induite par la thalidomide est lié à la voie de signalisation NF-κB. La recherche a révélé que des changements dans le microenvironnement redox, déclenchés par la génération de radicaux libres à partir de la thalidomide, conduisent à la suppression de l'expression génique médiée par NF-κB, responsable de la phocomélie. Détails techniques Le thalidomide a pour formule C13H10N2O4 ; phtalimido-glutarimide ; son nom systématique est la 2-(2,6-dioxo-3-pipéridinyl)-1H-isoindole-1,3(2H)-dione. C'est un médicament sédatif et hypnotique. Cette molécule possède un atome de carbone asymétrique, le C10 qui porte le groupe phtalimido-. Elle est donc dite chirale car elle existe sous deux énantiomères R et S, les formes (–) (lévogyre) et (+)(dextrogyre) n'ayant pas les mêmes effets. La forme R protège contre les nausées et inhibe la production de TNFα (ce qui a pour conséquence son efficacité dans le traitement de certaines tumeurs ou syndrome inflammatoire), l'autre a des effets tératogènes. Néanmoins, les deux formes pouvant potentiellement se convertir l'une en l'autre, comme montré dans une étude humaine in vivo, l'effet tératogène n'aurait peut-être pas été évité pour les femmes en n'administrant qu'une seule des deux formes (dépendant des concentrations utilisées). Des analogues chimiques de la forme lévogyre du thalidomide ont été développés dont le lénalidomide. Ce dernier pourrait avoir l'efficacité de la molécule mère avec un profil toxique cependant différent. Téléfilms et documentaires Un seul comprimé [Ein einzige Tablette], téléfilm allemand en deux parties d'Adolf Winkelmann, est une fiction réalisée en 2006 sur la tragédie de la prescription de thalidomide ; elle met en scène le combat d'une de ses victimes. Le fabricant du thalidomide a contesté en justice la diffusion de ce téléfilm, mais n'a obtenu que des modifications mineures et la première diffusion a eu lieu en novembre 2007. Effets secondaires, téléfilm allemand en deux parties sorti en 2006. Diffusé sur Arte le 25 mars 2016. Nobody's Perfect, documentaire de Niko von Glasow. Futur handicapé, documentaire de Werner Herzog. Call the Midwife, saisons 5 et 6 (épisode 7 notamment), sur l'utilisation de la molécule pour ses effets sédatifs et anti-nauséeux en particulier chez la femme enceinte, et les conséquences sur le développement in utero. Attacking the Devil - Harold Evans and the last Nazi crime, documentaire de Jacqui et David Morris, diffusé en janvier 2016 sur le travail d'investigation du rédacteur en chef du Sunday Times.	frwiki/204766	frwiki	204,766	Thalidomide	https://fr.wikipedia.org/wiki/Thalidomide	2025-07-04T19:53:53Z	fr	Q203174	279,107	{{Infobox Chimie \| nom = Thalidomide \| image = Thalidomide-2D-skeletal-wavy.svg \| classe image = skin-invert-image \| image2 = \| taille image = 250 \| légende = <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = (''RS'')-2-(2,6-Dioxopipéridin-3-yl)isoindol-1,3-dione \| synonymes = \| CAS = {{CAS\|5\|0\|3\|5\|1}} \| EINECS = {{EINECS\|2\|0\|0\|0\|3\|1\|1}} \| RTECS = \| ATC = {{ATC\|L04AX02}} \| DrugBank = APRD01251 \| PubChem = 5426 \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = {{FEMA\|}} \| SMILES = C1(=O)NC(=O)C(CC1)n1c<br>(=O)c2ccccc2c1(=O) \| InChI = 1/C13H10N2O4/c16-10-6-5-9(11(17)14-10)15-12(18)7-3-1-2-4-8(7)13(15)19/h1-4,9H,5-6H2,(H,14,16,17) \| InChIKey = \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \| C = 13 \| H = 10 \| N = 2 \| O = 4 \| masseMol = \| pKa = \| momentDipolaire = \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = \| fusion = {{tmp\|270\|°C}}<ref name="chemidplus-50-35-1">{{Lien web\|langue=en \|url=http://chem.sis.nlm.nih.gov/chemidplus/direct.jsp?regno=50-35-1\|id=chemidplus-50-35-1 \|titre=Thalidomide - RN: 50-35-1 \|auteur=ChemIDplus \|lien auteur=ChemIDplus \|site=chem.sis.nlm.nih.gov \|éditeur= U.S. National Library of Medicine \|consulté le=05/01/2009.}}.</ref> \| ebullition = {{tmp\|\|°C}} \| solubilite = {{Unité/2\|545\|mg\|\|l\|-1}} ({{tmp\|25\|°C}}<ref name="chemidplus-50-35-1"/>) \| miscibilite = \| masseVolumique = {{Unité/2\|\|g\|\|cm\|-3}} \| TAutoInflammation = {{tmp\|\|°C}} \| pointEclair = {{tmp\|\|°C}} \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = \| emsLiquide = \| emsSolide = \| esfGaz = \| esfLiquide = \| esfSolide = \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = \| classe = \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = T \| numeroIndex = {{indexCE\|}} \| classificationCE = \| r = R21, R25, R46, R61, R62 \| s = S22, S26, S45, S36/37/39 \| transportRef = \| transport = {{ADR\|Kemler=\|ONU=\|Classe=\|CodeClassification=\|Etiquette=\|Etiquette2=\|Etiquette3=\|Emballage=}} \| NFPA704ref = \| NFPA704 = \| SIMDUTref = \| SIMDUT = \| SGHref = \| SGH = {{SGH\|SGH06\|SGH08\|Dgr\|H301\|H312\|H340\|H360Df}} \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = \| liaisonProteique = \| metabolisme = \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = \| stockage = \| excretion = <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = \| voieAdministration = \| grossesse = \| conduiteAuto = \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = \| modeConsommation = \| autresNoms = \| risqueDependance = <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }}<!-- ----------------------------- Fin de l'infoboite ----------------------------- --> {{Infobox Médicament \| nom générique=Thalidomide \|noms commerciaux= Thalidomide Celgene (France) \|classe= \|autres informations='''Sous classe :''' }} Le '''thalidomide'''<ref>La forme féminine est plus courante, et utilisée dans plusieurs dictionnaires, mais le [[Dictionnaire Vidal\|Vidal]] indique le masculin, comme pour tous les principes actifs se terminant en -ide.</ref> est un [[médicament]] utilisé durant les années 1950 et 1960 [[antiémétique\|anti-nauséeux]] chez les [[Grossesse\|femmes enceintes]], et comme [[sédatif]]. Il a été découvert qu'il est à l'origine de graves [[malformation]]s congénitales. Ces effets [[tératogenèse\|tératogènes]] sont dans un premier temps occultés ou niés, notamment par le fabricant {{Lien\|fr=Grünenthal GmbH\|lang=de}}. Dans un deuxième temps, ils font l'objet d'un scandale sanitaire qui aboutit au retrait du médicament du marché mondial à partir de 1961. Aujourd'hui, le thalidomide est utilisé de façon extrêmement contrôlée pour ses propriétés immunomodulatrices et [[Tumeur\|antitumorales]]. Synthétisé en [[Allemagne de l'Ouest]] par la firme pharmaceutique suisse [[Ciba]] en 1953, le thalidomide est repris par l'[[Liste des plus grandes entreprises pharmaceutiques\|entreprise pharmaceutique]] allemande Grünenthal GmbH en 1954 et mis sur le marché en 1957. De 1957 à 1961, le laboratoire commercialise le thalidomide, prescrit presque partout dans le monde, pour ses effets contre les nausées chez les femmes enceintes. Alors que des documents sont demandés par l'[[Food and Drug Administration\|agence de contrôle des médicaments américaine]], afin de permettre sa commercialisation aux États-Unis, les médicaments contenant du thalidomide sont immédiatement retirés du marché. En quatre ans d'utilisation, on compte plus de 20 000 victimes dans le monde, dont 3 000 en Allemagne. Au début du {{s\|XXI}}, la moitié des personnes affectées sont encore en vie, mais elles sont porteuses de [[handicap]]s moteurs lourds, occasionnés par les médicaments. Des études qui sont toujours en cours laissent penser que la molécule pourrait causer l'inhibition de la transcription de l'ADN et en conséquence de l'angiogenèse du fœtus<ref name=":0">{{Lien web \|titre=Orphanet: Embryopathie à la thalidomide \|url=https://www.orpha.net/fr/disease/detail/3312 \|site=www.orpha.net \|consulté le=2024-10-07}}</ref>, ce qui causerait ces malformations. Les effets tératogènes, responsables des malformations, se doublent d'effets mutagènes et épigénétiques qui se transmettent à la descendance<ref name=":0" />. Cette tragédie a eu un effet accélérateur important dans la mise en place de normes plus strictes de [[sécurité sanitaire]] pour la [[mise sur le marché d'un produit phytopharmaceutique\|mise sur le marché]] des médicaments et des produits phytosanitaires, comme les [[pesticide]]s. Ce scandale a été un déterminant de la création du centre mondial de [[pharmacovigilance]], aujourd'hui basé à [[Uppsala]] en [[Suède]]<ref>Dès 1962, l'OMS pousse à l'édification d'un programme mondial de pharmacovigilance. Les États-Unis assurent d'abord cette fonction de 1968 à 1970 avec leur centre basé à [[Alexandria (Virginie)\|Alexandria]] en Virginie ; l'OMS crée en 1971 le ''{{Langue\|en\|WHO Drug Monitoring Centre}}'' à Genève puis le ''[http://www.who-umc.org/DynPage.aspx?id=96979&mn1=7347&mn2=7469 WHO Collaborating Centre for International Drug Monitoring]'' en 1978 à [[Uppsala]].</ref>. Interdit pour son usage initial, le thalidomide fait depuis le début du {{s-\|XXI}} un modeste retour : il est testé dans des essais cliniques pour son efficacité possible sur le traitement de la [[lèpre]], dans le traitement de certaines inflammations (par blocage du [[Facteur de nécrose tumorale\|TNF]]), pour la [[maladie de Crohn]], pour certains [[myélome\|myélomes multiples]] avancés et quelques autres cancers spécifiques, pour lesquels ses effets tératogènes peuvent être utiles dans le traitement des patients, mais conservent leur dangerosité pour le corps humain (augmentation de la formation de caillots de sang et donc des problèmes cardiaques, notamment). == Histoire == === Du rapide succès mondial à la crise sanitaire === Le thalidomide est d'abord<ref>En 2009, la presse s'est fait l'écho d'un article du {{Dr\|Martin Johnson}}, directeur du ''{{Langue\|en\|Thalidomide Trust}}'' où est formulée l'hypothèse que Grünenthal aurait acheté sinon le brevet sur la substance elle-même, du moins le nom « Contergan » à… Rhône Poulenc, cf. {{en}} Daniel Foggo « Thalidomide 'was created by the Nazis' » ''The Sunday Times'' February 8, 2009 http://www.timesonline.co.uk/tol/life_and_style/health/article5683577.ece.</ref> synthétisé en 1953 par [[Ciba]] qui, ne lui trouvant aucun effet pharmacologique notable, ne poursuit pas son développement. Au cours d'une recherche sur la production d'[[antibiotique]], en chauffant du phtalate d'isoglutamine, Wilhelm Kunz {{incise\|de Chemie Grünenthal<ref>Filiale de Grünenthal Pharma Gmbh & Co. Kg.- propriété de la famille Wirtz, Chemie Grünenthal Gmbh fut fondé à [[Stolberg]] en 1946.</ref>}} synthétise lui aussi le thalidomide en 1954. Herbert Keller reconnaît dans cette substance un analogue de la {{Lien\|fr=glutethimide\|lang=en}} dont la société Ciba a montré les qualités [[sédatif\|sédatives]] en 1952<ref>{{en}} Walter Sneader « Drug discovery: a history » John Wiley and Sons, 2005.</ref>. Des tests sur les animaux sont effectués. Les tests de [[toxicité]] chronique sur l'animal (plusieurs lignées de lapins, souris, rates, hamsters et poules<ref>{{Ouvrage\|prénom1=Jérôme\|nom1=Janicki\|titre=Le drame de la thalidomide\|sous-titre=un médicament sans frontières, 1956-2009\|éditeur=[[Éditions L'Harmattan\|L'Harmattan]]\|année=2009\|pages totales=280\|passage=142\|isbn=\|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=4arqLurCIYEC&pg=PA142&dq=essais+thalidomide+%2B+rat}}.</ref>) ainsi que les essais cliniques chez l'homme, effectués en 1956, ne démontrent alors aucune toxicité particulière<ref>Les effets [[Tératogenèse\|tératogènes]] du thalidomide furent en effet testés sur des rates gravides. Or les rongeurs ne sont pas sensibles à ce médicament, car les métabolites synthétisés sont différents entre les rongeurs et les autres mammifères (des tests plus récents ont mis en évidence l'action tératogène chez la lapine).</ref>. Les performances du produit furent comparées avec celles des [[barbiturique]]s, qui connaissaient à l'époque un très grand développement : alors qu'un [[Overdose\|surdosage]] - volontaire ou non - de barbituriques peut avoir des conséquences fatales, les chercheurs de Grünenthal affirment que le thalidomide, même à très hautes doses, n'avait pas d'autre effet que le sommeil ; en outre, aucun [[Effet secondaire (médecine)\|effet secondaire]] ne lui fut alors trouvé. Les [[Essai clinique\|tests cliniques]] commencèrent immédiatement après la synthèse et le dépôt de brevet, en {{date\|avril 1954}}. La première publication traitant du thalidomide {{incise\|sous l’appellation ''K17''}} date de 1956<ref>{{en}} W. Kunz, H.Keller, H. Muckter « N-Phtalyl-Glutaminic Imide » ''Arzneimittelforschung / Drug Research'' 1956;6(8):426-430, d'après {{PMID\|12677202}}.</ref>. Le {{date\|10 juillet 1956}}, le Département de la Santé du Ministère de l'Intérieur du Land de [[Rhénanie-du-Nord-Westphalie\|Rhénanie-du-Nord - Westphalie]] donne son autorisation à la commercialisation du thalidomide. En {{date\|août 1956}}, un imprimé donnait les indications suivantes : [[irritabilité]], défaut de concentration, [[trac]], [[éjaculation précoce]], tension menstruelle, troubles de la [[ménopause]], peur des examens, troubles fonctionnels de l'estomac, [[Maladie infectieuse\|maladies infectieuses]] fébriles, [[anxiété]], [[hyperthyroïdie]] et [[tuberculose]]<ref>{{en}} W. Lenz [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/tera.1420380303/abstract « A short history of thalidomide embryopathy »].</ref>. En 1956, Grünenthal commercialisa d'abord le thalidomide sous l’appellation ''Grippex'', un médicament contre la [[grippe]]<ref>{{en}} P. Nicolopoulou-Stamati, Luc Hens, C. V. Howard « Congenital diseases and the environment » Springer, 2007 ; d'autres sources précisent novembre 1956 en indiquant la région d'introduction : Hambourg.</ref>. À partir du {{date\|1 octobre 1957}}, Grünenthal commercialise le thalidomide sous l’appellation ''Contergan'' {{incise\|comme [[hypnotique]]}} mais aussi le ''Contergan Forte'' ; il fut d'abord accessible sans [[Prescription (médecine)\|prescription]]. Un an après, les ventes de Contergan atteignaient les {{nombre\|90000\|boîtes}} par mois<ref name="PDF1">{{en}} {{pdf}} {{lien brisé\|consulté le=2013-04-01\|url=http://leda.law.harvard.edu/leda/data/351/Lutz.pdf}}.</ref>. Au Royaume-Uni, où les autorités encouragèrent la prescription d'un médicament considéré comme ayant fait ses preuves ({{Citation étrangère\|lang=en\|new remedies of proved value}}<ref>{{en}} The Sunday Times, [http://www.timesonline.co.uk/tol/comment/leading_article/article6917231.ece « An end to the terrible saga of thalidomide »].</ref>), il fut commercialisé {{incise\|exempt de taxe}} par ''{{Langue\|en\|Distillers Company}}'' en avril 1958 sous l’appellation ''Distaval'', mais sur prescription médicale seulement. Très rapidement, le médicament fut mis en circulation dans la plupart des pays occidentaux, sous différentes dénominations<ref>Au Japon, le laboratoire ''Dai-Nippon Seiyaku''/''Dai {{Langue\|en\|Nippon Pharmaceutical}}'' commercialisa le 20 janvier 1958 le somnifère ''Isomin'' et en 1959 une spécialité pour les maux d'estomac, ''Proban M''. En septembre 1958 Pharmacolor AG le distribuait en Suisse ? Au Brésil, au Danemark en Finlande, en Irlande, aux Pays-Bas, en Norvège, en Suède il fut commercialisé en 1959 - en Suède {{Lien\|Astra AB\|lang=en}} lança le Neurosedyn en février 1959. En Belgique, il fut commercialisé sous le nom de Softenon, dès 1959. En Australie, en Italie et au Portugal il fut commercialisé en 1960 ; au Canada ce fut {{date\|1 avril 1961}} (des échantillons avaient été distribués dès 1959). Deux sociétés se partageaient le marché canadien : Frank W.Horner Ltd. (Talimol) et la filiale canadienne de Merrell (Kevadon).</ref>. Il ne fut distribué ni en [[Chine]] ni en [[Union des républiques socialistes soviétiques\|URSS]] ni en Inde. Combiné à d'autres substances, le thalidomide fut présent dans différents médicaments<ref>mélangé à l'[[aspirine]], la [[phénacétine]], l'amidopyrine, la [[bacitracine]], la Dihydrostreptomycine, et même au [[Sécobarbital]], il fut commercialisé en Allemagne sous les appellations : Algosediv, Enterosediv, Grippex, Prednisediv, Nectosediv, Poly-Gripan et Peracon-Expectorans cf.{{de}} Henning Sjöström, Robert Nilsson « Contergan oder die Macht der Arzneimittelkonzerne » VEB Vlg Volk und Gesundheit, 1975. Ailleurs on trouvait ''Asmaval'' pour l'asthme, ''Tensival'' pour l'hypertension, ''Valgraine'' pour la migraine.</ref> ; en 1962, le service de santé publique de Zurich recense cinquante-cinq médicaments contenant le produit<ref name="LeMonde02111962">{{article\|auteur=Escoffier-Lambiotte\|titre=II - La carence de l'information médicale et la prolifération des médicaments\|périodique=[[Le Monde]]\|date=2 novembre 1962}}.</ref>. Au niveau mondial, le thalidomide fut commercialisé sous plus de soixante-huit marques différentes. En 1958, Grünenthal lance une campagne publicitaire de grande ampleur. La société adressa un courrier à {{unité\|40000 médecins}} pour les inciter à prescrire le ''Contergan'' et le ''Contergan Forte'' notamment aux [[Grossesse\|femmes enceintes]]<ref>{{en}} Bette Overell « Animal research takes lives: humans and animals both suffer ». Cette indication pour les femmes enceintes se prévalait d'une étude du {{Dr}} Blasiu… qui a ultérieurement catégoriquement nié avoir jamais émis cette recommandation.</ref> (en {{date\|octobre 1961}}, Distillers fait à son tour activement savoir que le thalidomide pouvait sans aucun danger être prescrit aux femmes enceintes). Lors d'un congrès tenu du {{date\|30 avril}} au {{date\|1 mai 1960}}, le neurologue Ralf Voss évoque les [[Neuropathie périphérique\|neuropathies périphériques]] entraînées d'après ses observations par le thalidomide. En {{date\|novembre 1960}}, Grünenthal mentionne dans les notices d'utilisation le risque de neuropathies périphériques {{incise\|qu'elle qualifie alors de réversibles}} lors d'utilisation prolongée. En {{date\|décembre 1960}}, le ''{{Langue\|en\|[[British Medical Journal]]}}'' publie un article liant le thalidomide à des neuropathies périphériques. Le {{date\|15 février 1961}}, lors d'un congrès de [[neurologie]] à [[Düsseldorf]], le {{Dr\|Ralf Voss}} fait une communication sur les névrites périphériques sévères et irréversibles causées par le thalidomide : le {{date\|24 juin 1961}}, les autorités fédérales recommandent de soumettre la vente de thalidomide à une prescription médicale<ref name="a">Claude Monneret, Claude Bohuon « Fabuleux hasards : histoire de la découverte de médicaments ».</ref>. Néanmoins, la documentation commerciale à destination de l'étranger insistait toujours sur l'[[innocuité]] de ce produit<ref name="b">{{Dr\|Bernard Dixon}}, ''New Scientist'', {{date\|5 octobre 1972}},Vol. 56, {{numéro avec majuscule}}814.</ref>. L'obligation d'en passer par une prescription ne devint effective que le premier {{date\|août 1961}}<ref>Le [http://www.spiegel.de/spiegel/print/d-46039709.html Spiegel du 3 juin 1968], qui donne le 27 juillet, apporte un éclairage précieux sur cette obligation de prescription.</ref>, et ce, uniquement dans les ''{{Langue\|de\|Länder}}'' de Rhénanie-du-Nord-Westphalie, [[Hesse (Land)\|Hesse]] et [[Bade-Wurtemberg]]. À la suite de la publication, le {{date\|16 août 1961}}<ref>Le [http://www.spiegel.de/spiegel/print/d-46106878.html Spiegel du 22 avril 1968] rapporte que ce précédent article référençait les effets secondaires observés dès 1959.</ref>, par le magazine ''{{Langue\|de\|[[Der Spiegel]]}}'' d'un article rapportant les [[Lésion (médecine)\|lésions]] nerveuses causées par le thalidomide, les ventes de Contergan s'effondrent (les ventes passèrent en septembre de {{unité\|1170478 DM}} à {{unité\|595528 DM}}). Des patients atteints de ces lésions demandent un dédommagement à Grünenthal. La première publication, dans ''{{Langue\|de\|Die Medizinische Welt}}'', de cas de [[Malformation\|malformations congénitales]], a lieu en {{date\|septembre 1961}}, par le directeur de la clinique pédiatrique municipale de [[Krefeld]]. En {{date\|juin 1961}}, Karl Schulte Hillen, un avocat travaillant à [[Hambourg]] dont la femme et la sœur accouchèrent d'enfants malformés, contacte le {{Dr\|W. Lenz}}. Le {{date\|16 septembre 1961}}, Hans Rudolf Weidemann attire l'attention sur l'augmentation du nombre d'enfants nés avec des difformités<ref>Weidemann, H-R. Med Welt. 37. 1961.</ref>{{,}}<ref>{{article\|auteur=Roland Delcour\|titre=Le procès de la thalidomide, menace de tourner court\|périodique=[[Le Monde]]\|date=14 septembre 1968}}.</ref>. Il introduit le terme de ''syndrome dysmélique'', qui sera repris par Lenz et Mc Bride<ref>{{en}} {{pdf}} https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2019423/pdf/archdisch01575-0044.pdf.</ref>. Le {{date\|18 octobre 1961}}, Widukind Lenz fait un premier exposé lors d'un congrès de pédiatrie à Düsseldorf. Le {{date\|25 octobre 1961}}, une agence de presse publie un communiqué, peu remarqué, annonçant la décision du ministère de l'Intérieur de la région de Düsseldorf de supprimer l'[[Autorisation de mise sur le marché\|autorisation de vente]] du Contergan à cause de risques [[Tératogenèse\|tératogènes]]<ref>Jérôme Janicki, ''Le drame de la thalidomide: un médicament sans frontières, 1956-2009''.</ref>. Le {{date\|26 octobre 1961}}, paraît dans ''{{Langue\|de\|Welt am Sonntag}}'' un article du {{Dr\|Gerhard Prause}} évoquant les soupçons du {{Dr\|Lenz}} concernant un médicament (non nommé dans l'article)<ref>Mis au courant de l'existence de cet article, Grünenthal a tenté d'en empêcher la parution cf. Jérôme Janicki ''Le drame de la thalidomide: un médicament sans frontières, 1956-2009''.</ref>. [[Fichier:Len-terry-wiles.jpg\|vignette\|Un enfant atteint de [[phocomélie]] due au thalidomide.]] Le {{date\|15 novembre 1961}}, Widukind Lenz, un [[Génétique\|généticien]] et médecin allemand travaillant à Hambourg, informe par téléphone Chemie Grünenthal qu'il soupçonne<ref>Préoccupé par l’accroissement du nombre d'enfants malformés, le {{Dr}} Lenz qui avait songé à plusieurs causes [[Étiologie\|étiologiques]], comme la retombée de substances radioactives, ne commença à pressentir le rôle du thalidomide qu'à partir du {{date\|11 novembre 1961}} cf. Jérôme Janicki ''Le drame de la thalidomide : un médicament sans frontières, 1956-2009'' Éditions L'Harmattan, 2009. Il avait également écarté l'hypothèse d'une variation du [[Syndrome de Holt-Oram]] http://ci.nii.ac.jp/els/110002788527.pdf?id=ART0003143917&type=pdf&lang=en&host=cinii&order_no=&ppv_type=0&lang_sw=&no=1317538901&cp=.</ref> le thalidomide d'être la cause de malformations congénitales ; il associe alors {{nb\|130 naissances}} d'enfants malformés à la prise de thalidomide pendant la grossesse. Le {{date\|18 novembre 1961}}, Widukind Lenz fait un deuxième exposé lors d'un congrès de pédiatrie à Düsseldorf. À la suite de la parution d'un article de ''{{Langue\|de\|[[Welt am Sonntag]]}}'' du {{date\|26 novembre}} titrant « Les alarmantes suspicions d'un chercheur contre un médicament distribué mondialement »<ref>{{Citation étrangère\|lang=de\|Missgeburten durch Tabletten? - Alarmierender Verdacht eines Arztes gegen ein weitverbreitetes Medikament}}.</ref>, Grünenthal annonce le lendemain le retrait du Contergan du marché<ref>{{article\|auteur=\|titre=L'enquête menée par la justice allemande sera longue car la firme productrice du Contergan rejette toute responsabilité\|périodique=[[Le Monde]]\|date=29 janvier 1963}}.</ref>. La société ne justifiait pas sa décision par les risques réels propres au thalidomide, mais avançait seulement l'impossibilité d'un débat scientifique dû à l'état de l'[[opinion publique]]<ref name="b"/>. C'est la mise au jour de ce qu'on appelle en langue allemande le ''{{Langue\|de\|Contergan Skandal}}''. Le retrait ne devient effectif en Allemagne que le {{date\|2 décembre}}. Le , 5thalidomide est également retiré du marché britannique le {{date\|27 novembre}}. Au [[Canada]], il fut distribué aux femmes enceintes jusqu'en {{date\|août 1962}}. En [[Irlande (pays)\|Irlande]], le médicament fut disponible jusqu'en {{date\|janvier 1962}}, en [[Espagne]] jusqu'en août. Au [[Japon]], le retrait fut annoncé en {{date\|septembre 1962}}, mais il ne fut totalement réalisé que fin 1963<ref>{{Langue\|en\|Japanese Teratology Society}}, [http://ci.nii.ac.jp/els/110002788527.pdf?id=ART0003143917&type=pdf&lang=en&host=cinii&order_no=&ppv_type=0&lang_sw=&no=1317538901&cp= le dernier enfant japonais porteur d'un handicap causé par le thalidomide est même né en 1965].</ref>{{,}}<ref>http://www.thalidomide.org/web/japan-1/.</ref>. En [[Belgique]], les autorités avaient formulé une interdiction le {{date\|12 décembre 1962}}, cependant, faute de suivi, les pharmacies se fournissaient encore en Softenon au printemps 1963<ref name="Document législatif no 4-1683/1">http://www.senate.be/www/?MIval=/publications/viewPub&COLL=S&LEG=4&NR=1683&PUID=67111689&LANG=fr.</ref> (l'arrêté interdisant la vente de Softenon n'ayant paru au ''[[Moniteur belge\|Moniteur]]'' que le {{date\|15 juin 1962}}). ==== Cas des États-Unis ==== Aux États-Unis, Grünenthal passa un accord de licence en 1958<ref>{{en}} Arthur A. Daemmrich ''Pharmacopolitics: drug regulation in the United States and Germany'' UNC Press Books, 2004.</ref> avec Vick {{Langue\|en\|Chemical Company}} dont la filiale, la société Richardson-Merrell, déposa une demande d'[[autorisation de mise sur le marché]] le {{date\|12 septembre 1960}} pour son produit, le ''Kevadon''. D'après le [[Federal Food, Drug and Cosmetic Act]] de 1938, il appartenait à la FDA d'attester de son innocuité en un délai déterminé, éventuellement renouvelable. Le {{date\|10 novembre 1960}}, le {{Dr\|[[Frances Oldham Kelsey]]}}, troublée notamment par l’exceptionnelle absence totale d'effets secondaires notifiés, demanda au laboratoire Richardson-Merrell un premier complément d'information<ref name="PDF1"/> (Richardson-Merrell n'abandonna sa demande d'autorisation qu'en {{date\|mars 1962}})<ref>{{en}} Adriana Petryna, ''When experiments travel:clinical trials and the global search for human subjects'', [[Princeton University Press]], 2009.</ref>. Si le thalidomide ne fut pas commercialisé alors aux États-Unis, il fut tout de même administré à {{unité\|20000 patients}}<ref>{{en}} Carl Elliott, ''White Coat, Black Hat: Adventures on the Dark Side of Medicine''.</ref> : croyant obtenir facilement l'autorisation de mise sur le marché (le thalidomide avait été autorisé dans de nombreux pays, dont le [[Canada]]), Richardson-Merrell avait distribué {{unité\|2,5 millions}} de comprimés à plus d'un millier de praticiens, occasionnant ainsi une dizaine de victimes<ref name="a"/>. ==== Cas de la France ==== La France a été largement épargnée par les effets du thalidomide, en raison du scandale du [[Stalinon]] survenu quelques années plus tôt qui rendit frileuse la bureaucratie française et retarda l'autorisation de mise sur le marché. Le thalidomide n'a donc jamais été officiellement vendu en France<ref>{{Article\|langue=fr\|titre=Un scandale qui a renforcé la pharmacovigilance\|périodique=Le Monde\|date=2010-04-09\|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/planete/article/2010/04/09/un-scandale-qui-a-renforce-la-pharmacovigilance_1331285_3244.html\|consulté le=2025-01-13}}</ref>. Il y a néanmoins eu des cas<ref>{{Lien web \|langue=fr-FR \|titre=Thalidomide - Produits SCF \|url=https://new.societechimiquedefrance.fr/produits/thalidomide/ \|site=Société Chimique de France (SCF) \|consulté le=2024-10-07}}</ref>, notamment du fait de frontaliers qui se sont procuré les cachets en Suisse ou en Allemagne, ou de ventes sous le manteau. ==== Cas de la République démocratique allemande ==== Il y eut également des victimes du Contergan en [[République démocratique allemande\|RDA]] {{incise\|en 2007, le nombre de survivants était estimé à plus de huit<ref>{{lien web \|langue=de \|titre=Contergan-Skandal : Auch in der DDR gab es Kinder mit Missbildungen \|url=http://www.mz-web.de/servlet/ContentServer?pagename=ksta/page&atype=ksArtikel&aid=1194362506203 \|site=Mitteldeutsche Zeitung \|date=09-11-2007 \|consulté le=30-07-2020}}.</ref>}} mais leur nombre fut limité du fait de l'intervention du Prof. {{Dr}}. {{Lien\|fr=Friedrich Jung\|lang=de\|trad=Friedrich Jung}}<ref>{{de}} Klaus Huhn, ''Mord durch Tablette. Der Fall Contergan'', automne 2011.</ref>{{,}}<ref>{{de}} Von Silvia Ottow, « [https://www.neues-deutschland.de/artikel/120351.html?sstr=Contergan DDR-Bürger schliefen ohne Contergan » ''Neues Deutschland''], {{date\|4 novembre 2007}}.</ref>. === Le désastre du thalidomide === La responsabilité du thalidomide est, non sans mal, progressivement établie par des données [[Épidémiologie\|épidémiologiques]], cliniques et expérimentales. ==== Une tragédie sanitaire ==== [[Fichier:NCP14053.jpg\|vignette\|gauche\|Exemple de malformations provoquées par le thalidomide ; doigts surnuméraires sur les pieds.]] Le médicament fut donc mis sur le marché le {{date\|1 octobre 1957}} dans environ {{unité\|50 pays}}, mais pas aux [[États-Unis]] (la [[Food and Drug Administration]] ayant demandé un complément d'information<ref name="LeMonde26041962"/>), sous au moins {{unité\|40 noms}} différents (Softénon, Talimol, Kevadon, Nibrol, Sedimide, Quietoplex, Contergan, Neurosedyn{{etc.}}). Le {{date\|16 décembre 1961}}, ''[[The Lancet]]'' publie une lettre intitulée ''{{langue\|en\|Thalidomide and congenital abnormalities}}'' que lui a adressée {{Lien\|fr=William McBride\|lang=en\|trad=William McBride (doctor)}}, un [[Obstétrique\|obstétricien]] australien. La même année, au congrès allemand de [[médecine interne]] de Francfort, le professeur Hoff émet une communication pour alerter les collègues sur de nombreux cas de polynévrites, sans succès<ref name="LeMonde26041962">{{article\|auteur=Escoffier-Lambiotte\|titre=Un sédatif d'origine allemande, vendu dans divers pays est responsable de milliers de malformations congénitales\|périodique=[[Le Monde]]\|date=26 avril 1962\|url=https://www.lemonde.fr/archives/article/1962/04/26/un-sedatif-d-origine-allemande-vendu-dans-divers-pays-est-responsable-de-milliers-de-malformations-congenitales_2368789_1819218.html}}.</ref>. Le {{date\|18 décembre 1961}}, le procureur d'[[Aix-la-Chapelle]] ouvre une enquête à la suite d'une plainte déposée par un patient reprochant au thalidomide de lui avoir causé une [[néphropathie]]. Ce même mois de {{date\|décembre 1962}}, Chemie Gruewenthal adresse à des milliers de médecins une lettre les avertissant contre la prescription de thalidomide aux femmes en âge de procréer et appelant à retirer de la vente tous les médicaments contenant ce produit<ref name="LeMonde26041962"/>. À [[Hambourg]] existait un centre d'[[épidémiologie]] qui surveillait le taux d'anomalies dans la population de la ville. Dès 1960, le pédiatre et généticien [[Widukind Lenz]] montra un effet [[Tératogenèse\|tératogène]] sur le développement [[fœtus\|fœtal]] par une augmentation de la fréquence des anomalies des membres<ref name="LeMonde26041962"/>. Ces anomalies « thalidomide » touchaient les membres de manière plus ou moins importante. Cela allait de l'amélie (absence de membre chez les « enfants phoque »), l'ectromélie (absence de l'extrémité du membre), la [[phocomélie]] (réduction du segment intermédiaire) aux anomalies mineures de la main comme la [[syndactylie]]. Les enfants présentent également des malformations du tube digestif, du cœur, de l'appareil génito-urinaire<ref name="LeMonde26041962"/>. Découvrant ces données, le {{Dr}} Speirs, médecin de la maternité écossaise de [[Stirlingshire]], prouva que sur dix mères ayant donné naissance à un enfant ayant ces malformations, neuf avaient pris du thalidomide<ref name="LeMonde26041962"/>. Un seul comprimé pris durant la grossesse suffisait à causer des dommages irréversibles aux [[Embryon\|embryons]]<ref name="LeMonde02111962"/>. ==== Un scandale éthique ==== Cet [[essai clinique]], déjà très critiqué dans sa méthode à l'époque, était alors sans précédent aux États-Unis, où un médicament n'avait encore jamais été testé sur plus de {{unité\|5000 patients}} ou distribué à plus de {{nobr\|200 médecins}}<ref name="c">{{en}} Elisabeth A. Cawthon ''{{langue\|en\|Medicine on trial: a handbook with cases, laws, and documents}}'' ABC-CLIO, 2004.</ref>. Les comprimés de thalidomide avaient été si largement distribués, parfois sans aucune mention du produit, qu'il s'avéra difficile de savoir qui en avait pris ou qui pouvait encore en prendre : lors d'une émission de télévision, le Président [[John Fitzgerald Kennedy\|Kennedy]] dut lui-même exhorter les Américains à vérifier le contenu de leur armoire à pharmacie et à en retirer tout médicament non identifiable<ref name="c"/>. ==== Scandale judiciaire ==== Au Japon, plusieurs procès s'ouvrirent en 1963 qui débouchèrent sur un accord en {{date\|octobre 1974}}. En Allemagne, un premier procès, civil, s'engagea en {{date\|janvier 1963}} à Hambourg. Tandis qu'une partie des parents de victimes, autour de Helmut Hering, privilégie la recherche d'un accord avec Grünenthal, un autre groupe autour de l'avocat Schulte-Hillen choisit la voie judiciaire. Les 13/{{date\|14 mars 1967}}, le procureur d'[[Aix-la-Chapelle]], le {{Dr\|Gierlich}}, décide d'engager des poursuites contre différents responsables de Grünenthal<ref>Hermann Wirtz, Heinrich Mückter, Jacob Chauvistré, Hermann Josef Leufgens, Klaus Winandi, Gotthold Erich Werner, Günter Sievers, Heinz Wolfgang Kelling, et Hans Werner von Schrader- Beielstein.</ref>{{,}}<ref>{{de}} ''{{Langue\|de\|Der Spiegel}}'', [http://www.spiegel.de/spiegel/print/d-46437712.html « das problem des erlaubten risikos »], {{date\|20 mars 1967}}.</ref>. Lors du procès qui dure de 1968 à 1970 {{incise\|alors le plus long procès en [[République fédérale d’Allemagne\|RFA]] depuis [[Procès de Nuremberg\|ceux de Nuremberg]]}} ce sont {{nobr\|400 plaignants}}, défendus par {{nobr\|7 avocats}}, qui s'opposeront à la Société Grünenthal défendue par {{nobr\|20 avocats}}. Le procès s'ouvre le {{date\|27 mai 1968}} dans le [[Casino (lieu)\|casino]] d'[[Alsdorf]] ; l'acte d'accusation porte sur les chefs suivants : [[homicide involontaire]], agression et négligence intentionnelle. « Un des arguments de la défense était que grâce au thalidomide, des fœtus atteints de malformations spontanées normalement fatales avaient pu survivre<ref>http://www.thalidomide.ca/filesNVIAdmin/File/TexteEucher.pdf.</ref> ». Le {{date\|10 avril 1970}}, la société et les avocats des plaignants s'accordent au terme d'une entente à l’amiable : les dirigeants de la Chemie Grünenthal ont convaincu les avocats des plaignants d'abandonner leur poursuite au pénal pour éviter la [[faillite]] de la firme qui priverait les victimes de tout dédommagement. En échange, ils ont créé une fondation {{incise\|''Hilfswerk für behinderte Kinder''}} chargée d'indemniser ces victimes<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Patrick Berche\|auteur2=Jean-Jacques Lefrère\|titre=Gloires et impostures de la médecine\|éditeur=[[Éditions Perrin\|Perrin]]\|année=2011\|mois=janvier\|jour=6\|pages totales=280\|isbn=}}.</ref> : en 1991, {{nobr\|538 millions}} de Deutsche Mark ont été versés à {{nombre\|2866}} victimes<ref>[[Olivier Pastré]], ''L’économie en question'' sur France Culture, 2 avril 2011.</ref>. Le {{date\|18 décembre 1970}}, le procès prend fin. Le {{date\|17 décembre 1971}}, une loi fédérale ({{langue\|de\|[[Bundesgesetzblatt\|BGBl]]. I, Nr. 131, S. 2018 ff.}}) prévoit la création d'une fondation, créée le {{date\|31 octobre 1972}} sous le nom d’''{{Langue\|de\|Hilfswerk fur behinderte Kinder}}''<ref>http://www.conterganstiftung.de/stiftung/index.htm.</ref>. Au Royaume-Uni, le procès dura jusqu'en 1972. Le ''{{Langue\|en\|Thalidomide Trust}}'' fut institué en 1973 afin d'indemniser les victimes britanniques grâce à un financement assuré par la {{Lien\|langue=en\|trad=The Distillers Company\|texte=Distillers Biochemicals Ltd}}. En {{date\|décembre 2009}}, le gouvernement britannique annonça la dotation de vingt millions de livres sterling au ''{{Langue\|en\|Thalidomide Trust}}'' ; à la même occasion il annonça qu'il présenterait ses excuses aux victimes devant le [[Parlement du Royaume-Uni\|Parlement]]<ref>{{lien web \|titre=The Times & The Sunday Times \|url=http://www.timesonline.co.uk/tol/life_and_style/health/article6967115.ece \|site=timesonline.co.uk \|consulté le=30-07-2020}}.</ref>. Le {{date\|14 janvier 2010}}, présentant officiellement cette dotation devant [[Chambre des communes du Royaume-Uni\|les Communes]], le ministre britannique de la santé, saluant le travail du ''{{Langue\|en\|Thalidomide Trust}}'', exprima sa compassion pour les victimes, les « ''{{Langue\|en\|thalidomiders}}'' » comme elles se désignent elles-mêmes<ref>https://publications.parliament.uk/pa/cm200910/cmhansrd/cm100114/debtext/100114-0006.htm#10011456000006.</ref>. Aux États-Unis, en {{date\|mars 1971}}, la mère d'une fille handicapée poursuit Richardson-Merrell. Une entente à l’amiable met fin au procès. En Italie, aucune condamnation ne fut prononcée<ref>Claude Monneret, Claude Bohuon, ''Fabuleux hasards : histoire de la découverte de médicaments''.</ref>. En Belgique, le thalidomide était vendu sous la marque Softénon et fut associé à un procès qui s'est déroulé en novembre 1962. L'origine de cette affaire remonte à la naissance, à la maternité de [[Rocourt (Liège)\|Rocourt]], d'une petite fille atteinte de graves malformations, notamment l'absence d'[[anus]], qui l'aurait fait de toute façon mourir à brève échéance. Devant le refus des autorités médicales d'[[Euthanasie de l'enfant\|euthanasier le nourrisson]], les parents prennent la décision de lui administrer, mélangé au lait de son [[biberon]], un puissant [[Hypnotique\|somnifère]]. Averti par un appel téléphonique, le [[Ministère public\|Parquet]] demande qu'un agent de police soit envoyé au domicile des parents le lendemain de la mort du bébé. Informé du décès, le policier rédige un rapport, aussitôt transmis au Parquet : c'est alors que débute l'enquête. L'[[autopsie]] révèle la présence, dans l'organisme du bébé, de somnifère à dose mortelle. Appréhendée, la mère passe aux aveux et est placée sous mandat d'arrêt. Par la suite, sa sœur, son époux, sa mère ainsi que le médecin de famille, le docteur Casters, qui a délivré l'ordonnance pour le médicament, sont également arrêtés et écroués à la [[prison Saint-Léonard]], à Liège. Il y attendent leur procès en [[Cour d'assises (Belgique)\|cour d'assises]], qui débute le {{date\|5 novembre 1962}}. L'opinion publique, largement favorable à l'[[Acquittement (droit)\|acquittement]] des accusés, suit attentivement les débats. L'événement connaît une vaste médiatisation : plus d'une centaine de journalistes assistent aux audiences, certains ayant fait le déplacement depuis l'Allemagne, la France, l'Italie, la Grande-Bretagne, les Pays-Bas, la Suisse ou encore la Suède. La presse se fait l'écho des discussions passionnées qui opposent partisans de l'euthanasie et défenseurs du [[droit à la vie]]. Le 10 novembre, une foule de plusieurs centaines de personnes s'est réunie sur la [[place Saint-Lambert]] dans l'attente de la décision des jurés. Le verdict tranche : les 5 accusés sont acquittés. La décision réjouit ceux qui, dès le début de l'affaire, ont soutenu les inculpés, notamment au nom du principe « On ne peut justifier, mais on peut comprendre »<ref>[https://www.provincedeliege.be/fr/focus?nid=12863]</ref>. En {{date\|février 2010}}, l’État a implicitement reconnu sa responsabilité quand la ministre de la Santé et des Affaires sociales a annoncé la création d'une fondation. Le {{date\|31 août 2010}}, treize victimes intentent une action judiciaire contre l’État belge. ==== Conséquences réglementaires ==== Si le thalidomide n'eut qu'un impact sanitaire limité aux États-Unis, il produit cependant un impact législatif certain. Arrivant à la connaissance du législateur au moment où le sénateur [[Estes Kefauver]] menait une campagne {{incise\|peu suivie de succès}} pour une réforme notamment de la politique de prix des médicaments, l'affaire du thalidomide donna l'occasion d'une modification de la législation américaine à travers le ''Kefauver-Harris Amendment to the [[Federal Food, Drug and Cosmetic Act]]'' : désormais, les autorités sanitaires {{incise\|et c'était une première mondiale}} avaient l'obligation d'attester, non plus seulement de l'innocuité, mais aussi de l'efficacité des médicaments mis sur le marché<ref>{{en}} Adriana Petryna, ''{{langue\|en\|When experiments travel:clinical trials and the global search for human subjects}}'', [[Princeton University Press]], 2009.</ref>. En 1961 en [[Suède]] est adopté la ''{{langue\|se\|Läkemedelslag}}''. La même année la Commission de la Communauté Européenne adopte la directive 65/65<ref>Scientists and the Regulation of Risk: Standardising Control Par David Demortain.</ref> qui est adoptée par le Conseil le {{date\|26 janvier 1965}} (J.O. 22, {{date\|9 février 1965}}) : les autorités communautaires ont de cette façon directement contribué à la mise en place de systèmes de délivrance d’[[Autorisation de mise sur le marché\|AMM]] dans tous les pays de la Communauté. Le {{date\|24 mai 1962}}, à l'occasion de la quinzième Assemblée Mondiale de la Santé, l'[[Organisation mondiale de la santé\|OMS]] émet des recommandations. En 1973, à l'occasion de la troisième conférence internationale sur les malformations congénitales (''{{Langue\|en\|birth defects}}''), est décidée la mise en place de la ''{{Langue\|en\|International Clearinghouse for Birth Defects Monitoring Systems}}''<ref>{{lien web \|titre=A Communication from the International Clearinghouse for Birth Defects Monitoring System \|url=http://ije.oxfordjournals.org/content/10/3/245.extract \|site=Oxfordjournals.org \|date=01-09-1981 \|consulté le=30-07-2020}}.</ref>. Le {{date\|24 août 1976}}, l'Allemagne adopte l’''{{Langue\|de\|Arzneimittelgesetz}}'' {{incise\|qui n'entre en vigueur qu'en 1978\|stop}}. En Allemagne, le scandale du thalidomide marque profondément la conscience publique ; les mesures prises à son issue servent ensuite de modèle lors de la [[affaire du sang contaminé\|catastrophe du sang contaminé]]<ref>[[Christian Bonah]], [http://acrh.revues.org/index873.html « Pourquoi l’industrie automobile n’a pas inventé la bioéthique ? »], L'Atelier du Centre de recherches historiques, {{date\|6 décembre 2008}}.</ref>. En Angleterre, dans le sillage de l'affaire est d'abord créé un sous-comité pour la sécurité des médicaments qui produit un rapport, ''{{Langue\|en\|the Cohen report}}'', d'après le nom de son président Lord Cohen. Puis un comité pour la sécurité des médicaments {{incise\|connu sous l’appellation ''{{Lien\|langue=en\|trad=Committee on Safety of Medicines\|texte=Dunlop Comittee}}''}} est institué en 1963. Ce CSD, qui n'a pas de pouvoir règlementaire, produit notamment le ''{{Langue\|en\|Yellow Card Scheme}}'' qui collationne tous les effets secondaires des médicaments. Dans le prolongement de ces préoccupations est adopté en 1968 ''{{Langue\|en\|the Medecine Act}}''<ref>http://www.penroseinquiry.org.uk/preliminary-report/chapter-12/.</ref>. ==== Prise en charge thérapeutique des victimes ==== {{...}} ==== Autres conséquences ==== [[Fichier:Niko von Glasow.jpg\|vignette\|redresse\|[[Niko von Glasow]], affecté par le thalidomide.]] L'affaire entraîna également une modification notable du [[Liberté de la presse\|droit de la presse]] en Grande-Bretagne<ref>{{en}} Elisabeth A. Cawthon ''{{langue\|en\|Medicine on trial: a handbook with cases, laws, and documents}}'' ABC-CLIO, 2004, où l'auteur relate l'intervention de la Cour Européenne des Droits de l'Homme.</ref>. En 1962, [[Denise Legrix]], touchée par « l’affaire de la thalidomide » de Liège<ref>Cette affaire, révélée par la presse belge le {{date\|9 juin 1962}}, eu un grand retentissement international : aidée d'un médecin, une femme et son mari avaient empoisonné leur nouveau-né victime de la thalidomide. Après des mois d'instruction, le procès qui s'ouvrit le {{date\|5 novembre 1962}} déboucha sur un acquittement général. On peut lire en ligne une description de l'affaire dans : Haquin-Stephany, ''Les grands dossiers criminels en Belgique, Volume 1'', Lannoo Uitgeverij, 2005.</ref>, fait un appel aux dons ; en 1968, grâce à l'argent récolté, est édifié l'Institut National de Réadaptation à Saint Maurice. Le {{date\|5 décembre 2005}} est créée l’Association des Victimes de la ThaLidomide en France, années 1950-1960 (AVITHAL). L'ASBL ''Victimes de la Thalidomide en Belgique'' est créée en {{date\|décembre 2009}}. Après le retrait du thalidomide, un débat éthique s'est ouvert, posant le problème moral de l'[[interruption médicale de grossesse]] chez les femmes l'ayant déjà absorbé<ref>{{Article\|titre=La thalidomide : un scandale qui a renforcé la pharmacovigilance\|prénom1=Paul\|nom1=Benkimoun\|périodique=Le Monde\|jour=10\|mois=avril\|année=2010}}.</ref>. Ainsi aux États-Unis, le désarroi de {{Lien\|langue=en\|trad=Sherri Chessen\|texte=Sherri Finkbine}} fit la une des médias. C'est le [[:Catégorie:Affaire ou scandale sanitaire\|scandale]] de ce médicament qui a renforcé la [[pharmacovigilance]] coordonnée au niveau mondial. En 2005, C. Friedrich, regrettant l’absence d'intérêt des historiens pour l'affaire du thalidomide, se félicitait de l'ouverture des archives du procès, saluant au passage le travail de Beate Kirk<ref>http://www.springerlink.com/content/k25h8j520l40n015/.</ref>. === Après l'affaire : de nouvelles indications === En 1964, {{Lien\|langue=en\|trad=Jacob Sheskin}} découvre l'effet du thalidomide sur la [[lèpre]]<ref>{{article\|auteur=Franck Nouchi\|titre=Médecine. Le retour d'un médicament banni La thalidomide guérit la réaction lépreuse\|périodique=[[Le Monde]]\|date=30 janvier 1987}}.</ref> ; il publie en 1965. La protection conférée par le brevet arrive à terme en {{date\|avril 1974}} : d'autres firmes peuvent désormais librement produire le thalidomide. Malgré ce scandale, le thalidomide est apparu dès cette époque comme ayant un potentiel [[Tumeur\|antitumoral]]. Il a, par la suite, été utilisé dans des maladies graves, en l'absence d'autres options thérapeutiques, notamment contre le [[myélome]] ou la [[maladie de Crohn]]. Le {{date\|16 avril 2008}}, une [[autorisation de mise sur le marché]] européenne de la molécule a été accordée : elle est utilisée comme [[médicament orphelin]] dans le traitement de la [[lèpre]]<ref>{{en}} Sheskin J, « {{langue\|en\|Thalidomide in the treatment of lepra reactions}} », ''Clin Pharmacol Ther.'', 1965;6:303.</ref> et du [[lupus érythémateux disséminé]] (LED) mais sa seule indication retenue en France est dans le traitement des [[Myélome\|myélomes multiples]] chez le patient non éligible à l'[[autogreffe]]. Il est alors associé à [[bortézomib]] (Velcade) et [[prednisone]] et permet l'allongement de la durée de vie des patients atteints de ce type de cancer hématologique grave<ref>{{en}} Singhal S, Mehta J, Desikan R ''et al'', [http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199911183412102 ''Antitumor activity of thalidomide in refractory multiple myeloma''], N Engl J Med, 1999;341:1565.</ref>. Le thalidomide serait intéressant dans la [[Cachexie cancéreuse\|cachexie du patient cancéreux]]<ref>{{Article\|langue=en\|nom1=Gordon\|nom2=al.\|titre=Thalidomide in the treatment of cancer cachexia: a randomised placebo controlled trial\|périodique=Gut\|année=2005\|volume=54\|pages=540-45}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|nom1=Khan\|nom2=al.\|titre=Oesophageal cancer and cachexia: the effect of short-term treatment with thalidomide on weight loss and lean body mass\|périodique=Aliment Pharmacol Ther\|année=2003\|volume=17\|pages=677-82}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|nom1=Wilkes\|nom2=al.\|titre=Thalidomide: an effective anabolic agent in gastrointestinal cancer cachexia\|périodique=Aliment Pharmacol Ther\|année=2006\|volume=23\|pages=445-46}}.</ref> du fait de son action anticytokine et anti [[Facteur de nécrose tumorale\|TNF]] alpha, ce dernier étant [[anorexigène]]. La molécule présente des résultats prometteurs avec la [[maladie de Rendu-Osler]], du fait de ses propriétés immunomodulatrices<ref>{{Article\|prénom1=Franck\|nom1=Lebrin\|nom2=al.\|titre=Thalidomide stimulates vessel maturation and reduces epistaxis in individuals with hereditary hemorrhagic telangiectasia\|périodique=[[Nat. Med.]]\|jour=4\|mois=avril\|année=2010}}.</ref>. Elle serait efficace dans les [[toux]] réfractaires lors d'une [[fibrose pulmonaire idiopathique]]<ref>Horton MR, Santopietro V, Mathew L et al. [http://annals.org/article.aspx?articleid=1359219 ''Thalidomide for the treatment of cough in idiopathic pulmonary fibrosis: A randomized trial''], ''[[Annals of Internal Medicine\|Ann Intern Med]]'', 2012;157:398-406.</ref>. En France, sa prescription est limitée à un mois chez les femmes pouvant procréer<ref>Arrêté du {{date\|26\|octobre\|2007}} (JO du {{date\|1\|octobre\|2007}}).</ref>. Par mesure de sécurité, l'usage [[médecine vétérinaire\|vétérinaire]] du thalidomide {{incise\|qui peut présenter un intérêt pour le traitement de la [[péritonite infectieuse féline]]}} a été interdit par la FDA<ref>{{lien brisé\|consulté le=2013-04-01\|url=http://www.avma.org/onlnews/javma/feb03/030201e.asp}}.</ref>. == Mécanismes de l'effet tératogène == Il semble induit par la capacité du médicament à inhiber l'[[angiogenèse]]<ref>{{en}} D’Amato RJ, Loughnan MS, Flynn E, Folkman J, [http://www.pnas.org/content/91/9/4082.abstract ''Thalidomide is an inhibitor of angiogenesis''], Proc Natl Acad Sci U.S.A. 1994;91:4082.</ref> {{incise\|en interférant avec le développement des vaisseaux sanguins du fœtus, surtout en cas de prise au cours des 25 à {{unité\|50 premiers}} jours de la [[grossesse]], la molécule ayant un effet d'[[intercalation (biochimie)\|intercalation]] dans les molécules d'[[Acide désoxyribonucléique\|ADN]]\|stop}}. Au niveau moléculaire, le thalidomide se fixe sur une protéine, le celebron (CRBN) qui forme un complexe avec d'autres protéines ({{Lien\|langue=en\|trad=DDB1}} et {{Lien\|langue=en\|trad=CUL4A}}) intervenant dans la croissance des membres<ref>{{en}} Ito T, Ando H, Suzuki T ''et al''. [http://www.sciencemag.org/content/327/5971/1345.abstract ''Identification of a primary target of thalidomide teratogenicity''], [[Science]], 2010;327:1345-1350.</ref>. Un autre mécanisme à l'origine de la malformation des membres induite par la thalidomide est lié à la [[NF-κB\|voie de signalisation NF-κB]]. La recherche a révélé que des changements dans le microenvironnement redox, déclenchés par la génération de [[Radical (chimie)\|radicaux libres]] à partir de la thalidomide, conduisent à la suppression de l'expression génique médiée par NF-κB, responsable de la [[phocomélie]] <ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Jason M.\|nom1=Hansen\|prénom2=Craig\|nom2=Harris\|titre=A Novel Hypothesis for Thalidomide-Induced Limb Teratogenesis: Redox Misregulation of the NF-κB Pathway\|périodique=Antioxidants & Redox Signaling\|volume=6\|numéro=1\|pages=1–14\|date=2004-02\|issn=1523-0864\|issn2=1557-7716\|doi=10.1089/152308604771978291\|lire en ligne=http://www.liebertpub.com/doi/10.1089/152308604771978291\|consulté le=2024-04-19}}.</ref>. == Détails techniques == Le thalidomide a pour formule {{formule chimique\|C\|13\|H\|10\|N\|2\|O\|4}} ; phtalimido-glutarimide ; son nom systématique est la 2-(2,6-dioxo-3-pipéridinyl)-1''H''-isoindole-1,3(2''H'')-dione. C'est un [[médicament]] [[sédatif]] et [[hypnotique]]. Cette [[molécule]] possède un atome de [[centre asymétrique\|carbone asymétrique]], le C10 qui porte le groupe ''phtalimido-''. Elle est donc dite [[Chiralité (chimie)\|chirale]] car elle existe sous deux [[énantiomère]]s ''R'' et ''S'', les formes (–) ([[Lévogyre (chimie)\|lévogyre]]) et (+)([[Dextrogyre (chimie)\|dextrogyre]]) n'ayant pas les mêmes effets. La forme [[R]] protège contre les nausées et inhibe la production de [[Facteur de nécrose tumorale\|TNFα]] (ce qui a pour conséquence son efficacité dans le traitement de certaines tumeurs ou syndrome inflammatoire), l'autre a des effets tératogènes. Néanmoins, les deux formes pouvant potentiellement se convertir l'une en l'autre, comme montré dans une étude humaine ''[[in vivo]]''<ref>{{article \|langue=en\|journal= Clin Pharmacokinet \|année= 2004 \|volume= 43 \|numéro= 5 \|pages= 311–327 \|titre= Clinical pharmacokinetics of thalidomide \|lang=en \|pmid= 15080764 \|auteur= Teo SK, Colburn WA, Tracewell WG, Kook KA, Stirling DI, Jaworsky MS, Scheffler MA, Thomas SD, Laskin OL \|doi= 10.2165/00003088-200443050-00004}}.</ref>{{,}}<ref>Eriksson T, Björkman S, Roth B, Fyge A, Höglund P, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7702998?dopt=Abstract ''Stereospecific determination, chiral inversion in vitro and pharmacokinetics in humans of the enantiomers of thalidomide''], Chirality, 1995;7:44-52.</ref>, l'effet tératogène n'aurait peut-être pas été évité pour les femmes en n'administrant qu'une seule des deux formes (dépendant des concentrations utilisées). Des analogues chimiques de la forme lévogyre du thalidomide ont été développés dont le lénalidomide. Ce dernier pourrait avoir l'efficacité de la molécule mère avec un profil toxique cependant différent<ref>{{Article\|langue=en\|nom1=List\|prénom1=AF\|url=http://content.nejm.org/cgi/content/extract/357/21/2183\|titre=Lenalidomide — The Phoenix Rises \|périodique=New Eng J Med \|année=2007\|volume=357\|pages=2183-2186}}.</ref>. == Téléfilms et documentaires == * ''[[Un seul comprimé]]'' [{{Langue\|de\|Ein einzige Tablette}}], téléfilm allemand en deux parties d'Adolf Winkelmann, est une fiction réalisée en 2006 sur la tragédie de la prescription de thalidomide ; elle met en scène le combat d'une de ses victimes. Le fabricant du thalidomide a contesté en justice la diffusion de ce téléfilm, mais n'a obtenu que des modifications mineures et la première diffusion a eu lieu en {{date\|novembre 2007}}<ref>{{Article\|titre=La thalidomide continue de faire scandale en Allemagne\|prénom1=Lorraine\|nom1=Rossignol\|périodique=Le Monde\|jour=15\|mois=septembre\|année=2007\|url=https://www.lemonde.fr/actualite-medias/article/2007/09/14/la-thalidomide-continue-de-faire-scandale-en-allemagne_955265_3236.html}}.</ref>. * ''Effets secondaires'', téléfilm allemand en deux parties sorti en 2006<ref>http://www.programme-tv.net/programme/divertissement/r14897-effets-secondaires/1236094-effets-secondaires/.</ref>. Diffusé sur [[Arte]] le {{date\|25 mars 2016}}. * ''{{Langue\|en\|[[Nobody's Perfect (film, 2008)\|Nobody's Perfect]]}}'', documentaire de Niko von Glasow<ref>http://www.nobodysperfect-film.de/en/trailer.html.</ref>. * ''[[Futur handicapé]]'', documentaire de Werner Herzog. * ''[[Call the Midwife]]'', saisons 5 et 6 (épisode 7 notamment), sur l'utilisation de la molécule pour ses effets sédatifs et anti-nauséeux en particulier chez la femme enceinte, et les conséquences sur le développement ''in utero''. * ''{{langue\|en\|Attacking the Devil - Harold Evans and the last Nazi crime}}'', documentaire de Jacqui et David Morris, diffusé en {{date\|janvier 2016}} sur le travail d'investigation du rédacteur en chef du ''[[The Sunday Times (Royaume-Uni)\|Sunday Times]]''. == Notes et références == {{Références\|taille=30}} == Voir aussi == === Articles connexes === {{Colonnes\|nombre=3\|1= * [[Thomas Quasthoff]] * [[Pierre Marois]] * [[Martin Staemmler]] * [[Frances Oldham Kelsey]] * [[Lénalidomide]] * [[Neuropathie]] * [[Otto Ambros]] fut un des administrateurs de Chemie Grünenthal pendant les années 1961 - 1962. * [[Antiémétique]] * [[Syndrome de Roberts]] ou syndrome pseudoThalidomide * [[Médicaments et grossesse]] * [[Jean Mottard]] * [[Responsabilité du fait des produits de santé défectueux]] }} === Liens externes === * {{mul\|en\|de}} [http://www.k-faktor.com/thalidomide/ Thalidomide - Liste annotée de Liens] * [http://www.thalidomide.ca/fr/informations/la_thalidomide.html Association canadienne des victimes de la thalidomide] * [http://archives.radio-canada.ca/IDD-0-16-65/sciences_technologies/thalidomide/ Dossier sur la thalidomide aux archives de Radio-Canada] * Émission de Radio Canada du {{date\|7 novembre 1976}} animée par [[Fernand Seguin]] [http://archives.radio-canada.ca/emissions/368-876/page/1/ « Le secret entourant la Thalidomide »] * {{en}} [http://www.tomyendell.co.uk/ Site de Tom Yendell], artiste qui peint avec la bouche ou les pieds * [http://www.icbdsr.org/page.asp?p=9895&l=1 International Clearinghouse for Birth Defects Monitoring Systems] {{Portail\|médecine\|chimie\|pharmacie}} [[Catégorie:Tératogène]] [[Catégorie:Médicament orphelin]] [[Catégorie:Phtalimide]] [[Catégorie:Glutarimide]] [[Catégorie:Invention allemande]] [[Catégorie:Affaire ou scandale sanitaire]] [[Catégorie:Gestion des risques majeurs]] [[Catégorie:Santé]] [[Catégorie:Sociologie de la santé]] [[Catégorie:Traitement médical]] [[Catégorie:Politique de sécurité]] [[Catégorie:Santé publique]] [[Catégorie:Médicament retiré du marché]] [[Catégorie:Risque sanitaire]] [[Catégorie:Catastrophe sanitaire en 1961]] [[Catégorie:Catastrophe sanitaire en Allemagne]]	227,010,487	[{"title": "Identification", "data": {"Nom UICPA": "(RS)-2-(2,6-Dioxopip\u00e9ridin-3-yl)isoindol-1,3-dione", "No CAS": "50-35-1", "No ECHA": "100.000.029", "No CE": "200-031-1", "Code ATC": "L04AX02", "DrugBank": "APRD01251", "PubChem": "5426", "SMILES": "C1(=O)NC(=O)C(CC1)n1c (=O)c2ccccc2c1(=O) PubChem , vue 3D", "InChI": "InChI : vue 3D InChI = 1/C13H10N2O4/c16-10-6-5-9(11(17)14-10)15-12(18)7-3-1-2-4-8(7)13(15)19/h1-4,9H,5-6H2,(H,14,16,17)"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C13H10N2O4 [Isom\u00e8res]", "Masse molaire": "258,229 5 \u00b1 0,012 7 g/mol \u00b7 C 60,47 %, H 3,9 %, N 10,85 %, O 24,78 %"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s physiques", "data": {"T\u00b0 fusion": "270 \u00b0C", "Solubilit\u00e9": "545 mg\u00b7l-1 (25 \u00b0C)"}}, {"title": "SGH", "data": {"SGH": "\u00b7 DangerH301, H312, H340 et H360Df"}}, {"title": "Directive 67/548/EEC", "data": {"Directive 67/548/EEC": ["\u00b7 T \u00b7 Phrases R : 21, 25, 46, 61, 62, \u00b7 Phrases S : 22, 26, 36/37/39, 45,", "Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}, {"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Thalidomide Celgene (France)"}}, {"title": "Identification", "data": {"No CAS": "50-35-1", "No ECHA": "100.000.029", "Code ATC": "L04AX02", "DrugBank": "DB01041", "Identification": "modifier"}}]	false
Glycocalyx Le glycocalyx (abrégé sous l'acronyme GCX), ou feutrage microfibrillaire ou encore glycolemme, est un élément présent chez tous les types cellulaires eucaryotes, mais aussi certaines bactéries, proposant une protection à la membrane externe de la cellule et peut aussi être défini comme un revêtement d'aspect fibreux, plus ou moins épais au-delà de la surface lipidique, constitué par des glucides. L'étymologie du terme peut se scinder en deux radicaux : glyco du grec ancien γλυκύς, glukús (sucre) et calyx du grec ancien κάλυξ, kályx (brouillard en nappe, ici apparenté à la couche externe). Caractéristiques Le glycocalyx est composé d'une couche de polysaccharides liée de manière covalente aux lipides et aux protéines de la membrane. Il est très hydrophile et crée donc un environnement hydrique autour de la cellule. Dans certains épithéliums, l'épaisseur de cette couche peut atteindre 0,5 µm, et elle est nettement visible au microscope électronique après coloration au rouge de ruthénium et en microscopie optique par la coloration PAS. Le glycocalyx représente de 2 % à 10 % du matériel membranaire et 10 % des lipides sont glycosylés alors que la plupart des protéines transmembranaires et périphériques externes le sont. Il joue un rôle dans la protection, dans les phénomènes de reconnaissance et d'adhésion cellulaire et dans les processus infectieux. Historique Dès les années 1960, des observations microscopiques avaient mis en évidence la présence d'un revêtement à la surface des cellules vivantes. En 1970, Adolpho Martinez-Palomo décrit la structure de ce revêtement. Fonctions La principale fonction du glycocalyx est d'aider à la reconnaissance intercellulaire. En effet, plusieurs des sucres exposés à la surface cellulaire appartiennent au système complexe majeur d'histocompatibilité (CMH ou HLA). Il assure également une fonction de rigidifiant de la membrane. Le glycocalyx, dans les cellules de mammifères, permet l'identification de la cellule, et permet ainsi au corps de distribuer les molécules spécifiques à ce type cellulaire, et joue un rôle de protection de la cellule. Dans les cellules entérocytes, au niveau du plateau strié, il a une action enzymatique. Le glycocalyx est souvent utilisé par les virus comme voie d'accès à la cellule. De plus c'est une barrière dynamique à l'adhésion en ce sens qu'il s'oppose à l'approche rapide de deux membranes cellulaires. Une diminution du glycocalyx a démontré une augmentation d'activité adhésive. Il joue également un rôle contre les agressions mécaniques, chimiques et enzymatiques. Composition Le glycocalyx est composé de glycoprotéines et de glycolipides : Les glycoprotéines : Produits d'une N-glycosylation sur une asparagine. Le sucre terminal est nécessairement un acide sialique, dont l'acide N-acétylneuraminique (NANA). Les chaînes sont courtes et ramifiées. Les protéoglycanes : Les sucres sont O-glycosylés. Les chaînes sont longues et non ramifiées mais les molécules sont chargées très négativement, ce qui leur permet de retenir l'eau à l'extérieur de la membrane. Rôle en pathologie Les molécules polyholosidiques sont chargées négativement et permettent à une cellule d'adhérer à une paroi : ces facteurs d'adhésion jouent un rôle dans le pouvoir invasif des bactéries. Certains glycocalyx sont plus gros et protéiques (fimbriae ou pili communs) permettant la liaison des bactéries sur les cellules (Escherichia coli dans certaines infections urinaires). Tissu endothélial vasculaire Dans le tissu endothélial vasculaire, le glycocalyx est situé sur la surface apicale des cellules endothéliales qui tapissent le lumen. L'utilisation de colorants cationiques tels que la coloration au bleu Alcian et de la microscopie électronique en transmission permet de distinguer une petite couche de forme irrégulière autour des cellules s'étendant d'environ 50 à 100 nm dans la lumière d'un vaisseau sanguin. L'utilisation de la coloration au tétroxyde d'osmium pendant la substitution par congélation a montré que le glycocalyx endothélial pouvait avoir jusqu'à 11 μm d'épaisseur. À la barrière hémato-encéphalique, le glycocalyx endothélial participe au rôle protecteur que joue l'endothélium vasculaire pour préserver l'homéostasie cérébrale, De nombreuses glycoprotéines à domaine mucine sont exprimées dans les cellules endothéliales vasculaires du cerveau, notamment PODXL (en), CD34 (en) et DAG1 (en). Une étude menée chez la souris montre que sa densité et sa composition sont altérées lors du vieillissement, avec notamment une réduction notable de la O-glycosylation de la mucine. L'O-glycosylation de type mucine est une modification post-traductionnelle des glycanes initiée par une α-N-acétylgalactosamine (α-GalNAc) fixée aux protéines par des résidus sérine et thréonine. Corriger ce déficit chez les souris âgées permet de réduire leur déclin cognitif ainsi que la neuroinflammation qui accompagne leur vieillissement. Ces résultats sont confortés par une réduction de l'expression des gènes permettant la glycosylation de la mucine dans le cerveau de patients atteints de maladies neurodégénératives comme celles d'Alzheimer ou de Huntington.	frwiki/3219017	frwiki	3,219,017	Glycocalyx	https://fr.wikipedia.org/wiki/Glycocalyx	2025-07-04T12:26:37Z	fr	Q898356	67,512	{{à sourcer\|date=février 2013}} [[Fichier:Bacillus subtilis.jpg\|vignette\|350px\|Glycocalyx de ''[[Bacillus subtilis]]''.]] Le '''glycocalyx''' (abrégé sous l'acronyme '''GCX'''), ou '''feutrage microfibrillaire''' ou encore '''glycolemme''', est un élément présent chez tous les types cellulaires [[Eukaryota\|eucaryotes]], mais aussi certaines [[bactérie]]s, proposant une protection à la [[Membrane plasmique\|membrane externe de la cellule]] et peut aussi être défini comme un revêtement d'aspect fibreux, plus ou moins épais au-delà de la surface lipidique, constitué par des [[glucide]]s<ref>J. M. Tarbell, L. M. Cancel, ''The glycocalyx and its significance in human medicine'', ''[[:en:Journal of Internal Medicine\|{{en}} Journal of Internal Medicine]]'', 08/01/2016, [https://doi.org/10.1111/joim.12465 accès libre]</ref>. L'étymologie du terme peut se scinder en deux radicaux : glyco du grec ancien <bdi>γλυκύς</bdi>, ''glukús'' (sucre) et calyx du grec ancien <bdi>κάλυξ</bdi>, ''kályx'' (brouillard en nappe, ici apparenté à la couche externe). == Caractéristiques == Le glycocalyx est composé d'une couche de [[Polysaccharide\|polysaccharides]] liée de manière covalente aux lipides et aux protéines de la membrane. Il est très [[Hydrophilie\|hydrophile]] et crée donc un environnement hydrique autour de la cellule<ref>{{Lien web \|auteur=Elaine Beaulieu \|titre=Introduction à la biologie cellulaire et moléculaire \|url=https://ruor.uottawa.ca/items/79a37d06-f9f5-4752-94e5-5b2def544b81 \|format=pdf \|site=Université d'Ottawa \|date=2023 \|consulté le=11 mai 2024}}</ref>. Dans certains [[Épithélium\|épithéliums]], l'épaisseur de cette couche peut atteindre 0,5 µm, et elle est nettement visible au [[Microscopie électronique\|microscope électronique]] après coloration au [[rouge de ruthénium]] et en [[microscopie optique]] par la [[coloration PAS]]. Le glycocalyx représente de 2 % à 10 % du matériel membranaire et 10 % des lipides sont [[Glycosylation\|glycosylés]] alors que la plupart des [[Protéine transmembranaire\|protéines transmembranaires]] et périphériques externes le sont. Il joue un rôle dans la protection, dans les phénomènes de reconnaissance et d'[[adhésion cellulaire]] et dans les processus infectieux. == Historique == Dès les années 1960, des observations microscopiques avaient mis en évidence la présence d'un revêtement à la surface des cellules vivantes<ref>, J.H. Luft, ''Fine structures of capillary and endocapillary layer as revealed by ruthenium red'', ''Federation of American Societies for Experimental Biology'', ''Federation Proceedings'', novembre-décembre 1966, 25(6):1773-83, {{PMID\|5927412}}</ref>. En 1970, Adolpho Martinez-Palomo<ref group=N>Adolpho Martinez-Palomo, né le 15 mars 1941, est un biologiste mexicain connu notamment pour ses recherches sur le [[zona]] et la [[sclérose en plaques]]</ref> décrit la structure de ce revêtement<ref>A. Martinez-Palomo, ''The surface coats of animal cells'', ''International Review of Cytology'', 1970</ref>. == Fonctions == La principale fonction du glycocalyx est d'aider à la reconnaissance intercellulaire. En effet, plusieurs des sucres exposés à la surface cellulaire appartiennent au système [[complexe majeur d'histocompatibilité]] (CMH ou HLA). Il assure également une fonction de rigidifiant de la membrane. Le glycocalyx, dans les cellules de mammifères, permet l'identification de la cellule, et permet ainsi au corps de distribuer les molécules spécifiques à ce type cellulaire, et joue un rôle de protection de la cellule. Dans les [[Entérocyte\|cellules entérocytes]], au niveau du [[plateau strié]], il a une action enzymatique. Le glycocalyx est souvent utilisé par les virus comme voie d'accès à la cellule. De plus c'est une barrière dynamique à l'adhésion en ce sens qu'il s'oppose à l'approche rapide de deux membranes cellulaires. Une diminution du glycocalyx a démontré une augmentation d'activité adhésive. Il joue également un rôle contre les agressions mécaniques, chimiques et enzymatiques. == Composition == Le glycocalyx est composé de [[glycoprotéine]]s et de [[glycolipide]]s : # Les [[glycoprotéine]]s : #:Produits d'une '''[[N-glycosylation]]''' sur une [[asparagine]]. Le sucre terminal est nécessairement un [[acide sialique]], dont l'[[acide N-acétylneuraminique]] (NANA). Les chaînes sont courtes et ramifiées. # Les [[protéoglycane]]s : #:Les sucres sont '''O-glycosylés'''. Les chaînes sont longues et non ramifiées mais les molécules sont chargées très négativement, ce qui leur permet de retenir l'eau à l'extérieur de la membrane. == Rôle en pathologie == Les molécules polyholosidiques sont chargées négativement et permettent à une cellule d'adhérer à une paroi : ces facteurs d'adhésion jouent un rôle dans le pouvoir invasif des bactéries. Certains glycocalyx sont plus gros et [[protéine\|protéiques]] (''[[Fimbriae (bactériologie)\|fimbriae]]'' ou ''[[Pilus\|pili]]'' communs) permettant la liaison des bactéries sur les cellules (''[[Escherichia coli]]'' dans certaines infections urinaires). == Tissu endothélial vasculaire == Dans le [[tissu endothélial]] [[Vaisseau sanguin\|vasculaire]], le glycocalyx est situé sur la surface apicale des cellules endothéliales qui tapissent le [[Lumière (anatomie)\|lumen]]. L'utilisation de colorants cationiques tels que la coloration au [[bleu Alcian]] et de la [[microscopie électronique en transmission]] permet de distinguer une petite couche de forme irrégulière autour des cellules s'étendant d'environ 50 à 100 nm dans la lumière d'un [[vaisseau sanguin]]. L'utilisation de la coloration au [[tétroxyde d'osmium]] pendant la substitution par congélation a montré que le glycocalyx endothélial pouvait avoir jusqu'à 11 μm d'épaisseur<ref>{{article\|nom1=Ebong\|prénom1=Eno\|auteur2=Macaluso FP \|auteur3=Spray DC \|auteur4=Tarbell JM \|titre=Imaging the Endothelial Glycocalyx In Vitro By Rapid Freezing/Freeze Substitution Transmission Electron Microscopy\|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology\|date=août 2011\|volume=31\|numéro=8\|pages=1908–1915\|doi=10.1161/ATVBAHA.111.225268\|pmc=3141106 \|pmid=21474821}}</ref>. À la [[barrière hémato-encéphalique]], le glycocalyx endothélial participe au rôle protecteur que joue l'endothélium vasculaire pour préserver l'[[homéostasie]] cérébrale<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Heidi\|nom1=Ledford\|titre=‘Slime’ keeps the brain safe ― and could guard against ageing\|périodique=Nature\|volume=639\|numéro=8053\|pages=19–20\|date=2025-02-26\|issn=1476-4687\|doi=10.1038/d41586-025-00554-w\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/d41586-025-00554-w\|consulté le=2025-03-05}}</ref>{{,}}<ref name=":0">{{Article\|langue=en\|prénom1=Sophia M.\|nom1=Shi\|prénom2=Ryan J.\|nom2=Suh\|prénom3=D. Judy\|nom3=Shon\|prénom4=Francisco J.\|nom4=Garcia\|titre=Glycocalyx dysregulation impairs blood–brain barrier in ageing and disease\|périodique=Nature\|pages=1–10\|date=2025-02-26\|issn=1476-4687\|doi=10.1038/s41586-025-08589-9\|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41586-025-08589-9\|consulté le=2025-03-05}}</ref> De nombreuses glycoprotéines à domaine [[mucine]] sont exprimées dans les cellules endothéliales vasculaires du cerveau, notamment {{Lien\|trad=PODXL}}, {{Lien\|trad=CD34}} et {{Lien\|trad=Dystroglycan\|fr=Dystroglycane\|texte=DAG1}}. Une étude menée chez la souris montre que sa densité et sa composition sont altérées lors du [[vieillissement]], avec notamment une réduction notable de la [[O-glycosylation]] de la [[mucine]]. L'O-glycosylation de type mucine est une modification post-traductionnelle des [[Glycane\|glycanes]] initiée par une [[N-Acétylgalactosamine\|α-N-acétylgalactosamine]] (α-GalNAc) fixée aux protéines par des résidus [[sérine]] et [[thréonine]]. Corriger ce déficit chez les souris âgées permet de réduire leur déclin cognitif ainsi que la [[neuroinflammation]] qui accompagne leur vieillissement. Ces résultats sont confortés par une réduction de l'expression des gènes permettant la [[glycosylation]] de la mucine dans le cerveau de patients atteints de [[maladies neurodégénératives]] comme celles d'[[Maladie d'Alzheimer\|Alzheimer]] ou de [[Maladie de Huntington\|Huntington]]<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Une chercheuse de Stanford décode le rôle des molécules de sucre dans la protection contre le vieillissement cérébral \|url=https://www.eurekalert.org/news-releases/1086542 \|site=EurekAlert! \|consulté le=2025-06-22}}</ref>{{,}}<ref name=":0" />. == Liens externes == * {{Liens}} == Notes == {{références\|group=N}} == Références == {{références}} {{Palette\|Structures d'une cellule}} {{Portail\|Biologie cellulaire et moléculaire\|microbiologie}} [[Catégorie:Microbiologie]] [[Catégorie:Biologie des membranes]] [[Catégorie:Glycoprotéine]] [[Catégorie:Glycolipide]] [[Catégorie:Glycobiologie]]	227,001,078	[]	false
Cariprazine Wikipédia ne donne pas d'avis médical : seul un professionnel (médecin, pharmacien, etc.) est habilité à le faire. La cariprazine (RGH-188) est un médicament antipsychotique de troisième génération découvert[Quand ?] par Gedeon Richter[réf. souhaitée]. Il fonctionne comme un agoniste partiel des récepteurs de dopamine 2 et 3, avec une forte préférence pour les récepteurs 3. Des essais de phase III sont en cours[Quand ?] pour le traitement de la schizophrénie et la manie dans les troubles bipolaires de type I, et des essais de phase II pour le traitement de la dépression bipolaire[Passage à actualiser]. L'action sur le système dopaminergique en fait également un candidat comme traitement d'appoint de la dépression majeure. Forest Laboratories a acquis en 2004 une licence pour le développement et les droits exclusifs de commercialisation aux États-Unis[réf. souhaitée].	frwiki/5108400	frwiki	5,108,400	Cariprazine	https://fr.wikipedia.org/wiki/Cariprazine	2025-07-04T12:28:22Z	fr	Q2938837	54,354	{{Ébauche\|médecine\|pharmacie}} {{Médical}}{{Infobox Chimie \| nom = \| image = Cariprazine.svg \| classe image = skin-invert-image \| image2 = Cariprazine ball-and-stick model.png \| taille image = 280 \| taille image2 = 280 \| légende = <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = 3-[4-[2-[4-(2,3-dichlorophényl)pipérazin-1-yl]éthyl]cyclohexyl]-1,1-diméthylurée \| synonymes = N'-(trans-4-(2-(4-(2,3-dichlorophényl)-1-pipérazinyl)éthyl)cyclohexyl)-N,N-diméthylurée \| CAS = {{CAS\|8\|3\|9\|7\|1\|2\|1\|2\|8}} \| EINECS = {{EINECS\|}} \| RTECS = {{RTECS\|}} \| ATC = {{ATC\|}} {{ATCvet\|}} \| DrugBank = \| PubChem = {{CID\|11154555}}{{SID\|}} \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = {{FEMA\|}} \| SMILES = CN(C)C(=O)NC1CCC(CC1)CCN2CCN(CC2)C3=C(C(=CC=C3)Cl)Cl \| InChI = 1S/C21H32Cl2N4O/c1-25(2)21(28)24-17-8-6-16(7-9-17)10-11-26-12-14-27(15-13-26)19-5-3-4-18(22)20(19)23/h3-5,16-17H,6-15H2,1-2H3,(H,24,28) \| InChIKey = KPWSJANDNDDRMB-UHFFFAOYSA-N \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \|C=21\|H=32\|N=4\|O=1\|Cl=2 \| masseMol = \| pKa = {{pKa\|\|T(°C)=\|T(K)=}} \| momentDipolaire = {{unité/2\|\|D}} \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = {{unité/2\|\|nm}} \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = {{tmp\|\|°C}} \| fusion = {{tmp\|\|°C}} \| ebullition = {{tmp\|\|°C}} \| solubilite = {{Unité/2\|\|g\|\|l\|-1}} \| miscibilite = \| masseVolumique = {{Unité/2\|\|g\|\|cm\|-3\|M=}} \| TAutoInflammation = {{tmp\|\|°C}} \| pointEclair = {{tmp\|\|°C}} \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = {{Unité/2\|\|W\|\|m\|-1\|K\|-1}} \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = {{Unité/2\|\|m\|\|s\|-1}} <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| emsLiquide = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| emsSolide = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1}} \| esfGaz = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| esfLiquide = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| esfSolide = {{Unité/2\|\|kJ\|\|mol\|-1}} \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = {{Unité/2\|\|J\|\|K\|-1\|mol\|-1\|M=}} \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = {{SymbolePearson\|}} \| classe = {{Infobox Chimie/Groupe espace\|\|ref=}} \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = {{réfraction\|T=\|λ=\|k=\|}} \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = <!-- λ<sub>excitation</sub> {{λ\|\|nm}};<br />λ<sub>émission</sub> {{λ\|\|nm}} --> \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = <!--<math>\lbrack\alpha\rbrack_{D}^{25}</math>--> \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = {{indexCE\|}} \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = {{ADR\|Kemler=\|ONU=\|Classe=\|CodeClassification=\|Etiquette=\|Etiquette2=\|Etiquette3=\|Emballage=}} \| NFPA704ref = \| NFPA704 = {{NFPA 704\|Health=\|Flammability=\|Reactivity=\|Other=}} \| SIMDUTref = \| SIMDUT = {{SIMDUT\|}} \| SGHref = \| SGH = {{SGH\|}} \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = <!-- (souris, [[Ingestion\|oral]]) <br /> (souris, [[Injection intraveineuse\|i.v.]]) <br /> (souris, [[sous-cutané\|s.c.]]) <br /> (souris, [[intrapéritonéal\|i.p.]]) --> \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = \| liaisonProteique = \| metabolisme = \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = \| stockage = \| excretion = <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = \| voieAdministration = \| grossesse = \| conduiteAuto = \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = \| modeConsommation = \| autresNoms = \| risqueDependance = <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }}<!-- ----------------------------- Fin de l'infoboite ----------------------------- --> La '''cariprazine''' (RGH-188) est un [[médicament]] [[antipsychotique atypique\|antipsychotique de troisième génération]] découvert{{Quand\|date=4 juillet 2025}} par [[Gedeon Richter]]{{Référence souhaitée\|date=4 juillet 2025}}. Il fonctionne comme un [[agoniste partiel des récepteurs de dopamine]] 2 et 3, avec une forte préférence pour les récepteurs 3<ref>{{article \|langue=en\| author1 = Kiss B \| author2 = Horváth A \| author3 = Némethy Z \| author4 = Schmidt E \| author5 = Laszlovszky I \| author6 = Bugovics G \| author7 = Fazekas K \| author8 = Hornok K \| author9 = Orosz S \| author10 = Gyertyán I \| author11 = Agai-Csongor E \| author12 = Domány G \|author13 = Tihanyi K \| author14 = Adham N \| author15 = Szombathelyi Z \| année = 2010 \| titre = Cariprazine (RGH-188), a dopamine D(3) receptor-preferring, D(3)/D(2) dopamine receptor antagonist-partial agonist antipsychotic candidate: in vitro and neurochemical profile \| journal = [[J. Pharmacol. Exp. Ther.]] \| volume = 333 \| numéro = 1\| pages = 328-340 \| pmid = 20093397}}</ref>. <u>Des essais de phase III sont en cours{{Quand\|date=4 juillet 2025}} pour le traitement de la [[schizophrénie]] et la manie dans les troubles bipolaires de type I, et des essais de phase II pour le traitement de la dépression bipolaire</u><ref>{{article \|langue=en\| author1 = Gründer G \| année = 2010 \| titre = Cariprazine, an orally active D2/D3 receptor antagonist, for the potential treatment of schizophrenia, bipolar mania and depression \| journal = Current opinion in investigational drugs \| volume = 11 \| numéro = 7 \| pages = 823-832 \| pmid = 20571978}}</ref>{{Passage à actualiser}}. L'action sur le [[système dopaminergique]] en fait également un candidat comme traitement d'appoint de la dépression majeure<ref>[http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00854100 Essai clinique : Safety and Efficacy of Caripazine As Adjunctive Therapy In Major Depressive Disorder]</ref>. [[Forest Laboratories]] a acquis en 2004 une licence pour le développement et les droits exclusifs de commercialisation aux États-Unis{{Référence souhaitée\|date=4 juillet 2025}}. == Notes et références == {{Références}} {{Palette Antipsychotiques}} {{Portail\|médecine\|chimie\|pharmacie}} [[Catégorie:Antipsychotique atypique]] [[Catégorie:Pipérazine]] [[Catégorie:Dichlorobenzène]] [[Catégorie:Cyclohexane]] [[Catégorie:Carbamide]]	227,001,125	[{"title": "Identification", "data": {"Nom UICPA": "3-[4-[2-[4-(2,3-dichloroph\u00e9nyl)pip\u00e9razin-1-yl]\u00e9thyl]cyclohexyl]-1,1-dim\u00e9thylur\u00e9e", "Synonymes": "N'-(trans-4-(2-(4-(2,3-dichloroph\u00e9nyl)-1-pip\u00e9razinyl)\u00e9thyl)cyclohexyl)-N,N-dim\u00e9thylur\u00e9e", "No CAS": "839712-12-8", "PubChem": "11154555", "SMILES": "CN(C)C(=O)NC1CCC(CC1)CCN2CCN(CC2)C3=C(C(=CC=C3)Cl)Cl PubChem , vue 3D", "InChI": "InChI : vue 3D InChI = 1S/C21H32Cl2N4O/c1-25(2)21(28)24-17-8-6-16(7-9-17)10-11-26-12-14-27(15-13-26)19-5-3-4-18(22)20(19)23/h3-5,16-17H,6-15H2,1-2H3,(H,24,28) InChIKey : KPWSJANDNDDRMB-UHFFFAOYSA-N"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C21H32Cl2N4O [Isom\u00e8res]", "Masse molaire": "427,411 \u00b1 0,024 g/mol \u00b7 C 59,01 %, H 7,55 %, Cl 16,59 %, N 13,11 %, O 3,74 %", "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}]	false
Anatomie comparée L'anatomie comparée est une branche de l'anatomie. Elle a été fondée par Edward Tyson (1650 ou 1651-1708) mais a été rendue populaire par le célèbre anatomiste Georges Cuvier (1769-1832). Elle a pour objectif de comparer l'anatomie de différentes espèces (animales, végétales, fongiques…) pour en déterminer la phylogénie et les processus adaptatifs de chacune d'entre elles à leur environnement. Généralités L'anatomie comparée est une source importante de données servant principalement à l'étude de l'évolution du vivant. L'étude comparée de différentes espèces vivant dans des écosystèmes proches ou au contraire différents, permet aussi de mieux comprendre l'aspect morpho-fonctionnel et adaptatif de certaines caractéristiques anatomiques. En anatomie comparée, il s'agit d'opposer non pas seulement l'apparence mais aussi la structure des organes (ex. : histologie comparée) afin de distinguer les cas d'homologie des cas d'analogie évolutive. Par exemple, l'aile d'une chauve-souris a la même fonction que celle d'un papillon, mais pas la même structure (on dit que ce sont des organes analogues). En revanche, elle a la même structure que la jambe d'un cheval ou que la nageoire d'un dauphin (on dit que ce sont des organes homologues). Dans cette méthode d'étude, on démontre que de simples modifications dans les proportions ou le positionnement des composants des organes suffisent à en changer la fonction. Les réorganisations sont parfois très profondes. Par exemple, l'oreille humaine est composée d'une fente branchiale (le conduit auditif) non complètement percée (fermée par le tympan), et intégrant des osselets, qui ont la structure des os de la mâchoire des poissons. Lorsque deux organes se ressemblent (jusque parfois dans leur structure) sans avoir la même origine, on parle de convergence évolutive, ou homoplasie. Ainsi, les nageoires des cétacés ressemblent très fortement à celles des poissons, en particulier des requins. Or les cétacés sont des mammifères. Leurs nageoires sont donc des pattes antérieures qui se sont transformées au cours de l'évolution de ce taxon : Il y a eu convergence des pattes antérieures des ancêtres des cétacés vers la forme nageoire qui se trouve être très efficace pour se déplacer dans le milieu liquide. Anatomie comparée des vertébrés Les ambivalences entre Anatomie humaine et Anatomie comparée L'anatomie humaine, bien plus populaire, fut la première à être codifiée par Sylvius et Riolan (XVe siècle). Puis au XIXe siècle, avec l'accroissement des échanges scientifiques internationaux il fut nécessaire de créer une nomenclature rationnelle et unique, basée sur des termes latins (de même que pour la nomenclature binominale des espèces), c'est ce que l'on appelle les Nomina Anatomica (N.A.). Ce n'est qu'en 1955, lors du IVe congrès fédératif d'anatomie à Paris, que fut adoptée une nomenclature unique, officielle et internationale. Cependant cette nouvelle nomenclature internationale ne fut établie que pour l'anatomie humaine, ainsi les zoologistes, vétérinaires, et embryologistes n'ont pu en faire grand usage car il existe chez les animaux de nombreux éléments anatomiques (ex. : le baculum) ou organes (ex. : le gésier) qui n'existent pas chez l'homme. Une transposition de l'anatomie humaine à l'anatomie animale provoquerait donc de grandes confusions en anatomie comparée. Enfin c'est en 1967, lors du congrès fédératif des anatomistes à Paris que fut adoptée une nomenclature plus complète et plus générale valable pour à peu près tous les mammifères, ce sont les Nomina Anatomica Veterinaria (N.A.V.). La principale difficulté des anatomistes a été de résoudre les problèmes d'orientation du corps, compte tenu du fait que l'homme est bipède et la plupart des autres mammifères sont quadrupèdes (ex. : la notion de plan antérieur). Les termes utilisés en anatomie comparée qui ne portent pas à confusion sont les suivants : médial / latéral sagittal axial / abaxial radial / tibial ulnaire / fibulaire transversal crânial / caudal rostral proximal / distal dorsal / ventral palmaire / plantaire superficiel / profond externe / interne exemple d'ambiguïté anatomique : voir muscle anconé Ostéologie comparée C'est certainement la branche de l'anatomie comparée la plus étudiée par les scientifiques (anatomistes, paléontologues, systématiciens). Elle est fondamentale car les os présents chez les fossiles et les espèces actuelles permettent de mettre en évidence des événements majeurs de l'évolution des vertébrés, par exemple : l'apparition du membre chiridien à partir des nageoires monobasales dichotomiques des Ostéolépiformes (fossiles) ; l'apparition des os aviens depuis les dinosaures théropodes : soudure progressive des clavicules, migration du pubis postérieurement, réduction de la queue et formation d'un pygostyle ; l'apparition du palais osseux ; l'apparition de la mastication avec la réduction des os proximaux constitutifs de la mandibule et l'allongement de l'apophyse coronoïde ; l'apparition de l'audition grâce à la formation de la chaîne ossiculaire (malleus, incus et stapes) ; l'apparition de la vision stéréoscopique des primates avec l'apparition du septum orbitaire chez Carpolestes (fossile) ; l'apparition du membre mésaxonique et l'adaptation à la course des équidés ; et bien d'autres encore... Elle est également fondamentale en systématique car elle est à l'origine de nombreuses synapomorphies qui permettent d'ordonner le phylum des vertébrés et plus précisément celui des mammifères. Par exemple : les Chiroptères ont un éperon calcanéen ; les cétartiodactyles ont un talus à « double poulie » (poulie tibiale et naviculaire) ; les Hominoïdes ont un scapula (omoplate) dorsal avec une surface infra-épineuse étirée en direction caudale ; les Xénarthres ont des prézygapophyses ; etc. Elle est indispensable en médecine vétérinaire car selon la spécialité prise par le médecin, il doit être capable de faire un « distinguo ostéologique » entre chien et chat ou entre vache et mouton. Elle permet d'expliquer les diverses formes d'adaptation des Vertébrés à leur environnement (ex. : le squelette appendiculaire des taupes est transformé en palette fouisseuse et associé à des os sésamoides comme l'os falciforme) et de mettre en évidence des convergences adaptatives entre espèces phylogénétiquement éloignées (ex. : les nageoires pectorales de la perche et du dauphin). Remarque : les dents sont constituées d'une matière osseuse qu'est l'ivoire (ou dentine), elles sont pour de nombreux mammifères fossiles les seuls traces de leur existence. Elles permettent donc par une étude anatomique (couronne, racine, cuspides, émail...), comparée aux espèces actuelles, de mettre en évidence l'apparition et l'adaptation de la denture des vertébrés (dent haplodonte, pleurodonte, acrodonte ; plexodonte, triconodonte, trituberculaire, quadrituberculaires...). (voir article : Histoire évolutive des dents). La denture des mammifères et plus précisément les molaires, est extrêmement complexe et fait l'objet d'une typologie très particulière. Myologie comparée La myologie comparée analyse la structure, la fonction, la position et l'évolution des différents muscles présents chez les vertébrés. Les études sont fondées essentiellement sur les muscles striés squelettiques. Ainsi la myologie comparée devient indissociable de l'ostéologie, on parle d'ailleurs de système ostéomusculaire. L'étude du système musculaire est plus complexe que celle du système osseux. En effet, les muscles sont plus nombreux (ex. : chez l'Homme 368 à 550 muscles selon les auteurs contre 206 os) et ils ont une typologie très complexe selon : leur forme : m. long, m. court, m. plat (ou large), leur conformation : m. penniforme, m. fusiforme, m. bicaude, m. flabelliforme, leur fonction : m. extenseur, m. fléchisseur, m. adducteur, m. abducteur, m. élévateur, m. dépresseur, m. rotateur, m. constricteur, leur attache : m. bicipital, m. tricipital, m. quadricipital, leur plan d'insertion : m. superficiel, m. profond. L'étude de l'agencement et de la modification des muscles au cours de l'évolution des vertébrés est encore assez générale dans les archives scientifiques et nécessiterait davantage de recherche. Toutefois, il est intéressant d'expliquer la modification conformationnelle de certains muscles au cours de l'évolution : à venir[Quand ?] L'étude du système musculaire s'inscrit principalement dans une optique adaptative et biomécanique. ex. : les muscles pectoraux des oiseaux sont extrêmement développés comparés à ceux des humains, car chez ces premiers ils interviennent dans le battement de l'aile. En effet, le travail physique, fourni par un oiseau au décollage, est très important. Remarque : les muscles pectoraux de l'oiseau sont impliqués dans l'abaissement des ailes et fonctionnent de manière antagonistes avec les muscles supracoracoïdiens. Chez l'Homme les muscles pectoraux permettent une importante mobilité du bras et de la scapula (voir article grand pectoral et petit pectoral) Angiologie comparée Les arcs aortiques sont des vaisseaux reliant le sac aortique aux aortes dorsales paires. Grands anatomistes spécialistes de l'anatomie comparée Claude Perrault (1613-1688) Joseph-Guichard Duverney (1648-1730) Edward Tyson (1650-1708) Louis Jean-Marie Daubenton (1716-1800) John Hunter (1728-1793) Honoré Fragonard (1732-1799) Georges Cuvier (1769-1832) Étienne Geoffroy Saint-Hilaire (1772-1844) Johann Friedrich Meckel (1781-1833) Martin Rathke (1793-1860) Johannes Peter Müller (1801-1858) Karl Theodor Ernst von Siebold (1804-1885) Richard Owen (1804-1892) Hermann Friedrich Stannius (1808-1883) Georges Pouchet (1833-1894) Edmond Perrier (1844-1921) Robert Wiedersheim (en) (1848-1923) Édouard Bourdelle (1876-1960) Clément Bressou (1887-1979)	frwiki/599439	frwiki	599,439	Anatomie comparée	https://fr.wikipedia.org/wiki/Anatomie_compar%C3%A9e	2025-07-05T13:01:26Z	fr	Q843900	63,332	{{Infobox Discipline \|image=Primatenskelett-drawing.jpg \|légende=[[Squelette]]s [[squelette humain\|humain]] et de [[gorille]]. }} L''''anatomie comparée''' est une branche de l'[[anatomie]]. Elle a été fondée par [[Edward Tyson]] (1650 ou 1651-1708) mais a été rendue populaire par le célèbre anatomiste [[Georges Cuvier]] (1769-1832). Elle a pour objectif de comparer l'anatomie de différentes [[espèce]]s ([[animal]]es, [[végétal]]es, fongiques…) pour en déterminer la [[phylogénie]] et les processus adaptatifs de chacune d'entre elles à leur environnement. == Généralités == L'anatomie comparée est une source importante de données servant principalement à l'étude de l'évolution du vivant. L'étude comparée de différentes espèces vivant dans des [[écosystème]]s proches ou au contraire différents, permet aussi de mieux comprendre l'aspect morpho-fonctionnel et adaptatif de certaines caractéristiques anatomiques. En anatomie comparée, il s'agit d'opposer non pas seulement l'apparence mais aussi la structure des organes ({{Ex}} [[histologie]] comparée) afin de distinguer les cas d'[[Homologie (évolution)\|homologie]] des cas d'[[Analogie (évolution)\|analogie]] évolutive. Par exemple, l'aile d'une [[chauve-souris]] a la même fonction que celle d'un [[Lepidoptera\|papillon]], mais pas la même structure (on dit que ce sont des organes ''[[Analogie (évolution)\|analogues]]''). En revanche, elle a la même structure que la jambe d'un [[cheval]] ou que la nageoire d'un [[dauphin]] (on dit que ce sont des organes ''[[Homologie (évolution)\|homologues]]''). [[Image:Vogelskelett.jpg\|vignette\|gauche\|120px\|Squelette de [[pigeon ramier]].]] Dans cette méthode d'étude, on démontre que de simples modifications dans les proportions ou le positionnement des composants des organes suffisent à en changer la fonction. Les réorganisations sont parfois très profondes. Par exemple, l'[[oreille]] humaine est composée d'une [[branchie\|fente branchiale]] (le conduit auditif) non complètement percée (fermée par le [[Tympan (anatomie)\|tympan]]), et intégrant des [[osselet (oreille)\|osselets]], qui ont la structure des os de la [[mâchoire]] des [[poisson]]s. Lorsque deux organes se ressemblent (jusque parfois dans leur structure) sans avoir la même origine, on parle de [[convergence évolutive]], ou ''[[homoplasie]]''. Ainsi, les nageoires des [[cétacé]]s ressemblent très fortement à celles des [[poisson]]s, en particulier des [[requin]]s. Or les [[cétacé]]s sont des [[mammifère]]s. Leurs nageoires sont donc des pattes antérieures qui se sont transformées au cours de l'évolution de ce [[taxon]] : Il y a eu convergence des pattes antérieures des ancêtres des cétacés vers la forme nageoire qui se trouve être très efficace pour se déplacer dans le milieu liquide. == Anatomie comparée des vertébrés == === Les ambivalences entre Anatomie humaine et Anatomie comparée === L'anatomie humaine, bien plus populaire, fut la première à être codifiée par [[Jacques Dubois (médecin)\|Sylvius]] et [[Jean Riolan\|Riolan]] ({{s-\|XV\|e}}). Puis au {{s-\|XIX\|e}}, avec l'accroissement des échanges scientifiques internationaux il fut nécessaire de créer une nomenclature rationnelle et unique, basée sur des termes latins (de même que pour la [[nomenclature binominale]] des espèces), c'est ce que l'on appelle les [[Nomina Anatomica]] (N.A.). [[Image:Comparative view of the human and lion frame, Benjamin Waterhouse Hawkins, 1860.jpg\|vignette\|250 px\|Squelettes d'un homme et d'un [[lion]].]] Ce n'est qu'en 1955, lors du {{IVe}} congrès fédératif d'anatomie à Paris, que fut adoptée une nomenclature unique, officielle et internationale. Cependant cette nouvelle nomenclature internationale ne fut établie que pour l'anatomie humaine, ainsi les zoologistes, vétérinaires, et embryologistes n'ont pu en faire grand usage car il existe chez les animaux de nombreux éléments anatomiques ({{Ex}} le [[baculum]]) ou organes ({{Ex}} le gésier) qui n'existent pas chez l'homme. Une transposition de l'anatomie humaine à l'anatomie animale provoquerait donc de grandes confusions en anatomie comparée. Enfin c'est en 1967, lors du congrès fédératif des anatomistes à Paris que fut adoptée une nomenclature plus complète et plus générale valable pour à peu près tous les mammifères, ce sont les Nomina Anatomica Veterinaria (N.A.V.). La principale difficulté des anatomistes a été de résoudre les problèmes d'orientation du corps, compte tenu du fait que l'homme est bipède et la plupart des autres mammifères sont quadrupèdes ({{Ex}} la notion de plan antérieur). Les termes utilisés en anatomie comparée qui ne portent pas à confusion sont les suivants : * médial / latéral * sagittal * axial / abaxial * radial / tibial * ulnaire / fibulaire * transversal * crânial / caudal * rostral * proximal / distal * dorsal / ventral * palmaire / plantaire * superficiel / profond * externe / interne exemple d'ambiguïté anatomique : voir [[muscle anconé]] === Ostéologie comparée === [[Image:squelettes.png\|vignette\|350px\|Aspect de différents squelettes d'après ''[[Le Petit Larousse]]'' de [[1922]].]] C'est certainement la branche de l'anatomie comparée la plus étudiée par les scientifiques (anatomistes, paléontologues, systématiciens). Elle est fondamentale car les os présents chez les fossiles et les espèces actuelles permettent de mettre en évidence des événements majeurs de l'évolution des vertébrés, par exemple : * l'apparition du [[membre chiridien]] à partir des nageoires monobasales dichotomiques des Ostéolépiformes (fossiles) ; * l'apparition des os aviens depuis les dinosaures [[théropodes]] : soudure progressive des clavicules, migration du pubis postérieurement, réduction de la queue et formation d'un [[pygostyle]] ; * l'apparition du palais osseux ; * l'apparition de la mastication avec la réduction des os proximaux constitutifs de la mandibule et l'allongement de l'apophyse coronoïde ; * l'apparition de l'audition grâce à la formation de la chaîne ossiculaire ([[malleus]], [[incus]] et [[stapes]]) ; * l'apparition de la vision stéréoscopique des primates avec l'apparition du septum orbitaire chez ''[[Carpolestes]]'' (fossile) ; * l'apparition du membre [[mésaxonique]] et l'adaptation à la course des équidés ; * et bien d'autres encore... Elle est également fondamentale en [[systématique]] car elle est à l'origine de nombreuses [[synapomorphie]]s qui permettent d'ordonner le phylum des vertébrés et plus précisément celui des mammifères. Par exemple : * les [[Chiroptères]] ont un éperon calcanéen ; * les [[cétartiodactyle]]s ont un talus à « double poulie » (poulie tibiale et naviculaire) ; * les [[Hominoïdes]] ont un [[scapula]] (omoplate) dorsal avec une surface infra-épineuse étirée en direction caudale ; * les [[Xénarthres]] ont des prézygapophyses ; * {{etc.\|virgule=non}} Elle est indispensable en médecine vétérinaire car selon la spécialité prise par le médecin, il doit être capable de faire un « distinguo ostéologique » entre chien et chat ou entre vache et mouton. [[Image:Cuvier elephant jaw.jpg\|vignette\|190px\|droite\|Comparaison anatomique d'une mâchoire d'[[éléphant]] [[inde\|indien]] et d'une mâchoire d'[[éléphant]] [[fossile]] par Cuvier en [[1796]]]] Elle permet d'expliquer les diverses formes d'adaptation des Vertébrés à leur environnement ({{Ex}} le squelette appendiculaire des taupes est transformé en palette fouisseuse et associé à des os sésamoides comme l'[[os falciforme]]) et de mettre en évidence des convergences adaptatives entre espèces phylogénétiquement éloignées ({{Ex}} les nageoires pectorales de la [[perche (poisson)\|perche]] et du [[dauphin]]). '''Remarque :''' les dents sont constituées d'une matière osseuse qu'est l'[[ivoire]] (ou dentine), elles sont pour de nombreux mammifères fossiles les seuls traces de leur existence. Elles permettent donc par une étude anatomique ([[couronne (dent)\|couronne]], [[racine dentaire\|racine]], [[cuspide]]s, [[émail dentaire\|émail]]...), comparée aux espèces actuelles, de mettre en évidence l'apparition et l'adaptation de la denture des vertébrés (dent haplodonte, pleurodonte, acrodonte ; plexodonte, triconodonte, trituberculaire, quadrituberculaires...). (voir article : [[Histoire évolutive des dents]]). La denture des mammifères et plus précisément les [[molaire (dent)\|molaires]], est extrêmement complexe et fait l'objet d'une typologie très particulière. === Myologie comparée === La [[myologie]] comparée analyse la structure, la fonction, la position et l'évolution des différents [[muscle]]s présents chez les vertébrés. Les études sont fondées essentiellement sur les muscles striés squelettiques. Ainsi la myologie comparée devient indissociable de l'[[ostéologie]], on parle d'ailleurs de système ostéomusculaire. L'étude du système musculaire est plus complexe que celle du système osseux. En effet, les muscles sont plus nombreux ({{Ex}} chez l'Homme 368 à 550 muscles selon les auteurs contre 206 os) et ils ont une typologie très complexe selon : * leur forme : [[muscle\|m.]] long, m. court, ** m. plat (ou large), * leur conformation : m. penniforme, m. fusiforme, m. bicaude, m. flabelliforme, * leur fonction : m. extenseur, m. fléchisseur, m. adducteur, m. abducteur, m. élévateur, m. dépresseur, m. rotateur, m. constricteur, * leur attache : m. bicipital, m. tricipital, ** m. quadricipital, * leur plan d'insertion : m. superficiel, m. profond. [[Image:Pectoralis_major.png\|200px\|droite\|vignette\|Position du muscle grand pectoral]] L'étude de l'agencement et de la modification des muscles au cours de l'évolution des vertébrés est encore assez générale dans les archives scientifiques et nécessiterait davantage de recherche. Toutefois, il est intéressant d'expliquer la modification conformationnelle de certains muscles au cours de l'évolution : {{Quand\|''à venir''}} L'étude du système musculaire s'inscrit principalement dans une optique adaptative et biomécanique. {{Ex}} les muscles pectoraux des oiseaux sont extrêmement développés comparés à ceux des humains, car chez ces premiers ils interviennent dans le battement de l'aile. En effet, le travail physique, fourni par un oiseau au décollage, est très important. '''Remarque''' : les muscles pectoraux de l'oiseau sont impliqués dans l'abaissement des ailes et fonctionnent de manière antagonistes avec les muscles supracoracoïdiens. Chez l'Homme les muscles pectoraux permettent une importante mobilité du bras et de la [[scapula]] (voir article [[grand pectoral]] et [[petit pectoral]]) {{vide}} === Angiologie comparée === {{vide}} Les [[arc aortique\|arcs aortiques]] sont des [[vaisseau sanguin\|vaisseau]]x reliant le sac aortique aux aortes dorsales paires. === Splanchnologie comparée === [[image:lungs_open.jpg\|vignette\|210px\|droite\|Poumons humains ouverts, trachée et bronches]] [[Image:Tuna_Gills_in_Situ_01.jpg\|vignette\|210px\|Branchies d'un thon]] {{vide}} === Neurologie comparée === {{vide}} === Embryologie comparée === [[Image:Haeckel drawings.jpg\|220px\|droite\|vignette\|Dessins d'embryons de Vertébrés, d'après [[Ernst Haeckel]].]] {{vide}} == Anatomie comparée des invertébrés == === Anatomie comparée des Arthropodes === [[Image:Arthro characters.jpeg\|230px\|gauche\|vignette\|Comparaison de l'anatomie d'une punaise ([[insecte]]) et d'une araignée ([[arachnide]]) <br>1. appendices articulés <br>2. corps segmenté <br>3. squelette externe]] {{vide}} {{clr}} == Grands anatomistes spécialistes de l'anatomie comparée == [[Image:dinornis1387.jpg\|vignette\|droite\|Sir [[Richard Owen]] et un squelette d'oiseau ''[[Dinornis]]'']] * [[Claude Perrault]] (1613-1688) * [[Joseph-Guichard Duverney]] (1648-1730) * [[Edward Tyson]] (1650-1708) * [[Louis Jean-Marie Daubenton]] (1716-1800) * [[John Hunter (chirurgien)\|John Hunter]] (1728-1793) * [[Honoré Fragonard]] (1732-1799) * [[Georges Cuvier]] (1769-1832) * [[Étienne Geoffroy Saint-Hilaire]] (1772-1844) * [[Johann Friedrich Meckel]] (1781-1833) * [[Martin Rathke]] (1793-1860) * [[Johannes Peter Müller]] (1801-1858) * [[Karl Theodor Ernst von Siebold]] (1804-1885) * [[Richard Owen]] (1804-1892) * [[Hermann Friedrich Stannius]] (1808-1883) * [[Georges Pouchet]] (1833-1894) * [[Edmond Perrier]] (1844-1921) * {{Lien\|Robert Wiedersheim}} (1848-1923) * [[Édouard Bourdelle]] (1876-1960) * [[Clément Bressou]] (1887-1979) == Voir aussi == === Bibliographie === * ''Anatomie comparée des mammifères domestiques'' ([[Robert Barone]]) * ''[[Chordés]] : anatomie comparée des vertébrés'' (André Beaumont et Pierre Cassier) * ''Anatomie des mammifères domestiques'' ([[Édouard Bourdelle\|Bourdelle]] et [[Clément Bressou\|Bressou]]) * ''[[Traité de zoologie de Grassé\|Traité de zoologie, anatomie, systématique, biologie]]'' ([[Pierre-Paul Grassé]]) * ''[[Classification phylogénétique du vivant]]'' ([[Guillaume Lecointre\|G. Lecointre]] et [[Hervé Le Guyader\|H. Le Guyader]]) * ''Les mémoires du [[Muséum national d'histoire naturelle]]''. === Articles connexes === * [[Anatomie]] * [[Histologie comparée]] * [[Biologie comparée]] * [[Homologie (évolution)\|Homologie]] * [[Analogie (évolution)\|Analogie]] * [[Homoplasie]] (ou [[convergence évolutive]]) * [[Systématique]] * [[Galerie de paléontologie et d'anatomie comparée du Muséum national d'histoire naturelle]] === Liens externes === * [http://www.oniris-nantes.fr/etudes/cahierdanatomiecomparee/ Cahiers d'Anatomie Comparée] [[École nationale vétérinaire, agroalimentaire et de l'alimentation de Nantes-Atlantique\|École Vétérinaire de Nantes]]. * [http://www.bium.univ-paris5.fr/histmed/medica/zoologie.htm Textes d'anatomie comparée] numérisés par la [[BIUM]] (Bibliothèque interuniversitaire de médecine et d'odontologie, Paris) collection [http://www.bium.univ-paris5.fr/histmed/medica.htm Medic@]. {{Portail\|paléontologie\|origine et évolution du vivant\|anatomie}} [[Catégorie:Anatomie]] [[Catégorie:Discipline de la biologie de l'évolution]]	227,027,271	[{"title": "Partie de", "data": {"Partie de": "Anatomie", "Pratiqu\u00e9 par": "Comparative anatomist (d)"}}]	false
Homophobie Cet article possède un paronyme, voir Homophonie. L'homophobie est l'attitude de rejet, d'hostilité systématique ou d'aversion envers des personnes, des pratiques ou des représentations homosexuelles ou supposées l'être. L’homophobie englobe ainsi des préjugés et discriminations qui peuvent se manifester par de la peur, de la haine, du harcèlement, de la violence ou encore de la désapprobation intellectuelle intolérante envers les homosexuels, hommes ou femmes, voire envers l'ensemble de la communauté LGBTQ+. L'homophobie peut aller jusqu'au meurtre, aux attaques terroristes, à la condamnation à mort institutionnalisée comme c'est le cas en Afghanistan, en Arabie saoudite, en Iran, au Nord du Nigeria, en Mauritanie, au Soudan et au Yémen ou lors de la persécution génocidaire du régime nazi envers les homosexuels européens. L'homophobie peut être de différentes origines, lesquelles pouvant varier selon le contexte social et historique. Elle peut notamment découler de positions religieuses, de considérations culturelles sur le rôle social des sexes et les normes sociales allant avec, de jugements moraux prenant pour justification des considérations cliniques (en médecine, en particulier en psychiatrie, et en psychologie), ou de désirs homosexuels refoulés. Définition L'homophobie désigne généralement « l’attitude d’hostilité à l’égard des homosexuels, hommes ou femmes ». Utilisé pour la première fois aux États-Unis au début des années 1970, le terme fait son apparition dans les dictionnaires de langue française à la fin des années 1990 pour y décrire « le rejet de l’homosexualité », « l’hostilité systématique à l’égard des homosexuels » ou à l'égard de « celles et ceux supposés désirer des individus de leur propre sexe ou avoir des pratiques sexuelles avec eux », le terme « homophobe » décrivant « celui qui éprouve de l’aversion pour les homosexuels » voire, plus largement, « envers des personnes, des pratiques ou des représentations homosexuelles ou supposées l'être ». Pour certains auteurs, le terme peut plus généralement décrire ce type d'attitudes à l'encontre de l'ensemble de la communauté LGBT. Étymologie Le terme est issu de l’anglais homophobia, néologisme apparu pour la première fois dans un article de la revue pornographique américaine Screw daté du 23 mai 1969, dans lequel le mot désigne la peur qu'ont certains hommes hétérosexuels de passer pour homosexuels. On le retrouve en 1971, dans Homophobia: a tentative personality profile du psychologue Kenneth Smith. Il a été transposé en français canadien par Yvon Thivierge dans sa traduction pour l'association Gays of Ottawa / Gais de l'Outaouais du fascicule de Ron Dayman et Marie Robertson « Understanding Homophobia » (Pink Triangle Press, Toronto, 1975), et, plus tard et indépendamment, en français hexagonal par Claude Courouve dans son ouvrage Les homosexuels et les autres (Athanor, Paris, 1977), suivi de peu par Dominique Fernandez dans son roman L'étoile rose (Grasset, Paris, 1978). Par apocope, un homo (terme qui remonte en français à 1912) désigne alors, familièrement, un homme homosexuel. De ce fait, le préfixe homo- prend une teinte masculine pour la formation de mots nouveaux relatifs à l'homosexualité : homoérotisme date de 1967. Certains chercheurs – à l'instar de l'historien John Boswell – ont suggéré le terme « homosexophobie », littéralement « la peur de l'homosexuel », arguant que le terme « homophobie » signifierait plutôt « crainte du semblable » que « crainte de l'homosexuel », mais ce vocable n'a guère été repris. Polémiques sémantiques et critiques du terme La construction du mot « homophobie » à partir du suffixe « -phobie est toutefois critiquée par les opposants aux revendications LGBT comme une manière de les psychiatriser et de caricaturer leurs positions. Le 28 novembre 2012, l'agence de presse nord-américaine Associated Press a déclaré qu'elle ne conseillerait l'usage du terme « homophobia » (et de quelques autres, comme « islamophobia ») que dans certaines circonstances précises : selon elle, ce terme est actuellement utilisé de façon trop imprécise, puisqu'il renvoie à l'idée d'une peur irrationnelle, une idée qui semblerait ainsi décrire une forme de trouble mental dont on ne peut s'assurer. Formes d'homophobie Homophobie systémique Condamnation légale de l'homosexualité L'homophobie d'État a été pratiquée à des degrés divers par des régimes divers, qu'ils soient républicains et démocratiques comme la France et les États-Unis ou monarchiques et parlementaires comme le Royaume-Uni ou encore totalitaires comme en URSS, en Allemagne nazie ou en Espagne franquiste. Elle est aujourd'hui toujours présente dans des pays autoritaires, religieux ou conservateurs, comme l'Arabie saoudite ou l'Iran, les Émirats arabes unis, la Mauritanie, le Nigeria, le Soudan, la Somalie et le Yémen où l'homosexualité peut encore être passible de la peine de mort. À l'inverse, dans certains pays, l'homosexualité a été légalisée très tôt, comme en Italie depuis 1890 ou aux Pays-Bas depuis 1811. Après la Déclaration d'indépendance, les États-Unis conservent les lois de l'ancienne administration coloniale qui sanctionnait l'homosexualité de la peine de mort. Mais, inspiré par la Révolution française, l'État de Pennsylvanie est le premier à abolir la peine de mort pour cause d'homosexualité. Au lieu de la peine de mort, la Pennsylvanie institue une peine de 10 ans de prison avec confiscation de tous les biens pour toute personne déclarée homosexuelle. La Caroline du Nord sera le dernier État à abolir la peine de mort pour cause d'homosexualité en 1873. La répression envers les homosexuels connaît une nouvelle phase sous l'ère du maccarthysme ; les homosexuels sont alors considérés comme des éléments subversifs soupçonnés de vouloir livrer le pays aux communistes. En 1962, l'État de l'Illinois décriminalise l'homosexualité. Au XIXe siècle, l'homosexualité peut être punie en Russie de coups de fouet et d'exil, assortis de la déchéance de droits civils. En 1922, à la suite de la révolution bolchévique, l'homosexualité est dépénalisée et comme aux États-Unis considérée comme une maladie mentale devant être traitée médicalement, bien que la mise en pratique médicale ne soit pas réellement effectuée[réf. nécessaire] et laisse place à une relative tolérance. Avec la prise du pouvoir par Staline disparaît cette relative tolérance qu'avait l'URSS à ses débuts : la loi du 7 mars 1934 punissant de cinq ans de travaux forcés les rapports homosexuels consentis autorise l'arrestation de nombreux homosexuels. L'écrivain soviétique officiel Maxime Gorki faisait l'amalgame entre le fascisme et l'homosexualité en 1934 dans son article Humanisme prolétarien, qui a suscité un éloge de Staline. À l'appui de son propos, Gorki y faisait référence à une prétendue boutade proverbiale : « Exterminez les homosexuels, et le fascisme disparaîtra ». Lors de la division de l'Allemagne, il faut noter que la RDA a une attitude plus progressiste en matière sociétale, de droits des femmes et LGBT+, et dépénalise les pratiques sexuelles consenties entre hommes, tout comme elle a une ligne plus libérale sur l'interruption volontaire de grossesse, en 1967, un an avant la RFA. Au-delà de cela, l'homosexualité, surtout masculine, est structurellement plus réprimée à l'Ouest, marqué par le puritanisme chrétien américain, que dans le satellite soviétique. De nos jours, les actes homosexuels sont encore passibles de peine de mort dans sept pays : Afghanistan, Arabie saoudite, Iran, Nord du Nigeria, Mauritanie, Soudan et Yémen. Ces législations sont effectivement appliquées. Ainsi, le 19 juillet 2005, deux adolescents iraniens, âgés de 16 et 18 ans, ont été pendus à Mashhad, en Iran, pour avoir eu des relations homosexuelles. Le recours déposé par l'avocat des condamnés devant la Cour suprême de la république islamique d'Iran a été rejeté. Au Nigeria en 2007, 18 homosexuels sont jugés et risquent la peine de mort dans l'État de Bauchi. Hormis les peines de prison, certains pays pratiquent une homophobie d'État, refusant d'appliquer les droits constitutionnels alors qu'ils reconnaissent les droits de l'homme, et favorisant la persécution et l'agression physique contre les homosexuels. Ainsi, au Maroc, en mars 2016, après que deux hommes homosexuels ont été agressés et battus à leur domicile privé, l'un d'eux a été condamné à quatre mois de prison ferme pour « actes contre nature », tandis que les agresseurs ont été condamnés à deux mois avec sursis. L'homosexualité reste punie d'emprisonnement (de quelques mois à la perpétuité), de sévices corporels, de déportation ou de travaux forcés dans une soixantaine de pays dont : Sénégal, Algérie, Bangladesh, Botswana, Burundi, Cameroun, République démocratique du Congo, Émirats arabes unis, Éthiopie, Guyana, Jamaïque, Kenya, Libye, Malaisie, Maroc, Nigeria, Oman, Pakistan, Papouasie-Nouvelle-Guinée, Singapour, Sri Lanka, Syrie, Tanzanie, Togo, Zambie, etc. Certains pays répriment indirectement l'homosexualité (interdiction de soutien aux associations, licenciement, etc.) ou appliquent des traitements discriminatoires. En Algérie selon le code pénal (Ordonnance no 66-156 du 8 juin 1966) et son article 338 : « Tout coupable d’un acte d’homosexualité est puni d’un emprisonnement de deux mois à deux ans et d’une amende de 500 à 2 000 DA [dinars algériens]. Si l’un des auteurs est mineur de dix-huit ans, la peine à l’égard du majeur peut être élevée jusqu’à trois ans d’emprisonnement et 10 000 DA d’amende. » Mariage reconnu Autre type d’engagement reconnu Mariage à l’étranger reconnu Reconnaissance limitée du mariage homosexuel Reconnaissance limitée du mariage conclu à l’étranger (droit de séjour) Pas de reconnaissance des couples homosexuels Lois restreignant la liberté d’expression et d’association Peine théorique non appliquée en pratique Peine d’emprisonnement Peine de mort théorique et personnes non poursuivies Peine de mort Aux États-Unis, en 2003, la Cour suprême a déclaré anticonstitutionnelles les lois de certains États fédérés contre la sodomie, au motif que celles-ci violent le XIVe amendement de la constitution protégeant la vie privée et la liberté des citoyens. Treize États fédérés sur cinquante, situés surtout dans le Sud du pays, appliquaient jusqu’alors des lois contre la sodomie entre adultes consentants, quatre condamnant aussi la fellation : le Texas, l’Oklahoma, le Missouri, et le Kansas. Au Kansas, en 2000, un jeune homme déficient mental âgé de 18 ans a été condamné pour « sodomie » (en fait il s'agissait de fellation et non de sodomie au sens restreint de pénétration anale) à 17 ans de prison : il avait prodigué une fellation à un adolescent de la même institution spécialisée, alors âgé de 14 ans, et donc été condamné au titre de la répression des attouchements sexuels sur mineurs ; cependant une disposition dite « loi Roméo et Juliette » réduit la sentence à 15 mois lorsque l'auteur des faits est lui-même adolescent, mais les rapports homosexuels ont été exclus de cette disposition particulière. Ce verdict a par la suite été annulé par une décision unanime de la Cour suprême du Kansas, estimant cette discrimination infondée (le jeune homme a été libéré peu après la décision, ayant passé plus de quatre ans en détention, soit bien plus que les 15 mois finalement requis après révision). Le 15 mai 2008, le président de la Gambie Yahya Jammeh exige que tous les homosexuels quittent le pays. Il a également ajouté dans son discours que ceux qui protégeaient les homosexuels s'exposeraient à des « conséquences terribles ». Inégalité des droits Partisans d'une inégalité des droits En 2003, la Congrégation pour la doctrine de la foi, dirigée par Joseph Ratzinger, publie un opuscule intitulé Considérations à propos des projets de reconnaissance juridique des unions entre personnes homosexuelles dans lequel elle affirme que « reconnaître légalement les unions homosexuelles ou les assimiler au mariage signifierait non seulement approuver un comportement déviant, et par conséquent en faire un modèle dans la société actuelle, mais aussi masquer des valeurs fondamentales qui appartiennent au patrimoine commun de l’humanité ». Il rappelle que « le parlementaire catholique a le devoir moral de voter contre [ces] projets de loi ». Dans le cas où la loi existerait déjà, il doit « s’opposer par les moyens qui lui sont possibles et faire connaître son désaccord ». Censure de la vie politique et sociale homosexuelle En 1993, sous la pression du Conseil de l'Europe, l'homosexualité est dépénalisée en Russie, mais quatre sujets de la fédération ont depuis voté une loi pénalisant l'apologie de l'homosexualité. En 2013, la Douma (le parlement russe) adopte à l'unanimité une loi « qui interdit la propagande des relations sexuelles non traditionnelles auprès des mineurs ». Cette même loi prévoit même de bientôt autoriser à retirer des enfants à la famille qui les élève afin de les placer en foyer parce que leurs parents sont homosexuels. En 2021, face aux protestations des autorités de Turquie en raison du projet de tournage de la série télévisée Si j'avais su (titre turc : Şimdiki Aklım Olsaydı) créée par Ece Yörenç et comprenant un couple gay, Netflix a été dans l'obligation de déplacer la production en Espagne. États homophobes En 2023, le chef de l'État ougandais, Yoweri Museveni promulgue la loi anti-homosexualité 2023 qui maintient la possibilité de la peine de mort pour "homosexualité aggravée ". L'ONU dénonce également les peines de prison prévues à l'encontre des individus et collectifs accusés de faire la promotion de l'homosexualité. Violences Violences physiques et sexuelles Parmi les violences dues à l'homophobie les plus répandues figurent surtout les passages à tabac, les voies de fait, les insultes. L'injure homophobe est, en France, très commune, bien que souvent démotivée : des expressions comme pédé, tapette ou encore enculé sont fréquentes, en particulier dans les milieux scolaires, ce qui participe à l'entretien d'une homophobie ordinaire. Elles ne servent cependant pas nécessairement à injurier une personne soupçonnée d'homosexualité, et sont parfois même employées par des personnes elles-mêmes homosexuelles. Même dans un pays comme la Belgique, traditionnellement en avance dans les droits LGBT (le mariage homosexuel y est légal depuis 2003, la Belgique étant le deuxième pays au monde à l'avoir introduit juridiquement), le climat d'homophobie ordinaire dans la rue peut être particulièrement dur pour ceux qui le subissent. En 2012, Ihsane Jarfi est victime d'un meurtre à caractère homophobe dans la région de Liège. Un documentaire, filmé dans des quartiers à forte présence immigrée de Flandre, suit ainsi un couple de garçons faisant face à des injures, moqueries et menaces d'agressions physiques, alors qu'ils ne font que marcher dans la rue, main dans la main. En 1993, dans le Nebraska (États-Unis), Brandon Teena, jeune homme trans, est violé, frappé et assassiné. Après ce meurtre, un film a rendu hommage à la victime, Boys don't cry, dont le protagoniste est interprété par Hilary Swank. En 2004, la militante lesbienne FannyAnn Eddy est violée et assassinée par des inconnus à Freetown, en Sierra Leone. Le 11 juin 2005, une manifestation d'homosexuels et de sympathisants à Varsovie en Pologne tourne mal : des jeunes d'extrême droite lancent des injures homophobes et provoquent des heurts. Les violences font quelques blessés. En 2006, en France, Bruno Wiel, jeune homme homosexuel, est passé à tabac et laissé pour mort après avoir été torturé et violé par quatre jeunes gens. Le procès, qui a lieu en 2011, est relayé dans la presse et les journaux nationaux. Les agresseurs sont condamnés à des peines de seize à vingt ans de prison. En 2012, au Chili, à Santiago, un jeune homosexuel, Daniel Zamudio, est torturé et tué par quatre néo-nazis. Le 12 juin 2016 a lieu une fusillade à Orlando dans une boîte de nuit homosexuelle, revendiquée par l'État Islamique, faisant 102 victimes (49 morts et 53 blessés). Cet attentat constitue le pire acte de violence jamais commis à l'encontre de la communauté homosexuelle aux États-Unis. Le lendemain du massacre, la radio de propagande de l'État islamique revient sur l'événement, en se félicitant de l'attaque menée contre les « sodomites » par le « frère Omar Mateen, l'un des soldats du califat en Amérique ». Appels à la violence En mai 2007, en Russie, alors que le pays s'apprête à organiser la première Gay Pride de son histoire, les milieux nationalistes d'extrême droite et les mouvements religieux orthodoxes appellent à perturber le défilé. L'Union de tous les Russes a notamment critiqué violemment « les sodomites et les dégénérés » qui, « malgré l'interdiction officielle des autorités de Moscou, vont conduire le 27 mai (…) un cortège » dans le centre de Moscou. Quant au grand mufti de Russie, il a lancé un appel pour « battre » les homosexuels qui oseraient participer à la Gay Pride. Un site web dénommé «Saw » publie les données personnelles des activistes LGBTIQ russes et invite ses adeptes à les chasser contre rémunération. Elena Grigorievna est assassinée le 21 juillet 2019 à la suite de la publication de ses données personnelles sur le site. Discrimination Dans les années 1950 et 1960, au Canada, une campagne de licenciement des homosexuels dans l'administration et l'armée a été menée ; pour ce faire, chaque personne était testée au moyen d'un appareil, nommé en argot anglais fruit machine ; celui-ci mesurait les réactions de la pupille, la transpiration et le rythme cardiaque des testés devant la projection d'images pornographiques homosexuelles[réf. nécessaire]. Un article récent de deux chercheurs universitaires a, pour la première fois, proposé une évaluation économétrique, sur le marché du travail français, de la discrimination salariale fondée sur l’orientation sexuelle. Il s’agit de la première et seule étude à ce jour[Quand ?] tentant d’évaluer l’ampleur de cette discrimination en France. Les résultats obtenus montrent l’existence d’un désavantage salarial des homosexuels hommes par rapport à leurs homologues hétérosexuels, aussi bien dans le secteur privé que dans le secteur public ; l’ampleur de cette discrimination varie de -6,5 % environ dans le secteur privé à -5,5 % dans le secteur public. Dans le secteur privé, le désavantage salarial subi par les homosexuels masculins est plus élevé pour les travailleurs qualifiés que pour les non qualifiés et – dans les deux secteurs – pour les plus âgés que pour les jeunes. La discrimination est également plus faible à Paris que dans le reste de la France. Il n'y a toutefois pas assez d'éléments dans cette évaluation pour conclure à l’existence d’une discrimination salariale à l’encontre des lesbiennes. Représentations Acceptabilité de l'homosexualité Aux États-Unis, le révérend homophobe Fred Phelps a créé un groupe activiste religieux qui compte une centaine de membres, la Westboro Baptist Church, fondée sur une théologie anti-homosexuelle et essentiellement composée de proches du fondateur. 0-10% 11-20% 21-30% 31-40% 41-50% 51-60% 61-70% 71-80% 81-90% 91-100% Pas de données Pathologisation de l'homosexualité À partir du xixe siècle, l'homosexualité est progressivement considérée comme une pathologie mentale. Dès les années 1820, une nomenclature psychiatrique de la sexualité se développe, comportant des « perversions de l'instinct sexuel ». En 1849, l'aliéniste Claude-François Michéa inclue l'homosexualité dans cette catégorie, renommée « perversions sexuelles ». Dans les années 1860, journaliste hongro-autrichien Karl-Maria Kertbeny et le juriste allemand Karl Heinrich Ulrichs soutiennent cette vision de l'homosexualité comme une inversion pathologique et innée du désir sexuel, dans le but de défendre une décriminalisation de l'homosexualité, alors sévèrement punie par la loi prussienne. Ces théories sont reprises par le psychiatre autrichien Richard von Krafft-Ebing dans Psychopathia sexualis en 1886, qui popularise le concept de « perversion sexuelle » et introduit une classification typologique de l'homosexualité masculine. Dès ses débuts, la psychanalyse s'intéresse elle aussi à l'homosexualité. Les travaux de Freud, qui théorise l'homosexualité comme un trouble du développement psycho-affectif, initient un champ d'étude qui contribue grandement à la pathologisation de l'homosexualité durant tout le xxe siècle. Ces théories, aujourd'hui invalidées par la science, continuent d'influencer l'opinion publique. Pendant la première moitié du xxe siècle, l'homosexualité est successivement inscrite dans plusieurs classifications psychiatriques internationales. En 1935, l'American Medical Association la classe comme « sexualité pathologique » dans le Standard Classified Nomenclature of Disease, puis, en 1948, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) l'intègre dans la sixième révision de la Classification internationale des maladies. L'homosexualité est incluse comme pathologique dans les deux premières éditions du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM) de l'American Psychiatric Association (APA). Dès les années 1950, des militants homosexuels ainsi que des scientifiques (notamment Evelyn Hooker et Alfred Kinsey) remettent en cause la pathologisation de l'homosexualité. Face à leurs mobilisations, le psychiatre Robert Spitzer propose le retrait de l'homosexualité du DSM : cette décision est votée 1973 et adoptée en 1974 dans la septième édition du DSM-II. Cette première déclassification maintient un biais homophobe, à travers le diagnostic d'« orientation sexuelle égodystonique », qui n'est supprimé qu'en 1987 dans le DSM-III-R. Au niveau de l'OMS, l'homosexualité est retirée de la liste des maladies mentales avec la CIM-10, adoptée le 17 mai 1990 et mise en application le 1er janvier 1993. La pathologisation de l'homosexualité a conduit à la mise en place des thérapies de conversion, à partir du milieu du XIXe siècle. Ces méthodes, qui, pour Victor Madrigal Borloz, « peuvent être assimilées à des actes de torture », consistent durant le xxe siècle en des traitements psychiatriques lourds, incluant des électrochocs et des lobotomies. Depuis les années 1990, les thérapies de conversion sont reconnues comme inefficaces. Elles peuvent engendrer des conséquences négatives graves et durables sur les personnes homosexuelles. De nos jours, la pathologisation de l'homosexualité est largement invalidée par la science, qui considère l'homosexualité comme une variation normale de la sexualité humaine. Cependant, ces théories restent parfois diffusées dans l'opinion, notamment par des instances religieuses (pape François en 2018) ou à l'occasion de débats autour des droits des personnes LGBT+ (ouverture de la procréation médicalement assistée (PMA) aux couples de femmes et aux femmes célibataires en France). Conception de l'homosexualité comme inférieure à l'hétérosexualité Conceptions religieuses Le Catéchisme de l'Église catholique qualifie l'homosexualité de « désordonnée » et écrit que les actes d'homosexualité « ne sauraient recevoir d’approbation en aucun cas ». Le catéchisme ajoute cependant que « (les personnes homosexuelles) doivent être accueillies avec respect, compassion et délicatesse. On évitera à leur égard toute marque de discrimination injuste ». Les perceptions de l'homosexualité dans les Églises chrétiennes évangéliques sont variées. Elles vont de conservatrice à libérale, en passant par modérée. C’est dans la position conservatrice qu'on retrouve les personnes les plus hostiles aux homosexuels. Selon les églises de ce courant, l'homosexualité et les homosexuels seraient une grave menace à combattre. Dans les groupes les plus radicaux, des activistes religieux sont impliqués dans des causes anti-gays et des déclarations homophobes. Selon les Témoins de Jéhovah, l'homosexualité, tant masculine que féminine, est une pratique considérée comme moralement « mauvaise » et « contre-nature ». Un fidèle qui s'y adonnerait risque l'excommunication s'il ne se repent pas. Cette excommunication entraine le risque d'une isolation sociale de l'homosexuel excommunié. Dans la quasi-totalité des pays dont la population est essentiellement musulmane, l'homosexualité est considérée comme un délit conduisant à des peines allant jusqu'à 10 ans de prison. Selon l'ILGA, l'homosexualité est passible de la peine de mort dans 7 pays : Afghanistan, Brunei, Mauritanie, Nigéria, Arabie Saoudite, Yémen et Iran. Conséquences La peur de l'agression, verbale ou physique, est un trait partagé par nombre d'homosexuels, qui, le plus souvent, désertent les zones rurales afin de gagner la ville, où les populations seraient plus ouvertes et moins agressives. Daniel Borrillo estime, dans son Que sais-je ? consacré à l'homophobie, que les personnes homosexuelles qui grandissent dans un monde plutôt hostile à l'homosexualité, et où il n'en existe pas de modèles valorisés, intériorisent la violence homophobe qui les entoure (injures, propos méprisants, condamnations morales…). Cette intériorisation de l'homophobie peut entraîner un sentiment de culpabilité, de honte ; elle peut même être cause de dépression ou de suicide (l'homophobie serait l'une des principales causes de suicide chez les adolescents). Lutte contre l'homophobie Soutien aux victimes Si vous ne connaissez pas le sujet, laissez ce bandeau (vous pouvez alors contacter les auteurs). Si vous supprimez le contenu mis en cause (vous pouvez préalablement contacter les auteurs), argumentez précisément cette suppression dans la page de discussion (un manque de référence n'est pas un argument ; une recherche réelle de référence doit avoir été effectuée, être formellement documentée). Le soutien aux victimes d'homophobie et de biphobie, via l'appui aux actions en justice qu'elles peuvent intenter (injures, discrimination à l'embauche, etc.), ou encore, via les lignes d'écoute telles que celle d'SOS Homophobie en France ou Gai écoute au Québec. Le soutien moral aux lesbiennes, gays, bisexuels et personnes trans qui cherchent à comprendre ce qu'ils sont, ou encore, le soutien moral aux parents et amis après l'annonce de l'homosexualité ou de la bisexualité de l'un de leurs proches. En France, cela est possible grâce à des lignes d'écoute, par exemple celle de l'association Contact[réf. nécessaire], ainsi qu'au travers de ses brochures, ses groupes d'écoute et de paroles, ses accueils individualisés, disponibles dans de nombreux départements de France. Des associations similaires à Contact existent dans de nombreux pays du monde. Au Canada, en 2007, deux élèves prennent l'initiative d'inciter tous leurs camarades à porter du rose pour soutenir un de leurs camarades plus jeunes, qui avait été harcelé le jour de la rentrée et insulté avec des insultes homophobes parce qu'il portait un vêtement rose. Cette initiative débouche sur la création d'une journée de sensibilisation internationale, l'International Day of Pink, qui a lieu chaque année au mois d'avril. Les élèves et les adultes sont incités à porter du rose pour manifester leur soutien aux jeunes LGBT+ et leur refus du harcèlement. Lutte politique La journée mondiale de lutte contre l'homophobie a été instituée le 17 mai 2005 par Louis-Georges Tin, président du Comité IDAHO (International Day Against Homophobia). Aujourd'hui, cette journée est célébrée dans plus de 60 pays à travers le monde, et elle est reconnue par la France, la Belgique, le Royaume-Uni, les Pays-Bas, le Luxembourg, le Mexique (pays où la Commission citoyenne contre les crimes pour homophobie recense plus de 1 300 assassinats homophobes entre 1995 et 2016) et le Costa Rica. À cette occasion est créé en France le Réseau d'aide aux victimes d'agression et de discrimination (RAVAD). Le 15 juin 2006, le Parlement européen a adopté une résolution sur la montée des violences racistes et homophobes en Europe, demandant des sanctions contre les pays membres qui ne lutteraient pas contre ces discriminations allant à l'encontre de la Charte des droits fondamentaux de l'Union européenne et du traité instituant la Communauté européenne, qui interdisent « toute discrimination fondée notamment sur le sexe, la race, la couleur, les origines ethniques ou sociales, les caractéristiques génétiques, la langue, la religion ou les convictions, les opinions politiques ou toute autre opinion, l'appartenance à une minorité nationale, la fortune, la naissance, un handicap, l'âge ou l'orientation sexuelle ». Dans ce même texte, l'Union européenne reconnaît officiellement la Journée mondiale de lutte contre l'homophobie. En septembre 2011, Thomas Hammarberg, le Commissaire pour les droits de l'homme du Conseil de l'Europe, a publié le document Discrimination fondée sur l'orientation sexuelle et l'identité de genre en Europe, concernant la situation en Europe entière en matière de discrimination. Le 26 mars 2007, les Principes de Jogjakarta ont été présentés devant le Conseil des droits de l'homme des Nations unies. Il s'agit du premier texte qui prévoit d'appliquer les droits internationaux de l'Homme aux questions de l'orientation sexuelle et de l'identité de genre. Des représentants de cinquante-quatre pays ont apporté leur soutien à ces principes. En 2008, à la suite de la campagne pour une dépénalisation universelle de l'homosexualité, lancée par le Comité IDAHO, le gouvernement français porte un texte sur orientation sexuelle et identité de genre à l'Assemblée générale des Nations unies. Cette déclaration est signée par 67 pays[réf. nécessaire] : c'est une première historique. Le 15 juin 2011, le Conseil des droits de l'homme des Nations unies a adopté une résolution contre la violence relative à l'orientation et l'identité sexuelle faisant suite à la Déclaration et programme d'action de Vienne. Consécutivement, le Haut-Commissariat des Nations unies aux droits de l'homme a formé un rapport sur les violations à ces principes, notamment les lois et pratiques discriminatoires mondiales. Travail de mémoire Dans de nombreux pays, des mémoriaux et monuments sont érigés pour accompagner la lutte contre l'homophobie et commémorer les victimes. Ces monuments peuvent être d'ordre général (Homomonument à Amsterdam, 1987, Sitges contra la homofobia à Sitges, 2006, Monument en mémoire des gays, lesbiennes et personnes trans persécutées à Barcelone, 2011) ou ramener à une période précise de l'histoire du pays (Mémorial aux victimes gays et lesbiennes du national-socialisme, à Cologne, 1995, Mémorial aux homosexuels persécutés pendant la période nazie, à Berlin, 2008, Monument en mémoire des victimes du franquisme en raison de leur orientation sexuelle, à Durango, 2009) ou un événement précis, comme le Stonewall National Monument à New York, désigné en 2016 par le président Barack Obama. Ils peuvent également rendre hommage à une personnalité victime de l'homophobie, comme le Mémorial Alan Turing, à Manchester, inauguré en 2001. En France, la mairie de Paris inaugure en 2014 dans la rue Montorgueil une plaque en mémoire de Jean Diot et Bruno Lenoir, les deux derniers Français condamnés à la peine de mort pour homosexualité. Il existe également une rue Pierre-Seel, déporté français pour homosexualité, à Paris et à Toulouse. Causes Non-acceptation de sa propre homosexualité ou bisexualité L'explication psychanalyste de l'homophobie comme peur inavouée de ses propres penchants homosexuels a été proposée dès 1914. L'homosexualité est ainsi censée provoquer de l'angoisse chez de nombreux hommes, car cela « déclenche une prise de conscience de leurs propres caractéristiques féminines, telles la passivité ou la sensibilité, qu'ils considèrent comme des signes de faiblesse ». Cette explication permet aussi d'expliquer pourquoi les hommes sont plus fréquemment homophobes que les femmes. Élisabeth Badinter parle de l'homophobie comme un « mécanisme de défense psychique » ainsi que de « stratégie pour éviter la reconnaissance d'une part inacceptable de soi ». Les États-Unis ont connu plusieurs cas très médiatisés de divulgation de penchants homosexuels de personnalités se déclarant publiquement violemment opposées à l'homosexualité ; c'est notamment le cas du pasteur télévangéliste Ted Haggard, qui reconnaîtra quelque temps plus tard sa propre bisexualité. Ces affaires ont attiré l'attention sur la part de l'homosexualité refoulée dans l'homophobie, et, parallèlement, ont contribué à une meilleure acceptation des homosexuels. En 1996, Henry Adams, professeur émérite de psychologie à l'université de Géorgie, met en place un protocole pour tester cette hypothèse, et ses conclusions sont reprises par l'American Psychological Association. L'expérience a été menée avec des personnes se déclarant exclusivement hétérosexuelles, ; les sujets ont été divisés en deux groupes : ceux qui exprimaient des sentiments homophobes, et les autres. Après avoir posé des capteurs sur leurs pénis pour observer leurs réactions, on a fait regarder à ces hommes des films pornographiques homosexuels (plus précisément des films érotiques). À l'issue de l'expérience, 44 % des hommes se disant « non-homophobes » ont montré des traces d'excitation, contre 80 % de ceux se déclarant homophobes. De même, 24 % des non-homophobes étaient en érection complète, contre 54 % pour les « homophobes ». Toutefois, les auteurs de l'expérience eux-mêmes soulignent que l'anxiété augmente l'excitation sexuelle, que cela a pu contribuer à augmenter les résultats des « homophobes » et que d'autres expériences sont nécessaires. En outre, l'idée même d'extrapoler les penchants sexuels d'un individu à partir de ses réactions à des stimuli visuels issus de productions vidéo précisément destinées à provoquer l'excitation est sujette à caution. La thèse d'Adams, qui a été contestée, a néanmoins été reprise par plusieurs de ses collègues. Un article de The Economist rédigé par un journaliste spécialement dépêché en Amérique latine, connue pour sa très forte homophobie culturelle, constate que « L'Amérique Latine a une longue histoire d'ambivalence et d'hypocrisie sur l'homosexualité ». La culture latino-américaine, très machiste, accepte que des hommes aient des relations sexuelles avec d'autres hommes, mais seulement s'ils tiennent le rôle actif ; les hommes en question, qui s'engagent dans des relations sexuelles avec des hommes et des femmes se voient comme « hétérosexuels ». Les hommes perçus comme efféminés seraient ainsi les principaux concernés par la stigmatisation, ceux qui sont, ou qui sont perçus comme étant, passifs dans la relation. Autres explications L'homophobie peut être de différentes origines : issue de positions religieuses, de considérations culturelles sur le rôle social des sexes et les normes sociales allant avec, ou de considérations cliniques (en médecine, en particulier en psychiatrie, et en psychologie). Pour Christophe Gentaz, l'homophobie masculine renvoie à des mécanismes de défense psychique mis en place pour protéger le sentiment de virilité. Lien avec d'autres discriminations Hétérosexisme L'hétérosexisme est « un système idéologique qui nie, dénigre et stigmatise toute forme de comportement, identité, relation ou communauté non hétérosexuels ». Ce terme met en parallèle les manifestations homophobes avec d'autres attitudes, comme le racisme, l'antisémitisme et le sexisme. Le professeur Gregory M. Herek (en) de l'Université de Californie à Davis note que l'hétérosexisme se base sur deux mécaniques liées, l'invisibilité et l'agressivité : l'homosexualité étant la plupart du temps invisible dans les représentations culturelles, lorsque des personnes s'engagent publiquement dans des relations homosexuelles, elles deviennent des cibles d'attaques venues du reste de la société. Le militant contre l'homophobie et le racisme Louis-Georges Tin estime que l'homophobie serait un fruit de l'hétérosexisme, c'est-à-dire de la suprématie du modèle social hétérosexuel, présenté comme le seul existant, en dehors toutefois du célibat ecclésiastique ou monacal, dans les sociétés actuelles. L'homosexuel, selon Tin, n'aurait pas de représentation de lui-même lui permettant de se situer par rapport à une norme autre que l'hétérosexualité[réf. nécessaire].	frwiki/1035445	frwiki	1,035,445	Homophobie	https://fr.wikipedia.org/wiki/Homophobie	2025-07-03T18:24:30Z	fr	Q33487	410,132	{{paronyme\|Homophonie}} {{Article connexe\|Lesbophobie\|Transphobie\|Biphobie\|Violence contre la communauté LGBT}} L''''homophobie''' est l'attitude de rejet, d'hostilité systématique ou d'aversion envers des personnes, des pratiques ou des représentations [[homosexuelles]] ou supposées l'être. L’homophobie englobe ainsi des [[préjugé]]s et [[discrimination]]s qui peuvent se manifester par de la [[peur]], de la [[haine]], du [[harcèlement]], de la [[violence]] ou encore de la désapprobation intellectuelle intolérante envers les homosexuels, hommes ou femmes, voire envers l'ensemble de la [[Lesbiennes, gays, bisexuels et transgenres\|communauté LGBTQ+]]. L'homophobie peut aller jusqu'au meurtre, aux attaques terroristes, à la condamnation à mort institutionnalisée comme c'est le cas en [[Afghanistan]], en [[Arabie saoudite]], en [[Iran]], au Nord du [[Nigeria]], en [[Mauritanie]], au [[Soudan]] et au [[Yémen]] ou lors de la [[Discrimination et déportation des homosexuels sous le Troisième Reich\|persécution génocidaire du régime nazi envers les homosexuels européens]]. L'homophobie peut être de différentes origines, lesquelles pouvant varier selon le contexte social et historique. Elle peut notamment découler de positions [[Homosexualité dans les religions\|religieuses]], de considérations culturelles sur le rôle social des sexes et les normes sociales allant avec, de jugements [[morale\|moraux]] prenant pour [[Justification (philosophie)\|justification]] des considérations cliniques (en [[médecine]], en particulier en [[psychiatrie]], et en [[psychologie]]), ou [[#Non-acceptation de sa propre homosexualité ou bisexualité\|de désirs homosexuels refoulés]]. == Définition == L'homophobie désigne généralement « l’attitude d’hostilité à l’égard des homosexuels, hommes ou femmes »{{Sfn\|Borrillo\|Mécary\|2019\|p=3}}. Utilisé pour la première fois aux États-Unis au début des années 1970, le terme fait son apparition dans les dictionnaires de langue française à la fin des années 1990{{Sfn\|Borrillo\|Mécary\|2019\|p=11}} pour y décrire « le rejet de l’homosexualité », « l’hostilité systématique à l’égard des homosexuels »{{Sfn\|Borrillo\|Mécary\|2019\|p=3}} ou à l'égard de « celles et ceux supposés désirer des individus de leur propre sexe ou avoir des pratiques sexuelles avec eux »{{Sfn\|Borrillo\|Mécary\|2019\|p=26}}, le terme « homophobe » décrivant « celui qui éprouve de l’aversion pour les homosexuels »{{Sfn\|Borrillo\|Mécary\|2019\|p=3}} voire, plus largement, « envers des personnes, des pratiques ou des représentations homosexuelles ou supposées l'être »<ref>{{Chapitre\|langue=fr\|prénom1=Claire\|nom1=Hugonnier\|titre chapitre=Homophobie\|auteurs ouvrage=Nolwenn Lorenzi Bailly et Claudine Moïse (dirs.)\|titre ouvrage=Discours de haine et de radicalisation\|sous-titre ouvrage=Les notions clés\|éditeur=ENS éditions\|collection=Langages\|année=2023\|isbn=979-10-362-0591-0\|passage=345}}</ref>. Pour certains auteurs, le terme peut plus généralement décrire ce type d'attitudes à l'encontre de l'ensemble de la [[communauté LGBT]]<ref name="def">{{en}} Caroline Clauss-Ehlers, ''Encyclopedia of Cross-Cultural School Psychology'', Volume 2, {{p.\|524}}</ref>{{,}}<ref group="N">L'homophobie peut ainsi concerner les [[Lesbianisme\|lesbiennes]] ([[lesbophobie]]), les hommes homosexuels, les [[Bisexualité\|bisexuels]] ([[biphobie]]). Bien que la [[transidentité]] ne se réfère pas à une orientation sexuelle, les mécanismes de discrimination sont semblables ([[transphobie]]). Voir Caroline Clauss-Ehlers, ''Encyclopedia of Cross-Cultural School Psychology'', {{nobr\|Volume 2}}, {{p.\|524}}</ref>. === Étymologie === Le terme est issu de l’anglais ''homophobia'', [[néologisme]] apparu pour la première fois dans un article de la revue pornographique américaine ''Screw'' daté du {{date-\|23 mai 1969}}, dans lequel le mot désigne la peur qu'ont certains hommes hétérosexuels de passer pour homosexuels. On le retrouve en [[1971]], dans ''Homophobia: a tentative personality profile'' du psychologue Kenneth Smith. Il a été transposé en français canadien par Yvon Thivierge dans sa traduction pour l'association Gays of Ottawa / Gais de l'Outaouais du fascicule de Ron Dayman et Marie Robertson « Understanding Homophobia » (Pink Triangle Press, Toronto, 1975), et, plus tard et indépendamment, en français hexagonal par Claude Courouve dans son ouvrage ''Les homosexuels et les autres'' (Athanor, Paris, 1977), suivi de peu par [[Dominique Fernandez]] dans son roman ''L'étoile rose'' (Grasset, Paris, 1978). Par [[apocope]], un ''homo'' (terme qui remonte en français à 1912) désigne alors, familièrement, un homme homosexuel. De ce fait, le préfixe ''homo-'' prend une teinte masculine pour la formation de mots nouveaux relatifs à l'homosexualité : ''[[homoérotisme]]'' date de 1967<ref>Créé par le {{Dr}} [[Wainwright Churchill]] dans ''Comportement homosexuel chez les mâles'', publié en 1967.</ref>. Certains chercheurs – à l'instar de l'historien [[John Boswell]] – ont suggéré le terme « homosexophobie », littéralement « la peur de l'homosexuel », arguant que le terme « homophobie » signifierait plutôt « crainte du semblable » que « crainte de l'homosexuel »<ref>Cf. Daniel Borrillo, ''L'homophobie'', éds Presses Universitaires de France, 2000, {{p.}}12.</ref>, mais ce vocable n'a guère été repris. === Polémiques sémantiques et critiques du terme === La construction du mot « homophobie » à partir du suffixe « -phobie est toutefois critiquée par les opposants aux [[Mouvement LGBT\|revendications LGBT]] comme une manière de les psychiatriser et de caricaturer leurs positions<ref>{{Article\|auteur=Daniel Sibony\|url=https://www.liberation.fr/tribune/2004/12/09/ne-pas-aimer-n-est-pas-phobie_502317/\|titre=Ne pas aimer n'est pas phobie\|périodique=[[Libération (journal)\|Libération]]\|date=2004-12-09}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|url=https://www.lemonde.fr/idees/article/2005/12/02/l-esprit-critique-menace-par-anne-marie-le-pourhiet_716787_3232.html\|titre=L'esprit critique menacé\|auteur=[[Anne-Marie Le Pourhiet]]\|périodique=[[Le Monde]]\|date=2005-12-03}}</ref>. Le {{date\|28 novembre 2012}}, l'agence de presse nord-américaine [[Associated Press]] a déclaré qu'elle ne conseillerait l'usage du terme « ''homophobia'' » (et de quelques autres, comme « [[islamophobie\|''islamophobia'']] ») que dans certaines circonstances précises : selon elle, ce terme est actuellement utilisé de façon trop imprécise, puisqu'il renvoie à l'idée d'une [[phobie\|peur irrationnelle]], une idée qui semblerait ainsi décrire une forme de trouble mental dont on ne peut s'assurer<ref>{{Article\|url=https://www.latimes.com/politics/la-xpm-2012-nov-28-la-pn-ap-homophobia-style-book-20121128-story.html\|langue=en\|auteur=James Rainey\|titre=No more 'homophobia'? AP raises the question\|périodique=[[Los Angeles Times]]\|date=2012-11-28}}</ref>. == Formes d'homophobie == === Homophobie systémique === {{Article détaillé\|Droits LGBT dans le monde}} ==== Condamnation légale de l'homosexualité ==== L'homophobie d'État a été pratiquée à des degrés divers par des [[Régime politique\|régimes]] divers, qu'ils soient [[Républicanisme\|républicains]] et [[Démocratie\|démocratiques]] comme la France et les États-Unis ou [[Monarchie\|monarchiques]] et [[Régime parlementaire\|parlementaires]] comme le [[Royaume-Uni]] ou encore [[Totalitarisme\|totalitaires]] comme en [[Union des républiques socialistes soviétiques\|URSS]], en [[Troisième Reich\|Allemagne nazie]] ou en [[Espagne franquiste]]. Elle est aujourd'hui toujours présente dans des pays autoritaires, religieux ou conservateurs, comme l'[[Arabie saoudite]] ou l'[[Iran]], les [[Émirats arabes unis]], la [[Mauritanie]], le [[Nigeria]], le [[Soudan]], la [[Somalie]] et le [[Yémen]] où l'homosexualité peut encore être passible de la peine de mort. À l'inverse, dans certains pays, l'homosexualité a été légalisée très tôt, comme en [[Italie]] depuis 1890 ou aux [[Pays-Bas]] depuis 1811. Après la [[Déclaration d'indépendance des États-Unis\|Déclaration d'indépendance]], les [[États-Unis]] conservent les lois de l'ancienne administration coloniale qui sanctionnait l'homosexualité de la peine de mort. Mais, inspiré par la Révolution française, l'État de [[Pennsylvanie]] est le premier à abolir la peine de mort pour cause d'homosexualité. Au lieu de la peine de mort, la Pennsylvanie institue une peine de {{nombre\|10\|ans}} de prison avec confiscation de tous les biens pour toute personne déclarée homosexuelle. La [[Caroline du Nord]] sera le dernier État à abolir la peine de mort pour cause d'homosexualité en 1873. La répression envers les homosexuels connaît une nouvelle phase sous l'ère du [[maccarthysme]] ; les homosexuels sont alors considérés comme des éléments subversifs soupçonnés de vouloir livrer le pays aux [[Communisme\|communistes]]. En 1962, l'État de l'[[Illinois]] décriminalise l'homosexualité. Au {{s\|XIX}}, l'homosexualité peut être punie en [[Russie]] de coups de fouet et d'exil, assortis de la déchéance de droits civils<ref>{{Ouvrage\|langue=ru\|titre=Свод законов уголовных\|volume=I\|lieu=Санкт-Петербург\|éditeur=Тип. II отделения Собственной Е. И. В. канцелярии\|année=1832\|pages totales=561\|passage=213\|lire en ligne=https://books.google.ch/books?id=an6tAAAAMAAJ&printsec=frontcover}}.</ref>. En 1922, à la suite de la [[Révolution d'Octobre\|révolution bolchévique]], l'homosexualité est dépénalisée et comme aux États-Unis {{référence nécessaire\|considérée comme une maladie mentale devant être traitée médicalement, bien que la mise en pratique médicale ne soit pas réellement effectuée}} et laisse place à une relative tolérance. Avec la prise du pouvoir par [[Staline]] disparaît cette relative tolérance qu'avait l'[[Union des républiques socialistes soviétiques\|URSS]] à ses débuts : la loi du {{date-\|7 mars 1934}} punissant de cinq ans de travaux forcés les rapports homosexuels consentis autorise l'arrestation de nombreux homosexuels<ref>Daniel Borrillo, ''L'Homophobie'', PUF, {{coll.\|[[Que sais-je ?]]}} {{numéro\|3563}}, 2001, {{p.}}76-77).</ref>. L'écrivain soviétique officiel [[Maxime Gorki]] faisait l'amalgame entre le fascisme et l'homosexualité en 1934 dans son article ''Humanisme prolétarien'', qui a suscité un éloge de Staline. À l'appui de son propos, Gorki y faisait référence à une prétendue boutade proverbiale : « Exterminez les homosexuels, et le fascisme disparaîtra »<ref>{{Article\|langue=ru\|auteur=Максим Горький\|titre=Пролетарский гуманизм\|périodique=Правда\|numéro=140\|date=23.05.1934\|lire en ligne=http://gorkiy-lit.ru/gorkiy/articles/article-361.htm\|consulté le=12.06.2020}}</ref>. Lors de la [[Occupation de l'Allemagne après la Seconde Guerre mondiale\|division de l'Allemagne]], il faut noter que la [[République démocratique allemande\|RDA]] a une attitude plus progressiste en matière sociétale, de droits des femmes et LGBT+, et dépénalise les pratiques sexuelles consenties entre hommes, tout comme elle a une ligne plus libérale sur l'[[interruption volontaire de grossesse]], en 1967, un an avant la [[Allemagne de l'Ouest\|RFA]]. Au-delà de cela, l'homosexualité, surtout masculine, est structurellement plus réprimée à l'Ouest, marqué par le puritanisme chrétien américain, que dans le satellite soviétique<ref>{{Lien web \|langue=fr \|prénom=Nathalie \|nom=Versieux \|titre=En Allemagne, vers la réhabilitation des homosexuels condamnés \|url=https://www.liberation.fr/planete/2017/03/22/en-allemagne-vers-la-rehabilitation-des-homosexuels-condamnes_1557552/ \|site=Libération \|consulté le=2025-05-22}}</ref>. De nos jours, les actes homosexuels sont encore passibles de [[peine de mort]] dans sept pays : [[Afghanistan]], [[Arabie saoudite]], [[Iran]], Nord du [[Nigeria]], [[Mauritanie]], [[Soudan]] et [[Yémen]]. Ces législations sont effectivement appliquées. Ainsi, le {{date\|19\|juillet\|2005}}, deux adolescents iraniens, âgés de 16 et 18 ans, ont été pendus à [[Mashhad]], en [[Iran]], pour avoir eu des relations homosexuelles. Le recours déposé par l'avocat des condamnés devant la Cour suprême de la république islamique d'[[Iran]] a été rejeté. Au Nigeria en 2007, 18 homosexuels sont jugés et risquent la peine de mort dans l'État de [[Bauchi]]<ref>Cheick Beldh’or Sigue, dans ''Le Pays''. Article « Afrique. L'homophobie a le vent en poupe », cité dans ''[[Courrier international]]'' du 23-08-2007, {{lire en ligne\|lien=https://www.courrierinternational.com/article.asp?obj_id=76768}}</ref>. Hormis les peines de prison, certains pays pratiquent une homophobie d'État, refusant d'appliquer les droits constitutionnels alors qu'ils reconnaissent les droits de l'homme, et favorisant la persécution et l'agression physique contre les homosexuels. Ainsi, au [[Maroc]], en {{date-\|mars 2016}}, après que deux hommes homosexuels ont été agressés et battus à leur domicile privé, l'un d'eux a été condamné à quatre mois de prison ferme pour « actes contre nature », tandis que les agresseurs ont été condamnés à deux mois avec sursis<ref>{{lien web \|titre=Maroc: Quatre mois de prison ferme pour la victime d'une agression homophobe \|url=https://www.20minutes.fr/monde/1816083-20160330-maroc-quatre-mois-prison-ferme-victime-agression-homophobe \|site=20minutes.fr}}</ref>. L'homosexualité reste punie d'emprisonnement (de quelques mois à la perpétuité), de sévices corporels, de déportation ou de travaux forcés dans une soixantaine de pays dont : [[Sénégal]], [[Algérie]], [[Bangladesh]], [[Botswana]], [[Burundi]], [[Cameroun]], [[République démocratique du Congo]], [[Émirats arabes unis]], [[Éthiopie]], [[Guyana]], [[Jamaïque]], [[Kenya]], [[Libye]], [[Malaisie]], [[Maroc]], [[Nigeria]], [[Oman]], [[Pakistan]], [[Papouasie-Nouvelle-Guinée]], [[Singapour]], [[Sri Lanka]], [[Syrie]], [[Tanzanie]], [[Togo]], [[Zambie]]{{, etc.}} Certains pays répriment indirectement l'homosexualité (interdiction de soutien aux associations, licenciement{{, etc.}}) ou appliquent des traitements discriminatoires. En [[Algérie]] selon le [[code pénal]] (Ordonnance {{n°\|66}}-156 du {{date-\|8 juin 1966}}) et son article 338 : « Tout coupable d’un acte d’homosexualité est puni d’un emprisonnement de deux mois à deux ans et d’une amende de 500 à {{formatnum:2000}} DA [<nowiki/>[[Dinar algérien\|dinars algériens]]]. Si l’un des auteurs est mineur de dix-huit ans, la peine à l’égard du majeur peut être élevée jusqu’à trois ans d’emprisonnement et 10 000 DA d’amende. » {{Législation sur l'homosexualité}}Aux [[États-Unis]], en [[2003]], la [[Cour suprême des États-Unis\|Cour suprême]] a déclaré anticonstitutionnelles les lois de certains États fédérés contre la sodomie<ref>''Article de CNN sur la décision de la Cour suprême'' : http://www.cnn.com/2003/LAW/06/26/scotus.sodomy</ref>, au motif que celles-ci violent le {{XIVe}} amendement de la [[constitution américaine\|constitution]] protégeant la vie privée et la liberté des citoyens. Treize États fédérés sur cinquante, situés surtout dans le Sud du pays, appliquaient jusqu’alors des lois contre la [[sodomie]] entre adultes consentants, quatre condamnant aussi la [[fellation]] : le [[Texas]], l’[[Oklahoma]], le [[Missouri (État)\|Missouri]], et le [[Kansas]]. Au Kansas, en 2000, un jeune homme déficient mental âgé de {{nombre\|18\|ans}} a été condamné pour « sodomie » (en fait il s'agissait de [[fellation]] et non de [[sodomie]] au sens restreint de pénétration anale) à {{nombre\|17\|ans}} de prison : il avait prodigué une fellation à un adolescent de la même institution spécialisée, alors âgé de 14 ans, et donc été condamné au titre de la répression des [[Abus sexuel sur mineur\|attouchements sexuels sur mineurs]] ; cependant une disposition dite « loi Roméo et Juliette » réduit la sentence à 15 mois lorsque l'auteur des faits est lui-même adolescent, mais les rapports homosexuels ont été exclus de cette disposition particulière. Ce verdict a par la suite été annulé par une décision unanime de la Cour suprême du Kansas, estimant cette discrimination infondée<ref>''Article de American civil liberty union sur le cas Limon'' : [https://www.aclu.org/news/aclu-applauds-unanimous-kansas-supreme-court-decision-reversing-conviction-gay-teen-unfairly?redirect=cpredirect/21167 https://www.aclu.org/news/aclu-applauds-unanimous-kansas-supreme-court-decision-reversing-conviction-gay-teen-unfairly]</ref> (le jeune homme a été libéré peu après la décision, ayant passé plus de quatre ans en détention, soit bien plus que les 15 mois finalement requis après révision). Le {{date-\|15 mai 2008}}, le président de la [[Gambie]] [[Yahya Jammeh]] exige que tous les homosexuels quittent le pays<ref name="Gambie">« Le président demande aux gays de « quitter le pays » », dans ''[[Courrier international]]'' du 20-05-2008, {{lire en ligne\|lien=https://www.courrierinternational.com/article.asp?obj_id=85743}}</ref>. Il a également ajouté dans son discours que ceux qui protégeaient les homosexuels s'exposeraient à des « conséquences terribles ». ==== Inégalité des droits ==== ===== Partisans d'une inégalité des droits ===== En [[2003]], la [[Congrégation pour la doctrine de la foi]], dirigée par [[Benoît XVI\|Joseph Ratzinger]], publie un opuscule intitulé ''Considérations à propos des projets de reconnaissance juridique des unions entre personnes homosexuelles'' dans lequel elle affirme que « reconnaître légalement les unions homosexuelles ou les assimiler au mariage signifierait non seulement approuver un comportement déviant, et par conséquent en faire un modèle dans la société actuelle, mais aussi masquer des valeurs fondamentales qui appartiennent au [[patrimoine commun de l’humanité]] ». Il rappelle que « le parlementaire catholique a le devoir moral de voter contre [ces] projets de loi ». Dans le cas où la loi existerait déjà, il doit « s’opposer par les moyens qui lui sont possibles et faire connaître son désaccord »<ref>[http://www.vatican.va/roman_curia/congregations/cfaith/documents/rc_con_cfaith_doc_20030731_homosexual-unions_fr.html Texte] sur le site du Vatican.</ref>. ==== Censure de la vie politique et sociale homosexuelle ==== En 1993, sous la pression du [[Conseil de l'Europe]], l'homosexualité est dépénalisée en [[Russie]], mais quatre sujets de la fédération ont depuis voté une loi pénalisant l'''apologie'' de l'homosexualité. En 2013, la [[Douma]] (le parlement russe) adopte à l'unanimité une [[loi russe contre la propagande homosexuelle\|loi]] {{citation\|qui interdit la propagande des relations sexuelles non traditionnelles auprès des mineurs}}<ref name="Steele2">{{article\|prénom1=Ben\|nom1=Steele\|prénom2=Franco\|nom2=Bogino\|prénom3=Ayandele\|nom3=Alex Pascall\|titre=Russie, l'enfer des homos\|périodique=[[RTS Un]]\|titre volume=[[Temps présent (émission de télévision)\|Temps présent]]\|éditeur=Radio télévision suisse\|jour=19\|mois=juin\|année=2014\|url texte=http://www.rts.ch/video/emissions/temps-present/5946135-russie-l-enfer-des-homos.html\|format={{vid}} durée : 51:01}}{{commentaire biblio\|{{citation\|Exclusion, traque sur Internet, opérations punitives menées par des milices et « tolérées » par la police, il ne fait pas bon être homosexuel en Russie. Sur les réseaux sociaux, des extrémistes postent des vidéos montrant les tortures et les humiliations qu'ils font subir à des homosexuels. Ce reportage pénètre au sein de deux réseaux extrémistes et donnent la parole tant aux bourreaux qu'à leurs victimes.}}}}</ref>. Cette même loi prévoit même de bientôt autoriser à retirer des enfants à la famille qui les élève afin de les placer en foyer parce que leurs parents sont homosexuels<ref name="Steele2" />. En 2021, face aux protestations des autorités de [[Turquie]] en raison du projet de tournage de la série télévisée ''[[Si j'avais su (série télévisée)\|Si j'avais su]]'' (titre turc : ''Şimdiki Aklım Olsaydı'') créée par Ece Yörenç et comprenant un couple gay, [[Netflix]] a été dans l'obligation de déplacer la production en [[Espagne]]<ref>{{Lien web \|langue=es \|prénom=Álvaro P. Ruiz de \|nom=Elvira \|titre=Netflix rescata en España la serie que no pudo hacer en Turquía por tener un personaje gay \|url=https://elpais.com/television/2021-04-15/netflix-rescata-en-espana-la-serie-que-no-pudo-hacer-en-turquia-por-tener-un-personaje-gay.html \|site=El País \|date=2021-04-15 \|consulté le=2023-01-16}}</ref>. ==== États homophobes ==== En 2023, le chef de l'État ougandais, [[Yoweri Museveni]] promulgue la ''loi anti-homosexualité 2023'' qui maintient la possibilité de la peine de mort pour "''homosexualité aggravée ".'' L'ONU dénonce également les peines de prison prévues à l'encontre des individus et collectifs accusés de faire la promotion de l'homosexualité<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Cette loi « anti-homosexualité » en Ouganda inquiète le monde entier \|url=https://www.huffingtonpost.fr/international/article/en-ouganda-cette-loi-anti-homosexualite-inquiete-le-monde-entier_218469.html \|site=Le HuffPost \|date=2023-05-29 \|consulté le=2023-05-30}}</ref>. === Violences === {{Article détaillé\|Violence contre la communauté LGBT}} ==== Violences physiques et sexuelles ==== Parmi les violences dues à l'homophobie les plus répandues figurent surtout les passages à tabac, les [[Voie de fait en droit administratif français\|voies de fait]]<ref>L'association française [[SOS Homophobie]] a été informée, au niveau national en 2006, de trois agressions physiques par semaine. Ces chiffres ne reflètent qu'une petite partie des cas qui se produisent en France, car nombre de victimes ne se signalent pas aux associations et ne portent pas plainte.[http://www.sos-homophobie.org/index.php?menu=1&menu_option=12&sel_an=2007&news=75#chap75 Communiqué de SOS Homophobie paru le 15 mai 2007] (site de SOS Homophobie consulté le 15 décembre 2007)</ref>, les insultes. L'injure homophobe est, en France, très commune, bien que souvent démotivée : des expressions comme ''pédé'', ''tapette'' ou encore ''enculé'' sont fréquentes, en particulier dans les milieux scolaires, ce qui participe à l'entretien d'une homophobie ordinaire<ref>« La majorité (55 %) des manifestations d'homophobie recensées [en milieu scolaire] sont des moqueries et insultes. Ces actes sont renouvelés ou permanents pour 46 % d'entre eux. Les groupes de travail et les experts auditionnés ont tous souligné la banalisation des insultes LGBT dès l'école primaire, phénomène culturel qui semble ne pas être suffisamment pris en compte par les équipes éducatives. L'emploi de mots comme « pédé » ou « enculé », par exemple, n'est d'ailleurs souvent pas conscientisé par le jeune. Ce mot est employé comme une simple expression courante, bien que très stigmatisante ». Voir Michel Teychenné, ''Discrimination LGBT-phobes à l'école. État des lieux et recommandations. Rapport de Michel Teychenné à Monsieur de Ministre de l'éducation nationale, Ministère de l'Éducation nationale'', juin 2013, {{p.\|10-14}}.</ref>. Elles ne servent cependant pas nécessairement à injurier une personne soupçonnée d'[[homosexualité]], et sont parfois même employées par des personnes elles-mêmes homosexuelles. Même dans un pays comme la [[Belgique]], traditionnellement en avance dans les [[droits LGBT]] (le [[mariage homosexuel]] y est légal depuis 2003, la Belgique étant le [[Mariage homosexuel en Belgique\|deuxième pays au monde]] à l'avoir introduit juridiquement), le climat d'homophobie ordinaire dans la rue peut être particulièrement dur pour ceux qui le subissent. En 2012, [[Ihsane Jarfi]] est victime d'un meurtre à caractère homophobe dans la région de Liège. Un documentaire, filmé dans des quartiers à forte présence immigrée de [[Communauté flamande\|Flandre]], suit ainsi un couple de garçons faisant face à des injures, moqueries et menaces d'agressions physiques, alors qu'ils ne font que marcher dans la rue, main dans la main<ref>Christophe Cordier, [http://tetu.yagg.com/2012/11/13/belgique-lhomophobie-quotidienne-filmee-en-camera-cachee/ Belgique: l’homophobie quotidienne filmée en caméra cachée], ''Têtu.com''</ref>. En 1993, dans le Nebraska (États-Unis), [[Brandon Teena]], jeune homme trans, est violé, frappé et assassiné. Après ce meurtre, un film a rendu hommage à la victime, ''[[Boys Don't Cry (film)\|Boys don't cry]]'', dont le protagoniste est interprété par [[Hilary Swank]]<ref>{{Article\|auteur1=Marie-Hélène Bourcier\|titre=Brandon Teena a vécu l'enfer de la transphobie et pas celui de l'homophobie. Boys Don't Cry ou le mélange des genres.\|périodique=[[Libération (journal)\|Libération]]\|date=12-04-2000\|lire en ligne=https://www.liberation.fr/tribune/2000/04/12/brandon-teena-a-vecu-l-enfer-de-la-transphobie-et-pas-celui-de-l-homophobie-boys-don-t-cry-ou-le-mel_322776\|consulté le=05-08-2020}}.</ref>. En 2004, la militante lesbienne [[FannyAnn Eddy]] est violée et assassinée par des inconnus à Freetown, en [[Sierra Leone]]<ref>http://old.tassedethe.com/cadres/souscadre/journpages/africa.htm http://www.prochoix.org/cgi/blog/index.php/2004/10/06/2163-sierra-leone-fanny-ann-eddy-a-ete-assassinee-ilga</ref>. Le {{date\|11 juin 2005}}, une manifestation d'homosexuels et de sympathisants à [[Varsovie]] en [[Pologne]] tourne mal : des jeunes d'[[extrême droite]] lancent des injures homophobes et provoquent des heurts. Les violences font quelques blessés<ref>[http://v2.e-llico.com/article-retro.htm?articleID=4336&rubrique=actu&oldRubrique=actu "Varsovie : 2500 homosexuels ont manifesté"], ''Illico'', 13 juin 2005.</ref>. En 2006, en France, [[Bruno Wiel]], jeune homme homosexuel, est passé à tabac et laissé pour mort après avoir été torturé et violé par quatre jeunes gens. Le procès, qui a lieu en 2011, est relayé dans la presse et les journaux nationaux<ref>[http://www.lexpress.fr/actualite/societe/justice/homophobie-qui-sont-les-agresseurs-de-bruno-wiel_954227.html Homophobie: qui sont les agresseurs de Bruno Wiel?], Victoire Meynial, Lexpress.fr, publié le 20 janvier 2011</ref>. Les agresseurs sont condamnés à des peines de seize à vingt ans de prison<ref>[https://www.lemonde.fr/societe/article/2011/01/28/agression-de-bruno-wiel-le-verdict-est-attendu-ce-vendredi_1471690_3224.html De 16 à 20 ans de prison pour les tortionnaires de Bruno Wiel], Le Monde.fr, 8 janvier 2011</ref>. En 2012, au Chili, à Santiago, un jeune homosexuel, [[Daniel Zamudio]], est torturé et tué par quatre [[Néonazisme \|néo-nazis]]<ref>{{Article\|titre=Chili: Un jeune gay torturé par quatre néonazis\|périodique=[[20 Minutes (Suisse)\|20 minutes]]\|date=30-03-2012\|lire en ligne=https://www.20min.ch/fr/story/un-jeune-gay-torture-par-quatre-neonazis-951347037407\|consulté le=05-08-2020}}.</ref>. Le {{date-\|12 juin 2016}} a lieu une [[Fusillade du 12 juin 2016 à Orlando\|fusillade à Orlando]] dans une boîte de nuit homosexuelle, revendiquée par l'[[État islamique (organisation)\|État Islamique]], faisant {{nombre\|102\|victimes}} ({{nombre\|49\|morts}} et {{nombre\|53\|blessés}}). Cet attentat constitue le pire acte de violence jamais commis à l'encontre de la communauté homosexuelle aux États-Unis<ref>{{en}} [http://www.slate.com/blogs/outward/2016/06/12/pulse_nightclub_shooting_and_tragic_history_of_violence_at_lgbtq_clubs_in.html « The Long, Tragic History of Violence at LGBTQ Bars and Clubs in America »], ''[[Slate (magazine)\|Slate]]'', 12 juin 2016.</ref>. Le lendemain du massacre, la radio de propagande de l'État islamique revient sur l'événement, en se félicitant de l'attaque menée contre les {{citation\|[[sodomite]]s}} par le {{citation\|frère Omar Mateen, l'un des soldats du califat en Amérique}}<ref>[http://www.lepoint.fr/monde/massacre-a-orlando-les-etats-unis-meurtris-la-piste-djihadiste-poursuivie-13-06-2016-2046214_24.php « Massacre à Orlando : l'État islamique revendique la tuerie sur sa radio »], ''Le Point'', 13 juin 2016.</ref>. ==== Appels à la violence ==== En mai [[2007]], en [[Russie]], alors que le pays s'apprête à organiser la première ''[[Gay Pride]]'' de son histoire, les milieux nationalistes d'extrême droite et les mouvements religieux orthodoxes appellent à perturber le défilé. L'[[Union de tous les Russes]] a notamment critiqué violemment « les sodomites et les dégénérés » qui, « malgré l'interdiction officielle des autorités de Moscou, vont conduire le {{date-\|27 mai}} (…) un cortège » dans le centre de [[Moscou]]<ref>[http://www.lefigaro.fr/international/20060502.FIG000000162_l_extreme_droite_fait_la_chasse_aux_homos_a_moscou.html "L'extrême-droite fait la chasse aux homos à Moscou"], ''[[Le Figaro]]'', 2 mai 2006.</ref>. Quant au grand [[mufti]] de Russie, il a lancé un appel pour « battre » les homosexuels qui oseraient participer à la ''Gay Pride''<ref>« Des ultra-nationalistes menacent la Gay Pride » dans [http://permanent.nouvelobs.com/etranger/20060522.OBS8583.html ''Le Nouvel Obs'' web, 22/05/2006]</ref>. Un site web dénommé «Saw » publie les données personnelles des activistes LGBTIQ russes et invite ses adeptes à les chasser contre rémunération. [[Elena Grigorievna]] est assassinée le {{date-\|21 juillet 2019}} à la suite de la publication de ses données personnelles sur le site<ref>{{Lien web \|langue=en-gb \|titre=Russia website wants users to hunt gays in Saw-inspired horror 'game' \|url=https://www.gaystarnews.com/article/russia-website-wants-users-to-hunt-gays-in-saw-inspired-horror-game/ \|site=Gay Star News \|date=2018-04-26 \|consulté le=2019-12-17}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=Anna Nemstova\|titre=Is the Infamous Russian [[Troll farm\|Troll Farm]] Pushing Deadly LGBT Hate?\|périodique=Daily Beast\|date=2019-07-25\|lire en ligne=https://www.thedailybeast.com/after-lgbt-activist-yelena-grigoryevas-murder-colleagues-blame-prigozhin-trolls-for-pushing-hate\|consulté le=2019-12-17}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Russian LGBT Activist Is Found Dead; Friends Say She Was Threatened \|url=https://www.npr.org/2019/07/23/744420960/russian-lgbt-activist-is-found-dead-friends-say-she-was-threatened \|site=NPR.org \|consulté le=2019-12-17}}</ref>. ==== Justifications de la violence ==== {{…}} === Discrimination === [[Fichier:Sticker homophobe Toulouse anti-LGBTQIA.jpg\|thumb\|Sticker contre l'homophobie détourné à des fins homophobes dans les rues de [[Toulouse]].]]Dans les années 1950 et 1960, au [[Canada]], une campagne de licenciement des homosexuels dans l'administration et l'armée a été menée ; pour ce faire, chaque personne était testée au moyen d'un appareil, nommé en [[argot]] [[anglais]] ''fruit machine'' ; celui-ci mesurait les réactions de la pupille, la transpiration et le rythme cardiaque des testés devant la projection d'images pornographiques homosexuelles{{référence nécessaire}}. Un article récent de deux chercheurs universitaires<ref>[http://www.thierry-laurent.net Thierry Laurent] et Ferhat Mihoubi, "{{lien brisé\|url=https://sites.google.com/site/profthierrylaurent/publications-travaux/Moins%C3%A9gauxquelesautres-OrientationsexuelleetdiscriminationsalarialeenFrance.pdf?attredirects=0\|titre=Moins égaux que les autres ? Orientation sexuelle et discrimination salariale en France}}", 2010</ref> a, pour la première fois, proposé une évaluation économétrique, sur le marché du travail français, de la discrimination salariale fondée sur l’orientation sexuelle. Il s’agit de la première et seule étude {{quand\|à ce jour}} tentant d’évaluer l’ampleur de cette discrimination en France. Les résultats obtenus montrent l’existence d’un désavantage salarial des homosexuels hommes par rapport à leurs homologues hétérosexuels, aussi bien dans le secteur privé que dans le secteur public ; l’ampleur de cette discrimination varie de -6,5 % environ dans le secteur privé à -5,5 % dans le secteur public. Dans le secteur privé, le désavantage salarial subi par les homosexuels masculins est plus élevé pour les travailleurs qualifiés que pour les non qualifiés et – dans les deux secteurs – pour les plus âgés que pour les jeunes. La discrimination est également plus faible à Paris que dans le reste de la France. Il n'y a toutefois pas assez d'éléments dans cette évaluation pour conclure à l’existence d’une discrimination salariale à l’encontre des lesbiennes. === Représentations === ==== Acceptabilité de l'homosexualité ==== [[Fichier:20051129 northlake-il5.jpg\|thumb\|Un membre de la Westboro Baptist Church brandit une pancarte sur laquelle est inscrit : {{citation\|Dieu déteste les [[pédé]]s}}]]Aux [[États-Unis]], le révérend homophobe [[Fred Phelps]]<ref>Kerry Lauerman, ''The Man Who Loves To Hate'', in ''Sister Jones'', mars/avril 1999, [http://www.motherjones.com/news/feature/1999/03/lauerman.html article en ligne]</ref> a créé un groupe activiste religieux qui compte une centaine de membres, la [[Westboro Baptist Church]], fondée sur une théologie anti-homosexuelle et essentiellement composée de proches du fondateur<ref>Joe Taschler and Steve Fry, ''Phelps flock: Afterlife is prearranged'', in ''The Capital-Journal'', 03/08/1994, [http://cjonline.com/indepth/phelps/stories/080394_phelps18.shtml article en ligne]</ref>. [[Fichier:Acceptance of Homosexuality Worldwide (Pew Research Poll 2019-20).svg\|thumb\|800px\|center\|'''Étude internationale réalisée par le ''Pew Global Attitudes Project'' en [[2019]]'''.<br> « Laquelle de ces deux propositions est la plus proche de votre propre opinion ? <br>1) L'homosexualité devrait être acceptée par la société. <br>2) L'homosexualité ne devrait pas être acceptée par la société. » Pourcentage par pays interrogé de personnes étant en faveur de la réponse 1<ref>{{en}} « Which one of these comes closer to your opinion, number 1 or number 2?: #1 – Homosexuality should be accepted by society, #2 – Homosexuality should not be accepted by society". Percentage of responders who were in favor of #1. » Cf. [https://www.pewresearch.org/global/2020/06/25/global-divide-on-homosexuality-persists/ « Global Divide on Homosexuality Persists »], {{lien\|Pew Center Research}}, 4 juin 2013</ref> : {{Légende/Début}} {{Légende\|#a50026\|0-10%}} {{Légende\|#d73027\|11-20%}} {{Légende\|#f46d43\|21-30%}} {{Légende\|#fdae61\|31-40%}} {{Légende\|#fee090\|41-50%}} {{Légende\|#e0f3f8\|51-60%}} {{Légende\|#abd9e9\|61-70%}} {{Légende\|#74add1\|71-80%}} {{Légende\|#4575b4\|81-90%}} {{Légende\|#313695\|91-100%}} {{Légende\|#c0c0c0\|Pas de données}} {{Légende/Fin}}]] ==== Pathologisation de l'homosexualité ==== {{Article détaillé\|Pathologisation de l'homosexualité}}À partir du {{S-\|xix}}, l'homosexualité est progressivement considérée comme une [[Trouble psychique\|pathologie mentale]]. Dès les années 1820, une [[Classification des troubles mentaux\|nomenclature psychiatrique]] de la sexualité se développe, comportant des « perversions de l'instinct sexuel »<ref name=":1">{{Article\|auteur1=Lau Ciavatti\|titre=Canguilhem ''queer'' : épistémologie historique de la pathologisation de la variété sexuelle (1849-1910)\|périodique=Psychologies, Genre et Société\|numéro=3\|date=19 décembre 2024\|doi=10.71616/447\|lire en ligne=https://www.psygenresociete.org/447\|consulté le=11 juin 2025\|plume=}}</ref>. En 1849, l'[[aliéniste]] [[Claude-François Michéa]] inclue l'homosexualité dans cette catégorie, renommée « perversions sexuelles »<ref name=":1" />. Dans les années 1860, journaliste hongro-autrichien [[Karl-Maria Kertbeny]] et le juriste allemand [[Karl Heinrich Ulrichs]] soutiennent cette vision de l'homosexualité comme une inversion pathologique et innée du désir sexuel, dans le but de défendre une décriminalisation de l'homosexualité, alors sévèrement punie par la loi prussienne<ref name=":2">{{Article\|auteur1=Sylvain Tousseul\|titre=Petite histoire conceptuelle de l’homosexualité\|périodique=Psychologie clinique et projective\|volume=22\|numéro=1\|pages=47-68\|date=2016\|doi=10.3917/pcp.022.0047\|plume=}}</ref>. Ces théories sont reprises par le psychiatre autrichien [[Richard von Krafft-Ebing]] dans ''[[Psychopathia sexualis]]'' en 1886, qui popularise le concept de « perversion sexuelle » et introduit une classification typologique de l'homosexualité masculine<ref name=":1" />{{,}}<ref name=":3">{{Chapitre\|auteur1=Daniel Borrillo\|auteur2=Caroline Mécary\|titre chapitre=Chapitre III. Les doctrines hétérosexistes et l’idéologie homophobe\|titre ouvrage=L'Homophobie\|lieu=Paris\|éditeur=Presses Universitaires de France\|collection=Que sais-je ?\|année=2025\|numéro d'édition=4\|pages totales=54-83\|isbn=9782715431065\|plume=}}</ref>. Dès ses débuts, la [[psychanalyse]] s'intéresse elle aussi à l'homosexualité. Les [[Opinions de Sigmund Freud sur l'homosexualité\|travaux de Freud]], qui théorise l'homosexualité comme un trouble du [[Développement psychosexuel\|développement psycho-affectif]]<ref name=":0">{{Article\|auteur1=Thierry Delessert\|titre=Pathologisation du sexe dans la société : Perspectives historiques et questionnements de nos catégories de pensée sur la sexualité\|périodique=Dependances\|numéro=60\|pages=14-16\|date=2017\|lire en ligne=https://www.grea.ch/sites/default/files/4_-_pathologisation_du_sexe_dans_la_societe.pdf}}</ref>, initient un champ d'étude qui contribue grandement à la pathologisation de l'homosexualité durant tout le {{S-\|xx}}<ref name=":18">{{Article\|langue=en\|auteur1=Peter Conrad\|auteur2=Alison Angell\|titre=Homosexuality and Remedicalization\|périodique=Society\|volume=41\|numéro=5\|pages=32–39\|date=July 2004\|issn=0147-2011\|doi=10.1007/bf02688215\|s2cid=144917465\|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1007/bf02688215}}</ref>. Ces théories, aujourd'hui invalidées par la science, continuent d'influencer l'opinion publique<ref name=":3" />{{,}}<ref name=":2" />. Pendant la première moitié du {{S-\|xx}}, l'homosexualité est successivement inscrite dans plusieurs classifications psychiatriques internationales. En 1935, l'[[American Medical Association]] la classe comme « sexualité pathologique » dans le ''Standard Classified Nomenclature of Disease''<ref name=":20">{{Article\|langue=en\|auteur1=Joel Anderson\|auteur2=Elise Holland\|titre=The Legacy of Medicalising ‘Homosexuality’: A Discussion on the Historical Effects of Non-Heterosexual Diagnostic Classifications\|périodique=Sensoria: A Journal of Mind, Brain & Culture\|volume=11\|numéro=1\|date=2015-10-06\|issn=2203-8469\|doi=10.7790/sa.v11i1.405\|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.7790/sa.v11i1.405}}</ref>, puis, en 1948, l'[[Organisation mondiale de la santé]] (OMS) l'intègre dans la sixième révision de la [[Classification internationale des maladies]]<ref name=":0" />. L'homosexualité est incluse comme pathologique dans les deux premières éditions du ''[[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux]]'' (DSM) de l'[[Association américaine de psychiatrie\|American Psychiatric Association]] (APA)<ref name=":20" />{{,}}<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=Nicholas\|nom1=Edsall\|titre=Toward Stonewall\|sous-titre=homosexuality and society in the modern Western world\|lieu=Charlottesville/Londres\|éditeur=University of Virginia Press\|année=2003\|pages totales=377\|passage=247\|isbn=0-8139-2211-9\|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=buDwPEe95OIC&printsec=frontcover}}.</ref>. Dès les années 1950, des militants homosexuels ainsi que des scientifiques (notamment [[Evelyn Hooker]] et [[Alfred Kinsey]]) remettent en cause la pathologisation de l'homosexualité<ref name="esterberg">{{Article\|langue=en\|auteur1=Kristin Gay Esterberg\|titre=From Illness to Action: Conceptions of Homosexuality in ''The Ladder'', 1956–1965\|périodique=The Journal of Sex Research\|volume=27\|numéro=1\|pages=65–80\|date=février 1990}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|prénom1=Wannes\|nom1=Dupont\|titre=L’homosexualité internationalisée : Politiques pénales, débats transnationaux et échanges transatlantiques à Interpol, l’OMS et l’ONU pendant les années 1950\|périodique=Sextant\|numéro=37\|pages=23–40\|date=2020-12-01\|issn=1370-267X\|issn2=2795-8736\|doi=10.4000/sextant.321\|lire en ligne=http://journals.openedition.org/sextant/321\|consulté le=2025-06-15}}</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=Heather Wyatt-Nichol\|titre=Sexual Orientation and Mental Health: Incremental Progression or Radical Change?\|périodique=Journal of Health and Human Services Administration\|volume=37\|numéro=2\|pages=225-241\|date=2014\|doi=10.1177/107937391403700205}}</ref>. Face à leurs mobilisations, le psychiatre [[Robert Spitzer (psychiatre)\|Robert Spitzer]] propose le retrait de l'homosexualité du DSM : cette décision est votée 1973 et adoptée en 1974 dans la septième édition du DSM-II<ref>{{Lien web \|langue=en \|auteur=Robert L. Spitzer \|titre=Homosexuality and Sexual Orientation Disturbance: Proposed Change in DSM-II, 6th Printing, page 44 \|url=https://pages.uoregon.edu/eherman/teaching/texts/DSM-II_Homosexuality_Revision.pdf \|format=pdf \|date=December 1973}}</ref>. Cette première déclassification maintient un biais homophobe, à travers le diagnostic d'« [[orientation sexuelle égodystonique]] », qui n'est supprimé qu'en 1987 dans le [[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux#DSM-III-R (1987)\|DSM-III-R]]<ref name=":20" />{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Rick\|nom1=Mayes\|prénom2=Allan V.\|nom2=Horwitz\|titre=DSM-III and the revolution in the classification of mental illness\|périodique=Journal of the History of the Behavioral Sciences\|volume=41\|numéro=3\|pages=249–267\|date=2005\|issn=1520-6696\|doi=10.1002/jhbs.20103\|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jhbs.20103\|consulté le=2025-06-15}}</ref>. Au niveau de l'[[Organisation mondiale de la santé\|OMS]], l'homosexualité est retirée de la liste des maladies mentales avec la [[Classification internationale des maladies#CIM-10\|CIM-10]], adoptée le 17 mai 1990 et mise en application le {{1er}} janvier 1993<ref name=":2" />{{,}}<ref>{{Chapitre\|auteur1=Virginie Descoutures\|titre chapitre=Le cadre hétéronormatif\|titre ouvrage=Les mères lesbiennes\|lieu=Paris\|éditeur=Presses Universitaires de France\|collection=Partage du savoir\|année=2010\|pages totales=272\|passage=59-84\|isbn=9782130582441}}</ref>. La pathologisation de l'homosexualité a conduit à la mise en place des [[Thérapie de conversion\|thérapies de conversion]], à partir du milieu du {{s-\|XIX}}. Ces méthodes, qui, pour [[Victor Madrigal-Borloz\|Victor Madrigal Borloz]], « peuvent être assimilées à des actes de torture », consistent durant le {{S-\|xx}} en des traitements psychiatriques lourds, incluant des [[électrochocs]] et des [[Lobotomie\|lobotomies]]<ref name=":4" />. Depuis les années 1990, les thérapies de conversion sont reconnues comme inefficaces<ref>{{Article\|prénom1=Susan D\|nom1=Cochran\|prénom2=Jack\|nom2=Drescher\|prénom3=Eszter\|nom3=Kismödi\|prénom4=Alain\|nom4=Giami\|titre=Proposed declassification of disease categories related to sexual orientation in the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-11)\|périodique=Bulletin of the World Health Organization\|volume=92\|numéro=9\|pages=672–679\|date=2014-09-01\|issn=0042-9686\|pmid=25378758\|pmcid=4208576\|doi=10.2471/BLT.14.135541\|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4208576/pdf/BLT.14.135541.pdf\|consulté le=2025-06-15}}</ref>. Elles peuvent engendrer des conséquences négatives graves et durables sur les personnes homosexuelles<ref>{{Article\|langue=en\|auteur=Becky J. Liddle\|titre=Therapist sexual orientation, gender, and counseling practices as they relate to ratings of helpfulness by gay and lesbian clients\|périodique={{lien\|trad=Journal of Counseling Psychology}}\|volume=43\|numéro=4\|passage=394-401\|date=1996\|doi=10.1037/0022-0167.43.4.394}}</ref>. De nos jours, la pathologisation de l'homosexualité est largement invalidée par la science, qui considère l'homosexualité comme une variation normale de la [[sexualité humaine]]<ref name=":20" />. Cependant, ces théories restent parfois diffusées dans l'opinion, notamment par des instances religieuses ([[François (pape)\|pape François]] en 2018<ref>{{Article\|titre=Le pape François recommande la psychiatrie pour l'homosexualité décelée à l'enfance\|périodique=France Info\|date=27/08/2018\|lire en ligne=https://www.franceinfo.fr/monde/vatican/pape-francois/le-pape-francois-recommande-la-psychiatrie-pour-l-homosexualite-decelee-a-l-enfance_2912929.html}}</ref>) ou à l'occasion de débats autour des droits des personnes LGBT+ ([[Procréation médicalement assistée en France#Ouverture de la PMA aux couples lesbiens et femmes seules\|ouverture de la procréation médicalement assistée]] (PMA) aux couples de femmes et aux femmes célibataires en France<ref name=":3" />). ==== Conception de l'homosexualité comme inférieure à l'hétérosexualité ==== ===== Conceptions religieuses ===== {{Article détaillé\|Homosexualité dans les religions}} Le [[Catéchisme de l'Église catholique]] qualifie l'homosexualité de « désordonnée » et écrit que les actes d'homosexualité « ne sauraient recevoir d’approbation en aucun cas ». Le catéchisme ajoute cependant que « (les personnes homosexuelles) doivent être accueillies avec respect, compassion et délicatesse. On évitera à leur égard toute marque de discrimination injuste »<ref>paragraphes 2357 et 2358 du Catéchisme de l'Église Catholique http://www.vatican.va/archive/FRA0013/__P80.HTM</ref>. Les [[Homosexualité_dans_le_christianisme#Les_Églises_évangéliques\|perceptions de l'homosexualité dans les Églises chrétiennes évangéliques]] sont variées. Elles vont de [[conservatisme\|conservatrice]] à [[libéralisme\|libérale]], en passant par [[modération (théologie)\|modérée]]<ref>Jeffrey S. Siker, ''Homosexuality and Religion: An Encyclopedia'', Greenwood Publishing Group, USA, 2007, p. 112</ref>. C’est dans la position [[conservatisme\|conservatrice]] qu'on retrouve les personnes les plus hostiles aux homosexuels<ref>Jeanne H. Ballantine, Keith A. Roberts, ''Our Social World: Introduction to Sociology, {{3e}} Media Edition'', SAGE, USA, 2011, p. 427</ref>. Selon les églises de ce courant, l'homosexualité et les homosexuels seraient une grave menace à combattre<ref>Adrian Thatcher, ''The Oxford Handbook of Theology, Sexuality, and Gender'', Oxford University Press, UK, 2015, p. 363</ref>. Dans les groupes les plus radicaux, des activistes religieux sont impliqués dans des causes anti-gays et des déclarations homophobes<ref>Gary Laderman, Luis León, ''Religion and American Cultures: Tradition, Diversity, and Popular Expression, 2nd Edition [4 volumes]'', ABC-CLIO, USA, 2014, p. 1056</ref>. Selon les [[Témoins de Jéhovah]], l'homosexualité, tant masculine que féminine, est une pratique considérée comme moralement « mauvaise » et « contre-nature ». Un fidèle qui s'y adonnerait risque l'[[L'excommunication chez les Témoins de Jéhovah\|excommunication]] s'il ne se repent pas<ref>{{en}} [http://www.ethnicityonline.net/jwitnesses.htm Jehovah's Witnesses, sur Ethnicity online:]{{début citation}}Homosexual activities are seen as a serious violation of the teachings of the Bible, and any Witness found to be involved in them would be 'disfellowshipped' (i.e. expelled from the church) unless they could show that they had ceased such activities and repented. However, Witnesses do acknowledge that some people are prone to homosexuality and try not to show hatred towards them.{{fin citation}}</ref>. Cette excommunication entraine le risque d'une [[Homosexualité_chez_les_Témoins_de_Jéhovah#Isolation_sociale_de_l'homosexuel_excommunié\|isolation sociale de l'homosexuel excommunié]]. Dans la quasi-totalité des pays dont la population est essentiellement [[Musulman\|musulmane]], l'homosexualité est considérée comme un délit conduisant à des peines allant jusqu'à 10 ans de prison. Selon l'[[International Lesbian, Gay, Bisexual, Trans and Intersex Association\|ILGA]], l'homosexualité est passible de la peine de mort dans 7 pays : [[Afghanistan]], [[Brunei]], [[Mauritanie]], [[Nigéria]], [[Arabie Saoudite]], [[Yémen]] et [[Iran]]<ref>{{lien web\|url=http://www.ilga.org/news_results.asp?LanguageID=1&FileID=1111&ZoneID=7&FileCategory=50 \|titre=7 countries still put people to death for same-sex acts \|éditeur=ILGA \|consulté le=24 juillet 2010 \|url-status=dead \|archive-url=https://web.archive.org/web/20091029185853/http://www.ilga.org/news_results.asp?LanguageID=1&FileID=1111&ZoneID=7&FileCategory=50 \|archive-date=29 October 2009 }}</ref>. == Conséquences == La peur de l'agression, verbale ou physique, est un trait partagé par nombre d'homosexuels, qui, le plus souvent, désertent les zones rurales afin de gagner la ville, où les populations seraient plus ouvertes et moins agressives. Daniel Borrillo estime, dans son ''Que sais-je ?'' consacré à l'homophobie, que les personnes homosexuelles qui grandissent dans un monde plutôt hostile à l'[[homosexualité]], et où il n'en existe pas de modèles valorisés, intériorisent la violence homophobe qui les entoure (injures, propos méprisants, condamnations morales…). Cette intériorisation de l'homophobie peut entraîner un sentiment de [[culpabilité (émotion)\|culpabilité]], de [[honte]] ; elle peut même être cause de [[dépression (psychiatrie)\|dépression]] ou de [[suicide]] (l'homophobie serait l'une des principales causes de suicide chez les adolescents)<ref>Daniel Borrillo, ''L'Homophobie'', PUF, {{coll.\|[[Que sais-je ?]]}} {{numéro\|3563}}, Paris, 2000, {{p.\|100-104}}.</ref>. == Lutte contre l'homophobie == === Soutien aux victimes === {{Section TI\|date=juillet 2022}} Le soutien aux victimes d'homophobie et de biphobie, via l'appui aux actions en justice qu'elles peuvent intenter (injures, discrimination à l'embauche{{, etc.}}), ou encore, via les lignes d'écoute telles que celle d'[[SOS Homophobie]] en [[LGBTI en France\|France]] ou [[Gai écoute]] au [[LGBT au Québec\|Québec]]. Le soutien moral aux lesbiennes, gays, bisexuels et personnes trans qui cherchent à comprendre ce qu'ils sont, ou encore, le soutien moral aux parents et amis après l'annonce de l'homosexualité ou de la bisexualité de l'un de leurs proches. En France, cela est possible grâce à des lignes d'écoute, par exemple celle de l'association Contact{{Référence nécessaire\|date=10 avril 2018}} , ainsi qu'au travers de ses brochures, ses groupes d'écoute et de paroles, ses accueils individualisés, disponibles dans de nombreux départements de France. Des associations similaires à Contact existent dans de nombreux pays du monde. Au Canada, en 2007, deux élèves prennent l'initiative d'inciter tous leurs camarades à porter du rose pour soutenir un de leurs camarades plus jeunes, qui avait été harcelé le jour de la rentrée et insulté avec des insultes homophobes parce qu'il portait un vêtement rose. Cette initiative débouche sur la création d'une journée de sensibilisation internationale, l'[[International Day of Pink]], qui a lieu chaque année au mois d'avril. Les élèves et les adultes sont incités à porter du rose pour manifester leur soutien aux jeunes LGBT+ et leur refus du harcèlement<ref>{{Article\|url=https://ca.news.yahoo.com/blogs/dailybrew/day-pink-campaign-draws-million-participants-worldwide-165009164.html?guccounter=1\|titre=Day of Pink campaign draws million of participants worldwide\|langue=en\|auteur=Chase Kell\|périodique=[[Yahoo]]\|date=2012-04-11\|consulté le=2024-01-26}}.</ref>. === Stratégies de vie === === Lutte politique === La [[journée mondiale de lutte contre l'homophobie]] a été instituée le {{date-\|17 mai 2005}} par [[Louis-Georges Tin]], président du [[Journée mondiale de lutte contre l'homophobie\|Comité IDAHO]] (International Day Against Homophobia). Aujourd'hui, cette journée est célébrée dans plus de 60 pays à travers le monde, et elle est reconnue par la [[France]], la [[Belgique]], le [[Royaume-Uni]], les [[Pays-Bas]], le [[Luxembourg (pays)\|Luxembourg]], le [[Mexique]] (pays où la ''Commission citoyenne contre les crimes pour homophobie'' recense plus de {{unité\|1300\|assassinats}} homophobes entre 1995 et 2016<ref>{{lien web\|url=https://www.lemonde.fr/ameriques/article/2016/09/25/le-mariage-pour-tous-divise-le-mexique_5003006_3222.html\|titre=Le mariage pour tous divise le Mexique\|site=lemonde.fr\|date=25 septembre 2016\|auteur=Frédéric Saliba\|consulté le=26 septembre 2016}}</ref>) et le [[Costa Rica]]. À cette occasion est créé en France le [[Réseau d'aide aux victimes d'agression et de discrimination]] (RAVAD). Le {{date-\|15 juin 2006}}, le [[Parlement européen]] a adopté une résolution sur la montée des violences racistes et homophobes en Europe, demandant des sanctions contre les pays membres qui ne lutteraient pas contre ces discriminations allant à l'encontre de la [[Charte des droits fondamentaux de l'Union européenne\|Charte des droits fondamentaux]] de l'[[Union européenne]] et du traité instituant la [[Communauté européenne]], qui interdisent « toute discrimination fondée notamment sur le sexe, la race, la couleur, les origines ethniques ou sociales, les caractéristiques génétiques, la langue, la religion ou les convictions, les opinions politiques ou toute autre opinion, l'appartenance à une minorité nationale, la fortune, la naissance, un handicap, l'âge ou l'orientation sexuelle ». Dans ce même texte, l'Union européenne reconnaît officiellement la [[Journée mondiale de lutte contre l'homophobie]]. En septembre [[2011]], [[Thomas Hammarberg]], le Commissaire pour les droits de l'homme du [[Conseil de l'Europe]], a publié le document ''Discrimination fondée sur l'orientation sexuelle et l'identité de genre en Europe''<ref>{{lien web \|titre=Discrimination fondée sur l'orientation sexuelle et l'identité de genre en Europe, 2011 \|url=http://www.coe.int/t/Commissioner/Source/LGBT/LGBTStudy2011_fr.pdf}}</ref>, concernant la situation en Europe entière en matière de discrimination. Le {{date-\|26 mars 2007}}, les [[Principes de Jogjakarta]] ont été présentés devant le [[Conseil des droits de l'homme des Nations unies]]. Il s'agit du premier texte qui prévoit d'appliquer les droits internationaux de l'Homme aux questions de l'[[orientation sexuelle]] et de l'[[identité de genre]]. Des représentants de cinquante-quatre pays ont apporté leur soutien à ces principes. En 2008, à la suite de la campagne pour une dépénalisation universelle de l'homosexualité, lancée par le Comité IDAHO, le gouvernement français porte un [[Orientation sexuelle et identité de genre aux Nations unies\|texte sur orientation sexuelle et identité de genre]] à l'[[Assemblée générale des Nations unies]]. Cette déclaration est signée par {{unité\|67\|pays}}{{référence nécessaire}} : c'est une première historique. Le {{date-\|15 juin 2011}}, le [[Conseil des droits de l'homme des Nations unies]] a adopté une résolution contre la violence relative à l'orientation et l'identité sexuelle faisant suite à la [[Déclaration et programme d'action de Vienne]]<ref>{{lien web\|url=http://ilga.org/ilga/static/uploads/files/2011/6/17/RESOLUTION%20L9rev1.pdf\|titre=Résolution du Conseil des droits de l'homme, {{17e\|session}}}}</ref>. Consécutivement, le [[Haut-Commissariat des Nations unies aux droits de l'homme]] a formé un rapport sur les violations à ces principes, notamment les lois et pratiques discriminatoires mondiales<ref>{{lien web\|url=http://www2.ohchr.org/english/bodies/hrcouncil/docs/19session/A.HRC.19.41_French.pdf\|titre=Lois et pratiques discriminatoires et actes de violence dont sont victimes des personnes en raison de leur orientation sexuelle et de leur identité de genre, A/HRC/19/41}}</ref>. === Travail de mémoire === {{Catégorie détaillée\|Monument à la mémoire des personnes homosexuelles persécutées}} Dans de nombreux pays, des mémoriaux et monuments sont érigés pour accompagner la lutte contre l'homophobie et commémorer les victimes<ref>{{Lien web \|langue=es-MX \|prénom=Ana \|nom=Flores \|titre=Monumentos y memoriales LGBT+ en el mundo \|url=https://www.homosensual.com/viajes/monumentos-y-memoriales-lgbt-en-el-mundo/ \|site=Homosensual \|date=2023-01-27}}.</ref>. Ces monuments peuvent être d'ordre général (''[[Homomonument]]'' à [[Amsterdam]], 1987, ''[[Sitges contre l'homophobie\|Sitges contra la homofobia]]'' à [[Sitges]], 2006, ''[[Monument en mémoire des gays, lesbiennes et personnes trans persécutées]]'' à [[Barcelone]], 2011) ou ramener à une période précise de l'histoire du pays (''[[Mémorial aux victimes gays et lesbiennes du national-socialisme]]'', à [[Cologne]], 1995, ''[[Mémorial aux homosexuels persécutés pendant la période nazie]]'', à [[Berlin]], 2008, ''[[Monument en mémoire des victimes du franquisme en raison de leur orientation sexuelle]]'', à [[Durango (Biscaye)\|Durango]], 2009) ou un événement précis, comme le [[Stonewall National Monument]] à [[New York]], désigné en 2016 par le président [[Barack Obama]]<ref>{{Lien web \|langue=en\|titre=Stonewall National Monument (U.S. National Park Service) \|url=https://www.nps.gov/ston/index.htm \|site=nps.gov}}.</ref>. Ils peuvent également rendre hommage à une personnalité victime de l'homophobie, comme le [[Mémorial Alan Turing]], à [[Manchester]], inauguré en 2001. En France, la [[mairie de Paris]] inaugure en 2014 dans la [[rue Montorgueil]] une plaque en mémoire de [[Jean Diot et Bruno Lenoir]], les deux derniers [[France\|Français]] condamnés à la [[peine de mort]] pour homosexualité<ref>{{Lien web \|langue=fr\|titre=Les amours secrètes de… Bruno et Jean, les derniers homosexuels brûlés en France \|url=https://tetu.com/2017/07/19/amours-secretes-de-bruno-jean-derniers-homosexuels-brules-a-paris/ \|site=tetu.com}}.</ref>. Il existe également une [[rue Pierre-Seel]], déporté français pour homosexualité, à [[Paris]]<ref>{{Lien web \|langue=en \|prénom=Emily \|nom=Dixon \|titre=Paris names four squares and streets for LGBTQ icons \|url=https://www.cnn.com/travel/article/france-paris-lgbtq-street-names-scli-intl/index.html \|site=CNN \|date=2019-06-25}}.</ref> et à [[Toulouse]]<ref>{{Lien web \|langue=fr\|titre=La rue Pierre Seel inaugurée à Toulouse \|url=https://toulouse7.com/2008/02/25/la-rue-pierre-seel-inauguree-a-toulouse/ \|site=Actualités Toulouse \|date=2008-02-25}}.</ref>. == Causes == === Non-acceptation de sa propre homosexualité ou bisexualité === {{Article connexe\|Bisexualité#Homophobie comme non-acceptation}} L'explication [[Psychanalyse\|psychanalyste]] de l'homophobie comme peur inavouée de ses propres penchants homosexuels a été proposée dès [[1914]]<ref>Sandor Ferenczi, {{citation\|L'homo-érotisme : nosologie de l'homosexualité masculine}} in ''Psychanalyse'', 2, Payot, 1978, p. 117-129, repris par [[Élisabeth Badinter]] dans [[XY, De l'identité masculine]], {{p.\|175}}</ref>. L'homosexualité est ainsi censée provoquer de l'angoisse chez de nombreux hommes, car cela {{citation\|déclenche une prise de conscience de leurs propres caractéristiques féminines, telles la passivité ou la sensibilité, qu'ils considèrent comme des signes de faiblesse}}<ref name="éli">[[Élisabeth Badinter]], [[XY, De l'identité masculine]], ''Le livre de poche'', p. 175</ref>. Cette explication permet aussi d'expliquer pourquoi les hommes sont plus fréquemment homophobes que les femmes<ref name="éli" />. [[Élisabeth Badinter]] parle de l'homophobie comme un {{citation\|mécanisme de défense psychique}} ainsi que de {{citation\|stratégie pour éviter la reconnaissance d'une part inacceptable de soi}}<ref>[[Élisabeth Badinter]], [[XY, De l'identité masculine]], ''Le livre de poche'', {{p.\|176}}</ref>. Les [[États-Unis]] ont connu plusieurs cas très médiatisés de [[Outing\|divulgation de penchants homosexuels]] de personnalités se déclarant publiquement violemment opposées à l'homosexualité ; c'est notamment le cas du pasteur [[télévangéliste]] [[Ted Haggard]], qui reconnaîtra quelque temps plus tard sa propre [[bisexualité]]<ref>{{en}} [https://www.gq.com/news-politics/newsmakers/201102/pastor-ted-haggard?printable=true The last temptation of Ted], ''GQ''</ref>. Ces affaires ont attiré l'attention sur la part de l'homosexualité refoulée dans l'homophobie, et, parallèlement, ont contribué à une meilleure acceptation des homosexuels<ref name="nyt">[https://www.nytimes.com/2010/06/05/opinion/05blow.html?_r=1 Gay ? Whatever, Dude], ''The New York Times''</ref>. En [[1996]], Henry Adams, professeur émérite de psychologie à l'[[université de Géorgie]], met en place un protocole pour tester cette hypothèse, et ses conclusions sont reprises par l'''[[American Psychological Association]]''<ref name="adams">{{en}} [https://www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/roots/freud.html Putting Freud to the test]</ref>. L'expérience a été menée avec des personnes se déclarant exclusivement [[Hétérosexualité\|hétérosexuelles]]<ref name="adams" />{{,}}<ref name="APA">{{en}} APA, [https://web.archive.org/web/20040202035152/www.apa.org/releases/homophob.html New Study Links Homophobia with Homosexual Arousal], août 1996</ref> ; les sujets ont été divisés en deux groupes : ceux qui exprimaient des sentiments homophobes, et les autres. Après avoir posé des capteurs sur leurs pénis pour observer leurs réactions, on a fait regarder à ces hommes des [[Pornographie gay\|films pornographiques homosexuels]] (plus précisément des [[Film érotique\|films ''érotiques'']]). À l'issue de l'expérience, 44 % des hommes se disant « non-homophobes » ont montré des traces d'excitation, contre 80 % de ceux se déclarant homophobes. De même, 24 % des non-homophobes étaient en [[érection]] complète, contre 54 % pour les « homophobes ». Toutefois, les auteurs de l'expérience eux-mêmes soulignent que l'anxiété augmente l'excitation sexuelle, que cela a pu contribuer à augmenter les résultats des « homophobes » et que d'autres expériences sont nécessaires<ref name="APA" />{{,}}<ref name="adams" />. En outre, l'idée même d'extrapoler les penchants sexuels d'un individu à partir de ses réactions à des stimuli visuels issus de productions vidéo précisément destinées à provoquer l'excitation est sujette à caution. La thèse d'Adams, qui a été contestée<ref>{{en}} [https://www.usatoday.com/news/health/story/2012-04-03/homophobia-psychology/54082202/1 Study examines the roots of homophobia]</ref>, a néanmoins été reprise par plusieurs de ses collègues<ref>[https://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=KOsRiH0-E6A Interview du {{Pr}} Ryan], de l'université de Rochester</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://www.psychologytoday.com/blog/the-big-questions/201106/homophobic-men-most-aroused-gay-male-porn Homophobic Men Most Aroused by Gay Male Porn], Psychology Today</ref>. Un article de ''[[The Economist]]'' rédigé par un journaliste spécialement dépêché en [[Amérique latine]], connue pour sa très forte homophobie culturelle, constate que {{citation\|L'Amérique Latine a une longue histoire d'ambivalence et d'hypocrisie sur l'homosexualité}}<ref name="economist2">{{en}} [http://www.economist.com/node/269072 Latin American Gays: living la vida loca], ''[[The Economist]]''</ref>. La culture latino-américaine, très machiste, accepte que des hommes aient des relations sexuelles avec d'autres hommes, mais seulement s'ils tiennent le rôle actif<ref>{{Bibliographie\|Q123512125\|passages=78}}</ref> ; les hommes en question, qui s'engagent dans des relations sexuelles avec des hommes et des femmes [[Occultation de la bisexualité\|se voient comme]] {{citation\|hétérosexuels}}<ref>{{Bibliographie\|Q123512125\|passages=75}}</ref>. Les hommes perçus comme efféminés seraient ainsi les principaux concernés par la stigmatisation, ceux qui sont, ou qui sont perçus comme étant, passifs dans la relation. === Autres explications === L'homophobie peut être de différentes origines : issue de positions [[Homosexualité dans les religions\|religieuses]], de considérations culturelles sur le rôle social des sexes et les normes sociales allant avec, ou de considérations cliniques (en [[médecine]], en particulier en [[psychiatrie]], et en [[psychologie]])<ref name=":4">{{Bibliographie\|Q129485517}}</ref>. Pour Christophe Gentaz<ref>{{Lien web \|titre=L'homophobie masculine : préservatif psychique de la virilité ? \|url=http://infokiosques.net/article.php3?id_article=111 \|site=infokiosques.net}}</ref>, l'homophobie masculine renvoie à des mécanismes de défense psychique mis en place pour protéger le sentiment de [[virilité]]. == Lien avec d'autres discriminations == === Hétérosexisme === {{Article détaillé\|Hétérosexisme}} L'hétérosexisme est « un système [[Idéologie\|idéologique]] qui nie, dénigre et stigmatise toute forme de comportement, identité, relation ou communauté non hétérosexuels »<ref name="Hétérosexisme">{{en}} {{lien\|Gregory M. Herek}}, « Definitions: Homophobia, Heterosexism, and Sexual Prejudice », [[Université de Californie à Davis]] ([http://psc.dss.ucdavis.edu/faculty_sites//rainbow/html/prej_defn.html lire en ligne])</ref>. Ce terme met en parallèle les manifestations homophobes avec d'autres attitudes, comme le [[racisme]], l'[[antisémitisme]] et le [[sexisme]]<ref name="Hétérosexisme" />. Le professeur {{lien\|Gregory M. Herek}} de l'[[Université de Californie à Davis]] note que l'hétérosexisme se base sur deux mécaniques liées, l'invisibilité et l'agressivité : l'homosexualité étant la plupart du temps invisible dans les représentations culturelles, lorsque des personnes s'engagent publiquement dans des relations homosexuelles, elles deviennent des cibles d'attaques venues du reste de la société<ref name="Hétérosexisme" />. Le militant contre l'homophobie et le racisme [[Louis-Georges Tin]] estime que l'homophobie serait un fruit de l'[[hétérosexisme]], c'est-à-dire de la suprématie du modèle social hétérosexuel, présenté comme le seul existant, en dehors toutefois du célibat ecclésiastique ou monacal, dans les sociétés actuelles. L'homosexuel, selon Tin, n'aurait pas de représentation de lui-même lui permettant de se situer par rapport à une [[norme]] autre que l'hétérosexualité{{référence nécessaire}}. == Notes et références == === Notes === {{Références\|groupe=N}} === Références === {{Références}} == Bibliographie == === Ouvrages généraux === * {{Ouvrage \| auteur1=Arnaud Alessandrin \| directeur1=oui \| auteur2=Yves Raibaud \| titre=Géographie des homophobies \| éditeur=[[Armand Colin]] \| année=2013 \| isbn=}} * {{Ouvrage \|langue=en \|auteur1=Warren J. Blumenfeld \|directeur1=oui \|titre=Homophobia an overview \|lieu=États-Unis \|éditeur=Beason Press Books \|année=1992 \|isbn=}}. * {{Ouvrage \|langue=fr \|prénom1=Daniel \|nom1=Borrillo \|lien auteur1=Daniel Borrillo \|prénom2=Caroline \|nom2=Mécary \|lien auteur2=Caroline Mécary \|titre=L'Homophobie \|lieu=Paris \|éditeur=Humensis/Presses universitaires de France \|collection=Que sais-je ? \|numéro dans collection=3563 \|année=2019 \|pages totales=127 \|isbn=978-2-13-081706-2}}. * {{Ouvrage \|auteur1=Pierre Dutey, [[Daniel Welzer-Lang]] et Michel Dorais \|directeur1=oui \|titre=La Peur de l'autre en soi, du sexisme à l'homophobie'', VLB, \|lieu=Montréal \|éditeur= \|année=1994 \|isbn=}}''..... * {{Ouvrage \|auteur1=Éric Fassin \|titre=L'Inversion de la question homosexuelle \|lieu=Paris \|éditeur=[[Éditions Amsterdam]] \|année=2005 \|isbn=}}. * {{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=Antoine Idier \|titre=Les Alinéas au placard \|sous-titre=L’abrogation du délit d’homosexualité (1977-1982) \|lieu=Paris \|éditeur=[[Les éditions Cartouche]] \|collection=Cartouche idées \|année=2013 \|pages totales=201 \|isbn=978-2-36622-003-2}}{{Commentaire biblio\|{{Article \|prénom1=Thierry \|nom1=Pastorello \|titre=Antoine Idier, Les alinéas au placard : l’abrogation du délit d’homosexualité (1977-1982) \|périodique=[[Cahiers d'histoire. Revue d'histoire critique\|Cahiers d’histoire. Revue d’histoire critique]] \|numéro=124 \|année=2014 \|lire en ligne=http://chrhc.revues.org/3825 \|pages=223-229}}}} * {{Ouvrage \|auteur1=Julien Picquart \|auteur2=[[SOS Homophobie]] \|auteur3=[[Ligue française pour la défense des droits de l'homme et du citoyen\|LDH]] \|titre=Le Droit d'aimer. Combattre l'homophobie \|éditeur=[[Syros (maison d'édition)\|Syros]] \|année=2005 \|isbn=}}. * {{Ouvrage \|auteur1=Julien Picquart \|titre=Pour en finir avec l'homophobie \|éditeur=Léo Scheer \|année=2005 \|isbn=}}. * {{Ouvrage \|auteur institutionnel=[[SOS homophobie]] \|titre=Rapport 2010 sur l'homophobie \|éditeur= \|année= \|isbn=}} * {{Ouvrage \|auteur institutionnel=[[SOS homophobie]] \|titre=Enquête sur la lesbophobie \|éditeur= \|année=2008 \|isbn=}} * {{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=[[Louis-Georges Tin]] \|directeur1=oui \|titre=[[Dictionnaire de l'homophobie]] \|lieu=Paris \|éditeur=[[Presses universitaires de France\|PUF]] \|année=2003 \|pages totales=451 \|isbn=2-13-053582-8}}. === Articles === * {{Article \|auteur1=Arnaud Alessandrin \|auteur2=Yves Raibaud \|titre=Les lieux de l’homophobie ordinaire \|périodique=Cahiers de l’action \|volume=40 \|numéro=3 \|date=2013 \|pages=21-26}}. * {{Lien web \|titre=À cause de ce que je suis homophobie, transphobie et crimes de haine en Europe \|url=http://www.amnesty.fr/node/9412 Rapport d'Amnesty International \|site=amnesty.fr \|date=19 septembre 2013}} * {{Article \|auteur1=Christophe Gentaz \|titre=L'homophobie, préservatif psychique de la virilité ? \|périodique=La peur de l'autre en soi : du sexisme à l'homophobie \|lieu=Montréal \|éditeur=VLB Éditions \|année=1994 \|isbn=9782890055872 \|lire en ligne=http://www.infokiosques.net/IMG/pdf/gentaz-h_brochure.pdf \|résumé=http://www.infokiosques.net/spip.php?article111 \|collection=Des hommes en changement \|isbn10=2890055876}}, directeurs de publication : Daniel Welzer-Lang, Pierre Dutey, Michel Dorais {{OCLC\|32743526}} * {{Ouvrage \|prénom1=Christophe \|nom1=Gentaz \|responsabilité1=auteur \|prénom2=André \|nom2=Akoun \|responsabilité2=directeur de recherche \|titre=Essai d’épistémologie de l'homophobie \|lieu=Université René Descartes (Paris V), UFR de Sciences sociales, Sorbonne \|éditeur= \|nature ouvrage=DEA de Sciences sociales, {{citation\|Cultures et comportements sociaux}}, option : sociologie, mémoire secondaire, membres du jury : Michel Maffesoli & André Akoun \|année=1993 \|mois=septembre \|jour=30 \|pages totales=41 \|isbn= \|lire en ligne=http://www.infokiosques.net/IMG/pdf/Christophe_Gentaz-Essai_Epistemologie_homophobie.pdf \|format électronique=pdf}} * {{Ouvrage \|auteur1=Thierry Laurent \|auteur2=Ferhat Mihoubi \|titre=Moins égaux que les autres ? Orientation sexuelle et discrimination salariale en France \|éditeur=Centre d'Étude des Politiques Économiques de l'Université d'Evry (EPEE) \|année=2010 \|isbn=}}. * {{Chapitre \|auteur1=Gregory Herek \|titre chapitre=L’homophobie \|auteurs ouvrage=Dynes (Wayne R.) \|titre ouvrage=Encyclopedia of Homosexuality \|volume={{I}} \|lieu=New York \|pages totales=552}}. * {{Article \|langue=en \|auteur1=Gregory Herek \|titre=A social psychological perspective on attitudes toward lesbians an gay men \|périodique=Journal of homosexuality \|numéro=10 \|date=1984 \|pages=1-21}}. * {{Article \|prénom1=Thierry \|nom1=Pastorello \|titre=L’abolition du crime de sodomie en 1791 : un long processus social, répressif et pénal \|périodique=[[Cahiers d'histoire. Revue d'histoire critique]] \|numéro=112-113 \|année=2010 \|lire en ligne=http://chrhc.revues.org/2151 \|pages=197-208 \|id=Pastorello-2010a}} * {{Lien web \|prénom=Thierry \|nom=Pastorello \|titre=La sodomie sous l'Ancien Régime : Sources juridico-théologiques et réalité de la répression \|url=http://suite101.fr/article/la-sodomie-sous-lancien-regime-a9939 \|site=suite101.fr \|jour=26 \|mois=03 \|année=2010 \|id=Pastorello-2010b}} * {{Ouvrage \|langue=en \|auteur1=Kenneth Plummer \|titre=Sexual Stigma. An Interactionist account \|éditeur=Routledge & Kegan Paul. \|année=1976 \|isbn=}}. * {{Article \|langue=en \|auteur1=S Morin et Garfinkle \|titre=Male homophobia \|périodique=Journal of Social Issues \|volume=34 \|numéro=1 \|date=1978}}. * {{Chapitre \|prénom1=Michael \|nom1=Sibalis \|titre chapitre=Tantes » et « Jésus » \|sous-titre chapitre=La police des homosexuels sous le Second Empire \|auteurs ouvrage=Bruno Fuligni \|titre ouvrage=Dans les secrets de la police \|sous-titre ouvrage=Quatre siècles d'Histoire, de crimes et de faits divers dans les archives de la Préfecture de police \|lieu=Paris \|éditeur=L’Iconoclaste \|collection=Beaux Livres Histoire \|année=2008 \|isbn=978-2-913366-20-6 \|passage=82-88}} === Divers === * [[John Boswell]], ''Christianisme, tolérance sociale et homosexualité'', NRF, Gallimard (eds.), Paris, 1985. * Michaël Bochow, ''Attitudes toward gay men in the east and West German Population: has AIDS brought about a signifiant change?'', in Communication à la seconde conférence européenne sur l’homosexualité et le VIH, Amsterdam, 14-{{date-\|16 février 1992}}. * Claude Courouve, ''L’homophobie, maladie sociale'', in ''Les homosexuels et les autres'', les éditions de l’Athanor, Paris, 1977, {{p.\|38-45}}. * Jean Cottraux, Évelyne Mollard, ''Les phobies, perspectives nouvelles'', PUF, 1986 b première édition. * Anne-Marie Daune-Richard et Anne-Marie Devreux, ''Catégorisation sociale de sexe et construction sociologique du rapport social entre les sexes'' in ''Catégorisations de sexe et constructions scientifiques'', CEFUP, 1989, {{p.\|67}}. * [[Olivier Delorme]], ''La Quatrième Révélation'', [[H&O]], 2005. Sur les racines chrétiennes de l'homophobie. * Walter de Gryter, ''Psychembel Klinisches Wöterbuch stichwort Phobie'', Berlin et New York, 1986, {{p.\|1298}} * Warren J. Blumenfeld, ''Homophobia, an overniew'', États-Unis, 1992. * ''L’homophobie, l’hétérosexisme et le sida; en vue d’une réaction plus efficace au sida'', Société canadienne du sida, Ottawa, 1991. * [[Richard von Krafft-Ebing]], ''Psychopatia sexualis'', Première Édition en 1878, Paris, Payot, 1931. * [[Hervé Liffran]], ''La loi homophobe, {{formatnum:9000}} condamnations'', in ''Homophonies'', {{numéro\|15}}, 1982, {{p.\|9}}. * Rommel Mendes-Leite, ''Pratiques à risque: les fictions dangereuses'', in ''Le Journal du sida'', {{numéro\|42}}, {{date-\|septembre 1992}} * Serge Simon (édité par), ''Homophobie 2004 France'', éd. Le bord de l'eau, 2004, {{ISBN\|2-911803-99-X}} ; compilation de lettres homophobes reçues par [[Noël Mamère]] au printemps 2004. === Littérature jeunesse === * [[Christophe Léon]], ''Embardée'', éditions La Joie de lire, [[2015 en littérature\|2015]] {{présentation en ligne\|lien=http://www.lajoiedelire.ch/livre/embardee/}} {{commentaire biblio\|Dans ce roman pour adolescents, l'auteur imagine un retour de l'intolérance et la ghettoïsation des homosexuels dans un futur proche, afin de faire réfléchir les plus jeunes lecteurs aux dérives de l'homophobie.}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons2 = Category:Homophobia \| wiktionary = homophobie }} === Articles connexes === {{catégorie principale}} * [[Biphobie]] * [[Dépénalisation de l'homosexualité]] * [[Droits LGBT]] * [[Hétéronormativité]] * [[Hétérosexisme]] * [[Homosexualité dans le football professionnel]] * [[Lesbophobie]] * [[Lois contre le racisme et les discours de haine]] * [[Mouvement LGBT]] * [[Principes de Jogjakarta]] * [[Thérapie de conversion]] * [[Transphobie]] * [[Violence contre la communauté LGBT\|Violences contre la communauté LGBT]] === Liens externes === {{Liens}} * [http://www.homophobie.org Site Internet de la Journée nationale canadienne de lutte contre l'homophobie] {{Palette\|Homophobie\|LGBT}} {{Portail\|LGBT\|psychologie}} [[Catégorie:Homophobie]] [[Catégorie:Psychologie sociale]] [[Catégorie:Violences à l'égard d'un groupe]]	226,984,787	[]	false
G-quadruplex Un G-quadruplex (G4) (ou G-quadruplet) est une structure secondaire à quatre brins que peuvent adopter les acides nucléiques (ADN ou ARN) riches en résidus de guanine. Cette structure repose sur des appariements de bases de type Hoogsteen formant un plateau de quatre résidus de guanine (G), également appelé « quartet ». L’empilement parallèle et ininterrompu d’au moins deux quartets, intercalés par un cation monovalent (sodium ou potassium) stabilisant la structure, constitue le G4. Ceci implique une structure primaire d’ADN contenant quatre paires de G pouvant se situer sur la même molécule d’ADN (G4 intramoléculaire) ou sur des molécules d’ADN différentes (G4 intermoléculaire). Le placement et les liaisons pour former des G-quadruplex n'ont rien d'aléatoire et ont des fonctions peu communes. Leur structure est d'autant plus stabilisée par la présence d'un cation, le plus souvent le potassium, qui se trouve dans un canal central entre chaque paire de tétrades. Ils peuvent être formés d'ADN, d'ARN, de LNA et de PNA, et peuvent être intramoléculaires, bimoléculaires ou tétramoléculaires. Selon la direction des brins ou des parties d'un brin qui forment les tétrades, les structures peuvent être décrites comme parallèles, antiparallèles, ou mixtes. Les structures des G-quadruplex peuvent être prédites par ordinateur à partir de motifs de séquences d'ADN ou d'ARN, mais leurs structures réelles peuvent être très variées au sein et entre les motifs, jusqu'à plus de 100 000 par génome. Leurs activités dans les processus génétiques de base sont un domaine de recherche actif dans les domaines des télomères, de l'épigénétique, de la génomique fonctionnelle, et de la recherche contre le cancer. Découverte et caractérisation Les G-quartets et les G-quadruplex ont été caractérisés pour la première fois en 1962 par diffraction de rayon X. Elles ont été étudiées de manière détaillée in vitro, et il a été montré qu’elles se formaient dans des conditions de salinité et de pH physiologiques, et que de nombreuses protéines étaient capables de fixer, stabiliser, ou au contraire dérouler ces structures in vitro (pour revue). Les G-quadruplex existent dans le vivant Outre les télomères, des études bioinformatiques ont révélé une forte présence de séquences potentiellement capables de former des G-quadruplex dans tous les génomes analysés jusqu’alors (plus de 270 000 chez l'homme). Ces séquences sont fortement enrichies à certains loci notamment au niveau des promoteurs, et de l'extrémité 5'-UTR des ARN messagers et cela concerne plus particulièrement certaines classes de gènes, alors que d’autres en sont dépourvus. Ceci suggère un rôle conservé de contrôle transcriptionnel, d’épissage ou de traduction pour ces structures secondaires. Outre ce rôle putatif dans le contrôle de l’expression des gènes, les G4 semblent intervenir dans de nombreux autres processus cellulaires, comme la biogenèse des ribosomes et la maturation des ARN ribosomiques, la recombinaison homologue, la régulation de la structure des télomères, et l’inhibition ou l'initialisation de la réplication des ADN ribosomiques et des télomères. L’implication des G4 dans ces mécanismes où l’ADN est activement ouvert est cohérente avec l’idée que le G4 ne peut se former que lorsque l’ADN (ou l’ARN) se trouve sous forme monocaténaire. Plusieurs études ont récemment mis en évidence, directement ou indirectement, l'existence des G-quadruplex dans les organismes vivant. Chez les ciliés par visualisation directe à l’aide d’anticorps extrêmement affins des G-quadruplex formés par les télomères de Stylonychia lemnae ainsi que le rôle de deux protéines télomériques (TEBPα et ß) dans la formation de cette structure démontrant un rôle important des G-quadruplex dans le métabolisme des télomères. Chez l'homme, l'existence des G-quadruplex a été démontrée à l'aide de ligands liant spécifiquement les G-quadruplex télomériques. Chez la bactérie, la formation de G-quadruplex au cours de la transcription a été mis en évidence par microscopie électronique chez E. coli. Un champ de l'étude des G-quadruplex réside également dans leur visualisation en direct dans une cellule vivante, notamment via des méthodes de spectroscopie. Communiqués de presse académiques Journal du CNRS : Quadruplexes d’ADN : les nouvelles stars de la génétique Sites internet dédiés aux G-quadruplex Quadruplex.org - a website to serve the quadruplex community Quadbase - downloadable data on predicted G-quadruplexes Greglist - a database listing potential G-quadruplex regulated genes Database on Quadruplex information: QuadBase from IGIB GRSDB- a database of G-quadruplexes near RNA processing sites. GRS_UTRdb- a database of G-quadruplexes in the UTRs. G-quadruplex Resource Site Outils de prédiction de G-quadruplex Quadparser: Downloadable program for finding putative quadruplex-forming sequences QGRS Mapper: a web-based application for predicting G-quadruplexes in nucleotide sequences and NCBI genes Quadfinder: Tool for Prediction and Analysis of G Quadruplex Motifs in DNA/RNA Sequences from IGIB	frwiki/3121172	frwiki	3,121,172	G-quadruplex	https://fr.wikipedia.org/wiki/G-quadruplex	2025-07-03T18:32:18Z	fr	Q411641	55,186	[[Fichier:G-quadruplex.gif\|redresse=1.75\|vignette\|Structure d'un G-quadruplex. Gauche : G-quartet. droite : G-quadruplex intramoléculaire]] Un ''' G-quadruplex''' (G4) (ou G-quadruplet) est une structure secondaire à quatre brins que peuvent adopter les [[Acide nucléique\|acides nucléiques]] ([[Acide désoxyribonucléique\|ADN]] ou [[Acide ribonucléique\|ARN]]) riches en [[Résidu (biochimie)\|résidus]] de [[guanine]]. Cette structure repose sur des [[Paire de bases\|appariements]] de [[Base nucléique\|bases]] de type [[Appariement Hoogsteen\|Hoogsteen]] formant un plateau de quatre résidus de guanine (G), également appelé « quartet ». L’empilement parallèle et ininterrompu d’au moins deux quartets, intercalés par un [[cation]] monovalent ([[sodium]] ou [[potassium]]) stabilisant la structure, constitue le G4. Ceci implique une [[structure primaire]] d’ADN contenant quatre paires de G pouvant se situer sur la même molécule d’ADN (G4 intramoléculaire) ou sur des molécules d’ADN différentes (G4 intermoléculaire). Le placement et les liaisons pour former des G-quadruplex n'ont rien d'aléatoire et ont des fonctions peu communes. Leur structure est d'autant plus stabilisée par la présence d'un [[cation]], le plus souvent le [[potassium]], qui se trouve dans un canal central entre chaque paire de tétrades<ref>{{Article \| prénom1 = Eric \| nom1 = Largy \| prénom2 = Jean-Louis \| nom2 = Mergny \| prénom3 = Valérie \| nom3 = Gabelica \| éditeur = Springer \| date = 2016 \| périodique = Metal Ions in Life Sciences \| volume = 16 \| titre = The Alkali Metal Ions: Their Role in Life, chapitre = 7. Role of Alkali Metal Ions in G-Quadruplex Nucleic Acid Structure and Stability \| pages = \| doi = 10.1007/978-3-319-21756-7_7 \| pmid = 26860303 \| url = https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-01524114/file/article.pdf }}</ref>. Ils peuvent être formés d'[[ADN]], d'[[ARN]], de [[Acide nucléique bloqué\|LNA]] et de [[Acide nucléique peptidique\|PNA]], et peuvent être intramoléculaires, bimoléculaires ou tétramoléculaires<ref>{{Article \| auteurs = Bochman ML, Paeschke K, Zakian VA \| titre = DNA secondary structures: stability and function of G-quadruplex structures \| périodique = Nature Reviews. Genetics \| volume = 13 \| numéro = 11 \| pages = 770–80 \| date = Novembre 2012 \| pmid = 23032257 \| pmc = 3725559 \| doi = 10.1038/nrg3296 }}</ref>. Selon la direction des brins ou des parties d'un brin qui forment les tétrades, les structures peuvent être décrites comme parallèles, antiparallèles, ou mixtes. Les structures des G-quadruplex peuvent être prédites par ordinateur à partir de motifs de séquences d'[[ADN]] ou d'[[ARN]]<ref>{{Article \| auteurs = Yadav VK, Abraham JK, Mani P, Kulshrestha R, Chowdhury S \| titre = QuadBase: Genome-Wide Database of G4 DNA--occurrence and Conservation in Human, Chimpanzee, Mouse and Rat Promoters and 146 Microbes \| périodique = Nucleic Acids Research\| volume = 36 \| numéro = Database \| pages = D381‐D385 \| date = 2008 \| pmid = 17962308 \| doi = 10.1093/nar/gkm781 \| pmc = 2238983 }}</ref>{{,}}<ref>{{article \| auteurs = Dhapola P, Chowdhury S \| titre = QuadBase2: Web Server for Multiplexed Guanine Quadruplex Mining and Visualization \| journal = Nucleic Acids Research\| volume = 44 \| numéro = W1 \| pages = W277‐W283 \| date = Juillet 2016\| pmid = 27185890 \| doi = 10.1093/nar/gkw425\| pmc = 4987949 }}</ref>, mais leurs structures réelles peuvent être très variées au sein et entre les motifs, jusqu'à plus de 100 000 par génome. Leurs activités dans les processus génétiques de base sont un domaine de recherche actif dans les domaines des [[télomère]]s, de l'[[épigénétique]], de la génomique fonctionnelle, et de la recherche contre le cancer<ref>{{cArticle \| auteurs = Rhodes D, Lipps HJ \| titre = G-quadruplexes and their regulatory roles in biology \| périodique = Nucleic Acids Research \| volume = 43 \| numéro = 18 \| pages = 8627–37 \| date = Octobre 2015 \| pmid = 26350216 \| pmc = 4605312 \| doi = 10.1093/nar/gkv862 }}</ref>{{,}}<ref>{{Article \| auteurs = Borman S \| titre = Promoter quadruplexes folded DNA structures in gene-activation sites may be useful cancer drug targets\| journal = Chemical and Engineering News\| volume = 87 \| numéro = 44 \| pages = 28–30 \| date = Novembre 2009\| doi = 10.1021/cen-v087n044.p028}}</ref>. == Découverte et caractérisation == Les G-quartets et les G-quadruplex ont été caractérisés pour la première fois en 1962 par diffraction de [[rayon X]]<ref>[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=13947099 GELLERT M, LIPSETT MN, DAVIES DR. Helix formation by guanylic acid.'''Proc Natl Acad Sci U S A'''. 1962 Dec 15;48:2013-8]</ref>. Elles ont été étudiées de manière détaillée ''[[in vitro]]'', et il a été montré qu’elles se formaient dans des conditions de [[salinité]] et de pH physiologiques<ref>[http://www.nature.com/nature/journal/v417/n6891/abs/nature755.html Parkinson GN, Lee MP, Neidle S. Crystal structure of parallel quadruplexes from human telomeric DNA. '''Nature'''. 2002 Jun 20;417(6891):876-80. Epub 2002 May 26.]</ref>, et que de nombreuses protéines étaient capables de fixer, stabiliser, ou au contraire dérouler ces structures ''in vitro'' (pour revue<ref>[http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0300-9084(08)00047-3 In vivo veritas: Using yeast to probe the biological functions of G-quadruplexes. Johnson JE, Smith JS, Kozak ML, Johnson FB. '''Biochimie'''. 2008 Feb 21]</ref>). == Les G-quadruplex existent dans le vivant == [[Fichier:Telomer-structure.gif\|cadre\|Structure 3D d'un G-quadruplex formé par la séquence télomérique humaine (brin G) ({{PDB\|2HY9}}). Le squelette phosphate est représenté par un tube. Le centre de la structure contient trois empilements successifs de G-quartets. Les [[Liaison hydrogène\|liaisons hydrogène]] sont représentées par des lignes bleues.]] Outre les [[télomère]]s, des études bioinformatiques ont révélé une forte présence de séquences potentiellement capables de former des G-quadruplex dans tous les [[génome]]s analysés jusqu’alors (plus de {{FORMATNUM:270000}} chez l'homme). Ces séquences sont fortement enrichies à certains [[Locus\|loci]] notamment au niveau des [[Promoteur (biologie)\|promoteurs]], et de l'extrémité [[5'-UTR]] des [[Acide ribonucléique messager\|ARN messagers]] et cela concerne plus particulièrement certaines classes de [[gène]]s, alors que d’autres en sont dépourvus. Ceci suggère un rôle conservé de contrôle [[transcription (biologie)\|transcriptionnel]], d’[[épissage]] ou de [[Traduction génétique\|traduction]] pour ces structures secondaires. Outre ce rôle putatif dans le contrôle de l’expression des gènes, les G4 semblent intervenir dans de nombreux autres processus cellulaires, comme la biogenèse des [[ribosome]]s et la maturation des [[Acide ribonucléique ribosomique\|ARN ribosomiques]], la [[recombinaison homologue]], la régulation de la structure des [[télomère]]s, et l’inhibition ou l'initialisation<ref>{{Article\|langue=anglais\|auteur1=Anne-Laure Valton\|et al.=oui\|titre=G4 motifs affect origin positioning and efficiency in two vertebrate replicators\|périodique=EMBO J.\|volume=33(7)\|date=1er avril 2014\|issn=\|lire en ligne=\|pages=732-746}}</ref> de la réplication des ADN ribosomiques et des télomères. L’implication des G4 dans ces mécanismes où l’ADN est activement ouvert est cohérente avec l’idée que le G4 ne peut se former que lorsque l’[[Acide désoxyribonucléique\|ADN]] (ou l’[[Acide ribonucléique\|ARN]]) se trouve sous forme [[monocaténaire]]. Plusieurs études ont récemment mis en évidence, directement ou indirectement, l'existence des G-quadruplex dans les organismes vivant. Chez les ciliés par visualisation directe à l’aide d’[[anticorps]] extrêmement affins des G-quadruplex formés par les télomères de ''Stylonychia lemnae''<ref> [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=11438689 Schaffitzel C, Berger I, Postberg J, Hanes J, Lipps HJ, Plückthun A. In vitro generated antibodies specific for telomeric guanine-quadruplex DNA react with Stylonychia lemnae macronuclei. '''Proc Natl Acad Sci U S A'''. 2001 Jul 17;98(15):8572-7] </ref> ainsi que le rôle de deux protéines télomériques (TEBPα et ß) dans la formation de cette structure démontrant un rôle important des G-quadruplex dans le métabolisme des télomères<ref> [http://www.nature.com/nsmb/journal/v12/n10/abs/nsmb982.html Paeschke K, Simonsson T, Postberg J, Rhodes D, Lipps HJ. Telomere end-binding proteins control the formation of G-quadruplex DNA structures in vivo. '''Nat Struct Mol Biol'''. 2005 Oct;12(10):847-54] </ref>. Chez l'homme, l'existence des G-quadruplex a été démontrée à l'aide de ligands liant spécifiquement les G-quadruplex télomériques<ref> [http://www.jbc.org/content/279/40/41487.long Gomez D, Paterski R, Lemarteleur T, Shin-ya K, Mergny J.L. and Riou J.F. Interaction of telomestatin with the telomeric single-strand overhang.'''J Biol Chem'''. 2004 Oct 1;279(40):41487-94.] </ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=anglais\|auteur1=Giulia Biffi\|et al.=oui\|titre=Quantitative visualization of DNA G-quadruplex structures in human cells\|périodique=Nature Chemistry\|lien périodique=Nature_Chemistry\|volume=5\|date=20 janvier 2013\|issn=\|lire en ligne=\|pages=182-186}}</ref>. Chez la [[bactérie]], la formation de G-quadruplex au cours de la transcription a été mis en évidence par microscopie électronique chez E. coli<ref> [http://www.genesdev.org/cgi/content/full/18/13/1618 Duquette ML, Handa P, Vincent JA, Taylor AF, Maizels N.Intracellular transcription of G-rich DNAs induces formation of G-loops, novel structures containing G4 DNA.'''Genes Dev'''. 2004 Jul 1;18(13):1618-29.] </ref>. Un champ de l'étude des G-quadruplex réside également dans leur visualisation en direct dans une cellule vivante, notamment via des méthodes de [[spectroscopie]]<ref>{{Article\|langue=anglais\|auteur1=Aurélien Laguerre\|et al.=oui\|titre=Direct visualization of both DNA and RNA quadruplexes in human cells via an uncommon spectroscopic method\|périodique=Scientific Reports\|volume=6 : 32141\|date=18 août 2016\|issn=\|lire en ligne=\|pages=}}</ref>. == Notes et références == {{Références}} === Bibliographie === * [http://chemistry.rsc.org/Publishing/Books/0854043748.asp Quadruplex Nucleic Acids] {{ISBN\|0-85404-374-8}} Neidle & Balasubramanian (Eds.) 2006 === Communiqués de presse académiques === * Journal du [[Centre national de la recherche scientifique\|CNRS]] : [https://lejournal.cnrs.fr/articles/quadruplexes-dadn-les-nouvelles-stars-de-la-genetique Quadruplexes d’ADN : les nouvelles stars de la génétique] === Sites internet dédiés aux G-quadruplex === * [http://www.quadruplex.org Quadruplex.org] - a website to serve the quadruplex community * [http://www.quadruplex.org/?view=quadbase Quadbase] - downloadable data on predicted G-quadruplexes * [http://tubic.tju.edu.cn/greglist/ Greglist] - a database listing potential G-quadruplex regulated genes * [http://quadbase.igib.res.in: Database on Quadruplex information: QuadBase from IGIB] * [http://bioinformatics.ramapo.edu/GRSDB2/ GRSDB]- a database of G-quadruplexes near RNA processing sites. * [http://bioinformatics.ramapo.edu/GRS_UTRDB/ GRS_UTRdb]- a database of G-quadruplexes in the UTRs. * [http://bioinformatics.ramapo.edu/GQRS/ G-quadruplex Resource Site] === Outils de prédiction de G-quadruplex === * [http://www-shankar.ch.cam.ac.uk/quadparser.html Quadparser: Downloadable program for finding putative quadruplex-forming sequences] * [http://bioinformatics.ramapo.edu/QGRS/ QGRS Mapper: a web-based application for predicting G-quadruplexes in nucleotide sequences and NCBI genes] * [http://202.54.26.221/quadfinder/ Quadfinder: Tool for Prediction and Analysis of G Quadruplex Motifs in DNA/RNA Sequences from IGIB] {{Portail\|Biologie cellulaire et moléculaire\|Biochimie}} [[Catégorie:ADN\|G]]	226,984,912	[]	false
Pneumomédiastin Le pneumomédiastin est la présence anormale d'air dans le médiastin, survenant sans facteur déclenchant retrouvé. Epidémiologie Le pneumomédiastin spontané est une affection rare, qui touche le plus souvent les jeunes adultes entre 20 et 25 ans, avec une prédominance masculine. Il est généralement considéré comme un équivalent de pneumothorax spontané. Manifestations cliniques L'évolution est généralement favorable de manière spontanée. Imagerie Le diagnostic est le plus souvent posé grâce à un scanner thoracique, qui retrouve une infiltration d'air dans le médiastin. Diagnostic Les diagnostics différentiels sont les pneumomédiastins secondaires à la rupture des organes creux, trachée et œsophage. L'anamnèse permet généralement de trancher en fonction du contexte : absence de traumatisme thoracique à haute cinétique, pas de contexte iatrogène. Traitement Il n'y a pas de traitement particulier. Une surveillance simple est généralement réalisée.	frwiki/15241330	frwiki	15,241,330	Pneumomédiastin	https://fr.wikipedia.org/wiki/Pneumom%C3%A9diastin	2025-07-03T18:35:59Z	fr	Q948792	10,963	Le '''pneumomédiastin''' est la présence anormale d'air dans le [[médiastin]], survenant sans facteur déclenchant retrouvé. == Epidémiologie == Le pneumomédiastin spontané est une affection rare, qui touche le plus souvent les jeunes adultes entre 20 et 25 ans, avec une prédominance masculine<ref name=":0">{{Article\|langue=fr\|prénom1=P.\|nom1=Halitim\|prénom2=G.\|nom2=Weisenburger\|prénom3=V.\|nom3=Bunel-Gourdy\|prénom4=C.\|nom4=Godet\|titre=Pneumomédiastin spontané\|périodique=Revue des Maladies Respiratoires\|volume=39\|numéro=3\|date=2022-03\|doi=10.1016/j.rmr.2021.12.004\|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0761842521004368\|consulté le=2022-10-18\|pages=228–240}}</ref>. Il est généralement considéré comme un équivalent de [[Pneumothorax\|pneumothorax spontané]]. == Manifestations cliniques == L'évolution est généralement favorable de manière spontanée<ref name=":0" />. == Imagerie == Le diagnostic est le plus souvent posé grâce à un [[Tomodensitométrie\|scanner thoracique]], qui retrouve une infiltration d'air dans le médiastin. == Diagnostic == Les diagnostics différentiels sont les pneumomédiastins secondaires à la rupture des organes creux, [[trachée]] et [[œsophage]]. L'anamnèse permet généralement de trancher en fonction du contexte : absence de traumatisme thoracique à haute cinétique, pas de contexte [[Iatrogénèse\|iatrogène]]<ref name=":0" />. == Traitement == Il n'y a pas de traitement particulier. Une surveillance simple est généralement réalisée<ref name=":0" />. == Références == {{Références}} {{Portail\|Médecine}} [[Catégorie:Pneumologie]]	226,984,974	[]	false
Cytosine La cytosine est une base nucléique, et plus exactement une base pyrimidique (voir aussi ADN et ARN). On la trouve sous forme de nucléotide : dans l'ADN c'est la dCMP pour désoxycytidine monophosphate ou désoxycytidylate, et dans l'ARN la CMP pour cytidine monophosphate ou cytidylate, ainsi que sous forme de nucléoside avec la désoxycytidine et la cytidine. La cytosine s'apparie avec la guanine dans l'ADN comme dans l'ARN et existe sous 3 formes tautomères dont deux stéréoisomères (1H et 3H) et une tautomère avec un groupe fonctionnel différent (2H : oxo- en hydroxy-). Lorsqu'elle se trouve comme troisième élément d'un codon d'ARN, la cytosine est interchangeable avec l'uracile (la présence de l’une ou l’autre de ces bases en 3e position ne change pas l'acide aminé codé). Dimère Sous l'action des rayons UV, les bases pyrimidiques comme la cytosine et la thymine peuvent former des liaisons avec les bases adjacentes plutôt qu'avec leurs vis-à-vis complémentaires. Une telle action a pour effet de créer ce que l'on appelle un dimère qui a comme conséquence de nuire au bon maintien de l'ADN, notamment lors de sa réplication et de sa transcription ; les protéines ainsi produites subissent une mutation faux sens. Il s'agit du lien entre le cancer de la peau et les coups de soleil à répétition qui finissent par amener des mutations importantes au génome des cellules de la peau. Epigénétique:méthylation La cytosine peut-être méthylée chez les Eucaryotes en 5-méthylcytosine par l'enzyme ADN méthyltransférase dans les dimères C-G de l'ADN.	frwiki/85688	frwiki	85,688	Cytosine	https://fr.wikipedia.org/wiki/Cytosine	2025-07-06T19:05:49Z	fr	Q178425	50,310	{{Infobox Chimie \| nom = Cytosine \| image = Cytosine chemical structure.png \| classe image = skin-invert-image \| image2 = Cytosined.png \| taille image = 150 \| légende = Structure de la 1H-Cytosine. <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = 1H-Cytosine \| synonymes = 1H-4-amino-2-oxopyrimidine {{nobr\|1H-4-aminopyrimidin-2-one}} \| CAS = {{CAS\|7\|1\|3\|0\|7}} (1H-Cytosine) \| EINECS = {{EINECS\|2\|0\|0\|7\|4\|9\|5}} (2H-Cytosine) \| RTECS = \| ATC = \| DrugBank = \| PubChem = {{CID\|597}} (3H-Cytosine) \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = \| SMILES = C1=C(NC(=O)N=C1)N \| InChI = 1/C4H5N3O/c5-3-1-2-6-4(8)7-3/h1-2H,(H3,5,6,7,8)/f/h6H,5H2 (1H-Cytosine) \| InChIKey = \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \| C = 4 \| H = 5 \| N = 3 \| O = 1 \| masseMol = \| pKa = \| momentDipolaire = \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = \| fusion = \| ebullition = \| solubilite = \| miscibilite = \| masseVolumique = \| TAutoInflammation = \| pointEclair = \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = \| emsLiquide = \| emsSolide = \| esfGaz = \| esfLiquide = \| esfSolide = \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = \| classe = \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = \| NFPA704ref = \| NFPA704 = \| SIMDUTref = \| SIMDUT = \| SGHref = \| SGH = \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = \| liaisonProteique = \| metabolisme = \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = \| stockage = \| excretion = <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = \| voieAdministration = \| grossesse = \| conduiteAuto = \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = \| modeConsommation = \| autresNoms = \| risqueDependance = <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }} La '''cytosine''' est une [[base nucléique]], et plus exactement une [[pyrimidine\|base pyrimidique]] (voir aussi [[Acide désoxyribonucléique\|ADN]] et [[Acide ribonucléique\|ARN]]). On la trouve sous forme de [[nucléotide]] : dans l'ADN c'est la dCMP pour ''désoxycytidine monophosphate'' ou ''désoxycytidylate'', et dans l'ARN la CMP pour ''cytidine monophosphate'' ou ''cytidylate'', ainsi que sous forme de [[nucléoside]] avec la ''désoxycytidine'' et la ''cytidine''. La '''cytosine''' s'apparie avec la '''[[guanine]]''' dans l'ADN comme dans l'ARN et existe sous 3 formes [[tautomère]]s dont deux [[stéréoisomère]]s (1H et 3H) et une tautomère avec un [[groupe fonctionnel]] différent (2H : oxo- en hydroxy-). Lorsqu'elle se trouve comme troisième élément d'un [[codon]] d'ARN, la cytosine est interchangeable avec l'[[uracile]] (la présence de l’une ou l’autre de ces bases en 3{{e}} position ne change pas l'[[acide aminé]] codé). == Dimère == Sous l'action des [[uv\|rayons UV]], les bases [[pyrimidique]]s comme la cytosine et la [[thymine]] peuvent former des liaisons avec les bases adjacentes plutôt qu'avec leurs vis-à-vis complémentaires. Une telle action a pour effet de créer ce que l'on appelle un [[dimère]] qui a comme conséquence de nuire au bon maintien de l'[[Acide désoxyribonucléique\|ADN]], notamment lors de sa réplication et de sa transcription ; les [[protéine]]s ainsi produites subissent une [[mutation faux sens]]. Il s'agit du lien entre le [[cancer de la peau]] et les coups de soleil à répétition qui finissent par amener des mutations importantes au [[génome]] des cellules de la peau. == [[Epigénétique]] : [[méthylation]] == La '''cytosine''' peut-être méthylée chez les [[Eucaryotes]] en [[5-Méthylcytosine\|5-méthylcytosine]] par l'enzyme [[ADN méthyltransférase]] dans les dimères C-G de l'ADN. == Notes et références == {{Références}} == Liens externes == {{Liens}} {{Palette\|Acides nucléiques}} {{Portail\|biologie cellulaire et moléculaire\|chimie}} [[Catégorie:Base nucléique]] [[Catégorie:Pyrimidone]]	227,061,493	[{"title": "Identification", "data": {"Nom UICPA": "1H-Cytosine", "Synonymes": "1H-4-amino-2-oxopyrimidine 1H-4-aminopyrimidin-2-one", "No CAS": "71-30-7 (1H-Cytosine)", "No ECHA": "100.000.681", "No CE": "200-749-5 (2H-Cytosine)", "PubChem": "597 (3H-Cytosine)", "SMILES": "C1=C(NC(=O)N=C1)N PubChem , vue 3D", "InChI": "InChI : vue 3D InChI = 1/C4H5N3O/c5-3-1-2-6-4(8)7-3/h1-2H,(H3,5,6,7,8)/f/h6H,5H2 (1H-Cytosine)"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C4H5N3O [Isom\u00e8res]", "Masse molaire": "111,102 \u00b1 0,004 5 g/mol \u00b7 C 43,24 %, H 4,54 %, N 37,82 %, O 14,4 %", "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}]	false
Pinales Ordre Les Pinales (ou Abietales) sont un ordre de plantes gymnospermes datant probablement d'il y a 250 à 300 millions d'années et ayant connu leur apogée au cours du Jurassique. Cet ordre regroupe l'ensemble des conifères, dont une caractéristique fondamentale, partagée avec les Cycadales et les Ginkgoales, est l'absence de vaisseaux dans le xylème (à la différence des feuillus). Le transport de la sève brute est assuré par les trachéides, qui sont aussi les cellules de soutien. La présence de résine n'est pas une caractéristique fondamentale des conifères, bien que la plupart possèdent des canaux résinifères. Ainsi, le sapin n'a pas de canaux résinifères alors que certains feuillus tropicaux en ont. Selon l'APG, l'ordre des Pinales comprend 545 espèces et inclut les six familles suivantes : Araucariaceae Cupressaceae Pinaceae Podocarpaceae Sciadopityaceae Taxaceae Une classification phylogénétique des gymnospermes proposée par Christenhusz et al. promeut cet ordre au rang de sous-classe, les Pinidae. Dans cette classification, l'ordre des Pinales n'incluerait qu'une famille, les Pinaceae, et comprendrait environ 231 espèces.	frwiki/42994	frwiki	42,994	Pinales	https://fr.wikipedia.org/wiki/Pinales	2025-07-01T06:00:59Z	fr	Q1000370	39,624	{{Confusion\|Pinal}} {{Ébauche\|botanique}} {{Taxobox début \| végétal \| ''Pinales'' \| Pinus monticola0.jpg \| ''[[Pinus monticola]]''.}} {{Taxobox \| sous-règne \| Tracheobionta}} {{Taxobox \| division \| Coniferophyta}} {{Taxobox \| classe \| Pinopsida}} {{Taxobox taxon \| végétal \| ordre \| Pinales \| [[Barthélemy Charles Joseph Du Mortier\|Dumort.]], [[1829]]}} {{Taxobox fin}} [[Fichier:Trubschachen.jpg\|thumb\|right\|L'[[enrésinement]] est un phénomène qui a touché tout l'hémisphère nord, de l'Europe au Japon, depuis plusieurs siècles, comme l'a montré [[Akira Miyawaki]], au détriment de la [[naturalité (environnement)\|naturalité]] et des [[forêt]]s de [[feuillu]]s]] Les '''''Pinales''''' (ou '''Abietales''') sont un [[Ordre (biologie)\|ordre]] de plantes [[gymnosperme]]s datant probablement d'il y a 250 à 300 millions d'années<ref name=":0" /> et ayant connu leur apogée au cours du [[Jurassique]]. Cet ordre regroupe l'ensemble des [[Pinophyta\|conifères]], dont une caractéristique fondamentale, partagée avec les [[Cycadales]] et les [[Ginkgophyta\|Ginkgoales]], est l'absence de [[Éléments de vaisseaux\|vaisseaux]] dans le [[xylème]] (à la différence des [[feuillu]]s). Le transport de la [[sève brute]] est assuré par les [[trachéide]]s, qui sont aussi les cellules de soutien. La présence de [[Résine (végétale)\|résine]] n'est pas une caractéristique fondamentale des conifères, bien que la plupart possèdent des [[Canal résinifère\|canaux résinifères]]. Ainsi, le [[sapin]] n'a pas de canaux résinifères alors que certains feuillus tropicaux en ont<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Marie-Christine Trouy\|titre=Anatomie du bois\|sous-titre=formation, fonctions et identification\|lieu=Versailles\|éditeur=QUAE\|année=2015\|pages totales=184\|isbn=978-2-7592-2349-7\|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=dovHCgAAQBAJ&printsec=frontcover}}</ref>. Selon l'[[Angiosperm Phylogeny Group\|APG]]<ref name=":0">{{Lien web\|titre=Angiosperm Phylogeny Website\|url=http://www.mobot.org/MOBOT/research/APweb/\|site=www.mobot.org\|consulté le=2018-06-24}}</ref>, l'ordre des Pinales comprend 545 espèces et inclut les six familles suivantes : * ''[[Araucariaceae]]'' * ''[[Cupressaceae]]'' * ''[[Pinaceae]]'' * ''[[Podocarpaceae]]'' * ''[[Sciadopityaceae]]'' * ''[[Taxaceae]]'' Une classification phylogénétique des [[Gymnosperme\|gymnospermes]] proposée par Christenhusz {{et al}} promeut cet ordre au rang de [[Sous-classe (biologie)\|sous-classe]], les ''Pinidae''<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=M. J. M.\|nom1=Christenhusz\|prénom2=J. L.\|nom2=Reveal\|prénom3=A.\|nom3=Farjon\|prénom4=M. F.\|nom4=Gardner\|titre=A new classification and linear sequence of extant gymnosperms\|périodique=[[Phytotaxa]]\|volume=19\|numéro=1\|date=2011-02-18\|issn=1179-3163\|lire en ligne=https://biotaxa.org/Phytotaxa/article/view/phytotaxa.19.1.3\|consulté le=2018-06-24}}</ref>. Dans cette classification, l'ordre des Pinales n'incluerait qu'une famille, les ''[[Pinaceae]],'' et comprendrait environ 231 espèces<ref name=":0" />. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == === Articles connexes === * [[Pinophyta]] === Liens externes === {{Autres projets \|commons=Category:Pinales \|wikispecies=Pinales }} * {{BioLib\|taxon\|2307\|''Pinales'' Dumortier\|consulté le=20 juillet 2017 }} * {{CatalogueofLife \| C7ZVH \| Pinales Gorozh. \| consulté le=22.12.2024 }} * {{ITIS\|500028\|''Pinales''\|consulté le=20 juillet 2017 }} * {{NCBI\|1446380\|''Pinales''\|consulté le=20 juillet 2017 }} * {{TPDB\|82140\|''Pinales'' Dumortier 1829\|consulté le=20 juillet 2017 }} * {{Tropicos\|50324779\|Pinales\|Gorozh.\|consulté le=20 juillet 2017 }} * {{WRMS\|886455\|Pinales\|afficher=familles\|consulté le=20 juillet 2017 }} * [http://www.equisetites.de/palbot/taxa/coniferophyta.html Coniferophyta] * {{Tela-métro\|102778\|''Pinales''}} * {{APWebsite\|conifers\|Pinales\|''Pinales''\|.html}} === Bibliographie === * Gérard Houzard, ''Les étapes de l'enrésinement en Normandie'', in L'enrésinement et ses conséquences en Normandie. Caen, 1972, {{pp.\|1-6}}. * Gérard Houzard, ''Enrésinement et évolution des sols'', in L'Enrésinement et ses conséquences en Normandie. Caen, 1972, {{pp.\|25-27}}. {{Portail\|botanique}} [[Catégorie:Pinales\|*]] [[Catégorie:Ordre de plantes (nom scientifique)]]	226,917,265	[{"title": "Classification", "data": {"R\u00e8gne": "Plantae", "Sous-r\u00e8gne": "Tracheobionta", "Division": "Coniferophyta", "Classe": "Pinopsida"}}]	false
Centrale nucléaire Une centrale nucléaire est un site industriel destiné à la production d'électricité, comprenant un ou plusieurs réacteurs nucléaires. La puissance électrique d'une centrale varie de quelques mégawatts à plusieurs milliers de mégawatts en fonction du nombre et du type de réacteur en service sur le site. L'énergie d'une centrale nucléaire provient de la fission de noyaux d'atomes lourds. Celle-ci dégage de la chaleur, qui sert dans un premier temps à vaporiser de l'eau, comme dans toute centrale électrique thermique conventionnelle, puis la vapeur d'eau produite entraîne en rotation une turbine accouplée à un alternateur qui produit à son tour de l'électricité. C'est la principale application de l'énergie nucléaire dans le domaine civil. On compte, dans le monde, environ 250 centrales nucléaires qui ont produit 9,8 % de l'électricité mondiale en 2021. Ces centrales comptent en décembre 2022 un total de 439 réacteurs opérationnels, dont 16 réacteurs japonais en attente d'autorisation de redémarrage. Leur puissance cumulée atteint 394 GW (897 MW en moyenne par réacteur) et 57 réacteurs sont en cours de construction (59 GW). Histoire Années 1950: premières centrales La première centrale nucléaire du monde à produire de l'électricité (puissance de quelques centaines de watts) est l’Experimental Breeder Reactor I (EBR-I), construite au laboratoire national de l'Idaho aux États-Unis. Elle entre en service le 20 décembre 1951. Le 27 juin 1954, une centrale nucléaire civile est connectée au réseau électrique à Obninsk en Union soviétique, fournissant une puissance électrique de cinq mégawatts. Les centrales nucléaires suivantes sont celles de Marcoule dans la vallée du Rhône le 7 janvier 1956, de Sellafield au Royaume-Uni, connectée au réseau en 1956, et le réacteur nucléaire de Shippingport aux États-Unis, connecté en 1957. Cette même année, les travaux de construction du premier réacteur à usage civil en France (EDF1) démarrèrent à la centrale nucléaire de Chinon. De 1960 à 1986: croissance rapide La puissance nucléaire mondiale a augmenté rapidement, s'élevant de plus de un gigawatt (GW) en 1960 jusqu'à 100 GW à la fin des années 1970, et 300 GW à la fin des années 1980. Pendant l'année 1970, la construction de 37 nouveaux réacteurs était en cours et six étaient mis en service opérationnel. Entre 1970 et 1990 étaient construits plus de 5 GW par an, avec un pic de 33 GW en 1984. Plus des deux tiers des centrales nucléaires commandées après janvier 1970 ont été annulées notamment comme conséquence de l'accident nucléaire de Three Mile Island. 1986: Tchernobyl En 1986, la catastrophe nucléaire de Tchernobyl a conduit à plusieurs moratoires ; la baisse des prix du pétrole durant les années 1990 a renforcé cette tendance, conduisant à construire moins de nouveaux réacteurs dans le monde. Parallèlement, les centrales vieillissent : en 2006, la majorité des réacteurs avaient de 15 à 36 ans, sept ayant même de 37 à 40 ans. Les coûts économiques croissants, dus aux durées de construction de plus en plus longues, et le faible coût des combustibles fossiles, ont rendu le nucléaire moins compétitif dans les années 1980 et 1990. Par ailleurs, dans certains pays, l'opinion publique, inquiète des risques d'accidents nucléaires et du problème des déchets radioactifs, a conduit à renoncer à l'énergie nucléaire. Le nombre de réacteurs nucléaires en construction dans le monde a commencé à diminuer en 1986, date de la catastrophe nucléaire de Tchernobyl. Il s'est ensuite stabilisé vers 1994, année à partir de laquelle le taux de mise en construction de nouveaux réacteurs a stagné entre deux et trois par an. En 1993, la part de la production d'électricité nucléaire dans la production électrique mondiale a atteint son plus haut point historique, à hauteur de 17 %. Cette part n'est plus que de 10 % en 2020 et 66,5 % en France. Années 2000: relance annoncée À partir du milieu de la décennie 2000, la croissance des besoins en énergie, associée à la remontée des prix des énergies (hausse du prix du pétrole et du gaz, taxe carbone…) a conduit certains experts à annoncer une renaissance du nucléaire en Europe, Asie et Amérique. Par exemple, la Finlande s'est engagée dans la construction d’un réacteur pressurisé européen (EPR) à Olkiluoto depuis 2003, la construction d’un EPR à Flamanville (France) est en cours depuis 2007 et 27 réacteurs sont aussi en construction en Chine. En 2005, seuls trois nouveaux réacteurs étaient mis en construction dans le monde et quatre réacteurs achevés étaient connectés au réseau. La capacité mondiale a augmenté beaucoup plus lentement, atteignant 366 GW en 2005, en raison du programme nucléaire chinois. En 2006, mais surtout 2007, la demande repart poussée par les besoins énormes de la Chine en énergie et la hausse généralisée du prix des énergies fossiles. 2011: accident nucléaire de Fukushima La crise économique de 2008 et l'accident nucléaire de Fukushima ont provoqué une baisse de la production d'électricité d'origine nucléaire, de 4,3 % en 2011 par rapport à 2010. Des pays comme l'Allemagne, la Belgique, la Suisse et Taïwan ont annoncé leur sortie du nucléaire. L'Égypte, l'Italie, la Jordanie, le Koweït et la Thaïlande ont décidé ne pas s'engager ou se réengager dans le nucléaire. Les chantiers de dix-huit réacteurs en construction affichent plusieurs années de retard, dont neuf en construction depuis plus de vingt ans. À la suite de l'accident nucléaire de Fukushima en 2011, certains pays ont revu leur politique de développement de l'énergie nucléaire. Par exemple : l'Allemagne, en mixant énergies fossiles et renouvelables, a annoncé sa décision de fermer toutes ses centrales nucléaires avant fin 2022, l'Italie a abandonné ses projets nucléaires ; la Suisse a renoncé à renouveler ses centrales ; le Québec a fermé sa seule centrale nucléaire, la centrale nucléaire de Gentilly fin 2012 ; le Japon a annoncé une sortie du nucléaire avant 2030. Plus tard, malgré les résistances de la population, le gouvernement japonais issu des élections de décembre 2012 s'est montré favorable au retour du nucléaire, et a poursuivi le redémarrage des réacteurs nucléaires arrêtés à la suite de l’accident de Fukushima ; ainsi, début 2019, neuf réacteurs ont été remis en service et six autres ont reçu l’autorisation de redémarrer ; la Chine, après avoir gelé les autorisations pour de nouveaux réacteurs, a décidé, fin 2012, une reprise des projets de construction de centrales. Réacteurs nucléaires et centrales en projet En février 2025, 62 réacteurs nucléaires sont en construction (pour 64 GW) dont 28 en Chine (pour 29,6 GW). En 2016, dix réacteurs ont été mis en service (cinq en Chine, un en Corée du Sud, un en Inde, un au Pakistan, un en Russie et un aux États-Unis) et trois ont été arrêtés. Le rythme de démarrage des nouveaux réacteurs est resté ralenti ces dernières années par les retards enregistrés sur de nombreux chantiers, notamment des réacteurs de troisième génération, qui répondent à des normes de sûreté plus strictes. La Russie a connecté son premier VVER-1200 à Novovoronezh en 2016 avec quatre ans de retard ; la Corée du Sud a subi le même retard avec son premier APR-1400. Les huit AP1000 de Westinghouse, filiale américaine de Toshiba, accusent tous des retards de plusieurs années sur leur planning initial (deux à trois ans pour les quatre réacteurs en construction aux États-Unis, environ quatre ans pour le premier des quatre exemplaires prévus en Chine). Tout comme les quatre EPR français en chantier (six ans pour Flamanville en France, neuf ans pour Olkiluoto en Finlande et trois ans pour Taishan en Chine). Sur les 55 réacteurs en chantier recensés par le World Nuclear Industry Status Report (60 selon WNA, 61 selon l'AIEA), au moins 35 sont en retard. La Chine vise 58 GW en 2020 et le dirigeant de CGN, He Yu, prévoit 150 à 200 GW installés pour 2030. La Russie construit 9 réacteurs sur son sol et monopolise une grande partie des commandes internationales : l'agence fédérale Rosatom, qui revendique 100 milliards de dollars de contrats pour 23 projets de réacteurs à l'étranger, semble mener la course en tête, en s'appuyant sur les nouveaux entrants du nucléaire civil : le Viêt Nam comme le Bangladesh, qui n'ont aucune expérience dans le domaine, apprécient son offre « clés en main », assortie de financements fournis par l'État russe. En France, l'industrie nucléaire a conçu un réacteur de nouvelle génération EPR. EDF en a lancé la construction d'un démonstrateur ou prototype tête de série sur le site de Flamanville, dans la Manche, d'une puissance prévue de 1 600 MW. (Investissement d'un coût estimé à 3 milliards d'euros en 2003, revu à 5 milliards d'euros en 2010, revu à 6 milliards d'euros en juillet 2011 puis à 8,5 milliards en décembre 2012, et à 12,7 milliards d'euros en 2022). Selon le scénario central des prévisions 2014 de l’Agence internationale de l'énergie (AIE), la part du nucléaire dans la production d’électricité s’accroîtra d’un point d'ici 2040, à 12 %, la puissance installée nucléaire s'accroissant de près de 60 %, à 624 GW, contre 392 GW en 2013 ; la géographie du nucléaire devrait se modifier profondément, avec un basculement vers l'Est : les capacités installées devraient ainsi presque décupler en Chine, à 149 GW, soit presque un quart de la puissance installée mondiale prévue pour 2040 ; les États-Unis enregistreraient une faible croissance et l’Union européenne serait la seule zone (avec le Japon) où l’atome enregistrerait une décroissance (– 14 %), la part du nucléaire dans la production d’électricité en Europe passant ainsi de 27 à 21 %. Si la plupart des pays prolongent la durée de vie de leurs centrales mises en service dans les années 1970 et 1980, 200 des 434 réacteurs aujourd’hui exploités dans le monde seront en cours de démantèlement à l’horizon 2040. Le nombre de pays exploitant du nucléaire devrait passer de 31 (en 2013) à 36 (en 2040), y compris en tenant compte de ceux ayant annoncé leur sortie de l’atome (Allemagne, Suisse et Belgique). Le rapport The World Nuclear Industry, publié le 15 juillet 2015 par les consultants Mycle Schneider et Antony Froggatt, montre que le nombre de réacteurs nucléaires en exploitation est toujours très inférieur à son niveau de 2010, et qu'il y a de moins en moins de mises en chantier de nouveaux réacteurs : en 2014, on n'a compté que trois mises en chantier, en Argentine, en Biélorussie et aux Émirats arabes unis, et seulement deux sur les six premiers mois de 2015, en Chine, à comparer aux 15 démarrages de construction observés en 2010, et aux 10 de 2013. Au total, le nombre de réacteurs en construction sur la planète est passé à 62 unités dans 14 pays (contre 67 il y a un an), dont 24 en Chine (40 %), 8 en Russie et 6 en Inde. Le rapport souligne que les trois quarts de ces chantiers subissent des retards avérés. Cinq d'entre eux (aux États-Unis, en Russie et en Slovaquie) sont même « en construction » depuis plus de trente ans. Les réacteurs de troisième génération, en particulier, subissent de lourds retards, compris entre deux et neuf ans. Ils concernent les EPR d'Areva en France et en Finlande, ainsi que les huit AP1000 de Westinghouse et les six AES-2006 de Rosatom. En revanche, la construction des deux EPR de Taishan, en Chine, se déroule a priori comme prévu. En avril 2019, la compagnie d'état russe Rosatom affiche un carnet de commandes de 133 milliards de dollars pour six contrats de réacteurs décrochés en Russie et 33 contrats à l'étranger, en particulier en Asie : Inde, Pakistan, Bangladesh. Mais le financement de ces projets s'avère difficile. Rosatom est donc amenée à renforcer ses coopérations avec des fournisseurs occidentaux, car pour vendre à l'étranger, il a besoin de leurs technologies pour rassurer les clients, convaincre les autorités internationales de sûreté et trouver des financements. Dans les faits, la construction officielle (coulage du béton du bâtiment réacteur) a débuté pour six réacteurs en Russie et sept à l’étranger (Biélorussie, Inde, Bangladesh et Turquie). Statistiques Réacteurs En novembre 2024, l'Agence internationale de l'énergie atomique (AIEA) dénombre 415 réacteurs de puissance en fonctionnement dans le monde pour une puissance installée de 373,7 GW, plus 25 réacteurs dont l'exploitation est suspendue (21,3 GW), soit 21 au Japon et 4 en Inde, et 63 en construction (66,1 GW), dont 29 en Chine, 7 en Inde, 4 en Russie, 4 en Turquie, 4 en Égypte, 2 dans chacun des pays suivants : Corée du sud, Bangladesh, Japon, Ukraine et Royaume-Uni, et un dans chacun des pays suivants : Argentine, Brésil, France, Iran, Slovaquie. Selon le rapport 2022 de l'Association nucléaire mondiale, la puissance installée en état de fonctionnement (y compris les réacteurs japonais à l'arrêt) atteint 396 GWe fin 2021 et celle en fonctionnement 370 GWe. Sur les 436 réacteurs en état de fonctionnement, 302 sont des réacteurs à eau pressurisée, 61 des réacteurs à eau bouillante, 48 sont du type réacteur à eau lourde pressurisée, 11 du type réacteur refroidi au gaz, 11 du type réacteur de grande puissance à tubes de force, 2 sont des réacteurs à neutrons rapides et 1 réacteur nucléaire à très haute température. Fin 2021, 53 réacteurs étaient en construction, dont 36 en Asie, 7 en Russie et Europe de l'Est, 6 en Europe occidentale et centrale, 4 en Amérique. Dix réacteurs ont été mis en chantier en 2021, dont 6 en Chine, 2 en Inde, 1 en Russie et 1 en Turquie. Six réacteurs ont été connectés au réseau et 10 ont été mis à l'arrêt. Production d'électricité La part du nucléaire dans la production mondiale d'électricité était de 9,2 % en 2022 contre 16,9 % en 1990 et 3,3 % en 1973. Les principaux pays producteurs d'électricité nucléaire en 2023 sont les États-Unis (30,5 % du total mondial), la Chine (15,9 %), la France (12,7 %), la Russie (8,0 %) et la Corée du sud (6,7 %). La part du nucléaire dans la production d'électricité atteint 64,8 % en France, 42 % en Finlande, 41,2 % en Belgique, 30,7 % en Corée du Sud, 28,6 % en Suède, 19,7 % aux Émirats arabes unis, 18,6 % aux États-Unis, 18,4 % en Russie, 12,5 % au Royaume-Uni, 13,7 % au Canada, 5,6 % au Japon, 4,9 % en Chine, 3,1 % en Inde. Combustible En 2018, selon l’Agence pour l'énergie nucléaire (AEN), les 348 réacteurs nucléaires commerciaux raccordés aux réseaux des pays membres de l'AEN, avec une puissance installée nette de 324,4 GW, ont requis 47 758 tonnes d'uranium pour une production d'électricité de 2 096 TWh. Les prévisions de puissance nucléaire varient considérablement d'une région à l'autre. La région d’Asie de l’Est devrait connaître la plus forte augmentation, ce qui, d’ici à 2035, pourrait donner lieu à l’installation de nouvelles capacités entre 48 GW et 166 GW dans les cas bas et haut respectivement, ce qui représente des augmentations de plus de 54 % et 188 % par rapport à 2014. La puissance nucléaire des pays non membres de l'UE sur le continent européen devrait également augmenter de manière significative, avec des ajouts compris entre 21 et 45 GW d'ici 2035 (des augmentations respectives d'environ 49 et 105 %). Le Moyen-Orient, l’Asie centrale et méridionale et l’Asie du Sud-Est devraient connaître une croissance significative de leur puissance nucléaire, et une croissance plus modeste est prévue en Afrique et dans les régions d’Amérique centrale et du Sud. Pour l'Amérique du Nord, les prévisions les plus basses montrent que la puissance installée nucléaire reste à peu près la même en 2035 et augmente de 11 % dans les cas les plus élevés, en grande partie en fonction de la demande future en électricité, de la prolongation de la durée de vie des réacteurs existants et des politiques gouvernementales en matière d'émissions de gaz à effet de serre. Dans l'Union européenne, la puissance nucléaire en 2035 devrait soit diminuer de 48 % dans le scénario bas, soit augmenter de 2 % dans le scénario haut. Ces projections de 2015 sont soumises à une incertitude encore plus grande que d'habitude après l'accident de Fukushima. Sur la base des besoins en uranium de l'année de 2015 (56 600 tonnes d'uranium), les ressources identifiées, y compris les ressources raisonnablement assurées et les ressources présumées, sont suffisantes pour plus de 135 ans. Dans la perspective favorable au nucléaire telle qu'évoquée précédemment, les ressources ne seraient alors plus que de 73 ans, qui amènent à 2088[réf. nécessaire]. Différées mais pas effacées, la plupart des questions posées par les choix énergétiques de la planète auront pris une tournure particulière dans la mesure où, en 2019, les technologies susceptibles de remplacer l'uranium 235 (thorium et réacteurs à neutrons rapides) sont encore peu développées et où le pic uranium (en) approche. Dans l'hypothèse où le nucléaire se serait imposé sur tout autre moyen de production d'électricité, partout en 2100, les réacteurs nucléaires actuels se seront depuis longtemps arrêtés faute de combustible, des bonds technologiques auront permis de développer des surgénérateurs ou d'autres réacteurs innovants utilisant l'uranium 238 ou le thorium 232, rentabilisant la fusion contrôlée deutérium-tritium (conditionnées par les stocks limités de lithium 6) ou la fusion contrôlée de deutérium, ce qui n'est pas acquis. Une partie du dilemme nucléaire tient au coût de développement, aux déchets qui accompagnent la plupart de ces technologies et à l'acceptation des citoyens face à elles. Durée de fonctionnement Le plus vieux réacteur nucléaire du monde encore en exploitation est, en avril 2020, le réacteur no 1 de la centrale nucléaire de Beznau, en Suisse. Ce réacteur à eau pressurisée est en service depuis juillet 1969. Les six réacteurs en fonctionnement les plus anciens, d'une puissance moyenne de 412 MW, ont été mis en service en 1969. Parmi eux figurent les réacteurs américains de Nine Mile Point 1 et Oyster Creek et les deux réacteurs de la centrale indienne de Tarapur. Description Une centrale nucléaire regroupe l'ensemble des installations permettant la production d'électricité sur un site donné. Elle comprend fréquemment plusieurs réacteurs, identiques ou non, répartis individuellement dans des « tranches » ; chaque tranche correspond à un groupe d'installations conçues pour fournir une puissance électrique donnée (par exemple en France : 900 MWe, 1 300 MWe ou 1 450 MWe). Différents types de réacteurs Il existe différentes techniques de réacteurs nucléaires civils, regroupées en « filières » : réacteur à uranium naturel modéré par du graphite (Magnox et UNGG)refroidi par du dioxyde de carbone ; filière française UNGG dont le premier réacteur à usage civil en France (EDF1). Cette filière fut abandonnée pour la filière REP pour des raisons économiques. Les centrales françaises de ce type sont toutes à l'arrêt, tout comme les centrales britanniques du même type (Magnox) ; réacteur utilisant de l'uranium naturel modéré par de l'eau lourdefilière canadienne CANDU ; réacteur à eau pressurisée (REP) (PWR en anglais)type de réacteur utilisant de l'oxyde d'uranium enrichi comme combustible, et est modéré et refroidi par de l'eau ordinaire sous pression. Les REP constituent l'essentiel du parc actuel : 60 % dans le monde et 80 % en Europe. Une variante en est le réacteur à eau pressurisée de conception soviétique (WWER) ; réacteur à eau bouillante (REB) (BWR en anglais)type de réacteur est assez semblable à un réacteur à eau pressurisée, à la différence importante que l'eau primaire se vaporise dans le cœur du réacteur et alimente directement la turbine, ceci en fonctionnement normal ; réacteur à eau lourde pressurisée ; réacteur avancé refroidi au gaz ou AGR ; réacteur à neutrons rapides (RNR)réacteur nucléaire à neutrons rapides et à caloporteur sodium, comme le Superphénix européen ou le BN-600 russe ; réacteur nucléaire à sels fondus (RSF)où l'on pourrait utiliser du thorium. réacteur de grande puissance à tubes de force (RBMK)réacteur à eau bouillante modéré au graphite de conception soviétique. Générations de réacteurs Les réacteurs nucléaires ont été classés en plusieurs générations en fonction de l'âge de leur conception : les réacteurs opérationnels et mis en service avant les années 2010 sont dits de génération II (voire I pour les plus anciens) ; les réacteurs mis en service depuis les années 2010 (EPR, AP1000) sont dits de génération III ou III+ (voire II+ pour les CPR1000 chinois) ; les réacteurs de génération IV sont à l'étude. Éléments principaux d'un réacteur nucléaire Un réacteur à eau pressurisée (REP), unique type de réacteur en fonctionnement en France, comprend les éléments suivants : le bâtiment réacteur, à simple ou double enceinte (en fonction du « palier » technique du réacteur). Dans ce bâtiment se trouvent : la cuve, qui contient le combustible nucléaire, le circuit d'eau primaire, dont le rôle principal est d'assurer le transfert thermique entre le cœur du réacteur et les générateurs de vapeur, les générateurs de vapeur (trois ou quatre selon le « palier » technique du réacteur), et une partie du circuit d'eau secondaire, les pompes primaires, servant à faire circuler le fluide caloporteur d'eau, le pressuriseur, qui a pour fonction de maintenir l'eau traitée du circuit primaire à l'état liquide en la pressurisant ; le bâtiment combustible : accolé au bâtiment réacteur, il sert de stockage des assemblages du combustible nucléaire avant, pendant les arrêts de tranche et pendant le refroidissement du combustible déchargé (un tiers du combustible est remplacé tous les 12 à 18 mois). Le combustible est maintenu immergé dans des piscines de désactivation, dont l'eau sert d'écran radiologique. Ces deux bâtiments sont les seuls spécifiques à une centrale « nucléaire », les autres étant similaires à ceux d'une centrale électrique à charbon, gaz ou fioul. Installations de production d'électricité Le reste des installations est commun à toutes les centrales thermiques : le bâtiment « salle des machines », qui contient principalement : une ligne d'arbre comprenant les différents étages de la turbine à vapeur et l'alternateur (groupe turbo-alternateur), le condenseur, permettant de convertir la vapeur d'eau, sortant de la turbine, en eau liquide qui peut alors être pompée par des turbopompes alimentaires et renvoyée dans les générateurs de vapeur dans le bâtiment réacteur ; les locaux périphériques d'exploitation (salle de commande…) ; des bâtiments annexes qui contiennent notamment des installations diverses de circuits auxiliaires nécessaires au fonctionnement du réacteur nucléaire et à la maintenance, les tableaux électriques alimentant tous les auxiliaires et générateurs Diesel de secours et les DUS (Diesel d'ultime de secours) ; une station de pompage pour assurer les besoins en eau de refroidissement ; une ou plusieurs tours de refroidissement, généralement la partie la plus visible des centrales thermiques, dont la hauteur en France atteint 178,5 m dans le cas de la centrale nucléaire de Golfech. Ces aéroréfrigérants n'équipent que les centrales dont la source froide (rivière ou mer) ne permet pas d'évacuer la chaleur nécessaire au fonctionnement. Les tours de refroidissement permettent de réduire la température de l'eau retournée à la source froide et ainsi d'en diminuer la pollution thermique. Les sites de bord de mer n'ont généralement pas de tour de refroidissement. La hauteur de ces réfrigérants peut être réduite pour des raisons visuelles ; par exemple, compte tenu de la proximité des châteaux de la Loire, les tours à tirage induit de la centrale de Chinon ne dépassent pas 30 m. Les autres installations de la centrale électrique comprennent : un ou plusieurs postes électriques permettant la connexion au réseau électrique par l'intermédiaire d'une ou plusieurs lignes à haute tension, ainsi qu'une interconnexion limitée entre tranches ; les bâtiments technique et administratif, un magasin général… Centrales nucléaires flottantes Selon des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology et des universités du Wisconsin et de Chicago, cherchant à tirer les leçons de la catastrophe de Fukushima Daiichi, la réalisation d’une centrale nucléaire flottante permettrait d’éviter les risques liés aux tsunamis et autres phénomènes naturels imprévisibles. Plus sûre pour des coûts de production plus faibles, elle serait arrimée au fond marin à une dizaine de kilomètres de la côte ; elles pourraient reposer sur des structures tout-acier bien moins coûteuses et plus rapides à mettre en place que le béton des centrales terrestres ; le cœur de ces centrales serait situé sous la surface de l’eau et un système de sécurité permettrait de refroidir l’ensemble automatiquement en cas de besoin. La société russe Rusatom Overseas, membre du groupe nucléaire public Rosatom, et la société chinoise CNNC New Energy ont signé le 29 juillet 2014 un mémorandum d’intention sur la construction des centrales nucléaires flottantes, technologie nucléaire annoncée comme plus sûre et moins coûteuse et vers laquelle la Russie s’est orientée depuis 2007. Autre avantage en cas d’arrêt du dispositif, la centrale pourra être remorquée vers le chantier spécialisé d’origine afin de procéder au démantèlement, protégeant ainsi le site hôte de toute contamination sur le long terme. La Russie a lancé dès 2006, à travers le consortium russe Rosenergoatom, le premier projet de centrale nucléaire flottante (CNF), pour assurer l'approvisionnement électrique des villes et sites miniers de sa zone arctique. Le navire/centrale Akademic Lomonosov, mis à l'eau en 2010, devrait être livré en octobre 2016. Équipé de deux réacteurs KLT-40 de propulsion navale, il pourra fournir jusqu'à 70 MW d'électricité et 300 MW de chaleur, puissance qui permet l'alimentation d'une ville de 200 000 habitants. Il peut aussi être utilisé comme usine de dessalement. La durée de vie du navire devrait être de quarante ans. La Russie n'exclut pas l'exportation de ces bâtiments. Actuellement une vingtaine de pays seraient intéressés : Chine, Indonésie, Malaisie… Toutefois, la Russie ne commercialiserait pas officiellement les CNF, mais seulement l'électricité produite afin de respecter le traité de non-prolifération. La Russie envisagerait en effet de conférer aux CNF un statut d'extraterritorialité. Il est prévu que la construction de l’Akademik Lomonosov se termine en 2018 à Saint-Pétersbourg et que l’installation soit ensuite remorquée jusqu’à Mourmansk. Le combustible nucléaire y sera chargé dans les réacteurs qui seront testés avant d’être remorqués en 2019 vers la petite ville de Pewek où ils entreront en service. Pewek est une commune peuplée de 5 000 habitants dans le nord-est de la Sibérie. En France, la DCNS étudie depuis 2008 un projet similaire, Flexblue, dont le réacteur ancré au fond sous-marin serait déplacé verticalement selon les besoins, produisant 50 à 250 MWe. La Chine a également des projets du même type : le 4 novembre 2016, China General Nuclear Power Corporation a annoncé le lancement de la construction de l’ACPR 50S, un réacteur de faible puissance avec 200 MW contre plus de 1 000 MW pour la plupart des centrales électrogènes dans le monde, conçu pour être installé sur un bateau ou une plateforme en mer. Le premier prototype doit être terminé en 2020. Son concurrent, China National Nuclear Corporation, prévoit son premier bateau-centrale dès 2019, doté d'une version adaptée d’un réacteur ACP 100 tout juste terminé, d’une puissance de 100 à 150 MW. Les deux entreprises travaillent avec la société de construction navale CSIC pour élaborer des projets de navires et de plateformes qui accueilleront les réacteurs. Le projet a été approuvé en avril 2016 par la commission au Plan chinoise. En juillet 2016, la presse d’État avait érigé les centrales en symbole de la puissance du pays, peu après la décision, le 12 juillet, de la cour de justice de La Haye, qui, saisie par les Philippines, avait remis en cause les revendications territoriales de Pékin sur la mer de Chine du Sud. La presse chinoise spécialisée a alors évoqué une vingtaine de plateformes nucléaires prévues en mer. Selon China National Nuclear Corporation, la construction de la plate-forme nucléaire flottante devrait être terminée d’ici 2018 et opérationnelle en 2019. Fonctionnement technique Une tranche thermique nucléaire a le même fonctionnement qu'une tranche thermique classique : un combustible (en l'occurrence nucléaire) produit de la chaleur ; cette chaleur permet soit directement soit au travers d'un échangeur (le « générateur de vapeur » ou GV) de transformer de l'eau en vapeur ; cette vapeur entraîne une turbine qui est couplée à un alternateur qui produit l'électricité. La différence essentielle entre une centrale nucléaire et une centrale thermique classique est matérialisée, en ce qui concerne la production de chaleur, par le remplacement de la chaudière consommant des combustibles fossiles par un réacteur nucléaire. Pour récupérer de l'énergie mécanique à partir de chaleur, il est nécessaire de disposer d'un circuit thermodynamique : une source chaude, une circulation et une source froide. Pour un réacteur à eau pressurisée (REP), la source chaude est fournie par l'eau du circuit primaire, chauffée par la réaction nucléaire, à la température moyenne de 306 °C (286 °C en entrée et 323 °C en sortie de réacteur, cette dernière variant selon la puissance de la tranche). Pour un réacteur à eau bouillante (REB), le cœur du réacteur est la source chaude portant directement à ébullition l’eau du circuit primaire. La source froide du circuit de refroidissement peut être fournie par pompage d'eau de mer ou de fleuve (le système est parfois complété d'une tour aéroréfrigérante). Ainsi, une tranche nucléaire de type REP comporte trois circuits d'eau importants indépendants, détaillés ci-après. Circuit primaire fermé Le circuit primaire se situe dans une enceinte de confinement. Il est constitué d'un réacteur intégrant des grappes de contrôle et le combustible, et, suivant le type de tranche, de deux à quatre générateurs de vapeur (GV) associés chacun à une pompe primaire centrifuge (d'une masse de 90 t environ). Un pressuriseur (comprenant des gaines chauffantes) assure le maintien de la pression du circuit à 155 bar. Le circuit primaire véhicule un fluide caloporteur, de l'eau liquide en circuit fermé sous pression, qui extrait l'énergie thermique du combustible pour la transporter vers les GV. L'eau du circuit primaire a aussi comme utilité la modération des neutrons issus de la fission nucléaire. La thermalisation des neutrons les ralentit pour leur permettre d'interagir avec les atomes d'uranium 235 et déclencher la fission de leur noyau. Par ailleurs, l'eau procure un effet stabilisateur au réacteur : si la réaction s'emballait, la température du combustible et de l'eau augmenterait. Cela provoquerait, d'une part, une absorption des neutrons par le combustible (effet combustible) et d'autre part une modération moindre de l'eau (effet modérateur). Le cumul de ces deux effets est dit « effet puissance » : l'augmentation de ce terme provoquerait l'étouffement de la réaction d'elle-même, c'est donc un effet auto-stabilisant. Circuit secondaire fermé Le circuit d'eau secondaire se décompose en deux parties : entre le condenseur et les générateurs de vapeur (GV), l'eau reste sous forme liquide : c'est l'alimentation des GV ; des turbopompes alimentaires permettent d'en élever la pression, et des échangeurs de chaleur en élèvent la température. L'eau entre dans les GV à environ 70 bar et la température s'y élève de 220 à 275 °C) ; cette eau se vaporise dans deux à quatre GV (les tranches françaises de 900 MWe ont trois GV, et les tranches de 1 300 MWe et 1 450 MWe en ont quatre) et les tuyauteries de vapeur alimentent successivement les étages de la turbine disposés sur une même ligne d'arbre. La vapeur acquiert une grande vitesse lors de sa détente, entraînant les roues à aubages de la turbine. Celle-ci est composée de plusieurs étages séparés et comportant chacun de nombreuses roues de diamètre différent. Dans un premier temps, la vapeur subit une première détente dans un corps haute pression (HP, de 55 à 11 bar), puis elle est récupérée, séchée et surchauffée pour subir une seconde détente dans les trois corps basse pression (BP, de 11 à 0,05 bar). On utilise les corps BP dans le but d'augmenter le rendement du cycle thermodynamique. La sortie du dernier étage de la turbine donne directement sur le condenseur, un échangeur de chaleur dont la pression est maintenue à environ 50 mbar absolu (vide) par la température de l'eau du circuit de refroidissement (selon la courbe de saturation eau/vapeur). Des pompes à vide extraient les gaz incondensables en phase gaz du mélange (principalement l'oxygène moléculaire et le diazote). L'eau condensée dans cet appareil est réutilisée pour réalimenter les générateurs de vapeur. Source froide L'énergie thermique non transformée en énergie mécanique, soit une puissance thermique d'environ 1 800 MWth par réacteur de 900 MWe fonctionnant à 100 % de sa puissance nominale, doit être constamment évacuée par une « source froide » ; il en va de même de la puissance résiduelle du réacteur nucléaire à l’arrêt (1,59 % de la puissance thermique une heure après l’arrêt, 0,67 % une journée après l’arrêt). En puissance, un circuit assure le refroidissement du condenseur. L'eau de refroidissement est échangée directement avec la mer, un fleuve ou une rivière, par l'intermédiaire de pompes de circulation. Pour ces deux derniers cas, l'eau peut être refroidie par le circuit tertiaire au moyen d'un flux continu d'air à température ambiante dans une tour aéroréfrigérante ; une petite partie de l'eau, environ 0,75 m3/s soit 1,7 L/kWh produit, s'en évapore puis se condense sous forme d'un panache blanc, mélange de gouttelettes d'eau, visibles, et de vapeur d'eau, invisible. L'eau (douce ou salée) du circuit tertiaire et ouvert de refroidissement apporte constamment des propagules d'organismes (moules, huîtres), susceptibles de s'accrocher sur les parois des conduites et de les dégrader ou limiter les capacités de refroidissement (phénomène de fouling). L'eau peut aussi apporter des détritus, des algues et des groseilles de mer (petites méduses) susceptibles de boucher des crépines ou conduites. L'opérateur limite le risque en utilisant des filtres (qu'il faut régulièrement décolmater) et/ou en tuant les organismes vivants, avec des produits chimiques antifouling, un puissant biocide (ex. : chlore, qui peut être fabriqué dans la centrale à partir de l'ion chlore du sel NaCl, abondant dans l'eau de mer) et/ou des boules abrasives, utilisées pour décaper les parois des conduites de refroidissement des restes d'animaux et de biofilm bactérien éventuellement devenus résistants aux biocides. La source froide est l'une des vulnérabilités d'une centrale. À titre d'exemples, cités par l'IRSN, en 2009, des végétaux ont bloqué la prise d'eau des réacteurs no 3 et 4 de la centrale nucléaire de Cruas, « conduisant à la perte totale du refroidissement de systèmes importants pour la sûreté du réacteur no 4 » et, cette même année, « d'autres événements ont affecté la « source froide » des réacteurs », dont une nuit où la température est descendue à −15 °C, le frasil obstruant les canalisations de la centrale de Chooz B. Une digue flottante et un système de préfiltration (grilles fixes) stoppent les objets volumineux (branches…), puis un système de filtration mécanique à tambours filtrants, ou à filtres à chaînes, munis d’un système de lavage ôte les algues, plantes et objets de petite taille. Production d’électricité / évacuation d’énergie L'énergie mécanique produite par la turbine sert à entraîner l'alternateur, rotor d'une masse d'environ 150 t) qui la convertit en énergie électrique, laquelle est ensuite véhiculée par le réseau électrique. Lorsque l'alternateur fournit de la puissance électrique au réseau, on dit que la tranche est « couplée » au réseau. Une perte du réseau, par exemple à la suite d'un incident, entraîne la déconnexion de l'alternateur du réseau, une réduction immédiate de l'alimentation en vapeur de la turbine par fermeture des organes d'admission turbine et une réduction de la puissance du réacteur. Celle-ci est alors évacuée par l'ouverture de vannes de contournement vers le condenseur disposées sur le barillet vapeur. Le groupe turboalternateur (turbine + alternateur) reste en rotation prêt au recouplage immédiat sur le réseau. On dit que la tranche est « ilotée » : elle alimente elle-même ses auxiliaires. Rendement d'une centrale nucléaire Le rendement théorique des centrales nucléaires françaises actuelles est d'environ 33 %. Les centrales électriques alimentées au fioul ou au charbon possèdent un rendement un peu supérieur (environ 40 %) car elles fonctionnent avec une température de vapeur plus élevée, autorisée en raison des contraintes de sécurité moindres. Avec de nouveaux générateurs de vapeur, la pression secondaire des nouveaux réacteurs EPR atteint quasiment 80 bars, ce qui, d'après ses promoteurs, représente la valeur conduisant au maximum de rendement pour un cycle à vapeur saturée, soit sensiblement 36 % (voir Réacteur pressurisé européen#Améliorations apportées). Contrairement à certains autres pays, en France les réacteurs nucléaires électrogènes ne sont pas utilisés pour faire de la cogénération. Performance de fonctionnement La performance de fonctionnement des réacteurs est mesurée par leur facteur de charge, c'est-à-dire la quantité d’électricité réellement produite comparée à son maximum théorique. Selon le rapport de 2022 par l'Association nucléaire mondiale, le facteur de charge annuel moyen de l’ensemble des réacteurs électrogènes en fonctionnement dans le monde s'est progressivement amélioré, passant de 60 % dans les années 1970 à 80 % en 2000 ; il reste depuis lors à ce niveau. Il ne dépend pas de l'âge des réacteurs, les plus anciens ayant même une performance légèrement supérieure à la moyenne. Plus de la moitié des réacteurs fonctionnent à plus de 85 % de facteur de charge. La part des réacteurs affichant plus de 90 % de facteur de charge est passée d’environ 5 % à plus de 35 % du parc, tandis que les réacteurs ayant moins de 50 % de facteur de charge sont passés de 40 % du parc mondial à 12 % en cinquante ans. En France, les problèmes de corrosion sous contrainte qui ont amené EDF à arrêter plus d'une dizaine de réacteurs en 2021 et 2022 ne concernent que les paliers les plus récents. Il ne s’agit donc ni d’un problème de vieillissement, ni de maintenance. Durée de vie D'après le GIEC, la durée de vie moyenne actuelle d'un réacteur électronucléaire est de 60 ans. En matière de règlementation, les durées d'exploitation des centrales varient selon les pays. Un rapport de l'Association nucléaire mondiale montre qu'il n'y a pas de corrélation directe entre l'âge du réacteur et sa performance ; on observe que les réacteurs âgés de 25 à 35 ans ont affiché un taux de disponibilité plus faible entre 2018 et 2022, en moyenne, que ceux âgés de plus de 45 ans. En 2023, l'âge moyen du parc nucléaire mondial atteint 31 ans (41,2 ans aux États-Unis, 36,6 en France, 28,4 en Russie, 22,4 en Corée du Sud et 8,8 en Chine). Les États-Unis, la France, le Japon, la Chine et les autres pays exploitant le nucléaire ont engagé la prolongation de l'exploitation de leurs réacteurs nucléaires. L'approche des régulateurs américains est toutefois très différente de celle de l'ASNR française : alors qu'EDF doit mettre à niveau ses réacteurs pour qu'ils répondent aux meilleurs standards de sûreté disponibles sur le marché, les exploitants américains doivent seulement démontrer qu'ils ont mis en place des programmes pour surveiller et gérer les effets du vieillissement. France Chaque centrale reçoit une autorisation de fonctionnement pour dix ans. À l'issue de cette période, une visite décennale est organisée tous les dix ans pour effectuer des contrôles et confirmer le niveau de sûreté de l'installation. Si tous sont satisfaisants, une nouvelle autorisation de fonctionnement est donnée par l’Autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection (ASNR) pour une période de dix ans suppémentaires. La fin de la durée de vie peut aussi être anticipée par décision politique, par exemple pour les centrales nucléaires de Creys-Malville (Superphénix) et de Fessenheim. États-Unis La durée prévue d'exploitation de chaque centrale nucléaire a été fixée dès l'origine à 40 ans. La plupart ont vu leur autorisation de fonctionnement prolongée à 60 ans par l’autorité de sûreté nucléaire américaine (NRC) (81 réacteurs sur les 99 en service dans le pays). Celle-ci a publié fin 2015 un projet de lignes directrices, soumis à consultation publique jusqu’en février 2016, pour « décrire les méthodes et techniques acceptables par les équipes de la NRC pour le renouvellement de licence » jusqu’à 80 ans d’exploitation. Les exploitants devront démontrer que les composants les plus sensibles, notamment la cuve qui ne peut être changée, pourront être exploités de manière sûre sur une telle durée. En décembre 2019, la NRC octroie la première prolongation à 80 ans, soit jusqu'en 2052 et 2053, pour les deux réacteurs REP de la centrale nucléaire de Turkey Point. C'est une première mondiale. Des prolongations similaires de vingt ans ont été accordées aux deux réacteurs de Peach Bottom (Pennsylvanie) en mars 2020, et à ceux de Surry (Virginie). En 2021, les demandes de prolongation des deux réacteurs de la centrale de North Anna et des deux réacteurs de la centrale de Point Beach sont en cours d’examen par la NRC. Japon Au Japon, dans un souci de relancer la production nucléaire pour réduire ses émissions de CO2, le gouvernement a fait adopter début 2023 une loi permettant de prolonger la durée de vie de ses centrales au-delà de 60 ans. Pour gagner encore du temps, il a aussi décidé de modifier les modalités de calcul de l'âge de ses centrales : les phases d'arrêt dues aux longs contrôles de sécurité ne sont plus comptées comme du temps d'exploitation. Chine Début 2020, le régulateur national chinois a octroyé vingt ans supplémentaires au plus vieux réacteur chinois en opération, celui de Qinshan 1, initialement autorisé à fonctionner pendant 30 ans. Belgique La Belgique a décidé, après le début de la guerre en Ukraine, de prolonger deux de ses réacteurs qui avaient atteint leur durée de vie maximale théorique de 40 ans, Doel 4 et Tihange 3. Finlande En février 2023, le gouvernement finlandais a accordé une extension de la licence d'exploitation des deux réacteurs de la centrale de Loviisa jusqu'à la fin de 2050, soit plus de 70 ans. Enjeux environnementaux Déchets À la sortie de la centrale, le combustible usé étant, en majorité soit à près de 95 %, constitué d'uranium appauvri ainsi que de plutonium (1 %), peut servir après retraitement à retourner en centrale sous forme d'uranium de retraitement enrichi ou de MOX, selon le cycle du combustible du pays concerné. Donc les déchets radioactifs, qui proviennent de différentes étapes du cycle du combustible nucléaire ne font qu'une fraction du volume des combustibles usés, soit moins de 5 % après retraitement. Environ 10 % de ces déchets sont des éléments de forte activité radiologique ou de longue période radioactive. La gestion de ces déchets est un processus complexe, en général confiée à une organisation spécifique. Rejets d'effluents radioactifs et chimiques En fonctionnement normal, une centrale nucléaire peut émettre des rejets contrôlés radioactifs et chimiques d’effluents liquides et gazeux, il s’agit de rejets effectués dans le cadre des autorisations réglementaires de rejet. Lors d'incident ou d'accident, une centrale peut être amenée à effectuer des rejets dépassant ceux autorisés en fonctionnement normal. La radioactivité artificielle résultante des activités humaines est souvent jugée plus dangereuse par le public que la radioactivité naturelle, bien qu'aucune étude scientifique n'étaye cette croyance. En France, l'Autorité de sûreté nucléaire (ASN) est chargée de vérifier le respect des autorisations réglementaires de rejet par les centrales nucléaires, et est également chargée d'informer le public des rejets dans l'environnement et des risques induits pour la santé des personnes et pour l'environnement. Émissions de gaz à effet de serre La production électronucléaire est faiblement émettrice de gaz à effet de serre. Ses émissions induites sur l’ensemble du cycle de vie des centrales sont de 12 grammes équivalent CO2 par kilowatt-heure produit, en valeur médiane mondiale, selon le GIEC. Ce chiffre est le résultat d’une analyse de cycle de vie, qui prend en compte l’ensemble des processus nécessaires à la production d’électricité nucléaire : extraction du minerai, enrichissement, construction et démantèlement de la centrale, etc. De plus, la notion d’équivalent CO2 prend en compte tous les gaz à effet de serre émis, et non uniquement le CO2. La filière électronucléaire française a fait l’objet d’une étude par analyse de cycle de vie par le CEA en 2014. Cette étude évalue ses émissions à 5,29 grammes équivalent CO2 par kilowatt-heure produit. D’après cette même étude, les émissions de dioxyde de carbone (CO2) sont dues pour 40 % à la construction du réacteur, pour 30 % à l’extraction du minerai et pour 10 % au processus d’enrichissement. Ce dernier est de manière générale une étape du cycle du combustible potentiellement très émettrice dans la mesure où elle est très intensive en électricité. Si cette électricité est elle-même très carbonée, car produite par exemple par une centrale thermique au gaz ou au charbon, les émissions associées à ce processus sont élevées, et par conséquent celles de l'ensemble de la filière le sont aussi. La France, qui recourt à une électricité fortement décarbonée et à la technique d'ultracentrifugation, moins gourmande en électricité que la diffusion gazeuse, voit les émissions liées au processus d’enrichissement restreintes. Le remplacement des centrales thermiques fossiles (charbon, pétrole, gaz) par des centrales nucléaires permettrait de réduire fortement les émissions de gaz à effet de serre. Une étude publiée fin 2016 par une équipe internationale dans la revue International Journal of Global Energy Issues montre qu'un programme de développement intensif du nucléaire dans les pays développés et émergents, dont l'électricité serait produite à 60 % par les centrales nucléaires et 40 % par les énergies renouvelables, pourrait mener à l'élimination complète des combustibles fossiles d'ici 2100. Ce scénario éviterait d'avoir à compter sur des solutions de capture et stockage de CO2 à grande échelle, dont la faisabilité technique et économique est loin d'être acquise. Selon l'Agence internationale de l'énergie « la fermeture prématurée de centrales nucléaires opérationnelles reste une menace majeure pour la réalisation des objectifs 2DS (limitation à 2 °C du réchauffement climatique) » ; elle évoque en particulier en 2017 le cas des États-Unis, où de nombreuses centrales nucléaires sont menacées de fermeture à cause de la concurrence du gaz à bas prix, alors que le nucléaire est largement exclu des incitations financières accordées aux autres technologies bas-carbone. En 2019, dans son premier rapport sur le nucléaire en près de vingt ans, elle s'inquiète de l'avenir incertain des centrales nucléaires dans les pays développés, qui pourraient perdre 25 % de leur capacité nucléaire d'ici à 2025 et plus des deux tiers d'ici à 2040, notamment en Europe et aux États-Unis. Cette perte pourrait se traduire par le rejet de quatre milliards de tonnes de CO2 additionnelles dans l'atmosphère et freiner la transition écologique. Aux États-Unis, certains États, dont le New Jersey, New York et l’Illinois, ont alors inclus le nucléaire dans leurs programmes de subventions aux énergies propres en 2019. En mars 2021, le rapport commandé par la Commission européenne aux experts scientifiques du Centre commun de recherche conclut que le nucléaire devrait entrer dans la « taxonomie verte » car « les analyses n'ont pas révélé d'éléments scientifiques prouvant que l'énergie nucléaire est plus dommageable pour la santé ou l'environnement que d'autres technologies de production d'électricité déjà incluses dans la taxonomie » ; il note un « large consensus scientifique et technique » en faveur du stockage en couche géologique profonde, une méthode « appropriée et sûre ». Le 31 décembre 2021, la Commission européenne dévoile son projet de labellisation verte pour les activités contribuant à la réduction des gaz à effet de serre. Ce document fixe les conditions de l'inclusion du nucléaire et du gaz dans la taxonomie européenne, les deux sources d'énergie se retrouvant dans la même catégorie juridique, même si le nucléaire n'est nulle part qualifié formellement d'énergie de « transition », à la différence du gaz. Les nouveaux projets de centrales nucléaires devront avoir obtenu un permis de construire avant 2045 (avec une clause de rendez-vous pour la suite). Les travaux permettant de prolonger la durée de vie des réacteurs existants, tels que le « grand carénage » d'EDF, devront avoir été autorisés avant 2040. Des garanties seront exigées en matière de traitement des déchets nucléaires et de démantèlement des installations, conformes aux traités existants. Selon CDC climat, l'arrêt des centrales nucléaires allemandes décidé au lendemain de l'accident nucléaire de Fukushima aurait immédiatement dû entraîner une augmentation de près de 13 % des émissions de CO2 de l'Allemagne. Cependant, l'Allemagne n'a pas eu recours au charbon pour compenser l'arrêt de huit de ses 17 réacteurs en 2011, année plutôt douce. Exportatrice d'électricité en 2009, à hauteur de 21 % de la capacité polonaise, 27 % de la néerlandaise, 40 % de la belge ou de la tchèque, ses régions septentrionales ont pu compenser les pertes du Sud déficitaire, grâce aux réseaux électriques des pays voisins. L'effacement en Allemagne de près de 7 GW de puissance installée a donc un impact important sur l'immédiat et sur l'avenir de la politique énergétique européenne. La mise à l’arrêt prématurée de capacités électronucléaires, non compensée par la mise en service de capacités équivalentes (c'est-à-dire pilotables et bas carbone, telle que l’hydroélectricité), se traduit par une augmentation des émissions de gaz à effet de serre en raison de l’ordre d’appel des capacités électrogènes sur le marché européen. En effet, le marché de l'électricité appelle les différentes capacités électrogènes du réseau dans un ordre précis, celui des coûts variables croissants. Les coûts variables dépendent du prix du combustible (charbon, gaz, uranium enrichi) et du prix sur le marché européen du CO2 émis par les centrales thermiques à flamme (charbon, gaz, fioul). En 2021, les capacités électrogènes sont ainsi appelées dans l’ordre suivant : énergies dites « renouvelables » (coûts variables nuls), nucléaire, lignite, gaz, charbon. En conséquence, toute fermeture d’une capacité électronucléaire appelle à solliciter les capacités arrivant après dans l’ordre de mérite, donc les centrales thermiques à flammes dont les émissions de gaz à effet de serres sont très élevées. Le développement des énergies dites renouvelables comme l’éolien et le photovoltaïque permet de compenser cet excès d’émissions. Néanmoins, en raison de leur intermittence, dès lors qu’il n’y a pas assez de vent ou de soleil pour répondre à la demande en électricité, et en l’absence de moyens de stockage d’électricité massifs, ce sont des centrales thermiques assurent la production. Les centrales nucléaires, comme toutes les centrales thermiques, rejettent d'importantes quantités de vapeur d'eau du fait de leur mode de refroidissement à travers des tours de refroidissement à effet Venturi. Même si la vapeur d'eau est un des principaux gaz à effet de serre, ses émissions d'origine humaine jouent un rôle très négligeable dans l’augmentation de l’effet de serre. En effet, seule une partie très infime de la vapeur d’eau atmosphérique est due aux activités humaines, et la vapeur d’eau reste très peu de temps dans l’atmosphère, à peine quelques jours, tandis qu’un gaz comme le dioxyde de carbone y demeure un siècle environ. Les transformateurs électriques des centrales électriques rejettent également de l'hexafluorure de soufre (SF6), puissant gaz à effet de serre, qui est utilisé comme isolant électrique. En 2002, le SF6 utilisé dans l’appareillage électrique représentait ainsi 0,05 % des émissions de gaz à effet de serre de l’Europe des 15 et 0,3 % de la contribution mondiale à l'effet de serre. Rejets thermiques Comme dans toute centrale thermique, seulement 30 à 40 % de l'énergie produite est transformée en électricité, le surplus d'énergie produit est dissipé sous forme de chaleur, conduisant à un réchauffement de l'air et de l'eau (source froide nécessaire au fonctionnement de toute centrale thermique). Le panache blanc, mélange de fines gouttelettes d'eau visibles et de vapeur d'eau, issu des tours de refroidissement, est l'aspect le plus visible de cette pollution. Dans le cas d'une centrale nucléaire, où la source chaude ne peut pas atteindre les températures des centrales thermiques classiques, le rendement de Carnot est plus faible du fait de cette température maximale plus faible de la source chaude. Ce réchauffement ou « rejet thermique » constitue une pollution thermique permanente inhérente au fonctionnement des centrales thermiques (nucléaire, fioul, charbon, gaz, certaines huiles minérales, déchets industriels ou agricoles, déchets ménagers). Une centrale nucléaire est donc source de pollution thermique par ses rejets de la même manière que toute centrale thermique classique. Par exemple, les 45 GWe d'énergie nucléaire française produisent globalement une pollution thermique équivalente à l'énergie déposée par le Soleil sur 0,05 % de la superficie de la France. En France, il existe réglementairement des limites à ne pas dépasser pour éviter un réchauffement local trop important de la source froide (fleuve, rivière, mer) car l'eau prélevée est restituée à une température légèrement supérieure à sa température de prélèvement. En conséquence, la production doit être diminuée ou suspendue si l'eau restituée est trop chaude par rapport au débit du fleuve (effet de dilution), ou en absence de dérogations à la réglementation (délivrées par l'Autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection (ASNR) pour les centrales nucléaires, par exemple lors de la sécheresse de 2003,). EDF envisage d'accélérer ses investissements pour augmenter les capacités de stockage des effluents en eau de ses centrales nucléaires. Depuis le début des années 2000, les pertes de production électrique pour raisons environnementales atteignent 0,3 % de la production du groupe ; elles devraient atteindre 1,5 % à l'horizon 2050. L'entreprise discute avec l'ASNR d'une réévaluation des normes environnementales qui limitent les rejets dans les cours d'eau, demandant en particulier que la réglementation soit cadrée sur le niveau d'échauffement et non sur une température absolue Une façon de résoudre le problème des rejets thermiques serait de récupérer l'énergie thermique produite par les centrales nucléaires dans des réseaux de chaleur pour le chauffage urbain, comme on le fait pour des centrales au gaz naturel par exemple. Cette solution, appelée cogénération nucléaire, commençait à être étudiée par le CEA en 2015[réf. nécessaire]. Prélèvements d'eau De la même manière que pour les centrales thermiques classiques (à flamme), lors de la production d'électricité, les prélèvements d'eau pour le refroidissement sont très variables selon que le système de refroidissement est en circuit ouvert ou en circuit fermé. En circuit ouvert L’eau du circuit de refroidissement, directement prélevée dans la mer ou dans un fleuve à grand débit, se réchauffe en traversant le condenseur. Celui-ci est composé d'un millier de tubes au contact desquels la vapeur du circuit secondaire se condense puis l’eau condensée est renvoyée vers le générateur de vapeur. L’eau du circuit de refroidissement qui circule dans les tubes est réchauffée lors de la condensation de la vapeur, puis est renvoyée dans la rivière ou la mer (par un chenal ou des conduites) ; dans ce cas de figure, les prélèvements sont d'environ 50 m3/s pour les réacteurs nucléaires de 900 à 1 300 MWe, et l'eau est intégralement restituée à la source. En circuit fermé L’eau du circuit de refroidissement – prélevée d'un fleuve à débit plus faible ou d'une rivière – et qui s’est réchauffée dans le condenseur, est refroidie par un courant d’air dans une tour de refroidissement, appelée tour aéroréfrigérante ; une partie de l’eau s’évapore dans l’atmosphère (panache de vapeur d’eau) ; l’autre partie retourne au condenseur, un appoint d’eau d’environ 2 m3/s pour une tranche nucléaire de 1 300 MWe, est réalisé pour compenser l’eau évaporée et le débit de purge (1,25 m3/s). D'un point de vue environnemental, L'eau prélevée est restituée à une température légèrement supérieure (voire égale en cas d'utilisation de réfrigérants de purge), et, pour les circuits fermés, à une qualité inférieure puisque contenant des additifs de traitement contre le tartre destinés à éviter que les eaux de refroidissement mènent à l'encrassement du condenseur. Les centrales thermiques (classiques ou nucléaires) installées au bord des fleuves de faible débit ou des rivières, sont en circuit fermé en raison des variations de débit des cours d'eau, en période de sécheresse notamment. Les centrales situées en bord de mer ou sur un fleuve de fort débit, sont moins sensibles à ces contraintes puisque leur source de refroidissement est plus importante ou moins soumise aux variations de température. En revanche, une des particularités fondamentales des centrales nucléaires par rapport aux centrales thermiques classiques est la nécessité de devoir maintenir le refroidissement après l'arrêt car une quantité considérable de chaleur, la puissance résiduelle, continue d'être dégagée par le combustible nucléaire usé. Du point de vue de la sûreté nucléaire, le refroidissement est donc crucial même après l'arrêt du réacteur, pour éviter la fusion du combustible nucléaire. Dans le cas d'un refroidissement en circuit ouvert, la centrale nucléaire nécessite de 70 à 100 fois moins d'eau à l'arrêt qu'en fonctionnement normal. Dans le cas d'un refroidissement en circuit fermé, le besoin en eau à l'arrêt est divisé par trois à quatre, par rapport au fonctionnement normal. Prélèvements en France Le prélèvement d'eau pour refroidissement est estimé par EDF à 160 L/kWh en cas de refroidissement par eau et à 6 L/kWh si la centrale utilise une tour aéroréfrigérante. En 2005, pour refroidir son parc (thermique à flamme plus nucléaire), EDF a prélevé dans le milieu naturel environ 42 milliards de mètres cubes d'eau (pour produire 450 milliards de kilowatts-heures). Sur ceux-ci, 16,5 ont été prélevés dans un fleuve ou une rivière et le reste en mer, dont environ 500 millions de mètres cubes ont été évaporés dans les tours. L'eau de refroidissement est restituée à 97,5 % au milieu (réchauffée d'une dizaine de degrés, sauf dans le cas des aéroréfrigérants, mais alors l'eau est polluée par les biocides utilisés contre l'encrassement des conduites[réf. nécessaire]). Sa consommation d'eau douce faisait d'EDF le premier utilisateur d'eau de France : 57 % de toute l'eau consommée en 2002, devant l'eau potable (18 % du total), à l'industrie (11 %) et à l'irrigation (14 %). En 2013, le prélèvement était de 51 % du volume total d'eau douce, soit 17 milliards de mètres cubes. La localisation géographique des plus gros prélèvements d’eau douce s’explique par la présence de réacteurs nucléaires dotés de circuits de refroidissement ouverts : par ordre décroissant, Tricastin (Isère, Drôme), Saint-Alban (Rhône moyen), Bugey (Haut Rhône), toutes trois situées sur le Rhône, suivies de Fessenheim (Rhin supérieur), respectivement 4 895 millions, 3 668 millions, 2 363 millions, 1 752 millions de mètres cubes prélevés annuellement. Ces réacteurs constituent 70 % des prélèvements d’eau douce des centrales électriques en France. Près de 90 % de l’eau prélevée est toutefois restituée au milieu naturel à proximité du lieu de prélèvement. Les 30 réacteurs du groupe qui sont refroidis au moyen de tours aéroréfrigérantes fonctionnant par évaporation d'eau restituent 77 % de l'eau consommée. Afin de réduire sa consommation d'eau, EDF teste un dispositif conçu par une équipe du MIT pour récupérer la vapeur d'eau à la sortie des aéroréfrigérants, au moyen de panneaux. Risques et dangers Plusieurs accidents avec fusion partielle ou totale du cœur se sont produits dans le monde : 1957 : incendie de Windscale (Royaume-Uni) ; 1969 : fusion du cœur à la centrale nucléaire de Lucens (Suisse) ; 1969 : fusion partielle du réacteur A1 de la centrale nucléaire de Saint-Laurent (France) ; 1979 : accident nucléaire de Three Mile Island (États-Unis) ; 1980 : fusion partielle du réacteur A2 de la centrale nucléaire de Saint-Laurent (France) ; 1986 : catastrophe de Tchernobyl (Ukraine) ; 2011 : accident nucléaire de Fukushima (Japon). Les accidents de Fukushima et Tchernobyl ont été classés au niveau 7 (« accident majeur »), niveau maximal de l'échelle de classification INES. Risques d'accident L'accident majeur redouté en cas de perte du confinement, donc de dispersion de matériaux radioactifs dans l’environnement, est la fusion du cœur d'un réacteur nucléaire. Pour les centrales nucléaires françaises de première génération, l'objectif était d'avoir une probabilité de fusion du cœur inférieure à 5⁄100000 (5 × 10−5) par réacteur et par an. Cette sûreté a été améliorée dans la deuxième génération et la probabilité d’accident de fusion du cœur d'un réacteur à eau pressurisée a été estimée à 10−5 par année réacteur 1 300 MWe. Les chiffres pour les centrales allemandes sont comparables[réf. nécessaire]. Ce niveau de sûreté était un peu supérieur à celui constaté dans le reste du monde. Début 2019, l'industrie de production d’électricité nucléaire civile avait accumulé une expérience totale de 17 000 années réacteur de fonctionnement avec trois accidents majeurs. Les EPR, de génération III+, doivent démontrer un niveau garanti de sûreté encore dix fois plus élevé, d'un accident majeur pour dix millions d'années de fonctionnement. La conception des centrales nucléaires de quatrième génération fait l'objet d'une coordination internationale, dont les études de sûreté reposent sur des conceptions intrinsèquement sûres. Les études de sûreté nucléaire sont contrôlées en France par l'autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection (ASNR). L'ASNR met à disposition les informations relatives aux incidents se produisant dans les centrales nucléaires françaises. Sécurité Par ailleurs, Greenpeace alerte depuis plusieurs années sur les risques liés à la sécurité nucléaire dans les centrales françaises. Le 10 octobre 2017, un rapport de sept personnes mandatées par l'ONG, qui les présente comme des « experts indépendants », met en cause la sécurité des installations nucléaires françaises et belges et a été remis aux autorités. Il affirme que les centrales seraient vulnérables face aux risques d'attaques extérieures, en particulier de certaines installations telles que les piscines d'entreposage des combustibles nucléaires usés. Le directeur général de l’IRSN relativise la portée du rapport de Greenpeace France, qui selon lui n’apporte rien de nouveau à la réflexion sur le renforcement de la sécurité des installations nucléaires et ne voit pas dans « la bunkérisation des piscines promue par Greenpeace » une solution efficace. Plusieurs militants de l’association écologiste Greenpeace ont également réussi à pénétrer à l'intérieur de l’enceinte de la centrale nucléaire de Cattenom, en Lorraine. Sur place, ils ont allumé un feu d’artifice pour dénoncer le manque de sécurité. Les militants ont été interceptés par les gendarmes avant d'avoir pu atteindre la zone nucléaire. Retraitement des déchets Le débat sur les risques liés au retraitement des déchets nucléaires est monté en France au milieu des années 1970, en particulier à la CFDT, porté par le polytechnicien (1957) et docteur ès sciences (physique des réacteurs nucléaires) Bernard Laponche, qui avait participé à l'élaboration des premières centrales nucléaires françaises au Commissariat à l'énergie atomique, de 1961 à 1973. Risques sanitaires liés à l'énergie nucléaire En décembre 2007, les résultats de l'étude du Registre des cancers des enfants allemands ont été rendus publics par sa directrice Maria Blettner : l'étude indique que l'on observe en Allemagne une relation entre la proximité d'une habitation par rapport à la centrale nucléaire la plus proche et le risque pour les enfants d'être atteints, avant l'âge de cinq ans, d'un cancer ou d'une leucémie. Pour autant, le rayonnement ionisant n'a pas été formellement identifié comme une cause, l'exposition à de faibles doses d'irradiation n'ayant été ni mesurée ni modélisée. En France, le projet Geocap de l'équipe Inserm U1018-Eq. 6 constatait sur la période 2002-2007 un excès significatif d'incidence des leucémies — un quasi-doublement à 14 cas — aiguës chez les enfants demeurant à moins de 5 km, un résultat qui n'est cependant pas retrouvé sur les intervalles de temps 1990-2001 ni 1990-2007. L’hypothèse d’un mécanisme impliquant les radiations transmises par le panache de fumée des centrales a été écartée, d’autres hypothèses restent à tester. Une étude utilisant une géolocalisation plus précise des cas, publiée dans le British journal of cancer en 2013, a conclu que cet « effet leucémie » était plutôt dû à la proximité des lignes à haute tension (cet effet n'est statistiquement net et observable que chez des enfants vivant à moins de 50 m de l'une de ces lignes). Une association a aussi été trouvée avec une exposition à la pollution routière — pour certaines formes de leucémies et quand les enfants habitent près d'une route fréquentée. Selon certaines études, les risques réels pour la santé de l'énergie nucléaire n'ont pas de rapport avec les préjugés pour cette technologie. Une étude parue dans la revue médicale The Lancet, exploitant les résumés des données de communauté médicale mondiale par l'UNSCEAR et l'OMS, suggère que l'énergie nucléaire a provoqué moins de décès et de blessés que chacune des autres énergies majeures, qu'elles soient fossiles comme le charbon, le pétrole et le gaz, ou dites « renouvelables » comme l'hydroélectricité, logique confirmée par des calculs étendus par Forbes aux autres énergies renouvelables. Ainsi, selon une autre étude du NASA Goddard Institute par le climatologue et lanceur d'alerte James E. Hansen, l'utilisation de cette énergie a permis d'éviter 1,84 million de décès prématurés, sans compter les risques liés à l'émission de 64 milliards de tonnes d'équivalent CO2, comme un changement climatique brutal. La dose annuelle de rayonnement moyen perçue par personne est infinitésimale aux abords d'une centrale nucléaire, en comparaison des doses naturellement présentes ou de celles liées à des applications médicales. L'Office fédéral de la santé publique estime ainsi en 2011 que le rayonnement à proximité immédiate d'une centrale nucléaire en Suisse atteint 0,001 à 0,005 mSv annuellement, soit environ 400 fois moins que la dose de rayonnement naturel[source insuffisante]. Celle-ci est due en premier lieu à la radioactivité naturelle, par désintégration du radon (3,2 mSv par an), suivie par les applications médicales (1,2 mSv), le rayonnement cosmique (0,4 mSv), le rayonnement terrestre (0,35 mSv) et l'alimentation (0,35 mSv). Débat politique sur l'énergie nucléaire L'utilisation du nucléaire pour la production d'électricité est le sujet qui anime les conflits d'opinion les plus intenses[réf. incomplète]. Démantèlement Après l'arrêt définitif de l'exploitation, une centrale nucléaire est en principe entièrement démantelée, y compris les réacteurs nucléaires. Début 2017, en France, sur les 17 réacteurs de puissance arrêtés définitivement depuis 1968 et plus d'une trentaine de réacteurs de recherche, aucun n'a été complètement démantelé. Le stockage des déchets issus du démantèlement pose des problèmes de gestion des déchets radioactifs, comme pour les déchets de graphite issus de la filière uranium naturel graphite gaz aujourd'hui démantelée. Enfin, le coût du démantèlement en France est sous-estimé par l'exploitant EDF, selon un rapport parlementaire datant de 2017. En septembre 2022, l’Agence internationale de l'énergie atomique dénombre 203 réacteurs nucléaires électrogènes arrêtés définitivement, dont 41 aux États-Unis, 36 au Royaume-Uni, 30 en Allemagne, 27 au Japon, 14 en France, 10 en Russie et 6 au Canada. Coûts et économie Coût du nucléaire Le prix du kilowatt-heure nucléaire est une notion complexe, car il s'agit d'un investissement lourd et à longue échéance. Le prix varie selon les sources, donnant pour certaines le nucléaire comme moins coûteux, ; le donnant selon d'autres comme plus coûteux. Le Rocky Mountain Institute, un organisme indépendant de recherche et de conseils en énergie créé par Amory B. Lovins, a conclu en 2005 que, en tenant compte des frais de démantèlement des réacteurs et de gestion des déchets, le nucléaire est plus coûteux et hasardeux que tout autre moyen de production d'électricité. Selon Hubert Reeves en 2005 (avant la libéralisation du marché de l'électricité en Europe), dans les pays dotés d'un marché compétitif de l'énergie, peu de compagnies investissaient dans le nucléaire, plutôt développé dans des pays à monopole énergétique[évasif] ; au début du XXIe siècle, des sociétés comme British Petroleum et Shell Oil, voyant venir la fin du pétrole, n'investissaient pas dans le nucléaire mais dans les énergies renouvelables, projets à plus court terme et plus avantageux car subventionnés. En 2007, en Lituanie, les coûts de construction d'un site d'une capacité de 800 à 1 600 MW ont été estimés entre 2,4 et 4 milliards d'euros. En octobre 2021, RTE a publié un rapport sur la trajectoire à adopter pour atteindre une électricité entièrement décarbonée en 2050. Le rapport prévoit que la consommation électrique de la France en 2050 sera entre 555 TWh/an (trajectoire de sobriété) et 755 TWh/an (réindustrialisation profonde), la moyenne des deux étant prise à 645 TWh/an. Pour atteindre cette production, six mix électriques sont proposés, dont trois considèrent une part de nucléaire entre 26 et 50 %. Il en ressort que plus un mix contient de nucléaire, moins il est cher : le mix N03 contenant 50 % de nucléaire et 50 % d'énergies renouvelables coûte 59 milliards d'euros par an ; le scénario M23 à 0 % de nucléaire et 100 % d'énergie renouvelable coûte 71 milliards d'euros par an, alors qu'il s'agit du moins cher des scénarios à 100 % d'énergies renouvelables. Ces scénarios prennent en compte la baisse probable du coût de l'énergie renouvelable ainsi que le coût de la gestion des déchets nucléaires et du démantèlement des centrales nucléaires. L'organisme conclut ainsi que « construire de nouveaux réacteurs nucléaires est pertinent du point de vue économique ». Selon le rapport de la Commission de régulation de l’énergie (CRE) de juillet 2023 sur les coûts du parc électronucléaire existant, qui retient l'hypothèse médiane de RTE à 360 TWh par an, le coût complet ressort à 60,7 €/MWh pour la période 2026-2030, 59,1 €/MWh pour 2030-2035 et 57,3 €/MWh pour 2036-2040. Cette estimation tient notamment compte des charges d’exploitation (combustible compris), des investissements sur le parc existant (y compris le grand carénage), de gestion des matières et déchets nucléaires, des coûts de post-exploitation et d’investissements dans la construction de l’EPR de Flamanville 3. Financement Le poids prépondérant de la puissance publique n'est pas limité au nucléaire, il s'étend à l'ensemble du secteur énergétique. Selon l'Agence internationale de l'énergie, « sur les 2 000 milliards de dollars d’investissement dans l’approvisionnement énergétique nécessaires chaque année, plus de 70 % proviennent d’entités contrôlées par les États ou dont les revenus sont garantis totalement, ou partiellement, par la loi. Les cadres institués par les pouvoirs publics déterminent également le rythme des progrès de l'efficacité énergétique et de l'innovation technique. Les politiques et les choix adoptés par les gouvernements aujourd’hui jouent un rôle fondamental pour déterminer le futur des systèmes énergétiques ». En France, EDF est son propre assureur, les compagnies d'assurance ne couvrant pas les centrales nucléaires : « couvrir le coût d'un accident grave via un fonds d'indemnisation renchérirait celui du MWh de plusieurs euros ». En juin 2025, la Banque mondiale signe un protocole d'accord avec l'Agence internationale de l'énergie atomique (AIEA) pour approfondir sa compréhension en matière de sûreté nucléaire, de planification énergétique, de nouvelles technologies et de gestion des déchets. La Banque mondiale souhaite prolonger la durée de vie des centrales nucléaires existantes dans les pays en développement, ainsi que promouvoir les petits réacteurs modulaires, qui offrent une flexibilité de déploiement, des coûts initiaux réduits et un potentiel d'adoption à grande échelle dans les économies en développement. En 2024, les pays en développement représentent moins de 7 % de la production nucléaire mondiale ; l'Inde (1,8 %), le Pakistan (0,9 %) et le Brésil (0,5 %) sont parmi les plus importants. Projets de recherche Le Forum international Génération IV organise la coopération internationale sur les recherches visant à développer de nouveaux concepts de réacteur dits de quatrième génération. Plus récemment, un grand nombre de projets ont été lancés, dans la plupart des pays déjà dotés d'une industrie nucléaire, pour développer des concepts de petits réacteurs modulaires, dont la taille réduite, la conception modulaire et les méthodes de fabrication à la chaîne en usine pourraient faciliter le financement et abaisser le coût. Réacteurs de quatrième génération Parmi les six concepts retenus par le Forum international Génération IV pour la phase de recherche et développement, les plus étudiés sont les suivants. Réacteurs rapides refroidis au sodium En France, compte tenu d'une forte opposition politique, le réacteur Superphénix français de 1 240 MWe, mis en service en 1985, a été fermé en 1998. Le surgénérateur Phénix (233 MWe), mis en service en 1973, a été arrêté en 2010 et le projet Astrid (600 MWe), qui devait prendre la suite de la filière, est suspendu depuis 2019. Réacteurs à très haute température Un réacteur à très haute température (RTHT) est un réacteur qui permet de produire de la chaleur à très haute température (environ 1 000 °C), laquelle peut ensuite être utilisée telle quelle ou pour fabriquer de l'électricité ou de l'hydrogène, voire combiner ces usages en cogénération. Les réacteurs à haute température (HTR) ou très haute température (VHTR) offrent un concept original développé dans les années 1960 à 1980. Plusieurs réacteurs HTR ont été construits à cette période et ont fonctionné, dont deux réacteurs de puissance en Allemagne et aux États-Unis à 300 et 330 MWe. Leur concept modulaire permet, en cas d'accident, d'évacuer la chaleur uniquement par rayonnement thermique, sans qu'il soit nécessaire d'adjoindre au réacteur des systèmes de refroidissement de secours, particulièrement coûteux. Un atout majeur des HTR et des futurs VHTR est leur combustible exceptionnellement robuste, constitué de particules de un millimètre de diamètre composées d'un noyau fissile et de plusieurs couches d'enrobage qui retiennent les produits de fission jusqu'à au moins 1 600 °C. Par ailleurs, la conception des HTR, avec un modérateur (graphite) indépendant du réfrigérant (hélium), leur permet de brûler de façon très souple toute espèce de noyaux fissiles. Ce type de réacteur est en particulier un excellent brûleur de plutonium, détruisant environ 70 % de la quantité introduite dans le cœur et plus de 90 % de ses isotopes fissiles. En Chine, l’université Tsinghua a lancé en 2012 la construction d'une centrale nucléaire dotée d’un réacteur nucléaire de démonstration à très haute température refroidi à l’hélium (RTHT) d'une puissance de 200 MW. Située à Rongcheng, dans la province du Shangdong à l’est de la Chine, la centrale nucléaire devait être mise en service à la fin de 2017. Conçu pour que le cœur n'entre pas en fusion, son réacteur serait l'un des plus sûrs du monde. La centrale nucléaire contenant le RTHT devrait accueillir six réacteurs connectés à une seule turbine à vapeur, avec un rendement énergétique de 43,7 %. Réacteurs à sels fondus Le projet le plus avancé est le réacteur intégral à sels fondus développé par la société canadienne Terrestrial Energy. D'autres projets sont en développement en Chine, aux États-Unis, au Royaume-Uni, au Japon, etc.	frwiki/67748	frwiki	67,748	Centrale nucléaire	https://fr.wikipedia.org/wiki/Centrale_nucl%C3%A9aire	2025-07-04T14:05:13Z	fr	Q134447	619,415	Une '''centrale nucléaire''' est un site industriel destiné à la [[production d'électricité]], comprenant un ou plusieurs [[réacteur nucléaire\|réacteurs nucléaires]]. La [[Puissance (physique)\|puissance]] [[Électricité\|électrique]] d'une centrale varie de quelques [[mégawatt]]s à plusieurs milliers de mégawatts en fonction du nombre et du type de réacteur en service sur le site. L'[[énergie]] d'une centrale nucléaire provient de la [[Fission nucléaire\|fission]] de [[Noyau atomique\|noyaux d'atomes]] lourds. Celle-ci dégage de la [[Transfert thermique\|chaleur]], qui sert dans un premier temps à vaporiser de l'[[eau]], comme dans toute [[centrale électrique thermique]] conventionnelle, puis la [[vapeur d'eau]] produite entraîne en rotation une [[Turbine à vapeur\|turbine]] accouplée à un [[Machine synchrone\|alternateur]] qui produit à son tour de l'[[électricité]]. C'est la principale application de l'[[énergie nucléaire]] dans le domaine [[civil]]. On compte, dans le monde, environ [[Liste de réacteurs nucléaires\|{{nobr\|250 centrales}} nucléaires]] qui ont produit 9,8 % de l'électricité mondiale en 2021. Ces centrales comptent en {{date-\|décembre 2022}} un total de {{nobr\|439 réacteurs}} opérationnels, dont {{nobr\|16 réacteurs}} japonais en attente d'autorisation de redémarrage. Leur puissance cumulée atteint {{unité\|394 GW}} ({{unité\|897 MW}} en moyenne par réacteur) et {{nobr\|57 réacteurs}} sont en cours de construction ({{unité\|59 GW}}). [[Fichier:Daya Bay Nuclear Power Plant.jpg\|vignette\|[[Centrale nucléaire de la baie de Daya\|Centrale nucléaire de DayaBay]] ([[Chine]]) en {{date-\|mars 2007}}.]]<!-- Images en fin d'intro = en face de la table des matières --> [[Fichier:Elektrownie atomowe na świecie.png\|vignette\|La répartition des centrales nucléaires dans le monde est très hétérogène : deux tiers des centrales sont en [[Europe de l'Ouest]], aux [[États-Unis]] et au [[Japon]]. Cette carte date de 2008 ; depuis, le nombre de centrales en Chine s'est fortement accru.]] [[Fichier:Centraletricastin.JPG\|vignette\|[[Centrale nucléaire du Tricastin]] ([[France]]) en {{date-\|août 2008}}.]] [[Fichier:AKW Leibstadt1.jpg\|vignette\|[[Centrale nucléaire de Leibstadt]] ([[Suisse]]) en {{date-\|août 2021}}.]] == Histoire == === Années 1950 : premières centrales === [[Fichier:EBR-I - Installation of the reactor vessel.jpg\|vignette\|upright\|Installation de la cuve du premier réacteur EBR-1 (États-Unis).]] La première centrale nucléaire du monde à produire de l'électricité (puissance de quelques centaines de watts) est l’''{{langue\|en\|[[Experimental Breeder Reactor I]]}}'' (EBR-I), construite au [[laboratoire national de l'Idaho]] aux [[États-Unis]]. Elle entre en service le {{Date-\|20\|décembre\|1951}}<ref>Alain Binet, ''Le Second {{s-\|XX}} (1939-2000)'', Paris, Ellipses, 2003, {{p.\|208}}.</ref>. Le {{date-\|27\|juin\|1954}}, une centrale nucléaire civile est connectée au réseau électrique à [[Obninsk]] en [[Union des républiques socialistes soviétiques\|Union soviétique]], fournissant une puissance électrique de cinq mégawatts. Les centrales nucléaires suivantes sont celles de [[Site nucléaire de Marcoule\|Marcoule]] dans la vallée du Rhône le {{date-\|7\|janvier\|1956}}, de [[Sellafield]] au [[Royaume-Uni]], connectée au réseau en 1956, et le [[réacteur nucléaire de Shippingport]] aux États-Unis, connecté en 1957. Cette même année, les travaux de construction du premier réacteur à usage civil en France (EDF1) démarrèrent à la [[centrale nucléaire de Chinon]]. === De 1960 à 1986 : croissance rapide === La puissance nucléaire mondiale a augmenté rapidement, s'élevant de plus de un [[gigawatt]] (GW) en 1960 jusqu'à {{unité\|100\|GW}} à la fin des années 1970, et {{unité\|300\|GW}} à la fin des années 1980. Pendant l'année 1970, la construction de {{nobr\|37 nouveaux}} réacteurs était en cours et six étaient mis en service opérationnel. Entre 1970 et 1990 étaient construits plus de {{unité\|5\|GW}} par an, avec un pic de {{unité\|33\|GW}} en 1984. Plus des deux tiers des centrales nucléaires commandées après {{date-\|janvier 1970}} ont été annulées notamment comme [[Accident nucléaire de Three Mile Island#Conséquences\|conséquence de l'accident nucléaire de Three Mile Island]]. === 1986 : Tchernobyl === [[Fichier:Nuclear power history.svg\|lang=fr\|vignette\|Évolution du parc mondial de réacteurs nucléaires ; impact des trois accidents électronucléaires majeurs.]] En 1986, la [[catastrophe nucléaire de Tchernobyl]] a conduit à plusieurs [[moratoire]]s ; la baisse des prix du [[pétrole]] durant les années 1990 a renforcé cette tendance, conduisant à construire moins de nouveaux réacteurs dans le monde. Parallèlement, les centrales vieillissent : en 2006, la majorité des réacteurs avaient de {{nombre\|15 à 36 ans}}, sept ayant même de {{unité\|37 à 40 ans}}<ref name=iaea-79-81>{{en}} [[Agence internationale de l'énergie atomique]] Vienne, [http://www-pub.iaea.org/MTCD/publications/PDF/RDS2-26_web.pdf {{PDF}}''Nuclear Power Reactors in the World''], iaea.org, avril 2006, p. 79-81.</ref>. Les coûts économiques croissants, dus aux durées de construction de plus en plus longues, et le faible coût des [[Combustible fossile\|combustibles fossiles]], ont rendu le nucléaire moins compétitif dans les années 1980 et 1990. Par ailleurs, dans certains pays, l'opinion publique, inquiète des risques d'[[accident nucléaire\|accidents nucléaires]] et du problème des [[déchet radioactif\|déchets radioactifs]], a conduit à renoncer à l'énergie nucléaire. Le nombre de réacteurs nucléaires en construction dans le monde a commencé à diminuer en 1986, date de la [[catastrophe nucléaire de Tchernobyl]]. Il s'est ensuite stabilisé vers 1994, année à partir de laquelle le taux de mise en construction de nouveaux réacteurs a stagné entre deux et trois par an<ref name=iaea-79-81/>. En 1993, la part de la production d'électricité nucléaire dans la production électrique mondiale a atteint son plus haut point historique, à hauteur de 17 %<ref name="Recul2012">{{Lien web \|url=http://bfmbusiness.bfmtv.com/entreprise/production-denergie-nucleaire-recul-2012-560558.html \|titre=La production d'énergie nucléaire a reculé en 2012 \|site=BFM Business \|auteur=V. Flaviano \|année=2013 \|consulté le= 21 octobre 2014}}.</ref>. Cette part n'est plus que de 10 % en 2020<ref>{{en}} [https://www.iea.org/data-and-statistics/data-tools/energy-statistics-data-browser?country=WORLD&energy=Electricity&year=2020 Energy Statistics Data Browser - World : Electricity 2020], [[Agence internationale de l'énergie]], 2 décembre 2022.</ref> et 66,5 % en France<ref>{{en}} [https://www.iea.org/data-and-statistics/data-tools/energy-statistics-data-browser?country=FRANCE&fuel=Energy%20supply&indicator=ElecGenByFuel Energy Statistics Data Browser - France : Electricity 2020], [[Agence internationale de l'énergie]], 2 décembre 2022.</ref>. === Années 2000 : relance annoncée === [[Fichier:Reacteurs nucleaires dans le monde2011.png\|vignette\|Nombre et puissance des réacteurs nucléaires en service dans le monde jusqu'en 2011.]] [[Fichier:Nombre de réacteurs nucléaires par tranches de 10 ans d'âge en 2013.svg\|vignette\|Âge des réacteurs nucléaires en 2013.]] À partir du milieu de la décennie 2000, la croissance des besoins en énergie, associée à la remontée des prix des énergies (hausse du prix du [[pétrole]] et du [[gaz]], [[taxe carbone]]…) a conduit certains experts à annoncer une ''renaissance du nucléaire'' en Europe, Asie et Amérique<ref>[http://energie.lexpansion.com/climat/la-renaissance-du-nucleaire-oui-mais-sous-conditions-_a-35-668.html La renaissance du nucléaire? Oui, mais sous conditions !], L'Expansion - 5 mars 2009.</ref>. Par exemple, la Finlande s'est engagée dans la construction d’un [[réacteur pressurisé européen]] (EPR) à [[Centrale nucléaire d'Olkiluoto#Olkiluoto-3 (EPR)\|Olkiluoto]] depuis 2003, la construction d’un EPR à [[Centrale nucléaire de Flamanville#Flamanville 3 (EPR)\|Flamanville]] (France) est en cours depuis 2007 et {{nombre\|27 réacteurs}} sont aussi en construction en Chine<ref>{{en}} [http://world-nuclear.org/NuclearDatabase/rdResults.aspx?id=27569 World Nuclear Association - Nuclear database - réacteurs en construction en Chine], sur le site world-nuclear.org.</ref>. En 2005, seuls trois nouveaux réacteurs étaient mis en construction dans le monde et quatre réacteurs achevés étaient connectés au réseau. La capacité mondiale a augmenté beaucoup plus lentement, atteignant {{unité\|366\|GW}} en 2005, en raison du programme nucléaire chinois. En 2006, mais surtout 2007, la demande repart poussée par les besoins énormes de la [[Énergie en Chine\|Chine en énergie]] et la hausse généralisée du prix des énergies fossiles. === 2011 : accident nucléaire de Fukushima === {{article détaillé\|Accident nucléaire de Fukushima}} La [[crise économique mondiale de 2008\|crise économique de 2008]] et l'[[accident nucléaire de Fukushima]] ont provoqué une baisse de la production d'électricité d'origine nucléaire, de 4,3 % en 2011 par rapport à 2010. Des pays comme l'[[Allemagne]], la [[Belgique]], la [[Industrie nucléaire en Suisse\|Suisse]] et [[Taïwan]] ont annoncé leur [[Sortie du nucléaire civil\|sortie du nucléaire]]. L'[[Égypte]], l'[[Énergie en Italie\|Italie]], la [[Jordanie]], le [[Koweït]] et la Thaïlande ont décidé ne pas s'engager ou se réengager dans le nucléaire. Les chantiers de dix-huit réacteurs en construction affichent plusieurs années de retard, dont neuf en construction depuis plus de vingt ans<ref>[https://www.lesechos.fr/entreprises-secteurs/energie-environnement/actu/0202162439836-baisse-record-de-la-production-d-electricite-nucleaire-en-2011-342070.php ''Baisse record de la production d'électricité nucléaire en 2011''], ''[[Les Échos]]'', 9 juillet 2012.</ref>. À la suite de l'[[accident nucléaire de Fukushima]] en 2011, [[Conséquences de l'accident de Fukushima sur l'industrie nucléaire dans le monde\|certains pays ont revu leur politique de développement de l'énergie nucléaire]]. Par exemple : * l'Allemagne, en mixant énergies fossiles et renouvelables<ref>[https://www.lesechos.fr/15/01/2014/LesEchos/21605-088-ECH_l-allemagne-exporte-de-plus-en-plus-d-electricite-vers-la-france.htm "L'Allemagne exporte de plus en plus d'électricité vers la France"], sur le site du journal les echos.</ref>{{,}}<ref>[http://lexpansion.lexpress.fr/actualite-economique/l-allemagne-double-ses-importations-d-electricite-francaise_1441944.html « L'Allemagne double ses importations d'électricité française »], ''[[L'Express]]'', 4 avril 2011.</ref>, a annoncé sa décision de fermer toutes ses centrales nucléaires avant fin 2022<ref>[http://www.letelegramme.com/ig/generales/france-monde/monde/abandon-du-nucleaire-en-allemagne-un-scenario-impossible-en-france-30-05-2011-1319626.php Abandon du nucléaire en Allemagne. "Un scénario impossible en France"?], ''[[Le Télégramme]]'', 30 mai 2011.</ref>, * l'Italie a abandonné ses projets nucléaires<ref>[http://www.latribune.fr/journal/edition-du-2204/l-evenement/1151282/edf-et-enel-gelent-leurs-projets-d-epr-en-italie.html « EDF et Enel gèlent leurs projets d'EPR en Italie »], ''La Tribune''.</ref> ; * la Suisse a renoncé à renouveler ses centrales<ref>[https://www.tdg.ch/actu/suisse/suisse-sortira-nucleaire-2035-2011-05-25 « La Suisse sortira du nucléaire en 2034 »], ''[[La Tribune de Genève]]'' (consulté le 25 mai 2011).</ref> ; * le [[Québec]] a fermé sa seule centrale nucléaire, la [[centrale nucléaire de Gentilly]] fin 2012<ref>{{article\|url texte=http://www.radio-canada.ca/nouvelles/Politique/2012/12/28/001-fermeture-gentilly-2-29-decembre.shtml \|titre=Gentilly-2 cesse de produire l'électricité aujourd'hui \|auteur=Radio-Canada \|périodique=Société Radio-Canada \|jour=28 \|mois=décembre \|année=2012 }}.</ref> ; * le Japon a annoncé une sortie du nucléaire avant 2030<ref>[http://lexpansion.lexpress.fr/economie/le-japon-sortira-du-nucleaire-d-ici-a-2030_335281.html Le Japon sortira du nucléaire d'ici à 2030], ''[[L'Expansion]]'', 14 septembre 2012.</ref>. Plus tard, malgré les résistances de la population, le gouvernement japonais issu des [[Élections législatives japonaises de 2012\|élections de {{date-\|décembre 2012}}]] s'est montré favorable au retour du nucléaire<ref>[http://www.lefigaro.fr/conjoncture/2013/03/09/20002-20130309ARTFIG00300-le-japon-organise-la-relance-de-son-nucleaire.php Le Japon organise la relance de son nucléaire], ''[[Le Figaro]]'', 13 mars 2013.</ref>{{,}}<ref>[https://www.lemonde.fr/economie/article/2013/05/06/le-japon-est-de-retour-sur-la-scene-nucleaire-mondiale_3171482_3234.html Le Japon est de retour sur la scène nucléaire mondiale], ''[[Le Monde]]'', 6 mai 2013.</ref> et a poursuivi le redémarrage des réacteurs nucléaires arrêtés à la suite de l’accident de Fukushima ; ainsi, début 2019, [[Liste des réacteurs nucléaires au Japon\|neuf réacteurs]] ont été remis en service et six autres ont reçu l’autorisation de redémarrer<ref>Cécile Asanuma-Brice (chercheuse, CNRS), [http://geoconfluences.ens-lyon.fr/actualites/veille/breves/fukushima-8ans-apres-japon-nucleaire Huit ans après Fukushima, où en est le Japon avec l’énergie nucléaire ?] [[Géoconfluences]], [[École normale supérieure de Lyon\|ENS Lyon]], 11 mars 2019.</ref> ; * la [[Chine]], après avoir gelé les autorisations pour de nouveaux réacteurs<ref>{{en}} [http://www.world-nuclear.org/info/inf63.html « Nuclear Power in China »], sur world-nuclear.org.</ref>, a décidé, fin 2012, une reprise des projets de construction de centrales<ref>[http://www.ambafrance-cn.org/Reprise-des-nouveaux-projets.html « Reprise des projets nucléaires »], [[Ambassade de France en Chine]], 2 novembre 2012.</ref>{{,}}<ref>[https://www.20minutes.fr/ledirect/1029218/nucleaire-chine-assouplit-position-autorise-nouveaux-reacteurs « Nucléaire: La Chine assouplit sa position et autorise de nouveaux réacteurs »], [[Reuters]] et ''{{lnobr\|20 minutes}}'', 24 octobre 2012.</ref>. === Réacteurs nucléaires et centrales en projet === {{Article détaillé\|Liste de réacteurs nucléaires en construction}} En février 2025, {{nobr\|62 réacteurs}} nucléaires sont en construction (pour {{nobr\|64 [[Ordres de grandeur de puissance\|GW]]}}) dont 28 en Chine (pour {{unité\|29,6\|GW}})<ref>[https://pris.iaea.org/PRIS/WorldStatistics/UnderConstructionReactorsByCountry.aspx Reactors under construction], Power reactor information system, [[Agence internationale de l'énergie atomique\|AIEA]], 10 février 2025.</ref>. En 2016, dix réacteurs ont été mis en service (cinq en Chine, un en Corée du Sud, un en Inde, un au Pakistan, un en Russie et un aux États-Unis) et trois ont été arrêtés. Le rythme de démarrage des nouveaux réacteurs est resté ralenti ces dernières années par les retards enregistrés sur de nombreux chantiers, notamment des [[Générations de réacteurs nucléaires\|réacteurs de troisième génération]], qui répondent à des normes de [[Sûreté nucléaire\|sûreté]] plus strictes. La Russie a connecté son premier [[Réacteur VVER\|VVER-1200]] à [[Centrale nucléaire de Novovoronej\|Novovoronezh]] en 2016 avec quatre ans de retard ; la Corée du Sud a subi le même retard avec son premier APR-1400. Les huit [[Réacteur AP1000\|AP1000]] de [[Westinghouse Electric Company\|Westinghouse]], filiale américaine de [[Toshiba]], accusent tous des retards de plusieurs années sur leur planning initial (deux à trois ans pour les quatre réacteurs en construction aux États-Unis, environ quatre ans pour le premier des quatre exemplaires prévus en Chine). Tout comme les quatre EPR français en chantier (six ans pour [[Centrale nucléaire de Flamanville\|Flamanville]] en France, neuf ans pour [[Centrale nucléaire d'Olkiluoto\|Olkiluoto]] en Finlande et trois ans pour [[Centrale nucléaire de Taishan\|Taishan]] en Chine). Sur les {{nobr\|55 réacteurs}} en chantier recensés par le ''{{langue\|en\|World Nuclear Industry Status Report}}'' (60 selon WNA, 61 selon l'AIEA), au moins 35 sont en retard<ref>[https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/0211658267903-nucleaire-les-retards-loin-detre-une-exception-francaise-2054602.php « Nucléaire : les retards, loin d’être une exception française »], ''[[Les Échos]]'', 5 janvier 2016.</ref>. La Chine vise {{unité\|58\|GW}} en 2020 et le dirigeant de [[China General Nuclear Power Corporation\|CGN]], He Yu, prévoit {{unité\|150 à 200 GW}} installés pour 2030<ref>[https://www.lesechos.fr/journal20150312/lec2_industrie_et_services/0204217689206-la-chine-relance-ses-projets-nucleaires-1101189.php La Chine relance ses projets nucléaires], ''[[Les Échos]]'', 12 mars 2015.</ref>. La Russie construit 9 réacteurs sur son sol et monopolise une grande partie des commandes internationales : l'agence fédérale [[Rosatom]], qui revendique {{nb\|100 milliards}} de dollars de contrats pour {{nombre\|23 projets}} de réacteurs à l'étranger, semble mener la course en tête, en s'appuyant sur les nouveaux entrants du nucléaire civil : le Viêt Nam comme le Bangladesh, qui n'ont aucune expérience dans le domaine, apprécient son offre « clés en main », assortie de financements fournis par l'État russe<ref>[https://www.lesechos.fr/journal20150811/lec2_industrie_et_services/021254157657-chine-et-russie-trustent-les-chantiers-1143555.php Chine et Russie trustent les chantiers], ''[[Les Échos]]'', 11 août 2015.</ref>. En France, l'industrie nucléaire a conçu un réacteur de nouvelle génération [[réacteur pressurisé européen\|EPR]]. EDF en a lancé la construction d'un démonstrateur ou prototype tête de série<ref>[http://nucleaire.cea.fr/fr/repere/nucleaire_monde.htm Le nucléaire dans le monde - CEA (le CEA possède 73 % du capital d'Areva)], sur cea.fr.</ref> sur le site de [[Flamanville (Manche)\|Flamanville]], dans la [[Manche (département)\|Manche]], d'une puissance prévue de {{unité\|1600\|MW}}. (Investissement d'un coût estimé à {{nombre\|3\|milliards}} d'euros en 2003, revu à {{nobr\|5 milliards}} d'euros en 2010, revu à {{nobr\|6 milliards}} d'euros en {{date-\|juillet 2011}} puis à {{nobr\|8,5 milliards}} en {{date-\|décembre 2012}}<ref>[http://www.lefigaro.fr/societes/2012/12/03/20005-20121203ARTFIG00635-la-facture-de-l-epr-s-envole.php EDF : la facture de l'EPR s'envole de {{nobr\|2 milliards}}], ''[[Le Figaro]]'', 3 décembre 2012.</ref>{{,}}<ref>[http://www.romandie.com/news/n/_EDF_augmente_le_cout_de_l_EPR_de_Flamanville_de_2_milliards_a_85_mds_EUR31031220121808.asp? EDF augmente le coût de l'EPR de Flamanville de {{nobr\|2 milliards}}, à 8,5 mds EUR], Romandie.com, 3 décembre 2012.</ref> et à {{nobr\|12,7 milliards}} d'euros en 2022<ref>{{Lien web \|titre=Nouveau retard et coût qui flambe pour le réacteur EPR d'EDF en Angleterre \|url=https://www.20minutes.fr/economie/3293715-20220520-reacteur-epr-nouveau-retard-cout-flambe-edf-angleterre \|site=20minutes.fr \|date=2022-05-20 \|consulté le=2022-12-09}}.</ref>). Selon le scénario central des prévisions 2014 de l’[[Agence internationale de l'énergie]] (AIE), la part du nucléaire dans la production d’électricité s’accroîtra d’un point d'ici 2040, à 12 %, la puissance installée nucléaire s'accroissant de près de 60 %, à {{unité\|624\|GW}}, contre {{unité\|392\|GW}} en 2013 ; la géographie du nucléaire devrait se modifier profondément, avec un basculement vers l'Est : les capacités installées devraient ainsi presque décupler en Chine, à {{unité\|149\|GW}}, soit presque un quart de la puissance installée mondiale prévue pour 2040 ; les États-Unis enregistreraient une faible croissance et l’Union européenne serait la seule zone (avec le Japon) où l’atome enregistrerait une décroissance (– 14 %), la part du nucléaire dans la production d’électricité en Europe passant ainsi de 27 à 21 %. Si la plupart des pays prolongent la durée de vie de leurs centrales mises en service dans les années 1970 et 1980, 200 des {{nobr\|434 réacteurs}} aujourd’hui exploités dans le monde seront en cours de démantèlement à l’horizon 2040. Le nombre de pays exploitant du nucléaire devrait passer de 31 (en 2013) à 36 (en 2040), y compris en tenant compte de ceux ayant annoncé leur sortie de l’atome (Allemagne, Suisse et Belgique)<ref>[https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/0203932604075-le-centre-de-gravite-du-nucleaire-bascule-progressivement-vers-lest-1063604.php Le centre de gravité du nucléaire bascule progressivement vers l’Est], ''Les Échos'', 12 novembre 2014.</ref>. Le rapport ''{{langue\|en\|The World Nuclear Industry}}'', publié le {{date-\|15 juillet 2015}} par les consultants Mycle Schneider et Antony Froggatt, montre que le nombre de réacteurs nucléaires en exploitation est toujours très inférieur à son niveau de 2010, et qu'il y a de moins en moins de mises en chantier de nouveaux réacteurs : en 2014, on n'a compté que trois mises en chantier, en [[Argentine]], en Biélorussie et aux Émirats arabes unis, et seulement deux sur les six premiers mois de 2015, en Chine, à comparer aux {{nobr\|15 démarrages}} de construction observés en 2010, et aux 10 de 2013. Au total, le nombre de réacteurs en construction sur la planète est passé à {{nobr\|62 unités}} dans {{nobr\|14 pays}} (contre 67 il y a un an), dont 24 en Chine (40 %), 8 en Russie et 6 en Inde. Le rapport souligne que les trois quarts de ces chantiers subissent des retards avérés. Cinq d'entre eux (aux États-Unis, en Russie et en Slovaquie) sont même « en construction » depuis plus de trente ans. Les réacteurs de troisième génération, en particulier, subissent de lourds retards, compris entre deux et neuf ans. Ils concernent les EPR d'[[Orano\|Areva]] en France et en Finlande, ainsi que les huit AP1000 de Westinghouse et les six AES-2006 de Rosatom. En revanche, la construction des deux EPR de Taishan, en Chine, se déroule ''a priori'' comme prévu<ref>[https://www.lesechos.fr/journal20150715/lec2_industrie_et_services/021204222644-le-marche-mondial-du-nucleaire-toujours-a-la-peine-1137073.php Le marché mondial du nucléaire toujours à la peine], ''[[Les Échos]]'', 15 juillet 2015.</ref>. En avril 2019, la compagnie d'état russe [[Rosatom]] affiche un carnet de commandes de {{nobr\|133 milliards}} de dollars pour six contrats de réacteurs décrochés en Russie et {{nobr\|33 contrats}} à l'étranger, en particulier en Asie : Inde, Pakistan, Bangladesh. Mais le financement de ces projets s'avère difficile. Rosatom est donc amenée à renforcer ses coopérations avec des fournisseurs occidentaux, car pour vendre à l'étranger, il a besoin de leurs technologies pour rassurer les clients, convaincre les autorités internationales de sûreté et trouver des financements<ref>[https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/nucleaire-rosatom-contraint-detre-plus-realiste-a-linternational-1014256 « Nucléaire : Rosatom contraint d'être plus réaliste à l'international »], ''[[Les Échos]]'', 26 avril 2019.</ref>. Dans les faits, la construction officielle (coulage du béton du bâtiment réacteur) a débuté pour six réacteurs en Russie et sept à l’étranger (Biélorussie, Inde, Bangladesh et Turquie)<ref>[https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/nucleaire-quelle-est-la-realite-du-carnet-de-commandes-de-rosatom-1014250 « Nucléaire : quelle est la réalité du carnet de commandes de Rosatom ? »], ''[[Les Échos]]'', 26 avril 2019.</ref>. == Statistiques == === Réacteurs === En novembre 2024, l'[[Agence internationale de l'énergie atomique]] (AIEA) dénombre {{nobr\|415 réacteurs}} de puissance en fonctionnement dans le monde pour une puissance installée de {{unité\|373,7 GW}}, plus {{nobr\|25 réacteurs}} dont l'exploitation est suspendue ({{unité\|21,3 GW}}), soit 21 au Japon et 4 en Inde<ref>{{Lien web \|langue=en \|url=https://pris.iaea.org/PRIS/WorldStatistics/OperationalReactorsByCountry.aspx \|site=PRIS \|éditeur=[[Agence internationale de l'énergie atomique\|AIEA]] \|titre=Operational Reactors \|date=2 novembre 2024 \|consulté le=3 novembre 2024}}.</ref>, et 63 en construction ({{unité\|66,1 GW}}), dont 29 en Chine, 7 en Inde, 4 en Russie, 4 en Turquie, 4 en Égypte, 2 dans chacun des pays suivants : Corée du sud, Bangladesh, Japon, Ukraine et Royaume-Uni, et un dans chacun des pays suivants : Argentine, [[Brésil]], France, Iran, Slovaquie<ref>{{Lien web \|langue=en \|url=https://pris.iaea.org/PRIS/WorldStatistics/UnderConstructionReactorsByCountry.aspx \|site=PRIS (Power Reactor Information System) \|éditeur=AIEA \|titre=Under Construction Reactors \|date=2 novembre 2024 \|consulté le=3 novembre 2024}}.</ref>. Selon le rapport 2022 de l'[[Association nucléaire mondiale]], la puissance installée en état de fonctionnement (y compris les réacteurs japonais à l'arrêt) atteint {{unité\|396 GWe}} fin 2021 et celle en fonctionnement {{unité\|370 GWe}}. Sur les {{nobr\|436 réacteurs}} en état de fonctionnement, 302 sont des [[Réacteur à eau pressurisée\|réacteurs à eau pressurisée]], 61 des [[Réacteur à eau bouillante\|réacteurs à eau bouillante]], 48 sont du type [[réacteur à eau lourde pressurisée]], 11 du type [[réacteur refroidi au gaz]], 11 du type [[réacteur de grande puissance à tubes de force]], 2 sont des [[Réacteur à neutrons rapides\|réacteurs à neutrons rapides]] et 1 [[réacteur nucléaire à très haute température]]. Fin 2021, {{nobr\|53 réacteurs}} étaient en construction, dont 36 en Asie, 7 en Russie et Europe de l'Est, 6 en Europe occidentale et centrale, 4 en Amérique. Dix réacteurs ont été mis en chantier en 2021, dont 6 en Chine, 2 en Inde, 1 en Russie et 1 en Turquie. Six réacteurs ont été connectés au réseau et 10 ont été mis à l'arrêt<ref>{{en}} [https://www.world-nuclear.org/world-nuclear-performance-report/nuclear-industry-performance.aspx Nuclear Industry Performance - Global highlights], [[Association nucléaire mondiale]].</ref>. === Production d'électricité === {{Article détaillé\|Liste des pays par production d'énergie nucléaire}} La part du nucléaire dans la production mondiale d'électricité était de 9,2 % en 2022 contre 16,9 % en 1990<ref name="AIEProdélec">{{en}} [https://www.iea.org/data-and-statistics/data-tools/energy-statistics-data-browser?country=WORLD&fuel=Electricity%20and%20heat&indicator=ElecGenByFuel Energy Statistics Data Browser : Electricity generation by source, World, 1990-2022], [[Agence internationale de l'énergie]], 21 décembre 2023.</ref> et 3,3 % en 1973<ref>{{en}} [[Agence internationale de l'énergie]], [https://webstore.iea.org/download/direct/2831?fileName=Key_World_Energy_Statistics_2019.pdf ''Key World Energy Statistics 2019''] {{pdf}}, 26 septembre 2019, {{p.\|19, 30}}.</ref>. Les principaux pays producteurs d'électricité nucléaire en 2023 sont les États-Unis (30,5 % du total mondial), la Chine (15,9 %), la France (12,7 %), la Russie (8,0 %) et la Corée du sud (6,7 %). La part du nucléaire dans la production d'électricité atteint 64,8 % en France, 42 % en Finlande, 41,2 % en Belgique, 30,7 % en Corée du Sud, 28,6 % en Suède, 19,7 % aux Émirats arabes unis, 18,6 % aux États-Unis, 18,4 % en Russie, 12,5 % au Royaume-Uni, 13,7 % au Canada, 5,6 % au Japon, 4,9 % en Chine, 3,1 % en Inde<ref>{{en}} [https://pris.iaea.org/PRIS/WorldStatistics/NuclearShareofElectricityGeneration.aspx Nuclear Share of Electricity Generation in 2023], [[Agence internationale de l'énergie atomique\|AIEA]] - PRIS, mis à jour le 29 septembre 2024.</ref>. === Combustible === En 2018, selon l’[[Agence pour l'énergie nucléaire]] (AEN), les {{nobr\|348 réacteurs}} nucléaires commerciaux raccordés aux réseaux des pays membres de l'AEN, avec une puissance installée nette de {{Unité\|324,4\|GW}}, ont requis {{Unité\|47758\|tonnes}} d'uranium pour une production d'électricité de {{Unité\|2096\|TWh}}<ref name="NEA2019">[https://www.oecd-nea.org/ndd/pubs/2019/7474-ned-2019.pdf Données sur l’énergie nucléaire 2019] {{pdf}}, [[Agence pour l'énergie nucléaire]], consulté le 27 juin 2020.</ref>. Les prévisions de puissance nucléaire varient considérablement d'une région à l'autre. La région d’[[Asie de l’Est]] devrait connaître la plus forte augmentation, ce qui, d’ici à 2035, pourrait donner lieu à l’installation de nouvelles capacités entre {{Unité\|48\|GW}} et {{Unité\|166\|GW}} dans les cas bas et haut respectivement, ce qui représente des augmentations de plus de 54 % et 188 % par rapport à 2014. La puissance nucléaire des pays non membres de l'UE sur le continent européen devrait également augmenter de manière significative, avec des ajouts compris entre {{Unité\|21 et 45\|GW}} d'ici 2035 (des augmentations respectives d'environ 49 et 105 %). Le [[Moyen-Orient]], l’[[Asie centrale]] et méridionale et l’[[Asie du Sud-Est]] devraient connaître une croissance significative de leur puissance nucléaire, et une croissance plus modeste est prévue en Afrique et dans les régions d’Amérique centrale et du Sud. Pour l'Amérique du Nord, les prévisions les plus basses montrent que la puissance installée nucléaire reste à peu près la même en 2035 et augmente de 11 % dans les cas les plus élevés, en grande partie en fonction de la demande future en électricité, de la prolongation de la durée de vie des réacteurs existants et des politiques gouvernementales en matière d'[[émissions de gaz à effet de serre]]. Dans l'Union européenne, la puissance nucléaire en 2035 devrait soit diminuer de 48 % dans le scénario bas, soit augmenter de 2 % dans le scénario haut. Ces projections de 2015 sont soumises à une incertitude encore plus grande que d'habitude après l'[[accident de Fukushima]]<ref name="oecd">{{en}} [https://www.oecd-nea.org/ndd/pubs/2016/7301-uranium-2016.pdf « Uranium 2016: Resources, Production and Demand »] {{pdf}}, [[Agence pour l'énergie nucléaire]] (consulté le 9 février 2019).</ref>. Sur la base des besoins en uranium de l'année de 2015 ({{Unité\|56600\|tonnes}} d'uranium), les ressources identifiées, y compris les ressources raisonnablement assurées et les ressources présumées, sont suffisantes pour plus de {{nombre\|135 ans}}<ref name="oecd"/>{{,}}<ref>[https://www.consoglobe.com/epuisement-reserves-uranium-cg « L’épuisement des réserves d’uranium »], sur consoglobe.com, le 13 novembre 2012 (consulté le 3 octobre 2019).</ref>. Dans la perspective favorable au nucléaire telle qu'évoquée précédemment, {{refnec\|les ressources ne seraient alors plus que de {{nombre\|73 ans}}, qui amènent à 2088}}. Différées mais pas effacées, la plupart des questions posées par les choix énergétiques de la planète auront pris une tournure particulière dans la mesure où, en 2019, les technologies susceptibles de remplacer l'{{lnobr\|uranium 235}} ([[thorium]] et [[réacteurs à neutrons rapides]]) sont encore peu développées et où le ''{{Lien\|langue=en \|trad=Peak uranium \|fr=pic uranium}}'' approche<ref>Voir [[Extraction de l'uranium#Adéquation entre offre et demande]].</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage \|langue=en \|auteur institutionnel=[[Agence pour l'énergie nucléaire]] (NEA)-[[Agence internationale de l'énergie atomique\|AIEA]] Uranium Group \|titre=Uranium 2009 \|sous-titre=Resources, Production and Demand \|éditeur=OECD NEA \|lieu=Paris \|année=2010 \|pages totales=456 \|format=pdf \|passage=101 \|isbn=978-92-64-04789-1 \|lire en ligne=https://www.oecd-nea.org/ndd/pubs/2010/6891-uranium-2009.pdf \|id=OCDE}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=fr-CA \|nom1=Gauthier \|prénom1=Auteur Philippe \|titre=Où en est le pic uranifère? \|url=https://energieetenvironnement.com/2018/07/21/ou-en-est-le-pic-uranifere/ \|site=Énergie et environnement \|date=2018-07-21 \|consulté le=2019-10-03}}.</ref>. Dans l'hypothèse où le nucléaire se serait imposé sur tout autre moyen de production d'électricité, partout en 2100, les réacteurs nucléaires actuels se seront depuis longtemps arrêtés faute de combustible, des bonds technologiques auront permis de développer des [[surgénérateur]]s ou d'autres réacteurs innovants utilisant l'{{lnobr\|uranium 238}} ou le {{lnobr\|thorium 232}}, rentabilisant la [[fusion contrôlée]] [[deutérium]]-[[tritium]] (conditionnées par les stocks limités de {{lnobr\|lithium 6}}) ou la fusion contrôlée de deutérium, ce qui n'est pas acquis. Une partie du dilemme nucléaire tient au coût de développement, aux déchets qui accompagnent la plupart de ces technologies et à l'acceptation des citoyens face à elles<ref name="Reeves.p.96">{{Harvsp\|Reeves\|2005\|id=Reeves\|p=96-102}}.</ref>. === Durée de fonctionnement === [[Fichier:Kkw_beznau.jpg\|vignette\|La centrale de Beznau avec l'usine hydroélectrique au second plan en 2003.]] Le plus vieux réacteur nucléaire du monde encore en exploitation est, en avril 2020, le réacteur {{n°\|1}} de la [[centrale nucléaire de Beznau]], en Suisse. Ce [[réacteur à eau pressurisée]] est en service depuis {{date-\|juillet 1969}}<ref>[https://pris.iaea.org/PRIS/CountryStatistics/ReactorDetails.aspx?current=55 IAEA PRIS BEZNAU-1], AIEA, {{date-\|28 avril 2020}}</ref>. Les six réacteurs en fonctionnement les plus anciens, d'une puissance moyenne de {{unité\|412\|MW}}, ont été mis en service en 1969<ref>{{en}} [https://www.iaea.org/PRIS/WorldStatistics/OperationalByAge.aspx {{langue\|en\|texte=Operational Reactors by Age}}], [[Agence internationale de l'énergie atomique\|AIEA]], PRIS (''Power Reactor Information System'').</ref>. Parmi eux figurent les réacteurs américains de [[Centrale nucléaire de Nine Mile Point\|Nine Mile Point 1]]<ref>{{en}} [https://www.iaea.org/PRIS/CountryStatistics/ReactorDetails.aspx?current=607 Nine Mile Point-1], [[Agence internationale de l'énergie atomique\|AIEA]], PRIS (''Power Reactor Information System'').</ref> et [[Centrale nucléaire d'Oyster Creek\|Oyster Creek]]<ref>{{en}} [https://www.iaea.org/PRIS/CountryStatistics/ReactorDetails.aspx?current=606 Oyster Creek], [[Agence internationale de l'énergie atomique\|AIEA]], PRIS (''Power Reactor Information System'').</ref> et les deux réacteurs de la [[Centrale nucléaire de Tarapur\|centrale indienne de Tarapur]]<ref>{{en}} [https://www.iaea.org/PRIS/CountryStatistics/ReactorDetails.aspx?current=285 Tarapur 1], [[Agence internationale de l'énergie atomique\|AIEA]], PRIS (''Power Reactor Information System'').</ref>. == Description == [[Fichier:Reacteur eau pressurisee.gif\|vignette\|Schéma de principe d'une centrale nucléaire à [[réacteur à eau pressurisée]] (REP).]] [[Fichier:BoilingWaterReactor-fr.svg\|vignette\|Schéma de principe d'une centrale nucléaire à [[réacteur à eau bouillante]] (REB).]] [[Fichier:Chp controlroom.jpg\|vignette\|Salle de commande d'une centrale nucléaire REP américaine.]] Une centrale nucléaire regroupe l'ensemble des installations permettant la production d'électricité sur un site donné. Elle comprend fréquemment plusieurs réacteurs, identiques ou non, répartis individuellement dans des « tranches » ; chaque tranche correspond à un groupe d'installations conçues pour fournir une puissance électrique donnée (par exemple en France : {{Unité\|900\|MWe}}, {{Unité\|1300\|MWe}} ou {{Unité\|1450\|MWe}}). === Différents types de réacteurs === [[Fichier:Centrale nucléaire REP.png\|vignette\|Schéma d'une centrale de type [[réacteur à eau pressurisée]] (REP).]] [[Fichier:Reactorvessel.gif\|vignette\|Vue en coupe de la cuve d'un réacteur à eau pressurisée.]] Il existe différentes techniques de [[Réacteur nucléaire\|réacteurs nucléaires]] civils, regroupées en « filières » : ; réacteur à uranium naturel modéré par du graphite ([[Magnox]] et [[uranium naturel graphite gaz\|UNGG]]) : refroidi par du [[dioxyde de carbone]] ; filière française UNGG dont le premier réacteur à usage civil en France (EDF1). Cette filière fut abandonnée pour la filière REP pour des raisons économiques. Les centrales françaises de ce type sont toutes à l'arrêt, tout comme les centrales britanniques du même type ([[Magnox]]) ; ; réacteur utilisant de l'[[uranium]] naturel modéré par de l'[[eau lourde]] : filière canadienne [[Réacteur CANDU\|CANDU]] ; ; [[réacteur à eau pressurisée]] (REP) (PWR en anglais) :type de réacteur utilisant de l'oxyde d'uranium enrichi comme combustible, et est modéré et refroidi par de l'eau ordinaire sous pression. Les REP constituent l'essentiel du parc actuel : 60 % dans le monde et 80 % en Europe. Une variante en est le réacteur à eau pressurisée de conception soviétique ([[Réacteur VVER\|WWER]]) ; ; [[réacteur à eau bouillante]] (REB) (BWR en anglais) :type de réacteur est assez semblable à un réacteur à eau pressurisée, à la différence importante que l'eau primaire se vaporise dans le cœur du réacteur et alimente directement la turbine, ceci en fonctionnement normal ; ; [[réacteur à eau lourde pressurisée]] ; ; [[réacteur avancé refroidi au gaz]] ou AGR ; ; [[réacteur à neutrons rapides]] (RNR) :réacteur nucléaire à neutrons rapides et à caloporteur sodium, comme le [[Superphénix]] européen ou le [[BN-600]] russe ; ; [[réacteur nucléaire à sels fondus]] (RSF) : où l'on pourrait utiliser du thorium. ; [[réacteur de grande puissance à tubes de force]] (RBMK) :réacteur à eau bouillante modéré au graphite de conception soviétique. === Générations de réacteurs === {{article détaillé\|Générations de réacteurs nucléaires}} Les réacteurs nucléaires ont été classés en plusieurs générations en fonction de l'âge de leur conception : * les réacteurs opérationnels et mis en service avant les années 2010 sont dits de {{nobr romains\|génération II}} (voire I pour les plus anciens) ; * les réacteurs mis en service depuis les années 2010 ([[Réacteur pressurisé européen\|EPR]], [[Réacteur AP1000\|AP1000]]) sont dits de {{nobr romains\|génération III}} ou III+ (voire II+ pour les [[CPR-1000\|CPR1000]] chinois) ; * les réacteurs de {{nobr romains\|génération IV}} sont à l'étude. {{article détaillé\|Forum international Génération IV}} === Éléments principaux d'un réacteur nucléaire === {{Article détaillé\|Réacteur nucléaire}} Un [[réacteur à eau pressurisée]] (REP), unique type de réacteur en fonctionnement en France, comprend les éléments suivants : * le ''bâtiment réacteur'', à simple ou double enceinte (en fonction du « palier » technique du réacteur). Dans ce bâtiment se trouvent : la cuve, qui contient le combustible nucléaire, le circuit d'eau ''primaire'', dont le rôle principal est d'assurer le transfert thermique entre le cœur du réacteur et les générateurs de vapeur, les [[générateur de vapeur\|générateurs de vapeur]] (trois ou quatre selon le « palier » technique du réacteur), et une partie du circuit d'eau ''secondaire'', les pompes primaires, servant à faire circuler le [[fluide caloporteur]] d'eau, ** le [[Pressurisation\|pressuriseur]], qui a pour fonction de maintenir l'eau traitée du circuit primaire à l'état liquide en la pressurisant ; * le ''bâtiment combustible'' : accolé au bâtiment réacteur, il sert de stockage des assemblages du [[combustible nucléaire]] avant, pendant les [[arrêt de tranche\|arrêts de tranche]] et pendant le refroidissement du combustible déchargé (un tiers du combustible est remplacé tous les 12 à {{nombre\|18\|mois}}). Le combustible est maintenu immergé dans des [[piscine de stockage de combustible nucléaire\|piscines de désactivation]], dont l'eau sert d'écran radiologique. Ces deux bâtiments sont les seuls spécifiques à une centrale « nucléaire », les autres étant similaires à ceux d'une [[centrale électrique]] à charbon, gaz ou fioul. === Installations de production d'électricité === {{article détaillé\|Centrale thermique}} Le reste des installations est commun à toutes les centrales thermiques : * le bâtiment « salle des machines », qui contient principalement : une ligne d'arbre comprenant les différents étages de la [[turbine à vapeur]] et l'[[Machine synchrone\|alternateur]] (groupe turbo-alternateur), le [[Condenseur par surface\|condenseur]], permettant de convertir la [[vapeur d'eau]], sortant de la turbine, en eau liquide qui peut alors être pompée par des turbopompes alimentaires et renvoyée dans les générateurs de vapeur dans le bâtiment réacteur ; * les locaux périphériques d'exploitation (salle de commande…) ; * des bâtiments annexes qui contiennent notamment des installations diverses de circuits auxiliaires nécessaires au fonctionnement du réacteur nucléaire et à la [[maintenance]], les tableaux électriques alimentant tous les auxiliaires et [[Groupe électrogène\|générateurs Diesel]] de secours et les DUS (Diesel d'ultime de secours) ; * une station de pompage pour assurer les besoins en [[Circuit de refroidissement\|eau de refroidissement]] ; * une ou plusieurs [[tour aéroréfrigérante\|tours de refroidissement]], généralement la partie la plus visible des [[Centrale thermique\|centrales thermiques]], dont la hauteur en France atteint {{unité\|178,5\|m}} dans le cas de la [[centrale nucléaire de Golfech]]<ref>{{Lien web \|titre=Golfech, une centrale encore jeune \|url=https://www.ladepeche.fr/article/2017/11/08/2680652-golfech-une-centrale-encore-jeune.html \|date=8 novembre 2017 \|site=[[La Dépêche du Midi]] \|consulté le=14 décembre 2017}}.</ref>. Ces [[aéroréfrigérant]]s n'équipent que les centrales dont la source froide (rivière ou mer) ne permet pas d'évacuer la chaleur nécessaire au fonctionnement. Les tours de refroidissement permettent de réduire la température de l'eau retournée à la source froide et ainsi d'en diminuer la [[pollution thermique]]. Les sites de bord de mer n'ont généralement pas de tour de refroidissement. La hauteur de ces réfrigérants peut être réduite pour des raisons visuelles ; par exemple, compte tenu de la proximité des [[châteaux de la Loire]], les tours à tirage induit de la [[Centrale nucléaire de Chinon\|centrale de Chinon]] ne dépassent pas {{unité\|30\|m}}<ref group=note>Ce choix se fait au prix d'une diminution du rendement de la centrale, car le tirage naturel est remplacé par des groupes moto-ventilateurs qui consomment de l'énergie.</ref>{{,}}<ref>{{Lien archive \|url=http://www.loire-france.com/unesco/centrales-nucleaires.htm \|site=loire-france.com \|titre=Les centrales nucléaires dans le Val de Loire \|passage=2. Une réflexion poussée en matière d’architecture et d’insertion dans le paysage \|horodatage archive=20190404224709 }}.</ref>. Les autres installations de la centrale électrique comprennent : * un ou plusieurs postes électriques permettant la connexion au [[réseau électrique]] par l'intermédiaire d'une ou plusieurs [[ligne à haute tension\|lignes à haute tension]], ainsi qu'une interconnexion limitée entre tranches ; * les bâtiments technique et administratif, un magasin général… === Centrales nucléaires flottantes === Selon des chercheurs du [[Massachusetts Institute of Technology]] et des universités du Wisconsin et de Chicago, cherchant à tirer les leçons de la catastrophe de Fukushima Daiichi, la réalisation d’une centrale nucléaire flottante permettrait d’éviter les risques liés aux tsunamis et autres phénomènes naturels imprévisibles. Plus sûre pour des coûts de production plus faibles, elle serait arrimée au fond marin à une dizaine de kilomètres de la côte ; elles pourraient reposer sur des structures tout-acier bien moins coûteuses et plus rapides à mettre en place que le béton des centrales terrestres ; le cœur de ces centrales serait situé sous la surface de l’eau et un système de sécurité permettrait de refroidir l’ensemble automatiquement en cas de besoin<ref>[http://lenergeek.com/2014/04/30/des-centrales-nucleaires-flottantes-securisees-contre-les-tsunamis/ Des centrales nucléaires flottantes sécurisées contre les tsunamis], lenergeek.com, 30 avril 2014.</ref>. La société russe {{langue\|en\|Rusatom Overseas}}, membre du groupe nucléaire public [[Rosatom]], et la société chinoise CNNC New Energy ont signé le {{date-\|29 juillet 2014}} un mémorandum d’intention sur la construction des centrales nucléaires flottantes, technologie nucléaire annoncée comme plus sûre et moins coûteuse et vers laquelle la Russie s’est orientée depuis 2007. Autre avantage en cas d’arrêt du dispositif, la centrale pourra être remorquée vers le chantier spécialisé d’origine afin de procéder au démantèlement, protégeant ainsi le site hôte de toute contamination sur le long terme<ref>[http://lenergeek.com/2014/08/06/centrales-nucleaires-flottantes-une-filiere-davenir-en-russie-et-en-asie/ Centrales nucléaires flottantes : une filière d'avenir en Russie… et en Asie ?], lenergeek.com, 6 août 2014.</ref>. La Russie a lancé dès 2006, à travers le consortium russe [[Rosenergoatom]], le premier projet de [[centrale nucléaire flottante russe\|centrale nucléaire flottante]] (CNF), pour assurer l'approvisionnement électrique des villes et sites miniers de sa zone arctique. Le navire/centrale Akademic Lomonosov, mis à l'eau en 2010, devrait être livré en octobre 2016. Équipé de deux réacteurs KLT-40 de propulsion navale, il pourra fournir jusqu'à {{unité\|70\|MW}} d'électricité et {{unité\|300\|MW}} de chaleur, puissance qui permet l'alimentation d'une ville de {{unité\|200000\|habitants}}. Il peut aussi être utilisé comme usine de dessalement. La durée de vie du navire devrait être de quarante ans. La Russie n'exclut pas l'exportation de ces bâtiments. Actuellement une vingtaine de pays seraient intéressés : Chine, Indonésie, Malaisie… Toutefois, la Russie ne commercialiserait pas officiellement les CNF, mais seulement l'électricité produite afin de respecter le [[traité de non-prolifération]]. La Russie envisagerait en effet de conférer aux CNF un statut d'extraterritorialité<ref>[https://www.huffingtonpost.fr/viviane-du-castel/energie-nucleaire-flottante-russie_b_10145398.html La Russie est-elle en train de "nucléariser" les mers?], ''[[HuffPost\|Huffington Post]]'', 29 mai 2016.</ref>. Il est prévu que la construction de l’Akademik Lomonosov se termine en 2018 à Saint-Pétersbourg et que l’installation soit ensuite remorquée jusqu’à Mourmansk. Le combustible nucléaire y sera chargé dans les réacteurs qui seront testés avant d’être remorqués en 2019 vers la petite ville de Pewek où ils entreront en service. Pewek est une commune peuplée de {{unité\|5000\|habitants}} dans le nord-est de la Sibérie<ref>[https://www.greenpeace.ch/fr/2017/08/11/centrale-nucleaire-flottante/ Centrale nucléaire flottante : le danger dans le sillage], [[Greenpeace]], 11 août 2017.</ref>. En France, la [[DCNS]] étudie depuis 2008 un projet similaire, [[Flexblue]], dont le réacteur ancré au fond sous-marin serait déplacé verticalement selon les besoins, produisant {{unité\|50\|à=250\|MWe}}. La Chine a également des projets du même type : le {{date-\|4 novembre 2016}}, [[China General Nuclear Power Corporation]] a annoncé le lancement de la construction de l’ACPR 50S, un réacteur de faible puissance avec {{unité\|200\|MW}} contre plus de {{unité\|1000\|MW}} pour la plupart des centrales électrogènes dans le monde, conçu pour être installé sur un bateau ou une plateforme en mer. Le premier prototype doit être terminé en 2020. Son concurrent, [[Compagnie nucléaire nationale chinoise\|China National Nuclear Corporation]], prévoit son premier bateau-centrale dès 2019, doté d'une version adaptée d’un réacteur {{nobr\|ACP 100}} tout juste terminé, d’une puissance de {{unité/2\|100\|à=150\|MW}}. Les deux entreprises travaillent avec la société de construction navale CSIC pour élaborer des projets de navires et de plateformes qui accueilleront les réacteurs. Le projet a été approuvé en avril 2016 par la commission au Plan chinoise. En juillet 2016, la presse d’État avait érigé les centrales en symbole de la puissance du pays, peu après la décision, le {{date-\|12 juillet 2016-}}, de la cour de justice de La Haye, qui, saisie par les Philippines, avait remis en cause les revendications territoriales de Pékin sur la mer de Chine du Sud. La presse chinoise spécialisée a alors évoqué une vingtaine de plateformes nucléaires prévues en mer<ref>[https://www.lemonde.fr/energies/article/2016/11/30/la-chine-lance-la-construction-de-centrales-nucleaires-flottantes_5040693_1653054.html La Chine lance la construction de centrales nucléaires flottantes], [[Le Monde]], 30 novembre 2016.</ref>. Selon China National Nuclear Corporation, la construction de la plate-forme nucléaire flottante devrait être terminée d’ici 2018 et opérationnelle en 2019<ref>[http://www.diplomatie.gouv.fr/fr/politique-etrangere-de-la-france/diplomatie-scientifique/veille-scientifique-et-technologique/chine/article/des-plate-formes-nucleaires-flottantes-chinoises-pour-2019 Des plates-formes nucléaires flottantes chinoises pour 2019], France Diplomatie, 16 février 2017.</ref>. == Fonctionnement technique == {{Article détaillé\|Réacteur nucléaire}} [[Fichier:ABWR.PNG\|vignette\|redresse\|Cuve d’un réacteur à eau bouillante ([[réacteur ABWR]]).<br>1 : Cœur du réacteur <br>2 : Barres de contrôle <br>3 : Pompe de circulation interne <br>4 : Sortie de vapeur vers la turbine <br>5 : Entrée d'eau pour refroidir le cœur]] Une tranche thermique nucléaire a le même fonctionnement qu'une tranche thermique classique : un combustible (en l'occurrence nucléaire) produit de la chaleur ; cette chaleur permet soit directement soit au travers d'un échangeur (le « générateur de vapeur » ou GV) de transformer de l'eau en vapeur ; cette vapeur entraîne une turbine qui est couplée à un alternateur qui produit l'électricité. La différence essentielle entre une centrale nucléaire et une centrale thermique classique est matérialisée, en ce qui concerne la production de chaleur, par le remplacement de la chaudière consommant des combustibles fossiles par un réacteur nucléaire. Pour récupérer de l'énergie mécanique à partir de chaleur, il est nécessaire de disposer d'un circuit thermodynamique : une source chaude, une circulation et une source froide. * Pour un [[réacteur à eau pressurisée]] (REP), la source chaude est fournie par l'eau du circuit primaire, chauffée par la réaction nucléaire, à la température moyenne de {{tmp\|306\|°C}} ({{tmp\|286\|°C}} en entrée et {{tmp\|323\|°C}} en sortie de réacteur, cette dernière variant selon la puissance de la tranche). * Pour un [[réacteur à eau bouillante]] (REB), le cœur du réacteur est la source chaude portant directement à ébullition l’eau du circuit primaire. * La source froide du circuit de refroidissement peut être fournie par pompage d'eau de mer ou de fleuve (le système est parfois complété d'une [[tour aéroréfrigérante]]). Ainsi, une tranche nucléaire de type REP comporte trois circuits d'eau importants indépendants, détaillés ci-après. === Circuit primaire fermé === Le circuit primaire se situe dans une [[enceinte de confinement]]. Il est constitué d'un réacteur intégrant des grappes de contrôle et le combustible, et, suivant le type de tranche, de deux à quatre [[Générateur de vapeur\|générateurs de vapeur]] (GV) associés chacun à une [[Pompe centrifuge\|pompe primaire centrifuge]] (d'une masse de {{unité\|90\|t}} environ). Un pressuriseur (comprenant des gaines chauffantes) assure le maintien de la pression du circuit à {{unité\|155\|bar}}. Le circuit primaire véhicule un [[fluide caloporteur]], de l'eau liquide en circuit fermé sous pression<ref>L'[[Transfert thermique\|échange thermique]] est meilleur avec un liquide qu'avec de la vapeur.</ref>, qui extrait l'[[énergie thermique]] du combustible pour la transporter vers les GV. L'eau du circuit primaire a aussi comme utilité la [[Modérateur (nucléaire)\|modération]] des neutrons issus de la [[fission nucléaire]]. La [[thermalisation des neutrons]] les ralentit pour leur permettre d'interagir avec les atomes d'{{lnobr\|uranium 235}} et déclencher la fission de leur noyau. Par ailleurs, l'eau procure un effet stabilisateur au réacteur : si la réaction s'emballait, la température du combustible et de l'eau augmenterait. Cela provoquerait, d'une part, une absorption des neutrons par le combustible (effet combustible) et d'autre part une modération moindre de l'eau (effet modérateur). Le cumul de ces deux effets est dit « effet puissance » : l'augmentation de ce terme provoquerait l'étouffement de la réaction d'elle-même, c'est donc un effet auto-stabilisant. === Circuit secondaire fermé === Le circuit d'eau secondaire se décompose en deux parties<ref>{{Lien web \|titre=Le fonctionnement d'une centrale nucléaire \|url=https://www.edf.fr/groupe-edf/espaces-dedies/l-energie-de-a-a-z/tout-sur-l-energie/produire-de-l-electricite/le-fonctionnement-d-une-centrale-nucleaire?redoQuizz#edf-utils-get-quizz-form \|site=EDF \|date=13 mai 2015}}.</ref> : * entre le condenseur et les [[Générateur de vapeur\|générateurs de vapeur]] (GV), l'eau reste sous forme liquide : c'est l'alimentation des GV ; des turbopompes alimentaires permettent d'en élever la pression, et des échangeurs de chaleur en élèvent la température. L'eau entre dans les GV à environ {{unité\|70\|bar}} et la température s'y élève de {{tmp\|220\|275\|°C}})<ref name=":1">{{Lien web \|titre=Centrales nucléaires à Eau Pressurisée (REP) \|url=https://direns.minesparis.psl.eu/Sites/Thopt/fr/co/centrales-nucleaires-eau.html#:~:text=L'eau%20du%20circuit%20secondaire,la%20tubulure%20n%C2%B0%206. \|site=direns.minesparis.psl.eu \|consulté le=2025-06-14}}.</ref> ; * cette eau se vaporise dans deux à quatre GV (les tranches françaises de {{unité\|900 MWe}} ont trois GV<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Fessenheim PWR \|url=https://econtent.unm.edu/digital/collection/nuceng/id/77/rec/39 \|site=econtent.unm.edu \|consulté le=2025-06-19}}.</ref>, et les tranches de {{unité\|1300 MWe}} et {{unité\|1450 MWe}} en ont quatre<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=French N4 PWR Plant \|url=https://econtent.unm.edu/digital/collection/nuceng/id/91/rec/43 \|site=econtent.unm.edu \|consulté le=2025-06-19}}</ref>) et les tuyauteries de vapeur alimentent successivement les étages de la turbine disposés sur une même ligne d'arbre. La vapeur acquiert une grande vitesse lors de sa détente, entraînant les roues à aubages de la turbine. Celle-ci est composée de plusieurs étages séparés et comportant chacun de nombreuses roues de diamètre différent. Dans un premier temps, la vapeur subit une première détente dans un corps haute pression (HP, de 55 à {{unité\|11 bar}}), puis elle est récupérée, séchée et surchauffée pour subir une seconde détente dans les trois corps basse pression (BP, de 11 à {{unité\|0,05 bar}}). On utilise les corps BP dans le but d'augmenter le rendement du [[cycle thermodynamique]]<ref name=":1" />. La sortie du dernier étage de la turbine donne directement sur le [[Condenseur (séparation)\|condenseur]], un [[échangeur de chaleur]] dont la pression est maintenue à environ {{unité\|50 mbar}} absolu ([[Vide (physique)\|vide]]) par la température de l'eau du circuit de refroidissement (selon la courbe de saturation eau/vapeur). Des [[pompe à vide\|pompes à vide]] extraient les gaz incondensables en phase gaz du mélange (principalement l'oxygène moléculaire et le diazote). L'eau condensée dans cet appareil est réutilisée pour réalimenter les générateurs de vapeur. === Source froide === L'[[énergie thermique]] non transformée en [[énergie mécanique]], soit une puissance thermique d'environ {{unité\|1800 MWth}} par réacteur de {{unité\|900 MWe}} fonctionnant à 100 % de sa puissance nominale, doit être constamment évacuée par une « [[Machine thermique#Fondements théoriques\|source froide]] » ; il en va de même de la [[puissance résiduelle]] du réacteur nucléaire à l’arrêt (1,59 % de la puissance thermique une heure après l’arrêt, 0,67 % une journée après l’arrêt). En puissance, un circuit assure le refroidissement du ''[[Condenseur par surface\|condenseur]]''. L'[[Liquide de refroidissement\|eau de refroidissement]] est échangée directement avec la mer, un fleuve ou une rivière, par l'intermédiaire de pompes de circulation. Pour ces deux derniers cas, l'eau peut être refroidie par le circuit tertiaire au moyen d'un flux continu d'air à température ambiante dans une [[tour aéroréfrigérante]] ; une petite partie de l'eau, environ {{unité\|0,75\|m3/s}} soit {{unité\|1,7\|L/kWh}} produit<ref name="Refroidi">[http://www.physagreg.fr/Cours3eme/nouveau-programme/elec3/electricite3-chap4-besoin-eau-centrale-nucleaire.pdf ''Les besoins en eau de refroidissement des centrales thermiques de production d’électricité''] {{pdf}}, EDF, sur physagreg.fr, 17 octobre 2007, {{p.\|8 et 11}}.</ref>, s'en évapore puis se condense sous forme d'un panache blanc, mélange de gouttelettes d'eau, visibles, et de [[vapeur d'eau]], invisible. L'eau (douce ou salée) du circuit tertiaire et [[Système ouvert\|ouvert]] de refroidissement apporte constamment des propagules d'organismes (moules, huîtres), susceptibles de s'accrocher sur les parois des conduites et de les dégrader ou limiter les capacités de refroidissement (phénomène de {{anglais\|[[fouling]]}}). L'eau peut aussi apporter des détritus, des algues et des [[Groseille de mer\|groseilles de mer]] (petites méduses) susceptibles de boucher des crépines ou conduites. L'opérateur limite le risque en utilisant des filtres (qu'il faut régulièrement décolmater) et/ou en tuant les organismes vivants, avec des produits chimiques [[antifouling]], un puissant [[biocide]] ({{ex}} [[chlore]], qui peut être fabriqué dans la centrale à partir de l'ion chlore du sel NaCl, abondant dans l'[[eau de mer]]) et/ou des boules abrasives<ref>{{en}} [http://www.nationalheatexchange.com/products/abrasive-sponge-balls/ Présentation du produit "Boules abrasives"], National heat exchange cleaning corporation.</ref>{{,}}<ref group="note" name="Ifremer">[https://archimer.ifremer.fr/doc/00315/42668/42037.pdf ''Résultats de la Surveillance de la Qualité du Milieu Marin Littoral''] {{pdf}}, [[Institut français de recherche pour l'exploitation de la mer\|Ifremer]], Boulogne-sur-Mer, 2001, chap. 5 (« Les faits environnementaux marquants »), {{p.\|28}} : {{Citation bloc\|Le littoral proche du site d’exploitation de la centrale nucléaire de Gravelines a été envahi fin novembre par de très nombreuses petites boules abrasives qui sont normalement injectées dans les tuyaux du système de refroidissement du centre de production pour les nettoyer. Mis à part l’impact visuel, aucune conséquence environnementale majeure n’a été constatée.}}</ref> utilisées pour décaper les parois des conduites de refroidissement des restes d'animaux et de [[biofilm]] bactérien éventuellement devenus résistants aux biocides. La source froide est l'une des vulnérabilités d'une centrale<ref>[https://www.irsn.fr/FR/connaissances/Installations_nucleaires/Les-centrales-nucleaires/source-froide-pompage-refroidissement/Pages/sommaire.aspx « Refroidissement des installations nucléaires »], [[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire\|IRSN]] (consulté le 5 août 2019).</ref>. À titre d'exemples, cités par l'[[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire\|IRSN]], en 2009, des végétaux ont bloqué la prise d'eau des réacteurs {{n°\|3}} et 4 de la [[centrale nucléaire de Cruas]], {{Citation\|conduisant à la perte totale du refroidissement de systèmes importants pour la [[Sûreté nucléaire\|sûreté]] du réacteur {{n°\|4}}}}<ref name=IRSN2009/> et, cette même année, {{Citation\|d'autres événements ont affecté la « source froide » des réacteurs}}, dont une nuit où la température est descendue à {{tmp\|-15\|°C}}, le [[frasil]] obstruant les canalisations de la [[Centrale nucléaire de Chooz\|centrale de Chooz B]]<ref name=IRSN2009/>. Une digue flottante et un système de préfiltration (grilles fixes) stoppent les objets volumineux (branches…), puis un système de filtration mécanique à tambours filtrants, ou à filtres à chaînes, munis d’un système de lavage ôte les algues, plantes et objets de petite taille<ref name=IRSN2009>IRSN (2009)[https://www.irsn.fr/fr/expertise/rapports_expertise/documents/surete/irsn_rapport_surete_du_parc_2009-3-evenements-incidents.pdf ''Le point de vue de l'IRSN sur la sureté et la radioprotection du parc électronucléaire français en 2008''] {{pdf}}, [[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire\|IRSN]], Direction de la sûreté des réacteurs, rapport DSR {{N°\|383}}.</ref>. === Production d’électricité / évacuation d’énergie === L'[[énergie mécanique]] produite par la turbine sert à entraîner l'[[alternateur]], rotor d'une masse d'environ {{unité\|150\|t}}) qui la convertit en [[énergie électrique]], laquelle est ensuite véhiculée par le [[réseau électrique]]. Lorsque l'alternateur fournit de la puissance électrique au réseau, on dit que la tranche est « couplée » au réseau. Une [[Panne de courant\|perte du réseau]], par exemple à la suite d'un incident, entraîne la déconnexion de l'alternateur du réseau, une réduction immédiate de l'alimentation en vapeur de la turbine par fermeture des organes d'admission turbine et une réduction de la puissance du réacteur. Celle-ci est alors évacuée par l'ouverture de [[vanne]]s de contournement vers le [[Condenseur (séparation)\|condenseur]] disposées sur le barillet vapeur. Le groupe turboalternateur (turbine + alternateur) reste en rotation prêt au recouplage immédiat sur le réseau. On dit que la tranche est « [[Îlotage\|ilotée]] » : elle alimente elle-même ses auxiliaires<ref>[https://www.asn.fr/Lexique/I/ilotage « îlotage »], [[Autorité de sûreté nucléaire\|ASN]].</ref>. === Rendement d'une centrale nucléaire === Le rendement théorique des centrales nucléaires françaises actuelles est d'environ 33 %<ref>[http://www.energie.minefi.gouv.fr/energie/statisti/methodo-electr-nucleaire.htm ''Électricité nucléaire et consommation d'énergie primaire et finale''] {{Lien web \|url=https://archive.wikiwix.com/cache/index2.php?url=http%3A%2F%2Fwww.energie.minefi.gouv.fr%2Fenergie%2Fstatisti%2Fmethodo-electr-nucleaire.htm#federation=archive.wikiwix.com <!-- Archive de http://www.energie.minefi.gouv.fr/energie/statisti/methodo-electr-nucleaire.htm --> \|titre=Électricité nucléaire et consommation d'énergie primaire et finale \|éditeur=[[Ministère de l'Écologie (France)\|ministère de l'Écologie, de l'Énergie, du Développement durable et de l'Aménagement du territoire]], DGEC \|date=modifié le 12 juin 2009 }}.</ref>. Les [[Centrale électrique\|centrales électriques]] alimentées au fioul ou au charbon possèdent un rendement un peu supérieur (environ 40 %) car elles fonctionnent avec une température de vapeur plus élevée, autorisée en raison des contraintes de sécurité moindres. Avec de nouveaux générateurs de vapeur, la pression secondaire des nouveaux réacteurs EPR atteint quasiment {{unité\|80\|bars}}, ce qui, d'après ses promoteurs, représente la valeur conduisant au maximum de rendement pour un cycle à [[Surchauffe (vapeur)\|vapeur saturée]], soit sensiblement 36 % (voir [[Réacteur pressurisé européen#Améliorations apportées]]). Contrairement à certains autres pays, en France les réacteurs nucléaires électrogènes ne sont pas utilisés pour faire de la [[cogénération]]<ref>{{lien web \|url=http://www.ecolo.org/documents/documents_in_french/cogeneration_nucleaire-07.htm \|titre=La cogénération nucléaire, une énergie d'avenir \|site=ecolo.org}}.</ref>{{,}}<ref>{{lien web \|url=http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/64335.htm \|titre=Bientôt des centres de cogénération nucléaires en Suède ? \|site=bulletins-electroniques.com}}.</ref>. === Performance de fonctionnement === La performance de fonctionnement des réacteurs est mesurée par leur [[Facteur de charge (électricité)\|facteur de charge]], c'est-à-dire la quantité d’électricité réellement produite comparée à son maximum théorique. Selon le rapport de 2022 par l'[[Association nucléaire mondiale]], le facteur de charge annuel moyen de l’ensemble des réacteurs électrogènes en fonctionnement dans le monde s'est progressivement amélioré, passant de 60 % dans les années 1970 à 80 % en 2000 ; il reste depuis lors à ce niveau. Il ne dépend pas de l'âge des réacteurs, les plus anciens ayant même une performance légèrement supérieure à la moyenne. Plus de la moitié des réacteurs fonctionnent à plus de 85 % de facteur de charge. La part des réacteurs affichant plus de 90 % de facteur de charge est passée d’environ 5 % à plus de 35 % du parc, tandis que les réacteurs ayant moins de 50 % de facteur de charge sont passés de 40 % du parc mondial à 12 % en cinquante ans<ref>{{en}} [https://world-nuclear.org/our-association/publications/global-trends-reports/world-nuclear-performance-report.aspx World Nuclear Performance Report 2022], [[Association nucléaire mondiale\|World Nuclear Association]], juillet 2022, {{p.\|6}} à 8.</ref>{{,}}<ref name="Huet130922">[https://www.lemonde.fr/blog/huet/2022/09/13/nucleaire-les-vieilles-centrales-boostent-la-production/ Nucléaire : les vieilles centrales boostent la production], ''[[Le Monde]]'', blog de [[Sylvestre Huet]], 13 septembre 2022.</ref>. En France, les problèmes de [[corrosion sous contrainte]] qui ont amené EDF à arrêter plus d'une dizaine de réacteurs en 2021 et 2022 ne concernent que les paliers les plus récents<ref>[https://www.asn.fr/l-asn-informe/actualites/corrosion-sous-contrainte-l-asn-considere-que-la-strategie-de-controle-d-edf-est-appropriee Phénomène de corrosion sous contrainte affectant les réacteurs électronucléaires : L’ASN considère que la stratégie de contrôle d’EDF est appropriée], [[Autorité de sûreté nucléaire]], 27 juillet 2022.</ref>. Il ne s’agit donc ni d’un problème de vieillissement, ni de maintenance<ref name="Huet130922"/>. === Durée de vie === D'après le [[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat\|GIEC]], la durée de vie moyenne actuelle d'un réacteur électronucléaire est de {{nobr\|60 ans}}<ref>{{harvsp\|GIEC III\|2014\|id=GIECIII\|p=1333\|loc=Table A.III.1 (continued): Cost and performance parameters of selected electricity supply technologies}}.</ref>. En matière de règlementation, les durées d'exploitation des centrales varient selon les pays. Un rapport de l'[[Association nucléaire mondiale]] montre qu'il n'y a pas de corrélation directe entre l'âge du réacteur et sa performance ; on observe que les réacteurs âgés de 25 à {{nobr\|35 ans}} ont affiché un taux de disponibilité plus faible entre 2018 et 2022, en moyenne, que ceux âgés de plus de {{nobr\|45 ans}}. En 2023, l'âge moyen du parc nucléaire mondial atteint {{nobr\|31 ans}} ({{nobr\|41,2 ans}} aux États-Unis, 36,6 en France, 28,4 en Russie, 22,4 en Corée du Sud et 8,8 en Chine). Les États-Unis, la France, le Japon, la Chine et les autres pays exploitant le nucléaire ont engagé la prolongation de l'exploitation de leurs réacteurs nucléaires. L'approche des régulateurs américains est toutefois très différente de celle de l'ASNR française : alors qu'EDF doit mettre à niveau ses réacteurs pour qu'ils répondent aux meilleurs standards de sûreté disponibles sur le marché, les exploitants américains doivent seulement démontrer qu'ils ont mis en place des programmes pour surveiller et gérer les effets du vieillissement<ref name="Échos21082023">Sharon Wajsbrot, [https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/nucleaire-comment-les-vieux-reacteurs-jouent-les-prolongations-dans-le-monde-entier-1971058 Nucléaire : comment les vieux réacteurs jouent les prolongations dans le monde entier], ''[[Les Échos]]'', 21 août 2023.</ref>. ==== France ==== Chaque centrale reçoit une autorisation de fonctionnement pour dix ans. À l'issue de cette période, une [[visite décennale des réacteurs nucléaires\|visite décennale]] est organisée tous les dix ans pour effectuer des contrôles et confirmer le niveau de sûreté de l'installation. Si tous sont satisfaisants, une nouvelle autorisation de fonctionnement est donnée par l’[[Autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection (France)\|Autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection]] (ASNR) pour une période de dix ans suppémentaires<ref>[http://www.irsn.fr/FR/connaissances/faq/Pages/duree_de_vie_d_une_centrale.aspx Quelle est la durée de vie d’une centrale ?], [[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire]].</ref>{{,}}<ref>[https://www.connaissancedesenergies.org/afp/tous-les-10-ans-une-visite-approfondie-pour-les-reacteurs-nucleaires-190628 Rappels sur la visite décennale des réacteurs nucléaires en France] connaissancedesenergies et AFP, 28 juin 2019.</ref>. La fin de la durée de vie peut aussi être anticipée par décision politique, par exemple pour les centrales nucléaires [[Superphénix\|de Creys-Malville]] (Superphénix) et [[centrale nucléaire de Fessenheim\|de Fessenheim]]. ==== États-Unis ==== La durée prévue d'exploitation de chaque centrale nucléaire a été fixée dès l'origine à {{nobr\|40 ans}}. La plupart ont vu leur autorisation de fonctionnement prolongée à {{nobr\|60 ans}} par l’[[Commission de réglementation nucléaire des États-Unis\|autorité de sûreté nucléaire américaine]] (NRC) ({{nobr\|81 réacteurs}} sur les 99 en service dans le pays). Celle-ci a publié fin 2015 un projet de lignes directrices, soumis à consultation publique jusqu’en février 2016, pour « décrire les méthodes et techniques acceptables par les équipes de la NRC pour le renouvellement de licence » jusqu’à {{nobr\|80 ans}} d’exploitation. Les exploitants devront démontrer que les composants les plus sensibles, notamment la cuve qui ne peut être changée, pourront être exploités de manière sûre sur une telle durée<ref>[https://www.lesechos.fr/journal20160112/lec2_industrie_et_services/021603673656-nucleaire-les-reacteurs-americains-en-route-vers-80-ans-dexploitation-1191802.php Nucléaire : les réacteurs américains en route vers {{nobr\|80 ans}} d'exploitation], ''[[Les Échos]]'', 12 janvier 2016.</ref>. En décembre 2019, la NRC octroie la première prolongation à {{nobr\|80 ans}}, soit jusqu'en 2052 et 2053, pour les deux réacteurs [[Réacteur à eau pressurisée\|REP]] de la [[centrale nucléaire de Turkey Point]]. C'est une première mondiale. Des prolongations similaires de vingt ans ont été accordées aux deux réacteurs de [[Centrale nucléaire de Peach Bottom\|{{langue\|en\|Peach Bottom}}]] (Pennsylvanie) en {{date-\|mars 2020}}, et à ceux de [[Centrale nucléaire de Surry\|{{langue\|en\|Surry}}]] (Virginie). En 2021, les demandes de prolongation des deux réacteurs de la [[Centrale nucléaire de North Anna\|centrale de {{langue\|en\|North Anna}}]] et des deux réacteurs de la [[centrale nucléaire de Point Beach\|centrale de {{langue\|en\|Point Beach}}]] sont en cours d’examen par la NRC<ref>{{en}} [https://www.powermag.com/surry-nuclear-plant-gets-20-year-extension-as-indian-point-goes-dark/ Surry Nuclear Plant Gets 20-Year Extension as Indian Point Goes Dark], ''{{langue\|en\|POWER}}'', 6 mai 2021.</ref>{{,}}<ref name="Echos11.12.19">[https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/nucleaire-le-regulateur-americain-autorise-une-centrale-a-fonctionner-80-ans-1155351 Nucléaire : le régulateur américain autorise une centrale à fonctionner {{nobr\|80 ans}}], ''[[Les Échos]]'', 11 décembre 2019.</ref>. ==== Japon ==== Au Japon, dans un souci de relancer la production nucléaire pour réduire ses émissions de {{CO2}}, le gouvernement a fait adopter début 2023 une loi permettant de prolonger la durée de vie de ses centrales au-delà de {{nobr\|60 ans}}. Pour gagner encore du temps, il a aussi décidé de modifier les modalités de calcul de l'âge de ses centrales : les phases d'arrêt dues aux longs contrôles de sécurité ne sont plus comptées comme du temps d'exploitation<ref name="Échos21082023"/>. ==== Chine ==== Début 2020, le régulateur national chinois a octroyé vingt ans supplémentaires au plus vieux réacteur chinois en opération, celui de {{nobr\|Qinshan 1}}, initialement autorisé à fonctionner pendant {{nobr\|30 ans}}<ref name="Échos21082023"/>. ==== Belgique ==== La Belgique a décidé, après le début de la [[Guerre russo-ukrainienne\|guerre en Ukraine]], de prolonger deux de ses réacteurs qui avaient atteint leur durée de vie maximale théorique de {{nobr\|40 ans}}, {{nobr\|Doel 4}} et {{nobr\|Tihange 3}}<ref name="Échos21082023"/>. ==== Finlande ==== En février 2023, le gouvernement finlandais a accordé une extension de la licence d'exploitation des deux réacteurs de la centrale de Loviisa jusqu'à la fin de 2050, soit plus de {{nobr\|70 ans}}<ref>{{en}} [https://world-nuclear-news.org/Articles/Fortum-granted-licence-extension-for-Loviisa Fortum granted licence extension for Loviisa], World Nuclear News, 16 février 2023.</ref>. == Enjeux environnementaux == === Déchets === {{Article détaillé\|Déchet radioactif}} À la sortie de la centrale, le [[Uranium de retraitement#Composition isotopique\|combustible usé]] étant, en majorité soit à près de 95 %<ref>[http://www.laradioactivite.com/fr/site/pages/CompositionCU.htm Composition combustible usé], sur laradioactivite.com.</ref>, constitué d'[[uranium appauvri]] ainsi que de [[plutonium]] (1 %), peut servir après retraitement à retourner en centrale sous forme d'[[Uranium de retraitement#Emploi industriel\|uranium de retraitement enrichi]] ou de [[Combustible MOX\|MOX]], selon le cycle du combustible du pays concerné. Donc les [[déchet radioactif\|déchets radioactifs]], qui proviennent de différentes étapes du [[cycle du combustible nucléaire]] ne font qu'une fraction du volume des combustibles usés, soit moins de 5 % après retraitement. Environ 10 % de ces déchets sont des éléments de forte activité radiologique ou de longue [[période radioactive]]<ref>[http://www.cea.fr/energie/dossier_gestion_des_dechets/les_dechets_radioactifs Les déchets radioactifs] sur le site du [[Commissariat à l'Énergie atomique et aux Énergies alternatives\|CEA]].</ref>. La gestion de ces déchets est un processus complexe, en général confiée à une organisation spécifique. === Rejets d'effluents radioactifs et chimiques === En fonctionnement normal, une centrale nucléaire peut émettre des rejets contrôlés radioactifs et chimiques d’effluents liquides<ref>[http://rapport-dd-2010.edf.com/fr/rejets_effluents_radioactifs_liquides Les rejets d’effluents radioactifs liquides] {{Lien archive\|url=http://rapport-dd-2010.edf.com/fr/rejets_effluents_radioactifs_liquides \|titre=Copie archivée \|horodatage archive=20180806132511 }}, EDF (consulté le 6 janvier 2017).</ref> et gazeux<ref>[http://rapport-dd-2010.edf.com/fr/rejets_gazeux_radioactifs Les rejets gazeux radioactifs] {{Lien archive\|url=http://rapport-dd-2010.edf.com/fr/rejets_gazeux_radioactifs \|titre=Copie archivée \|horodatage archive=20180806132511 }}, sur edf.com, consulté le 6 janvier 2017.</ref>, il s’agit de rejets effectués dans le cadre des autorisations réglementaires de rejet<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Rejets radioactifs \|url=https://afcn.fgov.be/fr/dossiers/radioactivite-dans-lenvironnement/surveillance-radiologique-du-territoire-belge/rejets \|site=[[Agence fédérale de contrôle nucléaire]] \|date=2017-06-16 \|consulté le=2021-04-13}}.</ref>{{,}}<ref>[https://www.irsn.fr/FR/connaissances/Environnement/surveillance-environnement/riviere-surveillance-radiologique/Pages/2-controle-rejets-centrales-Riviere.aspx#.YxPMji2-glQ Santé radiologique des rivières - Le contrôle des rejets en aval des centrales nucléaires], irsn, consulté le 3 septembre 2022</ref>. Lors d'incident ou d'accident, une centrale peut être amenée à effectuer des rejets dépassant ceux autorisés en fonctionnement normal. La [[radioactivité]] artificielle résultante des activités humaines est souvent jugée plus dangereuse par le public que la [[radioactivité]] naturelle<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Rejets » IFSN \|url=https://www.ensi.ch/fr/themes/rejets/ \|site=[[Inspection fédérale de la sécurité nucléaire]] (Suisse)\|consulté le=2021-04-13}}</ref>, bien qu'aucune étude scientifique n'étaye cette croyance<ref>{{Lien web \|titre=Radioactivite : Radioactivité naturelle \|url=https://www.laradioactivite.com/site/pages/RadioNaturelle.htm \|site=laradioactivite.com \|consulté le=2021-04-13}}.</ref>. En France, l'[[Autorité de sûreté nucléaire]] (ASN) est chargée de vérifier le respect des autorisations réglementaires de rejet par les centrales nucléaires, et est également chargée d'informer le public des rejets dans l'environnement et des risques induits pour la santé des personnes et pour l'environnement<ref>[https://www.asn.fr/L-ASN/Presentation-de-l-ASN/Les-missions Réglementer, contrôler et informer], [[Autorité de sûreté nucléaire]] (consulté le 25 mars 2017).</ref>. === Émissions de gaz à effet de serre === {\| class="wikitable alternance droite" style="text-align:center \|+Émissions de gaz à effet de serre par type de production d'électricité, sur l'ensemble du [[Analyse du cycle de vie\|cycle de vie]] (valeurs [[Médiane (statistiques)\|médianes]] mondiale, g{{CO2}}eq/kWh)<ref name="GIECIII T.A.III.2">{{harvsp\|GIEC III\|2014\|id=GIECIII\|p=1335\|loc=Table A.III.2 - Emissions of selected electricity supply technologies}}.</ref>. ! Énergie primaire ! g{{CO2}}eq/kWh ! Commentaire \|- \| Charbon \|\| 820 \|\| \|- \| Gaz cycle combiné \|\| 490 \|- \| Solaire photovoltaïque en toiture \|\| 41 \| Hors stockage ou appoint. \|- \| Géothermie \|\| 38 \|\| \|- \| Solaire à concentration \|\| 37 \| Hors stockage ou appoint. \|- \| Hydroélectricité \|\| 24 \|\| \|- \| Solaire à concentration \|\| 27 \| Hors stockage ou appoint. \|- \| Nucléaire\|\| 12 \|\| \|- \| Éolien en mer \|\| \|12 \| Hors stockage ou appoint. \|- \| Éolien terrestre \|\|11 \| Hors stockage ou appoint. \|} {{Article détaillé\|Émission de gaz à effet de serre par source d'énergie électrique\|Électricité décarbonée}} La production électronucléaire est faiblement émettrice de gaz à effet de serre. Ses émissions induites sur l’ensemble du cycle de vie des centrales sont de {{nobr\|12 grammes}} équivalent {{CO2}} par kilowatt-heure produit, en valeur médiane mondiale, selon le [[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat\|GIEC]]<ref name="GIECIII T.A.III.2" />{{,}}<ref>[https://www.rtbf.be/info/societe/detail_fact-checking-quel-bilan-carbone-pour-l-energie-nucleaire?id=10407506 {{langue\|en\|Fact checking}}: quel bilan carbone pour l'énergie nucléaire ?], RTBF, 14 janvier 2020</ref>. Ce chiffre est le résultat d’une [[Analyse du cycle de vie\|analyse de cycle de vie]], qui prend en compte l’ensemble des processus nécessaires à la production d’électricité nucléaire : extraction du minerai, [[Enrichissement de l'uranium\|enrichissement]], construction et démantèlement de la centrale{{etc.}} De plus, la notion d’[[Équivalent CO2\|équivalent {{CO2}}]] prend en compte tous les gaz à effet de serre émis, et non uniquement le {{CO2}}. La filière électronucléaire française a fait l’objet d’une étude par analyse de cycle de vie par le [[Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives\|CEA]] en 2014. Cette étude évalue ses émissions à {{nb\|5,29 grammes}} équivalent {{CO2}} par kilowatt-heure produit<ref>{{Article \|langue=en \|titre=Assessment of the environmental footprint of nuclear energy systems. Comparison between closed and open fuel cycles \|périodique=Energy \|volume=69 \|date=2014-05-01 \|issn=0360-5442 \|doi=10.1016/j.energy.2014.02.069 \|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0360544214002035 \|consulté le=2021-06-10 \|pages=199–211 }}.</ref>. D’après cette même étude, les émissions de dioxyde de carbone ({{CO2}}) sont dues pour 40 % à la construction du réacteur, pour 30 % à l’extraction du minerai et pour 10 % au processus d’enrichissement. Ce dernier est de manière générale une étape du [[Cycle du combustible nucléaire\|cycle du combustible]] potentiellement très émettrice dans la mesure où elle est très intensive en électricité<ref name="Etudenuclall1">{{en}} Bob van der Zwaan, [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211467X12000521 {{langue\|en\|texte=The role of nuclear power in mitigating emissions from electricity generation}}], ''[[ScienceDirect]]'', mai 2013.</ref>. Si cette électricité est elle-même très carbonée, car produite par exemple par une [[centrale thermique]] au gaz ou au charbon, les émissions associées à ce processus sont élevées, et par conséquent celles de l'ensemble de la filière le sont aussi. La France, qui recourt à une électricité fortement décarbonée et à la technique d'[[Centrifugation gazeuse\|ultracentrifugation]], moins gourmande en électricité que la [[diffusion gazeuse]]<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=L'enrichissement de l'uranium : explications, procédé de centrifugation, acteurs majeurs \|url=https://www.connaissancedesenergies.org/fiche-pedagogique/enrichissement-de-l-uranium \|site=connaissancedesenergies.org \|date=07/12/2010 \|consulté le=2021-06-10}}.</ref>, voit les émissions liées au processus d’enrichissement restreintes. Le remplacement des centrales thermiques fossiles (charbon, pétrole, gaz) par des centrales nucléaires permettrait de réduire fortement les émissions de gaz à effet de serre. Une étude publiée fin 2016 par une équipe internationale dans la revue ''{{langue\|en\|International Journal of Global Energy Issues}}'' montre qu'un programme de développement intensif du nucléaire dans les pays développés et émergents, dont l'électricité serait produite à 60 % par les centrales nucléaires et 40 % par les énergies renouvelables, pourrait mener à l'élimination complète des combustibles fossiles d'ici 2100. Ce scénario éviterait d'avoir à compter sur des solutions de [[Séquestration du dioxyde de carbone\|capture et stockage]] de {{CO2}} à grande échelle, dont la faisabilité technique et économique est loin d'être acquise<ref>{{en}} David Bradley, [http://sciencespot.co.uk/global-energy-issues-and-the-nuclear-question.html Global energy issues and the nuclear question], Science Spot, 10 novembre 2016.</ref>. Selon l'[[Agence internationale de l'énergie]] {{citation\|la fermeture prématurée de centrales nucléaires opérationnelles reste une menace majeure pour la réalisation des objectifs 2DS (limitation à {{tmp\|2\|°C}} du réchauffement climatique)}} ; elle évoque en particulier en 2017 le cas des États-Unis, où de nombreuses centrales nucléaires sont menacées de fermeture à cause de la concurrence du gaz à bas prix, alors que le nucléaire est largement exclu des incitations financières accordées aux autres technologies bas-carbone<ref>{{en}} [http://www.iea.org/etp/tracking2017/nuclearpower/ Energy Technology Perspectives 2017 - Tracking Progress: Nuclear power], [[Agence internationale de l'énergie]], 6 juin 2017.</ref>. En 2019, dans son premier rapport sur le nucléaire en près de vingt ans, elle s'inquiète de l'avenir incertain des centrales nucléaires dans les pays développés, qui pourraient perdre 25 % de leur capacité nucléaire d'ici à 2025 et plus des deux tiers d'ici à 2040, notamment en Europe et aux États-Unis. Cette perte pourrait se traduire par le rejet de quatre milliards de tonnes de {{CO2}} additionnelles dans l'atmosphère et freiner la [[transition écologique]]<ref>[https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/climat-la-fermeture-des-centrales-nucleaire-risque-daggraver-le-rechauffement-1025591 « Climat : la fermeture des centrales nucléaire risque d'aggraver le réchauffement »], ''[[Les Échos]]'', {{date-\|1 juin 2019}}.</ref>. Aux États-Unis, certains [[États des États-Unis\|États]], dont le New Jersey, New York et l’Illinois, ont alors inclus le nucléaire dans leurs programmes de subventions aux énergies propres en 2019<ref>[http://www.sfen.org/rgn/new-jersey-engage-climat Le New Jersey s’engage pour le climat], [[SFEN]], 29 avril 2019.</ref>. En mars 2021, le rapport commandé par la Commission européenne aux experts scientifiques du [[Centre commun de recherche]] conclut que le nucléaire devrait entrer dans la « [[Finance verte\|taxonomie verte]] » car {{Citation\|les analyses n'ont pas révélé d'éléments scientifiques prouvant que l'énergie nucléaire est plus dommageable pour la santé ou l'environnement que d'autres technologies de production d'électricité déjà incluses dans la taxonomie}} ; il note un {{Citation\|large consensus scientifique et technique}} en faveur du stockage en couche géologique profonde, une méthode {{Citation\|appropriée et sûre}}<ref>[https://www.lesechos.fr/monde/europe/finance-verte-paris-marque-des-points-pour-inclure-le-nucleaire-1302513 Finance verte : Paris marque des points pour inclure le nucléaire], ''[[Les Échos]]'', 29 mars 2021.</ref>. Le {{date-\|31 décembre 2021}}, la Commission européenne dévoile son projet de labellisation verte pour les activités contribuant à la réduction des gaz à effet de serre. Ce document fixe les conditions de l'inclusion du nucléaire et du gaz dans la taxonomie européenne, les deux sources d'énergie se retrouvant dans la même catégorie juridique, même si le nucléaire n'est nulle part qualifié formellement d'énergie de « transition », à la différence du gaz. Les nouveaux projets de centrales nucléaires devront avoir obtenu un permis de construire avant 2045 (avec une clause de rendez-vous pour la suite). Les travaux permettant de prolonger la durée de vie des réacteurs existants, tels que le « grand carénage » d'EDF, devront avoir été autorisés avant 2040. Des garanties seront exigées en matière de traitement des déchets nucléaires et de démantèlement des installations, conformes aux traités existants<ref>[https://www.lesechos.fr/monde/europe/bruxelles-devoile-un-projet-de-label-vert-pour-le-gaz-et-le-nucleaire-1375922 Nucléaire, gaz : Bruxelles lève enfin le voile sur son projet de label « vert »], [[Les Échos]], 2 janvier 2022.</ref>. Selon [[I4CE - Institute for Climate Economics\|CDC climat]], l'arrêt des centrales nucléaires allemandes décidé au lendemain de l'[[accident nucléaire de Fukushima]] aurait immédiatement dû entraîner une augmentation de près de 13 % des émissions de {{CO2}} de l'Allemagne<ref name=lexpansion20110513>{{article \|url= http://energie.lexpansion.com/climat/nucleaire-ou-co2-peut-on-choisir-_a-35-6098.html \|titre= Nucléaire ou CO2 …Peut-on choisir ? \|prénom1= Béatrice \|nom1= Mathieu \|lien périodique= L'Expansion \|périodique= L'Expansion \|jour= 13 \|mois= mai \|année= 2011 \|consulté le= 4 juin 2011}}.</ref>. Cependant, l'Allemagne n'a pas eu recours au charbon pour compenser l'arrêt de huit de ses {{nobr\|17 réacteurs}} en 2011, année plutôt douce<ref>Andreas Rudinger, [http://www.iddri.org/Publications/Collections/Idees-pour-le-debat/WP0512_AR_post-fukushima%20energie%20All.pdf L’impact de la décision post-Fukushima sur le tournant énergétique allemand] {{pdf}}, [[Institut du développement durable et des relations internationales]], mars 2012.</ref>. Exportatrice d'électricité en 2009, à hauteur de 21 % de la capacité polonaise, 27 % de la néerlandaise, 40 % de la belge ou de la tchèque, ses régions septentrionales ont pu compenser les pertes du Sud déficitaire, grâce aux réseaux électriques des pays voisins. L'effacement en Allemagne de près de {{unité\|7\|GW}} de puissance installée a donc un impact important sur l'immédiat et sur l'avenir de la [[politique énergétique de l'Union européenne\|politique énergétique européenne]]<ref>Michel Cruciani, [https://www.ifri.org/fr/publications/notes-de-lifri/evolution-de-situation-energetique-allemande-parametres-incertitudes ''Évolution de la situation énergétique allemande, Paramètres et incertitudes pour la période 2012-2020''] {{pdf}}, mars 2012, [[Institut français des relations internationales\|IFRI]], {{p.\|24}}.</ref>. La mise à l’arrêt prématurée de capacités électronucléaires, non compensée par la mise en service de capacités équivalentes (c'est-à-dire pilotables et bas carbone, telle que l’hydroélectricité), se traduit par une augmentation des émissions de gaz à effet de serre en raison de l’[[Ajustement offre-demande d'électricité\|ordre d’appel des capacités électrogènes]] sur le [[Marché intérieur de l'énergie (Europe)\|marché européen]]. En effet, le marché de l'électricité appelle les différentes capacités électrogènes du réseau dans un ordre précis, celui des coûts variables croissants. Les coûts variables dépendent du prix du combustible (charbon, gaz, uranium enrichi) et du prix sur le [[Marché du carbone\|marché européen du {{CO2}}]] émis par les centrales thermiques à flamme (charbon, gaz, fioul). En 2021, les capacités électrogènes sont ainsi appelées dans l’ordre suivant : énergies dites « renouvelables » (coûts variables nuls), nucléaire, lignite, gaz, charbon. En conséquence, toute fermeture d’une capacité électronucléaire appelle à solliciter les capacités arrivant après dans l’[[ordre de mérite]], donc les centrales thermiques à flammes dont les émissions de gaz à effet de serres sont très élevées. Le développement des énergies dites renouvelables comme l’éolien et le photovoltaïque permet de compenser cet excès d’émissions. Néanmoins, en raison de leur [[Source d'énergie intermittente\|intermittence]], dès lors qu’il n’y a pas assez de vent ou de soleil pour répondre à la demande en électricité, et en l’absence de moyens de stockage d’électricité massifs, ce sont des centrales thermiques assurent la production<ref>{{Lien web \|langue=fr \|auteur institutionnel=[[RTE (entreprise)\|RTE]] \|titre=Signal prix du {{CO2}} \|sous-titre=analyse de son impact sur le système électrique européen \|url=https://www.connaissancedesenergies.org/sites/default/files/pdf-actualites/etude_signal_prix_du_co2.pdf \|format=pdf \|éditeur=Ademe \|site=connaissancedesenergies.org \|date=mars 2016 \|pages totales=32 \|consulté le=11 juin 2021}}</ref>. Les centrales nucléaires, comme toutes les centrales thermiques, rejettent d'importantes quantités de vapeur d'eau du fait de leur mode de refroidissement à travers des tours de refroidissement à effet Venturi. Même si la vapeur d'eau est un des principaux gaz à effet de serre<ref>{{Ouvrage \|langue=fr \|auteur=William M. Ciesla \|titre = Le changement climatique, les forêts et l'aménagement forestier \|url = http://www.fao.org/docrep/v5240f/v5240f06.htm \|éditeur = [[Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture\|FAO]], Département des forêts \|date = 1997 \|consulté le = 16 novembre 2014 \|ISBN=92-5-203664-4 \|numéro chapitre=2 \|titre chapitre=L'effet de serre}}.</ref>, ses émissions d'origine humaine jouent un rôle très négligeable dans l’augmentation de l’effet de serre<ref>[http://www.futura-sciences.com/magazines/environnement/infos/qr/d/rechauffement-climatique-vapeur-eau-elle-gaz-effet-serre-912/ La vapeur d'eau est-elle un gaz à effet de serre ?], [[Futura-Sciences]], 8 avril 2010.</ref>. En effet, seule une partie très infime de la vapeur d’eau atmosphérique est due aux activités humaines, et la vapeur d’eau reste très peu de temps dans l’atmosphère, à peine quelques jours, tandis qu’un gaz comme le dioxyde de carbone y demeure un siècle environ. Les [[Transformateur électrique\|transformateurs électriques]] des centrales électriques rejettent également de l'[[hexafluorure de soufre]] ({{formule chimique\|SF\|6}}), puissant gaz à effet de serre, qui est utilisé comme isolant électrique. En 2002, le {{formule chimique\|SF\|6}} utilisé dans l’[[appareillage électrique]] représentait ainsi 0,05 % des émissions de gaz à effet de serre de l’[[Europe des Quinze\|Europe des 15]] et 0,3 % de la contribution mondiale à l'effet de serre<ref>{{article\|lang=en\|prénom1=A. A.\|nom1=Lindley\|prénom2=A.\|nom2=McCulloch\|titre=Regulating to reduce emissions of fluorinated greenhouse gases\|périodique=J. Fluor. Chem.\|numéro=126 \|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0022113905002617 \|passage=1457-1462\|année=2005}}.</ref>. === Rejets thermiques === {{article détaillé\|Eau de refroidissement de centrale thermique#Rejets thermiques{{!}}Rejets thermiques des centrales thermiques\|Pollution thermique\|Cycle de Carnot}} Comme dans toute [[centrale thermique]], seulement 30 à 40 % de l'énergie produite est transformée en électricité<ref>François Ramade, ''Éléments d'écologie'', {{7e}} éd., 2012, {{p.\|305}} « Écologie appliquée » : {{Citation\|L'importance des déversements d'eau chaude dans les fleuves par les centrales électriques est très considérable.}}</ref>{{,}}<ref name="nucpollther">Gilbert Naudet et Paul Reuss, [https://books.google.fr/books?id=JpQWciNfUl8C&pg=PA351&dq=centrale+nucl%C3%A9aire+pollution+thermique&hl=en&sa=X&ei=ljDaUKmcBoXJ0QXGioDYDg&redir_esc=y#v=onepage&q=centrale%20nucl%C3%A9aire%20pollution%20thermique&f=false ''Énergie, électricité et nucléaire''], 2008 : {{Citation\|La pollution thermique d'une centrale nucléaire représente une quantité de chaleur de l'ordre du double de la quantité d'énergie utile produite.}}</ref>, le surplus d'énergie produit est dissipé sous forme de chaleur, conduisant à un réchauffement de l'air et de l'eau (source froide nécessaire au fonctionnement de toute centrale thermique). Le panache blanc, mélange de fines gouttelettes d'eau visibles et de vapeur d'eau, issu des tours de refroidissement, est l'aspect le plus visible de cette pollution. Dans le cas d'une centrale nucléaire, où la source chaude ne peut pas atteindre les températures des centrales thermiques classiques, le [[rendement de Carnot]] est plus faible du fait de cette température maximale plus faible de la source chaude. Ce réchauffement ou « rejet thermique » constitue une pollution thermique permanente inhérente au fonctionnement des centrales thermiques (nucléaire, [[fioul]], [[charbon]], [[gaz]], certaines [[huile minérale\|huiles minérales]], [[déchet d'activités économiques\|déchets industriels]] ou [[déchets agricoles\|agricoles]], [[déchet ménager\|déchets ménagers]]). Une centrale nucléaire est donc source de [[pollution thermique]] par ses rejets de la même manière que toute centrale thermique classique. Par exemple, les {{unité\|45 GWe}} d'[[Industrie nucléaire en France\|énergie nucléaire française]] produisent globalement une pollution thermique équivalente à l'énergie déposée par le [[Soleil]] sur 0,05 % de la superficie de la [[France]]<ref name="nucpollther"/>. En France, il existe réglementairement des limites à ne pas dépasser pour éviter un réchauffement local trop important de la source froide (fleuve, rivière, mer) car l'eau prélevée est restituée à une température légèrement supérieure à sa température de prélèvement. En conséquence, la production doit être diminuée ou suspendue si l'eau restituée est trop chaude par rapport au débit du fleuve (effet de dilution), ou en absence de dérogations à la réglementation (délivrées par l'[[Autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection (France)\|Autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection]] (ASNR) pour les centrales nucléaires, par exemple lors de la sécheresse de 2003<ref>[http://www.asn.fr/index.php/Les-actions-de-l-ASN/Le-controle/Actualites-du-controle/Avis-d-incidents-des-installations-nucleaires/2003/Depassements-de-la-temperature-autorisee-apres-rejet-dans-la-Garonne Dépassements de la température autorisée après rejet dans la Garonne], [[Autorité de sûreté nucléaire]].</ref>{{,}}<ref>[http://www.asn.fr/index.php/Les-actions-de-l-ASN/Le-controle/Actualites-du-controle/Avis-d-incidents-des-installations-nucleaires/2003/Depassement-de-la-temperature-autorisee-de-rejet-dans-le-canal-de Dépassement de la température autorisée de rejet dans le canal de Donzère-Mondragon.], ASN.</ref>{{,}}<ref>[http://www.asn.fr/index.php/Les-actions-de-l-ASN/Le-controle/Actualites-du-controle/Avis-d-incidents-des-installations-nucleaires/2003/Depassement-de-la-limite-d-echauffement-du-Rhone-entre-l-amont-et-l-aval-du Dépassement de la limite d'échauffement du Rhône entre l'amont et l'aval du site.], ASN.</ref>). [[EDF]] envisage d'accélérer ses investissements pour augmenter les capacités de stockage des effluents en eau de ses centrales nucléaires. Depuis le début des années 2000, les pertes de production électrique pour raisons environnementales atteignent 0,3 % de la production du groupe ; elles devraient atteindre 1,5 % à l'horizon 2050. L'entreprise discute avec l'ASNR d'une réévaluation des normes environnementales qui limitent les rejets dans les cours d'eau, demandant en particulier que la réglementation soit cadrée sur le niveau d'échauffement et non sur une température absolue<ref name="Échos17052023">[https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/comment-edf-prepare-ses-reacteurs-a-consommer-moins-deau-1944119 Comment EDF prépare ses réacteurs à consommer moins d'eau], ''[[Les Échos]]'', 17 mai 2023.</ref> Une façon de résoudre le problème des rejets thermiques serait de récupérer l'énergie thermique produite par les centrales nucléaires dans des [[réseau de chaleur\|réseaux de chaleur]] pour le [[chauffage urbain]], comme on le fait pour des centrales au gaz naturel par exemple. Cette solution, appelée [[cogénération nucléaire]], commençait à être étudiée par le CEA en 2015{{Référence nécessaire\|date=novembre 2020}}. === Prélèvements d'eau === {{Article détaillé\|Eau de refroidissement de centrale thermique}} De la même manière que pour les [[Centrale thermique\|centrales thermiques]] classiques (à flamme), lors de la production d'électricité, les [[Utilisation de l'eau\|prélèvements d'eau]] pour le refroidissement sont très variables selon que le [[système de refroidissement]] est en [[Système ouvert\|circuit ouvert]] ou en [[Système fermé\|circuit fermé]]. ==== En circuit ouvert ==== L’eau du circuit de refroidissement, directement prélevée dans la mer ou dans un fleuve à grand débit, se réchauffe en traversant le condenseur. Celui-ci est composé d'un millier de tubes au contact desquels la vapeur du circuit secondaire se condense puis l’eau condensée est renvoyée vers le générateur de vapeur. L’eau du circuit de refroidissement qui circule dans les tubes est réchauffée lors de la condensation de la vapeur, puis est renvoyée dans la rivière ou la mer (par un chenal ou des conduites) ; dans ce cas de figure, les prélèvements sont d'environ {{unité\|50\|m3/s}} pour les réacteurs nucléaires de {{unité\|900 à 1300 MWe}}, et l'eau est intégralement restituée à la source. ==== En circuit fermé ==== L’eau du circuit de refroidissement – prélevée d'un fleuve à débit plus faible ou d'une rivière – et qui s’est réchauffée dans le condenseur, est refroidie par un courant d’air dans une tour de refroidissement, appelée [[tour aéroréfrigérante]] ; une partie de l’eau s’évapore dans l’atmosphère (panache de vapeur d’eau) ; l’autre partie retourne au condenseur, un appoint d’eau d’environ {{unité\|2 m3/s}} pour une tranche nucléaire de {{unité\|1300 MWe}}, est réalisé pour compenser l’eau évaporée et le débit de purge ({{unité\|1,25 m3/s}})<ref name="Refroidi"/>. D'un point de vue environnemental, L'eau prélevée est restituée à une température légèrement supérieure (voire égale en cas d'utilisation de réfrigérants de purge), et, pour les circuits fermés, à une qualité inférieure puisque contenant des additifs de traitement contre le [[Tartre (eau)\|tartre]] destinés à éviter que les eaux de refroidissement mènent à l'encrassement du condenseur<ref name="Refroidi"/>. Les centrales thermiques (classiques ou nucléaires) installées au bord des fleuves de faible débit ou des rivières, sont en circuit fermé en raison des variations de débit des cours d'eau, en période de [[sécheresse]] notamment. Les centrales situées en bord de mer ou sur un fleuve de fort débit, sont moins sensibles à ces contraintes puisque leur source de refroidissement est plus importante ou moins soumise aux variations de température<ref name="EDFeau"/>. En revanche, une des particularités fondamentales des centrales nucléaires par rapport aux [[Centrale thermique\|centrales thermiques]] classiques est la nécessité de devoir maintenir le refroidissement après l'arrêt car une quantité considérable de chaleur, [[Réacteur nucléaire#Chaleur et puissance résiduelles\|la puissance résiduelle]], continue d'être dégagée par le [[combustible nucléaire]] ''usé''<ref name="Refroidi"/>{{,}}<ref>[http://www.developpement-durable.gouv.fr/Les-prelevements-en-eau.html La disponibilité et la demande en eau] {{Lien archive\|url=http://www.developpement-durable.gouv.fr/Les-prelevements-en-eau.html \|titre=Copie archivée \|horodatage archive=20180806132512 }}, sur développement-durable.gouv.fr (12 janvier 2010).</ref>{{,}}<ref name="EDFeau">[https://www.edf.fr/sites/default/files/contrib/groupe-edf/producteur-industriel/nucleaire/Notes%20d%27information/NOTE%20GESTION%20DE%20L%27EAU.pdf Note d'information de 2015 sur l'utilisation de l'eau dans les centrales nucléaires] {{pdf}}, EDF (consulté le 27 mars 2020).</ref>. Du point de vue de la [[sûreté nucléaire]], le refroidissement est donc crucial même après l'arrêt du réacteur, pour éviter la [[Fusion du cœur d'un réacteur nucléaire\|fusion du combustible nucléaire]]. Dans le cas d'un refroidissement en circuit ouvert, la centrale nucléaire nécessite de 70 à {{nobr\|100 fois}} moins d'eau à l'arrêt qu'en fonctionnement normal. Dans le cas d'un refroidissement en circuit fermé, le besoin en eau à l'arrêt est divisé par trois à quatre, par rapport au fonctionnement normal<ref name="EDFeau"/>. ==== Prélèvements en France ==== Le prélèvement d'eau pour refroidissement est estimé par EDF à {{unité\|160 L/kWh}} en cas de refroidissement par eau et à {{unité\|6 L/kWh}} si la centrale utilise une [[tour aéroréfrigérante]]. En 2005, pour refroidir son parc (thermique à flamme plus nucléaire), EDF a prélevé dans le milieu naturel environ {{unité\|42 milliards}} de mètres cubes d'eau (pour produire {{nobr\|450 milliards}} de kilowatts-heures). Sur ceux-ci, 16,5 ont été prélevés dans un fleuve ou une rivière et le reste en mer, dont environ {{unité\|500 millions}} de mètres cubes ont été évaporés dans les tours. L'eau de refroidissement est restituée à 97,5 % au milieu<ref>Alain Vicaud, [http://www.physagreg.fr/Cours3eme/nouveau-programme/elec3/electricite3-chap4-besoin-eau-centrale-nucleaire.pdf ''Les besoins en eau de refroidissement des centrales thermiques de production d’électricité''] {{pdf}}, EDF division Production nucléaire, 17 octobre 2007, {{p.\|6}} et suivantes : « Les besoins quantitatifs en eau : des ordres de grandeur ».</ref> ({{Référence nécessaire\|réchauffée d'une dizaine de degrés, sauf dans le cas des aéroréfrigérants, mais alors l'eau est polluée par les biocides utilisés contre l'encrassement des conduites\|date=novembre 2020}}). Sa consommation d'eau douce faisait d'EDF le premier utilisateur d'eau de France : 57 % de toute l'eau consommée en 2002, devant l'eau potable (18 % du total), à l'industrie (11 %) et à l'irrigation (14 %)<ref>[[Agence de l'eau (France)\|Agence de l'eau]], RNDE-Ifen, 2005 – Données 2002 cités par Alain Vicaud (EDF, division Production nucléaire), [http://www.physagreg.fr/Cours3eme/nouveau-programme/elec3/electricite3-chap4-besoin-eau-centrale-nucleaire.pdf ''Les besoins en eau de refroidissement des centrales thermiques de production d’électricité''] {{pdf}}, page 9.</ref>. En 2013, le prélèvement était de 51 % du volume total d'eau douce, soit {{nobr\|17 milliards}} de mètres cubes<ref name="Ministère">[[Ministère de l'Écologie (France)\|Ministère de la Transition écologique et solidaire]] [http://www.statistiques.developpement-durable.gouv.fr/lessentiel/ar/234/1108/prelevements-deau-usage-ressource.html Les prélèvements d’eau par usage et par ressource], statistiques.developpement-durable.gouv.fr</ref>. La localisation géographique des plus gros prélèvements d’eau douce s’explique par la présence de réacteurs nucléaires dotés de circuits de refroidissement ouverts : par ordre décroissant, [[Centrale nucléaire du Tricastin\|Tricastin]] (Isère, Drôme), [[Centrale nucléaire de Saint-Alban\|Saint-Alban]] (Rhône moyen), [[Centrale nucléaire du Bugey\|Bugey]] (Haut Rhône), toutes trois situées sur le [[Rhône]], suivies de [[Centrale nucléaire de Fessenheim\|Fessenheim]] ([[Rhin]] supérieur), respectivement {{Unité\|4895\|millions}}, {{Unité\|3668\|millions}}, {{Unité\|2363\|millions}}, {{Unité\|1752\|millions}} de mètres cubes prélevés annuellement<ref>[http://www.statistiques.developpement-durable.gouv.fr/fileadmin/documents/Produits_editoriaux/L_essentiel_sur/Environnement/Eau/Ressources_en_eau/2017/ressources-eau-prelevements-4-3.xls Volume des prélèvements en eau pour le refroidissement des usines de production d’énergie, en 2006] sur statistiques.developpement-durable.gouv.fr</ref>{{,}}<ref>Ministère de l’environnement, de l’énergie et de la mer, chargé des relations internationales sur le climat. [http://www.eaufrance.fr/IMG/pdf/prelevements2013_201701.pdf Les prélèvements d’eau douce en France: les grands usages en 2013 et leur évolution depuis {{nobr\|20 ans}}]</ref>. Ces réacteurs constituent 70 % des prélèvements d’eau douce des centrales électriques en France. Près de 90 % de l’eau prélevée est toutefois restituée au milieu naturel à proximité du lieu de prélèvement<ref name="Ministère" />. Les 30 réacteurs du groupe qui sont refroidis au moyen de tours aéroréfrigérantes fonctionnant par évaporation d'eau restituent 77 % de l'eau consommée. Afin de réduire sa consommation d'eau, EDF teste un dispositif conçu par une équipe du MIT pour récupérer la vapeur d'eau à la sortie des aéroréfrigérants, au moyen de panneaux<ref name="Échos17052023"/>. == Risques et dangers == {{Article détaillé\|Sûreté nucléaire}} {{Article connexe\|Liste d'accidents nucléaires}} Plusieurs accidents avec fusion partielle ou totale du cœur se sont produits dans le monde : * 1957 : [[incendie de Windscale]] (Royaume-Uni) ; * 1969 : fusion du cœur à la [[centrale nucléaire de Lucens]] (Suisse) ; * 1969 : [[Accident nucléaire de Saint-Laurent-des-Eaux de 1969\|fusion partielle du réacteur A1 de la centrale nucléaire de Saint-Laurent]] (France) ; * 1979 : [[accident nucléaire de Three Mile Island]] (États-Unis) ; * 1980 : [[Accident nucléaire de Saint-Laurent-des-Eaux de 1980\|fusion partielle du {{nobr\|réacteur A2}} de la centrale nucléaire de Saint-Laurent]] (France) ; * 1986 : [[Catastrophe nucléaire de Tchernobyl\|catastrophe de Tchernobyl]] (Ukraine) ; * 2011 : [[accident nucléaire de Fukushima]] (Japon). Les accidents de Fukushima et Tchernobyl ont été classés au {{nobr\|niveau 7}} (« accident majeur »), niveau maximal de l'[[Échelle internationale des événements nucléaires\|échelle de classification INES]]. === Risques d'accident === [[Fichier:Chernobylreactor 1.jpg\|vignette\|Sarcophage sur le réacteur {{numéro\|4}} de Tchernobyl.]] [[Fichier:Fukushima I by Digital Globe B.jpg\|vignette\|Centrale de Fukushima Daiichi peu de temps après l'accident.]] {{Article détaillé\|Accident nucléaire}} L'accident majeur redouté en cas de perte du confinement, donc de dispersion de matériaux radioactifs dans l’environnement, est la [[fusion du cœur d'un réacteur nucléaire]]. Pour les centrales nucléaires françaises de première [[Générations de réacteurs nucléaires\|génération]], l'objectif était d'avoir une probabilité de fusion du cœur inférieure à {{frac\|5\|100000}} ({{nb\|5 e-5}}) par réacteur et par an<ref>[http://www.fil-info-france.com/7info_pays_de_la_loire_felix_lechat_securite_des_centrales_nucleaires.htm Sécurité des centrales nucléaires], fil-info-france.com, 23 juillet 2011.</ref>. Cette [[Sûreté nucléaire\|sûreté]] a été améliorée dans la deuxième génération et la probabilité d’accident de fusion du cœur d'un [[réacteur à eau pressurisée]] a été estimée à {{nb\|e-5}} par année réacteur {{unité\|1300\|[[MWe]]}}<ref>[http://eie.7vents.fr/content/view/17/33/ Le risque nucléaire - archive], sur 7vents.fr.</ref>. Les chiffres pour les centrales allemandes sont comparables{{refnec\|date=septembre 2019}}. Ce niveau de sûreté était un peu supérieur à celui constaté dans le reste du monde. Début 2019, l'industrie de production d’électricité nucléaire civile avait accumulé une expérience totale de {{nb\|17000 années}} réacteur de fonctionnement avec trois accidents majeurs<ref>{{en}} [https://www.world-nuclear.org/information-library/safety-and-security/safety-of-plants/safety-of-nuclear-power-reactors.aspx Safety of Nuclear Power Reactors], world-nuclear.org, mis à jour en juin 2019.</ref>. Les [[Réacteur pressurisé européen\|EPR]], de {{nobr\|génération III+}}, doivent démontrer un niveau garanti de sûreté encore dix fois plus élevé, d'un accident majeur pour dix millions d'années de fonctionnement<ref>[http://www.global-chance.org/IMG/pdf/GC25p36.pdf ''L’EPR, promesses d’améliorations contre nouvelles vulnérabilités''] {{pdf}}, sur global-chance.org.</ref>. La conception des centrales nucléaires de [[Forum international Génération IV\|quatrième génération]] fait l'objet d'une coordination internationale, dont les études de sûreté reposent sur des conceptions intrinsèquement sûres<ref>[http://nucleaire.cea.fr/fr/nucleaire_futur/4eme_generation.htm Les concepts de {{4e\|génération}}], [[Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives\|CEA]], septembre 2007.</ref>. Les études de sûreté nucléaire sont contrôlées en France par l'[[Autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection (France)\|autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection]] (ASNR). L'ASNR met à disposition les informations relatives aux incidents se produisant dans les centrales nucléaires françaises<ref>[http://www.asn.fr/index.php/Les-activites-controlees-par-l-ASN/Production-d-Electricite/Avis-d-incidents Avis d'incidents dans les installations nucléaires] {{Lien archive\|url=http://www.asn.fr/index.php/Les-activites-controlees-par-l-ASN/Production-d-Electricite/Avis-d-incidents \|titre=Copie archivée \|horodatage archive=20180806132512 }}, ASN, 21 septembre 2012.</ref>{{,}}<ref>« [https://www.estrepublicain.fr/actualite/2012/02/06/centrale-de-cattenom-(moselle)-l-asn-fait-mettre-en-conformite-les-reacteurs-2-et-3 Centrale de Cattenom (Moselle) : l’ASN fait mettre en conformité les réacteurs 2 et 3] », ''[[L'Est républicain]]'', 6 février 2012.</ref>. === Sécurité === {{Article détaillé\|Sécurité nucléaire}} Par ailleurs, [[Greenpeace]] alerte depuis plusieurs années sur les risques liés à la [[sécurité nucléaire]] dans les centrales françaises<ref>{{Article\|langue=fr\|titre=Greenpeace déjoue la sécurité des centrales nucléaires pendant 14 heures\|périodique=[[Le Monde]] \|date=2011-12-05\|issn=1950-6244\|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/planete/article/2011/12/05/des-militants-de-greenpeace-s-introduisent-dans-la-centrale-de-nogent-sur-seine_1613288_3244.html\|consulté le=2017-10-27}}.</ref>. Le {{date-\|10 octobre 2017}}, un rapport de sept personnes mandatées par l'ONG, qui les présente comme des « experts indépendants », met en cause la sécurité des installations nucléaires françaises et belges et a été remis aux autorités. Il affirme que les centrales seraient vulnérables face aux risques d'attaques extérieures, en particulier de certaines installations telles que les [[Piscine de stockage de combustible nucléaire\|piscines d'entreposage]] des [[Combustible nucléaire\|combustibles nucléaires]] usés<ref>{{Article\|titre=Risque terroriste : des failles dans la sécurité des centrales nucléaires \|périodique=[[Le Parisien]] \|date=2017-10-10 \|lire en ligne=http://www.leparisien.fr/economie/risque-terroriste-des-failles-dans-la-securite-des-centrales-nucleaires-10-10-2017-7320102.php\|consulté le=2017-10-27}}.</ref>. Le directeur général de l’IRSN relativise la portée du rapport de Greenpeace France, qui selon lui n’apporte rien de nouveau à la réflexion sur le renforcement de la sécurité des installations nucléaires et ne voit pas dans {{Citation\|la bunkérisation des piscines promue par Greenpeace}} une solution efficace<ref>« [http://www.journaldelenvironnement.net/article/nucleaire-l-irsn-relativise-le-rapport-de-greenpeace,87109 Nucléaire: l’IRSN relativise le rapport de Greenpeace] », Journal de l'environnement, 17 octobre 2017.</ref>. Plusieurs militants de l’association écologiste Greenpeace ont également réussi à pénétrer à l'intérieur de l’enceinte de la [[centrale nucléaire de Cattenom]], en Lorraine<ref>{{Article\|langue=fr-FR\|titre=Greenpeace lance un feu d’artifice à l’intérieur d’une centrale nucléaire\|périodique=Capital.fr\|date=2017-10-12\|lire en ligne=https://www.capital.fr/economie-politique/greenpeace-lance-un-feu-dartifice-a-linterieur-dune-centrale-nucleaire-1249401\|consulté le=2017-10-27}}.</ref>. Sur place, ils ont allumé un feu d’artifice pour dénoncer le manque de sécurité. Les militants ont été interceptés par les gendarmes avant d'avoir pu atteindre la zone nucléaire<ref>[https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/030699230969-nucleaire-greenpeace-sintroduit-a-cattenom-pour-y-tirer-un-feu-dartifice-2121667.php Nucléaire : Greenpeace s’introduit à Cattenom pour y tirer un feu d’artifice], ''[[Les Échos]]'', 12 octobre 2017.</ref>. === Retraitement des déchets === Le débat sur les risques liés au retraitement des déchets nucléaires est monté en France au milieu des [[années 1970]], en particulier à la [[CFDT]], porté par le [[École polytechnique (France)\|polytechnicien]] (1957) et docteur ès sciences (physique des réacteurs nucléaires) [[Bernard Laponche]]<ref>« [http://energie.lexpansion.com/auteurs/Bernard-Laponche-a-901_s_74dd7ad5dcab4b869d88425b34a36d6e.html Bernard LAPONCHE] », sur ''energie.lexpansion.com'' (consulté en mai 2016).</ref>, qui avait participé à l'élaboration des premières centrales nucléaires françaises au [[Commissariat à l'énergie atomique]], de 1961 à 1973. === Risques sanitaires liés à l'énergie nucléaire === [[Fichier:Radioactive.svg\|vignette\|redresse=0.3\|Panneau d'avertissement de zone radioactive.]] {{Article connexe\|Débat sur l'énergie nucléaire#Risques liés à l’impact des installations nucléaires en fonctionnement normal{{!}}Risques liés à l’impact des installations nucléaires en fonctionnement normal}} En décembre 2007, les résultats de l'étude du [[Registre des cancers]] des enfants allemands ont été rendus publics par sa directrice Maria Blettner : l'étude indique que l'on observe en [[Allemagne]] une relation entre la proximité d'une habitation par rapport à la centrale nucléaire la plus proche et le risque pour les enfants d'être atteints, avant l'âge de cinq ans, d'un [[cancer]] ou d'une [[leucémie]]. Pour autant, le [[rayonnement ionisant]] n'a pas été formellement identifié comme une cause, l'exposition à de [[faibles doses d'irradiation]] n'ayant été ni mesurée ni modélisée<ref>« Cancers infantiles aux alentours des centrales nucléaires allemandes : Historique de la question et évaluation radiobiologique des données », ''Horizons et débats'', {{N°\|51}}, {{p.\|3}}, 22 décembre 2008.</ref>. En France, le projet Geocap de l'équipe [[Institut national de la santé et de la recherche médicale\|Inserm]] {{nobr\|U1018-Eq. 6}}<ref>{{Lien web \|auteur=Jacqueline Clavel \|auteur2=Denis Hémon \|titre=GEOCAP - Etude cas-témoins basée sur la Géolocalisation des Cancers Pédiatriques \|url=https://rnce.inserm.fr/index.php/fr/recherche/geocap \|site=Registre national des cancers de l'enfant \|éditeur=[[Institut national de la santé et de la recherche médicale\|Inserm]] \|consulté le=12 avril 2021}}.</ref> constatait sur la période 2002-2007 un excès significatif d'incidence des leucémies {{incise\|un quasi-doublement à {{nobr\|14 cas}}}} aiguës chez les enfants demeurant à moins de {{unité\|5 km}}<ref name=Sermage2012 />{{,}}<ref>{{Article \|langue=en \|auteur1=A. Koerblein \|auteur2=I. Fairlie \|titre=French geocap study confirms increased leukemia risks in young children near nuclear power plants \|périodique=International Journal of Cancer \|numéro=131 \|volume=12 \|année=2012 \|pages=2970-2971 \|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijc.27585/full }}.</ref>, un résultat qui n'est cependant pas retrouvé sur les intervalles de temps 1990-2001 ni 1990-2007. L’hypothèse d’un mécanisme impliquant les radiations transmises par le panache de fumée des centrales a été écartée, d’autres hypothèses restent à tester<ref>[https://www.lemonde.fr/planete/article/2012/02/18/leucemies-et-centrales-nucleaires-un-lien-dangereux_1645381_3244.html « Leucémies et centrales nucléaires, un lien dangereux ? »], ''[[Le Monde]]'', 18 février 2012.</ref>{{,}}<ref name=Sermage2012>{{Article \|langue=en \|auteur=Sermage \|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijc.27425/pdf \|format=pdf \|titre=Childhood leukemia around French nuclear power plants—The geocap study, 2002–2007 \|périodique=International Journal of Cancer \|numéro=131 \|volume=5 \|date=2012 \|pages=E769–E780 \|doi=10.1002/ijc.27425\|issn=0020-7136 }}.</ref>. Une étude utilisant une [[géolocalisation]] plus précise des cas, publiée dans le ''{{lang\|en\|British journal of cancer}}'' en 2013, a conclu que cet « effet leucémie » était plutôt dû à la proximité des [[lignes à haute tension]] (cet effet n'est statistiquement net et observable que chez des enfants vivant à moins de {{unité\|50\|m}} de l'une de ces lignes)<ref>{{Article \|langue=en \|auteurs=Sermage-Faure, C., Demoury, C., Rudant, J., Goujon-Bellec, S., Guyot-Goubin, A., Deschamps, F. & Clavel, J. \|url=http://www.nature.com/bjc/journal/v108/n9/full/bjc2013128a.html \|titre=Childhood leukaemia close to high-voltage power lines–the Geocap study, 2002–2007 \|périodique=British journal of cancer \|numéro=108 \|volume=9 \|date=14/05/2013 \|pages=1899-1906}}.</ref>. Une association a aussi été trouvée avec une exposition à la [[pollution routière]] — pour certaines formes de leucémies et quand les enfants habitent près d'une route fréquentée<ref>{{Article \|auteurs=Houot, J., Marquant, F., Hémon, D., & Clavel, J. \|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0398762014004696 \|titre=Association des leucémies de l’enfant avec la longueur de routes au voisinage de la résidence: GEOCAP, une étude cas-témoins France entière sur 2002–2007 \|périodique=Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique \|date=09/2014 \|numéro=62 \|pages=S207-S208}}.</ref>. Selon certaines études, les risques réels pour la santé de l'énergie nucléaire n'ont pas de rapport avec les préjugés pour cette technologie. Une étude parue dans la revue médicale ''{{lang\|en\|[[The Lancet]]}}'', exploitant les résumés des données de communauté médicale mondiale par l'[[Comité scientifique des Nations unies pour l'étude des effets des rayonnements ionisants\|UNSCEAR]] et l'[[Organisation mondiale de la santé\|OMS]], suggère que l'énergie nucléaire a provoqué moins de décès et de blessés que chacune des autres énergies majeures, qu'elles soient fossiles comme le [[charbon]], le [[pétrole]] et le [[gaz]], ou dites « renouvelables » comme l'[[Énergie hydroélectrique\|hydroélectricité]]<ref>{{Article \|langue=en \|auteurs=Anil Markandya, Paul Wilkinson \|date=2007 \|url=http://www.canwea.ca/pdf/talkwind/Electricity%20generation%20and%20health.pdf \|format=pdf \|titre=Electricity generation and Health \|périodique=[[The Lancet]] \|numéro=370 \|pages=979-990}}.</ref>, logique confirmée par des calculs étendus par ''[[Forbes (magazine)\|Forbes]]'' aux autres énergies renouvelables<ref>{{Lien web \|langue=en \|url=https://www.forbes.com/sites/jamesconca/2012/06/10/energys-deathprint-a-price-always-paid/ \|titre=How Deadly Is Your Kilowatt? We Rank The Killer Energy Sources \|périodique=[[Forbes (magazine)\|Forbes]] \|date=10 juin 2012}}.</ref>. Ainsi, selon une autre étude du [[Goddard Institute for Space Studies\|NASA Goddard Institute]] par le climatologue et lanceur d'alerte [[James E. Hansen]], l'utilisation de cette énergie a permis d'éviter {{nobr\|1,84 million}} de décès prématurés, sans compter les risques liés à l'émission de {{nobr\|64 milliards}} de tonnes d'[[Équivalent CO2\|équivalent {{CO2}}]], comme un [[changement climatique]] brutal<ref>{{Article \|langue=en \|auteurs=Pushker A. Kharecha, James E. Hansen \|url=http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/es3051197 \|titre=Prevented Mortality and Greenhouse Gas Emissions from Historical and Projected Nuclear Power \|périodique=[[Environmental Science & Technology]] \|date=2013 \|numéro=47 \|volume=9 \|pages=4889-4895}}.</ref>. La dose annuelle de rayonnement moyen perçue par personne est infinitésimale aux abords d'une centrale nucléaire, en comparaison des doses naturellement présentes ou de celles liées à des applications médicales. L'[[Office fédéral de la santé publique]] estime ainsi en 2011 que le rayonnement à proximité immédiate d'une centrale nucléaire en Suisse atteint 0,001 à {{nobr\|0,005 [[Sievert\|mSv]]}} annuellement, soit environ {{nobr\|400 fois}} moins que la dose de rayonnement naturel<ref>{{Lien web \|langue=fr-CH \|titre=Radioactivité \|url=https://www.kernenergie.ch/fr/radioactivite-_content---1--1086.html \|site=energienucleaire.ch \|consulté le=2021-04-13}}.</ref>{{refins\|date=avril 2021}}. Celle-ci est due en premier lieu à la [[Radioactivité#Radioactivité naturelle\|radioactivité naturelle]], par désintégration du [[radon]]<ref>{{Lien web \|titre=Le risque radon dans les habitations en 10 questions \|url=https://www.irsn.fr/FR/connaissances/Environnement/expertises-radioactivite-naturelle/radon/Pages/1-Le-risque-radon-dans-les-habitations-en-10-questions.aspx \|site=[[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire\|IRSN]] \|consulté le=2021-04-13}}.</ref> ({{unité\|3,2 mSv}} par an), suivie par les applications médicales ({{unité\|1,2 mSv}}), le [[rayonnement cosmique]] ({{unité\|0,4 mSv}}), le rayonnement terrestre ({{unité\|0,35 mSv}}) et l'alimentation ({{unité\|0,35 mSv}})<ref>{{Lien web \|titre=Radioactivite : Expositions médicales \|url=https://www.laradioactivite.com/site/pages/examensmedicaux.htm \|site=laradioactivite.com \|consulté le=2021-04-13}}.</ref>. === Gestion des risques climatiques === {{Article détaillé\|Centrale nucléaire en France#Risques climatiques{{!}}Risques climatiques sur les centrales nucléaires en France}} {{...}} == Débat politique sur l'énergie nucléaire == {{Article détaillé\|Débat sur l'énergie nucléaire}} {{Article connexe\|Liste d'idées reçues#Nucléaire civil{{!}}Idées reçues sur le nucléaire civil}} [[Fichier:Goesgen CH 2010 demo.JPG\|vignette\|Manifestation près de la [[centrale nucléaire de Gösgen]] ([[Industrie nucléaire en Suisse\|Suisse]]) en 2010.]] L'utilisation du nucléaire pour la production d'électricité est le sujet qui anime les conflits d'opinion les plus intenses<ref>Alain Moreau, ''Nucléaire, bienheureuse insécurité'', L'Harmattan, 2003 {{ISBN\|2-7475-4380-3}}<!-- Quelle page ? -->.</ref>{{refinc\|date=avril 2022}}. == Démantèlement == {{Article détaillé\|Démantèlement nucléaire}} Après l'arrêt définitif de l'exploitation, une centrale nucléaire est en principe entièrement démantelée, y compris les réacteurs nucléaires. Début 2017, en France, sur les [[Liste des réacteurs nucléaires en France\|{{nobr\|17 réacteurs}} de puissance arrêtés définitivement depuis 1968]] et plus d'une trentaine de [[réacteur nucléaire de recherche\|réacteurs de recherche]], aucun n'a été complètement démantelé. Le stockage des déchets issus du démantèlement pose des problèmes de [[gestion des déchets radioactifs en France\|gestion des déchets radioactifs]], comme pour les déchets de graphite issus de la filière [[uranium naturel graphite gaz]] aujourd'hui démantelée. Enfin, le coût du démantèlement en France est sous-estimé par l'exploitant EDF, selon un rapport parlementaire datant de 2017<ref>[http://www.liberation.fr/futurs/2017/02/01/reacteurs-nucleaires-edf-epingle-pour-avoir-sous-estime-le-cout-du-demantelement_1545530 Réacteurs nucléaires : EDF épinglé pour avoir sous-estimé le coût du démantèlement], ''Libération'', {{date-\|1 février 2017}} (consulté le {{date-\|25 mars 2017}}).</ref>. En septembre 2022, l’[[Agence internationale de l'énergie atomique]] dénombre {{nobr\|203 réacteurs}} nucléaires électrogènes arrêtés définitivement, dont 41 aux États-Unis, 36 au Royaume-Uni, 30 en Allemagne, 27 au Japon, 14 en France, 10 en Russie et 6 au Canada<ref>[https://pris.iaea.org/PRIS/WorldStatistics/ShutdownReactorsByCountry.aspx Réacteurs à l’arrêt], Power reactor information system, [[Agence internationale de l'énergie atomique\|AIEA]], 21 septembre 2022.</ref>. == Coûts et économie == [[Fichier:Nuke, coal, gas generating costs.png\|vignette\|Les coûts du nucléaire selon différentes études.]] === Coût du nucléaire === Le prix du [[kilowatt-heure]] nucléaire est une notion complexe, car il s'agit d'un investissement lourd et à longue échéance. Le prix varie selon les sources, donnant pour certaines le nucléaire comme moins coûteux<ref>Jacques Bouchards, {{Lien brisé\|url=https://www.lemonde.fr/archives/article/2002/04/11/cesser-les-querelles-inutiles-a-propos-du-nucleaire_4238225_1819218.html?xtmc=&xtcr=2 \|titre=« Cesser les querelles inutiles à propos du nucléaire »}}, ''[[Le Monde]]'', 11 avril 2002, cité dans {{Harvsp\|Reeves\|2005\|p=251\|id=Reeves}}.</ref>{{,}}<ref>[[Claude Mandil]], ''L'énergie nucléaire en 110 questions'', Le Cherche-Midi, 1996, cité dans {{Harvsp\|Reeves\|2005\|id=Reeves\|p=251}}.</ref> ; le donnant selon d'autres comme plus coûteux<ref>[[Bruno Barrillot]], ''CEA, un demi-siècle de pouvoir nucléaire'', Damoclès, Lyon 1999. Cité dans {{Harvsp\|Reeves\|2005\|id=Reeves\|p=251}}.</ref>. Le {{lang\|en\|[[Rocky Mountain Institute]]}}, un organisme indépendant de recherche et de conseils en énergie créé par [[Amory B. Lovins]], a conclu en 2005 que, en tenant compte des frais de démantèlement des réacteurs et de gestion des déchets, le nucléaire est plus coûteux et hasardeux que tout autre moyen de production d'électricité<ref group="note">[[Amory B. Lovins]], {{lang\|en\|[[Rocky Mountain Institute]]}} : {{Citation\|L'énergie nucléaire s'est révélée beaucoup plus coûteuse que prévu ; bien plus coûteuse que tous les modes de production d'électricité. Les gouvernements feraient mieux de respecter la loi du marché, au lieu d'avantager cette technologie aux frais du contribuable}}{{Référence nécessaire\|date=novembre 2019}}. Cité dans {{Harvsp\|Reeves\|2005\|id=Reeves\|p=251}}.</ref>{{,}}<ref group="note">''[[New Scientist]]'', 25 août 2001, {{page\|3}}, cité dans la revue de presse scientifique du [[CERN]], ''Picked Up For You'', 2001-2015 {{Page\|4}} ; cité dans {{Harvsp\|Reeves\|2005\|id=Reeves\|p=251}} : {{Citation\|Personne n'a la moindre idée des coûts que l'industrie nucléaire a engendrés, et des dépenses qu'exigeront le démantèlement des réacteurs et la gestion des déchets nucléaires.}}</ref>{{,}}<ref name="Reeves.p.86">{{Harvsp\|Reeves\|2005\|id=Reeves\|p=86}}.</ref>. Selon [[Hubert Reeves]] en 2005 (avant la libéralisation du [[marché de l'électricité]] en Europe), {{Passage évasif\|dans les pays dotés d'un [[Libéralisation économique\|marché compétitif de l'énergie]], peu de compagnies investissaient dans le nucléaire, plutôt développé dans des pays à monopole énergétique\|date=décembre 2022}}<ref name="Reeves.p.86"/> ; au début du {{s-\|XXI}}, des sociétés comme [[British Petroleum]] et [[Shell (entreprise)\|Shell Oil]], voyant venir la [[Pic pétrolier\|fin du pétrole]], n'investissaient pas dans le nucléaire mais dans les énergies renouvelables<ref name="Reeves.p.86"/>, projets à plus court terme et plus avantageux car [[Énergie renouvelable#Subventions aux énergies renouvelables\|subventionnés]]. En 2007, en [[Lituanie]], les coûts de construction d'un site d'une capacité de 800 à {{unité\|1600\|MW}} ont été estimés entre 2,4 et {{nobr\|4 milliards}} d'euros<ref>{{Lien brisé \|url=http://www.pays-baltes.com/La-construction-d-une-nouvelle.html \|titre=La construction d’une nouvelle centrale nucléaire lituanienne \|site=pays-baltes.com \|date=05/07/2007 \|consulté le=17 mai 2009}}.</ref>. En octobre 2021, [[RTE (entreprise)\|RTE]] a publié un rapport sur la trajectoire à adopter pour atteindre une [[Électricité décarbonée\|électricité entièrement décarbonée]] en 2050. Le rapport prévoit que la consommation électrique de la France en 2050 sera entre {{unité\|555 TWh/an}} (trajectoire de [[Sobriété énergétique\|sobriété]]) et {{unité\|755 TWh/an}} ([[réindustrialisation]] profonde), la moyenne des deux étant prise à {{unité\|645 TWh/an}}. Pour atteindre cette production, six [[Mix énergétique\|mix électriques]] sont proposés, dont trois considèrent une part de nucléaire entre 26 et 50 %. Il en ressort que plus un mix contient de nucléaire, moins il est cher<ref name=":0">{{Lien web \|langue=fr \|titre=Les « Futurs énergétiques 2050 » de RTE en infographies \|url=https://www.connaissancedesenergies.org/les-futurs-energetiques-2050-de-rte-en-infographies-220218 \|site=connaissancedesenergies.org\|date=2021-10-25 \|consulté le=2022-11-19}}.</ref> : le mix N03 contenant 50 % de nucléaire et 50 % d'énergies renouvelables coûte {{nobr\|59 milliards}} d'euros par an ; le scénario M23 à 0 % de nucléaire et 100 % d'énergie renouvelable coûte {{nobr\|71 milliards}} d'euros par an<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=L'énergie en 2050 : RTE rend son rapport tant attendu \|url=https://www.actu-environnement.com/ae/news/energie-2050-rapport-RTE-38432.php4 \|site=Actu-Environnement \|consulté le=2022-11-19}}.</ref>, alors qu'il s'agit du moins cher des scénarios à 100 % d'énergies renouvelables. Ces scénarios prennent en compte la baisse probable du coût de l'énergie renouvelable ainsi que le coût de la gestion des déchets nucléaires et du démantèlement des centrales nucléaires. L'organisme conclut ainsi que {{Citation\|construire de nouveaux réacteurs nucléaires est pertinent du point de vue économique}}<ref>{{Ouvrage \|langue=fr \|titre=Futurs énergétiques 2050 \|nature ouvrage=rapport \|éditeur=[[RTE (entreprise)\|RTE]] \|date=16 février 2022 \|présentation en ligne=https://www.rte-france.com/analyses-tendances-et-prospectives/bilan-previsionnel-2050-futurs-energetiques \|accès url=libre}}.</ref>. Selon le rapport de la [[Commission de régulation de l’énergie]] (CRE) de juillet 2023 sur les coûts du parc électronucléaire existant, qui retient l'hypothèse médiane de RTE à {{unité\|360 TWh}} par an, le coût complet ressort à {{unité\|60,7 €/MWh}} pour la période 2026-2030, {{unité\|59,1 €/MWh}} pour 2030-2035 et {{unité\|57,3 €/MWh}} pour 2036-2040. Cette estimation tient notamment compte des charges d’exploitation (combustible compris), des investissements sur le parc existant (y compris le [[grand carénage]]), de gestion des matières et déchets nucléaires, des coûts de post-exploitation et d’investissements dans la construction de l’EPR de [[Centrale nucléaire de Flamanville\|{{nobr\|Flamanville 3}}]]<ref>{{Lien web\|titre=Remise du rapport de la Commission de régulation de l'énergie (CRE) au Gouvernement sur les coûts du parc électronucléaire \|auteur= Ministères de l'Écologie, de l'Énergie et des Territoires \|url=https://www.ecologie.gouv.fr/remise-du-rapport-commission-regulation-lenergie-cre-au-gouvernement-sur-couts-du-parc \|site=ecologie.gouv.fr \|date=19 septembre 2023 \|consulté le=21 septembre 2023}}.</ref>{{,}}<ref>[https://www.lesechos.fr/liseuse/LEC?date=20230920 Le gouvernement dévoile le vrai coût du nucléaire], ''[[Les Échos]]'', 19 septembre 2023.</ref>. === Financement === Le poids prépondérant de la puissance publique n'est pas limité au nucléaire, il s'étend à l'ensemble du secteur énergétique. Selon l'[[Agence internationale de l'énergie]], {{citation\|sur les {{nb\|2000\|milliards}} de dollars d’investissement dans l’approvisionnement énergétique nécessaires chaque année, plus de 70 % proviennent d’entités contrôlées par les États ou dont les revenus sont garantis totalement, ou partiellement, par la loi. Les cadres institués par les pouvoirs publics déterminent également le rythme des progrès de l'efficacité énergétique et de l'innovation technique. Les politiques et les choix adoptés par les gouvernements aujourd’hui jouent un rôle fondamental pour déterminer le futur des systèmes énergétiques}}<ref>{{en}} {{Lien brisé\|url=https://webstore.iea.org/download/summary/190?fileName=French-WEO-2018-ES.pdf \|titre={{lang\|en\|World Energy Outlook 2018}} - Résumé}} {{pdf}}, [[Agence internationale de l'énergie]], 2018, p. 8.</ref>. En France, [[Électricité de France\|EDF]] est son propre assureur, les compagnies d'assurance ne couvrant pas les centrales nucléaires : {{citation\|couvrir le coût d'un accident grave via un fonds d'indemnisation renchérirait celui du MWh de plusieurs euros}}<ref>Catherine Bernard, [http://www.slate.fr/story/51679/assurance-centrales-nucleaires-cout-accident « Le système d'assurance des centrales nucléaires françaises est très insuffisant »], [[Slate (magazine)\|Slate]], 7 avril 2012.</ref>{{,}}<ref name="Reeves.p.86"/>. En juin 2025, la [[Banque mondiale]] signe un protocole d'accord avec l'[[Agence internationale de l'énergie atomique]] (AIEA) pour approfondir sa compréhension en matière de sûreté nucléaire, de planification énergétique, de nouvelles technologies et de gestion des déchets. La Banque mondiale souhaite prolonger la durée de vie des centrales nucléaires existantes dans les pays en développement, ainsi que promouvoir les [[Petit réacteur modulaire\|petits réacteurs modulaires]], qui offrent une flexibilité de déploiement, des coûts initiaux réduits et un potentiel d'adoption à grande échelle dans les économies en développement. En 2024, les pays en développement représentent moins de 7 % de la production nucléaire mondiale ; l'Inde (1,8 %), le Pakistan (0,9 %) et le Brésil (0,5 %) sont parmi les plus importants<ref>Richard Hiault, [https://www.lesechos.fr/monde/enjeux-internationaux/la-banque-mondiale-veut-financer-des-centrales-nucleaires-dans-les-pays-en-developpement-2173302 La Banque mondiale veut financer des centrales nucléaires dans les pays en développement], ''[[Les Échos]]'', 26 juin 2025.</ref>. == Projets de recherche == Le [[Forum international Génération IV]] organise la coopération internationale sur les recherches visant à développer de nouveaux concepts de réacteur dits de [[Générations de réacteurs nucléaires\|quatrième génération]]. Plus récemment, un grand nombre de projets ont été lancés, dans la plupart des pays déjà dotés d'une industrie nucléaire, pour développer des concepts de [[petits réacteurs modulaires]], dont la taille réduite, la conception modulaire et les méthodes de fabrication à la chaîne en usine pourraient faciliter le financement et abaisser le coût. === Réacteurs de quatrième génération === {{article détaillé\|Forum international Génération IV}} Parmi les six concepts retenus par le Forum international Génération IV pour la phase de recherche et développement, les plus étudiés sont les suivants. ==== Réacteurs rapides refroidis au sodium ==== {{article détaillé\|Réacteur rapide refroidi au sodium}} En France, compte tenu d'une forte opposition politique, le réacteur [[Superphénix]] français de {{unité\|1240\|MWe}}, mis en service en 1985, a été fermé en 1998<ref>[https://pris.iaea.org/PRIS/CountryStatistics/ReactorDetails.aspx?current=178 Superphenix], AIEA, 4 septembre 2021</ref>. Le surgénérateur [[Phénix (réacteur)\|Phénix]] ({{unité\|233\|MWe}}), mis en service en 1973, a été arrêté en 2010<ref>[https://pris.iaea.org/PRIS/CountryStatistics/ReactorDetails.aspx?current=162 Phenix], AIEA, 4 septembre 2021</ref> et le projet [[Astrid (réacteur)\|Astrid]] ({{unité\|600\|MWe}}), qui devait prendre la suite de la filière, est suspendu depuis 2019. ==== Réacteurs à très haute température ==== {{Article détaillé\|Réacteur nucléaire à très haute température}} Un réacteur à très haute température (RTHT) est un réacteur qui permet de produire de la chaleur à très haute température (environ {{tmp\|1000\|°C}}), laquelle peut ensuite être utilisée telle quelle ou pour fabriquer de l'électricité ou de l'hydrogène, voire combiner ces usages en [[cogénération]]<ref>[http://www.cea.fr/comprendre/Pages/energies/nucleaire/essentiel-sur-reacteurs-nucleaires-du-futur.aspx « Les réacteurs nucléaires du futur »], [[Commissariat à l'Énergie atomique et aux Énergies alternatives\|CEA]], 5 octobre 2016.</ref>. Les réacteurs à haute température (HTR) ou très haute température (VHTR) offrent un concept original développé dans les années 1960 à 1980. Plusieurs réacteurs HTR ont été construits à cette période et ont fonctionné, dont deux réacteurs de puissance en Allemagne et aux États-Unis à 300 et {{unité\|330\|MWe}}. Leur concept modulaire permet, en cas d'accident, d'évacuer la chaleur uniquement par rayonnement thermique, sans qu'il soit nécessaire d'adjoindre au réacteur des systèmes de refroidissement de secours, particulièrement coûteux. Un atout majeur des HTR et des futurs VHTR est leur combustible exceptionnellement robuste, constitué de particules de un millimètre de diamètre composées d'un noyau fissile et de plusieurs couches d'enrobage qui retiennent les produits de fission jusqu'à au moins {{tmp\|1600\|°C}}. Par ailleurs, la conception des HTR, avec un modérateur (graphite) indépendant du réfrigérant (hélium), leur permet de brûler de façon très souple toute espèce de noyaux fissiles. Ce type de réacteur est en particulier un excellent brûleur de plutonium, détruisant environ 70 % de la quantité introduite dans le cœur et plus de 90 % de ses isotopes fissiles<ref>[http://www.laradioactivite.com/site/pages/reacteursahautestemperatures.htm « Réacteurs à hautes températures »], laradioactivite.com.</ref>. En Chine, l’[[université Tsinghua]] a lancé en 2012 la construction d'une centrale nucléaire dotée d’un réacteur nucléaire de démonstration à très haute température refroidi à l’hélium (RTHT) d'une puissance de {{unité\|200\|MW}}. Située à Rongcheng, dans la province du Shangdong à l’est de la Chine, la centrale nucléaire devait être mise en service à la fin de 2017. Conçu pour que le cœur n'entre pas en fusion, son réacteur serait l'un des plus sûrs du monde. La centrale nucléaire contenant le RTHT devrait accueillir six réacteurs connectés à une seule turbine à vapeur, avec un rendement énergétique de 43,7 %<ref>[https://www.diplomatie.gouv.fr/fr/politique-etrangere-de-la-france/diplomatie-scientifique/veille-scientifique-et-technologique/chine/article/la-chine-revele-le-plan-technique-du-premier-reacteur-nucleaire-a-tres-haute « La Chine révèle le plan technique du premier réacteur nucléaire à très haute température refroidi à l’hélium »], France Diplomatie, 18 janvier 2017.</ref>. ==== Réacteurs à sels fondus ==== {{Article détaillé\|Réacteur nucléaire à sels fondus}} Le projet le plus avancé est le [[réacteur intégral à sels fondus]] développé par la société canadienne Terrestrial Energy<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Nuclear Industry Congratulates General Fusion And Terrestrial Energy On Receiving Sustainable Development Grants \|site=Association nucléaire canadienne \|description=communiqué de presse \|date=mars 2016 \|lire en ligne=https://cna.ca/fr/nouvelles/nuclear-industry-congratulates-general-fusion-terrestrial-energy-receiving-sustainable-development-grants/ \|consulté le=2017-03-30}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|titre=Terrestrial Energy s’allie pour construire un prototype aux États-Unis \|url=http://www.sfen.org/rgn/terrestrial-energy-allie-construire-prototype-etats-unis \|site=[[Société française d'énergie nucléaire\|SFEN]] \|consulté le=2019-09-25}}.</ref>. D'autres projets sont en développement en Chine<ref>{{Article \|langue=en \|auteur1=Ambrose Evans-Pritchard \|titre=Safe nuclear does exist, and China is leading the way with thorium \|périodique=The Telegraph \|date=20/03/2011 \|lire en ligne=https://www.telegraph.co.uk/finance/comment/ambroseevans_pritchard/8393984/Safe-nuclear-does-exist-and-China-is-leading-the-way-with-thorium.html }}.</ref>, aux États-Unis, au Royaume-Uni, au Japon<ref>{{Lien web\|langue=en\|nom1=Halper\|prénom1=Mark\|titre=Safe nuclear: Japanese utility elaborates on thorium plans\|url=https://www.zdnet.com/article/safe-nuclear-japanese-utility-elaborates-on-thorium-plans/\|site=ZDNet\|consulté le=2019-09-25}}</ref>{{etc.}} === Petits réacteurs modulaires === {{Article détaillé\|Petit réacteur modulaire}} == Notes et références == === Notes === {{Références\|groupe="note"}} === Références === {{Références nombreuses\|taille=40}} == Voir aussi == === Articles connexes === * Principes : [[Production d'électricité]], [[Énergie nucléaire]], [[Cycle du combustible nucléaire]], [[Radioactivité]], [[Empoisonnement au xénon]], [[Sûreté nucléaire]]. * Équipements : [[Liste des réacteurs nucléaires en France]], [[Réacteur nucléaire]], [[Liste de réacteurs nucléaires]], [[Réacteur pressurisé européen]] (EPR), [[Réacteur de grande puissance à tubes de force]] (RBMK, construit à [[Tchernobyl]]), [[Centrale nucléaire en France]]. * Risques : [[Accident nucléaire]], [[Liste d'accidents nucléaires]], [[Catastrophe nucléaire de Tchernobyl\|Catastrophe de Tchernobyl]], [[Syndrome chinois]]. * Débats : [[Débat sur l'énergie nucléaire]], [[Sortie du nucléaire civil]], [[Prolifération nucléaire]]. * Recherche : [[Réacteur nucléaire à sels fondus]], [[Cycle du combustible nucléaire au thorium]]. === Bibliographie === {{Légende plume}} * ''Enquête, ce que va devenir le parc actuel. Dossier 2003-2100, le siècle du nucléaire'', ''[[Science et Vie]]'' hors-série, décembre 2003 * D. Hubert, [http://www.radioprotection.org/articles/radiopro/pdf/2002/04/05.pdf ''Risque de cancer à proximité d'installations nucléaires : études épidémiologiques''], Radioprotection, Vol. 37, {{N°\|4}}, {{pdf}}, {{p.\|457}} * G. Niquet, C. Mouchet et C. Saut, [http://www.radioprotection.org/articles/radiopro/pdf/2004/04/rad200418.pdf ''Les centres nucléaires et le public : communication, information''], Radioprotection, Vol. 39, {{N°\|4}}, {{pdf}}, {{p.\|475}} * [[Jaime Semprun]], ''La Nucléarisation du monde'', [[Éditions Gérard Lebovici\|Éd. Gérard Lebovici]], 1986 {{ISBN\|2-85184-172-6}} * Arnaud Michon, ''Le Sens du vent : Notes sur la nucléarisation de la France au temps des illusions renouvelables'', [[éditions de l'Encyclopédie des Nuisances]], 2010 {{ISBN\|2910386368}} * Claude Dubout, ''Je suis décontamineur dans le nucléaire'', éditions Paulo-Ramand. * D. Florence, P. Hartmann, ''Les rejets radioactifs des centrales nucléaires et leur impact radiologique'', journées [[Société française de radioprotection\|SFRP]] « L'évaluation et la surveillance des rejets radioactifs des installations nucléaires », {{nobr\|13-14 novembre}} 2002, Strasbourg (France). * FV. ournier-Bidoz, J. Garnier-Laplace, ''Étude bibliographique sur les échanges entre l’eau, les matières en suspension et les sédiments des principaux radionucléides rejetés par les centrales nucléaires.'' (rapport 94/073), IPSN, SERE, 1994, Cadarache * C. Adam, ''Cinétiques de transfert le long d’une chaîne trophique d’eau douce des principaux radionucléides rejetés par les centrales nucléaires en fonctionnement normal (137Cs, 60Co, 110mAg, 54Mn). Application au site de Civaux sur la Vienne'' (thèse de doctorat), [[Université de Provence Aix-Marseille I]], 1997 * {{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=[[Hubert Reeves]] \|auteur2=[[Frédéric Lenoir]] \|titre=Mal de Terre \|éditeur=Éditions du Seuil \|collection=Science Ouverte \|lieu=Paris \|année=2005 \|pages totales=261 \|isbn= \|id=Reeves}} * {{Chapitre \|langue=en \|auteurs=Schlömer S., T. Bruckner, L. Fulton, E. Hertwich, A. McKinnon, D. Perczyk, J. Roy, R. Schaeffer, R. Sims, P. Smith et R. Wiser \|titre chapitre=Annex III: Technology-specific cost and performance parameters \|partie=Climate Change 2014: Mitigation of Climate Change. \|titre ouvrage=[[Quatrième rapport d'évaluation du GIEC]] \|url=https://www.ipcc.ch/site/assets/uploads/2018/02/ipcc_wg3_ar5_annex-iii.pdf \|format=pdf \|auteur institutionnel=[[Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat\|GIEC]], {{langue\|en\|Working Group}} III \|éditeur=Cambridge University Press \|date=2014 \|consulté le=10 juin 2021 \|id=GIECIII \|plume=oui}} === Liens externes === {{Liens}} * {{en}} [http://www.iaea.org/programmes/a2/ « Les réacteurs nucléaires en construction dans le monde »], [[Agence internationale de l'énergie atomique]] * [http://www.2000watts.org/index.php/energytrend/nucleaire.html « Géopolitique du Nucléaire »], sur ''2000watts.org'' * [http://www.edf.com/html/panorama/production/industriels/nucleaire/fonctionnement.html « Panorama de l'électricité »], [[EDF]] * [http://www.cea.fr/jeunes/themes/l_energie_nucleaire/le_fonctionnement_d_un_reacteur_nucleaire/les_differents_types_de_reacteurs « Les différents types de réacteurs »], [[Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives\|CEA]] * [https://www.connaissancedesenergies.org/questions-et-reponses-energies/nucleaire-y-t-il-deja-des-reacteurs-en-afrique-et-en-amerique-du-sud Nucléaire : y a-t-il déjà des réacteurs en Afrique et en Amérique du Sud ?], sur ''connaissancedesenergies.org'' {{Palette\|Électrotechnique}} {{Portail\|industrie\|énergie\|nucléaire\|électricité et électronique}} [[Catégorie:Centrale nucléaire\|*]]	227,003,363	[]	false
Radioprotection La radioprotection est, en mécanique quantique ou physique atomique et nucléaire, l'ensemble des mesures prises pour assurer la protection de l'être humain et de son environnement contre les effets néfastes des rayonnements ionisants. Principes Le principe général de précaution "ALARA", As Low As Reasonably Achievable, signifiant en français « aussi bas que raisonnablement possible », est applicable au risque d'exposition aux rayonnements ionisants. De ce principe en découlent trois autres grands principes qui sont : la justification : les sources de rayonnements ionisants ne doivent pas être utilisées s'il existe d'autres alternatives moins risquées (par exemple, pas de radiographie si des résultats similaires sont obtenus avec une échographie). De plus, les sources radioactives sont maintenant strictement interdites dans les produits de la vie courante (mais certains anciens détecteurs de fumée, certains anciens paratonnerres, peuvent en contenir). Dans le cas des analyses médicales, c'est au médecin de faire le compromis afin que le bénéfice que le patient retire de l'examen soit supérieur au risque radiologique ; l'optimisation des expositions à ces rayonnements au niveau le plus faible possible ; la limitation. Il existe des limites annuelles d'exposition à ne pas dépasser : elles sont les plus basses possible, afin d'éviter l'apparition d'effets stochastiques. Chaque pays définit des limites réglementaires en fonction des recommandations de la Commission internationale de protection radiologique (CIPR). Ces limites sont valables pour le grand public et les travailleurs, mais pas pour les patients. Effets biologiques, l'environnement, radioprotection Compte tenu de leur énergie, les rayonnements ionisants ont un effet néfaste sur les cellules vivantes et particulièrement sur l'ADN. Les rayonnements peuvent ainsi induire des modifications ou ruptures de la chaîne d'ADN, réparables ou non. Les effets ainsi produits peuvent être : stochastiques (aléatoire) pour des faibles doses d'irradiation et dans le cas où la cellule a réussi à se réparer mais de manière incomplète, entraînant ainsi des modifications de sa fonction ; déterministes pour des doses plus fortes, entraînant la mort de nombreuses cellules et causant des symptômes allant de la dépilation à la mort. Dose et expositions Les sources d'expositions aux rayonnements ionisants peuvent être de deux natures : l'exposition externe engendrée par une source de rayonnements ionisants située hors du corps ; l'exposition interne engendrée par l'incorporation de radionucléides dans l'organisme. Il y a des différences majeures entre ces deux types d'exposition : il est possible de se soustraire aux effets néfastes des expositions externes en s'éloignant de la source tandis que cela n'est pas possible en cas d'exposition interne ; l'exposition interne suppose une incorporation de radionucléides, et la personne devient alors une source d'exposition externe pour ses voisins (voire de contamination) ; les rayonnements α sont trop peu pénétrants pour être dangereux en exposition externe, alors qu'ils sont particulièrement radiotoxiques en exposition interne (20 fois plus radiotoxiques que les rayonnements β ou γ pour la même énergie délivrée). La dose efficace est calculée en prenant en compte ces deux composantes de l'exposition. Les doses mentionnées dans le tableau pour l'exposition des populations françaises sont moyennes. Concernant l'exposition d'origine naturelle, les variations selon les régions de France et selon les modes de vie sont importantes. De même, le nombre d'actes médicaux « dosant » effectués dans l'année peut très largement varier d'un individu à un autre (de nombreuses personnes n'ont pas eu d'exposition médicale en 2002). Dose externe La dose externe est engendrée par différents types d’exposition : exposition naturelle : elle est principalement causée par les rayonnements cosmique et tellurique ; exposition artificielle : elle est principalement médicale (radiographie, scanner, radiothérapie) ; exposition professionnelle : sources scellées, générateurs de rayon x et réacteurs ; exposition accidentelle. La dose d'irradiation a essentiellement une décroissance exponentielle dans l'organisme en fonction de la profondeur après un passage par un maximum appelé Crête de Tavernier du nom du physicien belge Guy Tavernier qui découvrit le phénomène en 1948. Cette allure de courbe est semblable pour les faisceaux de photons et de neutrons et les rayons X et Gamma. Dans le cas d’un accident, la dose peut être évaluée avec des codes de calcul qui prennent en compte l'activité de la source, la distance, les écrans et les réflecteurs. L’utilisation de la dosimétrie biologique est également efficace pour reconstituer la dose dans ce cas. Elle est effectuée par un prélèvement sanguin (lymphocyte) et le recensement d’anomalies chromosomiques. Les travailleurs pouvant être soumis à des rayonnements ionisants lors de leur activité (industries nucléaires, médecins, radiologues…) portent un dosimètre (dosimètre électronique et/ou dosimètre à lecture différée) qui mesure la quantité de rayonnements auxquels ils ont été soumis. Ces dispositifs permettent de s’assurer que la personne n’a pas reçu une dose supérieure à la norme tolérée ou d’en mesurer l’importance. En 2002, ce suivi dosimétrique réglementaire concernait 253 000 travailleurs exposés aux rayonnements ionisants, dont 111 000 personnes dans le secteur médical (le premier concerné, devant le secteur nucléaire). Dose interne La dose interne est engendrée par l'incorporation de radionucléides dans l'organisme. Comme la dose externe elle peut être la conséquence de différentes expositions : exposition naturelle : principalement par inhalation de radon, ingestion de potassium 40 et carbone 14 ; exposition artificielle : exposition médicale lors d'injection de composés radiopharmaceutiques (scintigraphie...) ; exposition professionnelle : source non scellées ; exposition accidentelle. Si l'exposition n'est pas chronique, la concentration en radionucléides présents dans l'organisme va diminuer avec le temps. La dose n'est donc pas immédiate mais répartie sur plusieurs mois ou années. On parle alors de « dose engagée » : la dose intégrée sur la vie de l'individu (soit sur 50 ans pour un adulte et sur 70 ans pour un enfant). Les radionucléides vont décroître selon deux phénomènes : la décroissance radioactive : phénomène physique correspondant à la désintégration des noyaux radioactifs et caractérisé par la période radioactive, Tr (temps nécessaire à la désintégration de la moitié des noyaux) ; la décroissance biologique, phénomène biologique correspondant à l'élimination des atomes ou molécules par l'organisme et caractérisé par la période biologique, Tb (temps nécessaire à l'élimination de la moitié de la radioactivité). Pour prendre en compte la décroissance globale des radionucléides dans l'organisme, on utilise la notion de période effective : {\dfrac {T_{b}*T_{r}}{T_{b}+T_{r}}}} L'élimination des radionucléides de l'organisme ne s'effectue pas de façon linéaire. Elle suit une fonction d'excrétion (ou de rétention si on considère l'évolution de l'activité encore présente dans l'organisme). Ces fonctions mathématiques dépendent principalement des radionucléides (pour la décroissance radioactive) et de leur forme physico-chimique (pour la décroissance biologique). Le mode d'exposition (chronique ou aiguë) et la voie d'entrée (inhalation ou ingestion) peuvent venir également perturber cette élimination. Règles de protection opérationnelle Pour l'utilisateur, il existe quatre règles fondamentales de protection contre les sources de rayonnements externes : la Distance, l'Activité, le Temps et les Écrans (moyen mnémotechnique : « D.A.T.E. »). Distance S’éloigner de la source de rayonnements. En effet, dans le cas de rayonnement qui s'atténuent peu dans l'air, la dose reçue par une source ponctuelle diminue selon l'inverse du carré de la distance (cette relation est valable dans tous les milieux isotropes ainsi que dans le vide) : {\frac {D_{d_{0}}}{({\tfrac {d_{1}}{d_{0}}})^{2}}}} Activité Réduire l'activité de la source, par exemple : diminuer les quantités de matière radioactive engagées, dans le cadre d'une décontamination par exemple ; diluer les gaz radioactifs. Dans les mines d’uranium souterraines, la ventilation permet de maintenir une faible concentration de radon dans l’air que respirent les mineurs ; attendre la décroissance radioactive des éléments. Par exemple, les installations nucléaires ne sont pas démantelées aussitôt leur arrêt, de façon à permettre une diminution de l’activité des zones concernées. Temps Minimiser la durée de l’exposition aux rayonnements. Écran Dans le cas d'une exposition externe, il est possible d'utiliser des écrans de protection entre la source et les personnes. Ces écrans sont choisis en fonction des caractéristiques des rayonnements ionisants émis (par exemple : des murs de béton, des parois en plomb et des verres spéciaux chargés en plomb pour les rayonnements électromagnétiques : gamma et X). Le rayonnement alpha peut être arrêté par une simple feuille de papier. Le rayonnement bêta doit être arrêté par des écrans dont les atomes qui le constituent ont un faible numéro atomique afin de ne pas favoriser l'émission de rayonnement de freinage. Quelques millimètres d'aluminium permettent d'arrêter ce rayonnement, le laiton et le plexiglas permettent également d'arrêter ce rayonnement, quelques mètres d'air permettent également de l'arrêter. Pour le rayonnement électromagnétique, il est atténué et non arrêté par les écrans. On utilise les notions d'« épaisseur demi » (ou couche de demi atténuation : CDA) et d'« épaisseur dixième ». Elles correspondent aux épaisseurs permettant de réduire la dose efficace, respectivement d'un facteur deux et d'un facteur dix. Ces valeurs sont étroitement liées au coefficient d'atténuation linéique (ou coefficient massique d'atténuation), µ (en cm-1), lui-même dépendant du numéro atomique de l'élément utilisé comme écran. On estime qu'à partir de 10 CDA (qui laissera donc passer un photon sur 1024), si la source n'est pas trop forte, le nombre de rayonnement restant est négligeable. Il faut donc plusieurs CDA afin d'arrêter un maximum de rayons incidents. Le tablier de plomb existe selon plusieurs épaisseurs de plomb. En toute logique, un tablier de 0,5 mm de plomb arrêtera plus de rayons incidents qu'un tablier de 0,25 mm de plomb. Mais cela dépend évidemment de l'énergie des rayons incidents car un tablier de 0,25 mm de plomb suffira amplement à arrêter des rayons de basse énergie (tel que 40 keV) et cela est moins lourd sur les épaules. Toutefois, le tablier devient inefficace aux hautes énergies (> 100 keV) car il ne permet plus d'arrêter les rayonnements de manière significative. Il ne convient pas non plus pour le rayonnement de particules chargées (béta …) à cause du rayonnement de freinage qui peut être induit. Il existe aussi des gants de protection aux radiations, dont l'efficacité varie avec le type de source manipulée. Pour la contamination interne, il n'y a pas d'écran à proprement parler mais des barrières permettant de l'éviter : masque filtrant, boite à gant ventilée, etc. Aspects réglementaires La prise de conscience du danger d’une exposition excessive aux rayonnements ionisants a amené les autorités à fixer des normes réglementaires pour les limites de dose radiative. Ces limites correspondent à un risque supplémentaire minime par rapport au risque naturel, ce qui le rend donc acceptable, les valeurs de ces limites réglementaires par conséquent ne prennent pas en compte l'exposition naturelle. Organismes internationaux Depuis 1928, la Commission internationale de protection radiologique (CIPR) rassemble des médecins, physiciens, biologistes… de tous pays. Cette société savante statutairement indépendante émet des avis précieux en matière de radioprotection, pour les réglementations propres à chaque État. Depuis 1955, le Comité scientifique des Nations Unies pour l'étude des effets des rayonnements ionisants (UNSCEAR), qui réunit des scientifiques représentant 21 États, a été créé au sein de l’ONU pour évaluer les niveaux et les effets de l’exposition aux rayonnements ionisants et leurs conséquences biologiques, sanitaires et environnementales. Les rapports de l'UNSCEAR, publiés tous les quatre à cinq ans, constituent des sommes exhaustives de milliers de références bibliographiques. Ils servent de bases aux travaux de la CIPR. Au niveau européen L’Union européenne, au travers d'Euratom, reprend les avis de l'UNSCEAR et les recommandations de la CIPR dans ses propres normes ou directives. Les limites légales de radioprotection donnent : Le législateur divise par 10 ou 20 les doses admissibles des travailleurs pour la population car il considère que celle-ci comporte des sujets de tous âges, de tous états de santé et qui ne sont pas si bien suivis médicalement… Ces directives doivent être transcrites dans les législations de chacun des pays membres qui peuvent également fixer une limite annuelle pour les travailleurs. La limite de 1 mSv/an pour le public ne concerne pas l'irradiation naturelle ni l'irradiation à des fins médicales. Cette limite porte donc spécifiquement sur l'irradiation (non-médicale) d'origine artificielle, d'où l'on peut déduire d'autres règles de protection : épaisseurs des écrans à placer autour d'installations émettant des rayonnements ionisants, règles de zonage des installations nucléaires, etc. En France En France, la radioprotection est définie par la loi comme « la protection contre les rayonnements ionisants, c'est-à-dire l'ensemble des règles, des procédures et des moyens de prévention et de surveillance visant à empêcher ou à réduire les effets nocifs des rayonnements ionisants produits sur les personnes, directement ou indirectement, y compris par les atteintes portées à l'environnement ». Pour le Code de la santé publique, c'est l'« ensemble de mesures destinées à assurer la protection sanitaire de la population et des travailleurs au regard de l’exposition aux rayonnements ionisants. Elle satisfait les trois principes fondamentaux que sont la justification, la limitation et l'optimisation ». Elle relève de l'Autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection (ASNR) qui est une autorité administrative indépendante, depuis le 1er janvier 2025, à la suite de la loi du 21 mai 2024 sur la fusion de l'ASN et de l'IRSN. Cette dernière entité est placée sous la tutelle conjointe de différents ministères. Les établissements détenant une source de rayonnements ionisants sont astreints à l'application du code de la santé publique et du code du travail. Les limites annuelles de dose efficace en vigueur, fixées par le décret du 31 mars 2003, transposent en droit français la directive Euratom 96/29, soit : pour le public : 1 mSv/12 mois glissants (cela ne concerne pas l'exposition médicale) ; pour les travailleurs : 20 mSv/12 mois glissants (cette limite est plus restrictive que la limite européenne à 100 mSv par périodes de 5 ans). Par ailleurs, les femmes enceintes ne doivent pas dépasser 1 mSv au niveau de l'abdomen, le fœtus étant considéré comme protégé par les mêmes limites que le public. Ainsi, dès qu'une travailleuse a déclaré sa grossesse, elle est exclue des travaux nécessitant une catégorisation A. De même, la femme allaitante doit être exclue de tous les travaux à risque de contamination. Enfin les travailleurs mineurs ne doivent également pas dépasser 3/10 des limites et les personnes en contrat à durée déterminée ou en contrat intérimaire ne peuvent pas être soumis à un débit de dose supérieur à 2 mSv/h. « SISERI » (Système d'information de la surveillance de l'exposition aux rayonnements ionisants) est l'outil national de gestion des données dosimétriques d'exposition des travailleurs à la radioactivité. Géré par l'IRSN il doit garantir une traçabilité et mémorisation des doses reçues par chaque travailleur durant sa vie professionnelle, et comprend une "carte de suivi médical" accessible au médecin du travail. Code de la santé publique Le code de la santé publique fixe entre autres les limites de doses admissibles pour le public. Il oblige notamment à demander une autorisation, un enregistrement ou à déposer une déclaration pour toute activité pouvant exposer des personnes aux rayonnements ionisants, sauf s'ils émanent d'une source entrant dans un des cas d'exemption. Ces cas concernent par exemple les sources radioactives d'activité inférieure aux seuils d'exemption internationaux, les générateurs de rayons X de faible tension, sources naturelles non utilisées en raison de leur radioactivité. L'autorisation existe depuis 1952 pour les sources composées de radionucléides artificiels, c'est-à-dire les sources radioactives dont le contenu n'est pas un produit présent dans les minerais de thorium ou d'uranium. Ces radionucléides dits naturels avaient probablement été exclus car leur représentant principal (le radium) était utilisé depuis plus de trente ans librement et son emploi était déjà sur le déclin : l'époque n'était pas encore axée sur les problèmes de déchets ou la remise en état des sites, la cessation d'utilisation semblant un peu assimilée à la cessation de l'exposition. Les générateurs électriques, notamment industriels, ont eu pendant longtemps un régime uniquement déclaratif. Code du travail Le code du travail organise la radioprotection dans l'entreprise, par exemple, les limites de dose, le suivi dosimétrique des travailleurs exposés ou le balisage des zones d'expositions (notions de zones contrôlées, zones surveillées…). Les premiers textes applicables remontent à 1934, à la suite des problèmes de santé qui se sont révélés dans les années 1920 pour les médecins radiologues ou les ouvriers de certains secteurs comme l'horlogerie. Des révisions majeures ont été faites en 1967 et 1986 (création de la personne compétente en radioprotection avec formation « diplômante »). La refonte du 31 mars 2003 concerne : la personne compétente en radioprotection (PCR). sous la responsabilité de l'employeur, elle est nommée par ce dernier après avoir suivi avec succès une formation en radioprotection. Dans le cas d'une Installation Nucléaire de Base (INB), elle doit obligatoirement faire partie des effectifs de l'entreprise ; pour les entreprises extérieures et les professionnels de santé équipés de générateurs à rayons X (Radiologues, chirurgiens dentistes, rhumatologues et les vétérinaires), la PCR peut être sous traitée. Son rôle est de coordonner et mettre en application les différents aspects de la protection des travailleurs, du public et de l'environnement : définition des zones radiologiques ; information et formation du personnel intervenant sous rayonnement ionisant ; participation à l'élaboration des fiches de poste avec le médecin du travail ; définition des objectifs de dose (collective et individuelle) et suivi de la dosimétrie ; interlocuteurs internes : CHSCT, médecin du travail, chef d'établissement, personnel... interlocuteurs externes : principalement l'ASN (dans le cadre des inspections), l'IRSN (dans le cadre de détention des sources, générateurs de rayonnements et gestion de la dosimétrie), la DDASS ; l'aménagement des locaux de travail. Deux types de zones doivent être définies et correctement délimitées autour des sources de rayonnements ionisants par le chef d'établissement : une zone surveillée si le travailleur risque de recevoir une dose efficace supérieure à 1 mSv ou une dose équivalente supérieure à un dixième des limites annuelles. Le port d'une dosimètrie réglementaire (dosimètre passif actuellement) est obligatoire ; une zone contrôlée si le travailleur risque de recevoir une dose efficace supérieure à 6 mSv ou une dose équivalente supérieure à trois dixièmes des limites annuelles. Le port des dosimètries passive et opérationnelle sont obligatoires et l'accès n'est autorisée qu'aux personnes ayant reçu une information préalable ; les travailleurs soumis aux rayonnements ionisants. Une fiche d'exposition doit être établie par le chef d'établissement en fonction de l'étude du poste du travailleur. Un suivi médical doit être réalisé incluant au moins une visite médicale annuelle. De plus, dans les situations normales de travail, ils sont classés en deux catégories par le chef d'établissement après avis du médecin du travail : catégorie A pour les travailleurs susceptibles de recevoir une dose efficace de plus de 6 mSv par an ou une dose équivalente supérieure aux trois dixièmes des limites annuelles ; catégorie B pour les autres travailleurs. Des modifications importantes sont apportés au code du travail en 2018, créant notamment la notion de conseiller en radioprotection, qui reprend et élargit les anciennes missions de la personne compétente en radioprotection. Plan de surveillance de l'alimentation Ce plan (imposé par l’Europe pour quelques contaminants dont plomb, mercure, cadmium) est reconduit chaque année (mis en œuvre avec l'IRSN pour la partie concernant la recherche et le dosage de radionucléides). Le ministère de l’agriculture rappelle que « les résultats obtenus sont autant de données indispensables à l'évaluation de l'exposition du consommateur, qui doit se faire dans le cadre de l'analyse de risque menée dans une optique de révision des teneurs retenues dans le règlement européen post-accidentel (règlement (Euratom) n°3954/87) ». À titre d'exemple, en 2010, le plan de surveillance annuel n'a pas inclus d'analyses à grande échelle ni d’analyses d’échantillons en nombre statistiquement significatif. Seuls 683 échantillons ont été étudiés pour toute la France, dont une grande partie par des moyens dont les limites de quantification n’ont pas permis de mesure. Ces mesures ont toutefois confirmé que pour les échantillons alimentaires dont la radioactivité dépassait la limite de quantification, la bioaccumulation et teneur en radionucléides semble être la plus élevée dans le gibier (forestier probablement). La radioactivité a en 2010 été mesurée dans quelques échantillons de viande d'animaux chassés (le ministère de l'Agriculture ne précise pas chez quelles espèces ni dans quels organes) ; Elle était en 2010 en moyenne de 12,43 Bq/kg pour le gibier, soit 113 fois plus que la moyenne pour la viande bovine cette même année (établie à 0,114 Bq/kg, radioactivité équivalente à celle trouvés dans le groupe crustacés/mollusques qui était de 0,133 Bq/kg). Concernant les maxima : cette même année 2010, l’échantillon de gibier le plus contaminé (parmi ces mêmes quelques prélèvements aléatoires) présentait une radioactivité de 50 Bq/kg, soit 335 fois plus que les 0,149 Bq/kg mesurés pour l’échantillon bovin le plus contaminé). Améliorer la qualité du travail analytique passe à la fois par l'amélioration du seuil de quantification et par celle du seuil de détection (d'autres critères sont la spécificité, la fidélité, l'exactitude, la linéarité et la stabilité du processus analytique). Médicaments Comprimés d'iodure Radiogardase Physique Radioactivité Rayonnement ionisant Rayonnement gamma Rayonnement bêta Rayonnement alpha Effets biologiques Sievert Dose équivalente Dose efficace Syndrome d'irradiation aiguë Effet stochastique Effet déterministe Échelles et effets de doses de radiation Pollution radioactive Convention C115 sur la protection contre les radiations	frwiki/366279	frwiki	366,279	Radioprotection	https://fr.wikipedia.org/wiki/Radioprotection	2025-06-30T08:32:43Z	fr	Q1574099	124,934	[[Image:Institut-Curie-IMG 1253.JPG\|vignette\|Boîte en bois et en [[plomb]] pour le transport d'échantillons de [[radium]]. Début du {{s-\|XX\|e}}, [[Musée Curie]].]] [[File:Lead shielding.jpg\|vignette\|Assemblage de briques de plomb protégeant l'environnement du rayonnement émis par une source radioactive]] [[Fichier:Transporte-seringues plombé.jpg\|vignette\|Conteneur en plomb pour le transport des seringues de [[technétium 99m]] en service de [[médecine nucléaire]] au {{s-\|XXI\|e}}]] La '''radioprotection''' est, en mécanique quantique ou physique atomique et nucléaire, l'ensemble des mesures prises pour assurer la protection de l'être humain et de son environnement contre les effets néfastes des [[Rayonnement ionisant\|rayonnements ionisants]]. == Principes == Le principe général de précaution "ALARA", ''As Low As Reasonably Achievable'', signifiant en français « aussi bas que raisonnablement possible », est applicable au risque d'exposition aux rayonnements ionisants<ref>Le glossaire de la Radioprotection - ALARA http://www.netpcr.fr/glossaire-radioprotection/alara/</ref>. De ce principe en découlent trois autres grands principes qui sont<ref>{{en}} « ICRP Publication 103: Recommendations of the ICRP » ''Annals of the ICRP'' Volume 37/2-3, 2007</ref> : * la '''justification''' : les sources de rayonnements ionisants ne doivent pas être utilisées s'il existe d'autres alternatives moins risquées (par exemple, pas de [[radiographie]] si des résultats similaires sont obtenus avec une [[échographie]]). De plus, les sources radioactives sont maintenant strictement interdites dans les produits de la vie courante (mais certains anciens détecteurs de fumée, certains anciens paratonnerres, peuvent en contenir).<br/>Dans le cas des analyses médicales, c'est au médecin de faire le compromis afin que le bénéfice que le patient retire de l'examen soit supérieur au risque radiologique ; * l''''optimisation''' des expositions à ces rayonnements au niveau le plus faible possible ; * la '''limitation'''. Il existe des limites annuelles d'exposition à ne pas dépasser : elles sont les plus basses possible, afin d'éviter l'apparition d'[[Effet stochastique\|effets stochastiques]]. Chaque pays définit des limites réglementaires en fonction des recommandations de la [[Commission internationale de protection radiologique]] (CIPR). Ces limites sont valables pour le grand public et les travailleurs, mais pas pour les patients. == Effets biologiques , l'environnement , radioprotection == {{article détaillé\|Échelles et effets de doses de radiation}} Compte tenu de leur énergie, les rayonnements ionisants ont un effet néfaste sur les cellules vivantes et particulièrement sur l'[[Acide désoxyribonucléique\|ADN]]. Les rayonnements peuvent ainsi induire des modifications ou ruptures de la chaîne d'ADN, réparables ou non. Les effets ainsi produits peuvent être : * [[Effet stochastique\|stochastiques]] (aléatoire) pour des [[faibles doses d'irradiation]] et dans le cas où la cellule a réussi à se réparer mais de manière incomplète, entraînant ainsi des modifications de sa fonction ; * [[Effet déterministe\|déterministes]] pour des doses plus fortes, entraînant la mort de nombreuses cellules et causant des symptômes allant de la dépilation à la mort. == Dose et expositions == {{Article détaillé\|Dose efficace (radioprotection)}} Les sources d'expositions aux rayonnements ionisants peuvent être de deux natures : * l'''exposition externe'' engendrée par une source de rayonnements ionisants située hors du corps ; * l'''exposition interne'' engendrée par l'incorporation de [[radionucléide]]s dans l'organisme. Il y a des différences majeures entre ces deux types d'exposition : * il est possible de se soustraire aux effets néfastes des expositions externes en s'éloignant de la source tandis que cela n'est pas possible en cas d'exposition interne ; * l'exposition interne suppose une incorporation de radionucléides, et la personne devient alors une source d'exposition externe pour ses voisins (voire de contamination) ; * les [[Radioactivité α\|rayonnements α]] sont trop peu pénétrants pour être dangereux en exposition externe, alors qu'ils sont particulièrement radiotoxiques en exposition interne (20 fois plus radiotoxiques que les [[Radioactivité β\|rayonnements β]] ou [[Rayon gamma\|γ]] pour la même énergie délivrée). [[File:Doses relations simples.svg\|350px\|vignette\|Relation entre dose absorbée, dose équivalente et dose efficace ([[CIPR]])]] La [[Dose efficace (radioprotection)\|dose efficace]] est calculée en prenant en compte ces deux composantes de l'exposition. {\| class="wikitable" align="right" style="text-align: center;" ! Origine de l'exposition ! [[Radioactivité\|Dose efficace annuelle moyenne en France]] \|--- \| align="right"\| [[Radon]] \| 1,2 à 1,8 [[mSv]] \|-- \| align="right"\| [[Rayonnement cosmique]] \| 0,3 [[mSv]] \|--- \| align="right"\| [[Rayonnement tellurique]] \| 0,5 [[mSv]] \|--- \| '''Total exposition naturelle'''<ref>{{en}} S. Billon {{et al.}} « French population exposure to radon, terrestrial gamma and cosmics ray » ''Radiation Protection Dosimetry'' 2005, Vol 113 n°3.</ref> \| '''2 à 2,5 [[mSv]]''' \|-- \| '''Total exposition médicale en 2002'''<ref>{{lien brisé\|url=http://www.irsn.fr/FR/expertise/rapports_expertise/Documents/radioprotection/IRSN_INVS_Exposition_medicale_de_la_population_francaise_aux_rayonnements_ionisants.pdf \|titre=Rapport Exposition médicale de la population française aux rayonnements ionisants }}, Scanff {{et al.}} IRSN et INVS, 2006</ref> \| '''0,66 à 0,83 [[mSv]]''' \|} Les doses mentionnées dans le tableau pour l'exposition des populations françaises sont moyennes. Concernant l'exposition d'origine naturelle, les variations selon les régions de France et selon les modes de vie sont importantes. De même, le nombre d'actes médicaux « dosant » effectués dans l'année peut très largement varier d'un individu à un autre (de nombreuses personnes n'ont pas eu d'exposition médicale en 2002). === Dose externe === [[Image:Faisceaux de particules avec Crête de Tavernier.PNG\|droite\|vignette\|upright=1.4\|Illustration de la Crête de Tavernier, phénomène qu'il découvrit en 1948 et qui se caractérise par l'accroissement de la dose d'irradiation de certains rayonnements dans l'organisme avant sa décroissance exponentielle]] La [[dose externe]] est engendrée par différents types d’exposition : * ''exposition naturelle'' : elle est principalement causée par les rayonnements cosmique et tellurique ; * ''exposition artificielle'' : elle est principalement médicale ([[radiographie]], [[scanner à rayons X\|scanner]], [[radiothérapie]]) ; * ''exposition professionnelle'' : sources scellées, générateurs de rayon x et réacteurs ; * ''exposition accidentelle''. La dose d'irradiation a essentiellement une décroissance exponentielle dans l'organisme en fonction de la profondeur après un passage par un maximum appelé Crête de Tavernier du nom du physicien belge [[Guy Tavernier]] qui découvrit le phénomène en 1948. Cette allure de courbe est semblable pour les faisceaux de photons et de neutrons et les rayons X et Gamma. Dans le cas d’un accident, la dose peut être évaluée avec des codes de calcul qui prennent en compte l'activité de la source, la distance, les écrans et les réflecteurs. L’utilisation de la [[dosimétrie biologique]] est également efficace pour reconstituer la dose dans ce cas. Elle est effectuée par un prélèvement sanguin ([[lymphocyte]]) et le recensement d’anomalies chromosomiques. Les travailleurs pouvant être soumis à des rayonnements ionisants lors de leur activité (industries nucléaires, médecins, radiologues…) portent un [[dosimètre]] (dosimètre électronique et/ou dosimètre à lecture différée) qui mesure la quantité de rayonnements auxquels ils ont été soumis. Ces dispositifs permettent de s’assurer que la personne n’a pas reçu une dose supérieure à la norme tolérée ou d’en mesurer l’importance. En [[2002 en science\|2002]], ce suivi dosimétrique réglementaire concernait {{nombre\|253000\|travailleurs}} exposés aux [[rayonnements ionisants]], dont {{nombre\|111000\|personnes}} dans le [[Système de santé français\|secteur médical]] (le premier concerné, devant le [[industrie nucléaire en France\|secteur nucléaire]])<ref>{{pdf}}{{lien brisé\|url=http://www.irsn.fr/FR/base_de_connaissances/librairie/Documents/publications_pour_les_professionnels/IRSN_ColPro_exposition_medicale_aux_rayonnements_ionisants.pdf \|titre=Exposition médicale aux rayonnements ionisants }}, IRSN 2004</ref>. === Dose interne === La dose interne est engendrée par l'incorporation de [[radionucléide]]s dans l'organisme. Comme la dose externe elle peut être la conséquence de différentes expositions : * ''exposition naturelle'' : principalement par inhalation de [[radon]], ingestion de [[potassium]] 40 et [[carbone]] 14 ; * ''exposition artificielle'' : exposition médicale lors d'injection de composés [[radiopharmaceutique]]s ([[scintigraphie]] ...) ; * ''exposition professionnelle'' : source non scellées ; * ''exposition accidentelle''. Si l'exposition n'est pas chronique, la concentration en radionucléides présents dans l'organisme va diminuer avec le temps. La dose n'est donc pas immédiate mais répartie sur plusieurs mois ou années. On parle alors de « dose engagée » : la dose intégrée sur la vie de l'individu (soit sur 50 ans pour un adulte et sur 70 ans pour un enfant). Les radionucléides vont décroître selon deux phénomènes : * la décroissance radioactive : phénomène physique correspondant à la désintégration des noyaux radioactifs et caractérisé par la [[période radioactive]], T{{ind\|r}} (temps nécessaire à la désintégration de la moitié des noyaux) ; * la décroissance biologique, phénomène biologique correspondant à l'élimination des [[atome]]s ou [[molécules]] par l'organisme et caractérisé par la période biologique, T{{ind\|b}} (temps nécessaire à l'élimination de la moitié de la radioactivité). Pour prendre en compte la décroissance globale des radionucléides dans l'organisme, on utilise la notion de [[période effective]] : :<math>T_e = \dfrac {T_b * T_r}{T_b + T_r}</math> L'élimination des radionucléides de l'organisme ne s'effectue pas de façon linéaire. Elle suit une fonction d'excrétion (ou de rétention si on considère l'évolution de l'activité encore présente dans l'organisme). Ces fonctions mathématiques dépendent principalement des radionucléides (pour la décroissance radioactive) et de leur forme physico-chimique (pour la décroissance biologique). Le mode d'exposition (chronique ou aiguë) et la voie d'entrée (inhalation ou ingestion) peuvent venir également perturber cette élimination. == Règles de protection opérationnelle == Pour l'utilisateur, il existe quatre règles fondamentales de protection contre les sources de rayonnements externes : la '''D'''istance, l''''A'''ctivité, le '''T'''emps et les '''É'''crans (moyen mnémotechnique : « D.A.T.E. »). === Distance === S’éloigner de la source de rayonnements. En effet, dans le cas de rayonnement qui s'atténuent peu dans l'air, la dose reçue par une source ponctuelle diminue selon l'inverse du carré de la distance (cette relation est valable dans tous les milieux isotropes ainsi que dans le vide) : :<math> D_{d_1} = \frac{D_{d_0}}{(\tfrac{d_1}{d_0})^2}</math> === Activité === Réduire l'activité de la source, par exemple : * diminuer les quantités de matière radioactive engagées, dans le cadre d'une décontamination par exemple ; * diluer les [[gaz]] radioactifs. Dans les mines d’[[uranium]] souterraines, la ventilation permet de maintenir une faible concentration de [[radon]] dans l’air que respirent les mineurs ; * attendre la [[décroissance radioactive]] des éléments. Par exemple, les installations nucléaires ne sont pas démantelées aussitôt leur arrêt, de façon à permettre une diminution de l’activité des zones concernées. === Temps === Minimiser la durée de l’[[Irradiation\|exposition]] aux rayonnements. === Écran === {{Voir aussi\|rayonnements ionisants}} Dans le cas d'une exposition externe, il est possible d'utiliser des écrans de protection entre la source et les personnes. Ces écrans sont choisis en fonction des caractéristiques des [[rayonnements ionisants]] émis (par exemple : des murs de [[béton]], des parois en [[plomb]] et des verres spéciaux chargés en plomb pour les rayonnements électromagnétiques : [[Rayonnement gamma\|gamma]] et [[Rayon X\|X]])<ref>{{pdf}}[http://www.sg.cnrs.fr/cnps/guides/doc/radioprotection/fiche2.pdf Fiche de radioprotection du CNRS]</ref>. Le [[rayonnement alpha]] peut être arrêté par une simple feuille de papier. Le [[rayonnement bêta]] doit être arrêté par des écrans dont les atomes qui le constituent ont un faible [[numéro atomique]] afin de ne pas favoriser l'émission de [[Rayonnement continu de freinage\|rayonnement de freinage]]. Quelques millimètres d'aluminium permettent d'arrêter ce rayonnement, le laiton et le plexiglas permettent également d'arrêter ce rayonnement, quelques mètres d'air permettent également de l'arrêter. Pour le [[rayonnement électromagnétique]], il est atténué et non arrêté par les écrans. On utilise les notions d'« épaisseur demi » (ou [[épaisseur de demi-absorption\|couche de demi atténuation]] : CDA) et d'« épaisseur dixième ». Elles correspondent aux épaisseurs permettant de réduire la dose efficace, respectivement d'un facteur deux et d'un facteur dix. Ces valeurs sont étroitement liées au coefficient d'atténuation linéique (ou coefficient massique d'atténuation), µ (en cm{{exp\|-1}}), lui-même dépendant du [[numéro atomique]] de l'élément utilisé comme écran. On estime qu'à partir de 10 CDA (qui laissera donc passer un photon sur 1024), si la source n'est pas trop forte, le nombre de rayonnement restant est négligeable. Il faut donc plusieurs CDA afin d'arrêter un maximum de rayons incidents. [[Image:Tablier plombe personnalise.jpg\|vignette\|droite\|200px\|Le tablier avec son cache-[[thyroïde]].]] Le tablier de plomb existe selon plusieurs épaisseurs de plomb. En toute logique, un tablier de {{Unité\|0.5\|mm}} de plomb arrêtera plus de rayons incidents qu'un tablier de {{Unité\|0.25\|mm}} de plomb. Mais cela dépend évidemment de l'énergie des rayons incidents car un tablier de {{Unité\|0.25\|mm}} de plomb suffira amplement à arrêter des rayons de basse énergie (tel que 40 keV) et cela est moins lourd sur les épaules. Toutefois, le tablier devient inefficace aux hautes énergies (> 100 keV) car il ne permet plus d'arrêter les rayonnements de manière significative. Il ne convient pas non plus pour le rayonnement de particules chargées ([[Radioactivité β\|béta]] …) à cause du [[rayonnement de freinage]] qui peut être induit. Il existe aussi des gants de protection aux radiations, dont l'efficacité varie avec le type de source manipulée<ref>C. Mazzara, P. Chevallier, N. Cormier, B. Menard and A. Batalla (2012), ''Intérêt des gants de protection aux radiations pour la manipulation des radionucléides de médecine nucléaire'' ; Radioprotection, E-first 2013, pp (6 pages) , EDP Sciences, 2013 ; DOI:https://dx.doi.org/10.1051/radiopro/2012053 ; ([http://www.radioprotection.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8839853&fulltextType=RA&fileId=S0033845112000531 résumé]), en ligne 2013-02-15</ref>. Pour la contamination interne, il n'y a pas d'écran à proprement parler mais des barrières permettant de l'éviter : masque filtrant, boite à gant ventilée, etc. == Aspects réglementaires == La prise de conscience du danger d’une exposition excessive aux rayonnements ionisants a amené les autorités à fixer des normes réglementaires pour les limites de [[dose radiative]]. Ces limites correspondent à un risque supplémentaire minime par rapport au risque naturel, ce qui le rend donc acceptable, les valeurs de ces limites réglementaires par conséquent ne prennent pas en compte l'exposition naturelle. === Organismes internationaux === * Depuis 1928, la [[Commission internationale de protection radiologique]] (CIPR) rassemble des médecins, physiciens, biologistes… de tous pays. Cette société savante statutairement indépendante émet des avis précieux en matière de radioprotection, pour les réglementations propres à chaque État. * Depuis 1955, le [[Comité scientifique des Nations Unies pour l'étude des effets des rayonnements ionisants]] (UNSCEAR), qui réunit des scientifiques représentant 21 États, a été créé au sein de l’ONU pour évaluer les niveaux et les effets de l’exposition aux [[rayonnements ionisants]] et leurs conséquences biologiques, sanitaires et environnementales. Les rapports de l'UNSCEAR, publiés tous les quatre à cinq ans, constituent des sommes exhaustives de milliers de références bibliographiques. Ils servent de bases aux travaux de la CIPR. === Au niveau européen === L’[[Union européenne]], au travers d'[[Euratom]], reprend les avis de l'UNSCEAR et les recommandations de la CIPR dans ses propres normes ou directives. Les limites légales de radioprotection donnent<ref>Directive 96/29/Euratom du Conseil du 13 mai 1996</ref> : {\| align="center" border="2" cellspacing="0" cellpadding="4" style="vertical-align: middle; border-collapse: collapse" \|-- \| align="center" colspan="2" \| Travailleurs (hors situations d'urgence) \| align="center" colspan="2" \| Public \|-- \| align="center" \| Dose efficace \| align="center" \| Dose équivalente \| align="center" \| Dose efficace \| align="center" \| Dose équivalente \|-- \| {{unité\|100\|[[mSv]]}} sur {{unité\|5\|ans}} \| Cristallin : {{unité\|20\|[[mSv]] sur 12 mois glissants}}<br/> Peau ({{unité\|1\|cm\|2}}) : {{unité\|500\|[[mSv]] sur 12 mois glissants}}<br />Extrémités : {{unité\|500\|mSv sur 12 mois glissants}} \| align="center"\| {{unité\|1\|[[mSv]] sur 12 mois glissants}} \| Cristallin : {{unité\|15\|[[mSv]] sur 12 mois glissants}}<br />Peau ({{unité\|1\|cm\|2}}) : {{unité\|50\|[[mSv]] sur 12 mois glissants}}<br /> \|} Le législateur divise par 10 ou 20 les doses admissibles des travailleurs pour la population car il considère que celle-ci comporte des sujets de tous âges, de tous états de santé et qui ne sont pas si bien suivis médicalement… Ces directives doivent être transcrites dans les législations de chacun des pays membres qui peuvent également fixer une limite annuelle pour les travailleurs. La limite de {{unité\|1\|mSv/an}} pour le public ne concerne pas l'irradiation naturelle ni l'irradiation à des fins médicales. Cette limite porte donc spécifiquement sur l'irradiation (non-médicale) d'origine artificielle, d'où l'on peut déduire d'autres règles de protection : épaisseurs des écrans à placer autour d'installations émettant des [[rayonnements ionisants]], règles de zonage des installations nucléaires, etc. === En France === En France, la radioprotection est définie par la loi comme ''{{Citation\|la protection contre les [[rayonnements ionisants]], c'est-à-dire l'ensemble des règles, des procédures et des moyens de [[prévention]] et de [[surveillance]] visant à empêcher ou à réduire les effets nocifs des rayonnements ionisants produits sur les personnes, directement ou indirectement, y compris par les atteintes portées à l'[[environnement]]}}''<ref>Loi n° 2006-686 du 13 juin 2006 relative à la transparence et à la sécurité en matière nucléaire, article 1.</ref>. Pour le [[Code de la santé publique]], c'est l'{{Citation\|ensemble de mesures destinées à assurer la protection sanitaire de la population et des travailleurs au regard de l’exposition aux rayonnements ionisants. Elle satisfait les trois principes fondamentaux que sont la justification, la limitation et l'optimisation}}<ref>Code de la santé publique, Art. L 1333-1</ref>. <br />Elle relève de l'[[Autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection (France)\|Autorité de sûreté nucléaire et de radioprotection]] (ASNR) qui est une [[autorité administrative indépendante]], depuis le {{1er}} janvier 2025, à la suite de la loi du 21 mai 2024 sur la fusion de l'[[Autorité de sûreté nucléaire\|ASN]] et de l'[[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire\|IRSN]]. Cette dernière entité est placée sous la tutelle conjointe de différents ministères. Les établissements détenant une source de rayonnements ionisants sont astreints à l'application du ''[[code de la santé publique]]'' et du ''[[code du travail (France)\|code du travail]]''. Les limites annuelles de [[Dose efficace (radioprotection)\|dose efficace]] en vigueur, fixées par le décret du {{date\|31 mars 2003}}, transposent en droit français la directive [[Euratom]] 96/29, soit : * pour le public : {{unité\|1\|[[mSv]]}}/12 mois glissants (cela ne concerne pas l'exposition médicale) ; * pour les travailleurs : {{unité\|20\|[[mSv]]}}/12 mois glissants (cette limite est plus restrictive que la limite européenne à {{unité\|100\|mSv}} par périodes de 5 ans). Par ailleurs, les femmes enceintes ne doivent pas dépasser {{unité\|1\|[[mSv]]}} au niveau de l'abdomen, le [[fœtus]] étant considéré comme protégé par les mêmes limites que le public. Ainsi, dès qu'une travailleuse a déclaré sa grossesse, elle est exclue des travaux nécessitant une catégorisation A. De même, la femme allaitante doit être exclue de tous les travaux à risque de [[contamination radioactive\|contamination]]. Enfin les travailleurs mineurs ne doivent également pas dépasser 3/10 des limites et les personnes en contrat à durée déterminée ou en contrat intérimaire ne peuvent pas être soumis à un débit de dose supérieur à {{unité\|2\|[[mSv]]/h}}. « SISERI » ([[Système d'information de la surveillance de l'exposition aux rayonnements ionisants]]) est l'outil national de gestion des données [[dosimétrie\|dosimétriques]] d'exposition des travailleurs à la radioactivité. Géré par l'[[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire\|IRSN]] il doit garantir une traçabilité et mémorisation des doses reçues par chaque travailleur durant sa vie professionnelle, et comprend une "carte de suivi médical" accessible au [[médecin du travail]]. ==== Code de la santé publique ==== Le [[code de la santé publique]] fixe entre autres les limites de doses admissibles pour le public. Il oblige notamment à demander une autorisation, un enregistrement ou à déposer une déclaration pour toute activité pouvant exposer des personnes aux rayonnements ionisants, sauf s'ils émanent d'une source entrant dans un des cas d'exemption. Ces cas concernent par exemple les sources radioactives d'activité inférieure aux seuils d'exemption internationaux, les générateurs de rayons X de faible tension, sources naturelles non utilisées en raison de leur radioactivité. L'autorisation existe depuis [[1952]] pour les sources composées de radionucléides artificiels, c'est-à-dire les sources radioactives dont le contenu n'est pas un produit présent dans les minerais de thorium ou d'uranium. Ces radionucléides dits naturels avaient probablement été exclus car leur représentant principal (le radium) était utilisé depuis plus de trente ans librement et son emploi était déjà sur le déclin : l'époque n'était pas encore axée sur les problèmes de déchets ou la remise en état des sites, la cessation d'utilisation semblant un peu assimilée à la cessation de l'exposition. Les générateurs électriques, notamment industriels, ont eu pendant longtemps un régime uniquement déclaratif. ==== Code du travail ==== Le [[code du travail (France)\|code du travail]] organise la radioprotection dans l'entreprise, par exemple, les limites de dose, le suivi dosimétrique des travailleurs exposés ou le balisage des zones d'expositions (notions de zones contrôlées, zones surveillées…). Les premiers textes applicables remontent à 1934, à la suite des problèmes de santé qui se sont révélés dans les années 1920 pour les médecins radiologues ou les ouvriers de certains secteurs comme l'horlogerie. Des révisions majeures ont été faites en 1967 et 1986 (création de la personne compétente en radioprotection avec formation « diplômante »). La refonte du {{date-\|31 mars 2003}}<ref>Décret n° 2003-296 du 31 mars 2003</ref> concerne : * la personne compétente en radioprotection (PCR)<ref>Article R231-106 du Code du travail</ref>. sous la responsabilité de l'employeur, elle est nommée par ce dernier après avoir suivi avec succès une formation en radioprotection. Dans le cas d'une Installation Nucléaire de Base (INB), elle doit obligatoirement faire partie des effectifs de l'entreprise ; pour les entreprises extérieures et les professionnels de santé équipés de générateurs à rayons X (Radiologues, chirurgiens dentistes<ref>[http://www.lecourrierdudentiste.com/conseil-plus/la-radioprotection-en-pratique-dentaire.html La radioprotection en pratique dentaire]</ref>, rhumatologues et les vétérinaires), la PCR peut être sous traitée. Son rôle est de coordonner et mettre en application les différents aspects de la protection des travailleurs, du public et de l'environnement : définition des zones radiologiques ; information et formation du personnel intervenant sous rayonnement ionisant ; participation à l'élaboration des fiches de poste avec le médecin du travail ; définition des objectifs de dose (collective et individuelle) et suivi de la dosimétrie ; interlocuteurs internes : CHSCT, médecin du travail, chef d'établissement, personnel ... interlocuteurs externes : principalement l'ASN (dans le cadre des inspections), l'IRSN (dans le cadre de détention des sources, générateurs de rayonnements et gestion de la dosimétrie), la DDASS ; * l'aménagement des locaux de travail<ref>Article R231-81 du Code du travail</ref>. Deux types de zones doivent être définies et correctement délimitées autour des sources de rayonnements ionisants par le chef d'établissement : une zone surveillée si le travailleur risque de recevoir une [[Dose efficace (radioprotection)\|dose efficace]] supérieure à 1 [[mSv]] ou une [[dose équivalente]] supérieure à un dixième des limites annuelles. Le port d'une dosimètrie réglementaire ([[dosimètre]] passif actuellement) est obligatoire ; une zone contrôlée si le travailleur risque de recevoir une dose efficace supérieure à 6 [[mSv]] ou une dose équivalente supérieure à trois dixièmes des limites annuelles. Le port des dosimètries passive et opérationnelle sont obligatoires et l'accès n'est autorisée qu'aux personnes ayant reçu une information préalable ; * les travailleurs soumis aux rayonnements ionisants. Une fiche d'exposition doit être établie par le chef d'établissement en fonction de l'étude du poste du travailleur. Un suivi médical doit être réalisé incluant au moins une visite médicale annuelle. De plus, dans les ''situations normales de travail'', ils sont classés en deux catégories par le chef d'établissement après avis du médecin du travail : catégorie A pour les travailleurs susceptibles de recevoir une dose efficace de plus de 6 [[mSv]] par an ou une dose équivalente supérieure aux trois dixièmes des limites annuelles ; catégorie B pour les autres travailleurs. Des modifications importantes sont apportés au code du travail en 2018, créant notamment la notion de conseiller en radioprotection, qui reprend et élargit les anciennes missions de la personne compétente en radioprotection. === Plan de surveillance de l'alimentation === Ce plan (imposé par l’Europe pour quelques contaminants dont plomb, mercure, cadmium) est reconduit chaque année (mis en œuvre avec l'[[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire\|IRSN]] pour la partie concernant la recherche et le dosage de radionucléides). Le ministère de l’agriculture rappelle que ''{{Citation\|les résultats obtenus sont autant de données indispensables à l'évaluation de l'exposition du consommateur, qui doit se faire dans le cadre de l'analyse de risque menée dans une optique de révision des teneurs retenues dans le règlement européen post-accidentel (règlement (Euratom) n°3954/87)}}<ref name=MinAgricAnallysAliments2010>DGAL/DGCCRF (ministère de l'agriculture), 2011, ''[http://agriculture.gouv.fr/IMG/pdf/recueil_tt_public_PSPC_2010_v4.pdf Bilan 2010 des plans de surveillance et de contrôle mis en œuvre par la DGAL] (en 2010)'' ; (voir le Tableau 3 page 54 « ''Bilan des résultats d'analyse quantifiés tous laboratoires confondus'' ») ; Attention ; il y a eu très peu d'analyse faites, ce qui veut dire que les maxima ne sont pas représentatif</ref>''. À titre d'exemple, en 2010, le plan de surveillance annuel n'a pas inclus d'analyses à grande échelle ni d’analyses d’échantillons en nombre statistiquement significatif<ref name=MinAgricAnallysAliments2010/>. Seuls 683 échantillons ont été étudiés pour toute la France, dont une grande partie par des moyens dont les limites de quantification n’ont pas permis de mesure<ref name=MinAgricAnallysAliments2010/>. Ces mesures ont toutefois confirmé que pour les échantillons alimentaires dont la radioactivité dépassait la [[limite de quantification]], la [[bioaccumulation]] et teneur en radionucléides semble être la plus élevée dans le [[gibier]] (forestier probablement)<ref name=MinAgricAnallysAliments2010/>. La radioactivité a en 2010 été mesurée dans quelques échantillons de viande d'animaux chassés (le ministère de l'Agriculture ne précise pas chez quelles espèces ni dans quels organes) ; Elle était en 2010 en moyenne de 12,43 [[Becquerel\|Bq]]/kg pour le gibier, soit 113 fois plus que la moyenne pour la [[viande bovine]] cette même année (établie à 0,114 Bq/kg, radioactivité équivalente à celle trouvés dans le groupe crustacés/mollusques qui était de 0,133 Bq/kg). <br />Concernant les ''maxima'' : cette même année 2010, l’échantillon de gibier le plus contaminé (parmi ces mêmes quelques prélèvements aléatoires) présentait une radioactivité de 50 Bq/kg, soit 335 fois plus que les 0,149 Bq/kg mesurés pour l’échantillon bovin le plus contaminé)<ref name=MinAgricAnallysAliments2010/>. Améliorer la qualité du travail analytique passe à la fois par l'amélioration du seuil de quantification et par celle du seuil de détection (d'autres critères sont la spécificité, la fidélité, l'exactitude, la linéarité et la stabilité du processus analytique). == Médicaments == * [[Iodure de potassium#Protection de la thyroïde en cas d'incident, attaque ou accident nucléaire\|Comprimés d'iodure]] * [[Césium 137#Thérapies\|Radiogardase]] == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \|commons=Radiation protection \| wiktionary = radioprotection }} === Bibliographie === * [http://www.radioprotection.org/index.php?option=com_issues&task=all&Itemid=39&lang=fr Accès à tous les numéros de la revue "Radioprotection"] (à partir de 1990) * ''Radioprotection et ingénierie nucléaire'' Henri Métivier, Institut National des Sciences et Techniques Nucléaires, Bruno Lauwers, Didier Paul, Isabelle Aubineau-lanièce ; EDP Sciences Éditions, 2006 {{ISBN\|2868837697}}, 9782868837691. ([https://books.google.fr/books?id=_juSxdEde3MC Signalisation Google]) * ''Radionucléides & Radioprotection : Guide pratique'', Daniel Delacroix et ''Al'', CEA et EDP Sciences, 2006; * ''ICRP Publication 103: Recommendations of the ICRP'', Annals of the ICRP Volume 37/2-3, 2007; * {{pdf}}''Encyclopédie de Sécurité et de Santé au travail'', Robert N. Cherry, Jr., ''[http://www.ilo.org/public/french/protection/safework/cis/products/encyclo/pdf/vol2/248ionaf.pdf Les rayonnements ionisants]'', {{3e\|édition}}, chapitre 48, Organisation internationale du Travail, 2000, {{ISBN\|92-2-209203-1}}; * {{pdf}}''[http://www.nea.fr/html/rp/reports/2007/nea6166-radioprotection.pdf La radioprotection aujourd’hui et la voie du développement durable]'', Agence pour l'énergie nucléaire et Organisation de coopération et de développement économiques, 2007, {{ISBN\|978-92-64-99014-2}}; * {{pdf}}''[http://www.nea.fr/html/rp/reports/1998/evrad.pdf Évolution de radiobiologie et de radiopathologie : répercussions sur la radioprotection]'', Rapport du Groupe de travail sur la science et la technologie affectant la protection radiologique, Agence pour l'énergie nucléaire. * {{pdf}}''[http://www.industrie.gouv.fr/energie/nucleair/pdf/rap-acad.pdf Avis de l'Académie Nationale de Médecine] sur l'exposition aux faibles doses ({{date-\|22 juin 1999}}). * [http://www.unitheque.com/Livre/editions_tatamis/Apres_l_accident_atomique-55616.html ''Après l'accident atomique - Guide pratique d'une radio-protection efficace''], par [[Vladimir Babenko]], Éditions Tatamis 2012. === Articles connexes === * [[Société française de radioprotection]] * [[Association Internationale de Radioprotection]] * [[Contrôle des matières nucléaires]] ==== Physique ==== * [[Radioactivité]] * [[Rayonnement ionisant]] * [[Rayonnement gamma]] * [[Rayonnement bêta]] * [[Rayonnement alpha]] ==== Effets biologiques ==== {{Colonnes\|taille=30\| * [[Sievert]] * [[Dose équivalente]] * [[Dose efficace (radioprotection)\|Dose efficace]] * [[Syndrome d'irradiation aiguë]] * [[Effet stochastique]] * [[Effet déterministe]] * [[Échelles et effets de doses de radiation]] * [[Pollution radioactive]] * [[Convention C115 sur la protection contre les radiations]] }} {{Palette\|Accidents et incidents nucléaires}} {{Portail\|médecine\|physique\|nucléaire}} [[Catégorie:Sécurité civile]] [[Catégorie:Radioactivité]] [[Catégorie:Physique médicale]] [[Catégorie:Radiobiologie]]	226,893,066	[]	true
Ciclésonide Le ciclésonide est un glucocorticoïde utilisé pour traiter l'asthme persistant chez l'adulte et l'adolescent (12 ans et plus). Il est commercialisé en France sous le nom de marque Alvesco par le Laboratoire Takeda France depuis le 23 février 2009. Ce médicament d'action locale contient un corticoïde qui possède une activité anti-inflammatoire marquée sur les muqueuses, notamment celles des bronches. Il est utilisé dans le traitement continu de l'asthme persistant chez l'adulte et l'adolescent mais n’empêche pas les crises d’asthmes. Il est commercialisé en outre aux États-Unis depuis le 23 octobre 2006 et au Canada sous les noms de Omnaris/Omniair pour les rhinites allergiques. Le ciclésonide est une pro-drogue, ce qui signifie que le médicament est administré sous forme inactive et est activé par une enzyme en un métabolite actif dans l’organisme. Ce principe actif est un stéroïde de synthèse dont la structure est basée sur un fragment de prostane hydroxylé. Historique Le traitement de l'asthme grâce à l'inhalation de corticoïdes a été instauré dans les années 1980. La synthèse du ciclésonide a été proposée le 27 mars 2003 et brevetée à partir du 26 mars 2004 par Beate Schmidt de l'industrie "Altana Pharma Ag". Le médicament est commercialisé en France depuis le 23 février 2009. Ciclésonide Caractéristiques générales Le ciclénoside est un composé appartenant aux gluco/minéralocorticoïdes, progestatifs et dérivés. Ce sont des stéroïdes dont la structure est basée sur un fragment de prostane hydroxylé. elle est utilisée dans des médicaments tel que l'Alvesco ou l'Omnaris pour contrôler l'asthme persistant chez les adultes et les enfants. La forme galénique de ce principe actif est l'aérosol. La molécule de ciclésonide possède une faible affinité par les récepteurs glucocorticoïdes. Afin d'être efficace elle subit un métabolisme enzymatique qui va produire un métabolite actif nommé le C21- déméthylpropionyl-ciclésonide ou désisobutyryl-ciclésonide. C'est ce métabolite qui agira sur les récepteurs glucocorticoïdes. Nom commercial Alvesco (France) Omnaris (Canada, États-Unis) Omniair (Canada, États-Unis) Zetonna Taxonomie C’est un composé organique appartenant à : La super-classe des lipides La classe des stéroïdes et dérivés de stéroïdes La sous-classe des gluco/minéralocorticoïdes, progestatifs et dérivés. Le ciclésonide est identifiable par un test sur chromatographie liquide à phase inverse puis une révélation sous lumière ultra-violet (U.V) (reverse-phase high-performance liquid chromatography with U.V. detection.). Posologie Pour un patient atteint d'asthme sous une forme légère la dose prescrite est de 160 microgrammes par jour ; cependant la dose pour les cas d'asthme sévère s'élève à 640 microgrammes par jour ce qui revient à deux doses de 320 microgrammes par jour. Contre-indications et effets indésirables Le traitement contre l'asthme à l'aide de ciclésonide ne possède pas de contre-indications particulières si ce n'est pour les patients atteints d'une hypersensibilité au ciclésonide ou à un excipient. En ce qui concerne les effets indésirables durant une grossesse, des études sur des animaux ont montré une possibilité de malformation du nouveau-né mais aucune étude sur l'être humain n'a été réalisée. Le nouveau-né doit cependant faire l'objet d'un contrôle quant à la présence d'un hypoadrénalisme. L'administration du médicament à une femme enceinte ou qui allaite ne se fait donc que si le bénéfice pour la mère est supérieur au risque pour le nouveau-né. En ce qui concerne l'aptitude à conduire après inhalation du médicament, aucun effet ou seulement un effet négligeable a été constaté. Chez les sportifs, ce médicament contient une substance susceptible de rendre positifs certains tests antidopage. Comme tout principe actif administré sous forme d’aérosols, le médicament peut entrainer : candidose (également appelée muguet) de la bouche et de la gorge. irritation de la bouche et de la gorge, toux, voix rauque. rarement : réaction allergique (éruption cutanée, démangeaisons, urticaire, œdème de Quincke). très rarement : glaucome, cataracte. Transformation en métabolisme La transformation en métabolite du ciclésonide se fait par une voie enzymatique directement dans les poumons puisqu’il est administré par aérosols, ce sont les cellules des tissus pulmonaires qui vont être mises en contact avec la molécule en premières. Le type d'enzymes qui est impliqué dans la production de ce métabolite sont les estérases pulmonaires, et plus particulièrement la Carboxylestérase et la Cholinestérase.Le taux de liaison du ciclésonide aux protéines plasmatiques humaines est en moyenne de 99 %. Cette transformation peut aussi avoir lieu dans d’autres organes tels que le foie où l’on trouve des isoenzymes comme la cytochrome P450. Le métabolite Les caractéristiques Le ciclésonide a un coefficient d'absorption oral inférieur au coefficient nasal parce que sa métabolisation rapide se fait plus rapidement dans les voies aériennes. Le ciclésonide hydrolysé en son métabolite, le C21-desisobutyryl-ciclésonide (des-ciclésonide ou des-RM1), a une activité anti-inflammatoire et une affinité pour le récepteur des glucocorticoïdes qui est 120 fois supérieure à celle du composé parent. Les corticostéroïdes se sont révélés avoir une large gamme d'effets (principalement inhibiteurs) sur plusieurs types de cellules (par exemple, les mastocytes, les éosinophiles, les neutrophiles, les macrophages et lymphocytes) et des médiateurs (par exemple, l'histamine, les eicosanoïdes, les leucotriènes et les cytokines) impliqués dans l'inflammation allergique. Action du métabolite Le métabolite actif se lie aux récepteurs glucocorticoïdes principalement dans les poumons et exerce une action inhibitrice. Les actions anti-inflammatoires des glucocorticoïdes sont supposées entraîner des protéines inhibitrices de la phospholipase A2 : les lipocortines. Les phospholipases garantissent la biosynthèse de médiateurs puissants d'inflammation tels que les prostaglandines et leucotriènes. Le ciclésonide réduit ainsi la réaction inflammatoire en limitant la dilatation capillaire et la perméabilité des structures vasculaires. Ceci limite l'accumulation de leucocytes polynucléaires et macrophages, et réduit la libération de quinines vasoactives. Des recherches récentes suggèrent que les corticostéroïdes peuvent inhiber la libération de l'acide arachidonique des phospholipides, réduisant ainsi la formation de prostaglandines. Sur la liaison, le complexe ligand-corticorécepteur se transloque lui-même dans le noyau cellulaire où il se lie à de nombreux éléments de réponse aux glucocorticoïdes (GRE) dans la région du promoteur des gènes cibles. Le récepteur lié à l'ADN interagit avec les facteurs de transcription de base, ce qui provoque une augmentation ou une diminution de l'expression de gènes cibles spécifiques, y compris la suppression de l'expression d'IL2 (interleukine 2). Mode d’action génomique des glucocorticoïdes : La fixation de glucocorticoïdes (GC) sur leur récepteur (GCR) intracytoplasmique entraîne l’activation du GCR et son passage dans le noyau où il interagit avec la transcription des gènes. Interaction avec un facteur de transcription, ici NF-kappaB, conduisant à la répression de transcription des gènes pro-inflammatoires contrôlés par ce facteur de transcription. Interaction avec l’ADN et des GRE « négatives » qui inhibe la transcription de gènes pro-inflammatoires. Interaction avec l’ADN et des GRE « positives » qui induit la transcription de gènes antiinflammatoires. Différences avec d'autres principes actifs et médicaments contre l'asthme Le ciclésonide est passé devant la commission de transparence de la Haute Autorité de santé (HAS), le 18 juillet 2012 pour être comparé à d'autres médicaments permettant de lutter contre l'asthme. Cette étude a permis de comparer l'efficacité de le ciclésonide. il en résulte deux données qui sont : le service médical rendu (SMR) : « Le service médical rendu par [le ciclésonide] 80 et 160 µg/dose, solution pour inhalation en flacon pressurisé est important. » l'amélioration du service médical rendu (ASMR) : « [Le ciclésonide] 80 µg/dose et 160 µg/dose, solution pour inhalation en flacon pressurisé n'apportent pas d'amélioration du service médical rendu (ASMR V) par rapport aux autres corticoïdes inhalés indiqués dans le traitement de l'asthme persistant. » Quelques médicaments strictement comparables : béclométasone budénoside fluticasone Ces trois médicaments ont exactement le même mécanisme d'action que le ciclésonide dans l'organisme ; ils diffèrent principalement par les excipients et les doses auxquels ils sont administrés. Le principal avantage du ciclésonide est qu'il peut être administré en une prise par jour et permet un traitement de fond suffisant. Quelques médicaments non strictement comparables : (certains diffèrent des médicaments strictement comparables seulement sur les doses d'administration) mométasone fluticasone budénoside béclométasone Ces médicaments assurent une action toujours très proche de celle du ciclésonide mais différent par quelques points d'action spécifiques d'un point de vue action métabolique. Dans cette étude, le ciclésonide n'a été comparé qu'à d'autres médicaments utilisés dans le traitement de fond de l'asthme. Médicament de traitement de crises d'asthme Dans le cas de crises d'asthme, les principes actifs ne sont plus les mêmes, il s'agit pour la plupart de bronchodilatateurs bêta-2 mimétiques d'action rapide administrée sous forme inhalée. Ces principes actifs vont avoir pour rôle de dilater les bronches en agissant sur les cellules musculaires et non plus sur les cellules de l'immunité humorale. Le mécanisme d'action n'est alors plus le même que pour les corticostéroïdes.	frwiki/7089628	frwiki	7,089,628	Ciclésonide	https://fr.wikipedia.org/wiki/Cicl%C3%A9sonide	2025-06-30T11:28:52Z	fr	Q5119448	75,923	{{Infobox Chimie \| nom = Ciclésonide \| image = Ciclesonide.svg \| classe image = skin-invert-image \| image2 = Ciclesonide ball-and-stick animation.gif \| taille image = \| légende = Ciclésonide <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = <nowiki>2-[(1</nowiki>''S'', 2''S'', 4''R'', 8''S'', 9''S'',11''S'', 12''S'', 13''R''<nowiki>)-6-cyclohexyl-11-hydroxy-9, 13-diméthyl-16-oxo-5, 7-dioxapentacyclo [10.8.0.0</nowiki><sup>2,9</sup>.0<sup>4, 8</sup>.0<sup>13,18</sup><nowiki>] icosa-14, 17-dien-8-yl]- 2-oxoéthyl 2-méthylpropanoate</nowiki> \| synonymes = <small>(11β, 16α)-16, 17-<nowiki>[[</nowiki>(''R''<nowiki>)-cyclohexylméthylène]</nowiki>''bis''<nowiki>(oxy)]-11-hydroxy-21- (2-méthyl-1-oxopropoxy)- prégna-1, 4-diène-3, 20-dione</nowiki></small> \| CAS = {{CAS\|1\|4\|1\|8\|4\|5\|8\|2\|1}} \| EINECS = \| RTECS = \| ATC = {{ATC\|R01AD13}} {{ATC\|R03BA08}} \| DrugBank = DB01410 \| PubChem = 6918155 \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = \| SMILES = O=C(OCC(=O)[C@]25O[C@@H](O[C@@H]5C[C@H]1[C@H]4[C@H]([C@@H](O)C[C@@]12C)[C@]/3(/C=C\C(=O)\C=C\3CC4)C)C6CCCCC6)C(C)C \| InChI = 1/C32H44O7/c1-18(2)28(36)37-17-25(35)32-26(38-29(39-32)19-8-6-5-7-9-19)15-23-22-11-10-20-14-21(33)12-13-30(20,3)27(22)24(34)16-31(23,32)4/h12-14,18-19,22-24,26-27,29,34H,5-11,15-17H2,1-4H3/t22-,23-,24-,26+,27+,29+,30-,31-,32+/m0/s1 \| InChIKey = LUKZNWIVRBCLON-GXOBDPJEBN \| StdInChI = 1S/C32H44O7/c1-18(2)28(36)37-17-25(35)32-26(38-29(39-32)19-8-6-5-7-9-19)15-23-22-11-10-20-14-21(33)12-13-30(20,3)27(22)24(34)16-31(23,32)4/h12-14,18-19,22-24,26-27,29,34H,5-11,15-17H2,1-4H3/t22-,23-,24-,26+,27+,29+,30-,31-,32+/m0/s1 \| StdInChIKey = LUKZNWIVRBCLON-GXOBDPJESA-N \| apparence = <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \| C=32 \| H=44 \| O=7 \| masseMol = \| pKa = \| momentDipolaire = \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = \| fusion =60 °C \| ebullition = \| solubilite = \| miscibilite = \| masseVolumique = \| TAutoInflammation = \| pointEclair = \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = \| emsLiquide = \| emsSolide = \| esfGaz = \| esfLiquide = \| esfSolide = \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = \| classe = \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = \| NFPA704ref = \| NFPA704 = \| SIMDUTref = \| SIMDUT = \| SGHref = \| SGH = \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = \| liaisonProteique = 99 % \| metabolisme = \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = \| stockage = \| excretion = <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = Glucocorticoïde \| voieAdministration = IV, oral (aérosol) \| grossesse = <small>Le ciclésonide ne doit être utilisé pendant la grossesse que si le bénéfice maternel attendu justifie les risques potentiels pour le fœtus.</small><ref name="Vidal"/> \| conduiteAuto = Pas d'effet significatif \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = \| modeConsommation = \| autresNoms = \| risqueDependance = <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }} Le '''ciclésonide''' est un [[glucocorticoïde]] utilisé pour traiter [[Asthme\|l'asthme]] persistant chez l'adulte et l'adolescent (12 ans et plus). Il est commercialisé en France sous le nom de marque ''Alvesco'' par le [[Takeda Pharmaceutical Company\|Laboratoire Takeda France]] depuis le {{date\|23\|février\|2009}}<ref name="Vidal">[http://www.vidal.fr/Medicament/alvesco-92323.htm Base en ligne Vidal]</ref>{{,}}<ref name="HAS2">{{pdf}}[http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012-08/alvesco_18072012_avis_ct12155.pdf Commission de la transparence], [[Haute Autorité de santé]], France ({{date\|18\|juillet\|2012}})</ref>. Ce [[médicament]] d'action locale contient un corticoïde qui possède une activité [[anti-inflammatoire]] marquée sur les muqueuses, notamment celles des bronches. Il est utilisé dans le traitement continu de l'asthme persistant chez l'adulte et l'adolescent mais n’empêche pas les crises d’asthmes. Il est commercialisé en outre aux États-Unis depuis le {{date\|23\|octobre\|2006}} et au Canada sous les noms de ''Omnaris/Omniair'' pour les [[Rhinite allergique\|rhinites allergiques]]. Le ciclésonide est une pro-drogue, ce qui signifie que le médicament est administré sous forme inactive et est activé par une [[enzyme]] en un [[métabolite]] actif dans l’organisme. Ce [[Substance active (médicament)\|principe actif]] est un [[stéroïde]] de synthèse dont la structure est basée sur un fragment de prostane hydroxylé. == Historique == Le traitement de l'asthme grâce à l'inhalation de corticoïdes a été instauré dans les années 1980. La synthèse du ciclésonide a été proposée le {{date-\|27 mars 2003}} et brevetée à partir du {{date-\|26 mars 2004}} par Beate Schmidt de l'industrie "''Altana Pharma Ag''"<ref>{{Lien web\|langue = anglais\|titre = Process for preparing crystalline ciclesonide with defined particle size\|url = https://www.google.com/patents/US20060128954?dq=20060128954&hl=fr&sa=X&ei=Ml3HVOieA4TuULGJgfgG&ved=0CB0Q6AEwAA%C2%A0\|site = \|date = \|consulté le = }}</ref>. Le médicament est commercialisé en France depuis le {{date\|23\|février\|2009}}<ref name="Vidal" />{{,}}<ref name="HAS2" />. == Ciclésonide == === Caractéristiques générales === Le ciclénoside est un composé appartenant aux gluco/minéralocorticoïdes, progestatifs et dérivés. Ce sont des stéroïdes dont la structure est basée sur un fragment de prostane hydroxylé. elle est utilisée dans des médicaments tel que l{{'}}''Alvesco'' ou l'''Omnaris'' pour contrôler l'asthme persistant chez les adultes et les enfants. La forme galénique de ce principe actif est l'[[aérosol-doseur\|aérosol]]. La molécule de ciclésonide possède une faible affinité par les récepteurs glucocorticoïdes. Afin d'être efficace elle subit un métabolisme enzymatique qui va produire un métabolite actif nommé le C21- déméthylpropionyl-ciclésonide ou désisobutyryl-ciclésonide<ref>{{en}} {{Lien PMID\|16425964}}</ref>. C'est ce métabolite qui agira sur les récepteurs glucocorticoïdes. ==== Nom commercial<ref>{{Lien web\|langue = english\|titre = DrugBank: Ciclesonide (DB01410)\|url = http://www.drugbank.ca/drugs/DB01410\|site = \|date = \|consulté le = 04/03/2015}}</ref> ==== * ''Alvesco'' (France) * ''Omnaris'' (Canada, États-Unis) * ''Omniair'' (Canada, États-Unis) * ''Zetonna'' ==== Taxonomie ==== C’est un composé organique appartenant à : * La super-classe des lipides * La classe des stéroïdes et dérivés de stéroïdes * La sous-classe des gluco/minéralocorticoïdes, progestatifs et dérivés. Le ciclésonide est identifiable par un test sur chromatographie liquide à phase inverse puis une révélation sous lumière ultra-violet (U.V) (reverse-phase high-performance liquid chromatography with U.V. detection.)<ref>{{Lien web\|langue = english\|titre = PDF Full-Text (3203KB)\|url = www.cyut.edu.tw/~ijase/2013/11(2)/1_025010.pdf\|site = \|date = \|consulté le = 04/03/2015}}</ref>. === Posologie === Pour un patient atteint d'asthme sous une forme légère la dose prescrite est de 160 microgrammes par jour ; cependant la dose pour les cas d'asthme sévère s'élève à 640 microgrammes par jour ce qui revient à deux doses de 320 microgrammes par jour. === Contre-indications et effets indésirables<ref>{{Lien web\|langue = anglais\|titre = Ciclesonide Nasal Spray: MedlinePlus Drug Information\|url = https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a607008.html\|site = \|date = \|consulté le = }}</ref> === Le traitement contre l'asthme à l'aide de ciclésonide ne possède pas de contre-indications particulières si ce n'est pour les patients atteints d'une hypersensibilité au ciclésonide ou à un excipient. En ce qui concerne les effets indésirables durant une grossesse, des études sur des animaux ont montré une possibilité de malformation du nouveau-né mais aucune étude sur l'être humain n'a été réalisée. Le nouveau-né doit cependant faire l'objet d'un contrôle quant à la présence d'un hypoadrénalisme. L'administration du médicament à une femme enceinte ou qui allaite ne se fait donc que si le bénéfice pour la mère est supérieur au risque pour le nouveau-né. En ce qui concerne l'aptitude à conduire après [[inhalation]] du médicament, aucun effet ou seulement un effet négligeable a été constaté. Chez les sportifs, ce médicament contient une substance susceptible de rendre positifs certains tests antidopage. Comme tout principe actif administré sous forme d’aérosols, le médicament peut entrainer : * candidose (également appelée muguet) de la bouche et de la gorge. * irritation de la bouche et de la gorge, toux, voix rauque. * rarement : réaction allergique (éruption cutanée, démangeaisons, urticaire, œdème de Quincke). * très rarement : glaucome, cataracte. === Transformation en métabolisme === La transformation en métabolite du ciclésonide se fait par une voie enzymatique directement dans les poumons puisqu’il est administré par aérosols, ce sont les cellules des tissus pulmonaires qui vont être mises en contact avec la molécule en premières. Le type d'enzymes qui est impliqué dans la production de ce métabolite sont les estérases pulmonaires<ref>{{en}} {{Lien PMID\|17331475}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web\|langue = anglais\|titre = The role of esterases in the metabolism of ciclesonide to...\|url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=17331475\|site = \|date = \|consulté le = 04/03/2015}}</ref> et plus particulièrement la Carboxylestérase et la Cholinestérase.Le taux de liaison du ciclésonide aux protéines plasmatiques humaines est en moyenne de 99 %<ref>{{en}} {{Lien PMID\|15891262}}</ref>. Cette transformation peut aussi avoir lieu dans d’autres organes tels que le foie où l’on trouve des isoenzymes comme la cytochrome P450.[[Fichier:Ciclesonide metabolism-fr.svg\|thumb\|réaction de l'hydrolyse enzymatique du ciclésonide produisant la molécule C21-desisobutyryl-ciclésonide.\|centre\|539x539px]] == Le métabolite == === Les caractéristiques === Le ciclésonide a un coefficient d'absorption oral inférieur au coefficient nasal parce que sa métabolisation rapide se fait plus rapidement dans les voies aériennes. Le ciclésonide hydrolysé en son métabolite, le C21-desisobutyryl-ciclésonide (des-ciclésonide ou des-RM1), a une activité anti-inflammatoire et une affinité pour le récepteur des glucocorticoïdes qui est 120 fois supérieure à celle du composé parent. Les corticostéroïdes se sont révélés avoir une large gamme d'effets (principalement inhibiteurs) sur plusieurs types de cellules (par exemple, les mastocytes, les éosinophiles, les neutrophiles, les macrophages et lymphocytes) et des médiateurs (par exemple, l'histamine, les eicosanoïdes, les leucotriènes et les cytokines) impliqués dans l'inflammation allergique. === Action du métabolite === Le métabolite actif se lie aux récepteurs glucocorticoïdes principalement dans les poumons et exerce une action inhibitrice. Les actions anti-inflammatoires des glucocorticoïdes sont supposées entraîner des protéines inhibitrices de la phospholipase A2 : les lipocortines. Les phospholipases garantissent la biosynthèse de médiateurs puissants d'inflammation tels que les prostaglandines et leucotriènes. Le ciclésonide réduit ainsi la réaction inflammatoire en limitant la dilatation capillaire et la perméabilité des structures vasculaires. Ceci limite l'accumulation de leucocytes polynucléaires et macrophages, et réduit la libération de quinines vasoactives. Des recherches récentes suggèrent que les corticostéroïdes peuvent inhiber la libération de l'acide arachidonique des phospholipides, réduisant ainsi la formation de prostaglandines. Sur la liaison, le complexe ligand-corticorécepteur se transloque lui-même dans le noyau cellulaire où il se lie à de nombreux éléments de réponse aux glucocorticoïdes (GRE) dans la région du promoteur des gènes cibles. Le récepteur lié à l'ADN interagit avec les facteurs de transcription de base, ce qui provoque une augmentation ou une diminution de l'expression de gènes cibles spécifiques, y compris la suppression de l'expression d'IL2 (interleukine 2).[[Fichier:Action biochimique C21-desisobutyryl-ciclésonide sur son recepteur.png\|thumb\|schéma représentant l'action de la molécule C21-desisobutyryl-ciclésonide (métabolite du cilsonide) sur son récepteur dans l'organisme.\|centre\|539x539px]] '''Mode d’action génomique des glucocorticoïdes''' : La fixation de glucocorticoïdes (GC) sur leur récepteur (GCR) intracytoplasmique entraîne l’activation du GCR et son passage dans le noyau où il interagit avec la transcription des gènes. # Interaction avec un [[facteur de transcription]], ici NF-kappaB, conduisant à la répression de transcription des gènes pro-inflammatoires contrôlés par ce facteur de transcription. # Interaction avec l’ADN et des GRE « négatives » qui inhibe la transcription de gènes pro-inflammatoires. # Interaction avec l’ADN et des GRE « positives » qui induit la transcription de gènes antiinflammatoires. == Différences avec d'autres principes actifs et médicaments contre l'asthme == Le ciclésonide est passé devant la commission de transparence de la Haute Autorité de santé (HAS)<ref name="HAS2" />, le {{date-\|18 juillet 2012}} pour être comparé à d'autres médicaments permettant de lutter contre l'asthme. Cette étude a permis de comparer l'efficacité de le ciclésonide. il en résulte deux données qui sont : * le [[service médical rendu]] (SMR) : « Le service médical rendu par [le ciclésonide] 80 et 160 µg/dose, solution pour inhalation en [[flacon pressurisé]] est important. » * l'[[amélioration du service médical rendu]] (ASMR) : « [Le ciclésonide] 80 µg/dose et 160 µg/dose, solution pour inhalation en flacon pressurisé n'apportent pas d'amélioration du service médical rendu (ASMR V) par rapport aux autres corticoïdes inhalés indiqués dans le traitement de l'asthme persistant. » Quelques médicaments strictement comparables : * béclométasone * budénoside * fluticasone Ces trois médicaments ont exactement le même mécanisme d'action que le ciclésonide dans l'organisme ; ils diffèrent principalement par les excipients et les doses auxquels ils sont administrés. Le principal avantage du ciclésonide est qu'il peut être administré en une prise par jour et permet un traitement de fond suffisant. Quelques médicaments non strictement comparables : (certains diffèrent des médicaments strictement comparables seulement sur les doses d'administration) * mométasone * fluticasone * budénoside * béclométasone Ces médicaments assurent une action toujours très proche de celle du ciclésonide mais différent par quelques points d'action spécifiques d'un point de vue action métabolique. Dans cette étude, le ciclésonide n'a été comparé qu'à d'autres médicaments utilisés dans le traitement de fond de l'asthme. === Médicament de traitement de crises d'asthme === Dans le cas de crises d'asthme, les principes actifs ne sont plus les mêmes, il s'agit pour la plupart de bronchodilatateurs bêta-2 mimétiques d'action rapide administrée sous forme inhalée. Ces principes actifs vont avoir pour rôle de dilater les bronches en agissant sur les cellules musculaires et non plus sur les cellules de l'immunité humorale. Le mécanisme d'action n'est alors plus le même que pour les corticostéroïdes. == Notes et références == === Notes === {{références\|groupe=Note}} === Références === {{Références}} == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|biochimie\|chimie\|médecine\|pharmacie}} {{DEFAULTSORT:Ciclesonide}} [[Catégorie:Glucocorticoïde\|*]] [[Catégorie:3-oxostéroïde]] [[Catégorie:Benzodioxole]] [[Catégorie:Cyclohexane]] [[Catégorie:Ester isobutyrique]]	226,896,723	[{"title": "Identification", "data": {"Nom UICPA": "2-[(1S, 2S, 4R, 8S, 9S,11S, 12S, 13R)-6-cyclohexyl-11-hydroxy-9, 13-dim\u00e9thyl-16-oxo-5, 7-dioxapentacyclo [10.8.0.02,9.04, 8.013,18] icosa-14, 17-dien-8-yl]- 2-oxo\u00e9thyl 2-m\u00e9thylpropanoate", "Synonymes": "(11\u03b2, 16\u03b1)-16, 17-[[(R)-cyclohexylm\u00e9thyl\u00e8ne]bis(oxy)]-11-hydroxy-21- (2-m\u00e9thyl-1-oxopropoxy)- pr\u00e9gna-1, 4-di\u00e8ne-3, 20-dione", "No CAS": "141845-82-1", "No ECHA": "100.210.908", "Code ATC": "R01AD13 R03BA08", "DrugBank": "DB01410", "PubChem": "6918155", "InChI": "InChI : vue 3D InChI = 1/C32H44O7/c1-18(2)28(36)37-17-25(35)32-26(38-29(39-32)19-8-6-5-7-9-19)15-23-22-11-10-20-14-21(33)12-13-30(20,3)27(22)24(34)16-31(23,32)4/h12-14,18-19,22-24,26-27,29,34H,5-11,15-17H2,1-4H3/t22-,23-,24-,26+,27+,29+,30-,31-,32+/m0/s1 InChIKey : LUKZNWIVRBCLON-GXOBDPJEBN Std. InChI : vue 3D InChI = 1S/C32H44O7/c1-18(2)28(36)37-17-25(35)32-26(38-29(39-32)19-8-6-5-7-9-19)15-23-22-11-10-20-14-21(33)12-13-30(20,3)27(22)24(34)16-31(23,32)4/h12-14,18-19,22-24,26-27,29,34H,5-11,15-17H2,1-4H3/t22-,23-,24-,26+,27+,29+,30-,31-,32+/m0/s1 Std. InChIKey : LUKZNWIVRBCLON-GXOBDPJESA-N"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C32H44O7 [Isom\u00e8res]", "Masse molaire": "540,687 6 \u00b1 0,030 8 g/mol \u00b7 C 71,08 %, H 8,2 %, O 20,71 %"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s physiques", "data": {"T\u00b0 fusion": "60 \u00b0C"}}, {"title": "Donn\u00e9es pharmacocin\u00e9tiques", "data": {"Liaison prot\u00e9ique": "99 %"}}, {"title": "Consid\u00e9rations th\u00e9rapeutiques", "data": {"Classe th\u00e9rapeutique": "Glucocortico\u00efde", "Voie d\u2019administration": "IV, oral (a\u00e9rosol)", "Grossesse": "Le cicl\u00e9sonide ne doit \u00eatre utilis\u00e9 pendant la grossesse que si le b\u00e9n\u00e9fice maternel attendu justifie les risques potentiels pour le f\u0153tus.", "Conduite automobile": "Pas d'effet significatif", "Consid\u00e9rations th\u00e9rapeutiques": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}]	false
Uranium L’uranium est l'élément chimique de numéro atomique 92, de symbole U. Il fait partie de la famille des actinides. L'uranium est le 48e élément naturel le plus abondant dans la croûte terrestre, son abondance est supérieure à celle de l'argent, comparable à celle du molybdène ou de l'arsenic, mais quatre fois inférieure à celle du thorium. Il se trouve partout à l'état de traces, y compris dans l'eau de mer. C'est un métal lourd radioactif (émetteur alpha) de période très longue (~ 4,468 8 milliards d'années pour l'uranium 238 et ~ 703,8 millions pour l'uranium 235). Sa radioactivité, additionnée à celle de ses descendants dans sa chaîne de désintégration, développe une puissance de 0,082 watt par tonne d'uranium, ce qui en fait, avec le thorium 232 (quatre fois plus abondant, mais trois fois moins radioactif) et le potassium 40, la principale source de chaleur qui tend à maintenir les hautes températures du manteau terrestre, en ralentissant de beaucoup son refroidissement. L'isotope uranium 235 est le seul isotope fissile naturel. Sa fission libère une énergie voisine de 202,8 MeV par atome fissionné dont 9,6 MeV d'énergie non récupérable, communiquée aux neutrinos produits lors de la fission. L'énergie récupérable est plus d'un million de fois supérieure à celle des combustibles fossiles pour une masse équivalente. De ce fait, l'uranium est devenu la principale matière première utilisée par l'industrie nucléaire. La production mondiale d'uranium s'est élevée à 49 355 tonnes en 2022, répartie pour l'essentiel entre le Kazakhstan (43 %), le Canada (14,9 %), la Namibie (11,4 %), l'Australie (9,2 %), l'Ouzbékistan (6,7 %), la Russie (5,1 %), le Niger (4,1 %) et la Chine (3,4 %). Pour son utilisation dans les réacteurs nucléaires, les ressources récupérables à un coût inférieur à 130 dollars/kg d'uranium étaient estimées en 2021 par l'Agence internationale de l'énergie atomique à 6,08 millions de tonnes dans le monde, réparties essentiellement entre l'Australie (28 %), le Kazakhstan (13 %), le Canada (10 %), la Russie (8 %) et la Namibie (8 %). Uranium naturel Le minerai d'uranium exploité dans des gisements granitiques ou sédimentaires possède une teneur moyenne en uranium pouvant varier de 0,1 % à 2 %, pouvant exceptionnellement approcher les 20 %. L'uranium est dit naturel quand il est constitué d'isotopes dans leur proportion d'origine (identique pour tous les minerais d'uranium) : soit 99,2743 % d'uranium 238 accompagné de 0,7202 % d'uranium 235 et d'une quantité infime d'isotope 234 (0,0055 %). Découverte L'uranium fut mis en évidence en 1789 par le chimiste prussien Martin Heinrich Klaproth à partir de l'analyse d'un morceau de roche qu'on lui avait apporté de la mine de Saint Joachimsthal. Cette roche était de la pechblende, un minerai d'uranium qui contient principalement de l'U3O8. Klaproth parvint en la chauffant à en extraire un corps gris métallique. Dans sa communication du 24 septembre 1789 à l'Académie royale prussienne des sciences et intitulée « Ueber den Uranit, ein neues Halbmetall », il proposa le nom d'« urane » ou « uranite » au composé qu'il venait d'identifier (un oxyde d'uranium et non le corps pur), en référence à la découverte de la planète Uranus faite par William Herschel en 1781. Cet oxyde, rebaptisé uranium en 1790, avait comme propriété de donner une fine fluorescence aux verres et une couleur jaune verdâtre aux émaux, si bien que la pechblende était extraite de la mine de Joachimsthal et de mines d'étain en Cornouaille et des uranates alcalins utilisés (diuranate d'ammonium et de sodium) par les verriers de Bohême et les céramistes saxons. Ce n'est qu'en 1841 que le chimiste français Eugène-Melchior Péligot put l'isoler à l'état métallique en réduisant le tétrachlorure d'uranium (UCl4) par le potassium. Il établit que l'urane était composé de deux atomes d'oxygène et d'un métal qu'il isola. L'uranium entra dans la nomenclature de la chimie. Il estima alors la masse volumique de l'uranium à 19 g/cm3. Le Français Henri Becquerel ne découvrit la radioactivité de l’uranium que beaucoup plus tard, le 28 février 1896, lorsqu'il constata que des plaques photographiques placées à côté de sels d'uranium (extraits d'un lot de pechblende de Joachimsthal) avaient été impressionnées sans avoir été exposées à la lumière. Les plaques avaient été noircies par les rayonnements émis par les sels : c'était la manifestation d'un phénomène jusqu'alors inconnu, la radioactivité naturelle. Pierre et Marie Curie isolèrent deux éléments nouveaux naturellement radioactifs, le polonium et le radium. Gisements et exploitation Le minerai d'uranium est appelé uraninite, ou pechblende. Les cinq plus gros producteurs au monde sont le Kazakhstan, le Canada, l'Australie, le Niger et la Namibie. À proximité des mines, l'uranium est concentré sous forme de yellowcake. Il est néanmoins trop peu concentré en isotope fissile pour être utilisé directement dans les centrales nucléaires de type à eau pressurisée (PWR, pour pressurized water reactor). C'est la raison pour laquelle il est souvent enrichi en uranium 235 par diffusion gazeuse ou centrifugation. Les centrales de type CANDU utilisent l'uranium non enrichi mais exigent beaucoup d'eau lourde comme modérateur. Un Centre de recherche sur la géologie de l'uranium (Cregu) a été créé dans les années 1980, à Vandœuvre-lès-Nancy pour mieux connaitre la géologie et la géochimie de l'uranium et faciliter l'accès des prospecteurs à cette ressource, par exemple en le reliant aux discordances géologiques connues ou à découvrir. Au niveau mondial, l'uranium est extrait à 57 % au moyen du procédé de lixiviation in situ qui consiste à injecter une solution acide dans le gisement, puis à la pomper par un autre puits. Abondance et répartition L'uranium est répandu dans les profondeurs du globe terrestre. La désintégration d'uranium 238 et 235 et d'autres radionucléides comme le thorium 232 et le potassium 40 entretient encore en énergie thermique le noyau terrestre, mais surtout le manteau rocheux terrestre, et donc toute la géothermie. L'uranium est le 48e élément naturel le plus abondant dans la croûte terrestre. Il est plus abondant dans la nature que l'or ou l'argent. Il est également présent dans toute l'écorce terrestre, surtout dans les terrains granitiques et sédimentaires, à des teneurs d'environ 2,7 g/t (soit 2,7 ppm). Ainsi, le sous-sol d'un jardin sur un carré de 20 m de côté peut-il en contenir, sur une profondeur de 10 m, environ 24 kg, ce qui fait de l'ordre du millier de milliards de tonnes rien que pour l'écorce terrestre, sans compter le manteau. En ce qui concerne les réserves mondiales, cependant, l'immense majorité de cette masse est inexploitable dans les conditions économiques actuelles. La teneur du minerai varie beaucoup selon les roches, de 0,1 ppm dans les carbonates à 350 ppm dans les phosphates. L'eau de mer contient environ 3,3 mg d'uranium par mètre cube selon le CEA et la COGEMA, soit 4,5 milliards de tonnes d'uranium dissous dans les océans. Les eaux douces en contiennent souvent aussi en diverses concentrations. La concentration moyenne du Rhône en uranium est de 0,5 μg/l (soit un demi-milligramme par mètre cube, ou 0,5 ppb). La masse d’uranium transitant chaque jour dans le Rhône peut ainsi être estimée à environ 80 kg, soit près de trente tonnes par an, provenant essentiellement du ruissellement (lixiviation) des roches uranifères des Alpes. Les ressources dites « identifiées » récupérables à un coût inférieur à 260 dollars/kg U étaient évaluées en 2021 à 7 917,5 kt, dont 4 688,3 kt de réserves « raisonnablement assurées » et 3 229,2 kt de réserves « présumées » (en anglais : inferred). Les ressources récupérables à un coût inférieur à 130 dollars/kg U étaient évaluées à 6 078,5 kt, dont 27,7 % en Australie, 13,4 % au Kazakhstan, 9,7 % au Canada, 7,9 % en Russie, 7,7 % en Namibie, 5,3 % en Afrique du Sud, 5,1 % au Niger, 4,6 % au Brésil, 3,7 % en Chine, 2,4 % en Mongolie, 2,2 % en Ouzbékistan, etc (seulement 1,0 % aux États-Unis). Des ressources additionnelles (« présagées » et « spéculatives ») sont estimées à 5 703 kt, dont 23 % en Mongolie, 12,3 % au Canada, 12,1 % en Afrique du Sud, 9,3 % en Russie, 8,8 % au Brésil, 6,6 % en Ukraine et 5,6 % au Vietnam. La production mondiale d'uranium en 2021 couvrait environ 79 % des besoins des réacteurs contre 86 % en 2019, le reste étant approvisionné par des ressources secondaires (stocks, uranium de retraitement, uranium appauvri ré-enrichi, etc). En 2017, la production mondiale était proche de 60 000 tonnes auxquels s'ajoutaient 17 000 tonnes de ressources de « deuxième main » (combustible retraité MOX, militaire…), alors que la consommation d'uranium stagne autour de 65 000 tonnes/an ; le cours du minerai a été divisé par deux en 2016 et les principaux producteurs réduisent fortement leur production. La production industrielle commence après 1945 pour atteindre 10 000 t/an dès 1953, 50 000 t en 1958, décroît jusqu'à 30 000 t en 1965, remonte jusqu’à un plateau de 65 000 t en 1980, redescend jusqu’à 30 000 t dans les années 1990 et remonte dans les années 2000. Le Kazakhstan a connu une forte hausse de production dans les années 2000, passant de 3 300 t en 2001 à 17 803 t en 2003. Cette hausse se poursuit, faisant du pays le leader du marché avec 33 % de la production mondiale (soit 17 803 tonnes en 2010) et d'importantes réserves minières (17 % de la réserve mondiale). Selon l'OCDE, l'intensification de la production de ce pays a permis une augmentation de plus de 25 % de la production mondiale de 2008 à 2010. L'uranium est une ressource non renouvelable (comme tous les métaux). Les réserves facilement accessibles sont en léger recul, mais il reste des réserves identifiées et récupérables plus coûteusement accessibles pour plus de 130 ans selon l'OCDE et l'AIEA. La quantité d'énergie extractible à partir de l'uranium naturel pourrait théoriquement être multipliée jusqu'à près de cent fois grâce à la surgénération et au retraitement, qui permettraient de fissionner l'uranium 238, beaucoup plus répandu que l'uranium 235. Dans l'eau de mer et les eaux naturelles Les concentrations en uranium (l'élément chimique uranium) dans les eaux « naturelles » sont les suivantes : l'eau de mer : 3,3 µg/L ; le Rhône : 0,56 µg/L (débit annuel d’uranium = 29 t) ; l'Indus : 4,94 µg/L ; le Gange : 7 µg/L ; le fleuve Jaune : 7,5 µg/L. Dans les eaux de boisson : eau de Badoit : 58 µg/L à la source, 5,45 µg/L après traitement ; eau de Vichy : 20 µg/L. Le seuil OMS pour les eaux de boisson était fixé jusqu'en 2011 à 15 µg/L, puis en 2011 la quatrième édition des « Directives pour la qualité de l'eau de boisson » l'a fixé à 30 µg/L. Cinétique hydrogéologique La solubilité de l’uranium est liée aux conditions d’oxydoréduction du milieu. Dans des conditions oxydantes (augmentation de la concentration en oxygène dissous), l’uranium devient plus facilement soluble (passage de la valence IV à la valence VI). Les conditions oxydantes favorisent la complexation de l’uranium en solution avec certains ligands. Les principaux ligands sont, par ordre d’affinité décroissante : les carbonates ; les groupes hydroxyle ; les nitrates ; les phosphates. L’uranium présente une très forte affinité pour les oxyhydroxydes de fer. Cette adsorption peut s’effectuer très rapidement lors de changements des conditions d’oxydoréduction, une diminution de la teneur en oxygène (condition réductrice) engendre une précipitation rapide de l’uranium sous forme d’oxyde (UO2). C'est une telle précipitation qui est par exemple à l'origine du gisement d'Oklo. Synthèse chimique des fluorures d'uranium (UFx) Deux étapes sont nécessaires à la synthèse : le raffinage : Le minerai d'uranium pulvérisé « yellowcake » — est dissous dans l'acide nitrique, fournissant une solution de nitrate d'uranyle UO2(NO3)2, Éventuellement filtration, Le nitrate d'uranyle pur est obtenu par extraction par solvant, avec une solution de TBP, cette étape permet d'obtenir un nitrate d'uranyle UO2(NO3)2 de grande pureté (>99,95 %) ; la conversion en elle-même : Précipitation du nitrate d'uranyle par l'ammoniac gazeux pour obtenir du diuranate d'ammonium (NH4)2U2O7 (DUA), Calcination du diuranate d'ammonium, vers 400 °C, pour produire l'UO3, Réduction de l'UO3 par l'hydrogène pour obtenir de l'UO2, Hydrofluoration d'UO2 par l'acide fluorhydrique HF dans un four pour produire du tétrafluorure d'uranium UF4, Réduction de l'UF4 avec du calcium finalement pour obtenir du métal pur. Yellowcake + nitrate d'uranyle. + Diuranate. + Dioxyde d'uranium. Tetrafluorure d'uranium (UF4) Uranium métallique Propriétés Propriétés radiologiques L'uranium est un métal lourd radioactif (émetteur alpha) de période très longue (~ 4,468 8 milliards d'années pour l'uranium 238 et ~ 703,8 millions pour l'uranium 235). Sa radioactivité, additionnée à celle de ses descendants dans sa chaîne de désintégration, développe une puissance de 0,082 watt par tonne d'uranium, ce qui en fait, avec le thorium 232 (quatre fois plus abondant, mais trois fois moins radioactif) et le potassium 40, la principale source de chaleur qui tend à maintenir les hautes températures du manteau terrestre, en ralentissant de beaucoup son refroidissement. Produit fissile naturel L'uranium 235 est le seul nucléide naturel qui soit fissile (ou, très rarement, fissible), autrement dit il peut, par capture de neutron, se scinder en deux noyaux fils avec émission de neutrons, par fission nucléaire. Par suite, l'uranium enrichi en cet isotope est aujourd'hui utilisé comme combustible nucléaire dans les réacteurs nucléaires (voir Cycle du combustible nucléaire) ou dans les armes nucléaires, que ce soit les bombes A, ou comme amorce dans les bombes H. Au contraire de l'uranium 235, l'uranium 238, lorsqu'il capture un neutron, ne fissionne pas (sauf s'il s'agit d'un neutron rapide). Il devient de l'uranium 239 instable qui, par désintégration β−, se transforme en neptunium 239. Ce dernier est lui aussi radioactif β−, et donne alors naissance à un nouveau noyau, le plutonium 239. Ce radioisotope est fissile, comme l'uranium 235. L'uranium 238 est ainsi un isotope fertile, qui peut produire des produits fissiles. L'uranium 234 n'est, lui, ni fissile, ni fertile, et provient de la décomposition radioactive de l'uranium 238 (voir la section précédente). La fission d'un atome d'uranium 235 libère de l'ordre de 193,2 MeV d'énergie récupérable en réacteur (la valeur exacte dépendant des produits de fission) et 9,6 MeV communiquée aux neutrinos inutiles et quasiment indétectables. De même, la fission d'un atome de plutonium 239 libère de l'ordre de 198,6 MeV d'énergie récupérable et 8,6 MeV communiquée aux neutrinos. Ces valeurs sont à comparer avec celles de la combustion de carburants fossiles, qui libèrent de l'ordre de 5 eV par molécule de CO2 produit : l'ordre de grandeur des énergies libérées par les combustibles nucléaires est un million de fois plus importante que celle des énergies fossiles chimiques. Le potentiel d'énergie de l'uranium n'est exploité que très partiellement dans les réacteurs actuels, mais la différence reste nette : 1 kg d'uranium naturel permet la production d'environ 500 000 MJ dans un réacteur conventionnel, à comparer avec les 49 MJ obtenus par 1 kg de gaz naturel, 45 MJ pour 1 kg de pétrole, et 20 à 30 MJ pour le charbon. Isotopes de l'uranium naturel L'uranium possède 26 isotopes connus, tous radioactifs, dont trois seulement sont présents à l'état naturel : 238U, 235U et 234U. On trouve dans une tonne d'uranium naturel pur 7,2 kg d'uranium 235 et 56 g d'uranium 234, le reste étant de l'uranium 238. Uranium 238 et uranium 235 Les isotopes 238U et 235U ont beaucoup d'applications, militaires notamment, mais aussi civiles, comme la datation de l'âge de la Terre à partir de la datation radiométrique par l'uranium-plomb ou par l'uranium-thorium. Quelles que soient les teneurs en uranium des milieux, les proportions entre les deux principaux isotopes formant l'uranium naturel sont pratiquement les mêmes : 238U : 99,28 %, 235U : 0,72 %, 234U : 0,0056 %. La proportion d'235U décroît à l'échelle des temps géologiques. Leur rapport de formation dans une supernova est de 1 à 1,65, c'était (approximativement) la proportion de l'uranium présent sur Terre il y a ~4,5 milliards d'années, ce qui est juste inférieur à l'âge de la formation de ces isotopes (voir Formation et évolution du système solaire). Il y a deux milliards d'années, lors de la période de fonctionnement du réacteur nucléaire naturel d'Oklo, la proportion d'235U était encore de près de 4 %, ce qui a permis à ce gisement d'atteindre la criticité, lors de la précipitation des composés dissous formant le nouveau minerai. Uranium 234 Le troisième isotope, 234U, appartient à la chaîne de désintégration de l'238U. L'isotope 234 est toujours présent sur Terre, à l'état de traces, bien qu'il ait une demi-vie de seulement 245 500 ans ; car il est constamment créé par désintégration radioactive de l'isotope 238 (après trois étapes : une transition α donnant 234Th, puis deux transitions β− donnant 234Pa, puis 234U). Quand il est à l'équilibre séculaire, la proportion entre 238U et 234U est égale au rapport des demi-vies, soit 0,0056 %. Cependant, les rapports isotopiques peuvent varier légèrement d'un gisement à l'autre, entre 0,005 % et 0,006 % pour l'234U, du fait d'une légère différence de comportement dans le changement U6+↔ U4+. Le rapport isotopique 234U/238U peut être perturbé par différents processus environnementaux, tandis que le rapport 235U/238U reste assez largement constant. Autres isotopes L'industrie nucléaire produit deux autres isotopes artificiels de l'uranium, relativement stables à échelle humaine : l'isotope 236 est produit en réacteur par irradiation de l'isotope 235, qui dans près de 18 % des cas ne fissionne pas mais absorbe un neutron. Il tend à s'accumuler dans l'uranium de recyclage, dont il augmente fortement la radioactivité, et dont (étant neutrophage) il diminue le potentiel énergétique. Bien qu'ayant une demi-vie de 23 millions d'années, presque du centuple de celle de l'isotope 234, cet isotope a disparu depuis longtemps dans la nature. Son produit est du thorium 232, qui s'est « confondu » avec le thorium 232 « initial » et se trouve à présent majoritairement sous cette forme ainsi que des éléments de sa chaîne de désintégration ; l'isotope 233 est un élément fissile produit en réacteur par irradiation du thorium. Il est à la base du cycle du thorium. Sa demi-vie de 159 000 ans est largement supérieure à celle du plutonium. Activité massique L'uranium pur est radioactif, son activité massique dépendant à la fois de son enrichissement, et de la fraîcheur de sa purification chimique. Si l'on considère les isotopes purs de l'uranium, 238U a une activité massique de 12,4 Bq/mg, 235U de 80 Bq/mg, et 234U de 230 Bq/µg, soit 230 000 Bq/mg — quatre ordres de grandeur au-dessus des précédents. L'uranium naturel, quand il est chimiquement purifié (essentiellement composé de 235U et de 238U en équilibre avec son descendant 234U), a une activité spécifique de l'ordre de 25 Bq/mg. En amont, à poids égal d'uranium, la radioactivité d'un minerai, où il est en équilibre avec tous les éléments radioactifs de sa chaîne de désintégration, est naturellement 3 (si le radon peut s'échapper) à 7 fois plus importante. L'uranium enrichi est plus actif, partiellement du fait de l'activité plus importante de 235U (6,33 fois plus radioactif que l'238U), mais surtout à cause de la concentration différentielle en 234U (10 000 fois plus radioactif que 238U), toujours présent à l'état de traces dans la chaîne de désintégration de l'isotope 238. Elle atteint typiquement 2 500 Bq/mg pour un enrichissement de 90 % (uranium dit de qualité militaire). Pour les enrichissements de l'ordre de 3 %, destinés aux centrales nucléaires, l'activité spécifique est de l'ordre de 60 Bq/mg. Inversement, l'uranium appauvri est presque entièrement débarrassé non seulement de sa fraction de l'isotope 235, mais également de son descendant l'isotope 234. Immédiatement après l'enrichissement, son activité massique tend à se rapprocher de celle de 238U pur, c'est-à-dire de l'ordre de 12,5 Bq/mg (en pratique, un peu plus du fait de la présence résiduelle d'235U). Cependant, l'équilibre entre 238U et ses deux premiers descendants (le thorium 234 de période 24 jours, et le protactinium 234) est atteint rapidement, en 2 mois. La radioactivité spécifique à l'équilibre (avec ses deux premiers descendants) étant déjà de 41,5 Bq/mg. Sections efficaces Aux neutrons thermiques, avec : σa= section efficace d'absorption (= capture + fission le cas échéant) σf= section efficace de fission À 20 °C : 233U : σa = 585,9 barns ; σf = 532,8 barns 235U : σa = 676,1 barns ; σf = 568,4 barns 238U : σa = 2,72 barns À 240 °C : 233U : σa = 587,3 barns ; σf = 534,9 barns 235U : σa = 647,0 barns ; σf = 543,1 barns 238U : σa = 2,60 barns À 300 °C : 233U : σa = 588,9 barns ; σf = 536,1barns 235U : σa = 642,4 barns ; σf = 538,8 barns 238U : σa = 2,58 barns Propriétés chimiques De symbole U, l'uranium est le dernier élément naturel du tableau périodique. Chaque atome d'uranium possède 92 protons et entre 125 et 150 neutrons. À l'état pur, l'uranium solide est un métal radioactif gris à blanc (voire argenté), qui rappelle la couleur du nickel. Il est dur et très dense. De plus, l'uranium est l'atome le plus lourd (qui contient le plus de nucléons) présent naturellement sur la Terre. En raison de son affinité pour l'oxygène, l'uranium s'enflamme spontanément dans l'air à température élevée, voire à température ambiante lorsqu'il se trouve sous forme de microparticules. Il est pyrophorique. L’uranium a quatre valences possibles (+III à +VI), les valences IV et VI étant les plus répandues dans les minerais. Les conditions de passage de la valence IV à la valence VI dépendent du potentiel d'oxydoréduction du milieu. Ainsi dans la nature, l'élément uranium se retrouve toujours combiné à d’autres éléments, tels l'oxygène, l'azote, le soufre, le carbone sous forme d'oxydes, de nitrates, de sulfates ou de carbonates. On le trouve, par exemple, combiné à l'oxygène dans l'uraninite et la pechblende, deux des principaux minerais d'uranium, constitués d'oxyde uraneux (UO2). Enfin, les ions uranyle UO22+ se dissolvent très bien dans la plupart des acides, comme dans l'acide nitrique HNO3 ou l'acide fluorhydrique HF en donnant des sels d'uranyle tels que le nitrate d'uranyle UO2(NO3)2. L'équation de la dissolution de l'ion uranyle en sel d'uranyle dans l'acide nitrique est la suivante : UO22+ + 2 NO3− → UO2(NO3)2. Dérivés organo-uraniens Comme la plupart des métaux, l'uranium a une chimie organométallique et de nombreux complexes organométalliques, tels l'uranocène, sont connus. Applications Utilisations historiques Le minerai d'uranium a été utilisé comme pigment dans la verrerie, la céramique et la faïence, sous forme de diuranate de sodium ou d'ammonium. Dans le verre, l'uranium est typiquement utilisé à des concentrations de 0,1 % à 2 % en masse pour produire de l'ouraline, solide d'un jaune fluorescent ou légèrement vert facile à identifier. Il a été utilisé pour colorer des céramiques dentaires à de très faibles concentrations. Il produit une pigmentation jaune à faibles concentrations, puis crème, orange, brune, verte, ou noire, quand la concentration augmente. Il sert également de catalyseur dans certaines réactions chimiques spécialisées et dans des films photographiques. L'uranium appauvri a également été utilisé pour ces emplois physico-chimiques. Sous forme d'acétate d'uranyle et de zinc (réactif de Blanchetière), il donne des cristaux jaune-vert fluorescents avec les ions sodium Na+. Il permet donc de caractériser facilement ce métal lors des analyses en chimie minérale. En métallurgie, il a été utilisé comme élément d’alliage dans la fabrication d'aciers rapides. D'appréciables quantités de ferrouranium ont été produites entre 1914 et 1916. À la fin des années 1950, l'apparition d'importants stocks d'uranium appauvri aux États-Unis relance la recherche sur la production et l'utilisation d'alliages d'acier contenant de l'uranium, mais aucun débouché majeur n'est identifié. Industrie nucléaire Historiquement, la première utilisation du minerai d'uranium par l'industrie nucléaire a été d'en extraire le radium, pour des applications médicales. Le principal usage contemporain de l'uranium exploite ses propriétés nucléaires. L'uranium 235 est le seul isotope fissile naturel, ce qui permet l'exploitation de l'uranium dans les réacteurs nucléaires (après un éventuel enrichissement), ainsi que pour la fabrication d'armes nucléaires (après un fort enrichissement). L'uranium 238 est à la fois fissible dans les réacteurs à neutrons rapides, et fertile : par capture neutronique, il se transforme finalement en plutonium 239, fissile. Il est envisagé d'exploiter cette double possibilité dans le cycle du combustible nucléaire, pour des cycles fondés sur la combustion du plutonium. L'uranium 233, qui peut être artificiellement produit par irradiation du thorium, est également fissile en neutrons thermiques. Cette possibilité est à la base d'un cycle surgénérateur fondé sur le thorium. Contrôle des matières nucléaires L'uranium est une matière nucléaire dont la détention est réglementée (Article R1333-1 du code de la défense). Uranium appauvri L'uranium appauvri, un sous-produit de l'enrichissement de l'uranium, est remarquable par sa dureté et sa densité. Usage militaire L'uranium appauvri n'est pas employé pour son aspect radioactif mais pour ses propriétés mécaniques. Il est pyrophorique, employé comme arme antichar dotée d'un fort pouvoir à la fois pénétrant et incendiaire : à très haute vitesse, il perfore aisément les blindages en s'enflammant lors de l'impact, provoquant un incendie qui fait exploser le véhicule touché. Ainsi, des munitions à base d'uranium appauvri (obus de 20 à 30 mm des avions ou hélicoptères chasseurs de chars) ont été utilisées lors des guerres du Golfe (guerre du Koweït et guerre en Irak) et du Kosovo. L'uranium appauvri est également utilisé pour faire des plaques de blindages. Concernant sa toxicité, l'Organisation Mondiale de la Santé précise que "Dans les zones de conflit où l’uranium appauvri a été utilisé, il n’est pas nécessaire de soumettre les populations à un dépistage ou à un contrôle généralisé des effets éventuels sur leur santé. Les personnes qui pensent avoir été exposées à des doses excessives doivent aller consulter leur médecin qui les examinera, les traitera si elles ont des symptômes et assurera le suivi". Concernant les militaires, les études de suivi des vétérans blessés par des fragments d'uranium appauvri, encore inclus dans leur organisme, révèlent des "concentrations décelables d’uranium appauvri dans leurs urines, mais sans effet indésirable apparent pour la santé". Plus de 95 % de l'uranium pénétrant dans l'organisme n'est pas absorbé et est éliminé via les selles et les urines (en 24 heures pour l'uranium sanguin). Usage civil L'uranium appauvri constitue un combustible nucléaire appelé « combustible MOX » lorsqu'il est complété par du dioxyde de plutonium. Il sert d'élément fertile dans les réacteurs, où l'238U se transforme par irradiation en 239Pu fissile. Le MOX contribue ainsi au recyclage du plutonium. L'uranium appauvri a autrefois été utilisé comme contrepoids en aviation, sur les premiers Boeing 747, les McDonnell Douglas DC-10, les Lockheed L-1011 TriStar par exemple, ce qui pose le problème du recyclage de ces avions qui, pour beaucoup, arrivent en fin de vie. Dans cet emploi, il est progressivement remplacé par le tungstène. La quille de certains voiliers de compétition a contenu de l'uranium appauvri avant que la réglementation n'interdise son usage. Il enfin utilisé pour les écrans de protection radiologique où il est également plus efficace que le plomb. Concernant sa toxicité, « l’exposition excessive des professionnels à l’uranium appauvri par ingestion est improbable là où des mesures de sécurité ont été prises pour le lieu de travail ». « Les études à long terme portant sur des professionnels exposés à l’uranium ont signalé certains troubles de la fonction rénale selon l’intensité de l’exposition. Il semblerait néanmoins d’après certaines données que ces troubles puissent être transitoires et que la fonction rénale revienne à la normale après élimination de la source d’une exposition excessive ». Imprégnation des populations humaines Elle est a priori plus élevée dans les régions de mines d'uranium et chez les travailleurs de l’industrie nucléaire (en particulier impliqués dans l'extraction, le raffinage, la production de combustible nucléaire et son retraitement). Certains militaires (exposés aux vapeurs ou particules de munitions à uranium appauvri ont aussi été potentiellement exposés, sachant que par exemple 20 261 militaires français ont participé aux opérations extérieures dans le golfe Persique en 1990-1991), potentiellement susceptibles d'avoir développé un « syndrome de la guerre du Golfe » ; dans les années 1990-2000, les auteurs n’ont souvent pas particulièrement retenu le rôle de l’uranium appauvri dans ce syndrome, Ces personnes sont plus exposés au risque d'incorporation d'uranium, principalement par inhalation, ingestion, ou à la suite d'une blessure. On cherche rétrospectivement à reconstituer leur niveau d'exposition à l'uranium pur, et/ou aux composés suivants : NU (nitrate d'uranyle) ; UF6 (hexafluorure d’uranium) ; UF4 (tétrafluorure d'uranium) ; U – TBP (tributylphosphate d'uranium) ; DAU (diuranate d'ammonium) ; UO2F2 (fluorure d'uranyle) ; UO2 (dioxyde d'uranium) ; UO3 (trioxyde d'uranium) ; UO4 (tétraoxyde d'uranium) ; UF6 (hexafluorure d'uranium) ; effluents uranifères acides ; U3O8 (sesquioxyde d'uranium) ; UO2F2 (fluorure d'uranyle...). Au milieu des années 2000-2010, si les effets de l’irradiation externe sont déjà bien explorés à travers l'épidémiologiques à grande échelle, les effets (en termes de risque de cancer notamment), de l'exposition interne induite par l’incorporation des particules d'uranium (et d'autres éléments émetteurs alpha) sont encore mal évalués. En France AREVA a développé en son sein le projet Alpha risk project dans cet esprit. Le tabagisme et l'ingestion de boissons alcoolisées sont aussi des sources d'intégration d'uranium. En 2018 en France le « Volet périnatal » du programme national de biosurveillance a publié une évaluation de l'imprégnation des femmes enceintes dont pour l'uranium (et douze autres métaux ou métalloïdes ainsi que quelques polluants organiques). Le dosage de l'uranium a été fait dans les urines de 990 femmes enceintes au moment de leur arrivée à la maternité. Elles faisaient toutes partie de la « Cohorte Elfe », un pannel ne comprenant que des femmes ayant accouché en France en 2011 hors Corse et TOM. Seules 28 % de ces 990 femmes présentaient une quantité détectable d'uranium dans leurs urines (95e centile de la distribution : 20,8 μg/L, pour 29,5 μg/g de créatinine). Ces quantités évoquent les mêmes ordres de grandeur que d'autres études faites en France et à l’étranger chez les femmes adultes (à cause du faible taux de quantification de cet élément, l'étude de 2018 n'a pas recherché les déterminants d’imprégnation). Toxicité Toxicité chimique Elle est du même ordre que celle du plomb (autre métal lourd). La dose létale pour l'homme semble être de quelques grammes. Chez un humain adulte et en bonne santé, le système digestif absorbe globalement entre 0,2 et 2 % de l’uranium présent dans l'eau et les aliments. Les composés solubles de ce métal sont plus facilement absorbés que les composés insolubles. Plus de 95 % de l'uranium ingéré ne sont pas absorbés par la muqueuse intestinale, éliminés dans les fèces. Puis environ 67 % de l'uranium passé dans le sang sera filtré par les reins et excrété dans les urines (dans les 24 heures). Les deux tiers de l'uranium restant seront intégrés par l'organisme ; par accumulation dans les os et pour 16 % dans le foie, pour 8 % dans les reins et 10 % dans les autres tissus. Selon l'OMS, le contenu attendu en uranium d'un corps humain en équilibre avec son environnement est d'environ 90 à 150 µg d'uranium. Il résulte d'un apport journalier de l'ordre de 1 à 2 µg/jour par l'eau courante et l'alimentation. Le rein est l'organe critique en termes de toxicité chimique. Le suivi de cohortes de professionnels exposés à l'uranium a mis en évidence des troubles rénaux (néphrites), avec une gravité dépendant de la dose. À forte dose, l'uranium induit une néphropathie sévère, due à la dégradation des tubules proximaux, et à l'atteinte des structures glomérulaires. L'observation histologique et morphologique montre que l'architecture de l'épithélium des structures glomérulaires est altérée. Puis l'épithélium tubulaire proximale se nécrose. Certaines données, ont un temps fait croire que ces troubles n'avaient qu'un caractère transitoire, car une expérience sur l'animal a montré un retour à une situation rénale apparemment normale après élimination de la source d’une exposition excessive. L'épithélium lésé peut effectivement se régénérer après la disparition des apports en uranium, y compris après plusieurs injections de fluorure d'uranyle UO2F2 (à 0,66 ou 1,32 mg U/kg de poids corporel (chez l'animal) ; cependant l'observation histologique a montré (chez le rat) que les cellules mortes ou lésées sont remplacées par des cellules structurellement anormales, et dépourvues de certaines capacités fonctionnelles. Le seuil de toxicité chimique rénale est estimé à 70 µg/kg de poids corporel ou 16 µg/g de rein (limite de 3 µg/g de rein pour la protection des travailleurs). La dose létale 50 (DL50) par voie orale est de 204 mg/kg chez le rat de laboratoire (la souris s'y montre un peu plus résistante avec de 242 mg/kg comme dose létale (DL50) par voie orale. En 1959, la Commission Internationale de Protection Radiologique (CIPR) recommandait de ne pas dépasser 3 μg/g dans le rein, mais cette valeur-seuil est aujourd'hui controversée, car des doses bien inférieures suffisent à induire des dégâts dans les tubules proximaux (avec protéinurie et enzymurie, par exemple pour 0,7 à 1,4 μg d'uranium par gramme de rein. Dans tous les cas, c'est la toxicité chimique rénale (néphrite tubulaire aiguë) qui entraîne la mort de l'animal. Le mécanisme toxique est expliqué comme suit : l'uranium non-excrété par le rein y est réabsorbé et s'y accumule, en se fixant sur les cellules tubulaires proximales où en raison de l'acidité du milieu, le complexe uranium-uranyle se dissocie pour éventuellement se combiner avec certains composants de la membrane luminale. Les ions uranyle peuvent alors pénétrer la cellule. Ils s’accumulent notamment dans les lysosomes. Ils y forment des aiguilles de phosphate d’uranyle, ainsi que dans les mitochondries. On a aussi montré in vitro que l'uranium à haute dose peut induire l'apoptose (suicide cellulaire) en activant certains enzymes (caspases 3 et 9, protéases à cystéine) via des signaux intrinsèques des mitochondries. Les symptômes de la néphropatie sont accompagnés d'anomalies fonctionnelles (polyurie, enzymurie, protéinurie, élévation sanguine de la créatinine et de l'urée. Les lésions sont moindres et plus réversibles si le taux rénal d'uranium est bas et le temps d’exposition court. Perturbation endocrinienne : des expériences sur modèle animal ont montré qu'une exposition chronique à de faibles doses d'uranium appauvri (ce n'est donc pas la radiotoxicité qui est ici en cause) se traduit par une diminution du taux de 1,24,25(OH)3D3 (ou 1,25-trihydroxyvitamine D3, une forme hormonalement active de la vitamine D). Cette diminution est accompagnée de modifications moléculaires des enzymes de types cytochromes P450 (CYPs), enzymes protéiques importantes pour le métabolisme, présente chez presque toutes les espèces animales, végétales, fongiques, et qui jouent un rôle important pour la détoxication de l'organisme. On observe aussi des modifications des récepteurs nucléaires associés. La même étude que ci-dessus a montré que l'uranimum appauvri et – de la même manière – l'uranium enrichi affectent l'expression de VDR (vitamin D receptor) et de RXR α (retinoic X receptor alpha), ce qui signifie que l'uranimum (enrichi ou non) peut perturber l'expression des gènes cibles de la vitamine D (impliqués dans le transport du calcium au niveau rénal). Radiotoxicité Contrairement à la radioactivité, qui se mesure en becquerels, la radiotoxicité de l'uranium (c'est-à-dire l'effet de son rayonnement ionisant sur l'homme) se mesure en microsieverts (μSv). Quel que soit son enrichissement, la radioactivité de l'uranium est toujours du type alpha, de l'ordre de 4,5 MeV. Sa radiotoxicité dépend donc de son activité massique et faiblement de sa composition. Elle est de l'ordre de 0,6 µSv/Bq (F) à 7 µSv/Bq (S) en inhalation, 0,05 µSv/Bq (F) à 0,008 µSv/Bq (S) en ingestion, les poumons et les os étant alors les organes critiques. La radiotoxicité de l'uranium serait du même ordre de grandeur que celle de la toxicité chimique : elle l'emporte pour des enrichissements supérieurs à 6 %, la toxicité chimique étant sinon prépondérante. Effets sur la reproduction L'uranium est aussi reprotoxique via notamment un effet délétère sur les organes reproducteurs ; soit du fait de sa radioactivité, soit du fait de sa chimiotoxicité, et peut-être des deux. L'uranium a chez l'animal des effets démontrés ; sur le système reproducteur : chez le rongeur de laboratoire, la barrière hémato-testiculaire (ou BHT) qui était réputée protéger le testicule peut en être franchie par le plutonium, l'américium et le polonium au moins grâce à la transferrine. De l'uranium est significativement trouvé dans les testicules de rats ayant reçu un implant d'uranium dans le muscle d'une des pattes. Les récepteurs à la transferrine présent dans l'épithélium séminifère humain pourrait donc expliquer la présence d'uranium dans le sperme de soldats blessés par des munitions à l'uranium appauvri. Des rats ayant des implants sous-cutanés d'uranium, et des souris abreuvées d'eau contenant de l'uranium produisent des cellules de Leydig altérées, ce qui perturbe la production d'hormones stéroïdes et se traduit par un sperme dégradé (spermatozoïdes moins nombreux et moins mobiles), expliquant les observations faites dès 1949 de diminution du nombre de portées et du nombre de petits par portée chez plusieurs espèces d'animaux ayant régulièrement ingéré de faibles doses de nitrate d'uranyle. Effets sur le développement L'uranium induit une toxicité fœtale et embryonnaire chez la souris chez laquelle un implant d'uranium a été posé dans le muscle d'une patte. Il est tératogène à doses plus élevées, provoquant la mort de l'embryon exposé à une concentration 50 mg kg−1 j−1 durant 9 jours, 20 % inférieure à la dose létale pour l'adulte. Une souris gestante abreuvée avec une eau correspondant à une ingestion de 25 mg d'uranium par kilogramme et par jour produit moins de jeunes. Ceux-ci ont ensuite des problèmes de développement et de survie. La plupart des études et réglementations se fondent sur les effets sur l'animal, or les premières études ex vivo permises par les nouvelles techniques de cultures cellulaires laissent penser que les gonades humaines seraient plus sensibles à l'uranium que ne le sont celles des rongeurs utilisés en laboratoire. Le testicule fœtal humain pourrait aussi être plus sensible que ceux des rongeurs de laboratoire. Normes Il n'y a pas de consensus sur les normes ni la NOAEL (dose sans effet nocif observé) de l'uranium, certains estimant que les effets délétères de la radioactivité peuvent exister quelle que soit la dose. Pour la potabilité de l'eau, l'OMS a fixé une teneur maximale de 1,4 mg l−1, tout en recommandant dans ses lignes directrices une concentration en uranium cent fois plus faible, inférieure à 0,015 mg/l, pour les eaux de boisson courante. Au Canada, l'eau potable possède une concentration maximale acceptable de 0,02 milligramme d'uranium par litre (mg/L). Prix Le prix de l'uranium a baissé dans les années 1980 et 1990 pour plusieurs raisons : les politiques d'économie d'énergie ont permis de limiter la consommation d'électricité ; des gisements d'uranium économiquement exploitable ont été découverts ; Au milieu des années 1980, des matières nucléaires provenant d’armes nucléaires américaines et soviétiques, mises hors service en raison du respect des traités de réduction des arsenaux nucléaires stratégiques, sont devenues disponibles. Après la fin de la guerre froide au début des années 1990, le démantèlement s'est intensifié en raison des craintes de prolifération nucléaire qui se sont intensifiées après l'effondrement de l'URSS (traité START I, traité SORT). Les États-Unis ont signé un accord avec la Russie selon lequel ils commenceraient à mélanger (essentiellement un processus de désenrichissement partiel) de l’uranium de qualité militaire supplémentaire de ce pays pour l’utiliser dans des réacteurs nucléaires commerciaux. Ce travail a servi à maintenir les prix à la baisse au cours des premières années du XXIe siècle. Le prix de l'uranium a atteint un minimum en janvier 2001 à 14,1 dollars par kilogramme de U3O8. Le prix de l'uranium a progressivement augmenté depuis 2001 pour atteindre un pic à 298 /kg en août 2010. En janvier 2011, il se situait à environ 138,9 /kg de U3O8. Ceci s'explique par le faible coût de production des mines du Kazakhstan et par l'offre qui surpasse la demande. Le prix de revient du kilowatt-heure est peu sensible au prix de l’uranium. Certes, le coût du cycle du combustible représente environ 20 % du prix de revient du kilowatt-heure, mais ce cycle comprend toutes les transformations physiques et chimiques qu’il faut faire subir à l’uranium naturel pour en faire un combustible utilisable. Le coût du combustible nucléaire constitue environ 5 % du prix final du kilowatt-heure nucléaire en 2014. Cependant, des études économiques montrent que le prix de l'uranium commence à avoir un effet significatif sur le coût du kWh d'électricité nucléaire à partir de 110 ou 220 euros par kilogramme de U3O8. En 2023, le prix de la livre d'uranium (U3O8) augmente de 30 % en neuf mois, atteignant 66,25 $, et retrouve ainsi son niveau d'avant l'accident de Fukushima en 2011. Cette augmentation s'explique pas l'accélération de la mise en service de nouveaux réacteurs. Selon les projections de l'Association nucléaire mondiale (WNA) publiées en septembre, les capacités de production nucléaires devraient augmenter de 75 % d'ici à 2040, à 686 GW. En Chine, 24 réacteurs sont en cours de construction. Les États-Unis et la France, de leur côté, prolongent la durée de vie de leurs centrales et envisagent d'en construire de nouvelles. Au Japon, près d'un tiers des 33 réacteurs mis à l'arrêt après l'accident de Fukushima a été reconnecté au réseau. Les progrès de la filière des petits réacteurs modulaires soutiennent également les perspectives de demande d'uranium, qui devrait presque doubler à 130 000 tonnes par an d'ici à 2040, contre 65 650 tonnes en 2023. Commerce La France importe plus que la consommation d'uranium qui lui est nécessaire et exporte ses surplus sous différentes formes, d'après les douanes françaises. En 2014, le prix moyen à la tonne à l'export était de 36 000 €.	frwiki/10554	frwiki	10,554	Uranium	https://fr.wikipedia.org/wiki/Uranium	2025-06-30T11:53:47Z	fr	Q1098	560,855	{{Voir homonymes}} {{Infobox Élément/Uranium}} L’'''uranium''' est l'[[élément chimique]] de [[numéro atomique]] 92, de [[liste des éléments chimiques\|symbole]] U. Il fait partie de la [[Tableau périodique des éléments#Familles d'éléments chimiques et autres regroupements\|famille]] des [[actinide]]s. L'uranium est le {{48e\|élément}} naturel le plus [[Abondance des éléments dans la croûte terrestre\|abondant]] dans la croûte terrestre, son abondance est supérieure à celle de l'[[argent]], comparable à celle du [[molybdène]] ou de l'[[arsenic]], mais quatre fois inférieure à celle du [[thorium]]. Il se trouve partout à l'état de [[trace (radioisotope)\|traces]], y compris dans l'[[eau de mer]]. C'est un [[métal lourd]] [[Radioactivité\|radioactif]] (émetteur [[Radioactivité α\|alpha]]) de [[Période radioactive\|période]] très longue ({{unité\|~ 4.4688\|milliards}} d'années pour l'{{nobr\|[[uranium 238]]}} et {{unité\|~ 703.8\|millions}} pour l'{{nobr\|[[uranium 235]]}}). Sa radioactivité, additionnée à celle de ses descendants dans sa [[chaîne de désintégration]], développe une puissance de {{unité\|0.082\|[[watt]]}} par tonne d'uranium, ce qui en fait, avec le [[thorium 232]] (quatre fois plus abondant, mais trois fois moins radioactif) et le [[potassium 40]], la principale source de chaleur qui tend à maintenir les hautes températures du [[manteau (géologie)\|manteau terrestre]], en ralentissant de beaucoup son refroidissement. L'[[isotope]] {{lnobr\|uranium 235}} est le seul [[isotope fissile]] naturel. Sa [[Fission nucléaire\|fission]] libère une énergie voisine de {{unité\|202.8\|[[Électron-volt\|MeV]]}} par atome fissionné dont {{unité\|9.6\|MeV}} d'énergie non récupérable, communiquée aux neutrinos produits lors de la fission. L'énergie récupérable est plus d'un million de fois supérieure à celle des [[Combustible fossile\|combustibles fossiles]] pour une masse équivalente. De ce fait, l'uranium est devenu la principale matière première utilisée par l'[[industrie nucléaire]]. La [[Liste des pays producteurs d'uranium\|production mondiale d'uranium]] s'est élevée à {{unité\|49355 tonnes}} en 2022, répartie pour l'essentiel entre le [[Kazakhstan]] (43 %), le [[Canada]] (14,9 %), la [[Namibie]] (11,4 %), l'[[Australie]] (9,2 %), l'[[Ouzbékistan]] (6,7 %), la [[Russie]] (5,1 %), le [[Niger]] (4,1 %) et la [[Chine]] (3,4 %). Pour son utilisation dans les [[Réacteur nucléaire\|réacteurs nucléaires]], les ressources récupérables à un coût inférieur à {{unité\|130 dollars/kg}} d'uranium étaient estimées en 2021 par l'[[Agence internationale de l'énergie atomique]] à {{unité\|6,08 millions}} de tonnes dans le monde, réparties essentiellement entre l'Australie (28 %), le Kazakhstan (13 %), le Canada (10 %), la Russie (8 %) et la Namibie (8 %). == Uranium naturel == Le [[minerai d'uranium]] exploité dans des gisements granitiques ou sédimentaires possède une teneur moyenne en uranium pouvant varier de 0,1 % à 2 %<ref>[https://www.connaissancedesenergies.org/fiche-pedagogique/reserves-duranium-naturel-dans-le-monde Réserves d'uranium naturel dans le monde], Connaissance des énergies, 17 avril 2014.</ref>, pouvant exceptionnellement approcher les 20 %<ref>[https://www.connaissancedesenergies.org/cigar-lake-nouvel-eldorado-de-luranium-canadien-220218 Cigar Lake, nouvel Eldorado de l’uranium canadien], Connaissance des énergies, 18 avril 2014.</ref>. L'uranium est dit ''naturel'' quand il est constitué d'isotopes dans leur proportion d'origine (identique pour tous les minerais d'uranium) : soit 99,2743 % d'{{nobr\|uranium 238}} accompagné de 0,7202 % d'{{nobr\|uranium 235}} et d'une quantité infime d'{{nobr\|isotope 234}} (0,0055 %). === Découverte === [[Fichier:Pichblende.jpg\|vignette\|L'uraninite, ou [[pechblende]], est le minerai d'uranium le plus commun.]] [[Fichier:UraniumUSGOV.jpg\|vignette\|Minerai d'uranium.]] L'uranium fut mis en évidence en 1789 par le chimiste prussien [[Martin Heinrich Klaproth]] à partir de l'analyse d'un morceau de roche qu'on lui avait apporté de la mine de [[Jáchymov\|Saint Joachimsthal]]<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Erwin Erasmus Koch\|traducteur=André Pougetoux\|titre=Uranium\|titre original=Uranium\|lieu=Paris\|éditeur=André Bonne Paris\|collection=L'homme et l'univers\|année=1960\|pages totales=225\|passage=15}}</ref>. Cette roche était de la [[pechblende]], un [[minerai (roche)\|minerai]] d'uranium qui contient principalement de l'U<sub>3</sub>O<sub>8</sub>. Klaproth parvint en la chauffant à en extraire un corps gris métallique. Dans sa communication du {{date\|24 septembre 1789}} à l'[[Académie royale des sciences de Prusse\|Académie royale prussienne des sciences]] et intitulée « {{Langue\|de\|texte=Ueber den Uranit, ein neues Halbmetall<ref group=n>« Au sujet de l'uranite, un nouveau [[métalloïde]] ».</ref>}} », il proposa le nom d'« urane » ou « uranite » au composé qu'il venait d'identifier (un [[oxyde d'uranium]] et non le [[corps pur]]), en référence à la découverte de la planète [[Uranus (planète)\|Uranus]] faite par [[William Herschel]] en 1781<ref>{{Ouvrage\|auteur1=[[Jean Talbot]]\|titre=Les éléments chimiques et les hommes\|éditeur=[[EDP Sciences]]\|année=1995\|passage=92\|isbn=}}</ref>. Cet oxyde, rebaptisé uranium en 1790, avait comme propriété de donner une fine [[fluorescence]] aux verres et une couleur jaune verdâtre aux émaux, si bien que la pechblende était extraite de la mine de Joachimsthal et de mines d'étain en Cornouaille et des uranates alcalins utilisés ([[diuranate d'ammonium]] et de sodium) par les verriers de Bohême et les céramistes saxons<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Michel Dumoulin\|auteur2=Pierre Guillen\|auteur3=Maurice Vaïsse\|titre=L'énergie nucléaire en Europe\|éditeur=Lang\|année=1994\|passage=11\|isbn=}}</ref>. [[Fichier:Section polie de pechblende. La Commanderie, Vendée, France.jpg\|vignette\|Section polie de pechblende.]] [[Fichier:Becquerel_plate.jpg\|vignette\|Papier photographique original irradié par le rayonnement de sel d'uranium (Expérience de Becquerel).]] Ce n'est qu'en 1841 que le chimiste français [[Eugène-Melchior Péligot]] put l'isoler à l'état métallique en réduisant le [[tétrachlorure d'uranium]] (UCl<sub>4</sub>) par le potassium. Il établit que l'urane était composé de deux atomes d'[[oxygène]] et d'un [[métal]] qu'il isola. L'uranium entra dans la nomenclature de la chimie. Il estima alors<ref>''Guide de la technique : l'énergie'', Presses polytechniques et universitaires romandes, 1993.</ref> la masse volumique de l'uranium à {{unité\|19\|g/cm{{3}}}}. Le Français [[Henri Becquerel]] ne découvrit la [[radioactivité]] de l’uranium que beaucoup plus tard, le {{date\|28 février 1896}}, lorsqu'il constata que des [[plaque photographique\|plaques photographiques]] placées à côté de sels d'uranium (extraits d'un lot de pechblende de Joachimsthal) avaient été impressionnées sans avoir été exposées à la lumière. Les plaques avaient été noircies par les rayonnements émis par les sels : c'était la manifestation d'un phénomène jusqu'alors inconnu, la [[Radioactivité#Radioactivité naturelle\|radioactivité naturelle]]. [[Pierre Curie\|Pierre]] et [[Marie Curie]] isolèrent deux éléments nouveaux naturellement radioactifs, le [[polonium]] et le [[radium]]. === Gisements et exploitation === {{Article détaillé\|Extraction de l'uranium}} Le minerai d'uranium est appelé uraninite, ou [[pechblende]]. Les cinq plus gros producteurs au monde sont le [[Kazakhstan]], le [[Canada]], l'[[Australie]], le [[Niger]] et la [[Namibie]]. À proximité des mines, l'uranium est concentré sous forme de [[yellowcake]]<ref>''[[Courrier international]]'', {{n°\|1168}} du 21 au 27 mars 2013, {{p.\|46}}.</ref>. Il est néanmoins trop peu concentré en [[isotope fissile]] pour être utilisé directement dans les [[Centrale nucléaire\|centrales nucléaires]] de type à [[Réacteur à eau pressurisée\|eau pressurisée]] (PWR, pour ''{{langue\|en\|pressurized water reactor}}''). C'est la raison pour laquelle il est souvent [[Enrichissement de l'uranium\|enrichi]] en {{nobr\|[[uranium 235]]}} par [[diffusion gazeuse]] ou [[centrifugation]]. Les centrales de type [[CANDU]] utilisent l'uranium non enrichi mais exigent beaucoup d'[[eau lourde]] comme modérateur. Un Centre de recherche sur la géologie de l'uranium (Cregu) a été créé dans les années 1980, à [[Vandœuvre-lès-Nancy]] pour mieux connaitre la géologie et la géochimie de l'uranium et faciliter l'accès des prospecteurs à cette ressource<ref>[http://openlibrary.org/publishers/Centre_de_recherches_sur_la_ge%CC%81ologie_de_l%27uranium Quelques publications] (avec [http://openlibrary.org/ openlibrary.org])</ref>, par exemple en le reliant aux discordances géologiques connues ou à découvrir<ref>[http://www.iaea.org/inis/collection/nclcollectionstore/_public/18/060/18060153.pdf ''Les gisements d'uranium liés spatialement aux discordances''] (mémoire), 1983, dans la série ''Géologie et géochimie de l'Uranium'', document présenté à un séminaire du Centre de recherche sur la géologie de l'uranium (Cregu, 26 au 28 octobre 1982), mis en ligne par l'AIEA</ref>. Au niveau mondial, l'uranium est extrait à 57 %<ref>{{Lien web \|titre=In Situ Leach Mining (ISL) of Uranium - World Nuclear Association \|url=https://www.world-nuclear.org/information-library/nuclear-fuel-cycle/mining-of-uranium/in-situ-leach-mining-of-uranium.aspx \|site=www.world-nuclear.org \|consulté le=2023-04-18}}</ref> au moyen du procédé de [[Lixiviation\|lixiviation ''in situ'']] qui consiste à injecter une solution acide dans le gisement, puis à la pomper par un autre puits<ref>{{Lien web \|langue=fr-FR \|nom=I'MTech \|titre=Récupérer l’uranium sans creuser : la lixiviation in situ \|url=https://imtech.imt.fr/2014/12/19/recuperer-luranium-sans-creuser-la-lixiviation-in-situ/ \|site=I'MTech \|date=2014-12-19 \|consulté le=2023-02-21}}</ref>. === Abondance et répartition === {{Article connexe\|Réserve d'uranium\|Réserves mondiales}} L'uranium est répandu dans les profondeurs du globe terrestre. La désintégration {{nobr\|d'uranium 238}} et 235 et d'autres radionucléides<ref group=n>Avant la découverte de la radioactivité, [[William Thomson (Lord Kelvin)\|Lord Kelvin]] avait estimé l'âge de la [[Terre]] à quelque {{nobr\|20 millions}} d'années, en supposant que la seule source d'énergie capable de s'opposer au refroidissement était la chaleur résiduelle, initialement produite lors de la formation de la Terre. Un âge de seulement quelques dizaines de millions d'années fut considéré beaucoup trop court par les géologues, et un vif débat s'ensuivit entre géologues et physiciens. Celui-ci ne devait prendre fin qu'une vingtaine d'années après la découverte de la radioactivité, trop tard pour Kelvin de faire amende honorable. Plus tard, les physiciens ont pu apporter aux géologues des méthodes de datation absolue des roches qui se basent sur la radioactivité et les abondances actuelles de certains [[Radioisotope\|radioéléments]] et de leurs produits de désintégration (voir [[Radiochronologie]]).</ref> comme le {{nobr\|[[thorium]] 232}} et le {{lnobr\|potassium 40}} entretient encore en [[énergie thermique]] le [[noyau terrestre]], mais surtout<ref group=n>L'uranium est présent sur Terre essentiellement sous forme d'oxydes, donc incorporé dans les roches et très peu dans le noyau métallique. Mais la chaleur dégagée dans le manteau retarde le refroidissement du noyau.</ref> le [[manteau terrestre\|manteau rocheux terrestre]], et donc toute la [[géothermie]]. L'uranium est le {{48e\|[[Élément chimique\|élément]]}} naturel le plus [[Abondance des éléments dans la croûte terrestre\|abondant]] dans la [[croûte terrestre]]<ref>{{en}} [[Argonne National Laboratory]], [http://web.ead.anl.gov/uranium/guide/facts/ ''Uranium Quick Facts'']</ref>. Il est plus abondant dans la nature que l'or ou l'argent<ref name="WHO2001"> [http://www.who.int/ionizing_radiation/pub_meet/ir_pubs/en/index.html Depleted Uranium: Sources, Exposure and Health Effects - Full Report], [[Organisation mondiale de la santé]], Genève, 2001 (WHO/SDE/PHE/01.1)</ref>. Il est également présent dans toute l'[[Croûte terrestre\|écorce terrestre]], surtout dans les terrains [[Granite\|granitiques]] et [[sédimentaire]]s, à des teneurs d'environ {{unité\|2.7\|g/t}}<ref>CNDP Commission particulière du débat public Gestion des Déchets Radioactifs : [http://www.debatpublic-dechets-radioactifs.org/actualite/Wc3024b26456a2.html Débat public sur les déchets radioactifs ; Réponses aux questions]</ref> (soit {{unité\|2.7\|ppm}}). Ainsi, le sous-sol d'un jardin sur un carré de {{unité\|20\|m}} de côté peut-il en contenir, sur une profondeur de {{unité\|10\|m}}, environ {{unité\|24\|kg}}, ce qui fait de l'ordre du millier de milliards de tonnes rien que pour l'écorce terrestre, sans compter le manteau. En ce qui concerne les [[Réserve mondiale\|réserves mondiales]], cependant, l'immense majorité de cette masse est inexploitable dans les conditions économiques actuelles. La teneur du minerai varie beaucoup selon les roches, de {{unité\|0.1\|ppm}} dans les [[carbonate]]s à {{unité\|350\|ppm}} dans les [[Roche phosphatée\|phosphates]]<ref name="IRSN2010">[http://www.irsn.fr/FR/expertise/rapports_expertise/Documents/environnement/IRSN-DEI_2010-004-Etude_marquage_uranium_Tricastin.pdf Étude sur l’origine du marquage par l’uranium dans la nappe alluviale de la plaine du Tricastin], [[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire\|IRSN]], septembre 2010</ref>. L'[[eau de mer]] contient environ {{unité\|3.3\|mg}} d'uranium par mètre cube selon le [[Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives\|CEA]] et la [[Areva NC\|COGEMA]]<ref>{{lien brisé\|consulté le=2013-03-25\|url=http://www.cea.fr/var/plain/storage/original/application/07eade098598d926eccc4627b584b173.pdf\|titre= Uranium : l'abondance au rendez-vous}} Les défis du [[Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives\|CEA]] ; décembre-janvier 2002 {{n°\|94}} {{p.\|4-5}} par Olivier Donnars.</ref>, soit {{unité\|4.5\|milliards}} de tonnes d'uranium dissous dans les océans. Les eaux douces en contiennent souvent aussi en diverses concentrations. La concentration moyenne du Rhône en uranium est de {{unité\|0,5 μg/l}} (soit un demi-milligramme par mètre cube, ou {{unité\|0,5 ppb}}). La masse d’uranium transitant chaque jour dans le Rhône peut ainsi être estimée à environ {{unité\|80\|kg}}<ref>{{Ouvrage \|titre=Étude sur l’origine du marquage par l’uranium dans la nappe alluviale de la plaine du Tricastin \|éditeur=[[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire\|IRSN]] \|date=2010 \|lire en ligne=http://www.irsn.fr/FR/expertise/rapports_expertise/Documents/environnement/IRSN-DEI_2010-004-Etude_marquage_uranium_Tricastin.pdf \|format=pdf }}.</ref>, soit près de trente tonnes par an, provenant essentiellement du ruissellement ([[lixiviation]]) des roches uranifères des [[Alpes]]. Les ressources dites « identifiées » récupérables à un coût inférieur à {{unité\|260 dollars/kg U}} étaient évaluées en 2021 à {{unité\|7917,5 kt}}, dont {{unité\|4688,3 kt}} de réserves « raisonnablement assurées » et {{unité\|3229,2 kt}} de réserves « présumées » (en anglais : ''{{lang\|en\|inferred}}''). Les ressources récupérables à un coût inférieur à {{unité\|130 dollars/kg U}} étaient évaluées à {{unité\|6078,5 kt}}<ref group=b name=p19>{{p.\|19}}</ref>, dont 27,7 % en Australie, 13,4 % au Kazakhstan, 9,7 % au Canada, 7,9 % en Russie, 7,7 % en Namibie, 5,3 % en Afrique du Sud, 5,1 % au Niger, 4,6 % au Brésil, 3,7 % en Chine, 2,4 % en Mongolie, 2,2 % en Ouzbékistan, etc (seulement 1,0 % aux États-Unis)<ref group=b name=p21>{{p.\|21}}</ref>. Des ressources additionnelles (« présagées » et « spéculatives ») sont estimées à {{unité\|5703 kt}}, dont 23 % en Mongolie, 12,3 % au Canada, 12,1 % en Afrique du Sud, 9,3 % en Russie, 8,8 % au Brésil, 6,6 % en Ukraine et 5,6 % au Vietnam<ref group=b name=p40>{{p.\|40}}</ref>. {\| class = "wikitable" \|+ Réserves mondiales prouvées récupérables d'uranium par pays<br />(en milliers de tonnes d'uranium)<ref name="WNAur">{{en}} [https://www.world-nuclear.org/information-library/nuclear-fuel-cycle/uranium-resources/supply-of-uranium.aspx Supply of Uranium - Uranium availability], [[World Nuclear Association]], mis à jour en août 2023.</ref> ! Rang ! Pays ! Réserves 2007 \|align="center"\|'''%''' ! Réserves 2013 \|align="center"\|'''%''' ! Réserves 2021 \|align="center"\|'''%''' \|- \|1 \|\|{{AUS}} \|\| 725 \|\| 22,0 \|\| {{formatnum:1706}} \|\|29 \|\| {{formatnum:1684}} \|\| 28 \|- \|2 \|\|{{KAZ}} \|\| 378 \|\| 11,5 \|\| 679 \|\| 12 \|\| 815 \|\| 13 \|- \|3 \|\|{{CAN}} \|\| 329 \|\| 10,0 \|\| 494 \|\| 8 \|\| 588 \|\| 10 \|- \|4 \|\|{{RUS}} \|\| 172 \|\| 5,2 \|\| 506 \|\| 9 \|\| 481 \|\| 8 \|- \|5 \|\|{{NAM}} \|\| 176 \|\| 5,3 \|\| 383 \|\| 6 \|\| 470 \|\| 8 \|- \|6 \|\|{{Afrique du Sud}} \|\| 284 \|\| 8,6 \|\| 338 \|\| 6 \|\| 321 \|\| 5 \|- \|7 \|\|{{NIG}} \|\| 243 \|\| 7,4 \|\| 405 \|\| 7 \|\| 311 \|\| 5 \|- \|8 \|\|{{BRA}} \|\| 157 \|\| 4,8 \|\| 276 \|\| 5 \|\| 277 \|\| 5 \|- \|9 \|\|{{Chine}} \|\|nd\|\|nd \|\| 199 \|\| 4 \|\| 224 \|\| 4 \|- \|10 \|\|{{Mongolie}} \|\|nd\|\|nd \|\| nd \|\| nd \|\| 145 \|\| 2 \|- \|11 \|\|{{Ouzbékistan}} \|\|nd\|\|nd \|\| nd \|\| nd \|\| 131 \|\| 2 \|- \|12 \|\|{{Ukraine}} \|\|nd\|\|nd \|\| nd \|\| nd \|\| 107 \|\| 2 \|- \|13 \|\|{{Botswana}} \|\|nd\|\|nd \|\| nd \|\| nd \|\| 87 \|\| 1 \|- \|14 \|\|{{USA}} \|\| 334 \|\| 10,3 \|\| 207,4 \|\| 4 \|\| 59 \|\| 1 \|- \|15 \|\|{{Tanzanie}} \|\|nd\|\|nd \|\| nd \|\| nd \|\| 58 \|\| 1 \|- \|16 \|\|{{Jordanie}} \|\|nd\|\|nd \|\| nd \|\| nd \|\| 52 \|\| 1 \|- \| \|\|autres \|\|nd\|\|nd \|\| nd \|\| nd \|\| 267 \|\| 5 \|- \| \|\|'''Total monde''' \|\|'''{{formatnum:3300}}''' \|\| '''100''' \|\|'''{{formatnum:5903}}''' \|\| '''100''' \|\| '''{{formatnum:6078}}''' \|\| '''100''' \|} {\| class="wikitable" style="text-align:right" \|+ Production d'uranium par pays (en tonne d'uranium)<ref>{{Lien web\|langue=en\|url=https://www.world-nuclear.org/information-library/facts-and-figures/uranium-production-figures.aspx \|titre=« Uranium production figures, 2013-2022 »\|éditeur=[[Association nucléaire mondiale\|World Nuclear Association]]\|date=août 2023}}.</ref> \| \|align="center"\| '''Pays''' \| ''' 2004''' \| ''' 2014''' \| '''Variation<br>2014/2004 (%)''' \| '''% 2014''' \| ''' 2019''' \| '''Variation<br>2019/2014 (%)''' \| '''% 2019''' \| ''' 2020''' \| ''' 2021''' \| ''' 2022''' \| '''% 2022''' \|- \| 1 \|\|style="text-align:left"\| {{Kazakhstan}} \|\| {{formatnum:3719}} \|\| {{formatnum:23127}} \|\| +522 \|\| 41,1 \|\| {{formatnum:22808}} \|\| -1,4 \|\| 41,7 \|\| {{formatnum:19477}} \|\| {{formatnum:21819}} \|\| {{formatnum:21227}} \|\| 43,0 % \|- \| 2 \|\| style="text-align:left"\| {{Canada}} \|\| {{formatnum:11597}} \|\| {{formatnum:9134}} \|\| −21 \|\| 16,2 \|\| {{formatnum:6938}} \|\| -24 \|\| 12,7 \|\| {{formatnum:3885}} \|\| {{formatnum:4693}} \|\| {{formatnum:7351}} \|\| 14,9 % \|- \| 3 \|\|style="text-align:left"\| {{Namibie}}\|\| {{formatnum:3038}} \|\| {{formatnum:3255}} \|\| +7 \|\| 5,8 \|\| {{formatnum:5476}} \|\| +68 \|\| 10,0 \|\| {{formatnum:5413}} \|\| {{formatnum:5753}} \|\| {{formatnum:5613}} \|\| 11,4 % \|- \| 4 \|\| style="text-align:left"\| {{Australie}}\|\| {{formatnum:8982}} \|\| {{formatnum:5001}} \|\| −44 \|\| 8,9 \|\| {{formatnum:6613}} \|\| +32 \|\| 12,1 \|\| {{formatnum:6203}} \|\| {{formatnum:4192}} \|\| {{formatnum:4553}} \|\| 9,2 % \|- \| 5 \|\|style="text-align:left"\| {{Ouzbékistan}} (est.)\|\| {{formatnum:2016}} \|\| {{formatnum:2400}} \|\| +19 \|\| 4,3 \|\| {{formatnum:3500}} \|\| +46 \|\| 6,4 \|\| {{formatnum:3500}} \|\| {{formatnum:3520}} \|\| {{formatnum:3300}} \|\| 6,7 % \|- \| 6 \|\|style="text-align:left"\| {{Russie}} \|\| {{formatnum:3200}} \|\| {{formatnum:2990}} \|\| −7 \|\| 5,3 \|\| {{formatnum:2911}} \|\| -3 \|\| 5,3 \|\| {{formatnum:2846}} \|\| {{formatnum:2635}} \|\| {{formatnum:2508}} \|\| 5,1 % \|- \| 7 \|\|style="text-align:left"\| {{Niger}} \|\| {{formatnum:3282}} \|\| {{formatnum:4057}} \|\| +24 \|\| 7,2 \|\| {{formatnum:2983}} \|\| -26 \|\| 5,4 \|\| {{formatnum:2991}} \|\| {{formatnum:2248}} \|\| {{formatnum:2020}} \|\| 4,1 % \|- \| 8 \|\|style="text-align:left"\| {{Chine}} (est.) \|\| 750 \|\| {{formatnum:1500}} \|\| +100 \|\| 2,7 \|\| {{formatnum:1885}} \|\| +26 \|\| 3,4 \|\| {{formatnum:1885}} \|\| {{formatnum:1600}} \|\| {{formatnum:1700}} \|\|3,4 % \|- \| 9 \|\|style="text-align:left"\| {{Inde}} (est.)\|\| nd \|\| 385 \|\| \|\| 1,0 \|\| 308 \|\| -20 \|\| 0,6 \|\| 400 \|\| 600 \|\| 600 \|\| 1,2 % \|- \| 10 \|\|style="text-align:left"\| {{Afrique du Sud}}\|\| nd \|\| 573 \|\| \|\| 1,0 \|\| 346 \|\| -40 \|\| 0,6 \|\| 250 \|\| 192 \|\| 200 \|\| 0,4 % \|- \| 11 \|\|style="text-align:left"\| {{Ukraine}}\|\| 800 \|\| 926 \|\| +16 \|\| 1,7 \|\| 800 \|\| -14 \|\| 1,5 \|\| 744 \|\| 455 \|\| 100 \|\| 0,2 % \|- \| 12 \|\|style="text-align:left"\| {{États-Unis}} \|\| 878 \|\| {{formatnum:1919}} \|\| +119 \|\| 3,4 \|\| 58 \|\| -97 \|\| 0,1 \|\| 6 \|\| 8 \|\| 75 \|\| 0,15 % \|- \| 13 \|\|style="text-align:left"\| {{Pakistan}} (est.)\|\| nd \|\| 45 \|\| ns \|\| 0,1 \|\| 45 \|\| 0 \|\| 0,1 \|\| 45 \|\| 45 \|\| 45 \|\| 0,1 % \|- \| 14 \|\|style="text-align:left"\| {{Brésil}} \|\| nd \|\| 55 \|\| ns \|\| 0,1 \|\| 0 \|\| -100 \|\| 0 \|\| 15 \|\| 29 \|\| 43 \|\| 0,1 % \|- \| 15 \|\|style="text-align:left"\| {{Iran}} (est.)\|\| nd \|\| 573 \|\| \|\| 1,0 \|\| 71 \|\| -88 \|\| 0,1 \|\| 71 \|\| 21 \|\| 20 \|\| 0,04 % \|- \| \|\|style="text-align:left"\| '''Total mondial''' \|\| '''{{formatnum:40178}}''' \|\| '''{{formatnum:56041}}''' \|\| '''+40''' \|\| '''100''' \|\| '''{{formatnum:54742}}''' \|\| '''-2,3''' \|\| '''100''' \|\| '''{{formatnum:47731}}''' \|\|'''{{formatnum:47808}}''' \|\| '''{{formatnum:49355}}''' \|\| 100 % \|} La production mondiale d'uranium en 2021 couvrait environ 79 % des besoins des réacteurs contre 86 % en 2019, le reste étant approvisionné par des ressources secondaires (stocks, uranium de retraitement, uranium appauvri ré-enrichi, etc)<ref group=b name=p14>{{p.\|14}}.</ref>. En 2017, la production mondiale était proche de {{unité\|60000\|tonnes}} auxquels s'ajoutaient {{unité\|17000\|tonnes}} de ressources de « deuxième main » (combustible retraité MOX, militaire…), alors que la consommation d'uranium stagne autour de {{unité\|65000\|tonnes/an}} ; le cours du minerai a été divisé par deux en 2016 et les principaux producteurs réduisent fortement leur production<ref>[https://www.lesechos.fr/industrie-services/energie-environnement/030851986908-uranium-lindustrie-miniere-sadapte-aux-cours-bas-2129263.php L’industrie minière s’adapte aux niveaux bas des cours de l’uranium], ''[[Les Échos]]'', 10 novembre 2017.</ref>. La production industrielle commence après 1945 pour atteindre {{unité\|10000 t/an}} dès 1953, {{unité\|50000 t}} en 1958, décroît jusqu'à {{unité\|30000\|t}} en 1965, remonte jusqu’à un plateau de {{unité\|65000 t}} en 1980, redescend jusqu’à {{unité\|30000\|t}} dans les années 1990 et remonte dans les années 2000. Le Kazakhstan a connu une forte hausse de production dans les années 2000, passant de {{unité\|3300 t}} en 2001 à {{unité\|17803 t}} en 2003. Cette hausse se poursuit, faisant du pays le leader du marché avec 33 % de la production mondiale (soit {{unité\|17803\|tonnes}} en 2010)<ref>{{en}} [http://www.world-nuclear.org/info/inf23.html ''World Uranium mining''], World Nuclear Association.</ref> et d'[[Mine d'uranium\|importantes réserves minières]] (17 % de la réserve mondiale). Selon l'OCDE, l'intensification de la production de ce pays a permis une augmentation de plus de 25 % de la production mondiale de 2008 à 2010<ref name=OCDE2012>Communiqué OCDE, ''[http://www.oecd-nea.org/press/2012/2012-05-FR.html Des approvisionnements mondiaux en Uranium assurés à long terme]'', Press Room NEA/COM(2012)5, Paris/Vienne, le 26 juillet 2012.</ref>. L'uranium est une [[ressource non renouvelable]] (comme tous les métaux). Les réserves facilement accessibles sont en léger recul, mais il reste des réserves identifiées et récupérables plus coûteusement accessibles pour plus de {{nobr\|130 ans}} selon l'OCDE et l'AIEA<ref group=b name=p15>{{p.\|15}}.</ref>. La quantité d'énergie extractible à partir de l'uranium naturel pourrait théoriquement être multipliée jusqu'à près de cent fois<ref>[http://www.connaissancedesenergies.org/fiche-pedagogique/superphenix Superphénix], Connaissance des énergies (consulté le 5 juillet 2016).</ref> grâce à la [[surgénération]] et au retraitement, qui permettraient de fissionner l'{{nobr\|uranium 238}}, beaucoup plus répandu que l'{{nobr\|uranium 235}}. === Dans l'eau de mer et les eaux naturelles === Les concentrations en uranium (l'élément chimique uranium) dans les eaux « naturelles » sont les suivantes<ref>[http://www.inter-mines.org/docs/2013073911_nucl2003_16.pdf L’uranium de l’eau de mer : véritable ressource énergétique ou mythe ?], ''Revue des ingénieurs'', janvier 2003.</ref> : * l'[[eau de mer]] : {{unité\|3.3\|µg/L}} ; * le [[Rhône]] : {{unité\|0.56\|µg/L}} (débit annuel d’uranium = {{unité\|29\|t}}) ; * l'[[Indus]] : {{unité\|4.94\|µg/L}} ; * le [[Gange]] : {{unité\|7\|µg/L}} ; * le [[fleuve Jaune]] : {{unité\|7.5\|µg/L}}. Dans les eaux de boisson : * eau de [[Badoit]] : {{unité\|58\|µg/L}} à la source, {{unité\|5.45\|µg/L}} après traitement<ref>P. Doremus et J.-P. Pierre (IRSN), [http://www.sfrp.asso.fr/IMG/pdf/12_-_DOREMUS-PIERRE.pdf Retour d’expérience des interventions de l’IRSN – Présentation de quelques cas (chaufferie, industrie métallurgique, industrie du verre, eaux minérales)] {{pdf}}</ref> ; * [[Vichy#Les eaux de Vichy\|eau de Vichy]] : {{unité\|20\|µg/L}}<ref>[http://www.principes-de-sante.com/alertes/eaux-minerales-gazeuses-trop-chargees-en-uranium Eaux minérales gazeuses, trop chargées en uranium ?], Principes de santé, 3 mars 2010.</ref>. Le seuil [[Organisation mondiale de la santé\|OMS]] pour les eaux de boisson était fixé jusqu'en 2011 à {{unité\|15\|µg/L}}<ref>{{en}} [http://www.who.int/water_sanitation_health/dwq/gdwq3rev/en/ Directives pour la qualité de l'eau de boisson], {{3e}}{{éd.}}</ref>, puis en 2011 la quatrième édition des « Directives pour la qualité de l'eau de boisson » l'a fixé à {{unité\|30\|µg/L}}<ref>{{en}} [http://www.who.int/water_sanitation_health/publications/2011/dwq_guidelines/en/index.html Directives pour la qualité de l'eau de boisson], {{4e}}{{éd.}}</ref>. === Cinétique hydrogéologique === La [[solubilité]] de l’uranium est liée aux conditions d’[[oxydoréduction]] du milieu. Dans des conditions oxydantes (augmentation de la concentration en oxygène dissous), l’uranium devient plus facilement soluble (passage de la {{nobr\|[[Valence (chimie)\|valence]] IV}} à la {{nobr\|valence VI}}). Les conditions oxydantes favorisent la complexation de l’uranium en solution avec certains ligands<ref name="IRSN2010"/>. Les principaux ligands sont, par ordre d’affinité décroissante : * les [[carbonate]]s ; * les groupes [[hydroxyle]] ; * les [[nitrate]]s<ref>Jason Nolan et Karrie A. Weber, [http://pubs.acs.org/doi/pdf/10.1021/acs.estlett.5b00174 « Natural Uranium Contamination in Major U.S. Aquifers Linked to Nitrate »], ''Environ. Sci. Technol. Lett.'', 2015, 2, 215−220.</ref> ; * les [[Roche phosphatée\|phosphates]]. L’uranium présente une très forte affinité pour les [[Oxyhydroxyde de fer(III)\|oxyhydroxydes de fer]]<ref name="IRSN2010"/>. Cette adsorption peut s’effectuer très rapidement lors de changements des conditions d’oxydoréduction, une diminution de la teneur en oxygène (condition réductrice) engendre une précipitation rapide de l’uranium sous forme d’[[Dioxyde d'uranium\|oxyde]] (UO<sub>2</sub>)<ref name="IRSN2010"/>. C'est une telle précipitation qui est par exemple à l'origine du [[Réacteur nucléaire naturel d'Oklo\|gisement d'Oklo]]. === Synthèse chimique des fluorures d'uranium (UFx) === Deux étapes sont nécessaires à la synthèse : * le raffinage : # Le minerai d'uranium pulvérisé « [[yellowcake]] » — est dissous dans l'[[acide nitrique]], fournissant une solution de [[nitrate d'uranyle]] UO<sub>2</sub>(NO<sub>3</sub>)<sub>2</sub>, # Éventuellement [[filtration]], # Le nitrate d'uranyle pur est obtenu par [[extraction (chimie)\|extraction]] par solvant, avec une solution de TBP, cette étape permet d'obtenir un nitrate d'uranyle UO<sub>2</sub>(NO<sub>3</sub>)<sub>2</sub> de grande pureté (>99,95 %) ; * la conversion en elle-même : # Précipitation du nitrate d'uranyle par l'[[ammoniac]] gazeux pour obtenir du [[diuranate d'ammonium]] (NH<sub>4</sub>)<sub>2</sub>U<sub>2</sub>O<sub>7</sub> (DUA), # Calcination du diuranate d'ammonium, vers {{tmp\|400\|°C}}, pour produire l'UO<sub>3</sub>, # Réduction de l'UO<sub>3</sub> par l'[[hydrogène]] pour obtenir de l'UO<sub>2</sub>, # Hydrofluoration d'UO<sub>2</sub> par l'[[acide fluorhydrique]] HF dans un four pour produire du [[tétrafluorure d'uranium]] UF<sub>4</sub>, # Réduction de l'UF<sub>4</sub> avec du [[calcium]] finalement pour obtenir du métal pur. <gallery> Fichier:Uranium conversion 1.jpg\|[[Yellowcake]] + nitrate d'uranyle. Fichier:Uranium conversion 2.jpg\|+ Diuranate. Fichier:Uranium conversion 3.jpg\|+ Dioxyde d'uranium. Fichier:Uranium Tetrafluoride.jpg\| Tetrafluorure d'uranium (UF<sub>4</sub>) Fichier:UraniumCubesLarge.jpg\|Uranium métallique </gallery> == Propriétés == === Propriétés radiologiques === L'uranium est un [[métal lourd]] [[Radioactivité\|radioactif]] (émetteur [[Radioactivité α\|alpha]]) de [[Période radioactive\|période]] très longue ({{unité\|~ 4.4688\|milliards}} d'années pour l'{{nobr\|[[uranium 238]]}} et {{nobr\|~ 703,8 millions}} pour l'{{nobr\|[[uranium 235]]}}). Sa radioactivité, additionnée à celle de ses descendants dans sa [[chaîne de désintégration]], développe une puissance de {{unité\|0.082\|[[watt]]}} par tonne d'uranium, ce qui en fait, avec le [[thorium 232]] (quatre fois plus abondant, mais trois fois moins radioactif) et le [[potassium 40]], la principale source de chaleur qui tend à maintenir les hautes températures du [[manteau (géologie)\|manteau terrestre]], en ralentissant de beaucoup son refroidissement<ref>{{Article \|langue=en \|auteur=J. Korenaga \|titre=Earth's heat budget: Clairvoyant geoneutrinos \|périodique=[[Nature Geoscience]] \|année=2011 \|volume=4 \|numéro=9 \|pages=581–582}}.</ref>. ==== Produit fissile naturel ==== L'[[uranium 235]] est le seul [[nucléide]] [[isotope naturel\|naturel]] qui soit [[fissile]] (ou, très rarement, [[fissible]]), autrement dit il peut, par [[Capture neutronique\|capture de neutron]], se scinder en deux noyaux fils avec émission de neutrons, par [[fission nucléaire]]. Par suite, l'[[Enrichissement de l'uranium\|uranium enrichi]] en cet isotope est aujourd'hui utilisé comme [[combustible nucléaire]] dans les [[réacteur nucléaire\|réacteurs nucléaires]] (voir [[Cycle du combustible nucléaire]]) ou dans les [[Arme nucléaire\|armes nucléaires]], que ce soit les [[Bombe A\|bombes A]], ou comme amorce dans les [[bombe H\|bombes H]]. Au contraire de l'uranium 235, l'[[uranium 238]], lorsqu'il capture un [[neutron]], ne fissionne pas (sauf s'il s'agit d'un [[Réacteur à neutrons rapides\|neutron rapide]]). Il devient de l'{{nobr\|[[uranium 239]]}} instable qui, par {{nobr\|[[Décroissance radioactive\|désintégration]] β<sup>−</sup>}}, se transforme en {{nobr\|[[neptunium 239]]}}. Ce dernier est lui aussi {{nobr\|[[Radioactivité\|radioactif]] β<sup>−</sup>}}, et donne alors naissance à un nouveau [[noyau atomique\|noyau]], le {{nobr\|[[plutonium 239]]}}. Ce [[radioisotope]] est fissile, comme l'{{nobr\|uranium 235}}. L'{{nobr\|uranium 238}} est ainsi un [[isotope fertile]], qui peut produire des produits fissiles. L'[[uranium 234]] n'est, lui, ni fissile, ni fertile, et provient de la [[décomposition radioactive]] de l'{{nobr\|uranium 238}} (voir la section précédente). La fission d'un atome d'uranium 235 libère de l'ordre de {{unité\|193.2\|[[Mégaélectron-volt\|MeV]]}}<ref group=n name="Fission">Voir [[Fission nucléaire]].</ref> d'énergie récupérable en réacteur (la valeur exacte dépendant des [[Produit de fission\|produits de fission]]) et {{unité\|9.6\|MeV}} communiquée aux neutrinos inutiles et quasiment indétectables. De même, la fission d'un atome de {{nobr\|plutonium 239}} libère de l'ordre de {{unité\|198.6\|MeV}}<ref group=n name="Fission"/> d'énergie récupérable et {{unité\|8.6\|MeV}} communiquée aux neutrinos. Ces valeurs sont à comparer avec celles de la combustion de carburants fossiles, qui libèrent de l'ordre de {{nobr\|5 [[Électron-volt\|eV]]}} par molécule de [[Dioxyde de carbone\|{{CO2}}]] produit<ref>Données citées par la [http://www.world-nuclear.org/info/inf35.html World Nuclear Association.]</ref> : l'ordre de grandeur des énergies libérées par les combustibles nucléaires est un million de fois plus importante que celle des énergies fossiles chimiques. Le potentiel d'énergie de l'uranium n'est exploité que très partiellement dans les réacteurs actuels, mais la différence reste nette : {{unité\|1\|kg}} d'uranium naturel permet la production d'environ {{unité\|500000\|[[Mégajoule\|MJ]]}}<ref group=n>Théoriquement, la fission ''complète'' de {{unité\|1\|kg}} d'uranium libère une chaleur de {{unité\|80\|[[Térajoule\|TJ]]}}. Mais dans un réacteur nucléaire, seulement environ 1 % (à quelques pourcents) de l'uranium initialement présent subit réellement la fission, avant d'être remplacé.</ref> dans un réacteur conventionnel, à comparer avec les {{unité\|49\|MJ}} obtenus par {{unité\|1\|kg}} de [[gaz naturel]], {{unité\|45\|MJ}} pour {{unité\|1\|kg}} de [[pétrole]], et {{unité\|20\|à=30\|MJ}} pour le [[charbon]]<ref>{{lien brisé\|langue=en\|consulté le=2013-03-25\|url=http://www.aph.gov.au/house/committee/isr/uranium/subs/sub12.pdf\|titre= The Strategic Importance of Australia’s Uranium Resources}}, débat parlementaire australien.</ref>. ==== Isotopes de l'uranium naturel ==== {{article détaillé\|isotopes de l'uranium}} L'uranium possède 26 [[isotope]]s connus, tous [[Radioactivité\|radioactifs]], dont trois seulement sont présents à l'état naturel : {{exp\|238}}U, {{exp\|235}}U et {{exp\|234}}U. On trouve dans une tonne d'uranium naturel pur {{unité\|7.2\|kg}} d'{{nobr\|uranium 235}} et {{unité\|56\|g}} d'{{nobr\|uranium 234}}, le reste étant de l'{{nobr\|uranium 238}}. ===== Uranium 238 et uranium 235 ===== Les isotopes [[Uranium 238\|{{exp\|238}}U]] et [[Uranium 235\|{{exp\|235}}U]] ont beaucoup d'applications, militaires notamment, mais aussi civiles, comme la datation de l'[[âge de la Terre]] à partir de la [[datation radiométrique]] par l'[[Datation par l'uranium-plomb\|uranium-plomb]] ou par l'[[Datation par l'uranium-thorium\|uranium-thorium]]. Quelles que soient les teneurs en uranium des milieux, les proportions entre les deux principaux isotopes formant l'uranium naturel sont pratiquement les mêmes : [[Uranium 238\|{{exp\|238}}U]] : 99,28 %, [[Uranium 235\|{{exp\|235}}U]] : 0,72 %, {{exp\|234}}U : 0,0056 %. La proportion d'[[Uranium 235\|{{exp\|235}}U]] décroît à l'échelle des temps géologiques. Leur rapport de formation dans une supernova est de 1 à 1,65<ref>[http://www.world-nuclear.org/info/inf78.html The Cosmic Origins of Uranium], World nuclear association.</ref>, c'était (approximativement) la proportion de l'uranium présent sur [[Terre]] il y a ~{{unité\|4.5\|milliards}} d'années, ce qui est juste inférieur à l'âge de la formation de ces isotopes (voir [[Formation et évolution du système solaire]]). Il y a deux milliards d'années, lors de la période de fonctionnement du [[réacteur nucléaire naturel d'Oklo]], la proportion d'[[Uranium 235\|{{exp\|235}}U]] était encore de près de 4 %, ce qui a permis à ce gisement d'atteindre la criticité, lors de la précipitation des composés dissous formant le nouveau minerai. ===== Uranium 234 ===== Le troisième isotope, {{exp\|234}}U, appartient à la [[chaîne de désintégration]] de l'{{exp\|238}}U. L'isotope 234 est toujours présent sur Terre, à l'état de traces, bien qu'il ait une demi-vie de seulement {{unité\|245500\|ans}} ; car il est constamment créé par désintégration radioactive de l'isotope 238 (après trois étapes : une [[radioactivité α\|transition α]] donnant [[Thorium\|{{exp\|234}}Th]], puis deux [[Radioactivité β\|transitions β<sup>−</sup>]] donnant [[Protactinium\|{{exp\|234}}Pa]], puis {{exp\|234}}U). Quand il est à l'équilibre séculaire, la proportion entre {{exp\|238}}U et {{exp\|234}}U est égale au rapport des demi-vies, soit 0,0056 %. Cependant, les [[rapport isotopique\|rapports isotopiques]] peuvent varier légèrement d'un gisement à l'autre, entre 0,005 % et 0,006 % pour l'{{exp\|234}}U<ref>[http://www.globalsecurity.org/wmd/intro/u-isotopes.htm Uranium isotopes], Globalsecurity.</ref>, du fait d'une légère différence de comportement dans le changement U{{exp\|6+}}↔ U{{exp\|4+}}<ref>{{lien brisé\|auteur=Mr Greg Brennecka\|consulté le=2013-03-25\|url=http://www.scitopics.com/Exploration_of_the_mechanisms_that_cause_uranium_isotope_fractionation_and_the_implications_for_nuclear_forensics.html\|titre=Exploration of the mechanisms that cause uranium isotope fractionation and the implications for nuclear forensics\|éditeur=Arizona State University\|date=17 avril 2010}}.</ref>. Le rapport isotopique {{exp\|234}}U/{{exp\|238}}U peut être perturbé par différents processus environnementaux, tandis que le rapport {{exp\|235}}U/{{exp\|238}}U reste assez largement constant<ref name="WHO2001"/>. ===== Autres isotopes ===== L'[[industrie nucléaire]] produit deux autres isotopes artificiels de l'uranium, relativement stables à échelle humaine : l'isotope 236 est produit en [[réacteur nucléaire\|réacteur]] par irradiation de l'isotope 235, qui dans près de 18 % des cas ne fissionne pas mais absorbe un neutron. Il tend à s'accumuler dans l'uranium de recyclage, dont il augmente fortement la radioactivité, et dont (étant neutrophage) il diminue le potentiel énergétique. Bien qu'ayant une demi-vie de {{nobr\|23 millions}} d'années, presque du centuple de celle de l'isotope 234, cet isotope a disparu depuis longtemps dans la nature. Son produit est du {{nobr\|thorium 232}}, qui s'est « confondu » avec le {{nobr\|thorium 232}} « initial » et se trouve à présent majoritairement sous cette forme ainsi que des éléments de sa [[chaîne de désintégration]] ; * l'isotope 233 est un élément fissile produit en réacteur par irradiation du [[thorium]]. Il est à la base du [[Thorium#Cycle du thorium\|cycle du thorium]]. Sa demi-vie de {{unité\|159000\|ans}} est largement supérieure à celle du plutonium. ==== Activité massique ==== [[Fichier:Gammaspektrum Uranerz.jpg\|vignette\|[[Spectre gamma]] d'un minerai d'uranium, permet d'identifier la présence des radionucléides {{exp\|226}}[[Radium\|Ra]], {{exp\|214}}[[Plomb\|Pb]], {{exp\|214}}[[Bismuth\|Bi]] de la [[chaîne de désintégration]] de {{exp\|238}}U (lui-même non émetteur gamma).]] L'uranium pur est [[Radioactivité\|radioactif]], son [[activité massique]] dépendant à la fois de son enrichissement, et de la fraîcheur de sa purification chimique. Si l'on considère les isotopes purs de l'uranium, [[Uranium 238\|{{exp\|238}}U]] a une [[activité massique]] de {{nobr\|12,4 [[Becquerel\|Bq]]/[[Milligramme\|mg]]}}, [[Uranium 235\|{{exp\|235}}U]] de {{unité\|80\|Bq/mg}}, et {{exp\|234}}U de {{unité\|230\|[[Becquerel\|Bq]]/[[Microgramme\|µg]]}}, soit {{unité\|230000\|Bq/mg}} — quatre ordres de grandeur au-dessus des précédents. L'uranium naturel, quand il est chimiquement purifié (essentiellement composé de {{exp\|235}}U et de {{exp\|238}}U en équilibre avec son descendant {{exp\|234}}U), a une activité spécifique de l'ordre de {{unité\|25\|Bq/mg}}. En amont, à poids égal d'uranium, la radioactivité d'un minerai, où il est en équilibre avec tous les éléments radioactifs de sa [[chaîne de désintégration]], est naturellement 3 (si le [[radon]] peut s'échapper) à 7 fois plus importante. L'uranium enrichi est plus actif, partiellement du fait de l'activité plus importante de {{exp\|235}}U (6,33 fois plus radioactif que l'{{exp\|238}}U), mais surtout à cause de la concentration différentielle en {{exp\|234}}U ({{unité\|10000\|fois}} plus radioactif que {{exp\|238}}U), toujours présent à l'état de traces dans la chaîne de désintégration de l'{{nobr\|isotope 238}}. Elle atteint typiquement {{unité\|2500\|Bq/mg}} pour un enrichissement de 90 % (uranium dit de qualité militaire). Pour les enrichissements de l'ordre de 3 %, destinés aux centrales nucléaires, l'activité spécifique est de l'ordre de {{unité\|60\|Bq/mg}}. Inversement, l'uranium appauvri est presque entièrement débarrassé non seulement de sa fraction de l'isotope 235, mais également de son descendant l'{{nobr\|isotope 234}}. Immédiatement après l'enrichissement, son [[activité massique]] tend à se rapprocher de celle de {{exp\|238}}U pur, c'est-à-dire de l'ordre de {{unité\|12.5\|Bq/mg}} (en pratique, un peu plus du fait de la présence résiduelle d'{{exp\|235}}U). Cependant, l'équilibre entre {{exp\|238}}U et ses deux premiers descendants (le {{nobr\|thorium 234}} de période {{unité\|24\|jours}}, et le {{nobr\|protactinium 234}}) est atteint rapidement, en {{unité\|2\|mois}}. La radioactivité spécifique à l'équilibre (avec ses deux premiers descendants) étant déjà de {{unité\|41.5\|Bq/mg}}<ref name="Uranium popriété et toxicité">{{lien brisé\|consulté le=2013-03-25\|url=http://www.sfrp.asso.fr/MAN/pdf/Metivier.ppt \|format=ppt \|titre=l'Uranium, propriété et toxicité.}}</ref>. ==== Sections efficaces ==== Aux neutrons thermiques, avec : <br />''σ''<sub>a</sub>= [[section efficace]] d'absorption (= capture + fission le cas échéant) <br />''σ''<sub>f</sub>= section efficace de fission À {{tmp\|20\|°C}} :<br />{{exp\|233}}U : ''σ''<sub>a</sub> = 585,9 [[barn]]s ; ''σ''<sub>f</sub> = 532,8 barns <br />{{exp\|235}}U : ''σ''<sub>a</sub> = 676,1 barns ; ''σ''<sub>f</sub> = 568,4 barns <br />{{exp\|238}}U : σ<sub>a</sub> = 2,72 barns À {{tmp\|240\|°C}} :<br />{{exp\|233}}U : ''σ''<sub>a</sub> = 587,3 barns ; ''σ''<sub>f</sub> = 534,9 barns <br />{{exp\|235}}U : ''σ''<sub>a</sub> = 647,0 barns ; ''σ''<sub>f</sub> = 543,1 barns <br />{{exp\|238}}U : ''σ''<sub>a</sub> = 2,60 barns À {{tmp\|300\|°C}} :<br />{{exp\|233}}U : ''σ''<sub>a</sub> = 588,9 barns ; ''σ''<sub>f</sub> = 536,1barns <br />{{exp\|235}}U : ''σ''<sub>a</sub> = 642,4 barns ; ''σ''<sub>f</sub> = 538,8 barns <br />{{exp\|238}}U : ''σ''<sub>a</sub> = 2,58 barns === Propriétés chimiques === [[Fichier:U Oxstufen.jpg\|vignette\|Valences {{III}} (rouge), {{IV}} (vert), {{V}} (instable) et {{VI}} (jaune) de l'uranium.]] De symbole U, l'uranium est le dernier [[Élément chimique\|élément]] [[naturel]] du [[tableau périodique des éléments\|tableau périodique]]. Chaque [[atome]] d'uranium possède {{nombre\|92\|[[proton]]s}} et entre 125 et {{nombre\|150\|[[neutron]]s}}. À l'état pur, l'uranium solide est un [[métal]] [[Radioactivité\|radioactif]] gris à blanc (voire argenté), qui rappelle la couleur du [[nickel]]. Il est dur et très [[Densité\|dense]]. De plus, l'uranium est l'atome le plus lourd (qui contient le plus de [[nucléon]]s) présent naturellement sur la [[Terre]]. En raison de son affinité pour l'oxygène, l'uranium s'enflamme spontanément dans l'air à température élevée, voire à température ambiante lorsqu'il se trouve sous forme de microparticules. Il est [[Pyrophoricité\|pyrophorique]]. L’uranium a quatre [[Valence (chimie)\|valences]] possibles (+{{III}} à +{{VI}}), les valences {{IV}} et {{VI}} étant les plus répandues dans les minerais. Les conditions de passage de la {{nobr\|valence {{IV}}}} à la {{nobr\|valence {{VI}}}} dépendent du [[potentiel d'oxydoréduction]] du milieu<ref name="IRSN2010"/>. Ainsi dans la nature, l'élément uranium se retrouve toujours combiné à d’autres éléments, tels l'[[oxygène]], l'[[azote]], le [[soufre]], le [[carbone]] sous forme d'[[oxyde]]s, de [[nitrate]]s, de [[sulfate]]s ou de [[carbonate]]s. On le trouve, par exemple, combiné à l'oxygène dans l'[[uraninite]] et la [[pechblende]], deux des principaux minerais d'uranium, constitués d'oxyde uraneux ([[dioxyde d'uranium\|{{fchim\|UO\|2}}]]). Enfin, les ions [[uranyle]] {{fchim\|UO\|2\|<sup>2+</sup>}} se dissolvent très bien dans la plupart des [[acide]]s, comme dans l'[[acide nitrique]] {{fchim\|HNO\|3}} ou l'[[acide fluorhydrique]] HF en donnant des sels d'uranyle tels que le [[nitrate d'uranyle]] {{fchim\|UO\|2\|(NO\|3\|)\|2}}. L'équation de la dissolution de l'ion uranyle en sel d'uranyle dans l'acide nitrique est la suivante : :[[Uranyle\|{{fchim\|UO\|2\|<sup>2+</sup>}}]] + 2 [[Nitrate\|{{fchim\|NO\|3\|<sup>−</sup>}}]] → [[Nitrate d'uranyle\|{{fchim\|UO\|2\|(NO\|3\|)\|2}}]]. === Dérivés organo-uraniens === Comme la plupart des métaux, l'uranium a une [[chimie organométallique]] et de nombreux [[complexe (chimie)\|complexes]] organométalliques, tels l'[[uranocène]], sont connus. == Applications == === Utilisations historiques === [[Fichier:U glass with black light.jpg\|vignette\|Plateau en [[ouraline]] fluorescent : sous de la [[lumière noire]], ce verre d'uranium [[Absorption (optique)\|absorbe]] le rayonnement [[ultraviolet]] et le restitue à une fréquence différente dans le visible, [[Émission spontanée\|émettant]] de la [[fluorescence]] dans le vert.]] Le minerai d'uranium a été utilisé comme pigment dans la [[verrerie]], la [[céramique]] et la [[faïence]], sous forme de diuranate de [[sodium]] ou d'[[ammonium]]<ref name="WHO2001"/>. Dans le verre, l'uranium est typiquement utilisé à des concentrations de 0,1 % à 2 % en masse pour produire de l'[[ouraline]], solide d'un jaune fluorescent ou légèrement vert facile à identifier<ref name="WHO2001"/>. Il a été utilisé pour colorer des céramiques dentaires à de très faibles concentrations<ref name="WHO2001"/>. Il produit une pigmentation jaune à faibles concentrations, puis crème, orange, brune, verte, ou noire, quand la concentration augmente<ref name="WHO2001"/>. Il sert également de catalyseur dans certaines réactions chimiques spécialisées et dans des films photographiques<ref name="WHO2001"/>. L'uranium appauvri a également été utilisé pour ces emplois physico-chimiques<ref name="WHO2001"/>. Sous forme d'[[acétate d'uranyle]] et de zinc (réactif de Blanchetière), il donne des cristaux jaune-vert fluorescents avec les [[Ion sodium\|ions sodium]] Na{{exp\|+}}. Il permet donc de caractériser facilement ce métal lors des analyses en chimie minérale. En [[métallurgie]], il a été utilisé comme élément d’alliage dans la fabrication d'[[Acier rapide\|aciers rapides]]. D'appréciables quantités de [[ferrouranium]] ont été produites entre 1914 et 1916<ref>{{Ouvrage \|langue=en \|auteur1=Marshall Cavendish Corporation \|titre=How It Works \|sous-titre=Science and Technology \|éditeur=Marshall Cavendish \|année=2003 \|pages totales=2880 \|passage=2548 \|isbn=0-7614-7314-9 \|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=XQzwomFQuPsC&pg=PA2548&dq=ferro-uranium}}</ref>. À la fin des années 1950, l'apparition d'importants stocks d'[[uranium appauvri]] aux États-Unis relance la recherche sur la production et l'utilisation d'alliages d'acier contenant de l'uranium, mais aucun débouché majeur n'est identifié<ref>{{Ouvrage \|langue=en \|prénom1=James C. O. \|nom1=Harris \|titre=Mineral yearbook \|éditeur= \|année=1960 \|passage=631-632 \|lire en ligne=http://images.library.wisc.edu/EcoNatRes/EFacs2/MineralsYearBk/MinYB1960v1/reference/econatres.minyb1960v1.jharris.pdf\|format=pdf}}</ref>. === Industrie nucléaire === [[Fichier:Nuclear fuel pellets.jpeg\|vignette\|Pastilles de combustible nucléaire d'uranium.]] Historiquement, la première utilisation du minerai d'uranium par l'industrie nucléaire a été d'en extraire le radium, pour des applications médicales. Le principal usage contemporain de l'uranium exploite ses propriétés nucléaires. * L'[[uranium 235]] est le seul [[isotope fissile]] naturel, ce qui permet l'exploitation de l'uranium dans les [[Réacteur nucléaire\|réacteurs nucléaires]] (après un éventuel [[Enrichissement de l'uranium\|enrichissement]]), ainsi que pour la fabrication d'[[Arme nucléaire\|armes nucléaires]] (après un fort enrichissement). * L'[[uranium 238]] est à la fois fissible dans les [[réacteur à neutrons rapides\|réacteurs à neutrons rapides]], et fertile : par [[capture neutronique]], il se transforme finalement en {{nobr\|[[plutonium 239]]}}, fissile. Il est envisagé d'exploiter cette double possibilité dans le [[cycle du combustible nucléaire]], pour des cycles fondés sur la combustion du plutonium. * L'[[uranium 233]], qui peut être artificiellement produit par irradiation du [[thorium]], est également fissile en [[Neutron thermique\|neutrons thermiques]]. Cette possibilité est à la base d'un [[Surgénération\|cycle surgénérateur]] fondé sur le thorium. === Médecine nucléaire === {{article détaillé\|Médecine nucléaire}} === Contrôle des matières nucléaires === L'uranium est une matière nucléaire dont la détention est réglementée (''Article R1333-1 du code de la défense''). === Uranium appauvri === L'[[uranium appauvri]], un [[sous-produit]] de l'[[enrichissement de l'uranium]], est remarquable par sa [[dureté (matériau)\|dureté]] et sa [[densité]]. ==== Usage militaire ==== L'uranium appauvri n'est pas employé pour son aspect radioactif mais pour ses propriétés mécaniques. Il est [[pyrophoricité\|pyrophorique]], employé comme arme antichar dotée d'un fort pouvoir à la fois pénétrant et incendiaire : à très haute vitesse, il perfore aisément les blindages en s'enflammant lors de l'impact, provoquant un incendie qui fait exploser le véhicule touché. Ainsi, des munitions à base d'uranium appauvri (obus de 20 à {{unité\|30\|mm}} des avions ou hélicoptères chasseurs de chars) ont été utilisées lors des guerres du Golfe ([[guerre du Golfe\|guerre du Koweït]] et [[guerre d'Irak\|guerre en Irak]]) et du [[guerre du Kosovo\|Kosovo]]. L'uranium appauvri est également utilisé pour faire des plaques de blindages<ref name="WHO2001"/>. Concernant sa toxicité, l'Organisation Mondiale de la Santé précise que "Dans les zones de conflit où l’uranium appauvri a été utilisé, il n’est pas nécessaire de soumettre les populations à un dépistage ou à un contrôle généralisé des effets éventuels sur leur santé. Les personnes qui pensent avoir été exposées à des doses excessives doivent aller consulter leur médecin qui les examinera, les traitera si elles ont des symptômes et assurera le suivi"<ref name="OMS">[http://www.who.int/ionizing_radiation/pub_meet/en/DU_French.pdf?ua=1 Uranium appauvri: sources, exposition et effets sur la santé], [[Organisation mondiale de la Santé]].</ref>. Concernant les militaires, les études de suivi des vétérans blessés par des fragments d'uranium appauvri, encore inclus dans leur organisme, révèlent des "concentrations décelables d’uranium appauvri dans leurs urines, mais sans effet indésirable apparent pour la santé"<ref name="OMS" />. Plus de 95 % de l'uranium pénétrant dans l'organisme n'est pas absorbé et est éliminé via les selles et les urines (en 24 heures pour l'uranium sanguin)<ref name="OMS" />. ==== Usage civil ==== L'uranium appauvri constitue un [[combustible nucléaire]] appelé « [[combustible MOX]] » lorsqu'il est complété par du [[dioxyde de plutonium]]. Il sert d'élément fertile dans les réacteurs, où l'[[Uranium 238\|{{exp\|238}}U]] se transforme par irradiation en [[Plutonium 239\|{{exp\|239}}Pu]] fissile. Le MOX contribue ainsi au recyclage du plutonium. L'uranium appauvri a autrefois été utilisé comme contrepoids en aviation, sur les premiers [[Boeing 747]], les [[McDonnell Douglas DC-10]], les [[Lockheed L-1011 TriStar]] par exemple<ref name="WHO2001"/>, ce qui pose le problème du recyclage de ces avions qui, pour beaucoup, arrivent en fin de vie. Dans cet emploi, il est progressivement remplacé par le [[tungstène]]<ref name="WHO2001"/>. La quille de certains voiliers de compétition a contenu de l'uranium appauvri avant que la réglementation n'interdise son usage. Il enfin utilisé pour les écrans de protection radiologique où il est également plus efficace que le plomb<ref name="WHO2001"/>. Concernant sa toxicité, {{cita\|l’exposition excessive des professionnels à l’uranium appauvri par ingestion est improbable là où des mesures de sécurité ont été prises pour le lieu de travail}}<ref name="OMS" />. {{cita\|Les études à long terme portant sur des professionnels exposés à l’uranium ont signalé certains troubles de la fonction rénale selon l’intensité de l’exposition. Il semblerait néanmoins d’après certaines données que ces troubles puissent être transitoires et que la fonction rénale revienne à la normale après élimination de la source d’une exposition excessive}}<ref name="OMS" />. == Imprégnation des populations humaines == Elle est a priori plus élevée dans les régions de [[mines d'uranium]] et chez les travailleurs de l’[[industrie nucléaire]] (en particulier impliqués dans l'extraction, le raffinage, la production de combustible nucléaire et son retraitement). Certains militaires (exposés aux vapeurs ou particules de [[munition à uranium appauvri\|munitions à uranium appauvri]] ont aussi été potentiellement exposés, sachant que par exemple 20 261 militaires français ont participé aux opérations extérieures dans le golfe Persique en 1990-1991), potentiellement susceptibles d'avoir développé un « [[syndrome de la guerre du Golfe]] »<ref name=Salamon2004>{{Ouvrage\|auteur=Salamon R\|année=2004\|lire en ligne=https://hal-lara.archives-ouvertes.fr/hal-01571608/document \|titre=Rapport de l'enquête française sur la guerre du Golfe et ses conséquences sur la santé ; répondant à la lettre de mission du 6 juin 2001 adressée par le cabinet du Ministre du Ministère de la Défense] ; [Rapport de recherche INSERM] bibliographie p. 276-277, tableaux, graphiques\|pages=286}}</ref> ; dans les années 1990-2000, les auteurs n’ont souvent pas particulièrement retenu le rôle de l’uranium appauvri dans ce syndrome <ref>Gray GC, Kaiser KS, Hawksworth AW, Hall FW, Barrett-Connor E. Increased postwar symptoms and psychological morbidity among U.S. Navy Gulf War veterans. Am J Trop Med Hyg 1999;60(5):758-66.</ref>{{,}}<ref>Kang HK, Mahan CM, Lee KY, Magee CA, Murphy FM. Illnesses among United States veterans of the Gulf War: a population-based survey of 30,000 veterans. J Occup Environ Med 2000;42(5):491-501.</ref>{{,}}<ref name=Salamon2004/> Ces personnes sont plus exposés au risque d'incorporation d'uranium, principalement par inhalation, ingestion, ou à la suite d'une [[blessure]]<ref>Guseva Canu, I. (2008). [https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00812524/document Etude épidémiologique des travailleurs exposés au risque d'incorporation d'uranium] (Doctoral dissertation, Paris 6) ([https://www.theses.fr/2008PA066314 résumé]).</ref>. On cherche rétrospectivement à ''reconstituer''<ref>Boice JD, Leggett RW, Dupree Ellis ED, et al. A comprehensive dose reconstruction methodology for former rocketdyne/atomics international radiation workers. Health Phys 2006;90(5):409-30.</ref> leur niveau d'exposition à l'uranium pur, et/ou aux composés suivants : NU ([[nitrate d'uranyle]]) ; UF6 ([[hexafluorure d’uranium]]) ; UF4 ([[tétrafluorure d'uranium]]) ; U – TBP ([[tributylphosphate]] d'uranium) ; DAU ([[diuranate d'ammonium]]) ; UO2F2 ([[fluorure d'uranyle]]) ; UO2 ([[dioxyde d'uranium]]) ; UO3 ([[trioxyde d'uranium]]) ; UO4 ([[tétraoxyde d'uranium]]) ; UF6 ([[hexafluorure d'uranium]]) ; [[effluent]]s uranifères acides ; U3O8 ([[sesquioxyde]] d'uranium) ; UO2F2 ([[fluorure d'uranyle]]...)<ref>Irina Guseva Canu (2e année de doctorat) [https://www.irsn.fr/FR/Larecherche/Formation_recherche/Documents/jour_th2007_canu.pdf Étude épidémiologique des travailleurs exposés au risque d’incorporation d'uranium. Reconstitution de l’exposition à l’uranium et aux produits chimiques associés], ''Journées des thèses IRSN'', IRSN, 1-5 octobre 2007.</ref>. Au milieu des années 2000-2010, si les effets de l’irradiation externe sont déjà bien explorés à travers l'épidémiologiques à grande échelle<ref>Cardis E, Vrijheid M, Blettner M, et al. Risk of cancer after low doses of ionising radiation: retrospective cohort study in 15 countries. Br Med J 2005;331(7508):77.</ref>, les effets (en termes de risque de cancer notamment)<ref name=expositionInterne2007>Guseva Canu I, Dupree Ellis E, Tirmarche M. Cancer risk in nuclear workers occupationally exposed to uranium. Emphasis on internal exposure. Health Phys 2007 </ref>{{,}}<ref>Guseva Canu I, Rogel A, Samson E, et al. Cancer mortality risk among biology research workers in France: first results of two retrospective cohort studies. Int Arch Occup Environ Health 2007</ref> de l'exposition interne induite par l’incorporation des particules d'uranium (et d'autres éléments émetteurs alpha) sont encore mal évalués<ref>Cardis E, Vrijheid M, Blettner M, et al. The 15-Country Collaborative Study of Cancer Risk Among Radiation Workers in the Nuclear Industry: Estimates of radiation Related Cancer Risk. Radiat Res 2007;167(4):396-416.</ref>. En France [[AREVA]] a développé en son sein le projet Alpha risk project dans cet esprit<ref>Alpha risk project (AREVA): http://www.alpha-risk.org/.</ref>. Le [[tabagisme]] et l'ingestion de [[boissons alcoolisées]] sont aussi des sources d'intégration d'uranium<ref name=expositionInterne2007/>. En 2018 en France le « Volet [[périnatal]] » du programme national de [[biosurveillance]] a publié une évaluation de l'imprégnation des [[femme enceinte\|femmes enceintes]] dont pour l'uranium (et douze autres métaux ou métalloïdes ainsi que quelques polluants organiques). Le dosage de l'uranium a été fait dans les urines de 990 femmes enceintes au moment de leur arrivée à la maternité. Elles faisaient toutes partie de la « [[cohorte épidémiologique\|Cohorte]] Elfe », un pannel ne comprenant que des femmes ayant accouché en France en 2011 hors [[Corse]] et [[Territoire d'outre-mer (France)\|TOM]]<ref name=EtudeF2011>[https://www.actu-environnement.com/media/pdf/news-30352-rapport-polluants-femme-enceinte-2.pdf : métaux et métalloïde] des recherches de la cohorte Elfe ; Décembre 2016 ; SANTÉ PUBLIQUE France / Imprégnation des femmes enceintes par les polluants de l’environnement en France en 2011]. Volet périnatal du programme national de biosurveillance\|PDF, 224p\|aussi disponible à partir de l’URL : www.santepubliquefrance.fr</ref>. ''Seules'' 28 % de ces 990 femmes présentaient une quantité détectable d'uranium dans leurs urines ({{95e}} [[centile]] de la distribution : {{Unité\|20.8\|μg/L}}, pour {{Unité\|29.5\|μg/g}} de [[créatinine]])<ref name=EtudeF2011/>. Ces quantités évoquent les mêmes ordres de grandeur que d'autres études faites en France et à l’étranger chez les femmes adultes (à cause du faible taux de quantification de cet élément, l'étude de 2018 n'a pas recherché les déterminants d’imprégnation<ref name=EtudeF2011/>). == Toxicité == === Toxicité chimique === Elle est du même ordre que celle du [[plomb]] (autre [[métal lourd]]). La [[dose létale]] pour l'homme semble être de quelques grammes<ref>[http://www.health-physics.com/pt/re/healthphys/abstract.00004032-200802000-00008.htm ''Health Physics''], résumé : {{vol.\|94(2)}}, février 2008, {{p.\|170-179}}</ref>. Chez un humain adulte et en bonne santé, le [[Appareil digestif\|système digestif]] absorbe globalement entre 0,2 et 2 % de l’uranium présent dans l'eau et les aliments. Les composés solubles de ce métal sont plus facilement absorbés que les composés insolubles<ref name="OMS2001"/>. Plus de 95 % de l'uranium ingéré ne sont pas absorbés par la [[muqueuse intestinale]], éliminés dans les [[fèce]]s. Puis environ 67 % de l'uranium passé dans le sang sera filtré par les reins et excrété dans les urines (dans les {{unité\|24\|heures}})<ref name="OMS2001"/>. Les deux tiers de l'uranium restant seront intégrés par l'organisme ; par accumulation dans les [[os]] et pour 16 % dans le [[foie]], pour 8 % dans les [[rein]]s et 10 % dans les autres [[tissu biologique\|tissus]]<ref name="OMS2001">[http://www.who.int/ionizing_radiation/pub_meet/en/DU_French.pdf Uranium appauvri : sources, exposition et effets sur la santé], OMS 2001</ref>. Selon l'OMS, le contenu attendu en uranium d'un [[corps humain]] en équilibre avec son environnement est d'environ {{unité\|90\|à=150\|µg}} d'uranium<ref>{{lien brisé\|consulté le=2013-03-25\|url=http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs257/fr/\|titre=Aide-mémoire OMS}} sur l'uranium appauvri]</ref>. Il résulte d'un apport journalier de l'ordre de {{unité\|1\|à=2\|µg/jour}} par l'eau courante et l'alimentation. '''Le rein''' est l'organe critique en termes de [[toxicité chimique]]. Le suivi de cohortes de professionnels exposés à l'uranium a mis en évidence des troubles rénaux ([[néphrite (médecine)\|néphrites]]), avec une gravité dépendant de la dose<ref name=Tissand2007/>. À forte dose, l'uranium induit une [[néphropathie]] sévère, due à la dégradation des [[tubule rénal\|tubules proximaux]], et à l'atteinte des [[Glomérule rénal\|structures glomérulaires]]<ref name=Diamond1989>Diamond G.L., Morrow P.E., Panner, B.J., Gelein R.M. et Baggs R.B. (1989), ''Reversible uranyl fluoride nephrotoxicity in the Long Evans'', ''Rat. Fundam. Appl. Toxico.'' l13, 65- 78</ref>{{,}}<ref name=Kobayashi1984>Kobayashi S., Nagase M., Honda N. et Hishida A. (1984), ''Glomerular alterations in uranyl acetate-induced acute renal failure in rabbits'', ''Kidney Int.'' 26, 808-15</ref>{{,}}<ref>Priest N.D. (2001), ''Toxicity of depleted uranium'', ''Lancet'' 357, 244-6</ref>. L'[[Histologie\|observation histologique]] et morphologique montre que l'architecture de l'[[épithélium]] des structures [[glomérule rénal\|glomérulaires]] est altérée<ref name=Kobayashi1984/>. Puis l'[[épithélium]] tubulaire proximale se [[nécrose]]<ref name=Diamond1989/>. Certaines données<ref name="OMS2001"/>{{,}}<ref name=Diamond1989/> ont un temps fait croire que ces troubles n'avaient qu'un caractère transitoire, car une expérience sur l'animal a montré un retour à une situation rénale apparemment normale après élimination de la source d’une exposition excessive. L'épithélium lésé peut effectivement se régénérer après la disparition des apports en uranium, y compris après plusieurs injections de [[fluorure d'uranyle]] {{fchim\|UO\|2\|F\|2}} (à {{unité\|0.66\|ou=1.32\|mg U/kg}} de poids corporel (chez l'animal)<ref name=Diamond1989/> ; cependant l'observation histologique a montré (chez le rat) que les cellules mortes ou lésées sont remplacées par des cellules structurellement anormales, et dépourvues de certaines capacités fonctionnelles<ref>Wrenn, M.E., Durbin P.W., Howard B., Lipsztein J., Rundo J., Still E.T. et Willis D.L. (1985), ''Metabolism of in gested U and Ra'', ''Health Phys.'' 48, 601-33</ref>. Le seuil de toxicité chimique rénale est estimé à {{unité\|70\|[[µg]]/kg}} de poids corporel ou {{unité\|16\|µg/g}} de rein (limite de {{unité\|3\|µg/g}} de rein pour la protection des travailleurs)<ref>Présentation de l'ISPN, {{lien brisé\|consulté le=2013-03-25\|url=http://www.sfrp.asso.fr/MAN/pdf/Metivier.ppt\|titre=L'uranium, propriétés et toxicité}}</ref>. La dose {{nobr\|létale 50}} (DL{{ind\|50}}) par voie orale est de {{unité\|204\|mg/kg}} chez le [[rat de laboratoire]] (la souris s'y montre un peu plus résistante avec de {{unité\|242\|mg/kg}} comme dose létale (DL{{ind\|50}}) par voie orale. En 1959, la Commission Internationale de Protection Radiologique (CIPR) recommandait de ne pas dépasser {{unité\|3\|μg/g}} dans le rein, mais cette valeur-seuil est aujourd'hui controversée, car des doses bien inférieures suffisent à induire des dégâts dans les tubules proximaux (avec protéinurie et enzymurie, par exemple pour {{unité\|0,7 à 1,4\|μg}} d'uranium par gramme de rein<ref name=Diamond1989/>. Dans tous les cas, c'est la toxicité chimique rénale (néphrite tubulaire aiguë) qui entraîne la mort de l'animal<ref name=Domingo1987/>. Le mécanisme toxique est expliqué comme suit : l'uranium non-excrété par le rein y est réabsorbé et s'y accumule, en se fixant sur les cellules tubulaires proximales<ref name=Legget1989>Leggett R.W. (1989), ''The behavior and chemical toxicity of U in the kidney: a reassessment'', ''Health Phys.'' 57, 365-83</ref> où en raison de l'acidité du milieu, le complexe uranium-uranyle se dissocie pour éventuellement se combiner avec certains composants de la membrane luminale. Les ions uranyle peuvent alors pénétrer la cellule. Ils s’accumulent notamment dans les lysosomes. Ils y forment des aiguilles de phosphate d’uranyle, ainsi que dans les [[mitochondrie]]s<ref name=Legget1989/>. On a aussi montré ''in vitro'' que l'uranium à haute dose peut induire l'[[apoptose]] (suicide cellulaire) en activant certains enzymes ({{nobr\|[[caspase]]s 3}} et 9, protéases à cystéine) via des signaux intrinsèques des mitochondries<ref>Thiebault C., Carriere M., Milgram, S., Simon A., Avoscan L. et Gouget B. (2007), ''Uranium Induces Apoptosis and Is Genotoxic to Normal Rat Kidney (NRK- 52E) Proximal Cells'', ''Toxicol. Sci.'' 98, 479-87</ref>. Les symptômes de la néphropatie sont accompagnés d'anomalies fonctionnelles ([[polyurie]], [[enzymurie]], [[protéinurie]], élévation sanguine de la [[créatinine]] et de l'[[urée]]<ref name=Domingo1987>Domingo, J.L., Llobet, J.M., Tomas, J.M. et Corbella J. (1987), ''Acute toxicity of uranium in rats and mice'', ''Bull. Environ. Contam. Toxico.'' l39, 168-74</ref>{{,}}<ref name=Diamond1989/>{{,}}<ref>Blantz, R.C. (1975), ''The mechanism of acute renal failure after uranyl nitrate'', ''J. Clin. Invest.'' 55, 621-35</ref>{{,}}<ref>Haley D.P. (1982), ''Morphologic changes in uranyl nitrate-induced acute renal failure in saline- and water-drinking rats'', ''Lab. Invest.'' 46, 196–208</ref>. Les lésions sont moindres et plus réversibles si le taux rénal d'uranium est bas et le temps d’exposition court. '''Perturbation endocrinienne ''' : des expériences sur [[modèle animal]] ont montré qu'une [[exposition chronique]] à de faibles doses d'[[uranium appauvri]] (ce n'est donc pas la radiotoxicité qui est ici en cause) se traduit par une diminution du taux de 1,24,25(OH)<sub>3</sub>D<sub>3</sub> (ou {{nobr\|1,25-trihydroxyvitamine D<sub>3</sub>}}, une forme [[Hormone\|hormonalement active]] de la [[vitamine D]])<ref name=Tissand2007>Tissandie E., [http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.593.3580&rep=rep1&type=pdf ''Étude des effets des radionucléides (uranium et césium 137) sur le métabolisme de la vitamine D chez le rat''] {{pdf}}, thèse de doctorat (sciences de la vie et de la santé), université d'Auvergne, 8 novembre 2007</ref>. Cette diminution est accompagnée de [[biologie moléculaire\|modifications moléculaires]] des [[enzyme]]s de types [[cytochromes P450]] (CYPs), enzymes protéiques importantes pour le métabolisme, présente chez presque toutes les espèces animales, végétales, fongiques, et qui jouent un rôle important pour la détoxication de l'organisme. On observe aussi des modifications des récepteurs nucléaires associés<ref name=Tissand2007/>. La même étude que ci-dessus a montré que l'uranimum appauvri et – de la même manière – l'uranium enrichi affectent l'expression de VDR (''{{nobr\|vitamin D}} receptor'') et de {{nobr\|RXR α}} (''{{nobr\|retinoic X}} receptor alpha''), ce qui signifie que l'uranimum (enrichi ou non) peut perturber l'expression des gènes cibles de la {{nobr\|vitamine D}} (impliqués dans le transport du calcium au niveau rénal)<ref name=Tissand2007/>. === Radiotoxicité === Contrairement à la radioactivité, qui se mesure en [[becquerel]]s, la radiotoxicité de l'uranium (c'est-à-dire l'effet de son rayonnement ionisant sur l'homme) se mesure en [[Sievert\|microsieverts]] (μSv). Quel que soit son enrichissement, la [[radioactivité]] de l'uranium est toujours du type alpha, de l'ordre de {{unité\|4.5\|MeV}}. Sa [[radiotoxicité]] dépend donc de son [[activité massique]] et faiblement de sa composition. Elle est de l'ordre de {{unité\|0.6\|µSv/Bq}} (F) à {{unité\|7\|µSv/Bq}} (S) en inhalation, {{unité\|0.05\|µSv/Bq}} (F) à {{unité\|0.008\|µSv/Bq}} (S) en ingestion, les poumons et les os étant alors les organes critiques<ref>Publication {{Numéro avec majuscule\|68}} de la CIPR, citée par l'IPSN dans sa présentation.</ref>. La [[radiotoxicité]] de l'uranium serait du même ordre de grandeur que celle de la toxicité chimique : elle l'emporte pour des ''enrichissements'' supérieurs à 6 %, la toxicité chimique étant sinon prépondérante<ref name="Uranium popriété et toxicité"/>. === Effets sur la reproduction === L'uranium est aussi [[reprotoxique]] via notamment un effet délétère sur les organes reproducteurs ; soit du fait de sa radioactivité, soit du fait de sa chimiotoxicité, et peut-être des deux. L'uranium a chez l'animal des effets démontrés ; sur le [[système reproducteur]] : chez le rongeur de laboratoire, la ''barrière hémato-testiculaire'' (ou BHT) qui était réputée protéger le [[testicule]] peut en être franchie par le [[plutonium]], l'[[américium]] et le [[polonium]] au moins grâce à la [[transferrine]]. * De l'uranium est significativement trouvé dans les testicules de rats ayant reçu un implant d'uranium dans le muscle d'une des pattes. Les récepteurs à la transferrine présent dans l'épithélium [[cellule séminifère\|séminifère]] humain pourrait donc expliquer la présence d'uranium dans le [[sperme]] de soldats blessés par des munitions à l'uranium appauvri. * Des rats ayant des implants sous-cutanés d'uranium, et des souris abreuvées d'eau contenant de l'uranium produisent des [[cellules de Leydig]] altérées, ce qui perturbe la production d'hormones [[stéroïde]]s et se traduit par un sperme dégradé (spermatozoïdes moins nombreux et moins mobiles), expliquant les observations faites dès 1949 de diminution du nombre de portées et du nombre de petits par portée chez plusieurs espèces d'animaux ayant régulièrement ingéré de faibles doses de [[nitrate d'uranyle]]<ref>J.L. Domingo, 2001, ''Reprod Toxicol.'' 15, 603-9</ref>{{,}}<ref>Arfsten D.P. {{et al.}}, 2001, ''Toxicology in Health'', 17 5610</ref>. === Effets sur le développement === L'uranium induit une toxicité fœtale et embryonnaire chez la souris chez laquelle un implant d'uranium a été posé dans le muscle d'une patte. Il est [[tératogène]] à doses plus élevées, provoquant la mort de l'embryon exposé à une concentration {{unité\|50\|mg\|\|kg\|-1\|j\|-1}} durant 9 jours, 20 % inférieure à la dose létale pour l'adulte. Une souris gestante abreuvée avec une eau correspondant à une ingestion de {{unité\|25\|mg}} d'uranium par kilogramme et par jour produit moins de jeunes. Ceux-ci ont ensuite des problèmes de développement et de survie<ref>S. Barillet, M. Carrière, H. Coffigny, V. Rouiller Fabre, B. Lefèvre, R. Habert, [http://www.biofutur.com/article.jsp?articleId=12063 Article], ''Revue Biofutur'' {{p.\|35}}.</ref>. La plupart des études et réglementations se fondent sur les effets sur l'animal, or les premières études ''ex vivo'' permises par les nouvelles techniques de cultures cellulaires laissent penser que les gonades humaines seraient plus sensibles à l'uranium que ne le sont celles des rongeurs utilisés en laboratoire. Le testicule fœtal humain pourrait aussi être plus sensible que ceux des rongeurs de laboratoire<ref>S. Barillet, M. Carrière, H. Coffigny, V. Rouiller Fabre, B. Lefèvre, R. Habert, [http://www.biofutur.com/article.jsp?articleId=12063 Article], ''Revue Biofutur'', dossier spécial sur la [[toxicologie nucléaire]], {{p.\|37}} : « Conclusion ».</ref>. === Normes === Il n'y a pas de consensus sur les normes ni la NOAEL ([[Dose sans effet toxique observable\|dose sans effet nocif observé]]) de l'uranium, certains estimant que les effets délétères de la radioactivité peuvent exister quelle que soit la dose. Pour la [[eau potable\|potabilité]] de l'eau, l'[[OMS]] a fixé une teneur maximale de {{unité\|1.4\|mg\|\|l\|-1}}<ref>LENNTECH, {{lien brisé\|url=http://www.lenntech.com/fran%E7ais/Norme-eau%20potable-OMS-UE.htm \|titre=Comparaison de normes sur l'eau potable }}.</ref>, tout en recommandant dans ses lignes directrices une concentration en uranium cent fois plus faible, inférieure à {{unité\|0.015\|mg/l}}, pour les eaux de boisson courante<ref>[http://www.lenntech.com/fran%E7ais/Normes-OMS-eau-potable.htm Tableau des recommandations de l'OMS].</ref>. Au Canada, l'eau potable possède une concentration maximale acceptable de 0,02 milligramme d'uranium par litre (mg/L)<ref>{{lien web \|titre=Parlons d'eau : L'uranium dans l'eau potable<!-- Vérifiez ce titre --> \|url=http://www.hc-sc.gc.ca/ewh-semt/pubs/water-eau/uranium-fra.php \|site=hc-sc.gc.ca \|consulté le=13-04-2023}}.</ref>. == Prix == [[Image:MonthlyUraniumSpot.png\|vignette\|350px\|Prix « spot » mensuel de l'uranium en US$<ref>[http://www.uranium.info/prices/monthly.html NUEXCO Exchange Value (Monthly Uranium Spot)]</ref>.]] Le prix de l'uranium a baissé dans les années 1980 et 1990 pour plusieurs raisons : * les politiques d'[[économie d'énergie]] ont permis de limiter la consommation d'électricité ; * des gisements d'uranium économiquement exploitable ont été découverts ; * Au milieu des années 1980, des matières nucléaires provenant d’armes nucléaires américaines et soviétiques, mises hors service en raison du respect des [[Maîtrise des armements\|traités de réduction des arsenaux nucléaires stratégiques]], sont devenues disponibles. Après la fin de la guerre froide au début des années 1990, le démantèlement s'est intensifié en raison des craintes de prolifération nucléaire qui se sont intensifiées après l'effondrement de l'URSS ([[Traités START\|traité START I]], [[traité SORT]]). Les États-Unis ont signé un accord avec la Russie selon lequel ils commenceraient à mélanger (essentiellement un processus de désenrichissement partiel) de l’uranium de qualité militaire supplémentaire de ce pays pour l’utiliser dans des réacteurs nucléaires commerciaux. Ce travail a servi à maintenir les prix à la baisse au cours des premières années du {{s-\|XXI}}<ref>{{Lien web \| titre = Le secteur nucléaire américain et l’histoire de l’enrichissement de l’uranium aux États-Unis \| site = usw.org \| url = https://usw.org/fr/qui-nous-representons/atomique/le-secteur-nucleaire-americain-et-lhistoire-de-lenrichissement-de-luranium-aux-etats-unis \| consulté le = 29 juin 2025}}.</ref>. Le prix de l'uranium a atteint un minimum en {{date-\|janvier 2001}} à {{unité\|14.1\|dollars}} par kilogramme de U<sub>3</sub>O<sub>8</sub><ref name="energie-SIA">{{lien brisé\|url=http://energie.sia-conseil.com/20080718-l%E2%80%99impact-de-la-flambee-des-cours-de-l%E2%80%99uranium-sur-les-prix-de-l%E2%80%99electricite/ \|titre=Impact des cours de l'uranium sur les prix de l'électricité }}.</ref>. Le prix de l'uranium a progressivement augmenté depuis 2001 pour atteindre un pic à {{unité\|298\|$}}/kg en {{date-\|juin 2007}}. Ce pic s'explique par la diminution des stocks, la faible augmentation de production, et par des événements ponctuels tels que l'inondation de la [[mine de Cigar Lake]] au Canada et l'incendie de la [[mine d'Olympic Dam]] en Australie<ref name="energie-SIA"/>. L'uranium est redescendu à {{unité\|102,5\|$}}/kg en {{date-\|août 2010}}. En {{date-\|janvier 2011}}, il se situait à environ {{unité\|138,9\|$}}/kg. Il est à prévoir une tendance à la hausse en raison de l'épuisement des stocks militaires prévu vers 2015<ref>{{Lien web\|url=http://www.natura-sciences.com/energie/nucleaire/uranium-nucleaire-reserves-consommation-production.html\|titre=Production et consommation d'uranium dans le monde\|site=natura-sciences.com \|consulté le=23 mars 2012.}}</ref>. En {{date-\|mars 2017}} le cours de l'uranium est au plus bas : aux alentours de 52,9 $/kg de U<sub>3</sub>O<sub>8</sub>. Ceci s'explique par le faible coût de production des mines du Kazakhstan et par l'offre qui surpasse la demande<ref>{{Article\|langue=fr\|titre=Areva ou la fin du rêve nucléaire\| périodique=JeuneAfrique.com\|date=2017-03-28\|lire en ligne=http://www.jeuneafrique.com/mag/419698/economie/areva-fin-reve-nucleaire/\|consulté le=2017-03-29}}</ref>. [[File:PrixU.png\|thumb\|Prix spot de l'uranium en dollars par livre, entre 1980 et 2017.]] Le prix de revient du kilowatt-heure est peu sensible au prix de l’uranium. Certes, le coût du cycle du combustible représente environ 20 % du prix de revient du kilowatt-heure, mais ce cycle comprend toutes les transformations physiques et chimiques qu’il faut faire subir à l’uranium naturel pour en faire un combustible utilisable. Le coût du combustible nucléaire constitue environ 5 % du prix final du kilowatt-heure nucléaire en 2014<ref>[http://www.connaissancedesenergies.org/d-ou-vient-l-uranium-naturel-importe-en-france-140512 D’où vient l’uranium naturel importé en France ?], Connaissance des énergies, 12 mai 2014.</ref>. Cependant, des études économiques montrent que le prix de l'uranium commence à avoir un effet significatif sur le coût du kWh d'[[électricité nucléaire]] à partir de 110 ou {{unité\|220\|euros}} par kilogramme de U<sub>3</sub>O<sub>8</sub><ref>[http://futura24.voila.net/nucle/prix_cout.htm Prix de l'uranium et coût de l'électricité nucléaire].</ref>. En 2023, le prix de la livre d'uranium (U<sub>3</sub>O<sub>8</sub>) augmente de 30 % en neuf mois, atteignant {{dollar\|66,25}}, et retrouve ainsi son niveau d'avant l'[[Accident nucléaire de Fukushima\|accident de Fukushima en 2011]]. Cette augmentation s'explique pas l'accélération de la mise en service de nouveaux réacteurs. Selon les projections de l'[[Association nucléaire mondiale]] (WNA) publiées en septembre, les capacités de production nucléaires devraient augmenter de 75 % d'ici à 2040, à {{unité\|686 GW}}. En Chine, {{nobr\|24 réacteurs}} sont en cours de construction. Les États-Unis et la France, de leur côté, prolongent la durée de vie de leurs centrales et envisagent d'en construire de nouvelles. Au Japon, près d'un tiers des {{nobr\|33 réacteurs}} mis à l'arrêt après l'accident de Fukushima a été reconnecté au réseau. Les progrès de la filière des [[petits réacteurs modulaires]] soutiennent également les perspectives de demande d'uranium, qui devrait presque doubler à {{unité\|130000 tonnes}} par an d'ici à 2040, contre {{unité\|65650 tonnes}} en 2023<ref>{{Article\|lire en ligne=https://www.lesechos.fr/finance-marches/marches-financiers/le-regain-dinteret-pour-le-nucleaire-electrise-les-cours-de-luranium-1980754 \|titre=Le regain d'intérêt pour le nucléaire électrise les cours de l'uranium\| périodique=''[[Les Échos]]''\|date=22 septembre 2023}}.</ref>. == Commerce == La France importe plus que la consommation d'uranium qui lui est nécessaire et exporte ses surplus sous différentes formes, d'après les douanes françaises. En 2014, le prix moyen à la tonne à l'export était de {{euro\|36000}}<ref>[[Direction générale des Douanes et Droits indirects\|Douane française]], [http://www.douane.gouv.fr/datadouane/c897-statistiques-annuelles-consolidees Statistiques nationales du commerce extérieur].</ref>. == Notes et références == === Notes === {{Références\|groupe=n}} === Références === * {{en}} [https://www.oecd-nea.org/jcms/pl_79960/uranium-2022-resources-production-and-demand Uranium 2022 : Resources, Production and Demand], {{p.\|17-50}}, [[Agence pour l'énergie nucléaire]] (NEA-OCDE) et [[Agence internationale de l'énergie atomique]], 04/03/2023. {{Références\|groupe=b\|colonnes=5}} * Autres références {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \|commons=Category:Uranium \|wiktionary=uranium \|wikiversity=Principes de la physique nucléaire/Fission }} === Bibliographie === * {{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=Tom\|nom1=Zoellner\|titre=Uranium\|sous-titre=War, Energy, and the Rock that Shaped the World\|lieu=New York\|éditeur=Penguin\|année=2010\|pages totales=354\|isbn=978-0-14-311672-1\|oclc=430052044}} * {{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=[[Richard Rhodes]]\|titre=[[The Making of the Atomic Bomb]]\|sous-titre=25th Anniversary Edition\|lieu=New York\|éditeur=[[Simon & Schuster\|Simon & Schuster Paperbacks]]\|année=2012\|année première édition=1986\|pages totales=838\|isbn=978-1-4516-7761-4}} === Articles connexes === * [[Contrôle des matières nucléaires]] * [[Énergie nucléaire]] * [[Tableau périodique des éléments]] * [[Table des isotopes]] * [[Extraction de l'uranium]] * [[Cycle du combustible nucléaire]] * [[Réacteur nucléaire naturel d'Oklo]] * [[Datation par l'uranium-thorium]] === Liens externes === {{Liens}} * [http://www.irsn.fr/FR/base_de_connaissances/Environnement/surveillance-environnement/incident-socatri_2008/Documents/irsn_tricastin_note-information-uranium.pdf ''Note d'information. L'uranium et les risques associés''] {{pdf}}, [[Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire\|IRSN]], {{date-\|24 juillet 2008}} * {{en}} [http://www.lbst.de/publications/studies__e/2006/EWG-paper_1-06_Uranium-Resources-Nuclear-Energy_03DEC2006.pdf ''Uranium resources and nuclear energy''] {{pdf}} (''Ressources d'uranium et énergie nucléaire'') * [https://www.periodni.com/fr/u.html Tableau des données concernant l'uranium] * {{lien brisé\|consulté le=2013-09-29\|url=http://francenuc.org/fr_mat/uranium_f1.htm\|titre=Caractéristiques de l'uranium}} * {{en}} [http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp150.html ''Toxicological Profile for Uranium''], ATSDR, U.S. Department of Health and Human Services * {{lien web\|langue=en\|url=http://www.periodictable.com/Elements/092/data.html\|titre=Technical data for Uranium\|consulté le=11 août 2016}}, avec en sous-pages les données connues pour chaque isotope {{Tableau périodique (navigation)}} {{Familles d'éléments chimiques (navigation)}} {{Palette\|Énergie}} {{Portail\|chimie\|nucléaire\|énergie}} [[Catégorie:Matériau nucléaire]] [[Catégorie:Uranium\|*]]	226,897,164	[{"title": "Position dans le tableau p\u00e9riodique", "data": {"Symbole": "U", "Nom": "Uranium", "Num\u00e9ro atomique": "92", "Groupe": "\u2013", "P\u00e9riode": "7e p\u00e9riode", "Bloc": "Bloc f", "Famille d'\u00e9l\u00e9ments": "Actinide", "Configuration \u00e9lectronique": "[Rn] 7s2 5f3 6d1", "\u00c9lectrons par niveau d\u2019\u00e9nergie": "2, 8, 18, 32, 21, 9, 2"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s atomiques de l'\u00e9l\u00e9ment", "data": {"Masse atomique": "238,028 91 \u00b1 0,000 03 u", "Rayon atomique (calc)": "175 pm", "Rayon de covalence": "196 \u00b1 7 pm", "Rayon de van der Waals": "186 pm", "\u00c9tat d\u2019oxydation": "+3, +4, +5, +6", "\u00c9lectron\u00e9gativit\u00e9 (Pauling)": "1,7", "Oxyde": "Base faible"}}, {"title": "\u00c9nergies d\u2019ionisation", "data": {"1re : 6,194 1 eV": "2e : 10,6 eV"}}, {"title": "Isotopes les plus stables", "data": {"Iso": "AN \u00b7 P\u00e9riode \u00b7 MD \u00b7 Ed \u00b7 PD", "232U": "{syn.} \u00b7 68,9 a \u00b7 \u03b1 \u00b7 FS \u00b7 cluster \u00b7 5,414 \u00b7 \u2014 \u00b7 ? \u00b7 228Th \u00b7 PF \u00b7 Pb", "233U": "{syn.} \u00b7 159,2 ka \u00b7 \u03b1 \u00b7 FS \u00b7 cluster \u00b7 4,909 \u00b7 \u2014 \u00b7 ? \u00b7 229Th \u00b7 PF \u00b7 Pb", "234U": "0,005 5 % \u00b7 245,5 ka \u00b7 \u03b1 \u00b7 FS \u00b7 clusters \u00b7 4,859 \u00b7 \u2014 \u00b7 ? \u00b7 230Th \u00b7 PF \u00b7 Pb ; Hg", "235U": "0,720 2 % \u00b7 703,8 Ma \u00b7 \u03b1 \u00b7 FS \u00b7 clusters \u00b7 4,679 \u00b7 \u2014 \u00b7 ? \u00b7 231Th \u00b7 PF \u00b7 Pb ; Hg", "236U": "{syn.} \u00b7 23,42 Ma \u00b7 \u03b1 \u00b7 FS \u00b7 cluster \u00b7 4,572 \u00b7 \u2014 \u00b7 ? \u00b7 232Th \u00b7 PF \u00b7 206Hg", "238U": "99,274 2 % \u00b7 4,468 8 Ga \u00b7 \u03b1 \u00b7 FS \u00b7 4,270 \u00b7 \u2014 \u00b7 234Th \u00b7 PF"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s physiques du corps simple", "data": {"\u00c9tat ordinaire": "Solide", "Masse volumique": "19,1 g\u00b7cm-3", "Syst\u00e8me cristallin": "Orthorhombique", "Couleur": "Gris m\u00e9tallique argent\u00e9", "Point de fusion": "1 135 \u00b0C", "Point d\u2019\u00e9bullition": "4 131 \u00b0C", "Enthalpie de fusion": "15,48 kJ\u00b7mol-1", "Enthalpie de vaporisation": "477 kJ\u00b7mol-1", "Volume molaire": "12,49\u00d710-6 m3\u00b7mol-1", "Pression de vapeur": "1,63\u00d710-8 Pa \u00e0 453,7 K [r\u00e9f. n\u00e9cessaire]", "Vitesse du son": "3 155 m\u00b7s-1 \u00e0 20 \u00b0C", "Chaleur massique": "120 J\u00b7kg-1\u00b7K-1", "Conductivit\u00e9 \u00e9lectrique": "3,8\u00d7106 S\u00b7m-1", "Conductivit\u00e9 thermique": "27,6 W\u00b7m-1\u00b7K-1"}}, {"title": "Divers", "data": {"No CAS": "7440-61-1", "No ECHA": "100.028.336", "No CE": "231-170-6"}}, {"title": "Pr\u00e9cautions", "data": {"Pr\u00e9cautions": "\u00b7 Radio\u00e9l\u00e9ment \u00e0 activit\u00e9 notable"}}, {"title": "SGH", "data": {"SGH": "\u00c9tat pulv\u00e9rulent : \u00b7 DangerH300, H330, H373 et H413"}}, {"title": "SIMDUT", "data": {"SIMDUT": ["\u00b7 Produit non class\u00e9", "Unit\u00e9s du SI & CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}, {"title": "", "data": {"\u00b7 92": "U"}}]	false
Intersectionnalité L’intersectionnalité (de l'anglais intersectionality) ou intersectionnalisme est une notion employée en sociologie et en réflexion politique, qui désigne la situation de personnes subissant simultanément plusieurs formes de stratification, domination ou de discrimination dans une société. Ainsi, dans l'exemple d'une personne appartenant à une minorité ethnique et issue d'un milieu pauvre, celle-ci pourra être à la fois victime de racisme et de mépris de classe. Le terme a été proposé par l'universitaire afroféministe américaine Kimberlé Williams Crenshaw en 1989 pour parler spécifiquement de l'intersection entre le sexisme et le racisme subis par les femmes afro-américaines, pour en évaluer les conséquences en matière de pouvoir, et expliquer pourquoi ces femmes n'étaient pas prises en compte dans les discours féministes de l'époque. Le sens du terme a depuis été élargi, dans les années 2010, avec la montée du cybermilitantisme et englobe désormais toutes les formes de discriminations qui peuvent s'entrecroiser. Cette notion est une importante contribution théorique des études sur le féminisme. Pour ses partisans, elle permet aux modèles de réflexion d'aborder la complexité du monde tout en maintenant l'élan politique qui porte la plupart des acteurs de ce milieu. Démarche L'intersectionnalité étudie les formes de domination, d'oppression et de discrimination, non pas séparément, mais dans les liens qui se nouent entre elles, en partant du principe que les différenciations sociales comme le genre, la race, la classe, la couleur, la nation, la religion, la génération, la sexualité, le handicap, la santé mentale, ou l'orientation sexuelle ne sont pas cloisonnées, ou encore que les rapports de domination entre catégories sociales ne peuvent pas être entièrement expliqués s'ils sont étudiés séparément les uns des autres. L'intersectionnalité entreprend donc d'étudier les croisements et intersections entre ces différents phénomènes. Elle analyse les rapports sociaux aux niveaux macrosociologiques (notamment la façon dont les systèmes de pouvoir expliquent le maintien des inégalités) et microsociologiques (notamment via l'analyse des systèmes d'inégalités dans les trajectoires individuelles). Cette dualité macro/micro caractérise la recherche intersectionnelle. La question de savoir comment les différences sociales sont constituées demeure ouverte. Les notions de sexe, de race ou de classe, par exemple, ont-elles une autonomie les unes par rapport aux autres, ou bien se constituent-elles mutuellement ? Faut-il donner aux processus économiques, donc à la notion de classe, une prépondérance ? Pour répondre, les chercheurs proposent deux directions : l'approfondissement des notions de pouvoir et l'intégration dans le paradigme de l'intersectionnalité de notions sociologiques plus larges, comme celle de capital social. Psychologie et psycho-sociologie (mai 2020). Le contenu est difficilement compréhensible vu les erreurs de traduction, qui sont peut-être dues à l'utilisation d'un logiciel de traduction automatique. Les chercheurs en psychologie ont incorporé les effets et conséquences de liens ou « intersections » entre différentes causes (les liens entre les causes et sujets de différents combats politiques sociaux ou autre) depuis les années 1950. Ces « liens » ou « effets d'intersection » (« intersection effects » en anglais) étaient basés sur l'étude des biais, heuristiques, stéréotypes et jugements. Les psychologues ont étendu la recherche sur les biais psychologiques aux domaines de la psychologie cognitive et motivationnelle. Ce que l'on constate, c'est que chaque esprit humain a ses propres biais de jugement et de prise de décision qui tendent à préserver le biais du statu quo en évitant le changement et l'attention aux idées qui existent en dehors de son domaine personnel de perception. Les effets d'interaction psychologique couvrent une gamme de variables, bien que les effets « personne par situation » soient la catégorie la plus examinée. Par conséquent, les psychologues ne considèrent pas l'effet d'interaction des données démographiques telles que le sexe et la race comme étant plus remarquable ou moins remarquable que tout autre effet d'interaction. De plus, l'oppression peut être considérée comme une construction subjective lorsqu'elle est considérée comme une hiérarchie absolue. Même si une définition objective de l'oppression était atteinte, les effets « personne par situation » rendraient difficile de considérer certaines personnes ou catégories de personnes comme opprimées uniformément. Par exemple, les hommes noirs sont stéréotypés comme violents, ce qui peut être un inconvénient dans les interactions avec la police, mais aussi comme physiquement attrayants, ce qui peut être avantageux dans les situations romantiques. Des études psychologiques ont montré que l'effet de la multiplication des identités « opprimées » n'est pas nécessairement additif, mais plutôt interactif de manière complexe. Par exemple, les hommes gays noirs peuvent être évalués plus positivement que les hommes hétérosexuels noirs, parce que les aspects « féminins » des stéréotypes gays tempèrent l'aspect hypermasculin et agressif des stéréotypes noirs. Histoire de la notion Awa Thiam est la première féministe à formuler en 1978 dans son essai La Parole aux négresses la question du positionnement des femmes noires francophones dans le mouvement féministe, produisant une première base théorique de l'intersectionnalité bien qu'elle n'applique pas à cette notion le terme d'intersectionnalité. Awa Thiam explique que les femmes noires souffrent de plusieurs oppressions simultanément et les problèmes spécifiques qu'elles rencontrent ne sont pas traités au sein du mouvement féministe blanc et occidental. Le terme intersectionality a été inventé par l'universitaire féministe afro-américaine Kimberlé Williams Crenshaw dans une enquête publiée en 1991 et portant sur les violences subies par les femmes de couleur dans les classes défavorisées aux États-Unis. Celle-ci avait entamé sa réflexion sur les intersections entre discriminations dans un article de 1989 dont la réflexion se situait dans la lignée du courant du black feminism. Ce terme a été repris depuis par de nombreuses autres études, bien que d'autres termes, comme « interconnectivité » ou « identités multiplicatives », aient également été utilisés pour qualifier la même démarche. Cette théorie a remporté un grand succès dans le contexte des études de genre. Elle aborde un problème difficile pour le féminisme : les différences entre femmes. Le vieil idéal d'un féminisme où toutes les femmes seraient ensemble est difficile à tenir, et cette théorie apporte une plate-forme qui peut être commune à tous les courants. Elle rend visibles les différences de race, genre et classe tout en déconstruisant ces catégories. Dans un cadre universitaire, elle donne à réfléchir à la fois aux généralistes et aux spécialistes, tout en établissant une passerelle entre les deux ; dans ce cadre, l'intersectionnalité forme un mot tendance, capable d'attirer l'attention s'il est présent dans le titre d'un article scientifique. Enfin, son incomplétude même rend cette théorie attirante, et donne à chacun la possibilité de la compléter ; elle ouvre à de nouvelles discussions et à de nouvelles découvertes. Cette théorie, qui met en lumière la complexité du monde, donne aux sociologues et aux féministes les moyens de l'aborder. Par exemple, la notion aide à comprendre en quoi les femmes noires ou pauvres ne subissent pas les mêmes violences ou discriminations que les femmes issues des classes socio-professionnelles favorisées et blanches. Complexité de l'intersectionnalité La chercheuse Leslie McCall (en) distingue trois méthodes différentes permettant l'étude de l'intersectionnalité. Tout d'abord, la complexité anticatégorique, qui repose sur la déconstruction des divisions catégoriques : elle est fondée sur le principe que les catégories sociales sont des constructions arbitraires de l'histoire et de la langue et qu'elles contribuent peu à la compréhension de la manière dont les personnes interagissent avec la société. Ensuite, la complexité intercatégorielle : elle fait de l'existence des inégalités dans la société la base de l'intersectionnalité. Enfin, la complexité intracatégorielle, qui peut être vue comme l'intermédiaire entre les complexités anti et intercatégorielles : cette approche reconnaît les défauts des catégories sociales existantes et remet en question la manière dont ces catégories créent des frontières et des distinctions, tout en reconnaissant leur importance dans la compréhension du monde social. Critiques de la notion Par sa créatrice Kimberlé Williams Crenshaw En 2020, Kimberlé Williams Crenshaw elle-même, créatrice de l'expression, revient dans une interview sur la dénaturation de son concept : « Il y a eu une distorsion [de ce concept]. Il ne s'agit pas de politique identitaire sous stéroïdes. Ce n'est pas une machine à faire des mâles blancs les nouveaux parias ». Lors d’un discours d’ouverture prononcé au Center for Intersectional Justice (CIJ), à Berlin, Kimberlé Williams Crenshaw a noté la nécessité de revenir à la définition initiale de son concept sur l'intersectionnalité et de se remémorer, qu’à la base, ce sont deux femmes afro-américaines qui en sont à l'origine (Kimberlé Crenshaw et Emma DeGraffenreid). En effet, elle affirme dans un article du Washington Post qu’il avait été conceptualisé, avant tout, pour le besoin des femmes noires, mais que « ce terme a mis en lumière l'invisibilité de nombreuses personnes au sein de groupes qui les présentent comme leurs membres, mais échouent souvent à les représenter. Les effacements intersectionnels ne sont pas l'apanage des femmes noires. Les racisés au sein des mouvements LGBTQ+ ; […] les femmes au sein des mouvements d'immigration ; les femmes trans au sein des mouvements féministes ; et les personnes non valides qui combattent les dérives policières – tou·te·s font face à des vulnérabilités qui reflètent les intersections entre le racisme, le sexisme, le classisme, la transphobie, le validisme, etc. » Aux États-Unis En 2005, Jasbir Puar propose plutôt le concept d'agencement, repris à Gilles Deleuze et Félix Guattari, pour penser la multiplicité des facteurs affectant les individus dans leur subjectivité. Pour le sociologue Rick Fantasia, l'intersectionnalité minore « la perspective de classe, au prétexte que toutes les expressions d’identité et les motifs de division doivent être inclus dans le cadre explicatif de tous les phénomènes sociaux. Car, à la différence de ce qui se passe en Europe, la plupart des Américains ont une conception rudimentaire de la notion de classe. On leur rabâche que celle-ci n’est qu’une vue de l’esprit. Pour eux, d’autres formes de clivage constituent donc spontanément une source d’inégalités beaucoup plus évidente ». En France Le concept de l'intersectionnalité a suscité des critiques et des débats depuis son développement. Bien qu’il ait été accepté dans le milieu universitaire, en politique et utilisé de nombreuses fois sur les réseaux sociaux, il existe des critiques et des incompréhensions à l'égard de ce concept. En effet, les critiques ont surgi dès que la notion de l’intersectionnalité a été proposée par la juriste africaine-américaine Kimberlé Crenshaw. L'une des premières critiques apportées est que : « l'identité reste centrale dans la théorie ». Selon Isabelle Clair, les critiques de l’intersectionnalité se sont faites majoritairement par écrit ou à l'oral en France. En effet, Gérard Noiriel et Stéphane Beaud, des chercheurs français, ont porté principalement leurs critiques dans un blog et dans un livre par la suite en critiquant l'importance que le thème identitaire prend dans la théorie. Leur critique sont suivis de textes argumentés par d’autres auteurs qui craignent que la race et le genre soit un obstacle dans les recherches en science sociale. Cependant, d’autres travaux en France portent sur l’effacement de la race. Le même discours est repris dans un journal d'opinion (Le vent se lève) où l'auteur cite : « Dans son livre Marxism and Intersectionnality, Ashel J. Bohrer défend le paradigme de l’intersectionnalité tout en dénonçant certaines de ses appropriations frauduleuses qui privilégient implicitement et de façon injustifiée certaines variables, en particulier la « race » ». Éric Fassin, sociologue français spécialisé dans la culture des États-Unis, a étudié, sous l'angle de la notion de traduction, la façon dont l'intersectionnalité était entrée dans le féminisme français. Cette notion y est apparue vers l'année 2000, dans le sens d'une analyse de la pluralité. Très tôt, on s'inquiète de ce que la question de l'entrecroisement des dominations risque de figer l'identité des groupes analysés. Elsa Dorlin, philosophe, préparait une étude sur le black feminism, qui sera publiée en 2007, et craignait que se concentrer sur l'intersection des sexes et des races efface les abus des deux côtés. Reprenant le titre « Toutes les femmes sont blanches, tous les Noirs sont hommes, mais nous sommes quelques-unes à être courageuses », d'une anthologie sur le féminisme noir parue en 1982, elle montrait son accord avec l'approche intersectionnelle, mais elle souhaitait aussi l'enrichir. Cet enrichissement pouvait être apporté par les mouvements de luttes contre les colonisations, particulièrement par les idées d'Edward Saïd, universitaire palestinien et américain, qu'elle propose en association pour surpasser les emprises de la domination. À cette époque, divers travaux de féministes américaines sont traduits en français et publiés, nourrissant les débats, comme Trouble dans le genre de Judith Butler, ou Doing difference de Candace West et Sarah Fenstermaker (Faire la différence, traduction Anne Revillard et Laure de Verdalle). Ce dernier ouvrage propose d'appréhender la diversité des oppressions non par leur intersection, mais en regardant comment le genre se réalise à travers elles, apportant ainsi une autre méthode que l'intersectionnalité pour décrire les exploitations. Le renouveau du féminisme en France de ces années là s'est aussi construit à partir du travail de Colette Guillaumin, sociologue française, à partir de la notion d'artifice du naturel, à la suite de travaux sur l'intrication des multiples ordres d'exploitation contre les migrants et les migrantes du Maghreb. Le point de départ de la tradition féministe américaine et de son homologue française n'est pas le même : Éric Fassin affirme que la première est baignée dans des questions de race, alors que la seconde l'est dans le marxisme. Le féminisme aux États-Unis s'est construit en regard du mouvement noir, celui de la France a vécu en parallèle des mouvements ouvriers. Lorsque Kimberlé Crenshaw croise genre et race, Danièle Kergoat, sociologue française, croise genre et classe. Les féministes françaises n'ignorent pas les questions de race, les américaines n'ignorent pas la notion de classe, mais leur histoire n'est pas la même. À ces origines différentes s'ajoutent un contexte de réflexion qui n'a pas les mêmes objectifs : alors que les américaines réfléchissent surtout en termes de droit, les françaises réfléchissent surtout en termes de sociologie. Ainsi, comme toute autre, l'intersectionnalité est une connaissance située. Aux États-Unis, ce ne sont pas seulement les femmes noires qui font l'intersectionnalité, mais c'est aussi, et surtout, le féminisme. En France, ce n'est qu'en 2005 que les Indigènes de la République publient leur manifeste, que la loi portant reconnaissance de la Nation et contribution nationale en faveur des Français rapatriés sera discutée, que le Conseil représentatif des associations noires de France est créé, et que les émeutes de 2005 dans les banlieues françaises vont tonner, tout cela donnant alors aux féministes françaises une consistance, une actualité et une réalité aux injustices perpétrées par la notion de race. Les affaires du voile islamique en France, intervenues à cette époque, s'interprètent, pour diverses féministes, non comme un problème de laïcité et de religion, mais comme un problème de racisme. Christine Delphy, dans un article de 2006, y voit un point de convergence entre l'intersectionnalité américaine — qu'elle ne nomme pas — et le féminisme matérialiste français. C'est une convergence qui vient aussi de sa propre histoire. Pour discuter des femmes dites voilées elle entre dans une logique d'intersection entre racisme, sexisme, société, famille. Elle affirme que « Le patriarcat n'est pas le seul système qui opprime les femmes des « quartiers et banlieues ». Elles sont aussi opprimées par le racisme. Les oppressions ne s'ajoutent pas les unes aux autres de façon mécanique, successive dans le temps et dans l'espace ». Éric Fassin montre que, ainsi, l'enjeu de l'intersectionnalité, en France, est devenu concret, et non plus une notion importée. La notion fait l'objet de critiques de la part d'universitaires et essayistes, comme Gérard Noiriel, Stéphane Beaud et Michel Pialoux, qui lui reprochent, en particulier, d'occulter la centralité de la notion de classe sociale dans l'analyse sociologique et de servir à promouvoir certaines identités particulières. Une controverse méthodologique sur l'identité sociale oppose d'une part l'historien Gérard Noiriel, le sociologue Stéphane Beaud, et l’Observatoire des inégalités, d'autre part, les partisans de la théorie de l'intersectionnalité. La divergence porte sur le fait que cette théorie associe l'analyse en termes de classes à d'autres aspects de l'identité sociale comme l'ethnicité ou le genre, considérés comme secondaires dans l'approche marxiste traditionnelle. Selon Gérard Noiriel, l'intersectionnalité surdétermine (de façon insincère et subjectiviste) la question de l'identité ethnique, qu'il compare à un « bulldozer » écrasant tous les autres facteurs d'explication dont ceux économiques. Au contraire, pour le politologue Philippe Marlière, les sociologues Éléonore Lépinard et Sarah Mazouz, l'apport de l'intersectionnalité consiste à multiplier les perspectives pour « éviter de catégoriser les groupes selon un seul axe identitaire ». Le politologue Laurent Bouvet, cofondateur du Printemps républicain, estime ainsi que « ce concept est utilisé, aujourd’hui, en France, essentiellement pour rendre acceptables – tout particulièrement à gauche – les revendications identitaires et culturalistes de minorités en les assimilant à des luttes sociales menées au nom de l’égalité ». D'après Caroline Fourest, alors que certains l'utilisent comme synonyme à la convergence des luttes, pour d'autres, « l'intersectionnalité relève d'une vision américanisée et ghettoïsée » qui aboutit à opposer le féminisme dit « noir » au féminisme dit « blanc » et donc jugé « bourgeois ». Fatiha Agag-Boudjahlat juge que l'intersectionnalité, « concept utile quand il est étudié par des spécialistes », se manifeste également comme un courant de pensée politique qui « prétend faire reconnaître le cumul de discriminations (femme et noire par exemple) » mais n'en fonctionne pas moins « comme une intersection routière : il y a toujours une priorité et un « cédez le passage ». Avec l'intersectionnalité, ce sont toujours les femmes qui cèdent le passage aux intérêts du groupe ethnique et religieux auquel on les assigne. » En se conformant au « culturalisme, qui consiste à défendre des droits différents en fonction de la couleur et de la culture des femmes, en fait leur ethnie et leur religion », l'intersectionnalité phagocyte le féminisme et détourne celui-ci de son objectif d'émancipation individuelle et collective de toutes les femmes, selon l'essayiste. Stéphanie Roza, dans La Gauche contre les Lumières, analyse l'article séminal de Kimberlé Crenshaw et montre que la plupart des préjudices vécus par les femmes noires sujets d'études de l'article ne sont pas attachés à des discriminations de race ou de genre, auxquelles Kimberlé Crenshaw les attribue pourtant explicitement, mais sont directement liés à la pauvreté - et qu'un autre humain de même niveau de pauvreté s'en plaindrait avec les mêmes mots. Elle considère la position de Crenshaw comme réductrice, car les inégalités entre les classes sociales ne seraient que des « conséquences des différences sexuelles et raciales ». Françoise Vergès, militante pour un féminisme « décolonial », soutient que l'intersectionnalité permet de remettre en question le féminisme homogène européen et blanc pour donner la parole aux « femmes racisées ». Elle croit que d'autres éléments identitaires doivent être intégrés au discours intersectionnel, comme l'histoire esclavagiste et coloniale de la France. Pour Nathalie Heinich, sociologue, directrice de recherche au CNRS (EHESS), l'intersectionnalité « est la conséquence directe du différentialisme ». Le philosophe Norman Ajari déplore que, selon les adversaires du courant décolonial, l'articulation des questions de race, de genre et de classe ne peut se faire que sous la forme de l'intersectionnalité ; et que l'une et l'autre sont couramment devenues synonymes. Il précise : « L'intersectionnalité, c'est une théorie qui a une histoire et qui n'est, selon moi, qu'une forme possible de réflexion conjointe sur ces trois éléments. » Politique Dans les milieux politiques radicaux ou démocrates, allant de l'ultragauche à la social-démocratie où le concept a été largement repris, des débats existent sur la pertinence de son utilisation puisque l'emploi de celui-ci suppose que lesdites oppressions (classe, genre, race) sont placées au même niveau, aboutissant souvent à une vision interclassiste où les personnes de mêmes genre ou race auraient plus en commun que des personnes d'une même classe sociale, terme qui se retrouve invisibilisé, s'opposant ainsi à une vision marxiste de la lutte des classes comme moteur de l'histoire. Cela pose le problème de la fragmentation des luttes et des prolétaires qui, dans la vision intersectionnelle, ne pourraient plus vraiment s'unir contre l'exploitation et la misère de la vie quotidienne mais se retrouvent à se fragmenter en s'associant plus qu'à une multiplicité de groupes subissant des oppressions, parfois sur des bases essentialistes et communautaires, dans une vision postmoderne, posant le problème de la manière d'arriver à une émancipation globale et totale du genre humain. Des auteurs conservateurs sont très critiques à l'égard de l'intersectionnalité. Ainsi le commentateur politique Andrew Sullivan soutient que la pratique de l'intersectionnalité « se manifeste presque comme une religion. Elle pose une orthodoxie classique à travers laquelle toute l'expérience humaine est expliquée - et à travers laquelle tout discours doit être filtré ». De même, l'avocat et commentateur politique David French, écrivant dans la National Review, déclare que les partisans de l'intersectionnalité sont des « fanatiques d'une nouvelle foi religieuse » qui ont l'intention de combler un « trou en forme de religion dans le cœur humain ». Au Canada Vanessa Tanguay, doctorante en droit, a présenté l'intersectionnalité comme une approche utile pour aborder le droit à l'égalité tel que garanti par la Charte des droits et libertés de la personne du Québec. Alors qu'au Québec, selon un article publié dans Le Devoir, Florence Morin-Martel nous cite les propos du cabinet de Mme Biron : « Ce n’est pas notre vision du féminisme ». La représentation des réalités intersectionnelles dans les médias et son manque de compréhension La réalité intersectionnelle est souvent absente ou mal comprise dans les médias d'information ou sur les réseaux sociaux. En 2016, lors de la campagne des primaires démocrates, la candidate Hillary Clinton a fait l'usage du concept de l'intersectionnalité sur son compte Twitter, mais elle a été vivement critiquée sur la même plateforme du manque de profondeur de sa compréhension du concept selon Gildas Le Dem. Parmi les réponses à Hillary Clinton, Kimberlé Crenshaw s'est interrogée, dans un tweet, sur la capacité de Clinton à saisir le sens véritable du concept qu'elle invoquait. Dans un article publié dans la presse, Léa Martin dénonce le manque d'inclusivité de la CAQ sur le féminisme. Elle cite, Francis Dupuis pour appuyer son argument : « Toutes les femmes au Québec ne vivent pas la même réalité, poursuit-il. Une récente étude sur le harcèlement de rue à Montréal montrait que les musulmanes qui portent l’hidjab sont souvent harcelées, y compris par d’autres femmes. L’intersectionnalité permet de porter attention à ces réalités complexes. ». La réalité des femmes au Québec semble différente selon Anne Lovely Etienne. En effet, la réalité des femmes minoritaire au Québec n’est pas la même que les femmes blanches. Une femme qui fait partie de la minorité est confrontée à des discriminations raciales dans presque toutes les sphères de sa vie. Au niveau éducationnel, le logement ou pour trouver un travail, les femmes de la minorité doivent se battre pour s’imposer pour gagner leur place. Cependant dans les médias, le féminisme représente seulement l’image de la femme blanche sans prendre en compte toutes les réalités. Elle a recueilli des témoignages pour montrer ces différences. L’un des témoignages recueillis par Anne Lovely Etienne est celui de la journaliste Fariha Naqvi-Mohamed (discriminée à cause de sa religion, sa langue et son ethnie) qui parle de sa réalité intersectionnelle : « « Avec les lois 21 et 96, je sens que la société québécoise est en train de créer des fossés et on ressent une discrimination. Prenons, par exemple, deux femmes qui appliquent pour le même emploi et l’une porte le hijab… Elles n’auront pas les mêmes chances d’accès à l’emploi et c’est la réalité des femmes musulmanes », note avec inquiétude celle qui se qualifie de fière Québécoise. » Ouvrages L. Bereni, S. Chauvin, A. Jaunait et A. Revillard, Introduction aux gender studies. Manuel des études sur le genre, Bruxelles, De Boeck, 2008 Laurent Bouvet, L'Insécurité culturelle, Paris, Fayard, 2015. (en) Patricia Hill Collins et Sirma Bilge, Intersectionality, Cambridge, Polity Press, 2016 Elsa Dorlin (dir.), Sexe, race et classe : pour une épistémologie de la domination, Paris, PUF, 2009 Elise Palomares (dir.) et Armelle Testenoire, Prismes féministes. Qu'est-ce que l'intersectionnalité ?, L'Harmattan, 2011 (en) J. Siltanen et A. Doucet, Gender Relations in Canada : Intersectionality and Beyond, Toronto, Oxford University Press, 2008 Angela Y. Davis (trad. de l'anglais), Femmes, race et classe [« Women, Race, & Class »], 1983 (réimpr. 2020) (1re éd. 1981) Louis-Georges Tin, Les imposture de l'universalisme, Paris, Textuel, 2020 (en) Ange-Marie Hancock, Intersectionality : An Intellectual History, Oxford University Press, 2017 Myriam Boussahba, Emmanuel Delanoë et Sandip Bakshi (dir.), Qu'est ce que l'intersectionnalité ? Dominations plurielles : sexe, classe et race, Paris, Payot, 2021, 448 p.. Sojourner Truth (trad. Françoise Bouillot), Et ne suis-je pas une femme ?, Paris, Payot, 2021, 128 p.. Sarah Mazouz et Éléonore Lépinard, Pour l'intersectionnalité, Paris/14-Condé-en-Normandie, Anamosa, 6 mai 2021, 69 p.. Articles (en) Kimberlé Crenshaw, « Demarginalizing the Intersection of Race and Sex: A Black Feminist Critique of Antidiscrimination Doctrine, Feminist Theory and Antiracist Politics », University of Chicago Legal Forum,‎ 1989, p. 139-167. Réimprimé dans The Politics of Law: A Progressive Critique p. 195-217 (2e éd., dirigé par David Kairys, Pantheon, 1990) Kimberlé Crenshaw, « « Cartographie des marges : Intersectionnalité, politiques de l'identité et violences contre les femmes de couleur », Cahiers du genre, no 39,‎ 2005 (publication originale : (en) « Mapping the Margins: Intersectionality, Identity Politics, and Violence against Women of Color », Stanford Law Review, vol. 43, no 6,‎ 1991, p. 1241-1299) (en) Inès Horchani, « Intersectionnalité et féminismes arabes avec Kimberlé Crenshaw », The Postcolonialist, vol. 2, no 2,‎ décembre 2014/janvier 2015 (ISSN 2330-510X, lire en ligne) Elsa Dorlin, « De l'usage épistémologique et politique des catégories de « sexe » et de « race » dans les études sur le genre », Cahiers du Genre, vol. 39, no 2,‎ 2005, p. 83 (ISSN 1298-6046 et 1968-3928, DOI 10.3917/cdge.039.0083, lire en ligne, consulté le 1er août 2019) Éric Fassin, « Questions sexuelles, questions raciales. Parallèles, tensions et articulations », dans Didier Fassin et Éric Fassin (dir.), De la question sociale à la question raciale ?, Paris, La Découverte, 2006, p. 230-248. Sirma Bilge, « Théorisations féministes de l'intersectionnalité », Diogène, vol. 225, no 1,‎ 2009, p. 70-88. Alexandre Jaunait et Sébastien Chauvin, « Représenter l’intersection. Les théories de l’intersectionnalité à l’épreuve des sciences sociales », Revue française de science politique, vol. 62, no 1,‎ 2012, p. 5-20 (lire en ligne). Reportage en ligne Géraldine Mosna-Savoye. Avec Sarah Mazouz (sociologue, chercheuse au CNRS), « Qu’est-ce que l’intersectionnalité ? », sur France Culture : Sans oser le demander, 2 septembre 2022 (consulté le 6 septembre 2022).	frwiki/5671991	frwiki	5,671,991	Intersectionnalité	https://fr.wikipedia.org/wiki/Intersectionnalit%C3%A9	2025-07-04T05:39:49Z	fr	Q1516555	327,138	[[Fichier:Alfred T. Palmer bolt cutting.jpg\|vignette\|Femmes noires américaines travaillant dans une usine pendant la Seconde Guerre mondiale en 1943 et pouvant à la fois être victimes de [[sexisme]], de [[classisme]] et de [[racisme]].]] L’'''intersectionnalité''' (de l'anglais ''{{Langue\|en\|intersectionality}}'') ou '''intersectionnalisme''' est une notion employée en [[sociologie]] et en réflexion [[politique]], qui désigne la situation de personnes subissant simultanément plusieurs formes de [[stratification sociale\|stratification]], [[domination]] ou de [[discrimination]] dans une société. Ainsi, dans l'exemple d'une personne appartenant à une [[minorité ethnique]] et issue d'un [[pauvreté\|milieu pauvre]], celle-ci pourra être à la fois victime de [[racisme]] et de [[mépris de classe]]. Le terme a été proposé par l'universitaire [[Afroféminisme\|afroféministe]] américaine [[Kimberlé Williams Crenshaw]] en 1989<ref>{{Lien web \|titre=La gauche identitaire en guerre avec une partie de la recherche française \|url=http://www.slate.fr/story/115679/gauche-identitaire-recherche-francaise \|site=Slate \|date=21 mars 2016}}.</ref> pour parler spécifiquement de l'intersection entre le sexisme et le racisme subis par les femmes [[Afro-Américains\|afro-américaines]], pour en évaluer les conséquences en matière de pouvoir, et expliquer pourquoi ces femmes n'étaient pas prises en compte dans les discours féministes de l'époque<ref name="Davis">{{Article \|auteur1=Kathy Davis \|traducteur=Françoise Bouillot \|titre=L’intersectionnalité, un mot à la mode. Ce qui fait le succès d’une théorie féministe \|périodique=Les cahiers du CEDREF. Centre d’enseignement, d’études et de recherches pour les études féministes \|numéro=20 \|date=2015-01-01 \|issn=1146-6472 \|lire en ligne=https://journals.openedition.org/cedref/827 \|consulté le=2018-09-30}}.</ref>. Le sens du terme a depuis été élargi, dans les années 2010, avec la montée du [[cybermilitantisme]] et englobe désormais toutes les formes de discriminations qui peuvent s'entrecroiser. Cette notion est une importante contribution théorique des [[études des femmes\|études sur le féminisme]]. Pour ses partisans, elle permet aux modèles de réflexion d'aborder la complexité du monde tout en maintenant l'élan politique qui porte la plupart des acteurs de ce milieu<ref name="bilge" />. == Démarche == [[Fichier:Zulu-Lulu Swizzle Sticks - Racist Product - National Civil Rights Museum - Downtown Memphis - Tennessee - USA.jpg\|vignette\|[[touillette\|Agitateurs pour boisson]] à connotation [[racisme\|raciste]], [[sexisme\|sexiste]] et [[Agisme\|agiste]] <br>([[National Civil Rights Museum]], Downtown [[Memphis (Tennessee)\|Memphis]], [[Tennessee]]). ]] L'intersectionnalité étudie les formes de domination, d'oppression et de discrimination, non pas séparément, mais dans les liens qui se nouent entre elles, en partant du principe que les différenciations sociales comme le [[Genre (sciences sociales)\|genre]], la [[Race humaine\|race]], la [[Classe sociale\|classe]], la [[couleur]], la [[nation]], la [[religion]], la [[âgisme\|génération]], la [[sexualité]]<ref>{{article \|auteur1=[[Elsa Dorlin]] \|url=https://identidadcolectiva.es/pdf/83.pdf \|titre=L’Atlantique féministe \|sous-titre=L’intersectionnalité en débat \|périodique=Papeles del CEIC \|numéro=83 \|mois=septembre \|année=2012 \|issn=1695-6494 }}.</ref>, le [[Validisme\|handicap]], la [[psychophobie\|santé mentale]], ou l'[[orientation sexuelle]] ne sont pas cloisonnées, ou encore que les rapports de domination entre catégories sociales ne peuvent pas être entièrement expliqués s'ils sont étudiés séparément les uns des autres. L'intersectionnalité entreprend donc d'étudier les croisements et intersections entre ces différents phénomènes<ref>{{Article \|langue=fr \|titre=« Racisé », « privilège blanc », « intersectionnalité » : le lexique pour comprendre le débat autour des réunions non mixtes \|périodique=Le Monde.fr \|date=2021-03-31 \|lire en ligne=https://www.lemonde.fr/les-decodeurs/article/2021/03/31/racise-privilege-blanc-intersectionnalite-le-lexique-pour-comprendre-le-debat-autour-des-reunions-non-mixtes_6075153_4355770.html \|consulté le=2021-08-13 }}.</ref>. Elle analyse les rapports sociaux aux niveaux [[Macrosociologie\|macrosociologiques]] (notamment la façon dont les systèmes de [[Pouvoir (sciences sociales)\|pouvoir]] expliquent le maintien des inégalités) et [[Microsociologie\|microsociologiques]] (notamment via l'analyse des systèmes d'[[Inégalité sociale\|inégalités]] dans les trajectoires individuelles). Cette dualité macro/micro caractérise la recherche intersectionnelle<ref name="bilge">{{Article \|prénom1=Sirma \|nom1=Bilge \|titre=Théorisations féministes de l'intersectionnalité \|périodique=Diogène \|volume=225 \|numéro=1 \|date=2009 \|issn=0419-1633 \|issn2=2077-5253 \|doi=10.3917/dio.225.0070 \|lire en ligne=https://doi.org/10.3917/dio.225.0070 \|consulté le=2019-11-18 \|pages=70}}.</ref>. La question de savoir comment les différences sociales sont constituées demeure ouverte. Les notions de sexe, de race ou de classe<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Elsa Dorlin\|directeur1=oui\|titre=Sexe, race, classe\|sous-titre=Pour une épistémologie de la domination\|lieu=Paris\|éditeur=[[Presses universitaires de France]]\|date=04/11/2009\|pages totales=320\|isbn=978-2-13-056838-4\|présentation en ligne=https://www.cairn.info/revue-nouvelles-questions-feministes-2010-3-page-110.htm}}</ref>, par exemple, ont-elles une autonomie les unes par rapport aux autres, ou bien se constituent-elles mutuellement ? Faut-il donner aux processus économiques, donc à la notion de classe, une prépondérance ? Pour répondre, les chercheurs proposent deux directions : l'approfondissement des notions de pouvoir et l'intégration dans le [[paradigme]] de l'intersectionnalité de notions sociologiques plus larges, comme celle de [[capital social (sciences sociales)\|capital social]]<ref name="bilge" />. == Psychologie et psycho-sociologie == {{Traduction à revoir\|date=mai 2020}} Les chercheurs en psychologie ont incorporé les effets et conséquences de liens ou « intersections » entre différentes causes (les liens entre les causes et sujets de différents combats politiques sociaux ou autre) depuis les années 1950. Ces « liens » ou « effets d'intersection » (« ''intersection effects'' » en anglais) étaient basés sur l'étude des biais, heuristiques, stéréotypes et jugements. Les psychologues ont étendu la recherche sur les biais psychologiques aux domaines de la [[psychologie cognitive]] et motivationnelle. Ce que l'on constate, c'est que chaque [[esprit\|esprit humain]] a ses propres biais de jugement et de prise de décision qui tendent à préserver le biais du {{Latin\|[[Liste de locutions latines\|statu quo]]}} en évitant le changement et l'attention aux idées qui existent en dehors de son domaine personnel de [[perception]]. Les effets d'interaction psychologique couvrent une gamme de variables, bien que les effets {{Citation\|personne par situation}} soient la catégorie la plus examinée. Par conséquent, les psychologues ne considèrent pas l'effet d'interaction des données démographiques telles que le sexe et la race comme étant plus remarquable ou moins remarquable que tout autre effet d'interaction. De plus, l'[[oppression]] peut être considérée comme une construction [[Subjectivité\|subjective]] lorsqu'elle est considérée comme une [[hiérarchie]] absolue. Même si une définition [[Objectivité\|objective]] de l'oppression était atteinte, les effets {{Citation\|personne par situation}} rendraient difficile de considérer certaines personnes ou catégories de personnes comme opprimées uniformément. Par exemple, les hommes noirs sont stéréotypés comme violents, ce qui peut être un inconvénient dans les interactions avec la police, mais aussi comme physiquement attrayants<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=Michael B. Lewis \|titre=A Facial Attractiveness Account of Gender Asymmetries in Interracial Marriage \|périodique=PLoS ONE \|volume=7 \|numéro=2 \|date=2012 \|pmid=22347504 \|doi=10.1371/journal.pone.0031703 \|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3276508/ \|consulté le=26-06-2020 }}.</ref>{{,}}<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Michael B. \|nom1=Lewis \|titre=Who is the fairest of them all? Race, attractiveness and skin color sexual dimorphism \|périodique=Personality and Individual Differences \|volume=50 \|numéro=2 \|date=2011-01-01 \|issn=0191-8869 \|doi=10.1016/j.paid.2010.09.018 \|lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0191886910004617 \|consulté le=2020-11-24 \|pages=159-162 }}</ref>, ce qui peut être avantageux dans les situations romantiques<ref>{{article \|doi=10.1177/0190272513506229 \|titre=The Positive Consequences of Negative Stereotypes \|auteur1=David S. Pedulla \|date=01-03-2014 \|périodique=Social Psychology Quarterly \|url=https://pdfs.semanticscholar.org/76b4/aec78fac73ace101d7ededed1095184adb81.pdf }}</ref>{{,}}<ref name="sagebh">{{lien web \|langue=en \|titre=The Positive Consequences of Negative Stereotypes: Race, Sexual Orientation, and the Job Application Process\|auteur=David S. Pedulla\|url=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0190272513506229 \|site=SAGE Journals \|consulté le=13-08-2021}}.</ref>. Des études psychologiques ont montré que l'effet de la multiplication des identités « opprimées » n'est pas nécessairement additif, mais plutôt interactif de manière complexe. Par exemple, les hommes gays noirs peuvent être évalués plus positivement que les hommes hétérosexuels noirs, parce que les aspects {{Citation\|féminins}} des stéréotypes gays tempèrent l'aspect hypermasculin et agressif des stéréotypes noirs<ref name="sagebh" />{{,}}<ref>{{article \|langue=en \|titre=Impressions at the intersection of ambiguous and obvious social categories: Does gay + Black = likable? \|auteur1=Jessica D. Remedios \|auteur2=Alison L. Chasteen \|auteur3=Nicholas O. Rule \|auteur4=Jason E. Plaks \|volume=47 \|année=2011 \|pages=1312–1315 \|doi=10.1016/j.jesp.2011.05.015 \|périodique=Journal of Experimental Social Psychology \|url=https://tspace.library.utoronto.ca/bitstream/1807/33199/1/Remedios_etal%282011%29.pdf }}</ref>. == Histoire de la notion == [[Awa Thiam]] est la première féministe à formuler en 1978 dans son essai ''[[La Parole aux négresses]]'' la question du positionnement des femmes noires francophones dans le [[Féminisme\|mouvement féministe]], produisant une première base théorique de l'intersectionnalité bien qu'elle n'applique pas à cette notion le terme d'intersectionnalité<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Une noire peut en cacher une autre - Ép. 3/4 - Je suis noire et je n’aime pas Beyoncé, une histoire des féminismes noirs francophones \|url=https://www.franceculture.fr/emissions/lsd-la-serie-documentaire/je-suis-noire-et-je-naime-pas-beyonce-une-histoire-des-feminismes-noirs-francophones-34-une-noire \|site=France Culture \|consulté le=2022-03-20}}.</ref>. Awa Thiam explique que les femmes noires souffrent de plusieurs oppressions simultanément et les problèmes spécifiques qu'elles rencontrent ne sont pas traités au sein du mouvement féministe blanc et occidental<ref name=":02">{{Lien web \|langue=fr \|titre="La Parole aux négresses" de Awa Thiam, livre fondateur du féminisme africain \|url=https://information.tv5monde.com/terriennes/la-parole-aux-negresses-de-awa-thiam-livre-fondateur-du-feminisme-africain-367315 \|site=information.tv5monde.com\|date=2020-07-25 \|consulté le=2022-03-20}}.</ref>. Le terme ''{{Langue\|en\|intersectionality}}'' a été inventé par l'universitaire féministe afro-américaine [[Kimberlé Williams Crenshaw]] dans une enquête publiée en 1991 et portant sur les violences subies par les femmes de couleur dans les classes défavorisées aux États-Unis<ref>{{Article \|prénom1=Kimberlé Williams \|nom1=Crenshaw \|prénom2=Oristelle \|nom2=Bonis \|titre=Cartographies des marges : intersectionnalité, politique de l'identité et violences contre les femmes de couleur \|périodique=Cahiers du Genre \|volume=39 \|numéro=2 \|date=2005 \|issn=1298-6046 \|issn2=1968-3928 \|doi=10.3917/cdge.039.0051 \|lire en ligne=https://www.cairn.info/revue-cahiers-du-genre-2005-2-page-51.htm \|consulté le=2019-08-28 \|pages=51}}.</ref>{{,}}<ref name="fc">{{Lien web \|titre=Race, islamophobie, intersectionnalité : ces mots qui restent tabous en France \|url=https://www.franceculture.fr/sociologie/race-islamophobie-intersectionnalite-ces-mots-qui-restent-tabous-en-france \|site=France Culture \|date=2019-02-20 \|consulté le=2019-02-20}}.</ref>. Celle-ci avait entamé sa réflexion sur les intersections entre discriminations dans un article de 1989 dont la réflexion se situait dans la lignée du courant du ''[[black feminism]]''<ref>{{Article \|langue=en \|prénom1=Kimberle \|nom1=Crenshaw \|titre=Demarginalizing the Intersection of Race and Sex: A Black Feminist Critique of Antidiscrimination Doctrine, Feminist Theory and Antiracist Politics \|périodique=University of Chicago Legal Forum \|volume=1989 \|date=1989 \|lire en ligne=https://heinonline.org/HOL/Page?handle=hein.journals/uchclf1989&id=143&div=&collection= \|consulté le=2019-02-20 \|pages=139}}.</ref>. Ce terme a été repris depuis par de nombreuses autres études, bien que d'autres termes, comme « interconnectivité » ou « identités multiplicatives », aient également été utilisés pour qualifier la même démarche<ref>{{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=L. Bereni \|auteur2=S. Chauvin \|auteur3=A. Jaunait \|auteur4=A. Revillard \|titre=Introduction aux gender studies \|sous-titre=manuel des études sur le genre \|lieu=Brussel De Boeck \|éditeur=[[De Boeck]] \|année=2008 \|pages totales=246 \|passage=193 \|isbn=978-2-8041-5341-0}}.</ref>. Cette théorie a remporté un grand succès dans le contexte des [[études de genre]]<ref name="fc" />. Elle aborde un problème difficile pour le féminisme : les différences entre femmes. Le vieil idéal d'un féminisme où toutes les femmes seraient ensemble est difficile à tenir<ref>{{article \|langue=en \|auteur1=Elizabeth SPELMAN \|auteur2=Maria LUGONES \|titre=Have We Got a Theory for You! Feminist Theory, Cultural Imperialism and the Demand for'The Woman's Voice.' \|périodique=Women's Studies International Forum \|pages=573-81 \|année=1983 }}</ref>{{,}}<ref>{{article \|titre=Under Western Eyes: Feminist Scholarship and Colonial Discourses \|auteur1=Chandra Mohanty \|mois=novembre\|jour=1 \|volume=30 \|périodique=Feminist review \|numéro=1 \|année=1988 \|doi=10.1057/fr.1988.42 }}</ref>, et cette théorie apporte une plate-forme qui peut être commune à tous les courants. Elle rend visibles les différences de race, genre et classe tout en déconstruisant ces catégories. Dans un cadre universitaire, elle donne à réfléchir à la fois aux généralistes et aux spécialistes, tout en établissant une passerelle entre les deux ; dans ce cadre, l'intersectionnalité forme un mot ''[[tendance (mode)\|tendance]]'', capable d'attirer l'attention s'il est présent dans le titre d'un article scientifique. Enfin, son incomplétude même rend cette théorie attirante, et donne à chacun la possibilité de la compléter ; elle ouvre à de nouvelles discussions et à de nouvelles découvertes. Cette théorie, qui met en lumière la complexité du monde, donne aux sociologues et aux féministes les moyens de l'aborder<ref name="Davis" />. Par exemple, la notion aide à comprendre en quoi les femmes noires ou pauvres ne subissent pas les mêmes violences ou discriminations que les femmes issues des classes socio-professionnelles favorisées et blanches. == Complexité de l'intersectionnalité == La chercheuse {{Lien\|langue=en\|trad=Leslie McCall}} distingue trois méthodes différentes permettant l'étude de l'intersectionnalité<ref name="journals.uchicago.edu">{{article\|auteur1=Leslie McCall \|url=http://www.journals.uchicago.edu/doi/pdf/10.1086/426800 \|titre=The Complexity of Intersectionality \|langue=en \|périodique=Journal of Women in Culture and Society \|volume=30 \|numéro=3 \|éditeur=Spring \|année=2005 \|pages=1771-1800 }}.</ref>. * Tout d'abord, la complexité anticatégorique, qui repose sur la déconstruction des divisions catégoriques : elle est fondée sur le principe que les catégories sociales sont des constructions arbitraires de l'histoire et de la langue et qu'elles contribuent peu à la compréhension de la manière dont les personnes interagissent avec la société. * Ensuite, la complexité intercatégorielle : elle fait de l'existence des inégalités dans la société la base de l'intersectionnalité. * Enfin, la complexité intracatégorielle, qui peut être vue comme l'intermédiaire entre les complexités anti et intercatégorielles : cette approche reconnaît les défauts des catégories sociales existantes et remet en question la manière dont ces catégories créent des frontières et des distinctions, tout en reconnaissant leur importance dans la compréhension du monde social. == Critiques de la notion == === Par sa créatrice Kimberlé Williams Crenshaw === En 2020, [[Kimberlé Williams Crenshaw]] elle-même, créatrice de l'expression, revient dans une interview sur la dénaturation de son concept : {{citation\|Il y a eu une distorsion [de ce concept]. Il ne s'agit pas de politique identitaire sous stéroïdes. Ce n'est pas une machine à faire des mâles blancs les nouveaux parias}}<ref name="Steinmetz">{{Lien web \|langue=en \|auteur1=Katy Steinmetz \|titre=She Coined the Term ‘Intersectionality’ Over 30 Years Ago. Here’s What It Means to Her Today \|url=https://time.com/5786710/kimberle-crenshaw-intersectionality/ \|site=[[Time (magazine)\|Time]] \|jour=20 \|mois=février \|année=2020}}.</ref>. [[Fichier:Kimberlé Crenshaw (47815510262).jpg\|vignette\|Kimberlé Crenshaw lors d'une conférence au ''Center for Intersectional Justice'' (CIJ).]] Lors d’un discours d’ouverture prononcé au Center for Intersectional Justice (CIJ), à Berlin, Kimberlé Williams Crenshaw a noté la nécessité de revenir à la définition initiale de son concept sur l'intersectionnalité et de se remémorer, qu’à la base, ce sont deux femmes afro-américaines qui en sont à l'origine (Kimberlé Crenshaw et Emma DeGraffenreid)<ref name=":0">{{Lien web \|titre=Kimberlé Crenshaw, l'intersectionnalité et le féminisme français \|url=https://roseaux.co/2017/11/kimberle-crenshaw-lintersectionnalite-et-le-feminisme-francais/ \|site=roseaux.co\|date=2017-11-08 \|consulté le=2020-10-15}}.</ref>. En effet, elle affirme dans un article du ''[[The Washington Post\|Washington Post]]'' qu’il avait été conceptualisé, avant tout, pour le besoin des femmes noires, mais que « ce terme a mis en lumière l'invisibilité de nombreuses personnes au sein de groupes qui les présentent comme leurs membres, mais échouent souvent à les représenter. Les effacements intersectionnels ne sont pas l'apanage des femmes noires. Les racisés au sein des mouvements [[Lesbiennes, gays, bisexuels et transgenres\|LGBTQ+]] ; […] les femmes au sein des mouvements d'immigration ; les femmes trans au sein des mouvements féministes ; et les personnes non valides qui combattent les dérives policières – tou·te·s font face à des vulnérabilités qui reflètent les intersections entre le racisme, le sexisme, le classisme, la [[transphobie]], le [[Capacitisme\|validisme]]{{etc.}} »<ref name=":0" /> === Aux États-Unis === En 2005, [[Jasbir Puar]] propose plutôt le concept d'[[Agencement (philosophie)\|agencement]]<ref>{{article \|auteur1=Jasbir Puar \|titre=Queer Times, Queer Assemblages \|url=http://jasbirkpuar.com/wp-content/uploads/2018/08/Queer-Times-Queer-Assemblages-1.pdf \|pages=84–85 \|volume=23 \|numéro=3–4 \|périodique=Social Text \|année=2005 }}</ref>, repris à [[Gilles Deleuze]] et [[Félix Guattari]], pour penser la multiplicité des facteurs affectant les individus dans leur subjectivité. Pour le sociologue Rick Fantasia, l'intersectionnalité minore {{citation\|la perspective de [[Classisme\|classe]], au prétexte que toutes les expressions d’identité et les motifs de division doivent être inclus dans le cadre explicatif de tous les phénomènes sociaux. Car, à la différence de ce qui se passe en Europe, la plupart des Américains ont une conception rudimentaire de la notion de classe. On leur rabâche que celle-ci n’est qu’une vue de l’esprit. Pour eux, d’autres formes de clivage constituent donc spontanément une source d’inégalités beaucoup plus évidente}}<ref>{{article \|langue=fr \|année=2019 \|mois=08 \|auteur1=Rick Fantasia \|titre=La gauche cannibale, un syndrome universitaire \|périodique=[[Le monde diplomatique]] \|url=https://www.monde-diplomatique.fr/2019/08/FANTASIA/60136 }}.</ref>. === En France === Le concept de l'intersectionnalité a suscité des critiques et des débats depuis son développement. Bien qu’il ait été accepté dans le milieu universitaire, en politique et utilisé de nombreuses fois sur les réseaux sociaux, il existe des critiques et des incompréhensions à l'égard de ce concept. En effet, les critiques ont surgi dès que la notion de l’intersectionnalité a été proposée par la juriste africaine-américaine [[Kimberlé Williams Crenshaw\|Kimberlé Crenshaw]]. L'une des premières critiques apportées est que : {{citation\|l'identité reste centrale dans la théorie}}<ref>{{Article\|prénom1=Françoise\|nom1=Vergès\|titre=L’intersectionnalité et ses critiques\|périodique=L'Observatoire\|volume=56\|numéro=2\|pages=40-41\|date=2020-07-07\|issn=1165-2675\|doi=10.3917/lobs.056.0040\|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.3917/lobs.056.0040\|consulté le=2023-12-19}}</ref>. Selon Isabelle Clair, les critiques de l’intersectionnalité se sont faites majoritairement par écrit ou à l'oral en France<ref name="L’intersectionnalité, une menace pour la sociologie (et les sociologues français) des classes sociales ?">{{Article\|langue=fr\|prénom1=Isabelle\|nom1=Clair\|titre=L’intersectionnalité, une menace pour la sociologie (et les sociologues français) des classes sociales ?\|périodique=Astérion. Philosophie, histoire des idées, pensée politique\|numéro=27\|date=2022-12-15\|issn=1762-6110\|doi=10.4000/asterion.8601\|lire en ligne=https://journals.openedition.org/asterion/8601\|consulté le=2023-12-19}}</ref>. En effet, Gérard Noiriel et Stéphane Beaud, des chercheurs français, ont porté principalement leurs critiques dans un blog et dans un livre par la suite en critiquant l'importance que le thème identitaire prend dans la théorie. Leur critique sont suivis de textes argumentés par d’autres auteurs qui craignent que la race et le genre soit un obstacle dans les recherches en science sociale. Cependant, d’autres travaux en France portent sur l’effacement de la race<ref name="L’intersectionnalité, une menace pour la sociologie (et les sociologues français) des classes sociales ?" />. Le même discours est repris dans un journal d'opinion ([[Le vent se lève (site web)\|Le vent se lève]]) où l'auteur cite : {{citation\|Dans son livre ''Marxism and Intersectionnality'', Ashel J. Bohrer défend le paradigme de l’intersectionnalité tout en dénonçant certaines de ses appropriations frauduleuses qui privilégient implicitement et de façon injustifiée certaines variables, en particulier la « race »}}<ref>{{Article\|prénom1=Cécile\|nom1=Désaunay\|titre=Parise Fanny, « Sous contraintes, le podcast de la transition socio-écologique », Série de podcasts lancée en juin 2023, 10 épisodes. URL : https://podcast.ausha.co/sous-contraintes-le-podcast-de-la-transition-socio-ecologique. Consulté le 2 octobre 2023.\|périodique=Futuribles\|volume=457\|numéro=6\|pages=125–126\|date=2023-10-23\|issn=0337-307X\|doi=10.3917/futur.457.0125\|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.3917/futur.457.0125\|consulté le=2023-12-19}}</ref>. [[Éric Fassin]], sociologue français spécialisé dans la culture des États-Unis, a étudié, sous l'angle de la notion de traduction, la façon dont l'intersectionnalité était entrée dans le féminisme français<ref name=":1" />. Cette notion y est apparue vers l'année 2000, dans le sens d'une analyse de la pluralité. Très tôt, on s'inquiète de ce que la question de l'entrecroisement des dominations risque de figer l'identité des groupes analysés. [[Elsa Dorlin]], philosophe, préparait une étude sur le ''[[black feminism]]'', qui sera publiée en 2007, et craignait que se concentrer sur l'intersection des sexes et des races efface les abus des deux côtés. Reprenant le titre {{Citation\|Toutes les femmes sont blanches, tous les Noirs sont hommes, mais nous sommes quelques-unes à être courageuses}}, d'une anthologie sur le féminisme noir parue en 1982, elle montrait son accord avec l'approche intersectionnelle, mais elle souhaitait aussi l'enrichir<ref>{{Article \|langue=fr \|auteur1=[[Elsa Dorlin]] \|titre=De l'usage épistémologique et politique des catégories de « sexe » et de « race » dans les études sur le genre \|périodique=Cahiers du Genre \|date=2005 \|lire en ligne=https://www.cairn.info/revue-cahiers-du-genre-2005-2-page-83.htm }}.</ref>. Cet enrichissement pouvait être apporté par les mouvements de luttes contre les colonisations, particulièrement par les idées d'[[Edward Saïd]], universitaire palestinien et américain, qu'elle propose en association pour surpasser les emprises de la domination<ref name=":1" />. À cette époque, divers travaux de féministes américaines sont traduits en français et publiés, nourrissant les débats, comme ''[[Trouble dans le genre]]'' de [[Judith Butler]], ou ''Doing difference'' de Candace West et Sarah Fenstermaker (''Faire la différence'', traduction Anne Revillard et Laure de Verdalle). Ce dernier ouvrage propose d'appréhender la diversité des oppressions non par leur intersection, mais en regardant comment le genre se réalise à travers elles, apportant ainsi une autre méthode que l'intersectionnalité pour décrire les exploitations. Le renouveau du féminisme en France de ces années là s'est aussi construit à partir du travail de [[Colette Guillaumin]], sociologue française, à partir de la notion d'artifice du naturel, à la suite de travaux sur l'intrication des multiples ordres d'exploitation contre les migrants et les migrantes du Maghreb<ref name=":1">{{Article \|langue=fr \|auteur1=[[Éric Fassin]] \|titre=D’un langage l’autre : l’intersectionnalité comme traduction \|périodique=Raisons politiques \|date=2015 \|lire en ligne=https://www.cairn.info/revue-raisons-politiques-2015-2-page-9.htm }}.</ref>. Le point de départ de la tradition féministe américaine et de son homologue française n'est pas le même : Éric Fassin affirme que la première est baignée dans des questions de race, alors que la seconde l'est dans le marxisme. Le féminisme aux États-Unis s'est construit en regard du mouvement noir, celui de la France a vécu en parallèle des mouvements ouvriers. Lorsque Kimberlé Crenshaw croise genre et race, [[Danièle Kergoat]], sociologue française, croise genre et classe. Les féministes françaises n'ignorent pas les questions de race, les américaines n'ignorent pas la notion de classe, mais leur histoire n'est pas la même. À ces origines différentes s'ajoutent un contexte de réflexion qui n'a pas les mêmes objectifs : alors que les américaines réfléchissent surtout en termes de droit, les françaises réfléchissent surtout en termes de sociologie. Ainsi, comme toute autre, l'intersectionnalité est une [[connaissance située]]. Aux États-Unis, ce ne sont pas seulement les femmes noires qui font l'intersectionnalité, mais c'est aussi, et surtout, le féminisme. En France, ce n'est qu'en 2005 que les [[Indigènes de la République]] publient leur manifeste, que la [[loi portant reconnaissance de la Nation et contribution nationale en faveur des Français rapatriés]] sera discutée, que le [[Conseil représentatif des associations noires de France]] est créé, et que les [[émeutes de 2005 dans les banlieues françaises]] vont tonner, tout cela donnant alors aux féministes françaises une consistance, une actualité et une réalité aux injustices perpétrées par la notion de race<ref name=":1" />. Les [[affaires du voile islamique en France]], intervenues à cette époque, s'interprètent, pour diverses féministes, non comme un problème de laïcité et de religion, mais comme un problème de racisme. [[Christine Delphy]], dans un article de 2006, y voit un point de convergence entre l'intersectionnalité américaine — qu'elle ne nomme pas — et le féminisme matérialiste français<ref>{{Article \|langue=fr \|auteur1=[[Christine Delphy]] \|titre=Antisexisme ou antiracisme ? Un faux dilemme \|périodique=[[Nouvelles Questions féministes]] \|date=2006 \|lire en ligne=https://www.cairn.info/revue-nouvelles-questions-feministes-2006-1-page-59.htm }}.</ref>. C'est une convergence qui vient aussi de sa propre histoire. Pour discuter des femmes dites voilées elle entre dans une logique d'intersection entre racisme, sexisme, société, famille. Elle affirme que {{Citation\|Le patriarcat n'est pas le seul système qui opprime les femmes des « quartiers et banlieues ». Elles sont aussi opprimées par le racisme. Les oppressions ne s'ajoutent pas les unes aux autres de façon mécanique, successive dans le temps et dans l'espace}}. Éric Fassin montre que, ainsi, l'enjeu de l'intersectionnalité, en France, est devenu concret, et non plus une notion importée<ref name=":1" />. La notion fait l'objet de critiques de la part d'universitaires et essayistes, comme [[Gérard Noiriel]], [[Stéphane Beaud]] et [[Michel Pialoux]], qui lui reprochent, en particulier, d'occulter la centralité de la notion de [[classe sociale]] dans l'analyse sociologique et de servir à promouvoir certaines identités particulières<ref>{{Article\|langue=fr\|prénom1=Isabelle\|nom1=Clair\|titre=L’intersectionnalité, une menace pour la sociologie (et les sociologues français) des classes sociales ?\|périodique=Astérion. Philosophie, histoire des idées, pensée politique\|numéro=27\|date=2022-12-15\|issn=1762-6110\|doi=10.4000/asterion.8601\|lire en ligne=https://journals.openedition.org/asterion/8601\|consulté le=2023-09-17\|accès url=libre}}</ref>. Une controverse méthodologique sur l'[[identité sociale]] oppose d'une part l'historien [[Gérard Noiriel]], le sociologue [[Stéphane Beaud]], et l’[[Observatoire des inégalités]], d'autre part, les partisans de la théorie de l'intersectionnalité. La divergence porte sur le fait que cette théorie associe l'analyse en termes de [[Classe sociale\|classes]] à d'autres aspects de l'identité sociale comme l'[[Minorité ethnique\|ethnicité]] ou le [[Genre (sciences sociales)\|genre]], considérés comme secondaires dans l'approche [[marxiste]] traditionnelle<ref name=philomag>{{Lien web\|auteur=Nicolas Gastineau\|titre=“Race” contre classe ? Quand la convergence des luttes tourne au pugilat idéologique \|url=https://www.philomag.com/articles/race-contre-classe-quand-la-convergence-des-luttes-tourne-au-pugilat-ideologique \|site=Philosophie Magazine \|consulté le=2021-01-18\|citation=L’intersectionnalité veut articuler la classe à d’autres référents de l’identité jusqu’alors jugés secondaires, comme le genre ou l’appartenance à une minorité ethnique}}.</ref>. Selon Gérard Noiriel, l'intersectionnalité surdétermine (de façon insincère et subjectiviste) la question de l'identité ethnique, qu'il compare à un « bulldozer » écrasant tous les autres facteurs d'explication dont ceux économiques. Au contraire, pour le politologue [[Philippe Marlière]], les sociologues [[Éléonore Lépinard]] et [[Sarah Mazouz]], l'apport de l'intersectionnalité consiste à multiplier les perspectives pour {{Citation\|éviter de catégoriser les groupes selon un seul axe identitaire}}<ref name=philomag/>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|prénom=Philippe \|nom=Marlière \|titre=Racisme partout, race nulle part \|url=https://blogs.mediapart.fr/philippe-marliere/blog/020121/racisme-partout-race-nulle-part \|site=Club de Mediapart \|consulté le=2021-01-18}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=fr\|titre=Cartographie du surplomb \|url=https://mouvements.info/cartographie-du-surplomb/ \|site=mouvements.info\|consulté le=2021-01-18}}.</ref>. Le politologue [[Laurent Bouvet (politologue)\|Laurent Bouvet]], cofondateur du [[Printemps républicain]], estime ainsi que {{citation\|ce concept est utilisé, aujourd’hui, en France, essentiellement pour rendre acceptables – tout particulièrement à gauche – les revendications identitaires et culturalistes de minorités en les assimilant à des luttes sociales menées au nom de l’égalité}}<ref>{{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=[[Laurent Bouvet (politologue)\|Laurent Bouvet]] \|titre=L'Insécurité culturelle \|lieu=Paris \|éditeur=[[Librairie Arthème Fayard\|Fayard]] \|année=2015 \|isbn=}}</ref>. D'après [[Caroline Fourest]], alors que certains l'utilisent comme synonyme à la [[convergence des luttes]], pour d'autres, {{Citation\|l'intersectionnalité relève d'une vision américanisée et ghettoïsée}} qui aboutit à opposer le féminisme dit « noir » au féminisme dit « blanc » et donc jugé « bourgeois »<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=“Nuit Debout”, entre convergence et concurrence des luttes \|url=https://carolinefourest.wordpress.com/2016/04/10/nuit-debout-entre-convergence-et-concurrence-des-luttes/ \|site=carolinefourest.wordpress.com \|date=10 avril 2016}}.</ref>. [[Fatiha Agag-Boudjahlat]] juge que l'intersectionnalité, {{citation\|concept utile quand il est étudié par des spécialistes}}, se manifeste également comme un courant de pensée politique qui {{citation\|prétend faire reconnaître le cumul de discriminations (femme et noire par exemple)}} mais n'en fonctionne pas moins {{citation\|comme une intersection routière : il y a toujours une priorité et un {{Citation\|cédez le passage}}. Avec l'intersectionnalité, ce sont toujours les femmes qui cèdent le passage aux intérêts du groupe ethnique et religieux auquel on les assigne.}} En se conformant au {{citation\|culturalisme, qui consiste à défendre des droits différents en fonction de la couleur et de la ''culture'' des femmes, en fait leur ethnie et leur religion}}, l'intersectionnalité phagocyte le féminisme et détourne celui-ci de son objectif d'émancipation individuelle et collective de toutes les femmes, selon l'essayiste<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Fatiha Boudjahlat : « Contre le racisme des bons sentiments qui livrent les femmes au patriarcat oriental » \|url=http://www.leparisien.fr/societe/fatiha-boudjahlat-contre-le-racisme-des-bons-sentiments-qui-livrent-les-femmes-au-patriarcat-oriental-18-08-2018-7856688.php \|site=[[Le Parisien]] \|date=18 août 2018}}.</ref>. [[Stéphanie Roza]], dans ''La Gauche contre les Lumières'', analyse l'article séminal de [[Kimberlé Williams Crenshaw\|Kimberlé Crenshaw]] et montre que la plupart des préjudices vécus par les femmes noires sujets d'études de l'article ne sont pas attachés à des discriminations de race ou de genre, auxquelles Kimberlé Crenshaw les attribue pourtant explicitement, mais sont directement liés à la pauvreté - et qu'un autre humain de même niveau de pauvreté s'en plaindrait avec les mêmes mots<ref>{{Lien web \|langue=fr \|prénom=Serge \|nom=Audier \|titre=« La Gauche contre les Lumières ? », de Stéphanie Roza : l’universalisme répudié \|url=https://www.lemonde.fr/livres/article/2020/03/15/la-gauche-contre-les-lumieres-de-stephanie-roza-l-universalisme-repudie_6033137_3260.html \|site=Le Monde \|consulté le=2021-06-20}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=fr\|prénom=Matthieu \|nom=Febvre-Issaly \|titre=La gauche contre les Lumières ? de Stéphanie Roza \|url=https://esprit.presse.fr/actualite-des-livres/matthieu-febvre-issaly/la-gauche-contre-les-lumieres-de-stephanie-roza-43110 \|site=Revue Esprit \|consulté le=2021-06-20}}.</ref>. Elle considère la position de Crenshaw comme réductrice, car les inégalités entre les classes sociales ne seraient que des {{Citation\|conséquences des différences sexuelles et raciales}}<ref>{{Lien web \|langue=fr\|titre=À l’intersectionnalité de la gauche\|url=https://lavamedia.be/fr/a-lintersectionnalite-de-la-gauche/\|site=lavamedia.be\|date=2023-06-30 \|consulté le=2023-06-30}}</ref>. [[Françoise Vergès]], militante pour un féminisme « décolonial », soutient que l'intersectionnalité permet de remettre en question le féminisme homogène européen et blanc pour donner la parole aux « femmes racisées ». Elle croit que d'autres éléments identitaires doivent être intégrés au discours intersectionnel, comme l'histoire esclavagiste et coloniale de la France<ref>{{article \|auteur1=Poinsot, M. \|auteur2=Vergès, F. \|année=2019 \|titre=La pensée décoloniale est peu développée dans le monde politique français et académique \|périodique=Hommes & Migrations \|volume=1327 \|numéro=4 \|pages=170-176 }}.</ref>. Pour [[Nathalie Heinich]], sociologue, directrice de recherche au CNRS ([[École des hautes études en sciences sociales\|EHESS]]), l'intersectionnalité {{"\|est la conséquence directe du [[différentialisme]]<ref>{{article \|langue=fr \|titre=Le « féminisme décolonial » ou comment pervertir à la fois le féminisme et l’antiracisme \|date=8 mars 2021 \|auteur1=Nathalie Heinich \|périodique=Le DDV \|numéro=681, décembre 2020 \|url=https://www.leddv.fr/analyse/le-feminisme-decolonial-ou-comment-pervertir-a-la-fois-le-feminisme-et-lantiracisme-20210308 }}.</ref>}}. Le philosophe [[Norman Ajari]] déplore que, selon les adversaires du [[Études décoloniales\|courant décolonial]], l'articulation des questions de race, de genre et de classe ne peut se faire que sous la forme de l'intersectionnalité ; et que l'une et l'autre sont couramment devenues synonymes. Il précise : {{Citation\|L'intersectionnalité, c'est une théorie qui a une histoire et qui n'est, selon moi, qu'une forme possible de réflexion conjointe sur ces trois éléments.}}<ref>{{YouTube \|langue=fr \|id=TveVEFwYmMo \|titre="Bases pour une théorie décoloniale" (École Décoloniale #1) \|chaîne=Paroles D'Honneur \|date=2020-02-16 \|position=2m50s}} </ref> === Politique === Dans les milieux politiques radicaux ou démocrates, allant de l'[[ultragauche]] à la [[social-démocratie]] où le concept a été largement repris, des débats existent sur la pertinence de son utilisation puisque l'emploi de celui-ci suppose que lesdites oppressions (classe, genre, race) sont placées au même niveau, aboutissant souvent à une vision [[Classisme\|interclassiste]] où les personnes de mêmes genre ou race auraient plus en commun que des personnes d'une même [[classe sociale]], terme qui se retrouve invisibilisé, s'opposant ainsi à une vision [[Marxisme\|marxiste]] de la [[lutte des classes]] comme moteur de l'histoire<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Féminisme décolonial et intersectionnalité \|url=http://www.zones-subversives.com/2017/03/feminisme-decolonial-et-intersectionnalite.html \|site=Chroniques critiques \|consulté le=2019-08-19}}.</ref>. Cela pose le problème de la fragmentation des luttes et des [[Prolétariat\|prolétaires]] qui, dans la vision intersectionnelle, ne pourraient plus vraiment s'unir contre l'exploitation et la misère de la vie quotidienne mais se retrouvent à se fragmenter en s'associant plus qu'à une multiplicité de groupes subissant des oppressions, parfois sur des bases [[Essentialisme\|essentialistes]] et [[Communautarisme (idéologie)\|communautaires]], dans une vision [[Philosophie postmoderne\|postmoderne]], posant le problème de la manière d'arriver à une émancipation globale et totale du genre humain<ref>{{Lien web \|titre=Une critique du post-anarchisme\|url=https://badkids.noblogs.org/post/2014/01/05/une-critique-du-post-anarchisme/\|site=badkids.noblogs.org\|consulté le=2019-08-19}}.</ref>. Des auteurs conservateurs sont très critiques à l'égard de l'intersectionnalité. Ainsi le commentateur politique [[Andrew Sullivan]] soutient que la pratique de l'intersectionnalité {{Citation\|se manifeste presque comme une religion. Elle pose une orthodoxie classique à travers laquelle toute l'expérience humaine est expliquée - et à travers laquelle tout discours doit être filtré}}<ref>{{lien web\|langue=en\|auteur1=Andrew Sullivan \|titre=Is Intersectionality a Religion? \|url=https://nymag.com/intelligencer/2017/03/is-intersectionality-a-religion.html \|site=Nymag.com\|date=10-03-2017 \|consulté le=26-06-2020}}.</ref>. De même, l'avocat et commentateur politique [[David French (avocat)\|David French]], écrivant dans la ''[[National Review]]'', déclare que les partisans de l'intersectionnalité sont des {{Citation\|fanatiques d'une nouvelle foi religieuse}} qui ont l'intention de combler un {{Citation\|trou en forme de religion dans le cœur humain}}<ref>{{lien web \|langue=en \|titre=Intersectionality, the Dangerous Faith \|url=https://www.nationalreview.com/2018/03/intersectionality-the-dangerous-faith/ \|site=Nationalreview.com \|date=06-03-2018 \|consulté le=26-06-2020}}.</ref>. === Au Canada === Vanessa Tanguay, doctorante en droit, a présenté l'intersectionnalité comme une approche utile pour aborder le droit à l'égalité tel que garanti par la Charte des droits et libertés de la personne du Québec<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Vanessa Tanguay\|titre=Une exigence d'effectivité inhérente à la norme antidiscriminatoire québécoise\|sous-titre=l'éclairage de l'intersectionnalité\|éditeur=\|année=2016\|isbn=\|lire en ligne=https://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/16036\|consulté le=2022-03-18}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Vanessa\|nom1=Tanguay\|titre=La Charte québécoise des droits et libertés permet-elle de mobiliser l’intersectionnalité comme cadre d’analyse de la discrimination? Quelques pistes de réflexion\|périodique=Canadian Journal of Law and Society / Revue Canadienne Droit et Société\|volume=36\|numéro=1\|date=2021-04\|issn=0829-3201\|issn2=1911-0227\|doi=10.1017/cls.2020.42\|lire en ligne=https://www.cambridge.org/core/product/identifier/S0829320120000423/type/journal_article\|consulté le=2022-03-18\|pages=47–67}}.</ref>. Alors qu'au Québec, selon un article publié dans ''Le Devoir'', Florence Morin-Martel nous cite les propos du cabinet de Mme Biron : {{Citation\|Ce n’est pas notre vision du féminisme}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|prénom=Florence \|nom=Morin-Martel \|titre=Des visions du féminisme s’entrechoquent à l’Assemblée nationale \|url=https://www.ledevoir.com/politique/quebec/782710/des-visions-du-feminisme-s-entrechoquent-a-l-assemblee-nationale \|site=Le Devoir \|date=2023-02-22 \|consulté le=2023-12-19}}</ref>. == La représentation des réalités intersectionnelles dans les médias et son manque de compréhension == {{Section non neutre\|date=juin 2025}} La réalité intersectionnelle est souvent absente ou mal comprise dans les médias d'information ou sur les réseaux sociaux. En 2016, lors de la campagne des [[Primaires présidentielles du Parti démocrate américain de 2016\|primaires démocrates]], la candidate [[Hillary Clinton]] a fait l'usage du concept de l'intersectionnalité sur son compte [[Twitter]], mais elle a été vivement critiquée sur la même plateforme du manque de profondeur de sa compréhension du concept selon Gildas Le Dem<ref name="L’intersectionnalité, enquête sur une notion qui dérange">{{Article\|prénom1=Gildas\|nom1=Le Dem\|titre=L’intersectionnalité, enquête sur une notion qui dérange\|périodique=Revue du Crieur\|volume=7\|numéro=2\|pages=66–81\|date=2017-06-01\|issn=2428-4068\|doi=10.3917/crieu.007.0066\|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.3917/crieu.007.0066\|consulté le=2023-12-19}}</ref>. Parmi les réponses à Hillary Clinton, Kimberlé Crenshaw s'est interrogée, dans un tweet, sur la capacité de Clinton à saisir le sens véritable du concept qu'elle invoquait<ref name="L’intersectionnalité, enquête sur une notion qui dérange" />. Dans un article publié dans la presse, Léa Martin dénonce le manque d'inclusivité de la [[Coalition avenir Québec\|CAQ]] sur le féminisme. Elle cite, Francis Dupuis pour appuyer son argument : {{Citation\|Toutes les femmes au Québec ne vivent pas la même réalité, poursuit-il. Une récente étude sur le harcèlement de rue à Montréal montrait que les musulmanes qui portent l’hidjab sont souvent harcelées, y compris par d’autres femmes. L’intersectionnalité permet de porter attention à ces réalités complexes.}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|prénom=Léa \|nom=Martin \|titre=L’intersectionnalité vraiment utilisée contre le Québec, comme l'avance le chef du Bloc? \|url=https://www.24heures.ca/2023/03/14/lintersectionnalite-vraiment-utilisee-contre-le-quebec-comme-lavance-le-chef-du-bloc \|site=24 heures \|date=2023-03-14 \|consulté le=2023-12-19}}</ref>. La réalité des femmes au Québec semble différente selon Anne Lovely Etienne. En effet, la réalité des femmes minoritaire au Québec n’est pas la même que les femmes blanches. Une femme qui fait partie de la minorité est confrontée à des discriminations raciales dans presque toutes les sphères de sa vie. Au niveau éducationnel, le logement ou pour trouver un travail, les femmes de la minorité doivent se battre pour s’imposer pour gagner leur place. Cependant dans les médias, le féminisme représente seulement l’image de la femme blanche sans prendre en compte toutes les réalités<ref name="Trois témoignages pour comprendre que le féminisme intersectionnel, c'est important">{{Lien web \|langue=fr \|prénom=Anne-Lovely \|nom=Etienne \|titre=Trois témoignages pour comprendre que le féminisme intersectionnel, c'est important \|url=https://www.24heures.ca/2023/03/08/trois-temoignages-pour-comprendre-que-le-feminisme-intersectionnel-cest-important \|site=24 heures \|date=2023-03-08 \|consulté le=2023-12-19}}</ref>. Elle a recueilli des témoignages pour montrer ces différences. L’un des témoignages recueillis par Anne Lovely Etienne est celui de la journaliste Fariha Naqvi-Mohamed (discriminée à cause de sa religion, sa langue et son ethnie) qui parle de sa réalité intersectionnelle : {{Citation\|« Avec les lois 21 et 96, je sens que la société québécoise est en train de créer des fossés et on ressent une discrimination. Prenons, par exemple, deux femmes qui appliquent pour le même emploi et l’une porte le hijab… Elles n’auront pas les mêmes chances d’accès à l’emploi et c’est la réalité des femmes musulmanes », note avec inquiétude celle qui se qualifie de fière Québécoise.}}<ref name="Trois témoignages pour comprendre que le féminisme intersectionnel, c'est important" /> == Notes et références == {{Traduction/Référence\|en\|Intersectionality\|956871128}} {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \|commons = \|wiktionary = intersectionnalité }} === Bibliographie === ==== Ouvrages ==== * {{Ouvrage \|auteur1=L. Bereni \|auteur2=S. Chauvin \|auteur3=A. Jaunait \|auteur4=A. Revillard \|titre=Introduction aux ''gender studies''. Manuel des études sur le genre \|lieu=Bruxelles \|éditeur=[[De Boeck]] \|année=2008 \|isbn=}} * {{Ouvrage \|auteur1=Laurent Bouvet \|titre=L'Insécurité culturelle \|lieu=Paris \|éditeur=[[Librairie Arthème Fayard\|Fayard]] \|année=2015 \|isbn=}}. * {{Ouvrage \|langue=en \|auteur1=[[Patricia Hill Collins]] \|auteur2=Sirma Bilge \|titre=Intersectionality \|lieu=Cambridge \|éditeur=Polity Press \|année=2016 \|isbn=}} * {{Ouvrage \|auteur1=[[Elsa Dorlin]] \|directeur1=oui \|titre=Sexe, race et classe : pour une épistémologie de la domination \|lieu=Paris \|éditeur=[[Presses universitaires de France\|PUF]] \|année=2009 \|isbn=}} * {{Ouvrage \|auteur1=Elise Palomares \|directeur1=oui \|auteur2=Armelle Testenoire \|titre=Prismes féministes. Qu'est-ce que l'intersectionnalité ? \|éditeur=[[Éditions L'Harmattan\|L'Harmattan]] \|année=2011 \|isbn=}} * {{Ouvrage \|langue=en \|auteur1=J. Siltanen \|auteur2=A. Doucet \|titre=Gender Relations in Canada \|sous-titre=Intersectionality and Beyond \|lieu=Toronto \|éditeur=[[Oxford University Press]] \|année=2008 \|isbn=}} * {{Ouvrage \|langue originale=en \|auteur1=Angela Y. Davis \|titre=Femmes, race et classe \|titre original=Women, Race, & Class \|éditeur= \|année=1983 \|année première édition=1981 \|réimpression=2020 \|isbn=}} * [[Louis-Georges Tin]], ''Les imposture de l'universalisme'', Paris, Textuel, 2020 * {{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=Ange-Marie Hancock\|titre=Intersectionality\|sous-titre=An Intellectual History\|éditeur=[[Oxford University Press]]\|année=2017\|isbn=}} * {{Ouvrage\|auteur1=Myriam Boussahba\|auteur2=Emmanuel Delanoë\|auteur3=Sandip Bakshi\|directeur3=oui\|titre=Qu'est ce que l'intersectionnalité ? Dominations plurielles : sexe, classe et race\|lieu=Paris\|éditeur=Payot\|année=2021\|pages totales=448\|isbn=978-2-228-92869-4}}. * {{Ouvrage\|auteur1=[[Sojourner Truth]]\|traducteur=Françoise Bouillot\|titre=Et ne suis-je pas une femme ?\|lieu=Paris\|éditeur=Payot\|année=2021\|pages totales=128\|isbn=978-2-228-92863-2}}. * {{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=[[Sarah Mazouz]]\|auteur2=[[Éléonore Lépinard]]\|titre=Pour l'intersectionnalité\|lieu=Paris/14-Condé-en-Normandie\|éditeur=Anamosa\|date=6 mai 2021\|pages totales=69\|isbn=978-2381910260\|sudoc=255626207\|id=Mazouz et Lépinard, 2021}}. ==== Articles ==== * {{Article\|langue=en\|auteur1=[[Kimberlé Crenshaw]]\|titre=Demarginalizing the Intersection of Race and Sex: A Black Feminist Critique of Antidiscrimination Doctrine, Feminist Theory and Antiracist Politics\|périodique=University of Chicago Legal Forum\|pages=139-167\|date=1989}}. Réimprimé dans ''The Politics of Law: A Progressive Critique'' {{p.}}195-217 ({{2e}} éd., dirigé par David Kairys, Pantheon, 1990) * {{Article\|auteur1=Kimberlé Crenshaw\|titre=« Cartographie des marges : Intersectionnalité, politiques de l'identité et violences contre les femmes de couleur\|périodique=[[Cahiers du genre]]\|numéro=39\|date=2005}} (publication originale : {{Article\|langue=en\|titre=Mapping the Margins: Intersectionality, Identity Politics, and Violence against Women of Color\|périodique=Stanford Law Review\|volume=43\|numéro=6\|pages=1241-1299\|date=1991}}) * {{Article \|langue=en \|auteur1=[[Inès Horchani]] \|titre=Intersectionnalité et féminismes arabes avec Kimberlé Crenshaw \|périodique=The Postcolonialist \|volume=2 \|numéro=2 \|date=décembre 2014/janvier 2015 \|issn=2330-510X \|lire en ligne=http://postcolonialist.com/academic-dispatches/intersectionnalite-et-feminismes-arabes-avec-kimberle-crenshaw/ }} * {{Article \|auteur1=[[Elsa Dorlin]] \|titre=De l'usage épistémologique et politique des catégories de « sexe » et de « race » dans les études sur le genre \|périodique=Cahiers du Genre \|volume=39 \|numéro=2 \|date=2005 \|issn=1298-6046 \|issn2=1968-3928 \|doi=10.3917/cdge.039.0083 \|lire en ligne=https://doi.org/10.3917/cdge.039.0083 \|consulté le=2019-08-01 \|pages=83}} * {{Chapitre\|auteur1=[[Éric Fassin]]\|titre chapitre=Questions sexuelles, questions raciales. Parallèles, tensions et articulations\|auteurs ouvrage=Didier Fassin et Éric Fassin (dir.)\|titre ouvrage=De la question sociale à la question raciale ?\|lieu=Paris\|éditeur=La Découverte\|année=2006\|passage=230-248}}. * {{Article\|auteur1=Sirma Bilge\|titre=Théorisations féministes de l'intersectionnalité\|périodique=[[Diogène (revue)\|Diogène]]\|volume=225\|numéro=1\|pages=70-88\|date=2009}}. * {{Article\|auteur1=Alexandre Jaunait\|auteur2=Sébastien Chauvin\|titre=Représenter l’intersection. Les théories de l’intersectionnalité à l’épreuve des sciences sociales\|périodique=Revue française de science politique\|volume=62\|numéro=1\|pages=5-20\|date=2012\|lire en ligne=http://www.cairn.info/revue-francaise-de-science-politique-2012-1-page-5.htm}}. ==== Reportage en ligne ==== * {{Lien web \|auteur=[[Géraldine Mosna-Savoye]]. Avec [[Sarah Mazouz]] (sociologue, chercheuse au CNRS) \|titre=Qu’est-ce que l’intersectionnalité ? \|url=https://www.radiofrance.fr/franceculture/podcasts/sans-oser-le-demander/qu-est-ce-que-l-intersectionnalite-2605646 \|date=2 septembre 2022 \|site=[[France Culture]] : Sans oser le demander \|consulté le=6-09-2022 \|id=Sarah Mazouz / Géraldine Mosna-Savoye, 2022}}. === Articles connexes === {{colonnes\|taille=24\| * [[Études décoloniales]] * [[Afroféminisme]] * [[Néo-féminisme]] * [[Écoféminisme]] * [[Triple oppression]] * [[Kyriarchie]] * [[Antiracisme]] * [[Racisme]] * [[Validisme]] * [[Racisation]] * [[Sihame Assbague]] * [[Non-mixité]] * [[Colonialité du genre]] * [[Audre Lorde]], poétesse précurseuse de l'intersectionnalité. }} === Liens externes === {{Liens}} * {{en}} [http://www.intersectionality.org/index.php?id=112 Bibliographie sur l'intersectionnalité sur le site ''Intersectionality.org''] * {{en}} [http://www.ciera.fr/ciera/IMG/pdf/Bilan_Races_Gender.pdf Compte rendu du colloque international ''Race, Class, Gender as categories of difference and inequality: Which perspectives arise from the concept of „intersectionality“ for human and cultural sciences?''] (Paris, [[École des hautes études en sciences sociales\|EHESS]], {{date-\|septembre 2009}}), sur le site du Centre interdisciplinaire d'études et de recherches sur l'Allemagne {{Palette\|Critical race theory\|Discrimination\|Féminisme}} {{Portail\|sociologie\|femmes\|LGBT\|minorités\|Afro-Américains\|genre}} [[Catégorie:Féminisme]] [[Catégorie:Intersectionnalité\| ]]	226,994,462	[]	false
Métréleptine La métréleptine zst un médicament utilisé pour traiter la lipodystrophie. Usage médical Il s'agit d'une forme de la leptine synthétique. Il est administré par injection sous-cutanée en complément d'un régime alimentaire. Effets secondaires Les effets secondaires de ce médicament comprennent une hypoglycémie ou une perte de poids. D’autres effets secondaires peuvent inclure des maux de tête, des douleurs abdominales, de la fatigue ou de la fièvre. Les effets secondaires graves peuvent inclure l’anaphylaxie ou le lymphome. Histoire La médicament a été approuvée pour un usage médical aux États-Unis en 2014 et en Europe en 2018. Aux États-Unis, le coût mensuel de 11,3 mg s'élève à environ 166 000 dollars en 2021.Au Royaume-Uni, ce montant coûte au NHS environ 70 000 livres sterling.	frwiki/16917452	frwiki	16,917,452	Métréleptine	https://fr.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9tr%C3%A9leptine	2025-07-04T06:44:22Z	fr	Q17143468	27,339	{{Infobox Médicament \|image =Equipment - Syringe -- Smart-Servier.png \|légende = \|noms commerciaux =Myalept, Myalepta \|metabolites = \|excretion = <!-- Chemical and physical data --> }} La '''métréleptine''' zst un médicament utilisé pour traiter [[Lipodystrophie\|la lipodystrophie]]<ref name="AHFS2021">{{Lien web\|titre=Metreleptin Monograph for Professionals\|url=https://www.drugs.com/monograph/metreleptin.html\|série=Drugs.com\|consulté le=18 novembre 2021\|langue=en}}</ref>. == Usage médical == Il s'agit d'une forme de [[Leptine\|la leptine]]<ref name="AHFS2021" /> synthétique. Il est administré par injection sous-cutanée<ref name="AHFS2021" /> en complément d'un régime alimentaire<ref name=ref> {{lien web\| titre=Myalepta EPAR \| website=[[European Medicines Agency]] (EMA) \| date=17 September 2018 \| url=https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/myalepta \| consulté le=6 octobre 2020 \| archive-date=10 April 2021 \| archive-url=https://web.archive.org/web/20210410221918/https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/myalepta }}</ref>. == Effets secondaires == Les effets secondaires de ce médicament comprennent [[Hypoglycémie\|une hypoglycémie]] ou [[Amaigrissement\|une perte de poids]] <ref name=ref/>. D’autres effets secondaires peuvent inclure des maux de tête, des douleurs abdominales, de la fatigue ou de la fièvre<ref name="AHFS2021" />. Les effets secondaires graves peuvent inclure [[Choc anaphylactique\|l’anaphylaxie]] ou [[Lymphome\|le lymphome]]<ref name="AHFS2021" />. == Histoire == La médicament a été approuvée pour un usage médical aux États-Unis en 2014 et en Europe en 2018<ref name="AHFS2021" />{{,}}<ref name=ref/>. Aux États-Unis, le coût mensuel de 11,3 mg s'élève à environ 166 000 dollars en 2021<ref>{{lien web\|titre=Myalept Prices, Coupons & Patient Assistance Programs \|url=https://www.drugs.com/price-guide/myalept \|website=Drugs.com \|consulté le=18 novembre 2021 \|langue=en \|archive-date=15 April 2021 \|archive-url=https://web.archive.org/web/20210415150745/https://www.drugs.com/price-guide/myalept }}</ref>.Au Royaume-Uni, ce montant coûte au [[National Health Service\|NHS]] environ 70 000 livres sterling<ref>{{lien web\|titre=Metreleptin \|url=https://www.sps.nhs.uk/medicines/metreleptin/ \|website=SPS - Specialist Pharmacy Service \|consulté le=18 novembre 2021 \|date=3 February 2016 \|archive-date=4 July 2017 \|archive-url=https://web.archive.org/web/20170704085546/https://www.sps.nhs.uk/medicines/metreleptin/ }}</ref>. == Références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|pharmacie}} [[Catégorie:Préparation hormonale systémique]] [[Catégorie:Traduit de MDWiki]]	226,995,102	[{"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Myalept, Myalepta"}}, {"title": "Identification", "data": {"DCI": "7808", "No CAS": "186018-45-1", "Code ATC": "A16AA07", "DrugBank": "DB09046", "Identification": "modifier"}}]	false
Oxymonadida Ordre Position phylogénétique Eukaryota Excavata c.n.n. Malawimonadidea Metamonada Anaeromonada Trimastigida Oxymonadida Trichozoa Fornicata Parabasalia Discoba Jakobea Discicristata Euglenozoa Percolozoa Groupe frère : Trimastigida Les oxymonades (ou oxymonadines) sont un ordre d'êtres vivants unicellulaires pourvus d'un noyau. Ils ne possèdent ni mitochondrie, ni plaste, ni appareil de Golgi, par pertes secondaires. Ils sont symbiotes ou commensaux de vertébrés (crapauds, cobayes, lézards), et d'insectes xylophages comme les termites. Classification Trimastigida famille Trimastigidae Oxymonadida famille Oxymonadidae famille Pyrsonymphidae famille Saccinobaculidae famille Polymastigidae (Monocercomonoididae) famille Streblomastigidae Liste des familles Selon BioLib (1er juillet 2025) : Oxymonadidae Kirby, 1928 Polymastigidae (Bütschli, 1884) Grassé, 1952 Pyrsonymphidae Grassi, 1892 Saccinobaculidae Streblomastigidae Keeling & Leander, 2003 À lire Classification phylogénétique du vivant par Guillaume Lecointre et Hervé Le Guyader aux éditions Belin	frwiki/149727	frwiki	149,727	Oxymonadida	https://fr.wikipedia.org/wiki/Oxymonadida	2025-07-05T10:15:55Z	fr	Q618894	33,049	{{ébauche\|microbiologie}} {{Taxobox début \| protiste \| Oxymonadida \| Monocermonoides melolanthae.jpg \| ''Monocermonoides melolanthae'' }} {{Taxobox \| règne \| Excavata }} {{Taxobox \| embranchement \| Metamonada }} {{Taxobox \| sous-embranchement \| Anaeromonada }} {{Taxobox \| classe \| Anaeromonadidea }} {{Taxobox taxon \| protiste \| ordre \| Oxymonadida \| [[Pierre-Paul Grassé\|Grassé]], [[1952]] }} {{Taxobox position \| {{Phylogénie Excavata}} \| Trimastigida }} {{Taxobox fin}} Les '''oxymonades''' (ou '''oxymonadines''') sont un [[ordre (biologie)\|ordre]] d'[[êtres vivants]] [[unicellulaire]]s pourvus d'un [[noyau (biologie)\|noyau]]. Ils ne possèdent ni [[mitochondrie]], ni [[plaste]], ni [[appareil de Golgi]], par pertes secondaires. Ils sont [[symbiote]]s ou commensaux de vertébrés ([[crapaud]]s, [[Cavia porcellus\|cobayes]], [[lézard]]s), et d'insectes [[xylophage]]s comme les [[termite]]s. == Classification == * [[Trimastigida]] ** famille [[Trimastigidae]] * Oxymonadida famille [[Oxymonadidae]] famille [[Pyrsonymphidae]] famille [[Saccinobaculidae]] famille [[Polymastigidae]] ([[Monocercomonoididae]]) ** famille [[Streblomastigidae]] == Liste des familles == Selon {{Bioref\|BioLib\|{{1er}} juillet 2025}} : * [[Oxymonadidae]] Kirby, 1928 * [[Polymastigidae]] (Bütschli, 1884) Grassé, 1952 * [[Pyrsonymphidae]] Grassi, 1892 * [[Saccinobaculidae]] * [[Streblomastigidae]] Keeling & Leander, 2003 == À lire == * ''[[Classification phylogénétique de Guillaume Lecointre et Hervé Le Guyader\|Classification phylogénétique du vivant]]'' par [[Guillaume Lecointre]] et [[Hervé Le Guyader]] aux [[éditions Belin]] == Liens externes == {{Liens}} {{BioLib\|taxon\|497390\|Oxymonadida Grassé, 1952}} {{CatalogueofLife\|3QQ\|Oxymonadida\|consulté le=1.07.2025}} == Références == {{Références}} {{Portail\|microbiologie}} [[Catégorie:Excavata]] [[Catégorie:Ordre de protistes (nom scientifique)]]	227,023,928	[{"title": "Classification", "data": {"R\u00e8gne": "Excavata", "Embranchement": "Metamonada", "Sous-embr.": "Anaeromonada", "Classe": "Anaeromonadidea"}}]	false
Jalousie La jalousie est une émotion secondaire qui représente des pensées et sentiments d'insécurité, de peur et d'anxiété concernant la perte anticipée ou pas d'un statut, d'un objet ou d'un lien affectif ayant une importante valeur personnelle. La jalousie est un mélange d'émotions comme la colère, la tristesse, la frustration et le dégoût. Elle ne doit pas être confondue avec l'envie, même si la jalousie est étroitement liée à une envie inassouvissable de posséder ce qu'autrui possède, ou d'être ce qu'autrui est, lorsque la convoitise qu'elle provoque est telle qu'elle amène à souhaiter qu'en guise de soulagement à cette frustration, autrui perde ce qu'il possède, ou ne soit plus ce qu'il est. La jalousie est familièrement liée aux relations humaines. Elle est observée chez les enfants âgés de 5 mois ou plus. Certains témoignages exposent qu'elle est perçue dans toutes les cultures, cependant, d'autres exposent qu'elle appartient à une culture spécifique. Théories Jalousie amoureuse La jalousie amoureuse est une émotion empreinte d'agressivité qui est la conséquence de la peur de perdre l'être aimé ou l'exclusivité de son amour, au profit d'une autre personne – sentiment qui peut être fondé sur l'imagination et non sur des faits. Lorsqu'elle est permanente ou excessive, la jalousie est une forme de paranoïa et est attachée à une relation « amoureuse » sur un mode possessif voire exclusif. Dans Othello ou le Maure de Venise, William Shakespeare fait décrire à Iago la jalousie comme un « monstre qui se moque de la victime dont il se nourrit ». La jalousie amoureuse ne peut pas naître si les partenaires sont fidèles à une relation de confiance, mais cette notion reste subjective, voire inaccessible, chez l'individu jaloux. La jalousie est d'autant plus importante que l'individu jaloux a le sentiment que son équilibre psychologique repose sur le fait d'être lié à la personne désirée : la jalousie est donc une problématique d'attachement propre au jaloux qui a un besoin d'être rassuré, alors même qu'à tort ou à raison, le sentiment peut être fondé sur l'imagination. Il est à noter que l'individu jaloux reproduit généralement les mêmes schémas vis-à-vis de tous ses partenaires[réf. nécessaire]. L'individu jaloux peut alors être effacé dans le couple : il cherche à posséder son partenaire à tout prix et, pour éviter de le perdre, se met rarement en opposition en acceptant des compromis[réf. nécessaire]. Mais ce comportement peut alors renforcer davantage son sentiment d'insécurité, notamment lorsque le partenaire conserve une liberté à l'extérieur du couple, le jaloux ne devenant plus l'unique bénéficiaire d'un partenaire. La jalousie amoureuse est souvent apparentée à la possession, éventuellement à la haine ; ce sentiment existe aussi bien chez les hommes et les femmes. Par exemple, un individu jaloux déteste voir ou imaginer son partenaire passer du temps avec d’autres personnes, pas seulement parce qu'elle est privée de sa présence, mais aussi parce qu’elle s'estime seule bénéficiaire légitime de l’attention de son partenaire. C'est un sentiment d'exclusivité qui peut priver le partenaire de liberté. Dans ce sens, le plus courant, de jalousie amoureuse, la jalousie se produit dans le cadre d’une relation à trois (ce qui la différencie de l'envie ou d'être envieux), lorsque quelqu’un (l'individu jaloux, qui peut être de n'importe quel sexe) estime qu’un deuxième individu se comporte envers un tiers (une troisième personne, un groupe, voire une chose) d’une façon qui menace selon lui à tort ou à raison la relation du couple et plus particulièrement sa place dans le couple. Le jaloux en conçoit du ressentiment, des reproches, des doutes, qu’il adresse aux deux autres, avec généralement une focalisation sur la deuxième personne. L'essence du comportement jaloux ne réside pas dans cette inquiétude, parfois imaginaire, pour le couple, ni dans le fait d'agir, mais dans l'intensité émotionnelle excessive qui l'accompagne et qui compromet le succès de cette action. Les conséquences peuvent nuire à l'équilibre et à la communication dans le couple, l'individu jaloux exprimant parfois la possession de façon permanente, excessive, exclusive ou récurrente représentant souvent une jalousie maladive. Ainsi, la jalousie est-elle aussi une forme de paranoïa. L'individu jaloux se sent libéré de sa jalousie uniquement lorsqu'il passe du temps avec son partenaire seul, ce qui à terme compromet la liberté du partenaire, chez qui la frustration peut naître avec le temps[réf. souhaitée]. La jalousie évolue souvent par crise (délires). En littérature, une étude de la jalousie est proposée dans Un amour de Swann de Marcel Proust. Dans les textes relatifs au polyamour, la notion de compersion est souvent décrite comme l'inverse de la jalousie. Elle est un sentiment empathique de bonheur et de joie face à une personne (amie ou amante) vivant ces émotions. Ainsi dans la communauté polyamoureuse, la jalousie amoureuse et la possessivité, souvent décrite comme base solide d'un couple, sont critiquées et se voient proposer l'alternative de la compersion mutuelle face au bonheur de relations multiples. Jalousie maladive Contrairement à la jalousie passagère, la jalousie maladive est considérée par les sexologues comme un trouble comportemental et cognitif majeur pouvant avoir des conséquences graves sur la vie d'un couple. La jalousie qui survient de temps à autre, n'a pas de conséquences graves pour le couple et disparaît rapidement, c'est une forme normale de jalousie et ne nécessite pas de conseil. Ce n'est pas un cas de la jalousie maladive. Ce trouble comportemental pour ceux qui la ressentent et ses victimes, représente un véritable poison dans la vie. Elle doit être traitée et contenue car elle peut avoir de graves conséquences sur la vie des personnes concernées. Jalousie Sociale " Les Français préfèrent l’égalité dans la misère à la prospérité dans l’inégalité." (Alexis de Tocqueville) Psychanalyse La jalousie implique un « épisode émotionnel » entier dont un complexe de la personnalité. Cette jalousie peut être causée par des expériences déjà vécues, des pensées, des perceptions, des souvenirs, mais également l'imagination ou les questions. Goldie (2000, p. 228) montre la manière dont la jalousie peut être un « état cognitif impénétrable », dans lequel l'éducation et la croyance rationnelle importent peu. Les psychologues considérant en général l'excitation sexuelle à travers la jalousie comme une paraphilie, certains sexologues (comme Serge Kreutz, Instrumental Jealousy) expliquent que la jalousie, via une dimension gérable, peut avoir un effet positif sur la fonction et la satisfaction sexuelles. Des études démontrent également que la jalousie peut accroître la passion envers deux partenaires ainsi que le plaisir sexuel. En fonction de la situation et de l'individu, la jalousie peut être plus ou moins intense. La jalousie chez les enfants et adolescents est plus répandue chez ceux souffrant d'une faible estime de soi et peut évoquer des réactions agressives. Une telle étude suggère que se créer des amis proches peut être suivi par une insécurité émotionnelle ou solitude chez certains enfants lorsque ces amis interagissent avec d'autres. La jalousie est liée à la violence et à la faible estime de soi. Une recherche effectuée par Sybil Hart, de la Texas Tech University indique que les enfants sont capables de sentir ou d'exprimer de la jalousie à un âge précoce de six mois. Des nourrissons expriment de la détresse lorsque leurs mères s'attentionnent sur des poupées d'apparence humaine. Cette recherche pourrait expliquer la raison pour laquelle les enfants ou nourrissons expriment de la détresse après la naissance d'un nouveau-né, créant ainsi une rivalité fraternelle. Autres approches Selon la théorie mimétique du philosophe René Girard, la jalousie est un moment dans la dynamique du désir humain. Celui-ci est par nature mimétique, c'est-à-dire que le désir est emprunté à un modèle, qui désire ou possède l'objet avant, et dont l'être fascine. Le jaloux est convaincu que l'être jalousé le devance dans la possession de l'objet et lui en interdit l'accès. La complaisance à entretenir ce sentiment vient de ce que l'existence de l'obstacle que constitue le rival jalousé, renforce la valeur de l'objet de la rivalité, laquelle renforce la fascination qu'exerce l'être du rival supposé heureux qui est l'idéal non-conscient du sujet [Pas clair]. Henri Laborit, quant à lui, utilise une autre approche selon laquelle il n’existe en soi ni de jalousie ni d’instinct de la propriété, mais plus simplement que l'individu construirait au fil du temps, et parfois dès la très petite enfance, des modèles associant la notion de privation à celle de douleur, et cherche ensuite inconsciemment à créer des conditions évitant ces risques de douleur. Divers De nombreux proverbes évoquent la jalousie et ses conséquences à travers les âges. Ainsi en Afrique francophone, et plus particulièrement en Côte d'Ivoire, l'expression « Les jaloux vont maigrir » symbolise la force de la jalousie, travaillant le jaloux jusque dans ses chairs. Cette expression a été popularisée par le chanteur Mokobe du groupe 113 dans sa chanson au titre éponyme.	frwiki/57113	frwiki	57,113	Jalousie	https://fr.wikipedia.org/wiki/Jalousie	2025-07-04T19:05:23Z	fr	Q6545811	81,527	{{voir homonymes\|Jalousie (homonymie)}} [[Fichier:Jealousy and Flirtation.jpg\|thumb\|upright=1.0\|''Jalousie et Séduction'' (''Jealousy and Flirtation'') de Haynes King, 1874.]] La '''jalousie''' est une [[émotion]] secondaire qui représente des [[pensée]]s et [[sentiment]]s d'insécurité, de peur et d'anxiété concernant la perte anticipée ou pas d'un statut, d'un objet ou d'un lien affectif ayant une importante valeur personnelle. La jalousie est un mélange d'émotions comme la [[colère]], la [[tristesse]], la [[frustration]] et le [[dégoût]]. Elle ne doit pas être confondue avec l'[[envie]], même si la jalousie est étroitement liée à une envie inassouvissable de posséder ce qu'autrui possède, ou d'être ce qu'autrui est, lorsque la convoitise qu'elle provoque est telle qu'elle amène à souhaiter qu'en guise de soulagement à cette frustration, autrui perde ce qu'il possède, ou ne soit plus ce qu'il est. La jalousie est familièrement liée aux [[Relation humaine\|relations humaines]]. Elle est observée chez les enfants âgés de 5 mois ou plus<ref name="Draghi-Lorenz,2000">{{en}} Draghi-Lorenz, R. (2000). Five-month-old infants can be jealous: Against cognitivist solipsism. Paper presented in a symposium convened for the XIIth Biennial International Conference on Infant Studies (ICIS), 16–19 July, [[Brighton\|Brighton, Royaume-Uni]].</ref>{{,}}<ref name="Hart,2002">{{en}} Hart, S. (2002). Jealousy in 6-month-old infants. ''Infancy'', 3, 395–402.</ref>{{,}}<ref name="Hart,2004">{{en}} Hart, S. (2004). ''When infants lose exclusive maternal attention: Is it jealousy?'' ''Infancy'', 6, 57–78.</ref>{{,}}<ref name="Shackelford,etal,2004">{{en}} Shackelford, T.K., Voracek, M., Schmitt, D.P., Buss, D.M., Weekes-Shackelford, V.A., & Michalski, R.L. (2004). Romantic jealousy in early adulthood and in later life. ''Human Nature'', 15, 283–300.</ref>. Certains témoignages exposent qu'elle est perçue dans toutes les cultures<ref name="Buss,2000">{{en}} Buss, D.M. (2000). ''The Dangerous Passion: Why Jealousy is as Necessary as Love and Sex''. New York: Free Press.</ref>, cependant, d'autres exposent qu'elle appartient à une culture spécifique<ref>{{en}} Peter Salovey. [https://books.google.com/books?id=eEXfY9SD2ycC&pg=PA61&lpg=PA61&dq=lobi+africa+jealousy&source=web&ots=9IoGYkIPeV&sig=K4HcJ7u6vChouLCYR6XBDG52jA8&hl=en&sa=X&oi=book_result&resnum=2&ct=result ''The Psychology of Jealousy and Envy'']. 1991 {{ISBN\|978-0-89862-555-4}}.</ref>. == Théories == === Jalousie amoureuse<!-- Oh, beware, my lord, of jealousy! It is the green-eyed monster which doth mock The meat it feeds on. That cuckold lives in bliss Who, certain of his fate, loves not his wronger, But, oh, what damnèd minutes tells he o'er Who dotes, yet doubts— suspects, yet soundly loves! --> === La jalousie amoureuse est une [[émotion]] empreinte d'[[agressivité]] qui est la conséquence de la [[peur]] de perdre l'être aimé ou l'exclusivité de son amour, au profit d'une autre personne – sentiment qui peut être fondé sur l'[[imagination]] et non sur des faits<ref name=penser-et-agir/>. Lorsqu'elle est permanente ou excessive, la jalousie est une forme de [[paranoïa]]<ref name=psychologiescom/> et est attachée à une relation {{citation\|amoureuse}} sur un mode [[Adjectif possessif\|possessif]] voire exclusif<ref name=penser-et-agir>{{lien web\|url=http://www.penser-et-agir.fr/comment-combattre-un-sentiment-de-jalousie-amoureuse/\|titre=Comment combattre un sentiment de jalousie amoureuse ?\|date=12 septembre 2012\|consulté le=2 septembre 2013}}.</ref>. Dans ''[[Othello ou le Maure de Venise]]'', [[William Shakespeare]] fait décrire à [[Iago]] la jalousie comme un « monstre qui se moque de la victime dont il se nourrit » <ref>{{en}} ''[[Othello ou le Maure de Venise\|Othello]]'', Acte III, Scène 3, 170.</ref>. La jalousie amoureuse ne peut pas naître si les partenaires sont fidèles à une relation de confiance, mais cette notion reste subjective, voire inaccessible, chez l'individu jaloux. La jalousie est d'autant plus importante que l'individu jaloux a le sentiment que son équilibre psychologique repose sur le fait d'être lié à la personne désirée : la jalousie est donc une problématique d'[[attachement]] propre au jaloux qui a un besoin d'être rassuré, alors même qu'à tort ou à raison, le sentiment peut être fondé sur l'imagination. Il est à noter que l'individu jaloux reproduit généralement les mêmes schémas vis-à-vis de tous ses partenaires{{refnec\|date=septembre 2013}}. L'individu jaloux peut alors être effacé dans le couple : il cherche à posséder son partenaire à tout prix et, pour éviter de le perdre, se met rarement en opposition en acceptant des compromis{{refnec\|date=septembre 2013}}. Mais ce comportement peut alors renforcer davantage son sentiment d'insécurité, notamment lorsque le partenaire conserve une liberté à l'extérieur du couple, le jaloux ne devenant plus l'unique bénéficiaire d'un partenaire. La jalousie amoureuse est souvent apparentée à la [[possession (anthropologie)\|possession]], éventuellement à la [[haine]] ; ce sentiment existe aussi bien chez les hommes et les femmes. Par exemple, un individu jaloux déteste voir ou imaginer son partenaire passer du temps avec d’autres personnes, pas seulement parce qu'elle est privée de sa présence, mais aussi parce qu’elle s'estime seule bénéficiaire [[légitimité\|légitime]] de l’attention de son partenaire. C'est un sentiment d'exclusivité qui peut priver le partenaire de [[liberté]]<ref name=psychcentral>{{en}} {{lien web\|url=http://psychcentral.com/blog/archives/2013/05/17/jealous-in-your-relationship-stop-stalking-start-talking/\|titre=Jealous in Your Relationship? Stop Stalking & Start Talking\|site=psychcentral.com\|date=17 mai 2013\|consulté le=2 septembre 2013}}.</ref>. Dans ce sens, le plus courant, de jalousie amoureuse, la jalousie se produit dans le cadre d’une relation à trois (ce qui la différencie de l'envie ou d'être envieux), lorsque quelqu’un (l'individu jaloux, qui peut être de n'importe quel sexe) estime qu’un deuxième individu se comporte envers un tiers (une troisième personne, un groupe, voire une chose) d’une façon qui menace selon lui à tort ou à raison la relation du couple et plus particulièrement sa place dans le couple. Le jaloux en conçoit du ressentiment, des reproches, des doutes, qu’il adresse aux deux autres, avec généralement une focalisation sur la deuxième personne. L'essence du comportement jaloux ne réside pas dans cette inquiétude, parfois imaginaire, pour le couple, ni dans le fait d'agir, mais dans l'intensité émotionnelle excessive qui l'accompagne et qui compromet le succès de cette action. Les conséquences peuvent nuire à l'équilibre et à la communication dans le couple<ref name=psychcentral/>, l'individu jaloux exprimant parfois la possession de façon permanente, excessive, exclusive ou récurrente représentant souvent une jalousie maladive. Ainsi, la jalousie est-elle aussi une forme de paranoïa<ref name=psychologiescom>{{lien web\|url=http://www.psychologies.com/Couple/Crises-Divorce/Jalousie/Articles-et-Dossiers/Sortir-du-cercle-infernal-de-la-jalousie\|site=Psychologies.com\|titre=Sortir du cercle infernal de la jalousie\|auteur=Anne-Laure Gannac\|consulté le=2 septembre 2013}}.</ref>. L'individu jaloux se sent libéré de sa jalousie uniquement lorsqu'il passe du temps avec son partenaire seul, ce qui à terme compromet la liberté du partenaire, chez qui la [[frustration]] peut naître avec le temps{{refsou\|date=septembre 2013}}. La jalousie évolue souvent par crise ([[délire]]s). En [[littérature]], une étude de la jalousie est proposée dans ''[[Un amour de Swann]]'' de [[Marcel Proust]]. Dans les textes relatifs au [[polyamour]], la notion de [[compersion]] est souvent décrite comme l'inverse de la jalousie. Elle est un sentiment [[Empathie\|empathique]] de bonheur et de joie face à une personne (amie ou amante) vivant ces émotions. Ainsi dans la communauté polyamoureuse, la jalousie amoureuse et la possessivité, souvent décrite comme base solide d'un couple, sont critiquées et se voient proposer l'alternative de la [[compersion]] mutuelle face au bonheur de relations multiples<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=Deborah M Anapol\|titre=Polyamory: The New Love Without Limits\|lieu=San Rafael\|éditeur=CA, IntinNet Resource Center\|année=1997}}.</ref>. === Jalousie maladive === Contrairement à la jalousie passagère, la jalousie maladive est considérée par les [[Sexologue\|sexologues]] comme un [[Trouble psychique\|trouble]] comportemental et cognitif majeur pouvant avoir des conséquences graves sur la vie d'un couple. La jalousie qui survient de temps à autre, n'a pas de conséquences graves pour le couple et disparaît rapidement, c'est une forme normale de jalousie et ne nécessite pas de conseil. Ce n'est pas un cas de la jalousie maladive. Ce trouble comportemental pour ceux qui la ressentent et ses victimes, représente un véritable [[poison]] dans la vie. Elle doit être traitée et contenue car elle peut avoir de graves conséquences sur la vie des personnes concernées<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Jalousie maladive, un poison pour le couple \|url=https://www.indexsante.ca/chroniques/430/jalousie-maladive-poison-pour-le-couple.php \|site=Index Santé \|consulté le=2023-01-07}}</ref>. === Jalousie Sociale === " Les Français préfèrent l’égalité dans la misère à la prospérité dans l’inégalité." (Alexis de Tocqueville) {{À compléter}} === Psychanalyse === {{Article détaillé\|Jalousie (psychanalyse)}} La jalousie implique un {{citation\|épisode émotionnel}} entier dont un complexe de la personnalité. Cette jalousie peut être causée par des expériences déjà vécues, des pensées, des perceptions, des souvenirs, mais également l'imagination ou les questions. Goldie (2000, {{p.\|228}}) montre la manière dont la jalousie peut être un {{citation\|état cognitif impénétrable}}, dans lequel l'éducation et la croyance rationnelle importent peu. Les psychologues considérant en général l'[[excitation sexuelle]] à travers la jalousie comme une [[paraphilie]], certains sexologues (comme Serge Kreutz, ''Instrumental Jealousy'') expliquent que la jalousie, via une dimension gérable, peut avoir un effet positif sur la fonction et la satisfaction sexuelles. Des études démontrent également que la jalousie peut accroître la passion envers deux partenaires ainsi que le plaisir sexuel<ref>{{en}} {{article\|langue=en\|titre=Emotions and sexuality. In K. McKinney and S. Sprecher (Eds.)\|périodique=Sexuality, in close relationships\|année=.\|page=49–70\|éditeur=Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates}}.</ref>{{,}}<ref name="Pines,1992">{{en}} {{ouvrage\|auteur=Pines, A.\|année=1992\|titre=Romantic jealousy: Understanding and conquering the shadow of love\|lieu=New York\|éditeur=St. Martin's Press}}.</ref>. En fonction de la situation et de l'individu, la jalousie peut être plus ou moins intense<ref name=2knowmyself>{{en}} {{lien web\|url=http://www.2knowmyself.com/Dealing_with_jealousy/causes_for_feeling_jealous\|titre=What causes jealousy?\|site=2knowmyself.com\|consulté le=2 septembre 2013\|auteur=M.Farouk Radwan, MSc.}}.</ref>. La jalousie chez les [[enfant]]s et [[adolescent]]s est plus répandue chez ceux souffrant d'une faible [[estime de soi]] et peut évoquer des réactions agressives. Une telle étude suggère que se créer des amis proches peut être suivi par une [[insécurité]] émotionnelle ou solitude chez certains enfants lorsque ces amis interagissent avec d'autres. La jalousie est liée à la violence et à la faible estime de soi<ref>{{lien web\|langue=en\|url=http://www.apa.org/monitor/feb05/jealousy.html\|titre=Study links jealousy with aggression, low self-esteem \|site=Apa.org\|consulté le=12 mars 2012}}.</ref>. Une recherche effectuée par Sybil Hart, de la [[Texas]] Tech University indique que les enfants sont capables de sentir ou d'exprimer de la jalousie à un âge précoce de six mois<ref>{{en}} {{ouvrage\|auteur=Hart, S\|auteur2=Carrington, H.\|année=2002\|titre=Jealousy in six-month-old infants. Infancy}}, 3, 395 - 402.</ref>. Des nourrissons expriment de la détresse lorsque leurs mères s'attentionnent sur des poupées d'apparence humaine. Cette recherche pourrait expliquer la raison pour laquelle les enfants ou nourrissons expriment de la détresse après la naissance d'un [[nouveau-né]], créant ainsi une rivalité fraternelle<ref>{{en}} {{ouvrage\|langue=en\|auteur=Hart, S.\|auteur2=Carrington, H.\|auteur3=Tronick, E. Z.\|auteur4=Carroll, S.\|année=2004\|titre= When infants lose exclusive maternal attention: Is it jealousy? Infancy}}, 6, 57-78.</ref>. === Autres approches === Selon la théorie mimétique du philosophe [[René Girard]], la jalousie est un moment dans la dynamique du désir humain. <u>Celui-ci est par nature mimétique, c'est-à-dire que le désir est emprunté à un modèle, qui désire ou possède l'objet avant, et dont l'être fascine</u> . <u>Le jaloux est convaincu que l'être jalousé le devance dans la possession de l'objet et lui en interdit l'accès. La complaisance à entretenir ce sentiment vient de ce que l'existence de l'obstacle que constitue le rival jalousé, renforce la valeur de l'objet de la rivalité, laquelle renforce la fascination qu'exerce l'être du rival supposé heureux qui est l'idéal non-conscient du sujet</u> <sup>[Pas clair]</sup>. [[Henri Laborit]], quant à lui, utilise une autre approche selon laquelle il n’existe en soi ni de jalousie ni d’instinct de la propriété, mais plus simplement que l'individu construirait au fil du temps, et parfois dès la très petite enfance, des modèles associant la notion de privation à celle de douleur, et cherche ensuite inconsciemment à créer des conditions évitant ces risques de douleur. == Divers == De nombreux proverbes évoquent la jalousie et ses conséquences à travers les âges. Ainsi en [[Afrique francophone]], et plus particulièrement en [[Côte d'Ivoire]], l'expression {{citation\|Les jaloux vont maigrir}} symbolise la force de la jalousie, travaillant le jaloux jusque dans ses chairs. Cette expression a été popularisée par le chanteur Mokobe du groupe 113 dans sa chanson au titre éponyme. == Notes et références == {{références\|colonnes=2}} == Annexes == {{Autres projets \|commons=Category:Jealousy \|wiktionary = jalousie \|wikiquote=Jalousie \|wikisource=Catégorie:Jalousie}} === Articles connexes === * [[Conflit (science sociale)\|Conflit]] * [[Obsession (médecine)\|Obsession ]] * [[Peur]] * [[Jalousie (psychanalyse)]] === Bibliographie === * [[Daniel Lagache]], ''La Jalousie amoureuse'', [[Presses universitaires de France\|PUF]], 1948 * [[Alain Robbe-Grillet]], ''[[La Jalousie (Robbe-Grillet)\|La Jalousie]]'', [[Les Éditions de Minuit\|éditions de Minuit]], 1957 * [[Philippe Chardin]], ''L'amour dans la haine ou la jalousie dans la littérature moderne : Dostoïevski, James, Svevo, Proust, Musil'', Genève, Droz, 1990 * Frédéric Monneyron (dir.), ''La Jalousie'', [[Éditions L'Harmattan\|L'Harmattan]], 1996 [[Centre culturel international de Cerisy-la-Salle\|(colloque de Cerisy)]] * [[Frédéric Monneyron]], ''L'Ecriture de la jalousie'', ELLUG, 1997 * [[Jean-Pierre Dupuy]], ''La jalousie, une géométrie du désir'', Seuil, 2016 * Nicolas Evzonas, « La jalousie pousse-au-crime », ''[[Topique (revue)\|Topique]]'', {{vol.\|138}}, {{n°\|1}}, 2017, {{p.\|91-107}}. === Liens externes === * [[Gaëtan Gatian de Clérambault]], [http://www.psychanalyse-paris.com/835-Les-delires-passionnels.html Les délires passionnels. Érotomanie, Revendication, Jalousie], ''Bulletin de la Société clinique de médecine mentale'' ({{date-\|février 1921}}). {{Palette Émotion}} {{Portail\|psychologie\|sociologie}} [[Catégorie:Émotion]] [[Catégorie:Vice]] [[Catégorie:Jalousie\| ]]	227,009,658	[]	false
Masse corporelle La masse corporelle (ou simplement masse) est la masse du corps d'un être vivant. Elle est exprimée la plupart du temps en kilogrammes (kg), ou en livres dans certains pays anglo-saxons. En médecine et dans la vie courante, l'expression consacrée est le poids, même si celle-ci est incorrecte du point de vue de la physique (pour laquelle le poids est la force dépendant de la pesanteur, cette dernière étant variable suivant le lieu), d'autant que c'est le poids qui est, en pratique, mesuré par une balance, bien que converti en grammes suivant l'accélération de la pesanteur sur Terre. Si on le compare aux autres données anthropométriques (dimensions et circonférences), le poids est la principale variable entre les individus. Le poids d'un individu est déterminée par l'interaction des gènes et de l'environnement. Cheval La masse corporelle du cheval est très variable, selon la race, le modèle, l'état physiologique, la condition, le but du propriétaire et l'utilisation de l'animal. Toujours composée de 65 à 75 % d’eau, elle se répartit en moyenne entre 50 % de muscles, 11 % d'os et 10 % de graisses. Selon qu'il s'agisse d'un poney ou d'un cheval de trait, elle peut aller de moins de 200 kg à plus d'une tonne, pour une moyenne de 500 kg chez les chevaux de selle. Elle diffère également avec la saison, les chevaux étant presque toujours plus gras l'été que l'hiver. Différents outils permettent d'estimer leur poids et leur condition corporelle, des échelles vétérinaires ont été créées pour déterminer si le cheval présente une masse corporelle idéale suivant des critères précis. Être humain Masses moyennes Évolution de la masse corporelle avec l'âge (les masses exprimées représentent des poids moyens). Le poids moyen de naissance d'un être humain est de 3,5 kg. La croissance pondérale est rapide durant la première année (voir les courbes de croissance de l'enfant) : 25 g/jour durant le premier trimestre, 20 g/jour durant le deuxième trimestre, 15 g/jour durant le troisième trimestre, 12 g/jour durant le quatrième trimestre. L’enfant a doublé son poids de naissance à 5 mois et l’a triplé à un an. Durant la deuxième année, le gain de poids n’est plus que de 8 à 10 g/jour ; ainsi le poids de naissance est quadruplé à l'âge deux ans. à 1 an : 9,7 kg à 2 ans : 13,2 kg à 3 ans : 15,2 kg à 4 ans : 16,7 kg Répartition de la masse corporelle Elle se répartit (pour un sujet de corpulence normale) en : masse osseuse (squelette) ; la masse du squelette « sec », c'est-à-dire sans la moelle rouge, est de 4 à 6 kilogrammes en moyenne chez l'homme et de 3 à 4 kilogrammes chez la femme ; masse musculaire : 35 % chez l'homme, 28 % chez la femme ; masse grasse : environ 13 % chez l'homme et 20 % chez la femme ; masse viscérale : 28 % ; masse sanguine : 7 à 8 % ; peau et téguments : 2 à 5 % ; humeurs (liquides, sécrétions) : 2 %. Teneur en eau Le corps humain d'un adulte sain, et de corpulence normale, contient environ 56 % d’eau, c’est-à-dire environ 40 litres d’eau pour une personne de 70 kg. La part de l’eau dans le corps diminue avec l’âge : 97 % chez le fœtus, 80 % chez le nouveau-né, 75 % chez le nourrisson, 70 % chez l'enfant, 61 % chez l'homme adulte (maigre : 70 %, poids moyen : 60 %, obèse : 50 %) et 51 % chez la femme adulte (maigre : 60 %, poids moyen : 50 %, obèse : 40 %), 45 % chez la personne âgée. La répartition n'est pas homogène selon les organes : 80 % dans le cerveau, 75 % dans les muscles, 31 % dans les os. Indice de masse corporelle Pour les adultes, l'indice de masse corporelle est égal à la masse (exprimée en kilogrammes) divisée par le carré de la taille de la personne (en mètres) : {\over taille^{2}}} exemple pour 75 kg et 1,75 m : IMC = 75 / (1,75)2 = 24,49 Un IMC entre 18,5 et 25 est considéré comme normal chez un adulte. Entre 25 et 30, on parle de surpoids (surcharge pondérale). Au-delà de 30, on parle d'obésité. De 35 à 40, on parle d'obésité sévère et, au-delà de 40, d'obésité morbide. L'IMC n'est qu'un outil parmi d'autres, il ne doit et ne peut en aucun cas être utilisé seul. Une estimation du pourcentage de masse grasse est d'ailleurs souvent plus représentatif notamment pour les sportifs.	frwiki/2000411	frwiki	2,000,411	Masse corporelle	https://fr.wikipedia.org/wiki/Masse_corporelle	2025-07-01T13:47:28Z	fr	Q620876	58,492	{{autre4\|l'humain\|le cheval\|Masse corporelle du cheval}} {{Anthropocentrisme\|date=janvier 2023}} {{ébauche\|médecine}} [[Image:Obesity-waist circumference.svg\|vignette\|200 px\|Silhouettes représentant un homme ayant un [[poids idéal]], un autre en [[surpoids]], et un [[Obésité\|obèse]].]] La '''masse corporelle''' (ou simplement masse) est la [[masse]] du [[Corps (biologie)\|corps]] d'un [[Vie\|être vivant]]. Elle est exprimée la plupart du temps en [[kilogramme]]s (kg), ou en [[Livre (unité de masse)\|livres]] dans certains pays anglo-saxons. En [[médecine]] et dans la vie courante, l'expression consacrée est le '''poids''', même si celle-ci est incorrecte du point de vue de la [[physique]] (pour laquelle le [[poids]] est la [[force (physique)\|force]] dépendant de la [[pesanteur]], cette dernière étant variable suivant le lieu), d'autant que c'est le poids qui est, en pratique, mesuré par une [[balance (instrument)\|balance]], bien que converti en grammes suivant l'accélération de la pesanteur sur Terre. Si on le compare aux autres données [[anthropométrie\|anthropométriques]] (dimensions et circonférences), le poids est la principale variable entre les individus. Le poids d'un individu est déterminée par l'interaction des gènes et de l'environnement. == Cheval == {{Article détaillé\|Masse corporelle du cheval}} La '''masse corporelle du cheval''' est très variable, selon la [[Race chevaline\|race]], le modèle, l'état physiologique, la condition, le but du propriétaire et l'utilisation de l'animal. Toujours composée de 65 à 75 % d’eau, elle se répartit en moyenne entre 50 % de muscles, 11 % d'os et 10 % de graisses. Selon qu'il s'agisse d'un poney ou d'un [[cheval de trait]], elle peut aller de moins de {{unité\|200\|kg}} à plus d'une tonne, pour une moyenne de {{unité\|500\|kg}} chez les [[cheval de selle\|chevaux de selle]]. Elle diffère également avec la saison, les chevaux étant presque toujours plus gras l'été que l'hiver. Différents outils permettent d'estimer leur poids et leur condition corporelle, des échelles vétérinaires ont été créées pour déterminer si le cheval présente une masse corporelle idéale suivant des critères précis. == Être humain == === Masses moyennes === {\| class="wikitable" ! Pays ! Masse [[Homme]] ! Masse [[Femme]] ! Notes \|- \| {{États-Unis}} \| '''87 kg''' (190 lb) (13st 8lb) \| '''74 kg''' (163 lb) (11st 9lb) \| Adultes > 20 ans, étude de la NCHS, 1999-2002<ref>{{en}} [https://www.cdc.gov/nchs/fastats/bodymeas.htm Body Measurements, National Center for Health Statistics]</ref>. \|-{{ligne grise}} \| {{Allemagne}} \| '''82,4 kg''' (182 lb) \| '''67,5 kg''' (149 lb) \| <ref>[http://www.wissen.de/wde/generator/wissen/ressorts/bildung/index,page=3496378.html]</ref> \|-{{ligne grise}} \| {{Suisse}} \| '''80,7 kg''' (178 lb) \| '''65,0 kg''' (143 lb) \| <ref>[https://www.bfs.admin.ch/bfs/fr/home/statistiques/sante.assetdetail.7586020.html]</ref> \|-{{ligne grise}} \| {{France}} \| '''77,1 kg''' (170 lb) \| '''62,7 kg''' (138 lb) \| Population de 15 ans et plus, Eurobaromètre EB64.3, novembre / {{date-\|décembre 2005}}<ref name="EB64.3">[http://statbel.fgov.be/figures/d25_fr.asp Commission européenne, Eurobaromètre EB64.3 - calculs SPF Économie Direction générale Statistique et Information économique]</ref>. \|} === Évolution de la masse corporelle avec l'âge === ''(les masses exprimées représentent des poids moyens)''. Le poids moyen de naissance d'un être humain est de {{Unité\|3,5\|kg}}. La croissance pondérale est rapide durant la première année (voir les courbes de [[croissance de l'enfant]]) : * {{Unité\|25\|g}}/jour durant le premier trimestre, * {{Unité\|20\|g}}/jour durant le deuxième trimestre, * {{Unité\|15\|g}}/jour durant le troisième trimestre, * {{Unité\|12\|g}}/jour durant le quatrième trimestre. L’enfant a doublé son poids de naissance à 5 mois et l’a triplé à un an. Durant la deuxième année, le gain de poids n’est plus que de {{Unité/2\|8\|à=10\|g}}/jour ; ainsi le poids de naissance est quadruplé à l'âge deux ans. * à 1 an : {{Unité\|9,7\|kg}} * à 2 ans : {{Unité\|13,2\|kg}} * à 3 ans : {{Unité\|15,2\|kg}} * à 4 ans : {{Unité\|16,7\|kg}} === Répartition de la masse corporelle === Elle se répartit (pour un sujet de corpulence normale<ref>Université de Lille/nutrition [http://w3med.univ-lille2.fr/pedagogie/contenu/discipl/nutritio/2002-11le07compo-corpo-seguy.pdf]</ref>) en : * masse osseuse ([[squelette humain\|squelette]])<ref>C'est le phénomène de l’[[ostéoporose]] qui est plus prononcé chez la femme, où le rôle de la [[ménopause]] vient aggraver le phénomène de la sénescence : [http://www-ulpmed.u-strasbg.fr/medecine/cours_en_ligne/e_cours/vieillissement/osteoporose.pdf]</ref> ; ** la masse du squelette « sec », c'est-à-dire sans la [[moelle osseuse\|moelle rouge]], est de 4 à 6 kilogrammes en moyenne chez l'homme et de 3 à 4 kilogrammes chez la femme<ref> Le squelette [http://www.cosmovisions.com/squelette.htm], consulté le 13 septembre 2009</ref> ; * masse [[muscle\|musculaire]] : 35 % chez l'homme, 28 % chez la femme ; * masse grasse : environ 13 % chez l'homme et 20 % chez la femme<ref>Les réserves en cellules adipeuses ont tendance à augmenter à partir de l'âge de 50 ans, aux dépens de la masse osseuse : [http://w3med.univ-lille2.fr/pedagogie/contenu/discipl/biochimie/metabo_lipid/2007-01biosynthese_lip-simpl-compl.pdf]</ref> ; * masse [[viscère\|viscérale]] : 28 % ; * masse [[Sang#Sang chez l’être humain\|sanguine]] : 7 à 8 % ; * [[peau]] et [[système tégumentaire\|téguments]] : 2 à 5 % ; * humeurs (liquides, sécrétions) : 2 %. === Teneur en eau === Le corps humain d'un adulte sain, et de corpulence normale, contient environ 56 % d’eau, c’est-à-dire environ {{unité\|40 litres}} d’eau pour une personne de {{unité\|70 kg}}. La part de l’eau dans le corps diminue avec l’âge : * 97 % chez le fœtus, * 80 % chez le nouveau-né, * 75 % chez le nourrisson, * 70 % chez l'enfant, * 61 % chez l'homme adulte (maigre : 70 %, poids moyen : 60 %, obèse : 50 %) et 51 % chez la femme adulte (maigre : 60 %, poids moyen : 50 %, obèse : 40 %), * 45 % chez la personne âgée. La répartition n'est pas homogène selon les organes : * 80 % dans le cerveau, * 75 % dans les muscles, * 31 % dans les os. === Indice de masse corporelle === {{Article détaillé\|Indice de masse corporelle}} Pour les adultes, l'indice de masse corporelle est égal à la masse (exprimée en [[kilogramme]]s) divisée par le carré de la taille de la personne (en [[mètre]]s) : :<math>IMC = {masse \over taille^2}</math> exemple pour 75 kg et 1,75 m : IMC = 75 / (1,75){{2}} = 24,49 * Un ''IMC'' entre 18,5 et 25 est considéré comme [[poids normal\|normal]] chez un adulte. * Entre 25 et 30, on parle de surpoids (surcharge pondérale). * Au-delà de 30, on parle d'[[obésité]]. * De 35 à 40, on parle d'obésité sévère et, au-delà de 40, d'obésité morbide. * L'''IMC'' n'est qu'un outil parmi d'autres, il ne doit et ne peut en aucun cas être utilisé seul. Une estimation du pourcentage de masse grasse est d'ailleurs souvent plus représentatif notamment pour les sportifs. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets\|wiktionary=masse corporelle}} === Bibliographie === * {{Chapitre \|prénom1=Solenne \|nom1=Carof \|titre chapitre=Poids: \|titre ouvrage=Encyclopédie critique du genre \|éditeur=La Découverte \|date=2021-02-22 \|pages totales=557–566 \|isbn=978-2-348-06730-3 \|doi=10.3917/dec.renne.2021.01.0557\|lire en ligne=https://www.cairn.info/encyclopedie-critique-du-genre-2021--9782348067303-page-557.htm?ref=doi \|consulté le=2024-04-16 }} === Articles connexes === * [[Anthropométrie]] * [[Poids idéal]] * [[Stature]] === Liens externes === {{liens}} * {{en}} [https://www.cdc.gov/growthcharts/ ''Growth Charts of American Percentiles''] sur le site du ''[[Centres pour le contrôle et la prévention des maladies\|CDC]] National Center for Health Statistics'' {{Portail\|médecine\|médecine vétérinaire}} [[Catégorie:Nutrition]] [[Catégorie:Anthropologie physique et biologique]]	226,926,578	[]	true
Fièvre typhoïde Cet article traite de la fièvre typhoïde. Ne pas confondre avec le typhus. Mise en garde médicale La fièvre typhoïde (du grec ancien : τῦφος / tûphos, « fumée, vapeur qui monte au cerveau ; orgueil ») ou typhus abdominal est une maladie infectieuse décrite en 1818 par Pierre Bretonneau, causée par une bactérie de la famille des entérobactéries, du genre des salmonelles, et plus précisément du sérotype Typhi de la sous-espèce Salmonella enterica subsp. enterica (ou bacille d'Eberth). L'infection causée par les sérotypes Paratyphi (A, B ou C) de S. enterica subsp. enterica est appelée fièvre paratyphoïde. Épidémiologie D'après l'Organisation mondiale de la santé, entre 11 et 21 millions de personnes en seraient atteintes chaque année dans le monde, et 128 000 à 161 000 en mourraient. De janvier à septembre 2013, une augmentation marquée dans les notifications des infections à Salmonella paratyphi A chez les voyageurs de retour du Cambodge s'est produite en France. Une enquête a révélé 35 cas sans source commune : 21 en France, 5 en Allemagne, 3 aux Pays-Bas, 1 en Norvège, 1 au Royaume-Uni, 4 en Nouvelle-Zélande. La contamination se fait par l'ingestion de viandes peu cuites, et de boissons ou aliments souillés par les selles d'une personne infectée, malade ou non (porteur sain). La typhoïde a rapidement régressé en France et en Europe à la suite de la javellisation de l'eau de boisson généralisée — du moins en ville — à partir de 1910. La maladie est quasiment absente des pays développés, mais reste fréquente dans les pays en développement d'Asie, d'Afrique et d'Amérique latine. Le germe le plus souvent responsable reste Salmonella Typhi, près de dix fois plus fréquemment retrouvé que les Salmonella Paratyphi. Une particularité épidémiologique de ces infections est qu’il existe des porteurs sains de ces bactéries. En effet, après guérison d’une fièvre typhoïde chronique 2 à 5 % des individus continuent à héberger des Salmonella Typhi (essentiellement au niveau de la vésicule biliaire) qui sont excrétées épisodiquement dans les selles et qui peuvent être donc à l’origine de cas secondaires. Mary Mallon, également connue sous le nom de « Mary Typhoïde » (Typhoid Mary), fut la première porteuse saine reconnue du bacille de la typhoïde. Aspects cliniques Quarante-huit heures après la contamination, survient une fièvre qui augmente progressivement atteignant 40 °C accompagnée de possible céphalée, asthénie, anorexie, insomnie. Cet épisode dure une dizaine de jours (8 à 15), et correspond à la période d'incubation, pendant laquelle il y a multiplication des salmonelles dans les ganglions mésentériques ; il précède la phase de dissémination du germe dans le sang (septicémie). Au début de la phase septicémique, on observe des troubles mineurs : maux de tête (sans raideur de la nuque) ; insomnie, fatigabilité (asthénie) ; une fièvre atteignant un plateau à 40 °C, sans accélération du pouls : on parle d'une dissociation pouls-température ou de fièvre paradoxale (retrouvée également dans la brucellose et la légionellose) ; une rate grossie (splénomégalie) ; de possibles saignements de nez (épistaxis), une langue blanchâtre (dite saburrale) ; douleurs abdominales, diarrhée ou constipation, abdomen augmenté de volume et tendu (météorisme) ; un état de stupeur et d’abattement extrême ou tuphos. Le malade est prostré, la prostration pouvant aller jusqu'à la torpeur, le délire, et à des signes digestifs intenses (diarrhées). C’est la destruction des salmonelles qui, libérant une substance toxique, l'endotoxine, provoque des ulcérations responsables d'hémorragies et de perforations digestives. Cette phase est responsable des complications qui peuvent entraîner le décès dans 30 % des cas en l'absence de traitement. Le diagnostic Le germe n'est retrouvé dans le sang (hémoculture) que dans 60 % des cas. Il peut être retrouvé de manière inconstante dans les selles et dans les urines. Le bilan sanguin standard ne montre que des anomalies non spécifiques : concentration habituellement normale des leucocytes (globules blancs) qui sont parfois diminués (leucopénie), parfois diminution du nombre de plaquettes sanguines, signalant des formes graves. La recherche d'anticorps dirigés contre les antigènes O et H des salmonelles (test de Widal) ne permet pas de distinguer une infection actuelle d'une atteinte ancienne et guérie. Il existe depuis d'autres tests plus spécifiques, mais de réalisation difficile dans un pays du Sud. Traitement et prévention Traitement Le germe était initialement sensible au chloramphénicol, mais de nombreuses résistances apparurent dans les années 1970, et ce traitement, aux nombreux effets secondaires, a été progressivement abandonné. De même, des résistances à d'autres antibiotiques (cotrimoxazole et amoxicilline) sont apparues dans les années 1980. Une fois le malade hospitalisé et isolé, le traitement consiste en l'administration de fluoroquinolones de deuxième génération ou de ceftriaxone. La réhydratation, souvent par voie intraveineuse, est impérative pour compenser les pertes liquidiennes secondaires à la diarrhée. Un traitement contre la fièvre (antipyrétique) peut parfois être nécessaire. De nombreuses souches en Inde et au Pakistan sont actuellement résistantes aux fluoroquinolones de deuxième génération (ciprofloxacine) et à la ceftriaxone. En revanche, on ne connaît pas de résistance à l'azithromycine. Prévention Hygiène La prévention passe par l'amélioration des conditions d'hygiène dans les pays d'endémie et par la vaccination. Les visiteurs doivent se méfier de l'eau locale et de la nourriture crue. Il est important de respecter les mesures d’hygiène classiques : lavage fréquent des mains à l’eau et au savon, principalement après chaque passage aux toilettes et avant toute manipulation d’aliments. Dans l’entourage du malade : nécessité de dépister les porteurs sains par la pratique de coprocultures afin d’éviter une dissémination de l’infection, principalement chez les personnes travaillant dans le secteur agroalimentaire, en collectivités de jeunes enfants ainsi que chez le personnel soignant. Conseils supplémentaires aux voyageurs dans des zones endémiques : veiller à ne consommer que des aliments cuits et de l’eau minérale capsulée (décapsulée devant soi) ou de l’eau préalablement bouillie ou purifiée par adjonction de pastille de chlore. Vaccination En 1888, André Chantemesse (créant le sérum de Chantemesse) et Fernand Widal démontrent la possibilité d'un vaccin contre la typhoïde qui sera développé par Sir Almroth Wright en 1896 (Pfeiffer lui en disputera l'antériorité). Peu avant la Première Guerre mondiale, une loi du 28 mars 1914 impose la vaccination TAB (vaccination contre la typhoïde et les paratyphoïdes A et B) ; ce vaccin avait été mis au point en 1896 par Almroth Wright en Angleterre et en 1909 par André Chantemesse et Hyacinthe Vincent en France. Alexandre Besredka proposera une vaccinothérapie. Le vaccin contre la typhoïde a servi dans le passé, et encore récemment, comme agent de la pyrétothérapie. Personnes concernées Le vaccin est recommandé pour les voyageurs devant effectuer un séjour prolongé ou dans de mauvaises conditions, dans des pays où l’hygiène est précaire. L'obligation vaccinale en France pour les personnels de laboratoire de biologie médicale, visés par l’article L.3111-4 du code de la santé publique est suspendue par décret depuis 2020. En population générale, la vaccination systématique n’est recommandée en aucun point du territoire français ; elle ne pourrait être envisagée que dans des situations épidémiques locales particulières. Toutefois, à l'époque où existait le service militaire la vaccination était systématique pour les nouvelles recrues. Vaccins disponibles en France en 2024 Le vaccin contre la typhoïde disponible en France sous le nom commercial de Typhim Vi, est de type « polyosidique non conjugué », c’est-à-dire un vaccin à sous-unités obtenu exclusivement à partir de polysaccharides de la capsule bactérienne de Salmonella Typhi. Ce vaccin injectable (une seule injection) confère une protection d’environ 70 % contre la fièvre typhoïde durant au moins trois ans. Il peut être administré à partir de l’âge de deux ans. Un vaccin combiné contre typhoïde et hépatite A existe également, commercialisé sous le nom de Tyavax. Il est administrable à partir de 16 ans. Un vaccin vivant atténué existe, commercialisé sous le nom de Vivotif. La souche de Salmonella Typhi Ty21a est délétée pour la région aro A pour éliminer son caractère pathogène. Elle est auxotrophe. Le vaccin est administrable à partir de l'âge 5 ans, conditionné en gélules gastro-résistantes à avaler. Déclaration obligatoire Cette maladie figure sur la liste des maladies infectieuses à déclaration obligatoire dans de nombreux pays dont l'Algérie, l'Allemagne, l'Autriche, la Belgique, le Canada, la France, le Liban, le Maroc, les Pays-Bas, la Tunisie et la Suisse. Personnalités notables mortes de fièvre typhoïde Louisa May Alcott Xavier Bichat Alexandre Friedmann André Maginot Jeanne Malivel Raymond Radiguet Saladin Albert de Saxe-Cobourg-Gotha Franz Schubert Jeanne Samary	frwiki/26486	frwiki	26,486	Fièvre typhoïde	https://fr.wikipedia.org/wiki/Fi%C3%A8vre_typho%C3%AFde	2025-07-04T21:02:39Z	fr	Q83319	106,519	{{confusion\|texte=Cet article traite de la '''fièvre typhoïde'''. Ne pas confondre avec le [[typhus]].}} {{infobox Maladie \| Nom = Fièvre typhoïde \| Image = Salmonella typhi typhoid fever PHIL 2215 lores.jpg \| Légende = Taches roses sur la poitrine d'un patient atteint de la typhoïde. \| DiseasesDB = 27829 \| ICD10 = {{ICD10\|A\|01\|0\|a\|00}} \| ICD9 = {{ICD9\|002}} \| ICDO = \| OMIM = \| MedlinePlus = \| eMedicine_mult = {{eMedicine2\|med\|2331}} \| MeshID = D014435 \| Incubation min = 7j \| Incubation max = 30j \| Médicament = [[Ciprofloxacine]], [[ofloxacine\|DL-ofloxacine]], [[péfloxacine]], [[azithromycine]], [[céfixime]], [[amoxicilline]], [[ceftriaxone]], [[céfotaxime]], [[ampicilline]], [[aztréonam]], [[imipénème]], [[gatifloxacine]] et [[lévofloxacine]] }} La '''fièvre typhoïde''' (du [[grec ancien]] : {{grec ancien\|τῦφος\|tûphos}}, « fumée, vapeur qui monte au cerveau ; orgueil ») ou '''typhus abdominal''' est une [[maladie infectieuse]] décrite en [[1818]] par [[Pierre Bretonneau]], causée par une [[bactérie]] de la famille des [[entérobactérie]]s, du genre des [[salmonelle]]s, et plus précisément du sérotype Typhi de la sous-espèce [[Salmonella enterica subsp. enterica\|''Salmonella enterica'' subsp. ''enterica'']] (ou [[bacille d'Eberth]]). L'infection causée par les sérotypes Paratyphi (A, B ou C) de ''S. enterica'' subsp. ''enterica'' est appelée [[fièvre paratyphoïde]]. == Épidémiologie == [[Fichier:Fievre_typhoide.png\|vignette\|Zones d'endémie en 2000 (rouge : endémie forte, marron : endémie moyenne]] [[Fichier:Groupe de patients convalescents (après une typhoïde), sur le pont d'un navire-hôpital.jpg\|vignette\|Groupe de patients convalescents (après une typhoïde), sur le pont d'un navire-hôpital (Archives médicales militaires des États-Unis) ; fin du {{s-\|XIX}} ou début du {{XXe}}]] D'après l'[[Organisation mondiale de la santé]], entre 11 et 21 millions de personnes en seraient atteintes chaque année dans le monde, et {{formatnum:128000}} à {{formatnum:161000}} en mourraient<ref>{{en}} [http://www.who.int/immunization/diseases/typhoid/en/ Données épidémiologiques sur la typhoïde sur le site de l'OMS] - {{date\|28\|novembre\|2013}}</ref>. De {{date\|janvier 2013-}} à {{date\|septembre 2013}}, une augmentation marquée dans les notifications des infections à ''Salmonella'' paratyphi A chez les voyageurs de retour du [[Cambodge]] s'est produite en France. Une enquête a révélé 35 cas sans source commune : 21 en France, 5 en Allemagne, 3 aux Pays-Bas, 1 en Norvège, 1 au Royaume-Uni, 4 en Nouvelle-Zélande<ref>{{Article\|langue= en \|nom1= M. Tourdjman, S. Le Hello, C. Gossner, G. Delmas, S. Tubiana, L. Fabre, A. Kerléguer, A. Tarantola, A. Fruth, I. Friesema, L. Thorstensen Branda, J. Lawrence, I. Fisher, M. Dufour, F. X. Weill, H. de Valk \|titre= Unusual increase in reported cases of Paratyphoid A fever among travellers returning from Cambodia, January to September 2013 \|périodique= Eurosurveillance \|jour= 26 \|mois= septembre \|année= 2013 \|volume= 18 \|numéro= 39 \|pages= \|issn=\|url texte= http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20594 \|consulté le=5 août 2014}}.</ref>. La contamination se fait par l'ingestion de viandes peu cuites, et de boissons ou aliments souillés par les selles d'une personne infectée, malade ou non ([[porteur sain]]). La typhoïde a rapidement régressé en France et en Europe à la suite de la [[Production d'eau potable\|javellisation de l'eau de boisson]] généralisée {{incise\|du moins en ville}} à partir de 1910<ref>{{Ouvrage \|prénom1=Patrick \|nom1=Berche \|titre=Une histoire des microbes \|éditeur=John Libbey Eurotext \|année= \|isbn=978-2-7420-0913-8 \|présentation en ligne=https://books.google.fr/books?id=yMIuk-q4hbcC&pg=PT233&dq=%22Almroth+Wright%22+and+pasteur}}.</ref>. La maladie est quasiment absente des pays développés, mais reste fréquente dans les pays en développement d'[[Asie]], d'[[Afrique]] et d'[[Amérique latine]]<ref name="past">{{Lien web\|url=https://www.pasteur.fr/fr/centre-medical/fiches-maladies/fievres-typhoide-paratyphoide\|titre=Fièvre typhoïde et paratyphoide\|site=Site de l'[[Institut Pasteur]]\|date=novembre 2012}}</ref>. Le germe le plus souvent responsable reste ''Salmonella'' Typhi, près de dix fois plus fréquemment retrouvé que les ''Salmonella'' Paratyphi. Une particularité épidémiologique de ces infections est qu’il existe des [[porteurs sains]] de ces bactéries. En effet, après guérison d’une fièvre typhoïde chronique 2 à 5 % des individus continuent à héberger des ''Salmonella'' Typhi (essentiellement au niveau de la [[vésicule biliaire]]) qui sont excrétées épisodiquement dans les selles et qui peuvent être donc à l’origine de cas secondaires<ref name="past" />. [[Mary Mallon]], également connue sous le nom de « Mary Typhoïde » (''{{Langue\|en\|Typhoid Mary}}''), fut la première porteuse saine reconnue du bacille de la typhoïde. == Aspects cliniques == Quarante-huit heures après la contamination, survient une fièvre qui augmente progressivement atteignant {{tmp\|40\|°C}} accompagnée de possible céphalée, asthénie, anorexie, insomnie. Cet épisode dure une dizaine de jours (8 à 15), et correspond à la [[période d'incubation]], pendant laquelle il y a multiplication des [[salmonelle]]s dans les [[ganglion mésentérique\|ganglions mésentériques]] ; il précède la phase de dissémination du germe dans le sang ([[septicémie]]). Au début de la phase septicémique, on observe des troubles mineurs : * maux de tête (sans raideur de la nuque) ; * [[insomnie]], fatigabilité ([[asthénie]]) ; * une [[fièvre]] atteignant un plateau à {{tmp\|40\|°C}}, sans accélération du [[rythme cardiaque\|pouls]] : on parle d'une dissociation pouls-température ou de fièvre paradoxale (retrouvée également dans la brucellose et la légionellose) ; * une rate grossie ([[splénomégalie]]) ; * de possibles saignements de nez ([[épistaxis]]), une langue blanchâtre (dite [[saburrale]]) ; * douleurs abdominales, diarrhée ou constipation, abdomen augmenté de volume et tendu ([[météorisme]]) ; * un état de stupeur et d’abattement extrême ou [[tuphos]]. Le malade est prostré, la prostration pouvant aller jusqu'à la torpeur, le délire, et à des signes digestifs intenses (diarrhées). C’est la destruction des salmonelles qui, libérant une substance toxique, l'[[endotoxine]], provoque des ulcérations responsables d'hémorragies et de perforations digestives. Cette phase est responsable des complications qui peuvent entraîner le décès dans 30 % des cas en l'absence de traitement. == Le diagnostic == * Le germe n'est retrouvé dans le sang ([[hémoculture]]) que dans 60 % des cas. Il peut être retrouvé de manière inconstante dans les selles et dans les urines. * Le bilan sanguin standard ne montre que des anomalies non spécifiques : concentration habituellement normale des leucocytes ([[leucocyte\|globules blancs]]) qui sont parfois diminués ([[leucopénie]]), parfois diminution du nombre de [[thrombocyte\|plaquettes sanguines]], signalant des formes graves. * La recherche d'[[anticorps]] dirigés contre les [[antigène]]s O et H des salmonelles (''test de Widal'') ne permet pas de distinguer une infection actuelle d'une atteinte ancienne et guérie. Il existe depuis d'autres tests plus spécifiques, mais de réalisation difficile dans un pays du Sud. == Traitement et prévention == === Traitement === Le germe était initialement sensible au [[chloramphénicol]], mais de nombreuses résistances apparurent dans les années 1970, et ce traitement, aux nombreux effets secondaires, a été progressivement abandonné. De même, des résistances à d'autres antibiotiques ([[cotrimoxazole]] et [[amoxicilline]]) sont apparues dans les années 1980. Une fois le malade hospitalisé et isolé, le traitement consiste en l'administration de [[fluoroquinolone]]s de deuxième génération ou de [[ceftriaxone]]. La réhydratation, souvent par voie intraveineuse, est impérative pour compenser les pertes liquidiennes secondaires à la diarrhée. Un traitement contre la fièvre ([[antipyrétique]]) peut parfois être nécessaire. De nombreuses souches en Inde et au Pakistan sont actuellement résistantes aux fluoroquinolones de deuxième génération ([[ciprofloxacine]]) et à la ceftriaxone. En revanche, on ne connaît pas de résistance à l'[[azithromycine]]<ref>Azithromycin susceptibility among clinical isolates of Salmonella: Interfacing guidelines with routine practices. Indian Journal of Medical Microbiology ear : 2016 \| Volume : 34 \| Issue : 3 \| Page : 397-398 http://www.ijmm.org/article.asp?issn=0255-0857;year=2016;volume=34;issue=3;spage=397;epage=398;aulast=Chatterjee</ref>. === Prévention === ==== Hygiène ==== La prévention passe par l'amélioration des conditions d'hygiène dans les pays d'endémie et par la [[vaccination]]. Les visiteurs doivent se méfier de l'eau locale et de la nourriture crue. * Il est important de respecter les mesures d’hygiène classiques : lavage fréquent des mains à l’eau et au savon, principalement après chaque passage aux toilettes et avant toute manipulation d’aliments. * Dans l’entourage du malade : nécessité de dépister les porteurs sains par la pratique de [[coproculture]]s afin d’éviter une dissémination de l’infection, principalement chez les personnes travaillant dans le secteur agroalimentaire, en collectivités de jeunes enfants ainsi que chez le personnel soignant. * Conseils supplémentaires aux voyageurs dans des zones endémiques : veiller à ne consommer que des aliments cuits et de l’eau minérale capsulée (décapsulée devant soi) ou de l’eau préalablement bouillie ou purifiée par adjonction de pastille de chlore<ref name = "DGS">{{Lien web\|langue=fr\|url= http://www.sante.gouv.fr/fievre-typhoide.html \|titre= Fièvre typhoïde\|date= 31 octobre 2012\|année=\|mois=\|site= Direction Générale de la Santé \|éditeur= Ministère de Affaires sociales et de la Santé (France)\|consulté le=}}.</ref>. ==== Vaccination ==== En 1888, [[André Chantemesse]] (créant le sérum de Chantemesse) et [[Fernand Widal]] démontrent la possibilité d'un vaccin contre la typhoïde<ref>{{Lien web\|url= http://www.pasteur.fr/infosci/archives/cha0.html \|titre= André Chantemesse (1851-1919) \|auteur= Institut Pasteur \|éditeur= Service des Archives de l'Institut Pasteur }}.</ref> qui sera développé par Sir [[Almroth Wright]] en 1896 (Pfeiffer lui en disputera l'antériorité<ref>{{Article\|langue= en \|prénom1= Dieter H. M. \|nom1= Gröschel \|prénom2= Richard B. \|nom2= Hornick \|titre= Who Introduced Typhoid Vaccination: Almroth Wright or Richard Pfeiffer? \|périodique= Reviews of Infectious Diseases \|mois= novembre-décembre \|année= 1981 \|volume= 3 \|numéro= 6 \|pages= 1251-1254 \|résumé= https://www.jstor.org/discover/10.2307/4452672?uid=3738016&uid=2&uid=4&sid=21104561103993 }}.</ref>). Peu avant la Première Guerre mondiale, une loi du 28 mars 1914 impose la vaccination TAB (vaccination contre la typhoïde et les [[Paratyphoïde\|paratyphoïdes A et B]]) ; ce vaccin avait été mis au point en 1896 par Almroth Wright en Angleterre et en 1909 par André Chantemesse et [[Hyacinthe Vincent]] en France. [[Alexandre Besredka]] proposera une vaccinothérapie. Le [[vaccin]] contre la typhoïde a servi dans le passé<ref>{{en}} [https://archive.org/stream/americanmedicin12unkngoog/americanmedicin12unkngoog_djvu.txt American medicine (1901)]</ref>, et encore récemment<ref name="gardiadealba1984">{{Cite pmid\|6467625}}</ref>, comme agent de la [[Fièvre#Pyrétothérapie ou pyrétite\|pyrétothérapie]]. ===== Personnes concernées ===== Le vaccin est recommandé pour les voyageurs devant effectuer un séjour prolongé ou dans de mauvaises conditions, dans des pays où l’hygiène est précaire. L'obligation vaccinale en France pour les personnels de [[laboratoire de biologie médicale]], visés par l’article L.3111-4 du [[code de la santé publique]] est suspendue par décret depuis 2020<ref>{{Lien web \|titre=Article L3111-4 - Code de la santé publique - Légifrance \|url=https://www.legifrance.gouv.fr/codes/article_lc/LEGIARTI000034079710/2017-05-23/ \|site=www.legifrance.gouv.fr \|consulté le=2024-06-24}}</ref>. En population générale, la vaccination systématique n’est recommandée en aucun point du territoire français ; elle ne pourrait être envisagée que dans des situations [[Épidémie\|épidémiques]] locales particulières<ref name="DGS" />. Toutefois, à l'époque où existait le [[Service militaire en France\|service militaire]] la vaccination était systématique pour les nouvelles recrues. ===== Vaccins disponibles en France en 2024 ===== Le vaccin contre la typhoïde disponible en France sous le nom commercial de ''Typhim Vi'' <!-- Typhérix n'est plus commercialisé depuis 2018 -->, est de type « [[Polysaccharide\|polyosidique]] non conjugué », c’est-à-dire un [[vaccin à sous-unités]] obtenu exclusivement à partir de polysaccharides de la [[Capsule (bactériologie)\|capsule bactérienne]] de ''Salmonella'' Typhi. Ce vaccin injectable (une seule injection) confère une protection d’environ 70 % contre la fièvre typhoïde durant au moins trois ans. Il peut être administré à partir de l’âge de deux ans<ref name="vidal_typho">{{Lien web \|langue=fr \|titre=Le vaccin contre la fièvre typhoïde \|url=https://www.vidal.fr/sante/voyage/avant-voyage/vaccins-voyage/fievre-typhoide.html \|site=VIDAL \|consulté le=2024-06-23}}</ref>. Un vaccin combiné contre typhoïde et [[hépatite A]] existe également, commercialisé sous le nom de ''Tyavax''. Il est administrable à partir de 16 ans<ref name="vidal_typho" />. Un vaccin vivant atténué existe, commercialisé sous le nom de ''Vivotif''. La souche de ''Salmonella'' Typhi Ty21a est [[Délétion\|délétée]] pour la région ''aro'' A pour éliminer son caractère pathogène. Elle est [[Auxotrophie\|auxotrophe]]. Le vaccin est administrable à partir de l'âge 5 ans, conditionné en [[gélule gastro-résistante\|gélules gastro-résistantes]] à avaler<ref name="vidal_typho" />. === Déclaration obligatoire === Cette maladie figure sur la liste des [[maladies infectieuses à déclaration obligatoire]] dans de nombreux pays dont l'[[Algérie]], l'[[Allemagne]], l'[[Autriche]], la [[Belgique]], le [[Canada]], la [[France]], le [[Liban]], le [[Maroc]], les [[Pays-Bas]], la [[Tunisie]] et la [[Suisse]]. == Personnalités notables mortes de fièvre typhoïde == {{Loupe\|:Cat%C3%A9gorie:Mort de la fi%C3%A8vre typho%C3%AFde}} * [[Louisa May Alcott]] * [[Xavier Bichat]] * [[Alexandre Friedmann]] * [[André Maginot]] * [[Jeanne Malivel]] * [[Raymond Radiguet]] * [[Saladin]] * [[Albert de Saxe-Cobourg-Gotha]] * [[Franz Schubert]] * [[Jeanne Samary]] == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == * [[Paratyphoïde]] {{Autres projets \| commons = Category:Malaria \| wiktionary = typhoïde \| wikivoyage = Typhoïde }} === Bibliographie === * {{en}} [http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/extract/333/7558/78 ''Current concepts in the diagnosis and treatment of typhoid fever''], Z Bhutta, H Dewraj, BMJ 2006;333:78-8 * Daniel Faget, ''La découverte d'un risque sanitaire lié à l'alimentation : fièvre typhoïde et consommation de coquillages en Méditerranée du milieu du XIXe siècle à la Seconde Guerre mondiale'', {{p.\|345-363}}, tome 55, fascicule 221, 2005 [http://provence-historique.mmsh.univ-aix.fr/Pdf/PH-2005-55-221_08.pdf (''lire en ligne'')] === Liens externes === {{Liens}} {{Palette Infections bactériennes}} {{Portail\|Médecine\|Maladies infectieuses}} {{DEFAULTSORT:Thyphoide, fievre}} [[Catégorie:Fièvre typhoïde\| ]] [[Catégorie:Infection bactérienne humaine]] [[Catégorie:Maladie infectieuse tropicale]] [[Catégorie:Infection de l'appareil digestif]] [[Catégorie:Maladie liée à l'eau]] [[la:Typhus (morbus)]]	227,011,903	[{"title": "Donn\u00e9es cl\u00e9s", "data": {"Causes": "Salmonella enterica", "Incubation min": "7j", "Incubation max": "30j", "Sympt\u00f4mes": "Fi\u00e8vre continue (en), fatigue, c\u00e9phal\u00e9e, constipation, exanth\u00e8me, bradycardie, p\u00e2leur, h\u00e9morragie digestive, perforation intestinale (d), insomnie, distension abdominale, alt\u00e9ration de l'\u00e9tat de conscience (d), d\u00e9lire, h\u00e9patom\u00e9galie, spl\u00e9nom\u00e9galie, prostration, diarrh\u00e9e et leucop\u00e9nie"}}, {"title": "Traitement", "data": {"Traitement": "Antibiotique, inactivation m\u00e9tabolique, r\u00e9gime alimentaire, transfusion sanguine et op\u00e9ration chirurgicale", "M\u00e9dicament": "Ciprofloxacine, DL-ofloxacine, p\u00e9floxacine, azithromycine, c\u00e9fixime, amoxicilline, ceftriaxone, c\u00e9fotaxime, ampicilline, aztr\u00e9onam, imip\u00e9n\u00e8me, gatifloxacine et l\u00e9vofloxacine", "Sp\u00e9cialit\u00e9": "Infectiologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "D70", "CIM-10": "A01.0", "CIM-9": "002", "DiseasesDB": "27829", "MedlinePlus": "001332", "eMedicine": "231135 \u00b7 med/2331", "MeSH": "D014435"}}]	false
Chlorpromazine La chlorpromazine est historiquement le premier médicament antipsychotique de première génération. Vendue sous forme de chlorhydrate de chlorpromazine, dénommée Largactil en Europe et Thorazine aux États-Unis, elle fut initialement surnommée la « lobotomie chimique » par le Dr Heinz Lehmann en raison des effets similaires avec cette pratique neurochirurgicale maintenant controversée. Le surnom de « camisole chimique » fut par la suite généralisé en raison de son effet narcotique. Elle possède un effet anxiolytique, hypnotique, antihypertenseur, antiémétique et anticholinergique. Elle est aujourd'hui considérée comme un antipsychotique typique. Classée comme antipsychotique de 1re génération, cette molécule tend à être abandonnée au profit de produits plus récents dans le traitement des psychoses aiguës et chroniques, comme la schizophrénie et certaines phases maniaques du trouble bipolaire. On l'utilise aussi dans le traitement de la porphyrie, du tétanos, de certains problèmes liés à la croissance chez l'enfant, et comme préanesthésique[Quoi ?] mais aussi à faible dose comme anxiolytique en substitution et/ou association aux benzodiazépines. Elle fait partie des médicaments existants testés contre le Covid-19, dans le cadre du projet ReCovery, au Groupe hospitalier universitaire (GHU) Paris psychiatrie & neurosciences. Histoire La chlorpromazine est issue de recherches sur la famille des phénothiazines menées par le laboratoire Rhône-Poulenc. À partir du noyau de phénothiazine, c'est toute une série d'antihistaminiques (antiallergiques) qui ont été mis au point, comme le Phénergan (prométhazine), l'Antergan, etc. Ces produits présentent un effet secondaire sédatif. Après la découverte par Henry Dale, en 1910, du rôle de l'histamine dans le choc anaphylactique, les chercheurs s'intéressèrent aux antihistaminiques de synthèse. Les premiers résultats essentiels furent atteints dans le laboratoire de chimie thérapeutique d'Ernest Fourneau, à l'Institut Pasteur. Aux côtés d’Ernest Fourneau à l'Institut Pasteur, la biochimiste française Anne-Marie Staub a mené des recherches qui ont permis la mise au point des premiers antihistaminiques. Dans le prolongement de ces découvertes, Halpern obtint, en 1942, la phenbenzamine, médicament actif et peu toxique. Et c'est en 1951 que Paul Charpentier mit au point la chlorpromazine (Largactil) — dont l'évaluation pharmacologique fut confiée à l'équipe dirigée par Simone Courvoisier — d'abord utilisée en chirurgie par Henri Laborit en association avec la prométhazine (Phénergan). L'année suivante, en 1952, « J Delay et P Deniker virent dans le Largactil, médicament psychotrope, le prototype du médicament psychiatrique ». La voie était ouverte à la chimiothérapie des maladies mentales. Henri Laborit (1914-1995), chirurgien de la Marine, alors en poste au Val-de-Grâce, menait des recherches, depuis la guerre, sur le choc, ou maladie post-opératoire. C'est en plaçant des cochons d'Inde, fragiles au niveau tissulaire, en état de choc traumatique pour lutter contre ce syndrome, qu'il débute l'utilisation d'antihistaminiques (de l'antihistamine étant libérée dans les états de choc), les échantillons d'anti-histaminiques lui étant fournis par Rhône-Poulenc. Utilisés seuls, ces produits ne peuvent rien contre le choc. Laborit, avec l'aide de Pierre Huguenard, un des fondateurs de l'anesthésie moderne en France, mélange différents antihistaminiques dans ce qu'ils appellent désormais des « cocktails lytiques ». Laborit remarque que ses patients sont détendus avant l'opération, de laquelle ils récupèrent parfaitement, et qu'en outre, l'usage de ses cocktails lui permet d'opérer quasiment sans anesthésique, ce qui le met sur la voie de l'anesthésie sans anesthésique (neuroleptanalgésie) et de l'anesthésie potentialisée. Très intrigué par ce qu'il décrit comme « un effet de désintéressement », il demande à Rhône-Poulenc une molécule qui présenterait cet effet non pas en effet secondaire, mais en qualité centrale. Il s'agit du 4560 RP, écarté par Rhône-Poulenc (car trop sédatif et pas assez antihistaminique). Laborit l'expérimente en 1951 avec une collègue psychiatre, Cornélia Quarti, mais cette expérience restera inédite. Laborit, qui comprend l'intérêt de cette molécule pour la psychiatrie, demande à Hamon, Paraire et Velluz, psychiatres au Val-de-Grâce, d'essayer la molécule. Les psychiatres ne disposent alors que des cures de sommeil par les barbituriques ou des thérapies de choc pour tenter de traiter des patients qui, le plus souvent, sont destinés à passer leur vie à l'asile. Les psychiatres du Val-de-Grâce essaient la molécule en association avec des cures de sommeil et ratent l'effet central de la molécule. Le gendre de Pierre Deniker, assistant de Jean Delay à Sainte-Anne, assiste aux réunions hebdomadaires que Laborit tient au Val-de-Grâce et où il expose ses résultats. Il sensibilise Deniker aux promesses du 4560 RP. Delay et Deniker commencent alors à effectuer des tests systématiques avec la molécule et ils observent des effets spectaculaires : les catatoniques reprennent la parole et deviennent accessibles à la psychothérapie, les agités maniaques se calment, cessent de hurler et s'alimentent normalement : les asiles, lieux de bruits et de fureur, se transforment radicalement. C'est le début de ce qui deviendra le premier neuroleptique et qui va, dans un premier temps, se propager en Europe. Deniker sillonnera les asiles d'Europe avec des échantillons de chlorpromazine. Par la suite, sous l’impulsion de Heinz Lehmann, les États-Unis adopteront la molécule, commercialisée sous la dénomination de thorazine. Dès 1953, la Sté Bayer commercialise la molécule dans le monde germanophone sous licence Rhône-Poulenc. Son nom commercial « Largactil » signifie « large action ». Il est commercialisé dès 1952 alors que la molécule est encore en test en psychiatrie. Elle n'est à cette époque pas utilisée comme un médicament spécifique du traitement de la psychose. Ses premières indications sont vastes, elles s'étendent du prurit du nourrisson aux règles douloureuses. Néanmoins, l'usage de la chlorpromazine amène Deniker et Delay à repenser totalement la catégorisation des molécules à effet psychotrope et à inventer le terme de « neuroleptique ». Cette découverte majeure des qualités centrales d'une molécule issue des phénothiazines ne fera pourtant pas l'objet d'un prix Nobel pour Henri Laborit. Il partagera le prix Albert-Lasker (petit Nobel américain) avec Lehman et Deniker en 1957, tandis que Daniel Bovet obtient le prix Nobel la même année pour la découverte des antihistaminiques. Effet antiviral supposé contre le SARS-CoV-2 Durant la pandémie de COVID-19 en France, un service hospitalier spécialisé en psychiatrie a constaté que ses soignants étaient plus contaminés par la Covid-19 que ses malades (souvent traités par la chlorpromazine). En mai 2020, une étude-pilote sur 40 malades, coordonnée par le docteur Marion Plaze teste les propriétés antivirales de la chlorpromazine contre le virus de la COVID-19. Cette molécule avait été repérée par deux articles scientifiques (en 2014 et 2018) comme ayant des effets (in vitro) contre l'infection de cultures cellulaires par les coronavirus responsables des deux précédentes épidémies par le SRAS (en 2002) et le MERS (en 2012). Cette molécule s'est avérée, lors de travaux conduits par l'Institut Pasteur, freiner la duplication virale in Vitro du SARS-CoV-2 tant sur des cellules animales qu'humaines, et semble diminuer la sévérité des symptômes chez certains patients « à risque » (obésité, troubles cardiovasculaires), aux stades précoces et tardifs de l'infection par le SARS-CoV-2. Effets indésirables Les effets indésirables concernent notamment le système moteur extrapyramidal : tremblements, dyskinésies précoces, tardives et invalidantes. Les symptômes extrapyramidaux apparaissent lorsque le taux d'occupation des récepteurs D2 striataux dépassent 80 % (Nyberg et al. 1998). Ces effets secondaires, dont la fréquence d'apparition est supérieure à 10% dans le cas de la chlorpromazine, apparaissent moins fréquents lors de l’utilisation d’antipsychotique atypique tel la clozapine du fait d'une moindre occupation des récepteurs dopaminergiques et/ou d'une plus grande activité antagoniste 5-HT2A sur les récepteurs sérotoninergiques. Hyperprolactinémie par inhibition de la voie dopaminergique tubéro-infandibulaire entraînant une sécrétion inappropriée d'une hormone : la prolactine, potentiellement responsable d'une impuissance réversible chez l'homme et d'une aménorrhée et d'une galactorrhée chez la femme. Dyslipidémie possible, avec prise de poids et risque de développement d'un diabète de type 2. Effets anticholinergiques fréquents : dysurie en cas d'hypertrophie bénigne de la prostate, aggravation d'un glaucome préexistant, sécheresse buccale et infection associée. Mydriase et trouble de l’accommodation. Abaissement du seuil épileptogène potentiellement responsable de crises épileptiques. Recherche d'antécédents épileptiques éventuels et EEG de surveillance à prévoir si traitement indispensable. Chimie La chlorpromazine est un dérivé de la phénothiazine. Fonctions physiologiques La chlorpromazine est un antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2 et des récepteurs sérotoninergiques 5HT2A (caractéristiques des antipsychotiques atypiques plus récents). 100 mg de chlorpromazine équivaut 2 mg d'halopéridol, autre antipsychotique typique de la famille des butyrophénones. Divers La chlorpromazine fait partie de la liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé (liste mise à jour en avril 2013). Évocations artistiques Le nom commercial de la chlorpromazine, thorazine en anglais, est déformé en « thorizene » dans la chanson Kill your sons de Lou Reed : « (…) when they shoot you up with thorizene on crystal smoke / you choke like a son of a gun (…) » Le groupe de métal canadien The Agonist a écrit une chanson nommée Chlorpromazine sur l'album Lullabies for the Dormant Mind. Le groupe de punk-rock américain The Ramones a réalisé plusieurs chansons qui évoquent la thorazine, l'auteur-compositeur et bassiste du groupe, Dee Dee Ramone, ayant été atteint de troubles bipolaires. Dans ce registre se trouve notamment We're a Happy Family sur l'album Rocket to Russia, sorti en 1977. Dans l'album Nine Lives du groupe Aerosmith, la chanson The Farm fait également mention de la thorazine. L'album Gutter Ballet de Savatage (1989) comporte une chanson intitulée Thorazine Shuffle. Dans le film Shutter Island et dans le roman Shutter Island, le docteur Cawley fait part de l'utilisation de la chlorpromazine dans l'hôpital psychiatrique. Sur son album Arise sorti en 1985 sur le label Alternative Tentacles, le groupe punk britannique Amebix joue le morceau Largactyl. Dans leur mini album New Orleans, le groupe punk français Ludwig von 88 chante une chanson intitulé 4560RP. Dans l'épisode 10 de la saison 6 de Dexter, Debra trouve une boîte de Chlorpromazine prescrite à l'antagoniste principal de la saison. Dans le film L'Exorciste, la jeune Reagan est soignée un temps avec cette molécule. Dans le film Las Vegas Parano, le personnage principal (Hunter S Thompson) conseille à son avocat de prendre de la thorazine pour stopper ses bouffées délirantes sous LSD. « Heureusement qu'il y a de la thorazine dans le sac, sinon tu vas passer un sale quart d'heure ! » Dans le film Terminator 2 : Le Jugement dernier, son utilisation est évoqué pour traiter Sarah Connor. Dans la série Mayfair Witches, adaptée de la Saga des sorcières, une série de romans écrits par Anne Rice, un médecin est chargé d'administrer chaque jour une piqûre de thorazine à Deirdre Mayfair. Dans la saison 2 de la série American Horror Story, la Sœur Jude est hospitalisée de force et traitée à la chlorpromazine.	frwiki/216535	frwiki	216,535	Chlorpromazine	https://fr.wikipedia.org/wiki/Chlorpromazine	2025-06-30T16:44:06Z	fr	Q407972	110,336	{{Infobox Chimie \| nom = Chlorpromazine \| image = Chlorpromazine.svg \| classe image = skin-invert-image \| image2 = Chlorpromazine-3D-balls.png \| taille image = 200 \| légende = structure de la chlorpromazine <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = 2-chloro-10-[3(-diméthylamino)<br />propyl] phénothiazine \| synonymes = Largactil (France), Thorazine (USA) \| CAS = {{CAS\|5\|0\|5\|3\|3}} \| EINECS = {{EINECS\|2\|0\|0\|0\|4\|5\|8}} \| RTECS = \| ATC = {{ATC\|N05AA01}} \| DrugBank = \| PubChem = {{CID\|}} \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = {{FEMA\|}} \| SMILES = \| InChI = \| InChIKey = \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \| C = 17 \| H = 19 \| Cl = 1 \| N = 2 \| S = 1 \| masseMol = \| pKa = \| momentDipolaire = \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = \| fusion = {{tmp\|\|°C}} \| ebullition = {{tmp\|\|°C}} \| solubilite = \| miscibilite = \| masseVolumique = {{Unité/2\|\|g\|\|cm\|-3}} \| TAutoInflammation = {{tmp\|\|°C}} \| pointEclair = {{tmp\|\|°C}} \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = \| emsLiquide = \| emsSolide = \| esfGaz = \| esfLiquide = \| esfSolide = \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = \| classe = \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = {{indexCE\|}} \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = {{ADR\|Kemler=\|ONU=\|Classe=\|CodeClassification=\|Etiquette=\|Etiquette2=\|Etiquette3=\|Emballage=}} \| NFPA704ref = \| NFPA704 = {{NFPA 704\|Health=\|Flammability=\|Reactivity=\|Other=}} \| SIMDUTref = \| SIMDUT = \| SGHref = \| SGH = \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = de 10 à 70 % \| liaisonProteique = \| metabolisme = hépatique \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = 16 à 30 heures \| stockage = \| excretion = bile et urine <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = \| voieAdministration = orale, rectale, IM \| grossesse = médicament déconseillé \| conduiteAuto = niveau 2 \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = Antipsychotique de première génération \| modeConsommation = voie orale, voie intramusculaire \| autresNoms = \| risqueDependance = faible <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }} La {{Terme défini \|chlorpromazine}} est historiquement le premier [[médicament]] [[antipsychotique\|antipsychotique de première génération]]. Vendue sous forme de [[chlorhydrate]] de chlorpromazine, dénommée ''Largactil'' en [[Europe]] et ''Thorazine'' aux [[États-Unis]], elle fut initialement surnommée la « [[lobotomie]] chimique » par le {{Dr}} [[Heinz Lehmann]]<ref>{{Lien web \|langue=en-gb \|prénom1=Benjamin \|nom1=Chin-Yee \|titre=Heinz Lehmann and the dawn of psychopharmacology \|url=https://hekint.org/2017/01/23/heinz-lehmann-and-the-dawn-of-psychopharmacology/ \|site=hekint.org \|consulté le=2017-03-26}}</ref> en raison des effets similaires avec cette pratique [[Neurochirurgie\|neurochirurgicale]] maintenant controversée. Le surnom de « camisole chimique » fut par la suite généralisé en raison de son effet narcotique. Elle possède un effet [[anxiolytique]], [[hypnotique]], [[antihypertenseur]], [[antiémétique]] et [[anticholinergique]]. Elle est aujourd'hui considérée comme un [[antipsychotique typique]]. Classée comme antipsychotique de {{1re\|génération}}, cette molécule tend à être abandonnée au profit de produits plus récents dans le traitement des [[psychose]]s aiguës et chroniques, comme la [[schizophrénie]] et certaines phases maniaques du [[trouble bipolaire]]. On l'utilise aussi dans le traitement de la [[porphyrie]], du [[tétanos]], de certains problèmes liés à la croissance chez l'enfant, et comme préanesthésique{{quoi}} mais aussi à faible dose comme anxiolytique en substitution et/ou association aux [[benzodiazépines]]. Elle fait partie des [[Développement et recherche de médicaments contre la Covid-19\|médicaments existants testés]] contre le [[Covid-19]], dans le cadre du projet ''ReCovery'', au Groupe hospitalier universitaire (GHU) ''Paris psychiatrie & neurosciences''<ref name=FtTvinfo/>. == Histoire == La chlorpromazine est issue de recherches sur la famille des [[phénothiazine]]s menées par le [[Laboratoire pharmaceutique\|laboratoire]] [[Rhône-Poulenc]]. À partir du noyau de phénothiazine, c'est toute une série d'[[antihistaminique]]s (antiallergiques) qui ont été mis au point, comme le ''Phénergan'' ([[prométhazine]]), l{{'}}''Antergan''{{Etc.}} Ces produits présentent un [[effet secondaire (médecine)\|effet secondaire]] [[sédatif]]. Après la découverte par [[Henry Hallett Dale\|Henry Dale]], en 1910, du rôle de l'[[histamine]] dans le [[choc anaphylactique]], les chercheurs s'intéressèrent aux antihistaminiques de synthèse. Les premiers résultats essentiels furent atteints dans le laboratoire de chimie thérapeutique d'[[Ernest Fourneau]], à l'[[Institut Pasteur]]<ref>« Avec son équipe, Fourneau orienta ses travaux sur l’étude des amino-alcools et de leurs dérivés, qui aboutirent aux premiers adrénolytiques et aux premiers antihistaminiques de synthèse, dont dérivent tous les médicaments anti-allergiques. Il découvrit le premier neuroleptique majeur, la chlorpromazine. » (Dominique Kassel, conservateur des collections d'histoire de la pharmacie de l'Ordre national des pharmaciens, « Ernest Fourneau (1872-1949) », dans [http://www.ordre.pharmacien.fr/upload/Syntheses/97.PDF ''Des pharmaciens dans leur siècle. Le {{XXe}}''], avril 2002, consulté le 5 décembre 2010.)</ref>. Aux côtés d’Ernest Fourneau à l'Institut Pasteur, la biochimiste française [[Anne-Marie Staub]] a mené des recherches qui ont permis la mise au point des premiers antihistaminiques. Dans le prolongement de ces découvertes, [[Bernard Halpern\|Halpern]] obtint, en 1942, la phenbenzamine, médicament actif et peu toxique. Et c'est en 1951 que [[Paul Charpentier]] mit au point la chlorpromazine (Largactil) {{incise\|dont l'évaluation pharmacologique fut confiée à l'équipe dirigée par [[Simone Courvoisier]]}} d'abord utilisée en chirurgie par [[Henri Laborit]] en association avec la [[prométhazine]] (''Phénergan''). L'année suivante, en 1952, {{Citation \| [[Jean Delay (psychiatre, écrivain)\|J Delay]] et [[Pierre Deniker\|P Deniker]] virent dans le ''Largactil'', médicament psychotrope, le prototype du médicament psychiatrique }}. La voie était ouverte à la chimiothérapie des maladies mentales<ref>[http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/rhs_0151-4105_1977_num_30_2_1497 Judith P. Swazey, « Chlorpromazine in Psychiatry. A study of Therapeutic » (consulté le 23 mars 2010)], dans ''Revue d'histoire des sciences'', 1977, {{volume\|30}}, {{numéro\|2}}, {{p.\|189-190}}.</ref>. [[Henri Laborit]] ([[1914]]-[[1995]]), [[chirurgie]]n de la Marine, alors en poste au [[Hôpital d'instruction des armées du Val-de-Grâce\|Val-de-Grâce]], menait des recherches, depuis la guerre, sur le choc, ou maladie post-opératoire. C'est en plaçant des [[cavia porcellus\|cochons d'Inde]], fragiles au niveau tissulaire, en état de [[Traumatisme psychologique\|choc traumatique]] pour lutter contre ce [[syndrome]], qu'il débute l'utilisation d'antihistaminiques (de l'antihistamine étant libérée dans les états de choc), les échantillons d'anti-histaminiques lui étant fournis par Rhône-Poulenc<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Henri Laborit\|lien auteur1=Henri Laborit\|titre=La vie antérieure\|éditeur=Grasset\|lieu=Paris\|année=1989\|pages totales=347\|passage=90-91 Les cocktails lytiques\|isbn=2-253-05875-0}}</ref>. Utilisés seuls, ces produits ne peuvent rien contre le choc. Laborit, avec l'aide de [[Pierre Huguenard]], un des fondateurs de l'anesthésie moderne en [[France]], mélange différents antihistaminiques dans ce qu'ils appellent désormais des « cocktails lytiques ». Laborit remarque que ses patients sont détendus avant l'opération, de laquelle ils récupèrent parfaitement, et qu'en outre, l'usage de ses cocktails lui permet d'opérer quasiment sans [[anesthésie\|anesthésique]], ce qui le met sur la voie de l'[[anesthésie]] sans anesthésique (neuroleptanalgésie) et de l'anesthésie potentialisée. Très intrigué par ce qu'il décrit comme « un effet de désintéressement », il demande à Rhône-Poulenc une molécule qui présenterait cet effet non pas en effet secondaire, mais en qualité centrale. Il s'agit du 4560 RP, écarté par Rhône-Poulenc (car trop sédatif et pas assez antihistaminique). Laborit l'expérimente en 1951 avec une collègue [[psychiatre]], [[Cornélia Quarti]], mais cette expérience restera inédite. Laborit, qui comprend l'intérêt de cette molécule pour la psychiatrie<ref>Laborit, Henri, Pierre Huguenard, et R. Alluaume, « Un nouveau stabilisateur neuro-vegetatif, le 4560 RP » ''Presse médicale'' 1952;60:206-208.</ref>, demande à Hamon, Paraire et Velluz, psychiatres au Val-de-Grâce, d'essayer la molécule. Les psychiatres ne disposent alors que des cures de sommeil par les barbituriques ou des [[Électroconvulsivothérapie\|thérapies de choc]] pour tenter de traiter des patients qui, le plus souvent, sont destinés à passer leur vie à l'asile. Les psychiatres du Val-de-Grâce essaient la molécule en association avec des cures de sommeil et ratent l'effet central de la molécule. Le gendre de [[Pierre Deniker]], assistant de [[Jean Delay (psychiatre, écrivain)\|Jean Delay]] à Sainte-Anne, assiste aux réunions hebdomadaires que Laborit tient au Val-de-Grâce et où il expose ses résultats. Il sensibilise Deniker aux promesses du 4560 RP. Delay et Deniker commencent alors à effectuer des tests systématiques avec la molécule et ils observent des effets spectaculaires : les catatoniques reprennent la parole et deviennent accessibles à la [[psychothérapie]], les agités maniaques se calment, cessent de hurler et s'alimentent normalement : les asiles, lieux de bruits et de fureur, se transforment radicalement<ref>Delay et Deniker, ''38 cas de psychoses traitées par la cure prolongée et continue de 4560 RP'', comptes-rendus du Congrès d'aliénation et de neurologie de langue française, Paris, Masson, 1952, {{p.\|497-502}}.</ref>. C'est le début de ce qui deviendra le premier [[neuroleptique]] et qui va, dans un premier temps, se propager en [[Europe]]. Deniker sillonnera les asiles d'Europe avec des échantillons de chlorpromazine. Par la suite, sous l’impulsion de Heinz Lehmann, les [[États-Unis]] adopteront la molécule, commercialisée sous la dénomination de ''thorazine''. Dès 1953, la [[Bayer AG\|Sté Bayer]] commercialise la molécule dans le monde germanophone sous licence [[Rhône-Poulenc]]<ref>D'après {{Ouvrage\|auteur1=Hans Bangen\|titre=Geschichte der medikamentösen Therapie der Schizophrenie\|éditeur=\|lieu=Berlin\|année=1992\|pages totales=128\|isbn=3-927408-82-4}}.</ref>. Son nom commercial « Largactil » signifie « large action ». Il est commercialisé dès [[1952]] alors que la molécule est encore en test en [[psychiatrie]]. Elle n'est à cette époque pas utilisée comme un [[médicament]] spécifique du traitement de la [[psychose]]. Ses premières indications sont vastes, elles s'étendent du [[prurit du nourrisson]] aux règles douloureuses. Néanmoins, l'usage de la chlorpromazine amène Deniker et Delay à repenser totalement la catégorisation des molécules à effet psychotrope et à inventer le terme de « neuroleptique ». Cette découverte majeure des qualités centrales d'une molécule issue des phénothiazines ne fera pourtant pas l'objet d'un [[prix Nobel]] pour [[Henri Laborit]]. Il partagera le [[prix Albert-Lasker]] (petit Nobel américain) avec Lehman et Deniker en [[1957]], tandis que [[Daniel Bovet]] obtient le prix Nobel la même année pour la découverte des [[antihistaminique]]s<ref>Daniel Bovet, ''Une chimie qui guérit'', Paris, Payot, 1989.</ref>. == Effet antiviral supposé contre le SARS-CoV-2 == {{Loupe\|Développement et recherche de médicaments contre la Covid-19}} Durant la [[pandémie de COVID-19]] en France, un service hospitalier spécialisé en psychiatrie a constaté que ses soignants étaient plus contaminés par la Covid-19 que ses malades (souvent traités par la chlorpromazine). En mai 2020, une étude-pilote sur 40 malades, coordonnée par le docteur Marion Plaze <ref>psychiatre et chef de service à l'hôpital Sainte-Anne à Paris</ref> teste les propriétés [[antiviral]]es de la chlorpromazine contre le virus de la COVID-19. Cette molécule avait été repérée par deux articles scientifiques (en 2014 et 2018) comme ayant des effets (in vitro) contre l'infection de cultures cellulaires par les coronavirus responsables des deux précédentes épidémies par le [[SRAS]] (en [[2002]]) et le [[MERS]] (en [[2012]]). <br>Cette molécule s'est avérée, lors de travaux conduits par l'Institut Pasteur, freiner la duplication virale ''[[In vitro\|in Vitro]]'' du SARS-CoV-2 tant sur des cellules animales qu'humaines, et semble diminuer la sévérité des symptômes chez certains patients « à risque » ([[obésité]], troubles [[cardiovasculaire]]s), aux stades précoces et tardifs de l'infection par le [[SARS-CoV-2]]<ref>communiqué publié ce lundi 4 mai 2020</ref>{{,}}<ref name=FtTvinfo>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Traitement contre le Covid-19 : les effets d’un antipsychotique prometteurs, une première étude sur l’homme lancée en France \|url=https://www.francetvinfo.fr/sante/maladie/coronavirus/traitement-contre-le-covid-19-les-effets-dun-antipsychotique-prometteurs-une-premiere-etude-sur-lhomme-lancee-en-france_3948041.html \|site=Franceinfo \|date=2020-05-04 \|consulté le=2020-05-05}}</ref>{{,}}<ref>{{en}} Nemanja N. Muric et al., [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7785719/ Chlorpromazine as a Potential Antipsychotic Choice in COVID-19 Treatment], ''Front Psychiatry''. 2020; 11: 612347, 23 décembre 2020, doi: 10.3389/fpsyt.2020.612347</ref>. == Effets indésirables == Les effets indésirables concernent notamment le [[système moteur extrapyramidal]] : [[tremblement]]s, [[dyskinésie]]s précoces, tardives et invalidantes. Les [[Syndrome extrapyramidal\|symptômes extrapyramidaux]] apparaissent lorsque le taux d'occupation des récepteurs D{{Ind \|2}} [[striatum\|striataux]] dépassent 80 % (Nyberg {{et al.}} 1998). Ces effets secondaires, dont la fréquence d'apparition est supérieure à 10% dans le cas de la chlorpromazine, apparaissent moins fréquents lors de l’utilisation d’antipsychotique atypique tel la [[clozapine]] du fait d'une moindre occupation des récepteurs dopaminergiques et/ou d'une plus grande activité antagoniste 5-HT{{Ind \|2A}} sur les récepteurs sérotoninergiques. [[Hyperprolactinémie]] par inhibition de la voie dopaminergique tubéro-infandibulaire entraînant une sécrétion inappropriée d'une hormone : la [[prolactine]], potentiellement responsable d'une impuissance réversible chez l'homme et d'une [[aménorrhée]] et d'une [[galactorrhée]] chez la femme. [[Dyslipidémie]] possible, avec prise de poids et risque de développement d'un [[diabète de type 2]]. Effets [[anticholinergiques]] fréquents : dysurie en cas d'[[hypertrophie bénigne de la prostate]], aggravation d'un [[glaucome]] préexistant, sécheresse buccale et infection associée. [[Mydriase]] et trouble de l’accommodation. Abaissement du seuil épileptogène potentiellement responsable de [[Épilepsie frontale à crises nocturnes\|crises épileptiques]]. Recherche d'antécédents épileptiques éventuels et [[Électroencéphalographie\|EEG]] de surveillance à prévoir si traitement indispensable. == Chimie == La chlorpromazine est un dérivé de la [[phénothiazine]]. == Fonctions physiologiques == La chlorpromazine est un [[antagoniste des récepteurs]] [[dopamine]]rgiques D{{Ind \|2}} et des récepteurs [[sérotonine]]rgiques 5HT{{Ind \|2A}} (caractéristiques des [[Antipsychotique atypique\|antipsychotiques atypiques]] plus récents). {{Unité/2\|100\|mg}} de chlorpromazine équivaut {{Unité/2\|2\|mg}} d'[[halopéridol]], autre antipsychotique typique de la famille des [[butyrophénone]]s. == Spécialités == {{Infobox Médicament \| nom générique=Chlorpromazine \|noms commerciaux=* Chlorazin (Suisse), * Thorazine (États-Unis), * Largactil (France), * Megaphen (Allemagne) N'est plus commercialisé en Belgique \|classe=[[antipsychotique]] \|autres informations='''Sous-classe : '''[[phénothiazines]] }} == Divers == La chlorpromazine fait partie de la liste des médicaments essentiels de l'[[Organisation mondiale de la santé]] (liste mise à jour en {{date-\|avril 2013}})<ref>{{en}} ''[http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/93142/1/EML_18_eng.pdf?ua=1 WHO Model List of Essential Medicines, {{18th}} list]'', avril 2013</ref>. == Évocations artistiques == Le nom commercial de la chlorpromazine, ''thorazine'' en anglais, est déformé en « thorizene » dans la chanson ''{{Langue\|en\|Kill your sons}} ''de [[Lou Reed]] : {{Citation étrangère \|(…) when they shoot you up with thorizene on crystal smoke / you choke like a son of a gun (…)\|langue=en }} Le groupe de métal canadien {{Langue\|en\|[[The Agonist]]}} a écrit une chanson nommée ''Chlorpromazine'' sur l'album ''{{Langue\|en\|Lullabies for the Dormant Mind}}''. Le groupe de punk-rock américain [[Ramones\|The Ramones]] a réalisé plusieurs chansons qui évoquent la thorazine, l'auteur-compositeur et bassiste du groupe, [[Dee Dee Ramone]], ayant été atteint de troubles bipolaires. Dans ce registre se trouve notamment ''We're a Happy Family ''sur l'album ''Rocket to Russia, ''sorti en 1977. Dans l'album ''[[Nine Lives (album d'Aerosmith)\|Nine Lives]]'' du groupe [[Aerosmith]], la chanson ''The Farm'' fait également mention de la thorazine<ref>{{Lien web \|langue=en \|titre=Aerosmith - The Farm Lyrics {{!}} AZLyrics.com \|url=https://www.azlyrics.com/lyrics/aerosmith/thefarm.html \|site=www.azlyrics.com \|consulté le=2021-09-10}}</ref>. L'album ''[[Gutter Ballet]]'' de [[Savatage]] (1989) comporte une chanson intitulée ''{{lang\|en\|Thorazine Shuffle}}''. Dans le film ''[[Shutter Island (film)\|Shutter Island]]'' et dans le roman ''[[Shutter Island]]'', le docteur Cawley fait part de l'utilisation de la chlorpromazine dans l'[[hôpital psychiatrique]]. Sur son album ''Arise'' sorti en 1985 sur le label Alternative Tentacles, le groupe punk britannique [[Amebix]] joue le morceau ''Largactyl''. Dans leur mini album ''New Orleans'', le groupe punk français [[Ludwig von 88]] chante une chanson intitulé ''4560RP''. Dans l'épisode 10 de la saison 6 de ''[[Dexter (série télévisée)\|Dexter]]'', Debra trouve une boîte de Chlorpromazine prescrite à l'antagoniste principal de la saison. Dans le film ''[[L'Exorciste (film)\|L'Exorciste]]'', la jeune Reagan est soignée un temps avec cette molécule. Dans le film ''[[Las Vegas Parano]]'', le personnage principal ([[Hunter S. Thompson\|Hunter S Thompson]]) conseille à son avocat de prendre de la thorazine pour stopper ses bouffées délirantes sous [[LSD]]. « Heureusement qu'il y a de la thorazine dans le sac, sinon tu vas passer un sale quart d'heure ! » Dans le film ''[[Terminator 2 : Le Jugement dernier]]'', son utilisation est évoqué pour traiter Sarah Connor. Dans la série ''[[Mayfair Witches]]'', adaptée de la ''[[Saga des sorcières]]'', une série de romans écrits par [[Anne Rice]], un médecin est chargé d'administrer chaque jour une piqûre de thorazine à Deirdre Mayfair. Dans la saison 2 de la série ''[[American Horror Story]]'', la Sœur Jude est hospitalisée de force et traitée à la chlorpromazine. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \| commons = Category:Chlorpromazine }} === Bibliographie === * Jean-Noël Missa, ''Naissance de la psychiatrie biologique : Histoire des traitements des maladies mentales au {{s-\|XX\|e}}'', Presses universitaires de France, Paris, 2006. === Liens externes === * {{Autorité}} * {{Bases}} * {{Dictionnaires}} * {{en}} [http://www.sntp.net/drugs/thorazine.htm ''Psychiatric Drugs: Thorazine''] sur le site www.sntp.net [http://www.vidal.fr/substances/943/chlorpromazine/ Notice] sur Vidal.fr {{compendium}} {{Palette\|Antipsychotiques}} {{Portail\|médecine\|chimie\|pharmacie\|folie}} [[Catégorie:Phénothiazine]] [[Catégorie:Anticholinergique]] [[Catégorie:Amine tertiaire]] [[Catégorie:Chlorobenzène]] [[Catégorie:Médicament essentiel listé par l'OMS]]	226,904,208	[{"title": "Identification", "data": {"Nom UICPA": "2-chloro-10-[3(-dim\u00e9thylamino) \u00b7 propyl] ph\u00e9nothiazine", "Synonymes": "Largactil (France), Thorazine (USA)", "No CAS": "50-53-3", "No ECHA": "100.000.042", "No CE": "200-045-8", "Code ATC": "N05AA01"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C17H19ClN2S [Isom\u00e8res]", "Masse molaire": "318,864 \u00b1 0,022 g/mol \u00b7 C 64,03 %, H 6,01 %, Cl 11,12 %, N 8,79 %, S 10,06 %"}}, {"title": "Donn\u00e9es pharmacocin\u00e9tiques", "data": {"Biodisponibilit\u00e9": "de 10 \u00e0 70 %", "M\u00e9tabolisme": "h\u00e9patique", "Demi-vie d\u2019\u00e9lim.": "16 \u00e0 30 heures", "Excr\u00e9tion": "bile et urine"}}, {"title": "Consid\u00e9rations th\u00e9rapeutiques", "data": {"Voie d\u2019administration": "orale, rectale, IM", "Grossesse": "m\u00e9dicament d\u00e9conseill\u00e9", "Conduite automobile": "niveau 2"}}, {"title": "Caract\u00e8re psychotrope", "data": {"Cat\u00e9gorie": "Antipsychotique de premi\u00e8re g\u00e9n\u00e9ration", "Mode de consommation": "voie orale, voie intramusculaire", "Risque de d\u00e9pendance": "faible", "Caract\u00e8re psychotrope": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}, {"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "- Chlorazin (Suisse), - Thorazine (\u00c9tats-Unis), - Largactil (France), - Megaphen (Allemagne) N'est plus commercialis\u00e9 en Belgique", "Classe": "antipsychotique"}}, {"title": "Identification", "data": {"No CAS": "50-53-3", "No ECHA": "100.000.042", "Code ATC": "N05AA01", "DrugBank": "DB00477", "Identification": "modifier"}}]	false
Masochisme Le masochisme est la recherche d'un plaisir dans la douleur. À l'origine, cette recherche est liée à des pratiques à caractère sexuel. Par extension, les conduites masochistes sont le fait de personnes qui recherchent la souffrance et l'humiliation, et/ou qui s'y complaisent. Le terme « masochisme », forgé par le psychiatre Krafft-Ebing, dérive du nom de l'écrivain allemand Leopold von Sacher-Masoch. Origines du terme «masochisme» Le masochisme a été identifié en tant que perversion sexuelle au XIXe siècle par le psychiatre Richard von Krafft-Ebing qui l'apparente au sadisme. Sigmund Freud confirmera les termes sadisme et masochisme comme étant un couple de contraires, d'où une complémentarité des notions avec le terme sadomasochisme. Pour Krafft-Ebing, le « masochisme » comme symptôme est une pathologie. D'un point de vue critique, l'essayiste Régis Michel parle aujourd'hui de « l'invention du masochiste » considéré comme « un psychopathe au féminin » par Krafft-Ebing qui « change Leopold von Sacher-Masoch en criminel du sexe pour avoir commis le pire des crimes : renier le primat du phallus (le privilège de la virilité) ». D'après Régis Michel, Krafft-Ebing, « docte inventeur de perversions en tout genre », fait de Sacher-Masoch « un pervers, c'est-à-dire un exclu, un réprouvé ». Dans Psychopathia sexualis, Krafft-Ebing décrit en effet le masochisme comme « monstrueux ». À l'origine du mot «masochisme»: Leopold von Sacher-Masoch Dans le roman La Vénus à la fourrure, autobiographie romancée, Leopold von Sacher-Masoch présente son programme. Il veut absolument réaliser ce qu'il a écrit dans la Vénus. Sacher-Masoch n'a cessé de manipuler ses compagnes, et notamment Wanda von Sacher-Masoch, afin qu'elles incarnent le rôle de la Vénus à la fourrure. Dans La Vénus, il ne laisse pas parler la femme. C'est un pur reflet de ses fantasmes. La femme n'existe pas. C'est pour cela que lorsque le voyage dans l'imaginaire se termine, et qu'il retourne au réel, la femme est descendue du piédestal sur lequel Masoch l'avait élevée. La misogynie est explicite. Alors qu'il a toujours rêvé que Wanda se prostitue selon un rite sacré, à la fin du roman, lorsqu'il perd Wanda, il traite les prostituées sacrées de Bénarès ainsi : « j'ai été un âne et j'ai fait de moi l'esclave d'une femme, comprends-tu ? D'où la morale de l'histoire : qui se laisse fouetter mérite d'être fouetté... Mais, comme tu vois j'ai bien supporté les coups, le brouillard rose suprasensuel de mon imagination s'est dissipé et personne ne pourra plus me faire prendre les guenons sacrées de Bénares ou le coq de Platon pour l'image de Dieu. » Le voyage mystique est fini ; à ce sujet Gilles Deleuze reprend Theodor Reik : « la magie de la scène masochiste s'évanouit », parce que le sujet a cru voir dans la femme prête à le frapper quelque chose qui lui rappelait le Père. Gilles Deleuze poursuit : « C'est semblable à la Vénus en moins fort ». Wanda dans Confession de ma vie confirme à quel point elle fut manipulée pour incarner le personnage masochien. Gilles Deleuze écrit : « Elle sera sa compagne à la fois docile, exigeante et dépassée. » Gilles Deleuze, toujours dans sa présentation de Masoch, explique : « Il faut que le masochiste forme la femme despote. Il faut qu'il la persuade, et la fasse "signer". Il est essentiellement éducateur ». Pour Deleuze, « Ce pourquoi Masoch fut un auteur non pas maudit, mais fêté et honoré », c'est que « même la part inaliénable du masochisme en lui ne manqua pas de paraître une expression du folklore slave et de l'âme petiterussienne. Le Tourgueniev de la Petite-Russie, disait-on. Ce serait aussi bien une Comtesse de Ségur ». Emmanuel Dazin dit que « chez Masoch, la dominatrice affublée selon les désirs de l’esclave, les caractères qu’il lui attribue, est très vite stéréotypée. » Et il ajoute : « Elle peut aller jusqu’à ressembler à une poupée, entre les mains de sa "victime" manipulatrice. » Daniel Leuwers a préfacé une Vénus à la Fourrure en livre de poche : « Le masochiste cherche à conditionner l'attitude de la femme en vue de la faire participer à un jeu dont il entend assumer seul la direction. Il s'agit de donner à la femme l'illusion du pouvoir alors qu'elle est sous le joug insidieux de l'homme qui la force à le battre ». Masoch reconnaît : « si une telle femme était dans ma vie, elle ne serait pas dans mes livres ». « Chez Sacher-Masoch, l’esclave éduque le maître. Le contrat est d’abord un contrat d’apprentissage. La violence permet la rédemption et le vice y est, comme dirait Cioran, "une envolée de la chair hors de sa fatalité, opine Roland Jaccard, Gilles Deleuze évoque des lignes de fuite. Pour lui, « fuir ce n'est pas fuir la vie, mais trouver une arme », et il existe une différence entre le traitre et le tricheur. Le traitre peut-être un traitre à l'ordre établi sans être un tricheur. « L'histoire de Caïn, c'est la ligne de fuite de Caïn. (...) C'est l'histoire de Jonas : le prophète reconnaît à ceci qu'il prend la direction opposée à celle que Dieu lui ordonne, et par là réalise le commandement de Dieu, mieux que s'il avait obéi. (...) La fuite peut se faire sur place, c'est le voyage immobile. (...) Une fuite c'est une espèce de délire. Délirer c'est exactement sortir du sillon comme déconner, etc. (...) C'est être outsider. La ligne de fuite c'est lorsque le masochiste se construit un corps-sans-organes. » Scène primitive dans le masochisme Certains auteurs, tels Jean-Jacques Rousseau et Leopold von Sacher-Masoch, ont rapporté dans des textes à caractère autobiographique l'existence d'une « scène primitive » où ils voient l'origine de leur masochisme. Richard von Krafft-Ebing, dans sa Psychopathia sexualis où il forge le terme de « masochisme », relève ces descriptions et Paul-Laurent Assoun estime que « l'examen de la scène originaire masochiste dans les récits fondateurs, de Jean-Jacques Rousseau à Sacher-Masoch, permet d'interroger ce qui se joue dans les coulisses ». Krafft-Ebing relève le premier que la « scène de la fessée » dans les Confessions de Rousseau est une scène originaire masochiste. Rousseau y rapporte avoir trouvé dans la fessée de Mlle Lambercier, reçue quand il avait huit ans, « un mélange de sensualité qui m'avait laissé plus de désir que de crainte de l'éprouver derechef par la même main », notant que s'y « mêlait sans doute [...] quelque instinct précoce du sexe » et affirme que « ce châtiment d'enfant, reçu à huit ans par la main d'une fille de trente, a décidé de mes goûts, de mes désirs, de mes passions, de moi pour le reste de ma vie ». Cette confession est également relevée par Paul-Laurent Assoun qui y voit « surgir la scène originaire ». En revanche, Philippe Lejeune met en garde contre une lecture univoque de cette scène au détriment de sa complexité et de sa dimension symbolique : « il faut traiter le récit de la fessée comme une sorte de mythe, plutôt que comme un récit anecdotique et matériellement exact. Il est bien évident que ce n'est pas parce qu'il a reçu une fessée à l'âge de huit ans que Jean-Jacques est devenu masochiste ». De son côté, Leopold von Sacher-Masoch évoque également une scène d'enfance qui serait à l'origine de son masochisme, en se référant, comme le souligne Daniel Grojnowski; à la scène originaire rousseauiste. Sa propre « scène primitive » est celle au cours de laquelle la « tante Zenobie » fouette Masoch enfant qui l'a espionnée alors qu'elle fouettait son mari : « en un clin d'œil elle m'eut étendu sur le tapis; puis, me tenant par les cheveux de la main gauche, et posant un genoux sur les épaules, elle se mit à me fouetter vigoureusement. Je serrais les dents de toutes mes forces; malgré tout, les larmes me montèrent aux yeux. Mais il faut bien le reconnaître, tout en me tordant sous les coups cruels de la belle femme, j'éprouvais une sorte de jouissance ». Pour Paul-Laurent Assoun, « ç'aura été le service rendu par cette tante Zénobie de réaliser l'attente primitive et de confirmer l'espoir et la crainte, tant le masochiste espère le pire qu'il craint ». Selon lui, « tout se passe comme si le héros avait eu, à l'origine, si peur qu'il a décidé de mettre en scène le traumatisme et de le retraverser sans cesse à nouveau ». « La mort de Sardanapale est une version babylonienne de la scène primitive. Rien ne manque de ce qui en constitue les ingrédients, surtout pas la composante sadique : toute pénétration est un meurtre. (…) L’Éthiopien, à lui seul – qui tire le cheval –, condense les représentants de la castration : il est noir, esclave et eunuque. (…) La sauvagerie « bouleversante » de la scène fait que le perspectiviste a bien du mal à s’y retrouver. (…) Scène d’où naît le sexuel, la scène primitive est une scène sens dessus dessous. (…) Si vous voulez en savoir plus sur la féminité, écrivait Freud, adressez-vous aux poètes. Pour en savoir plus sur le fantasme de scène originaire, adressons-nous à Delacroix ; plus exactement, regardons ce que sa peinture nous adresse... », Sigmund Freud, portant sur les premiers souvenirs de sa vie sexuelle, l’enfant aurait assisté à la fustigation d’un enfant par le maître. Plus tard, les patients de Sigmund Freud trouveraient de nouvelles stimulations dans la lecture de livres pour la jeunesse, comme ceux de la collection de la Bibliothèque rose, tels que La Case de l’oncle Tom ou des ouvrages analogues. Tous eurent accès aux mêmes livres accessibles à la jeunesse dans le contenu desquels les fantasmes de fustigation allaient se chercher de nouvelles stimulations et il cite spécifiquement La case de l’oncle Tom Or, le père de Sacher-Masoch est commissaire, enfant il passe ses premières années dans la préfecture de police, lieu privilégié pour les mises en scène soldatesques et les déguisements. Dans cette maison de police qui fut la maison de son enfance, il voit depuis sa fenêtre des vagabonds, des criminels enchaînés, des « prostituées ricanantes et fardées ». Au journaliste français Victor Tissot, il déclare : « Ma jeunesse s'est écoulée au milieu des gendarmes, des soldats et des conspirateurs. Chaque jour on administrait la schlague sous les fenêtres de la maison de mon enfance, ». Le masochisme en psychanalyse et commentaires Psychanalyse Freud Le couple «sadomasochiste» Dans les Trois essais sur la théorie sexuelle (1905), Sigmund Freud étend l'acception initiale psychiatrique du terme « masochisme » au-delà de la perversion décrite par les sexologues. Il établit un parallèle entre le sadisme et le masochisme dans Pulsions et destins des pulsions (1915), où il considère le masochisme comme un sadisme retourné. L'élaboration par Freud de la notion plus proprement psychanalytique de « sado-masochisme » est liée à la première théorie des pulsions. Le «masochisme» chez Freud C'est à partir de 1924, avec Le problème économique du masochisme (1924), que se met en place véritablement chez Freud son concept de masochisme liée à la seconde théorie des pulsions, quand est introduite la pulsion de mort dans le cadre de la deuxième topique freudienne. S'intéressant à sa genèse, Freud fit du masochisme le fruit de la rencontre entre la libido et la pulsion de mort. Alors que la première détourne en partie la seconde pour la diriger vers le monde extérieur, une partie de la pulsion de mort reste tournée contre le moi, et se trouve alors « liée libidinalement », donnant naissance au « masochisme primaire, érogène ». Freud distingue alors trois sortes de masochisme: Le masochisme érogène, forme d'excitation sexuelle. Le masochisme féminin, qu'il définit comme étant lié au fonctionnement psychologique de la femme. Le « masochisme féminin » est aussi celui de l'homme devenu « féminin » parce que castré symboliquement face au phallus fantasmé de la mère. Freud écrit: « Mais si l'on a l'occasion d'étudier des cas dans lesquels les fantasmes ont connu une élaboration particulièrement riche, on découvre facilement qu'ils placent la personne dans une position caractéristique de la féminité et donc qu'ils signifient être castrés, subir le coït, ou accoucher. C'est pour cette raison que j'ai nommé, pour ainsi dire a posteriori masochisme féminin cette forme de masochisme dont tant d'éléments, pourtant, renvoient à la vie infantile. » Le masochisme moral : Il a abandonné la libido pour vivre son masochisme dans la vie ordinaire. Il est celui qui, dans la vie de tous les jours, « tend toujours la joue quand il a la perspective de recevoir une gifle ». Pour Freud, « il est d'ailleurs rare que les tortures masochistes produisent la même impression de sérieux que les cruautés - fantasmées ou mises en scène - du sadisme ». Dans le chapitre : Un enfant est battu, Freud parle des premiers fantasmes de l’enfant qui se situeraient dès la cinquième ou sixième année. L’enfant ayant assisté à l’école à la fustigation d’autres enfants par le maître. Plus tard dit-il, les enfants trouveraient de nouvelles stimulations à la lecture des livres accessibles à la jeunesse tels que la collection de la bibliothèque rose, la case de l’oncle Tom, ou les ouvrages du même genre. Masochisme et pulsions de mort Plus tard, dans Malaise dans la civilisation (1930), Freud semble revenir à une conception du masochisme comme « pendant » du sadisme avec la notion de « pulsion de destruction » comprise comme « pulsion de mort » retournée vers l'extérieur, mais dans le contexte dorénavant de la deuxième théorie freudienne des pulsions : dans l'alliage entre « l'aspiration à l'amour et la pulsion de destruction », un « masochisme » devenu alors « masochisme secondaire » par rapport au « masochisme primaire » se retournerait vers l'intérieur sur la personne propre (« autodestruction »), tandis qu'un masochisme lié à la « pulsion de mort » se muerait en « pulsion d'agression ou de destruction » projetée vers l'extérieur. Ainsi Freud écrit-il en 1930 : « dans le sadisme et le masochisme, nous avons toujours eu devant les yeux, fortement alliées à l'érotisme, ces manifestations de la pulsion de destruction orientée vers l'extérieur et vers l'intérieur ». Autres auteurs psychanalystes Sur le masochisme Theodor Reik Dans une approche tout d'abord purement observatrice, Theodor Reik énumère quatre traits caractéristiques manifestant la psychologie masochiste : La signification de la « fantaisie » chez Reik, c'est-à-dire la forme du (le fantasme vécu pour lui-même, ou la scène rêvée, dramatisée, ritualisée, sans l'appréciation psychologique de ces fantaisies le Masochisme ne peut pas être expliqué.] Le facteur suspensif (l’attente, le retard, exprime la manière dont l'angoisse agit sur la tension sexuelle et l'empêche de croître jusqu'à l'orgasme) ; Le trait démonstratif, ou plutôt persuasif (par lequel le masochiste exhibe la souffrance, la gêne et l'humiliation) ; Le facteur provocateur (le masochiste réclame agressivement la punition comme ce qui résout l'angoisse et lui donne le plaisir défendu). D'où la fascination du masochiste pour le sadique. Selon Theodor Reik « le masochiste envoie le sadique en éclaireur ». Sur la question des causes, Reik fait naître le masochisme d'un sentiment de culpabilité inconscient, lequel occasionne chez le sujet une « blessure narcissique ». Il dit que « la profondeur du problème du masochisme nous fait accepter la vérité et la plaisanterie du skieur : L'homme est un animal masochiste ». Theodor Reik emploie le terme de masochisme social pour analyser le masochisme moral décrit par Freud. Selon lui, « le masochisme est une tendance instinctive commune en tant que possibilité et réalisation à tous les êtres humains, et ne devient pathologique qu'en dépassant certaines limites et en adoptant une nature qui exclut presque toutes les autres directions de l'instinct. » Theodor Reik cite W.Stekel et Wilhelm Reich. L’exemple fourni est : « son patron rentre dans la chambre où il se trouve et, revolver en main, donne au rêveur l’ordre de copuler avec sa femme (celle du patron). Cela semble être un exemple parfait de la catégorie : plaisir sans responsabilité (...). » La dominatrice est celle qui prend le rôle du patron. Armée d’un fouet, usant de paroles dures, de menaces, de chantage, humiliant son sujet. Elle oblige son sujet à prendre le plaisir défendu et elle endosse la faute. Jacques Lacan La question du masochisme a intéressé Lacan qui a notamment essayé de montrer qu'en devenant volontairement objet le masochiste voulait provoquer l'angoisse de l'Autre, qui n'est pas réductible au partenaire, comme le signale Roland Chemama. Il y a en ce sens une inclinaison au masochisme chez tout sujet dans la mesure où l'Autre auquel nous adressons la question du sens de notre existence ne nous apporte nulle réponse mais où la souffrance donne le sentiment d'exister à ses yeux. Un lien est ainsi fait entre tout sujet et la perversion mais cela rejoint le rapport fait par Freud entre masochisme moral et masochisme pervers. Lacan poursuit cette idée en vue d'éclairer ce qu'il en est du sujet aussi bien que de l'objet a. Pour le sujet, il reprend le fantasme « un enfant est battu » et montre que dans le premier temps de ce fantasme, le sujet voit qu'être sujet implique la possibilité d'être rayé, annulé, ce que Lacan appelle le « sujet barré » qui tient les signifiants qui le structurent de l'Autre. Pour l'objet ou l'objet a, il donne deux formes : premièrement, le masochiste se fait « objet déchet » qui se fait maltraiter par plaisir ; deuxièmement, le masochiste, dans le champ de la jouissance, a un rapport particulier à la voix, celle du maître auquel il se soumet et dont lui se prive mais pour tout sujet, notamment névrosé, le fantasme, conscient ou inconscient, le met en une telle position d'objet. Jean Laplanche Dans un entretien entre Jean Laplanche et Jacques André, Laplanche précise : « je n'ai jamais parlé d'une position originaire du sadomasochisme. J'ai parlé d'une position originaire du masochisme. Il peut y avoir masochisme sans sadisme »: l'emploi par Jean Laplanche du mot « originaire » sur lequel il insiste en 2000 est en effet à resituer par rapport à des travaux antérieurs du psychanalyste comme son texte intitulé « La position originaire du masochisme dans le champ de la pulsion sexuelle ». Benno Rosenberg Selon Benno Rosenberg, il y a deux masochismes : Le masochisme mortifère Le masochisme gardien de la vie Selon lui, il n'y aurait pas de théorie possible du masochisme sans la pulsion de mort. Cependant dit-il : « le masochiste érotise et lie la destructivité issue de la pulsion de mort, la rendant ainsi supportable et, dans certaines conditions en limitant sa dangerosité. C'est ainsi que le masochisme devient gardien de la vie psychique. » Le masochisme ne serait donc pas seulement dans une dérivation interne de la pulsion de mort, mais se trouverait au carrefour de la pulsion de vie et de la pulsion de mort. Benno Rosenberg a dédié son travail, Masochisme mortifère et masochisme gardien de la vie, « à ceux, trop nombreux, qui ont subi, pendant la Deuxième Guerre mondiale, la destructivité et le sadisme de certains ». Michel de M'Uzan Dans ses livres Ainsi que dans L'Énigme du masochisme, Michel de M'Uzan évoque la visite d'un patient peu ordinaire. Il s'agit de « M. le Maso ». M. Le Maso a le corps couvert de tatouages visage excepté, il est entaillé, automutilé, il est couvert d'inscriptions que Michel de M'Uzan consigne dans ses diverses interventions écrites ou orales. Il cite : « Un tatouage postérieur, "Aux rendez-vous des belles queues" latéralement avec une flèche : "Entrée des belles pines" ; devant, en plus des pénis tatoués sur les cuisses, une liste impressionnante : "Je suis une salope". (...) Le sein droit a littéralement disparu, il a été brûlé au fer rouge, traversé par des pointes et arraché. (...) Du plomb fondu a été introduit dans l'ombilic. (...) Des lanières avaient été découpées dans le dos afin que M. Le Maso puisse être suspendu. (...) Des aiguilles de phonographe étaient fichées à l'intérieur des testicules (...) pénis bleu à la suite d'une injection d'encre de Chine dans un vaisseau (...) ». Michel de M'Uzan conclut qu'il s'agit d'un homme parfaitement bien dans sa peau ne réclamant aucune thérapie. L'homme est intelligent, ouvrier hautement qualifié en électronique. Il voulait juste mieux comprendre. Anne Larue va confirmer : « M. Le Maso n'est pas un analysant mais un homme curieux de savoir si la psychanalyse peut lui fournir des explications sur ce qu'il est. » Elle conclut : « M. Le Maso laisse entendre qu'entre le doux lait qui coule dans les veines du mouton normal, et le malaise douloureux du malade psychique à claquemurer, il existe un sang étrange, celui des êtres libres et forts, âpres et énergiques, qui n'ont pas besoin de thérapie. Sur les formes du masochisme Le masochisme moral ou social, femmes Pour Theodor Reik, c'est bien le masochisme sexuel qui est la forme primaire, dont les autres sont issues par un détournement. Le masochisme social serait un exutoire du masochisme sexuel, dont il suffit bien souvent à stopper les manifestations dans le comportement. Il décrit le cas de patients alternant entre des phases de masochisme sexuel et de masochisme social, le premier s'effaçant au profit du second avant d'être remis au goût du jour lorsque l'avancement de la thérapie faisait reculer ce dernier. « La situation biologique de la femme, les menstruations, la défloration, la maternité, etc., la dispose au masochisme. » Aujourd'hui, dans un article de magazine se référant à Reik et Freud, il est dit : « Tout se passe comme si ces personnes étaient leurs pires ennemies. Dans ce qu’elles font et dans ce qu’elles évitent, elles réussissent à gâter leur plaisir et leur travail, se refusant un bonheur mérité, et, dans les cas extrêmes, mettant en danger leur vie même ». Avec la psychologie individuelle du sentiment d'infériorité d'Alfred Adler, le masochisme pourrait être aussi la réalisation de ce sentiment d'infériorité dans le phénomène humain des « prédictions autoréalisatrices », dont l'exemple biomédical est dans l'effet placebo. Alors, le sujet court d'échec en échec pour confirmer sa foi dans son incapacité ou son infériorité. Il s'agit dans ce cas précis de masochisme social. Plus ou moins corrélé, relatif à la névrose d'échec. Selon Sacha Nacht, le masochiste social ignore le plus souvent qu'il est masochiste, Il se met en position de subir ses malheurs dans la vie ordinaire. Alors que le masochiste érogène connait presque toujours son état. « Le masochiste moral se distingue du masochiste érogène, il ignore les raisons de son comportement ». Le masochiste social, c'est le « raté chronique » : « Il peut réussir dans sa vie sociale à condition d'échouer dans sa vie amoureuse. (...) Ce sont des êtres qui ne se pardonnent pas de réussir ». Selon Sacha Nacht, « Les civilisations de type masculin ont imposé à la femme une situation de passivité, de soumission et de dépendance », selon Sacha Nacht. Pour Paul-Laurent Assoun, le masochiste se met en scène en se plaçant dans « la gueule du lion de la castration ». Il est même prêt à y laisser « la peau des fesses », dit-il. et il poursuit, « c'est là qu'il acquiert ses grades de champion. (...) D'être systématiquement perdant ne l'empêche pas, mais plutôt le fonde, en son "mythe individuel" et à se vouloir "magnifique". (...) Il est "déchet royal de l'Autre" (...) Victime triomphante à lui revient la palme du martyr. (...) Et il devient témoin héroïque "de la Passion de la castration" ». Le masochisme érogène « La satisfaction érotique est recherchée sciemment, le sujet ayant établi consciemment un lien entre la souffrance et la satisfaction qu'elle lui procure. En cela il se distingue du masochiste névrosé (masochisme moral) qui ignore les raisons de son comportement. » Sacha Nacht relève au sujet d'une punition subie dans l'enfance: « D'ailleurs si le souvenir - tout au moins conscient - d'une punition érotisée dès l'enfance se retrouve dans l'anamnèse de beaucoup de masochistes.(...) Ce n'est pas un fait d'observation générale. « Une des origines érogènes de la tendance passive à la cruauté (masochisme) est l’excitation douloureuse de la région fessière, phénomène bien connu depuis Les Confessions de J.J. Rousseau. Les éducateurs en ont déduit avec raison que les châtiments corporels, qui sont généralement appliqués à cette partie du corps, doivent être évités chez tous les enfants qui, subissant les influences de la civilisation, courent le danger de développer leur libido dans des voies collatérales… » Commentaires et controverses Gilles Deleuze Deleuze et le «contrat masochiste» Pour Gilles Deleuze « Le masochisme ne peut pas se séparer du contrat, mais en même temps qu’il le projette sur la femme dominante, il le pousse à l’extrême, en démonte les rouages et, peut-être, le tourne en dérision.Gilles Deleuze reprend les théories de Reik, mais en minimisant le rôle du père par rapport à celui de la mère dans la formation du masochisme. D'autre part, il introduit la notion centrale du « contrat », établissant une distinction forte entre les relations contractuelles instaurées par le masochiste et la violence sadique qu'il rapproche d'une « institution ». Pour le philosophe, la forme du contrat masochiste constitue une cinquième caractéristique à ajouter aux quatre définies par Reik. « Le contrat masochiste n'exprime pas seulement la nécessité de consentement de la victime, mais le don de persuasion, l'effort pédagogique et juridique par lequel la victime dresse son bourreau ». Gilles Deleuze questionné par Michel Foucault donne la définition du contenu apparent du mot masochisme et du contrat (association de la douleur et du plaisir sexuel. Sur le «sado-masochisme» Le philosophe Gilles Deleuze réfute tout lien entre masochisme et sadisme et qualifie le mot sado-masochisme tel qu'il le trouve dans plusieurs textes de Freud de « monstre sémiologique » : « Sado-masochisme est un de ces noms mal fabriqués, monstre sémiologique ». Et il précise en cas de rencontre que « chacun fuit ou périt ». Gilles Deleuze considère que le sadisme et le masochisme ne sont ni d'absolus contraires, ni complémentaires. Sade, démontre un univers criminel, donc non contractuel. Alors que Sacher-Masoch, lui, est dans le contrat. Ce que décrit Sade, ce n'est pas pour le réaliser, mais pour démontrer la cruauté du monde. Pour démontrer que la nature est mauvaise. Alors que ce qu'écrit Masoch dans la Vénus à la fourrure, c'est ce qu'il veut réaliser. Donc deux mondes différents, deux couples : l’un masochiste dominé qui choisit son bourreau et pactise avec lui. Et, dans le sadisme, un sadique qui torture sa victime et qui en jouit d’autant plus qu’elle n’est pas consentante. Ainsi, Gilles Deleuze nomme le dominant dans l’univers masochiste le (la) Masochisant(e). Cette pensée de Gilles Deleuze est confirmée par d'autres, dont Roland Jaccard : « Sacher Masoch n’est ni le contraire ni le complément de Sade, mais l’initiateur d’un monde à part ». Des psychanalystes sur Deleuze En 1967, Jacques Lacan juge comme suit l'analyse de Deleuze dans la présentation du cas de Leopold von Sacher-Masoch : « Incontestablement, le meilleur texte qui ait jamais été écrit. J'entends, le meilleur texte comparé à tout ce qui a été écrit sur ce thème dans la psychanalyse… ». Paul-Laurent Assoun, en reprenant les mots du même Jacques Lacan, dit : « Le masochiste met en place un gigantesque trompe-l'œil : il pousse le semblant jusqu'au chiqué - ce qui va au-delà du fameux trait démonstratif de Reik. Mais par ce biais, c'est le réel de la jouissance qu'il exhibe. Ainsi telle est la vérité dénudée de masochisme, au-delà de son déploiement imaginaire, que pour l'affronter, il ne faut pas avoir froid aux yeux ». D'autres psychanalystes comme Simone Wiener ou Michel Grangeon font cependant remarquer que Lacan n'endosse pas la totalité des théories de Deleuze. La première rappelle qu'il prend soin de préciser que Deleuze « n’a aucune expérience analytique » et que « en 1969, dans son séminaire D’un Autre à l’autre, Lacan met encore une fois l’accent sur la question de l’objet petit a dans la pulsion sado-masochique » ; Le second affirme que « l’affaire tout compte fait est moins simple qu’il n’y paraît. [...] Avant 1967, mais aussi bien après cette date, Lacan ne traite pas du sadisme sans parler du masochisme. » et que s'il ne voit pas tel Freud le sadisme comme un « retournement » du masochisme, il s'agit cependant selon lui d'une « rotation d’un quart de tour » dans la « bascule de la structure du sadisme à celle du masochisme » et dès lors « il semble donc nécessaire pour clarifier les choses de séparer radicalement la pulsion freudienne de cruauté, qui se dirige contre l’autre et peut se retourner sur soi, à laquelle Lacan demeure fidèle, de la structure quadrique de l’organisation perverse. ». Dans ses Problématiques I. L'angoisse, Jean Laplanche relève que si la critique de Deleuze porte effectivement, « mais non sans incompréhension », sur l'idée freudienne que sadisme et masochisme « ont une racine commune » et « sont une seule et même perversion », Freud ayant affirmé « qu'un sadique est toujours en même temps un masochiste », ce dernier (Freud) « n'a pas énoncé la proposition converse: qu'un masochiste soit toujours, en même temps, un sadique ». Selon Laplanche, ce qui intéresse surtout Freud quand il essaie « de décrire cette soi-disant […] perversion combinée sado-masochiste », c'est en quoi elle « ne serait peut-être pas autre chose, dans son idée, que la perversion polymorphe de l'enfant ». Deleuze et Guattari Pour Gilles Deleuze le philosophe et Félix Guattari le psychanalyste et philosophe, le masochiste s'est construit un corps-sans-organes (CsO en abrégé). « Le masochiste se sert de la souffrance comme d’un moyen pour constituer un corps sans organes et dégager un plan de consistance du désir ». Le « corps sans organe » est un concept développé par les philosophes français Gilles Deleuze et Félix Guattari dans leurs œuvres communes : L'Anti-Œdipe et Mille Plateaux. L'expression de « corps sans organe » a d'abord été formulée par le poète français Antonin Artaud. « L'homme est malade parce-qu'il est mal construit. Il faut se décider à le mettre à nu pour lui gratter cet animalcule qui le dérange mortellement, dieu et avec dieu ses organes. Car liez moi si vous le voulez, mais il n'y a rien de plus inutile qu'un organe. Lorsque vous lui aurez fait un corps sans organes, alors vous l'aurez délivré de tous ses automatismes et rendu sa véritable liberté. Alors vous apprendrez à danser à l'envers comme dans un délire de bal musette. Et cet envers sera son véritable endroit. » « L’organisme n’est pas la vie, il l’emprisonne. » Dans L'Anti-Œdipe. Capitalisme et schizophrénie, Deleuze et Guattari se sont également intéressés au président Schreber dont les Mémoires ont passionné Freud et Jung. Autres auteurs Selon Régis Michel, « Freud avoue d'emblée dès le début de son opuscule, qu'il n'y comprend rien. Le masochisme écrit-il est une énigme (...) Pour Régis Michel « Georges Bataille est deleuzien avant l'heure ». Car il refuse l'alliance sadomasochisme, il sait bien que « Sade et Masoch ne font pas la paire, fut-elle freudienne ». « On est en droit de trouver énigmatique du point de vue économique l'existence de la tendance masochiste dans la vie pulsionnelle des êtres humains. En effet, si le principe de plaisir domine les processus psychiques de telle façon que le but immédiat de ceux-ci soit d'éviter le déplaisir et d'obtenir le plaisir, le masochisme est devenu inintelligible ». Exemples Rousseau Pour Jean-Jacques Rousseau, c'est mademoiselle Lambercier sa maîtresse d'école. « Cette récidive, que j'éloignais sans la craindre, arriva sans qu'il y eût de ma faute, c'est-à-dire de ma volonté, et j'en profitai, je puis dire, en sûreté de conscience. Mais cette seconde fois fut aussi la dernière, car mademoiselle Lambercier, s'étant sans doute aperçue à quelque signe que ce châtiment n'allait pas à son but, déclara qu'elle y renonçait et qu'il la fatiguait trop. Nous avions jusque-là couché dans sa chambre, et même en hiver quelquefois dans son lit. Deux jours après on nous fit coucher dans une autre chambre, et j'eus désormais l'honneur, dont je me serais bien passé, d'être traité par elle en grand garçon. (...) Qui croirait que ce châtiment d'enfant, reçu à huit ans par la main d'une fille de trente, a décidé de mes goûts, de mes désirs, de mes passions, de moi pour le reste de ma vie, et cela précisément dans le sens contraire à ce qui devait s'ensuivre naturellement ? » Rousseau avoue plus loin : « J’ai fait le premier pas et le plus pénible dans le labyrinthe obscur et fangeux de mes confessions ». Quand Jean-Jacques Rousseau s'exhibe devant les lavandières il exhibe « non l'objet obscène, mais l'objet ridicule ». Sacher-Masoch Pour Sacher-Masoch, il s'agit principalement d'une « scène » dont il fut témoin, puis acteur dans son enfance. Dans son texte Choses vécues : Une scène avec sa tante : « Tout à coup, la comtesse, fière et superbe, dans la grande pelisse de zibeline entra, nous salua et m'embrassa, ce qui me transportait toujours aux cieux ; puis elle s'écria : "Viens, Léopold, tu vas m'aider à enlever ma pelisse." (...) Je ne me le fis pas répéter. Je la suivis... » Ensuite l'auteur raconte comment caché, il a espionné cette tante si fascinante qui trompait son mari. Comment il a assisté à l'humiliation de ce dernier. Puis, comment il fut surpris dans sa cachette par sa tante. Ce qui lui valut une magistrale raclée. Dans ses travaux sur le masochisme, Paul-Laurent Assoun précise que cette « scène primitive », prépare le futur « scénario » masochiste en mettant en scène à nouveau le traumatisme traversé dans l'enfance. Les romans de Sacher-Masoch sont en effet sillonnés de scènes fantasmées où sont présentes les fourrures, les fouets, les femmes qui humilient les hommes. Daniel Paul Schreber Daniel Paul Schreber est un grand puritain, complètement assujetti au système très répressif de sa société[réf. souhaitée]. Il est président de la cour d'appel, puis de la cour de cassation de Dresde en Allemagne. Nous sommes au XIXe siècle. Le président Schreber a un rêve : vivre en femme. « En appuyant sur cette trame, je suis à même, surtout si je pense en même temps à quelque chose de féminin, de me procurer une sensation voluptueuse correspondant à celle d'une femme » ». Au début Schreber « s'insurge contre ce rêve avec une indignation très virile ». Très vite il va affirmer qu'il obéit à Dieu et qu'il est la femme de Dieu. Dieu voulait qu'il se transforme en femme, afin de sauver le monde. Les rayons du Soleil n'étaient autres que le sperme de Dieu qui allait le féconder. Le président Schreber est enceint de Dieu. Extrait du Jugement qui rendit la liberté à Schreber : « Il se considérait comme appelé à faire le salut du monde et à lui rendre la félicité perdue. Mais il ne le pourrait qu'après avoir été transformé en femme. » L'expertise de 1899 parle de Schreber en ces termes : « Il ne semble actuellement présenter ni confusion, ni inhibition psychique, ni diminution notable de l'intelligence - Il est calme, sa mémoire est excellente, il dispose d'un grand nombre de connaissances, non seulement en matière juridique, mais encore dans beaucoup d'autres domaines ». Freud et Jung échangent dans leur correspondance au sujet du Président Scheber. L'interprétation freudienne du « cas du Président Schreber » paraît pour la première fois en 1911. Selon Anne Larue, les hommes qui, aujourd'hui, partagent les rêves du président Schreber possèdent des tenues féminines. Ils se travestissent secrètement chez eux. Ou, ils le font avec la complicité d'une dominatrice qui prend pour eux le rôle de la Dieu-esse Ils ne se dessinent plus un derrière féminin. Ils enfilent leur faux derrière, leur faux sexe féminin, leurs faux seins. Ils se maquillent ou ils cachent leurs traits virils derrière des masques. La grande mode est au masque Rubber Doll, sorte de cagoule en latex moulée à l'image d'un visage féminin et maquillée comme le visage d'une poupée ». Dans la culture Le livre de Job D'après Ernest Renan : comment penser que Dieu donne l'autorisation à Satan de faire du mal à un homme bon ? Et, lui permet d'agir sur la terre en lui donnant le pouvoir d'agir sur les hommes ? Comment un homme, qui va subir les pires épreuves, les pires châtiments pour des fautes jamais commises. Comment Job non seulement ne va pas renier Dieu. Mais va adorer Dieu plus encore et adorer la haine de Dieu. Adorer le mal, la souffrance que lui inflige Dieu. Comment va-t-il jouir du mal surnaturel ? Tout cela traduit à quel point le Livre de Job est ambigu, équivoque, et met en relief le désir de cruauté. Et l'on ne peut pas aller plus haut dans l'explication de la cruauté de la souffrance Comment Job va adorer Dieu ? Et comment en ayant terriblement mal, Job est en extase, en transe, en état de transcendance. Pour Paul-Laurent Assoun : « [Job] jouit de lui-même comme un divin déchet ». « Les flèches du Tout-puissant m'ont transpercé. Les terreurs de Dieu sont rangées contre moi. (...) Je crie vers toi et tu ne me réponds pas, je me tiens là, et tu me regardes fixement. » Job selon Assoun est « inconsolable », mais « intarissable », « irréfutable ». Il se campe irrécusable sur sa misère. Puis il s'accuse, Dieu parle : « Où étais-tu lorsque je fondais la terre ? » Selon René Girard, dans la Route antique des hommes pervers, ouvrage consacré à l'exégèse du livre de Job, les choses sont beaucoup plus simples et crédibles : l'attribution à Job d'un masochisme, accusation faite également à Jésus-Christ voire à tous les chrétiens, serait une idée "psychologisante", qui ne résiste pas à l'analyse proposée par la théorie mimétique. Job est dans son livre un notable, un équivalent de roi sacré, qui jouit d'une bonne popularité avant de se voir déchu par ceux qui l'adoraient, conformément au sort réservé aux rois sacrés en temps de crise (qu'il s'agisse de communautés archaïques ou de l'Œdipe-Roi de Sophocle). Job devient un simple bouc émissaire de persécuteurs tantôt présents (dans les passages où les auteurs ont naïvement ou honnêtement décrit le phénomène émissaire), tantôt absents, qualifiés d'"amis", ou assimilés à un dieu païen violent mélangé à la notion proprement biblique de Dieu (dans les passages où les auteurs ont cherché à cacher la violence de la foule). Les souffrances de Job viendrait ainsi d'une violence infligée par autrui, commises sur un être humain, qui tout naturellement déteste la souffrance, tout en l'acceptant par fidélité (attitude à rapprocher de la notion théologique de l'épreuve). Girard excuse ou explique facilement les lectures fallacieuses (ou plus exactement différentes de la sienne) dans la mesure où le texte est très hybride, écrit et réécrit par une multitude d'auteurs qui ont voulu tantôt accuser, tantôt innocenter Job, en tout cas interpréter une réalité historique bien concrète, très répandue (les religions primaires étant fondées sur le sacrifice de boucs émissaires) quoique très déformée. Contes de fées Griselidis traite de la misogynie, la haine inconsciente des femmes. Le marquis épouse Griselidis, une simple bergère qui vit dans la forêt. Et, dit-il, « il faudrait me jurer que vous n'aurez jamais d'autre volonté que la mienne ». Le Marquis refuse de laisser sortir sa femme, personne ne l’approche. D’ailleurs elle ne demande rien, sinon rester devant ses fourneaux, servir et obéir à son époux. Il la trouve trop belle, trop attirante. Il lui impose sans cesse des épreuves, la dépouille de ses bijoux, lui enlève sa fille et lui dit qu’elle est morte. « Il me choisit comme un enfant qu'il aime / Et s'applique à me corriger. / Aimons donc sa rigueur utilement cruelle, / On n'est heureux qu'autant qu'on a souffert. » Quand leur fille a quinze ans, il renvoie sa femme dans la forêt en lui disant qu’il va épouser cette jeune fille. Vaincu par l’amour absolu de Grisélidis qui accepte tout, il renonce à l’inceste, à la chasse cruelle et à sa défiance envers les femmes. Griselidis supporte toutes les souffrances et humiliations pour gagner le paradis. Aujourd'hui, Griselidis témoigne du masochisme moral. Dans un article publié par la Europsy, prenant pour référence Bruno Bettelheim, Marc-Alain Descamps écrit : « Griselidis traite de la misogynie, la haine inconsciente des femmes, et essaie de montrer comment la racine s’en trouve dans le sado-masochisme anal. Dans la plaine du Pô, s’échappant de dessous ses roseaux, le marquis de Salusses a de sa mère l’image « d’un cruel ennemi » aussi est-il un chasseur sadique-anal. Il n’accepterait qu’une femme qui n’aurait « d’autre volonté que la mienne ». Et justement, il la rencontre dans la forêt, sous forme d’une jeune bergère, Grisélidis, la fille-nature œdipienne qui vit avec son père. Il régresse à l’avidité orale, buvant avec la bouche comme un animal. Elle est masochiste et d’un total attachement. Pour se convaincre qu’une femme peut l’aimer, il lui impose sans cesse des épreuves, la dépouille de ses bijoux, lui enlève sa fille et lui dit qu’elle est morte. » À propos de la Comtesse de Ségur, dans le chapitre : Un enfant est battu, Freud parle des premiers fantasmes de l’enfant qui se situeraient dès la cinquième ou sixième année. L’enfant ayant assisté à l’école à la fustigation d’autres enfants par le maître. Plus tard dit-il, les enfants trouveraient de nouvelles stimulations à la lecture des livres accessibles à la jeunesse tels que la collection de la Bibliothèque rose, La Case de l'oncle Tom, ou les ouvrages du même genre. Anne Larue ne s'y trompe pas, elle nous parle de la littérature enfantine : Fantômette À partir des années 1960.« Le brigand des brigands s'appelle Le Furet : en face de Fantômette se dresse une autre bête de la nuit, qui passe son temps à la capturer. Délicieusement ligotée, kidnappée, menacée de mort par des méchants d'opérette. Elle triomphe toujours […] », Il n'y a pas que Fantômette précise Anne Larue, « il y a Le Club des cinq, série de livres pour enfants parus dès le début des années 1940, et mettant en scène des filles et des garçons en pension, qui se retrouvent pour les vacances et vivent des aventures avec souterrains, baillons et ligotages » Le sexe et le sacré Pour André Pieyre de Mandiargues, « Le masochisme est une expérience mystique ». Le jeu masochiste lui permet de rentrer dans un autre état de conscience. Et, l'espace d'un moment devenir l'esclave qu'il n'est pas dans la vie réelle, une sorte de saturnales moderne. De même que Clifford Bishop confirme que « la flagellation, ou tout autre procédé semblable est utilisée pour unir l'esprit humain au divin. On peut l'employer aussi pour unir des esprits humains entre eux. En occident l'obsession d'une extase par la douleur est habituellement classé dans le sadisme ou dans le masochisme ». « Le masochiste sexuel est prêt à acheter son plaisir fugace avec la gêne de la torture et même de sa vie. […] En prévoyant les appréciations futures, sûr des éloges de la postérité, il savoure des extases divines. À un niveau plus élevé, mais relié à celui-ci dans un coin obscur de son âme, le martyr sent comme le masochisme pervers : un moment de paradis n'est pas trop cher payé par la mort. Ils sont tous deux poussés en dernier ressort par l'aspiration du plaisir». Jeux Anne Larue estime que « tous les jeux masochistes ont leur pendant dans les jeux d'enfants. » Pour Michel Onfray : « Les hommes inventent des arrière-mondes. » Et « la religion procède à la pulsion de mort ». Mauvais calcul dit-il : « car deux fois on donne à la mort un tribut qu'il suffit de payer en une fois. » Si le masochiste moral est dans la pulsion de mort, le masochiste érogène est, lui, dans la pulsion de vie, dans « le masochisme gardien de la vie ». Car son masochisme, il ne le vit pas par projection dans un « arrière-monde », mais dans sa vie, sa sexualité. Freud nous dit que pour l'homme « l'adoption de la névrose universelle [la religion] le dispense de la tâche de former une névrose personnelle » Le masochiste préfère sa petite névrose personnelle et s'invente, dans la plupart du temps un dieu vivant à travers son dominant. « Seuls les hommes s'inventent des arrière-mondes, des dieux ou un seul Dieu ; seuls ils se prosternent, s'humilient, s'abaissent ; seuls ils fabulent et croient dur comme fer aux histoires fabriqués par leur soin. » Le masochiste se crée lui-même son dieu ou sa déesse devant lequel ou laquelle, il va « s'agenouiller, se prosterner, s'humilier, s'abaisser ». Le masochiste festif s'humilie selon son choix. Non seulement il reproduit la conduite d'un croyant monothéiste dans un espace païen, mais le masochiste y met du zèle. Il se met très souvent dans la peau d'une femme. La femme n'est-elle pas la victime par excellence de la société patriarcale ? Il s'habille en soubrette. Et lorsqu'il commet une bêtise, c'est parce qu'il veut être puni. Il ne néglige pas les compliments pour un travail zélé en tant que ménagère. Il attend des félicitations. Notre société pose l'opprobre sur la putain, il en devient une. L'inquisition a brûlé les sorcières, il se fait attacher et il subit la cire chaude. Notre société a utilisé la roue à titre de supplice, il réclame le même supplice sur un mode ludique. Et c'est ainsi qu'il rejoint un donjon où le supplice de la roue sera théâtralisé. Le masochiste cherche à prouver que son obéissance absolue anéantit les ordres de ses ennemis, « que son acceptation honteuse et ridicule des autorités (...) les rend impuissantes ». Chasteté Quelques hommes masochistes festifs utilisent la cage de chasteté pour calmer leur angoisse de la castration. Leur sexe captif, l'espace d'un moment, ils ne risquent plus rien. D'autres utilisent des situations pour préserver leur chasteté. Nombreux sont ceux qui considèrent symboliquement que la Maîtresse est vierge, une divinité « intouchable ». Ils ne cessent de le répéter. D'autres considèrent que c'est le sexe de la maîtresse qui est divin et récitent des litanies en face de la maîtresse en s'adressant au sexe de la maîtresse. Et en considérant que leur sexe, à eux, est inutile. Bite inutile. D'autres se font attacher, mettre en cage, ligoter. Dans le bondage l'homme règle aussi ses peurs. En se faisant attacher ou en attachant sa compagne lorsqu'il est dominant, il s'apaise. Pascal Quignard en parle dans Le sexe et l'effroi. Pascal Quignard explique la fascination dans le sens attirance/répulsion, parce que « Nous transportons avec nous le trouble de notre conception (...) Il n'est point d'image qui nous choque qu'elle ne nous rappelle les gestes qui nous firent (...) Or cette « chose regardée en même temps » nous ne pouvons en aucun cas la voir. Nous sommes venus d'une scène où nous n'étions pas. » pour Pascal Quignard le sexe de la femme représente, dans l'inconscient, le non être, la mort. En se faisant « bondager » l'homme s'interdit la femme. Tout comme lorsque Sacher-Masoch fantasme sur le corps de marbre de Vénus. Il en fait une femme de pierre castrée de sa dangerosité. Il peut aussi prendre de la distance avec la femme en l'installant sur un piédestal, toujours « intouchable », bardée de cuir de la tête aux pieds, sur un autel de cuir. C'est « l'idole de cuir ». Différence entre fantasme et programme Le masochiste fantasme à partir d'une image, d'une scène vue ou vécue, d'un film, d'une image religieuse, etc. Il rêve, et bien souvent, il dépasse largement ses possibilités en cas de passage à l'acte. C'est cela un fantasme un rêve qui n'est que partiellement réalisable. À la différence du programme : « Maîtresse, 1) tu peux me ligoter sur une table, solidement serré 15 minutes le temps de préparer les instruments ; 2) cent coups de fouet au moins, quelques minutes d'arrêt ; 3) tu commences la couture... » cité par Gilles Deleuze et Félix Guattari. D'après Gilles Deleuze et Félix Guattari cette opposition apparaît clairement chez Michel de M'Uzan à propos d'un cas de masochisme et Gilles Deleuze et Felix Guattari citent de M'Uzan. Masochisme chez la femme Pour Simone de Beauvoir la femme au foyer, souvent dominée par son époux, ses enfants, réduite aux tâches ménagères, vit une forme de masochisme social dans lequel elle se complait : « D'autres [femmes] se complaisent dans un rôle de victime, elles se font les douloureuses esclaves de leur mari, de leurs enfants et y prennent une joie masochiste ». Pour Louis-Ferdinand Céline : « Les femmes sont faites pour souffrir. Masoch est leur Dieu. Si on ne les viole pas, bat pas, cocufie pas, déchire de mille façons elles n’arrêtent pas de pleurnicher(...) ». (A Marie Canavaggia [avril 1947].) Il y a plusieurs sortes de femmes masochistes sexuellement parlant. La première serait la victime d'un homme à pulsions sadiques. Sadique qui, malgré tout, canaliserait ses pulsions. L'homme a envie de cette emprise sur la femme. Il initie sa compagne. Laquelle n'a jamais eu le moindre fantasme masochiste. Elle n'a pour programme que celui de son maître. C'est lui qui l'éduque. Elle n'est pas dans le contrat selon Gilles Deleuze. Le dominant emploie l'influence et quelquefois la violence. La dominée est la victime à l'état pur. Elle accepte par amour, pour satisfaire l'homme qu'elle aime. Il arrive qu'elle prenne du plaisir et bascule dans une sorte de masochisme de destiné. Mais il arrive aussi qu'elle y brûle ses ailes et bascule dans la déchéance la plus totale. Gilles Deleuze dit en parlant du sadisme et du masochisme : « Chaque personne d'une même perversion n'a besoin que de "l'élément" de la même perversion et non pas de l'autre perversion. » Vanessa Duriès ressemble à Justine de Sade. Vanessa Duriès se place, dans son livre, plus en tant que victime du sadisme que fille de Sacher-Masoch. L'héroïne du roman Le Lien est certainement un exemple du devenir masochiste sous influence. Elle avoua dans une émission de télévision ne jamais avoir pensé à être soumise à un homme. Si ce n'est par amour, pour satisfaire son maître. Dans son livre elle parle de la pantoufle de son père et de la ceinture en crocodile avec lesquelles il punissait. Elle parle d'un sentiment « étrange d'orgueil », mais aucune trace de ce qui pourrait être une fantasme originaire. Elle se positionne donc, toujours, en tant que victime. Elle n'éduque pas son bourreau et de ce fait ne dépend pas du contrat masochiste. À la sortie du livre, Vanessa déclara être âgée de vingt et un ans. Mais le doute subsistait quant à son âge réel au moment des faits. Elle avait le visage de l’innocence, un visage de jeune adolescente. C'est pourquoi, le livre suscita une énorme polémique entre les pratiquants qui se sont forgé une éthique et les libertins pervers sans foi ni loi. Ce livre a eu un énorme succès. Les sadiques rêvaient de posséder une Vanessa et les masochistes rêvaient d'être à sa place. Lorsque Theodor Reik parle du masochisme chez la femme, il utilise le pléonasme « le nègre a une peau foncée ». Mais dit-il « on peut imaginer un nègre blanc comme une bizarrerie de la nature (l'anthropologie connaît une catégorie pareille) » ; et il poursuit : « nous parlons certainement du caractère masculin de certaines femmes. » Reik finit par s'élever contre ce masochisme de la femme considéré comme sexualité un peu trop normale : « La passivité peut être aisément associée à la sexualité féminine, mais la souffrance, le désir d’être ligoté ou battu, humilié, n’appartiennent pas à la sexualité normale de la femme. (...) La question de savoir si la femme est plus ou moins masochiste que l’homme peut être décidée rapidement. Dans ce sens-là [celui de la perversion] la femme est certainement moins masochiste. » Le masochisme avant Sacher Masoch Selon le psychanalyste Sacha Nacht, Salomon, à un âge avancé, se faisait piquer par des femmes pour exciter une virilité défaillante. Josephus Flavius racontait que le frère d'Hérode, Phérosas, se faisait, lui, enchaîner et frapper par ses femmes esclaves dans le même but. Phérocas, puîné d’Hérode le Grand, qui, tout au plaisir de se faire malmener par une esclave, oublia d’épouser la reine Cypros à qui la raison d’État l’avait fiancé malgré lui. Toujours selon Sacha Nacht, Socrate, dans ses relations avec son épouse Xanthippe, offre un exemple de masochisme plus complet : « Le fait que parmi les ex-voto offerts par les courtisanes de l'antiquité à Vénus se trouvait des fouets, des brides et des éperons démontrant clairement l'usage érotique qu'elles pouvaient faire de cet appareil ». Le guerrier Timour-Leng encore appelé Timour le Boiteux, Timour le Grand, devenu émir de Transoxiane, « trouvait de la volupté à se faire fouetter par ses femmes » Pétrone dans le Satyricon fait frapper Encolpe avec des orties qui stimulent la virilité. Dans le film de Frederico Fellini, Satyricon, Encolpe est fouetté avec des baguettes qui ressemblent à des cannes anglaises. De même Aristote et Phyllis : des images représentent le philosophe à quatre pattes, portant sur son dos Phyllis armée d'un fouet. Dans le film de Frederico Fellini, Satyricon, Encolpe est fouetté avec des baguettes qui ressemblent à des cannes anglaises. Selon Raphaël Ledos de Beaufort Sacher-Masoch est loin d’être l’initiateur de la théorie dont il s’est fait le défenseur. « Et qui proclame que rien n’est si enviable que d’être frappé par l’être aimé : cette théorie de la jouissance dans la douleur a de tout temps existé, de tout temps a eu des adeptes et des défenseurs. » L’histoire ancienne et les mythologies abondent en exemples semblables : Bacchus et les Ménades, Hercule et Omphale, Circé et les compagnons d’Ulysse, Attis et Cybèle, les sacrifices à Moloch et à Baal, Thomyris la reine des Massagètes, Sémiramis fouettant les princes captifs devenus ses amants. Raphaël Ledos de Beaufort insiste dans un avant propos de La Vénus à la fourrure, il cite Samson et Dalila et raconte qu'à Sparte les jeunes gens étaient élevés selon les principes du masochisme. Tous les ans, à la fête d'Artémis Orthosie, ils étaient fouettés en public. À Aléa, aux fêtes de Dionysos, pratiques semblables. Ainsi on retrouve des recherches de jouissance dans la douleur dans le culte de Cybèle à qui Athènes, Sparte, Corinthe, l'Asie mineure et même Rome, sur le Mont Palatin, ont érigé des temples. « C'était le premier des devoirs que de se martyriser en l'honneur de la Déesse ». Marc Trenel fut le professeur de Jacques Lacan, il a relevé des scènes masochistes (masochisme chevalin) sur des bas reliefs du XIIIe siècle (masochisme chevalin). Toujours d’après Sacha Nacht, « longtemps encore les auteurs ne verront dans ces pratiques que des moyens de stimulation. Une sorte d'aphrodisiaque ». Havelock Ellis, plus récemment serait enclin à accepter une origine biologique, instinctuelle, à la vertu de stimulant que peut prendre la douleur. Au XIIIe siècle : le Lai d'Aristote est un lai. Phyllis monte Aristote : c’est un lai courtois, sous forme de fabliau, connu par six manuscrits des XIIIe et XIVe siècles. Le Lai d’Aristote l’« Aristote chevauché » est devenu, au fil du temps, un topos donnant lieu à de multiples interprétations : pouvoir de la femme, pouvoir de l'amour, faillibilité de l'homme sage, conflit entre les valeurs religieuses et laïques, exprimant aussi la fascination et le scepticisme quant à la puissance de l'intellect. ». Le XVIe siècle considère que la flagellation provoque une excitation sexuelle. Plus tard on retrouvera « Henri III, roi de France, qui se faisait fouetter publiquement avec ses maîtresses, qui de blanc vêtues, suivaient une procession. Ces coups de fouet les incitaient à s’abandonner aux pires orgies après le service divin ». C’est Krafft-Ebing qui déclara ces pratiques comme une perversion sexuelle, la nommant Masochisme utilisant le nom d’un célèbre écrivain de l’époque Sacher Masoch. La question du masochisme chez les religieux Theodor Reik expose la prévalence de l'histoire religieuse dans la psychologie du masochisme. « Aucun psychologue, aucun analyste, n’a encore réussi à donner une description des qualités spécifiques de l’expérience masochiste comparées aux extases des ascètes et des saints du Moyen Âge. La maladresse banale d’expression et le manque d’imagination de la psychologie scientifique deviennent encore plus évidents lorsqu’on les compare aux témoignages de ces illettrés, même en ignorant le fait que la perception psychologique de ceux-ci prouve être supérieure à celle de la psychologie savante. Les essais de Thérèse de Jésus, les lettres de Catherine de Sienne, sont plus importants pour l’élucidation psychologique du Masochisme que la lecture de Krafft-Ebing » « La flagellation, qui servait d'abord à des fins de l'autopunition pour les premiers moines chrétiens et les acètes, devient par la suite un moyen d'excitation sexuelle. L'augmentation de la souffrance produit l'extase. L'Église est amenée finalement à défendre des pratiques expiatoires trop sévères parce qu'elle aboutissent fréquemment à la satisfaction sexuelle. (...) Le masochiste accueille la flagellation que lui inflige une prostituée avec la même joie qu'éprouve le martyr à recevoir les mauvais traitements libérateurs de ceux qui le persécutent». « La souffrance seule rend la vie supportable », selon Marguerite-Marie Alacoque ou Marie-Madeleine Pazzi, qui trouvait une bonheur suprême à être flagellée par la prieure du couvent comme consumée par ces flammes intérieures. Près de la crise elle clamait : « C'est assez ! N'attisez plus cette flamme qui me consume ! Ce n'est pas ainsi que je désire être mise à mort ! C'est trop de volupté et de félicité ! » Vie culturelle Mythologie Theodor Reik instaure un parallèle entre les Déesses des anciennes religions et la femme qui tourmente aujourd'hui : « Dans nos yeux défilent une procession des Déesse-Mères cruelles des anciennes cultures » « Elles sont la personnification de la Beauté et de la Terreur » : la femme qui tourmente aujourd’hui, insiste-il, a le même charme que ces idoles : « Elle est l’Astarté des temps modernes ». Theodor Reik cite la longue lignée des femmes cruelles : Ishtar, déesse de la guerre, de la chasse et de la prostitution, la destructrice Astarté des syriens, la Minoenne maîtresse des serpents, Kali avec ses armes variées. Selon Theodor Reik : « Elles sont la personnification de la Beauté et de la « Terreur » ». Pour Theodor Reik La discipline et la sévérité qui règnent dans les coulisses de la scène masochiste ne sont que la continuation du pouvoir de la mère. Pour Pascal Noir « La force virile vacille face à Ève, Circé, Salomé, Dalila et naturellement Omphale. Cette représentation d’un imaginaire est bien sûr marquée par l’angoisse d’une femme dominatrice et castratrice devant laquelle la puissance masculine se dérobe. » Puis il cite les cruelles mythiques, celles qui inspirèrent tant d’artistes, telles que ; Turandot. Dans une Chine médiévale imaginaire, la cruelle princesse Turandot, fille de l'empereur, dont la beauté est légendaire attire à Pékin de nombreux prétendants lesquels doivent se soumettre à une terrible épreuve : s’ils élucident les trois énigmes que leur propose la princesse, ils gagnent la main de celle-ci, ainsi que le trône de Chine ; s’ils échouent, c’est la décapitation qui les attend. Valkyries : Brunehilde qui menaçaient de tuer, ou de faire décapiter l’homme Brunehilde est une valkyrie de la mythologie nordique et germanique. Elle est d'abord fiancée à Siegfried avant d'épouser Gunther. Elle provoque l'assassinat de Siegfried. Pascal Noir nous dit en parlant des dieux : « Certes, ils sont toujours là, ainsi que l’a constaté pertinemment Jankélévitch dans La Décadence » qui constitue une des premières études de fond sur la période. Le philosophe écrit : « Les Walkyries vont faire leur marché, dit autrement, on les croise sur les trottoirs de Paris en plein XIXe siècle ». La chevauchée des Walkyries (Der Walkürenritt, ou Der Ritt der Walküren, en allemand, Ride of the Valkyries, en anglais) est un célèbre air d'opéra épique, tragique, embrasé, exalté, et grandiose, pour orchestre symphonique, composé en 1856 par le compositeur allemand La chevauchée des Walkyries Souvent interprétée en concert indépendamment de l'opéra dont elle est issue, elle est reprise entre autres comme hymne de la Luftwaffe (armée de l'air allemande du Troisième Reich) de la Seconde Guerre mondiale. L'Odyssée Circé Èvoquée par Leopold von Sacher Masoch dans La Vénus à la fourrure : « Je me suis de nouveau assis sous ma tonnelle et lu dans l’Odyssée l’histoire de cette charmante sorcière qui transformait ses adorateurs en bêtes féroces. Savoureuse histoire de l’amour des Anciens. » La magicienne fait boire aux hommes un cycéon, breuvage composé de gruau d’orge, de miel et de lait caillé. Dès qu’ils ont bu, elle les transforme d’un coup de baguette en pourceaux. On la retrouverait au Moyen Âge dans les légendes populaires d’Italie, mêlée à la figure d’Hérodiade sous le nom d’Aradia, fille de Diane et de Lucifer. L'écrivain James Joyce a réécrit le périple d'Ulysse. Joyce y apporte clairement l'élément masochiste. Cela se passe à Dublin. Stephen Dedalus et Léopold Bloom en sont les héros. Bella Cohen mère maquerelle d'un bordel domine, maltraite, humilie Léopold. Bella ne le transforme pas en pourceau comme dans l'Odyssée. Mais elle le féminise, il devient Léopoldine. Elle le propose à ses clients. La mère maquerelle se virilise. Elle promet de le féconder et de l'accoucher. Dans la bible « On se souvient de Méduse, que Persée décapite, car son œil pétrifie. Masoch lui-même fait allusion directe à ce thème castrateur. Il évoque la Bible : Judith et Holopherne Samson et Dalila » Holopherne, général de Nabuchodonosor, roi d’Assyrie assiégeait la ville de Béthulie. La veuve Judith, inspirée par Dieu Judith Holopherne, général de Nabuchodonosor, roi d’Assyrie assiégeait la ville de Béthulie. La veuve Judith, inspirée par Dieu vint pour sauver la ville, se rendit au camp des Assyriens. Elle se fit introduire auprès d’Holopherne, captivé par sa beauté, ensorcelé par sa beauté. Il organisa un banquet au cours duquel elle l’enivra. Puis il s’endormit et elle le décapita dans son sommeil. Elle regagna Béthulie en emportant la tête d’ Holopherne, qu’on exposa le lendemain en haut des remparts. Les Assyriens, démoralisés, levèrent le siège. Le Livre de Judith Dans La Vénus à la fourrure Sacher Masoch confie :« Je pris mon déjeuner sous mon berceau de chèvrefeuille en lisant le livre de Judith et j’enviai un peu le violent Holopherne ce païen pour sa fin sanglante et pour la royale créature qui fit tomber sa tête ». « Dieu l’a puni et l’a livré aux mains d’une femme ».En écrivant ces lignes en évoquant Dieu Sacher-Masoch se pose la question « Allons que faut-il que je fasse pour qu’il me punisse. » Depuis cet évènement Michel Leiris nous avoue : « Aussi, n'ai-je pas cessé de me sentir Hercule auprès du rouet d'Omphale, Samson tondu par Dalila, c'est-à-dire encore moins que la tête d'Holopherne, quand elle baigne ignominieusement dans le sang et le vin suri, près de la robe éclaboussée d'une Judith romantique ». Dalila (en hébreu : דְּלִילָה, nom signifiant "Porte de la nuit" en hébreu, « guide » ou دلیله « coquette » en arabe) est l'un des personnages féminins de la Bible. Elle fait partie des figures féminines fatales de la religion juive car elle est sollicitée afin de soutirer le secret de sa force à Samson qui l'aime. Le récit biblique se trouve dans le Livre des Juges, au chapitre 16. « C’est ainsi que Samson, ce héros, ce géant, s’abandonna de nouveau entre les mains de Dalila et de nouveau elle le trahit ; les Philistins s’en saisirent devant elle et lui crevèrent les yeux, ces yeux qui, jusqu’au dernier instant rempli de courage et d’amour, restèrent attachés à la belle traîtresse. » Salomé Elle inspira Oscar Wilde, Apollinaire Richard Strauss. Salomé », fille d'Hérodiade et d'Hérode fils d'Hérode ainsi identifiée dans la tradition chrétienne. « Salomé créature de luxe et de perdition[…] Salomé, la malade douze fois impure, Bestia la bête, comme l’invectivent les Ecritures les Isaïe et les Ezéchiel[…] Salomé qui boit dans sa coupe le sang tiède des prophètes ». N’empêche que Salomé coupeuse de tête a fait délirer. Dans le Nouveau Testament, une « fille d'Hérodiade » — habituellement identifiée par la tradition chrétienne à cette Salomé. Charmé, celui-ci lui accorde ce qu'elle veut. Sur le conseil de sa mère, elle réclame alors la tête de Jean Baptiste, qu'Hérode Antipas fait apporter sur un plateau. Elle est toujours citée par Theodor Reik parmi les cruelles L'écrivain Michel Leiris, dans son autobiographie L'Âge d'homme, rapproche la figure biblique de sa tante Lise, laquelle a interprété le rôle de Salomé dans l'opéra de Richard Strauss. « Salomé embrasse la tête du Précurseur c’est-à-dire que, vierge, elle a son premier contact charnel avec un cadavre. De multiples doublets de cette image d’une féminité mêlant sensualité et mort sont constamment développés à l’époque, notamment Judith et Holopherne, Samson et Dalila ». Les dieux et les titans Hercule Omphale effémine et travestit Héraclès.. Car l’égalité, elle ne la conçoit que comme ce point critique où la domination passe de son côté.Selon le philosophe Gilles Deleuze : « Mais c’est Aphrodite, le principe féminin, qui l’emporte, comme Omphale effémine et travestit Héraclès. Car l’égalité, elle ne la conçoit que comme ce point critique où la domination passe de son côté ». Selon L’historien et anthropologue français Jean-Pierre Vernant, spécialiste de la Grèce antique, Hercule est avant tout le héros qui passe les limites et brave les interdits. « Il le fait tout aussi bien en devenant doux et soumis.» Pour Pascal Noir « les littératures de la Décadence dessinent une figure, pour mieux la bafouer, la pervertir… ». Voir dégrader Hercule par étapes, « brosser le portrait d’un héros pour mieux le compromettre ». Pour Pascal Noir, Hercule devient la victime masochiste heureux de souffrir des mains de la femme aimée. Il s’agit de subvertir un mythe. Hercule file la quenouille auprès d’Omphale, c’est elle qui l’a acheté comme esclave, il a perdu son statut, il est caricaturé. « tient la “ quenouille ” alors qu’Omphale tient la “ massue ” et revêt la peau du lion de Némée » Selon Pascal Noir : « les prérogatives du demi-dieu sont désormais aux mains des femmes ». Hercule le grand, se vend comme esclave à Omphale qui l'habille en femme alors que les gravures la représentent dans des accoutrements masculins à ses côtés. Le dieu Pan, amoureux d'Omphale... se glissa un jour dans leur lit, et en fut chassé... Jaloux il répandit dans toute la Grèce, la rumeur d'un Hercule efféminé, filant la laine aux pieds d'Omphale. Emmanuel-Juste Duits qualifie Hercule aux pieds d'Omphale de « mythe fondateur » ou « emblématique » du sadomasochisme. Pour Bruno Bettelheim, « Hercule, dont l’histoire montre que l’homme le plus fort peut nettoyer les étables les plus sales sans perdre sa dignité [...] est un modèle social » Hercule et Omphale, constituent le couple, l’emblème même de la relation masochiste. (…) Hercule est devenu le symbole du masochisme. Prométhée Le masochiste démontre son état d’esclavage, et d’après Theodor Reik, « c’est au contraire un « non » irrité jeté au monde des apparences qui est devenu le plus fort, il se soumet - afin de ne jamais céder ». Pour Theodor Reik, seul le Titan Prométhée qui est enchaîné au rocher par le plus haut des dieux, la colère du héros enchaîné équivaut au caractère du défi caché dans le masochisme. « Le masochiste est guidé par l'orgueil et le défi de Prométhée ». Prométhée, enchaîné, banni dans le Tartare, refuse toujours de s'incliner devant les dieux. Theodor Reik n’y voit aucune faiblesse. Prométhée nous fait une démonstration masochiste. « Tel un martyre, il préfère brûler plutôt que de renoncer à son credo. » En prenant pour source Theodor Reik, Michel de M'Uzan confirme : « Le masochiste est guidé par l’orgueil et le défi de Prométhée, même quand il veut se présenter comme Ganymède. » Et Michel de M'Uzan ajoute que c’était aussi l’avis de Wilhelm Reich. Pour Robert C. Colin « Nous remarquerons par symétrie qu’à l’acte coercitif exercé par Zeus répond le masochisme érogène de Prométhée. » Opéra Turandot - Dans le Turandot de Giacomo Puccini Au temps d’une Chine médiévale imaginaire, la cruelle princesse Turandot, dont la beauté est légendaire, attire à Pékin possède de nombreux prétendants, lesquels doivent se soumettre à une terrible épreuve : s’ils élucident les trois énigmes que leur propose la princesse ils gagnent la main de celle-ci ainsi que le trône de Chine ; s’ils échouent, c’est la décapitation qui les attend. Le metteur en scène Zhang Yimou traite du masochisme de Liu. « Liu s'approche de la princesse, hautaine dans sa splendeur, et, d'un geste foudroyant, lui ôte son épingle à chapeau. Puis, elle se tue en enfonçant l'épingle dans sa bouche : sa liberté d'esclave ne peut vivre que dans la mort, et l'épingle est la seule « arme » que les femmes chinoises possédaient ». Selon l'écrivain Michel Leiris « Turandot, Une somptueuse chinoiserie, Puccini traite l'histoire de la princesse qui fait décapiter ses prétendants, incapables de résoudre les énigmes qu'elle leur propose. (…) la jeune esclave Liu, qui se poignarde pour préserver l'incognito du prétendant vainqueur dont elle causerait la mort en révélant son nom » Les Valkyries est un opéra dont livret est rédigé par Richard Wagner. Cet opéra fait références aux mythologies germaniques, Richard Wagner s’est inspiré de la tragédie grecque. Dans la mythologie nordique, les Walkyries sont des vierges guerrières. Brunehilde est au centre de l’opéra en tant que préférée de Wotan, elle est citée par Theodor Reik parmi la longue lignée des femmes cruelles, mythiques comme Salomé, Turandot qui menaçaient généralement de tuer ou faire décapiter. Les Walkyries sont des servantes de Wotan, Brünnhilde est la principale et elle est la préférée de Wotan. Dans la mythologie nordique. Les Walkyries doivent choisir les plus valeureux guerriers morts au champ de bataille afin de les conduire au Walhalla. Dans la Tétralogie, elles sont au nombre de neuf. Avec Waltraute, Brünnhilde tient l’un des rôles les plus importants. Elle épouse le Roi Gunther et l’enchaine, le suspend au plafond comme un sac de viande durant sa nuit de noces. Ainsi Brunhilde est source d’un désir fantasmatique chez Leopold von Sacher Masoch qui confie dans la Vénus à la fourrure précédée de la présentation de Gilles Deleuze : « J’enviais le roi Gunther enchainé par la puissante Brunehild la nuit de ses noces » Cinéma Dans cette liste, il ne faudra pas forcément considérer ces films comme entrant dans le cadre du contrat masochiste, ni y voir l'acceptation totale de la victime. Ces films sont des films « grand public » comportant une ou plusieurs scènes sadiques ou masochistes qui peuvent, éventuellement, peupler l'univers fantasmatique d'un sujet Littérature Sade agit en tant que « déclencheur » en montrant la société cruelle, le crime et le viol d'enfants. Sa démonstration sert à dénoncer que la nature est mauvaise. Dans le sadisme, il n'y a pas de consentement et le sadique jouit de ses violences d'autant plus que la victime n'est pas consentante. « Jamais un vrai sadique ne supportera une victime masochiste ». « Ils veulent être certains que leurs crimes coûtent des pleurs, ils renverraient une fille qui se rendrait à eux volontairement » précise une des victimes des moines dans Justine ou les Malheurs de la vertu. À part certains ouvrages phares très explicites, la littérature regorge de fantasmes sadiques ou masochistes et fétichistes. Gustave Flaubert dans La tentation de saint Antoine, son fétichisme dans Salammbô, Octave Mirbeau, Jean Genet, Émile Zola, etc. Dostoïevski abordé par Freud, grand masochiste moral devant l'éternel et selon Paul-Laurent Assoun, pourrait être le Sacher-Masoch du masochisme moral. Selon Roland Villeneuve, dans Nana, lorsqu'Émile Zola décrit la relation entre Nana et le comte Muffat, il est inspiré par la légende d'Aristote. Les images qui représentent le philosophe à quatre pattes, portant sur son dos Phyllis armée d'un fouet. Jean-Paul Sartre parle du masochisme de Jean Genet : « L'enfant devine qu'une femme l'a arraché à soi, tout vivant, tout sanglant pour l'envoyer rouler au bout du monde et il se sent maudit : dès la naissance il est le mal-aimé, l'inopportun, le surnuméraire. Indésirable jusque dans son être, il n'est pas le fils de cette femme : il est l'excrément. Et l'on verra avec quelle insistance, avec quel plaisir masochiste, Genet se comparera plus tard à une ordure, à un produit de déchet. Sartre poursuit en écrivant que Genet ne veut rien changer, il en a besoin dit-il, comme Prométhée a besoin de son vautour. » L'auteur de Françoise Maîtresse nous dit : « Un livre, c'est légèrement sanglant. (...) Un livre c'est un maître, un esclave, un amant. Ces mots que l'on met bout à bout sont autant de joies, de douleurs, d'orgasmes, de coups de fouet ». Friedrich Nietzsche considère que le masochisme est au cœur de toute création artistique : « Je vous le dis, il faut avoir encore du chaos en soi pour enfanter une étoile dansante ». Selon Theodor Reik, « l’accroissement de cette puissance se manifeste par la transformation de la souffrance en plaisir, dont le rayon d’action s’étend depuis l’orgasme jusqu’à l’extase religieuse ou artistique ». La littérature de Masoch est le plus souvent dans le fantasme. Le fantasme est ce qui est irréalisable. Dans ses deux grands livres : Mardona La Mère de Dieu et La Pêcheuse d'âmes Sacher-Masoch évoque la mort. Dragomira, personnage romanesque par excellence dans La pêcheuse d'âmes a pour religion la mort. Elle offre à la mort le sacrifice des hommes qu'elle rencontre. Mardona La Mère de Dieu, elle, crucifie, plante les clous. Elle est la rédemptrice : « parce que c'est par la femme que le péché est entré dans le monde. Aussi assurent-ils que de la femme seule peuvent venir la rédemption et le rétablissement du paradis ». Quant à la Vénus à la fourrure, ce que Sacher-Masoch écrit c'est pour le réaliser, c'est son programme. Peinture et art graphique « Déjà, enfant, nous dit Sacher-Masoch, j’avais pour le genre cruel une préférence marquée, accompagnée de frissons mystérieux et de volupté (...), je dévorais les légendes des saints et la lecture des tourments endurés par les martyrs me jetait dans un état fiévreux... » Sacher-Masoch en parle pour la première fois dans la Revue bleue. Sainte Agathe de Catane, subit la torture des seins avec des tenailles. Dans les rapports masochistes festifs, il arrive souvent que le dominant pose des pinces sur les seins de son sujet. Un avatar de la torture des seins de sainte Agathe, et que le masochiste érotise. Le sacrifice de la douleur que sainte Agathe offre à Dieu. Le (la) masochiste le propose à celle ou celui qu’il ou elle a placé symboliquement au rang de Dieu. Saint Sébastien est le patron des homosexuels. Pénétré par les flèches, « piercé ». Dans son livre, Lorène avoue sa fascination pour les nones et aussi pour le visage extasié de sainte Thérèse d'Avila C’est ce visage extasié que l’on retrouve, souvent, dans les peintures des grands maîtres : Pierre Paul Rubens : Le rapt de Ganymède, visage extasié du bel adolescent Ganymède, « sous le masque de celui qui approuve tout (le constant "Yes man" selon Theodor Reik. Eugène Delacroix : La Mort de Sardanapale, La Barque de Dante ou Dante et Virgile aux Enfers, Les Scènes des Massacres de Scio. Chanson Matthieu Chedid : Faites-moi souffrir La Vénus à la fourrure a inspiré une chanson du Velvet Underground, Venus in furs, composée par Lou Reed. Boris Vian : Fais-moi mal Johnny	frwiki/3050473	frwiki	3,050,473	Masochisme	https://fr.wikipedia.org/wiki/Masochisme	2025-07-05T13:16:29Z	fr	Q12754745	570,749	Le '''masochisme''' est la recherche d'un [[plaisir]] dans la [[douleur]]. À l'origine, cette recherche est liée à des pratiques à caractère sexuel. Par extension, les conduites masochistes sont le fait de personnes qui recherchent la souffrance et l'humiliation, et/ou qui s'y complaisent<ref>« Le mot français, d'abord employé strictement en psychiatrie et (1916) en psychanalyse, est passé dans le langage courant pour l'attitude consistant à rechercher la souffrance et l'humiliation (souvent par hyperbole). Dans ses différents usages, il est fréquemment complémentaire de [[sadisme]]. », ''[[Dictionnaire historique de la langue française]]'' tome 2, sous la direction de [[Alain Rey]], [[Le Robert]], 1998, {{p.\|2152}}. </ref>. Le terme « masochisme », forgé par le psychiatre [[Richard von Krafft-Ebing\|Krafft-Ebing]], dérive du nom de l'écrivain allemand [[Leopold von Sacher-Masoch]]. == Origines du terme « masochisme » == [[File:Richard von Krafft Ebing.jpg\|thumb\|upright=0.6\|[[Richard von Krafft-Ebing]].]] Le masochisme a été identifié en tant que [[perversion sexuelle]] au {{s-\|XIX}} par le [[psychiatre]] [[Richard von Krafft-Ebing]] qui l'apparente au [[sadisme]]. [[Sigmund Freud]] confirmera les termes sadisme et masochisme comme étant un couple de contraires, d'où une complémentarité des notions avec le terme sadomasochisme. Pour Krafft-Ebing, le « masochisme » comme [[symptôme]] est une [[pathologie]]. D'un point de vue [[Critique d'art\|critique]], l'essayiste [[Régis Michel]] parle aujourd'hui de {{citation\|l'invention du [[masochiste]]}} considéré comme {{citation\|un [[psychopathe]] au féminin}} par Krafft-Ebing qui {{citation\|change [[Leopold von Sacher-Masoch]] en [[Crime\|criminel]] du sexe pour avoir commis le pire des [[crime]]s : renier le primat du [[phallus]] (le privilège de la [[virilité]])}}. D'après Régis Michel, Krafft-Ebing, {{citation\|docte inventeur de [[Perversion sexuelle\|perversions]] en tout genre}}, fait de Sacher-Masoch {{citation\|un [[pervers]], c'est-à-dire un exclu, un réprouvé}}. Dans ''Psychopathia sexualis'', Krafft-Ebing décrit en effet le masochisme comme {{citation\|monstrueux}}<ref name="errements">{{lien web \|langue=fr \|auteur=[[Régis Michel]] \|titre=L'Anti-Masoch. Essai sur les errements de la maso(miso)analyse \|url=http://www.multitudes.net/L-Anti-Masoch-Essai-sur-les/#content \|année=2006}}</ref>. == À l'origine du mot « masochisme »: Leopold von Sacher-Masoch == {{Article détaillé\|Leopold von Sacher-Masoch}} [[File:Leopold von Sacher-Masoch portrait 6.jpg\|thumb\|left\|upright=0.7\|[[Leopold von Sacher-Masoch]]]] Dans le roman ''[[La Vénus à la fourrure]]'', [[autobiographie romancée]], Leopold von Sacher-Masoch présente son programme. Il veut absolument réaliser ce qu'il a écrit dans la ''Vénus''. Sacher-Masoch n'a cessé de manipuler ses compagnes, et notamment [[Wanda von Sacher-Masoch]], afin qu'elles incarnent le rôle de la Vénus à la fourrure. Dans La Vénus, il ne laisse pas parler la femme. C'est un pur reflet de ses fantasmes. La femme n'existe pas. C'est pour cela que lorsque le voyage dans l'imaginaire se termine, et qu'il retourne au réel, la femme est descendue du piédestal sur lequel Masoch l'avait élevée. La misogynie est explicite. Alors qu'il a toujours rêvé que Wanda se prostitue selon un rite sacré, à la fin du roman, lorsqu'il perd Wanda, il traite les prostituées sacrées de Bénarès ainsi : « j'ai été un âne et j'ai fait de moi l'esclave d'une femme, comprends-tu ? D'où la morale de l'histoire : qui se laisse fouetter mérite d'être fouetté... Mais, comme tu vois j'ai bien supporté les coups, le brouillard rose suprasensuel de mon imagination s'est dissipé et personne ne pourra plus me faire prendre les guenons sacrées de Bénares<ref name="Vénus à la Fourrure">C'est ainsi que Schopenhauer nommait les femmes.</ref> ou le coq de Platon<ref name="Diogène">Diogène jeta un coq plumé dans l'école de Platon et s'écrira : « Voilà l'homme de Platon ».</ref> pour l'image de Dieu<ref name="Leopold Von Sacher Masoch">Leopold Von Sacher Masoch, ''La Vénus à la fourrure'', éditions de Minuit, collection Arguments - 1967</ref>. » Le voyage mystique est fini ; à ce sujet [[Gilles Deleuze]] reprend [[Theodor Reik]] : « la magie de la scène masochiste s'évanouit »<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Theodore Reik\|titre=Le masochisme\|éditeur=[[Payot (éditions)\|Payot]]\|année=1971\|pages totales=386\|passage=p. 25\|isbn=}}</ref>, parce que le sujet a cru voir dans la femme prête à le frapper quelque chose qui lui rappelait le Père. Gilles Deleuze poursuit : {{citation\|C'est semblable à la Vénus en moins fort<ref>"G. Deleuze, {{p.\|58}}</ref>}}. Wanda dans ''Confession de ma vie''<ref name="Wanda">Wanda de Sacher-Masoch : ''Confession de ma vie'', éditions Gallimard, collection Infini.</ref> confirme à quel point elle fut manipulée pour incarner le personnage masochien. Gilles Deleuze écrit : {{citation\|Elle sera sa compagne à la fois docile, exigeante et dépassée<ref>G. Deleuze, {{p.\|8}}</ref>.}} Gilles Deleuze, toujours dans sa présentation de Masoch, explique : {{citation\|Il faut que le masochiste forme la femme despote. Il faut qu'il la persuade, et la fasse "signer". Il est essentiellement éducateur<ref>G. Deleuze, {{p.\|20}}</ref>}}. Pour Deleuze, {{citation\| Ce pourquoi Masoch fut un auteur non pas maudit, mais fêté et honoré}}, c'est que {{citation\|même la part inaliénable du masochisme en lui ne manqua pas de paraître une expression du folklore slave et de l'âme petiterussienne. Le [[Tourgueniev]] de la Petite-Russie, disait-on. Ce serait aussi bien une [[Comtesse de Ségur]]}}<ref>G.Deleuze, {{p.\|24}}</ref>. [[Emmanuel Dazin]] dit que {{citation\|chez Masoch, la [[dominatrice]] affublée selon les désirs de l’esclave, les caractères qu’il lui attribue, est très vite stéréotypée<ref name="Emmanuel Dazin">Emmanuel Dazin, Préface de ''Fouets et Fourrures'', éditions Le Castor Astral, collection « Les Inattendus », 1995.</ref>.}} Et il ajoute : {{citation\|Elle peut aller jusqu’à ressembler à une poupée, entre les mains de sa "victime" manipulatrice.}} [[Daniel Leuwers]] a préfacé une ''Vénus à la Fourrure'' en livre de poche : « Le masochiste cherche à conditionner l'attitude de la femme en vue de la faire participer à un jeu dont il entend assumer seul la direction. Il s'agit de donner à la femme l'illusion du pouvoir alors qu'elle est sous le joug insidieux de l'homme qui la force à le battre<ref name="Daniel Leuwers">Daniel Leuwers, préface à Leopold Von Sacher Masoch, ''La Vénus à la Fourrure'', Presses pocket.</ref> ». Masoch reconnaît : « si une telle femme était dans ma vie, elle ne serait pas dans mes livres<ref>"Wanda"</ref> ». « Chez [[Leopold von Sacher-Masoch\|Sacher-Masoch]], l’esclave éduque le maître. Le contrat est d’abord un contrat d’apprentissage. La violence permet la rédemption et le vice y est, comme dirait [[Emil Cioran\|Cioran]], "une envolée de la chair hors de sa fatalité, opine [[Roland Jaccard]]<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=* « Lecture pornologique », dossier « Sacher-Masoch et l'invention du masochisme » \|url=http://www.philomag.com/les-idees/grands-auteurs/lecture-pornologique-9222 \|site=Philosophie Magazine \|date=avril 2014 \|consulté le=avril 2014}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|auteur=Roland Jaccard \|titre=Sacher Masoch l'invention du Masochisme \|url=https://editions-verdier.fr/2013/12/31/le-monde-13-decembre-1991-par-roland-jaccard \|site=Editions Verdier \|date=13 décembre 1991}}</ref> [[Gilles Deleuze]] évoque des lignes de fuite. Pour lui, « fuir ce n'est pas fuir la vie, mais trouver une arme », et il existe une différence entre le traitre et le tricheur. Le traitre peut-être un traitre à l'ordre établi sans être un tricheur. « L'histoire de Caïn, c'est la ligne de fuite de [[Caïn]]. (...) C'est l'histoire de [[Jonas]] : le prophète reconnaît à ceci qu'il prend la direction opposée à celle que [[Dieu]] lui ordonne, et par là réalise le commandement de Dieu, mieux que s'il avait obéi. (...) La fuite peut se faire sur place, c'est le voyage immobile. (...) Une fuite c'est une espèce de délire. Délirer c'est exactement sortir du sillon comme déconner, etc. (...) C'est être outsider. La ligne de fuite c'est lorsque le masochiste se construit un [[corps-sans-organes]]<ref name="Gilles Deleuze et Claire Parnet">[[Gilles Deleuze]] et [[Claire Parnet]] - Dialogues ''collection Champs - Édition Flammarion 1995''</ref>. » == Scène primitive dans le masochisme == Certains auteurs, tels [[Jean-Jacques Rousseau]] et [[Leopold von Sacher-Masoch]], ont rapporté dans des textes à caractère autobiographique l'existence d'une {{citation\|scène primitive}}<ref group=note>Le terme de {{citation\|scène primitive}} n'a pas dans ce contexte le [[Scène primitive (psychanalyse)\|sens]] limitatif d'observation par un très jeune enfant du rapport sexuel entre ses parents que lui réservent les psychanalystes.</ref> où ils voient l'origine de leur masochisme. [[Richard von Krafft-Ebing]], dans sa ''[[Psychopathia sexualis]]'' où il forge le terme de {{citation\|masochisme}}, relève ces descriptions et [[Paul-Laurent Assoun]] estime que {{citation\|l'examen de la scène originaire masochiste dans les récits fondateurs, de Jean-Jacques Rousseau à Sacher-Masoch, permet d'interroger ce qui se joue dans les coulisses}}<ref name="P.Laurent Assoun4ecouv">{{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=[[Paul-Laurent Assoun]] \|titre=Le Masochisme \|éditeur=Anthropos poche \|année=2007 \|passage=4è couv \|isbn=}}.</ref>{{,}}<ref>Paul-Laurent Assoun, « La passion du joug ou la servitude contractualisée », ''La clinique lacanienne'', 2016/2 ({{n°\|28}}), {{p.\|99-118}}, {{lire en ligne\|lien=https://www.cairn.info/revue-la-clinique-lacanienne-2016-2-page-99.htm}}.</ref>. Krafft-Ebing relève le premier que la « scène de la fessée » dans les ''[[Les Confessions (Rousseau)\|Confessions]]'' de Rousseau est une scène originaire masochiste<ref>{{Ouvrage\|auteur1=[[Richard von Krafft-Ebing]]\|titre=[[Psychopathia sexualis\|Étude médico-légale, "Psychopathia sexualis" : avec recherches spéciales sur l'inversion sexuelle]]\|éditeur=Carré\|année=1895\|passage=156-157\|lire en ligne=https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k76843b/f170}}.</ref>. Rousseau y rapporte avoir trouvé dans la fessée de {{Mlle}} Lambercier, reçue quand il avait huit ans, {{citation\|un mélange de sensualité qui m'avait laissé plus de désir que de crainte de l'éprouver derechef par la même main}}, notant que s'y {{citation\|mêlait sans doute [...] quelque instinct précoce du sexe}} et affirme que {{citation\|ce châtiment d'enfant, reçu à huit ans par la main d'une fille de trente, a décidé de mes goûts, de mes désirs, de mes passions, de moi pour le reste de ma vie}}<ref>[[Jean-Jacques Rousseau]], ''Les Confessions'', Livre I, Gallimard, coll. « Folio classique », 1995, {{p.\|44-45}}.</ref>. Cette confession est également relevée par Paul-Laurent Assoun qui y voit {{citation\|surgir la scène originaire}}<ref name="P.Laurent Assounmaso">{{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=[[Paul-Laurent Assoun]] \|titre=Le Masochisme \|lieu=Paris \|éditeur=Anthropos poche \|année=2007 \|pages totales=112 \|passage=14 \|isbn=978-2-7178-5337-7}}.</ref>. En revanche, Philippe Lejeune met en garde contre une lecture univoque de cette scène au détriment de sa complexité et de sa dimension symbolique : {{citation\|il faut traiter le récit de la fessée comme une sorte de mythe, plutôt que comme un récit anecdotique et matériellement exact. Il est bien évident que ce n'est pas parce qu'il a reçu une fessée à l'âge de huit ans que Jean-Jacques est devenu masochiste}}<ref>{{article\|auteur=[[Philippe Lejeune (auteur)\|Philippe Lejeune]]\|périodique=Littérature\|numéro=10\|année=1973\|passage=31\|url=https://www.persee.fr/doc/litt_0047-4800_1973_num_10_2_1067\|titre=La punition des enfants : lecture d'un aveu de Rousseau}}.</ref>. De son côté, Leopold von Sacher-Masoch évoque également une scène d'enfance qui serait à l'origine de son masochisme<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Sacher Masoch\|titre=Fedosia\|éditeur=Choses vécues, Revue bleue II\|année=1888\|passage=147-148}}.</ref>, en se référant, comme le souligne [[Daniel Grojnowski]]; à la scène originaire rousseauiste<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Sacher Masoch\|titre=La femme au fouet\|éditeur=Choses vécues, Revue bleue II\|année=1888}}.</ref>. Sa propre {{citation\|scène primitive}} est celle au cours de laquelle la {{citation\|tante Zenobie}} fouette Masoch enfant qui l'a espionnée alors qu'elle fouettait son mari : {{citation\|en un clin d'œil elle m'eut étendu sur le tapis; puis, me tenant par les cheveux de la main gauche, et posant un genoux sur les épaules, elle se mit à me fouetter vigoureusement. Je serrais les dents de toutes mes forces; malgré tout, les larmes me montèrent aux yeux. Mais il faut bien le reconnaître, tout en me tordant sous les coups cruels de la belle femme, j'éprouvais une sorte de jouissance}}<ref name="DeleuzeZénobie">{{Ouvrage \|auteur1=[[Leopold von Sacher-Masoch]] cité par [[Gilles Deleuze]] \|titre=Présentation de Sacher-Masoch, Le Froid et le cruel appendices \|éditeur=[[Les Éditions de Minuit\|Éditions de Minuit]] \|année= \|passage=253 \|isbn=}}.</ref>. Pour Paul-Laurent Assoun, {{citation\|ç'aura été le service rendu par cette tante Zénobie de réaliser l'attente primitive et de confirmer l'espoir et la crainte, tant le masochiste espère le pire qu'il craint}}<ref name="P.Laurent Assoun99">{{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=Paul-Laurent Assoun \|titre=Le couple inconscient \|sous-titre=amour freudien et passion postcourtoise \|lieu=Paris \|éditeur=Anthropos \|année=1992 \|pages totales=198 \|passage=99 \|isbn=2-7178-2220-8}}.</ref>. Selon lui, {{citation\|tout se passe comme si le héros avait eu, à l'origine, si peur qu'il a décidé de mettre en scène le traumatisme et de le retraverser sans cesse à nouveau}}<ref name="P.Laurent Assoun100">{{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=Paul-Laurent Assoun \|titre=Le couple inconscient \|sous-titre=amour freudien et passion postcourtoise \|lieu=Paris \|éditeur=Anthropos \|année=1992 \|pages totales=198 \|passage=100 \|isbn=2-7178-2220-8}}.</ref>. {{Citation\|La mort de Sardanapale est une version babylonienne de la scène primitive. Rien ne manque de ce qui en constitue les ingrédients, surtout pas la composante sadique : toute pénétration est un meurtre. (…) L’Éthiopien, à lui seul – qui tire le cheval –, condense les représentants de la castration : il est noir, esclave et eunuque. (…) La sauvagerie « bouleversante » de la scène fait que le perspectiviste a bien du mal à s’y retrouver. (…) Scène d’où naît le sexuel, la scène primitive est une scène sens dessus dessous. (…) Si vous voulez en savoir plus sur la féminité, écrivait Freud, adressez-vous aux poètes. Pour en savoir plus sur le fantasme de scène originaire, adressons-nous à Delacroix ; plus exactement, regardons ce que sa peinture nous adresse...}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|auteur=[[Jacques André]] \|titre=Féminité et passivité sur la scène originaire - La petite mort de Sardanapale \|url=https://www.cairn.info/aux-origines-feminines-de-la-sexualite--9782130544173-page-73.htm \|site=Cairn.info \|date= \|consulté le=2021-02-04}}</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=collectif\|prénom1=Jacques\|nom1=André\|titre=L'excès\|passage=p. 165-185\|lieu=\|éditeur=Gallimard\|date=1991\|pages totales=365\|isbn=2-07-072345-3\|lire en ligne=}}</ref> [[Fichier:Legree.png\|vignette\|Simon Legree et l'oncle Tom.]] [[Sigmund Freud]], portant sur les premiers souvenirs de sa vie sexuelle, l’enfant aurait assisté à la fustigation d’un enfant par le maître. Plus tard, les patients de Sigmund Freud trouveraient de nouvelles stimulations dans la lecture de livres pour la jeunesse, comme ceux de la collection de la [[Bibliothèque rose]], tels que ''[[La Case de l’oncle Tom]]'' ou des ouvrages analogues. Tous eurent accès aux mêmes livres accessibles à la jeunesse dans le contenu desquels les [[fantasme sexuel\|fantasmes]] de fustigation allaient se chercher de nouvelles stimulations et il cite spécifiquement La case de l’oncle Tom<ref name=« +1">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Sigmund Freud\|titre=Névrose, psychose et perversion\|passage=220\|éditeur=Presses universitaires de France\|date=1988\|pages totales=306\|isbn=2 13 041881 3}}</ref> Or, le père de Sacher-Masoch est commissaire, enfant il passe ses premières années dans la préfecture de police, lieu privilégié pour les mises en scène soldatesques et les déguisements<ref name="Corsettibibliopêcheuse">[[Jean-Paul Corsetti]] Repères bibliographiques - La Pêcheuse d'Âmes {{p.}} 377</ref>. Dans cette maison de police qui fut la maison de son enfance, il voit depuis sa fenêtre des vagabonds, des criminels enchaînés, des {{Citation\|[[prostituées]] ricanantes et fardées<ref name="Michel p31">Citée par [[Bernard Michel (historien)\|Bernard Michel]] p. 31 {{Ouvrage\|langue=de\|auteur1=Sacher-Masoch\|titre=Eine Autobiographie\|éditeur=Deutsche Monatsblätter\|année=1879\|passage=259-269}}</ref>}}. Au journaliste français [[Victor Tissot]], il déclare : {{citation\|Ma jeunesse s'est écoulée au milieu des gendarmes, des soldats et des conspirateurs. Chaque jour on administrait la schlague sous les fenêtres de la maison de mon enfance <ref>[http://fr.wiktionary.org/wiki/schlague Wikitionary]</ref>{{,}}<ref>Citée par [[Bernard Michel (historien)\|Bernard Michel]] p. 31 {{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Victor Tissot\|titre=Vienne et la vie viennoise\|éditeur=\|année=1878\|passage=101}}</ref>}}. == Le masochisme en psychanalyse et commentaires == === Psychanalyse === [[File:Sigmund freud um 1905.jpg\|thumb\|upright=0.7\|[[Sigmund Freud]] vers 1905]] {{article détaillé\|Masochisme (psychanalyse)}} ==== Freud ==== ===== Le couple « sadomasochiste » ===== Dans les ''[[Trois essais sur la théorie sexuelle]]'' (1905), [[Sigmund Freud]] étend l'acception initiale psychiatrique du terme « masochisme » au-delà de la [[Perversion sexuelle\|perversion]] décrite par les sexologues. Il établit un parallèle entre le [[sadisme]] et le masochisme dans ''[[Pulsions (psychanalyse)\|Pulsions et destins des pulsions]]'' (1915), où il considère le masochisme comme un sadisme retourné<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|langue originale=de\|auteur1=Sigmund Freud\|titre=Pulsions et destin des pulsions\|lieu=Paris\|éditeur=[[Payot (éditions)\|Payot]]\|année=1915\|pages totales=112\|passage=p. 46\|isbn=978-2-228-90808-5}}</ref>. L'élaboration par Freud de la notion plus proprement psychanalytique de « sado-masochisme » est liée à la première théorie des [[Pulsions (psychanalyse)\|pulsions]]. ===== Le « masochisme » chez Freud ===== C'est à partir de 1924, avec ''Le problème économique du masochisme''<ref name=freudnpetp/> (1924), que se met en place véritablement chez Freud son [[Concepts psychanalytiques\|concept]] de masochisme liée à la seconde théorie des pulsions, quand est introduite la [[pulsion de mort]] dans le cadre de la [[deuxième topique]] freudienne. S'intéressant à sa genèse, Freud fit du masochisme le fruit de la rencontre entre la [[libido (psychanalyse)\|libido]] et la [[pulsion de mort]]. Alors que la première détourne en partie la seconde pour la diriger vers le monde extérieur, une partie de la pulsion de mort reste tournée contre le [[Moi (psychanalyse)\|moi]], et se trouve alors « liée libidinalement », donnant naissance au « masochisme primaire, érogène<ref name=freudnpetp/> ». Freud distingue alors trois sortes de masochisme: # Le masochisme érogène, forme d'excitation sexuelle. # Le masochisme féminin, qu'il définit comme étant lié au fonctionnement psychologique de la femme. Le « masochisme féminin » est aussi celui de l'homme devenu « féminin » parce que castré symboliquement face au phallus fantasmé de la mère. Freud écrit: « Mais si l'on a l'occasion d'étudier des cas dans lesquels les fantasmes ont connu une élaboration particulièrement riche, on découvre facilement qu'ils placent la personne dans une position caractéristique de la féminité et donc qu'ils signifient être castrés, subir le coït, ou accoucher. C'est pour cette raison que j'ai nommé, pour ainsi dire ''a posteriori'' masochisme féminin cette forme de masochisme dont tant d'éléments, pourtant, renvoient à la [[Sexualité infantile (psychanalyse)\|vie infantile]]<ref name=freudnpetp>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Sigmund Freud\|titre=Névrose, psychose et perversion\|lieu=Paris\|éditeur=[[Presses universitaires de France\|Puf]]\|année=1894\|réimpression=1999\|pages totales=320\|isbn=2-13-045208-6}}{{Commentaire biblio\|voir ''Le Problème Économique du Masochisme''}}</ref>. » # Le masochisme moral : Il a abandonné la libido pour vivre son masochisme dans la vie ordinaire. Il est celui qui, dans la vie de tous les jours, « tend toujours la joue quand il a la perspective de recevoir une gifle<ref name=freudnpetp/> ». Pour Freud, {{Citation\|il est d'ailleurs rare que les tortures masochistes produisent la même impression de sérieux que les cruautés - fantasmées ou mises en scène - du sadisme}}<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Sigmund Freud\|titre=Névrose, psychose et perversion\|passage=p. 290\|éditeur=Presses universitaires de France\|date=1988\|pages totales=306\|isbn=2 13 041881 3\|lire en ligne=}}</ref>. Dans le chapitre : Un enfant est battu, Freud parle des premiers fantasmes de l’enfant qui se situeraient dès la cinquième ou sixième année. L’enfant ayant assisté à l’école à la fustigation d’autres enfants par le maître. Plus tard dit-il, les enfants trouveraient de nouvelles stimulations à la lecture des livres accessibles à la jeunesse tels que la collection de la bibliothèque rose, la case de l’oncle Tom, ou les ouvrages du même genre<ref name="+1">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Sigmund Freud\|titre=Névrose, psychose et perversion\|passage=p. 220\|éditeur=Presses universitaires de France\|date=1988\|pages totales=306\|isbn=2 13 041881 3\|lire en ligne=}}</ref>. ===== Masochisme et pulsions de mort ===== Plus tard, dans ''[[Malaise dans la civilisation]]'' (1930), Freud semble revenir à une conception du masochisme comme « pendant » du sadisme avec la notion de « pulsion de destruction » comprise comme « pulsion de mort » retournée vers l'extérieur, mais dans le contexte dorénavant de la deuxième théorie freudienne des pulsions : dans l'alliage entre « l'aspiration à l'amour et la pulsion de destruction », un « masochisme » devenu alors « masochisme secondaire » par rapport au « masochisme primaire » se retournerait vers l'intérieur sur la personne propre ({{citation\|autodestruction}}), tandis qu'un masochisme lié à la « pulsion de mort » se muerait en {{citation\|pulsion d'agression ou de destruction}}<ref name="L&Ppm">J. Laplanche et J.-B. Pontalis, ''[[Vocabulaire de la psychanalyse]]'' (1967), entrée: « Pulsions de mort », Paris, [[Presses universitaires de France\|P.U.F.]],1984, {{p.\|371-378}}.</ref> projetée vers l'extérieur. Ainsi Freud écrit-il en 1930 : « dans le sadisme et le masochisme, nous avons toujours eu devant les yeux, fortement alliées à l'érotisme, ces manifestations de la pulsion de destruction orientée vers l'extérieur et vers l'intérieur »<ref>Sigmund Freud, ''Le Malaise dans la culture'', présentation de [[Pierre Pellegrin]], note du traducteur [[Dorian Astor]], Paris, GF Flammarion, 2010, {{p.\|142}}.</ref>. ==== Autres auteurs psychanalystes ==== ===== Sur le masochisme ===== ;[[Theodor Reik]]: Dans une approche tout d'abord purement observatrice, Theodor Reik énumère quatre traits caractéristiques manifestant la psychologie masochiste<ref name=reiklemaso /> : #La signification de la « fantaisie » chez Reik<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Theodore Reik\|titre=Le masochisme\|éditeur=[[Payot (éditions)\|Payot]]\|année=1971\|pages totales=386\|passage=p. 45\|isbn=}}</ref>, c'est-à-dire la forme du (le fantasme vécu pour lui-même, ou la scène rêvée, dramatisée, ritualisée, sans l'appréciation psychologique de ces fantaisies le Masochisme ne peut pas être expliqué.] #Le facteur suspensif<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Theodore Reik\|titre=Le masochisme\|éditeur=[[Payot (éditions)\|Payot]]\|année=1971\|pages totales=386\|passage=p.38\|isbn=}}</ref> (l’attente, le retard, exprime la manière dont l'angoisse agit sur la tension sexuelle et l'empêche de croître jusqu'à l'orgasme) ; #Le trait démonstratif<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Theodore Reik\|titre=Le masochisme\|éditeur=[[Payot (éditions)\|Payot]]\|année=1971\|pages totales=386\|passage=p.70\|isbn=}}</ref>, ou plutôt persuasif (par lequel le masochiste exhibe la souffrance, la gêne et l'humiliation)<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Theodore Reik\|titre=Le masochisme\|éditeur=[[Payot (éditions)\|Payot]]\|année=1971\|pages totales=386\|passage=p70.\|isbn=}}</ref> ; #Le facteur provocateur<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Theodore Reik\|titre=Le masochisme\|éditeur=[[Payot (éditions)\|Payot]]\|année=1971\|pages totales=386\|passage=p.81\|isbn=}}</ref> (le masochiste réclame agressivement la punition comme ce qui résout l'angoisse et lui donne le plaisir défendu). D'où la fascination du masochiste pour le sadique. Selon [[Theodor Reik]] « le masochiste envoie le sadique en éclaireur ». Sur la question des causes, Reik fait naître le masochisme d'un [[sentiment de culpabilité]] inconscient, lequel occasionne chez le sujet une « blessure [[narcissisme\|narcissique]] ». Il dit que « la profondeur du problème du masochisme nous fait accepter la vérité et la plaisanterie du skieur : L'homme est un animal masochiste<ref name=reiklemaso /> ». Theodor Reik emploie le terme de masochisme social pour analyser le masochisme moral décrit par Freud<ref name=reiklemaso>{{Ouvrage\|langue=fr\|langue originale=en\|auteur1=[[Theodor Reik]]\|titre=Le masochisme\|lieu=Paris\|éditeur=[[Payot (éditions)\|Payot]]\|année=1953\|réimpression=2000\|pages totales=418\|isbn=2-228-89359-5}}</ref>. Selon lui, « le masochisme est une tendance instinctive commune en tant que possibilité et réalisation à tous les êtres humains, et ne devient pathologique qu'en dépassant certaines limites et en adoptant une nature qui exclut presque toutes les autres directions de l'instinct. » Theodor Reik cite W.Stekel et [[Wilhelm Reich]]. L’exemple fourni<ref>Theodor Reik, 1971, ''Le masochisme'', éd. Payot, Paris, {{p.\|135}}</ref> est : « son patron rentre dans la chambre où il se trouve et, revolver en main, donne au rêveur l’ordre de copuler avec sa femme (celle du patron). Cela semble être un exemple parfait de la catégorie : plaisir sans responsabilité (...). » La dominatrice est celle qui prend le rôle du patron. Armée d’un fouet, usant de paroles dures, de menaces, de chantage, humiliant son sujet. Elle oblige son sujet à prendre le plaisir défendu et elle endosse la faute. ;[[Jacques Lacan]] La question du masochisme a intéressé Lacan qui a notamment essayé de montrer qu'en devenant volontairement [[Objet (psychanalyse)\|objet]] le masochiste voulait provoquer l'angoisse de l'[[Grand Autre\|Autre]], qui n'est pas réductible au partenaire, comme le signale Roland Chemama<ref name="Chemama">{{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Roland\|nom1=Chemama\|directeur1=oui\|prénom2=Bernard\|nom2=Vandermersch\|directeur2=oui\|titre=Dictionnaire de la psychanalyse\|lieu=Paris\|éditeur=[[Éditions Larousse\|Larousse]]\|année=2009\|numéro d'édition=4\|pages totales=602\|passage=339-341\|isbn=978-2-03-583942-8}}</ref>. Il y a en ce sens une inclinaison au masochisme chez tout sujet dans la mesure où l'Autre auquel nous adressons la question du sens de notre existence ne nous apporte nulle réponse mais où la souffrance donne le sentiment d'exister à ses yeux<ref name="Chemama"/>. Un lien est ainsi fait entre tout sujet et la perversion mais cela rejoint le rapport fait par Freud entre masochisme moral et masochisme pervers<ref name="Chemama"/>. Lacan poursuit cette idée en vue d'éclairer ce qu'il en est du [[Sujet (psychanalyse)\|sujet]] aussi bien que de l'[[Objet a\|objet ''a'']]<ref name="Chemama"/>. Pour le sujet, il reprend le fantasme {{cita\|un enfant est battu}} et montre que dans le premier temps de ce fantasme, le sujet voit qu'être sujet implique la possibilité d'être rayé, annulé, ce que Lacan appelle le {{cita\|sujet barré}} qui tient les signifiants qui le structurent de l'Autre<ref name="Chemama"/>. Pour l'objet ou l'objet ''a'', il donne deux formes : premièrement, le masochiste se fait {{cita\|objet déchet}} qui se fait maltraiter par plaisir ; deuxièmement, le masochiste, dans le champ de la jouissance, a un rapport particulier à la voix, celle du maître auquel il se soumet et dont lui se prive mais pour tout sujet, notamment névrosé, le fantasme, conscient ou inconscient, le met en une telle position d'objet<ref name="Chemama"/>. ;[[Jean Laplanche]] Dans un entretien entre [[Jean Laplanche]] et [[Jacques André]], Laplanche précise : « je n'ai jamais parlé d'une position originaire du sadomasochisme. J'ai parlé d'une position originaire du [[Masochisme (psychanalyse)\|masochisme]]. Il peut y avoir masochisme sans sadisme<ref name="L'énigme du Masochisme">''L'énigme du Masochisme - Entretien Jean Laplanche Jacques André'', Petite bibliothèque de psychanalyse, PUF, 2000. {{p.\|25}}.</ref> »: l'emploi par Jean Laplanche du mot « originaire » sur lequel il insiste en 2000 est en effet à resituer par rapport à des travaux antérieurs du psychanalyste comme son texte intitulé « La position originaire du masochisme dans le champ de la pulsion sexuelle »<ref>[[Jean Laplanche]], « La position originaire du masochisme dans le champ de la pulsion sexuelle » (1968), dans ''La révolution copernicienne inachevée. Travaux 1967-1992'', Paris, [[Aubier-montaigne\|Aubier]], 1992, {{p.\|37-58}}.</ref>. ;Benno Rosenberg: Selon Benno Rosenberg, il y a deux masochismes : # Le masochisme mortifère # Le masochisme gardien de la vie Selon lui, il n'y aurait pas de théorie possible du masochisme sans la pulsion de mort. Cependant dit-il : « le masochiste érotise et lie la destructivité issue de la pulsion de mort, la rendant ainsi supportable et, dans certaines conditions en limitant sa dangerosité. C'est ainsi que le masochisme devient gardien de la vie psychique<ref name="Benno Rosenberg">- ''Masochisme mortifère et Masochisme gardien de la vie'', Monographies de la ''revue Française de Psychanalyse Section Recherche'', {{4e}} de couverture</ref>. » Le masochisme ne serait donc pas seulement dans une dérivation interne de la pulsion de mort, mais se trouverait au carrefour de la pulsion de vie et de la pulsion de mort. Benno Rosenberg a dédié son travail, ''Masochisme mortifère et masochisme gardien de la vie'', « à ceux, trop nombreux, qui ont subi, pendant la [[Deuxième Guerre mondiale]], la destructivité et le sadisme de certains<ref name="Benno Rosenberg"/> ». ;[[Michel de M'Uzan]] : Dans ses livres<ref name="M'Uzan">Michel de M'Uzan - ''Un cas de masochisme pervers'', in ''La sexualité perverse'', Paris, Payot, 1972 et in ''De l'art à la mort'', Paris [[Gallimard]], 1977</ref> Ainsi que dans ''L'Énigme du masochisme''<ref>''L'Énigme du Masochisme'', {{p.\|131}}</ref>, [[Michel de M'Uzan]] évoque la visite d'un patient peu ordinaire. Il s'agit de « M. le Maso ». M. Le Maso a le corps couvert de tatouages visage excepté, il est entaillé, automutilé, il est couvert d'inscriptions que [[Michel de M'Uzan]] consigne dans ses diverses interventions écrites ou orales. Il cite : « Un tatouage postérieur, "Aux rendez-vous des belles queues" latéralement avec une flèche : "Entrée des belles pines" ; devant, en plus des pénis tatoués sur les cuisses, une liste impressionnante : "Je suis une salope". (...) Le sein droit a littéralement disparu, il a été brûlé au fer rouge, traversé par des pointes et arraché. (...) Du plomb fondu a été introduit dans l'ombilic. (...) Des lanières avaient été découpées dans le dos afin que M. Le Maso puisse être suspendu. (...) Des aiguilles de phonographe étaient fichées à l'intérieur des testicules (...) pénis bleu à la suite d'une injection d'encre de Chine dans un vaisseau (...) ». Michel de M'Uzan conclut qu'il s'agit d'un homme parfaitement bien dans sa peau ne réclamant aucune thérapie. L'homme est intelligent, ouvrier hautement qualifié en électronique. Il voulait juste mieux comprendre<ref>''L'énigme du Masochisme'', {{p.\|133}}</ref>. [[Anne Larue]] va confirmer : « M. Le Maso n'est pas un analysant mais un homme curieux de savoir si la psychanalyse peut lui fournir des explications sur ce qu'il est. » Elle conclut : « M. Le Maso laisse entendre qu'entre le doux lait qui coule dans les veines du mouton normal, et le malaise douloureux du malade psychique à claquemurer, il existe un sang étrange, celui des êtres libres et forts, âpres et énergiques, qui n'ont pas besoin de thérapie. ===== Sur les formes du masochisme ===== ====== Le masochisme moral ou social, femmes ====== Pour [[Theodor Reik]], c'est bien le masochisme sexuel qui est la forme primaire, dont les autres sont issues par un détournement. Le masochisme social serait un exutoire du masochisme sexuel, dont il suffit bien souvent à stopper les manifestations dans le comportement. Il décrit le cas de patients alternant entre des phases de masochisme sexuel et de masochisme social, le premier s'effaçant au profit du second avant d'être remis au goût du jour lorsque l'avancement de la thérapie faisait reculer ce dernier<ref name=reiklemaso />. « La situation biologique de la [[femme]], les menstruations, la défloration, la maternité, etc., la dispose au masochisme<ref>Theodor Reik, {{p.\|191}} éd. 1971.</ref>. » Aujourd'hui, dans un article de [[magazine]] se référant à Reik et Freud, il est dit : « Tout se passe comme si ces personnes étaient leurs pires ennemies. Dans ce qu’elles font et dans ce qu’elles évitent, elles réussissent à gâter leur plaisir et leur travail, se refusant un bonheur mérité, et, dans les cas extrêmes, mettant en danger leur vie même<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Theodor Reik\|titre=Le masochisme\|passage=16\|lieu=Paris\|éditeur=Payot\|date=1971}}</ref> ». Avec la [[psychologie individuelle]] du [[sentiment d'infériorité]] d'[[Alfred Adler]], le masochisme pourrait être aussi la réalisation de ce [[sentiment d'infériorité]] dans le phénomène humain des « prédictions autoréalisatrices », dont l'exemple biomédical est dans l'[[effet placebo]]. Alors, le sujet court d'échec en échec pour confirmer sa foi dans son incapacité ou son infériorité. Il s'agit dans ce cas précis de masochisme social. Plus ou moins corrélé, relatif à la [[névrose d'échec]]. Selon [[Sacha Nacht]], le masochiste social ignore le plus souvent qu'il est masochiste, Il se met en position de subir ses malheurs dans la vie ordinaire. Alors que le masochiste érogène connait presque toujours son état. « Le masochiste moral se distingue du masochiste érogène, il ignore les raisons de son comportement<ref name="Sacha Nacht">Sacha Nacht ''Le Masochisme'', éd Denoël -1938 - et ''Le masochisme'' - préface : Robert Neuburger, Éditeur : Payot, 2008, Collection : Petite Bibliothèque Payot, {{ISBN\|2-228-90326-4}}</ref> ». Le masochiste social, c'est le « raté chronique » : « Il peut réussir dans sa vie sociale à condition d'échouer dans sa vie amoureuse. (...) Ce sont des êtres qui ne se pardonnent pas de réussir<ref name="Sacha Nacht"/> ». Selon [[Sacha Nacht]], « Les civilisations de type [[Masculinité\|masculin]] ont imposé à la femme une situation de passivité, de soumission et de dépendance », selon Sacha Nacht<ref>Sacha Nacht, {{p.\|135}} éd. 2008.</ref>. Pour [[Paul-Laurent Assoun]], le masochiste se met en scène en se plaçant dans « la gueule du lion de la castration ». Il est même prêt à y laisser « la peau des fesses », dit-il. et il poursuit, « c'est là qu'il acquiert ses grades de champion. (...) D'être systématiquement perdant ne l'empêche pas, mais plutôt le fonde, en son "mythe individuel" et à se vouloir "magnifique". (...) Il est "déchet royal de l'Autre" (...) Victime triomphante à lui revient la palme du martyr. (...) Et il devient témoin héroïque "de la Passion de la castration"<ref>Paul-Laurent Assoun, {{p.\|39}}</ref> ». ====== Le masochisme érogène ====== « La satisfaction érotique est recherchée ''sciemment'', le sujet ayant établi ''consciemment'' un lien entre la souffrance et la satisfaction qu'elle lui procure. En cela il se distingue du masochiste névrosé (masochisme moral) qui ignore les raisons de son comportement<ref name="Sacha Nacht"/>. » [[Sacha Nacht]] relève au sujet d'une punition subie dans l'enfance: « D'ailleurs si le souvenir - tout au moins conscient - d'une punition érotisée dès l'enfance se retrouve dans l'anamnèse de beaucoup de masochistes.(...) Ce n'est pas un fait d'observation générale<ref name="Sacha Nacht"/>. {{Citation bloc\|1= Une des origines érogènes de la tendance passive à la cruauté (masochisme) est l’excitation douloureuse de la région fessière, phénomène bien connu depuis ''[[Les Confessions (Rousseau)\|Les Confessions]]'' de J.J. Rousseau. Les éducateurs en ont déduit avec raison que les châtiments corporels, qui sont généralement appliqués à cette partie du corps, doivent être évités chez tous les enfants qui, subissant les influences de la civilisation, courent le danger de développer leur libido dans des voies collatérales<ref name="Sigmund Freud">[[Sigmund Freud]], ''Trois essais sur la théorie de la sexualité'', {{opcit}}, {{p.}}90</ref>…}} === Commentaires et controverses === ==== Gilles Deleuze ==== ===== Deleuze et le « contrat masochiste » ===== * Pour [[Gilles Deleuze]] « Le masochisme ne peut pas se séparer du [[Contrat masochiste\|contrat]], mais en même temps qu’il le projette sur la femme dominante, il le pousse à l’extrême, en démonte les rouages et, peut-être, le tourne en dérision<ref name="Gilles Deleuze">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur=Gilles Deleuze \|titre=La Présentation de Sacher-Masoch Le froid et le cruel\|passage=66-67\|lieu=Paris\|éditeur=Editions de Minuit\|date=Juillet 1990\|pages totales=278\|isbn=2-7073-0332-1}}</ref>.[[Gilles Deleuze]] reprend les théories de [[Theodor Reik\|Reik]], mais en minimisant le rôle du père par rapport à celui de la mère dans la formation du masochisme. D'autre part, il introduit la notion centrale du « [[contrat masochiste\|contrat]] », établissant une distinction forte entre les relations contractuelles instaurées par le masochiste et la violence sadique qu'il rapproche d'une « institution ». Pour le philosophe, la forme du contrat masochiste constitue une cinquième caractéristique à ajouter aux quatre définies par Reik<ref name="Gilles Deleuze"/>. * « Le contrat masochiste n'exprime pas seulement la nécessité de consentement de la victime, mais le don de persuasion, l'effort pédagogique et juridique par lequel la victime dresse son bourreau<ref name=deleuzepresmasoch>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=[[Gilles Deleuze]]\|titre=Présentation de Sacher-Masoch\|lieu=Paris\|éditeur=[[Les Éditions de Minuit\|Éditions de Minuit]]\|année=1967\|mois=février\|jour=1\|pages totales=276\|isbn=2-7073-0332-1}}{{Commentaire biblio\|présentation de la Vénus à fourrure et essai sur le masochisme}}</ref> ». Gilles Deleuze questionné par [[Michel Foucault]] donne la définition du contenu apparent du mot ''masochisme'' et du contrat (association de la douleur et du plaisir sexuel<ref>{{Lien web\|langue=fr\|titre=Deleuze sur le masochisme\|url=https://www.ina.fr/audio/P15291600\|site=INA\|date=1963-04-03\|consulté le=2018-12-16}}</ref>. ===== Sur le « sado-masochisme » ===== Le [[philosophe]] [[Gilles Deleuze]] réfute tout lien entre masochisme et [[sadisme]] et qualifie le mot [[sado-masochisme]] tel qu'il le trouve dans plusieurs textes de [[Freud]] de « monstre sémiologique » : « Sado-masochisme est un de ces noms mal fabriqués, monstre sémiologique<ref>G. Il considère que sadisme et masochisme sont deux univers différents, qu'ils ne peuvent être de parfaits contraires, ni une parfaite complémentarité. Le sadisme étant un univers de crimes, de ce fait hors consentement. Et, le masochisme l'univers du contrat où tout est accepté par le sujet qui éduque son bourreau. {{p.\|114}}</ref> ». Et il précise en cas de rencontre que « chacun fuit ou périt<ref>G.Deleuze, {{p.\|60}}</ref> ». Gilles Deleuze considère que le sadisme et le masochisme ne sont ni d'absolus contraires, ni complémentaires. [[Marquis de Sade\|Sade]], démontre un univers criminel, donc non contractuel. Alors que [[Leopold von Sacher-Masoch\|Sacher-Masoch]], lui, est dans le contrat. Ce que décrit Sade, ce n'est pas pour le réaliser, mais pour démontrer la cruauté du monde. Pour démontrer que la nature est mauvaise. Alors que ce qu'écrit Masoch dans la ''[[Vénus à la fourrure]]'', c'est ce qu'il veut réaliser. Donc deux mondes différents, deux couples : l’un masochiste dominé qui choisit son bourreau et pactise avec lui. Et, dans le sadisme, un sadique qui torture sa victime et qui en jouit d’autant plus qu’elle n’est pas consentante<ref name="Deleuze">Gilles Deleuze, 1967, ''Présentation de Sacher-Masoch, le froid et le cruel'' avec le texte intégral de ''La Vénus à la fourrure'', éditions de Minuit, collection arguments</ref>. Ainsi, Gilles Deleuze nomme le dominant dans l’univers masochiste le (la) Masochisant(e). Cette pensée de Gilles Deleuze est confirmée par d'autres, dont [[Roland Jaccard]] : « Sacher Masoch n’est ni le contraire ni le complément de Sade, mais l’initiateur d’un monde à part ». ===== Des psychanalystes sur Deleuze ===== * En 1967, [[Jacques Lacan]] juge comme suit l'analyse de Deleuze dans la présentation du cas de Leopold von Sacher-Masoch : « Incontestablement, le meilleur texte qui ait jamais été écrit. J'entends, le meilleur texte comparé à tout ce qui a été écrit sur ce thème dans la psychanalyse<ref name="Jacques Lacan">[[Jacques Lacan]], ''La logique du fantasme'' séance du 19 avril 1967, transcription Afi(juillet 2004), {{p.}}320,</ref>… ». [[Paul-Laurent Assoun]], en reprenant les mots du même Jacques Lacan, dit : « Le masochiste met en place un gigantesque ''trompe-l'œil'' : il pousse le ''semblant'' jusqu'au ''chiqué'' - ce qui va au-delà du fameux trait démonstratif de [[Theodor Reik\|Reik]]. Mais par ce biais, c'est le réel de la [[jouissance]] qu'il exhibe. Ainsi telle est la vérité dénudée de masochisme, au-delà de son déploiement imaginaire, que pour l'affronter, il ne faut pas avoir froid aux yeux<ref name="Paul Laurent Assoum">Paul Laurent Assoum citant les mots de Lacan - ''Jacques Lacan Le Séminaire XXI'' « Les non-dupes errent », 19 février 1974 - Paul Laurent Assoum, ''Leçons de psychanalyses sur Le Masochisme'' - Édition Anthropos</ref> ». D'autres psychanalystes comme Simone Wiener ou Michel Grangeon font cependant remarquer que Lacan n'endosse pas la totalité des théories de Deleuze. La première rappelle qu'il prend soin de préciser que Deleuze {{cita\|n’a aucune expérience analytique}} et que {{cita\|en 1969, dans son séminaire ''D’un Autre à l’autre'', Lacan met encore une fois l’accent sur la question de l’objet petit ''a'' dans la pulsion sado-masochique}}<ref>{{Article \| langue = fr \| auteur = Simone Wiener \| titre = Le masochisme, une pratique d’analyste ? \| périodique = La clinique lacanienne \| éditeur = CAIRN \| volume = 28 \| numéro = 2 \| année = 2016 \| pages = 85 \| ISSN = 1288-6629 \| doi = 10.3917/cla.028.0085 \| url texte = http://dx.doi.org/10.3917/cla.028.0085}}.</ref> ; Le second affirme que {{cita\|l’affaire tout compte fait est moins simple qu’il n’y paraît. [...] Avant 1967, mais aussi bien après cette date, Lacan ne traite pas du sadisme sans parler du masochisme.}}<ref name="Grangeon">{{Article \| langue = fr \| auteur = Michel Grangeon \| titre = « Masochisme » : quand faire, c'est dire \| périodique = Essaim \| éditeur = CAIRN \| volume = 24 \| numéro = 1 \| année = 2010 \| pages = 109 \| ISSN = 1287-258X \| doi = 10.3917/ess.024.0109 \| url texte = http://dx.doi.org/10.3917/ess.024.0109}}.</ref> et que s'il ne voit pas tel Freud le sadisme comme un {{cita\|retournement}}<ref name="Grangeon"/> du masochisme, il s'agit cependant selon lui d'une {{cita\|rotation d’un quart de tour}}<ref name="Grangeon"/> dans la {{cita\|bascule de la structure du sadisme à celle du masochisme}} et dès lors {{cita\|il semble donc nécessaire pour clarifier les choses de séparer radicalement la pulsion freudienne de cruauté, qui se dirige contre l’autre et peut se retourner sur soi, à laquelle Lacan demeure fidèle, de la structure quadrique de l’organisation perverse.}}<ref name="Grangeon"/>. Dans ses ''Problématiques I. L'angoisse'', [[Jean Laplanche]] relève que si la critique de Deleuze porte effectivement, {{citation\|mais non sans incompréhension}}, sur l'idée freudienne que sadisme et masochisme {{citation\|ont une racine commune}} et {{citation\|sont une seule et même perversion}}, Freud ayant affirmé {{citation\|qu'un ''sadique est toujours en même temps un masochiste''}}, ce dernier (Freud) {{citation\|n'a pas énoncé la proposition converse: qu'un masochiste soit toujours , en même temps, un sadique}}<ref name="JLPI">Jean Laplanche, ''Problématiques I. L'angoisse'', Paris, PUF, 1981 ({{2e}} éd.), {{p.\|292}}.</ref>. Selon Laplanche, ce qui intéresse surtout Freud quand il essaie {{citation\| de décrire cette soi-disant […] perversion combinée sado-masochiste}}, c'est en quoi elle {{citation\|ne serait peut-être pas autre chose, dans son idée, que la [[Sexualité infantile (psychanalyse)\|perversion polymorphe de l'enfant]]}}<ref name="JLPI"/>. ==== Deleuze et Guattari ==== Pour Gilles Deleuze le philosophe et [[Félix Guattari]] le [[psychanalyste]] et [[philosophe]], le masochiste s'est construit un [[corps-sans-organes]] (CsO en abrégé)<ref name="Gilles Deleuze - Felix Guattari">Abrégé en « CsO » par les auteurs</ref>. {{citation\|Le masochiste se sert de la souffrance comme d’un moyen pour constituer un corps sans organes et dégager un plan de consistance du désir<ref>G. Deleuze, F. Guattari, 1980, Comment se faire un corps sans organes ?, Mille Plateaux. Paris, Minuit, p.192</ref>}}. Le « [[corps sans organe]] » est un [[Concept (philosophie)\|concept]] développé par les philosophes français [[Gilles Deleuze]] et [[Félix Guattari]] dans leurs œuvres communes : ''[[L'Anti-Œdipe]]'' et ''[[Mille Plateaux]]''. L'expression de « corps sans organe » a d'abord été formulée par le poète français [[Antonin Artaud]]. {{Citation bloc\|L'homme est malade parce-qu'il est mal construit. Il faut se décider à le mettre à nu pour lui gratter cet animalcule qui le dérange mortellement, dieu et avec dieu ses organes. Car liez moi si vous le voulez, mais il n'y a rien de plus inutile qu'un organe. Lorsque vous lui aurez fait un corps sans organes, alors vous l'aurez délivré de tous ses automatismes et rendu sa véritable liberté. Alors vous apprendrez à danser à l'envers comme dans un délire de bal musette. Et cet envers sera son véritable endroit<ref name="A.Artaud">A. Artaud, ''[[Pour en finir avec le jugement de dieu]], Œuvres complètes'', t.XIII, Paris, Gallimard 1974, p.104</ref>.}} « L’organisme n’est pas la vie, il l’emprisonne. »<ref name="Gilles Deleuze, Francis Bacon">Gilles Deleuze, Francis Bacon. Logique de la sensation, Ed. La Différence, 1981, {{p.\|33}}</ref> Dans ''L'Anti-Œdipe. Capitalisme et schizophrénie'', Deleuze et Guattari se sont également intéressés au [[Daniel Paul Schreber\|président Schreber]]<ref name="L'Anti-Œdipe">{{ouvrage \|auteur1=Gilles Deleuze \|auteur2= Félix Guattari \|titre=L'Anti-Œdipe – Capitalisme et schizophrénie \|éditeur= Les éditions de Minuit \|collection= Critique }},</ref> dont les ''Mémoires'' ont passionné [[Freud]] et [[Carl Gustav Jung\|Jung]]. ==== Autres auteurs ==== Selon [[Régis Michel]], « Freud avoue d'emblée dès le début de son opuscule, qu'il n'y comprend rien. Le masochisme écrit-il est une énigme (...) Pour Régis Michel {{citation\|[[Georges Bataille]] est deleuzien avant l'heure}}. Car il refuse l'alliance sadomasochisme, il sait bien que {{citation\|Sade et Masoch ne font pas la paire, fut-elle freudienne}}<ref name="R.Michel">Régis Michel « L'extase et l'agonie ou... le corps sans organes », ''Savoirs et clinique'', 2007/1, ({{n°\|8}}), {{p.\|95-103}}, {{lire en ligne\|lien=http://www.cairn.info/revue-savoirs-et-cliniques-2007-1-page-95.htm}}</ref>. « On est en droit de trouver énigmatique du point de vue économique l'existence de la tendance masochiste dans la vie pulsionnelle des êtres humains. En effet, si le principe de plaisir domine les processus psychiques de telle façon que le but immédiat de ceux-ci soit d'éviter le déplaisir et d'obtenir le plaisir, le masochisme est devenu inintelligible »<ref name=freudnpetp/>. === Exemples === ==== Rousseau ==== Pour [[Jean-Jacques Rousseau]], c'est mademoiselle Lambercier sa maîtresse d'école. « Cette récidive, que j'éloignais sans la craindre, arriva sans qu'il y eût de ma faute, c'est-à-dire de ma volonté, et j'en profitai, je puis dire, en sûreté de conscience. Mais cette seconde fois fut aussi la dernière, car mademoiselle Lambercier, s'étant sans doute aperçue à quelque signe que ce châtiment n'allait pas à son but, déclara qu'elle y renonçait et qu'il la fatiguait trop. Nous avions jusque-là couché dans sa chambre, et même en hiver quelquefois dans son lit. Deux jours après on nous fit coucher dans une autre chambre, et j'eus désormais l'honneur, dont je me serais bien passé, d'être traité par elle en grand garçon. (...) Qui croirait que ce châtiment d'enfant, reçu à huit ans par la main d'une fille de trente, a décidé de mes goûts, de mes désirs, de mes passions, de moi pour le reste de ma vie, et cela précisément dans le sens contraire à ce qui devait s'ensuivre naturellement ? » Rousseau avoue plus loin : « J’ai fait le premier pas et le plus pénible dans le labyrinthe obscur et fangeux de mes confessions »<ref name="Jean Jacques Rousseau">[[Jean-Jacques Rousseau]], ''Les Confessions - Livre I''[https://fr.wikisource.org/wiki/Les_Confessions_(Rousseau)/Livre_I]</ref>. Quand [[Jean-Jacques Rousseau]] s'exhibe devant les lavandières il exhibe « non l'objet obscène, mais l'objet ridicule »<ref name="Jean Jacques Rousseau, chap III">Jean-Jacques Rousseau, ''Les Confessions - Livre I'', chap. III [https://fr.wikisource.org/wiki/Les_Confessions_(Rousseau)/Livre_III]</ref>. ==== Sacher-Masoch ==== Pour [[Leopold von Sacher-Masoch\|Sacher-Masoch]], il s'agit principalement d'une « scène » dont il fut témoin, puis acteur dans son enfance. Dans son texte ''Choses vécues'' : Une scène avec sa tante : « Tout à coup, la comtesse, fière et superbe, dans la grande pelisse de zibeline entra, nous salua et m'embrassa, ce qui me transportait toujours aux cieux ; puis elle s'écria : "Viens, Léopold, tu vas m'aider à enlever ma pelisse." (...) Je ne me le fis pas répéter. Je la suivis... » Ensuite l'auteur raconte comment caché, il a espionné cette tante si fascinante qui trompait son mari. Comment il a assisté à l'humiliation de ce dernier. Puis, comment il fut surpris dans sa cachette par sa tante. Ce qui lui valut une magistrale raclée. Dans ses travaux sur le masochisme, [[Paul-Laurent Assoun]] précise que cette « scène primitive »<ref>{{Ouvrage \|langue=fr \|auteur1=Paul-Laurent Assoun \|titre=Le Masochisme \|éditeur=Anthropos poche \|année=2007 \|passage=19 \|isbn=}}.</ref>, prépare le futur {{citation\|scénario}} masochiste en mettant en scène à nouveau le [[Traumatisme psychologique\|traumatisme]] traversé dans l'enfance<ref name="P.Laurent Assoun100" />. Les romans de Sacher-Masoch sont en effet sillonnés de scènes [[Fantasme (psychologie)\|fantasmées]] où sont présentes les fourrures, les fouets, les femmes qui humilient les hommes. ==== Daniel Paul Schreber ==== {{Loupe\|Daniel Paul Schreber\|Cinq psychanalyses}} [[Daniel Paul Schreber]]<ref name="Daniel Paul Schreber">Daniel Paul Schreber, ''Mémoires d'un névropathe'' poche, coll. Point</ref> est {{référence souhaitée\|un grand puritain, complètement assujetti au système très répressif de sa société}}. Il est président de la cour d'appel, puis de la cour de cassation de Dresde en Allemagne. Nous sommes au {{s-\|XIX\|e}}. Le président Schreber a un rêve : vivre en femme. {{citation\|En appuyant sur cette trame, je suis à même, surtout si je pense en même temps à quelque chose de féminin, de me procurer une sensation voluptueuse correspondant à celle d'une femme}}<ref name="Daniel Paul Schreber"/> ». Au début Schreber « s'insurge contre ce rêve avec une indignation très virile ». Très vite il va affirmer qu'il obéit à Dieu et qu'il est la femme de Dieu. Dieu voulait qu'il se transforme en femme, afin de sauver le monde. Les rayons du Soleil n'étaient autres que le sperme de Dieu qui allait le féconder. Le président Schreber est enceint de Dieu. Extrait du Jugement qui rendit la liberté à Schreber : {{citation\| Il se considérait comme appelé à faire le salut du monde et à lui rendre la félicité perdue. Mais il ne le pourrait qu'après avoir été transformé en femme. }} L'expertise de 1899 parle de Schreber en ces termes : {{citation\|Il ne semble actuellement présenter ni confusion, ni inhibition psychique, ni diminution notable de l'intelligence - Il est calme, sa mémoire est excellente, il dispose d'un grand nombre de connaissances, non seulement en matière juridique, mais encore dans beaucoup d'autres domaines<ref>Sigmund Freud, Cinq psychanalyses, PUF</ref>}}. Freud et [[Carl Gustav Jung\|Jung]] échangent dans leur correspondance au sujet du Président Scheber<ref>S.Freud, Carl Jung, ''Correspondance'', PUF</ref>. L'interprétation freudienne du « cas du Président Schreber » paraît pour la première fois en 1911. Selon Anne Larue, les hommes qui, aujourd'hui, partagent les rêves du président Schreber possèdent des tenues féminines. Ils se travestissent secrètement chez eux. Ou, ils le font avec la complicité d'une [[dominatrice]] qui prend pour eux le rôle de la Dieu-esse<ref name="Balzac">Un néologisme employé par Balzac.</ref> Ils ne se dessinent plus un derrière féminin. Ils enfilent leur faux derrière, leur faux sexe féminin, leurs faux seins. Ils se maquillent ou ils cachent leurs traits virils derrière des masques. La grande mode est au masque ''Rubber Doll'', sorte de cagoule en latex moulée à l'image d'un visage féminin et maquillée comme le visage d'une poupée<ref>Anne Larue, {{p.\|183}}</ref> ». == Dans la culture == === Le livre de Job === D'après [[Ernest Renan]] : comment penser que [[Dieu]] donne l'autorisation à [[Satan]] de faire du mal à un homme bon ? Et, lui permet d'agir sur la terre en lui donnant le pouvoir d'agir sur les hommes ? Comment un homme, qui va subir les pires épreuves, les pires châtiments pour des fautes jamais commises. Comment [[Job (Bible)\|Job]] non seulement ne va pas renier Dieu. Mais va adorer [[Dieu]] plus encore et adorer la haine de [[Dieu]]. Adorer le mal, la souffrance que lui inflige [[Dieu]]. Comment va-t-il jouir du mal surnaturel ? Tout cela traduit à quel point le ''[[Livre de Job]]'' est ambigu, équivoque, et met en relief le désir de cruauté. Et l'on ne peut pas aller plus haut dans l'explication de la cruauté de la souffrance<ref name="Ernest Renan">[[Ernest Renan]], ''Le Livre de Job'' - éditeur Arléa.</ref> Comment [[Job (Bible)\|Job]] va adorer Dieu ? Et comment en ayant terriblement mal, [[Job (Bible)\|Job]] est en extase, en transe, en état de transcendance<ref name="Ernest Renan" />. Pour [[Paul-Laurent Assoun]] : « [Job] jouit de lui-même comme un divin déchet<ref name="Paul-Laurent Assoun ">[[Paul-Laurent Assoun]] - ''Leçons de psychanalyses sur le masochisme'', Anthropos</ref> ». {{citation\| Les flèches du Tout-puissant m'ont transpercé. Les terreurs de [[Dieu]] sont rangées contre moi. (...) Je crie vers toi et tu ne me réponds pas, je me tiens là, et tu me regardes fixement<ref name="Job">Job, ''in la Bible''- Colbo, 1993 {{p.\|9978-1018}}</ref>.}} Job selon Assoun est « inconsolable », mais « intarissable », « irréfutable ». Il se campe irrécusable sur sa misère. Puis il s'accuse, Dieu parle : « Où étais-tu lorsque je fondais la terre<ref name="Job"/> ? » Selon [[René Girard]], dans ''la Route antique des hommes pervers<ref name="René Girard">René Girard - La Route antique des hommes pervers (1985) {{ISBN\|2-253-04591-8}}</ref>'', ouvrage consacré à l'exégèse du livre de Job, les choses sont beaucoup plus simples et crédibles : l'attribution à Job d'un masochisme, accusation faite également à Jésus-Christ voire à tous les chrétiens, serait une idée "psychologisante", qui ne résiste pas à l'analyse proposée par la théorie mimétique. Job est dans son livre un notable, un équivalent de roi sacré, qui jouit d'une bonne popularité avant de se voir déchu par ceux qui l'adoraient, conformément au sort réservé aux rois sacrés en temps de crise (qu'il s'agisse de communautés archaïques ou de l'Œdipe-Roi de Sophocle). Job devient un simple bouc émissaire de persécuteurs tantôt présents (dans les passages où les auteurs ont naïvement ou honnêtement décrit le phénomène émissaire), tantôt absents, qualifiés d'"amis", ou assimilés à un dieu païen violent mélangé à la notion proprement biblique de Dieu (dans les passages où les auteurs ont cherché à cacher la violence de la foule). Les souffrances de Job viendrait ainsi d'une violence infligée par autrui, commises sur un être humain, qui tout naturellement déteste la souffrance, tout en l'acceptant par fidélité (attitude à rapprocher de la notion théologique de l{{'}}''épreuve''). Girard excuse ou explique facilement les lectures fallacieuses (ou plus exactement différentes de la sienne) dans la mesure où le texte est très hybride, écrit et réécrit par une multitude d'auteurs qui ont voulu tantôt accuser, tantôt innocenter Job, en tout cas interpréter une réalité historique bien concrète, très répandue (les religions primaires étant fondées sur le sacrifice de boucs émissaires) quoique très déformée. === Contes de fées === [[La Marquise de Salusses\|Griselidis]]<ref name="Bocace et Charles Perault">Bocace - [[Charles Perrault]] (la trame est tirée de [[Boccace]] (Griselda dans ''[[Le Décaméron (littérature)\|Le Décaméron]]'', repris en vers par Charles Perault).</ref> traite de la misogynie, la haine inconsciente des femmes. Le marquis épouse Griselidis, une simple bergère qui vit dans la forêt. Et, dit-il, « il faudrait me jurer que vous n'aurez jamais d'autre volonté que la mienne ». Le Marquis refuse de laisser sortir sa femme, personne ne l’approche. D’ailleurs elle ne demande rien, sinon rester devant ses fourneaux, servir et obéir à son époux. Il la trouve trop belle, trop attirante. Il lui impose sans cesse des épreuves, la dépouille de ses bijoux, lui enlève sa fille et lui dit qu’elle est morte. « Il me choisit comme un enfant qu'il aime / Et s'applique à me corriger. / Aimons donc sa rigueur utilement cruelle, / On n'est heureux qu'autant qu'on a souffert. » Quand leur fille a quinze ans, il renvoie sa femme dans la forêt en lui disant qu’il va épouser cette jeune fille. Vaincu par l’amour absolu de Grisélidis qui accepte tout, il renonce à l’inceste, à la chasse cruelle et à sa défiance envers les femmes<ref>Voir le texte sur [http://fr.wikisource.org/wiki/La_Marquise_de_Salusses_ou_la_Patience_de_Griselidis Wikisource].</ref>. Griselidis supporte toutes les souffrances et humiliations pour gagner le paradis. Aujourd'hui, Griselidis témoigne du masochisme moral. Dans un article publié par la ''Europsy'', prenant pour référence [[Bruno Bettelheim]], Marc-Alain Descamps écrit : {{citation bloc\| ''Griselidis'' traite de la misogynie, la haine inconsciente des femmes, et essaie de montrer comment la racine s’en trouve dans le sado-masochisme anal. Dans la plaine du Pô, s’échappant de dessous ses roseaux, le marquis de Salusses a de sa mère l’image « d’un cruel ennemi » aussi est-il un chasseur sadique-anal. Il n’accepterait qu’une femme qui n’aurait « d’autre volonté que la mienne ». Et justement, il la rencontre dans la forêt, sous forme d’une jeune bergère, Grisélidis, la fille-nature œdipienne qui vit avec son père. Il régresse à l’avidité orale, buvant avec la bouche comme un animal. Elle est masochiste et d’un total attachement. Pour se convaincre qu’une femme peut l’aimer, il lui impose sans cesse des épreuves, la dépouille de ses bijoux, lui enlève sa fille et lui dit qu’elle est morte<ref name="AlDescamps">{{lien web \|langue=fr \|auteur=Marc-Alain Descamps \|titre= Psychanalyse des contes de fées\|url= http://www.europsy.org/marc-alain/contedefee.html \|année=2017}}</ref>.}} [[Fichier:Petites Filles modèles 067.jpg\|vignette\|left\|Illustration des ''Petites Filles modèles''.]] À propos de la [[Comtesse de Ségur]], dans le chapitre : Un enfant est battu, Freud parle des premiers fantasmes de l’enfant qui se situeraient dès la cinquième ou sixième année. L’enfant ayant assisté à l’école à la fustigation d’autres enfants par le maître. Plus tard dit-il, les enfants trouveraient de nouvelles stimulations à la lecture des livres accessibles à la jeunesse tels que la collection de la [[Bibliothèque rose]], [[La Case de l'oncle Tom]], ou les ouvrages du même genre<ref name="+1" />.<br/> [[Anne Larue]] ne s'y trompe pas, elle nous parle de la littérature enfantine : [[Fantômette]] À partir des années 1960<ref name="Georges Chaulet">Georges Chaulet, né en 1931, série des ''Fantômette'', publiée à la Bibliothèque rose, Hachette.</ref>.{{citation\|Le brigand des brigands s'appelle Le Furet : en face de Fantômette se dresse une autre bête de la nuit, qui passe son temps à la capturer. Délicieusement ligotée, kidnappée, menacée de mort par des méchants d'opérette. Elle triomphe toujours […]}}, Il n'y a pas que ''[[Fantômette]]'' précise [[Anne Larue]], {{citation\|il y a [[Le Club des cinq]], série de livres pour enfants parus dès le début des années 1940, et mettant en scène des filles et des garçons en pension, qui se retrouvent pour les vacances et vivent des aventures avec souterrains, baillons et ligotages}}<ref>Anne Larue, {{p.\|18}}</ref> === Le sexe et le sacré === Pour [[André Pieyre de Mandiargues]], « Le masochisme est une expérience mystique »<ref name="André Pieyre de Mandiargues">André Pieyre de Mandiargues - ''Le Troisième Belvédère (1971) - La mort mithridatisée - Éditions Gallimard''</ref>. Le jeu masochiste lui permet de rentrer dans un autre état de conscience. Et, l'espace d'un moment devenir l'esclave qu'il n'est pas dans la vie réelle, une sorte de [[saturnales]] moderne. De même que Clifford Bishop confirme que « la [[flagellation]], ou tout autre procédé semblable est utilisée pour unir l'esprit humain au divin. On peut l'employer aussi pour unir des esprits humains entre eux. En occident l'obsession d'une [[extase]] par la douleur est habituellement classé dans le sadisme ou dans le masochisme<ref name="Clifford Bishop ">Clifford Bishop - ''Éditions Albin Michel - collection Sagesse du monde''</ref> ». « Le masochiste sexuel est prêt à acheter son plaisir fugace avec la gêne de la torture et même de sa vie. […] En prévoyant les appréciations futures, sûr des éloges de la postérité, il savoure des extases divines. À un niveau plus élevé, mais relié à celui-ci dans un coin obscur de son âme, le martyr sent comme le masochisme pervers : un moment de paradis n'est pas trop cher payé par la mort. Ils sont tous deux poussés en dernier ressort par l'aspiration du plaisir»<ref>"Theodor Reik, {{p.\|384}} éd 1971</ref>. === Jeux === Anne Larue estime que « tous les jeux masochistes ont leur pendant dans les jeux d'enfants<ref name="Anne Larue">Anne Larue, ''Le Masochisme ou comment ne pas devenir un suicidé de la société'', éditions Talus d'approche {{ISBN\|2-87246-091-8}}, {{p.\|131}}.</ref>. » Pour Michel Onfray<ref name="Michel Onfray">Michel Onfray - ''Traité d'athéologie'' - essai - Éditions Grasset.</ref> : « Les hommes inventent des arrière-mondes<ref name="Michel Onfray p. 93">"Michel Onfray, {{p.\|93}}.</ref>. » Et « la religion procède à la pulsion de mort<ref>Michel Onfray, {{p.\|94}}.</ref> ». Mauvais calcul dit-il : « car deux fois on donne à la mort un tribut qu'il suffit de payer en une fois. » Si le masochiste moral est dans la pulsion de mort, le masochiste érogène est, lui, dans la pulsion de vie, dans « le masochisme gardien de la vie ». Car son masochisme, il ne le vit pas par projection dans un « arrière-monde », mais dans sa vie, sa sexualité. Freud nous dit que pour l'homme « l'adoption de la névrose universelle [la religion] le dispense de la tâche de former une névrose personnelle<ref name=freud>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=[[Sigmund Freud]]\|titre=L'Avenir d'une illusion\|lieu=Paris\|éditeur=Presses universitaires de France\|année=\|réimpression=1997\|isbn=978-2-13-047132-5\|passage=45}}.</ref> » Le masochiste préfère sa petite névrose personnelle et s'invente, dans la plupart du temps un dieu vivant à travers son dominant. « Seuls les hommes s'inventent des arrière-mondes, des dieux ou un seul Dieu ; seuls ils se prosternent, s'humilient, s'abaissent ; seuls ils fabulent et croient dur comme fer aux histoires fabriqués par leur soin<ref name="Michel Onfray p. 93"/>. » Le masochiste se crée lui-même son dieu ou sa déesse devant lequel ou laquelle, il va « s'agenouiller, se prosterner, s'humilier, s'abaisser ». Le masochiste festif s'humilie selon son choix. Non seulement il reproduit la conduite d'un croyant monothéiste dans un espace païen, mais le masochiste y met du zèle. Il se met très souvent dans la peau d'une femme. La femme n'est-elle pas la victime par excellence de la société patriarcale ? Il s'habille en soubrette. Et lorsqu'il commet une bêtise, c'est parce qu'il veut être puni. Il ne néglige pas les compliments pour un travail zélé en tant que ménagère. Il attend des félicitations. Notre société pose l'opprobre sur la putain, il en devient une. L'inquisition a brûlé les sorcières, il se fait attacher et il subit la cire chaude. Notre société a utilisé la roue à titre de supplice, il réclame le même supplice sur un mode ludique. Et c'est ainsi qu'il rejoint un donjon où le supplice de la roue sera théâtralisé. Le masochiste cherche à prouver que son obéissance absolue anéantit les ordres de ses ennemis, « que son acceptation honteuse et ridicule des autorités (...) les rend impuissantes<ref name="Theodor Reik">{{Ouvrage\|auteur1=[[Theodor Reik]]\|titre=Le masochisme\|éditeur=[[Payot (éditions)\|Payot]]\|année=\|isbn=}} édition 1971, {{p.\|152}}.</ref> ». === Chasteté === Quelques hommes masochistes festifs utilisent la cage de chasteté pour calmer leur angoisse de la castration. Leur sexe captif, l'espace d'un moment, ils ne risquent plus rien. D'autres utilisent des situations pour préserver leur chasteté. Nombreux sont ceux qui considèrent symboliquement que la Maîtresse est vierge, une divinité « intouchable ». Ils ne cessent de le répéter. D'autres considèrent que c'est le sexe de la maîtresse qui est divin et récitent des litanies en face de la maîtresse en s'adressant au sexe de la maîtresse. Et en considérant que leur sexe, à eux, est inutile. ''Bite inutile''<ref>Françoise Maîtresse, {{p.\|60}}.</ref>. D'autres se font attacher, mettre en cage, ligoter. Dans le bondage l'homme règle aussi ses peurs. En se faisant attacher ou en attachant sa compagne lorsqu'il est dominant, il s'apaise. [[Pascal Quignard]] en parle dans ''Le sexe et l'effroi''<ref name="Pascal Quignard">[[Pascal Quignard]], ''Le sexe et l'effroi'', éditions Gallimard.</ref>. [[Pascal Quignard]] explique la fascination dans le sens attirance/répulsion, parce que « Nous transportons avec nous le trouble de notre conception (...) Il n'est point d'image qui nous choque qu'elle ne nous rappelle les gestes qui nous firent (...) Or cette « chose regardée en même temps » nous ne pouvons en aucun cas la voir. Nous sommes venus d'une scène où nous n'étions pas. » pour [[Pascal Quignard]] le sexe de la femme représente, dans l'inconscient, le non être, la mort. En se faisant « bondager » l'homme s'interdit la femme. Tout comme lorsque Sacher-Masoch fantasme sur le corps de marbre de Vénus. Il en fait une femme de pierre castrée de sa dangerosité. Il peut aussi prendre de la distance avec la femme en l'installant sur un piédestal, toujours « intouchable », bardée de cuir de la tête aux pieds, sur un autel de cuir. C'est « l'idole de cuir<ref name="[[Maîtresse Françoise\|Annick Foucault]] - [[Digraphe (revue)\|Digraphe]]">''Revue littéraire [[Digraphe (revue)\|Digraphe]]'', « Laissez-nous ». hiver 1997, {{n°\|79}}.</ref> ». === Différence entre fantasme et programme === [[Image:Mémoires d'un Flagellant de Marque.png\|thumb\|Illustration de [[Léon Roze]] pour les ''Mémoires d'un flagellant de marque'' (éd. [[Jean Fort (éditeur)\|Jean Fort]], 1906)\|200px]] Le masochiste fantasme à partir d'une image, d'une scène vue ou vécue, d'un film, d'une image religieuse, etc. Il rêve, et bien souvent, il dépasse largement ses possibilités en cas de passage à l'acte. C'est cela un fantasme un rêve qui n'est que partiellement réalisable. À la différence du programme : « Maîtresse, 1) tu peux me ligoter sur une table, solidement serré {{nobr\|15 minutes}} le temps de préparer les instruments ; 2) cent coups de fouet au moins, quelques minutes d'arrêt ; 3) tu commences la couture<ref name="M.M'Uzan">M.M'Uzan -La sexualité perverse, payot {{p.\|36}}</ref>... » cité par [[Gilles Deleuze]] et [[Félix Guattari]]<ref name="MILLE PLATEAUX">Gilles Deleuze et Félix Guattari ''MILLE PLATEAUX'', {{p.\|187}} Les éditions de Minuit (coll. « Critique »), </ref>. D'après Gilles Deleuze et Félix Guattari cette opposition apparaît clairement chez [[Michel de M'Uzan]] à propos d'un cas de masochisme et Gilles Deleuze et Felix Guattari citent de M'Uzan<ref name="MILLE PLATEAUX"/>. === Masochisme chez la femme === Pour [[Simone de Beauvoir]] la femme au foyer, souvent dominée par son [[époux]], ses [[enfant]]s, réduite aux tâches ménagères, vit une forme de masochisme social dans lequel elle se complait : « D'autres [femmes] se complaisent dans un rôle de [[victime]], elles se font les douloureuses esclaves de leur mari, de leurs enfants et y prennent une [[joie]] masochiste »<ref name="Simone de Beauvoir">Simone de Beauvoir, Deuxième sexe, t. 2, 1949, {{p.\|279}}):</ref>. Pour [[Louis-Ferdinand Céline]] : « Les femmes sont faites pour souffrir. Masoch est leur Dieu. Si on ne les viole pas, bat pas, cocufie pas, déchire de mille façons elles n’arrêtent pas de pleurnicher(...) ». (A Marie Canavaggia [{{date-\|avril 1947}}].)<ref name="Louis Ferdinand Céline">[[Louis-Ferdinand Céline]] cité dans Dictionnaire Céline, Philippe Alméras, édition Plon 2004</ref> Il y a plusieurs sortes de femmes masochistes sexuellement parlant. La première serait la victime d'un homme à pulsions sadiques. Sadique qui, malgré tout, canaliserait ses pulsions. L'homme a envie de cette emprise sur la femme. Il initie sa compagne. Laquelle n'a jamais eu le moindre fantasme masochiste. Elle n'a pour programme que celui de son maître. C'est lui qui l'éduque. Elle n'est pas dans le [[Contrat masochiste\|contrat]] selon [[Gilles Deleuze]]. Le dominant emploie l'influence et quelquefois la violence. La dominée est la victime à l'état pur. Elle accepte par amour, pour satisfaire l'homme qu'elle aime. Il arrive qu'elle prenne du plaisir et bascule dans une sorte de masochisme de destiné. Mais il arrive aussi qu'elle y brûle ses ailes et bascule dans la déchéance la plus totale. [[Gilles Deleuze]] dit en parlant du sadisme et du masochisme : « Chaque personne d'une même perversion n'a besoin que de "l'élément" de la même perversion et non pas de l'autre perversion<ref>G. Deleuze, {{p.\|38}}</ref>. » [[Vanessa Duriès]] ressemble à Justine de [[Marquis de Sade\|Sade]]. [[Vanessa Duriès]] se place, dans son livre, plus en tant que victime du sadisme que fille de [[Leopold von Sacher-Masoch\|Sacher-Masoch]]. L'héroïne du roman ''Le Lien''<ref name="Vanessa Duriès">Vanessa Duriès - ''Le Lien''</ref> est certainement un exemple du devenir masochiste sous influence. Elle avoua dans une émission de télévision ne jamais avoir pensé à être soumise à un homme. Si ce n'est par amour, pour satisfaire son maître<ref name="André Bercoff">André Bercoff, ''Français si vous parliez'' - La Cinq - mai 1993.</ref>. Dans son livre elle parle de la pantoufle de son père et de la ceinture en crocodile avec lesquelles il punissait. Elle parle d'un sentiment « étrange d'orgueil », mais aucune trace de ce qui pourrait être une [[fantasme originaire]]. Elle se positionne donc, toujours, en tant que victime. Elle n'éduque pas son bourreau et de ce fait ne dépend pas du [[contrat masochiste]]. À la sortie du livre, Vanessa déclara être âgée de vingt et un ans. Mais le doute subsistait quant à son âge réel au moment des faits. Elle avait le visage de l’innocence, un visage de jeune adolescente. C'est pourquoi, le livre suscita une énorme polémique entre les pratiquants qui se sont forgé une éthique et les libertins pervers sans foi ni loi. Ce livre a eu un énorme succès. Les sadiques rêvaient de posséder une Vanessa et les masochistes rêvaient d'être à sa place<ref name="Article en ligne">Article en ligne - [http://auroraweblog.karmaos.com/post/240 Vanessa Duriès - « Le lien » - Franck Spengler]</ref>. Lorsque [[Theodor Reik]] parle du masochisme chez la femme, il utilise le pléonasme « le nègre a une peau foncée ». Mais dit-il « on peut imaginer un nègre blanc comme une bizarrerie de la nature (l'anthropologie connaît une catégorie pareille) » ; et il poursuit : « nous parlons certainement du caractère masculin de certaines femmes. » Reik finit par s'élever contre ce masochisme de la femme considéré comme sexualité un peu trop normale : « La passivité peut être aisément associée à la sexualité féminine, mais la souffrance, le désir d’être ligoté ou battu, humilié, n’appartiennent pas à la sexualité normale de la femme. (...) La question de savoir si la femme est plus ou moins masochiste que l’homme peut être décidée rapidement. Dans ce sens-là [celui de la perversion] la femme est certainement moins masochiste<ref>[[Theodor Reik]] Le masochisme, Paris, Payot, 2000, {{p.\|195}}.</ref>. » === Le masochisme avant Sacher Masoch === [[Fichier:Socrates_and_Xanthippe.jpg\|droite\|vignette\|248x248px\|Xanthippe vide le pot de chambre sur la tête de Socrate. À l'arrière-plan, un homme rudoie un couple âgé dans un bateau à voile.]]Selon le psychanalyste [[Sacha Nacht]], [[Salomon (roi d'Israël)\|Salomon]], à un âge avancé, se faisait piquer par des femmes pour exciter une virilité défaillante. Josephus Flavius racontait que le frère d'[[Hérode Ier le Grand\|Hérode]], Phérosas, se faisait, lui, enchaîner et frapper par ses femmes esclaves dans le même but<ref>{{Ouvrage\|langue=français\|auteur1=Sacha Nacht\|titre=Le masochisme\|passage=19\|lieu=France\|éditeur=Petit bibliothèque Payot\|date=mai 1968\|pages totales=219\|isbn=978-2-228-90326-4}}</ref>. Phérocas, puîné d’Hérode le Grand, qui, tout au plaisir de se faire malmener par une esclave, oublia d’épouser la reine Cypros à qui la raison d’État l’avait fiancé malgré lui<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Tailhade, Laurent\|titre=Le masochisme dans l'histoire et les traditions\|passage=175 177\|éditeur=Kindle\|lire en ligne=http://eros-thanatos.com/Le-Masochisme-Algolagnie.html}}</ref>. Toujours selon Sacha Nacht, [[Socrate]], dans ses relations avec son épouse [[Xanthippe (femme de Socrate)\|Xanthippe]], offre un exemple de masochisme plus complet : {{Citation\|Le fait que parmi les ex-voto offerts par les courtisanes de l'antiquité à Vénus se trouvait des fouets, des brides et des éperons démontrant clairement l'usage érotique qu'elles pouvaient faire de cet appareil}}<ref>Sacha Nacht, {{p.\|19}} éd. 2008.</ref>. [[Fichier:Timur_reconstruction03.jpg\|left\|109x109px\|-Timur_reconstruction03.jpg]]Le guerrier [[Tamerlan\|Timour-Leng]] encore appelé Timour le Boiteux, Timour le Grand, devenu [[émir]] de [[Transoxiane]]<ref> Transoxiane, le pays au-delà du fleuve Oxus, en arabe ''Mawaranahr'' de ''balād mā warāʾ an-nahr'', {{lang\|rtl\|ar\|بلاد ما وراء النهر}}, « pays au-delà du fleuve ». L'[[Amou-Daria\|Oxus / Ὦξος]] des grecs (actuel [[Amou-Daria]]) était appelé ''Jihoun'' (arabe : jīḥūn, {{lang\|rtl\|ar\|جيحون}}, turc : ''Ceyhun'') dans la géographie du Moyen Âge arabo-musulman.</ref>, {{Citation\|trouvait de la volupté à se faire fouetter par ses femmes<ref name="Leopold Stern">[[Léopold Stern]] [[Leopold von Sacher-Masoch\|Sacher-Masoch]] ou l'amour de la souffrance -[[Bernard Grasset (éditeur)\|Édition Bernard Grasset]] 1933, p. 16</ref>}} [[Pétrone]] dans le [[Satyricon]] fait frapper Encolpe avec des orties qui stimulent la virilité. Dans le film de [[Frederico Fellini]], [[Satyricon (film, 1969)\|Satyricon]], Encolpe est fouetté avec des baguettes qui ressemblent à des cannes anglaises<ref name="Sacha Nacht" />. De même [[Aristote]] et [[Phyllis]] : des images représentent le philosophe à quatre pattes, portant sur son dos Phyllis armée d'un fouet<ref name="H.Ellis">H. Ellis, ''Aristotels als masochist'' </ref>. Dans le film de [[Frederico Fellini]], [[Satyricon (film, 1969)\|Satyricon]], Encolpe est fouetté avec des baguettes qui ressemblent à des cannes anglaises. [[Fichier:Great_Semiramis%2C_Queen_of_Assyria_-_Cesare_Saccaggi.jpg\|left\|vignette\|160px\|''La reine Semiramis'', peinture de [[Cesare Saccaggi]], 1905.]] Selon Raphaël Ledos de Beaufort [[Leopold von Sacher-Masoch\|Sacher-Masoch]] est loin d’être l’initiateur de la théorie dont il s’est fait le défenseur. « Et qui proclame que rien n’est si enviable que d’être frappé par l’être aimé : cette théorie de la jouissance dans la douleur a de tout temps existé, de tout temps a eu des adeptes et des défenseurs. » L’histoire ancienne et les mythologies abondent en exemples semblables : [[Bacchus]] et les [[Ménades]], [[Hercule]] et [[Omphale]], [[Circé]] et les compagnons d’[[Ulysse]], [[Attis]] et [[Cybèle]], les sacrifices à [[Moloch]] et à [[Baal]], [[Thomyris]] la reine des [[Massagètes]], [[Sémiramis]] fouettant les princes captifs devenus ses amants<ref name="Raphaël Ledos de Beaufort">Raphaël Ledos de Beaufort, Histoire de la flagellation à travers les âges, Notice sur la Vie et l’Œuvre de Sacher Masoch Éd. Charles Carrington, Paris(1902), article en ligne : [http://www.psychanalyse-paris.com/970-Histoire-de-la-flagellation-a.html Histoire de la flagellation à travers les âges - Raphaël Ledos de Beaufort]</ref>. Raphaël Ledos de Beaufort insiste dans un avant propos de ''[[La Vénus à la fourrure]]'', il cite [[Samson et Dalila]] et raconte qu'à [[Sparte]] les jeunes gens étaient élevés selon les principes du masochisme. Tous les ans, à la fête d'[[Artémis]] [[Orthosie]], ils étaient fouettés en public. À [[Aléa]], aux fêtes de [[Dionysos]], pratiques semblables. Ainsi on retrouve des recherches de jouissance dans la douleur dans le culte de [[Cybèle]] à qui [[Athènes]], [[Sparte]], [[Corinthe]], l'[[Asie mineure]] et même [[Rome]], sur le [[Mont Palatin]], ont érigé des temples. « C'était le premier des devoirs que de se martyriser en l'honneur de la [[Déesse-Mère\|Déesse]] »<ref name="Ledos">Raphaël Ledos de Beaufort - avant propos [[La Vénus à la fourrure]] éditions Cercle Poche {{ISBN\|9 782847141023}}</ref>. Marc Trenel fut le professeur de [[Jacques Lacan]], il a relevé des scènes masochistes (masochisme chevalin) sur des bas reliefs du {{s-\|XIII\|e}} (masochisme chevalin)<ref name="Sacha Nacht" />{{,}}<ref name="Trénel">Trénel, ''Revue médicale normande'' - 1902</ref>{{,}}<ref>{{Lien web \|auteur=Marc Trénel \|titre=Histoire de la folie\|url=http://www.histoiredelafolie.fr/psychiatrie-neurologie/marc-trenel-notes-sur-les-idees-de-negation-tire-a-part-de-la-revue-archives-de-psychologie-paris-n31-1898}}</ref>. [[Fichier:Lucas_van_Leyden_Arisztotelész_és_Phyllis.jpg\|vignette\|Le Lai d'Aristote]] Toujours d’après [[Sacha Nacht]], {{Citation\|longtemps encore les auteurs ne verront dans ces pratiques que des moyens de stimulation. Une sorte d'aphrodisiaque}}. Havelock Ellis, plus récemment serait enclin à accepter une origine biologique, instinctuelle, à la vertu de stimulant que peut prendre la douleur<ref name="Havelock Ellis">Havelock Ellis, ''étude et psychologie sexuelle'', Mercure de France.</ref>. Au {{S-\|XIII}} : le ''[[Lai d'Aristote]]'' est un [[Lai (poésie)\|lai]]. [[Phyllis]] monte [[Aristote]] : c’est un [[Lai (poésie)\|lai]] [[Amour courtois\|courtois]], sous forme de [[fabliau]], connu par six [[Manuscrit\|manuscrits]] des {{s2-\|XIII\|e\|XIV\|e}}. Le [[Lai (poésie)\|Lai]] d’[[Aristote]] l’{{citation\|Aristote chevauché » est devenu, au fil du temps, un topos donnant lieu à de multiples interprétations : pouvoir de la femme, pouvoir de l'amour, faillibilité de l'homme sage, conflit entre les valeurs religieuses et laïques, exprimant aussi la fascination et le scepticisme quant à la puissance de l'intellect.}}. Le {{S-\|XVI}} considère que la flagellation provoque une excitation sexuelle<ref>{{Lien web \|auteur=Meibomius \|titre=De usu flagrorum in Re Venera \|url=https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k5444437q/texteBrut \|site=Revue Française de psychanalyse}}</ref>. Plus tard on retrouvera {{citation\|Henri III, roi de France, qui se faisait fouetter publiquement avec ses maîtresses, qui de blanc vêtues, suivaient une procession. Ces coups de fouet les incitaient à s’abandonner aux pires orgies après le service divin}}<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Léopold Stern\|titre=Sacher-Masoch ou l'Amour de la souffrance\|passage=emplacements 136-137 (Kindle)\|date=1933\|éditeur= Bernard Grasset)}}</ref>. C’est [[Krafft-Ebing]] qui déclara ces pratiques comme une perversion sexuelle, la nommant Masochisme utilisant le nom d’un célèbre écrivain de l’époque [[Sacher Masoch]]. === La question du masochisme chez les religieux === [[Theodor Reik]] expose la prévalence de l'histoire religieuse dans la psychologie du masochisme. {{citation\|Aucun psychologue, aucun analyste, n’a encore réussi à donner une description des qualités spécifiques de l’expérience masochiste comparées aux extases des ascètes et des saints du Moyen Âge. La maladresse banale d’expression et le manque d’imagination de la psychologie scientifique deviennent encore plus évidents lorsqu’on les compare aux témoignages de ces illettrés, même en ignorant le fait que la perception psychologique de ceux-ci prouve être supérieure à celle de la psychologie savante. Les essais de Thérèse de Jésus, les lettres de Catherine de Sienne, sont plus importants pour l’élucidation psychologique du Masochisme que la lecture de Krafft-Ebing}}<ref>Theodor Reik, {{p.\|147}} Édition 1971</ref> « La flagellation, qui servait d'abord à des fins de l'autopunition pour les premiers moines chrétiens et les acètes, devient par la suite un moyen d'excitation sexuelle. L'augmentation de la souffrance produit l'extase. L'Église est amenée finalement à défendre des pratiques expiatoires trop sévères parce qu'elle aboutissent fréquemment à la satisfaction sexuelle. (...) Le masochiste accueille la flagellation que lui inflige une prostituée avec la même joie qu'éprouve le martyr à recevoir les mauvais traitements libérateurs de ceux qui le persécutent»<ref>"Theodor Reik, {{p.\|115}} éd 1971</ref>. « La souffrance seule rend la vie supportable », selon [[Marguerite-Marie Alacoque]]<ref name=reiklemaso/> ou [[Marie-Madeleine Pazzi]], qui trouvait une bonheur suprême à être flagellée par la prieure du couvent comme consumée par ces flammes intérieures. Près de la crise elle clamait : « C'est assez ! N'attisez plus cette flamme qui me consume ! Ce n'est pas ainsi que je désire être mise à mort ! C'est trop de volupté et de félicité<ref name=reiklemaso /> ! » == Vie culturelle == === Mythologie === [[Fichier:Snake goddess archmus Heraklion.jpg\|thumb\|160px\|Figurine de la déesse aux serpents. [[Musée archéologique d'Héraklion]] (ca. 1600 av. J.-C.).]] [[Theodor Reik]] instaure un parallèle entre les Déesses des anciennes religions et la femme qui tourmente aujourd'hui : {{citation\|Dans nos yeux défilent une procession des [[Déesse-mère\|Déesse-Mères]] cruelles des anciennes cultures}} {{citation\|Elles sont la personnification de la Beauté et de la Terreur}} : la femme qui tourmente aujourd’hui, insiste-il, a le même charme que ces idoles : {{citation\|Elle est l’[[Astarté]] des temps modernes}}<ref name="+2">Theodor Reik, {{p.\|188}} Édition 1971</ref>.<br/><br/> Theodor Reik cite la longue lignée des femmes cruelles : [[Ishtar]], déesse de la guerre, de la chasse et de la prostitution, la destructrice [[Astarté]] des syriens, la Minoenne [[Déesse aux serpents\|maîtresse des serpents]], [[Kali]] avec ses armes variées. Selon Theodor Reik : {{citation\|Elles sont la personnification de la Beauté et de la « Terreur »}}.<br/> Pour Theodor Reik La discipline et la sévérité qui règnent dans les coulisses de la scène masochiste ne sont que la continuation du pouvoir de la mère<ref name="+2" />.<br/> Pour Pascal Noir {{citation\|La force virile vacille face à [[Ève]], [[Circé]], [[Salomé (Nouveau Testament)\|Salomé]], [[Dalila (Bible)\|Dalila]] et naturellement [[Omphale]]. Cette représentation d’un imaginaire est bien sûr marquée par l’angoisse d’une femme dominatrice et castratrice devant laquelle la puissance masculine se dérobe.}}<ref name="+3">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Pascal Noir\|titre=Aux pieds d'Omphale Hercule ou le crépuscule d'un dieu masochiste\|lieu=Paris\|éditeur=Honoré Champion\|date=2014\|pages totales=378\|isbn=978-2-7453-2584-6\|lire en ligne=Kindle}}</ref> [[Image:Poster_Turandot_detail.jpg\|thumb\|left\|180px\|''[[Turandot]]'']] Puis il cite les cruelles mythiques, celles qui inspirèrent tant d’artistes, telles que ; [[Turandot]]. Dans une [[Chine]] médiévale imaginaire, la cruelle princesse Turandot, fille de l'empereur, dont la beauté est légendaire attire à [[Pékin]] de nombreux prétendants lesquels doivent se soumettre à une terrible épreuve : s’ils élucident les trois énigmes que leur propose la princesse, ils gagnent la main de celle-ci, ainsi que le trône de Chine ; s’ils échouent, c’est la [[décapitation]] qui les attend. [[Image:Brunhild_(Postkarte),_G._Bussiere,_1897.jpg \|thumb\|160px\|right\|Brunehilde la guerrière]] * [[Valkyries]] : [[Brunehilde (mythologie)\|Brunehilde]] qui menaçaient de tuer, ou de faire décapiter l’homme Brunehilde est une valkyrie de la [[mythologie]] nordique et germanique. Elle est d'abord fiancée à Siegfried avant d'épouser Gunther. Elle provoque l'assassinat de Siegfried<ref name="+2" />.<br/> Pascal Noir nous dit en parlant des dieux : {{citation\|Certes, ils sont toujours là, ainsi que l’a constaté pertinemment [[Vladimir Jankélévitch\|Jankélévitch]] dans La Décadence}}<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Wladimir Jankélévitch\|titre=La Décadence\|passage=N* 4\|éditeur=in Revue de Métaphysique\|date=1950\|lire en ligne=Aux pieds d'Omphale. Hercule ou le crépuscule d'un dieu masochiste (Mythocritique de la Décadence et de Sacher-Masoch emplacement Kindle 41-46}}</ref> qui constitue une des premières études de fond sur la période. Le philosophe écrit : {{citation\|Les Walkyries vont faire leur marché, dit autrement, on les croise sur les trottoirs de Paris en plein XIXe siècle}}. La [[chevauchée des Walkyries]] (''Der Walkürenritt'', ou ''Der Ritt der Walküren'', en [[allemand]], ''Ride of the Valkyries'', en [[anglais]]) est un célèbre [[air]] d'[[opéra]] [[Épopée\|épique]], tragique, embrasé, exalté, et grandiose<ref>{{lien web \| url = https://www.opera-online.com/items/works/die-walkure-wagner-wagner-1870 \| titre = La Walkyrie - Die Walküre \| site = www.opera-online.com \| consulté le = mai 2020}}.</ref>, pour [[orchestre symphonique]], composé en 1856 par le compositeur allemand La chevauchée des Walkyries Souvent interprétée en concert indépendamment de l'opéra dont elle est issue, elle est reprise entre autres comme hymne de la [[Luftwaffe]]<ref>{{lien web \| url = https://www.historia.fr/actu/le-monde-sous-les-bombes-–-de-guernica-à-hiroshima \| titre = Le monde sous les bombes – de Guernica à Hiroshima \| site = www.historia.fr \| consulté le = mai 2020}}.</ref> (armée de l'air allemande du [[Troisième Reich]]) de la [[Seconde Guerre mondiale]]. ==== L'Odyssée ==== * Circé [[Image:Circe Offering the Cup to Odysseus.jpg\|thumb\|left\|180px\|''Circé offrant la coupe à Ulysse'', par [[John William Waterhouse]]]] Èvoquée par [[Leopold von Sacher Masoch]] dans [[La Vénus à la fourrure]] :<br/> {{citation\|Je me suis de nouveau assis sous ma tonnelle et lu dans l’Odyssée l’histoire de cette charmante sorcière qui transformait ses adorateurs en bêtes féroces. Savoureuse histoire de l’amour des Anciens.}}<ref name="Leopold von Sacher Masoch">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur=Leopold von Sacher Masoch\|titre=La Vénus à la fourrure avec la présentation de Gilles Deleuze\|passage=130\|lieu=Paris\|éditeur=Editions de Minuit\|date=Juillet 1990\|pages totales=278\|isbn=2-7073-0332-1}}</ref> La magicienne fait boire aux hommes un cycéon, breuvage composé de gruau d’orge, de miel et de lait caillé. Dès qu’ils ont bu, elle les transforme d’un coup de baguette en pourceaux.<br/> On la retrouverait au [[Moyen Âge]] dans les légendes populaires d’Italie, mêlée à la figure d’Hérodiade sous le nom d’Aradia, fille de [[Diane (mythologie)\|Diane]] et de [[Lucifer]]. L'écrivain [[James Joyce]] a réécrit le périple d'[[Ulysse]]. Joyce y apporte clairement l'élément masochiste. Cela se passe à [[Dublin]]. Stephen Dedalus et Léopold Bloom en sont les héros. Bella Cohen mère maquerelle d'un bordel domine, maltraite, humilie Léopold. Bella ne le transforme pas en pourceau comme dans l'[[Odyssée]]. Mais elle le féminise, il devient Léopoldine. Elle le propose à ses clients. La mère maquerelle se virilise. Elle promet de le féconder et de l'accoucher<ref name="James"> Joyce - ''Ulysse éd poche''</ref>.<br/><br/> ==== Dans la bible ==== {{citation\|On se souvient de [[Méduse (mythologie)\|Méduse]], que [[Persée]] décapite, car son œil pétrifie. Masoch lui-même fait allusion directe à ce thème castrateur. Il évoque la Bible : Judith et Holopherne Samson et Dalila}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=L'anti-masoch Essai sur les errements de la maso(miso)analyse Régis Michel\|url=https://www.cairn.info/revue-multitudes-2006-2-page-69.htm \|site=Cairn \|consulté le=10 mars 2021}}</ref> [[Holopherne]], général de Nabuchodonosor, roi d’Assyrie assiégeait la ville de Béthulie. La veuve Judith, inspirée par Dieu<br/> * Judith [[Fichier:Judit con la cabeza de Holofernes, por Cristofano Allori.jpg\|vignette\|left\|185px\|<center>''Judith tenant la tête d’Holopherne'', [[Cristofano Allori]], 1613 ([[Royal Collection]], Londres).</center>]] [[Holopherne]], général de Nabuchodonosor, roi d’Assyrie assiégeait la ville de Béthulie. La veuve [[Livre de Judith\|Judith]], inspirée par Dieu vint pour sauver la ville, se rendit au camp des Assyriens. Elle se fit introduire auprès d’Holopherne, captivé par sa beauté, ensorcelé par sa beauté. Il organisa un banquet au cours duquel elle l’enivra. Puis il s’endormit et elle le décapita dans son sommeil. Elle regagna Béthulie en emportant la tête d’ Holopherne, qu’on exposa le lendemain en haut des remparts. Les Assyriens, démoralisés, levèrent le siège. Le Livre de Judith[https://fr.wikisource.org/wiki/Livre_de_Judith_-_Crampon]<br/><br/> Dans [[La Vénus à la fourrure]] [[Sacher Masoch]] confie :{{citation\|Je pris mon déjeuner sous mon berceau de chèvrefeuille en lisant le livre de Judith et j’enviai un peu le violent Holopherne ce païen pour sa fin sanglante et pour la royale créature qui fit tomber sa tête}}. {{citation\|Dieu l’a puni et l’a livré aux mains d’une femme}}.En écrivant ces lignes en évoquant Dieu Sacher-Masoch se pose la question {{citation\|Allons que faut-il que je fasse pour qu’il me punisse.}}<ref name="Leopold von Sacher Masoch"/><br/><br/> Depuis cet évènement Michel Leiris nous avoue : {{citation\|Aussi, n'ai-je pas cessé de me sentir [[Hercule]] auprès du rouet d'[[Omphale]], [[Samson]] tondu par [[Dalila (Bible)\|Dalila]], c'est-à-dire encore moins que la tête d'Holopherne, quand elle baigne ignominieusement dans le sang et le vin suri, près de la robe éclaboussée d'une Judith romantique}}<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Leiris, Michel\|titre=L'âge d'homme\|éditeur=Gallimard\|date=Août 1973\|pages totales=218}}</ref>. [[Image:Samson and Delilah by Rubens.jpg\|thumb\|190px\|Samson se soumet à Dalila, elle lui coupe les cheveux, le prive de sa force. Peinture de [[Pierre Paul Rubens\|Rubens]] (1609).]]<br/> * Dalila (en [[hébreu]] : '''דְּלִילָה''', nom signifiant "Porte de la nuit" en hébreu, « guide » ou '''دلیله''' « coquette » en [[arabe]]) est l'un des [[Liste des femmes dans la Bible\|personnages féminins de la Bible]]. Elle fait partie des figures féminines fatales de la religion juive car elle est sollicitée afin de soutirer le secret de sa force à [[Samson]] qui l'aime. Le récit biblique se trouve dans le ''[[Livre des Juges]]'', au chapitre 16<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=L'anti-masoch Essai sur les errements de la maso(miso)analyse Régis Michel\|url=https://www.cairn.info/revue-multitudes-2006-2-page-69.htm \|site=Cairn \|consulté le=10 mars 2021}}</ref>.<br/> {{citation\|C’est ainsi que Samson, ce héros, ce géant, s’abandonna de nouveau entre les mains de Dalila et de nouveau elle le trahit ; les Philistins s’en saisirent devant elle et lui crevèrent les yeux, ces yeux qui, jusqu’au dernier instant rempli de courage et d’amour, restèrent attachés à la belle traîtresse.}}<ref name="Leopold von Sacher Masoch"/><br/><br/> [[File:The Apparition, Gustave Moreau 1876.jpg\|vignette\|190px\|left\|''L'apparition du chef de Baptiste à Salomé'', par [[Gustave Moreau]].]] * Salomé Elle inspira [[Oscar Wilde]], [[Guillaume Apollinaire\|Apollinaire]] [[Richard Strauss]]. Salomé », fille d'Hérodiade et d'[[Hérode Boëthos\|Hérode fils d'Hérode]] ainsi identifiée dans la tradition chrétienne. {{citation\|Salomé créature de luxe et de perdition[…] Salomé, la malade douze fois impure, Bestia la bête, comme l’invectivent les Ecritures les Isaïe et les Ezéchiel[…] Salomé qui boit dans sa coupe le sang tiède des prophètes}}. N’empêche que Salomé coupeuse de tête a fait délirer<ref>{{Article \|langue=fr \|auteur1=Mireille Dottin-Orsini \|titre=Problèmes littéraires et iconographiques du Mythe de Salomé \|périodique=unique \|date=1996 \|lire en ligne=https://www.persee.fr/doc/litts_0563-9751_1996_num_34_1_1714 }}</ref>.<br/> Dans le [[Nouveau Testament]], une « fille d'Hérodiade » — habituellement identifiée par la tradition chrétienne à cette Salomé. Charmé, celui-ci lui accorde ce qu'elle veut. Sur le conseil de sa mère, elle réclame alors la tête de [[Jean le Baptiste\|Jean Baptiste]], qu'Hérode Antipas fait apporter sur un plateau. Elle est toujours citée par Theodor Reik parmi les cruelles<ref name="+2" /><br/><br/> L'écrivain [[Michel Leiris]], dans son autobiographie ''L'Âge d'homme'', rapproche la figure biblique de sa tante Lise, laquelle a interprété le rôle de Salomé dans l'opéra de [[Richard Strauss]]<ref name ="Michel Leiris">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Michel Leiris \|titre=L'âge d'homme\|éditeur=Gallimard\|date=Août 1973\|pages totales=218}}</ref>. <br/> {{citation\|Salomé embrasse la tête du Précurseur c’est-à-dire que, vierge, elle a son premier contact charnel avec un cadavre. De multiples doublets de cette image d’une féminité mêlant sensualité et mort sont constamment développés à l’époque, notamment Judith et Holopherne, Samson et Dalila}}<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Pascal Noir\|titre=Aux pieds d'Omphale Hercule ou le crépuscule d'un dieu masochiste (Mythocritique de la Décadence et de Sacher-Masoch\|éditeur=Honoré Champion\|pages totales=378\|isbn=9782745325846\|lire en ligne=Kindle 8212-8214}}</ref>.<br/> === Les dieux et les titans === * Hercule [[Fichier:Rubens, Peter Paul - Hercules and Omphale - 1602-1605.jpg\|Hercule et Omphale\|vignette]] [[Omphale]] effémine et travestit [[Hercule\|Héraclès]].. Car l’égalité, elle ne la conçoit que comme ce point critique où la domination passe de son côté<ref name="Présentation de Sacher Masoch - Le froid et le cruel">{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Gilles Deleuze\|titre=Présentation de Sacher Masoch - Le froid et le cruel\|passage=p.42\|lieu=Paris\|éditeur=Les éditions de Minuit collection Arguments\|date=Juillet 1990\|isbn=978-2707303325\|lire en ligne=}}</ref>.Selon le philosophe [[Gilles Deleuze]] : {{citation\|Mais c’est [[Aphrodite]], le principe féminin, qui l’emporte, comme [[Omphale]] effémine et travestit [[Hercule\|Héraclès]]. Car l’égalité, elle ne la conçoit que comme ce point critique où la domination passe de son côté}}<ref name="Présentation de Sacher Masoch - Le froid et le cruel" />. Selon L’[[historien]] et [[Anthropologie\|anthropologue]] [[France\|français]] [[Jean-Pierre Vernant]], spécialiste de la [[Grèce antique]], Hercule est avant tout le héros qui passe les limites et brave les interdits. « Il le fait tout aussi bien en devenant doux et soumis.»<ref name="Jean Pierre Vernant">Jean Pierre Vernant ''Mythe et Pensée chez les Grecs, tome II, Paris, La découverte, 1988''</ref> Pour Pascal Noir {{citation\|les littératures de la Décadence dessinent une figure , pour mieux la bafouer, la pervertir…}}. Voir dégrader Hercule par étapes, {{citation\|brosser le portrait d’un héros pour mieux le compromettre}}. Pour Pascal Noir, Hercule devient la victime masochiste heureux de souffrir des mains de la femme aimée. Il s’agit de subvertir un mythe. Hercule file la quenouille auprès d’Omphale, c’est elle qui l’a acheté comme esclave, il a perdu son statut, il est caricaturé. {{citation\| tient la “ quenouille ” alors qu’Omphale tient la “ massue ” et revêt la peau du [[lion de Némée]]}} Selon Pascal Noir : {{citation\|les prérogatives du demi-dieu sont désormais aux mains des femmes}}<ref name="+3" />.<br/> [[Héraclès\|Hercule]] le grand, se vend comme esclave à Omphale qui l'habille en femme alors que les gravures la représentent dans des accoutrements masculins à ses côtés. Le dieu [[Pan]], amoureux d'Omphale... se glissa un jour dans leur lit, et en fut chassé... Jaloux il répandit dans toute la Grèce, la rumeur d'un Hercule efféminé, filant la laine aux pieds d'[[Omphale]]. Emmanuel-Juste Duits qualifie Hercule aux pieds d'Omphale de « mythe fondateur » ou « emblématique » du sadomasochisme<ref name="Juste Duits">Juste Duits - Emmanuel-Juste, ''l'autre désir, du sadomasochisme à l'amour courtois la Musardine 2000''</ref>.<br/> Pour [[Bruno Bettelheim]], {{citation\| Hercule, dont l’histoire montre que l’homme le plus fort peut nettoyer les étables les plus sales sans perdre sa dignité [...] est un modèle social}}<ref>Bruno Bettelheim, Psychanalyse des contes de fées, traduction de Théo Carlier, Robert Laffont 1976, rééedition Pocket, 1999, {{p.\|35}}.</ref><br/> Hercule et Omphale, constituent le couple, l’emblème même de la relation masochiste. (…) Hercule est devenu le symbole du masochisme<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Pascal Noir\|titre=Aux pieds d'Omphale Hercule ou le crépuscule d'un dieu masochiste (Mythocritique de la Décadence et de Sacher-Masoch)\|lire en ligne=Kindle 8887-8892}}</ref>.<br/> * Prométhée [[Fichier:Peter_Paul_RUBENS_-_Promethée_enchainé.jpg\|gauche\|267x267px\|vignette\|Peter Paul RUBENS - Promethée enchainé]] Le masochiste démontre son état d’esclavage, et d’après [[Theodor Reik]], {{citation\|c’est au contraire un « non » irrité jeté au monde des apparences qui est devenu le plus fort, il se soumet - afin de ne jamais céder}}<ref name="Reik">{{Ouvrage\|langue=Français\|auteur=Theodore Reik\|titre=Le Masochisme\|passage=147\|éditeur=Payot Paris\|date=1971\|pages totales=386}}</ref>. Pour [[Theodor Reik]], seul le [[Titan (mythologie)\|Titan]] [[Prométhée]] qui est enchaîné au rocher par le plus haut des dieux, la colère du héros enchaîné équivaut au caractère du défi caché dans le masochisme. {{citation\|Le masochiste est guidé par l'orgueil et le défi de Prométhée}}. Prométhée, enchaîné, banni dans le [[Tartare (mythologie)\|Tartare]], refuse toujours de s'incliner devant les dieux. Theodor Reik n’y voit aucune faiblesse. Prométhée nous fait une démonstration masochiste. {{citation\|Tel un martyre, il préfère brûler plutôt que de renoncer à son credo.}} En prenant pour source Theodor Reik, [[Michel de M'Uzan]] confirme : {{citation\|Le masochiste est guidé par l’orgueil et le défi de Prométhée, même quand il veut se présenter comme [[Ganymède]].}} Et Michel de M'Uzan ajoute que c’était aussi l’avis de [[Wilhelm Reich]]<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Michel de M'Uzan\|titre=De l’art à la mort\|lieu=Paris\|éditeur=Edition Gallimard,\|date=1983\|lire en ligne=http://psycha.ru/fr/m-uzan/biblio.html}}</ref>. Pour Robert C. Colin {{citation\|Nous remarquerons par symétrie qu’à l’acte coercitif exercé par [[Zeus]] répond le masochisme érogène de Prométhée.}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|auteur=Robert C. Colin \|titre=Le mythe de Prométhée et les figures paternelles idéalisées \|url=https://www.cairn.info/revue-topique-2003-3-page-149.htm \|site=Cairn \|consulté le=27/03/2021}}</ref> === Opéra === [[Fichier:Florida_Grand_Opera_-_Flickr_-_Knight_Foundation_%2826%29.jpg\|Turandot_Giacomo_Puccini\|vignette\|270px\|right]] * ''[[Turandot]]'' - Dans le Turandot de [[Giacomo Puccini]] Au temps d’une Chine médiévale imaginaire, la cruelle princesse Turandot, dont la beauté est légendaire, attire à Pékin possède de nombreux prétendants, lesquels doivent se soumettre à une terrible épreuve : s’ils élucident les trois énigmes que leur propose la princesse ils gagnent la main de celle-ci ainsi que le trône de Chine ; s’ils échouent, c’est la [[décapitation]] qui les attend. Le metteur en scène [[Zhang Yimou]] traite du masochisme de Liu.<br/> {{citation\|Liu s'approche de la princesse, hautaine dans sa splendeur, et, d'un geste foudroyant, lui ôte son épingle à chapeau. Puis, elle se tue en enfonçant l'épingle dans sa bouche : sa liberté d'esclave ne peut vivre que dans la mort, et l'épingle est la seule « arme » que les femmes chinoises possédaient}}<ref>{{Lien web \|langue=fr \|auteur=Sandro Cappelletto\|titre=Zhang Yimou met en scène un somptueux « Turandot\|url=https://www.lemonde.fr/archives/article/1997/06/10/zhang-yimou-met-en-scene-un-somptueux-turandot_3786971_1819218.html \|site=lemonde.fr \|date=10 juin 1997 \|consulté le=5 avril 2021}}</ref>.<br/> Selon l'écrivain [[Michel Leiris]] {{citation\|Turandot, Une somptueuse chinoiserie, Puccini traite l'histoire de la princesse qui fait décapiter ses prétendants, incapables de résoudre les énigmes qu'elle leur propose. (…) la jeune esclave Liu, qui se poignarde pour préserver l'incognito du prétendant vainqueur dont elle causerait la mort en révélant son nom}}<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Michel Leiris\|titre=De la littérature considérée comme une tauromachie\|passage=kindle 2604-2608\|éditeur=Gallimard}}</ref><br/><br/> [[Fichier:Johann Heinrich Füssli 003.jpg\|vignette\|upright=1\|[[Johann Heinrich Füssli]], ''Brünhild beobachtet Gunther'' (Brunehilde observant Gunther<ref>Ayant découvert que Gunther avait utilisé la ruse pour l'épouser, [[Brunehilde (mythologie)\|Brunehilde]] se venge en le faisant attacher nu au plafond de la chambre nuptiale.</ref>) ([[1807]]), lavis, [[château de Nottingham]].]] * Les ''[[Valkyrie]]s'' est un opéra dont livret est rédigé par [[Richard Wagner]]. Cet opéra fait références aux [[mythologie]]s [[germanique]]s, Richard Wagner s’est inspiré de la [[tragédie grecque]]. Dans la mythologie nordique, les Walkyries sont des vierges guerrières. Brunehilde est au centre de l’opéra en tant que préférée de Wotan, elle est citée par [[Theodor Reik]] parmi la longue lignée des femmes cruelles, mythiques comme [[Salomé (Nouveau Testament)\|Salomé]], [[Turandot]] qui menaçaient généralement de tuer ou faire décapiter<ref name="+2" />. Les Walkyries sont des servantes de [[Odin\|Wotan]], Brünnhilde est la principale et elle est la préférée de Wotan. Dans la mythologie nordique. Les Walkyries doivent choisir les plus valeureux guerriers morts au champ de bataille afin de les conduire au [[Walhalla]]. Dans la Tétralogie, elles sont au nombre de neuf. Avec Waltraute, Brünnhilde tient l’un des rôles les plus importants. <br/><br/> Elle épouse le Roi Gunther et l’enchaine, le suspend au plafond comme un sac de viande durant sa nuit de noces. Ainsi Brunhilde est source d’un désir fantasmatique chez [[Leopold von Sacher Masoch]] qui confie dans [[la Vénus à la fourrure]] précédée de la présentation de [[Gilles Deleuze]] : {{Citation\|J’enviais le roi Gunther enchainé par la puissante Brunehild la nuit de ses noces}}<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur=Leopold von Sacher Masoch\|titre=La Vénus à la fourrure avec la présentation de Gilles Deleuze\|lieu=Paris\|éditeur=Éditions de Minuit\|date=Juillet 1990\|pages totales=278\|isbn=2-7073-0332-1}}</ref> === Cinéma === {{Article détaillé\|Sadisme et masochisme au cinéma}} Dans cette liste, il ne faudra pas forcément considérer ces films comme entrant dans le cadre du [[contrat masochiste]], ni y voir l'acceptation totale de la victime. Ces films sont des films « grand public » comportant une ou plusieurs scènes [[sadique\|sadiques]] ou masochistes qui peuvent, éventuellement, peupler l'univers fantasmatique d'un sujet === Littérature === [[Marquis de Sade\|Sade]] agit en tant que « déclencheur » en montrant la société cruelle, le crime et le viol d'enfants. Sa démonstration sert à dénoncer que la nature est mauvaise. Dans le [[sadisme]], il n'y a pas de consentement et le sadique jouit de ses violences d'autant plus que la victime n'est pas consentante. « Jamais un vrai sadique ne supportera une victime masochiste »<ref name="G. Deleuze p. 36">G. Deleuze, {{p.\|36}}</ref>. « Ils veulent être certains que leurs crimes coûtent des pleurs, ils renverraient une fille qui se rendrait à eux volontairement » précise une des victimes des moines dans ''[[Justine ou les Malheurs de la vertu]]''<ref name="Marquis de Sade">Marquis de Sade - ''[[Justine ou les Malheurs de la vertu]]''</ref>{{,}}<ref name="G. Deleuze p. 36"/>. À part certains ouvrages phares très explicites, la littérature regorge de fantasmes sadiques ou masochistes et fétichistes. [[Gustave Flaubert]] dans ''La tentation de saint Antoine'', son fétichisme dans ''[[Salammbô]]'', [[Octave Mirbeau]], [[Jean Genet]], [[Émile Zola]], etc. [[Fiodor Dostoïevski\|Dostoïevski]] abordé par Freud<ref name=freudnpetp/>, grand masochiste moral devant l'éternel et selon Paul-Laurent Assoun<ref>Paul-Laurent Assoun, {{p.\|49}}</ref>, pourrait être le [[Leopold von Sacher-Masoch\|Sacher-Masoch]] du masochisme moral. Selon [[Roland Villeneuve]], dans [[Nana (roman)\|Nana]]<ref name="Villeneuve">[[Roland Villeneuve]]'' Le musée des supplices {{p.\|278}} version collector éd Azur, Claude Offenstadt 1968''</ref>, lorsqu'[[Émile Zola]] décrit la relation entre Nana et le comte Muffat, il est inspiré par la légende d'[[Aristote]]. Les images qui représentent le philosophe à quatre pattes, portant sur son dos [[Phyllis]] armée d'un fouet<ref name="H.Ellis" />. [[Jean-Paul Sartre]] parle du masochisme de [[Jean Genet]] : « L'enfant devine qu'une femme l'a arraché à soi, tout vivant, tout sanglant pour l'envoyer rouler au bout du monde et il se sent maudit : dès la naissance il est le mal-aimé, l'inopportun, le surnuméraire. Indésirable jusque dans son être, il n'est pas le fils de cette femme : il est l'excrément. Et l'on verra avec quelle insistance, avec quel plaisir masochiste, Genet se comparera plus tard à une ordure, à un produit de déchet. Sartre poursuit en écrivant que Genet ne veut rien changer, il en a besoin dit-il, comme Prométhée a besoin de son vautour<ref name="Jean Paul Sartre">Jean Paul Sartre - ''Saint Genet comédien et martyr - Œuvres complètes de Jean Genet'' - Éditions Gallimard</ref>. » L'auteur de ''Françoise Maîtresse'' nous dit : {{citation\|Un livre, c'est légèrement sanglant. (...) Un livre c'est un maître, un esclave, un amant. Ces mots que l'on met bout à bout sont autant de joies, de douleurs, d'orgasmes, de coups de fouet}}<ref>Annick Foucault, ''Françoise Maîtresse'', Gallimard, 1994, {{p.\|184}}</ref>. [[Friedrich Nietzsche]] considère que le masochisme est au cœur de toute création artistique : {{citation\|Je vous le dis, il faut avoir encore du chaos en soi pour enfanter une étoile dansante}}<ref name="Friedrich Nietzsche ">[[Friedrich Nietzsche]] - ''Ainsi parlait Zarathoustra''.</ref>. Selon [[Theodor Reik]], {{citation\|l’accroissement de cette puissance se manifeste par la transformation de la souffrance en plaisir, dont le rayon d’action s’étend depuis l’orgasme jusqu’à l’extase religieuse ou artistique}}<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Theodor Reik\|titre=Le masochisme\|passage=p. 384\|éditeur=Editions Payot\|date=1971\|pages totales=384\|isbn=\|lire en ligne=}}</ref>. La littérature de Masoch est le plus souvent dans le fantasme. Le fantasme est ce qui est irréalisable. Dans ses deux grands livres : ''Mardona [[La Mère de Dieu]]''<ref name="Sacher-Masoch">Sacher-Masoch - ''[[La Mère de Dieu]] - Éditions Champ Vallon''</ref> et ''[[La Pêcheuse d'âmes]]''<ref name="S.-Masoch">Sacher-Masoch - ''[[La Pêcheuse d'âmes]]'' Édition Champ Vallon</ref> Sacher-Masoch évoque la mort. Dragomira, personnage romanesque par excellence dans ''La pêcheuse d'âmes'' a pour religion la mort. Elle offre à la mort le sacrifice des hommes qu'elle rencontre. Mardona ''[[La Mère de Dieu]]'', elle, crucifie, plante les clous. Elle est la rédemptrice : « parce que c'est par la femme que le péché est entré dans le monde. Aussi assurent-ils que de la femme seule peuvent venir la rédemption et le rétablissement du paradis ». Quant à la ''[[Vénus à la fourrure]]'', ce que [[Leopold von Sacher-Masoch\|Sacher-Masoch]] écrit c'est pour le réaliser, c'est son programme. === Peinture et art graphique === [[Fichier:Martirio de Santa Águeda, por Sebastiano del Piombo.jpg\|thumb\|left\|''Le Martyre de sainte Agathe'' par Sebastiano del Piombo]] {{Infobox Art \| titre = La Mort de Sardanapale \| image = Eugène Delacroix - La Mort de Sardanapale.jpg \| légende = \| artiste = [[Eugène Delacroix]] \| année = 1827 \| technique = huile sur toile \| type = \| hauteur = 392 \| largeur = 496 \| format = \| musée = [[Musée du Louvre]] \| ville = \| pays = \| commentaire = \| géolocalisation = \| titre article en italique = non }} « Déjà, enfant, nous dit [[Leopold von Sacher-Masoch\|Sacher-Masoch]], j’avais pour le genre cruel une préférence marquée, accompagnée de frissons mystérieux et de volupté (...), je dévorais les légendes des saints et la lecture des tourments endurés par les martyrs me jetait dans un état fiévreux... » Sacher-Masoch en parle pour la première fois dans la ''Revue bleue''<ref name="Sacher Masoch">Sacher Masoch, ''Choses vécues'', ''Revue bleue'' 1888 puis à nouveau cité par [[Gilles Deleuze]] dans ''Présentation de Sacher-Masoch, le froid et le cruel'' avec le texte intégral de ''La Vénus à la fourrure'', éditions de Minuit, collection « arguments », 1967.</ref>. Sainte [[Agathe de Catane]], subit la torture des seins avec des tenailles. Dans les rapports masochistes festifs, il arrive souvent que le dominant pose des pinces sur les seins de son sujet. Un avatar de la torture des seins de sainte Agathe, et que le masochiste érotise. Le sacrifice de la douleur que sainte Agathe offre à Dieu. Le (la) masochiste le propose à celle ou celui qu’il ou elle a placé symboliquement au rang de [[Dieu]]. [[Saint Sébastien]] est le patron des homosexuels. Pénétré par les flèches, « piercé ». Dans son livre, Lorène avoue sa fascination pour les nones et aussi pour le visage extasié de sainte [[Thérèse d'Avila]]<ref name="Lorène">''Lorène'' - Éditions Européennes (2004) - Bruxelles</ref> C’est ce visage extasié que l’on retrouve, souvent, dans les peintures des grands maîtres : * [[Pierre Paul Rubens]] : ''Le rapt de [[Ganymède]]'', visage extasié du bel adolescent Ganymède, « sous le masque de celui qui approuve tout (le constant "Yes man" selon Theodor Reik. * [[Eugène Delacroix]] : ''[[La Mort de Sardanapale]]'', ''[[La Barque de Dante]]'' ou ''Dante et Virgile aux Enfers'', ''Les Scènes des Massacres de Scio''. === Chanson === * [[Matthieu Chedid]] : ''Faites-moi souffrir''<ref name="Mathieu Chedid">Faites-moi Souffrir par Matthieu Chedid.[https://www.youtube.com/watch?v=ih0azVMRz-E]</ref> ''La Vénus à la fourrure'' a inspiré une chanson du [[The Velvet Underground\|Velvet Underground]], ''[[Venus in Furs (chanson)\|Venus in furs]]'', composée par [[Lou Reed]]. [[Boris Vian]] : [[Fais-moi mal Johnny]] == Notes et références == === Notes === <references group=note/><!--CF : "Lorelei la sudiste" L'histoire d'une vie de Masochisme par une femme de d'Avignon.--> === Sources === {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets \|wiktionary=masochisme }} === Bibliographie === ==== Ouvrages à caractère autobiographique ==== * [[Maîtresse Françoise\|Annick Foucault]], ''Françoise Maîtresse'', Paris, éd. Gallimard, coll. « [[Digraphe (revue)\|Digraphe]] », 1994 * [[Jean-Jacques Rousseau]], ''[[Les Confessions (Rousseau)\|Les Confessions]]'' - Livre I, * [[Leopold von Sacher-Masoch]], ''[[La Vénus à la fourrure (roman)\|La Vénus à la fourrure]]'', trad. de l'allemand par Aude Willm, Paris, les Éditions de Minuit, coll. « Arguments », 1967, précédé de ''Présentation de Sacher-Masoch : le froid et le cruel'' par [[Gilles Deleuze]] * [[Leopold von Sacher-Masoch]], ''Œuvres maîtresses'' : ''La Vénus à la fourrure'' - ''Le Cabinet noir de Lemberg'' - ''La Pêcheuse d'âmes'' - ''Les Batteuses d'hommes'' - ''La Pantoufle de Sapho et autres contes'', préface de [[Cécile Guilbert]], Paris, [[Éditions Robert Laffont\|éd Robert Laffont]], coll. « Bouquins », 2013 * [[Wanda von Sacher-Masoch]] : ''Confession de ma vie'', sans mention de traducteur, préface de [[Jean-Paul Corsetti]], Paris, éditions Gallimard, coll. « L'Infini », 1989 ==== Psychiatrie et psychanalyse ==== * [[Jacques André]] (dir.), ''L'énigme du masochisme'', Paris, P.U.F., coll. « Petite bibliothèque de psychanalyse », 2000 {{ISBN\|2130506798}}. * [[Serge André (psychanalyste)\|Serge André]], ''Les perversions #3. Le masochisme'', Lormont, Le Bord de l'eau, coll. « La muette », 2013, 80 p. * [[Paul-Laurent Assoun]], ''Leçons psychanalytiques sur le masochisme'', Paris, Anthropos, coll. « Poche psychanalyse », 2003 {{ISBN\|2717853375}} * [[Gérard Bonnet (psychanalyste)\|Gérard Bonnet]], ''Les perversions sexuelles'', Que sais-je, PUF, 1983, {{6e}} édition 2015, {{Lire en ligne\|lien=https://www.cairn.info/les-perversions-sexuelles--9782130588412.htm}} ''La perversion, se venger pour survivre'', PUF, 2008 {{Lire en ligne\|lien=https://www.cairn.info/la-perversion-se-venger-pour-survivre--9782130568889.htm}} * Franco De Masi, ''La Perversion sadomasochiste'', Paris, Ithaque, 2011, {{ISBN\|978-2-916120-29-4}} * [[Sigmund Freud]] : ''Trois essais sur la théorie sexuelle'' (1905), traduction inédite par Olivier Mannoni, Cédric Cohen Skalli et Aline Weill, préface de [[Sarah Chiche]], Paris, Payot, coll. « Petite Bibliothèque Payot », 2014 ''Le problème économique du masochisme'' (1924), in ''Œuvres complètes'', Tome XVII, 1923 - 1925, Paris, P.U.F., 1992 {{ISBN\|2130443028}} * [[Richard von Krafft-Ebing]], ''Les Formes du masochisme. Psychopathologie de la vie sexuelle, I'', édition établie et préfacée par [[André Béjin]], Paris, Payot, coll. « Petite Bibliothèque Payot », 2010 {{ISBN\|2-228-90571-2}} * [[Jean Laplanche]] et [[Jean-Bertrand Pontalis]], ''[[Vocabulaire de la psychanalyse]]'' (1967), entrées : « Masochisme », « Sadisme — Masochisme, Sado-masochisme », Paris, P.U.F., 1984 {{ISBN\|2 13 0386210}} * [[Jean Laplanche]], « La position originaire du masochisme dans le champ de la pulsion sexuelle » (1968) et « Masochisme et [[théorie de la séduction généralisée]] » (1992), dans: Jean Laplanche, ''La révolution copernicienne inachevée. Travaux 1967-1992'', Paris, [[Aubier-montaigne\|Aubier]], 1992, {{p.\|37-58, 439-456}} {{isbn\|2-7007-2166-7}}. ''Problématiques I. L'angoisse'', Paris, PUF, 1981 ({{2e}} éd.), (sur Deleuze:) {{p.\|290, 292-297}} {{ISBN\|2 13 036989 8}}. ** « Masochisme et sexualité. Entretien avec Jacques André », dans: Jacques André (dir.), ''L'énigme du masochisme'', Paris, P.U.F., coll. « Petite bibliothèque de psychanalyse », 2000, {{p.\|19-30}} {{ISBN\|2130506798}}. * [[Sacha Nacht]], ''Le Masochisme'', préface de [[Robert Neuburger]], Paris, Payot, coll. « Petite Bibliothèque Payot », 2008 {{ISBN\|2-228-90326-4}} * [[Otto Rank]], ''Le Traumatisme de la naissance'' (1924), trad. de l'allemand par S. Jankélévitch, postface du {{Dr}} Claude Girard, Paris, Payot, coll. « Petite Bibliothèque Payot », 2002 {{ISBN\|2-228-89551-2}} * [[Theodor Reik]], ''Le Masochisme (Masochism in Modern Man, 1941)'', trad. de l'anglais par Matila Ghyka, Paris, Payot, coll. « Bibliothèque scientifique Payot », 1953 ; rééd. 2000 {{ISBN\|2-228-89359-5}} * Benno Rosenberg, ''Masochisme mortifère et masochisme gardien de la vie'', préface de Claude Le Guen, Paris, P.U.F., coll. « Monographies de la [[Revue française de psychanalyse]] », 1991 ; rééd. 2003 {{ISBN\|2130434908}} ==== Philosophie et critique littéraire ==== * [[Gilles Deleuze]] : ''Présentation de Sacher-Masoch : le froid et le cruel...'' suivi du texte intégral de ''La Vénus à la fourrure'', Paris, Les Éditions de Minuit, coll. « Arguments », Paris, 1967, 276 p. {{ISBN\|2-707-30332-1}} ''Dialogues'' avec [[Claire Parnet]], Paris, Flammarion, 1977, 184 p. ; {{2e}} éd. 1996, coll. « Champs », 187 p. ** ''Critique et clinique'', Paris, Les Éditions de Minuit, coll. « Paradoxe », 1993 {{ISBN\|2-7073-1453-6}} * Gilles Deleuze et [[Félix Guattari]] : ''[[L'Anti-Œdipe]] – Capitalisme et schizophrénie'', Paris, Les Éditions de Minuit, coll. « Critique », 1972, 494 p. ''[[Mille Plateaux]] – Capitalisme et schizophrénie 2'', Paris, Les Éditions de Minuit, coll. « Critique », 1980, 645 p.. [[Jean-Paul Sartre]], ''[[Saint Genet, comédien et martyr]]'', Paris, Gallimard, 1952, 579 p. ==== Anthropologie et histoire ==== [[Johann Jakob Bachofen]], ''Le Droit Maternel, recherche sur la gynécocratie de l'Antiquité dans sa nature religieuse et juridique'', trad. [[Étienne Barilier]], Lausanne, éd. L'Âge d'Homme, 1996 * [[Alain Daniélou]], ''[[Shiva]] et [[Dionysos]] : la religion de la nature et de l'Éros, de la préhistoire à l'avenir '', Paris, Fayard, coll. « Documents spirituels », 1979 (rééd. 1991) * [[René Girard]] : ''[[Mensonge romantique et Vérité romanesque]]'', Paris, Grasset, 1961 (rééd. Pluriel, 2011) ''Des choses cachées depuis la fondation du monde'', recherches avec [[Jean-Michel Oughourlian]] et Guy Lefort, Paris, Grasset, 1978 * Brian P. Levack, ''La grande chasse aux sorcières en Europe aux débuts des temps modernes'', trad. de l'anglais par [[Jacques Chiffoleau]], Seyssel, éd. Champ Vallon, coll. « Époques », 1991 * [[Pascal Quignard]], ''Le Sexe et l'Effroi'', Paris, éditions Gallimard, 1994 ==== Autres essais ==== * Emmanuel-Juste Duits, ''L'autre désir'' (Du sadomasochisme à l'amour courtois), La Musardine, coll. L'attrape-corps, 200 [[Anne Larue]], ''Le Masochisme ou comment ne pas devenir un suicidé de la société'', Éditions Talus d’approche, coll. « Libre choix », 2002 {{ISBN\|2-87246-091-8}} Can Onaner, ''[[Adolf Loos]] et l'humour masochiste. L'architecture du phantasme'', Genève, éditions MētisPresses, 2020, 240 p. {{ISBN\|978-2-940563-55-5}}. * Anita Phillips, ''Défense du masochisme'', Paris, Odile Jacob, coll. « Psychologie », 1999 * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Jean\|nom1=Streff\|lien auteur1=Jean Streff\|titre=Le Masochisme au cinéma\|lieu=Paris\|éditeur=Henri Veyrier\|année=1990\|année première édition=1978\|pages totales=270\|isbn=2-85199-524-3}} === Articles connexes === * [[Masochisme (psychanalyse)]] * [[Dolorisme]] * [[Paraphilie]] * [[Sexologie]] * [[Sexualité]] * [[Algolagnie]] * [[Bondage et discipline, domination et soumission et sado-masochisme\|BDSM]] * [[Bondage]] * [[Dominatrice]] * [[Gilles Deleuze]] * [[Leopold von Sacher-Masoch]] * [[La Vénus à la fourrure]] * [[Littérature et sexualité]] * [[Sadisme et masochisme dans la fiction]] * [[Sadisme et masochisme au cinéma]] * [[Masochiennes]] === Liens externes === * {{Autorité}} * [http://www.editions-verdier.fr/v3/oeuvre-amourplaton.html Deux articles] : l'un de Noël Herpe dans ''Libération'' du {{date-\|26 décembre 1991}}, l'autre de [[Roland Jaccard]] dans ''Le Monde'' du {{date-\|13 décembre 1991}} * [http://multitudes.samizdat.net/spip.php?article2517 Gilles Deleuze de Sacher Masoch au masochisme] * [http://jeuxdepouvoir.hypotheses.org/files/2011/05/maso.pdf Anne Larue : Le masochisme ou comment ne pas devenir un suicidé de la société] * [http://revel.unice.fr/cycnos/document.html?id=1532 Article de Michel Etcheverry Professeur agrégé d’anglais à l’université de Paris IV-Sorbonne - Le pouvoir de la victime] * [[Job (Bible)\|Job]] [http://www.ebible.free.fr/livre.php?_id=job&_chap=1 Livre de Job 1 - Les livres poétiques - Ancien Testament - La Bible - Texte intégral et liens] * Roland Chemama, [http://www.freud-lacan.com/articles/article.php?url_article=rchemama160304 Toxicomanie et masochisme] {{Palette\|BDSM\|Paraphilie}} {{Portail\|médecine\|sexualité et sexologie\|Culture}} [[Catégorie:Sexologie]] [[Catégorie:BDSM]] [[Catégorie:Masochisme]] [[Catégorie:Sexualité dans l'art et la culture]] [[Catégorie:Sexualité dans la littérature]] [[Catégorie:Nom dérivé d'un anthroponyme]] [[Catégorie:Leopold von Sacher-Masoch]] [[Catégorie:Gilles Deleuze]]	227,027,599	[{"title": "Artiste", "data": {"Artiste": "Eug\u00e8ne Delacroix", "Date": "1827", "Technique": "huile sur toile", "Dimensions (H \u00d7 L)": "392 \u00d7 496 cm", "Localisation": "Mus\u00e9e du Louvre"}}]	false
Bignoniaceae Famille Classification APG III (2009) Tribus de rang inférieur Bignonieae Catalpeae Coleeae Crescentieae Jacarandeae Oroxyleae Tecomeae Tourrettieae Synonymes Selon GBIF (17 mai 2022) Crescentiaceae Les Bignoniaceae (ou Bignoniacées) sont une famille de plantes à fleurs dicotylédones de l'ordre des Lamiales; elle comprend 650 espèces réparties en plus de 100 genres. Ce sont des arbres, des arbustes, des lianes des régions tempérées à tropicales. Le genre Bignonia donne une liane ornementale aux fleurs en trompette (Bignonia caproelata). Le genre Campsis donne la trompette de Virginie, plus connue sous le nom de Bignone. Le genre Catalpa donne des grands arbres d'ornement ou cultivés pour leur bois. Le genre Radermachera donne des arbres, dont une espèce cultivée comme plante d'appartement : Radermachera sinica. La classification phylogénétique les situe dans l'ordre des Lamiales. Étymologie Le nom découle du genre Bignonia, le plus important de cette famille, lequel fut donné en 1694 par Joseph Pitton de Tournefort, en hommage à Jean-Paul Bignon, prédicateur et bibliothécaire du roi Louis XIV. Quant au nom scientifique de cette famille, il fut donné en 1789, sous l’appellation de Bignoniae - Les Bignones, par le botaniste français Antoine Laurent de Jussieu (1748-1836) dans son ouvrage Genera Plantarum, secundum. Liste des genres Selon GBIF (18 mai 2022) : Adenocalymma Mart. - 106 espèces Adenocalymma Mart. ex Meisn. - 22 espèces Alsocydia Mart. ex DC., 1845 Amphicome (R.Br.) Royle ex Lindl., 1838 - 1 espèce Amphilobium Loudon, 1830 Amphilophium Kunth - 68 espèces Amphitecna Miers - 24 espèces Anemopaegma Mart. ex DC., 1845 Anemopaegma Mart. ex Meisn. - 59 espèces Anisostictus Benth. & Hook.f., 1876 Arabidaea Argylia D.Don - 16 espèces Arthrophyllum Bojer, 1837 Astianthus D.Don - 1 espèce Bignonia L. - 177 espèces Bignoniaceaespermum A.Straus, 1969 - 1 espèce Bignoniaecarpum Andreanszky, 1955 - 1 espèce Bignonicapsula E.W.Berry, 1930 - 1 espèce Bignoniophyllum Ettingshausen, 1870 - 1 espèce Bignoniphyllum Velenovsky, 1889 - 1 espèce Bignonites Saporta, 1861 - 3 espèces Bignonoides E.W.Berry, 1923 - 1 espèce Bygnonia Barcena Callichlamys Miq. - 1 espèce Campsidium Seem. - 1 espèce Campsis Lour. - 3 espèces Capsulocarpus E.W.Berry, 1939 - 1 espèce Carvalhotingis - 5 espèces Catalpa Scop. - 26 espèces Catophractes D.Don - 1 espèce Chilopsis D.Don - 5 espèces Choriosphaera Melch. Clematitaria Bureau Colea Bojer - 40 espèces Colea Bojer ex Meisn. - 6 espèces Crateritecoma Lindl. Craterotecoma Mart. ex DC., 1845 Crecentia - 1 espèce Crescentia L. - 24 espèces Cuiete Adans., 1763 Cumbula Steud., 1840 Cuspidaria DC. - 37 espèces Cybistax Mart. ex Meisn. - 2 espèces Cybistax Mart., 1845 Cystibax Heynh., 1846 Daniella - 12 espèces Darmstadtia Collinson et al., 2012 - 1 espèce Delostoma D.Don - 4 espèces Delostoma K.Schum. Deplanchea Vieill. - 6 espèces Digomphia Benth. - 3 espèces Dinklageodoxa Heine & Sandwith - 1 espèce Dipterospermum Göppert, 1851 - 1 espèce Dolichandra Cham. - 12 espèces Dolichandrone (Fenzl) Seem. - 18 espèces Eccremocarpus Ruiz & Pav. - 8 espèces Edouardia Corr.Mello Ekmanianthe Urb. - 2 espèces Ferdinanda Benth. & Hook.f., 1876 Fernandoa Welw. ex Seem. - 20 espèces Fridericia Mart. - 129 espèces Friedericia Rchb., 1828 Glaziovia Benth. & Hook.f., 1876 - 2 espèces Godmania Hemsl. - 2 espèces Hanburyophyton Corr.Mello - 1 espèce Handroanthus Mattos - 47 espèces Haplolophium Endl., 1839 Heterophragma DC. - 2 espèces Heterophragmoxylon R.H.Shete & A.R.Kulkarni, 1982 Hieris Steenis - 1 espèce Iacaranda Nees Incarvillaea Orb. Incarvillea Juss. - 26 espèces Jacaranda Juss. - 72 espèces Kigelia DC. - 5 espèces Lamiodendron Steenis - 1 espèce Leguminaria Bureau Leiogyna Bureau ex T.Post & Kuntze Leucocalanthe Rodr. - 1 espèce Lundia DC. - 22 espèces Mallingtonia Willd., 1800 Manaosella J.C.Gomes - 1 espèce Mansoa DC. - 21 espèces Markhamia Seem. - 10 espèces Markhamia Seem. ex Baill. - 2 espèces Martinella Baill. - 5 espèces Mayodendron Kurz Millingtonia L.fil. - 5 espèces Minguartia Miers, 1879 Mussatia Bureau, 1866 Neosepicaea Diels - 4 espèces Newbouldia Seem. - 1 espèce Newbouldia Seem. ex Bureau Niedzwedzkia B.Fedtsch. Nycticalos - 1 espèce Nyctocalos Teijsm. & Binn. - 5 espèces Oroxylum Vent. - 1 espèce Osmohydrophora Barb.Rodr. - 1 espèce Oxymitus K.B.Presl, 1845 - 1 espèce Pachyptera DC. Pachyptera DC. ex Meisn. - 9 espèces Pajanelia DC. - 1 espèce Pandorea Spach - 13 espèces Paragonia Bureau ex K.Schum. Paratecoma Kuhlm. - 1 espèce Parmentiera DC. - 10 espèces Pauldopia Steenis - 1 espèce Perianthomega Bureau ex Baill. - 1 espèce Perichlaena Baill. - 1 espèce Phryganocydia Mart. ex Baill., 1888 - 7 espèces Phryganocydia Mart. ex DC., 1845 Phyllarthron DC. - 21 espèces Phyllarthron DC. ex Meisn. Phylloctenium Baill. - 2 espèces Pithecoctenium Mart. ex Meisn. - 1 espèce Pleonotoma Miers - 26 espèces Podranea Sprague - 2 espèces Pyrostegia C.Presl - 2 espèces Pyrostegia K.B.Presl, 1845 Radermachera Zoll. & Moritzi - 24 espèces Rhigozum Burch. - 8 espèces Rhodocolea Baill. - 15 espèces Romeroa Dugand - 1 espèce Roseodendron Miranda - 2 espèces Saldanhaea Kuntze, 1891 Santisukia Brummitt - 2 espèces Schizopsis Bureau ex Baill., 1865 Sparattosperma Mart. ex DC. Sparattosperma Mart. ex Meisn. - 2 espèces Spathodea P.Beauv. - 14 espèces Spirotecoma (Baill.) Dalla Torre & Harms - 4 espèces Spirotecoma Baill., 1888 Stereospermoxylon U.Prakash & N.Awasthi, 1982 Stereospermum Cham. - 37 espèces Stizophyllum Miers - 12 espèces Tabebuia Gomes - 87 espèces Tabebuia Gomes ex DC. - 9 espèces Tanaecium Sw. - 38 espèces Taurrettia Raeusch., 1797 Tecoma Juss. - 54 espèces Tecomanthe Baill. - 9 espèces Tecomaria Spach - 2 espèces Tecomella Seem. - 2 espèces Therebina Noronha, 1790 Tourrettia DC., 1845 Tourrettia Foug. - 7 espèces Turretia DC., 1845 Turrettia Poir., 1806 Tynanthus Miers - 27 espèces Urbaniella Dusén ex Melch., 1927 Xerotecoma Gomes da Silva, 1964 Xylophragma Sprague - 11 espèces Zeyheria Mart. - 5 espèces ×Chitalpa T.S.Elias & Wisura - 1 espèce Selon Angiosperm Phylogeny Website (2014) : tribu des Bignonieae Adenocalymma Meisner Amphilophium Kunth Anemopaegma Meisner Bignonia L. Cuspidaria de Candolle Dolichandra Chamisso Fridericia Martius Lundia de Candolle Manaosella J. C. Gomes Argylia Mansoa de Candolle Martinella Baillon Pachyptera Meisner Pleonotoma Miers Pyrostegia C. Presl Stizophyllum Miers Tanaecium Swartz Tynanthus Miers Xylophragma Sprague Perianthomega Baillon tribu des Jacarandeae Jacaranda Jussieu tribu des Tourrettieae Eccremocarpus Ruiz & Pavón Callichlamys Tourrettia Foug. autres tribus Amphitecna Miers Argylia D. Don Astianthus D. Don Callichlamys Miquel Campsidium Seemann Campsis Loureiro Catalpa Scopoli Catophractes D. Don Chilopsis D. Don Colea Meisner Crescentia L. Cybistax Meisner Delostoma D. Don Deplanchea Vieillard Dinklageodoxa Heine & Sandwith Couralia Dolichandrone (Fenzl) Seemann Ekmanianthe Urban Fernandoa Seeman Godmania Hemsley Heterophragma de Candolle Hieris Steenis Incarvillea Jussieu Kigelia de Candolle Lamiodendron Steenis Markhamia Baillon Millingtonia L. f. Neosepicaea Diels Neotuerckheimia Donnell Smith Newbouldia Bureau Nyctocalos Teijsmann & Binnenden Dipterosperma Oroxylum Ventenat Pajanelia de Candolle Pandorea (Endlicher) Spach Paratecoma Kuhlm. Parmentiera de Candolle Pauldopia van Steenis Perichlaena Baillon Phryganocydia Bureau Phyllarthron de Candolle Phylloctenium Baillon Podranea Sprague Radermachera Zollinger & Moritzi Exsertanthera Rhigozum Burch. Rhodocolea Baillon Romeroa Dugand Santisukia Brummitt Sparattosperma Meisner Spathodea P. Beauvois Spirotecoma Dalla Torre & Harms Stereospermum Chamisso Tabebuia de Candolle Tecoma Jussieu Tecomanthe Baillon Tecomella Seeman Zeyheria Martius synonymes Alsocydia J. C. Gomes - synonyme de Fridericia Martius Amphicome Royle - synonyme de Incarvillea Jussieu Anisostichus Bureau - synonyme de Bignonia L. Anomoctenium Pichon - synonyme de Amphilophium Kunth Arrabidaea de Candolle - synonyme de Fridericia Martius Arthrophyllum de Candolle - synonyme de Phyllarthron de Candolle Barnettia Santisuk - synonyme de Santisukia Brummitt Batocydia Britton - synonyme de Dolichandra Chamisso Bayonia Dugand - synonyme de Mansoa de Candolle Blepharitheca Pichon - synonyme de Cuspidaria de Candolle Bothriopodium Rizzini - synonyme de Amphilophium Kunth Bulweria F. Mueller - synonyme de Deplanchea Vieillard Calampelis D. Don - synonyme de Eccremocarpus Ruiz & Pavón Calosanthes Blume - synonyme de Oroxylum Ventenat Campana Post & Kuntze - synonyme de Tecomanthe Baillon Ceratophytum Pittier - synonyme de Tanaecium Swartz Chasmia Kuntze - synonyme de Fridericia Martius Chodanthus Hassler - synonyme de Mansoa de Candolle Clematitaria Bureau - synonyme de Pleonotoma Miers Clyostomanthus Pichon - synonyme de Bignonia L. Clytostoma Bureau - synonyme de Bignonia L. Cotema Britton & P. Wilson - synonyme de Spirotecoma Dalla Torre & Harms Couralia Splitg. - synonyme de Tabebuia de Candolle Craterotecoma Meisner - synonyme de Lundia de Candolle Cremastus Miers - synonyme de Cuspidaria de Candolle Cupulissa Rafinesque - synonyme de Anemopaegma Meisner Cydista Miers - synonyme de Bignonia L. Daniella Verl. - synonyme de Mansoa de Candolle Dendrosicus Rafinesque - synonyme de Amphitecna Miers Digomphia Bentham - synonyme de Jacaranda Jussieu Diplanthera Banks & Solander - synonyme de Deplanchea Vieillard Dipterosperma Hasskarl - synonyme de Stereospermum Chamisso Distictella Kuntze - synonyme de Amphilophium Kunth Distictis Meisner - synonyme de Amphilophium Kunth Dombeya L'Héritier - synonyme de Tourrettia Foug. Doxantha Miers - synonyme de Dolichandra Chamisso Enallagma (Miers) Baillon - synonyme de Amphitecna Miers Endoloma Rafinesque - synonyme de Amphilophium Kunth Etorloba Rafinesque - synonyme de Jacaranda Jussieu Exsertanthera Pichon - synonyme de Lundia de Candolle Ferdinanda Bentham - synonyme de Fernandoa Seeman Ferdinandia Seemann - synonyme de Fernandoa Seeman Ferdinandoa Seemann - synonyme de Fernandoa Seeman Fernandia Baillon - synonyme de Fernandoa Seeman Gardnerodoxa Sandwith - synonyme de Neojobertia Baillon Glaziova Bureau - synonyme de Amphilophium Kunth Hanburyophyton Warming - synonyme de Mansoa de Candolle Handroanthus Mattos - synonyme de Tabebuia de Candolle Haplolophium Chamisso - synonyme de Amphilophium Kunth Haplophragma Dop - synonyme de Fernandoa Seeman Haussmannia F. Mueller - synonyme de Neosepicaea Diels Haussmannianthes van Steenis - synonyme de Neosepicaea Diels Heterocalycium Rauschert - synonyme de Xylophragma Sprague Hexaneurocarpon Dop - synonyme de Fernandoa Seeman Hieranthes Rafinesque - synonyme de Stereospermum Chamisso Hilariophyton Pichon - synonyme de Paragonia Bureau Hippoxylon Rafinesque - synonyme de Oroxylum Ventenat Iacranda Persoon - synonyme de Jacaranda Jussieu Kigelianthe Baillon - synonyme de Fernandoa Seeman Kigelkeia Rafinesque - synonyme de Kigelia de Candolle Kokoschkinia Turczanowicz - synonyme de Tecoma Jussieu Kordelestris Arruda - synonyme de Jacaranda Jussieu Kuhlmannia J. C. Gomes - synonyme de Adenocalymma Meisner Lageropyxis Miquel - synonyme de Radermachera Zollinger & Moritzi Leiogyne K. Schumann - synonyme de Pithecoctenium Meisner Leucocalantha Barb. Rodrigues - synonyme de Pachyptera Meisner Leucoxylon Rafinesque - synonyme de Tabebuia de Candolle Levya Baillon - synonyme de Bignonia L. Lochmocydia de Candolle ? - synonyme de Cuspidaria de Candolle Macfadyena A. de Candolle - synonyme de Dolichandra Chamisso Macranthisiphon K. Schumann - synonyme de Bignonia L. Macrocatalpa (Grisebach) Britton - synonyme de Catalpa Scopoli Macrodiscus Bureau - synonyme de Amphilophium Kunth Mayodendron Kurz - synonyme de Radermachera Zollinger & Moritzi Medica Cothen. - synonyme de Tourrettia Foug. Melloa Bureau - synonyme de Dolichandra Chamisso Memora Miers - synonyme de Adenocalymma Meisner Microbignonia Kraenzlin - synonyme de Dolichandra Chamisso Micropaegma Pichon - synonyme de Bignonia L. Muenteria Seemann - synonyme de Markhamia Baillon Mussatia Baillon - synonyme de Bignonia L. Nematopogon Bureau & K. Schumann - synonyme de Jacaranda Jussieu Neojobertia Baillon - synonyme de Adenocalymma Meisner Neomacfadya Baillon - synonyme de Fridericia Martius Nestoria Urban - synonyme de Pleonotoma Miers Neurotecoma K. Schumann - synonyme de Spirotecoma Dalla Torre & Harms Neves-Armondia K. Schumann - synonyme de Amphilophium Kunth Nevrilis Rafinesque - synonyme de Millingtonia L. f. Niedzwedzkia B. Fedtsch. - synonyme de Incarvillea Jussieu Nouletia Endlicher - synonyme de Cuspidaria de Candolle Odontotecoma Bureau & K. Schumann - synonyme de Adenocalymma Meisner Onohualcoa Lundell - synonyme de Mansoa de Candolle Ophiocolea H. Perrier - synonyme de Colea Meisner Orthotheca Pichon - synonyme de Xylophragma Sprague Osmhydrophora Barboso Rodrigues - synonyme de Bignonia L. Panterpa Miers - synonyme de Fridericia Martius Parabignonia K. Schumann - synonyme de Dolichandra Chamisso Paracarpaea (K. Schumann) Pichon - synonyme de Cuspidaria de Candolle Paracolea Baillon - synonyme de Phylloctenium Baillon Paradolichandra Hassler - synonyme de Dolichandra Chamisso Paragonia Bureau - synonyme de Tanaecium Swartz Paramansoa Baillon - synonyme de Fridericia Martius Paraphyllarthron J.-F. Leroy - synonyme de Phyllarthron de Candolle Pentelesia Rafinesque - synonyme de Fridericia Martius Periarrabidaea A. Sampaio - synonyme de Tanaecium Swartz Petastoma Miers - synonyme de Fridericia Martius Phaedranthus Miers - synonyme de Amphilophium Kunth Pharseophora Miers - synonyme de Adenocalymma Meisner Phoenicocissus Meisner ? - synonyme de Lundia de Candolle Phrygiobureaua Kuntze - synonyme de Phryganocydia Bureau Piriadacus Pichon - synonyme de Fridericia Martius Pithecoctenium Meisner - synonyme de Amphilophium Kunth Platolaria Rafinesque - synonyme de Anemopaegma Meisner Pongelia Rafinesque - synonyme de Dolichandrone (Fenzl) Seemann Potamoganos Sandwith - synonyme de Bignonia L. Potamoxylon Rafinesque - synonyme de Tabebuia de Candolle Pseudocalymma A. Samp. & Kuhlmann - synonyme de Mansoa de Candolle Pseudocatalpa A. H. Gentry - synonyme de Tanaecium Swartz Pseudopaegma Urban - synonyme de Anemopaegma Meisner Pteromischus Pichon - synonyme de Crescentia L. Pteropodium Meisner - synonyme de Jacaranda Jussieu Rafinesquia Rafinesque - synonyme de Jacaranda Jussieu Roentgenia Urban - synonyme de Bignonia L. Rojasiophyton Hassler - synonyme de Xylophragma Sprague Roseodendron Miranda - synonyme de Tabebuia de Candolle Saldanhaea Bureau - synonyme de Cuspidaria de Candolle Sampaiella J. C. Gomes - synonyme de Adenocalymma Meisner Sanhilaria Baillon - synonyme de Tanaecium Swartz Saritaea Dugand - synonyme de Bignonia L. Schizopsis Bureau - synonyme de Tynanthus Miers Scobinaria Seibert - synonyme de Fridericia Martius Serrea Rafinesque - synonyme de Pachyptera Meisner Setilobus Baillon - synonyme de Cuspidaria de Candolle Sideropogon Pichon - synonyme de Cuspidaria de Candolle Siphocolea Baillon - synonyme de Stereospermum Chamisso Sotor Fenzl - synonyme de Kigelia de Candolle Spathicalyx J. C. Gomes - synonyme de Tanaecium Swartz Spathodeopsis Dop - synonyme de Fernandoa Seeman Sphingiphila A. H. Gentry - synonyme de Tanaecium Swartz Stenolobium D. Don - synonyme de Cybistax Meisner Stenosiphanthus A. Samp. - synonyme de Fridericia Martius Tecomaria (Endlicher) Spach - synonyme de Tecoma Jussieu Tetrastichella Pichon - synonyme de Cuspidaria de Candolle Tisserantodendron Sillans - synonyme de Fernandoa Seeman Tynnanthus Miers - synonyme de Tynanthus Miers Urbanolophium Melchior - synonyme de Amphilophium Kunth Vasconcellia Martius - synonyme de Fridericia Martius Wunschmannia Urban - synonyme de Amphilophium Kunth Zaa Baillon - synonyme de Phyllarthron de Candolle Zenkeria Reichenbach - synonyme de Parmentiera de Candolle Zeyhera Martius - synonyme de Zeyheria Martius Selon NCBI (6 juillet 2010) : tribu Bignonieae Adenocalymma Amphilophium Anemopaegma Arrabidaea Bignonia Callichlamys Clytostoma Cuspidaria Distictella Distictis Dolichandra Fridericia Gardnerodoxa Haplolophium Leucocalantha Lundia Macfadyena Manaosella Mansoa Martinella Melloa Memora Mussatia Neojobertia Paragonia Perianthomega Periarrabidaea Phryganocydia Pithecoctenium Pleonotoma Pseudocatalpa Pyrostegia Roentgenia Saritaea Spathicalyx Stizophyllum Tanaecium Tynanthus tribu Catalpeae Catalpa Chilopsis Macrocatalpa x Chitalpa Ceratophytum tribu Coleeae Colea Ophiocolea Phyllarthron Rhodocolea Digitifolieae tribu Crescentieae Amphitecna Crescentia Parmentiera Tabebuia /Crescentieae clade unassigned Cybistax Ekmanianthe Godmania Sparattosperma Spirotecoma Tabebuia Zeyheria tribu Jacarandeae Jacaranda tribu Oroxyleae Millingtonia Oroxylum Parabignonia Piriadacus Potamoganos Sampaiella Spathodea/Coleeae clade unassigned Catophractes Dolichandrone Fernandoa Heterophragma Kigelia Markhamia Newbouldia Radermachera Rhigozum Spathodea Stereospermum Tecomella tribu Tecomeae Campsidium Campsis Deplanchea Incarvillea Lamiodendron Pandorea Podranea Tecoma Tecomanthe Tecomaria tribu Tourrettieae Eccremocarpus Tourrettia Xylophragma Bignoniaceae incertae sedis Argylia Delostoma Selon DELTA Angio (6 juillet 2010) : Adenocalymna Amphilophium Amphitecna Anemopaegma Argylia Arrabidaea Astianthus Barnettia Bignonia Callichlamys Campsidium Campsis Catalpa Catophractes Ceratophytum Chilopsis Clytostoma Colea Crescentia Cuspidaria Cybistax Delostoma Deplanchea Digomphia Dinklageodoxa Distictella Distictis Dolichandra Dolichandrone Eccremocarpus Ekmanianthe Fernandoa Fridericia Gardnerodoxa Glaziova Godmania Haplolophium Haplophragma Heterophragma Hieris Incarvillea Jacaranda Kigelia Lamiodendron Leucocalantha Lundia Macfadyena Macranthisiphon Manaosella Mansoa Markhamia Martinella Melloa Memora Millingtonia Mussatia Neojobertia Neosepicaea Newbouldia Nyctcalos Ophiocolea Oroxylum Pajanelia Pandorea Parabiognonia Paragonia Paratecoma Parmentiera Pauldopia Perianthomega Periarrabidaea Perichlaena Phryganocydia Phyllarthron Phylloctenium Piriadacus Pithecoctenium Pleionotoma Podranea Potamoganos Pseudocatalpa Pyrostegia Radermachera Rhigozum Rhodocolea Roentgenia Romeroa Saritaea Sparattosperma Spathicalyx Spathodea Sphingiphila Spirotecoma Stereospermum Stizophyllum Tabebuia Tanaecium Tecoma Tecomanthe Tecomella Tourrettia Tynanthus Urbanolophium Xylophragma Zeyheria Selon ITIS (6 juillet 2010) : Adenocalymma Mart. ex Meisn. Amphilophium Kunth Amphitecna Miers Anemopaegma Arrabidaea DC. Bignonia L. Campsis Lour. Catalpa Scop. Ceratophytum Pittier Chilopsis D. Don Crescentia L. Cydista Miers Distictella Kuntze Distictis Mart. ex Meisn. Dolichandrone (Frenzl) Seem. Doxantha Jacaranda Juss. Kigelia DC. Macfadyena A. DC. Mansoa DC. Martinella Baill. Paragonia Bureau Parmentiera DC. Pithecoctenium Mart. ex Meisn. Podranea Sprague Pseudocalymma Pyrostegia K. Presl Roseodendron F. Miranda Saritaea Dugand Schlegelia Miq. Spathodea Beauv. Tabebuia Gomes ex DC. Tecoma Juss. Tymanthus Tynanthus Miers	frwiki/45003	frwiki	45,003	Bignoniaceae	https://fr.wikipedia.org/wiki/Bignoniaceae	2025-07-05T16:48:38Z	fr	Q213453	231,431	{{Taxobox début \| végétal \| ''Bignoniaceae'' \| Chilopsis linearis flower 2.jpg \| ''[[Chilopsis linearis]]''. \| classification=Cronquist }} {{Taxobox \| sous-règne \| Tracheobionta }} {{Taxobox \| division \| Magnoliophyta }} {{Taxobox \| classe \| Magnoliopsida }} {{Taxobox \| sous-classe \| Asteridae }} {{Taxobox \| ordre \| Scrophulariales }} {{Taxobox taxon \| végétal \| famille \| Bignoniaceae \| [[Antoine-Laurent de Jussieu\|Juss.]], [[1789]] }} {{Taxobox phylogénie bandeau \| Angiospermes arbre9.png \| classification=APGIII }} {{Taxobox \| clade \| Angiospermes }} {{Taxobox \| clade \| Dicotylédones vraies }} {{Taxobox \| clade \| Astéridées }} {{Taxobox \| clade \| Lamiidées }} {{Taxobox \| ordre \| Lamiales }} {{Taxobox \| famille \| Bignoniaceae }} {{Taxobox taxons \| tribu \| * [[Bignonieae]] * [[Catalpeae]] * [[Coleeae]] * [[Crescentieae]] * [[Jacarandeae]] * [[Oroxyleae]] * [[Tecomeae]] * [[Tourrettieae]] }} {{Taxobox synonymes \| Selon {{Bioref\|GBIF\|17 mai 2022 }} * ''Crescentiaceae'' }} {{Taxobox fin}} Les '''Bignoniaceae''' (ou '''Bignoniacées''') sont une [[famille (biologie)\|famille]] de [[plante]]s à fleurs [[dicotylédone]]s de l'ordre des [[Lamiales]]; elle comprend 650 [[espèce]]s réparties en plus de 100 [[genre (biologie)\|genres]]. Ce sont des arbres, des arbustes, des lianes des régions tempérées à tropicales. * Le genre ''[[Bignonia]]'' donne une liane ornementale aux fleurs en trompette ''(Bignonia caproelata).'' * Le genre ''[[Campsis]]'' donne la [[trompette de Virginie]], plus connue sous le nom de Bignone. * Le genre ''[[Catalpa]]'' donne des grands arbres d'ornement ou cultivés pour leur bois. * Le genre ''[[Radermachera]]'' donne des arbres, dont une espèce cultivée comme [[plante d'appartement]] : ''[[Radermachera sinica]]''. La [[classification phylogénétique]] les situe dans l'ordre des ''[[Lamiales]]''. == Étymologie == Le nom découle du genre ''[[Bignonia]]'', le plus important de cette famille, lequel fut donné en [[1694]] par [[Joseph Pitton de Tournefort]], en hommage à [[Jean-Paul Bignon]], [[prédicateur]] et bibliothécaire du roi Louis XIV<ref>{{Ouvrage\|auteur1=[[Alain Rey]]\|titre=Dictionnaire Historique de la langue française\|éditeur=[[Nathan (éditions)\|Nathan]]\|année=2011\|passage=241\|isbn=}}</ref>. Quant au nom scientifique de cette famille, il fut donné en 1789, sous l’appellation de ''Bignoniae'' - ''Les Bignones'', par le botaniste français [[Antoine Laurent de Jussieu]] (1748-1836) dans son ouvrage ''Genera Plantarum, secundum''<ref>{{Ouvrage\|auteur1=Antoine Laurent de Jussieu\|titre=Genera Plantarum, secundum ordines naturales disposita\|sous-titre=juxta methodum in Horto Regio Parisiensi exaratam, anno M. DCC. LXXIV.\|lieu=Paris\|éditeur=Herissant & Barrois\|année=1789\|pages totales=499\|passage=137\|lire en ligne=https://www.biodiversitylibrary.org/page/5437140#page/232/mode/1up}}</ref>. == Liste des genres == Selon {{Bioref\|GBIF\|18 mai 2022}} : {{colonnes\|nombre=1\| * ''[[Adenocalymma]]'' <small>Mart.</small> - 106 espèces * ''[[Adenocalymma]]'' <small>Mart. ex Meisn.</small> - 22 espèces * ''[[Alsocydia]]'' <small>Mart. ex DC., 1845</small> * ''[[Amphicome]]'' <small>(R.Br.) Royle ex Lindl., 1838</small> - 1 espèce * ''[[Amphilobium]]'' <small>Loudon, 1830</small> * ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> - 68 espèces * ''[[Amphitecna]]'' <small>Miers</small> - 24 espèces * ''[[Anemopaegma]]'' <small>Mart. ex DC., 1845</small> * ''[[Anemopaegma]]'' <small>Mart. ex Meisn.</small> - 59 espèces * ''[[Anisostictus]]'' <small>Benth. & Hook.f., 1876</small> * ''[[Arabidaea]]'' <small></small> * ''[[Argylia]]'' <small>D.Don</small> - 16 espèces * ''[[Arthrophyllum]]'' <small>Bojer, 1837</small> * ''[[Astianthus]]'' <small>D.Don</small> - 1 espèce * ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> - 177 espèces * ''[[Bignoniaceaespermum]]'' <small>A.Straus, 1969</small> - 1 espèce * ''[[Bignoniaecarpum]]'' <small>Andreanszky, 1955</small> - 1 espèce * ''[[Bignonicapsula]]'' <small>E.W.Berry, 1930</small> - 1 espèce * ''[[Bignoniophyllum]]'' <small>Ettingshausen, 1870</small> - 1 espèce * ''[[Bignoniphyllum]]'' <small>Velenovsky, 1889</small> - 1 espèce * ''[[Bignonites]]'' <small>Saporta, 1861</small> - 3 espèces * ''[[Bignonoides]]'' <small>E.W.Berry, 1923</small> - 1 espèce * ''[[Bygnonia]]'' <small>Barcena</small> * ''[[Callichlamys]]'' <small>Miq.</small> - 1 espèce * ''[[Campsidium]]'' <small>Seem.</small> - 1 espèce * ''[[Campsis]]'' <small>Lour.</small> - 3 espèces * ''[[Capsulocarpus]]'' <small>E.W.Berry, 1939</small> - 1 espèce * ''[[Carvalhotingis]]'' <small></small> - 5 espèces * ''[[Catalpa]]'' <small>Scop.</small> - 26 espèces * ''[[Catophractes]]'' <small>D.Don</small> - 1 espèce * ''[[Chilopsis]]'' <small>D.Don</small> - 5 espèces * ''[[Choriosphaera]]'' <small>Melch.</small> * ''[[Clematitaria]]'' <small>Bureau</small> * ''[[Colea]]'' <small>Bojer</small> - 40 espèces * ''[[Colea]]'' <small>Bojer ex Meisn.</small> - 6 espèces * ''[[Crateritecoma]]'' <small>Lindl.</small> * ''[[Craterotecoma]]'' <small>Mart. ex DC., 1845</small> * ''[[Crecentia]]'' <small></small> - 1 espèce * ''[[Crescentia]]'' <small>L.</small> - 24 espèces * ''[[Cuiete]]'' <small>Adans., 1763</small> * ''[[Cumbula]]'' <small>Steud., 1840</small> * ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>DC.</small> - 37 espèces * ''[[Cybistax]]'' <small>Mart. ex Meisn.</small> - 2 espèces * ''[[Cybistax]]'' <small>Mart., 1845</small> * ''[[Cystibax]]'' <small>Heynh., 1846</small> * ''[[Daniella]]'' <small></small> - 12 espèces * ''[[Darmstadtia]]'' <small>Collinson et al., 2012</small> - 1 espèce * ''[[Delostoma]]'' <small>D.Don</small> - 4 espèces * ''[[Delostoma]]'' <small>K.Schum.</small> * ''[[Deplanchea]]'' <small>Vieill.</small> - 6 espèces * ''[[Digomphia]]'' <small>Benth.</small> - 3 espèces * ''[[Dinklageodoxa]]'' <small>Heine & Sandwith</small> - 1 espèce * ''[[Dipterospermum]]'' <small>Göppert, 1851</small> - 1 espèce * ''[[Dolichandra]]'' <small>Cham.</small> - 12 espèces * ''[[Dolichandrone]]'' <small>(Fenzl) Seem.</small> - 18 espèces * ''[[Eccremocarpus]]'' <small>Ruiz & Pav.</small> - 8 espèces * ''[[Edouardia]]'' <small>Corr.Mello</small> * ''[[Ekmanianthe]]'' <small>Urb.</small> - 2 espèces * ''[[Ferdinanda]]'' <small>Benth. & Hook.f., 1876</small> * ''[[Fernandoa]]'' <small>Welw. ex Seem.</small> - 20 espèces * ''[[Fridericia]]'' <small>Mart.</small> - 129 espèces * ''[[Friedericia]]'' <small>Rchb., 1828</small> * ''[[Glaziovia]]'' <small>Benth. & Hook.f., 1876</small> - 2 espèces * ''[[Godmania]]'' <small>Hemsl.</small> - 2 espèces * ''[[Hanburyophyton]]'' <small>Corr.Mello</small> - 1 espèce * ''[[Handroanthus]]'' <small>Mattos</small> - 47 espèces * ''[[Haplolophium]]'' <small>Endl., 1839</small> * ''[[Heterophragma]]'' <small>DC.</small> - 2 espèces * ''[[Heterophragmoxylon]]'' <small>R.H.Shete & A.R.Kulkarni, 1982</small> * ''[[Hieris]]'' <small>Steenis</small> - 1 espèce * ''[[Iacaranda]]'' <small>Nees</small> * ''[[Incarvillaea]]'' <small>Orb.</small> * ''[[Incarvillea]]'' <small>Juss.</small> - 26 espèces * ''[[Jacaranda]]'' <small>Juss.</small> - 72 espèces * ''[[Kigelia]]'' <small>DC.</small> - 5 espèces * ''[[Lamiodendron]]'' <small>Steenis</small> - 1 espèce * ''[[Leguminaria]]'' <small>Bureau</small> * ''[[Leiogyna]]'' <small>Bureau ex T.Post & Kuntze</small> * ''[[Leucocalanthe]]'' <small>Rodr.</small> - 1 espèce * ''[[Lundia]]'' <small>DC.</small> - 22 espèces * ''[[Mallingtonia]]'' <small>Willd., 1800</small> * ''[[Manaosella]]'' <small>J.C.Gomes</small> - 1 espèce * ''[[Mansoa]]'' <small>DC.</small> - 21 espèces * ''[[Markhamia]]'' <small>Seem.</small> - 10 espèces * ''[[Markhamia]]'' <small>Seem. ex Baill.</small> - 2 espèces * ''[[Martinella]]'' <small>Baill.</small> - 5 espèces * ''[[Mayodendron]]'' <small>Kurz</small> * ''[[Millingtonia]]'' <small>L.fil.</small> - 5 espèces * ''[[Minguartia]]'' <small>Miers, 1879</small> * ''[[Mussatia]]'' <small>Bureau, 1866</small> * ''[[Neosepicaea]]'' <small>Diels</small> - 4 espèces * ''[[Newbouldia]]'' <small>Seem.</small> - 1 espèce * ''[[Newbouldia]]'' <small>Seem. ex Bureau</small> * ''[[Niedzwedzkia]]'' <small>B.Fedtsch.</small> * ''[[Nycticalos]]'' <small></small> - 1 espèce * ''[[Nyctocalos]]'' <small>Teijsm. & Binn.</small> - 5 espèces * ''[[Oroxylum]]'' <small>Vent.</small> - 1 espèce * ''[[Osmohydrophora]]'' <small>Barb.Rodr.</small> - 1 espèce * ''[[Oxymitus]]'' <small>K.B.Presl, 1845</small> - 1 espèce * ''[[Pachyptera]]'' <small>DC.</small> * ''[[Pachyptera]]'' <small>DC. ex Meisn.</small> - 9 espèces * ''[[Pajanelia]]'' <small>DC.</small> - 1 espèce * ''[[Pandorea]]'' <small>Spach</small> - 13 espèces * ''[[Paragonia]]'' <small>Bureau ex K.Schum.</small> * ''[[Paratecoma]]'' <small>Kuhlm.</small> - 1 espèce * ''[[Parmentiera]]'' <small>DC.</small> - 10 espèces * ''[[Pauldopia]]'' <small>Steenis</small> - 1 espèce * ''[[Perianthomega]]'' <small>Bureau ex Baill.</small> - 1 espèce * ''[[Perichlaena]]'' <small>Baill.</small> - 1 espèce * ''[[Phryganocydia]]'' <small>Mart. ex Baill., 1888</small> - 7 espèces * ''[[Phryganocydia]]'' <small>Mart. ex DC., 1845</small> * ''[[Phyllarthron]]'' <small>DC.</small> - 21 espèces * ''[[Phyllarthron]]'' <small>DC. ex Meisn.</small> * ''[[Phylloctenium]]'' <small>Baill.</small> - 2 espèces * ''[[Pithecoctenium]]'' <small>Mart. ex Meisn.</small> - 1 espèce * ''[[Pleonotoma]]'' <small>Miers</small> - 26 espèces * ''[[Podranea]]'' <small>Sprague</small> - 2 espèces * ''[[Pyrostegia]]'' <small>C.Presl</small> - 2 espèces * ''[[Pyrostegia]]'' <small>K.B.Presl, 1845</small> * ''[[Radermachera]]'' <small>Zoll. & Moritzi</small> - 24 espèces * ''[[Rhigozum]]'' <small>Burch.</small> - 8 espèces * ''[[Rhodocolea]]'' <small>Baill.</small> - 15 espèces * ''[[Romeroa]]'' <small>Dugand</small> - 1 espèce * ''[[Roseodendron]]'' <small>Miranda</small> - 2 espèces * ''[[Saldanhaea]]'' <small>Kuntze, 1891</small> * ''[[Santisukia]]'' <small>Brummitt</small> - 2 espèces * ''[[Schizopsis]]'' <small>Bureau ex Baill., 1865</small> * ''[[Sparattosperma]]'' <small>Mart. ex DC.</small> * ''[[Sparattosperma]]'' <small>Mart. ex Meisn.</small> - 2 espèces * ''[[Spathodea]]'' <small>P.Beauv.</small> - 14 espèces * ''[[Spirotecoma]]'' <small>(Baill.) Dalla Torre & Harms</small> - 4 espèces * ''[[Spirotecoma]]'' <small>Baill., 1888</small> * ''[[Stereospermoxylon]]'' <small>U.Prakash & N.Awasthi, 1982</small> * ''[[Stereospermum]]'' <small>Cham.</small> - 37 espèces * ''[[Stizophyllum]]'' <small>Miers</small> - 12 espèces * ''[[Tabebuia]]'' <small>Gomes</small> - 87 espèces * ''[[Tabebuia]]'' <small>Gomes ex DC.</small> - 9 espèces * ''[[Tanaecium]]'' <small>Sw.</small> - 38 espèces * ''[[Taurrettia]]'' <small>Raeusch., 1797</small> * ''[[Tecoma]]'' <small>Juss.</small> - 54 espèces * ''[[Tecomanthe]]'' <small>Baill.</small> - 9 espèces * ''[[Tecomaria]]'' <small>Spach</small> - 2 espèces * ''[[Tecomella]]'' <small>Seem.</small> - 2 espèces * ''[[Therebina]]'' <small>Noronha, 1790</small> * ''[[Tourrettia]]'' <small>DC., 1845</small> * ''[[Tourrettia]]'' <small>Foug.</small> - 7 espèces * ''[[Turretia]]'' <small>DC., 1845</small> * ''[[Turrettia]]'' <small>Poir., 1806</small> * ''[[Tynanthus]]'' <small>Miers</small> - 27 espèces * ''[[Urbaniella]]'' <small>Dusén ex Melch., 1927</small> * ''[[Xerotecoma]]'' <small>Gomes da Silva, 1964</small> * ''[[Xylophragma]]'' <small>Sprague</small> - 11 espèces * ''[[Zeyheria]]'' <small>Mart.</small> - 5 espèces * ''[[×Chitalpa]]'' <small>T.S.Elias & Wisura</small> - 1 espèce }} Selon {{Bioref\|APWebsite famille\|2014}} : {{colonnes\|nombre=1\| * tribu des [[Bignonieae]] ''[[Adenocalymma]]'' <small>Meisner</small> ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> ''[[Anemopaegma]]'' <small>Meisner</small> ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>de Candolle</small> ''[[Dolichandra]]'' <small>Chamisso</small> ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> ''[[Lundia]]'' <small>de Candolle</small> ''[[Manaosella]]'' <small>J. C. Gomes Argylia</small> ''[[Mansoa]]'' <small>de Candolle</small> ''[[Martinella]]'' <small>Baillon</small> ''[[Pachyptera]]'' <small>Meisner</small> ''[[Pleonotoma]]'' <small>Miers</small> ''[[Pyrostegia]]'' <small>C. Presl</small> ''[[Stizophyllum]]'' <small>Miers</small> ''[[Tanaecium]]'' <small>Swartz</small> ''[[Tynanthus]]'' <small>Miers</small> ''[[Xylophragma]]'' <small>Sprague</small> ** ''[[Perianthomega]]'' <small>Baillon</small> * tribu des [[Jacarandeae]] ** ''[[Jacaranda]]'' <small>Jussieu</small> * tribu des [[Tourrettieae]] ''[[Eccremocarpus]]'' <small>Ruiz & Pavón Callichlamys</small> ''[[Tourrettia]]'' <small>Foug.</small> * autres tribus * ''[[Amphitecna]]'' <small>Miers</small> * ''[[Argylia]]'' <small>D. Don</small> * ''[[Astianthus]]'' <small>D. Don</small> * ''[[Callichlamys]]'' <small>Miquel</small> * ''[[Campsidium]]'' <small>Seemann</small> * ''[[Campsis]]'' <small>Loureiro</small> * ''[[Catalpa]]'' <small>Scopoli</small> * ''[[Catophractes]]'' <small>D. Don</small> * ''[[Chilopsis]]'' <small>D. Don</small> * ''[[Colea]]'' <small>Meisner</small> * ''[[Crescentia]]'' <small>L.</small> * ''[[Cybistax]]'' <small>Meisner</small> * ''[[Delostoma]]'' <small>D. Don</small> * ''[[Deplanchea]]'' <small>Vieillard</small> * ''[[Dinklageodoxa]]'' <small>Heine & Sandwith Couralia</small> * ''[[Dolichandrone]]'' <small>(Fenzl) Seemann</small> * ''[[Ekmanianthe]]'' <small>Urban</small> * ''[[Fernandoa]]'' <small>Seeman</small> * ''[[Godmania]]'' <small>Hemsley</small> * ''[[Heterophragma]]'' <small>de Candolle</small> * ''[[Hieris]]'' <small>Steenis</small> * ''[[Incarvillea]]'' <small>Jussieu</small> * ''[[Kigelia]]'' <small>de Candolle</small> * ''[[Lamiodendron]]'' <small>Steenis</small> * ''[[Markhamia]]'' <small>Baillon</small> * ''[[Millingtonia]]'' <small>L. f.</small> * ''[[Neosepicaea]]'' <small>Diels</small> * ''[[Neotuerckheimia]]'' <small>Donnell Smith</small> * ''[[Newbouldia]]'' <small>Bureau</small> * ''[[Nyctocalos]]'' <small>Teijsmann & Binnenden Dipterosperma</small> * ''[[Oroxylum]]'' <small>Ventenat</small> * ''[[Pajanelia]]'' <small>de Candolle</small> * ''[[Pandorea]]'' <small>(Endlicher) Spach</small> * ''[[Paratecoma]]'' <small>Kuhlm.</small> * ''[[Parmentiera]]'' <small>de Candolle</small> * ''[[Pauldopia]]'' <small>van Steenis</small> * ''[[Perichlaena]]'' <small>Baillon</small> * ''[[Phryganocydia]]'' <small>Bureau</small> * ''[[Phyllarthron]]'' <small>de Candolle</small> * ''[[Phylloctenium]]'' <small>Baillon</small> * ''[[Podranea]]'' <small>Sprague</small> * ''[[Radermachera]]'' <small>Zollinger & Moritzi Exsertanthera</small> * ''[[Rhigozum]]'' <small>Burch.</small> * ''[[Rhodocolea]]'' <small>Baillon</small> * ''[[Romeroa]]'' <small>Dugand</small> * ''[[Santisukia]]'' <small>Brummitt</small> * ''[[Sparattosperma]]'' <small>Meisner</small> * ''[[Spathodea]]'' <small>P. Beauvois</small> * ''[[Spirotecoma]]'' <small>Dalla Torre & Harms</small> * ''[[Stereospermum]]'' <small>Chamisso</small> * ''[[Tabebuia]]'' <small>de Candolle</small> * ''[[Tecoma]]'' <small>Jussieu</small> * ''[[Tecomanthe]]'' <small>Baillon</small> * ''[[Tecomella]]'' <small>Seeman</small> * ''[[Zeyheria]]'' <small>Martius</small> }} synonymes {{colonnes\|nombre=1\| * ''Alsocydia'' <small>J. C. Gomes</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Amphicome'' <small>Royle</small> - synonyme de ''[[Incarvillea]]'' <small>Jussieu</small> * ''Anisostichus'' <small>Bureau</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Anomoctenium'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Arrabidaea'' <small>de Candolle</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Arthrophyllum'' <small>de Candolle</small> - synonyme de ''[[Phyllarthron]]'' <small>de Candolle</small> * ''Barnettia'' <small>Santisuk</small> - synonyme de ''[[Santisukia]]'' <small>Brummitt</small> * ''Batocydia'' <small>Britton</small> - synonyme de ''[[Dolichandra]]'' <small>Chamisso</small> * ''Bayonia'' <small>Dugand</small> - synonyme de ''[[Mansoa]]'' <small>de Candolle</small> * ''Blepharitheca'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>de Candolle</small> * ''Bothriopodium'' <small>Rizzini</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Bulweria'' <small>F. Mueller</small> - synonyme de ''[[Deplanchea]]'' <small>Vieillard</small> * ''Calampelis'' <small>D. Don</small> - synonyme de ''[[Eccremocarpus]]'' <small>Ruiz & Pavón</small> * ''Calosanthes'' <small>Blume</small> - synonyme de ''[[Oroxylum]]'' <small>Ventenat</small> * ''Campana'' <small>Post & Kuntze</small> - synonyme de ''[[Tecomanthe]]'' <small>Baillon</small> * ''Ceratophytum'' <small>Pittier</small> - synonyme de ''[[Tanaecium]]'' <small>Swartz</small> * ''Chasmia'' <small>Kuntze</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Chodanthus'' <small>Hassler</small> - synonyme de ''[[Mansoa]]'' <small>de Candolle</small> * ''Clematitaria'' <small>Bureau</small> - synonyme de ''[[Pleonotoma]]'' <small>Miers</small> * ''Clyostomanthus'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Clytostoma'' <small>Bureau</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Cotema'' <small>Britton & P. Wilson</small> - synonyme de ''[[Spirotecoma]]'' <small>Dalla Torre & Harms</small> * ''Couralia'' <small>Splitg.</small> - synonyme de ''[[Tabebuia]]'' <small>de Candolle</small> * ''Craterotecoma'' <small>Meisner</small> - synonyme de ''[[Lundia]]'' <small>de Candolle</small> * ''Cremastus'' <small>Miers</small> - synonyme de ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>de Candolle</small> * ''Cupulissa'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Anemopaegma]]'' <small>Meisner</small> * ''Cydista'' <small>Miers</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Daniella'' <small>Verl.</small> - synonyme de ''[[Mansoa]]'' <small>de Candolle</small> * ''Dendrosicus'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Amphitecna]]'' <small>Miers</small> * ''Digomphia'' <small>Bentham</small> - synonyme de ''[[Jacaranda]]'' <small>Jussieu</small> * ''Diplanthera'' <small>Banks & Solander</small> - synonyme de ''[[Deplanchea]]'' <small>Vieillard</small> * ''Dipterosperma'' <small>Hasskarl</small> - synonyme de ''[[Stereospermum]]'' <small>Chamisso</small> * ''Distictella'' <small>Kuntze</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Distictis'' <small>Meisner</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Dombeya'' <small>L'Héritier</small> - synonyme de ''[[Tourrettia]]'' <small>Foug.</small> * ''Doxantha'' <small>Miers</small> - synonyme de ''[[Dolichandra]]'' <small>Chamisso</small> * ''Enallagma'' <small>(Miers) Baillon</small> - synonyme de ''[[Amphitecna]]'' <small>Miers</small> * ''Endoloma'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Etorloba'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Jacaranda]]'' <small>Jussieu</small> * ''Exsertanthera'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Lundia]]'' <small>de Candolle</small> * ''Ferdinanda'' <small>Bentham</small> - synonyme de ''[[Fernandoa]]'' <small>Seeman</small> * ''Ferdinandia'' <small>Seemann</small> - synonyme de ''[[Fernandoa]]'' <small>Seeman</small> * ''Ferdinandoa'' <small>Seemann</small> - synonyme de ''[[Fernandoa]]'' <small>Seeman</small> * ''Fernandia'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Fernandoa]]'' <small>Seeman</small> * ''Gardnerodoxa'' <small>Sandwith</small> - synonyme de ''[[Neojobertia]]'' <small>Baillon</small> * ''Glaziova'' <small>Bureau</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Hanburyophyton'' <small>Warming</small> - synonyme de ''[[Mansoa]]'' <small>de Candolle</small> * ''[[Handroanthus]]'' <small>Mattos</small> - synonyme de ''[[Tabebuia]]'' <small>de Candolle</small> * ''Haplolophium'' <small>Chamisso</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Haplophragma'' <small>Dop</small> - synonyme de ''[[Fernandoa]]'' <small>Seeman</small> * ''Haussmannia'' <small>F. Mueller</small> - synonyme de ''[[Neosepicaea]]'' <small>Diels</small> * ''Haussmannianthes'' <small>van Steenis</small> - synonyme de ''[[Neosepicaea]]'' <small>Diels</small> * ''Heterocalycium'' <small>Rauschert</small> - synonyme de ''[[Xylophragma]]'' <small>Sprague</small> * ''Hexaneurocarpon'' <small>Dop</small> - synonyme de ''[[Fernandoa]]'' <small>Seeman</small> * ''Hieranthes'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Stereospermum]]'' <small>Chamisso</small> * ''Hilariophyton'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Paragonia]]'' <small>Bureau</small> * ''Hippoxylon'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Oroxylum]]'' <small>Ventenat</small> * ''Iacranda'' <small>Persoon</small> - synonyme de ''[[Jacaranda]]'' <small>Jussieu</small> * ''Kigelianthe'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Fernandoa]]'' <small>Seeman</small> * ''Kigelkeia'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Kigelia]]'' <small>de Candolle</small> * ''Kokoschkinia'' <small>Turczanowicz</small> - synonyme de ''[[Tecoma]]'' <small>Jussieu</small> * ''Kordelestris'' <small>Arruda</small> - synonyme de ''[[Jacaranda]]'' <small>Jussieu</small> * ''Kuhlmannia'' <small>J. C. Gomes</small> - synonyme de ''[[Adenocalymma]]'' <small>Meisner</small> * ''Lageropyxis'' <small>Miquel</small> - synonyme de ''[[Radermachera]]'' <small>Zollinger & Moritzi</small> * ''Leiogyne'' <small>K. Schumann</small> - synonyme de ''[[Pithecoctenium]]'' <small>Meisner</small> * ''Leucocalantha'' <small>Barb. Rodrigues</small> - synonyme de ''[[Pachyptera]]'' <small>Meisner</small> * ''Leucoxylon'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Tabebuia]]'' <small>de Candolle</small> * ''Levya'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Lochmocydia'' <small>de Candolle ?</small> - synonyme de ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>de Candolle</small> * ''Macfadyena'' <small>A. de Candolle</small> - synonyme de ''[[Dolichandra]]'' <small>Chamisso</small> * ''Macranthisiphon'' <small>K. Schumann</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Macrocatalpa'' <small>(Grisebach) Britton</small> - synonyme de ''[[Catalpa]]'' <small>Scopoli</small> * ''Macrodiscus'' <small>Bureau</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Mayodendron'' <small>Kurz</small> - synonyme de ''[[Radermachera]]'' <small>Zollinger & Moritzi</small> * ''Medica'' <small>Cothen.</small> - synonyme de ''[[Tourrettia]]'' <small>Foug.</small> * ''Melloa'' <small>Bureau</small> - synonyme de ''[[Dolichandra]]'' <small>Chamisso</small> * ''Memora'' <small>Miers</small> - synonyme de ''[[Adenocalymma]]'' <small>Meisner</small> * ''Microbignonia'' <small>Kraenzlin</small> - synonyme de ''[[Dolichandra]]'' <small>Chamisso</small> * ''Micropaegma'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Muenteria'' <small>Seemann</small> - synonyme de ''[[Markhamia]]'' <small>Baillon</small> * ''Mussatia'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Nematopogon'' <small>Bureau & K. Schumann</small> - synonyme de ''[[Jacaranda]]'' <small>Jussieu</small> * ''Neojobertia'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Adenocalymma]]'' <small>Meisner</small> * ''Neomacfadya'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Nestoria'' <small>Urban</small> - synonyme de ''[[Pleonotoma]]'' <small>Miers</small> * ''Neurotecoma'' <small>K. Schumann</small> - synonyme de ''[[Spirotecoma]]'' <small>Dalla Torre & Harms</small> * ''Neves-Armondia'' <small>K. Schumann</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Nevrilis'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Millingtonia]]'' <small>L. f.</small> * ''Niedzwedzkia'' <small>B. Fedtsch.</small> - synonyme de ''[[Incarvillea]]'' <small>Jussieu</small> * ''Nouletia'' <small>Endlicher</small> - synonyme de ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>de Candolle</small> * ''Odontotecoma'' <small>Bureau & K. Schumann</small> - synonyme de ''[[Adenocalymma]]'' <small>Meisner</small> * ''Onohualcoa'' <small>Lundell</small> - synonyme de ''[[Mansoa]]'' <small>de Candolle</small> * ''Ophiocolea'' <small>H. Perrier</small> - synonyme de ''[[Colea]]'' <small>Meisner</small> * ''Orthotheca'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Xylophragma]]'' <small>Sprague</small> * ''Osmhydrophora'' <small>Barboso Rodrigues</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Panterpa'' <small>Miers</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Parabignonia'' <small>K. Schumann</small> - synonyme de ''[[Dolichandra]]'' <small>Chamisso</small> * ''Paracarpaea'' <small>(K. Schumann) Pichon</small> - synonyme de ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>de Candolle</small> * ''Paracolea'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Phylloctenium]]'' <small>Baillon</small> * ''Paradolichandra'' <small>Hassler</small> - synonyme de ''[[Dolichandra]]'' <small>Chamisso</small> * ''Paragonia'' <small>Bureau</small> - synonyme de ''[[Tanaecium]]'' <small>Swartz</small> * ''Paramansoa'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Paraphyllarthron'' <small>J.-F. Leroy</small> - synonyme de ''[[Phyllarthron]]'' <small>de Candolle</small> * ''Pentelesia'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Periarrabidaea'' <small>A. Sampaio</small> - synonyme de ''[[Tanaecium]]'' <small>Swartz</small> * ''Petastoma'' <small>Miers</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Phaedranthus'' <small>Miers</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Pharseophora'' <small>Miers</small> - synonyme de ''[[Adenocalymma]]'' <small>Meisner</small> * ''Phoenicocissus'' <small>Meisner ?</small> - synonyme de ''[[Lundia]]'' <small>de Candolle</small> * ''Phrygiobureaua'' <small>Kuntze</small> - synonyme de ''[[Phryganocydia]]'' <small>Bureau</small> * ''Piriadacus'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Pithecoctenium'' <small>Meisner</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Platolaria'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Anemopaegma]]'' <small>Meisner</small> * ''Pongelia'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Dolichandrone]]'' <small>(Fenzl) Seemann</small> * ''Potamoganos'' <small>Sandwith</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Potamoxylon'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Tabebuia]]'' <small>de Candolle</small> * ''Pseudocalymma'' <small>A. Samp. & Kuhlmann</small> - synonyme de ''[[Mansoa]]'' <small>de Candolle</small> * ''Pseudocatalpa'' <small>A. H. Gentry</small> - synonyme de ''[[Tanaecium]]'' <small>Swartz</small> * ''Pseudopaegma'' <small>Urban</small> - synonyme de ''[[Anemopaegma]]'' <small>Meisner</small> * ''Pteromischus'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Crescentia]]'' <small>L.</small> * ''Pteropodium'' <small>Meisner</small> - synonyme de ''[[Jacaranda]]'' <small>Jussieu</small> * ''Rafinesquia'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Jacaranda]]'' <small>Jussieu</small> * ''Roentgenia'' <small>Urban</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Rojasiophyton'' <small>Hassler</small> - synonyme de ''[[Xylophragma]]'' <small>Sprague</small> * ''[[Roseodendron]]'' <small>Miranda</small> - synonyme de ''[[Tabebuia]]'' <small>de Candolle</small> * ''Saldanhaea'' <small>Bureau</small> - synonyme de ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>de Candolle</small> * ''Sampaiella'' <small>J. C. Gomes</small> - synonyme de ''[[Adenocalymma]]'' <small>Meisner</small> * ''Sanhilaria'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Tanaecium]]'' <small>Swartz</small> * ''Saritaea'' <small>Dugand</small> - synonyme de ''[[Bignonia]]'' <small>L.</small> * ''Schizopsis'' <small>Bureau</small> - synonyme de ''[[Tynanthus]]'' <small>Miers</small> * ''Scobinaria'' <small>Seibert</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Serrea'' <small>Rafinesque</small> - synonyme de ''[[Pachyptera]]'' <small>Meisner</small> * ''Setilobus'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>de Candolle</small> * ''Sideropogon'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>de Candolle</small> * ''Siphocolea'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Stereospermum]]'' <small>Chamisso</small> * ''Sotor'' <small>Fenzl</small> - synonyme de ''[[Kigelia]]'' <small>de Candolle</small> * ''Spathicalyx'' <small>J. C. Gomes</small> - synonyme de ''[[Tanaecium]]'' <small>Swartz</small> * ''Spathodeopsis'' <small>Dop</small> - synonyme de ''[[Fernandoa]]'' <small>Seeman</small> * ''Sphingiphila'' <small>A. H. Gentry</small> - synonyme de ''[[Tanaecium]]'' <small>Swartz</small> * ''Stenolobium'' <small>D. Don</small> - synonyme de ''[[Cybistax]]'' <small>Meisner</small> * ''Stenosiphanthus'' <small>A. Samp.</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Tecomaria'' <small>(Endlicher) Spach</small> - synonyme de ''[[Tecoma]]'' <small>Jussieu</small> * ''Tetrastichella'' <small>Pichon</small> - synonyme de ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' <small>de Candolle</small> * ''Tisserantodendron'' <small>Sillans</small> - synonyme de ''[[Fernandoa]]'' <small>Seeman</small> * ''Tynnanthus'' <small>Miers</small> - synonyme de ''[[Tynanthus]]'' <small>Miers</small> * ''Urbanolophium'' <small>Melchior</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Vasconcellia'' <small>Martius</small> - synonyme de ''[[Fridericia]]'' <small>Martius</small> * ''Wunschmannia'' <small>Urban</small> - synonyme de ''[[Amphilophium]]'' <small>Kunth</small> * ''Zaa'' <small>Baillon</small> - synonyme de ''[[Phyllarthron]]'' <small>de Candolle</small> * ''Zenkeria'' <small>Reichenbach</small> - synonyme de ''[[Parmentiera]]'' <small>de Candolle</small> * ''Zeyhera'' <small>Martius</small> - synonyme de ''[[Zeyheria]]'' <small>Martius</small> }} Selon {{Bioref\|NCBI\|6 juillet 2010}} : {{colonnes\|nombre=1\| * tribu ''[[Bignonieae]]'' ''[[Adenocalymma]]'' ''[[Amphilophium]]'' ''[[Anemopaegma]]'' ''[[Arrabidaea]]'' ''[[Bignonia]]'' ''[[Callichlamys]]'' ''[[Clytostoma]]'' ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' ''[[Distictella]]'' ''[[Distictis]]'' ''[[Dolichandra]]'' ''[[Fridericia]]'' ''[[Gardnerodoxa]]'' ''[[Haplolophium]]'' ''[[Leucocalantha]]'' ''[[Lundia]]'' ''[[Macfadyena]]'' ''[[Manaosella]]'' ''[[Mansoa]]'' ''[[Martinella]]'' ''[[Melloa]]'' ''[[Memora]]'' ''[[Mussatia]]'' ''[[Neojobertia]]'' ''[[Paragonia]]'' ''[[Perianthomega]]'' ''[[Periarrabidaea]]'' ''[[Phryganocydia]]'' ''[[Pithecoctenium]]'' ''[[Pleonotoma]]'' ''[[Pseudocatalpa]]'' ''[[Pyrostegia]]'' ''[[Roentgenia]]'' ''[[Saritaea]]'' ''[[Spathicalyx]]'' ''[[Stizophyllum]]'' ''[[Tanaecium]]'' ''[[Tynanthus]]'' * tribu ''[[Catalpeae]]'' ''[[Catalpa]]'' ''[[Chilopsis]]'' ''[[Macrocatalpa]]'' ''[[x Chitalpa]]'' * ''[[Ceratophytum]]'' * tribu ''[[Coleeae]]'' ''[[Colea]]'' ''[[Ophiocolea]]'' ''[[Phyllarthron]]'' ''[[Rhodocolea]]'' * ''[[Digitifolieae]]'' tribu ''[[Crescentieae]]'' * ''[[Amphitecna]]'' * ''[[Crescentia]]'' * ''[[Parmentiera]]'' ''[[Tabebuia /Crescentieae clade unassigned]]'' * ''[[Cybistax]]'' * ''[[Ekmanianthe]]'' * ''[[Godmania]]'' * ''[[Sparattosperma]]'' * ''[[Spirotecoma]]'' * ''[[Tabebuia]]'' * ''[[Zeyheria]]'' * tribu ''[[Jacarandeae]]'' ** ''[[Jacaranda]]'' * tribu ''[[Oroxyleae]]'' ''[[Millingtonia]]'' ''[[Oroxylum]]'' * ''[[Parabignonia]]'' * ''[[Piriadacus]]'' * ''[[Potamoganos]]'' * ''[[Sampaiella]]'' * ''[[Spathodea/Coleeae clade unassigned]]'' ''[[Catophractes]]'' ''[[Dolichandrone]]'' ''[[Fernandoa]]'' ''[[Heterophragma]]'' ''[[Kigelia]]'' ''[[Markhamia]]'' ''[[Newbouldia]]'' ''[[Radermachera]]'' ''[[Rhigozum]]'' ''[[Spathodea]]'' ''[[Stereospermum]]'' ''[[Tecomella]]'' * tribu ''[[Tecomeae]]'' ''[[Campsidium]]'' ''[[Campsis]]'' ''[[Deplanchea]]'' ''[[Incarvillea]]'' ''[[Lamiodendron]]'' ''[[Pandorea]]'' ''[[Podranea]]'' ''[[Tecoma]]'' ''[[Tecomanthe]]'' ''[[Tecomaria]]'' * tribu ''[[Tourrettieae]]'' ''[[Eccremocarpus]]'' ''[[Tourrettia]]'' * ''[[Xylophragma]]'' * ''[[Bignoniaceae incertae sedis]]'' ''[[Argylia]]'' ''[[Delostoma]]'' }} Selon {{Bioref\|Delta-angio\|6 juillet 2010}} : {{colonnes\|nombre=3\| * ''[[Adenocalymna]]'' * ''[[Amphilophium]]'' * ''[[Amphitecna]]'' * ''[[Anemopaegma]]'' * ''[[Argylia]]'' * ''[[Arrabidaea]]'' * ''[[Astianthus]]'' * ''[[Barnettia]]'' * ''[[Bignonia]]'' * ''[[Callichlamys]]'' * ''[[Campsidium]]'' * ''[[Campsis]]'' * ''[[Catalpa]]'' * ''[[Catophractes]]'' * ''[[Ceratophytum]]'' * ''[[Chilopsis]]'' * ''[[Clytostoma]]'' * ''[[Colea]]'' * ''[[Crescentia]]'' * ''[[Cuspidaria (plante)\|Cuspidaria]]'' * ''[[Cybistax]]'' * ''[[Delostoma]]'' * ''[[Deplanchea]]'' * ''[[Digomphia]]'' * ''[[Dinklageodoxa]]'' * ''[[Distictella]]'' * ''[[Distictis]]'' * ''[[Dolichandra]]'' * ''[[Dolichandrone]]'' * ''[[Eccremocarpus]]'' * ''[[Ekmanianthe]]'' * ''[[Fernandoa]]'' * ''[[Fridericia]]'' * ''[[Gardnerodoxa]]'' * ''[[Glaziova]]'' * ''[[Godmania]]'' * ''[[Haplolophium]]'' * ''[[Haplophragma]]'' * ''[[Heterophragma]]'' * ''[[Hieris]]'' * ''[[Incarvillea]]'' * ''[[Jacaranda]]'' * ''[[Kigelia]]'' * ''[[Lamiodendron]]'' * ''[[Leucocalantha]]'' * ''[[Lundia]]'' * ''[[Macfadyena]]'' * ''[[Macranthisiphon]]'' * ''[[Manaosella]]'' * ''[[Mansoa]]'' * ''[[Markhamia]]'' * ''[[Martinella]]'' * ''[[Melloa]]'' * ''[[Memora]]'' * ''[[Millingtonia]]'' * ''[[Mussatia]]'' * ''[[Neojobertia]]'' * ''[[Neosepicaea]]'' * ''[[Newbouldia]]'' * ''[[Nyctcalos]]'' * ''[[Ophiocolea]]'' * ''[[Oroxylum]]'' * ''[[Pajanelia]]'' * ''[[Pandorea]]'' * ''[[Parabiognonia]]'' * ''[[Paragonia]]'' * ''[[Paratecoma]]'' * ''[[Parmentiera]]'' * ''[[Pauldopia]]'' * ''[[Perianthomega]]'' * ''[[Periarrabidaea]]'' * ''[[Perichlaena]]'' * ''[[Phryganocydia]]'' * ''[[Phyllarthron]]'' * ''[[Phylloctenium]]'' * ''[[Piriadacus]]'' * ''[[Pithecoctenium]]'' * ''[[Pleionotoma]]'' * ''[[Podranea]]'' * ''[[Potamoganos]]'' * ''[[Pseudocatalpa]]'' * ''[[Pyrostegia]]'' * ''[[Radermachera]]'' * ''[[Rhigozum]]'' * ''[[Rhodocolea]]'' * ''[[Roentgenia]]'' * ''[[Romeroa]]'' * ''[[Saritaea]]'' * ''[[Sparattosperma]]'' * ''[[Spathicalyx]]'' * ''[[Spathodea]]'' * ''[[Sphingiphila]]'' * ''[[Spirotecoma]]'' * ''[[Stereospermum]]'' * ''[[Stizophyllum]]'' * ''[[Tabebuia]]'' * ''[[Tanaecium]]'' * ''[[Tecoma]]'' * ''[[Tecomanthe]]'' * ''[[Tecomella]]'' * ''[[Tourrettia]]'' * ''[[Tynanthus]]'' * ''[[Urbanolophium]]'' * ''[[Xylophragma]]'' * ''[[Zeyheria]]'' }} Selon {{Bioref\|ITIS\|6 juillet 2010}} : {{colonnes\|nombre=3\| * ''[[Adenocalymma]]'' Mart. ex Meisn. * ''[[Amphilophium]]'' Kunth * ''[[Amphitecna]]'' Miers * ''[[Anemopaegma]]'' * ''[[Arrabidaea]]'' DC. * ''[[Bignonia]]'' L. * ''[[Campsis]]'' Lour. * ''[[Catalpa]]'' Scop. * ''[[Ceratophytum]]'' Pittier * ''[[Chilopsis]]'' D. Don * ''[[Crescentia]]'' L. * ''[[Cydista]]'' Miers * ''[[Distictella]]'' Kuntze * ''[[Distictis]]'' Mart. ex Meisn. * ''[[Dolichandrone]]'' (Frenzl) Seem. * ''[[Doxantha]]'' * ''[[Jacaranda]]'' Juss. * ''[[Kigelia]]'' DC. * ''[[Macfadyena]]'' A. DC. * ''[[Mansoa]]'' DC. * ''[[Martinella]]'' Baill. * ''[[Paragonia]]'' Bureau * ''[[Parmentiera]]'' DC. * ''[[Pithecoctenium]]'' Mart. ex Meisn. * ''[[Podranea]]'' Sprague * ''[[Pseudocalymma]]'' * ''[[Pyrostegia]]'' K. Presl * ''[[Roseodendron]]'' F. Miranda * ''[[Saritaea]]'' Dugand * ''[[Schlegelia]]'' Miq. * ''[[Spathodea]]'' Beauv. * ''[[Tabebuia]]'' Gomes ex DC. * ''[[Tecoma]]'' Juss. * ''[[Tymanthus]]'' * ''[[Tynanthus]]'' Miers }} == Notes et références == {{Références}} == Liens externes == {{Autres projets \|commons=Category:Bignoniaceae }} * {{eFloras\|2\|10102 \| Bignoniaceae }} * {{eFloras\|12\|10102 \| Bignoniaceae }} * {{eFloras\|60\|10102 \| Bignoniaceae }} * {{APWebsite famille\|lamiales\|Bignoniaceae\|genres=APWebsite }} * {{Mobot photo famille\|bignon\|Bignoniaceae }} * {{Delta-angio\|bignonia\|''Bignoniaceae'' Juss. }} * {{CatalogueofLife \| 77P \| Bignoniaceae Juss. \| consulté le=10 décembre 2020 }} * {{Tela-métro\|101008\|''Bignoniaceae'' }} * {{TPDB\|53856\|''Bignoniaceae'' de Jussieu }} * {{ITIS\|34305\|''Bignoniaceae'' }} * {{NCBI\|24079\|''Bignoniaceae'' }} * {{GRIN famille\|147\|''Bignoniaceae'' Juss. }} * {{Florabase\|Bignoniaceae\|317\|f\|317 }} * {{ThePlantList taxon\|A/Bignoniaceae\|Bignoniaceae\|consulté le=20 mai 2022 }} * {{Tropicos\|42000305\|Bignoniaceae\|Juss.\|consulté le=20 mai 2022 }} * {{UICN taxons \| 100511 \| Bignoniaceae \| consulté le=5 janvier 2023}} * {{APWebsite\|Lamiales\|Bignoniaceae\|''Bignoniaceae'' }} * {{BioLib\|taxon\|3342\|''Bignoniaceae'' Juss.}} * {{WFO\|7000000073\| Bignoniaceae\| Juss. \| \| consulté le=20/05/2022 \| ancre=WFO }} * {{IPNI\|30000204-2\|Bignoniaceae }} * {{GBIF\|6655\|''Bignoniaceae'' Juss.}} * {{EOL\|4421\|''Bignoniaceae'' Juss.}} * {{INPN\|187229\|''Bignoniaceae'' Juss. }} {{Portail\|Botanique}} [[Catégorie:Bignoniaceae\| ]] [[Catégorie:Famille de Lamiales (nom scientifique)]] [[Catégorie:Nom botanique créé d'après un nom propre]]	227,032,864	[{"title": "Classification de Cronquist (1981)", "data": {"R\u00e8gne": "Plantae", "Sous-r\u00e8gne": "Tracheobionta", "Division": "Magnoliophyta", "Classe": "Magnoliopsida", "Sous-classe": "Asteridae", "Ordre": "Scrophulariales"}}, {"title": "Classification APG III (2009)", "data": {"Clade": ["Angiospermes", "Dicotyl\u00e9dones vraies", "Ast\u00e9rid\u00e9es", "Lamiid\u00e9es"], "Ordre": "Lamiales", "Famille": "Bignoniaceae"}}]	false
Maladie LCAT La maladie rare dite LCAT ou déficit en Lécithine-Cholestérol-Acyl-Transférase (LCAT) est une maladie qui se caractérise par un trouble rare du métabolisme des lipoprotéines à l'intérieur de l'ensemble du corps humain. Cliniquement, les symptômes principaux sont une opacité de la cornée, une insuffisance rénale et une anémie hémolytique. Biochimiquement, cela se traduit par un taux de HDL-cholestérol très réduit. prévalence On recense une trentaine de familles et la prévalence serait inférieure à 1/1 000 000 dans le monde, mais ce serait très sous-diagnostiqué. Cause Le déficit en lécithine-cholestérol acyltransférase est liée à une mutation du gène sur le chromosome 16 (16q22.1 ) qui code l’enzyme LCAT. Le rôle l'enzyme est de catalyser la formation d’esters de cholestérol dans les lipoprotéines, et sa mutation entraîne une déficience de l’activité enzymatique qui mène à l’accumulation de dépôts lipidiques dans les tissus corporels tels que la cornée, les globules rouges et les reins. La forme complète de déficience en LCAT est appelé «déficit en LCAT familial (FLD)», alors que la forme partielle est appelée «maladie des yeux de poissons (FED)». À ce jour, plus de 85 mutations du gène LCAT ont été identifiées, le déficit en LCAT suivant une transmission autosomique récessive. traitement Le CER-001 peut éviter la nécessité d'une dialyse avec disparition du flou visuel. Cette amélioration franche des fonctions visuelles est toujours observée après 1 an de suivi.	frwiki/13978981	frwiki	13,978,981	Maladie LCAT	https://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_LCAT	2025-07-04T09:19:47Z	fr	Q3441028	12,337	La '''maladie rare dite LCAT''' ou '''déficit en Lécithine-Cholestérol-Acyl-Transférase''' ([[Lécithine-cholestérol acyltransférase\|LCAT]]) est une maladie qui se caractérise par un trouble rare du [[métabolisme]] des [[lipoprotéine]]s à l'intérieur de l'ensemble du [[corps humain]]. Cliniquement, les symptômes principaux sont une opacité de la [[cornée]], une [[insuffisance rénale]] et une [[anémie hémolytique]]. Biochimiquement, cela se traduit par un taux de [[Lipoprotéine de haute densité\|HDL-cholestérol]] très réduit<ref>[https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Expert=650&lng=FR#:~:text=Le%20d%C3%A9ficit%20en%20l%C3%A9cithine%2Dcholest%C3%A9rol,de%20HDL%2Dcholest%C3%A9rol%20s%C3%A9v%C3%A8rement%20r%C3%A9duit Déficit en LCAT] sur ORPHANET.</ref>. == prévalence == On recense une trentaine de familles et la [[prévalence]] serait inférieure à 1/1 000 000 <ref>{{lien web \|titre=Institut de cardiologie de Montréal \|url=https://www.icm-mhi.org/fr/soins-et-services/maladies-cardiovasculaires/deficit-en-lecithine-cholesterol-acyl-transferase-lcat \|site=Institut de cardiologie de Montréal \|consulté le=12-11-2023}}.</ref> dans le monde, mais ce serait très sous-diagnostiqué. ==Cause== Le déficit en [[lécithine-cholestérol acyltransférase]] est liée à une mutation du [[gène]] sur le [[Chromosome 16 humain\|chromosome 16]] (16q22.1 <ref>Azoulay M, Henry I, Tata F et al. ''[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3674753/ The structural gene for lecithin:cholesterol acyl transferase (LCAT) maps to 16q22]'', Ann Hum Genet, 1987;51:129-36</ref> ) qui code l’enzyme [[Lécithine-cholestérol acyltransférase\|LCAT]]. Le rôle l'enzyme est de catalyser la formation d’esters de cholestérol dans les lipoprotéines, et sa mutation entraîne une déficience de l’activité enzymatique qui mène à l’accumulation de dépôts lipidiques dans les tissus corporels tels que la cornée, les globules rouges et les reins. La forme complète de déficience en LCAT est appelé «déficit en LCAT familial (FLD)», alors que la forme partielle est appelée «maladie des yeux de poissons (FED)»<ref>medlineplus.gov/genetics/condition/fish-eye-disease</ref>. À ce jour, plus de 85 mutations du gène LCAT ont été identifiées, le déficit en LCAT suivant une [[transmission autosomique récessive]]. == traitement == Le CER-001 peut éviter la nécessité d'une dialyse <ref>Communiqué de presse de la société ABIONYX Pharma du 2 mars 2021</ref> avec disparition du flou visuel. Cette amélioration franche des fonctions visuelles est toujours observée après 1 an de suivi. == Notes et références == {{références}} {{Portail\|médecine}} [[Catégorie:Maladie métabolique]]	226,997,779	[]	false
Peuples indigènes d'Amérique du Sud Les peuples indigènes d'Amérique du Sud ou peuples amérindiens d'Amérique du Sud sont les peuples autochtones d'Amérique du Sud et leurs descendants actuels. Amérique centrale Chibchas Les Chibchas occupaient un territoire s'étendant de l'actuel Guatemala à l'actuelle Colombie. C'est du peuple chibcha qu'est né le mythe de l'Eldorado. Celui-ci avait un art très élaboré de fabrication de bijouterie en or, en fournissait notamment aux Incas, et avait pour coutume de recouvrir de poussière d'or certains de ses morts et de les jeter au fond des lacs. Amérique du Sud Nations quechuas Les Quechuas sont les dépositaires de la civilisation inca. L'empire inca s'étendait à son apogée sur la partie occidentale de l'Amérique du Sud, entre l'océan Pacifique et la cordillère des Andes. Cela représente un territoire long de 4 000 km et couvrant une superficie de plus de trois millions de kilomètres carrés. La capitale était Cuzco, située au Pérou. La civilisation inca se développe du XIe au XVIe siècle. Leur règne sur l'Empire inca s'achève avec l'exécution d'Atahualpa, lors de la Conquête espagnole en 1533. La mort de l'Inca ne signifie pas la disparition du peuple quechua. Bien que la caste inca ait été dévastée, la langue quechua fut utilisée comme langue d'évangélisation et elle prit le pas sur d'autres langues autochtones. De ce fait, de nombreuses populations, très diverses culturellement se revendiquent aujourd'hui de la nation quechua. À l'heure actuelle, la langue quechua est bien vivante, on la retrouve principalement dans les provinces du Pérou (Sierra et Altiplano), de Bolivie (Chuquisaca, Cochabamba, Potosi) et d'Équateur. Nation aymara La nation aymara est présente principalement sur le haut plateau bolivien (départements de La Paz, Oruro, Potosi) et également au sud du Pérou (Puno) et au nord du Chili (Iquique). Cette nation est unie par sa langue et sa culture originale trouve ses racines dans la culture Tiwanaku qui disparut au début du second millénaire de notre ère. Cette nation amérindienne compte environ 1,5 million de locuteurs principalement en milieu rural des régions citées. Avant la révolution bolivienne de 1952, les indigènes étaient soumis à une stricte ségrégation. Les quartiers aisés des villes du pays leur étaient interdits : quiconque en croisait un était en droit de le déshabiller, de le frapper et de l'expulser. Ils étaient en outre privés du statut de citoyen et du droit de vote. Mapuches Le terme « Mapuches », littéralement « Peuple de la Terre » en mapudungun, désigne les communautés aborigènes de la zone centre-sud du Chili et de l'Argentine, connues également sous le terme tombé en désuétude d'« Araucans ». Selon le recensement de 2002[réf. nécessaire], ils représentent 4 % de la population chilienne, soit un peu plus de 600 000 personnes, et on estime à environ 300 000 le nombre de Mapuches en Argentine. Originaires de la cordillère des Andes chiliennes, ils ont propagé leur culture jusqu'à la Patagonie argentine, en passant par la Pampa, entre le XVIIIe et le XIXe siècle. Ni les Incas ni les Conquistadors ne réussirent à les soumettre. Cette formidable résistance a inspiré le fameux poème épique La Araucana (1569, 1578 et 1589) d'Alonso de Ercilla. Au Chili, ce n'est qu'en 1882, après une longue série de campagnes militaires, que Cornelio Saavedra réussit à les soumettre. Des groupes ont poursuivi la lutte armée jusqu'à la fin du XXe siècle. La langue mapuche, le mapudungun, est uniquement orale. Elle a servi à transmettre des techniques agricoles, une religion animiste (sans panthéon comme c'est le cas dans les autres civilisations d'origine andine), une fête rituelle nommé guillatún, un sport assez proche du hockey connu sous le nom de palín (ou chueca) ainsi qu'un système d'autodéfense appelé kollellaullin. La société mapuche s'organisait autour d'un lonko, chef de tribu qui soumettait son autorité en cas de guerre importante à un commandant (toqui). Peuples d'Amazonie Achuar Aguarunas Guaranis Matsigenka Shiwiar Shuars Zápara Peuplespatagonsetfuégiens Chonos Kawésqar Mánekenk Ona ou Selknam Puelches Tehuelches Yahgans ou Yagans ou Yamanas Il convient de consulter : liste des peuples amérindiens d'Argentine, peuples indigènes du Chili. Part des populations indigènes et métisse en Amérique du Sud Indigènes, métis et leur part cumulée dans la population du pays :[réf. nécessaire] Bolivie : 55 % d'indigènes et 30 % de métis, soit 85 % de la population Pérou : 45 % d'indigènes et 37 % de métis, soit 82 % de la population Équateur : 25 % d'indigènes et 55 % de métis, soit 80 % de la population Guyane, Guyana et Suriname : entre 5 et 20 % et [?] Paraguay : 5 % d'indigènes et 93,3 % de métis, soit 98,3 % de la population Venezuela : 2 % d'indigènes et 69 % de métis, soit 71 % de la population Colombie : 2 % d'indigènes, 60 % de métis Chili : 3,2 % d'indigènes et 44 % de métis Uruguay 0 % d'indigènes et 8 % de métis, soit 8 % de la population Argentine : 2,5 % d'indigènes soit 1 million sur 41 millions d'habitants Brésil : indisponible Selon Lizcano 2005 Dans une étude de 2005, Francisco Lizcano donnait pour sa part les chiffres suivants pour les différentes ethnocultures des pays ibéroaméricains : Lizcano regroupe les différents pays selon cinq dominantes de population : afroeuropéenne, afrométisse, européenne, indométisse, et métisse. Il rassemble Européens, métis et mulâtres dans une catégorie Ibérique, ces populations partageant largement les mêmes cultures. Le total Amérique ibérique comprend également les pays ibériques d'Amérique centrale et des Caraïbes, ainsi que le Mexique.	frwiki/513616	frwiki	513,616	Peuples indigènes d'Amérique du Sud	https://fr.wikipedia.org/wiki/Peuples_indig%C3%A8nes_d%27Am%C3%A9rique_du_Sud	2025-07-04T09:46:04Z	fr	Q1479328	81,169	{{À sourcer\|date=avril 2021}} [[Fichier:LA2-NSRW-1-0086.jpg\|vignette\|redresse=1.2\|Représentations de peuples indigènes d'Amérique du Sud (1914)]] Les '''peuples indigènes d'Amérique du Sud''' ou '''peuples amérindiens d'Amérique du Sud''' sont les [[Peuple autochtone\|peuples autochtones]] d'[[Amérique du Sud]] et leurs descendants actuels. == Amérique centrale == === Chibchas === [[Fichier:Precolumbiangold.png\|vignette\|redresse=1.2\|Art autochtone colombien]] Les [[Chibchas]] occupaient un territoire s'étendant de l'actuel [[Guatemala]] à l'actuelle [[Colombie]]. C'est du peuple chibcha qu'est né le mythe de l'[[Eldorado]]. Celui-ci avait un art très élaboré de fabrication de bijouterie en or, en fournissait notamment aux [[Civilisation inca\|Incas]], et avait pour coutume de recouvrir de poussière d'or certains de ses morts et de les jeter au fond des lacs. == Amérique du Sud == === Nations quechuas === {{Article détaillé\|Civilisation inca\|Histoire du Pérou}} [[Fichier:Machu-Picchu.jpg\|vignette\|redresse=1.2\|Le [[Machu Picchu]], cité inca]] Les [[Quechuas]] sont les dépositaires de la [[civilisation inca]]. L'empire inca s'étendait à son apogée sur la partie occidentale de l'[[Amérique du Sud]], entre l'[[océan Pacifique]] et la [[cordillère des Andes]]. Cela représente un territoire long de {{unité\|4000\|km}} et couvrant une superficie de plus de trois millions de kilomètres carrés. La capitale était [[Cuzco]], située au [[Pérou]]. La civilisation inca se développe du {{sp-\|XI\|au\|XVI}}. Leur règne sur l'[[Empire inca]] s'achève avec l'exécution d'[[Atahualpa]], lors de la [[Conquête espagnole du Pérou\|Conquête espagnole]] en 1533. La mort de l'Inca ne signifie pas la disparition du peuple quechua. Bien que la caste inca ait été dévastée, la langue [[quechua]] fut utilisée comme langue d'évangélisation et elle prit le pas sur d'autres langues autochtones. De ce fait, de nombreuses populations, très diverses culturellement se revendiquent aujourd'hui de la nation quechua. À l'heure actuelle, la langue quechua est bien vivante, on la retrouve principalement dans les [[provinces du Pérou]] (Sierra et [[Altiplano]]), de [[Bolivie]] ([[Département de Chuquisaca\|Chuquisaca]], [[Département de Cochabamba\|Cochabamba]], [[Département de Potosí\|Potosi]]) et d'[[Équateur (pays)\|Équateur]]. === Nation aymara === {{Article détaillé\|Aymaras\|Histoire de la Bolivie}} La nation [[Aymaras\|aymara]] est présente principalement sur le haut plateau bolivien ([[Départements de la Bolivie\|départements]] de [[Département de La Paz (Bolivie)\|La Paz]], [[Département d'Oruro\|Oruro]], Potosi) et également au sud du Pérou ([[Puno (département)\|Puno]]) et au nord du Chili (Iquique). Cette nation est unie par sa langue et sa culture originale trouve ses racines dans la culture [[Tiwanaku]] qui disparut au début du second millénaire de notre ère. Cette nation amérindienne compte environ 1,5 million de locuteurs principalement en milieu rural des régions citées. Avant la révolution bolivienne de 1952, les indigènes étaient soumis à une stricte ségrégation. Les quartiers aisés des villes du pays leur étaient interdits : quiconque en croisait un était en droit de le déshabiller, de le frapper et de l'expulser. Ils étaient en outre privés du statut de citoyen et du droit de vote<ref>{{Ouvrage\|prénom1=Maurice\|nom1=Lemoine\|titre=Les enfants cachés du général Pinochet\|sous-titre=Précis de coups d'États modernes et autres tentatives de déstabilisation\|passage=392\|lieu=\|éditeur=Don Quichotte\|date=2015\|pages totales=\|isbn=\|lire en ligne=}}.</ref>. === Mapuches === {{Article détaillé\|Mapuches}} Le terme « [[Mapuches]] », littéralement « Peuple de la Terre » en [[mapudungun]], désigne les communautés aborigènes de la zone centre-sud du [[Chili]] et de l'[[Argentine]], connues également sous le terme tombé en désuétude d'« Araucans ». Selon le recensement de 2002{{refnec}}, ils représentent 4 % de la population chilienne, soit un peu plus de {{nombre\|600000\|personnes}}, et on estime à environ {{formatnum:300000}} le nombre de Mapuches en Argentine. Originaires de la cordillère des Andes chiliennes, ils ont propagé leur culture jusqu'à la [[Patagonie]] argentine, en passant par la Pampa, entre le {{sp-\|XVIII\|et le\|XIX}}. Ni les Incas ni les [[Conquistador\|Conquistadors]] ne réussirent à les soumettre. Cette formidable résistance a inspiré le fameux poème épique ''La Araucana'' (1569, 1578 et 1589) d'[[Alonso de Ercilla]]. Au Chili, ce n'est qu'en [[1882]], après une longue série de campagnes militaires, que [[Cornelio Saavedra Rodríguez\|Cornelio Saavedra]] réussit à les soumettre. Des groupes ont poursuivi la lutte armée jusqu'à la fin du {{XXe siècle}}. La langue mapuche, le [[mapudungun]], est uniquement orale. Elle a servi à transmettre des techniques agricoles, une religion animiste (sans panthéon comme c'est le cas dans les autres civilisations d'origine andine), une fête rituelle nommé ''guillatún'', un sport assez proche du [[Hockey sur gazon\|hockey]] connu sous le nom de ''palín'' (ou ''chueca'') ainsi qu'un système d'autodéfense appelé ''kollellaullin''. La société mapuche s'organisait autour d'un ''lonko'', chef de tribu qui soumettait son autorité en cas de guerre importante à un commandant (''toqui''). === Peuples d'[[Amazonie]] === {{Article détaillé\|Peuples indigènes du Brésil\|Peuples indigènes de Bolivie\|Peuples indigènes de l'Équateur}} * [[Achuar]] * [[Aguarunas]] * [[Guaranis]] * [[Matsigenka]] * [[Shiwiar]] * [[Shuars]] * [[Zápara]] === Peuples [[patagons]] et [[fuégiens]] === [[Fichier:ArchipielagoTDF-Aborígenes.svg\|vignette\|redresse=1.2\|Répartition géographique des peuples sud-amérindiens en Terre de Feu]] * Chonos * [[Kawésqar]] * [[Mánekenk]] * Ona ou [[Selknam]] * [[Puelche]]s * [[Tehuelches]] * [[Yagan\|Yahgans ou Yagans]] ou Yamanas Il convient de consulter : [[liste des peuples amérindiens d'Argentine]], [[:Catégorie:Peuple indigène du Chili\|peuples indigènes du Chili]]. == Part des populations indigènes et métisse en Amérique du Sud == Indigènes, métis et leur part cumulée dans la population du pays :{{Référence nécessaire\|date=3 novembre 2021}} * [[Bolivie]] : 55 % d'indigènes et 30 % de métis, soit 85 % de la population * [[Pérou]] : 45 % d'indigènes et 37 % de métis, soit 82 % de la population * [[équateur (pays)\|Équateur]] : 25 % d'indigènes et 55 % de métis, soit 80 % de la population * [[Guyane]], [[Guyana]] et [[Suriname]] : entre 5 et 20 % et [?] * [[Paraguay]] : 5 % d'indigènes et 93,3 % de métis, soit 98,3 % de la population * [[Venezuela]] : 2 % d'indigènes et 69 % de métis, soit 71 % de la population * [[Colombie]] : 2 % d'indigènes, 60 % de métis * [[Chili]] : 3,2 % d'indigènes et 44 % de métis<ref>[https://books.google.cl/books?id=LcabJ98-t1wC&pg=PA93&lpg=PA93&dq=chile+60%25+blancos+Esteva-Fabregat&source=bl&ots=AMUjY09aVi&sig=3PCwfKDokrZYem3dcZ2gkToFIoE&hl=es&ei=k8WjSYT3HJaitgfGncnOBA&sa=X&oi=book_result&resnum=9&ct=result#PPA110,M1 Composición Étnica de las Tres Áreas Culturales del Continente Americano al Comienzo del Siglo XXI].</ref> * [[Uruguay]] 0 % d'indigènes et 8 % de métis, soit 8 % de la population * [[Argentine]] : 2,5 % d'indigènes soit 1 million sur 41 millions d'habitants * [[Brésil]] : ''indisponible'' === Selon Lizcano 2005 === Dans une étude de 2005<ref>Francisco Lizcano Fernández, ''Composición Étnica de las Tres Áreas Culturales del Continente Americano al Comienzo del Siglo XXI'', México, Convergencia, 2005, [https://www.redalyc.org/pdf/105/10503808.pdf lire en ligne] (consulté le 4 novembre 2021), p. 218.</ref>, Francisco Lizcano donnait pour sa part les chiffres suivants pour les différentes ethnocultures des pays ''ibéroaméricains'' : {\| class="wikitable sortable" \| colspan="2" \| \| colspan="3" \|'''Ibériques''' \| colspan="4" \| \| \|- \|'''Pays''' \|'''Population''' \|'''Européens'''<ref>En espagnol, le terme utilisé par Lizcano est ''criollo'' : blanc natif du pays, qu'il distingue de ''creole'' : afrodescendant origine des Caraïbes. Pour la clarté, ''criollo'' est ici traduit par européen et ''creole'' par créole.</ref> \|'''Métis''' \|'''Mulâtres''' \|'''Amérindiens''' \|'''Afrodescendants''' \|'''[[Créoles]]''' & '''[[Garifunas]]''' \|'''Orientaux''' \|'''Dominante''' \|- \|{{Brésil}} \|170 406 000 \|53,8% \| \|39,1% \|0,4% \|6,2% \| \|0,5% \|Afroeuropéen \|- \|{{Colombie}} \|42 105 000 \|20,0% \|53,2% \|21,0% \|1,8% \|3,9% \|0,1% \| \|Afrométis \|- \|{{Argentine}} \|37 032 000 \|85,0% \|11,1% \| \|1,0% \| \| \|2,9% \|Européen \|- \|{{Pérou}} \|25 662 000 \|12,0% \|32,0% \|9,7% \|45,5% \| \| \|0,8% \|Indométis \|- \|{{Venezuela}} \|24 170 000 \|16,9% \|37,7% \|37,7% \|2,7% \|2,8% \| \|2,2% \|Afrométis \|- \|{{Chili}} \|15 211 000 \|52,7% \|39,3% \| \|8,0% \| \| \| \|Européen \|- \|{{Équateur}} \|12 646 000 \|9,9% \|41,0% \|5,0% \|39,0% \|5,0% \| \|0,1% \|Indométis \|- \|{{Bolivie}} \|8 329 000 \|15,0% \|28,0% \|2,0% \|55,0% \| \| \| \|Indométis \|- \|{{Paraguay}} \|5 496 000 \|20,0% \|74,5% \|3,5% \|1,5% \| \| \|0,5% \|Métis \|- \|{{Uruguay}} \|3 337 000 \|88,0% \|8,0% \|4,0% \| \| \| \| \|Européen \|- \|Amérique ibérique \|502 784 000 \|36,1% \|30,3% \|20,3% \|9,2% \|3,2% \|0,2% \|0,7% \| \|} Lizcano regroupe les différents pays selon cinq dominantes de population : afroeuropéenne, afrométisse, européenne, indométisse, et métisse. Il rassemble ''Européens, métis et mulâtres'' dans une catégorie ''Ibérique'', ces populations partageant largement les mêmes cultures. Le total ''Amérique ibérique'' comprend également les pays ibériques d'Amérique centrale et des [[Caraïbes]], ainsi que le Mexique. == Notes et références == {{Références}} == Voir aussi == === Articles connexes === {{colonne\|taille=20\| * [[Autochtones d'Amérique]] * [[Langues amérindiennes]] * {{Lien\|langue=en\|trad=Classification of indigenous languages of the Americas\|fr=Classification des langues indigènes d'Amérique}} * {{Lien\|langue=en\|trad=List of indigenous languages of South America\|fr=Liste des langues indigènes d'Amérique du Sud}} * [[Musique amérindienne]] * [[Amérindiens dans la société latino-américaine au XXe siècle\|Amérindiens dans la société latino-américaine au {{s-\|XX}}]] * [[Liste des peuples indigènes des Amériques]] * Amérique du Sud : [[Peuples amérindiens d'Argentine]] [[Peuples indigènes de Bolivie]] [[Peuples indigènes du Brésil]] {{Lien\|langue=es\|trad=Pueblos indígenas de Chile\|fr=Peuples indigènes du Chili}} {{Lien\|langue=es\|trad=Población indígena de Colombia\|fr=Peuples indigènes de Colombie}} [[Peuples indigènes de l'Équateur]] {{Lien\|langue=es\|trad=Indígenas de Paraguay\|fr=Peuples indigènes du Paraguay}} {{Lien\|langue=es\|trad=Anexo:Pueblos originarios del Perú\|fr=Peuples indigènes du Pérou}} {{Lien\|langue=es\|trad=Indígenas del Uruguay\|fr=Peuples indigènes d'Uruguay}} {{Lien\|langue=es\|trad=Pueblos indígenas de Venezuela\|fr=Peuples indigènes du Venezuela}} * [[Amérique centrale]] : {{Lien\|langue=es\|trad=Categoría:Pueblos indígenas de Belice\|fr=Peuples indigènes du Bélize}} [[Peuples autochtones du Costa Rica]] {{Lien\|langue=es\|trad=Categoría:Pueblos indígenas de El Salvador\|fr=Peuples indigènes du Salvador}} {{Lien\|langue=es\|trad=Categoría:Pueblos indígenas de Guatemala\|fr=Peuples indigène du Guatemala}} {{Lien\|langue=es\|trad=Grupos étnicos de Honduras\|fr=Peuples indigènes du Honduras}} {{Lien\|langue=es\|trad=Pueblos indígenas de Nicaragua\|fr=Peuples indigènes du Nicaragua}} ** {{Lien\|langue=es\|trad=Categoría:Pueblos indígenas de Panamá\|fr=Peuples indigènes du Panama}} * Amérique du Nord : [[Autochtones du Canada]] * [[Premières Nations]] [[Amérindiens aux États-Unis]] [[Indigènes du Mexique]] }} === Liens externes === {{catégorie principale\|Peuple amérindien en Amérique du Sud}} {{Liens}} {{Portail\|Anthropologie\|Démographie\|minorités\|Amérique du Sud}} [[Catégorie:Peuple amérindien en Amérique du Sud\| ]] [[Catégorie:Démographie en Amérique du Sud]] [[Catégorie:Amérindiens]]	226,998,370	[]	false
Adénocarcinome Mise en garde médicale Un adénocarcinome est une tumeur maligne développée aux dépens d'un épithélium glandulaire. Le terme est à distinguer de celui d'adénome qui désigne une tumeur développée aux dépens d'un épithélium glandulaire, mais bénigne. En pratique, une tumeur est reconnue comme adénocarcinome lorsque son analyse microscopique anatomo-pathologique démontre un aspect de glande (tubes glandulaires) ou la présence de sécrétions mucineuses (muco-sécrétions). Étymologie Le terme adénocarcinome vient du grec adeno- (qui se rapporte à une glande) et de carcinome, qui désigne un cancer qui s'est développé dans les cellules épithéliales. Types Ils ont pour origine soit des glandes (sein, prostate, thyroïde, pancréas, ovaire, rein, foie) soit des muqueuses glandulaires (bronches, œsophage, estomac, côlon, anus, endomètre, etc.). Il s'agit de la variété histologique la plus fréquemment rencontrée en cancérologie humaine : hors poumons, ils représentent environ 95 % des tumeurs malignes d'organe. Suivant leurs aspects, ils peuvent être des cystadénomes ou des cystadénocarcinomes. Ils peuvent d'abord se présenter comme un simple adénome (une tumeur glandulaire bénigne). Différenciation Les adénocarcinomes peuvent être : bien différenciés : constitués de glandes individualisées proches des cellules normales ; moyennement différenciés : structures polyadénoïdes avec souvent de grandes variations au sein de la même tumeur ; peu différenciés : des examens complémentaires permettent d’affirmer la nature épithéliale de la tumeur, mais la différenciation épidermoïde ou glandulaire ne peut être précisée morphologiquement. L'étude au microscope trouve de rares lumières glandulaires ou seulement une mucosécrétion intracellulaire. Classifications Différents systèmes sont utilisés suivant la nature de la tumeur. La classification des tumeurs fait souvent intervenir l'histologie sous forme de grades : grade I : tumeur très différenciée grade II : tumeur moyennement différenciée grade III : tumeur totalement indifférenciée Le système TNM permet de classer chaque type de tumeur suivant son évolution ou sa malignité avec les critères : T = taille de la tumeur primaire N = atteinte éventuelle des ganglions lymphatiques : adénopathies (« Nodes » en anglais) M = présence éventuelle de métastases La combinaison de ces critères permet d'établir des pronostics d'évolution et d'orienter les traitements.	frwiki/1054585	frwiki	1,054,585	Adénocarcinome	https://fr.wikipedia.org/wiki/Ad%C3%A9nocarcinome	2025-07-07T02:52:53Z	fr	Q356033	67,166	{{Sources à lier\|date=décembre 2024}} {{Infobox Maladie \|Nom = Adénocarcinome \|ICD10 = \|ICD9 = {{ICD9\|151.0}}, {{ICD9\|182.0}} \|ICDO = {{ICDO\|8140\|3}} \|Image = Adenocarcinoma on pap test 1.jpg \|Légende = [[Anatomie pathologique\|Étude au microscope]] d'un adénocarcinome révélant des vacuoles contenant de la [[mucine]]. [[Coloration de Papanicolaou]].<!-- Import from wp:en :of an '''adenocarcinoma''' showing [[mucin]] containing vacuoles. [[Pap test]]-->. \|OMIM = \|OMIM_mult = \|MedlinePlus = \|eMedicineSubj = \|eMedicineTopic = \|DiseasesDB = \|MeshID = D000230 \| }} [[Image:Adenocarcinoma highly differentiated (rectum) H&E magn 400x.jpg\|220px\|droite\|vignette\|Adénocarcinome, hautement différencié, au niveau du rectum.]] Un '''adénocarcinome''' est une [[cancer\|tumeur maligne]] développée aux dépens d'un [[Épithélium#Épithéliums glandulaires\|épithélium glandulaire]]. Le terme est à distinguer de celui d'[[adénome]] qui désigne une [[tumeur]] développée aux dépens d'un épithélium glandulaire, mais [[tumeur bénigne\|bénigne]]. En pratique, une tumeur est reconnue comme adénocarcinome lorsque son analyse microscopique anatomo-pathologique démontre un aspect de glande (tubes glandulaires) ou la présence de sécrétions mucineuses (muco-sécrétions). == Étymologie == Le terme adénocarcinome vient du grec ''[[adénome\|adeno-]]'' (qui se rapporte à une glande) et de ''[[carcinome]]'', qui désigne un [[cancer]] qui s'est développé dans les cellules épithéliales. == Types == Ils ont pour origine soit des glandes ([[cancer du sein\|sein]], [[cancer de la prostate\|prostate]], [[cancer de la thyroïde\|thyroïde]], [[cancer du pancréas\|pancréas]], [[cancer de l'ovaire\|ovaire]], [[cancer du rein\|rein]], [[cancer du foie\|foie]]) soit des muqueuses glandulaires ([[Cancer du poumon\|bronches]], [[cancer de l'œsophage\|œsophage]], [[cancer de l'estomac\|estomac]], [[cancer du côlon\|côlon]], [[cancer de l'anus\|anus]], [[cancer de l'endomètre\|endomètre]], etc.). Il s'agit de la variété [[histologie\|histologique]] la plus fréquemment rencontrée en cancérologie humaine : hors poumons, ils représentent environ 95 % des tumeurs malignes d'organe. Suivant leurs aspects, ils peuvent être des [[cystadénome]]s ou des [[cystadénocarcinome]]s. Ils peuvent d'abord se présenter comme un simple [[adénome]] (une tumeur glandulaire bénigne). == Différenciation == Les adénocarcinomes peuvent être : * bien différenciés : constitués de glandes individualisées proches des cellules normales ; * moyennement différenciés : structures polyadénoïdes avec souvent de grandes variations au sein de la même tumeur ; * peu différenciés : des examens complémentaires permettent d’affirmer la nature épithéliale de la tumeur, mais la différenciation épidermoïde ou glandulaire ne peut être précisée morphologiquement. L'étude au microscope trouve de rares lumières glandulaires ou seulement une mucosécrétion intracellulaire. == Classifications == Différents systèmes sont utilisés suivant la nature de la tumeur. La classification des tumeurs fait souvent intervenir l'histologie sous forme de grades : * grade I : tumeur très différenciée * grade {{Rom-maj\|II\|2}} : tumeur moyennement différenciée * grade {{Rom-maj\|III\|3}} : tumeur totalement indifférenciée Le système TNM permet de classer chaque type de tumeur suivant son évolution ou sa malignité avec les critères : * T = taille de la [[tumeur]] primaire * N = atteinte éventuelle des ganglions lymphatiques : [[adénopathie]]s (« {{Lang\|en\|''Nodes''}} » en anglais) * M = présence éventuelle de [[métastase (médecine)\|métastases]] La combinaison de ces critères permet d'établir des pronostics d'évolution et d'orienter les traitements. == Notes et références == {{vide}} {{Références}} == Liens externes == {{liens}} {{Palette\|Oncologie\|Néoplasies épithéliales}} {{Portail\|médecine}} {{DEFAULTSORT:Adenocarcinome}} [[Catégorie:Anatomopathologie des tumeurs\|Adenocarcinome]] [[Catégorie:Tissu épithélial]] [[Catégorie:Système endocrinien]]	227,071,278	[{"title": "Traitement", "data": {"Sp\u00e9cialit\u00e9": "Oncologie"}}, {"title": "Classification et ressources externes", "data": {"CISP-2": "A79", "CIM-9": "151.0, 182.0", "ICD-O": "M8140/3", "MeSH": "D000230"}}]	false
Génome Le génome (/ʒenom/), ou plus rarement génôme, est l'ensemble du matériel génétique d'un organisme, codé dans son acide désoxyribonucléique (ADN) ou acide ribonucléique (ARN) pour certains virus. Il contient en particulier tous les gènes codant des protéines ou correspondant à des ARN de structures. Il se décompose donc en séquences codantes (transcrites en ARN messagers et majoritairement traduites en protéines) et non codantes (non transcrites ou transcrites en ARN, mais non traduites). Le génome nucléaire est constitué d'un ou plusieurs chromosomes dont le nombre total dépend de l'espèce considérée, chaque chromosome étant constitué d'une unique molécule d'ADN, linéaire chez les eucaryotes et le plus souvent circulaire chez les procaryotes. Chaque chromosome peut être présent en un ou plusieurs exemplaires, le plus souvent deux chez les espèces sexuées, l'un d'origine maternelle et l'autre d'origine paternelle (organisme diploïde). La science qui étudie le génome est la génomique. Il ne faut pas confondre le génome et le caryotype, qui est l'analyse ou la description macroscopique de l'arrangement des chromosomes. Génomes dans le monde vivant Chez les virus, le génome est contenu dans une ou plusieurs molécules d'ADN (virus à ADN) ou d'ARN (virus à ARN ou ribovirus), à simple ou double brin, protégé au sein d’une particule ou capside de nature protéique. Certains scientifiques ne considèrent pas les virus comme de réels organismes, mais comme des parasites moléculaires. En effet, parasites vrais, ils ne se reproduisent qu'en infectant des cellules vivantes et en utilisant leur machinerie cellulaire pour se reproduire. Certains virus, comme les rétrovirus (auxquels se rattache par exemple le VIH), ont un génome constitué d’ARN, qui se présente sous la forme d’un seul brin ou d’un double brin. Quel que soit l’acide nucléique (ADN ou ARN), il se présente sous une forme circulaire ou sous forme linéaire, suivant le type de virus. Dans tous les cas, le génome viral existe au moins dans une des phases de son cycle cellulaire sous la forme d’un ADN double brin.[réf. nécessaire] Chez les procaryotes (bactéries et archées), le génome est généralement contenu dans une molécule d'ADN circulaire. Peut aussi exister un génome extrachromosomique, contenu dans des plasmides et des épisomes. Certaines bactéries, comme les actinomycètes, ont cependant des génomes linéaires. Chez les eucaryotes, on distingue : le génome nucléaire, contenu dans le noyau qui caractérise les eucaryotes. C'est de ce génome dont on parle en général quand on parle du génome d'un eucaryote (animal, plante, champignon, etc.) ; les génomes non nucléaires, contenus dans des organites : le génome mitochondrial, contenu dans les mitochondries chez la quasi-totalité des eucaryotes. Les mitochondries contiennent de multiples molécules d'ADNmt circulaires ressemblant à l'ADN des bactéries, le génome chloroplastique, contenu dans les chloroplastes, chez les eucaryotes photosynthétiques (algues et plantes), les génomes cytoplasmiques : chez quelques eucaryotes (par exemple la levure) sont aussi présents des plasmides (de taille réduite) et particules virales. Chez l'être humain en particulier (organisme eucaryote), le génome nucléaire est réparti sur 46 chromosomes, soit 22 paires d'autosomes et deux gonosomes (ou chromosomes sexuels : XX chez la femme, XY chez l'homme). Taille du génome La taille du génome se mesure en nombre de nucléotides, ou bases. La plupart du temps, on parle de pb (pour paire de bases, puisque la majorité des génomes est constituée de doubles brins d'ADN). On emploie souvent les multiples en kb (pour kilobase), Mb (mégabase) ou Gb (gigabase), qui valent respectivement 1 000, 1 000 000 ou 1 000 000 000 bases. La taille du génome peut aussi être exprimée en pg (picogrammes), ce qui correspond à la masse d'ADN (d'un génome haploïde) par cellule. 1 pg représente environ 1 000 Mb. La taille du génome peut varier de quelques kilobases (chez les virus) à plusieurs centaines de milliers de Mb chez certains eucaryotes, notamment chez les plantes. La quantité d'ADN, contrairement à ce qui a été longtemps supposé, n'est pas proportionnelle à la complexité apparente d'un organisme. Les urodèles, les dipneustes, certaines fougères ou encore certains conifères comme les pins ont des génomes plus de 10 fois plus grands que le génome humain. Ce constat est fréquemment appelé paradoxe de la valeur C. Grands génomes En 2024, l'organisme vivant ayant le plus grand génome connu est une plante vasculaire monilophyte, Tmesipteris truncata : son génome est long d'environ 160 milliards de paires de bases. La plante herbacée Paris japonica possède aussi un très grand génome, long d'environ 150 milliards de paires de bases, soit près de 50 fois la taille du génome humain. Certaines amibes, comme Amoeba dubia pourraient avoir un génome encore plus grand, jusqu'à 200 fois plus grand que celui d'Homo sapiens. Cette détermination est toutefois contestée et pourrait être faussée par le fait que ces organismes unicellulaires phagocytent un grand nombre d'autres microorganismes dont elles ingèrent les chromosomes, ce qui vient contaminer la détermination de leur contenu exact en ADN. Chez les animaux, c'est un poisson pulmoné, Lepidosiren paradoxa, qui possède le génome animal le plus long connu actuellement : 91 milliards de paires de bases, soit près de trente fois la taille du génome humain. Petits génomes Le génome de Mycoplasma mycoides (en) ne comprend que 1,08 Mb dont 573 gènes. En 2010, une équipe de l'Institut J. Craig Venter synthétise ce génome et l'introduit dans une cellule de M. capricolum (en) privée de son matériel génétique, créant ainsi une nouvelle souche de M. mycoides dénommée JCVI-syn1.0. En 2016, cette équipe réussit, en supprimant des gènes non essentiels, à réduire le génome de M. mycoides à 0,53 Mb et 473 gènes, créant ainsi une souche minimale dénommée JCVI-syn3.0, en fait une nouvelle espèce dénommée M. laboratorium. Ce génome est le plus petit de toutes les cellules connues capables de se reproduire. Sur les 473 gènes conservés, 149 ont une fonction inconnue. Contenu des génomes Les génomes sont constitués de régions codantes, qui correspondent aux gènes, et des régions non codantes. Les régions non codantes sont constituées des segments intergéniques et des introns à l'intérieur des gènes. Le séquençage de l'ADN permet d'établir l'enchaînement des nucléotides des brins d'ADN, afin de cartographier le génome. Gènes Le nombre de gènes dans le génome des organismes vivants varie beaucoup moins que la taille du génome. Chez la plupart des organismes vivants, il est compris entre 100 040 000 gènes. Il n'est pas non plus corrélé à la complexité apparente des organismes (voir paradoxe C). La paramécie, organisme cilié unicellulaire, possède ainsi un génome contenant plus de gènes que celui de l'homme. Le tableau suivant donne la taille totale du génome (y compris les régions hétérochromatiques qui ne sont en général pas séquencées) et le nombre de gènes présents chez un certain nombre d'organismes, dont le génome a été entièrement séquencé. Régions non codantes Comme le nombre de gènes varie dans des proportions beaucoup plus limitées que la taille du génome, lorsque la taille du génome augmente (voir section précédente), la proportion du génome qui correspond aux régions codantes diminue. On observe chez les organismes eucaryotes, une augmentation du nombre et de la longueur des introns, ainsi que des régions intergéniques. Les différents types de régions non codantes sont listés ci-dessous avec, à titre d'exemple, leur proportion dans le génome humain qui est représentatif de la situation chez les mammifères : les introns dans les gènes. Dans le génome humain, les régions codantes (exons) représentent 1,5 % de la longueur totale du génome et les introns près de 26 % ; les pseudogènes qui représentent 1,5 % du génome humain ; les répétitions en tandem qui représentent 5 % du génome humain ; les répétitions dispersées qui représentent 45 % du génome humain ; l'hétérochromatine. Environ 10 % dans le génome humain ; les autres régions non codantes. Environ 11 % du génome humain. En plus des 'vrais' gènes, les génomes des organismes supérieurs contiennent en effet souvent des pseudogènes. Ce sont des séquences qui ont de nombreuses caractéristiques des gènes (séquences codantes, séquence promoteur, signaux d'épissage…), mais qui ne sont pas fonctionnelles et ne conduisent donc pas à la production d'une protéine. Ceci peut être la conséquence de mutations génétiques qui ont altéré sa séquence. Le génome humain contient ainsi environ 20 000 pseudogènes, soit pratiquement autant que de gènes fonctionnels. Souvent les pseudogènes sont des duplications d'un gène actif qui conserve la fonctionnalité pour la cellule. On dénombre ainsi plusieurs pseudogènes pour le cytochrome c dans notre génome, en plus du gène fonctionnel. Dans d'autres cas, la transformation d'un gène en pseudogène conduit à une perte de fonction, lorsque c'est la seule copie active qui est atteinte par des mutations. Dans notre génome, c'est le cas du gène codant la L-guluno-γ-lactone oxydase, une enzyme permettant la synthèse de l'acide ascorbique qui est devenu un pseudogène, ce qui fait que nous devons absorber de la vitamine C chaque jour dans notre alimentation, faute de pouvoir la synthétiser. Dans les grands génomes, la plus grande partie des régions non codantes est constituée de séquences répétées et plus particulièrement de répétitions dispersées. Leur proportion augmente aussi avec la taille du génome. Dans le génome humain, ce taux est d'environ 45 %. Il dépasse 80 % dans le génome du blé, qui est cinq fois plus grand que celui de l'homme. Structure tridimensionnelle du génome La configuration tridimensionnelle du génome a une importance fonctionnelle : l'enroulement (ou « condensation ») de l'ADN sur lui-même grâce aux histones permet de « ranger » une grande quantité d'information génétique dans le minuscule noyau d'une cellule, et il permet aussi à des parties éloignées de chromosomes de se toucher quand se forment des boucles d'ADN (ces boucles permettent à deux gènes éloignés d'agir de concert). Le chromosome peut être comparé à un collier de perles où chaque perle est un gène ou l'un des autres « morceaux » d'ADN, mais dont le fonctionnement ne serait pas « linéaire ». Dans ce cas, pour allumer ou éteindre un gène (« une perle »), ce gène doit être connecté avec l'ADN qui contrôle ou régule son activité ou qui doit agir de concert (« une autre perle, d'une forme complémentaire »). Cet autre gène peut être situé assez loin sur ce collier (« ou même sur un collier voisin, c'est-à-dire un autre chromosome »). Depuis des décennies, les biologistes moléculaires soupçonnaient fortement que la manière dont l'ADN se déroule et se condense tridimensionnellement dans le noyau joue un rôle-clé en permettant ces connexions, là où il faut et quand il faut, tout en décuplant les capacités d'interactions entre des gènes éloignés. Depuis le début des années 2000 on comprend un peu mieux le lien entre les « astuces » biochimiques et topologiques et utilisées par le génome lors de ses changements de configuration, lors des différentes phases de la mitose et/ou de la méiose et dans son état condensé. Des techniques biomoléculaires nouvelles sont en développement pour modéliser ou observer la position relative d'un seul morceau d'ADN (un gène par exemple) au regard d'autres gènes ou morceaux de l'ADN afin de définir un « interactome transcriptionnel » (qui serait une sorte de cartographie des relations fonctionnelles entre tous les gènes interagissant, de tous les chromosomes d'un même organismes) ; et il faut encore ajouter à cette complexité celle de l'épigénétique ou des relations de transfert horizontaux de gènes d'une espèces à l'autre (chez les bactéries par exemple). En 2009, Erez Lieberman Aiden, et ses collègues ont produit une méthode (modèle probabiliste) dite « Hi-C » cherchant à représenter toutes les connexions simultanées ou possibles d'un génome. Ils se sont heurtés à un problème de résolution, faisant qu'ils ne pouvaient d'abord distinguer que deux compartiments, l'un renfermant de l'ADN actif et l'autre où les gènes tendaient à être « éteints » ; cette technique ne pouvait alors être utilisée que sur l'ADN déplié et retiré du noyau, ce qui conduisait à des résultats flous. Ils ont donc cherché à cartographier les contacts entre gènes ou autres éléments du génome dans des noyaux intacts, via des méthodes apportant des informations bien plus de détaillées (passant d'une résolution de millions de bases à une résolution permettant d'observer des éléments de seulement 1 000 bases (typique d'un gène). Des programmes informatiques sophistiqués ont alors pu produire des morceaux de « cartes 3D de l'ADN » (pour huit lignées de cellules humaines, dont cancéreuses ou de tissus de base, ainsi que pour une lignée de cellules cancéreuses de souris de laboratoire). Pour une lignée humaine de cellules de cancer lymphatique, par exemple, environ 4 900 000 000 contacts ont été détectés entre différents morceaux d'ADN ; pour d'autres types de cellules, le nombre de contacts a varié de 395 à 1 100 millions. Plus les contacts sont nombreux, plus les éléments en contact sont proches dans l'espace tridimensionnel. En 2014, Rao, Huntley, Aiden, et leurs collègues concluent (dans la revue Cell) que le génome est disposé en environ 10 000 boucles, avec dans chaque type de cellule une configuration différente correspondant à différents types de contacts entre fragments d'ADN. Ces différences de structure induisent différents patterns d'activité génique, définissant chaque type de cellule selon Aiden. Au sein de cellules issues de donneuses (de sexe féminin), on a noté la formation de « boucles gigantesques dans l'un des chromosomes X ». Cette boucle pourrait avoir pour fonction de mettre en « silence » le second chromosome X afin de permettre le bon fonctionnement des gènes du chromosome X encore actif. Le groupe a comparé les cartes 3D du génome de cellules cancéreuses de la souris et de cellules cancéreuses humaines. Ces cartes étaient très semblables, avec souvent de mêmes boucles, ce qui laisse penser que la structure tridimensionnelle qui définit un type spécifique de cellules n'a pas beaucoup changé chez les mammifères au cours de l'évolution. La réalisation de cartes 3D complètes du génome de différentes espèces permettra aux chercheurs, médecins et à l'industrie biotechnologiques de mieux comprendre ou exploiter les génomes des espèces. Le laboratoire d'Aiden a déjà en 2014 créé une application et un portail dit « Juicebox » avec un moteur de recherche fonctionnant à la manière de celui de Google Earth où des chercheurs peuvent localiser dans l'espace du génome un gène les intéressant et voir les contacts qu'il a avec la boucle d'ADN qu'il « touche ». Ces cartes devraient aussi pouvoir confirmer ou infirmer la fonction pressentie de certains gènes impliqués dans les maladies génétiques ou le fonctionnement normal de l'organisme. Elles reposent aussi la question des effets directs ou indirects des gènes introduit — souvent au hasard — dans la topologie de l'ADN (par les moyens de la transgenèse). Génomique C'est la discipline scientifique qui étudie le fonctionnement d'un organisme, d'un organe, d'un cancer, etc. à l'échelle du génome et non d'un seul gène, avec : La génomique structurale (séquençage du génome entier) ; La génomique fonctionnelle (recherche de la fonction et de l'expression des gènes séquencés en caractérisant le transcriptome et le protéome. Annotation des génomes Pour les articles homonymes, voir Annotation. L'annotation d'un génome consiste à analyser la séquence nucléotidique qui constitue l'information brute pour en extraire l'information biologique. Cette analyse poursuit deux objectifs successifs, le premier est de localiser les gènes et les régions codantes et le second est, une fois ces gènes localisés, d'identifier ou de prédire leur fonction biologique. Ces deux étapes reposent initialement sur l'utilisation d'outils algorithmiques sophistiqués, dont le développement constitue l'un des champs de la bio-informatique. Pour localiser les gènes, il existe différents outils complémentaires : des méthodes statistiques qui identifient les régions codantes sur la base de l'analyse de la fréquence des codons, des méthodes de recherche de motifs et en particulier les signatures caractéristiques du démarrage et de la fin, des jonctions entre les introns et les exons, séquences promotrices, terminatrices, sites de fixation du ribosome (RBS). Pour prédire la fonction potentielle de ces gènes (leur attacher une étiquette, portant leur nom probable, leur fonction probable, leurs interactions probables), on utilise des programmes de recherche d'homologie de séquence. Lorsque le produit d'un gène prédit à des ressemblances avec une protéine connue, on en déduit en général une homologie probable de fonction. On peut également identifier dans la séquence protéique prédite des motifs d'acides aminés caractéristiques de certaines classes de protéines (kinases, protéases…) ce qui peut permettre d'attribuer une fonction probable au gène correspondant. Ce type d'annotation est appelé « annotation fonctionnelle ». L'annotation peut être automatique c'est-à-dire s'appuyer uniquement sur des algorithmes recherchant des similarités (de séquence, de structure, de motifs…), permettant de prédire (en fait deviner) la fonction d'un gène. Elle aboutit au transfert « automatique » de l'information figurant dans l'étiquette d'un gène « similaire » d'un génome déjà annoté au génome en cours d'annotation L'annotation automatique initiale est parfois complétée par une annotation manuelle par des experts qui valident ou invalident la prédiction en fonction de leurs connaissances ou de résultats expérimentaux. Celle-ci peut ainsi éviter le transfert automatique d'erreurs et donc leur propagation, ce qui peut devenir le grand problème auquel devra se confronter la génomique, compte tenu de l'afflux massif de données issues en particulier, des nouvelles techniques de séquençage (voir pyroséquençage). Actualité du séquençage La revue française Science et Vie du mois de janvier 2019 annonce que « Toutes les espèces devraient avoir leur génome séquencé en 2028 ». Le projet Earth BioGenome s'est donné cet objectif pour les espèces animales, végétales et d'autres espèces multicellulaires. En 2023, l'université Johns-Hopkins annonce avoir terminé le séquençage du chromosome Y, dernier des chromosomes humains dont le séquençage n'était pas achevé. Cette annonce conduit à considérer que le séquençage du génome humain est complet. Filmographie et vidéographie Génome et Cancer, conférence par Mark Lathrop pour l'Université de tous les savoirs, 21 juin 2008, [vidéo], 57 min. (en) A 3D Map of the Human Genome, sur YouTube, par « cellvideoabstracts », sur la base d'un article paru dans la revue Cells en décembre 2014, [vidéo].	frwiki/8209	frwiki	8,209	Génome	https://fr.wikipedia.org/wiki/G%C3%A9nome	2025-06-30T17:57:08Z	fr	Q7020	138,732	[[Image:Genome-fr.svg\|vignette\|upright=1.5\|De l'ADN à la vie, chez l'humain\|alt= De l'ADN à la vie, chez l'humain]] Le '''génome''' (/{{API\|ʒenom}}/), ou plus rarement '''génôme''', est l'ensemble du matériel [[génétique]] d'un organisme, codé dans son [[acide désoxyribonucléique]] (ADN) ou [[acide ribonucléique]] (ARN) pour certains [[virus à ARN\|virus]]. Il contient en particulier tous les gènes codant des protéines ou correspondant à des ARN de structures. Il se décompose donc en [[Séquence codante\|séquences codantes]] (transcrites en [[Acide ribonucléique messager\|ARN messagers]] et majoritairement traduites en [[protéine]]s) et [[ADN non codant\|non codantes]] (non transcrites ou transcrites en ARN, mais non traduites). Le génome nucléaire est constitué d'un ou plusieurs [[chromosome]]s dont le nombre total dépend de l'espèce considérée, chaque chromosome étant constitué d'une unique molécule d'ADN, linéaire chez les [[Eukaryota\|eucaryotes]] et le plus souvent circulaire chez les [[Prokaryota\|procaryotes]]. Chaque chromosome peut être présent en un ou plusieurs exemplaires, le plus souvent deux chez les espèces sexuées, l'un d'origine maternelle et l'autre d'origine paternelle (organisme [[diploïde]]). La science qui étudie le génome est la [[génomique]]. Il ne faut pas confondre le génome et le [[caryotype]], qui est l'analyse ou la description macroscopique de l'arrangement des chromosomes. == Génomes dans le monde vivant == [[Fichier:NHGRI human male karyotype.png\|vignette\|250px\|Les 46 [[chromosome]]s qui forment le [[caryotype]] du génome humain]] Chez les [[virus]], le génome est contenu dans une ou plusieurs molécules d'[[Acide désoxyribonucléique\|ADN]] ([[virus à ADN]]) ou d'[[Acide ribonucléique\|ARN]] ([[virus à ARN]] ou ribovirus), à simple ou double brin, protégé au sein d’une particule ou capside de nature protéique. Certains scientifiques ne considèrent pas les virus comme de réels organismes, mais comme des parasites moléculaires. En effet, parasites vrais, ils ne se reproduisent qu'en infectant des cellules vivantes et en utilisant leur machinerie cellulaire pour se reproduire. Certains virus, comme les rétrovirus (auxquels se rattache par exemple le VIH), ont un génome constitué d’ARN, qui se présente sous la forme d’un seul brin ou d’un double brin. Quel que soit l’acide nucléique (ADN ou ARN), il se présente sous une forme circulaire ou sous forme linéaire, suivant le type de virus. Dans tous les cas, le génome viral existe au moins dans une des phases de son cycle cellulaire sous la forme d’un ADN double brin.{{Refnec}} Chez les [[Bactérie phytopathogène\|procaryotes]] ([[bactérie]]s et [[Archaea\|archées]]), le génome est généralement contenu dans une molécule d'ADN circulaire. Peut aussi exister un génome extrachromosomique, contenu dans des [[plasmide]]s et des [[épisome]]s. Certaines bactéries, comme les [[Actinobacteria\|actinomycètes]], ont cependant des génomes linéaires. Chez les [[Eukaryota\|eucaryotes]], on distingue : * le génome nucléaire, contenu dans le [[Noyau (biologie)\|noyau]] qui caractérise les eucaryotes. C'est de ce génome dont on parle en général quand on parle du génome d'un eucaryote (animal, plante, champignon{{etc.}}) ; * les génomes non nucléaires, contenus dans des [[organite]]s : le [[génome mitochondrial]], contenu dans les [[mitochondrie]]s chez la quasi-totalité des eucaryotes. Les [[mitochondrie]]s contiennent de multiples molécules d'ADNmt circulaires ressemblant à l'[[ADN]] des [[bactérie]]s, le génome chloroplastique, contenu dans les [[chloroplaste]]s, chez les eucaryotes photosynthétiques ([[algue]]s et [[plante]]s), ** les génomes cytoplasmiques : chez quelques eucaryotes (par exemple la levure) sont aussi présents des plasmides (de taille réduite) et particules virales. Chez l'être humain en particulier (organisme eucaryote), le génome [[Noyau (biologie)\|nucléaire]] est réparti sur 46 [[chromosome]]s, soit 22 paires d'[[autosome]]s et deux [[gonosome]]s (ou '''chromosomes sexuels''' : XX chez la femme, XY chez l'homme). == Taille du génome == {{article détaillé\|Taille du génome}} La taille du génome se mesure en nombre de [[nucléotide]]s, ou ''bases''. La plupart du temps, on parle de pb (pour ''paire de bases'', puisque la majorité des génomes est constituée de doubles brins d'[[Acide désoxyribo-nucléique\|ADN]]). On emploie souvent les multiples en '''kb''' (pour kilobase), '''Mb''' (mégabase) ou '''Gb''' (gigabase), qui valent respectivement {{formatnum:1000}}, {{Nb\|1000000 ou 1000000000 bases}}. La taille du génome peut aussi être exprimée en pg (picogrammes), ce qui correspond à la masse d'ADN (d'un génome [[haploïde]]) par cellule. {{unité\|1\|pg}} représente environ {{unité\|1000\|Mb}}. La taille du génome peut varier de quelques kilobases (chez les [[virus]]) à plusieurs centaines de milliers de Mb chez certains [[Eukaryota\|eucaryotes]], notamment chez les plantes. La quantité d'ADN, contrairement à ce qui a été longtemps supposé, n'est pas proportionnelle à la complexité apparente d'un organisme. Les [[Caudata\|urodèles]], les [[Ceratodontimorpha\|dipneustes]], certaines [[Filicophyta\|fougères]] ou encore certains [[Pinophyta\|conifères]] comme les [[Pin (plante)\|pins]]<ref>{{article\|lang=en \|prénom1=A.M.\|nom1=Morse \|prénom2=D.G..\|nom2=Peterson \|prénom3=M.N.\|nom3= Islam-Faridi \|prénom4=K.E.\|nom4= Smith \|prénom5=Z.\|nom5=Magbuana \|prénom6=S.A.\|nom6= Garcia \|prénom7=T.L.\|nom7= Kubisiak \|prénom8=H.V.\|nom8= Anderson \|prénom9=J.E.\|nom9= Carlson \|prénom10=C.D.\|nom10=Nelson \|prénom11=J.M.\|nom11= Davis \|titre=Evolution of genome size and complexity in ''Pinus'' \|pmid= 19194510 \|url texte=https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004332 \|périodique=PLoS One\|volume=4\|pages=e4332\|année=2009}} </ref> ont des génomes plus de {{unité\|10\|fois}} plus grands que le génome humain. Ce constat est fréquemment appelé [[paradoxe de la valeur C]]. === Grands génomes === En 2024, l'organisme vivant ayant le plus grand génome connu est une plante vasculaire monilophyte, ''[[Tmesipteris truncata]]'' : son génome est long d'environ {{nobr\|160 milliards}} de paires de bases. La plante herbacée ''[[Paris japonica]]'' possède aussi un très grand génome, long d'environ {{nobr\|150 milliards}} de paires de bases, soit près de {{nobr\|50 fois}} la taille du [[Génétique humaine#Séquençage du génome humain\|génome humain]]<ref name=Paris>{{article\|lang=en \|prénom1=J.\|nom1=Pellicer \|prénom2=M.\|nom2=Fay \|prénom3=I. J.\|nom3= Leitch, \|titre= The largest eukaryotic genome of them all? \|url texte=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1095-8339.2010.01072.x/abstract \|périodique=Botanical Journal of the Linnean Society\|volume=164\|pages=10–15\|année=2010}}.</ref>. Certaines [[amibe]]s, comme ''Amoeba dubia'' pourraient avoir un génome encore plus grand, jusqu'à {{unité\|200\|fois}} plus grand que celui d{{'}}''Homo sapiens''. Cette détermination est toutefois contestée et pourrait être faussée par le fait que ces organismes unicellulaires [[Phagocytose\|phagocytent]] un grand nombre d'autres microorganismes dont elles ingèrent les chromosomes, ce qui vient contaminer la détermination de leur contenu exact en ADN<ref name=Paris/>. Chez les animaux, c'est un poisson pulmoné, ''[[Lepidosiren paradoxa]]'', qui possède le génome animal le plus long connu actuellement : {{nobr\|91 milliards}} de paires de bases, soit près de trente fois la taille du [[génome humain]]<ref>{{Lien web \|auteur=Élodie Papin \|titre=Le dipneuste sud-américain, « fossile vivant » au génome XXL \|url=https://www.lemonde.fr/sciences/article/2024/08/21/le-dipneuste-sud-americain-fossile-vivant-au-genome-xxl_6288607_1650684.html \|site=lemonde.fr \|périodique=Le Monde \|date=21 août 2024}}.</ref>. === Petits génomes === Le génome de ''{{lien\|Mycoplasma mycoides}}'' ne comprend que {{nobr\|1,08 [[mégabase\|Mb]]}} dont {{nobr\|573 [[gène]]s}}. En 2010, une équipe de l'[[The Institute for Genomic Research\|Institut J. Craig Venter]] synthétise ce génome et l'introduit dans une cellule de ''{{lien\|Mycoplasma capricolum\| texte=M. capricolum}}'' privée de son matériel génétique, créant ainsi une nouvelle souche de ''M. mycoides'' dénommée JCVI-syn1.0<ref>{{Article\| langue=en\| titre=Creation of a Bacterial Cell Controlled by a Chemically Synthesized Genome\| auteur1=Daniel G. Gibson\| auteur2=John I. Glass\| auteur3=Carole Lartigue\| auteur4=Vladimir N. Noskov\| auteur5=Ray-Yuan Chuang\| et al.=oui\| périodique=[[Science (revue)\|Science]]\| volume=329\| numéro=5987\| date=20 mai 2010\| pages=52-56\| doi=10.1126/science.1190719\| lire en ligne=https://www.science.org/doi/10.1126/science.1190719\| accès url=libre\| consulté le=25 février 2022}}.</ref>. En 2016, cette équipe réussit, en supprimant des gènes non essentiels, à réduire le génome de ''M. mycoides'' à {{nobr\|0,53 [[mégabase\|Mb]]}} et {{nobr\|473 gènes}}, créant ainsi une [[cellule minimale\|souche minimale]] dénommée JCVI-syn3.0, en fait une nouvelle [[espèce]] dénommée ''[[Mycoplasma laboratorium\|M. laboratorium]]''. Ce génome est le plus petit de toutes les cellules connues capables de se reproduire. Sur les {{nobr\|473 gènes}} conservés, 149 ont une fonction inconnue<ref>{{Article\| langue=en\| titre=Design and synthesis of a minimal bacterial genome\| auteur1=Clyde A. Hutchison III\| auteur2=Ray-Yuan Chuang\| auteur3=Vladimir N. Noskov\| auteur4=Nacyra Assad-Garcia\| auteur5=Thomas J. Deerinck\| et al.=oui\| périodique=[[Science (revue)\|Science]]\| volume=351\| numéro=6280\| date=25 mars 2016\| doi=10.1126/science.aad6253\| lire en ligne=https://www.science.org/doi/10.1126/science.aad6253\| accès url=libre\| consulté le=25 février 2022}}.</ref>. == Contenu des génomes == Les génomes sont constitués de régions codantes, qui correspondent aux gènes, et des régions non codantes. Les régions non codantes sont constituées des segments intergéniques et des [[intron]]s à l'intérieur des gènes. Le [[séquençage de l'ADN]] permet d'établir l'enchaînement des nucléotides des brins d'ADN, afin de cartographier le génome. === Gènes === Le nombre de gènes dans le génome des organismes vivants varie beaucoup moins que la taille du génome. Chez la plupart des organismes vivants, il est compris entre {{Nb\|1000 40000 gènes}}. Il n'est pas non plus corrélé à la complexité apparente des organismes (voir paradoxe C). La [[paramécie]], organisme [[Ciliophora\|cilié]] unicellulaire, possède ainsi un génome contenant plus de gènes que celui de l'homme<ref name=paramecie>{{article \|lang=en \|prénom1=J.M. \|nom1=Aury \|prénom2=O. \|nom2=Jaillon \|prénom3=L. \|nom3=Duret et al. \|titre=Global trends of whole-genome duplications revealed by the ciliate Paramecium tetraurelia. \|périodique=Nature \|année=2006 \|volume=444 \|pages=171-178 \|pmid= 17086204}}</ref>. Le tableau suivant donne la taille totale du génome (y compris les régions [[hétérochromatine\|hétérochromatiques]] qui ne sont en général pas séquencées) et le nombre de gènes présents chez un certain nombre d'organismes, dont le génome a été entièrement séquencé. {\| class="wikitable" \|- ! Organisme !! Nombre de gènes !! Taille du génome \|- \| ''[[Haemophilus influenzae]]'' (bactérie) \|\| align="right" \|{{formatnum:1800}}<ref>{{article\|lang=en \|titre=Whole-genome random sequencing and assembly of ''Haemophilus influenza'' Rd \|prénom1=R.D. \|nom1=Fleischmann ''et al.'' \|année=1995 \|périodique=Science \|volume=269 \|pages=496-512 \|pmid= 7542800 }} </ref>\|\| align="right" \|1,8 Mpb \|- \| ''[[Escherichia coli]]'' (bactérie) \|\| align="right" \|{{formatnum:4300}}<ref>{{article \|langue=en\|titre=The complete genome sequence of ''Escherichia coli'' K-12. \|nom1=Blattner\|prénom1=FR \|nom2=Plunkett\|prénom2=G \|nom3=Bloch\|prénom3=CA \|nom4=Perna\|prénom4=NT \|nom5=Burland\|prénom5=V \|nom6=Riley\|prénom6=M \|nom7=Collado-Vides\|prénom7=J \|nom8=Glasner\|prénom8=JD \|nom9=Rode\|prénom9=CK \|nom10=Mayhew\|prénom10=GF \|nom11=Gregor\|prénom11=J \|nom12=Davis\|prénom12=NW \|nom13=Kirkpatrick\|prénom13=HA \|nom14=Goeden\|prénom14=MA \|nom15=Rose\|prénom15=DJ \|nom16=Mau\|prénom16=B \|nom17=Shao\|prénom17=Y \|périodique=Science \|année=1997 \|volume=277\|pages=1453-1462\|pmid= 9278503 }}</ref>\|\| align="right" \|4,6 Mpb \|- \| [[Saccharomyces cerevisiae\|levure de bière]] \|\| align="right" \|{{formatnum:6000}}<ref>{{article\|lang=en \|périodique=Science \|année=1996 \|titre=Life with 6000 genes \|volume=274 \|pages=563-567 \|prénom1=A.\|nom1=Goffeau \|prénom2=B.G.\|nom2=Barrell \|prénom3=H.\|nom3=Bussey \|prénom4=R.W.\|nom4=Davis \|prénom5=B.\|nom5=Dujon \|prénom6=H.\|nom6=Feldmann \|prénom7=F.\|nom7=Galibert \|prénom8=J.D.\|nom8=Hoheisel \|prénom9=C.\|nom9=Jacq \|prénom10=M.\|nom10=Johnston \|prénom11=E.J.\|nom11=Louis \|prénom12=H.W.\|nom12=Mewes \|prénom13=Y.\|nom13=Murakami \|prénom14=P.\|nom14=Philippsen \|prénom15=H.\|nom15=Tettelin \|prénom16=S.G.\|nom16=Oliver \|pmid= 8849441 }}</ref>\|\|align="right" \|12,1 Mpb \|- \| [[Drosophila melanogaster\|Drosophile]] (insecte) \|\| align="right" \|~{{formatnum:14500}}<ref>{{article\|lang=en\|titre=The genome sequence of ''Drosophila melanogaster'' \|année=2000 \|volume=287 \|pages=2185-2195 \|périodique=Science \|prénom1=M.D.\|nom1=Adams \|prénom2=S.E.\|nom2=Celniker ''et al.'' \|pmid= 10731132 }} </ref>\|\| align="right" \|150,0 Mpb \|- \| [[Caenorhabditis elegans\|Nématode]] \|\|align="right" \| ~{{formatnum:21000}} \|\| align="right" \|110,0 Mpb \|- \| [[Arabidopsis thaliana\|Arabette]] (plante à fleur) \|\| align="right" \|~{{formatnum:25500}} \|\| align="right" \|110,0 Mpb \|- \| [[Mus musculus\|Souris]] \|\|align="right" \| ~{{formatnum:22000}} \|\| align="right" \|2700,0 Mpb \|- \| [[Homo sapiens\|Homme]] \|\| align="right" \|~{{formatnum:22000}}<ref name=HG> {{article\|lang=en\|nom1=International Human Genome Sequencing Consortium \|titre=Initial sequencing and analysis of the human genome \|périodique= Nature \|volume=409 \|pages=820-921 \|année=2001 \|pmid=11237011}}</ref>\|\| align="right" \|3400,0 Mpb \|- \| [[Paramecium\|Paramécie]] \|\| align="right" \|~{{formatnum:40000}}<ref name=paramecie/> \|\| align="right" \|72,0 Mpb \|} === Régions non codantes === Comme le nombre de gènes varie dans des proportions beaucoup plus limitées que la taille du génome, lorsque la taille du génome augmente (voir section précédente), la proportion du génome qui correspond aux régions codantes diminue. On observe chez les organismes eucaryotes, une augmentation du nombre et de la longueur des [[intron]]s, ainsi que des régions intergéniques. Les différents types de régions non codantes sont listés ci-dessous avec, à titre d'exemple, leur proportion dans le génome humain<ref>{{article\|lang=en\|titre=Synergy between sequence and size in large-scale genomics\|prénom1=T.R.\|nom1=Gregory\|périodique=Nat. Rev. Genet.\|année=2005\|volume=6\|numéro=9\|pages=699-708\|pmid= 16151375\|url texte=http://www.genomesize.com/rgregory/reprints/Synergy.pdf}} </ref> qui est représentatif de la situation chez les mammifères : * les [[intron]]s dans les gènes. Dans le génome humain, les régions codantes ([[exon]]s) représentent 1,5 % de la longueur totale du génome et les introns près de 26 % ; * les [[pseudogène]]s qui représentent 1,5 % du génome humain ; * les [[Répétition en tandem\|répétitions en tandem]] qui représentent 5 % du génome humain ; * les [[répétitions dispersées]] qui représentent 45 % du génome humain ; * l'[[hétérochromatine]]. Environ 10 % dans le génome humain ; * les autres régions non codantes. Environ 11 % du génome humain. En plus des 'vrais' gènes, les génomes des organismes supérieurs contiennent en effet souvent des [[pseudogène]]s. Ce sont des séquences qui ont de nombreuses caractéristiques des gènes ([[Séquence codante\|séquences codantes]], [[Promoteur (biologie)\|séquence promoteur]], signaux d'[[épissage]]…), mais qui ne sont pas fonctionnelles et ne conduisent donc pas à la production d'une [[protéine]]. Ceci peut être la conséquence de [[Mutation (génétique)\|mutations]] génétiques qui ont altéré sa séquence. Le [[Génétique humaine#Séquençage du génome humain\|génome humain]] contient ainsi environ {{Nb\|20000 pseudogènes}}, soit pratiquement autant que de gènes fonctionnels. Souvent les pseudogènes sont des duplications d'un gène actif qui conserve la fonctionnalité pour la [[Cellule (biologie)\|cellule]]. On dénombre ainsi plusieurs pseudogènes pour le [[cytochrome c]] dans notre génome, en plus du gène fonctionnel. Dans d'autres cas, la transformation d'un gène en pseudogène conduit à une perte de fonction, lorsque c'est la seule copie active qui est atteinte par des mutations. Dans notre génome, c'est le cas du gène codant la L-guluno-γ-lactone oxydase, une enzyme permettant la synthèse de l'[[acide ascorbique]] qui est devenu un pseudogène, ce qui fait que nous devons absorber de la [[vitamine C]] chaque jour dans notre alimentation, faute de pouvoir la synthétiser. Dans les grands génomes, la plus grande partie des régions non codantes est constituée de [[séquence répétée\|séquences répétées]] et plus particulièrement de [[répétitions dispersées]]. Leur proportion augmente aussi avec la taille du génome. Dans le génome humain, ce taux est d'environ 45 %<ref name=HG/>. Il dépasse 80 % dans le génome du [[Blé tendre\|blé]], qui est cinq fois plus grand que celui de l'homme. == Structure tridimensionnelle du génome == {{Loupe\|Interactomique}} La configuration tridimensionnelle du génome a une importance fonctionnelle : l'enroulement (ou « condensation ») de l'ADN sur lui-même grâce aux [[histone]]s permet de « ranger » une grande quantité d'information génétique dans le minuscule noyau d'une cellule, et il permet aussi à des parties éloignées de chromosomes de se toucher quand se forment des boucles d'ADN (ces boucles permettent à deux gènes éloignés d'agir de concert). Le chromosome peut être comparé à un collier de perles où chaque perle est un gène ou l'un des autres « morceaux » d'ADN, mais dont le fonctionnement ne serait pas « linéaire ». Dans ce cas, pour allumer ou éteindre un gène (« une perle »), ce gène doit être connecté avec l'ADN qui contrôle ou régule son activité ou qui doit agir de concert (« une autre perle, d'une forme complémentaire »). Cet autre gène peut être situé assez loin sur ce collier (« ou même sur un collier voisin, c'est-à-dire un autre chromosome »)<ref name=NewsScience2014_3Dmap>{{en}} Elizabeth Pennisi, « [http://news.sciencemag.org/biology/2014/12/3d-map-dna-reveals-hidden-loops-allow-genes-work-together 3D map of DNA reveals hidden loops that allow genes to work together] », ''[[Science (revue)\|Science]]'', 11 décembre 2014.</ref>. Depuis des décennies, les [[Biologie moléculaire\|biologistes moléculaires]] soupçonnaient fortement que la manière dont l'ADN se déroule et se condense tridimensionnellement dans le noyau joue un rôle-clé en permettant ces connexions, là où il faut et quand il faut, tout en décuplant les capacités d'interactions entre des gènes éloignés<ref name=NewsScience2014_3Dmap/>. Depuis le début des [[années 2000]] on comprend un peu mieux le lien entre les « astuces » biochimiques et [[Formule topologique\|topologiques]] et utilisées par le génome lors de ses changements de configuration, lors des différentes phases de la mitose et/ou de la méiose et dans son état condensé<ref name=NewsScience2014_3Dmap/>. Des techniques biomoléculaires nouvelles sont en développement pour modéliser ou observer la position relative d'un seul morceau d'ADN (un gène par exemple) au regard d'autres gènes ou morceaux de l'ADN afin de définir un {{Citation\|[[Interactomique\|interactome transcriptionnel]]}} (qui serait une sorte de cartographie des relations fonctionnelles entre tous les gènes interagissant, de tous les chromosomes d'un même organismes) <ref name="NewsScience2014_3Dmap" /> ; et il faut encore ajouter à cette complexité celle de l'[[épigénétique]] ou des relations de transfert horizontaux de gènes d'une espèces à l'autre (chez les [[bactérie]]s par exemple). En [[2009]], Erez Lieberman Aiden<ref>{{en}} Erez Lieberman Aiden] ([http://www.erez.com/ sa page personnelle]) est un biologiste travaillant maintenant au [[Baylor College of Medicine]] (BCM) de Houston (Texas).</ref>, et ses collègues ont produit une méthode (modèle probabiliste) dite « Hi-C »<ref>{{en}} Eitan Yaffe et Amos Tanay, « [http://www.nature.com/ng/journal/v43/n11/abs/ng.947.html Probabilistic modeling of Hi-C contact maps eliminates systematic biases to characterize global chromosomal architecture] », ''[[Nature Genetics]]'', {{numéro\|43}}, 16 octobre 2011, {{pp.\|1059-1065}}.</ref> cherchant à représenter toutes les connexions simultanées ou possibles d'un génome. Ils se sont heurtés à un problème de résolution, faisant qu'ils ne pouvaient d'abord distinguer que deux compartiments, l'un renfermant de l'ADN actif et l'autre où les gènes tendaient à être « éteints » ; cette technique ne pouvait alors être utilisée que sur l'ADN déplié et retiré du noyau, ce qui conduisait à des résultats flous<ref name="NewsScience2014_3Dmap" />. Ils ont donc cherché à cartographier les contacts entre gènes ou autres éléments du génome dans des noyaux intacts, via des méthodes apportant des informations bien plus de détaillées (passant d'une résolution de millions de bases à une résolution permettant d'observer des éléments de seulement {{Nb\|1000 bases}} (typique d'un gène). Des programmes informatiques sophistiqués ont alors pu produire des morceaux de « cartes 3D de l'ADN » (pour huit lignées de cellules humaines, dont cancéreuses ou de tissus de base, ainsi que pour une lignée de cellules cancéreuses de souris de laboratoire<ref name="3DMap2014">{{en}} Suhas S.P. Rao, Miriam H. Huntley, Neva C. Durand, Elena K. Stamenova, Ivan D. Bochkov, James T. Robinson, Adrian L. Sanborn, Ido Machol, Arina D. Omer, Eric S. Lander, Erez Lieberman Aiden, (2014) ''A 3D Map of the Human Genome at Kilobase Resolution Reveals Principles of Chromatin Looping'', ''[[Cell (revue scientifique)\|Cell]]'' ; DOI:https://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.11.021 ([http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674%2814%2901497-4 résumé])</ref>). Pour une lignée humaine de cellules de [[Lymphome\|cancer lymphatique]], par exemple, environ {{Nb\|4900000000 contacts}} ont été détectés entre différents morceaux d'ADN ; pour d'autres types de cellules, le nombre de contacts a varié de {{Nb\|395 à 1100 millions}}. Plus les contacts sont nombreux, plus les éléments en contact sont proches dans l'espace tridimensionnel<ref name="NewsScience2014_3Dmap" />. En 2014, Rao, Huntley, Aiden, et leurs collègues concluent (dans la revue ''[[Cell (revue scientifique)\|Cell]]''<ref name="3DMap2014" />) que le génome est disposé en environ {{Nb\|10000 boucles}}, avec dans chaque type de cellule une configuration différente correspondant à différents types de contacts entre fragments d'ADN. Ces différences de structure induisent différents patterns d'activité génique, définissant chaque type de cellule selon Aiden<ref name="NewsScience2014_3Dmap" />. Au sein de cellules issues de donneuses (de sexe féminin), on a noté la formation de {{citation\|boucles gigantesques dans l'un des chromosomes X}}. Cette boucle pourrait avoir pour fonction de mettre en « silence » le second chromosome X afin de permettre le bon fonctionnement des gènes du chromosome X encore actif<ref name="NewsScience2014_3Dmap" />. Le groupe a comparé les cartes 3D du génome de cellules cancéreuses de la souris et de cellules cancéreuses humaines. Ces cartes étaient très semblables, avec souvent de mêmes boucles, ce qui laisse penser que la structure tridimensionnelle qui définit un type spécifique de cellules n'a pas beaucoup changé chez les mammifères au cours de l'évolution<ref name="3DMap2014" />. La réalisation de cartes 3D complètes du génome de différentes espèces permettra aux chercheurs, médecins et à l'industrie biotechnologiques de mieux comprendre ou exploiter les génomes des espèces. Le laboratoire d'Aiden a déjà en 2014 créé une application et un portail dit « ''Juicebox'' »<ref>{{en}} [http://www.aidenlab.org/juicebox/ Portail 'Juicebox'] (Visualization software for Hi-C data) ; AIden Lab / Center for Genome Architecture ([[Baylor College of Medicine]] et [[Université Rice\|Rice University]]).</ref> avec un moteur de recherche fonctionnant à la manière de celui de [[Google Earth]] où des chercheurs peuvent localiser dans l'espace du génome un gène les intéressant et voir les contacts qu'il a avec la boucle d'ADN qu'il {{Citation\|touche}}. Ces cartes devraient aussi pouvoir confirmer ou infirmer la fonction pressentie de certains gènes impliqués dans les maladies génétiques ou le fonctionnement normal de l'organisme. Elles reposent aussi la question des effets directs ou indirects des gènes introduit — souvent au hasard — dans la topologie de l'ADN (par les moyens de la [[transgenèse]]). == Génomique == {{Loupe\|Génomique}} C'est la discipline scientifique qui étudie le fonctionnement d'un organisme, d'un organe, d'un cancer, etc. à l'échelle du génome et non d'un seul gène, avec : # La génomique structurale (séquençage du génome entier) ; # La génomique fonctionnelle (recherche de la fonction et de l'expression des gènes séquencés en caractérisant le [[transcriptome]] et le [[protéome]]. == Annotation des génomes == {{Voir homonymes\|Annotation}} {{Article connexe\|Bio-informatique}} L'annotation d'un génome consiste à analyser la séquence nucléotidique qui constitue l'information brute pour en extraire l'information biologique. Cette analyse poursuit deux objectifs successifs, le premier est de localiser les gènes et les régions codantes et le second est, une fois ces gènes localisés, d'identifier ou de prédire leur fonction biologique. Ces deux étapes reposent initialement sur l'utilisation d'outils [[Algorithme\|algorithmiques]] sophistiqués, dont le développement constitue l'un des champs de la [[bio-informatique]]. Pour localiser les gènes, il existe différents outils complémentaires : des méthodes statistiques qui identifient les régions codantes sur la base de l'analyse de la [[Biais d'usage du code\|fréquence des codons]], des méthodes de recherche de motifs et en particulier les signatures caractéristiques du démarrage et de la fin, des jonctions entre les [[Intron\|introns]] et les [[Exon\|exons]], [[Promoteur (biologie)\|séquences promotrices]], [[Terminateur (génétique)\|terminatrices]], [[Séquence de Shine-Dalgarno\|sites de fixation du ribosome]] (RBS). Pour prédire la fonction potentielle de ces gènes (leur attacher une étiquette, portant leur nom probable, leur fonction probable, leurs interactions probables), on utilise des programmes de [[Alignement de séquences\|recherche d'homologie de séquence]]. Lorsque le produit d'un gène prédit à des ressemblances avec une protéine connue, on en déduit en général une homologie probable de fonction<ref> {{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=[[Frédéric Dardel]]\|auteur2=[[François Kepes]]\|titre=Bioinformatique\|sous-titre=génomique et post-génomique\|éditeur=Éditions de l'École polytechnique\|année=2002\|passage=153-180\|isbn=978-2-7302-0927-4\|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=MVUxRMFodd4C&printsec=frontcover}}.</ref>. On peut également identifier dans la séquence protéique prédite des motifs d'[[Acide aminé\|acides aminés]] caractéristiques de certaines classes de protéines ([[kinase]]s, [[Peptidase\|protéases]]…) ce qui peut permettre d'attribuer une fonction probable au gène correspondant. Ce type d'annotation est appelé « annotation fonctionnelle ». L'annotation peut être automatique c'est-à-dire s'appuyer uniquement sur des algorithmes recherchant des similarités (de séquence, de structure, de motifs…), permettant de prédire (en fait deviner) la fonction d'un gène. Elle aboutit au transfert « automatique » de l'information figurant dans l'étiquette d'un gène « similaire » d'un génome déjà annoté au génome en cours d'annotation L'annotation automatique initiale est parfois complétée par une annotation manuelle par des experts qui valident ou invalident la prédiction en fonction de leurs connaissances ou de résultats expérimentaux. Celle-ci peut ainsi éviter le transfert automatique d'erreurs et donc leur propagation, ce qui peut devenir le grand problème auquel devra se confronter la génomique, compte tenu de l'afflux massif de données issues en particulier, des nouvelles techniques de séquençage (voir [[pyroséquençage]]). == Actualité du séquençage == La revue française ''[[Science et Vie]]'' du mois de {{date-\|janvier 2019}} annonce que {{citation\|Toutes les espèces devraient avoir leur génome séquencé en 2028}}<ref>{{Lien web\|langue=fr\|auteur=Jean-Baptiste Veyrieras\|titre=Génétique : toutes les espèces devraient avoir leur génome séquencé en 2028\|url=https://www.science-et-vie.com/article-magazine/genetique-toutes-les-especes-devraient-avoir-leur-genome-sequence-en-2028\|périodique=[[Science et Vie]]\|date=19 décembre 2018\|consulté le=9 avril 2025\|accès url=payant}}.</ref>. Le projet Earth BioGenome s'est donné cet objectif pour les espèces animales, végétales et d'autres espèces multicellulaires<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=Elizabeth Pennisi\|titre=Once thought a fantasy, effort to sequence DNA of millions of species gains momentum\|périodique=[[Science (revue)\|Science]]\|volume=386\|numéro=6722\|date=4 novembre 2024\|doi=https://dx.doi.org/10.1126/science.zze30op}}.</ref>. En 2023, l'[[université Johns-Hopkins]] annonce avoir terminé le séquençage du [[chromosome Y]], dernier des chromosomes humains dont le séquençage n'était pas achevé. Cette annonce conduit à considérer que le séquençage du génome humain est complet<ref>{{Article\|titre=Le séquençage du génome humain est enfin complet\|périodique=[[Sciences et Avenir]]\|date=octobre 2023\|passage=20}}.</ref>. == Notes et références == {{Références\|colonnes=2}} == Annexes == {{Autres projets\| wikt=génome}} === Filmographie et vidéographie === * [https://www.canal-u.tv/chaines/utls/qu-est-ce-que-la-vie-ou-en-est-on-de-la-connaissance-du-genome/genome-et-cancer-mark ''Génome et Cancer''], conférence par Mark Lathrop pour l'[[Université de tous les savoirs]], {{date-\|21 juin 2008}}, {{vid}}, {{heure\|\|57}}. * {{en}} [https://www.youtube.com/watch?v=dES-ozV65u4 ''A 3D Map of the Human Genome''], sur [[YouTube]], par « cellvideoabstracts », sur la base d'un article paru dans la revue ''[[Cell (revue scientifique)\|Cells]]'' en {{date-\|décembre 2014}}, {{vid}}. === Bibliographie === * Terence A. Brown, ''Génomes'', Flammarion médecine-sciences, 2004. * Jean-Luc Rossignol, Roland Berger, Jean Deutsch et Marc Fellous, ''Génétique, gènes et génomes : Cours et questions de révision'', [[Éditions Dunod\|Dunod]], 2004. * Stuart J. Edelstein, ''Des gènes aux génomes'', Odile Jacob, 2002. * Jean-Michel Petit, Sebastien Arico et Raymond Julien, ''Le mini manuel de génétique'', Dunod, {{4e}} édition, {{ISBN\|978-2-10-072753-7}} === Articles connexes === {{Colonnes\| taille=20\| * [[Chimiogénomique]] * [[Duplication (génétique)#Duplication du g.C3.A9nome\|Duplication du génome]] * [[Évolution moléculaire]] * [[Programme génétique]] * [[Projet Génome Humain]] * [[Épigénome]], [[épigénétique]] * ''{{Lang\|en\|[[Genome Research]]}}'' * [[Séquençage de l'ADN]] }} === Liens externes === * {{en}} [http://www.genomesize.com Animal Genome Size Database], Genomesize.com. {{Palette\|-ome}} {{Portail\|Biologie cellulaire et moléculaire}} [[Catégorie:Génome]]	226,905,531	[]	false
Diurétique Un diurétique est une substance qui entraîne une augmentation de la sécrétion urinaire et qui peut être utilisée notamment pour traiter l'hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque, certains œdèmes, l'hypertension portale. Certaines de ces substances sont utilisées comme médicaments : elles inhibent la réabsorption rénale des ions sodium et entraînent une augmentation de l'élimination urinaire en eau et en sodium. Les autres sont qualifiées de substances à effet diurétique : théobromine, théophylline, caféine, alcool. Historique Les diurétiques médicamenteux sont l'un des premiers traitements de l'hypertension artérielle ; ils ont été utilisés dès les années 1950 dans ce but. L’expérience au cours des 40 dernières années a montré que ces agents sont efficaces pour réduire la pression artérielle ainsi que les complications cardiovasculaires qui y sont liées. Les diurétiques de type thiazide sont les agents qui sont le plus couramment utilisés. Leur utilisation est présentement recommandée en première intention dans le traitement de l’hypertension systolo-diastolique et systolique isolée, sans autre complication formelle. Ils agissent principalement par leur mécanisme d’excrétion accrue du sodium et de l’eau, permettant ainsi une réduction du volume plasmatique. Leur mode d’action inclut également un effet sur la paroi vasculaire possiblement relié à une réduction de l’effet vasoconstricteur de la noradrénaline. L’hydrochlorothiazide demeure le traitement standard. La chlorthalidone est similaire à l’hydrochlorothiazide mais sa durée d’action est plus prolongée. Finalement, l’indapamide a également des effets semblables et il est associé aux effets bénéfiques des diurétiques de type thiazide dans le traitement de l’hypertension. Les diurétiques agissant sur l’anse de Henle sont des agents puissants dont l’usage est réservé principalement chez les patients hypertendus présentant une insuffisance rénale. Ils ont une durée d’action plus courte que l’hydrochlorothiazide. L’utilisation du furosémide est généralement réservée aux patients hypertendus ayant une clairance de la créatinine inférieure à 30 mL/min et à ceux qui ont une surcharge volémique importante. Il existe finalement des diurétiques épargneurs de potassium qui agissent sur la partie distale du tubule rénal tels que la spironolactone et l’amiloride. La spironolactone est un antagoniste de l’aldostérone qui provoque une perte de sodium accompagnée d’une rétention de potassium. L’amiloride possède un effet similaire sur la rétention potassique (bien qu’il n’agisse pas par l’intermédiaire de l’aldostérone et qu’il bloque spécifiquement un canal sodique), mais son effet antihypertenseur est généralement considéré moindre que celui de la spironolactone. Ces deux agents sont réservés pour le traitement d’hypertensions particulières telles que les cas d’hyperaldostéronisme ou encore dans celui d’hypertension artérielle résistante associée à une insuffisance cardiaque. Dans certaines circonstances, ces diurétiques sont associés à l’hydrochlorothiazide afin de prévenir une hypokaliémie. Un antagoniste sélectif de l’aldostérole, l’éplérénole, vient d’être commercialisé. Classifications Il existe deux manières de classer les diurétiques. Classification selon le site d’action au niveau rénal Il existe trois familles de diurétiques, aucune n'agissant sur le tube contourné proximal : Les diurétiques de l'anse, qui agissent au niveau de l'anse de Henle ; Les diurétiques thiazidiques, qui agissent au niveau du tube contourné distal ; Les diurétiques hyperkaliémiants, qui agissent au niveau du tube contourné distal et du tube collecteur : soit diurétiques anti-aldostérone, soit diurétiques inhibiteurs du canal du sodium. Selon l'action sur lakaliémie Cette action dépend de leur action sur le site 4 : Diurétiques hypokaliémiants (favorisant l’élimination du potassium dans les urines) : diurétiques de l'anse, diurétiques thiazidiques ; Diurétiques hyperkaliémiants (épargnant l’élimination du potassium dans les urines). Indications en médecine Les principales indications sont : l'insuffisance cardiaque : permet de diminuer le volume sanguin et donc, le travail cardiaque ; l'hypertension artérielle : diminution du volume sanguin et donc des pressions ; les syndromes œdémateux sans cause locale ; certaines pathologies rénales ; L'emploi des diurétiques n'est guère justifié dans : l'obésité : le poids perdu correspond à de l'eau et non à de la graisse ; les œdèmes d'origine locale (compression, mauvais état veineux…). Contre-indications Insuffisance rénale pour les diurétiques hyperkaliémiants et les diurétiques thiazidiques. Allergie aux sulfamidés (thiazidiques, diurétiques de l'anse), etc. Toxémie gravidique (rejetés par la plupart des auteurs). Interactions médicamenteuses Des interactions sont notamment possibles avec les médicaments suivants : digitaliques, hypotenseurs, sels de lithium, antivitamines K, anti-inflammatoires non stéroïdiens, certains antibiotiques. Effets indésirables Déshydratation, hypotension, insuffisance rénale fonctionnelle. Hyperuricémie (taux d’acide urique dans le sang supérieur à la normale), désordres lipidiques. Soif. Alcalose métabolique. Surdité (diurétiques de l'anse). Effets endocriniens génitaux (anti-aldostérones). Pour les diurétiques thiazidiques et les diurétiques de l'anse : hyponatrémie (taux de sodium dans le sang inférieur à la normale), hypokaliémie (taux de potassium dans le sang inférieur à la normale) Pour les diurétiques épargneurs du potassium : hypomagnésémie (taux de magnésium dans le sang inférieur à la normale), hyperkaliémie (taux de potassium dans le sang supérieur à la normale). Surveillance du traitement Une surveillance clinique et biologique est nécessaire en cours de traitement. Elle doit être attentive pour les personnes âgées, particulièrement exposées aux effets indésirables : hypotension orthostatique, dyskaliémie (hypo- ou hyperkaliémie), etc. La surveillance comprend notamment l'examen des points suivants : courbe de poids et courbe de diurèse ; importance des œdèmes ; pression artérielle (en décubitus et en orthostatisme) ; sodium urinaire des 24 heures ; ionogramme sanguin (à la recherche notamment d'une modification du Na+ et du K+) ; uricémie, glycémie ; Électrocardiogramme (en cas de digitalisation associée). Principaux diurétiques Diurétiques de l'anse : Furosémide... Diurétiques thiazidiques Diurétiques épargneurs de potassium : spironolactone... Diurétiques osmotiques (diurétiques qui limitent la réabsorption de l'eau au niveau des tubes urinaires des néphrons. Leur mode de fonction est une élimination des ions sodium et chlore du plasma afin de provoquer un phénomène d'osmose qui extrait ainsi l'eau du plasma et l'entraîne dans le flux urinaire). L'ocytocine, l'hormone qui déclenche le travail de l'accouchement, agit comme un diurétique naturel avant et après l'accouchement, en abaissant le taux de chlore. Autres substances à effet diurétique, dont les diurétiques naturels : plus d'une vingtaine de légumes, certains fruits (fraises, melons, tomates, etc.), mais aussi l'avoine, le vinaigre de cidre, le thé, le maté, le café, etc.[réf. souhaitée]	frwiki/21416	frwiki	21,416	Diurétique	https://fr.wikipedia.org/wiki/Diur%C3%A9tique	2025-07-07T05:46:08Z	fr	Q200656	46,939	Un '''diurétique''' est une substance qui entraîne une augmentation de la sécrétion [[urine\|urinaire]] et qui peut être utilisée notamment pour traiter l'[[hypertension artérielle]], l'[[insuffisance cardiaque]], certains [[œdème]]s, l'hypertension portale. [[File:Diurétiques Néphron.png\|vignette\|Schéma d'un néphron, tiré du Gray, avec un code couleur pour visualiser où agissent les différents diurétiques.]] Certaines de ces substances sont utilisées comme [[médicament]]s : elles inhibent la réabsorption rénale des ions [[sodium]] et entraînent une augmentation de l'élimination urinaire en eau et en sodium. Les autres sont qualifiées de substances à effet diurétique : [[théobromine]], [[théophylline]], [[caféine]], [[Éthanol\|alcool]]. == Historique == Les diurétiques médicamenteux sont l'un des premiers traitements de l'[[hypertension artérielle]] ; ils ont été utilisés dès les années 1950 dans ce but<ref>{{Article \|auteur=Freis ED, Wanko A, Wilson IM, Parrish AE. \|résumé=http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/166/2/137 \|titre=Treatment of essential hypertension with chlorothiazide (Diuril): its use alone and combined with other antihypertensive agents \|lang=en \|périodique=J Am Med Assoc. \|année=1958 \|numéro=166 \|pages=137-140 \|pmid=}}</ref>. L’expérience au cours des 40 dernières années a montré que ces agents sont efficaces pour réduire la pression artérielle ainsi que les complications cardiovasculaires qui y sont liées. Les diurétiques de type thiazide sont les agents qui sont le plus couramment utilisés. Leur utilisation est présentement recommandée en première intention dans le traitement de l’hypertension systolo-diastolique et systolique isolée, sans autre complication formelle. Ils agissent principalement par leur mécanisme d’excrétion accrue du sodium et de l’eau, permettant ainsi une réduction du volume plasmatique. Leur mode d’action inclut également un effet sur la paroi vasculaire possiblement relié à une réduction de l’effet vasoconstricteur de la noradrénaline. L’hydrochlorothiazide demeure le traitement standard. La chlorthalidone est similaire à l’hydrochlorothiazide mais sa durée d’action est plus prolongée. Finalement, l’indapamide a également des effets semblables et il est associé aux effets bénéfiques des diurétiques de type thiazide dans le traitement de l’hypertension. Les diurétiques agissant sur l’anse de Henle sont des agents puissants dont l’usage est réservé principalement chez les patients hypertendus présentant une insuffisance rénale. Ils ont une durée d’action plus courte que l’hydrochlorothiazide. L’utilisation du furosémide est généralement réservée aux patients hypertendus ayant une clairance de la créatinine inférieure à 30 mL/min et à ceux qui ont une surcharge volémique importante. Il existe finalement des diurétiques épargneurs de potassium qui agissent sur la partie distale du tubule rénal tels que la spironolactone et l’amiloride. La spironolactone est un antagoniste de l’aldostérone qui provoque une perte de sodium accompagnée d’une rétention de potassium. L’amiloride possède un effet similaire sur la rétention potassique (bien qu’il n’agisse pas par l’intermédiaire de l’aldostérone et qu’il bloque spécifiquement un canal sodique), mais son effet antihypertenseur est généralement considéré moindre que celui de la spironolactone. Ces deux agents sont réservés pour le traitement d’hypertensions particulières telles que les cas d’hyperaldostéronisme ou encore dans celui d’hypertension artérielle résistante associée à une insuffisance cardiaque. Dans certaines circonstances, ces diurétiques sont associés à l’hydrochlorothiazide afin de prévenir une hypokaliémie. Un antagoniste sélectif de l’aldostérole, l’éplérénole, vient d’être commercialisé. == Classifications == Il existe deux manières de classer les diurétiques. === Classification selon le site d’action au niveau rénal === Il existe trois familles de diurétiques, aucune n'agissant sur le tube contourné proximal : # Les [[diurétiques de l'anse]], qui agissent au niveau de l'[[anse de Henle]] ; # Les [[diurétiques thiazidiques]], qui agissent au niveau du tube contourné distal ; # Les [[diurétiques hyperkaliémiants]], qui agissent au niveau du tube contourné distal et du tube collecteur : #* soit [[diurétique anti-aldostérone\|diurétiques anti-aldostérone]], #* soit [[Diurétique inhibiteur du canal du sodium\|diurétiques inhibiteurs du canal du sodium]]. === Selon l'action sur la [[kaliémie]] === Cette action dépend de leur action sur le site 4 : # [[Diurétiques hypokaliémiants]] (favorisant l’élimination du potassium dans les urines) : #* [[diurétiques de l'anse]], #* [[diurétiques thiazidiques]] ; # [[Diurétiques hyperkaliémiants]] (épargnant l’élimination du potassium dans les urines). == Indications en médecine == Les principales indications sont : * l'[[insuffisance cardiaque]] : permet de diminuer le volume sanguin et donc, le travail cardiaque ; * l'[[hypertension artérielle]] : diminution du volume sanguin et donc des pressions ; * les syndromes [[œdème\|œdémateux]] sans cause locale ; * certaines pathologies rénales ; L'emploi des ''diurétiques'' n'est guère justifié dans : * l'[[obésité]] : le poids perdu correspond à de l'eau et non à de la graisse ; * les œdèmes d'origine locale (compression, mauvais état veineux…). == Contre-indications == * Insuffisance rénale pour les diurétiques hyperkaliémiants et les diurétiques thiazidiques. * Allergie aux sulfamidés (thiazidiques, diurétiques de l'anse){{etc}} * Toxémie gravidique (rejetés par la plupart des auteurs). == Interactions médicamenteuses == Des interactions sont notamment possibles avec les médicaments suivants : digitaliques, hypotenseurs, sels de lithium, antivitamines K, anti-inflammatoires non stéroïdiens, certains antibiotiques. == Effets indésirables == * Déshydratation, hypotension, insuffisance rénale fonctionnelle. * Hyperuricémie (taux d’acide urique dans le sang supérieur à la normale), désordres lipidiques. * Soif. * Alcalose métabolique. * Surdité (diurétiques de l'anse). * Effets endocriniens génitaux (anti-aldostérones). * Pour les [[diurétiques thiazidiques]] et les [[diurétiques de l'anse]] : hyponatrémie (taux de sodium dans le sang inférieur à la normale), [[hypokaliémie]] (taux de potassium dans le sang inférieur à la normale) * Pour les diurétiques épargneurs du potassium : hypomagnésémie (taux de magnésium dans le sang inférieur à la normale), [[hyperkaliémie]] (taux de potassium dans le sang supérieur à la normale). == Surveillance du traitement == Une surveillance clinique et biologique est nécessaire en cours de traitement. Elle doit être attentive pour les personnes âgées, particulièrement exposées aux effets indésirables : [[hypotension orthostatique]], dyskaliémie ([[hypokaliémie\|hypo-]] ou [[hyperkaliémie]]){{etc}} La surveillance comprend notamment l'examen des points suivants : * courbe de poids et courbe de [[diurèse]] ; * importance des œdèmes ; * pression artérielle (en [[décubitus]] et en [[wikt:orthostatisme\|orthostatisme]]) ; * sodium urinaire des 24 heures ; * [[ionogramme]] sanguin (à la recherche notamment d'une modification du Na<SUP>+</SUP> et du K<SUP>+</SUP>) ; * [[uricémie]], [[glycémie]] ; * [[Électrocardiogramme]] (en cas de digitalisation associée). == Principaux diurétiques == * [[Diurétique de l'anse\|Diurétiques de l'anse]] : ''[[Furosémide]]''... * [[thiazide\|Diurétiques thiazidiques]] * [[Diurétique épargneur de potassium\|Diurétiques épargneurs de potassium]] : ''[[spironolactone]]''... * [[Diurétique osmotique\|Diurétiques osmotiques]] (diurétiques qui limitent la réabsorption de l'eau au niveau des tubes urinaires des néphrons. Leur mode de fonction est une élimination des ions sodium et chlore du plasma afin de provoquer un phénomène d'osmose qui extrait ainsi l'eau du plasma et l'entraîne dans le flux urinaire). * L'[[ocytocine]], l'hormone qui déclenche le travail de l'accouchement, agit comme un diurétique naturel avant et après l'accouchement, en abaissant le taux de chlore. * Autres substances à effet diurétique, dont les diurétiques naturels : plus d'une vingtaine de légumes, certains fruits (fraises, melons, tomates{{etc}}), mais aussi l'avoine, le vinaigre de cidre, le thé, le maté, le café{{etc}}{{Référence souhaitée}} == Notes et références == {{Références}} {{Palette\|Catégorie de médicaments}} {{Portail\|médecine\|pharmacie}} {{DEFAULTSORT:Diuretique}} [[Catégorie:Diurétique\|*]] [[Catégorie:Produit dopant]]	227,072,899	[]	false
Amitriptyline L'amitriptyline (ou amitryptyline) (commercialisé sous les noms Elavil, Tryptanol, Endep, Elatrol, Tryptizol, Trepiline, Laroxyl, Redomex) est un antidépresseur tricyclique. Il est blanc, inodore et a un goût de réglisse. C'est un composé cristallin très peu soluble dans l'eau ; il est généralement vendu sous forme de comprimés. En termes d'action, l'amitriptyline inhibe la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline de façon à peu près égale. Indications L'amitriptyline est utilisée pour le traitement des dépressions. Les dosages typiques chez l'adulte sont compris entre 75 et 200 mg par jour, les enfants et les adolescents en prennent la moitié. Dans une méta-analyse récente comparant 21 antidépresseurs, l'amitriptyline se classait 1er en efficacité et 6e en tolérance, malgré son effet sédatif fréquent. Il peut aussi être utilisé pour traiter l'énurésie. Les enfants entre 7 et 10 ans en prennent une dose située entre 10 et 20 mg, tandis que les enfants plus âgés en prennent entre 25 et 50 mg par nuit. La dose devrait être réduite peu à peu jusqu'à la fin du traitement, qui ne devrait pas durer plus de trois mois. L'amitriptyline est un traitement de certaines douleurs neuropathiques. Dans quelques pays européens et au Québec, il est aussi autorisé pour le traitement de fond des patients atteints de migraines fréquentes ou de céphalées de tension (généralement entre 25 et 75 mg). Pour la fibromyalgie, la posologie minimale efficace sera recherchée (jusqu'à 200 mg/nuit). À faibles doses, il a une efficacité sur les symptômes du syndrome de l'intestin irritable et peut être proposée en traitement en seconde ligne. Posologie et mode d'administration La prise se fait par voie orale. Les caractéristiques pharmacocinétiques de ce médicament autorisent une seule prise journalière, pendant les repas ou à distance de ceux-ci. La prise la plus importante peut être donnée le soir pour faciliter le sommeil. Boîte de Laroxyl de chez Roche de 25 mg. Boîte de Laroxyl de chez Roche de 50 mg. Boîte de Laroxyl de chez Roche de 40 mg/ml et flacon de 20 ml. Divers L'amitriptyline fait partie de la liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé (liste mise à jour en avril 2013).	frwiki/1750681	frwiki	1,750,681	Amitriptyline	https://fr.wikipedia.org/wiki/Amitriptyline	2025-06-30T20:22:24Z	fr	Q58397	107,550	{{Infobox Chimie \| nom = Amitriptyline \| image = Amitriptyline2DACS.svg \| classe image = skin-invert-image \| image2 = Amitriptyline-from-picrate-xtal-3D-balls.png \| taille image = 200 \| taille image2 = 200 \| légende = <!-- Général --> \| DCI = \| nomIUPAC = 3-(10,11-dihydro-5''H''-dibenzo[''a'',''d'']cycloheptène-5-ylidène)-''N'',''N''-diméthyl-1-propanamine \| synonymes = \| CAS = {{CAS\|5\|0\|4\|8\|6}} \| EINECS = {{EINECS\|2\|0\|0\|0\|4\|1\|6}} \| RTECS = \| ATC = {{ATC\|N06AA09}} \| DrugBank = \| PubChem = {{CID\|2160}} \| chEBI = \| NrE = \| FEMA = {{FEMA\|}} \| SMILES = \| InChI = \| InChIKey = \| StdInChI = \| StdInChIKey = \| apparence = <!-- Propriétés chimiques --> \| formule = \|C=20\|H=23\|N=1 \| masseMol = \| pKa = \| momentDipolaire = \| susceptibiliteMagnetique = \| diametreMoleculaire = \| indiceIode = \| indiceAcide = \| indiceSaponification = <!-- Propriétés physiques --> \| TTransitionVitreuse = \| fusion = {{tmp\|\|°C}} \| ebullition = {{tmp\|\|°C}} \| solubilite = \| miscibilite = \| masseVolumique = {{Unité/2\|\|g\|\|cm\|-3}} \| TAutoInflammation = {{tmp\|\|°C}} \| pointEclair = {{tmp\|\|°C}} \| limitesExplosivite = \| pressionVapeur = \| viscosite = \| pointCritique = \| pointTriple = \| conductivitéThermique = \| conductivitéÉlectrique = \| vitesseSon = <!-- Thermochimie --> \| emsGaz = \| emsLiquide = \| emsSolide = \| esfGaz = \| esfLiquide = \| esfSolide = \| enthFus = \| enthVap = \| capaciteTherm = \| PCS = \| PCI = <!-- Propriétés biochimiques --> \| codons = \| pHisoelectrique = \| acideAmineEss = <!-- Propriétés électroniques --> \| bandeInterdite = \| mobiliteElectronique = \| mobiliteTrous = \| 1reEnergieIonisation = \| constanteDielectrique = <!-- Cristallographie --> \| systemeCristallin = \| reseauBravais = \| Pearson = \| classe = \| Schoenflies = \| Strukturbericht = \| structureType = \| parametresMaille = \| volume = \| macle = <!-- Propriétés optiques --> \| refraction = \| birefringence = \| dispersion = \| polychroisme = \| fluorescence = \| absorption = \| transparence = \| pvrRotatoire = \| cteVerdet = <!-- Précautions --> \| radioactif = \| 67548EEC = \| 67548EECref = \| symboles = \| numeroIndex = {{indexCE\|}} \| classificationCE = \| r = \| s = \| transportRef = \| transport = {{ADR\|Kemler=\|ONU=\|Classe=\|CodeClassification=\|Etiquette=\|Etiquette2=\|Etiquette3=\|Emballage=}} \| NFPA704ref = \| NFPA704 = {{NFPA 704\|Health=\|Flammability=\|Reactivity=\|Other=}} \| SIMDUTref = \| SIMDUT = {{SIMDUT\|}} \| SGHref = \| SGH = {{SGH\|}} \| CIRC = \| inhalation = \| peau = \| yeux = \| ingestion = <!-- Écotoxicologie --> \| DL50 = \| CL50 = \| LogP = \| DJA = \| odorat = <!-- Données pharmacocinétiques --> \| CAM = \| biodisponibilite = 40 % (orale) {{refnec}} \| liaisonProteique = \| metabolisme = [[Foie\|Hépatique]] ({{nobr\|< 30 %}}){{refnec}} \| demiVieDistrib = \| demiVieElim = 12-24 h{{refnec}} \| stockage = \| excretion = [[Rein\|Urinaire]]{{refnec}} <!-- Considérations thérapeutiques --> \| classeTherapeutique = [[Antidépresseur tricyclique]] \| voieAdministration = Orale \| grossesse = \| conduiteAuto = \| precautions = \| antidote = <!-- Caractère psychotrope --> \| categoriePsycho = \| modeConsommation = \| autresNoms = \| risqueDependance = <!-- Composés apparentés --> \| autres = \| autrescations = \| autresanions = \| isomères = <!-- Supplément --> \| supplement = }}<!-- ----------------------------- Fin de l'infoboite ----------------------------- --> {{Infobox Médicament \| noms commerciaux = Elavil, Tryptanol, Endep, Elatrol, Tryptizol, Trepiline, Laroxyl, Redomex \| laboratoire = Roche, Teofarma \| forme = comprimés à 25 mg, {{nb\|50 mg}}, solution buvable à {{nb\|40 mg/mL}}, solution injectable à {{nb\|50 mg}} / {{nb\|2 mL}} \| administration = per os, injection intramusculaire, injection intraveineuse \| classe = inhibiteurs non sélectifs de la recapture des monoamines \| categoriePsycho = psychoanaleptiques }} L''''amitriptyline''' (ou '''amitryptyline''') (commercialisé sous les noms Elavil, Tryptanol, Endep, Elatrol, Tryptizol, Trepiline, Laroxyl, Redomex) est un [[antidépresseur tricyclique]]. Il est blanc, inodore et a un goût de [[Acide glycyrrhizique\|réglisse]]. C'est un composé cristallin très peu soluble dans l'eau ; il est généralement vendu sous forme de comprimés. En termes d'action, l'amitriptyline inhibe la recapture de la [[sérotonine]] et de la [[noradrénaline]] de façon à peu près égale. == Indications == L'amitriptyline est utilisée pour le traitement des [[Dépression (psychiatrie)\|dépressions]]. Les dosages typiques chez l'adulte sont compris entre {{unité/2\|75\|et=200\|mg}} par jour, les enfants et les adolescents en prennent la moitié. Dans une [[méta-analyse]] récente comparant 21 antidépresseurs<ref>{{Article\|langue=en\|auteur1=Andrea Cipriani, Toshi A Furukawa, Georgia Salanti, Anna Chaimani, Lauren Z Atkinson, Yusuke Ogawa, Stefan Leucht, Henricus G Ruhe, Erick H Turner, Julian P T Higgins, Matthias Egger, Nozomi Takeshima, Yu Hayasaka, Hissei Imai, Kiyomi Shinohara, Aran Tajika, John P A Ioannidis et John R Geddes\|titre=Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis\|périodique=The Lancet\|date=20 février 2018 <!--\|pii=S0140-6736(17)32802-7-->\|doi=10.1016/S0140-6736(17)32802-7\|lire en ligne=https://ac.els-cdn.com/S0140673617328027/1-s2.0-S0140673617328027-main.pdf?_tid=6d899fcb-06f8-4d37-9593-dd0e70b78a10&acdnat=1522060833_d9a156dda101d477d74cfd2e536daae9}}.</ref>, l'amitriptyline se classait {{1er}} en efficacité et {{6e}} en tolérance, malgré son effet [[sédatif]] fréquent. Il peut aussi être utilisé pour traiter l'[[énurésie]]. Les enfants entre 7 et {{nobr\|10 ans}} en prennent une dose située entre {{unité/2\|10\|et=20\|mg}}, tandis que les enfants plus âgés en prennent entre {{unité/2\|25\|et=50\|mg}} par nuit. La dose devrait être réduite peu à peu jusqu'à la fin du traitement, qui ne devrait pas durer plus de trois mois<ref>[[British National Formulary]], 45, mars 2003.</ref>. L'amitriptyline est un traitement de certaines [[Douleur neuropathique\|douleurs neuropathiques]]. Dans quelques pays européens et au Québec, il est aussi autorisé pour le traitement de fond des patients atteints de [[migraine]]s fréquentes ou de [[céphalées de tension]] (généralement entre {{unité/2\|25\|et=75\|mg}}). Pour la [[fibromyalgie]], la posologie minimale efficace sera recherchée (jusqu'à {{unité\|200\|mg/nuit}}). À faibles doses, il a une efficacité sur les symptômes du [[syndrome de l'intestin irritable]]<ref>Ford AC, Wright-Hughes A, lderson LA {{et al.}}, [https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(23)01523-4/fulltext ''Amitriptyline at Low-Dose and Titrated for Irritable Bowel Syndrome as Second-Line Treatment in primary care (ATLANTIS): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase''], ''Lancet'', 2023;402:1773-1785.</ref> et peut être proposée en traitement en seconde ligne<ref>Vasant DH, Paine PA, Black CJ {{et al.}}, [https://gut.bmj.com/content/70/7/1214 ''British Society of Gastroenterology guidelines on the management of irritable bowel syndrome''], ''Gut'', 2021;70:1214-1240.</ref>. ==Posologie et mode d'administration== La prise se fait par voie orale. Les caractéristiques [[Pharmacocinétique\|pharmacocinétiques]] de ce médicament autorisent une seule prise journalière, pendant les repas ou à distance de ceux-ci. La prise la plus importante peut être donnée le soir pour faciliter le sommeil. <gallery> Fichier:Amitriptyline 25.JPG\|Boîte de Laroxyl de chez Roche de {{unité\|25\|mg}}. Fichier:Amitriptyline 50.JPG\|Boîte de Laroxyl de chez Roche de {{unité/2\|50\|mg}}. Fichier:Amitriptyline gouttes.JPG\|Boîte de Laroxyl de chez Roche de {{unité\|40 mg/ml}} et flacon de {{nb\|20 ml}}. </gallery> ==Divers== L'amitriptyline fait partie de la [[Liste modèle de l'OMS des médicaments essentiels\|liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé]] (liste mise à jour en {{date-\|avril 2013}})<ref>[http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/93142/1/EML_18_eng.pdf?ua=1 WHO Model List of Essential Medicines, {{18th}} list], avril 2013.</ref>. == Notes et références == <references /> == Liens externes == {{Liens}} * {{compendium}} {{Palette\|Antidépresseurs}} {{Portail\|chimie\|médecine\|pharmacie}} [[Catégorie:Dibenzocycloheptène]] [[Catégorie:Amine tertiaire]] [[Catégorie:Antidépresseur tricyclique]] [[Catégorie:Médicament essentiel listé par l'OMS]]	226,908,023	[{"title": "Identification", "data": {"Nom UICPA": "3-(10,11-dihydro-5H-dibenzo[a,d]cyclohept\u00e8ne-5-ylid\u00e8ne)-N,N-dim\u00e9thyl-1-propanamine", "No CAS": "50-48-6", "No ECHA": "100.000.038", "No CE": "200-041-6", "Code ATC": "N06AA09", "PubChem": "2160"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s chimiques", "data": {"Formule": "C20H23N [Isom\u00e8res]", "Masse molaire": "277,403 3 \u00b1 0,017 8 g/mol \u00b7 C 86,59 %, H 8,36 %, N 5,05 %"}}, {"title": "Donn\u00e9es pharmacocin\u00e9tiques", "data": {"Biodisponibilit\u00e9": "40 % (orale) [r\u00e9f. n\u00e9cessaire]", "M\u00e9tabolisme": "H\u00e9patique (< 30 %)[r\u00e9f. n\u00e9cessaire]", "Demi-vie d\u2019\u00e9lim.": "12-24 h[r\u00e9f. n\u00e9cessaire]", "Excr\u00e9tion": "Urinaire[r\u00e9f. n\u00e9cessaire]"}}, {"title": "Consid\u00e9rations th\u00e9rapeutiques", "data": {"Classe th\u00e9rapeutique": "Antid\u00e9presseur tricyclique", "Voie d\u2019administration": "Orale", "Consid\u00e9rations th\u00e9rapeutiques": ["Unit\u00e9s du SI et CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}, {"title": "Informations g\u00e9n\u00e9rales", "data": {"Princeps": "Elavil, Tryptanol, Endep, Elatrol, Tryptizol, Trepiline, Laroxyl, Redomex", "Classe": "inhibiteurs non s\u00e9lectifs de la recapture des monoamines", "Forme": "comprim\u00e9s \u00e0 25 mg, 50 mg, solution buvable \u00e0 40 mg/mL, solution injectable \u00e0 50 mg / 2 mL", "Administration": "per os, injection intramusculaire, injection intraveineuse", "Laboratoire": "Roche, Teofarma"}}, {"title": "Consid\u00e9rations th\u00e9rapeutiques", "data": {"Cat\u00e9gorie": "psychoanaleptiques"}}, {"title": "Identification", "data": {"No CAS": "50-48-6", "No ECHA": "100.000.038", "Code ATC": "N06AA09", "DrugBank": "DB00321", "Identification": "modifier"}}]	false
Magnésium Le magnésium est l'élément chimique de numéro atomique 12, de symbole Mg. Le magnésium est un métal alcalino-terreux. Il s’agit du neuvième élément le plus abondant de l'univers. Il est le produit, dans de grandes étoiles vieillissantes, de l'addition séquentielle de trois noyaux d'hélium à un noyau carboné. Lorsque de telles étoiles explosent en tant que supernovas, une grande partie du magnésium est expulsée dans le milieu interstellaire où il peut se recycler dans de nouveaux systèmes stellaires. Le magnésium est le huitième élément le plus abondant de la croûte terrestre et le quatrième élément le plus commun de la Terre (après le fer, l'oxygène et le silicium), constituant 13 % de la masse de la planète et une grande partie du manteau de la planète. C'est le troisième élément le plus abondant dissous dans l'eau de mer, après le sodium et le chlore. Les atomes du magnésium existent dans la nature uniquement sous forme de combinaisons avec d'autres éléments, où il présente invariablement l'état d'oxydation +2. L'élément pur est produit artificiellement par réduction ou électrolyse. Il est hautement réactif en poudre et en copeaux mais, laissé à l'air libre, il se revêt rapidement d'une mince couche d'oxyde étanche réduisant sa réactivité (passivation par oxydation). Le métal pur brûle aisément sous certaines conditions (en produisant une lumière brillante, blanche, éblouissante caractéristique). En mécanique il est utilisé principalement comme composant dans les alliages d'aluminium-magnésium (parfois appelés magnalium). Le magnésium est moins dense que l'aluminium et l'alliage est apprécié pour sa légèreté et sa résistance plus grande (mécanique et chimique). Le magnésium est le onzième élément le plus abondant en masse dans le corps humain. Il est essentiel à toutes les cellules et à quelque 300 enzymes, en tant que cofacteur notamment. Les ions magnésium interagissent avec des composés polyphosphates tels que l'ATP, l'ADN et l'ARN. Les composés de magnésium sont utilisés de manière médicale en tant que laxatifs, antiacides (par exemple le lait de magnésie) et pour stabiliser l'excitation anormale des nerfs ou le spasme des vaisseaux sanguins dans des conditions telles que l'éclampsie. Histoire Le nom magnésium provient du nom grec d'un district de Thessalie appelé Magnésie. Cette région était extrêmement riche en magnésium, et ce, sous différentes formes. En Angleterre, Joseph Black reconnut le magnésium comme un élément en 1755, et Sir Humphry Davy isola la forme métallique pure par électrolyse en 1808 à partir d'un mélange d’oxyde de magnésium MgO et d'oxyde de mercure HgO. Isotopes Le magnésium possède 22 isotopes connus, avec un nombre de masse variant entre 19 et 40. Trois d'entre eux sont stables, 24Mg, 25Mg, et 26Mg, et présents dans la nature dans les proportions 79/10/11, approximativement. On attribue au magnésium une masse atomique standard de 24,305 0 u. Parmi les 19 radioisotopes connus du magnésium, 28Mg a la durée de vie la plus longue avec une demi-vie de 20,915 heures, suivi de 27Mg avec une demi-vie de 9,458 min. Tous les autres isotopes ont une demi-vie inférieure à une minute, et la plupart d'entre eux inférieure à une seconde. Usages Le magnésium est utilisé en mécanique pour sa masse volumique faible (la plus faible des métaux structuraux) notamment dans le domaine de l’automobile où il permet de réaliser des économies de carburant supérieures de 75 % à celles que permet l’aluminium grâce à cette légèreté, mais aussi à ses bonnes propriétés mécaniques (notamment pour la réduction des vibrations). Il entraînerait également des gains environnementaux importants dans le domaine de l’aviation. Sa production et son recyclage sont par contre difficiles, énergivores et polluants (voir Gisement et production du métal). C’est aussi un réactif important en chimie, surtout employé dans les procédés de désulfuration, lors de la fabrication des aciers, la purification des métaux (débismuthage) ou la réaction de Grignard. Il est inflammable et servait comme combustible dans les flashs photographiques. Pour le soudage à l'aluminothermie, c'est un ruban de magnésium qui sert de mèche pour enflammer le mélange de poudres hématite – aluminium. C’est un agent chimique essentiel à la vie, notamment lors de la photosynthèse, dans les os et dans une multitude de processus biologiques. Ses sels ont de multiples applications (lait de magnésie Mg(OH)2, carbonate de magnésium, MgO, MgCl2) Mécanique Le magnésium est l'un des métaux les plus faciles à usiner, et certains de ses alliages sont recyclables par laminage. Laminé, usiné ou moulé, il peut servir à fabriquer une multitude d’objets de grande consommation spécialisée (carrosserie, petites mallettes résistantes, boîtiers d'ordinateurs portables ou d'appareils photographiques haut de gamme, jumelles haut de gamme, pièces de vélo, etc.). Le magnésium est aussi employé en alliage, notamment avec l’aluminium (série 3000, 4000, 5000 et 6000), mais aussi avec le zinc, le zirconium, le thorium et plusieurs terres rares (le lanthane et le cérium). Un autre usage courant est la protection contre la corrosion des autres métaux immergés, principalement du fer, on parle alors d'anode sacrificielle (son utilisation est courante pour la protection de coques des bateaux ou de ballons d'eau chaude). Projet de batteries Le caractère stable, abondant, non-toxique, non-corrosif du magnésium, qui en outre ne produit pas de dendrites comme le fait le lithium ionique des batteries au lithium rechargeables, en fait un matériau attractif pour de nouvelles piles rechargeables au magnésium-soufre (Mg/S). L'ion magnésium est testé en tant que support de charge, alors que le magnésium-métal est utilisé pour les anodes et le soufre comme cathode. En 2019, cette technologie est encore émergente, mais porteuse d'espoir, notamment parce que le couple Mg/S peut fournir une densité d'énergie théorique de 1 722 Wh/kg avec une tension d'environ 1,7 V ; il pourrait être une alternative économique sûre et peu coûteuse aux piles lithium-ion, particulièrement pour les véhicules électriques (en stockant plus d'électricité). Elles pourraient aussi bénéficier de cathodes à haute capacité, fonctionnant éventuellement sous haute tension, dont le matériau (à base de soufre, avec le Borohydrure de magnésium, le borate de magnésium ou le sulfure de magnésium par exemple,) permettrait une densité d'énergie plus élevée qu'avec les accumulateurs lithium-ion. La conductivité de la cathode de soufre peut être dopée par du carbone (composite cathodique semi-organique). Alliages À résistance égale, les pièces réalisées en alliages de magnésium permettent d'obtenir un important gain de poids. Les alliages magnésium/manganèse contiennent 2 % de manganèse. Ils améliorent la résistance à la corrosion et s'utilisent en forgeage, laminage, soudage ; terminé par un recuit à 400 °C. En tôles, il fait des carénages ou des réservoirs de carburant (bonne soudabilité). Les alliages magnésium/aluminium/zinc : 3 % à 10 % d'aluminium, 0,5 % à 3 % de zinc, 0,35 % à 0,5 % de manganèse et contiennent au moins 90 % de magnésium pur. On distingue : G-A9 (alliage de fonderie) ; G-A9Z1 (alliage de magnésium comprenant 9 % d'aluminium et 1 % de zinc) employé en fonderie ; G-A7Z1 (alliage de forge), les alliages de forge sont moins utilisés en aéronautique ; G-A9 est utilisé pour les carters moteurs, les stators compresseurs, les roues d'avion, les sièges, les boîtiers d'instruments de bord. Il existe également des alliages magnésium/zinc/métaux spécifiques. Le zirconium et le cérium permettent ainsi d'améliorer les caractéristiques mécaniques et la résistance à chaud : G-TR3 Z2 Zr (2 % de zinc, 0,7 % de zirconium, 2,5 % de cérium), (TR pour métal de la famille des terres rares). Le thorium améliore la résistance au fluage (utilisés comme alliages de fonderie, ils servent à fabriquer les pièces volumineuses des réacteurs : carter central, carter compresseur) : G-Th3 Z2 Zr (3 % de thorium, 2 % de zinc, 0,7 % de zirconium) ; G-Z5 Th Zr (5 % de zinc, 1,8 % de thorium, 0,7 % de zirconium). Alimentation L'apport quotidien recommandé est estimé à 360 mg de magnésium par jour pour les femmes et 420 mg de magnésium par jour pour les hommes (le double pour les femmes enceintes et les sportifs) ou encore 6 mg par kg de masse corporelle. Des études épidémiologiques en Europe et en Amérique du Nord ont montré que le régime alimentaire occidental était de 30 à 50 % plus pauvre en magnésium que l'apport quotidien recommandé. Elles suggèrent que l'apport journalier a diminué au cours des 100 dernières années, passant de 500 à environ 200 mg par jour. Cette évolution est attribuée à l'usage croissant d'engrais et à la consommation croissante de nourriture transformée. Sources alimentaires de magnésium Le cacao, les fruits secs, les céréales et les légumes à feuilles vertes tels que les épinards sont de riches sources de magnésium. Les boissons riches en magnésium sont le café, le thé et le cacao. La première source alimentaire de magnésium est souvent d'origine céréalière : les produits céréaliers étant présents à tous les repas, ce sont eux qui couvrent la majeure partie des besoins. Cependant, les produits à base de céréales intégrales ou de farine complète apportent de trois à cinq fois plus de magnésium que les produits raffinés (pain blanc, riz blanc poli, etc.) Il est donc recommandé de consommer des aliments peu transformés pour couvrir ses besoins journaliers en magnésium. Pour une portion de 100 g, les aliments suivants contiennent : le sel de Nigari, un extrait naturel de sel marin : 11 500 mg, les fruits de mer (en particulier les bigorneaux) en contiennent 410 mg, c'est sans aucun doute l'aliment le plus riche en magnésium ; ils sont suivis de près par la mélasse : 197 à 242 mg, le cacao : de 150 à 400 mg, les céréales complètes comme le blé, l'orge ou le sarrasin qui contiennent de 100 à 150 mg et dont les germes approchent 400 mg, la farine de blé est à 73 mg, les fruits secs comme les amandes (170 mg), les noisettes (163 mg) et les noix (158 mg), la caroube qui en contient environ 55 mg, les épinards de 50 à 100 mg, mais qui contiennent aussi de l'acide oxalique gênant leur assimilation, le poisson, les abats et les céréales blutées qui contiennent de 25 à 50 mg de magnésium, les eaux magnésiennes qui sont une source appréciable de magnésium (80 à 100 mg/l), les légumes secs dont les haricots et les fèves (30 à 40 mg), la banane qui ne contient que 25 mg/100 g. Médecine Le corps ne produit pas de magnésium et doit le puiser dans l'alimentation. D'après une méta-analyse dose-réponse, chaque apport supplémentaire de 100 mg/j de magnésium alimentaire est associé à une réduction de 6 % et de 5 % du risque de mortalité toutes causes confondues et de mortalité par cancer, respectivement. Selon une revue systématique et une méta-analyse dose-réponse d'études épidémiologiques, les apports alimentaires élevés en magnésium sont associés à un risque diminué de dépression. Des troubles peuvent être consécutifs à un manque de magnésium, notamment, spasmes musculaires, crampes, insomnie et ostéoporose. Les menstruations créent d'ailleurs un déficit en magnésium. La supplémentation en magnésium permet de réduire le besoin d'hospitalisation chez les femmes enceintes ainsi que les rechutes de migraine. L'empoisonnement par excès de magnésium peut exister chez l'enfant et dans le cas de personnes souffrant d'insuffisance rénale. Compléments alimentaires à base de magnésium Il existe trois grandes catégories de sels de magnésium : les sels inorganiques de première génération (carbonates, chlorures, oxydes) : ils sont peu biodisponibles et ont un effet laxatif ; les sels organiques de seconde génération (gluconate, citrate, lactate, pidolate, L-aspartate) : plus biodisponibles et biomimétiques, ils ne présentent pas ou peu d'effets secondaires ; les sels organiques de troisième génération (chélatés : glycérophosphate, bisglycinates) : ils ne sont pas laxatifs, et hautement biodisponibles. Le glycérophosphate a l'avantage d'apporter également du phosphore, ayant des propriétés intéressantes pour le métabolisme. Il est également compatible avec les probiotiques. Synergie des compléments alimentaires Comme tous les nutriments, le magnésium va de pair avec certains autres : par exemple, le magnésium a un effet synergique avec la vitamine D. Il va aider à la métabolisation de ces vitamines, et en retour, elles vont améliorer l'absorption du magnésium. Assimilation des sels de magnésium, Rôle biologique Le magnésium intervient dans plus de 400 réactions biochimiques. Il est notamment impliqué dans le transport osmotique du glucose, le transport insulinique du glucose et dans toutes les étapes de la production d'énergie. Mécanisme majeur d'activation biochimique, consistant à ajouter un groupe de phosphate à une protéine, le magnésium est cofacteur de la phosphorylation. Il est également acteur de l'homéostasie, mécanisme permettant la conservation d'un équilibre intérieur (cellule, rythme cardiaque, miction, digestion, température corporelle, etc.) et cofacteur indispensable de la polymérisation des acides nucléiques. Le corps humain adulte contient environ 24 grammes (1 mol) de magnésium, une moitié se trouvant dans les os et l'autre dans les tissus mous. Le sérum ne contient qu'environ 0,3 % du magnésium corporel, raison pour laquelle les concentrations sériques ne sont pas utilisables pour diagnostiquer la carence en magnésium. Le test de charge en magnésium, s'il ne cause pas de troubles intestinaux et si le sujet n'a pas de maladie rénale, est actuellement recommandé, bien qu'il ne soit pas standardisé. Dans certains cas de carence, la rétention de magnésium lors de la charge reflète son absorption intestinale et est considérée proportionnelle à la carence osseuse qu'elle vient combler. Les mesures du magnésium cellulaire total et ionisé sont fréquemment contradictoires et les mesures d'excrétion urinaire ne sont pas corrélées avec celles du test de charge, réputé plus fiable. La biopsie du muscle permettrait de connaître les concentrations de cet élément dans l'autre compartiment principal, mais cette procédure est rare en clinique. La recherche se tourne vers les techniques d'imagerie par résonance magnétique et la découverte de marqueurs physiologiques indirects tels que la pompe sodium-potassium (Na/K-ATPase), la thromboxane B2, la protéine C réactive, et l'endothéline-1. Il n'existe pas actuellement de test fiable, rapide, et abordable des concentrations de magnésium dans le corps humain. Rôle du magnésium dans l'organisme formation des os et des dents, avec le calcium et le phosphore fixation du calcium sur l'os action sur la croissance transmission de l'influx nerveux plasticité cérébrale et limitation du déclin de la mémoire contraction musculaire, rythme cardiaque contribution aux mécanismes de défense immunitaire effet sédatif (relaxant musculaire) à forte concentration, lutte contre la constipation par action osmotique et stimulation motrice locale lutte contre la lithiase oxalo-calcique anti-allergique anti-inflammatoire anti-agrégant plaquettaire (rôle protecteur contre les thromboses) catalyseur de nombreuses réactions métaboliques (catalyse enzymatique, synthèses glycogénique et protéique, transfert du phosphate, etc.). lutte (légère) contre l'insomnie essentiel au développement et à la prolifération des lymphocytes T fort effet vasodilatateur et bronchodilatateur Signes de carence en magnésium (hypomagnésémie) Le déficit en magnésium serait un facteur important dans les troubles suivants : stress (psychologique, allergique, digestif, respiratoire, oxydatif, toxique, inflammatoire...) hyperexcitabilité neuromusculaire : crises de tétanie se caractérisant par la contracture des membres supérieurs (mains d'accoucheur) et du visage les manifestations chroniques sont le signe de Chvostek (= la percussion de la bouche provoque une contracture de la lèvre supérieure) et le signe de Trousseau (= un garrot au niveau du bras provoque une contracture de la main) troubles immunologiques atteintes cardio-vasculaires et, dans les cas extrêmes, infarctus fatigabilité musculaire troubles digestifs : diarrhées, nausées et anorexie irritabilité, nervosité, insomnie crampes, tremblements myoclonies (= contractions musculaires brèves et involontaires, entraînant ou non un mouvement) syndrome confusionnel crises comitiales (= crises d'épilepsie) le plus souvent convulsives problèmes au cours de la gestation, pour la mère et le fœtus dérèglement du système thermique du corps (en plein été, on a la sensation qu'il fait terriblement froid) spasmophilie Signes d'hypermagnésémie hypotension bradycardie nausées, vomissements fatigabilité musculaire hyporéflexie ou aréflexie hypotonie musculaire, somnolence syndrome confusionnel coma, arrêt cardiaque Note : l'hypermagnésémie est pratiquement toujours d'origine iatrogène (due à un médicament). Végétaux Le magnésium est l'un des éléments constitutifs de la chlorophylle, qui catalyse la photosynthèse : 6 CO2 + 6 H2O + lumière → C6H12O6 (glucose) + 6 O2, où il joue un rôle analogue à celui du fer dans l'hémoglobine du sang. Gisements et production du métal Le magnésium constitue 2 % de la masse de la lithosphère et 2 à 3 % de celle de la croûte. Il est distribué assez uniformément, 80 minéraux étant constitués à 20 % ou plus de magnésium (magnésite, dolomite, carnallite, brucite, apatite, olivine). Sa teneur dans l'eau de mer est d'environ 0,13 %. Historiquement, la Russie, les États-Unis, le Canada et la Norvège étaient les principaux producteurs de magnésium, mais de nos jours (2015) plus de 80 % du magnésium est produit en Chine. Deux grandes familles de procédés sont employées pour produire du magnésium métallique : les procédés électrolytiques et les procédés thermiques. Les procédés thermiques se basent sur la réduction de la dolomite en présence de ferrosilicium à haute température, tandis que les procédés électrolytiques peuvent traiter des variétés beaucoup plus grandes de minerais. Procédés thermiques La réaction de réduction se fait à 1 200 °C et un vide à 0,1 torr. Dans ces conditions, le magnésium se vaporise et est récolté avec une pureté de l’ordre de 99,99 %. Le silicate de calcium est revalorisé dans des enduits et des ciments pour le bâtiment. Plusieurs pays ont fait beaucoup d’effort pour perfectionner le procédé Pidgeon. Mentionnons le procédé Magnétherm de Pechiney et le procédé Bolzano qui sont beaucoup plus efficaces énergétiquement. {\mathrm {2(MgO\cdot CaO)+Si\;\longrightarrow \;SiO_{2},2CaO+2Mg} } Procédés électrolytiques Le procédé électrolytique est beaucoup moins énergivore, mais rencontre trois défis technologiques en plus de produire du magnésium à 99,8 %. Tout d’abord, le procédé se base sur la réduction du chlorure de magnésium à 500 °C. À ces températures, le magnésium s’oxyde rapidement, ce qui entraîne l’utilisation de gaz de protection très polluant (Hexafluorure de soufre (GWP 23 900 kg de CO2> éq.) ou R134a (GWP 1 430 kg de CO2> éq.)). Ensuite, l’anode la plus employée est en carbone, ce qui entraîne la production de BPC, dioxine et furane qu’il faudra éliminer. Finalement, le chlorure de magnésium n’est pas très facile à obtenir et purifier comme le témoignent les 14 technologies en concurrence. Mentionnons le procédé Dow Chemical; US magnesium llt à Great Salt Lake, Utah; Norsk Hydro et Magnola. Réaction principale à l'anode : {\mathrm {2Cl^{-}\;\longrightarrow \;Cl_{2}+2e^{-}} } Réaction principale à la cathode : {\mathrm {Mg^{2+}+2e^{-}\;\longrightarrow \;Mg} } Le magnésium étant envisagé comme un carburant solide, les recherches sur le recyclage de l'oxyde de magnésium par réduction à partir d'énergie solaire se multiplient depuis 2007 (voir moteur au magnésium), au même titre que celles sur la réduction d'autres oxydes métalliques.	frwiki/11709	frwiki	11,709	Magnésium	https://fr.wikipedia.org/wiki/Magn%C3%A9sium	2025-07-05T15:31:18Z	fr	Q660	357,162	{{Infobox Élément/Magnésium}} Le '''magnésium''' est l'[[élément chimique]] de [[numéro atomique]] 12, de [[Liste des éléments chimiques\|symbole]] Mg. Le magnésium est un [[métal alcalino-terreux]]. Il s’agit du neuvième élément le plus abondant de l'univers<ref>{{Ouvrage\| langue=en\| prénom1=C. E.\| nom1=Housecroft\| prénom2=A. G.\| nom2=Sharpe\| titre=Inorganic Chemistry\| sous-titre=solutions manual\| éditeur=[[Prentice Hall]]\| année=2008\| numéro d'édition=3\| pages totales=368\| passage=305-306\| isbn=978-0-13-175553-6\| lire en ligne=https://books.google.com/books?id=3sy4ZAP4EGAC&printsec=frontcover}}.</ref>. Il est le produit, dans de grandes étoiles vieillissantes, de l'addition séquentielle de trois noyaux d'[[hélium]] à un noyau carboné<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|prénom1=Russell\|nom1=Ash\|titre=The Top 10 of Everything 2006\|sous-titre=The Ultimate Book of Lists\|éditeur=Dk Pub\|année=2005\|pages totales=256\|isbn=0-7566-1321-3\|lire en ligne=http://plymouthlibrary.org/faqelements.htm\|archiveurl=https://web.archive.org/web/20061005083153/http://plymouthlibrary.org/faqelements.htm\|archivedate=2006-10-05}}.</ref>. Lorsque de telles étoiles explosent en tant que [[supernova]]s, une grande partie du magnésium est expulsée dans le milieu interstellaire où il peut se recycler dans de nouveaux systèmes stellaires. Le magnésium est le huitième élément le plus abondant de la croûte terrestre<ref>{{lien web\|titre=Abundance and form of the most abundant elements in Earth's continental crust \|format=PDF \|url=http://www.gly.uga.edu/railsback/Fundamentals/ElementalAbundanceTableP.pdf\|langue=en\| date=20 octobre 2006 \| prénom=Bruce \| nom=Railsback \| consulté le=31 mars 2018}}.</ref> et le quatrième élément le plus commun de la Terre (après le fer, l'oxygène et le [[silicium]]), constituant 13 % de la masse de la planète et une grande partie du manteau de la planète. C'est le troisième élément le plus abondant dissous dans l'eau de mer, après le sodium et le chlore<ref>{{article\|url=http://www.seafriends.org.nz/oceano/seawater.htm#composition\|titre=The chemical composition of seawater\|auteur=Anthoni, J. Floor\|date=2006\|périodique=seafriends.org.nz\|langue=en}}.</ref>. Les atomes du magnésium existent dans la nature uniquement sous forme de combinaisons avec d'autres éléments, où il présente invariablement l'état d'oxydation +2. L'élément pur est produit artificiellement par [[Réduction (chimie)\|réduction]] ou [[électrolyse]]. Il est hautement réactif en poudre et en copeaux mais, laissé à l'air libre, il se revêt rapidement d'une mince couche d'oxyde étanche réduisant sa réactivité ([[passivation]] par oxydation). Le métal pur brûle aisément sous certaines conditions (en produisant une lumière brillante, blanche, éblouissante caractéristique). En mécanique il est utilisé principalement comme composant dans les alliages d'aluminium-magnésium (parfois appelés [[magnalium]]). Le magnésium est moins dense que l'aluminium et l'alliage est apprécié pour sa légèreté et sa résistance plus grande (mécanique et chimique). Le magnésium est le onzième élément le plus abondant en masse dans le corps humain. Il est essentiel à toutes les cellules et à quelque {{nobr\|300 enzymes}}, en tant que [[cofacteur (biochimie)\|cofacteur]] notamment. Les ions magnésium interagissent avec des composés polyphosphates tels que l'[[Adénosine triphosphate\|ATP]], l'[[ADN]] et l'[[ARN]]. Les composés de magnésium sont utilisés de manière médicale en tant que laxatifs, antiacides (par exemple le lait de magnésie) et pour stabiliser l'excitation anormale des nerfs ou le spasme des vaisseaux sanguins dans des conditions telles que l'[[éclampsie]]<ref>"Dietary Supplement Fact Sheet: magnésium", Bureau des compléments alimentaires, les Instituts nationaux de la santé, 11 février 2016. Consulté le 13 octobre 2016.</ref>. == Histoire == Le nom ''magnésium'' provient du nom grec d'un district de [[Thessalie]] appelé [[Nome de Magnésie\|Magnésie]]<ref group=alpha>Le nom du [[manganèse]], un autre [[élément chimique]], dérive aussi de « [[Nome de Magnésie\|Magnésie]] ».</ref>. Cette région était extrêmement riche en magnésium, et ce, sous différentes formes. En [[Angleterre]], [[Joseph Black]] reconnut le magnésium comme un élément en [[1755]]<ref>{{Lien web\|langue=fr\|nom1=Universalis\|prénom1=Encyclopædia\|titre=JOSEPH BLACK\|url=http://www.universalis.fr/encyclopedie/joseph-black/\|site=Encyclopædia Universalis\|consulté le=2017-04-01}}.</ref>, et Sir [[Humphry Davy]] isola la forme métallique pure par électrolyse en [[1808]] à partir d'un mélange d’[[oxyde de magnésium]] MgO et d'[[Oxyde de mercure(II)\|oxyde de mercure]] HgO. == Isotopes == {{Article détaillé\|Isotopes du magnésium}} Le magnésium possède {{nobr\|22 [[isotope]]s}} connus, avec un [[nombre de masse]] variant entre 19 et 40. Trois d'entre eux sont [[isotope stable\|stables]], {{exp\|24}}Mg, {{exp\|25}}Mg, et {{exp\|26}}Mg, et présents dans la nature dans les proportions 79/10/11, approximativement. On attribue au magnésium une [[masse atomique]] standard de {{unité\|24.3050\|[[unité de masse atomique unifiée\|u]]}}. Parmi les {{nobr\|19 [[radioisotope]]s}} connus du magnésium, {{exp\|28}}Mg a la durée de vie la plus longue avec une [[demi-vie]] de {{unité\|20.915\|heures}}, suivi de {{exp\|27}}Mg avec une demi-vie de {{unité\|9.458\|min}}. Tous les autres isotopes ont une demi-vie inférieure à une minute, et la plupart d'entre eux inférieure à une seconde. == Usages == Le magnésium est utilisé en mécanique pour sa masse volumique faible (la plus faible des métaux structuraux) notamment dans le domaine de l’automobile où il permet de réaliser des économies de carburant supérieures de 75 % à celles que permet l’aluminium grâce à cette légèreté, mais aussi à ses bonnes propriétés mécaniques (notamment pour la réduction des vibrations). Il entraînerait également des gains environnementaux importants dans le domaine de l’aviation<ref>{{Article \|langue=Anglais \|auteur1=Simone Ehrenberger \|titre=Life Cycle Assessment of Magnesium Components in Vehicle Construction \|périodique=German Aerospace Centre e.V. \|année=2013 \|lire en ligne=http://www.intlmag.org/pdfs/reports/111913_lca_report_public.pdf \|pages= }}.</ref>. Sa production et son recyclage sont par contre difficiles, énergivores et polluants (''voir Gisement et production du métal'')<ref>{{Article\|langue=Anglais\|auteur1=Alain Dubreuil\|auteur2=Lindita Bushi\|auteur3=Sujit Das\|auteur4=Ambalavanar Tharumarajah\|auteur5=Gong Xianzheng\|titre=A Comparative Life Cycle Assessment of Magnesium Front End Autoparts\|périodique=SAE Technical Papers\|année=2010\|doi=10.4271/2010-01-0275\|lire en ligne=\|pages=}}.</ref>. C’est aussi un [[Réactif (chimie)\|réactif]] important en chimie, surtout employé dans les procédés de [[désulfuration]], lors de la fabrication des [[acier]]s, la purification des métaux ([[Bismuth\|débismuthage]]) ou la [[réaction de Grignard]]. Il est inflammable et servait comme [[combustible]] dans les [[Flash photographique\|flashs photographiques]]. Pour le [[soudage]] à l'[[aluminothermie]], c'est un ruban de magnésium qui sert de mèche pour enflammer le mélange de poudres hématite – aluminium. C’est un agent chimique essentiel à la vie, notamment lors de la [[photosynthèse]], dans les os et dans une multitude de processus biologiques. Ses sels ont de multiples applications ([[Hydroxyde de magnésium\|lait de magnésie]] Mg(OH)<sub>2</sub>, [[carbonate de magnésium]], [[Oxyde de magnésium\|MgO]], [[Chlorure de magnésium\|MgCl<sub>2</sub>]]) === Mécanique === Le magnésium est l'un des métaux les plus faciles à usiner, et certains de ses alliages sont recyclables par [[laminage]]<ref>{{Article\|langue=Anglais\|auteur1=International Magnesium Association\|titre=Magnesium Extrusions Optimize Lightweight Strength\|périodique=Mg Showcase\|année=2010\|lire en ligne=\|pages=}}.</ref>. Laminé, usiné ou moulé, il peut servir à fabriquer une multitude d’objets de grande consommation spécialisée (carrosserie, petites mallettes résistantes, boîtiers d'ordinateurs portables ou d'appareils photographiques haut de gamme, jumelles haut de gamme, pièces de vélo, etc.). Le magnésium est aussi employé en [[alliage]], notamment avec l’[[aluminium]] (série 3000, 4000, 5000 et 6000), mais aussi avec le [[zinc]], le [[zirconium]], le [[thorium]] et plusieurs [[Terre rare\|terres rares]] (le [[lanthane]] et le [[cérium]])<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=J. BERNARD\|auteur2=B. BOUDOURESQUES\|auteur3=L. ALFILLE\|auteur4=R. KLERSY\|titre=Magnésium, aluminium et alliages. Emploi comme matériaux de structure\|lieu=Centre d'étude nucléaire de Saclay\|éditeur=CEA\|année=1958\|lire en ligne=http://www.iaea.org/inis/collection/NCLCollectionStore/_Public/38/063/38063267.pdf}}.</ref>. Un autre usage courant est la protection contre la corrosion des autres métaux immergés, principalement du fer, on parle alors d'[[anode sacrificielle]] (son utilisation est courante pour la protection de coques des bateaux ou de ballons d'eau chaude). === Projet de batteries === {{Article détaillé\|Pile à combustible magnésium-air}} Le caractère stable, abondant, non-toxique, non-corrosif du magnésium, qui en outre ne produit pas de [[Dendrite (cristal)\|dendrites]] comme le fait le lithium ionique des [[Accumulateur lithium-ion\|batteries au lithium]] rechargeables<ref name=Zhou2018Carbon/>{{,}}<ref>Zhao-Karger, Z., Bardaji, M. E. G., Fuhr, O., & Fichtner, M. (2017) [https://pdfs.semanticscholar.org/015d/3beee1fa1cd071b1f3df4cae5ebc0ae56474.pdf A new class of non-corrosive, highly efficient electrolytes for rechargeable magnesium batteries]. Journal of Materials Chemistry A, 5(22), 10815-10820.</ref> en fait un matériau attractif pour de nouvelles piles rechargeables au magnésium-soufre (Mg/S). L'[[ion]] magnésium est testé en tant que support de charge, alors que le magnésium-métal est utilisé pour les [[anode]]s et le [[soufre]] comme [[cathode]]<ref name=Zhou2018Carbon>Zhou, X., Tian, J., Hu, J., & Li, C. (2018) ''High rate magnesium–sulfur battery with improved cyclability based on metal–organic framework derivative carbon host''. Advanced Materials, 30(7), 1704166 \|[https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/adma.201704166 résumé]</ref>. En 2019, cette technologie est encore émergente, mais porteuse d'espoir<ref>Zhao-Karger, Zhirong; Fichtner, Maximilian (September 2017). "Magnesium–sulfur battery: its beginning and recent progress". MRS Communications. 7 (4): 770–784. {{doi\|10.1557/mrc.2017.101}}. {{ISSN\|2159-6859}}</ref>, notamment parce que le couple Mg/S peut fournir une [[densité d'énergie]] théorique de {{unité \|1722 Wh/kg}} avec une tension d'environ 1,7 V<ref name=Zhou2018Carbon/> ; il pourrait être une alternative économique sûre et peu coûteuse aux [[Pile lithium-ion \|piles lithium-ion]], particulièrement pour les [[véhicules électriques]] (en stockant plus d'électricité). Elles pourraient aussi bénéficier de cathodes à haute capacité, fonctionnant éventuellement sous haute tension, dont le matériau (à base de soufre, avec le [[Borohydrure de magnésium]]<ref>Mohtadi, R., Matsui, M., Arthur, T. S., & Hwang, S. J. (2012). [https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/anie.201204913 Magnesium borohydride: from hydrogen storage to magnesium battery]. Angewandte Chemie International Edition, 51(39), 9780-9783.</ref>, le [[borate de magnésium]]<ref>Du, A., Zhang, Z., Qu, H., Cui, Z., Qiao, L., Wang, L.,... & Xu, H. (2017). [http://ir.qibebt.ac.cn/bitstream/337004/9932/1/An%20efficient%20organic%20magnesium%20borate-based%20electrolyte%20with%20non-nucleophilic%20characteristics%20for%20magnesium-sulfur%20battery.pdf An efficient organic magnesium borate-based electrolyte with non-nucleophilic characteristics for magnesium–sulfur battery]. Energy & Environmental Science, 10(12), 2616-2625.</ref> ou le [[sulfure de magnésium]] par exemple<ref>Zhao-Karger, Z., Zhao, X., Wang, D., Diemant, T., Behm, R. J., & Fichtner, M. (2015) [http://www.academia.edu/download/43079508/Batteries_Performance_Improvement_of_Mag20160225-10676-3ytdqi.pdf Performance Improvement of Magnesium Sulfur Batteries with Modified Non-Nucleophilic Electrolytes]. Advanced Energy Materials, 5(3), 1401155.</ref>{{,}}<ref>Zhao-Karger, Z., Liu, R., Dai, W., Li, Z., Diemant, T., Vinayan, B. P.,... & Ruben, M. (2018). ''Toward highly reversible magnesium–sulfur batteries with efficient and practical Mg [B (hfip) 4] 2 electrolyte''. ACS Energy Letters, 3(8), 2005-2013 ([https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acsenergylett.8b01061 résumé]).</ref>) permettrait une [[densité d'énergie]] plus élevée qu'avec les accumulateurs lithium-ion<ref>Zhang, Z., Dong, S., Cui, Z., Du, A., Li, G., & Cui, G. (2018) ''Rechargeable Magnesium Batteries using Conversion-Type Cathodes: A Perspective and Minireview''. Small Methods, 2(10), 1800020 ([https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/smtd.201800020 résumé])</ref>. La conductivité de la cathode de soufre peut être dopée par du carbone (composite cathodique semi-organique)<ref name=Zhou2018Carbon/>. === Alliages === À résistance égale, les pièces réalisées en alliages de magnésium permettent d'obtenir un important gain de poids. * Les alliages magnésium/manganèse contiennent 2 % de manganèse. Ils améliorent la résistance à la corrosion et s'utilisent en forgeage, laminage, soudage ; terminé par un recuit à {{tmp\|400\|°C}}. En tôles, il fait des carénages ou des réservoirs de carburant (bonne soudabilité). * Les alliages magnésium/aluminium/zinc : 3 % à 10 % d'aluminium, 0,5 % à 3 % de zinc, 0,35 % à 0,5 % de manganèse et contiennent au moins 90 % de magnésium pur. On distingue : G-A9 (alliage de fonderie) ; G-A9Z1 (alliage de magnésium comprenant 9 % d'aluminium et 1 % de zinc) employé en fonderie ; G-A7Z1 (alliage de forge), les alliages de forge sont moins utilisés en aéronautique ; G-A9 est utilisé pour les carters moteurs, les stators compresseurs, les roues d'avion, les sièges, les boîtiers d'instruments de bord. * Il existe également des alliages magnésium/zinc/métaux spécifiques. Le [[zirconium]] et le [[cérium]] permettent ainsi d'améliorer les caractéristiques mécaniques et la résistance à chaud : * G-TR3 Z2 Zr (2 % de zinc, 0,7 % de zirconium, 2,5 % de cérium), (TR pour métal de la famille des terres rares). Le [[thorium]] améliore la résistance au fluage (utilisés comme alliages de fonderie, ils servent à fabriquer les pièces volumineuses des réacteurs : carter central, carter compresseur) : * G-Th3 Z2 Zr (3 % de thorium, 2 % de zinc, 0,7 % de zirconium) ; *** G-Z5 Th Zr (5 % de zinc, 1,8 % de thorium, 0,7 % de zirconium). === Alimentation === L'[[apports journaliers recommandés\|apport quotidien recommandé]] est estimé à {{unité\|360\|mg}} de magnésium par jour pour les femmes et {{unité\|420\|mg}} de magnésium par jour pour les hommes (le double pour les femmes enceintes et les sportifs) ou encore {{unité\|6\|mg}} par kg de masse corporelle<ref name="revmed">R. W. Bielinski, [http://www.revmed.ch/rms/2006/RMS-74/31577 Magnésium et activité physique] [[Revue médicale suisse\|Revue Médicale Suisse]], {{vol.}}2, {{numéro\|74}}, 26 juillet 2006.</ref>. Des études épidémiologiques en Europe et en Amérique du Nord ont montré que le régime alimentaire occidental était de 30 à 50 % plus pauvre en magnésium que l'apport quotidien recommandé. Elles suggèrent que l'apport journalier a diminué au cours des 100 dernières années, passant de 500 à environ {{unité\|200\|mg}} par jour. Cette évolution est attribuée à l'usage croissant d'engrais et à la consommation croissante de nourriture transformée<ref>{{en}} Gröber U., Schmidt J., Kisters K. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4586582/ Magnesium in Prevention and Therapy]. Nutrients. 2015;7:8199–8226. {{doi\|10.3390/nu7095388}}</ref>. ==== Sources alimentaires de magnésium ==== [[Fichier:FoodSourcesOfMagnesium.jpg\|thumb\|Exemples de sources alimentaires de magnésium (dans le sens des aiguilles d'une montre à partir du haut à gauche) : [[son (meunerie)\|son]] [[muffin]]s, [[graine de citrouille\|graines de citrouilles]], [[hordeum\|orge]], [[farine de sarrasin]], du [[yaourt]] à la vanille faible en gras, du [[mélange montagnard]], des steaks de [[flétan]], des [[garbanzo]]s, des [[haricot de Lima\|haricots de Lima]], des [[soja]]s et [[épinards]]]] Le [[cacao]], les [[fruit sec\|fruits secs]], les [[céréale]]s et les légumes à feuilles vertes tels que les [[épinard]]s sont de riches sources de magnésium<ref name="nih">{{lien web\|url = http : //ods.od.nih.gov/factsheets/magnesium/\|titre = Fiche d'information sur les compléments alimentaires : Magnésium\| éditeur = Office of Dietary Supplements, US National Institutes of Health\|date=11 février 2016\|consulté le=13 octobre 2016}}</ref>. Les boissons riches en magnésium sont le [[café]], le [[thé]] et le cacao<ref>{{ouvrage\|nom1=Gropper\|prénom1=Sareen S.\|url=https://books.google.com/ livres?id=9-C5DQAAQBAJ\|titre=Nutrition avancée et métabolisme humain\|nom2=Smith\|prénom2=Jack L.\|nom3=Carr\|prénom3=Timothy P.\|date=2016-10-05\|éditeur=Cengage Learning\|isbn =978-1-337-51421-7\|langue=fr}}</ref>. La première source alimentaire de magnésium est souvent d'origine céréalière : les produits céréaliers étant présents à tous les repas, ce sont eux qui couvrent la majeure partie des besoins. Cependant, les produits à base de céréales intégrales ou de farine complète apportent de trois à cinq fois plus de magnésium que les produits raffinés (pain blanc, riz blanc poli{{etc.}}) Il est donc recommandé de consommer des aliments peu transformés pour couvrir ses besoins journaliers en magnésium<ref name="revmed" />. Pour une portion de {{Unité\|100 g}}, les aliments suivants contiennent : * le [[Chlorure de magnésium#Sous forme de paillettes : le nigari\|sel de Nigari]], un extrait naturel de sel marin : {{Unité\|11500 mg}}, * les [[fruits de mer]] (en particulier les [[bigorneau]]x) en contiennent {{unité\|410 mg}}, c'est sans aucun doute l'aliment le plus riche en magnésium ; * ils sont suivis de près par la [[mélasse]] : {{Unité\|197 à 242 mg}}, * le [[cacao]] : de {{Unité\|150 à 400 mg}}, * les céréales complètes comme le blé, l'orge ou le [[Sarrasin commun\|sarrasin]] qui contiennent de {{Unité\|100 à 150 mg}} et dont les germes approchent {{unité\|400 mg}}, la farine de blé est à {{unité\|73 mg}}<ref>{{Lien web\|titre=Quels sont les aliments riches en magnésium ? \|url=https://www.newpharma.fr/cnt/art/16/quels-sont-les-aliments-riches-en-magnesium.html \|site=www.newpharma.fr \|consulté le=2021-03-29}}.</ref>, * les [[Fruit sec\|fruits secs]] comme les amandes ({{unité\|170 mg}}), les noisettes ({{unité\|163 mg}}) et les noix ({{unité\|158 mg}}), * la [[caroubier\|caroube]] qui en contient environ {{unité\|55 mg}}, * les [[épinard]]s de {{unité\|50 à 100 mg}}, mais qui contiennent aussi de l'[[acide oxalique]] gênant leur assimilation, * le poisson, les [[abat]]s et les [[blutage\|céréales blutées]] qui contiennent de {{unité\|25 à 50 mg}} de magnésium, * les [[Eau minérale naturelle\|eaux magnésiennes]] qui sont une source appréciable de magnésium (80 à 100 mg/l), * les légumes secs dont les haricots et les fèves ({{unité\|30 à 40 mg}}), * la [[banane]] qui ne contient que {{unité\|25 mg/100 g}}. == Médecine == Le corps ne produit pas de magnésium et doit le puiser dans l'alimentation. D'après une méta-analyse dose-réponse, chaque apport supplémentaire de {{unité\|100 mg/j}} de magnésium alimentaire est associé à une réduction de 6 % et de 5 % du risque de mortalité toutes causes confondues et de mortalité par cancer, respectivement<ref>{{Article\|prénom1=Amir\|nom1=Bagheri\|prénom2=Sina\|nom2=Naghshi\|prénom3=Omid\|nom3=Sadeghi\|prénom4=Bagher\|nom4=Larijani\|titre=Total, Dietary, and Supplemental Magnesium Intakes and Risk of All-Cause, Cardiovascular, and Cancer Mortality: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies\|périodique=Advances in Nutrition (Bethesda, Md.)\|volume=12\|numéro=4\|pages=1196–1210\|date=2021-07-30\|issn=2156-5376\|pmid=33684200\|pmcid=8321838\|doi=10.1093/advances/nmab001\|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33684200\|consulté le=2024-03-09}}</ref>. Selon une [[revue systématique]] et une méta-analyse dose-réponse d'études épidémiologiques, les apports alimentaires élevés en magnésium sont associés à un risque diminué de dépression<ref>{{Article\|prénom1=Zahra\|nom1=Hajhashemy\|prénom2=Fatemeh\|nom2=Shirani\|prénom3=Gholamreza\|nom3=Askari\|titre=Dietary Magnesium Intake in Relation to Depression in Adults: A GRADE-Assessed Systematic Review and Dose-Response Meta-analysis of Epidemiologic Studies\|périodique=Nutrition Reviews\|pages=nuae056\|date=2024-05-29\|issn=1753-4887\|pmid=38812090\|doi=10.1093/nutrit/nuae056\|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38812090\|consulté le=2024-07-03}}</ref>. Des troubles peuvent être consécutifs à un manque de magnésium, notamment, spasmes musculaires, [[crampe]]s, insomnie et [[ostéoporose]]<ref>{{Article\|langue=Anglais\|auteur1=Rebecca B Costello, Ronald J Elin, Andrea Rosanoff, Taylor C. Wallace, Fernando Guerrero-Romero, Adela Hruby, Pamela L. Lutsey, Forrest H. Nielsen, Martha Rodriguez-Moran, Yiqing Song, and Linda V. Van Horn\|titre=Perspective: The Case for an Evidence-Based Reference Interval for Serum Magnesium: The Time Has Come.\|périodique=Adv Nutr\|numéro=977-93\|mois=7\|année=2016\|doi=10.3945/an.116.012765}}.</ref>. Les menstruations créent d'ailleurs un déficit en magnésium<ref>{{Article\|langue=anglais\|titre=Magnesium deficiency in premenstrual tension\|périodique=Magnesium-Bulletin\|date=1982\|lire en ligne=https://www.magnesium-ges.de/jdownloads/Literatur/Abraham%20GE/abraham_1982_magnesium_deficiency_in_premenstrual_tension_460.pdf\|pages=68}}</ref>. La supplémentation en magnésium permet de réduire le besoin d'hospitalisation chez les [[Grossesse\|femmes enceintes]] ainsi que les rechutes de [[migraine]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Nicola\|nom1=Veronese\|prénom2=Jacopo\|nom2=Demurtas\|prénom3=Gabriella\|nom3=Pesolillo\|prénom4=Stefano\|nom4=Celotto\|titre=Magnesium and health outcomes: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational and intervention studies\|périodique=European Journal of Nutrition\|volume=59\|numéro=1\|date=2020-02\|issn=1436-6207\|issn2=1436-6215\|doi=10.1007/s00394-019-01905-w\|lire en ligne=http://link.springer.com/10.1007/s00394-019-01905-w\|consulté le=2023-01-01\|pages=263–272}}</ref>. L'empoisonnement par excès de magnésium peut exister chez l'enfant et dans le cas de personnes souffrant d'[[insuffisance rénale chronique chez l'humain\|insuffisance rénale]]. === Compléments alimentaires à base de magnésium === Il existe trois grandes catégories de sels de magnésium : * les sels inorganiques de première génération (carbonates, chlorures, oxydes) : ils sont peu biodisponibles et ont un effet laxatif ; * les sels organiques de seconde génération (gluconate, citrate, lactate, pidolate, L-aspartate) : plus [[Biodisponibilité (médecine)\|biodisponible]]s et [[Biomimétisme\|biomimétique]]s, ils ne présentent pas ou peu d'effets secondaires ; * les sels organiques de troisième génération (chélatés : glycérophosphate, bisglycinates) : ils ne sont pas laxatifs, et hautement biodisponibles<ref>Driessens F. C. M. ; Boltong M. G. ; Planell J. A On formulas for daily oral magnesium supplementation and some of their side effects Magnesium-Bulletin 1993, vol. 15, no1, pp. 10-12.</ref>. Le glycérophosphate a l'avantage d'apporter également du phosphore, ayant des propriétés intéressantes pour le métabolisme. Il est également compatible avec les probiotiques. ==== Synergie des compléments alimentaires ==== Comme tous les nutriments, le magnésium va de pair avec certains autres : par exemple, le magnésium a un effet synergique avec la [[vitamine D]]<ref>{{Article\|prénom1=Anne Marie\|nom1=Uwitonze\|prénom2=Mohammed S.\|nom2=Razzaque\|titre=Role of Magnesium in Vitamin D Activation and Function\|périodique=The Journal of the American Osteopathic Association\|volume=118\|numéro=3\|pages=181–189\|date=2018-03-01\|issn=1945-1997\|pmid=29480918\|doi=10.7556/jaoa.2018.037\|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480918\|consulté le=2024-03-08}}</ref>. Il va aider à la métabolisation de ces vitamines, et en retour, elles vont améliorer l'absorption du magnésium<ref>{{Article\|prénom1=Qi\|nom1=Dai\|prénom2=Xiangzhu\|nom2=Zhu\|prénom3=JoAnn E.\|nom3=Manson\|prénom4=Yiqing\|nom4=Song\|titre=Magnesium status and supplementation influence vitamin D status and metabolism: results from a randomized trial\|périodique=The American Journal of Clinical Nutrition\|volume=108\|numéro=6\|pages=1249–1258\|date=2018-12-01\|issn=1938-3207\|pmid=30541089\|pmcid=6693398\|doi=10.1093/ajcn/nqy274\|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30541089\|consulté le=2024-03-08}}</ref>. ==== Assimilation des sels de magnésium<ref>{{Lien web \|langue=fr \|titre=Quel magnésium choisir \|url=https://www.lanutrition.fr/bien-dans-sa-sante/les-complements-alimentaires/les-principaux-complements-alimentaires/les-complements-correcteurs-de-l-alimentation/le-magnesium/quel-magnesium-choisir \|site=www.lanutrition.fr \|consulté le=2022-08-12}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=anglais\|auteur1=C. M. Driessens, M. G. Boltong, J. A. Planell\|titre=On Formulas for Daily Oral Magnesium Supplementation and Some of Their Side Effects -\|périodique=Magnesium Bulletin\|date=1993\|lire en ligne=http://www.magnesium-ges.de/jdownloads/Literatur/Driessens/driessens_1993_on_formulas_for_daily_oral_magnesium.pdf\|pages=68}}.</ref> ==== {\| class="wikitable alternance center" \|+ \|- \| ! scope="col" \| Teneur en magnésium élémentaire ! scope="col" \| Biodisponibilité ! scope="col" \| Effets secondaires \|- ! scope="row" \| Placebo \| 0 \| - \| 7 % \|- ! scope="row" \| Glycérophosphate \| 12,4 % \| Élevée \| 7 % \|- ! scope="row" \| Bisglycinate \| 16 % \| Très élevée \| \|- ! scope="row" \| Citrate \| 16,2 % \| Très élevée \| 7 % \|- ! scope="row" \| Aspartate \| 7,5 % \| Très élevée \| \|- ! scope="row" \| Chlorure \| 12 % \| Élevée \| 78 % \|- ! scope="row" \| Gluconate \| 5,4 % \| Élevée \| 27 % \|- !Pidolate \|8,7 % \|Élevée \| \|- ! scope="row" \| Lactate \| 12 % \| Très élevée \| 32 % \|- ! scope="row" \| Carbonate \| 40 % \| Faible \| 40 % \|- ! scope="row" \| Hydroxyde \| 41,5 % \| Faible \| 45 % \|- ! scope="row" \| Oxyde \| 60,3 % \| Faible \| 47 % \|- \|} == Rôle biologique == Le magnésium intervient dans plus de 400 réactions biochimiques. Il est notamment impliqué dans le transport osmotique du glucose, le transport insulinique du glucose et dans toutes les étapes de la production d'énergie. Mécanisme majeur d'activation biochimique, consistant à ajouter un groupe de phosphate à une protéine, le magnésium est cofacteur de la [[phosphorylation]]. Il est également acteur de l'[[homéostasie]], mécanisme permettant la conservation d'un équilibre intérieur (cellule, rythme cardiaque, miction, digestion, température corporelle, etc.) et cofacteur indispensable de la polymérisation des acides nucléiques. Le corps humain adulte contient environ {{nobr\|24 grammes}} (1 [[Mole (unité)\|mol]]) de magnésium, une moitié se trouvant dans les [[os]] et l'autre dans les [[tissu mou\|tissus mous]]. Le [[sérum]] ne contient qu'environ 0,3 % du magnésium corporel, raison pour laquelle les concentrations sériques ne sont pas utilisables pour diagnostiquer la [[carence en magnésium]]<ref>{{article \| nom1 = Elin \| prénom1 = RJ. \| titre = Assessment of magnesium status. \| journal = Clin Chem \| volume = 33 \| numéro = 11 \| passage = 1965-70 \| mois = Nov \| année = 1987 \| pmid = 3315301 }}.</ref>. Le test de charge en magnésium<ref>{{article \| nom1 = Gullestad \| prénom1 = L. \| nom2 = Midtvedt \| prénom2 = K. \| nom3 = Dolva \| prénom3 = LO. \| nom4 = Norseth \| prénom4 = J. \| nom5 = Kjekshus \| prénom5 = J. \| titre = The magnesium loading test: reference values in healthy subjects. \| journal = Scand J Clin Lab Invest \| volume = 54 \| numéro = 1 \| passage = 23-31 \| mois = Feb \| année = 1994 \| pmid = 8171268 }}.</ref>, s'il ne cause pas de troubles intestinaux et si le sujet n'a pas de [[Néphropathie\|maladie rénale]], est actuellement recommandé, bien qu'il ne soit pas standardisé<ref name="update" />. Dans certains cas de carence<ref name="update"/>, la rétention de magnésium lors de la charge reflète son absorption intestinale et est considérée proportionnelle à la carence osseuse qu'elle vient combler<ref>W Jahnen-Dechent, M Ketteler, ''[http://ckj.oxfordjournals.org/content/5/Suppl_1/i3.full Magnesium basics]''. ''Clinical kidney journal'', 2012</ref>. Les mesures du magnésium cellulaire total et ionisé sont fréquemment contradictoires<ref name="update"/> et les mesures d'excrétion urinaire ne sont pas corrélées avec celles du test de charge, réputé plus fiable. La [[biopsie]] du muscle permettrait de connaître les concentrations de cet élément dans l'autre compartiment principal, mais cette procédure est rare en clinique. La recherche se tourne vers les techniques d'[[imagerie par résonance magnétique]]<ref name="update">{{article \| nom1 = Arnaud \| prénom1 = MJ. \| titre = Update on the assessment of magnesium status. \| journal = Br J Nutr \| volume = 99 Suppl 3 \| pages = S24-36 \| mois = Jun \| année = 2008 \| doi = 10.1017/S000711450800682X \| pmid = 18598586 }}.</ref> et la découverte de marqueurs physiologiques indirects tels que la [[pompe sodium-potassium]] (Na/K-ATPase), la [[thromboxane B2]], la [[protéine C réactive]], et l'[[endothéline]]-1. Il n'existe pas actuellement de test fiable, rapide, et abordable des concentrations de magnésium dans le corps humain<ref>{{article \| nom1 = Franz \| prénom1 = KB. \| titre = A functional biological marker is needed for diagnosing magnesium deficiency. \| journal = J Am Coll Nutr \| volume = 23 \| numéro = 6 \| pages = 738S-41S \| mois = Dec \| année = 2004 \| pmid = 15637224 }}.</ref>. === Rôle du magnésium dans l'organisme === * formation des os et des dents, avec le calcium et le phosphore<ref name="revmed" /> * fixation du calcium sur l'os * action sur la croissance * transmission de l'influx nerveux * plasticité cérébrale et limitation du déclin de la mémoire<ref>{{Lien web \|titre=Du magnésium pour éviter le déclin de la mémoire \|url=https://sante.lefigaro.fr/actualite/2010/03/09/10095-magnesium-pour-eviter-declin-memoire \|site=sante.lefigaro.fr \|date=2010-03-09 \|consulté le=2021-03-29}}</ref> * contraction musculaire, rythme cardiaque * contribution aux mécanismes de défense immunitaire * effet sédatif (relaxant musculaire) * à forte concentration, lutte contre la constipation par action osmotique et stimulation motrice locale * lutte contre la [[lithiase]] oxalo-calcique * anti-allergique * [[anti-inflammatoire]] * anti-agrégant plaquettaire (rôle protecteur contre les [[thrombose]]s) * catalyseur de nombreuses réactions métaboliques (catalyse enzymatique, synthèses glycogénique et protéique, transfert du phosphate{{etc.}}). * lutte (légère) contre l'insomnie<ref>{{Article\|prénom1=Jasmine\|nom1=Mah\|prénom2=Tyler\|nom2=Pitre\|titre=Oral magnesium supplementation for insomnia in older adults: a Systematic Review & Meta-Analysis\|périodique=BMC complementary medicine and therapies\|volume=21\|numéro=1\|pages=125\|date=2021-04-17\|issn=2662-7671\|pmid=33865376\|pmcid=8053283\|doi=10.1186/s12906-021-03297-z\|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33865376\|consulté le=2024-03-09}}</ref> essentiel au développement et à la prolifération des [[Lymphocyte T\|lymphocytes T]]<ref>{{Lien web \|langue=fr-FR \|prénom=Ives \|nom=Etienne \|titre=Voici pourquoi le magnésium est important pour le bon fonctionnement de l’immunité \|url=https://www.science-et-vie.com/corps-et-sante/magnesium-voici-pourquoi-il-est-important-pour-le-bon-fonctionnement-de-limmunite-64302.html \|site=Science et vie \|date=2023-05-07 \|consulté le=2024-03-09}}</ref> fort effet vasodilatateur et bronchodilatateur === Signes de carence en magnésium (hypomagnésémie) === {{Article détaillé\|Carence en magnésium}} Le [[déficit en magnésium]] serait un facteur important dans les troubles suivants<ref name="passeport">''Magnésium: la fiche complète'', www.passeportsante.net, [http://www.passeportsante.net/fr/Solutions/PlantesSupplements/Fiche.aspx?doc=magnesium_ps Lire le dossier]</ref> : * stress (psychologique, allergique, digestif, respiratoire, oxydatif, toxique, inflammatoire...) * hyperexcitabilité neuromusculaire : crises de tétanie se caractérisant par la contracture des membres supérieurs (mains d'accoucheur) et du visage * les manifestations chroniques sont le [[signe de Chvostek]] (= la percussion de la bouche provoque une contracture de la lèvre supérieure) et le [[signe de Trousseau]] (= un garrot au niveau du bras provoque une contracture de la main) * troubles [[Immunologie\|immunologiques]] * atteintes cardio-vasculaires et, dans les cas extrêmes, [[infarctus]] * fatigabilité musculaire * troubles digestifs : diarrhées, nausées et [[anorexie]] * irritabilité, nervosité, insomnie * crampes, tremblements [[myoclonie]]s (= contractions musculaires brèves et involontaires, entraînant ou non un mouvement) [[syndrome confusionnel]] * crises comitiales (= crises d'épilepsie) le plus souvent convulsives * problèmes au cours de la gestation, pour la mère et le fœtus * dérèglement du système thermique du corps (en plein été, on a la sensation qu'il fait terriblement froid) [[spasmophilie]] === Signes d'hypermagnésémie === hypotension * [[bradycardie]] * nausées, vomissements * fatigabilité musculaire * hyporéflexie ou aréflexie * hypotonie musculaire, somnolence * syndrome confusionnel * [[coma]], arrêt cardiaque '''Note :''' l'hypermagnésémie est pratiquement toujours d'origine [[Iatrogénèse\|iatrogène]] (due à un médicament). == Végétaux == Le magnésium est l'un des éléments constitutifs de la [[chlorophylle]], qui [[catalyse]] la [[photosynthèse]]<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Claude K. W.\|nom1=Friedly\|titre=Chimie générale pour l'ingénieur\|lieu=Lausanne/Paris\|éditeur=[[Presses polytechniques et universitaires romandes\|PPUR]]\|année=2002\|pages totales=747\|passage=89\|isbn=2-88074-428-8\|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=xprJcdHNiggC&pg=PA89&dq=compos%C3%A9+magn%C3%A9sium+loin+plus+important+chlorophylle\|consulté le=24 octobre 2012}}.</ref> : :6 [[Dioxyde de carbone\|{{fchim\|CO\|2}}]] + 6 [[Eau\|{{fchim\|H\|2\|O}}]] + lumière → [[Glucose\|{{fchim\|C\|6\|H\|12\|O\|6}}]] ([[glucose]]) + 6 [[Dioxygène\|{{fchim\|O\|2}}]], où il joue un rôle analogue à celui du fer dans l'[[hémoglobine]] du sang. == Gisements et production du métal == Le magnésium constitue 2 % de la masse de la [[lithosphère]] et 2 à 3 % de celle de la [[croûte terrestre\|croûte]]. Il est distribué assez uniformément, 80 minéraux étant constitués à 20 % ou plus de magnésium ([[magnésite]], [[dolomite]], [[carnallite]], [[brucite]], [[apatite]], [[olivine]]). Sa teneur dans l'eau de mer est d'environ 0,13 %. Historiquement, la Russie, les États-Unis, le Canada et la Norvège étaient les principaux producteurs de magnésium, mais de nos jours (2015) plus de 80 % du magnésium est produit en Chine<ref>{{Lien web\|langue=français\|titre=Magnésium\|url=http://www.societechimiquedefrance.fr/extras/Donnees/metaux/mg/texmg.htm\|site=Société chimique de France\|date=2015\|consulté le=15 juillet}}.</ref>. Deux grandes familles de procédés sont employées pour produire du magnésium métallique : les procédés électrolytiques et les procédés thermiques. Les procédés thermiques se basent sur la réduction de la dolomite en présence de ferrosilicium à haute température, tandis que les procédés électrolytiques peuvent traiter des variétés beaucoup plus grandes de minerais<ref>{{Article\|langue=anglais\|auteur1=George J. Simandl\|titre=Magnesium - Raw Materials, Metal Extraction and Economics - Global Picture\|périodique=the Ninth Biennial SGA Meeting\|année=2007\|lire en ligne=http://www.empr.gov.bc.ca/Mining/Geoscience/IndustrialMinerals/Documents/Magnesium.pdf\|pages=}}.</ref>. === Procédés thermiques === La réaction de réduction se fait à {{tmp\|1200\|°C}} et un vide à {{unité\|0,1\|torr}}. Dans ces conditions, le magnésium se vaporise et est récolté avec une pureté de l’ordre de 99,99 %. Le silicate de calcium est revalorisé dans des enduits et des ciments pour le bâtiment. Plusieurs pays ont fait beaucoup d’effort pour perfectionner le [[procédé Pidgeon]]. Mentionnons le procédé Magnétherm de Pechiney et le procédé Bolzano qui sont beaucoup plus efficaces énergétiquement<ref>{{Ouvrage\|langue=en\|auteur1=André Ditze\|titre=Recycling of Magnesium\|éditeur=Papierflieger Verlag - Clausthal - Zellerfeld\|année=\|isbn=\|lire en ligne=google book}}.</ref>. <math>\mathrm{2(MgO\cdot CaO)+Si\;\longrightarrow\; SiO_2,2CaO+2Mg}</math> === Procédés électrolytiques === Le procédé électrolytique est beaucoup moins énergivore, mais rencontre trois défis technologiques en plus de produire du magnésium à 99,8 %. Tout d’abord, le procédé se base sur la réduction du chlorure de magnésium à {{tmp\|500\|°C}}. À ces températures, le magnésium s’oxyde rapidement, ce qui entraîne l’utilisation de gaz de protection très polluant ([[Hexafluorure de soufre]] (GWP {{unité\|23900\|kg}} de {{CO2}}> éq.) ou [[R134a]] (GWP {{unité\|1430\|kg}} de {{CO2}}> éq.)). Ensuite, l’anode la plus employée est en carbone, ce qui entraîne la production de BPC, dioxine et furane qu’il faudra éliminer. Finalement, le chlorure de magnésium n’est pas très facile à obtenir et purifier comme le témoignent les {{nobr\|14 technologies}} en concurrence. Mentionnons le procédé Dow Chemical; US magnesium <sup>llt</sup> à Great Salt Lake, Utah; Norsk Hydro et Magnola<ref>{{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=BAPE\|titre=Rapport d'enquète et d'audience publique 124 : Projet d’usine de production de magnésium par Métallurgie Magnola inc., à Asbestos\|lieu=Québec\|éditeur=Gouvernement du Québec\|année=1998\|isbn=\|lire en ligne=http://www.bape.gouv.qc.ca/sections/rapports/publications/bape124.pdf}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article\|langue=anglais\|auteur1=Duhaime, P.\|auteur2=Mercille, P.\|auteur3=Pineau, M.\|titre=Electrolytic process technologies for the production of primary magnesium\|périodique=Mineral Processing and Extractive Metallurgy\|volume=111\|numéro=2\|jour=1\|mois=aout\|année=2002\|doi=10.1179/mpm.2002.111.2.53\|lire en ligne=\|pages=}}.</ref>. Réaction principale à l'anode : <math>\mathrm{2Cl^-\;\longrightarrow\; Cl_2 +2e^-}</math> Réaction principale à la cathode : <math>\mathrm{Mg^{2+} + 2e^-\;\longrightarrow\; Mg}</math> Le magnésium étant envisagé comme un [[carburant]] solide, les recherches sur le recyclage de l'[[oxyde de magnésium]] par réduction à partir d'[[énergie solaire]] se multiplient depuis 2007 (voir [[moteur au magnésium]]), au même titre que celles sur la réduction d'autres [[oxyde métallique\|oxydes métalliques]]<ref>[http://www.promes.cnrs.fr/index.php?page=materiaux-hautes-temperatures-et-carburants-solaires Puig Jean et Balat-Pichelin Marianne], « Carbo-réduction d’oxydes métalliques par voie solaire concentrée pour la production de carburant solide », [[PROMES-CNRS]], 27 mai 2015<!--date à confirmer, ne figure pas sur le document-->, [https://sf2m.conference-services.net/resources/1448/4479/pdf/JA2015_0029.pdf lire en ligne]</ref>. == Notes et références == === Notes === {{Références\| groupe=alpha}} === Références === {{Références}} == Voir aussi == {{Autres projets\| wikt=magnésium}} === Articles connexes === {{colonnes\|nombre=3\|taille=25\| * [[Chlorure de magnésium]] * [[Hydroxyde de magnésium]] * [[Macro-élément]] * [[Magnésiémie]] * [[Oxyde de magnésium]] * [[Partinium]] * [[Pile à combustible magnésium-air]] * [[Sulfate de magnésium]] * [[Teneur en magnésium des aliments\|Tableau d'aliments riches en magnésium]] [[Carence en magnésium]] [[Spasmophilie]] }} === Liens externes === {{Liens}} * {{lien web\|langue=en\|url=http://www.periodictable.com/Elements/012/data.html\|titre=Technical data for Magnesium\|consulté le=23 avril 2016}}, avec en sous-pages les données connues pour chaque isotope * [http://www.urgences-serveur.fr/intoxication-au-magnesium-mg,1494.html L'intoxication au magnésium sur Urgences-Online] * {{en}} [http://periodictable.com/Elements/012/index.html Images de magnésium sous différentes formes] * [http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/60392.htm Nouveau procédé pour colorer des alliages à base de magnésium] (Bulletin ADIT Japon / AIST - 26/08/2009) {{Tableau périodique (navigation)}} {{Familles d'éléments chimiques (navigation)}} {{Palette\|Électrolyse}} {{portail\|chimie\|matériaux}} [[Catégorie:Magnésium\| ]] [[Catégorie:Oligo-élément]]	227,031,311	[{"title": "Position dans le tableau p\u00e9riodique", "data": {"Symbole": "Mg", "Nom": "Magn\u00e9sium", "Num\u00e9ro atomique": "12", "Groupe": "2", "P\u00e9riode": "3e p\u00e9riode", "Bloc": "Bloc s", "Famille d'\u00e9l\u00e9ments": "M\u00e9tal alcalino-terreux", "Configuration \u00e9lectronique": "[Ne] 3s2", "\u00c9lectrons par niveau d\u2019\u00e9nergie": "2, 8, 2"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s atomiques de l'\u00e9l\u00e9ment", "data": {"Masse atomique": "24,305 0 \u00b1 0,000 6 u", "Rayon atomique (calc)": "150 pm", "Rayon de covalence": "141 \u00b1 7 pm", "Rayon de van der Waals": "173 pm", "\u00c9tat d\u2019oxydation": "+2", "\u00c9lectron\u00e9gativit\u00e9 (Pauling)": "1,31", "Oxyde": "base forte"}}, {"title": "\u00c9nergies d\u2019ionisation", "data": {"1re : 7,646 235 eV": "2e : 15,035 27 eV", "3e : 80,143 7 eV": "4e : 109,265 5 eV", "5e : 141,27 eV": "6e : 186,76 eV", "7e : 225,02 eV": "8e : 265,96 eV", "9e : 328,06 eV": "10e : 367,50 eV", "11e : 1 761,805 eV": "12e : 1 962,665 0 eV"}}, {"title": "Isotopes les plus stables", "data": {"Iso": "AN \u00b7 P\u00e9riode \u00b7 MD \u00b7 Ed \u00b7 PD", "24Mg": "78,99 % \u00b7 stable avec 12 neutrons", "25Mg": "10,00 % \u00b7 stable avec 13 neutrons", "26Mg": "11,01 % \u00b7 stable avec 14 neutrons"}}, {"title": "Propri\u00e9t\u00e9s physiques du corps simple", "data": {"\u00c9tat ordinaire": "solide paramagn\u00e9tique", "Masse volumique": "1,738 g\u00b7cm-3 (20 \u00b0C)", "Syst\u00e8me cristallin": "Hexagonal", "Duret\u00e9 (Mohs)": "2,5", "Couleur": "blanc-gris m\u00e9tallique", "Point de fusion": "650 \u00b0C", "Point d\u2019\u00e9bullition": "1 090 \u00b0C", "Enthalpie de fusion": "8,954 kJ\u00b7mol-1", "Enthalpie de vaporisation": "127,40 kJ\u00b7mol-1", "Volume molaire": "14,00\u00d710-6 m3\u00b7mol-1", "Pression de vapeur": "361 Pa", "Vitesse du son": "4 602 m\u00b7s-1 \u00e0 20 \u00b0C", "Chaleur massique": "1 825 J\u00b7kg-1\u00b7K-1", "Conductivit\u00e9 \u00e9lectrique": "22,6\u00d7106 S\u00b7m-1", "Conductivit\u00e9 thermique": "156 W\u00b7m-1\u00b7K-1", "Solubilit\u00e9": "sol. dans le CH3OH, \u00b7 les acides dilu\u00e9s, \u00b7 les solutions de sels d'ammoniac"}}, {"title": "Divers", "data": {"No CAS": "7439-95-4", "No ECHA": "100.028.276", "No CE": "231-104-6"}}, {"title": "SGH", "data": {"SGH": "\u00b7 DangerH250, H260, P222, P223, P231, P232, P370, P378 et P422"}}, {"title": "SIMDUT", "data": {"SIMDUT": "\u00b7 B4, B6,"}}, {"title": "NFPA 704", "data": {"NFPA 704": "101"}}, {"title": "Transport", "data": {"Transport": ["Unit\u00e9s du SI & CNTP, sauf indication contraire.", "modifier"]}}, {"title": "", "data": {"\u00b7 12": "Mg"}}]	true
Adoption En droit de la famille, l'adoption du latin adoptare (étymologiquement : ad optare, « à choisir ») signifie « donner à quelqu'un le rang et les droits de fils ou de fille ». Autrement dit, l'adoption est une institution par laquelle un lien de famille ou de filiation est créé entre l'adopté, généralement un enfant, les adoptants, et ses nouveaux parents qui ne sont pas ses parents de naissance. L'adopté devient l'enfant de l'adoptant (lien de filiation) et obtient donc des droits et des devoirs moraux et patrimoniaux. L'adoption peut avoir pour but de pourvoir aux besoins d'un enfant par l'établissement d'une filiation alors qu'il en est dépourvu car il est orphelin. L'adoption peut aussi permettre à une personne, l'adoptant de transmettre son héritage car elle n'a pas d'enfant ou alors si les deux parents sont du même sexe, ils ont le droit d'adopter. Il peut aussi être question de la volonté de créer une famille. L'adopté peut être un enfant mineur ou un majeur, un orphelin, l'enfant de son conjoint, ou un enfant abandonné volontairement ou retiré à ses parents par l’État (protection de l'enfance) ou illégalement par une personne (trafic d'enfants). L'adoptant est une personne seule ou un couple de sexe différent ou de même sexe (adoption homoparentale), un étranger ou le conjoint du parent de l'enfant. Selon le droit local, l'adoption peut être dite simple, plénière, confidentielle ou ouverte voire internationale si l'adopté ne provient pas du même pays que l'adoptant. À signaler, le droit musulman qui ne reconnait pas l'adoption mais permet une autre procédure : la kafala. Le droit positif peut faire coexister ces différents systèmes, ou n'en reconnaitre que certains. La procédure d'adoption consiste généralement en une procédure préalable d'abandon ou d'adoptabilité de l'enfant suivie d'une procédure d'agrément à l'adoption et à l'enregistrement de celle-ci dans l'état civil. Histoire Premières formes d'adoption: établir une descendance Connue depuis la plus haute Antiquité, l'adoption ne sera pratiquée couramment qu'à partir des Romains. À Rome, l'adoption peut être dite « impériale » et avoir pour but la désignation d'un successeur officiel. Elle concerne donc généralement des adultes qui sont adoptés par un autre adulte n'ayant pas de descendance à qui transmettre leur patrimoine. Disparition, réprobation de l'adoption Avec la fin de l'Antiquité, l'adoption disparait en Europe, elle est même interdite dans certaines conditions. « L’adoption médiévale, qui était juridiquement instituée comme filiation fictive, ne pouvait avoir lieu que si l’adoptant était en état de procréer, ce qui interdisait l’adoption aux eunuques et aux impuissants. De même, il était « contraire à la vérité » et impossible selon la nature que l’adopté fût considéré comme le fils fictif d’un adoptant qui aurait été plus jeune que lui parce que, dans la nature, le père est nécessairement plus âgé que le fils. » De l'autre côté de la Méditerranée, l'adoption est interdite par le droit musulman. Il s'agit d'une interprétation du verset 4 et 5 de la sourate 33 du Coran : « Dieu n'a pas mis deux cœurs à l'homme ; il n'a pas accordé à vos épouses le droit de vos mères, ni à vos fils adoptifs ceux de vos enfants » « Appelez vos fils adoptifs du nom de leurs pères, ce sera plus équitable devant Dieu. Si vous ne connaissez pas leurs pères, qu'ils soient vos frères en religion et vos clients ; vous n'êtes pas coupables si vous ne le savez pas ; mais c'est un péché de le faire sciemment… ». À sa place, il est instauré la kafala, un système de placement sans modification de la filiation. Réhabilitation de l'adoption Avant l'adoption dite moderne, telle qu'on la connaît depuis la seconde moitié du XXe siècle, il a existé plusieurs formes d'adoptions, dont les plus anciennes remontent au droit hellénique puis au droit romain. Après une longue période de marginalisation, le recours à l'adoption réapparaît, selon les pays, entre la fin du XVIIIe siècle et le début du XIXe siècle. À l'époque de la Révolution française, Hugues Fulchiron cité par Bruno Perreau dans son ouvrage Penser l'adoption, souligne que les révolutionnaires y voient la possibilité d'« imiter la nature, créer par la puissance de la volonté une seconde nature, plus harmonieuse et plus raisonnable que la première ». Aux États-Unis, elle prend son essor du fait de l'immigration et de la guerre de Sécession. L'adoption d'un orphelin indien par le père Anton Docher à la fin du XIXe siècle au Nouveau-Mexique constitue un exemple atypique d'adoption aux États-Unis. La sociologue Martine Court note qu'« à la fin du XIXe siècle, les enfants qu'on adopte sont en priorité des garçons de 8-10 ans, en vue de les faire travailler. L'adoption a ensuite pris une finalité plus sentimentale : à partir des années 1920, on cherche à adopter pour vivre avec eux une relation affective, épanouissante, centrée sur le bonheur ». En France, l'adoption moderne, dans le sens de la création d'un lien de filiation, prend son essor au terme de la Première Guerre mondiale. Il s'agissait alors de « faire face aux pertes de guerre ». La législation évolue, toujours dans le sens de la facilitation de l'adoption, jusqu'en 1976 où est définitivement inscrite dans la loi la finalité de « faire famille ». Expansion de l'adoption L'adoption internationale a pris une importance croissante depuis la seconde moitié du XXe siècle. Selon les travaux de Peter Selman elle a augmenté de 40 % entre 1998 et 2004, année au cours de laquelle les vingt principaux pays d'accueil avaient reçu 45 000 enfants. On observe depuis une tendance baissière. Selon d'autres analyses portant sur les 23 principaux pays d'accueil, elles s'évaluent à 35 000 en 2008 et à 29 000 en 2010. Face à cette croissance des déplacements d'enfants, la communauté internationale a pris des mesures sans cesse croissantes de réglementation et de normalisation des procédures. Elles visent à protéger les enfants et, en particulier, à faire obstacle aux trafics d'enfants. Formes d'adoptions Comme toute notion de droit de la famille, l'adoption reste une matière régalienne, conservant une certaine diversité selon les États mais elle fait l'objet de nombreuses conventions ou accords multilatéraux notamment pour gérer les effets des adoptions internationales. Il existe également des formes d'adoptions coutumière ou traditionnelle comme le don d'enfant. La diversité des systèmes d'adoption Certains pays connaissent deux formes concurrentes d'adoption (comme la France : adoption simple et adoption plénière), d'autres n'en connaissent qu'une seule (Haïti par exemple). L'adoption peut être dite « ouverte » ou « confidentielle ». Elle peut être définitive ou révocable. (Ce principe de rupture du lien de filiation d'origine existe notamment en France, en Belgique, aux États-Unis et au Canada). Système dualiste ou système moniste La France et la Belgique, héritiers du Code napoléon possèdent tous deux un régime sur l'adoption inscrit à l'article 343 et suivant du code civil national (code civil français, code civil belge). C'est un régime séparé en deux possibilités : adoption simple et adoption plénière. L'adoption simple ne rompt pas le lien de filiation avec les parents de naissance de l'adopté. Elle ajoute à ce lien de filiation le lien de filiation adoptif créant ainsi une filiation double. Selon les droits nationaux, elle peut être révocable. Contrairement à l'adoption simple, l'adoption plénière rompt tout lien de filiation avec la famille d'origine de l'adopté. Elle est généralement irrévocable mais certains droits nationaux permettent qu'elle soit révisée. En Haïti, par exemple, seule l'adoption simple est possible. En revanche en Suisse, le code civil ne permet qu'un système proche de l'adoption plénière. Adoption ouverte ou adoption confidentielle Notamment utilisée aux États-Unis, l'adoption dite « confidentielle » est proche de l'accouchement sous X. Les origines biologiques de l'enfant adopté, et en particulier ses parents, sont conservées secrètes afin de prévenir la rencontre a posteriori entre l'enfant et l'un ou l'autre de ses parents de naissance. L'adoption ouverte est une pratique en vigueur aux États-Unis. Dans son analyse, Florence Laroche-Gisserot, précise qu'elle « n'est pas dotée d'une identité juridique claire et précise », qu'elle est apparue autour des années 1970 et qu'elle se caractérise « par le fait que les parents biologiques rencontrent et choisissent eux-mêmes les futurs adoptants puis maintiennent des contacts entre ceux-ci et l'enfant ». En ce sens, elle présente des similitudes avec le placement volontaire de l'enfant. Droit international L'adoption est régie par plusieurs textes internationaux de portée et de nature différente. Certains textes cherchent à organiser l'adoption, à protéger les droits de l'enfant ; d'autres ont pour but de faciliter la coopération entre pays pour faciliter l'adoption internationale et lutter contre le trafic d'enfants. Conventions à vocation mondiale Textes principaux Il existe deux textes principaux à vocation mondiale sur ce thème : la Convention internationale des droits de l'enfant (CIDE) rédigée en 1989 et la convention sur la protection des enfants et la coopération en matière d’adoption internationale de 1993. La CIDE La Convention internationale des droits de l'enfant (CIDE), traité international adopté le 20 novembre 1989 par les Nations unies proclame « l'intérêt supérieur de l'enfant » (art. 3), l'intérêt de protéger l'unité familiale (art. 9 et 10) mais aussi une « protection de remplacement » (art. 20 et 21). La convention créé une hiérarchie entre ses protections en privilégiant les solutions évitant le déplacement de l'enfant. Les quatre solutions locales énumérées sont le placement dans une famille, la kafala dans les pays de droit islamique, l'adoption et le placement en établissement, ce dernier cas devant n'être envisagé qu'« en cas de nécessité ». Lorsque aucune solution satisfaisante pour l'enfant n'a pu être mise en œuvre dans son pays d'origine, l'adoption internationale peut alors être envisagée, celle-ci devant faire l'objet d'une vigilance particulière. La convention internationale des droits de l'enfant s'impose à tous les pays l'ayant ratifiée, soit 190 des 193 États reconnus par l'ONU, c'est-à-dire sauf aux États-Unis, à la Somalie et au Soudan du Sud. La Convention de La Haye Le 29 mai 1993, un traité multilatéral de droit privé, la convention sur la protection des enfants et la coopération en matière d’adoption internationale, pose le cadre général de coopération internationale en matière d'adoption internationale. Il décline les principes de la Convention internationale des droits de l'enfant et énumère une série de règles visant à protéger l'enfant lorsqu'est envisagée une adoption internationale et à faciliter la coopération entre les États parties. En décembre 2012, il réunit 89 pays. Autres textes Le 18 décembre 2009, l'Assemblée générale des Nations unies adopte les « Lignes directrices relatives à la protection de remplacement pour les enfants » qui viennent compléter et renforcer les dispositions internationales en vigueur. Ce texte se limite à fixer des orientations souhaitables et n'a pas de valeur contraignante en droit international. Dans son guide de bonnes pratiques numéro 2, la conférence de la Haye de droit international privé (HCCH) énumère les cinq principes fondamentaux qui s'envisagent simultanément et concourent, ensemble, à la réalisation des objectifs prévus par la convention : Principe de l’intérêt supérieur des enfants : l’intérêt supérieur de l’enfant est la considération primordiale dans toutes les questions relatives aux adoptions visées par la Convention ; Principe de subsidiarité : le caractère subsidiaire de l’adoption internationale est l’un des éléments à prendre en compte dans l’application du principe de l’intérêt supérieur de l’enfant ; Principe des garanties : l’établissement de garanties est nécessaire pour prévenir l’enlèvement, la vente et la traite d’enfants ; Principe de coopération : une coopération effective entre autorités doit être établie et maintenue afin d’assurer l’application effective des garanties ; et Principe des autorités compétentes : seules les autorités compétentes, nommées ou désignées dans chaque État, devraient être aptes à autoriser les adoptions internationales. Droit régional Remarque : il n'existe pas de directive européenne en la matière. Le droit de la famille étant exclu du champ de compétence de l'Union européenne. Organisation de l'unité africaine (OUA) Le 1er juillet 1990, l'Organisation de l'unité africaine adopte la charte africaine des droits et du bien-être de l'enfant qui s'inspire d'une déclaration précédemment adoptée par l'OUA et de la Convention internationale des droits de l'enfant. La charte apporte aux termes de la convention une interprétation qui tient compte des spécificités du continent africain et de ses cultures. Elle est en vigueur dans 53 pays. La charte apporte une précision au concept de « famille élargie » pour l'enfant, introduite par la Convention internationale des droits de l'enfant, par la mention du tuteur dans l'environnement familial ; ainsi que celle de « séparation temporaire » pour faits de « déplacement interne et externe provoqué par des conflits armés ou des catastrophes culturelles ». Une telle séparation appelant dès lors la mise en œuvre de mesures favorisant la réunion des enfants avec leurs parents. C'est l'Union africaine, qui a succédé à l'OUA, qui assure désormais le suivi de la charte, en particulier au travers du comité africain des experts sur les droits et le bien-être de l'enfant. Conseil de l'Europe Le 24 avril 1967, le Conseil de l'Europe adopte la « Convention européenne en matière d'adoption des enfants » qui entre en vigueur le 26 avril 1968. Le 26 janvier 2000, l'assemblée parlementaire du Conseil de l'Europe adopte une recommandation qui dénonce les dérives en matière d'adoption internationale et demande, notamment, au Comité des Ministres du Conseil de l'Europe d'affirmer plus avant sa volonté politique de faire respecter les droits de l'enfant par les États membres. En 2008, 18 des 47 États membres du Conseil avaient ratifié le texte et 3 l’avaient signé. À cette date, une version révisée est élaborée puis adoptée. Au 14 décembre 2012, cette version est en vigueur dans 7 des 47 États membres du conseil. Le texte révisé introduit de nouvelles règles en matière de consentement, élargit l'accès à l'adoption en l'ouvrant aux couples non mariés, homosexuels ou hétérosexuels, traite des questions d'accès aux origines et fixe des conditions d'âge pour accéder à l'adoption. Enfin, la Cour européenne des droits de l'homme, tribunal spécial du Conseil de l'Europe a eu à connaître un certain nombre d'affaires en matière d'adoption en raison d'une violation alléguée des articles 8 (droit à la vie privée et familiale) et 14 (discrimination) de la Convention. Les conditions de l'abandon des enfants ont ainsi pu être critiquées mais ces derniers temps c'est surtout la fermeture de l'adoption pour les homosexuels qui a pu être critiquée. Ainsi, depuis l'affaire E.B. c. France le motif d'homosexualité ne semble plus pouvoir être invoqué pour justifier, seul, d'un refus d'agrément à l'adoption. Procédures Comme il est d'usage, les procédures générales sont peu décrites dans les conventions en vigueur en matière de droits de l'enfant et d'adoption internationale. Pour autant, elles stipulent un certain nombre de règles supranationales que l'ensemble des États signataires est supposé respecter. Procédures générales Toute adoption doit (dans l'ordre) : répondre à l'intérêt supérieur de l'enfant, en d'autres termes, c'est l'enfant qui doit être bénéficiaire des effets de l'adoption, et non un quelque tiers pour une quelque raison que ce soit ; être autorisée par les « autorités compétentes » ; avoir été vérifiée quant à sa faisabilité par les dites autorités ; faire l'objet du consentement éclairé de ceux qui représentent juridiquement l'enfant. La vérification de ce consentement éclairé appartient aux mêmes « autorités compétentes ». Les déclinaisons de ces quatre obligations varient profondément selon les États. Elles constituent cependant, normalement, un socle commun à l'ensemble des procédures nationales mises en œuvre par les pays ayant ratifié la Convention internationale des droits de l'Enfant. Selon les pays, les candidats à l'adoption peuvent être soumis à l'obtention d'un agrément préalable à l'engagement des démarches en vue d'adopter. Les règles relatives à cette démarche relèvent du droit national de chaque pays. Procédures particulières en cas d'adoption internationale En cas d'adoption internationale, on distingue les procédures des pays ayant ratifié la convention sur la protection des enfants et la coopération en matière d’adoption internationale et celles des autres pays. Le site internet de la Conférence de la Haye de droit international privé (HCCH) tient à jour la liste des pays concernés. Dans le cas des pays ayant ratifié la convention : la recherche directe d'enfants par les candidats auprès des orphelinats du pays d'origine, la rencontre des candidats avec l'enfant avant le terme des procédures d'adoption sont interdites. Ces deux clauses essentielles visent à protéger les enfants concernés contre toute sorte de trafic, ou d'atteinte psychologique résultant de la création anticipée d'un lien affectif avec les candidats. la procédure de mise en relation entre le candidat du pays d'accueil et l'enfant du pays d'origine incombe exclusivement aux Autorités centrales désignées à cet effet dans les deux États. La liste des Autorités centrales est publiée sur le site internet de la HCCH. la procédure de mise en relation peut être accompagnée par des organismes agréés par les deux États. Ces organismes sont soumis au contrôle des États dans lesquels ils agissent. Une liste partielle est disponible sur le site de la HCCH sur la page de chaque pays mentionné. Chaque pays d'accueil tient à jour la liste complète des organismes autorisés à agir en intermédiaires en adoption internationale. l'adoptabilité de l'enfant doit avoir été clairement établie par le pays d'origine. En son article 4, la convention énumère 10 critères de contrôle strict destinés à garantir que l'adoption internationale répond bel et bien à l'intérêt supérieur de l'enfant (épuisement des voies de protection locales, information sur les conséquences juridiques de l'adoption internationale, libre consentement des personnes ou institutions responsables de l'enfant, consentement sans contrepartie financière, consentement de la mère - s'il y a lieu - intervenu exclusivement après la naissance, si possible et nécessaire : information et consentement de l'enfant, prise en compte de ses souhaits et avis, absence de recueil de son consentement par voie de contrepartie financière). le pays d'accueil doit avoir vérifié la qualité des candidats au regard d'un projet d'adoption, et la capacité juridique de l'enfant à entrer dans le pays et y séjourner de façon permanente. enfin, les seuls frais et paiements éventuellement requis auprès des candidats doivent être « les frais et dépenses, y compris les honoraires raisonnables des personnes qui sont intervenues dans l'adoption ». Tout autre gain matériel « indu » étant strictement exclu. Dans la pratique, ces frais se constituent normalement des coûts engagés par l'orphelinat pour l'enfant et des coûts de procédure administrative. Dans le cas des pays n'ayant pas ratifié la convention : si seul le pays d'origine l'a ratifiée, alors les responsabilités qui lui incombent s'imposent. Il s'agit en particulier des exigences 1, 3, 5 et 6 énumérées ci-dessus. si ni le pays d'origine ni le pays d'accueil ne l'ont ratifiée, alors les procédures relèvent des droits nationaux des deux pays concernés, ainsi que - lorsqu'elles existent - des conventions bilatérales signées entre les deux pays pour les questions d'adoption internationale. On parle alors de « démarche individuelle » qui impose aux candidats de procéder eux-mêmes à la recherche d'un enfant dans le pays d'origine, ce que les pays signataires de la convention excluent. Problématiques actuelles Depuis la seconde moitié du XXe siècle, l'institution de l'adoption est traversée par de profondes mutations qui reflètent les évolutions des sociétés et des mentalités. Elle devient un moyen de protection de l'enfance, déborde des frontières (adoption internationale), et s'éloigne lentement du modèle de la famille biologique (connaissance des origines, adoption homoparentale). Adoption internationale En quelque quarante années, entre 1969 et 2010 et selon les statistiques connues, les déplacements d'enfants dans le monde au motif d'une adoption internationale subissent un accroissement quantitativement majeur, passant de 1 239 (1969) à 675 243 enfants (2010), soit près de 545 fois plus. Les carences de contrôles quant à l'adoptabilité réelle des enfants proposés dans les orphelinats des pays d'origine ont pu conduire à des abus et des trafics d'enfants. C'est tout l'objet des réglementations internationales que d'en protéger les enfants, et les candidats à l'adoption, comme le précise l'UNICEF dans sa position sur l'adoption internationale. Depuis 2003 toutefois, le nombre d'adoptés internationaux baisse : il y a eu en 2013 trois fois moins d'adoptions internationales qu'en 2003. Parmi les grands pays d'origine des enfants adoptés à l'international, de sérieuses dérives ont été constatées au Guatemala, qui gèle en 2008 plus de 3 000 dossiers à la suite de la découverte d'irrégularités massives dans l'un des principaux orphelinats du pays. Au Cambodge, face aux fraudes constatées, les États-Unis suspendent les adoptions internationales le 21 décembre 2001, suivis par un certain nombre de pays. En décembre 2009, le pays déclare une suspension provisoire de toutes les adoptions internationales consécutive à sa ratification de la convention sur la protection des enfants et la coopération en matière d’adoption internationale. En Haïti, à la suite du séisme de 2010, des enlèvements d'enfants ont été signalés. (compléter sources et dates) Toute adoption internationale impose aux États parties de résoudre les problèmes de conciliation de droits qu'elle engendre. Ainsi, en France, de nombreuses difficultés sont apparues pour l'adoption plénière d'enfants adoptés en Haïti qui ne reconnaît, en son droit local, que l'adoption simple. Les familles adoptives sont, dès lors, confrontées à l'interprétation des tribunaux. Par avis du 4 avril 2011, la Cour de cassation française a confirmé que « la formalité de la légalisation des actes de l’état civil établis par une autorité étrangère et destinés à être produits en France demeure, selon la coutume internationale et sauf convention contraire, obligatoire pour y recevoir effet », autrement dit que la conversion en adoption plénière française d'une adoption simple haïtienne n'était pas possible malgré la production du consentement des parents de naissance, ce consentement n'ayant pas été légalisé par les autorités haïtiennes. L'avis de la Cour de cassation, et les arrêts auxquels il fait référence, ne porte que sur l'absence de légalisation des documents produits. Accès aux origines Tandis que l'adoption ouverte apparaît aux États-Unis, le droit pour les enfants adoptés d'accéder à leurs origines biologiques, et les moyens pour exercer ce droit, sont vastement débattus dans certains pays, dont la France, pendant les années 1990. S'opposent alors « les défenseurs des secrets verrouillés coûte que coûte » aux « promoteurs de la transparence de l’origine à tout prix ». Selon l'analyse des conventions internationales publiée en 2006 par la Coordination des ONG pour les droits de l'enfant (Belgique), ce droit d'accès aux origines « n’est à ce jour pas formalisé explicitement dans ces conventions internationales ». Les législations varient profondément entre les pays, notamment européens, selon qu'ils autorisent, ou non, l'accouchement dans le secret. Adoption homoparentale L'adoption homoparentale est le moyen pour deux personnes de même sexe d'adopter des enfants. Le ou les enfants vivant dans un foyer homosexuel peuvent alors avoir les mêmes droits familiaux et patrimoniaux qu'un enfant vivant dans un foyer hétérosexuel. L'adoption homoparentale peut concerner l'enfant biologique du conjoint comme un enfant extérieur au foyer. Elle résulte le plus souvent de la possibilité pour les couples de même sexe de se marier, qui existe inégalement dans le monde. Son apparition va de pair avec le recul des discriminations fondées sur l'orientation sexuelle, qui prend son essor dans les années 2000. Difficultés familiales Si leur mère biologique a consommé de l'alcool lors de la grossesse, les enfants proposés à l'adoption peuvent être atteints du syndrome d'alcoolisation fœtale ou trouble du spectre de l'alcoolisation fœtale, et présenter des problèmes de comportement ou d'apprentissage. La consommation d'alcool et la séparation mère-enfant étant souvent liées, les enfants SAF/TSAF ne sont pas rares parmi les enfants abandonnés. Filmographie Couleur de peau : miel - film de Laurent Boileau et Jung Sik-jun Holy Lola - film de Bertrand Tavernier Une vie toute neuve - film de Ounie Lecomte Philomena - film de Stephen Frears Webographie Fondation suisse du Service social international Recensement non exhaustif de ressources sur l'adoption internationale	frwiki/6612511	frwiki	6,612,511	Adoption	https://fr.wikipedia.org/wiki/Adoption	2025-07-06T05:19:54Z	fr	Q180472	243,665	{{Voir homonymes\|Adoption (homonymie)}} En [[Droit de la famille en France\|droit de la famille]], l''''adoption''' du [[latin]] [[wikt:adoptare\|{{lang\|lt\|''adoptare''}}]] ([[Étymologie\|étymologiquement]] : [[wikt:ad#la\|ad]] [[wikt:optare\|optare]], « à choisir ») signifie « donner à quelqu'un le rang et les droits de [[wikt:fils\|fils]] ou de [[wikt:fille\|fille]] »<ref>[[Centre national de ressources textuelles et lexicales\|CNTRL]], « adopter », http://www.cnrtl.fr/etymologie/adopter.</ref>. Autrement dit, l'adoption est une institution par laquelle un lien de [[famille]] ou de [[filiation]] est créé entre l'adopté, généralement un [[enfant]], les adoptants, et ses nouveaux [[Parent (famille)\|parent]]s qui ne sont pas ses parents de naissance. L'adopté devient l'enfant de l'adoptant (lien de filiation) et obtient donc des droits et des devoirs moraux et patrimoniaux. L'adoption peut avoir pour but de pourvoir aux besoins d'un enfant par l'établissement d'une filiation alors qu'il en est dépourvu car il est [[orphelin]]. L'adoption peut aussi permettre à une personne, l'adoptant de transmettre son [[Héritage (droit)\|héritage]] car elle n'a pas d'enfant ou alors si les deux parents sont du même sexe, ils ont le droit d'adopter. Il peut aussi être question de la volonté de créer une famille. L'adopté peut être un [[Majorité civile\|enfant mineur ou un majeur]]<ref>Par exemple : [[adoption simple (France)\|adoption simple en France]] : {{légifrance\|base=CC\|numéro=360\|texte=Art. 360 al. {{1er}} : « L'adoption simple est permise quel que soit l'âge de l'adopté ».}}</ref>, un [[orphelin]], l'enfant de son conjoint, ou un enfant [[abandon d'enfants\|abandonné volontairement]] ou retiré à ses parents par l’État ([[protection de l'enfance]]) ou illégalement par une personne ([[trafic d'enfants]]). L'adoptant est une personne seule ou un couple de sexe différent ou de même sexe ([[adoption homoparentale]]), un étranger ou le conjoint du parent de l'enfant. Selon le [[:Catégorie:Droit par pays\|droit local]], l'adoption peut être dite [[Adoption simple (France)\|simple]], [[Adoption plénière (France)\|plénière]], confidentielle ou ouverte voire [[Adoption internationale\|internationale]] si l'adopté ne provient pas du même pays que l'adoptant. À signaler, le [[droit musulman]] qui ne reconnait pas l'adoption mais permet une autre procédure : la [[kafala]]. Le [[droit positif]] peut faire coexister ces différents systèmes, ou n'en reconnaitre que certains. La procédure d'adoption consiste généralement en une procédure préalable d'abandon ou d'adoptabilité de l'enfant suivie d'une procédure d'agrément à l'adoption et à l'enregistrement de celle-ci dans l'[[état civil]]. == Histoire == [[Fichier:Acaugustus.jpg\|thumb\|upright\|[[Auguste]], né Gaius Octavus, dont l'adoption fut annoncée par [[testament (droit)\|testament]] de [[Jules César]].]] === Premières formes d'adoption : établir une descendance === Connue depuis la plus haute [[Antiquité]], l'adoption ne sera pratiquée couramment qu'à partir des [[Rome antique\|Romains]]. [[Adoption en droit romain\|À Rome, l'adoption]] peut être dite « impériale » et avoir pour but la désignation d'un successeur officiel. Elle concerne donc généralement des adultes qui sont adoptés par un autre adulte n'ayant pas de [[descendance]] à qui transmettre leur [[Patrimoine (droit)\|patrimoine]]. === Disparition, réprobation de l'adoption === Avec la fin de l'Antiquité, l'adoption disparait en Europe, elle est même interdite dans certaines conditions<ref>Une disposition de la Coutume de Lille (1567) résume bien un état des choses largement partagé : « Adoption n'a lieu ». (Pierre Murat, « Adoption », [[Encyclopædia Universalis\|encyclopédie Universalis]])</ref>. {{Citation bloc\|L’adoption médiévale, qui était juridiquement instituée comme filiation [[fiction juridique\|fictive]], ne pouvait avoir lieu que si l’adoptant était en état de procréer, ce qui interdisait l’adoption aux [[eunuque]]s et aux [[impuissance sexuelle\|impuissants]]. De même, il était « contraire à la vérité » et impossible selon la nature que l’adopté fût considéré comme le fils fictif d’un adoptant qui aurait été plus jeune que lui parce que, dans la nature, le père est nécessairement plus âgé que le fils<ref>{{Article\|langue=fr\|prénom1=Yan\|nom1=Thomas\|lien auteur1=Yan Thomas\|titre=Fictio legis\|sous-titre=L’empire de la fiction romaine et ses limites médiévales\|périodique=Droits\|numéro=21\|année=1995\|pages=17-63}}.</ref>.}} De l'autre côté de la [[Mer Méditerranée\|Méditerranée]], l'adoption est interdite par le [[droit musulman]]. Il s'agit d'une interprétation du [[verset]] 4 et 5 de la [[sourate]] 33 du [[Coran]] : :« Dieu n'a pas mis deux cœurs à l'homme ; il n'a pas accordé à vos épouses le droit de vos mères, ni à vos fils adoptifs ceux de vos enfants » :« Appelez vos fils adoptifs du nom de leurs pères, ce sera plus équitable devant Dieu. Si vous ne connaissez pas leurs pères, qu'ils soient vos frères en religion et vos clients ; vous n'êtes pas coupables si vous ne le savez pas ; mais c'est un péché de le faire sciemment… ». À sa place, il est instauré la [[kafala]], un système de placement sans modification de la filiation. === Réhabilitation de l'adoption === [[Fichier:L. Blomme Jongensweeshuis Antwerp.jpg\|thumb\|[[Léonard Blomme]] Orphelinat de garçons, [[Anvers]] (1881)]] Avant l'adoption dite moderne, telle qu'on la connaît depuis la seconde moitié du {{s\|XX}}, il a existé plusieurs formes d'adoptions, dont les plus anciennes remontent au droit hellénique puis au [[Adoption en droit romain\|droit romain]]. Après une longue période de marginalisation, le recours à l'adoption réapparaît, selon les pays, entre la fin du {{s\|XVIII}} et le début du {{s\|XIX}}. À l'époque de la [[Révolution française]]<ref>{{Chapitre\|langue=fr\|prénom1=Hugues\|nom1=Fulchiron\|titre chapitre=Nature, fiction et politique\|sous-titre chapitre=l'adoption dans les débats révolutionnaires\|titre ouvrage=La famille, la loi, l'État\|sous-titre ouvrage=de la révolution au Code Civil\|lieu=Paris\|éditeur=[[La Documentation française]]\|collection=Imprimerie nationale 1\|année=1989\|passage=204-220\|isbn=978-2-11-081056-4}}</ref>, [[Hugues Fulchiron]] cité par [[Bruno Perreau]] dans son ouvrage ''Penser l'adoption''<ref name="perreau">{{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Bruno\|nom1=Perreau\|lien auteur1=Bruno Perreau\|titre=Penser l'adoption\|sous-titre=La gouvernance pastorale du genre\|éditeur=[[PUF]]\|lieu=Paris\|année=2012\|passage=18-26\|isbn=978-2-13-057993-9}}</ref>, souligne que les [[révolution (politique et sociale)\|révolutionnaires]] y voient la possibilité d'{{citation\|imiter la nature, créer par la puissance de la volonté une seconde nature, plus harmonieuse et plus raisonnable que la première}}. Aux [[États-Unis]], elle prend son essor du fait de l'immigration et de la [[guerre de Sécession]]<ref>{{Lien web\|langue=en\|auteur=Beth Rowen\|url=http://www.infoplease.com/us/statistics/history-adoption.html\|titre=The History of Adoption\|consulté le=24 novembre 2012}}.</ref>. L'adoption d'un orphelin indien par le père [[Anton Docher]] à la fin du {{s-\|XIX}} au [[Nouveau-Mexique]] constitue un exemple atypique d'adoption aux États-Unis<ref>[[Philippe Morvan\|Samuel Gance]]. ''Anton ou la trajectoire d'un père''. L'Harmattan, 2013, {{p.\|169-171}}.</ref>. La sociologue Martine Court note qu'{{Citation\|à la fin du {{s-\|XIX}}, les enfants qu'on adopte sont en priorité des garçons de 8-10 ans, en vue de les faire travailler. L'adoption a ensuite pris une finalité plus sentimentale : à partir des années 1920, on cherche à adopter pour vivre avec eux une relation affective, épanouissante, centrée sur le bonheur}}<ref>Émilie Brouze, [http://tempsreel.nouvelobs.com/rue89/nos-vies-intimes/20170607.OBS0404/a-quel-age-un-enfant-a-conscience-de-sa-classe-sociale.html « Dès la maternelle, les enfants de bourgeois se reconnaissent »], nouvelobs.com, 11 juin 2017.</ref>. En France, l'adoption moderne, dans le sens de la création d'un lien de filiation, prend son essor au terme de la [[Première Guerre mondiale]]. Il s'agissait alors de « faire face aux pertes de guerre »<ref name="perreau"/>. La législation évolue, toujours dans le sens de la facilitation de l'adoption, jusqu'en 1976 où est définitivement inscrite dans la loi la finalité de « faire famille »<ref name="perreau"/>. === Expansion de l'adoption === {{Article détaillé\|Adoption internationale}} L'adoption internationale a pris une importance croissante depuis la seconde moitié du {{s-\|XX}}. Selon les travaux de Peter Selman<ref>{{lien web \|langue=en \|titre=Peter Selman \|url=https://newcastle.academia.edu/PeterSelman/CurriculumVitae \|site=academia.edu \|consulté le=15-06-2023}}.</ref> elle a augmenté de 40 % entre [[1998]] et [[2004]]<ref name="trends">{{Article\|langue=en\|prénom1=Peter\|nom1=Selman\|titre=Trends in Intercountry Adoption:Analysis of Data from 20 Receiving Countries, 1998–2004\|périodique=Journal of population research\|volume=23\|numéro=2\|année=2006\|pages=183-204\|url texte=http://www.icacentre.org.uk/documents/Trends_of_IAC.pdf}}.</ref>, année au cours de laquelle les vingt principaux pays d'accueil avaient reçu {{formatnum:45000}} enfants<ref name="trends"/>. On observe depuis une tendance baissière<ref>{{Article\|langue=fr\|prénom1=Jean-François\|nom1=Mignot\|titre=L'adoption internationale : les raisons du déclin\|périodique=Population et sociétés\|numéro=519\|année=2015\|pages=1-4\|lire en ligne=http://www.ined.fr/fichier/s_rubrique/23160/population.societes.2015.519.adoption.monde.fr.pdf}}</ref>. Selon d'autres analyses portant sur les 23 principaux pays d'accueil, elles s'évaluent à {{formatnum:35000}} en [[2008]] et à {{formatnum:29000}} en [[2010]]<ref name="histotrends">{{Lien web\|langue=en\|url=http://www.johnstonsarchive.net/policy/adoptionstatsintl.html\|titre=Historical international adoption statistics, United States and world\|auteur=Wm. Robert Johnston\|date=20 mai 2012}}.</ref>. Face à cette croissance des déplacements d'enfants, la communauté internationale a pris des mesures sans cesse croissantes de réglementation et de normalisation des procédures. Elles visent à protéger les enfants et, en particulier, à faire obstacle aux [[trafic d'enfants\|trafics d'enfants]]. == Formes d'adoptions == Comme toute notion de [[droit de la famille]], l'adoption reste une matière régalienne, conservant une certaine diversité selon les États mais elle fait l'objet de nombreuses conventions ou accords multilatéraux notamment pour gérer les effets des adoptions internationales. Il existe également des formes d'adoptions coutumière ou traditionnelle comme le [[don d'enfant]]. === La diversité des systèmes d'adoption === Certains pays connaissent deux formes concurrentes d'adoption (comme la France : [[Adoption simple (France)\|adoption simple]] et [[Adoption plénière (France)\|adoption plénière]]), d'autres n'en connaissent qu'une seule ([[Haïti]] par exemple<ref name="haiti">« Le décret du 4 avril 1974, qui régit en Haïti la procédure d'adoption, ne prévoit que l'adoption simple. » ([[Ministère des Affaires étrangères (France)\|ministère des Affaires étrangères français]], 6 septembre 2012, réponse à une question écrite au gouvernement, [http://www.senat.fr/questions/base/2012/qSEQ120700765.html lire en ligne]</ref>). L'adoption peut être dite « ouverte » ou « confidentielle ». Elle peut être définitive ou révocable. (Ce principe de rupture du lien de filiation d'origine existe notamment en [[France]], en [[Belgique]], aux [[États-Unis]]<ref>{{Article\|langue=fr\|prénom1=Peter H.\|nom1=Fund\|titre=L'adoption internationale\|sous-titre=États-Unis\|périodique=Revue internationale de droit comparé\|année=2003\|volume=55\|passage=803-817\|lire en ligne=http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/ridc_0035-3337_2003_num_55_4_18925}}</ref> et au [[Canada]]<ref>{{Lien web\|url=http://www.thecanadianencyclopedia.com/articles/fr/adoption\|titre=Adoption\|consulté le=24 novembre 2012}}.</ref>). === Système dualiste ou système moniste === La France et la Belgique, héritiers du [[Code civil (France)\|Code napoléon]] possèdent tous deux un régime sur l'adoption inscrit à l'article 343 et suivant du code civil national ([[code civil (France)\|code civil français]]<ref>{{Légifrance\|base=CC\|numéro=343\|texte=Article 343}} du [[Code civil (France)\|Code civil français]] : :« L'adoption peut être demandée par deux époux non séparés de corps, mariés depuis plus de deux ans ou âgés l'un et l'autre de plus de vingt-huit ans. » {{Légifrance\|base=CC\|numéro=343-1\|texte=Article 343-1}} du [[Code civil (France)\|Code civil français]] : :« L'adoption peut être aussi demandée par toute personne âgée de plus de vingt-huit ans. :Si l'adoptant est marié et non séparé de corps, le consentement de son conjoint est nécessaire à moins que ce conjoint ne soit dans l'impossibilité de manifester sa volonté. »</ref>, [[code civil (Belgique)\|code civil belge]]<ref>Article 343 §2 du [[code civil (Belgique)\|code civil belge]] [http://www.ejustice.just.fgov.be/cgi_loi/loi_a1.pl?DETAIL=1804032130%2FF&caller=list&row_id=1&numero=11&rech=14&cn=1804032130&table_name=LOI&nm=1804032150&la=F&dt=CODE+CIVIL&language=fr&fr=f&choix1=ET&choix2=ET&fromtab=loi_all&trier=promulgation&chercher=t&sql=dt+contains++%27CODE%27%26+%27CIVIL%27and+actif+%3D+%27Y%27&tri=dd+AS+RANK+&imgcn.x=34&imgcn.y=10#LNKR0055 lire en ligne] : :« § 2. II existe deux sortes d’adoption : l’adoption simple et l’adoption plénière. »</ref>). C'est un régime séparé en deux possibilités : adoption simple et adoption plénière<ref>{{Article\|langue = fr\|prénom1 = Jean-François\|nom1 = Mignot\|titre = L’adoption simple en France : le renouveau d’une institution ancienne (1804-2007)\|périodique = Revue française de sociologie\|volume = Vol. 56\|date = 2015-09-22\|issn = 0035-2969\|lire en ligne = http://www.cairn.info/resume.php?ID_ARTICLE=RFS_563_0525\|consulté le = 2015-12-08\|pages = 525-560}}</ref>. L'[[adoption simple (France)\|adoption simple]] ne rompt pas le lien de filiation avec les parents de naissance de l'adopté. Elle ajoute à ce lien de filiation le lien de filiation adoptif créant ainsi une filiation double. Selon les droits nationaux, elle peut être révocable. Contrairement à l'adoption simple, l'[[adoption plénière (France)\|adoption plénière]] rompt tout lien de filiation avec la famille d'origine de l'adopté. Elle est généralement irrévocable mais certains droits nationaux permettent qu'elle soit révisée. En Haïti, par exemple, seule l'adoption simple est possible<ref name="haiti"/>. En revanche en [[Suisse]], le [[Code civil suisse\|code civil]]<ref>Article 264 et suivants du code civil suisse [http://www.admin.ch/ch/f/rs/2/210.fr.pdf lire en ligne]</ref> ne permet qu'un système proche de l'adoption plénière<ref>Article 267 du code civil suisse [http://www.admin.ch/ch/f/rs/2/210.fr.pdf lire en ligne] : :« L’enfant acquiert le statut juridique d’un enfant de ses parents adoptifs. :Les liens de filiation antérieurs sont rompus, sauf à l’égard du conjoint de l’adoptant. :Un nouveau prénom peut être donné à l’enfant lors de l’adoption. »</ref>. === Adoption ouverte ou adoption confidentielle === Notamment utilisée aux États-Unis, l'adoption dite « confidentielle » est proche de l'[[accouchement sous X]]. Les origines biologiques de l'enfant adopté, et en particulier ses parents, sont conservées secrètes afin de prévenir la rencontre a posteriori entre l'enfant et l'un ou l'autre de ses parents de naissance. L'adoption ouverte est une pratique en vigueur aux États-Unis. Dans son analyse, Florence Laroche-Gisserot<ref>{{Article\|auteur=Florence Laroche-Gisserot\|titre=L'adoption ouverte (open adoption) aux États-Unis\|sous-titre=Règles, pratiques, avenir en Europe\|périodique=Revue internationale de droit comparé\|année=1998\|numéro=50\|passage=1095-1123\|lire en ligne=http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/ridc_0035-3337_1998_num_50_4_1046}}</ref>, précise qu'elle « n'est pas dotée d'une identité juridique claire et précise », qu'elle est apparue autour des [[années 1970]] et qu'elle se caractérise {{citation\|par le fait que les parents biologiques rencontrent et choisissent eux-mêmes les futurs adoptants puis maintiennent des contacts entre ceux-ci et l'enfant}}. En ce sens, elle présente des similitudes avec le placement volontaire de l'enfant. == Droit international == L'adoption est régie par plusieurs textes internationaux de portée et de nature différente. Certains textes cherchent à organiser l'adoption, à protéger les [[droits de l'enfant]] ; d'autres ont pour but de faciliter la coopération entre pays pour faciliter l'[[adoption internationale]] et lutter contre le [[trafic d'enfants]]. === Conventions à vocation mondiale === ==== Textes principaux ==== Il existe deux textes principaux à vocation mondiale sur ce thème : la [[Convention relative aux droits de l'enfant\|Convention internationale des droits de l'enfant]] (CIDE) rédigée en 1989 et la [[Convention de La Haye (1993)\|convention sur la protection des enfants et la coopération en matière d’adoption internationale]] de 1993. ===== La CIDE ===== [[Fichier:Flag of the United Nations.svg\|thumb\|Drapeau des Nations unies]] La [[Convention relative aux droits de l'enfant\|Convention internationale des droits de l'enfant]] (CIDE), traité international adopté le {{date\|20\|novembre\|1989}} par les [[Organisation des Nations unies\|Nations unies]] proclame « l'intérêt supérieur de l'enfant » (art. 3), l'intérêt de protéger l'unité familiale (art. 9 et 10) mais aussi une « protection de remplacement » (art. 20 et 21). La convention créé une [[hiérarchie]] entre ses protections en privilégiant les solutions évitant le déplacement de l'enfant. Les quatre solutions locales énumérées sont le [[Fosterage\|placement dans une famille]], la [[kafala]] dans les pays de [[droit musulman\|droit islamique]], l'adoption et le placement en établissement, ce dernier cas devant n'être envisagé qu'« ''en cas de nécessité'' ». Lorsque aucune solution satisfaisante pour l'enfant n'a pu être mise en œuvre dans son pays d'origine, l'[[adoption internationale]] peut alors être envisagée, celle-ci devant faire l'objet d'une vigilance particulière. La convention internationale des droits de l'enfant s'impose à tous les pays l'ayant ratifiée, soit 190 des [[liste des pays du monde\|193 États reconnus par l'ONU]], c'est-à-dire sauf aux [[États-Unis]], à la [[Somalie]] et au [[Soudan du Sud]]. ===== La Convention de La Haye ===== Le {{date\|29\|mai\|1993}}, un traité multilatéral de droit privé, la [[Convention de La Haye (1993)\|convention sur la protection des enfants et la coopération en matière d’adoption internationale]], pose le cadre général de coopération internationale en matière d'adoption internationale. Il décline les principes de la Convention internationale des droits de l'enfant et énumère une série de règles visant à protéger l'enfant lorsqu'est envisagée une adoption internationale et à faciliter la coopération entre les États parties. En {{date-\|décembre 2012}}, il réunit 89 pays<ref name="contractants">{{lien web\|url=http://www.hcch.net/index_fr.php?act=conventions.status&cid=69\|titre=HCCH - État présent}}.</ref>. ==== Autres textes ==== Le {{date\|18 décembre 2009}}, l'[[Assemblée générale des Nations unies]] adopte les « Lignes directrices relatives à la protection de remplacement pour les enfants »<ref>{{lien web\|url=http://www.iss-ssi.org/venteonline/product.php?id_product=24\|titre=Lignes directrices relatives à la protection de remplacement pour les enfants}}.</ref> qui viennent compléter et renforcer les dispositions internationales en vigueur<ref>{{lien web\|url=http://www.iss-ssi.org/index.php/fr/que-faisons-nous/plaidoyer\|titre=Plaidoyer}}.</ref>. Ce texte se limite à fixer des orientations souhaitables et n'a pas de valeur contraignante en droit international. Dans son guide de bonnes pratiques numéro 2, la [[conférence de la Haye de droit international privé]] (HCCH) énumère les cinq principes fondamentaux qui s'envisagent simultanément et concourent, ensemble, à la réalisation des objectifs prévus par la convention<ref>{{Lien web\|auteur=HCCH\|url=http://www.hcch.net/upload/adoguide2f.pdf\|titre=L'agrément et les organismes agréés en matière d'adoption, principes généraux et guide de bonnes pratiques\|année=2012\|éditeur=Conférence de la Haye de droit international privé\|page=22\|consulté le=14 octobre 2012}}.</ref> : * Principe de l’intérêt supérieur des enfants : l’intérêt supérieur de l’enfant est la considération primordiale dans toutes les questions relatives aux adoptions visées par la Convention ; * [[Principe de subsidiarité]] : le caractère subsidiaire de l’adoption internationale est l’un des éléments à prendre en compte dans l’application du principe de l’intérêt supérieur de l’enfant ; * Principe des garanties : l’établissement de garanties est nécessaire pour prévenir [[Enlèvement d'enfant\|l’enlèvement]], la vente et la traite d’enfants ; * Principe de coopération : une coopération effective entre autorités doit être établie et maintenue afin d’assurer l’application effective des garanties ; et * Principe des autorités compétentes : seules les autorités compétentes, nommées ou désignées dans chaque État, devraient être aptes à autoriser les adoptions internationales. === Droit régional<!--En droit, « régional » signifie par continent --> === Remarque : il n'existe pas de [[directive de l'Union européenne\|directive européenne]] en la matière. Le droit de la famille étant exclu du champ de compétence de l'[[Union européenne]]. ==== Organisation de l'unité africaine (OUA) ==== Le {{date\|1 \|juillet\|1990}}, l'[[Organisation de l'unité africaine]] adopte la [[charte africaine des droits et du bien-être de l'enfant]] qui s'inspire d'une déclaration précédemment adoptée par l'OUA et de la Convention internationale des droits de l'enfant. La charte apporte aux termes de la convention une interprétation qui tient compte des spécificités du continent africain et de ses cultures. Elle est en vigueur dans 53 pays<ref>{{Lien web\|url=http://au.int/en/sites/default/files/Welfare%20of%20the%20Child.pdf\|titre=Charte africaine des droits et du bien-être de l'enfant - liste des pays qui ont signé / ratifié\|site=au.int\|consulté le=12 novembre 2012\|brisé le = 2023-10-25}}.</ref>. La charte apporte une précision au concept de « [[famille élargie]] » pour l'enfant, introduite par la Convention internationale des droits de l'enfant, par la mention du [[Tutelle\|tuteur]] dans l'environnement familial ; ainsi que celle de « séparation temporaire » pour faits de « déplacement interne et externe provoqué par des conflits armés ou des catastrophes culturelles ». Une telle séparation appelant dès lors la mise en œuvre de mesures favorisant la réunion des enfants avec leurs parents. C'est l'[[Union africaine]], qui a succédé à l'OUA, qui assure désormais le suivi de la charte, en particulier au travers du comité africain des experts sur les droits et le bien-être de l'enfant. ==== Conseil de l'Europe ==== Le {{date\|24 avril 1967}}, le [[Conseil de l'Europe]] adopte la « Convention européenne en matière d'adoption des enfants »<ref>24 avril 1967, « Convention européenne en matière d'adoption des enfants » (texte d'origine), [http://conventions.coe.int/treaty/fr/Treaties/Html/058.htm lire en ligne]</ref> qui entre en vigueur le {{date-\|26 avril 1968}}. Le {{date-\|26 janvier 2000}}, l'[[assemblée parlementaire du Conseil de l'Europe]] adopte une recommandation<ref>Conseil de l'Europe, 26 janvier 2000, « Recommandation 1443 (2000) : pour un respect des droits de l'enfant dans l'adoption internationale », [http://assembly.coe.int/ASP/Doc/XrefViewHTML.asp?FileID=16775&Language=FR lire en ligne]</ref> qui dénonce les dérives en matière d'adoption internationale et demande, notamment, au [[Comité des ministres\|Comité des Ministres]] du Conseil de l'Europe d'affirmer plus avant sa volonté politique de faire respecter les [[droits de l'enfant]] par les États membres. En [[2008]], 18 des 47 États membres du Conseil avaient ratifié le texte et 3 l’avaient signé<ref>{{lien web\|url=http://conventions.coe.int/Treaty/fr/Reports/Html/202.htm\|titre=Rapport explicatif à la Convention européenne en matière d’adoption des enfants (révisée)}}.</ref>. À cette date, une version révisée est élaborée puis adoptée<ref>{{lien web\|url=http://conventions.coe.int/Treaty/Commun/QueVoulezVous.asp?NT=202&CM=8&DF=&CL=FRE\|titre=Portail de la Convention européenne en matière d'adoption des enfants (révisée) - Bureau des traités - Conseil de l'Europe}}.</ref>. Au {{date\|14 décembre 2012}}, cette version est en vigueur dans 7 des 47 États membres du conseil<ref>{{lien web\|url=http://conventions.coe.int/Treaty/Commun/ChercheSig.asp?NT=202&CM=8&DF=&CL=FRE\|titre=Convention européenne en matière d'adoption des enfants (révisée) - Situation au 14/10/2012}}.</ref>. Le texte révisé introduit de nouvelles règles en matière de consentement, élargit l'accès à l'adoption en l'ouvrant aux couples non mariés, [[Adoption homoparentale\|homosexuels]] ou hétérosexuels, traite des questions d'accès aux origines et fixe des conditions d'âge pour accéder à l'adoption<ref>{{lien web\|url=http://conventions.coe.int/Treaty/fr/Summaries/Html/202.htm\|titre=Résumé de la Convention européenne en matière d'adoption des enfants (révisée)}}.</ref>. Enfin, la [[Cour européenne des droits de l'homme]], tribunal spécial du Conseil de l'Europe a eu à connaître un certain nombre d'affaires en matière d'adoption en raison d'une violation alléguée des [[Article 8 de la Convention européenne des droits de l'homme\|articles 8]] (droit à la vie privée et familiale) et [[Article 14 de la Convention européenne des droits de l'homme\|14]] (discrimination) de la [[Convention européenne des droits de l'homme\|Convention]]. Les conditions de l'abandon des enfants ont ainsi pu être critiquées<ref>Cour EDH, 13 févr. 2003, Odièvre c. France - l'[[accouchement sous X]], [http://hudoc.echr.coe.int/sites/fra/pages/search.aspx?i=001-65492 lire en ligne]</ref> mais ces derniers temps c'est surtout la fermeture de l'adoption pour les homosexuels qui a pu être critiquée. Ainsi, depuis l'[[affaire E.B. contre France\|affaire E.B. c. France]]<ref>[[Cour européenne des droits de l'homme\|Cour EDH]], gr. ch., {{date\|22\|janvier\|2008\|en droit}}, [[affaire E.B. contre France\|affaire E.B. c. France]], [http://hudoc.echr.coe.int/sites/fra-press/pages/search.aspx?i=001-84569 lire en ligne]</ref> le motif d'homosexualité ne semble plus pouvoir être invoqué pour justifier, seul, d'un refus d'agrément à l'adoption<ref name="cedh">A. T., « Adoption simple et couple homosexuel : la CEDH appelle timidement l’État français au changement ! », http://actu.dalloz-etudiant.fr, 19 mars 2012, [http://actu.dalloz-etudiant.fr/a-la-une/article/adoption-simple-et-couple-homosexuel-la-cedh-appelle-timidement-letat-francais-au-changement//h/9ca111d7d8a0ecfb7505c7b99f22e616.html lire en ligne]</ref>. == Procédures == Comme il est d'usage, les procédures générales sont peu décrites dans les conventions en vigueur en matière de [[droits de l'enfant]] et d'adoption internationale. Pour autant, elles stipulent un certain nombre de règles [[supranationalisme\|supranationales]] que l'ensemble des États signataires est supposé respecter. === Procédures générales === Toute adoption doit (dans l'ordre) : * répondre à l'intérêt supérieur de l'enfant, en d'autres termes, c'est l'enfant qui doit être bénéficiaire des effets de l'adoption, et non un quelque tiers pour une quelque raison que ce soit ; * être autorisée par les « autorités compétentes » ; * avoir été vérifiée quant à sa [[Étude de faisabilité\|faisabilité]] par les dites autorités ; * faire l'objet du [[Consentement en droit civil français\|consentement]] éclairé de ceux qui représentent juridiquement l'enfant. La vérification de ce consentement éclairé appartient aux mêmes « autorités compétentes ». Les déclinaisons de ces quatre obligations varient profondément selon les États. Elles constituent cependant, normalement, un socle commun à l'ensemble des procédures nationales mises en œuvre par les pays ayant ratifié la Convention internationale des droits de l'Enfant. Selon les pays, les candidats à l'adoption peuvent être soumis à l'obtention d'un [[agrément]] préalable à l'engagement des démarches en vue d'adopter. Les règles relatives à cette démarche relèvent du droit national de chaque pays. === Procédures particulières en cas d'adoption internationale === En cas d'adoption internationale, on distingue les procédures des pays ayant ratifié la convention sur la protection des enfants et la coopération en matière d’adoption internationale et celles des autres pays. Le site internet de la Conférence de la Haye de droit international privé (HCCH) tient à jour la liste des pays concernés<ref name="contractants"/>. Dans le cas des pays ayant ratifié la convention : # la recherche directe d'enfants par les candidats auprès des [[orphelinat]]s du pays d'origine, la rencontre des candidats avec l'enfant avant le terme des procédures d'adoption sont interdites. Ces deux clauses essentielles visent à protéger les enfants concernés contre toute sorte de trafic, ou d'atteinte psychologique résultant de la création anticipée d'un lien affectif avec les candidats. # la procédure de mise en relation entre le candidat du pays d'accueil et l'enfant du pays d'origine incombe exclusivement aux Autorités centrales désignées à cet effet dans les deux États. La liste des Autorités centrales est publiée sur le site internet de la HCCH<ref name="autorités">{{Lien web\|url=http://www.hcch.net/index_fr.php?act=conventions.authorities&cid=69\|titre=Autorités centrales au sens de la Convention du 29 mai 1993 sur la protection des enfants et la coopération en matière d'adoption internationale\|site=Conférence de la Haye de droit international privé\|consulté le = 11 novembre 2012}}.</ref>. # la procédure de mise en relation peut être accompagnée par des organismes agréés par les deux États. Ces organismes sont soumis au contrôle des États dans lesquels ils agissent. Une liste partielle est disponible sur le site de la HCCH<ref name="autorités"/> sur la page de chaque pays mentionné. Chaque pays d'accueil tient à jour la liste complète des organismes autorisés à agir en intermédiaires en adoption internationale. # l'adoptabilité de l'enfant doit avoir été clairement établie par le pays d'origine. En son article 4, la convention énumère 10 critères de contrôle strict destinés à garantir que l'adoption internationale répond bel et bien à l'intérêt supérieur de l'enfant (épuisement des voies de protection locales, information sur les conséquences juridiques de l'adoption internationale, libre consentement des personnes ou institutions responsables de l'enfant, consentement sans contrepartie financière, consentement de la mère - s'il y a lieu - intervenu exclusivement après la naissance, si possible et nécessaire : information et consentement de l'enfant, prise en compte de ses souhaits et avis, absence de recueil de son consentement par voie de contrepartie financière). # le pays d'accueil doit avoir vérifié la qualité des candidats au regard d'un projet d'adoption, et la capacité juridique de l'enfant à entrer dans le pays et y séjourner de façon permanente. # enfin, les seuls frais et paiements éventuellement requis auprès des candidats doivent être « les frais et dépenses, y compris les honoraires raisonnables des personnes qui sont intervenues dans l'adoption ». Tout autre gain matériel « indu » étant strictement exclu. Dans la pratique, ces frais se constituent normalement des coûts engagés par l'orphelinat pour l'enfant et des coûts de procédure administrative. Dans le cas des pays n'ayant pas ratifié la convention : * si seul le pays d'origine l'a ratifiée, alors les responsabilités qui lui incombent s'imposent. Il s'agit en particulier des exigences 1, 3, 5 et 6 énumérées ci-dessus. * si ni le pays d'origine ni le pays d'accueil ne l'ont ratifiée, alors les procédures relèvent des droits nationaux des deux pays concernés, ainsi que - lorsqu'elles existent - des conventions [[bilatéral]]es signées entre les deux pays pour les questions d'adoption internationale. On parle alors de « démarche individuelle<ref>{{Lien web\|url=http://www.adoptionefa.org/index.php/adoptera-l-etranger/adopter-par-demarche-individuelle\|titre=Adopter par démarche individuelle\|consulté le=12 novembre 2012}}.</ref> » qui impose aux candidats de procéder eux-mêmes à la recherche d'un enfant dans le pays d'origine, ce que les pays signataires de la convention excluent. == Problématiques actuelles == Depuis la seconde moitié du {{s\|XX}}, l'institution de l'adoption est traversée par de profondes mutations qui reflètent les évolutions des sociétés et des mentalités. Elle devient un moyen de protection de l'enfance, déborde des frontières (adoption internationale), et s'éloigne lentement du modèle de la famille biologique (connaissance des origines, adoption homoparentale). === Adoption internationale === En quelque quarante années, entre [[1969]] et [[2010]] et selon les statistiques connues, les déplacements d'enfants dans le monde au motif d'une adoption internationale subissent un accroissement quantitativement majeur, passant de {{formatnum:1239}} (1969) à {{formatnum:675243}} enfants (2010)<ref name="histotrends"/>, soit près de 545 fois plus. Les carences de contrôles quant à l'adoptabilité réelle des enfants proposés dans les orphelinats des pays d'origine ont pu conduire à des abus et des trafics d'enfants. C'est tout l'objet des réglementations internationales que d'en protéger les enfants, et les candidats à l'adoption, comme le précise [[Fonds des Nations unies pour l'enfance\|l'UNICEF]] dans sa position sur l'adoption internationale<ref>{{Lien web\|auteur=UNICEF\|url=http://www.unicef.org/french/media/media_41918.html\|titre=La position de l'UNICEF sur l'adoption internationale\|consulté le=27 novembre 2012}}.</ref>. Depuis 2003 toutefois, le nombre d'adoptés internationaux baisse : il y a eu en 2013 trois fois moins d'adoptions internationales qu'en 2003<ref>{{Article\|langue = fr\|auteur1 = Jean-François Mignot\|titre = L'adoption internationale dans le monde: les raisons du déclin\|périodique = Population et sociétés\|numéro = 519\|mois = février\|année = 2015\|lire en ligne = http://www.ined.fr/fichier/s_rubrique/23160/population.societes.2015.519.adoption.monde.fr.pdf}}</ref>. Parmi les grands pays d'origine des enfants adoptés à l'international, de sérieuses dérives ont été constatées au [[Guatemala]], qui gèle en [[2008]] plus de {{formatnum:3000}} dossiers à la suite de la découverte d'irrégularités massives dans l'un des principaux orphelinats du pays<ref>{{Lien web\|auteur=Juan Carlos Llorca\|url=https://www.courrierinternational.com/article/2009/04/01/grand-menage-sur-le-marche-de-l-adoption\|titre=Guatemala - Grand ménage sur le marché de l’adoption\|jour=1\|mois=avril\|année=2009}}.</ref>. Au [[Cambodge]], face aux fraudes constatées, les États-Unis suspendent les adoptions internationales le {{date-\|21 décembre 2001}}<ref>{{Lien web\|langue=en\|url=http://www.uscis.gov/files/pressrelease/AdopProcCambodia_020702.pdf\|titre=Adoption Processing in Cambodia\|consulté le=27 novembre 2012}}.</ref>, suivis par un certain nombre de pays. En {{date-\|décembre 2009}}, le pays déclare une suspension provisoire de toutes les adoptions internationales consécutive à sa ratification de la convention sur la protection des enfants et la coopération en matière d’adoption internationale<ref>{{Lien web\|url=http://www.diplomatie.gouv.fr/fr/enjeux-internationaux/adoption-internationale-2605/comment-adopter-a-l-etranger/les-fiches-pays/fiches-pays-adoption/article/cambodge\|titre=Fiche pays adoption - Cambodge (France diplomatie)\|consulté le=27 novembre 2012}}.</ref>. En [[Haïti]], à la suite du séisme de 2010, des enlèvements d'enfants ont été signalés<ref>{{lien web\|url=http://tempsreel.nouvelobs.com/seisme-en-haiti/20100201.OBS5461/les-autorites-haitiennes-denoncent-un-trafic-d-enfants-depuis-le-seisme.html\|titre=Les autorités haïtiennes dénoncent un trafic d'enfants depuis le séisme}}.</ref>. (compléter sources et dates) Toute adoption internationale impose aux États parties de résoudre les problèmes de conciliation de droits qu'elle engendre. Ainsi, en France, de nombreuses difficultés sont apparues pour l'adoption plénière d'enfants adoptés en [[Haïti]] qui ne reconnaît, en son droit local, que l'adoption simple. Les familles adoptives sont, dès lors, confrontées à l'interprétation des tribunaux. Par avis du {{date-\|4 avril 2011}}<ref>{{Lien web\|auteur=Cour de cassation\|url=http://www.courdecassation.fr/jurisprudence_2/avis_cour_15/integralite_avis_classes_annees_239/2011_3825/4_avril_2011_1100001_3922/011_00005p_19616.html\|titre=Avis {{numéro}}011 00005P du 4 avril 2011\|jour=4\|mois=avril\|année=2011\|consulté le=27 novembre 2012}}.</ref>, la [[Cour de cassation (France)\|Cour de cassation]] française a confirmé que « la formalité de la légalisation des actes de l’état civil établis par une autorité étrangère et destinés à être produits en France demeure, selon la coutume internationale et sauf convention contraire, obligatoire pour y recevoir effet », autrement dit que la conversion en adoption plénière française d'une adoption simple haïtienne n'était pas possible malgré la production du consentement des parents de naissance, ce consentement n'ayant pas été légalisé par les autorités haïtiennes. L'avis de la Cour de cassation, et les arrêts auxquels il fait référence, ne porte que sur l'absence de légalisation des documents produits. === Accès aux origines === {{...}} Tandis que l'adoption ouverte apparaît aux États-Unis, le droit pour les enfants adoptés d'accéder à leurs origines biologiques, et les moyens pour exercer ce droit, sont vastement débattus dans certains pays, dont la France, pendant les [[années 1990]]. S'opposent alors « les défenseurs des secrets verrouillés coûte que coûte »<ref name="bonnet">{{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Catherine\|nom1=Bonnet\|titre=Les enfants du secret\|éditeur=[[Éditions Odile Jacob\|Odile Jacob]]\|lieu=Paris\|année=1992\|isbn=978-2-7381-0171-6}}</ref> aux « promoteurs de la transparence de l’origine à tout prix »<ref name="bonnet"/>. Selon l'analyse des conventions internationales publiée en [[2006]] par la Coordination des ONG pour les droits de l'enfant (Belgique), ce droit d'accès aux origines « n’est à ce jour pas formalisé explicitement dans ces conventions internationales<ref>{{Lien web\|auteur=Coordination des ONG pour les droits de l'enfant (Belgique)\|url=http://www.lacode.be/IMG/pdf/analyse_legislations_internationales_droit_origines.pdf\|titre=Analyse de la législation internationale relative à la recherche des origines personnelles\|année=2006\|consulté le=2 décembre 2012}} »</ref> ». Les législations varient profondément entre les pays, notamment européens, selon qu'ils autorisent, ou non, l'accouchement dans le secret<ref>{{Lien web\|auteur=[[Brigitte Barèges]]\|url=http://www.ladocumentationfrancaise.fr/rapports-publics/114000057/index.shtml\|titre=Mission parlementaire sur l'accouchement dans le secret\|jour=12\|mois=novembre\|année=2010\|page=25-41\|consulté le=2 décembre 2012}}.</ref>. === Adoption homoparentale === {{Article détaillé\|Adoption homoparentale\|Mariage homosexuel}} L'adoption homoparentale est le moyen pour deux personnes de même sexe d'adopter des enfants. Le ou les enfants vivant dans un foyer [[homosexualité\|homosexuel]] peuvent alors avoir les mêmes [[Droit de la famille\|droits familiaux]] et [[patrimoine naturel\|patrimoniaux]] qu'un enfant vivant dans un foyer [[hétérosexualité\|hétérosexuel]]. L'adoption homoparentale peut concerner l'enfant [[biologie\|biologique]] du conjoint comme un enfant extérieur au foyer. Elle résulte le plus souvent de la possibilité pour les couples de même sexe de se marier, qui existe inégalement dans le monde. Son apparition va de pair avec le recul des [[discrimination]]s fondées sur l'[[orientation sexuelle]], qui prend son essor dans les [[années 2000]]. === Difficultés familiales === * Si leur mère biologique a consommé de l'alcool lors de la grossesse, les enfants proposés à l'adoption peuvent être atteints du [[Exposition prénatale à l'alcool\|syndrome d'alcoolisation fœtale ou trouble du spectre de l'alcoolisation fœtale]], et présenter des problèmes de comportement ou d'apprentissage. La consommation d'alcool et la séparation mère-enfant étant souvent liées, les enfants SAF/TSAF ne sont pas rares parmi les enfants abandonnés<ref>{{lien web\|url=http://www.adoptionefa.org/index.php/component/content/article/42-sante/568-le-syndrome-dalcoolisation-foetale\|titre=EFA - Enfance & Familles d'Adoption\|prénom1=Odile\|nom1=Baubin}}.</ref>. == Notes et références == {{Références\|colonnes=3}} == Annexes == === Bibliographie === * Dominique Grange, ''Je t'ai trouvé au bout du monde'', Journal d'une adoption (au Chili) - (Préface de Jacques Testart) - Paris, Stock L.Pernoud, 1987, 240 p. et au Livre de Poche,1990. * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Dominique\|nom1=Grange\|lien auteur1=Dominique Grange\|titre=Victor, l'enfant qui refusait d'être adopte\|lieu=Paris\|éditeur=Stock L. Pernoud\|année=1993\|pages totales=321\|isbn=978-2-234-02554-7\|oclc=42357460}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Patrick\|nom1=Combes\|titre=Fille de l'Asie : une histoire d'adoption\|lieu=Paris Budapest Torino\|éditeur=l'Harmattan\|année=2003\|pages totales=161\|isbn=978-2-747-55003-1\|oclc=470178962}} (adopté à Saïgon) * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Jean-François\|nom1=Chicoine\|prénom2=Patricia\|nom2=Germain\|prénom3=Johanne\|nom3=Lemieux\|titre=L'enfant adopté dans le monde : en quinze chapitres et demi\|lieu=Montréal\|éditeur=Éditions de l'Hôpital Sainte-Justine\|année=2003\|pages totales=474\|isbn=978-2-922-77056-8\|oclc=51495071}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Jean-Vital de Monléon\|prénom1=Jean-Vital de\|nom1=Monléon\|titre=Naître là-bas, grandir ici : l'adoption internationale\|lieu=Paris\|éditeur=Belin\|collection=Naître, grandir, devenir\|année=2003\|isbn=978-2-701-13564-9\|oclc=402334469}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Sherrie\|nom1=Eldridge\|traducteur=Anouk Journo-Durey\|titre=Parents de cœur : comprendre l'enfant adopte\|titre original=Twenty things adopted kids wish their adoptive parents knew\|lieu=Paris\|éditeur=Albin Michel\|collection=Questions de parents\|année=2003\|pages totales=171\|isbn=978-2-226-13657-2\|oclc=154650523}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Sophie\|nom1=Marinopoulos\|prénom2=Catherine\|nom2=Sellet\|prénom3=Françoise\|nom3=Vallée\|titre=Moïse, Œdipe, Superman… de l'abandon à l'adoption\|lieu=Paris\|éditeur=Fayard\|année=2003\|pages totales=351\|isbn=978-2-213-61689-6\|oclc=300260244}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Anne\|nom1=Lanchon\|illustrateur=Monike Czarnecki\|titre=L'adoption, des ados en parlent\|lieu=Paris\|éditeur=De La Martinière jeunesse\|collection=Oxygène\|année=2004\|isbn=978-2-732-43097-3\|oclc=154656786}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Nancy\|nom1=Newton Verrier\|traducteur=Françoise Hallet\|titre=L'enfant adopté : comprendre la blessure primitive\|lieu=Bruxelles\|éditeur=De Boeck\|collection=Comprendre\|année=2004\|pages totales=239\|isbn=978-2-804-14546-0\|oclc=57546978}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Ombline\|nom1=Ozoux-Teffaine\|directeur1=oui\|traducteur=Michel Soulé\|titre=Enjeux de l'adoption tardive : nouveaux fondements pour la clinique\|lieu=Ramonville-Saint-Agne (Haute-Garonne)\|éditeur=[[Éditions Érès]]\|année=2004\|isbn=978-2-749-20344-7}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Catherine\|nom1=Néressis-Jolly\|préface=Marine Deslandes\|titre=Rupture d'A.D.N.\|lieu=Le Chesnay\|éditeur=Éd. Livres de France\|année=2004\|pages totales=205\|isbn=978-2-848-94000-7\|oclc=469913590}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Niels Peter\|nom1=Rygaard\|auteur2=Luc Fouarge\|responsabilité2=avant-propos\|traducteur=Françoise Hallet\|préface=Rémy Puyuelo\|titre=L'enfant abandonné : guide de traitement des troubles de l'attachement\|lieu=Bruxelles\|éditeur=De Boeck\|collection=Comprendre\|année=2005\|pages totales=272\|isbn=978-2-804-14885-0\|oclc=62078820}} * [http://osi.bouake.free.fr/?+-Dekens-+ Sandrine Dekens], ''Exposés et sauvés. Le singulier destin des enfants adoptés à l'étranger'', mémoire de recherche en psychologie clinique et psychopathologie, université Paris-8 (2006). En ligne sur [http://osi.bouake.free.fr/?Exposes-et-sauves-Le-destin OSI Bouaké]. * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Évelyne\|nom1=Pisier\|titre=Une question d'âge : roman\|lieu=Paris\|éditeur=Librairie générale française\|collection=Le livre de poche\|numéro dans collection=30549\|année=2006\|pages totales=250\|isbn=978-2-253-11524-3\|oclc=470045018}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Fanny Cohen Herlem\|préface=Simone Veil\|photographe=Sebastião Salgado\|titre=L'adoption d'enfants de cultures étrangères : des réponses aux questions que se posent les parents adoptifs\|lieu=Paris\|éditeur=Éd. Pascal\|année=2006\|isbn=978-2-350-19021-1\|oclc=470506953}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Diane\|nom1=Drory\|lien auteur1=Diane Drory\|prénom2=Colette\|nom2=Frère\|préface=Myriam Szejer\|titre=Le complexe de Moïse : regards croisés sur l'adoption\|lieu=Paris\|éditeur=Albin Michel\|année=2006\|pages totales=276\|isbn=978-2-226-15869-7\|oclc=421035748}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Cécile\|nom1=Delannoy\|titre=Au risque de l'adoption : une vie à construire ensemble\|lieu=Paris\|éditeur=la Découverte\|année=2003\|pages totales=239\|isbn=978-2-707-14200-9\|oclc=469980230}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Cécile\|nom1=Flé\|titre=Créer des liens : accompagner sur le chemin de l'adoption\|lieu=Breuillet\|éditeur=Éd. l'Instant présent\|année=2008\|pages totales=151\|isbn=978-2-916-03207-8\|oclc=470955082}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Sophie\|nom1=Le Callennec\|titre=L'adoption du projet à l'enfant\|lieu=Paris\|éditeur=Vuibert\|collection=Guid'utile\|année=2009\|pages totales=205\|isbn=978-2-711-78748-7\|oclc=690495526}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Patricia\|nom1=Mowbray\|titre=A comme adoption les enfants du défi\|lieu=Paris\|éditeur=Éditions Pascal\|année=2009\|pages totales=143\|isbn=978-2-350-19073-0\|oclc=758849383}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Bruno\|nom1=Perreau\|titre=Penser l'adoption : la gouvernance pastorale du genre\|lieu=Paris\|éditeur=Presses universitaires de France\|collection=Éthique et philosophie morale\|année=2012\|pages totales=211\|isbn=978-2-130-57993-9\|oclc=779752013}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Samuel\|nom1=Gance\|titre=Anton ou La trajectoire d'un père : l'histoire romancée du père Anton Docher\|lieu=Paris\|éditeur=l'Harmattan\|collection=Amarante\|année=2012\|pages totales=201\|isbn=978-2-336-29016-4\|oclc=828248991}} * {{Ouvrage\|langue=fr\|prénom1=Pascale\|nom1=Lemare\|prénom2=Agnès\|nom2=Muckensturm\|titre=L'adoption en 150 questions-réponses\|sous-titre=Le parcours d’un enfant adopté, depuis sa naissance jusqu’à l’âge adulte\|lieu=Paris\|éditeur=Larousse\|collection=Essais\|année=2013\|pages totales=287\|isbn=978-2-035-87308-8\|oclc=851908014}} * Pascale Lemare, ''Art et abandon. Des artistes racontent'', Préface Sandrine Dekens, Paris : L'Harmattan, 2015 {{ISBN\|978-2-343-07582-2}} * Gérard Minaud, « Adoption et transgression de la nature de Rome à Byzance », dans ''Revue de la Recherche Juridique - Droit prospectif'', 2013-3, {{p.\|1199-1221}}. * {{Article\|langue=fr\|prénom1=Jean-François\|nom1=Mignot\|titre=L'adoption internationale : les raisons du déclin\|périodique=Population et sociétés\|numéro=519\|année=2015\|pages=1-4\|lire en ligne=http://www.ined.fr/fichier/s_rubrique/23160/population.societes.2015.519.adoption.monde.fr.pdf}}. * Bernard Valgaeren et Jean-Marc Pontier, "Jean-Eudes", {{ISBN\|978-2-35419-063-7}}. * {{Ouvrage\|auteur=Martin Sixmith\|traducteur=Marion Roman\|titre=Philomena\|titre original={{langue\|en\|The Lost Child of Philomena Lee}}\|préface=[[Judi Dench]]\|éditeur=[[Presses de la Cité]]\|année=2014\|isbn=978-2-258-10687-1}}. === Filmographie === * ''[[Couleur de peau : miel]]'' - film de [[Laurent Boileau]] et [[Jung (auteur)\|Jung Sik-jun]] * ''[[Holy Lola]]'' - film de [[Bertrand Tavernier]] * ''[[Une vie toute neuve]]'' - film de [[Ounie Lecomte]] * ''[[Philomena]]'' - film de [[Stephen Frears]] === Webographie === * [http://www.ssiss.ch/fr/ Fondation suisse du Service social international] * [http://www.pearltrees.com/#/N-reveal=5&N-u=1_312930&N-f=1_3017392&N-s=1_3017392&N-p=22249308&N-fa=3017392 Recensement non exhaustif de ressources sur l'adoption internationale] === Articles connexes === * Articles généraux : [[Droits de l'enfant]], [[Fosterage]] (« enfant placé »), [[Homoparentalité]], [[Trafic d'enfants]] * Articles sur l'adoption par pays ou époque ''Rome antique'' : [[Adoption en droit romain]] ''Belgique'' : [[Adoption en Belgique\|Adoption en droit belge]] ''France'' : [[Adoption en France\|Adoption en droit français]] > [[Adoption homoparentale en France]] ''Suisse'' : [[Adoption en Suisse\|Adoption en droit suisse]] * Articles sur des procédures proches de l'adoption ''Monde'' : [[Kafala]] ''Haïti'' : [[Reste-avec]] === Liens externes === {{Liens}} {{Palette\|Droit de la famille\|Droit de la famille en France}} {{Portail\|Droit}} [[Catégorie:Adoption\|*]] [[Catégorie:Droit de la famille]] [[Catégorie:Filiation]] [[Catégorie:Fiction juridique]]	227,043,348	[]	false
Effet fondateur En génétique des populations, l'effet fondateur correspond à une perte de variation génétique qui se produit lorsqu'une nouvelle population, d'un très petit nombre d'individus, s'établit à partir d'une population plus grande. Ernst Mayr l'a décrit pour la première fois en 1942, en utilisant des travaux théoriques existants, tels que ceux de Sewall Wright. En raison de la perte de la variation génétique, la nouvelle population peut être différente, à la fois génotypiquement et phénotypiquement, de la population parente dont elle est dérivée. Dans les cas extrêmes, on pense que l'effet fondateur conduit à la spéciation et à l'évolution subséquente de nouvelles espèces. La locution « effet fondateur » peut être utilisée de manière plus restrictive pour décrire la diffusion d'une mutation génétique ou d'un trait génétique au sein d'une population à partir de l'apparition de celle-ci chez l’un de ses individus. Effet fondateur et génétique On considère ici la diffusion d'une mutation ou d'un trait génétique qui va ensuite caractériser un groupe d'individus. Ce phénomène est particulièrement rapporté au sein de populations qui pour des raisons géographiques (pour l'homme ou les espèces animales) ou ethniques, religieuses, historiques, sociales ou politiques (pour les populations humaines) ont pratiqué l'endogamie ou quand un petit groupe « fondateur » est à l'origine d'une nouvelle population dans une nouvelle zone géographique. Dans le cadre des maladies génétiques Dans ce cadre, la notion d'effet fondateur permet de préciser, par des études de génétique des populations, le groupe humain d'où est originaire cette mutation et aussi de dater l'apparition de cette mutation. Au niveau de la population humaine dans son ensemble, on ne peut néanmoins parler d'effet fondateur que si la mutation est rare et n'est apparue qu'une fois dans l'histoire de l'humanité. Par exemple, des auteurs scandinaves ont montré que la mutation Cys282Tyr du gène HFE, responsable de l'hémochromatose de type 1, est apparue il y a 60-70 générations chez un individu appartenant à la population viking ; cette mutation s'est ensuite diffusée principalement dans les populations du nord de l'Europe. On peut aussi utiliser le terme d'effet fondateur, pour décrire l'épidémiologie d'une maladie au sein d'une population définie, par exemple l'incidence de la maladie de Von Hippel-Lindau avec phéochromocytome dans la Forêt-Noire. À l'inverse, pour d'autres maladies génétiques, le taux de néomutation est élevé (un patient peut être un cas de novo qui n'a pas reçu la mutation d'un de ses parents). Dans ce cas on ne peut démontrer un effet fondateur. Effet fondateur et spéciation La notion d'effet fondateur est également utilisée dans le processus de spéciation allopatrique. Il s'agit ici le plus souvent non pas d'une mutation génétique unique mais d'une divergence progressive de l'ensemble du génome entre deux populations aboutissant, in fine, à la constitution de deux espèces différentes (quand les individus des deux groupes ne sont plus inter-féconds). Exemple d'effet fondateur: les descendants des colons français d'Amérique En raison de diverses migrations au cours de l'histoire humaine, les effets fondateurs sont assez courants chez les humains à différentes époques et à différents endroits. Les Canadiens français du Québec sont un exemple classique de population fondatrice. En 150 ans de colonisation française, entre 1608 et 1760, environ 8 500 pionniers se sont mariés et ont laissé au moins un descendant sur le territoire. À la suite de la prise de contrôle de la colonie par la couronne britannique en 1760, l'immigration en provenance de France a pris fin, mais les descendants de colons français ont continué de croître en nombre principalement en raison de leur taux de fécondité élevé. Les mariages mixtes se sont produits principalement avec les Acadiens déportés et les migrants venant des îles britanniques. Depuis le XXe siècle, l'immigration au Québec et le brassage des Canadiens français impliquent des gens de partout dans le monde. Bien que les Québécois d'aujourd'hui ont des origines plus diversifiées, la contribution génétique des fondateurs français d'origine est prédominante, expliquant environ 90 % des réserves de ressources génétiques régionales, tandis que les mélanges acadiens (descendants d'autres colons français de l'est du Canada) contribuent à 4 % des réserves et les Britanniques 2 %, les Autochtones et autres groupes contribuant moins.	frwiki/5094755	frwiki	5,094,755	Effet fondateur	https://fr.wikipedia.org/wiki/Effet_fondateur	2025-07-05T15:40:23Z	fr	Q504568	47,998	[[Fichier:Founder effect.svg\|thumb\|Schématisation de l'effet fondateur<br />À gauche, une population globale, diffusant à droite vers trois possibilités de populations fondatrices]] [[Fichier:Founder effect with drift.jpg\|thumb\|Schématisation de l'effet fondateur, avec (Points rouges, en bas du graphique) un effet « goulet d'étranglement ». <br />Si le noyau fondateur a une faible [[diversité génétique]], les populations qui en découleront voient leur risque de [[dérive génétique]] ou de maladaptation augmenter.]] En [[génétique des populations]], l''''effet fondateur''' correspond à une perte de [[Diversité génétique\|variation génétique]] qui se produit lorsqu'une nouvelle population, d'un très petit nombre d'individus, s'établit à partir d'une population plus grande. [[Ernst Mayr]] l'a décrit pour la première fois en 1942<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=William B\|nom1=Provine\|titre=Ernst Mayr\|périodique=Genetics\|volume=167\|numéro=3\|date=2004-07-01\|issn=1943-2631\|pmid=15280221\|pmcid=PMC1470966\|doi=10.1093/genetics/167.3.1041\|lire en ligne=https://academic.oup.com/genetics/article/167/3/1041/6050601\|consulté le=2023-06-29\|pages=1041–1046}}</ref>, en utilisant des travaux théoriques existants, tels que ceux de [[Sewall Wright]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Alan R\|nom1=Templeton\|titre=THE THEORY OF SPECIATION VIA THE FOUNDER PRINCIPLE\|périodique=Genetics\|volume=94\|numéro=4\|date=1980-04-01\|issn=1943-2631\|pmid=6777243\|pmcid=PMC1214177\|doi=10.1093/genetics/94.4.1011\|lire en ligne=https://academic.oup.com/genetics/article/94/4/1011/5993785\|consulté le=2023-06-29\|pages=1011–1038}}</ref>. En raison de la perte de la variation génétique, la nouvelle population peut être différente, à la fois [[Génotype\|génotypiquement]] et [[Phénotype\|phénotypiquement]], de la population parente dont elle est dérivée. Dans les cas extrêmes, on pense que l'effet fondateur conduit à la [[spéciation]] et à l'évolution subséquente de nouvelles espèces. La locution « effet fondateur » peut être utilisée de manière plus restrictive pour décrire la diffusion d'une [[mutation génétique]] ou d'un trait génétique au sein d'une population à partir de l'apparition de celle-ci chez l’un de ses individus. == Effet fondateur et génétique == On considère ici la diffusion d'une mutation ou d'un trait génétique qui va ensuite caractériser un groupe d'individus. Ce phénomène est particulièrement rapporté au sein de populations qui pour des raisons géographiques (pour l'homme ou les espèces animales) ou ethniques, religieuses, historiques, sociales ou politiques (pour les populations humaines) ont pratiqué l'[[endogamie]] ou quand un petit groupe « fondateur » est à l'origine d'une nouvelle population dans une nouvelle zone géographique. == Dans le cadre des maladies génétiques == Dans ce cadre, la notion d'effet fondateur permet de préciser, par des études de [[génétique des populations]], le groupe humain d'où est originaire cette mutation et aussi de dater l'apparition de cette mutation. * Au niveau de la population humaine dans son ensemble, on ne peut néanmoins parler d'effet fondateur que si la mutation est rare et n'est apparue qu'une fois dans l'histoire de l'humanité. Par exemple, des auteurs [[scandinaves]] ont montré que la mutation Cys282Tyr du gène ''HFE'', responsable de l'[[hémochromatose de type 1]], est apparue il y a 60-70 générations chez un individu appartenant à la population [[viking]] ; cette mutation s'est ensuite diffusée principalement dans les populations du nord de l'Europe<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=N\|nom1=Milman\|prénom2=P\|nom2=Pedersen\|titre=Evidence that the Cys282Tyr mutation of the HFE gene originated from a population in Southern Scandinavia and spread with the Vikings: HFE C282Y mutation in Vikings\|périodique=Clinical Genetics\|volume=64\|numéro=1\|date=2003-07\|doi=10.1034/j.1399-0004.2003.00083.x\|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1034/j.1399-0004.2003.00083.x\|consulté le=2023-06-29\|pages=36–47}}</ref>. * On peut aussi utiliser le terme d'effet fondateur, pour décrire l'[[épidémiologie]] d'une maladie au sein d'une population définie, par exemple l'incidence de la [[maladie de Von Hippel-Lindau]] avec [[phéochromocytome]] dans la [[Forêt-Noire]]<ref>{{Article\|langue=en\|prénom1=Hiltrud\|nom1=Brauch\|prénom2=Takeshi\|nom2=Kishida\|prénom3=Damjan\|nom3=Glavac\|prénom4=Fan\|nom4=Chen\|titre=Von Hippel-Lindau (VHL) disease with pheochromocytoma in the Black Forest region of Germany: evidence for a founder effect\|périodique=Human Genetics\|volume=95\|numéro=5\|date=1995-05\|issn=0340-6717\|issn2=1432-1203\|doi=10.1007/BF00223868\|lire en ligne=http://link.springer.com/10.1007/BF00223868\|consulté le=2023-06-29\|pages=551–556}}</ref>. À l'inverse, pour d'autres maladies génétiques, le taux de [[néomutation]] est élevé (un patient peut être un cas ''[[Mutation de novo\|de novo]]'' qui n'a pas reçu la mutation d'un de ses parents). Dans ce cas on ne peut démontrer un effet fondateur. == Effet fondateur et spéciation == La notion d'effet fondateur est également utilisée dans le processus de [[spéciation allopatrique]]. Il s'agit ici le plus souvent non pas d'une mutation génétique unique mais d'une divergence progressive de l'ensemble du [[génome]] entre deux populations aboutissant, ''in fine'', à la constitution de deux [[espèce]]s différentes (quand les individus des deux groupes ne sont plus inter-féconds). == Exemple d'effet fondateur : les descendants des colons français d'Amérique == {{Article connexe\|Maladies héréditaires récessives au Québec}} En raison de diverses migrations au cours de l'histoire humaine, les effets fondateurs sont assez courants chez les humains à différentes époques et à différents endroits. Les [[Canadiens français]] du Québec sont un exemple classique de population fondatrice. En 150 ans de colonisation française, entre 1608 et 1760, environ 8 500 pionniers se sont mariés et ont laissé au moins un descendant sur le territoire<ref>{{Chapitre\|prénom1=Hubert\|nom1=Charbonneau\|prénom2=Bertrand\|nom2=Desjardins\|prénom3=Jacques\|nom3=Légaré\|prénom4=Hubert\|nom4=Denis\|titre chapitre=The Population of the St. Lawrence Valley, 1608-1760\|titre ouvrage=A Population History of North America\|éditeur=Cambridge University Press\|date=2000\|lire en ligne=https://bibliomontreal.uqam.ca/bibliographie/notice/JMECU8M2\|consulté le=2023-06-29\|passage=99–142}}</ref>. À la suite de la prise de contrôle de la colonie par la couronne britannique en 1760, l'immigration en provenance de France a pris fin, mais les descendants de colons français ont continué de croître en nombre principalement en raison de leur [[taux de fécondité]] élevé. Les mariages mixtes se sont produits principalement avec les Acadiens déportés et les migrants venant des îles britanniques. Depuis le {{XXe siècle}}, l'immigration au Québec et le brassage des Canadiens français impliquent des gens de partout dans le monde. Bien que les Québécois d'aujourd'hui ont des origines plus diversifiées, la contribution génétique des fondateurs français d'origine est prédominante, expliquant environ 90 % des réserves de ressources génétiques régionales, tandis que les mélanges acadiens (descendants d'autres colons français de l'est du Canada) contribuent à 4 % des réserves et les Britanniques 2 %, les Autochtones et autres groupes contribuant moins<ref> {{Article\|langue=en\|prénom1=Claude\|nom1=Bherer\|prénom2=Damian\|nom2=Labuda\|prénom3=Marie-Hélène\|nom3=Roy-Gagnon\|prénom4=Louis\|nom4=Houde\|titre=Admixed ancestry and stratification of Quebec regional populations\|périodique=American Journal of Physical Anthropology\|volume=144\|numéro=3\|date=2011-03\|doi=10.1002/ajpa.21424\|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajpa.21424\|consulté le=2023-06-29\|pages=432–441}}</ref>. == Voir aussi == === Articles connexes === * [[Génétique des populations]] * [[Dérive génétique]] * [[Spéciation]] *[[Héritage finlandais]] == Références == {{Références}} == Liens externes == {{Liens}} {{Portail\|Médecine\|biologie cellulaire et moléculaire}} [[Catégorie:Génétique]] [[Catégorie:Écologie des populations]]	227,031,469	[]	false
Logement social Un logement social est un logement destiné, à la suite d'une initiative publique ou privée, à des personnes qui ont des difficultés à se loger le plus souvent pour des raisons financières. L'expression sert aussi à désigner le secteur économique constitué par ce marché immobilier et les politiques d'économie sociale qui président à son administration. En Europe, le logement passe par diverses traditions et des histoires nationales qui toutes visent à l'encadrement des loyers et à plus ou moins d'extension du logement social. Contrairement aux termes « public housing » aux États-Unis, council homes (en) en Grande-Bretagne ou habitation à loyer modéré en France, le terme sozialwohnung (de) en Allemagne ne réfère pas au statut public ou privé du propriétaire. Plus de 90 % des Sozialwohnungen ont été construits par des investisseurs privés, brouillant la frontière entre public et privé qui structure les représentations et les usages du logement social dans d’autres pays. Le secteur du logement social reste quantitativement minoritaire à la fin du XXe siècle : environ un tiers du parc total aux Pays-Bas, un quart en Suède, 20 % en Grande-Bretagne et 18 % en France, mais à peine 10 % en Allemagne, 5 % en Italie et au Portugal, moins de 2 % en Espagne, pratiquement rien en Grèce. En Europe Début 2019, alors que la démographie européenne a globalement continué à croître, selon la fédération européenne des bailleurs sociaux (Housing Europe), la Banque mondiale, la Commission européenne, la crainte d'un manque de logements abordables, décents (et peu énergivore) pour tous reste unanimement partagée. Selon la fédération, « 300 milliards d'euros, le plan d'investissement dont nous manquons pour traiter véritablement la question du logement abordable ». En Allemagne Selon l'association allemande des bailleurs sociaux et promoteurs immobiliers (2019), après la réunification ce sont près d'un demi-million d'appartements allemands qui ont été démolis, que les bailleurs sociaux n'ont pas reconstruits. Ceci a alimenté la spéculation immobilière, exacerbée par la pénurie de logements urbains. Ces effets ont été partiellement limités par des allocations données aux locataires du parc privé, et localement par l'encadrement des loyers. Puis la Constitution a été modifiée pour que les États fédérés puissent directement participer à la construction. 80 000 logements sociaux/an nouveaux est l'objectif pour 2019-21, appuyé par 4,5 milliard d'euros de subventions sur trois ans attribués aux Länder. L’État peut vendre aux communes du foncier à prix normal et ces permis de construire sont délivrés plus vite. Au Royaume-Uni Selon la Feantsa (Fédération européenne d'organisations luttant contre le sans-abrisme) la période Thatcher, a suscité une vague de « privatisation forcée » du secteur HLM, notamment à Londres. Là, « la grande partie de ces propriétaires sont des investisseurs, qui louent ces biens aux offices HLM aux prix du marché privé », regrette début 2019 James Murry, adjoint londonien au logement auprès du maire Sadiq Khan. Londres a lancé un plan « Building council home for Londoners » doté de 5,4 milliards d'euros visant 116.000 nouveaux logements sociaux entre 2019 et 2022. En France Napoléon III est à l'origine de la construction des premiers logements sociaux. Dès 1852, un fonds de dotation de 10 millions est affecté à la distribution de subventions à l'industrie privée. La cité Napoléon 58-60 rue Rochechouart à Paris semble être la préférence des ouvriers pour les aménagements qui respectent au mieux l'indépendance et l'autonomie de la famille. Le logement social entre 1890-1934 est un événement fondateur dans un contexte économique et social avec les grandes lignes des lois sur les Habitations à bon marché (HBM) : en 1894 la loi Siegfried (Jules Siegfried), en 1906 la loi Strauss (Paul Strauss), en 1908 la loi Ribot (Alexandre Ribot) ou encore en 1912 la loi Bonnevay (Laurent Bonnevay). Jules Siegfried, Émile Cheysson et Léon Say sont les cofondateurs du CEDIAS-Musée social avec le comte Aldebert de Chambrun, qui y consacra sa fortune. Émile Cacheux, sociologue, ingénieur des Arts et Manufactures, est membre du CEDIAS-Musée social. Jules Siegfried, Georges Picot, Émile Cheysson et Jean-Baptiste André Godin, personnages importants et militants fervents du logement social, ont obtenu que des constructions « témoins » à taille réelle soient exposées sur l'esplanade des Invalides. Les mots « économie » et « social » ont attendu la fin du XIXe siècle pour s'unir enfin, comme l'atteste le succès des habitations ouvrières, section XI à l'Exposition universelle de Paris en 1889. Georges Eugène Haussmann et Georges Guyon parmi les premiers - intègrent à leurs constructions un nouveau cahier des charges : tout logement doit pouvoir être aéré et recevoir la lumière naturelle, même les logements sociaux. En France, la politique du logement social date du milieu du XXe siècle, avec notamment la loi sur la limitation des loyers dès 1948 et la loi sur les habitations à loyer modéré (HLM) l'année suivante, en 1949. La législation a peu à peu intégré des objectifs de taux de logements sociaux puis de mixité sociale. Une Commission nationale de l'aménagement, de l'urbanisme et du foncier (CNAUF), présidée par Thierry Repentin, délégué interministériel à la mixité sociale dans l'habitat, doit veiller à ce que le prix du foncier ne soit pas dissuasif et à ce que la mixité dans l'habitat soit au moins conforme à la loi relative à la solidarité et au renouvellement urbains (SRU) sur l'ensemble du territoire (en particulier, l'article 55 de cette loi précise où le parc social locatif doit représenter au moins 20 % ou 25 % du nombre total de résidences principales). Après une phase de grands projets qui ont souvent conduit à de grands quartiers d'habitat sociologiquement déséquilibrés uniquement consacrés au locatif social, la politique de la ville a peu à peu cherché à (ré)insérer dans ces quartiers « des commerces, une activité économique, mais également à faire venir de la propriété privée par des dispositions permettant de désenclaver le quartier ». En 2015, quinze ans après le vote de la SRU, selon la CNAUF, « 450 000 logements ont été réalisés sur des communes dont certaines étaient réticentes, il y a quinze ans, pour accueillir du logement social. (…), sur les 1 022 communes déficitaires sur la période 2011-2013 ; 615 ont atteint ou dépassé leurs objectifs », mais « 387 affichaient un retard par rapport à leurs objectifs. Sur ces 387 collectivités, l'État a qualifié 222 d'entre elles comme faisant l'objet d'une situation de carence » ; dans ces cas communes l'État dispose de quelques moyens de limiter la spéculation foncière et il peut imposer des sanctions financières plus élevées (et qui pourraient encore être renforcées par le projet de loi Égalité et Citoyenneté)[Passage à actualiser], et même se substituer aux maires pour créer du logement social. Depuis la loi du 13 janvier 2013, à certaines conditions, le patrimoine commun de l'État peut être vendu (anciennes casernes par exemple) à un prix inférieur à celui du marché pour construire du logement social. À titre d'exemple un terrain parisien (4 rue de Lille, 7e) a pu être vendu le 26 juin 2015 avec un taux de décote de 77 %. De 2013 à 2015, les décotes ainsi permises ont représenté l'équivalent de presque 27 millions d'euros. Dans quelques cas, la décote pourrait être de 100 %, permettant aux bailleurs sociaux de construire sur un terrain qu'ils n'auront pas à acheter. En 2018, « près d'un ménage sur six » bénéficie d'un logement dit social, mais le ministère de la Cohésion des territoires note une diminution de la construction de logements sociaux en 2018, confirmée début 2019. Données statistiques L'importance du logement social est très variable selon les pays.	frwiki/2789544	frwiki	2,789,544	Logement social	https://fr.wikipedia.org/wiki/Logement_social	2025-07-06T06:14:41Z	fr	Q6532502	67,869	{{À internationaliser\|date=mai 2024}} Un '''logement social''' est un [[logement]] destiné, à la suite d'une initiative publique ou privée, à des personnes qui ont des difficultés à se loger le plus souvent pour des raisons financières. L'expression sert aussi à désigner le [[secteur économique]] constitué par ce [[marché immobilier]] et les politiques d'[[économie sociale]] qui président à son administration. En Europe, le logement passe par diverses traditions et des histoires nationales qui toutes visent à l'[[encadrement des loyers]] et à plus ou moins d'extension du logement social. Contrairement aux termes « ''{{Langue\|en\|public housing}}'' » aux États-Unis, ''{{lien\|council homes}}'' en Grande-Bretagne ou [[habitation à loyer modéré (France)\|habitation à loyer modéré]] en France, le terme ''{{Lien\|trad=Sozialwohnung\|lang=de\|fr=Habitation sociale (Allemagne)\|texte=sozialwohnung}}'' en Allemagne ne réfère pas au statut public ou privé du propriétaire. Plus de 90 % des Sozialwohnungen ont été construits par des investisseurs privés, brouillant la frontière entre public et privé qui structure les représentations et les usages du logement social dans d’autres pays<ref name="Voldman">Voldman Danièle, « L'encadrement des loyers depuis 1900, une question européenne », ''Le Mouvement Social'', 2013/4 (n° 245), p. 137-147.[https://www.cairn.info/revue-le-mouvement-social-2013-4-page-137.htm lire en ligne]</ref>. Le secteur du logement social reste quantitativement minoritaire à la fin du {{s-\|XX}} : environ un tiers du parc total aux Pays-Bas, un quart en Suède, 20 % en Grande-Bretagne et 18 % en France, mais à peine 10 % en Allemagne, 5 % en Italie et au [[Portugal]], moins de 2 % en Espagne, pratiquement rien en Grèce<ref name="Voldman"/>. == En Europe == Début 2019, alors que la démographie européenne a globalement continué à croître, selon la fédération européenne des bailleurs sociaux (Housing Europe), la [[Banque mondiale]], la [[Commission européenne]], la crainte d'un manque de logements abordables, décents (et [[transition énergétique\|peu énergivore]]) pour tous reste unanimement partagée<ref name=Trabelsi2019/>. Selon la fédération, « 300 milliards d'euros, le plan d'investissement dont nous manquons pour traiter véritablement la question du logement abordable »<ref name=Trabelsi2019/>. === En Allemagne === Selon l'association allemande des bailleurs sociaux et promoteurs immobiliers (2019), après la réunification ce sont près d'un demi-million d'appartements allemands qui ont été démolis, que les bailleurs sociaux n'ont pas reconstruits. Ceci a alimenté la spéculation immobilière, exacerbée par la pénurie de logements urbains<ref name=Trabelsi2019/>. Ces effets ont été partiellement limités par des allocations données aux locataires du parc privé, et localement par l'encadrement des loyers. Puis la Constitution a été modifiée pour que les États fédérés puissent directement participer à la construction<ref name=Trabelsi2019/>. {{nombre\|80 000\|logements}} sociaux/an nouveaux est l'objectif pour 2019-21, appuyé par 4,5 milliard d'euros de subventions sur trois ans attribués aux Länder. L’État peut vendre aux communes du foncier à prix normal et ces [[permis de construire]] sont délivrés plus vite<ref name=Trabelsi2019/>. === Au Royaume-Uni === {{Article détaillé\|Logement social au Royaume-Uni}} Selon la Feantsa (Fédération européenne d'organisations luttant contre le sans-abrisme) la période Thatcher, a suscité une vague de « privatisation forcée » du secteur HLM, notamment à Londres<ref name=Trabelsi2019/>. Là, « la grande partie de ces propriétaires sont des investisseurs, qui louent ces biens aux offices HLM aux prix du marché privé », regrette début 2019 James Murry, adjoint londonien au logement auprès du maire Sadiq Khan. Londres a lancé un plan « Building council home for Londoners » doté de 5,4 milliards d'euros visant 116.000 nouveaux logements sociaux entre 2019 et 2022<ref name=Trabelsi2019/>. === En France === {{Article détaillé\|Logement social en France}} [[Fichier:GROUPE DE LA RUCHE LA PLAINE SAINT-DENIS par l'architecte Georges Guyon 1892 1896.jpg\|vignette\|Groupe de la Ruche (1892-1896), des maisons ouvrières à La Plaine Saint-Denis (Seine-Saint-Denis), par [[Georges Guyon]], architecte français fondateur pour le logement social.]] [[Napoléon III]] est à l'origine de la construction des premiers logements sociaux. Dès 1852, un fonds de dotation de 10 millions est affecté à la distribution de subventions à l'industrie privée. La [[cité Napoléon]] 58-60 [[Rue Marguerite-de-Rochechouart\|rue Rochechouart]] à Paris semble être la préférence des ouvriers pour les aménagements qui respectent au mieux l'indépendance et l'autonomie de la famille. Le logement social entre 1890-1934 est un événement fondateur dans un contexte économique et social avec les grandes lignes des lois sur les [[Habitation à bon marché\|Habitations à bon marché]] (HBM) : en 1894 la loi Siegfried ([[Jules Siegfried]]), en 1906 la loi Strauss ([[Paul Strauss]]), en 1908 la loi Ribot ([[Alexandre Ribot]]) ou encore en 1912 la loi Bonnevay ([[Laurent Bonnevay]]). [[Jules Siegfried]], [[Émile Cheysson]] et [[Léon Say]] sont les cofondateurs du '''CEDIAS'''-[[Musée social]] avec le comte [[Aldebert de Chambrun]], qui y consacra sa fortune. [[Émile Cacheux]], sociologue, ingénieur des Arts et Manufactures, est membre du CEDIAS-[[Musée social]]. [[Jules Siegfried]], [[Georges Picot]], [[Émile Cheysson]] et [[Jean-Baptiste André Godin]], personnages importants et militants fervents du logement social, ont obtenu que des constructions « témoins » à taille réelle soient exposées sur l'[[esplanade des Invalides]]. Les mots « économie » et « social » ont attendu la fin du XIX{{e}} siècle pour s'unir enfin, comme l'atteste le succès des habitations ouvrières, section XI à l'[[Exposition universelle de 1889\|Exposition universelle de Paris en 1889]]. [[Georges Eugène Haussmann]] et [[Georges Guyon]] parmi les premiers - intègrent à leurs constructions un nouveau cahier des charges : tout logement doit pouvoir être aéré et recevoir la lumière naturelle, même les logements sociaux. En France, la politique du logement social date du milieu du {{S-\|XX\|e}}, avec notamment la loi sur la limitation des loyers dès [[1948]] et la loi sur les habitations à loyer modéré ([[Habitation à loyer modéré (France)\|HLM]]) l'année suivante, en [[1949]]<ref>{{Lien web \|langue=fr\|url=http://www.vie-publique.fr/politiques-publiques/logement-social/chronologie/\|titre=Politique du logement social : chronologie\|éditeur=Vie-publique.fr\|date=21 mai 2014\|consulté le=}}.</ref>. La législation a peu à peu intégré des objectifs de taux de logements sociaux puis de [[mixité sociale en France\|mixité sociale]]. Une Commission nationale de l'aménagement, de l'urbanisme et du foncier (CNAUF), présidée par [[Thierry Repentin]], délégué interministériel à la mixité sociale dans l'habitat, doit veiller à ce que le prix du foncier ne soit pas dissuasif et à ce que la mixité dans l'habitat soit au moins conforme à la [[loi relative à la solidarité et au renouvellement urbains]] (SRU) sur l'ensemble du territoire (en particulier, l'article 55 de cette loi précise où le parc social locatif doit représenter au moins 20 % ou 25 % du nombre total de résidences principales). Après une phase de grands projets qui ont souvent conduit à de grands quartiers d'habitat sociologiquement déséquilibrés uniquement consacrés au locatif social, la [[politique de la ville]] a peu à peu cherché à (ré)insérer dans ces quartiers {{Citation\|des commerces, une activité économique, mais également à faire venir de la [[propriété privée]] par des dispositions permettant de désenclaver le quartier}}<ref name=BatiActu2015Repentin/>. En 2015, quinze ans après le vote de la SRU, selon la CNAUF, {{Citation\|{{nombre\|450000\|logements}} ont été réalisés sur des communes dont certaines étaient réticentes, il y a quinze ans, pour accueillir du logement social. (…), sur les {{formatnum:1022}} communes déficitaires sur la période 2011-2013 ; 615 ont atteint ou dépassé leurs objectifs}}, mais {{Citation\|387 affichaient un retard par rapport à leurs objectifs. Sur ces 387 collectivités, l'État a qualifié 222 d'entre elles comme faisant l'objet d'une situation de carence}}<ref name=BatiActu2015Repentin/> ; dans ces cas communes l'État dispose de quelques moyens de limiter la spéculation foncière et il peut imposer des sanctions financières plus élevées {{Passage à actualiser\|(et qui pourraient encore être renforcées par le projet de loi Égalité et Citoyenneté)}}, et même se substituer aux maires pour créer du logement social. Depuis la loi du {{date-\|13 janvier 2013}}, à certaines conditions, le patrimoine commun de l'État peut être vendu (anciennes [[Caserne (militaire)\|casernes]] par exemple) à un prix inférieur à celui du marché pour construire du logement social<ref name=BatiActu2015Repentin/>. À titre d'exemple un terrain parisien (4 rue de Lille, {{7e}}) a pu être vendu le {{date-\|26 juin 2015}} avec un taux de décote de 77 %<ref name=BatiActu2015Repentin/>. De 2013 à 2015, les décotes ainsi permises ont représenté l'équivalent de presque 27 millions d'euros. Dans quelques cas, la décote pourrait être de 100 %, permettant aux bailleurs sociaux de construire sur un terrain qu'ils n'auront pas à acheter<ref name=BatiActu2015Repentin>[http://www.batiactu.com/edito/gouvernement-fait-tout-ce-qu-il-faut-relancer-production-42130.php?page=2 Un logement construit représente trois emplois du BTP par an] - Interview de Thierry Repentin par Sébastien Chabas, Batictu, 17 septembre 2015</ref>. En 2018, « près d'un [[ménage]] sur six » bénéficie d'un logement dit social, mais le [[ministère de la Cohésion des territoires]] note une diminution de la construction de logements sociaux en 2018, confirmée début 2019<ref name=Trabelsi2019>Trabelsi I (2019) [https://www.batiactu.com/edito/regards-croises-sur-logement-social-europe-55370.php ''Regards croisés sur le logement social en Europe'']\| BatiActu, 04/02/2019 </ref>. === Données statistiques === L'importance du logement social est très variable selon les pays. {\|class="wikitable" style="text-align:center;" \|+'''Le logement social en Europe''' \|- ! scope=col \| Pays ! scope=col \| Nombre de logements sociaux<br> pour {{nombre\|1000\|habitants}}<ref>{{Article \| auteur=J. Ch \| titre=L'Institut Montaigne propose de réformer les loyers du secteur HLM \| date=13 juin 2008 \| journal =[[Les Échos]] \| ISSN = \| texte= \| consulté le= }}</ref> \|- ! scope=row \| [[Pays-Bas]] \|147 \|- ! scope=row \| [[Autriche]] \|102 \|- ! scope=row \| [[Danemark]] \|102 \|- ! scope=row \| [[Suède]] \|95 \|- ! scope=row \| [[Royaume-Uni]] \|85 \|- ! scope=row \| [[France]] \|70<ref>{{lien web\|url=https://www.insee.fr/fr/statistiques/2134423#tableau-TCRD_085_tab1_departements\|titre=Logements sociaux au 1ᵉʳ janvier 2023 Comparaisons régionales et départementales\|éditeur=INSEE\|consulté le=28 août 2024}}</ref> \|- ! scope=row \| [[Belgique]] \|27<ref>{{lien web\|url=http://www.luttepauvrete.be/chiffres_logements_sociaux.htm\|titre=Combien y a-t-il de logements sociaux en Belgique\|éditeur=Luttepauvrete.be\|consulté le=6 décembre 2009}}</ref> \|- ! scope=row \| [[Allemagne]] \|27 \|- ! scope=row \| [[Italie]] \|18 \|- ! scope=row \| [[Espagne]] \|3 \|} == Notes et références == {{Références}} == Annexes == {{autres projets\|commons = Category:Public housing}} === Bibliographie === * ''Le logement social en Seine Saint-Denis (1850-1999)'', {{date-\|octobre 2003}}. Collection du patrimoine éditée par l'APPIF (Association pour le patrimoine d’Île-de-France) et les Éditions du Patrimoine. * André Yché, ''Logement, habitat & cohésion sociale'', édition Mollat, {{date-\|février 2011}}. * {{Ouvrage\|auteur1=[[Roger-Henri Guerrand]]\|titre=Une Europe en construction\|sous-titre=deux siècles d'habitat social en Europe\|lieu=Paris\|éditeur=[[La Découverte]]\|année=1992\|pages totales=230\|isbn=978-2-7071-2131-8}}. * {{Ouvrage\|langue=fr\|auteur1=Roger-Henri Guerrand\|titre=Les origines du logement social en France. 1850-1914\|lieu=Paris\|éditeur=La Villette\|année=2010\|pages totales=287\|isbn=978-2-915456-57-8}}. === Articles connexes === {{colonnes\|taille=18\| * [[Droit au logement]] * [[Fondation Abbé-Pierre pour le logement des défavorisés]] * [[Glossaire de l'immobilier]] * [[Habitation à loyer modéré]] * [[Cité ouvrière]] * [[Cité-jardin]] * [[Grand ensemble]] * [[Bail social]] * [[Centre d'hébergement et de réinsertion sociale]] * [[Logements abordables au Canada]] }} === Liens externes === {{Liens}} {{Palette\|Logement social par pays}} {{Portail\|politique sociale\|architecture}} [[Catégorie:Logement social\|*]] [[nl:Woningcorporatie]] [[pl:Lokal socjalny]] [[vi:Nhà ở xã hội]]	227,043,739	[]	false

Subsets and Splits

No community queries yet

The top public SQL queries from the community will appear here once available.